close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

54.Вестник лимфологии №2 2010

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ВЕСТНИК
ЛИМФОЛОГИИ
Messenger
of Lymphology
Рецензируемый
научно-практический журнал
Выходит один раз в квартал
Основан в 2003 г.
2. 2010
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Москва
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Учредитель и издатель
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Лицензия на издательскую деятельность
ИД № 03847 от 25.01.2001 г.
Все права защищены. Ни одна часть этого
издания не может быть занесена в память
компьютера либо воспроизведена любым
способом без предварительного письменного разрешения издателя.
Ответственность за достоверность
информации, содержащейся
в рекламных материалах,
несут рекламодатели.
Адрес редакции:
119049, Москва, Ленинский пр., 8
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Отдел интеллектуальной собственности
Телефон редакции (499) 236-92-87
Факс (499) 236-99-76
E-mail: izdinsob@yandex.ru
http: // www.bakulev.ru
Свидетельство о регистрации средства
массовой информации ПИ № 77-14891
от 14.03.2003 г.
Главный редактор Л. А. Бокерия
Редакционная коллегия
В. Г. Андреев (Оренбург),
Р. П. Борисова (Санкт-Петербург),
Н. А. Бубнова (Санкт-Петербург),
В. И. Вторенко (Москва),
Ю. Е. Выренков (зам. гл. редактора, Москва),
В. В. Евдокимов (Москва),
А. В. Есипов (Красногорск МО),
Н. А. Калашникова (Иваново),
Л. Я. Канина (Санкт-Петербург), В. И. Карандин (Москва),
С. И. Катаев (Иваново),
С. В. Колобов (Москва), В. И. Коненков (Новосибирск),
И. С. Круглова (секретарь, Москва),
В. В. Кунгурцев (Москва), Э. В. Луцевич (Москва),
А. А. Малинин (ответств. секретарь, Москва),
А. И. Марченко (Москва), В. В. Мельников (Астрахань),
В. И. Москаленко (Красногорск МО),
Б. М. Уртаев (Москва), Н. Е. Чернеховская (Москва),
А. И. Шиманко (Москва), В. К. Шишло (Москва),
И. В. Ярема (Москва)
Зав. редакцией Радионова В. Ю.
т. (499) 236-92-87
Литературный редактор,
корректор Горюнова Е. Ю.
Компьютерная верстка
и обработка графического
материала Матвеева Е. Н., Непогодина М. В.
Сдано в набор 30.07.2010
Подписано в печать 16.08.2010
Формат 60×88 1/8
Печать офсетная
Отпечатано в типографии
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Тираж 500 экз.
119049, Москва,
Ленинский просп., 8
Тел. (499) 236-92-87
Подписной индекс 36798
Вестник лимфологии. 2010. № 2. 1–48.
Редакционный совет
Ю. И. Бородин (Новосибирск), В. В. Вопняр (Обнинск),
Э. С. Джумабаев (Узбекистан), А. С. Ермолов (Москва),
Д. Д. Зербино (Львов), Г. М. Кавалерский (Москва),
И. Д. Кирпатовский (Москва), В. С. Крылов (Москва),
Л. В. Лебедев (Москва), Ю. М. Левин (Москва),
Н. О. Миланов (Москва), А. А. Миронов (Италия),
В. Ольшевский (Польша), Р. С. Орлов (Санкт-Петербург),
М. И. Перельман (Москва), А. В. Покровский (Москва),
Л. В. Поташов (Санкт-Петербург),
В. С. Савельев (Москва), М. Р. Сапин (Москва),
А. Ф. Цыб (Обнинск), З. А. Шевхужев (Черкесск)
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СОДЕРЖАНИЕ
Яровенко Г. В., Каторкин С. Е.,
Сизоненко Я. В.
Биомеханические методы функциональной диагностики больных хронической
лимфовенозной недостаточностью нижних конечностей
Сесорова И. С.
Морфофункциональные особенности репаративной регенерации внутренней оболочки грудного протока
Лазоренко Т. В.
Непараметрические показатели связи морфофункциональных изменений лимфатических узлов при эндолимфатической терапии
Быгаева М. Ю.
Сравнительная оценка методов диагностики Helicobacter pylori у больных хроническим гастритом
Чернеховская Н. Е., Дуванский В. А.,
Коржева И. Ю., Бутабаев Р. И.
Изменения микрогемоциркуляции слизистой оболочки бронхов у больных с бронхолегочной патологией
Авдеева В. С.
Обучающая методика экспресс-диагностики ВИЧ-инфекции для студентов медицинских вузов
Молочников А. Ю., Шишло В. К., Кодина Т. В.
Влияние последовательного применения
воздушно-плазменных потоков и озонокислородной смеси на пролиферативную
активность клеток фибробластического
ряда и активность эпителиоцитов у больных с синдромом диабетической стопы
Катаев С. И., Черненко Н. В.
Лимфатическое русло серозного покрова
желчного пузыря в возрастном аспекте
Malinin A. A.
Pathogenetic foundation of resections in treatment of lymphedema. Methods and technique
of its application (lecture)
4
Yarovenko G. V., Katorkin S. E.,
Sizonenko Ya. V.
Biomechanical methods of functional diagnostics in patients with chronic lymphovenous
lower limb insufficiency
12
20
Sesorova I. S.
Morphofunctional features of reparative
regeneration of internal membrane of thoracic
duct
Lazorenko T. V.
Nonparametric indices of connection of lymphatic morphofunctional changes in terms of
endolymphatic therapy
25
28
Bygaeva M. Yu.
Comparative analysis of Helicobacter pylori
diagnostic methods in patients with chronic
gastritis
32
Chernekhovskaya N. E., Duvanskiy V. A.,
Korzheva I. Yu., Butabaev R. I.
Changes in microhemocirculation of bronchial
mucous coat in patients with bronchopulmonary pathology
36
Avdeeva V. S.
Tutorial method of HIV-infection expressdiagnostics for students of medical institutes
Molochnikov A. Yu., Shishlo V. K., Kodina T. V.
Influence of consecutive application of airplasmatic ducts and ozone-oxygen mixture on
proliferative activity of fibroblastic cells and
activity of epithelial cells in patients with diabetic foot syndrome
39
44
Kataev S. I., Chernenko N. V.
Lymphatic bed of gallbladder serous membrane in terms of age
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Малинин А. А.
Патогенетическое обоснование операций
резекционного направления при лечении
лимфедемы. Методы и техника их выполнения (лекция)
CONTENTS
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
 А. А. МАЛИНИН, 2010
УДК 616.423-005.98-089.87
П
АТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ
ОПЕРАЦИЙ РЕЗЕКЦИОННОГО НАПРАВЛЕНИЯ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЛИМФЕДЕМЫ. МЕТОДЫ
И ТЕХНИКА ИХ ВЫПОЛНЕНИЯ (ЛЕКЦИЯ)
А. А. Малинин*
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
4
В настоящее время интерес к резекционно-пластическим операциям [1–3, 5, 6, 9, 10]
при лечении лимфедемы значительно снизился в связи с активным внедрением в клиническую практику операций дренирующего
направления, в том числе с применением микрохирургической техники [4,11]. Многие
врачи считают, что эра резекционных операций закончилась и надо повсеместно использовать консервативные методы лечения. Однако при врожденных гипопластических
лимфатических мальформациях и на стадии
деформирующей слоновости эти операции не
потеряли своей актуальности и требуют дальнейшего совершенствования [1, 5, 19].
Существуют работы, доказывающие наличие необратимых врожденных лимфатических пороков развития непосредственно в капиллярных лимфатических сетях кожи [8, 11,
21, 25, 28] с нарушением лимфатического оттока на уровне капиллярных лимфатических
сетей [13, 15, 16, 20]. При этом нарушение
транспортной функции может приводить к
постепенному прогрессированию резорбционной недостаточности. Клинически это
проявляется возникновением или увеличением лимфатического отека, что может произойти в различном возрасте (Lymphedema
praecox – ранняя лимфедема или Lymphedema
tarda – поздняя лимфедема) [16].
Большинство авторов считают, что оперативное лечение слоновости может быть перспективным лишь при полном удалении патологически измененных тканей – подкожной клетчатки и фасции, а в некоторых
случаях и кожи на всей территории пораженной слоновостью конечности или половых
органов [2, 9, 12, 16–19, 22].
* Адрес для переписки: e-mail: malisan47@mail.ru
Разработка новых радикальных резекционных методов оперативного лечения слоновости осуществлялась в основном по двум направлениям. Одни авторы полностью иссекали пораженные ткани и использовали кожу
пораженной конечности в полную толщу, освобожденную от патологической клетчатки,
для аутопластики раневого дефекта; удаляли
ткани вместе с кожей, а рану закрывали свободными трансплантатами, взятыми с интактных частей тела [2, 5, 6, 12, 19]. Другие выполняли частичное иссечение лимфедематозных
тканей с пластикой образовавшегося дефекта
местными тканями [14, 24–27]. Исходя из этого, все методы радикальных вмешательств
можно разделить на две основные группы:
операции с закрытием раневой поверхности
кожными лоскутами без их полного отсечения
(или пластика местными тканями) и операции с пластикой раневой поверхности свободными кожными лоскутами, взятыми с пораженной или здоровой области тела [1, 6, 22].
Каждая из этих операций может быть выполнена одномоментно или поэтапно [3].
Использование для пластики кожи, взятой с
пораженной конечности, где, как указывают
J. Homans (1936 г.) и R. H. Charles (1912 г.), дерма кожи поражена патологическим процессом,
не избавляет больных от рецидивов [10, 14].
В значительном числе случаев резекционные операции осложняются бородавчатыми
разрастаниями, лимфореей и язвами [1, 3, 5,
19]. В результате этого нередко развиваются
множественные келоидные рубцы, что и является одним из существенных недостатков
этих операций [1, 6]. Кроме того, названные
вмешательства не всегда исключают развитие
рецидивов [3].
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Резекционно-криопластическая
операция
При огромном количестве различных вариантов резекционных способов лечения
лимфедемы [2, 3, 5, 17, 24–26] отсутствуют
операции, которые бы устраняли основной
патогенетический фактор лимфедемы, сочетали в себе следующие элементы: удаление
пораженных лимфедематозных тканей, замену кожного покрова пораженной конечности
за счет аутотрансплантации интактными
кожными лоскутами, создание новой капиллярной лимфатической сети, соединение ее
с глубокой лимфатической системой посредством криоремоделирования фасции нижней
конечности. Все эти задачи были решены
при разработке резекционно-криопластических операций [5]. Суть их заключается в патогенетическом обосновании способа хирургического лечения первичных лимфатических отеков и лимфатических мальформаций
для максимального снижения количества
отдаленных послеоперационных осложнений. Резекционная операция, разработанная А. А. Малининым, А. В. Быстровым и
К. Г. Абалмасовым [5], была названа резекционно-криопластической, что отражает ее основные этапы.
Основным условием применения резекционно-криопластического способа хирургического лечения является предоперационная
диагностика зоны поражения лимфатических
сосудов кожи. Всем больным до операции
проводится биопсия и гистологическое исследование кусочков кожи, взятых как на
отечной, так и на интактной конечности, для
определения состояния инициальных отделов лимфатической системы [13, 28]. В интактных частях тела эти исследования проводятся для определения донорских областей,
пригодных для дальнейшей аутопластики.
Резекционно-криопластическое вмешательство включает резекционно-криогенную
и пластическую операции. В первую очередь
выполняют резекционно-криогенное вмешательство, которое осуществляется в три этапа.
Первый этап. Производят полное удаление
пораженной кожи и лимфедематозной подкожной жировой клетчатки на тыле стопы,
голеностопном суставе и голени. Глубокую
фасцию конечности не удаляют.
Второй этап. Выполняют криогенную деструкцию фиброзно-измененной фасции. Голень и стопу укладывают на стерильную простыню и подвергают обработке криогенным
веществом при экспозиции 2–3 мин, путем
простого заливания жидким азотом.
Третий этап. После оттаивания на фасции
делают от 10 до 15 насечек остроконечным
скальпелем длиной до 5 мм. Затем на раневую
поверхность накладывают повязку с левомеколем. На этом первая часть резекционнокриопластической операции заканчивается.
В течение 2–3 нед проводят перевязки с левомеколем 1 раз в день. За этот период происходит соединительнотканная трансформация
глубокой фасции, которая заключается в появлении однородного слоя розовых грануляций, состоящих из вновь образованных
кровеносных и лимфатических капилляров
и соединительной ткани, толщина фасции
уменьшается в 2–3 раза и составляет 1–2 мм.
Вторая часть операции – пластика кожи.
Она проводится в один этап, который заключается в одномоментном закрытии раневого
дефекта методом аутопластики расщепленной, перфорированной кожи, взятой с интактных (здоровых) частей тела и имеющей
нормальную лимфатическую систему (по
данным гистологии). Расщепленные кожные
лоскуты фиксируют узловыми швами. Операция заканчивается наложением асептической повязки.
Операция Сервеля
Операция Сервеля (впервые была предложена M. Servelle (1947 г.)) представляет собой
линейную дермолипофасциоэктомию и пластику местными тканями. Выполняется при
изолированном и преимущественном одноили двустороннем лимфатическом отеке голени (рис. 1) [24]. Разрез кожи выполняют по
внутренней поверхности голени (рис. 2, а).
Глубокую фасцию, покрывающую мышцы
голени, удаляют в виде полосы 2–3 см. Кожу
по обе стороны разреза широкими лоскутами
отсепаровывают вместе с утолщенной подкожной жировой клетчаткой до уровня полуокружности голени. Затем производят частичное иссечение лимфедематозной подкожной клетчатки и кожи. После удаления
избытка тканей кожные лоскуты на широкой
ножке укладывают прямо на мышцы и сшивают послойно узловыми швами с проведением
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Исходя из этого для лечения бородавчатых
форм слоновости применяли свободную аутопластику перфорированной здоровой кожей во всю толщу или расщепленной по Тиршу [2, 9].
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Рис. 1. Больная Б. 48 лет. Слоновость обеих нижних
конечностей IV стадии с преимущественным отеком
в области обеих голеней по внутренней поверхности.
Общий вид до операции
6
пластики местными тканями путем моделирования выкроенных кожных лоскутов на
ножке для закрытия кожного дефекта (рис. 3).
Для предотвращения образования рубцовой контрактуры при келоидном перерождении рубца и при наличии деформированного
отека конечности производится Z-образный
или фигурный разрез с иссечением избытка
тканей (см. рис. 3).
Необходимо отметить, что сам автор метода обратил внимание на то, что при дермолипофасциоэктомии происходит удаление поверхностных венозных сосудов [24]. При этом
следует помнить, что удалять поверхностные
венозные сосуды вместе с пораженными тканями можно только при отсутствии гипопластических поражений глубоких вен на голени
и бедре. Поэтому при предоперационном обследовании больных необходимо проводить
ультразвуковое дуплексное сканирование
глубокой венозной системы конечности. Наличие даже отдельных признаков гипоплазии
бедренной вены и вен голени является противопоказанием для проведения операций с сопутствующим удалением поверхностных венозных магистралей.
А. В. Покровский и соавт. (1988 г.) предложили «клюшковидный» разрез (с расширением операционного доступа), его выполняют
по наружной поверхности голени, продолжают позади наружной лодыжки и далее по наружному краю стопы и затем поворачивают к
основанию первого пальца. При анализе результатов было установлено, что у 5% больных при выполнении «клюшковидного» разреза отмечается наличие краевых некрозов
ран. С целью профилактики некрозов автор
б
в
Рис. 2. Схема резекционных кожно-пластических
операций и разрезов:
а – при операции Сервеля; б – при операции Томпсона; в –
при операции Чарльза
Рис. 3. Больная Б. 48 лет. Вид конечности после операции
не рекомендует препарировать кожу дальше
4–5 см от края раны [7].
Операция Хоманса
Этот метод хирургического вмешательства
является дальнейшим развитием идеи резекционных операций, предложенной W. Sinstrunk
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
(1918 г.). Операция Хоманса заключается в
максимальном удалении деформированных
тканей с использованием пластики местными тканями и предполагает иссечение пораженной кожи, подкожной жировой клетчатки и фасции с использованием клиновидного иссечения деформированных отеком
участков тканей [14]. Исходя из того что для
операции Хоманса не существует специальных разрезов, ее можно отнести к операциям
по самопроизвольному иссечению лимфедематозных тканей и избытка кожи [14]. Одним
из вариантов данного метода являются операции по субмаксимальному удалению лимфедематозных тканей мошонки и полового
члена с пластикой оставшимися мягкими
тканями (рис. 4–7).
Операция Томпсона
Эта операция занимает особое место среди других хирургических методов лечения
б
Рис. 4. Внешний вид (а, б) больного с лимфедемой
мошонки и левой нижней конечности IV степени
Рис. 5. Первый, резекционный, этап операции по
максимальному клиновидному удалению лимфедематозной мошонки
Рис. 6. Внешний вид удаленной части лимфедематозных тканей мошонки
Рис. 7. Второй этап операции Хоманса – закрытие
кожного дефекта мошонки местными тканями
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
а
J. Homans (1936 г.) полагал, что при лимфедеме нарушен как поверхностный, так и глубокий лимфатический дренаж. Поэтому он
предложил максимально удалять пораженные
ткани и выполнять пластику образовавшегося дефекта местными тканями [14]. Тактика
операции определяется убеждением, что при
лимфедеме лимфатическая система конечностей поражена тотально и безвозвратно.
В этом заключается стремление J. Homans устранить как можно больше пораженных тканей (см. рис. 4–7).
7
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
8
лимфедемы, в первую очередь, в связи с сочетанием резекционных и дренирующих составляющих. Идея операции Томпсона основана на желании переключить лимфатический отток из поверхностной лимфатической
системы в глубокую за счет создания естественных лимфатических анастомозов [26, 27].
Перед выполнением кожного разреза по
внутренней поверхности голени с помощью
дерматома удаляют расщепленный кожный
лоскут толщиной 0,2–0,3 мм и шириной 5 см.
Затем по краю деэпителизированного участка
делают разрез кожи, подкожной жировой
клетчатки и глубокой фасции в виде «коромысла» (рис. 2, б). Кожно-подкожный фасциальный лоскут на широком основании отделяют от мышц. Мышечную фасцию удаляют в
виде полосы 4–5 см, а подкожную жировую
клетчатку частично иссекают с формированием кожно-подкожных лоскутов на широкой
ножке. Избытки кожи иссекают на необработанной части кожи голени. В межмышечном
пространстве формируют «карман» вплоть до
сосудистого пучка задней большеберцовой артерии, вены и глубоких лимфатических сосудов. Деэпителизированный край мобилизованного кожного лоскута имплантируют в
сформированный межмышечный карман в область сосудистого пучка и фиксируют единичными узловыми швами (см. рис. 2, б). Рану послойно ушивают узловыми швами.
Суть дренирующей составляющей операции Томпсона заключается в удалении эпидермиса и частично сосочкового слоя дермы
[26]. При этом одновременно «срезают» поверхностную капиллярную сеть, состоящую
из расширенных лимфатических микрососудов. Автор метода рассчитывал на то, что в
процессе приживления лоскута и регенерации сосудов должны образовываться естественные лимфо-лимфатические связи поверхностной лимфатической системы и глубокой.
Многие авторы считают, что глубокая лимфатическая система повреждается значительно
реже, чем поверхностная и является одним из
многочисленных путей коллатерального лимфатического оттока [9, 21, 22, 27]. Поэтому
данная операция направлена на создание
коллатерального сброса лимфы из поверхностной в глубокую лимфатическую систему.
Операция Чарльза
Идея максимального радикального удаления кожи и пораженных тканей нашла свое отражение в резекционной кожно-пластической
операции R. H. Charles (1912 г.), используемой при лечении отеков, вызванных поражением филяриями [12]. В связи с образованием
обширной раневой поверхности при циркулярном иссечении тканей на голени данный
вид операции выполняют под жгутом. Для
этой цели используют два резиновых бинта.
Первый бинт накладывают с натяжением по
спирали, от кончиков пальцев до средней
трети бедра. Таким образом, бинт выполняет
роль отдавливающего бандажа. При помощи
второго бинта накладывают резиновый турникет с полным прекращением кровотока в
конечности. После остановки кровотока в конечности первый резиновый бинт снимают.
Сроки ишемии конечности позволяют оперировать под жгутом в течение 45 мин (максимально 60 мин).
На голени, на 2–3 см ниже коленного сустава и в проекции голеностопного сустава, делают два циркулярных разреза кожи и подкожной жировой клетчатки. По внутренней
поверхности голени эти разрезы соединяют
линейным разрезом. В области ахиллова сухожилия оставляют участок кожи для предотвращения рубцовой контрактуры. При выраженном поражении кожи тыла стопы выполняют окаймляющий разрез на тыле стопы
(рис. 2, в).
Быстро, острым и тупым путем удаляют
кожно-подкожные жировые ткани на всем
протяжении голени вплоть до фасции. В области прохождения крупных венозных сосудов
(большая и малая подкожные вены) проводят
их иссечение, прошивание и пересечение, затем снимают резиновый жгут. Гемостаз проводят с помощью коагуляции мест кровотечения. Перфорантные вены прошивают. Остроконечным скальпелем на фасции делают
множество насечек длиной до 1 см. Раневую
поверхность закрывают влажной пеленкой.
Затем, используя острый скальпель, удаляют подкожную жировую клетчатку до получения кожного трансплантата в полную толщу. По всей поверхности кожного лоскута делают насечки (такие же, как на фасции),
которые необходимы для осуществления оттока крови из-под лоскута и исключения его
отслойки от раневой поверхности. После получения кожного трансплантата в полную
толщу его реимплантируют на голень, подшивая к коже конечности узловыми швами.
Избытки аутотрансплантата удаляют.
Разновидностью операции Чарльза являются варианты, когда удаляют кожу, подкожную
жировую клетчатку и фасцию. У некоторых
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Операция Гергенредера
Из литературы известно, что первым такого рода операцию выполнил R. H. Charles в
1912 г. В нашей стране данной методикой
пользовался Ф. А. Гергенредер, который применил и описал ее в 1938 г. В его работе представлен больной слоновостью в области голени и стопы, которому было произведено без
эффекта три типа операции на голени [17, 18,
22]. Вскоре после операций возникали рецидивы. Гергенредер решил иссечь всю кожу,
подкожную клетчатку и фасцию на голени, а
раневую поверхность закрыть свободными
кожными лоскутами по Тиршу. В три этапа с
интервалами в 2–3 мес на пораженной голени
были проведены эти операции. Через 3 года
после операции Гергенредер не отметил признаков рецидива. Он рекомендовал применять эту методику для лечения тяжелых случаев слоновости, когда после других операций возникают рецидивы и есть угроза
потери конечности [2].
Предложенная Ф. А. Гергенредером оперативная методика лечения слоновости признана в настоящее время наиболее радикальной,
а принцип ее послужил основой для разработки многочисленных модификаций [2].
В связи с прогрессом пластической хирургии,
использованием современных электрических
дерматомов стало возможным проводить эти
операции более успешно, одномоментно и с
минимальным риском для больного [1].
Некоторые модификации операций, основанные на принципе Чарльза–Гергенредера,
находят все больше сторонников как в нашей
стране, так и за рубежом. Многие авторы с помощью дерматома забирают с пораженной конечности эпидермальные кожные лоскуты [1,
16, 19]. При недостатке пригодной для пересадки кожи трансплантаты берут из других
мест, затем удаляют все патологически измененные ткани от коленного до голеностопного
суставов. Кожные трансплантаты используют
для пластики кожного дефекта на голени [7, 9].
Операция Мавили
M. E. Mavili и соавт. (1994 г.) предложили
модификацию операции Чарльза, учитывая
отрицательные косметические и функциональные результаты данного способа лечения
лимфедемы [19]. Основными осложнениями
после этой операции, как известно, являются
папилломатоз, формирование бородавок,
грубые келоидные рубцы, язвы, лимфорея с
реимплантированного кожного лоскута. Суть
модификации операции Чарльза, предложенной M. E. Mavili, заключается в создании условий для соединения пересаженных кожных
лоскутов с глубокой лимфатической системой. По мнению M. E. Mavili, лимфа, которая
образуется в кожных трансплантатах после их
приживления, должна дренироваться из дермальных сетей кожных лоскутов в межмышечное пространство сосудистых пучков. Для
реализации этой идеи пластику раневой поверхности осуществляют при помощи расщепленных дерматомных кожных лоскутов с
деэпителизированной полосой. Часть каждого кожного лоскута с деэпителизированной
полосой помещают под фасцию в области
глубокого сосудистого пучка на голени. Применение такого способа позволяет избежать
лимфореи из кожного лоскута после его приживления, образования бородавчатых и папилломатозных разрастаний, грубых рубцов.
Эффективность оперативного вмешательства
по модифицированной методике была подтверждена с помощью радиоизотопной лимфосцинтиграфии. При этом исследовании в
реимплантированном кожном лоскуте выявлено наличие обратного кожного тока лимфы, за счет которого и происходило дренирование лимфы через интрадермальные лимфатические коллекторы из поверхностной
лимфатической системы в глубокую, через
деэпителизированные участки аутодермотрансплантата [19].
Оценивая рассматриваемые методы радикальных операций авторы [1, 3, 5, 19] пришли
к заключению, что эти вмешательства, хотя и
дают хорошие результаты, в значительном
числе случаев осложняются бородавчатыми
разрастаниями, лимфореей и язвами. В результате этого нередко развиваются множественные келоидные рубцы, что и является одним из существенных недостатков этих операций. Кроме того, названные методы не
всегда исключают развитие рецидивов.
Большинство авторов считают, что оперативное лечение слоновости может быть
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
больных кожа пораженной конечности бывает вторично изменена (варикозом, папилломатозом и остроконечными кондиломами)
настолько, что не может быть использована
для аутотрансплантации. При этом используют расщепленную перфорированную кожу,
взятую дерматомом с интактных частей тела.
Однако при пластике кожи непосредственно
на мышцы впоследствии возникают рубцовые кожно-мышечные контрактуры [12].
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
перспективным лишь при полном удалении
патологически измененных тканей (включая
подкожную жировую клетчатку, фасцию), а в
некоторых случаях и кожи на всей площади
пораженной конечности или половых органов [3, 6, 9, 16, 21, 22, 24].
Операция липосакции
Для лечения лимфедемы применяют менее травматичную, чем прямые резекционные операции, методику липосакции по
H. Brorson (1998 г.). В качестве инфильтрирующего компонента используют раствор
Клейна, охлажденный до 0 °С. Липосакцию
проводят канюлями диаметром 6–8 мм при
отрицательном давлении, создаваемом отсосом в 0,8–1,0 атм. Одномоментно удаляют
до 1000–1500 см3 ткани. Липосакцию во
всех случаях сочетают с фасциотомией в зоне
медиального лимфатического коллектора
[10]. Фасциотомия позволяет создать сообщение между поверхностным и глубоким лимфатическими коллекторами для уменьшения
субфасциального отека. После окончания основного этапа операции раны дренируют резиновыми выпускниками. В заключение накладывают компрессионный бандаж из эластичного бинта.
Таким образом, операции резекционного
направления предназначены для уменьшения
общего объема пораженных отеком тканей и
различаются по степени и способу редукции
лимфедематозных тканей и методам пластики кожного дефекта.
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Показания для выполнения
операций резекционного
направления
10
Суть всех резекционных операций в основном сводится к редукции избыточных
тканей, в чем и заключается основная цель
лечения [1, 6, 9, 13, 14, 17]. Большинство вариантов резекционных операций направлено
на широкое иссечение кожи и подкожной
клетчатки вместе с фасцией. Желание создать
условия для дренирования лимфы в глубокую
лимфатическую систему привело к включению в процесс операции этапа частичного
или полного удаления фасции. Существуют
сторонники как удаления фасции [14, 22, 24,
25], так и ее сохранения [6]. Поэтапное увеличение объема удаления тканей привело к полной замене лимфедематозной кожи и подкожной жировой клетчатки кожными лоску-
тами в полную толщу [12, 21] или расщепленными кожными трансплантатами [2].
Все операции резекционного направления
отличаются между собой по объему резекции
лимфедематозных тканей и пластики [2, 3, 5,
13, 16, 17, 19–21].
Обширная травматизация тканей, огромные раневые поверхности обуславливают развитие в отдаленном послеоперационном периоде выраженного процесса образования
келоидных рубцов, папилломатоза, кожномышечных контрактур, гиперкератозов, лимфореи и других осложнений [1, 3, 19].
Для сокращения травматизации кожных
покровов во время хирургического вмешательства в настоящее время предложена так
называемая операция лимфоаспирации (liposuction, lymphosuction), суть которой заключается в аспирации подкожной клетчатки из небольшого разреза [10, 18]. Место этого метода
в ряду резекционных операций до конца еще
не определено.
В большинстве случаев резекционные операции не могут устранить главную причину
лимфедемы, так как основным патогенетическим фактором первичной лимфедемы являются пороки развития не только коллекторных лимфатических сосудов и регионарных
лимфоузлов, но и начальных (инициальных)
отделов лимфатической системы непосредственно в дермальном слое кожи, где главным
образом происходит образование и резорбция
лимфы [1, 3, 5, 8, 12, 15, 28]. Нарушение резорбционной функции при врожденных поражениях лимфатических капилляров на тканевом уровне является существенным звеном
в патогенезе первичной слоновости.
Эти данные согласуются с результатами,
полученными Г. С. Сатюковой и О. П. Кургузовым [8], которые провели гистологические
исследования лимфатических капилляров и
сосудов кожи при первичной слоновости.
Ими были выявлены значительные морфологические изменения начальных отделов лимфатической системы на уровне лимфатического капилляра. Установлены признаки резкого повышения проницаемости цитоплазмы
эндотелиальных клеток, резкое увеличение
лимфатических капилляров в диаметре и архитектуры корней лимфатического русла кожи. Данные исследования показали основную
причину отека при первичной слоновости:
она заключается в поражении лимфатической
системы, обусловленном врожденным пороком развития лимфатических сетей кожи,
представленных в виде замкнутых полостей,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
средственно может привести к кожной лимфорее и другим осложнениям [5,19].
Все это предопределило показания и основные направления разработки нового способа многоэтапной резекционно-криопластической операции, в которой сочетаются
следующие элементы: удаление пораженных
лимфедематозных тканей, замена кожного
покрова за счет аутотрансплантации интактными расщепленными кожными лоскутами
(со здоровых областей), создание новой капиллярной лимфатической сети, которая соединяется с глубокой лимфатической системой посредством криоремоделирования фасции нижней конечности [5].
Таким образом, следует отметить основные
положительные характеристики предложенной А. А. Малининым, А. В. Быстровым и
К. Г. Абалмасовым [5] резекционно-криопластической операции. Во-первых, это сохранение фасции, что предотвращает срастание кожи и мышц и развитие контрактур. Во-вторых, ремоделирование фасции путем ее
криогенной обработки, которая приводит к
значительной деструкции в ней фиброзной
ткани и истончению фасции в 2–3 раза (до
1–2 мм). В-третьих, развитие однородных
грануляций как фактора вновь образованных
лимфатических и кровеносных сосудов и молодой соединительной ткани, которая через
насечки проникает под фасцию, создавая сообщение между глубокой и поверхностной
лимфатической системой. Использование
для аутопластики кожи с интактной лимфатической системой резко снижает риск стандартных осложнений [5].
Л И Т Е РАТ У РА
1.
2.
3.
4.
5.
Бенда, К. Лимфедема конечностей / К. Бенда,
А. Ф. Цыб. – Прага: Авиценум, 1987. – 331 с.
Гергенредер, Ф. А. Тотальное иссечение кожи голени
с закрытием дефекта по Тиршу, как метод лечения
слоновости нижних конечностей / Ф. А. Гергенредер // Вест. хир. – 1938. – Т. 55, кн. 5. –
С. 603–609.
Горшков, С. З. Слоновость / С. З. Горшков, Г. Г. Караванов. – М., 1972. – 239 с.
Крылов, В. С. Лимфо-венозный анастомоз в лечении слоновости нижних конечностей / В. С. Крылов, Г. А. Степанов, Н. О. Миланов // Хирургия. –
1978. – № 4. – С. 17–20.
Малинин, А. А. Новый способ резекционно-криопластической операции при первичной лимфедеме
и лимфатических мальформациях нижних конечностей / А. А. Малинин, А. В. Быстров, К. Г. Абалмасов // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. – 2003. – Том. 3, № 6. – С. 11–14.
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
лимфангиоэктазий, дегенеративных изменений эндотелиальных клеток капилляров и др.
[1, 5, 8, 15].
Другим подтверждением врожденных пороков развития лимфатических сетей кожи
следует считать лимфатические цистные
мальформации (lymphangioma circumscriptum)
[28], которые также являются врожденными
пороками развития дермально-субдермальных отделов лимфатической системы [20].
I. W. Whimster (1976 г.) описал гистологию
этих образований как скопление подкожных
лимфатических цистерн с толстым мышечным
слоем, соединяющимся насквозь лимфатическим каналом с поверхностным пузырьком.
Он расценивал эти подкожные пузырьки как
последовательную сегментацию примитивной
лимфатической системы. Отсутствие соединений между подкожными лимфатиксами и
пузырьками в нескольких случаях подтверждается лимфографией [16, 28]. I. W. Whimster
доказал, что кожные пузырьки заполняются
из цистерн вторично при повышении давления, которое происходит при пульсации
нижних цистерн. При этом следует удалять
«питающие» нижние цистерны, иначе лечение будет неэффективным, потому что нижние цистерны станут продуцировать новую
жидкость, которая в конечном итоге приведет к развитию новых пузырьков [15]. Эта
этиологическая теория также объясняет ситуацию, когда пересаженный кожный трансплантат с пораженным дермальным слоем
в последующем приходится удалять в связи
с рецидивирующим развитием в нем лимфатических пузырьков и лимфореи [19].
Мультилакунарные лимфатические аномалии не имеют кожных пузырьков. Прилежащая кожа может быть достаточно нормальной или может иметь сопутствующие
дермальные капиллярные мальформации
(port-wine-stain). Эти обширные поражения
подлежат хирургической резекции, так как
при поверхностном удалении в послеоперационном периоде рецидивируют, а оставшиеся лимфатические аномалии могут расширяться [20].
Таким образом, следует сделать вывод, что
использование кожи с пораженной конечности для пластики неоправданно в результате
врожденного поражения ее капиллярных
лимфатических структур. В противном случае
при реимплантации кожи с пораженной конечности после ее реваскуляризации, возобновление лимфопродукции будет происходить в замкнутых полостях кожи, что непо-
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
6. Медведев, П. М. К методике оперативного лечения
слоновости / П. М. Медведев // Вест. хир. – 1960. –
№ 6. – С. 108.
7. Покровский, А. В. Лимфедема конечностей (клиника, диагностика и лечение): методические рекомендации / А. В. Покровский, Т. В. Савченко,
С. Б. Стернина и др. – М., 1988. – 22 с.
8. Сатюкова, Г. С. Структура лимфатического русла
кожи нижней конечности при первичной слоновости: Сб. науч. тр. / Г. С. Сатюкова, О. П. Кургузов. – М., 1998. – С. 88–90.
9. Трошков, А. А. Радикальная операция при слоновости нижних конечностей / А. А. Трошков // Врач.
дело. – 1954. – № 4. – С. 323.
10. Brorson, H. Complete Reduction of Arm Lymphedema
with Liposuction – 7 Year Results / H. Brorson,
M. Aberg, H. Svensson // Eur. J. Lymphology. – 2001. –
Vol. 9, № 34. – P. 89.
11. Campisi, C. Lymphatic surgery: current role of microsurgery / C. Campisi // XVIth International congress
of lymphology: Abstract booklet. – 1997. – № 213. –
P. 75.
12. Charles, R. H. A system of treatment / R. H. Charles. –
London: J.&A. Churchill Ltd., 1912. – P. 504.
13. Edvards, J. M. Lymphangiography and surgery in lymphangioma of the skin / J. M. Edvards, R. D. G. Peachey, J. В. Kinmonth // Brit. J. Surg. – 1972. –
Vol. 59. – P. 36.
14. Homans, J. Treatment of elephantiasis of legs preliminary report / J. Homans // N. Engl. J. Med. – 1936. –
№ 215. – P. 1099.
15. Jordan, P. R. Surgical treatment of lymphangioma circumscriptum: A case report / P. R. Jordan, K. V. Sanderson, J. S. P. Wilson // Brit. J. Plast. Surg. – 1977. –
Vol. 30. – P. 306.
16. Kinmonth, J. B. The Lymphatics Surgery. Lymphography and Diseases of Chyle and Lymph System /
J. B. Kinmonth. – London: E. Arnold, 1982.
17. Kondoleon, E. Operative Behandlung der elephantiastischen Odema / E. Kondoleon // Zbl. Chir. –
1912. – № 39. – S. 1022–1031.
18. Lagrot, F. Les «Elephantiasis nostras» des membres
inferieurs formes anatomo-cliniques et traitement /
F. Lagrot, E. Greco, S. Micheau, M. Costagliola //
Ann. Chir. – 1965. – Vol. 19. – P. 654.
19. Mavili, M. E. Modified Charles operation for primary
fibrosclerotic lymphedema / M. E. Mavili, S. Nadoken, T. Safak // Lymphology. – 1994. – Vol. 27. –
P. 14–20.
20. Muliken, J. B. Vascular Birthmarks / J. B. Muliken,
A. E. Young. – London: W. B. Saunders Company,
1988. – P. 215–227.
21. Poth, E. A new operative treatment for elephantiasis /
E. Poth, S. Barnes, G. A. Ross // Surg. Gynec. Obstet. –
1947. – Bd. 84. – S. 642.
22. Pratt, G. Surgical correction of lymphedema / G. Pratt //
J. A. M. A. – 1953. – Vol. 151. – P. 88.
23. Sando, W. C. Suction Lipectomy in the Management of
Limb Lymphedema / W. C. Sando, F. Nahai // Clinics
plast. surg. – 1989. – Vol. 16, № 2. – P. 369–375.
24. Servelle, M. La lymphogiectomie superficielle totale,
traitement chirurgical del elephantiasis / M. Servelle //
Pev. Chir. – 1947. – № 85. – P. 294–320.
25. Sinstrunk, W. Further experiences with the Kondoleon
operation for elephantiasis / W. Sinstrunk // Surg.
Gynec. Obstet. – 1918. – Bd. 26. – S. 388.
26. Thompson, N. Surgical treatment of chronic lymphoedema of the extremities by lymphatic transposition /
N. Thompson // Proc. roy. Soc. Med. – 1965. –
Vol. 58. – P. 1026–1032.
27. Thompson, N. The surgical traetment of chronic lymphoedema of the extremities / N. Thompson // Surg.
Clin. N. Amer. – 1967. – Vol. 47. – P. 445–462.
28. Whimster, I. W. The pathology of lymphangioma circumscriptum / I. W. Whimster // Brit. J. Dermatol. –
1976. – Vol. 94. – P. 473.
Поступила 28.06.2010
 КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
УДК 616.147-008.64-072.7
12
Б
ИОМЕХАНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ БОЛЬНЫХ
ХРОНИЧЕСКОЙ ЛИМФОВЕНОЗНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Г. В. Яровенко*, С. Е. Каторкин, Я. В. Сизоненко
ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава»
Дистрофические и атрофические изменения, развивающиеся в мышцах нижних конечностей, значительно ухудшают течение вторичного лимфостаза. Это способствует возник* Адрес для переписки: e-mail: yarovenko_galina@mail.ru
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
новению необратимых анатомических и физиологических изменений. Авторами проведен
анализ электронейромиографических исследований у 51 пациента с вторичным лимфостазом
нижних конечностей медиальной группы мышц бедра и голени, расположенных сразу под медиальным лимфатическим коллектором. Выявлены нарушения нервной проводимости и ухудшение сократительной способности мышц. Осуществлен мониторинг исследованных показателей после курсов консервативного и оперативного лечения. Использование в диагностике
лимфовенозной недостаточности нижних конечностей биомеханических исследований необходимо для выбора адекватного метода лечения.
К л ю ч е в ы е с л о в а : вторичный лимфостаз, электронейромиография, консервативное и оперативное лечение.
Несмотря на определенные успехи, достигнутые за последние годы во флеболимфологии, проблема обследования и лечения
больных с лимфатическими отеками конечностей остается актуальной. Большое количество разнообразных методик диагностики,
консервативного и оперативного лечения,
предложенных для устранения патологических нарушений, скорее всего, является свидетельством не только их недостаточной эффективности, но и отсутствия четких показаний к их использованию. Лимфатические
отеки конечностей – результат нарушения
транспорта лимфы в связи с повреждением
лимфатических сосудов и узлов, инфекцией,
нервно-мышечной и врожденной патологией [1, 9, 13, 15]. Возникающие изменения
микроциркуляции и тканевого метаболизма
приводят к снижению сократительной способности мышц бедра и голени, эффективности их работы с резким падением эвакуаторной функции. Нарастающая гипоксия и
воздействие продуктов тканевого метаболизма вызывают резкое снижение интенсивности энергетических процессов в мышцах
нижних конечностей, значительное падение
мышечного тонуса и выраженное ослабление их функциональной способности. Дистрофические и атрофические изменения,
развивающиеся в мышцах ног, значительно
ухудшают течение заболевания. Это приводит к необратимым анатомическим и
физиологическим изменениям с развитием
функциональной и статодинамической недостаточности нижних конечностей [2, 3].
Лечение этой патологии – довольно сложная
задача, что определяется многообразием механизмов, принимающих участие в патогенезе, и сложностью адекватного воздействия
на них, так как при прогрессирующем течении заболевания какими-либо однократными мероприятиями ограничиваться нельзя
[4, 5]. В абсолютном большинстве случаев
заболевания необходимо сочетанное применение консервативных и хирургических способов, выбор и последовательность использования которых определяется индивидуально для каждого пациента в зависимости от
степени и стадии хронической лимфатической недостаточности [6, 7, 14]. При диагностике и в процессе восстановительного лечения необходимо шире использовать биомеханические методы выявления патологии
опоры и двигательной сферы, содержащие
оригинальные технологии диагностики, лечения и контроля за его эффективностью
[11]. Методы реабилитации с использованием биомеханического локомоторного реконструирования позволяют корригировать
функциональную недостаточность нижних
конечностей и улучшают работу мышечновенозной помпы [8]. В связи с наличием у
больных вторичной лимфедемой преходящего или постоянного отека на нижней конечности, ограничением движений в суставах пораженной конечности, выраженной
мышечной нагрузкой на основные группы
мышц, участвующих в процессе ходьбы, нами было принято решение оценить у этой
группы пациентов нейромышечный ответ,
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Dystrophy and atrophy changes that develop in the muscles of low extremities considerably worse the
secondary lymphedyma. This promotes irreversible changes of the anatomical and physiological systems. Authors analyze electroneuromyographic researches of the 51 patients with secondary lymphedyma of low extremities medial group muscles of the thigh and shin to be situated under middle lymphatic collector. Disturbances of nervous conductivity and worsening retractor ability muscles are exposed.
Monitoring research characteristics after course of conservative and operative treatment are realized.
Biomechanical researches in the diagnostics of lymphavenous insufficiency of the low extremities are
necessary for alternative and adequate method of the treatment.
K e y w o r d s : secondary lymphedyma, electroneuromyography, conservative and operative treatment.
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
применив методы функциональной электронейромиографии (ЭНМГ) и клинического
анализа движений (КАД). Электронейромиографическое исследование важно для получения объективных данных о функциональном состоянии нервно-мышечного аппарата
с учетом возраста пациента, патогенеза и патоморфологии заболевания [12].
Цель настоящего исследования заключалась в улучшении результатов диагностики и
лечения больных с хронической лимфовенозной недостаточностью нижних конечностей
за счет использования биомеханических методов локомоторной реконструкции.
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Материал и методы
14
Нами обследован 51 больной вторичной
лимфедемой нижних конечностей в различной степени и стадии заболевания. Возраст
пациентов варьировался от 18 до 62 лет, причем наибольшее количество наблюдаемых
больных находилось в возрасте от 41 до 50 лет.
Преобладали лица женского пола – 45 госпитализированных. Основной причиной возникновения вторичной лимфедемы нижних
конечностей явилось: перенесенное однократное или рецидивирующее рожистое воспаление, лучевая терапия на паховые лимфатические узлы, операционная травма лимфатического коллектора. По выраженности
клинических проявлений все больные разделены на две группы. Первая группа – пациенты с I–II степенью вторичной лимфедемы
нижних конечностей (24 человека), вторая
группа – больные с III–IV степенью (27 человек). Нами оценивались основные параметры
ЭНМГ до, во время и после консервативного
(38 больных) лечения, а также после проведенных оперативных вмешательств (13 больных), чтобы индивидуализировать оказываемое воздействие и построить его на принципе
обратной связи.
Исследование проводили на компьютерном электронейромиографе «Нейро-МВП».
Функциональную электронейромиографию
выполняли с помощью поверхностных биполярных электродов с фиксированным межэлектродным расстоянием. Электроды устанавливали в проекции двигательной зоны
исследуемой мышцы. После обработки данных мы получали графики биоэлектрического профиля работы мышцы за цикл шага,
а также значения амплитуды колебаний вольтажа. Затем полученные значения сравнивали
с эталонными. При выполнении обследова-
ния частота опроса у каждого датчика составляла 100 Гц. Данные обрабатывали с помощью встроенного компьютера.
Нами оценено физиологическое состояние m. vastus medialis и m. gastrocnemius medialis
у группы практически здоровых лиц. Эти
мышцы анатомически расположены сразу
под медиальным лимфатическим коллектором и являются основными в процессе ходьбы. Также нами изучена сенсорная проводимость по n. safenus, ветви которого участвуют
в иннервации медиального лимфатического
коллектора. Полученные данные являются
качественно и количественно сопоставимыми с данными других авторов [10]. С помощью ЭНМГ нами был изучен потенциал работы нервно-мышечного аппарата m. vastus
medialis и m. gastrocnemius medialis у пациентов
с хроническими лимфатическими отеками
нижних конечностей. Для динамической
функциональной диагностики работы мышц
и суставов нижних конечностей нами проводился клинический анализ движений. Аппаратно-программный комплекс «МБН-Биомеханика» позволяет одновременно проводить подометрию (измерение временных
характеристик шага), гониометрию (измерение и регистрация движений в суставах) и
функциональную поверхностную интерференционную электромиографию как пораженной, так и интактной конечности и определять основное звено и механику патологической локомоции, показатели нарушенной
функции, устанавливать последовательность
включения составляющих локомоторной цепи в двигательный акт. Это было вызвано необходимостью объективной оценки степени
компенсации у пациентов с выраженными
лимфатическими отеками, у которых невозможно провести ЭНМГ, для выявления дефицита мышечной функции m. vastus medialis и
m. gastrocnemius medialis.
Нами были измерены следующие параметры моторного ответа (М-ответа): амплитуда
М-ответа, определяемая амплитудой негативной фазы, отражающей суммарный ответ всех
функционирующих двигательных единиц
мышцы (норма – 2,5–6,0 мВ); скорость распространения возбуждения по моторным волокнам нерва (норма 50–60 м/с); резидуальная латентность, которая отражает замедление проведения импульса в дистальном
отрезке нерва. При изучении ответа чувствительной (сенсорной) части нерва на электростимуляцию рецепторов анализировали: амплитуду сенсорного ответа, скорость распрост-
ранения и площадь возбуждения. Ток стимуляции составлял в среднем 12 мА. Затем полученные данные усредняли и оценивали амплитуду ответа, а также скорость проведения
импульса по чувствительным отделам нерва.
Кроме того, нами была проведена статистическая обработка данных и рассчитаны
среднестатистические значения ЭНМГ, выраженные в процентном отношении. Получены
цифровые значения подометрии, представленные в формате «среднеарифметическое
значение (М) ± стандартная ошибка среднеарифметического значения (m)». Анализ результатов исследования проводили с использованием программ EXCEL 6, STATISTICA
для Windows (версия 6.0).
Результаты и обсуждение
При исследовании потенциала работы
нервно-мышечного аппарата m. vastus medialis
и m. gastrocnemius medialis у всех пациентов с
хроническими лимфатическими отеками
нижних конечностей были выявлены изменения, зависящие от выраженности патологии.
Для больных вторичной лимфедемой нижних
конечностей I–II степени (24 человека) характерно снижение амплитуды моторного и
сенсорного ответов. Но показатели терминальной латентности при данных стадиях заболевания изменялись незначительно. В цифровом выражении уменьшение амплитуды
моторного ответа на пораженной конечности
достигало 36,7%, а амплитуды сенсорного ответа – 18%, но с незначительным увеличением скорости распространения сенсорного
возбуждения на 3,9%.
При изучении потенциала работы нервномышечного аппарата m. vastus medialis и
m. gastrocnemius medialis у пациентов с вторичной лимфедемой III–IV степени (27 больных)
нами зафиксировано понижение амплитуды
моторного ответа на 65,9% при снижении
скорости распространения возбуждения в
среднем на 74,7 и 31,9% соответственно, а
также уменьшение значений терминальной
латентности на 45,7%.
Однако при исследовании сенсорного ответа по n. safenus у пациентов первой группы
отмечалось понижение амплитуды сенсорного ответа на 26%, снижение скорости распространения возбуждения на 39,1%, а у больных
второй группы – на 26,8 и 58,7% соответственно. Анализируя приведенные данные,
можно сделать заключение о том, что нарушение мышечного ответа (как моторного, так
и сенсорного) больше выражено у пациентов
с вторичной лимфедемой нижних конечностей, отнесенных ко второй группе.
При проведении клинического анализа
движений, по данным подометрии, хромота
легкой степени (скрытая) была выявлена у одного пациента. Обращало на себя внимание
снижение продолжительности носочного переката в сочетании с редуцированностью переката через голеностопный сустав. У всех больных наблюдалось нарушение биоэлектрического профиля исследуемых мышц при ходьбе.
При этом отмечалось снижение амплитуды
вольтажа максимальных сокращений, что является следствием поражения данных мышц.
У пациентов обеих групп выявлено снижение
пиковой амплитуды максимума 1 и 2, более
выраженное у обследованных лиц второй
группы. На диаграммах представлены средние
значения пиковых амплитуд максимума у
практически здоровых лиц и больных вторичной лимфедемой нижних конечностей (рис. 1).
Исходя из частоты левостороннего поражения конечности, на диаграмме отражено
более значительное снижение показателей
для этой конечности. Статистический анализ
полученных нами показателей выявил, что
среднее значение пиковой амплитуды максимума 1 и 2 для m. vastus medialis составляет
84,95 ± 13,19 mV и 100,81 ± 20,81 mV для левой конечности и 110,14 ± 15,31 mV и
126,58 ± 22,53 mV – для правой соответственно (средние значения нормы для внутренней
порции m. vastus medialis – 162,7 mV и 54,1 mV).
Для m. gastrocnemius medialis средние значения
пиковой амплитуды определялись в пределах
135,24 ± 22,52 mV и 113,62 ± 24,51 mV слева и
127,24 ± 20,57 mV и 110,02 ± 20,75 mV справа
(средние значения нормы для m. gastrocnemius
medialis – 312,9 mV и 56,9 mV).
Для примера приводим функциональную
электронейромиографию больной вторичной
лимфедемой нижних конечностей III–IV степени (рис. 2, 3). На представленной диаграмме функциональной электронейромиографии m. vastus medialis визуализируется снижение пиковой амплитуды максимума 1 на 68%
(в 3 раза относительно физиологической нормы) слева и на 63% справа. Пиковая амплитуда максимума 2 слева в пределах нормы, справа – выше на 21% (в 1,2 раза выше средних
показателей нормы).
При анализе функциональной электронейромиографии m. gastrocnemius medialis
нами зафиксировано значительное снижение пиковой амплитуды максимума 1 с двух
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
mV
180
mV
350
160
300
140
250
120
100
200
80
150
60
100
40
50
20
0
max1
а
max2
max1
Слева
0
max2
max1
б
Справа
Норма
max2
max1
Слева
max2
Справа
Lymphostas
Рис. 1. Диаграммы соотношения средних значений пиковых амплитуд максимума в норме и при вторичной
лимфедеме нижних конечностей:
а – m. vastus medialis; б – m. gastrocnemius medialis
254
254
0
Слева
100
0
Справа
100
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Рис. 2. Функциональная электронейромиография m. vastus medialis больной Ц., 57 лет. Диагноз: вторичная
лимфедема нижних конечностей III степени
16
389
389
0
Слева
100
0
Справа
Рис. 3. Функциональная электронейромиография m. gastrocnemius medialis той же больной
100
сторон (слева, справа) – на 84,3 и 86,1% соответственно. Пиковая амплитуда максимума 2
снижена меньше, слева – на 43,3%, справа –
на 4,3%.
Полученные данные свидетельствуют о
дисфункции исследованных мышц с обеих
сторон – функциональной недостаточности
внутренней части m. vastus medialis слева и
m. gastrocnemius medialis с двух сторон. Выявленные изменения ведут к высокому риску
развития раннего артроза голеностопного сустава и, как следствие, усугублению отека на
стопе и голени.
Применительно к функциональной асимметрии нижних конечностей в цикле шага одна нога имеет больший период опоры. Соответственно, у другой конечности возрастает
период переноса. При выраженных, стойких
отеках и трофических расстройствах функциональная возможность пораженной конечности поддерживать вес тела, как правило, постепенно снижается. Это особенно актуально
в период одиночной опоры. При этом уменьшается время одиночной опоры (абсолютное
и относительное), а также длительность всего
периода опоры. Этот механизм компенсации
позволяет осуществить частичную разгрузку
пораженной конечности. Но эта разгрузка
должна быть компенсирована повышением
нагрузки интактной конечности. Период
опоры здоровой ноги увеличивается.
При выраженной патологии хорошо заметно, что пациенты опираются в основном
на здоровую конечность. В это время пораженная конечность большую часть времени
находится в переносе. Опора на больную ногу
осуществляется в минимально возможное
время. Пациент старается преодолеть этот период как можно быстрее, то есть происходит
перераспределение функций. При двусторонней патологии функцию опоры берет на себя
конечность с меньшей степенью поражения.
Фиксирование увеличения периода одиночной опоры на больную конечность свидетельствует о срыве компенсаторных возможностей. Патологическая асимметрия при выраженной лимфедеме может достигать 40% и
выше, что свидетельствует об истощении внутренних резервов, недостаточности опорной
функции одной из ног. Поэтому уменьшение
функциональной асимметрии может происходить только путем приближения образца
функционирования здоровой конечности к
образцу функционирования больной. Здоровая конечность начинает копировать функцию пораженной с целью уменьшения функ-
циональной асимметрии. Поскольку взаимоотношение всех элементов нормального цикла шага является физиологическим оптимумом, а любые отклонения от него требуют
включения дополнительных адаптивных резервов, которые на стороне поражения снижены, организм стремится обеспечить больной стороне этот оптимальный уровень
функционирования. Это происходит за счет
интактной конечности, которая попадает в
условия, заведомо отличные от оптимальных.
Но адаптивные резервы здоровой стороны
позволяют ей функционировать, хотя и с
большими энергетическими затратами. Поэтому образец функционирования больной
стороны приближается к норме, а здоровой –
дивергирует от нее.
Таким образом, пораженной конечности
обеспечивается режим функционирования,
стремящийся к нормальному, за счет функционального напряжения здоровой. Применение диагностического комплекса «МБН-Биомеханика» позволяет отслеживать компенсаторные реакции опорно-двигательного
аппарата в динамике и проводить индивидуальную коррекцию функциональной недостаточности.
При проведении ЭНМГ-обследования
больных вторичной лимфедемой нижних конечностей до и после консервативного лечения в обеих группах значимой разницы по
всем исследуемым параметрам выявлено не
было. Незначительные различия получены
только при анализе глобальной миографии,
которая регистрирует суммарную (интерференционную) активность большого числа
двигательных единиц (рис. 4). На диаграмме
определялось увеличение показателей глобальной электронейромиографии m. gastrocnemius medialis на пораженных конечностях,
как справа, так и слева, однако для m. vastus
medialis значимой разницы при проведении
данного исследования не выявлено, что означает отсутствие выраженного эффекта от консервативного лечения.
При проведении ЭНМГ-обследования
больных вторичной лимфедемой нижних конечностей до и после оперативного лечения
(наложения лимфовенозного анастомоза в паховой области для улучшения дренажной
функции в конечности) в обеих группах выявлены однонаправленные изменения. Наиболее
ярко эти изменения проявлялись у больных
второй группы при сенсорном ответе – повысилась амплитуда сенсорного ответа (на 30,9%)
и увеличилась скорость распространения
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
500
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
M. vastus
medialis
M. gastrocnemius
medialis
До лечения
После лечения
Рис. 4. Диаграмма изменений интерференционной
миографии у больных вторичной лимфедемой нижних конечностей до и после консервативного лечения
возбуждения (на 75,4%) m. vastus medialis
(рис. 5). Зафиксированные изменения были
характерны для обеих нижних конечностей,
но более выражены на пораженной.
При анализе показателей ЭНМГ-исследования m. gastrocnemius medialis до и после оперативного лечения (рис. 6) получены следующие данные – увеличилась амплитуда моторного ответа (на 48,6%), уменьшились
терминальная латентность (на 65,3%) и скорость распространения возбуждения (на
35,6%), но мало изменилась амплитуда сенсорного ответа (на 7,3%).
Оценивая изменения показателей ЭНМГ,
полученных при исследовании мышц бедра и
голени на пораженной конечности (m. vastus
medialis и m. gastrocnemius medialis), можно сделать заключение о значительном повышении
моторного ответа и скорости распространения возбуждения у больных 2-й группы.
Параметры ЭНМГ до и после оперативного лечения для m. vastus medialis: амплитуда моторного ответа в пределах установленного диапазона нормы (изменилась с 7,3 мВ
до 5,71 мВ); терминальная латентность была
снижена (2,35 мс), затем незначительно повысилась до 3,2 мс; амплитуда сенсорного
ответа умеренно повысилась с 4,29 мкВ до
5,44 мкВ, но не вошла в диапазон установленных значений, как и скорость распространения возбуждения (15,9 м/с).
Параметры ЭНМГ до и после оперативного лечения для m. gastrocnemius medialis:
амплитуда моторного ответа была значительно повышена (13,86 мВ), терминальная латентность в пределах нормы (5,95 мс), амплитуда сенсорного ответа резко повышена
(24,4 мкВ), скорость проведения возбуждения ниже диапазона установленных значений (17,5 м/с).
140
80
120
70
60
100
50
80
40
60
30
18
До операции
Слева
После операции
Рис. 5. Диаграмма значений моторного и сенсорного
ответов m. vastus medialis до и после операции для
больных второй группы
V – скорость моторного ответа; АМО – амплитуда моторного ответа; ТЛ – терминальная латентность; S – площадь;
АСО – амплитуда сенсорного ответа; СРВ – скорость распространения возбуждения.
Справа
До операции
O
C
PB
S
AC
ТЛ
V
AM
O
O
C
PB
S
AC
V
AM
O
O
C
PB
S
AC
ТЛ
AC
Справа
V
AM
O
0
O
C
PB
0
S
10
ТЛ
20
ТЛ
20
V
AM
O
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
40
Слева
После операции
Рис. 6. Диаграмма значений моторного и сенсорного ответов m. gastrocnemius medialis до и после оперативного лечения у пациентов 2-й группы (наложения лимфонодуловенозного анастомоза в паховой
области)
На рис. 6 обозначения те же, что и на рис. 5.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Нами установлено, что у больных с лимфовенозной патологией нижних конечностей
возникает выраженная функциональная и
статодинамическая недостаточность всей пораженной конечности. При прогрессировании заболевания, в результате функционального перенапряжения интактной конечности
происходит снижение ее адаптивных возможностей, что значительно усугубляет течение
заболевания и резко снижает качество жизни
пациентов. Использование комплекса биомеханических исследований необходимо для
выбора метода лечения и динамического контроля с элементами обратной связи и локомоторного реконструирования.
Л И Т Е РАТ У РА
1.
2.
3.
4.
Вапняр, В. В. Регуляция гемолимфоинтерстициальных процессов в поляризованной структуре человека в норме и при патологии / В. В. Вапняр //
Матер. науч. конф. «Проблемы экспериментальной, клинической и профилактической лимфологии». – Новосибирск, 2002. – С. 85–89.
Горшков, С. З. Слоновость конечностей и наружных
половых органов / С. З. Горшков, Х. А. Мусалатов. –
М.: Медицина, 2006. – 207 с.
Даудярис, И. П. Болезни вен и лимфатической системы конечностей / И. П. Даудярис. – М.: Медицина, 1984. – 256 с.
Жуков, Б. Н. Инновационные технологии в диагностике, лечении и медицинской реабилитации
больных хронической венозной недостаточностью
нижних конечностей / Б. Н. Жуков, С. Е. Каторкин. – Самара: Самарское отделение Литфонда,
2010. – 383 с.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Жуков, Б. Н. Патофизиологические аспекты хронической лимфовенозной недостаточности нижних конечностей: монография / Б. Н. Жуков. – Самара: ООО «Офорт», 2008. – 279 с.
Жуков, Б. Н. Современные аспекты консервативного лечения больных с лимфовенозной недостаточностью нижних конечностей / Б. Н. Жуков,
Г. В. Яровенко, П. Н. Мышенцев // Вест. хир. –
2009. – № 1. – С. 38–40.
Жуков, Б. Н. Сочетанные оперативные вмешательства при хронической лимфовенозной недостаточности нижних конечностей / Б. Н. Жуков,
Г. В. Яровенко, П. Н. Мышенцев // Флебология. –
2008. – № 4. – С. 62–67.
Николаев, С. Г. Практикум по клинической электромиографии / С. Г. Николаев. – Иваново: Ивановская гос. мед. академия, 2003. – 2-е изд., перераб. и доп. – 264 с.
Поташов, Л. В. Хирургическая лимфология /
Л. В. Поташов, Н. А. Бубнова, Р. С. Орлов и др. –
С.-Пб, 2002. – 272 с.
Скворцов, Д. В. Диагностика двигательной патологии инструментальными методами: анализ походки, стабилометрия / Д. В. Скворцов. – М.:
Т. М. Андреева, 2007. – 640 с.
Скворцов, Д. В. Клинический анализ движений:
стабилометрия / Д. В. Скворцов. – М.: Антидор,
2000. – 192 с.
Щекутьев, Г. А. Нейрофизиологические исследования в клинике / Г. А. Щекутьев. – М.: Антидор,
2001. – 232 с.
Cueni, L. N. The lymphatic system in health and disease / L. N. Cueni, M. Detmar // Lymphat. Res. Biol. –
2008. – Vol. 6, № 3–4. – P. 109–122.
Foldi, E. Das lymphodem – prophylaxe und therapie / E. Foldi // Phlebologie. – 2009. – Vol. 2. –
P. 2–16.
Rockson, S. G. Lymphedema / S. D. Rockson // Curr.
Treat. Options Cardiovasc. Med. – 2006. – Vol. 8. –
P. 129–136.
Поступила 28.06.2010
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Заключение
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
 И. С. СЕСОРОВА, 2010
УДК 612.423.1
М
ОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ ВНУТРЕННЕЙ
ОБОЛОЧКИ ГРУДНОГО ПРОТОКА
И. С. Сесорова*
Ивановская государственная медицинская академия
Морфофункциональные особенности репаративной регенерации внутренней оболочки грудного
протока изучались на 24 кошках с помощью стандартной модели криодеструкции электронно-микроскопическими методами. Было показано восстановление целостности монослоя за
счет миграции и пролиферации интактных эндотелиальных клеток (ЭК) края повреждения
и образование многоядерных клеток. Через месяц после повреждения восстанавливаются
основные морфофункциональные и топологические характеристики эндотелиального пласта,
покрывающего зону деструкции.
К л ю ч е в ы е с л о в а : эндотелий, грудной проток, регенерация, электронная микроскопия.
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Morphofunctional features of regeneration of thoracic duct internal membrane was studied in 24 cats
using standard model of cryodestruction with electronic-microscopic methods. It was shown the recovery of monolayer integrity owing to migration and proliferation of intact endothelial cells (EC)
in damaged margin and formation of multinucleated cells. Common morphofunctional and topological features of endothelial sheet, which covers the destruction zone, recover in a month after
injury.
K e y w o r d s : endothelium, thoracic duct, regeneration, electron microscopy.
20
Применение в лимфологии методов сосудистой хирургии неизбежно сопровождается
тем или иным повреждением сосудистой
стенки. При этом определяющее значение
в патогенезе различных заболеваний имеет
целостность, а также репаративные возможности эндотелиального пласта [1]. Поэтому
на современном этапе развития клинической и экспериментальной лимфологии понимание механизмов и потенциальных возможностей восстановления эндотелиального монослоя является одной из актуальных
задач морфологии сосудистой стенки и имеет не только большое теоретическое, но и
существенное практическое значение [6].
В связи с этим была поставлена цель изучить
механизмы репаративной регенерации лимфатического эндотелия и выявить особенности восстановления внутренней оболочки
лимфатических сосудов.
* Адрес для переписки: e-mail: irina-S3@yandex.ru
Материал и методы
Репаративную регенерацию эндотелиального монослоя лимфатических сосудов изучали на грудном протоке (ГП) кошки с помощью стандартной модели криодеструкции
электронно-микроскопическими методами,
включающими сканирующую и просвечивающую электронную микроскопию. В эксперименте участвовало 24 животных массой от 3
до 5,5 кг. Материал забирали через 12 ч, на 1,
2, 3, 7 и 28-е сут после эксперимента. Для всего комплекса морфологических исследований применяли стандартную процедуру перфузионной фиксации. Под нембуталовым
наркозом обнажали cisterna chyli, затем канюлировали, отмывали от лимфы путем перфузии средой 199 под среднефизиологическим
давлением, затем перфузировали 5 мин 2,5%
раствором глютарового альдегида на среде
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Результаты
Изучение экспериментального материала
через 12 ч и на 1-е сут после криоаппликации
показало отсутствие деэндотелизированной
области в зоне воздействия на стенку грудного протока (рис. 1). Поврежденные эндотелиальные клетки разрушались постепенно, в течение суток, оставаясь прикрепленными к
субэндотелию. Слущивание эндотелиоцитов
происходило при участии адгезированных к
их поверхности многочисленных лейкоцитов
и мигрирующих с периферии дефекта эндотелиальных клеток (см. рис. 1, б).
Известно, что одним из ключевых механизмов восстановления целостности эндотелиального монослоя является миграция интактных ЭК на краю повреждения. Наши исследования показали быструю ответную реакцию
эндотелиоцитов края дефекта. Первые признаки миграции эндотелиального пласта проявляются через 12 ч после криодеструкции в
распластывании краевых ЭК, структурировании цитоскелета, исчезновении околоконтактных сгущений микрофиламентов (рис. 2, а).
Через сутки начинается движение пласта в целом (рис. 2, б). Мигрирующие ЭК на краю повреждения приобретают выраженную поляризацию. В них четко определяется активный
ведущий край – ламеллоплазма, резко структурируется цитоскелет, в базальных отделах
формируются пучки микрофиламентов. Слущивание поврежденных ЭК зоны деструкции
осуществляется ведущей ламеллой лидирующих эндотелиоцитов. Нужно отметить, что
регенерирующий эндотелиальный пласт лимфатических сосудов имеет большое количество клеток-«лидеров».
К концу первых суток после повреждения в
регенерирующем монослое выявляются первые митозы, а максимальная митотическая
активность клеток регистрируется на 2-е сут
*
а
б
Рис. 1. Зона криодеструкции стенки грудного протока кошки:
а – эндотелиальный монослой в зоне криодеструкции через 12 ч после повреждения. Высокая аргентофилия межклеточных контактов поврежденных клеток. Стрелкой обозначена граница зоны повреждения. СЭМИП. ×1000; б – зона повреждения через сутки после криодеструкции. Звездочкой обозначена миграция лейкоцита, стрелкой – конгломераты фибрина.
СЭМНП. ×2800
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
199, иссекали ГП и фиксировали глютаровым
альдегидом не менее суток. Для визуализации
ультраструктурных особенностей использовали просвечивающую электронную микроскопию ультратонких срезов. Для этого участки
ГП постфиксировали в 1% растворе OsO4, заливали в аралдит и готовили ультратонкие
срезы на ультратоме ДКВ-III (Швеция), контрастировали уранилацетатом и цитратом
свинца, срезы просматривали в электронном
микроскопе ЭМВ–100 АК (НПО «Электрон»,
Украина). С целью визуализации межклеточных границ ЭК применяли метод СЭМ ИН.
После перфузионной фиксации ГП отмывали
в течение 1 мин 5% раствором глюкозы. Затем
сосуд последовательно перфузировали: 0,15%
раствором AgNO3 (0,3 мин), 5% раствором
глюкозы (1 мин), смесью 3% CoBr2 и 1%
NH4Br (0,5 мин), 5% раствором глюкозы
(1 мин) и 2,5% раствором глутарового альдегида
(1 мин). Участки грудного протока иссекали,
разрезали вдоль оси сосуда, после чего образцы готовили для сканирующей электронной
микроскопии (СЭМ) по стандартной методике. Рельеф эндотелиальной поверхности
изучали методом СЭМ, препараты для которой готовили по общепринятой методике
О. В. Волкова (1987 г.). Анализ объектов проводили в микроскопе S–570 (Hitachi, Япония) при ускоряющем напряжении 20 кВ.
Для изучения особенностей строения цитоскелета ЭК использовали метод СЭМ химически диссоциированных препаратов.
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
R
R
R
R
а
б
Рис. 2. Мигрирующие эндотелиальные клетки через сутки после повреждения:
а – цитоскелет эндотелиальных клеток после 5-минутного воздействия тритоном Х-100 (R – остатки ядер, исчезновение
околоконтактных сгущений микрофиламентов); б – вытянутые эндотелиальные клетки, стрелкой обозначены межклеточные контакты. СЭМИП. ×750
*
*
а
б
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Рис. 3. Микрорельеф делящейся эндотелиальной клетки (звездочкой обозначен макрофаг). СЭМНП. × 2500
(а); многоядерная эндотелиальная клетка в реэндотелизированной области (обозначена звездочкой). Стрелкой обозначены межклеточные границы. СМПП. × 25 000 (б)
22
после повреждения. Делящиеся клетки мало
меняют форму тела, демонстрируя так называемые «плоские» митозы (рис. 3, а). При
этом наблюдаются закономерные изменения
микрорельефа плазмалеммы и состояния цитоскелета. На поверхности клеток формируются блебсы и микроворсинки (рис. 3, а).
В пролиферирующих эндотелиоцитах увеличивается количество и размеры митохондрий,
объем мембран синтетического аппарата, гипертрофируются ядра. Кроме того, уже в первый день после криодеструкции в области зоны повреждения нами обнаружены многоядерные ЭК (рис. 3, б).
Нужно отметить, что зону криоаппликации на протяжении всего регенераторного
процесса покрывает плотный фибриновый
тромб (рис. 4, а). Наблюдается также повышенная адгезия лейкоцитов к поверхности
эндотелия на протяжении всего процесса закрытия дефекта и последующих морфологических перестроек новообразованного эндотелиального пласта (рис. 4, б).
Полная реэндотелизация эндотелиального
монослоя грудного протока после криоповреждения аппликатором с диаметром 3 мм
происходит к концу третьих суток. В зоне повреждения увеличено число клеток, их количество превышает контрольные значения более чем в 2 раза. Восстановленный монослой
отличается повышенным гетероморфизмом и
изменением параметров тканевой организации (рис. 5, а). Кроме того, на импрегнированных препаратах наблюдается относительно большое количество аргентофильных клеток, что свидетельствует о гибели части
эндотелиоцитов вновь образованного клеточного пласта, а также повышенная, по сравнению с контролем, адгезия лейкоцитов на поверхности клеток (рис. 4, б, 5, б).
На 7, 14-е сут отмечены признаки дифференцировки и топологической перестройки
вновь сформированного эндотелиального
пласта. Происходит постепенное снижение
числа эндотелиоцитов вследствие гибели и
десквамации части клеток и распластывания
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а
б
Рис. 4. Зона повреждения стенки сосудов через 12 ч после криодеструкции покрыта фибриновым тромбом.
СЭМНП. × 300 (а); эндотелиальный монослой в зоне повреждения через трое суток. Двойной стрелкой обозначены лейкоциты, одинарной – микроворсинки эндотелиоцитов. СЭМНП. × 2500 (б)
*
а
б
Рис. 5. Эндотелиальный монослой в зоне повреждения через трое суток после криодеструкции (стрелкой обозначены межклеточные границы):
а – клетки небольших размеров и разной формы. СЭМИП. × 750; б – аргентофильные клетки (обозначены
звездочкой). СЭМИП. × 1000
Обсуждение
В качестве модели репаративной регенерации лимфатического эндотелия мы использовали стандартную модель криодеструкции,
которая ранее применялась при изучении
механизмов регенерации стенки артерий и
вен [2]. Использование данной модели позволило: минимально травмировать субэндотелиальный слой, пренебречь модифицирующим влиянием гладких миоцитов средней
оболочки, а также объективно сравнить особенности и сроки восстановления эндотелиального пласта разных сосудов (артерий, вен,
лимфатических) после повреждения.
Мы подтвердили предположение, что механизмы репаративной регенерации лимфатического эндотелия крупных лимфатических сосудов, в частности грудного протока, сходны
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
соседних. Дифференцировка ЭК сопровождается: снижением удельного объема органелл биосинтетического и биоэнергетического аппаратов, повышением удельного объема
микровезикул, формированием околоконтактных сгущений микрофиламентов, образованием фокальных контактов клеток со
структурами подэндотелиального слоя. Эти
реакции наиболее выражены в участках гетероморфного эндотелия. Реорганизация вновь
образовавшегося монослоя, сопровождающаяся также восстановлением антикоагулянтных свойств пласта проявляется в снижении
количества адгезированных к поверхности
монослоя лейкоцитов.
Полное завершение процессов репаративной регенерации мы регистрируем через месяц после криоповреждения стенки
грудного протока.
23
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
24
с репарацией эндотелия артерий и вен. Реэндотелизация происходит путем миграции и
деления интактных клеток на краю повреждения. Однако нами показано, что восстановление зоны повреждения лимфатического эндотелия, при всех равных условиях, происходит
значительно быстрее (за 3 сут), чем артериального (за 7 сут) или венозного (за 5 сут) [2]. Такая высокая скорость восстановления обусловлена рядом особенностей тканевой и клеточной биологии эндотелия грудного протока.
В межклапанном сегменте ГП наблюдаются низкие скорость лимфотока и напряжение
сдвига при значительном эндолимфатическом давлении [4]. Эти условия способствуют
более быстрому началу миграции, первым
этапом которой является распластывание ЭК
и структурирование их цитоскелета. Кроме
того, более «мягкий» режим лимфодинамики
не ведет к вымыванию клеточного детрита и
формированию дефекта эндотелиального
пласта. Погибшие ЭК остаются фиксированными к подэндотелиальному слою еще в течение суток. Поврежденные ЭК, обнаженные
белки субэндотелия, фибрин и продукты его
расщепления привлекают в зону повреждения лейкоциты, которые активно участвуют в
разрушении и слущивании ЭК. Кроме того,
фибрин, покрывающий зону повреждения во
время всего регенераторного процесса, также
может способствовать активации механизмов
восстановления эндотелиального монослоя.
Фибриновый тромб способен нести защитную функцию, ограничивая очаг воспаления;
обладает хемотаксической активностью для
мононуклеарных фагоцитов [3]; стимулирует
синтетическую активность ДНК эндотелиальных клеток [7]; обеспечивает нормальное
функционирование всего эндотелиального
пласта в целом [3].
Еще одной особенностью репаративной
регенерации лимфатического эндотелия является высокая скорость миграции ЭК, которая также может зависеть от низкой скорости
лимфотока, которая, в свою очередь, обуславливает относительно слабую клеточную адгезию и малое количество щелевых межклеточных соединений. Поэтому мигрирующий
пласт движется не ровным «фронтом», а имеет множество клеток-«лидеров».
Известно, что ключевым механизмом регенерации является деление клеток. Характерная особенность митотического деления
эндотелия лимфатических сосудов – так называемые «плоские» митозы, которые не типичны для эндотелия артерий, но встречают-
ся в стенках вен. «Плоские» митозы наблюдаются в условиях экспериментального растяжения стенки артерий in situ, как компенсаторно-приспособительная реакция на воздействие [5]. Кроме того, уже в первый день
после криодеструкции в области зоны повреждения возникают многоядерные клетки,
которые имеют большую площадь поверхности и способны быстро осуществлять замену
погибших одноядерных эндотелиоцитов.
Подобный феномен был обнаружен при регенерации артериального эндотелия после
многократных повреждений. Таким образом,
мы считаем, что многоядерные клетки являются компенсаторно-приспособительной реакцией на обширное повреждение. Очевидно, они формируются вследствие незавершенного митоза. Однако речь идет не о
блокаде, а о задержке цитотомии, так как после полного восстановления дефекта, в зоне
повреждения и граничащих с ней участках
многоядерные клетки практически не встречаются.
Закрытие дефекта на третьи сутки и торможение пролиферации не означает окончания
регенераторного процесса, о чем свидетельствует большое количество клеток во вновь образованном пласте и преобладание в монослое клеток «синтетического» фенотипа. Поэтому
после
восстановления
места
повреждения происходит перестройка вновь
образованного клеточного пласта и дифференцировка ЭК. Эти процессы завершаются к
28-му дню после повреждения, что соотносится с показателями, полученными на артериях и венах.
Таким образом, регенерация повреждения
эндотелиального монослоя осуществляется
быстрее, чем в артериях и венах. Восстановление целостности монослоя происходит
сходными механизмами, а именно за счет
миграции и пролиферации интактных ЭК
края повреждения. Особенностью регенерации лимфатического эндотелия является формирование многоядерных клеток,
способствующих увеличению скорости восстановления монослоя. Через месяц после
повреждения основные морфофункциональные и топологические характеристики эндотелиального пласта, покрывающего зону деструкции, близки к характеристикам эндотелия интактной стенки грудного протока.
Сроки перестройки и дифференцировки эндотелиального монослоя грудного протока
близки к показателям, полученным на артериях и венах.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Л И Т Е РАТ У РА
1.
2.
3.
4.
Выренков, Ю. Е. Тканевая мозаика эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов сердца / Ю. Е. Выренков, В. К. Шишло, М. Л. Беклемишев, В. Д. Мишалов // Морфология. – 1992. – № 1. – С. 75–77.
Вялов, С. Л. Морфологический анализ репаративной регенерации эндотелия полой вены (экспериментальное исследование): дис. … канд. мед. наук /
С. Л. Вялов. – М., 1989. – 219 с.
Кузник, Б. И. Иммуногенез, гомеостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. Н. Цыбиков, Н. В. Васильев. – М.: Медицина, 1989. – С. 319.
Орлов, Р. С. Лимфатические сосуды: тонус, моторика, регуляция / Р. С. Орлов, Р. П. Борисова,
5.
6.
7.
Н. А. Бубнова и др. // Физ. журнал СССР
им. И. М. Сеченова. – 1991. – Т. 77, № 9. –
С. 140–149.
Филиппов, С. В. Изменение структуры артерии
после кратковременного и длительного механического растяжения in situ: дис. … канд. мед. наук /
С. В. Филиппов. – Ярославль, 1984. – 198 с.
Bannich, S. I. Regeneration of the endothelium of
thoracic duct / S. I. Bannich, G. N. Bannich, A. A. Mironov, I. S. Sesorova // Microscopia Electronica. –
1993. – Vol. 14, № 2 (Supp. 1). – P. 199–200.
Schwartz, S. M. Endotelhelial regeneration. Guantitative analisis of inizial stages of endothelial regeneration
in rat aortic intima / S. M. Schwartz, C. C. Haudenshild, E. M. R. Edy // Lab. Invest. – 1984. – Vol. 38. –
P. 568–580.
Поступила 28.06.2010
 Т. В. ЛАЗОРЕНКО, 2010
УДК 616.428:519.234
Н
ЕПАРАМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
СВЯЗИ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ
ИЗМЕНЕНИЙ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
ПРИ ЭНДОЛИМФАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Т. В. Лазоренко*
Ивановская государственная медицинская академия
In order to evaluate changes in lymphatic nodes during endolymphatic immunomodulator induction we
performed the analysis, determined the character and degree of relashionship between morphological
indices of mesenteric lymphatic nodes in terms of experimental immunodeficiency and peritonitis. The
evidence of correlation in terms of endolymphatic correction with polyoxidonium and cephpyramide
was shown.
K e y w o r d s : peritonitis, immunodeficiency, endolymphatic therapy.
Активное влияние на реологические свойства лимфы, создание достаточной терапевтической концентрации лекарственных средств в
очаге воспаления и региональных лимфатических узлах (ЛУ) является перспективным на-
правлением современной терапии острых воспалительных заболеваний [6]. Эндолимфатическое введение иммуномодуляторов мало изучено, особенно с точки зрения воздействия его
на морфологию ткани лимфатического узла.
* Адрес для переписки: e-mail: kisa0303@yandex.ru (для Кругловой И. С.)
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
С целью оценки изменений лимфатических узлов при эндолимфатическом введении иммуномодуляторов проведена оценка, определен характер и степень связи между морфологическими
показателями брыжеечных лимфатических узлов при экспериментальном иммунодефиците и
перитоните. Была показана выраженность корреляционных взаимосвязей на фоне эндолимфатической коррекции полиоксидонием и цефпирамидом.
К л ю ч е в ы е с л о в а : перитонит, иммунодефицит, эндолимфатическая терапия.
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Следует учесть и тот факт, что современная
эндолимфатическая терапия подразумевает
прямое воздействие лекарственных препаратов на ткань лимфатического узла [2, 3]. Поэтому необходимой и актуальной представляется адекватная оценка морфологических
изменений лимфатических узлов при эндолимфатическом введении иммуномодуляторов. С этой целью была проведена оценка
морфологических показателей брыжеечных
лимфатических узлов при экспериментальном иммунодефиците и перитоните, а также
определен характер и степень связи между ними при помощи корреляционного анализа.
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Материал и методы
26
Материалом для исследования явились
78 половозрелых нелинейных крыс массой
180–200 г. Животные были разбиты на пять
групп: 1-я – группа сравнения (ГС), в которую вошло 6 интактных животных; 2-я группа
(18 крыс) – животные с воспроизведением
модели иммунодепрессии введением преднизолона (I серия) в дозе 4 мг/кг, сроки забора
материала – через 7, 15, 30 сут после введения
препарата; 3-я группа (18 крыс) – животные с
эндолимфатическим введением полиоксидония (II серия) на фоне модели иммунодефицита, сроки забора материала – через 7, 15, 30
сут после введения преднизолона. Полиоксидоний вводили в дозе 0,15 мг/кг один раз в
сутки с интервалом через день, всего 5 инфузий [4]; 4-я группа (18 крыс) – животные с созданием модели перитонита (III серия), сроки забора материала – через 1, 2, 3 сут после
операции; 5-я группа (18 крыс) – животные с
эндолимфатическим введением полиоксидония и цефпирамида на фоне перитонита.
В работе были использованы следующие
методы исследования:
1. Световая микроскопия.
2. Электронная микроскопия.
3. Метод криофрактографии.
4. Метод морфометрии:
Индекс митотической активности (Имит)
вычисляли по формуле:
Имит = N митозов : N вт. фолл,
где Nмитозов – количество митозов, Nвт. фолл –
количество вторичных фолликулов.
Индекс миграционной активности (Имигр)
вычисляли по формуле:
Имигр = (Nсвоб. лимф + Nадг. лимф) : N ПКВ ,
где Nсвоб. лимф – количество свободных лимфоцитов, Nадг. лимф – количество адгезированных к стенке посткапиллярной венулы лим-
фоцитов, N ПКВ – количество посткапиллярных венул.
Объемную плотность лимфоидных элементов ЛУ вычисляли по стандартной методике.
5. Лабораторные исследования крови:
Определяли общее количество лейкоцитов
крови (L), относительное и абсолютное количество лимфоцитов крови (Лфкр), количество
плазмоцитов (Пл) и лимфоцитов лимфатического узла (ЛфЛУ). Индекс активации (Иакт)
вычисляли по формуле: Иакт = (Лб + Ла : 5) : Лм,
где Лб – количество лимфобластов, Ла – количество активированных к бласттрансформации лимфоцитов, Лм – количество малых
лимфоцитов.
6. Статистическая обработка результатов.
В работе использован коэффициент корреляции рангов Спирмена [1].
У животных 2-й группы выявлено шесть
статистически достоверных корреляций между исследуемыми параметрами (рис. 1).
При иммунодефиците наблюдалось угнетение иммунологических функций ЛУ, сопровождающееся снижением интенсивности
иммуноцитопоэтической функции. В крови
это проявлялось в уменьшении количества
активированных и бластных форм. Индекс
активации характеризует иммунную систему
как самокорригирующуюся, самонастраивающуюся. Его повышение в крови совпадает с
увеличением объемной плотности лимфоцитов в ЛУ. И наоборот, снижение названных
показателей в ЛУ и в крови, особенно снижение индекса активации, позволяет судить об
угнетении иммунной системы.
У животных 3-й группы сохраняется положительная корреляционная связь между Иакт
и ЛфЛУ. Возникают ряды взаимосвязанных
параметров. Так появилась группа «Лфкр –
– Имит – L», в которой показатели изменяются параллельно (положительная корреляционная связь) (см. рис. 1).
Это говорит о том, что при повышении митотической активности увеличивается количество лейкоцитов и абсолютное количество
лимфоцитов крови. Кроме того, отмечена положительная корреляционная связь между
Имит и Пл. Иакт и ЛфЛУ имеют отрицательные
корреляционные связи со всеми показателями группы «Лфкр – Имит – L».
У животных 4-й группы (рис. 2) возникают
положительные корреляционные связи между Имит и Иакт, а также между Имигр и Иакт, то
есть снижение этих показателей идет параллельно и говорит об угнетении [6] иммунологической функции брыжеечных ЛУ.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Пл
Имигр
Иакт
Лфкр
Имит
L
Имит
ЛфЛУ
а
Иакт
б
ЛфЛУ
Рис. 1. Схема корреляционных связей между параметрами, характеризующими морфофункциональное состояние брыжеечных ЛУ у крыс с моделью иммунодефицита (а) и эндолимфатическим введением полиоксидония
на фоне иммунодефицита (б):
Иакт – индекс активации, Имит – индекс митоза, Имигр – индекс миграции, ЛфЛУ – лимфоциты лимфатического узла, L – общее количество лейкоцитов крови, Лфкр – лимфоциты крови, Пл – плазмоциты; пунктирная линия – отрицательная корреляционная связь, сплошная линия – положительная корреляционная связь
Лфкр
L
Лфкр
L
Vvк
Иакт
Иакт
а
Имит
Имигр
Имит
б
Имигр
Рис. 2. Схема корреляционных связей между параметрами, характеризующими морфофункциональное состояние брыжеечных ЛУ у крыс с моделью перитонита (а) и эндолимфатическим введением полиоксидония и
цефпирамида на фоне перитонита (б):
Иакт – индекс активации, Имит – индекс митоза, Имигр – индекс миграции, L – общее количество лейкоцитов крови, Лфкр –
лимфоциты крови, Vvк – объемная плотность кавеол эндотелия лимфатических синусов; пунктирная линия – отрицательная
корреляционная связь, сплошная линия – положительная корреляционная связь
количества лимфоцитов сопровождается снижением индекса активации иммунной системы. Кроме того, выявлена отрицательная
корреляция между показателями Имит, L и
Лфкр, а также Имигр, L и Лфкр, свидетельствующая о снижении воспалительного процесса
и восстановлении функций брыжеечных ЛУ.
Выводы
Корреляционные взаимосвязи изменений
оценочных параметров функциональной активности брыжеечных лимфатических узлов
при перитоните и иммунодефиците динамичны. Их выраженность и количество выше на
фоне эндолимфатической коррекции полиоксидонием и цефпирамидом.
Л И Т Е РАТ У РА
1.
Автандилов, Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию / Г. Г. Автандилов. – М.:
Медицина, 1980. – 213 с.
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Кроме того, изменение абсолютного количества лимфоцитов и количества лейкоцитов связано с изменением вышеперечисленных параметров обратной зависимостью. Наблюдается повышение абсолютного количества лимфоцитов
и лейкоцитов при снижении пролиферативной
и миграционной активности брыжеечных ЛУ.
У животных с эндолимфатическим введением полиоксидония и цефпирамида на фоне
перитонита (5-я группа) параллельно изменяются Имит, Имигр и Vvк. Можно предположить, что при повышении трансэндотелиального массопереноса в эндотелиоцитах лимфатических синусов повышается количество
поступающего пластического материала, необходимого митотически делящимся клеткам
[3, 6], а повышение пролиферативной активности ведет к повышению миграционной активности.
Положительная корреляция установлена
между показателями Иакт, L и Лфкр. Уменьшение количества лейкоцитов и абсолютного
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2.
3.
4.
Буянов, В. М. Лекарственное насыщение лимфатической системы / В. М. Буянов, К. Ю. Данилов, А. П. Радзиховский. – Киев: Наукова думка, 1991. – 134 с.
Выренков, Ю. Е. Прямая эндолимфатическая терапия острых воспалительных заболеваний органов
брюшной полости / Ю. Е. Выренков // Всероссийская конференция «Новое в лимфологии: Клиника,
теория, эксперимент». – Москва, 1993. – С. 35–36.
Дейл, М. М. Руководство по иммунофармакологии / М. М. Дейл, Дж. К. Формен. – М.: Медицина, 1998. – 332 с.
5.
6.
Евдокимов, В. В. Новый лимфологический способ иммунокоррекции в абдоминальной хирургии / В. В. Евдокимов, Н. Ю. Уколова,
А. И. Марченко, Н. Н. Сильманович // Тез. докл.
I съезда лимфологов России. – М., 2003. –
С. 84.
Подосенкова, Т. В. Эндолимфатическая коррекция
функциональной активности брыжеечных лимфатических узлов полиоксидонием / Т. В. Подосенкова // Молодая наука в классическом Университете:
Тез. докл. науч. конф. – Иваново, 2005. – С. 36–37.
Поступила 28.06.2010.
 М. Ю. БЫГАЕВА, 2010
УДК 616.33-002-07
С
РАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА МЕТОДОВ
ДИАГНОСТИКИ HELICOBACTER PYLORI
У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ
М. Ю. Быгаева*
ГУ «Главный клинический военный госпиталь ФСБ России», Голицыно
Обследовано 40 мужчин в возрасте от 30 до 54 лет. У больных определяли уровень специфического IgG к Helicobacter pylori (H. pylori) методом иммуноферментного анализа, проводили цитологическую идентификацию микроба и диагностику H. pylori по составу выдыхаемого воздуха на ХЕЛИК-аппарате. Сделан вывод о том, что иммуноферментный анализ позволяет
выявлять антитела к H. pylori при отсутствии бактерий в слизистой оболочке желудка; цитологический метод и диагностика хеликобактериоза по составу выдыхаемого воздуха на
ХЕЛИК-аппарате имеют одинаковую диагностическую ценность.
К л ю ч е в ы е с л о в а : хронический гастрит, Нelicobacter pylori.
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
40 males aged from 30 to 54 years were examined. We defined the level of specific IgG to Helicobacter
pylori (H. pylori) using immune-enzyme analysis, performed cytologic identification of a microbe and
diagnostics of H. pylory by the composition of breath test on HELIC-apparatus. The conclusion was
made that immune-enzyme analysis allow us to detect antibodies to H. pylory in the absence of bacteria in mucous coat of stomach; cytologic method and diagnostics of Helicobacter by the composition of
breath test on Helical apparatus have the same diagnostic value.
K e y w o r d s : chronic gastritis, Helicobacter pylori.
28
Хронический гастрит – это заболевание,
характеризующееся развитием структурных
изменений слизистой оболочки желудка, в
которой наряду с воспалительными и дистрофическими процессами происходят нарушения клеточного обновления. Именно дисрегенерация определяет морфогенез и клинико-морфологическую картину хронического
гастрита [2].
Морфологические изменения встречаются
при всех типах гастрита.
* Адрес для переписки: e-mail: wildorchi@mail.ru
О наличии воспаления свидетельствует инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами. Инфильтрация собственной пластинки слизистой
оболочки является основным признаком воспаления. Происходит она, главным образом,
за счет плазматических клеток. Кроме них,
в состав инфильтрата слизистой оболочки желудка входят лимфоциты, макрофаги, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, а
также тканевые базофилы (тучные клетки).
Все эти клетки связаны с иммунными реакциями, и, следовательно, в развитии и становлении всех типов хронического гастрита
участвуют иммунные механизмы. Сама же
инфильтрация укладывается в представление
об иммунном воспалении [6].
Со второй половины XX века не стихает
дискуссия о возможной инфекционной природе ряда заболеваний желудочно-кишечного
тракта. В итоге была доказана этиологическая
роль Helicobacter pylori (H. pylori) в развитии
антрального гастрита и через стимуляцию
кислотно-пептического фактора – пептической язвы.
В 1985 г. патологоанатом B. J. Marshall и гастроэнтеролог J. Warren обнаружили на слизистой оболочке желудка с признаками хронического воспаления спиралевидные грамотрицательные бактерии – Нelicobacter pylori и
высказали предположение об этиологической
роли H. pylori у больных с хроническим антральным гастритом [12]. H. pylori расщепляют
мочевину, окружая себя облаком аммиака (защита от кислой среды). Благоприятными условиями для существования H. pylori являются рН = 4–5, температура 37–42 °С. Их «экологической нишей» служит антральный отдел
желудка и очаги метаплазии в двенадцатиперстной кишке.
Проблема хеликобактериоза остается одной из центральных в современной клинической гастроэнтерологии, хотя распространенность данной инфекции имеет наметившуюся
тенденцию к снижению в большинстве экономически развитых стран, в том числе в
России. В странах с высоким социально-экономическим уровнем распространенность
инфекции H. pylori составляет 4–25%, с невысоким социально-экономическим уровнем –
60–90% [5].
В последнее десятилетие активно изучается вопрос об участии H. pylori в инициации атрофии, кишечной метаплазии, дисплазии,
гиперпластических изменений слизистой
оболочки желудка (фовеолярная гиперплазия, гиперпластические полипы, аденомы) и
даже внежелудочных заболеваний [8].
H. pylori, попадая в желудок и проникая
под слой слизи и вглубь ямок антрального отдела желудка, где уровень рН близок к нейтральному значению, адгезируются на клетки,
которые разрушаются токсинами и аммиаком, выделяемыми бактериями. H. pylori могут проникать в межклеточные пространства
и даже внутрь париетальных клеток, нарушая
их функцию.
Бактериальное обсеменение слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки сочетается с воспалительной инфильтрацией, при этом в состав инфильтрата
входит большое количество плазматических
клеток, синтезирующих иммуноглобулины различных классов, которые влияют на структуру
желудочного эпителия и полиморфно-ядерных
нейтрофилов. В результате адгезии H. pylori стимулируется выработка эндотелиальными клетками интерлейкина-8, являющегося мощным
хемоаттрактантом для нейтрофилов [11].
Выделяемые нейтрофилами лейкотриен и
его метаболит D4 вызывают резкий спазм сосудов с развитием гипоксии, трофических
расстройств в слизистой оболочке и нарушением секреции гидрокарбонатов. Это приводит к несостоятельности слизисто-гидрокарбонатного барьера, создающей условия для
ретродиффузии водородных ионов и воздействия на слизистую оболочку желудка других
факторов агрессии, и ухудшает физиологическую репаративную регенерацию [1].
Одним из механизмов образования лейкоцитарного инфильтрата в слизистой оболочке
желудка – непосредственная активация нейтрофилов белком, выделяемым H. pylori. Выраженность нейтрофильной инфильтрации определяет степень активности хронического
гастрита. При хронизации гастрита преобладает мононуклеарная и лимфоцитарная инфильтрация. Активация системы комплемента, вызываемая H. pylori, заканчивается активацией нейтрофилов и также способствует
инфильтрации слизистой оболочки желудка.
Таким образом, H. pylori оказывает многофакторное влияние на слизистую оболочку желудка, что приводит к инфильтрации ее лейкоцитами, то есть к воспалению. Выраженность инфильтрации и клеточный состав
инфильтрата зависят от набора патогенных
факторов, которым обладает данный штамм
микроорганизма, а также от особенностей
иммунного ответа макроорганизма.
Важным моментом патогенеза хеликобактериоза является влияние H. pylori на апоптоз
и пролиферацию – оба процесса усиливаются, но в разной степени. Если апоптоз преобладает над пролиферацией (чаще такой вариант наблюдается в краях язвенных дефектов),
то нарушаются процессы регенерации. Если
пролиферация преобладает над апоптозом,
повышается риск возникновения, сохранения и клонирования клеток с поврежденной
ДНК, что увеличивает риск возникновения
злокачественных опухолей [3].
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
29
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
30
Аутоиммунные реакции, связанные с воздействием H. pylori, развиваются в результате
антигенной мимикрии бактерии. Мембранные липополисахариды H. pylori имеют антигены, сходные с Lewis-антигенами человека,
которые имеются на поверхности эпителия
слизистой оболочки желудка. Во-первых, это
затрудняет распознавание H. pylori иммунной
системой и ослабляет иммунный ответ. Вовторых, антитела, производимые организмом
для борьбы с инфекцией, повреждают не
только H. pylori, но и собственные эпителиальные клетки. Тот факт, что при хеликобактериозе обнаруживаются антитела к клеткам
слизистой оболочки желудка, позволяют
предположить определенную роль H. pylori в
этиопатогенезе аутоиммунного гастрита [7].
Хронизация хеликобактерного гастрита
зависит от того, что H. pylori стимулирует в основном Т-хелперы 2-го типа, преобладающие
при хронических инфекциях и не способные
обеспечить адекватный иммунный ответ.
Большое количество публикаций посвящено
исследованию связи H. pylori и атрофии слизистой оболочки желудка. B. Annibale и соавт.
(2001 г.), M. Asaka и соавт. (2001 г.) [9, 10] утверждают, что 2/3 атрофических гастритов тела желудка вызваны хеликобактериозом. Развитие атрофии при хеликобактерном гастрите
связывают с дисрегенераторными изменениями: усиленная пролиферация приводит к
значительному увеличению количества клеток с поврежденной ДНК. Такие клетки, не
успев пройти весь цикл дифференцировки,
подвергаются апоптозу. Аутоантитела, вырабатываемые в результате антигенной мимикрии H. pylori, повреждают железы желудка,
что также способствует развитию атрофии.
Долгое время наличие атрофии слизистой
оболочки желудка связывали с пожилым возрастом пациентов. За последние годы проведено много исследований, не подтвердивших
прямой зависимости возраста и атрофических изменений, наоборот, получены данные о
том, что атрофия с возрастом развивается
только у инфицированных больных. Своевременное выявление атрофии слизистой оболочки желудка – это важный диагностический этап в формировании группы риска по
раку желудка, что необходимо для создания
эффективной социально ориентированной
системы профилактики рака желудка [4].
Одним из свойств H. pylori является индукция развития в собственной пластинке слизистой оболочки желудка лимфоидных фолликулов, то есть возникает лимфоидная ткань,
которая ассоциирована со слизистой оболочкой (MALT) и в норме встречается лишь в более дистальных отделах желудочно-кишечного тракта. Присутствие в желудке нетипичной
для этого органа ткани может приводить к аутоиммунным реакциям. Кроме того, MALT
служит субстратом для развития MALT-лимфомы.
Одним из наиболее важных свойств H. pylori
является способность продуцировать уреазу –
фермент, расщепляющий мочевину с образованием аммиака и нейтрализующий соляную
кислоту вокруг бактерии. В результате действия уреазы изменяется рН среды, и регистрация этого изменения положена в основу широко применяемых уреазных методов диагностики хеликобактериоза. Однако существуют
уреазонегативные штаммы H. pylori. Cледовательно, H. pylori-негативный гастрит, диагностированный с помощью уреазного теста, может оказаться хеликобактерным [13]. В этом
случае бактериологический метод также не
определяет наличие инфекции. Обнаружить
уреазонегативные штаммы H. pylori можно
лишь с помощью ПЦР.
Для обнаружения H. pylori используют различные методы исследования, в том числе гистологический, бактериологический, биохимический, иммунологический.
Целью работы явилась сравнительная
оценка различных методов определения инфицированности больных H. pylori (иммунологического, цитологического и дыхательного).
Материал и методы
Проведено обследование 40 мужчин в возрасте от 30 до 54 лет. Из них 30 пациентов
предъявляли жалобы на боли и чувство тяжести в эпигастральной области, вздутие живота, отрыжку, изжогу. 10 пациентов были направлены на плановое обследование военноврачебной комиссией.
У больных определяли уровень специфического IgG к H. pylori методом иммуноферментного анализа на тест-системе anti-H. pylori EIA (фирма «Roche», Швейцария), выполняли эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС),
во время которой оценивали состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и брали материал для цитологической идентификации микроба. Для оценки
общего иммунного статуса организма определяли уровень IgE. Кроме того, проводили диагностику H. pylori по составу выдыхаемого
воздуха на ХЕЛИК-аппарате.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Анализ данных ЭГДС и цитологического
исследования биоптата позволил разделить
обследованных пациентов на три группы: в 1-ю
группу вошли больные с эрозивным антральным гастритом; во 2-ю – пациенты, у которых при эндоскопическом и гистологическом
исследованиях определялись макро- и микроскопические признаки хронического гастрита; в 3-ю группу – больные, у которых не
было признаков заболевания желудка или
двенадцатиперстной кишки.
Эрозивный гастрит диагностирован у 7 пациентов. Все они были инфицированы H. pylori.
Этот факт подтвержден с использованием
всех методов исследования (100%).
Изменения слизистой оболочки желудка,
расцененные как хронический гастрит, во
время ЭГДС обнаружены у 23 больных. При
гистологическом исследовании биопсийного материала атрофия слизистой диагностирована у 5 пациентов, неатрофический гастрит – у 18 больных.
Титр anti-H. pylori определялся у всех пациентов и варьировал от 0,2 до 3,5. В результате
цитологического исследования и диагностики хеликобактериоза по составу выдыхаемого
воздуха на ХЕЛИК-аппарате подтверждено
наличие бактерий у 19 больных (82,6%).
У 10 пациентов с отсутствием жалоб во время
ЭГДС не найдено признаков хронического воспаления слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Все способы определения хеликобактерной инфекции у обследуемых
из этой группы оказались отрицательными.
На основании полученных данных не выявлено корреляции между титром специфического IgG к H. pylori и IgE. Антитела к H. pylori
определяли у всех обследованных с заболеваниями желудка. При использовании цитологического и дыхательного методов исследования
бактерии H. pylori выявлены у 82 ± 1,3% больных. У лиц с отсутствием заболеваний желудка
при применении всех методов исследования
хеликобактерная инфекция не обнаружена.
Следует подчеркнуть, что не отмечено зависимости титра специфического IgG от наличия или отсутствия H. pylori в слизистой
оболочке желудка.
Выводы
1. Иммуноферментный анализ позволяет
выявлять антитела к H. pylori при отсутствии
бактерий в слизистой оболочке желудка.
2. Цитологический метод и диагностика
хеликобактериоза по составу выдыхаемого
воздуха на ХЕЛИК-аппарате имеют одинаковую диагностическую ценность.
3. Титры антител к H. pylori у больных эрозивным гастритом и хроническим гастритом
не имеют достоверных отличий.
4. У лиц, не имевших макроскопических
изменений слизистой оболочки желудка,
H. pylori не удалось выявить ни цитологическим, ни иммунологическим методом, ни с использованием дыхательного теста.
Л И Т Е РАТ У РА
Аруин, Л. И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, Л. Л. Капуллер, В. А. Исаков. – М.: Триада-Х, 1998. –
483 с.
2. Аруин, Л. И. Хронический гастрит / Л. И. Аруин,
П. Я. Григорьев, В. А. Исаков, Э. П. Яковенко. –
Амстердам, 1993. – 262 с.
3. Бурдина, Е. Г. Роль H. pylori в онкотрансформации
слизистой оболочки желудка / Е. Г. Бурдина //
Мат. науч.-практ. конференции, посвященной 30летию УНЦ МЦ УД Президента РФ. – 1998. –
С. 73–74.
4. Бурдина, Е. Г. Роль персистенции инфекции
H. pylori в патологии верхних отделов желудочнокишечного тракта: автореф. дис. … д-ра мед. наук /
Е. Г. Бурдина. – М., 2007.
5. Диагностика и терапия кислотозависимых заболеваний, в том числе ассоциированных с Helicobacter
pylori. Стандарты. Третье Московское соглашение //
Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2005. – № 3.
6. Исаков, В. А. Терапия кислотозависимых заболеваний ингибиторами протонного насоса в вопросах и
ответах / В. А. Исаков // Consilium medicum. –
2006. – Т. 8, № 7. – С. 21–26.
7. Исаков, В. А. Хеликобактериоз / В. А. Исаков,
И. В. Домарадский. – М.: Медпрактика-М, 2003. –
412 с.
8. Чернеховская, Н. Е. Эндоскопическая диагностика
заболеваний пищевода, желудка и тонкой кишки /
Н. Е. Чернеховская, В. Г. Андреев, Д. П. Черепянцев, А. В. Поваляев. – М.: МЕДпресс-информ,
2008. – 199 с.
9. Annibale, B. Two-thirds of atrophic body gastritis
patients have evidence of Helicobacter pylori infections / B. Annibale, R. Negrini, P. Caruana //
Helicobacter. – 2001. – Vol. 6, № 3. – P. 225–233.
10. Asaka, M. Atrophic gastritis and intestinal metaplasia in
Japan: results of a large multicenter study / M. Asaka,
T. Sugiyama, A. Nobuta // Helicobacter. – 2001. –
Vol. 6, № 4. – P. 294–299.
11. Crabtree, J. E. Gastric interleukin-8 and IgA IL-8
autoantibodies in Helicobacter pylori infection /
J. E. Crabtree, P. Peichl, J. I. Wyatt // Scand. J.
Immunol. – 1993. – Vol. 37, № 1. – P. 65–70.
1.
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Результаты и обсуждение
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
12. Marshall, B. J. Attempt to fulfil Kochs postulates for
pyloric Campilobacter / B. J. Marshall, J. A. Armstrong, D. B. McGeche // Med. J. Aust. – 1985. –
Vol. 142, № 8. – P. 436–439.
13. Muraoca, H. Ureaso-negative Helicobacter pylori isolated
from gastrointestinal mucosa of patients with peptic ulcer /
H. Muraoca, I. Kobayashi, M. Hasegawa // J. Japan. Association Infect. Dis. – 1997. – Vol. 71, № 12. – P. 1216–1220.
Поступила 28.06.2010.
 КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.233:579.233+611-018.25
И
ЗМЕНЕНИЯ МИКРОГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ БРОНХОВ
У БОЛЬНЫХ С БРОНХО-ЛЕГОЧНОЙ
ПАТОЛОГИЕЙ
Н. Е. Чернеховская1*, В. А. Дуванский2, И. Ю. Коржева3,
Р. И. Бутабаев3
1ГОУ
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
2ФГУ
32
ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования»,
«ГНЦ лазерной медицины», 3ГКБ им. С. П. Боткина, Москва
Бронхоскопию выполнили 23 больным (из них с бронхиальной астмой – 6, с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) – 5, с пневмонией – 8 и с кровохарканьем – 4 пациента).
Лазерную допплеровскую флоуметрию (ЛДФ) проводили на лазерном анализаторе капиллярного кровотока ЛАКК-01 («ЛАЗМА», Москва). У всех больных в период обострения заболевания в слизистой оболочке бронхов наблюдались различные по характеру и степени выраженности нарушения микрогемоциркуляторного кровообращения. Показатель микрогемоциркуляции (ПМ), характеризующий состояние перфузии тканей, достоверно уменьшался по мере
нарастания тяжести течения заболевания. В подавляющем большинстве случаев значения
среднеквадратичного отклонения (СКО) снижались, что указывало на неэффективность
тканевой перфузии. Отмечено повышение амплитуды колебаний в диапазонах VLF, LF и HF,
что свидетельствует об усилении тонуса прекапилляров, также препятствующего адекватному кровотоку по капиллярам, и возрастание емкостной функции венулярного звена микрогемоциркуляторного русла. Отмечен рост амплитуд в CF-диапазоне, характеризующий расслабление артериолярного звена микрогемоциркуляторного русла.
К л ю ч е в ы е с л о в а : бронхоскопия, микрогемоциркуляция, лазерная допплеровская флоуметрия, ХОБЛ, бронхиальная астма, пневмония.
Bronchoscopy was performed in 23 patients (bronchial asthma in 6 patients, chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in 5 patients, 8 with pneumonia and 4 with hemoptysis). Laser Doppler ultrasonography was performed (LDU) on laser analyzer of capillary blood flow LAKK-01 («LAZMA»,
Moscow). Microhemocirculatory impairments of circulation of various character and degree of intensity were seen in all patients in exacerbation of disease.
The variable of microhemocirculation (VM), which characterized the state of tissues perfusion, was
reduced as the augmenting of severity of disease. In most cases, variables of mean-square deviation
(VMD) were reduced, which pointed at ineffectiveness of tissue perfusion. The increase in amplitude in
VLF, LF and HF ranges was presented. It indicates the enhancement of tonus in precapillaries, which
also prevents from adequate blood flow in capillaries and increase in capacity function of venular section of microhemocirculatory bloodstream. There was the raise of amplitudes in CF-range, characterized the relaxation of arteriolar section of microhemocirculatory bloodstream.
K e y w o r d s : bronchoscopy, microhemocirculatory, laser Doppler ultrasonography, COPD,
bronchial asthma, pneumonia.
* Адрес для переписки: e-mail: chernekhovskaya@mail.ru
Метод лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) был разработан P. Gygax и N. Wiersperger, а его практическая реализация осуществлена G. Nilsson в 1980 г. Метод основывается
на неинвазивном, оптическом зондировании
тканей монохроматическим сигналом (обычно в красной области спектра) и анализе
частотного спектра сигнала, отраженного от
движущихся эритроцитов. Отраженное от неподвижных компонентов ткани лазерное излучение не изменяет своей частоты, а отраженное от эритроцитов имеет допплеровское
смещение частоты относительно зондирующего сигнала. Переменная составляющая отраженного сигнала, пропорциональная мощности спектра допплеровского смещения, определяется двумя факторами: концентрацией
эритроцитов в зондируемом объекте и их скоростью. Регистрируемый при ЛДФ сигнал характеризует кровоток в микрососудах в объеме 1–1,5 мм2 ткани. Это означает, что в коже
человека ЛДФ дает интегральную информацию по очень большому количеству эритроцитов, порядка 3,4 × 10 4, одновременно находящихся в зондируемом объеме ткани [6]. Регистрируемый при ЛДФ сигнал (показатель
микрогемоциркуляции – ПМ) представляет
собой интегральную характеристику подвижности эритроцитов в зондируемом объеме
ткани. Учитывая скорости движения эритроцитов по разным генерациям микрососудов,
можно оценить их одномоментное распределение в зондируемом объеме ткани. Поскольку регистрация ЛДФ-граммы ведется в режиме мониторинга, то регистрируемый статистически усредненный ПМ характеризует
поток эритроцитов в единицу времени через
единицу объема ткани, измеряемый в перфузионных единицах (перф. ед.). С одной стороны, чем выше ПМ, тем выше уровень перфузии тканей. С другой стороны, высокий ПМ
может быть сопряжен с явлениями застоя
крови в венулярном звене микрогемоциркуляторного русла.
Фундаментальной особенностью микрогемоциркуляции является ее постоянная изменчивость как во времени, так и в пространстве, что проявляется в спонтанных флюктуациях тканевого кровотока [3, 5]. Именно
поэтому наблюдается относительно невысокая воспроизводимость результатов ЛДФ, которая порой необоснованно рассматривается
как недостаток данного метода. Между тем
высокая временная изменчивость микрогемоциркуляции и связанные с ней колебания
кровотока, по сути своей, есть объективная
характеристика уровня жизнедеятельности
тканей. Ритмические колебания кровотока и
их изменения позволяют получить информацию об определенных соотношениях различных механизмов, определяющих состояние
микрогемоциркуляции.
Метод лазерной допплеровской флоуметрии дает возможность объективно регистрировать микрогемоциркуляторный кровоток,
позволяет оценить степень и характер нарушений микрогемоциркуляции, получать информацию не только о характере кровотока
на уровне микрососудов, но и о механизмах
регуляции сосудистого тонуса, включая способность эндотелиоцитов к выработке вазодилататора – оксида азота [1, 2].
ЛДФ характеризует периодические изменения перфузии тканей кровью, протекающей с
разной частотой и амплитудой. Колебания
кровотока, называемые еще осцилляциями
или флаксмоциями (flux motion), происходя в
тканях, характеризуют важнейшие процессы
их жизнедеятельности: изменчивость и приспособляемость кровотока к постоянно меняющимся условиям гемодинамики и потребностям тканей в перфузии кровью. Появление
терминов «flux motion» и «flow motion» связано
с тем фактом, что помимо вазомоций, составляющих активный механизм модуляции тканевого кровотока, в системе микрогемоциркуляции действуют механизмы, обусловленные
перепадами артериального и венозного давления, а также вазоконстрикторным влиянием
симпатической нервной системы. Частота и
амплитуда осцилляций кровотока в каждый
данный момент времени вариабельны, эту изменчивость отражает ЛДФ-грамма в виде важной характеристики потока эритроцитов –
среднеквадратичного отклонения (СКО), то
есть статистически значимых колебаний скорости эритроцитов. Этот показатель также измеряется в относительных или перфузионных
единицах. Величина СКО существенна для
оценки состояния микрогемоциркуляции и
сохранности механизмов ее регуляции. Чем
выше СКО, тем лучше функционируют механизмы модуляции тканевого кровотока. Соотношение между перфузией ткани и величиной
ее изменчивости (СКО) характеризуется коэффициентом вариации Kv (Kv= СКО/ПМ ×
× 100%). Чем выше Kv, тем лучше выражена
вазомоторная активность микрососудов. Коэффициент вариации непосредственно зависит от соотношения метаболической, симпатической и парасимпатической регуляции микрогемоциркуляции крови.
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
33
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
34
На вариабельность ритмических характеристик флаксмоций влияют несколько факторов:
индивидуальная изменчивость кровотока, состояние пре- и посткапиллярного сопротивления, а также оптические свойства тканей.
В результате спектрального разложения
ЛДФ-граммы на гармонические составляющие колебаний тканевого кровотока появляется возможность дифференцирования различных ритмических составляющих флаксмоций [7]. Каждая ритмическая компонента
при спектральном анализе ЛДФ-граммы характеризуется двумя параметрами: частотой
(F) и амплитудой (А). Представленные в амплитудно-частотном спектре ЛДФ-граммы колебания укладываются в диапазон частот
0,05–2 Гц. Среди колебаний тканевого кровотока физиологически значимыми являются
низкочастотные, высокочастотные и пульсовые флаксмоции [8].
Низкочастотные, или медленные волны
флаксмоций (диапазон LF-ритма 4–10 кол/мин,
диапазон частот 0,05–0,15 Гц) обусловлены
спонтанной периодической активностью
гладких миоцитов в стенках артериол, вызывающей периодические изменения их диаметра, которые называют вазомоциями. На
активные модуляции тканевого кровотока
посредством вазомоторного механизма накладываются высокоамплитудные апериодические флаксмоции относительно большой
амплитуды, отражающие влияние симпатического звена регуляции. Снижение амплитуды
апериодических низкочастотных флаксмоций может свидетельствовать об угнетении
нейрогенного вазомоторного механизма.
Среди низкочастотных колебаний выделяют
еще колебания с частотой менее 0,03 Гц (1 колебание за 1–2 мин) – VLF-колебания, характеризующие влияние метаболических и гуморальных факторов на состояние микрогемоциркуляции,
и
ультранизкочастотные
колебания (ULF) с частотой менее 0,01 Гц,
связанные, по-видимому, с механизмами, лежащими за пределами микрогемоциркуляторной системы. Для их регистрации требуется
длительная запись ЛДФ-граммы – в течение
20–30 мин, что крайне редко используется в
клинической практике.
Высокочастотные, или быстрые волны флаксмоций (диапазон HF-ритма 15–20 кол/мин,
диапазон частот 0,2–0,4 Гц) обусловлены
периодическими изменениями давления
в венозном отделе сосудистого русла, вызываемыми дыхательными экскурсиями [4].
HF-колебания тканевого кровотока, связанные
с дыхательным ритмом, могут отражать опосредованное (через изменения сокращений
сердца) влияние парасимпатического звена
регуляции на состояние тканевого кровотока.
Пульсовые волны флаксмоций (CF-ритм,
диапазон частот 0,8–1,5 Гц) отличаются малой амплитудой колебаний флаксмоций и
обусловлены перепадами внутрисосудистого
давления, которые в большей или меньшей
степени синхронизированы с кардиоритмом.
Перепады систолического и диастолического
давления изменяют скорость движения эритроцитов в микрососудах, и во многом связаны с влиянием автономной нервной системы
на регуляцию сердечно-сосудистой системы,
в том числе и микрогемоциркуляции.
Цель исследования – изучить методом лазерной допплеровской флоуметрии микрогемоциркуляцию слизистой оболочки бронхов
у пациентов с различной бронхо-легочной
патологией.
Материал и методы
Бронхоскопию выполнили 23 больным (из
них с бронхиальной астмой – 6, с хронической
обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) – 5,
с пневмонией – 8 и с кровохарканьем – 4 пациента). Больных обследовали в положении
лежа на спине, в состоянии полного физиологического покоя, при температуре окружающего воздуха 20–22 °С. Бронхоскопию проводили в специальном кабинете видеобронхоскопом фирмы «Пентакс» по общепринятой
методике. Осложнений не было.
О функциональной активности микрогемоциркуляции в слизистой оболочке бронхов судили по результатам эндобронхиальной ЛДФ,
проводимой на лазерном анализаторе капиллярного кровотока ЛАКК-01 («ЛАЗМА»,
Москва). После осмотра бронхов световод от
прибора с длиной волны лазерного излучения
0,63 мкм проводили через биопсийный канал
бронхоскопа и под контролем зрения устанавливали на слизистой оболочке на 1 см выше
шпоры правого верхнедолевого бронха. Исследование выполняли в течение 1 мин. Делали
запись и в дальнейшем – анализ показателей.
В ходе исследования регистрировали и
рассчитывали показатель микрогемоциркуляции и его среднеквадратичное отклонение, а также коэффициент вариации
Kv = СКО/ПМ × 100%, характеризующий соотношение между изменчивостью перфузии
(флаксом) и средней перфузией в зондируемом участке ткани.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Результаты и обсуждение
У всех больных бронхиальной астмой в период обострения в слизистой оболочке бронхов наблюдались различные по характеру и
степени выраженности нарушения микрогемоциркуляторного кровообращения. Показатель микрогемоциркуляции, характеризующий состояние перфузии тканей, достоверно
уменьшался по мере нарастания тяжести течения бронхиальной астмы. В подавляющем
большинстве случаев значения СКО снижались, что указывало на неэффективность тканевой перфузии.
При анализе ритмических составляющих
колебаний кровотока было отмечено достоверное повышение амплитуд колебаний в
VLF-диапазоне по мере нарастания тяжести
бронхиальной астмы, которое косвенно свидетельствует о гиперпродукции оксида азота в
дыхательных путях.
Амплитуды миогенных колебаний LF были повышены, что говорит об усилении тонуса прекапилляров, также препятствующего
адекватному кровотоку по капиллярам.
Анализ пассивных механизмов регуляции
показал, что амплитуды колебаний в HF-диапазоне повышались по мере увеличения тяжести течения бронхиальной астмы, что
свидетельствует о возрастании емкостной
функции венулярного звена микрогемоциркуляторного русла.
Амплитуды колебаний в CF-диапазоне оказались ниже контрольных величин, что свидетельствует об усилении тонуса резистивных
сосудов и уменьшении притока артериальной
крови в микрогемоциркуляторное русло.
При легком течении ХОБЛ на фоне уменьшения показателей ПМ и СКО отмечено увеличение VLF, LF, HF и CF, что говорит о сни-
жении перфузии и выработки оксида азота, а
также о компенсаторном снижении мио- и
нейрогенного тонусов (как реакция на спазм
артериол) при достаточно высокой вазомоторной активности.
При пневмонии ПМ, характеризующий
состояние перфузии тканей, уменьшался при
нормальных значениях СКО, что указывает
на сохранность механизма модуляции тканевого кровотока. Отмечено повышение амплитуды колебаний в диапазонах VLF, LF и HF,
что свидетельствует об усилении тонуса прекапилляров, также препятствующего адекватному кровотоку по капиллярам, и возрастании емкостной функции венулярного звена
микрогемоциркуляторного русла. Отмечен и
рост амплитуд в CF-диапазоне, характеризующий расслабление артериолярного звена
микрогемоциркуляторного русла.
При кровотечении ПМ достоверно уменьшался, значения СКО снижались, что указывало на неэффективность тканевой перфузии.
Отмечено незначительное повышение амплитуды колебаний в диапазонах VLF, LF и HF,
что свидетельствует об усилении тонуса прекапилляров, препятствующего адекватному
кровотоку по капиллярам, и возрастании емкостной функции венулярного звена микрогемоциркуляторного русла. Амплитуда колебаний в CF-диапазоне была снижена, что свидетельствует об усилении тонуса резистивных
сосудов и уменьшении притока артериальной
крови в микрогемоциркуляторное русло.
Заключение
Таким образом, метод эндобронхиальной
лазерной допплеровской флоуметрии является неинвазивным и позволяет прижизненно,
в течение короткого периода времени, определять функциональное состояние тканевой
перфузии и механизмы регуляции кровотока
в микрососудах, уточнять степень активности
воспалительного процесса, а также мониторировать микрогемоциркуляторные изменения в слизистой оболочке бронхов на фоне
лечения.
Л И Т Е РАТ У РА
1.
Бурдули, Н. М. Изменение состояния микроциркуляции и плазменного звена гемостаза под действием низкоинтенсивного лазерного излучения
у больных пневмонией / Н. М. Бурдули, Н. Г. Пилиева, Т. В. Джабишвили //Лазерная медицина. –
2008. – Т. 12, вып. 4. – С. 17–21.
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Амплитудно-частотный анализ спектра колебаний кровотока проводили на основе использования математического аппарата Фурье-преобразования и специальной компьютерной программы цифровой фильтрации
регистрируемого ЛДФ-сигнала. Анализировали частоту и амплитуду очень низкочастотных
(VLF), низкочастотных (LF), высокочастотных (HF) и пульсовых (CF) колебаний кровотока. Вклад различных ритмических составляющих оценивали по мощности их спектра в
процентном отношении к общему спектру
флаксмоций. Общая мощность спектра определялась как квадрат суммы показателей ритмических составляющих: А2 / М × 100%.
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2.
3.
4.
5.
Даниленко, С. А. Микрогемоциркуляторные нарушения в слизистой бронхов при ХОБЛ и способ их
коррекции / С. А. Даниленко // IV Национальный
конгресс терапевтов: Сб. науч. тр. – 2009. – С. 25.
Ефименко, Н. А. Микроциркуляция и способы ее
коррекции / Н. А. Ефименко, Н. Е. Чернеховская,
Т. А. Федорова, В. К. Шишло. – М.: ООО «АРТОМЕГА», 2003. – 172 с.
Козлов, В. И. Метод лазерной допплеровской
флоуметрии: пособие для врачей / В. И. Козлов,
Э. С. Мач, Ф. Б. Литвин и др. – М., 2001. – 22 с.
Кравец, Е. С. Морфофункциональное состояние
эндобронхиальной микрогемоциркуляции у больных бронхиальной астмой при лечении глюкокор-
6.
7.
8.
тикоидами: автореф. дис. … канд. мед. наук /
Е. С. Кравец. – Благовещенск, 2006. – 26 с.
Крупаткин, А. И. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови / А. И. Крупаткин,
В. В. Сидоров. – М.: Медицина, 2005. – 256 с.
Побединская, Н. С. Состояние легочного кровотока
при бронхиальной астме у детей / Н. С. Побединская, А. И. Рывкин // Сб. тезисов 13-го Национального конгресса по болезням органов дыхания. – СПб, 2003. – С. 24–25.
Способ диагностики микроциркуляторных расстройств в слизистой оболочке у больных бронхиальной
астмой: пат. 2281684 Рос. Федерация/ Ю. С. Ландышев, Н. П. Красавина, Е. С. Кравец и др. – 20.08.2006.
Поступила 28.06.2010
 В. С. АВДЕЕВА, 2010
УДК 616.98-07
О
БУЧАЮЩАЯ МЕТОДИКА
ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКИХ ВУЗОВ
В. С. Авдеева*
Ивановская государственная медицинская академия
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Обучающая методика имитирует экспресс-тест диагностики ВИЧ-инфекции «ImmunoComb II».
Дорогостоящие реактивы и образцы крови, запрещенные для использования в учебном процессе, заменены их имитаторами. Внедрение имитационного обучающего теста позволит
студентам медицинских вузов освоить иммуноферментный анализ диагностики ВИЧ-инфекции на примере теста «ImmunoComb II», что способствует росту профессиональной компетентности будущего врача.
К л ю ч е в ы е с л о в а : иммуноферментный анализ, имитаторы образцов крови и индикаторной системы, тест «ImmunoComb II», диагностические гребни.
36
Tutorial method imitates express-diagnostics of HIV-infection «ImmunoComb II». Expensive reagents
and blood samples, prohibited for the usage in educational process, were substituted by their imitators.
The adoption of imitational tutorial test allow students from medical institutes to cope with immuneenzyme analysis of HIV-infection diagnostics as an example of «ImmunoComb II» test that contributes
the raise of professional competence to a future doctor.
K e y w o r d s : immune-enzyme analysis, imitators of blood samples and display system,
«ImmunoComb II» test, diagnostic crests.
Рабочие программы преподавания дисциплин в медицинских вузах включают раздел «СПИД» (синдром приобретенного иммунодефицита). Всемирная эпидемия СПИДа
определяет высокие требования к формированию профессиональной компетентности
будущего врача в решении этой актуальной
проблемы.
* Адрес для переписки: e-mail: kisa0303@yandex.ru
Заболевание связано с нарушением функционирования иммунной системы. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) лимфотропен, поражает в первую очередь лимфоциты
МНК СД 4 – Т-клетки с хелперной активностью. На кафедре патофизиологии и иммунологии ИГМА студенты на лабораторных занятиях по иммунодиагностике ВИЧ-инфекции
осваивают основные этапы иммуноферментного анализа (ИФА) в его упрощенном экспресс-варианте – с помощью теста «ImmunoComb II» [1, 2]. В настоящее время круг медицинского персонала, допущенного к работе
с образцами крови, строго регламентирован.
В медицинских вузах и колледжах вообще
запрещено использовать образцы крови и ее
фракций в учебном процессе. Это ограничивает педагогические возможности формирования ряда профессиональных умений у студентов.
Цель настоящей работы: разработать для
студентов обучающую методику, технологически точно имитирующую стандартный экспресс-тест серодиагностики ВИЧ-инфекции
«ImmunoComb II» [1], но исключающую использование образцов крови пациентов и дорогостоящих реактивов.
Материал и методы
В прототипе – стандартном тесте «ImmunoComb II» используются в роли твердой фазы
пластиковые гребни, на которых фиксированы антигены (АГ) ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Метод
включает 6 этапов прохождения диагностического гребня через 6 ячеек проявочной ванночки. В ячейку № 1 вносят сыворотку крови
исследуемого человека. При наличии антител
к ВИЧ (АТ) идет их фиксация на антигене
ВИЧ гребня; образуется иммунный комплекс
(АГ + АТ). В ячейке № 2 – операция промывания гребня. В ячейке № 3 находятся антиглобулиновые антитела с фиксированным на
них ферментом пероксидазой. Этот конъюгат присоединяется к иммунному комплексу
гребня. В ячейке № 4 – операция промывания гребня. В ячейке № 5 находится индикаторная система, включающая краситель хромоген и перекись водорода. Фермент пероксидаза расщепляет пероксид, выделяется
атомарный кислород, который придает бесцветному ранее красителю желтый или бурый
цвет. На гребне появляется пятно в зоне фиксации ВИЧ при положительной реакции на
ВИЧ-антитела. В ячейке № 6 – операция
промывания гребня. На гребне всегда должно
появляться второе пятно, это – контрольное
пятно, указывающее на то, что все этапы реакции проведены правильно. Если антитела к
ВИЧ в сыворотке крови исследуемого человека отсутствуют, то на гребне появляется лишь
одно окрашенное пятно – контрольное.
Метод «ImmunoComb II» простой, но дорогостоящий; комплект тестов – импортный,
закупается на валюту и для учебных целей недоступен. Для диагностики используют инфицированные ВИЧ образцы крови; их применение тем более недопустимо в учебном
процессе.
Для обучения студентов предлагается имитировать
все
этапы
экспресс-метода
«ImmunoComb II». Образцы сывороток крови
пациентов заменить водой, подкрашенной в
цвет плазмы. Вместо шести ячеек проявочной
ванночки использовать шесть лунок планшета Вассермана, помещенных в коробочку, по
размеру примерно соответствующую проявочной ванночке прототипа. Вместо реактивов во все лунки, кроме пятой, вносить дистиллированную воду, а в пятую лунку – 5–7%
раствор питьевой соды. В роли твердой фазы,
то есть гребня, можно использовать вырезанный по его подобию любой листовой материал: полиэтилен, пластмассу, полихлорвиниловую пленку или просто плотную бумагу.
На этом гребне в зоне, аналогичной зоне
фиксации антигена ВИЧ прототипа, фиксируем полоски или кружки рН-индикаторной
бумаги, которая реагирует на щелочь и дает
четкую окраску в лунке с раствором соды –
имитатором индикаторной системы. Если необходимо имитировать положительный тест
(у инфицированных лиц с антителами к
ВИЧ), то на гребне фиксируем две полоски
рН-индикаторной бумаги, чтобы на заключительном этапе после прохождения лунок № 5
и 6 на гребне образовалось два окрашенных пятна – контрольное и опытное. Если
необходимо имитировать отрицательный тест
(у лиц, не инфицированных ВИЧ), то на
гребне фиксируем одну полоску рН-индикаторной бумаги, чтобы получить в тесте только
контрольное пятно, и вторую полоску простой бумаги, которая не дает окрашивания на
заключительном этапе теста. Таким образом,
при положительном тесте на ВИЧ-антитела
на гребне, как и в прототипе, получается два
окрашенных пятна, а при отрицательном на
гребне окрашенным будет лишь пятно в зоне
контроля.
Второй вариант подготовки обучающей
методики аналогичен первому, но с более ярко окрашенными пятнами на гребне в зоне
фиксации АГ ВИЧ и контрольного пятна.
На гребне вместо рН-индикаторной бумаги
фиксируем полоски фильтровальной бумаги, предварительно смоченные 3% раствором треххлористого железа FeCl3 и высушенные на воздухе. Тогда в лунку № 5 проявочной ванночки вместо раствора соды вносим
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3% раствор соли K3[Fe(CN)6], который выбран в качестве имитатора индикаторной системы. При взаимодействии этой «индикаторной системы» с FeCl3 полосок гребня идет их
окрашивание в цвет берлинской лазури. Таким
образом, при положительном тесте на ВИЧ-антитела на гребне появляются два окрашенных
пятна (контрольное и опытное). Для получения заранее отрицательного результата теста
(с одним пятном на гребне) на гребне предварительно фиксируем тоже две полоски: одна
с FeCl3, другая полоска – чистая фильтровальная бумага. Подготовку реактивов, проявочных ванночек и гребней первого или второго варианта имитационного теста проводит
лаборант для всей группы студентов.
Результаты и обсуждение
При выполнении обучающего варианта
экспресс-теста «ImmunoComb II» на лабораторных занятиях студенты пользуются учебной картой методики с ориентировочной основой действий. После внесения в лунку № 1
имитатора образца сыворотки крови фиксируется время экспозиции. Время экспозиции диагностических гребней в каждой из шести лунок проявочной ванночки может быть сокращено до 4–5 мин (в прототипе – 10 мин). В это
время идет обсуждение со студентами содержательной части каждого этапа обучающего
теста в соответствии с этапами классического
иммуноферментного анализа и под контролем
результатов по рисованным моделям фрагментов теста. Каждый студент диагностирует выданный ему имитатор образца сыворотки крови в пластиковой пробирке. Для наглядности
планируем, чтобы результат теста у одного
студента оказался положительным, у другого –
отрицательным. Испытание обучающей методики успешно проведено на практических занятиях студентов 2-го курса ИГМА по дисциплине «Общая иммунология».
Заключение
Обучающая методика технологически
точно воспроизводит все этапы стандартного
теста экспресс-диагностики ВИЧ-инфекции
«ImmunoComb II», но с использованием
имитаторов как образцов фракций крови человека, так и дорогостоящих диагностических реактивов. Каждый студент может многократно и самостоятельно применять обучающую методику. Это позволит закрепить
знания и умения студентов медицинских вузов и колледжей, развить самостоятельность
и уверенность, что важно для формирования
профессиональной компетентности будущего врача. Выбранные для обучающего теста
химические реактивы доступны, дешевы,
безвредны, позволят отказаться от образцов
крови пациентов и других биологически
опасных реактивов и отходов, запрещенных
к использованию в учебном процессе. В контролирующую функцию преподавателя обучающая методика каких-либо затруднений
не привносит.
Л И Т Е РАТ У РА
1.
2.
Инструкция по применению теста «ImmunoComb II» / ORGENICS. – Код 60432002. – Версия:
432/Е7. – Формат: 3*12 анализов.
Ленхофф, Г. Иммуноферментный анализ / Г. Ленхофф. – М., 1988. – С. 448.
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Поступила 28.06.2010
38
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
 КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.379-008.64:616-002.54
В
ЛИЯНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОГО ПРИМЕНЕНИЯ
ВОЗДУШНО-ПЛАЗМЕННЫХ ПОТОКОВ
И ОЗОНО-КИСЛОРОДНОЙ СМЕСИ
НА ПРОЛИФЕРАТИВНУЮ АКТИВНОСТЬ КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТИЧЕСКОГО РЯДА И АКТИВНОСТЬ
ЭПИТЕЛИОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ
А. Ю. Молочников1, В. К. Шишло2*, Т. В. Кодина3
132-й
ЦВМКГ, Железнодорожный;
медицинская академия последипломного образования, Москва;
3ИГМА, Иваново
2Российская
В основу настоящей работы положены результаты обследования и лечения 105 больных
с ишемической и нейроишемической формами синдрома диабетической стопы. Больные
находились на лечении в отделениях сосудистой хирургии и гнойной хирургии 32-го ЦВМКГ
в период с 2002 по 2007 г. В целях улучшения магистрального кровотока нижних конечностей
всем больным были выполнены реконструктивные сосудистые операции. Для исследования
влияния воздушно-плазменных потоков и озоно-кислородной смеси на течение раневого процесса больные были разделены на 2 группы. В основную группу вошли 57 (54,3%) пациентов,
которым раны нижних конечностей последовательно обрабатывали воздушно-плазменным
потоком и озоно-кислородной смесью. Для сравнения результатов лечения была выделена
контрольная группа больных, в нее вошли 48 (45,7%) пациентов, раны которых лечили
по общепринятой методике, а комбинированную обработку монооксидом азота и озонокислородной смесью не производили. Для получения NO-содержащих воздушно-плазменных потоков применяли аппарат «Скальпель-коагулятор-стимулятор воздушно-плазменный» СКСВП/NO-01 «Плазон» с набором плазматронов (коагулятор и стимулятор-генератор NO). Для выработки озоно-кислородной смеси применяли медицинский озонатор
АОТ-НСК-О1-«С (А-16)». В ходе клинической части исследования были отработаны методики последовательного применения монооксида азота и озонотерапии, применяемые
в комплексном лечении больных с СДС, для обработки ран нижних конечностей до операции,
интраоперационно и в раннем послеоперационном периоде.
The results of investigation and treatment of 105 patients with ischemic and neuroischemic forms of
diabetic foot syndrome were as the basis of this work. From 2002 to 2007, patients were treated in the
departments of vascular surgery and purulent surgery of 32nd CNCH. All patients had undergone
reconstructive vascular procedures to improve the main blood flow of lower limbs. The patients were
divided into 2 groups to research the influence of air-plasmatic ducts and ozone-oxygen mixture on the
development of traumatic process. The main group included 57 (54.3%) patients; their wounds of lower
limbs were consecutively treated by air-plasmatic ducts and ozone-oxygen mixture. To compare the
results, there were age-matched controls which included 48 (45.7%) patients, whose wounds were
treated using the common method, and combined treatment by nitrogen monooxide and ozone-oxygen
mixture were not performed. The apparatus «Scalpel-coagulator-stimulator air-plasmatic»
SCSAP/NO-01 «Plazon» with the set of plasmatrons (coagulator and stimulator-generator NO) was
* Адрес для переписки: e-mail: wowa62s@mail.ru.
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
К л ю ч е в ы е с л о в а : синдром диабетической стопы, NO-содержащие воздушно-плазменные
потоки, озоно-кислородная смесь, озонотерапия.
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
used to get NO-containing air-plasmatic ducts. The medical AOT-NSK-01-«C (A-16)» ozonator was
used for elaboration of ozone-oxygen mixture. The methods were processed for consecutive application
of nitrogen monooxide and ozone therapy, applied in complex treatment of patients with DFS for treatment of lower limb before surgery, in the course of the clinical part of the trial, intraoperatively and in
early postoperative period.
K e y w o r d s : diabetic foot syndrome, NO-containing air-plasmatic ducts, ozone-oxygen mixture,
ozone therapy.
40
В основной и контрольной группах общие
принципы комплексного обследования и лечения были едиными и основывались на учете
степени тяжести сахарного диабета, площади
и глубины гнойно-некротических дефектов,
наличии сопутствующих патологических
процессов, вероятных или установленных
микроорганизмов, обуславливающих воспалительную реакцию, и других факторов, которые могли оказать влияние на течение и
исход болезни. Всем больным назначали одинаковый алгоритм диагностических исследований. Для санации очага эндогенной интоксикации в течение первых суток госпитализации производили радикальную некрэктомию.
Пациентов перевели на строгий постельный режим для разгрузки нижних конечностей. С учетом данных гликемического профиля всех пациентов перевели на инсулинотерапию. Больным была назначена эмпирическая
антибиотикотерапия, инфузионная вазоактивная терапия. Всем больным основной
группы на протяжении курса лечения раны
нижних конечностей дополнительно, последовательно обрабатывали воздушноплазменным потоком и озоно-кислородной смесью.
В контрольной группе раны в области стоп
лечили по общепринятой методике, обработку монооксидом азота и озонотерапию не
проводили.
Целью лечения больных было выполнение
реконструктивно-пластической операции на
стопе для сохранения опорной функции конечности. Критерием готовности раны для
выполнения оперативного пособия было помимо клинических признаков определение
активности клеток фибробластического ряда,
коллагеназы и активности эпителиоцитов.
Методика последовательного применения
NO-содержащих воздушно-плазменных потоков и озоно-кислородной смеси у больных
основной группы заключалась в следующем.
Начиная со 2-х сут от момента поступления всем больным основной группы во время
перевязки ежедневно проводили последовательную обработку ран воздушно-плазменными потоками и озоно-кислородной смесью. Использовали методику предоперацион-
ной обработки раневой поверхности монооксидом азота с помощью стимулятора-коагулятора с расстояния 4–5 см (концентрация
NO ~ 700 ppm на оси потока) сканирующими
движениями плазматрона со скоростью перемещения его рабочей части относительно поверхности раны 0,5 см2/с (общее время экспозиции зависело от площади обрабатываемой поверхности, обрабатываемая площадь
до 100 см2) (рис. 1). В последующем пораженную конечность помещали в камеру наружного орошения озоно-кислородной смесью в
концентрации 40 мг/л при скорости потока
0,5 л/мин в течение 20 мин, после чего накладывали повязку с водорастворимой мазью
(рис. 2).
Данную методику обработки ран выполняли до реконструктивно-пластической операции на пораженной конечности. Интраоперационно осуществляли только обработку раневой поверхности воздушно-плазменным
потоком, в режиме дистанционного воздушно-плазменного воздействия с помощью коагулятора аппарата «Плазон» с расстояния
15–20 см сканирующими движениями при
общей экспозиции 1–4 с на 1 см2 (до образования матовой коагуляционной пленки).
В послеоперационном периоде методика
заключалась в следующем: рану обрабатывали в режиме NO-терапии, с подведением газового потока со скоростью 2 л/мин через
просвет дренажа (рис. 3), установленного для
проточно-промывного дренирования, и паравульнарно (или только паравульнарно, если
дренаж не устанавливали) при экспозиции
2 мин 1 раз в сутки (рис. 4).
Отвод газовой смеси из полости раны осуществляли тем же дренажем. После чего конечность помещали в камеру наружного орошения озоно-кислородной смесью в концентрации 40 мг/л при скорости потока 0,5 л/мин
в течение 20 мин, а затем накладывали повязку с водорастворимой мазью.
Показаниями для удаления дренажей являлось отсутствие отделяемого, уменьшение
отека и гиперемии послеоперационной области. Как правило, дренажи убирали на 3–5-е
сут после операции.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Из аппарата
0,5 см2/с
O3
NO
терапия
4–
5с
м
O3
терапия
O3
Мешок
Рис. 1. Схема обработки раневой поверхности NOсодержащими воздушно-плазменными потоками
Общее время воздействия – до 3 мин
В деструктор
Рис. 2. Схема орошения озоно-кислородной смесью
в камере наружного орошения
Концентрация – 40 мг/л; скорость потока – 0,5 л/мин; время процедуры – 20 мин
0,5 см2/с
NO
терапия
NO
терапия
м
5с
Рис. 3. Схема проведения NO-терапии через дренажи
Рис. 4. Схема проведения NO-терапии паравульнарно
Общее время воздействия – до 2 мин
Общее время воздействия – до 2 мин
После удаления дренажей паравульнарную
NO-терапию и озонотерапию продолжали до
снятия швов по вышеописанной методике.
Во время хирургической обработки раны
производили забор материала для иммуногистохимического исследования и СЭМ (материал с краев, дна раны и грануляционная
ткань), что соответствовало 1, 7, 9, 12-м сут
госпитализации.
Основу регенерационного процесса после
повреждения составляют клетки соединительной ткани [2, 6, 8, 10, 11].
Говоря о развитии грануляционной ткани,
мы остановились, главным образом, на эндотелиальных клетках и фибробластах. Наибольший интерес распространяется на изучение
развития грануляционной ткани и активности
стартовых зон эпителиального пласта [4].
Одним из важнейших клеточных компонентов грануляционной ткани является фиб-
робласт. Образуя коллагеновые волокна, он
обеспечивает заживление, точнее, рубцевание раны. Источники происхождения раневых фибробластов окончательно не выяснены. Некоторые исследователи считают, что
предшественником фибробласта является
околососудистый камбий, а именно малодифференцированная клетка соединительной ткани [5, 10]. В фазе пролиферации количество фибробластов значительно увеличивается и они становятся преобладающими
клетками грануляционной ткани. Отмечается
незначительное или умеренное количество
митозов в фибробластах грануляционной ткани, причем более часты митозы в фибробластах, располагающихся не в самой дерме, а в
подлежащих ее слоях [7].
Полагают, что фибробласт приобретает
способность к интенсивному синтезу коллагена не сразу, а только после определенной
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Скорость подачи
NO-СГЛ – 2 л/мин
4–
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
8,82
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
10,37
8
7
6,44
6
5,19
5
3,91 4,05
4
2,81
3
2
1,44 1,67
1
0
42
12
1-е сут
7-е сут
Контрольная группа
9-е сут
12-е сут
Основная группа
Абсолютные единицы
Среднее количество клеток
9
10
8,19
8
6,14
6
4
5,17
4,11
6,41
5,74
3,71
2
0
1-е сут
7-е сут
Контрольная группа
9-е сут
12-е сут
Основная группа
Рис. 5. Пролиферативная активность клеток фибробластического ряда
Рис. 6. Активность коллагеназы
внутренней структурно-функциональной перестройки. Она заключается в гипертрофии
ядра и ядрышка, гиперплазии гранулярной
эндоплазматической сети, в рибосомах которой в дальнейшем будут синтезироваться белки, в расширении зоны пластинчатого комплекса, постепенном повышении содержания ферментов – щелочной фосфатазы,
β-глюкуронидазы, неспецифической эстеразы и др. Это период наращивания и развертывания материальной базы для последующего
интенсивного коллагеноза. Фибробласты в
подготовительном периоде называются молодыми, незрелыми. В их цитоплазме нередко
можно обнаружить крупные капли липидов,
которые в дифференцированных фибробластах встречаются значительно реже [1, 3, 9].
Иммуногистохимическое исследование
клеток фибробластического ряда, под которыми мы подразумеваем клетки от малодифференцированных до зрелых, выявило интенсивное их деление при воздействии на рану у
больных с синдромом диабетической стопы
воздушно-плазменным потоком и кислородно-озоновой смесью.
Полученные нами результаты влияния последовательного применения воздушно-плазменных потоков и кислородно-озоновой смеси на пролиферативную активность клеток
фибробластического ряда и коллагеназы ран
при СДС представлены на рис. 5 и 6.
Исследование полученных цифровых данных показало, что в контрольной группе пациентов показатели интенсивности пролиферативных процессов клеток фибробластического ряда и коллагеназы увеличились, по
сравнению с показателями перед реконструктивной сосудистой операцией, и составили в
1-е сут 1,44 ± 0,07 и 4,11 ± 0,41, а после рекон-
структивной сосудистой операции, что соответствовало 7-м сут лечения, 2,81 ± 0,14 и
5,17 ± 0,31 соответственно. Анализируя результаты, полученные на 9-е сут госпитализации, видно, что активность фибробластов
увеличилась статистически значимо и составила 4,05 ± 0,17 (р < 0,05), а коллагеназы
5,74 ± 0,27. На 12-е сут получено достоверно
значимое повышение показателей активности фибробластов и коллагеназы – 5,19 ± 0,23
и 6,41 ± 0,46 (р < 0,05), по сравнению с результатами, полученными в 1-е сут – 1,44 ± 0,07 и
4,11 ± 0,41 соответственно.
Анализ полученных результатов в основной группе больных позволяет достоверно
(р < 0,05) судить о стимуляции процесса заживления раны в результате воздействия NO
и О3 уже с 7-х сут, а к 12-м сут пролиферативная активность клеток фибробластического
ряда статистически значимо (р < 0,001) увеличилась в 5,3 раза, а количество коллагеназы –
в 2,8 раза (р < 0,001). Сравнивая результаты,
полученные в основной и контрольной группах, пришли к выводу, что достоверно значимое повышение показателей активности фибробластов и коллагеназы (р < 0,05) отмечается
начиная с 9-х сут, где активность клеток фибробластического ряда статистически значимо
увеличилась в основной группе, по сравнению с контрольной, в 1,5 раза, а количество
коллагеназы – в 1,4 раза. К 12-м сут эти же
показатели достоверно (р < 0,001) различались в 1,7 и 1,6 раза соответственно.
Наше исследование эпителиальных клеток также выявило возможность NO и О3 ускорять процессы регенерации в ходе раневого процесса. Во всех эпителиальных тканях
любого происхождения (экто-, эндо- и мезодермального) существуют ростковые зоны,
15,91
16
14
12
10,24
10
8
6,71
5,61
6
4
9,73
4,27
3,01 2,97
2
0
1-е сут
7-е сут
Контрольная группа
9-е сут
12-е сут
Основная группа
Рис. 7. Пролиферативная активность эпителиоцитов
представленными в предыдущем исследовании пролиферативной активности клеток
фибробластического ряда.
На основании вышеизложенного можно
сделать вывод: последовательное применение
монооксида азота и озонотерапии у больных с
СДС ускоряет образование клеток фибробластического ряда, повышает активность коллагеназы, увеличивает количество клеток базального слоя эпителия в 1,5–2 раза, что в конечном итоге не только сокращает сроки
подготовки раневой поверхности для ее закрытия, но и ускоряет процесс эпителизации раны.
Л И Т Е РАТ У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Автандилов, Г. Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностической гистоцитопатологии /
Г. Г. Автандилов. – М.: РМАПО, 1996. – 256 с.
Волкова, О. В. Основы гистологии с гистологической техникой / О. В. Волкова, Ю. К. Елецкий. –
М.: Медицина, 1982. – 304 с.
Выренков, Ю. Е. Экспериментально-клинические
аспекты влияния монооксида азота на лимфатическую систему при гнойно-воспалительных процессах / Ю. Е. Выренков, В. И. Москаленко, В. К. Шишло и др. // Вест. лимф. – 2006. – № 1. – С. 28–33.
Куприянов, В. В. Ангиогенез / В. В. Куприянов,
В. А. Миронов, А. А. Миронов, О. Ю. Гурина. – М.:
НИО «Квартет», 1993. – 186 с.
Москаленко, В. И. Реактивные преобразования эндотелия кровеносных микрососудов под влиянием
оксида азота в условиях огнестрельной раны /
В. И. Москаленко, Л. А. Марахонич, В. К. Шишло,
И. С. Круглова // Тез. III Всеармейской конференции с международным участием «Инфекция в хирургии – проблема современной медицины», 30
октября – 1 ноября, 2002, Москва. – С. 15–16.
Светухин, A. M. Комплексное хирургическое лечение больных с синдромом диабетической стопы /
A. M. Светухин, М. В. Прокудина // Хирургия. –
1998. – № 10. – С. 64–67.
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
или, как некоторые авторы их называют,
стартовые зоны.
В многослойных эпителиях, к которым
принадлежит эпителий кожи, стартовые зоны
расположены в базальном слое. В процессе
пролиферации образующиеся новые клетки
продвигаются по направлению к поверхности
эпителиального пласта и по мере продвижения специализируются для выполнения защитных функций. Достигнув поверхности,
они теряют способность к делению. В результате механических повреждений или воспалительной реакции в ходе раневого процесса
условия к делению клеток становятся более
благоприятными, поскольку в результате указанного процесса возникает нарушение контактного торможения клеток. В связи с этим в
ходе нашей работы мы исследовали пролиферативную активность базальных эпителиоцитов многослойного плоского ороговевающего
эпителия кожи в области раны (рис. 7).
Оценка полученных данных показала, что
в контрольной группе пациентов показатели
митотической активности эпителиоцитов
увеличились, по сравнению с показателями
перед реконструктивной сосудистой операцией, и составили 3,01 ± 0,11, а после операции, на 7-е сут госпитализации – 4,27 ± 0,17.
Результаты митотической активности эпителиоцитов, полученные через 9 сут, составили
6,71 ± 0,67 (р < 0,05). На 12-е сут имеет место
достоверное повышение пролиферативной
активности эпителиоцитов (р < 0,05) до
9,73 ± 0,71. Анализ полученных результатов в
основной группе больных позволяет судить о
стимуляции процесса заживления раны в результате воздействия NO и О3. До сосудистой
операции пролиферативная активность эпителиоцитов составляла 2,97 ± 0,07, на 7-е сут
составила 5,61 ± 0,41 (р < 0,05), а на 9-е сут
госпитализации достоверно увеличилась
(р < 0,001) и была равной 10,24 ± 1,19. К 12-м
сут пролиферативная активность эпителиоцитов статистически значимо увеличилась до
15,91 ± 1,07.
Таким образом, в основной группе, по
сравнению с контрольной, те же показатели
достоверно (р < 0,05) увеличились к 7-м сут в
1,3 раза, а начиная с 9-х сут – в 1,53 раза
(р < 0,001), к 12-м сут разница увеличилась до
1,64 раза (р < 0,001). Полученные показатели
достоверного повышения пролиферативной
активности эпителиоцитов в основной группе, в результате совместного воздействия
воздушно-плазменных потоков и озоно-кислородной смеси, коррелируют с данными,
Среднее количество эпителиоцитов
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7.
8.
9.
Серов, В. В. Соединительная ткань / В. В. Серов,
А. Б. Шехтер. – М.: Медицина, 1981. – 312 с.
Смольянников, А. В. Современное состояние проблемы патогенеза сепсиса / А. В. Смольянников,
Д. С. Саркисов // Арх. патологии. – 1982. – № 23. –
С. 3–13.
Хрупкин, В. И. Местное применение низкоэнергетической воздушной и аргоновой плазмы в лечении гнойных ран и трофических язв / В. И. Хрупкин, А. В. Зудилин, Л. В. Писаренко и др. // Вестн.
хир. – 2001. – Т. 160, № 22. – С. 39–45.
10. Шулутко, A. M. Изучение влияния экзогенного оксида азота, генерируемого аппаратом «Плазон», на рост
микроорганизмов in vitro / A. M. Шулутко, И. В. Ряпис, Ю. А. Крюгер, А. Н. Кузнецов // NO-терапия:
теоретические аспекты, клинический опыт и проблемы применения экзогенного оксида азота в медицине. – М.: ИД «Русский врач», 2001. – С. 43–45.
11. Юрина, Н. А. Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной
ткани / Н. А. Юрина, А. И. Радостина. – М.: Изд-во
УДН, 1990. – 322 с.
Поступила 28.06.2010.
 С. И. КАТАЕВ, Н. В. ЧЕРНЕНКО, 2010
УДК 616.366:616.423]-053
Л
ИМФАТИЧЕСКОЕ РУСЛО СЕРОЗНОГО
ПОКРОВА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ
В ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ
С. И. Катаев*, Н. В. Черненко
Ивановская государственная медицинская академия
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Проведенное исследование лимфатического русла серозного покрова 72 желчных пузырей на
основе применения адекватных и современных методов позволило выявить характерные особенности его архитектоники в разные возрастные периоды жизнедеятельности организма.
Наивысшая степень морфологической выраженности русла наблюдается у людей 20–40 лет.
В последующие периоды жизни человека оно претерпевает существенные преобразования,
приводящие к снижению его резорбционных возможностей, что не может не отражаться на
полноценности реализации присущих лимфатическому руслу функций.
К л ю ч е в ы е с л о в а : лимфатическое русло, серозный покров, желчный пузырь, возрастные
изменения сосудистого русла.
44
The carried out research of a lymphatic channel of a serous cover of 72 bilious bubbles on the basis of
application of adequate and modern methods has allowed to reveal its architectonics prominent
features during the different age periods of ability to live of an organism. The most advanced stage of
morphological expressiveness of a channel is observed at people of 20–40 years. During the subsequent
periods of human life it undergoes the essential transformations leading to its decrease of resorbtion
possibilities that should be reflected in full value of realisation of functions inherent in a lymphatic
channel.
K e y w o r d s : lymphatic channel, serous cover, bilious bubble, age changes of the vascular bed.
Несмотря на большие успехи, достигнутые в изучении лимфатической системы
человека, многие вопросы остаются еще
недостаточно глубоко исследованными и
требуют дальнейшей разработки [5]. В частности, недостаточно полно изучено лимфатическое русло желчного пузыря и его возрастные особенности. Большинство исследо* Адрес для переписки: e-mail: kataev_si@mail.ru.
вателей изучало лишь внеорганные лимфатические сосуды желчного пузыря, расположение лимфатических регионарных узлов,
а о возрастных особенностях лимфатического русла желчного пузыря имеются лишь
отрывочные сведения. В то же время частота
заболеваний желчепроводящих путей увеличивается [3, 4].
С целью более полного выявления возрастных особенностей внутриорганной лимфатической системы желчного пузыря исследование было начато с плодов. Это было обусловлено еще и тем, что в доступных
источниках литературы отсутствуют сведения, касающиеся этого вопроса.
Исследование показало, что у 4-месячных
плодов в серозной оболочке желчного пузыря
располагается редкая однослойная лимфатическая сеть, состоящая из капилляров относительно небольшого диаметра (рис. 1). Лимфатические петли ее ориентированы в различных направлениях, многие из них еще
незамкнуты. Редко встречающиеся в сети
лимфатические сосуды имеют слабо развитый клапанный аппарат. Наибольшее количество лимфатических сосудов локализуется в
местах перехода серозного покрова с нижней
поверхности печени на желчный пузырь (область переходной складки).
К концу внутриутробного развития у плодов густота лимфатических сетей увеличивается за счет развития новых капилляров и сосудов, анастомозов между ними, увеличения
числа петель и лакун. Характерной особенностью сетей является полиморфизм составляющих их петель и наличие многочисленных
слепых выростов остроконечной и пальцевидной формы, которые исходят из стенок капиллярных структур. Выросты располагаются в
плоскости сети, внутри просвета петель и находятся на различных стадиях формирования:
одни из них лишь намечаются в виде незначительного выбухания стенки капилляра, другие
же отчетливо различимы и направлены навстречу друг другу, а в некоторых местах они соединяются между собой и дают начало новому
лимфатическому капилляру. Наибольшая
плотность лимфатических структур отмечается в области переходной складки (рис. 2).
После рождения ребенка и начала функционирования его органов пищеварения, в
том числе желчного пузыря, наступает новый
этап развития лимфатического русла последнего. По сравнению с плодами происходит
усложнение и дальнейшая дифференцировка
составных элементов лимфатического русла,
увеличение числа его элементов, что предполагает повышение резорбционных и транспортных возможностей русла, возрастание
его функциональной значимости. Размеры же
лимфатических петель, лакун, капилляров
незначительно отличаются от таковых у плодов последнего месяца внутриутробного развития.
Рис. 1. Фрагмент лимфатического русла серозной
оболочки желчного пузыря 4-месячного плода. Просветленный препарат. Инъекция массой Герота. ×56
Рис. 2. Лимфатические капилляры и сосуды в области переходной складки желчного пузыря плода женского пола 7,5 мес. Коррозионный препарат. ×32
Материал и методы
Внутриорганное лимфатическое русло серозного покрова желчного пузыря изучали на
72 органах плодов, новорожденных, детей и
взрослых, подвергшихся судебно-медицинскому вскрытию. Патологоанатомическим
исследованием желчных пузырей было исключено наличие в них каких-либо патологических изменений.
Для выявления лимфатических структур
применяли комплекс методов: препаровочный, инъекционный, коррозионный, гистологический, метод просветления. Статистическую обработку данных морфометрии осуществляли на основе широко используемых в
морфологии методов [1, 2].
Результаты и обсуждение
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Рис. 3. «Клубок» лимфатических сосудов серозной
оболочки желчного пузыря новорожденного ребенка. Просветленный препарат. Инъекция массой Стефаниса. ×16
46
У детей раннего возраста в поверхностных
слоях серозной оболочки располагаются однослойные относительно густые сети лимфатических капилляров небольшого диаметра с
ровными контурами, в пределах которых находятся лимфатические сосуды с хорошо выраженными клапанами. В ряде случаев лимфатические сосуды очень плотно располагаются по отношению друг к другу, образуя
сплетения в виде «клубков» (рис. 3). Подобных образований в других возрастных группах нами не наблюдалось.
У детей раннего возраста и особенно у
детей, достигших 6–7-летнего возраста, внутриорганное лимфатическое русло серозного
покрова желчного пузыря начинает приобретать основные черты структуры русла взрослого человека. Наиболее характерным моментом в этом отношении является четкая
локализация путей оттока лимфы из сетей
лимфатических капилляров и сосудов стенки
желчного пузыря в пределах серозной оболочки (рис. 4). Формируются два пути оттока
лимфы. Первый из них – лимфатические сосуды подсерозного слоя, по которым отводится лимфа от большей площади лимфатических сетей нижнего отдела стенки желчного пузыря. Эти сосуды занимают в
большинстве случаев центральное положение
на свободной поверхности стенки органа,
вступая затем в его регионарные лимфатические узлы. Второй путь лимфооттока – лимфатические сосуды переходной складки, окаймляющие желчный пузырь по краю его печеночного ложа. Эти сосуды отводят лимфу от
лимфатических сетей верхнего отдела желчного пузыря, а также от близрасположенных
Рис. 4. Отводящие лимфатические сосуды в области
шейки желчного пузыря ребенка 2 лет 5 мес. Просветленный препарат. Инъекция массой Герота. ×16
Рис. 5. Связь между лимфатическими сосудами капсулы печени (слева) и желчного пузыря в области переходной складки (справа). Препарат, взятый у ребенка 3 лет 6 мес. Просветленный препарат. Инъекция массой Стефаниса. ×8
лимфатических сетей серозно-подсерозного
слоя нижнего отдела стенки органа. Посредством этих сосудов осуществляется широкая
связь лимфатических русел серозного покрова печени и желчного пузыря (рис. 5).
У детей дошкольного возраста отмечается
расширение связей между лимфатической
системой желчного пузыря и печени, которые
осуществляются, главным образом, за счет
перехода лимфатических сосудов из серозной
оболочки печени в лимфатические сети стенки желчного пузыря. Число таких сосудов с
возрастом постепенно увеличивается.
К концу препубертатного периода и с наступлением периода полового созревания
окончательно завершается дифференцировка
всех звеньев лимфатического русла серозного
покрова желчного пузыря, а строение его
Рис. 6. Фрагмент лимфатического русла серозной
оболочки желчного пузыря мужчины 48 лет. Просветленный препарат. Инъекция массой Стефаниса. ×32
Рис. 7. Лимфатическое периартериальное сплетение
и параартериальные сосуды серозной оболочки
желчного пузыря 6-месячного плода. Просветленный препарат. Инъекция тушью. ×32
лимфатических сетей приближается к структуре их у взрослых людей.
У взрослых, между 20 и 40 годами, внутриорганное лимфатическое русло желчного
пузыря достигает наивысшей степени морфологической выраженности. Оно состоит из
густых лимфатических сетей. Размеры лимфатических элементов становятся больше по
сравнению с таковыми во всех предыдущих
возрастных группах (рис. 6). Число лимфатических слепых выростов существенно уменьшается, а форма их становится разнообразнее: пальцевидная, коническая, булавовидная, крючковидная.
В серозной оболочке желчного пузыря
взрослых людей четко различаются две сети
лимфатических капилляров и сосудов – поверхностная и глубокая. Первая из них образована капиллярами, вторая – капиллярами и
сосудами. В области дна желчного пузыря
лимфатические петли имеют самую разнообразную форму и ориентированы в различных
направлениях. В серозной оболочке тела
желчного пузыря большинство петель полигональной формы, многие из которых располагаются вдоль органа или по ходу артериальных сосудов и образуют периартериальные
сплетения, сопровождаемые перивазальными
лимфатическими сосудами. В пределах шейки желчного пузыря лимфатические петли
ориентированы, как правило, вдоль его длинной оси. Концентрация лимфатических
структур по ходу кровеносных сосудов является характерной особенностью лимфатического русла, которая четко прослеживается,
начиная со второй половины внутриутробного развития плода (рис. 7).
Локальные особенности лимфатических сетей серозной оболочки находятся в прямой зависимости от глубины залегания желчного пузыря в ткани печени. Наибольший полиморфизм в очертании петель, размерах их
отмечается при неглубоком печеночном ложе
желчного пузыря. Линейные параметры всех
элементов лимфатического русла серозной
оболочки органа в процессе онтогенеза претерпевают изменения. Наиболее характерны эти
изменения для капиллярных структур (рис. 8).
По достижении примерно 40-летнего возраста в лимфатическом русле серозного покрова желчного пузыря начинают появляться
инволюционные изменения. Первоначальное проявление их заключается в редукции единичных лимфатических капилляров,
в уменьшении их просвета, в появлении незамкнутых петель, увеличении их линейных
параметров (рис. 9). У 50–60-летних людей
инволюционные изменения нарастают, хотя
общий план строения лимфатического русла
сохраняется.
В возрасте старше 60 лет наступают еще
более выраженные изменения лимфатических капилляров и сосудов. Помимо неравномерности их диаметра отмечается преобразование контуров, локальное появление деформированных участков стенки лимфатических
сосудов, возникновение слепых выростов и
выбуханий разнообразной формы (рис. 10).
Возникает и варикозное изменение лимфатических сосудов.
У людей старческого возраста происходит
существенное изменение параметров элементов лимфатического русла. Если средний
диаметр лимфатических капилляров у плодов
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
мкм
0,20
0,18
0,16
0,14
0,12
0,10
4–5 мес
5,5–6 мес
7–8,5 мес
0,08
0,06
0,04
0,02
0
17–20
0–1 21–30
1–6 31–40
7–16 41–50
51–60
61–70
71–80
0
Возраст
Дети
Взрослые
Пренатальный период
ВЕСТНИК ЛИМФОЛОГИИ, № 2, 2010
Рис. 8. Средний диаметр капилляров лимфатического русла серозной оболочки желчного пузыря в разные возрастные периоды
48
Рис. 9. Инволюционные изменения структур лимфатического русла серозной оболочки желчного пузыря
мужчины 41 года. Просветленный препарат. Инъекция массой Герота. ×32
Рис. 10. Фрагмент лимфатического сосуда серозной
оболочки желчного пузыря женщины 73 лет с явлениями деформации стенки. Просветленный препарат. Инъекция массой Герота. ×32
и новорожденных не превышает 100 мкм, а в
период наивысшего морфологического развития лимфатической системы (20–40 лет)
он варьирует в пределах 63–108 мкм, то в
старческом и преклонном возрасте диаметр
их становится равным 130–180 мкм. Увеличиваются также размеры лимфатических петель и лакун.
Отмеченные изменения приводят к снижению в пожилом возрасте резорбционных
возможностей лимфатического русла, что, безусловно, будет влиять и на другие его многообразные функции. Такие возрастные преобразования лимфатического русла при возникновении патологического процесса в
желчном пузыре, несомненно, будут способствовать более тяжелому его течению.
Л И Т Е РАТ У РА
1.
2.
3.
4.
5.
Автандилов, Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию / Г. Г. Автандилов. – М.:
Медицина, 1980.
Кузнецов, В. К. Статистическая обработка первичной медицинской информации / В. К. Кузнецов. –
М., 1978.
Bahten, L. C. Acute and chronic cholecystopathies:
analysis comparative of the rates and causes of
conversion to laparotomy / L. C. Bahten, A. C. Isa,
P. C. Figueiredo et al. // Rev. Col. Bras. Cir. – 2009. –
Vol. 32, № 2. – Р. 135–138.
Barak, O. Conservative treatment for acute cholecystitis: clinical and radiographic predictors of failure /
O. Barak, R. Elazary, L. Appelbaum et al. // Isr. Med.
Assoc. J. – 2009. – Vol. 11, № 12. – Р. 739–743.
Ito, M. Lymphatic drainage of the gallbladder / M. Ito,
Y. Mishima // HPB Surg. – 1994. – Vol. 1, № 3. –
Р. 302–308.
Поступила 28.06.2010.
Документ
Категория
Книги
Просмотров
65
Размер файла
925 Кб
Теги
2010, лимфологии, вестник
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа