close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Физиология сердечно-сосудистой системы

код для вставкиСкачать
лекции по физиологии
 ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Часть I. ОБЩИЙ ПЛАН СТРОЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА
1. Общий план строения и функциональное значение кардиоваскулярной системы
Сердечно-сосудистая система, наряду с дыхательной, является ключевой системой жизнеобеспечения организма, поскольку она обеспечивает непрерывную циркуляцию крови по замкнутому сосудистому руслу. Кровь же, только находясь в постоянном движении, способна выполнять свои многочисленные функции, главной из которых является транспортная, предопределяющая ряд других. Постоянная циркуляция крови по сосудистому руслу делает возможным ее непрерывный контакт со всеми органами организма, что обеспечивает, с одной стороны, поддержание постоянства состава и физико-химических свойств межклеточной (тканевой) жидкости (собственно внутренней среды для клеток тканей), а с другой - сохранение гомеостаза самой крови.
В сердечно-сосудистой системе с функциональной точки зрения выделяют:
> сердце - насос периодического ритмичного типа действия
> сосуды - пути циркуляции крови.
Сердце обеспечивает ритмичное периодическое перекачивание порций крови в сосудистое русло, сообщая им энергию, необходимую для дальнейшего продвижения крови по сосудам. Ритмичная работа сердца является залогом непрерывной циркуляции крови в сосудистом русле. Причем кровь в сосудистом русле движется пассивно по градиенту давления: из области, где оно выше, в область, где оно ниже (от артерий к венам); минимальным является давления в венах, возвращающих кровь в сердце. Кровеносные сосуды присутствуют почти во всех тканях. Их нет лишь в эпителиях, ногтях, хрящах, эмали зубов, в некоторых участках клапанов сердца и в ряде других областей, которые питаются за счет диффузии необходимых веществ из крови (например, клетки внутренней стенки крупных кровеносных сосудов).
У млекопитающих животных и человека сердце четырехкамерно (состоит из двух предсердий и двух желудочков), кардиоваскулярная система замкнута, имеются два самостоятельных круга кровообращения - большой (системный) и малый (легочный). Круги кровообращения начинаются в желудочках сосудами артериального типа (аортой и легочным стволом), а заканчиваются в предсердиях венами (верхней и нижней полыми венами и легочными венами). Артерии - сосуды, выносящие кровь из сердца, а вены - возвращающие кровь к сердцу.
Большой (системный) круг кровообращения начинается в левом желудочке аортой, а заканчивается в правом предсердии верхней и нижней полыми венами. Кровь, поступающая из левого желудочка в аорту, является артериальной. Продвигаясь по сосудам большого круга кровообращения, она в конечном итоге достигает микроциркуляторного русла всех органов и структур организма (в том числе самого сердца и легких), на уровне которого осуществляется ее обмен веществами и газами с тканевой жидкостью. В результате транскапиллярного обмена кровь становится венозной: она насыщается углекислым газом, конечными и промежуточными продуктами метаболизма, возможно в нее поступают какие-то гормоны или другие гуморальные факторы, отчасти отдает тканям кислород, питательные вещества (глюкозу, аминокислоты, жирные кислоты), витамины и т.д. Венозная кровь, оттекающая от различных тканей организма по системе вен, возвращается к сердцу (а именно, по верхней и нижней полым венам - в правое предсердие).
Малый (легочный) круг кровообращения начинается в правом желудочке легочным стволом, разветвляющимся на две легочные артерии, которые доставляют венозную кровь в микроциркуляторное русло, оплетающее респираторный отдел легких (дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы). На уровне этого микроциркуляторного русла осуществляется транскапиллярный обмен между венозной кровью, притекающей к легким, и альвеолярным воздухом. В результате ткаого обмена кровь насыщается кислородом, частично отдает углекислый газ и превращается в артериальную. По системе легочных вен (в количестве двух выходят из каждого легкого) артериальная кровь, оттекающая от легких, возвращается в сердце (в левое предсердие).
Таким образом, в левой половине сердца кровь артериальная, она поступает в сосуды большого круга кровообращения и доставляется ко всем органам и тканям организма, обеспечивая их снабжение Рис.1. Схема кровообращения человека
кислородом, питательными веществами, доставку гормонов, а также освобождение от конечных продуктов метаболизма. В правой половине сердца находится венозная кровь, которая выбрасывается в малый круг кровообращения и на уровне легких превращается в артериальную.
2. Морфо-функциональная характеристика сосудистого русла
Общая протяженность сосудистого русла человека составляет около 100тыс. километров; обычно большая их часть пуста, а интенсивно снабжаются лишь только усиленно работающие и постоянно работающие органы (сердце, головной мозг, почки, дыхательная мускулатура и некоторые другие). Сосудистое русло начинается крупными артериями, выносящими кровь из сердца. Артерии по своему ходу ветвятся, давая начала артериям более мелкого калибра (средним и мелким артериям). Войдя в кровоснабжаемый орган, артерии многократно ветвятся до артериол, представляющих собой самые мелкие сосуды артериального типа (диаметр - 15-70мкм). От артериол, в свою очередь, под прямым углом отходят метартероилы (терминальные артериолы), от которых берут начало истинные капилляры, образующие сеть. В местах отделения капилляров от метартеролы имеются прекапиллярные сфинктеры, контролирующие локальный объем крови, проходящий через истинные капилляры. Капилляры представляют собой самые мелкие сосуды в сосудистом русле (d=5-7мкм, длина - 0,5-1,1мм), их стенка не содержит в своем составе мышечную ткань, а образована всего лишь одним слоем эндотелиальных клеток и окружающей их базальной мембраной. У человека насчитывается 100-160млрд. капилляров, их общая длина составляет 60-80тыс. километров, а суммарная площадь поверхности - 1500м2. Кровь из капилляров последовательно поступает в посткапиллярные (диаметр до 30мкм), собирательные и мышечные (диаметр до 100мкм) венулы, а затем в мелкие вены. Мелкие вены, объединяясь друг с другом, образуют средние и крупные вены.
Артериолы, метартериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры и венулы составляют микроциркуляторное русло, являющееся путем местного кровотока органа, на уровне которого осуществляется обмен между кровью и тканевой жидкостью. Причем наиболее эффективно такой обмен происходит в капиллярах. Венулы же как никакие другие сосуды имеют прямое отношение к течению воспалительных реакций в тканях, поскольку именно через их стенку при воспалении проходят массы лейкоцитов и плазма.
Рис.2. Схема микроциркуляторного русла
В ряде органов встречаются сосуды анастомозирующего типа:
> артериальные (коллатеральные сосуды какой-то одной артерии, соединяющиеся с ветвями других артерий, или внутрисистемные артериальные анастомозы между различными ветвями одной и той же артерии)
> венозные (соединяющие сосуды между различными венами или ветвями одной и той же вены)
> артериовенозные (анастомозы между мелкими артериями и венами, позволяющие крови течь, минуя капиллярное русло).
Функциональное назначение артериальных и венозных анастомозов состоит в повышении надежности кровоснабжения органа, тогда как артериовенозных в обеспечении возможности движения крови в обход капиллярному руслу (в большом количестве встречаются в коже, движение крови по которым уменьшает потери тепла с поверхности тела).
Стенка всех сосудов, за исключением капилляров, состоит из трех оболочек:
> внутренней оболочки, образованной эндотелием, базальной мембраной и подэндотелиальным слоем (прослойка рыхлой волокнистой соединительной ткани); эта оболочка отделена от средней оболочки внутренней эластической мембраной;
> средней оболочки, в состав которой входят гладкомышечные клетки и плотная волокнистая соединительная ткань, в межклеточном веществе которой содержатся эластические и коллагеновые волокна; отделена от наружной оболочки наружной эластической мембраной;
> наружной оболочки (адвентиции), образованной рыхлой волокнистой соединительной тканью, питающей стенку сосуда; в частности, в этой оболочке проходят мелкие сосуды, обеспечивающие питание клеток самой сосудистой стенки (т.н. сосуды сосудов).
В сосудах различного типа толщина и морфология этих оболочек имеет свои особенности. Так, стенки артерий гораздо толще таковых вен, причем в наибольшей мере у артерий и вен отличается по толщине их средняя оболочка, благодаря чему стенки артерий являются более упругими, чем таковые вен. Вместе с тем наружная оболочка стенки вен толще таковой артерий, и они, как правило, имеют больший диаметр по сравнению с одноименными артериями. Мелкие, средние и некоторые крупные вены имеют венозные клапаны, представляющие собой полулунные складки их внутренней оболочки и препятствующие обратному току крови в венах. Наибольшее количество клапанов имеют вены нижних конечностей, тогда как обе полые вены, вены головы и шеи, почечные вены, воротная и легочные вены клапанов не имеют. Стенки крупных, средних и мелких артерий, а также артериол характеризуются некоторыми особенностями строения, касающимися их средней оболочки. В частности, в стенках крупных и некоторых средних артерий (сосуды эластического типа) эластические и коллагеновые волокна преобладают над гладкомышечными клетками, в результате чего такие сосуды отличаются очень большой эластичностью, необходимой для преобразования пульсирующего кровотока в постоянный. Стенки мелких артерий и артериол, напротив, характеризуются преобладанием гладкомышечных волокон над соединительнотканными, что позволяет им изменять диаметр своего просвета в довольно широких пределах и регулировать таким образом уровень кровенаполнения капилляров. Капилляры же, не имеющие в составе своей стенки средней и наружной оболочек, не способны активно изменять свой просвет: он изменяется пассивно в зависимости от степени их кровенаполнения, зависящей от величины просвета артериол.
Рис.3. Артерия и сопровождающая вена в составе сосудисто-нервного пучка
Рис.4. Схема строения стенки артерии и вены
Рис. 5. Схема строения аорты (сосуд эластического типа). Обратите внимание на мощную среднюю оболочку, в которой преобладают эластические волокна
Рис. 6. Схема строения артериолы (сосуд мышечного типа со сравнительно тонкой стенкой). Средняя оболочка артериол очень тонкая и представлена всего одним - двумя слоями гладкомышечных клеток
Количество артерий, входящих в органах, а также их диаметр зависят не только от величины органа, но и от его функциональной активности. Аналогично, и степень развития микроциркуляторного русла в органе во многом зависит от его функциональной активности. Так, на 1мм3 миокарда, головного мозга, печени, почек приходится 2500-3000 капилляров, в скелетной мышце - 300-1000 капилляров, а в соединительной, жировой и костной тканях их значительно меньше.
С функциональной точки зрения выделяют следующие типы сосудов (функциональные типы сосудов):
> компрессионная камера или сосуды амортизирующего типа (все крупные и некоторые средние артерии, в стенке которых эластические и коллагеновые волокна преобладают над гладкомышечными, они преобразуют пульсирующий кровоток, связанный с ритмичной периодичной деятельностью сердца, как насоса, в постоянный), в эту группу входят аорта, легочные артерии, общая сонная и подвздошная артерии;
> сосуды резистивного типа (сосуды сопротивления) - преимущественно артериолы, самые мелкие сосуды артериального типа, в стенке которых имеется большое количество гладкомышечных волокон, позволяющее в широких пределах изменять свой просвет; обеспечивают создание максимального сопротивления движению крови и принимают участие в ее перераспределении между органами, работающими с разной интенсивностью
> сосуды обменного типа (преимущественно капилляры, отчасти артериолы и венулы, на уровне которых осуществляется транскапиллярный обмен)
> сосуды емкостного (депонирующего) типа (вены), которые в связи с небольшой толщиной своей средней оболочки отличаются хорошей податливостью и могут довольно сильно растягиваться без сопутствующего резкого повышения давления в них, благодаря чему зачастую служат депо крови (как правило, около 70% объема циркулирующей крови находится в венах)
> сосуды анастомозирующего типа (или шунтирующие сосуды: артреиоартеральные, веновенозные, артериовенозные).
3. Макро-микроскопическое строение сердца и его функциональное значение
Сердце (cor) - полый мышечный орган, нагнетающий кровь в артерии и принимающий ее из вен. Располагается в грудной полости, в составе органов среднего средостения, интраперикардиально (внутри сердечной сумки - перикарда). Имеет коническую форму; его продольная ось направлена косо - справа налево, сверху вниз и сзади наперед, поэтому оно на две трети залегает в левой половине грудной полости. Верхушка сердца обращена вниз, влево и вперед, а более широкое основание - кверху и кзади. В сердце выделяют четыре поверхности:
> переднюю (грудинно-реберную), выпуклая, обращена к задней поверхности грудины и ребер;
> нижнюю (диафрагмальная или задняя);
> боковые или легочные поверхности.
Средняя масса сердца у мужчин 300г, у женщин - 250г. Наибольший поперечный размер сердца - 9-11см, переднезадний - 6-8см, длина сердца - 10-15см.
Сердце начинает закладываться на 3-ей неделе внутриутробного развития, его разделение на правую и левую половину происходит к 5-6-ой неделе; а начинает оно работать вскоре после своей закладки (на 18-20 день), делая по одному сокращению каждую секунду.
Рис. 7. Сердце (вид спереди и сбоку)
Сердце человека состоит из 4-ех камер: двух предсердий и двух желудочков. Предсердия принимают кровь из вен и проталкивают ее в желудочки. В целом их нагнетательная способность гораздо меньше таковой желудочков (желудочки в основном наполняются кровью во время общей паузы сердца, тогда как сокращение предсердий способствует лишь дополнительной подкачке крови), основная же роль предсердий состоит в том, что они являются временными резервуарами крови. Желудочки принимают кровь, притекающую из предсердий, и перекачивают ее в артерии (аорту и легочный ствол). Стенка предсердий (2-3мм) тоньше таковой желудочков (5-8мм у правого желудочка и 12-15мм у левого). На границе между предсердиями и желудочками (в предсердно-желудочковой перегородке) имеются атриовентрикулярные отверстия, в области которых находятся створчатые атриовентрикулярные клапаны (двухстворчатый или митральный в левой половине сердца и трехстворчатый в правой), препятствующие обратному току крови из желудочков в предсердия в момент систолы желудочков. В месте выхода аорты и легочного ствола из соответствующих желудочков локализованы полулунные клапаны, препятствующие обратному току крови из сосудов в желудочки в момент диастолы желудочков. В правой половине сердца кровь является венозной, а в левой его половине - артериальной.
Стенка сердца состоит из трех слоев:
> эндокард - тонкая внутренняя оболочка, выстилает изнутри полости сердца, повторяя их сложный рельеф; в его состав входят преимущественно соединительная (рыхлая и плотная волокнистые) и гладкомышечная ткани. Дупликатуры эндокарда образуют атриовентрикулярные и полулунные клапаны, а также заслонки нижней полой вены и венечного синуса
> миокард - средний слой стенки сердца, самый толстый, представляет собой сложную многотканевую оболочку, основным компонентом которой является сердечная мышечная ткань. Миокард имеет наибольшую толщину в левом желудочке, а наименьшую - в предсердиях. Миокард предсердий состоит из двух слоев: поверхностного (общего для обоих предсердий, в котором мышечные волокна расположены поперечно) и глубокого (раздельного для каждого из предсердий, в котором мышечные волокна следуют продольно, здесь встречаются и круговые волокна, петлеобразно в виде сфинктеров охватывающие устья вен, впадающих в предсердия). Миокард желудочков трехслойный: наружный (образован косо ориентированными мышечными волокнами) и внутренний (образован продольно ориентированными мышечными волокнами) слои являются общими для миокарда обоих желудочков, а расположенный между ними средний слой (образован круговыми волокнами) - отдельным для каждого из желудочков.
> эпикард - наружная оболочка сердца, является висцеральным листком серозной оболочки сердца (перикарда), построен по типу серозных оболочек и состоит из тонкой пластинки соединительной ткани, покрытой мезотелием.
Миокард сердца, обеспечивающий периодическое ритмичное сокращение его камер, образован сердечной мышечной тканью (разновидность поперечнополосатой мышечной ткани). Структурно-функциональной единицей сердечной мышечной ткани служит сердечное мышечное волокно. Оно является исчерченным (сократительный аппарат представлен миофибриллами, ориентированными параллельно продольной его оси, занимающими периферическое положение в волокне, тогда как ядра находятся в центральной части волокна), характеризуется наличием хорошо развитого саркоплазматического ретикулюма и системы Т-трубочек. Но его отличительной особенностью служит тот факт, что оно - многоклеточное образование, представляющее собой совокупность последовательно уложенных и соединенных с помощью вставочных дисков сердечных мышечных клеток - кардиомиоцитов. В области вставочных дисков имеется большое количество щелевых контактов (нексусов), устроенных по типу электрических синапсов и обеспечивающих возможность непосредственного проведения возбуждения с одного кардиомиоцита на другой. В связи с тем, что сердечное мышечное волокно - многоклеточное образование, его называют функциональным волокном.
Рис. 8. Схема строения сердечного мышечного волокна
В миокарде выделяют следующие типы кардиомиоцитов:
> рабочие кардиомиоциты составляют большинство сердечных мышечных клеток, именно они обеспечивают сокращение камер сердца), представляют собой довольно разнородную клеточную популяцию. Так, кардиомиоциты предсердий характеризуются по сравнению с таковыми желудочков меньшими размерами и слабее развитой Т-тубулярной системой.
> проводящие кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, отличаются от рабочих меньшими размерами (как правило, более узкие), слабо развитым неупорядоченным миофибриллярным аппаратом, меньшим содержанием гликогена, богатой васкуляризацией (в 1,5-3 раза выше таковой в рабочем миокарде) и вегетативной эфферентной иннервацией (в 2,5-5 раз выше таковой в рабочем миокарде)
> секреторные кардиомиоциты встречаются в основном в миокарде правого предсердия, характеризуются наличием хорошо развитого аппарата Гольджи у полюсов ядер и секреторных гранул, вырабатывают атриопетин (натрийуретический фактор, имеющий отношение к регуляции диуреза и, как следствие, артериального давления). Существует и точка зрения, что эти клетки являются потомками нейроэндокринных, поскольку их морфо-функциональная характеристика весьма близка к параметрам пептидсекреторных клеток APUD-системы.
Рис. 9. Схема строения щелевого контакта (нексуса). Щелевой контакт обеспечивает ионное и метаболическое сопряжение клеток. Плазматические мембраны кардиомиоцитов в области образования щелевого контакта сближены и разделены узкой межклеточной щелью шириной 2-4 нм. Связь между мембранами соседних клеток обеспечивает трансмембранный белок цилиндрической конфигурации - коннексон. Молекула коннексона состоит из 6 субъединиц коннексина, располагающихся радиально и ограничивающих собой полость (канал коннексона, диаметр 1,5 нм). Две молекулы коннексона соседних клеток соединяются в межмембранном пространстве между собой, в результате чего образуется единый канал нексуса, который может пропускать ионы и низкомолекулярные вещества с Mr до 1,5 кД. Следовательно, нексусы делают возможным движение не только неорганических ионов из одного кардиомиоцита в другой (что обеспечивает непосредственную передачу возбуждения), но и низкомолекулярных органических веществ (глюкозы, аминокислот и т.д.)
Кровоснабжение сердца осуществляется коронарными артериями (правой и левой), отходящими от луковицы аорты и составляющими вместе с микроциркуляторынм руслом и коронарными венами (собираются в венечный синус, впадающий в правое предсердие) коронарный (венечный) круг кровообращения, который является частью большого круга.
Сердце относится к числу органов, работающих на протяжении жизни постоянно. За 100 лет человеческой жизни сердце совершает около 5 миллиардов сокращений. Причем интенсивность работы сердца зависит от уровня обменных процессов в организме. Так, у взрослого человека нормальная частота сердечных сокращений в покое составляет 60-80 уд/мин, тогда как у более мелких животных с большей относительной площадью поверхности тела (площадью поверхности на единицу массы) и соответственно более высоким уровнем обменных процессов интенсивность сердечной деятельности гораздо выше. Так у кошки (средний вес 1,3кг) частота сердечных сокращений 240 уд/мин, у собаки - 80 уд/мин, у крысы (200-400г) - 400-500 уд/мин, а у синицы московки (масса около 8г) - 1200 уд/мин. Частота сердечных сокращений у крупных млекопитающих с относительно низким уровнем обменных процессов гораздо ниже таковой человека. У кита (вес 150тонн) сердце делает 7 сокращений в минуту, а у слона (3 тонны) - 46 уд/мин.
Русский физиолог И.Ф. Цион подсчитал, что в течение человеческой жизни сердце совершает работу, равную усилию, которого было бы достаточно, чтобы поднять железнодорожный состав на высочайшую вершину Европы - гору Монблан (высота 4810м). За сутки у человека, находящегося в относительном покое, сердце перекачивает 6-10тонн крови, а в течение жизни - 150-250 тыс. тонн.
Движение крови в сердце, так же как и в сосудистом русле, осуществляется пассивно по градиенту давления. Так, нормальный сердечный цикл начинается с систолы предсердий, в результате которой давление в предсердиях несколько повышается, и порции крови перекачиваются в расслабленные желудочки, давление в которых близко к нулю. В момент следующей за систолой предсердий систолы желудочков давление в них нарастает, и, когда оно становится выше такового в проксимальном отделе сосудистого русла, кровь из желудочков изгоняется в соответствующие сосуды. В момент общей паузы сердца происходит основное наполнение желудочков кровью, пассивно возвращающейся к сердцу по венам; сокращение же предсердий обеспечивает дополнительную подкачку незначительного количества крови в желудочки.
Рис. 10. Схема работы сердца
Рис. 11. Схема, показывающая направление тока крови в сердце
4. Структурная организация и функциональная роль проводящей системы сердца
Проводящая система сердца представлена совокупностью проводящих кардиомиоцитов, формирующих
> синусно-предсердный узел (синоатриальный узел, узел Кейт-Флака, заложен в правом предсердии, у места впадения полых вен),
> предсердно-желудочковый узел (атриовентрикулярный узел, узел Ашоффа-Тавара, заложен в толще нижнего отдела межпредсердной перегородки, ближе к правой половине сердца),
> пучок Гиса (предсердно-желудочковый пучок, находится в верхней части межжелудочковой перегородки) и его ножки (спускаются от пучка Гиса вдоль внутренних стенок правого и левого желудочков),
> сеть диффузных проводящих кардиомиоцитов, образующих волокна Прукинье (проходят в толще рабочего миокарда желудочков, как правило, примыкая к эндокарду).
Кардиомиоциты проводящей системы сердца являются атипическими миокардиальными клетками (в них слабо развит сократительный аппарат и система Т-трубочек, они не играют существенной роли в развитии напряжения в полостях сердца в момент их систолы), которые обладают способностью к самостоятельной генерации нервных импульсов с определенной частотой (автоматии).
Рис. 12. Схема строения проводящей системы сердца
Причем клетки проводящей системы сердца находятся в соподчиненном положении друг относительно друга и для них характерен убывающий градиент автоматии: максимально возможная частота импульсации характерна для клеток синусно-предсердного узла, по мере удаления от которого она снижается. Так, проводящие кардиомиоциты синусно-предсердного узла в покое разряжаются с частотой 60-80 имп./мин, предсердно-желудочкового - 40-50 имп./мин, пучка Гиса - 30-40 имп./мин, а волокна Пуркинье - 20 имп./мин. Благодаря существующему градиенту автоматии в проводящей системе сердца в норме имеется единственный (номотопный) водитель ритма - синусно-предсердный узел, генерирующий нервный импульсы с максимально возможной частотой, по сравнению с другими структурами, и в связи с этим навязывающий им свой ритм. В связи с отмеченным все отдельные части проводящей системы, хотя и имеют собственный ритм, начинают работать в едином ритме. Явление, при котором структуры с замедленным ритмом генерации нервных импульсов усваивают более частый ритм других проводящих кардиомиоцитов, называют усвоением ритма.
Скорость проведения возбуждения по различным проводящим кардиомиоцитам не является одинаковой и различается в весьма широких пределах. Так, в предсердно-желудочковом узле возбуждение проводится с наименьшей скоростью (0,05м/с), в пучке Гиса - 1,0-1,5м/c, а в волокнах Пуркинье скорость проведения возбуждения является максимальной (3м/c). Скорость же распространения возбуждения по рабочему миокарду предсердий и желудочков примерно одинакова и составляет 0,9-1м/c. Максимальная скорость проведения нервного импульса именно по волокнам Пуркинье, оплетающим рабочий миокард желудочков, обеспечивает почти синхронный охват его возбуждением, а, следовательно, большую эффективность систолы желудочков.
В начале каждого сердечного цикла возбуждение возникает в синусно-предсердном узле и через посредство нексусов (контактов между миокардиоцитами, устроенных по типу электрических синапсов) проводится по рабочему миокарду предсердий, достигая предсердно-желудочкового узла. Причем первыми возбуждаются и сокращаются миокрадиальные клетки правого предсердия, окружающие синусно-предсердный узел, в результате чего устья полых вен сжимаются и при дальнейшем развитии напряжения в предсердиях становится невозможным обратный ток крови из предсердий в вены. Тот факт, что нервный импульс от водителя ритма проводится диффузно по рабочему миокарду предсердий обуславливает асинхронность возбуждения рабочих кардиомиоцитов предсердий, а следовательно, и небольшую эффективность их систолы. Предсердия обеспечивают лишь дополнительную подкачку небольшого количества крови в желудочки (поскольку желудочки преимущественно наполняются пассивно в момент общей паузы сердца) против нулевого сопротивления движению крови (в момент сокращения предсердий желудочки расслаблены и давление в них равно нулю). Таким образом, нагнетательная функция предсердий незначительна, а самое главная их роль состоит в том, что они являются временными резервуарами крови.
Нервный импульс от синусно-предсердного узла, распространяясь по рабочему миокарду предсердий, достигает атриовентрикулярного узла уже после того, как успевают возбудиться и сократиться предсердия. Считают, что между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами имеются прямой проводящий путь, но скорость распространения по нему незначительно превосходит таковую по рабочему миокарду предсердий. В самом предсердно-желудочковом узле благодаря определенной геометрии расположения его клеток и небольшой их толщине возбуждение распространяется с некоторой задержкой (0,02-0,04с). Атриовентрикулярная задержка проведения возбуждения, с одной стороны, и распространение его от синусно-предсердного узла по рабочему миокарду предсердий, с другой, обеспечивают определенную последовательность в сокращении камер сердца: вначале возбуждаются и сокращаются предсердия, подкачивая порции крови в желудочки, а уже затем происходит сокращение самих желудочков.
Нервный импульс от атриовентрикулярного узла к рабочим миокрадиоцитам желудочков проводится по волокнам проводящей системы сердца с гораздо большей скоростью, по сравнению с таковой при проведении по рабочему миокарду, что обеспечивает почти синхронное возбуждение рабочих кардиомиоцитов желудочков и большую эффективность систолы. В частности, время полного охвата возбуждением рабочего миокарда желудочков составляет 10-15мс. Более того, возбуждение по проводящей системе желудочков проходит в определенной последовательности. Так, вначале нервный импульс передается от атриовентрикулярного узла пучку Гиса и далее распространяется по его ножкам, вовлекая в возбуждение миокрадиоциты межжелудочковой перегородки и верхушки сердца, а затем по разветвлениям ножек и волокнам Пуркинье возвращается к основанию желудочков. Благодаря этому вначале сокращаются верхушки желудочков, а потом уже их основания.
Таким образом, проводящая система сердца обеспечивает:
> периодическую ритмическую генерацию нервных импульсов, инициирующих сокращение камер сердца с определенной частотой;
> определенную последовательность в сокращении камер сердца (вначале возбуждаются и сокращаются предсердия, подкачивая кровь в желудочки, а уже потом желудочки, перекачивающие кровь в сосудистое русло)
> почти синхронный охват возбуждением рабочего миокарда желудочков, а значит, и высокую эффективность систолы желудочков, что необходимо для создания в их полостях определенного давления, несколько превышающего таковое в аорте и легочном стволе, а, следовательно, для обеспечения определенного систолического выброса крови.
5. Электрофизиологические характеристики миокардиальных клеток
Проводящие и рабочие кардиомиоциты являются возбудимыми структурами, т.е. обладают способностью к генерации и проведению потенциалов действия (нервных импульсов). Причем для проводящих кардиомиоцитов свойственна автоматия (способность к самостоятельной периодической ритмической генерации нервных импульсов), тогда как рабочие кардиомиоциты возбуждаются в ответ на приходящее к ним возбуждение от проводящих или других уже возбужденных рабочих миокардиальных клеток.
Мембранный потенциал покоя рабочих кардиомиоцитов создается преимущественно выходящим калиевым током (обычный ток утечки) и его значение (-90мВ) приближается к калиевому равновесному потенциалу. О потенциале покоя проводящих кардиомиоцитов можно говорить лишь условно, поскольку для них после завершения каждого потенциала действия характерна спонтанная диастолическая деполяризация (СДД), которая и обуславливает их ритмическую активность. Мембранный потенциал покоя проводящих кардиомиоцитов гораздо ниже (-50 ÷ -60 мВ) такового рабочих, поскольку их мембрана в покое намного лучше проницаема для натрия. В связи с этим в проводящих кардиомиоцитах в создании потенциала покоя, наряду с выходящим калиевым током, участвует и довольно выраженный входящий натриевый ток (подобно выходящему калиевому является током утечки), уменьшающий степень поляризации мембраны, обусловленной выходом калия из клетки.
Рис. 13. Схема потенциала действия рабочего кардиомиоцита
В потенциале действия рабочих кардиомиоцитов выделяют следующие фазы:
> фаза быстрой начальной деполяризации, обусловлена быстрым входящим потенциалзависимым натриевым током, возникает вследствие активации (открытия быстрых активационных ворот) быстрых потенциалзависимых натриевых каналов; характеризуется большой крутизной нарастания, поскольку обуславливающий ее ток обладает способностью к самообновлению.
> фаза плато ПД, обусловлена потенциалзависимым медленным входящим кальциевым током. Начальная деполяризация мембраны, вызванная входящим натриевым током, приводит к открытию медленных кальциевых каналов, через посредство которых ионы кальция по концентрационному градиенту входят внутрь кардиомиоцита; эти каналы в гораздо меньшей степени, но все же проницаемы и для ионов натрия. Вход кальция и отчасти натрия в кардиомиоцит через медленные кальциевые каналы несколько деполяризует его мембрану (но гораздо слабее, чем предшествующий этой фазе быстрый входящий натриевый ток). В эту фазу быстрые натриевые каналы, обеспечивающие фазу быстрой начальной деполяризации мембраны, инактивируются, и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. В этот период происходит и постепенная активация потенциалзависимых калиевых каналов. Эта фаза является самой длительной фазой ПД (составляет 0,27с при общей длительности ПД 0,3с), в результате чего кардиомиоцит большую часть времени в период генерации ПД находится в состоянии абсолютной рефрактерности. Причем длительность одиночного сокращения миокардиальной клетки (около 0,3с) примерно равна таковой ПД, что вместе с продолжительным периодом абсолютной рефрактерности делает невозможным развитие тетанического сокращения сердечной мышцы, которое было бы равнозначно остановке сердца. Следовательно, сердечная мышца способно к развитию только одиночных сокращений.
> фаза быстрой реполяризации, обусловлена быстрым выходящим потенциалзависимым калиевым током, в период этой фазы медленные кальциевые каналы постепенно инактивируются, что ускоряет процесс реполяризации мембраны (поскольку резко ослабевает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембрану). Реполяризация мембраны сопровождается постепенным закрытием потенциалзависимых калиевых каналов (полное их закрытие может длиться до 1с и поэтому, как правило, продолжается еще и в начале каждого следующего ПД) и реактивацией быстрых натриевых каналов (их возвратом к исходному состоянию, характерному для покоя), что приводит к постепенному восстановлению возбудимости миокардиальной клетки. В связи с отмеченным в эту фазу миокардиоцит находится в состоянии относительной рефрактерности.
Реполяризация мембраны рабочего кардиомиоцита приводит к восстановлению МП до уровня, характерного для состояния покоя (-90мВ), и клетка продолжает пребывать в этом состоянии до момента прихода очередного нервного импульса. Амплитуда потенциала действия рабочего кардиомиоцита составляет около 120 мВ (реверсия 30мВ).
Рис. 14. Схема потенциала действия проводящего кардиомиоцита
Потенциал действия проводящих кардиомиоцитов характеризуется рядом отличительных черт от такового в рабочих клетках. Во-первых, он имеет гораздо меньшую амплитуду (50-60мВ, реверсия составляет 0÷+10мВ). Во-вторых, фаза его начальной деполяризации характеризуется меньшей крутизной нарастания, а фаза плато ПД - гораздо меньшей длительностью по сравнению с таковыми в рабочей миокардиальной клетке. В потенциале действия проводящих кардиомиоцитов выделяют следующие фазы:
> фаза спонтанной диастолической деполяризации, возникает вскоре после возврата МП к исходному уровню после предшествующего возбуждения, обусловлена
* входящим натриевым током утечки (мембрана проводящих кардиомиоцитов в покое хорошо проницаема для натрия)
* отчасти быстрым входящим потенциалзависимым натриевым током (потенциалзависимые натриевые каналы в пейсмекерных клетках в большинстве своем инактивируются при достижении мембранным потенциалом уровня -40мВ, в связи с чем принимают участие в СДД лишь в ее начале)
* некоторым уменьшением калиевой проницаемости мембраны. В частности, потенциалзависимые калиевые каналы, обеспечивающие реполяризацию мембраны кардиомиоцита, характеризуются очень длительной инаткивацией, которая продолжается уже после ПД в момент СДД следующего ПД. Постепенное же полное закрытие этих каналов приводит к резкому ослаблению выходящего потенциалзависимого калиевого тока, что также способствует некоторой деполяризации мембраны кардиомиоцита в момент начинающейся очередной СДД
* отчасти медленным входящим потенциалзависимым кальциевым током (включается во время последней 1/3 - 1/4 СДД). Потенциалзависимые медленные кальциевые каналы начинают активироваться деполяризацией при МП -40мВ, они гораздо хуже, но все же проницаемы и для ионов натрия
> фаза деполяризации, обусловлена медленным входящим потенциалзависимым кальциевым током (гораздо более медленным, чем потенциалзависимый натриевый ток), в связи с чем отличается гораздо меньшей крутизной нарастания и большей длительностью, чем соответствующая фаза в рабочих кардиомиоцитах, а также меньшей амплитудой. Причем для полного восстановления от инактивации потенциалзависимых медленных кальциевых каналов требуется несколько сотен мс, и реактивация кальциевых каналов продолжается даже после завершения ПД (уже в начале фазы СДД следующего ПД)
> фаза плато ПД, обусловлена продолжающимся, но гораздо более слабым, чем в предыдущей фазе, медленным потенциалзависимым кальциевым током. Уже во время предшествующей фазы деполяризации проводящих кардиомиоцитов медленные кальциевые каналы начинают инактивироваться (при МП около -20мВ), но поскольку их инактивация происходит очень медленно, то еще в течение значительного времени часть этих каналов остается открытой, обеспечивая фазу плато ПД. Данная фаза в проводящих кардиомиоцитах отличается гораздо меньшей продолжительностью по сравнению с соответствующей фазой в рабочем миокардиоците
> фаза быстрой реполяризации, подобно таковой в рабочих кардиомиоцитах обусловлена выходящим потенциалзависимым калиевым током; по ходу этой фазы возбудимость проводящих кардиомиоцитов постепенно восстанавливается, а по достижении мембранным потенциалом величины -50 ÷ -60 мВ, начинается новая СДД.
Влияние вегетативных нейромедиаторов (катехоламинов и ацетилхолина) на электрическую активность пейсмекерных клеток
Катехоламины через посредство 1-адренорецепторов пейсмекерных клеток синоатриального узла оказывают на них следующие эффекты:
> увеличивают амплитуду потенциалзависимого медленного входящего кальциевого тока без изменений его кинетики, что способствует, во-первых, ускорению СДД, а во-вторых, повышению крутизны фазы деполяризации ПД, которое, в свою очередь, необходимо для увеличения надежности и скорости проведения возбуждения в синоатриальном узле;
> увеличивают амплитуду потенциалзависимого выходящего калиевого тока без изменений его кинетики, что способствует ускорению фазы реполяризации, а следовательно, укорочению ПД в пейсмекерных клетках и учащению их разрядов
> изменяют кинетику потенциалзависимого быстрого входящего натриевого тока, "заставляя" потенциалзависимые натриевые каналы работать при менее отрицательных значениях МП (т.е. при таких значениях, при которых обычно эти каналы инактивированы). Сдвигая порог активации быстрых потенциалзависимых натриевых каналов в сторону более положительных мембранных потенциалов, катехоламины делают тем самым их работающими, что продлевает существование быстрого входящего натриевого тока в момент СДД, таким образом ускоряя ее.
Ацетилхолин через посредство М2-холинорецепторов пейсмекерных клеток оказывает на них следующее действие:
> угнетает потенциалзависимый медленный входящий кальциевый ток, что приводит к ослаблению и удлинению СДД, а также уменьшению амплитуды и длительности ПД (за счет фазы деполяризации ПД)
> способствует открытию в мембране пейсмекеров специальных каналов, чувствительных к ацетилхолину (хемовозбудимых каналов), которые проницаемы для калия. Усиленный же выход калия из клетки будет прямо противоположным образом сказываться на длительности сердечного цикла в зависимости от того, на какую фазу ПД он приходится (фазозависимость эффекта ацетилхолина на пейсмекерные клетки). Так, усиление выхода калия из пейсмекерной клетки в момент фазы СДД способствует гиперполяризации мембраны и замедляет СДД (что повлечет за собой урежение сердечной деятельности), тогда как открытие этих каналов в момент фазы плато ПД и реполяризации, напротив, будет укорачивать ПД, способствуя учащению сердечного ритма.
При длительном действии ацетилхолина на пейсмекерные клетки реализуются механизмы, способствующие ускользанию сердца из-под влияния ацетилхолина и соответственно блуждающего нерва, в основе которых лежат
> постепенная десенситизация холинорецепторов,
> активация вследствие гиперполяризации мембраны быстрого потенциалзависимого натриевого тока, который будет воспрепятствовать такой гиперпоялризации.
6. Понятие о сердечном цикле, его фазы
Сердечный цикл - это период деятельности сердца, включающий одно сокращение его камер и последующее их расслабление (общую паузу). Сердечный цикл складывается из:
> сокращения предсердий
> сокращения желудочков
> общей паузы, при которой и желудочки и предсердия расслаблены.
Продолжительность сердечного цикла у человека при частоте сердечных сокращений 75 уд/мин составляет 0,8с. В сердечном цикле выделяют периоды (основные этапы систолы или диастолы), фазы (части того или иного периода) и интервалы (переходные межфазовые состояния).
Сердечный цикл имеет следующую структуру:
> систола предсердий (является началом каждого цикла, длится около 0,1с, охват возбуждением и последующее сокращение миокардиоцитов предсердий происходит асинхронно и поэтому давление в них повышается от нуля всего до 5-8 мм.рт.ст.; кровь пассивно из предсердий поступает в расслабленные желудочки, при этом вернуться обратно в вены она не может, поскольку первыми в предсердиях возбуждаются и сокращаются мышечный волокна, окружающие устья вен)
> систола желудочков, длиться около 0,33с, разделяется на несколько периодов:
* период напряжения, в ходе которого рабочие кардиомиоциты желудочков охватываются возбуждением и последующим сокращением, давление в полостях желудочков постепенно нарастает и в момент, когда оно становиться выше такового в аорте и легочной артерии, начинается следующий период (изгнание крови желудочками). Средняя длительность периода напряжения составляет 0,08с; он включает две фазы:
* фаза асинхронного сокращения кардиомиоцитов желудочков, длится около 0,05с, начало этой фазы совпадает с началом деполяризации рабочего миокарда желудочков и соответствует моменту появления зубца Q на ЭКГ. Во время этой фазы возбуждение и последующее сокращение постепенно распространяются по рабочему миокарду желудочков, в результате чего давление в их полостях очень медленно растет, а к концу этой фазы, когда почти все кардиомиоциты переходят к сокращению, начинает быстро нарастать, и кровь устремляется из желудочков в направлении предсердий (в которых давление почти равно нулю), захлопывая атриовентрикулярные клапаны. В момент захлопывания атриовентрикулярных клапанов возникает I или систолический тон сердца. Именно с момента захлопывания атриовентрикулярных клапанов начинается следующая фаза периода напряжения желудочков
* фаза изометрического сокращения кардиомиоцитов желудочков, длиться около 0,03с. В момент этой фазы уже все рабочие кардиомиоциты вовлечены в сократительный акт, атриовентрикулярные клапаны уже закрыты, полулунные - еще остаются закрытыми, объем крови в полостях желудочков является постоянным, в результате чего сердечные мышечные волокна сокращаются в изометрическом режиме (т.е. при сокращении длина их остается постоянной, а они развивают лишь напряжение). Давление крови в желудочках резко нарастает: до 70-80мм.рт.ст. в левом и до 15-20мм.рт.ст. в правом. Левый желудочек приобретает круглую форму и с силой ударяет о внутреннюю поверхность грудной стенки, в результате чего в пятом межреберье, на 1см слева от среднеключичной линии ощущается сердечный толчок. К концу этого периода давление в полостях желудочков становится выше такового в соответствующих артериях, выносящих кровь из сердца, что делает возможным последующий выброс желудочками порции крови в артериальные сосуды. Как следствие, на смену этой фазе приходит следующий период - период изгнания крови желудочками
* период изгнания крови из желудочков, длится около 0,25с, начинается с открытия кровью, движущейся в направлении артерий, полулунных клапанов. В этот период рабочие кардиомиоциты желудочков продолжают сокращаться, вследствие чего давление в их полостях продолжает нарастать (до 120-130 мм.рт.ст. в левом и до 25мм.рт.ст. в правом). Период изгнания состоит из:
* протосфигмического интервала (0,005с), представляющего собой межфазовое состояние, соответствующее моменту открытия полулунных клапанов. Выброс же крови из сердца начинается не тотчас после достижения в желудочках давления, превышающего таковое в аорте и легочной артерии, а лишь после того, как будет преодолена инерция столба крови, заполняющей эти сосуды
* фазы быстрого или максимального изгнания (0,12с), во время которой сердечные мышечные волокна в большинстве своем еще сокращаются, и давление крови в полостях желудочков продолжает нарастать, в результате чего она быстро изливается в аорту и легочную артерию, а объем желудочков резко уменьшается; именно в эту фазу выбрасывается большая часть систолического объема крови
* фазы медленного изгнания (0,13с), во время которой сокращения миокарда желудочков постепенно ослабевает вследствие постепенного начала расслабления его рабочих кардиомиоцитов, и кровь в артерии изливается гораздо медленнее по сравнению с предыдущей фазой. Кроме того, в эту фазу отток крови из аорты и легочного ствола к периферии начинает превышать ее поступление из сердца, и систолическое давление в этих сосудах начинает постепенно снижаться
В момент, когда большая часть миокардиоцитов желудочков начинает расслабляться, давление в них резко падает, и выброс крови прекращается, начинается диастола желудочков (длится около 0.47с), включающая следующие периоды:
* протодиастолический период (0,04с), представляет собой переходное межфазовое состояние, соответствующее времени, затрачиваемому на закрытие полулунных клапанов кровью, движущейся из аорты и легочного ствола в направлении расслабляющихся желудочков. В момент захлопывания полулунных клапанов возникает II или диастолический тон сердца
* период изометрического (изоволюметрического) расслабления желудочков (0,08с). Начинается от момента захлопывания полулунных клапанов; в этот период атриовентрикулярные клапаны еще остаются закрытыми, и миокард желудочков расслабляется с постоянным объемом крови, оставшейся в их полостях после систолы. В связи с тем, что расслабление желудочков происходит при постоянном объеме крови в них, эту фазу называют изометрической. К концу этого периода давление в полостях желудочков становится чуть ниже такового в предсердиях, что приводит к открытию движущейся из предсердий кровью атриовентрикулярных клапанов и началу следующего периода
* период наполнения желудочков кровью (0,25с). В этот период и предсердия и желудочки расслаблены, и кровь движется пассивно из предсердий (которые принимают ее из вен) в желудочки; причем во время этого периода в желудочки притекает около 70% от общего венозного возврата крови к сердцу. Данный период включает две фазы:
* фаза быстрого наполнения (0,08с), начинается одновременно с открытием створчатых клапанов. Во время этой фазы происходит основное по объему наполнение желудочков кровью. Колебания стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вызывают появление III тона сердца
* фаза медленного наполнения или диастазис (0,17с), во время которой существенного наполнения желудочков кровью не происходит; почти полностью редуцируется при частоте сердечных сокращений свыше 110-130уд/мин; при еще более частом ритме резко сокращается и фаза быстрого наполнения
* пресистоличсекий период, соответствующий систоле предсердий (0,1с). По окончании фазы медленного наполнения желудочков кровью начинается очередная систола предсердий, знаменующая начало следующего сердечного цикла, и происходит дополнительная подкачка небольшого количества крови в желудочки (около 30% от общего венозного возврата крови к сердцу). Колебание стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительным притоком крови в желудочки, обуславливает возникновение IV тона сердца. Причем при обычной аускультации слышны только первые два тона (систолический и диастолический), тогда как III и IV тоны являются тихими и выявляются только при графической их регистрации
* интерсистолический интервал (0,007с) представляет собой время между окончанием систолы предсердий и началом систолы желудочков; он не является постоянной составной частью сердечного цикла.
Периоды сердечного цикла от начала расслабления желудочков до момента наступления систолы предсердий очередного сердечного цикла составляют в своей совокупности общую паузу сердца, включающую таким образом протодиастолический интервал, период изометрического расслабления желудочков и период наполнения желудочков кровью.
Большинство фаз деятельности правого и левого желудочков начинается не строго одновременно, что связано с различными экстракардиальными условиями для правого и левого отделов сердца (в частности, правый желудочек осуществляет выброс крови против меньшего сопротивления, чем левый) и неодинаковыми сократительными свойствами миокарда обоих желудочков. Так, фаза асинхронного сокращения правого желудочка длительнее, чем левого, а фаза изометрического сокращения и период изгнания крови, составляющие в совокупности механическую систолу желудочков, в левом желудочке начинаются раньше, чем в правом; изгнание же крови из правого желудочка начинается, как правило, на сотые доли секунды раньше, чем из левого.
Учащение и урежение сердечного ритма определенным образом отражаются на продолжительности фаз сердечного цикла. Так, учащение сердечной деятельности приводит к укорочению периода изгнания, механической и общей систолы, диастазиса и систолы предсердий, тогда как урежение - сопровождается противоположными фазовыми сдвигами.
7. Механизмы венозного возврата крови к сердцу
Кровь как в самом сердце (из одних его камер в другие), так и в сосудистом русле движется пассивно по градиенту давления (из области с более высоким давлением в область с более низким давлением). Обратный возврат крови из сосудистого руса в сердце (т.н. венозный возврат) возможен благодаря следующим механизмам:
> остаточной движущей силе сердца - той части общей энергии, создаваемой деятельностью сердца как насоса, которой обладает движущаяся кровь в венозной отделе сосудистого русла. Дело в том, что сокращающееся сердце сообщает изгоняемой в сосудистое русло порции крови определенный запас энергии, которая большей частью расходуется на преодоление сил сопротивления при движении крови по сосудам. Между тем кровь при своем движении расходует эту энергии не полностью, а небольшая ее доля (соответствующая к примеру в большом круге кровообращения давлению в 7мм.рт.ст) все же сохраняется у венозной крови, заполняющей полые и легочные вены. Давление же в полостях сердца в момент их диастолы почти равно нулю. Таким образом, создается очень небольшой градиент давления между венами, возвращающими кровь в сердце, и полостями сердца в момент диастолы, который отчасти облегчает венозный возврат крови к сердцу
> работе венозной помпы, представляющей собой совокупность работающих в каждый данный момент скелетных мышц, сокращение которых приводит к наружному сдавливанию вен конечностей и туловища, в большинстве из которых имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении (к сердцу)
> присасывающему действию грудной клетки или работе торако-абдоминального насоса, сущность которого состоит в следующем. В момент вдоха грудная клетка увеличивается в объеме и давление в ее органах (в том числе в грудной части полых вен) в результате их некоторого растяжения уменьшается, тогда как объем брюшной полости во время вдоха, наоборот, уменьшается, а давление в ее органах (в том числе брюшной части полых вен) несколько возрастает. Таким образом, при вдохе увеличивается градиент давления между грудной и брюшной частями нижней полой вены, а также несколько понижается давление в грудной части верхней полой вены, что облегчает приток крови к ним
> присасывающего действия самого сердца, сущность которого состоит в следующем. В момент систолы желудочков, сопровождающейся укорочением их вертикального размера, предсердно-желудочковая перегородка оттягивается книзу, что приводит к расширению полостей предсердий и облегчению притока крови к ним из вен.
8. Систолический и минутный объем кровотока как основные параметры интенсивности сердечной деятельности
Ключевыми параметрами, отражающими, с одной стороны, интенсивность сердечной деятельности, а с другой - функциональный резерв сердечно сосудистой системы, являются систолический и минутный объем кровотока.
Систолический (ударный) объем (выброс) - это количество крови, выбрасываемое одним из желудочков (левым или правым) за одну систолу. В норме его величина является одинаковой для правого и левого желудочков и составляет 60-75мл. Большая же толщина стенки левого желудочка, по сравнению с таковой правого, связана с тем, что левый желудочек за каждую систолу изгоняет тот же объем крови, что и правый, но против большего сопротивления выбросу (давление в аорте в момент диастолы составляет 70-80мм.рт.ст., а в легочном стволе - всего 10-15мм.рт.ст.). Как правило, за каждую систолу желудочки изгоняют от 1/3 до 1/2 всего имеющегося в них объема крови (т.е. того объема, который притекает к желудочкам в момент диастолы - конечно-диастолического объема). То же количество крови, которое остается в желудочках после их систолы составляет их остаточный (резервный или резедуальный) объем. Именно за счет этого остаточного объема и может быть увеличен систолический выброс в случае необходимости (например, при тяжелой мышечной работе, эмоциональных состояниях, когда усиливаются инотропные влияния на миокард). Следовательно, величина остаточного объема крови, во многом зависящая от диастолического объема желудочков, отчасти косвенно характеризует функциональный резерв сердца, определяемый степенью максимально возможного увеличения его нагнетательной функции в случае необходимости. А именно, чем больше конечно-диастолический объем желудочков, тем соответственно потенциально и больше крови может выбрасываться ими в артериальную часть сосудистого русла в случае необходимости (т.е. тем выше функциональный резерв сердца). Вторым фактором, определяющим функциональный резерв сердца, является максимально возможная сила сердечных сокращений.
Таким образом, величина систолического выброса определяется следующими параметрами:
> конечно-диастолическим объемом желудочков сердца, зависящим, в свою очередь, от венозного возврата крови к сердцу в момент диастолы и максимально возможного диастолического размера камер сердца
> силы сокращения желудочков.
У разных людей функциональный резерв сердца может значительно отличаться. Так, у большинства спортсменов, как правило, наблюдается физиологическая дилятация (расширение) полостей сердца и некоторая гипертрофия миокарда желудочков, в результате чего оказываются увеличенными, по сравнению с нетренированными людьми, как максимально возможный конечно-диастолический размер желудочков (а значит, и конечно-диастолический объем крови), так и сила сердечных сокращений. У людей, страдающих сердечной недостаточностью, также наблюдается некоторая дилятация полостей сердца, но сила сердечных сокращений снижена, по сравнению с нормальными людьми, в результате чего систолический выброс, как в покое, так и при выполнении каких-либо физических нагрузок, оказывается меньше значений здоровых людей.
Минутный объем сердца (или минутный объем кровотока) - это количество крови, выбрасываемое каким-то из желудочков сердца за одну минуту; соответственно это же количество крови проходит через суммарное поперечное сечение любого участка большого или малого круга кровообращения за одну минуту. Минутный объем кровотока определяется как произведение систолического выброса на частоту сердечных сокращений (т.е. МО = СО*ЧСС). В норме в покое его величина у взрослого человека составляет от 4 до 5 л/мин. Таким образом, минутный объем кровотока зависит от:
> величины систолического выброса, находящейся в зависимости от:
* венозного возврата крови к сердцу,
* конечно-диастолического размера желудочков
* силы их сокращений
> частоты сердечных сокращений.
Именно величина минутного объема кровотока является фактором, лимитирующим уровень кровоснабжения всех органов организма, в том числе и самого сердца. Следовательно, минутный объем кровотока является интегральным показателем, зависящим, с одной стороны, от интенсивности работы сердца (частоты и силы сердечных сокращений), а с другой - от потребности периферических тканей в уровне кровоснабжения. Максимально возможная степень увеличения минутного объема в случае необходимости характеризует функциональный резерв аппарата кровообращения. Увеличение минутного объема кровотока может достигаться, как минимум, двумя путями: за счет роста частоты сердечных сокращений и величины систолического выброса. У здоровых людей в случае необходимости (при физической нагрузке, эмоциональных состояниях) частота сердечных сокращений может возрасти в 2-3 раза, систолический выброс - в 1,5-2 раза, а минутный объем кровотока - 5-6 раза. Причем слишком значительное увеличение частоты сердечных сокращений (свыше 180 уд/мин) является неэффективным в плане увеличения минутного объема кровотока, потому что приводит к резкому сокращению диастолы, а значит, и нарушению нормального наполнения сердца кровью, что негативно отражается на последующей его систоле. Немаловажное значение для нормального кровоснабжения органов, интенсивно работающих при различных физиологических состояниях, имеет не только увеличение минутного объема кровотока, но и перераспределение крови между органами, работающими с разной интенсивностью. В частности, артериолы усиленно работающих в каждый данный момент органов максимально расширяются, а органов, пребывающих в состоянии относительного покоя - напротив, суживаются (перераспределительный механизм), в результате чего на фоне некоторого общего повышения минутного объема кровотока резко увеличивается доставка крови к наиболее интенсивно функционирующим органам (т.е. возрастает их регионарный кровоток).
9. Механизмы регуляции сердечной деятельности
Сердце относится к органам, работающим на протяжении жизни постоянно в ритмическом режиме. Причем оно очень чутко реагирует на изменяющиеся при определенных физиологических состояниях потребности различных периферических тканей в уровне кровоснабжения. В норме (при отсутствии патологических изменений в сердечно-сосудистой и дыхательной системах) интенсивность работы сердца в каждый момент жизнедеятельности является строго адекватной потребностям всех органов организма (в том числе самого сердца) в уровне кровоснабжения, который определяет доставку к тканям кислорода и питательных веществ. Такое строгое соответствие между эффективностью работы сердца и потребностью организма в кровоснабжении, являющееся залогом нормальной жизнедеятельности, достигается благодаря разнообразным механизмам регуляции сердечной деятельности. Все существующие механизмы регуляции работы сердца в первом приближении можно классифицировать следующим образом:
> внутрисердечные, включающие
* внутриклеточные механизмы регуляции. Сущность их состоит в том, что уровень обменных процессов в кардиомиоцитах, синтез ключевых ферментов и структурных белков (в том числе белков миофибрилл) в них напрямую зависит от интенсивности функционирования. В частности, физиологические состояния, сопровождающиеся продолжительной интенсификацией сердечной деятельности, приводят, как правило, к рабочей гипертрофии кардиомиоцитов и в целом определенных камер сердца в результате усиления синтеза структурных белков в них. Как следствие, гипертрофированные кардиомиоциты могут выполнять больший объем работы, чем нормальные, и повышенная функциональная активность сердечной мышцы получает свое морфологическое обеспечение (т.н. рабочая гипертрофия миокарда в ответ на развиваемую им гиперфункцию). Кроме того, внутриклеточные механизмы регуляции сердечной деятельности могут проявляться в изменении силы сокращения кардиомиоцитов в зависимости от степени их растяжения в момент диастолы (гетерометрический механизм регуляции сердечной деятельности или закон Франка-Старлинга). Сущность этого закона состоит в том, что, чем больше крови притекает к сердцу в момент диастолы (т.е. чем сильнее растягивается сердечная мышца и соответственно ее кардиомиоциты), тем больше резервных мостиков образуется в миофибриллярном аппарате (подобно таковому в умеренно растянутой скелетной мышце) и тем больше будет сила сокращения миокарда в момент последующей систолы. Однако такой механизм реализуется только при пониженном или в крайнем случае близком к нормальному давлению крови в артериальном русле, тогда как при повышенном артериальном давлении его реализации препятствуют внесердечные рефлексы, направленные на нормализацию артериального давления и замедляющие и ослабляющие работу сердца. Наряду с описанной положительной зависимостью силы сердечных сокращений от исходной длины кардиомиоцитов в момент диастолы, существует и позитивная связь между силой сокращения кардиомиоцитов и давлением в начальной части артериального русла (т.н. сопротивлением выбросу). Механизм регуляции сердечной деятельности, лежащий в основе этой зависимости носит название гомеометрического механизма регуляции сердца (раскрыт Анрепом) и во многом вытекает из закона Фрнака-Старлинга. Так, повышение давления в начальном отделе сосудистого русла (повышение сопротивления выбросу) приводит к тому, что первоначально при каждой систоле объем выбрасываемой крови несколько снижается (поскольку желудочкам приходится работать против большего сопротивления выбросу), а следовательно, остаточный объем крови возрастает. Отмеченное приводит к тому, что в условиях повышенного сопротивления выбросу после каждой систолы в полостях сердца накапливается все большее и большее количество крови. Это обуславливает некоторое перерастяжение кардиомиоцитов и соответственно большую силу их последующих сокращений. Гомеометрический механизм регуляции сердечной деятельности, подобно гетерометрическому, реализуется только в условиях пониженного системного артериального давления.
* регуляцию деятельности сердца посредством межклеточных взаимодействий в нем. Такая регуляция достигается благодаря тесным структурным и функциональным связям как в пределах популяции кардиомиоцитов, так и кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками, обеспечивающими трофику сердечных мышечных. Так, нормальное проведение возбуждения в миокарде и соответственно ритмичная его работа возможны только в случае нормального состояния нексусов, обеспечивающих передачу нервного импульса с одного кардиомиоцита на соседние. Соединительнотканные клетки, наряду с тем, что транспортируют питательные вещества в кардиомиоциты из крови, способны вырабатывать и определенные факторы (белковой природы), влияющие на экспрессию генетической информации в сердечных мышечных клетках, в том числе, на синтез структурных белков в них.
* внутрисердечные периферические рефлексы, замыкаются на уровне внутрисердечных (интрамуральных) парасимпатических ганглиев, формирующих в совокупности метасимпатическую систему. Эфферентные нейроны интрамуральных парасимпатических ганглиев сердца выступают в роли конечного эфферентного пути как для информации, поступающей из ц.н.с., так и проводимой от рецепторов самого сердца, коронарных сосудов, начальных отделов аорты и легочного ствола и дистальных отделов вен, впадающих в сердце. На уровне этих ганглиев замыкаются короткие (периферические) дуги рефлексов, способных изменять сердечную деятельность в зависимости от его текущего состояния. Отличительной особенностью этих рефлексов является то, что они возникают в ответ на возбуждение рецепторов сердца, коронарных сосудов, начальных отделов артериального русла или венозных сосудов, впадающих в сердце, и состоят в изменении деятельности самого сердца. Примером таких рефлексов является рефлекс Бейнбриджа, проявляющийся в усилении сердечной деятельности (увеличении частоты и силы сердечных сокращений) в ответ на перерастяжение кровью полостей сердца и вен, впадающих в него. Данный рефлекс способствует перекачиванию большего объема крови в артериальное русло, тем самым препятствуя венозному застою. Однако реализуется он только в случае пониженного или нормального давления в сосудистом русле, тогда как его реализации при повышенном артериальном давлении препятствуют как другие внутрисердечные рефлексы (возникающие в ответ на возбуждение рецепторов растяжения коронарных сосудов и полостей сердца), так и внесердечные рефлексы (срабатывающие в ответ на повышение давления в магистральных артериях), направленные на нормализацию системного артериального давления. Примером внутрисердечных рефлексов может служить также увеличение силы сокращения не только левого, но и правого отделов сердца, возникающее в ответ на возбуждение рецепторов растяжения левого предсердия увеличенным объемом притекающей крови. Данный рефлекс способствует сочетанному изменению деятельности левой и правой половин сердца в случае раздражения рецепторов только какой-то одной из его половин, что подготавливает вторую половину к принятию большего объема крови и координированной работе левого и правого желудочков.
> внесердечные, к которым относятся:
* нервные (обеспечиваются вегетативной нервной системой). Симпатические центры, регулирующие работу сердца (первые эфферентные симпатические нейроны), заложены в боковых рогах серого вещества верхних пяти грудных сегментов спинного мозга, а тела вторых эфферентных симпатических нейронов - в последних шейных и верхних грудных паравертебральных ганглиях. Аксоны же этих вторых эфферентных симпатических нейронов (постганглионарные симпатические волокна) непосредственно контактируют с проводящими и рабочими кардиомиоцитами, а также с гладкомышечными клетками сосудов сердца, не вступая во взаимодействие с внутрисердечной периферической нервной системой (метасимпатической нервной системой), образованной интрамуральными парасимпатическими узлами. В связи с отмеченным симпатический отдел оказывает на сердце всегда однонаправленные влияния, а именно увеличивает силу сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), их частоту (положительный хронотропный эффект), повышает возбудимость (положительный батмотропный эффект) и проводимость (положительный дромотропный эффект) в сердечной мышце. Парасимпатический центр регуляции работы сердца заложен в продолговатом мозге и представлен скоплением первых эфферентных парасимпатических нейронов вегетативного ядра блуждающего нерва (заднее ядро блуждающего нерва), аксоны же этих нейронов в составе блуждающего нерва направляются к сердцу, где переключаются на вторые эфферентные парасимпатические нейроны, заложенные в интрамуральных ганглиях сердца. Наряду с эфферентными нейронами в интрамуральных ганглиях сердца имеются и чувствительные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы в самом сердце и в коронарных сосудах, а аксоны могут переключаться на вторые эфферентные парсимптические нейроны (либо непосредственно, либо через вставочные нейроны интрамуральных узлов). Таким образом, вторые эфферентные парсимпатические нейроны сердечных интрамуральных ганглиев являются общим конечным путем для той информации, которая поступает из ц.н.с. (по волокнам блуждающего нерва), а также от рецепторов самого сердца и его сосудов. В связи с отмеченным парасимпатическая регуляция сердечной деятельности является более сложной и тонкой, чем симпатическая, и влияния, поступающие к сердцу по волокнам блуждающего нерва со стороны ц.н.с., могут отчасти модифицироваться в зависимости от текущего состояния сердечной мышцы. В целом, парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сердце диаметрально противоположные таковым симпатического отдела эффекты (отрицательное ино-, хроно-, батмо- и дромотропное действие). Сильное возбуждение заднего ядра блуждающего нерва может в начале привести и к полной остановке сердца, но в дальнейшем, несмотря на продолжающееся тормозное действие блуждающего нерва на сердце, оно постепенно восстанавливает свою деятельность (ускользание сердца из под влияния блуждающего нерва). В основе такого ускользания лежат разнообразные механизмы, среди которых определяющую роль имеет десесинтизация холинорецепторов (снижение их сродства к ацетилхолину) и компенсаторные процессы в самих кардиомиоцитах, направленные на преодоление гиперполяризации мембраны. Медиатором в передаче симпатических влияний на миокард является норадреналин, а парасимпатических - ацетилхолин. Норадреналин, по сравнению с ацетилхолином, характеризуется большим латентным периодом действия на миокард (до 10с и более) и большей продолжительностью своего действия (в связи с более медленным разрушением определенными ферментами). Нейроны заднего ядра блуждающего нерва, имеющие отношение к регуляции сердечной деятельности, находятся в состоянии постоянного тонуса (некоторого базального возбуждения), который поддерживается постоянно поступающей к ним афферентной информацией от рецепторов сосудов (прессо- и хеморецепторов магистральных и периферических сосудов) и самого сердца (рецепторов растяжения и волюморецептров камер сердца), а также действием некоторых гуморальных факторов, циркулирующих в крови и церебральной жидкости. В связи с отмеченным парасимпатический отдел нервной системы оказывает постоянное тормозное влияние на миокард, а двусторонняя перерезка блуждающих нервов у млекопитающих животных и человека (кроме новорожденных особей) сопровождается учащением сердечной деятельности вследствие выключения такого тормозного влияния.
Рефлекторные изменения сердечной деятельности могут возникать в ответ на раздражение различных рефлексогенных полей организма (рецепторов магистральных и периферических сосудов, самого сердца и коронарных сосудов, некоторых внутренних органов и т.д.). Так, важными рефлексогенными полями, имеющими отношение к регуляции сердечной деятельности, являются рецепторы дуги аорты и синокаротидной области (место деления сонной артерии на внутреннюю и наружную артерии), воспринимающие изменение давления крови (прессо- или барорецепторы) и ее химического состава (хеморецепторы, адекватными раздражителями для которых являются изменение рН крови и ее газового состава). Возбуждение прессорецепторов этих областей повышенным артериальным давлением приводит к усилению тормозного влияния блуждающего нерва на миокард и соответственно рефлекторному ослаблению сердечной деятельности, что способствует нормализации артериального давления. Возбуждение же хеморецепторов дуги аорты и синокаротидной области снижением рН или повышением содержания углекислого газа в крови и снижением содержания кислорода, напротив, сопровождается активацией симпатических центров регуляции сердечной деятельности, стимулирующих работу сердца. Усиление же работы сердца в сложившейся ситуации будет способствовать перекачиванию к тканям в единицу времени большего объема крови, относительно бедной кислородом, что несколько улучшит кислородное снабжение тканей. Немаловажное значение для нормального функционирования легких имеет рефлекс Парина, проявляющийся в изменении сердечной деятельности в ответ на возбуждение прессорецепторов сосудов малого круга кровообращения (легочных артерий). В частности, увеличение кровенаполнения сосудов малого круга кровообращения и повышение давления в них вызывает рефлекторное угнетение сердечной деятельности, расширение сосудов большого круга и увеличение селезенки. Данный рефлекс способствует оттоку крови в большой круг кровообращения и препятствует ее застою в легких, который мог бы привести к их отеку. Наконец, рефлекторное изменение сердечной деятельности может возникать не только в ответ на раздражение рецепторов самой сердечно-сосудистой системы, но и при раздражении рецептивных полей ряда внутренних органов и некоторых других структур. Так, надавливание на глазные яблоки (сопровождающееся возбуждением их механорецепторов) или поколачивание по брюшной стенке (сопровождающееся возбуждением механорецептров желудка и кишечника) приводит к повышению тонуса нейронов заднего ядра блуждающего нерва и усилению его тормозного влияния на миокард (т.н. вагальные рефлексы, т.е. связанные с повышением тонуса n. vagus: глазосердечный рефлекс Ашнера и рефлекс Гольца соответственно).
* гуморальные обеспечиваются рядом гормонов и других гуморальных фактров, циркулирующих в крови. Так, катехоламины оказывают на сердце положительный ино- и хронотропный эффект, глюкагон, глюкокортикоиды, ангиотензин, серотонин увеличивают силу сердечных сокращений, а тиреоидные гормоны оказывают положительное хронотропное действие. Повышение концентрации углекислого газа, ионов водорода, а также снижение содержания кислорода в притекающей к сердцу крови, напротив угнетают его деятельность.
7. Электрокардиография как один из методов оценки функционального состояния сердца
В настоящее время для оценки функционального состояния сердечной мышцы используют различные методы, среди которых можно выделить следующие наиболее распространенные:
> электрокардиография (регистрация электрических процессов в сердечной мышце в динамике сердечного цикла)
> эхокардиография (ультразвуковая локация различных отделов сердца)
> электрокимография (электрическая регистрация движения контура сердечной тени на экране рентгеновского аппарата в процессе сердечного цикла)
> баллистокардиография (регистрация колебаний всего туловища или каких-то его частей, возникающих по типу явлений реактивной отдачи в связи с работой сердца (в частности, изгнание крови из желудочков, ее движение в крупных сосудах вызывают колебания всего тела, причем кривые смещений тела, обусловленные работой сердца, имеют в норме характерный вид))
> фонокардиография (электрическая регистрация тонов сердца) и т.д.
Одним из наиболее доступных и быстрых методов оценки функционального состояния сердечной мышцы (прежде всего проводящей системы сердца) является электрокардиография. Данный метод основан на регистрации электрических потенциалов, возникающих между определенными участками электрического поля сердца в процессе сердечного цикла. В каждый данный момент сердечного цикла миокардиальные клетки могут либо покоиться, либо находиться в возбужденном состоянии, либо восстанавливать свой исходный потенциал (мембранный потенциал покоя) после предшествующего возбуждения (т.е. находится в фазе реполяризации). В связи с тем, что миокард состоит из огромного количества клеток, и все они возбуждаются, а затем реполяризуются не строго синхронно, то возникает такая ситуация, когда группы миокардиальных клеток могут быть по-разному заряжены. Так, одни миокардиоциты, которые находятся в состоянии покоя, заряжены снаружи положительно, а другие, которые в этот момент могут быть возбуждены, - напротив, отрицательно. Соответственно в каждый данный момент сердечного цикла между определенными группами по-разному заряженных миокардиальных клеток возникает разность потенциалов; а в связи с тем, что в состав миокарда входит огромное количество клеток, такая разность потенциалов, как правило, имеет довольно большое значение. Ткани тела, в свою очередь, обладают хорошей электропроводностью, и регистрировать разность потенциалов между какими-то участками электрического поля сердца можно непосредственно с поверхности тела, используя усилитель электрических сигналов. Именно на данном принципе и основан метод электрокардиографии, введенный в клиническую практику В. Эйнтховеном, А.Ф. Самойловым, Т. Льюисом и В.Ф. Зелениным в 1903г.
Электрокардиограмма - это кривая, отражающая динамику разности потенциалов между двумя точками электрического поля сердца в процессе сердечного цикла. Она характеризует состояние возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Между тем о состоянии сократительного миокарда, собственно и обеспечивающего насосную функцию сердца, на основании ЭКГ можно судить лишь косвенно. Более того, проводящие кардиомиоциты более устойчивы к ишемии (нарушению кровоснабжения), чем рабочие, в связи с чем, они, как правило, вовлекаются в патологический процесс при ишемической болезни сердца гораздо позднее рабочих, и на самой ЭКГ никаких изменений на начальных этапах ишемической болезни сердца может и не быть. Следовательно, данный метод не позволяет непосредственно оценить состояние рабочего миокарда и сократимость сердца, что и является одним из существенных его недостатков. В то же время электрокардиография дает возможность исследовать работу проводящей системы сердца, выявлять различные аритмии и устанавливать их природу. Более того, широкая доступность, быстрота и легкость регистрации электрокардиограммы делают метод электрокардиографии незаменимым для начальной быстрой оценки функционального состояния сердца.
Рис. 15. Схема электрокардиограммы
В связи с многокамерностью сердца млекопитающих и постепенным последовательным охватом возбуждением его камер, электрокардиограмма имеет очень сложный вид. На электрокардиограмме выделяют:
> зубцы - отклонения от изоэлектрической (нулевой) линии, возникают тогда, когда появляется разность потенциалов между какими-то по-разному заряженными участками миокарда (уже деполяризованными и еще покоящимися или уже реполяризованными и еще возбужденными)
> сегменты - промежутки между зубцами (участки изоэлектрической линии между зубцами); появляются тогда, когда разность потенциалов между определенными участками миокарда исчезает (т.е. миокардиоциты, их образующие, становятся одинаково заряженными - либо все возбуждены, либо все реполяризованы после возбуждения и перешли к состоянию покоя)
> интервалы представляют собой совокупность определенного зубца и сегмента.
На электрокардиограмме выделяют 5 зубцов:
* зубец Р - обусловлен постепенным охватом возбуждением рабочего миокарда предсердий
зубцы Q, R, S и Т характеризуют охват возбуждением (зубцы Q, R и S) и последующую реполяризацию (зубец Т) миокарда желудочков, в связи с чем в совокупности называются электрической систолой желудочков или желудочковым комплексом
* зубец Q - соответствует началу охвата возбуждением рабочего миокарда желудочков, а именно возбуждению внутренней их стенки и верхушки желудочков (т.е. тех областей, где заложен пучок Гиса и его ножки)
* зубец R - обусловлен охватом возбуждением латеральной стенки и основания желудочков, самый выступающий и к тому же островершинный зубец
* зубец S - соответствует охвату возбуждением наружной поверхности миокарда желудочков, к его окончанию миокард желудочков уже полностью охвачен возбуждением и происходит выход на изоэлектрическую линию
* зубец Т - соответствует моменту реполяризации в рабочем миокарде желудочков; представляет собой самую изменчивую часть ЭКГ, поскольку при ишемии миокарда в первую очередь нарушаются процессы, обеспечивающие реполяризацию миокрадиальных клеток, а потом уже и деполяризацию.
Наиболее важными с клинической точки зрения сегментами ЭКГ являются:
* сегмент Р-Q (участок изоэлектрической линии от конца зубца Р до начала зубца Q) характеризует время проведения возбуждения через атриовентрикулярный узел к пучку Гиса
* сегмент S-Т (участок изоэлектрической линии между зубцами S и Т) соответствует периоду, при котором все миокардиоциты рабочего миокарда желудочков охвачены возбуждением и продолжают находиться в возбужденном состоянии
* сегмент Т-Р (участок изоэлектрической линии между зубцами Т и Р) отражает общую паузу сердца.
На ЭКГ различают следующие интервалы:
* интервал Р-Q (участок ЭКГ, включающий зубец Р и сегмент Р-Q), отражает время проведения возбуждения от синоатриального узла по рабочему миокарду предсердий к атриовентрикулярному, а затем - к пучку Гиса; в норме его продолжительность находится в пределах 0,12-0,18с
* интервал QRS (включает зубцы Q, R и S) характеризует время охвата возбуждением рабочего миокарда желудочков; в норме его продолжительность находится в пределах 0,06-0,09с
* интервал QRSТ (или интервал Q-Т, электрическая систола желудочков или желудочковый комплекс) отражает процесс деполяризации и последующей реполяризации в рабочем миокарде желудочков; в норме его продолжительность находится в пределах 0,32-0,38с
* интервал R-R (участок между вершинами двух соседних одноименных зубцов - сердечный цикл; обычно при определении сердечного цикла учитывают зубцы R, поскольку они являются островершинными и самыми выступающими зубцами ЭКГ). Зная продолжительность сердечного цикла, можно рассчитать, сколько таких циклов осуществляется в одну минуту (т.е. частоту сердечных сокращений). Продолжительность сердечного цикла может варьировать в довольно широких пределах и напрямую зависит от частоты сердечных сокращений.
Электрические силовые линии электрического поля сердца распространяются по всей поверхности тела, но вследствие определенного расположением сердца в грудной клетке (несимметричного средней линии грудной клетки), а также определенной формой поверхности тела, их распределение в различных участках тела человека не является одинаковым. В связи с отмеченным форма ЭКГ и амплитуда ее зубцов у одного и того же человека в случае регистрации ЭКГ от различных участков поверхности тела будут различными. В клинической практике при регистрации ЭКГ с целью последующего адекватного ее анализа используют определенные отведения, среди которых необходимо выделить следующие:
> биполярные (предложены Эйнтховеном, при таких отведениях оба электрода активны и регистрируется динамика разности потенциалов между двумя точками электрического поля сердца)
* стандартные отведения от конечностей (активные электроды прикладывают к каким-то двум конечностям: левой руке - правой руке (I отведение), правой руке - левой ноге (II отведение) либо левой руке - левой ноге (III отведение)
> униполярные (предложены Вильсоном, при таких отведениях регистрируют изменение электрического потенциала в какой-то одной точке электрического поля сердца в процессе сердечного цикла; соответственно один из электродов является активным (приложен к участку тела, в области которого потенциал, связанный с электрическими процессами в миокарде, изменяется в процессе сердечного цикла), а второй - пассивным (приложен к участку тела, в области которого потенциал, связанный с электрическими процессами в миокарде, изменяется очень слабо и поэтому условно принимается равным нулю)
* грудные отведения (активный электрод прикладывают к определенной точке грудной клетки (всего существует 6 таких точек), а пассивный (или индифферентный) электрод представляет собой три объединенных вместе электрода, приложенных к обеим рукам и левой ноге)
* усиленные отведения от конечностей (активный электрод прикладывают к одной из конечностей (правой или левой руке, или левой ноге), а пассивный электрод представляет собой два объединенных вместе электрода, приложенных к двум другим конечностям (кроме правой ноги)).
Часть II. ФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО РУСЛА
1. Краткая характеристика основных гемодинамических показателей
Гемодинамика представляет собой раздел физиологии, изучающий закономерности движения крови в сосудистой системе. Она является составной частью гидродинамики - раздела физики, исследующего законы движения жидкости по трубам.
Ключевыми гемодинамическими параметрами, во многом характеризующими интенсивность сердечной деятельности и функциональное состояние сосудистого русла являются следующие:
> минутный объем кровотока (или минутный объем сердца, подробно рассмотрен в части I) - количество крови, выбрасываемое одним из желудочков сердца за 1 минуту; этот же объем протекает через суммарное поперечное сечение любого участка большого или малого круга кровообращения за 1 минуту. Минутный объем, с одной стороны, определяется как произведение систолического объема на частоту сердечных сокращений (т.е. на количество таких систол, произведенных за минуту). С другой стороны, минутный объем кровотока можно определить, исходя из основного уравнения гидродинамики (1)
Q=,(1)
где Q - количество жидкости, протекающее через поперечное сечение трубки в единицу времени,
Р1 и Р2 - давление в начале и в конце трубки, соответственно разница между этим давлениями (т.н. градиент давления по ходу трубки) является той силой, которая способствует продвижению жидкости в трубке
R - сопротивление движению жидкости, представляет собой силу, препятствующую продвижению жидкости
Если применить данное уравнение к большому кругу кровообращения, то Р1 и Р2 - это будет соответственно давление в устье аорты и в области синусов полых вен (мест впадения полых вен в сердце), Q - минутный объем кровотока, а R - суммарное периферическое сопротивление движению крови. Поскольку давление в области синусов полых вен почти равно нулю, то основное уравнение гидродинамики для сердечно-сосудистой системы (в частности, для большого круга кровообращения) будет выглядеть следующим образом:
МО = ,(2)
где АД - артериальное давление в аорте
R - суммарное периферическое сопротивление движению крови в большом круге кровообращения
МО - минутный объем кровотока в большом круге кровообращения (т.е. то количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за 1 минуту, оно же пересекает любое суммарное поперечное сечение большого круга кровообращения за 1 минуту)
Рис. 15. Распределение минутного объема крови в различных отделах большого круга кровообращения
> периферическое сосудистое сопротивление - это суммарное сопротивление, создаваемое сосудистым руслом (большого или малого круга кровообращения) движению крови. Сопротивление, создаваемое каждым в отдельности сосудом (подобно сопротивлению, создаваемому какой-то трубкой) можно рассчитать по формуле Пуазейля (3):
R=, (3)
где R - сопротивление движению крови
l - длина сосуда
- вязкость крови, протекающей по сосуду
r - радиус сосуда.
Из данного уравнения следует, что сопротивление движению крови будет тем больше, чем меньше внутренний диаметр сосуда и чем больше его длина и вязкость крови, протекающей по нему.
При движении крови вдоль сосуда в центре потока движутся в основном форменные элементы (осевой ток), а вдоль стенки сосуда - плазма (пристеночный ток). Следовательно, вязкость крови, составляющей осевой ток, будет гораздо выше, чем таковая пристеночного тока. Вместе с тем в большинстве сосудов (за исключением капилляров) выражены и осевой и пристеночный токи, в связи с чем суммарная вязкость крови от сосуда к сосуду не изменяется. И только в капиллярах, отличающихся самым малым диаметром (5-7 мкм) резко сокращается доля осевого тока, что обуславливает уменьшение вязкости крови, заполняющей капилляры.
Самыми узкими сосудами в сосудистом русле являются капилляры. Именно поэтому сопротивление, создаваемое каждым в отдельности капилляром, больше такового создаваемого каждым в отдельности каким-либо другим более крупным сосудом (артериолой, венулой или мелкой артерией).
Вместе с тем суммарное сопротивление, создаваемое какими-то участками сосудистого русла, зависит не только от диаметра просвета сосудов, образующих этот участок, но и от способа их соединения. Известно, что при последовательном подключении трубок суммарное сопротивление движению, создаваемое ими, определяется как сумма сопротивлений каждой в отдельности трубки:
Rпоследовательное= R1+R2+R3+..................+Rn+ и т.д., (4)
где Rпоследовательное - суммарное периферическое сопротивление, создаваемое группой последовательно соединенных трубок,
R1, R2, R3 и т.д. - соответственно сопротивления движению, создаваемые каждой в отдельности трубкой.
В случае параллельного соединения трубок суммарное сопротивление, создаваемое ими, определяется следующим образом:
Rпараллельное=и т.д.(5)
где Rпараллельное - суммарное периферическое сопротивление, создаваемое группой параллельно соединенных трубок,
R1, R2, R3 и т.д. - соответственно сопротивления движению, создаваемые каждой в отдельности трубкой.
Следовательно, суммарное сопротивление движению, создаваемое определенной группой трубок, будет выше при последовательном их соединении и меньше в случае параллельного их соединения.
Капилляры, хотя и обладают минимальным диаметром по сравнению с другими типами сосудов, и каждый в отдельности из них создает максимальное сопротивление движению жидкости, все же по причине преимущественно параллельного их подключения суммарное сопротивление, создаваемое капиллярами меньше такового, создаваемого артериолами (более крупные сосуды (d=15-70 мкм), включенные в цепь движения крови в большей степени последовательно, чем параллельно). В связи с тем, что артериолы создают в своей совокупности наибольшее сопротивление движению крови, их называют резистивными сосудами или сосудами сопротивления. Кроме того, благодаря наличию гладкомышечных волокон в составе своей стенки, артериолы, в отличие от капилляров, способны активно изменять величину своего просвета, а следовательно, и сопротивление движению крови. Наконец, в связи с тем, что от артериол отходят капиллярные сети, именно просвет артериол (а следовательно, и их пропускная способность) является определяющим фактором кровенаполнения капилляров и уровня кровоснабжения каждого конкретного участка ткани. В связи с тем, что от внутреннего просвета артериол в конечном итоге зависит интенсивность кровоснабжения органов, им отводят роль своеобразных кранов в сердечно-сосудистой системе, делающих возможным реализацию перераспределительного механизма в сосудистом русле (пререраспределения крови между органами, работающими с различной интенсивностью). Так, минутный объем кровотока постоянно перераспределяется между различными органами: артериолы интенсивно функционирующих органов расширяются, в результате чего в их капиллярное русло притекает гораздо больше крови, чем в покое, а артериолы покоящихся или работающих с низкой интенсивностью органов, наоборот, суживаются, вследствие чего уменьшается и уровень их кровоснабжения. Общая протяженность всего сосудистого русла человека составляет около 100 тысяч километров, а объем периферической крови (т.е. крови, находящейся в циркуляции) не превышает 5-10 л (8-10% от массы тела человека). В связи с этим нормально кровоснабжаются в каждый данный момент лишь жизненно важные и интенсивно работающие органы, тогда как большая часть сосудистого русла пустует.
> кровяное давление - это суммарный запас энергии, которым обладает движущаяся кровь в определенном участке сосудистого русла. Этот суммарный запас энергии сообщается крови в результате работы сердца. Различают артериальное, капиллярное и венозное давление. В связи с тем, что кровь при своем движении преодолевает силы сопротивления движению (прежде всего трение о стенку сосуда), кровяное давление по ходу сосудистого русла снижается. Так, максимальным оно является в сосудах, выносящих кровь из сердца (в аорте и легочном стволе), а минимальным (близким, но неравным нулю) - в сосудах, возвращающих кровь в сердце (в полых и легочных венах). Таким образом, чем дальше удалилась кровь от сердца как насоса (т.е. чем больший путь она прошла по сосудистому руслу), тем меньшим запасом суммарной энергии она обладает (т.е. тем ниже кровяное давление в данном участке сосудистого русла).
В начальной части сосудистого русла (в крупных, средних и даже некоторых мелких артериях) кровяное давление зависит от фазы сердечного цикла: в момент систолы, когда желудочками изгоняются порции крови, оно возрастает, а в момент диастолы - напротив, понижается. В мелких же артериях, артериолах, капиллярах, венулах и венах кровяное давление не зависит от фаз сердечного цикла, оно уменьшается по ходу сосудистого русла, но в каждом данном его участке является постоянным, не зависящим от фазы сердечного цикла. Превращению пульсирующего кровотока в постоянный способствуют крупные артерии (сосуды эластического типа) и отчасти средние артерии (сосуды смешанного типа - мышечно-эластического). Благодаря своей эластичности стенки этих артерий в момент систолы желудочков растягиваются, принимая определенное количество крови (при этом давление в них повышается до уровня максимального или систолического), тогда как в момент диастолы - сжимаются, проталкивая принятую из желудочка порцию крови далее (при этом давление в начальном отделе сосудистого русла понижается до уровня минимального или диастолического). Таким образом пульсирующий кровоток постепенно по ходу сосудистого русла преобразуется в постоянный, а пульсовые колебания артериального давления - гаснут. Постоянное, не зависящее от фаз сердечного цикла, давление в артериолах, капиллярах и венулах, составляющих микроциркуляторное русло (и особенно в капиллярах), является основным залогом нормального осуществления транскапиллярного обмена - того, ради чего существует система кровообращения вообще.
В связи с тем, что давление в артериальной части сосудистого русла колеблется в динамике сердечного цикла, различают следующие его разновидности:
* максимальное или систолическое давление - это давление в начальном отделе сосудистого русла в момент систолы желудочков, оно во многом характеризует насосную функцию сердца (величину систолического выброса) и растяжимость крупных и средних артерий. Различают боковое и конечное систолическое давление. Боковое давление - это давление крови, передаваемое на стенки сосудов. Конечное давление - это суммарный запас потенциальной и кинетической энергии, которым обладает движущаяся кровь на определенном участке сосудистого русла; оно на 10-20 мм.рт.ст. выше бокового. Разность между конечным и боковым систолическим давлением называется ударным давлением, которое во многом отражает интенсивность сердечной деятельности и состояние стенок сосудов. В норме величина систолического давления в плечевой артерии у здоровых молодых людей составляет 110-125 мм.рт.ст., а в легочном стволе - 25мм.рт.ст.
* минимальное или диастолическое давление - это давление в начальном отделе сосудистого русла в момент диастолы желудочков, во многом зависит от периферического сосудистого сопротивления. В норме его величина в плечевой артерии у здоровых молодых людей составляет 60-80 мм.рт.ст., а в легочном стволе - 10 мм.рт.ст.
* среднее артериальное давление - это давление, отражающее энергию движущейся крови, так как если бы она вытекала из сердца не порциями, а непрерывной струей (т.е. без пульсовых колебаний). Иными словами, среднее артериальное давление является равнодействующей артериального давления в разные фазы сердечного цикла и отражает энергию непрерывного движения крови. В связи с тем, что продолжительность понижения диастолического давления больше, чем повышения систолического, среднее артериальное давление ближе к величине диастолического давления и может быть рассчитано по следующей формуле:
АДсреднее= 0,42 АДсистолическое + 0,58 АДдиастолическое(6)
* пульсовое артериальное давление является амплитудой колебаний давления в начальном отделе сосудистого русла, обусловленных периодической насосной деятельностью сердца. Пульсовое артериальное давление определяется как разность между систолическим и диастолическим артериальным давлением и во многом характеризует насосную функцию сердца (зависит от величины систолического выброса)
АДпульсовое = АДсистолическое - АДдиастолическое(7)
Пульсовые колебания артериального давления в крупных сосудах (т.н. волны первого порядка, самые частые) обусловлены ритмичной периодической работой сердца. Наряду с этими пульсовыми волнами на кривой артериального давления, как правило, наблюдаются еще и дыхательные волны (или волны второго порядка) - небольшие колебания артериального давления, совпадающие с дыхательными движениями (при вдохе артериальное давление несколько понижается, а при выдохе - наоборот, повышается). Наконец, в некоторых случаях на кривой артериального давления могут появляться волны третьего порядка - самые медленные повышения и понижения артериального давления, каждое из которых охватывает несколько волн второго порядка; эти волны являются следствием периодического изменения тонуса сосудодвигательного центра, вызванного, как правило, недостаточным кровоснабжением мозга кислородом или отравлением его некоторыми ядами.
Рис. 16. Кривые изменения кровяного давления и линейной скорости кровотока в сосудистом русле большого круга кровообращения. Круговая диаграмма отражает изменение суммарного просвета сосудов по ходу сосудистого русла.
Рис. 17. Схема кривой артериального давления
I - волны первого порядка (пульсовые)
II - волны второго порядка (дыхательные)
III - волны третьего порядка
Величину артериального давления можно определить из основного уравнения гемодинамики, преобразованного для большого круга кровообращения (см. уравнение 2):
АД=,(8)
где АД - кровяное давление в начальной части сосудистого русла
МО - минутный объем крвотока
R - периферическое сосудистое сопротивление.
Из данного выражения следует, что артериальное давление зависит от
* минутного объема кровотока, а значит, и от интенсивности сердечной деятельности - частоты и силы сердечных сокращений (поскольку МО=СОхЧСС)
* периферического сосудистого сопротивления, во многом определяемого тонусом (определенной степенью сужения) артериол, вязкостью крови, характером ее движения и некоторыми другими обстоятельствами.
> линейная скорость кровотока - это скорость перемещения частиц крови и самой плазмы вдоль продольной оси сосуда. Она определяется следующим образом:
V=, (9)
где V - линейная скорость кровотока,
Q - объемная скорость кровотока (соответствующая минутному объему кровотока)
r2 - суммарное поперечное определенного участка сосудистого русла
Из данного уравнения следует, что чем шире суммарное поперечное сечение сосудистого русла, тем ниже линейная скорость кровотока в нем. В сосудистой системе самым широким местом является капиллярная сеть: суммарное поперечное сечение всех капилляров большого круга кровообращения в 500-600 раз больше такового аорты. В связи с отмеченным наибольшее замедление движения крови происходит именно на уровне капилляров (линейная скорость кровотока в них составляет всего 0,5- 1 мм/с), тогда как максимальная линейная скорость кровотока отмечается в аорте (0,3-0,5 м/c), а в полых венах - данный показатель (в среднем около 0,2 м/с) в 2 раза ниже такового в аорте, поскольку полых вен две, и минутный объем крови, проходящий через поперечное сечение аорты, распределяется между двумя полыми венами.
> время полного кругооборота крови - это время, необходимое для того, что бы частица крови прошла большой и малый круги кровообращения. Оно составляет для человека 20-23 с и соответствует в среднем 27 систолам. Причем 1/5 этого времени приходится на продвижение крови по малому кругу кровообращения и 4/5 - на продвижение по большому.
> артериальный пульс - это ритмические колебания стенок артерий, вызванные повышением давления в них (по причине изменения объема крови) при каждой систоле желудочков. Так, в момент систолы желудочков в начальную часть артериальной системы, уже заполненную кровью, выбрасывается определенное дополнительное количество крови (соответствующее систолическому выбросу). В связи с тем, что кровь, как и любая жидкость, является несжимаемой, поступление порции крови в сосудистое русло в момент систолы желудочков сопровождается растяжением крупных артерий и повышением давления в них. После прекращения систолического выброса (т.е. с наступлением диастолы) крупные артерии, принявшие порцию крови из сердца, в силу своей эластичности сжимаются и проталкивают кровь далее. Расширение стенки и повышение давления происходить теперь в соседнем прилежащем участке артериальной части сосудистого русла. Таким образом, колебания давления, вызванные изменением кровенаполнения, волнообразно повторяясь и постепенно ослабевая, захватывают все новые и новые участки артерий, пока не достигнут артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Рис. 18. Механизм распространения пульсовой волны
А - растяжение ближайшего к сердцу участка аорты
Б - растяжение следующего участка и заполнение его кровью
В - повторение этого процесса и распространение крови вдоль эластических артерий
Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови, а во многом определяется эластичностью стенок крупных и средних артерий. Так, максимальная линейная скорость кровтока в крупных артериях составляет 0,3-0,5 м/с, а скорость распространения пульсовой волны в них - 5,5-8 м/с. С возрастом эластичность сосудистых стенок вследствие атеросклеротических изменений уменьшается, что обуславливает увеличение скорости распространения пульсовой волны. Частота пульса отражает частоту сердечных сокращений, а его твердость или наполнение - величину систолического выброса.
Различают два основных способа движения крови в сосудистом русле:
* ламинарный (кровь движется параллельными слоями (или применительно ко всему сосуду при объемном рассмотрении - коаксиальными цилиндрами), которые являются также параллельными продольной оси сосуда), в норме такой тип движения имеет место в абсолютном большинстве сосудов. Причем внутренний или осевой ток составляют форменные элементы крови, движущиеся с наибольшей линейной скоростью, а пристеночный ток - образуют слои плазмы, движущиеся со сравнительно низкой скоростью, поскольку претерпевают наибольшее сопротивление движению в результате трения о стенку сосуда
* турбулентный (при движении крови в сосуде возникают турбулентные завихрения, поскольку одни ее слои движутся параллельно продольной оси сосуда, а другие - перпендикулярно), в норме встречается в начальном отделе сосудистого русла, куда кровь изгоняется желудочками (в устье аорты и легочного ствола, в области дуги аорты), в местах бифуркации крупных сосудов (например, в месте деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную), а также в местах крутых изгибов сосудов. Вместе с тем при сильном разжижении крови (при выраженном уменьшении ее вязкости) кровоток может приобретать турбулентный характер и в других участках сосудистого русла, где он в норме должен быть ламинарным, и тогда суммарное сопротивление движению крови может возрасти, несмотря на уменьшение вязкости циркулирующей крови.
2. Основные механизмы транскапиллярного обмена
Микроциркуляторное русло и, прежде всего, капилляры являются важным звеном сердечно-сосудистой системы, поскольку именно на их уровне осуществляется обмен веществами между кровью и межклеточной жидкостью (транскапиллярный обмен). Стенка капилляров образована одним слоем эндотелиальных клеток и окружающей их базальной мембраной. В связи с тем, что в стенке капилляров отсутствуют гладкомышечные волокна, они не способны, подобно другим сосудам, активно изменять свой просвет, и степень их кровенаполнения напрямую зависит от тонуса (степени сужения) предшествующих артериол. Все капилляры по своему ходу обязательно сопровождаются рыхлой волокнистой соединительной тканью, которая является главным посредником гематотканевых отношений, поскольку представляет собой промежуточное звено на пути веществ из других тканей (эпителиальные, хрящевые, нервная, мышечная) в кровь и в обратном направлении. Средняя линейная скорость кровотока в капиллярах человека составляет 0,5-1 мм/с, а поскольку средняя их длина не превышает 0,5-1 мм, то время нахождения каждой клетки крови в капилляре достигает 1 с. Интенсивность эритроцитарного потока в капиллярах колеблется от 12 до 25 клеток и более в 1 с. Объем крови, заполняющий капилляры, как правило, составляет около 15% от общего объема периферической крови (т.е. крови, находящейся в циркуляции). Кровяное давление в капилляре (гидростатическое давление) не зависит от фаз сердечного цикла (т.е. не претерпевает пульсовых колебаний), но по ходу капилляра снижается (как и в целом по ходу сосудистого русла) в связи с тем, что кровь по мере продвижения затрачивает часть своей энергии на преодоление сил сопротивления движению. Так, в большинстве капилляров большого круга кровообращения (за исключением капилляров почечных клубочков) гидростатическое давление в артериальной части капилляра составляет около 30 мм.рт.ст., а венозной его части - 10 мм.рт.ст.
Процесс фильтрации жидкости из капилляра в межклеточные пространства окружающей рыхлой волокнистой соединительной ткани в артериальной части капилляра и обратной ее реабсорбции в кровь в венозной его части возможен благодаря определенным градиентам гидростатического и онкотического давления между кровью капилляра и межклеточной жидкостью. Так, например, в артериальной части кожных капилляров гидростатическое давление крови составляет 30 мм.рт.ст., а гидростатическое давление межклеточной жидкости - 15-20 мм.рт.ст. Следовательно, в артериальной части капилляра создается градиент гидростатического давления (равный примерно 10 мм.рт.ст.), способствующий движению жидкой части плазмы (и растворенных в ней низкомолекулярных веществ) из капилляра в межклеточные пространства. В результате такой фильтрации онкотическое давление крови по ходу капилляра повышается, поскольку крупномолекулярные белки, не могущие проникнуть вместе с плазмой из капилляра в ткани, оказываются растворенными в меньшем объеме жидкости. Гидростатическое же давление по ходу капилляра падает и у венозного его конца составляет 10 мм.рт.ст., тогда как межклеточной жидкости - 15-20 мм.рт.ст. Таким образом, градиент гидростатического давления в венозной части капилляра будет способствовать обратной реабсорбции жидкости и растворенных в ней веществ (в том числе конечных продуктов метаболизма, каких-то гуморальных факторов и т.д.) из межклеточных пространств в кровь. Облегчает и усиливает процесс реабсорбции и градиент онкотического давления, во многом создаваемый крупномолекулярными белками крови.
Рис. 19. Механизм осуществления транскапиллярного обмена
В нормальных условиях скорость фильтрации жидкости из капилляра в ткани практически равна скорости ее реабсорбции в обратном направлении, и только небольшая часть межклеточной жидкости возвращается в кровеносное русло через посредство лимфатической системы (фильтруется в слепо заканчивающиеся в тканях лимфатические капилляры, которые собираются в более крупные лимфатические сосуды, выносящие лимфу из органов; лимфа проходит через лимфатические узлы, где происходит ее очистка от антигенных субстанций, и возвращается в кровь через два лимфатических протока (правый и грудной лимфатические протоки), впадающих в вены большого круга кровообращения). Средняя скорость фильтрации во всех капиллярах организма человека составляет примерно 14 мл/мин (20 л/сутки), а реабсорбции - 12,5 мл/мин (18 л/сутки); по лимфатическим сосудам оттекает около 2 л/сутки жидкости.
3. Нейрогуморальные механизмы регуляции кровообращения
Механизмы регуляции кровообращения направлены на постоянное достижение четкого соответствия между потребностью каждой клетки организма в уровне кровоснабжения (зависящей от интенсивности обменных процессов в ней) и объемом крови, протекающей через сосуды той структуры, в состав которой входит эта клетка. Немаловажное значение для осуществления транскапиллярного обмена (то, ради чего и существует система кровообращения вообще) имеют не только объем протекающей через капилляры крови, но и уровень капиллярного давления, во многом зависящий от величины системного артериального давления. В связи с этим механизмы регуляции кровообращения направлены и на поддержание системного артериального давления на уровне, оптимальном для нормального осуществления транскапиллярного обмена и течения метаболических процессов в тканях.
Механизмы регуляции кровообращения в зависимости от того, на регуляцию системного или местного кровообращения они направлены, можно классифицировать на две группы:
> центральные (направлены на регуляцию системного кровообращения)
> местные (обеспечивают регуляцию уровня кровоснабжения определенных органов и тканей организма в зависимости от их потребностей, определяемых уровнем функциональной активности).
Центральные механизмы регуляции кровообращения обеспечивают поддержание на определенном уровне, оптимальном для нормального кровоснабжения периферических тканей (в том числе самого сердца), ряда системных показателей кровообращения, таких как системное артериальное давление, объем циркулирующей крови, суммарное периферическое сопротивление сосудистого русла, минутный объем кровотока и некоторые другие. Центральные механизмы регуляции своей деятельностью создают не только благоприятные условия для работы сердца, но и оптимального кровоснабжения всех тканей организма. Как правило, в реализации этих механизмов принимают участие как нервные, так и эндокринные компоненты, которые тесно переплетаются между собой. Центральные механизмы регуляции могут быть направлены на поддержание на определенном уровне:
* общего объема крови, находящейся в циркуляции (объема периферической крови)
* минутного объема кровотока, зависящего от интенсивности сердечной деятельности (в частности, от частоты сердечных сокращений и величины систолического выброса)
* суммарного периферического сопротивления сосудистого русла, во многом зависящего от тонуса (степени сужения) артериол
* системного артериального давления, зависящего от минутного объема кровотока и периферического сосудистого сопротивления
В связи с тем, что все эти системные параметры кровообращения взаимосвязаны между собой, центральные механизмы регуляции кровообращения своей деятельностью, включающейся в ответ на изменение какого-то одного из этих параметров, как правило, влияют и на многие другие. Так, нормализация системного артериального давления в случае его повышения может достигаться разными путями:
* изменением сердечной деятельности (в частности ее ослаблением, направленным на уменьшение минутного объема кровотока)
* уменьшением объема циркулирующей крови, как в результате усиления диуреза, так и вследствие усиленного депонирования крови в кровяных депо (селезенка, печень, подкожное сосудистое сплетение и некоторых других)
* снижением суммарного периферического сопротивления кровотоку в результате ослабления тонуса артериол.
Благодаря отмеченной избыточности способов поддержания на оптимальном уровне параметров системного кровообращения достигается высокая биологическая надежность в целом сердечно-сосудистой системы.
Механизмы регуляции сердечной деятельности, в том числе и сердечные рефлексы, возникающие в ответ на повышение артериального давления, рассмотрены в пункте 9 части I. В данном же пункте будут подробно охарактеризованы лишь те механизмы, которые обеспечивают регуляцию объема циркулирующей крови и суммарного периферического сопротивления кровотоку.
Регуляция суммарного периферического сопротивления кровотоку осуществляется преимущественно путем изменения тонуса артериол (сосудов, создающих в своей совокупности максимальное суммарное сопротивление движению крови), которое может достигаться в результате как нервных, так и гуморальных влияний. Большинство сосудов сосудистого русла (за исключением разве что капилляров, лишенных гладкомышечных и соединительнотканных компонентов в составе своей стенки) находятся в состоянии постоянного тонуса (т.н. базального тонуса), обеспечиваемого автоматией некоторых гладкомышечных волокон, входящих в состав сосудистой стенки. Повышению тонуса большинства сосудов (за исключением сосудов сердца и головного мозга) способствуют и симпатические влияния; причем симпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает постоянное (тоническое) прессорное влияние на сосуды, тогда как парасимпатический - тоническое влияние на сердце. Устранение симпатических влияний на сосуды тех или иных областей тела (путем перерезки определенных симпатических нервов) приводит к расслаблению гладкой мускулатуры денервированных сосудов, снижению их тонуса и, как следствие, увеличению их кровенаполнения и покраснению денервированных участков тела. Так, Клод Бернар в 1852 г в своем опыте, ставшим классическим, показал, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющейся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. В случае раздражения симпатического нерва на шее у кролика, напротив, наблюдается сужение сосудов уха на стороне раздражения и, как следствие, ухо бледнеет, и температура его понижается. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы в отличие от симпатического, напротив, оказывает сосудорасширяющее (депрессорное) действие, не носящее тонический характер.
Сосудодвигательный центр (открыт В.Ф. Овсянниковым в 1971 г), имеющий отношение к регуляции активности собственно симпатических и парасимпатических эфферентных нейронов, иннервирующих сосуды, заложен в продолговатом мозге (в области ромбовидной ямки и образован нейронами ретикулярной формации) и состоит из двух отделов:
* прессорного (сосудосуживающего, реализует свои влияния на сосуды через посредство симпатических центров, заложенных в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга)
* депрессорного (сосудорасширяющего, реализует свои влияния на сосуды преимущественно через посредство парасимпатических центров, заложенных в стволе головного мозга и сакральных сегментах спинного мозга; сосудорасширяющее действие могут оказывать и некоторые симпатические нервы преимущественно на те сосуды, в гладкомышечных волокнах которых преобладают 2-адренорецепторы).
Оба эти отдела сосудодвигательного центра находятся в реципрокных отношениях: повышение активности какого-то одного отдела сопровождается угнетением активности другого. Причем, как правило, прессорный отдел находится в состоянии тонической активности, в связи с чем симпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает тоническое прессорное влияние на сосуды. Поддержание тонической активности сосудодвигательного центра обеспечивается как постоянным притоком афферентной информации к нему от различных рецептивных полей организма (и прежде всего, рецепторов самих сосудов), так и благодаря некоторым гуморальным факторам, циркулирующим к крови (ионы водорода, СО2, лактат, АДФ и другие). Так, резкое падение артериального давления в сосудистом русле сопровождается значительным ослаблением афферентной импульсации от прессорецептров (барорецептров) как крупных сосудов (дуга аорты и каротидный синус - место бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии; это две самые главные сосудистые рефлексогенные области), так и множества мелких сосудов, что приводит к повышению тонуса прессорного отдела и ослаблению тонуса депрессорного и, как следствие этого, генерализованному сужению артериол, повышению сосудистого сопротивления и системного артериального давления. Одновременно угнетаются парасимпатические и усиливаются симпатические влияния на сердце, что способствует интенсификации сердечной деятельности, увеличению минутного объема кровотока и, как следствие, повышению артериального давления.
Повышение артериального давления, напротив, сопровождается усилением афферентной импульсации от прессорецептров сосудистого русла, повышением активности депрессорного отдела сосудодвигательного центра, ослаблением симпатических и усилением парасимпатических влияний на артериолы, приводящих к понижению периферического сосудистого сопротивления и артериального давления (депрессорные рефлексы). Параллельно с механизмами, направленными на снижение сосудистого сопротивления при повышенном артериальном давлении, включаются и механизмы, ослабляющие сердечную деятельность, что способствует снижению минутного объема кровотока и артериального давления.
Описанные механизмы регуляции артериального давления, запускаемые потоком афферентной информации от прессорецепторов сосудистого русла, относятся к механизмам регуляции по рассогласованию (или на выходе) из системы. Они способны вернуть к норме уже измененное артериальное давление, но не способны заранее предотвратить его изменение. Наряду с этими механизмами регуляции в организме срабатывают и другие, предполагающие регуляцию артериального давления еще до момента его резкого изменения (регуляция на входе или по возмущению). Такие механизмы срабатывают в ответ на раздражение рецепторов растяжения камер сердца и коронарных сосудов большим объемом заполняющей их крови и состоят в рефлекторном угнетении сердечной деятельности и некотором уменьшении сосудистого тонуса, способствующих удержанию артериального давления на нормальном уровне (т.е. препятствуют его возможному повышению).
Важную роль в регуляции сосудистого тонуса и артериального давления, наряду с прессорецепторами сосудистого русла, играют и хеморецепторы, адекватными раздражителями для которых являются повышенное содержание СО2, бикарбонатов, ионов водорода, кислых продуктов метаболизма и пониженное содержание кислорода в периферической крови. Возбуждение хеморецепторов, в отличие от возбуждения прессорецепторов, напротив, сопровождается усилением сердечной деятельности и повышением сосудистого тонуса, приводящим к повышению системного артериального давления (прессорные рефлексы). Физиологическое значение таких прессорных рефлексов, возникающих в ответ на раздражение хеморецепторов сосудистого русла, состоит в том, что они способствуют улучшению кровоснабжения наиболее интенсивно работающих органов (т.е. увеличению объема доставляемой к ним крови в единицу времени) на фоне пониженного содержания кислорода в периферической крови.
Изменение сосудистого тонуса и, как следствие, артериального давления может возникать не только в ответ на раздражение рецепторов самой сердечно-сосудистой системы, но и на раздражение рецепторов других областей организма (т.н. сопряженные рефлексы). Так, болевое или холодовое раздражение большого участка кожи приводит, как правило, к активации симпатического отдела нервной системы, повышению сосудистого сопротивления и артериального давления.
Наряду с нервными механизмами регуляции сосудистого тонуса, носящими, как правило, рефлекторный характер, немаловажное значение имеют и гуморальные механизмы. Причем сосудосуживающим действием обладают следующие гормоны:
* серотонин (гормон эпифиза, медиатор центральной нервной системы),
* вазопрессин (или антидиуретический гормон, продуцируется нейросекреторными ядрами переднего гипоталамуса, переходит в общий кровоток на уровне нейрогипофиза), оказывает прессорное действие в сверхфизиологических дозах
* катехоламины (адреналин и норадареналин - гормоны мозгового вещества надпочечников), через посредство 1-адренорецепторов, преобладающих в сосудах органов брюшной полости и кожи, оказывают сосудосуживающее действие, тогда как через посредство 2-адренорецепторов, преобладающих в сосудах сердца и головного мозга, напротив - сосудорасширяющее. В целом же катехоламины вызывают увеличение суммарного сосудистого сопротивления и артериального давления
* ренин-ангиотензиновая система. Эндокринными клетками почек, окружающими в виде небольших скоплений приносящие артериолы клубочков нефронов, синтезируется ренин - протеолитичесикй фермент, который способствует превращению ангиотензиногена (белка плазмы крови) в ангитензин I. Ангиотензин I под действием фермента плазмы (дипептидкарбоксипептидазы) превращается в ангиотензин II, обладающий сильным сосудосуживающим действием. Кроме того, ангиотензин II оказывает и стимулирующее влияние на секреторную активность клубочковой зоны коры надпочечников, продуцирующей минералокортикоиды, которые, обладая антидиуретическим действием, способствуют увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, артериального давления. Несмотря на то, что ренин-ангиотензиновая система имеет отношение к регуляции системного кровообращения и артериального давления, главное ее назначение состоит в регуляции почечного кровотока, являющегося залогом нормальной почечной фильтрации (главного механизма мочеобразования).
Среди гуморальных факторов, оказывающих сосудорасширяющее действие, необходимо назвать следующие:
* медуллин (липид, продуцируемый эндокринными клетками мозгового вещества почки)
* ацетилхолин (медиатор парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а также ряда нейронов центральной нервной системы)
* простагландины (производные ненасыщенных жирных кислот, образующиеся во многих тканях организма)
* брадикинин (образуется во многих тканях под действием тканевого фермента калликреина из глобулина плазмы крови)
* гистамин (наряду с эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта, выделяется и тучными клетками и базофилами в результате их дегрануляции); введенный в системный кровоток, гистамин вызывает генерализованное расширение артериол и связанное с этим увеличение кровенаполнения капилляров и резкое снижение артериального давления, сопровождающееся нарушением транскапиллярного обмена и нормального метаболизма во многих тканях организма (и, прежде всего, в нервной). Кроме того, гистамин нарушает контакты между эндотелиальными клетками, увеличивая тем самым проницаемость капилляров. Совокупность перечисленных изменений в организме объединяется под названием шок (в частности, гистаминовый шок, поскольку вызван гистамином)
* местное сосудорасширяющее действие оказывают конечные продукты метаболизма, лактат, накопление в тканях Н+-ионов, АДФ, АМФ, тогда как, поступая в общий кровоток эти вещества возбуждают хеморецепторы сосудистого русла, что сопровождается повышением системного артериального давления.
В регуляции объема циркулирующей крови первостепенную роль играют гуморальные механизмы. Так, резкое снижение объема циркулирующей крови в результате сильной кровопотери, наряду с нейрогуморальными механизмами, способствующими повышению сосудистого тонуса, сопровождается и комплексом процессов, неправленых на увеличение объема циркулирующей крови, среди которых необходимо назвать следующие:
* выход крови в циркуляцию из кровяных депо (реализуется в основном за счет нервных влияний на органы-депо крови)
* усиленная секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), увеличивающего обратную реабсорбцию воды в канальцах нефронов и собирательных трубочках почек, что уменьшает диурез и способствует сохранению жидкости в организме
* усиленная секреция ренина почками и связанное с ним образование ангиотензина II, который, с одной стороны, оказывает прессорное действие на сосуды, а с другой - способствует усилению секреции минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников. Минералокортикоиды же усиливают обратную реабсорбцию ионов натрия, хлора и вслед за ними воды из первичной мочи, уменьшая тем самым диурез и способствуя увеличению объема циркулирующей крови.
Местные механизмы регуляции кровообращения направлены на достижение адекватного потребностям периферических тканей уровня их кровоснабжения. В основе этих механизмов лежат преимущественно гуморальные механизмы регуляции. Так, повышение температуры (в связи с высоким уровнем обменных процессов), концентрации кислых продуктов метаболизма, СО2, АДФ и АМФ (в связи с усиленным расходом АТФ), осмотического давления (вследствие увеличения концентрации низкомолекулярных веществ) в усиленно работающем органе оказывают местное сосудорасширяющее действие. Вместе с тем, поступая в общий кровоток, эти вещества как через посредство раздражения хеморецепторов сосудистого русла, так и непосредственно действуя на сосудодвигательный центр, способствуют интенсификации сердечной деятельности, повышению системного сосудистого сопротивления и артериального давления. Увеличение же минутного объема кровотока, с одной стороны, на фоне сужения сосудов органов, проявляющих слабую активность, и расширения сосудов усиленно работающих органов, с другой, обеспечивает высокий уровень кровоснабжения последних. Следовательно, в случае усиленной работы каких-то органов, во-первых, повышается минутный объем кровотока и артериальное давление, а во-вторых, включается перераспределительный механизм, способствующий поступлению как можно большего количества крови из этого возросшего минутного объема к органам с высоким уровнем функциональной активности.
Автор
burundukova93
Документ
Категория
Медицина и физиология
Просмотров
18 150
Размер файла
4 582 Кб
Теги
сосудистой, система, сердечно, физиология
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа