close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПУЛЬМОНОЛОГИИ

код для вставкиСкачать
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ г.СЕМЕЙ Дюсупова Ажар Ахметкалиевна Еспенбетова Майра Жаксимановна АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПУЛЬМОНОЛОГИИ Учебно-методическое пособие г. Семей, 2012 УДК 616.2 (072) ББК 54.101 Д 97 Рецензенты: Жумадилова З.К ± зав. кафедрой внутренних болезней №1, д.м.н., профессор Сарсенбина Л.К ± директор ЦПМСП№12, к.м.н. Д 97 А.А. Дюсупова, М.Ж.Еспенбетова Актуальные вопросы пульмонологии: Учебно-методическое пособие ± Семей. ± 20
12. ± 140 с. ISBN 978
-601-248-315-4 В настоящем учебно-методическом пособии затрагиваются вопросы этиологии, патогенеза, классификации, диагностики, особенности течения, тактики ведения и профилактики наиболее часто встречающихся в условиях ПМСП патологий органов ды-
хания. Учебно-методическое пособие предназначено для студен-
тов старших курсов медицинских вузов, резидентов, семейных врачей и терапевтов. УДК 616.2 (072) ББК 54.101 Утверждено и разрешено к печати решением Учебно-
методического совета Государственного медицинского универси-
тета г. Семей. Протокол № 4 от 20.04.2012.г. © Дюсупова А.А., Еспенбетова М.Ж. 2012 3
СОДЕРЖАНИЕ
1.
Введение
5
2. П
невм
о
ния
7
2.1 Этиол
о
гия
8
2.2 Патог
е
нез
1
0
2.3 Диагност
и
ка
1
2
2.4 Дифференциальная диагностика при синдроме очагового о
б
разования в ле
г
ких
13
2.5 Особенности пневмоний в зависимости от возбудителя
20
2.6 Пневмония в пожилом и старческом во
з
расте
34
2.7 Лечен
ие пневм
о
нии
41
3. Синдром одышки и уд
у
шья
58
3.1 Дифференциальная
диагностика при уд
у
шье
61
3.2 Диагностический и тактический алгоритм распознава
ния причин уд
у
шья
65
4. Хроническая обструктивн
ая болезнь легких (ХОБЛ)
69
4.1 Патоморфологич
еские изменения при ХОБЛ
7
0
4
.2 Этиология и патог
е
нез
70
4.
3 Факторы риска ХОБЛ
71
4.4 Клинические проявления
74
4.5 Диагност
и
ка
77
4.6 Классификация ХО
БЛ по степени тяж
е
сти
84
4.7 Дифференц
иальная диагностика ХОБЛ
88
4.8 Леч
е
ние
89
5. Бронхиальная ас
т
ма
105
5.1 Обсле
дование в условиях ПМСП
106
5.2 Классифик
ация бронхиальной ас
т
мы
109
5.3 Лечени
е бронхиальной астмы
109
5.3.1 Ступенчатая тера
пия бронхиальной астмы
119
5.3.2 Оценка и мони
торинг степени тяж
е
сти
121
5.3.3 Показател
и эффективности лечения
122
5.3.4 Профилактика осложнений
124
5.3.5. Экспертиза трудоспособности
125
6. Тестовы
е зад
а
ния
127
6.1. Эталоны ответов
137
6.2.Список литературы
1
38
4
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД ±
артериальное давление
АХЭ -
антихолинергический
БА ±
бронхиальная астма
ВОЗ ±
Всемирная Организация Здравоохранения
ВТЭ ±
врачебно
-
трудовая экспе
ртиза
ДН ±
дыхательная недостаточность
ДВС ±
диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ЖЕЛ ±
жизненная емкость легких
ИБ ±
ипратропиума бромид
ИВЛ ±
искусственная вентиляция легких
ИТШ ±
инфекционно
-
токсический шок
КС ±
кортикостероиды
КТ ±
компьютерн
ая томография
ЛФК ±
лечебная физическая культура
МСЭК ±
медико
-
социальная экспертная комиссия
МСВ ±
максимальная скорость выдоха
ОДН ±
острая дыхательная недостаточность
ОНМК ±
острое нарушение мозгового кровообращения
ОРИТ ±
отделение реанимации и интенси
вной терапии
ОФВ1 ±
объем форсированного выдоха за первую секунду
ПМСП ±
первичная медико
-
санитарная помощь
ПСВ ±
пиковая скорость выдоха
РаС
O
2 -
парциальное давление углекислого газа
SaO
2
±
c
атурация кислорода
СОЭ ±
скорость оседания эритроцитов
ССС ±
се
рдечно
-
сосудистая система
ФВД
±
функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ ±
форсированная жизненная емкость легких
ХОБЛ ±
хроническая обструктивная болезнь легких
ЧДД ±
частота дыхательных движений
ЭКГ
±
электрокардиография
ЭЛИ ±
эозинофильный легочный инфильтрат
АГ ±
артериальная
гипертензия
ТЭЛА
±
тромбоэмболия
легочной артерии
5
ВВЕДЕНИЕ
В практике врача наибольшее значение отводится боле
з
ням органов дыхания, поскольку в структуре заболеваний они нах
о-
дятся на первом месте по частоте и являются основной пр
и
чиной врем
енной нетрудоспособности
. Воспаление легких чрезвычайно распространенно и является одной из часто встречающихся патологий в общей врачебной практике в условиях ПМСП, а потому имеют большое социально
-
экономическое значение: с ними связано до 20% потерь рабо
чего времени и до 60% пропущенных занятий в школе.
Распространенность пневмоний среди взрослого насел
е
ния колеблется от 5 до 8 больных на одну тысячу жителей; среди д
е-
тей эти показатели выше ²
10 или даже больше на одну тысячу. Пневмонии особенно тяжело п
ротекают у детей, ослабленных больных (сахарный диабет, сердечно
-
сосудистые заболевания, онкологические и другие хронические и тяжело протекающие з
а-
болевания) и у пожилых людей. О
д
нако следует подчеркнуть, что и среди молодых часто наблюдаются вспышки пнев
моний; н
е-
редко это происходит в осенние месяцы и чаще всего в организ
о-
ванных коллективах: школь
ных, студенческих, солда
т
ских и т.д.
Пневмония является инфильтративным процессом в легких и важным является рассмотрение вопросов дифференциального диагноза пр
и и
н
фильтративных, очаговых образованиях в легких. Это связано с неуклонным ростом в современном мире таких з
а-
болеваний как туберкулез легких, злокачественные новообраз
о-
вания в легких, аллергические поражения легких и т.д. В связи с этим знание вопросов ди
агностики, дифференциального диагн
о-
за, проф
и
лактики, лечения и экспертизы трудоспособности при очаговых образованиях в легких является ос
о
бенно актуальным.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) являе
т-
ся серьезной проблемой для здравоохранения из
-
за широкой ра
с-
пространенности, прогрессирующего течения, сокращения пр
о-
должительности жизни. Смертность от этой болезни среди лиц старше 45 лет занимает 4
-
5
-
е место в общей структуре летальн
о-
сти. По данным Всемирной организации здравоохранения в теч
е-
ние бл
ижайшего десятилетия предполагается значительное ув
е-
личение частоты ХОБЛ и летальн
о
сти от этого заболевания. Для 6
предотвращения подобного развития событий необходимо ос
у-
ществление согласованных программ профилактики, диагност
и-
ки и лечения. Бронхиальная ас
тма (БА) является заболеванием, которым страдают около 300 млн людей в различных странах мира.
Оце
н-
ка эпидемиологических данных и социального значения БА з
а-
трудняется крайне неравномерной ее распространенностью в ра
з-
личных регионах нашей планеты. Заболевае
мость определяется преимущественно двумя факторами -
наследственным и эколог
и-
ческим. В среднем, считается, что на Земном шаре БА болеют не менее 2% всего населения, и заболеваемость растет, что обусло
в-
лено, прежде всего, экологическими пр
и
чинами. В возраст
е до 5 лет и старше 60 лет чаще заболевают мужчины, в промежутке чаще заболевают женщины. До сих пор бронхиальную астму ч
а-
сто диагностируют с большим опозданием.
В связи с этим изучение вопросов диагностики, диффере
н-
циального диагноза, профилактики и лечен
ия наиболее часто встречающихся заболеваний
органов дыхания
на первичном эт
а-
пе медицинской п
о
мощи, в общей врачебной практике, является особо актуальным.
7
ПНЕВМОНИЯ
Пневмония
²
это острый инфекционный воспалител
ь
ный процесс респираторной части легких
(альвеолы, альвеолярные ходы и респираторные бронхиолы) с наличием внутриальвеоля
р-
ной воспалительной экссудации, клинически проявляющейся л
и-
хорадкой, инфильтрацией легочной ткани, подтверждаемой рен
т-
генол
о
гическим исследованием.
Распространенность пневмон
ий среди взрослого насел
е
ния колеблется от 5 до 8 больных на одну тысячу жителей; среди д
е-
тей эти показатели выше ²
10 или даже больше на одну тысячу. Пневмонии особенно тяжело протекают у детей, ослабленных больных (диабет, сердечно
-
сосудистые заболевания
, онкологич
е-
ские и другие хронические и тяжело протекающие заболевания) и у пожилых людей. Однако следует подчеркнуть, что и среди м
о-
лодых часто наблюдаются вспышки пневмоний; нередко это пр
о-
исходит в осенние месяцы и чаще всего в организованных ко
л-
лектива
х: школь
ных, студенческих, солдатских и т.д.
Внебольничная пневмония характеризуется серьезным пр
о-
гнозом: по данным ВОЗ, она занимает 4
-
е место в структуре пр
и-
чин смертн
о
сти. Летальность составляет 5%, а у пожилых лиц ±
30%. При этом сохраняется высокая ч
астота вызовов скорой м
е-
дицинской помощи к больным с внебольничной пневмонией. Причем за последние 3 года эта тенденция значительно прогре
с-
сирует.
Классификация
Острые пневмонии делят:
·
на первичные (внебольничные), включая атипичные;
·
на вторичные (нозоко
миальные или госпитальные);
·
аспирационные пневмонии
·
на пневмонии у больных с иммунодефицитом.
К первичным острым пневмониям относят пневмонии как сам
о
стоятельное заболе
вание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (напри
мер, гри
ппозная, чумная пневмонии).
8
Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложн
е-
нием многих заболе
ваний.
По распространенности
воспаления:
·
милиарная пневмония или альвеолит;
·
ацинозная;
·
дольковая, сливная дольковая;
·
сегментарная, полисегментарная;
·
долев
ая пневмония.
По этиологии: пневмококковая, стафилококковая и т.д. По осложнениям: плеврит, перикардит, инфекционно
-
токсический шок и т.д. По
тяжести: легкие, средней степени, тяжелые.
Факторы риска острых пневмоний:
·
и
нфекции (особенно вирусные) верхни
х дыхательных путей;
·
обструкция бронхиального дерева;
·
иммунодефицитные, иммунодепрессивные состояния;
·
алкоголь;
·
курение;
·
вдыхание токсических веществ;
·
травматическое повреждение;
·
нарушение легочной гемодинамики;
·
послеоперационный период и массивная инфузио
нная тер
а-
пия;
·
детский и пожилой возраст;
·
хронические заболевания сердца, почек, желудочно
-
кишечного тракта;
·
контакт с птицами, животными;
·
путешествия (поезда, самолеты, вокзалы, гостиницы и т.д.);
·
холодовый фактор.
Этиология
Основными возбудителями пневм
оний являются: бактерии, вирусы (респираторный синцитиальный вирус, вирус гриппа А, 9
парагриппа, аденовирусы, цитомегаловирусы, вирус простого герпеса, опоясывающего лишая и т.д.), грибки, хламидии, леги
о-
неллы, микоплазмы, пр
о
стейшие.
Таблица 1
Этиология в
небольничной пневмонии
Возбудитель
Частота обнар
у-
жения,%
Streptococcus
pneumoniae
30
-
50
Mycoplasma
pneumoniae
2
-
30
Chlamydia
pneumoniae
10
-
21
Legionella
pneumophila
5
-
7
Haemophilus
influenzae
1
-
16
Семейство 率
ﱯ
†
ﵯﱡﱩ
Другие возбудители
Возбудитель не обнаружен
В табл. 1 представлены возбудители внебольничной инфе
к-
ции.
Пневмококк остается наиболее частым возбудителем вн
е-
больничной пневмонии. Два других микроорганизма
²
М. pne
u-
moniae
и С. pneumoniae
²
часто встречаются у людей молодого и среднего возраста (до 20
-
30%), а их этиологическая роль у пац
и-
ен
тов старших возрастных групп менее значительна (1
-
3%). L
. Pneumophila
²
ре
д
кий возбудитель внебольничной пневмонии, однако ле
гионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальности. Н. influenzae
чаще в
ы-
зы
вает пневмонию у курильщиков, а также улиц, страдающих хроническим бронхитом. Е. coli
и К. pneumoniae
(реже другие представители семейства E
nterobacteriaccae
) встречаются, как правило, у пациентов с факторами риска (сахарный диабет, з
а-
стойная сер
дечная недостаточность и др.). Вероятность стафил
о-
кокковой пневмонии (
S
. aureus
) возрастает у людей пожилого возраста или лиц, пер
е
несших грипп.
10
Важн
ым является разделение внебольничной пневмонии на нетяжелую и тяжелую. Среди возбудителей нетяжелой внебол
ь-
ничной пневмонии доминируют S
. pneumoniae
, М. pneum
o
niae
, С. pneumoniae
и Н. influenzae
, тогда как в этиологии тяжелой пне
в-
мо
нии наряду с пневмококк
ом преобладают L
. pneumophila
, представители семейства E
n
terobacteriaceae
spp
., S
. aureus
.
Таблица 2.
Этиология нозокомиальной пневмонии
Возбудитель
Частота обн
а-
ружения,%
葉
Семейство 率
ﱯ
Анаэробы (обычно в сочетании с грамотриц
а-
тельными бактериями)
塞﹦ﱵ視
⁰率
В этиологии нозокомиальной пневмонии (табл. 2) преоблад
а-
ет грамотрицательная микрофлора семейства Enterobacte
riaceae
, P
. aer
u
ginosa
.
Выделяют особый тип нозокомиальной пневмонии ²
вент
и-
ляционную пневмонию, этиология которой зависит от длител
ь-
ности пребывания пациента на ИВЛ. При так называемой ранней ве
н
тиляционной пневмонии (развитие в первые 4 дня нахождения на
ИВЛ) наиболее вероятными возбудителями являются S
. pne
u-
moniae
, H
. influenzae
, S
. а
ureus
(метициллинчувствительные штаммы) и другие представители нормальной микрофлоры пол
о-
сти рта. Развитие поздней вентиляц
и
онной пневмонии (более 4 дней на
хождения на ИВЛ)
ассоциируется с P
. aeruginosa
, Acinet
o-
bacter
spp
., представителями семейства Enter
o
bacteriaceae
.
Патогенез
Основным патогенетическим механизмом возникновения пневмонии является аспирация инфицированной слизи в дых
а-
11
тельные пути. Наиболее часто колонизиру
ющаяся патогенная флора орофарингеал
ь
ной области аспирируется в нижние отделы дыхательных путей, и в воспалительный процесс вовлекаются альвеолы. Другой путь аспирационного проникновения возбуд
и-
телей в дыхательные пути связан с желудочно
-
кишечным тра
к-
том, часто такой тип возникшей пневмонии обозначают как ноз
о-
комиальный, подчеркивая тем самым участие агрессивной гр
а-
мотрицательной флоры в воспалительном процессе. Нозоком
и-
альные пневмонии протекают особенно тяжело и имеют наиболее высокий уровень гнойно
-
септи
ческих осложнений. Типичные клинические ситуации возникновения этого типа пневмоний наблюдаются в послеоперационном периоде, у больных с нар
у-
шением сферы созн
а
ния, пневмонии наркоманов и алкоголиков также относят в эту рубрику. Необходимо указать и на гема
т
о-
генный путь проникновения патогенов и возникновение пневм
о-
ний, что чаще всего бывает при сепсисе. Хотя пневмония, во
з-
никнув как основное заболевание, сама может стать входными воротами септического проце
с
са.
В развитии пневмоний, как и любого респираторн
ого и
н-
фекционного процесса, значительную роль играет состояние з
а-
щитных свойств слизистой верхнего и ниж
него отделов дых
а-
тельных путей. Центральную функцию в защите дыхательных путей и в исходе пневмонического воспалительного процесса выполняет макрофагов
ая система легких. Среди патогенетич
е-
ских механизмов необходимо указать на значение мукоцилиарн
о-
го клиренса, местной выработки иммуноглобу
линов, большая роль отведена лимфоцитам и цитокинам, определяющим межкле
-
точное взаимодействие. В клинической практик
е доминируют вирусно
-
бактериальные ассоциации, приводящие к возникнов
е-
нию бронхопневмонии. В типичных случаях вначале имеют м
е-
сто признаки острого воспалительного заболевания верхних д
ы-
хательных путей (ринит, фарингит, ларингит и т.д.), в последу
ю-
щие 3
-
5 д
ней воспалительный процесс распространяется на ни
ж-
ний отдел дыхательных путей, и в конце 1
-
й недели от начала острого забол
е
вания возникает пневмония. Вирусно
-
бактериальные ассоциации особенно агрессивны, поэтому так ч
а-
сто возникает пневмонический процесс.
Необходимо выделять группу лиц, которых детские врачи обозначают как часто бол
е-
12
ющие респираторными заболеваниями. Среди этой группы бол
ь-
ных выделяют тех, у которых диагностируется персистенция р
е-
спираторных вирусов в слизистой дыхательных путей. У них ч
а-
с
то наблюдается трансформация острых заболеваний дыхател
ь-
ных путей в бронхиал
ь
ную астму, хронический обструктивный бронхит, эти больные также склонны к развитию профессионал
ь-
ных л
е
гочных заболе
ваний.
Диагностика
В соответствии с современными рекомендация
ми пневм
о-
ния диагностируется при наличии температуры более 38°С, пр
о-
дуктивного кашля, боли в груди, одышки и выслушивания вла
ж-
ных хрипов или крепитации. Э
ксперты Британского торакального общества допускают, с высокой степенью вероятности, диагн
о-
стику пневм
онии при наличии трех из перечисленных симптомов или более: вновь появившийся или усилившийся кашель, оды
ш-
ка, боль в грудной клетке, связанная с дыханием, наличие мокр
о-
ты (слизисто
-
гнойной или гно
й
ной) и лихорадки (выше 38°С), и обязательным наличием одног
о из следующих: влажные хрипы при аускультации легких, признаки уплотнения легочной ткани (бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука при пе
р-
куссии, ослабление дыхания на ограниче
н
ном участке).
Обязательные обследования:
1.
Рентгенография органов гру
дной клетки в 2
-
х проекциях (пр
я-
мой и боковой).
2.
Исследование мокроты:
²
макроскопическое исследование (вид, цвет, наличие патолог
и-
ческих примесей);
²
микробиологическое (окраска по Граму, посев мокроты на микрофлору и чувствительность к антибиотикам).
3.О
бщий анализ крови.
По показаниям (в стационаре):
1.
Посев крови (2 раза) на высоте лихорадки у тяжелобольных при неэффективности леч
е
ния.
2.
Исследование газов крови и кислотно
-
щелочного равновесия (КЩР) при тяжелом течении с легочной недостаточностью.
13
3.
Исследова
ние функции внешнего дыхания (ФВД).
4.
Серологическое определение антител (к грибкам, микоплазме, хл
а
мидии, легионелле...).
5.
Исследование иммунологического статуса.
6.
Клинический анализ мочи.
7.
Исследование плевральной жидкости при наличии выпота.
8.
Рентгенотомограф
ия, компьютерная томография.
9.
Бронхоскопическое исследование.
10.Биохимический скрининг (остаточный азот, мочевина, сахар в сыв
о
ротке крови и т.д.) у тяжелых больных старше 60 лет.
Дифференциальная диагностика при синдроме очагового о
бразования в легких
Говоря о пневмонии при рентгенологическом обследов
а
нии мы говорим «инфильтрация легочной ткани». Что же это т
а
кое? Под инфильтратом понимается участок ткани, характеризующи
й-
ся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элеме
н-
тов (
воспалительных, эозинофильных, опухолевых), увеличе
н-
ным объемом и повышенной плотностью. В соответствии с этим различают следующие основные группы инфильтратов легких: инфекционно
-
воспалительные, например при пневмонии и т
у-
беркулезе; аллергические и инфиль
траты при опухолях (раковые, лейкозные, при злокач
е
ственных лимфомах и т.д.).
Дифференциально
-
диагностический поиск существенно различается в зависимости от того, имеется ли у больного дол
е-
вое (сегме
н
тарное, полисегментарное) или недолевое поражение. В свя
зи с этим дифференциальную диагностику целесообразно освещать раздельно при инфильтратах долевого и недолевого характера.
На первом этапе врач должен удостовериться, что у больн
о-
го действительно имеется легочный инфильтрат. Выявление и
н-
фильтрата проводитс
я по клинико
-
рентгенологическим данным. В зависимости от характера легочного инфильтрата (преимущ
е-
ственно экссудативного или преимущественно продуктивного характера) наблюдаются различные физикальные изменения в легких. Наиболее яркие клинические изменения
наблюдаются при инфекционно
-
воспалительных легочных инфильтратах, пр
е-
14
имущественно при неспецифической пневмонии: локальное ус
и-
ление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), жесткое или бронхиальное дых
а
ние, крепитация. При легоч
ном инфильтрате преимущественно продуктивного х
а-
рактера, например при опухолях, а также при воспалительных инфильтратах с нарушением бронхиального дрен
а
жа, усиление голосового дрожания, крепитация и хрипы не определяются, в
ы-
слушивается ослабленное дыхание.
В таких случаях на основании клинических данных определить легочный инфильтрат не пре
д-
ста
в
ляется возможным.
Решающее значение для установления легочного инфил
ь-
трата имеет рентгенологическое обследование. На рентгеногра
м-
ме л
е
гочный инфильтрат дает затемнен
ие диаметром более 1 см слабой или средней интенсивности, реже, при обширных, напр
и-
мер долевых, инфильтратах ±
затемнение значительной плотн
о-
сти. Контуры затемнения зависят от характера (субстрата) пат
о-
логического процесса, его локализации и проекции иссле
дования. Структура затемнения при л
е
гочных инфильтратах может быть как однородной, так и неоднородной, что определяется характ
е-
ром патологического процесса, его стадией и наличием осложн
е-
ний.
На втором этапе дифференциально
-
диагностического пои
с-
ка проводит
ся разграничение воспалительных и опухолевых и
н-
фильтратов. Воспалительные инфильтраты долевого характера наблюдаются в основном при пневмониях и туберкулезном пр
о-
цессе. Инфильт
р
аты опухолевой природы обычно не захватыв
а-
ют целой доли. Долевое затемнение пр
и опухолях чаще набл
ю-
даются при бронхогенном раке легкого, когда опухолевый стеноз бронха приводит к гиповентиляции и ателектазу соответству
ю-
щего сегмента или доли с последующим развитием в этих учас
т-
ках воспалительного процесса (обструктивного пневмонита)
. Т
а-
ким образом, лобарные процессы при пневмонии и туберкулезе необходимо дифференцировать с обструктивным пне
в
монитом.
Обструктивный пневмонит диагностируется по наличию клинико
-
рентгенологических признаков ателектаза (реже гип
о-
вентиляции) д
о
ли или сегмен
та в сочетании с клинико
-
лабораторными признаками воспалительного процесса в легких. 15
Большое значение для диагностики имеет бронхоскопия с био
п-
сией подозр
и
тельных участков.
Воспалительные инфильтраты недолевого характера (очаг
о-
вая пневмония, инфильтративн
ый туберкулез легкого, аллергич
е-
ские процессы легких) необходимо дифференцировать прежде всего с периферическим раком легкого, который на рентген
о-
грамме ч
а
ще дает инфильтративную тень округлой формы.
Для периферического рака характерно незаметное начало, б
ез повышения температуры, кашля и одышки, физикальные и
з-
менения в легких скудные или отсутствуют. В общем анализе крови определяется лишь умеренное увеличение СОЭ при отсу
т-
ствии других изм
е
нений. Основные дифференциально
-
диагностические отличия от воспалит
ельных инфильтратов округлой формы определяется при рентгенологическом исслед
о-
вании. В отличие от периферического рака при очаговой пне
в-
монии обычно определяется затемнение неправильной формы, что само по себе являе
т
ся важным отличительным признаком. В ре
дких случаях участок гомогенного затемнения при очаговой пневмонии имеет окру
г
лую форму (шаровидная пневмония), при этом наружные контуры затемнения нечеткие с постепенным п
е-
реходом в здоровую легочную ткань. В отличие от этого при п
е-
риферическом раке чаще
определяется негомогенное затемнение с более четкими ровными или волнистыми контурами, на нару
ж-
ной поверхности которых могут быть выявлены короткие лине
й-
ные тени, уход
я
щие в окружающую легочную ткань («усики»). Менее резкие наружные контуры опухоли имеютс
я в фазе и
н-
фильтрирующего роста и особенно при осложнении основного заболевания перифокальной пневмонией. В таких случаях при проведении ант
и
микробной терапии прослеживается уменьшение размеров зате
м
нения, однако округлая тень на рентгенограмме сохраняется
. Периферический рак легкого склонен к распаду с образованием опухоли в полости. При этом в отличие от абсц
е-
дирующей пневмонии эта полость обычно расположена эксце
н-
трично и не с
о
держит жидкости.
Для диагностики используется бронхоскопия с аспирацией содерж
имого приводящего бронха и последующим его цитолог
и-
ческим и
с
следованием.
16
Ограниченные инфильтраты недолевого характера необх
о-
димо дифференцировать и с центральным раком легкого, не осложненным ателектазом, дающим на рентгенограмме картину ра
с
ширенного корн
я с неровными наружными контурами по типу «лучей восходящего солнца» или «метлы дворника», а также со злокачественными ли
м
фомами, особенно лимфогранулематозом легких.
На третьем этапе дифференциальной диагностики пров
о-
дится ра
з
граничение между собой воспал
ительных инфильтратов.
При долевых инфильтратах дифференциальной диагн
о
стики проводится в основном между долевой (чаще крупозной) пне
в-
монией, туберкулезным лобитом (как вариантом инфильтрати
в-
ного туберк
у
леза легких) и казеозной пневмонией.
Туберкулезный л
обит и казеозная пневмония имеют много общего с долевой пневмонией: обычно острое начало, высокая температура тела, кашель, иногда с кровянистой мокротой, боли в грудной клетке, сходные физикальные изменения в легких, при рентгенологическом исследовании ±
затемнение долевого хара
к-
тера с увеличением пор
а
женной доли. В пользу туберкулезного лобита свидетельствуют:
1) неоднородность затемнения на рен
т-
генограмме с наличием более плотных образований и участков просветления (лучше видны на т
о
мограмме) и особенно очаговых теней, как плотных, так и мягких за счет лимфогенного и бро
н-
хогенного обсеменения окружающей инфильтрат легочной тк
а-
ни; 2) обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте; 3) б
о-
лее частое отсутствие лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига влево в пер
иферической крови; 4) отсутствие эффекта от л
е
чения в «положенные» при пневмонии сроки. Впрочем, последнее п
о-
ложение можно использовать лишь при правильном определении этиологии долевой пневмонии и назначении адекватного леч
е-
ния.
Более существенные различи
я с долевой, в частности с кр
у-
позной, пневмонией имеет казеозная пневмония ±
одна из наиб
о-
лее тяжелых форм легочного туберкулеза, частота которой за п
о-
следние годы резко увеличилась. В отличие от крупозной при к
а-
зеозной пневмонии имеются выраженная и посто
янная потл
и-
вость, особенно по ночам (при крупозной пневмонии по
т
ливость появляется во время кризиса или при осложнении заболевания 17
абсцедированием), обычно не наблюдается сильных болей в грудной клетке; уже через несколько дней от начала заб
о
левания начина
ет отделяться большое количество зеленоватой (гнойной) мокроты (при крупозной пневмонии после кратковременного п
е-
риода выделения ржавой мокроты определяется слизистая мо
к-
рота в небольшом количестве); отмечается гектическая лихорадка (не бывает при крупозно
й пневмонии); при аускульт
а
ции обычно уже к концу 1
-
недели заболевания определяются влажные хрипы повышенной звучности. Решающее значение для диагностики имеют данные рентгенологического исследования легких и ан
а-
лиза мокроты на микобактерии туберкулеза. Ка
зеозная пневм
о-
ния рентгенологически с первых дней заболевания характериз
у-
ется негомогенным затемнением доли легкого (реже 1
-
2 сегме
н-
тов), которое состоит из сливающихся крупных, хлопь
е
видного вида очагов или инфильтративных фокусов с намечающимися участка
ми просветления вследствие быстро наступающего расп
а-
да. Уже через несколько дней на месте этих участков формир
у-
ются многочисленные свежие каверны с бухтообразными очерт
а-
ниями. Характерен быстрый переход процесса на с
о
седнюю долю или в другое легкое с обсем
енением этих отд
е
лов и дальнейшим развитием в течение нескольких дней новых сли
в
ных фокусов с последующим их распадом.
При воспалительных инфильтратах недолевого характера дифференциальный диагноз чаще проводится между очаговой пневмонией и инфильтративным
туберкулезом легкого, однако необходимо и
с
ключить также аллергические поражения легких. Туберкулезные инфильтраты делятся на несколько типов: бро
н-
холобулярный, округлый, облаковидный и перисциссурит, под которым понима
ет
ся туберкулезный инфильтрат, распол
ага
ю-
щийся вдоль большой или м
а
лой междолевой щели.
В отличие от очаговой пневмонии при инфильтративном т
у-
берк
у
лезе наблюдаются:
1)
более постепенное и менее заметное начало заболевания, к
о-
торое особенно часто отмечается при округлом инфильтрате;
2)
отсутствие ил
и небольшая выраженность синдрома интокс
и-
кации и катаральных явлений. В частности, кашель у бол
ь-
ных не выражен и носит характер «покашливания». Нередко при инфильтративном туберкулезе первым клиническим 18
синдромом является кровохарканье, которое появляется как «гром среди ясного неба» и свидетельствует уже о распаде инфильтрата;
3)
наиболее частая локализация в верхней доле или в VI
се
г-
менте (очаговая пневмония чаще локализуется в базальных сегментах нижних долей);
4)
частое обнаружение бледности лица, обильного п
отоотдел
е-
ния ночью, хорошая переносимость повышенной температ
у-
ры тела (больной часто не чувствует е повышения), скудные перкуторные и аускультативные данные (чаще выслушив
а-
ются единичные хрипы, обычно после покашливания). Зам
е-
чание Г.Р. Рубинштейна (1949)
о том, что при туберкулезе (точнее при его инфильтративной форме) «много видно (имеется в виду при рентгенологическом исследовании) и мало слышно», до настоящего времени сохраняет актуал
ь-
ность;
5)
как правило, нормальное или несколько повышенное колич
е-
ство л
ейкоцитов с тенденцией к лимфоцитозу. Однако и при очаговой пневмонии лейкоцитоз отсутствует почти у пол
о-
вины больных. Поэтому только выявление лейкоцитоза выше 12
-
10
9
/л с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и СОЭ выше 40 мм/ч может свидетельств
овать о пне
в-
монии;
6)
указания на контакт с больным туберкулезом.
Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет рентгенологическое исследование, обнаружение микоба
к-
терий т
у
беркулеза в мокроте, в ряде случаев ±
бронхоскопия.
Рентгенологические отл
ичия сводятся к следующему. При инфильтративном туберкулезе форма затемнения округлая, реже облаковидная или продолговатая у междолевой щели (при пери
с-
циссурите), контуры чаще четкие, интенсивность выраженная. Для очаговой пневмонии характерно затемнение н
еправил
ь
ной формы с размытыми контурами, слабой интенсивности. Главным отличием является наличие на фоне туберкулезного и
н
фильтрата и по соседству с ним мягких (свежих) или плотных очаговых т
е-
ней и дорожки к корню (за счет лимфангоита и фиброза). При пневм
онии на стороне поражения определяется ра
с
ширенный и 19
инфильтрированный корень. Некоторое значение для диагност
и-
ки имеет оценка динамики инфильтрации под влиянием несп
е-
цифической антибиотикотерапии.
Аллергические поражения легких, с которыми необходимо дифф
еренцировать пневмонию и инфильтративный туберк
у
лез, протекают в форме: 1) эозинофильного легочного инфил
ь
трата (ЭЛИ), называемого также летучим ЭЛИ, простой легочной эозинофилией или синдромом Леффлера; 2) длительной л
е
гочной эозинофилией; 3) аллергическ
ого пневмонита; 4) аллерг
и
ческого альвеолита. Необходимость исключения аллергических проце
с-
сов в легких диктуется задачами лечения, поскольку назначение особенно упорное применение антибиотиков при аллергических процессах не просто не дает эффе
к
та, а приво
дит к ухудшению состояния и нередко к летальному исх
о
ду.
Наибольшую сложность представляет дифференциальная диагностика с аллергическими пневмонитами, которые чаще служат проявлениями лекарственной болезни, хотя могут ра
з-
виться и при воздействии других алл
ергенов. Аллергические пневмониты представляют собой локализованный процесс в ле
г-
ких, чаще односторонний, кот
о
рый по клинико
-
рентгенологическим данным невозможно отличить от пневм
о-
нии. Нередко поражается плевра с возможным развитием выпота. На мысль об алл
ергической природе легочного процесса наводят: 1) развитие процесса на фоне приема медикаментов (чаще преп
а-
ратов пенициллинового ряда, сульфаниламидов, цефалоспоринов, фуразолидона, адел
ь
фана, допегита, витамина В, кокарбоксилазы и многих других); 2) увели
чение у части больных количества эозинофлов в периферической крови и наличие клинических пр
о-
явлений аллергии (кожных сыпей, астматического бронхита, конъюнктивита и др.), о
д
нако в значительном проценте случаев эти признаки отсу
т
ствуют, поскольку допускаетс
я возможность автономной реакции легких как иммунокомпетентного органа; 3) неэффективность антибактериальной терапии; 4) улучшение с
о-
стояния после устранения контакта с подозреваемым аллергеном, например после отмены «виновного» препарата; 5) эффекти
в-
ность
глюкокортикостеро
и
дов.
Аллергический пневмонит нередко наслаивается на обы
ч-
ную пневмонию. В этих случаях в начале заболевания антиби
о-
20
тики дают определенный эффект, однако затем обратное развитие процесса пр
е
кращается, несмотря на смену антибиотиков; более
того, процесс распространяется на соседние отделы легких, а иногда развиваются деструктивные изменения и появляется кр
о-
вохарканье, что объясняется геморрагическим васкулитом и нарушением микроциркуляции. Легочная деструкция при алле
р-
гическом пневмоните ра
звивается вследствие асептического некроза в отличие от абсцедирующей пневмонии образованию е не предшествует отделение гнойной мокроты, а сама полость и
з-
начально не содержит жидкости. В дальне
й
шем часто наступает е вторичное инфицирование с образование
м абсцесса.
Если у больного установлена пневмония, то переходят к четвертому этапу -
дифференциальной диагностике между ра
з-
личными фо
р
мами пневмоний по этиологическому фактору.
Особенности пневмоний в зависимости от возбудителя
Б
актериальные пневмонии
В большинстве случаев бактериальная пневмония прис
о-
единяется к острым респираторным заболеваниям. Возможно, этим и объясняется своего рода сезонность пневмоний. Зимой и ранней весной они возникают заметно чаще, чем летом. Во время эпид
е
мий гриппа число пневм
оний резко увеличивается. Вирус гриппа вызывает десквамацию реснитчатого эпителия в трахее и бронхах, подавляет фагоцитоз. К развитию пневмонии предра
с-
пол
а
гают и другие болезни, понижающие защитные способности организма, например, болезни, характеризующиес
я иммунным дефицитом (миелома, лейкозы и др.), и болезни, приводящие к нарушению нормальной функции реснитчатого эпителия (хрон
и-
ческие бронхиты, бронхоэктазы и др.).
Болезни верхних дыхательных путей (синуситы, фаринг
и
ты, тонзиллиты) способствуют аспирации
микроорганизмов в тр
а-
хею и бронхи. В опытах на обезьянах было показано, что о
б
щее переохлаждение облегчает проникновение пневмококков из верхних дыхательных путей в нижние. К развитию пневмонии предрасполагают: нарушение функции надгортанника, нередко отм
ечаемое при эпилептических припадках, болезнях нервной системы; нарушения функции дыхания, возникающие в посл
е-
21
операционном периоде, под влиянием алкоголя, травм грудной клетки, диабетического ацидоза, бронхиальной астмы, белой г
о-
рячки. Пере
численные конти
нгента больных должны оцениват
ь-
ся как особо предрасположенные к развитию пневмонии. Пневмококковую пневмонию
вызывает стрептококк (д
и-
плококк), который в течение многих лет называли пневмоко
к-
ком. Внутри вида стрептококка пневмонии имеется 84 сер
о
вара, аггл
ютинирующих соответствующими типовыми сыворотками. Наиболее тяжелые пне
в
монии обусловлены сероварами I, II, III. Пневмонии, вызванные сероваром ІП, часто протекают с бакт
е-
риемией. Заболевают главным образом дети дошкольного во
з-
раста и старики. Объясняется это тем, что иммунитет к дипл
о-
кокку у первых еще не выработался, а у вт
о
рых ослаблен.
Болезнь начинается внезапно с потрясающего озноба, вслед за которым устанавливается лихорадка постоянного типа, возн
и-
кают боль в груди, кашель с мокротой красного или ржа
вого цв
е-
та. Более чем в половине случаев обнаруживаются признаки предшествовавшей в
и
русной инфекции.
Озноб является главным начальным симптомом болезни. Он встречается примерно у 80%
больных. Обычно озноб однокра
т-
ный. Повторные ознобы отмечаются только у л
иц, прин
и
мавших жаропонижающие средства. Лихорадка, как правило, постоянн
о-
го типа наблюдается почти у каждого больного. Большие кол
е-
бания температуры свойственны только больным, получа
ю
щим жаропонижающие средства и кортикостероиды. У стариков, р
а-
неных, ист
ощенных больных и больных уремией температура тела может оставаться нормальной. Пневмония, как и лихорадка другой этиологии, в 1/4
²
1/3 случаев сопровождается высыпан
и-
ем пузырьков герпеса, чаще на губах,
об
ычно на 2
²
4
-
й день б
о-
лезни. Повторные ознобы с повы
шением температуры по веч
е-
рам и понижением ее по утрам указывает на то, что пневмония либо осложнилась нагноением, либо имеет непневмококковое происхождение. Лихорадка оканчивается критически или лит
и-
чески на 5
-
й, 7
-
й, 9
-
й, 11
-
й, 13
-
й день болезни.
Мокрот
а ржавого цвета равномерно пропитана мелкими п
у-
зырьк
а
ми воздуха. Из
-
за большого содержания полисахарида она настолько липкая, что не отрывается от дна перевернутой плев
а-
тельницы. В более тяжелых случаях в мокроте появляется пр
и-
22
месь алой крови. Примерно у 2
5 % больных мокрота остается слизисто
-
гнойной.
Плевра вовлекается в воспалительный процесс примерно у 70
%
больных пневмонией. Боль возникает при этом в первый же день болезни. Поражение диафрагмальной плевры, нередко наблюдающееся при нижнедолевой пневмон
ии, может сопр
о-
вождаться сильной отраженной болью в плечах, надплечьях или животе. Правостороннюю нижнедолевую пневмонию с ирради
а-
цией боли в правую половину живота иногда приходится отл
и-
чать от острого холецистита или а
п
пендицита.
Выраженность интоксикаци
и, цианоза, одышки колебле
т
ся у ра
з
ных больных.
Притупление перкуторного звука определяется, если очаг инфильтрации расположен не глубже 4 см от поверхности легк
о-
го. Усиление бронхофонии и голосового дрожания отмечается иногда за несколько часов до появлен
ия тупости. Бронхиальное дыхание выслушивается над всей или только над частью пор
а-
женной доли. При раннем назначении антибиотиков дыхание оказывается обычно ослабленным. Влажные, чаще мелкопузы
р-
чатые, реже среднепузырчатые, хрипы почти всегда выслушив
а-
ются
над пораженной долей легкого. Иногда они бывают зво
н-
кими, чаще ²
глухими.
В остром периоде болезни у 95 % больных развивается ле
й-
коцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево, он редко превышает 15
-
20
*10
9
/л. Примерно у 5% больных число лейкоц
и
тов в
крови остается нор
мальным.
Особая липкость мокроты объясняется большим содерж
а-
нием в ней богатых полисахаридами грамположительных дипл
о-
кокков. При окраске по Грам
м
у наряду с диплококками в мокр
о-
те обнаруживают большое число нейтрофилов. Посев мокроты поз
воляет выделить ч
и
стую культуру диплококка. В носоглотке 5
²
50%
здоровых людей присутствуют стре
п-
тококки, неотличимые по морфологическим признакам от д
и-
плококков ²
возбудителей пневмонии. Поэтому диагностич
е-
ское значение следует придавать не просто нахожде
нию дипл
о-
кокков, а наличию их в большом количестве и в сопровождении больш
о
го числа лейкоцитов. Если больной получал антибиотики (а кто их теперь не назначает при подозрении на пневмонию!), 23
стрептококки могут исчезнуть из его мокроты. В подобных усл
о-
виях о
тсутствие их в мокроте не исключает диагноза пневмоко
к-
ковой пневмонии. Вполне надежным доказательством этиолог
и-
ческой связи пневмонии с диплококком является выделение культуры возбудителя из крови больного. Культуру его удается выделить приблизительно у 30
% больных.
В неосложненных случаях инфильтрация легкого исчезает полностью через 4 нед после кризиса. Пневмонии, вызванные с
е-
роваром III, иногда осложняются некрозом легкого с последу
ю-
щим образованием абсцесса. Изредка появляются небольшие плевральные эксс
у
даты. Эмпиема плевры образуется менее чем у 2
%
больных пневмококковой пневмонией. Менингеальные явл
е-
ния возможны у многих больных тяжелой пневмококковой пневм
о
нией, но менингиты относятся к числу ее крайне редких осложнений. Одновременно с менингитом може
т развиться ба
к-
териальный эндокардит, обычно с п
оражением аортального кл
а-
пана. Высокая чувствительность диплококка пневмонии к пен
и-
циллинам и цефалоспоринам позволяет использовать эти ант
и-
биот
и
ки в качестве диагностического средства. Назначение этих средс
тв в 2/3 сл
у
чаев пневмококковой пневмонии приводит через 1
²
2 сут к резкому уменьшению явлений интоксикации и к п
о-
нижению температуры. Приблизительно у 1/3 больных терапия указанными препаратами оказывается менее эффективной и в
ы-
зывает нормализацию температ
уры спустя 4
²
7 дней. Обычно это наблюдается у больных с пор
а
жением более чем одной доли легкого и у лиц, страдающих алкоголизмом. Пневмонии, во
з-
никшие во время лечения полными дозами пенициллинов, цеф
а-
лоспоринов, эритромицинов, скорее всего н
е
пневмококковы
е. Пневмококковая пневмония начинается в большинстве сл
у-
чаев на периферии легко
го
. Это заметно облегчает ее диагност
и-
ку физическими методами исследования. На рентгенограммах очаги пневмококковой пневмонии представляются в виде гом
о-
генных затемнений, котор
ые в ранних стадиях болезни распол
а-
гаются на периферии легочных полей. Характер распространения пневмококковой пневмонии является ее важным дифференц
и-
ально
-
диагностическим признаком. Она почти никогда не ра
с-
простр
а
няется сегментарно.
24
Суммируя изложенное, м
ожно сказать, что предполож
и-
тельный диагноз пневмококковой пневмонии ставится на осн
о-
вании типичной клинической и рентгенологической картины и выявл
е
ния в мокроте больного, не получавшего антибиотиков, большого количества грамположительных диплококков пнев
м
о-
нии в сочетании с большим количеством нейтрофилов. Оконч
а-
тельный диагноз может быть поставлен только в том случае, если у бол
ь
ного с клинической картиной пневмонии удается выделить чистую культуру стрептококка (диплококка) пневмонии из кр
о-
ви, плевральный
жидкости или из бронхов или выявить в крови больного флюоресцирующие антитела к стрептококку (дипл
о-
кокку) пневмонии определенного серовара м
е
тодом иммунного электрофореза.
Стафилококковая пневмония обычно вызывается золот
и-
стым стафилококком, часто ее обна
руживают после перенесе
н-
ной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Стафилококковая пневмония может быть самостоятельной б
о-
лезнью, возникающей вследствие воздушно
-
капельного или во
з-
душно
-
пылевого пути заражения, или осложнением другой б
о-
лезни,
например сепсиса. В последнем случае возбудитель пне
в-
монии поступает в легкие гематогенным путем. Воспаление л
о-
кализуе
т
ся обычно в IX
и X
сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи о
б-
разуются мелкие и бол
ее крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно
-
геморрагическое воспаление. Кл
и-
ническая картина развивается бурно, резко повышается темпер
а-
тура тела, появляются признаки выраженной интоксикации (ре
з-
кая слабость, спутанность сознания и д
р.), повторные ознобы, одышка и кашель, боли в боку, мокрота гнойная, скудная, нере
д-
ко кровянистая, в виде «мал
и
нового желе». Физические признаки болезни мало отличаются от призн
а-
ков пневмококковой пневмонии. Обычно над обоими легкими опр
е
деляют очаги при
тупления, изредка бронхиального, а чаще ослабленного дыхания с влажными хрипами. Нередко обнаруж
и-
вают признаки скопления жидкости в плевральной полости. В мокроте находят большое количество стафилококков. Поскольку в верхних дыхательных путях они присутств
уют более чем у п
о-
ловины здоровых людей, об их этиологической связи с пневм
о-
25
нией можно говорить только в тех случаях, когда они имеются в мокроте в весьма больших колич
е
ствах.
В зависимости от тяжести болезни возможно либо очаг
о
вое, либо гомогенное поражен
ие сегментов. Воспалительный эксс
у-
дат часто заполняет просвет воздухоносных путей, что пр
и
водит обычно к нерезкому уменьшению объема пораженного сегмента и к исчезновению бронхограммы. Более чем у 60%
больных п
о-
ражение оказывается двусторонним. Примерно у половины больных формируются абсцессы легких, иногда множ
е
ственные. Стенка этих абсцессов толстая, а внутренняя поверхность неро
в-
ная. Таким образом, стафилококковая пневмония отличается от пневмококковой характером начальных проявлений: повторн
о-
стью озноб
ов» склонностью к двустороннему очаговому пораж
е-
нию преимущественно нижних долей легких с образованием пневмоцеле и абсцессов, тенденцией к раннему развитию дых
а-
тельной недостаточности. Дыхательные шумы при пневмококк
о-
вой пневмонии обычно хорошо выслушиваю
тся, а бронхофония усилена. Дыхательные шумы и бронхофония при стафилококк
о-
вой пневмонии обычно ослаблены из
-
за скопления воспалител
ь-
ного экссудата в просвете бронха и более глубокого залегания очагов воспаления. Боль в боку при пневм
о
кокковой пневмонии по
является в самом начале болезни, но экссудат в плевральной полости накапливается редко и обычно не ранее 5
²
7
-
го дня б
о-
лезни. Экссудат в плевральной полости при стафилококковой пневмонии обнаруживают рано, иногда на первые или вторые сутки болезни. При пнев
мококковой пневмонии этот экссудат всегда стерильный, при стафилококковой ²
всегда гнойный. Оконча
тельный диагноз стафилококковой пневмонии ставят п
о-
сле выделения культуры возбудителя из крови, плевральной жидкости или промывных вод при лечебной либо диаг
ностич
е-
ской бронхоскопии.
Осложнениями пневмонии являются абсцессы легких, э
м-
пиема плевры, пневмоторакс. Стафилококковая пневмония протекает в двух клинических формах: 26
Стафилококковая деструкция легких.
В течение первых двух дней на фоне негомогенной ин
фил
ь-
трации формируются полости деструкции с тонкими стенками ²
«стафил
о
кокковые буллы». Буллы быстро возникают и исчезают. В их полости в отличие от абсцесса никогда нет жидкого соде
р-
жимого, и их образованию никогда не предшествует симптом «пр
о
рыва». Над з
оной легочной деструкции не выслушивается амфорическое дыхание, в мокроте не находят эластические в
о-
локна. После выздоровления на месте булл не сохраняются во
з-
душные остаточные кисты.
Стафилококковый инфильтрат.
У больного сохраняется выраженная интоксикац
ия. И
н-
фильтрат очень медленно (4
-
6 недель и более) рассасывается д
а-
же на фоне адекватной терапии. В последующем формируется очаговый фиброз. Отм
е
чается нейтрофильный лейкоцитоз до 15
-
20 х 10
9
/л. Бактериемия наблюдается у 20
-
50% больных.
Стрептококковую пне
вмонию
вызывает стрептококк группы А, проникающий в легкие воздушно
-
капельным или во
з-
душно
-
пылевым путем. Стрептококковая пневмония в настоящее время относится к числу редких болезней. На ее долю приходи
т-
ся м
е
нее 1 % общего числа пневмоний. В большинстве случаев она оказывается осложнением кори, коклюша, гриппа и других ос
т
рых респираторных заболеваний или хронических болезней легких. Фарингиты и ангины осложняются стрептококковой пневмонией весьма редко. Бронхогенное распространение и
н-
фекции приводит к то
му, что мелкие очаги пневмонии распол
а-
гаются вначале в пределах одного сегмента. Интерстициальное расположение очагов стрептококковой пневмонии весьма з
а-
трудняет выя
вление их клиническими методами.
На рентген
о-
грамме выявля
ется
большое число мелких очагов п
невмонии, расположенных в нижних долях обоих легких. Во всех случ
а
ях летального исхода при патологоанатомическом исследовании обнару
живали некроз стенок бронха, множественные микроа
б-
сцессы в пери
б
ронхиальной ткани с прорывом их в пле
вральные полости.
Бол
езнь начинается внезапно с серии ознобов, одновреме
н-
но с которыми появляются лихорадка, боль в боку, выраже
н
ная интоксикация и кашель с отделением жидкой мокроты, в к
о
торой 27
содержится большое количество стрептококков. Выраженная одышка и цианоз развиваются
в первые же сутки болезни. Ос
о-
бенно характерно быстрое распространение воспаления на пле
в-
ру. Экссудативный плеврит встречается у 50
²
86 % больных стрептококковой пневмонией. Признаки его обнаруживают обычно на I
²
2
-
е сутки болезни. В жидком серозном или сер
о
з-
ногеморрагическом экссудате содержится бол
ь
шое количество стрептококков. В более поздние сроки болезни экссудат стан
о-
вится фибринозным и крайне трудно поддается эвакуации из плевральной полости.
Характерен высокий лейкоцитоз (20
*
10
9
/л) с выраженным сдвиг
ом лейкоцитарной формулы влево
.
Частота выявления ба
к-
териемии определяется тяжестью случая. Стрептококковая пне
в-
мония отлич
а
ется ранним развитием тенденции к тромбоцитемии с пурпурой, возникающей обычно в конце болезни. У 10
²
12% больных пневмония о
с
ложняет
ся гнойным перикардитом.
Предположительный диагноз стрептококковой пневмонии может быть поставлен при очаговом воспалении легких, в пе
р-
вые же дни осложнившемся экссудативным плевритом. Опред
е-
ление в мокроте почти чистой культуры стрептококка может оцениват
ься как подтверждение высказанного диагноза. Оконч
а-
тельный диагноз ставят после получения чистой культуры стре
п-
тококка из крови или из плевральной жидкости. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой.
Грамо
т-
риц
а
тельную палочку инфлюэнцы часто находят в дых
ательных путях здор
о
вых людей. Нека
п
сулированные ее формы выявляют в мокроте у 50
²
60% больных хроническими бронхитами. Более вирулентные капсулированные формы встречаются значительно реже. Палочку инфлюэнцы первоначально принимали за возб
у-
дитель гриппа, че
м и объясняется ее название. Позднее ее стали считать спутником острых респираторных вирусных заболеваний и вторичных инфекций. В последние годы установлено, что г
е-
мофильная палочка может сама вызывать пневмонию. Капсул
и-
рованные серовары се вызывают обычно
долевые и сегмента
р-
ные пневмонии нижних долей одного или обоих легких, а нека
п-
сулированные ²
очаговые пневмонии той же локал
и
зации.
Болезнь начинается обычно во время или в конце обостр
е-
ния хронического бронхита или обструктивной эмфиземы ле
г-
28
ких. После оз
ноба или нескольких познабливаний возникают л
и-
хорадка, боль в боку, одышка.
Общее состояние больного резко ухудшается, особе
н
но при долевых и сегментарных пневмониях. При очаговой пневмонии инюксикация выражена менее резко. Результаты физического обследова
ния заболевшего мало инфо
р-
мативны из
-
за того, что большинство их в течение многих лет страдает хроническими болезнями легких, которые привели к выраженным изменениям и перкуторного звука, и дыхательных шумов. Рентгенологическое исследование больного дает б
олее надежную информацию. Оно может указать на появление отсу
т-
ствовавшей ранее инфильтрации в нижних долях в виде отдел
ь-
ных очагов или в виде гомогенной тени, захватывающей н
е-
сколько сегментов, долю или несколько долей одного или обоих легких.
В начале бол
езни нередко наблюдается лейкопения, которая позднее сменяется лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом. Тяжелые формы пневмонии, вызванные капсулированными г
е-
мофильными палочками (особенно сероваром В), часто осло
ж-
няются бактериемией, экссудативным плевритом
и даже эмпи
е-
мой. Летальный исход наступ
а
ет у 6
²
33% заболевших [
W
а11асе S
. е
t
аі., 1978].
Этиологический диагноз пневмонии, вызванной гемофил
ь-
ной палочкой, может быть поставлен только после получения чистых культур возбудителя из мокроты, бронхов, плевраль
ной жидк
о
сти или из крови.
Клебсиелла
-
пневмония
может быть острой или хронич
е-
ской. Острую пневмонию (типичную, или фридлендеровскую) вызывают первые три штамма рода клебсиелла, рост которых подавляют многие антибиотики. Другие штаммы этого рода р
е-
зистентны
к большинству антибиотиков. Обычно они оказыв
а-
ются возбудителями пневмонии у хронических больных, пол
у-
чавших длительное время антибиотики. Эта нозокомиальная и
н-
фекция начинается незаметно и отличается хроническим течен
и-
ем.
Б
о
леют главным образом мужчины п
ожилого и старческого возраста, страдающие алкоголизмом или с недостаточным пит
а-
нием в связи с какой
-
либо хронической истощающей болезнью. Клебсиелла
-
пневмония в противоположность пневмококковой пневмонии почти никогда не присоединяется к какому
-
либо з
а-
29
бол
еванию верхних дыхательных путей. Она возникает как сам
о-
стоятельная болезнь. Острая клебсиелла
-
пневмония всегда нач
и-
нае
т
ся внезапно с озноба. Боли в боку и кашля. Лихорадка может быть постоянного типа (как при пневмококковой пневмонии) или ремиттирующая: у
стариков она может быть умеренной или по
л-
ностью отсутс
т
вовать. Вязкая мокрота с трудом откашливается, по своему виду и консистенции она напоминает черносмород
и-
новое ж
е
ле. Часто встречается мокрота в виде желе, окрашенною кровью. Примерно у 20 % больных ра
звивается нерезко выр
а-
женная желтуха.
Рентгенологическое исследование выявляет гомогенное з
а-
темнение большей части или всей доли легкою Локализация оч
а-
гов инфильтрации при клебсиелла
-
пневмонии (как и при пне
в-
мококковой) не следует сегментарному делению лег
кого. Они распол
а
гаются чаще всего в задних отделах верхних долей или в верхних частях нижних долей легкого. Поражается обычно тол
ь-
ко одна (чаще верхняя) доля правого легкого.
Физические методы исследования часто оказываются нед
о-
статочными для выявления оч
агов инфильтрации легкого. Об
ъ-
ясняется это обтурацией бронхов желеобразной слизью, вызыв
а-
ющей ослабление дыхательных шумов в пораженных отделах легкого.
У 2/3 больных отмечается умеренный лейкоцитоз, у 1/3 число лейкоцитов в крови остается нормальным. В мо
кроте о
б-
наруживают большое количество грамотрицательных диплоб
а-
цилл, окруженных светлой капсулой.
Клебсиелла
-
пневмония
относится к числу весьма тяжелых болезней Даже при адекватных методах лечения легальность с
о-
ставляет 25
²
50%, Диагноз «этой болезни должен
обсуждаться при любой тяжелой пневмонии, возникшей внезапно у больного старше 50 лет. Особенно часто встречаются при этой пневмонии ремиттируюшая лихорадка, слизистая или желеобразная мокрота с кровью, повторные ознобы, обусловленные ранним образов
а-
нием а
бсцессов. Если больной острой пневмонией переживает первые 2 сут, у него уже могут формироваться абсцессы. У нек
о-
торых из переживших острый период больных пневмония полн
о-
стью не разрешается и приобретает хроническое течение. Разв
и-
вается пневмосклероз с бро
нхоэктазами и с о
д
ной или не
-
30
сколькими полостями в пораженном легком. В отличие от фи
б-
рознокавернозною туберкулеза в мокроте этих больных постоя
н-
но обнаруживаются диплобациллы клебсиелла
-
пневмонии.
Коли
-
пневмония.
В последнее десятилетие заметно во
з-
росло ч
исло пневмоний, вызванных кишечной палочкой. В п
о-
давля
ю
щем большинстве случаев эти пневмонии наблюдаются у больных сахарным диабетом, пиелонефритом, почечной недост
а-
точностью, злокачественными опухолями. Все эти больные дл
и-
тельное время получают антиметабо
литы, большие дозы ант
и-
биотиков, подавляющих рост нормальной микробной флоры в дыхательных путях и ведущих к развитию дисбактериоза. Легкие обсеменяются кишечной палочкой либо посредством аспирации ее из верхних дыхательных путей, либо гематогенно (особенн
о часто при тяжелых урологических заболев
а
ниях).
Клинические проявления пневмонии весьма многообра
з
ны. Болезнь может начинаться постепенно, и тогда ее трудно зам
е-
тить на фоне и без того тяжелого состояния больного. Иногда болезнь начинается остро с озноба и протекает с лихорадкой н
е-
правил
ь
ного типа. Если состояние больного не очень тяжелое, у него появляется кашель с отделением мокроты, в которой соде
р-
жится большое число грамотрицательных бацилл. Бактериемия встр
е
чается у 15
²
20%
больных. На рентгенограммах отдельные очаги, сливаясь друг с другом, могут захватывать целую долю (чаще нижнюю). Число лейкоцитов в крови примерно у 2/3 бол
ь-
ных повышается до 15
²
20 *10 /л и у 1/3 остается нормальным. Л
е
тальность достигает
60%
.
Возможность коли
-
пневмонии следует предп
олагать у ка
ж-
дого больного, у которого во время терапии антибиотиками или аэрозолями появились лихорадка, кашель и признаки очаг
о
вой пневмонии. Простое нахождение в мокроте большою кол
и
чества г
рамотрицательных бацилл ²
недостаточно убедительное док
а-
зательс
тво их этиологической связи с пневмонией. Окончател
ь-
ный диагноз ставят по результатам наблюдения за течением б
о-
лезни, например по совпадению времени появления грамотриц
а-
тельных б
а
цилл в мо
кроте с развитием очаговой пневмонии, по изменению характера лихора
дки. Если больной не получал н
е-
давно антибиотиков, то диагноз коли
-
нневмонии следует ра
с-
сматривать как весьма маловероятный. Для доказательства ди
а-
31
гноза в подобных случаях необх
о
димо получить положительную культуру из крови, плевральной жи
д
кости или промыв
ных вод при бронхоскопии
.
Синегнойная пневмония.
Возбудитель этой пневмонии ²
с
и
негнойная палочка ²
обнаруживается обычно в кале, на коже подмышечных и паховых областей. Легкие обсеменяются всле
д-
ствие асп
и
рации возбудителя из верхних дыхательных путей, в ч
астности во время терапии аэрозолями, при искусственной ве
н-
тиляции легких. Синегнойная пневмония чаще всего встречается у больных острыми лейкозами, раком легкого, у лиц, получа
ю-
щих терапию кортикостероидами и иммунодепрессантами, а также в послеоперационн
ом п
е
риоде.
Болезнь начинается остро, протекает с повторными озноб
а-
ми, высокой температурой тела, тяжелой одышкой, цианозом и кашлем, во время которого отделяется большое количество же
л-
той или зеленой мокроты. Клинически в обоих легких определ
я-
ют большое ч
исло очагов пневмонии. Рентгенологическое иссл
е-
дование выявляет сли
в
ную очаговую пневмонию с наибольшим числом очагов в нижних долях. Характерно раннее образование микроабсцессов в легочной ткани и эмпиемы плевры. Микоплазменная пневмония Эпидемиологичес
кий анамнез ±
определяется цикличность с пиком заболеваемости каждые 3
-
5 лет, наибольшая «уязвимость» лиц детск
о
го, юношеского и молодого возрастов,
имеет хрони
-
ческое течение, х
а
рактеризуется интерстициальным воспалением с формированием не
большого колич
ес
т
ва гиалиновых мембран. Так как заболевание имеет хроническое течение, часто наблюд
а-
ется организация экссудата с развитием легочного фиброза. Х
а-
ракте
р
ны эпидемические вспышки в тесно взаимодействующих колле
к
тивах (школьники, военнослужащие и др.)
Клиниче
ский дебют болезни
-
начало с фарингита, трахе
о-
бронхита
. Характерна интоксикация (лихорадка, ломота в суст
а-
вах), сухой мучительный кашель в последующем с отделением скудной слизисто
-
гнойной мокроты.
Данные физического обследования ±
стойкая тахикардия, тен
денция к гипотензии, мелкопузырчатые влажные
хрипы
и н
е-
звучная крепитация над зоной легочного поражения при отсу
т-
32
ствии притупления перкуторного звука и усиления голосового дрожания (бронхофония), шейная, реже генерализованная ли
м-
фаденопатия, кожные сыпи, г
епат
о
спленомегалия.
При рентгенологическом исследовании обнаруживается п
е-
рибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. Характерна неоднородность инфильтрации, медленный регресс (в течение нескольких недель) очагово
-
инфильтративных изменений в ле
г-
ких. Ре
д
кость массивного очагово
-
сливного поражения легочной ткани и плеврального выпота. Типично умеренное ускорен
и
е СОЭ, но
р
моцитоз или небольшой лейкоцитоз
, повышение титра холодовых гемагглютининов, признаки гемолиза ±
положител
ь-
ная проба Ку
м
бса, умеренный ре
тикулоцитоз.
Диагноз верифицируется серологически, а также «обрыв
а-
ющим эффектом» терапии пр
е
паратами тетрациклинового ряда.
Орнитоз
²
пневмония, вызванная хламидиями. В анамнезе играет роль выяснение контакта с домашними и дикими птиц
а-
ми.
Характерн
ы
семе
йные или групповые вспышки острого л
и-
хорадочного заболевания.
Заболевание начинается остро при поражении легких, лих
о-
радка, интоксикация превалируют в клинике
при отсутствии, как правило, острого воспаления верхних дыхательных путей
. Могут быть рвота, нос
овое кровотечения, слабость. Симптомы пневм
о-
нии проявляются позднее, обычно на 2
-
4 день. Мокрота незнач
и-
тельная, слизисто
-
гнойная, иногда с примесью крови. Объективно
-
б
ольные бледные, отмечается укорочение пе
р-
куторного звука над поражен
ным участком, выс
лушиваются влажные мелкопузырчатые и сухие хрипы, реже шум трения плевры. Рентгенологически определяется симптоматика перибро
н-
хиальных и сегментарных пневмоний
, нередко реакция плевры
. Могут быть ув
е
личены печень, селезенка. Лихорадка не
-
правильного типа с большими суточными размахами, с озноб
а-
ми, потами. В целом клиническая симптоматика схожа с мик
о-
плазменной пневмонией, но продрома длится дольше (до 2 недель). Лабораторные данные ±
нередко лейкопения, выраженный палочк
о
ядерный сдвиг, значительное ускоре
ние СОЭ.
33
Легкое течение пневмонии наблюдается у подростков и м
о-
лодых людей.
Легионеллез Эпидемиологический анамнез
-
земляные работы, стро
и-
тельство, проживание вблизи открытых водоемов, контакты с кондиц
и
онерами, увлажнителями воздуха, групповые вспышки остролихорадочного заболевания в тесно взаимодействующих коллект
и
вах.
П
роявляется в виде тяжелых острых пневмоний, альвеолита, бронхи
та и плеврита. Болезнь легионеров впервые была описана в 1976 г. у американских
легионеров. Сейчас ежегодно в Англии обнар
уживается около 150 случаев этой болезни. Болезнь выз
ы-
вается бациллой
Legionella
pneumophilia
, передающейся с пить
е-
вой
водой и через водяные пары, образующиеся в кондицион
е-
рах. Чаще поражаются ослабленные больные (например, с се
р-
дечной недостаточностью ил
и злокачественными опухолями), но могут заражаться и здоровые люди. Тяжесть заболевания об
у-
словлена способностью легионелл вырабатывать токсины и ц
и-
толиз. Клинически болезнь прояв
ляется острым началом, высокой лихорадкой, кашлем, диспноэ, болями в грудно
й клетке, а также системными проявлениями, такими как нарушение сознания, м
и-
алгии, головная боль, тошнота, рвота и диарея.
Данные физического обследования ±
относительная брад
и-
кардия, влажные хрипы над зоной легочного поражения, шум трения плевры, длительн
о сохраняющаяся инспираторная креп
и-
тация.
Рентгенологические признаки ±
слабо отграниченные з
а-
кругленные инфильтраты, прогрессирование процесса от одн
о-
стороннего к билатеральному поражению, длительное разреш
е-
ние рентгенологических изменений (до 3 ±
х месяце
в и более) п
о-
сле клинического выздоро
в
ления.
Лабораторные исследования ±
относительная или абсолю
т-
ная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, нередко значительное увеличение СОЭ до 50
-
60 мм в час.
В 10
-
20% случаев наблюдается летальный исход.
Диагноз легионеллеза следует предполагать в каждом сл
у-
чае пневмонии, протекающей с высокой температурой, сухим 34
кашлем, повторными ознобами, диареей и резистентной к обы
ч-
ным методам терапии Окончательный диагноз ставят ретроспе
к-
тивно по не менее чем
четырехкратному нарастанию титра ант
и-
тел в парных сыворо
т
ках [Новиков В. Е. и др., 1983].
Пневмонии у людей с иммунодефицитами.
При снижении иммунитета, например, при СПИДе, легкие поражаются микроорганизмами, которые являются сапрофитн
ы-
ми для нормального
организма. Инфекции, вызванные этими микр
о
организмами, называются оппортунистическими. Наиболее частыми возбудителями оппортунистических пневмоний явл
я-
ются:
²
Pneumocystis
carini
;
²
другие грибы, например, Candida
, Aspergillus
;
²
вирусы, например, цитомегало
вирус, вирус кори.
При поражении Pneumocystis
carini
альвеолы заполнены п
е-
нистым розовым экссудатом. Округлые или полулунные микр
о-
организмы могут выявляться при импрегнации серебром.
Грибки типа Candida
и Aspergillus
могут приводить к разв
и-
тию обширных нек
розов. В микроабсцессах обнаруживаются х
а-
рактерные гифы грибков.
Пневмонии в пожилом и старческом возрасте
Более 100 лет назад известный американский врач Уильям Ослер образно и с некоторым печально
-
ироническим оттенком назвал пневмонию другом стариков.
Основные патогенетические факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии у пожилых
-
с
енильное легкое
(
комплекс структурных и функциональных изменений бронхолегочной системы, развивающихся в пож
и-
лом и старческом возрасте.
)
-
и
ммунодефицитные состояния
(
сахарный диабет, лимфопр
о-
лиферативные и другие опухоли, алкоголизм, цирроз печени, алиментарная недостаточность, оперативные вмешательства, большой объем м
е
дикаментозной терапии)
35
-
с
опутствующая (фоновая) патология
(
сердечная недостато
ч-
ность, чаще на фон
е ИБС, хронические обструктивные забол
е-
вания легких, неврологические сосудистые заболевания, в частн
о
сти, острое нарушение мозгового кровообращения и его последствия, атрофические заболевания головного мозга (д
е-
менции альцгеймеровского типа), сахарный диаб
ет, хронич
е-
ская почечная недостаточность, заболевания печени, хронич
е-
ский алког
о
лизм, опухоли
)
-
с
нижение физической активности
(
заболевания опорно
-
двигательного аппарата, травматические повреждения, п
о-
следствия нарушений мозгового кровообращения, паркинс
о-
низм, нарушение зрения и т.д.) также предрасполагает к ра
з-
витию пневмонии вследствие нарушения вентиляции, накло
н-
ности к ателектазам, легочному застою.
-
м
едикаментозная терапия
(
нарушение мукоцилиарного кл
и-
ренса (бета
-
блокаторы, м
-
холинолитики, антидепр
ессанты), угнетению фагоцитарной активности альвеолярных макр
о-
фагов и нейтрофилов, Т
-
клеточного и гуморального иммун
и-
тета (глюкокортикоиды, цитостатики, некоторые антимикро
б-
ные препараты), колонизации респираторных слизистых гр
а-
мотрицательными микроорганиз
мами (Н2
-
блокаторы, ант
и-
биотики), аспирации ротоглоточной микрофлоры (седативные препар
а
ты)
-
Госпитализация
или помещение пожилого больного в инте
р-
нат
по уходу само по себе представляет фактор риска развития нозокомиальных (
NOSOS
,
болезнь, komeo
, заботи
ться) инфе
к-
ций, в том числе пневмоний.
Колонизация респираторных слизистых грамотрицательной флорой, выявляемая у 6
-
9% пожилых в домашних условиях, возрастает до 22% у лиц, проживающих в интернатах, и достигает 40% у больных, находящихся в ст
а
ционарах.
Кл
инические проявления и особенности течения
пне
в
монии у больных пожилого и старческого возраста
Пневмония у старика может быть скрытой, начинаться без озноба, кашель невыраженный с малым количеством мокроты, физикальные признаки, свидетельствующие о заболе
вании, и
з-
менчивы. Данное описание Ослера, отражая в целом особенности 36
пневмонии у пож
и
лых, нуждается в дополнениях и детализации с учетом разнообра
з
ных клинических ситуаций.
Клинические проявления пневмонии складываются из л
е-
гочной и внелегочной симптомати
ки, удельный вес которых в общей структуре клинических проявлений может быть разли
ч-
ным, как их характер и выраженность.
Легочные проявления.
Практический врач должен быть осведомлен, что такие классические признаки пневмонии, как притупление перкуторного з
вука, бронхиальное дыхание, усил
е-
ние бронхофонии, крепитация у пожилых больных могут быть не всегда отчетливо выражены либо в ряде случаев вообще не выя
в-
ляться. Этот факт может отчасти объясняться тем, что феномен уплотнения легочной ткани при пневмонии у стариков не всегда достигает той степени, которая была бы достаточной для форм
и-
рования указанных признаков. Часто имеющаяся у пожилых больных дегидратация, обусловленная ра
з
личными причинами (поражение желудочно
-
кишечного тракта, оп
у
холевый процесс, лечени
е диуретиками), ограничивает процессы экссудации в ал
ь-
веолы, в связи с чем нарушено образование легочного инфил
ь-
трата и к тому же может не выслушиваться крепитация. Кроме того, не всегда легко однозначно трактовать выявляемые у пож
и-
лых при перкуссии и ауск
ультации признаки в связи с нал
и
чием у данной категории пациентов фоновой патологии (сердечная н
е-
достаточность, опухоли легкого, ХОБЛ), что затрудняет дифф
е-
ренциальный диагноз. Так, перкуторную тупость при пневмонии трудно отличить от ателектаза, бронхиаль
ное дыхание с налич
и-
ем хрипов может быть следствием наличия пневмосклеротич
е-
ского участка. Влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отд
е-
лах могут выслушиваться у больных левожелудочковой недост
а-
точностью, а также у лиц пожилого возраста из
-
за феномена ра
н-
нег
о закрытия дыхательных путей. Следует иметь в виду, как о
т-
мечал Ослер, динамичность и изменчивость легочной симптом
а-
тики при пневмонии у пожилых, что требует от врача тщательн
о-
го неоднократного в течение дня физического исследования больного.
Кашель малопр
одуктивный или с отделением мокроты явл
я-
ется частым проявлением пневмонии, но у ослабленных бол
ь
ных при угнетении кашлевого рефлекса (инсульт, болезнь Альцге
й-
37
мера) может отсутствовать. Укорочение перкуторного звука ч
а-
ще всего наблюдается при долевых пневмо
ниях или при разв
и-
тии парапневмонического плеврита. Такие характерные для пневмонии аускультативные феномены, как бронхиальное дых
а-
ние и крепитация, выявляются сравнительно редко. С большей частотой выслушиваются влажные и сухие хрипы, трактовка к
о-
торых у стариков не
всегда проста и однозначна (пневмосклероз, сердечная недостаточность, бронхиальная обструкция различн
о-
го генеза). Ошибочная интерпр
е
тация аускультативных данных является одной из причин клинической гипердиагностики пне
в-
моний у пожилых. Характер
ным призн
а
ком пневмоний является одышка, которая может быть одним из основных проявлений пневмоний у стариков. Боли в грудной клетке обычно обусло
в-
лены вовлечением плевры. Выраженный болевой синдром может приводить к ошибочному предположению о развитии у п
ожил
о
го пациента инфаркта миокарда, при нижнедолевых пневмониях с вовлечением диафрагмальной плевры -
об острой патологии брюшной полости (острый холецистит, кишечная непроход
и-
мость, перфор
а
тивная язва и т.д.). Внелегочная симптоматика
-
Лихорадка при пнев
монии в пожилом и старческом во
з-
расте наблюдается довольно часто (75
-
80%), хотя по сравнению больными молодого возраста заболевание чаще протекает с но
р-
мальной или даже п
о
ниженной температурой и прогностически менее благоприятно
-
Частыми проявлениями пневмо
ний у пожилых являются нарушения со стороны ЦНС в виде апатии, сонливости, зато
р-
моженности, спутанности сознания, вплоть до развития сопоро
з-
ного состояния. Эти изменения состояния чаще всего наступают ос
т
ро и не всегда коррелируют со степенью гипоксии. Ука
занная симптоматика, особенно развивающаяся на протяжении коротк
о-
го промежутка времени, заставляет врача часто подозревать нарушение мозгового кровообращения, по поводу чего больные го
с
питализируются в соответствующие отделения. В то же время общемозговые проявления наряду с невыраженной легочной симптоматикой или ее отсутствием порождают новые диагн
о-
стические гипотезы (интоксикации различного происхождения, оп
у
холевый процесс и т.д.) и еще более уводят врача в сторону, 38
зат
я
гивая своевременный правильный ди
агноз, а следовательно, и назначение лечения. В ряде случаев первыми проявлениями пневмонии становится внезапное нарушение физической акти
в-
ности, развитие апатии, потеря интереса к окружающему, отказ от еды, неопрятность, утрата навыков самообслуживания, н
еде
р-
жание мочи. Подобные ситуации, возникающие у стариков, находящихся в интернатах, иногда ошибочно трактуются как проявление сенильной деменции. Декомпенсация сопутству
ю-
щих заболеваний может выступать на первый план в клинич
е-
ских проявлениях пневмонии у больных пожилого и старческого возраста. Так, у больных, страдающих ХОБЛ, усиливаются пр
о-
явления дыхательной недостаточности, что может ошибочно расцениваться как обострение хронического бронхита или ест
е-
ственная эволюция
(прогрессирование) хронической ды
хател
ь-
ной недостаточности. При развитии пневмонии на фоне ранее контролируемой сердечной недостаточности последняя может стать рефрактерной к лечению, увеличивается потребность в д
и-
уретиках,
ограничивается физическая активность пациента. Чаще всего наступа
ет внезапная необъяснимая декомпенсация серде
ч-
ной деятельности. Может возникать декомпенсация сопутств
у-
ющего с
а
харного диабета с развитием рефрактерности к лечению и кетоацидоза; если пневмония остается нераспознанной, поя
в-
ляются или усил
и
ваются признаки п
еченочной недостаточности у больных циррозом печени, отмечается ухудшение или прогре
с-
сирование неврологич
е
ской симптоматики у больных ОНМК, а также функционального состояния почек при различных нефр
о-
патиях, в частности, у больных сопутствующим хроническим
пиелонефритом.
-
Необъяснимые падения больных часто предшествуют п
о-
явлению легочной или внелегочной симптоматики пневмонии. Однако не всегда ясно, являются ли падения одним из проявл
е-
ний пневмонии или последние развиваются уже после падения (ушиб легкого?).
Так или иначе, во всех случаях необъяснимых падений у пожилых больных среди их причин следует также иметь в виду и пневмонии, особенно у лиц с факторами риска пневмонии.
-
Нарушения со стороны сердечно
-
сосудистой системы в в
и-
де тахикардии, снижения артериал
ьного давления, аритмий (эк
с-
39
трасистолия, пароксизмы мерцательной аритмии) являются вес
ь-
ма чувствительными, хотя и неспецифическими внелегочными проявлениями пне
в
монии у пожилых.
-
Нарушения со стороны желудочно
-
кишечного тракта (рв
о-
та, п
о
нос, боли в животе),
почек (гематурия) могут возникать при н
е
которых этиологических
вариантах пневмонии (легионеллезная пневмония).
-
Геморрагический синдром различной степени выраженн
о-
сти (кожные
геморрагии, носовые кровотечения, желудочно
-
кишечные кров
о
течения) могут быть отр
ажением ДВС
-
синдрома при пневмонии т
я
желого течения с развитием осложнений.
-
Рентгенологическая картина. Среди рентгенологических особенностей пневмонии у пожилых следует иметь в виду частое наличие фоновых изменений: а) локальные легочные фиброзы после пе
ренесе
н
ной в прошлом пневмонии, легочный застой на фоне левожелудочковой недостаточности, диффузный сетчатый пневмосклероз; б)отсутствие во многих случаях отчетливых рентг
е
нологических признаков инфильтрации легочной ткани; в) тенденции к затяжному ра
с
сасы
ванию (до нескольких месяцев).
Внебольничные (домашние) пневмонии у лиц пожилого и старческого, возрастов.
·
Пневмонии занимают 4 место в структуре заболеваем
о-
сти среди лиц пожилого и старческого возрастов.
·
Заболеваемость в 2 раза выше, чем у лиц молодого возраста (США).
·
Частота госпитализаций увеличивается более чем в 10 раз (США).
·
Летальность при пневмонии среди больных старше 60 лет в 10 раз выше, чем в других возрастных группах, и достигает 10
²
15% при
пневмококковых пневмониях.
·
Нет лихорадки, не выраже
н кашлевой синдром, нет б
о
лей в грудной
клетке.
·
Чаще протекает с нормальной и даже с пониженной темпер
а-
турой, что определяет худший прогноз
·
Кашель может отсутствовать у 50% больных пневмонией пожилого и
старческого возраста в ранние сроки, у о
сла
б-
40
ленных больных, с
инсультом, болезнью Альцгеймера из
-
за угнетения кашлевого рефлекса. ·
Преобладает астенизация -
слабость, потливость, недомог
а-
ние, может
быть одышка.
·
Одышка может быть основным или единственным пр
о-
явлением
пневмонии
·
Синдром
воспалительной инфильтрации или уплотнения л
е-
гочной ткани морфологически не выражен из
-
за ограничения экссудации в альвеолы, вследствие дегидратации (из
-
за л
е-
чения диуретиками, поражения желудочно
-
кишечного тра
к-
та, опухолевого процесса), поэтому
не всегда перкуссия опр
е-
деляет четко притупление легочного звука, а аускультация -
бронхиальное дыхание, крепитацию.
·
Трудно оценить данные перкуссии и аускультации ле
г-
ких из
-
за
сопутствующих заболеваний -
хронического о
б-
структивного заболеван
ия легких, сердечной недостаточн
о
сти, опухоли. Притупление при перкуссии может быть и при пне
в-
монии, и при ателектазе, бронхиальное дыхание и хрипы, а иногда и крепитация встречаются при пневмосклерозе, вла
ж-
ные хрипы выслушиваются при сердечной недостато
ч
н
ости.
·
Необходимо: тщательное физикальное обследование, общий анализ крови, рентген исследование.
·
На первый план могут выступать проявления апатии, со
н-
ливости,
заторможенности, спутанности сознания, сопорозн
о-
сти, что ошибочно
трактуется как нарушени
е мозгового кр
о-
вообращения.
·
Иногда начальными проявлениями пневмонии становя
т
ся внезапное
ограничение физической активности, теряется и
н-
терес к окружающему,
развивается апатия, отказ от еды, н
е-
держание мочи. Такая клиническая
картина ошибочно расц
е-
нива
е
т
ся как деменция.
·
Характерно проявление пневмонии на начальных этапах м
а-
нифестацией и декомпенсацией сопутствующих заболеваний. Хроническая сердечная недостаточность прогрессирует и пл
о-
хо поддается лечению, сахарный диабет осложняется кет
о-
ацидозом, цирроз печени печеночной недостаточн
о
стью, хронический пиелонефрит почечной недостаточн
о
стью
41
·
Лейкоцитоз может отсутствовать у трети больных, что я
в-
ляется
неблагоприятным прогностическим признаком, ос
о-
бенно при наличии
нейтрофильного сдвига. Д
анные лабор
а-
торных изменений не имеют
возрастных особенн
о
стей.
ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение пневмоний состоит из этиотро
п-
ной антибактериальной терапии, использования симптоматич
е-
ских средств (противокашлевых, жаропонижа
ющих др.), инфуз
и-
онной, дезинто
кс
и
кационной терапии, оксигенотерапии.
Представляется важным, что адекватно и своевременно начатая антибактериальная терапия является необходимым усл
о-
вием эффективного лечения и, следовательно, благоприятного исхода пневмонии. В ежегодном справочнике "Дока
зательная медицина", выпускающемся в Британии, подчеркнуто: а) един
о-
душие международных экспертов в необходимости немедленного лечения антибиотиками после устано
в
ления диагноза пневмонии; б) абсолютно неприемлем отказ от срочного назначения антиби
о-
тиков в ожидании результатов бактериоск
о
пии и посева мокроты; в) раннее применение антибиотиков повышает выживаемость.
Как известно, выбор антибактериального препарата зав
и
сит от его активности в отношении наиболее вероятных возбудит
е-
лей. Выбор антибиотика для ста
ртовой терапии внебольничной пне
в
монии в абсолютном большинстве случаев осуществляется эмпирически. Рутинные микробиологические исследования з
а-
нимают не менее 48 ч, не всегда достаточно информативны, а экспресс
-
методы диагностики малодоступны. Следовательн
о, выбор пр
е
парата должен быть основан на результатах больших многоце
н
тровых исследований.
42
Нетяжелая пневмония
Тяжелая пневмония
Макролиды или полусинт
е-
тические пенициллины внутрь
Цефалоспорины III
покол
е-
ния или респираторные фторхинолоны
Рекомендации последу
ю-
щего приема и передача сведений о пациенте
Госпитализация больного в стационар
При выборе антибиотика для лечения внебольничной пне
в-
монии, в том числе и на догоспитальном этапе, необходимо уч
и-
тывать следующие критерии: активност
ь препарата в отнош
е
нии наиболее частых возбудителей внебольничной пневмонии (
S. pneumoniae
, M. рneumoniae
, H. influenzae
); способность создавать терапевтическую концентрацию в тканях и жидкостях органов дыхания; малое число противопоказаний; малая токсичн
ость; формы для парентерального и перорального применения; удо
б-
ство дозирования и хранения; минимальная индукция резистен
т-
ности и возможность применения у детей и взрослых. Этим кр
и-
териям соответствуют такие препараты, как макролиды, полуси
н-
тетические пени
циллины, цефалоспорины III поколения и респ
и-
раторные фторхинолоны, которые входят во все современные р
е-
комендации по лечению внебольничной пневмонии.
Антибактериальная терапия. Требования к антибиотикам, используемым для лечения внебольничных пневмоний:
•
с
пособность воздействовать на бронхо
-
легочные патогены;
•
способность проникать в бронхо
-
легочную ткань;
•
удобство применения в амбулаторных условиях ²
высокая биодоступность при приеме внутрь или введении внутримыше
ч-
но (желательно не более 1
-
2 раза в день);
•
абсолютная безопасность для больного, лишенного повс
е-
дневного медицинского набл
ю
дения;
•
невысокая стоимость.
Продолжительность антибактериальной терапии. При неосложненной внебольничной пневмонии антибактериальная терапия может быть завершена по достижени
и стойкой нормал
и-
43
зации темп
е
ратуры тела (в течение 3
-
4 дней). При таком подходе длител
ь
ность лечения обычно составляет 7
-
10 дней.
В случае наличия клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии внебол
ь-
ничной пневмони
и продолжительность тера
пии должна соста
в-
лять 14 дней. По достижении первоначального эффекта замена антибиотика в пределах указанной длительности лечения нецел
е-
соо
б
разна.
При легионеллезной пневмонии длительность лечения с
о-
ставляет 21 день.
Длительность а
нтибактериальной терапии осложненных внебольничных или госпитальных пневмоний определяют инд
и-
вид
у
ально.
Как было отмечено выше, основным критерием для прекр
а-
щения антибактериальной терапии является стойкая апирексия (в течение 3
-
4 дней). Сохранение отдельн
ых клинических, лабор
а-
торных и/или рентгенологических признаков заболевания не я
в-
ляется абсолютным показанием к продолжению антибактериал
ь-
ной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под вли
янием симптоматической терапии. Вместе с тем при длител
ь-
но сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенолог
и-
ческой симптоматике пневмонии необходимо провести целен
а-
правленную дифференциальную диагностику с такими заболев
а-
ниями, как локальная бронхиаль
ная обструкция (опухоль); тубе
р-
кулез.
44 Антибактериальная терапия пневмоний Особенности нозол
о-
гич
е
ской формы
Наиболее а
к
туальные возбуд
и
тели
Препараты в
ы
бора
Альтернативные пр
е
параты
Коммент
а
рии
I
. Внебольничные пневмонии
1.Нетяжелые пнев
-
монии у пациен
тов в возрасте до 60 лет без сопутствующих заб
о
леваний
S.pneumoniae,
M. pneumon
i
ae,
H.influenzae,
C. pneumoniae
Антибиотики для п
е-
рорального примен
е-
ния: аминопеници
л-
лины, макрол
и
ды
Доксициклин,
фторхинолоны с антипневмоко
к-
ковой активн
о-
стью
Микробиологическ
ая диагностика нецелес
о-
обра
з
на
2. Пневмонии у п
а-
циентов старше 60 лет и/или с сопу
т-
ствующими забол
е-
ваниями
S.pneumoniae,
H.influenzae,
Enterobacter
i
aceae,
Legionella spp.,
C. pneumoniae
Защищенные амин
о-
пенициллины для п
е-
рорального примен
е-
ния +/
-
макролиды
для перорального применения, цефал
о-
спорины II
покол
е-
ния для перорального применения +/
-
ма
к-
ролиды для пер
о-
рального прим
е
нения
Фторхинолоны с а
н
типневмокок
-
ковой активн
о-
стью
Микробиологичес
-
кая диагностика нецелес
о-
образна
3. Клинически тяж
е-
лые пневмонии н
ез
а-
висимо от во
з
раста больных
S.pneumoniae,
Legionella spp.,
Enterobacter
i
aceae,
C. pneumoniae
Цефалоспорины III
поколения для п
а-
рентерального введ
е-
ния + макролиды для парентерального вв
е-
дения
Фторхинол
о
ны для парентерал
ь-
ного вв
е
дения
Целесообразны исслед
о-
вание мокроты, г
е-
мокультура, серологич
е-
ская диагн
о
стика
45 II.
Госпитальные пневмонии
1. Пневмонии, ра
з-
вившиеся в отдел
е-
ниях общего проф
и-
ля у больных без факторов риска и ранние ВАП (вент
и-
лятор
-
ассоциированные пневмонии), возни
к-
шие у больных в ОИТР
S.pneu
moniae,
Enterobacter
i
aceae,
H.influenzae,
реже
±
Pseudom
o
nas spp., S.aureus
Цефалоспорины III
поколения для п
а-
рентерального введ
е-
ния
Фторхинолоны
Антипсевд
о
мо
-
надные цефало
-
спорины III
-
IV
поколений + ам
и-
но
-
гликозиды
Эмпирич.терапия план
и-
руется на основании
л
о-
кальных данных о чу
в-
ствительности вероя
т-
ных возбудителей. Об
я-
зател
ь
но исследование мокроты, желательно получение материала инвази
в
ными методами с колич
е
ственной оценкой результатов, исследов
а-
ние г
е
мокультуры 2. Поздние ВАП, ра
з-
вившиеся у больных в ЛИТ
Р, и пневм
о-
нии, возникшие у больных в отделен
и-
ях общего пр
о
филя при наличии факт
о-
ров риска
Enterobacteriaceae (R),
Pseudomonas spp. (R),
Staphyloco
c
cus aureus (MS/MR),
Enterococcus spp.
Карбапенемы; анти
п-
севдомонадные ц
е-
фалоспорины III
-
IV
поколений + ам
и-
н
огликоз
и
ды; антипсевдом
о
надные пенициллины (в т.ч.защищен
-
ные) + аминогликозиды; а
з-
треонам + аминогл
и-
козиды; фторхинол
о-
ны; гликопе
п
тиды
Эмпирическая терапия планируется на основ
а-
нии локальных данных о чувствительности вер
о-
ятных возбудителей. Обязательно исследов
а-
ние мокроты, желател
ь-
но получение материала инвазивными методами с количестве
н
ной оценкой результатов, исследов
а-
ние гем
о
культуры
46 III
. Пневмонии на фоне нейтропении
Пневмонии, разви
в-
шиеся на фоне нейтропении
Enterobacteriaceae (R),
Pseudomonas
spp. (R),
Staphyloco
c
cus aureus (R),
возбудители
грибк
о-
вых
инфекций
(
Candida
spp
. Aspergillus spp.)
Карбапенемы
; анти
п-
севдомонадные
ц
е-
фалоспорины
III
-
IV поколений
+ ам
и-
ногликозиды
; анти
п-
севдомонадные
п
е-
нициллины
(
в
т
.
ч
. защищенные
) + ам
и-
ногликозиды
; аз
т-
реонам
+ аминогл
и-
козиды
; фторхинол
о-
ны
; гл
и
копептиды
; амфотерацин
В
; флюконазол
Эмпирическая терапия планируется на основ
а-
нии локальных данных о чувствительности вер
о-
ятных возбудителей. Обязательно исследов
а-
ние мокроты, желател
ь-
но получение материала инваз
ивными методами с количестве
н
ной оценкой результатов, исследов
а-
ние гем
о
культуры
IV
. Аспирационные пневмонии
Аспирационные пневм
о
нии
Этиология з
а
висит от характера пне
в
монии (вн
е
больничная или госпитальная), выс
о-
ка вероятность эти
о-
логической роли анаэр
о
б
ов
Базисная терапия определяется хара
к-
тером пневмонии (внебольничная или госпитальная) с включ
е
нием в схему лечения антиана
э-
робных препар
а
тов
Основное диагностич
е-
ское значение имеет и
с-
следование гемокульт
у-
ры на аэробы и анаэр
о-
бы. Исследование мат
е-
риала и
з дых
а
тельных путей на анаэробы не информ
а
тивно
47
Эмпирическая терапия пневмоний
Дозы препаратов выбора для лечения пневмоний
Антибиотики
Доза (для взрослых)
1
Бензилпенициллин
1 г внутривенно, внутрим
ы-
шечно с интервалом 4 ч
Оксациллин
2 г внутривен
но, внутрим
ы-
шечно с интервалом 4
6 ч
Ампициллин
ﰵ
1 г внутрь, внутримышечно с и
н
тервалом 6 ч
Амоксициллин
ﰵ
1 г внутрь, с интервалом 6
8 ч
Амоксициллин/клавулановая кисл
о
та
500/125 мг внутрь, внутрим
ы-
шечно, внутривенно с инте
р-
валом 8
12 ч
А
мпициллин/сульбактам (сультам циллин, уназин)
750 г внутрь, внутримышечно, внутривенно с интерв
а
лом 8
†
ч
Карбенициллин
5 г внутривенно, внутрим
ы-
шечно с интерв
а
лом 4 ч
Тиракциллин
3 г внутривенно с интервалом 4 ч
Азлоциллин
4 г внутривенно, вн
утрим
ы-
шечно с интерв
а
лом 4 ч
Мезлоциллин
4 г внутривенно с интерв
а
лом 4 ч
Пиперациллин
4 г внутривенно с интерв
а
лом 4 ч
Тикарциллин/клавуланат
3,1 г внутривенно с интерв
а-
лом 4 ч
Пиперациллин/тазобактам
3,375 г внутривенно с инте
р-
валом 4 ч
Цефазолин
2 г внутривенно, внутр
и-
мышечно с интерв
а
лом 8 ч
Цефалотин
2 г внутривенно, внутр
и-
мышечно с интерв
а
лом 6
8 ч
48
7
Цефамандол
1
-
2 г внутривенно с интерв
а-
лом 6 ч
Цефуроксим натрий
0,75
-
1,5 г внутривенно с и
н-
тервалом 8 ч
8
Цефотакс
им
1,0
-
2,0 г внутривенно, вну
т-
римышечно с интерв
а
лом 4
-
8 ч
Цефтриаксон
1
-
2 г внутривенно, внутр
и-
мышечно однократно в сутки
9
Цефтазидим
1
-
2 г внутривенно с интерв
а-
лом 8 ч
Цефоперазон
1
-
2 г внутривенно, внутр
и-
мышечно с интерв
а
лом 8
-
12 ч
10
Цефа
клор
500 мг внутрь с интервалом 8 ч
Цефуроксим
-
аксетил
500 мг внутрь с интервалом 12 ч
11
Цефиксим
400 мг внутрь однократно в сутки
Цефподоксим
-
проксетил
200 мг внутрь с интервалом 12 ч
Цефтибутен
400 мг внутрь однократно в сутки
12
Цефпиром
2 г в
нутривенно, внутрим
ы-
шечно с интерв
а
лом 12 ч
Цефепис
2 г внутривенно с интервалом 12 ч
13
Имипенем
0,5
-
1 г внутривенно с интерв
а-
лом 6 ч
Меропенем
0,5
-
1 г внутривенно с интерв
а-
лом 8 ч
14
Азтреонам
2 г внутривенно, внутрим
ы-
шечно с интерв
а
лом 6
-
8 ч
1
5
Эритромицин
0,5 г внутрь с интервалом 6 ч
Рокситромицин
0,15 г внутрь с интервалом 12 ч
Кларитромицин
0,5 г внутрь с интервалом 12 ч
Азитромицин (сумамед)
3
-
дневный курс: по 0,5 г 49
внутрь с и
н
тервалом 24 ч
5
-
дневный курс: 0,5 г в первый день, затем по 0,25 с интерв
а-
лом 24 ч
Спирамицин
3
000
000 МЕ (1 г) внутрь с и
н-
терв
а
лом 12 ч
Милекамицин
0,4 г внутрь с интервалом 8 ч
16
Эритромицин
1 г внутривенно с интервалом 6 ч
Спирамицин
1
500
000 ±
3
000
000 МЕ (0,75
-
1,5 г) внутривенно с интерв
а-
лом 12 ч
17
Гентамицин
3
-
5 мг/кг в сутки внутривенно, вну
т
римышечно
Тобрамицин
5 мг/кг в сутки внутривенно однократно в сутки
Нетилмицин
4
-
6 мг/кг в сутки внутривенно одн
о
кратно в сутки
Амикацин
15 мг/кг в сутки внутривенно одн
о
кратно в сутки
18
Ципрофлюкс
ацин
200
-
400 мг внутривенно с и
н-
тервалом 12 ч
Офлюксацин
400 мг внутривенно, внутрь с инте
р
валом 12 ч
19
Ванкомицин
1 г внутривенно с интервалом 12 ч
20
Рифампицин
500 мг внутривенно с интерв
а-
лом 12 ч
21
Доксициклин 200 мг внутрь с интервалом 24 ч
2
2
Фузидиевая кислота
0,5 г внутривенно с интерв
а-
лом 8 ч
23
Ко
-
тримоксазол
480 г по 2 таблетки 2 раза в сутки
50
Ориентировочный выбор первоначального антимикробного препарата при наиболее типичных ситуациях у бол
ь
ных пневмонией пожилого возраста
Ситуаци
я
Основные эти
о-
логические агенты
Первоначал
ь
ный антимикробный преп
а
рат
Альтернати
в-
ный антими
к-
робный преп
а-
рат
I
.
Внебольничные пневм
о
нии
Домашние пневмонии нетяжелого т
е-
чения без с
о-
путству
ю
щей патол
о
гии
Pneumococcus H.influenzae M.pneumonia Chlamydia pneumo
nia
Макролид
Доксици
к-
лин
Домашние пневмонии на фоне ХОБЛ у курил
ь
щиков
H.influenzae Pneuinoeoccus
Moraxella c
a-
tarrhalis Цефуроксим,
аминопеници
л-
лины,
Ко
-
амоксиклав,
Ко
-
тримоксазол
Макролид, ципрофло
к-
сацин
Домашние пневмонии на фоне гриппа и других виру
с-
ных и
н
фекций
Staph
. aureus H
.
influeiizae
Цефуроксим
Ципрофлокс
а-
цин
Ко
-
амоксиклав
Домашние пневмонии на фоне оп
у
холей, сахарного ди
а-
бета, алког
о-
лизма
Klebsiella pneumonia H.influenzae Legionella (
редко
) Цефалоспорины II
-
III
Ципрофлокс
а-
цин
Ко
-
амо
ксиклав
Пневмонии у прожива
ю
щих в инте
р
натах для престарелых
Staph
. aureus Грамотриц
а-
тельная флора
Цефалоспорины II
-
III
Ципрофло
к-
сацин
51
II
Госпитальные пневмонии
Пневмонии у больных ОНМК, после торакоа
б-
доминальных операций, с наличием назогастральн
о-
го
зонда
Анаэробы
Грамотриц
а-
тельная флора
Клиндамицин
Метронидазол
Ко
-
амоксиклав
Имипенем
Пневмонии на фоне ИВЛ, в р
е-
анимационных отделениях
Ps
.
aeruginosa Enterobacter
Цефтазидим
Ципрофлокс
а-
цин
Антипсевдом
о-
надные пен
и-
циллины
Имипенем
Азтреонам
Пневмонии в
травматологи
р-
ческих и хиру
р-
гических отд
е-
лениях
Staph
. aureus Enterobacter
Цефалоспорины III
Ципрофлокс
а-
цин
Ванком
и
цин
Имипенем
Пневмонии на фоне нейтроп
е-
ний (цитостат
и-
ческая терапия опухолей, ле
й-
козов)
Ps
. Aeruginosa
Enterobacter
Грибы Цефтазиди
м
Амфотерицин В
Антипсе
в
до
-
монадные пеницилл
и-
ны
Пневмонии на фоне ВИЧ
-
инфекции
Пневмоциста Грибы
Грамотриц
а-
тельная флора
Цитомегал
о-
вирус
Ко
-
тримоксазол
Цефтазидим
Амфотер
и-
цин
Пентам
и
дин
Критерии эффективности антибактериальной терапии:
•
снижение темпе
ратуры тела;
•
уменьшение интоксикации;
52
•
улучшение общего самочувствия;
•
нормализация лейкоцитарной формулы;
•уменьшение степени гнойности мокроты;
•
положительная динамика аускультативных и рентгенологич
е-
ских данных.
Эффективность оценивается через 24
-
72 часа. В случае неэ
ф-
фективности вышеуказанной терапии необходимо заменить а
н-
тибиотики 1
-
го ряда на антибиотики второго ряда (например, ц
е-
факлор 500 мг 2 р
а
за в сутки).
Показания к госпитализации
Американской торакальной ассоциацией определены требования к госпит
ализации больных с внебольничными пневмониями, о
с-
нова
н
ные на риске высокой смертности и осложнении.
Риск смертности велик при наличии следующих сопутств
у-
ющих состояний: 1. Возраст старше 65 лет 2. Сопутствующие заболевания
а) хроническая обстру
кция дыхательных путей, включая бронхоэ
к-
тазы, фиброзы легких
б) сахарный диабет
в) хроническая почечная недостаточность
г) хроническая сердечная недостаточность
д) хронические заболевания печени различной этиолог
ии
е) предшествующая госпитализация до возн
икновения пневм
о-
нии не менее, чем за 1 год ж) подозрение на аспирацию (желудочным или другим секретом) з) нарушения в психическом статусе
и) состояние после спленэктомии
к) хроническое злоупотребление алкоголем
3. Некоторые физические данные, н
аличие которых требует госп
и-
тализации, а именно:
а) ЧДД > 30 в минуту
б) диастолическое АД < 60 мм.рт.ст., систолическое АД < 90 мм.рт.ст.
в) температура > 38,30 С
г) внелегочная патология ±
септические артриты, менингиты и др.
д) спутанность или снижение сознания
53
4. Лабораторные данные, требующие госпитализации, при которых также высок риск смертности
а) лейкоциты < 4x10
9
л или >30x10
9
л или абсолютное число нейтрофилов ниже 1х10
9
/л
б) РаО2<60 мм.рт.ст. или РаСО2 > 50 мм.рт.ст.
в) потребность в искусственн
ой вентиляции легких
г) очевидная ненормальная функция почек, с креатинином >1,2 мг/дл или мочевой кислоты >20 мг/дл (>7 ммоль/л) д) специфические радиографические данные е) гематокрит <30% или гемоглобин < 9 г/л
ж) наличие сепсиса, метаболич
еского ацидоза, увеличение пр
о-
тромбинового и тромбопластинового времени, уменьшение тромбоцитов и т.д. Критерии тяжелой пневмонии 1.ЧДД>30 в минуту.
2. Тяжелая респираторная недостаточность РаО2/FiO2<250 мм.рт.ст.
3. Необходимость искусственно
й вентиляции легких.
4. Рентгенологические данные, указывающие на двусторонее в
о-
вл
е
чение нескольких долей.
5. Шок (систолическое АД<90 мм.рт.ст. и диастолическое АД <60 мм.рт.ст.).
6. Потребность в вазопрессорах более 4 ч.
7. Мочевой объем < 20 мл/ч или об
щий мочевой объем менее чем 80 мл за 4 ч свидетельствует о почечной недостаточности, треб
у-
ющей диализа, или о преходящей олигурии как у больных с ш
о-
ком. Такие больные требуют лечения в отделениях интенсивной терапии
Согласно рекомендациям Американской лег
очной ассоциации
(АЛА)
, обязательной госпитализации подлежат больные 3
-
4 категорий. Классификация АЛА по категориям выглядит след
у
ющим образом:
1.
Больные в возрасте 60 лет и моложе без сопутствующих заб
о-
леваний
2.
Больные с сопутствующими заболеваниями и/или
в возрасте 60 лет и старше;
54
3.
Больные, которые нуждаются в госпитализации, но не требуют л
е
чения в отделении интенсивной терапии;
4.
Больные крайне тяжелой пневмонией, требующие лечения в ОРИТ.
Эксперты АЛА не приводят конкретные признаки 1
-
3 кат
е-
горий, но сч
итают, что наличие хотя бы одного из нижеследу
ю-
щих призн
а
ков относит больного к 4
-
й категории:
1.
ЧДД более 30 в минуту;
2.
Тяжелая ОДН;
3.
Необходимость в ИВЛ;
4.
Выявление на рентгенограммах легких двустороннего или п
о-
лидолевого с одной стороны инфильтрата, а также увеличение его размера на 50% и более в течение 48 часов со времени п
о-
ступления;
5.
Шок (АД сист. ниже 90 мм рт.ст и/или АД диаст. ниже 60 мм рт.ст.);
6.
Необходимость введения вазопрессоров в течение более 4 ч
а-
сов;
7.
Диурез менее 20 мл/час или менее 80 мл за 4 ча
са, если нет других причин олигурии, или имеется почечная недостато
ч-
ность, треб
у
ющая гемодиализа.
Осложнения острой пневмонии
Наиболее частым осложнением является плеврит -
фи
б-
розный или выпотной, он встречается в 40% случаев острой пневмонии (
сюда не включены фибринозные плевриты, сопр
о-
вождающие т
е
чение пневмококковой пневмонии).
Инфекционная деструкция осложняет острые пневм
о
нии в 4% случаев. Тяжелыми осложнениями являются острая дых
а-
тельная недостаточность, острый респираторный д
истресс
-
синдром (токсический отек легких, вызванный действием цирк
у-
лирующих с кровью токсинов), острое легочное сердце, ИТШ, сепсис, гнойные проце
с
сы, такие как медиастенит, перикардит, менингит. У алкоголиков пневмония часто осложняется дел
и-
рием, а при пневмококковой пневмонии часто первым сим
п-
томом являются судорожные припадки, т.е. режим должен быть строго постельным в течение вс
е
го периода лихорадки. Основой медикаментозного лечения является антибактериал
ь-
55
ная терапия, которая д
олжна быть ранней, этиологической и адекватной. Чем раньше начато этиологическое лечение, тем больше шансов на успех.
Особенности лечения у подростков, у беременных, на фоне о
б
щесоматических заболеваний.
П
ри назначении антибактериальных средств це
лесообразно учит
ы
вать эпидемиологическую и клиническую ситуации. При имеющейся патологии печени и желчевыводяших путей возможно изменение кинетики ряда антибиотиков, подверга
ю-
щихся метаболизму в печени или выделяющихся с желчью (
ли
н-
косамиды, метронидазол,
макролиды
). У пациентов с патологией желчного пузыря следует с осторожностью применять цефтриа
к-
сон в связи с повышенным риском развития псевдохолел
и
тиаза.
При предшествующем хроническом бронхите возбудителем пне
в
монии могут быть гемофильная палочка и мора
кселла. Эти же возб
у
дители характерны и при привычке к курению, которая с неизменностью ведет к развитию хронического бронхита. В кач
е-
стве препаратов первого ряда могут использоваться цефалосп
о-
рины II
±
III поколения, усиленные и обычные аминопеницилл
и-
ны.
Во
время эпидемий гриппа возрастает частота стафилоко
к-
ковых пневмоний, при лечении которых могут использоваться аминопеницилли
ны с ингибиторами бета
-
лактамаз
, цефалосп
о-
рины III покол
е
ния, ципрофлоксацин. При контакте с птицами возможны хламидийные и орнито
з-
ные пневмонии, для лечения которых целесообразно назначать ма
к
ролиды (кларитромицин,
мидекамицин, эритромицин и др.), до
к
сициклин или фторхинолоны.
При алкоголизме возрастает риск развития клебсиельных пневмоний, что оправдывает применение у таких пациенто
в ам
и-
ноглик
о
зидов, фторхинолонов, цефалоспоринов III
-
IV поколения. У этих же пациентов нередки аспирационные пневмонии. След
у-
ет учитывать, что метронидазол способен вызывать антабусные реакции при употреблении алкоголя во время лечения. Эти же свойства при
сущи и некоторым цефалоспоринам.
Наркомании, связанные с внутривенным использованием наркотиков, увеличивают рост стафилококковых и пневмоцис
т-
56
ных пневмоний. Пневмоцисты биологически устойчивы к бол
ь-
шинству антибиотиков, и эффективным препаратом для их п
о-
да
вления является ко
-
тримоксазол. Среди ВИЧ
-
инфицированных частота пневмоцистных пневмоний выходит на первое место. Следует также подчеркнуть широкое распространение туберкул
е-
за легких среди больных алког
о
лизмом, наркоманией и ВИЧ
-
инфицированных, что может б
ыть причиной ошибочной диагн
о-
стики пневмоний и отсроченного назначения противотуберкуле
з-
ной химиотерапии.
Особенности лечения инфекций при беременности. При проведении антибактериальной терапии у беременных женщин нужно учитывать безопасность препаратов дл
я плода. Нельзя назначать фторхин
о
лоны
в течение всего периода беременности, ко
-
тримоксазол в I
и III
триместрах, а метронидазол
²
в I
тр
и-
местре беременно
с
ти. Аминогликозиды
можно назначать только по жизненным показаниям. При назначена макролидов предп
о-
чте
ние следует отдавать эритромицину, спирамицину, азитром
и-
цину, но не кларитромицину (тератогенность в эк
с
перименте).
В период кормления грудью противопоказаны доксициклин, фторхинолоны, ко
-
тримоксазол, метронидазол.
Особенности течения и лечения у подростк
ов
Несмотря на совершенствование медицинской помощи по
д-
росткам, проведение профилактической работы и широкое пр
и-
менение разнообразных лекарственных препаратов заболева
е-
мость хроническими и острыми неспецифическими заболеван
и-
ями остается высокой, особенно в
периоды массовых заболев
а-
ний гриппом и другими респираторными болезнями.
Нарушения иммунологической защиты организма встреч
а-
ется у 18
-
21% подростков. Такой преморбидный фон и вир
у-
лентность возбудителя создают условия для заболевания и ос
о-
бенностей течения
острого воспаления легких. Миграция по
д-
ростков из одних мест проживания в другие (например, в весе
н-
не
-
осенний п
е
риод) создает условия для возникновения стресса, который вызывает выделение повышенного количества глюк
о-
кортикоидов и ряда других биологически активных веществ, и
з-
меняющих иммунный статус организма. Формирование колле
к-
тивов с высокой плотностью проживания способствует пер
е-
57
крестному «обсеменению» подростков, находящихся в этом ко
л-
лективе.
Очень часто у подростков, перенесших пневмонию с затя
ж-
ным т
ечением, сохраняется кашель. В связи с этим, целесообра
з-
но назначение отхаркивающих и разжижающих мокроту фарм
а-
кологических средств различного механизма действия.
Одной из важных задач, решаемых в период диспансериз
а-
ции, является поиск и санация очагов хро
нической инфекции, глистной инвазии. При неосложненном остром воспалении ле
г-
ких, к занятиям физкультурой (в помещении) целесообразно прист
у
пать не ранее чем через 1 мес. после окончания лечения и полном восстановлении функции сердечно
-
сосудистой и дых
а-
тел
ь
ной систем. Все больные острой пневмонией, независимо от тяжести течения заболевания, освобождаются от всех видов учебной и трудовой деятельности на весь период лечения.
Экспертиза трудоспособности
ВТЭ при острых пневмониях, как и при любом заболев
а-
нии
, определяется медицинскими и социальными крит
е
риями. Средние сроки пребывания на больничном листе от 3 недель до 4 недель. Неблагоприятные условия труда (сквозн
я
ки, холод, тяжелый физический труд) обусловливают удлинение срока временной нетруд
оспособности на 5
-
7 дней, а с возрастом ср
о-
ки временной нетрудоспособности увеличиваются до 10 дней и более.
Сроки временной нетрудоспособности при осложненной пневмонии определяются характером осложнения.
На МСЭК направляются больные, перенес
шие тяжелую острую пневмонию с деструкцией легких, плевритом, эмпиемой плевры, пневмотораксом с выраженной дыхательной и легочно
-
сердечной н
е
достаточностью.
Критерии восстановления трудоспособности
:
-
Стойкая ликвидация клинических симптомов: исчезновение к
ашля, мокроты, одышки, нормализация температуры в теч
е-
ние 10
-
14 дней, нормализация аускультативной картины; ли
к-
видация признаков интоксикации; нормализация показателей крови; стойкая тенденция к замедлению СОЭ; рентгенологич
е-
58
ски -
исчезновение инфильтрации
легочной ткани при ко
н-
трольном исследовании.
СИНДРОМ ОДЫШКИ И УДУШЬЯ
Основной функцией дыхания является обеспечение аде
к-
ватного газообмена: поглощение кислорода и выделение угл
е-
кислого г
а
за. При неспособности системы дыхания обеспечить поступление кисло
рода, необходимого для насыщения гемогл
о-
бина и выведение углекислого газа для поддержания нормальн
о-
го значения РН артериальной крови говорят о дыхательной нед
о-
статочности. При этом одним из ранних признаков дыхательной недостаточности является закономерное
учащение дыхания, к
о-
торое не всегда может субъективно замечаться больным. В п
о-
следующем по мере прогрессирования процесса появляются н
е-
приятные ощущения, вызываемые усиленным напряжением при дыхании, которые традиционно обозначаются термином «оды
ш-
ка». При
резко выраженных проявлениях к субъективным ощ
у-
щениям нехватки воздуха присоединяется чувство страха, в этих случаях можно говорить об «удушье».
От одышки и удушья необходимо отличать учащенное д
ы-
хание (тахипное), не являющееся признаком дыхательной нед
о-
с
таточности. Простое учащение дыхания вызывается повышен
и-
ем температуры тела, что связано с регуляцией нарушенного те
п-
лообмена путем усиления теплоотдачи при помощи учащения дыхания. Очевидно, не следует рассматривать учащение дыхания как проявление дыхател
ьной недостаточности у больных истер
и-
ей (истерическое тахипное). Клинически она распознается дост
а-
точно просто, так как не имеет связи с физическим усилием. Учащенное глубокое дыхание наблюд
а
ется при диабетической коме (кус
с
маулевское дыхание) и уремии.
Од
ышка и удушье могут возникать внезапно, как бы среди полного здоровья и быть нередко первым клиническим проявл
е-
нием болезни (приступ бронхиальной астмы, тромбоэмболия л
е-
гочной артерии) или основным клиническим симптомом забол
е-
вания (хронич
е
ский обструктивн
ый бронхит, первичная легочная гипертензия, пор
о
ки сердца и др.).
5
9
Непосредственными причинами одышки и удушья являются развивающиеся в организме нарушения газового состава крови ±
повышение содержания углекислого газа и снижение парциал
ь-
ного напряжения кис
лорода в крови и тканях организма. Это м
о-
жет быть связано как с нарушением непосредственно системы дыхания и неспособностью ее обеспечивать достаточное нас
ы-
щение гемоглобина кислородом и выводить образующийся угл
е-
кислый газ, так и с внелегочными причинами ±
содержанием г
е-
моглобина в крови и способностью его связывать и отдавать тк
а-
ням кислород, величиной сердечного выброса и состоянием к
а-
пиллярного кровотока в органах и тканях. Одышка и удушье, могут наблюдаться у больных, с целым рядом заболеваний и патол
огических состояний, при которых снижается парциальное напряжение кислорода и повышается накопление углекислого газа в организме. При этом в основе сим
п
тома одышки и удушья могут лежать самые различные п
а-
тонгенетические механи
з
мы.
Патогенетические механиз
мы и заболевания, проявляющиеся
Одышкой и удушьем
А. Нарушения легочной вентиляции
1.
Бронхообструктивный синдром
1)
бронхиальная астма
2)
хронический обструктивный бронхит
3)
локальная обструкция дыхательных путей (аспирация инородного тела, опухоль и др.)
2.
Рестри
ктивные вентилляционные нарушения
1)
пневмоторакс с коллапсом легкого
2)
массивный плевральный выпот
3)
пневмония
4)
метастатическая болезнь легких
5)
отек легких (альвеолярная стадия)
Б. Нарушения альвеолярно
-
капиллярной проницаемости
1.
Интерстициальные заболевания ле
гких (идиопатический легочный фиброз, саркаидоз и др.)
2.
Токсический (респираторный дистресс
-
синдром взрослых) и гемодинамический отек легких (интерстициальная ст
а-
дия)
60
В. Редукция легочного кровотока
1.
Тромбоэмболия легочной артерии, жировая эмболия
2.
Перви
чная легочная гипертензия
Г. Нарушения связывающей способности гемоглобина и ра
з-
личные анемии
Д. Хронические заболевания сердца с явлениями недостато
ч-
ности кровообращения (пороки, перикардит и др.).
Классификация состояний, сопровождающихся
бронхообструкт
ивным синдромом
Болезни системы дых
а
ния
Болезни С.С.С.
Другие
б
о
лезни
Бронхиальная астма
Атопическая
Инфекционная
Аспириновая
От физической нагрузки
Обструктивный бронхит:
Вирусный
Бактериал
ь
ный
Грибковый
Професси
о
нальный
Опухоли бронхов:
Аденома
Карцин
оид Другие боле
з
ни ле
г
ких
Аномалии ра
з
вития
трахеи и бро
н
хов
Бронхоаденит.
Инородное тело в бронхе.
Спонтанный пне
в-
моторакс.
ТЭЛА
Пристено
ч
ный
тромбоз легочной
артерии
АГ
Гипертоническая
болезнь (криз)
Болезни сердечной
мышцы
Инфаркт миокарда
Аневризм
а левого
желудочка
Кардиосклероз Ми
о-
кардит
Кардиомиопатия
Пороки сердца:
Аортальный стеноз
Аортальная ††††
недостаточность
Митральный стеноз
Бактериал
ь
ный
эндокардит.
Острые тахиари
т
мии сердца. Острый нефрит кровоизлияние в мозг
Эпиле
п
сия
Отравл
ение геро
и
ном
Сепсис
Горная б
о
лезнь
Нейроциркулято
р-
ная
Дистония
Истерия
†††††††††††††††††††††
61
Установление нозологической принадлежности синдрома одышки и удушья является сложной задачей, при решении кот
о-
рой необходим учет целого ряда фактов, получаемых в ходе ко
м-
плексного клинико
-
инструментального обследования больного. Представляется целесообразным при построении диагностич
е-
ского алгоритма принимать во внимание следующие признаки:
1)
остроту развития синдрома одышки или удушья
2)
наличие у больного тех или иных заболеваний, на фоне к
о-
торых развились нарушения дыхания
3)
экспираторный или инспираторный характер одышки
4)
наличие или отсутствие инфильтрации легочной ткани или плеврального выпота (воздуха в плевральной полости)
5)
налич
ие других симптомов (кашель, боли в груди, повыш
е-
ние температуры тела, изменение цвета кожных покровов и др.), сопровождающих одышку и удушье.
Нередко уже при расспросе и осмотре больного можно пол
у-
чить важнейшие клинические факты ±
выявить наличие брохо
с-
п
азма, инфильтрации в легочной ткани, скопление большого к
о-
личества жидкости или газа в плевральной полости, стетоакуст
и-
ческие признаки порока сердца и др., что помогает достаточно определенно предп
о
ложить истинный характер патологического процесса. Весьма ва
ж
ную диагностическую информацию нередко представляют данные обязательных исследований, включающих общий анализ крови, электрокардиографию, рентгенографию о
р-
ганов грудной клетки в двух проекциях и исследование функции внешнего дыхания. При возмо
ж
ности цел
есообразным является также исследование содержания г
а
зов крови и оксигемоглобина. При необходимости могут быть пров
е
дены и др. исследования.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ УДУШЬЕ
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА И ОТЕК ЛЕГКИХ
Сердечная астма наиболее часто является сле
дствием нал
и-
чия у больного гипертонической болезни, коронарогенного ка
р-
диосклероза, дилатационной кардиомиопатии и некоторых пор
о-
ков сердца. При типичной сердечной астме пульс во время пр
и-
ступа обычно слабого наполнения, учащен или неправилен, реже з
а
медле
н и напряжен (при гипертоническом кризе). Хотя цианоз 62
может быть выражен, как и при типичной бронхиальной астме, одновременно нередко имеется и бледность кожных покровов. Часто наблюдаются несвойственные бронхиальной астме сим
п-
томы: боли загрудинной локали
зации с характерной иррадиац
и-
ей, чувство страха и, наконец, физикальные признаки начина
ю-
щегося отека легких. При сердечной астме приступы обычно во
з-
никают ночью, имеет место затруднение обеих фаз дыхания, не определяется опущения диафрагмы, а характерные д
ля бронх
и-
альной астмы свистящие хрипы чаще всего отсутствуют или в
ы-
ражены нерезко. Больной отмечает облегчение состояния, пр
и-
нимая полусидячее положение. Выявляемая при сборе анамнеза, физикальном и инструментальном обследов
а
ниях патология со стороны сердц
а (признаки гипертрофии левых отделов, наруш
е-
ние ритма, наличие шума при аускультации сердца), а также в
ы-
раженный лечебный эффект при применении периферических в
а-
зодилататоров и салуретиков делают диагноз сердечной астмы достоверным.
ЛОКАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Одной из довольно редких причин одышки и удушья явл
я-
ется так называемая «обтурационная астма» -
симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение пр
о-
ходимости верхних дыхательных путей вследствие развития оп
у-
холи (ци
линдрома, папиллома, карциноид, рак бронха и др.), инородного тела, рубцового стеноза или сдавления извне (загр
у-
динный зоб, аневризма аорты, опухолевое поражение внутри
г-
рудных лимфатич
е
ских узлов и др.).
В этих случаях одышка принимает инспираторный хара
к
т
ер, вдох совершается с участием вспомогательных мышц, д
ы
хание нередко приобретает явный стридорозный характер и слышится даже на расстоянии. Может наблюдаться мучител
ь
ный кашель, усиливающийся при перемене положения тела. Бронхолитич
е-
ские препараты очевидн
ого облегчения не прин
о
сят.
Диагноз «обтурационной астмы» с ее нозологической вер
и-
фикацией уточняется результатами рентгенотомографического исследования (весьма информативна рентгенокомпьютерная т
о-
мография дыхательных путей), данными исследования фун
к
ции в
нешнего дыхания (при анализе кривой поток
-
объем констат
и-
63
руются преимущественно нарушения бронхиальной проходим
о-
сти на уровне бронхов крупного калибра), а также результатами бронхоскопич
е
ского исследования. ЛИМФОГЕННЫЕ МЕТ
АСТАЗЫ РАКОВОЙ ОПУХОЛИ В ЛЕГКОМ
Подтверждаются обнаружением первичной опухоли, нал
и-
чием кашля, кровохарканья до появления одышка. Рентгенолог
и-
чески ±
мелкоочаговые тени.
ЭКСПИРАТОРНЫЙ СТЕНОЗ ТРАХЕИ И КРУПНЫХ БРОНХОВ
Приступы экспираторной одышки могут отмечаться и при экспираторном стенозе трахеи и крупных бронхов (трахеобро
н-
хиальной дискинезии), в основе которого лежит слабость м
ы-
шечно
-
связочного аппарата мембранозной части трахеи и кру
п-
ных бронхов приобретенного или врожденного характера. Т
и-
пичными симптомами данного заболевания яв
ляются возникн
о-
вение удушья, а нередко и кратковр
е
менная потеря сознания на высоте кашля, который носит лающий х
а
рактер.
Диагноз подтверждается результатами исследования фун
к-
ции внешнего дыхания (на кривой форсированной жизненной емкости легких отмечается характерная зазубрина), данными рентгеноскопии (при кашлевых толчках в боковом положении больного выявляется чрезмерное пролабирование задней стенки трахеи в ее просвет ±
более чем наполовину, для лучшей визуал
и-
зации целесообразно производить контрастирова
ние стенок п
и-
щевода) и брохоскопии.
СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС
±
приступ удушья возникает вслед за болью в пораженной половине грудной кле
т-
ки. Объективно: на стороне поражения тимпанит, ослабление в
е-
зикулярного дыхания. Но иногда эти признаки выражены не че
т-
к
о, если развиваются на фоне ХОБ, эмфиземы. Рентгенологич
е-
ски видно пристеночное просветление в виде меньшей или бол
ь-
шей зоны, лишенной легочного рисунка и край спавшегося ле
г-
кого. Возможно смещение сред
о
стения в здоровую сторону.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТ
ЕРИИ
±
может проявляться одышкой вплоть до развития удушья. Диагноз осн
о-
64
вывается на внезапном наступлении приступа, наличия электр
о-
кардиографических признаков острой перегрузки правых отделов сердца, обнаружении при рентгенографии органов грудной кле
т-
ки зо
н повышенной прозрачности, высокого стояния купола ди
а-
фрагмы и дисковидных ателектазов.
ТОКСИЧЕСКИЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
Основным проявлением токсического отека легких (респ
и-
раторный дистресс
-
синдром) на первом этапе его развития сл
у-
жит одышка, св
я
занная с гипоксем
ией вследствие выхода плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что сопровождае
т-
ся значительным утолщением альвеолярно
-
капиллярной мембр
а-
ны и как следствие ухудшением диффузии через нее кислорода. В этот период развития отека легких (интерстициальн
ая стадия отека) наблюдается лишь одышка с учащением дыхания. При ф
и-
зикальном обследовании патологии со стороны легких не отмеч
а-
ется, лишь при рентгенографич
е
ском исследовании выявляется диффузное усиление легочного рисунка за счет интерстициальн
о-
го компон
ента. При прогрессировании процесса развивается классическая внутриальвеолярная стадия отека в виде мучител
ь-
ного удушья, дыхание становится клокочущим, над легкими начинают выслушиваться влажные хрипы, а при рентгено
в
ском исследовании выявляется снижение п
невматизации над всеми участками легких по типу снежной бури.
Принципиально важным в связи с разными механизмами развития и подходами к лечению является разграничение гем
о-
динамического и токсического отеков легких на основе следу
ю-
щих критериев: 1)
возникнове
ния острой дыхательной недостаточности на фоне заболевания или патологического состояния, сопровожда
ю-
щихся явлениями эндотоксикоза или воздействием на легкие токсичных веществ 2)
выявления клинических и рентгенологических признаков от
е-
ка легких 3)
нормальных
цифр центрального венозного давления и давл
е-
ния заклинивания в легочной артерии.
65
Диагностический и тактический алгоритм распознавания причин удушья
Патологические изм
е
нения при аускультации ле
г
ких
Имеются
Отсутствуют
1. Заболевания ССС
, со
провож
дающиеся застоем крови в малом круге кровообращ
е-
ния
2. Заболевания легких
Заболевания ССС
Распространенность аускультати
в-
ных изменений в ле
г
ких
Диффузный цианоз
Односторо
н
ние
Двуст
о-
ронние
Имеется
Отсутств
у-
ет
Спонтанный пневмо
т
о
ракс
Аспирац
и
я ин
о-
родного тела
Острая масси
в-
ная пневм
о
ния
Выпот в пле
в-
ральной пол
о-
сти
Сердечная астма
Бронх
и-
альная астма
Б
ронхи
о-
лит
П
невм
о-
ния
Эмболия лего
ч-
ной арт
е
рии
Всегда имею
т
ся:
Резкое пад
е
ние АД, х
о
лодный пот
Признаки острой право
желудочк
о
вой не
дост
а
точности (набухание ше
й-
ных вен, увелч
е-
Сердечная ас
т
ма
Эк
с
судати
в-
ный пер
и-
кардит
Нейр
оцирк
у-
ляторная дистония
66
Характер Дыхания
Ортопноэ
ние п
е
чени)
Срочно прин
и-
мать эк
с
трен
-
ные меры для спасения бол
ь-
ного:
1.
наркотики
2.
гепарин
3.
в
\
в симпат
о-
миметики типа, мезатона, нора
д-
ренал
и
на
4.
кислородная ингал
я
ция
Ортопноэ
Резко осла
б-
ленное или о
т-
сутств
у-
ет
Н
е-
ослаб
ле
н
но
Стр
и-
до
ро
з-
ное или ст
е-
ноти
ч
е-
ское
Имеется
Отсу
т-
ствует
1.Спонтан
ный пневм
о
то
ракс
2.Аспира
ция ин
о-
родного тела с бронхо
стен
о
зом 雷
雷
ст
е-
Острая масси
в
ная пневм
о-
ния
Обычно выслу
шивается жесткое или бро
н-
хиальное дыхание, По
д-
связоч
ный лари
н-
гит
Отек горт
а-
ни
Асп
и-
рация ин
о-
Сердечная ас
т-
ма
Тактика эк
с-
тренной пом
о-
щи:
наркотики
эуфиллин
ингаляция кислорода
периферич
е-
ские вазод
и-
1.Экссуда
тивный перика
р-
дит
2. Нейр
о-
цир
кул
ято
р-
ная дистония
67
пени
3.Выпот в плеврал
ь-
ной пол
о-
сти
влажные хрипы. Госпит
а-
лизация больного в тера
-
певтич
е-
ское отд
е-
ление
родн
о-
го тела
Госп
и-
тал
и-
зация в лор
-
отд
е-
ление
лататоры (ни
т
раты)
Срочная госп
и-
тализация в стационар
Перк
у-
торные размеры сердца
Перку
с
сия л
егких
Знач
и-
тельно увелич
е-
ны
Сущ
е-
ственно не увел
и-
чены
Тимпанит
Резкое притупл
е-
ние перкуто
р
ного звука
Эксс
у-
дати
в-
ный п
е-
рика
р-
дит
Нейр
о-
циркул
я-
торная дист
о
ния
1. Спонтанный п
не
в-
моторакс
2. Аспирация иноро
д-
ного тела с бронхостенозом 雷
ст. (вздутие легк
о
го)
Рентгенодиагн
о
стика
1. Аспирация ин
о-
родного тела с бронхостен
о
зом 雷
ст. (ат
е
лектаз)
2. Выпот в пле
в-
ральной полости
Аускуль
т
а
ция сердца
Аускул
ь-
тация сердца
Характер возникновения одышки
Внезапное после п
о-
перхивания
Постепенное
Аспирация иноро
д
ного тела
Госпитализация в лоротделение
Выпот плевральной п
о
лости. Госпитализа
ция больного в т
е-
рапевтический стационар. П
о-
сле рентгендиагностики ±
пле
в-
ральная пункция
68
Ортопноэ
Имеется
Отсутствует
1. Б
А
2. Сердечная астма
1. Острый бронхиолит
2. Острая пневмония
Характер п
о-
бочных дых
а-
тельных шумов
Госпитализ
а-
ция в терапе
в-
тический ст
а-
ционар. Дал
ь-
нейшая диагн
о-
стика по да
н-
ным рентген
о-
логического исследования
Масса сухих хр
и-
пов
Сухие и вла
ж
ные хрипы, больше в ни
ж
них отделах
Бронхиальная ас
т
ма
. глюкокортик
о-
стероиды
雷
. бронходилат
а-
торы
С
тимуляторы а
д-
ренерических р
е-
цепторов
А
нтихолинерич
е-
ские сре
д
ства
М
етил кса
н
тины
При неэффекти
в-
носи госпитализ
а-
ция в терапевтич
е-
ский стационар
Сердечная ас
т
ма
Тактика экстре
н-
ной пом
о
щи:
наркотики
эуфиллин
ингаляция кисл
о-
рода
периферич
е
ские вазодилат
а
торы (нитр
а
ты)
Срочная госпит
а-
лизация в тер
а-
певтический ст
а
ционар
69
ХРОНИЧ
ЕСК
АЯ
ОБСТРУКТИВН
АЯ
БОЛЕЗН
Ь
ЛЕГКИХ Хроническая обструктивная болезнь легких
(ХОБЛ)
-
это самостоя
тельная нозологическая форма, характеризующаяся прогрессирующим нарас
танием необратимой обструкции в р
е-
зультате хронического воспаления, ин
дуцированного поллюта
н-
тами, в основе которого лежат грубые морфологиче
ские измен
е-
ния всех структур л
е
гочной ткани с вовлечением сердечно
-
сосудистой системы и дых
а
тельной мускулатуры.
Хроническая
обструктивн
ая
болезн
ь л
егких относи
тся к числу наиболее распространенных заболеваний человека. В структуре заболеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и з
а-
нимают четвертое место среди пр
и
чин смерти.
ХОБЛ входит в Междунар
одную классификацию заболев
а-
ний ХОБЛ с учетом особенностей морфологических и функци
о-
нальных изменений всех стадий заболевания, включает в себя хронический бронхит, хронический гнойный обструктивный бронхит (ХОБ)
, эмфи
зему легких (ЭЛ)
, пневмосклероз, легоч
ную гипертензию, хронич
е
ское легочное сердце. В США и Великобритании в понятие «хронические о
б-
структивные болезни легких» включают также муковисцидоз (
MB
), облитерирующий бро
н
хиолит (ОБ) и бронхоэктатическую болезнь (БЭ).
Признак, по которому формируется группа ХОБЛ ²
это медленно прогрессирую
щая необратимая бронхиальная обстру
к-
ция с нарастающими явлениями хронической дыхательной нед
о-
статочн
о
сти.
70
Патоморфологические изменения при ХОБЛ
В воспалительный процесс, лежащий в основе развития и прогрессирова
-
ния ХОБЛ, вовлекаются все структуры легочной ткани: центральные и перифе
рические воздухоносные пути, ал
ь-
веолярная ткань, легочные сосуды. Морфо
логические изменения центральных отделов дыхательных путей характеризу
ются мет
а-
плазией эпителия, гибелью рес
ничек эпителия, гипертрофией с
е-
кре
-
тирующих слизь подслизистых желез, увеличением массы гладкой мускулату
ры в стенке дыхательных путей. Все это пр
и-
водит к увеличению продукции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Особен
ностью п
ор
а-
жения периферических дыхательных путей является сужение бронхов в результате их фиброза.
Структурные изменения паренхимы легких характеризую
т-
ся возникновени
ем центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно
-
капшглярной мембра
ны и нарушениями диффуз
и-
онной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Ди
с-
функция дыхательных мышц и альвеолярная гиповенти
л
яция приводят к хронической гиперкапнии, развитию вазоконстри
к-
ции, ремоделированию легочных артерий с утолщением сосуд
и-
стой стенки и уменьшением прос
вета сосудов. Легоч
ная гипе
р-
тензия и редукция сосудистого ложа прив
о
дят к формированию легочного сердца. Таким образом, прогрессирующие морфолог
и-
ческие изменения во всех структурах легочной ткани и связа
н-
ные с ними функциональные нарушения при
водят к раз
витию основных клинических симптомов заболевания: кашлю, выделе
-
нию мокроты, дыхательной недостаточности. Морфологич
е
ские изменения в ле
гочной ткани значительно опережают функци
о-
нальные нарушения в легких, по
этому раннее выявление морф
о-
логических изменен
ий в ткани легких является ос
новным мет
о-
дом ранней диагностики ХОБЛ.
Этиология и патогенез
Большинство экспертов исходят из ключевых положений в определении ХОБЛ: факторы риска, характеристика воспаления, биологические маркеры воспаления, кли
нические пр
оявления, респираторная функция.
71
Главный фактор риска ХОБЛ в 80
-
90% случаев ²
курение. У курильщиков мак
симальные показатели смертности от ХОБЛ, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные измен
е-
ния функции дыхания, нарастают одышка и другие прояв
ления боле
з
ни. Однако среди некурящих нередки случаи возникновения и пр
о
грессирования ХОБЛ.
Среди основных факторов риска профессиональной прир
о-
ды, значение которых установлено, наиболее вредоносными я
в-
ляются пыли, содержащие кадмий и кремний. Профессии с п
о-
вышенным риском развития ХОБЛ ²
шахтеры, строители, раб
о-
та которых предполагает контакт с цементом; рабочие металлу
р-
гической промышленности (горячая обработка металлов), раб
о-
чие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бум
а-
ги.
Существенную рол
ь в возникновении ХОБЛ играет генет
и-
ческая предрасположенность. На это указывает тот факт, что не все длительно курящие становятся больными ХОБЛ. В настоящее вр
е
мя единственной хорошо изученной генетической патологией, в
е
дущей к ХОБЛ, является дефицит α
1
²
антитрипсина, который приводит к развитию эмфиземы, ХОБ и формированию бронх
о-
эктазов.
Описано появление респираторных симптомов, связанное с нарушением экологии жилища: повышением уровня диоксида азота и высокой влажностью в жилых помещениях. Использов
а-
ние
нек
о
торых видов топлива без адекватной вентиляции нередко ве
дет к загрязнению воздуха в жилых помещениях и к формир
о-
ванию ХОБЛ. Факторы риска ХОБЛ пр
и
ведены в табл. 3
.
Таблица 3
Факторы риска ХОБЛ
Вероятность значения Фа
к
торов
Внешние факторы
Внутре
нние факторы
Установленная
курение, професси
о-
нальные вредности (кадмий, кремний)
дефицит α
1
-
антитрипсина
72
Высокая
загрязнение окружа
ю-
щего воздуха (особе
н-
но SO
2
, NO
2
, O
3
), др
у-
гие профе
с
сиональные вредности, бедность, низкое соц
и
ально
-
экономическое пол
о-
жени
е, пассивное к
у-
рение в детском во
з-
расте
недоношенность, выс
о-
кий уровень IgE
, бро
н-
хиальная гиперреакти
в-
ность, семейный хара
к-
тер заболевания
Возможная
аденовирусная инфе
к-
ция, дефицит вит
а
мина С
генетическая предра
с-
положенность (группа кр
о
ви А (
II
), отсутс
твие IgA
)
ХОБ -
э
то заболевание, характеризующееся хроническим диффузным неаллергическим воспалением бронхов, ведущее к пр
о
грессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем с выделением мокроты (в течение 3
-
х м
е
сяцев в году
и на протяжении как минимум 2 лет подряд), одышкой, и не связанное с п
о
ражением других систем и органов. Одним из важнейших элементов ХОБ является воспаление, кот
о-
рое играет первичную роль в формировании всего комплекса п
а-
толо
гических изменений. Вентиляц
ионные нарушения при ХОБ, главным образом обструктивные, что проявляется экспираторной одышкой и снижением ОФВ
1
²
интегрального показателя, отр
а-
жающего выраженность бронхиальной обструкции. Прогресс
и-
рование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляетс
я ежегодным снижением ОФВ
1
на 50 мл и более.
ХОБ ²
болезнь второй половины жизни, чаще возника
ю-
щая после 40 лет. Эпидемиологические данные свидетельствуют о большой распространенности ХОБ среди мужчин и курящих женщин. Однако следует подчеркнуть, что в теч
ение 10
-
15 лет болезнь протекает бессимптомно, т.е. ее начало может прих
о-
диться на старший детский и юнош
е
ский возраст.
Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. 73
Наличие и выраженность обр
атимого компонента придает инд
и-
видуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выд
е-
лять их в отдельные нозологические формы. Обратимый комп
о-
нент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слиз
и-
стой об
о
лочки бронхов и гиперсекреции слизи, возник
ающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра противовоспалительных медиаторов (ИЛ
-
8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные р
а
дикалы).
В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачив
а-
ется обр
атимый компонент. При полной его утрате заболевание меняет свое качество, и границы нозологических форм, соста
в-
ляющих ХОБЛ, стираю
т
ся.
Необратимый компонент бронхиальной обструкции опред
е-
ляется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фибр
о-
зом.
Эмфизема
формируется в основном в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов прот
е-
аз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эл
а-
стическую строму альвеол. Из
-
за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дых
ания и формируется экспираторный коллапс, являю
щийся важнейшей причиной н
е-
обратимой бронхиал
ь
ной обструкции.
Перибронхиальный фиброз ²
следствие хронического во
с-
паления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмф
и
зема.
Развитие эмфизем
ы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В резул
ь-
тате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся учас
т-
ках легочной ткани, во
з
никают выраженные вентиляционно
-
перфузионные нарушения. Неравноме
р
ность в
ентиляционно
-
перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузионных зон приводит к росту вентиляции мертвого про
странства и задержке выделения СО
2
. Все это созд
а-
ет условия для повышения давления в бассейне легочной арт
е-
74
рии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дал
ь-
нейшим развитием легочного сердца.
Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроц
и-
тоз
у ²
вторичной полицитемии с соответствующим повышен
и-
ем вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентил
я
ционно
-
перфузионные несоответствия.
Важным компонентом патогенеза ХОБЛ является утомление дыхательной мускулатуры, что, в свою оч
ередь, снижает работу дых
а
ния и усугубляет вентиляционные на
рушения.
У ряда больных ХОБЛ наблюдается синдром обструктивн
о-
го апноэ во сне. Сочетание бронхиальной обструкции, характе
р-
ной для ХОБЛ, с ночным апноэ называется синдромом перекр
е-
ста, при котором максимально выражены нарушения газообмена. Существует мнение, что у большинства больных хроническая г
и-
перкапния формируется преимущественно в ночное время. Структура сна нарушается у 40% больных ХОБЛ. При полис
о-
мнографии выявлены признаки нарушения архитек
туры сна, уменьшение его продолжительности, учащение просыпаний, п
о-
явление дневной сонливости. Во многих исследованиях было п
о-
казано, что при снижении сатурации О
2
появляются эпизоды а
п-
ноэ. Кроме того, холинергический тонус наиболее повышенное вр
е
мя.
Усугу
бляет бронхиальную обструкцию и ведет к нараст
а-
нию всех признаков болезни обострение инфекционного проце
с-
са в респирато
р
ной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и системного иммунодефицита колонизация микроорг
а-
низмов может принять неконтролиру
емый характер и перейти в качественно др
у
гую форму взаимоотношения с макроорганизмом ²
инфекцио
н
ный процесс. Возможен и другой путь ²
обычное заражение воздушно
-
капельным путем высоковирулентной фл
о-
рой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.
Клини
ческие проявления
Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями ²
кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их в
ы-
раженности зависит от стадии заболевания, скорости прогресс
и-
75
рования болезни и преимущественного уровня поражения бро
н-
хиал
ь
ного дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиол
о-
гических факторов и их суммации. Так, в стандартах Америка
н-
ского торакаль
ного общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБЛ обычно пре
д-
шествует курение, по крайней мере, 20 сигарет в день на прот
я-
жении 20 и более лет.
Первыми признаками, с которыми пациенты обычно о
б-
ращаются к врачу, явля
ются кашель и одышка, иногда сопрово
ж-
дающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам.
Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40
-
50 годам жизни, является кашель. Кашель в начале заболевания эпизод
и-
ческий, часто толь
ко в ут
ренние часы, а при прогрессировании заболевания -
ежедневный и на протяжении всего дня. Реже к
а-
шель при ХОБЛ отмечается в ночное вре
мя. Кашель обычно с
о-
провождается небольшим количеством вязкой мок
роты.
В пр
о-
цессе развития ХОБЛ отхождение мокроты
с кашлем начинает беспокоить пациента в течение всего дня. Мокрота мо
жет пр
и-
нимать слизистый или слизисто
-
гнойный х
а
рактер. Количество мокроты обычно небольшое
(редко > 60 мл/сутки)
, вне обостр
е-
ний она слизистая, нередко от
деление мокроты происходит пос
ле продолжительного кашля.
Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появл
е-
нием гнойной мокроты и увеличением ее количества.
Следует подчеркнуть, что бронхолегочная инфекция хотя и частая, но не единственная причи
на развития обострения. Наряду с этим возможны обострения заболевания, связанные с повыше
н-
ным действием экзогенных повреждающих факторов или с н
е-
адекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки и
н-
фекционного поражения респираторной системы бывают м
ин
и-
мал
ь
ными.
Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже п
о
явления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки.
По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче. Одышка мо
жет варьировать в 76
очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха
,
неко
м-
фортного или неприятного ощущения собст
венного дыхания или осознание затруднения дыхания
при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности.
Особенностя
ми диспноэ у больных ХОБЛ являются:
•
отсутствие развернутых приступов удушья;
•
медленное нарастание одышки в течение ряда лет пр
и-
водящее к ограни
чению физической нагрузки;
•
ощущение приступов удушья, возникающее при тяжелом течении забо
левания, всегда связа
но с физической нагру
з-
кой;
•
постоянное тахипноэ, сочетающееся с кашлем с мокротой;
•
низкая эффективность β
2
-
агонистов и кортикостероидных гормонов;
•
у
силение диспноэ во влажную погоду, при обострениях.
Таблица 4. Шкала MRC и вопросы анкеты для оценки т
я
жест
и одышки
Ст
е
пень
Т
я
жесть
Описание
Нет
Одышка не беспокоит, за исключением очень инте
н
сивной нагрузки.
Легкая
Одышка при быстрой ходьбе или при подъеме на н
е
большое возвышение.
Сре
д
няя
Одышка приводит к более медленной ходьбе по сравнению с другим
и людьми того же во
з
раста, или есть необходимость остановки при ходьбе в своем темпе по ровной поверхности.
Тяж
е
лая
Одышка заставляет делать остановки при ход
ь
бе на расстоя
нии около м или через н
е
сколько минут ходьбы по ров
ной поверхности.
Край
не тяжелая
Одышка не позволяет выходить из дома, или п
о-
явл
я
ется при одевании и раздевании.
77
Для количественного определения одышки используют различные спосо
бы оценки ее выраженности. Одним из пр
о-
стых путей оценки степени тяжести одышки является испол
ь-
з
ование шкалы диспноэ разработанной британским медици
н-
ским советом (М
R
С) (Таблица 4
).
Диагностика
Анамнез курения. Необходимым условием для постановки диагноза ХОБЛ, по рекомендации ВОЗ, является подсчет индекса курящего человека. Расчет индекса курящего ч
еловека проводи
т-
ся следующим образом: количество выкуренных в день сигарет умножают на число м
е
сяцев в году, т.е. на 12; если эта величина превышает 160, то курение у данного пациента представляет риск в отношении развития ХОБЛ; при превышении значений это
го индекса более 200 больного следует относить к категории «злостных курильщиков».
Анамнез курения рекомендуется рассчитывать в единицах «пачки/лет»: число выкуриваемых сигарет в день умножают на колич
е
ство лет и получает общее количестве пачек/лет курения
. При этом одна пачка содержит 20 сигарет, и число выкуриваемых сигарет в день в течение одного года приравнивается к одной пачке/год.
Общее количество пачек/лет = количества выкурива
е-
мых с
и
гарет в день х число лет/20.
Считается, что если данное значение п
ревышает 25 п
а-
чек/лет, то больной может быть отнесен к «злостным курильщ
и-
кам». В том случае, если этот показатель достигает значения 10 пачек/лет, то пациент считается «безусловным курильщиком». «
Бывшим
курильщиком» пациент считается в случае прекращ
е-
ния к
урения на срок 6 месяцев и более. Это необходимо учит
ы-
вать при диагн
о
стике ХОБЛ.
Объективное исследование. Результаты объективного и
с-
следования пациентов ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной о
б
струкции и эмфиземы.
По мере прогрессирования бол
езни к кашлю присоединяе
т-
ся свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном в
ы-
дохе. Нередко при аускультации выявляют сухие разнотембровые хрипы. По мере пр
о
грессирования бронхиальной обструкции и 78
эмфиземы легких переднезадний размер грудной клетки уве
л
и-
чивается. При выраженной эмфиземе изменяется внешний вид больного, появляется бочкообразная форма грудной клетки (ув
е-
личение в передн
е
заднем направлении). В связи с расширением грудной клетки и смещением вверх ключиц шея кажется коро
т-
кой и утолщенной, на
дключичные ямки выпячены (заполнены расширенными верхушками легких). При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук. В случаях выраженной э
м-
физемы может полностью не определяться абсолютная тупость сердца. Края легких смещены вниз, подвижность диа
фрагмы ограничивается, аускультативная картина изменяется: появляется ослабленное дыхание, уменьшае
т
ся выраженность хрипов, выдох удлиняется.
Чувствительность объективных методов для определения степени тяжести ХОБЛ невелика. Среди классических признаков м
о
ж
но назвать свистящий выдох и удлинение выдоха (более 5с), которые свидетел
ь
ствуют о бронхиальной обструкции.
Выделяют две клинические формы заболевания ²
э
м-
физематозную и бронхитич
е
скую.
Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущ
е-
ственно с панацин
арной эмфиземой. Таких больных образно называют «розовыми пыхтельщиками», поскольку для преодол
е-
ния преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В кл
инической ка
р-
тине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения ди
ф-
фузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, так как достаточная оксиг
е-
нация крови поддерживается максимально возможным увелич
е-
нием вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, и больные очень плохо пер
е
носят физическую нагрузку. Легочная гипертензия умеренно выражена, так как редукция а
р-
териального русла, вызванная
атрофией межальвеолярных пер
е-
городок, не достигает значительных величин. Легочное сердце длительное время компенсировано. Таким образом, эмфизем
а-
тозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развит
и-
ем дыхательной недостаточности.
79
Бронхитическая форма (
тип) наблюдается при центриац
и-
нарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция вызывает увелич
е-
ние сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует сущ
е-
ственному нарушению вентиляции. В свою очередь, резкое уменьшение ве
н
тиляции приводит к значительному уменьшен
ию содержания О
2
, в альвеолах, последующему нарушению перф
у-
зионно
-
диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это и об
у
словливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные тучные, в клинич
е-
ской картине преобл
адает кашель с обильным выделением мо
к-
роты. Диффузный пневмосклероз и облитерация просвета кров
е-
носных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствуют стойкая легочная гипе
р-
тензия, значительная гипоксемия, эритроц
итоз и постоянная и
н-
токсикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.
Прогностическое значение выделения этих форм ХОБЛ з
а-
ключается в том, что большинство больных бронхитической формой пог
и
бают от деком
пенсации легочного сердца в средн
ем возрасте, а э
м
физематозной в пожилом.
Таким образом, ХОБЛ характеризуется медленным пост
е-
пенным началом, развитие и прогрессирование болезни происх
о-
дит в условиях действия факторов риска. Пер
выми признаками ХОБЛ являются кашель и одышка, остальные приз
наки прис
о-
единяются позднее по мере прогрессир
о
вания болезни.
Диагностические методы можно условно разделить на об
я-
зательный минимум, используемый у всех больных, и дополн
и-
тельные методы, применяемые по специальным показаниям. К обязательным мет
о
дам, помим
о физикальных, относятся:
1)
анализ крови;
2)
общий анализ мокроты;
3)
определение функции внешнего дыхания (ФВД);
4)
рентгенологическое исследование;
5)
ЭКГ.
Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование фун
к-
ции внешн
е
го дыхания.
80
Осмотр больных ХОБЛ
При тяжелом течении ХОБЛ осмотр пациента показывает следующее: цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, бочк
о-
обра
з
ная грудная клетка, мышечная ат
рофия, участие в дыхании вспомогательных мышц, выбухани
е верхушек легких и межр
е-
берных промежутков, снижение экскурсии грудной клетки, сн
и-
жение под
вижности легочного края, втяжение межреберных промежутков на вдохе, перку
торный звук с коробочным отте
н-
ком, мозаичная картина при аускультации, зоны ослабления д
ы-
хания, участки жесткого д
ы
хания, рассеянные низкотональные сухие хрипы, стойкие незвучные рассеянные крепитирующие влажные хрипы. Иногда аускультативные феномены в легких не определяются и для их выявления необходи
мо предложить пац
и-
енту сделать форсирован
ный выдох. При развитии хрониче
ской дыхательной недостаточности и легочной гипертензии отмеч
а-
ются "теплый" акроцианоз, набухшие шейные в
е
ны.
Исследование функции внешнего дыхания
Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показател
ей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного в
ы
доха в 1 с (ОФВ
1
), максимальная скорость выдоха на уровне 75,50 и 25% (МСВ 75
-
25). Изучение этих показателей формирует функциональный ди
а
гноз ХОБЛ.
Функциональн
ые расстройства при ХОБЛ проявляются не только нарушением бронхиальной проходимости, но также изм
е-
нением структуры статических объемов, нарушением эластич
е-
ских свойств, диффузионной способности легких, снижением ф
и-
зической работоспособности. Определение эт
их групп ра
с-
стройств явл
я
ется допол
нительным.
Нарушение бронхиальной проходимости. Критерии бро
н-
хиальной обструкции. Наиболее важным для диагностики ХОБЛ является определение хронического ограничения воздушного п
о-
тока, т.е. бронхиальной обструкции. Основн
ым критерием, опр
е-
деляющим хроническое ограничение воздушного потока, или хроническую обструкцию, является падение показателя ОФВ
1
до уровня, составляющего менее 80% от должных величин. Бронх
и-
альная обструкция считается хронической, если она регистрир
у-
81
ется
при проведении повторных спирометрических исследований как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на провод
и-
мую т
е
рапию.
Обратимость обструкции. Для исследования обратимости обструкции используются пробы с ингаляционными бронходил
а-
таторами, и оцен
ивается их влияние на показатели кривой поток
-
объем, главным образом, на 1 с. ОФВ
1.
При обследовании конкретного пациента с ХОБЛ необх
о-
димо помнить, что обратимость обструкции
²
величина вари
а-
бельная и у одного и того же больного может быть разной в п
е-
риоды обострения и р
е
миссии.
Бронходилатационные тесты. Выбор назначаемого пр
е-
парата и дозы
В
качестве бронходилатационных препаратов при провед
е-
нии тестов у взрослых рекоменд
у
ется назначать:
•
β
2
-
агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максим
ально допустимой: фенотерол ²
от 100 до 800 мкг, сальбутамол ²
от 200 до 800 мкг, тербуталин ²
от 250 до 1000 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 15 минут;
•
антихолинэргические препараты ²
в качестве стандартного препарата рекомендуется исп
ользовать ипратропиум бромид (начиная с минимальных доз ²
40 мкг до максимально во
з-
можных доз ²
80 мкг) с измерением бронходилатационного ответа через 30
-
45 минут.
Возможно проведение бронходилатационных тестов своим назначением более высоких доз препарато
в, которые ингалир
у-
ются через н
е
булайзеры. Повторные исследования ОФВ
1
в этом случае следует проводить через 15 минут после ингаляции ма
к-
симально допустимых доз: 0,5
-
1,5 мг фенотерола или 2,5
-
5 мг сальбутамола или 5
-
10 мг те
р
буталина или через 30 минут пос
ле ингаляции 500 мкг ипратропиума бромида.
Во избежание искажения результатов и для правильного выполнения бронходилатационного теста необходимо отменить пр
о
водимую терапию в соответствии с фармако
-
кинетическими свойствами принимаемого препарата (β
2
-
агонис
ты короткого 82
действия
-
за 6 час. до начала т
е
ста, длительно действующие β
2
-
агонисты
-
за 12 час., пролонгированные теофиллины ²
за 2 ч
а
са). Прирост ОФВ
1
более чем на 15% от исходных показателей условно принято характериз
о
вать как обратимую обструкцию.
Монит
орирование ОФВ
1
. Важным методом, позволяющим подтвердить диагноз ХОБЛ, является мониторирование ОФВ
1
²
многолетнее повторное измерение этого спирометрического п
о-
казателя. В зрелом возрасте в норме отмечается ежегодное пад
е-
ние ОФВ
1
в пределах 30 мл в год. П
роведенные в разных странах крупные эпидемиологические исследования позволили устан
о-
вить, что для больных ХОБЛ характерно ежегодное падение п
о-
казателя ОФВ
1
более 50 мл в год.
Изменение структуры статических объемов и эластич
е-
ских свойств легких
Бронхиальн
ая обструкция может приводить к изменению структуры статических объемов в сторону гипервоздушности легких.
С целью выявления изменений соотношений статических объемов, составляющих структуру общей емкости легких при г
и-
перв
о
здушности и эмфиземе легких, обще
принято применение двух основных методов: бодиплетизмографии и измерения л
е-
гочных объемов методом развед
е
ния инертных газов.
Основным проявлением гипервоздушности легких служит повышение уровня общей емкости легких, определяемой при б
о-
диплетизмографическом
исследовании или методом разведения г
а
зов.
Анатомические изменения паренхимы легких при эмфиземе (расширение воздушных пространств, деструктивные изменения альвеолярных стенок) функционально проявляются изменением эластических свойств легочной ткани ²
пов
ышением статич
е-
ской растяжимости. Отмечается изменение формы и угла наклона петли давление
²
об
ъ
ем.
Нарушение диффузионной способности легких.
Измерение диффузионной способности легких выполняется на втором этапе оценки легочной функции после проведения фор
сированных спирометрии или пневмотахометрии и определ
е-
ния структуры статических объемов. Исследование диффузии 83
применяется для выявления поражения легочной паренхимы вследствие эмфиземы.
При эмфиземе показатели диффузионной способности ле
г-
ких ²
и ее отноше
ния к альвеолярному объему снижены, гла
в-
ным образом, вследствие деструкции альвеолярно
-
капиллярной мембраны, уменьшающей эффективную площадь газообмена. Однако сн
и
жение диффузионной способности легких на единицу объема (т.е. площади альвеолярно
-
капиллярной
мембраны) м
о-
жет быть компенсировано возраст
а
нием обшей емкости легких.
Обычно диффузионная способность при наличии симптомов ХОБЛ снижена, что означает присоединение эмфиземы. Исследование газов крови.
ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно
-
перфуз
ионных соотношений, что может приводить к артериал
ь-
ной гипоксемии ²
снижению напряжения кислорода в артер
и-
альной крови (РаО
2
). Кроме того, вентиляционная дыхательная недостаточность приводит к повышению напряжения углекисл
о-
ты в артериальной крови (РаСО
2
). У больных ХОБЛ с хронич
е-
ской дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз мет
а-
болически компенсируется повышенной продукцией гидрока
р-
боната, что позволяет поддерживать относительно но
р
мальный уровень рН.
Пульсоксиметрия применяется для измерения и монит
ор
и-
рования насыщения крови кислородом (
SaO
2
), однако она дает возможность регистрировать лишь уровень оксигенации и не позв
о
ляет следить за изменениями РаСО
2
. Если показатель SaO
2
co
ставляет менее 94%, то п
о
казано исследование газов крови. При прогрессиро
вании ХОБЛ достаточно часто наблюдае
т-
ся повышение давления в легочной артерии. Выраженность л
е-
гочной гипертензии имеет прогностическое значение. Среди н
е-
инв
а
зивных методов контроля легочной гипертензии наилучшие результаты получены с помощью допплерэхокард
иографии. В обычной практике ведения больных ХОБЛ использование пр
я-
мых методов измерения давления в легочной арте
рии не рек
о-
мендуется.
Исследование функции легких при ХОБЛ проводится для определения тяжести заболевания, его прогрессирования и пр
о-
84
гноза. Гл
авной причиной поздней диагностик
и
ХОБ
Л
является отсутствие возможности для проведения своевременного иссл
е-
дования ФВД.
Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измер
е-
ния, ОФВ
1 в настоящее время является общепринятым показат
е-
лем для оценки степени о
бструкции при ХОБЛ. На основе этого показателя определяется и степень Тяжести ХОБЛ. Легкая ст
е-
пень т
я
жести ²
ОФВ
1
> 70% должных величин, средняя ²
50
-
80
%, т
я
желая степень ²
30
-
50%
, очень тяжелая ±
менее 30%
. Эта градация рекомендована Европейским Респиратор
ным Общ
е-
ством.
Выраженность клинических признаков и изменений осно
в-
ных функциональных показателей в зависимости от степени т
я-
жести ХОБЛ представлена в табл
ице
5
.
Таблица 5
Классификация ХОБЛ по степени тяжести
Степень т
я
жести Основные клинические пр
и-
зна
ки
Функциональные показатели
Легкая
(
I
)
Непостоянный кашель. Одышка лишь при инте
н-
сивной ф
и
зической нагрузке или отсу
т
ствует
ОФВ
1
> 80% от должных вел
и-
чин, отношение ОФВ
1
/ФЖЕЛ < 70% объемные показатели нормальные
Средняя (
II
)
Постоянный кашель, наиб
о-
лее выраженный по утрам. Ску
д
ная мокрота. Одышка при умеренной физической нагрузке. Рассеянные сухие хр
и
пы.
II стадия
ОФВ
1
/ЖЕЛ <70%
50%
<
ОФВ
1 <80%
С или без симптомов
увеличение остаточной емк
о-
сти легких. Транзиторные эп
и-
зоды гипоксии (после физич
е-
ской нагр
узки).
Тяжелая
(III)
Постоянный кашель, наиб
о-
лее выраженный по утрам. Ску
д
ная мокрота. Одышка при незначительной физич
е-
ской нагрузке. Рассеянные сухие хр
и
пы.
III
стадия
ОФВ
1
/ЖЕЛ <70% 30% <
ОФВ
1 <50% увеличение остаточной емк
о-
сти легких. Транзиторные эп
и-
зоды гипоксии (после физич
е-
ской нагрузки). Признаки пер
е-
грузки правых о
т
делов сердца на ЭКГ
85
Очень т
я-
желая
(
IV
)
Постоянный кашель. Оды
ш-
ка в покое. Цианоз. Участие вспомогательной мускулат
у-
ры в дыхании. Дистанцио
н-
ные хрипы. Признаки правожелудочковой нед
ост
а-
точности ОФВ
1
/ЖЕЛ <70%
ОФВ
1
менее 30% от должных величин. Гипоксия, гиперка
п-
ния. Признаки легочного сер
д-
ца на ЭКГ. Утомление дых
а-
тельной мускулатуры. Эритр
о-
цитоз. Лабораторные методы исследования
Исследования мокроты. Цитологическое исследование мо
к-
роты дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженн
о
сти. Является обязательным методом.
Культуральное микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессиров
а-
нии инфекционного процесса и под
боре рациональной антиби
о-
тикотерапии. Я
в
ляется дополнительным методом обсле
дования.
Исследование крови. Клинический анализ. При стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов не происходит, наблюдаются наиболее часто.
С развитием гип
оксемии у бальных ХОБЛ формируется п
о-
лицитемический синдром, для которого характерны изменение гематокрита (гематокрит >47% у женщин и >52% у мужчин), п
о-
выш
е
ние числа эритроцитов, высокий уровень гемоглобина, низ
-
кая СОЭ и повыше
н
ная вязкость крови.
Рентге
нологические методы исследования.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки является обязательным методом обследования. При рентгеногр
а-
фии легких в прямой и боковых проекциях при ХОБЛ обнаруж
и-
вается увеличение ретростернального пространства, ч
то хара
к-
терно для эмфиземы.
При легкой степени ХОБЛ существенные рентгенологич
е-
ские изменения могут не обнаруживаться. У больных со средней и тяжелой степенью ХОБЛ возможно обнаружение ни
з-
кого стояния купола диафрагмы, уплощение и ограничени
е ее подвижности, гипервоздушность легочных полей, буллы и ув
е-
личение ретростернального пр
о
странства; сужение и вытянутость сердечной тени; на фоне обеднения сосудистыми тенями опред
е-
ляются высокая пло
т
ность стенок бронхов, инфильтрация по их 86
ходу, т.е. вы
является ряд признаков, характеризующих воспал
и-
тельный процесс в бронхиальном дереве и наличие э
м
физемы.
К рентгенологическим признакам
легочной гипертензии
при ХОБЛ относятся: «
м
итральная» конфигурация тени сердца в прямой проекции за счет уве
личения пр
авого желудочка и ствола легочной артерии; расширение корней легких за счет крупных легочных арт
е
рий, при этом диаметр артерий превышает диаметр соответствующих им бронхов;
обеднение сосудистого рисунка, обрыв и неравномерное сужение арте
риальных сосудов на уровне субсегментарных и более мелких артерий.
Компьютерная томография легких является дополнител
ь-
ным методом и проводится по специальным показаниям. Она позволяет количественно определить морфологические измен
е-
ния легких, в первую очередь эмфизему, бол
ее четко выявить буллы, их локал
и
зацию и размеры.
Электрокардиография.
Электрокардиография позволяет у ряда больных выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца, однако ее ЭКГ
-
критерии резко изменяются из
-
за эмфиземы. Данные ЭКГ в большинстве случаев
позволяют исключить кардиальный генез респ
и
раторной симптоматики.
Бронхологическое исследование.
Бронхологическое исследование является дополнительным для больных ХОБЛ. Оно проводится для оценки состояния сл
и-
зистой оболочки бронхов и дифференциального диа
гноза с др
у-
гими заб
о
леваниями легких. В ряде случаев могут быть выявлены заболев
а
ния, являющиеся причиной хронической бронхиальной обструкции.
Исследование может включать:
•
осмотр слизистой оболочки бронхов;
•
культуральное исследование бронхиального содерж
и
мого;
•
бронхоальвеолярный лаваж с определением клеточного с
о-
става для уточнения характера воспаления;
•
биопсию слизистой оболочки бронхов.
87
Дифференциальный диагноз
На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, так как в это время требуются принципиально различные подходы к леч
е
нию каждого из этих заболеваний.
Клиническое обследование обнаруживает приступообра
з-
ность симптоматики при БА нередко с сочетанием экстрапульм
о-
нальных призн
а
ков аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищев
ая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся си
м
птоматика.
Важным элементом дифференциальной диагностики являе
т-
ся снижение ОФВ
1
на 50 мл у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна сниженная суточная вариабел
ь-
ность
показателей пикфлоуметрии <15%. При БА разность между утренними и вече
р
ними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная г
и-
перреактивность.
Из лабораторных признаков при БА чаще встречается ув
е-
личение содержани
я IgE
.
При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз этих заб
о-
леваний теряет смысл, так как можно констатировать присоед
и-
нение второй болезни ²
ХОБ и приближение конечной фазы з
а-
болева
ния ²
ХОБЛ.
Основ
ные дифференциально
-
диагностические признаки БА и ХОБ и ХОБЛ в целом с другими заболеваниями приведены в табл
ицах
6
, 7
.
Таблица 6
Основные дифференциально
-
диагностические критерии ХОБ и БА
Признаки
ХОБ
БА
Аллергия
Не характерна
Характерна
Кашель
Постоя
нный, разной и
н
тенсивности
Приступообразный
Одышка
Постоянная, без резких колебаний выраженн
о-
сти
Приступы экспирато
р-
ной одышки
88
Суточные и
з-
менения ОФВ
1
Менее 10% от должн
о-
го
Более 15% от должного
Бронхиальная о
б
струкция
Обратимость не хара
к-
терна, прогрес
сивное ухудшение функции ле
г
ких
Обратимость характе
р-
на, прогрессивного ухудшения функции легких нет
Эозинофилия крови и мо
к-
роты
Не характерна
Характерна
Таблица 7
Дифференциальная диагностика ХОБЛ
Диагноз
Х
арактеристика
для соответствующего заболевания
ﰠ
но не встречается обязательно в каждом случае.
ХОБЛ
Начинается в среднем возрасте. Симптомы медленно прогрессируют. Курение на протяжении многих лет. Одышка во время нагрузки. Необратимая бро
н
хообструкция в большинстве случаев.
Астма
Начинается в
раннем возрасте (часто в детстве). Сим
п-
томы варьируют изо дня в день. Симптомы ночью/ранним утром. Могут сопутствовать аллергия, риниты и/или экзема. Астма у родственников. В основном обратимая обструкция бронхов.
Хронич
е-
ская се
р-
дечная н
е-
достато
ч-
ность
Влажные хрипы в нижних отделах. На рентгенограмме грудной клетки дилатация сердца, отек легких. Функциональные легочные тесты указывают на наличие рестриктивных изменений объемов, отсутствие огран
и-
чения проходимости дыхательных путей.
Бронхо
эктазы
Оби
льное выделение гнойной мокроты.
Связь с бактериальной инфекцией.
Грубые хрипы при аускультации.
На рентгенограмме и компьютерной томограмме гру
д-
89
ной клетки -
расширение бронхов, утолщение стенок бронхов.
Туберкулез
Начинается в любом возрасте. На ренгтге
нограмме грудной клетки легочные инфил
ь-
траты или поражение лимфатических узлов.
Микробиологическое подтверждение.
Высокая распространенность туберкулеза в регионе.
Облитер
и-
рующий бронхиолит
Начинается в более молодом возрасте, некурящие.
Могут иметь в ана
мнезе ревматоидный артрит или ко
н-
такт с газами.
Компьютераная томография
(КТ)
на выдохе показывает зоны уменьшения плотности.
Диффу
з-
ный па
н-
бронхиолит
Большинство больных мужчины и некурящие.
У всех имеется хронический синусит. Рентгенография грудной клетк
и и КТ
высокого разрешения показывают диффузные небольшие нодулярные затемнения и гип
е-
ринфляцию.
Лечение
Целью лечения является снижение темпов прогрессиров
а-
ния заболевания, ведущего к нарастанию бронхиальной обстру
к-
ции и дыхательной недостаточности, уме
ньшение частоты и пр
о-
должительности обострений, повышение толерантности к физ
и-
ческой нагрузке и улучшение к
а
чества жизни.
Лечебная программа при ХОБЛ:
1.
Устранение этиологических факторов ±
прекращение курения, снижает темпы прогрессирования болезни.
2.
Ст
ационарное лечение по показаниям:
-
выраженное обострение ХОБЛ с нарастанием ДН;
-
развитие ОДН;
-
острая пневмония или спонтанный пневмоторакс;
-
проявление или усиление правожелудочковой недостаточн
о-
сти;
-
необходимость проведения бронхоскопии;
-
необходимос
ть хирургического вмешательства;
-
обострение гнойного бронхита.
90
3.
Лечебное питание ±
дробное питание не переполнять желудки для устранения дыхательной экскурсии диафр.
4.
Улучшение дренажной функции бронхов.
5.
Антибактериальная терапия при обострении гнойного бро
н
хита.
6.
Дезинтоксикационная терапия.
7.
Коррекция ДН и легочной гипертензии.
8.
Иммуномодулирующая терапия.
9.
Физиолечение, ЛФК, дыхательная гимнастика, массаж.
10.
Санаторно
-
курортное лечение.
Обучение пациентов.
Обучение пациентов ²
ответстве
н-
ный этап индивидуальной работы с больным. Пациент должен быть х
о
рошо осведомлен о сущности заболевания, особенностях его течения, являться активным, сознательным участником л
е-
чебного пр
о
цесса.
В образовательные программы для больных обязательно включ
а
ется обучение правильному пол
ьзованию лекарственными средствами (индивидуальными ингаляторами, спенсерами, неб
у-
ла
й
зерами). Пациенты должны быть обучены основным правилам самоконтроля, в том числе и с использованием пикфлоуметра, должны уметь объективно оценивать свое состояние и при н
ео
б-
ходимости принимать меры неотложной с
а
мопомощи.
Важным этапом образования пациентов является их профе
с-
сиональная ориентация, особенно в случаях, когда экологическая агрессия св
я
зана с профессиональной деятельностью больного.
Прекращение курения.
Прекращ
ение курения ²
первый обязательный шаг. Пациент должен четко осознавать вредоно
с-
ное действие табачного дыма на его дыхательную систему. С
о-
ставляется конкретная программа ограничения и прекращения курения. В случаях никотиновой зависимости целесообразно при
менение никотинзамешающих препаратов. Возможно пр
и-
влечение психотерапевтов, иглорефлексотер
а
певтов.
Бронходилатирующая терапия.
Согласно современным представлениям о сущности ХО
Б
Л, бронхиальная обструкция я
в-
ляется главным и универсальным источником всех па
тологич
е-
ских событий, развива
ю
щихся при постоянном прогрессировании за
болевания и приводящих к дых
а
тельной недостаточности.
91
Применение бронхорасширяющих препаратов ²
базисная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ. Все остал
ь-
ные средства и методы должны применяться только в сочетании со средствами б
а
зисной терапии
(таблица 8
)
.
Предпочтение отдается применению ингаляционных форм бронхолитиков. Ингаля
ционный путь введения препаратов сп
о-
собствует более быстрому проникновению лекарственного сре
д-
ства в
пораженный орган, следовательно, более эффективному медикаментозному воздействию. Вместе с тем значительно сн
и-
жается потенциальный риск развития системных и местных п
о-
бочных эффе
к
тов.
Независимо от причин, вызывающих и/или усугубляющих бронхиальную обстру
кцию, необходима ее компенсация сре
д-
ствами, действующими на механизмы, регулирующие просвет бронх
и
ального дерева, и особенно его дистальные отделы.
Из существующих бронхорасширяющих средств в лечении ХОБЛ используются холинолитики, β
2
-
агонисты и метилксант
и-
ны; последовательность применения и сочетание этих средств з
а-
висят от тяжести заболевания, индивидуальных особенностей его прогресс
и
рования.
Препаратами первого ряда общепризнаны М
-
холинолитики. Их ингаляционное на
значение обязательно при всех степенях т
я-
жести заболев
а
ния.
Принципы бронхолитической терапии:
·
бронхолитики занимают центральное место в симптоматич
е-
ском лече
нии ХОБЛ
·
предпочтительной является ингаляционная терапия
·
для предупреждения темпов прогрессирования бронх
и
альной обструк
ции приоритетным
является длительное и регулярное л
е
чение;
·
М
-
холинолитические препараты являются препаратами перв
о-
го ряда в лечении ХОБЛ и их назначение обязательно при всех степ
е
нях тяжести заболевания;
·
комбинация бронхолитиков усиливает бронхолитический э
ф-
фект и сни
жае
т риск побочных эффектов в сравнении с пов
ы-
шением дозы одного из препаратов;
92
·
регулярное лечение бронхолитиками длительного действия более эф
фективное и удобное, чем лечение бронхолитиками короткого действия;
·
регулярное лечение бронходилататорами длительно
го де
й-
ствия (тиотропия бромид, сальметерол, формотерол) рекоме
н-
довано при среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой ХОБЛ;
·
Больным со среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой ХОБЛ назна
чаются ингаляционные АХП, β
2
-
агонисты дл
и-
тельного действия в ка
честве м
онотерапии или в сочетании с пролонгирова
н
ными теофиллинами;
·
выбор препарата между антихолинергическими сре
д
ствами, β
2
-
агонистами, теофиллином или комбинацией этих препар
а-
тов зависит от доступности и индивидуального ответа на л
е-
чение в виде купирования сим
птомов и отсутствия п
о
бочных;
·
ксантины эффективны при ХОБЛ, но с учетом их потенциал
ь-
ной ток
сичности являются препаратами «второй линии». Ксантины могут быть добавлены к регулярной ингаляционной бронхолитической терапии при более тяжелом течении боле
з-
ни.
Антихолинэргические препараты ²
М
-
холинолитики.
Ведущим патогенети
ческим механизмом бронхообструкции при ХОБЛ является холинергическая бронхоконстрикция, которая может быть ингибирована антихолинергическими (АХЭ) преп
а-
ратами.
АХЭ вещества (холинолитик
и) являются конкурентными ингибиторами ацетилхолина (АХ) на рецепторах постсинаптич
е-
ских мембран гладкой мускулатуры бронхов и слизистых желез. Они блокируют мускариновое действие АХ, таким образом, и
н-
гибируют ответ, вызванный постганглионарной парасимпати
ч
е-
ской активацией блуждающего нерва. Происходит блокада м
у-
скариновых рецепторов гладкой мускулатуры трахеобронхиал
ь-
ного дерева и подавляется рефлекторная бронхоконстрикция. АХЭ вещества предотвращает опосредованную АХ стимуляцию чувствительных волокон блуж
дающего нерва при воздействии различных факторов. Этот эффект проявляется как при использ
о-
вании препарата до начала действия раздражающих факторов, 93
так и при уже развившемся процессе. Таким образом, реализую
т-
ся бронходилатирующий и профилактич
е
ский эффекты
.
Парасимпатический тонус является единственным обрат
и-
мым компонентом бронхообструкции при ХОБЛ. Именно поэт
о-
му холинолитики являются средствами первого выбора при леч
е-
нии ХОБЛ.
Во многих исследованиях показано, что холинолитики более эффе
к
тивны для лечени
я ХОБЛ, чем β
2
-
агонисты.
В настоящее время применяются ингаляционные антих
о-
линергические препараты ²
четвертичные производные амм
о-
ния. Наиболее известен из них ипратропиума бромид (ИБ), кот
о-
рый используется преимущественно в дозированных аэрозолях. Благ
о
да
ря крайне низкой всасываемости со слизистой оболочки бро
н
хов ингаля
ционные холинолитики практически не вызывают с
и
стемных побочных эффектов. ИБ уменьшает секрецию желез слизистой оболочки носа и бронхиальных желез. Однако мук
о-
цил
и
арный клиренс не поврежда
ется действием ингаляционных хол
и
нолитиков.
Назначение холинолитиков короткими курсами уже прив
о-
дит к улучшению бронхиальной проходимости. Особые преим
у-
щества имеет длительное применение ИБ, что было доказано при сравн
е
нии монотерапии ИБ с длительной монот
ерапией β
2
-
агонистами. Так, по данным мета
-
анализа при монотерапии ИБ отмечалось статически значимое увеличение исходных показат
е-
лей ФВД
²
ОФВ
1
и ЖЕЛ, а также увеличение постбронходилат
а-
ционного о
т
вета. Напротив, длительное применение β
2
-
агонистов не приводи
ло к улучшению исходных показателей легочной функции и постбронходилатацио
н
ного ответа.
Длительное применение улучшает качество сна у больных ХОБЛ. В рандомизиро
ванном двойном слепом плацебо
-
контролируемом иссл
е
довании
показано, что лечение ИБ значительн
о
улучшает сатурацию кислорода (
SaO
2
) в артериальной крови у больных с ХОБЛ сре
д-
ней тяжести. Длительная терапия ИБ снижает количество обострений ХОБЛ.
Чувствительность М
-
холинорецепторов бронхов не умен
ь-
шается с возрастом. Это особенно важно, так как позво
ляет пр
и-
94
менять холинол
и
тики у больных ХОБЛ пожилого и старческого возраста.
К ИБ не возникает тахифилаксии при повторном примен
е-
нии.
Неоспоримым достоинством холинолитиков является отсу
т-
ствие кардиотоксического действия, что делает возможным их применение и у пациентов с сердечными и циркуляторными нарушениями. В отличие от β
2
-
агонистов холинолитики не выз
ы-
вают вазодилат
а
ции, и потому не происходит снижения РаО
2
.
Ипратропиума бромид используется наиболее широко в д
о-
зированных аэрозолях, содержащих 20 мкг и
пратропиума бром
и-
да в одной ингаляционной дозе. Рекомендуемая доза: 1
-
2 ингал
я-
ции 3
-
4 раза в день. Бронхолитическое действие ингаляционных АХЭ препаратов развивается медленно, достигая максимума ч
е-
рез 30
-
60 мин, и продолжается в течение 5
-
8 часов. Необходи
мо учитывать фармакокинетические характеристики ИБ, так как медленное наступление бронхо
д
илатационного эффекта в ряде случаев может расцениваться больными как отсу
т
ствие действия.
При ХОБЛ легкой степени тяжести назначения АХЭ преп
а-
ратов бывает обычно дост
аточно. Их назначают преимуществе
н-
но в период ухудшения состояния. Длительность их применения не должна быть менее 3 недель. При ХОБЛ средней и тяжелой степени холинолитики прим
е
няют постоянно.
β
2
-
агонисты (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) облад
а-
ют быст
рым действием на бронхиальную обструкцию (при с
о-
хранившемся о
б
ратимом ее компоненте).
Бронходилатирующий эффект тем выше, чем дистальнее преимущественное нарушение бронхиальной проходимости. Больные в течение нескольких м
и-
нут ощущают существенное улучш
е
ние
состояния, выраженность которого нередко переоценивается бол
ь
ным. Однако регулярное применение β
2
-
агонистов в качестве монотерапии не рекоменд
у-
ется.
β
2
-
агонисты необходимо с осторожностью применять у п
о-
жилых больных при сопутствующей патологии сердца (осо
бенно при ишем
и
ческой болезни сердца и гипертонической болезни), так как эти препараты, особенно в сочетании с диуретиками, м
о-
гут вызвать транзиторную гипокалиемию, и, как следствие, нарушение серде
ч
ного ритма.
95
Комбинированное лечение. В лечении ХОБЛ средн
его и тяжелого течения использование β
2
-
агонистов в сочетании с х
о-
линолитиками позволяет потенцировать бронхорасширяющее действие и с
у
щественно уменьшить суммарную дозу β
2
-
агонистов, тем самым снизить риск побочного действия на два патогенетических механиз
ма бронхообструкции и быстрое нач
а-
ло бронхолитического действия. Для этой цели весьма удобны фиксированные комбинации препаратов в одном ингаляторе: б
е-
родуал, комбивент (беродуал = ипратропиум бромид 20 мкг = фенотерол 50 мкг: комбивент = ипратропиум броми
д 20 мкг = сальбутамол 100 мкг). В последние годы стал накаливаться п
о-
ложительный опыт сочетанного прим
е
нения холинолитиков с β
2
-
агонистами пролонгированного действия (например, с сальмет
е-
ролом).
М
-
холинолитики и β
2
-
агонисты используются, в основном, с пом
ощью дозированных ингаляторов. Для повышения эффекти
в-
ности доставки препарата в респираторный тракт могут прим
е-
няться спейсеры, позволяющие увеличивать поступление преп
а-
рата в воздухоносные п
у
ти на 20%.
При ХОБЛ средней и тяжелой степени, особенно при си
н-
д
роме утомления дыхательной мускулатуры, наилучший эффект дост
и
гается при использовании небулайзеров, позволяющих на 40% (по сравнению с дозированным ингалятором) повысить пр
о-
никновение препаратов в д
ы
хательные пути.
Метилксантины. При недостаточной эффекти
вности хол
и-
нолитиков и β
2
-
агонистов следует присоединить препараты м
е-
тилксантинового ряда (теофиллин и др.). Их бронходилагиру
ю-
щий эффект уступает так
о
вому β
2
-
агонистов и холинолитиков, но прием внутрь или парентерально (ингаляционно метилксантины не назна
чают) вызывает ряд дополнительных действий: умен
ь-
шение системной легочной гипертензии, усиление диуреза, ст
и-
муляция центральной нервной системы, усиление работы дых
а-
тельных мышц, которые могут оказаться полезными у ряда бол
ь-
ных.
Теофиллины действуют в диап
азоне терапевтических ко
н-
центраций 5
-
15 мкг/мл.
При повышении дозы возникает большое количество п
о-
бочных э
ф
фектов.
96
Применение пролонгированных форм очень удобно, ос
о-
бенно при ночных проявлениях болезни. Замена одного препар
а-
та м
е
тилксантина на другой (напр
имер, теопэк на ретафил) также может повлиять на уровень препарата в крови, даже при сохран
е-
нии пре
ж
них доз.
При использовании метилксантинов (короткого и пролонг
и-
рованного действия) рекомендовано определение уровня теофи
л-
лина в крови в начале лечения, каж
дые 6
-
12 месяцев и после см
е-
ны доз и препаратов.
Мукорегуляторные средства. Улучшение мукоцилиарного клиренса в значительной степени достигается при целенапра
в-
ленном воздействии на бронхиальный секрет с применением м
у-
корег
у
ляторных препаратов.
Использован
ие в качестве муколитических средств проте
о-
литических ферментов недопустимо в связи с высоким риском развития серьезных побочных эффектов ²
кровохарканье, алле
р-
гия, бро
н
хоконстрикция.
Амброксол стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной
вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бокаловидными клетками. Отличительной особенностью препарата является его способность повышать синтез, секрецию сурфактанта и блокировать распад последнего под воздействием неблагоприятных факторов
. При сочетании применения с антибиотиками амброксол усиливает их проникн
о-
вение в бронхиальный секрет и слизистую обо
лочку бронхов, п
о-
вышая эффективность антибактериальной терапии и сокращая ее длител
ь
ность.
Препарат применяется внутрь и в ингаляциях.
Ац
етилцистеин свободен от повреждающего действия пр
о-
теолитических ферментов. Сульфгидрильные группы его молекул ра
з
рывают дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты. К ра
з
жижению мокроты приводит и стимуляция мукозных клеток. Ац
е
тилцистеин увеличивает синт
ез глютатиона, принимающего участие в процессах детоксикации, применяется внутрь и в инг
а-
ляциях.
97 Таблица 8 Лечение в соответствии с тяжестью течения ХОБЛ Добавить длительную о
к-
сигенотерапию при нал
и-
чии хр. дыхательной нед
о-
статочности
.
Добавить ингаляционные кортикостероиды при частых обострениях.
Добавить ре
гулярное лечение одним или более длительно действующими бронходилататорами. Подключить реабилитацию.
Добавить бронходилятаторы короткого действия при необходимости
Бросить курить и избегать других факторов риска. Всем ±
вакцинация против гриппа.
О
ФВ
1
/ЖЕЛ <70%
ОФВ
1
<30% или наличие хрон
ической
дых
ательной
нед
остаточности
или правожел
удочковой
сер
-
дечной недостаточности
ОФВ
1
/ЖЕЛ <70% 30% <
ОФВ
1 <50% С или без симпт
о-
мов ОФВ
1
/ЖЕЛ <70%
50%
<
ОФВ
1 <80%
С или без симптомов ОФВ
1
/ЖЕЛ <70% О
ФВ
1
>
80%
С или без симпт
о-
мов Хронические симпт
о-
мы, наличие факторов риска.
Спирометрия в норме
Хар
-
ки
IV
: очень тяжелая III
:
тяжелая II : средней тяжести I
: легкая
0:стадия риска ХОБЛ
Новая
98
Карбоцистеин нормализует количественное с
оотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета. Под возде
й
ствием препарата происходит регенерация слизистой оболочки, уменьшение числа б
о
каловидных клеток, особенно в терминальных бронхах, т.е. препарат обладает мукорегулиру
ю-
щим и мукол
итич
е
ским эффектами. При этом восстанавливается секреция IgA
и число сульфгидрильных групп. Применяется внутрь.
Глюкокортикостероидная терапия. Показаниями для глюкокортикостероидной (КС) терапии при ХОБЛ являются н
е-
эффе
к
тивность максимальных доз средств б
азис
ной терапии ²
бронхорасширяющих средств и при обострениях, сопровожда
ю-
щихся ОФВ, менее 50% от должных величин.
Эффективность кортикостероидов в качестве средств, уменьшающих выраженность бронхиальной обструкции у бол
ь-
ных ХОБЛ, неодинакова. Лишь у 10
-
3
0% пациентов при их пр
и-
менении улучшается бронхиальная проходимость. Для того, чтобы решить вопрос о целесообразности систематического пр
и-
менения кортикостероидов, следует провести пробную терапию: 20
-
30 мг/сутки из расчета 0,4
-
0,6 мг/кг (по предниз
о
лону)
в теч
е-
ние 2
-
3 недель (прием кортикостероидов пероральный). Нараст
а-
ние ответа на бронхолитики в бронходилатационном тесте на 10% от должных величин ОФВ
1
или увеличение ОФВ
1
по кра
й-
ней мере на 200 мл за это время свидетельствует о положител
ь-
ном влиянии корт
икостероидов на бронхиальную проходимость и могут быть основан
и
ем для длительного применения.
В настоящее время не существует общепринятой точки зр
е-
ния на тактику примене
ния си
с
темных и ингаляционных КС при ХОБЛ.
Коррекция дыхательной недостаточности
Кор
рекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии, тренировки дыхательной м
у-
скулатуры. Следует подчеркнуть, что интенсивность, объем и х
а-
рактер медикаментозного лечения зависят от тяжести состояния и соотношения обратимого компонента, характер проводимой т
е-
рапии меняется. На первое место выходят методы, направленные 99
на ко
р
рекцию дыхательной недостаточности. При этом объем и интенсивность б
а
зисной терапии сохраняются.
Показанием к систематической оксигенотерапии является сниж
ение РаО
2
в крови до 60 мм рт.ст., снижение SaO
2 < 85% при стандартной пробе с 6
-
минутной ходьбой и <88% в покое. Пре
д-
почтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2
-
5 л в мин) кислород
о
терапии как в стационарных условиях, так и на дому. Пр
и тяжелой дыхательной недостаточности примен
я-
ются гелиево
-
кислородные смеси. Для домашней оксигенотер
а-
пии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и п
о-
ложител
ь
ным давлением на вдохе и выдо
хе.
Тренировка дыхательной мускулатуры достигается с пом
о-
щью индивидуально подобранной дыхательной гимнастики. Возможно применение чрескожной электростимуляции диафра
г-
мы.
При выраженном полицитемическом синдроме (Н
b
>155 г/л) рекоме
н
дуется проведение эритро
цитофореза с удалением 500
-
600 мл деплазмированной эритроцитарной массы. В случае, если пр
о
ведение эритроцитофореза технически невыполнимо, можно пров
о
дить кровопускание в объеме 800 мл крови с адекватным замещением изотоническим раств
о
ром хлорида натрия.
Противоинфекционная терапия.
В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная т
е-
рапия не проводится. В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения инфекционного происхождения. Наиболее часто их причиной являются вирусы.
Антибиотики н
азначают при наличии клинических призн
а-
ков и
н
токсикации, увеличении количества мокроты и появлении в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпир
и-
чески и длится 7
-
14 дней. Подбор антибиотика по чувствительн
о-
сти флоры in
vitro
проводится лишь при
неэффективности эмп
и-
рической антибиотикотерапии. Амоксициллин по 1 г 4 раза в сутки, эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки (цефалоспорины, фторхинолоны, амоксициллин/клавулановая кисл
о
та).
Не следует назначать антибиотики в ингаляциях. Антиби
о-
тики не рек
о
ме
ндуется использовать профилактически.
100
Большие перспективы открываются с помощью вакцинации. Она позволяет уменьшить число обострений заболевания и т
я-
жесть течения, тем самым снизить число дней нетрудоспособн
о-
сти и улучшить показатели бронхиальной проходимо
сти.
Рекомендуется ежегодная профилактическая вакцинация больных ХОБЛ при легкой и средней степенях тяжести заболев
а-
ния, при частоте инфекционных рецидивов более 2 раз в год.
Реабилитационная терапия.
Реабилитационную терапию назначают при ХОБЛ любой степе
ни тяжести. Врач определяет индивидуальную программу реаб
и
литации для каждого больного. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени ко
м
пенсации дыхательной и сердечно
-
сосудистой систем программа включает режим, ЛФК, физиотер
а-
певтические процед
у
ры, сан
аторно
-
курортное лечение.
Применение других фармакологических средств.
Психотропные препараты пожилым больным ХОБЛ по п
о-
воду депрессии, тревоги, бессонницы следует применять с ост
о-
рожностью в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр. Назначение
адренергических блокаторов проти
-
вопоказано. При тяжелых формах ХОБЛ и развитии легочного сердца возн
и
кает необходимость в сердечно
-
сосудистой терапии с включением ингибиторов ангиотензин
-
превращающего фе
р-
мента, блокаторов кальциевых каналов, диуретиков, дезагрега
н-
тов.
При формировании стратегии и тактики лечения больных ХОБЛ выделяют 2 схемы лечения: лечение вне обострения (по
д-
держивающая т
е
рапия)
²
табл. 9
и лечение обострения ХОБЛ ²
табл. 10
.
101 Таблица 9 Лечение больных ХОБЛ вне обострения (поддерживающая терапия) Ст
е
пень тяж
е
сти
Бронходилат
а-
торы
Антибактер
и-
альные средства не треб
у
ются
Муколит
и
ки, секр
е
толитики
Кортикостеро
и-
ды
Оксигенотер
а-
пия
Легкая
М
-
холино
-
литики п
е
ри
-
одически
Не требую
т
ся
При явлениях мук
о
стаза
Не треб
у
ются
Не треб
у
ются
Сре
д
няя
М
-
х
олиноли
-
тики посто
-
янно, β
2
-
аго
-
нисты при необходимости, м
е
тилксан
-
тины (по показан
и
ям)
Вакцинация при инфек
-
ционных ре
-
цидивах б
о
лее 2 раз в год
При явлениях мук
о
стаза
При неэф
-
фективности макс
и
-
мальных доз бро
н
хо
-
литиков
Не требуе
т
ся
Тяж
е
лая
М
-
холино
-
л
итики + β
2
-
агонисты пост
о-
янно, метилкса
н-
тины, пр
и
мене
-
ние небулай
-
зеров
Не требуе
т
ся
При явлениях мук
о
стаза
При неэф
-
фективности макс
и
ма
-
льных доз бронхолит
и-
ков
Длительная м
а-
лопоточная окс
и-
ге
-
нотерапия, РаО
2
ниже 60 мм рт.ст.
102 Таблица 10 Лечение обострения ХОБЛ Ст
е
пень тяж
е
сти теч
е
ния
Ант
и
бакте
-
риал
ь
ные средства
Бронх
о
дилата
-
торы
Кортик
о
сте
-
роиды
Гемод
е
люция
Мук
о
ре
гул
я
то
-
ры
Оксиг
е
но
-
терапия
Ле
г
кая
При приз
-
наках ин
-
фекц
и
онного пр
о
-
цесса
М
-
холино
-
литики (увел
и-
чение дозы) +β
2
-
агонисты
Не треб
у
ется
Не треб
у
ется
Назн
а
чаются
Не тр
е
буется
Средняя
При пр
и
знаках инфе
к
ционного процесса
М
-
холино
-
литики + β
2
-
агонис
-
ты (небу
-
лайзер), метилкса
н
тины (воз
-
можно внутр
и
венно)
При неэф
-
фективности макси
-
мальных доз бро
н
хо
-
литиков пе
-
рорально или внутри
-
венно
При п
овы
-
шении Hb
более 150 г/л, эритроцитоф
е
рез, дез
-
а
г
реганты
Назн
а
чаются
При сни
-
жении РаО
2
ниже 60 мм рт.ст. мал
о-
пото
ч
ная че
-
рез маску или н
о
со
-
вой кат
е
-
тер
Тяж
е
лая
При пр
и
знаках инфе
к
ционного процесса
М
-
холино
-
ли
тики + β
2
-
агонис
-
ты (небу
-
лайзер или внутр
и-
венно), мети
-
лксантины (возможно внутр
и
венно)
При неэффе
к-
тивн
о
сти мак
-
симал
ь
ных доз бро
н
хо
-
литиков, перорал
ь
но или внутр
и
-
венно
Эритроц
и
то
-
ферез, дез
-
а
г
реганты
Назн
а
чаются
Малоп
о
точная через маску или носовой кат
е
тер
103
Применение небулайзеров.
При лечении обострений ХОБЛ средней и тяжелой степени необходимо применение небулайзерной терапии. Небулайзер д
а-
ет возможность ингаляционного введения бронхолитических средств в высоких дозах.
При обострениях ХОБЛ рекомендуется следующая схема бронхолит
и
ческой небу
ла
йзерной терапии:
•
β
2
-
агонисты назначаются через небулайзер в следующих д
о-
зах:
фенотерола 0,5
-
1,5 мг, сальбутамола 2,5
-
5 мг или терб
у-
талина 5,0
-
10 мг;
•
или ипратропиум бромид 500 мкг через 4
-
6 часов в течение 24
-
48 часов; до клиническ
о
го улучшения состоян
ия пациента;
•
комбинация бронхолитиков (β
2
-
агонисты 0,5
-
10 мг и ИБ 250
-
500 мкг) назначается при тяжелых обострениях, особенно к
о-
гда назначение β
2
-
агонистов или ИБ в качестве монотеаи ок
а-
залось н
е
эффективно.
Базисная терапия бронхолитиками через небулайзе
р в д
о-
машних условиях проводится при необходимости высоких доз бронхолитиков, при н
е
возможности применения дозированных аэрозолей, при субъективном предпочтении небулайзера.
Рекомендуемые дозировки бронхолитиков для амбулато
р-
ной базисной терапии:
β
2
-
агонис
ты: сальбутамол 2,5 мг, тербуталин 5,0
-
10 мг, фенот
е
дол 0,5 мг 4 раза в день;
ИБ
-
250 или 500 мкг 4 раза в день;
комбинация β
2
-
агонистов и ИБ в тех дозировках 4 раза в день.
Необходимо наблюдение врача за больными, получающими дома бронхолитики через неб
у
ла
йзер.
При лечении больных ХОБЛ старше 65 лет препаратом пе
р-
вого выбора является ИБ. Возможно назначение мукорегулято
р-
ных средств через небулайзер. Для этого применяются специал
ь-
ные растворы амброксола и ацетилцистеина. Амброксол при необходим
о
сти может исп
ользоваться вместе с бронхолитиками.
Критерии эффективности лечения обострения:
²
купирование признаков обострения;
²
стабилизация состояния.
104
Требования к результатам лечения:
²
замедление прогрессирования заболевания;
²
снижение количества обострений;
²
сохранение
функций легких;
²
сохранение трудоспособности больного;
²
повышение качества жизни больного.
Тактика врача при обострении ХОБЛ на амбулаторном эт
а-
пе, сводит
ся к решению вопроса о необходимости госпитализ
а-
ции пациента в стацио
нар, выбору оптимальных методов
лабор
а-
торно
-
инструментального мони
торинга за его состоянием, а та
к-
же подбору адекватной схемы медикамен
тозной терапии.
Показанием для госпитализации больных с ХОБЛ явл
я-
ются следующие клинические ситуации:
•
усиление клинических симптомов, например, одышки
в п
о
кое;
•
появление новых симптомов, например, цианоза, периферич
е-
ских оте
ков, нарушение ритма сердца;
•
декомпенсация легочного сердца, не поддающегося амбул
а-
торному лечению;
•
отсутствия эффекта от амбулаторного лечения или ухудшение с
о
стояния пациента на ф
оне проводимой терапии;
•
тяжелые сопутствующие заболевания;
•
диагностические сложности;
•
невозможность лечения в амбулаторных условиях
;
•
нарастание гипоксемии;
•
возникновение или нарастание гиперкапнии;
.
Профилактика обострений ХОБЛ
В настоящее время дока
зано, что отказ от курения и опт
и-
мальная бронхолитическая терапия обусловливают снижение ч
а-
стоты и степени тяжести обострений ХОБЛ. Для профилактики обострений проводится вакцинация и ревакцинация больных ХОБЛ полив
а
лентной пневмококковой и гриппозной вакц
инами.
Диспансеризация
Семейный врач осматривает пациентов 2
-
3 раза в год. Пульмонолог, иммунолог, отоларинголог, аллерголог консульт
и-
руют по показаниям. Проводится обследование: общий анализ 105
крови и спирография 2 раза в год, общий анализ мокроты, анализ м
ок
роты на БК, флюорография, ЭКГ 1 раз в год.
Физиотерапия, ЛФК, ма
с
саж, закаливание, санация очагов инфекции, санаторно
-
курортное лечение.
Врачебно
-
трудовая экспертиза.
При отсутствиии дыхательной недостаточности больные трудосп
о
собны.В период обострения освобождаются от работы: при легком т
е
чении на 7
-
14 дней, при средней степени тяжести на 15
-
30 дней, при тяжелом течении на 30
-
45 дней. Стойкая утрата трудоспособности обусловлена развитием легочной недостато
ч-
ности и легочного сердца. Больные с ДН 1 и 2 ст
.
,
работа которых связана с постоянным физическим напряжением перетруд
о-
устраиваются, при невозможности этого предоставляется инв
а-
лидность III
и II
группы.
Больные с ДН III
ст. ±
инвалиды II
гру
п-
пы.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма
±
это
хроническое
аллергическое во
с-
палительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и, проя
в-
ляющееся пр
и
ступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (пр
иступообразный кашель, дистанционные хрипы и одышка), обратимой бронхиальной обструкции на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелего
ч-
ных признаков аллергии, эозинофилии крови или эозинофилии в мокроте.
Диагностически
е признаки БА:
·
эпизодически возникающие приступы экспираторной оды
ш
ки /удушья/;
·
пароксизмального кашля;
·
удушья /одышки/ в утренние часы;
·
обратимая бронхиальная обструкция (увеличение ПСВ на 60 л/мин и более или ОФВ
1
на 10% и более после ингаляции двойной д
озы В
2
-
агонистов короткого действия);
106
·
эозинофильно
-
клеточный характер воспаления слизистой тр
а-
хеобронхиального дерева (мазок мокроты должен быть окр
а-
шен по Романовскому
-
Гимзе)
·
вариабельность (спонтанная изменчивость) ПСВ в течение с
у-
ток более ±
15%;
·
сочета
нные БА с аллергией;
·
связь между проявлением -
/усугублением/ сим
п
томов астмы с вдыханием холодного воздуха, выполнением физической нагрузки, пылевой экспозицией, аллергическими воздейств
и-
ями.
Одним из тяжелых клинических проявлений бронхиальной астмы служ
ит астматическое состояние, характеризующееся в
ы-
раженной и длительной бронхиальной обструкцией, длящейся более 12 часов, которая сопровождается нарастающей тяжелой дыхател
ь
ной недостаточностью, формированием резистентности к симпатомиметикам и нарушением д
ренажной функции бро
н-
хов.
Вместе с тем у многих больных, особенно у детей и лиц старшего возраста, очерченные приступы удушья могут отсу
т-
ствовать, у них в клинической картине превалируют явления пр
е-
ходящей бронхиальной обструкции ±
от эпизодов кратковреме
н-
ного респираторного дискомфорта (тяжесть или заложенность в груди) до многодневного затрудненного дыхания с пролонгир
о-
ванной одышкой.
Обследование в условиях ПМСП
для верификации диагноза и формы заболевания
Клиническое обследование.
Поскольку симптомы ас
тмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить при осмотре характерных признаков болезни. При обострении бронхиальной астмы больного имеются симпт
о-
мы астмы, то вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздутие
крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускул
а-
туры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся к
а-
шель достаточно высока. Аускультативно врач чаще всего в
ы-
слушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у н
е-
107
которых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью об
ъ-
ективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно, за счет преобладающего вовлечения в п
роцесс мелких дых
а
тельных путей.
Исследование функции внешнего дыхания
значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний -
непрямую оценку гиперреактивно
сти дыхательных путей. Существует широкий диапазон различных методов для оценки степени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили -
измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значител
ь-
ное увеличение ОФВ1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) после и
н-
галяции бета
-
2
-
агонистов короткого действия. Необ
ходимые приборы: спирометры, позволяющие определить форсированную жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха за 1 секунду. Эти приборы в первую очередь применяются в пол
и-
клиниках и стационарах.
Пикфлоуметрия -
наиболее важное нововведение в диа
гн
о-
ст
и
ке и контроле бронхиальной астмы. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следу
ю
щие возможности врачу:
-
определение обратимости бронхиальной обструкции; -
оценка тяжести течения заболевания; -
оценка гиперреактивности бронхов; -
пр
огнозирование обострений астмы; -
определение профессиональной астмы; -
оценка эффективности лечения.
Каждому больному бронхиальной астмой показана еж
е-
дневная пикфлоуметрия.
Оценка аллергологического статуса
: наряду с оценкой симптомов, анамнеза физика
льных данных и показателей фун
к-
ции внешнего дыхания, для постановки диагноза имеет большое значение изучение аллергологического статуса. Наиболее часто 108
используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик
-
тест) тесты. Однако в ряде сл
у
чаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозити
в
ным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических Ig
Е
-
антител в сыворотке крови. Итак, диагностика астмы строится на основ
а-
нии анализа симптомов и анамнеза, а также исследовании фун
к-
ции в
нешнего дыхания и данных аллергообследования. Наиболее важными легочными функциональными тестами являются выя
в-
ление ответа на ингаляции бета
-
2
-
агонистов, изменение вари
а-
бельности бронхиальной проходимости с помощью мониторир
о-
вания пиковой скорости выдоха (
ПСВ), провокации с помощью физической нагрузкой у детей. Важным дополнением к диагн
о-
стике является определение а
л
лергологического статуса. С целью дифференциальной диагностики необходимы: рентгенография легких, ЭКГ, клинический анализ крови мокр
о-
ты. Таки
м образом, обследование больных бронхиальной астмой
включает:
·
общий анализ крови, ·
общий анализ мочи, ·
кожные пробы,
·
определение общего и специфического Ig
Е, ·
рентгенография грудной клетки, ·
если возможно анализ мокроты, ·
исследование ФВД с пробой с бета
-
2
-
агонистом, ·
дополнительно для уточнения диагноза возможно провед
е-
ние провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физ
и-
ческой нагрузкой или аллергенами (в специализированном учреждении),
·
желательна ежедневная пикфлоуметрия. 109
Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести
Степень тяж
е
сти
Клинические симптомы до нач
а-
ла л
е
чения
Функция ле
г-
ких
Степень 1
Легкое эпизодич
е-
ское (интермит
и-
рующее) теч
е
ние
Кратковременные симптомы р
е-
же 1 раза в неделю.
Короткие обострения (от н
е-
скольких часов до нескольких дней).
Ночные симптомы реже 2 раз в месяц.
Отсутствие симптомов и нормал
ь-
ная функция внешнего дыхания между обострениями.
-
ОФВ
1 не м
е
нее 80% от должных
,
-
разброс пок
а-
зателей м
е
нее 20%
Степень 2
Легкое персист
и-
рующее т
е
чение
Симптомы чаще, чем 1 раз в н
е-
делю но реже, чем 1 раз в день. Обострения могут снижать физич
е-
скую активность, нарушать сон. Ночные симптомы более 2 раз в месяц.
-
ОФВ
1 не м
е-
нее 80% от должных,
-
разброс показ
а-
телей 20
±
30%.
Степень 3
Астма персистир
у-
ющая , средней т
я-
жести
Ежедневные си
мптомы.
Обострения могут приводить к нар
у
шению физической активности и сна. Ночные симптомы более 1 раза в нед
е
лю.
Ежедневный прием 2
-
агонистов к
о
роткого действия.
-
ОФВ
1 60
±
80% от дол
ж
ных,
-
суточный ра
з-
брос показат
е
лей более 30%
Степень 4
Тяжелая персис
т
и-
рующая а
с
тма
Постоянное наличие симптомов. Ч
а
стые обострения. Частые ночные сим
п
томы.
Ограничение физической акти
в-
ности из
-
за симптомов астмы.
-
ОФВ
1 менее 60% от дол
ж
ных, -
суточный ра
з-
брос показат
е
лей более 30%
Лечение бронхиальной астмы Задачи те
рапии БА
·
Минимальное проявление симптомов заболевания. ·
Поддержание нормальных или наилучших функциональных л
е
гочных показателей. 110
·
Поддержание обычного уровня активности (включая упражнения и прочие физические нагрузки). ·
Предотвращение повторных обострени
й и сведение к мин
и-
муму потребности в экстренных госпитализациях. ·
Обеспечение оптимальной фармакотерапии при минимал
ь-
ном количестве побочных эффектов или полном их отсу
т-
ствии. Контроль внешних факторов
Необходимо исключить контакты с причинными аллерген
а-
ми: д
о
машней пылью, клещевыми аллергенами (влажная уборка, специальные покрытия и постельное белье), домашними живо
т-
ными, некоторыми видами пищевых продуктов, профессионал
ь-
ными агентами (вплоть до смены профессии). Большое внимание уделяется неспецифическ
им провоцирующим факторам ±
акти
в-
ному и пассивному курению, приему β
-
блокаторов, аспирина и других продуктов салициловой кислоты (консерванты, красит
е-
ли).
Медикаментозная терапия
Все препараты для медикаментозного лечения БА можно разделить на два вида: п
репараты, облегчающие симптомы (к
у-
пирующие), и пр
е
параты для длительной превентивной терапии (противовоспалительные). Учитывая воспалительную природу заболевания, противовоспалительные препараты рассматриваю
т-
ся как основная (базисная) тер
а
пия.
Основные гру
ппы лекарственных средств, применяемых для л
е
чения бронхиальной астмы.
Противовоспалительные средства:
-
натрия хромогликат (интал);
-
натрия недокромил (тайлед);
-
дитэк;
-
глюкокортикоиды (преимущественно в виде ингаляций, а та
к
же внутрь и парентерально).
Бронходилататоры:
Стимуляторы адренергических рецепторов:
а) стимуляторы и β
1,2 адренорецепторов (адреналин, эфе
д-
рин);
111
б) стимуляторы β
2
и β
1
адренорецепторов (изадрин, нов
о-
дрин, эуспиран);
в) селективные β
2
±
адреностимуляторы:
3.
коротко действующие ±
сал
ьбутамол, тербуталин, беротек:
4.
длительно действующие ±
с
альметерол, формотерол.
Антихолинергические средства:
а) ипратропиум бромид /атровент/;
б) беродуал;
в) тровентол.
Метилксантины:
а) эуфиллин;
б) теофиллин.
В зависимости от степени тяжести БА предло
жен так наз
ы-
ваемый ступенчатый подход, подразумевающий увеличение и
н-
тенсивности терапии по мере нарастания степени тяжести БА. Задачей ступенчатого подхода является достижение контроля БА с применением наименьшего количества препаратов. Оценка т
е-
рапии пров
одится каждые 3
±
6 мес. Если контроль БА не дости
г-
нут, увеличивают дозы и кратность приема препаратов (повыш
е-
ние ступени вверх). Однако сначала необходимо проверить инг
а-
ляционную технику больного, его комплаенс к терапии, контроль факторов среды (элиминация
аллергенов и других средовых триггеров). Если БА хорошо контролируется, возможно пост
е-
пенное снижение интенсивности терапии (ступень вниз). Таким образом, бронхиальную астму можно классифицир
о-
вать на основе этиологии, тяжести течения и особенностей пр
о-
яв
ления бронх
и
альной обструкции. Однако в настоящее время в первую очередь бро
н
хиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, т.к. именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется в соответствии с Гл
о-
бальной инициатив
ой по профила
к
тике и лечению бронхиальной астмы
(
Глобальная инициатива по Астме ±
GINA
, 2004
) по сл
е-
дующим показателям:
1. Количество ночных симптомов в неделю. 2. Количество дневных симптомов в день и в неделю. 3. Кратность применения бета
-
2
-
агонистов к
ороткого де
й-
ствия. 112
4. Выраженность нарушений физической активности и сна. 5. Значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соо
т
ношение с должным или наилучшим значением. 6. Суточные колебания ПСВ. Как уровень обструкции, так и степень ее обрат
имости по
з-
воляет подразделить астму по степени тяжести на интермитт
и-
рующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увелич
ения степени тяж
е
сти астмы. Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из
-
за того, что наблюдается бол
ь-
шое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в дос
тижении контроля астмы с примен
е-
нием наименьшего количества препаратов. Количество и ч
а
стота приема лекарств увеличивается (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый п
одход также пре
д-
полагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ст
у
пени. Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения астмы представлена в Ступени 1
,
а наибольшая -
в Ст
у-
пени 4.
Профилактические препараты длительного назначения:
-
Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат, буд
е
сонид, флунизолид, флутиказона пр
опионат, триамсиналона ацетонид) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиал
ь-
ной астмы. Дозы определятся степенью тяжести бронхиальной астмы. Дозировка ингаляционных глюкокортикоидов
Препар
ат
Низкие дозы в мкг
Средние дозы в мкг
Высокие дозы в мкг
взросл
о-
му
ребенку
взросл
о-
му
ребенку
взросл
о-
му
ребенку
Беклометазон и
н-
галятор с фреоном
200
-
500
100
-
250
500
-
1000
250
-
500
>1000
>500
113
Беклометазон и
н-
галятор без фреона
100
-
250
50
-
200
250
-
500
200
-
4
00
>500
>400
Будесонид поро
ш-
ковый инг
а
лятор
200
-
600
100
-
200
600
-
1000
200
-
600
>1000
>600
Флунизолид
500
-
1000
500
-
750
1000
-
2000
750
-
1250
>2000
>1250
Флютиказон
100
-
250
100
-
200
250
-
500
200
-
400
>500
>400
Тримационол
о
на ацетонид
400
-
1000
400
-
800
1000
-
2000
8
00
-
1200
>2000
>1200
Лечение высокими дозами ингаляционных кортикостероидов назнач
а
ют через спейсер, что способствует более эффективному контролю ас
т
мы и снижает некоторые побочные эффекты.
Механизм противовоспалительного действия ингаляц
и-
онных глюкоко
ртикоидов:
·
препараты имеют высокое сродство к глюкокортикоидным рецепторам клеток, участвующих в воспалении и взаимоде
й-
ствуют с этими рецепторами
·
образовавшийся комплекс влияет непосредственно
на тра
н-
скрипцию генов через взаимодействие с молекулой ДНК. Пр
и этом угнетается функция
мРНК, ответственной за синтез пр
о-
теинов воспаления и образуется новая молекула мРНК, отв
е-
чающая за синтез противовоспалительных протеинов (лип
о-
кортин или липомодулин, нейтральная пептидаза и т.д.)
. Вновь синтезированные пептиды не
посредственно угнетают фосф
о
липазу А2, ответственную за продукцию провоспал
и-
тельных простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов.
-
Кромогликат натрия
(интал) и недокромил: нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контр
оля бронхиальной астмы. Эффективны в предотвращении бронхо
с-
пазма, спровоцированного аллергенами и физической нагрузкой и х
о
лодным воздухом.
Механизм действия интала
:
Стабилизирует мембрану тучных клеток, предупреждая их дегрануляцию и выделение меди
аторов воспаления и бронхо
с-
пазма (гистамина, лейкотриенов)
. Этот механизм обусловлен п
о-
114
давлением активности фосфодиэстеразы, что приводит к нако
п-
лению в клетке цАМФ. В свою очередь, это способствует угнет
е-
нию тока кальция в клетку или даже стимулирует его выведение и умен
ь
шает функциональную активность тучных клеток. Кроме того, стабилизирует мембрану других клеток ±
мишеней (эозин
о-
филы, макрофаги, тромбоциты), тормозит их активность
и выд
е-
ление ими медиаторов воспаления и аллергии.
Подавляет во
з-
буждение чу
вствительных окончаний блуждающего нерва, что предупр
е
ждает развитие бронхоконстрикции. А также уменьшает повышенную проницаемость сосудов слизистой оболочки и огранич
и
вает доступ аллергена и неспецифических стимулов к тучным клеткам, нервным и гладкомышеч
ным клеткам бронхов.
Показания к
назначению натрия кромогликата:
-
в качестве базисного противовоспалительного средства, пр
е-
дупреждающего бронхоспазм у больных любой формой бронхиал
ь
ной астмы
-
для снижения потребности в глюкокортикоидах при корт
и-
козави
с
и
мой бронхиальной астме.
-
Бета
-
2
-
агонисты длительного действия (сальметерол, форм
о-
терол). Длительность действия 12 часов
. Способ применения пероральный и ингаляционный. Наиболее эффективны при ночных приступах удушья. Применяют в сочетании с прот
и-
вовосп
алительными противоастматич
е
скими препаратами. -
Теофиллины пролонгированного действия. Способ примен
е-
ния пероральный: благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на возде
йствие алле
р-
гена. Применение теофиллинов может вызвать серьезные осложнения. Необходимо мониторировать содержание те
о-
филлинов в плазме.
-
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) -
новая группа противовоспалительных прот
и-
воастматич
еских препаратов.
В настоящее время синтезир
о-
вано четыре класса этих лекарств:
-
прямые ингибиторы 5
-
липоксигеназы (зилеугон);
-
ингибиторы активирующего протеина;
-
антагонисты рецепторов сульфазопептидных лейкотриенов (зафирл
у
каст, монтелукаст, пранлука
ст);
115
-
антагонисты рецепторов лейкотриенов.
Наиболее известны препараты третьего класса. Это -
зафи
р-
лукаст, монтелукаст и пранлукаст, которые обладают бронх
о-
расширяющей активностью, предупреждают развитие ранней и поздней астматической реакции, эффективны для профилактики бронхоспазма. Способ применения пероральный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в бета
-
2
-
агонистах короткого действия, эффективны в предо
т-
вращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физ
и-
ческой нагр
узкой.
-
Системные глюкокортикостероиды при тяжелом течении бро
н
хиальной астмы назначать в минимальных дозах или, если во
з
можно, через день.
Системная глюкокортикоидная терапия проводится по следу
ю
щим показаниям:
·
очень тяжелое течение БА при отсутствии эфф
екта от всех остальных методов лечения
·
кортикозависимая бронхиальная астма (т.е. когда больной уже длительно лечится глюкокортикоидами и в данный м
о-
мент отм
е
нить их невозможно)
·
астматический статус (глюкокортикоиды применяются п
а-
рентерально)
·
кома при брон
хиальной астме (глюкокортикоиды примен
я-
ются парентерально)
Системная глюкокортикоидная терапия обладает сл
е-
дующими м
е
ханизмами действия:
·
стабилизирует тучные клетки, предупреждает их дегранул
я-
цию и выход медиаторов аллергии и воспаления
·
блокируют образова
ние Ig
E
(реагинов)
·
стабилизируют лизосомальные мембраны и уменьшают в
ы-
ход лизосомальных ферментов, повреждающих бронхопул
ь-
мональную систему
·
подавляют сосудорасширяющее действие гистамина
·
увеличивают количество и чувствительность β
-
адренорецепторов бронхов
к бронхорасширяющим возде
й-
ствиям адреномиметиков
116
·
уменьшают отек слизистой оболочки бронхов, повышают а
к-
тивность эндогенных катехоламинов.
Используются 3 группы глюкокортикоидов:
-
группа преднизолона: преднизолон (таблетки по 0,005г, а
м-
пулы по 1 мл с со
держанием 30 мг препарата), метилпредн
и-
золон, та
б
летки по 0,004г
-
группа триамцинолона: триамцинолон, полькортолон, та
б-
летки по 0,004г
-
группа дексамета
зона: дексаметазон, таблетки по 0,0005г
, ампулы для внутривенного и внутримышечного введения по 1 и 2 мл 0,4% раствора с содержанием препарата 4 и 8 мг с
о-
отве
т
ственно).
Рекомендуется начинать терапию с суточной дозы 20
-
40 мг пре
д
низолона или 16
-
32 мг метилпреднизолона, триамцинолона. Принимать в первой половине дня. После значительного улучш
е-
ния состоя
ния больного (отсутствие приступов удушья в течение 7
-
10 дней) можно снижать дозу глюкокортикоидов
на 1/2 табле
т-
ки в 3 дня, а при дост
и
жении дозы 10 мг/сутки преднизолона
-
на ó таблетки за 3 дня до полной отмены или сохранения подде
р-
живающей дозы (обычно 1/2
-
2 та
б
летки)
. Если больной получал глюкокортикоиды длительно (более 6 месяцев), снижение дозы нужно производить более медленно
: ò
-
1/4 таблетки за 7
-
14 дней и более.
Можно сочетать прием глюкокортикоидов внутрь с испол
ь-
зованием их ингаляционных форм, что
позволяет значительно уменьшить лечебную и поддерживающую дозы пероральных препаратов.
Лечение глюкокортикоидами беременных женщин, страда
ю
щих бронхиальной астмой
Ингаляционные глюкокортикоиды могут применяться для лечения бронхиальной астмы (в дозе не более 1000 мкг в сутки)
в течение всего периода беременности, так как их системные п
о-
бочные эффекты незн
а
чительны, а риск гибели плода вследствие гипоксии при приступах астмы велик.
117
Небольшие дозы глюкокортикоидов при необходимости можно назначать внутрь в
о 2
-
3 триместрах в комбинации с инг
а-
ляцио
н
ными глюкокортикоидами.
При тяжелом приступе астмы и астматическом статусе показано внутривенное введение глюк
о-
ко
р
тикоидов.
Препараты для оказания экстренной помощи:
1. Бета
-
2
-
агонисты короткого действия (сальбута
мол
100мкг
, фенотерол
200 мкг
, тербуталин
250 мкг
) вызывают во
з-
буждение β2 адренорецепторов и расширение бронхов
, усиление мукоцилиарного клиренса, угнетение дегрануляции тучных кл
е-
ток и базофилов, предупреждение высвобождения лизосомал
ь-
ных ферментов из не
йтрофилов, снижение сосудистой проница
е-
мости. Предп
о
чтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный
, 1
-
2 вдоха не более 4 раз в день
. Для этого бета
-
2
-
агонисты выпускаются в виде дозированных аэроз
о-
лей, сухой пудры и растворов. При необ
ходимости длительной ингаляции используются растворы сальбутамола через небула
й-
зер. При необходимости длительной ингаляции используются растворы фенотерола, сальбутамола через небулайзер.
Коротк
о-
действующие Бета
-
2
-
агонисты начинают свое действие при инг
а-
ля
ции через 5
-
10 мин, ма
к
симум действия проявляется через 15
-
20 мин, продолжительность де
й
ствия 4
-
6 часов.
2. Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид): менее мощные бронходилататоры, чем бета
-
2
-
агонисты и, как правило, начинают позже действовать. С
ледует отметить, что ипратроп
и
ум бромид усиливает действие бета
-
2
-
агонистов при их совместном применении. Способ введения ингаляционный. Следует о
т
метить, что ипратропиум бромид усиливает действие бета
-
2
-
агонистов при их совместном применении (комбинир
о-
ван
ные препараты фенотерола и ипратропиума). Способ введения ингаляционных аэрозолей или растворов через неб
у
лайзер.
3. Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, м
е-
тилпреднизолон, триамсиналон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения п
а
рентеральный или
пероральный. 4. Теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофи
л-
лин) бронходилататоры, которые в целом менее эффективны, чем ингаляционные бета
-
2
-
агонисты. Обладают значительными п
о-
118
бочными действиями, которых можно избежать, правильно доз
и-
руя препараты и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным высвобождением те
о-
фи
л
лина.
Пролонгированные селективные β2
-
адреностимуляторы
Длительность действия
этих препарат
ов около 12 часов, продленный эффект обусловлен их накоплением в легочной тк
а-
ни
.
Сальметерол (серевен) применяется по 50 мкг 2 раза в сутки.
При т
я
желом течении 100 мкг 2 раза в сутки.
Формотерол ±
12
-
24 мкг 2 раза в сутки.
У пролонгирова
н-
ных препаратов эф
фект наступает не сразу, поэтому они прим
е-
няются не для купирования, а для профилактики приступов уд
у-
шья, в том числе ночных.
Кроме того, продленные препараты р
е-
же вызывают снижение чувств
и
тельности β2
-
адренорецепторов к ним.
Побочные действия при лечении β
-
адреностимуляторами:
-
чрезмерное применение препаратов вызывает тахикардию, экстрасистолию, учащают приступы стенокардии, эти явления более выраж
е
ны у неселективных препаратов.
-
при длительном приеме или их передозировке развивается р
е
зистентность к ни
м, ухудшается бронхиальная проходимость.
Метилксантины
(теофиллин, эуфиллин)
. Механизм действия теофиллина:
-
ингибирует фосфодиэстеразу, вследствие чего уменьшается разрушение и происходит накопление цАМФ в гладкой м
у-
скулатуре бро
н
хов, что приводит к р
асслаблению бронхов
-
угнетает транспорт ионов кальция через медленные каналы клето
ч
ных мембран
-
тормозит дегрануляцию тучных клеток и выделение медиат
о-
ров воспаления
-
блокирует аденозиновые пуриновые рецепторы бронхов, при этом устраняется бронхосужи
вающее действие аденозина -
улучшает почечный кровоток и усиливает диурез, увел
и
чивает силу и частоту сердечных сокращений, понижает давление в 119
малом кругу кровобращения, улучшает функцию дыхател
ь
ных мышц и диафрагмы.
Эуфиллин применяется по 10 мл 2,4% р
аствора в 10 мл из
о-
тонического раствора медленно
или капельно на 200
-
300 мл из
о-
тонического ра
с
твора.
Применяют пролонгированные препараты 1 и 2 поколения. Преим
у
щества пролонгированных теофиллинов
:
·
сокращение кратности приемов
·
увеличение точности дозирован
ия
·
более стабильное терапевтическое действие
·
предотвращение приступов бронхиальной астмы в ответ на физ
и
ческую нагрузку
·
профилактика ночных и утренних приступов удушья.
Препараты 1 поколения (теотард 300, теопек 100,
200,
300 и т.д.) действуют 12 часов и н
азначаются 2 раза в сутки. 2 покол
е-
ния (теодур
-
24 1200, 1500 и др.) действуют 24 часа и назнач
а
ются 1 раз в сутки.
Ступенчатая терапия бронхиальной астмы
№
Степень тяж
е
сти
Базисная терапия
1.
Ступень I
Легкая интерм
и-
тирующая
2
-
Агонисты короткого действ
ия по п
о-
тре
б
ности
(не более 1 раза в неделю).
·
Профилактическое применение 2
-
агонистов короткого действия или кр
о-
монов перед физ
и
ческой нагрузкой или воздействием аллергена. 2.
C
тупень II
Легкая персист
и-
рующая
Базисная терапия: ежедневный прием прот
и
вово
спалительных препаратов.
Кромоны или стандартные дозы инг
а-
ляцио
н
ных глюкокортикоидов (200
±
800 мкг), можно д
о
бавить пролонгированные 2
-
агонисты или пролонгированный те
о-
филлин (особенно для ко
н
троля ночных симптомов).
2
-
Агонисты короткого действия по п
о-
тре
бности для купирования приступов 120
астмы (не более 3
-
4 раз в сутки). Во
з-
можно применение ингаляционых хол
и-
нолитиков.
3.
Ступень Ш Сре
д-
няя персистир
у-
ющая
Базисная терапия: высокие дозы инг
а-
ляцио
н
ных глюкокортикоидов (800
±
2000 мкг) или стандартные дозы в соче
тании с пролонгированными 2
-
агонистами, пр
о-
лонгированными препаратами теофилл
и-
на (особенно для контроля ночных сим
п-
томов).
2
-
Агонисты короткого действия по п
о-
требности для купирования приступов астмы (не более 3
-
4 раз в сутки).
Во
з-
можно применение ингаля
ционных х
о-
линолитиков.
4.
Ступень IV Тяж
е-
лая персистир
у-
ющая
Базисная терапия:
высокие дозы ингал
я-
цио
н
ных глюкокортикоидов в сочетании с регулярным приемом
пролонгирова
н-
ных бронходил
а
таторов.
Высокие дозы ингаляционных глюк
о-
кортик
о
идов 2000мкг/сут и бол
ее плюс один или б
о
лее из ниже перечисленных:
·
ингаляционные пролонгированные 2
-
агонисты ·
пероральные пролонгированные те
о-
филлины ·
ингаляционный ипратропиум бромид ·
пероральные пролонгированные 2
-
агонисты
·
кромоны ·
регулярный прием системных стеро
и-
дов в т
е
чение длительного времени.
2
-
Агонисты короткого действия по п
о-
требности для купирования приступов астмы (не б
о
лее 3
-
4 раз в сутки).
·
Короткие курсы пероральной терапии глюкокортикоидами при необходимости проводятся на любой ступени
121
·
Больные должны избегать
контакта с триггерами или контр
о-
лировать их воздействие
Терапия на любой ступени должна включать обучение бол
ь-
ных.
Антибиотики назначают в ситуациях, когда у больного бронхиальной астмой имеются признаки воспалительного пр
о-
цесса в бронхо
-
легочной системе
, обусловленного бактериал
ь-
ными пат
о
генами -
это кашель с выделением гнойной мокроты, повышение температуры тела, изменения в анализе крови в виде ускорения СОЭ и лейкоцитов, рентгенологические признаки и
н-
фильтрации легочной ткани. Чаще всего, "виновными" патоген
а-
ми в развитии воспалительного процесса являются Str. Рnеumоnial и Н. Influenrae, следовательно, целесообразным явл
я-
ется применение бета
-
лактамов: амоксиклава, аугментина, уназ
и-
на; макролидов: азитромицина, кларитромицина; цефалоспор
и-
нов П поколения
: цефаклора, цефуроксима (Зинната), цефома
н-
дола. Антибиотики отменяют при исчезновении признаков бакт
е-
риального воспаления, в среднем, длительность антибиотикот
е-
рапии составляет пять
-
семь дней. Оценка и мониторинг степени тяжести
Мониторинг включает:
-
Измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) при каждом п
о-
сещении врача, наряду с оценкой симптомов позволяет опр
е-
делить адекватность ответа пациента на лечение и провести соответств
у
ющую коррекцию
-
длительный амбулаторный мониторинг ПСВ поможет пац
и-
енту выяви
ть ранние признаки ухудшения (снижение ПСВ м
е-
нее 80% от наилучшего результата) еще до появления симпт
о-
мов. Пациенты могут принять срочные меры и избежать тяж
е-
лых обострений.
-
очень важно регулярное посещение врача (каждые 1
-
6 мес
я-
цев в зависимости от потр
ебности)
. При каждом визите с больным необходимо обсудить вопросы
, сомнения, страхи, ожидания, к
а
сающиеся заболевания.
122
СТУПЕНЬ ВНИЗ
·
Пересматривать лечение каждые 3
-
6 мес
я-
цев
·
Если контроль астмы поддерживается хотя бы 3 месяца возможен переход на более ни
зкую ст
у
пень
СТУПЕНЬ ВВЕРХ
·
Если контроль астмы не достигнут в теч
е-
нии месяца, перейдите на более высокую ступень лечения, предварительно
пров
е-
рив правильно ли пациент пользуется л
е-
карствами, придерживается ли советов врача и избегает ли контактов с тригге
р
а-
ми.
Показатели эффективности лечения.
1.
Прекращение приступов удушья, уменьшение или прекр
а-
щение выделения мокроты и другие признаки ремиссии з
а-
болевания
2.
Улучшение показателей функции внешнего дыхания (ОФВ1 не менее 80% от должной величины) и хороший от
вет на бронх
о
дилататоры (прирост ОФВ1 более 20%)
Чтобы помочь пациенту контролировать течение бронх
и-
альной астмы, разработаны специальные зоны (зеленая, желтая, красная). В соответствии с этими зонами врач устанавливает нижние границы значения ПСВ равные 80 и 60% от должного значения ПСВ (или от лучшего результата, полученного вне п
е-
риода обостр
е
ния)
.
«Зеленая зона»
-
показатель нормы ±
астма под контролем. Физическая активность и сон не нарушены, симптомы болезни минимальны или отсутствуют. ПСВ более 80% должных или лучших индивидуальных показателей. Суточный разброс показ
а-
телей не превышает 20%. Терапия определяется тяжестью теч
е-
ния астмы. При сохранении стабильного состояния в течение не менее 3 месяцев может ставиться вопрос об отмене или умен
ь-
шении объ
ема терапии.
123
«Желтая зона»
-
сигнал «Внимание». Появляются клинич
е-
ские симптомы астмы в виде кашля, свистящих хрипов, одышки (особенно ночью), тяжести в груди. Снижается активность, нарушается сон.
ПСВ 60
-
80% от должных или лучших индивид
у-
альных значений с
суточным разбросом 20
-
30%
. Переход в «же
л-
тую зону» указывает на начинающееся или развившееся обостр
е-
ние.
Необходим прием препаратов в соответствии с назначением врача при этой клинической ситуации, при необходимости ±
ус
и-
ление базисной терапии.
«Красная з
она» -
сигнал тревоги.
Симптомы астмы прису
т-
ствуют в покое
и при нагрузке. Отмечается кашель, одышка с участием в дыхании вспомогательной мускулатуры
. ПСВ м
е
нее 60% от должных или лучших индивидуальных значений с суто
ч-
ным разбросом более 30%.
Необходим при
ем препаратов для экстренной помощи (согласно рекомендованному врачом плану)
, незамедл
и
тельной обращение за медицинской помощью, переход в «кра
с
ную зону» свидетельствует о необходимости пересмотра медик
а
ментозной терапии.
Показания к госпитализации:
1.
Неэ
ффективность терапии приступа бронхиальной астмы в т
е
чение 1
-
2 часов после начала лечения
2.
Неэффективность амбулаторного лечения
3.
Нарастающее тяжелое сужение дыхательных путей (ПСВ менее 40% от прогнозируемого или наилучшего для данного больного значения)
4.
У
казание в анамнезе на тяжелую астму, особенно, если в предыдущем случае потребовалась госпитализация
5.
Наличие осложнений бронхиальной астмы
6.
Наличие симптомов в течение длительного времени перед обращен
и
ем в отделение скорой медицинской помощи
7.
Невозможность оказания медицинской помощи в домашних условиях 8.
Неблагоприятные домашние условия
124
Профилактика осложнений
Факторы риска развития БА:
·
отягощенная наследственность;
·
аллергические состояния и заболевания; ·
поллютанты (загрязнители воздушной среды); ·
табачн
ый дым. Первичная профилактика
·
прекращение активного и пассивного курения; ·
устранение воздействия аллергенов; ·
гипоаллергенная диета; ·
санация очагов инфекции.
Вторичная профилактика
1.
Рекомендации по питанию. Гипоаллергенная диета.
2.
Рекомендации по физичес
кой активности
-
в период обострения ±
избегать чрезмерных физических усилий, резких движений; -
в период ремиссии занятия ЛФК, рациональная дыхательная ги
м
настика.
3.
Консультирование по отказу от курения и употребления спиртных напитков.
4.
Обучение больных и чле
нов семьи предупреждению опасных ситуаций (приступа астмы), выработки правильной тактики поведения в нестандартных ситуациях в повседневной жизни (путешествия, п
о
ходы); 5.
Обучение больных в «Школе для больных астмой». 6.
Развитие ответственного отношения к
своему здоровью, об
у-
чение ведению дневника самоконтроля, регулярной пикфл
о-
уметрии.
7.
Формирование благоприятного психологического окружения.
8.
Рекомендации по трудовой деятельности.
К сожалению, бронхиальную астму излечить пока никому не уд
а
лось, но благодаря
правильному лечению есть возможность добиться стойкой, длительной многолетней ремиссии. Совреме
н-
ные противоастматические лекарства способны существенно п
о-
высить уровень жизни больных, дать им возможность чувств
о-
вать себя полноценными, акти
в
ными членами на
шего общества.
125
Экспертиза трудоспособности
В период обострения астмы больной признается нетруд
о-
спосо
б
ным. Оценка утраты трудоспособности зависит от формы и тяжести БА.
При атопической астме:
-
легкого течения больничный лист выдается на 5
-
7 дней;
-
при средне
й тяжести ±
на 8
-
15 дней;
-
при тяжелом течении ±
на 25
-
30 дней.
При инфекционно
-
зависимой БА
сроки определяются индив
и-
дуально в зависимости от выраженности воспалительного пр
о-
цесса в бронхах.
Больным БА противопоказана работа:
-
в контакте в аллергенам
и, к которым организм сенсибил
и-
зирован;
-
в неблагоприятных метеоусловиях;
-
при запыленности, загазованности воздуха;
-
а также на работах, которые несут опасность для жизни окружа
ю
щих (водители транспорта, диспетчеры и др.).
Больные с легким течением БА почти всегда сохраняют трудоспособность, однако им противопоказаны работы в небл
а-
гоприятных метеорологических условиях, при запыленности и загазованности возд
у
ха.
В случае утраты профессии решением МС
ЭК устанавлив
а-
ется 3 группа инвалидности на период переквалифи
кации.
При снижении квалификации устанавливается через МС
ЭК III
гру
п
па инвалидности. При БА средней тяжести наряду с этим при наличии ДН I
степени противопоказан тяжелый физический труд, а при ДН II
степени ±
умеренный физический труд. На п
е-
риод переквалиф
икации может быть установлена 3 группа инв
а-
лидн
о
сти.
При тяжелом течении и выраженной дыхательной и серде
ч-
ной недостаточности решением МСЭК устанавливается инвали
д-
ность II
или I
группы.
Если БА развивается в процессе определенной трудовой д
е-
ятельн
о
сти, то
может быть установлена причина инвалидности и случай заболевания отнесен к профессиональным болезням. К профессиональным вредностям относят антибиотики, алкалоиды, 126
растворители, витамины; цементная, волосяная, мучная и иные виды пыли; некоторые виды газа ±
формальдегид и др.
К сожалению, бронхиальную астму излечить пока никому не уд
а
лось, но благодаря правильному лечению есть возможность добиться стойкой, длительной многолетней ремиссии. Совреме
н-
ные противоастматические лекарства способны существенно п
о-
выс
ить уровень жизни больных, дать им возможность чувств
о-
вать себя полноценными, акти
в
ными членами нашего общества.
127
Тестовые задания
1. Какой препарат относится к цефалоспоринам 2 поколения?
А) цефазолин
В) цефуроксим С) цефтриаксон
D
) клафоран
Е) цефотаксим
2. Больная Е.., 45 лет. Жалобы на температуру 39 градусов, озноб, колющие боли слева, сухой кашель. При акте дыхания л
е-
вая п
о
ловина грудной клетки отстает. Сердце
-
ЧСС 102 ударов в минуту, АД 120/60 мм.рт.ст. На R
грамме: гомогенное зате
м-
нение нижней доли слева, органы средостения смещены вправо. О каком заболевании можно д
у
мать? А) очаговая пневмония
В) экссудативный плеврит
С) уберкулез легких
D
) абсцесс легкого Е) гангрена легкого
3. Пациент К., 23 года, жалуется на сухой кашель, озноб, по
в
ы-
шение температуры тела до 38º, артралгии и миалгии, кожную сыпь. При объективном осмотре: лимфаденопатия, гепатоспл
е-
номегалия. Рентгенологически выявлено усиление легочного р
и-
сунка, нечетко очерченное з
а
темнение в нижних отделах левого легкого. Лечение пенициллином и цефалоспоринами не дало э
ф-
фекта. Какой из перечисленных возбуд
и
телей является причиной развития вышеуказанных признаков
?
А) п
невмококк
B
) с
тафилококк
C
) м
икоплазма
D
) г
емофильная палочка
E
) с
инегнойная палочка 4. У больного А., 69 лет с
тяжелой долевой пневмонией при кр
и-
тическом падении повышенной температуры тела внезапно ра
з-
вилась резкая слабость, головокружение, шум в ушах, тошнота, 128
позывы на рвоту. Об
-
но: больной бледен, выраженный акроци
а-
ноз, холодный липкий пот, ЧСС 100 ударов в ми
нуту, нитеви
д-
ный пульс, глухость сердечных тонов, АД 75/40. Причиной резк
о-
го ухудшения состояния больного наиб
олее вероятно является развитие?
А) сепсиса
B
) кардиогенного шока
C
) тромбоэмболии легочной артерии
D
) инфекционно
-
токсического шока
E
) острого р
еспираторного дистресс
-
синдрома 5. В анамнезе пользование кондиционерами, душевыми в отелях, пансионатах; фебрильная лихорадка с выраженной интоксик
а-
цией, миалгией, артралгией, кашлем, абдоминальными болями, диареей; в крови -
лейкоцитоз с лимфоцитопение
й, СОЭ 50 мм/час. Такие симптомы х
а
рактерны для пневмонии
?
А) хламидийной
B
) легионеллезной
C
) микоплазменной
D
) пневмококковой
E
) стафилококковой
6. У больной Ж., 42 лет, кашель с гнойной мокротой, озноб, те
м-
пература 40С, выраженный интоксикационный син
дром. Об
ъ-
ективное и рентгенологическое исследования свидетельствуют о гнойно
-
деструктивном расплавлении ткани легкого с образов
а-
нием тонкосте
н
ных полостей без выпота. Признаки характерны для пневмонии, в
ы
званной
?
А) микоплазмой
B
) клебсиеллой
C
) аденовирус
ом
D
) пневмококком
E
) стафилококком
7. Больного К., 38 лет в течение длительного времени беспокоят приступы удушья, экспираторная одышка. Приступы удушья к
у-
пирует беротеком, принимает преднизолон 10 мг в сутки в т
е-
129
чение 2 лет.
Пиковая скорость выдоха -
65
%. Какую базисную терапию Что целесообра
з
но назначить больному
? А) теотард
B
) атровент C
) будесонид
D
) сальметерол
E
) дексаметазон
8. Больной А., 35 лет страдает бронхиальной астмой в течение 2 лет. Приступы удушья купирует беротеком, гормонозависимый. Пиковая скорость выдоха -
66%. На момент осмотра –
одышка в покое, при аускультации –
свистящие сухие хрипы по всем легочным полям. Больной за последний час трижды применял ингалятор с беротеком. Какая тактика в
е-
дения больного? А) теофиллин per
os
B
)
эу
филлин 2,4% 10 мл в
\
в
C
) вентолин через небулайзер
D
) преднизолон в
\
в в дозе 30
-
60 мг
E
) продолжать ингаляции беротеком
9. Больной К., 28 лет жалуется на удушье, приступообразный сухой к
а
шель. Дважды за последнюю неделю ночью просыпался от удушья, которое
купировал беротеком. Принимает предниз
о-
лон по 10 мг ежедневно. При осмотре ЧДД –
22 в минуту. Пик
о-
вая скорость выдоха -
58%. Какой диагноз вероятен в данном случае
?
А) бронхиальная астма, легкой степени, обострение ДН I
B
) бронхиальная астма, тяжелое тече
ние, обострение ДН III
C
) бронхиальная астма, средней степени, обострение, ДН II
D
) бронхиальная астма, тяжелое течение, обострение, гормоноз
а-
вис
и
мая форма ДН I
E
) бронхиальная астма, средней степени, обострение, гормоноз
а-
вис
и
мая форма, ДН II
10. Больн
ой М., 48 лет поступил с жалобами на приступы удушья до 5
-
6 раз в сутки, кашель с пенистой мокротой слизистого характера, каждую ночь просыпается от приступа 130
удушья. При осмотре ЧДД -
26 в минуту. Пиковая скорость выдоха -
55%. Какой диагноз в данной ситу
ации
?
А) бронхиальная астма, средней степени, обострение, ДН II
B
) бронхиальная астма, тяжелое течение
, обострение, ДН II
C
) хронический обструктивный бронхит, обострение ДН
II
D
) хронический обструктивный бронхит, обострение ДН
III
E
) бронхиальная астма,
тяжелая степень, обострение, ДН III
11. У 67
-
летнего больного на фоне постинфарктного кардиосклероза, желудочковой экстрасистолии имеется обострение бронхиальной астмы средней степени тяжести. Какую базисную терапию необходимо
назначить больному?
А) теот
ард B
) атровент
C
) сальметерол
D
) ф
люнисолид
E
) преднизолон
12. Какой из патогенетических механизмов нарушения бронх
и-
альной проходимости наиболее вероятно поддается лека
р-
ственной терапии?
А) отек слизистой бронхов
В) трахеобронхиальная дискинезия
С) му
коцилиарная недостаточность
D
) гиперпластические изменения бронхов
Е) экспираторный коллапс мелких бронхов
13. Больного К., 43 лет беспокоит лихорадка до 38,5
С, озноб, потливость, миалгии, малопродуктивный кашель. Объективно: состояние средней тяжести. В
легких ослабленное дыхание, в базальных отделах –
крепитация. Рентгенологически: двусторонняя инфильтрация. В крови: лейкоциты -
15,5 тыс., СОЭ -
33 мм
\
ч. При исследовании ФВД выявлены признаки дыхательной недостаточности рестриктивного типа. Проведенная
массивная антибактериальная терапия не дала эффекта. Какое лечение необходимо
назначить больному?
А) муколитики
131
B
) бронхолитики
C
) туберкулостатики
D
) глюкокортикостероиды
E
) аминохинолиновые производные
14. Больной 28 лет заболел 4 недели тому назад по
сле перенесенного гриппа. Жалуется на кашель с мокротой, субфебрильную температуру, слабость, потливость; справа у нижнего угла лопатки выслушиваются влажные хрипы; рентгенологически справа выявлено затемнение треугольной формы средней интенсивности и про
светлением в центре, корни расширены, в прикорневой зоне -
единичные очаговые тени. Какая лечебная тактика наиболее подходит в данной ситуации
?
А) антибиотики B
) цитостатики
C
) туберкулостатики
D
) глюкокортикостероиды
E
) аминохинолиновые производные
15.
Основная причина развития легочного сердца у больных ХОБЛ
?
А) обструкция дыхательных путей B
) деформация бронхиального дерева
C
) уменьшение минутного объема сердца
D
) гипоксия и длительный спазм артерий легких
E
) понижение давления в бронхиолах и альвеол
ах
16. У больной К., 47 лет, страдающей сахарным диабетом и п
о-
лучающей лечение по поводу пневмонии, вновь повысилась те
м-
пература тела до 39º с потрясающим ознобом и проливным п
о-
том. ЧДД –
32 в мин., ЧСС –
108 в мин. В крови: лейкоциты –
18 тыс., палочкоя
дерные –
14, сегментоядерные –
52, лимфоциты –
34, СОЭ –
48 мм/час. Из крови высеян золотистый стафилл
о-
кокк. При эхокардиографическом исследовании клапаны интак
т-
ны. Какое осложнение вероятнее всего
развилось бол
ь
ной?
А) сепсис
В) инфекционный эндокарди
т
С) инфекционно
-
токсический шок 132
D
) острая дыхательная недостаточность
E
) острый респираторный дистресс
-
синдром
17. У больного сепсисом, развившимся на фоне стафилококковой деструктивной пневмонии, в план лечения наиболее целесообра
з-
но вкл
ю
чить
?
А) метри
д B
) имипинем
C
) линкомицин D
) рифампицин
E
) цефтазидим
18. Важнейшим дифференциально
-
диагностическим признаком ХОБЛ наиболее вероя
т
но является
?
А) экспираторное диспноэ
В) кашель с отделением мокроты
C
) легочный звук с коробочным оттенком
D
) частично н
еобратимая бронхиальная обструкция
E
) ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухими хрипами 19. У больного, страдающего ХОБЛ много лет, во время очере
д-
ной госпитализации, на ЭКГ было обнаружено следующее: нал
и-
чие в отведениях II
, III
, aV
F
,
V
1 высокоамплитудных, с заос
т-
ренной вершиной зубцов Р, длительность зубца Р не превышает 0,1с. Амплитуда R
в V
1 = 8 мм, RV
1+
SV
5,6 = 12
mm
, электрич
е-
ская ось смещена вправо (угол α+100). Интерпретируйте да
н-
ные ЭКГ?
A
) гипертрофия правого желудочка
B
) г
ипертрофия правого предсердия
C
) гипертрофия правых предсердия и желудочка
D
) блокада правой ножки пучка Гиса
E
) внутрипредсердная блокада
20. Больной М., 65 лет жалуется на кашель с трудноотделя
е-
мой мокротой, одышку при физической нагрузке. В течение 15
лет страдает бронхолегочной патологией. Об
-
но: дыхание 133
жесткое, по всем полям сухие жужжащие хрипы, выдох удл
и-
нен. Какой из перечисленных диагн
о
зов вероятен
?
А) пневмония
B
) бронхиальная астма
C
) бронхоэктатическая болезнь
D
) хронический гнойный бронхит
E
) хронический обструктивный бронхит
21. У 60
-
летнего больного ХОБЛ отмечаются одышка при н
е-
значительной нагрузке, кашель с отделением небольшого колич
е-
ства мокроты, тяжесть в правом подреберье, уменьшение к
о-
личества отделяемой м
о
чи. Объективно: акроциано
з, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области, акцент II
т
о-
на на л
е
гочной артерии, тахикардия, увеличение печени, отеки. На ЭКГ у больного скорее всего будет выя
в
лен признак
?
А) внутрижелудочковой блокады B
) гипертрофии левого желудочка
C
) г
ипертрофии левого предсердия
D
) гипертрофии правого желудочка E
) блокады левой ножки пучка Гиса 22. Больной 72 лет, страдающий ХОБЛ в течение многих лет, жалуется на повышение температуры тела, кашель с отделен
и-
ем слизисто
-
гнойной мокроты, одышку, слаб
ость, потливость, п
о
явившиеся после переохлаждения. Рентгенологически выявлена инфильтрация легочной ткани справа в нижней доле. Какой план лечения из перечисленных подходит в данной клинической ситу
а-
ции
?
А) тетрациклин + метрогил + лазолван
B
) амоксиклав
+ гентамицин + бромгексин C
) кларитромицин + преднизолон + бромгексин D
) цефуроксим + амброксол + ипратропиума бромид
E
) кларитромицин + амброксол + ипратропиума бромид
23. Больной И., 36 лет, страдающий ХОБЛ, находится на стац
и-
онарном лечении по пово
ду очагового туберкулеза легких без ра
с-
пада. После наблюдавшегося клинического улучшения в течение последних 3
-
х дней отмечается повышение температуры тела 134
до 38° С, непродуктивный кашель. Какой из перечисленных м
е-
тодов обследования необходимо назначить
дл
я уточнения пр
и-
чины ухудшения состояния бол
ь
ного?
А) брашбиопсию
B
) бронхоскопию C
) туберкулиновую пробу
D
) компьютерную спирографию
E
) посев мокроты на чувствительность сопутствующей микр
о-
флоры
24. Больной М., 65 лет, длительно страдает бронхолегочной патологией. Жалуется на одышку при небольшой физической нагрузке, мал
о
продуктивный кашель, ОФВ
1
70%. Ваша тактика лечения.
А) будесонид
В) вентолин
С) интал
D
) атровент
Е) преднизолон
25. Какие наиболее вероятные показатели пикфлоуметрии у больного с диаг
нозом: ХОБЛ, смешанный тип, крайне тяжелое течение, обостр
е
ние. ДН III
. Хроническое легочное сердце
?
А) ПСВ > 80% от нормы, суточные колебания < 20%
В) ПСВ > 80% от нормы, суточные колебания 20
-
30%
С) ПСВ 60
-
80% от нормы, суточные колебания >30%
D
) ПСВ
<60% от нормы, суточные колебания >30%
Е) ПСВ <60% от нормы, суточные колебания < 15% 26. Б., 45 лет. Жалобы на усиление одышки, кашель со слизисто
-
гнойной мокротой до 100 мл, повышение температуры тела до 38. К
а
шель отмечается по утрам в течении 5
-
6
лет, последние 2 года обострения бронхолегочного заболевания участились. В ле
г-
ких ослабленное дыхание, по всем полям сухие и влажные разн
о-
калиберные хрипы. Ваш диагноз?
А) хронический бронхит
В) абсцесс легкого
С) очаговая пневмония
135
D
) хронический гнойный
бронхит
Е) бронхоэктатическая болезнь 27. Для определения выраженности дыхательной недостаточности наиболее информативны?
А) жалобы и анамнез больного B
) спирографическое исследование
C
) рентгенологическое исследование
D
) физикальное обследование боль
ного
E
) исследование газового состава артериальной крови
28. Больной 55 лет жалуется на периодические приступы удушья, выраженную одышку, кашель со слизистой трудноотделяемой мокротой. Приступы повторяются 2
-
3 раза в неделю. При осмотре: положительны сим
птомы «барабанных палочек» и «часовых стекол», бочкообразная грудная клетка. При перкуссии определяется легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно –
ослабленное везикулярное дыхание. Какая патология вероятнее всего развилась у больного?
А) пневмон
ия
B
) пневмоторакс
C
) острый бронхит
D
) эмфизема легких
E
) х
ронический бронхит
29. У 62
-
летнего больного, страдающего ХОБЛ с дыхательной недостаточностью, вторичным эритроцитозом, декомпенсир
о-
ванным легочным сердцем, развился приступ загрудинных болей. Пр
и осмотре: ЧДД -
18 в минуту, ЧСС -
100 в минуту, АД 120/80 мм рт.ст. Назначение какого препарата наиболее вероятно пр
и-
ведет к усугублению дыхательной н
е
достаточности?
А) изокета
B
) аналгина C
) морфина
D
) баралгина E
) нитроглицерина 136
30. Мужчина пожило
го возраста, страдающий хроническим а
л-
коголизмом и ХОБЛ, жалуется на кашель с трудноотделяемой вя
з
кой, тягучей мокротой с запахом подгоревшего мяса, по виду и консистенции нап
о
минающей черносмородиновое желе. Об
-
но: выраженная интоксикация, одышка, в легк
их незначительное к
о-
личество хрипов. Рентгенологически выявлен феномен «распо
л-
зающегося сотового легкого», многочисленные бронхоэктазы, остаточные полости, пневмосклероз. Какой возбудитель явл
я-
ется причиной вышеуказанных признаков
? А) хламидии
B
) клебсиел
ла
C
) микоплазма
D
) вирус гриппа
E
) кишечная палочка
137
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1.
B
9.D
17.B
25.E
2.B
10.B
18.D
26.D
3.C
11.D
19.C
27.E
4.D
12.C
20.E
28.D
5.B
13.D
21.D
29.C
6.E
14.C
22.E
30.B
7.C
15.D
23.E
8.D
16.A
24.D
138
C
ПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.
А.Л.Верткин, А.В.Наумов. Алгоритм ведения больных с вн
е-
больничной пневмонией на догоспитальном этапе. Consilium
medicum
. Том 06/№10/2004.
2.
В.Е.Ноников. Дифференциальная диагностика и антибакт
е-
риальная терапия пневмоний. Consil
ium
-
medicum
. Том3/№12/2001.
1.
В.Е.Ноников. Внебольничные пневмонии. Consilium
-
medicum
. Том1/№1/2001.
2.
Синопальников А.И. Ведение больных внебольничной пне
в-
монией в условиях стационара. Consilium
medicum
. Том 06/№10/2004.
5
. Нугманова Д. Краткое руководство для врачей и медсестер по хронической обструктивной болезни легких. Диагностика, лечение и профилактика//Глобальная инициатива по Хрон
и-
ческой Обструктивной Б
о
лезни Легких.
-
2007г.
-
24с.
6
.
Сборник избранных лекций по актуальным вопросам семе
й-
ной медицины.
Составитель Б.С. Джузенова
.
±
Б.: 2003.
±
720
С.
7
.
Клячкина И.Л. Бронхолитические препараты в терапии б
о-
лезней о
р
ганов дыхания. Леч. врач. 2005; 8: 22
±
8.
8
.
Ноников В.Е. Хроническая обструктивная болезнь легких: терапия при стабильном течении. Consilium m
edicum. 2006; 8 (3): 838
±
42.
9.
Стандарты по диагностике и лечению хронической обстру
к-
тивной болезнью легких. Под ред. А.Г.Чучалина. М.: Атм
о-
сфера, 2005; 96.
10.
Braman S. The global burden of asthma. Chest 2006; 130 (1), suppl.: 4s
-
12s.
11.
Синопальников А.И., Стр
ачунский Л.С. Новые рекоменд
а-
ции по ведению взрослых пациентов с внебольничной пне
в-
монией. Клин.
микробиол. и антимикроб.
химиотер. 2001; 3: 54
-
68.
12.
Нанае
ва Г
.
К., Мамытбекова Д.З., Дворкин М.И. Поликл
и-
ническая терапия. -
2001
г.
-
152 с.
13.
«Диагностика и диф
ф. диагностика БА и ХОБ» Ж.Клин. м
е-
дицина № 1., 1999 г.
139
14.
Окороков А.Н. «Лечение болезней внутренних органов». В 4
-
х томах. 2000г.
15.
Окороков А.Н. «Диагностика болезней внутренних орг
а
нов». В 4
-
х томах. 2000г.
16.
Ноников В. Хрони
ческая обструктивная болезнь легких. Врач, 2002; 3.
17.
Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиал
ь-
ной астмы. М., 2002; с. 73.
18.
Giraud V, Roche N. Misuse of corticosteroid metered
-
dose i
n-
haler is associated with decreased asthma stability. Europ
.
Re
sp
.
J
2002; 2 (19): 246
±
51.
19.
Шмелев Е.И. Бронхиальная астма в сочетании с хронич
е
ской обструктивной болезнью легких: стратегические проблемы терапии. Consilium
medicum
. 2006; 8 (3): 846
±
51.
20.
Хроническая обструктивная болезнь легких. Практическое рук
о
водств
о для врачей. Под ред. А.Г.Чучалина (изд. 2
-
е). М., 2004.
21.
Сторожаков Г.И., Чукаева И.И., Александров А.А. Поликл
и-
ническая терапия. ±
М.: ГЕОТАР ±
Медиа, 2009. ±
704с.
-
с.43
-
132.
22.
Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Москва, Медиа Сфера, перевод с
анг., 2002.
23.
В.Е.Ноников. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): диагностика и лечение. Consilium
medicum
. Том 06/
№1
/2004.
Дюсупова Ажар Ахметкалиевна Еспенбетова Майра Жаксимановна АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПУЛЬМОНОЛОГИИ Учебно-методическое пособие Подписано в печать 25.05.2012г. Формат 60х84/16. Бумага офсетная Условно 8,75 п.л. Заказ № 055 Тираж 500 экз. _________________________________________ Отпечатано Издательский дом «Интеллект» 071400, г. Семей, ул. Шугаева, 4, тел. 63-12-17 
Автор
Елена Щербич
Документ
Категория
Методические пособия
Просмотров
1 763
Размер файла
1 124 Кб
Теги
актуальные, вопрос, пульмонологии
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа