close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

522.Гистологическое определение прижизненности и давности механических повреждений

код для вставкиСкачать
Гистологическое
определение
прижизненности
и
давности
механических повреждений (методические рекомендации) / В.Э.
Янковский, Б.А. Саркисян, Е.И. Малинина. - Барнаул, 2008. - 20 с.
В методических рекомендациях представлены обобщенные данные
литературы по микроскопическим изменениям в механических повреждениях в
зависимости от давности посттравматического периода; приведены примеры
описания и интерпретации гистологической картины. Рекомендации
утверждены на заседании методического совета Алтайского краевого бюро
судебно-медицинской экспертизы (протокол № 6 от 26 марта 2008 г.).
Рекомендации предназначены для судебно-медицинских экспертов, врачей
интернов, клинических ординаторов и аспирантов.
Методические рекомендации подготовили:
· Янковский В.Э. - зав. кафедрой судебной медицины с основами права,
докт. мед. наук, профессор;
· Саркисян Б.А. - зав. кафедрой судебной медицины ФПК и ППС, докт.
мед. наук, профессор;
· Малинина К.И. – зав. гистологическим отделением Алтайского краевого
бюро СМЭ.
При судебно-медицинской экспертизе механических повреждений одним
из важных вопросов является установление прижизненности и давности их
возникновения. Дифференциальная диагностика прижизненных и посмертных
повреждений не представляет труда, если между нанесением повреждений и
наступлением смерти проходит достаточный промежуток времени,
исчисляемый часами и более. Значительные трудности появляются, когда
повреждения причиняются незадолго до смерти, в период умирания или в
ближайшее время после ее наступления.
Сходство прижизненных и посмертных повреждений связано с переживаемостью тканей и органов после остановки сердца.
Ткани и органы переживают организм длительный промежуток времени,
в течение которого они способны отвечать на травматическое воздействие как
«живые». Известно, что, например, жизнеспособность костного мозга и
кровеносных сосудов сохраняется до 6 часов, кожи и костной ткани — до 18
часов, хрящевой ткани — до суток.
Кроме того, после наступления смерти наблюдается перемещение крови
по сосудам за счет сокращения мышц их стенок и поперечно-полосатой
мускулатуры. Такое перемещение в артериях происходит до 80 мин., в венах —
до 2 часов и в капиллярах — до 4 часов постмортального периода. Этим можно
объяснить образование кровоизлияний в области посмертных повреждений,
визуально не отличающихся от прижизненных.
В настоящее время прижизненность и давность повреждений
устанавливаются, главным образом, по реактивным изменениям тканей,
выявляемым при гистологическом исследовании.
Для оценки результатов гистологических исследований по определению
прижизненности и давности механических повреждений и использованию их
при решении вопросов следствия приводим наиболее значимые и
общепринятые данные литературы.
Микроскопические изменения в ссадинах и кровоподтеках в зависимости
от давности их образования (по Беликову В.К. и Мазуренко М.Д., 1990).
Ссадины:
· 1 час — расширение капилляров, мелких артерий и вен, увеличение числа
лейкоцитов с их пристеночным расположением, отек;
· 6
часов
—
периваскулярное
скопление
преимущественно
сегментоядерных
лейкоцитов,
лейкоцитарная
инфильтрация
в
периферических отделах повреждения;
· 12 часов — лейкоцитарная инфильтрация выражена не только по
периферии, но и в зоне повреждения, отдельные лейкостазы;
· 1 сутки — выраженный лейкоцитарный вал на границе повреждения,
выявляются повреждения коллагеновых и изменения нервных волокон;
· 2 суток — лимфоидные инфильтраты, пролиферация клеток росткового
слоя эпидермиса;
· 3—5 суток — макрофагальная реакция с появлением фибробластов,
пролиферация клеток росткового слоя в виде эпителиальных тяжей;
· 7—10 суток — дефект эпидермиса замещен несколькими слоями
эпителиальных клеток;
· 10—15 суток — эпидермис на месте бывшего дефекта имеет обычный
вид.
Кровоподтеки:
· 1 час — выраженная инфильтрация хорошо контурировавными и ярко
окрашенными эритроцитами подкожной клетчатки и нижних слоев кожи
с мелкими группами и единичными эритроцитами вокруг фокуса
кровоизлияния;
· 6 часов — выщелачивание эритроцитов в кровоизлиянии, их распад,
выпадение кровяного пигмента, наличие лейкоцитов в кровяном свертке
по краю кровоизлияния;
· 12 часов — фагоцитоз лейкоцитами продуктов распада крови, скопление
клеток белой крови по краю кровоизлияния и в его толще с образованием
фокусов клеточных сгущений и разрежений;
· 1 сутки — завершение распада и выщелачивания эритроцитов по краю
кровоизлияния и в его толще, появление единичных тучных клеток и
гистиоцитов, метгемоглобина;
· 2 суток— выраженная макрофагальная реакция, в основном клетками
гистиоцитарного ряда по краям кровоизлияния;
· 3—5 суток — участие в макрофагальной реакции наряду с гистиоцитами
фибробластов, наличие биливердина;
· 7—10 суток — превалирование фибробластов среди макрофагальных
элементов, образование гемосидерина;
· 10-15 суток — на бывшее кровоизлияние указывает наличие
гемосидерина в макрофагах и внеклеточно.
Давность образования ран.
И.В. Крыжановская [1969] на основании проведенных гистологических
исследований установила последовательность развития раневого процесса,
позволяющего судить о давности образования ран:
· 5—10 мин после образования раны — кровоизлияния, расширение
кровеносных сосудов, краевое стояние лейкоцитов в отдельных участках,
иногда с эмиграцией и периваскулярной локализацией единичных из них;
· 1 час — расположение вокруг капилляров сегментоядерных нейтрофилов
в глубоких слоях дермы и подкожной клетчатке;
· 1—2 часа — усиление миграции лейкоцитов, некробиотические
изменения в виде гомогенизации волокон дермы и гиперхроматоза ядер
мальпигиевого слоя эпидермиса по краю ран;
· 3—5 часов — появление эмигрировавших нейтрофилов в виде вала
вокруг сосудов, особенно в глубоких слоях дермы и подкожной
клетчатки; появление диффузных лейкоцитарных инфильтратов в очагах
·
·
·
·
·
·
кровоизлияний и по краям ран;
6—10 часов — лейкоцитарные инфильтраты во всех слоях дермы вокруг
расширенных сосудов, которые диффузно пронизывают строму в очагах
кровоизлияний; начало формирования лейкоцитарного вала по краям ран
и в некоторых случаях — широкой центральной некробиотической зоны;
10—12 часов — появление отдельных макрофагов и фагоцитированных
частиц в цитоплазме лейкоцитов;
12—17 часов — признаки регенерации эпителия в виде набухания клеток
мальпигиева слоя, некробиотические изменения во многих лейкоцитах,
четкий лейкоцитарный вал по краям раны; в расширенных сосудах лишь
единичные пристеночно расположенные лейкоциты и их скопление среди
лизирующихся лейкоцитов;
20 часов — наличие фибробластов, пролиферация эндотелиальных и
эпителиальных клеток;
30 часов — новообразование тонкостенных капилляров, врастание
новообразованного эпителия под струп, резко выраженный распад
лейкоцитов и лизис эритроцитов;
2—4, 6, 9 суток — преимущественно диффузная инфильтрация
лейкоцитами, распад многих из них, лизис эритроцитов, появление
желто-бурого кровяного пигмента, наличие макрофагов, фибробластов,
новообразование тонкостенных капилляров в глубоких слоях дермы и в
подкожной клетчатке, эпителизация раневой поверхности с отторжением
струпа, в состав которого входят очаги кровоизлияний, фибрин,
лейкоциты, некротизированные участки эпидермиса и дермы (степень
выраженности этих изменений варьирует в зависимости от давности
травмы и состояния организма).
Точность определения давности причинения ран в первые шесть часов
колеблется в пределах 1-3 ч., в последующие 7-17 ч. — до 5-6 ч. При давности
20-30 ч. — до 10 ч.
Примерно аналогичные данные о раневом процессе, но в развернутом
виде, представлены О.Д. Мяделенецом [2000]. Сосудистая реакция в раневом
воспалении протекает в три фазы. Первая фаза - вазоконстрикции,
продолжается от нескольких секунд и до 5 мин. и выражается в спазме сосудов.
Вторая фаза — ранняя дилятация достигает максимума через 10 мин. после
травмы и характеризуется проницаемостью сосудов для белков плазмы.
Поздняя фаза дилятации, длящаяся несколько часов, гистологически
характеризуется капиллярным полнокровием поверхностного и глубокого
сосудистых сплетений дермы, подкожной жировой клетчатки и подкожной
мышцы. Отмечается расширение кровеносных сосудов дермы и гиподермы,
которые заполнены отчетливо контурирующимися элементами крови. Края ран,
причиненных тупыми предметами, пропитываются кровью в краевых участках
и на отдалении, в отличие от «острых» ран, где пропитываются кровью только
краевые участки.
Автор указывает на то, что клеточная реакция гистологически выявляется
через 2-6 ч. и проходит в три фазы.
Первая лейкоцитарная фаза — через 30-40 мин. после повреждения в
сосудах микроциркуляторного русла отмечается краевое стояние лейкоцитов. К
3-4-му часу количество лейкоцитов достигает 50-60 в поле зрения, а к 12-16
часам образуется лейкоцитарный вал. Ширина этого лейкоцитарного вала
увеличивается с возрастанием массы травмирующего предмета. Количество
лейкоцитов достигает максимума к концу первых суток. Затем их число
постепенно снижается.
В макрофагической фазе воспаления, когда происходит очищение зон
раны, наблюдается увеличение количества макрофагов с максимумом на 3-й
сутки с постепенным последующим уменьшением.
Третья фаза фибробластическан, начинается на 3-4-е сутки, выражается в
появлении фибробластов, формирующих грануляционную ткань. Количество
фибробластов своего максимума достигает к 5-м суткам, постепенно снижается
к 15-м суткам.
Кроме того, автор считает, что в качестве критерия давности можно
использовать наличие в грануляционной ткани лимфоцитов и тучных клеток.
Максимальное количество лимфоцитов отмечается через 3 суток, с
постепенным его уменьшением.
Процесс заживления заканчивается эпителизацией раны одновременно с
ее грануляцией. В основе восстановления эпителия лежат мобилизация,
миграция эпителиоцитов краев раны, их деление и дифференцировка. Деление
кера-тиноцитов начинается после окончания их миграции и закрытия
эпителием грануляционной ткани. В основном митотически делящиеся клетки
регистрируются через 3 суток, их количество максимума достигает к 5-м
суткам и постепенно убывает — к 7-м суткам. При этом происходит нарастание
толщины эпидермиса, максимально проявляющееся на 5-е сутки. С 3-х суток
начинается дифференцировка эпидермиса: уплощение поверхностных клеток
(3-и сутки), появление гранул кератогиалина (5-е сутки) и рогового слоя (7-е
сутки).
Эпи- и субдуральные кровоизлияния (по Чикуну В.И, 2000):
· В мазках из гематом в течение 1-го часа после травмы выявляются
неизмененные эритроциты, правильной формы с четкими контурами,
расположенные рыхло. Среди эритроцитов обнаруживаются единичные
лейкоциты и слу-щенные клетки покровного эпителия твердой мозговой
оболочки. Лейкоциты представлены преимущественно нейтрофилами, в
количестве от 3 до 5 в поле зрения.
· К концу 3-го часа количество нейтрофильных лейкоцитов в поле зрения
увеличивается до 12-16, независимо от места взятия крови для
приготовления мазка (центральная часть, участок, приближенный к
твердой мозговой оболочке).
· До 12-го часа посттравматического периода эритроциты в мазках
сохраняют форму и контуры, но располагаются плотной массой.
Отмечается появление нитей фибрина в виде нежной тонкой сети.
Количество нейтрофильных лейкоцитов колеблется от 20 до 40 в поле
зрения. Отдельные лейкоциты имеют неправильную форму с тенденцией
к набуханию либо сморщиванию. Наблюдается четко выраженная
склонность к увеличению количества лейкоцитов в слое гематомы,
прикрепленной к твердой мозговой оболочке, где их количество
достигает максимума — 40.
· Эндотелиальные клетки набухают, интенсивность их окраски с
нарастанием сроков после травмы уменьшается, происходит их
вакуолизация.
Выявляются
единичные
макрофаги,
зерна
железосодержащего кровяного пигмента — гемосидерина. Макрофаги
избирательно скапливаются на границе с твердой мозговой оболочкой.
· В период 12-24 часов микроскопическая картина мазка следующая:
кровоизлияния состоят из плотных эритроцитарных масс с хорошо
выраженной фибриновой сетью. Эритроциты теряют контуры и форму,
выявляются отдельные выщелоченные эритроциты. Отмечается большое
количество лейкоцитов с выраженными изменениями в виде набухания,
лизиса, пикноза, рск-сиса. Количество лейкоцитов достигает от 50 до 60
клеток в поле зрения. Они располагаются неравномерно, с тенденцией
увеличения их числа на границе гематомы и твердой мозговой оболочки.
· На 2-3-и сутки излившаяся кровь характеризуется выраженным распадом
в виде массы измененных, преимущественно сморщенных, бледно
окрашенных, выщелоченных теней эритроцитов. Распадающиеся
многочисленные лейкоциты группируются по ходу грубых тяжей
фибрина, но их количество снижается до 30 в поле зрения.
· К этому времени количество макрофагов резко возрастает и к концу 3-х
суток в них появляется гемосидерин в виде диффузного бледно-синего
окрашивания цитоплазмы. Макрофаги располагаются преимущественно в
наружных отделах кровяного свертка, прилежащего к твердой мозговой
оболочке.
Единичные
эндотелиальные
клетки
набухшие,
вакуолизированные с явлениями лизиса.
· На 4-6-е сутки клеточные элементы кровоизлияний представлены
лимфоцитами, макрофагами и многочисленными фибробластами, причем
среди фибробластов преобладают молодые формы, что свидетельствует о
превалировании в этот период репаративных процессов.
· С 5-6-х суток эритроциты представлены слабо контурирующимися
тенями. При этом с периода новообразования капилляров со стороны
твердой мозговой оболочки отмечается наличие единичных, а также
скопления свежих эритроцитов, преимущественно по ходу капилляров.
· На 10-14-е сутки кровь подвергается резкой резорбции. Отмечается
большое количество макрофагов, переполненных кровяным пигментом.
Фибрин от нелепой тонкой сети, по мере эволюции кровяного свертка,
превращается в грубую сеть, приобретая к 10-11-м суткам вид зернистой
массы.
Твердая мозговая оболочка (при эпи- и субдуральных
гематомах):
· В первые 3 часа после травмы твердая мозговая оболочка — с явлениями
слабо выраженного отека и изменениями ее тинкториальных свойств в
сторону побледнения окраски коллагеновых волокон. Мелкие сосуды
резко расширены, переполнены кровью. Крупные сосуды с обычными,
спавшимися просветами, сосудистый эндотелий их умеренно набухший.
В окружности сосудов — свежие кровоизлияния, а также диффузные
кровоизлияния, расслаивающие коллагеновые волокна.
· В следующие 4—12 часов происходит нарастание отека с резко
выраженным разволокнением коллагеновых волокон. Волокна слабо
окрашиваются,
имеют
повышенную
извилистость,
набухшие.
Кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки с явлениями
плазматического пропитывания и набухания их стенок. Первоначальный
спазм артерий сменяется дистонией с резко выраженным полнокровием,
В просвете некоторых сосудов выявляется отделение эритроцитов от
плазмы, фиброциты — с признаками набухания и лизиса, иногда пикноза.
· В просвете мелких сосудов лейкоциты расположены преимущественно
пристеночно, имеются явления лейкостаза, идет активная эмиграция
лейкоцитов за пределы сосудистой стенки с образованием небольших
периваскуляр-ных лейкоцитарных инфильтратов.
· В период 12—24 часа в твердой мозговой оболочке обнаруживается
начальная стадия некроза с кровоизлиянием. Стенки кровеносных
сосудов здесь с начальными явлениями набухания и плазматического
пропитывания. В эндотелии сосудов — набухание и кариолизис.
Капилляры имеют четкообразное строение: участки расширения
сменяются участками сужения.
· На 2—3-й сутки нарастают явления набухания и гомогенизации твердой
мозговой оболочки и ее некроз на границе с гематомой. Параллельно
процессу распада фиброцитов происходит пролиферация фибробластов.
В этот период отмечена максимальная лейкоцитарная реакция, после
которой лейкоциты начинают разрушаться, что проявляется их лизисом,
пикнозом и рекси-сом. В макрофагах твердой мозговой оболочки
обнаруживается гемосидерин в виде диффузного бледно-синего
окрашивания цитоплазмы. В стенках сосудов происходит активный
распад волокнистых структур, развивается фибриноидный некроз
отдельных сосудов.
· На 6—7-е сутки после травмы в твердой мозговой оболочке начинается
формирование грануляционной ткани с появлением эндотелиотюдобных
и фибробластоподобных тяжей, проникающих в измененную массу крови
с новообразованием сосудов и развитием молодой соединительной ткани.
· В течение 2-й недели твердая мозговая оболочка утолщена, разрыхлена, с
распадом
и
набуханием
волокнистых
структур.
Количество
распадающихся лейкоцитов резко уменьшается, но увеличивается число
лимфоцитов,
макрофагов,
тучных клеток; идет интенсивная
пролиферация фибробластов и гистиоцитов, Сосуды извиты,
четкообразные с преобладанием расширений над сужениями. Со стороны
внутренней поверхности твердой мозговой оболочки - выраженные
явления пролиферации соединительнотканных элементов, выявляются
гемосидерофаги.
· В срок от 14 до 20 суток грануляционная ткань разрастается, со стороны
твердой
мозговой
оболочки
подвергается
фибротизации
с
формированием соединительнотканного слоя капсулы. Со стороны
грануляционной ткани происходят новообразование сосудов и их
врастание в гематому.
Несколько по-другому гистологическую картину изменений на
твердой мягкой мозговых оболочках при субдуральных гематомах
интерпретирует Ю.И. Пиголкин с соавт. [2000]:
· при давности гематомы до 24 часов на дуральной и арахноидальной
поверхностях — наличие фибрина;
· 24—48 часов — на дуральной поверхности малодифференцированные
фибробласты, с небольшим количеством хроматина в ядрах; на
арахноидальной поверхности — фибрин:
· 3—4 суток — на дуральной поверхности единичные фибробласты; на
арахноидальной поверхности — фибрин;
· 4—5 суток — на дуральной поверхности формируется отграничительная
мембрана, представленная 2-5 слоями фибробластов; уменьшается
количество лейкоцитов; отмечается ангиогенез; появляются перициты,
единичные тучные клетки; на арахноидальной поверхности — фибрин;
· к концу 1-й недели — на дуральной поверхности слой фибробластов
толщиной до 12 клеток; на арахноидальной поверхности на отдельных
участках возможен один слой плоских эпителиоподобных клеток;
· 2-я неделя — на дуральной поверхности слой фибробластов толщиной 2
толщины твердой мозговой оболочки, максимальное содержание тучных
клеток, ангиогенез, пролиферация перицитов; на арахноидальной
поверхности— 1 слой фибробластов.
· Если в дальнейшем не возникают новые источники кровотечения, то не
удаленная гематома переходит в хроническую фазу течения, которая
начинается через 2 недели.
Хронические субдуральные гематомы.
При гистологическом исследовании хронических субдуральных
гематом (Пиголкин Ю.И. с соавт., 2000) обнаружено, что капсула гематомы
имеет две поверхности — наружную (дуральную) и внутреннюю
(арахноидальную), представляющие собой различной степени зрелости
соединительную ткань с воспалительным инфильтратом.
· На 3-й неделе течения субдуральной гематомы на ее дуральной
поверхности
обнаруживаются
созревающие
фибробласты,
расположенные упорядочено; внутриклеточно — гемосидерин. На
арахноидальной поверхности — тонкая мембрана из фибробластов.
· В течение 4-й недели со стороны дуральной поверхности фибробластическая мембрана увеличивается по толщине и достигает толщины
твердой мозговой оболочки. Зерна гемосидерина располагаются вне- и
внутриклеточно. Обнаруживаются плотные и хорошо ориентированные
коллагеновые волокна. Со стороны арахноидальной части — уплотненная
мембрана из фибробластов.
· В период 2—3 месяцев внутренняя поверхность дуральной части капсулы
представлена созревающей грануляционной тканью с преобладанием
эпителиоидных клеток и фибробластов, внеклеточными отложениями
гемосидерина, с большим количеством сосудов. Наружные отделы
капсулы состоят из молодой фиброзной ткани. Наряду с хорошо
сформированными сосудами обнаруживаются сосудистые щели и
гигантские капилляры, а также следы вторичных внутрикапсулярных
кровоизлияний различной давности. Прилежащий слой грануляционной
ткани обильно инфильтрирован эозинофильными лейкоцитами. На фоне
выраженных лимфоплазмоцитарных инфильтратов располагаются тучные
клетки.
· В период 4—12 месяцев после травмы в наружном слое капсулы
происходит постепенное созревание соединительной ткани с
уменьшением клеточных элементов и преобладанием волокнистых
структур. Наряду с крупными кровеносными сосудами с хорошо
сформированной стенкой встречаются сосудистые щели, выстланные
эндотелиальными клетками, и гигантские макрокапилляры. Встречаются
очаговые лимфоидные или лимфоплазмоцитарные инфильтраты.
· 1—3 года — в капсуле обнаруживаются только лимфоплазмоцитарные
инфильтраты разной степени интенсивности. Наружные отделы капсулы
представлены зрелой, а внутренние — молодой соединительной тканью.
· Свыше 3 лет — на внутренней поверхности капсулы обнаруживаются
единичные лимфоциты и узкая полоска свободнолежащих глыбок
гемосидерина. Сама капсула представляет собой фиброзную
бессосудистую ткань. В просвете капсулы содержатся творожистые
массы бледно-желтого цвета.
Авторы отмечают, что по гистологической картине капсулы хронической
субдуральной гематомы можно судить о травматической или нетравматической
ее природе. Если внутренняя поверхность капсулы, обращенная к свертку
крови, выстлана слоем вытянутых веретенообразных клеток, то эта гематома,
как правило, нетравматического происхождения.
При травматической природе гистологически очерченных границ между
внутренней поверхностью капсулы и свертком крови нет. В сверток внедряются
фибробласты в виде колонок или тяжей.
Если обнаруживаются чередование участков вьтстилки и врастание
фибробластов в гематому, то происхождение ее может быть как
травматическим, так и нетравматическим.
Когда при исследовании капсулы в ее толще определяются арахноидальные клетки, это свидетельствует о корковых контузиях.
Ушибы и внутримозговые кровоизлияния (ЛенГИДУВ,
1986):
· Мгновенная смерть — кровоизлияния образованны свежими
эритроцитами; в центре кровоизлияний спавшиеся сосуды; по краю
кровоизлияний нервные клетки и астроциты гиперхромны.
· 30-60 минут — вследствие слияния геморрагии образуются «кровяные
озера», на месте которых мозговая ткань пропитана кровью,
некротизирована. Артериальная дистония. Повышенная проницаемость
сосудов. В мелких артериях иногда видны тромбы.
· 2-6 часов — в контузионном очаге сливные кровоизлияния типа
«вторичных кровяных озер». В первичных очагах - распад гемоглобина,
гемолиз эритроцитов, появление нитей фибрина; лейкоцитоз.
· 6-12 часов — возрастание реактивного лейкоцитоза; выявление (57%)
фибриноидного набухания стенки сосудов.
· 12-24 часа — полный некроз мозговой ткани; кровоизлияния
подвергаются трансформации; появляются макрофаги, поглощающие
продукты распада.
· Свыше 24 часов - в очагах ушиба скопления лейкоцитов, лейкоцитарного
детрита, увеличение территории некроза за счет гибели тяжело
измененных нервных клеток. Увеличение количества фибробластов,
выражен отек.
· 4-е сутки - внутриклеточное образование гемосидерина, в краевой зоне
некроза появляются «зернистые шары». Отек уменьшается.
· 5-6 сутки - ослабление альтеративных и инфильтративных изменений и
усиление репаративных процессов.
· Свыше 7 суток - новообразование сосудов, развивается процесс
организации очага.
· 1-1,5 месяца — замещение очагов некроза глиально-мезенхималышм
оболо-чечно-мозговым рубцом. Обильная васкуляризация вновь
образованными сосудами или киста.
· Свыше 3 месяцев — нет рубца, вокруг коагуляционного некроза —
плотная стена зернистых шаров с новообразованными сосудами.
Давность черепно-мозговой травмы (по Челнокову B.C.,
1975):
· 1 час — расширение и переполнение кровью капилляров, артериол, вен.
· 3-6 часов отек, дистония мелких сосудов, парез - полнокровие,
плазменное пропитывание и набухание стенок сосудов. В капиллярах,
венулах, артериолах — лимфоциты и лимфоидные инфильтраты.
Набухание олигодендроглии.
· 6-12 часов — некоторое увеличение числа лейкоцитов, набухание ядер
сосудистых стенок.
· 12-24 часа - перифокальный отек. В просвете сосудов лейкоциты,
ангионекроз в центре кровоизлияний, гемолиз эритроцитов в
кровоизлияниях. По периферии кровоизлияний до 15-30 лейкоцитов в
поле зрения. Инфильтрации лейкоцитов, лимфоидные инфильтраты и
единичные макрофаги.
· 2-3 суток отек во всех отделах мозга, в очагах кровоизлияний - некроз
сосудистых стенок и ткани мозга.
· Конец 3 суток - лейкоцитарный вал, распад лейкоцитов. Макрофаги,
зернистые шары. Пролиферация глии.
· 4-5 суток - распад лейкоцитов, макрофаги, зернистые шары.
Ушиб и внутримозговые кровоизлияния:
· Мгновенная смерть -деструкция кровоизлияния.
· Минуты - десятки минут — «вытягивание» нервных клеток по краю
кровоизлияния. Деструкция, вплоть до «теней», резкое сужение мелких
артерий, сужение вен.
· 3-6 часов — кровоизлияния в центре очага ушиба, пигмент на их фоне,
фибриноидная сеть в кровоизлияниях; при окраски по Шмельмейру выщелочные эритроциты, дистония сосудов.
· 6-12 часов - фибриноидный некроз сосудистой стенки; увеличение
количества лейкоцитов, их краевое стояние, миграция.
· Конец суток - гемолиз эритроцитов; некроз, зернистые шары, макрофаги,
перифокальный отек; набухание миелиновых волокон с образованием
четкообразных утолщений.
· 2-4 сутки - хорошо различимая зона некроза, отек во всех отделах; в
конце 3-их суток - лейкоцитарный вал, зернистые шары, пролиферация
глии.
· Свыше 5-6 суток - вновь образованные сосуды.
Давность повреждения тканей (по Гридасову Е.В. и
Виноградову О.Н., 2005):
· минуты - десятки минут - гемодинамические расстройства (спазм
артериол, гиперемия, образование тромбов, не измененные эритроциты в
кровоизлияниях). Реактивные изменения (травматический отек с
·
·
·
·
·
·
·
набуханием тканевых элементов, нарушение поперечно-полосатой
исчерченности миоцитов, нарушение тонуса мелких сосудов).
Метахромазия (окрашивание поврежденных тканей в иной цвет).
Различного вида эмболии, признаки аспирации, пятна Минакова, кровь в
ЖКТ.
от нескольких минут до 1,5-2 часов - артериолоспазм, полнокровие венул
и капилляров, краевое расположение лейкоцитов в сосудах,
лейкодиапедез, тканевой отек.
до 3-х часов — выраженное венулярно-капилларное полнокровие,
внутрисосудиетый
лейкоцитоз,
плазморрагия,
апазморрея,
периваскулярные скопления полиморфноядерных лейкоцитов по
периферии кровоизлияния, распространенный отек, очаги некрозы в
мышечных тканях, частичный гемолиз эритроцитов, начинающийся
лейкоцитоз.
от 4-6 и более часов (для головного мозга — свыше 12-24 часов) лейкоцитарный вал вокруг зоны некроза, выраженная диффузная
лейкоцитарная инфильтрация, распад лейкоцитов, появление макрофагов
и фибробластов, признаки регенерации эпителия.
2-3 сутки — увеличение количества макрофагов и их преобладание над
лейкоцитами; обнаружение лимфоидных инфильтратов, гистоцитов,
фибробластов, липофагов, эритрофагов; регенерация многослойного
эпителия.
не менее 4 суток - наличие гемосидерофагов, новообразование
капилляров.
4-6 сутки - появление внеклеточного гемосидерина, эпителизация,
развитие молодой грануляционной ткани.
от 2 педель до 2 месяцев - разрастание коллагеновых волокон,
формирование рубцовой ткани различной зрелости.
В качестве примеров приводим несколько вариантов описания и
трактовки микроскопических изменений тканей.
Пример 1. Ушибленная рана лица - давность не более 1 часа:
При микроскопии: кожа лица представлена лишь фрагментами
подкожных мягких тканей, в которых определено диффузное кровоизлияние из
четко контурируемых эритроцитов без видимой лейкоцитарной реакции
(мелкие артерии без видимой патологии, слабо кровенаполнены, мелкие вены
несколько расширены, полнокровны, с периваскулярными диапедезными
кровоизлияниями).
Заключение: свежее кровоизлияние в мягких тканях без видимой
лейкоцитарной реакции.
Примечание: по данным микроскопии подкожных мягких тканей лица
обнаружено кровоизлияние без видимой лейкоцитарной реакции. Учитывая
средние данные различных литературных источников, можно предположить
нанесение повреждения в пределах 1 часа до наступления смерти.
Пример 2. Кровоизлияние в мягкие ткани головы - давность до 3 часов.
При микроскопии мягких тканей головы, представленных мышечными и
соединительно-тканными структурами, определяется очагово-диффузное
свежее кровоизлияние из четко контурируемых эритроцитов с примесью
единичных клеток белой крови со слабо выраженной лейкоцитарной реакцией
(в единичных сосудах стаз лейкоцитов, краевое стояние единичных лейкоцитов
в просветах единичных сосудов, умеренное расширение мелких вен с их
полнокровием, спазм и опустошение просветов мелких артерий).
Заключение: Кровоизлияние в мягкие ткани затылочной области головы
со слабо выраженной лейкоцитарной реакцией на фоне пролиферации клеток
соединительной ткани.
Примечание: по данным микроскопии мягких тканей головы: наличие
кровоизлияния со слабой лейкоцитарной реакцией в виде стаза лейкоцитов в
единичных сосудах, краевого стояния единичных лейкоцитов в отдельных
сосудах, учитывая средние данные различных литературных источников,
можно предполагать получение повреждений в течение от 0 часов до 3 часов до
смерти.
Пример 3. Черепно-мозговая травма - давность не менее 6 часов до
наступления смерти.
В головном мозге при микроскопии выявлены следующие изменения:
мягкая мозговая оболочка утолщена, с выраженной пролиферацией
соединительно-тканных элементов, здесь же масса макрофагов, плазмоцитов,
фибробластов, врастающих в ткань. Под оболочкой диффузное кровоизлияние
из четко контурируемых эритроцитов и гемолизированной эритроцитарной
массы с большим числом клеточных элементов, без видимой лейкоцитарной
реакции в одних полях зрения и с лейкоцитарной реакцией в других (в сосудах
отмечается краевое стояние лейкоцитов, стенки отдельных артерий некротизированы, периваскулярно скопления небольшого числа лейкоцитов).
Рисунок ткани головного мозга сетчатый. Нейроны нормальной структуры
лишь в единичных полях зрения, большая часть клеток в состоянии дистрофии.
Глия распределена неравномерно, с расположением вокруг сосудов и
отдельных нейронов. Всюду встречаются глиальные рубцы. Сосуды мозга со
значительно утолщенными стенками, артерии мозга преимущественно в
спавшемся состоянии. Периваскулярно наличие криблюр. Перицеллюлярные
пространства значительно расширены. В стволовой части мозга, структура
которой идентична вышеописанной, определены мелкоочаговые и
периваскулярные свежие кровоизлияния без видимой лейкоцитарной реакции.
Сосуды стволовой части мозга расширены, полнокровны.
Заключение: Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга с
выраженной лейкоцитарной реакцией на фоне прогрессирующего фиброза
мягкой мозговой оболочки. Отек головного мозга. Свежие мелкоочаговые и
периваскулярные кровоизлияния без видимой лейкоцитарной реакции.
Примечание: По данным микроскопии головного мозга: обнаруженное
субарахноидальное кровоизлияние с выраженной лейкоцитарной реакцией
(краевое стояние лейкоцитов в сосудах, наличие периваскулярно небольших
скоплений лейкоцитов, некроз сосудистых стенок), учитывая средние данные
различных литературных источников, можно предполагать образование
кровоизлияний не менее чем за 6 часов до наступления смерти.
Кровоизлияния мелкоочаговые и периваскулярные без видимой
лейкоцитарной реакции в стволовой части мозга, по-видимому, являются
вторичными, возникли в промежуток от 0 до 1 часа до наступления смерти.
Пример 4. Черепно-мозговая травма - давность более 7 суток.
При микроскопии твердой мозговой оболочки: структура ткани оболочки
сохраняется. По краю оболочки массивное кровоизлияние из гемолизированной
эритроцитарной массы, отложений желто-золотистого пигмента гемосидерина,
с массой макрофагов, фибробластов, врастающих в ткань оболочки; здесь же
встречаются мелкие, вновь образованные сосуды. В веществе оболочки
мелкими очагами, преимущественно периваскулярно, скопление золотистых
зерен гемосидерина; здесь же масса макрофагов, фибробластов, прорастающих
кровоизлияния.
Заключение: Субдуральная гематома с организацией.
Примечание: По данным микроскопии твердой мозговой оболочки
обнаруженное кровоизлияние по краю оболочки и периваскулярные
кровоизлияния в ткани оболочки с наличием масс гемосидерина, фибробластов
врастающих в ткань, с пролиферацией мелких сосудов, учитывая средние
данные различных литературных источников, можно предполагать образование
кровоизлияния более чем за 7 сеток до наступления смерти.
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
268
Размер файла
777 Кб
Теги
повреждены, 522, гистологическая, определение, механической, давности, прижизненности
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа