close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Инфекционные болезни у детей учеб.пособие. Симованьян Э.Н. (www.PhoenixBooks.ru)

код для вставкиСкачать
Выс ше е образ ов ание
ИНФЕКЦИОННЫЕ
БОЛЕЗНИ
У ДЕТЕЙ
РостовнаДону
еникс
2011
Под редакцией профессора Э.Н. Симованьян
Издание второе,
дополненное и переработанное
Рекомендовано учебнометодическим объединением
по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России
в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов
www.phoenixbooks.ru
УДК 616.9053.2(075.8)
ББК 57.33я73
КТК 364
И74
Авторский коллектив:
д.м.н., профессор Э.Н. Симованьян, к.м.н., доцент А.Д. Плескачев,
к.м.н., Л.Ф. Бовтало, к.м.н., В.Б. Денисенко, к.м.н., Н.М. Коло
дяжная, к.м.н., Р.Г. Ловердо, к.м.н., П.Ф. Рогозин, д.б.н.
Л.Д.Мартыненко.
И74 Инфекционные болезни у детей : учебное пособие/ Э.Н. Си
мованьян [и др.]; под ред. Э.Н. Симованьян. — Изд. 2е, доп. и пе
рераб. — Ростов н/Д : Феникс, 2011. — 767 с. — (Медицина).
ISBN 9785222180686
Учебное пособие написано в соответствии с образовательным стандар
том по специальности 040201 «Педиатрия».
В пособии изложены современные сведения о клинике, диагностике
и лечении инфекционных заболеваний у детей, а также о диспансерном
наблюдении за реконвалесцентами.
Предназначено для студентов, врачей ФУВ, рассчитано на врачей раз
личных специальностей, которые осуществляют лечение больных с инфек
ционной патологией: педиатров, инфекционистов, неврологов и др.
УДК 616.9053.2(075.8)
ББК 57.33я73
© Авторский коллектив, 2010
© Оформление, ООО «Феникс», 2010
ISBN 9785222180686
www.phoenixbooks.ru
3
Предисловие
ПРЕДИСЛОВИЕ
В последние годы в мире отмечается рост числа инфекционных забо
леваний у детей. У детей в раннем возрасте они порой приобретают тя
желое, злокачественное течение, могут заканчиваться развитием хрони
ческих форм, осложнений, летальных исходов.
Исход заболевания, социальная реабилитация, бесспорно, зависят от
правильности и своевременности постановки диагноза и оказания адек
ватной медицинской помощи, что в свою очередь определяется оператив
ностью в проведении комплексных мероприятий, квалификацией врачей,
их профессионализмом. С другой стороны, в наше время, характеризую
щееся неблагоприятной экологической обстановкой, возрастает распро
странение вторичных иммунодефицитных состояний в популяции дет
ского населения, что приводит не только к утяжелению инфекционных
заболеваний, но и к появлению новых, ранее не существовавших, или
увеличению числа редко встречающихся заболеваний у детей, в том чис
ле ВИЧинфекции, оппортунистических — герпетических инфекций,
хламидиоза, микозов, токсоплазмоза и др.
Перечисленные аргументы побудили коллектив кафедры детских
инфекционных болезней Ростовского государственного медицинского
университета создать учебное пособие по инфекционным заболеваниям у
детей, в котором в краткой, логичной форме изложены современные дан
ные по этиопатогенезу, эпидемиологии, клинике, диагностике, лечению,
реабилитации, профилактике наиболее часто встречающихся в детском
возрасте инфекционных заболеваний. Особое внимание уделено вопросам
клинической интерпретации патогенетических механизмов инфек
ционного процесса, особенностям клинического течения заболевания с
учетом возраста, тяжести, формирования микстинфекции; определены
конкретные опорные диагностические симптомы отдельных нозологичес
ких единиц, что особенно важно при проведении дифференциальной
диагностики; реализованы принципы подхода к дифференциальной ди
агностике с учетом ведущего синдрома, представлены перечни заболева
ний инфекционной и неинфекционной природы, разработаны схемы —
алгоритмы дифференциальной диагностики; обращено внимание на
формулировку диагноза до верификации и после.
www.phoenixbooks.ru
Инфекционные болезни у детей
4
Важное место занимают вопросы лечения. Прежде всего определены
критерии и место госпитализации, принципы этиотропного и патогенети
ческого лечения при различных формах инфекционного процесса. Разра
ботаны протоколы, схемы лечения больных в остром периоде и стадии ре
конвалесценции, отражены современные подходы к специфической и
неспецифической профилактике инфекционных заболеваний у детей.
Использование учебного пособия, не заменяющего руководства, по
может в изучении детских инфекций студентам, интернам, в углублении
знаний врачам различных специальностей, прежде всего педиатрам, ин
фекционистам.
Авторы с благодарностью примут критические замечания читателей,
их конструктивные предложения.
www.phoenixbooks.ru
5
Раздел I. Острые кишечные инфекции у детей
Раздел I
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ
Кишечные инфекции (ОКИ) — это острые инфекционные заболевания
с энтеральным механизмом заражения, сопровождающиеся поражением
слизистой оболочки желудочнокишечного тракта с формированием ди
арейного и общеинфекционного синдромов.
Указанные инфекции занимают одно из ведущих мест в этиологичес
кой структуре инфекционных заболеваний детского возраста, уступая по
заболеваемости только острым респираторным инфекциям. Согласно дан
ным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире
острыми кишечными инфекциями болеют более 1 млрд человек, из ко
торых дети в возрасте до 5 лет составляют до 70%.
Острые кишечные инфекции до сих пор представляют большую опас
ность для настоящего и будущего здоровья детей, особенно для пациен
тов раннего возраста, у которых часто имеет место развитие тяжелых, ос
ложненных форм, подчас с неблагоприятным исходом, что обусловлено
подвижностью водноэлектролитного обмена, несовершенством нейро
эндокринной регуляции, незрелостью иммунной системы, быстрой акти
вацией условнопатогенных возбудителей.
Диареи у детей, являясь одним из частых поводов обращения родителей
за медицинской помощью и причиной их временной нетрудоспособности,
наносят значительный социальный и экономический ущерб обществу.
Острые кишечные инфекции наблюдаются как в виде спорадических
случаев, так и вспышек, вплоть до пандемий. Для большинства ОКИ бак
териальной этиологии характерен весеннелетний подъем заболеваемос
ти, для вирусных диарей — осеннезимний период года.
Источником ОКИ является человек и/или животные. Эпидемическое
значение имеют не только больные манифестными формами, но и бак
териовыделители. Преобладающим путем передачи возбудителей для детей
раннего возраста является контактнобытовой, для детей старшего возрас
та — пищевой, водный. Развитие бактериемии при отдельных ОКИ (брюш
ной тиф) делает возможным внутриутробное инфицирование плода.
www.phoenixbooks.ru
Инфекционные болезни у детей
6
ОКИ подвержены все группы детей, но наиболее часто они регистри
руются среди пациентов до 7 лет.
К «группам риска» по возникновению ОКИ относятся дети раннего
возраста, с перинатальным поражением нервной системы, внутриутроб
ными инфекциями, повторными эпизодами ОКИ в анамнезе, аллергичес
ким фенотипом, гипотрофией, находящиеся на искусственном вскармли
вании.
Этиология. К этиологическим агентам ОКИ следует отнести следую
щие группы возбудителей.
Кишечные патогены: шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии,
кампилобактерии, холерный вибрион.
Условнопатогенные микроорганизмы: клебсиеллы, протеи, кишечные
палочки, стафилококки, цитробактер, клостридии, эрвинии, энтеробак
тер и др.
Вирусы: рота, энтеро, адено, астро, калицивирусы, вирусы группы
Норфолка, цитомегаловирусы и др.
Простейшие: амебы, криптоспоридии, балантидии и др.
Возможны микстинфекции — сочетание разных энтеробактерий с
вирусами, простейшими.
Частота встречаемости той или иной группы возбудителей зависит от
возраста детей. Так, у детей раннего возраста чаще регистрируются саль
монеллез, эшерихиозы, условнопатогенные кишечные инфекции, рота
вирусный гастроэнтерит. В более старшем возрасте с наибольшей часто
той выявляются шигеллезы, кампилобактериоз, иерсиниозы, холера.
Развитие смешанных инфекций характерно для пациентов первых 2–3 лет
жизни (у 70–80% детей).
Для реализации потенциальной способности микроорганизма вызы
вать инфекционный процесс требуется целый ряд условий, связанных с
особенностями как самого возбудителя, так и хозяина, в котором микро
организм реализует свое патогенное начало.
К свойствам возбудителя, определяющим ведущие патогенетические
сдвиги при контакте паразит—хозяин, относятся следующие: эпителио
тропные, токсические, которые обеспечивают формирование дегенера
тивнонекротических и воспалительных процессов в слизистой гастроин
тестинального тракта с последующим развитием диарей; нейротропные и
токсические — формируют синдром кишечного токсикоза, нейротоксико
за; аллергические — ответственные за развитие энтеральной аллергии.
Развитие инфекционного процесса, быстрота проявления клиничес
ких признаков и их манифестация во многом зависят от степени патоген
ности возбудителя.
Патогенность — видовой полидетерминантный признак микроорга
низма, характеризующий его потенциальную способность вызывать ин
фекционный процесс у хозяина, т. е. способность проникать в организм,
размножаться и оказывать повреждающее действие.
www.phoenixbooks.ru
7
Раздел I. Острые кишечные инфекции у детей
Патогенность может проявляться в отношении определенного вида
хозяина (хозяин — адаптированные возбудители) и (или) нескольких ви
дов хозяев, например, человека, животных, птиц (полипатогенные воз
будители).
Патогенность не всегда является величиной абсолютной и постоянной,
может варьировать в пределах даже одного вида микроорганизмов.
Материальные носители патогенности называют факторами патоген
ности.
Для определения степени патогенности возбудителя применяют тер
мин «вирулентность». Единицей вирулентности служат LD
m (dosis letalis
minima)— минимальная доза патогена, вызывающая гибель всех подопыт
ных животных в условиях данного опыта, и LD
50
(dosis letalis 50) — доза
патогена, вызывающая летальный эффект у 50% подопытных животных.
К свойствам, определяющим вирулентность микроорганизмов, отно
сят инфекционность (способность заражать макроорганизм), инвазионность
(способность проникать в ткани и размножаться в них) и токсигенность.
Наиболее существенными факторами патогенности являются:
Адгезия, через которую осуществляется начало инфекционного процес
са путем взаимодействия поверхностных структур клеток микро и макро
организмов. Главным медиатором адгезии у семейства Enterobacteriaceae
являются фимбрии.
Токсины, входящие в состав структур бактериальной клетки или про
дуцируемые ею во внешнюю среду вещества, оказывают повреждающее
воздействие на макроорганизм. Они вызывают характерные для ОКИ
синдромы, определяют тяжесть течения и исход заболевания пациента.
Из числа токсинов наиболее патогенетически значимыми при ОКИ
являются эндотоксины и энтеротоксины.
Эндотоксины — токсические субстанции, тесно связанные с бактери
альной клеткой и соматическим антигеном, выделяются только после
гибели и разрушения бактерий, представляют собой термостабильные
липополисахаридные комплексы (ЛПС). Их токсичность обусловлена
содержанием липида А. Эндотоксины вызывают поражение интрамураль
ного нервного аппарата кишечника, мелких сосудов и клеток ЦНС.
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) вызывают ди
арею через активацию аденилат (термолабильный) и гуанилат (термо
стабильный) циклазной систем.
Ферменты патогенности — биологически активные вещества белковой
природы, продуцируемые бактериями и прямо или косвенно участвую
щие в патогенном воздействии. К ним относятся нейроминидаза, проте
азы, гиалуронидазы, нуклеазы (ДНКаза и РНКаза), гемолизины, фермен
ты антиоксидантной системы защиты (каталаза, супероксиддусмутаза,
пероксидаза и др.).
Факторы, обеспечивающие защиту от фагоцитоза,— капсула, экстра
целлюлярная слизь.
www.phoenixbooks.ru
Инфекционные болезни у детей
8
Факторы, обеспечивающие лекарственную устойчивость и устойчивость
к физикохимическому воздействию (УФлучам, дезинфектантам, низким
и высоким температурам).
Патогенез ОКИ. При острых кишечных инфекционных заболеваниях
отмечаются общие для всех и специфические для отдельных заболеваний
проявления и реакции глубокого повреждения и восстановления струк
тур и функций или иных органов и систем, а также изменения организ
ма больного ребенка в целом.
Взаимоотношения «паразит—хозяин» определяют патогенез ОКИ, ко
торый представляет собой комплекс взаимосвязанных стадийных защит
ноадаптационных и повреждающих реакций как со стороны микро, так
и макроорганизмов. В зависимости от состояния защитноадаптационной
системы макроорганизма, его патогенного потенциала и состояния балан
са между ними, происходят элиминация возбудителя, развитие инфекци
онного процесса с клиническими проявлениями или бессимптомное те
чение (носительство).
Патогенез — комплекс взаимосвязанных стадий защитноадаптацион
ных и повреждающих реакций со стороны микро и макроорганизмов,
обусловливающих взаимоотношение системы «паразит—хозяин».
Основные механизмы формирования клинических проявлений ОКИ
сводятся к следующим процессам (рис. 1.1).
Внедрение возбудителя в слизистую оболочку желудочнокишечного
тракта, продукция факторов патогенности приводят к повреждению клеток
мишеней (энтеро и колоноцитов) с последующей структурнофунк
циональной дезорганизацией клеточных мембран, обусловливающей гипер
секрецию энтероцитов, расстройства микроциркуляции и гемодинамики.
Параллельно происходят глубокие изменения местных и общих иммун
ных реакций, лежащие в основе формирования воспалительного про
цесса, нарушений микробиоценоза кишечника, изменений процессов
полостного и пристеночного пищеварения, функционального состояния
желудка, печени, поджелудочной железы. Указанные процессы приводят
к возникновению не только «общих», но и «местных» симптомов заболе
вания, поскольку токсины, ряд ферментов, выделяемых возбудителями,
вызывают активацию систем гемостаза, свободнорадикального окисле
ния липидов, калликреинкининовой системы.
Патогенез секреторной диареи без метеоризма. В патологический про
цесс вовлекается слизистая оболочка желудка и тонкого отдела кишечни
ка. После адгезии возбудителя на энтероците под влиянием бактериаль
ных токсинов, простагландинов, серотонина, кальцитонина и других
биологически активных веществ происходит активация системы адени
латциклазы (цАМФ), К
+
Na
+
зависимой АТФфазы. Указанный процесс
способствует гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника,
уменьшению их обратного всасывания и разжижению стула. Активация
синтеза простагландинов приводит к нарушению моторики желудочно
кишечного тракта (ЖКТ) и учащению стула.
www.phoenixbooks.ru
9
Раздел I. Острые кишечные инфекции у детей
Рис. 1.1. Схема патогенеза ОКИ
Энтеробактерии, вирусы
Продукция факторов патогенности
Инвазивная диарея
Активация фагоцитоза
Адгезия, колонизация, инвазия
Активация Тлимфоцитов
Осмотическая диарея
Активация
синтеза ПГ
Нарушение
полостного
пищеварения
Дисахаридазная (лактозная)
недостаточность
Бактериальное брожение
Водянистая
диарея
с метеоризмом
Секреторная диарея
Стимуляция синтеза
энтеротоксинов
Активация аденилатциклазы
Гиперпродукция цАМФ
Активация К
+
,
Na
+
АТФазы
Дискинезия
ЖКТ
Гиперсекреция
энтероцитов
Диарея
без метеоризма
Нарушение
мембранного
пищеварения
Th 0
Th 1
Th 2
гаммаИФ
IL2 гаммаИФ
ИДСТх
IL4, IL5
Активация
Влимфоцитов
IgE
Аллергия
Нарушение синтеза SIgA, IgA, M, G
Повыщение ЦИК
Воспаление
Нарушение функций ЖКТ и гомеостаза
Повреждение энтероцитов
www.phoenixbooks.ru
191
Раздел II. Острые вирусные гепатиты
Раздел II
ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
Вирусные гепатиты — это системные заболевания, характеризующиеся
преимущественным поражением иммунокомпетентной системы, печени,
пищеварительного тракта и клинически проявляющиеся интоксикацией,
гепатомегалией, желтухой.
В современный период выделяют следующие нозологические формы,
различающиеся между собой по этиологии, эпидемиологии и клинико
лабораторным признакам:
• гепатит А (инфекционный) — HAV;
• гепатит В — HBV;
• гепатит С — HCV;
• гепатит D— HDV;
• гепатит Е — HEV;
• гепатит F — HFV;
• гепатит G— HGV;
• гепатит TT — TTV.
Термин «вирусный гепатит» не включает гепатиты, вызываемые дру
гими вирусами:
• вирусом желтой лихорадки;
• цитомегаловирусом;
• вирусом Эпштейна—Барр;
• вирусом герпеса;
• вирусом краснухи, энтеровирусами и др.
Гепатит А
Гепатит А (ГА) — острое инфекционное заболевание, вызываемое
РНКсодержащим вирусом, сопровождающееся поражением печени и
характеризующееся доброкачественным течением и спонтанным выздо
ровлением.
Этиология. Вирус гепатита А (ВГА или HAV) — это небольшая части
ца без оболочки, размером 26–27 нм, «пустая» или «полная» при иссле
довании под электронным микроскопом. Содержит РНКгеном — линей
www.phoenixbooks.ru
Инфекционные болезни у детей
192
ную, одиночную, скрученную молекулу с ОММ 1,9 · 10
6
, включающую
3 крупных полипептида с ОММ 34 000, 25 000 и 23 000, похожих на по
лимеры энтеровирусов. По совокупности биологических свойств HAV
наиболее близок к группе энтеровирусов.
Электронномикроскопически обнаружена внутриплазматическая
локализация HAV в клетках печени больного гепатитом А.
В антигенном отношении HAV един, известен только один серологи
ческий вариант, который не дает перекрестных реакций с HBV и други
ми вирусами, вызывает образование антиHAV, экскретируется в фекалиях
больных.
Инфекционность вируса может сохраняться годами при 20 С. Устой
чив к эфиру, кислотам. HAV инактивируется автоклавированием при
1 атмосфере (119–120 С) в течение 20 минут, кипячением в воде в тече
ние 1 минуты, при 85 С в течение 1–5 минут, сухим жаром при 180 С в
течение 1 часа, ультрафиолетовым облучением в течение 1 минуты, фор
малином (1 : 4000) в течение 3 суток при температуре 37 С, хлором
(хлорамин 1 г/л, 20 С) в течение 15 минут. Относительная устойчивость
HAV к дезинфектантам требует особых мер предосторожности при рабо
те с больными гепатитом и их выделениями.
Эпидемиология. В настоящее время заболеваемость ГА значительно
снизилась и в 2009 г. составляла 7,26 на 100 тыс. населения. Отмечается
тенденция к снижению доли детей: среди заболевших в 2009 г. дети в воз
расте до 17 лет составляли 48,6%. Наиболее часто поражается возрастная
группа от 3 до 7 лет. Дети первого года жизни болеют очень редко, посколь
ку имеют в крови трансплацентарные антитела от матери, исчезающие к
8–12му месяцам жизни.
Источником инфекции является больной человек (конец инкубацион
ного, преджелтушный периоды) и вирусоносители. Заболевание передает
ся контактнобытовым, водным и пищевым путями. Через плаценту вирус
не проникает. Наибольшая заболеваемость регистрируется в осеннезим
ний период. Индекс контагиозности у детей колеблется от 0,2 до 0,8. Пос
ле перенесенного ГА формируется стойкий, пожизненный иммунитет. На
основе оценки многолетней динамики заболеваемости ГА в России, был
определен цикл с полувековой продолжительностью и окончанием к 2000 г.
В пределах этого цикла выявлены две другие волны с иным ритмом, име
ющим 25–27летнюю продолжительность. Последние отличаются от цик
лов при других инфекциях своеобразной конфигурацией, включающей
основной подъем и два дополнительных, один из которых предшествует
основному, а второй следует за ним. Выявленные закономерности эпиде
мического процесса развиваются синхронно на удаленных друг от друга
территориях, не зависят от климатогеографической зоны и свидетельству
ют о действии общих факторов биологического и социального характера.
Резкое снижение заболеваемости ГА во второй половине 90х гг. явилось
следствием трех процессов: окончания эпидемического цикла, развиваю
щегося по объективным законам; существенного сокращения численнос
www.phoenixbooks.ru
193
Раздел II. Острые вирусные гепатиты
ти детской популяции, обеспечивающей циркуляцию вируса; вакцинопро
филактики ГА (вакцины Хаврикс, ГЕПАинВАК и др.).
Патогенез. Попадая с пищей или водой в желудочнокишечный тракт,
HAV, преодолевая стенку тонкого кишечника, проникает в кровь, а затем
фиксируется в гепатоцитах. Взаимодействуя с мембранами клетки, HAV
инициирует активацию процесса перекисного окисления липидов, что
ведет к дезорганизации липидов в гидрофобном слое биомембран, появ
лению в них «шунтов» («дыр») и повышению их проницаемости. В связи
с развитием цитолиза в сыворотке крови повышается содержание пече
ночноклеточных ферментов различной локализации, нарушаются все
виды обмена, страдает способность синтезировать альбумин, факторы
свертывания, витамины, экскретировать связанный билирубин (синдром
«клеточной регургитации»). Изменение свойств биомембран сопровож
дается нарушением функции калийнатриевого насоса, что приводит к
замене внутриклеточных ионов калия ионами натрия и препятствует нор
мальному течению окислительного фосфорилирования, способствует раз
витию внутриклеточного ацидоза. Сдвиг внутриклеточной рН в кислую
сторону активирует кислые гидролазы, что приводит к гидролизу некро
тизированных печеночных клеток и освобождению белковых комплексов,
выступающих в роли аутоантигенов, и, наряду с вирусом, стимулирует
Т и Всистемы иммунитета. Активируются гиперсенсибилизированные
клеткикиллеры, нарастает титр специфических антител, способных ата
ковать вирусные антигены, фиксированные на печеночных клетках. Вме
сте с тем механизмы аутоагрессии при гепатите А в полной мере не реа
лизуются, поэтому тяжелые формы при этом гепатите встречаются редко.
Фаза реконвалесценции характеризуется усилением факторов защиты
и репаративных процессов, полной фиксацией вируса и восстановлени
ем функционального состояния печени. Формирования хронического
процесса в исходе гепатита А не возникает.
Патоморфология. Патоморфологические изменения при ГА возника
ют во всех тканевых компонентах печени: паренхиме, соединительноткан
ной строме, ретикулоэндотелии, желчевыводящих путях. Степень пора
жения органа может варьировать от незначительных дистрофических и
некротических изменений в эпителиальной ткани дольки при легких
формах до более выраженных очаговых некрозов печеночной паренхимы
при среднетяжелых и тяжелых формах. Распространенных некрозов пе
ченочной паренхимы и, тем более, массивного некроза печени при гепа
тите А не бывает.
При острой форме поражение органа начинается за несколько дней до
появления первых клинических симптомов заболевания. При этом про
исходят активация и размножение купферовских клеток, мононуклеар
ная инфильтрация преимущественно по ходу портальных трактов. В ге
патоцитах увеличиваются ядрышки, возникают многочисленные митозы
и появляются белковые дистрофические изменения.
www.phoenixbooks.ru
Инфекционные болезни у детей
194
На высоте клинических проявлений нарастают явления балонной ди
строфии и появляются рассеянные некрозы гепатоцитов. Последние под
вергаются аутолитическому распаду или могут мумифицироваться, пре
вращаясь в эозинофильные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена.
В зонах рассеянных некрозов возникает клеточная лимфогистиоцитарная
инфильтрация, что наряду с усилением воспалительных инфильтратов по
ходу портальных трактов нарушает структуру печеночной паренхимы,
вызывая легкую дискомплексацию ее балочного строения.
Одновременно с процессами дистрофии и некробиоза идет регенера
ция. Патологический процесс обычно завершается к концу 2–3го меся
ца полным восстановлением структуры и функции.
Классификация. В настоящее время используется клиническая классифи
кация ГА, предложенная Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкиным (1990) (табл. 2.1).
Таблица 2.1
Классификация гепатита А
Пр и ме р о фо р мл е н и я д и а г н о з а:
1.Гепатит А, желтушная, тяжелая форма, затяжное течение. Ослож
нение: дискинезия желчевыводящих путей по гипотоническому
типу.
2.Гепатит А, стертая легкая форма, острое течение.
Клиника. При типичном течении ГА наблюдаются пять периодов:
— инкубационный продолжительностью от 10 до 45 дней;
— преджелтушный (продромальный) продолжительностью от 2 до
6 дней;
— желтушный (разгара) продолжительностью 7–14 дней;
— постжелтушный (продолжается до нормализации размеров печени
и функциональных печеночных проб);
— реконвалесценции (восстановительный) продолжительностью 2–
3 месяца.
ГА у большинства (66%) детей начинается остро и сопровождается:
—повышением температуры тела до субфебрильных или фебриль
ных цифр (38–39 С);
—ухудшением общего состояния (вялость, недомогание, головная
боль, снижение аппетита);
По форме
По тяжести процесса
По течению заболевания
По характеру осложнений
1. Типичная 1. Легкая 1. Острое (до 1 мес.)
2. Атипичная:2. Среднетяжелая 2. Затяжное
безжелтушная, стертая, субкли
ническая
3. Тяжелая 3. С обострениями
Дискинезия желче
выводящих путей, дисбактериоз ки
шечника, микст
инфекция
www.phoenixbooks.ru
195
Раздел II. Острые вирусные гепатиты
—тошнотой, рвотой, болями в животе (в правом подреберье или без
характерной локализации).
Могут наблюдаться кратковременные диспепсические расстройства:
метеоризм, запор или понос, легкие катаральные явления в виде заложен
ности носа, умеренной гиперемии слизистой ротоглотки.
Через 1–3 дня от начала заболевания температура тела снижается, но
общая слабость, боли в животе, диспепсические симптомы сохраняются.
В это время у подавляющего числа больных можно выявить гепатомега
лию. При пальпации печень болезненна. В конце преджелтушного пери
ода нередко имеют место потемнение мочи и частичное обесцвечивание
кала. Диагноз существенно упрощается при исследовании:
— активности печеночноклеточных ферментов — алатаминотрансфе
разы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), фруктозо1фос
фатальдолазы, которая в это время значительно повышается;
— тимоловой пробы (увеличивается);
— уровня липопротеидов (увеличивается);
— уробилина, а затем желчных пигментов в моче.
Характерной особенностью желтушного периода ГА является быстрое
улучшение общего состояния больных с появлением желтухи. При этом
уменьшаются симптомы интоксикации, улучшается аппетит, нарастает
двигательная активность.
На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены, ее край
уплотнен, закруглен, болезнен при пальпации. Наблюдаются ахолия и хо
лурия. Значительных изменений со стороны других органов и систем
обычно не наблюдается.
При параклиническом исследовании в типичных случаях выявляется:
— гипербилирубинемия за счет связанной фракции;
— высокая активность печеночноклеточных ферментов — АлАТ и
АсАТ и др.;
— повышенные показатели тимоловой пробы;
— повышенный уровень липопротеидов;
— желчные пигменты в моче (уробилин исчезает).
Изменения в периферической крови неспецифичны и несуществен
ны. Иктеричность кожи и склер при ГА нарастает в течение 1–2 дней, а
через 7–10 дней у большинства больных исчезает. При этом в моче не об
наруживаются желчные пигменты, но вновь появляется уробилин, кал
постепенно приобретает нормальную окраску.
В постжелтушном периоде у детей постепенно уменьшаются размеры
печени, происходит нормализация активности печеночноклеточных фер
ментов. При этом общее состояние и самочувствие удовлетворительные.
Восстановительный период характеризуется исчезновением гепатоме
галии и полным восстановлением функции печени. Вместе с тем ряд ре
конвалесцентов иногда предъявляют жалобы на быструю утомляемость
при физической нагрузке, боли в животе. При исследовании крови у этой
группы детей могут обнаруживаться транзиторное повышение активнос
www.phoenixbooks.ru
241
Раздел III. Нейроинфекции у детей
Раздел III
НЕЙРОИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ
Проблема острых нейроинфекций у детей является одной из актуаль
ных ввиду тяжести их течения, трудностей распознавания, частоты леталь
ных исходов (10–60%) и хронических поражений нервной системы у боль
шинства переболевших.
В структуре нейроинфекций ведущее место занимают менингиты,
менингоэнцефалиты и энцефалиты (до 84% от общего числа инфекцион
ных заболеваний нервной системы) различной этиологии.
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция (МИ) — острая бактериальная инфекция,
вызываемая менингококком, характеризующаяся выраженным полимор
физмом клинических форм, частым развитием тяжелых осложнений, не
редко приводящих к гибели больного.
Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitidis
относится к роду Neisseria, сем. Neisseriaceае, грамотрицательные аэробные
бактерии. Мелкие (0,6–1 мкм), неправильной округлой формы, располага
ющиеся парами, иногда единично или тетрадами, способны образовывать L
формы. Оптимальные условия роста — температура 37 С, повышенное со
держание СО
2
(5–10%), питательные среды, богатые нативными белками
(кровь, сыворотка, молоко, гидролизат мяса; яичный желток).
Располагаются вне и внутриклеточно, образуют капсулу, по антиген
ному составу неоднородны. Различают 6 основных серогрупп А, В, С, Х,
Y, Z и дополнительные 29 Е и 135 W. Тяжелые, генерализованные формы
вызывают серогруппы А, В, а также Х и Y, особенно у детей первых ме
сяцев жизни. Lформы способствуют затяжному течению заболевания.
Склонны к аутолизу, в результате которого выделяется эндотоксин, пред
ставляющий собой белковолипополисахаридный комплекс. Обладают
аллергизирующим компонентом, высокой адгезивной и антифагоцитар
ной активностью. Функцию адгезии выполняют «соматические пили»,
наибольшее сродство обнаружено к назофарингеальным и буккальным
эпителиальным клеткам. Инвазивную функцию связывают с ферментом
гиалуронидазой, а антифагоцитарную — с капсульным полисахаридом.
www.phoenixbooks.ru
Инфекционные болезни у детей
242
N.meningitidis чувствительны к антибиотикам пенициллинового и це
фалоспоринового ряда, левомицетину, к пониженным температурам, вы
сыханию.
Эпидемиология. В настоящее время МИ имеет спорадический уровень
заболеваемости. В 2009 году в РФ заболело 2058 человек, заболеваемость
составила 1,45 на 100 тыс. населения, у детей в возрасте до 14 лет — 6,69
на 100 тыс. детского населения. По сравнению с 2008 годом заболевае
мость снизилась на 9,7%. Для МИ характерны подъемы заболеваемости
каждые 8–30 лет.
МИ — чистый антропоноз. Источником МИ является инфицирован
ный человек: больные генерализованными формами МИ (составляют
около 1–2% от общего числа лиц), больные острым менингококковым
назофарингитом (10–20% от общего числа инфицированных), «здоровые»
носители. Широкая распространенность бактерионосительства в человечес
кой популяции поддерживает непрерывность эпидемического процесса.
Возбудитель передается от человека к человеку воздушнокапельным
(аэрозольным) путем при непосредственном тесном общении. Менинго
кокк неустойчив во внешней среде и передача его через предметы обихо
да не зарегистрирована. Распространению инфекции способствует ску
ченность детей в помещении, перенесенные накануне ОРВИ.
Наибольшая заболеваемость как в период эпидемии, так и в межэпи
демический регистрируется среди детей и подростков, на их долю при
ходится 70–75% от общего числа заболевших.
МИ свойственны зимневесенняя сезонность, однако некоторый рост
заболеваемости отмечается при формировании коллективов детских обра
зовательных учреждений, школьников, студентов, после летних каникул.
Повышенными группами риска по заболеваемости МИ являются дети
с ИДС, страдающие хроническими заболеваниями, главным образом гер
песвирусными инфекциями.
Патогенез. В основе патогенеза менингококковой инфекции лежат по
вреждение клеток, повышение проницаемости сосудов, активация гумо
ральной эффекторной системы, нарушение биоэнергетики. Так, менин
гококк и его токсины, попадая в организм, оказывают повреждающее
действие на мембраны клеток, вызывают деструкцию их фосфолипидной
основы. Дестабилизация мембран клеток приводит к нарушению свойств
мембранносвязанных ферментов, следствием чего является повреждение
калиевонатриевого насоса с развитием отека головного мозга. Одновре
менно с деструкцией липидной основы мембран наступают активация
протеолитической, свертывающей и антисвертывающей систем крови, из
меняется сосудистый тонус, что приводит к увеличению проницаемости
эндотелия капилляров, расстройствам микроциркуляции, формированию
тромбогеморрагического синдрома. Нарушения гемодинамики уменьша
ют эффективность тканевого дыхания, в результате чего развиваются ги
поксия, накопление недоокисленных продуктов, метаболический ацидоз.
Следствием гемодинамических метаболических расстройств являются
усугубление недостаточности кровообращения, дыхания, нарушение
функции почек, печени, а главное — ЦНС (рис. 3.1).
www.phoenixbooks.ru
243
Раздел III. Нейроинфекции у детей
Рис. 3.1. Схема патогенеза менингококковой инфекции
Дестабилизация
клеточных мембран
Расстройства микро
цикруляции, гемо
динамики
Развитие ДВСсиндрома
1—3й степени (гиперкоагу
ляция, гипокоагуляция,
коагулопатия «потреб
ления»)
Клеткамишень
Факторы патогенности
менингококка
П о л и о р г а н н а я н е д о с т а т о ч н о с т ь
Воспаление оболочек
и вещества головного мозга
Симптомы менингококкемии
Повышение ВЧД
Симптомы
менингита
Отек головного
мозга
Инфекционно
токсический шок
Дисциркуляторные нарушения, гиперпродукция ликвора в сосудистых
сплетениях мозга приводят к отеку головного мозга, повышению внутри
черепного давления. Далее происходит раздражение структур диэнцефаль
ной области, в частности, центров терморегуляции, пластического тону
са мышц, рвотного, сосудистого центров. После фазы функциональных
сдвигов формируется бактериальное воспаление в тканях головного моз
га, проявляющееся симптомами менингита.
Наличие в крови липида, являющегося составной частью менингикок
кового эндотоксина, приводит к освобождению системой моноцит/мак
рофаг фактора некроза опухолей (ТNFа). Последний играет роль началь
ного медиатора, способствующего развитию инфекционнотоксического
шока (ИТШ). Усугублению шока при МИ способствуют оксид азота (N0),
простагландины, система комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор
активирующий тромбоциты (ФАТ), интерлейкины 1, 2, 6, 8, продукты
перекисного окисления липидов.
Происходит лизис эритроцитов, лейкоцитов, в результате которого в
крови появляется активный тромбопластин, приводящий к запуску обра
зования фибрина. Биологически активные вещества, вышедшие из кле
ток, вызывают агрегацию тромбоцитов. В результате генерализованного
повреждения эндотелия происходит закрытие дефектов тромбоцитами,
www.phoenixbooks.ru
Инфекционные болезни у детей
766
Содержание
Предисловие..........................................................................................3
Раздел I. Острые кишечные инфекции у детей.....................................5
Сальмонеллез..............................................................................................24
Шигеллезы...................................................................................................38
Эшерихиозы................................................................................................49
Кишечный иерсиниоз.................................................................................57
Псевдотуберкулез........................................................................................62
Холера..........................................................................................................72
Ротавирусная инфекция.............................................................................78
Условнопатогенные кишечные инфекции..............................................82
Протеоз................................................................................................................83
Клебсиеллезная инфекция.................................................................................86
Синегнойная инфекция......................................................................................88
Стафилококковая инфекция..............................................................................91
Клостридиозы......................................................................................................94
Кампилобактериоз..............................................................................................96
Криптоспоридиоз................................................................................................99
Брюшной тиф............................................................................................101
Ботулизм....................................................................................................117
Дифференциальная диагностика ОКИ...................................................127
Принципы терапии ОКИ.................................................................................142
1. Патогенетическое лечение.....................................................................144
2. Этиотропное лечение ОКИ....................................................................158
3. Симптоматическое лечение...................................................................173
4. Посиндромная терапия..........................................................................178
5. Лечение ОКИ в период реконвалесценции..........................................182
Основные критерии выздоровления................................................................186
Профилактика ОКИ.................................................................................187
Раздел II. Острые вирусные гепатиты...............................................191
Гепатит А....................................................................................................191
Гепатит Е....................................................................................................197
Гепатит В....................................................................................................199
Гепатит С....................................................................................................213
Гепатит D...................................................................................................216
Диагностика вирусных гепатитов............................................................218
Лечение больных острыми вирусными гепатитами...............................231
Принципы профилактики вирусных гепатитов.....................................237
Раздел III. Нейроинфекции у детей..................................................241
Менингококковая инфекция...................................................................241
Гнойные менингиты неменингококковой этиологии............................274
Пневмококковая инфекция..............................................................................281
Гемофильная инфекция....................................................................................284
Принципы диагностики и лечения гнойных менингитов
неменингококковой этиологии...............................................................290
www.phoenixbooks.ru
767
Содержание
Серозные менингиты................................................................................298
Паротитный менингит......................................................................................298
Энтеровирусные менингиты............................................................................301
Принципы диагностики и лечения серозных менингитов............................302
Энцефалиты...............................................................................................304
Герпетический энцефалит................................................................................310
Энтеровирусный энцефалит.............................................................................311
Коревой энцефалит...........................................................................................312
Энцефалит при краснухе..................................................................................312
Энцефалит при ветряной оспе.........................................................................313
Диагностика энцефалитов........................................................................314
Лечение энцефалитов...............................................................................318
Полиомиелит и другие инфекционные заболевания
периферической нервной системы.........................................................319
Раздел IV. Острые капельные инфекции у детей...............................341
Корь............................................................................................................341
Краснуха.....................................................................................................362
Паротитная инфекция..............................................................................373
Стрептококковая инфекция.....................................................................388
Скарлатина........................................................................................................388
Рожа....................................................................................................................397
Дифтерия у детей......................................................................................400
Коклюш......................................................................................................427
Раздел V. Респираторные инфекции у детей......................................443
Грипп..........................................................................................................447
Птичий грипп....................................................................................................454
Грипп A(H1N1) «Калифорния»/04/2009/........................................................455
Профилактика гриппа......................................................................................458
Парагрипп..................................................................................................460
Респираторносинцитиальная инфекция...............................................464
Риновирусная инфекция..........................................................................468
Аденовирусная инфекция........................................................................470
Энтеровирусная инфекция.......................................................................476
Коронавирусная инфекция......................................................................484
Микоплазмозы..........................................................................................504
Легионеллез...............................................................................................513
Хламидиозы и хламидофилезы................................................................519
Листериоз...................................................................................................536
Раздел VI. ВИЧ7инфекция у детей....................................................543
Раздел VII. Герпесвирусные инфекции..............................................598
Инфекция простого герпеса....................................................................598
Ветряная оспа............................................................................................611
Опоясывающий герпес.............................................................................622
Эпштейна—Барр вирусная инфекция.....................................................627
Цитомегаловирусная инфекция...............................................................643
Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 6го типа.................660
www.phoenixbooks.ru
Инфекционные болезни у детей
768
Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 7го типа.................665
Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека 8го типа.................668
Раздел VIII. Протозойные инфекции у детей....................................670
Токсоплазмоз.............................................................................................670
Пневмоцистозы.........................................................................................687
Раздел IX. Кандидозы у детей...........................................................694
Раздел X. Геморрагические лихорадки..............................................709
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом............................710
Крымская геморрагическая лихорадка...................................................721
Раздел XI. Лептоспироз у детей........................................................730
Раздел XII. Малярия.........................................................................748
Приложение 1. Показатели иммунного статуса здоровых детей...........757
Приложение 2. Номограмма Абердина в модификации
И.А. Глазмана для расчета суточных потребностей
и патологических потерь воды и электролитов......................................758
Литература.........................................................................................759
Ответственный редактор К.Штокалов
Технический редактор Л.Багрянцева
Обложка А.Вартанов
Корректоры Н.Никанорова, М. Лепехина
Подписано в печать 30.11.2010.
Формат 6084/16. Бумага офсетная.
Гарнитура NewtonC. Печать офсетная. Усл. печ. л. 46,08.
Тираж 2500 экз. Заказ №
ООО «Феникс»
344082, г. РостовнаДону, пер. Халтуринский, 80.
Отпечатано с готовых диапозитивов в АПП «Джангар»
358000, г. Элиста, ул. Ленина, 245.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ У ДЕТЕЙ
Под ред. проф. Э.Н. Симованьян
Учебное пособие
Серия «Медицина»
www.phoenixbooks.ru
Автор
phoenixbooks
Документ
Категория
Методические пособия
Просмотров
1 587
Размер файла
136 Кб
Теги
phoenixbooks, www, www.phoenixbooks.ru, Книги издательства Феникс
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа