close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

79

код для вставкиСкачать
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
На правах рукописи
Небожин Александр Иванович
Неврологические проявления функциональных биомеханических нарушений в
шейном отделе позвоночника и ранних стадий шейного остеохондроза
14.01.11 – нервные болезни.
Диссертация
на соискание степени доктора медицинских наук
Научный консультант:
д.м.н., профессор
СИТЕЛЬ А.Б.
Москва-2015
2
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
7
ГЛАВА 1 Основные неврологические клинические проявления функ-
21
циональных биомеханических нарушений и остеохондроза шейного отдела позвоночника (обзор литературы)
1.1 Нарушения чувствительности
23
1.2 Нарушения статико-кинетических функций
28
1.3 Нарушения функции вегетативной нервной системы
35
ГЛАВА 2 Материалы и методы исследования
47
2.1 Стратификация и характеристика клинических групп исследования
47
2.2 Использованные методы
51
2.2.1 Методы клинического неврологического и вертеброневрологи-
53
ческого исследования
2.2.2 Методы мануального тестирования и диагностики
57
2.2.3 Рентгенологический метод с исследованием морфологических и
59
функциональных признаков
2.2.4 Электромиографический метод с использованием функциональ-
62
ных нагрузок
2.2.5 Исследование статико-кинетических функций
65
2.2.6 Ультразвуковая допплерография
66
2.2.7 Антропометрическое исследование
69
2.2.8 Статистические методы обработки полученных данных
71
ГЛАВА 3 Результаты собственных клинических исследований
73
3.1 Общие характеристики групп обследованных лиц
73
3.1.1 Распределение лиц по возрасту в период обследования
74
3.1.2 Распределение больных по возрасту появления первых клиниче- 76
3
ских проявлений при ФБМН и ШОХ по сравнению со здоровыми лицами в период обследования
3.1.3 Распределение больных с ФБМН и ШОХ по сроку запаздывания 78
обращения за медицинской помощью по поводу клинических проявлений
3.2 Частные характеристики групп обследованных лиц по результатам
81
собственных исследований
3.2.1 Основные специфические клинико-неврологические проявления 82
при ФБМН и ШОХ
3.2.2 Основные факторы и условия, способствующие возникновению
90
и развитию болезни при ФБМН и ШОХ
3.3 Нарушения чувствительности в области головы, шеи и плечевого
92
пояса
3.4 Мануальное тестирование. Характеристики функциональных био-
103
механических нарушений
3.4.1 Распределение функциональных блоков у больных с ФБМН и
105
ШОХ с учетом уровня ПДС и типа ФБ
3.4.2 Частота возникновения дистонических изменений в мышцах
106
шеи в зависимости от уровня первичной локализации ФБ
ГЛАВА 4 Результаты инструментально-аппаратных методов исследо-
109
вания при ФБМН и ШОХ
4.1.1 Рентгенологическое исследование
109
4.1.1.1 Зависимость соотношений рентгенофункциональных и рент-
109
геноморфологических признаков у больных с ФБМН и ШОХ
4.1.1.2 Анатомические предпосылки для формирования биомеханиче- 115
ских нарушений кранио-цервикального перехода
4.2 Электромиография
121
4.2.1 Амплитудно-частотные характеристики ЭМГ у больных с
121
ФБМН, ШОХ и здоровых до и после лечения
4
4.2.2 Амплитудно-частотные характеристики турнов у больных с
128
ФБМН, ШОХ и здоровых до и после лечения
ГЛАВА 5 Клинические проявления нарушений функций нервной си-
135
стемы при ФБМН и ШОХ
5.1 Вертеброгенные статико-кинетические нарушения
135
5.1.1 Проба Квикса
146
5.1.2 Шагающий тест Фукуды
153
5.2 Вегетативные проявления
160
5.3 Оценка состояния кровообращения вертебробазилярного бассейна 169
5.3.1 ЛСК в основной и позвоночных артериях
169
5.3.2 ЛСК во внутренних яремных венах
172
5.4 Гортаноглоточные нарушения
187
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
193
Выводы
200
Практические рекомендации
202
Научные предложения
203
Список использованных источников и литературы
204
5
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ПОНЯТИЙ И УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
Понятия.
Визуально-аналоговая шкала (ВАШ) – цифровая рейтинговая шкала, предназначенная для определения субъективного ощущения пациентом боли. Представляет собой горизонтальную линию длиной 10 см, под левым краем которой
имеется сигнатура "нет боли", а под правым – "худшая боль, которую можно
представить». Больной должен поставить метку на горизонтальной линии в том
месте, которое, по его мнению, соответствует интенсивности испытываемой им
боли.
нет боли
худшая боль
Позвоночный двигательный сегмент (ПДС) – структурно-функциональная
единица позвоночника, образованная двумя полупозвонками, в которую входят каудальная и краниальная часть смежных позвонков и суставы между
ними, межпозвонковый диск, периартикулярный связочно-мышечный комплекс, а так же невральные и сосудистые образования расположенные в
спинномозговом канале и межпозвонковом отверстии на соответствующем
уровне.
Рентгеноморфологические изменения (РМИ) - рентгенологически выявляемые варианты индивидуального развития и пространственной ориентации морфологических элементов, изменения структуры тканей ПДС, а также нарушения взаимоотношений между отдельными элементами ПДС.
Рентгенофункциональные изменения (РФИ) - рентгенологически выявляемые изменения, которые определяются при проведении функциональных проб
и подразделяются на первичные (изменения структуры тканей ПДС) и вторичные (проявляются как результат рефлекторной деятельности нервной системы).
Первичные РФИ проявляются: 1) увеличением объема движений в сегменте; 2)
уменьшением или утратой подвижности в ПДС. Вторичные РФИ проявляется
6
ограничением или утратой подвижности, нарушением конфигурации и пространственных взаимоотношений элементов биокинетической цепи.
Функциональная (обратимая) блокада (ФБ) – ограничение движения в одном или нескольких направлениях, выявляемое при исследовании "суставной
игры" (joint play).
Функциональное (обратимое) биомеханическое нарушение (ФБМН) –
нарушения биомеханических функций позвоночника, обусловленные обратимыми изменениями объема движения в одном позвоночном двигательном сегменте, отделе или во всем позвоночнике, которые сопровождаются развитием
рефлекторных реакций и служат пусковым фактором для возникновения изменений состояний и функций органов и систем. К ним относят – функциональный блок, локальную гипермобильность, укорочение отдельных мышц или регионарный постуральный дисбаланс мышц, нарушение двигательного стереотипа.
Условные сокращения
ВБС – вертебробазилярная система
КВП – краниовертебральный переход
ЛСК – линейная скорость кровотока
МТ – мануальная терапия
ОДА - опоpно-двигательный аппарат
СА - спондилоартроз
УЗИ – ультразвуковое исследование
ШГП – шейно-грудной переход
ШОП – шейный отдел позвоночника
ШОХ – шейный остеохондроз
ЭМГ – электpомиогpафия
АВ – arteria basilaris
AV –arteria vertebralis
AV V3 - сегмент V3 arteria vertebralis
7
ВВЕДЕНИЕ
Понимание
сущности
биомеханических
нарушений
опорно-
двигательного аппарата обретает значение в оценке влияния нарушений функций ПДС, как причины нарушений функции нервной системы.
Наряду с традиционными оценками роли болезней и состояний, таких как
дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника, гипертоническая
болезнь, атеросклероз сосудов в развитии сосудистых поражений головного и
спинного мозга, в настоящее время определяется роль и значение биомеханических нарушений опорно-двигательного аппарата шейного отдела позвоночника,
как этиопатогенетических факторов развития заболеваний нервной системы.
Остается нераскрытым вопрос о влиянии функциональных биомеханических нарушений (ФБМН) в шейном отделе позвоночника (ШОП) на переход
болезни от стадии функциональных к стадиям морфологических нарушений –
остеохондрозу, спондилоартрозу, спондилезу. В клинической практике ФБМН
и шейный остеохондроз (ШОХ) проявляются на ранних стадиях астеническими, вегетативно-сосудистыми, вестибулярными симптомами. Накопление фундаментальных знаний о ФБМН является основой создания новых способов лечения и разработки методов предупреждения заболеваний нервной системы, на
что особо указывал в своей Актовой речи «Ишемическая болезнь головного
мозга» академик РАМН Е.И. Гусев [40, 41].
Функциональные блокады (ФБ) без выраженных сопутствующих органических изменений структур ПДС способствуют возникновению и развитию рефлекторных двигательных, чувствительных, вегетативных нарушений. Методы
мануальной терапии позволяют эффективно выявлять, устранять и предупреждать возникновение ФБ, как фактора появления и поддержания условий, способствующих возникновению заболеваний нервной и сердечнососудистой системы.
К группе пациентов с ФБМН относят пациентов с бессимптомными формами заболеваний, которые составляют до 31,2 %, больных с ранними клиниче-
8
ских формами болезней с многочисленными субъективными и объективными
симптомами. С течением заболевания у таких больных нарастает частота и выраженность нарушений чувствительности, кардиального, вестибулярного, дискоординаторного синдромов, нарушение показателей мозговой гемодинамики
[41].
Значимость функциональных биомеханических нарушений в шейном отделе позвоночника в генезе неврологических проявлений была частично отражена в исследованиях представителей разных направлений - неврологии, реабилитологии, артрологии и мануальной медицины [30, 49, 131, 134, 135, 158,
159; 278].
Попытка отразить сущность клинического значения ФБМН побудила
многих исследователей сформулировать основные гипотезы о влиянии ФБ на
нервную систему [31, 51, 66, 75, 111, 134, 138].
Познание закономерностей функционирования биокинетических систем,
условий возникновения и организации ФБМН, их влияние на нервную систему
остается важным потому - что:

ФБМН возникают у людей разных возрастных групп (от новорож-
денных до старческого возраста) и могут быть фактором, изменяющим функцию ПДС и способствующим развитию дегенеративно-дистрофических изменений в межпозвонковых дисках, дугоотростчатых суставах, периартикулярных
мышцах и связках, существенно изменяя работу вегетативной и соматической
нервной системы;

дифференциальная диагностика затруднена из-за совпадения кли-
нических проявлений при ФБМН, вегетативной дистонией, сосудистыми заболеваниями головного мозга и другими;

нет специфических критериев разделения клинических проявлений
при ФБМН между стадиями функционального напряжения и морфологическим
изменениями с одной стороны и дегенеративно-дистрофическими болезнями
позвоночника – с другой;
9

наличие ФБ провоцирует возникновение заболеваний нервной си-
стемы, которые непосредственно не связаны с нарушениями функции опорнодвигательного аппарата (сосудистые заболевания головного и спинного мозга,
гипертоническая болезнь, кардиалгии, нарушения ритма сердца);

требуются разные, часто взаимоисключающие методы лечения
ФБМН, которые основаны на противоречащих представлениях о причинах и
механизмах возникновения ФБ.
Причиной возникновения ФБ могут быть:
- укорочение мышц по разным причинам (вследствие их перенапряжения
или развития в них дистрофических процессов) Л.Ф. Васильева (1997), А.Г. Чеченин (2000), J. Sachse (1999);
- внутрисуставное ущемление капсулы сустава и/или менискоидных образований K. Lewit, (1999), H.D. Wolff (1999), J. Jirout (1999);
- сублюксация дугоотростчатых суставов D.D. Palmer (1910), M.I.
Gatterman (1995), J.C. Keating (1996).
Результаты клинических исследований, посвященные изучению состояний нервной системы при дегенеративно-дистрофических изменениях в ШОП,
подтверждают возникновение нарушений в виде морфологических изменений в
межпозвонковых дисках, позвоночных артериях, суставах позвонков и могут
быть выявлены лучевыми методами исследования. Однако, при ФБМН в шейном отделе позвоночника патоморфологические изменения не выражены, а
функциональные перенапряжения в ПДС способствуют развитию неврологических нарушений и их клиническому разнообразию.
В связи с особенностью выполнения функциональных задач биокинетической системой позвоночника, принципиальным является выделение краниовертебрального, шейно-грудного перехода и среднешейного отдела позвоночника. Функциональные потребности биокинетической системы обеспечиваются
появлением конструктивных особенностей этих сегментов шейного отдела позвоночника.
10
Функциональная потребность выполнения большого объема движений в
шейном отделе позвоночника обеспечена отсутствием межпозвонковых дисков
в суставах краниовертебрального перехода, конструктивными особенностями
срединного и боковых атлантоаксиальных суставов, свободными и растяжимыми суставными капсулами, которые подвержены ущемлению между суставными поверхностями. Функциональная перегрузка и механическое раздражение
капсул, связок и паравертебральных мышц существенно изменяет качество афферентной иннервации, нарушая функцию регуляторных механизмов нервной
системы.
Возникновение биомеханических нарушений в ПДС сопровождается изменением кинетического паттерна (статической и кинетической компоненты)
не только в смежных позвонках, но часто распространяется на весь регион, а
иногда и на всю биокинетическую систему индивида.
Отдельные синдромы и клинические неврологические проявления при
ФБМН, встречающиеся в клинической практике, столь разнообразны, что врачи
разных специальностей классифицируют их в виде соответствующих рубрик
МКБ-10:
 F45.3 - cоматоформная дисфункция вегетативной нервной системы
 G 43 - мигрень
 G 44.2 - головная боль напряженного типа
 G 45.0 - синдром вертебробазилярной артериальной системы
 G 52 - поражения других черепных нервов
 G 90 - расстройства автономной нервной системы
 G 96.9 - поражение центральной нервной системы неуточненное
 М 42- остеохондроз позвоночника
 М 47- спондилез
 М 53.0 - шейно-черепной синдром
 М 53.1 - шейно-плечевой синдром
 М 60 - миозит
11
 Н 81 - нарушение вестибулярной функции
 Н 81.0 - болезнь Меньера
 Н 92.0 - оталгия
 J 30.0 - вазомоторный ринит
 J 37.0 - хронический ларингит, трахеит
 J 39.9 - болезнь верхних дыхательных путей неуточненная
 и классам:
 VI класс – болезни нервной системы
 VIII класс – болезни уха и сосцевидного отростка
 IX класс - болезни системы кровообращения
 X класс – болезни органов дыхания
 XIII класс – болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани

XVIII класс – симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные
при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках.
Вариативность и лабильность клинических проявлений, одновременное
существование клинических синдромов не связанных между собой территориально или единым патогенетическим механизмом существенно затрудняет
своевременное выявление причины недуга и препятствует выбору соответствующих способов лечения. Именно поэтому особенности клинических проявлений, свойственные ФБМН, остаются недостаточно изученными и несистематизированными.
Возникновение и развитие в шейном отделе позвоночника функциональных
блоков,
остеохондроза
межпозвонкового
диска,
дегенеративно-
дистрофических изменений в дугоотростчатых суставах способствуют появлению и формированию сходных множественных клинических неврологических
проявлений. Разнообразие клинических неврологических проявлений ФБ и
12
ФБМН является препятствием для дифференциальной диагностики этих нарушений и своевременного проведения адекватной этиопатогенетической терапии
(Шмидт И.Р., Киселев Д.С., Саяпин В.С, 1999). Вместе с тем, они же отмечают,
что коррекция ФБМН обладает высокой эффективностью лечения, в связи, с
чем необходимо изучить влияние биомеханических нарушений на возникновение, формирование, развитие и трансформацию неврологических клинических
проявлений.
У больных с проявлениями соматосенсорного головокружения с одинаково часто выявляли различные виды системного или несистемного головокружения. Характерными особенностями клинических проявлений цервикального головокружения была четкая связь возникновения симптоматики с изменениями положения головы и шеи, а нарушение равновесия было ведущей жалобой у 2/3 больных (Дадашева М. Н. Цервикальное головокружение (клиника,
диагностика, лечение) Дис. … доктора. мед. наук. – Москва, 2005. – стр. 244).
Актуальность настоящего исследования обусловлена сходством и совпадением клинических проявлений на фоне существенно различающихся форм
нарушений функционирования опорно-двигательного аппарата в виде функциональных нарушений (ФБМН) и морфологические изменений (ШОХ) и затрудняющих выбор соответствующих методов диагностики и лечения на ранних стадиях развития. Эти затруднения вызваны тем, что:
 отсутствуют критерии для выявления ФБМН, оказывающих существенное
влияние на функцию соматической и вегетативной нервной системы при локализации ФБ на разных уровнях шейного отдела позвоночника;
 не установлены зависимости между типами ФБМН, их локализацией и видами специфических нарушений функций соматической и вегетативной
нервной системы;
 отсутствие алгоритма диагностических процедур для проведения дифференциальной диагностики ФБМН и ШОХ;
13
 не разработаны селективные способы локальной и изолированной коррекции
ФБМН в шейном отделе позвоночника.
В связи с изложенным, выявление и устранение клинических проявлений
ФБМН и ШОХ позвоночника на ранних стадиях развития нарушений функционирования нервной системы, по нашему мнению, представляет собой перспективное научное направление способствующее формированию понимания единства и взаимообусловленности процессов функциональной и морфологической
адаптации при ФБМН и ШОХ.
В результате сложившейся ситуации в рассматриваемой проблеме целью
настоящего исследования является установление закономерности возникновения, формирования, развития и трансформации неврологических проявлений
при функциональных биомеханических нарушениях и остеохондрозе в шейном
отделе позвоночника на ранних стадиях развития.
Задачи исследования:
1.
Выявить и классифицировать основные клинические формы невро-
логических проявлений при наличии функциональных биомеханических нарушений и дегенеративно-дистрофических процессов в шейном отделе позвоночника.
2.
Выявить и оценить клинико-неврологическое особенности распре-
деления нарушений функций позвоночных двигательных сегментов в зависимости от уровня локализации
3.
Разработать способ оценки выраженности биомеханических нару-
шений в шейном отделе позвоночника, пригодный для широкого использования в медицинской практике.
4.
Установить типичные болевые паттерны и сопутствующие им веге-
тативные нарушения, формирующихся под влиянием функциональных биомеханических нарушений и сопровождающих их дегенеративно-дистрофических
процессов в шейном отделе позвоночника.
14
5.
Оценить влияние ФБ в положении Fryette I и Fryette II разных уров-
ней шейного отдела позвоночника на характеристики АД, как формы проявления вегетативных нарушений.
6.
Разработать способ оценки функционального состояния кровотока
во внутренних яремных венах у больных с ФБМН в краниовертебральном переходе и ШОХ.
7.
Установить влияния функциональных биомеханических нарушений
и дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника на
параметры артериального и венозного кровотока в вертебробазилярном бассейне, как форм проявления вегетативных.
8.
Оценить состояние функционирования вестибулярной системы при
функциональных
биомеханических
нарушениях
и
дегенеративно-
дистрофических изменениях в шейном отделе позвоночника на разных уровнях.
9.
Оценить влияние функциональных биомеханических и дегенера-
тивно-дистрофических нарушений в шейном отделе позвоночника на разных
уровнях на изменение состояний мышечного аппарата.
10.
Разработать способ коррекции функциональных биомеханических
нарушений суставов шейного отдела позвоночника.
Научная новизна:
1.
Выявлены и установлены клинические различия и особенности
неврологических проявлений и их сочетаний при функциональных биомеханических нарушениях на разных уровнях шейного отдела позвоночника на ранних
стадиях развития.
2.
Показано влияние функциональных биомеханических нарушений
разных уровней шейного отдела позвоночника на особенности формирования
вестибулярных нарушений в зависимости выраженности клинических проявлений, от их поуровневой локализации и видами функциональных биомеханических нарушений.
15
3.
Разработан "Способ оценки степени выраженности биомеханиче-
ских нарушений в шейном отделе позвоночника по данным поверхностной интерференционной электромиографии с использованием турн-амплитудного
анализа" (патент на изобретение RU № 2400134 С2 Бюл. № 27 от 27.09.2010).
4.
Показано, что функциональные биомеханические нарушения в кра-
ниовертебральном переходе не приводят к статистически значимым изменениям параметров кровотока в сегменте V3 позвоночной артерии и основной артерии, а восстановление функции суставов этого региона не сопровождаются существенными изменениями линейных скоростей кровотока в позвоночных артериях.
5.
Доказано, что функциональные биомеханические нарушения и де-
генеративно-дистрофические изменения в среднешейном отделе позвоночника
существенно нарушают механизмы регуляции артериального давления, а существование биомеханических нарушений Fryette II является фактором риска для
развития сосудистых заболеваний нервной системы.
6.
Определено влияние функциональных биомеханических нарушений
разных уровней шейного отдела позвоночника на состояние кровотока во внутренней яремной вене, как части вертебробазилярного бассейна.
7.
Разработан «Способ оценки состояния кровотока во внутренних
яремных венах» (патент на изобретение RU № 2365335 С2 Бюл. № 24 от
27.08.2009)
8.
Показана
вариативность
анатомических
структур
краниовер-
тебрального перехода и продемонстрирована прямая зависимость величины
линейно-угловых девиаций мыщелков затылочной кости и возникновения
функциональных биомеханических нарушений в позвоночных двигательных
сегментах.
9.
Разработан "Способ коррекции функциональных биомеханических
нарушений суставов" (патент на изобретение RU 2226380 С2 Бюл. № 10 от
10.04.2004)
16
Практическая значимость работы.
1.
В результате комплексного клинико-неврологического исследова-
ния выявлено, что рефлекторные реакции на функциональные биомеханические
нарушения шейного отдела позвоночника развиваются в виде некоторых типов
головных болей, вегетативных нарушений, головокружения, диспноэ во сне, и
наиболее ярко проявляются при нарушениях в суставах краниовертебрального
перехода и среднешейного отдела позвоночника.
2.
Выявлено влияние функциональных биомеханических нарушений
разных уровней шейного отдела позвоночника на формирование неврологических нарушений, которые выявляются на ЭМГ, УЗДГ, а также при вестибулологическом и мануальном тестировании.
3.
Ведущей причиной возникновения вестибулярных нарушений мо-
гут являться функциональные биомеханические нарушения краниовертебрального перехода шейного отдела позвоночника, выявляемые при мануальном тестировании
4.
Клинические явления нарушенного венозного оттока в системе
яремных вен, а так же проявления болевых, вегетативных и вестибулярных
нарушений у больных с ФБМН в суставах шейного отдела позвоночника
наиболее эффективно устраняются восстановлением функции суставов краниовертебрального перехода методами мануальной терапии.
Внедрение в практику.
Результаты исследования включены в материалы лекций, семинаров и
практических занятий по программе цикла профессиональной переподготовки
и сертификации мануальных терапевтов на кафедре неврологи, нейрохирургии
и медицинской генетики лечебного факультета РГМУ (заведующий кафедрой
академик РАМН, д.м.н., профессор Гусев Е.И., заведующий курсом ФУВ «Мануальная терапия» профессор, д.м.н., главный врач Центра мануальной терапии
Департамента Здравоохранения города Москвы, главный мануальный терапевт
Москвы Ситель А.Б.), кафедры физической реабилитации и спортивной меди-
17
цины РМАПО (заведующий кафедрой д.м.н., профессор Левченко К.П.). Обучено 457 врачей мануальной терапии методам диагностики ФБМН и способу
мануальной терапии биомеханических нарушений суставов краниовертебрального перехода и шейного отдела позвоночника (в соответствии с патентом на
изобретение № RU 2226380 С2.).
Способы диагностики и лечения (в соответствии с патентом на изобретение RU 2226380 С2 Бюл. № 10 от 10.04.2004 и изобретение RU 2226380 С2
Бюл. № 10 от 10.04.2004) внедрены в клиническую практику Центра мануальной терапии Калужской области на базе поликлиники ООО "Центр Реабилитации" (г. Обнинск) и ГБУЗ МСЧ № 60 Департамента Здравоохранения г. Москвы.
Разработанная система выбора приемов мануальной терапии в зависимости от выраженности рентгенофункциональных и рентгеноморфологических
признаков в ПДС и выраженности клинических проявлений способствует практическому врачу определить показания для мануальной терапии, применения
разных техник мануальной терапии.
Основные положения, выносимые на защиту.
1.
Возникновение ФБМН в виде типов Fryette I и Fryette II в шейном
отделе позвоночника создает условия для появления разнообразных клинических неврологических нарушений, представленных множеством нозологических форм, и отражает как начальные, в том числе, адаптационные, формы
функциональных нарушений, так и их развитие, с присоединением морфодистрофических процессов.
2.
ФБМН типа Fryette I в ШОП проявляется как локальная адаптаци-
онная форма реакций организма на генерализованные процессы, возникающие
как вне, так и внутри локомоторной системы.
3.
ФБМН типа Fryette II сопровождаются генерализованной формой
реакции организма на локальную сублюксацию в дугоотростчатых суставах с
перераспределением статических и кинетических нагрузок в ШОП и является
18
фактором риска для возникновения сосудистых заболеваний головного мозга и
развития гипертонической болезни.
4.
Параметры функционального состояния кровотока во внутренних
яремных венах (патент на изобретение RU № 2365335 С2 Бюл. № 24 от
27.08.2009) являются прогностическими критериями действия факторов риска
возникновения нарушений венозного кровообращения головного мозга.
5.
Вегетативные, чувствительные и координационные нарушения в
период второго детства, подросткового и юношеского возраста с изменением
функционирования организма в статическом и кинетическом режиме, представляют собой функциональную фазу адаптации, которая предшествует развитию ФБМН Fryette II, как правило, на фоне нарушения суставного тропизма в
краниовертебральном переходе.
6.
Сочетанные признаки головокружения центрального и перифериче-
ского генеза отражают либо самостоятельную нозологическую форму, либо составную часть синдрома более высокого уровня, либо сопутствующий синдром
при других болезнях и проявляются как специфические следствия статикокинетических биомеханических нарушений в краниовертебральном переходе,
которые поддаются корректировке приемами мануальной терапии.
7.
Коррекция функциональных биомеханических нарушений суставов,
направленная на восстановление функционирования суставов снижает возможность возникновения и развития дегенеративно-дистрофических изменений в
позвоночных двигательных сегментах (патент на изобретение RU 2226380 С2
Бюл. № 10 от 10.04.2004).
8.
Стойкие гортанно-глоточные нарушения могут возникать на фоне
биомеханических нарушений в шейном отделе позвоночника и могут быть
устранены приемами мануальной терапии (см. патент на изобретение RU
2226380 С2 Бюл. № 10 от 10.04.2004).
Информирование неврологов, мануальных терапевтов и врачей других
специальностей о результатах исследования осуществлено путем публикации
19
научных статей в журнале «Мануальная терапия», «Детская и подростковая
реабилитация», в материалах съездов и конференций неврологов и мануальных
терапевтов.
По теме диссертации опубликовано 39 печатных работ, получены три патента на изобретение (Патент на изобретение RU 2226380 С2 "Способ коррекции функциональных биомеханических нарушений суставов." Бюл. № 10 от
10.04.2004)
Работа выполнена в поликлиническом и неврологическом отделении
ГБУЗ МСЧ № 60 Департамента Здравоохранения г. Москвы.
Без предварительного отбора было обследовано 793 человека. Из них 307
были исключены из дальнейшего рассмотрения из-за выявленных сопутствующих заболеваний, которые могли оказывать влияние на состояние соматической и вегетативной нервной системы и повлиять на результаты исследования.
Оставшиеся 486 человек соответствовали критериям отбора (приведены в главе
2), были проинформированы о предстоящем исследовании и дали согласие на
участие в нем. Из обследованных людей были сформированы 4 группы (критерии приведены в главе 2). Группа 1 – 388 человек с биомеханическими нарушениями краниовертебральной области, группа 2 – 51 человек с остеохондрозом и
спондилоартрозом шейного отдела позвоночника, группа 3 – 47 практически
здоровые лица. Также были изучены 197 нативных черепов из запасников лаборатории и "кабинета музея им. В.П. Алексеева" отдела антропологии НИИ
этнографии и антропологии РАН. Исследование проводили для установления
средних величин и вариативных значений линейно-пространственных параметров мыщелков затылочной кости, с целью выявления связи между величинами
линейно-пространственной девиации мыщелков затылочной кости и частотой
возникновения ФБМН.
Использованы общие методы исследования - опрос, наблюдение,
изме-
рение; частные методы - клинический неврологический, вертеброневрологиче-
20
ский, метод мануального тестирования; инструментальные способы и технические средства исследований -
рентгенологический, электромиографический,
вестибулологический, ультрасонографический, статистический.
Цифровой материал обрабатывался статистически с использованием прикладных программ Microsoft Excel, Statistica for Windows.
21
ГЛАВА 1
Основные клинические проявления функциональных
биомеханических нарушений и остеохондроза шейного отдела
позвоночника (обзор литературы)
Клинические проявления ФБМН в шейном отделе позвоночника являются полисимптомными и сопровождаются разнообразными неврологическими и вегетативными симптомами [131]. Неврологические нарушения при
ФБМН в ШОП проявляются в виде изменений состояний соматической и вегетативной нервной системы, при отсутствии патогномоничных симптомов,
но характеризующиеся определенным симптомокомплексом. Неврологические нарушения проявляются не только в области возникновения ФБМН, но
и в смежных регионах, что обусловлено ирритацией раздражения в зоны дивергентных полей соматической и вегетативной иннервации головы, шеи и
грудной клетки [17].
Многие исследователи [75, 87, 122, 150, 274, 345] свидетельствуют, что
нарушения функций нервной системы начинают проявляться спустя годы
после возникновения ФБМН, поскольку повреждение часто является «незначительным» и проходит незамеченным. Следствием локальной статической и
кинетической перегрузки в позднем детском и подростковом возрасте являются признаки артрозов атлантоокципитальных и атлантоаксиальных сочленений, псевдоспондилолистезов [75, 95], создавая условия для возникновения
ФБМН в краниовертебральном переходе, а длительное существование не леченных ФБМН сопровождается появлением выраженных клинических про-
22
явлений в виде упорных головных болей (80%), болей в шейном отделе позвоночника (45%) [96, 387].
Эпидемиологические исследования школьников выявили биомеханические нарушения в шейном отделе позвоночника у 76,1%. Головные боли у детей с ФБМН в возрасте 6 лет выявлены в 39% наблюдений, а в возрасте 15 лет –
70-82% [272]. Длительно существующие биомеханические нарушения способствуют постепенному нарастанию частоты и выраженности изменений проприоцептивных рефлексов, анизорефлексии, вегетативных нарушений [86, 183].
Seifert I. [345] выявил, что у 173 из 1093 новорожденных (15,8%) с неврологическими нарушениями в течение последующих 4-9 месяцев было выявлено
блокирование суставов головы. Lewit K. [279] предполагает, что ФБМН суставов
позвоночника проявляются хроническими болями, нарушением сна, нарушениями функции системы пищеварения уже в детском возрасте и проявляются эти
нарушения гораздо чаще, чем принято считать. Взрослые пациенты с головной
болью часто не жалуются на боль в шейном отделе позвоночника, но при этом
существуют функциональные блокады (ФБ), манипуляционная коррекция которых приносит хорошие результаты [2, 136].
Высказываются предположения, что биомеханические нарушения могут
проявляться сенсорными, моторными и вегетативными нарушениями [42, 51,
86, 159, 206, 318].
Существуют прямые связи между проприоцепторами шейного отдела позвоночника и вестибулярными ядрами. Избыточное или недостаточное раздражение проприоцепторов в шейном отделе позвоночника может явиться причиной возникновения приступов системного и несистемного головокружения,
«шейного нистагма», атактических расстройств [51, 91, 172]. К. Левит (1993)
предполагает, что вследствие вестибуло-атактических нарушений пациенты
могут «нагружать» ноги не одинаково и при этом покачаются из стороны в сторону. Это согласуется с нашей точкой зрения. Наличие ФБ в шейном отделе позвоночника способствует возникновению ФБМН в других отделах биокинети-
23
ческой цепи. То есть формируется условия для возникновения все новых и новых ФБ по механизму компенсации, способствуя усилению дисфункции соматической и вегетативной нервной системы [72, 86, 135].
1.1.
Нарушения чувствительности при ФБМН и ШОХ
Нарушения чувствительности при ФБМН проявляются преимущественно
болью, парестезиями, гипестезиями различной локализации и степени выраженности [1, 2, 131, 134, 159].
В 1993 году Committee of the International Headache Society определяет головную боль как любые боли и чувство дискомфорта, локализованные в области головы и лица [Hunkle E.S., Wolff H.G., 1965].
В последние десятилетия остается не четко определеной роль ФБМН в
патогенезе чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений, отсутствует единство оценок ФБ, как причины возникновения головокружений и
статико-кинетических нарушений [70, 99, 121, 169, 182, 196, 218, 222, 296]. Н.
А. Красноярова (1997) наблюдала группу больных дисциркуляторной энцефалопатией и выявила у них ФБ в сегментах С0-I , СI-II в 46,1% случаев, которые
сопровождались головными болями, но «при этом иные признаки энцефалопатии были слабо выражены», и в общепринятом понимании не могли быть объяснены сосудистыми нарушениями головного мозга.
В настоящее время врачи недооценивают ФБМН, как этиологический
фактор возникновения головных, болей, что приводит к появлению таких казуистических диагнозов как, оргазмические головные боли (4.4.2 – G44.805), головная боль вызванная пищевыми продуктами и добавками (8.1.5 – G44.4), головная боль при недостатке кофеина (8.4.1 - G44.83), головная боль от мороженого (13.11.2 - G44.8021), которые нашли отражение в Международная классификация расстройств, связанных с головной болью, черепной невралгией и лицевыми болями (1998) [318] и МКБ - Х пересмотра.
24
Среди неврологов наибольшее распространение получила Международная классификация расстройств, связанных с головной болью, черепной
невралгией и лицевыми болями [318]. Классификация включает 13 разделов,
том числе: мигрень; головную боль напряжения; кластерные головные боли;
головную боль, вызванную травмой головы; головную боль, вызванную сосудистыми нарушениями; головную боль несосудистого происхождения; головную боль, возникающую под влиянием психики.
Из всех обращений к врачам общей практики 79-85% пациентов отмечают жалобы на эпизодическую головную боль [123, 202, 312, 382]. Популяционное исследование выявило, что 3,2% обследованных имеют головную боль более 15 дней в месяц продолжительностью более 4 часов ежедневно, 70% из них
- женщины [289]. В возрастной группе от 17 до 25 лет периодическую головную боль испытывают 58% юношей и девушек [119, 254, 360].
Головные боли подразделяют на первичные, когда головная боль и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины и объединяются
в самостоятельную нозологическую форму, и вторичную - когда она становится
следствием явных или маскированных патологических процессов [2, 164, 365].
В практике невролога дифференциальная диагностика этих видов головной боли существенно затруднена чаще из-за того, что вторичную головную боль
классифицируют как первичную. Это часто происходит вследствие недооценки
состояния, как со стороны пациентов, так и со стороны врачей [51].
При частых и/или длительных головных болях на ранних этапах болезни
стереотипы патофизиологических реакций реализуется посредством включения
общих патофизиологических механизмов, которые постепенно обретают
устойчивость обретают устойчивость, при этом порог включения каскада реакций постепенно снижается. Если первоначально мышечные реакции сопровождались локальной болью, то постепенно они трансформируются в головные боли напряжения, а окончательно - в мигренеподобные [201]. От мигренеподобных головных болей страдают 16 - 18,2% женщин и 6,5 - 8% мужчин населения
[3, 245, 252, 286].
25
Ряд исследователей [2, 201, 325] отмечают, что при диагностике головной
боли напряженного типа (G 44.2), кластерных головных болей (G 44.01; G
44.02), мигрени (G 43) необходимо учитывать возможность аналогичных клинических проявлений при вторичных головных болях, а злоупотребление медикаментов приводит к развитию трансформированных и абузусных головных
болей (G 44.41; G 44.83).
В последние десятилетия исследователи уделяют внимание клиническим
проявлениям и механизмам развития мигрени, кластерных и головных болей
напряжения, разрабатывают диагностические критерии и методы их лечения [3,
21, 22, 140, 161, 171, 174, 277].
Лонгитудинальное наблюдение в течение 26 лет [380] показало, что к
концу второго десятилетия жизни мигренеподобные головные боли выявлены у
7,2% наблюдаемых, головные боли напряженного типа (G 44.2) - у 11,1%, головные боли напряженного типа отчетливо связаны с нетравматическими повреждениями спины и шеи, а в возрасте до 13 лет не существует зависимости
появления ГБН от психогенных факторов, комбинированные головные боли
были выявлены лишь в 4,3% - у людей, матери которых страдали от головной
боли. По нашему мнению эти сведения показывают отсутствие генетических
факторов наследования головных болей.
Эпидемиологическое исследование [286] выявило 29727 лиц, которых исследователи заочно оценили как страдающих мигренью. Диагноз мигрень лишь
в 5% ставят неврологи, а в 45% устанавливают домашние врачи, в 39% - другие
специалисты внутренних болезней [185]. При так называемой «посттравматической мигрени», возникновение которой обусловлено ФБ суставов краниовертебрального перехода вследствие легкой шейно-черепной травмы [33, 162] преобладают чувствительные нарушения.
Многие исследователи отмечают влияние вертебральных изменений на
формирование и течение альгических и вегетативных синдромов в области головы и лица [77, 90, 186, 206, 241].
26
Биомеханические нарушения и дегенеративные процессы, в дугоотростчатых и унковертебральных суставах СI-СIII шейного отдела позвоночника вызывают головную боль чаще, чем принято думать, при этом боль, как правило,
односторонняя, и нередко в таких случаях ошибочно диагностируют мигрень
[170, 184, 193, 288].
Особое внимание обращает на себя факт, что 75% всех мигренозных атак
развивается на фоне болей в шейном отделе позвоночника [263].
Головная боль, вызванная дегенеративными процессами в шейном отделе
позвоночника (вертеброгенная головная боль), достигает более 28% наблюдений и превышает частоту выявления мигрени [202, 241].
Вертеброгенная головная боль разнообразна и часто обретает характеристики склеротомной боли – колющей, ломящей, ноющей, тупой. Я.Ю. Попелянский [118] указывает, что места прикрепления мышц при пальпации болезненны и сопровождаются ирритацией болевых ощущений по соответствующему склеротому.
Головная боль при синдроме позвоночной артерии сопровождается вегетативными проявлениями: давлением за глазами, пульсирующей и жгучей болью, непереносимостью яркого света и громких звуков. И.Р. Шмидт [2001]
подчеркивает, что головная боль с вегетативными проявлениями может возникать не только при синдроме позвоночной артерии. При раздражении склеротомных тканей, суставов, суставных капсул, мышц и фасций краниовертебральной области возникают вегетативные, сенсорные и моторные нарушения, сходные с проявлениями синдрома позвоночной артерии. При этих состояниях диагностическое заключение о наличии синдрома позвоночной артерии
неправомерно.
В последние годы специалисты придают особое значение биомеханическим изменениям в суставах краниовертебральной области и articularis
zygapophysealis, как пусковому фактору развития сенсорных и моторных нарушений в области головы и шеи [77, 90, 132, 158, 175, 329, 349, 359, 363].
27
Биомеханические нарушения (М.99) проявляющиеся через ущемление
менискоидных образований, сублюксации суставов краниовертебрального перехода, малые травмы, краниовертебральные дисплазии вызывают специфические рефлекторные болевые феномены с характерными паттернами их распространения [23, 132, 153, 175, 189, 191, 198, 233, 359, 370, 376].
Локальное введение химических веществ в полость дугоотростчатых суставов CII-III, CIII-IV и межпозвонковых дисков на этом уровне [83, 215], а также
электрическое раздражение возвратных ветвей спинномозговых нервов позволило воспроизвести специфические болевые паттерны [106, 171, 175, 228]. Боль
в затылочной, заушной, лобной, периорбитальной области воспроизводится при
раздражении межпозвонкового диска CII-III сустава и C3 нерва, в то время как
боль в верхнезадней области шеи относится к дискам, суставам и C 3 нерву, а в
средней области шеи - CIII-IV, C IV-V дискам, суставам, и C4 спинномозговому нерву. В нижнешейный регион боль иррадиирует при раздражении структур CIV-V,
CV-VI суставов и C4, и C5 спинномозговых нервов. Кроме того, боль в надлопаточной области относится к CIV-V, CV-VI суставам и C4 спинномозговому нерву, а
в области верхнего угла лопатки от CVI-VII сустава, C6 и C7 C5 спинномозговых
нервов [217, 228, 354, 359]. Результаты проведенных исследований отражают
закономерности формирования болевых паттернов при стимуляции соответствующих межпозвонковых дисков, что подтверждает влияние дегенеративных
изменений в межпозвонковых дисках на возникновение чувствительных нарушений. Но значение и роль механических повреждений суставных капсул, а в
особенности тех суставов, которые не имеют дисков - C0-I, CI-II , в формировании чувствительных нарушений остаются недостаточно исследованными.
Механическое раздражение трапециевидных и ременных мышц провоцирует возникновение болей в теменной и височной области. Но чаще боли локализуются в затылочной (87%) и лобной (81%) областях и сопровождаются болями в шее у всех пациентов [376]. Болевые феномены, полученные в результате электрической стимуляции мышц, длительно сохраняются после прекращения раздражения [174].
28
Натяжение фасций m. rectus capitis posterior minor, выйной связки, капсул
дугоотростчатых суставов, приводит к механическому раздражению dura mater
и запускает механизмы ноцицепции и служит причиной головных болей [168,
170, 187, 192, 193, 303, 329].
У пациентов с жалобами на головные боли преимущественно выявляют
ограничение сгибания в ПДС С0-СI в 90%, разгибания - в 70% и выраженное
ограничение движений в С0-СI-СII - в 84% [376]. При обследовании детей с проявлениями «краниальной патологии» выявлены сублюксации в сегменте СI-СII в
98% наблюдений, при этом у 48% головная боль локализовалась в затылочной
области, у 30% - в теменной, а у 10% носила диффузный характер [154].
Представленное многообразие совпадающих клинических форм проявлений нарушений чувствительности при различающихся патоморфологических
субстратах, связанных с биомеханическими нарушениями и дегенеративнодистрофическими изменениями, обычно недооцениваются в клинической практике. Это приводит к ограничению методов выбора лечения пациентов с нарушениями чувствительности (преимущественно головными
болями) в виде
фармацевтических средств и физиотерапевтических процедур.
До настоящего времени не разработаны критерии дифференциальной диагностики ФБМН в краниовертебрального перехода и средне-шейного отдела
позвоночника, не оптимизированы лечебно-реабилитационные мероприятия и
программы профилактики для этой категории пациентов [171, 216].
1.2 Нарушения статико-кинетических функций
Среди обращающихся за медицинской помощью пациентов от двух до
пяти процентов предъявляют жалобы на головокружение [214]. В США ежегодно регистрируют до 8 млн. первичных обращений к врачам по поводу жалоб
на головокружение [350]. При травматических изменениях в шейном отделе позвоночника от 40 до 80% лиц отмечают головокружение [222, 386].
29
По мнению вестибулологов [9, 10, 11, 12] лучшее определение понятия
головокружение было дано С.Ф. Штейном (1910): "Всякое субъективное ощущение удлиненного нормального или ненормального, прямолинейного или кругового движения, которое проецируется во внешнюю среду или локализуется в
самом теле или его частях, есть собственно чистое головокружение. Движение
является основным условием происхождения головокружения: где нет субъективного движения, там нет и головокружения. Сопутствующие ему расстройства равновесия, тошнота, рвота, затемнение, подавленность сознания являются
производными различных скоростей самодвижения" [162].
Часто понятие "головокружение" больные и врачи истолковывают неверно, подразумевая состояние, напоминающее легкое опьянение, потемнение в
глазах, тяжесть в голове, затруднение концентрации внимания, общую слабость, предобморочные состояния, нарушение равновесия [9, 11, 70].
Головокружение возникает как следствие нарушения ассоциированного
взаимодействия системы вестибулярного, зрительного, проприоцептивного и
других анализаторов, принимающих участие в статической и динамической координации и отражающих адекватное восприятие собственного тела в пространстве [12, 11, 35, 68, 107, 316, 328].
Головокружение подразделяют на системное и несистемное. Системное
головокружение - называют вестибулярным, или истинным, головокружением.
Этот тип головокружения может быть обусловлен поражением вестибулярной
системы, как на периферическом, так и центральном уровнях [18].
Несистемное головокружение наблюдают значительно чаще, чем системное вестибулярное головокружение. Оно не связано с поражением самой вестибулярной системы, для него не характерно снижение слуха, отрицательны вестибулярные пробы.
В настоящее время насчитывают более 60 причин головокружения, которые классифицируют по основным группам: 1) поражения лабиринта; 2) заболевания ЦНС; 3) гипервентиляционный синдром; 4) множественная сенсорная
недостаточность; 5) психогенные причины; 6) нарушения кровообращения в
30
стволе мозга; 7) заболевания сердечно-сосудистой системы [18, 35, 55, 70, 93,
121, 162, 275, 304, 366].
Наиболее известной и изученной причиной головокружения в неврологической практике является нарушение кровообращения в вертебробазилярной
системе (ВБС) [15, 35, 41, 131, 133, 158].
Другим, менее исследованным и реже представленным в литературе, головокружением является проприоцептивное или дизафферентационное головокружение, которое обладает специфическими свойствами, для диагностики и
лечения которых необходимо использовать специальные методы.
В работе El-Kahky AM, Kingma H, Dolmans M, de Jong I (2000) отмечено,
что в сенсорной организации человека в общем афферентном потоке вестибулярная информационная емкость составляет до 44%, зрительная – до 37%, а
проприоцептивная – более 26%. Чрезмерное или недостаточное раздражение
рецепторов связочно-мышечного аппарата и капсул суставов краниовертебрального перехода приводит к нарушению сенсорных пропорций и часто
является причиной сенсорной дизафферентации [11, 99, 121, 194, 239, 246, 297,
341, 387, 388].
Дефицит вестибулярный афферентации (при сосудистых, токсических,
воспалительных и других повреждениях кохлео-вестибулярного нерва) часто
возмещается проприоцептивной афферентацией, которая может достигать 80%
от общего сенсорного потока [172, 296, 331, 332, 388].
Понятие сенсорной дизафферентации подразумевает наличие множественной сенсорной недостаточности, при которой существует не столько дефицит ощущений, сколько нарушение сенсорных пропорций [344].
Сублюксации суставов краниовертебрального перехода являются одной
из значимых причин для развития головокружения [99, 100, 155, 296, 313].
Galm R et al. (1998) выявил, что у больных с головокружением сублюксации в
сегменте C0-CI встречаются в два раза чаще, чем в сегменте CI-CII и более чем в
три раза по сравнению с сегментом CII-CIII. У больных с проявлениями шейного
головокружения выявлены изменения функции суставов краниовертебрального
31
перехода у 90% обследуемых, но при специальном отоневрологическом исследовании иных нарушений не отмечено, а при допплерографии и исследовании
стволовых вызванных потенциалов обнаружены отклонения лишь у 28,5% пациентов [381]. Следовательно, возникновение шейного головокружения связано с изменениями функций суставов краниовертебрального перехода и не зависит от органических поражений центрального и/или периферического отдела
нервной системы.
В клинической практике часто существует затруднения дифференцирования между дизафферентационными головокружениями и головокружениями,
возникающими после "хлыстовой шейно-черепной травмы". Дизафферентационное головокружение возникает при изменении состояния суставов краниовертебрального перехода без участия травмирующего фактора, тогда как при
"хлыстовой" травме возникают дегенеративно-дистрофические изменения связок, межпозвонковых соединений, глубоких мышц шеи на фоне механическое
повреждения и нарушения соматосенсорного входа [260].
На дизафферентационное головокружение суставного генеза указывают
отоневрологи [182, 287, 291], придавая особую роль шейным вестибулоспинальным, окуломоторным и окулоспинальным рефлексам [213, 253, 259, 331,
348]. Произвольное одностороннее длительное сокращение и рефлекторное
напряжение мышц краниовертебральной области активизируют нейроны вестибулярных ядер [231], тогда как тоническая стимуляция мышц краниовертебральной области угнетает искусственно вызванный калорический нистагм и
нистагм обусловленный поражением лабиринтов [317]. Локальное введение
анестетиков в мышцы шеи здоровым испытуемым приводит к возникновению
системного головокружения и атаксии [208, 321].
Вестибулоспинальные рефлексы участвуют в координации движений и
поддержания сбалансированного положения при различных видах деятельности [269, 277]. При патологии шейного отдела позвоночника, сопровождающейся появлением инерционности вестибулоспинальных рефлексов, может
32
возникнуть стойкая сенсорная дизафферентация с формированием "шейного
головокружения" [196, 253, 314, 332].
Для головокружений сосудистого генеза свойственно наличие приступов
и отчетливая зависимость от движений в шейном отделе позвоночника, особенно при запрокидывании или повороте головы [136, 160].
То есть, головокружение, возникающее вследствие биомеханических
нарушений в шейном отделе позвоночника, а особенно в области краниовертебрального перехода, возникает как следствие рефлекторного раздражения
капсульно-связочного аппарата суставов и околосуставных мышц. Предположительно, что этот вид головокружения имеет отличительные черты от иных
видов головокружений и его следует рассматривать как дизафферетентационное головокружение.
Таким образом, в настоящее время подробно известны причины и клинические особенности системного головокружения, изучены причины и механизмы головокружения обусловленных поражением периферического звена вследствие реализации сосудистых, воспалительных, токсических и дегенеративных
факторов.
До настоящего времени остаются неясными многие формы несистемного
головокружения, в том числе – дизафферетентационного головокружения. Не
определена роль биомеханических нарушений в шейном отделе позвоночника,
не исследованы патогенетические механизмы в формировании дизафферетентационных состояний.
Изменения координации при выполнении простых и сложных движений,
поддержании позы у лиц с заболеваниями шейного отдела позвоночника отмечают многие исследователи [9, 11, 50, 66, 71, 72, 118, 121]. Спондилогенные заболевания сопровождаются сложными проявлениями вестибулоцеребеллярной
недостаточности, но причина таких процессов до сих пор не выяснена [12, 18].
Возрастные изменения дугоотростчатых суставов в шейном отделе позвоночника воздействуют на механорецепторы этих суставов и сопровождаются изменениями позы, походки и нарушениями равновесия [236, 273, 315, 388].
33
Заболеваниям шейного отдела позвоночника сопутствуют появление таких
симптомов, как головокружение, нистагм, атаксия, нарушение координации,
которые напоминают симптоматику вертебробазилярной недостаточности и
поражения n. vestibulocochlearis. Но при сходстве клинических проявлений эти
нозологические формы существенно отличаются друг от друга как по функции
и структуре, так и по механизмам возникновения и реализации [265]. Рефлекторные гипертонусы глубоких мышц изменяют активность проприоцепторов,
приводят к неправильной оценки информации о позиции головы, нарушению
пространственной ориентации и являются причиной головокружений и статико-кинетических нарушений [251, 375]. Такие же нарушения возникают у лиц с
рефлекторными болевыми синдромами, которые развиваются как следствие
раздражения спинномозговых корешков шейного отдела спинного мозга, симпатического сплетения, связочного аппарата [122, 234, 323].
Эксперименты, в которых афферентное звено выключали посредством
локальной анестезии верхних шейных корешков, выявили у людей латеральную
девиацию при ходьбе, появление атаксии не сопровождающееся нистагмом, а
возникшие головокружения не являлись системными (ни вращательными, ни
линейными) [195, 212].
Исключение движений в шейном отделе позвоночника при помощи жесткого воротника у здоровых лиц в течение 5 суток приводит существенному
уменьшению объема движения глаз в стороны с 600 до 400, а последующая вибрационная стимуляция периартикулярных тканей шейного отдела позвоночника способствует неполному восстановлению объема движения (до 500). Аналогичные изменения исследователи отмечают у пациентов страдающих головными болями напряжения [231, 266].
Стабилография, проведенная пациентам с биомеханическими нарушениями в С0 - СI, и СI - СII ПДС в нейтральном положении головы и при поворотах
головы вокруг вертикальной оси, выявила, что в положении стоя с закрытыми
глазами величина девиации проекции центра тяжести на стабилографической
платформе статистически достоверно увеличивалась, а повороты головы значи-
34
тельно усиливали отклонения. Провоцирующая вибрационная стимуляция проприоцепторов мышц задней поверхности шеи у больных (50-70 Гц) способствовала возникновению сложных изменений постуральных реакций, которые существенно и достоверно отличались от таковых у здоровых [113, 169].
Характерным признаком изменения кинетической координации при ФБ
краниовертебрального перехода являются нарушения координации на одной
стороне или в одной конечности [9, 136, 138]. Скрытые нарушения проявляются при проведении тестов с отягощением: пробы Фишера - Водака [5, 221] и
кинетических тестов Фукуда [227].
В доступной нам литературе не обнаружено сведений о влиянии биомеханических нарушений локализованных на разных уровнях в шейном отделе
позвоночника на состояние статической и кинетической координации.
Высокой чувствительностью к изменениям кинетической координации
верхних конечностей обладает модифицированная указательная проба - тест
Квикса [9, 11, 71, 121, 122], но эти исследования были проведены при заболеваниях нервной системы. Количественная характеристика этих нарушений отражает влияние биомеханических нарушений на состояние кинетической координации [98].
При ФБМН ШОП и в области КВП рефлекторное раздражение мышц
шейного отдела позвоночника приводит к появлению нарушений координации.
До настоящего времени не определена роль биомеханических нарушений
в шейном отделе позвоночника в возникновении нарушений кинетической координации, не исследовано влияние мышечной дистонии в шейном отделе позвоночника на работу механизмов системы поддержания равновесия и выполнения координированных движений в условиях визуальной депривации [171,
206, 218, 265].
35
1.3 Нарушения функции вегетативной нервной системы
Ситель А.Б. [133, 135] указывает, что ФБ в шейном отделе позвоночника
могут проявляться симпатоадреналовыми пароксизмами, нарушениями ритма
сна и бодрствования, синкопальными состояниями, нестабильным кровоснабжением спинного и головного мозга, сопровождающиеся, в том числе, изменениями функций кохлео-вестибулярного и зрительного аппарата.
По заключению исследователей [21, 29, 93, 110] у больных с разнообразными вегетативными нарушениями, в том числе с нарушениями функции
внешнего дыхания, желудочковыми экстрасистолами, паническими атаками определяющим для возникновения этих проявлений было наличие ФБМН, сопровождающееся существенным ограничением объема движений в шейном отделе позвоночника.
Наиболее частыми вегетативными нарушениями являются сосудистотонические реакции в виде неустойчивости артериального давления, а также
его устойчивым повышением или понижением. Исследования И.Р. Шмидт [159]
и W. Otto [319] выявили влияние положения головы на показатели артериального давления. У этой категории пациентов применение гипотензивных средств
не дает лечебного эффекта. Брахиальное артериальное давление у лиц с синдромом позвоночной артерии, как правило, повышается, и автор связывает возникновение ангиодистонии с раздражением сплетения позвоночной артерии и
активации сегментарных вегетативных образований [158]. Эфферентная двигательная и вегетативная иннервация сосудов шеи обеспечивается регионарными
симпатическими узлами и добавочным нервом [17, 52, 80, 97, 112, 138, 149, 176,
285].
Другим распространенным явлением вегетативных нарушений надсегментарного типа являются панические атаки, с явлениями чувства нехватки
воздуха, тошнотой, сердцебиения, гипергидроза, чувства страха и тревоги. Эти
состояния классифицировали как "гипоталамический синдром", вегетативную
дистонию [22, 90, 159, 341, 357]. Но в основном исследователи подчеркивали,
что клинические проявления обусловлены нарушением кровообращения в мез-
36
энцефально-диэнцефальной области и не связывали их формирование с ФБМН
в шейном отделе позвоночника.
Связь между наличием и уровнем ФБ и рефлекторно возникающими вегетативными нарушениями до настоящего времени остается не исследованной,
хотя особенности изменения состояния артериального и венозного кровотока: в
позвоночной и основной артерии и яремной вены у лиц с ФБ краниовертебрального перехода и среднем шейном отделе позвоночника [136, 137].
Позвоночная артерия (ПА) кровоснабжает шейный отдел спинного мозга,
ствол мозга, мозжечок, части зрительных бугров, гипоталамическую область,
внутреннее ухо, затылочные доли и задне-медиобазальные отделы височных
долей, атлантоокципитальный и атлантоаксиальный суставы [37, 48, 165].
Cубокципитальный сегмент (V3) позвоночной артерии является наиболее
уязвимым при поражениях и заболеваниях позвоночника [20, 29, 35, 105, 134,
209, 242, 243]. При сгибании и поворотах головы возможно уменьшение тока
крови в позвоночных артериях за счет компрессии сосуда элементами сустава и
мышцами, а так же в следствие растяжение артерии [29; 125, 173, 279, 283, 309,
336, 369]. Механическое раздражение симпатических образований шейного отдела позвоночника сопровождается возникновением рефлекторного ангиоспазма позвоночной артерии, но возможно ее сдавливание связками или рефлекторно сокращенными мышцами [295, 368]. Компрессия ПА сопровождается
уменьшением систолической скорости кровотока [271, 351].
Параметры ЛСК в магистральных артериях характеризуются значительной вариативностью [290], а разница абсолютных значений систолической скорости кровотока в средних мозговых артериях в одной и той же возрастной
группе здоровых людей может достигать 60% [155]. Асимметрия скорости кровотока у индивидуума в норме может достигать 30%. При стенозах менее 40%
локальные и системные изменения гемодинамики отсутствуют. Стеноз сосуда в
пределах 40-65% сопровождаются уменьшением скорости кровотока, повышением уровня пульсового давления. Стеноз более 65-70% является гемодинамически значимым [73].
37
Высказывается предположение, что позвоночная артерия может быть
раздражена или сдавлена рефлекторно сокращенными мышцами и связками
[295, 368], что приводит к нарушению кровотока в вертебрально-базилярном
бассейне. Наряду с этим отмечено, что позиционная компрессия ПА у пациентов с нарушением кровообращения в вертебрально-базилярной системе выявлена только в 10% наблюдений [146].
До сих пор не существует единого мнения о функционировании автономной нервной системы и ее влиянии на состояния кровотока в позвоночной артерии, в связи с воздействиями биомеханических нарушений в краниовертебральном переходе. Снижение параметров кровотока по ПА зависит в большей степени от выраженности биомеханических нарушений в шейном отделе
позвоночника, чем от наличия дегенеративно-дистрофических изменений [101,
116, 133 ].
Некоторые исследователи при проведении ультразвуковой допплерографии выявляют снижение линейной скорости кровотока у лиц с биомеханическими нарушениями в атлантоокципитальном и атлантоаксиальном суставе
[101, 131, 199, 271], тогда как другие [248, 249, 281, 282, 283, 324, 351] такие
изменения не находят.
Нет единого мнения о влиянии мануальной терапии, как метода коррекции биомеханических нарушений, на кровоток в позвоночной артерии. Наряду
с многочисленными указаниями, что манипуляции на функционально блокированных суставах краниовертебрального перехода сопровождаются увеличением
скорости кровотока в позвоночной артерии [101, 102, 131, 133, 134, 282, 283,
284], некоторые исследователи отмечают, что мануальная терапия не влияет на
показатели линейной скорости кровотока ни в постманипуляционном, ни в отдаленном периоде [15, 23].
До настоящего времени не определены особенности влияния ФБМН на
состояние кровотока в вертебрально-базилярной системе в зависимости от
уровня возникновения ФБ и их коррекции в шейном отделе позвоночника.
38
Артериально-венозная
система
головы
и
шеи
имеет
анатомо-
функциональные особенности. Венозный кровоток внутри полости черепа
осуществляется преимущественно по системе венозных синусов, с последующим оттоком венозной крови во внечерепные вены. Вены головы не имеют
клапанов, их стенки не укреплены мышечными элементами, поэтому на венозный отток влияют многие механические факторы. К этим фактором могут быть
отнесены и положение головы, и величина внутричерепного, и внутригрудного
давления.
Известно, что при нарушениях функции ПА венозный отток изменяется
по 2-м причинам [Свистов Д.В., 2001]:
Во-первых, общая вегетативная иннервации ПА и позвоночного венозного
сплетения. При артериальной дисциркуляции возможно распространение истощающего возбуждения и на вены, что значительно снижает их тонус, ухудшая отток.
Во-вторых, при нормальной пульсации ПА часть механической энергии
пульсовой волны передается окружающим венам позвоночного сплетения, и
ПА играет роль активатора принудительного оттока по венам задней черепной
ямки, так же как пульсация ВСА способствует венозному оттоку из кавернозного синуса. В условиях же ФБ ПДС может нарушаться взаимодействие артериальной и венозной систем, что ведет к появлению венозной дисциркуляции.
На уровне атланта парные позвоночные вены (vv. vertebrales) совместно с
подзатылочными венами образуют атлантоокципитальный синус [34, 35, 63, 89,
128, 144, 347]. Атлантоокципитальный синус имеет крупные анастомозы с
внутренней яремной веной (v. jugularis interna), внутричерепными венозными
пазухами основания черепа, затылочными пазухами твердой мозговой оболочки [16, 180].
Венозный кровоток в атлантоокципитальном синусе активируется путем
механической передачи пульсового колебания стенки позвоночной артерии на
стенки венозного синуса и позвоночной вены [74, 144, 145] и респираторными
движениями [К. Арсени, М. Симионеску, 1973].
39
О состоянии кровотока в яремной вене существуют лишь редкие разноречивые указания [129, 131, 157]. Обычно отток венозной крови осуществляется
по внутренним яремным венам и не осуществляется по глазничным венам и позвоночному сплетению. Но состояния, при которых возникает рефлекторное
повышение тонуса или укорочение мышц подзатылочной области шеи, приводят к компрессии яремных вен. Подобные состояния сопровождаются нарушением оттока венозной крови из полости черепа и перераспределением венозного кровотока между различными бассейнами.
В доступной литературе имеются противоречивые мнения о влиянии
биомеханических изменений краниовертебрального перехода на состояние кровотока в яремных венах. ФБМН суставов шейного отдела позвоночника затрудняют венозный отток у 6% обследованных больных [102]. Количественные
показатели ЛСК в магистральных сосудах характеризуются широкой вариативностью [290]. Скорость кровотока во внутренней яремной вене варьирует от 12
до 65 cm/s (mean=26,2+11,1 cm/s) [310]. Рефлекторный спазм мышц краниовертебральной области определяет компримирующее влияние на вены. Кровоток в
яремных и позвоночных венах затрудняется и сопровождается повышением венозного давления. Повышение давления в венозной системе приводит к нескольким эффектам. Во-первых - при умеренной компрессии венозных сосудов
скорость линейного кровотока в них увеличивается, достигая 70-75 cm/s; во вторых - при дальнейшем увеличении компрессии венозных сосудов скорость
линейного кровотока в них уменьшается; в-третьих - затруднение венозного оттока через систему внутренних яремных вен приводит к перераспределению
венозного кровотока через систему выпускников и анастомозов в бассейн
наружной яремной вены и лицевой вены.
Таким образом, в настоящее время в литературе представлены противоположные мнения о состоянии тонуса артериальных сосудов головы и шеи
при биомеханических нарушениях в шейном отделе позвоночника. Отсутствуют однозначные суждения о состоянии венозного кровотока в сосудах
40
позвоночного сплетения и яремных венах. Так же остается открытым вопрос
о влиянии мануальной терапии на состояние артериального и венозного кровотока.
В Международной статистической классификации болезней и проблем,
связанных со здоровьем 10-го пересмотра [90] выделена рубрика М99 – «Биомеханические нарушения, не классифицированные в других рубриках», в которой определены состояния, которые имеют непосредственное отношение к
функциональным биомеханическим нарушениям двигательной системы: M99.0
Сегментарная или соматическая дисфункция; M99.1 Подвывиховый комплекс
(вертебральный); M99.9 Биомеханическое нарушение неуточненное.
Сегментарная или соматическая дисфункция – это нарушение функции
взаимосвязанных элементов опорно-двигательной системы: скелетных, суставных, миофасциальных структур и связанных с ними сосудистых, лимфатических и нервных элементов [143].
Среди функциональных биомеханических нарушений двигательной системы чаще встречаются ФБ, под которыми понимают обратимое ограничение
подвижности в суставе, которое сопровождается изменением взаиморасположения внутрисуставных соединительно-тканных элементов, реализуется рефлекторной околосуставной миофиксацией [59].
Функциональные биомеханические изменения являются адаптивной реакцией организма на меняющуюся функцию локомоторной системы. Однако
переход от адаптивной реакции к нарушению функционирования опорнодвигательного аппарата сопровождается изменением функционального состояния нервной системы [59, 239, 311], и являются обратимыми неврологическими
реакциями двигательной, чувствительной и вегетативной сферы, как реакциями
адаптации следующего уровня.
41
По данным исследователей ФБ встречаются у каждого человека, даже
здорового, и часто - несколько ФБ в каждом отделе позвоночника [56]. Исследование 142 здоровых выявило ФБ С0-I у 38% обследованных, СII-V – 46%, СV-VI
– 37%, СVI-VII – 79%, СVII-ThI – 99%, [127]. В патологических условиях незначительные изменения состояний суставно-мышечного аппарата могут привести к
возникновению ФБ в шейном отделе позвоночника [77]. ФБ С 0-I выявлены у 8395%, а в СI-II - 71-80% [23, 155, 156, 306, 359] у лиц с рефлекторными синдромами шейного остеохондроза, головными болями, вестибулярными нарушениями, вегетативными проявлениями. При сосудисто-компрессионных синдромах, обусловленных остеохондрозом шейного отдела позвоночника, ФБ С0-I и
СI-II выявлены в 100% наблюдений [132].
В двигательном сегменте С0-I выделяют ФБ в положениях: флексии, экстензии, латерофлексии, ротации [28, 57, 66, 127, 132, 135, 155, 167]. Кроме того,
выделяют передние и задние сублюксации [349].
В латеральных суставах двигательного сегмента CI-II исследователи выделяют только один вид блока: в положении сочетанной ротации и латерофлексии, так как эти движения взаимны и выполняются синкинетично и невозможны одно без другого [72]. Но Shim S.C. et al, [349] в этом сегменте дополнительно выделяет вертикальную сублюксацию и гипермобильность в суставе
Крювелье (серединный атлантоаксиальный сустав).
Биомеханические изменения дугоотростчатых суставов приводят к реализации сегментарных и общих эфферентных, в том числе соматосенсорных и вегетативных реакций [192, 193, 199], которые отличаются выраженным клиническим полиморфизмом [6, 69, 92, 117, 158, 159, 204, 206, 207; 244, 276]. Параллельно
развиваются
нейродинамические
нарушения
в
сегментарно-
периферическом вегетативном аппарате, надсегментарных вегетативных образованьях, ретикулярной формации ствола мозга и коре головного мозга [29; 49,
79, 118, 158, 176, 243, 319, 390]. Нейрональные синапсы чувствительных
нейронов сегментов С1-СЗ находятся в стволе мозга рядом с ядром тройничного
нерва. Ирритация раздражения распространяется на каудальные отделы трой-
42
ничного нерва, ядра шва, синее пятно и корковые отделы и приводит к возникновению мигренеподобных и кластерных головных болей [232, 258, 346].
Изменения состояния соматического эфферентного звена сопровождаются нарушением тонусно-силовых характеристик скелетной мускулатуры [49, 51,
110, 111, 145, 156]. Рефлекторные реакции распространяются на связки, капсулы суставов, периост, скелетные мышцы, наружные оболочки кровеносных сосудов и жировую ткань [148, 302, 340, 352, 356, 374]. Раздражение капсулы сустава CI-CII дозированным механическим действием или введение в полость сустава брадикинина приводит в выраженной и стойкой активации мышц шеи,
даже на противоположной стороне [372].
Выполнение движений в атлантоосевых суставах сопровождается уменьшением сагиттального размера спинномозгового канала на этом уровне на 40%
[330] и оказывает компрессионное действие на нервные, сосудистые структуры,
деформирует ликворные пространства [299, 330, 362].
Атлантозатылочное и атлантоаксиальное соединение затылочной кости,
атланта и аксиса называют «суставом головы», различая верхний и нижний суставы (головы и атланта). [37, 84, 129, 270, 364].
Основным движением в атлантозатылочном суставе является сгибание и
разгибание, но возможны небольшие по объему вращательные движения. Полный объем сгибательно-разгибательных движений в атлантозатылочном суставе составляет от 35 до 520 [129, 147], а бокового наклона – 10 – 10,50 в каждую
из сторон [50, 129, 364].
Вращательные движения черепа над атлантом возможны при частичном
выходе мыщелков затылочной кости из суставных ямок боковых масс атланта.
Объем вращательных движений в атлантозатылочном сочленении составляет
2,6-2,80 в каждую сторону [129, 326], но может достигать 5,5-6,00, а разница
вращения направо и налево в среднем составила 3,5+2,80, при этом часто выявляется анатомическая асимметрия суставов [326].
43
Атлантоаксиальному суставу присуще вращательное движение вокруг
вертикальной оси, проходящей через зубовидный отросток эпистрофея. При
ротации боковая масса атланта одной стороны смещается вперед и несколько
приподнимается, а противоположной – назад, соскальзывая с возвышенных суставных поверхностей аксиса, осуществляя движение по принципу винта с защелкой [38, 47].
Объем вращательных движений атланта над аксисом составляет 23-340 в
каждую сторону [129, 147, 240, 250, 326, 377]. Асимметрия длины суставных
площадок боковых атлантоосевых суставов и крыловидных связок предполагает выполнение асимметричных движения в суставах, которые ограничиваются
натяжением связок и капсул суставов [54, 327, 364].
Боковые движения в атлантоаксиальном суставе всегда сопровождаются
обратной ротацией [71, 129].
Выполнение движений в шейном отделе позвоночника сопровождается
избыточным растягиванием капсулы суставов [81, 204]. А.А. Луцик с соавт.
(1998) наблюдали больных, у которых ротационные подвывихи атланта возникали исключительно под влиянием акции мышц, ущемляя неповрежденные
складки капсулы между суставными хрящами атланта и аксиса, и блокируя
движения атланта.
В настоящее время в литературе неполно представлены сведения о клинических проявлениях при обратимых биомеханических нарушениях в краниовертебральном переходе, не классифицированы биомеханические состояния
малых травматических повреждений, что создает трудности в интерпретации
неврологических проявлений и их клиническом значении.
На этапе гисто- и морфогенеза структур краниовертебральной области
достоверно чаще возникают дисплазии, варианты и аномалии развития [46; 80,
81, 108, 124, 180, 235, 257, 298, 333, 338, 339, 353, 373].
44
Дисплазии краниовертебральной области часто протекают бессимптомно,
но даже после незначительной позиционной или локомоторной перегрузки головы или шеи начинают проявляться клинически [203].
Наиболее часто встречаемыми аномалиями атлантозатылочного соединения являются нарушение тропизма и асимметричное положение мыщелков затылочной кости [165, 300, 355, 367]. Многие исследователи выявили асимметричное развитие мыщелков затылочной кости и суставных площадок атланта
[81; 129, 181, 238, 305, 308, 326].
Асимметрия формы и пространственной ориентации суставных площадок
делает невозможным выполнение движений в атлантозатылочных суставах
симметричными [262]. Часто формируется позиционная латерофлексия или
экстензия. При этом уменьшаются размеры межпозвонковых отверстий, а в некоторых случаях и канала позвоночной артерии [256].
Аномалии развития атланта часто сопровождаются перераспределением
основной нагрузки на атлантоаксиальное соединение [379] и возникновением
гипермобильности в суставе.
Наружный затылочный выступ (protuberancia occipitlis externa et crista
occipitalis externa), служит местом прикрепления затылочной связки и часто обнаруживается у людей страдающих головными болями. Вследствие гипертонуса мышц шеи участки прикрепления ligamentum occipito-atlantis anterior et
ligamentum apicis dentis могут окостеневать [167, 205, 261].
Таким образом, проблема неврологических проявлений при функциональных биомеханических нарушениях краниовертебральной области, несмотря на
свою высокую актуальность в неврологии, изучена недостаточно. Мы не встретили сообщений, которые интегрируют разрозненные факты и наблюдения в единую систему, помогающую неврологу дифференцировать неврологические изменения, связанные с биомеханическими нарушениями и собственно неврологическими заболеваниями.
Основной сферой изучения до настоящего времени в неврологии является
синдром позвоночной артерии, синдром Barre-Lieou, остеохондроз и спондило-
45
артроз преимущественно на уровне средних и нижних ПДС шейного отдела позвоночника.
Для решения задач по определению значения обратимых биомеханических
нарушений на разных уровнях шейного отдела позвоночника, представляется целесообразным проведение исследования на примере пациентов со сходными
неврологическими проявлениями. Проводили сравнительный анализ состояний
нервной системы, особенности формирования и течения клинических проявлений
обусловленных: а) функциональными биомеханическими нарушениями в позвоночных двигательных сегментах C0-I, CI-II, C
II-III,
CIII-IV, CIV-V, CV-VI, CVI-VII,
CVII-ThI; б) с явлениями шейного остеохондроза и спондилоартроза; в) практически здоровыми лицами [81, 96, 98, 99, 130, 131, 158,159].
Несомненный интерес представляет разработка классификации функциональных биомеханических нарушений позвоночных двигательных сегментов и
выявление клинических параллелей между неврологическими проявлениями с
одной стороны и типом и уровнем биомеханического нарушения, другой стороны.
В настоящее время существует необходимость в разработке дифференциальной диагностики функциональных биомеханических нарушений краниовертебрального перехода и выявление клинических параллелей между неврологическими проявлениями с одной стороны и типом и уровнем биомеханического
нарушения, другой стороны.
Важным является разработка и внедрения новых способов диагностики
функциональных биомеханических нарушений и их мануальной коррекции, которые оставаясь высокоэффективными, не требуют дорогостоящего оборудования и больших временных затрат.
С этой целью правомерно проведение анализа, выявляющего зависимости
между наличием вариаций анатомического строения краниовертебрального перехода, возникновением функциональных биомеханических нарушений в этом
регионе и проявлениями неврологических клинических особенностей, а также
46
изучение динамики клинических проявлений заболевания после устранения выявленных функциональных биомеханических нарушений.
Для обнаружения закономерностей между существующими анатомическими вариантами краниовертебральной области и возникновением биомеханических нарушений в этом регионе являлось необходимым проведение исследований нативных черепов, принадлежащих народам разных этнических групп и
жизненных укладов.
По результатам обзора и анализа литературных источников выявлено, что
клинические проявления нарушений функционирования соматической и вегетативной нервной системы разнообразны, но при сходстве клинических реакций они имеют разную природу: функциональные биомеханические нарушения; дегенеративные изменения тканей межпозвонковых дисков, капсул суставов, мышц; выраженные морфологические изменения межпозвонковых суставов (спондилоартроз, болезнь Бехтерева); дегенеративно-дистрофические изменения периферических нервов. При этом не выработаны критерии, использование которых способствует выявлению ФБМН и оценки значения этих нарушений, как от вида биомеханических нарушений, так и уровня их локализации.
Поиск и установление форм единства неврологических проявлений при
ФБМН и ШОХ в возникновении, формировании и развитии в этих условиях является принципиальным для обнаружения закономерностей трансформации
клинических проявлений и развития с изменением их выраженности.
При ФБМН возникают сосудистые, кохлео-вестибулярные, сенсорные
нарушения, которые могут проявляться моносиндромально или в различных
сочетаниях. При длительном нарушении функций ПДС развитие неврологических проявлений в литературе не представлено.
Отсутствие критериев и установленных закономерностей затрудняет
дифференциально-диагностический процесс конкретных нозологических форм,
а так же осуществление выбора адекватных методов лечения и профилактики
неврологических нарушений.
47
ГЛАВА 2
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Стратификация клинических групп исследования
Исследование проведено в поликлиническом и неврологическом отделении ГБУЗ МСЧ № 60 Департамента Здравоохранения г. Москвы и "Центра реабилитации" г. Обнинска в период с января 2001 года по март 2008 года.
В группу для первичного исследования вошли пациенты неврологического отделения и неврологического кабинета поликлиники МСЧ № 60 при ОАО
«ММП им. В.В. Чернышева» и его учебных баз по подготовки кадров (ПТУ,
техникум), лица проходящие плановое диспансерное обследование, обследование при устройстве на работу, которые имели жалобы на головную боль, боль в
шейном отделе позвоночника, головокружение. Так же в группу обследованных
были включены учащиеся прикрепленных учебных заведений среднего и среднеспециального образования, врачи, обучающиеся по программам последипломного образования, которые на время обследования и в предшествующие
обследованию шести месяцев не предъявляли жалоб на состояние здоровья, отрицали какие-либо заболевания организма и травмы позвоночника, суставов,
эндокринной системы, органов слуха и равновесия и не принимали каких-либо
медикаментов.
Группа вторичного исследования сформирована из лиц группы первичного исследования, у которых в анамнезе не было черепно-мозговых и шейночерепных травм, не имели операций на позвоночнике, на органах брюшной,
грудной полости и органах малого таза, не имели хронических болезней внутренних органов, болезней органов слуха и зрения, которые могут влиять на статическую и кинетическую функцию опорно-двигательного аппарата.
Исследование было проведено в пять этапов.
48
Первичное исследование.
Первый этап. Первичное исследование было сплошным и в него вошли
942 человека. На первом этапе из группы первичного исследования были исключено 149 человек младше 15 лет и старше 50 лет, иногородние, контроль за
которыми было невозможно обеспечить в дальнейшем исследовании. После
первого этапа для исследования осталось 793 человека.
Второй этап. На этом этапе из группы первичного исследования были исключены лица, имевшие черепно-мозговые и шейно-черепные травмы, перенесшие серозный менингит, переломы бедра, голени, копчика, перенесшие операции на позвоночнике, на щитовидной железе, на органах брюшной, грудной
полости и органах малого таза, кесарева сечения, имеющие хронические болезни внутренних органов, органов слуха и зрения, депрессивные состояния (F32.0
– F 32.9) которые могли оказывать влияние на функцию нервной системы и
опорно-двигательного аппарата. На втором этапе из исследования были исключены 219 человек. Оставшиеся 574 человека составили группу вторичного исследования.
Вторичное исследование.
Третий этап исследования. Посвящен получению клинических сведений о
чувствительной и двигательной функций нервной системы, исследованию
функционирования вегетативной нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Были обследованы все 574 человека.
Четвертый этап посвящен проведению инструментально-аппаратных методов исследования пациентов. Проведено лучевое исследование: рентгеноспондилография черепа, шейного и верхнегрудного отдела позвоночника с использованием стандартных укладок и функциональных проб, томография шейного и верхнегрудного отдела позвоночника, ультразвуковая допплерография
сосудов шеи и головы. По показаниям состояния обследованных проведена
стабилография, аудиометрия и дана оценка вызванным слуховым потенциалам.
В итоге этого этапа исследования
выявлены рентгенологические признаки
аномалий развития позвоночника и черепа, остеохондроза, спондилеза, спонди-
49
лоартроза II-IV степени, признаки нестабильности в шейном отделе позвоночника у 57 человек. Признаки нарушения кровотока в вертебробазилярной системе и внутренних сонных артериях – у 31 человека. На четвертом этапе исключены из исследования 88 человек.
На пятом этапе оставшиеся 486 человека были распределены на три
группы, в соответствии с критериями, приведенными ниже. Первая и вторая
группы представлены лицами с нарушениями функции нервной системы. В
первую группу были включены 388 пациента, у которых были выявлены нарушения функции нервной системы, обусловленные преобладанием клинически
значимых ФБМН и некоторых рентгенологических изменений в шейном отделе
позвоночника. Во вторую группу были включены 51 пациент с нарушениями
функций нервной системы, у которых преобладали клинические проявления
ШОХ и наличием рентгенологических изменений в шейном отделе позвоночника, соответствующим I-II стадии ШОХ. Третью группу составили 47, которые не имели нарушений функции нервной системы, не соответствовали критериям отбора в группу 1 и группу 2, не предъявляли жалобы активно и при целевом осмотре не были выявлены клинически значимые изменения функции
нервной системы, а на рентгенографии были выявлены некоторые структурные
и функциональные изменения и потому оценены как практически здоровые
(таблица 2.1).
Таблица 2.1 Распределение больных по нозологическим формам (абс. числа)
Нозологическая
форма
Всего
В том числе
ФБМН
388
мужчины
103
женщины
285
ШОХ
51
16
35
Здоровые
47
15
32
Итого
486
134
352
50
На момент обследования и лечения возраст пациентов всех групп сравнения составил от 15 до 50 лет.
В настоящее время существует множество методик возрастной периодизации жизни человека [МКБ-10, 1993]. Но при проведении наших исследований, требованиям по возрастной периодизации, более других, отвечала классификация возрастной периодизации принятая в 1965 году на 7-й Всесоюзной
конференции по проблемам возрастной морфологии, физиологии и биохимии
АПН СССР в г. Москве [Аршавский И.А. Основы возрастной периодизации. – В
кн.: Возрастная физиология. Л.: Наука, 1975 – С. 60]. Эта классификация пере-
крывает все возрастные периоды, что позволяет более точно разграничивать
группы по предъявляемым критериям. В жизненном цикле человека выделяют
следующие периоды:
1.
Новорожденный - 1-10 дней
2.
Грудной возраст - 10 дней - 1 год.
3.
Раннее детство - 1-3 года.
4.
Первое детство - 4-7 лет.
5.
Второе детство - 8-12 лет мальчики; - 8-11 лет девочки
6.
Подростковый возраст - 13-16 лет мальчики; - 12-15 лет девочки
7.
Юношеский возраст - 17-21 год юноши; - 16-20 лет девушки
8.
Зрелый возраст
I период - 22-35 лет мужчины; - 21-35 лет женщины
II период - 36-60 лет мужчины; - 36-55 лет женщины
9.
Пожилой возраст - 61-74 год мужчины; - 56-74 лет женщины
10.
Старческий возраст - 75-90 лет мужчины и женщины
11.
Долгожители - от 90 лет и более
Структура обращения больных, в зависимости от возраста представлена в
таблице 2.2.
51
Таблица 2.2 Распределение больных по возрасту (абс. числа и доли)
Возраст
Больные
Больные всего
Здоровые
Итого
ФБМН
ШОХ
абс
доли
до 20
44
2
46
0,10
4
50
21-30
89
8
97
0,22
10
107
31-40
128
19
147
0,34
18
165
41-50
127
22
149
0,34
15
164
Итого
388
51
439
1
47
486
2.2 Использованные методы
Для решения поставленных задач использованы следующие методы исследования: 1) клинические наблюдения - неврологический, вертеброневрологический; 2) инструментально-аппаратные измерения - лучевые, электромиографические, вестибулологические, ультразвуковая допплерография, антропометрические; 3) методы мануальной диагностики; 4). мануальная терапия при
необходимости по разработанным нами методикам, признанных на уровне
изобретений и защищенных патентами.
С целью унификации описания материала в пределах проводимого исследования нами были расширены отдельные разделы истории болезни с учетом
литературных данных по этому вопросу и специфики изменения состояния
нервной системы у больных с ФБМН и ШОХ [28, 60, 61, 114, 115].
Для облегчения работы с собранными данными была разработана специальная "Анкета больного с биомеханическими нарушениями в краниовертебральной области и шейном отделе позвоночника”, а для проведения катамнестического исследования – повторный осмотр в период от 6 месяцев до 1 года.
Всем пациентам на всех этапах исследования проводили мануальную диагностику. Затем пациентам группы с ФБМН проводили мануальную терапию,
52
а пациентам группы с ШОХ и здоровым проводили плацебо терапию с имитацией выполнения аналогичного мануального воздействия.
Целенаправленная мануальная терапия проводилась по разработанной
нами методике, защищенной патентом на изобретение № RU 2226380 С2. Критерием эффективности терапии было устранение функциональных биомеханических нарушений двигательной системы, которые оценивали по степени
уменьшения выраженности боли во время проведения мануального воздействия
или сразу после него, увеличению объема выполняемых движений и напряжения паравертебральных тканей после проведения мануальной терапии.
Сутью мануальной диагностики и целенаправленной мануальной терапии, в соответствии с указанным патентом, является то, что для восстановления
функции движения в суставе с ФБМН после определения направления максимального ограничения движения, ПДС фиксируют таким образом, чтобы опорная зона была локализована по периметру суставной щели, в сегменте вектора
наибольшего ограничения движения, при этом пациент выполняет движение в
этом же направлении, преодолевая активное сопротивление адекватному усилию врача. Для мобилизации капсулы сустава и достижения максимально возможного утомления соответствующих периартикулярных мышц напряжение
мышц поддерживают в течение 10-15 сек. Затем последовательно и аналогичным образом осуществляют воздействие на сустав в 4-5 других направлениях
ограниченного движения. После этого пассивным движением головы и шеи
врач переводит сустав в нейтральное физиологическое положение и удерживает
в этом положении. Пациент выполняет 6-7 круговых движений в суставе, против сопротивления, оказываемого врачом. Затем, после максимального мышечного расслабления пациента, врач осуществляет мягкую тракцию и дозированные латеро-латеральные движения с минимальным возможным смещением в
суставе.
53
2.2.1 Методы клинического неврологического и
вертеброневрологического исследования
Клиническое неврологическое исследование проводили по общепринятой
методике [40, 58] для решения диагностических задач.
Особенности обследованного контингента и цель проводимого исследования предопределили необходимость дополнения клинического неврологического метода вертеброневрологическим обследованием [30, 31, 45, 114, 115].
Клинический диагноз биомеханических нарушений в шейном отделе позвоночника обосновывался известными из литературы тестами мануального исследования, симптомами вертебрального и экстравертебрального синдромов
[50, 58, 133, 158]. Биомеханическим нарушениям в краниовертебральном переходе и нижерасположенных позвоночных двигательных сегментах шейного отдела позвоночника сопутствует вертебральный синдром, который выявляют
при всех неврологических проявлениях, а различия касаются преимущественно
локализации и выраженности экстравертебральных проявлений, дебюта клинических проявлений одного или другого уровня биокинематической цепи [45, 50,
115, 159].
Молестио-анамнестические характеристики при вертебральных синдромах [45, 60, 61, 115]: 1) боли и другие нарушения чувствительности локализующиеся в краниовертебральной области, шейном отделе позвоночника; 2) рецидивирующее или хронически рецидивирующее течение с характерным чередованием периодов заболевания; 3) исчезновение или значительное уменьшение клинических проявлений во время предшествующих обострений под влиянием патогенетически обоснованных лечебных мероприятий, направленных на
краниовертебральную область; 4) отсутствие данных, которые могли бы свидетельствовать об инфекционной или опухолевой природе заболевания; 5) отсутствие указаний на непосредственную связь заболевания с травматическим повреждением анатомических образований краниовертебральной области и шейного отдела позвоночника, такими как вывихи и переломы.
54
Нами дополнительно обращено внимание на: 1) повышенную утомляемость мышц краниовертебральной области и шеи; 2) зависимость интенсивности и локализации субъективных ощущений от положения, нагрузок на позвоночник, движений в нем, иммобилизации; 3) на воспроизведение или усиление
болей и парестезий в специфичных каждому ПДС зонах при механическом раздражении паравертебральных тканей в краниовертебральной области и в шейном отделе позвоночника.
Клиническую оценку биомеханических нарушений вертебрального синдрома осуществляют на основании: 1) вынужденного положения головы и позы; 2) использования щадящих приемов при перемене положения тела и ходьбе;
3) наличия миодистонических и (или) миодистрофических изменений и триггерных пунктов в мышцах краниовертебральной области и шейного отдела позвоночника; 4) ограничения или утраты движений в шейном отделе позвоночника; 5) характерных мышечно-тонических рефлексов; 6) отсутствия объективных признаков изменения позвоночных и околопозвоночных тканей, характерных для инфекционного, опухолевого и другого генеза их поражения [30, 45,
66, 114, 115].
Значимость биомеханических нарушений подтверждали на основании
субъективных оценок пациента своего состояния при проведении функциональных нагрузок: 1) уменьшения выраженности клинических проявлений под
влиянием иммобилизации головы и шейного отдела позвоночника или разгрузочных воздействий – вытяжение, определенные позы и положения; 2) наличия
положительных болевых феноменов, вызываемых нагрузкой на позвоночник и
периартикулярные ткани.
Вертебральный синдром – состояние, при котором нарушение статической и/или кинетической функции, сопровождается изменениями структуры
тканей ПДС и проявляется возникновением рефлекторных реакций нервной
системы на различных уровнях (например - сегментарный, стволовой и другие), при которых существенно изменяется функция тканей, органов и систем
55
организма. Формы клинических проявлений могут быть: 1) локальными; 2)
регионарными; 3) межрегионарными; 4) генерализованными.
Основным механизмом развития клинических проявлений вертебрального синдрома является раздражение синувертебрального нерва [30, 50, 60, 71].
Активация механизмов может происходить вследствие физического (механическая компрессия, термический фактор) или химического (ишемия, воспаление)
действия.
Вертебральный синдром часто сопровождаются появлением экстравертебральных нарушений в краниовертебральном и шейно-грудном переходе, а
так же в средне-шейном отделе позвоночника. Мы руководствовались общепринятой терминологией, соответствующей МКБ-10, согласно которой, в зависимости от локализации болевого синдрома, выделяют цервикалгию (М54.2),
шейно-черепной синдром (М53.0), задний шейный симпатический синдром (M
53.0), шейно-плечевой синдром (М53.1), синдром передней стенки грудной
клетки, межлопаточный болевой синдром (М54.6), синдром вертеброгенной боли (M 54.8), синдром задней продольной связки позвоночника (M 48.8); синдром головокружения (H 81.9); вагусно-подъязычный синдром (G 52.7); синдром вертеброгенной боли (M 54.8); окуло-аурикуло-вертебральный синдром
(Q 87.0).
Связь вертебрального синдрома с экстравертебральными проявлениями
определяют согласно следующим критериям: 1) развитием их во взаимосвязи с
вертебральным синдромом; 2) параллелизмом вертебральных и экстравертебральных проявлений в определенных стадиях синдрома; 3) провоцированием и усилением экстравертебральных проявлений под влиянием функциональных нагрузок на структуры краниовертебральной области; 4) изменением,
уменьшением или исчезновением экстравертебральных проявлений при определенных положениях позвоночника и головы или под влиянием специальных
лечебных воздействий на вертебральный очаг (иммобилизация, вытяжение,
56
блокады и др.); 5) сменяемостью симптомов в синдромах в процессе развития
болезни; 6) обратимостью экстравертебральных проявлений биомеханических
нарушений в краниовертебральной области; 7) наличием конкретных рентгеноморфологических (РМИ) и рентгенофункциональных (РФИ) изменений,
определяющих развитие клинического синдрома с экстравертебральной локализацией проявлений; 8) отсутствием молестио-анамнестических, топических,
соматических и лабораторных данных, свидетельствующих в пользу иного генеза экстравертебральных проявлений.
Особенностью неврологических проявлений при ФБМН в краниовертебральном переходе и средне-шейном отделе позвоночника являются полиморфные рефлекторные реакции, которым свойственно распространение на
территории отдаленные от локализации ФБМН. Это необходимо учитывать при
выборе методов лечебного воздействия, и по возможности определить субстрат
возникновения неврологических симптомов – рентгенофункциональные изменения (РФИ) и рентгеноморфологические (РМИ) изменения.
Под определяемым РМИ или РФИ изменениями при биомеханических
нарушениях в краниовертебральной области большинством авторов в литературе понимаются возможные варианты развития и дисплазии краниовертебральной области, морфологические и функциональные изменения позвоночных двигательных сегментов, которые приводят к соответствующим клиническим синдромам биомеханических нарушений, которые определяются рентгенологически, с помощью рентгенографии с функциональными пробами, компьютерной и магнитно-резонансной томографией. Исследованиями морфологов
и нейрохирургов [97, 215, 372] при помощи сопоставления клинических данных, оперативных и секционных находок показана высокая прогностическая
значимость клинико-рентгенологического исследования в диагностике возможных патоморфологических субстратов и биомеханических нарушений позвоночника.
С целью изучения влияния различных факторов на изменение клиники
неврологических проявлений остеохондроза позвоночника в разработанную
57
нами "Анкету больного с биомеханическими нарушениями в краниовертебральной области и шейном отделе позвоночника" были включены вопросы,
выявляющие предрасполагающие и провоцирующие факторы.
Предрасполагающие и провоцирующие факторы включают: биомеханические, физические, гормональные, психоэмоциональные, метеорологические,
инфекционно-аллергические факторы, травмы, наследственные. Среди биомеханических
факторов
выделяют
привычные
и
непривычные
статико-
динамические нагрузки, вынужденные и непривычные позы, некоординированные движения.
Результаты лечения оценивали по клиническому результату: по изменению исходных параметров в процессе лечения, по его окончанию и спустя 7-10
дней после лечения. Определяли следующие клинические исходы: клиническое
выздоровление (достижение полной ремиссии); значительное улучшение;
улучшение; незначительное улучшение; без перемен; ухудшение и осложнение.
Для подтверждения результатов клинической диагностики и оценки
влияния патобиомеханических нарушений (ПБМН) мы дополнили методиками инструментального исследования: электромиографией, ультасонографией, вестибулологическим исследованием.
2.2.2 Методы мануального тестирования и диагностики
Мануальная диагностика - оценка изменений существующих функциональных и структурных биомеханических нарушений опорно-двигательного
аппарата, дополненная специальными функциональными тестами обеспечивает
выявление нарушений
статической
и
динамической
функции
опорно-
двигательной системы и контроль этих изменений во времени и пространстве
[179]. Исследование функциональных биомеханических нарушений двигательной системы проводили в соответствии с принципами, принятыми в мировой и
отечественной мануальной медицине [13, 27, 45, 49, 50, 60, 65, 137, 239].
58
При помощи мануального тестирования оценивали следующие функциональные биомеханические нарушения двигательной системы: функциональный
блок (ФБ), регионарный постуральный дисбаланс мышц (РПДМ), наличие
триггерных пунктов, дистонических и дистрофических изменений в мышцах.
При оценке ФБМН мы исходили из представлений P. E. Greenman [239] о
соматических дисфункциях позвоночника. Соматическая дисфункция – это
нарушение функции взаимосвязанных элементов опорно-двигательной системы: скелетных, суставных, миофасциальных структур и связанных с ними сосудистых, лимфатических и нервных элементов [89].
Наличие ФБМН ПДС определяется одновременным присутствием пяти
признаков:
1. локальная боль при пальпации ПДС;
2. ограничение объема движений в ПДС;
3. изменение паттерна при выполнении пассивного и активного движения в
суставе;
4. изменение конфигурации ПДС;
5. изменение текстуры и тонуса периартикулярных ткани ПДС;
6. воспроизведение типичных для индивида чувствительных, двигательных
и вегетативных нарушений при проведении локального механического
раздражения исследуемого ПДС.
ФБ в позвоночных двигательных сегментах могут возникать как следствие приспособительных реакций, так и как следствие локальной травмы. Для
постановки диагноза ФБ P.E. Greenman [239] рекомендует обозначать и положение позвонка, и направление ограничения выполняемого движения. Подавляющее большинство отечественных и зарубежных авторов отмечают только
ограниченное направление выполняемого движения. Мы посчитали целесообразным придерживаться мнения P.E. Greenman отмечать только положение позвонка, т. к. направление ограничения движения всегда противоположно его
позиции. Однако, мы сочли целесообразным выделение основных положений
функционального блокирования ПДС краниовертебрального перехода и шей-
59
ном отделе позвоночника (Fryette H.H., Principles of Osteopathic Technique,
1918):
 ФБ в положении синкинетической ипсилатеральной ротации и латерофлексии (Fryette I);

ФБ в положении синкинетической гетеролатеральной ротации и латерофлексии (Fryette II).
Диагностику ФБ позвоночника осуществляли с использованием методов
мануальной диагностики: визуально-пальпаторной диагностики, исследования
активных и пассивных движений и суставной игры [301]. Определение подвижности поперечных и суставных отростков осуществляли по P. E. Greenman
[239].
Мануальную диагностику дополняли исследованием регионарного постурального дисбаланса мышц (РПДМ), которое проводили по методике V. Janda [255].
РПДМ – это регионарное нарушение функциональных взаимоотношений мышц
с укорочением преимущественно постуральных и расслаблением преимущественно фазических мышц и формированием своеобразного двигательного стереотипа [76].
2.2.3 Рентгенологический метод с исследованием
морфологических и функциональных признаков
Для подтверждения результатов клинической диагностики и оценки влияния патобиомеханических нарушений проводили клинико-рентгенологическое
исследование. Объем рентгенологического обследования (обзорная рентгенография черепа, шейного и верхнегрудного отдела позвоночника с использованием стандартных укладок и функциональных проб, прицеленная спондилография в 2-х проекциях, косые снимки в 3/4, компьютерная томография со специальными укладками, магнитно-резонансная томография, измерение ориентации мыщелков затылочной кости к горизонтальной плоскости) предопределялся задачами исследования в каждом конкретном случае индивидуально. Рентгенограммы выполняли и описывали сотрудники рентгенологической службы
60
МСЧ № 60. Магнитно-резонансную и компьютерную томографию проводили в
поликлинике №1 УДП РФ г. Москвы и Научном центре неврологии РАМН.
Клинико-рентгенологический анализ осуществляли в соответствии с общепринятыми принципами диагностики вариантов развития и дисплазий краниовертебральной области и дистрофических изменений в ПДС [115, 146, 94].
Анализ базируется на учете пропорциональности анатомических элементов, их
пространственной ориентации, формы, соотношений рентгеноморфологических и рентгенофункциональных изменениях в ПДС.
Рентгеноморфологические изменения (РМИ) – рентгенологически выявляемые варианты, особенности развития и пространственной ориентации морфологических элементов, изменения структуры тканей ПДС, а также нарушения взаимоотношений между отдельными элементами ПДС, которые видимы
на обзорных снимках.
Рентгенофункциональные изменения – рентгенологически выявляемые
нарушения двигательной функции ПДС в виде ограничения или утраты подвижности в ПДС, увеличения объема движений в ПДС, локальных изменений
конфигурации аутентичных изгибов позвоночника при отсутствии соответствующих им РМИ, дополнительно выявляемых при проведении исследований
в функциональных положениях головы и позвоночника.
РФИ подразделяют на первичные и вторичные.
Первичные РФИ обусловлены патоморфологическим процессом в ПДС и
реализуются его элементами и проявляются: 1) увеличением объема движений
и величины смещений в связи с развитием гипермобильности или нестабильности в сегменте; 2) уменьшением объема движений и величины смещений или
утратой подвижности в ПДС в связи с фиброзом связочных и хрящевых элементов, либо фиксацией его вследствие иных структурных изменений (анкилоз,
артроз).
Вторичные РФИ обусловлены рефлекторной контрактурой мелких межпозвонковых мышц и мышц пораженного отдела позвоночника в связи патологической импульсацией из тканей ПДС, что проявляется ограничением или
61
утратой подвижности, нарушением конфигурации и пространственных взаимоотношений элементов биокинематической цепи.
Нестабильность в ПДС проявляется гиперлордозом, увеличением объема
движений, псевдоспондилолистезами, подвывихом по Ковачу, симптомом скошености.
Выделяют большие и малые формы аномалий. "Большие" формы включают сложные аномалии развития одной или нескольких костей, при которых
нарушаются соотношения черепа с позвоночником. "Малые" формы касаются
одной - двух костей и обычно не нарушают нормальных соотношений краниовертебрального перехода [63, 342, 355, 379].
Существуют клинико-рентгенологические параллели: чем больше выражены морфологические отклонения краниовертебральных аномалий, тем
младше возраст, в котором они клинически проявляются [25].
Сублюксации суставов краниовертебральной области и нижележащих
сегментов шейного отдела позвоночника определяют при выполнении рентгенографии в функциональных положениях и компьютерной томографии по методикам представленных в литературе [26, 77, 98; 219, 280, 358].
Пространственные асимметрии определяют по разнице расположения
осей суставов правой и левой стороны к сагиттальной, горизонтальной оси, выраженной в градусах.
Артрозы дугоотростчатых суставов констатируют по утолщению суставных элементов за счет субхондрального склероза и деформации сочленовных
поверхностей, сужению суставной щели, костным разрастаниям, суживающим
межпозвонковое отверстие.
Для оценки РМИ и РФИ использовали известные рентгенометрические
показатели [26, 63, 307]:
 линия большого затылочного отверстия Гиртс - Боуена
 угол наклона большого затылочного отверстия Косинской
 сфеноидальный угол
 небно-подзатылочная линия Чемберлена
62
 небно-подзатылочная линия Мак-Грегора
 кондилярный угол (норма 124 - 134o)
 краниовертебральный угол
 сагиттальный угол
 угол входа в большое затылочное отверстие
 заднее краниовертебральное расстояние
 изменение конфигурации и соотношений структур ПДС в положении
наклона головы, сгибания и разгибания шейного отдела позвоночника.
Измерение ориентации мыщелков затылочной кости к горизонтальной
плоскости осуществляли на рентгенограммах черепа во фронтальной плоскости. При проведении рентгенологического исследования у пациента рот оставался закрытым. Открывание рта может приводить к непроизвольной экстензии
головы и изменению пространственной ориентации мыщелков затылочной кости. При анализе рентгеновского снимка черепа, снимок предварительно располагали таким образом, что бы изображение анатомических ориентиров, такие
как крылья основной кости, стенки глазниц, пирамиды височных костей, были
расположены параллельно к горизонтальной плоскости.
2.2.4 Электромиографический метод
с использованием функциональных нагрузок
Дополнительным исследованием была ЭМГ, которую проводили для
оценки мышечного тонуса в процессе коррекции биомеханических нарушений краниовертебрального перехода.
Регистрацию интерференционной ЭМГ паравертебральной мускулатуры
проводили электронейромиографическим аппаратно-программным комплексом
"Нейромиограф фирмы "МБН" – "NMW-V2", состоящего из регистратора миографических сигналов, персонального компьютера типа IBM PC и программного обеспечения. Поверхностные посеребренные дисковидные электроды с площадью отводящей поверхности 100 кв. мм и межэлектродным расстоянием 20
63
мм располагали при помощи специального полимерного диска с односторонней
липкой поверхностью на расстоянии 20 мм (в краниовертебральной области)
латерально от линии остистых отростков таким образом, что активный электрод располагался паравертебрально на уровне середины остистого отростка
позвонка СII, а референтный – каудо-латерально на 20 мм.
Запись производили в соответствии инструкцией прибора для проведения
поверхностной ЭМГ при усилении 200 мкВ/дел и скорости развертки 2 мс/дел.
Фильтр верхних частот – 20 кГц, фильтр нижних частот – 20 Гц.
Методика проведения ЭМГ исследования разработана нами и представлена патентом на изобретение RU № 2400134 С2 (27.09.2010 Бюл. № 27). В соответствии с этой методикой положение пациента во время исследования – сидя. Регистрацию биоэлектрической активности осуществляли в состоянии покоя и при развитии усилия мышцами шеи 6-8 кг при выполнения пациентом
движения против сопротивления в направлении флексии, экстензии и латерофлексии головы вправо и влево до и после сеанса и курса МТ. Усилие 6-8 кг составляет примерно 60% максимального усилия развиваемым мышцами обследуемого и является достаточным для оценки состояния мышечного аппарата
[220] Для осуществления нагрузки весом 6-7 кг на голове пациента фиксировали матерчатый обод, к которому прикрепляли пружинный динамометр. В одном из заданных направлений пациент осуществлял напряжение мышц краниовертебральной области без изменения положения головы в течение 25 - 30 сек,
при этом врач удерживал динамометр и оказывал адекватное сопротивление
пациенту в размере 6-8 кг. Затем в течение 10 сек осуществляли запись электрической активности мышц. Контроль развиваемого пациентом усилия осуществляли по показателям пружинного динамометра.
Для
анализа
полученной
миограммы
использовали
метод
турн-
амплитудного анализа ЭМГ по A. Fuglsang-Frederiksen [223, 224, 225, 226], с
использованием опыта изложенными R.G. Willison [384, 385] и другими авторами [337, 361].
64
Турн-амплитудный анализ подразумевает графическое отображение распределения точек на пересечении проекций оси абсцисс (средняя частота осцилляций в секунду) и оси ординат (количество турнов в секунду). Под турном
понимают такое пересечение изолинии, которое приводит к изменению амплитуды не менее чем в 100 мкВ (рис. 2.1).
Рис. 2.1 Кривая, имитирующая ЭМГ для подсчета количества турнов.
К преимуществам турн-амплитудного анализа поверхностной ЭМГ следует отнести, прежде всего «бескровность» метода, низкую зависимость результатов от величины силы произвольного прилагаемого пациентом усилия,
безболезненность, возможность многократного повторного применения.
При необходимости сравнения показателей турн-амплитудного анализа
ЭМГ симметричных участков тела, мы использовали показатели разности стандартных отклонений средних параметров ЭМГ справа и слева.
ЭМГ-исследование проводили несколько раз. Первое ЭМГ исследование
проводили до сеанса мануальной терапии (МТ). Второе исследование осуществляли спустя 30 минут после сеанса МТ, после исчезновения краткосрочных реакций нервной, мышечной, сосудистой и других систем организма, которые могут существенно изменяться после проведения манипуляционного воздействия [71, 101]. Первоначальное исследование осуществляли до проведения
коррекции биомеханических нарушений, затем в течение первого и последнего
сеанса. Исследования каждый раз сравнивали показатели на стороне ФБ и на
противоположной стороне.
65
2.2.5 Исследование статико-кинетических функций
Для оценки функции координации движений использовали общепринятые исследования: проба Ромберга простая и усложненная, пальценосовая, пяточно-коленная [138]. Клинические особенности больных с ФБМН потребовали
использования дополнительных тестов, которые позволяют количественно оценить степень нарушения кинетической координации: модифицированная указательная проба Квикса, шагающий тест Фукуда. Эти пробы обладают высокой
чувствительностью к изменениям кинетической координации [9, 10, 11, 70, 120;
149].
Методики точного количественного анализа статической и кинетической
координации человека была разработаны Fisher M.N., Wodak E., [221], Fukuda
T. [227].
К преимуществам тестов Фукуда и Квикса следует отнести, прежде всего
простоту выполнения, высокую чувствительность, безболезненность, возможность многократного повторного применения, отсутствие дорогостоящей аппаратуры.
Поддержание позы и выполнение точных двигательных актов является
сложным и тонко координированным процессом, в реализации которых участвуют вестибулярный и зрительный анализаторы, проприоцептивный аппарат,
высшие отделы центральной нервной системы, а также различные морфофункциональные образования [53, 165]. Количественные критерии динамических
нарушений позволяют оценить влияние биомеханических нарушений на состояние динамической координации и выявить изменения происходящие при проведении лечебных мероприятий [98].
Количественную оценку кинетического равновесия проводят при помощи
«шагающего» теста T. Fukuda [227]. Сущность теста заключается в регистрации
отклонений тела при выполнении динамических тестов с выключенным зрительным контролем. Больного с завязанными глазами располагают в центре
градуированного круга и предлагают шагать на месте, поднимая ноги, сгибая
их в коленных и тазобедренных суставах на 900, в темпе 100-120 шагов в мину-
66
ту. Обследуемый производит 100 шагов на месте. Определяют расстояние, на
которое он переместился от начального местоположения и угол поворота тела.
Здоровый человек может в норме перемещаться вперед от исходной точки на
100 см, совершая при этом поворот тела вправо или влево на угол до 300. У лиц
с нарушениями динамического равновесия смещения происходят более чем на
100 см, а поворот осуществляется на 45-3600.
Нарушения функции вестибулярного аппарата сопровождаются спонтанным нарушением координации верхних конечностей. Это проявляется промахиванием рук, изменением тонуса мышц, нарушающим проприоцепцию по вертикальной и горизонтальной осям [10, 11]. Для выявления этих нарушений в
современной вестибулологии используют модифицированную пробу Квикса
[70, 98, 99; 210]. При выполнении пробы Квикса пациента просят дотронуться
указательными пальцами вытянутых рук центра графической мишени сначала с
открытыми, а затем с закрытыми глазами. В центре графической мишени расположен круг диаметром 2 см, радиус каждой последующей окружности увеличен на 1 см, а общий диаметр мишени равен 15 см. Здоровый человек при выполнении теста с закрытыми глазами попадает в центральный круг мишени.
Исследование кинетической координации проводили в исходном состоянии и после проприоцептивной активации, в виде локального кратковременного (4-5 секунд) механического раздражения мышц краниовертебральной области и средне-шейного отдела позвоночника в виде поглаживания с усилием 0,50,7 кг/см2.
2.2.6 Ультразвуковая допплерография
Ультразвуковую допплерографию проводили с целью объективизации
динамики кровотока и особенностей функциональных реакций на нагрузки в
позвоночных и основной артериях и в яремных венах в процессе изменения
биомеханической ситуации в краниовертебральной области.
67
Измерение и регистрацию параметров кровотока осуществляли аппаратно-программным комплексом "Philips", состоящего из ультразвукового генератора, приемника и регистратора сигналов, персонального компьютера типа IBM
PC AT и программного обеспечения. Исследование кровотока в позвоночных и
основной артериях проводили согласно методикам подробно описанных в
научно-методической литературе [67, 73, 100, 103].
Целесообразность
использования
ультразвуковой
допплерографии
(УЗДГ) продиктована выявленной зависимостью выраженности изменений
кровотока в позвоночных артериях у лиц с биомеханическими нарушениями
краниовертебральной области и дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника [19, 24, 29, 78, 81, 109, 290, 309]. Это позволило нам использовать методику ультразвуковой допплерографии для изучения влияния функциональных биомеханических нарушений в шейном отделе позвоночника на ЛСК
в артериях вертебробазилярного бассейна и яремной вене.
Таблица 2.3 Скорости линейного кровотока в артериях вертебробазилярного
бассейна по результатам мета-анализа (n = 1154)
АРТЕРИЯ
ПОКАЗАТЕЛИ
BA (основная артерия)
Vs
61,2+14,4
Vd
26,5+7,5
Vm
RI
PI
36,4+9,8 0,49+0,12 084+0,19
ПА V3 (позвоночная
артерия сегмент V3)
62,1+16,7
29,2+8,4
36,4+9,7 0,52+0,16 0,83+0,23
В таблице 2.3 приведены средние показатели ЛСК в артериях вертебробазилярного бассейна по результатам проведенного мета-анализа [67, 155, 166,
258, 264, 293, 294, 335, 343, 357], которые служили для нас ориентирами.
Из множества показателей – систолическая скорость (Vs), диастолическая
скорость (Vd), средняя скорость (Vm), индекс резистентности (RI), пульсовой
индекс PI - наименее вариабельной является систолическая скорость - Vs, тогда
как Vd зависит от многих факторов [155]. Наиболее показательным критерием
является средняя скорость кровотока – Vm [72, 73, 100].
68
Для количественной характеристики пульсовой волны используют пульсовой индекс Геслинга, параметры которого не зависят от возраста и технических ошибок. Пульсовой индекс PI= (Vs-Vd) / Vm., где Vm= (Vs+Vd) / 2 [237, 166.
371].
Исследование пациента проводили в специальном кабинете в положении
лежа на кушетке после 10 минутной адаптации – в соответствии с ГОСТ 2.70184.
Обследование каждого пациента проводили до лечения, после трех сеансов мануальной терапии и после завершения курса лечения, а так же спустя 1
неделю после завершения курса мануальной терапии.
Кровоток в сегменте V3 ПА исследовали в зоне за сосцевидным отростком, плотно прижимая датчик и ориентируя его перпендикулярно к шее и несколько снизу вверх. Голова пациента при исследовании ориентирована в сагиттальной плоскости (нейтральное положение), т.к. поворот головы может изменить условия кровотока по ПА.
Ротационные пробы проводили при локации датчиком 4МГц PW, поочередно лоцировали артерии, контралатеральные стороне поворота. При выявлении междусторонней асимметрии средней Vm линейной скорости кровотока в
ПА исследование ЛСК с выполнением ротационных проб начинали с той артерии, в которой скорость кровотока была меньше. Больного просили расслабить
мышцы шеи и не сопротивляться исследованию. Медленную ротацию головы в
сторону и возвращение её в положение «прямо» проводились пассивно. Важно
добиться проведения пробы при пассивном повороте головы, так как активный
поворот головы приводит к напряжению мышц шеи и затрудняет локацию артерии в течение всей пробы.
Инструктаж пациента проводили перед проведением ротационных проб.
Поворот головы осуществляется строго в горизонтальной плоскости до полной
выборки объема движения (до упора), или до ограничения, связанного с болью
в шее или ощущением мышечного напряжения (по просьбе пациента). Ротационная проба считается проведенной правильно, если во время всей пробы уда-
69
валось сохранить непрерывный спектр линейной скорости кровотока. Ротационная проба на выявление спондилогенной гипоциркуляции считается положительной, если снижение средней линейной скорости кровотока от исходного
составляет более 15%, при этом по возвращении головы в положение «прямо»
кровоток должен нарастать и достигать величин выше исходных (до проведения пробы), что соответствует посткомпрессионной гиперемии [72, 74, 104].
При венозной дисциркуляции нарушение кровотока имеет стадийность
развития. В первой стадии возникает дисциркуляция в бассейне глазничных,
позвоночных и яремных вен. В яремных венах отмечают повышение скорости
кровотока более 30 см/сек. При второй стадии венозного застоя отмечают интенсификацию кровотока по глазным венам. В третьей стадии выраженная дисциркуляция охватывает глазничные, позвоночные и яремные вены с одновременным снижением резервов вазодилатации.
Измерение и регистрацию параметров кровотока в яремных венах осуществляли в соответствии с разработанной нами методикой и представленой
патентом на изобретение RU № 2365335 (27.08.2009 Бюл. № 24).
2.2.7 Антропометрическое исследование
Необходимость осуществления антропометрического исследования была
вызвана тем, что проведение клинических исследований с использованием методов инструментального не смогли обеспечить получения достоверного результата о пространственной ориентации мыщелков затылочной кости и костных образований шейного отдела позвоночника, которые соответствовали однозначному результату определения тех видов ФБ, которые наблюдаются в
клинической практике.
Было проведено антропометрическое исследование, которое нехарактерно для клинических работ. Целью проведения ретроградного анализа было обнаружение связи между линейно-пространственными характеристиками мыщелков затылочной кости и костных образований шейного отдела позвоночни-
70
ка, видами функциональных биомеханических нарушений на разных уровнях
шейного отдела позвоночника и изменениями состояний нервной системы которые возникают вследствие образования этих функциональных биомеханических нарушений.
В результате анализа лучевых методов инструментального исследования
были выделены основное костные образования, которые одинаково легко определяются как при использовании лучевых методов инструментального исследования (рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томография),
так и на скелетоне. Анатомические особенности пространственной ориентации
и метрические характеристики костных образований потребовали дополнительного изучения и измерения, что и было предпринято.
Исследование проведено в соответствии требованиям антропометрии.
Антропометрическое исследование и фотосъемка 197 целых черепов осуществлялась в запасниках лаборатории и "кабинета музея им. В.П. Алексеева" отдела
антропологии НИИ этнографии и антропологии РАН под руководством С. В.
Васильева. Черепа принадлежали к различным этническим и культурным группам народов, населяющих территорию России в XVI-XVIII веках и ведущим
как оседлый, так и кочевой образ жизни. Использованы черепа из могильников:
Ангара, Барханчак, Болгары, Бош-Даг, Варатик (Молдавия), Ипатово, Новгород, Селитринная, Усть-Бельский. Возраст индивидуумов определяли по развитию и состоянию зубов и черепных швов - возрастные границы соответствовали 15 - 50 годам.
Краниометрию проводили согласно положениям антропометрии [4] При
краниометрии измеряли длину, ширину, высоту мыщелков затылочной кости и
угол ориентации к сагиттальной оси. Измерение ширины и длины мыщелков
производили штангенциркулем по крайним выступающим точкам суставных
поверхностей. Высоту мыщелков измеряли координатным циркулем. Крайние
ножки штангенциркуля располагали по границам суставных площадок мыщелков, а подвижную планку в зоне наибольшего выпуклости. Угловую ориентацию измеряли гониометром. Измерения линейных величин производили с точ-
71
ностью до 0,1 мм, угловых – до 1 градуса. Измерение каждого параметра осуществляли троекратно, а затем результаты измерений усредняли.
На первом этапе определяли обобщенные параметры длины, ширины, высоты и угловой ориентации к сагиттальной оси мыщелков затылочной кости.
На втором этапе провели стратификацию групп по метрическим признакам
асимметричности развития мыщелков. К первой подгруппе отнесли наблюдения, в которых линейные размеры мыщелков слева превалировали над правыми, ко второй подгруппе – наблюдения с обратными взаимоотношениями величин. Затем уточнили параметры в каждой из групп.
При исследовании нативного материала и рентгенограмм черепа регистрировали наличие гипертрофированной protuberantia occipitalis externa. По
мнению исследователей, вследствие чрезмерного повышения тонуса мышц шеи
участки прикрепления связок могут окостеневать [167, 205, 261], оказывая выраженное влияние на развитие формы черепа и оссификацию его швов.
Измерение углов осуществляли с помощью гониометра, линейки которого ориентировали по контуру замыкательной пластинки мыщелка затылочной
кости. Каждое измерение производили трехкратно, а затем результат усредняли. Точность измерения – 1 градус.
С целью уточнения антропометрических показателей с использованием
современных методов лучевой диагностики были обработаны массивы архивов
центра магнитной томографии и спектроскопии МГУ им. М.В. Ломоносова.
Результаты антропометрического измерений черепов сопоставлялись с
результатами пациентов групп, которые приняли участие в настоящем исследовании.
2.2.8 Статистические методы обработки полученных данных
Все материалы, содержащие количественные и качественные параметры
обработаны статистически. Обработку материалов осуществляли на компьютере с использованием пакета прикладных программ Excel-2000 for Windows и
SPSS 10.0 for Windows. Для оптимизации ввода данных были разработана
72
«Статистическая карта больного с биомеханическими нарушениями в краниовертебральной области», содержащая информацию формализованной истории
болезни в закодированном виде.
73
ГЛАВА 3
Результаты собственных исследований
3.1 Общие характеристики групп обследованных лиц
Проведенные исследования показывают, что все больные, обратившиеся
по поводу головных болей в области головы и в шейном отделе позвоночника,
головокружений, нарушений координации и оставшиеся после проведения пятого этапа стратификации представлены двумя группами и представляющие
неорганизованный или частично организованный поток больных (глава 2) имеют сходные формы клинических проявлений. Выявленные в обследованной
группе нарушения у больных (обратимые биомеханические нарушения и дегенеративно-дистрофические) имеют различные по своей природе процессы, при
этом они объединены единой локализацией и характеризуются сходнонаправленными изменениями, имеют в основе совпадающую морфофункциональную
структуру. При совпадающей морфофункциональной структуре четко выделяются отличия клинических проявлений для группы с ФБМН, ШОХ и группы
лиц без выраженных клинических проявлений и морфофункциональных изменений.
Необходимость выделения особенностей сходств и различий в структуре
клинических форм, которые возникают и развиваются на фоне различных по
природе, но сходных по характеристикам морфофункциональных структурных
изменений, потребовало для проведения исследования выделения трех групп.
Первая группа состояла из 388 пациентов, у которых были выявлены
нарушения функции нервной системы, обусловленные преобладанием клинически значимых ФБМН и некоторых рентгенологических изменений в шейном
отделе позвоночника.
Во вторую группу были включены 51 пациент с нарушениями функций
нервной системы, у которых преобладали клинические проявления дегенеративно-дистрофические изменения и наличием рентгенологических изменений в
шейном отделе позвоночника, соответствующим I-II стадии ШОХ.
74
Третью группу составили 47 здоровых лиц и представляли организованный поток обследуемых. Эти лица не имели нарушений функции нервной системы, не соответствовали критериям отбора в группу 1 и группу 2, не предъявляли жалобы активно и при целевом осмотре у них не было выявлено клинически значимых изменений функции нервной системы, а на рентгенографии
были выявлены некоторые структурные и функциональные изменения и поэтому обследованные оценены как практически здоровые.
3.1.1 Распределение лиц по возрасту в период обследования
Для обеспечения сравнимости структуры групп была проведена стандартизация возрастного состава прямым методом. Прямой метод стандартизации
был использован как более точный, чем обратный или косвенный метод стандартизации, а все необходимые данные для проведения стандартизации прямым
методом в исходных данных присутствуют. За стандарт была принята объединенная группа, в которую включены все лица подлежащие исследованию. Относительно полученного стандарта было проведено распределение возрастного
состава групп больных с ФБМН и ШОХ, представленное на диаграмме 3.1.
Диаграмма 3.1 Распределение лиц по возрасту в период обследования
(в долях)
0,32
0,34
0,32
доли
0,45
0,33
0,34
0,38
0,35
0,23
0,22
0,21
0,12
0,10
0,09
0,04
ФБМН
СТАНДАРТ
(объединенная группа)
ЗДОРОВЫЕ
ШОХ
0,16
до 20
21-30
31-40
41-50
В стандартизованном варианте базовая часть (объединенная группа)
наиболее близко стоит к группе здоровых лиц, несмотря на то, что группа здо-
75
ровых лиц является самой малочисленной. Сравнение структуры групп больных с ФБМН и ШОХ по отношению к группе здоровых лиц показывает, что в
группе больных с ФБМН преобладают молодые люди в возрасте до 30 лет, тогда как в группе больных ШОХ – преобладают лица в возрасте старше 30 лет.
Совпадение или тесное сходство клинических форм проявления болезней
у пациентов с ФБМН и ШОХ является причиной возникающих затруднений в
деятельности
невролога
при
осуществлении
дифференциально-
диагностических мероприятий и выбора методов лечения.
Различие форм проявления морфологических изменений между группами
больных с ФБМН и ШОХ не являются случайными, так как в более молодом
возрасте преобладают функциональные изменения в ПДС, в которых участвуют
капсульно-связочные и мышечные элементы ПДС, тогда как с увеличением
возраста происходит постепенное накапливание морфологических трансформаций в ПДС в виде дегенеративно-дистрофических изменений, вовлекающих в
процесс межпозвонковые диски, дугоотростчатые и унковертебральные суставы.
При сравнении возрастной структуры групп больных с клиническими
проявлениями в возрасте до 20 лет установлено, что ФБМН является причиной
возникновения неврологических нарушений в 3 раза чаще, чем ШОХ. В группе
больных в возрасте от 21 до 30 лет, это различие уменьшается, но ведущей
причиной возникновения неврологических нарушений остаются ФБМН. В возрастном периоде от 41 до 50 лет основной причиной возникновения неврологических нарушений является ШОХ, превосходя по частоте ФБМН почти в 1,5
раза.
На момент начала исследования среди больных с проявлениями ФБМН
преобладают лица юношеского и зрелого возраста первого периода, тогда как
среди больных ШОХ преобладают лица зрелого возраста второго периода (см.
глава 2).
76
3.1.2 Распределение больных по возрасту появления первых
клинических проявлений при ФБМН и ШОХ по сравнению
со здоровыми лицами в период обследования
Первые клинические проявления болезни у большинства больных с
ФБМН и ШОШ предшествовали обращению за медицинской помощью и установлению нозологической формы болезни (диаграмма 3.2).
Диаграмма 3.2 Распределение больных по возрасту появления первых
клинических проявлений при ФБМН и ШОХ по сравнению со здоровыми
в период обследования (в долях)
доли
0,12
0,1
0,08
0,06
0,04
возраст
ЗДОРОВЫЕ
ФБМН
ШОХ
ШОХ
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49
ФБМН
0
ЗДОРОВЫЕ
0,02
Возраст появления первых клинических проявлений у больных с ФБМН и
ШОХ существенно разнится. Первые клинические проявления у детей в группе
с ФБМН возникали с возраста 5-7 лет. Максимальная частота появления первых
клинических проявлений болезни в этой же группе соответствует периоду первого, второго детства и подростковому, а так же первому периоду зрелого возраста –35 – 40 лет. Во втором периоде зрелого возраста частота возникновения
новых случаев болезни постепенно уменьшается. А по мере достижения пациентами пожилого возраста частота появления первых клинических проявлений
болезни у больных с ФБМН становится минимальной.
77
У больных ШОХ первые клинические проявления возникали в подростковом возрасте - с 13-15 лет. С этого возраста количество случаев начала болезни плавно увеличивается. Максимальная частота появления первых клинических проявлений болезни у больных ШОХ соответствует началу второго периода зрелого возраста. Затем, к началу пожилого возраста, частота дебютов болезни постепенно снижается.
Появление первых клинических проявлений болезни в возрастном периоде от 41 года до 50 лет на фоне дегенеративно-дистрофических изменений
(ШОХ) в 3,1 раза возникает чаще, чем на фоне ФБМН.
У больных с ФБМН отчетливо проявляются три периода максимальной
частоты появления первых клинических проявлений болезни. Первый период
соответствует подгруппе лиц в интервале возрастов 18 - 20 лет, второй – интервалу возрастов 23-27 лет, а третий - интервалу возрастов старше 33 – 36 лет.
Наличие трех периодов максимальной частоты появления первых клинических
проявлений болезни в группе пациентов с ФБМН может быть обусловлено влиянием нескольких либо независимых факторов, либо сочетанным воздействием
факторов на фоне определенных условий, что способствует их совместному
действию и приводит к возникновению биомеханических нарушений в разных
возрастных периодах жизнедеятельности человека.
В группе больных ШОХ так же проявляются три периода локальной максимальной частоты появления первых клинические проявления остеохондроза.
Первый период соответствует группе больных в интервале возрастов от 25 до
29 лет, второй период соответствует группе лиц в интервале возрастов 35 – 40
лет,
что
вероятно
связано
с накоплением
локальных
дегенеративно-
дистрофических изменений в межпозвонковых дисках и дугоотростчатых суставов шейного отдела позвоночника, а третий период соответствует группе
больных в интервале возрастов от 44 до 49 лет. Указанные возрастные характеристики полностью совпадают со сведениями приведенными другими авторами
(24, 60, 81, 94,114, 115).
78
3.1.3 Распределение больных с ФБМН и ШОХ
по сроку запаздывания обращения за медицинской помощью
по поводу клинических проявлений
В каждой из категорий пациентов (ФБМН и ШОХ) существуют интервалы возрастов, когда чаще развиваются первые клинические проявления. В
группе больных с ФБМН эти интервалы возрастов смещены влево, тогда, как у
больных ШОХ - интервалы возрастов смещены вправо.
Интервал возрастов от 25 до 40 лет является основным для появления
первых клинических проявлений как в группе больных ФБМН, так и в группе
больных ШОХ, но классифицируют эти клинические проявления, согласно
МКБ Х, не только как ФБМН (М 99), ШОХ (М 42), но и как спондилез (М47),
шейно-черепной синдром (М 53.0), шейно-плечевой синдром (М 53.1), миозит
(М 60) и т.д. Сложность проведения дифференциальной диагностики и выбора
адекватного лечения обусловлена тем, что пациенты с ФБМН и ШОХ при обращении за медицинской помощью имеют совпадающие клинические проявления, но они обусловлены разными морфологическими субстратами.
Несовпадения между выраженностью, локализацией клинических проявлений и рентгенологическими признаками является основанием для разного
представления и оценки состояний позвоночника по клиническим проявлениям
у многих больных как с биомеханическими нарушениями (М 99), так и ШОХ
(М 42), спондилезом (М47), шейно-черепным синдромом (М 53.0), шейноплечевым синдромом (М 53.1), миозитом (М 60). Это усиливает затруднения в
работе специалистов разного профиля в определении нозологической форм и
выбора лечения в связи разнонаправленности клинико-морфологических проявлений. Это мнение подтверждается результатами исследований ряда авторов
(31, 60, 114, 117, 160).
Результаты анализа анамнестических сведений выявили, что на стадии
появления первых клинических проявлений пациенты либо не придают им значения и потому не обращаются за медицинской помощью, либо неадекватно их
оценивают и потому осуществляют самолечение. Эти причины приводят к то-
79
му, что первое обращение за медицинской помощью происходит позже (диаграмма 3.3).
Диаграмма 3.3 Распределение больных с ФБМН и ШОХ
по сроку запаздывания обращения за медицинской помощью
по поводу клинических проявлений (в годах)
0,4
интервал возрастов
41-50
0,3
ФБМН
ШОХ
0,6
31-40
0,5
1,4
21-30
1,3
1,7
до 20
2,2
0,0
0,5
1,0
1,5
запаздавание обращения
2,0
2,5
По результатам проведенных наблюдений выявлено, что появление первых клинических проявлений болезни (ФБМН и ШОХ) может опережать обращение за помощью в медицинское учреждение на срок до 5 лет. Если у лиц
зрелого возраста этот период занимает 0,9+0,1 года (ДИ от 0,1 до 1,7 года), то у
детей и подростков этот период занимает 1,8+0,6 года (ДИ от 1,2 до 2,4 лет). В
периоды детства и подростковый период дети предъявляют жалобы преимущественно на чувствительные и вегетативные нарушения.
Установлено, что запаздывание в проведении диагностических мероприятий в лечебном учреждении, может быть обусловлено не только указанными
причинами со стороны пациентов, но и причинами другого плана: 1) родители
по различным причинам либо не информированы о данном виде страдания ребенка, либо неадекватно оценивают на эти проявления; 2) врачи детских лечебных учреждений не информированы о существовании этого вида патологии и
80
расценивают существующие клинические проявления, как иные нозологические формы.
Удлинение диагностического процесса при совпадающих клинических
формах, но разных морфологических изменениях, в течение которого ребенок
или подросток не получает адекватного лечения, на фоне интенсивного развития и роста соединительной ткани, в том числе костной и хрящевой, приводит к
нарушениям распределения нагрузки в краниовертебральной области и создает
условия для возникновения стойкой и часто необратимой пластической деформации с нарушениями конфигурации осевого скелета в целом.
Расхождение форм клинических проявлений при совпадении морфофункциональных структур у больных с ФБМН и ШОХ приводит к удлинению
диагностического процесса и создает дополнительные трудности в проведении
дифференциальной диагностики и выборе путей лечения. Однако, в современных условиях мы располагаем некоторыми возможностями инструментальноаппаратного выявления как морфологических, так функциональных отклонений
организма.
Возможности при использовании инструментально-аппаратных средств
для проведения обследования пациентов ориентированы на выявление и уточнение отдельных морфологических и/или функциональных отклонений для
разных иерархических уровней строения организма. Возможности этих средств
создают условия для уточнения ряда факторов или причин, которые служат основой для воссоздания клинической картины соответствующего заболевания.
Для проведения исследования были выбраны инструментально-аппаратные
средства практически доступные для использования в современных клиниках
России. Для уточнения ряда факторов или причин были использованы следующие инструментально-аппаратные средства: лучевые (рентгенография, КТ, допплерография), МРТ, электрографические (электромиография, нистагмография,
вестибулография), а также измерение артериального давления. Кроме того, ис-
81
пользованы шагающий тест Фукуды и проба Квикса, которые не требуют специального инструментального оснащения.
Выявление анатомических особенностей морфологических структур, которые изначально могут являться условием или причиной для возникновения
клинических проявлений или тех морфологических изменений, которые могут
формироваться в течение болезни потребовало проведения идентификации анатомических образований полученных в результате проведения лучевых методов
исследования. Следующим этапом было сопоставление имиджей морфологических структур, полученных при использовании лучевых методов исследования
с их морфологическим субстратом на анатомическом материале (антропологическое исследование). В результате сопоставления графических изображений и
анатомических образований появляется возможность выработки критериев для
проведения диагностических действий. Использовали неразрушающие средства
контроля, одним из которых являются методы лучевой диагностики.
3.2 Частные характеристики групп обследованных лиц
по результатам собственных исследований
Частные результаты собственных исследований представлены тремя едиными направлениями. В основу этого единства положены специфические клинико-неврологические проявления ФБМН и ШОХ, встречающиеся в практике
врачей различных специальностей.
Для проведения дифференциально-диагностических мероприятий, а так
же наблюдения и оценки эффективности лечебных процедур использовали мануальное тестирование, пробы Квикса и шагающицй тест Фукуды, а кроме того, УЗДГ, ЭМГ, рентгенографию и томографию.
Для выявления сходства и различий форм клинико-неврологических проявлений и их морфологических субстратов при ФБМН и ШОХ были сопоставлены вид и частота выявленных функциональных биомеханических и дегенеративно-дистрофических изменений с пространственно-метрическими характери-
82
стиками антропометрических результатов исследования краниовертебральной
области.
3.2.1. Основные специфические клинико-неврологические
проявления при ФБМН и ШОХ
Оценка основных специфических клинико-неврологических проявлений
при ФБМН и ШОХ, наиболее часто встречающихся при нарушениях функций
верхних отделов позвоночника, затрудняет диагностический процесс для врачей различных специальностей.
Появлению нарушений функций верхних отделов позвоночника при
ФБМН и ШОХ способствовало пребывание больных в определенных условиях
или после непосредственного действия некоторых факторов, либо сочетании
условий и провоцирующих факторов. Возникновению и развитию сходных
клинических проявлений у больных с ФБМН и ШОХ способствуют как сходные факторы, которые имеют разный удельный вклад, а так же их совместное и
единовременное действие, или несовпадающие по действиям по месту и времени факторы. Основные факторы и условия представлены на диаграмме 3.4.
Нами установлено, что больные с ФБМН наиболее часто (55,2%) связывают возникновение чувствительных и двигательных нарушений с движениями, достигающими предельно возможных амплитуд, некомфортным, нефизиологическим положением головы и шеи во время сна и отдыха.
Наиболее частым провоцирующим фактором для возникновения головных болей, а так же болей в шейном отделе позвоночника пациенты считают
некомфортное или нефизиологическое положение головы и шеи во время работы (54,4%). Биомеханические нарушения в дугоотростчатых суставах возникают, как следствие изменения статической и кинетической функции суставов,
что подтверждается нашими инструментальными методами и совпадает с результатами исследования других исследователей [25, 26, 45, 278]. Эти же нарушения возникают при недостаточно координированной работе мышц кранио-
83
вертебрального региона, что удалось подтвердить инструментальными методами. Нескоординированная работа мышц приводит к ущемлению капсулы сустава и его менискоидных элементов и в других отделах позвоночника [25, 27, 45,
50, 71, 278].
Диаграмма 3.4 Основные факторы и условия, способствующие
возникновению и развитию болезни при ФБМН и ШОХ (в %)
Движения достигающие предельно возможных амплитуд
55,2
Некомфортное, нефизиологическое положение во время сна и
отдыха
54,4
25,5
11,8
13,7
Эмоциональное напряжение
48,8
Диспноэ во сне и храп
46,2
0
Изменение длительности сна
31,5
Стоматологическая вмешательства
28,6
Mensis, склонность к гиперэстрогенэмии
26,3
Физическое перенапряжение мышц плечевого пояса
2
3,9
5,7
21,9
Метеофакторы (ветер, сырость, холод)
Профессиональная деятельность требующая вынужденного
положения головы и шеи (флексия, экстензия)
68,6
12,1
66,7
9,3
ФБМН
74,5
ШОХ
Возникновению ФБМН предшествовали: эмоциональное напряжение у
48,8%, а так же уменьшение или увеличение продолжительности сна и у 31,5%
больных. Эти факторы приводят к повышению тонуса мышц шеи и плечевого
пояса, что сопровождается нарушениями работы мышечных ансамблей, приводит к изменению осанки головы и нарушает привычные для индивида кинетические паттерны головы, шеи и плечевого пояса.
По словам 38,4% пациентов с ФБМН диспноэ во сне и храп, с возникновение парестезий в затылочной области головы, головные боли, боли в области
краниовертебрального перехода и шейном отделе позвоночника непосредственно связаны. Пациенты отмечают, что возникновение парестезий в заты-
84
лочной области головы, головных болей и болей в области краниовертебрального перехода часто сопровождается чувством дискомфорта в области гортани,
отечностью мягкого неба, утренним изменением голоса. Исследования Р.В. Бузунова, В.А. Ерошиной, И.В. Легейда (2007) указывают, что снижение тонуса
мышц мягкого неба способствует обструкции воздухоносных путей по клапанному механизму, препятствуя выполнению вдоха или существенно его затрудняя. На фоне общей мышечной гипотонии во сне для выполнения вдоха возникает необходимость осуществить дополнительный вдох, для чего требуется
включение вспомогательной мускулатуры, в том числе мышц разгибателей головы и шеи, что способствует нескоординированной работы мышц краниовертебрального перехода. По нашему мнению возникновению ФБ в шейном отделе
позвоночника дополнительно способствует длительное перенапряжение и негармоничное включение мышц шеи, которое продолжается в течение нескольких часов во время сна. Эти пациенты, как правило, отмечают не только ощущение разбитости, вялости после сна, отсутствие чувства отдыха, но подчеркивают, что процесс сна является одним из важных провоцирующих факторов
развития головной боли.
Кроме того, 31,5% больных с ФБМН после эмоционального напряжения
отмечают, что головные боли сопровождаются вегетативными нарушениями в
виде повышения АД, гипергидрозом, сердцебиениями и нарушениями ритма
сердца.
У 111 человек (28,6%) с ФБМН и 2 (3,9%) с ШОХ, не имевших ранее
неврологических проявлений в виде головных болей, болей в шейном отделе
позвоночника и несистемных головокружений связывают их появление с проведением вмешательств по поводу болезней зубов (К02.1 по МКБ-С-3). Эти
клинические проявления дебютировали только спустя 3-6 месяцев после осуществленного лечения зубов. После лечения у стоматологов на первых этапах
пациенты длительное время испытывали неудобство при окклюзии зубов, а
спустя некоторое время пациенты отмечали появление напряжения и болезненности жевательных мышц, щелчков и боли в височно-нижнечелюстных суста-
85
вах. В дальнейшем, через 3-6 месяцев после лечения у стоматологов, у пациентов исподволь появлялись боли в затылочной и краниовертебральной области,
которые сопровождались появлением разнообразных вегетативных реакций.
Эти боли и вегетативные реакции плохо купировались приемом медикаментов
различных фармакологических групп. Коррекция методами мануальной терапии способствовала исчезновению болей, но периоды ремиссии были непродолжительными. Устранение чувствительных и вегетативных нарушений удавалось только после повторного, индивидуально определенного и дополнительного лечения у стоматологов.
У 75 (26,3%) пациенток с ФБМН связывают появление головных болей,
болей в шейном отделе позвоночника с фазами менструального цикла. Женщины отмечали, что нарушения чувствительности, как правило, возникали за один
– два дня до начала менструального цикла, либо во время mensis, а боль сопровождалась напряжением и болезненностью мышц краниовертебральной области, ограничением объема движений в шейном отделе позвоночника.
Возникновение нарушений чувствительности и вегетативных проявлений
21,9% больных с ФБМН связывают с физическим перенапряжением мышц плечевого пояса. Физическое перенапряжение часто сочеталось с нефизиологическим положением головы и/или шеи. Боли возникали либо во время выполнения нагрузки, либо непосредственно после ее завершения. Боль была четко локализованной, сопровождалась возникновением вынужденного положения и
ограничением выполнения движения в каком-либо направлении.
Неврологические проявления в виде вегетативных и чувствительных
нарушений 12,1% больных с ФБМН связывают с действием метеофакторов.
Больные указывают, что появлению болей предшествовало сочетанное локальное действие холодного сырого ветра на затылочную область и шею.
Только 9,3% больных с ФБМН связывают возникновения клинических
проявлений с профессиональной деятельностью, требующей вынужденного положения головы и шеи – флексии, экстензии, ротации. Пациенты отмечают, что
86
они изначально не могут длительно сохранять вынужденное положение головы
и шеи, и, зная о болезнетворном влиянии этих факторов, либо делают частые
перерывы в работе, либо меняют положение и совершают "разминочные" движения.
В противоположность больным с ФБМН, у больных ШОХ установлена
иная структура основных факторов и условий, способствующих возникновению
и развитию болезни.
У больных ШОХ структура основных факторов и условий, способствующих возникновению и развитию болезни, представлена иначе.
Профессиональную деятельность, как причину возникновения клинических проявлений указали 74,5% больных ШОХ. Пациенты отмечали, что их
профессиональная деятельность требует вынужденного положения головы и
шеи – флексии, экстензии, ротации, латерофлексии. Особенностью этих пациентов являлось то, что они могли в течение одного – двух часов выполнять работу в вынужденном положении, не испытывая при этом болезненности и
утомления. Боль появлялась после окончания работы спустя 2-3 часа, а иногда
на следующий день. Боль постепенно усиливалась и сопровождалась ограничением объемов движения в нескольких или во всех направлениях, но после разминки боль значительно уменьшалась или исчезала и возобновлялась только
после продолжительной физической нагрузки плечевого пояса, либо после отдыха. Некоторые больные отмечали самостоятельное уменьшение боли в течение нескольких дней, а у некоторых – боль сохранялась, либо усиливалась, что
послужило причиной обращения за медицинской помощью.
Появление жалоб, которые могут быть расценены врачом как чувствительные и вегетативные нарушения, 68,6% больных ШОХ отмечают не сразу, а
спустя несколько часов после работы. Зона болезненных ощущений не имеет
четких границ и характеризуется их изменчивостью. Боль имеет свойство распространяться по корешковому типу, но не достигает дистальных отделов иннервации. Возникновению боли у этих пациентов дополнительно способствуют
87
движения, достигающие предельно возможных амплитуд (25,5%). Физическое
перенапряжение мышц, в том числе – шейно-плечевого пояса, приводит к
нарушению сократимости мышц, изменению механизмов энергообеспечения,
что сопровождается заменой расщепления АТФ, креатинфосфата и углеводов
на расщепление белков и липидов (Болевые мышечные синдромы в области
плечевого пояса, руки и грудной клетки: Метод. рекомендации для врачейкурсантов - Е.С. Заславский. - Новокузнецк, 1982. - 70 с.; Веселовский В.П.
Формы люмбоишалгии. / Автореф. дисс. докт. мед. наук - М. 1977.-31с.). Авторы указывают, что в этих участках мышц постепенно накапливаются продукты
метаболизма протеинов, которые позже трансформируются в зоны фиброза.
Появлению чувствительных и вегетативных нарушений у 66,7% больных
ШОХ предшествовало действие метеофакторов: ветра, холода, сырости. Появлению болей предшествовало как общее охлаждение, так и локальное сочетанное действие ветра, холода, сырости. Неврологические нарушения при воздействии этих факторов возникали на следующий день или через день, развивались
постепенно, не имели четко очерченных границ. Действие этих факторов может
привести к изменению сократительной способности мышц и нарушению гармоничной работы мышечного ансамбля. В мышцах нарушается микроциркуляция, что может сопровождаться появлением участков асептического воспаления, в которых позже возможно формирование зон с признаками миодистрофии
(31, 149).
На некомфортное, нефизиологическое положение во время сна и отдыха,
как причину появления болей в шейном отделе позвоночника и голове, указывают 11,8% больных ШОХ. Но пациенты отмечали, что ухудшению состояния,
как правило, предшествовало либо действия ветра, холода, сырости, либо физическое перенапряжение мышц плечевого пояса, либо эмоциональное напряжение.
Диспноэ во сне и храп, изменение длительности сна, стоматологические
вмешательства, mensis (склонность к гиперэстрогенемии) существенного зна-
88
чения для возникновения неврологических нарушений у больных ШОХ не имели и составили 17 человек.
Нами были проведены дополнительные исследования для выявления
клинических параллелей между неврологическими проявлениями при ФБМН и
ШОХ в зависимости от уровня локализации морфо-функциональных нарушений в шейном отделе позвоночника.
Для больных с неврологическими проявлениями и локализацией ФБМН
на уровне C0-I, CI-II, CII-III ПДС наиболее важными провоцирующими факторами
оказались: эмоциональное напряжение, диспноэ во сне и храп, изменение длительности сна, некомфортное, нефизиологическое во время сна и отдыха,
mensis. Эти провоцирующие факторы способствуют развитию мышц краниовертебральной области. Появление рефлекторного гипертонуса мышц краниовертебральной области сопровождается существенным возрастанием частоты
возникновения ФБ в регионе C0-I, CI-II, CII-III ПДС, по сравнению с расположенными в ПДС CIII-IV, CIV-V, CV-VI, CVI-VII, CVII -ThI.
У больных с неврологическими проявлениями с локализацией ФБ на
уровне CIII-IV, CIV-V, CV-VI, CVI-VII, CVII -ThI провоцирующее действие оказывали:
профессиональная деятельность, требующая вынужденного положения головы
и шеи (флексия, экстензия), физическое перенапряжение мышц плечевого пояса, движения, достигающие предельно возможных амплитуд, метеофакторы.
Таким образом, в группе больных неврологическими проявлениями
ФБМН ведущая роль среди провоцирующих факторов принадлежит пяти основным факторам: 1) движения, достигающие предельно возможных амплитуд;
2) некомфортное, нефизиологическое во время сна и отдыха; 3) стоматологические вмешательства; 4) физическое перенапряжение мышц плечевого пояса.
Провоцирующее действие этих факторов может усиливаться разными условиями такими как: эмоциональное напряжение, изменение длительности сна,
mensis и метеоусловиями (ветер, сырость, холод), диспноэ во сне и храп.
89
У больных ШОХ возникновению обострений способствуют следующие
факторы: 1) профессиональная деятельность, требующая вынужденного положения головы и шеи; 2) физическое перенапряжение мышц плечевого пояса; 3)
локальное или общее сочетанное действие ветра, сырости и холода; 4) движения, достигающие предельно возможных амплитуд; 5) некомфортное, нефизиологическое или вынужденное положение во время отдыха, или выполнения некоторых видов работ, особенно с вынужденным длительным сохранением поворота головы или шеи.
ФБМН являются этапом развития изменений в опорно-двигательном аппарате: от стадии функционального напряжения к морфологическим изменениям. На этапе функционального напряжения биомеханические нарушения являются обратимыми, а морфологические изменения еще не могут быть выявлены
при помощи аппаратно-инструментальных методов. Клинические проявления
при ФБМН и ШОХ возникают в одних и тех же ПДС и фенотипически сходны.
При этом в патологический процесс вовлекаются разные морфологические элементы ПДС, развиваются разные биомеханические и патоморфологические состояния, в связи с чем лечение неврологических проявлений требует разных
подходов, то есть, каждой из этих категорий пациентов присущи собственные
клинические особенности.
Все клинические особенности проявляются сообразно выделенным видам
патологических изменений – ФБМН и ШОХ.
При этом жалобы на нарушение чувствительности: боль, парестезии, дизестезии, гипералгезии, гипестезии отмечали все пациенты обеих групп.
В то же время - изменения со стороны вегетативной нервной системы в
виде лабильности АД, нарушения ритма сердца, слезотечения и ринорреи отмечены у 53,1% больных с ФБМН и у 35,3% - ШОХ. Для больных с ФБМН были
свойственны отек слизистой оболочки носового хода с одной стороны, гиперемия склер глаз, как правило, на стороне боли. Для больных обеих групп было
характерно чувство повышенной утомляемости, которая часто сопровождается
90
астенией. У больных этих групп нарушение сна с явлениями диспноэ было отмечено в 38,4% при ФБМН и в 21,6% - при ШОХ.
Клинические неврологические проявления при ФБМН сопровождаются
большей выраженностью возникающих сопутствующих вегетативных нарушений, чем при ШОХ. Эти проявления возникают при ФБМН остро, а для ШОХ
характерно хроническое течение.
Клинических проявлений сопровождаются изменениями стороны и центральной, и периферической нервной системы, как при биомеханических нарушениях, так и дистрофических изменениях в шейном отеле позвоночника:
Дебют клинических проявлений у 12,4% больных с ФБМН и у 5,9% больных ШОХ проявлялся вегетативными, сосудистыми нарушениями, головокружениями, нарушениями координации и другими. Первоначально эти нарушения могут проявляться как самостоятельные, но спустя некоторое время обязательно сопровождаются нарушениями чувствительности, преимущественно в
виде боли или появлением триггерных зон.
Принципиально, все составные компоненты клинических проявлений
остаются без изменения на всем протяжении болезни. Однако их значимость в
разные периоды болезни существенно меняется.
3.2.2 Основные факторы и условия,
способствующие возникновению и развитию болезни
при ФБМН и ШОХ
Причиной обращения к неврологу, прежде всего, являются нарушения
чувствительности в области головы, шеи и плечевого пояса; вегетативные и сосудистые нарушения; головокружения и нарушения координации.
В клинической практике существует устоявшееся мнение, что основой
для возникновения клинических нарушений являются морфологические изменения в тканях ПДС, которые являются производными адаптивных процессов и
91
направлены на достижения морфологической компенсации при существующих
функциональных нагрузках и функциональных биомеханических нарушениях.
В настоящее время в неврологии широко применяются различные методы
аппаратно-инструментального исследования, с помощью которых можно установить вид морфологического изменения тканей и уточнить уровень и объем
этих изменений. Однако часто при вертеброгенных нарушениях определяющим
является не только и не столько морфологические изменения в опорнодвигательных сегментах, сколько изменения топографо-анатомических соотношений анатомических элементов, которые возникают при функционировании опорно-двигательной системы. При функционировании систем, в том числе
опорно-двигательной, можно выделить две фазы.
Для первой фазы свойственно возрастание функционального запроса к
системе, что может сопровождаться кратковременными сопутствующими морфологическими изменениями. Эта фаза может быть обратимой и не доходить до
появления устойчивых морфологических проявлений. Для второй фазы свойственно то, что возрастание функционального запроса сопровождаются появлением устойчивых сопутствующих морфологических изменений, и функционирование системы осуществляется за счет резервных возможностей организма.
В частности, функциональные биомеханические нарушения в ПДС, которые представляют проявления первой фазы и потому являются обратимыми, а
морфологические изменения еще не могут быть выявлены при помощи аппаратно-инструментальных методов.
В этих условиях дозированное и избирательное воздействие на ПДС
обеспечивает возможность наблюдения в реальном времени за изменениями
клинических проявлений, которые собственно и проявляются изменениями
функционирования нервной системы. Для такого контроля влияния ФБМН на
функционирование нервной системы мануальное тестирование является методом выбора, поскольку другими методами эти изменения выявить нельзя.
Наряду с мануальным тестированием мы использовали методы аппаратно-
92
инструментального исследования, направленные на контроль и уточнение результатов мануального исследования.
Мы использовали мануальное тестирование для определения и уточнения
влияния функциональных биомеханических нарушений на функционирование
нервной системы в условиях функциональных нагрузок и определения величины функциональных резервов организма. Преимуществом метода мануального
тестирования является возможность воспроизведения клинических феноменов
во время проведения функциональных нагрузок как на отдел позвоночника
вцелом, так и отдельные ПДС. При дозированном и избирательном воздействии
на ПДС становится возможным осуществление наблюдения в реальном времени за развитием и регрессом клинических проявлений, которые собственно и
являются проявлениями изменения функционирования нервной системы.
3.3. Нарушения чувствительности в области головы,
шеи и плечевого пояса
Ведущим клиническим проявлением, на момент обращения, у больных с
ФБМН и ШОХ были нарушения чувствительности, в виде болей разной локализации и зон иррадиации. Боль отмечали 95,1% больных с ФБМН и 90,2%
больных ШОХ.
Интенсивность боли оценивали по шкале по 10 балльной ВАШ. В период
обращения пациентов боль варьировала по шкале ВАШ от 3 до 10 баллов. Выраженность боли в группе пациентов с ФБМН составила в среднем - 6,4+1,32, а
боль в группе пациентов ШОХ - 4,8+1,07 балла.
Неврологические проявления у больных с ФБМН и ШОХ отличаются
временем развития (диаграмма 3.5).
При ФБМН обострения развиваются стремительно – в течение первых суток неврологические проявления достигают выраженной клинической значимости у 80,2%. У больных ШОХ неврологические нарушения в течение первых
суток развиваются медленнее (37,2%), постепенно усиливая клиническую значимость в течение 3-7 дней (62,8%).
93
Диаграмма 3.5 Время развития неврологических проявлений
при ФБМН и ШОХ (часы, сутки)
13,7%
23,5%
27,5%
35,3%
59,8%
20,4%
11,6%
до 12 часов
до 1 суток
ФБМН
8,2%
до 3 суток
до 1 недели
ШОХ
При углубленном опросе выяснено, что лишь у 4,9% больных с ФБМН и
9,8% больных ШОХ в начале болезни нарушения чувствительности проявлялись в виде гипестезии, парестезии, гипералгезии, дизестезии, зуда, першения в
горле. Но независимо от того, какой вид чувствительных нарушений пациенты
отмечали в начале болезни, в процессе ее развития виды нарушений чувствительности становились более разнообразными и распространялись на соседние
регионы. На момент начала исследования структура нарушений чувствительности выглядела следующим образом (таблица 3.1).
Таблица 3.1 Виды нарушений чувствительности на момент исследования и
частота встречаемости у больных ФБМН в ШОП и ШОХ
Нарушение чувствительности
ФБМН
ШОХ
абс
%
абс
%
Боль
369
95,1
46
90,2
Парестезии
119
30,7
12
23,5
Зуд
85
21,9
8
15,7
Дизестезии
73
18,8
7
13,7
Гипералгезии
42
10,8
7
13,7
Першение в горле
39
10,1
0
0
Гипестезии
28
7,2
4
7,8
94
Из таблицы следует, что для больных с ФБМН специфичными являются
жалобы на появления чувства першения в горле, которые могут быть выявлены
при опросе пациента. Нарушения чувствительности могут быть подтверждены
инструментальными методами при проведении клинического исследования.
Возникновение нарушений чувствительности, чаще всего, в виде боли в
области головы или шеи зависит от вида патоморфологического субстрата и
возраста, в котором возникает это нарушение (диаграмма 3.6).
Диаграмма 3.6 Локализация боли у пациентов с ФБМН и ШОХ
в зависимости от возраста в дебюте болезни (в долях).
ГОЛОВА
< 20
21-25
ГОЛОВА+ШЕЯ
0,07
0,06
26-30
31-35
> 36
ШЕЯ
0,0
0,21
< 20
21-25
26-30
31-35
0,09
0,0
0,02
0,02
0,07
0,07
0,02
0,11
0,05
0,02
0,05
0,02
0,04
0,04
> 36
0,08
< 20
0,08
0,07
21-25
0,02
0,07
26-30
0,01
31-35
0,04
> 36
0,04
ФБМН
0,09
0,09
0,13
0,33
ШОХ
Как видно на диаграмме, больные с ФБМН в возрасте до 20 лет с головной болью составили самую многочисленную подгруппу среди больных - 146
человек. Из них 77 человек указывали, что в дебюте болезни боль ограничивалась только областью головы, у 41 больного головная боль сочеталась с болью
в верхне-шейном отделе позвоночника и только у 28 пациентов указывали на
боль в шейном отделе позвоночника. Многие пациенты с ФБМН других возрастных групп (117 человек) отмечали, что в дебюте боль локализовалась либо
95
в шейном отделе позвоночника, либо одновременно присутствовала в области
головы и шеи.
В группе больных ШОХ у 31 человека болезнь связана с возникновением
болей в шейном отделе позвоночника. А в 5 наблюдениях боль распространяется на область головы. Больные в возрасте старше 36 лет составили самую многочисленную подгруппу среди больных ШОХ. Начало болезни у 15 больных из
этой подгруппы проявлялось болями ограниченными шейным отделом позвоночника, боль в шейном отделе позвоночника сочеталась с головной болью у
четырех человек, а на боль, ограниченную областью головы указали три человека.
Обобщенная группа пациентов с ФБМН и ШОХ, которые указывали на
боли в области головы и шеи, составила 415 человек, из них у 125 человек
(30,1%) боль одновременно присутствовала в области головы и шеи. Эта группа
больных представляет категорию пациентов, которые требуют проведения дополнительных клинических и аппаратно-инструментальных исследований с целью уточнения диагноза и выбора методов лечения.
Обратимые биомеханические изменения в шейном отделе позвоночника в
этой группе имеют особое значение, прежде всего потому, что эти зоны являются посегментно вовлеченными в патобиомеханический процесс локализованных в ПДС и их невральных структурах. Биомеханические нарушения способствуют возникновению выявляемых вегетативных изменений в области иннервации смежных сегментов, в том числе в дистальных участках зон их иннервации.
У 126 больных с неврологическими проявлениями ФБМН (32,5%) боль в
области головы и шеи сопровождалась иными видами нарушения чувствительности в виде гиперестезии (12,1%) и парестезии (13,9%) в затылочной области
и лице (нос, щека, околоушная область) проявлялись как феномены неврального раздражения n. vagus, C1-3. Мануальное тестирование показало, что непродолжительные механические раздражения капсульного и связочного аппарата
96
дугоотростчатых суставов C0-I, CI-II, CII-III ПДС сопровождаются рефлекторным
повышением тонуса мышц краниовертебрального перехода.
Гипестезии выявили у 28 (7,2%) обследованных больных с ФБМН в области затылка, наружного слухового прохода и задняя поверхность ушной раковины и у 4 (7,8%) больных ШОХ в области надплечья и межлопаточной области. Гипестезия во всех случаях развивалась постепенно, после первоначально
отмеченных явлений гиперестезии или парестезии. Кроме того, у 12 человек
(3,1%) с ФБМН в ШОП и у 3 (5,9%) больных ШОХ возникновение гипестезии
сопровождалась появлением упорного зуда в этих же местах.
Зоны нарушения чувствительности в виде парестезии, зуда и гипестезии
чаще локализовались преимущественно в зоне n. vagus, C1-3 сегментов, тогда
как зоны гиперестезии распределялись равномерно по зонам иннервации всех
сегментов шейного отдела спинного мозга.
В дебюте болезни или при первых обострениях боль, как правило, локализуется на одной стороне. Боль в шейном отделе позвоночника чаще локализуется на правой стороне (2=8,65 p=0,0033) у пациентов обеих группах наблюдения, что возможно связано в большей физической нагрузкой, которая осуществляется с преимущественным вовлечением правой половины плечевого
пояса и одновременной статической и динамической перегрузкой правых фасеточных суставов ПДС. Кроме того, на возникновение и поддержание односторонней перегрузки дугоотростчатых суставов в шейном отделе позвоночника
существенное влияние оказывают как биомеханические, так и дегенеративнодистрофические изменения в грудном и поясничном отделах позвоночника.
При длительном существовании ФБМН или последующих обострениях
ШОХ, спустя несколько месяцев или даже лет пациенты отмечают появление
боли одновременно с двух сторон. Но распространение болевых ощущений одновременно на обе стороны происходит исключительно при участии в патобиомеханическом процессе опорных и суставных структур на одной из сторон.
Нарушение функции сустава или ПДС сопровождается рефлекторной локаль-
97
ной миофиксацией и уменьшением выполняемого объема движения в этом суставе, либо ПДС. Контралатерально расположенный сустав может нести функциональную компенсаторную нагрузку. При ФБМН объем движений в суставе
на "здоровой" стороне может уменьшаться лишь вследствие рефлекторного повышения тонуса периартикулярных мышц.
Двухстороннюю боль чаще выявляли у больных с ШОХ, чем у больных с
ФБМН (2=7,63 p=0,0057). Это вероятно обусловлено тем, что процесс развития
спондилоартроза чаще протекает одновременно в симметрично расположенных
фасеточных суставах, что создает условия для раздражения анатомических образований расположенных как справа, так и слева. Все изложенное по локализации боли при ФБМН и ШОХ представлено на диаграмме 3.7.
Диаграмма 3.7 Латерализация боли при ФБМН и ШОХ (%).
С 2-х СТОРОН
СЛЕВА
СПРАВА
31,3
27,5
15,8
21,6
41,2
62,6
ФБМН
ШОХ
Для определения уровня клинически значимого ФБ проводили нагрузочный тест Тиннеля. Локальную вибрационную нагрузку осуществляли в течение
30 - 40 сек в области исследуемого ПДС. При получении положительного результата проводимого теста, воспроизводятся типичные для этого пациента
нарушения чувствительности: болевые феномены, парестезии и их паттерны. У
каждого обследуемого паттерны нарушений чувствительности являются индивидуальными и стабильными, при этом они отличаются локализацией locus
minoris resistenciae и зонами распространения феноменов нарушения чувствительности. Тем не менее, определяется связь между уровнем локализации ФБ и
зонами распространения нарушений чувствительности (таблица 3.2).
98
Таблица 3.2 Зоны локализации боли у больных с ФБМН и ШОХ
в зависимости от уровня ФБ (%) *
Уровень ФБ
C0-I
CI-II
CII-III CIII-IV CIV-V CV-VI CVI-VII
Зона локализации n=377 n=349 n=248 n=192 n=155 n=156 n=82
боли
12
14
19
23
27
28
29
33,4
36,1
36,3
Лобная область
16,7
7,1
15,8
Область глаза и
26,3
28,4
25,0
носа
0
0
5,3
73,7
79,7
45,6
Теменная область
16,7
21,4
10,5
68,2
73,6
49,2
12,5
Височная область
8,3
14,3
31,6
8,7
Затылочная
90,2
97,4
83,1
21,9
область
33,3
35,7
26,3
17,4
36,3
39,3
19,4
13,5
Ушная область
8,3
21,4
10,5
8,7
7,4
6,9
16,5
7,8
Горло
0,0
0,0
10,5
4,3
18,1
Верхняя челюсть
5,3
12,9
9,9
7,7
12,2
7,3
Надплечье
36,8
56,5
51,9
57,1
51,7
0,0
5,8
7,7
6,1
Плечо
39,1
59,3
39,2
37,9
0,0
0,0
0,0
0,0
Предплечье, кисть
8,7
14,8
10,7
10,3
Передняя грудная
0,0
0,0
3,2
6,4
2,4
стенка
5,3
4,3
14,8
14,3
6,7
Межлопаточная
0,0
3,2
5,1
1,2
область
17,4
29,6
46,4
37,9
48,5
52,4
61,7
92,7
94,2
95,5
90,2
Шейный отдел
41,7
57,1
78,9
100
100
100
100
CVII-ThI
n=138
42
13,7
52,4
10,1
28,6
0,0
16,7
5,8
11,9
8,7
57,1
22,5
92,6
*числитель –больные с ФБМН; знаменатель - больные ШОХ
У большинства пациентов с неврологическими проявлениями при ФБМН
отмечали симптом "перекрытия", особенность которого заключается в том, что
при ФБ в положении Fryette II (см. стр 107) положительный симптом Тиннеля
может быть воспроизведен с уровней двух смежных ПДС, расположенных краниальнее и (или) каудальнее от места локализации основного ФБ. Происходит
расширение рецепторного поля, что способствует длительному поддержанию
интенсивности боли при нагрузке на смежные ПДС. При функциональных
99
биомеханических нарушениях в средне- и нижнешейном отделе позвоночника
и в шейно-грудном переходе основная зона чувствительных расстройств локализуется преимущественно в зоне непосредственной близости к вовлеченному
в патологический процесс дугоотростчатому суставу. При существовании ФБ в
области краниовертебрального перехода боль преимущественно распространяется на затылочную (90-97%), теменную (74-80%), височную (68-74%) область
и реже иррадиирует в лобную (33-36%) и периорбитальную область (26-28%).
Но выявление ФБМН в суставах краниовертебрального перехода возможно
лишь при проведении нагрузочного теста Тиннеля. Особенности локализации
нарушений чувствительности и паттернов их распространения при ФБ суставов
краниовертебрального перехода делают сходными клинические проявления при
ФБМН в ШОП и, в частности, простой мигрени, для которой также характерно
односторонняя локализация боли в области виска, затылка, лба, длительность
сохранения нарушений чувствительности, появление сопутствующих вегетативных расстройств. Сходство клинических проявлений существенно затрудняет процесс дифференциальной диагностики и выбор адекватной лечебной тактики. Например, при возникновении ФБ в области шейно-грудного перехода
боль может распространяться на надплечье, плечо, переднюю грудную стенку,
межлопаточную область. Эта особенность локализации нарушений чувствительности и паттернов их распространения при ФБ шейно-грудного перехода
делают сходными клинические проявления при ФБМН в ШОП с принципиально другими состояниями, например, боли в сердце и нарушения ритма его работы. Для последнего также характерна указанная локализация распространения болевых ощущений в указанных областях, длительность нарушения чувствительности и появления сопутствующих вегетативных расстройств. Подобные боли характерны для ФБМН в С4-Т1, для надплечья (до 14%), передней
грудной клетки (до 6,5%), межлопаточной области (до 9%), что прослеживается
по результатам, приведенным в таблице. Чувствительные и вегетативные
нарушения существенно меняются после разрешения ФБ в нижнешейном отделе позвоночника.
100
Возникновение ФБ в краниовертебральном переходе - на уровне СI-CII СII-CIII - СIII-CIV, сопровождаются появлением чувствительных нарушений в области ротоглотки, гортаноглотки и подчелюстной области. Эти пациенты одновременно отмечают чувство "першения в горле", "голос садится, становится
хриплым или временно пропадает" при отсутствии болезней горла и гортани.
При одновременном существовании функциональной блокады и дегенеративно-дистрофических изменений в ПДС характер чувствительных нарушений обусловлен не только с функциональным состоянием соматической и вегетативной нервной системы, сосудистой системы, но так же зависит от преобладания характера изменений в ПДС, и поэтому чувствительные нарушения проявляются в разных видах (диаграмма 3.8).
Диаграмма 3.8. Основные виды боли у больных с ФБМН и ШОХ (%)
80,0
70,0
76,0
60,0
50,0
%
50,3
40,0
41,5
30,0
20,0
21,4
19,1
10,0
17,3
10,8
6,2
0,0
ая
щ
аю
.
ая
щ
аю
ив
яг
Ст
ая
щ
ю
ля
ре
Ст
ая
щ
ю
ру
си
ль
Пу
ая
щ
аю
им
Сж
ир
сп
Ра
ф
ф
ди
ая
щ
я
ая
щ
мя
Ло
ю
Но
па
Ту
Распирающую или сжимающую боль участники исследования отмечали
существенно реже. Стреляющая боль всегда сопутствовала ФБ в положении
Fryette II в смежных ПДС и выявлена лишь у 10,8% обследованных и сопровождалась выраженной парестезией в зоне соответствующего дерматома и
склеротома.
101
Головные боли при ФБМН сопровождаются чувством стягивания, напряжением и болезненностью мышц краниовертебральной области, сопровождаются рефлекторной контрактурой этих мышц. Головная боль и перенапряжение
мышц краниовертебрального перехода может сопровождаться тошнотой, побледнением или гиперемией лица, гипергидрозом, ощущением "тумана и пустоты" в голове. У 12 человек (3,1%) головная боль сопровождалась рвотой, после которой боль уменьшалась, но не исчезала.
Из-за нарушения венозного оттока головная боль может усиливаться при
наклонах, натуживании, кашле, чихании. В положении лежа отток венозной
крови и ликвора затрудняется из полости черепа, что является одной из причин
возникновения головной боли. Головные боли является эпизодическими или
хроническими, они возникает, как правило, утром или после продолжительного
дневного сна. Спустя несколько часов активной физической деятельности головная боль уменьшается или исчезает без приема медикаментов.
Неоптимальное положение головы во время сна сопровождается релаксацией мышц ПДС шейного отдела позвоночника, что способствует возникновению биомеханических нарушений в дугоотростчатых суставах. Раздражение
капсулы и связочного аппарата суставов приводит к рефлекторному раздражению мышц шеи и сосудов. При этом выявляется тенденция к иррадиации боли
и возникновения вегетативных изменений в области иннервации смежных сегментов, в том числе их дистальных участков.
Для иллюстрации описанных нарушений чувствительности и их распределений (в процентах) у больных с ФБМН и ШОХ представлены на рисунках
3.1 и 3.2 соответственно.
102
Рисунок 3.1 Основные паттерны боли при ФБМН (%).
Рисунок 3.2 Основные паттерны боли при ШОХ (%).
103
У больных с ФБ в ПДС CVII-ThI - до 8,7% обусловлено формированием
компенсаторных блокад в области шейно-грудного перехода и верхних грудных сегментов и рефлекторным перенапряжением мышц области шейногрудного перехода, что сопровождается увеличением частоты торакалгий. У
больных с ФБ в нижних шейных сегментах чувствительные проявления в грудном отделе позвоночника возникают существенно чаще (2=17,29 p=0,0001).
3.4 Мануальное тестирование.
Характеристики функциональных биомеханических нарушений.
Мануальное тестирование проведено для выявления и уточнения функциональных блоков в ПДС шейного отдела позвоночника у пациентов с ФБМН,
ШОХ и практически здоровых лиц.
Во всех группах сравнения проведено мануальное тестирование ПДС
шейного отдела позвоночника и шейно-грудного перехода в положении пациента лежа на спине (диаграмма 3.9).
Диаграмма 3.9 Частота регистрации ФБ при мануальном тестировании
у обследуемых групп сравнения (% )
C0-I
CI-II
CII-III
CIII-IV
CIV-V
CV-VI
CVI-VII
CVII -ThI
CV-VI
CIV-V
CIII-IV
CII-III
CI-II
C0-I
ФБМН
CVII -ThI CVI-VII
50,8
41,8
69,3
62,9
55,7
63,9
80,2
84,0
ЗДОРОВЫЕ
10,6
8,5
2,1
6,4
4,3
4,3
8,5
6,4
ШОХ
80,7
56,0
54,1
51,7
44,1
36,0
26,6
22,9
104
При мануальном тестировании в группе практически здоровых лиц ФБ
выявлены у 13 обследованных (27,7%), в группе обследованных с ФБМН и
ШОХ функциональные блокады выявлены у всех, без исключения (100%).
В среднешейном отделе позвоночника ФБ возникали реже, тогда как в
зонах переходов C0-I-II,и CVI-VII-ТhI частота их выявления увеличивалась. При
существовании ФБ в переходных зонах в ПДС среднешейного отдела движения
сохранялись в нормальных объемах.
При мануальном тестировании было выявлено, что у здоровых лиц в
среднем существует 0,5 ФБ, а их локализация ограничивается единичными
ПДС, чаще в переходных зонах. У больных ШОХ выявлено в среднем 3,7 ФБ, а
блокады локализуются в ПДС в которых существуют дегенеративнодистрофические изменения и в соседних ПДС (выше и ниже расположенных).
В ПДС с дегенеративно-дистрофическими изменениями ФБ, как правило,
возникают с обеих сторон и сочетаются с ФБ в смежных ПДС, т.е. возникает
"поперечно-продольное блокирование". У больных с ФБМН было выявлено в
среднем 5,1 ПДС с нарушением функций, а ФБ были полисегментарными и
возникали в ПДС отдаленных от зоны основного биомеханического нарушения.
Биомеханические нарушения у больных с ФБМН чаще были расположены ипсилатерально вдоль всего отдела позвоночника, т.е. формируется "продольнопоперечное блокирование".
В группе больных с ФБМН нарушения функции суставов краниовертебрального перехода ФБ возникают более чем в 80% наблюдений, что существенно чаще, чем в сегментах CIII-IV и CIV-IV. В сегментах CIII-IV и CIV-IV может
развиться локальная компенсаторная избыточность объема движений. Для двигательного сегмента CVI-VII характерна самая низкая частота возникновения ФБ,
но в соседних сегментах - CV-VI и CVII-ThI мы зарегистрировали большую частоту возникновения ФБ. Неравномерное распределение возникновения ФБ в
шейном отделе позвоночника может быть связана с особенностями распределения функций опоры и движения внутри этого региона.
105
Для больных ШОХ характерно возникновение ФБ в ПДС шейно-грудного
перехода (80,7%) и учащение возникновения ФБ в ПДС среднешейного отдела
позвоночника. В ПДС краниовертебрального перехода ФБ возникают в три раза
реже, чем в шейно-грудном переходе.
3.4.1 Распределение функциональных блоков у больных с ФБМН и ШОХ с
учетом уровня ПДС и типа ФБ
В зависимости от типа взаимного расположения позвонков в ПДС, выявленные ФБ описывали согласно классификации, предложенной Fryette: соматическая дисфункция I или II типа - Fryette I или Fryette II (Fryette, H.H. Principles
of Osteopathic Technique, 1918). Соматическая дисфункция I типа (Fryette I) соответствует позиционной фиксации суставов ПДС в положении сочетанной ипсилатеральной ротации + латерофлексии. Соматическая дисфункция II типа
(Fryette II) соответствует позиционной фиксации суставов ПДС в положении
сочетанной гетеролатеральной ротации + латерофлексии. Результаты мануального тестирования с учетом типа ФБ приведены на диаграмме 3.10.
Тип ФБ Fryette II
Диаграмма 3.10. Распределение ФБ у больных с ФБМН и ШОХ
с учетом уровня ПДС и типа ФБ (%)
C0-I
5,3
CI-II
7,0
CII-III
10,5
CIII-IV
8,8
CIV-V
10,5
CV-VI
7,0
63,9
52,1
46,1
52,8
61,9
7,0
CVI-VII
35,6
14,0
CVII-ThI
Тип ФБ Fryette I
66,8
42,3
C0-I
17,6
17,3
CI-II
19,6
16,2
25,5
CII-III
35,3
CIII-IV
41,2
CIV-V
11,9
9,5
10,1
CV-VI
47,1
7,5
CVI-VII
49,0
6,2
CVII-ThI
66,7
8,5
ШОХ
ФБМН
106
Среди пациентов с ФБМН функциональные блокады в положении Fryette
II были выявлены у 296 больных (76,3%), а в положении Fryette I – только у 92
(23,7%) больных. Для больных с ФБМН характерно возникновение ФБ в положении Fryette II в ПДС C0-I, CI-II, и CV-VI. В двигательных сегментах CIII-IV, CVI-VII
и CVII -ThI реже возникают ФБ, что возможно связано с проявлениями компенсации уменьшения объема движений в ПДС иных уровней.
У больных ШОХ функциональные блокады в Fryette II были выявлены
только у 14 (27,5%) больных, а в положении Fryette I – у 37 больных (72,5%),
т.е. сопутствующие ФБ преимущественно возникали в Fryette I (2=16,25
р=0,001).
Чаще ФБ формируются в CIV-V, CV-VI, CVI-VII, CVII -ThI, и существенно реже
в ПДС краниовертебрального перехода. Такое распределение ФБ вероятно обусловлено большей осевой нагрузкой на ПДС расположенные в нижнешейном
отделе позвоночника.
Различие между группами больных с ФБМН и ШОХ по типу биомеханических нарушений являлись статистически значимыми – у больных с ФБМН
характерно формирование ФБ в положении Fryette II (р=0,001), а для больных
ШОХ характерно формирование ФБ в положении Fryette I (р=0,001).
У здоровых лиц не было выявлено ни одного случая ФБ типа Fryette II, у
здоровых были обнаружены ФБ типа Fryette I или ФБ отсутствовали.
Функциональные блокады в ПДС сопровождаются ирритацией и активацией мотонейронов сегментарного аппарата спинного мозга, что проявляется
рефлекторным напряжением мышц шейного отдела позвоночника и плечевого
пояса.
3.4.2 Частота возникновения дистонических изменений в мышцах шеи в
зависимости от уровня первичной локализации ФБ
Рефлекторная контрактура реализуется преимущественно мышцами постуральной группы, которые обеспечивают поддержание определенного поло-
107
жения тела и его частей в пространстве. В мышцах головы, шеи, верхней части
грудного отдела возникают участки локального гипертонуса, что сопровождается перенапряжением и функциональным укорочением мышц. В этот период
мышцы находятся в состоянии функционального перенапряжения, который характеризуется обратимостью. Более длительное перенапряжение мышц сопровождается изменением тканевого метаболизма и появлением условий для развития дистрофических изменений в виде участков миофиброза и миогелёза, и
формированием триггерных пунктов.
У обследованных пациентов в группах сравнения выявлено различие в
распределении рефлекторно напряженных мышц. У больных с ФБМН и ШОХ
проявляются особенности перераспределении мышечного тонуса (диаграмма
3.11).
Диаграмма 3.11 Частота возникновения дистонических изменений в мышцах
шеи в зависимости от уровня первичной локализации ФБ (в %)
18,6
m. rectus capitis
30,4
m. oblicvus capitis
m. trapezius
74,5
m. splenius capitis et cervicis
72,5
m. levator scapulae
82,2
65,7
48,6
86,3
38,8
42,2
m. scm
52,9
m. pectoralis major et minor
ФБМН
76,9
24,5
19,6
ШОХ
Пальпация участков мышц, в которых имеются дистонические или дистрофические проявления, сопровождается возникновением или существенным
усилением боли. Болезненные участки могут локализоваться и в мышечной, и в
сухожильной части. Ишемическая или вибрационная нагрузка, как правило, сопровождается воспроизведением нарушений чувствительности, узнаваемых пациентом по их паттерну и характеру.
108
Mm. levator scapulae, sternoclaidomastoideus, splenius capitis et cervicis,
pectoralis major et minor являются многосуставными постуральными мышцами.
Активация сегментарного аппарата нервной системы шейного отдела позвоночника реализуется посредством рефлекторного защитного напряжения мышц
региона. Возникновение дистонических изменений mm. levator scapulae,
sternoclaidomastoideus, splenius capitis et cervicis, pectoralis major et minor у
больных ШОХ происходит чаще, чем у больных с ФБМН (p<0,01; p<0,001).
М. trapezius одинаково часто вовлекалась в процесс стабилизации головы
и шеи в обеих группах. Но выявилось различие в том, какая порция мышцы рефлекторно напрягается в ответ на раздражение капсульно-связочного аппарата
сустава ПДС. При ФБ в ПДС C0-I, CI-II, C
II-III
чаще вовлекалась вертикальная
порция мышцы – суммарно в двух группах 264 пациента, а при ФБ в ПДС C IIIIV,
CIV-V, CV-VI, CVI-VII, CVII-ThI – горизонтальная порция мышцы, суммарно в
двух группах 57 пациентов, эти различия - статистически значимы (2=7,0
p<0,0082).
Возникновение ФБ в ПДС шейного отдела позвоночника сопровождается
рефлекторным изменением тонуса и укорочением региональных мышц. Это
рефлекторное действие направлено на фиксацию ПДС и предотвращение движений и раздражения поврежденных структур в пораженных двигательных
сегментах. Раздражение сегментарного аппарата нервной системы и распространение рефлекторного гипертонуса выявляется не только внутри заинтересованного региона, но переходит на мышцы смежных областей.
109
ГЛАВА 4
4.1 Результаты инструментально-аппаратных методов
исследования при ФБМН и ШОХ
Использование результатов инструментальных методов исследования
может послужить основой для уточнения болезней на любой стадии их развития. Инструментально-аппаратные методы исследования использовали для выявления морфологических изменений, функциональных отклонений.
4.1.1 Рентгенологическое исследование
Функциональные и морфологические изменения в ПДС являются основой для характеристики клинико-неврологических проявлений при ФБМН и
ШОХ. Эти изменения в ПДС регистрировали лучевыми методами исследования
– рентгенографией, МРТ, КТ шейного отдела позвоночника. Обращали внимание на состояние краниовертебрального перехода с целью выявления особенностей развития костных структур.
Для выявления нарушений функции движения в ПДС при ФБМН и ШОХ
проводили рентгенографию в положении флексии и экстензии шейного отдела
позвоночника и головы. Положения флексии и экстензии шейного отдела позвоночника и головы приводят к созданию условий для выявления нарушений
функции движения в ПДС при структурных изменениях.
Нарушения функций проявляются изменением объемов движения в ПДС,
изменением конфигурации шейного отдела позвоночника, как форма проявления
локального рефлекторного мышечного спазма или изменения эластичности суставных капсул и связок.
4.1.1.1 Зависимость соотношений рентгенофункциональных и
рентгеноморфологических признаков у больных с ФБМН и ШОХ.
Клиническая значимость выявленных нарушений проявляется степенью
изменчивости функции ПДС и тех структурных изменений, которые в них возникают в процессе развития болезни и её длительности.
110
Характеристики рассматриваемых клинических проявлений нарушений
функций ПДС и структурных изменений межпозвонковых дисков и дугоотростчатых суставов осуществляли с учетом продолжительности болезни (временного
параметра). Клинические проявления оценивали в трех интервалах: с продолжительностью болезни менее 3 лет; от 3 до 5 лет; более 5 лет. Длительность клинических проявлений менее 3 лет характеризуется преимущественно функциональными изменениями в ПДС, позже к функциональным изменениям присоединяются
морфологические изменения (до 5 лет), а затем, после 5 лет, преобладают дегенеративно-дистрофические изменения. С учетом такого представления обследуемые
больные представлены на диаграмме 4.1.
СпондилоЛокальная
Компенсаторная Внутридисковая артроз I ст.
миофиксация гипермобильность дистрофия
Kellgren
Диаграмма 4.1 Зависимость соотношений рентгенофункциональных и
рентгеноморфологических признаков и длительности болезни (%)
1,9
менее 3 лет
от 3 лет до 5 лет
менее 3 лет
более 5 лет
от 3 лет до 5 лет
12,5
100
36,8
91,7
27,4
6,4
87,5
77,4
47,4
66,7
34,5
менее 3 лет
37,5
более 5 лет
38,7
от 3 лет до 5 лет
менее 3 лет
8,3
25
от 3 лет до 5 лет
более 5 лет
10,5
29
более 5 лет
12
100
58,3
100
62,5
100
ШОХ
ФБМН
Выделение этих периодов совпадает с критериями классификации спондилоартроза предложенной Kellgren (J. H. Kellgren, J. S. Lawrence Rheumatism in
Miners. Part II: X-ray Study Br J Ind Med. 1952;9:197- 207).
 0-я стадия – норма, нет снижения высоты МПД;
 I стадия – минимальный спондилез, незначительное снижение высоты МПД
и/или малые (максимально 2 мм) единичные передние или боковые остеофи-
111
ты;
 II стадия – умеренный спондилез, умеренное снижение высоты МПД не менее 50% от высоты одного из смежных незатронутых дисков) и/или остеофиты умеренного размера (3–5 мм передний или боковой, 1–2 мм задний);
 III стадия – тяжелый спондилез, значительное снижение высоты МПД (более
50%) и/или наличие больших остеофитов (более 5 мм – передний или боковой, более 2 мм – задний).
У пациентов с ФБМН изменение состояний в ПДС зависит от продолжительности болезни и по нашему мнению имеют приспособительный характер и,
в частности, сохранение функции – суммарный объем движений в шейном отделе позвоночника, при одновременной адаптации структурных элементов
опорно-двигательного аппарата.
Рентгеноморфологические признаки компенсаторной гипермобильности
в ПДС существенно зависит от продолжительности болезни. Эти признаки отмечены у 12% больных до трех лет, 27,4% от трех до пяти лет, и 36,8%. при
продолжительности болезни более пяти лет.
Рефлекторная миофиксация в ПДС отмечена у всех (100%) наблюдавшихся больных в тех же временных интервалах.
Рентгеноморфологические признаки внутридисковой дистрофии и спондилоартроза I ст. соответственно были отмечены у 6,4% и 1,9% больных; 27,4%
и 8,3%; и 36,8% и 10,5% в тех же временных интервалах.
У пациентов с ШОХ рентгенофункциональные и рентгеноморфологические признаки имеют принципиально иное соотношение.
Рентгеноморфологические признаки компенсаторной гипермобильности
в ПДС отмечены у 37,5% больных с продолжительностью до трех лет, 66,7% от
трех до пяти лет, и 77,4% при продолжительности болезни более пяти лет.
В те же временные интервалы у этой группы отмечена рефлекторная
миофиксация у 62,5%, 58,3% и 38,7% больных соответственно. Представленная
картина отражает уменьшение рефлекторной мышечной реакции по мере увеличения продолжительности заболевания.
112
Рентгеноморфологические признаки спондилоартроза I ст. были отмечены у 12,5%, 25,0% и 29,0% больных, в те же временные интервалы.
Внутридисковая дистрофия была отмечена у 87,5%, 91,7% и 100% (у всех
обследованных) у больных соответствующих временных интервалов.
Примечательно, что 100% больных с ФБМН имеют рефлекторную миофиксацию вне зависимости от продолжительности болезни, тогда как у всех
больных ШОХ при продолжительной болезни (более пяти лет) отмечена внутридисковая дистрофия.
В практической деятельности целесообразно учитывать, что увеличение
продолжительности каждой из форм болезни способствует появлению в ней
признаков присущих другому патологическому состоянию, что при недостаточной информированности врачей приводит к смешиванию ими клинических
форм, осложняя диагностический и лечебный процесс и снижает эффективность лечебных и профилактических мероприятий.
Выделение ПДС, как части осевого скелета, выполняющего одновременно и функцию опоры, и функцию движения смежных позвонков, приводит к
раскрытию специфики функционирования конструкции шейного отдела позвоночника в статико-кинетическом режиме.
Нарушение функционирования конструкции шейного отдела позвоночника проявляются перераспределением нагрузок между ПДС, что приводит к
появлению различий распределения рентгенофункциональных и рентгеноморфологических признаков в шейном отделе позвоночника и переходных зонах,
представленных на диаграмме 4.2.
У пациентов с ФБМН и ШОХ рентгенофункциональные и рентгеноморфологические признаки в ПДС неравномерно распределяются в шейном отделе
позвоночника и переходных зонах. Это, по нашему мнению, зависит от анатомических и конструктивных особенностей позвонков (отсутствие межпозвонкового диска, свободная суставная капсула, наличие dens axialis и ребер) и видов движений (преимущественно ротация, флексия, экстензия), характерных
113
для шейного отдела позвоночника и переходных зонах, которые выполняются в
каждом из ПДС.
Локальная
Компенсаторная
миофиксация ПДС гипермобильность
Внутридисковая
дистрофия
Спондилоартроз
I ст. Kellgren
Диаграмма 4.2 Распределение рентгенофункциональных и рентгеноморфологических признаков в ПДС у больных с ФБМН и ШОХ (%)
C0-I
CI-II,
CII-III
CIII-IV
CIV-V
CV-VI
CVI-VII
CVII-ThI
C0-I
CI-II,
CII-III
CIII-IV
CIV-V
CV-VI
CVI-VII
CVII-ThI
C0-I
CI-II,
CII-III
CIII-IV
CIV-V
CV-VI
CVI-VII
CVII-ThI
C0-I
CI-II,
CII-III
CIII-IV
CIV-V
CV-VI
CVI-VII
CVII-ThI
3,1
3,9
7,8 7,2
11,8 4,4
21,6
5,9
31,4
7,0
33,3
7,5
23,5
5,9
5,9 6,4
15,7
33,3
56,9
60,8
37,3
21,6
3,6
10,6
8,8
12,4
8,5
10,6
2,0
1,8
17,6
6,2
21,6
7,7
11,8
9,8
5,9 11,9
7,8 1,3
15,6
1,5
9,8
11,8
23,5
31,4
31,4
37,3
17,6
25,5
ШОХ
65,5
68,8
54,9
45,9
55,9
48,2
34,0
32,7
ФБМН
При ФБМН рентгенофункциональные признаки рефлекторной миофиксации в ПДС чаще обнаруживали в области краниовертебрального перехода, чем
в шейно-грудном переходе: в C0-I у 65,5 % пациентов, в CI-II у 68,8%, в CII-III у
54,9%, в CIII-IV у 45,9%, в CIV-V у 55,9%, в CV-VI у 48,2%, в CVI-VII у 34,0%, в CVIIThI у 32,7%.
Компенсаторная гипермобильность не была отмечена ни у одного пациента в C0-I, а на других уровнях соответственно в 1,8%, 6,2%,7,7%, 9,8%, 11,9%,
1,3% и 1,5%. То есть компенсаторная гипермобильность чаще была выявлена в
ПДС среднего уровня шейного отдела позвоночника, чем в краниовертебральном и шейно-грудном переходе.
114
Рентгеноморфологические признаки спондилоартроза I ст. соответственно были отмечены у 3,1%; 7,2%; 4,4%; 5,9%; 7,0%; 7,5%; 5,9% и 6,4% больных.
Внутридисковую дистрофию выявили в CII-III у 3,6%, в CIII-IV у 10,6%, в
CIV-V у 8,9%, в CV-VI у 12,4%, в CVI-VII у 8,5%, в CVII- ThI у 10,6% больных.
При ШОХ рефлекторную миофиксацию чаще обнаруживали в ПДС среднего уровня шейного отдела позвоночника и реже в краниовертебральном и
шейно-грудном переходе: в C0-I у 9,8 % пациентов, в CI-II у 11,8%, в CII-III у
23,5%, в CIII-IV у 31,4%, в CIV-V у 31,4%, в CV-VI у 37,3%, в CVI-VII у 17,6%, в CVIIThI у 25,5%.
Компенсаторная гипермобильность не была выявлена в C0-I, а в нижерасположенных ПДС – у 2,0%; 17,6%; 21,6%; 1,8%; 5,9%; 7,8% и 15,6% пациентов,
соответственно.
Рентгеноморфологические признаки спондилоартроза I ст. соответственно были отмечены у 3,9%; 7,8%; 11,8%; 21,6%; 31,4%; 33,5%; 23,5% и 21,4%
больных.
Внутридисковую дистрофию выявили в CII-III у 15,7%, в CIII-IV у 33,3%, в
CIV-V у 56,9%, в CV-VI у 60,8%, в CVI-VII у 37,3%, в CVII- ThI у 21,6% больных.
В практической деятельности необходимо учитывать, что существующие
анатомические особенности ПДС шейного отдела позвоночника являются необходимыми для перераспределения статико-кинетических функций внутри региона, что сопровождается изменением преимущественно либо функции (рефлекторная миофиксация и компенсаторная гипермобильность), либо структуры (внутридисковая дистрофия и спондилоартроз) в ПДС.
Таким образом, для больных с ФБМН свойственно появление нарушений
в сегментах краниовертебрального перехода, преимущественно рефлекторного
характера (локальная миофиксация), тогда как для больных ШОХ присуще появление нарушений в средних сегментах шейного отдела позвоночника (CIV-V,
CV-VI), в которых развиваются преимущественно морфологические изменения.
115
4.1.1.2 Анатомические предпосылки для формирования
биомеханических нарушений кранио-цервикального перехода
В ходе выполнения четвертого этапа было проведено инструментальноаппаратное исследование пациентов. Проведено лучевое исследование: рентгеноспондилография черепа, шейного и верхнегрудного отдела позвоночника с
использованием стандартных укладок и функциональных проб, томография
шейного и верхнегрудного отдела позвоночника.
В итоге этого этапа из дальнейшего исследования были исключены лица
с выявленными рентгенологическими признаками аномалий развития позвоночника и черепа, остеохондроза, спондилеза, спондилоартроза II-IV степени,
признаки нестабильности в шейном отделе позвоночника.
На рентгенограммах в прямой проекции с использованием стандартных
укладок черепа и шейного отдела позвоночника у 112 человек с ФБМН, у 41 – с
ШОХ и у 29 здоровых были опознаны и выделены костные анатомические ориентиры мыщелков затылочной кости и затылочная шпора, которые врачирентгенологи практически не используют при описании состояний нарушения
суставного тропизма в краниовертебральном переходе.
На рентгенограммах при описании состояний нарушения суставного тропизма краниовертебрального перехода и измерении кондилярного (мыщелкового) угла (между атланто-затылочными суставами) ряд исследователей отмечает,
что в норме кондилярный угол составляет 1240 – 1340 (Кирьянов В.А., 1980; Коваль Г.Ю., 1984; Борисова А.И.; Стысина Е.Е.; Белянина Т.Н. RU (11) 2117444 (13)
C1, 1998). Однако, при измерении кондилярного угла нами было отмечено, что
каждый из мыщелков затылочной кости по отношению к медианной вертикальной плоскости может иметь индивидуальную пространственную ориентацию.
При рассмотрении ориентации кондилярного угла относительно медианной
вертикальной плоскости общая величина этого угла соответствует референтному диапазону, представляемым вышеуказанными авторами, как нормальные.
Но при измерении кондилярного угла с каждой стороны относительно этой
116
плоскости, выявляется четкая асимметрия пространственной ориентации суставных площадок мыщелков затылочной кости, что является нарушением суставного тропизма в краниовертебральном переходе.
Для уточнения пространственных соотношений ориентации суставных
площадок мыщелков затылочной кости, нами использована компьютерная томография. Обследовано было 82 больных с ФБМН, 38 с ШОХ и у 21 человек
без ФБМН и ШОХ. При использовании специальных укладок, разработанных
нами для получения изображений мыщелков затылочной кости с сагиттальной
плоскости, описание которых приведено (Небожин А.И., Андреева Т.Е., Романов Р.Р., 1996), удается получить изображений краниовертебрального перехода.
По изображениям этого перехода была оценена соразмерность и симметричность мыщелков затылочной кости, измерены величины угла ориентации суставных площадок мыщелков затылочной кости к медианной сагиттальной оси
с каждой стороны. Сагиттальная ось рассматривалась нами как линия пересечения сагиттальной и горизонтальной плоскости. За горизонтальную плоскость
мы принимали плоскость, которая проходит через середину суставной щели
между мыщелками затылочной кости и суставными поверхностями атланта.
Результатом измерений стало выявление асимметрии кондилярного и сагиттального углов, как проявления нарушений суставного тропизма, и послуживших основой оценки положений мыщелков затылочной кости.
Затылочная шпора (при ее существовании), как рентгеноморфологический признак, четко идентифицируется на рентгеновских снимках черепа и
шейного отдела позвоночника в боковой проекции. Известно, что в местах прикрепления связок при чрезмерном повышении тонуса мышц шеи возникает как
морфологическая адаптация, которая проявляется как гипертрофия protuberantia
occipitalis externa (затылочная шпора) (Раубер А., 1905; Albrecht P., 1884;
Kalenscher J., 1893; Czorny A; et al. 1995). Следовательно, мы вправе ожидать,
что затылочная шпора возникает реже у больных ШОХ, чем у больных с
ФБМН, в связи с тем, что у них чаще повышается тонус мышц шеи в краниовертебральном переходе.
117
У пациентов с ФБМН, ШОХ и здоровых лиц для выявления индивидуальных характеристик нами проведено рентгенологическое исследование пространственной ориентации суставных площадок мыщелков затылочной кости.
Для этого измерены углы асимметрии кондилярного и сагиттального углов
между правыми и левыми мыщелками затылочной кости, отмечали развитие
анатомических образований от protuberantia occipitalis externa до формирования
затылочной шпоры.
Краниометрические характеристики обследованных лиц по результатам
рентгенограмм сопоставили с аналогичными характеристиками измерения анатомических препаратов, т.е. черепов. В современных условиях измерение кондилярного угла на черепах технически затруднительно. Это обусловлено отсутствием соответствующего оборудования и методического обеспечения. Были
обследованы и измерены 197 черепов из запасников лаборатории и "кабинета
музея антропологии им. В.П. Алексеева" отдела антропологии Института этнологии и антропологии им. Н.Н. Миклухо-Маклая РАН.
Результаты проведенных измерений краниометрических характеристик
обследованных лиц и анатомических препаратов по асимметрии кондилярного
и сагиттального углов и наличию затылочной шпоры приведены в таблице 4.1.
Таблица 4.1 Краниометрические характеристики обследованных лиц и черепов
по кондилярному и сагиттальному углу и наличию затылочной шпоры.
Краниометрические
характеристики
ФБМН
Асимметрия между правым и левым
мыщелком затылочной кости
Сагиттальный угол Кондилярный угол
n=82
5,70+0,250
n=112 5,40+0,250
Наличие
затылочной
шпоры
n=388 119
ШОХ
n=38
2,40+0,220
n=41
2,50+0,260
n=51
8
Здоровые
n=21
2,50+0,310
n=29
2,40+0,310
n=47
7
Черепа
n=188
2,80+0,180
--
--
n=197
30
У пациентов с ФБМН величина асимметрии сагиттального угла варьировала от 00 до 120, медиана соответствовала 60, а мода 70, у 27 (32,9%) пациентов
118
0
сагиттальный угол превысил 6 . У пациентов с ШОХ величина асимметрии сагиттального угла варьировала от 00 до 70, медиана соответствовала 2,50, а мода
30, у 2 (5,3%) пациентов сагиттальный угол превысил 60 . У здоровых лиц величина асимметрии сагиттального угла варьировала от 00 до 60, медиана соответствовала 20, мода 20, лиц, у которых сагиттальный угол превысил 60 – не было.
У нативных черепов величина асимметрии сагиттального угла варьировала от
00 до 190, медиана соответствовала 20, мода 20, у 10 (5,3%) черепов сагиттальный угол был более 60.
У пациентов с ФБМН величина асимметрии кондилярного угла варьировала от 00 до 160, Ме=60, а Мо=70, у 37 (33,0%) пациентов сагиттальный угол
превысил 60. У пациентов с ШОХ величина асимметрии кондилярного угла варьировала от 00 до 80, Ме=20, Мо=20, у 2 (4,9%) пациентов сагиттальный угол
превысил 60. У здоровых лиц величина асимметрии кондилярного угла варьировала от 00 до 70, Ме=20, Мо=20, у 1 (34,5%) сагиттальный угол превысил 60.
Затылочную шпору у пациентов с ФБМН идентифицировали в 30,7%, при
ШОХ – у 15,7%, у здоровых лиц – у 14,9%. На нативных черепах шпору зарегистрировали в 15,2% наблюдений.
Не исключено, что на функционирование шейного отдела позвоночника,
распределение статических и кинетических нагрузок между ПДС шейного отдела и, как следствие, возникновение в позвоночных двигательных сегментах
преимущественно в виде биомеханических нарушений, или преимущественно в
виде дегенеративно-дистрофических изменений влияет величина асимметрии
кондилярного и сагиттального углов между правыми и левыми мыщелками затылочной кости. Углы асимметрии сагиттального и кондилярного угла у больных с ФБМН, ШОХ, здоровых лиц и черепов по отражены на диаграмме 4.3.
Величина углов асимметрии кондилярного и сагиттального между правыми и левыми мыщелками затылочной кости у больных с ФБМН, ШОХ, здоровых лиц и черепов существенно отличается. У больных с ФБМН параметры
как сагиттального, так и кондилярного угла на графике заметно смещаются
вправо, в сторону увеличения значений асимметрии. У больных ШОХ и здоро-
119
вых лиц, хотя значения асимметрии близки к аналогичным параметрам у черепов, но тоже на графике смещены вправо.
Диаграмма 4.3 Распределение обследованных лиц и черепов по асимметрии
сагиттального и кондилярного угла (в долях) с использованием сглаживания по
средним арифметическим
0,35
0,30
сагиттальный угол
0,25
доли
0,20
0,15
0,10
0,05
11
,5
10
,5
9,
5
8,
5
7,
5
6,
5
5,
5
ШОХ
13
БО
,5
ЛЕ
Е
14
,5
ФБМН
12
,5
ЗДОРОВЫЕ
4,
5
3,
5
2,
5
1,
5
0,
5
0,00
11,5
12,5
градус
ЧЕРЕПА
0,35
кондилярный угол
0,30
доли
0,25
0,20
0,15
0,10
0,05
0,00
0,5
1,5
2,5
3,5
4,5
5,5
6,5
7,5
8,5
9,5
10,5
градус
ЗДОРОВЫЕ
ФБМН
более
13,5
ШОХ
У больных ШОХ на обеих графиках в зоне правого хвоста в сегменте от
5,50 до 7,50 зарегистрировано увеличение частоты выявленных асимметрий, что
вероятно характеризует ту часть больных ШОХ, у которой при обследовании
были определены не только дегенеративно-дистрофические изменения, но и
сопутствующие им ФБ.
У нативных черепов значение моды величины углов асимметрии кондилярного и сагиттального между правыми и левыми мыщелками затылочной кости смещено вправо, по отношению к значениям моды других обследованных
групп. Такое смещение характерно лишь при таких условиях, при которых в
группу нативных черепов вошли жившие люди, со всеми возможными вариан-
120
тами развития краниовертебрального перехода, а не только лица, у которых
были проявления ФБМН, ШОХ.
В случае, асимметрии кондилярного или сагиттального угла между правыми и левыми мыщелками затылочной кости, находящейся в диапазоне близком к 4-50 вероятность смешения клинических проявлений, обусловленных
ФБМН и ШОХ становится максимальной. В этом случае эффективно проведение уточняющей дифференциальной диагностики как с использованием мануального тестирования и рентгенографии в положении флексии и экстензии
шейного отдела позвоночника и головы.
Таким образом, можно считать установленным, что для больных с ФБМН
характерно развитие нарушений суставного тропизма в краниовертебральном
переходе, которое проявляется увеличением угла асимметрии между правыми и
левыми мыщелками затылочной кости, как к медианной вертикальной плоскости, так и к медианной сагиттальной плоскости более 60, тогда как для больных
ШОХ, так и здоровых лиц угловые различия между сторонами в основном составляют 20-30. Затылочную шпору у больных с ФБМН регистрировали почти в
два раза чаще, чем у больных ШОХ и здоровых лиц. Аналогичные результаты
получены при сравнении асимметрии правых и левых углов мыщелков затылочной кости у больными с ФБМН по сравнению с нативными черепами. При
сравнении эти же параметров у больных ШОХ, здоровых лиц и нативных черепов существенных различий между группами нами не отмечено.
Рентгенологические исследования здоровых и больных ФБМН, ШОХ лиц
показали, что возникновение и развитие патологического процесса проявляется
последовательной сменой функциональных и морфологических изменений,
представляемых как определенные стадии его развития.
Поэтапность определяется первичным развитием фактически во всех случаях и проявляется изменением объемов и векторов движения в ПДС.
Поэтапность для больных с ФБМН заключается в первичном возникновении рентгенофункциональных изменений в ПДС в виде локальной миофиксации, с последующим развитием компенсаторной гипермобильности. В даль-
121
нейшем рентгенофункциональные изменения трансформируются в рентгеноморфологические. Процесс трансформации характеризуется появлением рентгеноморфологических признаков внутридисковой дистрофии, с последующим
развитием признаков спондилоартроза.
Поэтапность для больных ШОХ заключается в первичном возникновении
рентгеноморфологических изменений, к которым присоединяются рентгенофункциональные изменения.
Локализация процесса у больных с ФБМН определяется развитием рентгенофункциональных и рентгеноморфологических изменений преимущественно в зоне краниовертебрального перехода и до ПДС среднего уровня шейного
отдела позвоночника, тогда как для ШОХ – преимущественно от ПДС среднего
уровня шейного отдела позвоночника до шейно-грудного перехода.
4.2 Электромиография
4.2.1 Амплитудно-частотные характеристики ЭМГ у больных с ФБМН,
ШОХ и здоровых до и после лечения
Для уточнения функциональной оценки (характеристики) локальной
миофиксации при нарушении функционирования ПДС мы сочли целесообразным использовать ЭМГ. Это обосновывается тем, что в настоящее время электромиография широко используется в клинической практике, ЭМГ технически
и методически обеспечена для применения в клинических условиях и достаточно однозначно трактуется врачами практиками.
Исследование осуществляли в состоянии покоя пациента и при выполнении функциональных нагрузок. Всего с использованием ЭМГ было обследовано 103 человека. Из них – 48 из больных с ФБМН, 29 из больных ШОХ и 26 из
числа практически здоровых лиц. Для осуществления настоящего исследования
нами была специально разработана методика проведения ЭМГ (патент на изобретение RU № 2400134 С2 от 27.09.2010 Бюл. № 27). В соответствии с этой методикой положение пациента во время исследования – сидя. Регистрацию биоэлектрической активности осуществляли в состоянии покоя и при функцио-
122
нальных нагрузках. Функциональные нагрузки были выполнены в виде бокового наклона шеи, с учетом предварительно установленного места ФБ, в направлении функционально блокированного сустава, или боли (для ШОХ); бокового
наклона шеи в противоположную сторону от функционально блокированного
сустава, или боли (для ШОХ); в положении разгибания шеи против дозированного сопротивления с дозированным усилием против сопротивления в направлении флексии, в соответствии с методикой, описанной в нашем патенте на
изобретение. Параметры ЭМГ, полученные при обследовании здоровых лиц,
приняты за «норму». В группе здоровых лиц за больную сторону условно принимали ту сторону, на которой в анамнезе (не менее 6месяцев до проводимого
исследования) пациент ощущал дискомфорт или напряжение или скованность
мышц. Исследование проводили до и после лечения, с периодическим контролем после отдельных сеансов по мере необходимости или потребности. Результаты исследования приведены в таблице 4.2.
Таблица 4.2 Амплитуда ЭМГ у больных с ФБМН, ШОХ и здоровых лиц
в исходном состоянии в покое (мкВ)
Состояние ФБМН (1)
Сторона
n=48
ШОХ (2)
n=29
Здоровые
(3)
n=26
Сторона с ФБ
16,5+0,8
8,2+0,6
6,9+0,5
Сторона без ФБ
8,5+0,4
8,0+0,4
6,7+0,3
0,0001
0,82
0,69
р
р 1-2
р 1-3
0,0001 0,0001
0,50
0,22
р 2-3
0,01
0,55
В состоянии покоя у больных с ФБМН на стороне ФБ зарегистрировано
увеличения амплитуды ЭМГ по сравнению с аналогичным параметром "здоровой" стороны, а различие амплитуд миограмм является статистически значимым. У пациентов с ФБМН в состоянии покоя амплитуда ЭМГ мышц шеи на
стороне боли была существенно больше, чем у больных ШОХ и здоровых лиц,
а эти различия являются статистически значимыми.
123
Выполнение функциональных нагрузок в виде бокового наклона шеи, в
направлении функционально блокированного сустава (для ФБМН), или боли
(для ШОХ); бокового наклона шеи в противоположную сторону от функционально блокированного сустава (для ФБМН), или боли (для ШОХ); выполнение
разгибания шеи против дозированного сопротивления с дозированным усилием
против сопротивления в направлении флексии сопровождалось изменением амплитуды ЭМГ. Изменения электрической активности мышц у больных с
ФБМН, ШОХ и здоровых лиц проявлялись по-разному, что отображено на диаграмме 4.4.
Выполнение наклона шеи в направлении функционально блокированного
сустава у больных с ФБМН, в сторону боли у больных ШОХ, а так же у здоровых лиц сопровождается увеличением амплитуды ЭМГ на одноименной стороне. Максимальное увеличение амплитуды зарегистрировано на стороне
функционально блокированного сустава (р<0,0001).
разгибание
наклон без
ФБ (боли)
Диаграмма 4.4 Амплитуда ЭМГ у больных с ФБМН, ШОХ и здоровых лиц
в исходном состоянии при выполнении функциональных нагрузок (мкВ)
ФБМН
ФБМН
23,9
25,8
34,3
16,9
ЗДОРОВ
ЗДОРОВ
13,8
38,3
ШОХ
ШОХ
15
18,6
ЗДОРОВ
ФБМН
наклон с ФБ
(болью)
21,5
ШОХ
19,8
42,8
53,8
14,5
32,3
13,6
21,3
15,8
-60
44
0
сторона без ФБ (боли)
60
сторона с ФБ (с болью)
При наклоне шеи в противоположную сторону от функционально блокированного сустава у больных с ФБМН, боли у больных ШОХ, а так же у здоровых лиц также сопровождается увеличением амплитуды ЭМГ. Однако максимальное увеличение амплитуды зарегистрировано на стороне противоположной
124
функционально блокированному суставу (р<0,0015), при этом на стороне ФБ
амплитуда ЭМГ остается существенно выше, чем у больных ШОХ (р<0,001) и
здоровых лиц (р<0,0001). По нашему мнению, при наклоне шеи в сторону противоположную от ФБ происходит раздражение капсулы сустава и связок блокированного сустава, что проявляется рефлекторной миофиксацией. Раздражение капсулы сустава может быть следствием как механического компрессионного, так и тракционного действия. Возможно, реализация механизмов защитной реакции осуществляется посредством сегментарной реципрокной фацилитации на фоне усиления ноцицептивной афферентации и активации миотатического рефлекса.
При разгибании шеи у больных с ФБМН амплитуды ЭМГ достигали максимальных значений с обеих сторон, но на стороне ФБ электрическая активность была заметно выше, чем на противоположной стороне (р=0,0012), и существенно превосходила аналогичные показатели у больных ШОХ с обеих сторон (р<0,01; р<0,01) и у здоровых лиц (р<0,001; р<0,001).
Для сравнения: у больных ШОХ выполнение наклона шеи в стороны
также сопровождается увеличением амплитуды ЭМГ на стороне наклона, но
при наклоне в сторону боли увеличение амплитуды ЭМГ на одноименной стороне было заметно больше, чем на противоположной (р<0,01). Тогда как при
наклонах шеи в стороны у здоровых лиц на противоположных сторонах амплитуды ЭМГ не имели статистически значимых различий (р>0,05). При сравнении
параметров ЭМГ у больных ШОХ и здоровых статистически значимые различия параметров существуют только при выполнении наклона в сторону боли
(р=0,025).
У больных ШОХ выполнение разгибания в шейном отделе сопровождается существенным увеличением амплитуды ЭМГ по сравнению со здоровыми
лицами как на стороне боли (р<0,001), так и на противоположной стороне
(р<0,015).
125
Выполнение движений в ПДС проявляется увеличением электрической
активности паравертебральных мышц на стороне выполняемого активного действия, что является характерным для здоровых лиц и основной части больных
ШОХ. У больных с ФБМН и части больных ШОХ выполнение движений в
ПДС проявляется увеличением электрической активности паравертебральных
мышц шейного отдела позвоночника как по "поперечнику" позвоночника (латеро-латерально), так и "длиннику" (кранио-каудально).
Применение селективной терапии у больных с ФБМН и ШОХ сопровождалось изменением электрической активности мышц. Результаты исследования
приведены в таблице 4.3.
Таблица 4.3 Амплитуда ЭМГ у больных с ФБМН, ШОХ и здоровых лиц
после проведенной селективной терапии в покое (мкВ)
Состояние
Сторона
ФБМН
n=48
ШОХ
n=29
здоровые
n=26
Сторона с ФБ
10,3+0,8
8,0+0,9
6,7+0,5
р<0,05 р<0,01 р>0,05
Сторона без ФБ
8,2+0,7
9,2+0,8
7,0+0,8
р>0,05 р>0,05 р<0,05
0,05
0,284
0,38
р
р 1-2
р 1-3
р 2-3
В состоянии покоя после проведенного лечения у больных с ФБМН на
стороне ФБ зарегистрировано снижение амплитуды ЭМГ по сравнению с аналогичным параметром в исходном состоянии (р<0,01), но при сравнении с параметрами ЭМГ "здоровой" стороны, различие амплитуд электромиограмм
остается статистически значимым. У пациентов с ФБМН в состоянии покоя амплитуда ЭМГ мышц шеи на стороне ФБ стала существенно меньше, но она, как
и прежде остается выше, чем на стороне боли у больных ШОХ и здоровых лиц,
и эти различия остаются статистически значимыми. По нашему мнению дискоординация работы мышц шейного отдела позвоночника отражает процесс реадаптации к новым типам распределений статической и кинетической нагрузок.
Результаты наших наблюдений совпадают с наблюдениями В.П. Веселовского
126
(1991), в том, что процесс реадаптации является инерционным и может продолжаться в течение нескольких недель и даже месяцев.
После лечения проведение выполнение функциональных нагрузок в виде
наклона шеи в направлении ФБ, или боли (для ШОХ), наклона шеи в противоположную сторону, а также при выполнении разгибания шеи сопровождалось
уменьшением дисбаланса амплитуды ЭМГ. Состояния баланса электрической
активности мышц у больных с ФБМН, ШОХ и здоровых лиц представлены на
диаграмме 4.5.
разгибание
наклон без
ФБ (боли)
Диаграмма 4.5 Амплитуда ЭМГ у больных с ФБМН, ШОХ и здоровых лиц
после лечения при выполнении функциональных нагрузок (мкВ)
ШОХ
ФБМН
ШОХ
18,7
20,6
ЗДОРОВ
15,6
30,2
17,7
27,3
23,1
22,2
ЗДОРОВ
ФБМН
наклон с ФБ
(болью)
26,5
20,5
34,7
28,3
14,4
ШОХ
30,8
13,9
ЗДОРОВ
21,8
12,8
ФБМН
-60
31,9
0
сторона без ФБ (боли)
60
сторона с ФБ (болью)
По результатам исследования здоровых лиц на всех этапах прослеживается стабильность и сбалансированность параметров амплитуд ЭМГ при всех
проводимых функциональных пробах.
В результате лечения у больных с ФБМН и ШОХ не удается достичь сбалансированности параметров амплитуд ЭМГ при всех проводимых функциональных пробах. Разбалансировка амплитуд ЭМГ отражает степень мышечной
дискоординации, которая имеет различный генез у больных с ФБМН и ШОХ.
127
Основой генеза мышечной дискоординации являются различные компоненты
вовлеченного в патологический процесс ПДС у больных с ФБМН и ШОХ.
В процессе лечения у больных с ФБМН удается восстановить топографоанатомические соотношения суставных элементов и функционирование суставов ПДС. Процессы адаптации и реедукации являются инерционными и поэтому, не смотря на обратимость функциональных нарушений и восстановление
топографо-анатомических соотношений суставных элементов, они являются
незавершенными к концу курса проводимого лечения, характеризуясь растянутостью во времени восстановлением параметров ЭМГ. Параметры ЭМГ отражают незавершенность процесса адаптации мышечных элементов ПДС.
В процессе лечения у больных ШОХ удается улучшить функционирование ПДС за счет воздействия на структуру межпозвонкового диска. Воздействие на структуру межпозвонкового диска медикаментозными средствами
приводит к регрессу воспалительных реакций (Шмидт И.Р., 1992; Попелянский
Я.Ю., 2003), улучшению трофики диска (Ситель А.Б., 1998), рубцеванию диска
(Епифанов А.В., 2008). Не смотря на улучшение функционирования межпозвонкового диска в ПДС и изменения топографо-анатомических соотношений
отдельных элементов ПДС, процессы реадаптации параметров ЭМГ существенно растянуты во времени и потому являются незавершенными к концу
курса проводимого лечения. Параметры ЭМГ отражают незавершенность процесса адаптации мышечных элементов ПДС.
Таким образом, независимо от морфологического субстрата ПДС (дугоотростчатые суставы, межпозвонковый диск и его связочный аппарат), вовлеченного в патологический процесс восстановление функций требует большего
времени, что отражает сходность процессов. Но, в то же время, биомеханические нарушения в дугоотростчатых суставах и дегенеративно-дистрофические
изменения в межпозвонковом диске и его связочном аппарате представляют
разные стороны единого процесса опоры и движения в ПДС. Движения в ПДС
преимущественно обеспечиваются функционированием дугоотростчатых су-
128
ставов, тогда как опорность в ПДС преимущественно обеспечиваются функционированием межпозвонковым диском и его связочным аппаратом. Восстановление этих функций занимает существенно разное время.
4.2.2. Амплитудно-частотные характеристики турнов у больных с ФБМН,
ШОХ и здоровых до и после лечения
Для выявления нарушений невральных механизмов реципрокности мышечной деятельности, которые проявляются в виде дезорганизации функционирования нервно-мышечной системы, нами было проведено исследование ее
эфферентного звена. Реципрокная иннервация (сопряженная иннервация) – это
рефлекторный механизм координации двигательных актов, обеспечивающий
согласованную деятельность мышц синергистов и антагонистов, участвующих
в движениях.
Появление боли в шейном отделе позвоночника, либо вследствие возникновения ФБМН (вовлечение в патологический процесс преимущественно дугоотростчатых
суставов),
либо
вследствие
усугубления
дегенеративно-
дистрофических изменений (вовлечение в патологический процесс преимущественно межпозвонкового диска и его связок) сопровождается нарушением
функционирования нервной системы (нарушение механизмов реципрокности)
и, как следствие, мышечной системы.
Нарушение функционирования механизмов реципрокной иннервации сопровождается рассогласованием координации работы мышц и проявляется появлением турнов. Чем больше нарушены механизмы реципрокного координирования сокращения мышц, тем больше частота возникновения и амплитуда
турнов.
Таким образом, степень нарушения функционирования механизмов реципрокной иннервации преимущественно отражается на увеличении частоты турнов и сопровождается менее выраженными изменениями амплитуды турнов.Для графического отображения величины функциональных нарушений мы
использовали специальную, нами разработанную, схему (схема 4.1).
129
На схеме отражены параметры частот возникновения турнов и их амплитуды в процессе проводимого исследования - как в состоянии покоя, так и при
выполнении функциональных нагрузок.
Схема 4.1. Амплитуда и частота турнов в состоянии покоя и
при выполнении функциональных нагрузок
Условные обозначения
покой
здоровая
сторона
A3
n3
A1
n1
A1
n1
A4
n4
больная
сторона
A3
n3
A4
n4
A
A
n
A2
n2
A2
n2
разгибание
n
Средняя амплитуда турна на
здоровой стороне
Средняя амплитуда турна на
больной стороне
Средняя частота турнов на
здоровой стороне
Средняя частота турнов на
больной стороне
Наклон головы в больную
сторону
Наклон головы в здоровую
сторону
Разгибание головы
Результаты измерений частот и амплитуд турнов у больных с ФБМН,
ШОХ и практически здоровых лиц, полученные в состоянии покоя и при выполнении функциональных нагрузок до и после лечения, приведены на схеме
4.2.
В группе здоровых лиц – из 26 обследованных турны были выявлены у 3
(11,5%), при этом двухсторонние турны зафиксированы у 1 (3,8%) обследованного.
В группе ШОХ из 29 больных турны были зарегистрированы у 23
(79,3%). У 14 (48,3%) больных турны были выявлены с двух сторон.
В группе с ФБМН турны были зарегистрированы у всех 48 обследованных. У 42 (87,5%) больных турны были выявлены с двух сторон.
130
Схема 4.2. Амплитуда и частота турнов в состоянии покоя и при выполнении функциональных нагрузок
до лечения
ЗДОРОВЫЕ
112
1
123
1
ШОХ
115
2
128
2
126
22
110
3
115
4
129
2
152
30
ФБМН
118
16
152
42
119
12
141
25
139
40
155
63
160
60
179
61
147
73
162
46
175
88
176
108
135
33
192
68
153
24
168
55
189
115
после лечения
ЗДОРОВЫЕ
109
1
140
4
ШОХ
120
1
165
2
127
12
122
2
131
3
131
4
136
3
166
26
ФБМН
121
14
142
20
129
17
141
18
146
43
151
48
155
31
171
49
131
23
133
54
175
84
156
86
131
Для практических целей представления о дискоординации работы мышц
и проявления нарушений функционирования механизмов реципрокной иннервации удобнее эти параметры представлять продолжительностью интервала
между двумя рассогласованиями, выраженного в мсек. Эти рассогласования отражают процесс нейрональной активности коррекции мышечного тонуса на
уровне сегментарного аппарата, характеризующийся чрезмерностью действия.
Чрезмерность действия проявляется избыточным, хаотичными и нескоординированным рекрутированием мышечных двигательных единиц, что сопровождается существенными перепадами электрической активности мышц. Сочетание
всех описанных эффектов представляет собой эффект отдачи.
В группе здоровых при исходном и повторном исследовании частота возникновения турнов в состоянии покоя и при выполнении функциональных
нагрузок, также как и при повторном исследовании, эффект отдачи возникал в
диапазоне от 83 до 333 мсек и был стабильным. Амплитуда турнов склонялась
к нижним границам (от 109 до 165 мкВ) и существенно не менялась от функционального состояния мышц.
В группе больных ШОХ при исходном исследовании в состоянии покоя
эффект отдачи возникал в диапазоне от 45 до 63 мсек. При наклоне головы в
"здоровую" сторону на одноименной стороне эффект отдачи возникал в среднем через 33 мсек, а на стороне боли – через 24 мсек. При наклоне головы в
"больную" сторону на одноименной стороне эффект отдачи возникал в среднем
через 17 мсек, а на "здоровой" стороне - через 24 мсек. При разгибании головы
на "здоровой" стороне эффект отдачи возникал в среднем через 16 мсек, а на
"больной" – через 11 мсек. Наибольшая рассогласованность в работе нервномышечной системы проявляется при синхронном "врабатывании" мышц шеи,
как на стороне боли, так и здоровой стороне. Эти особенности, вероятно, обусловлены тем, что при ШОХ основным морфологическим субстратом, вовлеченным в патологический процесс, является межпозвонковый диск и его связочный аппарат. Медианное топографическое положение и двухсторонняя ин-
132
нервация этих структур сопровождаются общей рецепторной активацией сегментарного аппарата с обеих сторон, что проявляется генерализацией мышечных реакций без четкой латерализации клинических проявлений. Амплитуда
турнов (при сравнении со здоровыми лицами) заметно возрастала только при
выполнении функциональных нагрузок в сторону "боли" и при разгибании головы.
В результате проведенного лечения в состоянии покоя диапазон эффекта
отдачи увеличился соответственно до 71 и до 83 мсек по отношению к исходным.
При выполнении всех видов функциональных нагрузок диапазоны эффектов отдачи увеличивались и уравновешивались, но не возвращались референтным значениям. Это свидетельствуют о том, что даже при исчезновении
или существенном уменьшении боли и восстановлении функции ПДС нарушения механизмов реципрокного координирования сокращения мышц сохраняются, а процесс реедукации продолжается после регресса клинических проявлений. При этом мышцы "здоровой" стороны оказываются активнее вовлеченными в процесс адаптации.
Амплитуда турнов (при сравнении со здоровыми лицами) заметно возрастала только при выполнении функциональных нагрузок в здоровую сторону.
Этот феномен мы наблюдали в результате уменьшения болевого синдрома, при
котором происходит уменьшение рефлекторной активности мышц на стороне
"боли" и более активное вовлечение в работу паравертебральных мышц "здоровой" стороны.
Группа больных с ФБМН принципиально отличалась от остальных групп
тем, что все интервальные параметры смещаются в сторону уменьшения. При
исходном исследовании в состоянии покоя эффект отдачи возникал в диапазоне
на "здоровой" стороне в среднем через 40 мсек, а на стороне "боли" через 14
мсек. При выполнении бокового наклона головы в "здоровую" сторону на "здоровой" стороне эффект отдачи возникал в среднем через 16 мсек, тогда как на
133
стороне "боли" он увеличивался до 22 мсек. При выполнении наклона шеи в
сторону "боли" эффект отдачи возникал изменялся незначительно на обеих
сторонах, то есть режим работы паравертебральных мышц оставался стабильным. Это особенно заметно при разгибании головы, когда диапазон возникновения эффекта отдачи становится минимальным по сравнению с остальными
группами и на обеих сторонах составляет 9 мсек.
Это, возможно, обусловлено тем, что активация рецепторного аппарата
происходит вследствие локального (дугоотростчатый сустав) механического
раздражения капсулы сустава, характеризуется выраженным нарушением
функции механизмов регуляции позы и движений, что сопровождается нарушением согласованности работы мышечных ансамблей. Амплитуда турнов у
больных с ФБМН существенно возрастала при наклоне головы в сторону боли на стороне ФБ, на "здоровой" стороне при наклоне головы в - "здоровую" сторону, тогда как при разгибании головы – на обеих сторонах.
В результате проведенного лечения, в состоянии покоя диапазоны эффектов отдачи увеличились: на "здоровой" стороне с 40 до 59 мсек, а на "больной"
– с 14 до 43 мсек.
При выполнении функциональных нагрузок диапазоны эффектов отдачи
увеличивались на "здоровой" стороне до 42 мсек, 20 мсек и 12 мсек соответственно. На "больной" стороне диапазоны эффектов отдачи увеличилась несущественно до 18 мсек и 12 мсек. При наклоне головы в "здоровую" сторону на
стороне ФБ диапазон эффекта отдачи даже сократился до 19 мсек. При разгибании головы баланс между сторонами сохраняется, но диапазоны эффектов
отдачи увеличиваются почти в 1,5 раза.
Отличительной особенностью больных с ФБМН является то, что после
проведения лечения все характеристики эффектов отдачи как бы "переворачиваются" и переходят на "здоровую" сторону. То есть по существу функциональную нагрузку в ПДС в большей части принимает на себя "здоровая" сторона. На стороне боли при выполнении наклона в одноименную сторону диапазон
134
эффекта отдачи с 15 мсек увеличивается до 18 мсек, тогда как на "здоровой"
стороне – с 22 мсек уменьшается до 18 мсек.
Проведенное лечение сопровождалось неравномерным снижением амплитуды турнов. Амплитуда турнов снизилась на стороне ФБ, тогда как на другой стороне выполнение функциональных нагрузок характеризовалось не только стабильностью величин, а даже наоборот – увеличением амплитуды при
наклоне в сторону, где ранее был отмечен ФБ.
Таким образом, у больных с ФБМН наблюдается специфическая реакция,
связанная с тем, что восстановление функции ПДС после лечения сопровождается появлением эффекта перераспределения нагрузки на нервно-мышечный
аппарат в таком виде, что компенсаторную функцию в значительной степени на
себя воспринимает здоровая сторона.
Одновременное существование разнонаправленных тенденций, вероятно,
обусловлено сочетанием выраженных афферентных нарушений, которые являются следствием биомеханических нарушений и сопутствующей дезадаптации
функции нервной системы. То есть структуры нервной системы, участвующие
регуляции двигательных актов получают разноречивую информацию о состоянии опорно-двигательной системы и пытаются реализовать неверные двигательные программы. Нарушения работы нервной системы обладают выраженной инерционностью, а восстановление или выработка новых программ является длительной, что подтверждает результаты, полученные В.П. Веселовским
(1990, 1991).
135
ГЛАВА 5
Клинические проявления нарушений
функций нервной системы при ФБМН и ШОХ
Изменения электрической активности мышц краниоцервикального перехода отражает процессы, происходящие в мышцах при развитии болезни, при
всех переходных состояниях, которые возникают при проведении лечебнореабилитационных мероприятий и в отдаленном периоде после лечения.
В процессе исследования было выявлено, что эти изменения, как проявление нарушения баланса тонуса мышц, при ФБМН и ШОХ проявляются на
стороне ФБ или боли, и отличаются тем, что при ФБМН после лечения значительная часть этих изменений смещается на "здоровую" сторону.
Нарушения баланса тонуса мышц краниоцервикального перехода проявляются изменением объемов движений в ПДС, проявлением нарушений кинетической координации движений, возникновением различных форм головокружений, вегетативными нарушениями, изменениями функции черепномозговых нервов каудальной группы.
5.1. Вертеброгенные статико-кинетические нарушения
Головокружение – ощущения субъекта в виде иллюзии движений окружающей среды или самого субъекта и его частей в окружающей среде, которые
воспринимаются и оцениваются субъектом как различные формы эмоциональных переживаний и могут сопровождаться разнообразными реакциями нервной
системы.
Одним из наиболее тяжело переживаемых пациентами состояний, которые существенно снижают качество жизни, являются вестибулярные нарушения. Вестибулярные нарушения часто проявляются в виде системного (направленного) и несистемного головокружения, и нередко сопровождаются наруше-
136
ниями или изменениями координации движений, затруднениями при выполнении мелких и точных движений.
В настоящее время в научной литературе можно встретить использование
различных терминов: головокружение центрального или периферического генеза, системное или несистемное головокружение.
Головокружение периферического генеза обусловлено изменением функционирования обычно одной или нескольких афферентных воспринимающих
систем: в основном вестибулярной, проприоцептивной и зрительной. При изменении условий значимость каждой из систем может меняться. Например, в
условиях зрительной депривации возрастает влияние вестибулярной и проприоцептивной системы, а в условиях невесомости – проприоцептивной и зрительной системы.
При изменении функционирования вестибулярной системы, "ощущаемое
движение" имеет четкую направленность при развитии острых состояний с локализацией в вестибулярном аппарате и оценивается больными как важный
клинический симптом. Эти головокружения оценивают в клинике, как истинные или системные. В процессе затихания острого периода и включения механизмов центральной компенсации ощущения теряют четкую направленность.
При изменении функционирования проприоцептивной афферентации, отсутствует направленность движения (т.е. несистемность), характерная для системного головокружения. В этом случае больные отмечают разнообразность
ощущений и описывают их с затруднениями. Больные характеризуют свои
ощущения как "туман, мутность, тяжесть, сена" в голове, чувство "вязкости
мышления, опьянения, дурноты", снижение концентрации внимания и другими
свойствами. Многие пациенты не осознают важность этих проявлений, и потому, при обращении за медицинской помощью не упоминают о них. Только при
активном выявлении жалоб врачом, пациенты подтверждают наличие подобных ощущений.
В то же время, для головокружений периферического генеза, обусловленных изменениями функционирования проприоцептивной системы, и харак-
137
теризующимся значительным нарастанием дисбаланса афферентации с мышц
краниовертебральной области для больных с ФБМН, свойственно то, что головокружение отсутствует или быстро проходит в положении лежа, смена положения в постели с поворотами головы не провоцирует появления головокружения. Высокоскоростные и большие по амплитуде движения в шейном отделе
позвоночника не только вызывают появления головокружения, но даже часто
приводят к улучшению самочувствия. Ощущения головокружения возникают у
пациентов только после перехода в вертикальное положение и пребывании в
таком положении не менее 15-30 минут. Езда в транспорте или нахождение на
вибрирующей опоре сопровождается увеличением объема проприоцептивной
афферентации с рецепторных полей краниовертебрального перехода и стоп,
приводя к исчезновению ощущений головокружения. Находясь в вертикальном
положении, пациенты специально массажируют периартикулярные ткани в
краниовертебральной области, или совершают движения головой, добиваясь
при этом кратковременного (от 30 секунд до 4-5 минут) прекращения головокружения. Все пациенты с этим типом головокружения отмечают, что оно существенно усиливается в условиях депривации проприоцептивной афферентации. То есть попытка плавать в бассейне или в море, особенно с закрытыми
глазами, не только усиливает головокружение, но сопровождается появлением
безотчетного чувства беспокойства, тревоги или страха.
Клинические формы головокружений периферического генеза, обусловленные дисбалансом афферентации с мышц краниовертебральной области во
многом совпадают с головокружениями центрального генеза. Общим для них
является отсутствие адаптации, несистемность и продолжительность. Отличительными характеристиками головокружений центрального генеза являются
независимость и постоянство клинических проявлений от окружающих условий, в том числе от афферентной стимуляций или депривации и поведения пациента, и отсутствие эффекта от любого лечебного воздействия.
Все обратимые биомеханические нарушения краниоцервикального перехода являются частной формой цервиковестибулярного синдрома и могут быть
138
устранены только при использовании специальных методических приёмов для
проведения лечения.
При активном выяснении жалоб врачом, нарушения такого рода были
выявлены у 196 больных с ФБМН и 13 больных ШОХ. Клинические проявления головокружений были выявлены врачом у 47,6% вместе взятых больных
ФБМН и ШОХ, тогда как сами пациенты указали на эти нарушения только в
5,2% наблюдений. То есть, головокружение, как специфическое состояние, является недооцененным клиническим проявлением у восьми из девяти больных,
как со стороны пациента (не придают должного значения и потому не высказывают жалобы), так и со стороны врача (неинформированность врача о данной
патологии).
Распределение больных с ФБМН и ШОХ по частоте выявления головокружения обусловленных нарушением баланса проприоцептивной афферентации или нарушением функционирования вестибулярного аппарата приведены в
таблице 5.1.
Таблица 5.1 Количество больных ФБМН и ШОХ
по результатам анамнестического предъявления жалоб на головокружение
Головокружение
Несистемное (нарушение
баланса проприоцептивной
афферентации)
Системное (нарушение
функционирования вестибулярного аппарата)
Всего
ФБМН
ШОХ
Всего
191
11
202
5
2
7
196
13
209
Так у 7 (2,4%) больных состояния сопровождались чувством направленного продолженного движения в пространстве, и их мы расценили как проявления системного головокружения периферического генеза, которое обусловлено
острым нарушением функционирования вестибулярного аппарата. Системное
головокружение было выявлено у пяти больных с ФБМН и двоих - ШОХ. Оно
139
было кратковременным – от нескольких минут до двух - трех часов, прошло
самостоятельно (без применения каких-либо медикаментов) и в последующем
не имело рецидивов, что, по нашему мнению, было проявлением кратковременных рефлекторных дистонических реакций сосудов вертебробазилярной системы.
При анамнестическом обследовании 202 пациента из 209 (97,6%) этот вид
головокружения мы оценили как несистемное (нарушение баланса проприоцептивной афферентации). Только 23 больных: 21 - с ФБМН и двое - с ШОХ самостоятельно обратили внимание на эти жалобы. При ФБМН дизафферентационное проприоцептивное головокружение возникает существенно чаще, чем при
ШОХ (2=6,2 р=0,0128).
Принципиально важно выделить, что основной патоморфологический
субстрат, как при ФБМН, так и при ШОХ, служит базисом для возникновения
функционального блока в ПДС шейного отдела позвоночника и приводит к
возникновению дизафферентационного проприоцептивного головокружения. В
частности вестибулярные нарушения при ФБ в положении Fryette II возникают
чаще, чем при ФБ в положении Fryette I (таблица 5.2).
Таблица 5.2 Количество больных с головокружениями при ФБМН и ШОХ
в зависимости от вида функционального блока (абс)
Вид
функционального
блока
Проприоцептивное
(несистемное)
Вестибулярное
(системное)
ФБМН
ШОХ
ФБМН
ШОХ
Fryette II
179 (88,6%)
2 (1,0%)
3
0
Fryette I
12 (5,9%)
9 (4,5%)
2
2
191 (94,5%)
11 (5,5%)
5
2
Всего
Итого
202 (100%)
7
Как видно из таблицы, проприоцептивное головокружение существенно
чаще возникает при ФБМН, чем при ШОХ. Но в структуре биомеханических
140
нарушений ФБ в положении Fryette II является основным или ведущим условием возникновения дизафферентации, приводящим к головокружениям.
При возникновении биомеханических нарушений в смежных сегментах в
положении Fryette II вероятность возникновения проприоцептивного головокружения очень высокая (2=15,39 р=0,0001), тогда как при ФБ в положении
Fryette I вероятность развития головокружения существенно снижается (таблица 5.3).
Таблица 5.3 Частота возникновения проприоцептивного и системного
головокружения в зависимости от уровня и типа ФБ в шейном отделе
позвоночника у больных с ФБМН (абс и %)
Уровень ПДС
C 0-I-II
C I-II-III
C II-III-IV
C III-IV-V
C IV-V-VI
C V-VI-VII
C VI-VII-Th I
Вид головокружения
несистемное
системное
несистемное
системное
несистемное
системное
несистемное
системное
несистемное
системное
несистемное
системное
несистемное
системное
Fryette I
Fryette II
4 (2,1%)
72 (36,8%)
5 (2,6%)
82 (41,8%)
2 (1,0%)
1 (0,5%)
1 (0,5%)
1 (0,5%)
11
(5,6%)
3
2
1
1
2
(1,5%)
(1,0%)
(0,5%)
(0,5%)
(1,0%)
8
(4,1%)
Возникновение ФБ на уровне C0-I-II и CI-II-III в положении Fryette II сопровождается появлением признаков проприоцептивного головокружения у 154 из
196 больных с ФБМН. Это существенно чаще при чем при возникновении
ФБМН в тех же ПДС, но в положении Fryette I (2=225,1 р=0,00001). Вероятно,
что биомеханические нарушения на уровне C0-I-II и CI-II-III ПДС в положении
Fryette II сопровождаются выраженным дисбалансом проприоцептивной афферентации, что создает условия для возникновения головокружения.
141
При этом ФБ в CI-II-III сопровождаются появлением жалоб на головокружение в 41,8% наблюдений, а при биомеханических нарушениях в C0-I-II ПДС в 36,2%. То есть проявления проприоцептивного головокружения выявляются
одинаково часто как при ФБ в C0-I-II, так и при ФБ в CI-II-III (2=0,7 р=0,4). Из всех
биомеханических нарушений, которые возникают в ПДС среднего и нижнего
уровней, большую значимость имеет область шейно-грудного перехода CVI-VIIThI. Так в 3,6% возникновение биомеханических нарушений ПДС в этом регионе сопровождаются появлением проприоцептивного головокружения.
Проприоцептивному головокружению часто сопутствуют специфические
жалобы, которые, по оценкам пациентов, существенно снижают качество их
жизни. Из 209 больных с ФБМН и ШОХ такого рода жалобы отметили 124 человека (таблица 5.4).
Таблица 5.4 Специфические жалобы, сопутствующие
проприоцептивному головокружению (%)
Жалоба
Частота (%)
Затруднение запоминания и усвоения нового материала
61,3
Снижение способности анализировать информацию
58,1
Ощущение "тумана, сена в голове", опьянения (Head light)
54,8
Затруднение концентрации внимания
51,6
Ощущения по типу "качание на волнах"
46,8
Чувство проваливания
19,4
Основные ощущения, описываемые пациентами, как правило, не имеют
четких характеристик и воспринимаются как разнообразные формы проявления
дискомфорта.
Пациенты обращали внимание на ухудшение способности усвоения новой информации, затруднение запоминания, затруднение в обучении и ухудшение выработки новых навыков. Для восприятия и обработки информации пациенты вынуждены были "заставлять себя или прилагать усилия, что бы сосредоточить внимание" и, по их мнению, существенно больше затрачивали времени
142
на привычную работу. Одновременно пациенты жаловались на "туман в голове
и опьянение" 54,8%, "покачивание на волнах" – 46,8%. При этих ощущениях
пациенты испытывают внутреннее напряжение и вынуждены постоянно прилагать усилия для концентрации внимания (51,6%).
Проведенное лечение, направленное на восстановление функции ПДС
приводило, по оценкам пациентов, к исчезновению проприоцептивного головокружения. Также пациенты отмечают улучшение запоминания и усвоения нового материала, восстановление способности анализировать информацию, исчезновение чувства "тумана, сена в голове".
Восстановление функций ПДС шейного отдела позвоночника у больных с
ФБМН, уменьшение и/или исчезновение боли у больных ШОХ сопровождалось
регрессом или исчезновением головокружений и сопутствующих им вестибулярных нарушений и восстановлением кинетических функций. В частности,
исчезло или существенно уменьшилось головокружение, восстановилась функция статической и кинетической координации, которое проявлялось уверенным
манипулированием мелкими предметами, устойчивостью при ходьбе, особенно
в темное время суток, в неосвещенном или плохо освещенном помещении.
У всех 182 больных с ФБ Fryette II, как с проприоцептивным, так и вестибулярным головокружением, наблюдали существенное улучшение. Из 179
больных с ФБ Fryette II предъявлявших жалобы на проявления проприоцептивного головокружения полное и устойчивое их исчезновения зарегистрировано у
135 (75,4%) больных, значительное уменьшение у 36 (20,1%), умеренное
уменьшение – у 8 больных (4,5%). При этом после лечения у всех трех больных
с ФБ Fryette II предъявлявших жалобы на проявления системного головокружения эти проявления исчезли и не возобновлялись.
Обращает внимание факт, что больные, у которых уменьшение интенсивности головокружения после проведенного лечения было умеренным, имели
особенность. У всех них ФБ были в положении Fryette II и локализовались в
ПДС краниовертебрального перехода. Для этих пациентов так же было характерным рецидивирующее возникновение ФБ. Это провоцировалось движения-
143
ми, достигающими предельно возможных амплитуд, некомфортным, нефизиологическим положением головы и шеи во время сна и отдыха.
У всех 12 больных с ФБ Fryette I жалобы на проявления проприоцептивного головокружения исчезли. После лечения у двух больных с ФБ Fryette I жалобы на проявления системного головокружения так же исчезли и не возобновлялись.
У всех 13 больных ШОХ, как с проприоцептивным, так и вестибулярным
головокружением, проведенная терапия была эффективной. У обоих пациентов
с явлениями системного головокружения после лечения жалобы полностью исчезли и не возобновлялись. Из 11 больных с явлениями проприоцептивного головокружения полное и устойчивое исчезновение головокружения отметили
девять (ФБ Fryette I), а значительное уменьшение отметили двое больных, у которых сопутствующие ФБ Fryette II локализовались в ПДС краниовертебрального перехода. Вероятно, что дисбаланс проприоцептивной афферентации у
больных ШОХ и сопутствующие головокружения определяется не столько дегенеративными изменениями, сколько возникновением ФБ типа Fryette II в
ПДС краниовертебрального перехода.
У больных с ФБМН и ШОХ исчезновение головокружений сопровождалось улучшением качества жизни, которое проявлялось улучшением освоения
новой информации, выработки новых навыков, восстановлением памяти. Из
124 больных с ФБМН и ШОХ, предъявлявших жалобы такого рода, полное восстановление отметили 106, а значительное - 15 человек. Трое больных, у которых выявлены рецидивирующие ФБ Fryette II в ПДС краниовертебрального перехода отметили, что по-прежнему испытывали затруднения при восприятии,
анализе и освоении новой информации, выработки новых навыков, но ощущения по типу "качания на волнах", чувство проваливания и head light – исчезли.
Головокружения сопровождаются сопутствующими нарушениями координации, как при поддержании позы, так и при выполнении движений. Вестибулярная система активно вовлечена при автоматизации двигательных актов,
таких как ходьба и манипуляция руками. Реализация двигательных актов, как
144
осознанных, так и неосознанных (инстинктивных и рефлекторных) осуществляется при включении, в том числе, вестибуло-окулярного и вестибулоспинального рефлекса, а возникновение вегетативных нарушений обусловлено
обширными связями вестибуло-ретикуло-спинального тракта с вестибулярными ядрами и вегетативными ядрами черепно-мозговых нервов каудальной
группы.
Вестибуло-спинальный и вестибуло-вегетативные рефлексы относят к
стволовым рефлексам и в зависимости от условий проявляются симметричными и несимметричными эффектами. Эти эффекты обеспечиваются реакциями
на воздействия окружающей среды и направлены на поддержание гомеостаза
организма.
Реагирование организма на воздействия окружающей среды зависит не
только от вида, интенсивности и длительности воздействия раздражающего
фактора, но часто зависит от состояния рецепторного аппарата, в частности –
проприоцептивного. Вестибуло-спинальный рефлекс изменяется под действием
проприоцептивной афферентации. Чем более выражены нарушения проприоцептивной афферентации, тем каудальнее проявляются мышечные дискоординации (голова – руки – туловище – ноги).
Вестибуло-вегетативные реакции имеют адаптационную направленность,
проявляются изменениями в функционировании центральных структур черепно-мозговых нервов каудальной группы и характеризуются лабильностью параметров гомеостаза в организме.
У больных с ФБМН, в отличие от больных ШОХ более ярко проявляются
вестибуло-спинальный рефлексы в виде симметричных и несимметричных
шейно-тонических реакций. Шейно-тонические реакции проявляются нарушениями кинетической координации движений, которые исследовали в соответствии с методикой, приведенной в главе 2.
Результаты этого исследования представлены с учетом распространения
нейродинамических нарушений функционирования при регуляции движений
145
нервной системы, с вовлечением сегментарного аппарата спинного мозга на
разных уровнях (проба Квикса и проба Фукуды).
Проба Квикса и проба Фукуды (шагающий тест) были проведены всем
обследованным, независимо от предъявляемых жалоб.
5.1.1 Проба Квикса
Жалобы на неточность выполнения тонких движений руками, в особенности при манипулировании мелкими предметами, предъявляли 56 человек. В
группе больных с ФБМН на эти нарушения пожаловались 52 человека (13,4%),
а в группе больных ШОХ – четверо (7,8%), у здоровых лиц жалоб подобного
рода не было.
Все пациенты с ФБМН, ШОХ и здоровые лица, независимо от наличия
или отсутствия жалоб, подверглись испытаниям для оценки кинетической координации движений руками. Обследуемые выполняли специальную пробу
Квикса, которая предусматривает оценку выполнения точности заданного движения руками.
При проведении пробы Квикса была выявлена дисметрия, которая проявлялась промахиванием при попытке попадания в мишень, как рукой на стороне
ФБМН (боли), так и на другой стороне (без ФБМН или боли). Дисметрию обнаружили у 249 (64,2%) человек в группе с ФБМН, у 23 (45,1%) - в группе
больных с ШОХ и у 11 (23,4%) человек группы здоровых (табл. 5.5).
Проявления нарушений кинетической координации и величина девиации
(увеличение дистанции отклонения пальца от центра мишени) у больных с
ФБМН выявлялись существенно чаще, как при сравнении с результатами пациентов с ШОХ (2=6,96; p=0,0083), так и при сравнении результатами здоровых
лиц (2=28,98; p=0,0001). Статистически значимые различия в частоте проявлений нарушений кинетической координации и величине девиации так же выявлены между лицами группы больных ШОХ и здоровыми (2=5,08; p=0,024).
146
Таблица 5.5 Величина девиации (см) при выполнении пробы Квикса
в зависимости от стороны локализации ФБ (боли)
ФБМН (1)
n=249
Сторона
локализации
На стороне ФБ
(боли)
На стороне
без ФБ (боли)
р
ШОХ (2)
n=23
Здоровые (3)
n=47
р 1-2
р 1-3
р 2-3
В исходном состоянии
7,4+2,6
3,1+1,3
0,9+0,9
0,001 0,001 0,001
5,6+2,9
2,4+1,4
1,0+0,9
0,001 0,001 0,001
0,001
0,001
0,73
В состоянии после функциональной нагрузки
На стороне ФБ
(боли)
На стороне
без ФБ (боли)
р
4,9+1,9
2,1+0,9
0,9+0,9
0,001 0,001 0,001
3,1+1,9
1,5+1,4
0,8+0,7
0,001 0,001 0,001
0,001
0,01
0,65
Исследование проводили в два этапа: в исходном состоянии пациента и
после функциональной нагрузки. Функциональную нагрузку проводили в виде
локального кратковременного (4-5 секунд) механического раздражения мышц
краниовертебральной области и средне-шейного отдела позвоночника в виде
поглаживания с усилием 0,5-0,7 кг/см2.
У здоровых лиц при выполнении пробы в исходном состоянии девиация
от центра мишени с обеих сторон не превышала 1 см, а механическое воздействие на мышцы краниовертебральной области и средне-шейного отдела позвоночника не сопровождалось изменениями исследуемого параметра.
У больных ШОХ при выполнении пробы в исходном состоянии девиация
от центра мишени была больше, чем у здоровых, но при этом, на стороне боли
девиация руки была больше, чем на противоположной. Функциональная
нагрузка, вероятно, приводила к изменению характеристик проприоцептивной
афферентации и оказывала позитивное влияние на работу механизмов реципрокной иннервации, что проявлялось уменьшением величины ошибки при выполнении пробы.
147
У больных с ФБМН при выполнении пробы в исходном состоянии девиация от центра мишени на стороне ФБ достигала 7,4 см, а на другой стороне - 5,6
см. Проприоцептивная активация мышц краниовертебральной области и
средне-шейного отдела сопровождалось уменьшением величины отклонения
рук на обеих сторонах. Возможно, дополнительное раздражение афферентов
настолько хаотизировало работу нервной системы (увеличение количества турнов при разгибании головы и шеи), что способствовало временному уменьшению диссонанса работы мышечных ансамблей.
Нами было отмечено, что при выполнении пробы величина отклонения
руки связана не только уровнем ПДС, в котором возникает ФБ, но и видом патобиомеханического нарушения - Fryette I или Fryette II. Результаты исследований представлены на диаграмме 5.1.
Диаграмма 5.1 Величина девиации при выполнении пробы Квикса (см)
в зависимости от уровня ПДС у больных ШОХ, с ФБМН и вида ФБ.
C0-I-II
7,9
10,5
0
CI-II-III,
5,9
1,8
C II-III-IV
2,6
CIII-IV-V
2,8
2,4
3,4
7,6
4,5
1,2
3
CIV-V-VI
CV-VI-VII
1,2
2,2
1,8
1,7
1,1
4,7
CVI-VII-ThI
0,9
ШОХ
3,6
ФБМН Fryette I
ФБМН Fryette II
У больных ШОХ при выполнении пробы Квикса наибольшая величина
девиации достигает 2,6 см при поражении C
II-III
ПДС. Чем более каудально
расположен клинически значимый ПДС, тем меньше величина ошибки, возникающей при выполнении пробы.
148
У больных с ФБМН при выполнении пробы Квикса величина девиации
зависит не только от уровня ПДС, в котором возникает ФБ, но значение обретает и вид патобиомеханического нарушения. Вероятно, это обусловлено тем, что
при соматической дисфункции типа Fryette I биомеханическое нарушение локализовано в дугоотростчатом суставе только на одной стороне (77 больных),
тогда как при соматической дисфункции типа Fryette II возникновение ФБ в дугоотростчатом суставе сопровождается появлением компенсаторного ФБ в соседствующем ПДС (172 больных). Поэтому при возникновении дисфункции
типа Fryette II объем афферентного потока существенно возрастает, нарушая
работу центральных механизмов регулирующих движения, что проявляется
увеличением параметров ошибки при выполнении пробы.
У больных с ФБМН при выполнении пробы Квикса величина девиации
зависит не только от уровня ПДС, в котором возникает ФБ, но и вида патобиомеханического нарушения. При ФБ Fryette II в ПДС краниовертебрального перехода выполнение пробы Квикса сопровождается девиацией превышающей 10
см, но по мере отдаления от зоны краниовертебрального перехода в каудальном
направлении величина ошибки уменьшается. Эта тенденция имеет устойчивый
характер. Шейно-грудной переход является специфической зоной, в которой
структурные элементы скелетона трансформируются, и это сопровождается
изменением векторов движений и опорности позвонков, ребер, суставов.
Структурно-функциональные особенности шейно-грудного перехода способствуют возникновению ФБ. При ФБ в шейно-грудном перехода девиация руки
может достигать 4,7 см, что существенно больше, чем при ФБ в средних ПДС
шейного отдела позвоночника. Эти клинические особенности, возможно, обусловлены тем, что ФБ в переходных зонах формируются сочетано в нескольких
ПДС, как механизм компенсации и характеризуются существенным изменением афферентации.
Таким образом, отклонение пальца от центра мишени при выполнении
теста напрямую зависит от трех составляющих.
149
Первое – от типа патологического процесса: а) биомеханическое нарушение, при котором непосредственно механически раздражается капсульносвязочный аппарат ПДС; б) дегенеративно-дистрофические процесс, при котором первоначально страдает пульпозное ядро межпозвонкового диска и рефлекторно активируются локально расположенные паравертебральные мышцы.
Второе – от вида биомеханического нарушения - Fryette I или Fryette II.
При Fryette II величина девиации при выполнении пробы больше, чем при
Fryette I, при условии, что ФБ расположены на одних и тех же ПДС.
Третье - от стороны его локализации, гомолатеральности руки, выполняющей пробу (коэфф. корр. Spearman R=0,221630 t=3,83023 p=0,000158;
Gamma=0,559; Z=16,24; p=0,001) и уровня локализации вовлеченного в патологический процесс ПДС (коэфф. корр. Spearman R=0,300386 t=5,694933
p=0,00001; Gamma=0,5912; Z=6,423706; p=0,00001). Вероятно, это явление обусловлено "проприоцептивным зашумлением", которое исходит от рефлекторно
раздраженных мышц и капсулы сустава блокированного ПДС и не соответствием инграммы тела и афферентационной схемы.
При восстановлении функций суставов краниовертебрального перехода и
средне-шейного отдела позвоночника больные отметили улучшение ориентации в пространстве, возросшую свободу выполнения проб, уменьшение напряжения внимания при совершении движений и более точное манипулирование
мелкими предметами. Результаты теста Квикса после лечения приведены в таблице 5.6.
В группе здоровых промахивание при выполнении пробы выявили у семи
обследованных: у четверых из прежних 11 субъектов и у троих человек из тех,
у кого ранее промахивание не было. Это вероятно обусловлено саморазрешением ФБ и восстановлением функционирования ПДС или адаптацией к имеющемуся состоянию, а так же возникновением ФБ или перенапряжением мышц шеи
у тех здоровых лиц, у которых они ранее отсутствовали.
Из 249 больных с ФБМН дисметрия исчезла у 193 (77,5%) и существенно
уменьшилась у 39 (15,7%), у 17 (6,8%) больных точность выполнения движений
150
изменилась несущественно. Величина девиации уменьшилась как на стороне
ФБ - 82,4% (t=17,93 р=1,75E-57), так и на "здоровой" стороне – на 83,9%
(t=15,94 р=1,42E-47). Но при сравнении с параметрами здоровых лиц, величина
ошибки оставалась статистически значимой (t=2,58 р=0,005).
после
до
после
до
лечения лечения лечения лечения
Сторона
без ФБ (боли)
Сторона
с ФБ (боли)
Таблица 5.6. Величина девиации при выполнении пробы Квикса
до и после лечения (в cм)
ФМБН
Fryette I
n=77
ФМБН
Fryette II
n=172
ШОХ
n=23
Здоровые
n=47
6,2+2,2
8,3+2,8
3,1+1,3
0,9+0,9
1,3+1,2
2,6+1,7
0,9+1,5
0,5+0,6
4,5+2,1
7,1+2,4
2,4+1,4
1,0+0,9
0,9+1,3
1,9+2,6
1,1+0,9
0,6+0,8
У больных ШОХ дисметрия исчезла у 16 и значительно уменьшилась у 7
человек. На стороне боли отклонение уменьшилось 71% (t=7,86 р=7,83E-13), а
на противоположной стороне – на 54,2% (t=5,7 р=8,36Е-9). Параметры значений
соответствовали параметрам здоровых (t=0,42 р=0,336).
В целом, восстановление функций суставов всего шейного отдела позвоночника сопровождается улучшением кинетической координации рук, но
ошибки при выполнении при выполнении точных движений сохраняются. То
есть ФБМН в шейном отделе позвоночника существенно нарушают работу кинетический системы организма, удлиняют процесс реедукации, а выработка новых кинетических паттернов может растягиваться на несколько недель и даже
151
месяцев, а в некоторых случаях, вероятно, может происходить в течение нескольких лет.
На диаграмме 5.2 приведены результаты измерений величины ошибки
при выполнении пробы Квикса у больных с ФБМН до и после окончания лечения в зависимости от уровня локализации и вида ФБ.
Восстановление функции двигательных сегментов C0-I, CI-II, C
II-III,
ранее
находившихся в положении Fryette II, приводит к существенному повышению
точности движений, но при этом неточность при выполнении движения рукой
на стороне существовавшего блока существенно больше, чем на "здоровой"
стороне. При ФБ в положении Fryette II, по сравнению с ФБ в положении
Fryette I величина девиации пальца от центра мишени при выполнении пробы
является большей даже после восстановления функции ПДС. Наибольшее влияние на величину ошибки оказывают ФБ с ПДС ключевых зон (краниоцервикальный и цервикоторакальный переходы).
Диаграмма 5.2 Величина ошибки при выполнении пробы Квикса (см)
у больных с ФБМН в зависимости от уровня локализации и вида ФБ
до и после лечения
C0-I-II
CI-II-III
CII-III-IV
7,9
5,9
3,1
1,3
2,8
3,4
0,8
2,4
CIII-IV-V
3,6
0,7
0,3
1,4
7,6
4,5
2,8
0,6
0,4
1,7
CV-VI-VII
10,5
1,7
0,7 0,9
2,2
CIV-V-VI
CVI-VII-ThI
1,6
3
1,8
2,6
4,7
ФБМН Fryette I после лечения
ФБМН Fryette II после лечения
ФБМН Fryette I до лечения
ФБМН Fryette II до лечения
Таким образом, возникновение ФБ в шейном отделе позвоночника существенно нарушает функцию локомоторной системы, что характеризуется появлением дисметрии. При этом, величина ошибки напрямую зависит от уровня
152
локализации и вида ФБ. При биомеханических нарушениях в положении Fryette
II связки и капсулы суставов избыточно напряжены и раздражены, существенно
изменяя периферическую проприоцептивную модель. Рассогласование, которое
возникает между периферической проприоцептивной моделью и проприоцептивной инграммой, вносит существенные помехи в работу системы организации и регуляции движений, что характеризуется появлением ошибок при выполнении моторных актов.
5.1.2 Шагающий тест Фукуды
Жалобы на изменения координации в виде неуверенности при ходьбе,
измененного чувства опоры, пошатывания отметил 81 больной. В группе больных с ФБМН на эти жалобы указали 75 человек (19,3%), тогда как больные
ШОХ только в 6 наблюдениях (11,8%). Различия по частоте возникновения
этих жалоб являются статистически значимыми (2=96,1; p=0,0019), что, по
нашему мнению, является отражением воздействия факторов, которые различаются по локализации, по патоморфологическому субстрату, по степени их
влияния на функционирование стволовых рефлексов.
Все обследуемые (ФБМН, ШОХ и здоровые лица), независимо от наличия или отсутствия жалоб, выполняли специальный тест Фукуды, который
предусматривает оценку координации при ходьбе с измерением величины линейной и угловой девиации (глава 2). Проведенное исследование способствовало выявлению нарушений кинетической координации при ходьбе, в общем, у
245 человек: из них с ФБМН – 234, а больных ШОХ – 11. У больных с ФБМН
нарушения были выявлены у 60,3% больных, что почти в три раза чаще, чем
при ШОХ (21,6%). Результаты исследования приведены в таблице 5.7.
В группе здоровых лиц линейная и угловая девиация в исходном состоянии составила соответственно 88+5,2 см и 26+1,90. После проведения функциональной нагрузки параметры достигли соответственно 103+5,4 см (р<0,04) и
32+2,60 (р<0,04), но различия не были статистически значимыми, хотя превышали референтные значения.
153
Таблица 5.7 Параметры линейной (см) и угловой (град) девиации
при выполнении шагающего теста Фукуды
ФБМН (1)
ШОХ (2)
Здоровые (3)
р 1-2
n=234
n=11
n=47
Линейная девиация (см)
Исходное состояние
После функциональной нагрузки
р
р 1-3
р 2-3
200+4,3
138+4,7
88+5,2
0,001 0,001 0,001
159+3,4
112+3,9
103+5,4
0,001 0,001 0,001
0,001
0,001
0,04
Угловая девиация (град)
Исходное состояние
После функциональной нагрузки
р
97+3,1
53+2,9
26+1,9
0,001 0,001 0,001
71+2,1
40+2,2
32+2,6
0,001 0,001 0,02
0,001
0,001
0,04
У больных с ШОХ линейная и угловая девиация в исходном состоянии
составила соответственно 138+4,7см и 53+2,90, превышая параметры нормы.
После проведенной функциональной нагрузки значения линейной и угловой
девиации при выполнении теста уменьшились соответственно до 112+3,9 см
(р<0,001) и 40+2,20 (р<0,001), но превышают референтные значения.
У больных с ФБМН при выполнении шагающего теста Фукуды было выявлено, что в исходном состоянии линейная и угловая девиация при ходьбе на
месте с закрытыми глазами, существенно превышала референтные значения и
соответственно в среднем составила 200+4,3 см и 97+2,90. После проведенной
функциональной нагрузки параметры девиации существенно уменьшились: линейной более, чем на 40 см - до 159+3,4 см (р<0,001), а угловой - на 260, до
71+2,10 (р<0,001).
Проведение функциональной нагрузки, в виде локального кратковременного (4-5 секунд) механического раздражения мышц краниовертебральной области и средне-шейного отдела позвоночника путем поглаживания с усилием
154
2
0,5-0,7 кг/см , сопровождалось разнонаправленным изменением контролируемых параметров. У здоровых лиц проведение функциональной нагрузки приводило к увеличению девиаций при тестировании, тогда как в обеих группах
больных (ФБМН и ШОХ) величина девиаций уменьшалась.
Среди пациентов с ФБМН нами были выделены две группы с различными типами патобиомеханических нарушений в ПДС (Fryette I и Fryette II). Патобиомеханические нарушения типа Fryette I были выявлены у 71 больного с
ФБМН, а типа Fryette II - у 163 больных. Установлено, что у больных при выполнении теста Фукуды величина линейной и угловой девиации зависит как от
уровня ПДС, в котором возникает ФБ, так и от типа патобиомеханического
нарушения. Результаты исследований приведены на диаграммах 5.3.
В целом, у больных с ФБМН в краниовертебральном и шейно-грудном
переходе при выполнении теста, не зависимо от типа ФБ (Fryette I или Fryette
II), зарегистрированы максимальные величины линейной и угловой девиации.
При ФБ типа Fryette II проявления нарушений более выражены, чем ФБ типа
Fryette I. Но при локализации ФБ в средних и нижних ПДС шейного отдела позвоночника величины погрешностей постепенно уменьшаются и даже могут не
превышать параметров группы здоровых лиц. То есть, чем каудальнее в шейном отделе локализован ФБ, тем меньшее воздействие он оказывает на функционирование системы регуляции движений. Таким образом, переходные зоны
являются настолько значимыми структурами, что возникновение афферентного
дисбаланса сенсорных потоков существенно нарушает функционирование механизмов контроля и регуляции точности выполнения двигательных программ.
По мнению пациентов после проведенного лечения и восстановления
функций суставов шейного отдела позвоночника у больных с ФБМН, уменьшения или исчезновения боли в шейном отделе позвоночника у больных ШОХ
возрастало чувство свободы перемещения в условиях плохой освещенности
и/или по скользкой поверхности. При этом улучшение координации пациенты
связывали не столько с уменьшением боли или увеличением возможности движений головой и в шейном отделе позвоночника, сколько с исчезновением
155
"внутреннего напряжения" и улучшением точности и координации при выполнении задуманных движений.
Диаграмма 5.3 Параметры линейной (см) и угловой (град) девиации
при выполнении теста Фукуды у больных с ФБМН в зависимости от уровня
ПДС и типа патобиомеханического нарушения
см
C0-I-II
CI-II-III,
145
235
163
216
87
C II-III-IV
73
CIII-IV-V
118
56
CIV-V-VI
42
CV-VI-VII
CVI-VII-ThI
141
121
105
92
169
Fryette I
Fryette II
град
C0-I-II
103
CI-II-III
107
C II-III-IV
CIII-IV-V
167
133
73
61
51
CIV-V-VI
42
CV-VI-VII
CVI-VII-ThI
114
87
82
65
78
Fryette I
108
Fryette II
После восстановления функций ПДС пациенты указывали, что при выполнении теста Фукуды они стали "лучше ощущать свое тело и его положение
в пространстве", у них исчезло ощущение, что "будто бы кто-то тянет или подталкивает в сторону".
При тестировании пациентов с ФБМН и ШОХ установлено уменьшение
линейной и угловой девиации по сравнению с исходными величинами (таблица
5.8).
156
В группе здоровых при исходном и повторным контрольном исследовании параметры линейной и угловой девиации изменялись незначительно и
оставались в пределах референтных значений. Варьирование параметров является отражением естественной функциональной адаптации организма к изменяющимся условиям и не имеет в основе морфологических изменений.
Таблица 5.8 Параметры линейной (см) и угловой (град) девиации
при выполнении теста Фукуды до и после лечения
ФМБН
Fryette I
n=71
Исходное
162+4,9
ФМБН
Fryette II
n=163
Смещение (см)
219+8,3
После лечения
129+5,8
147+6,6
ШОХ
n=11
Здоровые
n=47
138+4,7
88+5,2
115+3,8
97+4,1
Отклонение (град)
Исходное
75+5,1
123+7,1
53+2,9
26+1,9
После лечения
48+6,4
67+8,2
42+4,1
23+3,0
У больных ШОХ после лечения при выполнении теста линейная девиация
в исходном состоянии уменьшилась до 115+3,8см (16,7%) (р<0,05), но при этом
оставалась большей по сравнению с параметрами здоровых, (р<0,01), а угловая
девиация уменьшилось до 42+4,10 (20,7%), что превышало значения отклонений
здоровых, (р<0,01). После функциональной нагрузки линейная девиация
уменьшилась 107+6,3см, а угловая девиация уменьшилась до 37+4,70. То есть,
восстановление функций ПДС не сопровождается нормализацией мышечный
тонуса, при этом сохраняется дисбаланс проприоцептивной афферентации. При
ШОХ изменение структуры и формы пульпозного ядра может быть причиной
нарушения опорной коаксиальности ПДС и смещения fulcrum pin. Процесс реедукации может продолжаться в течение нескольких недель, месяцев и даже лет.
У больных с ФБМН Fryette I после лечения линейная девиация уменьшилась на 20,40%, (р<0,01), но оставалось большим, по сравнению с референтны-
157
ми значениями, но различия так же как и до лечения были статистически значимыми (р>0,05).
У больных с ФБМН Fryette II после лечения линейная девиация сократилась на 32,3%, но по-прежнему эти параметры существенно превышали показатели здоровых людей (р<0,001), больных ШОХ (р<0,01) и больных с ФБМН
Fryette I (р<0,05).
У больных с ФБМН Fryette I после лечения угловая девиация сократилась
на 36,0%, но отклонения превышали референтные значения, а различия по
сравнению со здоровыми лицами по-прежнему оставались статистически значимыми (р>0,05).
У больных с ФБМН Fryette II после лечения уменьшение значений угловой девиации были самыми значительными - 45,5% к исходным, но даже при
столь существенных изменениях параметры нового уровня не достигали референтных значений. То есть биомеханические нарушения в суставах ПДС столь
устойчиво изменяют работу рецепторного аппарата суставных капсул, связок и
паравертебральных мышц, что, вероятно, сопровождается выработкой новых
кинетических паттернов. А этот период реадаптации характеризуется выраженным дисбалансом афферентации, что проявляется изменениями при реализации
двигательных программ. Восстановление кинетической функции суставов шейного отдела позвоночника способствует восстановлению проприоцептивной
инграммы, но это восстановление не является полным, способствуя возникновению ошибок при выполнении запрограммированного движения.
Восстановление функции ПДС краниовертебрального и шейно-грудного
перехода, ранее находившихся в положении Fryette I и Fryette II, приводит к
существенному повышению точности кинетической координации движений.
Но величина линейной и угловой девиации при выполнении пробы больными с
ФБ Fryette II значительно превышает аналогичные параметры больных с ФБ
Fryette I (диаграмма 5.4).
158
Диаграмма 5.4 Параметры линейной (см) и угловой (град) девиации при
выполнении теста Фукуды у больных с ФБ Fryette I и Fryette II в зависимости от
уровня ПДС и типа патобиомеханического нарушения до и после лечения
C0-I-II
145
114
141
CI-II-III,
163
109
137
C II-III-IV
87
74
73
CIII-IV-V
56
CIV-V-VI
CV-VI-VII
CVI-VII-ThI
62
C0-I-II
42 45
53
73
CI-II-III
C II-III-IV
103
107
73
141
67
62
ФБМН Fryette I после лечения
ФБМН Fryette I до лечения
118
105
92
101
48
61
54
53
167
133
37 43
114
61 28 34
CIV-V-VI
51 2327
CV-VI-VII
42 2423 65
78
ФБМН Fryette I после лечения
ФБМН Fryette I до лечения
169
ФБМН Fryette II после лечения
ФБМН Fryette II до лечения
CIII-IV-V
CVI-VII-ThI
216
84
49
121
235
39
61
87
82
108
ФБМН Fryette II после лечения
ФБМН Fryette II до лечения
Различие лечебных эффектов является не только основой проведения
дифференциальной диагностики для определения уровня клинически значимого ПДС, но и создает условия для проведения врачом прицеленного воздействия на ПДС с заранее прогнозируемым эффектом. Лечебные эффекты сопровождаются восстановлением опорной и кинетической функций ПДС, нормализацией местных и общих вегетативных реакций, оптимизацией проприоцептивной афферентации.
Восстановление функций ПДС в среднем и нижнем отделах шеи сопровождается преимущественно уменьшением линейной девиации, тогда как восстановление функций ПДС краниовертебрального и цервикоторакального перехода сопровождается преимущественно уменьшением угловой девиации. Ве-
159
роятно, конструктивные и функциональные особенности присущие этим ПДС
способствуют получению различных эффектов. В двигательных сегментах
среднего и нижнего отдела шеи основные движения выполняются в сагиттальной плоскости (флексия и экстензия), тогда как в основные движения выполняются в горизонтальной плоскости (ротация вправо-влево). По нашему мнению, проприоцептивная афферентация генерируемая ПДС краниовертебрального и цервикоторакального перехода существенно влияет на функционирование reflex vestibulocolliса, а генерируемая ПДС среднего и нижнего отдела шеи
– на reflex vestibulospinalis.
Заключение: Сравнение результатов исследования трех групп: больных с
ФБМН, ШОХ и здоровых выявило, что при однородности групп по половому и
возрастному составу, социальному статусу и видам трудовой деятельности
между ними имеются существенные отличия.
Дебют заболевания в группе больных с ФБМН имеет два самостоятельных пика. Один пик охватывает подгруппу лиц в возрасте до 20 лет, а другой –
в возрасте старше 31 года, тогда как в группе больных ШОХ распределение
возраста дебюта заболевания соответствует нормальному распределению, а пик
заболеваемости приходится на группу старше 35 лет.
У обследованных группы с ФБМН выявлены ФБ в ПДС сопровождаются
развитием локальной миофиксации, которая сопровождается компенсаторной
гипермобильностью в ПДС C0-I, CI-II, CII-III. При увеличении длительности болезни частота компенсаторной локальной гипермобильности возрастает и возникают начальные явления внутридисковая дистрофии. При длительности болезни более 5 лет происходит накапливание морфологических изменений, с одновременным увеличением компенсаторной подвижности в смежных ПДС.
В группе больных ШОХ самым выявленным частым рентгенологическим
признаком является внутридисковая дистрофия II стадии, которому сопутствует
локальная миофиксация и спондилоартроза. Увеличение продолжительности
болезни сопровождается увеличением выраженности признаков внутридиско-
160
вой дистрофии, спондилоартроза в ПДС CIII-IV, CIV-V, CV-VI с развитием умеренной компенсаторной гипермобильности в смежных ПДС.
Основные виды ФБ у обследованных в группах сравнения выявляется: в
группе больных с ФБМН преимущественно в положении Fryette II, а в группе
больных ШОХ - преимущественно в положении Fryette I. В группе здоровых
лиц ФБ были выявлены только в положении Fryette I.
Дебют клинических проявлений больных в группе с ФБМН возникает
раньше, чем группе больных ШОХ, и интенсивность чувствительных нарушений в группе больных с ФБМН большая, чем в группе больных ШОХ.
5.2. Вегетативные проявления
Вегетативные проявления при патологии в шейном отделе позвоночника
являются адаптивными реакциями поддерживающими гомеостаз организма.
Основой гомеостаза и соответственно адаптационных возможностей организма
являются параметры стабильного кровообращения. Стабильность кровотока
обеспечивает поддержание обменных процессов, транспорт питательных веществ, утилизацию метаболитов и стабилизацию гуморального регулирования
организма.
Множественность функциональных связей между перечисленными
структурами обеспечивает многообразие вегетативных реакций и форм их проявлений. Эти реакции обеспечиваются обширными связями вестибулоретикуло-спинального тракта с вестибулярными ядрами и вегетативными ядрами черепно-мозговых нервов каудальной группы. Регуляция функционирования сердечнососудистой системы осуществляется не только сосудистым центром ретикулярной формации ствола мозга, но и непосредственно вегетативными ядрами черепно-мозговых нервов каудальной группы.
Вестибуло-вегетативные рефлексы относят к стволовым рефлексам и в
зависимости от условий они проявляются вегетативными нарушениями. Вегетативные нарушения в группе ФБМН выявлены у 230 больных (59,3%), а в
161
группе с ШОХ у 21 больного (41,2%), при этом частотные различия являются
статистически значимыми (2=6,03 р=0,014).
Многообразие вегетативных проявлений неспецифических адаптивных
реакций является предупредительным сигналом для врачей разных специальностей о необходимости пристального наблюдения за развитием патологических
состояний. В этих случаях возникает опасность несвоевременности оценки состояния пациента, что осложняет выбор лечебно-диагностических процедур. В
наших наблюдениях отмечено, что в группе с ФБМН таких больных было 48
(12,4%), а в группе с ШОХ – 3 (5,9%). (р2=0,174).
Разнообразие вегетативных проявлений обеспечивается обширными анастомозами между звеньями соматической иннервации периартикулярного комплекса, вегетативными ядрами черепно-мозговых нервов и сегментарным аппаратом верхнешейных сегментов спинного мозга. Волокна вегетативной нервной
системы осуществляют передачу раздражения между вегетативными ганглиями
шейного отдела позвоночника C1-4, спинномозговыми нервами и ядрами тройничного, слухового и блуждающего нервов. Раздражение синувертебрального
нерва Люшка приводит к стимуляции шейного отдела симпатической вегетативной нервной системы. Ирритация раздражения с капсульно-связочного аппарата и мышц на структуры краниального отдела вегетативной нервной системы избыточно активирует ядерные образования. Раздражение ядер вегетативной нервной системы может приводить к появлению вегетативных реакций
в виде тошноты, рвоты, фоно и фотофобии, нарушению ритмов сердца, отеку
слизистых оболочек носа и гортани, утомляемости, нарушениям тонуса сосудов
шеи, головы и плечевого пояса.
Вегетативные реакции у больных ФБМН и ШОХ могут проявляться в виде обратимых и необратимых нарушений. Это создает трудности в проведении
дифференциальной диагностики с такими нозологическими формами, как депрессивные состояния, начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга и сердца (таблица 5.9).
162
Таблица 5.9 Частота возникновения вегетативных нарушений
у больных ФБМН и ШОХ (%)
ФБМН
n=388
ШОХ
n=51
р
Лабильное пульсовое АД
60,1
68,6
0,24
Утомляемость
55,4
21,6
0,0001
Артериальная гипертензия
53,1
35,3
0,017
Нарушение аппетита
41,5
15,7
0,0004
Фоно- и фотофобия
34,5
5,9
0,0001
Дисгидроз
35,8
23,5
0,082
Слезотечение, риноррея
33,2
3,9
0,0001
Тошнота
27,8
7,8
0,0001
Нарушения ритма сердца
26,8
23,5
0,62
Фотопсии
10,8
7,8
0,12
Неудовлетворенность вдохом
Некардиогенные боли в
покровных тканях передней
стенки грудной клетки
Зябкость кистей
3,9
11,8
0,013
2,6
13,7
0,0001
2,3
15,7
0,0001
Вегетативные проявления
Высокая частота возникновения вегетативных нарушений у обследованных группы больных с ФБМН относительно обследованных группе больных
ШОХ обусловлена анатомическими различиями рефлекторных связей ПДС и
краниальных отделов вегетативной нервной системы.
Вовлечение в патологический процесс ПДС разных уровней сопровождается возникновением разнообразных клинических проявлений. Но территориальное и анатомо-физиологическое единство ПДС смежных соматомеров и
нейромеров, ограничивает зону и разнообразие клинических проявлений. У
больных ФБМН и ШОХ выявлены частотные различия возникновения вегетативных проявлений, которые зависят от выявленной нозологической формы.
У больных ФБМН возникновение вегетативных проявлений сопровождалось преимущественно астеновегетативными проявлениями: лабильностью
пульсового АД, утомляемостью, снижение работоспособности, поташниванием,
163
чувством тревоги, повышением уровня АД, фонофотофобией, слезотечением и
заложенностью носа, снижением аппетита. У больных ШОХ эти проявления
сопровождались повышением артериального давления, лабильностью пульсового АД, нарушениями ритма сердечных сокращений, дизгидрозом в области
шеи и плечевого пояса. Появление нарушения ритма сердечных сокращений
часто провоцировались изменением положения тела пациента, эмоциональной
или физической нагрузкой и обычно проявлялось либо в виде желудочковой
экстрасистолии, либо в виде пароксизмальной тахикардии без выявленных органических поражений миокарда. У 3 больных ШОХ нарушения ритма сердца
возникали после длительного пребывания в вынужденной позе, сопровождающейся избыточной латерофлексией и ротацией головы и шеи. Применение изолировано только медикаментозной терапии было малоэффективным у всех пациентов. Использование мануальной терапии способствовало уменьшению вегетативных проявлений, что сопровождалось снижением медикаментозной
нагрузки у 73 из 104 больных ФБМН и у 5 из 12 – с ШОХ. Отменить прием антиаритмических средств, по рекомендации терапевта или кардиолога, стало
возможным у 31 из 104 и 7 из 12 больных соответственно.
Пациенты с неврологическими проявлениями ШОХ существенно чаще
указывали на неудовлетворенность вдохом, зябкость кистей, эпизодические некардиогенные боли в покровных тканях передней стенки грудной клетки. Различия по частоте возникновения этих состояний между группой больных ШОХ
и с ФБМН являлись статистически значимыми. Состояния, сопровождающиеся
неудовлетворенностью вдохом, зябкостью кистей рук возникают у пациентов с
ШОХ в ПДС C
V-VI,
C
VI-VII,
CVII - ThI. Появление некардиогенных болей в по-
кровных тканях передней стенки грудной клетки характерно для лиц с дегенеративно-дистрофическими изменениями в межпозвонковых дисках и наличием
краевых костных разрастаний на нескольких уровнях одновременно: C IV-V-CVVI-CVI-VII.
Результаты, представленные в таблице, демонстрируют, что ФБ в ПДС
шейного отдела позвоночника, независимо от уровня локализации, влияют ме-
164
ханизмы регуляции АД. Нарушения гемодинамики характеризуются неустойчивостью параметров систолического, диастолического, среднего и пульсового
артериального давления.
Повышение АД в группе больных с ФБМН выявляется чаще, чем в группе больных ШОХ (р=0,017). Особенностью течения артериальной гипертензии
является слабая реакция организма к действию гипотензивных средств и лабильность показателей уровня артериального давления. Применение у больных
с ФБМН гипотензивных препаратов разных фармакологических групп, назначаемых терапевтами и кардиологами, не оказывало существенного влияния на
параметры АД.
В этих ситуациях отсутствие терапевтического эффекта является критерием для проведения диагностических мероприятий по уточнению генеза гипертензивных реакций.
Морфофункциональные изменения в шейном отделе позвоночника и переходных зонах сопровождаются специфическими изменениями характеристик
АД.
У обследованных здоровых систолическое артериальное давление (АД) в
нейтральном положении шеи и головы было 116+11 мм рт. ст., тогда как у
больных группы ШОХ параметры АД были 136+12 мм рт. ст., у больных с
ФБМН типа Fryette I было 142+13 мм рт. ст., а типа Fryette II - 167+19 мм рт. ст.
(t=8,96 р=9,69E-14).
Параметры АД при разных положениях шейного отдела у больных с
ФБМН и ШОХ приведены в таблице 5.10.
При комфортном положении головы параметры АД менялись не одинаково в каждой из групп. У здоровых АД изменялось не существенно и составило 118+9 мм рт. ст. (р>0,05). В группе больных с ФБМН типа Fryette II АД снижалось до 154+15 мм рт. ст., (р<0,05), в группе больных с ФБМН типа Fryette I
– до 134+12 мм рт. ст. (р>0,05), а в группе больных ШОХ снижение АД было до
122+10 мм рт. ст. (р>0,05).
165
Таблица 5.10 Параметры АД при разных положениях шейного отдела
у больных с ФБМН и ШОХ
Группа
ФБМН Fryette II
ФБМН Fryette I
ШОХ
Здоровые
Положение
шейного отдела
нейтральное
комфортное
дискомфортное
нейтральное
комфортное
дискомфортное
нейтральное
комфортное
дискомфортное
нейтральное
комфортное
дискомфортное
АД в фазе
диастолы
113+12
107+10
114+12
99+9
95+8
101+11
89+9
84+8
95+10
81+8
80+5
83+7
АД в фазе
систолы
167+19
154+15
179+18
142+13
134+12
144+18
136+12
122+10
147+14
121+11
118+9
125+10
При дискомфортном положении головы и шеи параметры АД изменялись. В положении дискомфорта пациенты отмечали усиление чувствительных
нарушений, натяжение и напряжение мышц, болезненность в области пораженных ПДС, чувство "дурноты", жара, озноба и иные вегетативные проявления. В
группе здоровых повышение систолического АД было не существенным - до
125+10 мм рт. ст. (р>0,05), тогда как у больных с ФБМН типа Fryette II АД повысилось до 179+18 мм рт. ст. (р<0,01), у больных с ФБМН типа Fryette I АД
повысилось до 144+12 мм рт. ст. (р>0,05), а у больных ШОХ АД достигло
147+14 мм рт. ст. (р<0,05).
Таким образом, при дискомфортном положении головы и шеи по сравнению с комфортным положением при «поперечно-продольных» морфофункциональных изменениях в ПДС систолическое АД повышается (ФБМН типа Fryette
II и ШОХ) на 25 мм рт. ст., тогда как при «продольно-поперечных» морфофункциональных изменениях в ПДС (ФБМН типа Fryette I) – только на 12 мм
рт. ст.
Одним из важных функциональных показателей состояния сердечнососудистой системы является пульсовое АД, которое является предиктором нару-
166
шений гемодинамики. Влияние вертебральных факторов на состояние гемодинамики вертебробазилярного бассейна проявляется изменением пульсового АД.
Органами-мишенями при артериальной гипертензии являются преимущественно сердце, головной мозг, почки. Критическим уровнем пульсового АД
является значения превышающее 40 мм рт. ст. (Domanski M.J., 1999, WHO-ISH,
1999). По их мнению, повышение пульсового АД на 10 мм рт. ст. увеличивает
вероятность развития инсульта и инфаркта миокарда на 16%, на 20 мм рт. ст. –
на 44,5%, а на 30 мм рт. ст. и более – на 88,8% .
Результаты измерения пульсового АД при разных положениях шеи у
больных с ФБМН и ШОХ приведены на диаграмме 5.5.
Здоровые
Диаграмма 5.5 Параметры пульсового АД при разных положениях шеи
у больных с ФБМН и ШОХ (в мм рт. ст.)
42
дискомфортное
комфортное
нейтральное
36
40
52
ШОХ
дискомфортное
комфортное
Fryette I
нейтральное
47
43
дискомфортное
комфортное
нейтральное
Fryette II
38
39
43
65
дискомфортное
комфортное
нейтральное
47
54
Параметры пульсового АД существенно отличались у обследованных
разных групп в зависимости от положения головы и шеи: нейтрального, комфортного и дискомфортного.
167
У здоровых лиц пульсовое АД изменялось незначительно и оставалось в
пределах 40-42 мм рт. ст. в любом из трех положений. У больных с ФБМН типа
Fryette I пульсовое АД менялось незначительно, и оставалось в пределах 39-43
мм рт. ст. в любом из трех положений (р>0,05). У больных ШОХ колебания
пульсового АД существенно зависели от положения головы и шеи. В положении комфорта пульсовое АД было равно 38 мм рт. ст., но перевод головы и шеи
в нейтральное положение провоцировал подъем пульсовое АД до 47 мм рт. ст.,
а в положении дискомфорта – до 52 мм рт. ст. (t=8,21 р=3,93Е-13).
У больных с ФБМН типа Fryette II пульсовое АД в комфортном положении составляло 47 мм рт. ст., в нейтральном положении – увеличивалось до 54
мм рт. ст., а в положении дискомфорта повышение пульсового давления было
еще более выраженным и достигало 65 мм рт. ст. (t=12,26 р=2,52Е-26).
Таким образом, параметры пульсового АД у больных ШОХ превышают
референтные значения пульсового АД на 12 мм рт. ст., а у больных ФБ типа
Fryette II – на 25 мм рт. ст. (t=8,21 р=3,93Е-13), что является прогностическим
критерием повышенного риска для возникновения поражения органов мишеней
при артериальной гипертензии.
Изменение значений параметров АД в фазу диастолы является менее значимым при прогнозировании течения болезни. Тогда как параметры среднего
артериального давления отражают реакции сосудистой системы на функциональные состояния организма.
Изменение функциональных состояний организма, в частности при различных положениях головы и шеи, сопровождаются изменением среднего артериального давления. Среднее артериальное давление это такое постоянное
давление, при котором минутный объем кровотока не отличается от наблюдаемого в действительности.
В группе здоровых среднее артериальное давление является стабильным
и при изменении положения шейного отдела позвоночника меняется несущественно (р>0,05) (диаграмма 5.6).
168
Диаграмма 5.6 Параметры среднего артериального давления
при различных положениях шеи (в мм рт. ст.)
147
123
121
дискомфортное
104
комфортное
нейтральное
115
103
99
101
здоровые
131
113
150
140
121
130
110
90
ШОХ
Fryette I
Fryette II
У больных ШОХ АД комфортном положении среднее артериальное давление составляет 103+9 мм рт. ст., а в положении дискомфорта в шейном отделе позвоночника среднее артериальное давление достигает 121+12 мм рт. ст.
(р>0,05).
У больных с ФБ типа Fryette I в комфортном положении среднее артериальное давление в среднем достигает 115+10 мм рт. ст., а при дискомфортном
положении шейного отдела позвоночника среднее артериальное давление достигает 123+14 мм рт. ст. (р>0,05).
В группе больных с ФБ типа Fryette II среднее артериальное давление в
среднем равно 131+13 мм рт. ст., а при дискомфортном положении шейного отдела позвоночника среднее артериальное давление достигает 147+17 мм рт. ст.
(р>0,05).
Таким образом, по нашему мнению, для больных с ФБМН с формированием функциональных блокад типа Fryette II характерно повышение среднего
артериального давления в плечевой артерии преимущественно за счет увеличения значений систолического АД. Такой тип реакции является характерным для
быстрых адаптивных процессов на фоне усиления ноцицептивной афферентации. Для больных ШОХ характерно повышение среднего артериального давления за счет увеличения значений диастолического АД, что характерно для более медленных, инертных процессов, которые поддерживаются длительными
подпороговыми раздражениями вегетативной нервной системы.
169
5.3 Оценка состояния кровообращения
вертебробазилярного бассейна
5.3.1 ЛСК в основной и позвоночных артериях
Одновременно с измерением параметров АД исследовали параметры кровотока методом ультразвуковой допплерографии в системе позвоночных и основной артерии, а так же во внутренних яремных венах.
Исследование ЛСК проведено 82 пациентам: 37 больным с ФБМН, 24
больным ШОХ и 21 здоровому.
Обследование пациента проводили в положении лежа на спине, в
нейтральном положении головы, после десятиминутной адаптации к окружающей обстановке. Для получения достоверных результатов проводили пятикратное измерение ЛСК в позвоночных и основной артерии последующим усреднением показателей. УЗДГ осуществляли аппаратом Philips в исходном состоянии
и после функциональной нагрузки в виде пятикратного поворота головой вправо-влево на 80-900. Кровоток измеряли в основной (ОА) в позвоночной артерии
- сегмент V3 (ПА V3). Для анализа использовали параметры средней скорости
кровотока, как динамичного показателя, который зависит от многих факторов,
среди которых решающее значение имеют колебания внутричерепного давления [А.Р Шахнович., В.А Шахнович. 1996]. Результаты исследования приведены в таблице 5.11.
Результаты исследований показывают, что значения ЛСК у обследованных группы с ФБМН соответствуют референтным параметрам кровотока как в
позвоночных, так и в основной артерии, не зависимо от того в каком состоянии:
в исходном состоянии покоя или после проведения функциональной нагрузки
(p>0,05) проводили измерение параметров. То есть движения в шейном отделе
позвоночника не сопровождаются изменением параметров линейной скорости
кровотока и характеризуются стабильностью гемодинамики в как в позвоночных, так и в основной артерии. Таким образом, наличие обратимого биомеханического нарушения в шейном отделе позвоночника не оказывает существен-
170
ного ни механического, ни рефлекторного воздействия на состояние артерий и
механизмы регуляции их тонуса.
Таблица 5.11 Средняя ЛСК (см/сек) в основной и позвоночных артериях
до и после проведения функциональной нагрузки
ФБМН
n=37
ШОХ
n=24
ЗДОРОВЫЕ
n=21
р 1-2
р 1-3
р 2-3
ОСНОВНАЯ АРТЕРИЯ
До
пробы
После
пробы
45,2+8,6
40,7+7,2
43,2+6,8
<0,05
-
-
44,9+6,1
44,8+5,3
42,4+6,2
-
-
-
ПОЗВОНОЧНАЯ АРТЕРИЯ V3 НА СТОРОНЕ БЕЗ ФБ ИЛИ БОЛИ
До
пробы
После
пробы
40,8+6,0
33,4+5,5
40,3+4,3
<0,01
-
<0,01
40,3+4,4
39,3+4,8
38,5+5,1
-
-
-
ПОЗВОНОЧНАЯ АРТЕРИЯ V3 НА СТОРОНЕ ФБ ИЛИ БОЛИ
До
пробы
После
пробы
40,6+7,2
30,7+4,9
42,3+6,1
<0,001
-
<0,001
39,7+5,6
38,5+3,7
40,1+4,1
-
-
-
Следовательно, в целом, ЛСК нецелесообразно использовать, как оценочный критерий, для характеристики ФБМН в шейном отделе позвоночника, в
связи с его малой информативностью.
Тогда как, в частности, у больных ШОХ в исходном состоянии, наоборот, имеется статистически значимое снижение показателей ЛСК в позвоночных (p<0,001) и в основной артерии (p<0,05), относительно параметров определенных больных с ФБМН и группе здоровых.
После проведения функциональной нагрузочной пробы ЛСК в артериях
обоих бассейнов увеличиваются. Увеличение параметров кровотока у больных
ШОХ происходит неравномерно. На стороне боли и морфологических измене-
171
ний ЛСК увеличивалась больше, чем на здоровой стороне. В итоге скоростные
показатели между сторонами выравниваются, а различия между аналогичными
показателями обследуемых групп сравнения утрачиваются (p>0,05).
Таким образом, у больных с ФБМН скоростные параметры артериального кровотока являются стабильными и несущественно отличаются от референтных значений и показателей группы здоровых.
В группе больных ШОХ – выявлена асимметрия кровотока в позвоночных артериях, которая сопровождается снижением скоростей линейного кровотока с обеих сторон, но на стороне боли линейный кровоток снижается больше,
чем на стороне отсутствия боли.
Кровоток во внутренних яремных венах характеризуется своеобразными
изменениями, которые кардинально отличаются от параметров кровотока в позвоночных артериях (таблица 5.12).
Таблица 5.12 Средняя ЛСК во внутренних яремных венах до и во время
проведения функциональной пробы (см/сек)
ФБМН
ШОХ
здоровые
р 1-2
р 1-3
р 2-3
n=37
n=24
n=21
1,36E- 2,29EИсходная
33,7+14,5 24,8+8,5 21,7+5,6
0,0083
05
09
Проведение
27,2+11,4 22,9+5,6 22,5+4,6 0,0081 0,0011 0,3340
пробы
Кровоток по внутренним яремным венам по сравнению с показателями
группы здоровых 21,7+5,6 см/сек, у больных группы с ФБМН и с группы ШОХ
возрастает, что связано с затруднением венозного оттока. При этом отмечены
существенные отличия в количественных параметрах. Так, в группе больных с
ФБМН в исходном состоянии скорость кровотока возрастает до 33,7+14,5
см/сек, превышая ЛСК по сравнению с контрольными величинами на 55,3%
(р1-3=2,29E-09). У больных ШОХ скорость венозного кровотока так же возрастает, но увеличение показателей выражено существенно меньше и составляет
24,8+8,5 см/сек, что превышает показатели группы здоровых лишь на 14,3%
(р2-3=0,0083).
172
Различия между параметрами ЛСК больных группы с ФБМН и группы
ШОХ являются статистически значимыми (р1-2=1,36E-05). Нарушение венозного кровотока возникает на фоне выраженного рефлекторного гипертонуса
мышц краниовертебральной области, в области расположения выхода внутренней яремной вены из полости черепа. Тогда, как у больных ШОХ формируется
защитные мышечные реакции преимущественно на уровне ПДС среднего и
нижнего отделов шеи, что не приводит к значимому механическому компрессионному воздействию на пути следования внутренней яремной вены и ее коллекторов и не сопровождается затруднением венозного кровотока.
5.3.2 ЛСК во внутренних яремных венах
Проведение функциональной нагрузки, в виде модифицированной пробы
Мюллера (рис. 5.1) (патент на изобретение RU № 2365335 С2), позволяет выявить особенности реактивных изменений венозного кровотока во внутренних
яремных венах при изменении уровней градиента давления.
Рисунок 5.1 Изменение показателей ЛСК во внутренних яремных венах при
проведении пробы Мюллера.
При проведении пробы у больных с ФБМН скорость венозного кровотока снизилась на 23,9%, с 33,7+9,5 см/сек до 27,2+8,4 см/сек (диаграмма 5.7). Но
при этом сохраняется статистически значимое отличие от параметров венозно-
173
го кровотока обследованных группы здоровых (р1-3=0,0011), т.е. нарушения венозного оттока сохраняются.
Диаграмма 5.7 Средняя ЛСК во внутренних яремных венах
до и после проведения функциональной пробы Мюллера
24,8
см/сек
ШОХ
21,7
ЗДОРОВЫЕ
ФБМН
33,7
до пробы
22,9
22,5
27,2
после пробы
У больных ШОХ скорость венозного кровотока снижается на 8,3%, с
24,8+5,5 см/сек до 22,9+4,7 см/сек., а скоростные показатели кровотока соответствуют референтным значениям. При сравнении значений параметров скорости тока крови, после проведения пробы Мюллера, между группой больных с
ФБМН и группой больных ШОХ, статистически значимые отличия сохраняются (р1-2=0,0081), тогда как отличия параметров кровотока между больными
ШОХ и группы здоровых становятся статистически незначимыми (р2-3=0,3340).
Таким образом, при проведении функциональной пробы становится возможным выявления различий характеристик венозного оттока крови в системе
внутренних яремных вен между больными с ФБМН (стабильные) и ШОХ (неустойчивые, лабильные).
У больных с ФБМН и больных ШОХ затруднение венозного кровотока
выражено, как правило, с двух сторон, но больше представлено на одной из
сторон. Но однозначно утверждать, что затруднение венозного кровотока
больше выражено на стороне ФБ или противоположной стороне не представляется возможным. У одних пациентов затруднение венозного кровотока манифестировало на стороне нарушения функций суставов, тогда как у других – на
противоположной стороне. Эти особенности могут быть результатом проявле-
174
ния анатомических и топографических особенностей развития краниовертебральной области индивида или быть следствием защитных постуральных
реакций.
Следовательно, возникновение ФБМН сопровождается устойчивыми явлениями затруднения венозного оттока крови в системе внутренних яремных
вен, тогда как при дегенеративно-дистрофических процессах затруднения венозного кровотока являются лабильными и неустойчивыми.
Таким образом, возникновение биомеханических нарушений в шейном
отделе позвоночника сопровождается своеобразной реакцией сосудистой системы в виде повышения уровня систолического АД, которое является лабильным и существенно зависит от положения головы и шеи, а также выраженности
двигательной активности в этом регионе. Скорость линейного кровотока по позвоночной артерии уменьшается у больных группы с ШОХ и практически не
изменяется у больных группы с ФБМН.
Выявлено существенное влияние положения головы и шеи на параметры
пульсового АД у больных с ФБМН типа Fryette I и ШОХ. В некомфортном положении головы и шеи пульсовое АД существенно увеличивается у пациентов
обеих групп, но изменение у больных с ФБМН типа Fryette II существенно
больше, чем у больных ШОХ.
Венозный отток в яремных венах у больных группы с ФБМН затрудняется существенно и при проведении пробы Мюллера отток венозной крови улучшается, но остается затрудненным. У группы больных с ШОХ нарушения выражены меньше и имеют большую лабильность, что подтверждается восстановлением параметров кровотока при проведении пробы Мюллера.
Таким образом, возникновение биомеханических нарушений в шейном
отделе позвоночника сопровождается повышением уровня пульсового и систолического АД, которые и существенно зависят от положения головы и шеи, а
также выраженности двигательной активности в этом регионе, тогда как среднее АД отражает функциональное состояние организма. Адаптивные процессы
на фоне усиления ноцицептивной афферентации. Скорость линейного кровото-
175
ка по основной и позвоночным артериям уменьшается у больных группы с
ШОХ и практически не изменяется у больных группы с ФБМН, и потому ЛСК,
как оценочный критерий артериального кровотока, остается малоинформативным.
Венозный кровоток в яремных венах у больных группы с ФБМН затрудняется существенно и хотя при проведении пробы Мюллера отток венозной
крови улучшается, но остается затрудненным. Эти особенности могут быть результатом проявления анатомических и топографических особенностей развития краниовертебральной области индивида или быть следствием защитных постуральных реакций.
Следовательно, возникновение ФБМН сопровождается устойчивыми явлениями затруднения венозного оттока крови в системе внутренних яремных
вен, тогда как при дегенеративно-дистрофических процессах затруднения венозного кровотока являются лабильными и неустойчивыми.
Больным с ФБМН и ШОХ было проведено дифференцированное лечение
в соответствии с современными представлениями о патологических состояниях
с использованием мануальной и лекарственной терапии.
Для контроля эффективности проводимого лечения осуществляли измерение АД в плечевой артерии, линейной скорости кровотока в основной и позвоночных артериях, а так же внутренних яремных венах. Кроме того, для контроля возможности увеличения скорости кровотока в венах, в том числе во
внутренних яремных, проводили пробу Мюллера
Восстановление функционирования суставов шейного отдела позвоночника сопровождалось уменьшением выраженности вегетативных нарушений.
Больные с ФБМН указывали на исчезновение тошноты, дисгидроза, зябкости конечностей, фоно- и фотофобий. Наряду с этим они отмечали увеличение работоспособности и уменьшение утомляемости, восстановление аппетита,
улучшение носового дыхания, уменьшение отека слизистых оболочек носа.
176
Больные ШОХ указывали на исчезновение или уменьшение некардиогенных болей в покровных тканях передней стенки грудной клетки, частоты приступов с нарушениями ритма сердца, отмечали нормализацию параметров АД.
Восстановление функций ПДС в шейном отделе позвоночника у больных
с ФБМН сопровождается улучшением гемодинамики, которые, тем не менее,
остаются более выраженными у больных с ФБМН типа Fryette II, чем у больных с ФБМН типа Fryette I и ШОХ (таблица 5.13).
Для контроля изменения параметров систолического АД проведена провокация, в виде придания голове и шеи комфортного или дискомфортного положения у больных с ФБМН Fryette I и ШОХ. Эти параметры остаются стабильными в диапазоне референтных значений (р>0,05).
Таблица 5.13 Параметры АД при разных положениях шейного отдела
у больных с ФБМН и ШОХ до и после лечения (мм. рт. ст.)
Здоровые
ШОХ
Fryette I
Fryette II
Группа
Положение
шейного отдела
нейтральное
АД в фазе
диастолы
До
После
лечения
лечения
113+12
101+9
АД в фазе
систолы
До
После
лечения
лечения
167+19
147+9
комфортное
107+10
98+8
154+15
144+12
дискомфортное
114+12
108+11
179+18
151+11
нейтральное
99+9
90+10
142+13
133+13
комфортное
95+8
89+11
134+12
129+15
дискомфортное
101+11
93+10
144+18
136+12
нейтральное
89+9
87+8
136+12
125+11
комфортное
84+8
83+7
122+10
124+10
дискомфортное
95+10
86+11
147+14
130+13
нейтральное
81+8
82+9
121+11
122+10
комфортное
80+5
81+6
118+9
119+8
дискомфортное
83+7
84+12
125+10
124+9
У больных с ФБМН Fryette II проявляется длительным увеличением параметров систолического АД по сравнению с референтными во всех исследуе-
177
мых положениях головы и шеи (р<0,05), что может служить одной из причин
развития артериальной гипертензии. Скорость нормализации параметров, по
нашему мнению, зависит от степени выраженности и длительности раздражения вегетативных образований, что характеризует инерционность механизмов
адаптации вегетативной нервной системы.
В группе здоровых показатели пульсового АД остались стабильными за
весь период наблюдения, а незначительные колебания параметров не имели
статистически значимых отличий (диаграмма 5.8).
Коррекция биомеханических нарушений при ФБМН и восстановление
функции ПДС при ШОХ сопровождались изменением параметров пульсового
АД.
Диаграмма 5.8 Параметры пульсового АД при разных положениях шеи у
Здоровые
больных с ФБМН и ШОХ после лечения (в мм рт. ст.)
дискомфортное
комфортное
нейтральное
ШОХ
дискомфортное
комфортное
Fryette I
нейтральное
38
40
44
41
38
43
дискомфортное
комфортное
нейтральное
Fryette II
40
40
43
49
дискомфортное
комфортное
нейтральное
46
46
У больных ШОХ отметили уменьшение параметров пульсового АД при
нейтральном и дискомфортном положении головы и шеи, соответственно на
178
19,1% (р<0,01) и 15,4% (р<0,05). Это может являться благоприятным прогностическим индикаттором снижения вероятности развития сосудистых заболеваний головного и спинного мозга.
У больных с ФБМН Fryette I отмечены незначительные изменения параметров пульсового АД во всех положениях головы и шеи (р>0,05).
У больных с ФБМН Fryette II во всех положениях головы и шеи пульсовое АД стабильно превышает референтные значения здоровых лиц (р<0,05), что
является прогностическим признаком повышенного риска возникновения сосудистых заболеваний головного, спинного мозга и сердечнососудистой системы.
То есть больные этой группы нуждаются в проведении дополнительных профилактических мероприятий.
После проведенного лечения у больных с ФБМН и ШОХ изменяются
значения среднего артериального давления (диаграмма 5.9).
Диаграмма 5.9 Значения среднего артериального давления
при различных положениях головы и шеи (в мм рт. ст.)
133
дискомфортное
комфортное
нейтральное
115
108
104
109
104
100
150
121
130
102
106
112
здоровые
ШОХ
Fryette I
124
110
90
Fryette II
У здоровых изменения значений среднего АД оставались стабильными и
колебались в пределах референтного диапазона.
После лечения у больных ШОХ в комфортном положении среднее АД не
изменилось и составило 103,5+9 мм рт. ст. У больных ШОХ проведенное лечение оказало благотворное действие на работу механизмов регуляции АД, результатом чего изменения положения шейного отдела не сопровождаются существенными отклонением параметров среднего АД от референтных значений
(р>0,05). В нейтральном положении среднее АД стало 106+10 мм рт. ст., а в
дискомфортном положении - 108+12 мм рт. ст.
179
У больных ФБМН Fryette I значения среднего АД при комфортном положении головы и шеи снизились на 5,2% (р>0,05), в нейтральном положении –
на 7,4% (р<0,05), а положении дискомфорта – на 6,5% (р<0,05). При этом, значения величин АД хотя и превышали аналогичные параметры здоровых, но
различия являлись статистически незначимыми (р>0,05). Восстановление
функции ШОП не приводит к нормализации значений среднего АД. Поэтому
пациенты с ФБМН Fryette I нуждаются в проведении продолженного наблюдения после достижения «клинического выздоровления».
У больных ФБМН Fryette II восстановление функций в шейном отделе
позвоночника характеризуется снижением значений среднего АД при всех положениях головы и шеи, но остается выше референтного диапазона здоровых
лиц. Это способствует устойчивому повышению значений систолического,
пульсового и среднего АД. Поэтому пациенты ФБМН Fryette II представляют
группу риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы и нуждаются
в продолженном наблюдении и проведении лечебных мероприятий у врачей
соответствующих специальностей.
В процессе лечения больных с ФБМН и ШОХ регистрировали параметры
линейной скорости кровотока в позвоночных и основной артерии методом ультразвуковой допплерографии. Исследование проводили четырехкратно: перед
проведением лечения, после трех сеансов МТ, после окончания курса лечения и
спустя 1 неделю после окончания лечения (таблица 5.14 и диаграмма 5.10).
Таблица 5.14 Средняя линейная скорость кровотока в основной артерии
до и после курса лечения (см/сек)
Fryette I
Fryette II
ШОХ
(n=20)
(n=17)
(n=24)
ОСНОВНАЯ АРТЕРИЯ
Здоровые
(n=21)
До лечения
45,1+7,2
45,3+8,6
40,7+6,3
43,2+6,8
После курса
лечения
44,3+5,4
44,6+5,9
42,7+7,0
42,5+4,5
180
Диаграмма 5.10 Средняя скорость линейного кровотока в
позвоночных артериях до лечения и после его завершения (см/сек)
Параметры ЛСК кровотока в основной артерии менялись несущественно
и оставались в пределах референтных значений, независимо от вида патоморфологического субстрата и вида проведенного лечения. По нашему мнению
стабильность параметров ЛСК в основной артерии обусловлена не только ее
анатомическими и конструктивными особенностями, но и механизмами регулирующими кровоток в этом регионе.
Нарушения кровообращения в бассейне основной артерии возникает преимущественно на фоне морфологических изменений (например аномалии развития артерии и костных структур краниовертебрального перехода, атеросклероз, тромбоз) и редко на фоне нарушения функционирования регуляторных систем.
В группе здоровых параметры ЛСК оставались стабильными на протяжении всего периода наблюдения, а выявленные изменения значений ЛСК не выходили за границы колебаний естественных значений (р>0,05).
181
У больных ШОХ в исходном состоянии параметры ЛСК в позвоночных
артериях были существенно снижены с обеих сторон по сравнению со здоровыми (р<0,05). На стороне боли параметры ЛСК снизились больше, чем на противоположной стороне. В процессе лечения на фоне восстановления функционирования ПДС и уменьшения миофиксации мы отметили постепенное увеличение параметров ЛСК на "больной" стороне, тогда как на "здоровой" стороне
зафиксировали парадоксальное снижение скорости кровотока. "Клиническое
выздоровление" больных ШОХ сопровождалось увеличением скоростных показателей кровотока на "здоровой" стороне (t=5,84 р=4,9E-07) до референтных
значений (t=1,2 р=0,23). На "больной" стороне параметры ЛСК увеличились по
сравнению с исходными (t=3,67 р=5,2E-04), но оставались ниже референтных
значений (р<0,05). При обследовании больных ШОХ спустя 1 неделю после
окончания лечения было выявлено, что на "здоровой" стороне параметры ЛСК
восстановились и достигли контрольных значений, тогда как на "больной" стороне замедление кровотока сохраняется. Зафиксированное снижение параметров ЛСК на "больной" стороне существенно не отличалось от контрольных величин (р>0,05), но, возможно, постепенное развитие рубцовых изменений в
пульпозном ядре и фиброзном кольце, вероятно сопровождается усилением ирритации и рефлекторного влияния на мышечную оболочку позвоночных артерий. При накоплении морфологических и функциональных изменений в ПДС
характерно устойчивое снижение скорости кровотока в ипсилатеральной позвоночной артерии. То есть больные ШОХ с устойчивым снижением скорости
кровотока в ипсилатеральной позвоночной артерии нуждаются в проведении
дополнительного лечения, направленного на улучшение кровотока в позвоночных артериях. Эти лица представляют собой группу риска у которых в отдаленном периоде могут возникать нарушения артериального кровообращения в
вертебробазилярном бассейне.
У больных с ФБМН Fryette I в процессе лечения проявляется лабильность
тонуса позвоночных артерий. В процессе мануальной терапии было отмечено
увеличение ЛСК на стороне ФБ, тогда как на "здоровой" стороне скорость кро-
182
вотока, наоборот, снижалась, но эти колебания не были статистически значимыми относительно нормальных значений (р>0,05). После окончания курса лечения параметры ЛСК обрели обратные соотношения, но также не выходили за
пределы контрольных значений (р>0,05). По нашему мнению этот этап восстановления функций ПДС сопровождается восстановлением вегетативной регуляции тонуса a. vertebralae, что проявляется дистонической реакцией сосудов.
Спустя 1 неделю после завершения лечения параметры ЛСК с обеих сторон
выравниваются и соответствуют нормальным значениям.
У больных с ФБМН Fryette II в процессе лечения проявляется нестабильность показателей ЛСК, а изменение скоростных показателей кровотока на
«больной» и "здоровой" стороне характеризуются разнонаправленностью. На
стороне ФБ скорость кровотока постепенно уменьшалась. На другой стороне в
процессе лечения отмечено увеличение скорости кровотока с последующим
снижением. Спустя неделю после лечения значения ЛСК на обеих сторонах соответствовали нормальным значениям (p>0,05).
Примечательно, что при ФБМН Fryette II нарушения функционирования
ПДС имеют биомеханическое происхождение и, вовлекает два-три смежных
ПДС с обеих сторон. При оппозиционно расположенных ФБ существенно снижен объем движения, а общая аксиальная девиация шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий нивелирована. В этих состояниях рефлекторное
влияние ФБМН на функционирование вегетативной нервной системы не сопровождается существенным изменением тонуса позвоночных артерий. Среди
больных мы зарегистрировали наименее выраженные отклонения значений
ЛСК у больных с ФБМН Fryette II, а наиболее выраженные у больных ШОХ.
У больных ФБМН Fryette I нарушения функционирования ПДС имеют
биомеханическое происхождение и вовлекают два-три смежных ПДС на одной
стороне, что увеличивает общую аксиальную девиацию шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий и сопровождается реципрокной активацией
мышц "здоровой" стороны. Увеличение зоны раздражения паравертебральных
структур сопровождается усилением рефлекторных вегетативных влияний, что
183
в частности проявляется дистонией позвоночных артерий и изменением параметров ЛСК.
У больных ШОХ нарушения функционирования ПДС имеют дегенеративно-дистрофическую природу, а в процесс вовлечены два-три смежных ПДС.
При ШОХ морфофункциональные изменения происходят как в межпозвонковом диске, так и в дугоотростчатых суставах, их капсулах, паравертебральных
мышцах и других периартикулярных элементах с обеих сторон, но клинические
проявления манифестируют на одной из сторон. Поле рецепторного раздражения и влияния существенно расширяется, что проявляется повышением тонуса
позвоночных артерий.
При ФБМН скоростные параметры линейного кровотока в позвоночных
артериях меняются несущественно, тогда, как при ШОХ ЛСК остается существенно сниженной даже после достижения клинического выздоровления.
Таким образом, больные ШОХ представляют группу риска развития сосудистых болезней головного мозга, преимущественно в вертебробазилярном
бассейне и нуждаются в проведении дополнительного наблюдения и лечения
после клинического выздоровления.
В процессе лечения больных с ФБМН и ШОХ регистрировали параметры
линейной скорости кровотока во внутренних яремных венах методом ультразвуковой допплерографии до проведения лечения и после его завершения.
Для косвенной оценки влияния тонуса мышц краниовертебрального перехода на параметры кровотока мы использовали функциональную пробу
Мюллера. Функциональная проба, заключается в попытке произвести вдох с
закрытыми ноздрями и ртом после глубокого выдоха. Это приводит к снижению внутригрудного давления и увеличению скорости кровотока в венах, в том
числе, во внутренних яремных. Результаты исследований представлены на диаграмме 5.11.
У больных ШОХ ЛСК во внутренних яремных венах в исходном состоянии не имела существенных отличий от параметров кровотока присущих здоровым и в процессе лечения менялась незначительно (р>0,05).
184
Диаграмма 5.11 Параметры СЛК во внутренних яремных венах
до лечения и после его завершения (см/сек)
У больных с ФБМН Fryette I в исходном состоянии ЛСК во внутренних
яремных венах существенно превышала аналогичные параметры здоровых
(р<0,05). Восстановление функций ПДС сопровождается постепенной нормализацией скоростных показателей кровотока, которые достигают референтных
значений к окончанию курса лечения и сохраняются спустя 1 неделю. Увеличение объема движений и уменьшение напряжения мышц (результаты ЭМГ исследования) в области краниовертебрального перехода способствует уменьшению экстравазальной компрессии яремных вен и улучшению оттока венозной
крови из полости черепа.
У больных с ФБМН Fryette II в исходном состоянии ЛСК во внутренних
яремных венах существенно превышала аналогичные параметры здоровых
(р<0,01). Восстановление функций ПДС не приводит к значимым изменениям
скоростных параметров. Даже при клиническом выздоровлении и восстановлении функций ПДС ЛСК лишь достигала верхних пределов отклонений нормальных значений, что вероятно обусловлено повышенным тонусом мышц
краниовертебрального перехода (результаты ЭМГ исследования). То есть, у
больных с ФБМН Fryette II нарушения венозного кровотока сохраняются после
185
клинического выздоровления, что может являться дополнительным условием
для возникновения сосудистых заболеваний головного мозга.
Для оценки устойчивости влияния повышенного тонуса мышц краниовертебрального перехода на венозный отток крови в системе внутренних яремных после завершения курса лечения пациентам повторно проводили пробу
Мюллера (таблица 5.15).
Таблица 5.15 ЛСК во внутренних яремных венах при проведении пробы Мюллера до лечения и после его завершения (см/сек)
До проведения
пробы Мюллера
После проведения
пробы Мюллера
Fryette I
Fryette II
ШОХ
(n=20)
(n=17)
(n=24)
До проведения курса лечения
Здоровые
(n=21)
32,6+6,1
36,4+6,2
24,8+5,5
21,7+4,3
25,8+5,8
32,7+5,4
22,9+4,7
22,5+3,9
После завершения курса лечения
До проведения
пробы Мюллера
После проведения
пробы Мюллера
24,1+5,3
33,8+6,4
23,1+6,6
22,8+4,5
21,8+4,9
26,1+5,2
22,3+4,8
21,6+3,7
У больных ШОХ в исходном состоянии, скорость кровотока в яремных
венах меняется незначительно и соответствует референтным значениям, а признаки лабильности и неустойчивости венозного кровотока регрессируют.
У больных с ФБМН Fryette I после завершения лечения скорость венозного кровотока в исходном состоянии уменьшалась на 8,5 см/сек, а после пробы
Мюллера достигла показателей здоровых (р>0,05) и больных ШОХ (р>0,05).
Функциональные нагрузки по мере восстановления функции ПДС в шейном
отделе позвоночника сопровождаются нормализацией скорости тока крови во
внутренних яремных венах и стабилизацией гемодинамики.
186
У больных с ФБМН Fryette II при проведении пробы Мюллера восстановление функций ПДС сопровождается устойчивым изменением венозного оттока
крови в системе внутренних яремных вен, достигая нормальных значений.
Клинические состояния ФБМН Fryette II проявляются, в том числе, локальным
мышечным спазмом в краниовертебральной области и сопровождается экстравазальной компрессией внутренних яремных вен. Восстановление функций
ПДС краниовертебрального перехода способствует снижению тонуса мышц
этого региона, что подтверждено результатами ЭМГ-исследования. Релаксация
мышц увеличивается при дыхательных синкинезиях, что проявляется в нормализации параметров ЛСК.
Таким образом, снижение тонуса мышц и нормализация кровотока у
больных с ФБМН Fryette II происходит много медленнее, чем у других пациентов, и потому больных с ФБМН Fryette II следует обучать приемам самостоятельного расслабления мышц и облегчения венозного оттока из полости черепа.
При ФБМН меняются взаимоотношения суставных элементов ПДС, тогда
как при ШОХ в патологический процесс вовлечены межпозвонковые диски.
Вовлечение в патологический процесс суставных элементов и межпозвонковых
дисков сопровождаются локальной миофиксацией, при которых формируются
условия для раздражения невральных структур и возникновения их специфических клинических проявлений. Они проявляются изменениями функционирования ядер и стволов черепно-мозговых нервов каудальной группы, расположенных как в полости черепа, так и в позвоночном канале (до С IV). Эти нарушения могут развиваться в виде самостоятельных общих (описанных выше), а
так же локальных вегетативных изменений и сочетаться с гортанноглоточными нарушениями.
187
5.4 Гортаноглоточные нарушения
Функциональные
биомеханические
нарушения,
дегенеративно-
дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника и аномалии краниовертебрального перехода, в том числе, клинически проявляются разнообразными нарушениями функций черепно-мозговых нервов каудальной группы. Трудности дифференциальной диагностики неврологических нарушений с заболеваниями гортани и глотки возникают из-за сходства и/или совпадения клинических признаков и несовершенства дифференцирующих критериев оценки.
Гортаноглоточные нарушения, как правило, выражены нечетко. Только
целенаправленный опрос больных способствует выявлению этих нарушений.
Больные с ФБМН и ШОХ недооценивают значение гортаноглоточных нарушений и часто воспринимают эти состояния как привычные и повторяющиеся, которые "самостоятельно возникают и самостоятельно проходят". В неврологической практике подобные состояния врачи ошибочно классифицируют как "глоточную мигрень" (G43.8) (J.Terracol, Arch. Internat. de laryngol. otol. rhinol. et
broncho-oesophagoscopy 6:1025 (Nov.) 1927).
Среди обследованных с ФБМН гортаноглоточные нарушения были выявлены у 0,67 доли больных, а при ШОХ – у 0,22 доли больных. То есть у больных с ФБМН эти нарушения возникают более чем в три раза чаще, а за врачебной помощью пациенты ошибочно обращаются к врачам оториноларингологам.
Основными состояниями для обращения являются хронические болезни миндалин неуточненные (J35.9), острые тонзиллиты (J03.9), ларингиты (J37.0),
дисфонии (R49.0), болезнь Гризеля, чувство першения в гортаноглотке. Оториноларингологи не достаточно информированы о возможности возникновения
гортаноглоточных нарушений при ФБМН и ШОХ. Возникновение невральных
реакций реализуется двумя основными способами. Первый - распространение
раздражения со структур капсульно-связочного аппарата дугоотростчатых суставов и паравертебральных образований на ядра IX, X и XII черепно-мозговых
нервов. Второй – компрессионно-раздражающее действие полнокровной ярем-
188
ной веной и рядом расположенных мышц на невральные структуры черепномозговых нервов в яремном отверстии и/или непосредственной близости.
Проведение на уровне пораженных ПДС функциональных проб (тест
Тиннеля) сопровождается возникновением и/или усилением у больного неприятных ощущений в гортани, глотки, в глубине уха или иными гортаноглоточными нарушениями. Часто после проведения функциональных пробы (через 2030 сек) пациенты отмечают появление "приятных ощущений теплой волны"
или "зуда в глубине уха", в наружном слуховом проходе, изменение чувствительности мягкого неба, кратковременное изменение тембра голоса и облегчение фонации, появление или усиления чувства першения в горле.
Гортаноглоточные проявления формируются на фоне биомеханических
нарушений и дегенеративно-дистрофических изменений в ПДС шейного отдела
позвоночника. Связь частоты возникновения гортаноглоточных проявлений в
соответствии с видами биомеханических нарушений и дегенеративнодистрофическими изменениями представлена на диаграмме 5.12.
Диаграмма 5.12 Частота возникновения гортаноглоточных нарушений
в соответствии с видами ФБМН и ШОХ (в долях)
Острый тонзиллит
неуточненный (J03.9)
Утреннее изменение
голоса
Нарушения
чувствительности в
porus acustucus
externus
Снижение
чувствительности и
рефлекса мягкого неба
Першения в горле
0,02
0,02
0,12
0,04
0,02
0,10
0,06
0,03
0,15
ШОХ
Fryette I
Fryette II
0,06
0,02
0,17
0,10
0,08
0,20
0,12
Дисфония (R49.0)
0,11
0,21
0,16
Диспноэ во сне и храп
(G47.3)
0,00
0,25
0,43
0,10
0,20
0,30
доли
0,40
0,50
189
Больные с ФБМН в области краниовертебрального перехода, отмечают
храп и диспноэ во сне (подтверждается свидетельствами домочадцев). На фоне
чрезмерного утомления или после приема алкоголя длительность пауз между
вдохами, их частота и выраженность усиливаются. Обращает внимание, что
больные с ФБ Fryette II отмечают частое совпадение возникновения головных
болей и болей в области краниовертебрального региона и обострения тонзиллитов (J03.9) и ларингитов (J04). К. Левит (1993) предполагал существование
прямой связи между возникновением биомеханических нарушений в ПДС краниовертебрального перехода и ангинами, а так же обратное влияние обострения
тонзиллитов и возникновение биомеханических нарушений в суставах C0-I-CI-IICII-III. Представленные результаты в данной работе о прямой связи между возникновением биомеханических нарушений в ПДС краниовертебрального перехода и ангинами подтверждают ее наличие и обосновывают необходимость
корректировки биомеханических нарушений в ПДС шейного отдела позвоночника и краниовертебрального перехода методами мануальной терапии.
Часто неожиданным для пациентов, врачей оториноларингологов и многих мануальных терапевтов является выздоровление или существенное уменьшение частоты рецидивов тонзиллитов (J03.9), а единственным и ведущим способом устранения гортаноглоточных нарушений является устранение биомеханических нарушений в ПДС краниовертебрального перехода.
Значимость жалоб на гортаноглоточные нарушения большая, но мануальные терапевты активно эти жалобы не выявляют, а возникновение самих
нарушений
не
связывают
с
биомеханическими
и
дегенеративно-
дистрофическими изменениями, а поэтому гортаноглоточными нарушениями
не занимаются. То есть, само наличие гортаноглоточных нарушений, особенно
таких как, частые обострения тонзиллитов (J03.9) и ларингитов (J04), диспноэ
во сне (G47.3) и храп представляет собой знаковую систему, которая предписывает проведение дополнительного целенаправленного исследования пациентов
для выявления биомеханических нарушений и дегенеративно-дистрофических
изменений в ПДС шейного отдела позвоночника.
190
Мы выявили связь, что не только тонзиллиты, но и другие гортаноглоточные нарушения возникают преимущественно при нарушениях функционирования ПДС шейного отдела позвоночника, но существенно чаще эти нарушения возникают при биомеханических нарушениях в краниовертебральном переходе (диаграмма 5.13).
Диаграмма 5.13 Связь уровня ПДС и гортаноглоточных нарушений
у пациентов с ФБМН и ШОХ (в долях)
0,45
доли
0,30
0,15
Fryette II
ШОХ
0,00
CVII - CVICV-VI CIV-V
ThI
VII
CIII-IV
Fryette I
CII-III
CI-II
C0-I
CVII -ThI
CVI-VII
CV-VI
CIV-V
CIII-IV
CII-III
CI-II
C0-I
Fryette I
0,08
0,04
0,03
0,05
0,05
0,08
0,09
0,11
ШОХ
0,12
0,04
0,06
0,06
0,10
0,18
0,00
0,00
Fryette II
0,10
0,07
0,05
0,08
0,17
0,19
0,34
0,39
При биомеханических нарушениях Fryette II в ПДС краниовертебрального перехода гортаноглоточные нарушения встречаются значительно чаще, а по
мере смещения локализации ФБМН в каудальном направлении частота их возникновения уменьшается. У больных с ФБМН Fryette I и ШОХ частоты возникновения нарушений близки по значениям, что связано с преимущественно
односторонним вовлечением ПДС в патологический процесс. Ирритация суставных капсул и связок ПДС C0-I-CI-II-CII-III распространяется на ядра черепномозговых нервов каудальной группы, изменяя их функционирование, а рефлекторный спазм мышц краниовертебрального региона способствует формированию туннелей и механическому раздражению невральных структур.
191
Таким образом, биомеханические нарушения краниовертебрального перехода, с вовлечением суставов с обеих сторон (Fryette II), сопровождаемые
рефлекторными
реакциями
со
стороны
нервной
системы
и
опорно-
двигательного аппарата проявляются гортаноглоточными нарушениями, которые представляют диагностические трудности для врачей различных специальностей в определении их природы и выбора лечения.
Восстановление функции ПДС шейного отдела приводит к исчезновению
или существенному уменьшению выраженности нарушений.
После проведения лечения пациенты, как правило, отмечали улучшение
дыхания во сне, восстановление чувствительности мягкого неба, облегчение
фонации, исчезновение неприятных ощущений и першения в горле (таблица
5.16).
Таблица 5.16 Частота выявления гортаноглоточных нарушений у больных до и
после лечения
ФБМН Fryette II ФБМН Fryette I
до
после
до
после
Диспноэ во сне и храп
(G47.3)
Дисфония (R49.0)
Першение в горле
Снижение
чувствительности и рефлекса
мягкого неба
Нарушения
чувствительности в наружном
слуховом проходе
Утреннее изменение
голоса
Острый тонзиллит неуточненный (J03.9)
ШОХ
до
после
126
48
23
3
8
9
63
58
7
6
10
7
3
1
6
5
1
0
51
2
2
0
3
1
45
2
3
1
3
0
31
3
2
0
2
0
35
8
2
0
1
0
После лечения больные ФБМН Fryette II стали отмечать, что ночной сон
стал более комфортным, приносил ощущение полноценного отдыха, а диспноэ
во сне и храп исчезли или существенно уменьшились. Фонация более не сопровождалась чувством першения в горле, необходимостью прокашляться или вне-
192
запной осиплостью и исчезновения голоса. Гортаноглоточные нарушения, такие как, дисфония, диспноэ во сне и храп сохранялись у больных с ФБМН
Fryette II, тогда как у больных с ФБМН Fryette I нарушенные функции восстанавливались быстрее и полностью. Это, вероятно, обусловлено сочетанием таких факторов как дистонии мышц краниовертебрального региона, что подтверждается нашими исследованиями ЭМГ мышц, а так же остаточными явлениями
затрудненного венозного оттока в бассейне внутренних яремных вен и их непосредственным механическим влиянием на невральные образования в области
краниовертебрального перехода.
Таким образом, при биомеханических нарушениях в шейном отделе позвоночника и, особенно, в двигательных сегментах C0-I-CI-II-CII-III возникают
условия, при которых на экстракраниальные участки ЧМН каудальной группы
оказывается компрессионное воздействие по механизмам свойственным мышечно-фасциальным туннельным синдромам. Восстановление пространственных соотношений в ПДС сопровождается улучшением нейродинамических
процессов и нормализацией функции черепно-мозговых нервов. При сохранении биомеханических нарушений в ШОП компрессионное действие на
невральные структуры продолжается, не исключая возможности появления необратимых дистрофических изменений как в структурах опорных элементов
ПДС, так и в мышцах, сосудах и нервах находящихся в краниовертебральной
области. У больных ШОХ появление нарушений в большей степени обусловлено ирритацией ядер ЧМН, которые расположены в верхних шейных сегментах
спинного мозга.
193
Заключение
Функциональные биомеханические нарушения (ФБМН) и остеохондроз, в
частности в шейном отделе, на ранних стадиях развития проявляются единовременными и совмещенными ответами функциональной и морфологической
адаптации опорно-двигательной системы к условиям изменяющейся статической и кинетической нагрузки.
При ФБМН изначально меняется функционирование конструкции ПДС.
Изменения взаимоположения элементов дугоотростчатых суставов и объемов
их движения, в том числе и смежных ПДС, сопровождается перераспределением опорной нагрузки в пределах межпозвонкового диска. При остеохондрозе
изначально меняется распределение опорной нагрузки в пределах межпозвонкового диска, что сопровождается изменениями взаимоположения элементов
дугоотростчатых суставов и объемов их движения.
Описанные нарушения в ПДС проявляются в виде сегментарной или соматической дисфункции (M99.0 по МКБ Х) нервной системы в виде сенсорных, моторных и вегетативных реакций. Неврологические проявления могут
становиться устойчивыми, вплоть до необратимых изменений, которые могут
быть
классифицированы
самостоятельными
нозологическими
формами
(например: головные боли, симптоматическая артериальная гипертензия вертеброгенные вестибуло-кохлеарные проявления).
Недооценка врачами природы ФБМН приводит к несвоевременному применению соответствующих методов диагностики, распознаванию нозологических форм, при этом лечебно-профилактические мероприятия оказываются малоэффективными и неустойчивыми.
Сходство клинических неврологических проявлений при функциональных биомеханических нарушениях, мальформациях краниовертебрального региона (платибазия, ассимиляция атланта, аномалия Арнольда-Киари, базилярная импрессия, седловидная гиперплазия боковых масс атланта и другие) и дегенеративно-дистрофических изменениях в шейном отделе позвоночника
194
(остеохондроз, спондилез, спондилоартроз шейного отдела позвоночника) является причиной затруднений в выборе методов диагностики и лечения.
При функциональных биомеханических нарушениях у детей в периоды
интенсивного развития и неравномерного роста соединительной ткани, в том
числе ее видов - костной и хрящевой, часто происходят изменения аксиального
распределения нагрузки, что создает условия для возникновения стойкой и необратимой пластической деформации с нарушениями конфигурации осевого
скелета, в том числе в краниовертебральной области.
Функциональные и морфологические изменения развиваются последовательно и определяются анатомией, локализацией и типом первичного нарушения (ФБМН или ШОХ).
У больных с ФБМН изначально возникают рентгенофункциональные изменения в ПДС с последующим, запаздывающим, развитием рентгеноморфологических изменений. Рентгеноморфологическая трансформация сопровождается появлением внутридисковой дистрофии и развитием спондилоартроза.
У больных ШОХ первично возникают рентгеноморфологические изменения в виде внутридисковой дистрофии с последующим присоединением рентгенофункциональных изменений.
Рентгенологические изменения при ФБМН развиваются преимущественно от зоны краниовертебрального перехода до среднего уровня шейного отдела
позвоночника, тогда как при ШОХ – преимущественно от позвоночных двигательных сегментов среднего уровня шейного отдела позвоночника до шейногрудного перехода.
С учетом патоморфологических и клинических особенностей выделены
клинически значимые типы ФБМН, которые соответствуют определенной позиционной фиксации суставов ПДС:

Fryette I, что соответствует положению сочетанной ипсилатераль-
ной ротации и латерофлексии, как состояния адаптации и рефлекторной миофиксации, как форма локальной реакции организма на общие процессы в нем;
195

Fryette II, что соответствует положению сочетанной гетеролате-
ральной ротации и латерофлексии, как форма генерализованной реакции организма на локальный процесс, проявляемый в виде сублюксации в дугоотростчатых суставах.
Дегенеративно-дистрофические изменения в шейном отделе позвоночника чаще сопровождаются возникновением ФБ Fryette I и соответствую.
Мальформации в виде нарушений суставного тропизма в краниовертебральном переходе, которые выражаются увеличением угла асимметрии
между правыми и левыми мыщелками затылочной кости в медианной вертикальной и сагиттальной плоскости, сопровождаются перераспределением статической и кинетической нагрузки в ПДС и появлением ФБМН, как адаптационной реакции. При этом чаще возникают ФБ Fryette II, которые клинически
проявляются в периодах второго детства, подростковом и юношеском возрасте.
При сохранении биомеханических нарушений по типу ФБ Fryette II морфофункциональные изменения продолжают постепенно развиваться, что приводит
к вовлечению в адаптационный процесс соседствующих анатомических структур, в том числе невральных структур и сосудов краниовертебральной области.
В этой ситуации у лиц зрелого возраста увеличиваются риски возникновения
многообразных сосудистых нарушений в вертебробазилярном бассейне.
Трудности в распознавании неврологических проявлений возникают из-за
отсутствия патогноматичных клинических признаков, многогранности и полиморфности форм патологических состояний нервной системы в виде цервикокраниалгий, расстройств чувствительности, вестибулярных, координаторных
нарушений, головокружений, вегетативных дисфункций, функциональных расстройств каудальной группы черепно-мозговых нервов.
Для повышения эффективности распознания ФБМН на ранних этапах
развития сочетают методы неврологического обследования, мануального тестирования и целевыми методами лучевой диагностики, дополненных при
необходимости приемами функциональных нагрузок.
Итогом выполненной работы явилось формирование нового научного
196
направления, установившего закономерность, что чередование функциональных и морфологических реакций и переходных состояний между ними отражают цикличность стадий функционального напряжения и морфологической
адаптации, а так же сопровождаются возникновением, формированием, развитием и трансформацией клинических проявлений является цикличным. Предложенный подход способствует выявлению клинических признаков аномалий
краниовертебрального перехода, функциональных биомеханических нарушений и остеохондроза шейного отдела позвоночника открывает новые морфофункциональные возможности диагностики и лечения этих нозологических
форм для клинической практики.
Для аномалий краниовертебрального перехода базисными диагностическими методами является лучевая диагностика, дополненная неврологическим
обследованием. Для функциональных биомеханических нарушений предпочтительно мануальное тестирование, дополненное лучевыми методами исследования. Для остеохондроза шейного отдела позвоночника ведущими остаются
методы неврологического обследования, дополненные лучевыми методами исследования.
Для выявления и оценки степени выраженности ФБМН предложены диагностические критерии, которые предназначены для использования врачом
входной, этапной и выходной оценки клинической значимости ФБ. Для лечения
больных с ФБМН был разработан и применяется в клинической практике метод
коррекции биомеханических нарушений суставов (патент "Способ коррекции
функциональных биомеханических нарушений суставов" (патент на изобретение RU 2226380 С2 Бюл. № 10 от 10.04.2004).
У больных с ФБ Fryette II неврологические проявления характеризуются
устойчивостью и инерционностью нарушений, даже после достижения "клинического выздоровления". Больные с ФБ Fryette II образуют группу риска развития сердечнососудистых болезней, в том числе, артериальных гипертензий и
сосудистых болезней головного мозга.
Для последующего развития научного направления установившего зако-
197
номерность, что чередование функциональных и морфологических реакций и
переходных состояний между ними, отражающих стадии функционального
напряжения и морфологической адаптации, сопровождающиеся возникновением, формированием, развитием и трансформацией клинических проявлений являются цикличными, остаются нерешенными такие проблемы, как:

Диагностика состояний способствующих возникновению ФБМН у
детей на ранних периодах жизни и профилактика развития неврологических
нарушений;

Уточнение топографических соотношений костных и невральных
структур краниовертебрального перехода и оценка их влияния на развитие клинических проявлений черепно-мозговых нервов каудальной группы при ФБМН,
ШОХ и АКВП.

Определение механизмов нарушения проприоцептивной афферен-
тации при ФБМН краниовертебрального перехода, разработка методов регистрации и критериев оценки проприоцептивной афферентации при вестибулярных расстройствах.
Формы проявления биомеханических нарушений
в шейном отделе позвоночника
Биомеханические нарушения шейного отдела позвоночника имеют стадийное течение. Стадийность течения характеризуется этапным чередованием
фаз функционального напряжения и последующей морфологической адаптацией. Устойчивое функциональное напряжение элементов ткани сопровождается
не только рабочей гипертрофией клеток, но увеличением массива межклеточного матрикса, что приводит к изменению формы и конструкции функциональной единицы, например позвоночного двигательного сегмента (ПДС), объемов
и паттернов движения в дугоотростчатых суставах. Изменение объемов движения в суставах, их формы и конструкции изменяет функционирование ПДС с
перераспределением статических и кинетических нагрузок, что, по сути, является началом следующего этапа функционального напряжения и последующей
198
морфологической адаптации. Таким образом, формируется «порочный» круг,
при котором на каждом следующем этапе «приспособительные тканевые реакции» становятся все более устойчивыми и сами обретают характеристики патогенетических факторов.
Нарушения функционирования нервной системы с каждым этапом усугубляются и становятся устойчивыми. Коррекция биомеханических и дегенеративно-дистрофических изменений на каждой стадии в период функциональной
адаптации замедляет и способствует частичному регрессу морфологических
изменений, снижая риски развития осложнений.
На ранних стадиях биомеханические нарушения преимущественно локализуются либо в краниовертебральной области, либо в среднешейном отделе
позвоночника, а затем приводят к возникновению компенсаторных биомеханических нарушений в смежных и сопряженных ПДС этого же региона. На последующих стадиях развития болезни биомеханические нарушения компенсаторного характера распространяются на смежные регионы. Это сопровождается,
как правило, формированием ФБ в шейно-грудном переходе и верхнем грудном
отделе позвоночника
Одновременно с возникновением обратимых биомеханических нарушений в ПДС возникают компенсаторные функциональные и морфологические
изменения.
На ранних стадиях при ФБМН превалируют собственно биомеханические
нарушения, которые возникают в виде нарушения пространственного взаиморасположения внутрисуставных элементов и раздражением внутрисуставных
менискоидных образований и капсулы сустава. Раздражение рецепторного аппарата связочно-мышечного периартикулярного комплекса сопровождаются
появлением рефлекторных клинических проявлений в виде локальной миофиксации и ограничением объема движения в ПДС. При выраженном и/или длительном раздражении рецепторных образований возможно присоединение вегетативных нарушений и нарастание клинической значимости этих нарушений.
199
В легких случаях клинические проявления имеют локальный характер, но при
нарастании тяжести повреждений рефлекторные нарушения могут охватить целый регион, а в некоторых случаях рефлекторные реакции приобретают генерализованный характер.
На следующих стадиях развития биомеханических нарушений, в соседствующих ПДС появляются признаки локальной гипермобильности, а в более
поздних стадиях – обнаруживаются признаки дистрофических изменений межпозвонковых дисков, унковертебральных сочленений и дугоотростчатых суставов. Эти изменения сопровождаются возникновением рефлекторных и нейродистрофических проявлений, которые могут иметь локальный, регионарный
или генерализованный характер.
На более поздних стадиях развития морфологических изменений ведущими становятся явления спондилоартроза, которые оказывают раздражающее
и компрессионное действие на периартикулярные ткани, невральные и сосудистые образования. Для этого периода болезни свойственно преобладание
нейродистрофических, компрессионных проявлений и в меньшей степени – рефлекторных реакций. То есть начинают преобладать явления дефицита сенсорной, моторной и вегетативной иннервации, нежели раздражения. Клинические
проявления часто имеют смешение различных состояний: одновременно присутствуют проявления раздражения вегетативных и чувствительных волокон и
дефицит двигательных. То есть клинические проявления разнообразны и изменчивы.
Риски возникновения неврологических нарушений у взрослых возрастают
при некорректируемых ФБМН, которые могут возникать как в перинатальном
периоде так и грудном возрасте жизнедеятельности. В ряде случаев ФБМН могут существовать длительное время и не проявляться клинически. Но при некоторых видах деятельности, связанной с нагруживанием ШОХ могут возникать
нагрузки превышающие возможности функциональной компенсации, что сопровождается манифестированием неврологических нарушений.
200
Возрастание рисков устойчивого нарушения функционирования нервной
системы
обусловлено
малыми
мальформациями
и
дегенеративно-
дистрофическими изменениями в краниовертебральном переходе и шейном отделе позвоночника.
Выводы
1. Установлено, что в одних и тех же ПДС возникают разные по природе состояния: функциональные биомеханические нарушения (стадия функционального перенапряжения) и дегенеративно-дистрофические изменения
(стадия морфологической адаптации), которые проявляются сходными клиническими формами. Переход от стадии функционального перенапряжения
к стадии морфологической адаптации сопровождается устойчивой трансформацией клинических проявлений.
2. Закономерности проявления морфологической адаптации проявляются в
том, что при функциональных биомеханических нарушениях преобладают
функциональные изменения в ПДС с участием капсульно-связочных и мышечных элементов ПДС, а при шейном остеохондрозе развиваются структурные изменения в ПДС с вовлечением межпозвонковых дисков, дугоотростчатых и унковертебральных суставов.
3. Основой для формирования неврологических нарушений в возрасте до 25
лет преимущественно являются обратимые биомеханические нарушения
(ФБМН), в возрасте после 40 лет - преимущественно дегенеративнодистрофические изменения (ШОХ), а возрасте от 25 до 40 лет основой для
формирования неврологических нарушений являются как ФБМН или ШОХ,
так и их сочетание.
4. Установлено, что асимметрия пространственной ориентации мыщелков затылочной кости у больных шейным остеохондрозом и здоровых не превышает 20-30. Тогда как, нарушения суставного тропизма в краниовертебральной области у больных с функциональными биомеханическими нарушения-
201
ми проявляется существенной асимметрией пространственной ориентации
мыщелков затылочной кости (60 и более).
5. Клинические неврологические проявления при функциональных биомеханических нарушениях сопровождаются большей клинической выраженностью и остротой сопутствующих изменений, чем при шейном остеохондрозе. При шейном остеохондрозе функциональные блоки возникают в позвоночных двигательных сегментах с дегенеративно-дистрофическими изменениями и ограничены смежными ПДС, тогда как при ФБМН функциональные
блоки возникают в двигательных сегментах, отдаленных от зоны основного
биомеханического нарушения.
6. Восстановление функционирования позвоночных двигательных сегментов
по результатам ЭМГ-исследований у больных с функциональными биомеханическими нарушениями проявляется изменением нагрузки на мышцы здоровой стороны, и характеризуются выраженной инерционностью и длительностью выработки новых локомоторных паттернов.
7. Головокружения при функциональных биомеханических нарушениях типа
Fryette II обусловлены дисбалансом афферентации с мышц краниовертебральной области и характеризуются сочетанием свойств присущих периферическому и центральному головокружению.
8. У больных с функциональными биомеханическими нарушениями и шейным
остеохондрозом превалируют вегетативные реакции в виде повышения значений пульсового АД при ФБМН Fryette II преимущественно за счет систолической компоненты, а при ШОХ - преимущественно за счет диастолической компоненты. Нормализация параметров АД у больных с ФБМН Fryette
II происходит медленно, что является индикатором нестабильности вегетативных реакций.
9. Скорости линейного кровотока по основной, позвоночным артериям и яремным венам отражают функционально-морфологические изменения в ПДС.
При ШОХ преимущественно изменяется артериальный кровоток, а при
202
ФБМН - венозный кровоток, но при ФБМН Fryette II эти изменения сохраняют устойчивость.
10. У больных с ФБМН гортаноглоточные нарушения возникают в три раза чаще, чем при шейном остеохондрозе. Гортаноглоточные нарушения проявляются преимущественно при ФБ Fryette II в ПДС краниовертебрального перехода, а по мере смещения локализации ФБМН в каудальном направлении
частота их возникновения уменьшается.
Практические рекомендации
1. На момент обращения ведущим клиническим проявлением у больных с
функциональными биомеханическими нарушениями и шейном остеохондрозе являются нарушения чувствительности, в виде болей разной локализации
и зон их иррадиации. При ФБМН неврологические нарушения развиваются
стремительно – в течение первых суток, а у больных ШОХ на ранних стадиях - медленно усиливаясь в течение 3-7 дней.
2. При устойчивых вегетативных и сосудистых реакциях, головокружениях,
нарушениях координации и других клинических проявлениях участие мануального терапевта в диагностике и лечении является обязательным.
3. Для проведения дифференциальной диагностики начальных стадий развития функциональных биомеханических нарушений и шейного остеохондроза
необходимо выполнить рентгенологическое исследование шейного отдела
позвоночника с функциональными пробами и мануального тестирования.
4. В случае неэффективного лечения больных с гипертонической болезнью гипотензивными средствами необходимо провести дополнительные измерения
АД с изменением положения головы и шейного отдела позвоночника и при
выявлении позиционного влияния на параметры АД - участие мануального
терапевта для диагностики и лечения является обязательным.
5. При ФБМН рентгенофункциональные нарушения являются преимущественно рефлекторными и возникают в сегментах краниовертебрального пе-
203
рехода, тогда как при шейном остеохондрозе рентгеноморфологические изменения возникают в средних (CIV-V, CV-VI) сегментах шейного отдела позвоночника.
Научные предложения
1. Определить на каком из этапов сочетанного развития функциональных биомеханических нарушений и шейного остеохондроза происходит их трансформация и конъюгация с появлением новой клинической формы, при которой невозможно диагностировать самостоятельные нозологии функциональных биомеханических нарушений и шейного остеохондроза, а для проведения лечения требуются иные стратегия и тактика.
2. Выяснить, какие виды нарушений развития краниовертебральной области
способствуют возникновению функциональных биомеханических нарушений и какие параметры линейной и угловой девиации являются критическими для возникновения этих нарушений.
3. Выявить влияния функциональных биомеханических нарушений разной локализации в шейном отделе позвоночника на возникновение и течение артериальной гипертензии, а так же обратного влияния существования артериальной гипертензии на формирование функциональных биомеханических
нарушений.
4. Уточнить роль функциональных биомеханических нарушений разной локализации в шейном отделе позвоночника в возникновении цервиковестибулярных расстройств.
204
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ И ЛИТЕРАТУРЫ
1. Алексеев В.В Неврологические аспекты диагностики и лечения острых вертеброгенных болевых синдромов / В.В. Алексеев // Consilium Medicum – 2008. №1 – С. 28-33
2. Алексеев В.В. Хронические головные боли, клиника, диагностика, патогенез. Автореф. дис. доктора мед. наук. / В.В. Алексеев М., 2006. - 41 с.
3. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Мигрень / В.В. Алексеев, Н.Н. Яхно // Клиническая фармакология и терапия - 1997, Т. 6, № 3 – С. 82-86
4. Алексеев В.П., Дебец Г.Ф. Краниометрия. Методика антропологических исследований. / В.П. Алексеев, Г.Ф Дебец - М.; Наука, 1964.-128с.
5. Алиферова В.Ф. Патология черепных нервов. / В.Ф. Алиферова– Киев: Здоровья, 1990. – 192 с.
6. Антонов И. П. Дифференцированный патогенетический подход к реабилитации и профилактике неврологических проявлений поясничного остеохондроза / И. П. Антонов, Г.К. Недзьведь, В.Я. Латышева // Материалы научнопрактической конференции невропатологов Ставропольского края “Реабилитация больных с заболеваниями периферической нервной системы” Кисловодск,
1990. – С. 3-5.
7. Аствацатуров М.И. Учебник нервных болезней / М.И. Аствацатуров – М.:
Медгиз, 1938. – Изд. 7. – 486 с.
8. Бабияк В.И. Вестибулярная функциональная система / В.И. Бабияк, Ю.К.
Янов. - СПб.: Гиппократ, 2007. - 432 с
9. Бабияк В.И. Оториноларингология / В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис СПб.; Питер, 2009. - Т 1 – 832 с.
10. Бабияк В.И. Оториноларингология / В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис СПб.; Питер, 2009. - Т 2. - 839 с
11. Бабияк В.И. Клиническая вестибулология. Руководство для врачей / В.И.
Бабияк, А.А. Ланцов, В.Г. Базаров– СПб., Гиппократ, 1996. – 336 с.
205
12. Базаров В.Г. Клиническая вестибулометрия / В.Г. Базаров - Киев: Здоровья,
1988 – 200 с.
13. Барвинченко А. А. Атлас мануальной медицины / А. А. Барвинченко – М.:
Воениздат, 1992. – 191 с
14. Бахтадзе М.А. Оценка воспроизводимости методик (согласие методика/наблюдатель): критерий каппа Кохена / М.А. Бахтадзе, О.А. Святкина, В.В.
Беляков // Мануальная терапия. Научно-практический журнал – 2008 № 2 – С.
49-59
15. Бахтадзе М.А Церебральная перфузия у больных с хронической цервикалгией // М.А. Бахтадзе [и др.] // Мануальная терапия. Научно-практический журнал – 2012 № 2 – С.3-14
16. Беков Д.Б. Атлас венозной системы головного мозга человека / Д.Б. Беков –
М.: Медицина. – 1965 – 359 с.
17. Берсенев В.А. Шейные спинномозговые узлы / В.А. Берсенев – М.: Медицина, 1980. – 208 с.
18. Благовещенская Н.С. Отоневрологические симптомы и синдромы / Н.С.
Благовещенская - М., «Медицина». 1990 - 432 с.
19. Богданов Э.И. Некоторые гемо- и ликвородинамические сдвиги при раздражении и пережатии позвоночной артерии в эксперименте / Э.И. Богданов, А.Я.
Попелянский // Журн. невпропатол. и психиатр., 1980, т.80. - № 1. – С. 49-52.
20. Богородинский Д.К. Руководство к практическим занятиям по нервным болезням / Д.К. Богородинский, А.А. Скоромец, А.И. Шварев– М.: Медицина,
1977. – 328 с.
21. Боконжич Р.М Головная боль / Р. М. Боконжич - М.: Медицина, 1984 - 312с.
22. Болевые синдромы в неврологической практике / А. М. Вейн [и др.] – М.:
МЕДпресс, 1999. – 372 с
23. Борисенко А.В. Дифференцированное применение мануальной терапии у
больных рефлекторными синдромами шейного остеохондроза: автореф. дис.
канд. мед. наук : 14.00.13 / А.В. Борисенко– Минск, 1992. – 15 с.
206
24. Бродская З.Л. Клиническая рентгеноанатомия унковертебральных сочленений, их роль в формировании шейного остеохондроза / З.Л. Бродская // Остеохондроз позвоночника. Ч.2 Новокузнецк, 1973. – С. 17-22
25. Бродская З.Л. Рентгенодиагностика краниовертебральных аномалий / З.Л.
Бродская // Нейрохирургическое лечение последствий краниовертебральных
поражений. Кемерово, 1981. С. 31 – 59.
26. Бродская З.Л. Техника рентгенологического исследования краниовертебральной области / З.Л. Бродская // Нейрохирургическое лечение последствий
атлантоаксиальных дислокаций. Л., 1979. С. 38 – 44
27. Васильева Л. Ф. Мануальная диагностика и терапия (клиническая биомеханика и патобиомеханика). Руководство для врачей / Л. Ф. Васильева – СПб.:
ИКФ «Фолиант», 1999 – 400 с.
28. Васильева Л. Ф. Нейрогенные механизмы и патогенетическая мануальная
терапия атипичных моторных паттернов при болевых мышечных синдромах:
автореф. дис… докт. мед. наук. 14.00.13 / Л. Ф. Васильева – М., 1997. – 40 с.
29. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. / Н.В. Верещагин– М., Медицина, 1980. - 312 с.
30. Веселовский В. П. Диагностика синдромов остеохондроза позвоночника. /
В. П. Веселовский [и др.] – Казань: Изд-во Казанск. ун-та, 1990. – 288 с.
31. Веселовский В. П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия.
/ В. П. Веселовский - Рига, 1991 - 344 с.
32. Витовский И.А. Особенности миофасциальных триггерных точек у детей
различных возрастных групп при сколиозах позвоночника. / И.А. Витовский //
Сб. науч. тр. / Мануальная медицина. - Новокузнецк, 1994. - № 6. – С. 22-23.
33. Волков С.В. Легкая краниоцервикальная травма / С.В. Волков // Вопр.
нейрохир. – 1996. - № 4. – С. 28 - 33
34. Воробьев В.П. Атлас анатомии человека. / В.П. Воробьев – М.; Л.: Медгиз,
В 5 т. Т. 4. – 1940 – 349 с.
35. Воронов В. А. Особенности вестибулярной функции при аномалии Киари I
дис…канд. мед. наук 14.00.13 / В. А Воронов. . СПб., 2009. - 138 с.
207
36. Гехт Б. М. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. / Б. М. Гехт [и др.] – Таганрог: Изд-во ТРТУ, 1997. – 370 с
37. Голев В.П. Морфология затылочной области человека. (Диоптриграфическое исследование): Дис. … д-ра мед. наук. Ижевск, 1956. Т. 1 – 2.
38. Голубев В.Л. Болевые синдромы в неврологической практике. / В.Л. Голубев -М.:МЕДпресс-информ, 2010 – 338с. ISBN: 9785983225091
39. Гридин Л.А. Компьютерная стабилография в оценке эффективности комплексного лечения хронических периферических кохлеовестибулярных нарушений / Л.А. Гридин, Л.Э. Шемпелева, А.С. Лопатин // Мануальная терапия.
Научно-практический журнал.– 2011 № 4 – С.37-42
40. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга, Актовая речь / Е.И. Гусев - Москва, РГМУ, 1992, 36с.
41. Гусев Е.И. Неврология. Национальное руководство / Е.И. Гусев, А.Н. Коновалов, В.И. Скворцова, А.Б. Гехт– М. - ГЭОТАР-Медиа – 2009 – 1040 с.
42. Епифанов А.В. Остеохондроз позвоночника (диагностика, лечение, профилактика): Руководство для врачей / А.В. Епифанов М., МЕДпресс-информ 2008,
272 с.
43. Депутатова Н.А. Клинико-диагностические и патогенетические аспекты
цервикального головокружения / Н.А. Депутатова, И.Е. Повереннова, О.В. Зеленцова // Саратовский научно-медицинский Журнал № 2 (20) 2008, апрельиюнь С.90-94
44. Егорова И.А. Соматические дисфункции у детей раннего возраста (диагностика и восстановительное лечение): дис. … доктора, мед. наук 14.00.13 / И.А.
Егорова. СПб., 2008. - 382 с.
45. Жулев Н. М. Мануальная и рефлекторная терапия в артровертеброневрологии. / Н. М. Жулев, В. С. Лобзин, Ю. Д. Бадзгарадзе – СПб. – 1992. – 589 с
46. Задворнов Ю.Н. Нарушения краниовертебральных соотношений при аномалиях / Ю.Н. Задворнов // Вопр. нейрохирургии. - 1978, - Т. 5. – С. 33-39.
47. Зернов Д. Руководство по описательной анатомии человека. / Д. Зернов
Изд.14-е, в 2 т. Т. 1. – М., Л.: Медгиз, 1939. – 341 с.
208
48. Золотухин А. Рентгеноангиология. – / А. Л. Золотухин - М. Изд-во АН
СССР, 1934 - 240 с.
49. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения. / Г.А. Иваничев – Казань, 1990. – 157 с.
50. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. Руководство, атлас / Г.А. Иваничев –
Казань, 1997 – 448 с.
51. Иваничев Г.А. Цервикальная атаксия (шейное головокружение) / Г.А. Иваничев, Н.Г. Старосельцева, В.Г. Иваничев - Казань, 2010. — 244 с.
52. Калабанов В.К. Дурально-мышечно-венозно-лимфатическая помпа позвоночника. Сообщение II. Экспериментальные данные магнитно-резонансной томографии о функциональном смещении дурального мешка в эпидуральном и
спинного мозга в субарахноидальном пространствах / В.К. Калабанов // Мануальная терапия. Научно-практический журнал.– 2007 № 1 – С.74-81
53.Калосов А.В. Патогенез синдрома зрительных расстройств при церебральной венозной дисгемии у больных, страдающих спондилогенной вертебральнобазилярной недостаточностью / А.В. Колосов, А.Б. Ситель, А.Ю. Нефёдов //
Мануальная терапия. Научно-практический журнал.– 2010 № 1 – С.32-39
54.Карпенко В.С. Передние декомпрессивные и декомпрессивно-пластические
операции при компрессионных синдромах шейного остеохондроза: дис. …
канд. мед. наук. 14.00.28 / В.С. Карпенко – Новокузнецк, 1987. – 242 с.
55. Кениг Ф. Руководство к частной хирургии. Пер. с нем. / Под редакцией Л.Л.
Левшина. – СПб. – 1880. – Т. 2, ч. 2. – 743 с.
56. Кехайов А.Н. Пространство, время, движения. Вестибулярны, зрительны и
слухови перцепции. - / А.Н. Кехайов - София: Медицина и физкультура, 1978. 184 с.
57. Клименко А. В. Роль мануальной терапии в комплексном лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза / Клименко А. В. // Мануальная терапия при вертеброгенной патологии – Новокузнецк, 1986. – С. 66-69.
58. Когай С.М. Мануальная терапия и акупунктура в комплексном лечении
больных с вертеброгенным синдромом позвоночной артерии / С.М. Когай, И.Р.
209
Шмидт, С.Р. Ким и др. // Мануальная терапия. Научно-практический журнал.–
2008 № 3 – С.29-36
59. Коган О. Г. Визуально-пальпаторная диагностика патобиомеханических изменений в позвоночнике / О. Г. Коган, И. Р. Шмидт, Л. Ф. Васильева // Мануальная терапия в артровертеброневрологии. – Новокузнецк, 1990. – 69 с.
60. Коган О. Г. Классификация неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и принципы формулирования диагноза: Методические рекомендации для врачей-курсантов / О. Г. Коган, И. Р. Шмидт, Е. С. Заславский. – Новокузнецк, 1981. – 74 с.
61. Коган О. Г Теоретические основы реабилитации при остеохондрозе позвоночника./ О. Г. Коган, И. Р. Шмидт, А. А. Толстокоров – Новосибирск: Наука,
1983. – 231 с.
62. Коган О. Г. Методологические основы диспансеризации при заболеваниях
нервной системы / О. Г. Коган, И. Р. Шмидт, А. А. Толстокоров – Новосибирск:
Наука, 1987. – 255 с.
63. Козлова Г.В. К анатомии вен позвоночника / Г.В. Козлова // Труды Хабаровского мединститута – 1962. – Т. 23. Вып.2. – С. 27 – 30.
64. Корнюшко В. И Роль и значение вестибулярной системы в физиологической функции зрительной фиксации цели в норме и при патологии дис. ..канд.
мед. наук 14.00.13 / В. И Корнюшко СПб., 2011. - 143 с
65. Косинская Н.С. Краниовертебральные деформации различного происхождения и их влияние на трудоспособность / Н.С. Косинская, Ю.Н. Задворнов,
З.К. Быстрова // Метод. указания. - Л.,1972. – 39 с.
66. Красноярова Н. А. Значение функциональных биомеханических нарушений
шейного отдела позвоночника в патогенезе дисциркуляторных энцефалопатий
и их коррекция: автореф. дис… докт. мед. наук.14.00.13 / Н. А. Красноярова–
Казань, 1997. – 36 с.
67. Красноярова Н.А. Мануальная терапия при дисциркуляторных энцефалопатиях / Н.А. Красноярова, С.К. Кайшибаев, Г.А. Иваничев - Алматы, 1998. – 98 с.
210
68. Куперберг Е.Б. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений
артерий мозга и конечностей. / Е.Б. Куперберг [и др.] – М.: НЦССХ им. А.Н.
Бакулева РАМН. – 1997. – 77 с.
69. Курашвили А.Е. Физиологические функции вестибулярной системы / А.Е.
Курашвили, В.И. Бабияк - Л.: Медицина, 1975. - 279 с.
70. Кэндел Э. Клеточные основы поведения / Э. Кэндел– М.: Мир, 1980.
71. Лавров А.Ю. Головокружение у пожилых / А.Ю. Лавров, Д.Р. Штульман,
Н.Н. Яхно // Неврологический журнал. – 2000. – Т. 5. - № 5. – С. 39-47.
72. Левит К. Мануальная медицина: / К. Левит, Й. Захсе, В. Янда. - Пер. с нем.
– М.: Медицина, 1993. – 512 с.
73. Лелюк В.Г. Основные принципы гемодинамики и ультразвукового исследования сосудов. / В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк - Москва, Видар, 1997 T. IV, С 185-184
74. Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология. / В.Г. Лелюк, С.Э Лелюк - М.: Реальное время, 1999. – 288 с.
75. Ли И.М. Формирование опорно-двигательного аппарата у детей с натальной краниоцервикальной травмой / И.М Ли, А.Б. Ситель // Мануальная терапия.
Научно-практический журнал.– 2011 № 3 – С. 41-47
76. Лиев А. А. Клиническое значение изменений мышечно-фасциальносвязочных структур у больных гипертонической болезнью / А.А. Лиев, Б.Т. Куликовский, В.П. Наминов // Мануальная медицина. - Новокузнецк, 1994. - № 7.
– С. 26-27.
77. Лиманский Ю.П. Неврологические синдромы остеохондроза / Ю.П. Лиманский, Е.Л. Мачерет, Е.А. Ващенко – Киев: Здоровья, 1988. – 160 с.
78. Лобзин В.С. Вопросы дифференциальной диагностики неврологических про
явлений краниовертебральных дисплазий и шейного остеохондроза / В.С. Лобзин, И.П. Бабурина // Дифференциальный диагноз основных неврологических
заболеваний – М., 1993 – с. 69-73
79. Лукачер Г.Я. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника /
Г.Я. Лукачер. – М.: Медицина, 1985. – 240 с.
211
80. Луцик А.А. Предоперационная диагностика и хирургическое лечение синдрома позвоночной артерии, обусловленного шейным остеохондрозом: дис. …
канд. мед. наук /А. А. Луцик; – Новокузнецк, 1968. – 328 с.
81. Луцик А.А. Шейные миелорадикулопатии и их нейрохирургическое лечение дис. …д-ра мед. наук / А. А. Луцик; – Новокузнецк, 1979. – 445 с.
82. Луцик А.А. Краниовертебральные повреждения и заболевания. / А.А. Луцик, И.К. Раткин, М.Н. Никитин; Новосибирск. Издатель. 1998. 556 стр.
83. Луцик А.А. Рефлекторный ангиоспастический синдром позвоночной артерии / А.А. Луцик, И.Р. Шмидт, Л.Г. Миллер. - В кн.: Остеохондроз позвоночника. Ч.1 Новокузнецк, 1973. – С. 131-137
84. Луцик А.А. Сочетание дискогенных болей и рефлекторных синдромов
спондилоартроза (диагностика и лечение) / А.А. Луцик, Е.Б. Колотов // Неврологический журнал 2009 № 3 - Т.14 – С. 26-28
85. Лысенков Н.К. Учебник нормальной анатомии человека / Н.К. Лысенков,
В.И. Бушкович, М.Г. Привес - Л.: Медгиз, 1958. – С. 81 – 106.
86. Максимов Ю.Н. Проблема выявляемости вертеброгенной патологии в детском и подростковом возрасте / Ю.Н. Максимов, Д.Х. Хайбуллина // Вертеброневрология – 1998 - №1 – С.42-44
87. Малыхин М.Ю. Структурная организация биомеханических систем / М.Ю.
Малыхин, А.И. Небожин, И.А. Рябухин // Мануальная терапия Научнопрактический журнал - 2009. №2. С. 11-17
88. Марулина В.И Подвижность шейного отдела позвоночника у новорожденных / В.И. Марулина // Первый международный конгресс вертеброневрологов.
– Казань, 1991. – с. 92
89. Медведев В.Н. Способ подготовки аутовенозного трансплантата / В. Н.
Медведев, Л.М. Миролюбов, В.Г. Изосимов // Казан. мед. журн. – 1988. – Т. 69
(2). – С. 96 – 98.
90. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем; 10-й пересмотр. – Том I. – Часть 2. – М.: Медицина, 1995.
– 634 с.
212
91. Мерта Дж. Справочник общей практики / Дж. Мерта - М., Практика -1998 1230 с.
92. Миндубаева Л. Ж. Спастическая кривошея: клинические и нейрофизиологические аспекты, патогенез, лечение: автореф. дис… канд. мед. наук / Л. Ж.
Миндубаева. – Казань, 1998. – 23 с.
93. Миненков В.А. Особенности реабилитации больных остеохондрозом позвоночника с невротическими и неврозоподобными проявлениями: автореф. дис…
канд. мед. наук / В.А. Миненков. – Казань, 1984. – 18 с.
94. Миньковский А.Х. Клиническая лабиринтология / А.Х. Миньковский - М.:
Медицина, 1974. – 224 с.
95. Михайлов М. К. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний позвоночника / М. К. Михайлов, Г. И. Володина, Е. К. Ларюкова– Казань: Фэн,
1993. – 141 с
96. Михайлов М.К. Рентгенодиагностика шейного остеохондроза у детей / М.К.
Михайлов, Р.Ф. Акберов, О.И. Затекина // Первый международный конгресс
вертеброневрологов. – Казань, 1991. – с. 97
97. Морозова Е.А. Вертеброгенные нарушения как следствие натальной травмы
шейного отдела позвоночника / Е.А. Морозова // Первый международный конгресс вертеброневрологов. – Казань, 1991. – с. 102
98. Мямлина Г.А. Иннервация позвоночной артерии: дис. … канд. мед. наук /
Г.А. Мямлина. – М., 1952. – 340 с.
99. Небожин А.И. Изменение динамической координации при функциональных
блоках краниовертебральной области / А.И. Небожин // Мануальная терапия
Научно-практический журнал - 2002. №1 (5). С. 20-24
100. Небожин А.И. Цервико-вестибулярный синдром / А.И. Небожин, В.П.
Невзоров, А.Б Ситель // Мануальная терапия. Научно-практический журнал.
2010. №1 с. 11-17
101. Нефедов А.Ю. Патогенез и диагностика спондилогенной недостаточности
кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Новые подходы к лечению: дис….д-ра мед. наук. / А.Ю. Нефедов– М., 2005. – 278 с.
213
102. Нефедов А.Ю. Ультразвуковая спектральная доплерография – неинвазивный метод диагностики синдрома грушевидной мышцы (piriformis-sindrome) /
А.Ю. Нефёдов, С.П. Канаев, Л.Ю. Светайло, и др. // Мануальная терапия.
Научно-практический журнал.– 2011 № 3 – С. 8-15
103. Нефедов А.Ю. Венозная дисциркуляция при заднем шейном симпатическом синдроме / А.Ю. Нефедов, Е.М. Сасси, В.Б. Убрятов //Материалы международного конгресса мануальной медицины. М., 2004. – С. 85
104. Никитин Ю.М. Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Ю.М. Никитин, А.И. Труханова; Москва: Видар - 1998. – 432 с.
105. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика в неврологи и нейрохирургии. Клиническая ультразвуковая диагностика / Ю.М. Никитин - М, Медицина
- 1987 - С. 177.
106. Оглезнев К.Я. Микрохирургия позвоночных артерий при вертебробазилярной недостаточности / К.Я. Оглезнев // Вопр. Нейрохирургии. – 1989. - № 3.
– С. 13 – 16.
107. Оглезнев К.Я. Фасет синдром при дегенеративных заболеваниях шейного
отдела позвоночника / К.Я. Оглезнев, М.А. Степанян, Сидоров Е.В. // Вертеброневрология – 2000 - № 1-2 – С. 38 - 43
108. Олисов В.С. Лабиринтопатии / В.С. Олисов; Л., Медицина, 1973 – 294 с.
109. Осна А.И. Клинические проявления краниовертебральных поражений /
А.И. Осна // Нейрохирургическое лечение последствий краниовертебральных
поражений. 1981. С. 26 – 31.
110. Осна А.И. Патогенетические основы клинических проявлений остеохондроза позвоночника / А.И. Осна // В кн.: Остеохондроз позвоночника. Ч.1 Новокузнецк, 1973. – С. 7-15
111. Парфенов В. А. Вестибулярное головокружение / В. А. Парфенов, М. В.
Замерград, О. А. Мельников // Неврологический журнал 2008 №3 С. 42-50
112. Петров К.Б. Физиология триггерных точек и патогенез триггерных болей
/ К.Б. Петров // Мануальная медицина. - Новокузнецк, 1995. - № 9. – С. 9-19.
214
113. Пинчук В.К. О вегетативных синдромах при деформирующих процессах
в шейном отделе позвоночника / В.К. Пинчук // Вопр. невропатол. – Л., 1957. –
С. 176 – 183.
114. Подымова И. Г. Влияние дезадаптивных установок на клиническую картину и прогноз хронической головной боли напряжения / И. Г. Подымова, А. Б.
Данилов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова – 2011 № 4 –
С. 3-6
115. Попелянский Я. Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы / Я.
Ю. Попелянский Руководство. – Т. 3. – Ч. 1. – Казань: Изд-во Казанск. ун-та,
1981. – 365 с.
116. Попелянский Я. Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы / Я.
Ю. Попелянский Руководство – Т. 3. – Ч. 2. – Йошкар-Ола: Марийское книжн.
изд-во, 1983. – 371 с.
117. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (Вертеброневрология).
Руководство для врачей / Я.Ю. Попелянский - М.: МЕДпресс-Информ, 2003. –
с. 281-311.
118. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Вертеброневрология /
Я.Ю. Попелянский - Руководство для врачей. Т.2. – Казань, 1997. – 488 с.
119. Попелянский Я.Ю. Шейный остеохондроз / Я.Ю. Попелянский – М.: Медицина, 1966. – 284 с.
120. Попов Н.И. Дифференциально-диагностические особенности цефалгий
молодого возраста / Н.И. Попов, И.С. Протасов // Дифференциальный диагноз
основных неврологических заболеваний – М., 1993 – с. 100-101
121. Практикум по нервным болезням и нейрохирургии: Учеб. Пособие / Ю.С.
Мартынов [и др.] – М.: Изд-во УДН. 1988. – 126 с
122. Пфальц Ц.Р. Головокружение. / В кн. под редакцией Дикс М.Р., Худ
Дж.Д. – пер. с англ. - М.: Медицина. – 1989. – С. 188 – 205.
123. Распространенность и характеристика головной боли (по данным одномоментного популяционного исследования) / Г. В. Горностаева [и др.] // Боль.
2007. - № 2. - С. 10-14.
215
124. Раубер А. С. Руководство анатомии человека / А. С. Раубер СПб.: Риккер,
1905. Т. 1. – С. 386, 489. 996 с.
125. Ромер А. Анатомия позвоночных / А. Ромер, Т. Парсонос. – М.: Наука. 1992 - Т.1. - 358 с.
126. Салазкина В.М. Дисциркуляция в вертебро-базилярной системе при патологии шейного отдела позвоночника / В.М. Салазкина, Л.К. Брагина, И.Я. Калиновская – М.: Медицина, 1977. – 150 с.
127. Самосюк И. З. Мануальная, гомеопатическая и рефлексотерапия остеохондроза позвоночника / И.З. Самосюк [и др.] – Киев: Здоровья, 1992. - 272 с.
128. Свияжников Г. К анатомии вен задней части головы, шеи и основания черепа: дис. / Г. Свияжников – СПб.: ВМА, 1888-1889.
129. Сидорская Н.В. Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов в
клинике мануальной терапии / Н.В. Сидорская // Мануальная терапия. Научнопрактический журнал – 2003. - Специальное приложение. с. 80-84.
130. Сирский К. Л. О механизме затылочного сустава и мышечные антагонисты, действующие в окружности этого сустава. дис. на степень доктора медицины / К. Л. Сирский - СПб., 1883. – 74 с.
131. Ситель А.Б. Мануальная терапия вертебро-базилярной болезни / А.Б. Ситель // Мануальная терапия. Научно-практический журнал.– 2001. № 2. – С.417.
132. Ситель А.Б. Мануальная терапия спондилогенных заболеваний. Учебное
пособие / Ситель А.Б. - М. Медицина. – 2008. 408 с.
133. Ситель А.Б. Неврологические расстройства при спондилогенных нарушениях кровообращения / А.Б. Ситель // Мануальная терапия. Научнопрактический журнал.– 2009. № 1. – С.64-75.
134. Ситель А.Б. Влияние дегенеративно-дистрофических процессов в шейном
отделе позвоночника на нарушения гемодинамики в вертебрально-базилярной
системе / А.Б. Ситель, К.О. Кузьминов, М.А. Бахтадзе // Мануальная терапия.
Научно-практический журнал.– 2010 № 1. – С.10-21
216
135. Ситель А.Б. Мануальная терапия спондилогенных заболеваний / А.Б. Ситель – М. Медицина.- 408 с.
136. Ситель А.Б. Головокружение как симптом вертебро-базилярнной недостаточности при ротационной окклюзии позвоночной артерии / А.Б. Ситель,
М.А. Бахтадзе, Н.В. Сидорская // Мануальная терапия. Научно-практический
журнал. – 2001. № 2. – С.28-35.
137. Ситель А.Б. Ультразвуковая доплерография и контроль эффективности
лечения в клинике мануальной терапии. Синдром вертебрально-базилярной недостаточности / А.Б. Ситель, А.Ю. Нефёдов, В.О. Лесовой, А.В. Колосов, и др.
// Мануальная терапия. Научно-практический журнал. – 2010 №4 – С. 70-76
138. Склют И.А. О классификации вестибулярных нарушений в клинике опухолевых поражений головного мозга / И.А. Склют // Актуальные вопросы
невропатологии и нейрохирургии. – Минск, 1969. – Вып. 2. – С. 123-127.
139. Скоромец А. А. Мануальная медицина / А. А. Скоромец, А. В. Клименко,
Т. А. Скоромец – СПб.: Знание, 1993. – 48 с
140. Скоромец А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы.
Руководство для врачей / А.А. Скоромец, А.П. Скоромец, Т.А. Скоромец– СПб.
Политехника, 2007. – 615 с.
141. Солдатов И.Б. Вестибулярная дисфункция / И.Б. Солдатов, Г.Л. Сущева,
Н.С. Храппо - М.: Медицина, 1980. – 288 с.
142. Соловьева А.Д. Клиника, диагностика и терапия головных болей у больных с гипоталамическим синдромом / А.Д. Соловьева [и др.] // Журнал невропатол. и психиатр. 1996 - № 4 - С 21-25.
143. Соматические дисфункции позвоночника и ребер (коррекция мышечноэнергетической техникой). Методические рекомендации для врачей-курсантов.
/ Под ред. И. Р. Шмидт. – Новокузнецк, 1994. – 59 с.
144. Сресели М.А. Клинико-физиологические аспекты морфологии синусов
твердой мозговой оболочки / М.А. Сресели, О.П. Большаков– Л.: Медицина,
1977. – 175 с.
217
145. Стунжас М.У. Хирургическая анатомия позвоночной артерии перед впадением в череп и ее связь с венозным синусом / М.У. Стунжас // Нарушение
кровообращения при поражениях головного мозга - М., 1956. – С. 254 – 260.
146. Суланов Н.В. Прекраниальные отделы позвоночной артерии и краниовертебральный переход в генезе нарушений кровообращения в вертебробазилярной системе. автореф. дис. …канд. мед наук. // Н.В. Суланов– М., 1997. – 30 с.
147. Табеева Г.Р. Фибромиальгия. / Г.Р. Табеева, А.М. Вейн // Русский медицинский журнал. 1999. – Т. 7. - № 9. – С. 36-41.
148. Тагер И. Л. Рентгендиагностика заболеваний позвоночника / И. Л. Тагер –
М.: Медицина, 1983. – 208 с
149. Тонков В.Н. Учебник нормальной анатомии человека / В.Н. Тонков. – Л.:
Медгиз, 1962. – С. 41 – 43, 116 – 123.
150. Тревелл Дж.Г. Миофасциальные боли / Дж.Г. Тревелл, Д.Г. Симонс (пер.
с англ.). – М.: Медицина. – 1989. – Т. 1. – 240 с.
151. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы /
А.В. Триумфов. – Л.: Медицина, 1974. – С. 248.
152. Филимонов В. А. Остеогенный механизм формирования сочетанных
спондилогенных вертебрально-базилярных и вертебрально-кардиальных расстройств. Внутрикостные блокады как патогенетический метод их лечения автореф. дис. … доктора мед наук / В. А. Филимонов. – Москва, 2009 – 218 с.
153. Хайер Д. Головная боль. Неврология. / Д. Хайер / под ред. М. Самуэльса.
Пер. с англ. - М., Практика,1997. -640 с.
154. Чеченин А. Г. Использование турн-амплитудного анализа электромиограммы с помощью поверхностных электродов при реабилитации больных с
двигательными нарушениями / А. Г. Чеченин // Диагностика и лечение политравм. Материалы Всероссийской конференции. – Ленинск-Кузнецкий: Издательский отдел ГНКЦОЗШ, 1999. – С. 329-330
155. Чижевская И. В. Неврологические проявления в отдаленном периоде цервикальной "хлыстовой" травмы: дис. … канд. мед наук / И. В. Чижевская. –
Москва – 2010 – 197 с.
218
156. Черненко М. С. Роль ротационной нестабильности шейного отдела позвоночника в патогенезе цервикогенной головной боли.: дис. … канд. мед наук
/ М. С. Черненко. – Омск – 2010 - 116 с.
157. Шахнович А.Р. Диагностика нарушений мозгового кровообращения.
Транскраниальная допплерография / А.Р. Шахнович, В.А. Шахнович. - М.,
1996. 446 с.
158. Шахнович А.Р. Ликвородинамика при хронической обструктивной гидроцефалии до и после успешной эндоскопической вентрикулостомии III желудочка / А.Р. Шахнович [и др.] // Журнал вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, 2008.-N 4.-С.17-24.
159. Шмидт И. Р. Особенности диагностики в мануальной медицине / И. Р.
Шмидт // Мануальная медицина. – 1991. – N 3. – С. 25-32.
160. Шмидт И.Р. Вертеброгенный синдром позвоночной артерии / И. Р.
Шмидт. - Новосибирск: Издатель, 2001. – 299 с.
161. Шмидт И.Р. Остеохондроз позвоночника. Этиология и профилактика / И.
Р. Шмидт. – Новосибирск: Наука, 1992. – 240 с.
162. Штейн С.Ф. Головокружение / С.Ф. Штейн. - М., 1910. - 210 с.
163. Шток В.Н. Головная боль / В.Н. Шток. -М., Медицина. - 1987. - 304 с.
164. Штульман Д.Р. Справочник практического врача по неврологии / Д.Р.
Штульман, О.С. Левин. – М., 1999 – С. 491 - 494
165. Щукина В.Л. Кровоснабжение позвоночника человека: Тезисы к дис. /
В.Л. Щукина. – Л., 1939.
166. Яхно H.H. Боль: руководство для врачей и студентов / H.H. Яхно. М.:МЕДпресс-информ, 2009. – 304 с.
167. Abumi K. Occipito-atlantal instability associated with articular tropism / K.
Abumi [et al.] // Eur Spine J 1998 - 7(1) – P. 76-79
168. Adams R.J. Transcranial Doppler: The influence of age and hematocrit in normal children / R.J. Adams, F.T. Nichols // J. of Cardiovascular Ultrasonography.
1988 . - Vol. 7 (3): P.201 -205
219
169. Albrecht P. Sur la fossette vermienne du crane des Mammiferes / P. Albrecht.
Bruxelles, 1884. – F. Zaajer, Die Persistenz der Synchondrosis condylo-squamosa.
Anat. Hefte, N XII.
170. Alix M.E. A proposed etiology of cervicogenic headache: the neurophysiologic
basis and anatomic relationship between the dura mater and the rectus posterior capitis minor muscle / M.E. Alix, D.K. Bates //J Manipulative Physiol Ther. – 1999.Vol.22(8) P. 534-539
171. Alund M. Dynamic posturography among patients with common neck disorders. A study of 15 cases with suspected cervical vertigo / M. Alund // J Vestib Res. –
1993. - Winter; 3(4). – P. 383-389
172. Anthony M. The treatment of migraine - old methods, new ideas. //Aust. Fam.
Physician. – 1993. – Vol. 22. – P. 1401-1405
173. Antonaci F Cervicogenic headache: a real headache / F. Antonaci, O. Sjaastad
// Curr Neurol Neurosci. - Rep. 2011. - Vol. 11 (2). – P. 149-155.
174. Antonaci F Hemicrania continua / F. Antonaci, O. Sjaastad // Handb Clin
Neurol. - 2010; - Vol. 97. - P.483-487
175. Arnetoli G. Sonography of vertebral arteries in De Kleyn's position in subjects
and in patients with vertebrobasilar transient ischemic attacks / Arnetoli G. [et al.]. –
Angiology. – 1989. - Vol. 40(8). – P. 716-720.
176. Bansevicius D, Westgaard RH, Sjaastad OM. Tension-type headache: pain, fatigue, tension, and EMG responses to mental activation / D Bansevicius, RH Westgaard, OM Sjaastad // Headache. – 1999. - Vol.39 (6). – P. 417-425
177. Barnsley L The prevalence of chronic cervical zygapophysial joint pain after
whiplash / L Barnsley [et al.] // Spine. – 1995. - Vol.20 (1). – P. 20-26.
178. Barre J.A. Sur un syndrome, sympathique cervical posterior et cause freguente:
L’arthrite cervicale / J.A. Barre // Revue neurologique. – 1926, jg. 33. – Bd. 1, N 6. –
S. 1246 – 1248.
179. Basmajian J. V. Muscles Alive / J. V. Basmajian. – Baltimore: Williams & Wilkins, 1974. – 438 p
220
180. Batson O.V. The function of the vertebral veins and their role en the spread of
metastases / O.V. Batson // Ann. Surg. – 1940. – N 112. – P. 138 – 149.
181. Baumgartner H (Manual medicine in pain treatment) / H. Baumgartner //
Schweiz Rundsch Med Prax. - 1998. - Vol.87 (9). – P. 309-313.
182. Beals RK; Robbins JR; Rolfe B Anomalies associated with vertebral malformations / RK Beals, JR Robbins, B. Rolfe // Spine. – 1993. - Vol.18 (10) – P. 13291332.
183. Bernhard W. Craniometric studies on the functional morphology of the atlantooccipital joint in man. Part II. Data and correlations / W. Bernhard // Gegenbaurs
Morphol Jahrb. – 1976. - Vol. 122 (4). – P. 497-534
184. Biesinger E. Diagnosis and therapy of vertebrogenic vertigo / E. Biesinger //
Laryngol Rhinol Otol (Stuttg). – 1987. - Vol. 66 (1). – P. 32-36
185. Bille BS: Migraine in school children // Acta Paediatr Scand – 1962. - 51
(suppl 136).- P. 1-151.
186. Biondi DM Cervicogenic headache: mechanisms, evaluation, and treatment
strategies / DM Biondi // J Am Osteopath Assoc. – 2000. - Vol. 100 (9 Suppl) - S7-14
187. Bishop B Consult with the specialists in neurology / B Bishop [et al.] // Program and abstracts of the National Conference for Nurse Practitioners 2001; November
7-10,
2001;
Baltimore,
Maryland.
Session
225.
//www.
med-
scape.com/cmecenterdirectiry
188. Blizzard L. Validity of a measure of the frequency of headaches with overt
neck involvement, and reliability of measurement of cervical spine anthropometric
and muscle performance factors / L.Blizzard, KA. Grimmer, T. Dwyer // Arch Phys
Med Rehabil. - 2000. - Vol. 81(9). – P.1204-1210
189. Blume HK, Szperka CL. / HK Blume, CL. Szperka // Pediatr Ann. – 2010. Vol. 39 (7). - 431-439 P.
190. Bogduk N. On cervical zygapophysial joint pain after whiplash / N. Bogduk //
Spine (Phila Pa 1976). – 2011. - Vol. 36 (25 Suppl) - S194-199.
221
191. Bogduk N, Govind J. Cervicogenic headache: an assessment of the evidence on
clinical diagnosis, invasive tests, and treatment / N Bogduk, J. Govind // Lancet Neurol. 2009. - Oct; 8(10). – P. 959-968
192. Bolton P.S The somatosensory system of the neck and its effects on the central
nervous system / P.S Bolton // J Manipulative Physiol Ther. – 1998. - Vol. 21 (8). –P.
553-563
193. Bolton PS. Reflex effects of vertebral subluxations: the peripheral nervous system. An update / P.S. Bolton //J Manipulative Physiol Ther. – 2000. - Vol. 23 (2). –
P.101-103
194. Bovim G Cervicogenic headache, migraine, and tension-type headache. Pressure-pain threshold measurements / G Bovim // Pain. - Nov 1992. - Vol.51 (2). – P.
169-173.
195. Bovim G. Cervicogenic headache, migraine without aura and tension-type
headache. Diagnostic blockade of greater occipital and supra-orbital nerves / G. Bovim, T Sand // Pain. - 1992. - Vol. 51(1). – P. 43-48.
196. Bracher ES A combined approach for the treatment of cervical vertigo / E.S.
Bracher [et al.] // J Manipulative Physiol Ther. – 2000. - Feb; 23(2). – P. 96-100
197. Brandt T. Cervical vertigo / T. Brandt, AM. Bronstein // Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry. – 2001. - Vol. 71(1). – P. 8–12.
198. Brandt T. Long-term course and relapses of vestibular and balance disorders /
Brandt T. [et al.] // Restor Neurol Neurosci. – 2010. - Vol. 28(1). - P.69-82
199. Budgell BS Reflex effects of subluxation: the autonomic nervous system / B.S.
Budgell // J Manipulative Physiol Ther. – 2000. - Vol. 23(2). – P.104-106
200. Budgell B.S. The cervical subluxation and regional cerebral blood flow / B.S.
Budgell, A. Sato // J Manipulative Physiol Ther. – 1997. - Vol. 20(2). – P. 103-107
201. Cady R. Primary headaches: a convergence hypothesis / R. Cady [et al.] //
Headache. - 2002. - Vol. 42(3). – P. 204-216.
202. Cormack J. Practice: A handbook of primary health care / J. Cormack, M.
Marinker, D. Morrel. - London: Kluwer-Harrop Handbooks, 1980. – 468 p.
222
203. Currarino G. Congenital defects of the posterior arch of the atlas: a report of
seven cases including an affected mother and son / G. Currarino, N. Rollins, JT.
Diehl // Am J Neuroradiol. – 1994. - Vol. 15 (2). – P. 249-254
204. Cusick J.F. Whiplash syndrome: kinematic factors influencing pain patterns /
J.F. Cusick, F.A Pintar. , N. Yoganandan // Spine 2001 - 1; 26(11):1252-1258
205. Czorny A. L'arriere-crane. Classification des dysmorphies. Therapeutique
originale: la transposition biparietale retournee. / A Czorny, H Yettou, P. Forlodou,
M. Stricker // Neurochirurgie. – 1995.- Vol. 41(4).- P.295-314
206. Davis C. G. Chronic pain/dysfunction in whiplash-associated disorders / C. G.
Davis // J Manipulative Physiol Ther. – 2001. - Vol. 24 (1). – P.44-51
207. Davis CG Injury threshold: whiplash-associated disorders / C. G. Davis //J
Manipulative Physiol Ther. – 2000. - Vol. 23 (6).- P.420-427
208. De Jong Ataxia and nystagmus induced by injection of local anaestetics in the
neck. / De Jong [et al.] // Annales of Neurology. – 1977. – №1. – P.240–246.
209. Dechaume J. Pathologie de j’artere vertebrale / J. Dechaume, B. Schott // J.
Med. – Lyon, 1961. – Vol. 1000. – P. 1707 – 1730.
210. Derebery M.J. The diagnosis and treatment of dizziness / M.J. Derebery //
Med. Clin. N. Am. – 1999 – vol. 83. N 1 – P. 163-176
211. Dieterich M. Recent advances in the diagnosis and treatment of balance disorders / M. Dieterich, K. Jahn // J Neurol. 2011 – 258 (12). – P. 2305-2308.
212. Dieterich M. Cervicogenic headache: electronystagmography, perception of
verticality and posturography in patients before and after C2-blockade / M. Dieterich,
W. Pollmann, V. Pfaffenrath //Cephalalgia 1993 - Vol. 13 (4) – P. 285-288
213. Dieterich M Episodic vertigo related to migraine (90 cases): vestibular migraine? / M. Dieterich; T. Brandt // J Neurol. – 1999. - Vol. 246 (10)/ - P. 883-892
214. Drachman D.A. A 69–year–old man with chronic dizziness / D.A. Drachman //
JAMA –1998 –Vol. 290, N 24– P. 2111–2118.
215. Dreyfuss P. Atlanto-occipital and lateral atlanto-axial joint pain patterns / P.
Dreyfuss, M. Michaelsen, D. Fletcher // Spine.- 1994.- Vol. 19 (10).- P.1125-1131
223
216. Dumas J-P. Physical impairments in cervicogenic headache: traumatic vs. nontraumatic onset / J-P Dumas, AB Arsenault , G Boudreau, E Magnoux, [et al.] //
Cephalalgia 2001 Vol. 21 N 9 P. 884 - 887
217. Dwyer A. Cervical zygapophyseal joint pain patterns. I: A study in normal volunteers / A Dwyer, C Aprill, N. Bogduk // Spine. – 1990. - Vol. 15(6). – P.453-457
218. El-Kahky AM. Balance control near the limit of stability in various sensory
conditions in healthy subjects and patients suffering from vertigo or balance disorders: impact of sensory input on balance control / A.M. El-Kahky, H. Kingma, M.
Dolmans, I. de Jong //Acta Otolaryngol. - 2000. - Vol. 120(4). – P.508-516
219. Ellis GL Imaging of the atlas (C1) and axis (C2). / G.L. Ellis // Emerg Med
Clin North Am, Nov 1991; - 9 (4): 719-732
220. Finsterer J. Potential reversal/amplitude analysis: problems of normal value determination / J. Finsterer, B. Mamoli // EEG EMG Z Elektroenzephalogr Elektromyogr Verwandte Geb. - 1991 - Sep 22. – P.137-146
221. Fisher M.N. Beitrage zur Physiolgie des menschlichen Vestibular-apparaten /
M.N. Fisher, E. Wodak // Pflug. Arch. Physiol. - 1924.- Bd 202. - S. 522 - 565
222. Fitz-Ritson D. Assessment of cervicogenic vertigo. / D. Fitz-Ritson //Journal of
Manipulative and Physiological Therapies 1991- Vol. 14 (3). – P.193–198.
223. Fuglsang-Frederiksen A. Electrical activity and force during voluntary contraction of normal and diseased muscle / A. Fuglsang-Frederiksen // Acta Neurol Scand
Suppl. – 1985. – №63. – P. 1-60.
224. Fuglsang-Frederiksen A. Turn-Amplitude Analysis of the EMG Interference
Pattern / A. Fuglsang-Frederiksen // Methods in Clinical Neurophysiology Dantec. –
Denmark. – 1993. – №4. – Vol. 4. – P. 82-100.
225. Fuglsang-Frederiksen A. Analysis of electrical activity of normal muscle in
man at different degrees of voluntary effort / A. Fuglsang-Frederiksen, A. Mansson //
J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. – 1975. N 38. – P. 683 – 694.
226. Fuglsang-Frederiksen A. EMG power spectrum, turn-amplitude and motor unit
potential duration in neuromuscular disorders / A. Fuglsang-Frederiksen, J. Ronager
// J Neur Sci. – 1990. – №97. – P. 81-91.
224
227. Fukuda T. Vertical writing with eyes covered: A new test of vestibulo-spinal
reaction / T. Fukuda // Acta Otolaryng (Stockh.) – 1959. – Vol. 50, № 1. – P. 26 - 36.
228. Fukui S. Referred pain distribution of the cervical zygapophyseal joints and
cervical dorsal rami. / S Fukui , K Ohseto, M Shiotani, K Ohno, [et al.] // Pain 1996.
– Vol. 68(1). – P. 79-83
229. Fumai A. Tension-type headache: Current research and clinical management /
A. Fumai, J. Schoenen // Lancet Neurol. 2008.-№ 7.-P. 70-83.
230. Gatterman MI Foundations of chiropractic: subluxation. / M.I. Gatterman.- St.
Louis: Mosby; 1995. – 487 P.
231. Gdowski G.T. / G.T. Gdowski, JS Reynolds, JS Reynolds // J Neurophysiol.
2008. - Vol. 99(5). - P. 2369-2382
232. Gert J. Simulated Migraines Activate Brain Regions Thought to Be Pathogenic
/ J. Gert // Cephalalgia 2001; 21:963-975.
233. Ghanayem AJ Osteoarthrosis of the atlanto-axial joints. Long-term follow-up
after treatment with arthrodesis./ AJ Ghanayem; M Leventhal; HH Bohlman //J Bone
Joint Surg Am. – 1996. - Sep; 78(9). - P.1300-1307
234. Giacomini P. (Changes in posture in whiplash evaluated by static posturography). / P Giacomini, A Magrini, F. Sorace //Acta Otorhinolaryngol Ital. – 1997. - Vol.
17(6). – P.409-413
235. Gil-Nagel A. Drop attacks as a manifestation of occipital vertebra / A GilNagel, L Morlan, J Balseiro, JL Gonzalez Preciado, P. Martinez Martin // Neurologia.
– 1992. - Vol. 7(3). – P.13-115
236. Godwin-Austen R, Bendal J. The neurology of the elderly. / R Godwin-Austen,
J Bendal. - London etc.: Springer-Verlag, 1990. - 148 p.
237. Goesling R.G. Arterial assessment by Doppler shift ultrasound / R.G. Goesling,
D.H. King // Proc. R. Soc. Med. - 1974.- Vol. 67. – P.447-449
238. Gottlieb M S. Absence of symmetry in superior articular facets on the first cervical vertebra in humans: implications for diagnosis and treatment / M S.Gottlieb // J
Manipulative Physiol Ther. – 1994. - Vol. 17(5). – P.314-320
225
239. Greenman P. E. Principles of Manual Medicine. / P. E. Greenman– Baltimore:
Williams and Wilkins, 1989. – P. 264 – 276.
240. Grevillius F. Luxationen und Frakturen in den Nackengelenken / F. Grevillius,
B.E. Ingelmark // Dtsch. Ztschr. Chir. – 1942. – Bd. 255. – H. 7 – 10, S. 450 – 484.
241. Grimmer K. Frequency of headaches associated with the cervical spine and relationships with anthropometric, muscle performance, and recreational factors / K.
Grimmer, L. Blizzard, T. Dwyer // Arch Phys Med Rehabil 1999. - Vol. 80(5). – P.
512-521
242. Gutman R.B. Arteriographia study of sites, incidence and treatment of arteriosclerotic cerebrovascular lesions / R.B. Gutman, S. Tiwisina // Neurology. – 1959.- N
12.- Р. 698 – 711.
243. Gutmann G. On the problem of irritation of the vertebral artery / G. Gutmann,
Th. Tiwisia // Hippokrates. – 1959. – N 15. – S. 545-551.
244. Hagbarth K.E. Plasticity of the human abdominal skin reflex / K.E. Hagbarth,
E. Kugelberg // Brain, 1958. – Vol. 81. – P 305-319.
245. Hagen K. The bidirectional relationship between headache and chronic musculoskeletal complaints: an 11-year follow-up in the Nord-Trøndelag Health Study
(HUNT) / K Hagen , M. Linde, TJ Steiner [et al.] // Eur J Neurol. 2012 Apr 23. doi:
10.1111/j.1468-1331.2012.03725.x. [Epub ahead of print]
246. Hallgren RC Atrophy of suboccipital muscles in patients with chronic pain: a
pilot study / RC Hallgren, PE Greenman, JJ Rechtien // J Am Osteopath Assoc. –
1994. - Vol. 94(12). – P.1032-1038
247.
Haynes MJ. Preliminary report: biomechanics of vertebral artery segments C1
to C6 during cervical spine manipulation / MJ. Haynes // J Manipulative Physiol
Ther. – 2011. - Vol. 34(3). – P. 201; author reply 201-202.
248. Haynes M.J. Vertebral arteries and cervical movement: Doppler ultrasound velocimetry for screening before manipulation. / M.J. Haynes // J Manipulative Physiol
Ther. 2002 - Vol. 25(9):556-567 p.
226
249. Haynes MJ. Vertebral arteries and neck rotation: Doppler velocimeter interexaminer reliability. / MJ Haynes, R Hart, J McGeachie. // Ultrasound Med Biol 2000. Vol. 26 (8). – P. 1363-1367
250. Henke W. / W. Henke. – Handbuch des Anatomie und Meckanik der Gelenke
mit rucksicht auf Luxationen und Contracturen. – 1863. – 198 s.
251. Hinoki M. Neurological studies on the role of the sympathetic nervous system
in the formation of traumatic vertigo of cervical origin./ M. Hinoki, H. Niki // Acta
Otolaryngol. – 1975. - Suppl. 330. – P. 185-196
252. Honkasalo ML. A population-based survey of headache and migraine in 22,809
adults. / ML Honkasalo, J Kaprio, K Heikkila, M Sillanpaa // Headache. –1993. Vol. 33(8). – P. 403-412.
253. Hulse M; Holzl M Vestibulospinale Reaktionen bei der zervikogenen Gleichgewichtsstorung. Die zervikogene Unsicherheit. / M Hulse, M Holzl // HNO 2000 . –
Vol. 48(4). – P.295-301
254. Ishaq Abu-Arafeh Chronic tension-type headache in children and adolescents /
Abu-Arafeh Ishaq //Cephalalgia – 2001. – Vol. 21 (8) . – P. 830 - 832
255. Janda V. Muskelfunktions Diagnostik / V. Janda. – 2 Aufl. – Berlin: Volk U.
Ges. – 1985. – 160 s
256. Jeanneret B. Congenital fusion C0-C2 associated with spondylolysis of C2. /
B. Jeanneret, F. Magerl // J Spinal Disord. – 1990. – Vol. 3(4) . – P. 413-417.
257. Jemenez-Balderas F.J. Does serum rheumatoid factor have an influence on the
clinical picture of ankylosing spondilitis? / F.J. Jemenez-Balderas, P. MartinesOsuna, J. Arellano [et al] // Clin. Exp. Reumatol. – 1997. – Vol. 15 – N 3 – P. 289 –
293.
258. Johnson C Measurement of blood flow in the vertebral artery using colour duplex Doppler ultrasound: establishment of the reliability of selected parameters / C
Johnson, R Grant, B Dansie, J Taylor // Man Ther. – 2000. – Vol. 5(1).–P. 21-29
259. Johnson GD Medical management of migraine-related dizziness and vertigo /
GD Johnson // Laryngoscope . – 1998. – Vol. 108(1 Pt 2) . – P.1-28
227
260. Jong de J.M. Over cervicale nystagmus en aanverwante verschijnselen / de
J.M. Jong //Academic Thesis, Amsterdam, 1967. – P. 21-29
261. Kalenscher J. Ueber den sog. 3. Gelenkhocker und die accessor. Hocker des
Hinterhauptbeines / J. Kalenscher. – Konigsberg, 1893.
262. Kamieth H. Palmer-Sandberg-Gutmann Chiropractic diagnosis of the atlantooccipital joint from the conventional medical and radiologic viewpoints / H. Kamieth
// Rontgenblatter. – 1988. – N 41(2). – 57-65.
263. Kaniecki RG. Cervicalgia in migraine: prevalence, clinical characteristics and
response for treatment / RG Kaniecki, J. Totten // Cephalalgia. – 2001. – N21. – P.
296-297.
264. Kaps M. Imaging of the intracranial vertebrobasilar system using colour-coded
ultrasound / M Kaps, G Seidel, T Bauer, B Behrmann // Stroke. – 1992. – Vol. 23
(11). – P. 1577-1582
265. Karlberg M. Dizziness of suspected cervical origin distinguished by posturographic assessment of human postural dynamics / M Karlberg, R Johansson, M
Magnusson, PA Fransson // J Vestib Res 1996. – Vol. 6(1) . – P.37-47
266. Karlberg M. Effects of restrained cervical mobility on voluntary eye movements and postural control / M Karlberg, M Magnusson, R. Johansson // Acta Otolaryngol. – 1991. – Vol. 111 (4). – P. 664-670
267. Karlberg M. Postural and symptomatic improvement after physiotherapy in patients with dizziness of suspected cervical origin / M Karlberg, M Magnusson, EM
Malmstrom, A Melander //Arch Phys Med Rehabil. – 1996. – Vol. 77(9). –P. 874882
268. Keating JC To hunt the subluxation: clinical research considerations / JC Keating // J Manipulative Physiol Ther. – 1996. – Vol. 19 (9) . – P. 613-619.
269. Keshner EA. Predicting control mechanisms for human head stabilisation by
altering the passive mechanics / EA Keshner, TC Hain, KJ Chen //J Vestib Res. –
1999. – Vol. 9(6) . – P. 423-434
270. Kienbock R. Uber die Verietzungen in Bereiche der obersten Halswirbel und
die Formen der Kopfverrenkung. Die typishe Luxation des Kopfes im unteren Kopf-
228
gelenk (Luxation des Atlas) mit Abbruch des Epistropheuszahnes / R. Kienbock //
Forschr. Geb. Rontgenstr. – 1918-1919. – Bd. 26. – S. 95 – 150.
271. Knutson GA Significant changes in systolic blood pressure post vectored upper
cervical adjustment vs resting control groups: a possible effect of the cervicosympathetic and/or pressor reflex / GA Knutson // J Manipulative Physiol Ther. – 2001. –
Vol. 24(2). – P. 101-109
272. Koch T K Headache: Pediatric Perspective / T K. Koch //eMedicine Journal,
December 7. – 2001. – Vol. 2. – N 12 http: //www.docstoc.com/docs/69105872/
273. Kogler A. Postural stability using different neck positions in normal subjects
and patients with neck trauma / A Kogler, J Lindfors, LM Odkvist, T Ledin // Acta
Otolaryngol. – 2000. – Vol. 120(2). – P. 151-155
274. Kubis E. Iliosakralverschiebung und Muskelfunktion im Bekenbereich als Diagnostikum. Vortrag beim 2. Kongres der Internat. Forderation fur Manuelle
Medizin, Salzburg, 1968 / E.Kubis // Man. Med. . – 1969. – 7. – P. 52-54.
275. Kuchel G.A Dizziness in geriatric practice / G.A. Kuchel, K.L. Minaker // J.
Am. Geriatr. Soc. - 1990. - Vol. 38, N 8. - P. 957
276. Kumar A. Diagnosis and management of anomalies of the craniovertebral junction / A Kumar, J Jafar, M Mafee, R Glick //Ann Otol Rhinol Laryngol. – 1986. –
Vol. 95 (5 Pt 1). – P.487-497
277. Leach R.A The chiropractic theories / R.A. Leach A textbook scientific research. Lippincott Williams&Wilkins – Baltimor – 2004 – 434 p.
278. Lewit K. Manuelle Medizin in Rahmen medizinischen Rehabilitation / K. Lewit, J. Sachse, V. Janda – Barth: Leipzig. – 1987. – 548 s.
279. Li YK Changes and implications of blood flow velocity of the vertebral artery
during rotation and extension of the head / YK Li, YK Zhang, CM Lu, SZ Zhong // J
Manipulative Physiol Ther . – 1999 - Vol. 22(2). – P. 91-95
280. Li YK Diagnostic value on signs of subluxation of cervical vertebrae with radiological examination / YK Li, YK Zhang, SZ Zhong // J Manipulative Physiol
Ther. – 1998. – Nov-Dec; 21(9). – P. 617-20
229
281. Licht PB. Vertebral artery volume flow in human beings / PB Licht, HW
Christensen, PF Hoilund-Carlsen // J Manipulative Physiol Ther. – 1999. – Vol. 22
(6). – P.363-367
282. Licht PB , Vertebral artery flow and spinal manipulation: a randomized, controlled and observer-blinded study / PB Licht, HW Christensen, P Hojgaard, J
Marving // J Manipulative Physiol Ther. – 1998. – Vol. 21(3) . – P.141-144
283. Licht PB. Vertebral artery flow and cervical manipulation: an experimental
study / PB Licht, HW Christensen, P Svendensen, PF Hoilund-Carlsen // J Manipulative Physiol Ther. – 1999. – Vol. 22(7). – P. 431-435.
284. Licht PB Triplex ultrasound of vertebral artery flow during cervical rotation /
PB Licht, HW Christensen, P Svendensen // Manipulative Physiol Ther. – 1998. –
Vol. 21(1). – P. 27-31
285. Lieon
Syndrome Sympathique cervical posterieur et arthrite cervicale
chronique / Lieon // Revue neurologique – 1928. Bd. 2, N 5. – S. 784.
286. Lipton RB. Prevalence and burden of migraine in the United States: data from
the American Migraine Study II. / RB Lipton, WS Stewart, S Diamond [et al.]
//Headache. – 2001. –N 41. – P. 646-657.
287. Lopez-Escamez JA. Diagnosis of common causes of vertigo using a structured
clinical history / JA Lopez-Escamez, A Lopez-Nevot, MJ Gamiz [et al.] // Acta Otorrinolaringol Esp. – 2000. – Vol. 51(1) . – P.25-30
288. Lord SM Chronic cervical zygapophysial joint pain after whiplash. A placebocontrolled prevalence study / SM Lord, L Barnsley, BJ Wallis, N Bogduk // Spine. –
1996. – Vol. 21(15).– P. 1737-1745
289. Lu S-R Chronic daily headache in Taipei, Taiwan: prevalence, follow-up and
outcome predictors / S-R Lu, J-L Fuh, W-T Chen, K-D Juang // Cephalalgia.– 2001.–
Vol. 21 (10) .– P. 980 - 984
290. Machala W The effect of degenerative cervical spine lesions and blood flow
velocity in vertebrobasilar system in Doppler measurement / W Machala, W Gaszynski, J Olszewski, P Zalewski / Neurol Neurochir Pol.– 1995.– Vol. 29(1) .– P. 17-23
230
291. Mahlstedt K Zur Therapie funktioneller Kopfgelenksstorungen bei Vestibularisaffektionen / K Mahlstedt, M Westhofen, K Konig // Laryngorhinootologie.–
1992.– Vol. 71(5) .– P.246-250
292. Mathers KS. Occult hypermobility of the craniocervical junction: a case report
and review. // J Orthop Sports Phys Ther.– 2011.– Vol. 41(6) .– P. 444-457
293. Martin PJ. Transcranial colour-coded sonography of the basal cerebral circulation. Reference data from 115 volunteers / P.J Martin, DH Evans, AR Naylor //
Stroke.– 1994.– Vol. 25(2) .– P. 390-396
294. Martin PJ Transcranial colour coded sonography as an aid to measurement of
blood flow velocity in the basal cerebral arteries / P.J Martin, DH Evans, AR Naylor,
PR Bell // Ultrasound Med Biol.– 1993. – Vol. 19(9).– P. 711-716
295. Matsuyama T. Usefulness of three-dimensional CT for bow hunter stroke / T.
Matsuyama, T. Morimoto, T. Sakai // Acta Neurochir (Wien).– 1997. – vol. 139 - №3
– p 265-266
296. Mayer B. (Importance of the general radiograph of the cervical spine in vertigo
and pathologic proprioceptive cervical nystagmus) / B Mayer, K Rieden, U Mende
//Laryngol Rhinol Otol (Stuttg) .– 1985.– Jun;64(6).– P. :300-303
297. McPartland JM Chronic neck pain, standing balance, and suboccipital muscle
atrophy--a pilot study / JM McPartland, RR Brodeur, RC Hallgren // J Manipulative
Physiol Ther.– 1997.– Jan;20(1).– P. 24-29
298. Menezes A.H. Abnormalities of the cranio-vertebral junction with cervicomedullarycompression / A.H. Menezes, C.J. Graf, N Hibri // Child’s Brain. – 1980. –
Vol. 7. – P. 15 – 30.
299. Menezes AH. Craniocervical fusions in children / AH. Menezes // J Neurosurg
Pediatr.- 2012.- Vol. 9(6) – P.573-85. Review.
300. Menezes AH. The management of craniovertebral junction disorders. Foreword. / AH Menezes, VK Sonntag, MY Wang // Neurosurgery - 2010.- Vol. 66 (3
Suppl):1..
301. Mennell J. McM. Joint play. J. and A. Churchill Ltd., London, 1964
231
302. Mense S. [Differences between myofascial trigger points and tender points] //
Schmerz. 2011- Vol. 25(1):93-103;
303. Michael Wang Ganglionectomy of C-2 for the Treatment of Medically Refractory Occipital Neuralgia / Michael Wang, Allan Levi // Neurosurg Focus 2002 Vol.
12(1).- P. 1-3.
304. Michel O. [Sudden loss hearing--disorder or disease?] / MMW Fortschr Med.2011.- Sep 1;153(35).- P.37-40;
305. Miller RJ. Absence of symmetry in superior articular facets on the first cervical
vertebra in humans: implications for diagnosis and treatment / RJ Miller, JD. Ramage
// J Manipulative Physiol Ther.- 1994.- Vol. 17 (9).- P.624-626
306. Montemerani M Involvement of atlanto-axial joint in rheumatoid arthritis: rare
or frequent?/ M Montemerani, C Venturi, S Bracco, G Coviello // Clin Rheumatol.1994.- Vol. 13(3).- P.459-463
307. Morrissy R.T., Wienstein S.L. Lovell and Winter’s Pediatric Orthopedics. 6-th
ed. / R.T. Morrissy, S.L. Wienstein.- Lippincott-Ravel. Phil..- 2006 – 1547p
308. Mysorekar VR. Surface area of the atlanto-occipital articulations / VR Mysorekar, AN Nandedkar // Acta Anat. (Basel) .- 1986.- Vol. 126 (4).- P. 223-225
309. Nakamura K. Sonographic detection of haemodynamic changes in a case of
vertebrobasilar insufficiency / K Nakamura, Y Saku, R Torigoe, S Ibayashi // Neuroradiology.- 1998.- Vol. 40(3).- P.164-166
310. Nedelmann M Functional and morphological criteria of internal jugular valve
insufficiency as assessed by ultrasound / M Nedelmann, BM Eicke, M Dieterich // J
Neuroimaging.- 2005.- Vol. 15(1).- P.70-75
311. Neumann H. D. An Introduction to Manual Medicine. / H. D. Neumann – Berlin: Springer Verlag, 1989.- P. 2-53
312. Nikiforov R. An epidemiological study of headache in an urban and a rural
population in northern Finland / R. Nikiforov, E. Hokkanen // Headache.- 1978.V18.- P.137
232
313. Norre M.E. (Cervical nystagmus and functional disorders of the cervical column) / M.E Norre, A Stevens //Acta Otorhinolaryngol Belg.- 1976.- Vol. 30 (5).- P.
457-467
314. Norre M.E. Cervical vertigo. Diagnostic and semiological problem with special
emphasis upon "cervical nystagmus" / M.E Norre //Acta Otorhinolaryngol Belg.1987.- Vol. 41(3).- P. 436-452
315. Norre ME. Head extension effect in static posturography / ME Norre //Ann
Otol Rhinol Laryngol.- 1995.- Vol. 104(7).- P.570-573
316. Norre ME. Posture in otoneurology. Volume I / ME Norre //Acta
Otorhinolaryngol Belg .- 1990.- Vol. 44 (2).- P. 55-181
317. Nuti D. Inhibition of vestibulo-ocular reflex by tonic stimulation of the posterior neck region in man / D Nuti, A Rossi // ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. –
1986.- Vol. 48(6). –P.338-344
318. Olesen J. Headache Classification Committee of the International Headache
Society: Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain / J.Olesen // Cephalalgia - 1988 - Vol. 8 (Suppl 7):1-96,
319. Otto W. Degenerative Veranderungen der Halswirbelsaule und Blutdruckerhohing. / W. Otto – Leipzig, 1958. – 152 s.
320. Palmer D.D. The science, art and philosophy of chiropractic / D.D. Palmer.Portland, OR, Portland Printing House, 1910. – 101p
321. Peng GC. Predicting vestibular, proprioceptive, and biomechanical control
strategies in normal and pathological head movements / GC Peng, TC Hain, BW Peterson // IEEE Trans Biomed Eng.- 1999.- Vol. 46(11).- P.1269-1280
322. Penzien P. Diagnostic Subclassification of 'Atypical Migraine' Recommended /
P. Penzien // Cephalalgia.- 2001.- Vol. 21.- P. 584-595.
323. Persson L. Effects of different treatments on postural performance in patients
with cervical root compression. A randomized prospective study assessing the importance of the neck in postural control / L Persson, M Karlberg, M Magnusson //J
Vestib Res .- 1996.- Vol. 6(6).- P.439-453
233
324. Petersen B. Basilar artery blood flow during head rotation in vertebrobasilar
ischemia / B Petersen, M von Maravic, JA Zeller, ML Walker // Acta Neurol Scand.1996.- Vol. 94(4).- P.294-301
325. Pfaffenrath V Diagnostics of cervicogenic headache / V Pfaffenrath, H Kaube
// Funct Neurol.- 1990.- Vol. 5(2).- P.159-164.
326. Pfirrmann CW Functional MR imaging of the craniocervical junction. Correlation with alar ligaments and occipito-atlantoaxial joint morphology: a study in 50
asymptomatic subjects / CW Pfirrmann, CA Binkert, M Zanetti, N Boos // Schweiz
Med Wochenschr.- 2000.- Vol. 130 (18).- P. 645-651
327. Pfirrmann CW MR morphology of alar ligaments and occipito-atlantoaxial
joints: study in 50 asymptomatic subjects / CW Pfirrmann, CA Binkert, M Zanetti, N
Boos // Radiology.- 2001.- Vol. 218(1).- P. 133-137
328. Pompeiano O. Cerebello-Vestibular Interrelations. - In: Handbook of sensory
Physiology: The Vestibular System, Vol. VI, Part I. - / O. Pompeiano. - Kornhuber
Springer-Verlag, N-Y, 1974
329. Post AF Occipital neuralgia secondary to hypermobile posterior arch of atlas.
Case report / AF Post, P Narayan, RW Haid // J Neurosurg.- 2001.- Vol. 94(2
Suppl).- P.276-278
330. Reesink EM. The internal vertebral venous plexus prevents compression of the
dural sac during atlanto-axial rotation / EM Reesink, JT Wilmink, H Kingma, LM
Lataster //Neuroradiology.- 2001.- Vol. 43(10) P.851-858
331. Reker U. (Cervical nystagmus caused by proprioceptors of the neck) / U. Reker // Laryngol Rhinol Otol (Stuttg).- 1983.- Vol. 62(7).- P. 312-314
332. Reker U. (Function of proprioceptors of the cervical spine in the cervico-ocular
reflex) / U. Reker // HNO. – 1985. – Vol. 33(9). – P.426-429
333. Resche F; Tulasne JF; Tessier P; Delaire J Malformations de la charniere
cranio-rachidienne et du rachis cervical associees a la dysplasie maxillo-nasale de
Binder. Rev Stomatol Chir Maxillofac 1979 - Vol. 80(2):83-88
334. Ringelstein EB German Stroke Society / EB Ringelstein, M Grond, O Busse //
Int J Stroke. – 2006. – Vol. 1(1). – P.45-46.
234
335. Ringelstein EB Transcranial Doppler sonography: anatomical landmarks and
normal velocity values / EB Ringelstein, B Kahlscheuer, E Niggemeyer, SM Otis //
Ultrasound Med Biol.- 1990.- Vol. 16(8).- P.745-761
336. Rivett DA Effect of premanipulative tests on vertebral artery and internal carotid artery blood flow: a pilot study / DA Rivett, KJ Sharples, PD Milburn // J Manipulative Physiol Ther .- 1999.- Vol. 22 (6). – P. 368-375
337. Roelveld K. Motor unit size estimation: confrontation of surface EMG with
macro EMG / K. Roelveld, D. F. Stegeman, B. Falck, E. Stalberg // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. – 1997. – №105. – P. 181-188
338. Rougier J, Malformation of the cranio-vertebral junction associated with a syndrome of ocular retraction and false papillary edema./ J Rougier, A Thierry, J Girod,
L Mansuy / Rev Otoneuroophtalmol. – 1968.- Vol. 40 (2).- P.117-122.
339. Saraga-Babic M. Histological features of axial structures during embryonic
and fetal stages of human craniorachischisis / M Saraga-Babic, D Sapunar, V Stefanovic / Acta Neuropathol (Berl).- 1993.- Vol. 86 (3).- P. 289-294
340. Schaible HG Update on peripheral mechanisms of pain: beyond prostaglandins
and cytokines / HG Schaible, A Ebersberger, G Natura // Arthritis Res Ther.- 2011.Vol. 13(2).- P.210. Review. PMID: 21542894
341. Scherer H. Halsbedingter Schwindel / H. Scherer //Arch Otorhinolaryngol
Suppl.- 1985.- Vol. 2.- P. 107-124
342. Schmidt H. Cranio-vertebral junction anomalies and osseous dysplasias / H.
Schmidt // Radiologe.- 1978.- Vol. 18(2).- P. 49-51
343. Schoning M. Evaluation of the vertebrobasilar-posterior system by transcranial
colour duplex sonography in adults / M Schoning, J Walter // Stroke.- 1992.- Vol.
23(9). – P.280-1286
344. Seaman DR Dysafferentation: a novel term to describe the neuropathophysiological effects of joint complex dysfunction. A look at likely mechanisms of symptom generation / DR Seaman, JF Winterstein // J Manipulative Physiol Ther .-1998. Vol. 21(4).- P. 267-280
235
345. Seifert I. Kopfgelenksblockuerungen bei Neugeborenen / I. Seifert // 4 Kongres
der Internat. Forderation fur Manuelle Medizin, Praga, 1974.
346. Sheehan MM. Consult with the specialists in headache / MM Sheehan, P
Blake, C Johnson // Program and abstracts of the National Conference for Nurse
Practitioners 2001; November 7-10, 2001; Baltimore, Maryland. Session 202.
347. Sheilla N. Vertebrale artery compression in cervical spondylosis”. Arteriographia demonstration during life of vertebral artery insufficiency due to rotation
and extension of the neck / N. Sheilla, M.D. Baymond, B. Bauer [et al.] // Neurology.
– 1995. – Vol. 10, N 11. – P. 968 – 986.
348. Shepard NT Fukuda stepping test: sensitivity and specificity. / NT Shepard, JA
Honaker, TE Boismier, NP Shepard // J Am Acad Audiol.- 2009.- Vol. 20(5).- P.
311-314; quiz 335. PMID: 19585961
349. Shim SC Multiple cerebellar infarction due to vertebral artery obstruction and
bulbar symptoms associated with vertical subluxation and atlanto-occipital subluxation in ankylosing spondylitis / SC Shim, DH Yoo, JK Lee, HK Koh [et al.] // J
Rheumatol.- 1998.- N 25(12).- P. 2464-2468
350. Shumway-Cook A. Vestibular rehabilitation: an exercise approach to managing
symptoms of vestibular dysfunction / A Shumway-Cook, F Horak // Seminars in
Hearing. – 1989. - Vol. 10(2). – P. 196–207.
351. Simon H. Effect of head rotation on the vertebrobasilar system. A transcranial
Doppler ultrasound contribution to the physiology / H Simon, K Niederkorn, S Horner, M Duft et al.] // HNO.- 1994.- Vol. 42(10).- P. 614-618
352. Simons D.G. Microscopic features transient contraction of palpable bands in
canine muscle / D.G. Simons, W.C. Stolov // Am. J. Phis. Med. – 1976. – N 55. – P.
65-88.
353. Singh N.K. Craniovertebral anomalies / N.K. Singh, D.N. Verma, S.K. Kapoor
[et al.] // Asian Med. J. – 1978. – Vol. 26. N 7. – P. 481 – 488.
354. Slipman CW Therapeutic zygapophyseal joint injections for headaches emanating from the C2-3 joint / CW Slipman, JS Lipetz, CT Plastaras [et al.] // Am J Phys
Med Rehabil. – 2001. – Vol. 80 N 3. – P. 182-188
236
355. Smoker WR. Craniovertebral junction: normal anatomy, craniometry, and congenital anomalies / WR Smoker // Radiographics - 1994. - Vol. 14 N 2. – P. 255-277
356. Sore N.A. Occlusion equilibration and temporomandibular joint dysfunction /
N.A. Sore– Philadelphia, Lippincott, 1959.
357. Sorteberg W. Side-to-side differences and day-to-day variations of transcranial
Doppler parameters in normal subjects / W.Sorteberg // J. Ultrasound Med. 1990 –
Vol. 9. – P. 403-409.
358. Soto V. A. (The usefulness of craniocorpography in the diagnosis of patients
with dizziness and increasing muscle tension in the neck) / V. A. Soto, P. S. Santos,
L. P. Vaamonde, C. T. Labella // Acta Otorrinolaringol Esp. – 2001. – Vol. 52 N. 5 P.
398-403
359. Speldewinde GC Diagnostic cervical zygapophyseal joint blocks for chronic
cervical pain / GC Speldewinde, GM Bashford, IR Davidson // Med J Aust. – 2001. Vol. 19 . – N 174 (4) . – P. 174-176
360. Stafstrom C. E. Children's Drawings Can Aid Migraine Diagnosis / C. E. Stafstrom // Pediatrics 2002 . – N 109. – P. 460-472.
361. Stalberg E. Automatic analysis of the EMG interference pattern / E. Stalberg, J.
Chu, V. Bril [et all.] // Electroencephalography and Neurophysiology. – 1983. N 56.
– P. 672 – 681.
362. Stevens JM A new appraisal of abnormalities of the odontoid process associated with atlanto-axial subluxation and neurological disability / JM Stevens, WK
Chong, C Barber, BE Kendall [et all.] // Brain. – 1994. – Vol. 117 ( Pt 1). - P.33-148
363. Stolt-Nielsen A Headache due to an extra joint between head and neck / A
Stolt-Nielsen, TA Fredriksen, O Sjaastad // Headache – 1995 – Vol. 35 N1 – P. 44-47
364. Stovner, L.J. Headache after concussion / L.J. Stovner, H. Schrader, D. Mickeviciene, D. Surkiene, T. Sand // Eur J. Neurol. 2009 - Jan. - vol. 16 (1) - P. 112-20.
365. Strek P A possible correlation between vertebral artery insufficiency and degenerative changes in the cervical spine / P Strek, E Reron, P Maga [et al.] // Eur
Arch Otorhinolaryngol. – 1998. – Vol. 255 N 9. – P. 437-40
237
366. Susan A R Sustained natural apophyseal glides (SNAGs) are an effective
treatment for cervicogenic dizziness / AR Susan, DA Rivett, MG Katekar, R Callister // Manual Therapy. – 2008. – Vol. 13 N 4. – P. 357-366
367. Taitz C Bony observations of some morphological variations and anomalies of
the craniovertebral region / C Taitz // Clin Anat. -2000. - V13 N 5. – P. 354-360.
368. Taitz C. Some Observations on the posterior and lateral Bridge of the atlas / C.
Taitz, G. Nathan // Acta Anat. (Basel) 1986 – vol. 127. – P. 212-217
369. Takahashi I. Angiographic examination of the vertebral artery at the atlantoaxial joint during head rotation / I Takahashi, S Kaneko, K Asaoka, T Harada // Shinkei
Geka. – 1994. – Vol. 22 N 8.- P. 749-753
370. Taylor JR Acute injury of the neck: anatomical and pathological basis of pain /
JR Taylor, P Finch // Ann Acad Med Singapore. – 1993. – Vol. 22 N 2. –P. 187-192
371. Thie A. Transcranial Doppler evaluation of common and classic migraine. Part
I. Ultrasonic features during the Headache-free period / A. Thie // Headache. - 1990.Vol. 30. – P. 201-208.
372. Thunberg J. Influences on the fusimotor-muscle spindle system from chemosensitive nerve endings in cervical facet joints in the cat: possible implications for
whiplash induced disorders / J Thunberg, F Hellstrom, P Sjolander [et al.] // Pain. –
2001. - Vol. 91 N 1-2. – P. 15-22
373. Torclus D. Die Obere Halswirbersaule. Regionali Morphologie , Pathologie,
und Travmatologie / D. Torclus, W Dehle - Stuttgart, 1970 – P. 59-60.
374. Torebjork H.E. Specific sensations evoked by activity in single identified sensoryunits in man / H.E. Torebjork, J.L. Ochoa // Acta Phisiol. Scand. – 1980. – N
110. – P. 445-447.
375. Torok N. An experimental evidence of etiology in postural vertigo / N. Torok,
A. Kumar // J. for ORL & its borderlands – 1978. - Vol. 40. – P. 32-42.
376. Vernon H. Cervicogenic dysfunction in muscle contraction headache and migraine: a descriptive study / H Vernon, I Steiman, C Hagino // J Manipulative Physiol
Ther. – 1992. - Vol. 15 N 7.- P. 418-429
238
377. Voo LM. Static and dynamic bending responses of the human cervical spine /
LM Voo, FA Pintar, N Yoganandan, YK Liu // J Biomech Eng. – 1998. - Vol. 120 N
6. – P. 693-696.
378. Wackenheim A. Occipitalization of the ventral part and vertebralization of the
dorsal part of the atlas with insufficiency of the transverse ligament / A. Wackenheim
// Neuroradiology. – 1982. - Vol. 24 N 1. – P. 45-47
379. Waldie K. E. The Burden of Illness Associated With Headache Disorders
Among Young Adults in a Representative Cohort Study / K. E. Waldie, R. Poulton //
Headache: The Journal of Head and Face Pain – Vol.42, Issue 7, July 2002, P. 612–
619 //http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/hed.2002.42.issue-7/issuetoc
380. Waldie K.E. Physical and psychological correlates of primary headache in
young adulthood: A 26-year longitudinal study / K.E. Waldie, R. Poulton // Journal of
Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. – 2002. - Vol. 72 - P. 86-92
381. Wasilewska H. Vertigo: its clinical and electrophysiological correlations / H
Wasilewska, J Kotowicz, T Domzal // Neurol Neurochir Pol. – 1994. - Vol. 28 N 4 –
P. 465-470
382. Waters W.E. Epidemiology of headache and migrain in women / W.E. Waters,
J.Connor // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 1971. - 34:140,
383. Weber BR Duration of pain and muscular adaptations in patients with dysfunction of the cervical spine / BR Weber, Y Uhlig, D Grob [et al.] // J Orthop Res. –
1993. - Vol. 11 N 6 – P. 805-810
384. Willison R. G. Analysis of electrical activity in healthy and dystrophic muscle
in man / R. G. Willison // J Neurol Neuroserg Psychiat. – 1964. – №27. – P. 386-394.
385. Willison R. G. Quatitative Electromyography. The detection of carriers of Duchenne dystrophy / R. G. Willison // Excerpta Medica. – International Congress. –
1967. – №175. – P. 123-125
386. Warner, W.C. Pediatric cervical spine / W.C. Warner // Campbell's operative
orthopaedics. 11th ed. - St. Louis - 2008. - P. 1879-1920
239
387. Wrisley D. Cervicogenic dizziness: a review of diagnosis and treatment / D
Wrisley, P Sparto, S Whitney // Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy.
– 2000. - Vol. 30. – N 12. – P. 755–766.
388. Yagi T. Role of dorsal neck proprioceptive inputs to vestibular compensation
in humans / T Yagi, G Hatano, T Morizono // Nippon Ika Daigaku Zasshi. – 1998. Vol. 65 N 4. – P. 291-297
Документ
Категория
Медицина и физиология
Просмотров
137
Размер файла
3 216 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа