close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

165.Критерии диагностики острого отравления этиловым алкоголем как причины смерти

код для вставкиСкачать
О.М. Зороастров
Критерии диагностики острого отравления этиловым алкоголем как
причины смерти
Тюменское областное бюро судебно-медицинской экспертизы
(нач. — доц. О. М. Зороастров)
Приведены обобщающие морфологические, химические и биохимические
признаки острой алкогольной интоксикации. Предложен комплексный
подход к установлению острого отравления этиловым алкоголем как
причины
смерти.
Ключевые
слова:
алкогольная
интоксикация,
морфологические признаки, нарушения обменных процессов
Среди причин отравлений со смертельным исходом острая алкогольная
интоксикация (ОАИ) занимает ведущее место. В связи с этим для судебно-медицинской
практики наиважнейшей задачей является разработка объективных критериев для
посмертной диагностики ОАИ как причины смерти
Большинство авторов рекомендуют использовать для этих целей концентрацию
этилового алкоголя в крови и моче трупа [1, 9], однако ряд исследователей считают,
что для экспертной оценки влияния алкогольной интоксикации (АИ) на наступление
смерти определение только этого показателя является недостаточным, необходимо
использовать результаты других видов исследований [2, 3-8, 10-13].
Мы предлагаем комплексный подход к диагностике смертельных отравлений
от ОАИ с обязательным учетом возможной индивидуальной толерантности к этанолу.
В качестве критериев такой диагностики следует использовать сочетание макро- и
микроскопических морфологических признаков, результаты количественного
определения этилового алкоголя в крови и моче, а также данные биохимических
исследований отдельных показателей углеводного, жирового и белкового обмена. В
данном сообщении приведены морфологические и биохимические показатели,
предложенные разными авторами и частично разработанные нами. Средней
смертельной концентрацией этанола в крови принято считать 4%о. Большинство
исследователей считают смертельной концентрацию 5%о и выше, однако нередко
наблюдаются случаи, когда смерть от отравления этиловым алкоголем констатируется
при значительно меньшей его концентрации и при этом отсутствуют изменения во
внутренних органах, которые могут привести к смерти [15]. Это, возможно,
обусловлено тем, что часто от момента приема спиртных напитков до наступления
смерти проходит сравнительно большой промежуток времени, за который
концентрация этилового спирта в организме значительно снижается. Также это может
быть связано с задержкой окисления этилового алкоголя на ацетальдегиде с
повышением его концентрации в организме, что способствует отягощению протекания
АИ. К макроскопическим признакам ОАИ при наружном исследовании следует
отнести одутловатость и синюшность лица, инъекцию сосудов конъюнктивы, резкую
отечность век, при внутреннем — общий венозный застой, гиперемию слизистых
оболочек гортани, трахеи и бронхов, кровоизлияния на поверхности, а также в ткань
легких, гиперемию слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки, отек
фатерова соска, отек и гиперемию головного мозга и мягких мозговых оболочек, отек
и венозный застой в поджелудочной железе, иногда с наличием в ней очаговых
кровоизлияний, переполнение мочевого пузыря, истончение коркового и мозгового
слоев надпочечников, растянутость сердца и дряблость его мышцы.
Микроскопические признаки представлены комплексом расстройств кровообращения
во внутренних органах: наблюдается резко выраженное полнокровие, особенно в
головном мозге и легких, периваскулярные диапедезные кровоизлияния, наиболее
часто в тканях головного мозга (полушар-ные и стволовые отделы), в легких и реже в
миокарде, надпочечниках, иногда в печени, гомогенизация сосудистых стенок за счет
отека и разволокнения их структур с набуханием, вакуолизацией и слущиванием
эндотелия и накоплением кислых мукополисахаридов в стенках.В миокарде
отмечается расслабление мышечных волокон обоих желудочков, резко выраженный
отек, в результате которого происходит разделение миофибрилл на отдельные пучки. В
микрососудах обоих желудочков обнаруживается полнокровие с явлениями сладжфеномена, стазы, множественные агрегаты эритроцитов, плотно соединенных со
стенками капилляров, а также диффузно рассеянные очаги фуксинофильной
дегенерации и краевой миоцитолиз в сочетании с некробиотическими изменениями
мышечных волокон, цитоплазма которых гомогенизируется, теряется исчерченность
волокон, ядра становятся пикнотичными, иногда с явлениями кариорексиса. Во всех
отделах
сердца
отмечается
накопление
суданофильных,
ШИКи
пиронинопозитивных пигментов; в субэндокарди-альных слоях левого желудочка,
перегородки и со-сочковых мышц — милиарные очаги зернисто-глыбчатого распада,
нередко с явлениями репарации. В головном мозге наблюдается набухание тел
астроцитов, во всех слоях коры — значительное количество остро лизирующих
нейронов, клеток-тканей, большинство из которых фагируется глией, возрастает число
сморщенных клеток, в базальных ядрах полушарий и ядрах ствола мозга
прослеживаются отчетливые изменения нейронов; отмечаются расстройства
микроциркуляции с резко выраженным полнокровием капиллярной и венозной
частей микроциркуляторного русла и образованием множественных рассеянных
диапедезных кровоизлияний. Стенки капилляров и венул набухшие, пропитанные
гликопротеидным субстратом; периваскулярные пространства расширенные,
заполненные белковой жидкостью; просветы артерий мелкого калибра и
прекапилляров расширенные, их стенка истонченная; сосуды вещества головного
мозга с явлениями резкой дистонии, отмечается выраженная их извитость, на
поперечных срезах — "гофрированность", отечное разрыхление стенок, обширный
периваскулярный отек; наблюдается распространенный фиброз капилляров и артериол, многие мелкие артерии гиалинизирован-ные, в более крупных — значительное
утолщение адвентиции, в коре полушарий большого мозга и мозжечка выявляются
участки капиллярных запус-теваний. В желудке патологические изменения охватывают
все элементы слизистой оболочки — эпителий, клетки паренхимы и строму.
Встречаются случаи с едва начинающимися поверхностными дефектами эпителия,
серозным отеком и лейкоцитарным инфильтратом, а также с глубокой деструкцией
ткани с некрозом клеточных элементов, разрушением части желез и значительной,
преимущественно лейкоцитарной, инфильтрацией вокруг [14]. В печени отмечается
преобладание мелкокапельной жировой дистрофии, которая при сочетании с
крупнокапельной приобретает распространенный характер. В клетках, подвергшихся
мелкокапельной жировой дистрофии, наблюдается повышение содержания
фосфолипидов. нефротелия — Бин-симптом, полнокровие капилляров
клубочков. В капиллярных петлях клубочков обнаруживаются фибриновые
тромбы, некротические изменения эндотелия, а в некоторых случаях —
местами фибриноидный некроз. При высоких концентрациях этилового
алкоголя активность щитовидной железы заметно снижается. Фолликулы
преимущественно крупные, в их просвете, заполненном однородным
коллоидом, появляются опущенные клетки эпителия, коллоид сгущается,
сначала усиливается, а затем заметно снижается ШИК-реакция, тиреоидный
эпителий уплощается. В надпочечниках отмечается полнокровие, корковое
вещество истончается. За его пределами и непосредственно в коре
определяются множественные аденоматозные структуры, состоящие местами
из темных, местами из светлых клеток, соответствующих клеткам пучковой
зоны. Делипоиди-зация клеток коры надпочечника усиливается, местами
приобретая диффузный характер. В клетках накапливается ШИК-позитивный
материал, отмечаются выраженные дистрофические изменения с увеличением
количества очагов ареактивного некроза. Морфофункциональные изменения во
внутренних органах при АИ сопровождаются нарушениями обменных
процессов, выражающимися в изменениях отдельных показателей углеводного,
жирового и белкового обмена. Смертельная ОАИ сопровождается
значительным снижением уровня сахара во внутренних органах и тканях,
особенно в печени и скелетных мышцах. В мышце сердца, мышцах бедра,
надпочечниках и печени снижается содержание гликогена. Эти два фактора
могут быть обусловлены несколькими причинами: угнетением процессов
глюконеогенеза и гликогенеобразования, утратой гликогена и сахара в
процессе окисления алкоголя. Нарушения углеводного обмена, проявляющиеся
в изменении уровня сахара в крови, органах и тканях, могут быть связаны с
выключением или ослаблением функции надпочечников, обусловленными
воздействием на них этилового алкоголя, что выявлено нами при изучении их
морфофункциональных изменений. Отмечается увеличение содержания общих
липидов в миокарде и надпочечниках; более чем в 2 раза повышается уровень
триглицеридов в миокарде и печени, а также эфиров жирных кислот в
надпочечниках. В миокарде, печени, надпочечниках и щитовидной железе
наблюдается значительное накопление монодиглицеридов, а в щитовидной
железе — свободных жирных кислот. В печени снижается уровень свободного
холестерола, а в надпочечниках — увеличивается. Отмечается значительное
снижение содержания фракции эфиров холестерола в миокарде, печени,
надпочечниках и щитовидной железе. Изменения в липидном обмене, повидимому, связаны с более активной мобилизацией жира из жировых депо в
условиях АИ, а также с нарушеними накопления в них алкоголя и его
токсического воздействия. Мобилизацию жира можно расценивать как
компенсаторную реакцию в ответ на снижение в тканях содержания
важнейших метаболитов энергетического обмена углеводов. Исследование
содержания аминоазота показало его снижение во всех исследуемых органах,
но в наибольшей степени в надпочечниках. Этот фактор, по-видимому, также
связан с переключением белковых комплексов на энергетические и
дезинтоксикационные процессы. При острых отравлениях этиловым
алкоголем в трупной крови отмечается снижение содержания холинэстеразы и
увеличение — общего белка, мочевины, креатинина, а также резкое
повышение
уровня
свободного
гемоглобина
и
билирубина.
Экспериментальные исследования на животных показали, что содержание
отдельных компонентов углеводного обмена при ОАИ зависит от времени
суток, а отдельных компонентов липидного обмена — от срока, прошедшего с
момента принятия алкоголя, что необходимо учитывать при оценке
результатов биохимических исследований. Таким образом, сочетание судебнохимических, морфологических и биохимических методов исследования
позволяет устанавливать в качестве причины смерти острое отравление
этиловым алкоголем.
ЛИТЕРАТУРА
1. Балякин В. А. Токсикология и экспертиза алкогольного от отравления. —
М., 1965.
2. Бережной Р. В., Смусин Я. С, Томилин В. В., ШиринскийП. Л.
Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений. — М.,
1980. — С. 412—415.
3. Питер В. И., Пермяков А. В. // Современные вопросы судебной
медицины и экспертной практики. — Ижевск,1997. - Вып. 9. - С. 2529.
4. Витер В. И., Пермяков А. В., Наумов Э. С, Наумова Е- Ю,II Актуальные
аспекты судебной медицины. — Ижевск,1999. - Вып. 5. - С. 125-133.
5. Гладких А. С, Томилин В. В. // Суд.-мед. эксперт. — 1982.- № 2. - С. 3336.
6. Капустин А. В., Ширинский П. П., Томилин В. В. // Материалы II
Всесоюзного съезда судебных медиков. — Минск,1982. - С. 364-367.
7. Капустин А. В., Панфиленко О. А., Серебрякова В. Г. /Суд.-мед. эксперт.
— 2002. — № 3. — С. 3—9.
8. Морозов Ю. Е. Гистохимические маркеры алкогольной интоксикации в
ткани головного мозга и их судебно-медицинское значение: Автореф.
дис.... д-ра мед. наук. — М.,2002.
9. Новиков П. И. Экспертиза алкогольной интоксикации на трупе. — М-,
1967.
10. Пермяков А. В., Витер В. И. Патоморфология и танатогенез алкогольной
интоксикации. — Ижевск, 2002.
11.
Породенко В. А. // Суд.-мед. эксперт. — 1997. — № 4. — С.22-25.
12. Тоястолуцкий В. Ю., Витер В. И. // Актуальные аспектысудебной
медицины. — Ижевск, 1993. — Вып. 3. — С. 25—32.
13. Толстолуцкий В. Ю., Витер В. И. // Актуальные аспектысудебной
медицины. — Ижевск, 1995. — Вып. 4. — С. 20—26.
14.
Шакуль В. А. // Первый Всесоюзный съезд судебных медиков. Киев, 1976. - С. 588.
15. Vamosi M. Zistovanie a Posudzovanie Opilosti. VydaveteF stvo Slowensky vied.
— Bratislava, 1955.
Постуупила 21.09.04
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
11
Размер файла
175 Кб
Теги
165, причины, острого, алкоголем, диагностика, отравлениях, этиловым, смерть, критерии
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа