close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Профилактические и оздоровительные мероприятия против лейкоза крупного рогатого скота

код для вставкиСкачать

ВВЕДЕНИЕ
Улучшение обеспечения потребности населения продуктами питания и, в первую очередь, мясо-молочными продуктами является актуальной проблемой животноводства. Выполнение этих решений предполагает дальнейшее увеличение поголовья скота и на основе использования временных достижений науки повысить продуктивность животных.
Одной из актуальных задач ветеринарной науки является решение проблемы лейкоза крупного рогатого скота ( В.М. Нахмансон 1968, И.Н. Никитин, И.С. Докукин 1976, В.К. Паракин, 1979; Г.Р. Розенбергер,1979; Р.Ф. Галеев 1981; А.П. Кузнецова, В.П. Смирнов 1998). Широкое распространение лейкоза наносит значительный экономический ущерб. Падеж и вынужденная выбраковка животных, утилизация туш и органов при убое, нарушение воспроизводительной функции больных коров, а также ограничения, связанные с реализацией продукции в неблагополучных хозяйствах - все это приводит к потерям, которые особенно ощутимы в племенном животноводстве (Л.Г. Бурба и др. 1975; Т.П. Кудрявцева 1990; А.Т. Борзяк, В.С. Ковалющко, П.И. Киричук 1990, И.Н. Петров 1998).
Существенный вклад в изучение вопросов эпизоотологии, этиологии, патогенеза, патоморфологии, биохимии и роли наследственных факторов в развитии лейкоза крупного рогатого скота внесли отечественные и зарубежные исследователи ( Т.П. Кудрявцева 1967; Г.Ф. Коромыслов 1977; А.Ф. Валихов, В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба 1982; Н.И. Королев 1983; К.Н. Кондрахина 1985; А. Симонян 1995; П.Н. Смирнов 1998; И.П. Петров 1998; Р.Ф. Галеев 1999; N.Belev and A.Tolle 1964; O.C. Straub 1978). Установлено, что продукты, полученные от больных лейкозом животных - молоко и мясо - содержат вредные метаболиты триптофана и других циклических аминокислот и, следовательно, являются экологически опасными для человека ( П.П. Смирнов, А.Г. Левашов, А.Г. Незавитин и др. 1991; И.П. Петров 1998; П.П. Смирнов 1999).
Поэтому целенаправленная борьба с лейкозом крупного рогатого скота в нашей стране и Республике Башкортостан в частности является большой социальной задачей.
В первую очередь для достижения этой цели необходимо проводить широкомасштабные серологические, гематологические исследования животных всех категорий хозяйств с целью выявления больных. В настоящее время предложены и применяются в ветеринарной практике профилактические мероприятия против данного заболевания.
Заметный прогресс научных исследований в изучении вирусной этиологии лейкозов крупного рогатого скота, который наметился после обнаружения в культурах лимфоцитов крови больных лейкозом коров онковируса типа С. Многие исследователи считают его этиологическим агентом и называют бычьим лейкозным вирусом или ретровирусом лейкоза крупного рогатого скота (J. Miller et al. 1969).
Лейкоз крупного рогатого скота - хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, основной признак которой - злокачественное разрастание клеток кроветворных органов с нарушением их созревания, в результате чего происходит диффузная инфильтрация органов (В.М. Нахмансон 1977; А.А. Васильченко 1984; П.Н. Смирнов 1989; Г.А. Симонян 1988).
Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус, экзогенного происхождения, который классифицирован как вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).
Наличие вируса лейкоза является обязательным, хотя и не единственным этиологическим фактором в развитии лейкозного (опухолевого) процесса. Для реализации его лейкозогенных потенций необходимы генетическая предрасположенность и иммунологическая недостаточность инфицированного вирусом лейкоза организма животных (В.П. Шишков 1986).
С признанием вирусной природы этого заболевания и накоплением научных знаний о путях передачи ВЛКРС и патогенеза лейкоза крупного рогатого скота стало возможным для практики подготовить научно-обоснованные рекомендации по борьбе с этим заболеванием. Логическим завершением данного этапа работы явились: "Инструкции о мероприятиях по борьбе с лейкозом крупного рогатого скота" от 9 августа 1989, утвержденные Главным управлением ветеринарии СССР, правила по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогат ого скота от 23.02.99 г. и 11.05.99 г. министерства сельского хозяйства РФ.
Несмотря на значительное количество работ по этому вопросу следует уточнить региональные особенности проявления лейкоза, а в частности в республике Башкортостан.
Целью настоящей дипломной работы является проведение комплексного диагностического исследования, изучение распространения заболевания по Гафурийскому району Республики Башкортостан и разработать рекомендации для проведения профилактических работ с целью предотвращения распространения лейкоза среди молочного скота колхоза "Юлдуз".
В соответствии с постановленной целью были определены следующие задачи:
1. С помощью серологических, клинико-гематологических, патоморфологических методов диагностики изучить распространение лейкоза среди крупного рогатого скота разного возраста и породы.
2. Гематологически, гистологически изучить и провести сопоставление показателей морфологии крови и органов животных неблагополучного хозяйства.
3. Провести сравнительное изучение результатов серологического, клинико-гематологического, патоморфологического методов исследования при лейкозе у крупного рогатого скота разных пород и возрастных групп.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Особенности лейкоза крупного рогатого скота и современные методы его диагностики.
Понятие о лейкозе (лейкемии) как самостоятельной нозологической единицы внес в 1845 г. Р. Вирхов. Он наблюдал у людей увеличение селезенки, лимфатических узлов и содержание в крови большого количества лейкоцитов. Он рассматривал лейкемию как болезнь, проявляющуюся в лимфатической (с поражением лимфатических узлов), селезеночной и смешанных формах. В дальнейшем лейкоз определили как болезнь опухолевой природы ( Н.Д. Юдина 1940; Я. Энгельберт-Холм 1942; М.О. Раушенбах 1956; А.Г. Бурба 1983; П.В. Филатов, А.А. Кунаков 1986; Г.А. Симонян, В.М. Нахмонсон 1986; В.К. Паракин, Л.Р. Силкина 1981; Р.А. Кунайн 1982; D.A. Abt, R.R., J. Marshak Ferrer et al 1976; T. Agstier, R. Mamoun , B. Guillemain et al 1978; L.E. Baumgartener, J. Crowleg, S. Entine et al. 1978; L. Jerabek, P. Gupta, J.F. Ferrer 1978; W.T.R. Grimshaw, A. Wiseman, L. Petril et al. 1980; T. Honma et al. 1980; M.P. Bansal, K.P. Singh 1981).
Лейкозы, как злокачественные болезни, поражающие кроветворную ткань и проявляющиеся опухолевым ростом, объединены в нозологическую единицу злокачественных новообразований - гемобластозы. (А.А. Васильченко 1984; Г.Ф. Коромыслов, В.М. Нахмансон 1977; У. Джаррет, Л.Макки 1975). Некоторые из них ( лимфо-, ретикулосаркома, лимфогранулематоз) имеют аналогию с истинными опухолями, другие - лейкозы (лимфолейкоз, пиелолейкоз, гемоцитобластоз и недифференцированный лейкоз) характеризуются некоторым своеобразием (Г.А. Алексеев 1950; А. Горбатов 1988; Ю.И. Лорис 1971; Н.Н. Петров 1947; Г.А. Симонян 1965).
Вирус бычьего лейкоза, он получил название "вирус лейкоза крупного рогатого скота" (ВЛКРС) . Это экзогенный онковирус типа С относится к семейству Retroviridae, который состоит из четырех негликолизированных белков (Р10, Р12, Р15, Р24) , они состовляют сердцевину вириона, причем белок Р14 присутствует в наибольшем количестве. ( Р.А. Кукейн 1979; В.А. Крикун, В.Т. Куликов 1979; А.Ф. Валихов, Л.А. Макарова 1984; Э.С. Плотников 1978; L. Takastima, C. Olson 1980; L.V. Patrascis et al 1980). Вирус лейкоза чувствителен к температурным воздействиям, гибнет при нагревании до 56°С в течение 15 минут, а также он погибает при повторных замораживаниях и оттаиваниях. В естественных условиях крупный рогатый скот заражается горизонтальным путем ( В.П. Шишков 1988; П.Н. Смирнов 1998; O.C. Staub 1978;E.P. Cielmann, A. Borky, R. Kettmann 1984). Как сообщает В.П. Шишков (1988), у инфицированных животных появляется гуморальный ответ на структурные белки вируса, с персистентным лимфоцитозом. В крови увеличивается количество циркулирующих В-лимфоцитов, которые составляют 40-80% от общей популяции лимфоцитов, а у здровых они составляют 15-20% ( З.Р. Вилюмсон, О.К. Приедниекс 1978; Y. Hinuma 1984).
Локализация вируса ВЛКРС обнаруживается в клетках молозива и молока естественно клетки могут передовать вирусный геном потомству во время размножения клеток (В.А.Квачев 1997; И.Ангелов, И.Генов, В. зараженных животных. Инфицированные животные через лимфоидные Цуцуманский 1986; С.Хрусталев 1986; М.Батишева 1987; Р.Ф. Галеев, А.Ф. Валихов 1981; В.М. Нахмансон 1971; О.Ч. Парчинский 1979; D.Mans, D.Wiegand 1986).
На сегодняшний день диагноз лейкоз крупного рогатого скота рекомендуется ставить на основании комплексных лабораторных исследований: серологических, гематологических, патологоанатомических, гистологических и клинических.
По данным В.А. Бусол, Н.Н. Доронина, Г.Х. Субаева (1976); В.М. Нахмансона (1988); Г.А. Симонян (1988); П.Н. Смирнова (1989); Jhshima Kanichie et al. (1984) известно, что все формы лейкоза характеризуются увеличением в различной степени лимфоузлов. При лимфолейкозе они увеличены равномерно, не сращены с окружающими тканями, капсула снимается легко, на разрезе узлы серо-белого цвета, сочные и саловидные.
Лимфоузлы при лимфогранулематозе, лимфосаркоме и гистиоцетарной саркоме бугристые, капсула сращена с паренхимой, на разрезе обнаруживают кровоизлияния и некрозы, в органах брюшной, тазовой полостей на серозных оболочках отмечают опухолевые разрастания узлов в виде конгломератов серо-белого, желто-серого цвета, фолликулы плохо различимы, а на отдельных участках отсутствуют; ткань рыхлой консистенции с кровоизлияниями. При лимфоретикулосаркоме селезенка не увеличена. При всех формах лейкоза отмечают очаговые или диффузные разрастания серо-белого или серо-розового цвета в печени, почках, толще сердечной мышцы, органах пищеварения, матке, скелетных мышцах, диафрагме.
Ранняя и точная диагностика лейкоза является основой всех профилактических и оздоровительных противолейкозных мероприятий (В.А. Бусол, Н.Н. Доронин, Г.Х. Субаев 1976, В.П. Шишков, Л.Г. Бурба, В.М. Нахмансон 1988, Б.М. Беляров, К.М. Васильева, А.Н. Горелов, П.Б. Должанов, Н.С. Романов, Т.Г. Филатова, В.И. Чележин, В.Н. Шарлай 1990; Ю.С. Пристужалов, В.И. Околелов, Г.И. Максимов 1996; L. Deshayes et al. 1977). Особенно большое значение имеет при первичном установлении неблагополучие стада по лейкозу, так как от этого зависит результативность последующих оздоровительных мероприятий (Г.И. Максимов, В.И. Околелов, Ю.С. Пристужалов 1996). Основу диагностики лейкоза крупного рогатого скота составляет серологический метод исследования (РИД), который предложили M.Onuma (1975); M.Miller (1976). Из числа положительно реагирующих на РИД животных (инфицированных ВЛКРС) с помощью гематологического, клинического методов выявляют больных лейкозом.
При первичной постановке диагноза в хозяйствах, фермах, стадах проводят диагностический убой больных животных с последующим патологоанатомическим и гистологическим исследованием.
1.2. Иммунологическая диагностика лейкоза.
Одним из важных моментов в диагностике лейкоза крупного рогатого скота является выявление инфицированных животных с помощью разных серологических методов (РИД, РСК, МФА, РИА, ИФА, ELISA) Постоянным и характерным признаком инфицированности животных является наличие антител к антигену ВЛКРС (А.Ф.Валихов 1976; Р.А. Кукайн, В.Г. Куликов 1979; П.Н. Смирнов и др. 1998; L.E. Baumgartener, J.Crowley, S. Entine et al 1981; M.Mammerickx, D. Portelle, A. Burny 1981 ). Среди них РИД (реакция иммунной диффузии) отличается достаточно высокой чувствительностью и специфичностью, простотой и легкостью постановки (А.Т. Бордяк, В.С. Ковалюшко, В.А. Гротевич, П.И. Киричук 1980). Стандартный диагностический набор, выпускаемый биопромышленностью, делает эту реакцию весьма удобной для проведения массовых исследований в любой диагностической лаборатории. В настоящее время у нас в стране и в большинстве зарубежных государств РИД принята в качестве основного серологического теста для диагностики лейкоза ( П.Н. петров 1998; П.Н. Смирнов 1998; Deshayes L. et al 1977; J.M. Miller, M.J. van der Maaten 1976; J. Bortolozzi, H. Hines 1985). Вместе с тем на завершающем этапе оздоровления желательно было бы использовать и более чувствительные реакции - такие как ИФА, ПЦР (П.Н. Петров, В.Н. Сюрин, В.П. Шишков 1988). Серологический же метод, отмечают Л.Г. Бурба, В.М. Нахмансон, В.П. Шишков (1988); А.П. Кузнецов, Е.А. Маринин (1997); Н.И. Петров (1997), специфичен и выявляет животных на всех стадиях инфекционного процесса, вызванного ВЛКРС, а также позволяет проводить мероприятия, напрвленные на ликвидацию инфекции. Основан этот метод на обнаружении в сыворотке крови антител против гликопротеидного антигена вируса лейкоза. Время с момента внедрения вируса до образования антител к ВЛКРС, определяемых в реакции иммунодиффузии (РИД), составляет 1-1,5 месяца (Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов 1995). Результаты серологических исследований позволяют выявить некоторые возрастные особенности (В.М. Нахмансон 1986). Как отмечают Л.Г. Бурба, В.П. Шишков (1988); А.П. Кузнецов, Е.А. Маринин (1995); Н.И. Петров и др. (1997), уровень инфицированности у молодняка 6-24 месяцев, а также количество носителей антител в ВЛКРС гораздо ниже по сравнению с более старшими возрастными группами животных. По данным Н.И. Петрова (1997), известно, что весной серо-негативный бык-производитель в пастбищный период заражается вирусом лейкоза от серо-позитивных коров может стать источником инфекции через 3 месяца. Поэтому осенью количество инфицированных быков-производителей увеличивается. Как сообщают М.Д. Тихонов (1987); Л.Г. Бурба, В.П. Шишков (1988); М.И. Гулюкин, В.М. Нахмансон, Е.А. Рун (1997); J.M.Miller, M.J. van der Maaten (1976); R. Chatterjee et al (1985) лейкоз по серологическим исследованиям установлен среди разных пород крупного рогатого скота. Так, уровень инфицированности черно-пестрой и красной породы (бурая латвийская, красная эстонская, красная литовская, красная степная, красная датская) выше, чем среди пород шведского происхождения (бурая карпатская, костромская, лебединская, бурая кавказская). На течение лейкоза и уровень инфицированности большую роль играет сезонность. Так по данным А.П. Кузнецова, Е.А. Маринина (1995) известно, что интенсивность перезаражения у коров выше зимой, нежели летом.
1.3. Выявление больных коров гематологическим методом.
По данным многих отечественных и зарубежных авторов ( П.Н. Смирнов 1998; Г.А. Симонян, А.Т. Абрамян 1990; В.М. Нахмансон, Г.С. Петровский 1975; Gotzer et al 1954; H Bendixen 1963; D. Ruliti et al 1977) больные лейкозом - это инфицированные вирусом лейкоза с переходом у животного процесса в гематологическую или клиническую стадию лейкозного (злокачественного, т.е. опухолевого) процесса. Серо-позитивных животных с двухлетнего возраста следует (согласно инструкции по лейкозу от 9 августа 1989 г.) исследовать гематологически. Как сообщают Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов (1995); Ковалюшка В.С.(1987); Н.И. Петров (1997); А.Т. Тотарчук И.М. Донник, С.В. Малков (1998), эта стадия лейкозного процесса характеризуется более постоянными изменениями количественного и качественного состава периферической крови в виде абсолютного лимфоцитоза и наличием единичных малодифференцированных клеток.
Гематологические исследования способствовали более углубленному изучению патологических процессов в организме при гемобластозах (М.Р. Бриллиант, А.И. Воробьева 1976; Т.Л. Кудрявцева, П.Н. Смирнова 1985). Лейкозы включают в себя лимфоидный, миелоидный, недифференцированный, неклассифицированный (гемоцитобластоз) лейкоз, злокачественный гистиоцитоз (Г.А. Симонян 1995; J.Bousser et J.P. Bernhamon 1962; K.Mieth, W.S. Wittmann 1971). Длительное , бессимптомное течение лейкоза у крупного рогатого скота и многочисленное поражение животных происходит в гематологической стадии (В.М. Нахмансон 1986). Изменения в периферической крови отражают почти все патологические процессы, протекающие в организме явно и скрыто. Морфологическое исследование крови играет большую роль при заболеваниях кроветворной системы (М.Г. Абрамов 1985; Б.Б. Ермолаев 1968; W.Verter 1971; E.Weinhold, O.C.Straub 1968). Сущность ее заключается в оценке двух показателей белой крови (количество лейкоцитов в 1 мкл крови и процент лимфоцитов в лейкограмме). Сравнительно значимые изменения в показателях белой крови наблюдают в связи с возрастом животных, что находит отражение в "лейкозном ключе". По нему серо позитивно реагирующих животных подразделяют на здоровых, подозрительных и больных, (В.П. Смирнов 1990; Г.А. Симонян 1995). Лимфолейкоз характеризуется острой и хронической формой течения (Б.Б. Ермолаев 1967;Г.А. Симонян 1995). По мере прогрессирования лейкозного процесса наблюдают чередование алейкемического, сублейкемического, лейкемического составов крови. Сублейкемический уровень лейкоцитоза (лимфоцитоза) характерен для начальной стадии болезни, тогда как лейкемический показатель характеризуется быстрым, прогрессивным развитием процесса с наступлением конечной стадии лейкоза (М.Г. Абрамов 1985; Г.А. Симонян 1995). При лимфолейкозе важное диагностическое значение имеет качественный состав лимфоидных элементов крови. В начале болезни клеточные элементы представлены в основном зрелыми лимфоцитами всех трех величин (малые, средние, большие) ( Румянцев Н.В. 1967; Нахмансон В.М., Петровский Г.С., Зинкевич Л.А. 1975; Л.Г. Абрамян, А.Т. Джумалиев, Г.А. Симонян 1990; O.W. Schalm 1965). Могут появляться ридеровские, двухъядерные формы лимфоцитов (1-1,5 %), пролимфоциты, лимфообласти 1,5 %.
Возможно выделение и других клеток - теней Боткина-Гумпрехта, с рыхлым хроматином в ядре и цитоплазме, легко разрушающихся в связи с пониженной их устойчивостью к воздействию внешней среды. Часто их выявляют при высоком лейкоцитозе и при преобладании молодых клеток (пролимфоцитов, лимфобластов). Следовательно, морфологические исследования крови важны и с помощью их можно диагностировать больных лейкозом животных.
1.4. Клиническая картина при лимфолейкозе.
Клиническая стадия болезни характеризуется проявлением ведущих специфических признаков лейкоза: прогрессирующее увеличение лимфатических узлов в разных участках тела, увеличение селезенки, печени, опухолевые (лейкозные) разрастания в разных участках тела и экзофтальмия (Н.Л. Черняк 1966; В.М. Нахмансон 1986; В.А. Бусол, Н.Н. Доронин, Г.Х. Субаев 1976; W.T.R. Grimshaw 1980). По данным В.В. Федорова (1971), в 3-5 % случаев у больных животных отмечают воспалительные явления глаз и экзофтальм. При лейкозе лимфоузлы увеличены, гладкие, подвижные, эластичные, плотной консистенции, безболезненные, без заметной температурной реакции (В.А. Седов 1989). Клиническое обследование вялых животных показывает, что у некоторых из них наблюдается повышенная возбудимость, нарушение сердечно-сосудистой деятельности. (В.М. Нахмансон 1988). Как сообщают Н.Т. Васильев, Н.В. Румянцева (1975); Г.А. Симонян (1988); Ф.Ф. Хисамутдинов, И.Н. Никитин (1996); А.И. Кузин, Е.Н.Закрепина (1997) у животных с клиническими признаками лейкоза снижается упитанность, нарастает общая слабость, аппетит непостоянен, снижается удой. Одновременно усиливается цианоз слизистых оболочек глаз и ротовой полости, появляется желтушность. Так, об этом свидетельствуют данные В.А. Бусол, Н.Н. Доронина, Г.Х. Субаева (1976); В.М. Нахмансон, (1986); P.K. Basorur, P.W. Gilman, B.J. Mc Sherry (1964); F.Blaschke (1969). Возможны нарушения ритма и глубины дыхания; нарастание сердечно-сосудистой недостаточности, и следствием этого может быть отек в области нижней челюсти, подгрудка, переходящий на стенку живота и вымя. Пульс становится нитевидным, замедленным (брадикардия) составлял 30-40 ударов в минуту, но иногда бывает и ускоренным (тахикардия). По сообщению Г.С. Зубкова, А.В. Синева (1970); W.T.R. Grimshane, A. Wiseman, L. Petry et al (1980) можно наблюдать беспрерывные жевательные движения без пищевого кома. Причиной этого является наличие лейкозных узлов на корне языка или стенке глотки. Как сообщает Г.А. Симонян (1988), при ректальном исследовании сравнительно легко прощупывают увеличенные лимфатические узлы тазовой полости, каудальной части брюшной полости и гиперэластичные разрастания в прилежащих органах. Больные коровы могут быть яловыми (И.Т. Шамраев 1965). По данным Д.Е. Берзиня (1970) отмечено, что ткань вымени редко бывает поражена лимфоидными инфильтрациями, хотя лимфатические узлы вымени поражаются часто. Как сообщают Скородумова И.В., Морозова С.М. (1969); Н.С. Островский, Ю.А. Морозов (1973); Н.Т. Васильев, Н.В. Румянцев (1975), у коров клиническая картина болезни выражена ярче, чем у быков.
1.5. Влияние на патогенез лейкоза крупного рогатого скота пола, породы, возраста и других факторов.
По данным многих отечественных и зарубежных ученых, лейкоз крупного рогатого скота протекает бессимптомно или проявляется лимфоцитозом с образованием опухолей в кроветворных и других органах и тканях (В.Н.Сюрин 1991; В.П. Шишков 1986; В.М. Нахмансон 1995; Л.Г. Бурба 1994; Г.А. Симонян 1995; D.A. Abt, R.R. Marshak, J. Ferrer et al 1976; W.T.R. Crimshaw 1980; T. Honma et al 1980, M.P. Bansal, K.P. Singh 1981). Раскрытие процесса возникновения лейкоза, начиная от внедрения ВЛКРС в организм и развития патологических изменений, обуславливающих клинический синдром болезни, позволяет выяснить сущность патогенеза. Это было предложено П.Н. Смирновым (1998); П.П. Петровым (1998); В.М. Нахмансоном (1997); C. Olson et al (1972). Основным источником лейкоза крупного рогатого скота, как считают П.Н. Смирнов (1998); Г.Н. Симонян (1993), служит больное животное. Вирус лейкоза крупного рогатого скота не обладает той контагиозностью, которой обладает вирус ящура, вирус чумы свиней. Как сообщает П.Н. Смирнов (1998), это медленная инфекция, передающаяся от животного к животному только через живую клетку - лимфоцит , инфицированный ВЛКРС. Основным фактором передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота в пастбищный период могут быть быки-производители. По данным А.П. Арак, И.Л. Гольдман (1977); Бейер и др. (1979); Г.И. Козинец, Г.Л. Рапопорт (1972); W. Verter, E. Crehrue (1971), при лейкозе патологические изменения в той или иной степени касаются всех ростков кроветворной ткани. Чаще расстраивается функция лейкобластической ткани. При этом происходит усиленная пролиферация клеток, но они частично или полностью лишены способности дифференцироваться в различные типы лейкоцитов.
Многочисленные наблюдения показали, что порода, продуктивность животных, корма, климат, характер почвы, пастбища имеют большое значение в развитии лейкоза (Л.Г. Бурба, В.М. Нахмансон 1980; В.А. Бусол 1982; О.И. арчинский 1979; Э.Ф. Ложкина, С.П. Орешкина, А.Р. Слепченко 1983; М.К. Талиамаускас 1971; Ю.П. Смирнов, М.Ф. Тихонов 1982). Как свидетельствуют данные Г.А. Симоняна и Ф.Ф. Хисамутдинова (1995); H. Smith (1965), патогенетические особенности начального проявления и дальнейшего развития патологического процесса при лейкозе только констатируют происходящими изменениями без определения их механизма. По данным А.К. Агеева (1961); О.П. Быкова (1936); Н.И. Гольштейн (1961); Е.П. Калашнева (1961); М.И. Лившиц (1931); В.А. Нечитайло (1958); Т.П. Кудрявцева, Л.Г. бурба (1979); А.Ф. Бабкина, В.М Журавлева, А.Т. Шишкова (1974); А.С. Панкова (1975); Gotzer et al (1954); Court-Brown (1958) комплексные клинико-гематологические, цитоморфологические исследования крови и кроветворных органов в динамике развития лейкозного процесса с последующим патоморфологическим анализа материала показали, что все формы гемобластозов у крупного рогатого скота проявляются лишь относительным и абсолютным лимфоцитозом в крови. И.П. Кондрахин (1985); Е.Фрейфельд (1934); А.А. Кудрявцева, Л.А. Кудрявцева (1974); В.М. Нахмансон; Т.В. Андреева, Н.Г. Бочарников, Л.А. Зиневич, Г.С. Петровский (1985); D. Rutili et al (1977); В.С. Кузьмичев (1981); Dohmen (1957); A. Meyer (1961); A. Tolle (1965); W. Rudolnh, W. Cripe, D. Hird et al (1972) сообщают, что дальнейшее прогрессирование болезни выражается в нарастании количества лейкоцитов (лимфоцитов) в 1 мкл крови до сублейкемического и лейкемического уровня, в задержке дифференциации молодых и малодифференцированных клеток, увеличении их количества в кроветворных органах и поступлении в периферическую кровь или образованием атипичных, малигнизированных клеток в пораженных органах с последующим поступлением в ток крови. С появлением клинических симптомов и патологоанатомических изменений, характерных для лейкозной патологии. По данным отечественных и зарубежных ученых Е.А. Дун, М.И. Гулюкина, В.М. Нахмансона, Г.А. Симоняна (1976); Н.В. Румянцева (1975); F. Ciprian, H. Champredonde, I. Martino (1971); H.W. Dunne et al (1970); A.A. Ressang et al (1980); Ratili et al (1977) и др., известны многие патогенетические механизмы. На сегодняшний день выделяют следующие стадии инфекционного процесса: инкубационный период; стадия бессимптомного вирусоносительства; гематологическая стадия; стадия опухолевого проявления заболевания. Как отмечают Г.Ф. Коромыслов (1977); Р.А. Кукейн, Л.И. Нагаева (1982); Г.Л. Симонян (1996); Розенбергер (1979); C. Olson et al (1972); J. M. Miller; M.J. van der Maaten (1976); R. Chatterjee et al (1985) в инкубационном периоде антитела в сыворотке крови появляются в ответ на заражение организма ВЛКРС не сразу, а спустя определенное время. В то же время инкубационный период может составлять для этого заболевания ряд лет. По данным А.Ф. Валихов (1978); Р.Ф. Галиев (1981); М.М. Парсонорович (1983); П.Н. Петров (1998); П.Н. Смирнов (1998); Дж. Миллера, К. Олсон (1972) и др., стадию бессимптомного вирусоносительства животных, определяют с помощью иммунологических реакций в сыворотке крови специфических антител к антигену вируса лейкоза крупного рогатого скота. По мнению Г.А. Симонян (1971); Л.Г. Бурба, Б.И. Сурин, П.В. Филатов (1980), состояние антителоносительства не вызывает у животных видимых физиологических или патологических отклонений. У коров не наблюдают нарушение воспроизводительной функции и деятельности молочной железы, сохраняется масса и полностью сохраняются поведенческие рефлексы. В состоянии вирусоносительства животные могут находиться на протяжении всей своей жизни. Только у незначительной части животных-антителоносителей при систематических клинико-гематологических исследованиях определяют изменения крови в виде относительного и абсолютного лимфоцитоза. Имеются данные Г.А. Симонян (1966), (1975), (1986), (1998); Н.В. Румянцева (1972); Л.Г. Абрамян, С.Х. Амиров (1987); Р.Гетце (1954); Г. Бендиксен (1960); Г.Винквист (1961); M. Bessis et J. P. Thiery (1961); H. Donwey (1938) о том , что гематологическая стадия лейкоза крупного рогатого скота протекает на алейкемическом, сублейкемическом уровнях. Из работ Э. Попеску (1965); Н.В. Румянцева (1959), известно, что алейкемическая картина крови обычно проявляется без изменений общего количества лейкоцитов в единице объема крови. Эту фазу, как правило, устанавливают у молодых животных в возрасте до 2-2,5 года, продолжается она от 1 до 3 лет. По сообщениям Б.Б. Ермолаева (1966); Г.С. Петровского (1968); Г.А. Симоняна (1996); Е.А. Дун, П.В. Филатова (1972); П.Н. Смирнова, А.Г. Левашева (1986); W. Werter, E. Gehrue (1971); W. Rudolph, W. Cripe, D. Hird et al (1972) более продолжительный период гематологического проявления болезни - фаза хронического течения с сублейкемическими показателями крови. Такое течение лейкоза устанавливают у коров 3-5 лет. У больных лейкозом коров с сублейкемической картиной крови, М.С. Дульцина и соавт. (1965), отмечают постепенное нарастание общего количества лейкоцитов в периферической крови с преобладанием лимфоидных форм. Лейкемическая фаза (С.Х. Амирова 1990; Л.Г. Абрамян, Г.А. Симонян 1973), при гематологической стадии лейкоза, характеризуется гиперлейкоцитозом (более 40 тыс. в 1 мкл крови) и повышением содержания в лейкограмме молодых малодифференцированных клеток (продолжается она 1-3,5 года). По данным Г.С. Черняка (1966); Г.А. Симоняна (1995); А.Г. Бурба, А.А. Кунакова (1983); Т.П. Кудрявцева (1981); G. Wakisaka (1963); S. Watanade (1960) продолжительность опухолевой стадии зависит от вовлечения в патологический процесс лимфатических узлов и соответствующих им жизненно важных органах.
Созданная унитарная теория кроветворения крупным русским ученым А.А. Максимовым рассматривает малый лимфоцит как полипотентную клетку. Однако нет подтверждения, что В- и Т-лимфоциты имеют общую клетку-предшественницу (М.Т. Абрамов 1985).
У млекопитающих и птиц основу костного мозга составляет ретикулярная клетка, фибробласты и остеобласты. По данным того же автора (1985), число гигантских клеток в этом органе при патологических состояниях увеличивается. При гистологическом исследовании костного мозга можно выявить очаговую лимфоидную инфильтрацию.
1.6. Патоморфологические изменения при лимфолейкозе крупного рогатого скота.
Морфологические изменения при лимфоидном лейкозе у крупного рогатого скота описали Л.Г. Бурба, Т.П. Кудрявцева, А.А. Кунаков, В.П. Шишков(1988), Б.Г. Панков, В.А. Удовенко (1975); Н.Т. Васильев (1962); Л.А. Власов (1964); А.В. Грибовод (1961); Н.И. Гольштейн (1961); Б.П. Дубинский (1940). Они характеризуются большим разнообразием частоты и степени поражения отдельных органов у больных животных и неодинаковым участием в развитии опухолевых процессов клеток кроветворной ткани. Авторы признают, что опухоли в лимфоидной ткани являются наиболее частыми у сельскохозяйственных и домашних животных. О.Ч. Парчинский (1965) отмечает, что у больных животных поражаются до 50 % наружные лимфоузлы.
В основе лимфоидного лейкоза лежит лимфоидная гиперплазия (лимфатических узлов и селезенки) и метаплазия (костного мозга) кроветворных органов, сопровождающихся лимфоидной инфильтрацией других органов и тканей (Г.А. Симонян, Ф.Ф. Хисамутдинов 1995; М.С. Дульцен 1962; А.П. Арак, Н.Л. Гольдман 1977; Л.Г. Бурба, Е.А. Дун 1979; И. Козинец, Г.Л. Рапопорт 1972; В.С. Кузьмичев 1981).
Для диагностики лейкоза большое значение имеет состояние лимфатических узлов (Л.Г. Бурба, Семенова-Тянь-Шанского 1961; М.А. Тищенко 1937; В.Г. Чудаков 1961; А.А. Кунаков 1983; Н.Д. Юдина 1943; Т.П. Кудрявцева, Б.Г. Панков, Д.Е. Березиня 1975). У крупного рогатого скота в организме насчитывают более 300 лимфоузлов, которые располагаются регионально (Л.Г. Бурба 1983). По данным Б.К. Боль, К.Г. Боль, Т.Л. Кудрявцева (1948); В.М. Берггольц, Н.В. Румянцева (1966); Д.Я. Берзеня (1972), нормальные лимфатические узлы обычно бывают круглой или округлой формы с ясно заметным темным корковым и светлым мозговым слоем. Как сообщают Л.Г. Бурба, Т.Л. Кудрявцева, В.П. Шишков (1979); А.Т. Джумалиев (1988); Г.С. Черняк (1966); Н.А. Краевский, И.М. НеменоваЮ М.Н. Хохлова (1965); Д.В. Хомицкий (1965); K.Aptitz (1940); J. Paulsen et al (1971) при лимфолейкозе лимфоузлы обычно равномерно увеличиваются, достигают больших размеров. На разрезе ткань их представляется саловидной, однородной массы, плотной консистенции, подвижной, не сращенной с окружающей тканью. По данным Л.Г. Бурба , А.А. Кунакова (1983) и др. авторов при диагностике лейкоза большое значение имеет макро- и микроскопическое строение селезенки. Так, К.Н. Языкова и В.М. Журавлев (1967) считают, что лимфатические узлы характеризуются гиперплазией лимфоидных клеток, усиленной пролиферацией незрелых лимфоидных клеток в центрах размножения и инфильтрацией ими интермедиарных синусов.
Пульпа в селезенке разрыхлена и легко соскабливается . В исследованиях Г.А. Симоняна(1988); M. Junack (1932) показано, что в наиболее увеличенных узлах часто имеется омертвения в виде неправильной формы гнезд различной величины. Некротические участки гомогенные, напоминают сухой сыр.
В работе И.Т. Васильева (1976); K. Apitz (1940) установлено, что фолликулы и мякотные шнуры, как правило, сдавливаются и постепенно атрофируются, корковый слой уменьшается. В более крупных лимфоидных клетках хорошо выражена базофильная цитоплазма, иногда с вакуолями; их ядра зернистые, округлые, угловатые с хорошо заметной хроматиновой сетью. Отдельные клетки изменены, в них выявляется кариорексис, лизис и гнездные кровоизлияния.
Основное патологоанатомическое изменение селезенки заключается в значительном ее увеличении, если же увеличение незначительно, тогда с поверхности заметна мелкая бугристость Г.А. Симонян (1989).
В работе А.Т. Джумалиева (1990); H. Von Melchner, K. Hoffken, G.G. Sehmight (1963); Smith h (1965) показано, что селезенка темно-серого цвета с синеватым или розоватым оттенком, на разрезе - коричневато-красного или вишнево-красного.
В норме в селезенке выделяют трабекулы и фолликулы, а между ними находятся лимфоциты, ретикулярные клетки и моноциты. Как сообщает В.М. Нахмансон (1986), при лимфолейкозе селезенка всегда увеличена в размере. По данным В.А. Бусол, Н.Н. Доронина, Г.Х. Субаева (1976), капсула у селезенки напряжена, пульпа рыхлая, малинового цвета, на разрезе вырывается из капсулы с большой силой, поверхность разреза гладкая или зернистая за счет выступающих увеличенных фолликул. При гистологическом исследовании селезенки выявляют сильную инфильтрацию лимфоидными клетками центров размножения в фолликулах, а также красной пульпы, трабекул и капсул органов. В конечной стадии болезни - происходит полное нарушение границы белой и красной пульпы. Другие патологоанатомические изменения в организме крупного рогатого скота описаны в работах Л.Г. Бурба (1988) и др. авторов. При лимфолейкозе помимо собственных органов кроветворной системы в патологический процесс вовлекаются другие органы, не имеющие непосредственного отношения к кроветворению, т.е. появляются миелоидные очаги. А.Т. Джумалиев (1990) считает, что разрастание кроветворной ткани может происходить во всех частях организма, где имеются ее родоначальные ретикуло-гистоцитарные элементы. Однако, частота локализации лейкозных поражений в отдельных системах и органах существует известная закономерность. Где бы эти изменения ни локализовались, они носят однотипный характер и имеют определенное диагностическое значение. Патологоанатомические изменения в них характеризуются или диффузной инфильтрацией лейкозной ткани или опухолевидными разрастаниями с образованием ограниченных лейкозных очагов различной величины. Они проявляются в виде увеличения размеров и массы пораженного органа, а также изменением его цвета. Наряду с изменениями диффузного характера в органе образуются ограниченные, чаще округлой формы образования, серого или желто-серого цвета, которые отчетливо выступают над поверхностью органа. Как сообщают Л.Г. Бурба, Т.П. Кудрявцева (1980); В.В. Смирнова (1985); Краевский Н.А., Неменова Н.М., Хохлова М.Н. (1965); Понамаренко Ф.М., Попов А.И. (1960) опухолевые разросты чаще локализуются в предсердиях. В связи с этим появляются неспецифические симптомы с расстройством ряда систем, которые не отражают особенностей клинического проявления болезни. Например, развивается травматический перикардит, с ослаблением сердечной деятельности, цианозом, желтушностью слизистых оболочек, нарушением дыхания, отеком подкожной соединительной ткани в области подгрудка, живота, вымени, межчелюстного пространства. Микроскопически в мышце предсердия можно заметить опухолевые диффузные изменения, саловидные разрастания, которые также находятся под эпикардом предсердия. Узловатые разрастания могут быть множественными и пронизывать значительную часть стенки предсердий, и даже желудочков (Н.Г. Румянцева). При лейкемических разрастаниях миокард дрябловатый, красно-серого цвета, несколько суховат. Гистологическая картина проявляется в сердечной мышце инфильтрированным разрастанием клеток в виде цепочек, мелких очажков или сплошных тяжей из лимфоцитов, окружающих мышечные волокна и других структур с неструктивными изменениями, или атрофией. Как сообщают Л.Г. Бурба и В.П. Шишков (1988), в печени наблюдается инфильтративное разрастание соединительной ткани неодинаковой интенсивности, что приводит к разрушению балочного строения органа. Изменения почек происходят в виде образования диффузных полей из лимфоидных элементов в корковом слое почек (Т.П. Кудрявцева 1980). В работах В.А. Бусола, Н.Н. Доронина, Г.Х. Субаева (1976) показано, что в тонком отделе кишечника стенка утолщена, на слизистой оболочке появляются изъязвления. Солитарные фолликулы и Фейровы бляшки этого отдела увеличены и возвышаются над поверхностью слизистой оболочки. Гистологическими методами в кишечнике наблюдают дистрофические изменения и дисквамацию эпителия, инфильтрацию всех слоев большим количеством лимфоидных клеток, атрофию желез слизистой оболочки и мышечных волокон с резким утолщением подслизистого слоя. Известно, что по В.В. Федорову в 46% и Бендиксену в 58% случаев при лейкозе поражается печень. Она увеличена в объеме, на поверхности разреза заметна мускатность и рельефно выступающая дольчатость, в паренхиме встречаются саловидные сероватые разрастания как с поверхности, так и проникающие в глубину. Микроскопически наблюдают лейкемические разрастания в капиллярах долек ил между печеночных балок. (Г.А. Симонян 1990).
Н.Н. Доронин (1976) при вскрытии коров наблюдал поражение матки в виде утолщения ее стенок.
По данным Г.А. Симоняна и др. (1990); В.Н. Сюрин, Б.В. Соловьев, Н.В. Фомина (1989) при лимфоидном лейкозе крупного рогатого скота отмечают инфильтрацию лимфоидными элементами в кроветворных органах. Гиперпластические изменения наиболее выражены в лимфатических узлах, селезенке, печени в диффузной форме, а в сердце, почках - в виде опухолевидных разрастаний. Диффузная и очаговая инфильтрация тканей, пораженных органов лимфоидными элементами приводит нередко к атрофическим изменениям в паренхиме органов. В основе специфических, морфологических изменений при лейкозе лежит генерализованная гиперплазия всего лимфатического аппарата пролиферацией клеток ретикулоэндотелиальной системы с преимущественной дифференциацией в сторону лимфопоэза.
Гистологически лимфоидные инфильтраты характеризуются процессом интенсивной пролиферации с локализацией в отдельном органе. Лимфолейкозу свойственна распространенность процесса.
Однако, М.В. Косенко, Р.С. Соколов, А.П. Ткачук (1991) считают, что патологоанатомические, гистологические исследования не следует переоценивать. Во-первых, их значение ограничено рамками посмертной диагностики лейкоза и, во-вторых, они не могут обеспечить получение достоверных данных в ранней стадии болезни, когда видимые патологоанатомические изменения в органах еще отсутствуют, а морфологические недостаточно выражены и имеются лишь в отдельных органах, локализуясь диффузно или ограниченно.
1.7. Оценка эффективности оздоровительных мероприятий при лейкозе животных.
Проблема специфической профилактики лейкоза крупного рогатого скота не решена, хотя исследования в этой области продолжаются и по сегодняшний день. Против лейкоза крупного рогатого скота получена рекомбинантная вирус-вакцина, содержащая генетическую информацию (В.Н. Сюрин 1991; Н.В. Фомина 1991; M. Merza et al 1994). По данным А.Т. Борзяк, В.А. Гротевич, В.С. Коваленко (1990), действующая ныне система ветеринарно-санитарных мероприятий по оздоровлению хозяйств от лейкоза и современные методы прижизненной диагностики болезни позволяют оздоровить неблагополучное стадо в племхозяйстве в течение 3-5 лет. Период оздоровления от данной инфекции требует значительных материальных затрат на организацию и проведение оздоровительных мероприятий. Так в неблагополучном племхозяйстве "Чайка" Черниговской области ежемесячно проводили серологические исследования с удалением из стада животных положительно реагирующих на РИД, а на фермах проводили дезинфекционные и дератизационные работы.
Как сообщают Г.И. Максимов, В.И. Околелов, Ю.С. Притужалов (1996), серологические исследования (РИД) дали основу для составления эпизоотических карт районов и разработок планов по интенсивному оздоровлению хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота. Наиболее щадящий вариант оздоровления неблагополучных хозяйств - постоянная замена инфицированных ВЛКРС дойных коров нетелями, свободными от ВЛКРС.
Главное внимание следует уделять выращиванию ремонтного молодняка, свободного от ВЛКРС (П.Н. Смирнов 1998, П.Н. Петров 1998, П.Б. Должанов, Т.Л. Крылова, Т.Г. Филатова, В.И. Шарлай 1990). Вторым важным элементом считают проведение двухкратного (в год) гематологического исследования всего взрослого поголовья для выявления животных, больных лейкозом. Также необходим высокий санитарно-ветеринарный уровень обслуживания скота, исключение возможности передачи ВЛКРС контактным животным. Второй вариант при этом предусматривает разделение основного стада на две группы - серо-позитивных и серо-негативных, с последующим удалением серо-позитивных животных.
По данным М.И. Гулюкина, Е.А. Дун, В.М. Нахмансон (1985); L.Chevier (1976); R. Lorgensen et al (1976); K. Pereira Henrigues (1976) основу системы профилактики и борьбы с лейкозом крупного рогатого скота составляет реакция иммунодиффузии для прижизненной диагностики лейкоза и контроля оздоровления неблагополучных хозяйств от инфекции ВЛКРС. Заслуживают внимания результаты оздоровительных мероприятий с различным уровнем инфицированности и технологий ведения молочного скотоводства в некоторых хозяйствах.
По сообщению Н.И. Петрова (1997); А.Т. Борзяк, В.С. Ковалющко, В.А. Гротевич, П.И. Киритчук (1990) на основании практического опыта и научных исследований, направленных на ликвидацию лейкоза племенных предприятиях, племенных заводах; хозяйствах, фермах, специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей, товарных хозяйствах. Оздоровление проводили в достаточно короткие сроки. Этого достигали путем удаления из стад серо-позитивных (РИД) быков и регулярного - двухкратного, в течение года исследования. Причем товарные хозяйства рекомендовали оздоравливать по двум схемам. Первая - в хозяйствах, где имелась низкая зараженность (до 10 %), сразу после выявления инфицированных животных их удаляли из стада, а остальных через 2-3 месяца при этом повторно исследовали серологически (РИД). Вторая схема предусматривалась в хозяйствах, где зараженность составляла 10-40 % оздоровление проводили, разделяя стадо на дворы (группы) с учетом серо-негативных и серо-позитивных животных. Другие исследователи главное внимание уделяют изолированному выращиванию здорового молодняка - основного звена в системе противолейкозных мероприятий. (П.Н. Смирнов 1998, В.М. Нахмансон 1982, Г. Розенбергер 1978, В.Л. Шишков 1979)сообщают, что лучшим вариантом оздоровления хозяйств от лейкоза является создание серо-негативного по РИД стада. Причем при любом проценте инфицированности предусмотрены аналогичные мероприятия. Животные, инфицированные вирусом лейкоза (РИД-положительные) коровы и нетели должны быть затаврены (тавром в виде буквы "Л") с двух сторон в области шеи или крупа. Ветеринарно-зоотехнические мероприятия в таком случае проводят, начиная с РИД-отрицательных и заканчивают РИД-положительными. Для обеих категорий коров и нетелей следует предусмотреть изолированные родильные отделения. Одновременно следует вести работу с молодняком. Так, В.М. Нахмансон (1986), сообщает, что следует обязательно учитывать следующие пункты при профилактике лейкоза:
1. Приобретать для племенного использования животных из благополучных по лейкозу хозяйств.
2. Не допускать вновь поступивших животных в стадо без профилактического 30-дневного карантина.
3. Запрещать производственные связи с хозяйствами, которые не благополучны по лейкозу.
4. При появлении у животных признаков, вызывающих подозрение на лейкоз, необходимо сразу организовать проведение клинических, лабораторных исследований для подтверждения или исключения заболевания.
По сообщению П.Н. Смирнова (1991), племенные хозяйства целесообразно оздоравливать путем проведения серологических исследований (РИД), изолировать инфицированных и своевременно проводить гематологические исследования серо-позитивных (РИД-положительных) животных со сдачей на убой больных.
В товарных хозяйствах также рекомендуется ориентироваться на выявление больных лейкозом животных. Для этого регулярно необходимо проводить серологические исследования и клинический осмотр животных, исследовать продукты, полученные от больных животных. По данным группы ученных: П.Н. Смирнов, А.Т. Левашов, А.Г. Незавитин, А.М. Лапшин, В.В.Смирнова, В.В. Храмцова, Н.Ф. Фирсова (1990) установлено являющиеся экологически опасными для людей.
По данным А.П. Кузнецова и Е.А. Маринина (1997), известно, что имеется обратная связь между продолжительностью оздоровления и началом проведения противолейкозных мероприятий в хозяйствах. Как видно из приведенных данных набор профилактических мероприятий при лейкозе животных незначителен. Наиболее эффективным, до настоящего времени, остается серологический контроль, который позволяет достоверно оценить состояние животного.
По сообщению тех же авторов, для каждой группы хозяйств с различным уровнем инфицированности животных характерен определенный коэффициент роста пораженности стада лейкозом. Если не проводить оздоровительные мероприятия при 1-процентной инфицированности начальной стадии болезни, иногда оздоровление может произойти в течение 8 лет. Интенсивность перезаражения животных выше зимой, чем летом, если рассматривать этот процесс относительно пород животных, то зараженность выше у айршировской и черно-пестрой пород, чем у холмогорской и ярославской.
Следовательно, современные методы исследования лейкоза крупного рогатого скота позволяют оздоровить хозяйство от этой болезни независимо от стадии проявления инфекционного процесса (скрытая или явная инфекция).
БИБЛИОГРАФИЯ.
1. Абакин С.С., Бурба Л.Г. Лейкоз и онковирусная инфекция крупного рогатого скота в зоне Северного Кавказа.//Тр. ВИЭВ.1991. - Т.70. - 6 с.
2. Авилов В.М. и др. Ветеринария. - №11. - 1995. - 3 с.
3. Амирова С.Х. Гематологический профиль крупного рогатого скота неблагополучных по лейкозу стад.// Тр.ВИЭВ. М., 1991. - Т.70. - 30 с.
4. Арак А.П., Гольдман И.Л. Морфологические тесты ранней диагностики лимфолейкоза крупного рогатого скота. // Докл. ВАСХНИЛ, - №9 -1977 - С. 21-22.
5. Архипов Н.И. Особенности патогенеза вирусных инфекций. // Ветеринария. - №9. - 1983. - С. 26-28.
6. Бергольц В.М., Кисляк Н.С., Еремеев В.С. Иммунология и иммунотерапия лейкоза. - М.:Медицина, 1978.-404 с.
7. Берзяк А.Г., Ковалючко В.С., Гротевич В.С., Киричук Л.И. Опыт ускоренного оздоровления племенного хозяйства от лейкоза. Ветеринария -№12 - 1990. - С. 13-15.
8. Берзеня Д.Е. Гистологическая диагностика лейкоза при экспертизе крупного рогатого скота на мясокомбинате. Ветеринария - №5 - 1982 - С. 22-23.
9. Брацславская О.И., Нагаева Л.И., Ильина Я.С., Витолинь Л.А., Иванова С.В., Кукайн Р.А. Пролиферативная активность лимфоидных клеток крови больного хроническим лимфолейкозом крупного рогатого скота. //Сельскохозяйственная биология, - №3 - 1986 - С. 104-107
10. Бурба Л.Г. и др. Лейкозы и злокачественные опухоли животных. Под ред. Шишкова В.П., Бурбы Л.Г. (2-е изд. перераб. и дополн.) - М. Агропромиздат,1988. - С.5971.
11. Бурба Л.Г., Нахмансон В.М., Валихов А.Ф. Научные основы программы профилактики и борьбы с лейкозами животных. // Тр. ВИЭВ. 1982. Т.55. -С 16-20.
12. Бусол В.А. и др. О генетической предрасположенности к лейкозу, внутриутробной и горизонтальной передаче его крупному рогатому скоту. -В кн.: Лейкоз крупного рогатого скота.- Рига:Зинатне,1973ю- С.32-33.
13. Бутаев М.К., Салихов Х.,Гафуров А.Г. О возможности передачи онковируса крупного рогатого скота пастбищными клещами.// Тез. докл. Всесоюзн. конф. "Иммунология и иммунотерапия лейкозов человека и животных". - Ташкент,1984. - С.150-151
14. Валихов А.Ф., Надточей Г.А., Ваганова Н.Г., Бурба Л.Г., Симонян Г.А., Сурин Б.И. Вирус типа С в культуре лимфоцитов крови коров, больных лейкозом. - Ветеринария.- №4. - 1974.- С. 43-45.
15. Васин А.В. Термоустойчивость ретровируса лейкоза крупного рогатого скота в молоке. // Тез. докл. Всесоюзн. Конф. "Распознавание и меры борьбы с лейкозами человека и животных". - М.,1982. - 196 с.
16. Галеев Р.Ф. Вирусологическое исследование телят, рожденных от коров, инфицированных онковирусом. Докл. ВАСХНИЛ: №10.1981. С. 44-46
17. Галеев Р.Ф., Залевский Д.И., Валихов А.Ф., Бурба Л.Г. Вявление антител у быков-производителей в динамике. // В кн.: Теоретические и практические вопросы ветеринарии. Тарту, 1990. - С. 102-104
18. Галеев Р.Ф., Давлетов А.Г. Изолированное содержание условно здорового крупного рогатого скота в неблагополучных по лейкозу хозяйствах. // В сб.: Состояние и пути развития животноводства в Республике Башкортостан . Тез. докл. -Уфа,1994 - С. 15-16
19. Галеев Р.Ф., Кондрачева Н.И., Залевский Д.И. Инфекционные свойства молока коров больных лейкозом . // Калужский метеоотраслевой центр НТИ. Информационный листок № 288
20. Галеев Р.Ф. Колостральный иммунитет у телят, родившихся от лейкозных коров . // Тр. ВИЭВ, 1983 - Т. 58. - С.134-136
21. Галеев Р.Ф. Лейкозы животных: профилактика и лечение. Сельские узоры. - №1 - 199. - 19с.
22. Галеев Р.Ф. Принципы оздоровления стад крупного рогатого скота с высоким процентом инфицированности вирусом лейкоза. // В сб.: Состояние и пути развития животноводства в Республике Башкортостан. Тез. докл. - Уфа,1994. - С. 17-18
23. Галеев Р.Ф. Характеристика гематологических показателей и серологических реакций у коров, спонтанно инфицированных вирусом лейкоза. // 11 съезд гематологов и патоморфологов. Тез. докл. М., 1985. - 335с. 24. Гулюкин М.И., Нахмансон В.М., Дун Е.А. Серологический метод диагностики в системе противолейкозных мероприятий. // Ветеринария,№7. - 1997 - С.12-14
25. Джумалиев А.Т. Вопросы диагностики и борьбы с лейкозом крупного рогатого скота. - Ветеринария. №5 - 1990. - С.15-16
26. Должанов П.Б., Филатов Т.Г., Шарлей В.М. Опыт борьбы с лейкозом крупного рогатого скота. - Ветеринария. №5 - 1990. - С.15-16
27. Дун Е.А. Сравнительное изучение лейкоцитарного профиля (абсолютного лимфоцитоза) у крупного рогатого скота до и после оздоровления. // Тр.ВИЭВ, - М., 1991. - Т. 70.- 26с.
28. Зиневич Л.А., Нахмансон В.М. Сравнительная оценка гематологических "ключей" при диагностике лейкоза крупного рогатого скота . // Бюлл.ВИЭВ, 1974.Вып.17. - С. 91-92
29. Колчин П.Д. Оздоровление крупного рогатого скота от лейкоза в условиях животноводческого комплекса. // Тр.ВИЭВ, - М.,1991. - Т. 70 -66 с.
30. Кондричева Н.Н. Бюлл. ВИЭВ 1996. - С. 77-55
31. Коромыслов Г.Ф. Лейкозы и опухолевые болезни сельскохозяйственных животных. // Тр. ВИЭВ - М. 1991. - Т. 70. - 377 с.
32. Косенко М.В., Соколов Р.С., Ткачук А.П. Опыт работы по борьбе с лейкозом в хозяйствах Московской области. // Ветеринария. №1 - 1991 . - 13с.
33. Крикун В.А., Куликов В.Г., Нагаева Л.И. Эффективность РИД с двойным антигеном онкорнавируса типа С при оценке эпизоотического состояния хозяйств по лейкозу крупного рогатого скота.. - Рига: Зинатне, 1979. - С. 130-140
34. Кудрявцев А.А., Кудрявцева Л.А. Клиническая гематология животных. --М.:Колос,1974. - 322с.
35. Кудрявцева Т.П. Лейкоз животных. - М.:Россельхозиздат,1980- 158с.
36. Кузин А.И. , Закрепина Е.Н. Влияние лейкоза на продуктивность коров и качество молока. Ветеринария. - №2. 1997. - 19с.
37. Кузнецов А.П., Маринин Е.А. Прогнозирование течений эпизоотического прогресса при лейкозе крупного рогатого скота .Ветеринария. №2 - 1995. - 15с.
38. Кузнецова А.П., Смирнов В.П. Проблемы лейкоза сельскохозяйственных животных. Ветеринария. №3 - 1998 -С.32-33.
39. Кузьмичев В.С. Гематологические и серологические исследования при лейкозе. Ветеринария. - №3 .- 1981 - С.63-65
40. Кукайн Р.А., Нагаева Л.И., Чапенко С.В., Куделева Г.В., Рунцис А.Я., Осе В.П., Глазере М.А., Цибиночин В.В., Ильинская Т.А., Лотса В.П., Малдрайс А.Я. Итоги многолетних наблюдений развития экспериментального индуцированного хронического лимфолейкоза крупного рогатого скота. - В кн.: Этиология и иммунодиагностика лейкоза крупного рогатого скота. - Рига:Зинатне,1979 - С.36-40
41. Кукайн Р.А., Нагаева Л.И. и др. Вирус лейкоза крупного рогатого скота . - Рига:Зинатне,1982. - 174с.
42. Лагановский С.Я. и др. Исследование взаимосвязи между распространением онкорнавирусной инфекции и заболеваемостью животных лейкозом - В сб.: Распознавание и меры борьбы с лейкозом человека и животных. Тез.докл. Всесоюзн. конф. Белая Церковь, 1982. - 195 с.
43. Лактионов А.М. Современное состояние научных исследований лейкозов крупного рогатого скота. В кн.: Лейкозы сельскохозяйственных животных. - М.:Колос,1975. - С.3-16
44. Лейкозы и злокачественные опухоли животных. Под ред. В.П. Шишкова. - М.: Агропромиздат, 1988. - С.38-40
45. Макарова Л.А., Валихов А.Ф. Стандартизация диагностических препаратов гликопротеидного антигена вируса лейкоза крупного рогатого скота, используемых в реакции иммунодиффузии. - В кн.: Иммунология и иммунотерапия лейкозов человека и животных - Ташкент, 1984. -С.124-125
46. Малоголовкин С.А. Роль моноклональных антител в диагностике лейкоза крупного рогатого скота. Ветеринария. - №4.- 1997. - 16с.
47. Маринин Е.А., Кузнецов А.П. Прогнозирование сроков оздоровления хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота.. Ветеринария. -№6 - 1996 - С.31-33
48. Нахмансон В.М. Тез.докл. научн.-произв. Конф. ВНИИЗЖ, 1995. -172с.
49. Паракин В.К. О горизонтальных путях передачи лейкозов крупного рогатого скота. В кн.: Проблемы экспериментальной онкологии и лейкозов человека и животных. М.: Колос,1979. - С.238-240
50. Петров И.Н. Обнаруживающие результаты есть, возвращаясь к теме лейкозов КРС. Ветеринарная газета. №1 - 1998. - 5с.
51. Постановление Совета Министров БашССР от 11.04.91 г. №85 "О дополнительных мерах по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота в хозяйствах республики".
52. Правила по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота от 23.02.99 г. и от 11.05.99 г. утвержденные Министерством сельского хозяйства и продовольствия РФ.
53. Сальдивар К.Н. Сравнительная характеристика серологических, гематологических и патоморфологических исследований при лейкозе крупного рогатого скота :Автореферат дисс...с.х.наук. -М.,1981 - 17с.
54. Симоварт Ю.А., Бурба Л.Г., Лакт Т.И., Валихов А.Ф. Инфицированность коров вирусом лейкоза крупного рогатого скота. // Тр. ВИЭВ Лейкозы с-х.животных. -М.,1983. -Т.59.- С.87-91
55. Симонян Г.А., Абрамян А.Т. Внутриматочный рН лимфоцитов крови у здоровых и больных лейкозом коров. Ветеринария. - №3 - 1990.- С.25-26
56. Симонян Г.А., Хисамутдинов Ф.Ф. Ветеринарная гематология. М., "Колос",1995.5
57. Смирнов П.Н. Практические аспекты лейкоза крупного рогатого скота .Ветеринарная газета .-№13. -1998. - 4с.
58. Сюрин В.Н. и др. Вирус лейкоза крупного рогатого скота. - М.:МВА.1986.- С.76-85
59. Сюрин В.Н. и др. Диагностика вирусных болезней животных. М.:Агропромиздат, 1991. - С.38-50
60. Хисамутдинов Ф.Ф., Никитин И.Н. Экономический ущерб от лейкоза крупного рогатого скота в Татарии. Ветеринария. - №10 - 1996.- 12с.
61. Шишков В.П., Кукайн Р.А., Кумков В.Т. и др. Иммунология лейкозов крупного рогатого скота. --В кн.: Проблемы экспериментальной онкологии и лейкозов человека и животных. - М.:Колос,1979. - С.261-264
62. Шишков В.П., Валихов А.В. Серологические методы выявления животных, инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота. В кн.: Лейкозы и злокачественные опухоли животных, по ред. Шишкова В.П., Бурбы Л.Г.. - М.: Агропромиздат, 1998.- С.173-194
63. Эрнст Л.К., Шишков В.П. Новые аспекты селекции крупного рогатого скота на устойчивость к лейкозу. //С.-х. биология, 1984 №2 -С.96-104
64. Ferrer J.F., Kenyon S.J., Gupta P. Milk of dairy cows frequently contains a leukemogenic virus. - Scince, 1981. v 213. №4511. - P. 1014-1016
65. Gotze R. et al Die Leakose des Rindes, ihre hamatologische und klinische Diagnose - Mh. Veter. - 1954. 9p.
66. Grundboesc M., Grundboesc-Jusko L. Serologiczine rozpoznawanie bialaczki budla w kraju J Ocena metody i pierwszych wynikow. Med .Vet., 1982. 38. №1-3. Р . 156-159
67. Kono Y., Hatakeyema H., Lshikawa H., Sentsu H. Titrs of antibodies in cattle clinically and subclinically infected by bovine leukemia virus. - Vet. Microbiology, 1981. v. 6. - P. 167-170
68. Merso M. et al. Virologi 1994 . 202.2.P.956
69. Miller J.M., van der Maaten M.J. Serogical Detection of bovine leukemia virus infection. -Vet. Microbiology 1976. 1. - P. 195-202
70. Okada K. et al. J. Vet. Med. B.1991. 38.9.707p.
71. Olson C. et al. Goat lymphosarcoma from bovina leukemia virus. - J. Nuit Gmcer. Inst., 1981. v. 67. P. 671-675
72. Onuma M. et al. Jap. J. Vet. Sci. 1990, 52. 5:1131p.
73. Portetelle D. et al. Virologi, 1989. 169:34p.
74. Oshima K., Okada K., Numakunai S., Yoheyama Y., Sato S., Takahaski K.Evidence on Horisontal Transmission of Bovine Leukemia Virus due to Bloodsucking Tabanid flies. - Jap.J. Vet.Sci., 1981. v. 43. -P.70-80
75. Straub O.C. Horisontal Transmission studies on enzootic bovine leucosis. - Ann. Rech. vet., 1978. V.9 №4- P. 809-813/
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа