close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Соматоформные расстройства и вегето-сосудистая дистония у

код для вставкиСкачать
1
Некоммерческая организация «Ассоциация московских вузов»
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава
Научно-образовательный материал к разделу 68.4.6.
«Вегетативные дисфункции у детей и подростков» для участковых
педиатров, врачей детских дошкольных учреждений и школ
города Москвы.
«Соматоформные расстройства и вегето-сосудистая
дистония у детей и подростков».
Состав научно-образовательного коллектива:
Руководитель НОК - зав. кафедрой педиатрии и школьной медицины ГОУ
ВПО РГМУ, доктор. мед. наук, профессор Ю.В. Д.Д.Панков
Профессор, д.м.н., каф. госпитальной педиатрии педиатрического факультета
Е.В. Неудахин,
Доцент, к.м.н., каф. госпитальной педиатрии педиатрического факультета
И.Г. Морено.
2010
2
Новые представления о вегетативных нарушениях у детей и подростков.
Проблема вегетативных нарушений у детей и подростков является
одной из наиболее актуальных в педиатрии. Это связано с их очень большой
распространенностью,
трудностью
диагностики,
высоким
риском
трансформации в хронические заболевания различных органов и систем
организма (Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987; Шварков С.Б., 1996).
Многие авторы считают вегетативную дистонию наиболее частой
патологией детского возраста. Ее распространенность колеблется от 15 до
80%, встречаясь в 2,5 раза чаще у девочек, чем у мальчиков (Кузмичев Ю.Г.,
Ипатов Ю.П., 1998; Ширеторова Д.Ч., 1998; Козлова Л.В. и соавт., 2003). По
данным С.Б. Шваркова (1996), вегетативные нарушения можно обнаружить
практически у всех детей, начиная с периода новорожденности. При этом в
разные возрастные периоды изменяется лишь степень их выраженности. У
детей, по сравнению со взрослыми, при нарушении вегетативной регуляции
возникают более заметные соматические расстройства. И в то же время у
детей труднее заподозрить опасную для жизни органическую патологию.
Несмотря на почти 200 – летнюю историю изучения вегетативных
нарушений у человека (Reil, 1807) до настоящего времени в литературе нет
четкого представления об этой проблеме, не определено место вегетативных
расстройств в ряду патологических состояний (пограничное состояние?,
синдром?, болезнь?). В уточнении нуждаются вопросы терминологии,
патогенеза, классификации, диагностики и лечения.
Для обозначения вегетативных нарушений предложено большое
количество различных терминов. Вот лишь некоторые из них: «невроз
сердца»,
«вегетативный
невроз»,
«нейроциркуляторная
астения»,
«нейроциркуляторная дистония», «вегетативная дистония», «вегетативная
дисфункция», «вегетативные расстройства». Термины: «нейроциркуляторная
астения (F. 45), «соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы
3
(F.45.3), «расстройства вегетативной (автономной) нервной системы (I. 90)
включены в МКБ X (слайд 1).
Слайд 1. Терминология вегетативных расстройств.
Среди педиатров нашей страны довольно широко используются
термины:
«нейроциркуляторная
дистония
(НЦД)»
и
«вегетативно
–
сосудистая дистония (ВСД)». Тем не менее, эти термины не отражают
сущность
обсуждаемого
состояния.
Первый
из
них
указывает
на
расстройство вегетативной регуляции только сердечно – сосудистой
системы, второй – лишь сосудистой. В то время как при указанном состоянии
нарушается деятельность не только сердечно – сосудистой системы, но и
деятельность других органов и систем организма, а также обмен веществ.
Поэтому наиболее точно отражающим вегетативные расстройства следует
считать термин «вегетативная дисфункция».
В связи с тем, что при оценке вегетативного гомеостаза используются
такие термины как «исходный вегетативный тонус», симпатикотония»,
«ваготония», для сохранения преемственности в терминологии отдается
предпочтение термину «вегетативная дистония», хотя термин «тонус» в
большей степени подходит для характеристики напряжения мышц или
стенки сосудов, а не для оценки состояния вегетативной регуляции.
4
Следует отметить, что, если речь идет о нарушении вегетативной
регуляции только сердечно – сосудистой системы, то в качестве диагноза
можно использовать понятие «НЦД по кардиальному, гипо – или
гипертоническому типу» (согласно классификации Н.Н. Савицкого, 1954).
Однако, по нашему мнению и мнению других авторов (Шварков С.Б., 2003),
в педиатрии пришло время отказаться и от этого понятия.
Несмотря на то, что «вегетативная дистония» нашла свое отражение в
диагнозах МКБ X, всѐ – таки еѐ нельзя считать болезнью. Нарушения
нейровегетативной
регуляции,
возникающие
практически
при
всех
заболеваниях, при действии огромного количества повреждающих факторов,
являются неспецифическими, адаптационно – компенсаторными по своей
сути. Они указывают на отклонение в состоянии здоровья. По мнению А.М.
Вейна (1998), с которым мы согласны, «вегетативная дистония» – это
клинический синдром. Поэтому при постановке соответствующего диагноза
следует использовать термин «синдром вегетативной дистонии (СВД)».
Под СВД А.М. Вейн с соавт. (1981), Н.А. Белоконь с соавт. (1987) и
многие
другие
авторы
характеризующееся
понимают
нарушением
патологическое
вегетативной
регуляции
состояние,
внутренних
органов, сосудов, обменных процессов в результате первично или вторично
возникших морфофункциональных изменений в надсегментарном и/или
сегментарном отделах вегетативной нервной системы. В связи с тем, что
СВД, согласно данному определению, включает в себя все формы
вегетативных нарушений, связанных с дисрегуляцией как надсегментарного,
так и сегментарного отделов ВНС, по мнению А.М. Вейна (1991), в нем
следует выделять три обобщѐнных синдрома: 1) психовегетативный; 2)
прогрессирующей
периферической
вегетативной
недостаточности;
3)
большинстве
случаев
встречается
характеризуется
сочетанием
ангиотрофопатический.
У
детей
в
психовегетативный
подавляющем
синдром,
который
психоэмоциональных и вегетативных расстройств. В связи с этим
5
преобладает интерес к церебральному уровню поражения ВНС. Следует
отметить, что на церебральном уровне имеются надсегментарные и
сегментарные вегетативные системы. Организация адаптационных реакций
организма в первую очередь зависит от активности надсегментарной системы
(Вейн А.М., 1986). В основе синдрома периферической вегетативной
недостаточности лежат первичные системные дегенеративные (в основном
встречающиеся у взрослых при паркинсонизме, рассеянном склерозе и т.д.)
или вторичные метаболические, дистрофические (встречающиеся при
сахарном диабете, амилоидозе и т.д.) повреждения вегетативных ядер ствола
головного мозга, преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга,
вегетативных
ганглиев,
преганглионарных
и
постганглионарных
вегетативных волокон. Развитие ангиотрофопатического синдрома связано с
поражением преганглионарных и постганглионарных вегетативных волокон
в результате травматических, деструктивных и инфекционных воздействий.
Таким образом, только психовегетативный синдром по своей природе
является функциональным, т.к. в его основе лежит нарушение вегетативной
регуляции. Другие два синдрома связаны с органической патологией
периферической (сегментарной) ВНС и поэтому они в большей степени
находятся в сфере интересов неврологов. Их нужно рассматривать в
контексте тех заболеваний, осложнениями которых они являются. По
нашему мнению, их лучше не включать в СВД.
Таким образом, под СВД следует понимать психовегетативный
синдром
(слайд
2).
О
целесообразности
рассматривать
СВД
как
психовегетативный синдром пишут многие авторы, в первую очередь
педиатры (Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987; Ширеторова Д.Ч., 1998;
Кушнир С.М., 1999; Курочкин А.А., 2000; Неудахин Е.В., 2003; Панков Д.Д.,
Румянцев А.Г., 2003; Антонова Л.К., 2004 и др.). В 1996 году А.М. Вейн в
соавторстве с Н.А. Яковлевым и Т.А. Слюсарь определяет СВД, как
симптомокомплекс, обусловленный нарушением вегетативной регуляции
внутренних
органов
и
систем
организма,
сочетающийся
с
6
психоэмоциональными расстройствами, что позволило ему в данной работе
рассматривать СВД как психовегетативный синдром.
Слайд 2. Определение синдрома вегетативной дистонии.
При СВД в патологический процесс вовлекаются практически все
органы и системы организма, среди которых ведущее место принадлежит
сердечно – сосудистой системе. На фоне полисистемных нарушений (общих
соматоформных расстройств) могут доминировать клинические проявления
дисфункции отдельных систем. Благодаря этому появляется возможность
выделять
различные
клинические
варианты
СВД
(например,
ангиотрофоневроз, артериальная гипертензия, нейрогенный мочевой пузырь
и др.).
Краткие сведения об основных анатомо – физиологических особенностях
вегетативной нервной системы.
В процессе эволюции первоначально сформировавшаяся примитивная
нервная система разделилась на анимальную и вегетативную нервные
системы. Анимальная нервная система, связанная с деятельностью органов
чувств
и
произвольной
скелетной
мускулатуры,
обеспечивает
приспособление организма к действию факторов окружающей среды. Ее
функции контролируются сознанием. Вегетативная нервная система (ВНС),
7
регулируя деятельность внутренних органов, сосудов и эндокринных желез, а
также активность метаболических процессов, способствует сохранению
постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). В ответ на негативное
влияние средовых факторов она мобилизует адаптацонно – компенсаторные
механизмы организма, т.е. способствует выполнению функций анимальной
нервной системы. При этом деятельность ВНС осуществляется без участия
сознания.
В составе ВНС различают сегментарный и надсегментарный отделы
(слайд 3, 4). Первый из них обеспечивает гомеостаз покоя, второй –
адаптивный гомеостаз.
Сегментарная вегетативная нервная система состоит из симпатического
и
парасимпатического
отделов,
преганглионарные
нейроны
которых
находятся на разных уровнях спинного мозга и ствола головного мозга.
Нейроны симпатической нервной системы локализуются в грудном (C7 –
Th12) и верхнепоясничном (L1 – L3) отделах спинного мозга. Аксоны этих
нейронов соединяются с узлами (ганглиями) симпатических стволов
(симпатических
цепочек),
расположенных
паравертебрально.
В
паравертебральных узлах находятся постганлионарные нейроны, от которых
отходят постганглионарные симпатические волокна к структурам головы и
шеи, к сердцу и сосудам, органам брюшной полости и малого таза.
Преганглионарные
нейроны
парасимпатической
нервной
системы
локализуются в ядрах III пары черепных нервов мезенцефального отдела, в
вегетативных ядрах VII, IX и X пар черепных нервов ствола головного мозга,
в нижепоясничных (L4 и L5) и крестцовых (S1 – S5) сегментах спинного мозга.
Постганглионарные парасимпатические нейроны находятся в висцеральных
узлах.
Симпатическая нервная система обеспечивает адаптацию организма к
условиям внешней среды, усиливая эрготропные реакции за счет увеличения
продукции стрессреализующих гормонов и активации катаболических
процессов.
8
Парасимпатическая
нервная
система
способствует
сохранению
постоянства внутренней среды организма (гомеостаза), выполняя в основном
трофотропную
функцию.
анаболических
процессов,
Это
осуществляется
увеличения
за
синтеза
счет
белка,
усиления
активации
генетического аппарата клеток.
Несмотря на то, что симпатический и парасимпатический отделы ВНС
оказывают антагонистическое влияние на организм, в настоящее время
общепризнанным
является
представление
об
их
синергическом
взаимодействии. При усилении активности одного из отделов ВНС
происходит
компенсаторное
повышение
активности
другого
отдела,
благодаря чему возникает новый уровень динамического равновесия в
обеспечении
вегетативной
регуляции
(Вейн
А.М.,
1998).
Такое
взаимодействие отделов ВНС И. Хауликэ (1978) обозначает термином
«взаимостимулирующий антагонизм». Действительно, чем выше исходная
активность одного отдела ВНС, тем более высокая активность достигается
при стимуляции другого (Levy M.N., Zieske H., 1969). И еще: чем выше
исходная активность отдела ВНС, тем меньше его резервные возможности,
тем быстрее наступает его истощение. Отмеченные закономерности лежат в
основе закона исходного уровня Уайдлера (1957). Кроме того следует
подчеркнуть, что увеличение концентрации биологических активных
веществ одной системы по закону обратной связи уравновешивается
нарастанием содержания веществ другой системы (Кассиль Г.Н., 1981).
Более высокий уровень адаптации к неблагоприятным факторам
внешней среды осуществляется при участии надсегментарных образований,
использующих для этой цели сегментарные структуры. Главными звеньями,
надсегментарного
отдела
вегетативной
нервной
системы
являются
лимбическая система мозга и ретикулярная формация мозгового ствола,
совокупность которых обозначается как лимбико – ретикулярный комплекс
(ЛРК).
К
важнейшим
структурам
лимбической
системы
относятся
9
гипоталамус,
ядра
переднего
таламуса,
миндалевидный
комплекс,
гиппокамп, перегородка с ее ядрами и связывающие их пути.
ЛРК осуществляет соматовегетативную интеграцию, направленную на
системное обеспечение процессов жизнедеятельности
организма при
различных внешних и внутренних ситуациях. Это достигается благодаря
адекватной
регуляции
эмоциональных,
вегетативно
–
эндокринных,
висцеральных и моторных функций, регуляции сна и бодрствования,
внимания и памяти. В связи с тем, что ЛРК принимает активное участие в
обеспечении эмоциональных и вегетативно – висцеральных реакций, для его
обозначения иногда используются такие термины как «эмоциональный
мозг», «висцеральный мозг». Иногда ЛРК называется
«неспецифической
системой» мозга, поскольку в его аппарате отсутствуют специфические
вегетативные центры (Вейн А.М.,1988). Лишь в гипоталамусе можно
выделить
специфические
и
неспецифические
ядра.
С
помощью
специфических ядер гипоталамуса включаются железы внутренней секреции,
которые играют важную роль в обеспечении целостных реакций организма.
По мнению А.М. Вейна (1988), в гипоталамусе следует различать не
симпатический
и
парасимпатический
отделы,
а
эрготропную
и
трофотропную зоны. Эрготропная зона локализуется преимущественно в
задних отделах гипоталамуса, трофотропная – в передних.
Эрготропная система осуществляет приспособление организма к
влиянию факторов внешней среды благодаря усилению энергопродукции за
счѐт активации катаболических процессов. Основную роль в обеспечении
эрготропных реакций играют симпато – адреналовые механизмы. Сначала
возникает неврогенная фаза, а затем (вторично) – гуморальная, связанная с
накоплением стрессреализующих гормонов.
Трофотропная система способствует сохранению и накоплению
(депонированию) энергии в организме за счѐт активации анаболических
процессов. В осуществлении трофотропных реакций принимают участие
парасимпатический
отдел
ВНС,
а
также
гормоны,
обладающие
10
анаболическим
эффектом
(инсулин,
минералокортикоиды,
половые
гормоны).
Эрготропная и трофотропная зоны находятся не только в гипоталамусе,
но и в других структурах ЛРК. Указанные системы действуют синергически.
Однако в определѐнных ситуациях может отмечаться преобладание одной из
них.
Слайд 3, 4. Центральные и периферические структуры вегетативной
нервной системы.
11
Этиология СВД.
Развитие СВД связано с большим количеством этиологических и
предрасполагающих факторов (слайд 5). Среди них важную роль играет
наследственно
наследуется
–
тип
конституциональная
вегетативного
определѐнного соотношения
предрасположенность.
реагирования,
который
HLA – антигенов, активности
Обычно
зависит
от
α – и β –
адренорецепторов, чувствительности высших отделов ВНС, особенностей
метаболических реакций (Парцерняк С.А.,1999; Курочкин А.А., 2000).
Принято считать, что для СВД
характерны мультифакториальный и
аутосомно – доминантный типы наследования (Белоконь Н.А., Кубергер
М.Б., 1987; Середа Ю.В., Шабалов Н.П., 2000). Тип вегетативного
реагирования во многом определяет адаптоспособность организма, порог
стресслимитирующей активности. В семьях с наследственной ваготонией
преобладают такие заболевания как бронхиальная астма (в т.ч. и другие
аллергические заболевания), язвенная болезнь желудка и 12 – ти перстной
кишки. А в семьях с наследственной симпатикотонией чаще встречаются
гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет,
тиреотоксикоз, глаукома.
Не менее важное значение имеют этиологические факторы пре – и
интранатального происхождения. Заболевания и вредные привычки (курение,
алкоголизм, наркомания) у матери, неблагоприятное течение беременности и
родов приводят к развитию острой и хронической гипоксии плода и
новорожденного, возникновению повреждения головного и спинного мозга.
При гипоксии в первую очередь нарушается функция гипоталамуса,
наиболее чувствительного к недостатку кислорода. При родовой травме
нередко повреждаются вегетативные центры коры, расположенные в
височной и лобной областях. Во время родов у плода часто возникает травма
спинного мозга, которая, как правило, сопровождается развитием вертебро –
базилярной недостаточности и как следствие – нарушением функции
гипоталамуса и других вегетативных надсегментарных структур.
12
В качестве одного из факторов, способствующих развитию СВД,
многими
авторами
перенапряжение,
называется
которое
возникает
длительное
под
психоэмоциональное
влиянием
психологических
конфликтов в семье и школе, неправильного воспитания, умственного
переутомления, недосыпания, высокого уровня личностной тревожности,
гиперответственности. В происхождении СВД важную роль играют
хронические болезни внутренних органов, особенно протекающие с
алгическим компонентом, а также хронические очаги инфекции, особенно
расположенные
в
области
носоглотки.
Вегетативные
расстройства,
возникающие при хронических соматических заболеваниях, в свою очередь,
усугубляют течение последних. При этом формируется как бы «замкнутый
круг», а вернее – система прогрессирования патологических изменений по
спирали, одним из ведущих патогенетических факторов которой является
нарушение вегетативной регуляции. Это, безусловно, необходимо учитывать
при лечении хронических заболеваний. Не следует забывать и о том, что при
хронической патологии, как правило, возникают психоэмоциональные
расстройства.
СВД
отмечается
у
большинства
детей
с
перинатальной
энцефалопатией. Так, признаки симпатикотонии часто наблюдаются у детей
с синдромом повышенной нервно – рефлекторной возбудимости, признаки
ваготонии – у детей с внутричерепной гипертензией. Особое значение в
развитии вегетативных расстройств имеют повреждения лимбико
–
ретикулярного комплекса, гипоталамуса и ствола мозга, т.к. эти структуры
обеспечивают
интеграцию
функций
мозга,
вегето
–
висцеральных
механизмов, эндокринных желѐз, регуляцию температуры тела, сна и
бодрствования, а также поддержание других функций организма.
Особая предрасположенность к развитию СВД имеется у детей пре – и
пубертатного возрастов. В основе
межсистемная
гетерохрония.
этой предрасположенности лежит
Последняя
связана
с
генетически
детерминированным интенсивным физическим и половым развитием,
13
нуждающимся
в
больших
затратах
энергии.
Однако,
несмотря
на
повышенную энергопродукцию, органы и системы организма у подростков
получают энергию в неодинаковых пропорциях (Румянцев А.Г., Панков Д.Д.,
2002). Для указанных возрастных периодов характерны рассогласованность
функционирования симпатического и парасимпатического отделов ВНС,
более высокая активность адреналиновой, чем норадреналиновой системы,
резкое усиление метаболизма медиаторов. В условиях
количественной
и
качественной
напряжѐнной
нейроэндокринной
перестройки
практически любой повреждающий фактор может привести к нарушению
адаптационно – компенсаторных механизмов и развитию СВД.
В качестве этиологических факторов СВД называют чрезмерные
физические нагрузки (например, профессиональные занятия спортом),
гипокинезию,
значительную
перегрузку
зрительного
анализатора,
обусловленную длительным просмотром телепередач, длительной работой с
компьютером (Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987; Кушнир С.М., 1999;
Антонова Л.К., 2004; Белозеров Ю.М., 2004). В литературе часто обращается
внимание на то, что изменение реактивности сосудов и их чувствительности
к вегетативным влиянием связано с избыточным потреблением поваренной
соли. Кроме того, нарушение вегетативной регуляции наблюдается у детей
как с избыточной так и недостаточной массой тела.
По нашим данным (Неудахин Е.В., 1992), в основе патогенеза
гипотрофии лежит хроническая стрессовая реакция. В пользу этого
свидетельствуют обнаруженные нами у детей с гипотрофией I и II степеней
выраженные признаки симпатикотонии, дисфункция коры надпочечников с
повышением уровня глюкокортикоидов и снижением минералокортикоидов
(маркер хронической
увеличения
стрессовой
концентрации
реакции), гиперлипидемия
триглицеридов,
эфиров
за счет
холестерина
и
фосфолипидов (экспериментальная модель хронического стресса, по Ф.З.
Меерсону),
гиперкоагуляционный
синдром,
наличие
централизации
кровообращения. При гипотрофии III степени наступает «срыв адаптации», а
14
вернее переход на новый е уровень. При этом симпатикотония сменяется
ваготонией,
дисфункция
коры
надпочечников
–
еѐ
гипофункцией,
ухудшается использование липидов.
Обязательными «спутниками» ожирения являются гиперсекреция
инсулина (вторичный гиперинсулинизм), повышенная продукция глюко – и
минералокортикоидов, гиперлипидемия за счет повышенного содержания
триглицеридов, холестерина, свободных жирных кислот (Харькова Р.М.,
Вельтищев Ю.Е., 1997). По данным многих авторов, гиперсекреция инсулина
вызывает повышение активности симпатического отдела ВНС. Скорее всего,
с этим связано усиление перекисного окисления липидов при ожирении.
Симпатикотонию
рассматривать
и
как
повышенную
защитную
пероксидацию
реакцию
липидов
организма,
следует
сдерживающую
накопление жира. Следует обратить внимание на тот факт, что ожирение
часто возникает после травмирующих, стрессовых ситуаций. С помощью
приема пищи дети борются с чувствами страха, тревожности, напряжения.
Поэтому
у
большинства
людей
ожирение
представляет
собой
психовегетативное заболевание (Харькова Р.М., Вельтищев Ю.Е., 1997), при
котором пищевое поведение формируется в условиях хронического стресса.
Развитию
СВД
способствует
и
неблагоприятная
экологическая
обстановка. По нашим данным (Неудахин Е.В., 1995), в условиях
длительного действия агрессивных факторов внешней среды в организме у
детей формируется хроническая стрессовая реакция, которая сопровождается
психоэмоциональным напряжением, вегетативными и соматоформными
расстройствами.
При
обследовании
экологического
бедствия)
детей
пренатальная
в
регионе
гипотрофия
у
Арала
(зона
доношенных
новорожденных нами определялась в 20% случаев, макросомия – в 18%; у
детей грудного возраста: гипотрофия – в 12%, паратрофия – в 30%; у детей
школьного возраста: избыточное питание – в 50%. По данным литературы, в
общей популяции пренатальная гипотрофия у доношенных новорожденных
отмечается в 6,7% случаев, макросомия – в 10%; у детей грудного возраста:
15
гипотрофия в 0,5 – 2%, паратрофия – в 12%; у детей школьного возраста:
избыточное питание – в 10 – 20% (Харькова Р.М., Вельтищев Ю.Е., 1997;
Ширяева Т.Ю., 1997; Сергеев Ю.С., 2003). На основании этих данных мы
пришли к выводу о необходимости выделения эрготропной и трофотропной
стадий хронического стресса.
Слайд 5. Этиологические и предрасполагающие факторы СВД.
Патогенез СВД.
Длительное сочетанное или изолированное действие этиологических и
предрасполагающих факторов вызывает психоэмоциональное напряжение,
повышение активности адаптационно – компенсаторных реакций, в
реализации которых важнейшую роль играет вегетативная нервная система
(ВНС). ВНС, обеспечивающая гомеостатическое регулирование всех органов
и систем организма, тесно сопряжена с активностью его гормонально –
метаболических реакций и психоэмоциональным состоянием личности.
Находясь в центре организации адаптационно – компенсаторных процессов
организма, ВНС постоянно реагирует на все жизненные ситуации и поэтому
часто испытывает перегрузки. Возникающие вегетативные нарушения
являются определяющими в формировании соматоформных расстройств при
психоэмоциональном перенапряжении. Это позволило А.М. Вейну (1991)
16
обосновать положение о трехчленном характере психических и соматических
взаимоотношений: психические нарушения
эндокринной системах
изменения в вегетативной и
соматические расстройства. К этой схеме
целесообразно добавить еще одно звено: соматические расстройства
психические
нарушения.
функциональная
результатах
В
система
действия,
с
таком
случае
постоянной
что
получается
сигнализацией
позволяет
организовать
целостная
о
конечных
конкретные
приспособительные реакции в интересах организма.
По нашему мнению, в развитии психосоматической патологии
необходимо выделять пять регуляторных уровней (слайд 6), учитывая
важную регулирующую роль иммунной системы на состояние психического
и вегетативного гомеостаза.
Так,
в
результате
исследований,
проводимых
в
рамках
психонейроиммунологии, подтверждена достоверная взаимосвязь между
иммунитетом и психическим состоянием (Догс К.П., Маурер В.Ю., 2003).
Гипоталамо – гипофизарная система принимает активное участие в
регуляции иммунных процессов. Активность этой системы определяет
численность лейкоцитов и антител, необходимых в каждом конкретном
случае (Мартынов Ю. С., 1979). При хроническом стрессе, который нами
определялся у детей с гипотрофией, на фоне выраженной симпатикотонии
(вторая степень гипотрофии) отмечалось
лейкоцитов,
повышение
активности
увеличение общего количества
окислительного
метаболизма
в
нейтрофилах на фоне угнетения Т – клеточного звена иммунитета (Неудахин
Е.В., 1992). О подобном характере изменений иммунологического статуса
при хроническом стрессе сообщают С. Б. Першин и Т.В. Кончугова (1996).
При ваготонии фагоцитарная активность лейкоцитов уменьшается, а
повышается аллергическая реактивность (Корнева Е.А., Шекоян В.А., 1982).
К сожалению сила воздействия психики на иммунную систему в
настоящее время недооценивается.
17
Слайд 6. Схема развития психосоматических расстройств.
При психоэмоциональном напряжении повышается
активность
лимбико – ретикулярного комплекса (ЛРК), где расположены психические и
вегетативные
центры.
ЛРК
координирует
психоэмоциональную,
вегетативную и соматическую системы и обеспечивает адаптационно –
компенсаторные
реакции
организма,
направленные
на
поддержание
гомеостаза. В связи с этим нарушение гомеостаза сопровождается не только
вегетативно – висцеральными расстройствами, но и изменением поведения
человека. Нарушение настроения – это не только психический, но и
вегетативный феномен (Антропов А.Ф., 2005). По мнению П.К. Анохина
(1975), вегетативно – висцеральные расстройства возникают одновременно с
депрессивным аффектом. В связи с этим при обнаружении признаков
вегетодистонии можно думать о наличии у больного аффективной патологии.
Необходимо отметить, что психические и вегетативные нарушения являются
не причинно связанными, а сопряженными. Кроме того важно подчеркнуть,
что в начальном периоде развития депрессии преобладает симпатикотония, а
при длительном еѐ существовании – ваготония. Это позволяет думать о
наличии эрго – и трофотропной стадий в развитии депрессивного состояния.
У детей, в силу онтогенетических особенностей, симпатикотония более легко
сменяется ваготонией, что связано с недостаточной функциональной
18
активностью коры головного мозга и более выраженным участием в
вегетативной регуляции ствола головного мозга. Ваготония способствует
стабилизации депрессивного состояния (Антропов Ю.Ф., 2005).
В основе патогенеза СВД лежит нарушение равновесия между
симпатической
и
парасимпатической
системами,
обусловленное
дезинтеграцией высших вегетативных центров, прежде всего лимбико –
ретикулярного комплекса. По мнению А.М. Вейна с соавт. (1996),
структурно – функциональные изменения в области надсегментарных
образований
приводят
к
формированию
генератора
патологически
усиленного возбуждения (ГПУВ, по Г.Н. Крыжановскому, 1991), в
результате чего индуцируется нейродистрофический процесс с развитием
трофических изменений в органах и тканях организма. ГПУВ способствует
хронизации психовегетативных расстройств, сохранению преобладания
активности одного из отделов (симпатического или парасимпатического)
ВНС. Если ГПУВ локализуется преимущественно в задних отделах
гипоталамуса, то у детей фиксируется симпатикотония, если в передних, то –
ваготония. Под влиянием ГПУВ образуется функциональная патологическая
система со своими сложными внутрисистемными взаимоотношениями между
психоэмоциональными, вегетативными и гормонально – метаболическими
механизмами.
Следует подчеркнуть, что обратная связь во взаимоотношениях между
гипоталамо – гипофизарной системой и периферическими железами
внутренней секреции является более устойчивой, чем между гипоталамо –
гипофизарной системой и периферическим вегетативным аппаратом.
В дебюте развития СВД отмечается адекватное усиление активности
симпатического и парасимпатического отделов ВНС (компенсаторное
повышение активности одного из них в ответ на повышение активности
другого), что, по – нашему мнению, характеризует собой фазу напряженной
адаптации (слайд 7). В некоторых случаях равновесие между отделами ВНС
19
достигается за счет адекватного снижения их активности, что так же
отражает фазу адаптации.
При
длительном
существовании
раздражителя
(состояние
хронического стресса) подключаются гормональные механизмы. При этом
повышается приспособительная значимость последних и относительно
уменьшается приспособительная роль нервных механизмов. В связи с этим
следующий этап вегетативных расстройств характеризуется тем, что при
повышении активности одного из отделов ВНС компенсаторное изменение
другого отдела хотя и является однонаправленным, но недостаточным.
Подобный характер вегетативных сдвигов отражает фазу относительной
компенсации, или альтернативной астении.
В дальнейшем, при сохранении повышенной активности одного из
отделов ВНС, вместо однонаправленных изменений другого отдела,
возникает
его
противоположная
направленность
(например,
вместо
компенсаторного повышения активности другого отдела, она снижается),
что
на
вегетативном
уровне
отражает
фазу
декомпенсации,
или
альтернативной депрессии. При этом определяется либо резко выраженная
симпатикотония, либо – ваготония.
Слайд 7. Характер фазовой структуры при разных типах исходного
вегетативного тонуса.
20
При смене одной фазы СВД на другую важную роль играют изменения
вегетативной реактивности (Антонова Л.К., 2004). В начальном периоде
каждой фазы отмечается нормальная вегетативная реактивность, которая
затем
сменяется
гиперсимпатикотонической,
асимпатикотонической.
а
последняя
–
Асимпатикотоническая реактивность, сменяющая
гиперсимпатикотоническую
с
ее
чрезвычайными
энергетическими
расходами, способствует сохранению энергии и функционированию всей
системы уже на другом, более экономном уровне. Согласно точке зрения
Л.К. Антоновой (2004), асимпатикотония является пусковым механизмом
смены фаз. На быстроту смены фаз влияет закон исходного уровня
Уайдлера.
По нашему мнению, асимпатикотония является пусковым механизмом
не только смены вегетативных фаз, но и пусковым механизмом подключения
новых для каждой фазы гормонально – метаболических реакций (слайд 8).
Следовательно, нарастающая гиперсимпатикотоническая реактивность на
каком – то этапе
трансформируется в новое качественное состояние –
асимпатикотонию, отражающую истощение (недостаточность) вегетативной
регуляции. В этих условиях с целью обеспечения или поддержания
долговременной адаптации «подключаются» соответствующие эндокринные
механизмы, которые в свою очередь «подпитывают» ВНС для того, чтобы
она уже на новом качественном уровне могла обеспечить срочную
адаптацию.
Смена симпатикотонии ваготонией, а ваготонии симпатикотонией
происходит в фазу декомпенсации. При этом важнейшую роль играют
гормонально – метаболические механизмы. Указанная смена исходного
вегетативного тонуса имеет адаптационно – компенсаторное значение. Она
генетически
запрограммирована.
При
выраженной
симпатикотонии
ваготония – результат не «синдрома истощения норадреналина», не
«патологической десимпатизации», а необходимая реакция организма,
направленная на ограничение катаболических процессов, ограничение
21
энерготрат. При выраженной ваготонии нарастание симпатикотонии связано
с необходимостью усиления обменных процессов, усиления образования
энергии.
Слайд 8. Смена фаз вегетативной реактивности по С.М. Кушниру и Л.К.
Антоновой (2004).
По данным ряда авторов (Парцерняк С.А., 1999; Талицкая О.Е., 2002), у
многих детей с вегетативными расстройствами определяется увеличение
содержания в крови стрессреализующих гормонов (АКТГ, кортизола,
катехоламинов). Это связано с повышением активности гипоталамо –
гипофизарной системы (Парцерняк С.А., 1999), мобилизующей в первую
очередь симпато – адреналовую систему. При высокой активности симпато –
адреналовой системы снижается чувствительность периферических тканей к
инсулину, в результате чего стимулируется его образование. Под влиянием
стрессреализующих
гормонов
угнетается
использование
глюкозы,
усиливается липолиз, в организме накапливаются свободные жирные
кислоты, холестерин и триглицериды. Свободные жирные кислоты, в свою
очередь,
повышают
использование
резистентность
тканями
тканей
к
глюкозы. Стимуляция
инсулину,
нарушают
образования
инсулина
сопровождается повышением активности симпатической нервной системы.
При высоком уровне инсулина и катехоламинов усиливается деятельность
22
ренин – ангиотензин – альдостероновой системы (РААС). Подобные
гормональные сдвиги повышают риск развития артериальной гипертензии,
ожирения, способствуют раннему развитию атеросклероза (Леонтьева И.В.,
1991 и 2000; Александров А.А., Розанов В.Б., 1998; Дедов И.И. и соавт.,
2004; Морено И.Г., 2004; Saab PG et al., 2001).
При наследственной предрасположенности к ваготонии, при наличии у
детей признаков внутричерепной гипертензии, аллергических заболеваний,
заболеваний желудочно – кишечного тракта в большинстве случаев
отмечается преобладание активности ваго – инсулярного аппарата. При этом
у таких детей, по данным С.А. Парцерняк (1999) определяется снижение в
крови содержания кортизола, повышение уровня иммунореактивного
инсулина, адреналина и норадреналина, тестостерона, серотонина и
гистамина.
Важную роль в патогенезе СВД играют метаболические нарушения.
При СВД как у детей с симпатикотонией, так и ваготонией определяются
атерогенные
изменения
липидного
обмена
(гиперхолестеринемия,
гипертриглицеридемия, увеличение содержания липопротеинов низкой
плотности, уменьшение концентрации липопротеинов высокой плотности),
повышенная активность процессов перекисного окисления липидов (Волков
В.С. и соавт., 1990; Ржевский Д.С. и соавт., 1991; Вейн А.М. и соавт., 1996;
Леонтьева И.В., 2002; Антонова Л.К., 2004; Морено И.Г., Неудахин Е.В.,
2006). При высокой активности вагоинсулярного аппарата как правило
отмечается гипогликемия.
Особого
внимания
заслуживает
исследование
зависимости
психовегетативного состояния от содержания половых гормонов. Нами
(Громова С.В., Неудахин Е.В. и др., 2001) установлено, что у мальчиков с
тяжелым гипогонадизмом при низкой концентрации тестостерона в крови
отмечается выраженная симпатикотония. При назначении препаратов
тестостерона, по мере повышения его уровня, все больше усиливается
ваготоническая направленность вегетативного гомеостаза. Одновременно с
23
этим закономерно изменяется и психоэмоциональный статус. На фоне
андрогенотерапии у наблюдаемых нами детей с гипогонадизмом активно
развивались
вторичные половые
астеническая,
субдепрессивная
выравнивались
аффективные
и
признаки,
а также
редуцировалась
дисморфоманическая
колебания.
симптоматика,
Примечательно,
что
смена
исходного вегетативного тонуса в данной ситуации происходит под
влиянием повышения содержания в крови тестостерона.
При СВД определяются отчетливые изменения гемостаза. У детей с
симпатикотонией обнаружено повышение
уровня фибриногена в плазме,
усиление активности противосвѐртывающей системы крови и активности
тромбоцитарного звена гемостаза. У детей с ваготонией повышение уровня
фибриногена
в
плазме
сопровождается
отчѐтливым
увеличением
фибринолитической активности плазмы (Андреенко Г.В. и соавт., 1986).
Таким образом, при СВД постоянство основных физиологических
функций организма поддерживается в условиях уменьшения диапазона его
резервных возможностей, в связи с чем увеличивается вероятность срыва
адаптации. Сохранение относительного гомеостаза
достигается за счѐт
своевременного переключения адаптационно – компенсаторных механизмов,
генетически запрограммированных, физиологических, по своей сути.
Другими словами, в недрах нарастающей активности симпато – адреналовой
системы
происходят
такие
нейрогуморальные
и
гормонально
–
метаболические изменения, которые обеспечивают повышение активности
ваго – инсулярного аппарата. При развитии долговременной адаптации
ослабляется нервное влияние и увеличивается чувствительность тканей к
действию гормонов, т.е. изменяется механизм нейрогуморальной регуляции,
что способствует развитию психосоматических заболеваний.
24
Классификация вегетативной дистонии.
До настоящего времени нет общепринятой классификации СВД. Еѐ
разработка на современном этапе является достаточно сложной проблемой,
так как отсутствуют ясные концептуальные представления об этом синдроме.
С практической точки зрения целесообразно классифицировать СВД в
зависимости от формы, вегетативных типов, фаз развития, клинических
синдромов, характера течения (слайд 9, 10, 11). В основу модифицированной
нами классификации положена рабочая классификация, представленная в
1987 году группой авторов (Н.А. Белоконь, Г.Г. Осокина, С.Б. Шварков и
др.). По сравнению с предшествующей, в предлагаемой нами классификации
отсутствует раздел, указывающий на ведущий этиологический фактор, т.к.
последний в какой – то степени отражается в форме СВД. Мы предлагаем
расширить
перечень
клинических
синдромов
СВД,
включить
в
классификацию раздел, характеризующий фазы вегетативных расстройств.
При этом учитывается альтернативное взаимодействие симпатического и
парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. В связи с тем,
что СВД – это состояние, характеризующееся дезадаптацией вегетативной
регуляции, следует различать следующие его фазы: 1) фазу напряженной
адаптации; 2) фазу относительной компенсации; 3) фазу декомпенсации.
25
Слайд 9, 10, 11. Классификация СВД (в нашей модификации).
Как видно из представленной классификации, в ней не нашлось места
для синдрома НЦД. В настоящее время вместо понятия кардиальный вариант
НЦД (по Н.Н. Савицкому, 1952) используется более широкое понятие
«функциональная кардиопатия», вместо понятий «гипер – и гипотонический
варианты»
(по
Н.Н.
Савицкому,
1952)
–
«синдром
артериальной
гипертензии» и «синдром артериальной гипотензии», более правильные в
методологическом плане понятия.
26
Клинические проявления СВД.
Клиническая картина СВД у детей очень полиморфна. Она в основном
зависит от возраста, исходного вегетативного тонуса, клинического синдрома
и характера течения.
У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, преобладают
желудочно – кишечные расстройства (срыгивания, неустойчивый стул,
метеоризм, кишечные колики). У детей в возрасте до 7 лет сохраняется
преобладание
желудочно
–
кишечных
нарушений
(дискинезии
желчевыводящих путей, синдром раздражѐнного кишечника), нарастает
частота встречаемости
функциональной
кардиопатии,
цефалгического
синдрома в виде мигрени (только у мальчиков), нейрогенной дисфункции
мочевого пузыря, довольно часто отмечаются ночные страхи. В возрасте от 7
до 12 лет увеличивается частота цефалгического синдрома как в виде
мигрени, так и головной боли напряжения, частота функциональной
кардиопатии,
вестибулопатии,
гипервентиляционного
синдрома,
синкопальных состояний. В возрасте от 13 до 16 лет ещѐ чаще встречаются
цефалгический
синдром,
кардиалгическим
функцинальная
синдромом),
кардиопатия
гипервентиляционный
(особенно
с
синдром
и
нейрогенные обмороки. Довольно часто отмечаются вазомоторный ринит и
астенический синдром (Чечельницкая С.М., 2000:, Талицкая О.Е., 2002).
Наиболее типичные проявления вегетативной дистонии наблюдаются
в препубертатном и пубертатном периодах. Клиническая картина
при
симпатикотоническом и ваготоническом типах исходного вегетативного
тонуса заметно отличается.
При симпатикотоническом типе дети, как правило, астеничные,
пониженного питания. Кожные покровы у них тѐплые или горячие на ощупь,
сухие,
чаще
бледные.
Дермографизм
белый
или
слегка
розовый.
Потоотделение скудное, пот вязкий. Характерны повышенный аппетит,
жажда,
тахикардия,
склонность
к
артериальной
гипертензии.
Часто
отмечаются кардиалгии. Границы относительной сердечной тупости с
27
тенденцией к сужению. Тоны сердца звучные. Типичны жалобы на запоры,
редкие но обильные мочеиспускания. Дети отличаются повышенной
вспыльчивостью, рассеянностью, большой отвлекаемостью, чутким сном.
При исследовании крови определяются увеличение количества эритроцитов,
лейкоцитов, нейтрофилов, небольшое ускорение СОЭ («стрессовая» кровь),
повышенная свертываемость крови, склонность к гипергликемии, ацидозу,
снижение уровня гликогена и калия, повышение содержания кетоновых тел.
На ЭКГ выявляются: увеличения амплитуды зубца Р в I и II отведениях,
укорочение интервала РQ, депрессия зубца Т в I, II, V5 и V6 – отведениях.
У детей с ваготонией наблюдается склонность к ожирению, несмотря
на сниженный аппетит. Характерны зябкость, потливость, часто длительная
субфебрильная температура, особенно после перенесенных инфекционных
заболеваний. Кожные покровы с мраморным рисунком, прохладные. Волосы
жирные. Кисти рук и стопы холодные и влажные, часто цианотичные.
Дермографизм красный, стойкий, разлитой, иногда возвышающийся.
Типичны:
брадикардия
артериального
или
давления,
брадиаритмия,
кардиалгии,
тенденция
обмороки,
к
снижению
головные
боли,
головокружения, плохая переносимость транспорта, чувство нехватки
воздуха.
У
многих
гиперсаливация,
детей
склонность
отмечаются
к
боли
метеоризму,
в
животе,
частые
и
тошнота,
необильные
мочеиспускания. Характерны аллергические заболевания, хронический
тонзиллит, аденоиды, энурез. Обычно дети апатичны, усидчивы, отличаются
хорошим сном, склонностью к развитию депрессии. При клиническом
осмотре у детей определяется небольшое расширение границ сердца,
приглушение тонов. В крови обнаруживается уменьшение количества
лейкоцитов и эритроцитов, тенденция к лимфоцитозу и эозинофилии,
замедление свертываемости крови, склонность к алкалозу, снижение уровня
кальция и увеличение содержания калия. На ЭКГ – миграция водителя ритма,
замедление
атриовентрикулярной
проводимости,
синдром
ранней
28
реполяризации желудочков, высокие с заостренной верхушкой и широким
основанием («ваготонические») зубцы Т.
Синдром артериальной гипертензии характеризуется повышением
кровяного давления в артериях, клинически проявляющееся превышением
значений 95 перцентиля САД и/или ДАД.
Кардиологи в большинстве случаев ставят знак равенства между
терминами первичная, или эссенциальная АГ и гипертоническая болезнь,
понимая под этим самостоятельное нозологическое заболевание, при
котором
основным
клиническим
проявлением
является
хроническое
повышение систолического и/или диастолического давления (при отсутствии
заболеваний, при которых повышение АД является вторичным). Под
термином вторичная (симптоматическая) гипертензия подразумевается
гипертензия с чѐтко выявляемой причиной. Под термином вторичная
(симптоматическая) гипертензия подразумевается гипертензия с чѐтко
выявляемой причиной.
В 2008 году Экспертной группой Всероссийского научного общества
кардиологов (ВНОК) и Ассоциацией детских кардиологов у детей и
подростков переработана классификация артериальной гипертензии, по
которой выделяют две степени (II пересмотр):
I степень характеризуется превышением средних уровней САД и/или ДАД
из трѐх измерений > 95 процентиля или > 99 процентиля, но не более чем
на 5 мм рт. ст., установленных для данной возрастной группы;
II степень – средние уровни САД и/или ДАД из трѐх измерений
превышают более чем на 5 мм рт. ст. показатели 99 процентиля,
установленные для данной возрастной группы.
I степень (I стадия ГБ) предполагает отсутствие изменений в органах –
мишенях, а II степень (II стадия ГБ) – наличие поражения в одном или в
нескольких органах – мишенях.
29
Гипертоническая болезнь (ГБ) ставится у подростка до 16 лет при
наличии поражения органов – мишеней или у подростков старше 16, если
стабильная артериальная гипертензия сохраняется в течение года.
Можно также выделять лабильную АГ (артериальную гипертензию на
белый халат, синдром вегетативной дистонии по симпатикотоническому
типу и/или по смешанному типу пароксизмального течения, или симпато –
адреналовые кризы) и стабильную АГ (первичная артериальная гипертензия,
или гипертоническая болезнь; симптоматическая артериальная гипертензия).
За
нормальное
диастолического
АД,
АД
принимают
находящиеся
в
значения
пределах
систолического
10
–
90
и
центилей
соответствующего распределения детей с учѐтом возраста, пола и роста.
За высокое нормальное АД или пограничную АГ принимают значения
АД между 90 и 95 центилями. Выделение данного понятия является очень
важным, т.к. очерчивает группу детей по риску развития стабильной АГ и
позволяет
более
активно
проводить
комплекс
профилактических
мероприятий. В то же время это позволяет избежать гипердиагностики АГ.
Повышенное АД соответствует значениям больше 95 центиля
распределения показателей АД в детской популяции с учѐтом всех правил
измерения АД.
Для ориентировочного расчѐта АД (в мм рт. ст.) у мальчиков старше
года можно использовать следующие формулы:
среднее возрастное АД:
систолическое 90 + 2n
диастолическое 60 + n
верхнее пограничное АД:
систолическое 105 + 2n
диастолическое 75 + n
нижнее пограничное АД:
систолическое 75 + 2n
диастолическое 45 + n,
где n – возраст ребѐнка в годах. Для девочек от полученных величин АД
следует отнять 5 (Мазурин А.В., Воронцов И.М., 1986). Однако в настоящее
30
время
для диагностики АГ более широко должны использоваться
центильные шкалы распределения АД (Белозѐров Ю.М., 2004).
Основным методом диагностики артериальной гипертензии является
проведение суточного мониторирования АД.
Критериями «гипертензии белого халата» являются:
единичные
или
кратковременные
подъѐмы
АД
на
фоне
психоэмоциональных и физических нагрузок;
среднесуточные, среднедневные и средненочные показатели САД и ДАД
не превышают показатели 90 центиля распределений, соответственно
полу, возрасту и физическому развитию ребѐнка;
показатели
индекса
времени
гипертензии
для
среднесуточных,
среднедневных и средненочных значений САД и ДАД не превышают
25%;
вариабельность АД не изменена.
Критериями лабильной формы артериальной гипертензии являются:
среднесуточные, среднедневные и средненочные показатели САД и ДАД
не превышают показатели 95 центиля распределений, соответственно
полу, возрасту и физическому развитию ребѐнка;
показатели
индекса
времени
гипертензии
для
среднесуточных,
среднедневных и средненочных значений САД и ДАД колеблются от 25
до 50%;
вариабельность АД может быть нормальной или повышенной.
Критериями стабильной формы артериальной гипертензии являются:
среднесуточные, среднедневные и средненочные показатели САД и/или
ДАД выше показателей 95 центиля распределений, соотвественно полу,
возрасту и физическому развитию ребѐнка;
показатели
индекса
времени
гипертензии
для
среднесуточных,
среднедневных и средненочных значений САД и/или ДАД более 50%;
вариабельность АД повышена.
31
Синдром артериальной гипотензии характеризуется значениями АД
ниже 10 центиля кривой распределения в детской популяции, соответственно
возрасту, полу и росту.
В качестве примера могут быть использованы уровни АД 10 и 25
центилей у московских школьников, полученных И.Н. Ильченко в 1986 году
(табл. 1).
Кроме того, педиатрами и детскими кардиологами могут быть
использованы единые возрастные критерии артериальной гипотензии,
предложенные ВОЗ (табл. 2).
Таблица 1. Отрезные точки 10 и 25 центилей кривой распределения
систолического и диастолического АД у школьников г. Москвы.
Возраст
Систолическое АД
Диастолическое АД
мм рт. ст.
мм рт. ст.
Девочки
Мальчики
Девочки
Мальчики
Центиль
10
25
10
25
10
25
10
25
11 лет
96
102
80
86
52
56
30
40
12 лет
94
100
80
88
48
56
28
38
13 лет
100
104
88
100
52
56
38
46
14 лет
100
104
96
104
54
60
48
56
15 лет
102
106
102
108
52
64
52
66
16 лет
102
108
104
110
60
64
58
68
17 лет
102
106
102
108
58
62
60
66
Таблица 2. Единые критерии артериальной гипотензии у детей и
подростков, предложенные ВОЗ.
Возраст
Систолическое АД
Диастолическое АД
мм рт. ст.
мм рт. ст.
7 – 9 лет
80
40
10 – 13 лет
85
45
14 – 15 лет
90
50
16 – 17 лет
90
55
Артериальная гипотензия, не смотря на более чем 90 – летнее изучение
этой проблемы у детей и подростков, остаѐтся актуальной в связи с широкой
еѐ распространѐнностью в детской популяции, приводящей к снижению
физической и умственной работоспособности, к развитию синдрома
дезадаптации и снижению качества жизни (Гембицкий Е.В., 1982; Белоконь
Н.А., Кубергер М.Б., 1987; Леонтьева И.В., 2002).
32
По данным ряда авторов, распространѐнность первичной артериальной
гипотензии колеблется от 3,1 до 20,9%, составляя у детей младшего
школьного возраста 1,2 – 3,1%, а у детей старшего школьного возраста – 9,6
– 14,3%. При этом девочки страдают артериальной гипотензией несколько
чаще, чем мальчики (Леонтьева И.В., 2002; Мутафьян О.А., 2002).
Согласно
критериям
ВОЗ
артериальную
гипотензию
можно
классифицировать как первичную (эссенциальную, конституциональную,
гипотоническую
болезнь,
синдром
вегетативной
дистонии
по
ваготоническому типу), характеризующуюся снижением уровня АД без явно
установленной причины, и вторичную (симптоматическую), как результат
соматических заболеваний (почек, надпочечников, щитовидной железы,
желудочно – кишечного тракта, воспалительных и невоспалительных
поражений миокарда, ВПС, воспалительных и опухолевых процессов ЦНС)
(Гембицкий Е.В., 1982; Белоконь Н.А., Кубергер М.Б., 1987; Леонтьева И.В.,
2002).
Основным методом диагностики артериальной гипотензии является
проведение суточного мониторирования АД (СМАД).
Диагностическое значение для артериальной гипотензии имеют
показатели среднесуточных, среднедневных и средненочных САД и ДАД
ниже 5 процентиля АД соотвественно полу и возрасту (табл. 3).
Таблица 3. Параметры 5 процентиля по данным суточного
мониторирования АД у детей 13 – 15 лет.
Время суток
Девочки
Мальчики
САД
ДАД
САД
ДАД
За 24 часа
87
45
94
49
День (08:00 – 22:00)
96
53
98
55
Ночь (23:00 – 07:00)
79
47
86
48
Для оценки результатов СМАД также используется индекс времени
гипотензии, позволяющий оценить время снижения АД в течение суток. Он
рассчитывается по проценту измерений, полученных ниже нормальных
показателей АД за сутки, день и ночь. Индекс времени гипотензии
33
превышающий
25
%
для
САД
и/или
ДАД
рассматривается
как
патологический.
Суточный индекс (СИ) АД показывает суточный профиль АД. Он
рассчитывается как разница между среднедневными и средненочными
значениями АД в процентах от дневной средней величины. У детей с
артериальной гипотензией может быть нормальный характер снижения АД в
ночное время (СИ = 10 – 20%, «dippers») или его избыточное снижение (СИ >
20%, «over – dippers»).
Критериями лабильной формы артериальной гипотензии являются:
среднесуточные, среднедневные и средненочные показатели САД и ДАД
ниже показателей 10 – 5 центиля распределений, соотвественно полу,
возрасту и физическому развитию ребѐнка;
показатели
индекса
времени
гипотензии
для
среднесуточных,
среднедневных и средненочных значений САД и ДАД колеблются от 25
до 50%;
вариабельность АД может быть нормальной или пониженной.
Критериями стабильной формы артериальной гипотензии являются:
среднесуточные, среднедневные и средненочные показатели САД и/или
ДАД ниже показателей 5 центиля распределений, соотвественно полу,
возрасту и физическому развитию ребѐнка;
показатели
индекса
времени
гипотензии
для
среднесуточных,
среднедневных и средненочных значений САД и/или ДАД более 50%;
вариабельность АД понижена.
Нейрогенные обмороки (синкопальные состояния) могут быть
разных типов.
Вазодепрессорные (вазовагальные) обмороки наблюдаются у детей с
ваготонией.
Их
развитие
может
быть
спровоцировано
психо
–
эмоциональным стрессом, резкой болью, видом крови, венопункцией,
перегреванием. В основе патогенеза этого типа синкопальных состояний
лежит внезапное повышение холинэргической активности, в результате чего
34
резко снижается АД, уменьшается кровоснабжение мозга, выключается
сознание.
Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе из
горизонтального положения в вертикальное, длительном стоянии, особенно в
душном помещении. Обычно они отмечаются у детей с симпатикотонией,
симпатикоастеническим вариантом вегетативного обеспечения и связаны с
недостаточным симпатическим обеспечением организма, что ведет к
развитию вазодилатации.
Синокаротидный
обморок
(синдром
гиперчувствительности
каротидного синуса) может возникнуть при резком повороте головы, тугом
воротничке. Не исключено, что в анамнезе у детей, развивающих этот тип
обморочных
состояний,
была
натальная
травма
позвоночника
с
кровоизлияниями в интиму позвоночной артерии (а. Адамкевича). В
результате этого могла сформироваться гиперсенситивность каротидного
синуса. На ее фоне под влиянием провоцирующих факторов развивается
ваготония, проявляющаяся брадикардией вплоть до отказа синусового узла,
атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией.
Никтурический обморок встречается редко. Он наблюдается ночью во
время мочеиспускания. Этот вариант наблюдается у детей с выраженной
ваготонией, которая ночью обычно усиливается («ночь – царство вагуса»).
Обморок провоцируется натуживанием и задержкой дыхания, которые также
усиливают ваготонию.
Кашлевой обморок возникает на фоне длительного приступа кашля. Во
время сильного кашля повышается внутригрудное и внутрибрюшное
давление, затрудняется венозный отток крови от головного мозга и
замедляется венозный приток крови к сердцу, что ведет к уменьшению
минутного объема кровообращения. При повышении внутригрудного и
внутрибрюшного давления нарастает ваготония, снижается системное
артериальное давление. В результате отмеченных изменений нарушается
мозговое кровообращение.
35
Гипервентиляционный обморок у детей встречается достаточно часто.
Его развитие наблюдается при панических атаках, истерических припадках,
физической перегрузке, сильном волнении, форсированном дыхании. Под
влиянием гипервентиляционной гипокапнии нарастает тропность кислорода
к гемоглобину, спазмируются сосуды головного мозга, что ведет к развитию
гипоксии мозга.
Рефлекторный обморок возникает при заболеваниях глотки, гортани,
пищевода, при диафрагмальных грыжах, раздражении плевры, брюшины и
перикарда. Его патогенетической основой являются пароксизмы ваготонии,
обусловливающие острое нарушение мозгового кровообращения.
Синдром цефалгии. В патогенезе этого синдрома у детей с
вегетативной дистонией ведущую роль играют сосудистые нарушения.
Наиболее часто в детском возрасте встречается головная боль напряжения
(ГБН), реже – мигрень.
ГБН обусловлена спазмом сосудов головного мозга. По клиническим
проявлениям
ГБН,
как
правило,
диффузная,
ноющего,
давящего,
сжимающего характера, локализующаяся в лобновисочных и теменных
областях, возникающая преимущественно во второй половине дня. Для нее
типичны признаки симпаталгии в паравертебральных точках шейного и
верхнегрудного отделов позвоночника.
Мигрень у детей характеризуется пароксизмами головных болей. К
факторам, способным провоцировать приступы мигрени относятся 1)
голодание; 2) некоторые продукты (сыр, шоколад, какао, кофе, чай,
маринады,
цитрусовые,
орехи,
яйца,
помидоры),
содержащие
фенилэтиламин, тирамин и другие амины; 3) недосыпание или избыточный
сон; 4) многие факторы внешней среды: сильный свет, шум, резкие
неприятные запахи, езда в транспорте, качели и др,: 5) психоэмоциональные
стрессы
и
чрезмерные
предрасположенность.
физические
Последняя,
прослеживается в 80 – 90% случаев.
по
нагрузки;
данным
6)
наследственная
некоторых
авторов,
36
В основе приступов мигрени лежит взаимодействие большого
количества различных факторов: нейрогенных, биохимических, сосудистых.
Клинически различают две основные формы мигрени: мигрень без
ауры и мигрень с аурой. При развитии приступа мигрени без ауры можно
наблюдать три фазы: продромальную, цефалгическую и фазу, завершающую
приступ (постдромальную), при мигрени с аурой
- четыре фазы:
продромальную, фазу мигренозной ауры, цефалгическую и постдромальную.
В продромальном периоде за несколько часов или дней до приступа
головной
боли
у
детей
ухудшается
самочувствие,
появляются
раздражительность, жажда, полиурия, гиперсаливация или сухость во рту,
повышенная чувствительность к шуму, яркому свету, неприятным запахам,
часто отмечаются плохое настроение, сонливость, рассеянность. Примерно у
20 – 36% детей за 10 – 60 минут до приступа головной боли возникают
симптомы мигренозной ауры в виде вспышек света, мерцающей скотомы,
онемения или покалывания в кончиках пальцев.
Приступ головной боли может начаться в любое время суток, но чаще
отмечается утром после сна. Головная боль обычно односторонняя,
локализованная в лобно-височной области, пульсирующая, как правило,
сопровождающаяся
тошнотой
и
рвотой,
непереносимостью
света
(фотофобия) и/или звука (фонофобия). Однако мигренозная головная боль
бывает и двусторонней. У всех детей с мигренью имеются клинические
проявления психовегетативных нарушений (Кваскова И. В., Шварков С.Б.,
1999; Талицкая О. Е., Шварков С.Б., 1999). Мигрень диагностируется при
наличии хотя бы трех из 6 следующих симптомов: 1) боль в животе, тошнота,
рвота; 2) односторонняя локализация головной боли (гемикрания); 3)
пульсирующий характер боли; 4) улучшение самочувствия после сна; 5) аура
визуальная, сенсорная или моторная; 6) семейный анамнез мигрени.
Вестибулопатия – синдром, связанный с нарушением вестибулярного
аппарата. У детей с вестибулопатией при поездке в транспорте, на качелях и
каруселях появляется головокружение, бледность кожных покровов, тошнота
37
и рвота, брадикардия, снижение АД. Часто развивается меньероподобный
синдром.
Нейрогенная гипертермия (термоневроз) – синдром, обусловленный
нарушением терморегуляции в результате расстройства функций либо
заднего (симпатикотонического) отдела гипоталамуса, либо переднего
(ваготонического)
отдела.
При
термоневрозе
с
симпатикотонической
направленностью определяется повышение температуры тела до фебрильных
цифр,
иногда
вплоть
психоэмоционольного
до
гипертермии,
стресса.
Типична
как
правило,
асимметрия
на
фоне
температуры
в
аксиллярных областях. При ваготоническом термоневрозе отмечается
зябкость, плохая переносимость сквозняков, субфебрильная температура
тела. Повышение температуры тела обычно наблюдается в первой половине
дня.
Функциональная
кардиопатия
(ФКП)
–
синдром,
характеризующийся развитием изменений в сердце в результате нарушений
вегетативно – гуморальной регуляции.
В настоящее время термин «функциональная кардиопатия» не
используется. Она представляет собой группу различных функциональных
нарушений со стороны сердечно – сосудистой системы и может быть
представлена: 1) кардиалгиями, 2) атриовентрикулярной блокадой I степени,
3) нарушениями процессов реполяризации миокарда (неспецифическими ST
– T изменениями), 4) феноменом Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW), 5)
пролапсом митрального клапана (ПМК), 6) сердечными аритмиями по типу
экстрасистолии,
суправентрикулярной
непароксизмальной
и
пароксизмальной тахикардией, 7) функциональным систолическим шумом
(Белозеров Ю.М., 1995).
Спектр сердечных аритмий, связанных с вегетативной дисфункцией, у
детей раннего возраста очень широк. У них встречаются все известные
аритмии,
описанные
у
детей
старшего
возраста:
экстрасистолия,
пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, миграция водителя
38
ритма, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла,
синдром WPW.
Причиной
возникновения
приступов
суправентрикулярной
пароксизмальной тахикардии является незрелость вагусной регуляции
сердечного ритма или гиперактивация симпатико – адреналового звена
регуляции
сердечной
деятельности
вследствие
дизрегуции
нейровегетативного тонуса в результате перенесѐнной внутриутробно
хронической гипоксии, усугублѐнной в процессе родов (Симонова Л.В.,
1999; Котлукова Н.П. с соавт., 2007).
Самыми частыми нарушениями сердечного ритма являются аритмии,
обусловленные
изменениями
функции
автоматизма,
в
частности,
изменениями возбудимости СА узла (синусовая тахикардия и брадикардия) и
нарушениями функции возбудимости (экстрасистолия). При этом известно,
что синусовая тахикардия может держаться длительно, нередко в течение
всего периода новорождѐнности, иногда даже до конца 1 года жизни. Данное
явление,
вероятно,
возникающими
в
связано
результате
с
постгипоксическими
ранее
существовавшей
состояниями,
хронической
внутриутробной гипоксии (Симонова Л.В., 1999; Котлукова Н.П. с соавт.,
2007). По мнению Е.Л. Бокерия (2001), наиболее часто в периоде
новорождѐнности у детей с гипоксически – ишемической энцефалопатией
встречается дисфункция синусового узла, которая в большинстве случаев
проявляется в виде тахи – бради синдрома. При этом следует отметить, что
темпы восстановления функции синусового узла заметно отстают от темпов
восстановления неврологических функций.
У детей более старшего возраста и у подростков дисфункция
нейровегетативной регуляции сердечного ритма и сосудистого тонуса
возникает на фоне резидуально – органических изменений деятельности
корковоподкорковых взаимосвязей, являющихся результатом перенесѐнной
антенатально хронической гипоксии и/или острой асфиксии в раннем
постнатальном периоде. В данную группу можно отнести как острые, так и
39
хронические психотравмирующие ситуации, приводящие к развитию или к
усилению
хронического
стрессового
состояния,
усугубляющего
нейровегетативную дисфункцию регуляции сердечного ритма и сосудистого
тонуса, особенно на резидуально – органическом фоне (Школьникова М.А.,
1999).
У детей более старших возрастных групп нарушения сердечного ритма
могут наблюдаться в периоды интенсивного роста, при наличии очагов
хронической инфекции (приводящей к развитию хронической интоксикации
и
к
развитию
нарушений
автоматизма
в
большинстве
случаев),
дизгормональных нарушений (гипер – или гипофункция щитовидной
железы, сахарный диабет) и т.д. (Школьникова М.А., 1999).
В настоящее время многими
тахиаритмии
у
детей,
в
первую
авторами
очередь,
принято
считать, что
обусловлены
развитием
нейровегетативной и гуморальной дизрегуляции и носят функциональный
характер. Традиционно выделяют хронические непароксизмальные и
пароксизмальные
тахиаритмии.
Непароксизмальные
тахиаритмии
характеризуются постоянно высокой частотой сердечных сокращений. Они
отличаются от пароксизмальной тахикардии отсутствием внезапного начала
и окончания приступа. Как и пароксизмальные тахикардии, они могут быть с
узкими (суправентрикулярными) или с широкими (желудочковыми) QRS –
комплексами.
Последние,
функциональными
как
правило,
(нейровегетативными
обусловлены
и
не
гуморальными),
только
но
и
органическими – патофизиологическими нарушениями, возникающими на
фоне появления механизмов микро – и макрориентри с антеградным или с
ретроградным проведением электрического импульса по дополнительному
проводящему пути (Ревишвили А.Ш. с соавт., 1990; Школьникова М.А.,
1999).
При исследовании вегетативного гомеостаза у детей с хроническими
тахиаритмиями были получены гетерогенные результаты. Установлено, что у
детей
с
хронической
синусовой
тахикардией,
по
данным
40
кардиоинтервалографии (КИГ), регистрировалась симпатикотония (ИН был
не более 300 ЕД). При этом у детей с хронической непароксизмальной
тахикардией (ХНТ) (особенно при постоянном еѐ варианте) отмечалось
увеличение ИН до 4000 ЕД, свидетельствовавшее о резком перенапряжении
симпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) (Школьникова
М.А., 1999). Данные ЭЭГ – исследований показывают повышенную
функциональную активность диэнцефальных структур мозга, приводящую к
корково – подкорковым дисфункциям, к появлению пароксизмальных очагов
активности в подкорковых структурах и к стимуляции ретикулярной
формации и стволовых структур мозга (Фарбер Д.А., Алфѐрова В.В., 1972).
Возникающая функциональная незрелость биоэлектрической активности
мозга приводит к развитию вегетативных расстройств с гиперфункцией
парасимпатического
и
гипофункцией
симпатического
отделов
ВНС,
приводящей к возникновению и к прогрессированию ХНТ у ребѐнка. М.А.
Школьниковой (1997) было установлено, что у 92% детей с ХНТ при
введении атропина уменьшалась аритмия за счѐт блокирования вагальных
влияний ВНС на сердечный ритм и у 50% детей – при введении изадрина за
счѐт адренергической стимуляции ВНС.
В развитии приступа пароксизмальной тахикардии (ПТ), как и при ХНТ,
важную роль играют состояние нейровегетативного, гуморального и
психоэмоционального статусов ребѐнка. Дети с приступами ПТ подвержены
тревожно
–
фобическим
реакциям.
Вегетативный
статус
у
них
характеризуется исходным преобладанием тонуса парасимпатического
отдела ВНС (со снижением его активности во время приступа) и резким
повышением активности симпатического (во время приступа) на фоне
уществующей функциональной незрелости биоэлектрической активности
коры и подкорковых структур головного мозга, в результате чего под
влиянием провоцирующих факторов (эмоционального или физического
напряжения),
возникают
приступы
ПТ
(Березницкая
Школьникова М.А., 1997, 1999; Макаров Л.М. 2003, 2005).
В.В.,
1993;
41
Хронические брадиаритмии у детей (в частности синдром слабости
синусового узла, вагозависимые варианты удлинѐнного интервала QT), как и
тахиаритмии, являются факторами риска развития ранней инвалидизации и
внезапной (аритмогенной) смерти. Чаще всего они наблюдаются на фоне
гиперваготонии, внутричерепной гипертензии, снижения функциональной
активности щитовидной железы. Частота обнаружения синдрома слабости
синусового узла (СССУ) у детей колеблется от 2,9 до 30%.
Функциональным (нейровегетативным, вагозависимым) считается I
вариант (Школьникова М.А., 1999). В ходе проведѐнных многочисленных
исследований было продемонстрировано наличие у детей жалоб астено –
вегетативного
характера.
Вегетативная
дисфункция
характеризовалась
избыточным влиянием парасимпатического отдела ВНС или недостаточным
тонусом симпатического отдела. При проведении ЭКГ – лекарственных проб
установлены избыточные реакции в виде резкого прироста ЧСС при
введении
атропина
и
изадрина,
характеризующиеся
повышенной
чувствительностью синоатриального (СА) узла к симпатическим и к
адренергическим влияниям (Школьникова М.А., 1999; Сударева О.О. с
соавт.,
2007).
При
дальнейшем
прогрессировании
процесса
и
при
формировании кардионейропатиии у детей с СССУ II – IV типов (особенно с
IV типом) существующая гиперваготония приводит к необратимому
снижению активности пейс – меккерных клеток СА узла за счѐт избыточного
накопления ацетилхолина (на фоне снижения активности холинэстеразы) и
снижения чувствительности миокарда к катехоламинам (Школьникова М.А.,
1999).
Cреди всех вариантов аритмий наиболее часто у детей и подростков
встречаются
экстрасистолии.
суправентрикулярные
В
80%
эктсрасистолы,
случаев
регистрируются
обусловленные
развитием
нейровегетативной дисфункции на фоне ряда провоцирующих факторов:
негрубой резидуально – органической церебральной недостаточности,
гормональных перестроек (особенно в период пубертата), а также
42
существования острых и хронических психотравмирующих ситуаций,
приводящих к срыву механизмов адаптации и проявляющихся (при
проведении ЭЭГ – исследования) дизритмией и увеличением медленно –
волновой активности коры головного мозга, появлением разрядов медленных
волн тетта, дельта диапазона, а также острых волн (как маркѐров риска
развития пароксизмальных состояний, сопровождающихся приступами ПТ,
головной болью, повышением АД). С помощью проводимых ЭКГ –
лекарственных проб (атропиновой, обзидановой, изадриновой) установлено,
что экстрасистолии могут быть обусловлены различными вариантами
развития вегетативных нарушений:
1. гиперваготонией
на
фоне
повышенной
чувствительности
β
–
адренорецепторов и синусового узла к катехоламинам (при введении
атропина наблюдается выраженное учащение сердечного ритма; при
введении обзидана – выраженное урежение ЧСС; при введении изадрина –
учащение ЧСС);
2. изолированной гиперваготонией (выраженное увеличение ЧСС на
введение атропина);
3. симпатикотонией
на
фоне
повышенной
чувствительности
β
–
адренорецепторов и синусового узла к катехоламинам (нормальная
реакция на атропин; учащение ритма сердца на введение изадрина и
урежение ритма сердца – на введение обзидана);
4. гиповаготонией (отсутствие реакции на введение атропина) (Школьникова
М.А., 1997, 1999).
ST – T нарушения у детей встречаются в 3 – 15% случаев среди всех
сердечно – сосудистых заболеваний, в генезе которых могут принимать
участие как функциональные, так и органические факторы. Изменения на
ЭКГ в виде снижения, уплощения или инверсии зубцов Т, смещения
интервала ST выше изолинии на 1,5 мм и ниже – на 0,5 мм, требует
проведения комплексного обследования (КИГ, ЭХО – КГ, ЭКГ обзидановой
пробы) с целью исключения исходной симпатикотонии и повышения
43
активности симпатико – адреналовой системы, признаков малых сердечных
аномалий. В дифференциально – диагностическом поиске исключаются
кардиомиопатии,
вялотекущие
миоперикардиты,
болезнь
Кавасаки
и
диффузные болезни соединительной ткани (нередко сопровождающиеся
развитием
коронариита).
У
детей
проводятся
динамическая
томосцинтиграфия миокарда и коронарография с целью исключения
врождѐнных аномалий развития коронарных артерий (Леонтьева И.В., 2004).
Гипервентиляционный
клинический
синдром,
синдром
(дыхательный
характеризующийся
нарушением
невроз)
–
вегетативной
регуляции дыхательной системы. Этот синдром наблюдается при ваготонии,
которая способствует развитию гиперреактивности бронхов. У детей
появляются жалобы на чувство нехватки воздуха, одышку. В вечерние и
ночные часы могут возникать приступы одышки («псевдоастма»), приступы
спазматического кашля («вагусный» кашель). Обычно при этом отмечаются
боли в животе, гиперсаливация.
Иногда у детей с вегетативной дистонией ведущими становятся
клинические проявления, характерные для патологии желудочно-кишечного
тракта.
При
отсутствии
диагностируются
органической
дискинезия
патологии
желчевыводящих
наиболее
путей
и
часто
синдром
раздраженного кишечника. Эти синдромы в основном наблюдаются при
ваготонии, которая обусловливает усиление перестальтики желчевыводящих
путей
и
кишечника,
развитие
запоров
спастического
характера,
гиперсекрецию. У детей могут возникать беспричинные боли в животе,
изжога, отрыжка, метеоризм, тошнота, рвота, неустойчивый стул (запоры,
сменяющиеся поносами).
Ангиотрофоневроз – синдром, для которого характерно нарушение
вегетативной регуляции тонуса сосудов дистальных отделов конечностей. Он
наблюдается при ваготонии. При этом у детей отмечаются холодные и
потные кисти и стопы, мраморные ладони, акроционоз, иногда чувство
онемения в кончиках пальцев.
44
При синдроме вегетативной дистонии на фоне перманентного или
пароксизмального течения у детей нередко отмечаются вегетативные кризы
(панические
атаки).
психоэмоциональным
характерны
яркие
Наиболее
или
часто
физическим
клинические
их
развитие
провоцируется
перенапряжением.
проявления
Для
продолжительностью
атак
от
нескольких минут до несколких часов.
Среди вегетативных кризов различают симпатикоадреналовые и
вагоинсулярные. Они заметно отличаются друг от друга по клиническим
проявлениям.
При симпатикоадреналовых кризах появляются жалобы на головную
боль, чувство страха и тревоги, озноб. Кожные покровы бледные, горячие на
ощупь, слизистые оболочки сухие. У детей повышается артериальное
давление, резко увеличивается частота сердечных сокращений вплоть до
развития пароксизмальной тахикардии («сердечная эпилепсия»).
Вагоинсулярные кризы проявляются резким ухудшением самочувствия
ребенка. У детей отмечается обильная потливость. Кожные покровы
становятся холодными. Артериальное давление резко снижается вплоть до
развития обморока, определяется выраженная брадикардия. Характерны боли
в
животе,
тошнота,
рвота,
геперсаливация.
В
некоторых
случаях
вагоинсуляный криз напоминает астматический приступ («псевдоастма»). Во
время криза может наблюдаться спазм гортани. У большинства детей криз
сопровождается мигренеподобной головной болью.
Диагностика СВД.
Для
постановки
диагноза
синдрома
вегетативной
дистонии
рекомендуется комплексное обследование детей. В первую очередь
обращается внимание на тщательный сбор анамнеза, что позволит выявить
возможные этиологические факторы синдрома. При оценке вегетативного
гомеостаза
необходимо
установить
следующие
функциональные
характеристики вегетативной нервной системы (Вейн А.М. и соавт., 1981): 1)
45
исходный вегетативный тонус; 2) вегетативную реактивность; 3) вариант
вегетативного обеспечения.
Исходный вегетативный тонус (ИВТ) можно определить с помощью
таблицы А.М. Вейна с соавт. (1981), модифицированной для детей Н. А.
Белоконь
с
соавт.
(1987),
в
которой
используются
клинические,
электрофизиологические, лабораторные показатели (табл. 4). В норме
ваготонических признаков должно быть не больше 6, а симпатикотонических
– не больше 2. При увеличении количества тех или иных признаков делается
заключение об ИВТ по ваготоническому или симпатикотоническому типу.
Таблица 4. Оценка исходного вегетативного тонуса.
№
1
2
Симптомы
Цвет кожных покровов
Сосудистый рисунок
Симпатикотония
Бледность
Не выражен
3
4
5
Сальность
Потоотделение
Дермографизм
Снижена
Снижено или густой пот
Бледный, розовый
6
7
8
Температура тела
Ощущение зябкости
Переносимость
душных помещений
Температура тела при
инфекциях
Масса тела
Тенденция к повышению
Отсутствует
Нормальная
Ваготония
Склонность к покраснению
Мраморность, цианоз
конечностей
Повышена, угревая сыпь
Повышено
Красный, стойкий,
возвышающийся
Обычно снижена
Повышено
Плохая
Высокая
Низкая
Склонность к похуданию
Аппетит
Жажда
Частота сердечных
сокращений
Систолическое АД
Диастолическое АД
Сердцебиение
Кардиалгии
Обмороки, синкопальные состояния
По данным ЭКГ:
третий тон на
верхушке
Синусовая аритмия
Повышен
Повышена
Тенденция к тахикардии
Повышено
Нормальное или повышено
Часто
Редко
Не характерны
Склонность к избыточной
массе
Нормальный или снижен
Снижена
Тенденция к брадикардии,
дыхательная аритмия
Нормальное или снижено
Нормальное или снижено
Редко
Часто
Характерны
Не бывает
Часто
Не характерна
Амплилуда Р в I и II
отведениях
PQ-интервал
Увеличена (более 3 мм)
Характерна
(брадиаритмия)
Снижена (менее 2 мм)
Менее 0,12с
Более 0,18 с
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
46
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
Зубец T в I и II, V5, V6
отведениях
Интервал ST
Плохая переносимость
транспорта
Частота дыхания
Жалобы на “одышку”
Астматический
бронхит
Слюноотделение
Рвота, тошнота
Моторика ЖКТ
Уплощенный, двухфазный,
даже отрицательный
Ниже изолинии
Не характерна
Высокий, заостренный
Нормальная или увеличена
Не характерны
Редко встречается
Уменьшена
Характерны
Часто встречается
Снижено
Не характерны
Атонические запоры
Мочеиспускание
Ночной диурез
Аллергия
Миндалины, аденоиды
Боли в ногах по
вечерам
Зрачок
Головные боли
Темперамент
Редкое, обильное
Редко повышен
Редко
Редко увеличены
Не характерны
Повышено
Характерны
Спастические запоры,
газообразование
Частое, необильное
Часто повышен
Часто
Часто увеличены
Характерны
Широкий
Редкие
Дети вспыльчивые,
отходчивые, живые
Симпатические
Сужен
Частые, мигренеподобные
Дети апатичные, у них
могут быть состояния
депрессии, ипохондрии,
суицидальные попытки
Снижена по утрам
Хорошая
сосредотачиваемость,
активность выше во второй
половине дня
Глубокий,
продолжительный сон,
медленное пробуждение
Парасимпатические
Увеличены
Увеличены
Снижены
Снижены
Ускорено
Повышены
Снижены
Снижены
Увеличены
Увеличены
Замедлено
Снижены
Тенденция к ацидозу
Тенденция к алкалозу
Тенденция к снижению
Повышен
Повышен
Снижен
Повышен
Тенденция к повышению
Снижен
Снижен
Повышен
Снижен
Физическая активность Повышена по утрам
Психоэмоциональ-ная Рассеянность,
активность
быстрая отвлекаемость,
неспособность
сосредоточиться
Сон
Беспокойный, плохое
засыпание
Вегетативные
пароксизмы
Эритроциты
Лейкоциты
Лимфоциты
Эозинофилы
СОЭ
Вязкость и
свертываемость крови
Кислотно-основное
состояние
Уровень холестерина
Уровень кетоновых тел
Уровень кальция
Уровень калия
Уровень глюкозы
Выше изолинии
Характерна
47
Кроме того, для определения типа ИВТ широко используется
кардиоинтервалография (КИГ). При анализе КИГ вычисляются такие
показатели как: 1) мода (Мо), характеризующая активность гуморального
канала регуляции; 2) амплитуда моды (АМо), отражающая активность
симпатического отдела вегетативной нервной системы; 3) вариационный
размах (ΔX), представляющий активность парасимпатического отдела; 4)
индекс напряжения (ИН), который является интегральным показателем
КИГ(ИН=Амо/2МоΔX ), характеризующим напряженность адаптационнокомпенсаторных механизмов организма, активность центрального контура
регуляции. По величине показателя ИН можно установить тип вегетативной
дистонии. У детей старше 7 лет для этого используют показатели,
представленные в таблице 5.
Таблица 5. Критерии определения типа исходного вегетативного тонуса.
Значения ИН в условных ед.
30 – 90
< 30
90 – 160
> 160
Тип ИВТ
Эйтония
Ваготония
Симпатикотония
Гиперсимпатикотония
При оценке активности симпатического и парасимпатического отделов
вегетативной нервной системы, а также гуморального канала регуляции
можно ориентироваться на показатели КИГ у здоровых детей в возрасте от 1
года до 15 лет (табл. 6), полученные Е.Л. Соболевой с соавт. (1984).
Таблица 6. Показатели КИГ у здоровых детей.
Показатели
Мо, сек
Δ X, сек
Амо, %
ИН, у.е.
1-3
0,58 + 0,02
0,23 + 0,04
28 + 2,5
134+17,7
4-7
0,62 + 0,03
0,23 + 0,05
27+1,0
94 +15,0
Возраст в годах
8 - 10
11 - 13
0,72+ 0,02
0,73+ 0,02
0,28+ 0,02
0,27+ 0,02
16+0,9
23+1,5
57+ 11,0
82+10,0
14 - 15
0,74+ 0,02
0,38+ 0,04
18 + 1,0
39 + 6,6
Исходный вегетативный тонус можно определить с помощью
следующих интегральных показателей.
1. Вегетативный индекс Кердо: ВИ=(1-ДАД/ЧСС)*100.
При ВИ=0 -эйтония, при ВИ>0 - симпатикотония, при ВИ<0 - ваготония.
48
2. Коэффициент Хильденбрандта: К=ЧСС/ЧД, где ЧД - число дыханий
в минуту. В норме К=2,8-4,9. При К>4,9 - симпатикотония, при К<2,8 ваготония.
Вегетативная реактивность (ВР) отражает способность вегетативной
нервной системы (ВНС) быстро реагировать на внешние и внутренние
раздражители и в связи с этим в основном характеризует функциональное
состояние центрального контура регуляции. Для оценки вегетативной
реактивности в настоящее время наиболее часто используется КИГ,
зарегистрированная в горизонтальном и вертикальном положениях с
вычислением ИН1 и ИН2 (Осокина Г.Г., 1985). По отношению ИН2/ИН1
определяется вид ВР (табл. 7).
Таблица 7. Показатели отношения
вегетативную реактивность.
ИН1 в у.е.
ИН2/ИН1,
характеризующие
Вегетативная реактивность
Нормальная
ГиперсимпаАсимпатикотикотоническая
тоническая
1-3
>3
<1
1 - 2,5
> 2,5
<1
0,9 - 1,8
> 1,8
< 0,9
0,7 - 1,5
> 1,5
< 0,7
< 30
30 - 60
61 - 90
91 - 160 и >160
Наличие нормального или гиперсимпатикотонического видов ВР
свидетельствует об удовлетворительной адаптации, но снижении резервных
возможностей при втором виде. Обнаружение асимпатикотонического вида
указывает
на
неудовлетворительную
адаптацию.
У
детей
с
асимпатикотонической ВР в стрессовых ситуациях как правило отмечаются
синкопальные
состояния,
головокружение,
плохая
переносимость
транспорта. По нашим наблюдениям, эти дети угрожаемы по развитию
надпочечниковой недостаточности, коллапса, что необходимо учитывать при
их оперативном лечении.
Вегетативное
вегетативной
обеспечение
нервной
системы
деятельности
к
–
это
долговременному
способность
поддержанию
вегетативной реактивности на определенном уровне, что отражает в
основном
состояние
автономной
системы
регуляции.
Для
оценки
49
вегетативного обеспечения деятельности проводится клиноортостатическая
проба (КОП): после 15 – минутного отдыха в горизонтальном положении
(через 1,5 часа после завтрака) у ребенка фиксируются САД, ДАД и ЧСС,
затем эти показатели определяются сразу после перехода в вертикальное
положение и каждую минуту в течение 10 минут в положении стоя, затем
каждую минуту в течение 4 минут в положении лежа. На основании
полученных данных вычерчивается график. На оси абсцисс фиксируются
минуты, на оси ординат – САД, ДАД, ЧСС. При анализе полученных данных
выделяются нормальный (табл. 8) и 5 патологических вариантов КОП (рис.
1), которые указывают на избыточное, недостаточное или смешанное
вегетативное обеспечение (Осокина Г.Г., 1985; Белоконь Н.А., Кубергер
М.Б., 1987).
Таблица 8. Показатели частоты сердечных сокращений и артериального
давления, соответствующие нормальной КОП.
Показатели
Исходные значения
Частота
сердечных меньше 75
сокращений в минуту
76 - 90
больше 91
Систолическое АД, мм меньше 90
рт. Ст.
95 - 110
115 - 130
Диастолическое, АД мм меньше 60
рт.ст.
60 - 70
75 - 85 и более
Динамика показателей при
КОП
не больше 40%
не больше 30%
не меньше 20%
от +5 до +20
от 0 до +15
от 0 до +10
от +5 до +20
от 0 до +15
от 0 до +10
При нормальной реакции на КОП отсутствуют жалобы, ЧСС
увеличивается на 20 – 40% по сравнению с исходной, САД и ДАД
повышаются, не выходя за пределы, указанные в таблице, пульсовое
давление снижается не больше, чем на 50%. Среди патологических вариантов
КОП гиперсимпатикотонический характеризуется избыточным включением
симпатико – адреналовой системы. При этом варианте вегетативного
обеспечения во время проведения пробы у детей часто краснеет лицо,
отмечается чувство жара. Гипердиастолический и асимпатикотонический
варианты свидетельствуют о недостаточном вегетативном обеспечении
деятельности. Особенно неблагоприятным является гипердиастолический
50
вариант, для которого характерны: изолированный избыточный подъем ДАД,
уменьшение пульсового давления и компенсаторное увеличение ЧСС.
Предполагается, что повышение ДАД связано с увеличением активности αадренорецепторов.
предрасположенных
Последнее
к
обычно
развитию
наблюдается
гипертонической
у
детей,
болезни.
При
асимпатикотоническом варианте отмечается снижение САД и ДАД,
компенсаторное увеличение ЧСС. Из – за недостаточной активности симпато
– адреналовой системы возможны синкопальные состояния.
К
смешанным
симпатикоастенический
вариантам вегетативного
и
обеспечения
относятся
астеносимпатический.
При
симпатикоастеническом варианте после перехода в вертикальное положение
сначала возникает нормальная или гиперсимпатикотоническая реакция, а
затем, через 4 – 6 минут – асимпатикотоническая. Последняя нередко
сопровождается развитием синкопальных состояний. Она связана с
истощением компенсаторных симпатических механизмов и появлением
альтернативных гиперваготонических реакций, вызывающих депонирование
крови в нижней половине тела. Для астеносимпатического варианта в первые
минуты ортостаза характерна асимпатикотоническая реакция, которая через
3-4 минуты сменяется гиперсимпатикотонической. По данным Н.А. Белоконь
и М.Б. Кубергера (1987), этот вариант наиболее часто встречается у детей с
пролапсом митрального клапана.
Дети с СВД должны осматриваться участковым врачом – педиатром
или школьным врачом 2 раза в год. При наблюдении за детьми
анализируются данные анамнеза (генеалогического, акушерского, анамнеза
жизни с перечислением перенесенных заболеваний и выяснением возможных
причин СВД), оценивается их психическое, физическое и половое развитие,
определяются показатели ЧСС, АД, проводятся функциональные тесты и
пробы, другие исследования (ЭКГ, КИГ, КОП, ЭХО – КГ), характеризующие
вегетативный гомеостаз и состояние сердечно – сосудистой системы. В план
обследования детей целесообразно включать рентгенографию черепа,
51
электроэнцефалографию,
реоэнцефалографию,
УЗИ
органов
брюшной
полости, почек и надпочечников. По показаниям назначаются консультации
узких специалистов.
Рис. 1. Патологические варианты реакции гемодинамики на
клиноортостатическую пробу.
а – гиперсимпатикотонический; б – гипердиастолический; в –
асимпатикотонический; г – симпатикоастенический; д астеносимпатический
Лечение СВД.
При лечении детей с СВД необходимо учитывать этиологические
факторы, исходный вегетативный тонус, вегетативную реактивность,
вегетативное обеспечение функций, клинические вегетативные синдромы.
52
Терапия должна быть комплексной, индивидуальной и длительной (слайд 12,
13).
Большое внимание уделяется нормализации образа жизни ребенка. При
этом важное значение имеют правильный распорядок дня с обязательными
прогулками на свежем воздухе, адекватное питание, достаточный сон.
Рекомендуются закаливающие процедуры, утренняя гимнастика. При
занятиях спортом предпочтение нужно отдавать таким видам как плавание,
лыжи,
коньки,
велосипед,
а
избегать
спортивные
нагрузки
с
толчкообразными движениями (прыжки, гимнастика, борьба). Если у ребенка
отмечаются выраженные проявления вегетативной дисфункции, особенно
протекающие с вегетативными кризами, определяется фаза декомпенсации,
то занятия спортом не рекомендуются. В то же время не допустима и
гиподинамия, которая способствует усилению вегетативных расстройств.
Поэтому не следует освобождать детей от занятий физкультурой в школе. С
целью повышения их физической активности целесообразно включать в
режим дня физическую зарядку по 15 – 20 минут 2 – 3 раза в день.
У детей с вегетативной дистонией следует ограничить просмотр
телепередач, компьютерные игры. Обязательна санация очагов хронической
инфекции.
Большое внимание уделяется организации правильного питания.
Рекомендации по питанию должны быть дифференцированными.
При симпатикотонии показаны продукты, содержащие калий, магний,
витамины А и Е, полиненасыщенные жирные кислоты (картофель, морковь,
курага, бананы, кабачки, зелень, растительное масло и др.), ограничиваются
продукты с повышенным содержанием натрия (соленья, маринады, сыры,
колбасы и т.д.), а также возбуждающие напитки (крепкий чай, кофе),
шоколад.
При ваготонии рекомендуется увеличение кратности приема пищи изза высокого риска развития гипогликемии, показаны продукты, содержащие
натрий, кальций (творог, кефир, гречневая каша и т.д.), ограничиваются
53
продукты, усиливающие секрецию пищеварительных желез, а также
продукты, вызывающие метеоризм (острые блюда, лук, чеснок, маринады,
чипсы, ржаной хлеб, бобовые и др.).
Детям с вегетативной дистонией полезно назначение водных процедур.
По нашим наблюдениям очень эффективны обливания прохладной водой,
контрастный душ по утрам, плавание.
При симпатикотонии рекомендуются ванны: хвойные, растительные с
настоями из душицы, шалфея, мяты, валерианы, кислородные (100 мл 33% ной перекиси водорода, 50 г соды, 25 мл 5% - ного медного купороса на 100 л
воды), углекислые, сульфидные, йодобромные и радоновые. Кроме того,
применяются веерный, циркулярный, пылевой и дождевой души.
При ваготонии используются соленые ванны (100 г поваренной или
морской соли на 10 л воды), а также соляно – хвойные, растительные с
настоями
белокопытника,
березового
листа,
смородинового
листа,
кислородные и жемчужные ванны, применяются циркулярный, игольчатый,
струевой, контрастный души, подводный душ-массаж.
У детей с СВД эффективен лечебный массаж. При нестабильности
шейного отдела позвоночника, вертебро – базилярных нарушениях, головных
болях,
вестибулопатии,
дыхательном
неврозе
рекомендуется
массаж
позвоночника и шейно – воротниковой зоны, при артериальной гипотензии –
массаж нижних конечностей и живота.
Из физиотерапевтических методов лечения наиболее часто при
симпатикотонии используются гальванизация, диатермия синокаротидной
зоны, общий электрофорез по С.Б. Вермелю или электрофорез воротниковой
зоны по А.Е. Щербаку с 5% раствором бромистого натрия, 4% раствором
сульфата магния, 2% раствором эуфиллина, 1% раствором папаверина.
При ваготонии показан электрофорез воротниковой зоны с 5%
раствором
хлорида
кальция,
1%-ми
растворами
кофеина,
мезатона,
эуфиллина. Достаточно эффективны процедуры электросна. У детей с
симпатикотонией применяется импульсный ток низкой частоты (5 – 12
54
имп/сек), у детей с ваготонией – ток с более высокой частотой (20 – 40
имп/сек).
Медикаментозная
дифференцированной,
терапия
должна
минимально
быть
достаточной.
индивидуальной,
Из
лекарственных
препаратов в первую очередь следует применять наиболее известные,
наиболее
«мягкие»,
щадящие,
обладающие
наименьшим
побочным
действием. К таким препаратам можно отмести фитосредства, витамины,
препараты калия, магния и кальция.
При симпатикотонии пременяются фитосредства седативного действия
(валериана, пустырник, зверобой, мята, персен, новопассит, стрессплант,
дормиплант, санасон и др), назначаются витамины А и Е, препараты калия и
магния.
При ваготонии используются общетонизирующие препараты типа
женьшеня, элеутерококка,
лимонника, заманихи и др., назначаются
витамины В6 и С, препараты кальция.
Для лечения СВД широко используются нейрометаболические
психостимуляторы (ноотропы, церебропротекторы), которые улучшают
обменные процессы и кровообращение в головном мозге, повышают его
устойчивость к гипоксии, усиливают усвоение им глюкозы, способствуют
улучшению памяти и концентрации внимания.
У детей с симпатикотонией в основном применяются фенибут (до 8
лет 0,1 – 0,15 г, от 8 до 14 лет 0,25 г 3 раза после еды; 3 нед. в табл.: 0,25 г.),
пантогам (10 – 25 мг/кг/с в 2 приема в первой половине дня после еды; 2 – 4
мес. в табл. 0,25 и 0,5 г), глицин (50 – 100 мг 2 – 3 раза в день при отсутствии
оксалатов в моче; 7 – 14 дней. в табл. 0,1).
У детей с ваготонией назначаются пирацетам (ноотропил) 30 – 50
мг/кг/с в 2 приема в первую половину дня; 1 – 3 мес. в табл. 0,2г., в капс. 0,4
г., в амп. 5,0 мл 20% р – ра), пиридитол (50 – 100 мг 2 – 3 раза после еды, 1 –
3 мес., в табл. 0,05; 0,1; 0,2) аминолон (0,5 – 3 г в сутки до еды, 1 – 3 мес., в
55
табл. 0,25 г.), пикамилон (10 – 50 мг 2 – 3 раза в день после еды, 4 – 6 нед., в
табл. 0,02; 0,05).
Среди лекарственных средств с ноотропным эффектом в последние
годы стали широко использоваться препараты пептидной структуры: семакс,
кортексин, церебролизин.
Семакс – синтетический пептидный препарат (аналог фрагмента АКТГ)
улучшает процессы, влияющие на формирование памяти, концентрацию
внимания, повышение умственной работоспособности; улучшает адаптацию
организма к гипоксии, церебральной ишемии, стрессу. Более эффективен при
ваготонии. Назначение наиболее показано при минимальных мозговых
дисфункциях, астено – невротическом синдроме. Применяется у детей
старше 5 лет интраназально из расчѐта 3 – 30 мкг/кг разовая доза 2 раза в
день (утром и днѐм). Курс лечения 7 – 10 дней. В одной капле содержится 50
мкг активного вещества.
Кортексин – это комплекс полипептидов и L – аминокислот,
выделенных из коры головного мозга телят. Кроме того в кортексине
содержатся оптимально сбалансированные микроэлементы и витамины.
Препарат обладает церебропротекторной, антистрессовой и антиоксидантной
активностью. Он улучшает психоэмоциональное состояние, внимание,
память,
повышает
умственную
работоспособность.
Эффективен
при
астенических состояниях, головной боли, вестибулопатии, панических атаках
(Саломин С.А. с соавт., 2005). Применяется у детей всех возрастов в/в
капельно и в/м из расчѐта 0,5 – 1,0 мг/кг/сут (не более 10 мг), 10 инъекций.
Во флаконах по 10 мг.
Церебролизин
–
комплекс
низкомолекулярных
пептидов
и
аминокислот, выделенных из головного мозга свиней. У детей применяется
при разных формах вегетативной дистонии, лѐгких формах умственной
отсталости. Препарат вводится в/в капельно (5 – 10мл) и в/м (1 – 2 мл). Курс
10 инъекций. Обычно проводится 2 – 3 курса.
56
Из вегетотропных средств в настоящее время довольно широко
используются препараты красавки (белласпон, беллатаминал), обладающие
периферическим холинолитическим действием. В связи с этим они
применяются в основном при ваготонии. Детям до 8 лет указанные лекарства
назначаются по 1/4 – 1/2 табл., более старшим детям – по 1/2 – 1 табл. после
еды 2 раза во второй половине дня на 1 – 1,5 мес.
В некоторых случаях при лечении детей с вегетативными нарушениями
используются транквилизаторы (анксиолитики), которые вызывают
уменьшение эмоциональной напряженности, тревоги и страха, обладают
седативным,
миорелаксирующим,
противосудорожным
и
вегетостабилизирующим действием. Эти лекарственные средства следует
применять только при выраженных (в основном острых) тревожных
расстройствах, особенно в сочетании с бессонницей, при панических
состояниях. Они должны назначаться в минимально эффективных дозах как
можно более коротким курсом (до 2 – 4 недель) из – за высокого риска
развития зависимости, ослабления памяти и внимания.
При симпатикотонии предпочтение отдают диазепаму (седуксену,
сибазону, реланиуму), феназепаму, хлозепиду (элениуму, либриуму); при
ваготонии – амизилу (бенактизину), триоксазину, грандаксину, мезапаму
(рудотелю); при смешанной вегетодистонии – грандаксину, мезапаму.
Диазепам назначается внутрь (0,1 – 0,2 мг/кг)на ночь при ночных
кошмарах, в/м или в/в (0,2 – 0,3 мг/кг)при судорогах, панических атаках. В
табл. 0,001; 0,002; 0,005; в амп. 2 мл 5% р – ра.
Феназепам
обладает
более
выраженным
анксиолитическим
и
седативным действием, чем другие транквилизаторы. Препарат принимается
внутрь (0,1 – 0,25 мг 1 – 2 раза в день), в табл. 0,0005; 0,001.
Хлозепид, более известный как элениум применяется у детей в дозе 0,2
– 0,25мг/кг/с внутрь в 2 – 3 приѐма, в табл. 0,005.
Амизил обладает не только анксиолитической активностью, но и
выраженными холинолитическими свойствами. Он оказывает умеренное
57
антигистаминовое,
антисеротониновое,
спазмолитическое
действие,
вызывает угнетение кашлевого рефлекса. Препарат назначается внутрь после
еды по 0,25 – 1 мг 2 раза во второй половине дня на 4 – 6 нед., в табл. 0,001;
0,002г.
Триоксазин
характеризуется
умеренной
анксиолитической
активностью, способностью улучшать настроение. Он принимается внутрь
после еды по 0,1 – 0,3 г 2 раза во второй половине дня, 2 – 3 нед., в табл. 0,3
г.
Грандаксин обладает анксиолитической, стресслимитирующей, мягкой
психостимулирующей и коронаролитической активностью. Он назначается
внутрь из расчета 2 – 3 мг/кг/с в 2 приема в первую половину дня, в табл.
0,05.
Мезапам (рудотель), как и грандаксин, относится к «дневным
транквилизаторам». У детей его разовая доза колеблется от 1 до 10мг. Он
принимается внутрь (независимо от приема пищи) 2 раза в первую половину
дня, в табл. 0,01.
При назначении транквилизаторов рекомендуется учитывать наличие у
ребека гипер – или гипостенического состояния (Белоконь Н.А. и соавт.,
1987). У детей с гиперстеническими проявлениями (психомоторная
возбудимость, раздражительность, аффективные реакции, тревога, страх и
т.д.) следует использовать диазепам, феназепам, элениум. У детей с
гипостеническими проявлениями (апатия, вялость, слабость, подавленность,
повышенная
утомляемость
и
т.д.)
показано
применение
«дневных
транквилизаторов», обладающих умеренным активирующим действием.
При недостаточной эффективности транквилизаторов, наличии у детей
панических атак, выраженной тревоги, сопровождаемой двигательным
беспокойством, тиками, стойким болевым синдромом, страхом, следует
назначить нейролептики. Они обладают своеобразным успокаивающим
действием,
заключающимся
в
уменьшении
реакций
на
внешние
раздражители, в ослаблении психомоторного возбуждения и аффективной
58
напряженности, в подавлении чувства страха и агрессивности (Машковский
М.Д., 1993). Их антипсихотическое действие сочетается с вегетотропным
(блокируют периферические М – холинорецепторы) и противорвотным
эффектами. Возможна комбинация нейролептиков с транквилизаторами.
Из группы нейролептиков у детей наиболее часто применяются
производные фенотиазина: тиоридазин (сонапакс, меллирил), алимемазин
(терален), френолон.
Тиоридазин назначают по 5 – 10 мг 2 – 3 раза в день. Эффективен при
кардиалгиях, в табл. 0,01; 0,025; 0,1.
Терален применяется с учетом того, что он обладает антигистаминовой
и противорвотной активностью, успокаивает кашель, уменьшает зуд. Детям
назначают по 7,5 – 25 мг/сут в 3 – 4 приема, в табл. 0,005 г., в каплях 4% р –
ра (1 капля – 1мг).
Френолон применяется из расчета 1 мг/кг/сут в 3 приема, внутрь, после
еды, начиная с 1/3 дозы, в табл. 0,005.
Более мягким, по сравнению с фенотиазиновыми препаратами,
нейролептическим действием обладает сульпирид (эглонил). Для него
характерны вегетотропный, антидепрессивный и стимулирующий эффекты.
Он
отличается
выраженной
противорвотной
активностью,
«цитопротекторным» действием на слизистую оболочку желудка. Препарат
применяется
при
состояниях,
сопровождающихся
вялостью,
заторможенностью, при гастро – эзофагеальной рефлюксной и язвенной
болезнях,
мигрени,
головокружениях,
девиантном
поведении.
Доза:
5мг/кг/сут., внутрь, в два приема. Курс: 3 – 4 нед., в табл. 0,2 г., в капс. 0,05г.
Если
у
ребенка
постоянно
отмечаются
тревога,
подавленное
настроение, тоска, не купируемые транквилизаторами, то к лечению следует
добавить
имипрамин
трициклические
антидепрессанты:
(мелипрамин).
холинолитическим
эффектом,
Последние
поэтому
два
азафен,
амитриптилин,
препарата
применяются
при
обладают
ваготонии.
Амитриптилин эффективнее при тревожнодепрессивных состояниях, при
59
длительных неврогенных болях, а мелипрамин – при астенодепрессивных
состояниях, сопровождающихся психомоторной заторможенностью.
Азафен
отличается
мягким
антидепрессивным
и
седативным
действием, назначается внутрь после еды из рачета 1 – 2 мг/кг/сут в 2 – 3
приема, начиная с 1/3 дозы, в табл. 0,025.
Амитриптилин обладает более выраженным седативным эффектом,
применяется у детей старше 12 лет: 1 – 2 мг/кг/с в 2 – 3 приема или на ночь,
начиная с 1/3 дозы, в табл. 0,025.
Имипрамин
(мелипрамин)
–
антидепрессант
с
сопутствующим
стимулирующим эффектом. У детей используется для лечения ночного
энуреза в дозе 1 – 2 мг/кг/сут., на ночь. Курс – до 3 мес., в табл. 0,025.
В
качестве
антидепрессивного
препарата
в
педиатрии
часто
используется деприм – экстракт зверобоя. Он улучшает настроение,
уменьшает чувство страха и напряжения, повышает психическую и
двигательную активность, работоспособность, концентрацию внимания.
Препарат назначается детям старше 7 лет по 1 табл. 1 – 2 раза в первой
половине дня до еды на 3 – 6 недель, в табл. 0,3 г.
Для улучшения мозгового кровообращения у детей с вегетодистонией
применяются
кавинтон
(винпоцетин),
циннаризин
(стугерон),
пентоксифиллин (трентал), инстенон и другие.
При наличии у ребенка с вегетативными нарушениями признаков
внутричерепной гипертензии, как правило, обуславливающей развитие
ваготонии, показано проведение дегидратационной терапии. В таких случаях
обычно назначаются диакарб, глицерол, мочегонные травы (петрушка,
крапива, толокнянка и др.).
Особого внимания заслуживает терапия панических атак. При
симпатикоадреналовых
атаках
показано
назначение
α
–
и
β
–
адреноблокаторов (пирроксана, обзидана и др.), препаратов, обладающих
седативным
эффектом
(седуксена,
феназепама,
тазепама,
фенибута,
пантогама и др.). При вагоинсулярных атаках рекомендуется введение
60
атропина п/к, назначение атропинсодержащих препаратов (беллоида,
беллатаминала и др.), адаптогенов, грандаксина, амизила.
При обмороке нужно уложить ребенка горизонтально, приподняв ноги
на 40 – 50º. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс,
обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребенка
холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
При затянувшемся обмороке рекомендуется п/к введение 10% раствора
кофеина – бензоата натрия (0,1 мл/год жизни) или кордиамина (0,1 мл/год
жизни). Если сохраняется выраженная
артериальная гипотензия, то
назначается 1% раствор мезатона (0,1 мл/год жизни) в/в струйно.
При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20 – 30
мм. рт. ст., урежении пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы)
назначается 0,1% раствор атропина из расчета 0,05 – 0,1 мл/год жизни.
Лечение отдельных клинических синдромов – обязательный компонент
терапии вегетативных расстройств.
Для предупреждения вегетативных нарушений врач в первую очередь
обращает внимание на обстановку в семье, отношение к ребенку, заботу о
нем. С родителями проводится беседа о необходимости соблюдения
правильного
режима,
достаточного
сна,
физических
закаливающих мероприятий, нормального питания.
упражнений,
61
Слайд 12, 13. Лечение синдрома вегетативной дистонии.
62
Используемая литература.
1. Андреенко Г.В., Заботина О.Н., Карабасова
М.А., Смирнова Л.А.
Гемокоагуляция, фибринолиз и вегетативный гомеостаз у детей с
отягощѐнной наследственностью по ишемической болезни сердца
(Актуальные вопросы кардиологии и вегеталогии детского возраста. Сб.
науч. трудов. – М., 1986. с. 81-85.
2. Анохин П.К. Физиологическая архитектура эмоций и их место в
развитии условных реакций./Очерки по физиологии функциональных
систем. - М.: Медицина,1975.- с.155-182.
3. Антонова Л.К. Динамика вегетативного статуса у детей подросткового
возраста. Автореф. дисс. …докт. мед. наук. - М..2004.- 47 с.
4. Антропов
Ю.Ф.
Исторически-динамическое
развитие
идей
о
психосоматических взаимоотношениях (В кн: Ю.Ф. Антропова, С.В.
Бельмера «Соматизация психических расстройств в детском возрасте».
– М.: Медпрактика, 2005. – 444с.
5. Белозѐров Ю.М. Детская кардиология – М.: МЕДпресс – информ, 2004.600с.
6. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Вегетососудистая дистония. /Болезни
сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей. В 2 томах, Т. 1. – М:
Медицина, 1987.- с.303-338.
7. Белоконь Н.А., Осокина Г.Г., Леонтьева И.В. и др. Вегетативнососудистая дистония у детей. Методические рекомендации. - М..1987.
8. Березницкая
В.В. Роль
нарушений
нейровегетативной
регуляции
сердечного ритма в формировании пароксизмальной тахикардии у
детей и обоснование эффективной терапии: Дисс. … канд. мед. наук.
– М., 1993. – 163 с.
9. Бокерия
Л.А. Тахиаритмии: клиника, диагностика, хирургическое
лечение. – Л.: Медицина, 1989. – 296 с.
63
10. Вегетативная дисфункция у детей и
подростков (классификация,
клиника, диагностика, лечение). Учебно-методическое
пособие. Под
ред. Л.В. Козловой. - Смоленск, 2003.-с.80.
11. Вегетативные расстройства: Клиника, диагностика, лечение. Под ред.
А..М. Вейна. - М: МИА,1998.-752 с.
12. Вейн А..М., Соловьѐва А.Д., Колосова О.А. Вегетативно-сосудистая
дистония.- М. Медицина,1981- 306с.
13. Вейн А.М. Проблемы и перспективы детской вегетологии. / /Актуальные
вопросы кардиологии и вегетологии детского возраста. Сб. научн.
трудов. - М.1986- с.73-76.
14. Вейн А.М., Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А. Вегетативная дистония.- М.,
1996- 373с.
15. Вейн А.М. Синдром вегетативной дистонии // В
кн. Вегетативные
расстройства: клиника, диагностика, лечение. / Под ред. А.М. Вейна. М: Медицинское информационное агентство, 1998 – с.109-121
16. Волков В.С., Лазарев В.И., Виноградов В.Ф. Возможности коррекции
психических
нарушений
и
дислипопротеинемии
у
больных
нейроциркуляторной дистонией /Клин. мед.- 1990.- Вып.68. – N9.-с.3941.
17. Гембицкий Е.В. Нейроциркуляторная гипотония и гипотонические
состояния. Руководство по кардиологии. Т. 4. М.: Медицина, 1982. – С.
101 – 118.
18. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцева Т.И. Патогенетические
аспекты ожирения./Ожирение и метаболизм. – 2004/ - N1.–с.3-9.
19. Догс К.П, Маурер В.Ю Натуропатия и психосоматика (практические
рекомендации). – М.: Арнебия, 2003. – 240 с.
20. Кассиль Г.Н. Вегетативное регулирование гомеостаза внутренней среды
// Физиология вегетативной нервной системы (В серии: Руководство по
физиологии)- Л. Наука, 1981- с.536-572.
64
21. Кваснова И.В., Шварков С.Б. Клинические проявления мигрени у детей.
Ж. невр. и психиатр. им. Корсакова. - 1999.- т.99. № 1 –с. 14-16.
22. Корнева Е.А., Шекоян В.А. Регуляция защитных функций организма. -Л.
Наука, 1982. –139 с.
23. Котлукова
Н.П., Сперанский
А.И., Иванова
С.М., Парсегова
Т.С.//Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. – 2001. - №3. – С. 56 – 64.
24. Котлукова Н.П., Хузина О.М., Немировский В.Б., Матюнина Е.А.
Фетальные
и
неонатальные
нарушения
сердечного
ритма
и
проводимости.//Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. – 2007, №2. – С. 5 –
12.
25. Кузмичѐв Ю.Г., Ипатов Ю.П. Вегетативная
дисфункция у детей. -
Нижний Новгород, 1998.-138с.
26. Курочкин А.А. Особенности нейроциркуляторной дистонии у детей и
подростков. Автореф. дисс. … докт. мед. наук – М.. 2000- 46 с.
27. Кушнир С.М. Клинико-функциональная характеристика системной и
региональной
нейроциркуляторной дистонии в различные периоды
детства, разработка принципов физической реабилитации . Автореф.
дисс. … докт. мед. наук. - Иваново,1999.-30с.
28. Леонтьева И.В. Артериальная гипертензия у детей и подростков. –
Лекции для врачей. – М. – 2000.
29. Леонтьева И.В. Артериальная гипотония у детей и подростков.
Лекция для врачей. М., 2002. – 62 с.
30. Леонтьева И.В. Функциональная кардиоваскулярная патология у детей с
отягощѐнной наследственностью по ишемической болезни сердца и
подходы к профилактике сердечно – сосудистых заболеваний. Автореф.
дисс. … докт. мед. наук. – М., 1991. – 45 с.
31. Леонтьева И.В. Миокардиодисторфии у детей (этиология, патогенез,
клиника, диагностика, лечение). – Лекция для врачей. – Москва, 2004. –
75 с.
65
32. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. - М:
Медицина, 1986.-432с.
33. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. – 2 – е изд. – М., 2003.
– 340 с.
34. Макаров Л.М., Кондрыкинский Е.Л., Мягков И.Ф. Сердцебиение у
детей: клиническая
характеристика, тактика
обследования
и
лечения.//Педиатрия им. Г.Н. Сперанского. – 2005, №2. – С. 4 – 8.
35. Мартынов Ю.С. О соматоневрологических и нейросоматических
взаимоотношениях.//Сомато-неврологические синдромы. М.,1979-с.13.
36. Морено И.Г. Вегето – соматические и метаболические аспекты
первичной артериальной гипертензии у детей и подростков. Автореф.
дисс. … канд. мед. наук. – М., 2004. – 30 с.
37. Морено И.Г., Неудахин Е.В. Характер вегетативно – эндокринных
изменений при артериальной гипертензии у детей с метаболическим
синдромом.//Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов
России «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей»,
Москва, 2006, С. 398 – 402.
38. Мутафьян О.А. Артериальные гипертензии и гипотензии у детей и
подростков. – Санкт – Петербург. – 2002. – 143 с.
39. Неудахин Е.В.
Клинико-метаболические
и генетические аспекты
гипотрофии у детей раннего возраста. Автореф. дисс. … докт. мед. наук.
- М., М.,1992.-39с.
40. Неудахин Е.В. Некоторые вопросы адаптации детского организма при
действии неблагоприятных факторов окружающей среды. // Школа
эдоровья.- 1995 .- №1 с.19-24.
41. Неудахин Е.В. К вопросу о вегетативных расстройствах у детей (в
порядке
дискуссии
по
поводу
проблем,
затронутых
в
статье
А.А.Курочкина с соавт.: нейроциркуляторная дистония у детей и
подростков – болезнь или пограничное состояние?)/Педиатрия.-2003.№2. - с.101-103.
66
42. Осокина Г.Г. Новый подход к оценке вегетативной нервной системы
здоровых детей. //Современные методы диагностики в педиатрии. Сб.
научн. трудов. - М.,1985.-с.94-98.
43. Панков Д.Д., Румянцев А.Г. К
вопросу о дефиниции терминов
«нейроциркуляторная дистония» и « пограничное состояние» //
Педиатрия. - 2003. №2. -с.98-100.
44. Парцерняк С.А. Вегетозы. - СПб.: Гиппократ,1999.-176с.
45. Першин С.Б., Кончурова Т.В. Стресс и иммунитет. - М.:Крон-Пресс,
1996.-160с.
46. Ржевский Д.С., Абдуллаходжаев М.С., Абрамов А.А. Состояние
гомеостаза и липидного спектра крови у детей с отягощѐнной
наследственностью и синдромом вегетативной дистонии // Педиатрия. –
1991.-№8-с.12-16.
47. Румянцев А.Г., Панков Д.Д. Актуальные проблемы подростковой
медицины. – М.,2002-376с.
48. Сависько А.А. Липидный спектр плазмы крови и мембран эритроцитов
у детей с различными типами нейроциркуляторной дистонии. Автореф.
дисс. …канд. мед. наук. - Ростов н/Д, 1994.-26с.
49. Сергеев Ю.С. Ожирение //Педиатрия: Учебник для медицинских вузов.
Под ред. Н.П.Шабалова. - СПб.: Спецлит, 2003-с.764-766.
50. Симонова Л.В. Синдром дезадаптации сердечно – сосудистой системы
у новорождѐнных детей, перенесших гипоксию: Дисс. … канд. мед.
наук. – М., 1999. – 174 с.
51. Сударева
О.О., Волосников
Д.К., Миронов
В.А. Вегетативная
регуляция синусового ритма у детей с брадиаритмиями.//Педиатрия
им. Г.Н. Сперанского. – 2007, №2. – С. 12 – 15.
52. Талицкая О.Е., Шварков С.Б. Цефалгический синдром при вегетативной
дисфункции у детей.//Ж. невр. и психиатр. им. Корсакова-1999.т.99.,№1-с.11-13.
67
53. Талицкая О.Е. Цефалгический синдром у детей с вегетативной
дистонией. //Автореф. дисс. … канд. мед. наук- М., 2002- 27с.
54. Харькова Р.М., Вельтищев Ю.Е. Ожирение у детей. (Лекция №14) М.,1997-47с.
55. Хауликэ И.(Haulica J.) Вегетативная нервная система. Бухарест:
Мед.изд.,1978. -350с.
56. Чечельницкая С.М. Вегетативная регуляция у детей и подростков.
Закономерности становления и роль в реализации риска хронической
патологии.//Автореф. дисс. …докт. мед. наук. - М., 2000.-52с.
57. Шварков
С.Б. Особенности вегетативной дистонии у детей и
подростков.//В кн.: Вегетативная дистония. - М.,1996.-с 234-329.
58. Шварков С.Б. Современная концепция о вегетативных расстройствах и
их классификация.//Педиатрия. - 2003.-№2-с.108-109.
59. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. – Москва,
1999. – 231 с.
60. Школьникова
М.А.
суправентрикулярных
Патофизиологические
тахиаритмий
в
механизмы
детском
возрасте.
Эффективность ннотропной терапии.//Росс. вестник перинатологии и
педиатрии. – 1997. - №2. – Т. 42. – С. 35 – 41.
61. Школьникова
М.А. Сердечно – сосудистые
заболевания
детского
возраста на рубеже XXI века.//Consilium Medicum. – 1999. T. 1, № 6. –
С. 5 – 11.
62. Ширеторова Д.Ч. Синдром вегетативной дистонии у детей. М.,1998.27с.
63. Ширяева Т.Ю. Гормональные факторы роста у новорожденных с
задержкой внутриутробного развития и у детей с различными формами
задержки роста. Автореф. дисс. …канд. мед. наук. -М.,1997. –31с.
64. Reil J., 1807 (цит. А..М.Вейну. Введение.\В кн: Вегетативные
расстройства: клиника, диагностика, лечение. - М.: Мед. информ.
агенство.-1998.-с.4-12
68
65. Saab PG, Llabre MM, Ma M et al. Cardiovascular responsibility to stress in
adolescents with and without persistently elevated blood pressure.//J
Hypertens. – 2001. – V. 19. – P. 21 – 7.
66. Levy M.N., Zieske H. Autonomic control of cardial pacemaker activity and
atrioventricular transmission //J. Appl. Physiol.-1969.-V.27.-P.465-470.
69
Сведения об авторах.
1. Неудахин Евгений Васильевич: доктор медицинских наук, профессор
кафедры госпитальной педиатрии педиатрического факультета ГОУ
ВПО РГМУ им. Н.И. Пирогова Росздрава, Председатель секции
«Детской вегетологии и неврологии» Общества московских детских
врачей, член Ассоциации детских кардиологов России, Заслуженный
врач РФ; РДКБ – раб. тел. 8.495.936.93.74; почтовый адрес 117513,
Москва, Ленинский проспект, дом 117.
2. Морено
Илья
Геннадьевич: кандидат
медицинских
наук, доцент
кафедры госпитальной педиатрии педиатрического факультета ГОУ
ВПО РГМУ им. Н.И. Пирогова, Росздрава, Секретарь секции «Детской
вегетологии и неврологии» Общества московских детских врачей,
член
Ассоциации
детских
кардиологов
России;
отд.
кардиоревматологии ДГКБ №9 им. Г.Н. Сперанского, г. Москвы – раб.
тел. 8.499.259.57.36, почтовый адрес 123317, г. Москва, Шмитовский
проезд, дом 29.
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
604
Размер файла
853 Кб
Теги
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа