close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

30.ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РЯЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРОТЕХНОЛОГИЧЕСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ П.А. КОСТЫЧЕВА»
М.Д. НОВАК, А.И. НОВАК
ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
Учебное пособие
Рязань - 2012
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
УДК 616.995.
Учебное пособие подготовлено профессором кафедры эпизоотологии,
микробиологии и паразитологии ФГБОУ ВПО РГАТУ, доктором биологич еских наук М.Д. Новаком и доцентом кафедры биологии и разведения животных, доктором биологических наук А.И. Новак.
В учебном пособии «Паразитарные болезни животных» представлены
материалы по эпизоотологии, методам диагностики, правилам ветеринарно санитарной экспертизы, санитарной оценки и параметрам обезвреживания
продукции животноводства, иллюстрации по патоморфологическим изменениям в тканях и органах животных, контрольные вопросы, список рекомендуемой литературы.
Учебное пособие по дисциплине «Паразитология и инвазионные болезни
животных» предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины, специальность 111900.62 – Ветеринарно-санитарная экспертиза.
Рецензенты: директор Рязанской областной ветеринарной лаборатории
И.А. Новиков; доцент кафедры анатомии и физиологии животных ФГБОУ
ВПО РГАТУ, кандидат ветеринарных наук В.И. Розанов.
Рассмотрено и рекомендовано методическим советом факультета ветеринарной медицины и биотехнологии ФГБОУ ВПО РГАТУ в качестве учебного
пособия для студентов факультета ветеринарной медицины и биотехнологии
по специальности 111900.62 – Ветеринарно-санитарная экспертиза (протокол
№10 от 28 июня 2012 г.).
2
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СОДЕРЖАНИЕ
Введение …………………………………………….……………………….......6
I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ …………………………………………………….7
Ветеринарно-санитарные правила ……………………………………….………7
Основные критерии картографирования и прогнозирования
эпизоотического и эпидемического процесса при паразитарных
болезнях …………………………………………………………………………..8
Системный подход в изучении природных очагов зоонозов
и их разновидностей ……………………………………………………….……10
Ветеринарно-санитарные и противоэпизоотические мероприятия
в хозяйствах и перерабатывающих предприятиях .…………………………12
Принципы мониторинга паразитарных болезней и стационарных очагов
зооантропонозов, регулирования уровня эпизоотического и эпидемического
процесса .………………………………………………………………………...13
II. ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ .……………………………………………...15
Экономический ущерб при протозойных болезнях ………………………...15
Комплексные оздоровительные мероприятия ………………………………16
Пироплазмидозы животных …………………………………………………..16
Анаплазмоз жвачных животных ……………………………………………...20
Случная болезнь лошадей …………………………………………………….24
Трихомоноз крупного рогатого скота ………………………………………..27
Гистомоноз птиц …………………………………………………………….....31
Токсоплазмоз животных ………………………………………………………33
Саркоцистозы животных ……………………………………………………...39
Эймериозы животных …………………………………………………………43
Балантидиоз …………………………………………………………………….47
III. ГЕЛЬМИНТОЗЫ .………………………………………………….............52
Локализация гельминтов ……………………………………………………...52
Патогенное влияние гельминтов на организм животных …………………..54
Патологические процессы в тканях и органах животных
при гельминтозах ………………………………………………………………55
Механизм передачи и пути заражения при гельминтозах ………………….56
Эпидемиологическое значение гельминтозов …………………………….....56
Экономический и социально-экономический ущерб при гельминтозах
(зоонозах) ……………………………………………………………………….56
Гельминтозоонозы, имеющие эпизоотическое, эпидемическое
и социально-экономическое и значение ……………………………………..57
ТРЕМАТОДОЗЫ ……………………………………………………………....59
Фасциолез ……………………………………………………………………....59
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Парамфистоматозы ……………………………………………………………64
Дикроцелиоз ……………………………………………………………………67
Эуритремоз жвачных животных ……………………………………………...71
Описторхоз ……………………………………………………………………..73
Трематодозы животных, имеющие эпидемическое и социальноэкономическое значение. …………………………………………….………..79
Распространение фасциолеза, описторхоза, клонорхоза, метагонимоза,
парагонимоза и других трематодозов - зооантропонозов,
их природные очаги в Российской Федерации ……………………………...79
ЦЕСТОДОЗЫ …………………………………………………………………..81
Экономический ущерб при цестодозах ………………………………………81
Цистицеркозы бовисный и целлюлозный ……………………………………82
Цистицеркоз тенуикольный …………………………………………………...89
Ценуроз церебральный …………………………………………………………92
Ценуроз мышечной ткани и подкожной клетчатки
(ценуроз Скрябина) овец ……………………………………………………...96
Эхинококкоз …………………………………………………………………….98
Альвеококкоз ………………………………………………………………….103
Дифиллоботриозы …………………………………………………………….107
Спирометроз …………………………………………………………………..111
НЕМАТОДОЗЫ ……………………………………………………………....115
Аскариоз свиней ……………………………………………………………...115
Параскариоз лошадей ………………………………………………………..118
Анизакидоз …………………………………………………………………....121
Трихинеллез животных и человека ………………………………………....127
Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта жвачных животных ……..134
Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта лошадей ………………….140
Стронгилоидозы животных ………………………………………………….146
Диктиокаулезы животных …………………………………………………....150
Протостронгилидозы мелкого рогатого скота ……………………………..155
Телязиоз крупного рогатого скота …………………………………………..157
Габронемоз и драшейоз лошадей ……………………………………………160
Онхоцеркозы крупного рогатого скота и лошадей ………………………...163
Парафиляриоз крупного рогатого скота ……………………………………166
Парафиляриоз лошадей (сечение) …………………………………………..169
Современные дезинфектанты (препараты для дезинвазии), используемые
для обработки объектов внешней среды при гельминтозах животных
и человека ……………………………………………………………………..171
4
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Совершенствование профилактических, санитарно-эпидемиологических
и оздоровительных мероприятий (действующие СанПиН) …………….…171
IV. АКАРИОЗЫ ……………………………………………………………….172
Паразитиформные клещи (иксодовые, аргасовые и гамазовые).
Иксодидоз, аргазидозы, дерманиссиоз ……………………………………..172
Акариформные клещи и вызываемые ими болезни ……………………….179
V. ЭНТОМОЗЫ ……………………………………………………………….187
Оводовые болезни животных ………………………………………………..187
Гиподерматоз крупного рогатого скота ………………………………….…187
Эстроз овец ……………………………………………………………………190
Гастрофилезы лошадей ………………………………………………………192
Двукрылые эктопаразиты - гематофаги
(слепни, комары, мошки, мокрецы и другие) ………………………………194
Вольфартиоз и факультативные миазы ……………………………………..200
Бескрылые эктопаразиты и меры борьбы с ними ………………………….202
Рациональные сроки лечебно-профилактических и оздоровительных
мероприятий при акариозах и энтомозах …………………………………..210
Основные направления совершенствования ветеринарно-санитарных
и санитарно-гигиенических мероприятий ………………………………….211
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ …………………………..212
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Введение
Учебное пособие по дисциплине «Паразитология и инвазионные болезни
животных» содержит современные данные, иллюстративный материал по протозоозам, гельминтозам и инфестациям.
Освещены аспекты эпизоотологии, эпидемиологии, диагностики (лабораторные и патологоанатомические исследования), ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной оценки, обезвреживания продукции животноводства и
профилактических, оздоровительных, карантинно-ограничительных мероприятий при паразитарных болезнях.
Для самостоятельной работы студентов составлены контрольные вопросы
по ветеринарной протозоологии, гельминтологии, акарологии и энтомологии.
Учебное пособие подготовлено в соответствии с программой «Паразитология и инвазионные болезни животных», утвержденной Советом Учебно методического объединения высших учебных заведений Российской Федерации по образованию в области ветеринарии и зоотехнии, г. Москва, 2008 г.
Цель: учебное пособие по дисциплине «Паразитология и инвазионные болезни животных» издается для использования студентами факультета ветеринарной медицины (направление подготовки (специальность) 111900 - Ветеринарно-санитарная экспертиза) на лабораторных занятиях, а также в рамках самостоятельной работы. Учебное пособие рекомендовано также для дополнительного профессионального образования на курсах повышения квалификации.
6
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
I. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Ветеринарно-санитарные правила
Ветеринарно-санитарные правила осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов разработаны в соответствии с Законами Российской Федерации «О ветеринарии», «О качестве и безопасности продовольственного сырья и пищевых продуктов для жизни и здоровья человека», «О защите прав потребителей», а также на основании «Санитарного международного кодекса наземных животных» (рекомендации по предубойной и послеубойной инспекции животных и оценке мяса, CAC/RCP 411993, с целью обеспечения качества и безопасности мяса и мясных продуктов.
Правила устанавливают единый порядок проведения ветеринарного осмотра и послеубойной ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов, ветеринарно-санитарной оценки продуктов и сырья животного происхождения, получаемых от здоровых и больных животных и применяются в отношении живо тных, подлежащих убою, а также мяса и мясопродуктов при заготовке (убое),
переработке, производстве, хранении, транспортировке и реализации.
Правила являются обязательными для исполнения на территории Российской Федерации субъектами независимо от форм собственности и ведомственной принадлежности и гражданами, деятельность которых осуществляется в
области переработки и производства мяса, мясной продукции.
При санитарной оценке продукции животного происхождения используют
СанПиН 3.2.1333-03 и различные государственные стандарты, например ГОСТ
7631-2008 на рыбу. Санитарная оценка проводится с определением паразитологических, органолептических и физико-химических показателей.
При убое скота, больного или подозреваемого в заболевании зооантропонозами, обязательно соблюдение установленных правил личной профилактики
и проведение мероприятий в соответствии с действующими инструкциями, а
также по указанию государственного санитарного и ветеринарного надзора.
Ответственность за проведение этих мероприятий возлагается на администрацию организации.
Мясо и другие продукты убоя животных, рыба и рыбные продукты, молоко
и молочные продукты, яйца, подлежат ветеринарно-санитарной экспертизе.
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Ветеринарный врач, осуществляющий ветеринарно-санитарную экспертизу
туш и органов животных, должен иметь информацию о результатах их предубойного ветеринарного осмотра. Окончательное решение о порядке использ ования продуктов убоя животных принимает только ветеринарный врач, проводивший ветеринарно-санитарную экспертизу.
Финальная точка экспертизы представляет собой на завершающем этапе
разделки туш запасной путь в убойном цехе и предназначена для детальной ветеринарно-санитарной экспертизы туш животных, подозрительных по болезням, или для окончательного выявления патологических изменений и принятия
решения о порядке использования продукции.
При убое животных на мясоперерабатывающем предприятии, бойне каждую тушу крупного и мелкого рогатого скота, свиней, лошадей, голову, ливер,
кишечник и шкуру нумеруют одним и тем же номером. Извлеченные из туши
легкие с трахеей, сердце и печень до окончания их ветеринарно-санитарной
экспертизы должны быть в естественной связи между собой (ливер) и в них с охранены лимфатические узлы. Проводить ветеринарно-санитарную экспертизу
внутренних органов, извлекаемых на конвейерные столы, ветеринарный врач
должен синхронно с тушей.
До окончания ветеринарно-санитарной экспертизы туши и ее органов в порядке, предусмотренном Правилами (включая трихинеллоскопию свиных туш),
не разрешается удалять из цеха мясную обрезь и другие продукты убоя, кроме
шкур (всех видов животных).
Основные критерии картографирования и прогнозирования
эпизоотического и эпидемического процесса при паразитарных болезнях
Эпизоотологическая география как самостоятельная наука окончательно не
сформировалась. Для ее развития требуется конкретная информация по эпиз оотологии, эпидемиологии инфекционных и паразитарных болезней, в т.ч. общих для человека и животных. При этом имеет значение системный анализ
экологических условий и эпизоотической, эпидемической ситуации в различных природно-климатических зонах.
Картографирование природных очагов зооантропонозов проводится с целью последующего использования картограмм соответствующими подразделе8
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ниями Госветнадзора и Госсанэпиднадзора при анализе эпизоотической и эпидемической обстановки и с целью разработки комплексных профилактических,
ветеринарно-санитарных и санитарно-гигиенических мероприятий, для осуществления и контроля оздоровительных мероприятий в соответствующих регионах. Картограммы, отражающие ситуацию по паразитарным болезням - зоонозам, представляют собой наглядный, компактный, удобный для использования информационный материал.
Паразитологическое картографирование по различным нозологическим
формам зооантропонозов выполняется с использованием имеющихся ландшафтно-географических карт Российской Федерации. На картах различного
масштаба в местах расположения областей, районов, населенных пунктов (хозяйств), неблагополучных по зооанропонозам, наносятся названия нозологических форм, цифровые показатели, обозначающие уровень эпизоотического
процесса (экстенсивность инвазии в %, интенсивность инвазии, показатели летальности среди животных).
На картограммах приводятся смешанные формы зооантропонозов и паразитарных болезней, причиняющих большой экономический ущерб.
Конкретная информация по эпизоотической и эпидемической ситуации
требует периодического уточнения и дополнения.
Прогнозирование эпизоотического и эпидемического процесса при паразитарных болезнях, в т.ч. при зооантропонозах.
Разделение процесса заражения на два этапа и выяснение закономерностей
распределения численности зараженных особей на каждом из них позволяет реально представить не только динамику численности популяции паразитических
организмов, но и определить прогностическое значение. Основываясь на показателях -распределения на начальном этапе заражения, можно прогнозировать
параметры распределения на заключительном с вероятностью 70 % и более.
Статистические данные по зараженности животных паразитами за предшествующий 7-12 летний период позволяют прогнозировать динамику эпизоотического процесса в перспективе на 1-2 года.
Зараженность животных можно определить путем экстраполяции результатов исследований. Для этого составляют динамический ряд показателей в виде таблицы. Между значениями динамического ряда существует прямолиней9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ная зависимость, которая выражается уравнением прямой линии: у = а + вх (1).
Обработка информационных данных проводится методом наименьших квадратов по Лежандру:
у = bx + na (2)
xy = bx2 + ax (3),
у - процент зараженности животных, х - порядковый номер года,
a и b - коэффициенты, после введения которых в уравнение 1 можно определить предполагаемый уровень зараженности паразитами в следующем году.
Подбор линий тенденции методом наименьших квадратов. Чем больше
значение коэффициента b, тем круче прямая, показывающая тенденцию увеличения зараженности. Положительное или отрицательное значение коэффициента b показывает соответственно возможное возрастание или убывание уровня
экстенсивности инвазии.
Системный подход в изучении природных очагов паразитарных болезней
и их разновидностей
При многих паразитарных и инфекционных болезнях возбудители продолжительный период сохраняются в популяциях диких животных и через синантропных млекопитающих, птиц, кровососущих членистоногих распространяются среди сельскохозяйственных животных и людей.
Системный анализ природных очагов заключается в определении их разновидностей, ядра и отдельных участков (1. территории относительно стойкого
неблагополучия - наиболее благоприятные для поддержания непрерывности
эпизоотического процесса; 2. участки временного выноса возбудителя; 3. постоянно благополучные участки непригодные для обитания животных – хозяев
и переносчиков возбудителей болезней). Следует учитывать, что в циркуляции
и резервации возбудителей природно-очаговых болезней в природных биоценозах принимают участие 550 видов позвоночных животных, в т.ч. 200 видов
млекопитающих (особенно большое значение грызунов) и более 200 видов
птиц, а также сотни видов кровососущих членистоногих.
Ликвидация «ядра» очага требует меньше затрат и обеспечивает макс имальный эффект.
10
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В настоящее время преобладают антропургические очаги, образовавшиеся
в результате хозяйственной деятельности человека. В этих очагах в природную
цепь циркуляции возбудителей включаются домашние животные. Домашние
животные могут являться источником возбудителей инфекционных и инвазионных болезней для диких, что приводит к формированию новых природных
очагов (чума плотоядных животных, трихинеллез, токсокароз).
С другой стороны, дикие животные многих видов (мелкие млекопитающие,
птицы, членистоногие) приспособились к обитанию вблизи человека, т.е. стали
синантропными. Природные очаги болезней появились в пределах населенных
пунктов. Их называют синантропными или «дочерними».
В некоторых ландшафтах, на определенных территориях одновременно
могут существовать очаги нескольких зооантропонозов. Такие природные очаги называют сопряженными.
Возбудители ряда природно-очаговых болезней циркулируют среди восприимчивых животных многих видов на очень больших территориях, при этом
формируются диффузные природные очаги.
Известны подвижные природные очаги, связанные с сезонными миграциями животных, например, очаги орнитоза, вследствие миграций птиц, очаги листериоза в результате сезонных миграций грызунов. В холодное время года в
природные цепи циркуляции возбудителей включаются сельскохозяйственные
животные, изменяется характер очагов, они становятся антропургическими.
Чем разнообразнее видовой состав хозяев и переносчиков возбудителей,
чем обширнее их ареал и выше численность, тем более широкое территориальное распространение болезней и интенсивнее эпизоотический процесс.
Сельскохозяйственные, домашние животные могут включаться в цепь циркуляции возбудителей зооантропонозов в природе, поддерживать существование природных очагов. В результате значительного сокращения территорий
первичного обитания представителей дикой фауны контакты между ними и домашними животными оказались тесными и неизбежными, что явилось причиной обмена возбудителями паразитарных и инфекционных болезней.
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Ветеринарно-санитарные и противоэпизоотические мероприятия
в хозяйствах и перерабатывающих предприятиях
1. Профилактика паразитарных болезней, общих для человека и животных.
Эпизоотологический и эпидемиологический надзор, контроль и мониторинг на
животноводческих фермах и комплексах.
2. Ветеринарно-санитарная оценка и обезвреживание продукции животного происхождения (промышленная переработка, техническая утилизация или
уничтожение). Противоэпизоотические и противоэпидемические мероприятия в
соответствии с разработанными инструкциями на мясоперерабатывающих
предприятиях, рыбозаводах, фермах, комплексах, звероводческих хозяйствах с
целью предупреждения распространения паразитарных болезней.
3. Контроль за ветеринарно-санитарным состоянием мясоперерабатывающего предприятия, убойного цеха, бойни, убойного пункта, лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы рынка, утилизационной установки, биотермической ямы.
4. Запрещается завозить животных из хозяйств, неблагополучных по паразитарным болезням и содержать в одних помещениях больных, паразитоносителей и здоровых (восприимчивых).
5. Карантинирование вновь поступивших в хозяйство животных в течение
30 дней (диагностические исследования на паразитарные болезни).
6. Запрещается перегруппировывать, переводить на другие фермы, отделения и размещать на пастбищах животных без предварительных исследований
на гельминтозы, протозойные инвазии, инфестации, причиняющие экономический ущерб и относящиеся к группе зооантропонозов.
7. Больных животных с установленным диагнозом содержат в отдельном
помещении. Совместный выпас и содержание в одних помещениях с восприимчивыми животными разрешается только при получении отрицательных результатов
контрольных диагностических исследований после лечебно-
профилактических обработок.
8. Биотермическое обезвреживание навоза проводится на специальных бетонированных площадках за пределами фермы с соблюдением ветеринарносанитарных правил и разработанной инструкции.
12
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
9. Дезинвазия, дезинсекция, дезакаризация и дератизация животноводческих помещений, выгульных площадок, а также контроль их качества выполняются в соответствии с разработанными инструкциями по применению дезинфектантов, инсектоакарицидов и родентицидов. Проведение ветеринарносанитарных мероприятий на территориях ферм и в летних лагерях.
Проведение оздоровительных мероприятий основывается на понимании
закономерностей эпизоотического процесса при конкретных нозологических
формах. Учитывается его проявление в различных экологических и хозяйственно-экономических условиях.
Принципы мониторинга паразитарных болезней и стационарных очагов
зооантропонозов, регулирования уровня эпизоотического
и эпидемического процесса
1. Анализ истории распространения инфекционных и паразитарных болезней, общих для животных и человека в конкретном регионе, районе, хозяйстве.
2. Результаты изучения ветеринарной документации (отчет по форме Вет.
1, данные учета журнала по форме 5 Вет.) и др. статистической информации по
зооантропонозам областной, межрайонной ветеринарной лаборатории, мясокомбинатов, боен, районных ветеринарных станций, лабораторий ветсанэкспертизы рынков за 5-10 лет.
3. Мониторинг результатов исследований подразделений санитарноэпидемиологической службы района, области, а также данных учета клинических больниц по заболеваемости людей зоонозами.
4. Установление основных источников, резервуаров, факторов передачи и
переносчиков возбудителей болезней, общих для животных и человека.
5. Разработка и реализация плана противоэпизоотических и противоэпидемических мероприятий, направленных на купирование источников возбудителя, обезвреживание факторов передачи (в т.ч. переработка и утилизация пр одукции животного происхождения).
6. Реализация и контроль качества ветеринарно-санитарных и санитарногигиенических мероприятий на животноводческих, перерабатывающих предприятиях, рынках и в различных торговых организациях, учреждениях общественного питания.
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7. Расчеты экономического и предотвращенного ущерба, экономической
эффективности мероприятий при паразитарных болезнях, в.ч. при зоонозах.
8. Взаимодействие Госветслужбы и Госсанэпиднадзора субъектов Федерации при проведении противоэпизоотических и противоэпидемических мер оприятий. Организация работы совместных экспертных комиссий при эпизоотологическом и эпидемиологическом расследовании случаев заболевания людей
и животных зооантропонозами. Оформление актов обследования и результатов
лабораторных исследований на зоонантропонозы.
9. Осуществление взаимодействия таможенных подразделений Госветслужбы и Госсанэпиднадзора Российской Федерации на границе при необходимости предотвращения распространения зооантропонозов из зарубежных
стран (в т.ч. ветеринарно-санитарная экспертиза, санитарный контроль).
Ветеринарно-санитарная экспертиза в зависимости от степени опасности
продукции животного происхождения для человека
Первая группа паразитарных болезней, возбудители которых передаются
через мясо и мясные продукты: трихинеллез, цистицеркозы к.р.с. и свиней,
спирометроз кабанов, токсоплазмоз, саркоцистозы).
Вторая группа паразитарных болезней, возбудители которых передаются
через рыбу, ракообразных. Моллюсков и продукты, полученные из них: описторхоз, клонорхоз, меторхоз, метагонимоз, парагонимоз, дифиллоботр иоз,
анизакидоз и др.
Третья группа паразитарных болезней, возбудители которых проникают в
организм человека (алиментарно) вместе с водой, продуктами растительного
происхождения и через другие факторы передачи: эхинококкоз, альвеококкоз,
фасциолез, дикроцелиоз, балантидиоз, гиардиоз-лямблиоз.
Четвертая группа паразитарных болезней, возбудители которых передаются человеку через молоко и молочные продукты: токсоплазмоз, стронгилоидоз.
Пятая группа паразитарных болезней, к которым человек не восприимчив,
но метаболиты, экскреторные антигены их возбудителей при большой концентрации (высокой интенсивности инвазии) вызывают токсикоз, генетические
аберрации: многие ларвальные цестодозы, аскаридатозы («larva migrans»), мастигофорозы и кокцидиидозы.
14
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
II. ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ
Экономический ущерб при протозойных болезнях
Наиболее высокий ущерб животноводству причиняют эймериозы, пироплазмидозы, анаплазмоз, гистомоноз, балантидиоз. При эймериозах цыплят,
кроликов, ягнят отмечается падеж, у телят, поросят – снижение массы тела, замедление темпов роста и развития, повышение восприимчивости к инфекционным болезням.
Гистомоноз характеризуется высокой смертностью среди индюшат, у
взрослой птицы геморрагический тифлит и очаговый некротический гепатит,
снижение массы тела (вынужденный убой).
Трансмиссивные кровепаразитарные болезни (бабезиозы, пироплазмоз ы,
нутталлиоз, тейлериоз, анаплазмоз) у молодняка вызывают падеж, значительное снижение привесов, у взрослых животных – уменьшение молочной продуктивности, аборты.
При пироплазмидозах крупного рогатого скота в случае высокой паразитемии надои снижаются на 30-50 %.
Тяжелая форма бабезиоза сопровождается снижением или потерей работоспособности у служебных собак.
Пироплазмоз и нутталлиоз приводят к потере спортивных качеств лошадей, снижению их упитанности и гибели.
Падеж неиммунного крупного рогатого скота при острой форме тейлериоза
достигает 30-70 %. У коров может наблюдаться агалактия.
Значительны затраты на лечение и профилактические мероприятия при пироплазмидозах. На двукратную вакцинацию молодняка крупного рогатого скота против тейлериоза в неблагополучных регионах требуются сотни миллионов
рублей в год.
Молоко от животных, больных токсоплазмозом, направляют на пастеризацию, а при убое туши и внутренние органы подвергают промышленной переработке.
При саркоцистозах проводят промышленную переработку отдельных частей туш и внутренних органов.
Балантидиоз в форме смешанной инвазии и инфекции характеризуется
значительным снижением массы тела и гибелью поросят.
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При подтверждении диагноза на случную болезнь в соответствии с инструкцией ветеринарного законодательства Российской Федерации лошадей на
конезаводе, ипподроме подвергают убою и уничтожают.
Комплексные оздоровительные мероприятия
При осуществлении ветеринарно-санитарного надзора по случной болезни
лошадей, трихомонозу крупного рогатого скота, гистомонозу птиц, токсоплазмозу, балантидиозу свиней, пироплазмидозам и риккетсиозам животных, в неблагополучных хозяйствах проводится контроль карантинно-ограничительных
мероприятий; обеспечиваются промышленная переработка, техническая утилизация продукции, регулярные диагностические исследования, ветеринарносанитарная экспертиза туш и органов, патологоанатомические вскрытия; проводятся дезинвазии, запрещается ввоз и вывоз животных; выполняются мероприятия по снятию ограничений и объявлению эпизоотического благополучия.
Например, при балантидиозе ограничения в свиноводческих предприятиях
отменяются после трехкратного получения отрицательных результатов лабораторного исследования в течение шести месяцев.
Пироплазмидозы животных
Пироплазмидозы – трансмиссивные сезонные кровепаразитарные болезни,
вызываемые паразитическими простейшими из отряда Piroplasmida; распространены в различных природно-географических зонах, в большей степени в
южных регионах.
Возбудители — Babesia bovis, В. divergens, B. bigemina, B. ovis, B. trautmani,
B. caballi, Nuttallia equi, Theileria annulata, Th. sergenti.
Локализация. Бабезии и пироплазмы локализуются в эритроцитах одиночно, попарно, по два – три, иногда более. Тейлерии и нутталлии на стадии меронтов — в лимфоцитах, лимфобластах, моноцитах, гистиоцитах, на стадии мерозоитов — в эритроцитах.
Биологическими переносчиками пироплазмид являются иксодовые клещи
разных видов (всего более 20).
16
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Эпизоотические зоны пироплазмидозов (по Л.П. Дьяконову и др., 1985):
1. Благополучная — отсутствие благоприятных условий для развития иксодовых клещей — переносчиков пироплазмид, единичные случаи заболевания
при ввозе зараженных животных из энзоотической зоны. Тенденции увеличения заболеваемости животных пироплазмидозами отсутствуют.
2. Угрожаемая — территория, на которой имеются восприимчивые животные и клещи-переносчики, но отсутствуют больные и паразитоносители. При
ввозе на территорию больных животных зона становится энзоотической.
3. Энзоотическая — территория, на которой постоянно регистрируются
клинически выраженные случаи пироплазмидозов, но численность популяции
зараженных иксодовых клещей недостаточна для постоянной реинвазии всего
поголовья и формирования напряженного иммунитета.
4. Латентная — высокая численность зараженных иксодовых клещей, что
обеспечивает периодические реинвазии животных пироплазмидами. В результате постоянной циркуляции в популяциях животных возбудителей бабезиидозов, нутталлиоза, тейлериоза формируется достаточно напряженный нестерильный иммунитет. Клинически выраженные случаи не отмечаются. Острое
течение наблюдается только у завезенного племенного скота улучшенных пород.
Патология при пироплазмидозах. Патогенность бабезий выражается в их
вирулентности и токсигенности. Следствием токсигенного воздействия являются: повышение температуры тела, разрушение эритроцитов (гемолиз), множественные кровоизлияния (геморрагический диатез), нарушение функций сердечнососудистой и пищеварительной систем.
Освобожденный из разрушенных эритроцитов гемоглобин переходит в билирубин, который накапливается в подкожной клетчатке, коже, слизистых оболочках и на серозных покровах.
Нарушение процесса утилизации гемоглобина в ретикуломакрофагальной
системе приводит к накоплению в тканях гемосидерина.
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Значительная часть гемоглобина выделяется с мочой (гемоглобинурия).
Следствием гемолиза и фагоцитоза инвазированных эритроцитов является
уменьшение содержания гемоглобина, анемия.
При тейлериозе и нутталлиозе наблюдается пролиферация лимфоидных
клеток, в которых развиваются меронты Theileria annulata и Nuttallia equi, образуются бластные формы лимфоцитов; при тяжелом течении тейлериоза лимфобласты с меронтами обнаруживаются в крови.
В результате снижения уровня гемоглобина в крови развивается гипоксемия — недостаточное снабжения тканей кислородом. При этом нарушается обмен белков, углеводов, липидов, макро- и микроэлементов и витаминов.
Накопление избытка азота, межуточных продуктов распада белка (мочевины, аммиака и др.) приводит к токсикозу. В результате циркуляции в крови вазоактивных пептидов - кининов увеличивается проницаемость сосудов, развивается геморрагический диатез (множественные кровоизлияния в тканях и органах). Выражено токсическое и сенсибилизирующее влияние антигенных компонентов пироплазмид.
В результате нарушения функций желудочно-кишечного тракта и общих
патологических изменений наблюдается обезвоживание, увеличение вязкости
крови.
Диагноз на пироплазмидозы устанавливают с учетом эпизоотологических
данных, симптомов болезни, результатов патологоанатомических и лабораторных исследований.
Лабораторные методы диагностики:
1. Исследование мазков периферической крови (на бабезииды и эритроцитарные формы тейлерий, нутталлий), пунктатов поверхностных лимфатических
узлов (при тейлериозе и нутталлиозе). Кровь получают из вены уха. Для приготовления мазков используют первые порции крови. Препараты фиксируют метиловым или этиловым спиртом, окрашивают азур-эозином по Романовскому и
микроскопируют с использованием иммерсионного объектива.
18
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2. Серологическая диагностика осуществляется при помощи РДСК, РИФ
(непрямого и прямого вариантов), ИФА.
3. Культуральные исследования при тейлериозе: культивирование лимфоцитов, лимфобластов на культуре клеток.
4. Послеубойное исследование: приготовление мазков-отпечатков из селезенки, печени, лимфатических узлов для выявления эритроцитарных форм бабезиид и тейлериид, а также меронтов тейлерий и нутталлий в лимфоцитах и
лимфобластах. Мазки окрашивают по Романовскому.
Дифференциальная диагностика:
1. Пироплазмидозы крупного рогатого скота дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, пастереллеза, нефрита.
2. Нутталлиоз лошадей отличают от пироплазмоза, инфекционной анемии,
гриппа, лептоспироза.
Патологоанатомические изменения. Истощение. Анемичность и желтушность слизистых оболочек. Множественные точечные, пятнистые, полосчатые
кровоизлияния на эпи-, эндо-, миокарде, в почках, селезенке, подкожной клетчатке, на слизистых и серозных оболочках. Лимфатические узлы, селезенка и
печень увеличены в размерах (гиперплазия, гепато-, спленомегалия). Печень
глинистого цвета, плотной консистенции.
Ветеринарно-санитарная экспертиза и санитарная оценка продукции.
Туши и внутренние органы при отсутствии желтушного окрашивания и дистрофическо-дегенеративных изменений используют без ограничений.
При выраженной желтушности всех тканей туши и внутренние органы
направляют на техническую утилизацию.
В случае истощения со студенистыми инфильтратами в местах отложения
жира, независимо от причин, или при увеличении (гиперплазии) лимфатических
узлов, туши и внутренние органы подвергают технической утилизации.
При желтушном окрашивании всех тканей, не исчезающем в течение
двух суток, наличии горького привкуса и фекального запаха при пробе варкой, тушу направляют на техническую утилизацию.
При исчезновении вышеуказанных изменений в течение двух суток тушу
выпускают в зависимости от результатов бактериологического исследования.
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Контрольные вопросы и задания:
1. В чем заключаются особенности эпизоотического процесса при пир оплазмидозах животных в энзоотической и латентной зонах?
2. Охарактеризуйте методы диагностики пироплазмидозов и укажите особенности диагностических исследований на тейлериоз.
4. Каковы патоморфологические изменения в тканях и органах животных
при бабезиидозах, нутталлиозе и тейлериозе?
5. Последовательность проведения ветеринарно-санитарной экспертизы
туш и органов животных и санитарная оценка продукции при пироплазмидозах.
Анаплазмоз жвачных животных
Анаплазмоз — трансмиссивная, природно-очаговая болезнь, проявляющаяся лихорадкой, истощением, анемией, высокой летальностью.
Возбудители — Anaplasma marginale, A. centrale, A. ovis (надцарство Procaryota, тип Protophyta, класс Rickettsiales, семейство Anaplasmataceae).
Размеры микроколоний анаплазм — от 0,2 до 1 мкм.
Локализация. Анаплазмы располагаются в эритроцитах маргинально (A.
marginale) или эксцентрично (A. centrale).
Эпизоотологические данные. Анаплазмоз регистрируется в разных природно-географических зонах на значительной территории Российской Федерации, включая Северный Кавказ, а также на Украине, в Беларуси, Закавказье,
Центральной Азия.
Высокий уровень эпизоотического процесса обусловлен постоянной циркуляцией возбудителей анаплазмоза в популяциях кровососущих членистоногих (иксодовых клещей и двукрылых насекомых), наличием неиммунного молодняка и небольшим количеством культурных пастбищ.
Восприимчивые виды животных: крупный рогатый скот, буйволы, зебу,
лоси, антилопы, овцы, козы.
Для анаплазмоза свойственны длительное паразитоносительство (более 10
лет), латентная и энзоотическая зоны.
Сезонная динамика анаплазмоза: в Центральном районе Российской Федерации заболеваемость увеличивается с мая по сентябрь, т.е. в период активности иксодовых клещей и слепней.
20
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Возбудители анаплазмоза передаются при операциях (кастрациях и др.) в
случае несоблюдения правил асептики и антисептики.
Патология при анаплазмозе. В результате паразитирования анаплазм в
форменных элементах крови нарушается обмен фосфолипидов, изменяется осмотическое давления внутри эритроцитов, происходит гемолиз, развивается гемолитическая анемия. Обнаруживаются патологические формы эритроцитов —
анизоциты, пойкилоциты, гипохромные клетки (кольца Кабо, тельца Жолли).
Инвазированные анаплазмами, поврежденные эритроциты могут поглощаться
макрофагами.
У
переболевших животных формируется
нестерильный клеточно-
гуморальный иммунитет на фоне невысокой паразитемии (менее 1 %).
Клинически выраженная форма анаплазмоза проявляется при уровне паразитемии от 10-30 до 40-60 %. Инкубационный период — две-три недели.
Регионарные поверхностные лимфатические узлы и селезенка увеличены.
Сердечный толчок усилен; наблюдается аритмия. Патогномоничными симптомами анаплазмоза являются анемичность (белый фарфор) слизистых оболочек,
лихорадка постоянного типа, угнетение, истощение (рис. 1).
Рис. 1. Истощение коровы, больной анаплазмозом
(по Х.С. Горегляду и др., 1960).
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патологоанатомические изменения. Признаки истощения. Слизистые
оболочки анемичны (белый фарфор с желтоватым оттенком), кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые, бледно-красного цвета.
Сердце увеличено в разной степени, миокард дряблый, под эпикардом полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Легкие эмфизематозные с полосчатыми
кровоизлияниями ярко-красного цвета. Желчный пузырь сильно увеличен и
наполнен густой желчью. На слизистых и серозных оболочках — множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка кровенаполнена, увеличена в два-три раза, гиперплазирована, плотной консистенции или размягчена,
под капсулой - кровоизлияния (рис. 2). Печень в большинстве случаев увеличена, с тупыми утолщенными краями, желтушная и пятнистая с поверхности и на
разрезе. Почки на разрезе желто-темно-красного цвета, с большим количеством
точечных кровоизлияний в корковом слое. Мочевой пузырь растянут, наполнен
мутной мочой.
Лимфатические узлы увеличены, гиперплазированы и отечны, с кровоизлияниями.
Рис. 2. Увеличение селезенки у крупного рогатого скота
при анаплазмозе (по Х.С. Горегляду и др., 1960):
а — при острой форме болезни; b — селезенка незараженного животного.
Диагностика. Диагноз устанавливают комплексно, на основании эпизоотологических, клинических данных, результатов патологоанатомического исследования.
Лабораторные методы диагностики:
1. Микроскопия мазков периферической крови и мазков-отпечатков из селезенки, лимфатических узлов (окраска азур-эозином по Романовскому).
22
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2. Серологические исследования (РДСК, РНГА, ИФА).
3. Биопроба на спленэктомированных животных.
Ветеринарно-санитарная экспертиза и санитарная оценка продукции.
Туши и внутренние органы при отсутствии желтушного окрашивания, кровоизлияний и дистрофическо-дегенеративных изменений используют без ограничений.
При выраженной желтушности тканей и органов, анемичности слизистых
и серозных оболочек, голову, туши и внутренние органы направляют на техническую утилизацию.
В случае истощения со студенистыми инфильтратами в местах отложения жира, или при увеличении лимфатических узлов, туши и внутренние органы подвергают технической утилизации. Если устанавливают желтушное
окрашивание всех тканей, не исчезающее в течение двух суток, а также горький привкус и фекальный запах при пробе варкой, тушу направляют на техническую утилизацию. При исчезновении вышеуказанных изменений в течение двух суток тушу выпускают в зависимости от результатов бактериологического исследования.
Контрольные вопросы и задания:
1. К какой таксономической группе паразитических организмов относятся
анаплазмы?
2. Назовите виды животных, восприимчивых к анаплазмозу.
3. Каковы возрастные аспекты эпизоотологии анаплазмоза животных?
4. В чем сущность патологии при анаплазмозе и как клинически проявляется заболевание?
5. Перечислите патоморфологические изменения в тканях и органах при
анаплазмозе крупного рогатого скота.
6. Охарактеризуйте методы диагностики анаплазмоза.
7. С какой целью при диагностике анаплазмоза проводят спленэктомию
животных?
8. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных и санитарная оценка продукции при анаплазмозе.
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Случная болезнь лошадей
Случная болезнь лошадей (дурина, подседал) вызывается паразитическими
жгутиковыми рода Trypanosoma; характеризуется высокой контагиозностью,
хроническим течением, истощением, абортами, отеками вымени, наружных половых органов у кобыл и жеребцов, патологией нервной системы (парез и паралич лицевого, крестцового нервов).
Возбудитель — Trypanosoma equiperdum (тип Sarcomastigophora, подтип
Mastigophora,
класс
Zoomastigophorea,
отряд
Kinetoplastida,
семейство
Trypanosomatidae).
Локализация: в капиллярах слизистых оболочек половых путей кобыл и
уретры жеребцов, в периферических кровеносных сосудах и капиллярах
кожи, включая наружные половые органы, область крупа (талерные бляшки).
Эпизоотологические данные. В первой половине и середине XX века клинически выраженные формы случной болезни лошадей достаточно часто выявляли в различных природно-географических зонах, преимущественно в южных
регионах Евразийского континента.
Восприимчивы непарнокопытные животные — лошади, ослы, мулы. Лабораторные животные и собаки заражаются только в эксперименте при искусственно вызванной иммунодепрессии.
Больные дуриной лошади (часто породистые) являются источником возбудителя для восприимчивых животных. Заражение происходит при естественной
случке и искусственном осеменении.
Фактором передачи могут быть гинекологические инструменты (вагинальное зеркало, шприц-катетер). Жеребята заражаются от кобыл через молоко.
Патология при случной болезни. Степень патологических изменений зависит от вирулентности возбудителя, условий кормления, содержания и эксплуатации животных. Воспалительный процесс развивается в слизистой оболочке
половых путей, уретре, наружных половых органах; на более поздних этапах
болезни — в тканях кожи, центральной нервной системы. Трипанотоксины, содержащиеся в метаболитах Trypanosoma equiperdum, вызывают повреждение
стенок кровеносных сосудов, гемолиз, воспалительные и дегенеративно -
24
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
дистрофические процессы во внутренних органах и центральной нервной с истеме.
Иммунитет периодически появляется, затем снижается, а при длительном
течении и прогрессирующем истощении отсутствует. Устойчивость к случной
болезни не постоянна из-за высокой вариабельности поверхностных антигенов
трипаносом, представленных гликопротеидами.
Лихорадка, гиперемия и отеки половых органов (препуция полового члена,
мошонки у жеребцов, половых губ, влагалища у кобыл). Узелковая сыпь, в последующем — язвы и депигментация (лейкодермия). Выделения из влагалища
слизистые, прозрачные, иногда кровянистые.
Истощение и угнетение животных. Воздействие трипанотоксина обусловливает аллергическое воспаление. В результате воспалительного процесса в сосочковом слое кожи на боках и крупе появляются талерные бляшки (аллергические отеки округлой формы) диаметром 5-20 см; непостоянная крапивница на
различных участках тела. У кобыл возможны аборты.
Парезы и параличи лицевого, тройничного нервов и поясничнокрестцового нервного сплетения. Опускаются веки, уши, проявляется хромота
(«подседал»). В последующем - прогрессирующее истощение, паралич задних
конечностей и гибель.
Диагностика. Диагноз подтверждают на основании результатов микроскопического исследования соскобов со слизистых оболочек половых органов и
пунктатов периферических сосудов, расположенных в области талерных бляшек. Соскобы и мазки крови высушивают, фиксируют метиловым спиртом и
окрашивают азур-эозином по Романовскому или метиленовым синим. Методом
раздавленной капли исследуют периферическую кровь на подвижные трипаносомы.
Для серологического исследования используют реакции связывания комплемента, иммунофлуоресценции (непрямой вариант), иммуноферментный
анализ.
Дифференциальная диагностика. Случную болезнь отличают от су-ауру
(сурры) по результатам биопробы на лабораторных животных (белые мыши,
крысы, морские свинки). В последнем случае на 3-4 сутки после подкожного
заражения наблюдается усиленное размножение трипаносом в крови. Инфек25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ционная анемия лошадей, вирусный артрит, карбункулезная форма сибирской
язвы, половая экзантема исключаются на основании результатов специальных
исследований при этих болезнях. Следует учитывать вероятность абортов и
гнойного эндометрита при болезнях другой этиологии.
Патологоанатомические изменения. Депигментация кожи и талерные
бляшки — патогномоничные признаки случной болезни. Дистрофическодегенеративные изменения суставов. Лимфатические узлы увеличены, гиперплазированы. Кровь водянистая, плохо свертывается. В легких пятнистые кровоизлияния. Печень желтушная, в паренхиме – мелкие кровоизлияния. Почки
набухшие. Селезенка увеличена, дряблой консистенции. Слизистая оболочка
желудочно-кишечного тракта набухшая, гиперемирована.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. Все продукты убоя от лошадей с подтвержденным диагнозом на случную болезнь уничтожают. При послеубойном исследовании обязательно используют индивидуальные средства защиты (резиновые
перчатки, защитные очки, марлевую повязку и др.).
Мясо и субпродукты от серопозитивных на случную болезнь животных без
клинических признаков заболевания перерабатывают на консервы или проваривают. Шкуры используют после обезвреживания .
Карантинно-ограничительные мероприятия. В неблагополучных хозяйствах лошадей по результатам клинического, микроскопического и серологического исследований разделяют на больных, серологически положительно реагирующих и подозрительных в заболевании. Животных из первых двух групп
выбраковывают и направляют на убой. При подозрении на случную болезнь
лошадей содержат в изолированном помещении, вновь проводят исследования
трехкратно с интервалом 30 дней до получения отрицательных результатов.
Хозяйство считают оздоровленным при получении в течение двух лет с
момента выявления последнего случая клинически выраженного заболевания
отрицательных результатов микроскопических исследований, РСК, РИФ или
ИФА с условием ежегодной проверки всего поголовья лошадей по разработанной схеме.
26
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Контрольные вопросы и задания:
1. Таксономическое положение возбудителя случной болезни лошадей,
локализация, патогенное значение трипанотоксина.
2. Формы эпизоотического процесса при случной болезни лошадей в России и в разных регионах мира.
3. Каковы механизм передачи и основные пути заражения при случной болезни (источники возбудителя, факторы передачи)?
4. Чем обусловлены отеки половых органов, талерные бляшки в области
крупа у лошадей при случной болезни?
5. Какие болезни следует исключить при проведении дифференциальной
диагностики случной болезни лошадей? Объясните значение биопробы на лабораторных животных в дифференциальной диагностике трипаносомозов непарнокопытных.
6. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной
оценки убойных животных при случной болезни.
7. Охарактеризуйте схему противоэпизоотических мероприятий в хозяйствах, неблагополучных по случной болезни лошадей (согласно ветеринарному
законодательству).
Трихомоноз крупного рогатого скота
Трихомоноз — энзоотическая болезнь, вызываемая паразитическими жгутиковыми рода Trichomonas, протекающая в подострой и хронической формах;
характеризуется абортами в различные периоды беременности, яловостью,
нарушением функции яичников с последующим бесплодием.
Возбудитель — Trichomonas foetus (тип Sarcomastigophora, подтип
Mastigophora, класс Zoomastigophora, отряд Trichomonadida, семейство
Trichomonadidae).
Локализация. У коров возбудитель трихомоноза локализуется на слизистых
оболочках влагалища, шейки матки, у быков — в препуции, уретре, придаточных половых железах. Трихомонады находятся в содержимом влагалища и
матки, околоплодной жидкости, в полостях тела и тканях абортированных плодов.
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Эпизоотологические данные. Трихомоноз регистрируется в различных регионах Российской Федерации в форме спорадических случаев, иногда – небольших энзоотий преимущественно в фермерских хозяйствах среди животных,
принадлежащих частным владельцам. Причиной такой эпизоотической ситуации
является отсутствие возможности применения искусственного осеменения. Заражение животных происходит при случке, когда ветеринарные специалисты не
проводят плановые диагностические исследования быков на трихомоноз.
Если на молочном комплексе, товарной ферме не выполняют микроскопические исследования спермы на трихомонады, а в ветеринарной лаборатории не
используют методы культивирования на искусственных питательных средах,
может наблюдаться заражение при искусственном осеменении. Возможна передача возбудителя через акушерско-гинекологические инструменты при несоблюдении условий его обработки (фламбирование, использование дезинфицирующих растворов).
У быков часто отмечают субклиническую форму трихомоноза и длительный период паразитоносительства.
Источники возбудителя трихомоноза — коровы, нетели с клинически выраженной формой болезни и быки.
Возбудитель трихомоноза сохраняет жизнеспособность во внешней среде
(в околоплодных водах, истечениях из влагалища и препуция) в течение нескольких часов.
Заражение через предметы ухода, руки обслуживающего персонала маловероятно.
Патология при трихомонозе. Через три-четыре дня после заражения во
влагалище и шейке матки — воспалительный процесс (гиперемия, отечность,
клеточная инфильтрация, формирование везикул). В последующем патологические изменения развиваются в матке и плоде. Плод погибает, мацерируется или
рассасывается, происходит аборт. Воспалительные процессы в матке, яичниках
приводят к нарушению полового цикла у коров.
Патологические изменения в придаточных половых железах и препуции
являются причиной импотенции у быков.
28
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Аборты наблюдаются в разные сроки беременности (наиболее часто в первый – третий месяцы). У коров могут отмечаться признаки нимфомании, у быков — импотенция.
Диагностика трихомоноза проводится на основании эпизоотологических,
клинических данных и микроскопических исследований истечений, смывов из
влагалища и препуция. Обращают внимание на статистическую информацию
по яловости, абортам и различным патологиям половых органов у крупного рогатого скота.
Методом нативного мазка исследуют истечения и смывы из влагалища коров; у быков кроме смывов из препуция микроскопируют секрет придаточных
желез и сперму.
Мазки из смывов влагалища, препуция высушивают на воздухе, фиксируют метиловым или этиловым спиртом и окрашивают по Потемкину (пиоктонином), Романовскому (азур-эозином), или Щуренковой, Межанской (метиленовым синим и эозином).
Трихомонад из патологического материала культивируют на средах Петровского, Волоскова.
Дифференциальная диагностика. Трихомоноз отличают от кампилобактериоза (вибриоза), инфекционного вестибулита, токсоплазмоза, гнойного эндометрита и пиометрита другой этиологии.
Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки влагалища и
матки гиперемированы, набухшие с кровоизлияниями; вестибулит, катаральногнойный вагинит, цервицит. Во влагалище и на шейке матки везикулы диаметром 2-3 мм, в последующем на их месте образуются язвы; аналогичные патологические изменения в препуции у быков. В матке накапливается от 500 мл до 23 литров слизисто-гнойного экссудата, пиометрит. Яйцеводы утолщены, в их
просвете – творожистая масса. В яичниках могут развиваться кисты.
У быков слизистая оболочка полового члена уплотненная, складчатая с
мелкими узелками. Признаки воспалительного процесса в предстательной железе, ампулах семяпроводов и семенных пузырьках.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. Тушу и внутренние органы при отсутствии в
них патоморфологических изменений используют без ограничений. Половые
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
органы и патологически измененные окружающие ткани, лимфатические узлы
направляют на техническую утилизацию.
В случае осложнения трихомоноза, сопровождаемого гнойным воспалением матки, решение об использовании продукции принимается на основании результатов бактериологического исследования мяса на сальмонеллы, патогенные
эшерихии и возбудитель протейной инфекции. Внутренние органы, независимо
от результатов исследования, направляют на техническую утилизацию.
Контрольные вопросы и задания:
1. Какое нарушение ветеринарно-санитарных правил наиболее часто является причиной вспышки трихомоноза крупного рогатого скота?
2. Назовите основные пути заражения животных при трихомонозе, источники и факторы передачи возбудителя.
3. Кратко охарактеризуйте способы получения материала от коров и быков
для исследования, перечислите основные методы диагностики трихомоноза
крупного рогатого скота.
4. Какие осложнения после переболевания трихомонозом возможны, и в
чем выражается экономический ущерб от них?
5. В каких случаях выбраковывают коров и быков при трихомонозе?
6. Назовите инфекционные, инвазионные и незаразные болезни, которые
следует дифференцировать от трихомоноза крупного рогатого скота.
7. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной
оценки продукции при трихомонозе крупного рогатого скота?
30
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Гистомоноз птиц
Гистомоноз или инвазионный энтерогепатит («черная голова») — протозойная болезнь индеек и других видов домашних птиц, вызываемая жгутиковыми простейшими рода Histomonas; характеризуется геморрагическим тифлитом и гепатитом. Падеж наблюдается среди молодняка индеек. Куры более
устойчивы к гистомонозу.
Возбудитель: Histomonas meleagridis. Тип Sarcomastigophora, подтип Mastigophora, класс Zoomastigophora, отряд Kinetoplastida, семейство Histomonadidae.
Локализация: жгутиковые и безжгутиковые формы Histomonas meleagridis
локализуются в просвете или в слизистой оболочке слепых отростков кишечника, в паренхиме печени — только безжгутиковые.
Эпизоотологические данные. Заражение птицы происходит преимущественно при заглатывании вместе с кормом и водой яиц нематод Heterakis gallinarum, внутри которых находятся гистомонады, защищенные от воздействия
неблагоприятных факторов внешней среды. Достаточно часто птицы инвазируются нематодами и жгутиковыми простейшими через дождевых червей, поглощающих яйца гельминтов вместе с почвой.
Диагностика. Возбудитель гистомоноза (Histomonas meleagridis) обнаруживают в мазках отпечатках со слизистой оболочки слепой кишки и из паренхимы печени. Мазки окрашивают азур-эозином по Романовскому или метиленовым синим. При необходимости проводят гистологические исследования
ткани печени и слепой кишки.
Дифференциальная диагностика. У цыплят гистомоноз отличают от эймериоза, гетеракидоза (с высокой степенью инвазии), пуллороза; у индюшат
от гексамитоза, эймериоза и пуллороза.
Патологоанатомические изменения. При гистомонозе потогномоничным
является геморрагический тифлит: слепые отростки кишечника увеличены, на
слизистой оболочке - язвы и участки некроза; серовато-желтые казеозные
очаги некроза в кишечнике, на границе с неповрежденной тканью — кровоизлияния, воспаление серозной оболочки кишечника (рис. 3). Фибринозный
перитонит. В печени — кровоизлияния, участки некроза с углублениями желтоватого цвета до 1 см в диаметре (рис. 4).
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 3. Геморрагический и язвенно-некротический тифлит
при гистомонозе индеек (иллюстрации из Internet).
Рис. 4. Некротические очажки в печени индюшат при гистомонозе
(иллюстрации из Internet).
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. При отсутствии истощения, желтушного окрашивания и дистрофических изменений в тушках мясо птиц используют без
ограничений, а пораженные кишечник, печень и др. внутренние органы направляют на техническую утилизацию. Истощенные, желтушные тушки птиц и
внутренние органы утилизируют.
Учитывая первостепенное значение в распространении гистомоноза нематод Heterakis gallinarum, важным этапом профилактических и оздоровительных
мероприятий являются плановые дегельминтизации. Для предупреждения заражения через дождевых червей птицу следует содержать на выгулах с твердым
покрытием.
32
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Контрольные вопросы и задания:
1. В каком возрасте у птиц гистомоноз проявляется в клинически выраженной форме?
2. Охарактеризуйте особенности эпизоотологии гистомоноза птиц и объясните пути заражения.
3. Опишите прижизненные и посмертные методы диагностики гистомоноза птиц.
4. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы тушек и внутренних органов птиц и санитарная оценка продукции при гистомонозе?
5. Назовите основные профилактические мероприятия при гистомонозе
птиц.
Токсоплазмоз животных
Токсоплазмоз — хронически протекающая зооантропонозная болезнь многих видов млекопитающих, птиц, а также человека, вызываемая паразитическими простейшими рода Toxoplasma; характеризуется патологией центральной
нервной,
лимфатической,
эндокринной
систем,
органов
ретикуло-
макрофагальной системы, зрения, абортами, мертворождениями или ослабленным, нежизнеспособным приплодом, нередко с различными уродствами.
Возбудитель — Toxoplasma gondii, штаммы — RH, VCN, WN, RC-30,
FDN-1, CDN и др. (тип Apicomplexa, класс Sporozoa, подкласс Сoccidia, отряд
Coccidiida, семейство Eimeriidae, подсемейство Isosporinae).
Локализация. Пролиферативные формы токсоплазм локализуются в головном и спинном мозге, эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, лейкоцитах, макрофагах, гепато- и спленоцитах, клетках легких и сердца, в перитонеальной жидкости, ликворе и плазме крови промежуточных хозяев. Меронты,
гамонты и ооцисты Toxoplasma gondii паразитируют в эпителиальных клетках
тонкого отдела кишечника дефинитивного хозяина — кошки.
Эпизоотологические и эпидемиологические данные. В большинстве случаев отмечается латентное носительство среди диких животных в первичных
природных очагах, синантропных – в дочерних, сельскохозяйственных, домашних - в антропургических.
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Дефинитивными хозяевами и основными источниками возбудителя токсоплазмоза являются кошки и другие представители семейства кошачьих, которые заражаются при поедании органов и тканей больных токсоплазмозом
животных.
Пути передачи возбудителя:
1. Алиментарный, включая заражение при хищничестве, каннибализме и
некрофагии.
2. Контаминационный (через поврежденные слизистые оболочки и кожу).
3. Трансплацентарный (внутриутробный, интраутеринный).
Для сельскохозяйственных, промысловых и диких животных факторами
передачи являются корма, вода, контаминированные ооцистами токсоплазм.
Заражение возможно при проникновении в организм восприимчивых животных токсоплазм в форме трофозоитов, выделяющихся от паразитоносителей с различными экскретами и секретами (слюной, мочой, молоком).
Человек заражается токсоплазмами при употреблении в пищу недостаточно термически обезвреженных продуктов животного происхождения (мяса, молока, яиц), а также при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы
или вскрытии трупов инвазированных животных (через микротравмы). Внутриутробное заражение возможно только при рецидивах хронических форм
токсоплазмоза в период беременности у 25 % женщин — носителей Toxoplasma gondii.
Одним из факторов передачи возбудителя токсоплазмоза являются молоко и молочные продукты от коз, овец и коров. Острая форма токсоплазмоз а
отмечена у людей после употребления термически необезвреженного козьего
молока. В свежем сыром молоке при температуре 4–5С жизнеспособность
токсоплазм сохраняется в течение пяти суток. Пастеризованное молоко и
приготовленные из него кисломолочные продукты, а также колбасные изделия, другие мясные продукты после термической обработки эпидемической
опасности не представляют.
Токсоплазмы обнаружены в сырых куриных яйцах.
В мясе цисты токсоплазм сохраняют жизнеспособность при хранении в
обычном холодильнике (4С) более 7 недель, в морозильной камере при температуре -1С и -8С – более одной недели, при температуре -20С - до 72 ча34
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сов. При нагревании до 67С цисты Toxoplasma gondii погибают в течение
трех минут.
На жизнеспособность токсоплазм оказывают влияние растворы солей.
Хлорид натрия 6 % при температуре 4–20С и экспозиции 24-48 часов воздействует на токсоплазм губительно, а низкие концентрации (менее 1 %) не
обеспечивают уничтожения возбудителя в течение несколько недель. При использовании солевого раствора 3 % концентрации трофозоиты Toxoplasma
gondii погибают через 3–7 дней. Однако этот метод обезвреживания не является высокоэффективным.
Токсоплазмы достаточно чувствительны к протеолитическим ферментам
и большая часть их погибает в желудочном соке, но возбудитель не теряет
инвазионных свойств в растворе соляной кислоты до двух часов.
Ооцисты Toxoplasma gondii устойчивы к факторам внешней среды, во
влажной почве и в песке сохраняют инвазионные свойства до 18 мес., выдерживают короткие периоды холода и отсутствия влаги. В лабораторных условиях ооцисты токсоплазм остаются жизнеспособными при температуре 4С до 54
месяцев, при замораживании до -10С - 106 дней, при нагревании до 55-60С
гибель ооцист наступает через 1-2 минуты.
Ооцисты токсоплазм устойчивы к действию широко применяемых дезинфицирующих средств. Распространению их в окружающей среде способствуют ветер, дожди, поверхностные воды. Сено, солома и зерно, контаминированные ооцистами токсоплазм, являются одним из факторов передачи.
Контакт с почвой, в песочницах на детских площадках, употребление в
пищу немытых овощей рассматриваются как факторы риска заражения токсоплазмами (6-17 %). Ооцисты Toxoplasma gondii выделены из проб почвы в
разных регионах мира. В ряде стран отмечены энзоотические вспышки токсоплазмоза.
Уровень серопозитивности на токсоплазмоз среди лиц, работающих с
домашними животными, в 1,5 раза выше (33 %), чем общепопуляционный показатель (22 %). Зараженность токсоплазмами людей, занятых в агропромышленном комплексе, в т.ч. среди профессиональных групп достигает 53 %.
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патология при токсоплазмозе. Аборты, поражение центральной нервной
системы, глаз, иммунокомпетентных органов (гидроцефалия новорожденных,
энцефаломиелит, кератоконъюнктивит, иридоциклит, лимфадениты, спленомегалия).
При ВИЧ-инфекции токсоплазмоз проявляется в клинически выраженной
форме и приводит к генерализованной патологии головного мозга и лимфатической системы.
У людей и животных с пониженным иммунным статусом, при иммунодефицитных состояниях, а также на фоне хронических инфекций наблюдается реактивация латентного токсоплазмоза.
Около 30 % женщин детородного возраста подвержены риску заражения
во время беременности с потенциальной возможностью инвазирования плода.
Приобретенный токсоплазмоз детей и взрослых нередко является причиной хронических, периодически рецидивирующих энцефалитов, миокардитов,
лимфаденитов, поражений локомоторного аппарата. Приобретенный токсоплазмоз детей и взрослых людей характеризуется пролиферативнодегенеративными процессами в лимфатических узлах, селезенке, печени, центральной нервной системе и в органах зрения.
Проникновение токсоплазм через плацентарный барьер с последующим
развитием в тканях является причиной гибели плода. Нередко у новорожденных отмечают раличную патологию (уродства, слепота, гермафродитизм).
Диагностика токсоплазмоза проводится на основании клинических, эпизоотологических и эпидемиологических данных, а также по результатам лабораторных и патологоанатомических исследований.
Лабораторные методы диагностики токсоплазмоза:
1. Иммунодиагностические тесты — РСК, РДСК, РНГА, РИФ, ИФА, ПЦР.
2. Биопроба на белых мышах (заражение производят внутрибрюшинно
суспензией из головного мозга, печени, селезенки, лимфоузлов инвазированных животных в дозе 0,2-0,3 мл) с исследованием через три дня брюшного экссудата на трофозоиты токсоплазм. Обнаруживают свободные формы паразитов
или несколько экземпляров внутри макрофагов.
3. Культивирование токсоплазм на культуре клеток и куриных эмбрионах.
36
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Дифференциальная диагностика. Токсоплазмоз отличают от листериоза,
кампилобактериоза (вибриоза), энцефаломиелита и других болезней, при которых выражены нарушения функций центральной нервной системы, аборты.
Патологоанатомические изменения. Патология при токсоплазмозе животных характеризуется энцефаломиелитом, негнойным лимфоцитарным энцефалитом, некрозами отдельных участков головного мозга, миокардитом,
лимфаденитами.
В тканях и органах дистрофические, некробиотические изменения; интерстициальный гепатит и нефрит, гнойно-катаральная пневмония; петрификаты в
головном мозге, гранулематозные изменения сетчатки и хрусталика глаза. При
трансплацентарном заражении - гепатоспленомегалия, геморрагический энтерит, гиперплазия лимфатических узлов, гидроцефалия, хориоретинит, различные уродства.
При лабораторном исследовании патологического материала проводят
микроскопию мазков-отпечатков из головного мозга, печени, селезенки и экссудата брюшной полости (по два из каждого органа). Мазки фиксируют метиловым спиртом или спирт-эфиром и окрашивают азур-эозином по Романовскому. При микроскопическом исследовании выявляют трофозоиты, эндозоиты, псевдо- и цисты токсоплазм. Эффективны гистологические исследования
головного мозга, сердца, селезенки, печени.
Ветеринарно-санитарная экспертиза и санитарная оценка продукции.
При подтверждении диагноза на токсоплазмоз, независимо от видимых невооруженным глазом патологических изменений, тушу направляют на обезвреживание проваркой, а внутренние органы и голову - на техническую утилизацию.
При ветеринарно-санитарной экспертизе туш и органов животных, подозреваемых в заражении токсоплазмами, используют защитные очки, спецодежду и обувь (халат, колпак, марлевую повязку, резиновые перчатки и сапоги).
Профилактические и оздоровительные мероприятия.
1. Запрещается доступ кошек и собак на территорию животноводческих и
мясоперерабатывающих предприятий.
2. Предупреждение случаев каннибализма среди свиней (выбраковка
агрессивных животных).
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3. Регулярная дератизация в животноводческих помещениях, кормоцехе и
на складе комбикормов.
4. Людям не рекомендуется употреблять в пищу сырое мясо, фарш, недостаточно термически обработанные мясные продукты и молоко.
5. Необходимо тщательно мыть руки после земляных работ, промывать
овощи горячей водой.
6.
Строгое
соблюдение
беременными
женщинами
санитарно-
гигиенических правил. Обязательное серологическое исследование на то ксоплазмоз до запланированной беременности и во время ее.
7. Механическая очистка и дезинфекция мест, где содержались больные
животные или находился абортированный плод.
8. Карантинирование поступивших в хозяйство животных в течение 30
дней, по показаниям — серологические исследования на токсоплазмоз.
9. Серопозитивных в РСК, РИФ, РНГА или ИФА животных отправляют на
убой.
Контрольные вопросы и задания:
1. Каковы механизмы и пути передачи токсоплазм, и как осуществляется
их циркуляция между промежуточными хозяевами?
2. Охарактеризуйте экономический ущерб и эпидемическую опасность при
токсоплазмозе.
3. В каких тканях и органах промежуточных хозяев локализуются различные стадии токсоплазм, их патогенное значение? Перечислите известные в настоящее время штаммы токсоплазм и назовите наиболее патогенные из них.
4. Перечислите и кратко охарактеризуйте методы диагностики токсоплазмоза животных.
5. Назовите болезни, от которых по симптомам следует дифференцировать
токсоплазмоз.
6. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных, санитарной оценки продукции при токсоплазмозе? Какое значение в
профилактике токсоплазмоза человека имеет ветеринарно-санитарная экспертиза и санитарная оценка продуктов убоя и молока?
38
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7. Поясните роль дератизации в комплексе оздоровительных, противоэпизоотических мероприятий при токсоплазмозе. Какие современные родентициды
вам известны?
Саркоцистозы животных
Саркоцистозы — протозойные болезни домашних, промысловых и диких
животных, вызываемые цистообразующими кокцидиями рода Sarcocystis; характеризуются бессимптомным течением, снижением привесов у молодняка.
Возбудители — простейшие рода Sarcocystis (тип Apicomplexa, класс
Sporozoa, подкласс Сoccidia, отряд Coccidiida, семейство Eimeriidae, подсемейство Isosporinae).
Виды саркоцист, паразитирующих у сельскохозяйственных животных:
крупный рогатый скот — Sarcocystis bovicanis, S. bovifelis, S. bovihominis;
овцы — Sarcocystis tenella, S. arieticanis, S. ovifelis;
свиньи — Sarcocystis suicanis, S. suihominis;
лошади — Sarcocystis bertrami, S. faurei.
Саркоцисты в мышцах имеют веретеновидную или овальную форму, поделены септами на камеры, заполненные метроцитами, промежуточными клетками и мерозоитами. Саркоцисты различных видов дифференцируют по морфологическим особенностям цистной стенки.
Локализация. У промежуточного хозяина в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов почек, печени, селезенки, лимфатических узлов, головного
мозга локализуются меронты, в поперечнополосатой мускулатуре (преимущественно в сердце, пищеводе, диафрагме) — саркоцисты.
В эпителиальных клетках тонкого кишечника дефинитивных хозяев (собак, кошек, человека) — макрогамонты, незрелые ооцисты.
Эпизоотологические данные. Саркоцистозы регистрируются в различных
природно-географических зонах. Показатели экстенсивности инвазии при саркоцистозе различных видов животных: крупный рогатый скот — 45-90 %, овцы
— 60-100 %, свиньи — 10-25 %.
Источники возбудителя инвазии — домашние и дикие плотоядные животные семейств Canidae, Felidae, а также человек.
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Спороцисты Sarcocystis длительное время сохраняют жизнеспособность во
внешней среде при высокой влажности и отсутствии солнечного излучения.
Саркоцистозы распространены в хозяйствах, где не выполняют ветеринарно-санитарные требования, в т.ч. продукты убоя животных скармливают собакам и кошкам.
Высокая зараженность сельскохозяйственных животных объясняется свободным доступом плотоядных на пастбища, в животноводческие помещения и
в места хранения кормов.
При латентном носительстве половых стадий Sarcocystis из организма одной собаки в сутки с фекалиями выделяется до 30 млн. спороцист, а зараженность плотоядных может достигать 70 %.
Спороцисты Sarcocystis обладают высокой устойчивостью к факторам
внешней среды и способны сохранять инвазионные свойства не менее 9 мес яцев.
Патология при саркоцистозах. Мерогония во внутренних органах (почках,
печени, селезенке, сердце) сопровождается сенсибилизацией тканей и аллергическим воспалением со значительным нарушением кровообращения. Повторная
сенсибилизация антигенами второй генерации меронтов обусловливает аллергические реакции анафилактоидного типа. Во внутренних органах, головном
мозге — гистиоцитарно-эозинофильные инфильтраты.
В результате увеличения проницаемости кровеносных сосудов выражен
геморрагический диатез (множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках).
При остром течении лихорадка (температура тела 41-41,5С), угнетение,
анорексия, полакиурия и гемоглобинурия, обезвоживание (тургор кожи уменьшен, глазные яблоки запавшие), лимфадениты (поверхностные лимфатические
узлы увеличены, горячие на ощупь), гиперсаливация, слезотечение.
Гибель крупного рогатого скота при спонтанном заражении наблюдается
редко. Хроническая форма саркоцистоза при высоких показателях интенсивности инвазии характеризуется снижением надоев, упитанности.
Саркоцистозы обусловливают существенный экономический ущерб, который складывается из вынужденного убоя животных, потери привесов, снижения качества и питательной ценности мяса.
40
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Диагностика, в том числе лабораторная:
1. Серологические методы — РНГА, ИФА, РИФ.
2. Компрессорное исследование мышц.
3. Микроскопическое изучение соскобов мышечной ткани с окрашиванием
метиленовым синим.
4. Копрологические исследования дефинитивных хозяев на спороцисты
Sarcocystis методами Фюллеборна или Дарлинга.
Патологоанатомические изменения. Множественные кровоизлияния на
слизистых оболочках, конъюнктиве, серозных покровах, эндо- и эпикарде, в
мышцах; гиперплазия лимфатических узлов, печени, селезенки; переполнение
желчного пузыря, геморрагический энтерит, в ряде случаев отек головного мозга.
Ветеринарно-санитарная экспертиза и санитарная оценка продукции.
При послеубойной диагностике саркоцистозов применяют модифицированный метод гомогенизации мышц животных с целью освобождения саркоцист и их последующего микроскопического обнаружения. Метод является
удобным и нетрудоемким.
Физико-химические методы используют для полной характеристики патологических изменений в мышцах. Отбирают пробы мышц только с высокими
показателями интенсивности инвазии саркоцистами - 50-900. Исследования
включают определение рН мяса, постановку качественной реакции на пероксидазу и пробы с нейтральным формалином.
Для определения рН мяса применяют универсальные иономеры и портативные рН-метры различных модификаций. В вытяжке из остывшего мяса здоровых животных концентрация водородных ионов составляет 5,7-6,2, из мяса
больных животных - рН=6,5 и выше.
Важным является установление доброкачественности, питательной ценности мяса животных, зараженных саркоцистами с различными показателями интенсивности инвазии.
При обнаружении в мышцах большого количества саркоцист, но при отсутствии в них патоморфологических изменений мясо и другие продукты убоя
направляют для изготовления вареных колбас или консервов с соблюдением
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
принятых технологических режимов. В случае выявления саркоцист в продуктах убоя животных и при выраженных патологических изменениях в мышцах
(истощение, гидремия, обесцвечивание, обызвествление) тушу и внутренние
органы направляют на техническую утилизацию. Шпик свиней и внутренний
жир, кишки и шкуры животных всех видов используют без ограничений.
Мясо крупного рогатого скота, инвазированного саpкоцистами, содержит
меньше глюкозы на 33 %, гликогена - на 38 %, белка - на 24 %, по сравнению с
незараженными животными. В мышечной ткани, содержащей саркоцисты, изменяются физико-химические свойства, уменьшается содержание основных
питательных веществ (белка, жира, глюкозы). Мясо свиней, поpаженное саpкоцистами, характеризуется повышенным количеством влаги, меньшим содержанием гликогена, большей степенью контаминации микpоорганизмами, ухудшением физико-химических показателей и быстpой поpчей пpи хpанении.
При невысоких показателях интенсивности инвазии (ИИ=1-17) показатели
рН не превышают 5,8-6,2, результаты других физико-химических исследований
подтвержают отсутствие патологических изменений (формольная проба отрицательная, пероксидазная положительная).
Качество мясной продукции снижается с увеличением интенсивности инвазии Sarcocystis. При обнаружении в срезах мышц от 170 до 900 саркоцист отмечается ухудшение качества мяса: рН=6,3-7,2, в реакции с нейтральным формалином образуются хлопья или плотный сгусток, формольная проба положительная, пероксидазная отрицательная.
Профилактические мероприятия.
1. На территорию животноводческих предприятий не допускают безнадзорных собак и кошек.
2. Работников животноводческих предприятий один раз в полугодие исследуют на носительство спороцист Sarcocystis.
3. Запрещается свободное перемещение сельскохозяйственных животных
по территории населенных пунктов.
4. На мясоперерабатывающих предприятиях проводят ветеринарносанитарную экспертизу туш и органов животных, компрессорное исследование
мышц на саркоцистоз.
42
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5. При обнаружении макроскопических саркоцист и вызванных ими патологических изменений мясо животных проваривают в течение одного часа или
замораживают (одни сутки при -20С).
Контрольные вопросы и задания:
1. Какие виды саркоцист сельскохозяйственных животных опасны для человека?
2. Оказывает ли влияние степень зараженности животных саркоцистами
(показатель интенсивности инвазии) на качество мясной продукции?
3. Перечислите и кратко охарактеризуйте методы диагностики саркоцистозов животных.
4. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов и
санитарной оценки продукции при саркоцистозах? Какое значение в профилактике саркоспоридиозов имеет ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов
убоя?
5. Основные профилактические мероприятия при саркоцистозах животных.
Эймериозы животных
Эймериозы — энзоотически протекающие болезни молодняка сельскохозяйственных, промысловых и диких животных, вызываемые эймериидными
кокцидиями рода Eimeria; характеризуются диареей, истощением, угнетением,
повышением температуры тела, анемичностью слизистых оболочек, обезвоживанием и гибелью.
Возбудители эймериоза входят в тип Apicomplexa, класс Sporozoa, подкласс Сoccidia, отряд Coccidiida, семейство Eimeriidae.
Виды эймерий, паразитирующие у сельскохозяйственных животных:
крупный рогатый скот – Eimeria bovis, E. zuernii, E. smithi, E. ellipsoidalis,
E. zurnabadensis, E. bukidnonensis, E. cylindrica;
овцы – E. faurei, E. ninaekohljakimovae, E. arloingi, E. intricata;
свиньи – E. perminuta, E. scarba, E. debliezky; лошади – E. leucarti;
кролики – E. perforans, E. magna, E. media, E. irresidua, E. stiedae;
куры – E. tenella, E. necatrix, E. acervulina, E. maxima, E. mitis, E. mivati, E.
hagani, E. brunetti; гуси – E. truncata.
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Локализация. Меронты, гамонты, незрелые ооцисты эймерий локализуются
в эпителиальных клетках, «lamina propria» различных отделов и участков кишечника (большинство видов), в эпителии желчных ходов печени (E. stiedae у
кроликов), лоханки почки (E. truncata у гусей).
Эпизоотологические данные. Эймериозы распространены во всех природно-географических зонах. Телята в молочный период болеют в клинически выраженной форме в апреле-июне, молодняк четырех-, шестимесячного возраста
— в октябре-ноябре. Источники возбудителя инвазии — взрослые животные
(паразитоносители) и больные телята, ягнята, кролики, цыплята. Факторами передачи являются клетки, кормушки, поилки, предметы ухода; на пастбищах —
трава, вода из негигиенических источников.
Заражение происходит при заглатывании ооцист эймерий с кормом и водой. Экстенсивность инвазии в неблагополучных по эймериозу хозяйствах достигают 20-80 %. Наблюдается массовый падеж среди цыплят, кроликов, ягнят
и незначительная гибель телят.
Механические переносчики ооцист эймерий — грызуны, дикие птицы,
насекомые. Распространению инвазии способствуют высокая влажность в помещениях, несбалансированный рацион и другие нарушения технологии выращивания молодняка.
Энзоотические вспышки регистрируются в теплые и влажные сезоны года.
Наиболее восприимчив молодняк (ягнята, телята) в возрасте 1-4 месяцев. Среди
кроликов падеж может достигать 70-80 %.
Экономический ущерб от эймериозов. Вследствие нарушения всасывания в
кишечнике воды и растворенных в ней минеральных веществ, белков, углеводов отмечается снижение темпов роста и развития молодняка, нередко — гибель. Уменьшаются привесы, настриг шерсти у овец, яйценоскость у кур. При
несвоевременном проведении лечебно-профилактических мероприятий падеж
животных достигает 30-70 %. В США ежегодный ущерб от эймериоза кур составляет около 350 млн. долларов.
Патология и иммунитет при эймериозе. Эймерии вызывают альтерацию
тканей кишечника, индуцируют воспалительно-аллергические процессы, что
способствует инокуляции патогенных микроорганизмов. Стафилококки, стрептококки и гнилостные бактерии обусловливают дальнейший некроз слизистой
44
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
оболочки, подслизистого слоя кишечника. Наблюдается токсическое воздействие на организм животного продуктами воспаления, некротизированной ткани. Увеличивается проницаемость сосудов, отмечаются кровоизлияния в просвет кишечника. Патологический процесс усугубляется влиянием ферментов
эймерий, обладающих гемолитическими свойствами. Выражен дисбаланс белкового, углеводного, минерального и витаминного обменов.
Иммунитет — нестерильный, обусловлен присутствием различных стадий развития в тканях кишечника (преимущественно меронтов второй генерации). Животные невосприимчивы в течение продолжительного времени
благодаря многократным суперинвазиям. Иммунитет снижается по мере
освобождения организма животного от возбудителя.
Диагностика эймериоза. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, результатов лабораторных и патологоанатомических исследований.
Лабораторные методы: Фюллеборна, Маркова, нативного мазка; микроскопические исследования нативных и фиксированных окрашенных соскобов со
слизистой оболочки кишечника, желчных ходов; гистологические исследования.
Патологоанатомические изменения. Выражены признаки истощения (отсутствие жира в подкожной клетчатке и на сальнике, студенистые инфильтраты в
области подгрудка, нижней части брюшной стенки).
Рис. 5. Некротические очажки на слизистой оболочке кишечника теленка,
как следствие развития меронтов, гамонтов и ооцист эймерий
(по J. Boch, R. Supperer, 1977).
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В тонком и толстом кишечнике кровоизлияния, катаральное воспаление,
фибринозно-геморрагический энтероколит, язвы и некротические узелки серобелого цвета, диаметром 1-2 мм (рис. 5).
Мезентериальные лимфатические узлы увеличены (гиперплазированы).
В печени дистрофическо-дегенеративные изменения (жировая дистрофия).
При эймериозе кроликов очаговый некроз печени.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. При отсутствии истощения, желтушного окрашивания и дистрофическо-дегенеративных изменений в туше (тушке) мясо используют без ограничений, а пораженный кишечник, печень и другие внутренние органы направляют на техническую утилизацию. Истощенные и желтушные туши подвергают технической утилизации.
Профилактические мероприятия при эймериозах включают соблюдение
ветеринарно-санитарных правил при содержании животных разных возрастных
групп, оптимизацию рационов (баланс по макро-, микроэлементам и витаминам), обеспечение гигиенического водопоя и обработки кокцидиостатиками на
основании данных эпизоотологического мониторинга, диагностических исследований.
Контрольные вопросы и задания:
1. В каком возрасте у крупного рогатого скота, овец, кроликов и кур эймериоз проявляется в клинически выраженной форме?
2. В какие сезоны года наблюдаются энзоотии эймериоза у ягнят и телят?
3. Назовите прижизненные и посмертные методы диагностики эймериоза.
4. Сущность патологии при эймериозах и патологоанатомические изменения в тканях и органах.
5. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных и санитарной оценки продукции при эймериозах?
6. Перечислите основные профилактические мероприятия при эймериозах
животных.
46
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Балантидиоз
Балантидиоз — зооантропонозная факторная болезнь свиней, вызываемая
паразитическими ресничными простейшими рода Balantidium; характеризуется
прогрессивной диареей, истощением, высокой летальностью.
Возбудители — Balantidium coli, или B. suis (тип Ciliophora, класс Ciliata).
Вегетативные (ресничные) формы размером 40-150 мкм. При неблагоприятных
условиях образуются цисты, имеющие плотную, двойную оболочку без ресничек, округлой формы, размером 40-60 мкм. Цисты образуются почти в каждом
случае заболевания.
Локализация. Вегетативные формы балантидий локализуются в просвете
толстого отдела кишечника, трофозоиты (без ресничек) в слизистом и подслизистом слоях подвздошной, слепой и ободочной кишок.
Эпизоотологические данные. Балантидиоз широко распространен в разных
природно-географических зонах. В природных очагах болезни резервуарами
возбудителя являются мышевидные грызуны. Энзоотии балантидиоза наблюдаются в свиноводческих хозяйствах при несоблюдении ветеринарносанитарных правил, технологии содержания и кормления свиней. Клинически
выраженные случаи болезни отмечаются среди поросят-сосунов, отъемышей,
молодняка в группах доращивания и откорма. Взрослые свиньи — паразитоносители.
Восприимчивые виды животных: свиньи, кабаны, мыши, крысы; в эксперименте заражаются овцы, лошади, собаки.
Механизм передачи и пути заражения: алиментарный, через контаминированные корма и воду, механических переносчиков — насекомых.
Источниками возбудителя являются больные поросята, взрослые свиньи
(паразитоносители), мыши, крысы и человек.
Инкубационный период при балантидиозе свиней от 6 до 18 дней. Продолжительность болезни у поросят — две-три недели. Летальность составляет
30-50 %.
Эндемические вспышки балантидиоза на территории Российской Федерации в настоящее время не установлены. В середине 20 века эндемичные очаги
болезни описаны в Сибири, на Дальнем Востоке и в Закавказье). Отдельные
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
спорадические случаи заболевания человека обусловлены иммунодефицитными состояниями различной этиологии, дисбактериозом.
Среди людей наибольшее число случаев балантидиоза описано в странах
Азии (Китай, Филиппины), Южной Америки (Бразилия, Венесуэла), Африки
(Египет, Заир, Судан). Смертность может достигать 3 - 20 %.
Часто заболевают люди, работающие в свиноводческих хозяйствах, на
бойнях и в колбасном производстве.
Человек заражается преимущественно при контакте со свиньями, но цисты
балантидий переносят также мухи, другие членистоногие, а также грызуны.
Возбудитель балантидиоза попадает в желудочно-кишечный тракт человека с
загрязненными овощами, водой, а также через руки.
Патология при балантидиозе. Клинически выраженная болезнь отмечается при изменении условий существования паразита, снижении иммунного статуса хозяина (нарушении адаптационно-защитных механизмов, активизации
патогенных микроорганизмов, уменьшении рН среды, формировании воспалительно-аллергического процесса). Внедрившись в кишечник, балантидии вызывают эрозивно-язвенный патологический процесс, некроз тканей.
В начальной части толстого отдела кишечника балантидии в комменсальной форме находят наилучшие условия для питания и размножения. Инцистированные ресничные трансформируются в вегетативные формы, становятся подвижными, оказывают давление на эпителиальные клетки кишечника, внедряются в них (преимущественно в железистую ткань) и переходят в трофозоиты патогенные стадии без ресничек.
Балантидии могут длительное время существовать в комменсальном состоянии в просвете кишечника, при этом у животных - паразитоносителей отсутствуют симптомы болезни. Основная экологическая ниша паразитических
простейших в этот период — подвздошная кишка.
Способностью к внедрению в ткани кишечника в большей степени обладают вирулентные штаммы. Вследствие нарушения трофики отмечается некроз
тканей и образование глубоких язв. Вначале балантидии незначительно травмируют только поверхностные слои слизистой оболочки. Пусковым фактором
болезни является расстройство деятельности пищеварительной системы и образование гнилостных продуктов, отрицательно влияющих на комменсальные
48
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
формы простейших. В результате балантидии переходят из комменсального в
паразитическое состояние и проявляют патогенность; отмечается их внедрение
в глубокие слои слизистой оболочки подвздошной, ободочной и слепой кишок
(язвенный энтероколит). Тяжелые случаи балантидиоза оканчиваются летально.
Клинически выраженная форма балантидиозной дизентерии у поросят регистрируется при смешанных инвазиях и инфекциях, вызываемых балантидиями, изоспорами, эймериями, гельминтами, бактериями, спирохетами: Balantidium coli, Eimeria spp., Isospora suis, Trichocephalus suis, Escherihia, Treponema hyodisenteria. Токсикоз и лихорадка патогенетически объясняются сочетанным
заболеванием — протозойно-гельминто-бактериальной этиологии.
У больных животных развиваются алиментарная дистрофия и анемия. При
хроническом течении наблюдаются отставание в росте и развитии, исхудание,
истощение.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных эпизоотологического мониторинга и результатов лабораторных исследований. В смывах, полученных непосредственно из прямой кишки (физ. раствором 37°С), обнаруживают подвижные вегетативные формы Balantidium coli. Кроме того, свежие фекалии можно исследовать методом нативного мазка. Препараты просматривают
под малым увеличением микроскопа, что вполне достаточно для идентификации балантидий.
Исследования фекалий подозреваемых в заболевании животных проводят
от 3 до 6 раз в течение одной – двух недель. В положительных случаях в поле
зрения микроскопа обнаруживают крупные энергично передвигающиеся балантидии. Цисты балантидий также различимы. В молодых цистах видны реснички
и движение внутри оболочки. Обнаружение паразитов в фекалиях не всегда
имеет значение в подтверждении этиологическое диагноза.
Дифференциальная диагностика. Балантидиоз следует отличать от сальмонеллеза путем выделения чистой культуры возбудителя, от острой и хронической амебной и спирохетозной дизентерии, отравлений, колитов при других
инфекционных болезнях, от авитаминозных и алиментарных колитов.
Патологоанатомические изменения. При макроскопическом исследовании
в различных участках толстого отдела кишечника — язвы с неровными краями
и глубоким дном, на остальных участках слизистой оболочки гиперемия, отеч49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ность и эрозии с обильным наложением слизи. Дно язв покрыто гнойной массой, состоящей из детрита, эритроцитов, балантидий, бактерий и остатков не
переваренного корма. В последующем в некротический процесс вовлекаются
мышечный и серозный слои кишечника.
Микроскопические изменения характеризуются пролиферацией эпителиальных клеток и инфильтрацией макрофагами желез и межжелезистой
ткани. Вследствие нарушения трофики отмечается массовое разрушение
клеток. Подслизистый слой кишечника с большим количеством кровеносных капилляров и рыхлой соединительной ткани является хорошей средой
для размножения балантидий. Вокруг очага воспалительного процесса отек,
кровоизлияния, скопление гистиоцитов и макрофагов.
Перфорация серозной оболочки происходит редко; в ней отмечается активная пролиферация полиморфноядерных клеток, разрастание ткани, утолщение стенки, спайки с другими органами; иногда развивается перитонит.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. При отсутствии истощения, желтушного окрашивания и дистрофическо-дегенеративных изменений в туше мясо используют
без ограничений, а пораженные кишечник и внутренние органы направляют на
техническую утилизацию. Истощенные и желтушные туши, внутренние органы
также подвергают технической утилизации.
Профилактические мероприятия при балантидиозе, в целом, такие же, как
при эймериозе и изоспорозе свиней: ежедневная уборка навоза и его биотермическое обезвреживание, сбалансированный рацион, химиопрофилактика; в
неблагополучных хозяйствах свиноматок, хряков, подсвинков на откорме и молодняк в возрасте одного — трех месяцев регулярно исследуют на балантидиоз;
хозяйство считается оздоровленным при трехкратном получении отрицательных результатов лабораторного исследования в течение шести месяцев.
Контрольные вопросы и задания:
1. Объясните, почему балантидии в определенные периоды обитания и
развития в кишечнике свиней относят к комменсалам?
2. Какие факторы способствуют изменению локализации (экологической
ниши) Balantidium coli и проявлению их патогенности?
50
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3. Каковы механизм передачи и пути заражения свиней и человека при балантидиозе?
4. В каком возрасте животные восприимчивы к балантидиозу и болеют в
клинически выраженной форме?
5. Назовите основные компоненты паразитоценоза при клинически выраженной форме балантидиозной дизентерии свиней.
6. Охарактеризуйте сущность патологии при балантидиозе свиней.
7. Перечислите методы диагностики балантидиоза.
8. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов и
санитарной оценки продукции при балантидиозе свиней?
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
III. ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Локализация гельминтов
1. Желудочно-кишечный тракт (полость преджелудков, желудка, тонкого и
толстого кишечника, слизистая оболочка, подслизистый, мышечный и серо зный слои). У жвачных животных в рубце и сетке локализуются половозрелые
трематоды – парамфистоматы, личиночные стадии нематод гемонхов; в сычуге
– половозрелые нематоды гемонхи, остертагии, трихостронгилюсы; в тонком
кишечнике – нематодирусы, кооперии, трихостронгилюсы, мецистоцирусы,
буностомумы, стронгилоидесы, трематоды хасстилезии, цестоды мониезии, тизаниезии, авителлины; в толстом кишечнике – хабертии, эзофагостомумы, трихоцефалюсы. У свиней в желудке паразитируют нематоды оллуланы; в тонком
кишечнике – нематоды аскарисы, гиостронгилюсы, глобоцефалюсы, стронгилоидесы, цестоды дифиллоботрииды, в толстом кишечнике – эзофагостомумы,
трихоцефалюсы. У лошадей в желудке локализуются половозрелые нематоды
габронемы и драшеи, в тонком кишечнике – параскарисы, личиночные стадии
стронгилид и трихонематид, иногда – трихостронгилюсы, в толстом кишечнике
– половозрелые нематоды стронгилиды, трихонематиды и их личиночные стадии (ряда видов), цестоды аноплоцефалиды. У кур в тонком кишечнике паразитируют аскаридии, в толстом (слепые отростки) – гетеракисы.
2. Легкие (альвеолы, бронхиолы, бронхи, трахея). У жвачных животных в
бронхиолах, бронхах и трахее локализуются личиночные и половозрелые стадии диктиокаулид (двух видов), ларвальные стадии эхинококков, у овец и коз в
различных тканях легких, кроме диктиокаулюсов, – протостронгилиды (5-7 видов). У свиней и кабанов в легких паразитируют метастронгилиды (трех видов).
У лошадей в легких локализуются диктиокаулюсы, а у кур – сингамусы.
3. Сердце. У крупного рогатого скота в межмышечной соединительной
ткани сердца локализуются ларвальные стадии цестод – цистицерки бовисные,
у свиней – цистицерки целлюлозные. В редких случаях в тканях сердца жвачных животных и свиней обнаруживают ларвоцисты цестод – эхинококков. У
собак в правом предсердии и желудочке паразитируют половозрелые нематоды
– дирофилярии.
4. Печень и желчный пузырь (капсула, паренхима, желчевыводящие пути,
общий желчный проток). У жвачных животных и лошадей непосредственно к
52
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
капсуле печени могут прикрепляться половозрелые нематоды – сетарии. Под
капсулой печени у жвачных животных и свиней локализуются ларвоцисты цестод - цистицерки тенуикольные. В желчных ходах и в общем желчном протоке
у всех видов сельскохозяйственных животных паразитируют половозрелые
фасциолы и дикроцелиумы, а у плотоядных животных – трематоды описторхисы, клонорхисы, и др. Ларвоцисты цестод – эхинококки обнаруживают в паренхиме печени овец, коз, свиней, лошадей, редко – у крупного рогатого скота.
5. Почки и мочевыводящие пути. У плотоядных животных семейства Canidae в почечной лоханке и мочеточниках локализуются нематоды диоктофимы.
6. Головной мозг (оболочки, основное вещество). У овец, коз, иногда у
свиней и крупного рогатого скота в разных отделах головного мозга локализ уются ларвоцисты цестод – ценурусы церебральные. Под оболочками головного
мозга у жвачных животных паразитируют нематоды сетарии, у маралов – элафостронгилы.
7. Глаза, слезные железы и их протоки. У крупного рогатого скота, лошадей и свиней в конъюнктивальном мешке, под третьим веком и в протоках
слезных желез локализуются личиночные стадии и половозрелые нематоды –
телязии. В передней камере глаза и в ретроорбитальном пространстве паразитируют нематоды сетарии.
8. Полости тела (грудная, брюшная и тазовая). У жвачных животных и
свиней в брюшной полости на сальнике локализуются ларвоцисты цестод - цистицерки тенуикольные. На серозных покровах полостей тела у крупного рогатого скота и лошадей обнаруживают половозрелых нематод – сетарий.
9. Кожа и подкожная клетчатка. В тканях кожи крупного рогатого скота и
лошадей локализуются личиночные стадии нематод онхоцерков, в подкожной
клетчатке – половозрелые онхоцерки, парафилярии и стефанофилярии, у овец ларвоцисты цестод – ценурусы Скрябина.
10. Скелетные мышцы и мышечная ткань внутренних органов (межмышечная соединительная ткань, мышечные волокна языка, глотки, диафрагмы,
жевательных и других соматических мышц). В мышцах свиней, кабанов, промысловых и диких животных локализуются нематоды трихинеллы, спироцерки,
плероцеркоиды цестод - лентецов рода Spirometra.
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
11. Связки, сухожилия (область шеи, конечностей). У крупного рогатого
скота и лошадей в связках и сухожилиях локализуются половозрелые онхоцерки.
12. Кровеносные сосуды, кровь. У жвачных животных и лошадей в крови
мигрируют личинки сетарий и других филяриат, у птиц – гемофилярии.
13. Молозиво, молоко. У жвачных животных, свиней и лошадей в молоке
обнаруживают личинки стронгилоидесов.
Патогенное влияние гельминтов на организм животных
1. Механическое повреждение тканей и органов (обтурация, инвагинация и
перфорация кишечника, атрофия паренхиматозных органов, головного мозга,
мышечной ткани, кожи).
2. Инокуляторное (способствующее проникновению в ткани и органы вирусов, бактерий, грибов, простейших).
3. Поглощение питательных веществ (алиментофагия).
4. Гематофагия (питание кровью хозяина).
5. Токсическое влияние метаболитов и продуктов разрушения гельминтов.
6. Вторичные гипо- и авитаминозы.
7. Иммуносупрессия.
8. Антигенное (сенсибилизирующее) и аллергизирующее воздействие.
9. Мутагенное влияние.
Воздействие гельминтов на организм животных проявляется в следующих
формах:
1. Миграция личиночных стадий и зародышей гельминтов по кровеносной
и лимфатической системе, во внутренних органах, способная вызывать закупорку сосудов, разрыв капилляров, травмирование тканей и патологические
изменения в органах.
2. При контакте с различными тканями и органами гельминты вызывают
их раздражение и механическое повреждение. При большом скоплении паразитических червей в органах может наблюдаться обтурация, разрыв или атрофия.
3. Продукты жизнедеятельности гельминтов (метаболиты) оказывают токсическое воздействие на организм животных, в результате чего изменяется физиологическое состояние и возникают разнообразные патологические процессы
54
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
в тканях и органах. Инвазию следует рассматривать не как результат одностороннего действия гельминта на какие-либо ткани и органы, а как сложный патологический процесс, вовлекающий весь организм.
Формы патогенного воздействия гельминтов разнообразны и зависят от
совокупности биологических и физиологических процессов, происходящих в
период развития паразита, от защитных свойств и ответных реакций организма
хозяина. Условия, в которых развивается гельминт, периодически изменяются.
Один и тот же возбудитель оказывает различное влияние в процессе своего развития (в разных стадиях) на животных и человека.
Патологические процессы в тканях и органах животных при гельминтозах
1. Дистрофические и дегенеративные изменения в легких, печени, желудочно-кишечном тракте, кровеносных сосудах, мышечной ткани, сухожилиях,
связках и коже; очаговый некроз в печени и других органах (при фасциолезе,
дикроцелиозе, парамфистоматозах, эуритремозе, эхинококкозе, цистицеркозе
тенуикольном, аскариозе, параскариозе, гетеракидозе, гемонхозе, остертагиозе,
делафондиозе, трихинеллезе, спироцеркозе, онхоцеркозе, парафиляриозе и др.).
2. Инокуляция патогенных микроорганизмов, как следствие – миграционная бронхопневмония (при аскариозе, параскариозе, диктиокаулезе, протостронгилидозах, метастрогилидозах, стронгилоидозе).
3. Аллергические процессы, формирование полиморфно-клеточных инфильтратов, гиперэозинофилия, увеличение уровня IgE (при всех гельминтозах).
4. Нарушение обменных процессов и дисбаланс ферментных, гормональных систем. Снижение концентрации общего белка и альбуминов, увеличение
содержания гамма-глобулинов. Изменение активности ферментов трансаминаз
(АсАт и АлАт), нарушение процессов переаминирования. Возрастание активности коры надпочечеников, увеличение уровня кортизола и повышение глюконеогенеза. Уменьшение активности аденогипофиза и содержания тиреотропного, соматотропного и фолликулостимулирующего гормонов (при большинстве гельминтозов в случае высокой степени инвазии).
5. Лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ (при многих гельминтозах в
случае высокой степени инвазии).
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Механизм передачи и пути заражения при гельминтозах
1. Алиментарный, т.е. через желудочно-кишечный тракт (при многих трематодозах, цестодозах, акантоцефалезах, аскаридатозах, стронгилятозах, тр ихоцефалятозах).
2. Перкутанный – через неповрежденную кожу (стронгилоидоз, анкилостоматидозы).
3. Трансмиссивный – через кровососущих членистоногих (филяриатозы,
спируратозы).
4. Трансплацентарный – внутриутробный (токсокароз).
5. Трансмаммарный – через молозиво и молоко (стронгилоидоз, токсокароз, анкилостоматидозы).
Эпидемическое значение гельминтозов
Комитет экспертов ВОЗ по микробиологическим аспектам гигиены пищевых продуктов объединил всех возбудителей гельминтозоонозов в две группы:
1. Паразиты, которые локализуются в тканях животных и сохраняются в
некоторых пищевых продуктах (мясо, рыба, моллюски, ракообразные) в инвазионной для человека стадии (Opisthorchis felineus и др.). Передача возбудителей происходит при употреблении в пищу сырых или недостаточно обезвреженных термическим воздействием пищевых продуктов.
2. Паразиты, попадающие в пищу из окружающей среды или непосредственно от больных животных и людей, занимающихся обработкой пищевых
продуктов. Заражение человека возбудителями в этих случаях возможно при
наличии в рационе недостаточно обезвреженных пищевых продуктов или таких, которые контаминируются паразитами при обработке или приготовлении.
Экономический и социально-экономический ущерб при гельминтозах
(гельминтозоонозах)
При трихинеллезе свиней – вынужденный убой и техническая утилизация
продукции (туши, головы, внутренние органы, содержащие мышечную ткань),
за исключением кишечника, внутреннего жира, шпика и шкуры. Значительные
затраты на организацию и проведение организационно-хозяйственных, ограни-
56
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
чительных и ветеринарно-санитарных мероприятий. Среди больных трихинеллезом людей вероятны летальный исход или инвалидизация.
При стронгилоидозе животных в случае массивной инвазии возможна гибель молодняка. После тяжелого переболевания молодняка дыхательная и сердечная недостаточность, хронически протекающие бронхопневмонии, энтериты; отставание в росте и развитии.
У человека спорадические случаи стронгилоидоза, иногда тяжелые формы
с патологией легких, кишечника при выраженной аллергии (продолжительность течения до 20 лет), потеря трудоспособности.
Токсокароз имагинальный и ларвальный у молодняка плотоядных животных является причиной гибели или отставания в развитии, более тяжелого течения вторичных инфекций, снижения работоспособности. У взрослых пушных
зверей наблюдается нарушение воспроизводительной функции, значительное
ухудшение качества меха.
При ларвальном токсокарозе человека тяжелая патология легких (бронхиальная астма, эмфизема), глаз, головного мозга является причиной потери трудоспособности, иногда гибели.
При анизакидозе плотоядных животных в случае массивной инвазии хронически протекающие эрозивно-язвенный гастрит, энтерит вызывают ухудшение качества меха у пушных зверей.
Потери в рыбной промышленности связаны с выбраковкой в достаточно
большом объеме рыбы, инвазированной личинками анизакид. В зависимости от
интенсивности инвазии рыбу подвергают технической утилизации (переработка
на рыбно-костную муку) или термической обработке, что обусловливает значительный экономический ущерб.
Анизакидоз у человека нередко протекает в тяжелой форме, вызывая патологию желудка и кишечника (эрозивно-язвенный гастрит, дуоденит). При длительном хроническом течении возможны потеря трудоспособности, иногда летальный исход.
Гельминтозоонозы, имеющие эпизоотическое, эпидемическое
и социально-экономическое и значение
1. Трихинеллез – природно-очаговый зооноз, распространенный в различных природно-географических зонах на всех континентах планеты. Восприим57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
чивые виды животных: свиньи, кабаны, барсук, медведь, волк, лисица, песец,
шакал, морские млекопитающие (тюлени, моржи и др.), врановые птицы, собака, кошка, мышевидные грызуны. В эксперименте трихинеллами заражаются
лошади. Резервуар возбудителя – личинки мух калифорид. К трихинеллезу высоко восприимчив человек.
3. Стронгилоидоз – редко встречаемый зооноз, вызываемый половозрелыми и личиночными стадиями нематоды Strongyloides stercoralis; распространен
повсеместно, в форме энзоотических вспышек – в странах субтропической и
тропической зоны. Восприимчивые виды животных: собаки, кошки, дикие
представители семейства Canidae, Felidae. Стронгилоидоз в форме спорадических случаев отмечается среди людей.
4. Токсокароз – широко распространенный зооноз, вызываемый у плотоядных животных половозрелыми и личиночными стадиями Toxocara canis,T. cati,
а у человека – только личиночными стадиями (синдром «larva migrans»).
5. Анизакидоз – ларвальный зооноз, возбудитель которого - Anisakis simplex передается в личиночной стадии резервуарным хозяевам – плотоядным
животным (собакам, кошкам, пушным зверям) и человеку через рыбу семейства
сельдевых, тресковых, кальмаров и др. Анизакидоз широко распространен в
разных природно-географических зонах в связи с интенсивной торговлей рыбой.
Личинки некоторых аскаридат при попадании в организм неспецифического хозяина обладают способностью к миграции в тканях. Задерживаясь и
накапливаясь в отдельных органах, они вызывают патологические изменения.
Такое явление получило название синдрома мигрирующей личинки «larva migrans» (имеет эпизоотическое и эпидемическое значение). Патология, вызываемая мигрирующими в тканях и органах личинками нематод, подробно изучена
и описана при ларвальном токсокарозе человека (возбудитель – Toxocara canis).
О патогенности для человека других видов аскаридат подробные данные в отечественной и зарубежной литературе отсутствуют.
58
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ТРЕМАТОДОЗЫ
Фасциолез
Фасциолез – энзоотическая болезнь сельскохозяйственных и диких животных, вызываемое трематодами рода Fasciola, характеризуется поражением печени, нарушением минерального обмена, снижением упитанности и молочной
продуктивности.
Возбудители – трематоды Fasciola hepatica и Fasciola gigantica, тип
Plathelminthes, класс Trematoda, подотряд Fasciolata, семейство Fasciolidae.
Локализация: мариты (половозрелые трематоды) – в желчевыводящих путях, преимагинальные формы – в паренхиме печени.
Эпизоотологические данные. Фасциолез, вызываемый Fasciola gigantica,
встречается преимущественно в южных зонах Российской Федерации (Закавказье, Нижнее Поволжье), в странах Центральной Азии. Фасциола обыкновенная
(Fasciola hepatica) регистрируется в северных регионах, но обнаруживается и на
юге, в зонах распространения фасциолы гигантской. Последняя более патогенна, чем фасциола обыкновенная. Фасциолез выявляется только в биотопах моллюсков-прудовиков Lymnaea truncatula, Lymnaea auricularia. Малый прудовик,
наиболее частый промежуточный хозяин фасциол обыкновенных, обитает в
мелких водоемах. В глубоких реках, прудах, озерах, быстро текущих ручьях и в
водоемах, где вода сильно загрязнена органическими веществами, прудовик не
развивается. В дождливые годы фасциолез распространен в большей степени,
особенно, если два дождливых года следуют один за другим. Зимой или ранней
весной достигают зрелости фасциолы, которыми животные заразились осенью.
При выделении яиц с фекалиями животных в весенний период происходит заражение моллюсков, и, таким образом, к осени увеличивается зараженность
популяции дефинитивных хозяев. Максимальный уровень инвазии моллюсков
и выход церкариев фасциол отмечается осенью, в это время года происходит
массовое заражение крупного рогатого скота и овец. В ряде регионов (юг Ро ссийской Федерации, Украина, Кавказ, Закавказье, Центральная Азия) инвазированные партенитами моллюски выживают в зимний период и являются источником заражения для животных.
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Энзоотии фасциолеза чаще регистрируют зимой, поздней осенью или вес ной, в зависимости от климата, условий местности и эпизоотической обстановки в хозяйстве.
Патология при фасциолезе. Характерным является хронический катаральный холангит. Токсическое и сенсибилизирующее действие распространяется и
на паренхиму печени (воспалительный отек межлобулярной и перипортальной
тканей, гиперплазия портальных лимфатических узлах). В печени наблюдаются
диффузные изменения в интерстициальной паренхиме – хронический интерстициальный гепатит (рис. 7) и как следствие – цирроз (рис. 8).
Рис. 6. Fasciola hepatica
в желчном ходе
(по В.Ф. Капустину, 1953).
Рис. 7. Поражение печени
Рис. 8. Дегенеративные
при острой форме
изменения печени
фасциолеза овец
(по В.Ф. Капустину, 1953).
(интерстициальный гепатит по
Г. Уркхарт и др., 2000).
В наиболее легких случаях воспалительный процесс выражен только в
желчных ходах. Хронический катаральный холангит проявляется в форме соединительнотканного утолщения стенок желчных ходов и расширения их просвета, что является следствием застоя желчи и атрофии мышечных и эластических волокон в желчевыводящих путях.
Иммунитет. Напряженность иммунитета незначительная; возможны суперинвазии и реинвазии. Имеются сведения об отдельных успешных попытках
искусственной иммунизации.
Диагностика. При лабораторной диагностике проводят копроовоскопические исследования при помощи стандартизированной методики последовательных промываний, флотационного метода Котельникова - Хренова (с использо60
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ванием нитрата аммония), по А. Вишняускасу, Н.В. Демидову. В Российской
Федерации и за рубежом разработаны иммунологические тесты для обнаружения антител к фасциолам в крови больных животных, а также аллергичес кий
метод диагностики. Серологические методы (РДП, РНГА, ИФА) и аллергич еская проба наиболее эффективны для диагностики острой формы фасциолеза.
Патологоанатомические изменения. Только при интенсивной инвазии развивается хронический интерстициальный гепатит, выраженный в виде диффузных изменений в ткани печени, гипертрофический или атрофический цирроз.
Иногда печень сильно увеличена, достигая у крупного рогатого скота от 7 до
21 кг. При хроническом течении болезни пораженные участки печени уменьшаются в размерах, поверхность их неровная, консистенция твердая. Пораженные участки теряют красно-бурую окраску и приобретают беловато-серый цвет.
При выраженном поражении печени отмечают реакцию со стороны портальных лимфатических узлов.
В соответствии с размерами печени портальные лимфатические узлы увеличены в несколько раз, плотной консистенции, на разрезе темно-коричневого
цвета.
У крупного рогатого скота отмечается диффузное расширение желчных
ходов, их диаметр увеличивается до 2 см при толщине стенок до 3-5 мм. У овец
расширение наиболее крупных желчных ходов диффузное, но иногда неравномерное; обнаруживаются бугристые, извилистые возвышения.
Утолщение желчевыводящих путей у овец выражено в меньшей степени,
чем у крупного рогатого скота. В последующем в стенках желчных ходов откладываются соли кальция. Содержимое желчевыводящих путей состоит из
грязно-коричневой густой желчи, содержащей фасциолы, отторгнутый эпителий, лейкоциты, эритроциты, бактерии, бесструктурный детрит. Желчь может
замещаться гнойной массой иногда с фибрином. При наличии единичных фасциол изменения в желчных ходах наблюдаются лишь в пораженных участках,
образуются веретенообразные расширения.
Вслед за хроническими поражениями стенок желчных ходов развивается
хронический интерстициальный гепатит. В результате разрастания междольковой соединительной ткани остаются лишь островки паренхимы печени, окруженные фиброзной тканью. Стенки кровеносных сосудов также утолщены.
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Макроскопически цирроз печени наиболее выражен в левой доле; при развившемся патологическом процессе обычно отмечается картина атрофического
цирроза. В последнем случае измененные части печени сильно уменьшены, с
неровной поверхностью, твердой консистенции и серо-белого цвета. На разрезе
видны расширенные желчные ходы, заполненные мутной желчью серо-бурого
цвета и многочисленными паразитами, между протоками – соединительная
ткань серовато-желтого цвета. Правая доля печени увеличена (викарная гипертрофия).
При хроническом фасциолезе поверхность печени часто бугристая (хронический холангит с разрастанием стенок желчных ходов), с выступающими расширенными (до 2 см в диаметре) извитыми желчевыводящими путями в виде
желтовато-серых тяжей.
Стенки желчных ходов утолщены (обызвествлены), плотные и заполнены
полужидкой зеленовато-коричневой массой. В легких (в красно-темных очагах)
могут также локализоваться преимагинальные формы фасциол, в центре таких
очагов – желто-коричневая густая жидкость. Портальные лимфатические узлы
увеличены, на разрезе темно-бурого цвета.
Кроме печени, фасциолы можно обнаружить в легких. При свежем заражении на поверхности легких заметны точечные кровоизлияния. При разрезе таких участков видны мелкие преимагинальные формы фасциол.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. Пораженные фасциолами органы (печень)
направляют на техническую утилизацию или уничтожают. Тушу и внутренние
органы без патоморфологических изменений используют без ограничений
(свободная реализация).
После дегельминтизации убой животных на мясо разрешается в соответствии с инструкцией по применению препаратов через 4-5, 21 или 28-30 дней.
При вынужденном убое ранее обозначенного в инструкции срока мясо используют в корм плотоядным животным или перерабатывают на мясокостную муку.
Профилактические мероприятия.
1. Исключение из использования неблагополучных по фасциолезу выпасов, увлажненных, заболоченных лугов, пойм рек и т п.
2. Выпас животных на суходольных и культурных пастбищах.
62
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3. Загонно-клеточная система выпаса (после использования пастбищного
участка траву скашивают и заготавливают сено, сенаж, сенную муку).
4. Весной животных начинают выпасать на участках, которые использовались в предыдущем году до августа (к этому времени все адолескарии во внешней среде погибают).
5. Выпас коров и телят на отдельных изолированных друг от друга пастбищах.
6. В весенне-летний период – ежемесячное проведение гельминтологической оценки пастбищ.
7. Мелиоративные работы, направленные на изменение биотопов моллюсков – лимнеид (ликвидация водоемов, не имеющих хозяйственного значения,
мероприятия по прекращению заболачивания вокруг мест водопоя и родников).
8. Воздействие на моллюсков химическими средствами (раствор медного
купороса в разведении 1: 5000 – 1:10000, гашеная известь из расчета 1300-1500
кг/гектар, при этом рН среды увеличивается до 10.
9. Регулирование порядка использования выпасов; система их смены, с огласованная с фазами развития паразита (разобщаются связи в системе «паразит – хозяин»); минимальный срок развития паразита в природных условиях от
момента выделения яйца во внешнюю среду до выхода из моллюсков церкариев составляет около 2,5 месяцев, поэтому целесообразно менять пастбища каждые 2 месяца; если вся территория хозяйства является благоприятной для об итания прудовиков, в течение пастбищного периода понадобится 3 сменных
участка, на которые в текущем году животные возвращаться не должны.
10. Исключается возможность водопоя из непроточных водоемов.
11. Копроовоскопические исследования животных, выпасавшихся на пастбищах в ноябре – декабре и в феврале – марте (с целью изучения эпизоотической ситуации по фасциолезу и определения экстенсэффективности антигельминтных препаратов.
12. Профилактические дегельминтизации в декабре – январе, весной – за
30 дней до начала пастбищного периода (стратегические обработки) и осенью –
в октябре перед постановкой на стойловое содержание (тактическая преимагинальная обработка).
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Контрольные вопросы и задания:
1. Охарактеризуйте систематическое положение и локализацию трематод
Fasciola hepatica и F. gigantica.
2. Назовите дефинитивных и промежуточных хозяев фасциол двух видов.
3. Каковы особенности эпизоотологии фасциолеза в различных природно климатических зонах (распространение разных видов моллюсков-прудовиков,
численности их популяций в биотопах разных типов, метеорологические условия, вероятность сохранения жизнеспособности инвазированных моллюсков в
зимний период).
4. В чем заключается патология при фасциолезе? Каковы гематологические, биохимические показатели и патологические изменения в органах и тканях животных при фасциолезе?
5. Перечислите основные критерии диагностики фасциолеза животных,
лабораторные методы и опишите известные методики экологических, прижизненных и посмертных исследований. Что означает и включает гельминтологическая оценка пастбищ?
6. Назовите правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной
оценки продукции.
7. Основные профилактические мероприятия при фасциолезе и сроки их
проведения.
Парамфистоматозы
Парамфистоматозы – энзоотически протекающие болезни сельскохозяйственных и диких жвачных животных, вызываемые трематодами подотряда
Paramphistomata; характеризуются нарушением пищеварения, связанным с энтеритом, атрофией ворсинок рубца, прогрессирующим исхуданием.
Возбудители – трематоды Paramphistomum cervi, P. ichikawai, Liorchis scotiae, Calicophorum calicophorum, Gastrothylax crumenifer и др. Гельминты относятся к типу Plathelminthes, классу Trematoda, подотряду Paramphistomata, семействам Paramphistomatidae и Gastrothylacidae.
Локализация: в половозрелой стадии паразитируют в рубце и сетке крупного рогатого скота, овец, коз и диких жвачных животных, а в преимагиналь-
64
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ной форме – в двенадцатиперстной кишке, сычуге (в толще слизистой оболочки
и в подслизистом слое), иногда в печени и поджелудочной железе.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в центральных и
южных зонах Российской Федерации, а также на Дальнем Востоке. Источник
возбудителя – крупный рогатый скот, овцы и дикие жвачные (больные и паразитоносители). Факторы передачи – трава на заболоченных пастбищах и вода в
стоячих водоемах. Выживаемость и сохранение инвазионных свойств адолескариев парамфистоматид изучены недостаточно. Яйца на пастбищах не перезимовывают. Моллюски планорбиды устойчивы к высыханию и низким температурам.
Патология при парамфистоматозах. Наиболее патогенны преимагинальные стадии паразитов в период их миграция в брюшную полость и кишечник.
В двенадцатиперстной кишке – геморрагическое воспаление. В период миграции паразиты травмируют механически и раздражают метаболитами ткани и
лимфатическую систему двенадцатиперстной кишки, сычуга, сетки и рубца телят, вызывая в этих органах множественные кровоизлияния, дегенеративные и
атрофические изменения, некробиотические процессы; отек под серозным покровом сычуга и двенадцатиперстной кишки, в подкожной клетчатке области
подгрудка,. У взрослых животных – атрофия ворсинок рубца с симптомами ретикулоперитонита.
Диагностика. Молодые формы трематод выявляют при исследовании соскобов со слизистых оболочек сычуга и двенадцатиперстной кишки методом
последовательных смывов по К.И. Скрябину. Хроническую форму болезни диагностируют по результатам копроовоскопических исследований методом последовательных промываний.
Патологоанатомические изменения. Животные истощены. Видимые слизистые оболочки бледные. На коже губ, носовом зеркальце и на крыльях носа –
неглубокие язвы. В области подгрудка и межчелюстного пространства подкожная клетчатка отечна. Парамфистомы локализуются в рубце среди ворсинок в
виде розовых образований округлой или конической формы со свободным р отовым концом. Видны отдельные участки с атрофированными ворсинками.
Признаки геморрагического воспаления обнаруживаются в начальной части
двенадцатиперстной кишки и на протяжении 50-60 см (рис. 9).
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Набухшая слизистая покрыта беловатым густым экссудатом, с язвами и
узелками величиной до горошины (с творожистым содержимым). В толще слизистой и под слизистой оболочкой – множество неполовозрелых парамфистом
розового или красного цвета. Слизистая сычуга отечна, иногда с точечными
кровоизлияниями. На слизистой рубца при переходе в сетку нередко обнаруживаются зрелые парамфистомы; слизистая на месте их локализации гиперемирована, с точечными кровоизлияниями.
1
2
Рис. 9. Локализация парамфистом (по В.Ф. Капустину, 1953):
1 – половозрелые стадии между ворсинками рубца; 2 – поражение
пилорической части двенадцатиперстной кишки преимагинальными
формами парамфистомат.
Желчный пузырь увеличен, слизистая общего желчного протока утолщена
и гиперемирована с точечными кровоизлияниями. Брыжеечные лимфатические
узлы увеличены, сочные. В брюшной и грудной полости около 3-5 л прозрачной жидкости светло-розового цвета. Сердце растянуто, сердечная мышца
дряблая, бледная, на эндокарде иногда кровоизлияния. При хроническом теч ении болезни наблюдается атрофия ворсинок рубца, истончение его эпителия,
иногда гиперкератоз.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. Туши и внутренние органы при отсутствии патоморфологических изменений используют без ограничений. Истощенные ту66
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ши, а также кишки при высокой степени инвазии направляют на техническую
утилизацию.
Профилактические мероприятия. Животных не выпасают на заболоченных пастбищах, не допускают водопой из прудов, болот, мелких водоемов с
непроточной водой. Выпас на культурных пастбищах надежно предохраняет
скот от заражения парамфистомами.
В целом профилактические мероприятия такие же, как при фасциолезе.
Контрольные вопросы и задания:
1. Систематика и локализация трематод подотряда Paramphistomata (семейства, роды, виды; размеры, форма, цвет, органы фиксации; места паразитирования преимагинальных и половозрелых форм).
2. Охарактеризуйте основные аспекты эпизоотологии парамфистоматозов
(сезонная динамика и возрастные особенности эпизоотического процесса).
3. Каковы гематологические, биохимические показатели и патологические
изменения в тканях и органах при острой и хронической формах парамфистоматозов?
4. Назовите и кратко охарактеризуйте методы прижизненной и посмертной
диагностики парамфистоматозов животных.
5. Правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной оценки продукции при парамфистоматозах животных.
6. Основные профилактические мероприятия при парамфистоматозах и
сроки их проведения.
Дикроцелиоз
Дикроцелиоз – природно-очаговая болезнь сельскохозяйственных и диких
животных, вызываемая трематодами рода Dicrocoelium; характеризуется биллиарным циррозом печени, прогрессивным истощением, понижением всех видов продуктивности.
Возбудители – Dicrocoelium lanceatum, D. dendriticum, относятся к типу
Plathelminthes, классу Trematoda, подотряду Fasciolata, семейству Dicrocoeliidae.
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Локализация. Дикроцелиумы паразитируют в желчевыводящих путях печени овец, коз, крупного рогатого скота, буйволов, верблюдов, свиней, оленей,
лошадей, зайцев, кроликов, собак, медведей (всего более 80 видов).
Эпизоотологические данные. Дикроцелиоз распространен повсеместно.
Источники возбудителя болезни – зараженные больные животные и гельминтоносители, рыжие муравьи, зараженные метацеркариями дикроцелиумов. Срок
жизни паразитов у дефинитивного хозяина исчисляется годами (до 6 лет у
овец). Яйца дикроцелиумов устойчивы к неблагоприятным факторам. Они переносят замораживание до -50С, высушивание в течение недели при 20 С.
Патология и иммунитет при дикроцелиозе. Желчевыводящие пути печени
изменены только при сильном заражении, но без обызвествления. О наличии
гельминтов в них свидетельствует коричнево-черный цвет их содержимого (от
темно-бурой окраски яиц трематод).
Скапливаясь в большом количестве в желчных ходах печени, дикроцелиумы своим присутствием и продуктами жизнедеятельности раздражают слизистую оболочку желчных ходов. При интенсивной инвазии отмечают хроническое катаральное воспаление желчных протоков, которое завершается биллиарным циррозом. Паренхима печени вовлекается в патологический процесс реже.
В организме больных овец наблюдается нарушение обмена витаминов А и
С, которое выражается в значительном уменьшении их количества в печени и
других органах, при этом происходит нарушение белкового обмена.
В результате первичного заражения дикроцелиумами формируется непродолжительный иммунитет слабой напряженности (но не у всех животных).
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании обнаружения в фекалиях животных яиц трематод. Для этого используют методы копроовоскопии:
последовательных промываний, флотации в насыщенных растворах солей (с
плотностью более 1,3).
Патологоанатомические изменения. При высокой степени инвазии печень
увеличена, желчевыводящие пути расширены, имеют вид белых тяжей, плотные, заполнены полужидкой коричневато-зеленоватой массой, содержащей
множество трематод. На капсуле и под капсулой - неправильный сетчатый рис.,
складывающийся из множества тонких синевато-серых тяжей; местами сеточки
сгущаются так, что образуют очаги сплошного утолщения капсулы, заметные
снаружи в виде ограниченных белых пятен (рис. 10). В желчном пузыре густая
68
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
желчь и большое количество паразитов. При послеубойной ветеринарносанитарной экспертизе обнаруживают истощение, анемию, студенистую инфильтрацию подкожной клетчатки.
Рис. 10. Биллиарный цирроз печени у овцы при дикроцелиозе,
высокие показатели интенсивности инвазии (по Г. Уркхарт и др., 2000).
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. На мясокомбинатах и в местах убоя животных
проводят ветеринарно-санитарную экспертизу печени жвачных животных.
Сильно пораженную печень направляют в техническую утилизацию или уничтожают, а при невысоких показателях интенсивности инвазии пораженные
участки органа удаляют, остальную продукцию используют без ограничений
(свободная реализация).
Профилактические мероприятия складываются из комплекса мер: дегельминтизация взрослых животных, гельминтологическая оценка пастбищ, организация стойлово-выгульного содержания молодняка, снижение численности
первых промежуточных хозяев, ветеринарно-санитарные мероприятия. Профилактическая дегельминтизация проводится в осенне-зимний период.
В борьбе с промежуточными хозяевами (моллюсками) эффективны распахивание целинных земель с последующим засевом культурными травами, уничтожение кустарников, уборка камней на пастбищах, где допустимо – сжигание
сухой травы.
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При организации борьбы с дикроцелиозом выявляют участки пастбищ, на
которых заражаются животные. Это можно установить при исследовании мо ллюсков и, главным образом, муравьев на зараженность личинками дикроцелиумов: муравейники осматривают на наличие возле них оцепеневших муравьев;
ранней весной их можно обнаружить в течение всего дня, а летом – утром и вечером. На участках, неблагополучных по инвазии, животных не выпасают. В
целях пастбищной профилактики предложен метод изоляции и огораживания
муравейников, представляющих микроочаги инвазии. Применение метода позволяет предупреждать заражение животных дикроцелиумами и сохранять муравьев. Наиболее опасны пастбища, расположенные в долинах и поймах рек.
Поэтому животных следует содержать на открытых суходольных участках
пастбищ. Для водопоя выбирают наиболее сухие прибрежные места, хорошо
освещаемые солнцем, свободные от кустарников и густой растительности.
На мясокомбинатах и в местах убоя животных проводят ветеринарносанитарную экспертизу печени жвачных. Сильно пораженную печень направляют в утилизацию, а при невысоких показателях интенсивности инвазии пораженные участки органа удаляют, остальную продукцию направляют в свободную реализацию.
Биологически активные компоненты животного происхождения (сухая
желчь и холевая кислота) вызывают преждевременное эксцистирование и гибель метацеркариев дикроцелиумов в преджелудках жвачных. Поэтому их
можно добавлять в рацион животных в неблагополучных по дикроцелиозу з онах.
Эффективность проводимых оздоровительных мероприятий проверяют
ежегодно. Для этого с помощью копроовоскопических методов исследуют 2030 животных из каждой неблагополучной по дикроцелиозу фермы или отары.
Контрольные вопросы и задания:
1. Систематическое положение и локализация Dicrocoelium lanceatum.
2. Охарактеризуйте распространение, сезонные и возрастные аспекты эпизоотологии дикроцелиоза животных. В каких природно-климатических зонах
регистрируется дикроцелиоз?
70
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3. Опишите гематологические, биохимические показатели и патологические изменения в тканях и органах при хронической форме дикроцелиоза.
4. Перечислите методы диагностики дикроцелиоза животных и раскройте
их сущность.
5. Какие изменения, характерные для дикроцелиоза, выявляются при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы, каковы правила санитарной
оценки продукции?
6. Назовите основные профилактические мероприятия при дикроцелиозе
животных.
Эуритремоз жвачных животных
Эуритремоз жвачных – очагово распространенная болезнь сельскохозяйственных и диких жвачных животных, верблюдов, свиней, вызываемая трематодами Eurytrema pancreaticum; характеризуется некрозом поджелудочной железы, истощением, хронической диареей и отеками в области головы, шеи, груди.
Возбудитель
–
трематоды
Eurytrema
pancreaticum,
семейства
Dicrocoeliidae, подотряда Fasciolata, класса Trematoda, типа Plathelminthes.
Локализация: протоки поджелудочной железы и очень редко в печени
овец, коз, крупного рогатого скота, верблюдов, свиней, оленей, а также многих
видов диких жвачных животных.
Эпизоотологические данные. Эуритремоз зарегистрирован в странах Центральной Азии, на Дальнем Востоке, Алтае, в Крыму и на Кавказе. Вышедшие
из моллюсков спороцисты имеют прочную оболочку, хорошо защищающую заключенные внутри церкарии от внешних воздействий. Яйца эуритрем также с
хорошо развитой внутренней оболочкой не погибают в насыщенных растворах
неорганических солей, выносят воздействие кислот, слабых щелочей и некоторых органических соединений.
У молодняка и взрослых овец зараженность увеличивается в весенний и
летний сезоны. С возрастом животных интенсивность инвазии возрастает. Срок
жизни эуритрем в организме овец, крупного рогатого скота не превышает года.
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патология при эуритремозе. Локализуясь внутри выводных протоков
поджелудочной железы, эуритремы вызывают их деформацию, расширение, а
иногда и закупорку. Железистая часть паренхимы железы атрофируется.
Диагностика. Диагноз при жизни устанавливают на основании овоскопии
методами последовательных промываний, Фюллеборна. Яйца необходимо
дифференцировать от яиц дикроцелиумов. При вскрытии обнаруживают характерные изменения в поджелудочной железе и значительное число гельминтов.
Патологоанатомические изменения. Локализуясь внутри выводных протоков поджелудочной железы, эуритремы вызывают их деформацию, расширение, а иногда закупорку. Железистая часть паренхимы железы часто атрофирована.
При высокой степени инвазии животные истощены, у них наблюдается
диарея и студенистые инфильтраты в области головы, шеи и груди. Иногда при
выраженном истощении животные погибают.
Поджелудочная железа увеличена, красно-розового цвета, дряблой консистенции. В протоках железы содержится большое количество эуритрем. Выр ажены глубокие некротические процессы в паренхиме поджелудочной железы.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. Истощенные туши инвазированных трематодами животных, а также внутренние органы с патоморфологическими изменениями направляют на техническую утилизацию. В случае невысокой степени инвазии трематодами патологически измененные внутренние органы, ткани удаляют и утилизируют, а тушу, голову, шкуры используют без ограничений (свободная реализация).
Профилактические мероприятия. Дегельминтизации взрослых животных,
гельминтологическая оценка пастбищ, организация стойлово-выгульного содержания молодняка, ограничение численности промежуточных хозяев, соблюдение ветеринарно-санитарных ограничений.
В борьбе с промежуточными хозяевами (моллюсками) эффективны распахивание целинных земель с последующим засевом их культурными травами,
уничтожение кустарников, уборка камней на пастбищах, где допустимо – сжигание сухой травы.
72
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При организации профилактических мероприятий устанавливают участки
пастбищ, неблагополучные по эуритремозу (на основании компрессорного исследования моллюсков, сверчков и кузнечиков на зараженность личиночными
стадиями трематод). На таких пастбищах животных не выпасают. Наиболее
опасны для заражения животных пастбища, расположенные в долинах и по ймах рек. Поэтому мелкий рогатый скот следует содержать на открытых суходольных участках.
Контрольные вопросы и задания:
1. В каких тканях и органах локализуются половозрелые трематоды Eurytrema pancreaticum?
2. Охарактеризуйте распространение, сезонные и возрастные аспекты эпизоотологии эуритремоза животных. В каких природно-климатических зонах регистрируется болезнь?
3. Опишите патологические изменения в тканях и органах при эуритремозе.
4. Перечислите методы диагностики эуритремоза животных. Объясните,
как проводится гельминтологическая оценка пастбищ при эуритремозе.
5. Как проводится ветеринарно-санитарная экспертиза и санитарная оценка
продукции при эуритремозе?
6. Назовите основные профилактические мероприятия при эуритремозе
животных.
Описторхоз
Описторхоз – природно-очаговая зоонозная болезнь, вызываемая трематодой Opisthorchis felineus; характеризуется патологией печени, поджелудочной
железы. Восприимчивы кошки, собаки, лисицы, песцы, медведи, свиньи и человек.
Возбудитель – Opisthorchis felineus (кошачья двуустка), относится к типу
Plathelminthes, классу Trematoda, подотряду Heterophyata, cем. Opisthorchidae.
Локализация: желчные ходы печени, желчный пузырь и выводные протоки
поджелудочной железы дефинитивных хозяев.
73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Эпизоотологические данные. Регистрируется описторхоз в бассейнах рек
Оби, Иртыша, реже в реках Европейской части Российской Федерации, Украины (реки Кама и Белая, Волжско-Камский бассейн, Дон, Днепр их притоки).
Источники возбудителя описторхоза – плотоядные животные и человек, зараженные трематодами Opisthorchis felineus, недостаточно термически обработанная рыба семейства карповых, инвазированная метацеркариями описторхисов.
Патология при описторхозе. Вследствие сенсибилизации организма хозяина экскреторно-секреторными антигенами трематод развивается аллергия с
выраженной эозинофилией. В процессе проникновения паразитов через общий
желчный проток в печень и дальнейшего их паразитирования отмечается воспаление слизистой оболочки желчевыводящих путей; их стенки утолщаются,
просвет уменьшается, отток желчи нарушается.
При гистологическом исследовании рыбы установлено, что в участках
мышечной ткани, в которых локализуются метацеркарии трематод (в соединительнотканных капсулах) наблюдаются дегенеративные изменения.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании вскрытия павших животных, а также клинических и эпизоотологических данных, подкрепленных
результатами копроовоскопического исследования методами Котельникова и
Вареничева, Калантарян. Прижизненная диагностика описторхоза человека
проводится при помощи реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) или иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием соматических или экскреторно-секреторных антигенов описторхисов.
Лабораторная диагностика включает исследование пресноводной рыбы на
зараженность метацеркариями трематод сем. Opisthorchidae. Личиночные стадии (метацеркарии) обнаруживают в мышечной ткани, в основном в спинной и
хвостовой мускулатуре, а иногда в толще чешуи. Метацеркарии проникают в
мышцы на глубину до 2 мм. Диаметр метацеркариев – 0,2 - 0,4 мм (рис. 11).
Метацеркарии находятся в овальной или округлой капсуле с толстой оболочкой. Скальпелем удаляют чешую с одного бока под спинным плавником
рыбы, затем надрезают кожу в двух направлениях. Первый разрез проводят
спереди спинного плавника перпендикулярно к продольной оси тела до боковой линии, второй – от конца первого надреза по направлению к хвостовому
74
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
плавнику вдоль боковой линии. Пинцетом поднимают край кожи и препарируют ее на площади до 25 см2 так, чтобы подкожная клетчатка осталась на поверхности мышц. После этого срезают поверхностный слой мышц толщиной
0,2-0,5 см, нарезают мелкими кусочками и размещают по всей поверхности
нижнего стекла компрессориума, покрывают верхним стеклом и сжимают винтами. Под малым увеличением микроскопа просматривают все кусочки, взятые
от одной рыбы. Личинки легко обнаруживаются.
Рис. 11. Метацеркарий Opisthorchis felineus в мышечной ткани язя
(река Пра, Спасский район Рязанской области, фото авторов).
Жизнеспособность метацеркариев определяют следующим образом: их
изолируют от ткани, помещают в каплю физиологического раствора на предметном стекле, накрывают покровным и рассматривают сначала под малым, а
затем под большим увеличением микроскопа.
У погибших метацеркариев нарушена целостность оболочки, содержимое в
состоянии зернистого распада, экскреторный пузырь разрушен, присоски слабо
выражены. Живые метацеркарии в цисте подвижны. Подвижность личинок
определяют механическим воздействием на них или подогреванием (не выше
40°С). Неподвижность личинки еще не свидетельствует о ее гибели.
75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Дифференциальная диагностика. Метацеркарии описторхисов необходимо
отличать от стригеид и других видов описторхид (клонорхисов, меторхисов,
нанофиетусов, метагонимусов, псевдамфистом).
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной оценки рыбы
и рыбной продукции при трематодозах. Рыбу, пораженную метацеркариями
клонорхисов и нанофиетуса, обрабатывают термически, путем горячего копчения и т.п. При поражении личинками метагонимусов рыбу тщательно очищают
от чешуи, удаляют жабры и плавники и подвергают термической обработке
(проваривают 30 мин. после закипания) или замораживают при -18-20°С в течение 8-10 дней. Свободная реализация такой рыбы запрещается.
При описторхозе, клонорхозе, метагонимозе, меторхозе, нанофиетозе все
экземпляры рыбы, независимо от степени зараженности, следует считать
условно годными и допускать к использованию в пищу только после технологической обработки согласно действующим инструкциям: замораживания, консервирования, засолки.
Реализация населению не обезвреженной свежей и охлажденной условно
годной рыбы через предприятия общественного питания и торговли запрещается. В случае отсутствия возможности обработки условно годной рыбы в местах
лова и на рынке допускается транспортировка ее (в охлажденном виде) к ближайшему пункту переработки в пределах района, области. Необезвреженную
рыбу утилизируют или уничтожают.
При сильном поражении мышц живыми или погибшими метацеркариями
рыбу направляют на техническую утилизацию, в случае слабой интенсивности
инвазии ее обезвреживают проваркой, замораживанием или посолом.
Гибель личинок трематод при температуре -4-5°С в мелкой рыбе (массой
менее 100 г) наступает через 35 дней, в крупной (100-500 г) через 40 дней;
при -16°С в мелкой рыбе - через 15 дней, в крупной 20 дней.
При посоле в слабом растворе (10 %) в потрошеной мелкой рыбе личинки
погибают через 19 дн., в крупной – через 25 дн., в непотрошеной рыбе соответственно через 24 и 30 дн. В крепком тузлуке в потрошеной мелкой рыбе гибель метацеркариев происходит через 10 дней, в крупной – через 15 дней, в
непотрошеной – соответственно через 15 и 20 дней.
76
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
На основании результатов исследований в дополнение к существующим
разработаны режимы обезвреживания рыбы, пораженной метацеркариями описторхид:
- замораживание при температуре -18°С в течение 7 суток, -20°С – 48 ч;
- воздействие высокими температурами (60°С – 35 мин, проварка в течение
10 мин., прожарка – 15 мин);
- посол рыбы при применении хлорида натрия в концентрации 50 г/л в течение 30 суток, 100 г/л – 21 сутки, 150 г/л – 10 суток;
- применение СВЧ при мощности 900 Вт в течение 3,5 мин., 600 Вт - 4,5
мин.
При трематодозах с высокой интенсивностью инвазии метацеркариями из
мышечной ткани рыб выделены условно патогенные бактерии (E. coli, Proteus
vulgaris, Pseudomonas spp.).
При высокой интенсивности инвазии в мышечной ткани рыб повышается
содержание влаги, уменьшается содержание белка, жира, золы, кальция и фо сфора, что обусловливает снижение калорийности по сравнению с неинвазированными экземплярами.
Результаты биохимических исследований показывают, что в мышечной
ткани рыб, инвазированных метацеркариями псевдамфистом, отмечается дисбаланс аминокислот аланина, аспарагиновой кислоты, аргинина, валина, гистидина, лейцина, фенилаланина, что указывает на ухудшение качества рыбной
продукции.
Рыбу, зараженную метацеркариями описторхид в высокой степени, после
промораживания разрешается использовать в корм пушным зверям.
На рынках в неблагополучной по описторхозу местности размещают объявления о необходимости обезвреживания пресноводной рыбы с указанием р ежимов и сроков обработки.
Утилизацию или уничтожение недоброкачественной рыбы на рынках проводит администрация рынка, в местах вылова – администрация хозяйства с соблюдением ветеринарно-санитарных требований и под контролем ветеринарного врача, о чем составляют соответствующий акт.
На отгружаемую для реализации партию выловленной рыбы выдают ветеринарное свидетельство формы № 1 или справку (при реализации в пределах
77
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
района) с указанием сведений о благополучии рыбы и водоемов по заразным и
зооантропонозным болезням и сроков ее реализации. Партией считают всю рыбу, одновременно выловленную или отправленную из одного хозяйства (водоема) по общему ветеринарному свидетельству (ветеринарной справке).
Профилактические мероприятия. Не рекомендуется скармливать кошкам,
собакам, пушным зверям и свиньям сырую и слабо просоленную рыбу семейства карповых. Особую опасность представляет рыба из рек Оби, Иртыша и их
притоков. Общественная профилактика заключается в охране водоемов от загрязнения фекалиями. На моторно-рыболовном флоте необходимо оборудовать
закрытые туалеты. Кроме того, следует соблюдать санитарные требования при
благоустройстве промыслов; повышать гельминтологическую грамотность
населения, особенно рыбаков, охотников, персонала рыбозаводов, моторно рыболовного флота и бакенщиков. Для предотвращения заражения описторхисами необходимо проводить копроовоскопические исследования плотоядных
животных и людей; на зверофермах в неблагополучных районах (в зависимости
от эпизоотической ситуации) плотоядных обследуют ежеквартально, но не реже двух раз в год. Фермы располагают на расстоянии не менее 3 км от водоемов. Фекалии от пушных зверей транспортируют в плотно закрытых ящиках за
пределы фермы на специально оборудованные огороженные бетонированные
площадки и подвергают биотермическому обезвреживанию.
Контрольные вопросы и задания:
1. Каково систематическое положение описторхисов?
2. Опишите локализацию различных стадий развития возбудителей описторхоза.
3. Опишите пути заражения человека Opisthorchis felineus.
4. Охарактеризуйте распространение, эпидемическое значение и основные
природные очаги описторхоза.
5. Опишите патологические изменения в тканях и органах при описторхозе.
6. Перечислите методы прижизненной и посмертной лабораторной диагностики описторхоза и опишите их сущность (критерии дифференциации метацеркариев описторхид, стригеид и других трематод).
78
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7. Какие правила соблюдают при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы рыбной продукции с различным уровнем инвазии описторхидами?
8. Основные профилактические мероприятия при описторхозе.
Трематодозы, имеющие эпидемическое
и социально-экономическое значение
Наиболее опасны для человека описторхоз, клонорхоз, парагонимоз, фасциолез. Трематоды паразитируют в организме человека несколько лет (описторхиды - более 10); обусловливают различную по характеру патологию печени, поджелудочной железы, легких, головного мозга. Для человека патогенны
не только специфические виды трематод, но опасны и их антигены, токсические компоненты, содержащиеся в мясной и рыбной продукции.
Антигены, продукты метаболизма, токсические компоненты трематод, с одержащиеся в мясе, внутренних органах животных, рыбе и рыбной продукции,
представляют биологическую опасность для человека, так как воздействуют на
хромосомы, обладают мутагенными свойствами, вызывают нарушение функций желез внутренней секреции, и, как следствие, приводят к дисбалансу о бменных процессов.
Распространение фасциолеза, описторхоза, клонорхоза, метагонимоза,
парагонимоза и других трематодозов - зооантропонозов,
их природные очаги в Российской Федерации
Фасциолез распространен в разных природно-климатических зонах Российской Федерации, преимущественно в регионах с влажным климатом, с широкой сетью речных систем (заливные луга, заболоченные участки пастбищ).
Природные очаги описторхоза охватывают Обь - Иртышский бассейн,
южный Урал (р. Белая), озерно-речные системы Татарстана, бассейны рек Волги, Дона и их притоки – до западных границ России.
В Российской Федерации неблагополучно по описторхозу 87 % территорий. В Ханты-Мансийском округе заражено 99 % населения, в среднем Приобье – 80-90 %. Высокий уровень зараженности объясняется национальными
особенностями кухни северных народностей, употребляющих в пищу сырую
рыбу.
79
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Волжско-Камский бассейн является второй после Западной Сибири эндемичной по описторхозу территорией России.
В Татарстане зарегистрированы смешанные очаги описторхоза. Нозоареал
расширился до 22 районов. Картографирование очагов описторхоза позволило
выявить заболевание в 27 районах.
Очаг описторхоза на северо-западе Башкортостана: трематодами инвазировано 2% людей и 33 % кошек.
В населенных пунктах вблизи р. Камы, кошки заражены на 36 % при высокой интенсивности инвазии (87-214 экз.), вблизи р. Белой – 26 % (ИИ= 14-58
экз.). В реках Кама и Белая зараженность метацеркариями карповых рыб: O. felineus 12 % леща, 17 % густеры, 31 % плотвы, 50 % язя.
Природные очаги клонорхоза: Дальний Восток (Приморский край), нижнее Приамурье, Корея.
Псевдамфистомоз встречается в Приморском крае Российской Федерации,
в Казахстане, Беларуси, в Европейских странах.
Человек в неблагополучных по псевдамфистомозу регионах инвазирован
на 0,5-3,5 %, зараженность кошек достигает 65 %, рыбы в некоторых водоемах
заражены до 35-42 % при интенсивности инвазии 5-7 тыс. метацеркариев в
мышцах.
Меторхоз широко распространен в Западной Сибири, Центральном регионе Российской Федерации, в Астраханской области, в Беларуси, Казахстане, на
Украине. В Сибири, Канаде и на Аляске – Metorchis conjunсtus (Cobbold, 1960),
син. M. intermedius.
Метагонимоз распространен в Китае, Корее, Японии, в бассейне р. Амур.
Парагонимоз (возбудитель – Paragonimus westermani) встречается на Дальнем Востоке (возбудитель – Paragonimus skrjabini) — в Китае, (возбудитель Paragonimus
heterotremus)
—
в
Юго-восточной
Азии,
(Paragonimus
philippinensis) — на Филиппинах, (Paragonimus mexicanus) — в Центральной
Америке и ряде стран Южной Америки, (Paragonimus africanus) — в Нигерии и
Камеруне, (Paragonimus uterobilateralis) — в странах Западной Африки. На территории США – Paragonimus kellicotti.
Очаг парагонимоза выявлен в Приморском и Хабаровском крае, Амурской
области и в Приамурье.
80
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЦЕСТОДОЗЫ
Экономический ущерб при цестодозах
1. В случае прижизненного подтверждения диагноза на ларвальные цестодозы – зооантропонозы выбраковка высоко продуктивных племенных животных.
2. Снижение продуктивности, истощение, падеж. Множественное поражение эхинококками печени, легких приводит к уменьшению молочной продуктивности у коров на 30-50 %, существенно снижается жирность молока.
3. Неоправданные затраты на корма при откорме зараженных ларвоцистами цестод животных.
4. Значительные экономические потери при промышленной переработке
(стерилизации) и технической утилизации туш и органов зараженных животных.
5. Существенные затраты на организацию и проведение ветеринарносанитарных, противоэпизоотических, противоэпидемических мероприятий.
У овец, зараженных эхинококками, при высокой степени инвазии уменьшается масса тела на 3,5-4 кг, настриг шерсти - на 300-400 г. Падеж в неблагополучных по эхинококкозу и ценурозу хозяйствах достигает 20-30 %.
В осенний период по результатам диагностических исследований значительное количество больных эхинококкозом животных отправляют на убой.
При ветеринарно-санитарной экспертизе печень, легкие, пораженные эхинококками на 1/2 или 2/3, а также сердце, скелетную мускулатуру, содержащую
цистицерки C. bovis, C. cellulosae, Coenurus skrjabini, направляют на техническую утилизацию.
Неблагополучные по ларвальным тениидозам хозяйства имеют ежегодные
убытки, исчисляемые миллионами рублей.
Эпидемическое значение. Социально-экономическая опасность эхинококкоза, альвеококкоза, тениаринхоза и особенно тениоза и цистицеркоза целлюлозного (потеря трудоспособности, инвалидизация, случаи летальности среди
людей). Вышеуказанные цестодозы - зоонозы представляют реальную угрозу
для здоровья и жизни людей.
В неблагополучных по эхинококкозу регионах Российской Федерации з аболеваемость людей достигает 700-1500 на 100 тыс. населения. В некоторых
81
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
населенных пунктах, в животноводческих хозяйствах зараженность людей
эхинококками составляет 3-5 %. Известны летальные случаи при эхинококкозе человека.
Цистицеркозы бовисный и целлюлозный
Цистицеркоз крупного рогатого скота (бовисный) – преимущественно
бессимптомно протекающая болезнь, вызываемая личиночной стадией бычьего
цепня; характеризуется поражением сердца, языка, скелетных мышц.
Цистицеркоз свиней (целлюлозный) – бессимптомно протекающая зоонозная болезнь свиней, которая диагностируется при послеубойном осмотре по
обнаружению в мышцах ларвоцист – цистицерков.
Возбудители: цистицеркоз бовисный – Cysticercus bovis (ларвоциста) цестоды Taeniarhynchus saginatus (Goeze, 1782, Weinland, 1858),
цистицеркоз целлюлозный – Cysticercus cellulosae (ларвоциста) цестоды
Taenia solium.
Возбудители цистицеркозов относятся к типу Plathelminthes, классу Cestoda, отряду Cyclophyllidea, подотряду Taeniata, сем. Taeniidae.
Локализация: цистицерки (ларвоцисты) Cysticercus bovis – в межмышечной
соединительной ткани жевательных, скелетных мышц, в языке, диафрагме,
сердце, иногда в печени, Cysticercus cellulosae – кроме мышечной ткани обнаруживаются в подкожной клетчатке, головном мозге, глазах; половозрелые
формы цепней в тонком отделе кишечника человека.
Эпизоотологические и эпидемиологические данные. Цистицеркоз бовисный
распространен в различных природно-географических зонах, административных районах, преимущественно в крупных промышленных центрах; имеет очаговый характер. Болезнь регистрируется в Якутии, Алтайском крае, Башкирии
(2-4 %), в ряде областей Нечерноземной зоны, во Владимирской, Тамбовско й,
Воронежской областях (до 4%), в Молдове, на Северном Кавказе (0,08-0,3 %), в
Азербайджане, Грузии (4-6 %). Экстенсивность инвазии значительно выше среди молодняка 1,5-2 лет (до 30 %), чем у взрослых животных и поступающих на
убой из индивидуальных хозяйств.
Источник возбудителя инвазии – человек. Зараженность людей бычьим
цепнем колеблется в различных регионах от 0,001 до 0,04 %. В большей степе82
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ни тениаринхоз регистрируется в городах, нежели в сельской местности факторы передачи – сено, трава, вода, контаминированные яйцами T. saginatus.
Возбудитель может распространяться также через сточные воды, которые
используют для полива пастбищ и кормовых культур.
В Российской Федерации цистицеркоз бовисный установлен у 0,05-0,2 1,5 % крупного рогатого скота. Заболеваемость людей тениаринхозом составляет 27 % в общей структуре зооантропонозов или 0,015 – 0,035 на 100 тыс. Населения. Случаи цистицеркоза свиней (Cysticercus cellulose) единичные. Тениоз
человека регистрируется спорадически в пограничных с Украиной районах
(Белгородская обл.). Цистицеркоз среди свиней достаточно широко распр остранен на Украине (1,5-2,5 %), в Беларуси (в районах развитого свиноводства).
Несколько зараженных цепнями Taenia solium людей могут контаминировать
яйцами цестоды значительные территории. Этому способствует отсутствие благоустроенных туалетов, их антисанитарное состояние, а также гельминтологическая неграмотность. У свиней и собак отмечается копрофагия (животные поедают фекалии человека и вместе с ними заглатывают членики цепня).
Показатели экстенсивности инвазии при цистицеркозах более высокие
среди животных, содержащихся неподалеку от курортных зон, мест отдыха.
Высокая концентрация животных на ограниченной территории, централизованное приготовление и механизированная раздача кормов в хозяйствах создают угрозу заражения крупного рогатого скота и свиней. На распространение
болезней оказывает влияние урбанизация, миграция населения, в т.ч. сезонная,
недостаточное гигиеническое воспитание, неудовлетворительное санитарное
состояние учреждений общественного питания, степень коммунального благоустройства населенных пунктов, снижение социально-экономического уровня.
Основными причинами широкого распространения цистицеркозов являются
некачественная в.с.э. туш, подворный нелицензированный убой, отсутствие
благоустроенных сан. узлов на территории ферм, несвоевременное выявление и
лечение больных людей и допуск их к работе на животноводческих предприятиях, недостаточная культурно-просветительская работа. Бытовые привычки,
характер питания, этнические особенности (шашлык, бичак, корзе, бастурма).
83
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Экономический ущерб и эпидемическое значение цистицеркозов:
1. В случае прижизненного подтверждения диагноза на цистицеркоз бовисный выбраковка высокопродуктивных, иногда племенных животных.
2. Неоправданные затраты на корма при откорме зараженного цистицерками крупного рогатого скота.
3. Значительные экономические потери при переработке (стерилизации) и
утилизации туш и органов животных, зараженных цистицерками.
4. Существенные затраты на организацию и проведение ветеринарносанитарных и противоэпизоотических, противоэпидемических мероприятий.
5. Социально-экономическая опасность тениаринхоза и особенно тениоза.
Патология при цистицеркозах. В период миграции в тканях промежуточного хозяина выражено сенсибилизирующее, аллергическое, токсическое влияние метаболитов, EsAg личиночных стадий. На своей поверхности зародыши
вносят в ткани условно патогенные микроорганизмы. Развиваются гиперэозинофилия, миозит, атрофия мышечных волокон и их соединительнотканное перерождение; гиперплазия миоцитов, отек. Митохондрии и миофибриллы расположены
на расстоянии друг от друга. Вокруг ядер
мышечных клеток и по периферии саркоплазмы – бесструктурная зона. Дезинтеграция митохондрий и миофибрилл обусловливает ухудшение сократительной
Рис. 12. Патологические изменения в
сердце при цистицеркозе бовисном
(атрофия миокарда)
(по В.Ф. Капустину, 1953).
способности сердечной и скелетной поперечнополосатой мускулатуры. Наблюдается снижение биосинтетической ак-
тивности ядер в тканях. Ядра имеют низкую электронную плотность, гетерохроматин распределяется в виде узкой каймы по периферии кариоплазмы, центральная часть ядра заполнена хлопьевидным материалом, отмечается кариолизис.
84
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В саркомерах – атипичные клетки (миосателлиты) небольших размеров,
располагающиеся в цитоплазме волокон. Петрификация (обызвествление) капсул отмечается к 5-12 мес. после заражения.
В тканях, где локализуются цистицерки, - очаговое воспаление, дегенеративные изменения, атрофия (рис. 12-15).
Рис. 13. Атрофия мускулатуры
при цистицеркозе целлюлозном
(по В.Ф. Капустину, 1953).
Рис. 14. Цистицерки в мозге
собаки (по В.Ф. Капустину, 1953).
Рис. 15. Атрофические процессы в ткани головного мозга.
В мускулатуре крупного рогатого скота цистицерки обызвествляются через 5-12 мес. Большинство из них теряют жизнеспособность через 1-1,5 года
после заражения. В организме свиней цистицерки могут сохранять жизнеспо-
85
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
собность до 6 лет без петрификации. Продолжительность паразитирования половозрелой цестоды Taenia solium в кишечнике человека – до 5 лет.
Послеубойная диагностика цистицеркозов бовисного и целлюлозного.
Осмотр и ветеринарно-санитарная экспертиза туш и органов животных: продольные и поперечные разрезы наружных и внутренних жевательных мышц,
сердца, языка, шейных, лопатко-плечевых и поясничных мышц, печени. Исследование туш и фарша в затемненном помещении при помощи ультрафиолетовой лампы ОЛД-41, при этом личинки Cysticercus bovis, C. cellulosae темнокрасного или вишневого цвета. При локализации в печени цистицерки следует
дифференцировать от личинок Cysticercus tenuicollis на ранних стадиях развития, имеющих вооруженный сколекс.
Разработана методика определения жизнеспособности и инвазионных
свойств цистицерков (рис. 16).
Для этого соединительнотканную капсулу ларвоцист надрезают, цистицерки в чашке Петри, залитые физиологическим
раствором с добавлением 50 %
желчи, помещают в термостат и
выдерживают при температуре
40С в течение 20 мин. У живых
Рис. 16. Определение жизнеспособности
цистицерков (по Р.С. Шульцу, 1959).
цистицерков сколекс выворачивается.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. При обнаружении цистицерков на разрезах
мышц головы и сердца проводят дополнительно по два параллельных разреза
шейных мышц в выйной области, плечевого и локтевого суставов, дорсальных
мышц спины и поясницы, тазовой конечности и мышечной части диафрагмы.
Санитарную оценку туши и органов проводят дифференцированно в зависимости от степени поражения.
При обнаружении на разрезах мышц головы или сердца и хотя бы на о дном из разрезов мышц туши трех и более живых или погибших цистицерков
тушу, голову и внутренние органы (кроме кишечника) направляют на утилиза86
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
цию. Внутренний и наружный жир (шпик) снимают и направляют на перетапливание для пищевых целей.
Шпик разрешается также обезвреживать способом замораживания или посола.
При обнаружении на разрезах мышц головы или сердца или на остальных
разрезах вышеуказанных мышц туши менее трех цистицерков голову и внутренние органы (кроме кишечника) направляют на утилизацию, а тушу подвергают обезвреживанию одним из способов, указанных в Правилах.
При обнаружении трех и более цистицерков на поверхности разрезов в 40
см2 туши и внутренние органы направляют на утилизацию (переработка на мясокостную муку), менее трех – проварку, замораживание, посол.
Обезвреживание мяса при цистицеркозе провариванием осуществляют
кусками не более 2 кг (толщиной до 8 см) в открытых котлах в течение 2 часов;
в закрытых, под давлением 1,5 атм. – в течение 1,5 ч. Температура внутри куска
должна составлять не менее 80С, цвет мяса – беловато-серый, без кровянистых
остатков; стекающий с разреза мяса сок – бесцветный.
Обезвреживание посолом: мясо кусками не более 2,5 кг выдерживают в
солевом растворе 20 дней. Для влажного посола мясо заливают рассолом кр епостью 24 по Бомэ.
Смешанный крепкий посол: 10 % соли к массе мяса + рассол 24 по Бомэ.
Внутренний жир и шпик обезвреживают замораживанием, посолом или
направляют на вытопку.
Обезвреженные заморозкой или посолом туши крупного рогатого скота и
свиней направляют на изготовление фаршевых колбасных изделий или фаршевых консервов.
Обезвреженные субпродукты направляют на промышленную переработку.
Кишки и шкуры независимо от степени поражения цистицеркозом после обычной обработки используют без ограничений.
Профилактические мероприятия.
1. Тщательная ветеринарно-санитарная экспертиза туш и органов животных и санитарная оценка продукции.
2. Убой животных проводят только в условиях мясоперерабатывающих
предприятий, на убойных пунктах хозяйств или специальных убойных площад87
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ках под контролем ветеринарного врача; запрещается нелицензированный подворный убой.
3. К убою допускают животных при наличии бирок и необходимой ветеринарной документации.
4. Человеку нельзя употреблять в пищу сырое и недостаточно термически
обработанное мясо.
5. При обнаружении случаев цистицеркоза крупного рогатого скота ветеринарные специалисты вместе с сотрудниками Госсанэпиднадзора проводят
эпидемиологическое расследование; выявляют зараженных людей, изолируют
их и т.д.
6. Следует выполнять эпидемиологическое и эпизоотологическое картографирование очагов тениаринхоза людей и цистицеркоза крупного рогатого
скота.
7. Исследование обслуживающего персонала ферм на тениаринхоз – один
раз в 6 месяцев. Зараженных работников на животноводческие предприятия не
допускают, дегельминтизируют в учреждениях здравоохранения препаратами
из группы празиквантела (бильтрицид). К работе люди приступают только после полного освобождения от гельминтов (на основании результатов контрольных диагностических исследований).
8. На молочных комплексах, фермах оборудуют закрытые туалеты в местах, не доступных для животных.
9. Запрещается свободное перемещение животных по территории фермы и
за ее пределами.
10. Городские и поселковые сточные воды, содержимое выгребных ям з апрещается использовать для удобрения полей, огородов, пастбищ, сенокосов.
Участки для выпаса животных необходимо размещать вдали от сброса сточных
вод.
11. Учитывая биологические особенности Cysticercus cellulosae (человек
является дефинитивным и промежуточным хозяином), тщательно выполняют
санитарно-гигиенические мероприятия, исключающие возможность заражения
онкосферами T. solium. Требуется обеспечить санитарно-гельминтологическое
просвещение населения, особенно в регионах, неблагополучных по тениозу.
88
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Контрольные вопросы и задания:
1. Систематическое положение и локализация возбудителей цистицеркозов
бовисного и целлюлозного.
2. Охарактеризуйте особенности Cysticercus bovis и C. cellulosae, эпидемическое значение цистицеркоза целлюлозного.
3. Каковы аспекты эпизоотологии и эпидемиологии цистицеркозов бовисного и целлюлозного (распространение в различных странах, административных регионах, в условиях сельской местности и городов-мегаполисов, в курортных зонах)? Отличаются ли показатели зараженности животных разного
возраста?
4. В чем заключается патогенное воздействие на животных мигрирующих
зародышей цестод и сформированных цистицерков?
5. Перечислите и кратко опишите методы прижизненной и посмертной
диагностики цистицеркозов бовисного и целлюлозного. От каких возбудителей
следует дифференцировать цистицерки у крупного рогатого скота и свиней?
6. Правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной оценки продукции.
7. Приведите параметры обезвреживания туш и внутренних органов животных при цистицеркозах бовисном и целлюлозном (в соответствии с инструкцией ветеринарного. законодательства).
8. Назовите основные профилактические мероприятия, выполняемые в животноводческих предприятиях, неблагополучных по цистицеркозам, а также на
мясоперерабатывающих заводах, бойнях и в лабораториях ветеринарносанитарной экспертизы рынков.
Цистицеркоз тенуикольный
Цистицеркоз тенуикольный – остро и хронически протекающая болезнь
овец, коз, крупного рогатого скота и свиней, вызываемая тонкошейным цистицерком. Острое или хроническое бессимптомно протекающее заболевание сопровождается значительным исхуданием животных.
Возбудитель. Cysticercus tenuicollis – у промежуточного хозяина, Taenia
hydatigena – у дефинитивного, тип Plathelminthes, класс Cestoda, отряд Cyclophyllidea, подотряд Taeniata, сем. Taeniidae.
89
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Локализация. Цистицерки – на серозных покровах брюшной полости, в
сальнике, брыжейке, под капсулой печени (рис. 17, 18); половозрелые гельминты – в тонком отделе кишечника плотоядных семейства Canidae.
Рис. 17. Ларвоцисты
C. tenuicollis на брыжейке
(по В.Ф. Капустину, 1953).
Рис. 18. Цистицерк тенуикольный на серозных покровах
печени (по Г. Уркхарту и др., 2000).
Эпизоотологические данные. Цистицеркоз тенуикольный регистрируется
повсеместно. Экстенсивность инвазии достигает 70 %. Известно около 60 видов
животных – промежуточных хозяев цестоды. Основные источники возбудителя
90
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
– собаки, реже дикие плотоядные. Заражение их происходит преимущественно
весной и осенью при падеже и вынужденном убое сельскохозяйственных животных. Экстенсивность инвазии у собак составляет от 50-60 до 75 %. У молодых собак интенсивность инвазии наиболее высока.
Патология и иммунитет при цистицеркозе тенуикольном. Онкосферы
травмируют ткани подслизистого слоя, кровеносные сосуды. Молодые мигр ирующие цистицерки (2-5 мм) повреждают паренхиму печени, в результате образуются извилистые ходы, наблюдается атрофия органа. В слизистой оболочке
кишечника и в паренхиме печени – кровоизлияния. В начале инвазии выявляют
травматический паренхиматозный гепатит в результате разрушения мигрирующими цистицерками, в печени – ходы, имеющие вид заполненных кровью
рубцов, или выявляются петрифицированные цистицерки (паразитарные узелки) в виде сероватых казеозных очажков.
Метаболиты поступают в кровь и оказывают токсическое воздействие на
организм животного (центральную нервную систему, железы внутренней секреции). Снижается содержание гемоглобина, отмечается эритропения, лейкоцитоз, эозинофилия, повышение уровня АсАт, АлАт, перигепатит, цирроз.
У взрослых животных формируется относительный возрастной иммунитет.
Диагностика. Прижизненная диагностика недостаточно разработана. В
хронической стадии при ветсанэкспертизе визуально обнаруживают, чаще на
серозном покрове печени и (или) брыжейке, сальнике, нередко на плевре, бр юшине цистицерки в виде грушевидных пузырей, свисающих на ножке-«шейке»
размером от горошины до куриного яйца, при интенсивной инвазии – в виде
гроздьев (у резистентных животных выявляют чаще «паразитарные узелки»).
Посмертный диагноз: обнаружение цистицерков на серозных покровах брюшной полости и под капсулой печени.
Дифференциальная диагностика. При исследовании печени цистицерки
тенуикольные необходимо дифференцировать от эхинококков (гидатидный песок, мелкие выводковые капсулы и дочерние пузыри).
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. При множественном поражении и истощении
пораженные внутренние органы и туши направляют на техническую утилизацию.
91
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При единичных поражениях цистицерками проводят зачистку, после чего
туши и другие продукты убоя используют без ограничений, обрезь с ларвоцистами обезвреживают.
Профилактические мероприятия такие же, как при других ларвальных цестодозах, при которые плотоядные семейства Canidae являются дефинитивными хозяевами.
Контрольные вопросы и задания:
1. Систематическое положение и локализация Cysticercus tenuicollis и Taenia hydatigena у промежуточного и дефинитивного хозяев.
2. Назовите восприимчивые к цистицеркозу тенуикольному виды животных (промежуточных хозяев). Представьте информацию по возрастным аспектам эпизоотологии цистицеркоза тенуикольного.
3. Каково патогенное воздействие мигрирующих зародышей цистицерков
тенуикольных на организм промежуточного хозяина?
4. Разработаны ли методы прижизненной диагностики цистицеркоза тенуикольного (перечислите их)? Как проводится послеубойная диагностика, и от
каких болезней следует дифференцировать цистицеркоз тенуикольный?
5. Правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной оценки продукции.
6. Назовите основные профилактические мероприятия, выполняемые в животноводческих предприятиях, неблагополучных по цистицеркозу тенуикольному, а также на мясоперерабатывающих заводах, бойнях и в лабораториях ветеринарно-санитарной экспертизы рынков.
Ценуроз церебральный
Ценуроз церебральный – остро и хронически протекающая болезнь овец,
коз, вызываемая личиночной стадией (ценуром) цестоды Multiceps multiceps;
характеризуется нарушением координации движений, судорогами, парезами в
результате нарушения функций головного и спинного мозга.
Возбудитель – Coenurus cerebralis у промежуточного хозяина (мелкого рогатого скота), Multiceps multiceps – у дефинитивного (плотоядных семейства
92
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Canidae), сем. Taeniidae, подотряд Taeniata, отряд Cyclophyllidea, класс Cestoda,
тип Plathelminthes.
а
б
Рис. 19. Ценуроз мозга овцы.
Личиночная стадия цепня
M. multiceps
(по В.Ф. Капустину, 1953):
а – Coenurus cerebralis в левом полушарии переднего мозга;
б – извлеченный из мозга ценур;
в – схематичное изображение
ценура (1 – вывернутый сколекс,
2 – оболочка пузыря,
3 – ввернутые сколексы,
4 – формирующийся сколекс).
в
Локализация: у промежуточного хозяина ларвоцисты – в головном и спинном мозге (рис. 19), у дефинитивного половозрелые цестоды – в тонком отделе
кишечника.
Эпизоотологические данные. Ценуроз церебральный широко распространен в Сибири, на Урале, Нижней Волге, Украине, Северном Кавказе и Закавказье, в странах Центральной Азии. Ценуроз регистрируется преимущественно у
93
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
животных в возрасте до 12 мес., во все сезоны года, чаще в летний период. З аражение плотоядных происходит весной и осенью при падеже, массовом убое
животных. Источник возбудителя – собаки, в отдельных регионах – дикие плотоядные (волки, шакалы).
Патология при ценурозе. При миграции онкосфер из капилляров кишечника в головной мозг происходит травмирование тканей. Атрофируются участки
головного и спинного мозга, кости черепа. Вокруг ларвоцист – воспалительный
процесс (гиперемия, отек, клеточная пролиферация). Выражен лейкоцитоз –
эозинофилия.
Диагностика. При пальпации пораженной части черепа – истончение костей (болезненность, флюктуация). При помощи перкуссии определяют притупление звука в участке мозга, где локализуется ценур. Прогноз неблагоприятный. Хроническое бессимптомное заболевание сопровождается истощением
животных.
При офтальмоскопии выявляют застойные процессы в соске зрительного
нерва. Посмертный диагноз – на основании обнаружения ларвоцист ценуров в
головном или спинном мозге.
Дифференциальная диагностика. Ценуроз дифференцируют от эстроза
(«ложной вертячки»), мониезиоза с нервным синдромом, листериоза, брадзота,
бешенства.
Патологоанатомические изменения. Выявляют кровоизлияния и отек в
коре больших полушарий головного мозга. В последующем на мозговой ткани
или в глубине обнаруживают ценурозные пузыри (содержащие до 300 зародышей в виде мелких белых зернышек) размером от горошины до гусиного яйца;
выявляют атрофию мозгового вещества вокруг ценурусов церебральных, иногда паразитов обнаруживают в спинном мозге. Если пузырь расположен на поверхности мозга, то наблюдается истончение костей до такой степени, что при
надавливании пальцем их можно продавить.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. Туши и внутренние органы используют без
ограничений, головы направляют в техническую утилизацию или уничтожают
сжиганием.
94
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактические мероприятия. Такие же, как при других ларвальных
цестодозах. Для предупреждения заражения собак головы вынужденно убитых
и павших животных уничтожают сжиганием или перерабатывают на мясокостную муку.
Ягнят текущего года рождения иммунизируют противоценурозной вакциной Н.Е. Косминкова (инактивированная культура двух-трехсуточных протосколексов Coenurus cerebralis в среде 199). Вакцинацию проводят за один месяц до начала пастбищного периода. Продолжительность иммунитета – в течение одного года.
Контрольные вопросы и задания:
1. Систематическое положение и локализация Coenurus cerebralis и
Multiceps multiceps у промежуточного и дефинитивного хозяев.
2. Какие виды животных восприимчивы к ценурозу церебральному? Представьте данные по эпизоотологии ценуроза церебрального.
3. Опишите механизм патологического процесса при ценурозе.
4. Какие методы прижизненной диагностики ценуроза церебрального Вы
знаете? Перечислите их и поясните сущность. От каких болезней следует дифференцировать ценуроз церебральный по симптомам? Правила послеубойной
диагностики.
5. Как проводят ветеринарно-санитарную экспертизу продукции при ценурозе? Как обезвреживают головы овец с ларвоцистами Coenurus cerebralis?
6. Разработана ли специфическая профилактика ценуроза церебрального и
что представляет собой вакцина, способ введения, доза, кратность?
7. Назовите основные профилактические мероприятия, выполняемые в животноводческих предприятиях, неблагополучных по ценурозу церебральному, а
также на убойных пунктах, бойнях.
95
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Ценуроз мышечной ткани и подкожной клетчатки
(ценуроз Скрябина) овец
Ценуроз мышц и подкожной клетчатки овец характеризуется появлением
в различных частях тела животных опухолевидных образований, при вскрытии
которых обнаруживают ларвоцисты типа ценура. Ларвоцисты диагностировали
ранее как Coenurus cerebralis, С. serialis или эхинококки, и лишь в 1937 г. Н.П.
Попов пришел к выводу, что возбудителем инвазии является новый вид –
С. skrjabini.
Возбудитель – личиночная стадия Coenurus skrjabini цестоды Multiceps
skrjabini, сем. Taeniidae, подотряд Taeniata, отряд Cyclophyllidea, класс Cestoda,
тип Plathelminthes.
Локализация. Coenurus skrjabini – подкожная клетчатка, поверхностные и
глубокие мышцы (жевательные, шеи, плеча, подмышечной и тазобедренной
области, бедра), брюшная полость мелкого рогатого скота; Multiceps skrjabini –
тонкий отдел кишечника собак, волков.
Рис. 20. Ценуроз Скрябина у овцы (по Р.С. Шульцу, 1959).
Патология при ценурозе Скрябина. Симптомы болезни зависят от локализации пузырей, их количества и размера.
Болеют преимущественно овцы в возрасте от одного до двух лет. Ценуры
могут локализоваться в области челюсти, глотки, шеи, где они располагаются
цепочкой, иногда – во всей мускулатуре овец (рис. 20).
96
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При локализации ларвоцист в тканях шеи отмечается нарушение ее подвижности, в брюшной полости – увеличение объема живота, на конечностях –
хромота, иногда паралич.
При вскрытии ценура рана осложняется гнойной инфекцией и некрозом
прилегающих тканей.
Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании обнаружения
пузырей в различных участках тела животного, чаще на шее, в области лопатки
и крестца. В начальной стадии болезни ценуры при пальпации твердые, по мере
увеличения в размерах – флюктуирующие.
Патологоанатомические изменения. После убоя животных обнаруживают
ларвоцисты ценурусов Скрябина (от 2 см в диаметре и более) в подкожной
клетчатке, мышцах шеи, плеча, спины, бедра и др.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. При единичных поражениях органов и тканей
их зачищают, а тушу используют без ограничений. При множественном поражении тушу и внутренние органы утилизируют.
Профилактические мероприятия такие же, как при других ларвальных цестодозах. Для предупреждения заражения собак мышцы вынужденно убитых и
павших животных уничтожают сжиганием или перерабатывают на мясокостную муку.
Контрольные вопросы и задания:
1. Систематическое положение и локализация Coenurus skrjabini и Multiceps skrjabini у промежуточного и дефинитивного хозяев.
2. Какие виды животных восприимчивы к ценурозу? Представьте данные
по эпизоотологии ценуроза Скрябина.
3. Опишите механизм патологического процесса при ценурозе мышечной
ткани.
4. Какие методы прижизненной диагностики ценуроза Скрябина Вы знаете? Перечислите их и поясните сущность. Правила послеубойной диагностики.
5. Ветеринарно-санитарная оценка продукции от животных, зараженных
ларвоцистами Coenurus skrjabini.
97
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
6. Назовите основные профилактические мероприятия, выполняемые в животноводческих предприятиях, неблагополучных по ценурозу мышечной ткани,
а также на убойных пунктах, бойнях.
Эхинококкоз
Эхинококкоз – зоонозная природно-очаговая болезнь сельскохозяйственных, промысловых, диких животных, вызываемая цестодой Echinococcus granulosus; характеризуется истощением, поражением и нарушением функций печени, легких, иногда других органов.
Возбудители: Echinococcus granulosus (половозрелая стадия) – у дефинитивного хозяина и Echinococcus granulosus (ларвоцисты) – у промежуточных
хозяев, семейство Taeniidae, подотряд Taeniata, отряд Cyclophyllidea, класс Cestoda, тип Plathelminthes.
Локализация: ларвоцисты эхинококков – в печени, легких (рис. 21), иногда
в селезенке, почках, головном мозге, костной ткани; половозрелые цестоды – в
тонком кишечнике плотоядных животных семейства Canidae.
Рис. 21. Печень овцы и легкие коровы с ларвоцистами
Echinococcus granulosus (по В.Ф. Капустину, 1953).
Эпизоотологические и эпидемиологические данные. Эхинококкоз регистрируется в Сибири, в Волжском бассейне, в Молдове, Беларуси, Калмыкии,
на Кавказе, в странах Центральной Азии. Показатели ЭИ и ИИ более высокие у
взрослых животных. Заражение дефинитивных хозяев происходит преимуще98
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ственно весной и осенью, т.е. в период массового падежа и вынужденного убоя
животных. Средний уровень зараженности с/х животных в РФ составляет 1216 % (Сибирь – 40 %, приотарные и безнадзорные собаки в 70-75 % случаев инвазированы эхинококками, максимальная зараженность среди собак 2-5 лет –
25-100 %).
С возрастом животных показатели экстенсивности инвазии возрастают (у
овец – более 70 %, у крупного рогатого скота – 30 %).
В Рязанской области по данным ветеринарного учета (форма 5 вет.) эхинококкоз регистрируется ежегодно среди крупного рогатого скота от 650 до 1300 1600 случаев.
Онкосферы Echinococcus granulosus сохраняют инвазионные свойства при
температуре 20-30°С в течение 3-4 мес. Продолжительность сохранения инвазионных свойств онкосфер во внешней среде при оптимальных условиях - более одного года.
Эпидемическое значение. Эхинококкоз распространен среди людей в регионах интенсивного ведения овцеводства (юго-восточная Сибирь, Калмыкия,
Центральный Кавказ, Закавказье, Центральная Азия). Заражение собак – основного источника возбудителя эхинококкоза для человека происходит при скар мливании им внутренних органов от овец. Около 60 % ларвоцист эхинококков от
овец содержат инвазионные протосколексы (т.е. являются фертильными).
Меньшее эпизоотическое и эпидемическое значение имеет крупный рогатый
скот, инвазированный эхинококками.
Фертильные (инвазионные) ларвоцисты обнаруживаются у 30-38 % животных.
В неблагополучных по эхинококкозу районах заболеваемость людей достигает 700-1500/100 тыс. населения. В некоторых населенных пунктах, животноводческих хозяйствах зараженность людей E. granulosus составляет 3-5 %.
Известны летальные случаи при эхинококкозе человека.
Заболеваемость людей эхинококкозом в РФ составляет 1,5-2 % в общей
структуре зооантропонозов.
Обнаружение ларвоцист эхинококков по результатам ветеринарносанитарной экспертизы туш и органов животных на мясоперерабатывающих
99
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
предприятиях и в лабораториях ветсанэкспертизы рынков в Центральном регионе Российской Федерации – от 3,5 до 12 %.
У крупного рогатого скота паразитируют преимущественно ацефалоцисты,
у овец и свиней – фертильные (инвазионные) эхинококки.
Патология при эхинококкозе:
1) атрофия тканей и органов (печени, легких и др.);
2) токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности эхинококков;
3) гиперчувствительность замедленного типа и вероятность анафилактического шока; при разрыве эхинококкового пузыря – генерализация инвазии –
развитие ларвоцист в брюшной полости;
4) эритропения, уменьшение содержания гемоглобина, альбуминов, лейкоцитоз (зозинофилия) и повышение содержания гамма-глобулинов.
Степень вредоносного воздействия эхинококков зависит от их количества,
размеров и локализации, предварительной сенсибилизации организма промежуточного хозяина.
Иммунитет – относительный. Молодняк до 1-1,5 лет мало восприимчив.
У взрослых овец приобретенный иммунитет невысокой напряженности.
Диагностика. При ветсанэкспертизе туш и органов животных, больных
эхинококкозом, ларвоцисты обнаруживают в печени и легких, редко – в селезенке, почках. В пораженных органах поверхность бугристая, в паренхиме
уплотненные очаги ближе к поверхности, представляют пузыри от просяного
зерна до гусиного яйца и более. Внутри пузырей - жидкость, по внутренней поверхности - их выводковые капсулы с зародышевыми сколексами, которые нередко свободно плавают, при большом количестве на дне образуют «гидатидный песок». Их дифференцируют от альвеококков. У овец ларвоцисты эхинококков преимущественно локализуются в печени – 52 %, несколько реже в легких – 32 %. В большинстве случаев степень инвазии слабая – до 5 ларвоцист
эхинококков. У крупного рогатого скота эхинококками поражены легкие в 56 %
случаев, печень – в 33 %. Фертильные, т.е. инвазионные ларвоцисты - у 47-58 %
овец и у 36-45 % крупного рогатого скота, остальные – ацефалоцисты.
Прижизненные методы диагностики: РСКП, РНГА, ИФА. Наиболее специфичный антиген получают из протосколексов и онкосфер эхинококков с обязательным фракционированием.
100
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Аллергическая диагностика по Казони. Аллерген вводят внутрикожно
крупному рогатому скоту в область подхвостовой складки, овцам – интрапальпебрально или в среднюю треть шеи.
Патологоанатомические изменения при эхинококкозе. Атрофия тканей печени и легких, других паренхиматозных органов; иногда наблюдается генерализация инвазии – развитие ларвоцист в брюшной полости, асцит. Печень и
легкие увеличены в объеме и по массе. При хроническом течении серозные покровы грудной и брюшной полостей, брыжейка и сальник желтоватые.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. При множественном поражении внутренних органов и/ или мышц тушу или органы направляют на техническую утилизацию.
В случае единичных поражений (внутренних органов или мышц) утилизируют
только пораженные части органов, непораженные используют без ограничений.
Кроме того, санитарная оценка продукции, полученной от животных, зараженных эхинококками, должна осуществляться на основании результатов органолептических, физико-химических и бактериологических исследований мяса. При обнаружении более трех ларвоцист эхинококков в легких и соответствующих биохимических изменениях тушу, голову и внутренние органы следует направлять на промышленную переработку;
Результаты физико-химического, биохимического и бактериологического
исследования мяса подтверждают существенное уменьшение содержания гликогена, витамина С, жира, белка, незаменимых аминокислот, натрия, калия, повышение уровня влаги (гидремичность); увеличивается количество условно патогенных микроорганизмов.
Профилактические мероприятия.
1. Не допускается проникновение и присутствие собак и кошек на территории животноводческих предприятий.
2. Выполняются правила содержания и службы собак (проводится регистрация – паспортизация, регулируется количество собак, обеспечивается учет
профилактических и диагностических дегельминтизаций - амбулаторные карточки.
101
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3. Дегельминтизации собак (плановые профилактические) – один раз в
квартал. Животных дегельминтизируют на бетонированных, огороженных
площадках, расположенных на территории ветеринарно-санитарных блоков.
Фекалии и отошедшие цестоды, их фрагменты уничтожают сжиганием. Место,
где находились фекалии и инвазионный материал, подвергают обработке огнем
паяльной лампы.
4. В неблагополучных хозяйствах в конце лета проводят диагностические
клинические, (аллергические) исследования и положительно реагирующих животных отправляют на убой.
5. Послеубойная ветеринарно-санитарная экспертиза туш и органов животных осуществляется ветеринарными врачами только в условиях мясоперерабатывающих предприятий, убойных цехов крупных комплексов, убойных
пунктов; запрещается нелицензированный убой.
6. Пораженные ларвоцистами цестод внутренние органы, туши, головы
утилизируют (перерабатывают на мясокостную муку) или уничтожают.
7. Ямы Беккари оборудуются в соответствии с ветеринарно-санитарными
правилами (огораживаются и т. п.). Главный ветеринарный врач и ветеринарные специалисты хозяйства должны обеспечить недоступность для плотоядных
территорий убойных пунктов, утилизационных ям.
8. Собакам, которых используют в хозяйственных целях, разрешается
скармливать внутренние органы от животных из неблагополучных по тениидозам хозяйств только после проваривания в течение 2,5 часов.
Контрольные вопросы и задания:
1. Систематическое положение и локализация Echinococcus granulosus у
промежуточного и дефинитивного хозяев.
2. Назовите восприимчивые к эхинококкозу виды животных (промежуточных и дефинитивных хозяев) и приведите данные о преимущественной локализации ларвоцист эхинококков в органах животных разных видов. Относится ли
эхинококкоз к природно-очаговым болезням?
3. В чем заключается патогенное воздействие мигрирующих зародышей и
зрелых, крупных ларвоцист эхинококков на организм промежуточного хозяина?
102
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4. Какие методы прижизненной диагностики эхинококкоза Вы знаете? Перечислите их и объясните сущность. От каких болезней следует дифференцировать эхинококкоз гидатидный и как проводится послеубойная диагностика?
5. Перечислите правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной
оценки продукции.
6. Разработана ли специфическая профилактика эхинококкоза животных?
7. Назовите основные профилактические мероприятия, выполняемые в животноводческих предприятиях, неблагополучных по эхинококкозу, а также на
убойных пунктах, в цехах, бойнях и в лабораториях ветеринарно-санитарной
экспертизы рынков.
Альвеококкоз
Альвеококкоз – природно-очаговая зоонозная болезнь грызунов, реже сельскохозяйственных животных; характеризуется поражением печени.
Возбудитель – Alveococcus multilocularis, семейство Taeniidae, подотряд
Taeniata, отряд Cyclophyllidea, класс Cestoda, тип Plathelminthes (ларвоцисты,
конгломераты мелких пузырьков диаметром 1-2,5 мм).
Рис. 22. Конгломераты ларвоцист Alveococcus multilocularis
в печени полевки (по материалам Internet).
103
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Локализация. Ларвоцисты альвеококков локализуются преимущественно в
печени (рис. 22), реже в других паренхиматозных органах (легких, почках); половозрелые цестоды размером 3-5 мм – в тонком кишечнике, имеется 3-4 членика.
Дифференциальный признак – расположение полового отверстия – в передней части бокового края членика, в зрелом членике - матка шаровидной
формы.
Эпизоотологические и эпидемиологические данные. Альвеококкоз распространен в Сибири, Якутии, Красноярском крае, на Алтае и Урале, на Верхней и
Средней Волге, в Вятском регионе, в Татарстане, Башкирии, в Закавказье и
Молдове.
Основные резервуары возбудителя – дикие и синантропные грызуны (мыши - полевки, белки, хомяки, крысы), зайцы, пищухи. Основные источники
возбудителя инвазии – собаки, лисицы, волки, песцы.
Онкосферы A. multilocularis устойчивы к низким температурам, что объясняет широкое распространение болезни.
Альвеококкоз имеет эпидемическое значение. Человек заражается преимущественно от диких плотоядных животных при употреблении в пищу лесных ягод, воды, контаминированных онкосферами альвеококка.
В 70-е годы 20 века число заболеваний альвеококкозом в Российской Федерации среди людей составляло 53 на 100000 в год. Количество зарегистрированных впервые случаев составляло 11 на 100000. Благодаря широкой кампании по профилактике гельминтозоонозов в Якутии за последние двадцать лет
заболеваемость людей значительно снизилась. За этот же период существенно
возросла заболеваемость людей в Кировской, Тюменской областях, на Чукотке
и Камчатке. В первых двух регионах широкое распространение альвеококкоза
объясняется интенсивным развитием клеточного звероводства и повышением
уровня эпизоотического процесса, а в последних – значительным улучшением
качества диагностики с использованием современных методов, т.е. получением
более достоверных данных эпидемиологического мониторинга.
В природных очагах альвеококкоза (эхинококкоза многокамерного) высокий уровень заболеваемости людей, особенно среди охотников, работников
104
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
звероферм, ветеринарного персонала. Люди заражаются преимущественно от
охотничьих собак и песцов.
Патология и иммунитет при альвеококкозе. Инфильтрирующий рост альвеококков, формирование грануляционной и фиброзной ткани; некроз участков
печени (рис. 23), разрыв органа. Потеря детоксикационной функции печени.
Нарушение белкового, углеводного, минерального обменов.
Рис. 23. Поражение печени человека при альвеококкозе
(по материалам Internet).
В крови увеличивается количество γ-глобулинов, уменьшается содержание
общего белка, альбуминов, β-глобулинов, что связано с деструктивными изменениями в тканях, иммуногенезом. Снижается количество сульфгидрильных
групп (SH-), участвующих в детоксикации метаболитов паразитов. Уменьшается содержание общего кальция, повышается количество неорганического фо сфора, пировиноградной кислоты, что обусловливает ацидоз и нарушение функций нервной системы.
Формируется достаточно напряженный нестерильный иммунитет. В результате этого в печени обнаруживаются альвеококки без сколексов.
Диагностика. Применяют современные методы: УЗИ, компьютерную томографию, иммунологические тесты, внутрикожную аллергическую пробу.
Дифференциальная диагностика. Альвеококки (плотные, на разрезе с перегородками к центру) дифференцируют от ларвоцист эхинококков, заполненных жидкостью, которые чаще обнаруживают у человека в печени, у свиней – в
105
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
легких; у крупного рогатого скота их дифференцируют от туберкулезных очагов, которые заключены в соединительнотканной капсуле, творожистые или
обызвествленные.
Патологоанатомические изменения. Выражена атрофия тканей вокруг
ларвоцист. Различают очаговую и диффузную форму ларвального альвеококкоза.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. В случае обнаружения небольшого количества
альвеококков в печени, в других паренхиматозных органах у свиней, других
видов с/х животных, а также у нутрий и при отсутствии патоморфологических
изменений в тканях, продукцию после зачистки пораженных органов направляют в свободную реализацию без ограничений. При значительных патологических изменениях в туше (тушках) и внутренних органах (печени, почках)
продукты убоя направляют на техническую утилизацию.
Профилактические мероприятия.
1. Регулярная дератизация на зверофермах.
2. Дегельминтизация пушных зверей и других плотоядных животных не
менее двух раз в год.
3. При выявлении собак и кошек, зараженных половозрелыми альвеококками, их подвергают эутаназии.
4. Обработку пушно-мехового сырья от пушных зверей следует проводить
в оборудованных помещениях с использованием индивидуальных средств з ащиты (спец. комбинезоны, резиновые перчатки, марлевые четырехслойные повязки или респираторы).
5. Шерстный покров перед снятием шкуры увлажняют дезинфектантами
«Фогуцид» (полигексаметилгуанидин) или «ФАК» 3%.
6. В природных очагах альвеококкоза лесные ягоды, грибы и т.п. перед
употреблением в пищу необходимо тщательно промыть горячей водой.
Контрольные вопросы и задания:
1. Систематическое положение возбудителя и локализация Alveococcus
multilocularis у промежуточного и дефинитивного хозяев.
106
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2. Назовите восприимчивые к эхинококкозу многокамерному виды животных (промежуточных и дефинитивных хозяев). Относится ли эхинококкоз многокамерный к природно-очаговым болезням? Каково эпидемическое значение
альвеококкоза? Объясните эпизоотическое и эпидемическое значение грызунов
при альвеококкозе.
3. В чем заключается патогенное воздействие ларвоцист альвеококков на
организм промежуточного хозяина?
4. Перечислите методы диагностики эхинококкоза многокамерного. Как
проводится послеубойная диагностика альвеококкоза у промежуточного хозяина? От каких болезней необходимо дифференцировать альвеококкоз?
5. Назовите правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной
оценки продукции.
6. Назовите основные профилактические мероприятия, выполняемые на
зверофермах при альвеококкозе. Как обрабатывают шкурки и тушки пушных
зверей, зараженных половозрелыми альвеококками и каковы при этом меры по
предупреждению заражения человека?
Дифиллоботриозы
Дифиллоботриоз – природно-очаговая, зоонозная болезнь плотоядных животных, птиц семейства чайковых, рыб из семейств щуковых, окуневых, лососевых, сиговых, вызываемая цестодами рода Diphyllobothrium. Гельминты паразитируют в тонком кишечнике собак, диких плотоядных сем. Canidae, пушных
зверей, чаек, кошек, а также у человека.
Возбудители – Diphyllobothrium latum, D. dendriticum (син. – D. strictum)
байкальский лентец, D. ditremum – малый лентец, D. luxi (син. – D. klebanovskii),
D. dybowskii, D. cordatum, D. giljacicum, D. nenzi, D. tungussicum и др., сем. Diphyllobothriidae, отряд Pseudophyllidea, класс Cestoda, тип Plathelminthes (рис.
24).
Локализация: половозрелые лентецы (стробилярные цестоды) – в тонком
отделе кишечника дефинитивных хозяев, процеркоиды – в полости тела планктонных ракообразных (циклопов, диаптомусов), плероцеркоиды – в полости тела, во внутренних органах, в подкожной клетчатке и в межмышечной соедини-
107
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тельной ткани рыб семейств щуковых, окуневых, лососевых, сиговых, корюшковых и др.
Эпизоотологические и эпидемиологические данные. Человек, наряду с рыбоядными животными (собака, кошка, свинья, птицы семейства чайковых), является дефинитивным хозяином широкого лентеца, промежуточные хозяева –
различные виды рачков-циклопов, дополнительные – пресноводные рыбы (щука, налим, окунь, лососевые, сиговые). Заражение происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы, инваз ированной личинками дифиллоботриид.
Рис. 24. Плероцеркоиды Diphyllobothrium dendriticum
(байкальского лентеца) в тканях рыбы
(по материалам Internet).
Ежегодно на территории России дифиллоботриозом заболевает более 20
тыс. человек (заболеваемость 14-15 на 100 тыс. населения). Зараженность установлена в большинстве регионов России, ее уровень различается. Наиболее высокая заболеваемость в республике Саха - Якутия (363 случая на 100 тыс. человек), в Хакассии (296), в Пермской области (136), в Красноярском крае (129).
К регионам с высоким уровнем заболеваемости дифиллоботриозом также
относятся: Астраханская область (63), Карелия (52), Псковская область (50),
Республика Коми (47), Тюменская (45), Ленинградская (41), Сахалинская (32)
области, Бурятия (30). Регистрируемая заболеваемость дифиллоботриозом не
охватывает всех инвазированных. Реальная заболеваемость в среднем в три раза выше, чем статистическая.
108
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Diphyllobothrium ditremum (лентец малый) паразитирует у таких планктонофагов, как ряпушка и корюшка, иногда пелядь, омуль. Локализуется на стенках желудка, реже пилорических придатков и кишечника, вызывая при высокой
степени инвазии дистрофические процессы, атрофию. Плероцеркоиды обнар ужены во всех северных водоемах, заселенных европейской или азиатской ряпушкой. В больших количествах встречается от Великобритании до России
(Чукотка). Окончательным хозяином являются рыбоядные птицы – крохаль, гагара, цапля и в отдельных районах чайки, а также может быть человек.
D. dendriticum (лентец чаечный, или узкий) локализуется в капсулах на
стенках желудка сигов, а также туводных лососевых родов Salmo, Salvelinus и
Hucho, иногда на стенках желудка и кишечника сига, муксуна, омуля, пеляди.
Встречается по всему северу Евразии и в районе озера Байкал. У сигов, зараженных D. dendriticum, не наблюдается патогенного влияния, а у гольца и форели при массивной инвазии снижается коэффициент упитанности, развивается
перитонит и отмечается гибель. Окончательные хозяева - различные рыбоядные
птицы, преимущественно чайки, а также собака и человек. У человека лентецы
малый и узкий не вызывают тяжелой патологии и достаточно быстро самопр оизвольно отмирают.
D. luxi (син. D. klebanovskii) паразитирует у дальневосточных лососевых
(кета, горбуша, кунджа, нерка, сима, чавыча, мальма, сахалинский таймень).
Плероцеркоиды располагаются глубоко в мышцах спины, преимущественно
между спинным и жировым плавником, обусловливая кровоизлияния, дистр офическо-дегенеративные процессы. Нозоареал дифиллоботриоза охватывает
шельфовые зоны островных, полуостровных и материковых территорий дальневосточных морей, а также бассейны дальневосточных рек, впадающих в акваторию тихого океана, в границах ареала проходных и дальневосточных лос осей.
Циркуляция возбудителя осуществляется в морских акваториях бассейна
Тихого океана с участием проходных и полупроходных дальневосточных лос осевых, рыбоядных обитателей моря, птиц и наземных плотоядных животных
(бурого медведя, лисиц и енотовидных собак). Показатель зараженности дифиллоботриидами жителей Дальнего Востока составляет от 0,3 до 5 % в структуре зоонозов региона. Основной причиной заражения человека является упо109
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
требление в пищу слабосоленой рыбы семейства лососевых и недостаточно
термически обработанных рыбных продуктов.
Патология при дифиллоботриозе:
1) механическое воздействие – атрофия ворсинок, десквамация эпителия
слизистой оболочки тонкого кишечника, морфофункциональные изменения
желез двенадцатиперстной кишки. При высокой интенсивности инвазии обтурация – закупорка просвета кишечника, инвагинация, иногда – прободение;
2) токсическое влияние метаболитов гельминтов и продуктов воспаления
тканей. Вторичный токсикоз, обусловленный действием межуточных продуктов обмена;
3) инокуляция условно патогенных микроорганизмов, дисбактериоз;
4) нарушение моторной и секреторной функций кишечника (снижение
активности гидролаз), гастроэнтерит;
5) вторичный гиповитаминоз вследствие нарушения секреторной функции желудка и дисбактериоза.
Диагностика – обнаружение участков стробилы в фекалиях дефинитивных хозяев. Гельминтоовоскопические исследования методами последовательных промываний или флотации с использованием насыщенного раствора гипосульфита натрия; диагностическая дегельминтизация; исследование рыбы на
плероцеркоиды – вскрытие полости тела, осмотр мышц, жировой ткани и внутренних органов.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной оценки рыбы в соответствии с СанПиН. Термическая обработка рыбы (замораживание
при -12ºС в течение 72 часов, -8C – 7 сут., проварка – 20 мин.), крепкий посол
(14 % раствор хлорида натрия). На рынках запрещается продавать рыбу (щуку,
налима, окуня, лососевых и сиговых) без предварительного замораживания.
Профилактические мероприятия.
1. Запретить скармливание собакам, кошкам и пушным зверям сырой рыбы в неблагополучных по дифиллоботриозу регионах.
2. Выборочные исследования хищной рыбы на плероцеркоиды дифиллоботриид. Один раз в три года проводят исследование рыбы (по 15 экземпляров
каждого восприимчивого вида) на плероцеркоиды дифиллоботриид.
3. Гельминто-эпидемиологическая оценка водоемов.
110
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4. Биотермическое обеззараживание фекалий плотоядных.
5. Плановые профилактические дегельминтизации.
6. Обязательное лабораторное исследование на дифиллоботриоз работников рыбной промышленности, речного транспорта и населения прибрежных
населенных пунктов, а также плотоядных животных.
7. Просветительская работа, целью которой является гельминтологическая грамотность населения.
Контрольные вопросы и задания:
1. Систематическое положение возбудителей дифиллоботриозов, локализация разных видов дифиллоботриид у промежуточного, дополнительного и
дефинитивного хозяев.
2. Относится ли дифиллоботриоз к природно-очаговым болезням (основные природные очаги)?
3. Каково эпизоотическое и эпидемическое значение дифиллоботриоза,
вызываемого разными видами дифиллоботриид?
4. Объясните механизм развития патологического процесса при дифиллоботриозе плотоядных животных.
5. Перечислите методы диагностики дифиллоботриоза плотоядных животных и рыб; ознакомьте с ходом исследований.
6. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной
оценки рыбы в соответствии с СанПиН?
7. Назовите профилактические и оздоровительные мероприятия, выполняемые при дифиллоботриозах в природных очагах; параметры обезвреживания рыбы, инвазированной плероцеркоидами дифиллоботриид.
Спирометроз
Спирометроз – природно-очаговый зооноз кабанов и других видов животных, вызываемый плероцеркоидами Spirometra erinacei-europaei и сопровождающийся поражением подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, брюшной полости.
Возбудитель. Ларвальная стадия цестоды Spirometra erinacei-europaei
сем. Diphyllobothriidae, отр. Pseudophyllidea, класса Cestoda, типа Plathelminthes.
111
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Локализация: подкожная клетчатка, межмышечная соединительная ткань,
брюшная полость.
Эпизоотологические и эпидемиологические данные. В цикле развития могут быть резервуарные хозяева – грызуны, свиньи (для S. mansonoides), змеи
(для S. erinacei), в тканях которых пожизненно сохраняются инвазионные плероцеркоиды.
Spirometra mansonoides проникают также через ранки на коже и неповрежденные слизистые оболочки. При миграции в организме дополнительных и
резервуарных хозяев личинки мигрируют через все ткани, находящиеся на их
пути, вплоть до миокарда.
Человек заражается при употреблении воды, содержащей инвазированных процеркоидами ракообразных или мяса, полученного от зараженных плероцеркоидами животных (кабана, свиньи, барсука).
Спирометроз зарегистрирован на территории Российской Федерации, в
северной и южной Америке и в Австралии.
Ретроспективный анализ по спирометрозу. В Окском биосферном заповеднике (Рязанская область) за период с 1991 по 2005 гг. лентецы Spirometra
erinacei-europaei выявлены у 18 % (21 из 114 исследованных кабанов). Плероцеркоиды длиной от 7 до 33 см обнаружены в подкожной клетчатке области
живота и в брюшной полости, редко – в межмышечной соединительной ткани
бедра.
Патология при спирометрозе. Зооноз, известный как спарганоз (прежнее
название плероцеркоидов – Sparganum), характеризуется воспалением, отеком
мышц и подкожной клетчатки у дополнительных хозяев.
Лабораторная диагностика. Фрагменты стробил лентецов можно обнаружить в фекалиях плотоядных животных при макроскопическом исследовании. Проводят копроовоскопические исследования плотоядных животных методами последовательных промываний или флотации с использованием насыщенного раствора гипосульфита натрия. Эффективным в диагностике является
исследование мышц, подкожной клетчатки, брюшной и грудной полости дополнительных хозяев на плероцеркоиды Spirometra erinacei-europaei.
Патологоанатомические изменения. В мышцах, подкожной клетчатке,
брюшной и грудной полостей кабанов, свиней многочисленные плероцеркои112
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ды. Трупы истощены, обнаруживаются свищевые ходы, содержащие гнойный
экссудат и фрагменты плероцеркоидов цестод.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных, санитарной оценки продукции. В тушах дикого кабана плероцеркоиды
спирометры локализуются неравномерно: подкожная клетчатка – 34 %, мышцы
шеи – 20 %, подмышечная область – 15 %, бедренная группа мышц – 13 %,
мышцы спины – 7 %, тазовая полость – 6 %, брюшная полость – 4 %.
При подозрении на спирометроз тушу необходимо исследовать по следующей методике: тщательно осматривают подкожную клетчатку, жировую
ткань, брюшную и тазовую полости, внутренние органы. Дополнительно проводят разрезы мышц шеи, спины, анконеусов и бедренной группы мышц, по дмышечной области. Разрезы проводят продольно.
По органолептическим и физико-химическим показателям мясо кабана,
зараженного плероцеркоидами спирометры (1-5 плероцеркоидов), не имеет существенных различий от мяса здоровых животных.
Бактериологическим исследованием установлено, что мышцы и внутренние органы могут содержать условно патогенные микроорганизмы. При низкой
степени инвазии (1-3 плероцеркоида) из внутренних органов в 8 % случаев выделен протей. Эшерихии обнаружены в 25 % случаев во внутренних органах и
8 % - в мышечной ткани. При средней степени инвазии (4-5 плероцеркоидов)
протей обнаружен во внутренних органах в 12,5 % случаев. Патогенные бактерии кишечной группы выделены из мышц в 12 % случаев, из внутренних органов — в 28 % и из лимфатических узлов – в 2 %.
Плероцеркоиды Spirometra erinacei-europaei сравнительно неустойчивы к
физико-химическим факторам. Высокие температуры (от +59 до +61°С) действуют губительно. СВЧ убивают их при следующем режиме: 5 секунд – импульс, 5 секунд – пауза, экспозиция – 10 мин. Замораживание (-9°С) способствует прекращению жизнедеятельности лентецов через 5 часов. В 7 % растворе поваренной соли личиночные стадии Spirometra erinacei-europaei погибают.
На основании результатов комплексных исследований разработаны критерии ветеринарно-санитарной оценки туш и внутренних органов дикого кабана при спирометрозе:
113
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а) при обнаружении одного или нескольких плероцеркоидов (1 - 3) в подкожной клетчатке, мышцах, во внутренних органах или в других местах и при
отсутствии свищевых ходов проводят зачистку. Тушу направляют на промышленную переработку, пораженные внутренние органы утилизируют, непораженные – проваривают. В случае обнаружения свищевых ходов и плохой упитанности туши все продукты убоя утилизируют.
б) при обнаружении нескольких плероцеркоидов Spirometra erinaceieuropaei (4 и более) в подкожной клетчатке, мышцах, во внутренних органах
или в других местах тушу и внутренние органы, независимо от упитанности
или наличия свищевых ходов, подвергают технической утилизации.
При хорошей упитанности и отсутствии свищевых ходов, тушу направляют на обезвреживание, внутренние органы утилизируют.
Профилактические мероприятия направлены на предупреждение заражения животных и человека гельминтами, включают:
1. Использование для питья предварительно обезвреженной (путем кипячения или фильтрации) воды из открытых водоемов.
2. Употребление в пищу или корм животным только термически обработанного мяса кабанов, лягушек и др. животных.
3. Мясо животных, содержащее плероцеркоиды, запрещается скармливать собакам, кошкам и другим плотоядным животным семейств Canidae и Felidae.
4. Гельминтологическая оценка охотничьих хозяйств и комплекс охотохозяйственных, биотехнических и ветеринарно-санитарных мероприятий.
Контрольные вопросы и задания:
1. Систематическое положение возбудителя спирометроза и локализация
у промежуточных и дефинитивных хозяев.
2. Перечислите восприимчивые к спирометрозу виды животных (промежуточных и дефинитивных хозяев) и представьте информацию о распространении болезни.
3. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной
оценки продукции при спирометрозе.
114
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4. Назовите методы диагностики спирометроза у промежуточных и дефинитивных хозяев и профилактические мероприятия.
НЕМАТОДОЗЫ
Аскариоз свиней
Аскариоз – остро, подостро или хронически протекающая болезнь поросятотъемышей, молодняка в группах доращивания и подсвинков на откорме; характеризуется диареей, судорогами, аллергическим дерматитом (крапивницей),
прогрессивным истощением.
Возбудитель – Ascaris suum, тип Nemathelminthes, класс Nematoda, отряд
Ascaridida, подотряд Ascaridata, семейство Ascaridae.
Локализация. Половозрелые нематоды паразитируют в тонком кишечнике,
личиночные стадии – в печени и легких свиней.
Эпизоотологические данные. Аскариоз регистрируется в разных природногеографических зонах. Восприимчивы поросята-отъемыши, подсвинки от 2,5 до
6 месячного возраста. Взрослые свиньи – паразитоносители.
Интенсивность эпизоотического процесса при аскариозе зависит от выполнения ветеринарно-санитарных требований, в т.ч. предупреждения контакта
свиней с резервуарными хозяевами – дождевыми червями, личинками жуков.
Яйца Ascaris suum могут переноситься механическими переносчиками
(мухами и другими насекомыми). Длительное время инвазионные яйца аскарид
могут сохраняться на кожном покрове животных.
Поросята часто заражаются в первые дни жизни. Наиболее высокие показатели экстенсивности и интенсивности инвазии на товарных свинофермах (до
90 %). В условиях промышленных свиноводческих предприятий зараженность
аскаридами молодняка свиней 2-4 мес. составляет 18-20 %. Взрослые животные
в двух категориях предприятий инвазированы на 3-5 %.
Степень контаминации объектов внешней среды яйцами гельминтов зависит от уровня зараженности свиней, их концентрации на небольшой площади.
В большей степени контаминированы полы и стены станков, технологические и
кормовые проходы, предметы ухода за животными. Почва выгульных площадок и вокруг свинарников в радиусе 5 м содержит большое количество инвазионных яиц аскарид.
115
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патология при аскариозе свиней. Воспалительный процесс и дистрофическо-дегенеративные изменения выражены в кишечнике, печени и легких.
В случае закупорки нематодами протоков поджелудочной железы и общего желчного отмечается летальный исход.
При гепатопульмоэнтеральной миграции личинок аскарид в печени и легких – воспалительно-аллергический процесс (гиперчувствительность замедленного типа II, III, «реакция поздней фазы» - гистамин + хемотоксический фактор
нейтрофилов, эозинофилы + Ig E).
Мутагенное влияние метаболитов мигрирующих личинок и соматических
антигенов Ascaris suum проявляется увеличением количества нормохроматофильных клеток с микроядрами в костном мозге с измененной структурой хромосом, уменьшением их числа, появлением хромосом с гаплоидным набором,
нарастанием изменений в стволовых и соматических клетках животных.
Снижение упитанности и истощение животных наблюдаются вследствие
поглощения питательных веществ половозрелыми нематодами и опосредованного нарушения нейрогуморальных процессов (гормонального статуса).
При паразитировании половозрелых нематод в кишечнике животных отмечается субклиническое течение заболевания. Хроническое течение у молодняка характеризуется гастроэнтеритом, истощением, отставанием в росте и развитии.
Клонические и тонические судороги, парезы, нарушение координации,
дрожание мускулатуры конечностей свойственны нервной форме аскариоза
молодняка.
Диагностика. Диагностика проводится с учетом эпизоотологических данных, симптомов болезни, результатов лабораторных и патологоанатомических
исследований.
Лабораторные и клинические методы:
1 – копроовоскопические исследования по Фюллеборну, Щербовичу, а
также с помощью пробирочного варианта с раствором нитрата натрия по Мак
Мастеру; 2 – аллергическая проба с антигеном из личинок Ascaris suum (в острый период); 3 – диагностическая дегельминтизация.
116
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При вынужденном убое животных или при вскрытии трупов павших свиней с помощью ларвоскопического метода Бермана исследуют кусочки легких
на личинки аскарид.
Патологоанатомические изменения – жировая дистрофия, некротические
и воспалительно-аллергические очаги в печени, катаральный, катаральногеморрагический энтерит (рис. 25). При неполном гельминтологическом исследовании кишечника обнаруживают половозрелых аскарид.
Рис. 25. Очаги некроза в печени при аскариозе свиней
(иллюстрация из материалов Internet).
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции при аскариозе свиней. Туши и внутренние органы при выраженном истощении (гидремии мышц) направляют на техническую
утилизацию. При отсутствии признаков истощения и очаговых патоморфологических изменений туши и органы после частичной зачистки используют без
ограничений.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов, санитарной оценки продукции при неоаскариозе крупного рогатого скота. Туши и другие продукты убоя, полученные от животных, больных неоаскариозом, при о тсутствии специфического запаха (напоминающего запах хлороформа или эфира) и патоморфологических изменений в тканях и органах используют без
117
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ограничений. При наличии специфического запаха тушу и другие продукты
убоя, кроме шкур, направляют на техническую утилизацию.
Профилактические мероприятия.
1. Содержание свиней на сухих полах с твердым покрытием.
2. Используют бетонированные выгульные площадки для предупреждения
заражения через резервуарных хозяев.
3. Дезинвазия помещений, выгульных площадок и инвентаря: свинарникиматочники – перед каждым туром опоросов, свинарники групп доращивания и
откормочные – перед очередным технологическим циклом (гельминтологический контроль качества дезинвазии методом культивирования яиц аскарид и
люминесцентной микроскопии).
4. Оптимальные условия содержания и полноценное кормление супоросных свиноматок, гигиена вымени.
5. Плановые дегельминтизации свиней в соответствии с технологическим
циклом.
Контрольные вопросы и задания:
1. Охарактеризуйте таксономическое положение нематод Ascaris suum.
2. В каких тканях и органах локализуются личиночные стадии и половозрелые нематоды Ascaris suum?
3. Назовите источники, факторы передачи и резервуары возбудителя аскариоза свиней.
4. В каком возрасте животных аскариоз проявляется в клинически выраженной форме?
5. В чем заключается патогенное воздействие аскарид на организм свиней?
6. Как проводится комплексная диагностика аскариоза? Кратко охарактеризуйте сущность методов диагностики.
7. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов, санитарной оценки продукции при аскариозе свиней?
8. Перечислите основные профилактические мероприятия при аскариозе
свиней.
118
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Параскариоз лошадей
Параскариоз – остро или хронически протекающая болезнь лошадей, преимущественно жеребят-сосунов, вызываемая нематодой Parascaris equorum;
характеризуется диареей, значительным снижением упитанности, приступами
нервного возбуждения, отставанием в росте и развитии, истощением. Кроме
лошадей болеют другие непарнокопытные (ослы, мулы, пони).
Возбудитель – Parascaris equorum, тип Nemathelminthes, класс Nematoda,
отряд Ascaridida, подотряд Ascaridata, семейство Ascaridae.
Локализация. Половозрелые гельминты локализуются в тонком отделе кишечника (тощая кишка), личиночные стадии – в печени и легких .
Эпизоотологические данные. Восприимчивы преимущественно жеребятасосуны. Заражение происходит в различные сезоны года при содержании в
денниках, левадах и на пастбищах. Сезонная динамика характеризуется повышением уровня эпизоотического процесса в конце лета, осенью и зимой.
Более широкому распространению параскариоза способствуют ранний
отъем жеребят, несбалансированность рациона по минеральным веществам и
витаминам. В распространении инвазии имеет значение копрофагия.
Патология при параскариозе лошадей. Патогенное действие параскарид
зависит от интенсивности инвазии, возраста и индивидуального состояния животного. При значительном скоплении в кишечнике нематод может отмечаться
перфорация с последующим осложнением перитонитом. В результате инокуляции условно патогенных микроорганизмов развивается бронхопневмония и
наблюдается более тяжелое течение инфекционных болезней.
Миграционная бронхопневмония проявляется в клинически выраженной
форме при высокой степени инвазии. Лихорадка, учащенное и затрудненное
дыхание, колики (при обтурации кишечника), снижение упитанности, отставание в росте и развитии, истощение; в ряде случаев анемичность слизистых оболочек, тонические судороги, парез задних конечностей, иногда бурные нервные
приступы, признаки перитонита.
Диагностика. Комплексная диагностика включает данные эпизоотологического мониторинга, результаты клинического, лабораторного и патологоанатомического исследований.
119
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Половозрелые параскарисы обнаруживают в фекалиях лошадей после диагностической дегельминтизации (при хронической форме заболевания).
Лабораторные методы: Фюллеборна, Щербовича, простой флотации.
Патологоанатомические изменения. Катаральный, фибринозный или геморрагический энтерит с выраженным отеком подслизистого слоя тощей, подвздошной кишки, дегенеративными изменениями слизистой оболочки, с очаговым изъязвлением и инфильтрацией лимфоидными клетками, эозинофилами, полиморфноядерными лейкоцитами и гистиоцитами.
При массивной инвазии и миграции личинок параскарисов в легких обнаруживают множественные точечные кровоизлияния, экссудативное воспаление. В
легких, печени, других паренхиматозных органах и лимфатических узлах – соединительнотканные паразитарные узелки вокруг погибших личинок нематод.
Вследствие общего токсикоза и сенсибилизации тканей животных антигенами параскарисов, выражены гиперплазия лимфатических узлов, селезенки, пролиферация вокруг кровеносных сосудов.
На основании результатов гельминтологического исследования кишечника
выявляют половозрелых параскарисов.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов, санитарной оценки продукции. При параскариозе лошадей в случае истощения (гидремии мышц) туши и внутренние органы направляют в техническую утилизацию.
Если признаки истощения и очаговые патоморфологические изменения отсутствуют, туши и органы после частичной зачистки направляют в свободную реализацию.
Контрольные вопросы и задания:
1. Таксономическое положение возбудителя параскариоза лошадей –
Parascaris equorum.
2. Охарактеризуйте возрастные аспекты эпизоотологии параскариоза лошадей.
3. В чем заключается патогенное влияние параскарид на организм лошади?
4. Перечислите и кратко объясните сущность методов диагностики параскариоза лошадей.
5. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов, санитарной оценки продукции при параскариозе лошадей?
120
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Анизакидоз
Анизакидоз – зоонозное заболевание морской рыбы, промысловых беспозвоночных, вызываемое нематодами рода Anisakis; сопровождается значительным ухудшением товарного качества морепродуктов. Личинки анизакид представляют опасность для человека, пушных зверей и других плотоядных животных, для кормления которых используют свежую морскую рыбу.
Возбудители – представители родов Anisakis, Contracaecum, Goezia,
Histerothylacium, Porrocaecum, Pseudo-terranova, тип Nemathelminthes, класс
Nematoda, отряд Ascaridida, подотряд Ascaridata, семейство Anisakidae.
Локализация: в печени, желчном пузыре, кишечнике, полости тела, мышцах морских и океанических рыб (тресковых, ставридовых, камбаловых, сельдевых). Наиболее часто личинки анизакид обнаруживаются у сельдевых, тресковых рыб в атлантическом и тихом океане (рис. 27-30). Половозрелые анизакиды паразитируют у морских млекопитающих, крупных хищных рыб и у некоторых видов рыбоядных птиц (рис. 26).
Рис. 26. Половозрелые анизакиды
из кишечника тюленя
(по материалам Internet).
Рис. 27. Личиночные стадии
Anisakis simplex в печени рыбы
(по материалам Internet).
В организме рыб личинки анизакид локализуются на серозных покровах
полости тела, на поверхности или в тканях внутренних органов, в мускулатуре
– спиралевидно свернутыми или вытянутыми, в полупрозрачных капсулах или
без них. Капсулы диаметром от 3,5 до 5,5 мм. Длина личинок достигает 4 см
при диаметре 0,4 - 1,0 мм. Цвет личинок анизакид может варьировать от беловато-желтого до красновато-коричневого.
121
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 28. Личиночные стадии анизакид
в полости тела рыбы
(по материалам Internet).
Рис. 29. Личиночные стадии
анизакид в гонадах рыбы
(по материалам Internet).
Рис. 30. Личиночные стадии анизакид,
прикрепленные к стенке полости тела
рыбы (по материалам Internet).
Эпизоотологические данные и эпидемическое значение анизакидоза. К
настоящему времени случаи заражения человека личинками анизакид зарегистрированы во многих странах Европы, Северной и Южной Америки и Юго Восточной Азии. Заболеваемость людей имеет стойкую тенденцию к росту в
связи с увеличением потребления в пищу населением многих стран морских
рыб, креветок, кальмаров, осьминогов и других продуктов моря, а также в связи
с улучшением диагностики этого заболевания.
В 1987 г. в Германии живые личинки анизакид обнаружены в готовой
продукции из атлантической сельди (рольмопсе).
В последние годы в России широкое распространение получили кулинарные традиции Японии, Кореи, Китая и других стран Юго-Восточной Азии, где
многие блюда готовятся из сырой или полусырой рыбы, ракообразных, кальмаров и других моллюсков. Традиционное для населения Российского Севера и
122
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Дальнего Востока употребление в пищу сырой или недостаточно просоленной
или копченой рыбы и икры «пятиминутки» создает реальную опасность для
распространения в стране анизакидоза.
Зараженность рыб личинками анизакид высокая, интенсивность инвазии
варьирует, достигая максимально 1000 личинок в одной рыбе. Инвазированы
ценные промысловые виды рыб в различных районах мирового океана.
Личинки анизакид обнаружены в тканях путассу (ИИ=1-63), сельди –
(ИИ=10-42), хамсы (ИИ=1-27), минтая (ИИ=1-8), мойвы (ИИ=1-8). Экстенсивность инвазии при анизакидозе рыбы в весенний период достигает 100%.
Личинки анизакид очень устойчивы к воздействию различных факторов и
могут продолжительный период сохранять жизнеспособность в рыбе и рыбных
продуктах; сохраняют жизнеспособность в течение длительного периода при
низких температурах. Охлаждение рыбы до -4°С в течение 4-5 месяцев не вызывает гибели личинок. При слабом посоле сельди и охлаждении до -3°С личиночные стадии рода Anisakis остаются жизнеспособными около одного месяца;
погибают в кальмаре при температуре -20°C за 24 ч.
Человек заражается при употреблении в пищу сырых или полусырых, инвазированных личинками анизакид морских рыб и морепродуктов: кальмаров,
креветок, осьминогов.
Патология при анизакидозе. Локализуясь в печени, желчном пузыре, кишечнике, полости тела, личинки анизакид вызывают истощение, ослабление
отдельных особей и массовые эпизоотии, гибель рыбы. Известны тяжелые поражения печени трески балтийского моря личинками нематод анизакид
Contracaecum. При этом масса печени рыбы уменьшается с 8 до 0,3 % от веса
тела. Снижается содержание жира в печени.
Исследования инвазированной в высокой степени личинками анизакид
рыбы показывают, что в мышечной ткани повышается концентрация водородных ионов и оптическая плотность в мышечной ткани рыб при патологическом
процессе, вызванном личинками анизакид.
Установлена зависимость количества свободных аминокислот от степени
инвазии. С увеличением интенсивности инвазии сельди (от 15 до 20 личинок
анизакид) происходит снижение связанных аминокислот: тирозина, фенилаланина, лейцина, метионина, треонина, серина, α-аланина и, напротив, повышается содержание лизина у пораженной сельди (при ИИ=31-42).
123
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При максимальном поражении рыб личинками анизакид, концентрация
свободных аминокислот в вытяжке мышечной ткани хамсы выше в 9 раз, чем у
путассу; в 4 раза – чем у мойвы, минтая и сельди. Повышенная концентрация
свободных аминокислот свидетельствует о процессах разрушения белка, обусловленных продуктами жизнедеятельности личинок анизакид.
Летучие органические компоненты в вытяжке мышечной ткани рыб, инвазированных личинками анизакид, подтверждают процессы окисления с образованием альдегидов, эфиров, кетонов, карбоновых кислот, масляной кислоты,
придающей продукции запах прогорклого масла.
При многократной дефростации происходит распад белка на свободные
аминокислоты: повышение количества лейцина, треонина, глицина и снижение
тирозина, фенилаланина, пролина, серина.
Повышено содержание ди- и триметиламина при двукратной дефростации,
что обусловлено накоплением межуточных продуктов распада белка в тканях
рыбы в начальной стадии гниения.
При многократной дефростации происходит увеличение содержания катионов и вымывание катионов К+, что дополнительно подтверждает снижение питательной ценности рыбы.
Рыба при интенсивной инвазии (путассу, сельдь и хамса – более 20, минтай и мойва – более 7 экземпляров личинок анизакид) отличается более низкими показателями качества, питательной (биологической) ценности и значительно меньшими потребительскими качествами.
Рыба, пораженная личинками анизакид, представляет опасность для здоровья людей и плотоядных животных. Личинки, попадая в пищеварительный
тракт с необезвреженной рыбой, внедряются в стенку кишечника, совершают
линьку, но до половозрелой стадии не развиваются. Вследствие жизнедеятельности личинок, вызываются воспалительные процессы, сопровождающиеся
схваткообразными болями, нарушением функций желудочно-кишечного тракта, токсическими и аллергическими явлениями в тяжелой форме, иногда со
смертельным исходом.
В местах внедрения личинок возникает воспаление, отек, изъязвление,
перфорация стенки кишечника. Личинки могут попадать в протоки печени, в
желчный пузырь и в поджелудочную железу.
124
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Анизакидоз протекает как острое заболевание с аллергическими симптомами. Инкубационный период при локализации в желудке от 1 до 12 часов, в
кишечнике – 1-2 недели.
Диагностика анизакидоза проводится комплексно с учетом эпизоотологических данных, симптомов, исследования рыбы.
Важное значение имеет анамнез — употребление людьми в пищу сельди,
трески, икры, рыбопродуктов без предварительной термической обработки.
Лабораторное исследование рыбы: после вскрытия ножницами брюшной
полости тела выделяют внутренние органы (печень, кишечник, желчный пузырь и др.); после удаления внутренних органов осматривают внутреннюю полость тела, затем исследуют мускулатуру рыбы.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы рыбы и санитарной оценки
продукции при анизакидозе. Реализация рыбы, пораженной жизнеспособными
личинками анизакид, не допускается. При проведении лабораторных исследований рыбной продукции и при обнаружении живых личинок анизакид рыба
направляется на обезвреживание замораживанием или провариванием. В обычных солевых и уксусных растворах, используемых для приготовления рыбы,
личинки анизакид длительно сохраняют жизнеспособность – в течение нескольких недель и даже месяцев.
После обезвреживания рыбу вновь подвергают лабораторному исследованию на живые и нежизнеспособные личинки анизакид.
Замораживание рыбы до -18°С приводит к гибели всех личинок анизакид
через 14 суток; при -20°С – 4-5 суток, при -30°С – 10 мин. В кальмарах личинки
анизакид погибают при -40°С за 40 мин., -32°С – 1,5 часа, -20°С – 24 часа.
В США и Голландии санитарно-гигиеническими правилами регламентируется вымораживание рыбы, которая не будет подвергаться последующей
термической обработке, при -20°С в течение 5 суток.
Личинки анизакид сохраняют жизнеспособность при нагревании до 45°С,
при температуре 60°С и выше погибают в течение 10 мин.
Копчение свежевыловленной рыбы в температурном интервале 45-60°С не
гарантирует ее обеззараживание от личинок анизакид.
В случае отсутствия требуемых условий обезвреживания путем замораживания, рыба направляется на промышленную переработку для получения рыб125
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
но-костной муки в соответствии с «Правилами организации и осуществления
ветеринарных мероприятий».
Профилактические мероприятия. Для успешной организации профилактических мероприятий при анизакидозе и предотвращения заражения человека,
плотоядных животных, необходимо применять современные методы исследования.
Исходя из того, что анизакидоз является широко распространенным заболеванием среди морских рыб семейств тресковых, сельдевых и корюшковых,
используемых человеком в пищу, необходимо изучать влияние личинок
Anisakis на качество рыбной продукции и совершенствовать технологии обезвреживания и промышленной переработки.
Контрольные вопросы и задания:
1. Таксономическое положение возбудителей анизакидоза рыб и морских
беспозвоночных.
2. Охарактеризуйте аспекты эпизоотологии анизакидоза рыб.
3. В чем заключается патогенное влияние анизакид на организм рыб, человека и пушных зверей?
4. Перечислите и кратко объясните сущность методов диагностики анизакидоза рыб.
5. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы рыбы и санитарной оценки продукции при анизакидозе?
6. Какие профилактические мероприятия необходимо проводить для
предотвращения заражения людей и плотоядных животных личинками анизакид?
126
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Трихинеллез животных и человека
Трихинеллез – природно-очаговая, зооантропонозная болезнь свиней, кабанов, барсуков и других диких хищных млекопитающих, синантропных грызунов, нутрий, ондатр, морских млекопитающих и птиц, вызываемая нематодами
рода Тrichinella; характеризуется лихорадкой, болезненностью мышц, отеками
век, конечностей, признаками токсикоза (нарушением, координации, дрожью,
слезотечением), гибелью.
Возбудители – Trichinella spiralis, T. pseudospiralis, тип Nemathelminthes,
класс Nematoda, отряд Trichocephalida, подотряд Trichocephalata, сем. Trichinellidae. Виды Trichinella nativa, T. nelsoni являются вариететами T. spiralis.
Личиночные стадии Trichinella spiralis имеют спиралевидную форму и располагаются по 1-5 экземпляров в капсулах лимоновидной или округлой формы
(рис. 31). При острой форме трихинеллеза в мышцах обнаруживают не инкапсулированные личинки T. spiralis (рис. 32). Вид T. pseudospiralis характеризуется отсутствием капсул и свободным расположением личиночных стадий в мышечных волокнах.
Рис. 31. Личинки Trichinella. spiralis в мышцах языка и диафрагмы (по Peter Darben):
при гистологическом исследовании.
127
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 32. Спирально скрученные не инкапсулированные личинки
Trichinella spiralis (по В.Ф. Капустину, 1953).
Локализация Половозрелые гельминты локализуются в тонком отделе кишечника (в двенадцатиперстной и тощей кишках). Личиночные стадии Trichinella spiralis паразитируют в поперечнополосатой мускулатуре внутри капсул
округлой, овальной, лимоновидной формы; T. pseudospiralis (бескапсульный
вид) свободно располагаются под сарколеммой мышечного волокна.
Эпизоотологические данные. Первостепенным фактором передачи трихинелл домашним свиньям являются отходы мясокомбинатов и боен, ресторанов
и столовых, продукты убоя свиней в индивидуальных частных хозяйствах. Основной источник возбудителя трихинеллеза для свиней и диких животных –
мышевидные грызуны (серые крысы и домовые мыши). Зараженность их тр ихинеллами составляет от 0,9 до 13 %.
Определенное значение в эпизоотическом и эпидемическом процессе при
трихинеллезе имеют домашние плотоядные животные – собаки и кошки, экстенсинвазированность их составляет соответственно 0,5 - 2,5 % и 1,5 – 18 %.
В лесных районах важным источником возбудителя трихинеллеза для кабанов, синантропных животных являются многие виды диких хищников: шакалы (ЭИ=14 %), бурые медведи (ЭИ=89 %). Экспериментально установлено, что
штаммы, изоляты трихинелл, выделенные от диких животных (медведя, кабана), способны вызывать интенсивное заражение домашних свиней.
Свиньи инвазированы не только нематодами Trichinella spiralis, но и бескапсульными трихинеллами – T. pseudospiralis (ЭИ=0,4 %); собаки и кошки
этим видом нематод заражены на 0,8 и 2,2 % соответственно. Кошки рассмат128
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
риваются как своеобразные «индикаторы» эпизоотической ситуации по трихинеллезу.
Дикие и синантропные птицы, а также личинки мясных и падальных мух
(Calliphora erythrocephala, Lucilia spp.) также являются источниками возбудителя трихинеллеза бескапсульного вида. Роль птиц в эпизоотическом процессе
при трихинеллезе, вызванном T. pseudospiralis, достаточно высокая, как в природном, так и в синантропном биоценозах.
Наиболее часто регистрируются два типа природных очагов трихинеллеза:
первичные (дикие) характеризуются интенсивной циркуляцией возбудителя
трихинеллеза среди обитающих в природных стациях диких животных, вторичные (синантропные или дочерние) формируются, функционируют и поддерживаются вблизи человека и чаще всего благодаря его деятельности. Основные источники возбудителя трихинеллеза в этих очагах домашние живо тные, преимущественно свиньи, кошки, собаки и синантропные мышевидные
грызуны. Свиньи в таких очагах инвазируются трихинеллами при случайном
поедании падали или скармливании им не обезвреженных боенских, мясных
кухонных отходов, тушек пушных зверей. Кроме того, заражение личинками
трихинелл бескапсульного вида возможно вследствие их транзиторного прохождения через желудочно-кишечный тракт синантропных птиц при доступе
последних к местам хранения кормов для свиней.
В целом, наблюдается постоянная интенсивная циркуляция возбудителя
трихинеллеза из природного очага в синантропный, и наоборот.
Показатель заболеваемости людей трихинеллезом (на 100 тыс. населения)
по Российской Федерации в среднем составляет 0,4, а в северо-западном регионе Кавказа – 1,9.
В Краснодарском крае и на Кавказе удельный вес трихинеллеза среди других гельминтозоонозов максимальный – 68 %.
По результатам эпидемиологического расследования люди заражаются
трихинеллами при употреблении в пищу мяса домашних свиней в 59 % случаев, диких кабанов – 26 %, медведей и барсуков – 3,7 %, собак – 1,6 %.
У свиней, кабанов и барсуков наиболее интенсивно поражены личинками
капсулообразующего и бескапсульного видов мышцы корня языка, ножек диафрагмы и массетеров; у собак – корня языка, диафрагмы (реберная часть), гор129
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тани, глотки и конечностей; у птиц (бескапсульным видом) – массетеры, мышцы шеи, языка, конечностей, межреберные и грудные.
Патология при трихинеллезе. Мигрируя в организме животных, личинки
трихинелл травмируют кровеносные сосуды, ткани, вызывают кровоизлияния.
Продукты метаболизма и разрушения личинок обусловливают токсикоз.
Патогенное влияние половозрелых трихинелл выражается в нарушении
целостности слизистой оболочки кишечника и активизации вирусов, бактерий,
грибов. В результате миграции и проникновения личинок трихинелл в мышечные волокна повреждаются ткани (рис. 33), развивается гиперчувствительность
замедленного типа. Аллергическое воспаление проявляется гиперэозинофилией, пролиферацией в тканях лимфоидных, плазматических клеток, полиморфноядерных лейкоцитов.
Рис. 33. Мышечное волокно со спирально скрученной личинкой Trichinella spiralis
(патоморфологические изменения эндомизия и перемизия) (по материалам Internet).
Диагностика осуществляется комплексно с учетом данных эпизоотологического и эпидемиологического мониторинга, результатов лабораторных и послеубойных исследований.
130
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Лабораторные и клинические методы:
1. Иммунодиагностические исследования с помощью реакции микропреципитации на личинках трихинелл, иммуноферментного анализа (ИФА тестсистемы ВИГИС), непрямой реакции иммунофлуоресценции.
ИФА (ELISA), НРИФ высоко чувствительны (83-96 %) и специфичны (до
85 %.
2. Аллергическая внутрикожная проба с трихинелловым антигеном из личинок трихинелл (Ростовский НИИМПиМ). Диагностическая эффективность
метода составляет 35-83 %.
3. Метод биопсии. У свиней с помощью специального устройства из основания уха получают кусочек мышечной ткани и проводят компрессорное исследование (см. ниже).
Послеубойная диагностика:
1. Компрессорная трихинеллоскопия: исследуют ножки диафрагмы (2 пробы по 30 г). 28 срезов помещают в компрессорий, просматривают под малым
увеличением микроскопа, в трихинеллоскопе (ТП-100) или с помощью проекционной камеры (КТ-3).
Компрессорная трихинеллоскопия на основании особенностей локализ ации личинок трихинелл капсулообразующего и бескапсульного видов:
1) у свиней – корень языка, ножки диафрагмы и массетеры;
2) у собак – корень языка, диафрагма, гортань, глотка и конечности;
3) у птиц – массетеры, икроножные, шейные и грудные мышцы.
2. Метод переваривания в искусственном желудочном соке (3-5 г пепсина,
1 мл соляной кислоты, 100 мл дистиллированной воды): 10 г фарша пробы +
250 мл искусственного желудочного сока помещают в термостат при температуре 42°C на 3-4 ч или в аппарат для выделения личинок трихинелл.
В последующем исследуют осадок на декапсулированные личинки: при
охлаждении живые спирально скручиваются, погибшие остаются выпрямленными.
Лаборатории ветеринарно-санитарной экспертизы должны располагать современными проекционными трихинеллоскопами, аппаратами для выделения
личинок трихинелл (АВТ). Отечественными компаниями в настоящее время
выпускаются проекционные трихинеллоскопы: ТП-1, ТПП, «Стейк», аппараты
131
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
для автоматизированной диагностики трихинеллеза методом ферментативного
переваривания проб мышц – АВТ-Л5М, Гастрос-01.
Возможна замена пепсина свиного (чистого медицинского) на другие (говяжий, куриный), выпускаемые в цехе медицинских препаратов.
Дифференциальная диагностика. При послеубойной ветеринарносанитарной экспертизе трихинеллы отличают от цистицерков, личинок спирурат, саркоцист.
Ветеринарно-санитарная экспертиза туш и органов животных, санитарная оценка продукции при трихинеллезе. Туши свиней (кроме поросят до
трехнедельного возраста), кабанов, барсуков, медведей и других всеядных и
плотоядных животных, а также лошадей и нутрий подлежат обязательному исследованию на трихинеллез согласно действующим правилам по диагностике
трихинеллеза.
Каждый кусок шпика, солонины, копченостей независимо от холодильной
и технологической обработки, в том числе импортная свинина и свиные
субпродукты, имеющие мышечную ткань, при отсутствии ветеринарного подтверждения о том, что продукция получена от туш, подвергнутых трихинеллоскопии, необходимо исследовать на трихинеллез.
При обнаружении в образцах (28 срезов компрессориума) хотя бы одной
трихинеллы (независимо от ее жизнеспособности), тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, пищевод, прямую кишку, а также обезличенные мясные продукты направляют на техническую утилизацию.
Подкожный жир (шпик) снимают и перетапливают. Внутренний жир используют без ограничений. Кишечник (кроме прямой кишки) после обычных
технологических процессов направляют для использования в колбасном производстве. Шкуры подвергают переработке только после удаления с них мышечной ткани. Остатки мышц утилизируют.
При отсутствии оборудования и условий для переработки продукции на
мясокостную муку обеспечивают уничтожение туш, голов и соответствующих
внутренних органов сжиганием.
В США проводится низкотемпературное обезвреживание туш свиней и
диких животных при -35°С в течение нескольких суток с последующей промышленной переработкой.
132
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов, санитарной
оценки продукции при трихоцефалезах. Туши и другие продукты убоя (кроме
кишечника) при отсутствии патоморфологических изменений используют без
ограничений. Истощенную тушу, а также кишечник при высокой степени инвазии власоглавами утилизируют. При слабой степени инвазии пораженные
участки кишечника направляют на техническую утилизацию, а остальную часть
кишечника, пригодную для использования, направляют на внутреннюю технологическую переработку.
Эффективные профилактические и ветеринарно-санитарные мероприятия при трихинеллезе.
1. Обеспечение лицензированного убоя свиней, диких, промысловых животных и ветеринарно-санитарная экспертиза на трихинеллез.
2. Использование современных методов, приборов и оборудования для
прижизненной и послеубойной диагностики трихинеллеза.
3. Эпизоотологический и эпидемиологический мониторинг, картографирование диких, синантропных и антропургических природных очагов трихинеллеза.
4. Дератизация в свиноводческих хозяйствах, на зверофермах и в питомниках служебного собаководства (применение современных родентицидов по
разработанным схемам).
5. Совершенствование технологий переработки продукции, полученной от
животных, зараженных трихинеллами.
Контрольные вопросы и задания:
1. Охарактеризуйте морфологию и локализацию личиночных стадий трихинелл Trichinella spiralis, Trichinella pseudospiralis.
2. Перечислите восприимчивые к трихинеллезу виды животных.
3. Объясните механизм передачи и основные пути заражения животных и
человека при трихинеллезе.
4. Каковы особенности циркуляции возбудителей трихинеллеза в первичном природном и вторичном синантропном очагах?
5. Перечислите методы прижизненной и послеубойной диагностики трихинеллеза животных и охарактеризуйте их сущность.
133
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
6. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов, санитарной оценки продукции при трихинеллезе?
5. Назовите основные профилактические и оздоровительные мероприятия
при трихинеллезе.
Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта жвачных животных
Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта – группа болезней, вызываемых личиночными стадиями и половозрелыми нематодами семейств Strongylidae, Trichostrongylidae, Trichonematidae, Ancylostomatidae.
Стронгилятозы наносят значительный экономический ущерб, который выражается в снижении мясной и шерстной продуктивности, уменьшении темпов
роста и развития; иногда – вынужденный убой, падеж животных. Часто стронгилятозы регистрируются в форме смешанных инвазий. В таких случаях заболевания протекают в более тяжелой форме.
Возбудители – нематоды типа Nemathelminthes, класса Nematoda, п/класса
Secernentea, отряда Rhabditida, п/отряда Strongylata, семейств: Strongylidae (род
Chabertia), Trichostrongylidae (роды Trichostrongylus, Ostertagia, Haemonchus,
Nematodirus, Cooperia, Mecistocirrus), Trichonematidae (род Oesophagostomum),
Ancylostomatidae (род Bunostomum).
Локализация.
Трихостронгилиды:
1. Haemonchus contortus, H. placei. Половозрелые нематоды локализуются в
просвете секреторных желез сычуга, личиночные стадии – в подслизистом слое
рубца.
2. Nematodirus spathiger, N. filicollis. Половозрелые гельминты обитают в
просвете тонкого кишечника, личиночные стадии в субэпителиальном слое.
3. Ostertagia ostertagia, O. circumcinta. Половозрелые и личиночные стадии
локализуются в сычуге, тонком кишечнике.
4. Trichostrongylus columbriformis, T. axei. Половозрелые и личиночные
стадии паразитируют в сычуге и тонком кишечнике.
Трихонематиды: Oesophagostomum radiatum, Oe. venulosum, Oe. columbianum. Половозрелые и личиночные стадии локализуются в толстом кишечнике
(в слепой и ободочной кишках).
134
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Стронгилиды: Chabertia ovina. Половозрелые и личиночные стадии локализуются в толстом кишечнике (в ободочной и прямой кишках).
Анкилостоматиды: Bunostomum trigonocephalum, B. phlebotomum. Половозрелые и личиночные стадии локализуются в тонком кишечнике.
Эпизоотологические данные. Животные заражаются на пастбищах в весенне-летний и осенний периоды несколькими видами желудочно-кишечных
стронгилят. Высокие показатели экстенсивности инвазии объясняются значительным уровнем атмосферных осадков, обильной растительностью и макс имальной плотностью животных на ограниченных участках пастбищ. Ягнята при
пастбищном содержании инвазированы трихостронгилидами в высокой степени (до 85 %), молодняк старше одного года - в меньшей степени (до 40 %); зараженность взрослых животных минимальная – 8-25 %.
Сезонная динамика: интенсивность эпизоотического процесса повышается
в конце лета и осенью, зимой зараженность снижается и весной – минимальная.
Однако может наблюдаться весенний подъем - «Spring rise» за счет интенсивного развития ингибированных личинок трихостронгилид и трихонематид.
Патология при стронгилятозах желудочно-кишечного тракта. Инвазионные личинки стронгилят проникают в стенку рубца, сычуга, кишечника. При
этом травмируют слизистую оболочку, подслизистый слой, нарушают секреторную функцию желез.
В местах паразитирования личинок и прикрепления половозрелых гельминтов – кровоизлияния, гиперемия, отечность; развивается воспалительный
процесс (рис. 34). Аллергические паразитарные гранулемы представлены полиморфно-клеточным инфильтратом с преобладанием эозинофилов.
Следствием воспалительного процесса могут быть эрозии и язвы на слизистой оболочке сычуга и кишечника (рис. 37, 39). Последующее рубцевание обширных участков слизистой способствует уменьшению всасывательной поверхности (рисунки 36, 40).
При эзофагостомозе повреждаются и серозные покровы кишечника. Некоторые трихостронгилиды (гемонхи) и стронгилиды (хабертии) питаются кровью. Кроме того, гемонхи внедряются в выводные протоки желез сычуга и вызывают воспаление. Личинки буностом мигрируют в тканях кожи, печени, легких и обусловливают кровоизлияния, воспалительные, аллергические процес135
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сы, при этом формируются участки уплотнения. Высокая интенсивность инвазии стронгилятами приводит к снижению местной резистентности и реактивности организма животного, его защитных барьеров (слизистых оболочек);
уменьшается активность лизоцима, уровень миграции макрофагов, снижается
количество Т-лимфоцитов и концентрация иммуноглобулинов).
В результате активизируются условно патогенные микроорганизмы и возникает дисбактериоз. Нарушение моторной, секреторной и всасывательной
функций желудка и кишечника опосредованно обусловливает дисбаланс белкового, витаминного, минерального обменов; отмечается дефицит витаминов А,
В2, В6, В12.
Иммуноморфологические реакции (рис. 38) противостоят процессам альтерации (повреждения) тканей и являются позитивным проявлением патологического процесса (нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, усиление активности макрофагов, плазмоцитов и клеток мезенхимы).
Рис. 34. Отек и утолщение толстой кишки при инвазии
Chabertia ovina (по Г. Уркхарт и др., 2000).
Рис. 35. Некроз слизистой оболочки
при остертагиозе, высокий показатель интенсивности инвазии
(по Г. Уркхарт и др., 2000).
136
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 36. Макроскопические изменения слизистой оболочки желудка при
остертагиозе (по Г. Уркхарт и др., 2000).
Рис. 37. Кровоизлияния на слизистой оболочке сычуга при гемонхозе
(по Г. Уркхарт и др., 2000).
Рис. 39. Эрозии в тонком кишечнике
при трихостронгилидозах (по Г. Уркхарт и др., 2000).
Рис. 38.Увеличение зоны
красного костного мозга
в бедренных костях
(по Г. Уркхарт и др., 2000).
Рис. 40. Округлые бляшки в сычуге при инвазии
Trichostrongylus axei (по Г. Уркхарт и др., 2000).
137
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Большинство стронгилятозов желудочно-кишечного тракта протекает в
субклинической форме. У ягнят, телят, молодняка предыдущего года рождения
выражены анемичность слизистых оболочек, гидремичность тканей, гастроэнтериты, бронхопневмонии, истощение, У животных отмечаются признаки токсикоза. Гематологические и биохимические показатели: эритропения, снижение
уровня гемоглобина, лейкоцитоз, уменьшение содержания в сыворотке крови
общего белка, альбуминов и увеличение концентрации глобулинов. При высокой интенсивности инвазии телята и ягнята часто погибают. Смешанные формы
инвазий, инфекций и инфестаций (мониезиоз + хабертиоз + нематодироз
+остертагиоз + эзофагостомоз + эймериоз + сифункулятозы) проявляются в
клинически выраженной форме и протекают более тяжело.
Диагностика включает:
1. Эпизоотологические данные (стационарное неблагополучие хозяйства,
климатические и метеорологические условия, состояние пастбищ, их гельминтологическая оценка, условия содержания, кормление, сезон года, возраст животных и их индивидуальное состояние, иммунный статус популяции животных).
2. Клинические исследования.
3. Лабораторные исследования: методами последовательных промываний,
флотации, культивирования личинок до инвазионной стадии; определение интенсивности инвазии по результатам овоскопии и ларвоскопии (по Столу).
Степень интенсивности инвазии: низкая – до 20, средняя – 20-50, высокая –
50-100 и массивная – 200 и более яиц и личинок.
Послеубойная диагностика. Полное или частичное исследование сычуга и
кишечника. С целью обнаружения половозрелых нематод проводят последовательное промывание содержимого сычуга, толстого и тонкого кишечника. После 3-4 кратного промывания осадок исследуют при помощи МБС-2 или светового микроскопа. Препараты, содержащие половозрелых нематод, фиксируют в
4 % растворе формалина или жидкости Барбагалло. Личинок стронгилят желудочно-кишечного тракта выявляют при микроскопическом исследовании глубокого соскоба со слизистой оболочки желудка и кишечника. Исследования
проводят при помощи комрессориума с предварительным перевариванием отдельных участков кишечника в искусственном желудочном соке.
138
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Дифференциальная диагностика. Стронгилятозы желудочно-кишечного
тракта по симптомам, гематологическим показателям и результатам патологоанатомического исследования отличают от эймериозов, мониезиозов и отравлений.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. Туши и внутренние органы при отсутствии патологоанатомических изменений используют без ограничений. Кишки при
сильном поражении подвергают технической утилизации. В случае истощения
и выраженных патоморфологических изменений в паренхиматозных органах,
мышечной ткани и подкожной клетчатке, туши и внутренние органы направляют на техническую утилизацию.
Профилактические мероприятия.
С целью повышения общей реактивности и иммунного статуса животных
обеспечивают полноценными кормами. Рацион необходимо сбалансировать по
основным питательным веществам, макро-, микроэлементам и витаминам.
Содержание телят и ягнят в просторных помещениях с хорошим освещением при условии соблюдения основных зоогигиенических параметров. Обеспечивается гигиенический водопой.
Плановые диагностические исследования: взрослых животных и молодняка – в январе - марте и ноябре, телят и ягнят текущего года рождения – в июле августе.
Профилактические дегельминтизации: в Центральном районе Российской
Федерации первый раз – в мае (молодняк предыдущего года рождения), второй
– в июле - августе (телята и ягнята текущего года рождения) и третий – в сентябре - октябре (все возрастные группы животных).
Контрольные вопросы и задания:
1. В каких тканях и органах локализуются различные виды стронгилят желудочно-кишечного тракта жвачных животных?
2. Данные по эпизоотологии стронгилятозов желудочно-кишечного тракта
жвачных животных (возрастные аспекты, сезонная динамика, гипобиоз, весенний подъем).
139
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3. Каковы особенности патогенеза при различных нозологических формах
стронгилятозов желудочно-кишечного тракта жвачных животных?
4. Перечислите методы диагностики стронгилятозов желудочно-кишечного
тракта и кратко поясните их сущность.
5. Назовите болезни, от которых следует дифференцировать стронгилятозы
желудочно-кишечного тракта жвачных животных.
6. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов, санитарной оценки продукции при стронгилятозах желудочно-кишечного тракта
жвачных животных?
7. Охарактеризуйте профилактические мероприятия при стронгилятозах
желудочно-кишечного тракта жвачных животных?
Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта лошадей
Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта лошадей – группа болезней, вызываемых личиночными стадиями и половозрелыми нематодами семейств Strongylidae, Trichostrongylidae, Trichonematidae.
Возбудители – нематоды типа Nemathelminthes, класса Nematoda, п/класса
Secernentea, отряда Rhabditida, подотряда Strongylata, семейств: Strongylidae,
род Strongylus – S. equinus, S. vulgaris (Delafondia vulgaris), S. edentatus (Alfortia
edentatus), род Triodonthophorus – T. tenuicollis; Trichonematidae, роды Cyatostomum, Cylicocyclus, Cylicodonthophorus, Cylicostephanus; Trichostrongylidae,
род Trichostrongylus – Trichostrongylus axei.
Локализация. Strongylus equinus – личиночные стадии локализуются в
поджелудочной железе, при высокой интенсивности инвазии индуцируют очаговый некроз, половозрелые особи - в ободочной и слепой кишке.
Strongylus edentatus (Alfortia edentatus) - личиночные стадии паразитируют
под капсулой печени и париетальным листком брюшины, вызывая множественные кровоизлияния, половозрелые нематоды локализуются в ободочной и
слепой кишке.
Strongylus vulgaris (Delafondia vulgaris) – личиночные стадии (3 и 4) локализуются в краниальной брыжеечной артерии, вызывают тромбоз и артериит,
половозрелые самцы и самки – в ободочной и слепой кишке.
140
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Triodonthophorus tenuicollis – личиночные стадии паразитируют в подслизистом слое тонкого и толстого кишечника, половозрелые нематоды - в ободочной и слепой кишке, располагаются группами по краям язв.
Семейство трихонематид включает более 40 видов нематод, которые относятся к следующим родам: Cyatostomum, Cylicocyclus, Cylicodonthophorus,
Cylicostephanus. Трихонематиды в личиночной и половозрелой стадиях локализуются в слепой и ободочной кишках.
Нематоды Trichostrongylus axei являются неспецифичным для лошадей видом стронгилят, но хорошо приживаются и развиваются до половозрелой стадии; локализация преимущественно в области фундальных желез желудка, а
также в передней части двенадцатиперстной кишки.
Эпизоотологические данные. Стронгилятозы опасны для молодняка лошадей одного - двух лет при выпасе на постоянных пастбищах. Редко клинически выраженные случаи отмечаются у взрослых животных, содержащихся в
небольших загонах, при несоблюдении ветеринарно-санитарных требований.
Взрослые лошади – носители различных видов стронгилят, являются основным источником возбудителей для молодняка. Часто источник инвазии –
кормящие кобылы, которые находятся на пастбище вместе с жеребятами. Количество личинок стронгилят на пастбищах увеличивается в летние месяцы при
оптимальных условиях окружающей среды.
Личинки стронгилид – циатостом третьей стадии, заражение которыми
происходит в осенний период, находятся в состоянии гипобиоза и сохраняют
жизнеспособность в слизистой оболочке, подслизистом слое кишечника до
весны следующего года. Массовое развитие их до следующей стадии в весенний период «Spring rise» обусловливает тяжелое клинически выраженное заболевание у молодняка.
Патология при стронгилидозах лошадей. Мигрирующие личинки стронгилид являются причиной кровоизлияний в слизистой оболочке и подслизистом
слое толстого кишечника, эндартериита различной степени и тромбоза брыжеечной артерии (рис. 41). Следствием тромбоза при делафондиозе является аневризма брюшной аорты. Аневризма образуется в результате высокого давления
крови в месте разветвления брыжеечных артерий. Однако при быстром разрушении тромба аневризма не развивается.
141
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Тромбоэмболические колики проявляются при обширном тромбозе; иногда нарушается кровоснабжение дистального участка тощей кишки.
При хроническом течении патологические изменения выражены преимущественно в малой ободочной кишке, здесь преобладают клеточные гранулемы в
подслизистом слое. При случайном попадании личинок стронгилюсов в голо вной мозг отмечается энцефалит с выраженными в высокой степени клеточными
реакциями, парезами передних конечностей. С миграцией личинок Strongylus
vulgaris связаны также инфаркты и некрозы кишечника.
Нематоды рода Triodonthophorus повреждают слизистую оболочку толстого кишечника, вызывают образование язв, их диаметр может достигать нескольких сантиметров.
Проникновение личинок циатостом сем. Trichonematidae в просвет трубчатых секреторных желез вызывает воспаление, гипертрофию бокаловидных клеток; наблюдается эозинофильная инфильтрация слизистой оболочки в момент
выхода личинок четвертой стадии в просвет кишечника. Половозрелые нематоды вызывают катарально-геморрагический энтерит, сопровождающийся утолщением и отеком слизистой оболочки, особенно у животных возрасте от 6 мес.
до 5 лет.
Нематоды Trichostrongylus axei при высокой степени инвазии обусловливают хронический катаральный гастрит.
Рис. 41. Артериит и тромбоз краниальной брыжеечной артерии,
вызванные личинками Strongylus vulgaris (по Г. Уркхарт и др., 2000).
142
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 42. Strongylus edentatus на слизистой оболочке
толстого отдела кишечника – язвы в местах
фиксации гельминтов (по Г. Уркхарт и др., 2000).
Рис. 43. Взрослые особи Triodontophorus tenuicollis по периферии язвы
в вентральной части слепой кишки (по Г. Уркхарт и др., 2000).
Рис. 44. Развивающиеся личинки циатостомид в слизистой оболочке слепой кишки
(по Г. Уркхарт и др., 2000).
143
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При пастбищном содержании высокая степень инвазии различными видами
стронгилят из семейств Strongylidae, Trichonematidae, Trichostrongylidae характеризуется задержкой роста и развития у молодняка, анемией.
Для взрослых лошадей свойственны латентные, субклинические формы болезни, хотя общее состояние в ряде случаев может ухудшаться.
Диагностика основывается на анамнезе о пастбищном содержании лошадей с учетом данных по гельминтологической оценке пастбищ. Учитывают
симптомы болезни (ухудшение состояния, потеря аппетита, анемия). Яйца
стронгилят обнаруживают в фекалиях животных при помощи копроовоскопических методов (последовательных промываний, простой флотации). Личинки
выявляют после культивирования суспензии фекалий лошадей в термостате.
Следует учитывать, что даже при значительной интенсивности инвазии стронгилятами в фекалиях может быть малое количество яиц. Причина заключается в
низкой плодовитости половозрелых гельминтов, а также в паразитировании
большого количества незрелых особей. Часто при высокой инвазии циатостомидами весной наблюдается диарея; тысячи личинок четвертой стадии яркокрасного цвета не способны к паразитированию и их можно обнаружить в фекалиях лошадей.
Дифференциальная диагностика. По симптомам, а также результатам гематологических, патологоанатомических исследований стронгилидозы следует
отличать от параскариоза, инфекционной анемии лошадей, отравления испорченным кормом.
Патологоанатомические изменения в желудке и кишечнике характеризуются гиперемией, катаральным воспалением, а также некрозом и эрозиями эпителия
слизистых оболочек, вплоть до хронического пролиферативного воспаления, в зависимости от степени и сроков инвазии. При этом большое значение имеет площадь поверхности слизистой оболочки кишечника, пораженной личинками нематод. По результатам патологоанатомического вскрытия при трихостронгилезе обнаруживают атрофию ворсинок кишечника, анемичность слизистой оболочки желудка.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. При альфортиозе, стронгилезе и делафондиозе
туши инвазированных лошадей, после зачистки очагов поражения и при отсут144
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ствии изменений в паренхиматозных органах, лимфатических узлах, используют без ограничений. В случае выраженных патоморфологических изменений во
внутренних органах, лимфатических узлах решение об использовании продуктов убоя принимается на основании результатов бактериологического исследования на возбудители пищевых токсикоинфекций.
Профилактические мероприятия. Так как лошади любого возраста восприимчивы к инвазии, всех находящихся на пастбище животных старше двух
мес. следует дегельминтизировать каждые два месяца. Такая схема дегельминтизации позволяет контролировать инвазии, вызываемые и другими кишечными нематодами – Parascaris equorum, Oxyuris equi.
Вновь поступающих лошадей, необходимо дегельминтизировать и перед
введением в стадо изолировать на 48-72 часа.
Следует выполнять ротацию загонов так, чтобы кормящие кобылы и их
жеребята не выпасались на одном участке.
Контрольные вопросы и задания:
1. В каких тканях и органах локализуются личиночные стадии и половозрелые особи стронгилят желудочно-кишечного тракта непарнокопытных?
2. Охарактеризуйте эпизоотологические данные при стронгилятозах желудочно-кишечного тракта лошадей.
3. В чем заключаются особенности патогенеза при различных нозологических формах из группы стронгилятозов желудочно-кишечного тракта лошадей?
4. Перечислите методы диагностики стронгилятозов желудочно-кишечного
тракта лошадей.
5. Назовите болезни, от которых следует отличать стронгилятозы желудочно-кишечного тракта непарнокопытных?
6. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертиза туш и органов, санитарной оценки продукции при стронгилятозах желудочно-кишечного тракта
лошадей?
7. Основные профилактические мероприятия при стронгилятозах желудочно-кишечного тракта лошадей на конезаводах и ипподромах?
145
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Стронгилоидозы животных
Стронгилоидозы – широко распространенные заболевания, протекающие
в острой или хронической форме и вызываемые нематодами рода Strongyloides
(кишечная угрица); характеризуются разнообразной патологией легких, желудочно-кишечного тракта у молодняка жвачных животных, свиней, лошадей и
человека.
Стронгилоидоз впервые описал французский врач Норманд в 1876 году у
солдат во Вьетнаме («кохинхинская диарея»). В последние десятилетия интерес
к изучению болезни возрастает, так как у молодняка сельскохозяйственных животных часто отмечают тяжело протекающие смешанные формы инвазии с вирусными и бактериальными инфекциями, а у людей осложнения при иммунодефицитных состояниях, в т.ч. обусловленных ВИЧ.
Возбудители – Strongyloides papillosus у жвачных животных, S. ransomi у
свиней, S. westeri у лошадей, S. stercoralis у плотоядных и человека. Нематоды
рода Strongyloides относятся к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду
Rhabditida, подотряду Rhabditata, семейству Strongyloididae.
Локализация. Половозрелые нематоды рода Strongyloides (партеногенетические самки) локализуются в двенадцатиперстной, тощей кишке (поверхностные слои слизистой оболочки, под эпителием между ворсинками, люберкюновые железы), личиночные стадии – в дермальном слое, подкожной клетчатке,
межмышечной соединительной ткани и в легких. При высокой интенсивности
инвазии зона паразитирования увеличивается, тогда нематод можно обнар ужить на всем протяжении тонкого кишечника, в пилорическом отделе желудка
и в толстом кишечнике.
Эпизоотологические данные. Стронгилоидозы распространены широко; в
клинически выраженной форме регистрируются только у молодняка (поросят,
телят, ягнят, жеребят). Механизмы передачи возбудителя: алиментарный, перкутанный и трансмаммарный. У молодняка и старых животных преобладающим механизмом передачи при стронгилоидозе является перкутанный.
При благоприятных условиях (высокая влажность, температура 12-17°C)
через одни сутки появляются рабдитовидные личинки, а спустя еще 2-3 дн. они
трансформируются в филяриевидные инвазионные. Личинки третьей стадии
сохраняют жизнеспособность во внешней среде до четырех месяцев. Часто слу146
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
чаи стронгилоидоза отмечают при содержании животных в сырых помещениях
и на влажных пастбищах (заливных лугах).
При средней дневной температуре 12°С, высокой влажности в апреле и
первой половине мая создаются оптимальные условия для развития свободноживущих раздельнополых нематод Strongyloides papillosus. В мае и июне
наблюдается массовое заражение телят филяриевидными личинками. Вследствие их миграции в легких, а также инокуляции бактерий, вирусов стронгилоидоз проявляется в клинически выраженной форме. Среди телят 2-5 мес. возраста острая форма стронгилоидоза, осложненная бронхопневмонией бактериальной и вирусной этиологии, выявляется в 5-7 % случаев. Падеж достигает 2530 % от числа заболевших животных.
Природно-климатические и хозяйственные условия оказывают существенное влияние на эпизоотический процесс при стронгилоидозе.
Сохранность личинок стронгилоидесов в зимний период во внешней среде
зависит от температуры воздуха и почвы, количества атмосферных осадков,
влажности воздуха, рельефа пастбищных участков. Низкие температуры и невысокая относительная влажность воздуха губительно действуют на личинок
нематод.
Окультуривание пастбищ в большинстве хозяйств Центрального района
Российской Федерации проводится в недостаточной степени. Травостой почти
не обновляется, мелиоративные мероприятия выполняются нерегулярно. В отдельных местах пастбищ скапливается большое количество воды, особенно после дождей. Растительность неравномерная, отмечается чередование территорий с обильным травостоем и отдельных участков, на которых травянистые
растения отсутствуют.
В организме резистентных животных в осенне-зимний период ингибированные партеногенетические самки и личинки рабдиазид (стронгилоидесов)
длительное время могут оставаться жизнеспособными и не проявлять патогенные свойства (состояние гипобиоза с последующей аутоинвазией).
Патология при стронгилоидозах. Существенное патогенное воздействие
выражено при трансмаммарном заражении на первой неделе жизни. Клинически выраженное заболевание наблюдается с 9 по 16 дни после рождения: бронхопневмонии, катаральный энтерит, аллергический дерматит.
147
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Инвазионные личинки третьей стадии при первичной инвазии жеребят
проникают через кожу (перкутанно), мигрируют по лимфатическим и кровеносным сосудам через сердце в легкие (альвеолы), далее в трахею, глотку и по
истечении трех дней после заражения обнаруживаются в тонком кишечнике. В
эпителии слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки развиваются
личинки четвертой стадии, через 5-9 дней в просвете тонкого кишечника можно
обнаружить партеногенетических самок. Возможна аутоинвазия, когда личинки
внедряются в слизистую оболочку кишечника и мигрируют по кровотоку в легкие.
Филяриевидные личинки стронгилоидесов, проникающие через кожу
взрослых ранее инвазированных животных также мигрируют в сердце, легкие,
затем без предварительной линьки в альвеолах перемещаются по большому
кругу кровообращения в мускулатуру, молочные железы и плод. Личинки тр етьей стадии с молозивом и молоком передаются трансмаммарно с первого по 45
дни лактации. Выделение яиц стронгилоидесов зараженными животными при
трансмаммарном пути передачи происходит на 10 - 12 дни жизни и достигает
максимальных значений на третьей и пятой неделе.
У поросят, ягнят, телят и жеребят болезнь протекает в острой и хронич еской форме. При проникновении личинок через неповрежденную кожу отмечается зуд, гиперемия кожи, отек подкожной клетчатки. При заражении большим
количеством инвазионных личинок стронгилоидесов - угнетение, повышение
температуры тела, анорексия, диарея, истощение. Молодняк отстает в росте и
развитии.
Диагностика. Диарея является синдромом, позволяющим подозревать
стронгилоидоз. Через несколько часов после выделения яиц во внешнюю среду
из них освобождаются личинки, проявляющие подвижность в воде. В пробах
фекалий, взятых для исследования, через два – три дня яйца стронгилоидесов
флотационными и другими методами обнаружить нельзя. Для выявления яиц
нематод рода Strongyloides необходимо исследовать только свежие фекалии
или пробы, полученные непосредственно из прямой кишки.
Лабораторные методы:
1. Методом Фюллеборна обнаруживают яйца стронгилоидесов не позднее
5-7 ч с момента получения проб фекалий.
148
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2. Ларвоскопическим методом по Т.И. Поповой личинки стронгилоидесов
выявляют на стенках хим. стакана через 10-12 ч после начала отстаивания
увлажненных фекалий. Личинки обладают положительным фототропизмом и
поступательно передвигаются вверх по стенкам стакана.
3. С помощью метода Бермана – Орлова личинок выявляют в осадке из
пробирок после отстаивания в течение 4-5 часов.
Патологоанатомические исследования. Диагноз на стронгилоидоз устанавливают на основании полного гельминтологического вскрытия тонкого кишечника и выявления патологоанатомических изменений (кровоизлияний, признаков бронхопневмонии, гастроэнтерита, эрозий и язв). Нередко партеногенетических самок можно обнаружить в протоках желез или в верхнем слое эпителия при компрессорном исследовании кишечника. Кроме того, применяют метод последовательных промываний содержимого кишечника с последующим
микроскопическим исследованием осадка (МБС-1) на партеногенетических самок стронгилоидесов.
Методами дермоларвоскопии и Бермана - Орлова личинок нематод рода
Strongyloides обнаруживают в тканях кожи и легких. В дермальном слое кожи и
в легких – патологические изменения (кровоизлияния, участки дегенерации,
некроза), в кишечнике – катаральное, фибринозно-геморрагическое воспаление.
Дифференциальная диагностика. Стронгилоидоз следует дифференцировать от энтерита и пневмонии бактериальной и вирусной этиологии. Возможны
смешанные формы инвазий и инфекций. У лошадей заболевание отличают от
инвазии, вызываемой Micronema deletrix.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. Туши и внутренние органы при отсутствии патологоанатомических изменений используют без ограничений. При высокой
степени инвазии, острой бронхопневмонии телят, поросят, жеребят, вызванной
мигрирующими личинками рода Strongyloides, в случае истощения, выраженной патологии легких, кишечника, туши, а также внутренние органы направляют на техническую утилизацию.
Профилактические мероприятия.
Требуется выполнение зоогигиенических требований и ветеринарносанитарных правил; рацион, сбалансированный по микро-, макроэлементам и
149
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
витаминам. Необходимо обеспечить химиопрофилактику в весенне-летний период.
Дезинвазия помещений, инвентаря, предметов ухода за животными один
раз в месяц (3-4 % горячим раствором гидроксида натрия, температура 70С).
Диагностические исследования животных во второй половине беременности и телят, поросят, ягнят, жеребят в течение первого месяца жизни.
Дегельминтизации при выявлении больных животных и паразитоносителей.
Контрольные вопросы и задания:
1. Охарактеризуйте таксономическое положение нематод рода Strongyloides и особенности локализации личиночных стадий и половозрелых особей.
2. Перечислите восприимчивые к стронгилоидозу виды животных и объясните механизмы передачи и пути заражения возбудителями.
3. В чем заключается патогенное воздействие стронгилоидесов на организм животных?
4. Назовите методы лабораторной диагностики стронгилоидоза животных
и кратко поясните их сущность.
5. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных, санитарной оценки продукции при стронгилоидозе.
6. Приведите основные профилактические мероприятия при стронгилоидозах животных.
Диктиокаулезы животных
Диктиокаулезы – энзоотические болезни крупного рогатого скота, овец,
коз и диких жвачных, вызываемые нематодами рода Dictyocaulus; характеризуются снижением упитанности, истощением, бронхитом, бронхопневмонией, серозно-слизистым и гнойным истечением из носовой полости, нарушением
функций дыхательной и пищеварительной систем.
Возбудители относятся к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду
Rhabditida, подотряду Strongylata, семейству Dictyocaulidae: Dictyocaulus viviparus, D. filaria, D. arnfieldi.
150
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Локализация. Половозрелые гельминты локализуются в средних и крупных
бронхах диафрагмальных и кардиальных долей легких, в трахее, личиночные
стадии – в мезентериальных лимфатических узлах, бронхиолах и мелких бронхах легких.
Эпизоотологические данные. Диктиокаулезы широко распространены в разных географических регионах. Интенсивность эпизоотического процесса максимальная в природно-климатических зонах с высоким уровнем осадков в весеннелетний и осенний периоды, при выпасе животных на заливных лугах, заболоченных пастбищах. Клинически выраженная форма диктиокаулеза преимущественно у телят в возрасте 3-8 мес. и ягнят 2,5-6 мес. Для диктиокаулеза свойственны
два пика инвазии: первый – в конце лета и осенью, второй – весной.
Первый пик – максимальный в дождливые годы, при выпасе животных на
влажных пастбищах, второй – при снижении резистентности животных весной.
Клиническому проявлению заболевания способствует несбалансированный,
недостаточный рацион, алиментарная дистрофия. Находящиеся в персистентном состоянии личинки диктиокаул преодолевают лимфатический барьер и активно мигрируют в легкие. Заражение происходит преимущественно на пас тбищах (рис. 45), в меньшей степени – на территории ферм.
2
1
Рис. 45. Факторы передачи личинок
диктиокаул: 1 – спорангий гриба рода
Pilobolus; 2 – схема распространения
личинок вместе со спорами гриба
(иллюстрации из Internet).
151
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Источник возбудителя инвазии – больной молодняк текущего года рождения и взрослые животные – паразитоносители. Факторы передачи – трава на
влажных пастбищах, вода.
Патология при диктиокаулезе. Катарально-геморрагический энтерит
вследствие травмирования и раздражения личиночными стадиями диктиокаул
слизистой оболочки кишечника, их миграция в лимфатические узлы обусловливает мезентериальные лимфадениты. Отмечаются нарушение моторносекреторной функции кишечника, тромбоэмболия; в результате миграции личинок диктиокаул из капилляров в альвеолы - кровоизлияния в легких.
Раздражение слизистой бронхов и трахеи продуктами жизнедеятельности
половозрелых нематод сопровождается усилением секреции слизи, закупоркой
бронхов, эмфиземой и ателектазом; чередование участков пневмонии с эмфизематозными и ателектатическими. Вследствие вышеуказанных патологических
процессов развивается кислородное голодание клеток, тканей, органов. При
инокуляции патогенных микроорганизмов бронхопневмония протекает в более
тяжелой форме. Сенсибилизация организма антигенными компонентами нематод приводит к аллергическому воспалению.
Клеточные факторы иммунитета выражаются в формировании полиморфно-клеточных инфильтратов в кишечнике и легких. Увеличивается количество
В-лимфоцитов, плазмоцитов.
При диктиокаулезе развивается острая очаговая гнойно-катаральная пневмония, осложненная вторичной инфекцией.
При несвоевременном проведении этиопатогенетического лечения телята и
ягнята погибают через 1-2 месяца после появления первых симптомов. В ряде
случаев смерть наступает внезапно от асфиксии вследствие закупорки трахеи
большим количеством половозрелых диктиокаул.
Диагностика на основании эпизоотологических данных, в т.ч. прогнозирования эпизоотической ситуации по диктиокаулезу; клинических признаков и
результатов ларвоскопических исследований.
Лабораторные ларвоскопические методы: Бермана, Бермана-Орлова и
Щербовича – Шильникова; исследуют только свежие фекалии, взятые непосредственно из прямой кишки. При использовании первых двух методов пробы
выдерживают 4-6 ч при диагностике диктиокаулеза овец, 8-12 ч – крупного ро152
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
гатого скота и 16-18 ч – лошадей. Личиночные стадии Dictyocaulus filaria и D.
viviparus дифференцируют от таковых стронгилят желудочно-кишечного тракта
по окрашиванию в сиреневый или синий цвет при добавлении к осадку с личинками 0,1 % раствора метиленового синего.
Патологоанатомические изменения. При полном гельминтологическом исследовании легких в бронхах средних, задних долей – пенистая, красного цвета
жидкость и большое количество половозрелых диктиокаул, очаги гепатизации,
ателектаза, эмфиземы, гнойно-катаральной бронхопневмонии (рис. 46, 47).
Рис. 46. Патологические изменения в легких при диктиокаулезе.
Рис. 47. Половозрелые диктиокаулы в легких ягненка (по В.Ф. Капустину, 1953).
153
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. Пораженные легкие, кишечник, лимфатические
узлы направляют на техническую утилизацию или уничтожают; тушу и внутренние органы без патоморфологических изменений используют без ограничений. При истощении, наличии студенистых инфильтратов в грудной, брюшной
полостях, подкожной клетчатке, а также в случае выраженных дистрофическо дегенеративных изменений в паренхиматозных органах, сердце и мышечной
ткани, тушу, голову и внутренние органы направляют на техническую утилизацию.
Профилактические мероприятия.
Пастбищная профилактика, включая гигиенический водопой на возвышенных местах (отсутствие луж вблизи водопойных устройств).
Выполнение ветеринарно-санитарных мероприятий в соответствии с современными требованиями.
Профилактические дегельминтизации по разработанной схеме: молодняк
предыдущего года рождения – весной, текущего – осенью; терапевтическая дегельминтизация – в любое время года по показаниям.
Мясную продукцию от дегельминтизированных животных направляют в
свободную реализацию через 5-7 или 14-21-28 дней после обработки, в зависимости от используемых антигельминтных препаратов.
Контрольные вопросы и задания:
1. Охарактеризуйте таксономическое положение диктиокаулид и локализацию личиночных, половозрелых стадий нематод.
2. Приведите данные по эпизоотологии диктиокаулезов жвачных живо тных (по источникам возбудителей инвазии и факторам передачи, сезонной динамике и возрастным аспектам).
3. Опишите особенности патологии при диктиокаулезах крупного рогатого
скот и овец?
4. Перечислите методы диагностики диктиокаулезов животных и поясните
их сущность.
5. С помощью каких методов личиночные стадии диктиокаулид дифференцируют от стронгилят желудочно-кишечного тракта жвачных животных?
154
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
6. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов, санитарной оценки продукции при диктиокаулезах животных?
7. Подробно охарактеризуйте профилактические мероприятия при диктиокаулезах животных?
Протостронгилидозы мелкого рогатого скота
Протостронгилидозы – группа болезней, вызываемых стронгилятами органов дыхания сем. Protostrongylidae (более 20 видами) и проявляющихся снижением упитанности, истощением, лимфаденитами, острой бронхопневмонией.
Возбудители – нематоды родов Protostrongylus, Muellerius, Cystocaulus,
Bicaulus, Spiculocaulus, типа Nemathelminthes, класса Nematoda, отряда Rhabditida, подотряда Strongylata, сем. Protostrongylidae.
Локализация. В мелких и средних бронхах, бронхиолах, под плеврой легких паразитируют мюллериусы, цистокаулюсы, в альвеолах – протостронгилюсы.
Протостронгилиды – биогельминты. Промежуточные хозяева – наземные
сухопутные моллюски (панцирные и беспанцирные), более 30 видов. Дефинитивные хозяева – овцы, козы, архары, муфлоны, сибирские козероги.
Эпизоотологические данные. Наиболее высокие показатели экстенсивности инвазии при протостронгилидозах на юге Российской Федерации, в Закавказье, странах Центральной Азии. В Центральном регионе и северной зоне Российской Федерации регистрируется преимущественно мюллериоз. Мелкие жвачные
животные заражаются на пастбищах с лесокустарниковой растительностью, а
также в степных зонах. Молодняк (ягнята и козлята до трехмесячного возраста)
не инвазированы. Восприимчивы взрослые овцы и козы.
Сезонная динамика: в Центральном районе Российской Федерации у молодняка овец протостронгилидозы впервые диагностируют в сентябре – октябре (ЭИ – 37-55 %); на юге у овцематок наиболее высокая степень зараженности
– в феврале - марте. Максимальные показатели экстенсивности и интенсивности инвазии – у молодняка предыдущего года рождения и у взрослых животных
в мае. Беспанцирные моллюски в большей степени инвазированы личинками
протостронгилид летом и осенью. Источники возбудителей инвазии – больные
овцы и козы. Факторы передачи – трава на влажных пастбищах.
155
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Инвазионные личинки максимально выделяются из организма моллюсков
при влажной погоде. Прямые солнечные лучи, отсутствие влаги действуют на
личиночные стадии протостронгилид губительно.
Патология при протостронгилидозах овец и коз. Механизм развития патологического процесса во многом сходен с таковым при диктиокаулезе овец.
Отличия связаны с местом локализации и патогенностью различных видов протостронгилид для овец и коз. При протостронгилезе развиваются узелковые и
очаговые продуктивные воспалительные процессы, следствием которых являются перибронхиты, инфаркты, бронхоэктазии, интерстициальная пневмония.
Аллергические процессы в тканях являются следствием сенсибилизации антигенами нематод и их метаболитами.
Для протостронгилидозов свойственно латентное, бессимптомное течение. Болезнь проявляется снижением продуктивности и массы тела. При
осложнении патологического процесса в легких вторичной инфекцией развивается гнойно-катаральная пневмония. Животные угнетены, отказываются от
корма. Нередко наблюдается гибель, особенно среди молодняка старше 6 мес.
Диагностика. Диагноз устанавливают по эпизоотологическим данным,
симптомам болезни и результатам лабораторных исследований методом Вайда.
Проводят дифференциальную диагностику протостронгилидозов от диктиокаулеза. Диагностические исследования осуществляют двух-трехкратно, т.к. личинки протостронгилид выделяются не постоянно, а периодически с интервалами 10-12 дней.
При гельминтологической оценке пастбищ выполняют компрессорное
исследование моллюсков на личиночные стадии протострогилид.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов, санитарной
оценки продукции. При высокой степени инвазии пораженные легкие, лимфатические бронхиальные, средостенные, мезентериальные узлы направляют на
техническую утилизацию или уничтожают, тушу и внутренние органы без патоморфологических изменений используют без ограничений. При истощении и
выраженных дистрофическо-дегенеративных изменениях в паренхиматозных
органах и мышцах, тушу, голову и внутренние органы направляют на техническую утилизацию.
156
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактические мероприятия. Молодняк (ягнят и козлят) выпасают отдельно от взрослых животных; обеспечивают смену и изоляцию пастбищных
участков в лесной и лесостепной зоне – через 2-2,5 месяца. Выпас молодняка
осуществляют на искусственных культурных пастбищах. Животных не выпасают в период максимальной активности моллюсков (утром и вечером, а также после обильных дождей). Обработка пастбищных территорий моллюскоцидами.
Профилактические дегельминтизации взрослых животных и молодняка в
стойловый период (ноябрь - январь).
Контрольные вопросы и задания:
1. Назовите возбудителей протостронгилидозов мелкого рогатого скота
на латинском языке и охарактеризуйте локализацию мюллериусов, цистокаулюсов и протостронгилюсов.
2. Приведите данные по эпизоотологии мюллериоза овец и коз в Центральном районе Российской Федерации.
3. В чем заключается патогенное воздействие протостронгилид на организм овец и коз?
4. Перечислите методы лабораторной диагностики протостронгилидозов
и охарактеризуйте их сущность?
5. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов,
санитарной оценки продукции при протостронгилидозах овец и коз?
6. Охарактеризуйте профилактические и оздоровительные мероприятия
при протостронгилидозах мелкого рогатого скота?
Телязиоз крупного рогатого скота
Телязиоз – энзоотическая сезонная болезнь, вызываемая нематодами рода
Thelazia; характеризуется слезотечением, светобоязнью, кератоконъюнктивитом, язвами на роговице.
Возбудители у крупного рогатого скота: Thelazia rhodesi, Th. gulosa, Th.
skrjabini, типа Nemathelminthes, класса Nematoda, отряда Spirurida, подотряда
Spirurata, семейства Thelaziidae. Телязиоз у лошадей вызывают нематоды Thelazia lacrymalis, у свиней – Th. erschovi.
157
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Локализация. Половозрелые телязии и личиночные стадии локализуются
в конъюнктивальном мешке, под третьим веком, в протоках слезной железы и
слезно-носовом канале (рис. 46).
Рис. 46. Thelazia spp. в конъюнктивальном мешке (по Г. Уркхарт и др., 2000).
Промежуточные хозяева телязий – настоящие мухи родов Musca, Fannia,
Morellia. Личиночные стадии третьей стадии мигрируют в ротовой аппарат мухи и передаются дефинитивному хозяину, когда насекомое питается выделениями из глаз.
Эпизоотологические данные. Телязиоз наиболее широко распространен в
южных регионах Российской Федерации. Для телязиоза свойственна сезонная
динамика заболеваемости. Максимальный уровень инвазии наблюдается в период высокой активности пастбищных мух – промежуточных хозяев телязий,
т.е. с июня по август. Продолжительность паразитирования половозрелых
нематод в организме животных – один-два года. Взрослый крупный рогатый
скот является резервуаром и источником возбудителя. В зимний период личиночные стадии телязий сохраняются в организме мух на стадии куколки, пупария.
Патология при телязиозе. Повреждения тканей глаза обусловлены шероховатой поверхностью кутикулы нематод. Максимальное патогенное воздействие отмечается при активном движении половозрелых гельминтов. При этом
наблюдается усиление слезоотделения, развивается конъюнктивит.
158
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В случае высокой интенсивности инвазии роговица становится мутной, на
ее поверхности появляются эрозии, язвы (язвенный кератоконъюнктивит).
Конъюнктивит характеризуется гиперемией слизистой оболочки, отечностью, выделением из конъюнктивального мешка серозно-слизистого или гнойного экссудата. Мухи скапливаются вокруг глаз из-за обильной секреции. При
длительном, тяжелом течении заболевания патологический процесс осложняется полным помутнением роговицы и потерей зрения.
Диагностика основывается на данных эпизоотологического мониторинга,
клинического исследования. Окончательно диагноз устанавливают при обнаружении телязий в конъюнктивальном мешке или под третьим веком: конъюнктивальную полость промывают 2-3 % раствором борной кислоты и полученные смывы исследуют с помощью МБС в чашке Петри на темном фоне. В
положительном случае обнаруживают нематод желтовато-белого цвета размером 0,5 - 1 - 2 см.
Дифференциальная диагностика. Телязиоз по симптомам отличают от
конъюнктивитов вирусной и бактериальной этиологии (моракселлеза), от посттравматического кератоконъюнктивита.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. При отсутствии истощения, выраженных патоморфологических изменений в глазах и окружающих тканях туши, головы и
внутренние органы используют без ограничений. В случае распространенного
патологического процесса (обширного экссудативного воспаления) в периорбитальном пространстве головы направляют на техническую утилизацию, язык и
жевательную мускулатуру – на обезвреживание проваркой, тушу и внутренние
органы выпускают в свободную реализацию без ограничений.
Профилактические
мероприятия.
Профилактические
мероприятия
направлены на предупреждение нападения на животных мух.
В неблагополучных хозяйствах до начала лёта пастбищных мух проводят
профилактическую дегельминтизацию всех взрослых животных и молодняка
предыдущего года рождения.
Репеллентные обработки животных выполняют с использованием синтетических пиретроидов (Fliblock) при интервалах три недели. Кроме того, для
159
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
предупреждения нападения мух можно использовать ушные бирки с пиретро идами (циперметрин, дельтаметрин).
Контрольные вопросы и задания:
1. Охарактеризуйте таксономическое положение возбудителей телязиоза
крупного рогатого скота.
2. В каких тканях и органах крупного рогатого скота локализуются половозрелые и личиночные стадии телязий?
3. Объясните механизм передачи возбудителей телязиоза и сезонную динамику заболеваемости?
4. В чем заключается патогенное воздействие телязий на организм животных?
5. Назовите методы диагностики телязиоза крупного рогатого скота и
кратко поясните их сущность. От каких болезней дифференцируют телязиозы?
6. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов,
санитарной оценки продукции при телязиозе крупного рогатого скота?
7. Перечислите профилактические мероприятия при телязиозе крупного
рогатого скота?
Габронемоз и драшейоз лошадей
Габронемоз и драшейоз – сезонные спорадические заболевания лошадей,
вызываемые нематодами родов Habronema и Drascheia; характеризуются «летними кожными ранами», патологией легких и желудка.
Возбудители – Habronema muscae, H. microstoma, Drascheia megastoma,
типа Nemathelminthes, класса Nematoda, отряда Spirurida, подотряда Spirurata,
семейства Spiruridae.
Габронемы и драшеи – биогельминты. Промежуточные хозяева – настоящие мухи родов Musca, Stomoxys, Haematobia.
Дефинитивные хозяева – лошади и другие непарнокопытные животные.
Развитие до личиночной стадии (3) происходит одновременно с метаморфозом
промежуточного хозяина, т.е. в личинках мух. Половозрелые гельминты фо рмируются в железистой (фундальной) части желудка в течение двух месяцев.
160
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Распространение
гельминтозов
широкое
(в
разных
природно-
климатических зонах). Заражение происходит при заглатывании мух, инвазированных личиночными стадиями габронем и драшей (имагинальный габронемоз,
драшейоз). При трансмиссивной передачи возбудителей мухами через кожные
раны развивается миграционная ларвальная форма нематодозов. Сезонность
кожного габронемоза и драшейоза определяется активностью промежуточных
хозяев – пастбищных, кровососущих мух.
Патология при габронемозе и драшейозе лошадей. Половозрелые нематоды при паразитировании в желудке вызывают катаральный гастрит, сопровождаемый интенсивным продуцированием слизи.
При кожном габронемозе – гранулематозные повреждения («летние раны»). Конъюнктивит с нодулярным утолщением и изъязвлением век является
следствием миграции личиночных стадий габронем в тканях. Мигрирующие
личинки Habronema muscae могут индуцировать формирование небольших абсцессов в легких.
При желудочном габронематозе (рис. 47) клинические признаки отсутствуют. Кожный габронематоз регистрируется в засушливый период года. Отмечается сильный зуд инвазированных ран, ссадин. В последующем формируются длительно незаживающие клеточные гранулемы красновато-коричневого
цвета диаметром до 5-8 см (рис. 48). Затем в патологическом процессе превалирует пролиферация соединительной ткани – фиброзная дегенерация. Полное
выздоровление не наблюдается до наступления более прохладного периода года (при снижении активности мух).
Диагностика. В патологическом материале из кожных гранулем обнаруживают личинки с шиповатыми образованиями на хвостовых концах. Яйца и
личинки габронем не выявляются в содержимом желудка и фекалиях при использовании принятых методов копроовоскопической диагностики.
Дифференциальная диагностика. Габронемоз и драшейоз («летние раны»)
дифференцируют от парафиляриоза лошадей, травматических повреждений,
ожогов. При послеубойной ветеринарно-санитарной экспертизе желудка лошадей поражения, вызванные половозрелыми нематодами Drascheia megastoma,
отличают от опухолей и новообразований.
161
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 47. Опухолевидные образования в желудке лошади при драшейозе
(по Г. Уркхарт и др., 2000, В.Ф. Капустину, 1953).
Рис. 48. Язвенная гранулема на комиссуре губ лошади
при кожном габронемозе (по Г. Уркхарт и др., 2000).
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных, санитарной оценки продукции. При ранах и язвах в области головы, плеча, лопатки, вызванных личиночными стадиями габронем и драшей, пораженные участки зачищают, тушу, голову и внутренние органы используют без
ограничений. Желудок с опухолевидными образованиями, индуцированными
половозрелыми нематодами Drascheia megastoma, а также легкие при обнаружении в них большого количества габронематозных абсцессов направляют на
техническую утилизацию, тушу, голову и другие внутренние органы выпускают в свободную реализацию. В случае выраженного истощения и обнаружения
162
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
вышеуказанных патологических процессов в желудке и легких, тушу, голову,
внутренние органы направляют на техническую утилизацию или уничтожают.
Профилактические мероприятия заключаются в использовании лицензированных авермектинов и эффективных репеллентов, инсектицидов, предотвращающих нападение на лошадей пастбищных, кровососущих мух.
Контрольные вопросы и задания:
1. В каких тканях и органах лошадей локализуются половозрелые и личиночные стадии габронем, драшей?
2. Каковы механизмы и пути передачи габронем, драшей?
3. В чем заключается патогенное воздействие личиночных стадий и половозрелых габронем, драшей на организм лошадей?
4. Назовите методы диагностики габронемоза и драшейоза лошадей?
5. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов,
санитарной оценки продукции при габронемозе и драшейозе лошадей?
6. Охарактеризуйте профилактические мероприятия при габронемозе,
драшейозе лошадей.
Онхоцеркозы крупного рогатого скота и лошадей
Онхоцеркозы – трансмиссивные очаговые хронически протекающие заболевания, вызываемые нематодами рода Onchocerca; характеризуются тенденитами, тендовагинитами, хромотой, появлением в области холки, лопатки, плеча
животных безболезненных припухлостей и свищей.
Возбудители – Onchocerca gutturosa, O. lienalis, O. gibsoni, O. armillata у
крупного рогатого скота; Onchocerca reticulata и О. cervicalis у лошадей (тип
Nemathelminthes, класс Nematoda, отряд Spirurida, подотряд Filariata, семейство
Filariidae.
Онхоцерки крупного рогатого скота – длинные нематоды нитевидной
формы, светло-серого цвета, от 3-4 до 100 см в длину. Половозрелые онхоцерки
лошадей – нитевидной формы, размером до 80 см (рис. 49).
163
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 49. Половозрелые онхоцерки О. gutturosa крупного рогатого скота
(по В.Ф. Капустину, 1953).
Локализация. У крупного рогатого скота половозрелые гельминты локализуются в выйной и желудочно-селезеночной связках, в подкожных и межмышечных узелках; личиночные стадии – в дермальном слое кожи и подкожной
клетчатке. У лошадей половозрелые нематоды паразитируют в выйной связке и
сухожилиях сгибателей конечностей, в связках путового сустава, в подкожной
клетчатке; личиночные стадии – в дермальном слое кожи.
Рис. 50. Личиночные стадии Onchocerca gutturosa
в подкожной клетчатке крупного рогатого скота (по В.Ф. Капустину, 1953).
164
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Онхоцерки – биогельминты. Промежуточные хозяева онхоцерков Onchocerca gutturosa и O. lienalis – мошки семейства Simuliidae, O. cervicalis и O. reticulata – мокрецы.
Сроки развития до половозрелой стадии в организме лошадей 7-8 мес. Места выплода мошек – быстро текущие ручьи, горные реки; развитие мокрецов
происходит во влажной лесной подстилке, на увлажненных лугах.
Эпизоотологические данные. Онхоцеркозы широко распространены в регионах с большим количеством быстро текущих ручьев и рек (Дальний Восток,
северный, северо-западный и центральный Кавказ). Мошки нападают на животных во второй половине дня или вечером, после дождя, в безветренную погоду. Сезон активности мошек – с мая по сентябрь с максимумом в мае-июне.
Локализация на теле животных – нижняя часть живота, вымя. Наиболее высокие показатели экстенсивности инвазии при онхоцеркозе в Нечерноземной зоне
Российской Федерации (до 65 %), на Украине (79 %), в Дагестане, Краснодарском крае, странах Центральной Азии (от 25 до 70 %). Взрослые животные з аражены в большей степени (до 85 %) по сравнению с молодняком до 1,5-2 лет
(6 %). Сезонная динамика характеризуется увеличением уровня инвазии в мае июне (более 70 %) и минимальной зараженностью в феврале-марте (5-10 %).
Заболевания протекают преимущественно в субклинической форме. Отмечается латентное носительство, реже хроническое течение. Подкожные узлы
при онхоцеркозе лошадей в области шеи, лопаток, вентральной части живота
(рис. 51, 52).
Диагностика. Диагноз устанавливают комплексно: по эпизоотологическому анамнезу, результатам клинического и лабораторного исследований.
Проводят дермоларвоскопическое исследование с предварительной биопсией
кожи; используют щипцы Н.П. Кивако. Пробы кожи получают из области белой линии живота, холки, вымени и конечностей.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов, санитарной
оценки продукции. Туши и органы крупного рогатого скота и лошадей после зачистки участков воспалительного процесса направляют в свободную реализацию. При выраженных гнойно-некротических процессах туша и внутренние органы подлежат бактериологическому исследованию на патогенные стафилококки, эшерихии и сальмонеллы.
165
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Внутренний жир при обнаружении паразитарных узелков зачищают и
направляют на перетапливание. Шкуры используют без ограничений.
Рис. 51. Подкожные узлы при онхоцеркозе лошадей
(по Г. Уркхарт и др., 2000).
Рис. 52. Вентральный среднелинейный дерматит у лошади
при онхоцеркозе (иллюстрация из Internet).
Профилактические мероприятия. Дегельминтизации крупного рогатого
скота и лошадей проводят в конце апреля - начале мая, повторно – через 45
дней.
166
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Обеспечивают мероприятия по предупреждению контакта с промежуточными хозяевами возбудителей – мошками и мокрецами (выпас только в утренние и дневные часы, летние лагеря размещают на возвышенных сухих местах).
Инсектицидно-репеллентные обработки животных выполняют со второй половины мая до конца июня. Деларвация биотопов мошек в ручьях и реках - с конца апреля по июль.
Контрольные вопросы и задания:
1. В каких тканях и органах крупного рогатого скота, лошадей локализуются половозрелые и личиночные стадии онхоцерков?
2. Объясните механизм передачи возбудителей онхоцеркозов.
3. В чем заключается патогенное воздействие личиночных стадий и половозрелых онхоцерков?
4. Перечислите методы диагностики онхоцеркозов и поясните их сущность.
5. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов,
санитарной оценки продукции при онхоцеркозах крупного рогатого скота и
лошадей?
6. Кратко охарактеризуйте профилактические мероприятия при онхоцеркозах животных.
Парафиляриоз крупного рогатого скота
Парафиляриоз - трансмиссивное хроническое заболевание крупного рогатого скота, вызываемые нематодами рода – Parafilaria; характеризуются появлением в различных участках тела, преимущественно в области холки, спины,
на боках округлых или овальных образований.
Возбудитель – Parafilaria bovicola (тип Nemathelminthes, класс Nematoda,
отряд Spirurida, подотряд Filariata, семейство Filariidae). Парафилярии крупного
рогатого скота – тонкие нематоды белого цвета, длиной 3-6 см.
Локализация. Половозрелые нематоды паразитируют в подкожной клетчатке и в межмышечной соединительной ткани.
Самки гельминтов по мере созревания яиц мигрируют к поверхности кожи, повреждают ее и откладывают яйца. Промежуточные хозяева (некровосо167
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сущие мухи Musca autumnalis и др.) поглощают выделяющиеся кровь и экссудат, заглатывая яйца и личинки нематод. В организме мух личинки развиваются
до третьей стадии в течение нескольких недель. При питании мух слезной жидкостью или на ранах личинки выходят через хоботок на поверхность кожи
крупного рогатого скота и внедряются в ткани кожи.
Рис. 53. Половозрелые нематоды Parafilaria bovicola в подкожной клетчатке
крупного рогатого скота (по Г. Уркхарт и др., 2000)
Эпизоотологические данные. Парафиляриоз распространен в степной
зоне юга России. Средние показатели экстенсивности инвазии – 8-11 %.
Интенсивность инвазии составляет 8,5-5-3,5 экз./гол. В большей степени
заражены животные в возрасте 1-2 лет – до 15 %; взрослый крупный рогатый
скот инвазирован на 2-3,5 %. Сезонная динамика характеризуется увеличением
уровня инвазии в июле до 25 % и минимальной зараженностью в январе – 8 %.
В весенне-летний период в 0,02 мл истекающей с поверхности кожи крови содержится до 25 экз. яиц и 16 экз. личинок парафилярий (при клиническом
проявлении заболевания).
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологического
мониторинга и по результатам клинического, лабораторного исследований.
Выполняют микроскопические исследования на возбудителя парафиляриоза
крови и сукровицы, полученной с поверхности ран в области боковой брюшной
стенки и др. участков. На основании обнаружения яиц и личинок Parafilaria bovicola в препаратах подтверждают диагноз.
168
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных, санитарной оценки продукции. Туши после зачистки пораженных участков
направляют в свободную реализацию. При обнаружении гнойно-некротических
процессов в тканях, туши и внутренние органы используют на основании результатов бактериологического исследования.
Профилактические мероприятия. В весенне-летний период выполняют
инсектицидно-репеллентные обработки, применяют грудные и ножные ленты с
пиретроидами.
Для предупреждения клинического проявления парафиляриоза крупного
рогатого скота, передачи возбудителя и дальнейшего распространения целес ообразно использовать ивермектины (абиктин и сантомектин) перед началом
пастбищного периода и повторно – через 1,5 - 2 месяца после первого введения
препарата.
Парафиляриоз лошадей (сечение)
Парафиляриоз – трансмиссивное остро или хронически протекающее заболевание лошадей, вызываемые нематодами рода Parafilaria; характеризуются
появлением в области холки, спины, шеи бугорков и кровоточащих ран.
Возбудитель – Parafilaria multipapillosa (тип Nemathelminthes, класс Nematoda, отряд Spirurida, подотряд Filariata, семейство Filariidae).
Парафилярии – нитевидные нематоды белого цвета, длиной 3-7 см.
Заражение происходит трансмиссивным путем - через кровососущих мух
гематобий. На поверхности тела в области шеи, лопаток формируются узелки
диаметром от 1 до 3-4 см. В них паразитируют парафилярии, свернутые в клубочек.
Локализация. Личиночные стадии (микрофилярии) мигрируют и развиваются до половозрелых особей в подкожной клетчатке и в межмышечной соединительной ткани лошадей.
В летний период основным симптомом болезни является сечение – большое количество ран в местах паразитирования нематод. В сукровице и экссудате содержатся яйца и личинки филяриат.
Диагностика. Кроме эпизоотологических и клинических данных используют результаты микроскопического исследование крови и сукровицы, полу169
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ченной с поверхности ран в области шеи, лопатки, плеча («сечение»). В положительном случае обнаруживают яйца и личиночные стадии Parafilaria multipapillosa (преобладают личинки).
Дифференциальная диагностика. Парафиляриоз дифференцируют от редких случаев гиподерматоза лошадей, как неспецифических хозяев, от механических повреждений кожи и абсцессов,.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов, санитарной
оценки продукции такие же, как при парафиляриозе крупного рогатого скота.
При сетариозах крупного рогатого скота и лошадей туши животных с выраженными патоморфологическими изменениями в брюшине, а также с признаками перигепатита, абсцессами или паразитарными узелками в стенке кишечника, используют после зачистки пораженных участков тканей, а печень
после зачистки направляют в промышленную переработку (на вареные колбасы, консервы). В случае дистрофических изменений в печени ее направляют на
техническую утилизацию, а непораженные внутренние органы используют на
основании результатов бактериологического исследования.
Профилактические мероприятия. В весенне-летний период проводят инсектицидно-репеллентные обработки. На неблагополучных по парафиляриозу
территориях перорально применяют лицензированные для лошадей ивермектины.
Контрольные вопросы и задания:
1. В каких тканях и органах крупного рогатого скота, лошадей локализуются половозрелые и личиночные стадии парафилярий?
2. Объясните механизм передачи возбудителей парафиляриозов.
3. В чем заключается патогенное воздействие половозрелых парафилярий?
4. Охарактеризуйте методы диагностики парафиляриозов крупного рогатого скота и лошадей.
5. Каковы правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов,
санитарной оценки продукции при парафилириозах, сетариозах крупного рогатого скота и лошадей?
6. Перечислите профилактические мероприятия при парафиляриозах животных.
170
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Современные дезинфектанты (препараты для дезинвазии), используемые
для обработки объектов внешней среды при гельминтозах животных и человека
Препараты «БИНГСТИ», полисепт; ортохлорфенол 6 % и сульфохлоранид,
активированные катионами; фогуцид (полигексаметилгуанидин) 3-5 %, ФАК в
комбинации с едким натром 3 % в равных объемах.
Активация дезинфектантов добавлением электролитов и других поверхностно активных веществ способствует повышению их эффективности (овоцидного эффекта) до 80 - 100 %.
Совершенствование профилактических, санитарно-эпидемиологических и
оздоровительных мероприятий (действующие СанПиН)
1. Разработка новых и модификация известных методов прижизненной и
послеубойной диагностики гельминтозов – зооантропонозов (в т.ч. экспресстестов).
2. Совершенствование организационно-хозяйственных, профилактических, ветеринарно-санитарных и оздоровительных мероприятий при гельминтозах – зооантропонозах (СанПиН 02.1333.03).
3. Применение физико-химических, биохимических и бактериологических исследований при санитарной оценке мясной и рыбной продукции с учетом показателей интенсивности инвазии.
4. Определение биологической безопасности мясной и рыбной продукции
при протозойных инвазиях и гельминтозах – зооантропонозах.
5. Совершенствование эпизоотологического и эпидемиологического мониторинга по паразитарным болезням - зоонозам (картографирование природных очагов).
6. Разработка новых методик расчета экономического ущерба и экономической эффективности мероприятий при паразитарных болезнях – зооантропонозах.
7. Совершенствование методик прогнозирования потенциальной эпидемической опасности паразитарных болезней – зооантропонозов.
171
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
IV. АКАРИОЗЫ
Паразитиформные клещи (иксодовые, аргасовые и гамазовые).
Иксодидоз, аргазидозы, дерманиссиоз
Иксодидоз – заболевание домашних и диких птиц, млекопитающих и человека, вызываемое клещами - гематофагами сем. Ixodidae; характеризуется повреждением эпидермиса, дермы и кровеносных сосудов.
Возбудители – клещи родов Ixodes, Dermacentor, Boophilus, Hyalomma,
Rhipicephalus, Haemaphysalis семейства Ixodidae, надсемейства Ixodoidea, отряда Parasitiformes, подкласса Acari, класса Arachnida, подтипа Chelicerata, типа
Arthropoda.
Локализация клещей на теле животных: голова, шея, грудь, подгрудок, пах,
вымя, мошонка, основание хвоста.
Эпизоотологические данные.
Среда обитания и распространение паразитиформных клещей:
1. Клещи рода Ixodes – Европейская часть России – лесная зона.
2. Клещи рода Dermacentor – лесные, лесостепные, степные зоны Европейской части России, Западная Сибирь, Дальний Восток, Украина, Центральная
Азия.
3. Клещи рода Boophilus – Кавказ, Крым, Центральная Азия (предгорная и
лесная зоны, поймы рек).
4. Клещи рода Hyalomma –Закавказье, Центральная Азия от озера Балхаш
до Курской, Саратовской, юга Московской областей (степная зона).
5. Клещи рода Rhipicephalus – Крым, Северный Кавказ, Закавказье, Туркменистан (степная зона; кустарниковая растительность).
6. Клещи рода Haemaphysalis – Дальний Восток, Крым, Кавказ (лесная зона).
Самки иксодовых клещей откладывают яйца в подстилке, верхнем слое
почвы, на стеблях травянистых растений и кустарников. Личинки в яйцах развиваются в течение двух - трех дней, одной недели или нескольких месяцев – в
зависимости от условий внешней среды.
Патология при иксодидозе.
1. Фиксация иксодовых клещей разных родов в коже при помощи хоботка.
2. Иксодовые клещи – эктопаразиты, вызывающие болезнь «иксодидоз».
172
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3. Секрет слюнных желез содержит фермент, подобный гиалуронидазе, антикоагулянт и цементирующее вещество для фиксации в коже.
4. Значительные кровопотери, качественные и количественные изменения
крови (анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз).
5. Масса тела напитавшейся крови самки клеща увеличивается в 100-200
раз, нимфы – в 80 раз, личинки - в 20 раз.
6. Сенсибилизация организма хозяина антигенами слюны – аллергия (гиперчувствительность немедленного и замедленного типа, I и II).
7. Иммунопатологическое состояние (иммуносупрессия и др.).
8. Геморрагическое, фибринозно-геморрагическое и экссудативное воспаление в местах паразитирования.
9. Токсикоз, нарушение функций сердечнососудистой и нервной систем.
10. Инокуляция патогенных и условно патогенных микроорганизмов, клещевая пиемия, пиодермия – стафилококкоз (Staphylococcus aureus).
11. Иксодовые клещи – переносчики пироплазмид и анаплазм.
12. Клещевой восходящий паралич и гибель животных – редко.
Возможны осложнения при хроническом течении дерматитов, вызванных
иксодовыми клещами: дегенеративно-дистрофические процессы (длительно незаживающие язвы (рис. 54), экземы, фиброзное перерождение, кольцеобразное
рубцевание). На фоне первичного иммунодефицита – аутоиммунные процессы,
проявляющиеся патологией различных органов и тканей, включая соединительную. В плазме крови увеличивается содержание неспецифических ЦИК),
IgE, возрастает концентрация альфа и бета глобулинов и уменьшается уровень
Т- и B-лимфоцитов, E-РОК. Иммунопатологическое состояние проявляется
уменьшением макрофагальной активности нейтрофилов, моноцитов, комплементарной и лизоцимной активности плазмы крови.
В ряде случаев следствием паразитирования иксодовых клещей является
стафилококковая пиодермия (алопеции, кольцевое рубцевание). При несвоевременном лечении животных – гибель.
Иммунитет. Численность паразитирующих иксодовых клещей на животных зависит от реактивности организма, приобретенного иммунитета на антигены слюны иксодид.
173
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Иммунологическая реактивность выражается в форме местных и общих
реакций организма животного. Несмотря на различные размеры личинок, нимф
и имаго гипостом у всех фаз клещей погружается в кожу примерно на одинаковую глубину. Расположение цемента вокруг хелицер и гипостома у клещей разных родов отличается. Цемент и антигенные компоненты слюны вызывают реактивные изменения в эпидермисе и верхнем слое дермы. Формируется отек,
клеточный инфильтрат, представленный плазмоцитами, макрофагами, эозинофилами, фибробластами (рис. 55).
Общие реакции на травмирование кожи клещами и токсические, антигенные компоненты слюны проявляются аллергическим состоянием. Изменяется
общая реактивность, что выражается угнетением, уменьшением уровня эритроцитов, гемоглобина, снижением надоев молока.
Диагностика. Отмечаются зуд, дерматит, геморрагический синдром. В местах прикрепления клещей – папулы диаметром до 5 мм с кратерообразным
углублением (рис. 56). Эритропения, лейкоцитоз. Истощение.
Рис. 54. Интенсивное поражение вымени коровы клещами – кольчецами
(иллюстрация из Internet).
174
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 55. Вакуолизация
цитоплазмы клеток и их некроз вокруг
ротового аппарата
иксодового клеща
(иллюстрация из Internet).
Рис. 56. Кольцеобразное
рубцевание в места укуса клеща
за счет пролиферации
фибробластов
(иллюстрация из Internet).
Патологоанатомические изменения. При массивной инфестации возможна
гибель. Трупы истощены, в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах отмечаются многочисленные кровоизлияния. В области подгрудка, боковой
и нижней брюшной стенки формируются студенистые инфильтраты.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. При множественных кровоизлияниях в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах, а также наличии студенистых
инфильтратов в области подгрудка, боковой и нижней брюшной стенки, тушу,
голову и внутренние органы направляют на техническую утилизацию, шкуры
выбраковывают. При слабой и средней степени инфестации и отсутствии вышеуказанных патологических изменений, проводят частичную зачистку подкожной клетчатки, продукцию выпускают без ограничений, поврежденные
участки шкуры удаляют.
Профилактические мероприятия:
1. Уничтожение иксодовых клещей в природных условиях. Распахивание и
создание культурных пастбищ. Выжигание сухой растительности осенью.
2. Смена и изоляция пастбищных участков.
175
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3. В регионах, где регистрируются клещи рода Hyalomma, дезакаризация
помещений.
4. Уничтожение клещей на животных: акарицидные обработки с интервалами в весенний и осенний периоды 15 дн., летом – 7-10 дн.
5. Регулярные дератизации, запрещение доступа на территории животноводческих предприятий собак и кошек.
6. Стойлово-выгульное содержание в сезон активности клещей.
7. Изучение резистентности клещей к акарицидным препаратам и чередование их при обработках с целью предупреждения появления устойчивых из олятов в популяциях.
8. За рубежом разработаны рекомбинантные и генно-инженерные вакцины
BM-86 и BM-95 на основе антигенов иксодовых клещей Boophilus microplus.
9. Интегрированное управление инфестациями благодаря сочетанию технических и мониторинговых приемов. Сокращение числа обработок за счет
применения инсектоакарицидных препаратов с пролонгированным действием.
Аргазидозы – болезни животных, вызываемые клещами семейства Argasidae родов Argas, Otobius и Ornithodoros.
Возбудители. Клещи из семейства Argasidae, надсемейства Ixodoidea, отряда Parasitiformes, подкласса Acari, класса Arachnida, подтипа Chelicerata, типа
Arthropoda.
Аргазидоз птиц вызывают персидские клещи Argas persicus A. confusus,
A. vespertilionis, A. boueti; у млекопитающих паразитирует Otobius megnini
(ушной колючий клещ).
Орнитодороз овец вызывают кошарные клещи Ornithodoros lahorensis, O.
moubata, O. savignyi, O. turicata подсемейства Ornithodorinae.
Локализация. У птиц – в области головы, шеи, конечностей, под крыльями;
у млекопитающих – в подмышечной области, на конечностях.
Эпизоотологические данные. Аргасовые клещи Argas persicus и Ornithodoros lahorensis распространены на Кавказе, в Центральной Азии. Аргазидозы регистрируются в южных сухих, степных, полупустынных и пустынных зонах с песчаными и каменистыми почвами в теплое время года.
176
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патология при аргазидозах. При высоких показателях интенсивности инфестации Argas persicus болезнь проявляется в острой форме; у птиц регистрируются бессонница, анемия, параличи крыльев и ног, снижение продуктивности, иногда гибель. Клещи являются переносчиками возбудителей боррелиозаспирохетоза, туберкулеза кур, риккетсиоза (возбудитель – Aegyptianella pullorum), сальмонеллеза уток.
Рис. 57. Алопеции при паразитировании Argas persicus
(иллюстрация из Internet).
Кошарный клещ Ornithodoros lahorensis – переносчик возбудителей бруцеллеза, тейлериоза, анаплазмоза овец, O. turicata – возбудителей Ку-лихорадки
животных и человека, а также вызывают клещевой паралич.
Диагностика. Выявление клещей на теле животных.
Патологоанатомические изменения. Погибшие птицы истощены, на коже
отмечаются участки гиперемии, расчесы, алопеции (рис. 57).
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. При аргазидозе кур, индеек и других птиц в зависимости от степени поражения тушки и внутренние органы направляют на
промышленную переработку или в свободную реализацию, без ограничений.
Дерманиссиоз – болезнь птиц семейства куриные, вызываемая гамазовыми
клещами рода Dermanyssus; характеризуется кровоизлияниями на коже, анемией, истощением.
177
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Возбудитель – клещи Dermanyssus gallinae подсемейства Dermanyssidae,
семейства Gamasidae, надсемейства Gamasoidea, отряда Parasitiformes, подкласса Acari, класса Arachnida, подтипа Chelicerata, типа Arthropoda.
Локализация. Клещи Dermanyssus gallinae локализуются у птиц на шее, под
крыльями, на конечностях с внутренней стороны. У млекопитающих – в подмышечной области, на конечностях.
Эпизоотологические данные. Dermanyssus gallinae – Саратовская, Московская, Иркутская области, Закавказье, Центральная Азия, на диких и домашних
птицах, в их гнездах (лесная и лесостепная зоны). Известны случаи паразитирования клещей у млекопитающих и человека (рис. 58).
Рис. 58. Паразитирование Dermanyssus gallinae
на кожном покрове человека (иллюстрация из Internet).
Патология при дерманиссиозе птиц. Анемия, истощение, массивная инфестация нередко приводит к гибели. Антигенные компоненты секрета слюнных
желез вызывают разрушение коллагеновых волокон и гиалуроновой кислоты,
что обусловливает кровоизлияния.
Красный клещ Dermanyssus gallinae является переносчиком возбудителей
боррелиоза - спирохетоза, орнитоза - пситтакоза, пуллороза, гриппа птиц.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. При дерманиссиозе кур, индеек и др. птиц в за178
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
висимости от степени поражения тушки и внутренние органы направляют на
промышленную переработку или в свободную реализацию, без ограничений.
Профилактические мероприятия при аргазидозах и дерманиссиозе птиц:
I. Последовательность акарицидной обработки и дезакаризации:
1. Маточное поголовье и куры-несушки;
2. Клеточный акклиматизатор;
3. Помещение для напольного содержания.
II. Механическая уборка, удаление гнезд синантропных птиц.
III. Дератизация.
Дезакаризацию помещений проводят в отсутствие птицы (межцикловый
период), используя пасту «Артроцид» 1 раз в 2-3 мес. и препарат из группы
синтетических пиретроидов - сумицидин (обработка – двукратная с интервалами 3-4 недели).
Контрольные вопросы и задания:
1. Назовите семейства, роды и виды паразитиформных клещей.
2. Представьте информацию по экологии и распространению паразитиформных клещей.
3. Каковы вредоносность и патогенность паразитиформных клещей?
4. Иксодовые, аргасовые и гамазовые клещи как переносчики возбудителей природно-очаговых инфекционных, инвазионных болезней животных и человека.
5. Правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной оценки при
иксодидозе, аргазидозах и дерманиссиозе.
6. Перечислите основные профилактические мероприятия при иксодидозе,
аргазидозе, дерманиссиозе и орнитодорозе.
Акариформные клещи и вызываемые ими болезни
Саркоптоз – энзоотическая болезнь преимущественно молодняка свиней,
крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей, пушных зверей, проявляющаяся
зудом, очаговым или генерализованным воспалением кожи, истощением.
179
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Кнемидокоптоз – энзоотическая болезнь птиц, характеризуется поражением кожи на неоперенных частях конечностей, образованием корочек.
Нотоэдроз – хроническая болезнь плотоядных, грызунов и зайцеобразных,
вызываемая зудневыми клещами; характеризуется зудом, воспалением кожи,
выпадением шерсти и появлением на кожном покрове струпьев и корочек.
Псороптоз – энзоотическая болезнь овец, крупного рогатого скота, лошадей, кроликов, которая характеризуется зудом, воспалением, утолщением,
складчатостью кожи, выпадением шерсти, корковыми напластованиями.
Хориоптоз – энзоотическая болезнь крупного рогатого скота, лошадей,
реже овец и коз, проявляющаяся умеренным зудом, воспалением кожи в области нижних частей конечностей.
Отодектоз – хроническая болезнь пушных зверей, промысловых хищников, проявляющаяся зудом в области ушей, воспалением внутренней поверхности ушных раковин, беспокойством. При осложнении патологического процесса – отит, лабиринтит и менингоэнцефалит.
Демодекоз – хроническая, энзоотическая болезнь крупного рогатого скота,
овец, коз, свиней, проявляющаяся очаговым дерматитом, гиперкератозом и истощением животных.
Возбудители – клещи родов Sarcoptes, Notoedres, Knemidocoptes семейства
Sarcoptidae, родов Psoroptes, Chorioptes, Otodectes семейства Psoroptidae, надсемейства Sarcoptoidea, подотряда Sarcoptiformes, рода Demodex семейства Demodecidae, надсемейства Demodecoidea, подотряда Trombidiformes, отряда Acariformes, подкласса Acari, класса Arachnida, подтипа Chelicerata, типа Arthropoda.
Локализация клещей различных родов:
Sarcoptes – в толще эпидермального слоя кожи на голове, ушах, медиальной части бедер, спине, животе, боках, мошонке (рис. 61);
Notoedres – в толще эпидермального слоя кожи головы (спинка носа, лоб,
основание ушей и ушные раковины), реже - передних конечностей;
Psoroptes – на поверхности кожи в области шеи, лопаток, холки, поясницы,
крупа, на боках и конечностях выше локтевого и скакательного суставов (рис.
60), питаются эпидермисом и лимфой;
Chorioptes – на коже и под чешуйками эпидермиса на нижних частях конечностей (под щеткой, на путовом, скакательном суставах), вымени, мошонке,
180
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
корне хвоста; при генерализации патологического процесса – в подмышечной
области, паху, на боках и спине;
Otodectes – на внутренней поверхности ушной раковины и в наружном
слуховом проходе;
Demodex – волосяные фолликулы и сальные железы; кожа головы, шеи,
груди, подгрудка, лопаток, верхней части передних конечностей.
Эпизоотологические данные. Формы эпизоотического процесса: преимущественно энзоотии, реже спорадические случаи. Проявление болезней в клинически выраженной форме в осенне-зимний (саркоптоз, псороптоз, хориоптоз)
и весенний (нотоэдроз) сезоны, при демодекозе – весной и летом.
При саркоптозе и псорпоптозе в летний период возбудители сохраняются
на внутренней поверхности ушной раковины, в подчелюстном пространстве и в
подмышечной области у животных - паразитоносителей. Благоприятные условия для развития саркоптоидных клещей на животных – высокая влажность и
температура воздуха - 8-10°С. Во внешней среде клещи сохраняют жизнеспособность от 3-5 до 12-20 дней.
Источники возбудителей саркоптоидозов – больные животные и паразитоносители (при латентных формах).
Факторы передачи – стенки станков, кормушки, предметы ухода за животными, одежда и обувь обслуживающего персонала.
Напряженность эпизоотического процесса при саркоптоидозах и демодекозах зависит от иммунного статуса популяции животных, состава рациона,
технологии кормления и содержания, частоты и характера стрессов.
Эпизоотическое и эпидемическое значение болезней, вызываемых акариформными клещами. Сельскохозяйственные животные, плотоядные и синантропные грызуны разных видов при контакте друг с другом, а также через факторы внешней среды могут передавать клещей родов Sarcoptes, Psoroptes, Chorioptes, Notoedres (рис. 59).
В ряде случаев клещи приживаются и размножаются на неспецифических
видах хозяев, например, у кроликов.
Клещи Sarcoptes, Notoedres, Demodex вызывают ложную чесотку у человека, паразитируют на стадии телеонимфы (дейтонимфы) и имаго, но не размножаются (отсутствуют последующие генерации).
181
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 59. Схема возможного заражения животных и человека
акариформными клещами разных родов
Экономический ущерб. Падеж (при саркоптозе поросят, генерализованной
форме псороптоза овец, отодектозе пушных зверей, кнемидокоптозе птиц).
Значительное снижение привесов, отставание в росте и развитии у молодняка разных видов животных (при саркоптозах, псороптозе, отодектозе).
Выбраковка кожевенного сырья при убое с/х животных (саркоптозы, пс ороптоз, хориоптоз, демодекоз) и шкур пушных зверей (саркоптоз, демодекоз).
Потеря племенных качеств и выбраковка животных ценных пород.
Большие
затраты
на
организацию
и
выполнение
карантинно-
ограничительных мер, а также на проведение лечебно-профилактических и
оздоровительных мероприятий.
Переболевшие животные медленно выздоравливают и у них часто устанавливают вторичные хронически протекающие бактериальные и вирусные
инфекции, что увеличивает затраты на лечение.
Патология при саркоптоидозах. Травмирование эпидермиса и сосочкового
слоя дермы. Механическое раздражение рецепторов кожи. Развитие патогенных микроорганизмов в накапливающейся на поверхности кожи лимфе, продуктах воспаления.
182
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Резорбция продуктов распада лимфы, токсинов микроорганизмов, метаболитов клещей. Интоксикация. Аллергия – гиперчувствительность замедленного
типа. Формирование очагового воспаления – инфильтрация макрофагами,
плазмоцитами, эпителиоидными клетками, фибробластами и гиперэозинофилия. Уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина.
Нарушение основных функций кожи (теплорегуляции, продукции кожного
сала, потоотделения). Дисфункция общих обменных и нейрогуморальных процессов.
Иммунитет возрастной, приобретенный на фоне латентного носительства.
Рис. 60. Генерализованная форма псороптоза у сельскохозяйственных животных
(иллюстрации из Internet).
Рис. 61. Поражение кожного покрова свиньи
клещами Sarcoptes suis (фото авторов).
Патология при демодекозе. Демодекоз в клинически выраженной форме
регистрируется преимущественно у животных при иммунодефицитных состояниях различной этиологии (генетически обусловленных, после тяжело перенесенных инфекционных болезней и в результате влияния экологических, технологических и др. факторов). Клещи вызывают разрушение эпителиальных кле183
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ток внутреннего и наружного корневых влагалищ волоса, железистого эпителия
сальных желез.
Демодекозные колонии сдавливают рядом располагающиеся волосяные
фолликулы. В результате отмечаются гипертрофия сальных желез, атрофия и
некроз волосяных фолликулов, нарушение функций кожи, интоксикация метаболитами клещей. Воспалительные процессы в коже обусловливают снижение
местной резистентности, что способствует развитию условно патогенных и патогенных микроорганизмов.
При длительно протекающих, рецидивирующих формах демодекоза
наблюдается снижение иммунного статуса организма животного. Формируются
абсцессы волосяных фолликулов и сальных желез. При клиническом исследовании – округлые или овальные узелки в толще кожи, размеры колоний – 310 мм в диаметре. Алопеции. Высохший экссудат темно-бурого цвета.
У крупного рогатого скота регистрируется преимущественно папулезная
форма. В местах расположения колоний клещей кожа теряет эластичность,
утолщается (гиперкератоз).
Диагностика:
а) получение соскобов кожи при помощи скальпеля или ложки Фолькмана
на границе с пораженным участком (в двух, трех местах) или в центре;
б) исследование соскобов на темной бумаге в чашке Петри с подогреванием до 25-30С;
в) обработка соскобов 10 % раствором гидроксида натрия или калия в течение 30-40 минут с последующей микроскопией в затемненном поле;
г) центрифугирование полученной суспензии и микроскопическое исследование осадка каплями;
Интенсивность инфестации при саркоптоидозах определяют по Пойнтону
в баллах (от 1 до 3).
Дифференциальная диагностика:
саркоптоз свиней отличают от демодекоза, рожи, экземы, дерматита, вшивости, стригущего лишая;
нотоэдроз отличают от саркоптоза, демодекоза, трихофитии и микроспории, дерматита, экземы, гиповитаминозов и нарушения минерального обмена;
184
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
псороптоз отличают от саркоптоза, хориоптоза, дерматита, экземы, вшивости, бовиколеза, трихофитозов;
демодекоз дифференцируют от иксодидоза, стафилококкоза, очагового абсцедирующего дерматита.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции. При массивной инфестации, множественных
кровоизлияниях в подкожной клетчатке, мышцах и внутренних органах, а также наличии студенистых инфильтратов тушу, голову и внутренние органы
направляют на техническую утилизацию, шкуры выбраковывают. При слабой и
средней степени инфестации и отсутствии вышеуказанных патологических изменений, проводят частичную зачистку подкожной клетчатки, мышечной ткани
туши, продукцию выпускают без ограничений, поврежденные участки шкуры
удаляют.
До 60 % случаев снижения сортности шкур обусловлено прижизненными
пороками. При поражении чесоточными клещами рода Sarcoptes кожа становится губчатой. При паразитировании клещей накожников и кожеедов поверхность кожи – грубая, складчатая. При демодекозе на шкуре со стороны мездры
– пятна желто-красного цвета размером с горошину. В выделанной коже на пораженных участках – отверстия.
Убой свиней при чесотке проводят со снятием шкуры. Туши и внутренние
органы от больных животных при отсутствии патоморфологических изменений
используют без ограничений. Шкуры дезинфицируют.
При наличии патоморфологических изменений туши и другие продукты
убоя используют после проведения бактериологического исследования на
наличие сальмонелл. При этом в случае обнаружения в мясе или внутренних
органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши используют после проварки или направляют на изготовление
консервов.
При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается
перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направлять на проварку.
Туши истощенных животных с наличием дистрофических изменений в органах и тканях (гидремия, отечность лимфоузлов и др.) направляют на утилиза185
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
цию. Шкуры дезинфицируют, а при генерализованном поражении – утилизируют.
Профилактические мероприятия:
1. Запрещается завозить животных из неблагополучных хозяйств.
2. Карантинирование поступающих в хозяйство животных (клинический
осмотр, микроскопические исследования соскобов кожи) в течение 30 дней.
3. Систематический осмотр, изоляция и лечение больных животных.
4. Запрещается совместное содержание в одних помещениях больных и
паразитоносителей со здоровыми животными.
5. Запрещается перегруппировывать животных без разрешения ветеринарного врача хозяйства, питомника и т.п.
6. Профилактическая или вынужденная дезакаризация помещений, инвентаря и других объектов.
7. На территорию питомников и звероферм не допускают бродячих собак,
кошек, диких хищников.
8. Проведение специальных мероприятий при различных акариозах:
саркоптоз – профилактическая обработка ушных раковин у свиноматок и
хряков акарицидными препаратами 2 раза в год (весной и осенью). Больных и
подозреваемых в заболевании животных обрабатывают двукратно с интервалами 7-10 дней (предварительно препараты испытывают на безвредность путем
опрыскивания нескольких ослабленных подсвинков). Вывоз свиней из оздоровленных хозяйств – через 3 мес. после регистрации последнего случая саркоптоза и получения отрицательных результатов микроскопического исследования
соскобов кожи;
псороптоз – профилактическая двукратная обработка акарицидными препаратами (с интервалами 12-14 дней). Эффективность использования химических
методов лечения повышается при обработке всей поверхности тела животных;
хориоптоз – осенью (в сентябре-октябре) плановые профилактические обработки крупного рогатого скота, овец, коз в неблагополучных хозяйствах;
отодектоз – за 20 дней до гона обработка ушных раковин пушных зверей
акарицидами;
нотоэдроз – регулярная дератизация, медицинское обследование обслуживающего персонала в установленном порядке.
186
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
демодекоз – весной (в марте-мае) поголовное обследование животных в
неблагополучных хозяйствах. Акарицидные обработки животных с учетом с езонной динамики заболеваемости, возрастных и других аспектов эпизоотологии
демодекоза, экологических факторов.
В настоящее время разработаны методы специфической иммунопрофилактики саркоптоза кроликов на основе использования антигенов чесоточных клещей и соответствующих рекомбинантных генов.
Контрольные вопросы и задания:
1. Назовите семейства и роды акариформных клещей.
2. Представьте информацию по эпизоотологии саркоптоидозов и демодекоза.
3. Каковы патогенное значение акариформных клещей?
4. Экономический ущерб от саркоптоидозов и демодекоза.
5. Перечислите и охарактеризуйте методы диагностики саркоптоидозов и
демодекоза.
6. От каких заболеваний дифференцируют саркоптоидозы и демодекозы?
6. Правила ветеринарно-санитарной экспертизы туш и органов животных,
санитарной оценки продукции при поражении акариформными клещами.
7. Основные меры борьбы и профилактики при болезнях, вызываемых акариформными клещами (общие и специальные).
V. ЭНТОМОЗЫ
Оводовые болезни животных
Гиподерматоз крупного рогатого скота
Гиподерматоз – хронически протекающая болезнь, характеризующаяся
воспалением в местах локализации личинок овода, интоксикацией и снижением
продуктивности животных.
Возбудители – личинки I, II и III стадии овода Hypoderma bovis (обыкновенного подкожного овода – строки) и H. lineatum (южного подкожного овода –
пищеводника), семейства Hypodermatidae, подотряда Brachycera (Короткоусые),
отряда Diptera (Двукрылые), класса Insecta, подтипа Tracheata, типа Arthropoda.
187
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Локализация: личинки I стадии Hypoderma bovis – в эпидуральном жире
позвоночного канала, Hypoderma lineatum – в подслизистом слое пищевода; личинки II и III стадии обоих видов – в подкожной клетчатке области спины
(рис. 62, 63).
Рис. 62. Личинка Hypoderma bovis
III стадии, выходящая через
свищевое отверстие
(иллюстрация из Internet).
Рис. 63. Отверстия в коже
после выпадения личинок
H. bovis III стадии.
(иллюстрация из Internet)
Патология при гиподерматозе.
Рис. 64. Отверстия на шкуре крупного рогатого скота
при поражении личинками Hypoderma spp. (иллюстрация из Internet).
188
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 65. Выбракованная шкура крупного рогатого скота
в результате повреждения личинками Hypoderma spp.
(по J. Boch, R. Supperer, 1977).
Диагностика. Клинико-эпизоотологические данные: результаты клинического осмотра и пальпации кожи в области спины – весной (март – апрель –
май); учет результатов эпизоотологического обследования.
Иммунодиагностические тесты РНГА, ИФА и др. применяют в осенний
период (сентябрь – октябрь), когда личинки первой стадии оводов мигрируют в
тканях животных. Основными иммунореагентами для серологических методов
являются экскреторно-секреторные антигены личинок оводов Hypoderma bovis
и H. lineatum.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы при гиподерматозе. При
гиподерматозе крупного рогатого скота ткани с выраженным воспалением и
отечными участками зачищают, а тушу и другие продукты убоя при отсутствии
признаков истощения используют без ограничений.
189
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактические мероприятия:
1. Карантинирование вновь поступивших животных в течение 30 дней
(клинические исследования на гиподерматоз весной).
2. В неблагополучных по гиподерматозу хозяйствах запрещается выпас
необработанных инсектицидами животных, в том числе принадлежащих час тным владельцам.
3. Серологическая диагностика гиподерматоза при помощи РНГА и ИФА в
осенний период.
4. Регулярные еженедельные клинические исследования животных
(осмотр, пальпация) весной и летом (с марта по июнь). Следует учитывать
неодновременное развитие и подход личинок овода в подкожную клетчатку области спины.
5. Инсектицидные обработки против личинок подкожного овода I стадии
(авермектинами и салициланилидами парентерально) осенью, против личинок
II и III стадии (методом поливания, с использованием препаратов из группы
ФОС – негувон или гиподектин-Н) – весной. В осенний период обработки проводят однократно (не позднее первой декады ноября), в весенний – трех-, четырехкратно.
6. Регулярная уборка и биотермическое обезвреживание навоза.
7. При транспортировке животных через неблагополучные по гиподерматозу районы – обработка репеллентами и инсектицидами.
Эстроз овец
Эстроз – хроническая болезнь, вызываемая личинками овода, паразитирующими в носовой полости, лобных пазухах и подроговых пространствах
овец. Заболевание сопровождается воспалением слизистых оболочек в местах
локализации, ухудшением общего состояния, снижением мясной и шерстной
продуктивности.
Возбудитель – личинки I, II, III стадий Oestrus ovis сем. Oestridae, подотряда Brachycera (Короткоусые), отряда Diptera (Двукрылые), класса Insecta, подтипа Tracheata, типа Arthropoda.
Локализация: носовая полость (раковины, решетчатая кость), лобные пазухи и пространства роговых отростков (рис. 66).
190
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патология при эстрозе овец. Личинки прикрепляются головными
крючьями к слизистой оболочке носовой полости, нижних носовых раковин,
затем мигрируют в лабиринт решетчатой кости, вызывая ринит, серознослизистое и слизисто-гнойное, ихорозное истечение, кашель. Паразитирование
личинок III стадии в лобных пазухах сопровождается признаками поражения
центральной нервной системы.
Рис. 66. Личинки Oestrus ovis II и III стадий
в носовой полости овцы (по J. Boch, R. Supperer, 1977).
Диагностика. Результаты послеубойной ветеринарно-санитарной экспертизы и патологоанатомического исследования голов овец. Результаты иммунодиагностических исследований (ИФА, РНГА, РДПАГ) в летний и осенний периоды.
Дифференциальная диагностика. При помощи специальных клинических
и лабораторных методов эстроз отличают от ценуроза церебрального, листер иоза, бешенства. В первом случае проводят пальпацию и перкуссию лобных и
теменных костей черепа. Их истончение, а также притупленный перкуторный
звук свидетельствуют о наличии ларвоцист ценурусов в головном мозге. Листериоз и бешенство исключают на основании эпизоотологического обследования, бактериологических и вирусологических исследований.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы при эстрозе овец. Голову и
пораженные ткани глотки и гортани направляют на утилизацию. Тушу и внутренние органы используют без ограничений.
191
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактические мероприятия:
1. Карантинирование вновь поступивших животных в течение 30 дней
(клинический осмотр и лечение по показаниям).
2. Регулярные диагностические исследования овец, инсектицидные обр аботки больных эстрозом.
3. Периодическая очистка кошар и тырл (один раз в две недели), биотермическое обезвреживание навоза.
4. Ветеринарно-санитарная экспертиза или патологоанатомическое исследование голов овец; обнаруженных личинок Oestrus ovis III стадии уничтожают.
5. С целью губительного воздействия на личинки и куколки носоглоточного овода – дезинсекция помещений и тырл в апреле – мае, июне – июле (обработка пола и почвы 2 % раствором хлорофоса).
6. Профилактическое опрыскивание инсектицидами и репеллентами овец в
летний период с целью предупреждения нападения имаго овода.
7. Ранняя и поздняя химиопрофилактика.
8. Индивидуальное лечение животных.
Гастрофилезы лошадей
Гастрофилезы – хронически протекающие болезни, характеризующиеся
анемичностью слизистых оболочек, истощением, диареей, коликами, дерматитом.
Возбудители – личинки I, II и III стадий Gasterophilus intestinalis (большой
желудочный овод, крючок), G. veterinus (двенадцатиперстник), G. haemorrhoidalis (усоклей), G. pecorum (травняк), G. inermis (малый желудочный овод, якорек), G. nigricornis (черноус) семейства Gasterophilidae, подотряда Brachycera
(Короткоусые), отряда Diptera (Двукрылые), класса Insecta, подтипа Tracheata,
типа Arthropoda.
Локализация: личинки I стадии – ротовая полость (щеки, десны, язык); II и
III – желудок (G. intestinalis фиксируются в кардиальной области на границе
железистого и нежелезистого эпителия, G. veterinus – в пилорической части),
двенадцатиперстная (G. veterinus, G. nigricornis) и прямая кишка (G. haemorrhoidalis, G. inermis).
192
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 67. Личинки Gasterophilus intestinalis в желудке лошади (по Г. Уркхарт и др., 2000).
Эпизоотологические данные: пик активности имаго – с 12 до 15 часов при
теплой погоде; максимальная активность – в солнечные дни.
Патология при гастрофилезе: колики, диарея, анорексия, кахексия.
Диагностика. Обнаружение личинок желудочного овода первой стадии на
слизистой оболочке ротовой полости (десны, язык, мягкое небо) с помощью
зевника и рефлектора. Использование гибкого эндоскопа Мачида с микровидеокамерой и лампой освещения для выявления личинок желудочного овода
второй и третьей стадии в донной, пилорической части желудка (рис. 67) и в
двенадцатиперстной кишке. Макроскопическое исследование навоза на личинки желудочного овода третьей стадии в весенний период.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы при гастрофилезе лошадей:
пораженные личинками желудочного овода желудок, кишечник направляют на
техническую утилизацию, тушу и внутренние органы при отсутствии в них патологических изменений выпускают без ограничений.
Профилактические мероприятия:
1. Ранняя химиотерапия проводится в сентябре – ноябре.
2. В зонах с двумя генерациями овода обработки выполняют в июле – августе и октябре – ноябре.
193
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3. Уничтожение выпавших личинок и развивающихся куколок желудочного овода – весной.
4. Дезинсекция конюшен, денников, левад и др.
5. Биотермическое обезвреживание навоза.
6. Опрыскивание инсектицидами и репеллентами в летний период.
Контрольные вопросы и задания:
1. Назовите основные нозологические формы, возбудителями которых являются оводы. Представьте краткую характеристику болезней, вызываемых личиночными стадиями оводов различных видов, родов и семейств.
2. Приведите сведения по распространению, зональным особенностям эпизоотологии гиподерматоза крупного рогатого скота, эстроза овец, гастрофилеза
лошадей.
3. Каков экономический ущерб от оводовых болезней животных?
4. Назовите патологические изменения при оводовых болезнях.
5. Какие методы прижизненной диагностики оводовых болезней живо тных Вы знаете? От каких заболеваний необходимо дифференцировать эстроз
овец?
6. Назовите правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной
оценки продукции при гиподерматозе, эстрозе, гастрофилезе.
7. Какие организационно-хозяйственные, ветеринарно-санитарные и специальные мероприятия входят в комплекс лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий при оводовых болезнях?
Двукрылые эктопаразиты - гематофаги
(слепни, комары, мошки, мокрецы и другие)
Гнус – двукрылые летающие насекомые - гематофаги. Многие представители гнуса являются переносчиками возбудителей инфекционных и инвазионных болезней.
Возбудители – представители гнуса: насекомые семейств Culicidae, Simuliidae,
Ceratopogonidae,
Psychodidae
подотряда
Nematocera,
семейства
Tabanidae подотряда Brachycera, отряда Diptera, отдела Holometabola, подкласса
Pterygota, класса Insecta, типа Arthropoda.
194
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Слепни – крупные кровососущие насекомые. Известно 190 видов, 6-9 родов семейства Tabanidae: род Tabanus, виды T. bovinus, T. bromius, T.
automnalis, T. tarandinus; род Haematopota, виды H. italica, H. hispanica, H.
turcestanica, H. pluvialis; род Chrysops, виды Chr. relictus, Chr. pictus, Chr. caecutiens; род Hybomitra; род Atylotus, род Silvius.
Комары – небольшие по размерам кровососущие насекомые семейства Culicidae подсемейств Culicinae и Anophelinae. Известно 2500 видов, из них в Российской Федерации зарегистрировано 82. Роды: Aedes (40 видов), Culex (20 видов), Culiseta (8 видов), Anopheles (9 видов), Mansonia.
Мошки – мелкие (2-6 мм) кровососущие насекомые, «черные мухи», семейства Simuliidae, родов: Simulium, Eusimulium, Gnus.
Мокрецы – самые мелкие двукрылые гематофаги семейства Ceratopogonidae родов Culicoides, Leptoconops, Forcipomya (Lasiohelea).
Москиты – мелкие (1,5-3 мм) кровососущие насекомые семейства Psychodidae, подсемейства Phlebotominae. Известно около 300 видов.
Локализация. Слепни: род Tabanus – голова, шея, грудь, ноги, живот, вымя,
мошонка; дождевки и пестряки – голова, шея (у крупного рогатого скота и лошадей).
Комары – передние и нижние части тела: у крупного рогатого скота – на
голове, груди, вымени; у овец и коз – на бесшерстных или покрытых редкой
шерстью местах тела (голова, пах); у птиц – в области гребешка и сережек; у
пушных зверей – на морде.
Мошки – голова (вокруг глаз, ноздрей, на щеках, губах, в основании ушей),
шея, грудь, внутренняя поверхность ног, живот, вымя.
Мокрецы – голова, шея, грудь.
Эпизоотологические данные. Слепни – лесистые местности: зоны лесотундры, тайги, лиственных лесов; лесостепи, южные степи, полупустыни.
Биотопы (места выплода и обитания) – леса и кустарники по берегам естественных водоемов (рек, озер), заросли камыша. Нарастание численности слепней в Европейской части Российской Федерации, в Сибири отмечается с 10-15
июня, максимум – в начале июля. В середине июля количество слепней снижается вдвое, в августе – значительно уменьшается. Период активности в Центральном регионе Российской Федерации, Сибири – 45 дней, на юге – 120-150
195
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
дней. Слепни рода Tabanus проявляют активность в конце мая – начале июня,
до середины июля; слепни рода Haematopota – в конце июня и в июле, августе,
до середины сентября; значительное увеличение численности – в июле-августе.
Высокая численность и большая активность слепней – с 9 до 17-18 ч. Максимальная численность – с 12 до 14-16 ч. В вечерние сумерки активны только
дождевки.
Комары регистрируются на всей территории Российской Федерации и
стран СНГ, кроме безводных пустынь. 5 видов рода Aedes занимают обширный
ареал во всех природно-климатических зонах. Комары рода Culex – на юге, рода Anopheles – только в некоторых районах на юге России. Оптимальные условия: безветренная несолнечная погода, 20-25С. Лёт прекращается при 10С и
скорости ветра 3-4 м/сек. Продолжительность проявления активности: северная
тундра – 1,5-2 месяца; центральная зона Европейской территории Российской
Федерации – 3-4 месяца; нижнее Поволжье, Украина, Северный Кавказ, Закавказье, Средняя Азия, Казахстан – 6-7 месяцев. Максимальное количество комаров – в июне (северные и центральные области Европейской территории Российской Федерации). Наибольшее количество – утром и вечером (с 2 до 5 ч.). В
среднем активность комаров проявляется в течение 4-5 ч. На юге Российской
Федерации комары нападают в сумерки и активны всю ночь до рассвета.
Периоды наибольшей активности (2-3 месяца): 1) весна и начало лета; 2)
конец лета, осень (на юге Российской Федерации и в странах СНГ).
Мошки – на развитие и активность влияют температура воды, воздуха,
свет, движение воздуха (ветер). Мошки активны только днем. Минимальная
необходимая температура воздуха 6С, оптимальная – 20-25 С. Для их активности благоприятна безветренная погода. При слабом ветре – 1-2 м/сек. мошки
не нападают на животных; 3-4 м/сек (в дождь) – лёт отсутствует. Крайний север, тундра, лесотундра: массовый лёт в июле. Сильное нападение с 6 до 10 ч и
с 18 до 21 ч. В южных районах (степь, лесостепь) массовый лет – с мая до сентября, в Крыму, южном Поволжье, на Кавказе – с апреля до октября. Многочисленны и активны мошки весной и осенью. Нападают только на воздухе.
Энзоотии симулиидотоксикоза – ранняя, теплая весна; быстрое развитие
личинок, выплод миллионов мошек одновременно. Повышенная потребность в
196
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
кровососании. Энзоотии возможны в течение всего периода активности мошек
(с весны до осени).
Выплод мокрецов – на влажной лесной подстилке, почве, прибрежном слое
ила в реках и ручьях. Оптимальные условия – теплая, безветренная погода,
температура – 7-16С. Пороговая температура – 3С, максимальная – 23С. При
слабом ветре – 0,5-1 м/сек активность мокрецов снижается, при 2-3 м/сек – лёт
прекращается. Мокрецы – «сумеречные» насекомые, наибольшая активность их
в 4-6 ч. и 21-23 ч. Утром и вечером мокрецы нападают в помещении (Карелия,
Приморский край). В прохладную пасмурную погоду мокрецы активно нападают днем (в лесу). Максимальная численность мокрецов на крайнем севере, в
зоне тундры отмечается в июне – июле, в лесной, таежной зоне Европейской и
Азиатской части Российской Федерации – в мае – августе, в южных районах
Российской Федерации и стран СНГ – апреле – октябре.
Москиты регистрируются во влажных биотопах субтропического и тропического поясов.
Экономический ущерб. При поражении слепнями – снижение мясной и молочной продуктивности на 15-20 %. Невозможность полноценного использования пастбищ в связи с активностью слепней и дополнительными расходами.
Эпизоотии и энзоотии инфекционных и инвазионных болезней животных.
Ущерб, связанный с хронической интоксикацией и понижением резистентности
организма животных, а также затратами на лечение.
При нападении комаров и мокрецов удои снижаются на 20-30 %, привесы у
молодняка – на 20-40 %.На одной корове за 5 минут насчитывается 600, на теленке – 200, на лошади – 1500 комаров.
При нападении мошек и симулиидотоксикозе – значительный падеж животных (3/4 погибших – молодняк). Снижение молочной и мясной продуктивности на 20-40 %. Потеря работоспособности у лошадей. Ущерб составляет
сотни миллионов рублей в год.
Патология при паразитировании двукрылых гематофагов – болезненность
уколов, сильное раздражение нервной системы, интоксикация слюной.
Слепни являются переносчиками возбудителей инфекционных и инвазионных болезней: сибирской язвы, эмкара, ИНАН, туляремии, некробактериоза северных оленей, трипаносомоза (су-ауру) лошадей и верблюдов, анаплазмоза.
197
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Комары являются переносчиками возбудителей сибирской язвы, ИНАН,
бруцеллеза, туляремии, энцефаломиелита лошадей, японского энцефалита, лихорадки долины Рифт, омской геморрагической лихорадки, инфекционной катаральной горячки овец, африканской чумы и экзантемы свиней, миксоматоза
кроликов, дирофиляриоза собак, малярии человека, анаплазмоза крупного рогатого скота, вирусных нейроинфекций.
У мошек продолжительность кровососания составляет 3-12 мин. (в среднем 5-6 мин.). За один раз самка поглощает 1-3 мг крови. За одну минуту на
животное может нападать до 1000 мошек. В результате массового нападения на
животных кровососущих мошек семейства Simuliidae возникает симулиидотоксикоз. Массовые заболевания сопровождаются высоким уровнем гибели животных.
Мошки являются переносчиками возбудителей сибирской язвы, сапа, туляремии, вирусного энцефалита, лейкоцитозооноза птиц, онхоцеркозов крупного рогатого скота, лошадей и человека, проказы, чумы.
Мокрецы являются переносчиками возбудителей онхоцеркозов крупного
рогатого скота и лошадей (Onchocerca cervicalis, O.gutturosa), туляремии, африканской чумы лошадей, злокачественной катаральной лихорадки овец – блутанга. Коровы и лошади не реагируют на несколько десятков или одну-две сотни насекомых. При значительной численности (тысячи мокрецов) появляются
беспокойство, усиленные защитные реакции.
Москиты Phlebotomus papatachi – переносчики возбудителей кожного и
висцерального лейшманиоза плотоядных животных и человека, москитной лихорадки.
Диагностика. На основании обнаружения насекомых определенного рода
и вида.
Дифференциальный диагноз: симулиидотоксикоз отличают от пастереллеза, сибирской язвы, лептоспироза. Не исключено смешанное течение болезней.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной оценки продукции при симулиидотоксикозе и кулицидотоксикозе. Тушу и субпродукты
убитых больных животных направляют на изготовление вареных колбас, консервов или проварку. Измененные ткани и органы утилизируют. Шкуры используют без ограничений. При экстренном убое животных (в.у.) ветеринарно 198
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
санитарную экспертизу мяса и других продуктов убоя проводят в соответствии
с правилами. Кроме того, осуществляют бактериологические и, в случае необходимости, физико-химические исследования с обязательной пробой варкой на
выявление посторонних запахов, не свойственных мясу.
При доставке на перерабатывающее предприятие туши и органы экстренно
убитых в сельскохозяйственном предприятии животных должны сопрово ждаться ветеринарными документами, в т.ч. ветеринарным актом о причинах
экстренного убоя и заключением ветеринарной лаборатории о результатах бактериологического исследования.
Если по результатам экспертизы, бактериологического и физикохимического исследований мясо и другие продукты экстренного убоя будут признаны пригодными для использования в пищу, то их направляют на проварку.
Использование этого мяса и других продуктов убоя в сыром виде, в том
числе в сети общественного питания (столовые и др.), без предварительного
обезвреживания проваркой запрещается.
Профилактические мероприятия при нападении гнуса на фермах крупного
рогатого скота:
1. Изменение природных условий с целью ликвидации благоприятных
факторов для выплода гнуса на территории ферм и вблизи них (ликвидация хозяйственно непригодных водоемов, осушение заболоченных участков пас тбищ).
2. Организация летнего содержания крупного рогатого скота (стойлововыгульное и лагерно-пастбищное).
3. Уничтожение личинок кровососущих насекомых в биотопах (биологические препараты – сфероларвицид, бактокулицид, турингин, культура гриба
Penicillium funiculosum и др.).
4. Уничтожение летающих кровососущих насекомых в помещениях ферм
(дезинсекция).
5. Обработка кожного покрова животных репеллентами и инсектицидами.
Контрольные вопросы и задания:
1. Назовите виды насекомых – представителей гнуса.
199
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2. Охарактеризуйте периоды активности компонентов гнуса в различных
природно-географических зонах, в различные сезоны года и в течение суток.
3. Каково вредоносное значение гнуса для сельскохозяйственных животных?
4. Возбудителей каких болезней переносят кровососущие двукрылые?
5. Из чего складывается экономический ущерб, наносимый различными
представителями гнуса?
6. Определение понятия «симулиидотоксикоз».
7. Какие меры, в том числе биологические, принимают для уничтожения
личинок кровососущих двукрылых насекомых в местах выплода?
Вольфартиоз и факультативные миазы
Вольфартиоз – наиболее распространенный и опасный вид миазов, вызываемый личинками живородящей вольфартовой мухи.
Возбудитель – Wohlfahrtia magnifica из семейства Sarcophagidae, отряда
Diptera.
Возбудители факультативных миазов:
– род Calliphora, виды С. vicina (Синяя мясная муха), С. vomitoria (Синяя
падальная муха); род Protophormia; род Terranovae (Весенняя падальная муха);
род Lucilia, вид L. sericata (Зеленая овечья муха) семейства Calliphoridae (падальные, мясные, мухи) – крупные или средние, синего или зеленого цвета с
металлическим блеском. Места выплода – трупы животных, мясные и рыбные
отходы, гниющие овощи и фрукты (помойные и выгребные ямы). Взрослые
насекомые питаются разлагающимися органическими остатками. Личинки мух
сем. Calliphoridae вызывают факультативные миазы у животных;
- Sarcophaga carnaria семейства Sarcophagidae (Серые мясные мухи) –
крупные (1-1,5 см), серого цвета живородящие мухи; вызывают миазы – «зачервление ран». Широко распространены на юге Российской Федерации. Личинки мух паразитируют у различных видов животных (овцы, крупный рогатый скот, лошади, верблюды, плотоядные животные).
Локализация – раны на теле животных.
Эпизоотологические данные. Вольфартовы мухи летают 4-5 месяцев (с
весны до осени). Активность проявляют при температуре воздуха не ниже 18С
200
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
(оптимум – 20-30С) и в солнечные дни. Ориентируются в поисках животных
по запаху.
Патология при миазах. Некроз тканей в местах паразитирования личинок
(рис. 68). Факультативные миазы.
Рис. 68. Lucilia sericata (зеленая овечья муха) и зачервление раны
личинками овечьей мухи (по материалам Internet).
Диагностика. На основании клинических признаков и обнаружения личинок первой - третьей стадий в ранах. Личинки извлекают из ран стерильным
пинцетом.
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной оценки продукции. После удаления некротизированных участков туши и внутренние органы используют без ограничений, пораженные ткани утилизируют. Шкуры животных после частичной зачистки направляют на выделку. При вынужденном
убое решение по санитарной оценке продукции принимается на основании результатов бактериологического, физико-химического исследований: изготовление варено-копченых колбас, консервов, проварка или техническая утилизация.
201
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В случае истощения и обширных участков некроза туши и внутренние органы
подвергают технической утилизации.
202
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактические мероприятия:
1. Устранение причин, вызывающих травмирование кожи.
2. Организация гигиенического водопоя овец.
3. Проведение кастраций, обрезания хвостов и стрижки овец до наступления теплого периода года.
4. Не допускать порезов кожи во время стрижки.
5. Дезинсекция прошлогодних тырл весной.
6. Организация купания овец непосредственно после стрижки и повторно
через 2-3 недели в течение лета.
7. Периодические опрыскивания животных инсектицидными и репеллентными препаратами.
Контрольные вопросы и задания:
1. Назовите эколого-биологические особенности вольфартовых, мясных и
падальных мух (фазы развития, благоприятные условия развития, количество
генераций за сезон и др.).
2. Какой экономический ущерб причиняют мухи - возбудители миазов?
3. Какое патогенное значение для животных имеют вольфартовы мухи и
другие возбудители миазов?
4. Правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной оценки продукции при вольфартиозе.
5. Перечислите профилактические мероприятия при вольфартиозе и других миазах.
Бескрылые эктопаразиты и меры борьбы с ними
Бескрылые стационарные эктопаразиты развиваются с неполным превращением, за исключением блох. Это мелкие наружные паразиты, питающиеся кровью, волосом, пухом, пером.
Болезни, вызываемые вшами, называют «сифункулятозы», пухоедами, пероедами и власоедами – «маллофагозы», блохами – «афаниптерозы».
Экономический ущерб складывается из снижения молочной, мясной,
шерстной продуктивности, выбраковки шкур; снижения яйценоскости у птиц.
203
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Гематопинозы (вшивость) – заболевания, вызываемые паразитированием
на теле животных вшей из семейства Haematopinidae отряда Siphunculata (Anoplura), подкласса Apterigota, класса Insecta, типа Arthropoda.
Возбудители гематопинозов: Haematopinus eurysternus, Linognathus vituli у крупного рогатого скота, H. suis – у свиней, H. asini – у лошадей, Haemodipsus
ventricosus, Solenopotes capillatus – у кроликов, L. setosus – у псовых, L. ovillus и
L. pedalis – у овец. Вши специфичны по отношению к хозяевам; у птиц не зарегистрированы.
Бовиколезы – болезни, вызываемые власоедами из отряда Siphunculata, семейств Haematopinidae, Linognathidae, Hoplopleuridae. Власоеды питаются чешуйками эпителия, кожным салом, выделяющимися из расчесов кровью и
лимфой.
Возбудители бовиколезов: Bovicola bovis, B. ovis, B. caprae, B. equi.
Локализация. У крупного рогатого скота вши чаще локализуются на голове
(вокруг рогов), шее и у корня хвоста, у овец и коз – на голове, шее, подгрудке, у
свиней – на ушах, спине (рис. 69, 70).
Эпизоотологические данные. Гематопинозы и маллофагозы распространены повсеместно, преимущественно среди молодняка и ослабленных, истощенных животных. Максимальная экстенсивность инфестации в зимний и ранневесенний период. Власоеды (волосовики, бовиколы) наиболее часто поражают
телят и взрослых животных в зимний и весенний сезоны при скученном содержании в помещениях с повышенной влажностью.
Рис. 69. Поражение вшами кожного покрова поросенка (по материалам Internet).
204
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 70. Поражение власоедами кожи теленка (по материалам Internet).
Экономический ущерб. Бовиколезы наносят существенный ущерб животноводству, так как вследствие зуда и механического раздражения кожи животные сильно беспокоятся, теряют аппетит, становятся вялыми и худеют. При
этом снижается продуктивность: у коров уменьшаются надои. Телята отстают в
росте и развитии. Животные на откорме не прибавляют в весе. Развиваются
обширные дерматиты, значительно снижающие качество кожевенного сырья и
шерсти.
Маллофагозы птиц – болезни, вызываемые пухоедами и пероедами, которые питаются эпидермисом, частицами пера, кровью, кожными выделениями.
Возбудители: Menopon gallinae, Menacanthus stramineus и другие виды семейства Menoponidae (пухоеды); Lipeurus caponis, Goniodes hologaster и другие
виды семейства Philopteridae (пероеды) отряда Mallophaga (Пухопероеды), подкласса Apterigota, класса Insecta, типа Arthropoda. На домашних птицах паразитирует 19 видов пухо- и пероедов. Отмечается видовая специфичность.
Локализация. При помощи лапок хватательного типа удерживаются на перьях, некоторые паразитируют в стержнях.
Эпизоотологические данные. Птенцы обычно заражаются пухоедами от
родителей, и часто слабые птенцы и молодые птицы в большей степени зар ажены, чем взрослые, которые тщательно чистят перья, выбирая из них пухо205
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
едов. На птиц, живущих в домашних условиях, пухопероеды переходят через
корм, владелец может перенести паразитов на обуви или одежде.
Пухопероеды в большом количестве размножаются на ослабленных птицах, нередко наблюдается истощение.
Афаниптерозы – заболевания, вызываемые блохами – кровососущими бескрылыми насекомыми, паразитирующими на поверхности тела млекопитающих и птиц.
Возбудители: Ctenocephalides canis, C. felis, Pulex irritans семейства Pulicidae, Vermipsylla alacurt, V. dorcadia семейства Vermipsyllidae отряда Aphaniptera (Блохи), подкласса Apterigota, класса Insecta, типа Arthropoda. Всего известно около 500 видов блох, характеризуются нестрогой специфичностью по
отношению к хозяевам.
Патология при поражении бескрылыми эктопаразитами.
При поражении бескрылыми эктопаразитами (вшами, власоедами, пухопероедами, блохами) отмечаются зуд, воспаление и шелушение кожи, расчесы,
выделение экссудата, образование корковых напластований, алопеций, истощение животных.
Вши являются переносчиками возбудителей бактериальных и вирусных
инфекций (возбудители сибирской язвы, туляремии, рожи свиней, сальмонеллеза, ИНАН лошадей, чумы крупного рогатого скота, сыпного тифа человека).
Власоеды – переносчики возбудителей ИНАН лошадей, инфекционного
энцефалита и эктомелии грызунов.
Блохи переносят возбудители чумы человека, грызунов и верблюдов, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, омской геморрагической лихорадки, арбовирусных инфекций, являются, промежуточными хозяевами
Dipylidium caninum – огуречного цепня (цестоды) собак, кошек и человека, а
также имеют значение как кровососущие эктопаразиты многих видов млекопитающих и птиц.
Аллергия (гиперчувствительность) на белковые компоненты слюны насекомых (вшей, власоедов, блох, клопов и др. эктопаразитов) проявляется эритемой, кровоизлияниями, отечностью, клеточной инфильтрацией (формированием папул).
206
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При массивной инфестации местное аллергическое воспаление на обширных участках может обусловливать иммуносупрессию, иногда на фоне первичного иммунодефицита – аутоиммунные процессы. Последние проявляются
морфофункциональными изменениями, патологическими процессами в различных органах, тканях, включая соединительную ткань. В плазме крови увеличивается содержание неспецифических циркулирующих иммунных комплексов
(ЦИК), иммуноглобулинов класса Е, возрастает концентрация альфа и бета
глобулинов и уменьшается уровень Т- и В-лимфоцитов и Е-РОК. Иммунопатологическое состояние проявляется снижением макрофагальной активности
нейтрофилов, комплементарной и лизоцимной активности плазмы крови.
Следует учитывать вероятность генетически обусловленных иммунодефицитных, аутоиммунных и других патологических состояний.
Большое влияние на характер и степень выраженности патологических
процессов при энтомозах оказывает физиологический гомеостаз организма животного до заболевания (состояние иммунной, нейроэндокринной, гормональной и ферментных систем), а также местная резистентность кожи.
Стабильность защитно-адаптационной системы организма животного обусловливают кормление (полновесный, сбалансированный рацион) и оптимальные условия содержания с использованием моциона, а в зимний период при с одержании только в помещениях – использование искусственных источников
ультрафиолета.
Факторы, предрасполагающие к патологическим состояниям:
1. Стрессовые состояния различной этиологии
1.1. Травмы, включая микротравмы, ссадины.
1.2. Системные болезни, включая гормональные (нарушение функций центральной и вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции, обменных процессов). Например, гипотироидизм, дисфункция половых желез, аденогипофиза.
1.3. Новообразования.
1.4. Аллергическое воспаление - атопический дерматит, гиперчувствительность на корма (их составные компоненты), дерматиты непаразитарной этиологии с выраженной аллергией.
207
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Необходимо обращать внимание на возможные дефекты кератинизации
(идиопатическая себорея).
Вторичные инфекции – бактериальные, микозы (Pseudomonas, Proteus,
Staphylococcus, дрожжевой грибок) наблюдаются при отсутствии этиотропного,
патогенетического и симптоматического лечения дерматитов паразитарной
этиологии.
Если воспалительный процесс развивается в течение нескольких дней,
другие факторы – вторичная инфекция имеют значение в продолжительности и
тяжести патологических процессов. В таких случаях терапия затруднительна.
Возможны осложнения при хроническом течении дерматитов, обусловленных эктопаразитами: дегенеративно-дистрофические процессы (длительно
незаживающие язвы, экземы, фиброзное перерождение, кольцеобразное рубцевание).
При исследовании кожи конечностей часто диагностируют атопический
аллергический дерматит, который следует дифференцировать от аллергического дерматита паразитарной этиологии (сифункулятозы, бовиколез, афаниптерозы), микозов (дрожжевого грибка), аутоиммунных реакций, кожно-печеночного
синдрома, дерматита, обусловленного недостатком в рационе цинка и от гиперкератоза.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании симптомов и обнаружения насекомых определенной группы на теле животных.
Подвижных вшей и светлые блестящие яйца с жизнеспособными зародышами можно обнаружить на поверхности тела и нижней части волос.
Чтобы облегчить выявление власоедов, при диагностике используют их
термотропизм. Для этого животных на 5-10 минут размещают на солнце или
обогревают пораженные участки лампой. Власоеды при этом выходят на поверхность шерстного покрова.
Обнаружить пухопероедов можно при осмотре кожи и оперения птицы, в
первую очередь под крыльями и около клоаки. Перья птиц при маллофагозах
обычно имеют множество дырочек (как будто они прострочены на швейной
машинке), кончики опахала «изъедены». Птица, зараженная пухопероедами,
ведет себя очень беспокойно, расчесывает лапками и клювом участки тела, на
208
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
которых поселяются эктопаразиты. В запущенных случаях – дерматит, конъюнктивит. Оперение неопрятное, неровное, матового оттенка.
Личинок и куколок блох обнаруживают в пробах органического субстрата
и мусора, взятых с пола помещений (исследование при помощи МБС).
Правила ветеринарно-санитарной экспертизы и санитарной оценки продукции. При массивной инфестации вшами убой свиней проводят со снятием
шкуры. Туши и внутренние органы от больных животных при отсутствии патоморфологических изменений используют без ограничений.
При наличии патоморфологических изменений туши и другие продукты
убоя используют после проведения бактериологического исследования на
сальмонеллы, патогенные эшерихии, протей. При этом в случае обнаружения
сальмонелл во внутренних органах их направляют в техническую утилизацию
или уничтожают, а туши используют после проварки или изготавливают консервы. При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы перерабатывают на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направляют на
проварку.
Туши истощенных животных с наличием дистрофических изменений в органах и тканях (гидремия, отечность лимфоузлов и др.) подвергают технической утилизации. Шкуры дезинфицируют, а при генерализованном поражении
– утилизируют.
Профилактические мероприятия при сифункулятозах и афаниптерозах:
1. Содержание животных с соблюдением санитарно-гигиенических параметров.
2. Регулярный моцион.
3. Механическая очистка и мытье кожного покрова.
4. Пастбищное содержание.
5. Регулярная обработка больных и подозреваемых в заболевании живо тных инсектицидами (согласно наставлениям по применению инсектицидных
препаратов).
6. Запрет на перемещение зараженных животных в другие хозяйства и на
благополучные фермы.
209
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактические мероприятия при маллофагозах:
При обнаружении пухопероедов помещение, где расположена клетка, а
также саму клетку и инвентарь следует обработать инсектицидными препаратами. Если в клетке появились пухопероеды, больных птиц необходимо отделить от восприимчивых, тщательно обработать клетку инсектицидными препаратами, а затем промыть кипятком. После этого клетку просушить и убедиться,
что насекомые уничтожены. Только после этого, поместить в клетку обработанных птиц.
Следует соблюдать гигиенические требования к условиям содержания
птиц и не допускать контакта со свободноживущими птицами. В целях профилактики заболевания, в течение всего года нужно раскладывать веточки полыни
в помещении птичника. Места в клетках, где возможно гнездование пухопероедов, можно посыпать порошком из сухих листьев березы и черемухи. Более
токсичные растения – цветки аптечной ромашки, сушеная полынь, сушеная лаванда – желательно предварительно упаковать в тканевые мешочки или маленькие коробочки с мелкими отверстиями. Эти мешочки (коробочки) размещают вблизи гнезд, гнездовых домиков.
Контрольные вопросы и задания:
1. Представителей каких отрядов, семейств, родов насекомых относят к
бескрылым эктопаразитам?
2. В чем заключается патогенное значение вшей и ущерб от сифункулятозов?
3. Как проводится постановка диагноза на сифункулятозы и бовиколезы?
4. Перечислите профилактические и оздоровительные мероприятия при
сифункулятозах и бовиколезах животных, маллофагозах птиц.
5. Назовите места локализации бескрылых эктопаразитов на теле животных. В чем заключается их патогенное значение?
6. Какие профилактические и оздоровительные мероприятия применяются
при афаниптерозах?
210
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рациональные сроки лечебно-профилактических и оздоровительных
мероприятий при акариозах и энтомозах
1. Паразитологический мониторинг (своевременное проведение диагностических исследований).
2. Весенняя стратегическая обработка против саркоптоза, псороптоза, хориоптоза, демодекоза, гиподерматоза, эстроза, гастрофилезов, сифункулятозов февраль-май.
3. Химиопрофилактика (обработки против иксодовых, гамазовых, аргас овых клещей, гнуса) – апрель-июнь, июль-август, сентябрь-октябрь.
4. Использование биологических методов борьбы с членистоногими – апрель – октябрь.
5. Осенняя тактическая обработка против саркоптоидозов, демодекоза, гиподерматоза (химиотерапия), эстроза, гастрофилеза, сифункулятозов.
6. Противоэпизоотические и ветеринарно-санитарные мероприятия: карантинно-ограничительные меры, карантинирование, дезакаризация и дезинсекция, биотермическое обезвреживание навоза, контролирование правил стойлового и пастбищного содержания животных – постоянно.
7. Общие профилактические мероприятия (агромелиоративные работы, создание долголетних культурных пастбищ, полноценное кормление и оптимальные условия содержания, селекция животных на устойчивость к болезням) –
постоянно.
211
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Основные направления совершенствования ветеринарно-санитарных
и санитарно-гигиенических мероприятий:
1. Разработка современных рациональных алгоритмов ветеринарносанитарных и санитарно-гигиенических мероприятий при основных опасных
инфестациях на основе глубокого эпизоотологического и эпидемиологического
мониторинга.
2. Создание новых и совершенствование разработанных инсектицидных и
репеллентных препаратов, характеризующихся оптимальными санитарными и
экологическими показателями.
3. Совершенствование параметров ветеринарно-санитарной экспертизы и
санитарной оценки продукции, полученной от животных при инсектицидно репеллентной обработке.
4. Изыскание современных эффективных способов обезвреживания отработанных инсектицидных препаратов с целью экологической безопасности ветеринарно-санитарных мероприятий при энтомозах.
5. Определение и совершенствование потенциала взаимодействий подразделений Госсанэпиднадзора и ветеринарной службы при купировании энзоотий
энтомозов – зооантропонозов.
212
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Абрамов И.В., Степанова Н.И., Дьяконов Л.П., Гробов О.Ф. Анаплазмозы животных. — М.: Колос, 1965. — С. 15-41, 48-155.
2. Генис Д.Е. Медицинская паразитология. – М.: Медицина, 1979. –
С. 76-86.
3. Демидов Н.В. Гельминтозы животных. – М.: Агропромиздат, 1985. –
236 с.
4. Дьяконов Л.П., Орлов И.В., Абрамов И.В., Косминков Н.Е., Непоклонов
А.А., Поляков Д.К. Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных. —
М.: Агропромиздат, 1985. — С. 8-134.
5. Кузнецова Э.А. Диагностика протозойных заболеваний животных с
помощью полимеразной цепной реакции // Автореф. дисс. канд. биол. наук. —
М., 2001. — 22 с.
6. Капустин В.Ф. Атлас наиболее распространенных гельминтов сельскохозяйственных животных. – М.: Сельхозгиз, 1953. – С. 22-45.
7. Котельников Г.А. Диагностика гельминтозов животных. – М.: Колос,
1974. – 187 с.
8. Котельников Г.А. Гельминтологические исследования животных и
окружающей среды. – М.: Колос, 1984. – С.19-142.
9. Лукьянова Т.А. Серодиагностика токсоплазмоза методом иммуноферментного анализа // Педиатрия. — М., 1996. — № 4. — С. 30-32.
10. Малов Д.Н. Ассоциативное проявление балантидиоза и эшерихиоза
свиней (эпизоотология, меры борьбы) // Автореф. дисс. канд. вет. наук. —
Н. Новгород, 2004. — 20 с.
11. Сафиуллин Р.Т. Комплекс противопаразитарных мероприятий для специализированных свиноводческих хозяйств // Ветеринария. — М., 2002. — № 1.
— С. 29-33.
12. Уркхарт Г., Эрмур Д., Дункан Д., Данн А., Дженнингс Ф. Ветеринарная
паразитология. — М.: Аквариум, 2000. — С. 287-292, 297-299.
13. Уэйклин Д. Генетический контроль восприимчивости и устойчивости к
паразитарным болезням. — М.: Колос, 1983. — С. 41-55.
213
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
14. Филиппов В.В. Эпизоотология гельминтозов животных. – М.: Колос,
1988. – 227 с.
15. Шульц Р.С. Гельминтозы овец и крупного рогатого скота. – М.: Сельхозгиз, 1959 . – С. 149-187, 198-234.
16. Шульц Р.С., Гвоздев Е.В. Основы общей гельминтологии. – М.: Наука,
1972. – В 4 т. – Т.2. – С. 23-128, 242-266.
17. Boch J., Supperer R. Veterinärmedizinische Parasitologie. — Berlin und Hamburg: Verlag Paul Parey, 1977. — S. 44-97, 234-242, 286-295, 336-359, 415-447.
18. Heydorn A.-O., Gestrich R. Beitrage zum Lebenszyklus der Sarcosporidien.
VII. Entwicklungsstadien von Sarcocystis ovicanis im Schaf. — Berlin und Munchen, 1976. — T. 89. — S. 1-5.
19. Odening K. Obligate und additionale Wirte der Helminthen. – Angew. Parasitol., 1969. – V. 10 (1). – S. 21-36.
20. Odening K. Entwicklungswege der Schmarotzerwurmer oder Helminthen. –
Leipzig, 1969. – 204 s.
21.
Olsen O.W. Animal parasites their biology and life cycles. – Minneapolis,
1962. – 346 p.
214
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бумага офсетная. Гарнитура Times. Печать лазерная
Усл. печ. л.13,3 Тираж 15 экз. Заказ № 842
подписано в печать 31.10.2012
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Рязанский государственный агротехнологический университет
имени П.А.Костычева»
390044 г. Рязань, ул. Костычева, 1
Отпечатано в издательстве учебной литературы и
учебно-методических пособий
ФГБОУ ВПО РГАТУ
390044 г. Рязань, ул. Костычева, 1
215
Документ
Категория
Биологические науки
Просмотров
4 109
Размер файла
3 414 Кб
Теги
животные, болезни, паразитарные
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа