close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Кровь

код для вставкиСкачать
лекции по физиологии
 ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА КРОВИ
1. Понятие о внутренней среде организма
2. Морфо-функциональная характеристика крови
3. Понятие о буферных системах внутренней среды организма
4. Понятие об иммунитете
5. Группы крови
6. Свертывание крови
1. Понятие о внутренней среде организма
Кровь, тканевая жидкость и лимфа образуют внутреннюю среду организма, окружающую его клетки. Кровь - это жидкая соединительная ткань, которая находится в постоянной циркуляции по замкнутой сосудистой системе. Тканевая (межклеточная) жидкость омывает клетки тканей и в отличие от крови пребывает в статическом состоянии. Лимфа подобно крови находится в циркуляции по лимфатической системе, которая является незамкнутой и в конечном итоге впадает в кровеносное русло (в вены большого круга кровообращения). С морфологической точки зрения лимфа представляет собой жидкую соединительную ткань организма. Она образуется в тканях путем фильтрации части межклеточной жидкости в слепо заканчивающиеся лимфатические капилляры. Все три компонента внутренней среды организма взаимодействуют между собой. Так, кровь обменивается водой, минеральными солями, органическими веществами и газами с межклеточной жидкостью. Последняя же частично образует лимфу, которая возвращается в кровь.
Собственно внутренней средой для клеток многоклеточного организма является межклеточная жидкость, из которой они черпают необходимые для жизнедеятельности питательные вещества, кислород и выделяют в нее некоторые конечные продукты метаболизма, подлежащие выведению из организма. Поддержание постоянства состава тканевой жидкости, необходимое для нормальной жизнедеятельности клеток, обеспечивается благодаря ее взаимодействию с кровью. Кровь транспортирует ко всем тканям кислород, питательные вещества, микроэлементы и выносит из них углекислый газ и другие конечные продукты метаболизма. Поддержание же постоянства химического состава и физико-химических свойств самой крови достигается только благодаря ее непрерывному движению по замкнутой сосудистой системе, что делает возможным взаимодействие периферической крови (кровь, находящаяся в циркуляции) со всеми органами организма. Так, в желудочно-кишечном тракте осуществляется всасывание питательных веществ (аминокислоты, глюкоза, жирные кислоты и т.д.) в кровь, в альвеолах легких - обмен О2 и СО2 между кровью и альвеолярным воздухом; взаимодействие же крови с органами выделительной системы (почки, отчасти желудочно-кишечный тракт, кожа и легкие) обеспечивает освобождение ее от избытка воды, минеральных солей, конечных продуктов обмена веществ.
Постоянная циркуляция крови по замкнутой сосудистой системе возможна благодаря деятельности аппарата кровообращения, ключевую роль в функционировании которого играет сердце. Сердце является насосом периодического ритмического типа действия. Благодаря его постоянной работе имеет место непрерывная циркуляция крови по сосудистому руслу.
Постоянство химического состава и физических свойств компонентов внутренней среды организма получило название гомеостаза (от лат. homeo - подобный, stasis - стояние). Впервые понятие об относительном постоянстве внутренней среды организма было введено Клодом Бернаром и определено им как "необходимое условие свободной жизни многоклеточных организмов". Постоянство внутренней среды является относительным в связи с тем, что метаболические процессы в живых клетках протекают непрерывно, что приводит к постоянному изменению химического состава межклеточной жидкости, а следовательно, крови и лимфы. Вместе с тем непрерывная циркуляция крови по сосудистому руслу и взаимодействие ее со всеми органами организма обеспечивает восстановление гомеостаза. Таким образом, гомеостаз в любом живом организме является относительным.
2. Морфо-функциональная характеристика крови
Кровь - это жидкая соединительная ткань, циркулирующая у человека и млекопитающих животных по замкнутой кровеносной системе. Ее объем в норме составляет 8-10% от массы тела человека (от 3,5 до 5,5л). Находясь в непрерывном движении по сосудистому руслу, кровь переносит определенные вещества от одних тканей к другим, выполняя транспортную функцию, предопределяющую ряд других:
> дыхательную, состоящую в транспорте О2 из легких к тканям и СО2 в обратном направлении;
> питательную (трофическую), заключающуюся в переносе кровью питательных веществ (аминокислоты, глюкоза, жирные кислоты и т.д.) от органов желудочно-кишечного тракта, жировых депо, печени ко всем тканям организма;
> экскреторную (выделительную), состоящую в переносе кровью конечных продуктов метаболизма из тканей, где они постоянно образуются, к органам выделительной системы, через посредство которых они выводятся из организма;
> гуморальной регуляции (от лат. humor - жидкость), заключающуюся в транспорте кровью биологически активных веществ из органов, где они синтезируются, к тканям, на которые оказывают специфическое действие;
> гомеостатическую, обусловленную постоянной циркуляцией крови и взаимодействием со всеми органами организма, в результате чего поддерживается постоянство как физико-химических свойств самой крови, так и других компонентов внутренней среды организма;
> защитную, которая обеспечивается в крови антителами, некоторыми белками, обладающими неспецифическим бактерицидным и противовирусным действием (лизоцим, пропердин, интерферон, система комплемента), и некоторыми лейкоцитами, способными обезвреживать генетически чужеродные субстанции, проникающие в организм.
Постоянное же движение крови обеспечивается деятельностью сердца - насоса в сердечно-сосудистой системе.
Кровь подобно другим соединительным тканям состоит из клеток и межклеточного вещества. Клетки крови называются форменными элементами (на их долю приходится 40-45% от общего объема крови), а межклеточное вещество - плазмой (составляет 55-60% от общего объема крови).
Плазма состоит из воды (90-92%) и сухого остатка (8-10%), представленного органическими и неорганическими веществами. Причем 6-8% от общего объема плазмы приходится на белки, 0,12% - на глюкозу, 0,7-0,8% - на жиры, менее 0,1% - на конечные продукты метаболизма органической природы (креатинин, мочевина) и 0,9% - на минеральные соли. Каждый компонент плазмы выполняет какие-то определенные функции. Так, глюкоза, аминокислоты и жиры могут использоваться всеми клетками организма для строительных (пластических) и энергетических целей. Белки плазмы крови представлены тремя фракциями:
> альбумины (4,5%, глобулярные белки, отличающиеся от других наименьшими размерами и молекулярной массой);
> глобулины (2-3%, глобулярные белки, более крупные, чем альбумины);
> фибриноген (0,2-0,4%, фибриллярный крупномолекулярный белок).
Альбумины и глобулины выполняют трофическую (питательную) функцию: под действием ферментов плазмы они способны частично расщепляться и образующиеся в результате этого аминокислоты потребляются клетками тканей. Вместе с тем альбумины и глобулины связывают и доставляют к определенным тканям биологически активные вещества, микроэлементы, жиры и т.д. (транспортная функция). Подфракция глобулинов, называемая -глобулинами и представляющая собой антитела, обеспечивает защитную функцию крови. Некоторые глобулины принимают участие в свертывании крови, а фибриноген является предшественником фибрина, представляющего собой основу фибринового тромба, образующегося в результате свертывания крови. Кроме того, все белки плазмы определяют коллоидно-осмотическое давление крови (доля осмотического давления крови, создаваемого белками и некоторыми другими коллоидами называется онкотическим давлением), от которого во многом зависит нормальное осуществление водно-солевого обмена между кровью и тканями.
Минеральные соли (преимущественно ионы Na+, Cl-, Ca2+, K+, HCO3- и др.) создают осмотическое давление крови (под осмотическим давлением понимают силу, определяющую движение растворителя через полупроницаемую мембрану из раствора с меньшей концентрацией в раствор с большей концентрацией). Последнее вместе с коллоидно-осмотическим давлением, создаваемым белками (онкотическим давлением), во многом определяет как нормальное существование форменных элементов крови, так и осуществление водно-солевого обмена между кровью и тканевой жидкостью на уровне капилляров.
Клетки крови, называемые ее форменными элементами, классифицируют на три группы: эритроциты, лейкоциты и кровяные пластинки (тромбоциты). Эритроциты - это самые многочисленные форменные элементы крови, представляющие собой безъядерные клетки, имеющие форму двояковогнутого диска, диаметр 7,4-7,6мкм, толщину от 1,4 до 2мкм. Количество их в 1мм3 крови взрослого человека составляет от 4 до 5,5млн., причем у мужчин данные показатель выше такового женщин. Эритроциты образуются в органе кроветворения - красном костном мозге (заполняет полости в губчатых костях) - из своих ядерных предшественников эритробластов. Продолжительность жизни эритроцитов в крови составляет от 80 до 120 дней, разрушаются они в селезенке и печени. В цитоплазме эритроцитов содержится белок гемоглобин (называемый также дыхательным пигментом, на его долю приходится 90% от сухого остатка цитоплазмы эритроцита), состоящий из белковой части (глобина) и небелковой части (гемма). Гемм гемоглобина включает атом железа (в форме Fe2+) и обладает способностью связывать кислород на уровне капилляров легких, превращаясь в оксигемоглобин, и освобождать кислород в капиллярах тканей. Белковая часть гемоглобина химически связывает небольшое количество СО2 в тканях, освобождая его в капиллярах легких. Большая часть углекислого газа транспортируется плазмой крови в виде бикарбонатов (НСО3--ионов). Следовательно, эритроциты выполняют свою главную функцию - дыхательную, находясь в кровяном русле.
Рис. Форменные элементы крови человека (схема)
1 - эритроциты (вид сверху и сбоку), 2-6 - лейкоциты (2 - нейтрофил, 3 - эозинофил, 4 - базофил, 5 - малый (зрелый) и большой (незрелый) лимфоциты, 6 - моноцит, 7 - кровяные пластинки
Лейкоциты - это белые клетки крови, отличающиеся от эритроцитов наличием ядра, большими размерами и способностью к амебоидному движению. Последнее делает возможным проникновение лейкоцитов через сосудистую стенку в окружающие ткани, где они выполняют свои функции. Количество лейкоцитов в 1мм3 периферической крови взрослого человека составляет 6-9тыс. и подвержено значительным колебаниям в зависимости от времени суток, состояния организма, условий, в которых он пребывает. Размеры различных форм лейкоцитов находятся в пределах от 7 до 15 мкм. Продолжительность пребывания лейкоцитов в сосудистом русле составляет от 3 до 8 суток, после чего они покидают его, переходя в окружающие ткани. Причем лейкоциты лишь транспортируются кровью, а свои основные функции - защитную и трофическую - выполняют в тканях. Трофическая функция лейкоцитов состоит в их способности синтезировать ряд белков, в том числе белков-ферментов, которые используются клетками тканей для строительных (пластических) целей. Кроме того, некоторые белки, выделяющиеся в результате гибели лейкоцитов, также могут служить для осуществления синтетических процессов в других клетках организма.
Защитная функция лейкоцитов заключается в их способности освобождать организм от генетически чужеродных субстанций (вирусов, бактерий, их токсинов, мутантных клеток собственного организма и т.д.), сохраняя и поддерживая генетическое постоянство внутренней среды организма. Защитная функция белых клеток крови может осуществляться либо путем фагацитоза ("пожирание" генетически чужеродных структур), либо продукцией антител (веществ белковой природы, которые специфически взаимодействуют с чужеродными субстанциями (антигенами) и приводят к их элиминации (гибели)).
В зависимости от определенных морфологических особенностей (наличия или отсутствия зернистости, формы ядра и некоторых других признаков) лейкоциты классифицируют на зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты).
Гранулоциты, в свою очередь, на основании сродства своей зернистости к определенным красителям (кислым или основным) классифицируют на три группы:
> нейтрофилы, составляют 65-70% от общего количества лейкоцитов, имеют гранулы, обладающие сродством и к кислым красителям (специфические гранулы, мелкие, нелизосомальные, содержат лизоцим, лактоферрин, фагоцитин, коллагеназу, щелочную фосфатазу, составляют 70-90% от общего количества гранул) и к основным красителям (азурофильные гранулы, неспецифические, крупные, представляют собой лизосомы клетки, содержат пероксидазу, кислую и щелочную фосфатазу, составляют 10-30% от общего количества гранул), сегментированное ядро, размеры в периферической крови - 8-10мкм, а на мазках - 10-12мкм. В периферической крови различают зрелые (сегментоядерные) и незрелые (юные и палочкоядерные) формы нейтрофилов, в норме на долю сегментоядерных нейтрофилов должно приходится 60-65% от общего количества лейкоцитов, а на долю незрелых форм - не более 5%. Основная функция нейтрофилов - фагоцитоз генетически чужеродных субстанций (вирусов, бактерий, грибов, а также токсинов микроорганизмов), причем первыми с фагосомой сливаются специфические, а потом азурофильные гранулы; фагоцитоз и последующее слияние фагосомы со специфическими и азурофильными гранулами сопровождается интенсификацией клеточного дыхания, что приводит к усиленной продукции перекиси водорода. Последняя, в свою очередь, под действием пероксидазы расщепляется, а выделяющийся при этом активный кислород оказывает токсическое действие на различные биологические системы (вирусы, бактерии, грибы и т.д.). Нейтрофилы секретируют в ткани лизосомальные катионные белки и гистоны, которые обладают противомикробным действием, а также продуцируют интерферон (обладает противовирусным действием).
> эозинофилы, составляют 1-5% от общего количества лейкоцитов, отличаются от нейтрофилов большими размерами (10-12мкм в периферической крови и 12-17 мкм в мазке) и двусегментной формой ядра, их гранулы обладают сродством к кислым красителям (например, эозину), являются специфическими (нелизосомальными) гранулами, содержат, наряду с другими ферментами, пероксидазу и лизоцим. Выполняют следующие функции:
* подобно нейтрофилам способны к фагоцитозу и деструкции чужеродных организмов (бактерий, вирусов, а также их токсинов)
* захватывают и переваривают иммунные комплексы (антиген-антитело)
* благодаря наличию в своих гранулах гистаминазы разрушают гистамин, выделяемый базофилами и тучными клетками при их активации; таким образом, эозинофилы ограничивают выраженность воспалительных и аллергических реакций;
* обезвреживают токсины, образуемые бактериями и гельминтами;
* вырабатывают плазминоген, что определяет их участие в процессе фибринолиза.
> базофилы, составляют 0,5-1% от общего количества лейкоцитов, их диаметр в периферической крови 8-10мкм, в мазках - 10-12мкм, характеризуются наличием несегментированного ядра, имеющего, как правило, неправильную форму, и присутствием в цитоплазме крупных базофильных гранул, содержащих гепарин и гистамин. На своей поверхности базофилы имеют рецепторы для Ig Е, присоединение к которым комплекса Ig Е-антиген сопровождается активацией базофилов, проявляющейся в их дегрануляции. Выделяющийся из гранул гистамин оказывает местное расширяющее действие на артериолы, что способствует увеличению кровенаполнения капилляров, а также повышает проницаемость капилляров. Отмеченное, с одной стороны, способствует большему притоку в эти ткани крови и создает благоприятные условия для перехода лейкоцитов из крови в ткани, а с другой - обуславливает многие проявления аллергических и воспалительных реакций (отек, гиперемия и т.д.). Выделяемый из гранул базофилов гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления и последующему стазу (остановке движения крови по капилляру).
Незернистые лейкоциты (агранулоциты) представлены двумя клеточными типами:
> лимфоцитами, составляют 20-35% от общего количества лейкоцитов, имеют бобовидное ядро, значительно превосходящее по объему цитоплазму, выделяют малые (зрелые формы) и средние (незрелые формы, предшественники малых лимфоцитов) лимфоциты Диаметр малых лимфоцитов составляет 6-8мкм, а средних - более 8мкм. Лимфоциты представлены двумя разновидностями - Т- и В-лимфоцитами, которые отличаются по своему происхождению, локализации в органах кроветворения, продолжительности жизни и участии в иммунологических реакциях. Так, и Т- и В-лимфоциты образуются в красном костном мозге, но Т-лимфоциты проходят свою дифференцировку в тимусе (лимфоидная ткань), а В-лимфоциты - в лимфоидной ткани кишечника, миндалин, аппендикса. Т- и В-лимфоциты не являются конечными формами дифференцировки лимфоидного ряда, а при встрече с определенными антигенами они превращаются в активную форму (В-лимфоциты - в плазматические клетки, продуцирующие антитела, а Т-лимфоциты - в Т-активированные лимфоциты (Т-киллеры), способные вступать в контакт с антигеном и элиминировать его). Различают следующие разновидности Т-лимфоцитов:
* Т-хелперы (принимают участие в активации В-лимфоцитов);
* Т-супрессоры (блокируют чрезмерные реакции В-лимфоцитов)
* Т-киллеры (собственно вступают в контакт с антигеном, элиминируя его);
* Т-клетки памяти (могут существовать до 25 лет, коммитированы на определенный антиген, с которым встречались ранее)
* Т-амплификаторы (активируют Т-киллеры в реакциях клеточного иммунитета).
> моноцитами, составляют 5-8% от общего количества лейкоцитов, самые крупные клетки крови, их диаметр в периферической крови - 12-15мкм, а в мазках - 18-20мкм. Для моноцитов характерны полиморфизм ядер (овальные с выемкой, бобовидные, подковообразные), наличие в цитоплазме мелкой азурофильной зернистости, представляющей собой лизосомы клетки. В периферической крови моноциты циркулируют около 32 часов, а потом переходят в периферические ткани, где превращаются в макрофаги (могут существовать около 100 дней). Моноциты крови и макрофаги периферических тканей выполняют следующие функции:
* фагоцитоз и внутриклеточное переваривание (благодаря наличию лизосом) инородных частиц, разрушенных и генетически измененных клеток собственного организма; причем фагоцитарная активность моноцитов гораздо выше таковой нейтрофилов (в 3-5раз), они появляются в очаге воспаления после нейтрофилов и проявляют максимум активности в кислой среде, в которой нейтрофилы становятся неактивными
* участвуют в начальных этапах иммунологических реакций. В частности, макрофаги захватывают антигены и выводят их в иммуногенной форме (в таком виде, в котором они могут захватываться В-лимфоцитами) на поверхность клетки. Кроме того, макрофаги выделяют вещество, активирующее Т-хелперы (интерлейкин 1). Т-хелперы, становясь активными, выделяют интерлейкин 2, активирующий В-лимфоциты
* вырабатывают 11 белков системы комплемента, обеспечивающей неспецифические защитные функции организма против генетически чужеродных тел и веществ
* секретируют в периферической крови и в тканях лизоцим, интерферон, обладающие противобактериальным и противовирусным действием
* вырабатывают ряд ферментов (эластазу, коллагеназу, активатор плазминогена), которые способствуют очищению очага воспаления от собственных поврежденных клеток организма, подготавливая его к регенерации. Кроме того, макрофаги синтезируют фиброгенный фактор, стимулирующий синтез коллагена и ускоряющий формирование фиброзной ткани.
Между всеми разновидностями лейкоцитов в норме поддерживается определенное процентное соотношение, называемое лейкоцитарной формулой.
Кровяные пластинки (тромбоциты) представляют собой фрагменты крупных клеток красного костного мозга - мегакариоцитов. Они безъядерны, овально-округлой формы (в неактивном состоянии имеют дисковидную форму, а в активном - шаровидную) и отличаются от других форменных элементов крови самыми малыми размерами (от 0,5 до 4мкм). Количество кровяных пластинок в 1 мм3 крови составляет 250-450 тыс. Центральная часть кровяных пластинок зернистая (грануломер), а периферическая - не содержит гранул (гиаломер). Они выполняют две функции: трофическую по отношению к клеткам сосудистых стенок (ангиотрофическая функция: в результате разрушения кровяных пластинок выделяются вещества, которые используются клетками для собственных нужд) и участвуют в свертывании крови. Последняя является их основной функцией и определяется способностью тромбоцитов скучиваться и склеиваться в единую массу в месте повреждения сосудистой стенки, образуя тромбоцитарную пробку (тромб), которая временно закупоривает брешь в стенке сосуда. Кроме того, по мнению некоторых исследователей, кровяные пластинки способны фагоцитировать инородные тела из крови и подобно другим форменным элементам - фиксировать на своей поверхности антитела.
3. Понятие о буферных системах внутренней среды организма
Важным показателем гомеостаза является кислотно-основное равновесие внутренней среды организма. Под кислотно-основным равновесием понимают относительное постоянство реакции внутренней среды организма (т.е. относительное постоянство в соотношении между кислотными и основными компонентами жидкостей организма). Количественно кислотно-основное равновесие характеризуется водородным показателем - отрицательным десятичным логарифмом концентрации ионов водорода в среде - рН (power hydrogen - сила водорода). Поддержание постоянства рН компонентов внутренней среды организма (крови, межклеточной жидкости и лимфы) необходимо для нормального тенчения метаболизма во всех клетках, поскольку почти все ферменты проявляют оптимум своей активности при опредленных значениях рН. Поятоянство рН крови обеспечивает как нормальное жизнесуществование самих клеток крови, так и поддержение постоянства рН межклеточной жидкости и лимфы. Поятоянство рН межклеточной жидкости, в свою очередь, необходимо для поддержания определенного кислотно-основного равновесия внутри клеток, а следовательно, для нормального хода метаболических процессов в них.
рН крови в норме составлет в среднем 7,4 (с небольшими колебаниями от 7,35 для венозной крови вследствие насыщения ее углекислым газом до 7,44 для артериальной). рН тканевой жидкости и лимфы (около 7,2) и внутреннего содержимого самих клеток (около 7,0) несколько ниже рН крови вследствие постоянного образования кислых продуктов метаболизма в клетках и во многом зависит от интенсивности метаболичсеких процессов в них. Крайними пределами значений рН крови, совместимыми с жизнью, являются таковые от 7,0 до 7,8. Вместе с тем длительное смещение рН крови даже на 0,1-0,2 может оказаться гибельным для человека.
Несмотря на то, что в процессе метаболизма в клетках постоянно образуются кислые продукты метаболизма (углекислота, молочная кислота и другие), которые затем поступают в кровь и несколько изменяют концентрацию водородных ионов в плазме, кровь, благодаря опредленным механизмам регуцляции, восстанавливает собственное кислотно-основное равновесие, способствуя тем самым его норамлизации и в тканях. Поддержание постоянства рН внутренней среды организма возможно благодаря совместному действию двух типов регулирующих процессов:
> во-первых, за счет определнных физиологических механизмов, прежде всего, деятельности легких и почек, выводящих из организма избытки кислот, щелочей, СО2 и другие продукты метаболизма
> во-вторых, благодаря существованию буферных систем в крови и тканях, которые представляют собой "первую линию защиты" живых организмов при изменении рН его жидких сред.
Причем, несмотря на то, что физиологические механизмы (деятельность дыхательной системы и почек) значительно влияют на кислотно-основное равновесие, но для нивелирования его сдвигов в крови легким требуется не менее 1-3 минут, тогда как буферным системам - всего лишь 30 с. Между тем деятельность буферных систем тесно связана с деятельностью легких и почек, которые в случае необходимости усиливают или уменьшают выделение из организма кислых и щелочных компонентов, тем самым способствуя нормализации рН компонентов внутренней среды.
Под буферными свойствами систем понимается их способность противодействовать изменению рН при введении кислот или оснований. Достигается это противодейсвие благодаря наличию в буферных системах донора протонов (обладает кислотными свойствами, диссоциируя, освобождает Н+, которые связывается с ионами ОН-, тем самым нейтрализуя щелочи) и акцептора протонов (обладает щелочными свойствами, присоединяет Н+, нейтрализуя кислоты). Следовательно, любая буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донора и акцептора водородных ионов, и может быть представлена комплексом:
> слабой кислоты и ее соли с сильным основанием
> либо сильной кислоты и ее соли со слабым основанием.
Важнейшими буферными системами крови являются:
> гемоглобиновая буферная система, представленная комплексом оксигемоглобина (ННbО2, является слабой кислотой, донором протонов) и калиевой соли дезоксигемоглобина (КНb, является акцептором ионов Н+); самая мощная буферная система крови (на ее долю приходится 75% всей буферной емкости крови)
При добавлении в среду щелочей оксигемоглобин (ННbО2) диссоциирует, высвобождая ионы Н+, которые связываются с ионами ОН-, нейтрализуя таким образом щелочи; при этом образуется калиевая соль оксигемоглобина (КНbО2):
ННbО2+КОНКНbО2+Н2О (процесс происходит в эритроците)
При добавлении в среду кислот (т.е. увеличении концентрации ионов Н+ в плазме крови и в эритроцитах) дезоксигемоглобин (находящийся в эритроцитах в виде калиевой соли КНb и проявляющий основные свойства), начинает обменивать ионы К+ на ионы Н+, нейтрализуя тем самым кислоты:
КНb+Н+ННb+К+ (связывается с какими-то кислотными анионами) (процесс происходит в эритроците)
> бикарбонатная буферная система, представленная комплексом угольной кислоты (донор протонов) и ее соли с сильным основанием (КНСО3 в эритроцитах и NaНСО3 в плазме, акцептор протонов). По своей буферной мощности бикарбонатная буферная система находится на втором месте после гемоглобиновой системы (на ее долю приходится 10% от всей буферной емкости крови). Она является самой управляемой системой тканевой жидкости и крови, поскольку избыток или недостаток угольной кислоты, возникающие в результате ее работы, легко компенсируются путем изменения интенсивности дыхания.
При добавлении в среду щелочей молекулы угольной кислоты Н2СО3 диссоциируют, высвобождая протоны Н+, которые связываются с ОН- ионами, нейтрализуя щелочи:
Н2СО3+КОНКНСО3+Н2О (процесс происходит в эритроците)
Н2СО3+NaОНNaНСО3+Н2О (аналогичный процесс, но происходящий в плазме крови)
Избыток бикарбонатов, образующихся в крови при добавлении к ней щелочей, выводится почками, при этом усиленный расход угольной кислоты покрывается за счет уменьшения выделения углекислого газа из организма легкими (вследствии гиповентиляции легких).
При добавлении в среду кислот бикарбонат-ионы (НСО3-) начинают проявлять основные свойства, присоединяя Н+ ионы; при этом образуется угольная кислота и соли щелочей с какими-то кислотными остатками и таким образом нейтрализуются введенные кислоты:
КНСО3+Н+Н2СО3+К+ (связывается с кислотными анионами введенных в систему кислот) (процесс происходит в эритроцитах)
NaНСО3+Н+Н2СО3+Na+ (связывается с кислотными анионами введенных в систему кислот) (аналогичный процесс, но происходящий в плазме крови)
Избыток солей, образующихся в результате нейтрализации кислот бикарбонатной буферной системой, выводится почками, а избыток угольной кислоты - легкими (за счет наступающей гипервентиляции легких)
> фосфатная буферная система, представлена сопряженной кислотно-основной парой, состоящей из дигидрофосфат-иона (Н2РО4-, обладает слабыми кислотными свойствами, является донором протонов) и гидрофосфат-иона (НРО42-, проявляет основные свойства, является акцептром протонов), ассоцированных в плазме крови преимущественно с ионами Na+, а в ее клетках - с ионами К+. На долю фосфатной буферной системы крови приходится всего 1% ее буферной емкости, тогда как в периферических тканях эта система является одной из основных.
При добавлении к среде щелочей дигидрофосфат-ион (Н2РО4-) диссоциирует, высвобождая ионы Н+, которые связываются с гидроксильными ионами и нейтрализуют таким образом щелочи; избыток образующихся при этом гидрофосфатных солей выводится почками:
NaН2РО4+ОН-Na2НРО4+Н2О (процесс происходит в плазме крови; аналогичный процесс, но с калиевыми солями дигдрофосфата может происходить в клетках крови и других тканей)
При добавлении к среде кислот гидрофосфат-ион (НРО42-), проявляющий основные свойства, начинает присоединять ионы Н+, нейтрализуя таким образом кислоты; избыток образующихся при этом дигидрофосфатных солей и натриевых солей введенных в систему кислот выводится почками:
Na2НРО4+Н+NaН2РО4+Na+ (связывается с кислотными анионами введенных в систему кислот) (процесс происходит в плазме крови; аналогичный процесс, но с калиевыми солями дигдрофосфата может происходить в клетках крови и других тканей)
> белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания кислотно-основного равновесия в плазме крови, чем другие буферные системы. Белки обладают буферными свойствами благодаря своей амфотерности: в кислой среде ведут себя как щелочи, нейтрализуя кислоты, а в щелочной - как кислоты, нейтрализуя щелочи.
Гемоглобиновая буферная система функционирует в постоянной связи с бикарбонатной буферной системой. На уровне капилляров периферических тканей (капилляров большого круга кровообращения) часть оксигемоглобина, находящегося в эритроцитах в виде калиевой соли (КНbО2), диссоциирует, отдавая кислород и превращаясь в дезоксигемоглобин (КНb):
КНbО2КНb+О2 (процесс происходит в эритроците, О2 диффундирует из крови в ткани)
Но дезоксигемоглобин является гораздо более слабой кислотой, чем оксигемоглобин, и обладает более слабыми кислотными свойствами по сравнению с угольной кислотой. В результате этого он начинает обменивать ионы К+ на ионы Н+ угольной кислоты, которая интенсивно образуется в эритроцитах на уровне тканей вследствие поступления СО2 из тканей в кровь:
СО2+Н2ОН2СО3 (процесс происходит в эритроците и катализаруется угольной ангидразой: СО2 вначле поступает из тканей в плазму крови, а из плазмы в эритроцит, где связывается с водой)
КНb+Н2СО3ННb+КНСО3 (процесс происходит в эритроците, ионы НСО3- из эритроцитов частично переходят в плазму крови, где ассоциируются с ионами натрия)
Таким образом, калиевая соль дезоксигемоглобина, проявляя слабые щелочные свойства, является акцептором протонов водорода и, присоединяя их, превращается в ННb (восстановленный дезоксигемоглобин); при этом угольная кислота, усиленно образующася в эритроцитах капилляров большого круга кровообращения, превращается в бикарбонат-ион (НСО3-), ассоциированный в эритроцитах с ионами К+, а в плазме крови с ионами Na+.
На уровне капилляров малого круга кровообращения происходит насыщение крови кислородом, в результате чего бóльшая часть дезоксигемоглобина превращается в оксигемоглобин, который являясь более сильной кислотой, чем угольная, начинает вытеснять ионы К+ из бикарбонатов (при этом бикарбонат-ион присоединяет ионы Н+ и превращается в угольную кислоту, которая, являясь нестойкой, диссоциирует на СО2 и воду; углекислый газ диффундирует из эритроцита в плазму крови, а затем - в альвеолярный воздух):
ННb+О2ННbО2 (оксигемоглобин, является более сильной кислотой чем угольная)
ННbО2+КНСО3КНbО2+Н2СО3
В случае, когда компенсаторные механизмы не способны предотвратить сдвиги рН крови и других жидких сред организма, наступает нарушение кислотно-основного равновесия, которое может проявляться в виде двух противоположных состояний:
> ацидоз - закисление крови (уменьшение ее рН); в зависимости от механизмов развития выделяют дыхательный и метаболический ацидоз. Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (при легочной недостаточности) и связан с уменьшением выделения из организма углекислого газа (как следствие, повышается концентрация угольной кислоты в крови). Метаболический ацидоз обусловлен накоплением в крови и тканях органических кислот в связи с определенными нарушениями обмена веществ (при диабете, голодании, лихорадке и неокторых других патологических состояниях)
> алкалоз - защелачивание крови (увеличение рН крови); подобно ацидозу, алкалоз в зависимости от этиологии может быть дыхательным и метаболическим. Дыхательный алкалоз возникает при сильной гипервентиляции легких, вдыхании чистого кислорода, пребывании в разреженной атомсфере (например, в горах). При данном виде алкалоза резко уменьшается содержание углекислого газа, а следовательно, и угольной кислоты в крови. Метаболический алкалоз может развиваться по причине потери большого количества кислотных эквивалентов (например, при неукротимой рвоте).
В связи с тем, что в процессе метаболизма образуется больше кислых продуктов, чем щелочных, буферные системы крови и тканей более устойчивы к действию кислот, чем щелочей. Так, для сдвига рН плазмы крови в щелочную сторону необходимо прибавить к ней в 40-70 раз больше NaОН, чем к воде, тогда как для сдвига в кислую - в 300-350 раз больше НСl, чем к воде. Щелочные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образуют щелочной резерв крови.
Небольшие колебания рН крови и тканей (в пределах 0,01-0,05) считаются нормой и обусловлены постоянно протекающим обменом веществ в клетках, а также насыщением крови углекислым газом в капиллярах большого круга кровообращения и частичной его отдачей в капиллярах малого круга кровообращения.
4. Понятие об иммунитете
Иммунитет (от лат. immunitas - освобождение) - это способ защиты организма от генетически чужеродных тел и веществ, называемых антигенами. Он обеспечивает поддержание генетического постоянства в организме и проявляется не только в способности обезвреживать чужеродные агенты (вирусы, бактерии, их токсины), попадающие в организм, но и элиминировать собственные генетически измененные клетки. В основе иммунитета лежат иммунные реакции, выполняемые определенными компонентами иммунной системы. Иммунная система, в свою очередь, представлена группой органов (селезенка, лимфатические узлы, красный костный мозг, тимус) и клеток (определенных разновидностей лейкоцитов и их потомков), циркулирующих в крови и лимфе или находящихся в тканях организма. Собственно иммунные реакции обеспечиваются клетками или синтезируемыми ими гуморальными факторами. Органы же иммунной системы представляют собой место, где эти клетки образуются, развиваются, а также плацдарм для развертывания многих иммунных реакций.
Иммунные реакции классифицируют на две группы:
> неспецифические, проявляющиеся в способности некоторых клеток крови (нейтрофилы, макрофаги - потомки моноцитов) фагацитировать любые чужеродные агенты, либо в способности некоторых веществ, синтезируемых лейкоцитами, оказывать неспецифическое противобактериальное (лизоцим, катионные белки) и противовирусное (интерферон) действие;
> специфические, заключающиеся в способности лимфоцитов взаимодействовать со строго определенными антигенами (те или иные клеточные популяции лимфоцитов взаимодействуют не с любым, а с определенным антигеном), обезвреживая их.
Специфические иммунные реакции могут обеспечиваться либо антителами (гуморальные иммунные реакции), либо клетками - Т-лимфоцитами (клеточные иммунные реакции). Антитела продуцируются В-лимфоцитами и их потомками плазматическими клетками, находящимися в тканях, в ответ на взаимодействие этих клеток с определенными антигенами. Антитела, циркулируя в крови и находясь в межклеточной жидкости, связываются с антигенами и вызывают их обезвреживание или облегчают фагацитоз антигенов (чужеродных субстанций) нейтрофилами и макрофагами (опсонизирующее действие). Т-лимфоциты подобно антителам также специфически взаимодействуют с антигенами, вызывая их гибель.
Рис. Схема взаимодействия различных форм лейкоцитов в иммунном ответе гуморального типа
I - Т-лимфоциты (Т), коммитированные на взаимодействие с определенным антигеном (антиген-реактивные) с помощью своих рецепторов (антител, специфичных по отношению к соответствующему антигену, на рисунке рецепторы к антигену Т-лимфоцита обозначены цифрой 1) распознают чужеродные молекулы антигенов (обозначены цифрой 2) и вступают с ними во взаимодействие, образуя комплексы антиген-антитело (показаны во фрагменте II). Затем такие комплексы антиген-антитело захватываются макрофагами (М), которые на своей поверхности имеют для них свои рецепторы (на рисунке обозначены цифрой 4). Во фрагменте IV показано, что определенные коммитированные на взаимодействие с данным антигеном В-лимфоциты (В), имеющие на своей поверхности соответствующие рецепторы (антитела, обозначены на рисунке цифрой 3, фрагмент I), получают антигенную информацию от макрофагов (М); кроме того, сами В-лимфоциты способны взаимодействовать с помощью своих рецепторов с антигенами. Макрофаги (М) в ответ на взаимодействие своих рецепторов с антигенами вырабатывают своеобразный медиатор, индуцирующий иммунопоэз - интерлейкин 1, который, в свою очередь, активирует Т-хелпер (Т-лимфоцит помощи). В результате активации Т-хелпер начинает вырабатывать индуктор иммунопоэза - интерлейкин 2, который оказывает стимулирующее влияния на В-лимфоцит (В), способствуя его превращению в плазматическую клетку (Пл), усиленно продуцирующую определенные антитела - Ig (обозначены цифрой 5) (сами В-лимфоциты также способны продуцировать антитела, но в гораздо меньшем количестве по сравнению с плазматическими клетками).
Впервые представления о клеточном иммунитете были развиты И.И. Мечниковым, а о гуморальном - Эрлихом.
Различают следующие виды специфического иммунитета:
Специфический иммунитет
естественный
искусственныйврожденныйприобретенныйактивныйпассивныйПередается от матери к плодуВозникает после перенесенного заболевания и обусловлен циркуляцией в крови и лимфе и наличием в тканях Т- и В-лимфоцитов памяти, коммитированных на антигены возбудителей перенесенного заболеванияРазвивается после введения в организм ослабленных или убитых возбудителей заболеваний, вызывающих появление в организме Т- и В-лимфоцитов памятиВозникает после введения в организм сыворотки - дефибринированной плазмы крови, содержащей антитела против определенных антигенов.
5. Группы крови
Кровь людей согласно самой распространенной системе АВО можно разделить на 4 группы, в зависимости от наличия в плазме и эритроцитах определенных веществ белковой и гликопротеидной (комплекс полисахаридов с белками) природы. Так, на поверхности эритроцитов (в слое гликокаликса, окружающего плазматическую мембрану) могут находится вещества гликопротеидной природы, называемые агглютиногенами или антигенами. В плазме же крови содержаться агглютинины или антитела (белковой природы). Различают 2 типа агглютининов эритроцитов (А и В) и агглютиногенов плазмы ( и ). Агглютинины плазмы являются антителами по отношению к одноименным агглютиногенам (антигенам) эритроцитов и могут взаимодействовать с ними по принципу комплементарности, вызывая склеивание эритроцитов (агглютинацию) и последующее их разрушение (гемолиз). В связи с этим в крови человека никогда не встречаются одновременно одноименные аггглютиноген и агглютинин.
Впервые наличие в крови людей агглютиногенов (в эритроцитах) и агглютининов (в плазме) и причины несоответствия крови различных людей друг другу были установлены австрийцем К. Ландштейнером (1901г) и чехом Я.Янским (1903г). В последующем К. Ландштейнером была предложена самая распространенная в настоящее время система групп крови АВО, согласно которой выделяют следующие комбинации агглютининов плазмы и агглютиногенов эритроцитов, определяющие принадлежность крови человека к одной из четырех групп:
ПлазмаЭритроцитыГруппа крови
(агглютинины)(агглютиногены)(согласно системе АВО)
, нетI группа
АII группа
ВIII группа
нетА, ВIV группа
Группа крови человека является генетически обусловленной и не изменяется на протяжении жизни.
При переливании крови от одного человека (донора) другому (реципиенту) руководствуются следующими двумя правилами:
> эритроциты донора должны найти подходящую среду для своей жизнедеятельности в крови реципиента (т.е. плазма крови реципиента не должна содержать агглютининов, одноименных агглютиногенам эритроцитов донора);
> при небольших гемотрансфузиях (200-500 мл крови) агглютинины донора в расчет не принимаются, поскольку разводятся в большом объеме плазмы реципиента и не могут вызвать склеивания большого количества эритроцитов (правило разведения).
Согласно этим правилам переливания крови можно заключить, что:
> кровь первой группы, содержащую только агглютинины  и , можно переливать людям с любой группой крови; в связи с этим людей, имеющих i группу крови называют универсальными донорами; самим же лицам с первой группой крови можно переливать только одногрупповую кровь;
> людям, имеющим четвертую группу крови (агглютининов нет) можно переливать кровь любой группы; в связи с этим их называют универсальными реципиентами;
> людям, имеющим вторую и третью группы крови, во избежание склеивания (агглютинации) эритроцитов можно переливать одногрупповую кровь или кровь первой группы.
> при значительных гемотрансфузиях (более 500мл крови донора) используют только одногрупповую кровь.
Кроме агглютиногенов А и В, определяющих групповую принадлежность крови согласно системе АВО, в эритроцитах были обнаружены и другие агглютиногены. Одним из таких агглютиногенов является агглютиноген, впервые найденный К. Ландштейнером и В. Виннером (1940г) в эритроцитах макак резус. В последующем этот агглютиноген был обнаружен в эритроцитах 85% людей и назван резус агглютиногеном или резус-фактором. Наличие или отсутствие в крови людей резус-фактора определяет резус-принадлежность крови (резус-положительная или резус-отрицательная). Наряду с группой крови резус-совместимость донора и реципиента также принимается во внимание при гемотрансфузиях. В частности, людям, имеющим резус-отрицательную кровь, нельзя переливать резус-положительную кровь, поскольку такая гемотрансфузия приведет к выработке в организме реципиента антител против чуждого для него резус-фактора донора и последующему склеиванию эритроцитов. В то же время, людям, имеющим резус-положительную кровь, может быть перелита кровь, как от резус-положительного, так и от резус-отрицательного донора.
Наконец, в конце ХХ века в эритроцитах людей было обнаружено много других антигенов (веществ белковой или гликопротеидной природы), которые могут быть характерны для одних лиц, но отсутствовать в крови других (т.е. являются во многом индивидуальными). Этот факт позволил исследователям сделать вывод о том, что каждый человек имеет свою индивидуальную группу крови. В связи с отмеченным не рекомендуется более одного раза переливать кровь реципиенту от одного и того же донора.
6. Свертывание крови
Свертывание крови - это защитная реакция организма, которая в норме возникает при повреждении сосудистой стенки и проявляется в образовании тромба (обеспечивающего временную закупорку места повреждения сосуда) и направлено на остановку кровотечения. В то же время тромб - это чужеродная (временная) субстанция для сосудистой стенки, и спустя некоторое время повреждение стенки сосуда должно быть восстановлено естественным путем (за счет пролиферации эндотелиальных клеток в случае капилляров и других соединительнотканных клеток и гладкомышечных волокон в случае более крупных сосудов), а тромб должен быть разрушен. Таким образом, свертывание крови обеспечивает лишь временное восстановление целостности сосудистой стенки путем образования тромба в течение короткого времени (около 5-40мин), поскольку восстановление сосудистой стенки путем образования тромба - более длительный процесс, который может завершиться только по истечении нескольких суток в зависимости от степени повреждения сосуда.
Система свертывания крови (система гемокоагуляции) обеспечивает
> с одной стороны поддержание крови в жидком состоянии, что важно для нормального ее движения по сосудистому руслу, а именно, постоянно циркулируя, кровь выполняет свои основные функции;
> с другой стороны, поддержание целостности путей циркуляции крови (т.е. стенок кровеносных сосудов).
Система гемокоагуляции включает кровь и ткани, которые продуцируют, используют и выделяют из организма вещества, необходимые для свертывания, а также препятствующие свертыванию, и нейрогуморальный регулирующий аппарат.
Вещества, которые необходимы для свертывания крови, называют факторами свертывания. Они могут находится
> в периферической крови (кровяные или внутренние факторы свертывания), в частности в ее плазме (плазменные факторы свертывания, обозначаются римскими цифрами), эритроцитах (эритроцитарные факторы свертывания), тромбоцитах (тромбоцитарные факторы свертывания, обозначаются арабскими цифрами), лейкоцитах (лейкоцитарные факторы свертывания, роль которых невелика в связи с малым количеством лейкоцитов в периферической крови по сравнению с эритроцитами и тромбоцитами)
> или же в окружающих стенки сосуда тканях (внешние или тканевые факторы свертывания).
Вещества, препятствующие свертыванию, называют антикоагулянтами (противосвертывающие факторы). В зависимости от своей природы (происхождения) они бывают
> первичными (факторы, постоянно существующие в крови - антитромбины, гепарин и т.д.);
> вторичными (являются по сути отработанными факторами свертывания крови, например, растворимый фибрин, покрывающий изнутри стенку сосуда, адсорбирует и нейтрализует до 90% тромбина, при фибринолизе образуются пептиды, обладающие антикоагулянтным действием и т.д.).
Свертывание крови включает три этапа:
> предфазу свертывания крови;
> собственно свертывание крови;
> ретракцию и фибринолиз образовавшегося фибринового тромба.
I этап П р е д ф а з а г е м о к о а г у л я ц и и (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз). Его результатом является образование тромбоцитарного тромба, который в крупных сосудах, как правило, вымывается (т.е. не удерживается в сосудистой стенке), но хорошо удерживается в стенках капилляров и мелких артериол. Следовательно, этот этап свертывания крови может остановить кровотечение лишь в мелких сосудах, тогда как в крупных сосудах является пусковым для осуществления коагуляционного гемостаза. Предфаза гемокоагуляции включает следующие процессы:
1. Спазм поврежденного сосуда (возникает преимущественно под действием сосудосуживающих факторов, выделяющихся из поврежденных тромбоцитов - адреналина, норадреналина, серотонина), может остановить кровотечение из мелких сосудов лишь на очень короткий промежуток времени (3-5с).
2. Приклеивание (адгезия) тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда; возникает вследствие того, что в месте повреждения стенка изменяет заряд на противоположный, что приводит к исчезновению явлений электроотталкивания, существующими между сосудистой стенкой и форменными элементами, в том числе тромбоцитами, в норме.
3. Обратная агрегация (скучивание) тромбоцитов, возникает под действием факторов адгезии - АДФ, тромбоксана и некоторых других, которые выделяются из поврежденных тромбоцитов и относятся к тромбоцитарным факторам свертывания.
4. Необратимая агрегация тромбоцитов (вязкий метаморфоз), в результате которого разрушаются мембраны тромбоцитов и их содержимое сливается в единую массу - тромбоцитарный тромб. При этом из тромбоцитов выделяются тромбоцитарные факторы свертывания, в том числе тромбоцитарный тромбопластин - предшественник кровяной протромбиназы. Благодаря отмеченному тромбоцитарный гемостаз играет пусковую роль для возникновения и нормального осуществления коагуляционного гемостаза. Вязкий метаморфоз тромбоцитов возникает под действием следов тромбин, образование которого, в свою очередь, катализируется быстро образующейся тканевой протромбиназой.
5. Ретракция тромбоцитарного тромба (его сжатие, уплотнение, благодаря чему он занимает меньше место в просвете сосуда и лучше фиксируется в его стенке) осуществляется под действием тромбостенина, выделяющегося из тромбоцитов и подобно актомиозину, способного к сокращению, в результате которого происходит выдавливание плазмы из тромбоцитарной пробки. В результате ретракции объем тромбоцитарного тромба может уменьшиться на 25% и более.
II этап С о б с т в е н н о г е м о к о а г у л я ц и я (коагуляционный гемостаз) - ферментативный процесс, который представляет собой последовательность цепных ферментативных реакций, в ходе которых неактивные плазменные факторы свертывания (по своей природе протеолитические ферменты) превращаются в активные путем ограниченного протеолиза (отщепления от белковой молекулы фермента пептидного фрагмента, в результате чего фермент становится активным), катализируемого другими активными факторами свертывания.
Например,
ФXIа
ФVIIIФVIIIа
ограниченный
протеолиз
ФIXФIХа
ограниченный
протеолиз
ФХФХа и т.д.
ограниченный
протеолиз
Большинство плазменных факторов свертывания представляют собой протеолитические ферменты, которые находятся в крови в неактивной форме (в виде проферментов), активируются, как правило, путем ограниченного протеолиза (т.е. отщепления от них полипептидного фрагмента) под действием других активированных факторов и, становясь активными, катализируют дальнейший ограниченный протеолиз (а следовательно, активацию) каких-то определенных факторов свертывания.
Коагуляционный гемостаз включает следующие три процесса:
1. Образование протромбиназы (тромбокиназы). В зависимости от источников, из которых образуется протромбиназа, различают две разновидности этого фермента: внутренняя (кровяная, формируется из кровяного тромбопластина, содержащегося в осколках мембран разрушенных форменных элементов крови, а также из тромбоцитарного тромбопластина, высвобождающегося из разрушенных тромбоцитов, она является намного более активной по сравнению с тканевой протромбиназой, но процесс ее образование гораздо более длительный (5-7мин) по сравнению с образованием тканевой протромбиназы) и внешняя (тканевая, источником для образования которой служит тканевой тромбопластин, содержащийся в осколках мембран поврежденных эндотелиальных клеток сосудистой стенки, а также клеток окружающих тканей; процесс ее формирования длиться всего 5-10с). Образование протромбиназы представляет собой самый длительный этап коагуляционного гемостаза.
Образование тканевой протромбиназы (5-10с)
Образование кровяной протромбиназы (5-7мин)
2. Образование тромбина (2-5с)
3. Образование нерастворимого фибрина
В результате коагуляционного гемостаза образуется фибриновый тромб, между нитями которого задерживаются форменные элементы крови. Этот тромб более плотный, чем тромбоцитарный, и лучше удерживается в стенке кровеносного сосуда.
III этап П о с л е ф а з а г е м о к о а г у л я ц и и, включающая ретракцию и фибринолиз.
Ретракция - это процесс уплотнения фибринового тромба вследствие выдавливания из него сыворотки (плазмы крови, лишенной фибриногена), длится в течение 2-3 часов и обеспечивает уменьшение объема тромба до 25-50% от исходного; осуществляется под действием белка тромбоцитов - тромбостенина. Уплотненный тромб, с одной стороны, лучше фиксируется в стенке сосуда, а с другой - меньше пропускает крови.
Фибринолиз - лизис (разрушение) фибрина, приводящее к расщеплению тромба и реканализации (восстановлению просвета) сосуда; длится до нескольких суток. Этот процесс катализируется плазмином (фибринолизином), который находится в плазме крови в неактивной форме (в виде профермента). Фибрин, образующийся в период коагуляционного гемостаза, адсорбирует плазминоген, в результате чего облегчается доступ и действие активированной формы последнего на фибрин.
Процесс превращения плазминогена (профибринолизина) из неактивной формы в активную (в плазмин или фибринолизин) включает следующие этапы:
В норме (при отсутствии повреждения стенки сосуда) свертыванию крови препятствуют:
> большая скорость течения крови;
> одноименный заряд поверхности тромбоцитов и внутренней поверхности стенки сосуда;
> гладкая внутренняя поверхность стенки сосуда;
> стенки сосудов покрыты растворимым фибрином, который адсорбирует активные факторы свертывания (прежде всего, тромбин);
> наличие антикоагулянтов.
Автор
burundukova93
Документ
Категория
Медицина и физиология
Просмотров
1 669
Размер файла
667 Кб
Теги
кровь
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа