close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

9.Детские болезни сердца и сосудов №3 2009

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ì˜‰ËÚÂθ Ë ËÁ‰‡ÚÂθ
çñëëï ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡ êÄåç
ãˈÂÌÁËfl ̇ ËÁ‰‡ÚÂθÒÍÛ˛ ‰ÂflÚÂθÌÓÒÚ¸
ãê ‹ 03847 ÓÚ 25.01.2001 „.
Научный центр
сердечно-сосудистой хирургии
им. А. Н. Бакулева РАМН
ÇÒ Ô‡‚‡ Á‡˘Ë˘ÂÌ˚. çË Ó‰Ì‡ ˜‡ÒÚ¸
˝ÚÓ„Ó ËÁ‰‡ÌËfl Ì ÏÓÊÂÚ ·˚Ú¸ Á‡ÌÂÒÂ̇ ‚ Ô‡ÏflÚ¸ ÍÓÏÔ¸˛ÚÂ‡ ÎË·Ó ‚ÓÒÔÓËÁ‚‰Â̇ β·˚Ï ÒÔÓÒÓ·ÓÏ ·ÂÁ
Ô‰‚‡ËÚÂθÌÓ„Ó ÔËÒ¸ÏÂÌÌÓ„Ó ‡Á¯ÂÌËfl ËÁ‰‡ÚÂÎfl.
éÚ‚ÂÚÒÚ‚ÂÌÌÓÒÚ¸ Á‡ ‰ÓÒÚÓ‚ÂÌÓÒÚ¸
ËÌÙÓχˆËË, ÒÓ‰Âʇ˘ÂÈÒfl
‚ ÂÍ·ÏÌ˚ı χÚÂˇ·ı, ÌÂÒÛÚ
ÂÍ·ÏÓ‰‡ÚÂÎË.
ĉÂÒ ‰‡ÍˆËË
119049, åÓÒÍ‚‡, ãÂÌËÌÒÍËÈ Ô., 8
çñëëï ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡ êÄåç,
ÓÚ‰ÂÎ ËÌÚÂÎÎÂÍÚۇθÌÓÈ
ÒÓ·ÒÚ‚ÂÌÌÓÒÚË
íÂÎÂÙÓÌ ‰‡ÍˆËË (495) 236-92-87
î‡ÍÒ (495) 236-99-76
E-mail: izdinsob@yandex.ru
http: //www.bakulev.ru
ë‚ˉÂÚÂθÒÚ‚Ó Ó „ËÒÚ‡ˆËË Ò‰ÒÚ‚‡
χÒÒÓ‚ÓÈ ËÌÙÓχˆËË èà ‹ 77-14992
ÓÚ 03.04.2003 „.
ᇂ. ‰‡ÍˆËÂÈ û¯Í‚˘ í. à.
íÂÎÂÙÓÌ (495) 237-88-61
ãËÚ. ‰‡ÍÚÓ Ë ÍÓÂÍÚÓ
óÂχ¯Â̈‚‡ í. ç.
äÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ‚ÂÒÚ͇ Ë Ó·‡·ÓÚ͇
„‡Ù˘ÂÒÍÓ„Ó Ï‡ÚÂˇ·
å‡Ú‚‚‡ Ö. ç.
çÓÏÂ ÔÓ‰ÔËÒ‡Ì ‚ Ô˜‡Ú¸ 17.09.2009
éÚÔ˜‡Ú‡ÌÓ ‚ çñëëï
ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡ êÄåç,
119049, Éëè åÓÒÍ‚‡,
ãÂÌËÌÒÍËÈ ÔÓÒÔ., 8
íÂÎ. (495) 236-92-87
ÑÂÚÒÍË ·ÓÎÂÁÌË ÒÂ‰ˆ‡ Ë ÒÓÒÛ‰Ó‚
2009. ‹ 3. 1–80
ISSN 1810-0686
íË‡Ê 500 ˝ÍÁ.
èÓ‰ÔËÒÌÓÈ Ë̉ÂÍÒ 84550
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ
СЕРДЦА И СОСУДОВ
CHILDREN’S HEART
AND VASCULAR DISEASES
Рецензируемый научно-практический журнал
Выходит 1 раз в три месяца
Основан в 2004 г.
.
3 2009
Главный редактор Л. А. БОКЕРИЯ
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ
Е. Д. Беспалова, Е. Л. Бокерия,
И. В. Василевская (ответственный секретарь),
М. Л. Ермоленко, М. А. Зеленикин, А. И. Ким,
И. В. Кокшенев, М. Р. Туманян,
К. В. Шаталов (зам. главного редактора)
РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ
А. А. Баранов, Н. Н. Володин, Ю. Ф. Исаков,
Л. Р. Плотникова, М. П. Чернова
Журнал входит в перечень периодических рецензируемых научных изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендуется публикация
основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора и
кандидата наук по медицине
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
СОДЕРЖАНИЕ
CONTENTS
ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ
«ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ»
Бокерия Л. А., Туманян М. Р., Беспалова Е. Д. Система перинатальной помощи новорожденным с критическими врожденными пороками сердца: тенденции развития в мировой практике и состояние вопроса в России,
в частности в Центральном Федеральном округе
Беришвили Д. О., Крупянко С. М., Адкин Д. В.,
Харькин А. В., Арсланов С. С. Влияние дооперационного ведения и организации транспортировки
новорожденных с критическими врожденными пороками сердца на качество оказываемой им медицинской
помощи
«PEDIATRIC CARDIOLOGY»
SERVICE ORGANIZATION
Bockeria L. A., Tumanyan M. R., Bespalova E. D.
Perinatal aid system for neonates with critical heart
defects: world trends and situation in Russia, in particular,
in Central Federal district.
4
Berishvili D. O., Krupyanko S. M., Adkin D. V.,
Kharkin A. V., Arslanov S. S. Influence of preoperative
management and transport organization for neonates
with critical congenital heart defects on medical aid
quality.
11
ОБЗОРЫ
Самсонова О. А., Горбачевский С. В., Холманская Е. В. Применение
допплер-эхокардиографии
в оценке центральной и легочной гемодинамики
в раннем послеоперационном периоде у больных
с врожденными пороками сердца и высокой легочной
гипертензией
Исакадзе Н. А. Сравнительная оценка результатов
эндоваскулярного и открытого хирургического лечения дефекта межжелудочковой перегородки
Метревели М. Г., Черногривов А. Е. Применение
аллографтов при коррекции сложных врожденных
пороков сердца
REVIEWS
Samsonova O. A., Gorbachevsky S. V., Kholmanskaya E. V. Doppler-echocardiography for central and pulmonary hemodynamics assessment in early postoperative
patients with congenital heart defects and high pulmonary
hypertension
15
20
Metreveli M. G., Chernogrivov A. E. Use of homografts
for complex congenital heart defects repair
27
TOPICAL ARTICLES
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
Бокерия Л. А., Алекян Б. Г.,Землянская И. В.,
Кокшенёв И. В., Каграманов И. И., Донцова В. И.,
Ткачева А. В., Григорьян А. М., Асланова А. Р.,
Исакадзе Н. А., Метревели М. Г. Сравнительная
оценка отдаленных результатов коррекции дефекта
межпредсердной перегородки с помощью открытого
и эндоваскулярного методов
Попов Д. А., Н. В. Белобородова, Седракян А. Р.,
Харькин А. В., Лобачева Г. В. Инфекционные осложнения после операций на сердце у детей: проблемы
и решения
2
Isakadze N. A. Comparative assessment of results of
ventricular septal defect endovascular and open surgical
treatment.
Bockeria L. A., Alekyan B. G., Zemlyanskaya I. V.,
Kokshenev I. V., Kagramanov I. I., Dontsova V. I.,
Tkacheva A. V., Grigoryan A. M., Aslanova A. R.,
Isakadze N. A., Metreveli M. G. Comparative assessment of long-term results of atrial septal defect repair
using open and endovascular methods
33
Popov D. A., Beloborodova N. V., Sedrakyan A. R.,
Kharkin A. V., Lobacheva G. V. Infectious complications
after pediatric heart operations: problems and solutions
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Бокерия Л. А., Алекян Б. Г., Беришвили Д. О., Пурсанов М. Г., Гуляев Ю. В., Мумладзе К. В.,
Меликулов А. М., Крупянко С. М., Андреев Н. В.,
Хинчагов Д. Я., Григорян А. М., Харькин А. В.,
Заргинава Г. Г., Адкин Д. В., Кукушкин Е. И.
Гибридные паллиативные операции у новорожденных
с синдромом гипоплазии левых отделов сердца. Оригинальный хирургический подход
Туманян М. Р., Абрамян М. А., Идрисова М. А. Результаты хирургического лечения коарктации аорты,
сочетающейся с гипоплазией левого желудочка
Туманян М. Р., Абрамян М. А., Идрисова М. А.,
Плахова В. В., Холманская Е. В., Есаян А. А.
Эхокардиографическое исследование пациентов
с обструктивными поражениями дуги аорты в сочетании с гипоплазией полости левого желудочка
ORIGINAL ARTICLES
Bockeria L. A., Alekyan B. G., Berishvili D. O.,
Pursanov M. G., Gulyaev Yu. V., Mumladze K. V.,
Melikulov A. M., Krupyanko S. M., Andreev N. V.,
Khinchagov D. Ya., Grigoryan A. M., Kharkin A. V.,
Zarginava G. G., Adkin D. V., Kukushkin E. I. Hybrid
palliative operations in newborns with hypoplastic left
heart syndrome. Original surgical approach
54
58
Tumanyan M. R., Abramyan M. A., Idrisova M. A.
Surgical results of aortic coarctation combined with left
ventricle hypoplasia
61
Tumanyan M. R., Abramyan M. A., Idrisova M. A.,
Plakhova V. V., Kholmanskaya E. V., Esayan A. A.
Echocardiographic examination of patients with aortic
arch obstructive lesions associated with left ventricle
hypoplasia
Харламова Н. В., Чаша Т. В., Кузьменко Г. Н.,
Попова И. Г. Особенности функционального состояния эндотелия сосудов у новорожденных с постгипоксическими нарушениями сердечно-сосудистой
системы
64
Тодоров С. С. Коарктация аорты у детей первого года
жизни: клинико-морфологическая характеристика
69
Сабирова Д. Р., Миролюбов Л. М., Якунина О. Б.
Естественное течение нарушений ритма сердца
после коррекции частичного аномального дренажа
легочных вен
Ермолаева Ю. А., Иванов С. Н., Филиппов Г. П. Особенности суточного профиля артериального давления
у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом
Kharlamova N. V., Chasha T. V., Kuzmenko G. N.,
Popova I. G. Peculiarities of vascular endothelium functional condition in newborns with post- hypoxic cardiovascular system disorders
Todorov S. S. Aortic coarctation in first year children: clinical and morphologic characteristics
Sabirova D. R., Mirolyubov L. M., Yakunina O. B. Natural
course of cardiac rhythm disorders after partially abnormal
pulmonary veins drainage repair
72
77
Ermolaeva Yu. A., Ivanov S. N., Filippov G. P.
Peculiarities of daily blood pressure profile in children with
vesicoureteral reflux
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ
«ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ»
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 618.3(470):616.12-007-053.31.089
СИСТЕМА ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПОМОЩИ НОВОРОЖДЕННЫМ
С КРИТИЧЕСКИМИ ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА:
ТЕНДЕНЦИИ РАЗВИТИЯ В МИРОВОЙ ПРАКТИКЕ
И СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА В РОССИИ, В ЧАСТНОСТИ
В ЦЕНТРАЛЬНОМ ФЕДЕРАЛЬНОМ ОКРУГЕ
Л. А. Бокерия, М. Р. Туманян*, Е. Д. Беспалова
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
В России в конце 80-х годов прошлого века зарегистрирована отрицательная динамика медикодемографических процессов, которая прежде всего отразилась на увеличении заболеваемости,
хронизации патологии и росте инвалидности населения в последние годы. Статья посвящена
организации экстренной кардиохирургической помощи новорожденным с врожденными пороками
сердца. Проведен анализ демографических проблем в Российской Федерации и Центральном федеральном
округе (ЦФО). Рассматривается опыт организации неонатальной помощи младенцам с критическими
состояниями в мировой практике. Подробно анализируется состояние экстренной помощи младенцам
с ВПС, возможности и организационные решения ее улучшения. В результате проведенных
реорганизационных мероприятий в системе оказания помощи новорожденным с ВПС в ЦФО России
предлагается внедрить в практическое здравоохранение многоуровневую модульную концепцию
развития высокотехнологической специализированной экстренной кардиологической и кардиохирургической помощи новорожденным. Проводимая работа подкрепляет философию здоровья нации
и формирует основу, на которой должна базироваться разработка Российского стратегического
подхода к сохранению и улучшению качества жизни новорожденных с критическими ВПС.
К л ю ч е в ы е с л о в а : новорожденные, перинатальная помощь, критические врожденные пороки сердца.
Negative dynamics of medicodemographic processes, which first of all affected incidence rate, pathology chronicity
and disability growth of the population in recent years was registered in Russia in the late eighties of the last century.
The paper is dedicated to the organization of emergency cardiosurgical care for neonates with congenital heart defects.
Analysis of demographic problems in the Russian Federation and Central Federal district (CFD) is carried out. Global
experience of perinatal aid system for neonates with critical heart defects is contemplated. The state of emergency care
for neonates with CHD, potentials and organizing means of its improvement is analyzed in detail. As a result of reorganizing measures in the system of medical care for neonates with CHD multilevel module conception of development of high-tech specific cardiac and cardiosurgical neonatal care is proposed to be introduced into practical health
service in CFD of Russia. The investigations carried out validate national health philosophy and build up foundations
upon which development of the Russian strategic approach to preserve and improve life quality of the newborns with
CHD should be based.
K e y w o rd s : neonatal, perinatal medical care, critical congenital heart defects.
Здоровье взрослого человека формируется во
многом под влиянием причин, возникающих во внутриутробном периоде, в родах и сразу же после
рождения [4, 12, 14, 19]. В России в конце 80-х годов прошлого века зарегистрирована отрицательная динамика показателей здоровья и медико-демографических процессов, которая прежде всего
отразилась на увеличении заболеваемости, хрони* Адрес для переписки: e-mail: ppcss@rambler.ru
4
зации патологии и росте инвалидности населения [2, 4, 7, 9, 12, 19]. В связи с чем сохранение
здоровья рождающегося потомства становится
приоритетной социальной задачей [4, 19]. В рамках «Концепции демографической политики Российской Федерации на период до 2025 года», а также реализации федеральной целевой программы
«Дети России» (2007–2010 гг.) ставятся задачи
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ «ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ»
по оптимизации «… диспансерного наблюдения
ребенка в течение первого года жизни с целью снижения материнской и младенческой смертности,
а также улучшению качества и повышению доступности медицинских услуг при состояниях, угрожающих жизни матери и новорожденного …», и по
«… совершенствованию специализированной медицинской помощи, реанимационной и интенсивной терапии беременным женщинам и новорожденным».
Проведенные в последние годы исследования
показали сопряженность демографических и перинатальных показателей в России в период
1991–2005 гг. [19], отражающую взаимосвязь репродуктивных показателей (которые детерминируются социально-экономическими условиями) и качества здоровья родившихся детей. В настоящее
время, по данным ЦНИИОИЗ Росздрава (2007 г.),
имеется большой региональный разброс показателя младенческой смерти (почти в 4 раза), демонстрирующий высокий уровень дифференциации
регионов по уровню жизни населения и качеству
медицинской помощи. Отмечена зависимость младенческой смертности от материального положения жителей региона, а именно: обратная зависимость между уровнем младенческой смертности
и уровнем прожиточного минимума; определен положительный коэффициент корреляции (r =+0,56)
уровня младенческой смертности с числом лиц
с доходом ниже прожиточного минимума.
Многочисленными исследованиями установлено, что нездоровье новорожденных с возрастом
усугубляется. Так, к году заболеваемость увеличивается в 4 раза [13]. Национальные данные и оценки ВОЗ за 2002 г. показывают, что в Российской
Федерации из каждых 1000 младенцев, родившихся живыми, 16–17 детей умирают, не достигнув пятилетнего возраста. В наиболее благоприятном положении среди стран Европы, включая восточные
европейские страны, по оценкам ВОЗ, находятся
Словакия и Эстония, где данный показатель составляет 8 на 1000 живорожденных. В соответствии
с Целями в области развития, сформулированными
в Декларации тысячелетия (World Bank (2004). The
Millennium Development Goals in Europe and Central
Asia. Washington, DC,World Bank) в отношении
смертности детей в возрасте до 5 лет для Европы
и Центральной Азии, этот показатель к 2015 г. должен быть снижен до 15 на 1000 живорожденных.
По оценкам ВОЗ на 2005 г. («Обзорная сводка о состоянии здоровья в Российской Федерации»), судя
по динамике снижения этого показателя в Российской Федерации в течение 1990-х годов, страна
должна достичь данной цели раньше 2015 г.
В 1990-е годы в экономически развитых странах отмечалось улучшение прогноза исходов для
больных новорожденных с перинатальной патологией [1]. Одним из важнейших аспектов медицинского обслуживания является оказание дородовой
помощи. Однако ее стоимость может быть неадекватно высокой, предпринимаемые вмешательства
порой слишком интенсивны, проводятся без явной
необходимости и не обладают доказанной эффективностью. Имеется упрощенная модель оказания
дородовой помощи, основанная на применении мер
с объективно подтвержденным положительным
эффектом (Managing newborn problems: a guide for
doctors, nurses and midwives (WHO, 2003a); Health
Evidence Network, 2003b; The WHO reproductive
health library, version 6 (WHO, 2003b)). Согласно
данным Национального центра статистики здоровья США и March of Dimes Perinatal Data Center
(2002 г. ), на выхаживание каждого здорового новорожденного ребенка в США тратится $3.900.
А медицинские затраты на ведение осложненной
беременности и родов, по данным M. Mushinski
(1998 г.), могут возрастать в 30 раз. По данным
March of Dimes Foundation (Health Care Utilization
Project Nationwide Inpatient Sample, USA, 1999),
стоимость перинатальной помощи без учета заработной платы медицинского персонала, собственно
ухода и реабилитационных мероприятий при респираторном дистресс-синдроме новорожденных
составляет $82.648, при недоношенности или задержке внутриутробного развития – $56.942 (до
$90.000 при массе тела ребенка менее 1000 г),
при врожденных аномалиях развития плода, в том
числе и ВПС, от $75.000 до $503.000. Расчетная
стоимость одного дня лечения новорожденного
в отделении интенсивной терапии в США в 1993 г.
составляла от $1.000 до $3.000 [34]. Исследование
проблем выживания новорожденных, имеющих
различные заболевания, показало, что уровень интенсивной терапии этих детей в значительной степени влияет на их выживаемость. При изучении
этой проблемы во Франции B. Blondel (1997 г.) назвал ее «краеугольным камнем в неонатологии» [24].
Внедрение современных технологий, по данным
Organisation for Economic Cooperation and Development, Health Policy Unit. (1999), позволило повысить выживаемость данной группы новорожденных в Северной Америке, Европе, Австралии
и Азии [28, 31, 35, 37, 39]. Для улучшения организации помощи этой группе детей госпитали в США
создают собственные руководства по реанимационной помощи, основываясь на статистических
данных госпиталя и региона [26].
Исследовательские программы, проводимые за
рубежом, показали, что женщин, имеющих патологию плода, необходимо родоразрешать в перинатальных центрах. Так, во Франции 71% женщин
с патологией плода рожают в перинатальных центрах, при этом перинатальная смертность в два раза
ниже [23]. А в Нидерландах еще десять лет назад
89% таких детей были рождены в перинатальных
центрах [33].
Известно, что оптимальным способом транспортировки новорожденного с патологией является
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
транспортировка in utero, так как такие дети, рожденные вне перинатального центра и затем туда переведенные, имеют в 1,7 раза выше риск летального исхода, в 2,2 раза – риск развития ВЖК, в 4,8 раза большую вероятность развития РДС и в 2,5
раза – назокомиальной инфекции [27]. Изучение
проблем организации неонатального транспорта
[28], проведенное в графстве Йоркшир (Англия),
показало, что транспортировка новорожденных
относится к медицинской помощи высокого риска
из-за особенностей контингента, изменения окружающей обстановки, использования специального
оборудования, большой загруженности и ответственности. Организация специализированного неонатального транспорта позволяет поддерживать
«равенство доступа» одновременно с увеличением
базового уровня выхаживания и выживаемости.
При этом работа должна проводиться в сотрудничестве с согласованной поддержкой и разработкой
общих протоколов ведения пациентов. Результатом
этой деятельности является создание надежной
и эффективной транспортной бригады со строгими
клиническим и административным руководством.
Такая команда – одно из ключевых звеньев в успешном функционировании сети клиник. Стартовой
точкой в создании неонатальной транспортировки
можно считать образование, финансовые вливания
и умение работать в команде. Единственный
приемлемый стандарт, по мнению L. Cornette
(2004 г.), – учреждение единой, высокотренированной и профессиональной команды по транспортировке новорожденных с утверждением стандартов безопасной неонатальной транспортировки на
национальном уровне. Развитие централизованных
неонатальных транспортных команд предоставляет
уникальную возможность организовать межцентровой проект с использованием многогранных
стратегий.
Впервые идея регионализации перинатальной
помощи была озвучена в Канаде в 1968 г. (Department of National Health and Welfare, Canada.
Recommended Standards for Maternity and Newborn
Care. Ottawa: Government of Canada, 1968),
а в 1970 г. там же были опубликованы региональные принципы организации помощи новорожденным [30].
Данные принципы, предложенные Американской медицинской ассоциацией, включали в себя
«программу своевременного выявления беременности высокого риска, для того чтобы обеспечить
адекватное родоразрешение в хорошо организованной и оснащенной больнице, имеющей квалифицированный персонал для оказания оптимальной перинатальной помощи», а также «программу
раннего выявления новорожденных высокого риска, которые не были выявлены в пренатальном периоде», и при необходимости своевременный их
перевод на более высокий уровень оказания помощи. Организация транспортировки должна быть
6
неотъемлемой частью данной программы. В том же
году разработанные программы были одобрены
Американской академией педиатрии и Американским сообществом акушеров-гинекологов.
Проведенная в 1973 г. 66-я конференция Росс
была посвящена вопросам организации регионализации перинатальной помощи: необходимости разработки стандартов, сертификации, сбору статистической информации и проведению исследований
по анализу смертности и заболеваемости, координации деятельности учреждений, стоимости и использованию ресурсов, ускорению создания образовательных программ. На данной конференции
также обсуждались вопросы создания перинатальных центров, системы неонатального транспорта.
Подчеркивалась роль семейных врачей и медицинских сестер как неотъемлемой части команды [38].
Важнейшими шагами в развитии регионализации в США явилось выделение специалистов по перинатальной медицине как в акушерстве, так и в педиатрии [25]. Несмотря на столь стремительный
старт регионализации перинатальной медицины,
исходы в данной области медицины, по сравнению
с другими развитыми странами, в первые годы оказались не столь впечатляющими. Это объяснялось
этнической и социоэкономической неоднородностью общества, открытыми границами для нелегальной иммиграции населения, что порою приводило
к недоступности перинатальной помощи для граждан страны – словом, все данные положения
относились к проблемам оказания женщине адекватного перинатального наблюдения. Большую
озабоченность вызывал и навязываемый административный порядок взаимодействия структур, который разрушал один из главных американских принципов – свободу выбора. Опубликованные в середине 1970-х годов материалы по регионализации
перинатальной помощи продемонстрировали, что
данный подход не приводит к ограничению свободы выбора ни для врача, ни для пациента, а для потребителя лишь повышает доступность квалифицированной помощи [29]. Анализ многолетней работы
в штатах Вирджиния, Оклахома и Филадельфия
(США) показал важность организации непрерывных образовательных программ перинатологов
в организации выхаживания критических новорожденных с использованием разработанных национальных руководств (Amеrican Academy of Pediatrics and Amеrican College of Obstetric and Gynecology «Guidelines for Perinatal Care») и внедрением
непрерывных образовательных программ перинатологов (Perinatal Continuing Education Program –
PCEP). Для этого необходимо взаимодействие между специалистами разных дисциплин как в период
подготовки к родам и самих родов, так и в период
реанимации и ухода за новорожденным [32].
Таким образом, к настоящему времени в мировой практике уже имеется большой опыт организации перинатальной помощи новорожденным
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ «ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ»
с критическими состояниями, в том числе с врожденными пороками сердца. В последние годы он
был представлен в работах комитета экспертов
World Health Organization (2006 г.); а также
J. Kattwinkela и соавт. (2004 г.); R. W. I. Cooke
(2006 г.); а на практике продемонстрирован сотрудниками North Georgia Regional Perinatal Center
in Atlanta (США), Children's Hospital Boston (США),
Children’s Hospital of Philadelphia (США),
Department of Pediatrics and Office of Medical
Education University of Virginia (США), Yorkshire
Neonatal Unit and Transport Service (Англия),
London Great Ormond Street Hospital for Children
(Англия), Institute of Child Health (Англия). Развитие
системы экстренной кардиохирургической помощи
новорожденным включает в себя проведение пренатальной диагностики и наблюдения, решение вопросов о родоразрешении и транспортировке
в специализированные отделения, оказание кардиохирургической и кардиологической помощи новорожденным с последующим выхаживанием и реабилитацией. Однако в каждой стране организация
этой деятельности является глубоко индивидуальным процессом, который в значительной мере зависит от национальных традиций и процессов.
В 90-х годах ХХ века в России, по данным Минздрава РФ за 2007 г., до 35% возросло число женщин, которых необходимо наблюдать и родоразрешать в перинатальных центрах, где, по данным различных исследований, почти 25% новорожденных
нуждаются в проведении реанимации и интенсивной терапии и более 55% – в последующей реабилитации [15, 40]. В дальнейшем у детей всех
возрастных групп патология «накапливается» и приобретает хроническое течение с ежегодным увеличением числа детей-инвалидов [4].
В последние 10 лет в Российской Федерации
произошло достоверное снижение смертности во
всех группах детского населения [4]. В основном
снижение показателя младенческой смертности (на
25%) отмечено за период с 1998 по 2003 г. [8].
В 2003 г. показатели младенческой смертности
(цит. по «Обзорной сводке о состоянии здоровья
в Российской Федерации 2005, ВОЗ, Европа, 37 с.,
состояние на 22.12.2007) в Российской Федерации
были ниже, чем в среднем по европейскому Востоку и Северу. Этот же период отмечен и снижением
неонатальной смертности – примерно на одну
треть. В дальнейшем при общем снижении младенческой смертности в РФ уровень ее неонатальных
компонентов остается достаточно высоким без
удовлетворительной тенденции к снижению (по
данным доклада Европейского бюро ВОЗ, 2009).
Однако смертность детей первого года жизни
в Российской Федерации остается на высоком
уровне, превышая таковую в развитых странах
в 4–5 раз [4]. Ее снижение соответствует Целям
в области развития, сформулированным в Декларации тысячелетия [41]. Обсуждая проблемы младен-
ческой смертности, нельзя не отметить, что наблюдающееся в течение последних лет снижение перинатальных и младенческих потерь в России сопровождается увеличением числа заболевших детей
и высоким уровнем детской инвалидности, в формировании которых большая роль принадлежит перинатальной патологии. Сохраняющееся неблагополучие в состоянии здоровья детей, начиная с периода новорожденности, диктует настоятельную
необходимость принятия мер по устранению факторов риска перинатальной патологии и предотвратимой детской смертности, так как «из больных детей не может вырасти здоровый народ» [4]. Снижение перинатальной патологии – главный фактор
сохранения здоровья рождающегося поколения
и уменьшения смертности детского населения.
В структуре причин младенческой смертности,
в том числе неонатальной, второе место занимают
врожденные пороки развития. Доля ВПС в группе
врожденных пороков развития как причины неонатальной смертности в целом в Российской Федерации и в Центральном Федеральном округе в частности остается неизменно на высоком уровне,
составляя 40% всей патологии. ВПС занимают
лидирующее положение в этой группе, что делает
задачу их профилактики, выявления и лечения
одной из актуальных проблем в современной медицине [2]. Снижение непредотвратимой смертности
детей, к которой относят, прежде всего, врожденные пороки развития, а также соматическую и эндокринную патологию, по мнению исследователей,
является процессом более науко- и финансоемким
по сравнению с общепринятым в России мнением
в последние десятилетия ХХ века о стоимости этих
проектов [6, 12, 17, 18, 21]. Зарубежный опыт свидетельствует, что при наличии правильно организованной и функционирующей системы родовспоможения гибель более 50% плодов и новорожденных
может быть предотвращена. «… В то же время известно, что новая технология требует не только реорганизации, но и больших финансовых затрат. Так,
затраты на медицинскую помощь новорожденному
… превосходят стоимость всех других видов медицинской помощи и составляют более 60 тыс. долларов, а для бюджетного обеспечения перинатального центра ежегодно требуется не менее 1 млн долларов» [6].
В основе детской смертности лежат социальные
факторы, в связи с чем главной проблемой снижения детской смертности в России является улучшение социально-экономического положения и качества жизни населения. В литературе активно обсуждаются вопросы обеспечения не только
клинической, но и экономической эффективности
внедряемых организационных и медицинских технологий, рассматриваются также аспекты экономической эффективности в перинатологии. В перинатологии важным критерием может быть стоимость
жизни новорожденного. Некоторые авторы [6, 17]
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
предпринимают попытки произвести расчет стоимости жизни новорожденного с использованием
повозрастного коэффициента. Так, рассчитанная
стоимость «эталонной жизни» новорожденного
с учетом повозрастного коэффициента (k=2,36)
для этого возраста составляет $196.300. Другая
методика определения стоимости жизни относится
к расчету себестоимости затрат на нее государства. В этом отношении наиболее прост расчет показателя себестоимости экономических затрат страны на рождение одного младенца. Он равен сумме
стоимости медицинских расходов на ведение
беременности, родов и послеродового периода,
стоимости не произведенного валового продукта за
период временной нетрудоспособности в течение
дородового и послеродового отпусков, а также
вследствие нетрудоспособности при развитии осложнений беременности и сумме социальных выплат. Затраты на выхаживание новорожденного
с врожденной патологией значительно возрастают.
По мнению главного специалиста эксперта-неонатолога МЗиСР РФ проф. Е. Н. Байбариной (2005 г.),
затраты на лечение и выхаживание тяжелобольных
и маловесных новорожденных сопоставимы и могут доходить до 500 тыс. рублей на одного ребенка.
В регионах же «… в существующих учреждениях,
выполняющих функцию охраны материнства и детства, зачастую отсутствуют необходимые условия
для использования указанных технологий в полном
объеме …». Таким образом, необходимо не только
строительство новых перинатальных центров на
территориях и оснащение (а зачастую и переоснащение) акушерских и неонатальных лечебно-профилактических учреждений, а также в современных условиях рационализации перинатальных технологий, очень важным является организация
доступной высокотехнологичной специализированной помощи с созданием «… единой сети учреждений …, решающих задачу не только лечения
больных, но и задачу рационального перераспределения пациентов в рамках медицинской сети …».
Такая система, по мнению Е. Н. Байбариной, «…
реально гарантирует доступность высококвалифицированной помощи …».
Центральный федеральный округ Российской
Федерации – территория площадью 652 800 км2
(3,82% территории РФ), расположен в историческом центре России, в нем находится столица страны. Округ насчитывает 300 городов, имеет самую
большую численность и плотность населения со
среднегодовым доходом на душу населения –
19 653,6 руб. Крупные города: Москва, Воронеж,
Ярославль, Рязань, Тула, Липецк, Иваново, Брянск,
Тверь, Курск, Владимир и Калуга. На развитие ЦФО
оказывают влияние два типа социальных различий:
различия между нечерноземным Севером и Южной
(черноземной) зоной и центрально-периферийные
контрасты между крупными городами и регионами.
Центрально-периферийные контрасты более всего
8
заметны в занятости и доходах населения. Это подтверждают индикаторы «Целей развития тысячелетия» (ВОЗ): неравенство населения по доходу, уровень бедности и дефицит дохода бедных. Самой высокой дифференциацией доходов отличаются
мегаполисы (Москва). В регионах областям не хватает бюджетных ресурсов для поддержки уязвимых
групп населения и повышения заработков в социальной сфере, чтобы компенсировать увеличивающийся разрыв в денежных доходах.
Показатели «Целей развития тысячелетия», отражающие состояние здоровья детей и матерей (младенческая, детская, материнская смертность),
в большинстве районов ЦФО лучше средних по
России. Этому способствует территориальная доступность медицинских услуг при плотном расселении и густой сети городов, более высокая обеспеченность врачами, благоприятный климат. В худшую сторону выделяются наиболее бедные
области Нечерноземья. Воздействие промышленного загрязнения на состояние здоровья в областях
ЦФО уменьшилось, это показывает ряд индикаторов, в числе которых существенное сокращение
младенческой смертности в самых индустриальных
регионах. В Москве младенческая смертность уже
не самая низкая, как это было в 2000 г., она сокращалась медленнее, чем в других регионах ЦФО.
Можно выделить целую группу экологических и социальных факторов, негативно влияющих на здоровье матерей и детей столицы. Экологические условия в мегаполисе ухудшаются с каждым годом, и даже развитое здравоохранение на современном
этапе не может компенсировать ущерб, наносимый
здоровью населения. Кроме того, сказывается
и концентрация в столице рожениц из группы риска – наркоманов, нелегальных мигрантов и других.
Смертность детей до 5 лет в большей степени зависит от уровня развития здравоохранения, поэтому
она минимальна в Москве и экономически развитой
Ярославской области и в 1,5–1,7 раза выше в периферийных областях Нечерноземья (Костромской,
Тверской, Смоленской). При этом демографические проблемы обусловливают высокую нагрузку на
бюджет области [21].
Изучая расчетные потребности каждого субъекта ЦФО в неонатальной кардиологической и кардиохирургической помощи и их реальную активность в организации этой помощи, мы провели анализ лечения новорожденных с критическими ВПС
только в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, так как
по данным отчетов региональных кардиохирургических центров (Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г.,
2002–2008), оказание в них экстренной кардиохирургической помощи новорожденным ограничивается единичными редкими пособиями в некоторых
регионах (атриосептостомия – процедура Рашкинда, перевязка (клиппирование) артериального протока). Исходя из общеизвестных статистических
критериев (в среднем на 1000 живорожденных
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ «ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ»
10 новорожденных с ВПС, а 30% из них – пациенты
с критическими ВПС периода новорожденности),
предполагаемое число родившихся младенцев
с ВПС, в том числе с критическими формами, ежегодно остается на высоком уровне с тенденцией
к росту. В то же время отмечается крайне низкая
активность субъектов ЦФО в направлении нуждающихся младенцев с врожденной кардиальной патологией на неотложную кардиохирургическую помощь. Из всех госпитализированных новорожденных на экстренную операцию из ЦФО более 80% –
это дети Москвы и Московской области. Данный
анализ позволяет предположить, что новорожденные с критическими ВПС из ЦФО просто умирают,
не получив своевременной квалифицированной медицинской помощи.
Исходя из вышесказанного, актуальность проблемы экстренной кардиологической и кардиохирургической помощи новорожденным в Центральном федеральном округе определяется:
– показателями младенческой смертности,
прежде всего неонатальной;
– высокой долей ВПС в структуре причин неонатальной смертности, несмотря на возможности
современной кардиохирургии и наличие условий
оказания помощи большинству младенцев с ВПС,
находящихся в критическом состоянии;
– результатами сравнительного анализа потребности каждого субъекта ЦФО в неонатальной кардиохирургической помощи и их реальной активностью в организации этой помощи (по данным
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН).
Реализация стартового проекта в Москве
и Московской области. Состояние общественного
здоровья в конце 1990-х и в начале 2000 годов потребовало принятия концептуальных документов,
в которых были бы отражены принципы дальнейшего развития здравоохранения в Московской области («Концепция развития здравоохранения
в Московской области на период до 2005 года»)
и Москве (Городская целевая программа развития
здравоохранения на 2006–2007 гг. «Столичное
здравоохранение»). Они стали документами, в основу которых было положено решение задач по
улучшению здравоохранения населения, в особенности его самых незащищенных слоев – новорожденных и детей до 1 года.
Приближенность роддомов Москвы и Московской области к НЦССХ им. А, Н, Бакулева РАМН
дает возможность проведения выездных консультаций специалистов Центра непосредственно в родильные дома и учреждения второго этапа выхаживания, а также предполагает достаточно быструю
транспортировку новорожденных, находящихся
в критическом состоянии. В связи с этим в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН с 2002 г. проводится работа по реализации комплексной программы по
оказанию помощи новорожденным с критическими
пороками сердца. В результате разработаны и вне-
дрены в практическое здравоохранение методы дородовой диагностики пороков сердца и сосудов
плода, механизм взаимодействия акушерской
и специализированной неонатальной помощи,
лечебно-диагностические алгоритмы ведения новорожденных. На уровне Москвы и Московской области разработан и реализован проект выездной консультативной помощи родильным домам и учреждениям второго этапа выхаживания, создана система
подготовки новорожденных с критическими ВПС
к кардиохирургическому вмешательству. В результате реализации этих проектов уровень лечебноконсультативной помощи новорожденным с ВПС
по Москве и Московской области увеличился. Так,
за 2002 г. непосредственно в родильных домах проконсультировано 133 новорожденных, а в 2008 г. –
уже 618. За эти годы почти 30% (≈1000 детей) новорожденных были экстренно госпитализированы
в Центр на кардиохирургическое лечение.
Однако с учетом статистических показателей,
представленных выше, несмотря на позитивные
тенденции в проводимой работе, оказываемая помощь новорожденным с ВПС по ЦФО явно недостаточная, вероятно, в силу существующих организационных недоработок и трудностей. Поиски оптимальных путей снижения перинатальной
и младенческой смертности привели организаторов
здравоохранения к необходимости изменения качества работы службы охраны здоровья матери
и ребенка и системы организации помощи новорожденным с критическими врожденными пороками сердца для улучшения оказания адекватной
и своевременной экстренной кардиологической
и кардиохирургической помощи новорожденным
в Центральном федеральном округе Российской
Федерации.
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН обладает большим клиническим опытом диагностики, хирургического лечения и выхаживания новорожденных
с ВПС, находящихся в критическом состоянии, что
делает не только возможным, но и целесообразным
создание на его базе федерального перинатального
кардиохирургического центра по проблеме экстренной неонатальной кардиохирургии. С целью
оптимизации лечебной работы в этом направлении
Центр должен находиться в непосредственной
и постоянной связи с региональными перинатальными центрами ЦФО, в структуре которых должно
быть инициировано создание рабочих групп по
проблеме ВПС с организацией системы, обеспечивающей оказание адекватной и своевременной экстренной специализированной высокотехнологичной кардиологической и кардиохирургической помощи новорожденным с ВПС в Центральном
федеральном округе Российской Федерации.
В результате проведенных реорганизационных
мероприятий в системе оказания помощи новорожденным с ВПС в ЦФО России будет разработана и внедрена в практическое здравоохранение
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
многоуровневая модульная концепция развития высокотехнологической специализированной экстренной кардиологической и кардиохирургической
помощи новорожденным; утверждены принципы
межрегиональной транспортировки младенцев
с ВПС, находящихся в критическом состоянии, связанном с заболеваниями сердечно-сосудистой системы; определены критерии оценки состояния,
подготовительных мероприятий по стабилизации
состояния младенца, эффективной специализированной помощи в процессе транспортировки и обратной связи Центра управления и группы транспортировки новорожденных с детской кардиологической службой федерального центра; создана
система взаимосвязи региональных перинатальных
центров с федеральным Центром экстренной кардиохирургии новорожденных.
Проводимая работа подкрепляет философию
здоровья нации и формирует основу, на которой
должна базироваться разработка российского
стратегического подхода к сохранению и улучшению качества жизни новорожденных с критическими ВПС.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
10
Александер, Д. Научные исследования в области охраны здоровья детей: настоящее и будущее / Д. Александер // Рос. вестник перинатологии. – 1994. – № 4. –
С. 36–38.
Альбицкий, В. Ю. Основные методологические подходы
и предварительные результаты изучения смертности населения в детском и подростковом возрасте / В. Ю. Альбицкий // Рос. педиатрический журнал. – 2001. – № 2. –
С. 48–53
Байбарина, Е. И. Современные направления совершенствования помощи новорожденным: доклад. – 2005.
Баранов, А. А. Смертность детского населения России /
А. А. Баранов, В. Ю. Альбицкий. – М.: Литтерра, 2007. –
328 с.
Барашнев, Ю. И. Новые технологии в репродуктивной
и перинатальной медицине: потребность, эффективность,
риск, этика и право / Ю. И. Барашнев // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. – 2001. – № 1. – С. 6–11.
Бояринцев, Б. И. Экономика здоровья населения /
Б. И. Бояринцев, А. А. Гладышев. – М.: ТЕИС, 2001.
Ваганов, Н. Н. Реструктуризация учреждений детства
и родовспоможения как составная часть стратегии охраны
материнства и детства в России: VIII съезд педиатров /
Н. Н. Ваганов. – М., 1998. – С. 102.
Володин, Н. Н. Новые технологии в решении проблем перинатальной медицины / Н. Н. Володин // Педиатрия. –
2003. – № 3. – С. 56–60
Глиненая, С. В. Перинатальная смертность: статистика,
причины, факторы риска: автореф. дис. … канд. мед. наук /
С. В. Глиненая. – М., 1994. – 21 с.
Кешишян, Е. С. Комплексный подход к реабилитации недоношенных детей: V конгресс педиатров / Е. С. Кешишян,
И. И. Рюмина, Е. С. Сахарова, И. Л. Иванова. – М., 1999. –
С. 228.
Концепция демографической политики Российской Федерации на период до 2025 года. Утверждена Указом Президента РФ от 9 октября 2007 г. № 1351.
Римашевская, Н. М. Социальный вектор развития России /
Н. М. Римашевская // Народонаселение. – 2004. – № 1. –
С. 5–21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
Романова, Т. А. Формирование здоровья детей 1 года жизни, перенесших интенсивную терапию: V конгресс педиатров / Т. А. Романова, Т. И. Каганова, Г. А. Маковецкая,
Э. Г. Юрихина. – М., 1999. – С. 401.
Рыбаковский, Л. Л. Демографическое будущее России /
Л. Л. Рыбаковский, О. Д. Захарова, А. Е. Иванова // Народонаселение. – 2002. – № 1. – С. 33–49.
Рюмина, И. И. Состояние и перспективы неонатальной
службы в Российской Федерации: V конгресс педиатров /
И. И. Рюмина. – М., 1999. – С. 401.
Савельева, Г. М. Медицинские аспекты снижения перинатальной смертности и перинатальной заболеваемости /
Г. М. Савельева // Вестн. АМН СССР. – 1990. – № 7. –
С. 4–7.
Сорокина, С. Э. Определение экономической эффективности здравоохранения как путь оптимизации деятельности отрасли. Критерии эффективности в перинатологии /
С. Э. Сорокина. – 2005. – № 1. – С. 3–6.
Стародубов, В. И. Научное обоснование развития здравоохранения в России в условиях социально-экономических
реформ: автореф. дис. … д-ра мед. наук / В. И. Стародубов. – М., 1997. – 60 с.
Суханова, Л. И. Родиться здоровым / Л. И. Суханова // Население и общество. – 2006. – № 4. – С. 241–242.
Таболин, В. А. Роль бактериальной инфекции в патологии
плода и недоношенного новорожденного / В. А. Таболин,
Н. Н. Володин: тезисный доклад XII Всесоюзного съезда
детских врачей. – М. – 1988. – С. 275–276.
Щепин, О. П. Современные региональные особенности
здоровья населения и здравоохранения России / О. П. Щепин, И. А. Купеева, В. О. Щепин, Е. П Какорина.. – М.: Медицина, 2007. – 360 с.
Яцык, Г. В. Новое в реабилитации маловесных детей /
Г. В. Яцык // Новые технологии в педиатрии. – М., 1995. –
С. 357.
Ancel, P. Y. Multiple pregnancy, place of delivery and mortality in very premature infants: early results from the EPIPAGE
cohort in Ile-de-France area / P. Y. Ancel, C. du Mazaubrun,
G. Bréart // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). –
2001/ – Vol. 30 (Suppl. 1). – P. 48–54.
Blondel, B. The perinatal situation in France. Trends between
1981 and 1995 / B. Blondel, G. Breart, C. du Mazaubrun //
Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. – 1997. – Vol. 26. – P.
770–780.
Butterfield. L. J. Organization of regional perinatal programs /
L. J. Butterfield // Semin. Perinatol. – 1977. – Vol. 1. –
P. 217–233.
Campbell, L. A. // Betty Treatment of Extremely Premature
Infants Medical Staff Guidelines for Periviability Pregnancy
Counseling and Medical / L. A. Campbell, M. Z. Ferguson,
T. V. Stewart et al. // Pediatrics. – 2006. – Vol. 117. –
P. 22–29.
Chien, L. Y. Canadian Neonatal Network. Improved outcome
of preterm infants when delivered in tertiary care centers /
L. Y. Chien, R. Whyte, K. Aziz et al. // Obstet. Gynecol. –
2001. – Vol. 98, № 2. – P. 247–252.
Cornette, L. Contemporary neonatal transport: problems and
solutions / L. Cornette // Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal
Ed. – 2004. – Vol. 89. – P. 212–214.
Gluck, L. Symposium on organization for perinatal care /
L. Gluck // Clin. Perinatol. – 1976. – Vol. 3. – P. 265–527.
Graven, S. M. Report of the Joint Committee of the Society of
Obstetricians and Gynaecologists of Canada and the Canadian
Paediatric Society on the Regionalization of Reproductive Care
in Canada. Ottawa: Canadian Pediatric Society, 1971.
Ho, N. K. Outcome of infants weighing 500–999 at birth in a
Singapore hospital (1990–1993) / N. K. Ho, S. B. Lim //
Singapore Med. J. – 1995. – Vol. 36. – P. 185–188.
Kattwinkela, J. Regionalized perinatal education. Review article / J. Kattwinkela, L. J. Cooka, G. Nowacekb et al. //
Seminars in Neonatology. –2004. – Vol. 9. – P. 155–165.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ «ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ»
33.
34.
35.
36.
37.
Kolle′ e, L. A. Increase in perinatal referral to regional centers
of premature birth in The Netherlands: comparison 1983 and
1993 / L. A. Kolle′ e, A. L. den Ouden, J. G. Drewes et al. // Ned.
Tijdschr. Geneeskd. – 1998. – Vol. 142, №3. – Р. 131–134.
Krebs, G. Maternity medical case management: a study of
employer attitudes / G. Krebs // Presentation before the
National Managed Health Care Congress. – Dec. 9, 1993.
Lorenz, J. M. A quantitative review of mortality and developmental disability in extremely premature newborns /
J. M. Lorenz, D. E. Wooliever, J. R. Jetton, N. Paneth // Arch.
Pediatr. Adolesc. Med. – 1998. – Vol. 152. – P. 425–435.
Mushinski, M. Average charges for uncomplicated vaginal,
cesarean, and VBAC deliveries: Regional variations in the
United States in 1996 / M. Mushinski // Statistical. Bulletin /
MetLife. – July–September, 1998.
Oishi, M. Japanese experience with micropremies weighing
less than 600 grams born between 1984 to 1993 / M. Oishi,
H. Nishida, T. Sasaki // Pediatrics. – 1997. – Vol. 99, № 6.
38.
39.
40.
41.
42.
Sunshine, P. Regionalization of Perinatal Care. Report of the
Sixty-sixth Ross Conference on Pediatric Research /
P. Sunshine // Columbus, Ohio: Ross Laboratories, 1974.
Tsou, K. I. Taiwan Infant Development Collaborative Study
Group. The morbidity and survival of very-low-birth-weight
infants in Taiwan / K. I. Tsou, P. N. Tsao // Acta Paediatr.
Taiwan. – 2003. – Vol. 44. – P. 349–355.
Wilson, A. C. Relation of infant diet to childhood health: seven
year follow up of cohort of children in Dundee infant feeding
study / A. C. Wilson, J. S. Forsyth, S. A. Greene et al. //
BMJ. – 1998. – Vol. 316, № 7124. – P. 21–25.
World Bank (2004). The Millennium Development Goals in
Europe and Central Asia // Washington. – DC. -World Bank.
WHO Regional Office for Europe (2007). Улучшение материнского и перинатального здоровья: Европейский стратегический подход к обеспечению безопасной беременности // Копенгаген. – Европейское региональное бюро ВОЗ
(по состоянию на 20.01.2009).
Поступила 15.07.2009
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 617-089.163:616.12-007-053.31
ВЛИЯНИЕ ДООПЕРАЦИОННОГО ВЕДЕНИЯ И ОРГАНИЗАЦИИ
ТРАНСПОРТИРОВКИ НОВОРОЖДЕННЫХ С КРИТИЧЕСКИМИ
ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА НА КАЧЕСТВО
ОКАЗЫВАЕМОЙ ИМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Д. О. Беришвили, С. М. Крупянко*, Д. В. Адкин,
А. В. Харькин, С. С. Арсланов
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Проанализированы особенности дооперационного ведения новорожденных с критическими ВПС при
транспортировке на результаты оперативной коррекции и течение раннего послеоперационного
периода.
Дана оценка влияния особенностей дооперационного ведения при транспортировке новорожденных
с критическими ВПС на результаты оперативной коррекции и течение раннего послеоперационного периода. За период с 2006 по 2008 г. в отделение экстренной хирургии новорожденных НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН поступили 34 новорожденных с критическим ВПС. Наиболее частым ВПС,
выявленным у пациентов, явилась ТМА, на втором месте по частоте стояли различные формы АЛА,
далее – примерно с одинаковой частотой поступали новорожденные с коарктацией аорты и другими
разновидностями синдрома гипоплазии левых отделов сердца.
Рассмотрены факторы, удлиняющие период нахождения новорожденных в стационаре после операции
по коррекции ВПС, проведен комплексный анализ результатов лечения данной категории больных,
даны рекомендации по оптимизации процесса транспортировки патогенетического дооперационного
ведения новорожденных с критическими ВПС. Сделан вывод о том, что нарушение правил транспортировки, неверная оценка транспортабельности пациента, сопровождение тяжелых пациентов врачами, не имеющими значимого опыта работы в интенсивной детской кардиологии, отсутствие постоянного контакта со стационаром назначения в процессе транспортировки значительно ухудшают
результаты кардиохирургической коррекции у новорожденных с критическими ВПС и увеличивают
период послеоперационного выхаживания.
К л ю ч е в ы е с л о в а : критические пороки сердца у новорожденных, транспортировка новорожденных,
улучшение качества оказания медицинской помощи.
* Адрес для переписки: e-mail: vps@heart-haus.ru
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
We analyzed and assessed the influence of preoperative management and transport organization for neonates with
critical congenital heart defects on surgical repair results and early postoperative course.
Between 2006 and 2008 34 neonates with critical CHD were admitted to neonates’ emergency surgery department of
A.N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery, RAMS. TMA (main arteries transposition) was the most
common CHD observed in patients, followed by different PAA (pulmonary artery atresia) forms, then came patients
with aorta coarctation and some other forms of hypoplastic left heart syndrome.
We assessed factors prolonging neonates’ stay in hospital after CHD repair, conducted complex analysis of treatment
outcomes and gave recommendations for transport organization optimization. We concluded that wrong patient’s
transportability assessment, failure to follow transport rules, accompanying severe patients by doctors not significantly experienced in intensive pediatric cardiology and absence of constant contact with hospital on the way worsen significantly outcomes of cardiosurgery in neonates with critical CHD and prolong the period of postoperative care.
K e y w o rd s : critical heart defects in neonates, transporting neonates, improvement in the quality of medical aid.
Современное развитие кардиохирургии врожденных пороков сердца (ВПС) привело к уменьшению уровня смертности и сокращению времени
пребывания в стационаре, особенно в группе детей
старшего возраста. Практически во всех возрастных группах смертность достоверно снижается,
но ведение детей раннего возраста с ВПС, новорожденных с критическими пороками сердца остается актуальной и трудно решаемой проблемой
в детской кардиохирургии.
В 60–80-е годы ХХ столетия проведение операций с искусственным кровообращением новорожденным и маловесным детям было сопряжено с различными техническими трудностями, особенностями физиологии, гемодинамики и проблемами
выхаживания этих детей. Одним из способов частичного решения этой проблемы стало широкое
применение закрытых (без ИК) хирургических вмешательств, во многих случаях паллиативных, а при
некоторых пороках и радикальных. Но и эти операции часто сопровождались высокой летальностью,
связанной с такими факторами, как сроки вмешательства, способы и методы операций, особенности их выполнения, до-, интра- и послеоперационное ведение пациентов.
По мере накопления опыта совершенствовались
тактика и методы лечения, определялись строгие
показания к выполнению того или иного типа операции. Новым витком развития детской кардиохирургии стало улучшение техники ИК, что дало возможность проводить перфузию новорожденным
и маловесным детям с минимальными осложнениями. На этой волне прогресса многие специалисты
и клиники устремились к выполнению первичной
радикальной коррекции врожденных пороков
сердца и сосудов в периоде новорожденности
и раннем грудном возрасте, отодвинув на второй
план операции суживания легочной артерии, системно-легочных анастомозов, их комбинации и др.
Но со временем заметное улучшение ранней диагностики ВПС, строгий расчет параметрических характеристик сердца и сосудов перед операцией,
накопление опыта ведения пациентов позволили
занять закрытым хирургическим вмешательствам
достойное место в хирургии критических ВПС
и критических состояний при ВПС.
Так уж сложилось исторически, что одной из наиважнейших приоритетных задач нашего Центра
12
является помощь детям с врожденными пороками
сердца. Проблема врожденных пороков сердца
у детей, к сожалению, не перестает быть для нашего общества насущной. Залогом успеха лечения
и выздоровления ребенка с пороком сердца являются своевременная диагностика и квалифицированная медицинская помощь, которую невозможно
оказать без должной преемственности между медицинскими стационарами – звеньями одной цепи по
оказанию качественной специализированной высокотехнологичной медицинской помощи.
Современное развитие кардиохирургии – явление не только центростремительное, но и центробежное. Подъем и прогресс мощностей в регионах
не может не радовать нас – это свидетельства безусловного развития российского здравоохранения, медицинской отрасли, деятельность, направленная на благо наших пациентов. Однако кардиохирургия новорожденных – одна из самых
сложных областей медицины, и профессионалов
высочайшего класса в этой области значительно
меньше, чем того требует современная демографическая ситуация.
В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН накоплен
огромный опыт выполнения хирургических вмешательств новорожденным при критических ВПС
и критических состояниях при ВПС. Неуклонное
улучшение результатов этих вмешательств, необходимость их частого выполнения, большое влияние на результаты операции и лечения ранней
диагностики порока и грамотной терапии в течение
всего периода лечения вызывают необходимость
тщательного анализа имеющегося опыта и его систематизации. Построение четкой системы помощи
новорожденным с критическими врожденными
пороками сердца и критическими состояниями
при ВПС возможно при детальном изучении
гемодинамики, некоторых аспектов физиологии
младенцев до оперативного вмешательства, их изменений в результате подбора терапии, режимов
ведения и хирургического пособия. Только оптимальная по своевременности и масштабу вмешательства в жизненные процессы, по качеству
ее оказания помощь даст наибольший шанс малышу не погибнуть, ведь с момента рождения и первого крика ребенка с врожденным пороком сердца
и сосудов начинается быстрый обратный отсчет
времени его жизни.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ «ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ»
В настоящее время спектр паллиативных и радикальных операций у новорожденных включает полостные, внутрисосудистые вмешательства и их
комбинации. Разновидности пороков, при которых
их выполняют – от открытого артериального протока до синдрома гипоплазии левых отделов сердца,
при этом критерии веса и возраста имеют значение
лишь для оценки жизнеспособности пациента.
Цель данной работы – оценить влияние особенностей дооперационного ведения при транспортировке новорожденных с критическими ВПС
на результаты оперативной коррекции и течение
раннего послеоперационного периода.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
За период с 2006 по 2008 г. под наблюдением
находились 34 новорожденных (21 мальчик, 13 девочек), поступивших в отделение экстренной хирургии новорожденных НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН с критическими ВПС. Средний возраст –
12,3±3,46 дня. Наиболее частым ВПС, выявленным
у пациентов, явилась транспозиция магистральных
артерий (ТМА), на втором месте по частоте стояли
различные формы атрезии легочной артерии
(АЛА), далее примерно с одинаковой частотой
коарктация аорты и ряд разновидностей синдрома
гипоплазии левых отделов сердца (см. таблицу).
Необходимо отметить, что в группе обследованных
больных существенно улучшилась топическая
диагностика пороков до поступления в кардиохирургический стационар. Неточный диагноз по месту жительства поставлен всего у 35% поступивших
новорожденных, причем кардинальное отличие
диагноза отмечено всего у 7% больных.
Оценивались клинический статус, данные анамнеза на основании представленных документов
и опроса сопровождающего персонала; выраженность НК, уровень гипоксемии и степень компенсации этих показателей. Развернутое обследование
проводилось с использованием допплер-ЭхоКГ,
с оценкой газового состава крови и кислотно-щелочного состояния (КЩС). Критическим состоянием у новорожденных при сложных ВПС мы считали
наличие следующих признаков и данных при адекватной консервативной терапии:
– тахикардия, некупируемая медикаментозно на
продолжительный срок;
– некурабельный спазм периферических сосудов с визуальной оценкой скорости заполнения капиллярного русла;
– гепатомегалия +2,5 см и более;
– крепитирующие хрипы в легких неинфекционного генеза;
– олиго- или анурия;
– дыхательная недостаточность, проявляющаяся в одышке, при самостоятельном дыхании,
гиперкапнии – РСО2 ≥ 45 мм рт. ст. в капиллярных
и РСО2 ≥ 60 мм рт. ст. в венозных пробах; гипокапнии – РСО2 ≤ 20 мм рт. ст. в капиллярных пробах;
– патологическая механика самостоятельного
дыхания;
– кахексия;
– сопорозное состояние при самостоятельном
дыхании при отсутствии седативной терапии;
– терморегуляторные нарушения;
– ИВЛ при поступлении в стационар и невозможность активизации пациента при удовлетворительном неврологическом и инфекционном
статусе;
– метаболический ацидоз рН ≤ 7,31 (ВЕ ≤ –8)
в капиллярном русле и рН ≤ 7,27 (ВЕ ≤ 10) в венозном;
– гипоксемия с насыщением капиллярной крови
кислородом 40% и менее при пороках синего типа,
сопровождаемая ацидозом.
При сочетании признаков, характеризующих
критическое состояние детей, пациентам выполняли раннюю интубацию трахеи и начинали искусственную вентиляцию легких за 4–24 ч до операции
с параллельным проведением соответствующей состоянию медикаментозной терапии.
Резистентная к медикаментозной терапии недостаточность кровообращения, признаки выраженной гиперволемии малого круга кровообращения
и высокой легочной гипертензии, дыхательная недостаточность, резкое отставание в физическом
развитии и рецидивирующие пневмонии явились
ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË „ÓÒÔËÚ‡ÎËÁËÓ‚‡ÌÌ˚ı Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ‰Ë‡„ÌÓÁ‡
Диагноз
Перерыв дуги аорты, дефект межжелудочковой перегородки, дефект
межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток
Единственный желудочек сердца с обедненным легочным кровотоком
Транспозиция магистральных артерий, открытое овальное окно,
ОАП, гипоплазия ЛЖ
Атрезия легочной артерии, интактная межжелудочковая перегородка,
открытый артериальный проток
Синдром гипоплазии левых отделов сердца
Всего …
Число пациентов
абс.
%
3
4
8,8
11,8
12
35,3
6
9
17,7
26,4
34
100,0
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
причиной выполнения паллиативных операций
без ИК у новорожденных со следующими сложными ВПС:
– множественные ДМЖП, ДМПП, ОАП;
– ТМА, ООО, ОАП, гипоплазия ЛЖ.
êÂÁÛθڇÚ˚
После поступления в кардиохиругический стационар 73,5% пациентов имели значимые нарушения
гомеостаза. В зависимости от типа ВПС превалировали декомпенсированные явления ацидоза у пациентов с цианозом, резкие изменения SaO2 капиллярной крови по сравнению с декларированными исходными показателями, определенными по месту
жительства. Значимые проявления НК имели 35,3%
пациентов, они были доставлены в состоянии декомпенсации (выраженная тахикардия, отечность).
В кардиохирургический стационар доставлены
29,4% больных (с цианотическими пороками –
23,5%), с явлениями субэксикоза в связи с немотивированным сокращением уровня волемической
нагрузки при транспортировке. Большая часть пациентов, доставленных в крайне тяжелом состоянии, транспортировалась неспециализированными
бригадами скорой медицинской помощи (СМП),
без соответствующего оборудования, персоналом
без опыта работы в детской интенсивной кардиологии. Пятеро больных после поступления в связи
с тяжелым состоянием переведены в отделение реанимации, 4 из них (11%) интубированы менее чем
через 1 ч после поступления в стационар. Нарушения газообмена и КЩС купированы у 55,8% пациентов после поступления в профильное отделение,
17,6% больных оперированы по витальным показаниям в связи с невозможностью терапевтической
стабилизации состояния (послеоперационная летальность – 5,8%). Пациенты, доставленные в стационар без значимых нарушений метаболизма, оперированы после полного обследования (летальность –
0%). Без операции умер один пациент (состояние
клинической смерти при поступлении, реанимация
неэффективна). В зависимости от типа ВПС пациентам выполнены 7 операций в условиях ИК, 14 закрытых операций, 12 баллонных процедур. Успешно
оперированные больные, доставленные в состоянии
декомпенсации, в послеоперационном периоде находились в условиях отделения реанимации достоверно дольше (6,0±1,8 дня), чем пациенты, оперированные в состоянии компенсации по НК, КЩС
и газовому составу крови (3,0±1,1 дня).
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Нарушение правил транспортировки, неверная
оценка транспортабельности пациента, сопровождение тяжелых пациентов врачами, не имеющими
значимого опыта работы в интенсивной детской
кардиологии, отсутствие постоянного контакта
14
со стационаром назначения в процессе транспортировки значительно ухудшают результаты кардиохирургической коррекции у новорожденных с критическими ВПС и длительность послеоперационного выхаживания. Залогом успешного лечения
и выздоровления ребенка с пороком сердца является своевременная диагностика и своевременное
оказание квалифицированной медицинской помощи, которая невозможна без должной преемственности между медицинскими стационарами – звеньями одной цепи по оказанию качественной специализированной высокотехнологичной медицинской
помощи.
Адекватная транспортировка, полная согласованность бригады врачей и кардиохирургов, ожидающих ребенка в кардиохирургическом стационаре, правильное патогенетическое дооперационное
ведение критических новорожденных с ВПС обеспечат возможность выполнения операции у данной
категории пациентов, равно как и облегчат протекание раннего послеоперационного периода, позволят снизить риск развития грозных послеоперационных осложнений.
Выявление факторов, удлиняющих период нахождения новорожденных в стационаре после операции по коррекции ВПС, комплексный анализ
результатов лечения данной категории больных является важным шагом в улучшении качества оказываемой им медицинской помощи, снижении высокой стоимости лечения и оптимизации ресурсов
здравоохранения.
Рекомендуемая литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Бокерия, Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия, болезни и
врожденные аномалии системы кровообращения / Л. А.
Бокерия, Р. Г. Гудкова. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН, 1996–2007 гг.
Гришина, М. В. Научно-методическое обоснование оптимизации доступности населения к кардиохирургическим
видам помощи: автореф. дис. … канд. мед. наук / М. В. Гришина. – М., 2003.
Лобачева, Г. В. Факторы риска развития ранних осложнений и их коррекция у больных после операций на открытом
сердце: автореф. дис. … д-ра мед. наук / Г. В. Лобачева. –
М., 2000.
Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. – М.:Медицина, 1996. – С. 221–225.
Харькин, А. В. Комплексная интенсивная терапия у новорожденных после кардиохирургических вмешательств:
дис. … д-ра мед. наук / А. В. Харькин. – М., 2009.
Аkinturk, H. Hybrid Transcatheter-Surgical Palliation. Base for
Univentricular or Biventricular Repair: The Gessen Experience / H. Аkinturk, I. Michel-Behnke, K. Valeske et al. // Pediatr.
Cardiol. – 2007. – Vol. 28. – P. 79–87.
Annibale, D. J. Preparation of the critically ill neonate for
transport / D. J. Annibale, J. B. Cahill, D. S. Tuttle et al. // J.
S. C. Med. Assoc. – 2002. – Vol. 98, № 3. – P. 129–136.
Bacha, E. A. Single-ventricle palliation for high-risk neonates:
The emergence of an alternative hybrid stage I strategy / E. A.
Bacha, Suanne Daves et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
2006. – Vol. 131, № 1. – P. 163–171.
Bacha, E. A. Surgery for coarctation of ajrta in infants less than
2 kg / E. A. Bacha, M. Almodovar, D. L. Wessel et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2001. – Vol. 71. – P. 1260–1264.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Bojar, M. Perioperative care in cardiac and thoracic surgery /
M. Bojar // Blackwell Science: manual. – Malden, Mass,
1985. – Р. 516.
Castaneda, A. R. Current trends in the management of infants
with critical congenital heart defects / A. R. Castaneda // Prec.
Am. Acad. Cardiovasc. Perfusion. – 1990. – Vol. 11. – P. 64–66.
Flabouris, A. Incidents during out-of-hospital patient transportation / A. Flabouris, W. B. Runciman, B. Levings //
Anaesth. Intensive Care. – 2006. – Vol. 34, № 2. – P. 228–236.
Freishtat, R. J. Admission predictor modeling in pediatric
interhospital transport / R. J. Freishtat, B. L. Klein, S. J. Teach
// Pediatr. Emerg. Care. – 2004. – Vol. 20, № 7. – P. 443–447.
Galantowicz, М. Hybrid Approach for Hypoplastic Left Heart
Syndrome: Intermediate Results After the Learning /
М. Galantowicz, J. P. Cheatham, A. Phillips et al. // Curve. An.
Thorac. Surg. – 2008. – Vol. 85. – P. 2063–2071.
Galantowicz, M. Lessons learned from the development of a
new hybrid strategy for the management of hypoplastic left
heart syndrome / M. Galantowicz, J. P. Cheatham // Pediatr.
Cardiol. – 2005. – Vol. 26. – P. 190–199.
Glatz, J. A. Impact of Mitral Stenosis and Aortic Atresia on
Survival in Hypoplastic Left Heart Syndrome / A. Glatz,
R. T. Fedderly, N. S. Ghanayen et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2008. – Vol. 85. – P. 2057–2062.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
Heffner, J. E. Airway management in the critically ill patient /
J. E. Heffner // Crit. Care Clinics. – 1990. – Vol. 6. – P. 533–550.
Kirklin, J. W. Cardiac Surgery / J. W. Kirklin, B. G. BarrattBoyes. – Ed. 2nd. – New York, 1993. – Р. 942–973.
Mainali, E. S. Safety and efficacy of high-frequency jet ventilation in neonatal transport / E. S. Mainali, C. Greene,
H. J. Rozycki, G. R. Gutcher // J. Perinatol. – 2007. – Vol. 27,
№ 10. – P. 609–613.
Markakis, C. Evaluation of a risk score for interhospital transport of critically ill patients / C. Markakis, M. Dalezios,
C. Chatzicostas // J. Emerg. Med. J. – 2006. – Vol. 23, № 4. –
P. 313–317.
Moss, S. J. Towards safer neonatal transfer: the importance
of critical incident review / S. J. Moss, N. D. Embleton,
A. C. Fenton // Arch. Dis. Child. – 2005. – Vol. 90, № 7. –
P. 729–732.
Mullane, D. Neonatal transportation: the effects of a national
neonatal transportation programme / D. Mullane, H. Byrne,
T. A. Clarke et al. // Ir. J. Med. Sci. – 2004. – Vol. 173, № 2. –
P. 105–108.
Wheeler, D. S. Development of a pediatric critical care transport team: experience at a military medical center /
D. S. Wheeler, J. L. Sperring, K. K. Vaux, W. B. Poss // Mil.
Med. – 1999. – Vol. 164, № 3. – P. 188–193.
Поступила 25.06.2009
ОБЗОРЫ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 617-089.168.1:616.12-007-053.1+616.131-008.331.1-073.432.19
ПРИМЕНЕНИЕ ДОППЛЕР-ЭХОКАРДИОГРАФИИ
В ОЦЕНКЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ЛЕГОЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ
У БОЛЬНЫХ С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА
И ВЫСОКОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
О. А. Самсонова*, С. В. Горбачевский, Е. В. Холманская
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Естественное течение врожденных пороков
сердца (ВПС), осложненных легочной гипертензией (ЛГ), крайне неблагоприятно. Легочная гипертензия – важная составляющая смертности у детей
с врожденными пороками сердца. Это симптомокомплекс, характеризующийся прогрессивным повышением легочно-сосудистого сопротивления
(ЛСС), что приводит к перегрузке правых камер
сердца и развитию структурных изменений в сосудах малого круга кровообращения (МКК). Оценка
ЛГ важна как до, так и после операции, а ее правильная оценка оказывает значительное влияние
на подходы к хирургическому лечению и на показатели выживаемости [2].
Необходимость измерения легочного сопротивления в динамике обусловлена сохранением
* Адрес для переписки: e-mail: FamilySam@yandex.ru
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
и прогрессированием резидуальной послеоперационной ЛГ у детей с врожденными пороками
сердца. Характер кровотока в легочной артерии
(ЛА) зависит от сопротивления легочных сосудов
и функции правого желудочка (ПЖ). При длительно существующем большом артериовенозном
сбросе и высоком давлении в ЛА стойкое повышение артериолярного тонуса приводит к развитию
склероза легочных сосудов и критическому повышению ЛСС [3].
Критерием эффективности операции с точки
зрения ЛГ как в раннем, так и в отдаленном послеоперационном периоде является степень снижения
давления в малом круге кровообращения. Остаточное высокое давление в легочных сосудах может
привести к ухудшению состояния больного на фоне острой сердечной недостаточности в ранние
и отдаленные сроки после операции и таким образом сделать хирургическое вмешательство неэффективным [4].
Снижение давления в МКК в раннем послеоперационном периоде тоже не абсолютный показатель благоприятного исхода, так как могут возникнуть легочно-гипертонические кризы [7].
Оценка гемодинамики в раннем послеоперационном периоде позволит своевременно прогнозировать исход операции, определить необходимость и адекватность вазодилатирующей
терапии [5].
éˆÂÌ͇ ÒÓÔÓÚË‚ÎÂÌËfl ΄ӘÌ˚ı ÒÓÒÛ‰Ó‚
ÏÂÚÓ‰ÓÏ ‰ÓÔÔÎÂ-˝ıÓ͇‰ËÓ„‡ÙËË
С развитием ЛГ податливость проксимального
отдела ЛА снижается в результате: 1) резкого сужения из-за повышения давления в ЛА (рефлекторный спазм), 2) хронического уменьшения диаметра
из-за структурных изменений в стенке ЛА (пролиферация фибробластов, увеличение толщины медии, переизбыток белковых компонентов и т. д.)
в связи с адаптацией к ЛГ [28].
В работе C. E. Weinberg и соавт. [29] с помощью
импульсно-волновой допплерографии оценивались
функция правого желудочка, податливость проксимального отдела ЛА и сопротивление легочных
капилляров. Эти параметры отражают функцию
правого желудочка. Было обследовано 8 человек
с высокой легочной гипертензией (количество наблюдений – 23) и 4 здоровых человека (контрольная группа). Обследование показало, что у пациентов с ЛГ меняется не только сократимость легочных
капилляров, но и снижается податливость проксимального отдела ЛА. Кроме того, у пациентов с ЛГ
средний сердечный индекс был, по данным импульсно-волновой допплерографии, на 20% ниже,
чем у здоровых людей, увеличение сократимости
ЛА в ответ на ингаляции 50% О2, 100% О2, NO было одинаково в обеих группах, однако мощность
ПЖ (работа в единицу времени, рассчитываемая
16
как произведение давления и скорости, взятых по
модулю) увеличилась в 5 раз у пациентов с ЛГ по
сравнению с пациентами контрольной группы [19].
Стадия рефлекторного спазма ЛА обратима,
и податливость ЛА может быть нормализована при
приближении значений давления в ЛА к норме [29].
Для достижения регресса изменений сосудистой
стенки требуется длительное лечение. Изолированное измерение только периферического легочного
сопротивления не отражает в полной мере этих
процессов, однако измерение проксимальной реактивности ЛА может дополнить и помочь в верификации морфологических или структурных изменений. Если сократимость меняется на фоне приема
вазодилататоров, то имеет место рефлекторный
спазм [19].
Положительной реакцией можно считать снижение давления как минимум на 10% [28]. Взрослые
пациенты проявляют меньшую реактивность во
время исследования. Это подтверждает гипотезу
о том, что легочные сосуды, длительное время подвергающиеся высокому давлению в легочной артерии, более подвержены развитию структурных изменений [1, 26]. При снижении сопротивления
в дистальных легочных капиллярах сократимость
улучшается и наоборот [6]. Однако имеются исключения, когда сократимость ПЖ улучшается, а расслабления легочных сосудов в ответ на терапию
вазодилататорами не происходит, и когда нет реакции на кислородотерапию, но есть реакция на терапию комбинацией кислорода и NO. Это усложняет
методику обследования. Тем не менее сочетание
однократного инвазивного измерения давления
в ЛА с динамической импульсно-волновой допплерометрией (PW) для оценки мощности ПЖ и дистального легочного сопротивления позволяет оптимизировать исследование и произвести адекватную
оценку динамики давления в сосудах легких, фракцию выброса (ФВ) ПЖ и сделать выводы о необходимости и объеме терапии, а также своевременности хирургического лечения врожденного порока
сердца [29].
«Золотым стандартом» оценки сопротивления
легочных капилляров является катетеризация полостей сердца, однако она не может широко применяться для рутинной оценки состояния легочных
капилляров и для оценки адекватности терапии.
Допплер-эхокардиография, как неинвазивная методика, позволяет проводить мониторинговое наблюдение за ФВ ПЖ и динамикой сопротивления
легочных капилляров. Аналогом клинической допплерографической оценки дистального легочного
сопротивления является неинвазивная допплерографическая оценка диастолической функции с использованием М-режима на митральном клапане.
Изменение трансмитрального кровотока обусловлено тем, что переполненный и перерастянутый
правый желудочек не в состоянии адекватно сокращаться, так как при повышении дистального сопро-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
тивления скорость потока еще больше снижается.
При проведении сравнительной оценки двух этих
методик была получена высокая корреляционная
зависимость [26].
ÑÓÔÔÎÂ-˝ıÓ͇‰ËÓ„‡Ù˘ÂÒ͇fl ÓˆÂÌ͇
ÒËÒÚÓ΢ÂÒÍÓÈ Ë ‰Ë‡ÒÚÓ΢ÂÒÍÓÈ ÙÛÌ͈ËÈ èÜ
Считается [8, 14, 23], что для оценки состояния
гемодинамики малого круга кровообращения
у больных в раннем послеоперационном периоде
необходимо определить:
– состояние миокарда правого желудочка (систолическую и диастолическую функции);
– динамику давления в ЛА и контрактильности
ПЖ в раннем послеоперационном периоде.
К эхокардиографическим критериям состояния
миокарда ПЖ относят: систолическую и диастолическую функции ПЖ, степень концентрической
и эксцентрической гипертрофии [8]. Исследование
систолической функции ПЖ более сложно по сравнению с исследованием функции левого желудочка [17]. Сокращение ПЖ имеет три последовательных этапа: 1) сокращение спиральной мышцы,
при этом продольная ось желудочка укорачивается
и ТК смещается вниз, 2) движение свободной стенки по направлению к МЖП, это действие наиболее
значимо в обеспечении эффективной систолы,
3) сокращение ЛЖ приводит к «выдавливанию»
крови из ПЖ [10].
Таким образом, ПЖ сокращается постепенно
от приточного отдела к выводному в течение
25–50 мс. В нормальных условиях ПЖ может генерировать значительное увеличение ударного
объема (УО) без повышения систолического давления [17]. С помощью двухмерной эхокардиографии
различные авторы определяли конечный диастолический объем по методу Simpson у детей, используя субкостальный доступ [8, 9, 11, 23]. Была получена высокая корреляционная зависимость данных
двухмерной эхокардиографии с ангиографическими показателями. Имеются работы [14, 19], в которых представлен расчет объемных показателей ПЖ
с помощью формул, учитывающих объем притока
и оттока и их длину в проекции четырех камер и по
короткой оси аорты с визуализацией инфундибулярного отдела.
Для измерения ФВ ПЖ в выводном тракте ПЖ
и измерения скорости кровотока по длинной оси
ПЖ используется Эхо-КГ в режиме импульсно-волновой допплерографии. Методом допплер-ЭхоКГ
обследованы 92 человека (72 – с ЛГ и 20 здоровых
людей) для определения ФВ левого и правого желудочков [20]. Допплер-ЭхоКГ применяется для определения расчетного систолического давления
в ПЖ и времени ускорения потока в ЛА [6, 15].
ФВ ПЖ, измеренная в выводном тракте ПЖ, скорость кровотока, измеренная по длинной оси ПЖ,
и время ускорения потока в ЛА снижаются у паци-
ентов с ЛГ [6, 15]. Фракция выброса выводного отдела ПЖ зависит от экскурсии ПЖ, измеренной по
длинной оси. При сравнении числовых значений
времени ускорения потока в ЛА и градиента давления ТКР (трикуспидальной регургитации) была выявлена зависимость. Амплитуда смещения передней стенки ПЖ, измеренная в В-режиме по длинной
оси левого желудочка, и расчетное систолическое
давление в ПЖ – менее зависимые показатели [21].
Следовательно, измерение ФВ ПЖ по скорости
изгнания потока является неинвазивным измерением систолической функции ПЖ. В сочетании
с экскурсией ПЖ и допплеровскими скоростями
эти показатели могут достоверно отражать состояние насосной и сократительной функций правого
желудочка [21].
Степень снижения насосной и сократительной
функций ПЖ отражает изменение числовых значений индекса эксцентричности [16]. Смещение межжелудочковой перегородки является эхокардиографическим маркером систолической и диастолической перегрузки ПЖ. Во время диастолы МЖП
является пассивной мембраной между камерами
желудочков. Когда диастолическое давление в правом желудочке нарастает, перегородка смещается
в сторону ЛЖ. Проведено исследование 46 пациентов с ЛГ и 18 здоровых людей методом Эхо-КГ.
Выявлено, что нарастание смещения перегородки
зависит от повышения давления в ПЖ [14].
Во время систолы контур перегородки колеблется
из-за сокращения перегородочной мускулатуры,
но в большей степени на этот процесс влияет разница давлений в правом и левом желудочках. Индекс эксцентричности – важный показатель в оценке амплитуды смещения перегородки при повышении давления в правом желудочке и объемной
перегрузке правых отделов. По мнению T. Ryan
и соавт. [22], увеличение индекса систолического
смещения свидетельствует о высоком систолическом давлении в ЛА. Пониженный индекс диастолического смещения является маркером возможных
неблагоприятных исходов, предполагает повышение диастолического давления и поражение правых
отделов сердца [16].
Индекс правого предсердия, измеренный планиметрически в позиции четырех камер в конце диастолы как отношение объема правого предсердия
к площади поверхности тела, является маркером
функции ПЖ. Увеличение индекса правого предсердия свидетельствует о нарушении функции правого желудочка. R. J. Raymond и соавт. [21] обследовали 81 пациента с ЛГ. Были выявлены эхокардиографические маркеры неблагоприятных исходов.
Наиболее информативными маркерами утяжеления
состояния являются перикардиальный выпот, увеличение индекса правого предсердия и уменьшение амплитуды смещения межжелудочковой перегородки в диастолу. Эти характеристики могут помочь выявлять пациентов, нуждающихся в более
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
интенсивной терапии или более ранней трансплантации комплекса «сердце–легкие». Прогностически неблагоприятными маркерами, по данным
R. J. Raymond и соавт. [21], были: снижение толерантности к физической нагрузке по результатам
нагрузочного теста, высокое давление в правом
желудочке и IV стадия ЛГ по Heath and Edwards,
низкое насыщение смешанной крови кислородом
(61 ± 13%) и высокая ЧСС (83 ± 15 уд/мин).
При отсутствии первичных изменений трикуспидального клапана увеличение размеров правого
предсердия соответствует наличию высокого давления в правом предсердии, обусловленного функциональной трикуспидальной регургитацией и повышением диастолического давления в ПЖ. Оба
эти фактора свидетельствуют о поражении правого
желудочка [21].
Наиболее информативными параметрами для
оценки ФВ ПЖ являются: конечный диастолический объем правого желудочка (КДО ПЖ), конечный диастолический диаметр правого желудочка
(КДД ПЖ), измеренный в М-режиме по короткой
оси, диаметр ПЖ по длинной оси и диаметр
фиброзного кольца (ФК) трикуспидального клапана [9, 11]. Измерение конечного диастолического
диаметра правого желудочка в М-режиме по короткой оси возможно у 68% больных [24].
P. Schenk и соавт. [24] обследовали 32 пациента
с необратимыми изменениями в легких перед
трансплантацией легких. У пациентов имелась высокая корреляционная зависимость данных Эхо-КГ
и МРТ при измерении КДО ПЖ, КДД ПЖ и диаметра ФК ТК.
Исследование диастолической функции ПЖ
методом допплер-эхокардиографии позволяет оценить давление наполнения желудочка, его расслабление и жесткость [12]. C. M. Yu и соавт. [28] обследовали 21 пациента с ЛГ. Оценивались трансмитральный и транстрикуспидальный потоки. Было
отмечено, что в стадию начальных нарушений
диастолической функции скорость раннего наполнения замедляется, а позднего – увеличивается,
а в терминальной стадии наоборот, происходит
ускорение раннего наполнения и замедление позднего. При исследовании диастолической функции
ПЖ методом допплер-эхокардиографии необходимо оценивать время изоволюметрического сокращения, время систолы, скоростные характеристики
потоков на ТК во время ранней и поздней диастолы,
измеренные на уровне базальных и средних сегментов [19]. При нарушениях диастолической
функции ПЖ, так же как и при нарушении диастолической функции ЛЖ, выделяют нерестриктивный, псевдонормальный и рестриктивный типы диастолической дисфункции [27].
C. Tei и соавт. [27] была проведена оценка клинического применения допплеровского индекса,
определяемого как сумма времени изоволюметрического сокращения и изоволюметрического рас18
слабления, деленная на время выброса, для оценки
глобальной сократимости ПЖ у пациентов с ЛГ.
С. Tei и соавт. [27] методом импульсно-волновой
допплер-эхокардиографии были обсследованы
26 пациентов с ЛГ и 37 здоровых людей. Выявлено,
что время изоволюметрического сокращения ПЖ
и время изоволюметрического расслабления ПЖ
значительно увеличиваются у пациентов с ЛГ по
сравнению со здоровыми людьми, время выброса
значительно укорочено у пациентов с ЛГ.
По данным R. J. Raymond и соавт. [21], индекс
правого желудочка имеет высокую зависимость от
давления в правом желудочке и отношения
ТКР/Sпп (площадь правого предсердия).
Данный показатель является наиболее точным
в выявлении пациентов с ЛГ и достоверным предиктором ухудшения клинического состояния
и летальных исходов в раннем послеоперационном
периоде.
Была показана возможность ранней оценки систолической и диастолической функций ПЖ с помощью Tei-индекса. Этот индекс очень важен в неинвазивной оценке в сочетании с клиническими данными при прогнозировании исходов у пациентов
с ЛГ [27].
Допплеровский индекс в сочетании с систолической и диастолической функциями ЛЖ является
ценным при расчете функции ЛЖ и может быть
предиктором ухудшения состояния у пациентов
с врожденной сердечной патологией как до, так
и после операции. Tei-индекс – простой и чувствительный метод для определения функции ЛЖ при
перегрузке объемом или давлением [27].
ÑÓÔÔÎÂÓ„‡Ù˘ÂÒ͇fl ÓˆÂÌ͇
‰‡‚ÎÂÌËfl ‚ èÜ
D. D. Borgesson и соавт. [13] обследовали
200 человек, из них у 147 пациентов была выявлена трикуспидальная регургитация. Давление в ПЖ,
рассчитанное с помощью трикуспидальной регургитации, сравнивалось с данными, полученными при катетеризации полостей сердца. По данным этих авторов, давление в правых отделах
может быть измерено неинвазивно в 60% случаев. Допплеровское измерение расчетного давления в ПЖ по ТКР и диастолического давления в ЛА
удобно для измерения и может увеличить процент
пациентов, которым возможен неинвазивный мониторинг давления в правых отделах сердца. Воспроизводимость числовых значений давления
в ПЖ и ЛА, рассчитанных с помощью градиентов
ТКР и ЛКР (регургитация на клапане легочной
артерии), полученных методом непрерывноволновой допплерографии, составила 97%. Это
исследование демонстрирует, что качественная
допплер-эхокардиография может в 95% случаев
объективно отражать давление в правых отделах
сердца.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
Для адекватной оценки гемодинамики МКК кроме определения систолической, диастолической
функций ПЖ рекомендуется вычисление сердечных индексов большого и малого круга кровообращения, среднего давления в легочной артерии и общелегочного и общепериферического сопротивления сосудов [15].
Ç˚‚Ó‰˚
1. Эхокардиография с использованием цветного допплеровского картирования и спектральной
импульсно-волновой допплерометрии позволяет
достоверно рассчитывать систолическое, диастолическое и пульсовое давление в ЛА, кратковременные, остро возникшие изменения давления
в ЛА, ФВ ПЖ, систолическую и диастолическую
функции ПЖ, реактивность легочных капилляров
при проведении медикаментозных тестов.
2. Наиболее информативными ЭхоКГ-параметрами являются: допплеровский индекс, систолическая и диастолическая функции ПЖ и индекс эксцентричности.
3. Учитывая безвредность для больного и относительную простоту, данные методики позволяют
осуществлять динамический мониторинг давления
в легочной артерии как до, так и после операции
и прогнозировать возможные осложнения.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Бузинова, Л. А. Легочная гипертензия в хирургии полной
формы атриовентрикулярного канала / Л. А. Бузинова,
А. И. Гочакова, И. И. Лепихова // Материалы 2-й Научной конференции ассоциации сердечно-сосудистых
хирургов Украины. – Киев, 1994. – С. 25.
Бураковский, В. И. Легочная гипертензия при врожденных
пороках сердца / В.И Бураковский, В.А., Бухарин Л.Р
Плотникова. – М.: Медицина, 1975.
Бураковский, В. И. Пересадка сердца. Вопросы клиники и
теории / В. И.Бураковский, М. А. Фролова, Г. Э. Фальковский, Л. Р. Плотникова. – Тбилиси: Сабчота Сакартвело,
1977. – 236 с.
Горбачевский, С. В. Дефект межжелудочковой перегородки с высокой легочной гипертензией в раннем возрасте:
дис. … канд. мед. наук / С.В. Горбачевский. – М.,1989.
Горбачевский, С. В. Проблема легочной гипертензии в хирургии врожденных пороков в раннем детском возрасте:.
дис. ... д-ра мед. наук / С.В. Горбачевский. – М.,1995.
Константинова, В. М. Оценка показателей гемодинамики
у больных с врожденными пороками сердца и легочной гипертензией с помощью допплер-эхокардиографии.: дис.
канд. мед. наук / В. М Константинова.– М., 2000.
Мальцев, С. Г. Хирургическое лечение общего артериального ствола с высокой легочной гипертензией / С. Г. Мальцев, С. В. Горбачевский // Детские болезни сердца и сосудов. – 2004. – № 4. – С. 26–29.
Плахова, В. В. Высокая легочная гипертензия, возможности эхокардиографии в определении прогноза клинического
течения и определение показаний к операции пересадки
легких: дис. ... канд. мед. наук / В. В. Плахова. – М., 2002.
Фейгенбаум, Х. Эхокардиография / Х.Фейгенбаум. –
5-е изд. – М.,1999. – С. 119–120.
10.
Флеров, Е. В. Волюметрический мониторинг правого желудочка во время кардиохирургических операций/ Е.В. Флеров // Анестезиология и реаниматология. – 1997, № 5. – С.
23–28.
11. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография // Н. Шиллер,
М. А.Осипов. – М., 2006.
12. Аppleton C. P. Demonstration of restrictive ventricular physiology by Loppler echocardiography / C. P. Аppleton, L. K. Hatle,
R. Popp // J. Am. Coll. Cardiol. –1988. – Vol. 12.– P. 426–440.
13. Borgesson, D. D. Frequency of Doppler measurable pulmonary artery pressures / D. D. Borgesson., J. B. Seward,
A. Fletcher // J. Am. Soc. Echocardiog. – 1996. – Vol. 9
(Issue 6). – P. 832–837.
14. Bossone, E. Pulmonary Arterial Hypertension the Key role of
Echocardiography / E. Bossone, B.D. Bodini? A. Mazza //
Chest. – 2005. – Vol. 127. – P. 1836–1843.
15. Capomolla, S. Invasive and non- invasive determinants of pulmonary hypertension in patients with chronic heart failure /
S. Capomolla, O. Febo, G. Guazzotti et al. // J. Heart Lung
Transplant. – 2000. – Vol. 19, № 5. – P. 426–438.
16. Garcia, M. J. New doppler echocardiographic applications
for the study of diastolic function / M. J. Garcia, J. D. Thomas, A. L. Klein // J. Am. Coll. Cardiol. – 1998. – Vol 32. –
P. 865–875.
17. Hines, R. Cardiac Anesthesia / R.Hines, P.G Barash / Ed.
J. A. Kaplan. – Philadelphia: W. B. Saunders Company,
1993. – P. 1095–1122.
18. Louie, E. K. Doppler echocardiographic demonstration of the
differential effects of right ventricular pressure and volum overload on left ventricular geometry and filling / E. K. Louie,
S. Rich, S. Levitsky, B. Brundage // J. Am. Coll. Cardiol. –
1998. – Vol. 19, № 1. – P. 84–90.
19. Lindqvist, P. Tissue Doppler analysis of agedependence in
diastolic ventricular behavior and filling // P. Lindqvist,
M. Henein, S. Kazzam // Eur. J. Echocardiogr. – 2003. – Vol.
4, № 1. – P. 3.
20. Okano, Y. Orally active prostacyclin analogue in primery pulmonary hypertension / Y. Okano, N. Yoshioka, A. Shimouchi
et al. // Lancet. – 1997. – Vol. 1. – P. 349–365.
21. Raymond, R.J. Echocardiographic Predictors of Advers Jutcomes in Primary Hulmonary Hypertension / R. J. Raymond,
A. L. Hinderliter, P. W. Willis // J. Am. Coll. Cardiol. –2002. – Vol. 3.
22. Ryan, T. An echocardiographic index for separation of right ventricular volum and pressur overloal / T. Ryan, O. Petrovic, J. C. Dillon // J. Am. Coll. Cardiol. – 1985. – Vol. 5. – P. 918–924.
23. Saito, A. Right ventricular volum determination by two-dimensiona, echocardiography / A. Saito, K. Ueda, H. Nakano //
J. Cardiogr. – 1981. – Vol 11. – P. 1159.
24. Schenk, P. Accuracy of echocardiographic right ventricular parameters in pat / P. Schenk, S. Globits, J. Koller // J. Heart and
Lung Transplantation, – 2000. – Vol. 19 (Issue 2). P. 145–154.
25. Shandas, R. A simple methosfor noninvasive estimation of
pulmonary vascular resistance / R. Shandas, C. Weinberg,
D. D. Ivy // J. Heart and Lung Transplantation. – 2001. –
Vol. 104. – P. 908–913.
26. Stojnic, B. B. Left ventricular filing characteristics in pulmonary hypertension: a new mode of ventricular interaction /
B. B. Stojnic, S. J. Brecker // Br. Heart J. – 1992 . – Vol. 68,
№ 1. – P. 16–20.
27. Tei, C. Doppler index combining systolic and diastolic myocardial perfomance: clinical value in cardiac amyloidosis / C. Tei,
K. S. Dujardin, D. O. Hodge // J. Am. Soc. Echocardiogr. –
1997. – Vol. 10, № 7. – P. 781–782.
28. Yu, C. M. Right ventricular diastolic dysfunction in heart failure / C. M. Yu, J. E. Sanderson, S. Chan // Circulation. –
1996.– Vol. 93. – P. 1509–1514.
29. Weinberg, C. E. A simple methosfor noninvasive estimation of
pulmonary vascular resistance / C. E. Weinberg, J. R. Hertzberg, D. D. Ivy // J. Heart Lung Transplantation. – 2004. –
Vol. 110. – P. 2609–2617.
Поступила 03.07.2009
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
© Н. А. ИСАКАДЗЕ, 2009
УДК 616.124.6-007.253-089.168
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ
ЭНДОВАСКУЛЯРНОГО И ОТКРЫТОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО
ЛЕЧЕНИЯ ДЕФЕКТА МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
Исакадзе Н. А.*
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)–
врожденный порок сердца, характеризующийся
аномальным сообщением между левым и правым
желудочками вследствие нарушения развития межжелудочковой перегородки на различных ее уровнях. ДМЖП является самой распространенной
врожденной аномалией сердца. По данным разных
авторов, среди всех врожденных пороков сердца
ДМЖП встречается у 16–50% детей [8, 15, 27].
Внедрение ЭхоКГ существенно увеличило частоту
диагностики ДМЖП среди живорожденных [45].
Дальнейшее увеличение частоты выявления ДМЖП
среди «здоровых» новорожденных было связано
с появлением цветного доплеровского сканирования, которое позволило обнаруживать маленькие
дефекты [45]. Вероятно, широкое внедрение пренатальной эхокардиографии также повлияет на эти
показатели.
ДМЖП могут быть изолированными (частота
встречаемости – 15,7%) [26] или являться составной частью других сложных врожденных пороков
(тетрада Фалло, общий открытый атриовентрикулярный канал, транспозиция магистральных артерий, атрезия трикуспидального клапана, перерыв
дуги аорты, отхождение аорты и легочной артерии
от правого желудочка и др.).
По данным литературы, приблизительно в 60%
случаев изолированный ДМЖП протекает благоприятно, вплоть до спонтанного закрытия [24].
Приблизительно в 10% случаев ДМЖП уже
в грудном возрасте протекают с осложнениями.
У детей развивается медикаментозно неконтролируемая недостаточность кровообращения и высокая легочная гипертензия, что заставляет прибегать
к срочному хирургическому лечению [1].
Операцию закрытия ДМЖП в настоящее время
можно выполнять у всех больных, независимо от
возраста и массы тела. Однако такие операции возможны только в специализированных кардиохирургических центрах, обладающих необходимой
аппаратурой. Первичная радикальная операция за* Адрес для переписки: e-mail: natotato@gmail.com
20
крытия ДМЖП является в настоящее время методом
выбора независимо от возраста, массы тела и исходного состояния больного.
Операция закрытия ДМЖП — одна из наиболее
часто применяемых в хирургии на открытом сердце. Несмотря на некоторые отличия, способы закрытия дефектов имеют много общих черт, так как
зависят от анатомического положения дефектов
перегородки, их связи с проводящей системой, клапанным аппаратом, магистральными сосудами [46].
Существуют два способа закрытия дефектов: прямое ушивание и пластика заплатой. Ушить ДМЖП
наложением нескольких швов можно только в случаях, когда его диаметр не превышает 1 см и дефект
локализуется в таком отделе перегородки, стягивание швов в котором не приведет к нарушению взаиморасположения близлежащих структур в пространстве, например в мышечном. Однако дефекты, требующие хирургической коррекции, как
правило, достаточно велики, закрыть их можно
только с помощью заплаты из какого-либо пластического материала [29]. В качестве такого материала используют синтетические ткани (дакрон, тефлон) или биологические (аутоперикард, консервированный ксеноперикард).
Госпитальная летальность при закрытии изолированных ДМЖП в настоящее время менее 10%.
В НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН госпитальная
летальность составлает 2% у детей первых лет жизни и 1% – у больных более старшего возраста. Риск
операции зависит в первую очередь от степени
и характера легочной гипертензии (Luciani G.B.
и соавт., 1998). Летальность остается сравнительно высокой при пластике множественных
дефектов [9].
Основным осложнением после закрытия ДМЖП
является реканализация и/или остаточные нераспознанные ДМЖП, которые, по данным литературы, составляют 28–32% от общего числа операции
при ВПС [12]. Реканализация при изолированном
ДМЖП встречается лишь в 18–22% случаев,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
у остальных больных она сочетается с недостаточностью клапанов, остаточными стенозами, аневризмой ВОПЖ и другими осложнениями [15]. Остаточный сброс может быть следствием множественных ДМЖП, не диагностированных до операции
или пропущенных во время операции [47]. Большинство авторов считают, что наиболее опасной
зоной в плане недиагностированных остаточных
дефектов является трабекулярная часть межжелудочковой перегородки [13]. Частота его встречаемости в этой зоне составляет 50–60%. Реже наблюдаются остаточные ДМЖП в мембранозной
(20–30%), в приточной (4–6%) и инфундибулярной
(1–2%) зонах.
Реканализация дефектов может быть следствием неправильно выбранной тактики ушивания вместо пластики. Как считает D. A. Cooley и соавт. [23],
ушить можно только трабекулярные дефекты с диаметром не более 5–6 мм. По данным некоторых авторов, повторная операция после ушивания ДМЖП
потребовалась в 26–37% случаев, а при пластике
заплатой – в 6–15% случаев [6, 13].
Литературные данные по срокам возникновения
реканализации после операции на ДМЖП разные.
По наблюдениям J. W. Kirklin и соавт. [32], в 84%
случаев реканализация произошла в первые 6 ч после операции, а в 16% случаев – немного позднее.
По данным A. R. Castaneda и соавт. [21], реканализация в раннем послеоперационном периоде произошла в 26% случаев, через 10–60 сут – в 66%,
а в более позднем периоде – в 8% случаев. Однако
большинство авторов сходятся во мнении, что наиболее часто реканализация ДМЖП проявляется
именно в раннем послеоперационном периоде.
По данным В. П. Подзолкова [12, 13], в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН к 2000 г. повторной операции по поводу реканализации ДМЖП подверглись 55 пациентов. В 19 случаях во время первой
операции выполнялось ушивание дефекта, а в 36 –
пластика дефекта. Реканализация ДМЖП обычно
выявлялась сразу после операции, что было
вызвано хирургическими или диагностическими
ошибками. У 4 больных остаточный сброс связан
с недиагностированным множественным ДМЖП.
В 3 случаях реканализация появилась на фоне инфекционного эндокардита, развившегося сразу после операции. Повторную операцию проводили 52
пациентам: ушивание – 31, пластику – 21 пациенту.
В двух случаях проводили иссечение старой заплаты и повторную пластику.
После ушивания реканализации ДМЖП летальный исход отмечен у 2 пациентов. Причиной была
острая сердечная недостаточность на фоне высокой легочной гипертензии. По итогам данного исследования, госпитальная летальность была 3,6%.
По данным литературы, летальность после повторной операции варьирует от 2 до 21% [9, 14].
Из других осложнений отмечено нагноение
раны в 2 случаях, полная атриовентрикулярная
блокада у 2 больных – был имплантирован ЭКС, в 1
случае у пациентки отмечалось трепетание предсердий, и она была выписана домой на фоне приема
антиаритмических препаратов.
Наиболее типичные осложнения (блокада одной
из ножек пучка Гиса, полная атриовентрикулярная
блокада, оставшийся сброс крови, недостаточность трехстворчатого клапана) в значительной мере уменьшились за последние годы благодаря совершенствованию хирургической техники [16].
Традиционное хирургическое закрытие ДМЖП
через правый желудочек приблизительно в 80%
случаев дает в последующем нарушения проводимости, особенно часто наблюдается блокада правой ножки пучка Гиса и отклонение электрической
оси сердца вправо. Причиной развития блокады
считается доступ через правый желудочек [28].
Однако последующие работы E. O. Okoroma и соавт. [33] из клиники Mayo опровергли причину развития осложнения, обусловленную правой вентрикулотомией. В их группе больных, оперированных
доступом через правое предсердие, блокада правой ножки пучка Гиса выявлена у 44% пациентов.
В группе у J. G. Rein и соавт. [37] данное осложнение встречается у 34% оперированных новорожденных доступом через правое предсердие. В некоторых случаях к блокаде правой ножки пучка Гиса
присоединяется блокада левой передней ножки.
Такое сочетание встречается у 8% пациентов, операция которым выполнялась доступом через правый желудочек, и у 10% пациентов, оперированных
другим доступом .
В ряде случаев одним из осложнений может
стать развитие недостаточности аортального и трикуспидального клапанов [48]. Причиной развития
недостаточности на трикуспидальном клапане
можно считать крепление хордального аппарата
к краям дефекта. Недостаточность аортального
клапана – это специфическое осложнение коррекции порока. Так, H. Tomita и cоавт. [44] сообщили
о 6 случаях регургитации на аортальном клапане
(26%), при этом до операции признаков пролапса
или недостаточности аортального клапана получено не было.
По данным НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН [10],
в период с 1999 по 2003 г. хирургическому лечению изолированного дефекта межжелудочковой
перегородки подверглись 523 больных. При этом
в 2,7% случаев развились фатальные осложнения:
острая сердечная недостаточность, мозговые осложнения и дыхательная недостаточность. Среди
других нелетальных осложнений самым распространенным была реканализация дефекта, отмеченная у 129 пациентов в различные сроки после
операции, что потребовало повторного хирургического вмешательства в 28 случаях. Кроме реканализации дефекта, необходимо отметить и ряд других осложнений, которые были выявлены в данной группе пациентов: аритмия – у 62 пациентов;
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
сердечная недостаточность в ближайшем послеоперационном периоде – у 44 пациентов; респираторные осложнения, осложнения со стороны центральной нервной системы – у 35 пациентов.
Как показывают исследования, закрытие ДМЖП
в условиях искусственного кровообращения сопряжено с небольшим риском во время операции
и высокой вероятностью положительного результата. Общеизвестны осложнения, которые могут
развиваться при выполнении открытой хирургической операции в условиях искусственного кровообращения. Это и большая операционная травма, возможность кровотечения, воздушной эмболии головного мозга, общей гипоксии всех органов и систем,
воспаление послеоперационного шва и многое другое. Учитывая возможность развития неблагоприятных осложнений в раннем и позднем послеоперационном периоде, параллельно повышению активности кардиохирургов идет развитие нового,
альтернативного направления в хирургии ВПС –
рентгеноэндоваскулярной хирургии.
Первой процедурой устранения врожденного
ДМЖП с использованием специального окклюдера
может считаться операция, предложенная и выполненная в 1954 г. H. B. Shumacher. Для устранения
ДМЖП им был применен пластиковый окклюдер,
имплантированный больному на работающем сердце. Однако эта методика не нашла широкого применения, и до конца 1980-х годов шел поиск альтернативных методов лечения порока.
Эндоваскулярный метод закрытия ДМЖП с использованием специальных окклюдеров широко
применяется уже с конца 80-х годов прошлого
века [ 30, 31] E. B. Sideris и соавт. [41] сообщили
о первом применении устройства «Buttoned
device», которое было удачно имплантировано
18 пациентам из 25, то есть в 72% случаев удалось
добиться полного закрытия дефекта. В двух случаях потребовалось хирургическое удаление устройства из-за его миграции или изменения угла
положения. Одновременно было начато применение еще одного вида окклюдера для закрытия
перимембранозных дефектов – двойной «зонтик»
Rashkind [36] .
В 1999 г. S. Janorkar и соавт. сообщили об использовании устройства Rashkind для закрытия мышечных дефектов. Однако полученные результаты
не были столь обнадеживающими: у 5 пациентов из
16 (31%) отмечался резидуальный сброс крови,
в двух случаях (12,5%) процедура завершилась летальным исходом.
Оба устройства («Buttoned Device», двойной
«зонтик» Rashkind) не были приспособлены для закрытия перимембранозных дефектов, и их применение в подобных ситуациях сопровождалось довольно значительным резидуальным сбросом крови
через ДМЖП. Имели место осложнения, связанные
с поломкой и деформацией окклюдеров, особенно
у зонтичных устройств типа Rashkind.
22
В 1999 г. начали экспериментальное применение окклюдеров Amplatzer для закрытия мышечных
дефектов. Прообразом окклюдера послужил окклюдер Amplatzer для закрытия вторичных дефектов межпредсердной перегородки, доработанный
доктором Amin Z [18]. Доктор B. D. Thanopoulos и
соавт. [42] начали применение окклюдера на людях. Полученные первые результаты были хорошими [43]. В последующем данный вид окклюдера
стал использоваться для закрытия как единичных,
так и множественных дефектов по типу «швейцарского сыра» [22] .
Применение вышеописанных окклюдеров для
закрытия перимембранозных ДМЖП показало приемлемые результаты, однако они были далеки от
идеальных; оставался резидуальный сброс крови,
не были решены некоторые конструкторские вопросы. Все это привело к разработке новой модели
окклюдера для закрытия перимембранозных дефектов межжелудочковой перегородки – Amplatzer
perimembranous ventricular septal device. По данным профессора J. Masura, в 2003 г. только окклюдерами Amplatzer в мире выполнено закрытие ДМПЖ более чем у 800 пациентов, из них
в 350 случаях закрыты мышечные дефекты, в 450 –
перимембранозные. На данный момент существует еще одно универсальное устройство, с помощью которого возможно также успешное закрытие
как дефектов межпредсердной перегородки, открытого артериального протока, так и перимембранозных и мышечных ДМЖП – это Patch Occluder
Sideris [39, 40].
В России первая операция по эндоваскулярному
закрытию перимембранозного дефекта межжелудочковой перегородки с помощью Amplatzer perimembranous septal ventricular occluder была выполнена членом-корреспондентом РАМН профессором Б. Г. Алекяном в 2000 г. в НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН [2–5].
Анализ отдаленных результатов и осложнений
после закрытия ДМЖП сердца с помощью окклюдеров показывает, что у этого метода также имеются
недостатки. Это серьезная и ответственная процедура, успех которой зависит от многих факторов,
включающих надежность и безопасность используемого окклюзирующего устройства, опыт бригады
специалистов, выполняющих вмешательство, отбор
пациентов с учетом показаний к данному методу лечения, наблюдение и обследование в отдаленные
сроки после операции.
Серьезное осложнение при применении эндоваскулярного метода – миграция окклюдера. При этом
окклюдер может мигрировать в полость левого
желудочка и далее в восходящий отдел аорты, либо
в полость правого желудочка и в легочную артерию [11]. Это осложнение встречается довольно
редко и напрямую зависит от опыта хирурга и выполнения операции под контролем чреспищеводной эхокардиографии.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
Другое осложнение – нарушения ритма. Чаще
всего эти аритмии преходящие, и по завершении
операции полностью исчезают. Они могут быть вызваны манипуляцией катетером в полости правого
желудочка или непосредственно имплантируемым
устройством. Полная атриовентрикулярная блокада, как правило, встречается редко [35, 50].
Регургитация на митральном, трикуспидальном
или аортальном клапанах – еще одно осложнение,
сопровождающее закрытие перимембранозных
ДМЖП. Причиной регургитации считают близкое
прилежание створок клапана к краям дефекта, что
приводит к их захвату окклюдером в ходе имплантации с развитием недостаточности того или иного
клапана.
Редким осложнением можно считать развитие
воздушной эмболии. Причиной эмболии считается
частая смена катетеров. Минимизация манипуляции
с катетерами ведет к снижению риска воздушной
эмболии [14].
Гемолиз встречается довольно редко и обычно
его появление свидетельствует о резидуальном
сбросе крови через устройство вследствие неполного закрытия дефекта. Для снижения риска развития данного осложнения устройство на 15–20 мин
помещали в кровь пациента (10–15 мл), заранее выпущенную через катетер до введения гепарина.
Еще одно осложнение – возможное повреждение стенки одного из желудочков с развитием гемоперикарда или тампонады.
Закрытие ДМЖП производится не только окклюдерами Amplatzer, но и другими устройствами,
среди которых можно выделить спирали Gianturco;
устройства Buttoned device, Rashkind PDA; окклюдеры, предназначенные для закрытия ДМПП
и ОАП. В таблице 1 представлены данные о типах
используемых механических окклюдеров и типах
осложнений, развившихся в результате их применения. Так, с 1989 по 2002 г. были собраны данные
о 560 пациентах, которым ранее было выполнено
закрытие ДМЖП (512 врожденных дефектов, 48
постинфарктных) различными устройствами [30].
Отмечено, что на 560 случаев имплантации окклюдера приходится 67 осложнений, 7 летальных исходов, причем в трех случаях непосредственной
причиной летального исхода были имплантируемые
окклюдеры. В одном случае при имплантации
окклюдера для закрытия мышечных дефектов
и в одном случае при использовании устройства
Rashkind развилась тампонада сердца. В более поздние сроки умерли 3 пациента: после имплантации
устройства Rashkind отмечена поздняя полная атриовентрикулярная блокада, а также выявлена
множественная тромбоэмболия с развитием инсульта у пациента с имевшимся тромбом в ушке левого предсердия, хотя до операции он не был диагностирован.
G. Butera и соавт. [19] обобщили данные 104 пациентов, прооперированных с 1999 по 2006 г.
Для эндоваскулярного закрытия ДМЖП были использованы Amplatzer perimembranous VSD occluder и Amplatzer muscular VSD occluder. Летальных
исходов не наблюдалось. Полное закрытие дефекта
сразу после имплантации окклюдера наблюдалось
в 47% случаев, через 12 мес – в 83%, через 48 мес –
в 99%. Осложнения в раннем послеоперационном
периоде возникли в 13 случаях, из них в 2 случаях –
миграция окклюдера, в 4 – венососудистые осложнения и в 7 случаях – аритмии. Однако 2% пациентов понадобилась имплантация ЭКС по поводу развившейся полной атриовентрикулярной блокады.
Fu Y.-C. и соавт. [25] сообщили об исследовании
37 пациентов после эндоваскулярного закрытия
ДМЖП с помощью Amplatzer perimembranous VSD
occluder. Положительные результаты были получены у 91% пациентов. По данным ЭхоКГ, проведенных
через 10 мин, 2 ч, 1 и 6 мес после процедуры, полное
закрытие наблюдалось в 47, 63, 78 и 96% случаев
соответственно. У 3 пациентов (8,6%) развились
серьезные осложнения в виде полной атриовентрикулярной блокады, перигепатического кровотечения и отрыва хорд трикуспидального клапана.
В 2007 году M. Carminati и соавт. [20] опубликовали результаты проведенного исследования
퇷Îˈ‡ 1
íËÔ˚ ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ ÔË Á‡Í˚ÚËË ‰ÂÙÂÍÚ‡ ÏÂÊÊÂÎÛ‰Ó˜ÍÓ‚ÓÈ ÔÂ„ÓÓ‰ÍË
Устройство
Rashkind PDA
Buttoned device
Спираль Gianturco
A–ASD
A-PDA
A-mVSD
A–pm VSD
Миграция
Геморрагические
осложнения
Повреждение
клапанов сердца
Тромбоэмболия
8
1
–
1
1
–
1
1
–
–
–
–
2
–
4
–
–
–
–
1
–
1
–
–
–
–
4
–
Аритмия
1
–
–
–
–
3
–
П р и м е ч а н и е . A-mVSD – Amplatzer muscular VSD occluder, A-pm VSD – Amplatzer perimembranous VSD occluder, A-ASD – Amplatzer atrial septal defect occluder, A-PDA – Amplatzer PDA occluder.
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
430 пациентов. Положительный результат получен
у 410 пациентов (95,3%). В 20 случаях операция
была неэффективна, технические сложности возникли у 6 пациентов, один пациент умер во время
операции (табл. 2).
По данным А. М. Григоряна [11] в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН процедура эндоваскулярного закрытия ДМЖП была успешно проведена
у 43 ( 91,5%) из 47 больных. В 3 (6,4%) случаях дефект не удалось закрыть по техническим причинам.
В одном случае (2,1%) после имплантации окклюдера развилась недостаточность аортального клапана
II степени, что потребовало извлечения окклюдера.
У 1 пациента для закрытия множественных мышечных дефектов потребовалась имплантация 2 окклюдеров. В 1 случае (2,3%) после закрытия дефекта,
расположенного в аневризме межжелудочковой
перегородки, спустя 24 ч произошла миграция окклюдера в легочную артерию, что потребовало его
удаления при помощи ловушки и имплантации второго окклюдера. Из 43 пациентов сброс крови
в ближайшем послеоперационном периоде был
отмечен у 7 (16,3%) больных. В итоге технический
успех закрытия ДМЖП составил 91,5%. Полное
закрытие дефекта на операционном столе имело
место у 83,7% больных, на госпитальном этапе –
у 93,0%, а в отдаленном периоде (в течение 12 мес) –
у 100% больных.
Одной из первостепенных задач медицины во
всем мире является необходимость достоверно
оценить, как часто и насколько эффективно помогают те или иные методы лечения, в том числе хирургические вмешательства. Необходимо перевес-
ти клинический опыт и знания врача на язык количественных оценок и объективных выводов.
Что касается сравнительной оценки разных методов лечения ДМЖП, то проведено не так много
исследований в этом направлении.
В 2007 г. C. Xunmin и соавт. [49] опубликовали
результаты сравнительной оценки хирургического и эндоваскулярного метода лечения ДМЖП.
Исследовали 121 пациента в возрасте от 2 до
18 лет. У 48 пациентов ДМЖП закрывали хирургическим методом, а 73 пациента подверглись эндоваскулярному закрытию дефекта. Изучали эффективность проведенного метода, осложнения после
операции, учитывая стоимость процедуры, число
койкодней и продолжительность реабилитационного периода. Эффективность метода в обеих группах была почти одинакова – 48 (100%) пациентов
в хирургической группе и 71 (97%) пациент в эндоваскулярной группе. Значительные осложнения
возникли у 4 пациентов в группе с эндоваскулярным закрытием (5,5%) и у 4 пациентов (8,3%) в хирургической группе. Незначительные послеоперационные осложнения возникли у 25 пациентов
(52%) в хирургической группе и 14 пациентов
(19%) в группе с окклюдером. Как и ожидалось,
сильно отличалось в группах количество койкодней – в среднем 3 дня после эндоваскулярного
вмешательства и 11 дней после хирургической коррекции дефекта. Период реабилитации был значительно короче у пациентов после эндоваскулярного
метода лечения. Что касается стоимости проведенных процедур, то показатели в обеих группах были
почти одинаковыми.
퇷Îˈ‡ 2
èÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ ÓÒÎÓÊÌÂÌËfl
Возраст,
лет
Масса
тела, кг
Пол
Тип дефекта
Тип
окклюдера
1,8
2,0
0,9
1,3
10
16
7
10
М
М
Ж
Ж
Трабекулярный ДМЖП
Резидуальний сброс
Перимембранозный ДМЖП
Верхушечный ДМЖП
А-mVSD
А-mVSD
А-pmVSD
А-pmVSD
14
14
8
10
68
0,4
1,3
5,0
3,7
4,0
56
4,2
3,5
70
4
9
20
16
18
48
15
17
М
Ж
М
М
Ж
М
М
Ж
М
Перимембранозный ДМЖП
Трабекулярный ДМЖП
Трабекулярный ДМЖП
Перимембранозный ДМЖП
Перимембранозный ДМЖП
Перимембранозный ДМЖП
Перимембранозный ДМЖП
Перимембранозный ДМЖП
Резидуальний сброс
А-pmVSD
А-pmVSD
A-PDA
А-pmVSD
SF
А-АSD
А-pmVSD
А-pmVSD
А-АSD
16
10
10–8
4
17
4
14
8
4
П р и м е ч а н и е . SF – starflex occluder.
24
Размер
Осложнения
Градиент в ВТЛЖ
Гемоторакс
Полная АВ-блокада
Перфорация передней
стенки ЛЖ
Резидуальный сброс
Мальпозиция
Резидуальный сброс
Эмболия
Аортальная регургитация
Полная АВ-блокада
Массивный гемолиз
Аортальная регургитация
Резидуальный сброс
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
По результатам исследования M. PawelecWojtalik и соавт. [34] оценивалась эффективность
и риск возникновения осложнений после хирургического и эндоваскулярного закрытия ДМЖП. Были
выделены 2 группы пациентов: 1-я группа
(n =11) с эндоваскулярным закрытием, 2-я группа
(n =12) – с хирургическим закрытием дефекта. Также оценивали систолическую и диастолическую
функции левого желудочка, митральные, трикуспидальные и аортальные клапаны. В 1-й группе по
сравнению со 2-й значительно уменьшились объемы трикуспидальной и митральной регургитации. Число случаев возникновения аортальной регургитации было одинаковым в обеих группах.
Во 2-й группе фракция выброса левого желудочка
была значительно ниже, а число сердечных сокращений – значительно выше, чем в 1-й группе. В оценке диастолической функции желудочков
не выявлено достоверных отличий.
По данным I. S. Aleem и соавт. [17], предпочтение открытому хирургическому лечению должно
быть отдано только в том случае, если вероятность
возникновения значительных осложнений меньше
5%, а незначительных осложнений – меньше 6%
во всех остальных случаях предпочтение отдается
только эндоваскулярному лечению по показаниям.
Zhu X. Y. и соавт. [50] изучили частоту и структуру возникновения аритмических осложнений
в раннем и позднем послеоперационном периоде
после закрытия ДМЖП разными методами. Исследование проводилось с участием довольно большого числа пациентов. Данные эхокардиографии
оценивали через 1, 3, 6 и 12 мес после закрытия.
В группе с эндоваскулярным закрытием встречались следующие типы аритмии: полная блокада
правой ножки пучка Гиса – 45%, неполная блокада
правой ножки пучка Гиса – 10,1%, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса – 2,8%, неполная
блокада правой ножки пучка Гиса + полная блокада
правой ножки пучка Гиса + блокада передней ветви
левой ножки пучка Гиса – 0,6%. Среди пациентов
хирургической группы полная блокада правой ножки пучка Гиса наблюдалась в 26% случаев, а неполная блокада правой ножки пучка Гиса – в 28%
случаев. Спустя 12 мес после закрытия дефекта
картина поменялась в группе с эндоваскулярным
закрытием – число аритмических осложнений сошло почти на нет. Так, полная блокада правой ножки пучка Гиса была диагностирована у 3,3% пациентов, неполная блокада правой ножки пучка Гиса –
у 3, 3%, полная блокада правой ножки пучка Гиса +
блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса –
у 1,7% пациентов. В одном случае (0,56%) отмечена атриовентрикулярная блокада третьей степени.
В группе с хирургическим лечением число аритмических осложнений не изменилось.
Очевидно, что будущее за транскатетерным закрытием ДМЖП. Основными преимуществами метода являются: возможность избежать торакото-
мии, искусственного кровообращения, общей анестезии с интубацией трахеи, пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии. Отсутствие послеоперационного рубца, физиологической
и психической травмы также относятся к несомненным преимуществам транскатетерного метода
лечения. Метод малотравматичен и легко переносим. Вместе с тем это серьезная и ответственная
процедура, успех которой зависит от многих факторов, включающих надежность и безопасность используемого окклюзирующего устройства, опыт
бригады специалистов, выполняющих вмешательство, отбор пациентов с учетом показаний к данному методу лечения, наблюдение и обследование
в отдаленные сроки после операции.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Алекси-Месхишвили, В. В. Хирургическое лечение врожденных пороков сердца и легочной гипертензии у детей
первого года жизни в условиях искусственного кровообращения / В. В. Алекси-Месхишвили, А. С. Шарикин,
С. А. Попов, А. П. Николюк // Грудная хирургия. – 1989. –
№ 3. – C. 9–13.
Алекян, Б. Г. Закрытие врожденных дефектов межпредсердной, межжелудочковой перегородок и открытого
артериального протока с помощью специальных окклюдеров у больных с врожденными пороками сердца /
Б. Г. Алекян, М. Г. Пурсанов, И. Машура и др. //
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2001. –
T. 3.– № 11. – С. 197.
Алекян, Б. Г. Закрытие ДМПП, ДМЖП и ОАП с помощью
специальных устройств / Б. Г. Алекян, М. Г. Пурсанов,
Э. Сидерис и др. // Материалы первой международной
конференции «Высокие медицинские технологии XXI века. – Испания, Бенидорм. – 2002.– С. 28.
Алекян, Б. Г. Первый опыт эндоваскулярного закрытия
перимембранозных ДМЖП / Б. Г. Алекян, М. Г. Пурсанов,
С. В. Горбачевский и др. // Бюлллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2003. – Т. 4, № 11. – С. 214.
Алекян, Б. Г. Применение окклюдеров Amplatzer и Sideris при лечении больных с врожденными пороками сердца /
Б. Г. Алекян, М. Г. Пурсанов, И. Машура и др. // Бюллетень
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2002. – T. 3.– № 6. – С. 4.
Алекян, Б. Г. Случай первого успешного эндоваскулярного
закрытия дефекта межжелудочковой перегородки окклюдером Amplazer после ранее выполненного паллиативного
предсердного переключения. / Б. Г. Алекян, М. Г. Пурсанов,
С. Г. Мальцев и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2004. –
№ 5. – С. 70–72.
Бокерия, Л. А. Причины и результаты повторных операций
после выполненной радикальной коррекции врожденных
пороков сердца у детей раннего возраста / Л. А. Бокерия,
М. А. Зеленикин, Г. Д. Бокерия, К. В. Шаталов // Грудная и
серд.-сосуд. хир. – 2004. – № 5 – С. 4–10.
Бокерия, Л. А. Рентгеноэндоваскулярное закрытие врожденных перимембранозных и мышечных дефектов межжелудочковой перегородки / Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян,
В. П. Подзолков и др. // Детские болезни сердца и сосудов. – 2006. – № 6.– С. 42–47.
Горбатиков К. В. Естественное течение дефекта межжелудочковой перегородки. / К. В. Горбатиков, Д. А. Некрасов, М. В. Плотников и др. // Детские болезни сердца и сосудов. – 2006. – № 1. – С. 40–44.
Горбатиков, К. В. Эволюция методов хирургического лечения дефекта межжелудочковой перегородки и современные подходы к коррекции порока: дис. … д-ра. мед. наук /
К. В. Горбатиков. – М., 2006.
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
11.
Григорьян, А. М. Эндоваскулярное закрытие дефектов
межжелудочковой перегородки устройством Amplatzer
ventricular septal occluder: дис. … канд. мед. наук / А. М. Григорьян. – М., 2008.
12. Подзолков, В. П. Повторные операции при реканализации
дефекта межжелудочковой перегородки / В. П. Подзолков,
А. А. Гаджиев, В. Н. Чебан и др. // Грудная и серд.-сосуд.
хир. – 2000. – №1 – С. 8–13.
13.
Подзолков, В. П. Реоперации после коррекции врожденных пороков сердца / В. П. Подзолков, А. А. Гаджиев,
В. Н. Чебан и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1996. –
№6. – С. 59.
14. Руководство по рентгеноэндоваскулярной хирургии сердца и сосудов / Под ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекяна. –
В 3 т. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2008.
15. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство / Под ред.
В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. – Изд. 2-е. – М.: Медицина, 1996.
16. Akita, H. Frequency domain analysis of signal-averaged
electrocardiogram in patients with right bundle branch block
following repair of congenital heart diseasе / H. Akita et al. //
Kokyu To Junkan. – 1993. – Vol. 41, № 7. – Р. 641–645.
17. Aleem, I. S. Transcatheter device versus surgical closure
of ventricular septal defects: а clinical decision analysis /
I. S. Aleem, T. Karamlou, L. N. Benson, B. W. McCrindle //
Cathet. Cardiovasc. Interv. – 2006. – Vol. 67. – P. 630–636.
18. Amin, Z. Intraoperative closure of muscular ventricular septal
defect in a canine model and application of the technique in
a baby / Z. Amin, J. M. Berry, J. E. Foker et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1998. – Vol.115. – P.1374–1376.
19. Butera, G. Transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defects / G. Butera, M. Carminati, M. Chessaet al. //
J. Am. Col. Cardiol. – 2007. – Vol. 50, № 12. – P. 1189–1195.
20. Carminati, M. Transcatheter closure of congenital ventricular
septal defects: results of the European Regisrty / M. Carminati,
G. Butera, M. Chessa et al. // Europ. Heart. J. – 2007. –
Vol. 28. – P. 2361–2368.
21. Castaneda, A. R. Reoperation for residual defects after repair
of tetralogy of Fallot / A. R. Castaneda, R. M. Sade, J. Lamberti
et al. // Surgery. – 1974. – Vol. 76, № 5. – P. 1010–1017.
22. Chessa, M. Transcatheter closure of congenital and acquired
muscular ventricular septal defects using the Amplatzer device / M. Chessa, M. Carminati, Q. L. Cao et al. // J. Invasive
Cardiol. – 2002. – Vol. 14. – P. 322–327.
23. Cooley, D. A. The surgical treatment of ventricular septal
defect : an analysis of 300 consecutive surgical cases. / D. A.
Cooley, H. E. Garrett, H. S. Howard // Prog. Cardiovasc. Dis. –
1962. – № 4. – P. 312–323.
24. Du, Z. D. Spontaneous closure of muscular ventricular septal
defect identified by echocardiography in neonates / Z. D. Du,
N. Roguin, X. J. Wu // Cardiol. Young. – 1998. – Vol. 8,
№ 4. – P. 500–505.
25. Fu, Y. C. Transcatheter closure of perimembranous Venrticular
septal defects using the new Amplatzer Membranous VSD
Occluder / Y. C. Fu, J. Bass, Z. Amin et al. // J. Am. Coll.
Cardiol. – 2006. – Vol. 47. – P. 319–325.
26. Fyler, D. C. Report of the New England Regional Infant Care
Program / D. C. Fyler, L. P. Buckley, W. E. Hellenbrand et. al. //
Pediatrics. – 1980. – Vol. 65. – P. 375–461.
27. Gatzoulis, M. A. Adult congenital heart disease. – A practical
guide / M.A. Gatzoulis, L. Swan et al. // Blackwell Publishing
Ltd., 2005.
28. Gebland, H. Etiology of right bundle-branch block in patients
undergoing total correction of tetralogy of Fallot / H. Gebland,
A. L. Waldo, G. A. Kaiser et al. // Circulation. – 1971.– Vol. 44. –
P. 1022.
29. Hardin, J. T. Primary surgical closure of large ventricular septal defects in small. / J. T. Hardin, A. D. Muskett, C. E. Canter
et al. // Ann. Thorac. Surg. – 1992. – Vol. 53. – P. 397–401.
30. Hijazi, Z. M. Transcatheter closure of single muscular ventricular septal defects using the Amplatzer muscular VSD occlud-
26
er: initial results and technical considerations. / Z. M. Hijazi,
F. Hakim, F. Al Fadley et al. // Cathet. Cardiovasc. Interv. –
2000. – Vol. 49. – P. 167–172.
31. Holzer, R. Device closure of muscular ventricular septal
defects using the Amplatzer muscular ventricular septal defect
occluder. / R. Holzer, D. Batzer, Q.-L. Cao et al. // J. Am. Coll.
Cardiol. – 2004. – Vol. 43. – P. 1257–1263.
32. Kirklin, J. K. Surgical management of multiple ventricular septal defects. / J. K. Kirklin, A. R. Castaneda, J. F. Keane et al. //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1980. – Vol. 80. – P. 485–493.
33. Okoroma, E.O. Etiology of right bundle-branch block pattern
after surgical closure of ventricular septal defects / E. O. Okoroma, B. Guller, J. D. Maloney, W. H. Weidman // Am. Heart J. –
1975. – Vol. 90. – P. 14.
34. Pawelec-Wojtalik, M. Closure of perimembranous ventricular
septal defect using transcatheter technique versus surgical
repair / M. Pawelec-Wojtalik, M. Woitalik, W. Mrowczynski,
R. Surmacz // Kardiol. Pol. – 2005. – Vol. 63. – P. 595–602.
35. Predescu, D. Complete heart block associated with device closure of perimembranous ventricular septal defects / D. Predescu, R. R. Chaturvedi, M. K. Friedberg et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2008. – Vol. 136. – P. 1223–1228.
36. Rashkind, W. Transcatheter treatment of congenital heart disease / W. Rashkind, C. Cuaso // Circulation. –1983. – Vol. 67. –
P. 711–716.
37. Rein, J. G. Early and late results of closure of ventricular septal
defect in infancy / J. G. Rein, M. D. Freed, W. I. Norwood, A. R. Castaneda // Ann. Thorac. Surg. – 1977. – Vol. 24. – P. 19.
38. Shumacher, H. B. Experimental and clinical observations on
the closure of cardiac septal defects / H. B. Shumacher //
Angiology. – 1954. – № 5. – P. 289–293.
39. Sideris, E. B. Transcatheter patch occlusion of experimental
atrial septal defects. / E. B. Sideris, C. E. Sideris, S. F. Stamatelopoulus et al. // Cathet. Cardiovasc. Interv. – 2002. –
Vol. 57. – №3. – P.404–440.
40. Sideris, E. B. Transcatheter patch occlusion of perimembranous ventricular septal defects. / E. B. Sideris, S. Toumanides,
B. Macuil et al. // Amer. J. Cardiol. – 2005. – Vol. 95. –
P. 1518–1521.
41. Sideris, E. B. Occlussion of congenital ventricular septal
defects by the buttoned device. «Buttoned Device»
Clinical Trials International Register / E. B. Sideris,
K. P. Walsh, J. L. Haddad et al. // Heart. – 1997. – Vol. 77. –
P. 276–279.
42. Thanopoulos, B. D. Transcatheter closure of muscular
ventricular septal defects with the Amplatzer ventricular septal occluder: initial application in children. / B. D. Thanopoulos, G. S. Tsaousis, G. N. Konstadopoulou, A. G. Zarayelyan // J. Am. Coll. Cardiol. – 1999. – Vol. 33. –
P. 1395–1399.
43. Thanopoulos, B. D. Transcatheter closure of perimembranous
ventricular septal defects with the Amplatzer asymmetric
ventricular septal defect occluder: Preliminary experience in
children / B. D. Thanopoulos, G. S. Tsaousis, E. Karanasios
et al. // Heart. – 2003. – Vol. 89. – P. 918–922.
44. Tomita, H. Evolution of aortic regurgitation following
simple patch closure of doubly committed subarterial
ventricular septal defect. / H. Tomita, Y. Arakaki, Y. Ono
et al. // Am. J. Cardiol. – 2000. – Vol. 86, № 5. –
P. 540–5422.
45. Turner, S.W. The natural history of ventricular septal defects /
S. W. Turner, S. Hunter, J. P. Wyllie // Arch. Dis. Child. –
1999. – Vol. 81.– P. 413–416.
46. Van der Heuvel, F. Morphological, haemodinamic and clinical
variables as predictors for management of isolated ventricular
septal defect / F. Van der Heuvel et al. // Br. Heart J. – 1995. –
Vol. 73. – P. 49–52.
47. Van Praagh, S. Apical ventricular septal defects: follow-up
concerning anatomic and surgical considerations. / S. Van Praagh, J. E. Mayer, N. B. Berman et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2002. – Vol.73. – №1. – P.48–56.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
48.
Weldon, C.S. Long-term evaluation of aortic valvuloplasty for
aortic insufficiency and ventricular septal defect. / C. S. Weldon et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1973. – Vol.65. –
P. 15–31.
49. Xunmin, C. Comparise of results and complications of surgical and Amplatzer device closure of perimembranous
ventricular septal defects / C. Xunmin, J. Shisen, G. Jian-
50.
bin et al. // Intern. J. Cardiol. – 2007. – Vol. 120. –
P. 28–31.
Zhu, X.Y. Short- and mid-term outcomes of arrhythmia after
transcatheter and surgical closure of membranous ventricular
septal defects: a comparative analysis / X. Y. Zhu, Y. M. Liu,
X. M. Han et al. // Zhonghua Yi Xue Zhi. – 2007. – Vol. 87. –
P. 2997–3000.
Поступила 08.05.2009
© М. Г. МЕТРЕВЕЛИ, А. Е. ЧЕРНОГРИВОВ, 2009
УДК 616.12-007-053.1-089
ПРИМЕНЕНИЕ АЛЛОГРАФТОВ ПРИ КОРРЕКЦИИ
СЛОЖНЫХ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА
М. Г. Метревели*, А. Е. Черногривов
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Важным вопросом в хирургии врожденных пороков сердца (ВПС) долгие годы остается несовершенство протезов ствола легочной артерии (ЛА),
применяемых для восстановления анатомической
связи между правым желудочком (ПЖ) и системой
ЛА. Применение кондуитов позволило расширить
возможности хирургического лечения при таких
ВПС, как сложные формы тетрады Фалло, атрезия
легочной артерии (АЛА) с дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП), отхождение аорты
и ЛА от ПЖ со стенозом ЛА, полная и корригированная транспозиция магистральных сосудов
с ДМЖП и стенозом ЛА, общий артериальный
ствол. Для создания выхода из венозного желудочка в ЛА при этих пороках применяются различные
типы кондуитов, наиболее распространенным из
которых являются нативные клапаносодержащие
криосохраненные кондуиты (аллографты), взятые
у трупов.
Первые попытки решить проблему отсутствия
легочного ствола относятся к началу XX столетия.
В 1913 г. E. Jeger использовал в экспериментах
синтетические трубки для создания пути оттока из
ПЖ сердца в легочные артерии при их перевязке
или критическом сужении.
В экспериментах E. C. Hurwitt (1948 г.) впервые
применил аллографты для создания путей оттока из
ПЖ в ЛА. В 1962 г. D. N. Ross и B. G. Barratt-Boyes
независимо друг от друга в эксперименте имплантировали аортальные аллографты. B. G. BarrattBoyes в 1964 г. предложил новую методику подготовки трансплантатов, согласно которой после
стерилизации клапанов антибиотиками широкого
спектра действия их хранили при температуре
+4 °С [18]. Подобные эксперименты с аллографтами в 1965 г. проводили T. Arai и соавт. Они же
в эксперименте разработали хирургическую методику коррекции транспозиции магистральных
сосудов (ТМС) со стенозом ЛА c использованием
аллопротезов.
В клинике клапанные биопротезы стали применяться с середины 1960-х годов. В 1966 г. D. Ross
впервые применил в клинике аллоаортальные
трансплантаты в позиции ствола ЛА при коррекции
АЛА с ДМЖП, а в 1967 г. он же впервые использовал легочный аллографт для протезирования
аортального клапана.
В 1967 году G. C. Rastelli и соавт. [40] сообщили
об экспериментальном исследовании имплантации
аортального аллографта между ПЖ и ЛА при коррекции общего артериального ствола. Позднее
D. C. McGoon (1968 г.) впервые успешно выполнил
коррекцию общего артериального ствола с помощью аортального аллографта у ребенка по методике, описанной G. C. Rastelli.
В 1969 г. G. C. Rastelli впервые описал технику
анатомической коррекции ТМС со стенозом ствола ЛА с использованием аллографта. В настоящее
время эта операция с успехом применяется для
коррекции таких пороков сердца, как ОАС,
АЛА с ДМЖП, ТМС со стенозом ЛА. Она заключается в создании сообщения между ПЖ и ЛА посредством аллографта. При вшивании проксимального конца аллографта в разрез ПЖ используется
* Адрес для переписки: e-mail: metremgm@mail.ru
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
дополнительная заплата, которая предупреждает
развитие перегиба кондуита, а также расширяет
выводной отдел ПЖ. Для изготовления такой заплаты обычно используют ксеноперикард, заплату
Гор–Текс или переднюю створку митрального клапана аллографта.
В нашей стране, в НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН, криосохраненный аллоаортальный кондуит
впервые был успешно имплантирован в 1990 г.
В. П. Подзолковым при коррекции АЛА с ДМЖП.
В 1996 г. им же успешно применен для создания искусственного ствола ЛА криосохраненный аллолегочный кондуит. В период с 1990 по 2009 г.
В. П. Подзолковым было имплантировано 48 криосохраненных аллографтов.
Известно большое количество различных конструкций экстракардиальных кондуитов. По типу используемых для создания кондуита материалов их
можно разделить на синтетические, биологические
и комбинированные. Среди всего многообразия созданных типов кондуитов до настоящего времени
нет ни одного, удовлетворяющего всем требованиям, предъявляемым к идеальному искусственному
лёгочному стволу. Однако по своим пластическим
свойствам биоматериалы являются наиболее оптимальными в реконструктивной хирургии. Основные
требования к ним [10]:
– биологическая и иммунная инертность применяемого материала;
– хорошие пластические свойства, позволяющие легко моделировать протез интраоперационно
с учётом анатомических особенностей пациента,
а также обеспечивающие необходимый гемостаз
после имплантации;
– гемогидродинамически оптимизированная
структура проточной части кондуита;
– наличие в кондуите надёжного клапана;
– низкий процент обструкций и кальцификации
протеза и клапана в отдалённом послеоперационном периоде;
– простая технология изготовления, стерилизации и хранения, позволяющая создать банк
кондуитов.
Наибольшим опытом использования аллолегочных кондуитов обладают D. N. Ross [47] и J. Albert [12]. Авторы вполне удовлетворены ближайшими результатами операции. По их данным, а также по данным НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН,
легочный аллографт имеет достаточную длину, прочен, эластичен и легко соединяется как с ПЖ, так
и с ЛА. Что касается судьбы протеза в отдаленные
сроки после операции, то есть основания считать,
что из-за меньшего содержания коллагена и собственно кальция в стенке легочного аллографта по
сравнению с аллоаортальными он в меньшей степени подвержен кальцинозу [4, 10, 47].
По данным мировой литературы, до начала
XXI века аллографты являлись наиболее часто используемыми кондуитами при коррекции сложных
28
ВПС. Свобода от реопераций в сроки до 5 лет после
имплантации составляет от 77 до 90%, а к 10 годам – 40–70% [27, 41]. Аллографты обладают рядом
преимуществ, основными из которых являются редкое развитие тромбоза и связанной с ним тромбоэмболии ЛА [22, 25], отсутствие необходимости
в приеме антикоагулянтов [36], гемолизе [44], хорошие гемостатические свойства [23]. Важным
преимуществом аллографтов является наличие
в них клапана.
Вместе с тем применение аллографтов сопряжено с трудностями, касающимися вопросов забора,
стерилизации, хранения. B. G. Barratt-Boyes [17]
разработал критерии забора аллографтов у донора
и показания к имплантации данного вида протеза,
а также представил перечень противопоказаний
для их использования.
Важное значение придается факторам, влияющим на уменьшение продолжительности работы
клапана аллографтов:
– молодой возраст больного на момент имплантации [16, 20, 41, 49],
– небольшой размер аллографтов [19, 25],
– выраженный иммунологический ответ на чужеродную биологическую ткань [19, 20].
По данным большинства авторов, клинически
значимый выраженный иммунный ответ реципиента на аллографт не определяется. Однако многочисленные гистологические и иммуногистохимические методы позволяют обнаружить иммунный ответ реципиента в виде инфильтрации лейкоцитов
вокруг пересаженного клапана с присутствием
среди них макрофагов и Т-лимфоцитов. Наблюдаются также бесклеточные зоны, являющиеся промежуточной стадией после разрешения воспаления
в зоне конфликта [15].
Ряд экспериментальных работ свидетельствует
о том, что стенка аорты и створки клапана
аллографта являются материалом с низкой иммуногенностью, а основной тканью, вызывающей
развитие иммунного ответа, является мышечная
ткань [24, 29]. В то же время имеются данные о том,
что Т-лимфоциты в условиях опытов на экспериментальных животных вызывают деструкцию створок клапанов пересаженных аллографтов [33].
По данным некоторых авторов (Lakey R. T.,
2005, Colin C., 2005), если значительно уменьшить
клеточный и гуморальный иммунный ответ, то это
могло бы продлить длительность аллографтов
и предотвратить иммунологическую сенсибилизацию реципиентов.
Существуют различные методики стерилизации
и хранения аллографтов. Первоначально аллографты стерилизовались антисептиками (формалином,
хлоргексидином и т. д. ) или радиационным облучением, после чего глубоко замораживались. Однако эти методы вскоре доказали свою несостоятельность. Количество и быстрота возникновения
обструкций таких протезов и связанных с этим
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
повторных операций заставили хирургов отказаться от этих методов, хотя в литературе встречаются
случаи длительного (до 22 лет) функционирования
таких кондуитов [11].
Первые сообщения о хороших отдаленных результатах использования аллоаортальных кондуитов, стерилизованных в растворе антибиотиков,
появились в 1984 г. О хороших результатах использования данных аллографтов позднее сообщали
многие авторы [44]. Это ознаменовало новую эру
использования аллоаортальных кондуитов. Тем не
менее в ряде публикаций ставятся под сомнение положительные отдаленные результаты применения
этих кондуитов. К. Bando и соавт. [16] отмечают,
что 47% оперированных больных требуется замена
кондуита, причем в 85% случаев из них при сроке
менее 4 лет.
В 1976 г. D. Ross и соавт. сообщили, что стерилизованные антибиотиками аллографты дают выживаемость 85% в течение 5 лет и 75% в течение 9 лет.
По данным R. H. Anderson и E. W. Hancock [13],
результаты использования свежих аортальных
аллографтов, стерилизованных антибиотиками,
значительно отличались от результатов, полученных при обработке облучением или при другой стерилизации.
Исследования других авторов [26, 35, 38, 53]
подтвердили нецелесообразность обработки аллолегочных аллографтов физико-химическими методами, нарушающими биомеханические свойства
тканей (b-пропиолактон, g-излучение, формалин,
замораживание в сухом льду и др. ), так как при
этом высока частота дисфункций клапанов (50%
через 5 лет).
По данным D. Ross и W. Martelli [43], A. Robles
и соавт. [42], выживаемость пациентов с аллоаортальными аллографтами, замороженными при
–18 °С составила 79% в сроки до 6 лет, а со свежими протезами, стерилизованными антибиотиками,
соответственно 89%. У многих пациентов высокая
прочность трансплантатов отмечалась именно в тех
случаях, когда они не подвергались хранению в охлажденном состоянии перед имплантацией [44].
Сравнение результатов имплантации свидетельствует о том, что укорочение времени от момента
забора клапана до его имплантации приводит к повышению долговечности аллографтов после операции [52].
Исследования D. Ross [44], A. Penta и соавт. [39]
показали, что хорошие отдаленные результаты достигнуты с использованием аллографтов влажного
хранения. Из 615 клапанов 145 были высушены на
льду, 89 – заморожены, 202 – влажного хранения
и 179 – легочные аллографты. Наилучшие результаты получены в двух последних группах: у 90%
больных к 10-му году отсутствовали клапанозависимые осложнения.
Стэндфордская группа исследователей [13] сообщила о результатах 114 операций имплантации
аллографтов влажного хранения. Операционная
смертность составила 8,8%, в течение первого года
умерло 5,8% больных, последующая летальность
составила 1,5% в год. В репротезировании в связи
с регургитацией клапана нуждались 3,2% больных,
и лишь у одного развился кальцинированный стеноз. В 1986 г. эти же авторы сообщили об отдаленных результатах в этой же группе больных в сроки
до 19 лет. Отсутствие клапанной дисфункции составило 83% через 5 лет, 62% – через 10 лет и 43% –
через 15 лет. Свободными от реоперации в сроки 5,
10, 15 лет были 88, 67 и 45% пациентов соответственно [36].
J. Kirklin и соавт. [30] сообщили об отдаленных
результатах использования криосохраненных аллографтов. Они прооперировали 178 пациентов
в возрасте от 9 мес до 80 лет. Общая выживаемость
составила 91% к первому году и 85% к 8-му году
после операции. Свобода от реимплантации аллографтов из-за дегенерации была в 95% случаев.
Однако отсутствие первичной тканевой дегенерации, включая больных с ЭхоКГ-признаками регургитации (3+), составило 94% через 5 лет и 85% через 8 лет после операции. Авторы считают, что
единственным фактором риска в развитии дегенерации является молодой возраст, однако при нежелательности использования антикоагулянтов аллографты являются протезом выбора.
В имплантированном кондуите можно выделить
несколько уровней: проксимальный анастомоз,
клапан и дистальный анастомоз. Обструкция, как
правило, выявляется одновременно на нескольких
уровнях кондуита, но чаще она расположена в области анастомозов, реже – в области клапана.
Сдавление кондуита между грудиной и сердцем для
аллографтов особенно характерно при радикальной коррекции транспозиции магистральных сосудов. Вероятно, это связано с необходимостью располагать кондуит справа от аорты.
В развитии дисфункции клапана протеза основную роль играет кальциевая дегенерация створок
и стенки аллографта, развивающаяся в относительно ранние сроки после операции, это в дальнейшем
часто приводит к обструкции. Именно эта причина,
по мнению некоторых авторов, выдвигает аллографты на первое место по количеству повторных
операций в отдаленном послеоперационном периоде. При этом дегенерация стенки аллографта зачастую не оказывает существенного влияния на функцию клапана.
По данным C. Schmidtke [48], если вокруг клапана ЛА мышечные массы будут отсутствовать или
будут присутствовать в небольшом количестве,
то в этом случае протез легко подшивается к ПЖ
без образования мышечного валика, что и обусловливает во многих случаях отсутствие обструкции
выводного отдела ПЖ в послеоперационном периоде. При имплантации аллоаортальных кондуитов
ввиду наличия значительных мышечных масс
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
конусной части межжелудочковой перегородки аллопротеза в некоторых случаях при подшивании
возможно появление валика, который создает препятствие току крови из ПЖ в ЛА. При исследовании
пациентов, у которых отсутствовал мышечный
массив, максимальный систолический градиент
давления на протезах был ниже, чем у больных,
у которых мышечные массы не иссекались перед
имплантацией. В первой группе градиент на протезе составил 4,5 ± 2,8 мм рт. ст., во второй –
16,2 ± 3,8 мм рт. ст., через год в первой группе –
9,3 ± 5,8, во второй – 33,1± 8,4 мм рт. ст., а через
два года в первой – 10,8 ± 7,6, а во второй –
33,7 ± 7,5 мм рт. ст.
Кальцификация аллографтов является одной из
причин их дисфункции. У детей кальцификация биопротезов наблюдается гораздо чаще и в более
ранние сроки. Описан случай дисфункции биоклапана у больного в возрасте до одного года, развившейся вследствие кальцификации через несколько
месяцев после операции. У более взрослых пациентов кальцификация встречается реже, однако среди причин дисфункции клапана аллографта она
также занимает ведущее место [50].
Достаточно много работ посвящено сравнительному анализу функционального состояния аллолегочных и аллоаортальных кондуитов. В большинстве публикаций отмечается, что и те и другие
обеспечивают хорошие отдаленные результаты выживаемости больных после создания выводного отдела правого желудочка, но легочные аллографты
функционируют дольше, чем аортальные, меньше
подвергаются кальцификации и обструкции. Даже
когда кальциноз встречается, то он менее выражен,
чем в аортальных аллографтах. Это может быть
связано с тем, что артериальная стенка легочного
аллографта тоньше (составляет 60% толщины
аортального) и имеет более низкую концентрацию
эластина в стенке, являющегося очагом кальцификации, а также изначально содержание кальция
в легочном аллографте меньше [34]. K. Bando и соавт. [16] представили результаты клинических исследований, посвященных анализу функции аллоаортальных и аллолегочных кондуитов, основанные на большом материале и значительных сроках
наблюдения (230 аллоаортальных и 118 аллолегочных протезов). Авторы отмечают развитие умеренного и выраженного кальциноза аллографтов у 20%
пациентов с аллоаортальными и лишь у 4% с аллолегочными кондуитами. Актуарная кривая свободы
от дисфункции легочного кондуита была выше, чем
аортального: к 5-му году – 94 и 70% соответственно. R. H. Anderson и W. W. Hancock [13] сообщили,
что, несмотря на кальцификацию стенки аллографта, створки клапана остаются эластичными.
К факторам, ухудшающим результаты хирургической коррекции порока относятся реканализация
ДМЖП, остаточный стеноз ЛА, стеноз кондуита,
решунтирование либо неустранение большой
30
аортолегочной коллатеральной артерии, недостаточность клапана аорты, инфекция [21, 31].
Остаточные стенозы выводного отдела ПЖ,
ствола и ветвей ЛА являются частой причиной,
ухудшающей результат операции. В связи с этим
10–25% больным требуется проведение транслюминальной баллонной ангиопластики и стентирования [37].
Наиболее часто встречающимся осложнением, связанным с имплантацией кондуита, относятся [3, 7, 16]:
– стеноз кондуита в области дистального, проксимального анастомозов, центрального отдела, его
клапана;
– недостаточность клапана кондуита;
– истинная или ложная аневризма кондуита или
желудочка.
Определение показаний к повторным операциям
после имплантации кондуитов – очень сложная
проблема современной кардиохирургии, и к решению вопроса в каждом конкретном случае необходимо подходить индивидуально. Основными показаниями к реоперации служат наличие остаточного
ДМЖП с большим сбросом между желудочками
(60–68%), стеноз ЛА или кондуита (26,8–62,5%),
недостаточность трехстворчатого клапана (14,6%),
стеноз ветвей ЛА (10–25%). Чаще всего больные страдают несколькими остаточными аномалиями [6, 9, 37].
Реоперация при стенозах кондуита показана
при давлении в венозном желудочке, приближающемся к системному. Давление в желудочке, превышающее системное, является абсолютным показанием к повторному хирургическому вмешательству, если высокое давление в ПЖ не обусловлено
неустранимыми интраоперационно стенозами ветвей ЛА [2, 16]. Пациенты с явной дисфункцией венозного желудочка требуют замены кондуита, даже
если давление в желудочке не выше системного.
Большинству пациентов с недостаточностью клапана кондуита и развитием кардиомегалии, нарушением функции ПЖ, снижением толерантности
к физической нагрузке показана реимплантация
клапана или всего кондуита [28]. В настоящее время используется метод реимплантации кондуитов,
предложенный G. Danielson (1995 г.), при котором
боковые стенки и ложе «старого» кондуита сохраняются, производится пластика передней стенки
кондуита лоскутом перикарда в форме «крыши».
J. D. Albert и соавт. [12] представили результаты
клинических исследований, посвященные сравнительному анализу синтетических, аллоаортальных
и аллолегочных кондуитов, основанные на большом клиническом материале и значительных сроках наблюдения (24 дакроновых кондуита с ксеноаортальным клапаном, 24 аллоаортальных и 115 аллолегочных кондуитов со сроком наблюдения от 2
до 12 лет). В группе легочных аллографтов всего
6% пациентов потребовалась повторная операция
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
через 2–6 лет. Остальные больные, перенесшие
операцию, не имели жалоб, хотя по ультразвуковым данным имелись различной выраженности
признаки стеноза и кальцификации кондуита.
В двух других группах эти цифры были значительно
выше. Авторы на основе своего опыта считают легочный аллографт кондуитом выбора при создании
путей оттока из правого желудочка. Они отмечают
анатомическую схожесть тканей кондуита с ЛА реципиента, большую гибкость и пластичность его,
позволяющие имплантировать данный вид протеза маленьким детям, меньший градиент на кондуите и количество повторных операций в отдаленные сроки.
Сроки адекватного функционирования всех
кондуитов пока далеки от желаемых. Идеальный
кондуит должен иметь длительно функционирующий клапан, потенциал роста с течением времени,
низкую вероятность обструкции, доступность материала и простоту приготовления, хорошие гемои гидродинамические свойства и низкую стоимость. Опыт многих мировых клиник и нашего Центра указывает на отсутствие идеального кондуита
и побуждает к дальнейшему поиску в части совершенствования конструкции кондуитов, использования новых биологических материалов с целью предотвращения или максимального подавления процессов дегенерации ткани протеза и тактики при
повторных вмешательствах [1, 10, 16, 51].
До сих пор не создан идеальный протез, отвечающий всем предъявляемым к нему требованиям, поэтому изучение отдаленных результатов применения аллографтов позволит более точно оценить их
жизнеспособность и определить место в хирургии
ВПС.
Безусловно, проблема создания искусственного
ствола ЛА требует дальнейших исследований. Все
из представленных вариантов коррекции дисфункций ранее имплантированных кондуитов, на наш
взгляд, имеют право на существование. В заключение следует отметить, что примененная при повторных операциях хирургическая методика с использованием ложа протеза позволила избежать имплантации нового кондуита, а следовательно,
в последующем и возможных обструктивных осложнений, связанных с его применением. Последнее в условиях отсутствия в настоящее время оптимальных конструкций кондуитов особенно важно.
Литература
1.
2.
Бокерия, Л. А. Новые биологические материалы и методы
лечения в кардиохирургии / Л. А. Бокерия, И. И. Каграманов, И. В. Кокшенёв // М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002.
Бураковский, В. И. Опыт протезирования ствола легочной артерии в Институте сердечно-сосудистой хирургии
им. А. Н. Бакулева АМН СССР / В. И. Бураковский,
В. П. Подзолков, М. А. Зеленикин, Л. И. Красиков // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1991. – № 9. – С. 3–9.
3.
Зеленикин, М. А. Протезирование легочного ствола в хирургии врожденных пороков сердца: дис. … д-ра мед. наук
/ М. А. Зеленикин. – М., 1991.
4.
Подзолков, В. П. Анализ осложнений в отдаленные сроки
после протезирования ствола легочной артерии при помощи аллоаортальных кондуитов: тез. докл. XIII Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов / В. П. Подзолков, И. А. Юрлов, Д. В. Ковалёв и др. – М., 2007.
5.
Подзолков, В. П. Новый метод выполнения реконструкции путей оттока правого желудочка у больных с атрезией легочной артерии и дефектом межжелудочковой
перегородки / В. П. Подзолков, И. В. Кокшенёв, А. А. Гаджиев и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2002. – № 6. –
С. 4–10.
6.
Подзолков, В. П. Первый опыт использования аллоаортальных кондуитов при коррекции врожденных пороков сердца / В. П. Подзолков, М. А. Зеленикин, С. В. Горбачевский и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1993. –
№ 5. – С. 25–27.
7.
Подзолков, В. П. Первый опыт применения искусственного
легочного ствола в хирургическом лечении атрезии легочной артерии с дефектом межжелудочковой перегородки /
В. П. Подзолков, И. В. Кокшенёв, А. А. Гаджиев и др. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1996. – № 5. – С. 16–24.
8.
Подзолков, В. П. Применение гомоаортального трансплантата, содержащего клапан для коррекции атрезии легочной
артерии с ДМЖП / В. П. Подзолков, В. В. Зайцев, Ю. В. Попов, А. Ю. Барчуков // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1991.
– № 10. – С. 60–62.
9.
Подзолков, В. П. Хирургические подходы при коррекции
различных вариантов дисфункции кондуитов, имплантированных по поводу сложных врожденных пороков сердца /
В. П. Подзолков, А. А. Гаджиев, А. Ю. Барчуков и др. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1997. – № 5. – С. 19.
10. Подзолков, В. П. Экстракардиальные кондуиты в хирургическом лечении сложных врожденных пороков сердца /
В. П. Подзолков, М. А. Зеленикин, К. В. Шаталов. – М.:
Изд-во НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН, 2000.
11. Фурсов, Б. А. Биопротезирование клапанов сердца: дис. …
д-ра. мед. наук / Б. А. Фурсов. – М., 1982.
12. Albert, J. D. Conduit reconstruction of the right ventricular
outflow tract. Lessons learned in a twelve-year experience /
J. D. Albert, D. A. Bishop, D. N. Fullerton et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1993. – Vol. 106. – P. 228–235.
13. Anderson, E. T. Long-term follow-up of the aortic valve
replacement with fresh aortic homograft / E. T. Anderson,
E. W. Hancock // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1976. –
Vol. 72. – P. 150–176.
14. Anderson, R. The analysis and presentation of surgical results
by actuarial methods / R. Anderson, L. Bonchek, G. Grunkemeier // J. Surg. Res. – 1974. – Vol. 3. – P. 224–230.
15. Armiger, L. C. Post-implantation patterns of leaflet cellu-larity
in heart valve allografts:are persisting donor cells beneficial or
detrimental / L. C. Armiger // Abstr. VII International
Symposium «Cardiac Bioprostheses». – Barcelona, Spain,
1997. – P. 114.
16. Bando, K. Outcome of pulmonary and aortic homografts
for right ventricular outflow tract reconstruction / K. Bando,
G. K. Danielson, H. V. Schaff et al. // J. Thorac Cardiovasc.
Surg. – 1995. – Vol. 109. – P. 509–518.
17. Barratt-Boyes, B. G. Cardiothoracic surgery in the antipodes /
B. G. Barratt-Boyes // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1979. –
Vol. 78. – P. 804–822.
18. Barratt-Boyes, B. G. Homograft aortic valve replacement in
aortic incompetence and stenosis / B. G. Barratt-Boyes //
Thorax. – 1964. – Vol. 19. – P. 131–150.
19. Basket, R. J. Factors in the early failure of cryopreserved
homograft pulmonary valves in children: preserved
immunogenicity / R. J. Basket, D. B. Ross, M. A. Nanton,
D. A. Murphy // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1996. –
Vol. 112, № 5. – P. 1170–1178.
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
Clarke, D. R. Degeneration of aortic valve allografts in young
recipients / D. R. Clarke, D. N. Campbell, A. R. Hayward, D. A.
Bishop // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –1993. – Vol. 105,
№ 5. – P. 934–942.
DeLeval, M. R. Reoperations for atrioventricular discordance /
M. R. DeLeval Reoperation in Cardiac Surgery / Ed. J. Stark. –
New York: Springer-Verlag, 1994.
Fiore, A. C. Valved and nonvalved right ventricular pulmonary
arterial extracardiac conduits / A. C. Fiore, P. S. Peigh,
R. J. Robison et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1983. –
Vol. 86, № 3. – P. 490–497.
Gonzalez-Lavin, L. Antibiotic sterilisation in the preparation of
homovital homograft valves: is it necessary / L. GonzalezLavin, L. McGrath, M. Alvares, D. Graf // Cardiac. Valve
Allografts. – 1962–1987. – New York: Springer-Verlag,
1987. – P. 17–21.
Green, M. K. Histologic and immunohistochemical responses
after aortic valve allografts in the rat / M. K. Green, M. D. Walsh,
A. Dare et al. // Ann. Thorac. Surg. (US). – 1998. – Vol. 66
(Suppl. 6). – P. 216–220.
Hawkins, J. A. Midterm results with cryopreserved allograft
valved conduits from the right ventricle to the pulmonary arteries / J. A. Hawkins, W. W. Bailey, T. Dillon, D. C. Schwartz //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1992. – Vol. 104, № 4. –
P. 910–916.
Heimbecker, R. O. The durability and fate of aortic valve
grafts / R. O. Heimbecker, H. E. Aldridge, G. Lemire //
J. Cardiovasc. Surg. – 1968. – Vol. 9. – P. 511–517.
Homann, M. Reconstruction of the RVOT with valved biological conduits: 25 years experience with allografts and
xenografts / M. Homann // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2000.
– Vol. 17. – P. 624–630.
Ilbawi, M. N. Factors exaggerate the deleterious affects of pulmonary insufficiency on the right ventricle after tetralogy repair, Surgical implications / F. S. M. N. Ilbawi, Idriss, S. Y. De
Leon et al. // J. Thorac. cardiovasc. Surg. – 1987. – Vol. 66. –
№3. – P. 312–315.
Kawauchi, M. Aortic homograft valve functioning for twentyeight years in the tricuspid position / M. Kawauchi, M. Saigusa,
Furuse A., S. Takamoto // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
1999. – Vol. 118, № 2. – P. 384–385.
Kirklin, J. W. Survival, functional status and reoperations after
of tetralogy of Fallot with pulmonary atresia / J. W. Kirklin,
E. H. Blackstone, Shimazaki Y. et al. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1988. – Vol. 96. – N 1. – P. 102–106.
Kirklin, J. K. Long-term function of cryopreserved aortic
homografts: a ten-year study / J. K. Kirklin, D. Smith, W. Novick et al.// J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1993. – Vol. 106. –
P. 154–166.
Lakey, R. T. Decellularization reduces the immune response to
aortic valve allografts / R. T. Lakey, C. Colin // J. Thorac.
Cardiovasc Surg. – 2005. – Vol. 130. – P. 469–476.
Legare, J. F. T-lymphocytes mediate leaflet destruction and
allograft aortic valve failure in rats / J. F. Legare, D. G. Tim,
M. Lee et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2000. – Vol. 70. –
P. 1238–1245.
Livi, V. Viability and morfology of aortic and pulmonary homografts: a comparative stady / V. Livi, A. Abdula, R. Parker
et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1987. – Vol. 93. –
P. 755–760.
Malm, J. R. Factors that modify hemodynamic results in total
correction of tetralogy of Fallot / J. R. Malm, S. Blumenthal,
F. D.Bowman et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1967. –
Vol. 48. – № 4. – P. 556–576.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
Miller, D. C. Fresh aortic homografts: long term results with
freehand aortic valve replacement / D. C. Miller // J. Cardiac.
Surg. – 1987. – Vol. 2. – P. 185–191.
Pagano, D. Homograft aortic valve and root replacement for
severe destructive native or prosthetic endocarditic / D. Pagano, S. M. Allen, R. S. Bonser // Eur. J. Cardiothorac. Surg. –
1994. – Vol. 8. – P. 173–176.
Parker, R. Elasti-sity of frosen aortic valve homografts / R. Parker, К. Nandakumaran, N. Al-Janabi, D. N. Ross // Cardiovasc.
Res. – 1977. – Vol. 11. – P. 156–159.
Penta, A. Patient sttus 10 or more years after «fresh» homograft
replacement of the aortic valve / A. Penta, S. Qureshi, R. Radley-Smith, Yacoub M. H. // Circulation. – 1984 (Suppl. I). –
P. 182–186.
Rastelli, G. C. Homograft of ascending aorta and aortic valve
as a right ventricular outflow: an experimental approach
the repair of truncus arteriosus / G. C. Rastelli, J. L. Titus,
D. C. McGoon // Arch. Surg. – 1967. – Vol. 95. – P. 698–703.
Razzouk, A. J. Surgical connections from ventricle to pulmonary artery. Comparison of four types of valved implants /
A. J. Razzouk, W. G. Williams, D. C. Cleveland et al. // Circulation. – 1992. – Vol. 86 (Suppl. II). – P. 154–158.
Robles, A. Long-term assesment of aortic valve replacement
with autologous pulmonary valve / A. Robles, M. Vaughan,
J. K. Lau et al. // Ann. Thorac. Surg. – 1985. – Vol. 39. –
P. 238–42.
Ross, D. N. Allograft and autograft valves used for aortic valves replacement / D. N. Ross, W. H. Martelli // Tissue Heart
Valves / Ed. M. I. lonescu. – Boston: Butterworth, 1979. –
P. 127–172.
Ross, D. N. Application of homograft in clinical surgery /
D. N. Ross // J. Cardiovasc. Surg. – 1987.– Vol. 2 (Suppl.1). –
P. 175–182.
Ross, D. Correction of pulmonary atresia with a homograft aortic valve / D. Ross, J. Somerville // Lancet. – 1966. – Vol. 2. –
P. 1446–1449.
Ross, D. N. Homograft replacement of the aortic valve /
D. N. Ross // Lancet. – 1962. – Vol. 2. – P. 487.
Ross, D. N. The pulmonary autograft. A permanent aortic
Valve / D. N. Ross, M. Jackson, J. Davies // Eur. J. Card.
Surg. – 1992. – Vol. 6. – P. 113–117.
Schmidtke, C. Pulmonary homograft muscle reduction to
reduce the risk of homograft stenosis in the Ross procedure /
C. Schmidtke // Klinik fur Herzchirurgie, Institut fur Medizinische Biometrie und Statistik. – Lubeck, Germany, 2006.
Schorn, K. Risk factors for early degeneration of allografts in
pulmonary circulation / K. Schorn, A. C. Yankah, V. AlexiMeskhishvili et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1997. –
Vol. 11. – №1. – P. 62–69.
Schoen, F. J. Structure-function correlations in explanted cryopreserved human valvular allografts: collagen preservation
without cellular viability / F. J. Schoen, R. N. Mitchell, R. A. Jonas // Ann. Thorac. Surg. – 1995. – Vol. 60 (Suppl.). –
P. 108–113
Stark, J. The use of valved conduits in pediatric cardiac surgery /
J. Stark // Pediatric Cardiology. – 1998. – Vol. 19. – P. 282–288.
Thompson, R. The use of «fresh» unstented homograft valves
for replacement of the aortic valve / R. Thompson, M. Yacoub,
M. Ahmed et al. // J. Thorac. Cardiovasc Surg. – 1980. –
Vol. 79. – P. 896–903.
Wain, W. H. Fifteen years experience with 615 homograft and
autograft aortic valve replacements / W. H. Wain, R. Greco,
A. Igneregi et al.// Int. J. Artif. Organs. – 1980. – Vol. 3. –
P. 169–172.
Поступила 23.06.2009
32
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.125.6-007.253-089.168
CРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
КОРРЕКЦИИ ДЕФЕКТА МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
С ПОМОЩЬЮ ОТКРЫТОГО И ЭНДОВАСКУЛЯРНОГО МЕТОДОВ
Л. А. Бокерия*, Б. Г. Алекян, И. В. Землянская,
И. В. Кокшенёв, И. И. Каграманов, В. И. Донцова,
А. В. Ткачева, А. М. Григорьян, А. Р. Асланова,
Н. А. Исакадзе, М. Г. Метревели
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Обследованы 237 больных, которым выполнено эндоваскулярное и хирургическое закрытие изолированного вторичного ДМПП. Из них эндоваскулярному закрытию подверглись 87 больных (срок наблюдения – 3,1±1,2 года), а хирургическому – 150 больных (срок наблюдения – 4,1±2,2 года).
После эндоваскулярной коррекции основные ЭхоКГ-изменения происходят в течение 1 мес после
проведенной операции, в дальнейшем они носят менее выраженный характер. В группе хирургического
лечения ДМПП статистически значимые изменения происходят в течение года после проведенной
операции.
Из имеющихся непосредственно после имплантации окклюдера остаточных артериовенозных сбросов
85,7% закрываются в течение 3–6 мес. В отдаленные сроки после открытого хирургического вмешательства во всех случаях размер остаточного ДМПП увеличивается на 3–5 мм, самостоятельного закрытия сообщения между предсердиями не отмечено.
При наличии остаточного сброса на уровне межпредсердной перегородки после эндоваскулярного закрытия ДМПП повторную операцию необходимо выполнять не ранее 6–12 мес после первичной коррекции, так как в течение этого срока возможно полное закрытие межпредсердного сообщения. После открытой хирургической коррекции порока повторную операцию можно проводить через 6 мес, так как
у этих больных закрытия остаточного ДМПП не происходит.
Эндоваскулярное закрытие вторичных ДМПП с помощью Amplatzer septal occluder является эффективным
и безопасным методом коррекции и может являться альтернативой хирургическому методу лечения.
К л ю ч е в ы е с л о в а : дефект межпредсердной перегородки, эндоваскулярное закрытие, окклюдер.
237 patients after endovascular and surgical closure of secondary isolated ASD were studied. 87 of them (followup 3.1±1.2 years) underwent endovascular closure and 150 patients underwent surgical treatment (follow-up
4.1±2.2 years).
After endovascular repair main changes on EchoCG happen during one month after operation, later they become less
marked. In the group of surgical repair statistically significant EchoCG changes happen during the year after operation.
85.7% of residual arterio-venous shunts which appeared immediately after occlude implantation close during 3-6
months. In long-term period after open surgical intervention in all cases the size of residual ASD increases by 3-5 mm,
there was not observed independent closure of communication between atria.
If there is residual shunt at interatrial septum after endovascular ASD closure, reoperation should be conducted at least
6- 12 months after primary repair because during this period complete closure of interatrial communication can occur.
After open surgical repair reoperation can be conducted in 6 months because in these patients residual ASD closure
does not occur.
Endovascular closure of secondary ASD by ‘Amplatzer septal occluder’ is effective and safe method of repair and can
be an alternative to surgical treatment.
K e y w o rd s : atrial septal defect, endovascular closure, occluder
Хирургическая коррекция дефектов межпредсердной перегородки на открытом сердце в настоящее время является одним из основных методов лечения данного порока. Появление эндоваскулярных
методик в хирургии септальных дефектов стало возможным вследствие того, что на фоне отсутствия
смертности при выполнении открытых операций
с искусственным кровообращением все более
* Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
актуальными становятся вопросы, которые ранее
считались второстепенными: уменьшение степени
агрессии вмешательства, достижение лучшего косметического эффекта, минимализация травматичности вмешательства, изменение качества течения
ближайшего послеоперационного периода (ранняя
экстубация, снижение интенсивности болевого
синдрома, дискомфорта), сокращение количества
послеоперационных койкодней, быстрая и максимально полная социальная реабилитация пациентов. Именно этим обстоятельством обусловлен рост
интереса к минимально инвазивным хирургическим
вмешательствам, которые в наши дни становятся
серьезной альтернативой традиционным операциям
на сердце и магистральных сосудах [3, 6, 13].
Клинические данные многих авторов свидетельствуют, что окклюдер Amplatzer, по сравнению
с предыдущими модификациями септальных окклюдеров отличается высокой окклюзионной эффективностью, отсутствием технических недостатков и сложностей, а также осложнений после имплантации, характерных для предшествующих
типов окклюдеров [1, 2, 4, 5].
Цель работы – представить сравнительную
оценку отдаленных результатов коррекции дефекта
межпредсердной перегородки (ДМПП) с помощью
открытого и эндоваскулярного методов.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В отделении хирургии детей старшего возраста
с ВПС НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в отдаленные сроки были обследованы 237 больных, которым ранее было выполнено эндоваскулярное и хирургическое закрытие изолированного вторичного
ДМПП. Из них эндоваскулярному закрытию подверглись 87 больных (1-я группа), а хирургическому – 150 больных (2-я группа).
После эндоваскулярного закрытия ДМПП окклюдером Amplatzer пациенты были обследованы
в сроки от 3 мес до 7 лет, в среднем через 3,1±1,2
года. После выполнения открытой операции пациенты наблюдались от 1 года до 9 лет, в среднем
через 4,1± 2,2 года.
На момент обследования возраст больных варьировал от 6 до 59 лет (в среднем 17,8 ± 2,0 года). Уровень гемоглобина в среднем составил
125,0 ±12,1 г/л (от 100 до 145 г/л), насыщение крови кислородом в капиллярах в среднем составило
98,6 ± 5,6% (от 97 до 99%), уровень гематокрита –
в среднем 45,8 ±1,2%.
Все пациенты обследованы поэтапно, ежегодно
им проводилось полное клиническое обследование,
включающее ЭхоКГ:
– качественную оценку полостей сердца, их
функциональных особенностей;
– оценку сократительной функции миокарда
(КСР ЛЖ, КДР ЛЖ, КСР ПЖ, КДР ПЖ; рассчитывали КСО, КДО, УО, ФВ обоих желудочков;
34
– изучение геометрии ПЖ (измеряли толщину
стенки ПЖ, длинную и короткую ось ПЖ в диастолу);
– оценку адекватности коррекции порока (степени недостаточности трикуспидального клапана,
компетентности заплаты на межпредсердной перегородке, компетентность устройства на межпредсердной перегородке).
Оценку отдаленных результатов коррекции производили по 3-балльной системе. Учитывая данные
клинического обследования, ЭхоКГ, мы выделили
пациентов с хорошими, удовлетворительными и неудовлетворительными результатами коррекции.
êÂÁÛθڇÚ˚
В отдаленные сроки после эндоваскулярной
коррекции пациенты не предъявляли значимых жалоб за время наблюдения. У них снизилась частота
инфекций верхних и нижних дыхательных путей,
особенно у пациентов младшей возрастной группы.
Проведенное в отдаленном периоде клиническое обследование пациентов ни в одном случае не
выявило усиленного верхушечного толчка, расщепления или усиления второго тона над ЛА, систолического шума. Слабый систолический шум во
втором межреберье слева отмечен лишь у одного
пациента с резидуальным сбросом после имплантации двух окклюдеров при закрытии двух ДМПП.
Инфекционных осложнений, связанных с имплантацией окклюдера не выявлено. Все пациенты
в течение 6 мес после операции получали аспирин
в дозе 5 мг/кг.
Физическое развитие оперированных детей соответствовало возрастным нормам. К I функциональному классу по классификации NYHA отнесены 70 больных (80,5%), ко II – 17 больных (19,5%).
Аритмий, связанных с имплантацией окклюдера,
не выявлено.
По данным рентгенографии грудной клетки,
у всех больных отсутствовали признаки гиперволемии малого круга кровообращения, однако легочный рисунок в большинстве случаев был представлен широкими артериальными сосудами.
У 28 (32,2%) пациентов выявлено оставшееся
умеренное увеличение сердца в переднезадней
проекции в основном за счет правых отделов сердца. У 17,2% больных, помимо увеличения сердечной тени, наблюдалось небольшое выбухание дуги
легочной артерии, незначительное усиление легочного рисунка. Индекс Мура в среднем был равен
49%, кардиоторакальный индекс – 45%. Обьем
сердца в среднем равнялся 180 мл/м2.
При контрольной ЭхоКГ в отдаленные сроки после имплантации окклюдера ни у одного больного
обструкции устьев легочных вен, коронарного синуса, атриовентрикулярных клапанов и устьев полых вен не выявлено.
Через 3 мес после имплантации у 2 (1,3%) пациентов с сохранившимся сразу после операции
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
небольшим резидуальным сбросом при ЭхоКГ резидуальный сброс крови на уровне межпредсердной перегородки отсутствовал. Одному из этих пациентов с дефектом межпредсердной перегородки
без переднего края имплантирован окклюдер 34 мм.
Сразу после имплантации окклюдера отмечен резидуальный 2 мм сброс крови по переднему краю
окклюдера. Через 1 мес после имплантации у данного пациента регистрировался тривиальный
(менее 1 мм) шунт. У второго пациента после закрытия двух ДМПП одним окклюдером непосредственно после процедуры наблюдался сброс 2 мм
по нижнему краю окклюдера, через 1 мес наблюдения резидуальный сброс уменьшился до 1 мм,
к 3-му месяцу наблюдения резидуальный сброс
отсутствовал.
Операция признана не совсем удачной у пациента с двумя дефектами межпредсердной перегородки и двумя имплантированными окклюдерами.
Непосредственно после операции закрытия определялся резидуальный сброс крови 2 мм. Через год
после операции диаметр резидуального сброса
увеличился до 5 мм по передневерхнему краю большего окклюдера. Через 2 года после первой операции выполнено повторное вмешательство – имплантирован третий окклюдер.
Таким образом, из имеющихся непосредственно
после имплантации окклюдера остаточных артериовенозных сбросов 85,7% закрываются в течение 3–6 мес. В 14,3% случаев необходимо выполнение повторной имплантации окклюдера в область
значимого сброса. К концу первого года наблюдения после операции полная окклюзия дефектов была достигнута у 86 из 87 (98,9%) пациентов. Операция имплантации окклюдера Amplatzer может считаться не вполне удачной только у одного пациента.
После имплантации положение окклюдера в течение всего срока наблюдения не изменяется,
в большинстве случаев он расположен параллельно межпредсердной перегородке. Признаков тром-
боза устройства не обнаружено. Не отмечено увеличения степени аортальной и трикуспидальной
недостаточности.
По данным ЭхоКГ, изучена гемодинамика малого
круга кровообращения. Расчетное давление в ПЖ
в среднем было равно 31,1± 3,0 мм рт. ст., градиент
систолического давления между ПЖ и ЛА –
2,4 ± 0,5 мм рт. ст, давление в ЛА 29,1± 2,1 мм рт. ст.
Эффективность имплантации окклюдера Amplatzer и качественные изменения полостей сердца
в отдаленные сроки после операции оценивались
по систолической и диастолической функции
сердца, которая определялась при проведении
трансторакальной ЭхоКГ. Индекс КДР ПЖ до операции составил в среднем 1,62 ± 0,25 см/м2 (от 1,2
до 2,6 см/м2). В отдаленные сроки после операции
отмечается статистически значимое уменьшение
данного показателя до 1,0 ± 0,2 см/м2 (от 0,7 до 1,6
см/м2) (р <0,05).
Индекс КДР ЛЖ до операции составил в
среднем 0,95 ± 0,07 см/м2 (от 0,69 до 1,01 см/м2).
В отдаленные сроки отмечается значительное увеличение данного показателя до 1,14± 0,09 см/м2 (от
0,7 до 1,3 см/м2) (р <0,05).
Фракция выброса ЛЖ до операции составила
в среднем 70,6 ± 6,1% (от 60 до 82%). После операции отмечается небольшое снижение показателя до
69,6 ± 5,0% (от 60 до 80%) (р >0,05).
Диастолическая функция сердца оценивалась
с помощью следующих показателей: МV E/A, DCЕ,
I VPT. Дооперационные значения и их изменения
после операции представлены в таблице 1.
После проведенного вмешательства выявлено
значительное (р <0,05) уменьшение размеров ПЖ
и увеличение размеров ЛЖ, что обьясняется ликвидацией артериовенозного сброса через ДМПП,
уменьшением преднагрузки для ПЖ и увеличением
ее для ЛЖ.
Диастолическая функция сердца, исследованная с помощью показателей МV E/A, DCЕ, изменя퇷Îˈ‡ 1
àÁÏÂÌÂÌË ùıÓäÉ ÔÓ͇Á‡ÚÂÎÂÈ ‚ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌÓÏ ÔÂËӉ ÔÓÒΠÍÓÂ͈ËË Ñåèè
Показатель
Систолическая функция:
индекс КДР ПЖ, см/м2
индекс КДР ЛЖ, см/м2
Диастолическая функция:
МV E/A
DCЕ, мс
I VPT, мс
ЧСС, уд/мин
До операции
В отдаленные сроки после операции
1-я группа (n= 90)
2-я группа (n= 150)
1-я группа (n=90)
2-я группа (n= 150)
1,62 ± 0,25
0,95 ± 0,07
70,6 ± 6,1
1,85 ± 0,29
0,99 ± 0,06
71,5 ± 5,6
1,0 ± 0,2
1,14 ± 0,09
69,6 ± 5,0
1,38 ± 0,2
1,19± 0,07
70,7± 6,6
1,61± 0,29
162,3 ± 31,8
41,9 ± 5,9
95,7 ± 14,2
1,61± 0,39
188,3 ± 39,9
42,5 ± 8,8
100,9 ± 12,1
1,60 ± 0,26
167,7 ± 29,9
50,0 ± 7,3
87,1 ± 12,1
1,60 ± 0,41
187,7 ± 44,6
43,6 ± 6,9
81,6 ± 12,1
П р и м е ч а н и е . МV E/A – отношение пиковых скоростей раннего и позднего диастолического наполнения, DCЕ – время раннего
диастолического кровотока, I VPT – время раннего диастолического расслабления.
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
퇷Îˈ‡ 2
àÁÏÂÌÂÌË ‡ÁÏÂÓ‚ Ô‡‚Ó„Ó Ô‰ÒÂ‰Ëfl
Ë Ô‡‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇ ÔÓÒΠËÏÔ·ÌÚ‡ˆËË ÓÍÍβ‰Â‡
ÔÓ ‰‡ÌÌ˚Ï ùıÓäÉ (p < 0,05)
Показатель
Правое предсердие:
длинная ось, см
короткая ось, см
площадь, см2
индекс площади, см2/м2
Правый желудочек:
длинная ось, см
короткая ось, см
индекс сферичности ПЖ
индекс КДО ПЖ, мл/м2
До
операции
В отдаленные
сроки после
операции
3,9±0,7
3,4±0,3
10,9±0,3
14,6±1,3
2,8±0,9
2,6±0,9
5,0±0,6
10,1±3,3
5,1±0,9
3,7±0,3
0,88 ±0,04
80,1±16,4
3,6±0,6
2,0±0,7
0,65±0,06
45,1±9,9
ется недостоверно, однако время изоволюмического наполнения (I VPT) увеличивается более значительно и достоверно (с 41,9 до 50,0), что свидетельствует о более физиологичной работе сердца
после коррекции, когда заполнение сердце кровью
происходит более длительно.
Изменения фракции выброса ЛЖ и ЧСС в отдаленные сроки после операции носят статистически
незначимый характер (р >0,05).
Выявленные тенденции свидетельствуют об
адекватности коррекции порока и соответствующих изменениях в сердце. Необходимо подчеркнуть, что все статистически значимые изменения
происходят в основном в течение месяца после
проведенной операции, а в дальнейшем (в течение
2–3 лет после коррекции) изменения носят менее
выраженный характер.
При анализе изменений размеров, площади и
обьъема правого предсердия и ПЖ в отдаленные
сроки после операции (от 1 мес до 7 лет) выявлены
статистически достоверные изменения по всем
изучаемым показателям (табл. 2). Общая тенденция заключается в уменьшении размеров правых
отделов сердца после операции, что подтверждается изменениями таких индексированных показателей, как индекс площади правого предсердия
(уменьшение с 14,6 до 10,1 см2/м2), индекс сфе-
ричности ПЖ (с 0,88 до 0,65), индекс КДО ПЖ
(с 80,1 до 45,1 мл/м2).
При специальном изучении изменения вышеперечисленных показателей в зависимости от срока
наблюдения (от 1 мес до 7 лет) еще раз подтверждено, что наиболее выраженные изменения в сердце после закрытия ДМПП окклюдером Amplatzer
происходят в течение месяца после операции, дальнейшие изменения размеров полостей сердца, объемов желудочков и предсердий, показателей систолической и диастолической функции сердца являются менее выраженными (табл. 3).
В отдаленные сроки после закрытия вторичных ДМПП с помощью открытого хирургического метода обследованные пациенты за время наблюдения не предъявляли значительных жалоб,
связанных с основным пороком. У пациентов снизилась частота инфекций верхних и нижних дыхательных путей, особенно у пациентов более младшей возрастной группы.
Жалобы на плохой косметический эффект операции предъявляли 27 (18%) больных. Из них 8 пациентов в раннем послеоперационном периоде
перенесли острый гнойный медиастинит с последующим остеосинтезом грудины; 3 пациентам накладывались вторичные швы из-за расхождения краев
раны; 4 пациента перенесли реторакотомию по поводу острого послеоперационного кровотечения,
им косметические швы не накладывались; у 12 пациентов наблюдалась келлоидная деформация послеоперационного шва.
Жалобы на нарушения в психологической
сфере после перенесенного искусственного
кровообращения в виде повышенной раздражительности, нарушения концентрации внимания, снижения обучаемости предъявляли 13 пациентов (8,7%).
Физическое развитие оперированных детей соответствовало возрастным нормам. После операции к I функциональному классу по классификации
NYHA было отнесено 115 больных (76,7%), ко II –
35 (23,3%).
По данным рентгенографии грудной клетки,
у всех больных отсутствовали признаки избыточного кровотока в легких. Однако легочный рисунок
в большинстве случаев был представлен широкими
артериальными сосудами.
퇷Îˈ‡ 3
ÑË̇ÏË͇ ùıÓäÉ-ÔÓ͇Á‡ÚÂÎÂÈ ÔÓÒΠËÏÔ·ÌÚ‡ˆËË ÓÍÍβ‰Â‡
Показатель
До
операции
После операции
1 мес
6 мес
1 год
2–3 года
Индекс площади правого
предсердия, см2/м2
14,6 ±1,3
12,0 ± 3,1
11,1± 2,3
10,6 ± 2,1
10,1± 3,3
Индекс КДО ПЖ, мл/м2
80,1±16,4
61,1±10,1
55,1±11,6
47,8 ±14,3
45,1± 9,9
Индекс КДО ЛЖ, мл/м2
65,9 ±14,6
75,2 ±14,0
77,3 ± 9,6
78,4 ± 6,3
79,1±11,3
36
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
У 46 (30,7%) пациентов выявлено увеличение
сердца в переднезадней проекции, в основном за
счет правых отделов сердца. У 34 (22,6%) больных
помимо увеличения сердечной тени наблюдалось
изменение ее конфигурации, а именно: выбухание
дуги легочной артерии, усиление легочного рисунка. Индекс Мура в среднем был равен 49%. Признаки умеренного увеличения правого предсердия
наблюдались у 33 пациентов. Увеличения левого
предсердия не отмечалось. Кардиоторакальный индекс в среднем составил 49%. Обьем сердца в среднем равнялся 180 мл/м2.
По данным ЭхоКГ, изучена гемодинамика малого
круга кровообращения. Расчетное давление в ПЖ
в среднем было равно 29,9 ± 5,0 мм рт. ст, градиент систолического давления между ПЖ и ЛА –
1,6 ± 0,2 мм рт. ст, давление в ЛА – 27,1±1,9 мм рт. ст.
У 6 пациентов с остаточным сбросом на ДМПП
показатели гемодинамики были несколько выше:
давление в ПЖ – 38,3 ±1,1 мм рт. ст, градиент
систолического давления между ПЖ и ЛА –
4,7 ± 2,2 мм рт. ст, давление в ЛА – 34 мм рт. ст.
В 6 случаях (4%) в отдаленном послеоперационном периоде подтверждено наличие остаточного
сброса на уровне межпредсердной перегородки.
Во всех случаях размер остаточного ДМПП увеличился на 3–5 мм и в среднем составил 7,8 ± 4,5 мм
(от 5 до 12 мм), что, возможно, связано с ростом ребенка, ростом межпредсердной перегородки и расширением патологического сообщения между
предсердиями. Во всех случаях этим пациентам
в сроки от 6 мес до 3 лет после первой операции
выполнена имплантация окклюдера Amplatzer с хорошим эффектом. В послеоперационном периоде
остаточного сброса не отмечено.
Для оценки отдаленных результатов коррекции
ДМПП и оценки качественных изменений полостей
сердца с помощью трансторакальной ЭхоКГ изучались некоторые показатели и их изменение. Частота сердечных сокращений до операции составила
100,9±12,1 уд /мин (от 75 до 126), в отдаленные
сроки – 81,6±12,1 уд/мин (от 68 до 114).
Оценивалась систолическая функция сердца. Индекс КДР ПЖ до операции составил 1,85±0,29 см/м2
(от 1,1 до 2,4 см/м2). В отдаленные сроки после
операции отмечается статистически значимое
уменьшение данного показателя до 1,38±0,2 см/м2
(от 0,96 до 1,8 см/м2) (р <0,05).
Индекс КДР ЛЖ до операции составил
0,99±0,06 см/м2 (от 0,69 до 1,01 см/м2). В отдаленные сроки отмечается значительное увеличение
данного показателя до 1,19±0,07 см/м2 (от 0,8 до
1,0 см/м2) (р <0,05).
Фракция выброса ЛЖ до операции составила
71,5±5,6% (от 60 до 83%). После операции отмечается небольшое снижение этого показателя до
70,7±6,6% (от 63 до 84%) (р >0,05).
Диастолическая функция сердца оценивалась
с помощью следующих показателей: МV E/A, DCЕ,
I VPT. Изменения этих показателей, так же как
и изменения фракции выброса ЛЖ и ЧСС в отдаленные сроки после операции, носят статистически незначимый характер.
После проведенного вмешательства выявлено
значительное уменьшение размеров ПЖ и увеличение размеров ЛЖ, что обьясняется ликвидацией артериовенозного сброса через ДМПП,
уменьшением преднагрузки для ПЖ и увеличением ее для ЛЖ.
Выявленные тенденции свидетельствуют об
адекватности коррекции порока и соответствующих изменениях в сердце. Необходимо подчеркнуть, что все статистически значимые изменения
происходят в основном в течение 6 мес–1 года после проведенной операции, а в дальнейшем (в течение 2–3 лет после коррекции) изменения носят менее выраженный характер.
При анализе изменений размеров, площади
и обьемов правого предсердия и ПЖ в отдаленные
сроки после операции (от 1 мес до 9 лет) выявлены
статистически достоверные изменения по всем
изучаемым показателям (табл. 4). Общая тенденция заключается в уменьшении размеров правых
отделов сердца после операции, что подтверждается изменениями таких индексированных показателей, как индекс площади правого предсердия
(уменьшение с 15,1 до 11,6 см2/м2), индекс сферичности ПЖ (с 0,90 до 0,67), индекс КДО ПЖ
(с 81,1 до 49,6 мл/м2).
При специальном изучении изменений вышеперечисленных показателей в зависимости от срока наблюдения (от 1 мес до 9 лет) еще раз было подтверждено, что наиболее выраженные изменения в сердце после коррекции вторичного
ДМПП открытым методом происходят в течение 6 мес–1 года после операции, дальнейшие
изменения размеров полостей сердца, обьемов
퇷Îˈ‡ 4
àÁÏÂÌÂÌË ‡ÁÏÂÓ‚ Ô‡‚Ó„Ó Ô‰ÒÂ‰Ëfl
Ë Ô‡‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇ ÔÓÒΠÓÚÍ˚ÚÓ„Ó ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó
‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡ ÔÓ ‰‡ÌÌ˚Ï ùıÓäÉ (p < 0,05)
До
операции
В отдаленные
сроки после
операции
Правое предсердие:
длинная ось, см
короткая ось, см
площадь, см2
индекс площади, см2/м2
4,1±0,9
3,6±0,7
12,0±0,6
15,1±0,7
3,2 ± 0,6
3,0 ± 0,7
6,9 ± 0,5
11,6±1,7
Правый желудочек:
длинная ось, см
короткая ось, см
индекс сферичности ПЖ
индекс КДО ПЖ, мл/м2
5,6 ±0,6
4,9 ± 0,9
0,90 ± 0,11
81,1±10,2
4,6±0,9
2,8±0,6
0,67±0,08
49,6±7,8
Показатель
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
퇷Îˈ‡ 5
ÑË̇ÏË͇ ùıÓäÉ-ÔÓ͇Á‡ÚÂÎÂÈ ÔÓ „Ó‰‡Ï ÔÓÒΠÓÚÍ˚ÚÓ„Ó ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡ (ÔÓ ‰‡ÌÌ˚Ï ùıÓäÉ)
Показатель
Индекс площади правого
предсердия, см2/м2
Индекс КДО ПЖ,
После операции
До
операции
1 мес
6 мес
1 год
15,1± 0,7
13,0 ±1,8
12,3 ±1,7
11,7 ±4,3
11,6 ±1,7
мл/м2
81,1±10,2
75,6 ± 8,3
64,8 ±10,6
55,6 ± 4,2
49,6 ± 7,8
мл/м2
63,7± 9,2
68,4 ±12,6
70,4 ±11,0
77,1 ± 7,8
78,9 ±12,4
Индекс, КДО ЛЖ,
желудочков и предсердий, показателей систолической и диастолической функции сердца являются
менее выраженными (табл. 5).
é·ÒÛʉÂÌËÂ
При сравнительной оценке, проведенной нами в
двух группах больных в отдаленные сроки после
коррекции ДМПП, выявлено, что в эндоваскулярной группе получено существенное уменьшение
размеров ПЖ и увеличение размеров ЛЖ (р <0,05).
За время наблюдения фракция выброса желудочков сердца и MV E/A, DCE не претерпели изменений. В группе больных после открытого хирургического лечения так же было получено достоверное уменьшение размеров ПЖ, увеличение
размеров ЛЖ, урежение ЧСС. Не было выявлено
достоверных отличий между КДР ЛЖ и КДР ПЖ
в этой группе.
До операции обе группы наших больных по всем
изучаемым показателям были идентичны и достоверно не отличались. После операции в отдаленные
сроки увеличение размеров ЛЖ и уменьшение размеров ПЖ было более выражено в 1-й группе, чем
во 2-й (p <0,05), что подтверждается данными
D. Waight [15].
Уменьшение размеров ПЖ, индекса его сферичности, увеличение размеров ЛЖ более выражено
у больных после эндоваскулярного лечения
(p <0,05). По данным литературы, восстановление
до нормы размеров ПЖ описано более, чем у 80%
детей и у 77% взрослых [10, 13].
Подобные изменения наблюдались и у наших
пациентов. КДР ПЖ в 1-й группе были ближе к норме, чем во 2-й группе. Это различие между группами по КДР ПЖ и КДР ЛЖ было статистически
достоверным, что и обьясняется возникновением
спаечного процесса в переднем средостении у пациентов, которые подверглись хирургическому
вмешательству.
Систолическая функция была нормальной у пациентов обеих групп до и после операции. О подобных результатах сообщают многие авторы [7, 12].
Диастолическая функция сердца у детей
с ДМПП отличается от диастолической функции
здоровых пациентов перегрузкой ПЖ обьемом.
Значительное влияние оказывает гипертрофия
38
2–3 года
миокарда и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. Не было выявлено достоверной разницы между группами до операции при
оценке диастолической функции. В хирургической
группе время изоволюмического расслабления было короче, чем в эндоваскулярной группе.
Показатели диастолической функции ЛЖ в эндоваскулярной группе нормализовались быстрее,
чем в хирургической. По данным нашего исследования, после имплантации окклюдера размеры правого предсердия, его площадь в основном уменьшаются через 3–6 мес после операции (р <0,05), так
же как и КДО ПЖ. Однако в соответствии с нормой
эти показатели наблюдаются через 24 мес после
коррекции. После хирургического закрытия ДМПП
существенное уменьшение размеров правого предсердия и ПЖ происходит лишь через 1 год после
операции, этот процесс заканчивается, обычно,
в течение 36 мес после коррекции (рис. 1–3).
Первые изменения размеров сердца в эндоваскулярной группе пациентов отмечаются уже при
выписке из клиники. Они обусловлены прекращением артериовенозного сброса. После хирургической коррекции ДМПП при выписке размеры правых
отделов сердца несколько увеличиваются, что можно обьяснить влиянием хирургических факторов –
спаечным процессом в переднем средостении, хирургической травмой.
Необходимо подчеркнуть, что после хирургического закрытия ДМПП размеры правого предсердия
и ПЖ за весь период наблюдения не достигают возрастной нормы, а остаются несколько увеличенными. Это обьясняется в основном спаечным процессом в полости перикарда [9, 11].
По данным J. Shaheen и соавт. [14], M. Chessa и
соавт. [8], степень изменения размеров правого предсердия, ПЖ и ЛЖ напрямую зависела от возраста пациента: чем меньше был возраст пациентов, тем быстрее происходили процессы нормализации размеров полостей сердца, его сократительной функции.
Таким образом, наше исследование подтвердило
высокую эффективность имплантации окклюдера
Amplatzer, минимальное количество осложнений
и отсутствие летальных исходов. Успешно выполненная эндоваскулярная коррекция вторичного
ДМПП – это залог ускоренного функционального
выздоровления больного.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
à̉ÂÍÒ S Ô.Ô., ÒÏ2/Ï2
16
14,6
15,1
14
12
13,0
12,0
12,3
11,1
10,6
10
11,7
11,6
10,1
8
ù̉ӂ‡ÒÍÛÎflÌ˚È ÏÂÚÓ‰
6
ïËÛ„˘ÂÒÍÓÂ
‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚Ó
4
2
0
ÑÓ ÓÔÂ‡ˆËË
1 ÏÂÒ
6 ÏÂÒ
1 „Ó‰
2–3 „Ó‰‡
êËÒ. 1. ÑË̇ÏË͇ Ë̉ÂÍÒ‡ ÔÎÓ˘‡‰Ë Ô‡‚Ó„Ó Ô‰ÒÂ‰Ëfl ‰Ó ÓÔÂ‡ˆËË Ë ÔÓÒΠËÏÔ·ÌÚ‡ˆËË ÓÍÍβ‰Â‡ Ë ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó
‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡ ÔË Ñåèè
äÑé èÜ, ÏÎ/Ï2
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
80,1
81,1
75,6
61,1
64,8
55,1
47,8
55,6
45,1
49,6
ù̉ӂ‡ÒÍÛÎflÌ˚È ÏÂÚÓ‰
ïËÛ„˘ÂÒÍÓ ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚Ó
ÑÓ ÓÔÂ‡ˆËË
1 ÏÂÒ
6 ÏÂÒ
1 „Ó‰
2–3 „Ó‰‡
êËÒ. 2. ÑË̇ÏË͇ Ë̉ÂÍÒ‡ äÑé èÜ ‰Ó ÓÔÂ‡ˆËË ÔÓÒΠËÏÔ·ÌÚ‡ˆËË ÓÍÍβ‰Â‡ Ë ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡ ÔËÑåèè
äÑé ãÜ, ÏÎ/Ï2
80
70
60
50
40
30
20
10
0
75,2
65,9 63,7
77,3
68,4
78,4 77,1
79,1 78,9
70,4
ù̉ӂ‡ÒÍÛÎflÌ˚È ÏÂÚÓ‰
ïËÛ„˘ÂÒÍÓ ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚Ó
ÑÓ ÓÔÂ‡ˆËË
1 ÏÂÒ
6 ÏÂÒ
1 „Ó‰
2–3 „Ó‰‡
êËÒ. 3. ÑË̇ÏË͇ Ë̉ÂÍÒ‡ äÑé ãÜ ÔÓÒΠËÏÔ·ÌÚ‡ˆËË ÓÍÍβ‰Â‡ Ë ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡ ÔË Ñåèè
Ç˚‚Ó‰˚
1. В обеих группах пациентов в отдаленные
сроки после проведенной коррекции выявлено значительное (р <0,05) уменьшение размеров ПЖ
и увеличение размеров ЛЖ. Диастолическая функция сердца изменяется недостоверно, однако после
эндоваскулярного закрытия ДМПП время изоволюмического наполнения (I VPT) увеличивается более
значительно и достоверно (с 41,9 до 50,0), что сви-
детельствует о более физиологичной работе сердца после коррекции.
2. После эндоваскулярной коррекции все статистически значимые изменения ЭхоКГ-показателей
происходят в основном в течение 1 мес после проведенной операции, а в дальнейшем (в течение 2–3
лет после коррекции) эти изменения носят менее
выраженный характер. В группе хирургического
лечения ДМПП статистически значимые изменения
происходят в течение 1 года после проведенной
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
операции, а в дальнейшем (в течение 2–3 лет после
коррекции) изменения носят менее выраженный
характер.
3. Из имеющихся непосредственно после имплантации окклюдера остаточных артериовенозных сбросов 85,7% закрываются в течение 3–6 мес.
В отдаленные сроки после открытого хирургического вмешательства во всех случаях размер остаточного ДМПП увеличивается на 3–5 мм, самостоятельного закрытия сообщения между предсердиями не отмечено.
4. При наличии остаточного сброса после имплантации окклюдера в последующем в 14,3% случаев необходимо выполнение повторной имплантации окклюдера. При наличии остаточного сброса
после хирургической коррекции ДМПП в последующем в 100% случаев необходимо выполнение повторной операции.
5. При наличии остаточного сброса на уровне
межпредсердной перегородки после эндоваскулярного закрытия ДМПП повторную операцию необходимо выполнять не ранее 6–12 мес после первичной коррекции, так как в течение этого срока
возможно полное закрытие медпредсердного сообщения. После открытой хирургической коррекции
порока повторную операцию можно выполнять че
рез 6 мес после первичной коррекции, так как
у этих больных закрытия остаточного ДМПП не
происходит.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Литература
1.
2.
3.
4.
Алекян, Б. Г. Первый в России опыт закрытия дефектов
межпредсердной
перегородки
с
использованием
Amplatzer Septal Occluder: Материалы международного
симпозиума «Минимально инвазивная хирургия сердца и
сосудов» / Б. Г. Алекян, И. Машура, М. Г. Пурсанов. – М.,
1998.
Бокерия, Л. А. Клинико-экономический анализ хирургического лечения дефекта межпредсердной перегородки /
Л. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, И. В. Самородская и др. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2007. – № 6. – С. 4–8.
Бокерия, Л. А. Руководство рентгеноэндоваскулярной хирургии сердца и сосудов / Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян. – М,
2008.
Ткачева, А. В. Диагностика эндоваскулярного закрытия
вторичного дефекта межпредсердной перегородки устрой-
13.
14.
15.
ством AMPLATZER: дисс. … канд. мед. наук. / А. В. Ткачева. – М., 2008.
Alekyan, B. G. Use of Amplatzer septal occluder in the treatment of patients with some congenital disease / B. G. Alekyan,
V. P. Podzolkov, M. G. Pursanov et al. // 5th International meeting on interventional cardiology. – Tel-Aviv, Israel., 2003. –
Р. 26.
Berger, F. Device occlusion of large septal defect larger than 20
mm diameter with the Amplatzer Septal Occluder / F. Berger,
P. Ewert, I. Dahnert, P. E. Lange // Cardiologi in the Young.
Association of European Pediatric Cardiology. XXXV Annual
General Meeting. Abstract book. Strasbourg. 14–17 June,
2000. – P. 13.
Brandt, R. R. Transcatheter closure of atrial septal defect and
patent foramen ovale in adult patients using the Amplatzer
occlusion device: no evidence for thrombus deposition with
antiplateled agents / R.R. Brandt, T. Neumann, J. Neuzner
et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. – 2002. – Vol. 15. –
P. 1094–1098.
Chessa, M. Early and late complications associated with transcatheter occlusion of secundum atrial septal defect /
M. Chessa, M. Carminati, G. Butera et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2002. – Vol. 39. – P. 1061–1065.
Du, Z. D. Comparison between transcatheter and surgical closure of secundum atrial septal defect in children and adults /
Z. D. Du, Z. M. Hijazi, C. S. Kleinman et al. // J. Am. Coll.
Cardiol. – 2002. – Vol. 39. – P. 1836–1844.
Fischer, G. J. Experience with transcatheter closure of secundum atrial septal defects using the Amplatzer septal occluder:
a single centre study in 236 consecutive patients / G. J. Fischer, A. Stieh, G. Uebing et al. // Heart. – 2005. –Vol. 89. –
P. 199–204.
Kort, H. W. Resolution of right heart enlargement after closure
of secundum atrial septal defect with transcatheter technigue /
H. W. Kort, D. T. Balzer, M. C. Johnson // J. Am. Cardiol. –
2001. – Vol.38. – P. 1528–1532.
Krumsdorf, U. Incidens and clinical cource of thrombus formation on atrial septal defect and patent foramen ovale closure
devices in 1000 consecutive patients / U. Krumsdorf, S. Ostermayer, K. Billinger et al. // J. Am. Coll. Card. – 2004. –
Vol. 43. – P. 302–309.
Pawelec-Wojtalic, M. Comparison of cardiac function in children after surgical and Amplatzer occluder closure of secundum atrial septal defect / M. Pawelec-Wojtalic// Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2006. – Vol. 29. – P. 89–92.
Shaheen, J. Effect of surgical repair of secundum type atrial
septal defect on right atrial, right ventricular, and left ventricular volumes in adults / J. Shaheen, L. Alper, D. Rosenmann et
al. // Am. J. Cardiol. – 2000. – Vol. 86. – P. 1395–1397.
Waight, D. J. Transcatheter Closure of Secundum Atrial Septal
Defects Using the Aplatzer Septal Occluder: Clinical Experience and Technical Consideration / D. J. Waight, P. R. Koenig, Q. L. Cao, Z. M. Hijazi // Curr. Interv. Cardiol. Rep. – 2000. –
Vol. 2. – № 1. – Р. 70–77.
Поступила 23.06.2009
40
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.12-007-053.2-089.168-06-022.7
ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА
СЕРДЦЕ У ДЕТЕЙ: ПРОБЛЕМЫ И РЕШЕНИЯ
Д. А. Попов*, Н. В. Белобородова, А. Р. Седракян,
А. В. Харькин, Г. В. Лобачева
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Представлены современные сведения по проблеме гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде у детей с врожденными пороками сердца. Приведены локальные и международные данные
по частоте развития послеоперационной инфекции, рассмотрены характерные особенности патогенеза у кардиохирургических пациентов, представлены факторы риска. Предложены проверенные
на практике способы ранней диагностики, предупреждения и лечения инфекционных осложнений
после операций на сердце.
К л ю ч е в ы е с л о в а : гнойно-септические осложнения, дети, врожденные пороки сердца.
Contemporary data about purulent- septic complications in postoperative period in children with congenital heart
defects is presented. Local and international data on postoperative infection development rate are presented.
Pathogenesis features in cardiosurgical patients are studied, risk factors are presented. The authors offered tried out
methods of early diagnosis, prevention and treatment of infectious complications after heart surgery.
K e y w o rd s : purulent- septic complications, children, congenital heart defects.
Детская кардиохирургия – одна из наиболее интенсивно и динамично развивающихся отраслей современной медицины. Со времен первой операции
при врожденных пороках сердца (ВПС) сделан огромный шаг вперед: теперь технически возможно
корригировать большинство известных пороков,
причем все большее число операций проводится
еще в периоде новорожденности. Оперировать на
сердце ребенка – высокое искусство, требующее от
хирургической бригады предельной концентрации
в течение многих часов. Огромную роль в обеспечении успеха лечения также играет выхаживание маленького пациента в послеоперационном периоде.
Поступая в отделение интенсивной терапии после сложных операций, выполненных в условиях
искусственного кровообращения (ИК), все больные нуждаются в проведении комплекса мероприятий, включающих искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), дренирование грудной клетки, инвазивный мониторинг центральной гемодинамики,
электрокардиостимуляцию, многокомпонентную
инфузионно-трансфузионную терапию (часто
с использованием нескольких центральных вен),
медикаментозную коррекцию нарушений гомеостаза и т. д. «Ассортимент» назначаемых внутривенно
лекарственных препаратов иногда превышает десяток наименований. Каждые 3 ч у таких детей берут
пробы артериальной и венозной крови для опреде-
ления газового состава, каждые 12 ч – для клинического и биохимического анализа. Для профилактики синдрома тесного средостения по показаниям
используется методика отсроченного ушивания
грудины, у больных с почечной недостаточностью
проводится перитонеальный диализ, а наиболее тяжелым пациентам с терминальной сердечной недостаточностью проводится экстракорпоральная
мембранная оксигенация.
Проиллюстрированная выше высокая инвазивность лечения, множество потенциальных входных
ворот инфекции определяют значительный риск
развития послеоперационных инфекционных осложнений. Это накладывает высокие требования
по неукоснительному соблюдению на всех этапах
хирургического лечения правил асептики и антисептики.
Не менее важным является правильная подготовка ребенка к операции, включающая проведение селективной деконтаминации, так как показано, что в этиопатогенезе послеоперационной инфекции и сепсиса ведущую роль играет эндогенная
микрофлора больных. При выборе схемы деконтаминации целесообразно учитывать особенности
колонизации слизистых оболочек ротоглотки и прямой кишки ребенка. Обязательным условием для
обеспечения успеха является адекватная периоперационная антибиотикопрофилактика.
* Адрес для переписки: e-mail: DAPopov@heart-house.ru
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
В настоящей статье представлен краткий обзор
литературы по рассматриваемой проблеме, а также
результаты собственных клинико-лабораторных
исследований.
ó‡ÒÚÓÚ‡ ËÌÙÂ͈ËÓÌÌ˚ı ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ
ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËÈ Ì‡ ÒÂ‰ˆÂ Û ‰ÂÚÂÈ
Среди осложнений после операций в условиях
ИК у детей с ВПС инфекция стоит на третьем месте
после синдрома низкого сердечного выброса и нарушений ритма сердца [46]. По различным оценкам,
частота послеоперационной инфекции у детей,
оперированных на сердце, может достигать
11,9–30,8% [19,41], что значительно превышает
аналогичные показатели у взрослых пациентов. Это
связано с анатомо-физиологическими особенностями детского организма, исходной тяжестью состояния, сравнительно бóльшей травматичностью
операции, как правило, более сложным течением
послеоперационного периода.
По данным литературы, в структуре инфекционных осложнений, как и у взрослых больных, лидируют нозокомиальная пневмония (5,1–21,5%) и инфекции кровотока (6,3–21,2%) [8, 19, 36, 38]. Частота развития инфекции в области хирургического
вмешательства (ИОХВ) составляет около 3,4–8,0%,
причем глубокая раневая инфекция (медиастинит)
развивается несколько реже по сравнению с поверхностной – 1,4 и 3% соответственно [25, 26, 29,
32]. Инфекции кровотока и ИОХВ встречаются чаще у новорожденных и детей первых двух месяцев
жизни по сравнению с детьми более старших возрастных групп [35]. Мочевая инфекция регистрируется примерно в 6% случаев. Некоторые авторы
сообщают о высокой частоте сепсиса у детей после
операций на сердце, достигающей 15,4% [41].
Развитие инфекционных осложнений в ОРИТ ассоциируется с применением инвазивных устройств.
Так, M. J. Richards и соавт., проанализировавшие
6290 случаев нозокомиальных инфекций, показали,
что 91% больных с инфекцией кровотока имели
центральный венозный катетер, 95% детей с пневмонией находились на ИВЛ, а у 77% детей с уроинфекцией был катетеризирован мочевой пузырь [35].
В ОРИТ НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
в 2007 г. пролечено 1654 ребенка первого года жизни. Инфекционные осложнения развились у 149 детей (9%), причем наиболее часто регистрировалась
госпитальная пневмония (4,9%). Развитие медиастинита и перитонита отмечено в 0,6 и 0,45% случаев
соответственно. Частота сепсиса составила 2,6%.
î‡ÍÚÓ˚ ËÒ͇ ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ı
ËÌÙÂ͈ËÓÌÌ˚ı ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ
Определение факторов риска инфекционных
осложнений необходимо для оптимизации профилактических и лечебных мероприятий как в до-, так
и в послеоперационном периоде.
В исследовании I. Levy и соавт. [25] проанализировано течение послеоперационного периода у 335
детей, перенесших операцию на сердце. Наиболее
значимыми факторами риска инфекции оказались
неонатальный возраст (до 1 мес), длительное пребывание в ОРИТ, отсроченное ушивание грудины и высокая сложность оперативного вмешательства [25].
Сводные данные по факторам риска отдельных
нозологических форм послеоперационной инфекции приведены в таблице 1.
퇷Îˈ‡ 1
î‡ÍÚÓ˚ ËÒ͇ ‡Á‚ËÚËfl ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ı ËÌÙÂ͈ËÓÌÌ˚ı ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ Û ‰ÂÚÂÈ
Осложнения
Пневмония
Раневая инфекция
Инфекции кровотока
Мочевая инфекция
Сепсис
42
Факторы риска
Аспирация
ИВЛ ≥ 48 ч
Иммунодефицит
Длительность госпитализации более 10 дней,
пребывание в стационаре более 5 дней до операции,
цианотические ВПС
Ранний возраст, длительная ИВЛ, повышенный уровень лейкоцитов
до операции и в 1-е сут после операции
Длительность операции
Отсроченное ушивание грудины
Реторакотомия в связи с кровотечением,
колонизация слизистой оболочки носа Staphylococcus spp.
Операция с ИК, реинтубация
ИВЛ
Наличие сосудистых катетеров,
экстракорпоральная детоксикация
Наличие раневой инфекции
Экстракорпоральная мембранная оксигенация
Катетеризация мочевого пузыря более 4 дней, катетеризация
центральных вен в течение 3 дней и более,
полное парентеральное питание более 11 дней
Ссылка
на источник
[14]
[45]
[31]
[41]
[29]
[32]
[17,26,41]
[17]
[8]
[16]
[44]
[8,36]
[36]
[41]
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
Обобщая приведенные выше данные, можно заключить, что вероятность развития послеоперационной инфекции находится в непосредственной
связи с инвазивностью проводимого лечения. Необходимо отметить, что длительное пребывание
больного в стационаре до операции и предшествующая антибиотикотерапия сопровождаются замещением обычной микрофлоры больного госпитальными резистентными штаммами, что снижает
эффективность стандартной антибиотикопрофилактики.
ëÓ‚ÂÏÂÌÌ˚ Ô‰ÒÚ‡‚ÎÂÌËfl Ó Ô‡ÚÓ„ÂÌÂÁÂ
ËÌÙÂ͈ËÓÌÌ˚ı ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËÈ
Ò ËÒÍÛÒÒÚ‚ÂÌÌ˚Ï ÍÓ‚ÓÓ·‡˘ÂÌËÂÏ
Условно можно выделить экзогенные и эндогенные источники инфекции. Пути распространения
экзогенной инфекции во многом зависят от рода
возбудителя. Так, например, Klebsiella spp. передается при нарушении гигиены рук персоналом;
Pseudomonas aeruginosa – через предметы специального ухода за больными и медицинское оборудование, в том числе аппараты ИВЛ; Staphylococcus spp. – аэрогенным путем и через руки персонала; Enterococcus spp. – контактным путем.
В литературе есть данные о том, что значимую роль
в передаче инфекции могут играть мобильные телефоны и фонендоскопы [10, 33].
Экзогенный путь инфицирования поддается
контролю путем соблюдения правил асептики
и антисептики, однако даже в ведущих клиниках
мира частота инфекционных осложнений после
кардиохирургических операций остается высокой.
Во многом это объясняется реализацией эндогенного пути инфицирования, то есть транслокацией
бактерий, заселяющих естественные биоценозы
организма, в системный кровоток.
Развитие инфекции после кардиохирургических
операций имеет характерные патогенетические
особенности, во многом обусловленные применением искусственного кровообращения и гипотермии. Данные методы, призванные обеспечить возможность проведения операции на остановленном
сердце и защитить на это время организм, особенно
при длительных вмешательствах, неизбежно сопровождаются выраженными изменениями гомеостаза и микроциркуляции, влекущими за собой нарушение капиллярно-тканевого обмена, тканевую
гипоксию и связанное с ней ослабление барьерных
свойств слизистых оболочек, в первую очередь –
барьера желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
При этом создаются все условия для транслокации
бактерий со слизистых оболочек в системный кровоток, что может приводить к развитию системного
воспаления, последующей манифестации инфекционных осложнений, сепсиса и полиорганной недостаточности. Результатами последних исследований доказано, что системное воспаление, разви-
вающееся в послеоперационном периоде, связано
с микробным фактором [4, 6].
Функциональная незрелость иммунной системы
и неполноценность фагоцитоза на фоне высокой
провоспалительной активности и депрессии противовоспалительного звена цитокиногенеза, что характерно для новорожденных и детей раннего возраста, предрасполагают к генерализации воспалительных реакций [18]. У детей обнаруживаются
сравнительно более высокие концентрации в плазме крови миелопероксидазы и эластазы, которые
являются маркерами дегрануляции нейтрофилов
и отражают степень их активации [24].
К реализации феномена бактериальной транслокации предрасполагает морфофункциональная
и иммунная незрелость барьера ЖКТ у новорожденных и детей раннего возраста. Процессы
становления кишечного барьера не завершены
при рождении и продолжаются в течение первых
нескольких лет жизни [42]. Известно, что дети
со сложными врожденными пороками сердца
имеют повышенную проницаемость интестинального барьера по сравнению со здоровыми сверстниками [27].
Необходимо также отметить, что повреждающее
воздействие ИК на организм ребенка усиливается
вследствие относительно бóльшей, по сравнению
со взрослыми пациентами, площадью контакта крови с поверхностью экстракорпорального контура
аппарата искусственного кровообращения [13].
Развитию синдрома капиллярной утечки и сопряженных с ним осложнений способствуют высокая
гидрофильность тканей и повышенная проницаемость сосудисто-капиллярного русла, отмечаемые
у детей раннего возраста [20].
Таким образом, в послеоперационном периоде
больной ребенок является крайне уязвимым для инфекции – как экзогенной, так и эндогенной.
èÛÚË ¯ÂÌËfl ÔÓ·ÎÂÏ˚
1. Организация объективной регистрации инфекционных осложнений.
Одной из ключевых проблем является незаинтересованность врачей в регистрации инфекционных осложнений, особенно сепсиса. Чаще становятся известными лишь тяжелые случаи, приведшие к летальному исходу. Во многом это связано
с многолетней порочной практикой, существующей
в отечественном здравоохранении, когда во всех
случаях госпитальной инфекции в санитарных
нарушениях обвиняется персонал медицинского
учреждения с наложением соответствующих взысканий. Однако почему тогда, как показано выше,
даже в ведущих зарубежных медицинских центрах
инфекционные осложнения не искоренены? Многолетнее изучение проблемы привело к осознанию
главенствующей роли эндогенного инфицирования
при развитии инфекционных осложнений после
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
êËÒ. 1. îÓχ „ËÒÚ‡ˆËË ËÌÙÂ͈ËÓÌÌ˚ı ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ ‚ ÒËÒÚÂÏ ‡‚ÚÓχÚËÁËÓ‚‡ÌÌÓÈ ËÒÚÓËË ·ÓÎÂÁÌË
«больших», в том числе кардиохирургических, операций.
Чтобы справиться с проблемой, надо реально
представлять ее масштабы. Для этого, в первую
очередь, необходимо наладить учет всех без исключения случаев развития послеоперационной инфекции, что удобно делать с помощью компьютерной медицинской информационной системы.
В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН внедрена система автоматизированной истории болезни MedWork,
в которой предусмотрено специальное поле для регистрации инфекционных осложнений (в составе
выписного/посмертного эпикриза) (рис. 1).
Лечащие врачи обязаны со всей ответственностью относиться к регистрации инфекционных осложнений, так как лишь достоверная и полная информация способствует улучшению лечебного
процесса.
2. Селективная деконтаминация.
С целью снижения микробной нагрузки в интраи раннем послеоперационном периоде применяется селективная деконтаминация кишечника, заключающаяся в энтеральном введении антибиотиков,
обладающих низкой биодоступностью вследствие
их незначительной энтеральной абсорбции [37, 43].
Несмотря на продолжающиеся дискуссии вокруг
этого метода, в настоящее время доказан положительный эффект его применения у кардиохирургических больных, состоящий в улучшении клинических результатов и снижении уровня провоспалительных цитокинов [28]. Метод селективной
деконтаминации кишечника приводит к значительному снижению летальности в ОРИТ и стационаре
в целом, а также препятствует селекции и накоплению «проблемных» штаммов госпитальной микрофлоры [12].
Выбор эффективного режима селективной деконтаминации базируется на данных о микрофлоре,
колонизирующей слизистые оболочки больного.
В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН обследованы
126 детей раннего возраста, поступивших для операций по поводу ВПС и имевших факторы риска по
инфекции. Дети в возрасте от 1 мес до 1 года составили 60% (n=75), от 1 года до 3 лет – 40% (n=51).
К факторам риска относили наличие в анамнезе
предшествующих операций, рецидивирующие инфекции дыхательных путей, перенесенную пневмонию, антибиотикотерапию, предшествующее лечение в условиях стационара, неблагоприятный преморбидный фон (гипотрофия, анемия, диатез),
сложный порок с предполагаемым большим объемом операции. Все дети поступали без клинико-лабораторных признаков инфекции. Исследовали характер колонизации слизистых оболочек верхних
дыхательных путей и кишечника (микроэкологический статус). Для этого производилось взятие мазков со слизистых оболочек зева, носа и прямой
кишки с последующим посевом на плотные питательные среды с целью выделения, идентификации
и количественной оценки потенциально-патогенных микроорганизмов, определения их антибиотикочувствительности. Регистрировались лишь случаи с высоким уровнем колонизации, превышающем 105 КОЕ/мл.
Полученные результаты представлены в обобщенном виде в таблице 2.
퇷Îˈ‡ 2
êÂÁÛθڇÚ˚ ËÒÒΉӂ‡ÌËfl ÍÓÎÓÌËÁ‡ˆËË ÒÎËÁËÒÚ˚ı Ó·ÓÎÓ˜ÂÍ Û ‰ÂÚÂÈ,
ÔÓÒÚÛÔË‚¯Ëı ̇ ÓÔÂ‡ˆË˛ ÔÓ ÔÓ‚Ó‰Û Çèë (n =126)
Микроорганизмы
Всего случаев
носительства
Частота колонизации различных
локусов, %
n
%
Нос
Зев
Rectum
Метициллинрезистентные стафилококки
57
45
16,7
11,1
38,9
Грамотрицательные энтеробактерии
68
54
0,8
6,3
50,0
Неферментирующие грамотрицательные бактерии
9
7
0,8
3,2
4,0
Грибы рода Candida
34
27
0,8
15,1
17,5
44
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
Проблемные метициллинрезистентные стафилококки (MRS) выделены в 57 случаях, то есть
у 45% обследованных детей. По крайней мере,
у каждого пятого ребенка (в 22% случаев) обнаружено одновременное заселение двух и более локусов проблемными стафилококками. Метициллинрезистентные S. aureus (MRSA) встречались
значительно реже, чем метициллинрезистентные
S. epidermidis (MRSE) – в 12 и 88% случаев среди
всех MRS соответственно.
Потенциально патогенные грамотрицательные энтеробактерии обнаружены у 54% детей (n=68). Чаще всего, в 30% случаев (n=38),
наблюдалась колонизация кишечника Klebsiella
pneumoniae. У четырех детей зарегистрирована
одновременная колонизация клебсиеллой нескольких локусов. На втором месте по частоте обнаружения – Enterobacter spp., выделенный в 11% случаев (n=14), причем Enterobacter cloacae встречался примерно с равной частотой в кишечнике (n=5)
и зеве (n=4). Другие виды энтеробактерий встречались реже.
Отмечено несколько случаев патологической
колонизации слизистых оболочек неферментирующими грамотрицательными микроорганизмами –
Pseudomonas aeruginosa (синегнойной палочкой)
у 4% детей (n=5), Acinetobacter baumanii у 2%
(n=2) и даже Stenotrophomonas maltophilia у 2%
(n=2) детей.
Как следует из полученных данных, к моменту
операции у значительной части детей, считавшихся
подготовленными, отмечалась колонизация слизистых оболочек потенциально патогенными микроорганизмами. При этом в значительном проценте случаев выделяются так называемые «проблемные»
штаммы. Так, по данным проведенного исследования, метициллинрезистентные стафилококки, носительство которых выявлено почти у половины обследованных детей, обладали устойчивостью
к большинству антибиотиков и были чувствительны
лишь к фузидиевой кислоте (80%), рифампицину
(90%), ванкомицину (100%) и линезолиду (100%).
Потенциально патогенные грамотрицательные бактерии обнаружены более чем у 61% детей (n=77),
причем среди них 56% (n=43) были резистентны
к первому, а 44% (n=34) – ко второму поколению
цефалоспоринов. К цефалоспоринам третьего поколения резистентными были 23% (n=18) выделенных штаммов.
Полученные результаты являются ожидаемыми
и отражают современные общемировые тенденции.
Таким образом, в условиях широкого распространения «проблемных» микроорганизмов в популяции исследование микроэкологического статуса
перед операцией имеет большое значение для индивидуального выбора адекватного режима селективной деконтаминации слизистых оболочек и периоперационной антибиотикопрофилактики, так
как в качестве этиологического фактора при после-
операционных инфекционных осложнениях, как
правило, выступают колонизирующие микроорганизмы.
Для селективной деконтаминации, в зависимости от вида выделенных микроорганизмов и распространенности колонизации, за 2–3 сут до операции
перорально назначают антибиотик или комбинацию антибиотиков, активных в отношении данных
штаммов и обладающих соответствующими фармакодинамическими характеристиками (невсасывающиеся препараты при изолированной колонизации
ЖКТ, всасывающиеся – при дополнительной или
изолированной колонизации других локусов).
Элиминация или снижение уровня MRS во всех
локусах (кожа, слизистые оболочки дыхательных
путей, кишечника) достигается назначением недорогого, безопасного антистафилококкового антибиотика, активного в отношении MRS, чаще всего –
фузидина или рифампицина. В случаях патологической колонизации кишечника грамотрицательными
микроорганизмами используют плохо абсорбируемые при пероральном приеме гентамицин или амикацин, а в случае сочетанной колонизации нескольких локусов – перорально назначают всасывающийся препарат (например, ципрофлоксацин).
Что касается колонизации грибами, то выявление кандид одновременно из двух и более локусов
должно расцениваться как риск грибковой суперинфекции и служить показанием к назначению перорального флуконазола. Нистатин, как противогрибковый антибиотик, в настоящее время практически утратил свое значение.
Проведение селективной деконтаминации позволяет значительно уменьшить риск эндогенного
инфицирования в критический период оперативного вмешательства [2, 4].
В целях оптимизации подготовки больных к оперативному вмешательству в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН разработан и внедрен в клиническую
практику экспресс-метод оценки колонизации слизистых оболочек зева и прямой кишки с определением активности антибиотиков в отношении выделенных микроорганизмов – скрининг сравнительной активности антибиотиков. Данный метод
позволяет в сжатые сроки (уже на следующий день
после взятия мазков) получить информацию, достаточную для выбора оптимальной схемы селективной деконтаминации и периоперационной антибиотикопрофилактики.
Если операция выполняется по неотложным показаниям и у врача отсутствует время для проведения микробиологических исследований, то селективная деконтаминация проводится в эмпирическом режиме: чаще всего перорально назначается
комбинация гентамицин + фузидин.
3. Периоперационная антибиотикопрофилактика.
В настоящее время объективно показана эффективность и обоснована необходимость профилактического системного применения антибиотиков
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
6
%
5,3
5
4
4,4
3,8
2,4
3
1,6
2
1
1,1
0,7
0,5
2
1
0
>2
ê‡ÁÂÁ
1 „Ó‰
ÑÓ ‡ÁÂÁ‡
2
3
7
8
ÇÂÏfl, ˜
èÓÒΠ‡ÁÂÁ‡
êËÒ. 2. ó‡ÒÚÓÚ‡ ËÌÙÂ͈ËÈ ‚ ӷ·ÒÚË ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡ ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ‚ÂÏÂÌË ‚‚‰ÂÌËfl ‡ÌÚË·ËÓÚË͇ ÔË ‡ÌÚË·ËÓÚËÍÓÔÓÙË·ÍÚËÍÂ
при кардиохирургических операциях, что нашло отражение в общепринятых лечебных алгоритмах [23].
Крайне важно, чтобы системный антибиотик для
периоперационной профилактики был выбран
адекватно. В условиях высокой частоты исходной
колонизации слизистых грамотрицательными бактериями с непредсказуемой резистентностью
к различным цефалоспоринам наличие данных
о микроэкологии конкретного больного трудно переоценить.
Антибиотикопрофилактика предполагает введение антибиотика (обычно группы цефалоспоринов
2-3-го поколений) за 30 мин –1 ч перед кожным разрезом с продолжением в раннем послеоперационном периоде (рекомендуется не более 72 ч). На
практике можно наблюдать отклонения от данного
протокола: препарат вводится за сутки или даже ранее перед операцией или его применение пролонгируется свыше 3 сут в отсутствие показаний. Разумеется, эти действия диктуются желанием помочь
больному, однако на практике приводят к возрастанию риска инфекционных осложнений (рис. 2) [11].
Необходимо помнить, что в отличие от цефтриаксона, характеризующегося длительным периодом полувыведения, при использовании в профилактических целях цефуроксима необходимо введение дополнительной разовой дозы препарата при
операциях продолжительностью свыше двух часов.
4. Оптимизация применения антибиотиков в послеоперационном периоде.
После перевода пациента из операционной в отделение реанимации, даже при благоприятном течении послеоперационного периода, в ближайшие
несколько суток показано продолжение системного введения антибиотика, использовавшегося для
антибиотикопрофилактики. По показаниям продолжается пероральная деконтаминация. Обычно этих
мер вполне достаточно для защиты от инфекции.
Тем не менее можно наблюдать распространенную ошибку: у ребенка, перенесшего «большую»
46
операцию, с первых–вторых послеоперационных
суток, невзирая на отсутствие инфекционного очага, назначают «зонтичную» антибиотикотерапию
с одновременным применением нескольких системных антибиотиков (например, препаратов группы
карбапенемов в комбинации с ванкомицином или
линезолидом и противогрибковым препаратом), аргументируя это исключительной тяжестью состояния больного. Такой подход, нарушая принцип минимальной достаточности, приводит к селекции
и накоплению мульти- и панрезистентных госпитальных штаммов, распространение которых грозит резким сужением спектра «работающих» антибактериальных препаратов – в данном отделении
больных скоро становится просто нечем лечить от
инфекции.
Микробиологическое обследование больных
должно проводиться правильно. Если посев мокроты берется в отсутствие пневмонии, на всякий случай, а посев крови – из внутривенного катетера,
а не пункционно и т. д., то получаемые при этом результаты, как правило, интерпретируются неверно,
что приводит лишь к перерасходу дорогостоящих
препаратов и селекции резистентности.
Как правильно действовать в подобных ситуациях? В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН разработан и внедрен в клиническую практику лечебнодиагностический алгоритм, созданный с учетом
патогенеза инфекционных осложнений после кардиохирургических операций (рис. 3). В качестве
ключевого звена данного алгоритма используется
результат прокальцитонинового теста, позволяющий с высокой чувствительностью и специфичностью дифференцировать причину развития и/или
прогрессирования системного воспаления.
Прокальцитонин (РСТ) является предшественником гормона кальцитонина. В норме его синтез
происходит в С-клетках щитовидной железы.
При этом весь образующийся РСТ переходит
в кальцитонин и практически не поступает в кровоток, в связи с чем в плазме крови у здоровых людей
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
Подозрение на инфекцию в послеоперационном периоде,
наличие признаков системного воспаления
Вновь возникшая
органная
недостаточность
РСТ>10
нг/мл
Деэскалационная терапия
(карбапенемы), деконтаминация
ЖКТ, энтеросорбция, заместительная иммунотерапия. По
показаниям – экстракорпоральная поддержка. Посев крови,
посев материала из очага
РСТ 2–10
нг/мл
Деэскалационная терапия (карбапенемы),
деконтаминация ЖКТ, энтеросорбция,
заместительная иммунотерапия.
Посев крови, посев материала из очага.
РСТ<2
нг/мл
Тактика антибиотикотерапии по
усмотрению лечащего врача. Посев крови,
посев материала из очага.
Деконтаминация ЖКТ,
энтеросорбция, очистительные
клизмы. Системно –
ципрофлоксацин в монотерапии.
Заместительная иммунотерапия,
по показаниям – экстракорпоральная поддержка.
Посев крови.
Вновь возникшая
органная
недостаточность
РСТ>2
нг/мл
Деконтаминация ЖКТ, энтеросорбция,
очистительные клизмы. Системно –
ципрофлоксацин в монотерапии.
Посев крови.
Форсирование антибиотикотерапии не
рекомендовано. Продолжить введение
препарата, использованного для
антибиотикопрофилактики. Посев крови.
РСТ<2
нг/мл
Имеется очаг инфекции и/или бактериемия
Антибактериальная терапия локальной
инфекции (в соответствии с протоколом).
Посев крови, посев материала из очага
Очаг инфекции и/или бактериемия отсутствуют
êËÒ. 3. Ä΄ÓËÚÏ ÔÓÙË·ÍÚËÍË Ë Î˜ÂÌËfl ËÌÙÂ͈ËÓÌÌ˚ı ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ Ë ÒÂÔÒËÒ‡ ‚ éêàí
определяются следовые концентрации РСТ (менее
0,05 нг/мл).
Повышение концентрации PCT происходит при
системном воспалении бактериальной этиологии,
которое имеет место, в частности, при тяжелых бактериальных инфекциях и сепсисе. При этих состояниях синтез РСТ, помимо щитовидной железы, активируется в клетках ретикуло-эндотелиальной системы. Основными индукторами при этом являются
липополисахарид грамотрицательных бактерий,
а также провоспалительные цитокины IL-6 и TNF-α.
Уровень РСТ повышается пропорционально тяжести инфекционного процесса. Для тяжелых бактериальных инфекций и сепсиса характерен уровень РСТ более 2 нг/мл (иногда до 1000 нг/мл).
При грибковых и вирусных инфекциях, а также при
аллергических и аутоиммунных заболеваниях, уровень PCT не повышается, что позволяет использовать этот тест с дифференциально-диагностической целью.
Повышение концентрации РСТ в плазме крови
происходит только при системном ответе организма на бактериальную инфекцию. Локальные воспа-
лительные очаги не сопровождаются значительным
выбросом РСТ в кровь. Таким образом, РСТ не является маркером инфекции как таковой, а отражает
степень ее генерализации.
Использование теста на РСТ, как специфичного
маркера синдрома системной воспалительной
реакции (ССВР) бактериальной этиологии, позволяет в режиме реального времени подтвердить или
отвергнуть предположение об участии инфекции
в генезе системного воспаления. Это является
очень важным, так как известно, что наилучшие результаты лечения могут быть получены лишь при
максимально раннем воздействии на инфекционный процесс [3, 30].
В соответствии с алгоритмом при регистрации
ССВР в послеоперационном периоде осуществляется комплексный лабораторно-инструментальный
поиск очага инфекции, параллельно с этим определяется концентрация РСТ в плазме крови.
При нормальном или умеренно повышенном
уровне РСТ и отсутствии очага инфекции смена системного антибиотика не показана. Если имеет место выраженная эндогенная микробная нагрузка,
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
0,80
0,73
2006 „.
0,60
0,60
2007 „.
0,44
0,40
2005 „.
0,41
0,36
0,21
0,20
0,14
0,08
0,05 0,05
0,03
0,06
0,00
LJÌÍÓÏˈËÌ
åÂÓÔÂÌÂÏ
àÏËÔÂÌÂÏ
ãËÌÂÁÓÎˉ
êËÒ. 4. ÑË̇ÏË͇ ÔÓÚ·ÎÂÌËfl ‡ÌÚË·ËÓÚËÍÓ‚ ÂÁÂ‚‡ ‚ éêàí ÌÓ‚ÓÓʉÂÌÌ˚ı ‚ 2005–2007 „„. (‚ „‡Ïχı ̇ Ó‰ÌÓ„Ó ÔÓΘÂÌÌÓ„Ó ‚ éêàí ·ÓθÌÓ„Ó)
отражением чего является значительно повышенный уровень РСТ, показано проведение деконтаминации ЖКТ, энтеросорбции, механического
очищения кишечника (стимуляция перистальтики,
очистительные клизмы), заместительной иммунотерапии. Также рекомендуется смена системного антибиотика, так как ухудшение, предположительно
связываемое с инфекцией, развилось на фоне его
применения. Кроме того, выявление инфекционного
очага, особенно у маленьких детей, может сопровождаться определенными сложностями. Рекомендуется назначать препарат, не относящийся к группе резерва и не использующийся при лечении инфекционных осложнений. Его задача – обеспечить
защиту больного на этапе диагностического поиска.
Как правило, на фоне мероприятий по снижению эндогенной микробной нагрузки признаки системного воспаления в течение нескольких суток нивелируются – нормализуются температура тела
и показатели клинического анализа крови.
При улучшении состояния больного, отсутствии
очага инфекции, нормализации уровня РСТ антибиотики отменяют. В противном случае при постановке «инфекционного» диагноза после взятия материала для микробиологического исследования назначают этиотропную антимикробную терапию.
На этапе создания настоящего алгоритма после
всесторонней оценки и сопоставления клинико-микробиологических данных в качестве такого «рабочего» антибиотика нами был выбран ципрофлоксацин. Безопасность его применения у детей доказана рядом исследований [5].
При наличии инфекционного очага и умеренно повышенном уровне РСТ проводится лечение локальной инфекции. Если уровень РСТ повышен значительно (>10 нг/мл), ситуация расценивается как жизнеугрожающая и назначается эмпирическая терапия
карбапенемами (или сульперазоном) в режиме деэскалации, когда на старте применяется карбапенем,
а в последующем возможен возврат к более «простым» антибиотикам с учетом полученных к этому
48
времени микробиологических данных (результатов
посева мокроты, крови, раневого отделяемого и др.).
В ОРИТ новорожденных НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН данный алгоритм был внедрен в 2006 г.
в связи с тем, что наметилась неблагоприятная
тенденция к росту потребления антибиотиков резерва при стабильной клинической ситуации. Так,
например, в 2006 г. потребление меропенема возросло почти вдвое по сравнению с 2005 г. Результатом применения алгоритма стало снижение
в 2007 г. потребления резервных антибиотиков
в отсутствие возрастания частоты развития инфекционных осложнений (рис. 4).
При эмпирическом выборе антибактериального
препарата необходимо руководствоваться данными
локального микробиологического мониторинга,
подразумевающего сбор и анализ информации по
всем выделенным в конкретном отделении и/или
стационаре этиологически значимым возбудителям.
При анализе отечественных и международных
данных по этиологии нозокомиальных инфекций после кардиохирургических операций можно констатировать наличие общих тенденций по частоте и спектру выделяемых микроорганизмов, а также профилю их антибиотикорезистентности. В исследовании
I. Levy и соавт., в отличие от взрослых пациентов
и детей в ОРИТ общего профиля, у детей после операций на сердце среди возбудителей инфекций кровотока преобладали грамотрицательные микроорганизмы. Ведущими возбудителями при этом были
Klebsiella spp., Enterobacter spp. и Pseudomonas spp.,
выделенные в 22, 17 и 16% случаев соответственно.
Стафилококки были выделены в 16% случаев [25].
В качестве примера ниже представлены данные
микробиологического мониторинга в ОРИТ новорожденных и детей раннего возраста НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН за период с января по декабрь 2007 г. Пролечены 1654 пациента в возрасте
от 0 до 3 лет, средний возраст – 7,7±7,3 мес.
В указанный период из этого отделения в лабораторию клинической микробиологии и антимикробной
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
2
10
1 1
K. pheumoniae
èӘˠÒÂÏ. Enterobacteriaceae
36
P. aeruginosa
8
èӘˠÌÂÙÂÏÂÌÚËÛ˛˘Ë É(–)
9
ë. albicans
S. aureus MS
Candida non-albicans
S. aureus MR
11
‡
èÓ˜ËÂ
22
3
5
3
5
äÓ‡„Û·ÁÓÌ„‡ÚË‚Ì˚ ÒÚ‡ÙËÎÓÍÓÍÍË
Candida non-albicans
11
ë. albicans
K. pheumoniae
49
P. aeruginosa
Enterococcus faecium
·
Streptococcus ssp.
24
êËÒ. 5. ÇˉӂÓÈ ÒÓÒÚ‡‚ Ë ˜‡ÒÚÓÚ‡ ‚ÒÚ˜‡ÂÏÓÒÚË (%) ˝ÚËÓÎӄ˘ÂÒÍË-Á̇˜ËÏ˚ı ‚ÓÁ·Û‰ËÚÂÎÂÈ, ‚˚‰ÂÎÂÌÌ˚ı Û ÌÓ‚ÓÓʉÂÌÌ˚ı Ë ‰ÂÚÂÈ ‡ÌÌÂ„Ó ‚ÓÁ‡ÒÚ‡, ̇ıÓ‰fl˘ËıÒfl ‚ éêàí (2007 „.):
‡ – ËÁ ÏÓÍÓÚ˚ (n =89), · – ËÁ ÍÓ‚Ë (n =37)
àÏËÔËÌÂÏ
èÓÎËÏËÍÒËÌ
åÂÓÔÂÌÂÏ
ñÂÙÓÔÂ‡ÁÓÌ/ÒÛθ·‡ÍÚ‡Ï
ã‚ÓÏˈÂÚËÌ
ÄÏË͇ˆËÌ
çÂÚËÎÏˈËÌ
ÑÓÍÒˈËÍÎËÌ
ã‚ÓÙÎÓÍÒ‡ˆËÌ
ÉÂÌÚ‡ÏˈËÌ
ñËÔÓÙÎÓÍÒ‡ˆËÌ
ñÂÙÂÔËÏ
ñÂÙÓÔÂ‡ÁÓÌ
ñÂÙÚ‡ÁˉËÏ
ñÂÙÚˇÍÒÓÌ
ñÂÙÛÓÍÒËÏ
ñÂÙ‡ÁÓÎËÌ
S
I
R
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
êËÒ. 6. óÛ‚ÒÚ‚ËÚÂθÌÓÒÚ¸ K. pneumoniae, ‚˚‰ÂÎÂÌÌÓÈ ËÁ ÏÓÍÓÚ˚ Û ÌÓ‚ÓÓʉÂÌÌ˚ı Ë ‰ÂÚÂÈ ‡ÌÌÂ„Ó ‚ÓÁ‡ÒÚ‡ (n =31),
̇ıÓ‰fl˘ËıÒfl ‚ éêàí (2007 „.) (S – ˜Û‚ÒÚ‚ËÚÂÎÂÌ, I – ÔÓÏÂÊÛÚӘ̇fl ˜Û‚ÒÚ‚ËÚÂθÌÓÒÚ¸, R – ÂÁËÒÚÂÌÚÂÌ)
терапии было направлено 259 образцов крови для
исследования на стерильность (59 из них оказались положительными, что составило 23%), 495 посевов мокроты (101 положительный – 20%) и 6 посевов из раны (в одном случае получен рост метициллинчувствительного штамма Staphylococcus
hominis – 16%).
Видовой состав выделенной микрофлоры и частота встречаемости отдельных ее представителей приведены на рисунке 5. При анализе в расчет брались только последовательные штаммы
микроорганизмов, то есть выполнялся принцип
«один больной – один штамм». Таких штаммов оказалось 126.
Как следует из данных локального мониторинга,
при нозокомиальных инфекциях в нашем детском
ОРИТ также преобладают грамотрицательные микроорганизмы (58% от всех выделенных культур).
Безусловными лидерами при инфекциях нижних
дыхательных путей являются K. pneumoniae (36%)
и прочие энтеробактерии (22%). Анализ показал,
что в отделении циркулируют штаммы K. pneumoniae с высоким уровнем приобретенной резистентности (рис. 6).
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
2 (15,4%)
ë. parapsilosis
2 (15,4%)
ë. albicans
5 (38,5%)
ë. famata
ë. tropicalis
4 (30,8%)
êËÒ. 7. ëÚÛÍÚÛ‡ ͇̉ˉÂÏËÈ Û ÌÓ‚ÓÓʉÂÌÌ˚ı Ë ‰ÂÚÂÈ ‡ÌÌÂ„Ó ‚ÓÁ‡ÒÚ‡ (n =13), ̇ıÓ‰fl˘ËıÒfl ‚ éêàí (2007 „.)
В соответствии с этими данными, а также высоким уровнем приобретенной резистентности других госпитальных грамотрицательных патогенов,
назначение цефалоспоринов и фторхинолонов
в режиме эмпирической антибиотикотерапии пневмоний в данном ОРИТ заведомо обречено на неудачу. Лишь карбапенемы и в меньшей степени защищенные цефалоспорины и аминогликозиды (амикацин, нетилмицин) могут быть эффективны.
На долю грамположительных возбудителей при
пневмониях приходится лишь 13%, причем метициллинрезистентный золотистый стафилококк выделен
лишь в одном случае, остальные изоляты представлены условно-патогенными коагулазонегативными
стафилококками (75% – MRS) и энтерококками.
При инфекциях кровотока наблюдалась обратная
ситуация: лидирующую позицию заняли коагулазонегативные стафилококки (49%), причем в 94% случаев они относились к «проблемным» (MRS), так как
проявляли резистентность к метициллину и обладали
ассоциированной устойчивостью к большинству
других антибактериальных препаратов. В отношении этих грамположительных гемокультур лишь ванкомицин и линезолид сохраняли 100% активность.
Среди гемокультур второе место (после стафилококка) заняли грибы рода Candida (35%), причем
Candida parapsilosis высевались чаще, чем Candida
albicans, что является отражением современных
общемировых тенденций – рис. 7.
Результаты определения чувствительности выделенных штаммов грибов к антимикотикам представлены в таблице 3.
Важно заметить, что большинство выделенных
из крови штаммов грибов рода Candida (11/13 –
85%) были резистентны к флуконазолу – препарату, наиболее часто используемому для эмпирической терапии этих инфекций.
Грамотрицательные гемокультуры встречались
значительно реже (11%) были представлены мультирезистентными штаммами K. pneumoniae и P.
aeruginosa.
Таким образом, с учетом данных локального микробиологического мониторинга, при развитии госпитальной пневмонии в качестве эмпирического
«старта» в данном ОРИТ наиболее эффективными
будут карбапенемы и цефоперазон/сульбактам
(сульперазон), а при инфекциях кровотока – линезолид или ванкомицин в комбинации с «новыми» антимикотиками (вориконазол).
Тактика эмпирического назначения резервных
антимикробных препаратов, основанная на практическом опыте ОРИТ новорожденных НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН приведена в таблице 4.
Эмпирическому назначению антимикробных
препаратов предшествует взятие образцов клинического материала (крови, мокроты, раневого отделяемого, отделяемого слизистых оболочек – по показаниям) для микробиологического исследования,
чтобы в последующем иметь возможность осуществления целенаправленной коррекции терапии.
5. Заместительная иммунотерапия.
Данные об участии микробного фактора в патогенезе послеоперационного системного воспаления, а также сведения о наличии транзиторной
퇷Îˈ‡ 3
óÛ‚ÒÚ‚ËÚÂθÌÓÒÚ¸ „Ë·Ó‚ Ó‰‡ Candida (n =13) Í ‡ÌÚËÏËÍÓÚË͇Ï
Флюцитозин
Амфотерицин
Флуконазол
Итраконазол
Вориконазол
Вид
S
C. parapsilosis (n=5)
C. albicans (n=4)
C. tropicalis (n=2)
C. famata (n=2)
5
4
2
2
R
S
R
S
I
R
S
I
R
S
I
R
0
0
0
0
5
4
2
1
0
0
0
1
0
1
1
0
1
0
1
0
4
3
0
2
2
2
1
1
0
1
1
0
3
1
0
1
4
3
2
1
1
0
0
0
0
1
0
1
П р и м е ч а н и е . S-чувствителен, I – промежуточная чувствительность, R – резистентен.
50
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
퇷Îˈ‡ 4
í‡ÍÚË͇ ˝ÏÔË˘ÂÒÍÓ„Ó Ì‡Á̇˜ÂÌËfl ÂÁÂ‚Ì˚ı ‡ÌÚËÏËÍÓ·Ì˚ı ÔÂÔ‡‡ÚÓ‚ ‚ éêàí ÌÓ‚ÓÓʉÂÌÌ˚ı
Показания
Тактика
Клиника тяжелой жизнеугрожающей бактериальной инфекции или сепсиса
Подозрение на инфекцию, вызванную микроорганизмами-продуцентами бета-лактамаз
расширенного спектра (Klebsiella spp., Escherichia coli и др.)
Стартовый режим при экстренном поступлении из других стационаров или отделений
на фоне предшестующей антибиотикотерапии препаратами широкого спектра
(риск мультирезистентной флоры)
Аспирация желудочного содержимого
Лейкопения свыше 3 сут
Назначение
карбапенемов
Подозрение на инфекцию, вызванную метициллинрезистентными грамположительными
кокками (применение антибиотиков с преимущественно «грамотрицательным» спектром
активности (цефалоспорины 3–4-го поколений, карбапенемы) в ближайшем анамнезе
Длительность пролонгированной открытой стернотомии более 3 сут
Абдоминальная «катастрофа»
Медиастинит, эмпиема плевры, хилоторакс
Дополнительное
назначение
ванкомицина
То же, что для ванкомицина при наличии:
синдрома низкого сердечного выброса (инотропная поддержка адреналином в дозах свыше
0,12 мкг/кг/мин)
острой почечной недостаточности (вследствие кровопотери, острой сердечной
недостаточности, гемолиза, сепсиса, особенностей дооперационного течения порока –
критическая коактация/перерыв дуги аорты)
тотального обхода сердца с экстракорпоральной мембранной оксигенацией
сопутствующей терапии нефротоксичными препаратами (например, аминогликозидами)
Дополнительное
назначение
линезолида
Лихорадка и интоксикация на фоне адекватной антибактериальной терапии
Абдоминальная «катастрофа»
Длительный прием антибиотиков широкого спектра
Длительная ИВЛ
Полное парентеральное питание
клеточной и гуморальной иммуносупрессии после
операций с ИК [7, 9, 21, 39] могут служить обоснованием целесообразности применения в раннем послеоперационном периоде заместительной
иммунотерапии. Известно, что комплексы антиген–антитело являются лучшими активаторами фагоцитоза по сравнению с антигеном, не подвергшимся опсонизации [40]. Также установлено, что
клиренс эндотоксина находится в прямой зависимости от уровня иммуноглобулина М (IgM) в плазме
крови. Так, на экспериментальной модели эндотоксинового шока у мышей показано, что клиренс эндотоксина у IgM-дефицитных животных резко снижен и может быть восстановлен путем инфузии
препарата с повышенным содержанием этого иммуноглобулина [34]. Существует ряд работ, в которых
показана эффективность профилактического применения препарата IgM-обогащенного иммуноглобулина (пентаглобина) как в рамках предоперационной подготовки, так и в послеоперационном периоде [15, 22]. Наилучшие результаты получены при
использовании этого препарата в первые часы после операции у больных с установленной на дооперационном этапе анергией и высоким риском развития инфекции, частота которой после операции
Дополнительное
назначение
противогрибковых
препаратов
была 5% у больных, получавших пентаглобин, против 43% в группе, где использовали плацебо [22].
До недавнего времени иммуноглобулины для внутривенного введения (ИГВВ) нередко рассматривали как препараты крайнего резерва и применяли
(в основном из-за дороговизны) довольно поздно
в случаях неэффективности предшествующего курса терапии. В то же время доказано, что лишь раннее
их назначение способно «переломить» прогрессирующее течение болезни и вывести больного из критического состояния, обусловленного инфекцией.
Как отмечалось выше, прогрессирование послеоперационного системного бактериального воспаления, связанного с транслокацией эндогенной
микрофлоры, может приводить к развитию гнойносептических осложнений и полиорганной недостаточности. Прервать эту патологическую цепь
возможно путем снижения микробной нагрузки,
что достигается применением ИГВВ. В качестве индикатора высокой микробной нагрузки сегодня
можно использовать тест на РСТ, а основанием для
назначения ИГВВ является повышение уровня
РСТ>2 нг/мл в раннем послеоперационном периоде, что отражает системную реакцию на микробное раздражение.
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
퇷Îˈ‡ 5
ó‡ÒÚÓÚ‡ Ë ÒÚÛÍÚÛ‡ ËÌÙÂ͈ËÓÌÌ˚ı ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ ‚ ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓÏ ÔÂËÓ‰Â
Инфекционное осложнение
Исследуемая группа
Группа сравнения
n
%
n
%
Пневмония
Пневмония, сепсис
Перитонит, синдром полиорганной недостаточности
Мочевая инфекция
–
–
–
1
–
–
–
6,7
2
1
1
1
15,4
7,7
7,7
7,7
Всего...
1
6,7
5
38,5
Приведем данные рандомизированного исследования, в которое вошел 31 ребенок со сложными
врожденными пороками сердца (ВПС). Пациенты,
имевшие в 1-е сутки после операции уровень РСТ
более 2 нг/мл, что подтверждало факт наличия системного бактериального воспаления, были рандомизированы на две группы, однородные по характеру
основной и сопутствующей патологии, возрасту,
выраженности исходных нарушений кровообращения, длительности операции. В исследуемой группе
в дополнение к стандартному лечению в течение
первых трех суток после операции больным назначали заместительную иммунотерапию препаратом
IgM-обогащенного иммуноглобулина – пентаглобином (Biotest Pharma GmbH, Германия) в дозе
5 мл/кг/сут. В группе сравнения проводилось только стандартное лечение. Ранняя заместительная иммунотерапия у детей с бактериальным системным
воспалением оказалась эффективным способом
предупреждения реализации инфекционных осложнений. Так, применение пентаглобина в стандартных
дозировках, начатое с первых суток после операции
у пациентов, имеющих по данным теста на РСТ высокий риск манифестации инфекции, позволило достичь статистически значимого снижения частоты
инфекционных осложнений почти в 6 раз (табл. 5).
Важно отметить, что в группе детей, где применялся пентаглобин, в динамике отмечалось более
быстрое снижение уровня РСТ: уже к 3-м сут после
операции 80% детей из этой группы имели уровень
РСТ менее 2 нг/мл, а к 6-м сут у большинства пациентов произошла его нормализация. В группе сравнения снижение уровня РСТ к 3-м послеоперационным суткам и его нормализация к 6-м сут после
операции отмечались лишь у 1/3 больных [1, 4].
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Инфекционные осложнения способны свести на
нет результат блестяще выполненной операции,
а полиорганная недостаточность и сепсис являются
ведущими причинами летальности в ОРИТ. Важно
использовать существующие резервы для улучшения ситуации.
К сожалению, в ближайшем будущем не ожидается появления принципиально новых анти52
бактериальных препаратов, способных кардинально решить проблему резистентности возбудителей. Поэтому необходимо оптимально использовать имеющиеся антибиотики, не допуская их избыточного применения, что повлечет за собой
лишь рост резистентности среди нозокомиальных
патогенов.
Важно отметить эффективность селективной
деконтаминации в решении проблемы инфекций,
вызванных метициллинрезистентным золотистым
стафилококком. Результаты нашего Центра – яркая
демонстрация эффективности данного подхода.
Антиинфекционная стратегия в кардиохирургическом стационаре подразумевает строгую систему
профилактических и лечебных мероприятий, которая начинает работать с момента поступления
больного вплоть до его выписки. Еще на этапе поликлинического приема необходимо на основании
клинико-анамнестических данных выделять больных, относящихся к группе риска по инфекции.
Этим больным необходимы индивидуальные режимы антибиотикопрофилактики. Правильно проводимая антибиотикопрофилактика защищает больного от инфекции на этапе операции и в течение
ближайшего послеоперационного периода. Остается актуальным неукоснительное соблюдение
правил асептики и антисептики на всех этапах лечения больного. В ОРИТ это в первую очередь относится к мытью и дезинфекции рук сестринским
и врачебным персоналом как перед совершением
любых манипуляций с больным, так и после них,
а также к использованию резиновых перчаток. Например, недопустимо многократное использование
санационных катетеров и хранение их в растворах
антисептиков, такие растворы не только не обеспечивают дезинфекции, но и сами становятся рассадниками госпитальной инфекции.
Микробиологическое обследование больного
и адекватная антимикробная терапия нередко играют жизнеспасающую роль, но лишь при условии
правильного взятия клинического материала на исследование и грамотной интерпретации полученных результатов. Необходимо очень взвешенно
относиться к результатам микробиологического
обследования больного, так как взятые не по показаниям, они способны завести в тупик.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
В борьбе с инфекцией нет мелочей, только слаженная работа всего коллектива способна привести к реальным результатам.
Авторы выражают благодарность сотрудникам лаборатории клинической микробиологии и антимикробной терапии, отдела реанимации и интенсивной терапии, лаборатории автоматизированной истории болезни НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН за содействие при выполнении настоящей работы.
15.
16.
17.
18.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Белобородова, Н. В. Заместительная иммунотерапия под
контролем теста на прокальцитонин – новый подход к предупреждению манифестации инфекции в послеоперационном
периоде у детей со сложными врожденными пороками сердца / Н. В. Белобородова, Д. А. Попов, К. В. Шаталов и др. //
Детские болезни сердца и сосудов, 2005. – № 3. – P. 62–68.
Белобородова, Н. В. Изучение микробной колонизации у
детей с врожденными пороками сердца / Н. В. Белобородова, Т. В. Маркова, С. Т. Кузнецова // Детские болезни
сердца и сосудов, 2004. – № 2. – P. 63–69.
Белобородова, Н. В. Тест на прокальцитонин: алгоритмы
применения и новые возможности / Н. В. Белобородова,
Д. А. Попов. – М., 2008. – 74 с.
Бокерия, Л. А. Инфекция в кардиохирургии /Л. А. Бокерия, Н. В. Белобородова. – М.: НЦССХ им. А.Н.Бакулева
РАМН, 2007. – 582 с.
Падейская, Е. Н. Фторхинолоны в педиатрии / Е. Н. Падейская, С. С. Постников, Н. И. Капранов и др. // М.: Вузовская
книга, 2005. – 74 с.
Попов, Д. А. Системное воспаление после операций на открытом сердце: значение микробного фактора / Д. А. Попов, Н. В. Белобородова, М. Б. Ярустовский // Анестезиология и реаниматология. – 2006. – Vol. 3. – P. 79–83.
Самуилова, Д. Ш. Особенности и варианты нарушений
в системе иммунитета у кардиохирургических больных
первого года жизни / Д. Ш. Самуилова, Н. Н. Самсонова,
А. С. Шарыкин и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир., 1998. –
№6. – P. 24–27.
Bakshi, K. D. Determinants of early outcome after neonatal
cardiac surgery in a developing country / K. D. Bakshi, B. Vaidyanathan, Sundaram K. B. et al. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 2007. – Vol. 134, № 3. – P. 765–771.
Berger, D. New aspects concerning the regulation of the postoperative acute phase reaction during cardiac surgery /
Berger D., Bolke E, Huegel H et al. // Clin Chim Acta. –
1995. – Vol. 239. – № 2. – P. 121–130.
Bernard, L. Bacterial contamination of hospital physician’s
stethoscopes / L. Bernard, A. Kereveur, D. Durand et al. // Infect Control and Hosp Epidemiol 1999. – Vol. 9. – P. 626–627.
Classen, D. C. The timing of prophylactic administration
of antibiotics and the risk of surgical-wound infection /
D. C. Classen, R. S. Evans, S. L. Pestotnik et al. // N. EngI. J.
Med. 1992. – Vol. 326. – P. 281–286.
De Jonge, E. Effects of selective decontamination of digestive
tract on mortality and acquisition of resistant bacteria in intensive care: a randomised controlled trial / E. de Jonge,
M. J. Schultz , Spanjaard L. et al. // Lancet. – 2003. – Vol. 362,
№ 9389. – P. 1011–1016.
El Habbal, M. H. Neutrophil activation in paediatric extracorporeal circuits: effect of circulation and temperature variation /
M. H. El Habbal, H. Carter, L. J. Smith // Cardiovasc. Res. –
1995. – Vol. 29, № 1. – P. 102–107.
Foglia, E. Ventilator-associated pneumonia in neonatal and
pediatric intensive care unit patients / E. Foglia, M. D. Meier,
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
A. Elward // Clin. Microbiol. Rev. – 2007. – Vol. 20, № 3. –
P. 409–425
Friedrich I. IgM-enriched immunoglobulin preparation for
immunoprophylaxis in cardiac surgery / I. Friedrich, R. E. Silber, B. Baumann et al. // Eur. J. Med. Res. – 2002. – Vol. 7,
№ 12. – P. 544–549.
Grisaru-Soen, G. Nosocomial bloodstream infections in a
pediatric intensive care unit: 3-year survey / G. Grisaru-Soen,
Y. Sweed, L. Lerner-Geva et al. // Med Sci Monit. 2007. –
Vol. 13, № 6. – P. 51–57.
Haddleston, C. B. Mediastinal wound infections following
pediatric cardiac surgery / C. B. Haddleston // Semin. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2004. – Vol. 16, № 1. – P. 108–112.
Hovels-Gurich, H. H. Cytokine balance in infants undergoing
cardiac operation / H. H. Hovels-Gurich, K. Schumacher, J. F. Vazquez-Jimenez et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2002. – Vol. 73,
№ 2. – P. 601–608.
Jashiashvili, N. Hospital pneumonia following cardiac surgery
in children / N. Jashiashvili, A. Nanuashvili // Georgian Med.
News. – 2005. – Vol. 127. – P. 22–25.
Kirklin, J. K. Prospects for understanding and eliminating the
deleterious effects of cardiopulmonary bypass / J. K. Kirklin //
Ann. Thorac. Surg. – 1991. – Vol. 51, № 4. – P. 529–531.
Kress, H. G. Predictive value of skin testing, neutrophil migration
and C-reactive protein for postoperative infections in cardiopulmonary bypass patients / H. G. Kress, P. Gehrsitz, O. Elert //
Acta Anaesthesiol. Scand. – 1987. – Vol. 31, № 5. – P. 397–404.
Kress, H. G. Reduced incidence of postoperative infection after
intravenous administration of an immunoglobulin A- and
immunoglobulin M-enriched preparation in anergic patients
undergoing cardiac surgery / H. G. Kress, C. Scheidewig,
H. Schmidt, R. Silber // Crit. Care Med. – 1999 Jul. – Vol. 27,
№ 7. – P. 1281–1287.
Kreter, B. Antibiotic prophylaxis for cardiothoracic operations.
Meta-analysis of thirty years of clinical trials / B. Kreter,
M. Woods // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1992. – Vol. 104,
№ 3. – P. 590–599.
Larson, D. F. Neutrophil activation during cardiopulmonary bypass in paediatric and adult patients / Larson D. F., Bowers M.,
Schechner H. W. // Perfusion. 1996. – Vol. 11, № 1. – P. 21–27.
Levy, I. Nosocomial infections after cardiac surgery in infants
and children: incidence and risk factors / I. Levy, B. Ovadia,
E. Erez et al. // J. Hosp. Infect. – 2003. – Vol. 53, № 2. –
P. 111–116.
Long, C. B. Postoperative mediastinitis in children: epidemiology and risk factors for Gram-negative pathogens / C. B. Long,
S. S. Shah, E. Lautenbach et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. –
2005. – Vol. 24, № 4. – P. 315–319.
Malagon, I. Gut permeability in paediatric cardiac surgery /
I. Malagon, W. Onkenhout, G. Klok et al. // Br. J. Anaesth. –
2005. – Vol. 94, № 2. – P. 181–185.
Martinez-Pellus, A. E. Endogenous endotoxemia of intestinal
origin during cardiopulmonary bypass. Role of type of flow and
protective effect of selective digestive decontamination /
A. E. Martinez-Pellus, P. Merino, M. Bru et al. // Intensive Care
Med. – 1997. – Vol. 23, № 12. – P. 1251–1257.
Mehta, P. A. Risk factors for sternal wound and other infections
in pediatric cardiac surgery patients / P. A. Mehta, C. A. Cunningham, Colella C. B. et al. // Pediatr Infect Dis J. – 2000. –
Vol. 19, № 10. – P. 1000–1004.
Meisner, M. Procalcitonin (PCT) A new, innovative infection
parameter. Biochemical and clinical aspects / M. Meisner //
Georg. Thieme Verlag, Stuttgart, 2000.
Mrowczynski, W. Infection risk factors in pediatric cardiac
surgery / W. Mrowczynski, M. Wojtalik, D. Zawadzka //
Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. – 2002 – Vol. 10, № 4. –
P. 329–333.
Nateghian, A. Risk factors for surgical site infections following
open-heart surgery in a Canadian pediatric population /
Nateghian A., Taylor G., Robinson G. L. // Am. J. Infect.
Control. – 2004. – Vol. 32, № 7. – P. 397–401.
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
Peterson, J. Cellular phones of personnel as a potential source
for nosocomial transmission of Acinetobacter baumanii.
Abstract book of 43rd ICAAC / J. Peterson, A. Counti et al. //
Chicago, Illinois; Sep. 14–17, 2003. – P. G124.
Reid, R. R. Endotoxin shock in antibody-deficient mice:
unraveling the role of natural antibody and complement in the
clearance of lipopolysaccharide / R. R. Reid, A. P. Prodeus,
W. Khan // J. Immunol. 1997. – Vol. 159, № 2. –
P. 970–975.
Richards, M. J. Nosocomial Infections in Pediatric Intensive
Care Unit in United States / M. J. Richards, J. R. Edwards,
D. H. Culver et al. // Pediatrics. – 1999. – Vol. 103, № 4. – P. 39.
Shah, S. S. Blоodstream infections after median sternotomy at
a children's hospital / S. S. Shah, G. Kagen, E. Lautenbach et
al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2007. – Vol. 133,
№ 2. – P. 435–440.
Stoutenbeek, C. P. A new technique of infection prevention in
the intensive care unit by selective decontamination of the
digestive tract / C. P. Stoutenbeek, H. K. Van Saene, D. R. Miranda, D. F. Zandstra // Acta Anaesthesiol. Belg. – 1983. –
Vol. 34, № 3. – P. 209–221.
Tan, L. Epidemiology of Nosocomial Pneumonia in Infants
after cardiac surgery / Tan L., Sun X., Zhu X. et al. // Chest. –
2004. – Vol. 125. – P. 410–417.
Tarnok, A. Pediatric cardiac surgery with cardiopulmonary
bypass: pathways contributing to transient systemic immune
suppression / A. Tarnok, P. Schneider // Shock. – 2001. –
Vol. 16 (Suppl. 1). – P. 24–32.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
Trautmann, M. Bacterial lipopolysaccharide (LPS)-specific
antibodies in commercial human immunoglobulin preparations: superior antibody content of an IgM-enriched product /
M. Trautmann, T. K. Held, M. Susa // Clin. Exp. Immunol. –
1998. – Vol. 111, № 1. – P. 81–90.
Valera, M. Nosocomial infections in pediatric cardiac surgery,
Italy / M. Valera, C. Scolvaro, N. Capello et al. // Infect. Control. Hosp. Epidemiol. – 2001. – Vol. 22, № 12. – P. 771–775.
Van Elburg, R. M. Intestinal permeability in pediatric gastroenterology / R. M. Van Elburg, J.J. Uil, J. G. de Monchy,
H. S. Heymans // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. – 1992. –
Vol. 194. – P. 19–24.
Van Saene, H. K. A novel approach to infection control in the
intensive care unit / H. K. Van Saene, C. P. Stoutenbeek,
D. R. Miranda, D. F. Zandstra // Acta Anaesthesiol Belg. –
1983. – Vol. 34, № 3. – P. 193–208.
Yogaraj, J. S. Rate, risk factors, and outcomes of nosocomial
primary bloodstream infection in pediatric intensive care unit
patients / J. S. Yogaraj, A. M. Elward, V. J. Fracer // Pediatrics. –
2002. – Vol. 110, № 3. – P. 481–485.
Yuan, T. M. Risk factors and outcomes for ventilator-associated pneumonia in neonatal intensive care unit patients / T. M.
Yuan, L. H. Chen, H. M. Yu // J. Perinat. Med. 2007. – Vol. 35,
№ 4. – P. 334–338.
Zhu, D. M. Seven years' experience of pediatric cardiopulmonary bypass: 8685 cases in Shanghai Children's Medical
Center / D. M. Zhu, W. Wang, Z. W. Xu et al. // ASAIO J. –
2006. – Vol. 52, № 5. – P. 556–558.
Поступила 13.11.2008
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.122-007.21.-053.31.-089-039.75
ГИБРИДНЫЕ ПАЛЛИАТИВНЫЕ ОПЕРАЦИИ
У НОВОРОЖДЕННЫХ С СИНДРОМОМ ГИПОПЛАЗИИ
ЛЕВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА. ОРИГИНАЛЬНЫЙ
ХИРУРГИЧЕСКИЙ ПОДХОД
Л. А. Бокерия*, Б. Г. Алекян, Д. О. Беришвили,
М. Г. Пурсанов, Ю. В. Гуляев, К. В. Мумладзе,
А. М. Меликулов, С. М. Крупянко, Н. В. Андреев,
Д. Я. Хинчагов, А. М. Григорьян, А. В. Харькин,
Г. Г. Заргинава, Д. В. Адкин, Е. И. Кукушкин
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
В период с декабря 2007 по январь 2009 г. гибридное хирургическое вмешательство проведено 19
новорожденным с синдромом гипоплазии левых отделов сердца. Все операции выполнены оригинальным
доступом из заднебоковой торакотомии с обходом ствола легочной артерии сзади. Выживаемость
составила 84,2%.
К л ю ч е в ы е с л о в а : новорожденные, синдром гипоплазии левых отделов сердца.
* Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
54
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Between December 2007 and January 2009 19 neonates with hypoplastic left heart syndrome underwent hybrid surgical intervention. All operation were carried out through original approach through posterolateral thoracotomy with
bypass of pulmonary artery trunk from behind. Survival rate was 84.2%.
K e y w o rd s : neonates, hypoplastic left heart syndrome.
Синдром гипоплазии левых отделов сердца
(СГЛС) характеризуется тяжелым исходным состоянием пациентов. Реконструктивная операция
в условиях искусственного кровообращения (ИК)
и гипотермии (операция по Norwood–Sano) сопровождается высоким риском осложнений. В их числе нарушения ряда органных функций с развитием
синдрома полиорганной недостаточности, неврологические осложнения [3], высокий риск инфекции и летальность, колеблющаяся от 20 до 60%
в разных клиниках. Это является следствием масштабной реконструктивной операции, длительного
искусственного кровообращения и длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ), а в некоторых случаях – пролонгированного полного обхода
сердца и легких. К дополнительным факторам риска относят маловесность (<2,5 кг) пациентов, малый гестационный возраст, сопутствующие некардиальные аномалии развития.
Необходимо отметить, что для пациентов с СГЛС
оптимальным результатом экстренного хирургического вмешательства является создание условий гемодинамики, которые обеспечат возможность развития ребенка до грудного возраста и подготовят
сердечно-сосудистую систему для реконструктивной коррекции с меньшим риском для его жизни.
На первых этапах разработки методов стабилизации состояния пациентов с СГЛС вмешательством выбора стало стентирование открытого артериального протока (ОАП), выполняемое чрескожно [6, 8]. Предупреждение риска закрытия ОАП не
решило задачи защиты легочного кровотока.
Цель исследования – описать разработанный
нами гибридный метод хирургического вмешательства: выполнение доступом через срединную стернотомию раздельного суживания правой и левой
легочных артерий с последующим стентированием
ОАП через стенку ствола легочной артерии, который позволил значительно улучшить выживаемость
пациентов в периоде новорожденности [1, 4].
К преимуществам метода относятся: создание гемодинамики, удовлетворяющей жизненным потребностям новорожденного, без использования ИК;
меньший масштаб хирургической травмы; не продолжительность операции и наркоза; снижение потребности в массивной гемотрансфузии; возможность быстрой активизации и экстубации.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Настоящее исследование было выполнено в отделении экстренной хирургии новорожденных
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. В период с декабря 2007 по январь 2009 г. нами было проопериро-
вано 19 пациентов с СГЛС, из них 11 (57,9%) мальчиков, 8 (42,1%) девочек. Средний возраст детей
составил 3,2 ±1,1 дня (6 ч–7 дней), масса тела
в среднем – 2,3 ± 0,3 кг (1,5–3,8 кг). Семь новорожденных были недоношенными. Четверо из них имели гестационный возраст менее 34 недель и массу
тела менее 2,5 кг. В 12 случаях клапан аорты был
атрезирован. В 7 случаях клапан аорты был стенозирован с сохранением антеградного кровотока.
Три пациента со стенозом аортального клапана
имели предуктальную коарктацию аорты. Рестриктивное овальное окно было у 12 новорожденных.
Сопутствующей соматической патологии не выявлено ни в одном случае.
Все вмешательства проведены в стандартной
кардиохирургической операционной. Для выполнения эндоваскулярного этапа использовали мобильную ангиографическую установку. Интубацию
трахеи осуществляли перед операцией. Исключение составили три пациента, которые были подключены к аппарату искусственной вентиляции
легких еще до поступления в стационар.
Для мониторинга параметров жизнедеятельности применяли регистрацию артериального давления через инвазивную канюлю в a.temporalis superficialis dex. (это позволяло оценить адекватность
мозгового и коронарного кровотока), венозный катетер устанавливали во внутреннюю яремную вену,
также регистрировали стандартные параметры:
ЭКГ, насыщение крови кислородом, температуру,
центральное венозное давление.
Во всех случаях доступ осуществляли через левостороннюю боковую торакотомию в третьем
межреберье. Перикард вскрывали кпереди от диафрагмального нерва параллельным его ходу разрезом. Сначала обходили левую легочную артерию
(ЛЛА) по направлению от ОАП, затем – правую
легочную артерию (ПЛА) в промежутке между
аортой и верхней полой веной, при этом доступ
осуществляли позади ствола легочной артерии
(ЛА). Для создания манжет мы использовали лавсановые нити толщиной 1 мм. Сужение легочных
артерий проводили поочередно – сначала левую,
затем правую. При этом отчетливо регистрировали
увеличение артериального давления на 25–40%.
Сужение правой и левой легочных артерий выполняли на буже, диаметр которого варьировал от 2 до
3 мм в зависимости от массы тела пациента. Буж
прикладывали к легочной артерии и вокруг него завязывали нить, после этого его извлекали из лигатуры и получали внутренний просвет сосуда, равный
диаметру бужа (рис. 1).
Следующим этапом через кисетный шов на стволе ЛА устанавливали интродьюсер и выполняли
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
êËÒ. 1. ëıÂχ ÒÛÊÂÌËfl ΄ӘÌ˚ı ‡ÚÂËÈ. Çˉ Ò·ÓÍÛ
êËÒ. 2. 臈ËÂÌÚ ë., ‚ÓÁ‡ÒÚ 1 ‰Â̸. ëÉãë, situs inversus
стентирование ОАП. Минимальный диаметр установленного стента составил 7 мм, максимальный –
10 мм. Завершение стентирования ОАП во всех
случаях сопровождалось небольшим подъемом артериального давления и появлением на кривой отчетливых фаз сердечного выброса. В одном случае
мы имели дислокацию стента в грудную аорту и его
поворот в связи с несоответствием диаметров. Учитывая удобный чресплевральный доступ, удалось
под мануальным контролем зафиксировать стент
и установить его в первоначальную позицию без
осложнений. После завершения основного этапа
вмешательства к эпикарду желудочка подшивали
временный электрод и частично ушивали перикард.
Стимуляции ЧСС не потребовалась ни в одном случае. Положение пациентов на боку на операционном столе позволило выполнять эндоваскулярную
часть операции на однопроекционной мобильной
установке с хорошей визуализацией всего артериального русла (рис. 2). Искусственную вентиляцию
легких до суживания легочных артерий проводили
воздухом (FiO2 – 21%), после суживания FiO2 увеличивали до 100% на 5–10 мин. Далее ИВЛ проводили с FiО2 = 35–50%. При этом насыщение капиллярной крови кислородом в пределах 83–90% считали удовлетворительным. Кардиотоническая
поддержка заключалась в инфузии допамина гидрохлорида в дозе 3,5–5,0 мкг/кг/мин. Время операции составило от 40 до 70 мин. Закрытая баллонная атриосептостомия в 9 случаях выполнена
в палате отделения реанимации и интенсивной терапии на 2-е или 3-и сут после операции. Трем детям процедуру Рашкинда выполнили в операционной после завершения полостного этапа в связи
с выраженной рестрикцией межпредсердного
сообщения. При этом один ребенок умер от острого кровотечения на операционном столе вследствие
разрыва стенки левого предсердия. В остальных
7 случаях не было рестрикции межпредсердного
сообщения.
56
êÂÁÛθڇÚ˚
Выживаемость в ближайшем послеоперационном периоде составила 84,2% (16 детей из 19).
Умерли три ребенка: первый – от хирургической
травмы стенки левого предсердия при выполнении
баллонной атриосептостомии; второй – в результате быстрого развития пневмонии через сутки после
экстубации, реинтубация выполнена на фоне острой дыхательной недостаточности и декомпенсации состояния; в третьем случае мы имели развитие
синдрома полиорганной недостаточности как следствие острой сердечной недостаточности в результате объемной перегрузки больного. Через 3 мес
после выписки из стационара умерли 2 пациента
от вирусной инфекции, осложненной пневмонией
и один от острой кишечной инфекции. Время ИВЛ
после выполнения гибридного вмешательства составило от 18 ч до 5 дней (в среднем 2 ±1,5 дня).
Время нахождения в стационаре после операции –
8–17 дней. В послеоперационном периоде 6 пациентам инотропную поддержку допамином
(4,5 мкг/кг/мин) дополнили инфузией адреналина (0,015–0,04 мкг/кг/мин). ИВЛ осуществляли
с FiO2 = 30–40%. После экстубации дыхательная
газовая смесь содержала 50% кислорода. Насыщение артериальной крови кислородом снижалось по
сравнению с интраоперационным мониторингом.
Ко дню выписки SatO2 составила 80–85%. По данным ЭхоКГ, градиент давления на манжетах сразу
после операции находился в пределах от 25 до
35 мм рт. ст., его увеличение регистрировали в течение первых 3 дней после операции. Ко дню выпи-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ски из стационара градиент систолического давления на ПЛА и ЛЛА составлял от 40 до 55 мм рт. ст.
Четыре пациента, которым не выполняли расширение межпредсердного сообщения, были подвергнуты следующему этапу лечения через 6–7,5 мес
после гибридного вмешательства. Результатом увеличившейся рестрикции открытого овального окна
(2,0–2,5 мм) явилось высокое давление в легочных
артериях дистальнее манжет (28–40 мм рт. ст.).
Плотная межпредсердная перегородка не позволила выполнить дилатацию сообщения перед вторым
этапом коррекции. Первый пациент умер в результате отека мозга после выполнения операции по реконструкции дуги аорты и двунаправленного кавопульмонального анастомоза. В послеоперационном
периоде давление в верхней полой вене составило
16 мм рт. ст., но развитие отечного синдрома привело к росту давления до 22 мм рт. ст. на 5-й день после операции. Данные аутопсии показали наличие
легочной гипертензии II ст. по Heath&Edwards
(1958 г.). Поэтому другим трем детям мы выполнили операцию по Norwood в модификации Sano без
летальных исходов.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Выполнение реконструктивных операций с искусственным кровообращением новорожденным
с СГЛС в настоящее время связано с высоким риском развития различных осложнений. Инфузия
простагландина Е позволяет лишь незначительно
отсрочить хирургическое вмешательство. Цель хирургического вмешательства у новорожденных
с СГЛС – создание приемлемых для жизнеобеспечения условий внутрисердечной гемодинамики
и внесердечного кровообращения, позволяющих
осуществить выхаживание ребенка с наименьшим
риском и обеспечить его дальнейшее развитие до
последующей коррекции порока. Летальные случаи в нашей пилотной группе мы рассматриваем как
ошибки послеоперационного ведения и хирургического пособия, которых можно было бы избежать,
и не связываем с используемой методикой.
Летальность 16% при операциях по стабилизации состояния пациентов с СГЛС является
на данный момент низкой по сравнению с операцией гемодинамической коррекции по Norwood.
Снижение летальности является реальной возможностью [1, 4]. Проведение вмешательства без использования искусственного кровообращения
и низких объемных скоростей перфузии, гипотермии, кардиоплегии значительно снижает риск развития осложнений.
Отрицательным моментом гибридного подхода
мы считаем сохраняющуюся необходимость выполнения реконструкции дуги аорты при последующей
операции; другим фактором риска может стать
сложное извлечение эндотелизированного стента
из просвета аорты [2].
Неоспоримым фактом является то, что выполнение масштабной операции у детей грудного возраста после ранее выполненного гибридного вмешательства протекает более благоприятно [4]. Защита
легочного русла от развития легочной гипертензии
также является благоприятным фактором, влияющим на выхаживание пациентов.
Создание нерестриктивного дефекта межпредсердной перегородки является одним из условий, определяющих тактику следующего этапа коррекции
[2, 4]. Высокое давление в легочных артериях дистальнее манжет из-за недостаточного диаметра межпредсердного сообщения – строгое противопоказание для выполнения кавопульмонального анастомоза. Операцией выбора в таких случаях становится
операция Norwood в модификации Sano или Blalock.
Использованный нами оригинальный доступ для
выполнения гибридного вмешательства имеет преимущества перед такими же операциям, выполняемыми доступом через стернотомию, а именно: сохранение интактной грудины и отсутствие спаечного процесса в переднем средостении, что облегчает
доступ в дальнейшем; минимизация операционной
травмы; возможность визуального и мануального
контроля положения стента; непродолжительность
операции и наркоза с возможностью ранней активизации пациентов. Кроме того, положение пациента на боку позволяет использовать ангиографическую установку, сохраняя свободный доступ
к операционному полю. Суживание легочных артерий с помощью широких манжет [2] не имеет преимуществ по сравнению с использованием обычной хирургической нити. Суживание сосуда нитью
сокращает до нескольких секунд контакт хирурга
с легочной артерией, что снижает риск появления
нестабильной гемодинамики.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Таким образом, мы считаем применение гибридной техники экстренного вмешательства у новорожденных с СГЛС операцией выбора, которая сопровождается удовлетворительными результатами.
Выполнение I гибридного этапа коррекции при
СГЛС доступом через боковую торакотомию является предпочтительным по сравнению со срединной стернотомией.
Литература
1.
2.
3.
Akinturk, H. Hybrid Transcatheter-Surgical Palliation. Base for
Univentricular or Biventricular Repair: The Gessen Experience
/ H. Akinturk, I. Michel-Behnke, K. Valeske et al. // Pediatr.
Cardiol. – 2007. – Vol. 28. – P. 79–87.
Bacha, E. A. Single-ventricle palliation for high-risk neonates:
The emergence of an alternative hybrid stage I strategy /
E. A. Bacha, S. Daves et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
2006. – Vol. 131, № 1. – P. 163–171.
Dent C. L. Brain magnetic resonance imaging abnormalities
after the Norwood procedure using regional cerebral perfusion / C. L. Dent, J. P. Spaeth, B. V. Jones et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – Vol. 131, № 1. – P. 190–197.
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
4.
5.
6.
Galantowicz, М. Hybrid Approach for Hypoplastic Left Heart
Syndrome: Intermediate Results After the Learning Curve / М.
Galantowicz, J. P. Cheatham, A. et al. Phillips // An. Thorac.
Surg. – 2008. – Vol. 85. – P. 2063–2071.
Galantowicz, M. Lessons learned from the development of a
new hybrid strategy for the management of hypoplastic left
heart syndrome [published correction appears in Pediatr.
Cardiol / M. Galantowicz, J. P. Cheatham // Pediatr. Cardiol. –
2005. – Vol. 26. – P. 190–199.
Gibbs, J. L. Stenting of the arterial duct combined with banding of the pulmonary arteries and atrial septectomy or sep-
7.
8.
tostomy: a new approach to palliation for the hypoplastic left
heart syndrome / J. L. Gibbs, C. Wren, K. G. Watterson et al. //
Br. Heart J. – 1993. – Vol. 69. – P. 551–555.
Glatz, J. A. Impact of Mitral Stenosis and Aortic Atresia on
Survival in Hypoplastic Left Heart Syndrome / J, A. Glatz, R. T.
Fedderly, N. S. Ghanayem et al, // Ann. Thorac. Surg. – 2008.
– Vol. 85. – P. 2057–2062.
Ruiz, C. E. Brief report: stenting of the ductus arteriosus as a
bridge to cardiac transplantation in infants with the hypoplastic left-heart syndrome / C. E. Ruiz, H. Gamra, H. P. Zhang et
al. // N. Engl. J. Med. – 1993. – Vol. 328. – P. 1605–1608.
Поступила 14.05.2009
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.132-007:616.124.2-007.21]-089.168
РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
КОАРКТАЦИИ АОРТЫ, СОЧЕТАЮЩЕЙСЯ
С ГИПОПЛАЗИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
М. Р. Туманян*, М. А. Абрамян, М. А. Идрисова
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
В настоящее время вопрос о тактике хирургического лечения коарткации аорты является хорошо
изученным. На передний план в современной кардиохирургии выходит тактика хирургического ведения
пациентов с коарктацией аорты, сочетающейся с различными формами обструкции левых отделов
сердца, в частности с гипоплазией левого желудочка. В статье освещены ближайшие и отдаленные
результаты хирургического лечения данной группы пациентов, которым была выполнена резекция
коарктации аорты в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в период с января 2005 по апрель 2009 г.
К л ю ч е в ы е с л о в а : коарткация аорты, гипоплазия левого желудочка.
A matter of surgical approach for aortic coarctation is well explored. Surgical management of patients with aortic
coarctation combined with various forms of left heart obstruction, especially with left ventricle hypoplasia is brought
to the fore in contemporary cardiac surgery. The paper presents close and late surgical results of this cohort of patients,
who underwent aortic coarctation resection at A.N. Bakulev SCCVS during the period between January 2005 and
April 2009.
K e y w o rd s : aortic coarctation, left ventricle hypoplasia.
Коарктация аорты составляет от 5,8 до 15% всех
врожденных пороков сердца. Очень часто порок
сочетается с другими внутрисердечными аномалиями. Чаще всего диагностируют ОАП (68%), ДМЖП
(53%), пороки аортального (14%) и митрального
(5%) клапанов, в 6% случаев – синдром гипоплазии
левых отделов сердца, двустворчатый аортальный
клапан – от 23 до 46%, транспозицию магистральных сосудов – в 10% случаев [2–8].
В настоящее время разработаны четкие схемы
хирургического лечения коарктации аорты. Ведущее место в современной кардиохирургии занимает ведение пациентов с коарктацией аорты в соче* Адрес для переписки: e-mail: mrtumanyan@mail.ru
58
тании с различными формами обструкций левых отделов сердца, включая гипоплазию левого желудочка. По мнению C. I. Tchervenkov и соавт. [16], гипоплазию полости ЛЖ без значимых клапанных стенозов следует описывать как комплекс гипоплазии
левого сердца (КГЛС).
В зарубежной литературе хорошо освещен
вопрос хирургического лечения пациентов с критическим аортальным стенозом при наличии сопутствующей гипоплазии ЛЖ. Различными авторами
предлагается ряд критериев выживаемости новорожденных после вальвулотомии аортального клапана (АК) [7, 9, 10, 13]. При этом мало что известно
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
о способах и результатах хирургического лечения
новорожденных с обструктивными поражениями
дуги аорты, в частности с коарктацией аорты в сочетании с гипоплазией ЛЖ.
На базе НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН были
выполнены работы, определяющие показания к хирургическому лечению новорожденных и детей
первого года жизни с обструктивными поражениями дуги и перешейка аорты и оценивающие эффективность различных методов диагностики и хирургического лечения данной патологии [1, 2, 4].
Однако исследований, посвященных анализу диагностики, тактики и результатов хирургического
лечения новорожденных с коарктацией аорты
в сочетании с гипоплазией левого желудочка,
не проводили.
Все пациенты, которым было выполнено хирургическое вмешательство по поводу коарктации аорты за период с января 2005 по апрель 2009 г.
в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, были разделены на две группы. В контрольную группу вошли
257 пациентов с нормальными объемными показателями левого желудочка. Исследуемую группу составили 18 пациентов с сопутствующей гипоплазией полости ЛЖ. Из исследования были исключены
пациенты с аномальным дренажом легочных вен,
транспозицией магистральных сосудов, атрезией
клапанов сердца, а также наличием ретроградного
заполнения восходящей аорты из открытого артериального протока. Средний возраст пациентов
при поступлении составил 17 ±14 дней, масса тела
в среднем – 3,2 ± 0,7 кг. В исследуемой группе было
10 мальчиков (56%) и 8 девочек (44%). Большинство пациентов (61%) поступили в очень тяжелом состоянии, 50% пациентов (n = 8) находились на искусственной вентиляции легких.
Все поступившие дети были обследованы по
плану: сбор анамнестических данных, общеклинические исследования, включая клинический анализ
крови, биохимический анализ крови, исследование
гемостаза, клинический анализ мочи и газовый состав крови, электрокардиографическое исследование в стандартных и грудных отведениях, рентгенография органов грудной клетки, комплексное эхокардиографическое обследование в одномерном
и двухмерном режимах с использованием цветной
допплерографии. Одному ребенку для уточнения
диагноза была выполнена катетеризация полостей
сердца и ангиография.
По данным физикального исследования на момент поступления пациенты с коарктацией аорты
в сочетании с гипоплазией полости левого желудочка находились в более тяжелом состоянии, чем
пациенты контрольной группы исследования.
У всех наших пациентов были выявлены сопутствующие ВПС. Диагностированы следующие
врожденные пороки сердца: дефект межжелудочковой перегородки (50%), дефект межпредсердной
перегородки (100%), стенозы митрального (11%)
и аортального клапанов (28%), в единичных случаях были представлены: органическая патология
трикуспидального клапана и неполная форма атриовентрикулярного канала.
По мнению A. F. Corno и соавт. [6] наличие большого межпредсердного сообщения обусловливает
снижение преднагрузки вследствие сброса крови
слева направо на уровне предсердий, что способствует формированию объемной гипоплазии ЛЖ.
Электрокардиографический и рентгенологический методы исследования не являются специфичными у пациентов с коарктацией аорты в сочетании
с гипоплазией полости ЛЖ. У всех детей электрическая ось сердца была отклонена вправо, у 12 (67%)
пациентов имела место перегрузка правых отделов
сердца. На рентгенограммах грудной клетки у всех
новорожденных отмечалось усиление легочного
рисунка и увеличение размеров сердца преимущественно за счет правых отделов (КТИ – 67%).
Основным методом диагностики коарктации
аорты и выявления степени гипоплазии различных
структур левого сердца является эхокардиография.
Сканирование аорты вдоль длинной оси позволяет
визуализировать восходящую аорту, дугу аорты
с отходящими сосудами и грудной отдел нисходящей аорты.
При оценке степени гипоплазии структур левых
отделов сердца необходимо определение множества параметров. К морфологическим параметрам относят: диаметр митрального клапана (МК), индексированный размер МК, длину приточного отдела ЛЖ,
отношение длины ЛЖ от основания до верхушки
к длине ПЖ, отношение длинной оси ЛЖ к оси сердца, КДО ЛЖ, массу миокарда ЛЖ, диаметр АК и индексированный размер АК. В качестве функциональных параметров рассматриваются: ФВ ЛЖ, конечное диастолическое давление в ЛЖ, среднее
давление в ЛА, направление потока крови в восходящей аорте и на уровне имеющегося ОАП [6].
У всех детей исследуемой группы при эхокардиографическом исследовании отмечена гипоплазия
полости ЛЖ (КДО ЛЖ – 27,8 ± 4,6 мл/м2). При этом
наблюдается выраженная доминантность правых
отделов сердца (КДО ПЖ – 58,3 ± 14,1 мл/м2).
В 11% случаев верхушка сердца была представлена
ПЖ. Характерной особенностью является то, что
ЛЖ у всех пациентов имел уплощенную форму. Гипоплазия ФК МК отмечена у 56% пациентов. Средний диаметр МК составил 9,6 ± 0,8 мм. Гипоплазия
ФК АК выявлена у 5 (28%) пациентов.
Всем детям первоначально проводилась симптоматическая терапия, заключающася в согревании
пациента в подогреваемом кювезе, инфузионной
терапии. С целью сохранения кровотока через
ОАП 7 пациентам потребовалась инфузия вазопростана. В кардиотонической поддержке на догоспитальном этапе нуждались также 7 детей (39%).
В нашем исследовании в 94% случаев была выполнена резекция коарктации аорты с созданием
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
расширенного косого анастомоза по типу конец
в конец. Одному ребенку коарктацию аорты устранили при помощи транслюминальной баллонной
ангиопластики суженного участка. В связи с наличием большого дефекта межжелудочковой перегородки 5 (28%) пациентам потребовалось сужение
ЛА. Процедура Рашкинда выполнялась одному пациенту с рестриктивным межпредсердным сообщением. В дальнейшем ребенку была произведена резекция коарктации аорты по стандартной методике.
E. T. Alboliras и соавт. [5] отметили, что, несмотря на адекватное устранение системной обструкции, ранние и отдаленные результаты хирургического лечения могут быть осложнены диастолической дисфункцией, обусловленной длительной
адаптацией ЛЖ. В послеоперационном периоде левый желудочек можно охарактеризовать как «непослушный», ригидный.
Длительность госпитализации в исследуемой
группе в среднем составила 30,0 ± 31,4 дня, продолжительность ИВЛ – в среднем 5 дней. В раннем
послеоперационном периоде отмечалось уменьшение размеров правого желудочка. Конечный
диастолический объем правого желудочка составил 55,00 ± 4,21 мл/м2. У всех пациентов наблюдалась тенденция к росту объемных показателей левого желудочка. Конечный диастолический объем
левого желудочка вырос в среднем на 5,1 мл/м2
и составил 32,8 мл/м2.
По данным L. Y. Tani и соавт.[14] у новорожденных с коарктацией аорты и обструктивными поражениями дуги аорты не было обнаружено минимальных размеров митрального, аортального клапанов или объема ЛЖ, которые могли бы служить
предикторами летального исхода при бивентрикулярной коррекции. A. Serraf и соавт. [12] полагают,
что единственным фактором, ограничивающим
доступность бивентрикулярной коррекции у данной группы пациентов является патология митрального или аортального клапанов. E. T. Alboliras и соавт. [5] также полагают, что новорожденные с коарктацией аорты в сочетании с гипоплазией
полости левого желудочка представляют собой
отдельную группу пациентов, которым при отсутствии обструкции на уровне митрального и аортального клапанов успешно может быть выполнена резекция коарктации аорты. Ранняя послеоперационная летальность в исследуемой группе пациентов
составила 39%, в контрольной – 9,5%. У 6 из 7 пациентов в исследуемой группе непосредственной
причиной смерти послужила прогрессирующая острая сердечная недостаточность. В группе больных, умерших на фоне ОСН, у всех пациентов были
выявлены клапанные стенозы митрального (n = 2)
и аортального клапанов (n = 4) различной степени.
Только у одного из перечисленных пациентов отмечена гипоплазия ФК МК.
По данным физикального обследования, при выписке градиент давления между верхними и нижни60
ми конечностями составил 10 мм рт. ст. При эхокардиографическом исследовании градиент давления
на перешейке в контрольной группе составил
19,7 ± 6,72 мм. рт. ст., в исследуемой – 16 мм рт. ст.
M. D. Puchalski и соавт. [11] в своей работе оценили рост структур левого сердца у пациентов, родившихся с коарктацией аорты и гипоплазией
структур ЛС и подвергшихся резекции коарктации
аорты в периоде новорожденности. После операции структуры левого сердца у новорожденных
значительно увеличивались в размерах.
В нашем исследовании мы также наблюдали
рост объемных показателей левого желудочка.
На момент выписки конечный диастолический объем левого желудочка вырос в среднем на 5,1 мл/м2
и составил 32,8 мл/м2. В раннем послеоперационном периоде отмечалось уменьшение размеров
правого желудочка.
После выписки все дети проходили плановое
обследование у кардиолога. Срок наблюдения
в среднем составил 18 мес. В отдаленном периоде
летальных исходов среди пациентов исследуемой
группы не наблюдалось. При оценке отдаленных
результатов у всех пациентов отмечено увеличение КДО ЛЖ до нормальных размеров, причем
верхушка сердца была выполнена левым желудочком в 100% случаев. Конечный диастолический
объем левого желудочка составил в среднем
41,0 ± 7,3 мл/м2, при этом у всех было зарегистрировано уменьшение полости правого желудочка
(КДО ПЖ – 49 ±12 мл/м2.).
По данным A. Serraf и соавт. [12], в группе пациентов с КДО ЛЖ менее 20 мл/м2, подвергшихся
резекции коарктации аорты, частота повторных
вмешательств (закрытие ДМПП, коррекция патологии МК, операция Росса) в течение 5 лет составила 62%.
Повторное вмешательство было произведено
одному пациенту после баллонной ангиопластики
коарктации аорты. Ни одному пациенту не потребовалось хирургического закрытия межпредсердного соединения. У 1 ребенка отмечено самостоятельное закрытие открытого овального окна.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
Бутрим, Е. В. Критические обструктивные поражения
дуги и перешейка аорты у новорожденных: диагностика,
тактика дооперационного ведения: дис. … канд. мед. наук /
Е. В. Бутрим. – М., 2007.
Рогова, Т. В. Клиника, диагностика и показания к хирургическому лечению коарктации аорты у детей первого года
жизни: дис. … канд. мед. наук / Т. В. Рогова. – М., 2002.
Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. – М., 1989.
Шарыкин, А. С. Врожденные пороки сердца / А. С. Шарыкин. – М.: Теремок, 2005.
Alboliras, E. Left ventricular growth in selected hypoplastic
left ventricles: outcome after repair of coarctation of aorta /
E. Alboliras, C. Mavroudis, E. Pahl et al. // Ann. Thorac. Surg. –
1999. – Vol. 68. – P. 549–555.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Corno, A. F. Borderline left ventricle / A. F. Corno // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2005. – Vol. 27. – P. 67–73.
Karl, T. R. Critical aortic stenosis in the first month of life. Surgical results in 26 infants / T. R. Karl, S. Sano, W. J. Brawn //
Ann. Thorac. Surg. – 1990. – Vol. 50. – P. 105–109.
Kirklin, J. W. Coarctation of the aorta and interrupted aortic
arch // Cardiac. Surgery / J. W. Kirklin, B. G. Barratt-Boyes. –
2nd ed. – New York: Churchill Livingstone, 1993. – P. 1269.
Lacour-Gayet, F. Surgical management of atrio ventricular
septal defects with normal caryotype / F. Lacour-Gayet,
N. Bonnet, D. Piot et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. –1997. –
Vol. 11. – P. 466–472.
Ludman, P. Cross sectional echocardiographic identification
of hypoplastic left heart syndrome / P. Ludman, R. Foale,
N. Alexander // Br. Heart J. – 1990. – Vol. 63. – P. 355–360.
Puchalski, M. D. Follow-up of aortic coarctation repair in neonates / M. D. Puchalski, R. V. Williams, J. A. Hawkins et al. //
J. Am. Coll. Cardiol. – 2004. – Vol. 44. – P. 188–191.
12.
13.
14.
15.
16.
Serraf, A. Biventricular repair approach in ducto-dependent
neonates with hypoplastic but morphologically normal left
ventricle / A. Serraf, J. D. Piot, N. Bonnet et al. // J. Am. Coll.
Cardiol. – 1999. – Vol. 33. – P. 827–834.
Stark, J. Surgery for congenital heart defect / J. Stark,
M. de Leval. – L., 1994. – Р. 285–307.
Tani, L. Y. Influence of left ventricular cavity size on interventricular shunt timing and outcome in neonates with coarctation
of the aorta and ventricular septal defect. / L. Y. Tani, L. L. Minich, J. A. Hawkins et al. // Am. J. Cardiol. – 1999. – Vol. 84,
№ 6. – P. 750–752.
Tani, L. Y. Spectrum and influence of hypoplasia of the left heart
in neonatal aortic coarctation / L. Y. Tani, L. L. Minich, J. A. Hawkins et al. // Cardiol. Young. – 2000. – Vol. 10, № 2. – P. 90–97.
Tchervenkov, C. I. Norwood operation for univentricular heart
with subaortic stenosis in the neonate / C. I. Tchervenkov,
M. J. BОland, D. A. Latter, A. R. C. Dobell // Ann. Thorac.
Surg. – 1990. – Vol. 50. – P. 822–825.
Поступила 09.07.2009
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.132.1:616.124.2-007.21-073.432.19
ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ПАЦИЕНТОВ С ОБСТРУКТИВНЫМИ ПОРАЖЕНИЯМИ
ДУГИ АОРТЫ В СОЧЕТАНИИ С ГИПОПЛАЗИЕЙ
ПОЛОСТИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
М. Р. Туманян*, М. А. Абрамян, М. А. Идрисова,
В. В. Плахова, Е. В. Холманская, А. А. Есаян
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Эхокардиографическое исследование с использованием цветного допплеровского картирования
является основным методом диагностики обструктивных поражений комплекса левое сердце–аорта,
особенно у новорожденных, находящихся в критическом состоянии. Иногда эхокардиографическая
оценка критической коарктации аорты крайне затруднена. Статья посвящена роли ЭхоКГ в исследовании пациентов с обструктивными поражениями дуги аорты в сочетании с объемной
гипоплазией полости левого желудочка. Приведены данные зарубежных исследователей и результаты
собственного исследования.
К л ю ч е в ы е с л о в а : эхокардиографическое исследование, обструктивные поражения дуги аорты,
гипоплазия полости левого желудочка.
Echocardiographic examination with color Doppler mapping is the main diagnostic technique for obstructive lesions
of the complex left heart – aorta, especially for the newborns in the critical state. Sometimes echocardiographic assessment of critical coarctation is extremely difficult. The paper is dedicated to the part of EchoCG in the examination of
patients with aortic arch obstructive lesions associated with left ventricle space-occupying hypoplasia. The data of foreign specialists and results of our own investigations are produced.
K e y w o rd s : echocardiographic assessment, aortic arch obstructive lesions, left ventricle space-occupying
hypoplasia.
Эхокардиографическое исследование с использованием цветного допплеровского картирования
является основным методом диагностики обструктивных поражений комплекса левое сердце–аорта,
особенно у новорожденных, находящихся в крити-
ческом состоянии. Иногда эхокардиографическая
оценка критической коарктации аорты крайне затруднена. При двухмерном исследовании из супрастернальной позиции длинной оси дуги аорты четко
визуализируется дуга без патологического сужения
* Адрес для переписки: e-mail: mrtumanyan@mail.ru
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
в области перешейка. При использовании цветного
доплеровского картирования виден даже минимальный кровоток или отсутствие кровотока через
перешеек дуги аорты.
При определении истинности гипоплазии левого
желудочка во внимание принимаются как морфологические (диаметр митрального клапана, индексированный размер митрального клапана, длина приточного отдела ЛЖ, отношение длины ЛЖ от основания до верхушки к длине ПЖ, отношение длинной
оси ЛЖ к оси сердца, конечный диастолический
объем ЛЖ, масса миокарда ЛЖ, толщина межжелудочковой перегородки, наличие фиброэластоза
эндокарда, диаметр вентрикулоартериального
соединения, диаметр аортального клапана и индексированный размер аортального клапана), так
и функциональные параметры (фракция выброса
ЛЖ, конечное диастолическое давление ЛЖ, среднее давление в легочной артерии, направление потока крови в восходящей аорте и на уровне имеющегося ОАП) [2]. Дооперационное определение
способности ЛЖ обеспечивать системную циркуляцию и, как следствие, возможность выполнения
бивентрикулярной коррекции является трудной задачей при наличии гипоплазированного ЛЖ [11].
В клинической практике с проблемой гипоплазированного ЛЖ сталкиваются в 4 различных группах ВПС:
– аортальный стеноз;
– коарктация аорты с гипоплазией или без гипоплазии дуги аорты;
– синдром гипоплазии левых отделов сердца;
– перегрузка ПЖ давлением или объемом
(транспозиция магистральных сосудов, атриовентрикулярный канал, аномальный дренаж легочных
вен, тетрада Фалло) [2].
При оценке степени гипоплазии различных
структур левого сердца необходимо определить ряд
показателей. К визуализированным показателям относятся: диаметр МК (расстояние между латеральными и медиальными стенками, определяется в диастолу); диаметр АК (расстояние между передней
и задней его стенками, определяется в систолу желудочков); длина приточного отдела ЛЖ; толщина
межжелудочковой перегородки; отношение длины
ЛЖ к длине сердца. За длину сердца принимается
расстояние от «креста» сердца до эндокардиальной
поверхности левого или правого желудочка, в зависимости от того, чем представлена верхушка сердца. Длина ЛЖ – расстояние от митрального клапана
до верхушки левого желудочка [2].
В качестве расчетных показателей рассматриваются: ударный объем левого желудочка; фракция
выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ); фракция выброса правого желудочка (ФВ ПЖ); среднее давление в легочной артерии.
Очень важным является определение индексированных показателей: конечного диастолического
объема левого желудочка (КДО ЛЖ); конечного
62
диастолического объема правого желудочка (КДО
ПЖ); индексированного диаметра МК; индексированного диаметра аортального клапана; массы
миокарда левого желудочка [1].
Место стенозирования аорты наиболее информативно может быть определено из высокого парастернального и супрастернального доступов [3].
Для выведения фиброзного кольца и отверстия
аортального клапана используется сканирование
по длинной оси парастернального доступа. Измерение диаметров митрального и трикуспидального
клапанов производится на уровне фиброзных колец из субкостального доступа в проекции четырех
камер. В этой же позиции определяются длина
сердца, длина левого желудочка и конечный диастолический объем левого желудочка.
A. Serraf и соавт. [10] исследовали 20 новорожденных с коарктацией аорты и объемной гипоплазией полости левого желудочка. В исследование
были включены пациенты с недоразвитием ЛЖ (гипоплазированными, но с морфологически нормальными структурами левых отделов сердца), с дуктусзависимым кровотоком и антеградным потоком крови в восходящей аорте. Все вышеперечисленное
отличало вошедших в исследование пациентов от
больных с истинным СГЛС. У 13 пациентов верхушка сердца была представлена ПЖ. Недоразвитие ЛЖ определялось наличием следующих ЭхоКГпоказателей:
– индексированный диаметр митрального клапан менее 4,75 см2/м2;
– длина приточного отдела ЛЖ менее 25 мм;
– конечный диастолический объем ЛЖ менее
20 мл/м2;
– отношение длины ЛЖ к длине ПЖ менее 0,8;
– диаметр фиброзного кольца аортального клапана менее 6 мм.
Основной причиной недоразвития полости ЛЖ
в данной группе пациентов являлось наличие сниженной преднагрузки на ЛЖ, обусловленной сбросом крови на уровне предсердий через большое
межпредсердное сообщение, несмотря на то, что
вследствие выраженной коарктации аорты имелась
повышенная постнагрузка на ЛЖ.
L. A. Rhodes и соавт. разработали предикторы
выживаемости новорожденных после вальвулотомии при выраженном аортальном стенозе в сочетании с объемной гипоплазией ЛЖ [9]. Согласно этой
работе были разработаны критические уровни по
4 факторам риска:
– отношение длинной оси ЛЖ к длинной оси
сердца менее 0,8;
– индексированный диаметр отверстия АК менее 3,5 см/м2;
– индексированная площадь МК менее 4,75 см2/м2;
– масса миокарда ЛЖ менее 35 г/м2.
При наличии двух и более факторов риска у пациентов с критическим аортальным стенозом летальность после вальвулотомии, по их данным,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
составляет 100%. При этом целесообразно выполнение паллиативной одножелудочковой коррекции
(операции Норвуда) или трансплантации сердца.
В дополнение к вышеперечисленным критериям
в качестве факторов риска другими авторами были
рассмотрены: диаметр фиброзного кольца МК менее 9 мм [7], отношение КДР ЛЖ/КДР ПЖ – менее
0,33 [6], верхушка сердца, сформированная правым желудочком [5].
Однако последующие исследования [8] показали, что критерии Родеса не столь категоричны, как
это казалось вначале. Авторы сообщали о 7 пациентах с маленькими структурами левого сердца, которым, согласно критериям Родеса, нецелесообразно было выполнять бивентрикулярную коррекцию. После медикаментозной интенсивной терапии
в течение нескольких недель ЭхоКГ-параметры
структур левого сердца и критерии Родеса увеличились до уровней, соответствующих выполнению
данного вида хирургического вмешательства.
При этом наличие стеноза митрального клапана является очень высоким фактором риска повторных
вмешательств у данной группы пациентов [4].
В нашем исследовании мы проанализировали
18 пациентов в возрасте до года, у которых коарктация аорты сочеталась с выраженной гипоплазией
полости левого желудочка. Всем пациентам до операции было выполнено эхокардиографическое обследование с определением факторов риска согласно исследованию, проведенному L. A. Rhodes
и соавт. По данным эхокардиографического исследования, у всех детей имело место уменьшение
КДО ЛЖ (27,0 ± 4,6 мл/м2). Конечный диастолический размер составил в среднем 1,65 ± 0,2 см.
При этом отмечалась резкая доминантность правых
отделов сердца. У 11% (n =5) обследованных пациентов верхушка сердца была представлена правым
желудочком, у 28% (n = 2) – обоими желудочками
сердца, в 61% случаев (n =11) – левым желудочком.
Согласно критериям Родеса, у 4 пациентов (22%)
был выявлен один фактор риска, более чем у половины пациентов (56%) – два и более факторов риска.
Всем детям выполнена резекция коарктации
аорты, в случаях гемодинамически значимого
ДМЖП операция была дополнена суживанием легочной артерии (28%).
Ранняя послеоперационная летальность в исследуемой группе пациентов составила 39%. У 6 из
7 пациентов непосредственной причиной смерти
была прогрессирующая острая сердечная недостаточность. У этих больных выявлены клапанные стенозы митрального (n =2) и аортального клапанов
(n =4) различной степени выраженности (градиент
систолического давления более 20 мм рт. ст.).
У 4 пациентов с сопутсвующим стенозом аортального клапана диагностировано более двух факторов риска летального исхода. Следует отметить, что
у выживших пациентов отсутствовали градиенты
на уровне митрального и аортального клапанов,
хотя у 33% (n =6) детей этой группы до операции
также были диагностированы два и более факторов
риска летального исхода.
Таким образом, изучая морфофункциональное
состояние ЛЖ у детей с обструктивными поражениями дуги аорты следует выполнять ЭхоКГ-исследование, оценивая анатомические (КДО ЛЖ, КДО
ПЖ, КДР ЛЖ, отношение длины ЛЖ к длине сердца, масса миокарда ЛЖ, диаметр ФК МК и АК, индексированный размер МК и АК) и гемодинамические показатели (направление потока крови в восходящей аорте и на уровне имеющегося ОАП,
градиент давления на уровне митрального и аортального клапанов). В случае выявления стеноза
аортального клапана у пациентов с коарктацией
аорты в сочетании с гипоплазией полости ЛЖ для
определения тактики хирургического лечения обязательным является определение факторов риска,
разработанных L. A. Rhodes и соавт [9].
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Бокерия, Л. А. Эхокардиографическая оценка функции
миокарда у больных с врожденными пороками сердца
в раннем послеоперационном периоде / Л. А. Бокерия,
Н. О. Сокольская. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН,
2004.
Corno, A. F. Borderline left ventricle / A. F. Corno, M. Hurni,
M. Payot, N. Sekarski, P. Tozzi, L. K. von Segesser // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2005. – Vol. 27. – P. 67–73.
Dunkan, W. J. Noninvasive diagnosis of neonatal coarctation
and associated anomalies using two – dimensional echocardiography / W. J. Dunkan, K. Ninomia, D. H. Cook // Am.
Heart J. – 1983. – Vol. 106. – P. – 63–67.
Han, R. K. Outcome and growth potential of left heart structures after neonatal intervention for aortic valve stenosis /
R. K. Han, R. C. Gurofsky, K. J. Lee et al. // J. Am. Coll.
Cardiol. – 2007. – Vol. 50, № 25. – P. 2406–2414.
Karl, T. R. Critical aortic stenosis in the first month of life.
Surgical results in 26 infants / T. R. Karl, S. Sano, W. J. Brawn.
// Ann. Thorac. Surg. – 1990. – Vol. 50. – P. 105–109.
Lacour-Gayet, F. Surgical management of atrio ventricular
septal defects with normal caryotype / F. Lacour-Gayet,
N. Bonnet, D. Piot. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1997. –
Vol. 11. – P. 466–472.
Ludman, P. Cross sectional echocardiographic identification
of hypoplastic left heart syndrome / R. Foale, N. Alexander //
Br. Heart J. – 1990. – Vol. 63. – P. 355–360.
Minich, L. L. Possibility of postnatal left ventricular growth
in selected infants with non-apex-forming left ventricles /
L. L. Minich, L. Y. Tani, J. A. Hawkins, R. E. Shaddy // Am.
Heart J. – 1997. – Vol. 133. – P. 570–574.
Rhodes, L. A. Predictors of survival in neonates with critical
aortic stenosis / L. A. Rhodes, S. D. Colan, S. B. Perry et al. //
Circulation. – 1991. – Vol. 84. – P. 2325–2335.
Serraf, A. Biventricular repair approach in ducto-dependent
neonates with hypoplastic but morphologically normal left
ventricle / A. Serraf, J. D. Piot, N. Bonnet et al/ // J. Am. Coll.
Cardiol. – 1999. – Vol. 33. – P. 827–834.
Tani, L. Y. Spectrum and influence of hypoplasia of the left
heart in neonatal aortic coarctation / L. Y. Tani, L. L. Minich,
J. A. Hawkins et al. // Cardiol. Young. – 2000. – Vol. 10,
№ 2. – P. 90–97.
Поступила 02.10.2009
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.13/.14-018.74-053.31:616.1
ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ
ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ У НОВОРОЖДЕННЫХ
С ПОСТГИПОКСИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Н. В. Харламова, Т. В. Чаша, Г. Н. Кузьменко, И. Г. Попова
Ивановский НИИ материнства и детства им. В. Н. Городкова
Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи
(дир. – д-р мед. наук Л. В. Посисеева), Россия
Проведено клинико-функциональное обследование (ЭКГ, Эхо-КГ) 90 доношенных новорожденных в критическом состоянии с постгипоксическими нарушениями сердечно-сосудистой системы. Группу контроля составили 17 кардиологически здоровых доношенных новорожденных. Биохимическое исследование
включало определение маркеров эндотелиальной дисфункции (эндотелина-1, нитритов, васкулоэндотелиального фактора роста, десквамированных эндотелиоцитов).
Показано, что у всех доношенных новорожденных в критическом состоянии диагностируются нарушения сердечно-сосудистой системы, которые проявляются транзиторной дисфункцией миокарда
в сочетании с неонатальной легочной гипертензией и открытыми фетальными коммуникациями,
а у части детей и с нарушениями ритма и проводимости.
У новорожденных с постгипоксическими поражениями сердечно-сосудистой системы имеет место
эндотелиальная дисфункция, которая проявляется повышением уровня эндотелина-1, оксида азота
(нитритов), снижением уровня васкулоэндотелиального фактора роста, уменьшением или увеличением количества десквамированных эндотелиоцитов в крови.
К л ю ч е в ы е с л о в а : новорожденные в критическом состоянии, постгипоксические нарушения сердечно-сосудистой системы, эндотелиальная дисфункция.
IClinical functional examination (ECG, EchoCG) of 90 full-term newborns in the critical state with posthypoxic disorders of cardiovascular system were carried out. Control group included 17 cardiologically normal full-term newborns.
Biochemical study comprised evaluation of markers for endothelial dysfunction, (endothelin-1, nitrites, vascular
endothelial growth factor, desquamative endotheliacytes).
It was shown that cardiovascular system disorders which are manifested by transitory myocardial dysfunction in
combination with neonatal pulmonary hypertension and open fetal communications were diagnosed in all the fullterm newborns in the critical state and in some infants with rhythm and conductivity disorders as well.
The neonates with posthypoxic disorders of cardiovascular system had endothelial dysfunction which is manifested
by endotheline-1 and nitrogen oxide (nitrites) rate rise, vascular endothelial growth factor loss, loss or increase of
desquamative endotheliacytes rate in blood.
K e y w o rd s : newborns in the critical state, posthypoxic disorders of cardiovascular system, endothelial
dysfunction.
Нарушения сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости новорожденных и являются источником многих кардиологических заболеваний у детей
и взрослых. У новорожденных, перенесших внутриутробную или перинатальную гипоксию, они
регистрируются в 40–70% случаев [2, 5].
Существует большое количество синонимов для
обозначения изменений сердечно-сосудистой системы у новорожденных вследствие перенесенной
гипоксии: постгипоксическая кардиопатия (Евстифеева Г. Ю., 1994; Лозовская Е. В., 1997; Голозубова М. А., 1999; Лебедькова С. Е., 2000; Яцык Г. В.,
2002), гипоксически-ишемическая кардиопатия
(Черкасов Н. С., 1999), транзиторная ишемия мио* Адрес для переписки: e-mail: i_n_kharlamov@mail.ru
64
карда (Walter F. J., 1985; Emmanouilides G. C.,
1994; Прахов А. В., 1996), цереброкардиальный
синдром (Ажкамалов С. И., 1998), синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы (Симонова Л. В., Котлукова Н. П., 1999), сердечно-сосудистые нарушения у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию (Гнусаев С. Ф., 2005) и др.
До настоящего времени механизмы формирования постгипоксических кардиальных нарушений
являются малоизученной, а потому актуальной проблемой неонатологии и кардиологии детского возраста. Особенно это важно для новорожденных,
находящихся в критическом состоянии.
По современным представлениям, дисфункция
эндотелия лежит в основе развития многих заболе-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ваний сердечно-сосудистой системы. Доказано,
что эндотелий играет важную роль в регуляции дилатации и констрикции сосудов, адгезии тромбоцитов, росте гладкомышечных клеток сосудов [8].
Под действием повреждающих факторов, в частности гипоксии, происходит нарушение функции эндотелия, сопровождающееся изменением биохимических показателей и, как следствие, развитием патологии со стороны органов и систем, в том числе
и сердечно-сосудистой системы [3, 6].
Все вышеописанное послужило основанием для
изучения функционального состояния эндотелия
сосудов у новорожденных с постгипоксическими
нарушениями сердечно-сосудистой системы, находящихся в критическом состоянии.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Обследовано 107 детей в раннем неонатальном
периоде (58 мальчиков и 49 девочек). Основную
группу наблюдения составили 90 доношенных новорожденных в критическом состоянии, которые
получали лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных (2-я группа).
В контрольную группу (1-я группа) вошли 17 соматически здоровых доношенных новорожденных.
Критериями исключения являлись недоношенность, врожденные пороки сердца и крупных сосудов, кардиты, эндокринные и генетически обусловленные заболевания.
У всех новорожденных 2-й группы вне зависимости от основного заболевания при клиникофункциональном обследовании были диагностированы нарушения сердечно-сосудистой системы
в виде следующих сочетаний: у 62 новорожденных
выявлена транзиторная дисфункция миокарда в сочетании с неонатальной легочной гипертензией
и открытыми фетальными коммуникациями (овальное окно и/или артериальный проток), а у 28 новорожденных кроме этих нарушений регистрировались нарушения ритма сердца и проводимости. Поэтому дети 2-й группы в дальнейшем были
поделены на 2 подгруппы: 2A – новорожденные
с транзиторной дисфункцией миокарда с неонатальной легочной гипертензией и открытыми фетальными коммуникациями; 2Б – новорожденные
с транзиторной дисфункцией миокарда, неонатальной легочной гипертензией и открытыми фетальными коммуникациями и с нарушениями сердечного
ритма и проводимости.
Из функциональных методов исследования использовались электрокардиограмма (ЭКГ) на компьютерном электрокардиографе с программным
обеспечением «Полиспектр» фирмы «Нейрософт»
(г. Иваново) в 3 стандартных, 3 усиленных однополюсных отведениях от конечностей и 6 грудных отведениях, ультразвуковая допплер-эхокардиография (ЭхоКГ) на ультразвуковом аппарате «Aloka
SSD-2000», модель «IPC-1230V» (Япония) в режиме
В- и М-сканирования кардиологическим датчиком
с частотной характеристикой 5–7 МГц.
Лабораторные и биохимические методы исследования: у всех наблюдаемых новорожденных на
5-е сут жизни производился забор венозной крови
для последующего определения содержания конечных метаболитов оксида азота – нитритов,
эндотелина-1 (ЭТ-1), васкулоэндотелиального
фактора роста (VEGF), десквамированных эндотелиоцитов (ДЭ).
О концентрации оксида азота судили по уровню
нитрит-ионов в плазме крови (мкМ/л), содержание
которых исследовали методом Грисса. Суть метода
состоит в реакции диазотированной сульфаниловой кислоты с α-нафтил-амином и нитрит-ионами
и образованием азокрасителя красного цвета. Интенсивность окраски, пропорциональную концентрации нитрит-ионов, измеряли на спектрофотометре КФК-3 при длине волны, равной 540 нм.
Определение концентрации ЭТ-1 в ЭДТА-плазме (фмоль/мл) основано на методе иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием набора
Biomedica (Австрия).
Определение концентрации VEGF в плазме крови (пг/мл) проводилось методом ИФА с применением набора BIOSOURCE (Бельгия).
Количество ДЭ в крови определялось по методу
J. Hladovec (1978 г.). Метод основан на изоляции
клеток эндотелия вместе с тромбоцитами с последующим осаждением последних с помощью аденозиндифосфата. Количество клеток эндотелия подсчитывали в 2 сетках камеры Горяева с использованием фазово-контрастной микроскопии, для чего
применялся микроскоп с бинокулярной насадкой
и зеркалом в качестве осветителя МИКМЕД-1 (Россия). Учитывая соотношение между количеством
клеток в сетке и объёмом камеры Горяева, при подсчете количества эндотелиальных клеток результат
умножали на 104/л.
Статистическая обработка материала проводилась на компьютере Intel Pentium-4 с использованием компьютерных программ MS Exсel, STATISTIКА-6,0. Из совокупности данных рассчитывались
следующие показатели: средняя арифметическая
вариационного ряда (М) и её ошибка (m), среднее
квадратичное отклонение (σ). Достоверность различий оценивали по коэффициенту Стьюдента (t).
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Анализ анамнестических данных показал, что
дети с постгипоксическими поражениями сердечно-сосудистой системы антенатально развивались
в условиях хронической гипоксии, вызванной соматической и гинекологической патологией матери,
осложненным течением беременности и родов.
Согласно анамнестическим данным, матери новорожденный 2-й группы достоверно чаще страдали инфекционно-воспалительными заболеваниями
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
гениталий и хроническими воспалительными заболеваниями ЛОР-органов, дыхательной и пищеварительной систем. Беременность у них уже на ранних
сроках протекала с гестозом и угрозой прерывания,
что вело к более частому развитию хронической внутриутробной гипоксии плода. Патология родов
у женщин 2-й группы в виде патологического прелиминарного периода, аномалий прикрепления плаценты, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты и кровотечений в родах вела
к развитию острой интранатальной гипоксии, что
усугубляло внутриутробную гипоксию плода. Вышеперечисленные особенности акушерско-гинекологического анамнеза и течения беременности, экстрагенитальные заболевания нарушают нормальное
функционирование системы мать–плацента–плод,
приводят к развитию внутриутробной гипоксии плода, что в сочетании с интранатальной гипоксией,
обусловленной патологией родов, является фактором
риска развития различных патологических состояний
новорожденного, в том числе постгипоксических
поражений сердечно-сосудистой системы [5].
По совокупности повреждающих факторов во
время беременности женщины подгрупп 2А и 2Б
достоверно не различались, но частота патологии
родов чаще регистрировалась у женщин 2А подгруппы. Так, ПОНРП и операции кесарева сечения
по поводу острой гипоксии плода достоверно чаще
были отмечены у женщин 2А подгруппы (р <0,05
и р <0,01, соответственно).
Все новорожденные 2-й группы в раннем неонатальном периоде находились в критическом состоянии. Так, у 54,4% детей (в подгруппах 2A и 2Б
56,5 и 50,0% соответственно) диагностировалась
дыхательная недостаточность III степени, требующая проведения ИВЛ, у 26,7% (27,4 и 25,0%) – острая почечная недостаточность, у 22,2% (25,8
и 14,3%) – острая сердечно-сосудистая недостаточность. На полном парентеральном питании
находились 12,2% новорожденных этой группы
(12,9 и 10,7%).
При обследовании детей установлено, что у всех
пациентов 2-й группы в раннем неонатальном
периоде были диагностированы перинатальные поражения центральной нервной системы (ЦНС). Церебральную ишемию II степени имели 78,9% новорожденных, III степени – 21,1%. Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) были выявлены у 94,4%
пациентов, в том числе 83,3% – I степени, 11,1 % –
II степени. У 31,1% детей диагностировано субарахноидальное кровоизлияние.
Частота неврологической патологии в подгруппах А и Б достоверно не различалась. Однако дети
отличались по выраженности неврологических нарушений. Так, в подгруппе 2Б чаще регистрировались ВЖК III степени, САК, судорожный синдром
и гипертензивный синдром.
Большинство детей 2-й группы имели клинические проявления инфекционно-воспалительной
66
патологии (81,1%; подгруппа 2A – 82,3%, 2Б –
78,6%): чаще у детей диагностировались врожденная пневмония, энтероколит. Также у новорожденных 2-й группы регистрировались анемия (у 4 детей подгруппы 2A и у 2 детей подгруппы 2Б), ишемическая нефропатия (чаще в подгруппе 2A),
конъюгационная желтуха II степени (у 18 детей
подгруппы 2A (29,0%) и 7 детей подгруппы 2Б
(25,0%)).
Клиническая картина у детей 2-й группы свидетельствовала об изменениях со стороны сердечнососудистой системы и характеризовалась наличием таких симптомов, как мраморность кожи (7,8%
случаев), бледность (35,6%), генерализованный
цианоз (16,7%), акроцианоз (78,9%), периоральный цианоз (66,7%), отеки мягких тканей (63,3%).
Перкуторно выявлялось расширение границ относительной сердечной тупости вправо (27,8%),
аускультативно – приглушенность и глухость сердечных тонов (86,7 и 13,3% соответственно), систолический шум (42,2%), акцент II тона над легочной артерией (45,6%), тахикардия (7,8%), брадикардия (7,8%).
ЭКГ-обследование выявило следующие изменения: у 74 (82,2%) новорожденных зарегистрированы нарушения процессов реполяризации в виде
изменения конечной части желудочкового комплекса ST-Т (отрицательный зубец Т в отведениях
V5-V6, смещение сегмента ST относительно изолинии на 1,0–1,5 мм в стандартных и на 1,5–2,0 мм
в грудных отведениях, снижение амплитуды зубца Т ); перегрузка различных отделов сердца –
63,3% случаев; низкий вольтаж зубцов – 38,9% случаев; нарушения ритма сердца у 15 (16,7%) новорожденных в виде номотопных дизритмий – синусовой тахикардии (3,3%) и синусовой брадикардии
(13,3%); нарушения проводимости (23,4%) в виде
замедления внутрижелудочковой проводимости
(15,6%), атриовентрикулярной блокады I ст. (7,8%).
Выявленные нарушения сердечного ритма
и проводимости были причиной выделения новорожденных в подгруппу 2Б.
При Эхо-КГ-обследовании новорожденных детей с постгипоксическими нарушениями сердечнососудистой системы на 5-е сут жизни были выявлены функционирующие фетальные коммуникации
в 100% случаев, что свидетельствовало о затянувшейся перестройке гемодинамики, при этом открытое овальное окно со сбросом справа налево или
переменным сбросом определялось у 100% новорожденных, а открытый артериальный проток –
у 54,4% детей. Нарушения сократительной функции миокарда диагностировались у 57,8% пациентов этой группы: у 31,1% – сниженная сократительная функция миокарда, а у 26,7% – повышенная.
Причем у 12,2% детей с нормальной сократительной функцией миокарда (ФИ=65–75%) было выявлено снижение ударного объема. Средние величины конечного диастолического и конечного систо-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
лического объёмов, ударного объёма левого желудочка у новорожденных этой группы также были
снижены, что свидетельствовало о нарушении его
систолической функции. Сниженные средние значения минутного объёма кровообращения и сердечного индекса у детей с постгипоксическими нарушениями сердечно-сосудистой системы указывали на недостаточность у них периферического
кровообращения.
Нарушения диастолической функции с преобладанием скорости кровотока в фазу предсердной
систолы над фазой раннего наполнения желудочков регистрировались у 47,8% новорожденных
2-й группы.
Достоверных различий в эхокардиографических показателях в подгруппах 2A и 2Б не выявлено.
При исследовании биохимических параметров
в крови новорожденных на 5-е сутки жизни установлено, что среднее содержание нитритов
в плазме крови у детей 1-й группы составило
7,5 ± 0,7мкМ/л (см. таблицу). У детей 2-й группы уровень нитритов был значительно выше –
15,1± 0,2 мкМ/л (р1–2<0,001), что, по-видимому,
связано с воздействием выраженной и длительной
гипоксии и тяжелого инфекционно-воспалительного процесса. Согласно литературным данным, синтез оксида азота увеличивается под действием гипоксии, медиаторов воспаления и некоторых биологически активных веществ, вырабатывающихся
в ответ на гипоксию, которые повышают активность и экспрессию не только конституциональной
эндотелиальной, но и индуцибельной NO-синтетазы [1, 8], что имеет компенсаторный характер.
Однако избыточная продукция оксида азота приводит к образованию таких токсичных продуктов, как
пероксинитрит и гидроксирадикал, являющихся
инициаторами перекисного окисления липидов, что
обусловливает падение клеточного энергетического потенциала, повреждение ДНК и гибель клеток,
в том числе и эндотелиоцитов.
Уровень нитритов у новорожденных в подгруппах достоверно не различался, но был достоверно
выше, чем у клинически здоровых новорожденных.
Содержание эндотелина-1 в плазме крови у детей
1-й группы составило в среднем 0,6± 0,1 фмоль/мл.
У детей 2-й группы уровень ЭТ-1 был достоверно
выше – 1,1± 0,1 фмоль/мл (р1–2< 0,01). Согласно
современным экспериментальным и клиническим
данным, повышение уровня ЭТ-1 связано с гипоксией любого генеза [8, 9].
Сравнивая этот показатель в подгруппах, мы установили, что уровень ЭТ-1 у новорожденных подгруппы 2A был достоверно выше, чем у новорожденных подгруппы 2Б (р2A-2Б<0,02). Это связано
с тем, что дети подгруппы 2A по сравнению с новорожденными подгруппы 2Б чаще испытывали внутриутробную гипоксию, сочетающуюся с интранатальной гипоксией. Состояние детей подгруппы 2A
при рождении чаще было тяжелым, а асфиксия –
более выраженной. Эти новорожденные чаще
нуждались в проведении ИВЛ, а также чаще имели
тяжелую врожденную инфекционно-воспалительную патологию (врожденный сепсис, пневмония
и др.), ведущую к развитию неонатальной гипоксии. У новорожденных 2А подгруппы чаще, чем
в подгруппе 2Б, на ЭКГ регистрировались признаки
гипоксии миокарда левого желудочка, при допплерэхокардиографии – снижение сократительной
функции и ударного объема, диастолическая дисфункция. Все вышеперечисленное свидетельствует о более выраженном гипоксическом поражении
миокарда у новорожденных подгруппы 2A.
Васкулоэндотелиальный фактор роста (VEGF)
является мощным ангиогенным белком и принимает участие в процессах неоваскуляризации в патологических ситуациях, препятствует апоптозу эндотелиоцитов, а также оказывает сильное влияние
на проницаемость мелких кровеносных сосудов,
способствуя транспорту белков плазмы через стенку сосуда и созданию подходящей среды для роста
клеток эндотелия [3, 4, 11].
Среднее содержание VEGF в плазме крови у детей 2-й группы было достоверно ниже, чем у детей 1-й группы (р1–2< 0,05). Это свидетельствует
о недостаточной интенсивности у новорожденных с постгипоксическими нарушениями сердечно-сосудистой системы ангиогенеза и низком
уровне защиты от апоптоза эндотелиоцитов незрелых сосудов. На наш взгляд, низкие показатели
VEGF у этих детей также связаны с наличием у них
ëÓ‰ÂʇÌË ÓÚ‰ÂθÌ˚ı ÔÓ͇Á‡ÚÂÎÂÈ ÙÛÌ͈ËË ˝Ì‰ÓÚÂÎËfl ‚ ÍÓ‚Ë ÌÓ‚ÓÓʉÂÌÌ˚ı ̇ 5- ÒÛÚ ÊËÁÌË
Группы детей
Показатели (M±m)
Подгруппы
p
1-я
(n =17)
2-я
(n =90)
Нитриты (мкМ/л)
7,5±0,7
15,1±0,2
15,2±0,3
14,9±0,4
Эндотелин (фмоль/мл)
0,6±0,1
1,1±0,1
1,2 ±0,1
0,8±0,1
р1–2<0,01; р2A–2Б<0,01
91,4±11,9
54,6±8,3
33,4±4,8
61,1±14,6
р1–2<0,05; р2A–2Б<0,05
11,6±0,9
12,3±0,7
12,6±0,7
9,6±0,9
Васкулоэндотелиальный фактор
роста (VEGF) (пг/мл)
Десквамированные эндотелиоциты
(104/л)
2A (n=62) 2Б (n=28)
р1–2<0,001
р2A–2Б<0,05
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
инфекционно-воспалительной патологии (81,1% случаев) и выраженной внутриутробной и неонатальной гипоксии. Полученные нами результаты соответствуют литературным данным, согласно которым вирусная и бактериальная инфекции, а также
выраженная гипоксия вызывают снижение уровня
VEGF [4, 11, 12].
При сравнении содержания VEGF в подгруппах
выявлено, что в подгруппе 2A уровень его был достоверно ниже, чем в подгруппе 2Б (р2A–2Б<0,05).
Низкий уровень VEGF в подгруппе 2A, на наш
взгляд, также связан с большей выраженностью перенесенной как внутриутробной, так и неонатальной гипоксии (асфиксии) и врожденной инфекции
у этих новорожденных.
Количество десквамированных эндотелиоцитов в крови отражает степень повреждения сосудов, что доказывается более высоким значением
этого показателя при заболеваниях с повреждением сосудистого русла. Кроме того, повышение
количества ДЭ может быть связано и с интенсивностью регенераторных процессов в эндотелии [10, 13].
Результаты наших исследований показали, что
среднее содержание ДЭ в крови у детей 1-й группы составило 11,5±2,8 •104/л, что достоверно
не отличалось от показателя во 2-й группе –
12,3±5,1•104/л (р>0,05).
При индивидуальном анализе уровня ДЭ установлено, что у большинства кардиологически здоровых новорожденных (80,0%) количество эндотелиоцитов находилось в пределах от 8,7 •104/л до
14,3 •104/л. Тогда как у большинства (70,9%) детей
с постгипоксическими нарушениями сердечнососудистой системы чаще отмечались уровни ДЭ
менее 8,7 •104/л (р1–2<0,05) – 36,0% или более
14,3 •104/л (р1–2< 0,01) – 34,9%. По нашему мнению, низкое содержание ДЭ в крови новорожденных в критическом состоянии с нарушениями
сердечно-сосудистой системы свидетельствует
о недостаточной регенерации эндотелия (учитывая при этом низкий уровень VEGF), а высокие
значения показателя указывают на его повреждение.
Сравнение в подгруппах показало, что среднее
содержание десквамированных эндотелиоцитов
в крови новорожденных подгруппы 2A в 1,3 раза превышает их количество в подгруппе 2Б
(р2A–2Б< 0,05). Это еще раз подтверждает более
выраженное повреждение эндотелия у новорожденных подгруппы 2A.
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о наличии эндотелиальной дисфункции
у новорожденных, имеющих постгипоксические
нарушения сердечно-сосудистой системы и находящихся в критическом состоянии. Дисфункция эндотелия у новорожденных подгруппы 2А выражена
больше, на что указывают более высокие значения
эндотелина-1 и десквамированных эндотелиоцитов
68
и более низкий уровень васкулоэндотелиального
фактора роста. На наш взгляд, это связано с состоянием обследованных детей в раннем неонатальном периоде, которое проявляется более тяжелыми
формами у них перинатальных поражений ЦНС
и внутриутробной инфекции и более глубоким повреждением эндотелия сосудов. Клинические нарушения сердечно-сосудистой системы у этих пациентов проявлялись более выраженными симптомами повреждения миокарда, на что указывали ЭКГ
и ЭхоКГ-нарушения.
Меньшей степени дисфункция эндотелия сосудов выявлена у новорожденных с постгипоксическими нарушениями сердечно-сосудистой системы
в сочетании с нарушениями ритма и проводимости
(подгруппа 2Б), которая подтверждается более
низкими значениями эндотелина-1 и десквамированных эндотелиоцитов, а также более высокими
значениями васкулоэндотелиального фактора роста, что, вероятно, указывает на преимущественно
«цереброкардиальный» механизм поражения сердечно-сосудистой системы.
Ç˚‚Ó‰˚
1. У всех доношенных новорожденных, перенесших перинатальную и/или хроническую гипоксию и находящихся в критическом состоянии, диагностируются нарушения сердечно-сосудистой
системы, которые проявляются транзиторной дисфункцией миокарда в сочетании с неонатальной
легочной гипертензией и открытыми фетальными
коммуникациями, а у части детей – и с нарушениями ритма и проводимости.
2. У новорожденных с постгипоксическими поражениями сердечно-сосудистой системы имеет
место эндотелиальная дисфункция, которая проявляется повышением уровня эндотелина-1, оксида
азота (нитритов), снижением уровня васкулоэндотелиального фактора роста, уменьшением или увеличением количества десквамированных эндотелиоцитов в крови.
3. Полученные данные являются обоснованием
для определения и анализа этих показателей у новорожденных детей с постгипоксическими нарушениями сердечно-сосудистой системы.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
Андреева А.А., Евсюкова И.И., Опарина Т.И., Арутюнян А. В. // Педиатрия. – 2004. – № 1. – С. 18–22.
Белозеров Ю. М. Детская кардиология. – М, 2004.
Бувальцев В. И. // Международный медицинский журнал. – 2001. – № 3. – С. 51–59.
Бурлев В. А., Зайдиева З. С., Кан Н. Е., Ильясова Н. А. //
Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. –
2007. – Т. 6, № 3. – С. 13–17.
Котлукова Н. П., Лукина Л. И., Жданова Л. И., Симонова Л. В. // Актуальные вопросы кардиологии детского возраста. М., 1997. – С. 28–33.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
6.
7.
8.
9.
Лупинская З. А. // Вестник КРСУ. – 2003. – № 7. –
С. 32–43.
Мартынов А. И., Аветяк Н. Г., Акатова Е. В. и др. //
Росс. кард. журнал. – 2005. – № 4. – С. 94–97.
Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. М.: Медиц. Литература, 2004. – Т.8. – С.94–116.
Патарая С. А., Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. //
Кардиология. – 2000. – № 6. – С. 78–85.
10.
11.
12.
13.
Петрищев Н. Н., Беркович О. А., Власов Т. Д. и др. // Клиническая лабораторная диагностика. – 2001. – № 1. –
С. 50–52.
Cerimele F., Brown L., Bravo F. // Am. J. Path. – 2003. –
Vol. 163. – № 4. – P. 1321–1327.
Drovak H.F. // J. Clin. Oncol. – 2002. – № 20. – P. 4368–4380.
Werner, N. / Werner N., Junk S., Laufs U. et al. // Circ. Res. –
2003. – № 93. – P. 17–24.
Поступила после переработки 25.03.2009
© С. С. ТОДОРОВ, 2009
УДК 576:616.132-007-053.36
КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ:
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
С. С. Тодоров
Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии
Росмедтехнологий» (дир. – проф. В. И. Орлов), г. Ростов-на-Дону
Проведено сравнительное клинико-морфологическое исследование магистральных сосудов и сердца при
коарктации аорты (КА). Изучены 511 историй болезни и протоколов вскрытий умерших детей первого года жизни на базе отделения патологической анатомии НИИ акушерства и педиатрии за период
2000–2008 гг. Показано, что КА сочетается с множественными врожденными пороками сердечно-сосудистой системы в 32,3% наблюдений, то есть является проявлением системной дисплазии соединительной ткани. Изучение разных отделов аорты при КА выявило преобладание в восходящем отделе
деструктивных изменений в виде кистозного медионекроза, мешковидных аневризм. В то же время
в области КА чаще возникают фиброзно-стенотические, компенсаторно-приспособительные процессы. Эти данные позволят уточнить динамику ремоделирования аорты в разных отделах при КА,
оптимизировать тактику лечения и ведения таких детей.
К л ю ч е в ы е с л о в а : коарктация аорты, дети первого года жизни, клинико-морфологическая характеристика.
Comparative clinicopathologic study of great vessels and heart for coarctation of aorta (CA) was performed.
511 case reports and pathology records of the deceased infants of the first year of life on the basis of pathologic
anatomy department of Research Institute of Obstetrix and Pediatry during 2000–2008 were studied. It was shown
that CA is associated with multiple congenital defects of cardiovascular system in 32.3% observations i.e. is a
manifestation of systemic dysplasia of connective tissue. Investigation of various aortic portions associated with
CA revealed predominance of destructive changes in the shape of cystic medionecrosis, saccular aneurysms in
the ascending portion. Meanwhile, fibrostenotic and adaptation processes develop in coarctation area. These findings allowed us to define more precisely remodeling dynamics in different parts of aorta as well as optimize policy of treatment and follow-up.
K e y w o rd s : coarctation of aorta, infants of the first year of life, clinicomorphologic characteristics.
Врожденные пороки сердца (ВПС) и аорты составляют до 30% всех врожденных пороков развития [1], а в 11% случаев являются причиной младенческой смертности [2].
Особое место среди ВПС и пороков аорты занимает коарктация аорты (КА). КА составляет
0,23–0,33/1000 новорожденных, среди всех ВПС
встречается в 6%, среди критических ВПС – в 10% случаев, нередко сочетается с другими ВПС (70%) [3].
Морфологические варианты КА зависят от степени сужения просвета аорты в месте коарктации и локализации артериального протока. По локализации
и степени сужения аорты выделяют: локальную КА;
КА с тубулярным сужением перешейка; КА с гипоплазией дуги.
По отношению артериального протока к месту
сужения выделяют предуктальную, юкстадуктальную, постдуктальную КА [3].
* Адрес для переписки: e-mail: S.todorov@rniiap.ru
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
Морфологические исследования стенки аорты
в области коарктации, проксимальнее и дистальнее
ее представлены лишь характеристикой состояния
интимы, в которой развивается соединительная
ткань [4, 5]. Однако до сих пор остается неясным,
что лежит в основе формирования коарктации –
патология гладких миоцитов, волокнистых структур (эластина, коллагена), основного вещества соединительной ткани, гликопротеинов [6]. Недостаточно описаны структурные изменения стенки
аорты, легочной артерии при КА у детей первого
года жизни [6, 7].
В связи с этим возрастает актуальность изучения этиологии, пато- и морфогенеза изменений магистральных сосудов при данной патологии, что
позволит оптимизировать тактику лечения и улучшить прогноз заболевания у таких больных.
Целью нашей работы был сравнительный
морфологический анализ изменений магистральных сосудов и сердца при КА у детей первого года
жизни.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Нами изучены 511 историй болезни и протоколов вскрытий умерших детей первого года жизни на
базе отделения патологической анатомии НИИ акушерства и педиатрии г. Ростова-на-Дону за
2000–2008 гг. В 65 (12,7%) наблюдениях встретилась КА. Умершие дети были распределены по возрасту: от 0 до 7 сут жизни (n=20), от 7 до 28 сут
(n=25), от 28 сут до 6 мес (n=20). Среди умерших
детей с КА преобладали мальчики (n=39, или 60%).
На вскрытии проводилось подробное описание,
морфометрия сердца, легочной артерии, всех отделов аорты, макроскопическая фотосъемка. Полученные данные заносились в таблицу.
Кусочки сердца, аорты, легочной артерии, вырезанные из разных отделов, маркировали, фиксировали в нейтральном растворе формалина, после
обычной проводки заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивались гематоксилином
и эозином, альциановым синим в сочетании с ШИКреакцией, пикрофуксином по Ван-Гизону с докраской резорцином и фуксином по Маллори. Иммуногистохимическое исследование выполнено в 7 наблюдениях с выявлением коллагена I, III типов,
эластина в стенке аорты, легочной артерии.
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
У умерших детей в возрасте до одного месяца
жизни чаще всего (82%) наблюдалась КА в области
перешейка в сочетании с гипоплазией, аневризмой
заднебоковой стенки восходящего отдела аорты.
У детей более старшего возраста (28 сут– 6 мес
жизни) в аорте имелось концентрическое сужение
просвета на уровне восходящего отдела в сочетании с гипоплазией дуги.
70
Прижизненные ультразвуковые гемодинамические признаки КА характеризовались преобладанием турбулентного кровотока в зонах сужения, повышения скорости кровотока, гипертрофией левых
отделов сердца. Важно отметить, что в случае аневризм и гипоплазии восходящего отдела, дуги аорты
ультразвуковая диагностика была затруднена, что
объяснялось трудностями визуализации таких пороков развития.
Выявлено, что в 50 (76,9%) наблюдениях имелась коарктация перешейка аорты, в 7 (10,8%) случаях отмечалось сужение в области проксимального отдела дуги аорты, в 8 (12,3%) – сужение перешейка и дуги аорты. В 35 (53,8%) случаях КА
сочеталась с мешковидной аневризмой заднебоковой стенки восходящего отдела аорты, в 22 (33,8%)
наблюдениях отмечалась гипоплазия грудного
и брюшного отдела аорты. В 8 случаях имелась
врожденная патология клапанного аппарата аорты:
субаортальный стеноз (n = 4), двустворчатый клапан (n = 3), четырехстворчатый клапан (n =1).
Анализ собственных данных показал, что в 37
(56,9%) наблюдениях КА сочеталась с ВПС и сосудов внутренних органов, в 9 наблюдениях – с множественными ангиодисплазиями сосудов легких,
артериовенозными макро- и микромальформациями головного мозга, синдромом Штурге–Вебера.
В 4 случаях КА обнаруживалась при хромосомных
и генетических заболеваниях (синдромах Дауна,
Шерешевского–Тернера, Ивемарка, незавершенном остеогенезе). В 3 наблюдениях при КА отмечались аномалии устьев коронарных артерий: нарушение ветвления, гипоплазия стенок; в 21 (32,3%) –
сочетание КА с множественными врожденными пороками сердца и сосудов, среди которых фиброэластоз, гипоплазия, аплазия камер сердца, врожденные кардиомиопатии, добавочные сухожильные нити и сосочковые мышцы.
Отмечено, что в 25 наблюдениях КА сочеталась
с внутриутробной генерализованной ДНК-вирусной (n =19), токсоплазменной (n = 4), листериозной
(n =1) инфекциями.
Макроскопические изменения легочной артерии
были представлены дилатацией ее просвета (65%),
гипоплазией всех слоев (25%), единичными жировыми пятнами и полосками интимы (10%).
Морфологическое исследование магистральных
сосудов и сердца при КА выявило следующие признаки. В полулунных клапанах аорты наблюдался
мукоидный отек стромы, разволокнение эластических волокон вплоть до полного их отсутствия, очаговое развитие рыхлой соединительной ткани, содержащей коллагеновые волокна, коллаген I типа
(рис. 1). Такие же изменения были обнаружены
в субэндокардии, где отмечалось развитие рыхлой
соединительной ткани, богатой крупными фибробластами. Эти изменения расценивались как своеобразная дисплазия клеток соединительной ткани
с развитием фиброэластоза.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
êËÒ. 1. èÓÎÛÎÛÌÌ˚È ÍÎ‡Ô‡Ì ‡ÓÚ˚ Û ·ÂÌ͇ Ò äÄ: ÏÛÍÓˉÌ˚È
ÓÚÂÍ, ‡Á‚ÓÎÓÍÌÂÌËÂ Ë «Ôί˻ ˝Î‡ÒÚ˘ÂÒÍËı ‚ÓÎÓÍÓÌ. éÍ.
òàä-‡͈Ëfl Ò ‰ÓÍ‡ÒÍÓÈ ‡Î¸ˆË‡ÌÓ‚˚Ï ÒËÌËÏ. ï100.
êËÒ.2. Ç ÒÚÂÌÍ ‚ÓÒıÓ‰fl˘ÂÈ ‡ÓÚ˚ „ËÔӽ·ÒÚÓÁ, Ù‡„ÏÂÌÚ‡ˆËfl ˝Î‡ÒÚ˘ÂÒÍËı ‚ÓÎÓÍÓÌ, Ó·‡ÁÓ‚‡ÌË «ÔίÂÈ». éÍ.
ÔÓ ÇÂÈ„ÂÚÛ. ï100.
êËÒ. 3. Ç ÒÚÂÌÍ ‚ÓÒıÓ‰fl˘ÂÈ ‡ÓÚ˚ ÂÁÍÓ ÛÚÓ΢ÂÌË ËÌÚËÏ˚, Ó˜‡„Ë ÌÂÍÓÁ‡ ωËË Ò Ó·‡ÁÓ‚‡ÌËÂÏ ÍËÒÚ (ÍËÒÚÓÁÌ˚È Ï‰ËÓÌÂÍÓÁ). éÍ. „ÂχÚÓÍÒËÎËÌÓÏ Ë ˝ÓÁËÌÓÏ ‚ ‰ÓÍ‡ÒÍ ÔÓ
LJÌ-ÉËÁÓÌÛ. ï100
êËÒ. 4. Ç ÒÚÂÌÍ „Û‰ÌÓÈ ‡ÓÚ˚ ÛÚÓ΢ÂÌË ËÌÚËÏ˚, „Û·˚È
ÙË·ÓÁ ‚ÌÛÚÂÌÌÂÈ Ë Ò‰ÌÂÈ Ó·ÓÎÓ˜ÍË. éÍ. „ÂχÚÓÍÒËÎËÌÓÏ Ë ˝ÓÁËÌÓÏ. ï100
В стенке восходящей аорты отмечалось истончение всех слоев, гипоэластоз вплоть до развития «плешей» (рис. 2). В среднем слое аорты количество гладких миоцитов было снижено, имелись полости в виде
кист, содержащие кислые мукополисахариды. Эти
изменения свидетельствовали о наличии кистозного
медионекроза восходящего отдела аорты (рис. 3).
Иммуногистохимическое исследование стенки
восходящей аорты обнаруживало увеличение соотношения коллагена I типа по сравнению с коллагеном III типа, что указывало на наличие склероза
стенки аорты. В 3 наблюдениях в стенке восходящей аорты со стороны интимы обнаруживались липиды, пенистые клетки, расположенные вокруг жировых частиц, что свидетельствовало о наличии
раннего атеросклероза.
В грудном отделе аорты отмечалось неравномерное утолщение интимы с большим количеством
фибробластов, коллагеновых волокон, содержащих коллаген I типа (рис. 4). В среднем слое аорты
имелись бесклеточные участки, окруженные гипертрофированными гладкими миоцитами, накопление кислых мукополисахаридов. В адвентиции
аорты встречались мелкие новообразованные сосуды артериального типа с признаками перекалибровки их просветов. Эти изменения нами расценивались как компенсаторно-приспособительные,
связанные с нарушением кровотока в месте КА.
Дистальнее места КА в стенках грудной и брюшной аорты отмечалась гипоплазия, гипоэластоз,
фрагментация волокнистых структур.
В клапанах, стенках легочной артерии при КА
имелись признаки фиброза, большое количество
коллагеновых волокон, гипоэластоз.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Таким образом, проведенное сравнительное
морфологическое исследование магистральных сосудов и сердца при КА у детей первого года жизни
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
показало, что данная врожденная патология является проявлением системной дисплазии соединительной ткани, часто сочетается с врожденными пороками сердца и сосудов (32,3%).
Изучение разных отделов аорты и легочной артерии при КА показало, что изменения в них полиморфны и представлены аневризмами, деструкцией
компонентов экстрацеллюлярного матрикса в восходящем отделе аорты в сравнении с фиброзом,
стенозом ее в месте сужения. Наличие новообразованных мелких сосудов в местах сужения аорты
является отражением компенсаторно-приспособительных процессов, что связано с изменением скорости кровотока, реакцией эндотелиоцитов, гладких миоцитов, эластических, коллагеновых волокон, мукополисахаридов в ответ на повреждение.
Изучение морфологических особенностей в стенках магистральных сосудов при КА у детей первого
года жизни позволит уточнить патогенез и тактику
ведения данных больных.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Бокерия, Л. А. Болезни и врожденные аномалии системы
кровообращения / Бокерия Л. А., Р. Г. Гудкова. – М., 2002.
Осокина, Г. Г. Физиология и патология сердечно-сосудистой системы у детей первого года / Г. Г. Осокина, И. В. Абдулатипова – М., 2002.– С. 146–160.
Шарыкин, А. С. Врожденные пороки сердца / А. С. Шарыкин – М., 2005.
Alberts, G. F. Constitutive endothelin-1 overexpression promotes smooth muscle cell proliferation via an external
autocrine loop / G. F. Alberts, K. A. Peifley, A. Johns et al. //
J. Biol. Chem.– 1994.–Vol. 269.– P. 10112–10118.
Alberts, G. F. Differential regulation of acidic and basic fibroblast growth factor gene expression in fibroblast growth
factor – treated rat aortic smooth muscle cells / G. F. Alberts,
D. K. Hsu, K. A. Peifley et al. // Circ. Res.– 1994.– Vol. 75.–
P. 261–267.
Aoyagi, M. Localisation and effects of hepatocyte growth
factor on smooth muscle cells during neointimal formation
after balloon denudation / M. Aoyagi, S. Yamamoto, H. Azuma
et al. // Histochem. Cell Biol. – 1999.– Vol. 111.– P. 419–428.
Rybalkin, S. D. Cyclic GMP phosphodiesterases and regulation of smooth muscle cells function / S. D. Rybalkin, Chen
Yan, E. Karin et al. // Circ. Res. – 2003.– Vol. 93. – P. 280.
Поступила после переработки 07.05.2009
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.141-089.48:616.12-008.318
ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА
ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ ЧАСТИЧНОГО АНОМАЛЬНОГО
ДРЕНАЖА ЛЕГОЧНЫХ ВЕН
Д. Р. Сабирова, Л. М. Миролюбов, О. Б. Якунина
Отделение кардиохирургии Детской республиканской клинической
больницы (зав. отд. – д-р мед. наук, зав. кафедрой детской хирургии
Л. М. Миролюбов), МЗ РТ, Казань
В статье приведены данные собственных исследований нарушений ритма сердца у детей после коррекции частичного аномального дренажа легочных вен (ЧАДЛВ) в раннем и отдаленном послеоперационном
периоде. Исследованы спектр и частота нарушений ритма, особенности течения и прогноза аритмий
у детей после коррекции ЧАДЛВ в зависимости от его типа и степени операционной травмы.
К л ю ч е в ы е с л о в а : аритмии, врожденные пороки сердца, частичный аномальный дренаж легочных вен.
The article presents the authors’ own studies short- and long-term results of cardiac rhythm disorders in children
after partially abnormal pulmonary veins drainage repair. Varieties and frequency of rhythm disorders, course
peculiarities and arrhythmia prognosis in children after repair depending on abnormal drainage type and operative morbidity degree.
K e y w o rd s : arrhythmia, congenital heart defects, partially abnormal pulmonary veins drainage.
Приоритетной задачей современного здравоохранения является сохранение и укрепление здоровья детей. Значимость данной проблемы для нашей страны обусловлена тем, что на протяжении
последних двух десятилетий отмечается ухудшение
состояния здоровья детей и подростков, растут показатели заболеваемости.
* Адрес для переписки: e-mail: kalinicheva@mail.ru
72
Специалисты констатируют, что в связи с ухудшением экологической ситуации в нашей стране частота врожденных пороков сердца возрастает [1, 9].
Инвалидность, вызванная этой патологией среди
детского контингента (до 17 лет включительно) составила 5,2% всей детской инвалидности в стране [3]. Из 100 родившихся детей с врожденными
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
пороками сердца от 14 до 22 умирают в первую
неделю жизни, от 19 до 27 – до месяца, лишь
20–30 детей переживают рубеж года [9].
По данным Л. А. Бокерия и соавт. [4], показатели
заболеваемости врожденными пороками сердца
в Российской Федерации в 2000 г. составили 6,04 на
1000 детей, в 2006 г. – 10,06–10,18 на 1000 детей.
Известно более 90 вариантов врожденных пороков сердца и множество их сочетаний.
Наиболее распространенными являются пороки
так называемой большой пятерки: дефект межжелудочковой перегородки, коарктация аорты, транспозиция магистральных артерий, открытый артериальный проток и тетрада Фалло. По мнению
А. С. Шарыкина [10], сюда можно добавить сводную группу стеноза и атрезии легочной артерии.
Вместе они составляют 65,2% всех врожденных пороков сердца.
Аномальный дренаж легочных вен относится
к редко встречающимся врожденным порокам сердца (ВПС). По данным Л. А. Бокерия и соавт. [5],
аномальный дренаж легочных вен представляет собой широкий спектр врожденных аномалий, различающихся между собой анатомическим строением
и характером нарушений гемодинамики. Определяющим фактором в клинической картине порока являются количество аномально впадающих легочных
вен, уровень и место их дренажа, наличие обструкции самих вен либо общего коллектора, размер
и локализация межпредсердного сообщения, наличие сопутствующей врожденной патологии. Выделяют тотальный и частичный аномальный дренаж
легочных вен.
Частичный аномальный дренаж легочных вен –
аномалия, при которой не все легочные вены,
а только часть из них сообщаются с правым предсердием или с его венозными притоками [5]. Наиболее типично впадение вен верхней и средней долей
правого легкого в верхнюю полую вену на участке
ее от устья до впадения непарной вены и крайне
редко – аномальный дренаж части правых легочных вен в непарную вену [8].
По данным различных исследований, частота
ЧАДВЛ среди других пороков колеблется от 0,7 до
9,4% и составляет около 2/3 всех случаев аномального дренажа легочных вен [5, 7].
Сопутствующая кардиальная патология встречается в 1/3 случаев, наиболее часто – дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), единственный
желудочек, гипоплазия левых отделов сердца, транспозиция магистральных сосудов [6]. Частота встречаемости ЧАДЛВ при ДМПП составляет 10–15% [5].
Можно предположить, что значительное число
случаев ЧАДЛВ остается недиагностированным
из-за отсутствия выраженных клинических проявлений.
Среди многочисленных классификаций ЧАДЛВ
наибольшее распространение получила классификация R. S. Darling и соавт. [11], в основу кото-
рой, как и при тотальном аномальном дренаже легочных вен (ТАДЛВ), положен анатомический
принцип уровня впадения легочных вен. Выделяют
четыре типа порока: супракардиальный – легочные
вены впадают в левую безымянную, верхнюю полую вены или в одну из их ветвей; кардиальный –
дренирование всех или части легочных вен в полость правого предсердия; инфракардиальный –
часть легочных вен впадает в венозный сосуд, расположенный ниже сердца; смешанный.
Несмотря на наличие клинических исследований данной аномалии, в современной медицинской
литературе практически нет сведений о послеоперационном ведении больных с ЧАДЛВ, осложнениях послеоперационного периода, в частности нарушениях ритма сердца.
Проведение комплексного анализа нарушений
ритма сердца у детей после коррекции ЧАДЛВ
в раннем и отдаленном послеоперационном периоде стало целью исследования, проведенного на базе Детской республиканской клинической больницы Министерства здравоохранения Республики
Татарстан. С января 2000 по январь 2008 г. были
обследованы 37 детей с ЧАДЛВ в раннем и отдаленном послеоперационном периоде.
В исследовании решались следующие задачи:
изучение спектра и частоты нарушений ритма, особенностей течения и прогноза аритмий у детей после коррекции ЧАДЛВ в зависимости от его типа
и степени операционной травмы.
Возраст пациентов на момент операции колебался от 2 мес до 16 лет 8 мес (7 лет 3 мес ± 5 лет
8 мес), масса тела – от 4,2 до 63 кг (26,7 ±17,6 кг).
Использовались следующие методы исследования: электрокардиограмма (ЭКГ), холтеровское мониторирование ЭКГ по показаниям, мониторное
наблюдение, ЭхоКГ. На основании полученных
данных были выделены 3 группы больных, существенно различающиеся по степени операционной
травмы и типу ЧАДЛВ:
– 1-я группа (n = 28) – правый односторонний
тип ЧАДЛВ;
– 2-я группа (n = 4) – левый односторонний тип
ЧАДЛВ;
– 3-я группа (n = 5) – повторные оперативные
вмешательства.
В 1-й группе кардиальный тип аномального дренажа выявлен у 5 пациентов и всегда сочетался
с ДМПП. Наиболее часто встречаемый супракардиальный тип аномального дренажа диагностирован у 21 пациента; в 17 случаях обнаружен
аномальный дренаж правых легочных вен в устье
верхней полой вены (ВПВ) (причем у 16 пациентов
в сочетании с ДМПП в области венозного синуса);
в 4 случаях – дренаж правых легочных вен в ВПВ
на высоком уровне, что вызвало трудности неинвазивной диагностики. Инфракардиальный и смешанный тип аномального дренажа явились большой редкостью.
73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
При правостороннем ЧАДЛВ операция проводилась в условиях искусственного кровообращения (ИК), нормотермии или умеренной гипотермии
и фармакохолодовой кардиоплегии (ФХП). Время
ИК – от 32 до 116 мин, время пережатия аорты –
от 19 до 53 мин. Доступ – срединная стернотомия
или правосторонняя торакотомия. При кардиальном типе дренажа ДМПП закрывали заплатой так,
чтобы аномальные вены переместились в левое
предсердие (ЛП). При отсутствии ДМПП или малом
его размере последний создавали или расширяли.
При ЧАДЛВ в ВПВ разрез правого предсердия (ПП)
продлевали на ВПВ, заплатой из аутоперикарда легочные вены переводились в левое предсердие
с одновременным закрытием ДМПП.
Левый односторонний тип аномального дренажа в нашем исследовании был реализован впадением левой верхней легочной вены в вертикальную
вену, а затем в левую безымянную вену.
Третья группа клинических наблюдений – 5 пациентов с повторными оперативными вмешательствами. В анамнезе у троих из них – ушивание ДМПП
в условиях гипотермии, у двоих – пластика ДМПП
с переводом аномального дренажа левой легочной
вены (ЛВ) в левое предсердие. У всех повторных
пациентов диагностирован правый односторонний
тип аномального дренажа, в 4 случаях – супракардиальный тип, в одном случае – кардиальный. Супракардиальный тип в 3 случаях был реализован
высоким уровнем дренирования правой верхней
ЛВ в ВПВ. Повторные операции характеризовались
длительным временем ИК и пережатия аорты.
Всем пациентам в операционной и в отделении
кардиореанимации проводился постоянный мониторинг ЭКГ во II стандартном отведении, регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях до операции,
в первые часы после операции, при отсутствии нарушений ритма на 7-е сут после проведенного вмешательства. При выявлении аритмий ежедневный
ЭКГ-контроль осуществлялся до восстановления
синусового ритма.
До операции у 36 (97,3%) детей на ЭКГ зафиксирован синусовый ритм. У одного пациента выяв-
лен синусовый ритм с эпизодами миграции водителя ритма по предсердиям.
В ближайшем послеоперационном периоде
у 26 (70%) детей выявлены нарушения ритма, причем дисфункция синусового узла с выраженной
брадикардией наблюдалась у 24 (64,9%) пациентов
(5 из них потребовалась временная кардиостимуляция от 1 до 24 ч), жизнеугрожаюшие тахиаритмии
зафиксированы у 2 пациентов.
Дисфункция синусного узла после коррекции
ЧАДЛВ проявлялась:
– синусовой брадикардией у 1 пациента (рис. 1);
– эктопическими заместительными ритмами
(в виде предсердного ритма у 14 пациентов, в виде
ритма из АВ-соединения у 9 пациентов) (рис. 2, 3).
У наших пациентов зафиксировано два варианта
ритма из АВ-соединения:
– с одновременным возбуждением предсердий
и желудочков;
– с предшествующим возбуждением желудочков.
Жизнеугрожающие тахиаритмии в виде интраоперационной фибрилляции желудочков, потребовавшей многократной дефибрилляции, и мерцаниятрепетания предсердий развились у двух пациентов, у которых операция по коррекции ЧАДЛВ
была вторым вмешательством на сердце.
Необходимо отметить, что у пациентов с аномальным дренажом левых легочных вен и с высоким
дренированием в ВПВ правых легочных вен не наблюдалось нарушений ритма, в отличие от пациентов с супракардиальным дренированием правых
легочных вен в устье ВПВ и кардиальным типом
аномального дренажа, у которых в 100% случаев
развилась дисфункция синусного узла.
Синусовый ритм с возрастной частотой сердечных сокращений восстановился у большинства пациентов в первые 10 дней после операции (рис. 4).
При обследовании через 1 месяц и 1 год после
операции у всех пациентов на ЭКГ зафиксирован
синусовый ритм с возрастной частотой сердечных
сокрашений (у одного больного в сочетании с АВблокадой I степени, у одного пациента выявлены
эпизоды миграции водителя ритма по предсердиям).
‡
·
‚
74
êËÒ. 1. ëËÌÛÒÓ‚‡fl ·‡‰Ë͇‰Ëfl Û ·ÓθÌÓÈ à., 1 „Ó‰‡ 6 ÏÂÒ. Ñˇ„ÌÓÁ: ˜‡ÒÚ˘Ì˚È ‡ÌÓχθÌ˚È ‰ÂÌ‡Ê Ô‡‚ÓÈ ‚ÂıÌÂÈ Î„ӘÌÓÈ ‚ÂÌ˚
‚ ÛÒڸ ÇèÇ, Ñåèè ‚ÚÓ˘Ì˚È ‚˚ÒÓÍËÈ: ‡ – ‰Ó ÓÔÂ‡ˆËË, ÒËÌÛÒÓ‚˚È
ËÚÏ Ò óëë – 158 Û‰/ÏËÌ (̇ ÙÓÌ ‚ÓÁ·ÛʉÂÌËfl); · – 1- ÒÛÚ ÔÓÒÎÂ
ÓÔÂ‡ˆËË, ÒËÌÛÒÓ‚‡fl ·‡‰Ë͇‰Ëfl Ò óëë – 70 Û‰/ÏËÌ; ‚ – ˜ÂÂÁ
1 ÏÂÒ ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË, ÒËÌÛÒÓ‚˚È ËÚÏ Ò óëë – 120 Û‰/ÏËÌ
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
êËÒ. 2. è‰ÒÂ‰Ì˚È ËÚÏ Û ·ÓθÌÓÈ Å.,
3 ÎÂÚ. Ñˇ„ÌÓÁ: ˜‡ÒÚ˘Ì˚È ‡ÌÓχθÌ˚È
‰ÂÌ‡Ê Ô‡‚ÓÈ ‚ÂıÌÂÈ Î„ӘÌÓÈ ‚ÂÌ˚
‚ ÛÒڸ ÇèÇ, Ñåèè. 2- ÒÛÚ ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË, ÌËÊÌÂÔ‡‚ÓÔ‰ÒÂ‰Ì˚È ËÚÏ
Ò óëë – 70–75 Û‰/ÏËÌ
êËÒ. 3. êËÚÏ ËÁ ÄÇ-ÒÓ‰ËÌÂÌËfl (Ò Ô‰¯ÂÒÚ‚Û˛˘ËÏ ‚ÓÁ·ÛʉÂÌËÂÏ ÊÂÎÛ‰Ó˜ÍÓ‚). ÅÓθÌÓÈ É., 10 ÏÂÒ. Ñˇ„ÌÓÁ: ˜‡ÒÚ˘Ì˚È ‡ÌÓχθÌ˚È ‰ÂÌ‡Ê Ô‡‚ÓÈ
‚ÂıÌÂÈ Î„ӘÌÓÈ ‚ÂÌ˚ ‚ ÛÒڸ ÇèÇ.
Ñåèè ‚ÚÓ˘Ì˚È ‚˚ÒÓÍËÈ. 1- ÒÛÚ
ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË, ÄÇ-ÛÁÎÓ‚ÓÈ ËÚÏ
Ò Ô‰¯ÂÒÚ‚Û˛˘ËÏ ÒÓÍ‡˘ÂÌËÂÏ ÊÂÎÛ‰Ó˜ÍÓ‚ Ò óëë – 88 Û‰/ÏËÌ
‡
êËÒ. 4. íËÔ˘̇fl ‰Ë̇ÏË͇ ‚ÓÒÒÚ‡ÌÓ‚ÎÂÌËfl ÒËÌÛÒÓ‚Ó„Ó ËÚχ ÔÓÒΠÍÓÂ͈ËË óÄÑãÇ Ì‡ ÔËÏÂ ·ÓθÌÓÈ ‚ ‚ÓÁ‡ÒÚ 1 „Ó‰‡
9 ÏÂÒ Ò ‰Ë‡„ÌÓÁÓÏ: ˜‡ÒÚ˘Ì˚È ‡ÌÓχθÌ˚È ‰ÂÌ‡Ê Ô‡‚˚ı ΄ӘÌ˚ı ‚ÂÌ ‚ ÛÒڸ ÇèÇ, Ñåèè ‚ÚÓ˘Ì˚È ‚˚ÒÓÍËÈ: ‡ – 1- ÒÛÚ
ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË, ÄÇ-ÛÁÎÓ‚ÓÈ ËÚÏ Ò óëë – 83 Û‰/ÏËÌ
75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
·
‚
„
êËÒ. 4. éÍÓ̘‡ÌËÂ. íËÔ˘̇fl ‰Ë̇ÏË͇ ‚ÓÒÒÚ‡ÌÓ‚ÎÂÌËfl ÒËÌÛÒÓ‚Ó„Ó ËÚχ ÔÓÒΠÍÓÂ͈ËË óÄÑãÇ Ì‡ ÔËÏÂ ·ÓθÌÓÈ
‚ ‚ÓÁ‡ÒÚ 1 „Ó‰‡ 9 ÏÂÒ Ò ‰Ë‡„ÌÓÁÓÏ: ˜‡ÒÚ˘Ì˚È ‡ÌÓχθÌ˚È ‰ÂÌ‡Ê Ô‡‚˚ı ΄ӘÌ˚ı ‚ÂÌ ‚ ÛÒڸ ÇèÇ, Ñåèè ‚ÚÓ˘Ì˚È ‚˚ÒÓÍËÈ: · – 2- ÒÛÚ ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË, Ô‰ÒÂ‰Ì˚È ËÚÏ Ò óëë – 100 Û‰/ÏËÌ; ‚ – 8- ÒÛÚ ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË, ÌËÊÌÂÔ‡‚ÓÔ‰ÒÂ‰Ì˚È ËÚÏ Ò óëë – 120 Û‰/ÏËÌ; „ – 1 ÏÂÒ ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË, ÒËÌÛÒÓ‚˚È ËÚÏ Ò óëë – 125 Û‰/ÏËÌ
Ç˚‚Ó‰˚
1. Для детей с ЧАДЛВ нарушения сердечного
ритма до операции не характерны.
2. Нарушения ритма являются распространенным осложнением после коррекции ЧАДЛВ
и встречаются, по нашим данным, у 70% пациентов
в ближайшем послеоперационном периоде.
3. Наиболее частым нарушением ритма после
коррекции ЧАДЛВ является дисфункция синусного
узла, выявленная у 100% детей с супракардиальным типом ЧАДЛВ в устье ВПВ и кардиальным типом ЧАДЛВ.
4. Коррекция левостороннего аномального дренажа легочных вен не сопровождается нарушениями ритма.
5. Жизнеугрожающие тахиаритмии развиваются
у пациентов с повторными операциями, сопровождающимися обширной операционной травмой, продолжительным ИК и временем пережатия аорты.
6. Аритмии после коррекции ЧАДЛВ носят
обратимый характер с восстановлением синусового ритма в госпитальный период у большинства пациентов.
76
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Бокерия, Л. А. Врожденные аномалии (пороки развития)
в Российской Федерации / Л. А. Бокерия, И. Н. Ступаков,
Н. М. Зайченко, Р. Г. Гудкова // Детская больница. – 2003. –
№ 1. – С. 7–14.
Бокерия, Л. А. Заболеваемость и врожденные пороки системы кровообращения у детей (распространенность и коррекция) / Л. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, Р. Г. Гудкова // Детские болезни сердца и сосудов. – 2006. – № 1. – С. 3–10.
Бокерия, Л. А. Некоторые вопросы хирургической помощи
детям с врожденной патологией системы кровообращения / Л. А. Бокерия, Р. Г. Гудкова // Детские болезни сердца и сосудов. – 2006. – № 6. – С. 3–8.
Бокерия, Л. А. Общие тенденции показателей заболеваемости врожденными пороками сердца населения Российской Федерации /Л. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, И. В. Самородская и др. // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. –
2007. – № 5. – С. 28–34.
Бокерия, Л. А. Эхокардиографическая диагностика аномального дренажа легочных вен / Л. А. Бокерия, А. В. Иваницкий, О. А. Махачев, Р. Р. Карабегов. – М.: Изд-во ЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2004. – 80 с.
Бортновская Н. П. Случай пренатальной диагностики
сочетанной аномалии впадения верхней полой вены
и аномального дренажа легочных вен / Н. П. Бортновская,
Н. О. Одегова, Е. Н. Андреева и др. // Пренатальная диагностика. – 2005. – № 2. – С. 138–140.
Лобанов, Г. Е. Аномальный дренаж легочных вен (синдром
ятагана) / Г. Е. Лобанов // Мед. визуализация. – 2007. –
№ 4. – С. 82–84.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
8.
9.
Макаренко В. Н. Частичный аномальный дренаж правой
нижней легочной вены в непарную вену / В. Н. Макаренко,
К. В. Шаталов, С. А. Александрова и др. // Детские болезни сердца и сосудов. – 2006. – № 3. – С. 56–57.
Миролюбов, Л. М. Пороки сердца у новорожденных (диагностика и лечение)/ Л. М. Миролюбов, Ю. Б. Калиничева.
– Казань, 2002. – 55 с.
10.
11.
Шарыкин, А. С. Неотложная помощь новорожденным
с врожденными пороками сердца / А. С. Шарыкин. – М.:
Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2000. – 44 с.
Darling, R. C. Total pulmonary venous drainage into the right
side of the heart: report of 17 autopsied cases not associated with
other major cardiovascular anomalies / R. C. Darling, W. B. Rothney, J. M. Grain // Lab. Invest. – 1957. – Vol. 6. – P. 44– 60.
Поступила 19.02.2009
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.12-008.331/351-053.2:616.617-089.86
ОСОБЕННОСТИ СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ
С ПУЗЫРНО-МОЧЕТОЧНИКОВЫМ РЕФЛЮКСОМ
Ю. А. Ермолаева*, С. Н. Иванов1, Г. П. Филиппов
Кафедра госпитальной педиатрии Сибирского государственного
медицинского университета (ректор – член-кор. РАМН В. В. Новицкий)
Росздрава, г. Томск
1 Отделение детской кардиологии Научно-исследовательского института
кардиологии (дир. – проф. Р. С. Карпов) СО РАМН, г. Томск
Целью работы явилось изучение суточного профиля артериального давления у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Обследованы 59 детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом различной
степени. Специальное обследование включало суточное мониторирование артериального давления,
эхокардиографию, кардиоинтервалографию и определение активности ренина плазмы. Показано, что
использование суточного мониторирования артериального давления позволяет выявлять скрытые
формы артериальной гипертензии. У больных с рефлюксом при наличии артериальной гипертензии
эхокардиогемодинамические показатели не отличаются от нормативных, за исключением общего
периферического сосудистого сопротивления. У детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом выявлена повышенная активность плазматического ренина и активация симпатического отдела вегетативной нервной системы.
К л ю ч е в ы е с л о в а : суточное мониторирование артериального давления, ренин-ангиотензиновая система, вегетативная нервная система, кардиогемодинамика, дети, пузырно-мочеточниковый рефлюкс.
The aim of the study was to examine daily blood pressure profile in children with vesicoureteral reflux. 59 patients with
vesicoureteral reflux of different degree were studied. Special examination included daily blood pressure monitoring,
Echo-cardiography, cardiointervalography and renin plasma activity analysis. It was demonstrated that daily blood
pressure monitoring allows to detect hidden forms of arterial hypertension. In reflux patients with arterial hypertension
echocardiohemodynamic parameters do not differ from normal ones, excluding peripheral resistance. In children with
vesicoureteral reflux plasma rennin increased activity and sympathetic part of vegetative nervous system activation.
K e y w o rd s : daily blood pressure monitoring, renin- angiotensin system, vegetative nervous system, cardiohemodynamics, children, vesicoureteral reflux.
Распространенность микробно-воспалительных
заболеваний мочевыводящей системы составляет
10–32 случая на 1000 детей [3]. Как известно, важным фактором развития мочевой инфекции является пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), который способствует формированию рефлюкс-нефропатии (РН) и диагностируется у 30–40% детей
первого года жизни [3, 6]. Клиническая картина РН
проявляется стойким нарушением тубулоинтерстициальных функций, постоянной протеинурией,
артериальной гипертензией (АГ) и в итоге хрониче-
ской почечной недостаточностью. По мнению многих авторов, рефлюкс-нефропатия является причинным фактором АГ у детей в половине случаев [1,
3, 4, 6]. Обобщая данные литературы о причинах АГ
при заболеваниях почек, следует отметить, что патогенез ренопаренхиматозных гипертензий сложен
и обусловлен воздействием нескольких факторов
(активацией симпатической нервной системы, ренин-ангиотензинальдостероновой системы (РААС)
и угнетение простагландиновой и калликреин-кининовой системы почек) [1–4, 6]. Повышение АД
* Адрес для переписки: e-mail: pediatdoc@mail.ru
77
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
рассматривается как основной фактор, определяющий массу миокарда левого желудочка, и является
предиктором концентрической гипертрофии и дилатации левого желудочка [1, 2, 4].
Проблема кардиоваскулярной патологии – одна из
актуальных в современной нефрологии. Большинство работ, посвященных изучению данной проблемы,
основано на исследованиях взрослого населения,
когда симптомы сердечно-сосудистых заболеваний
становятся доминирующими в клинике основного
заболевания [7–9]. В связи с этим целью нашей
работы стало изучение особенностей суточного
профиля артериального давления у детей с различной степенью пузырно-мочеточникового рефлюкса
с учетом возможных патогенетических механизмов.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Нами обследованы 59 детей (56 девочек и 3 мальчика) с ПМР различной степени в возрасте 5–16 лет
и 20 практически здоровых детей, сопоставимых по
полу и возрасту. Все больные с учетом данных микционной цистографии были разделены на две подгруппы: в 1-ю вошли 26 детей с I и II степенью ПМР,
во 2-ю – 33 ребенка с III–IV степенью ПМР.
Всем детям было проведено полное нефроурологическое обследование: сбор анамнеза, осмотр
больного, лабораторное исследование мочи, УЗИ
почек, экскреторная урография.
Офисное измерение АД выполнено по методу
С. Н. Короткова с использованием анеиродного
сфигмоманометра [1]. Суточное мониторирование
АД (СМАД) проводилось на аппарате «Medilog CX
Oxford» (Англия) по общепринятой методике [1, 4].
Уровень АД оценивался с учетом пола, возраста
и перцентиля роста по стандартным таблицам [4].
Для определения показателей кардиогемодинамики мы использовали метод эхокардиографии
(ЭхоКГ). Исследования выполнены на аппарате
«Aspen» (Acuson, USA) с помощью датчика частотой 3,5 МГц в стандартных ЭхоКГ-позициях по общепринятой методике [5].
Активность плазматического ренина (АПР) определяли радиоиммунологическим методом с помощью набора реагентов фирмы «Immunotech»
(Чехия), основанным на измерении количества образовавшегося продукта ферментативной реакции –
ангиотензина I в процессе тепловой инкубации.
Влияние вегетативной нервной системы на сердечно-сосудистую оценивалось с помощью метода
кардиоинтервалографии (КИГ) по общепринятым
рекомендациям [1]. Исследование выполнено на
программно-аппаратном комплексе «ЭКГ-ТРИГГЕР». При анализе полученных результатов оценивали следующие показатели: исходный вегетативный тонус (ИВТ), вегетативную реактивность (ВР),
вегетативное обеспечение деятельности (ВОД)
и восстановительный период (ВП). Для статистического анализа данных кардиоинтервалометрии
78
использовали следующие параметры: Мо (с) – мода; dX (с) – вариационный размах; Амо (%) – амплитуда моды; ИН – индекс напряжения.
Статистическую обработку результатов исследования проводили при помощи программы «Statistica» версии 6.0 для Windows.
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
На момент обследования жалобы на повышение
АД, выявленное случайно при разовых измерениях
в домашних условиях, отмечалось у трех детей.
При офисном измерении повышение АД диагностировано только у одного пациента с высокой степенью ПМР. Интерпретируя эти данные, можно
с уверенностью сказать, что АГ не имеет строго
специфической симптоматики и дети, как правило,
не ощущают повышения артериального давления.
При проведении СМАД стабильная форма АГ диагностирована у одного ребенка с низкой степенью
ПМР и у 2 детей с высокой степенью ПМР. Лабильное течение АГ выявлено у 14 больных, причем
у 5 детей из 1-й и у 9 из 2-й группы наблюдения.
Учитывая высокую возрастную вариабельность,
с целью количественной оценки эпизодов повышения АД мы использовали индекс времени (ИВ) гипертензии (табл. 1). Более высокие показатели индекса времени САД и ДАД выявлены у пациентов
с высокой степенью ПМР (р<0,05) и преимущественно в ночное время. Повышение АД ночью является отличительной особенностью почечных гипертоний и может быть обусловлено повышенным тонусом резистивных сосудов в результате комплексного
воздействия нейрогуморальных факторов [2, 9].
При анализе суточного профиля АД обнаружено нарушение суточного ритма АД у детей с ПМР
(табл. 2). Устойчивого повышения АД в ночное время не выявлено ни у одного ребенка. Чрезмерное
снижение САД в ночной промежуток времени регистрируется только у детей с III–IV степенью ПМР
и в незначительном проценте случаев (6,1%). Избыточное снижение ДАД в ночное время («оver-dipper») встречается чаще среди пациентов с высокой
степенью ПМР (р = 0,005). Эти изменения, возможно, обусловлены влиянием парасимпатического отдела вегетативной нервной системы на сосудистый
тонус. Недостаточная степень снижения САД
и ДАД чаще (р<0,05) встречается у пациентов
с ПМР, что является фактором риска развития стабильной АГ у данной категории больных.
При сопоставлении средних величин утреннего
подъема АД установлено, что у детей с ПМР эти
показатели как по САД, так и по ДАД достоверно
выше (р<0,05), чем в группе контроля. Сравнительный анализ средних значений скорости утреннего
подъема АД достоверных различий между группами обследуемых детей не показал (р>0,05).
Нами проведен корреляционный анализ между
ИВ, степенью ПМР и показателями, характеризую-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
퇷Îˈ‡ 1
ë‡‚ÌËÚÂθÌ˚È ‡Ì‡ÎËÁ Ë̉ÂÍÒ‡ ‚ÂÏÂÌË „ËÔÂÚÂÌÁËË Û Ó·ÒΉÛÂÏ˚ı ‰ÂÚÂÈ
Индекс времени гипертензии, %
Группы
Сутки
Контрольная (n =15)
1-я (n =26)
2-я (n =33)
р 0–1
р 0–2
р 1–2
День
Ночь
САД
ДАД
САД
ДАД
САД
ДАД
1 (0–2)
1 (0–9)
9 (1–15)*
–
0,0008
0,01
2 (0–4)
2 (0–7)
3,6 (1–16)
–
–
–
2 (0–2)
2 (0–8)
10 (0–15)*
–
0,01
–
2 (0–5)
1,5 (0–6)
2 (0–15)
–
–
–
0 (0–0)
1,95 (0–15)*
7 (0–25)*
0,02
0,004
–
0 (0–5)
4 (0–11)
7 (0–16) *
–
0,01
–
П р и м е ч а н и е . Результаты представлены в виде медианы и интерквартильных рядов Ме (Q1–Q3),
* достоверность различий между группами (по критерию Манна–Уитни).
퇷Îˈ‡ 2
ï‡‡ÍÚÂËÒÚË͇ ÒÛÚÓ˜ÌÓ„Ó Ë̉ÂÍÒ‡ Û Ó·ÒΉÛÂÏ˚ı ‰ÂÚÂÈ
Характеристика
CИ
САД Dipper
Non-dipper
Over-dipper
Night-peaker
ДАД Dipper
Non-dipper
Over-dipper
Night-peaker
*Достоверность
Контрольная группа (n=15)
абс.
14
1
0
0
11
1
3
0
1-я группа (n=26)
2-я группа (n =33)
%
абс.
%
абс.
%
93,3
6,7
0
0
73,7
6,7
20
0
18
8
0
0
15
5
6
0
69,2
30,8
0
0
57,7
19,21
23,1
0
21
10
2
0
15
5
13
0
63,6
30,3
6,1*
0
45,5*
15,1
39,4*
0
р 0–1
р 0–2
р 1–2
–
0,0005
–
–
–
0,0008
–
–
–
0,0005
0,005
–
0,003
0,0006
–
–
–
–
0,005
–
–
–
0,004
–
различий между группами (по критерию Chi-square).
щими функциональное состояние почек. Выявлены
следующие корреляции: между степенью рефлюкса и показателем ИВ САД (r =0,43; р<0,002); между величиной ИВ и осморегулирующей функцией
почек (r =–0,37; р<0,03); между ИВ ДАД и выраженностью нефросклероза (r =0,43; р<0,05); между сцинтиграфическим показателем (Tmax), характеризующим секреторную функцию почек, и ИВгипертензии САД (r =0,42; р<0,05) и ДАД (r =0,40;
р<0,05). Таким образом, АГ встречается как у детей с низкой, так и с высокой степенью ПМР, но более длительные эпизоды повышения АД отмечаются у пациентов с III–IV степенью ПМР. Уровень САД
и ДАД у детей с ПМР определяется выраженностью
ренальных дисфункций.
При проведении ЭхоКГ основные параметры
внутрисердечной гемодинамики у данной категории
пациентов достоверно не отличались от нормы
(р>0,05). При сравнении средних значений абсолютных и индексированных к поверхности тела ребенка показателей гемодинамики левого желудочка
существенная разница не установлена (р>0,05).
Показатели сократительной функции левого желудочка, такие как ФВ и dS, не превышали допустимых
норм и между собой существенно не различались
(р>0,05). Данный факт можно объяснить лабильным и непродолжительным течением АГ у подавляющего большинства детей, которое на ранних
этапах повышения АД не приводит к структурной
перестройке отделов сердца. В то же время выявлено достоверное увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) у пациентов 2-й группы (р = 0,016). При изучении диастолической функции левого желудочка у детей с ПМР мы
не выявили каких-либо отклонений (р>0,05).
Таким образом, у больных с ПМР изменения внутрисердечной гемодинамики, процессов структурной и функциональной перестройки сердца и сосудов не происходит, несмотря на наличие АГ.
Повышение АД у данной категории больных обусловлено высоким сопротивлением периферических
сосудов, что, в свою очередь, может быть связано
с активацией РААС.
По данным литературы основными звеньями
в генезе АГ у больных с патологией почек являются
симпатическая нервная система и вазоактивные
субстанции РААС. Для определения роли ренинангиотензинальдостероновой системы в повышении АД у больных с ПМР изучали АПР. Значения
изучаемых показателей представлены в таблице 3.
В ходе сравнительного анализа установлено,
что базовый уровень ангиотензина I (холодовая инкубация) существенных различий в группах наблюдения не имел (р>0,05). Концентрация ангиотензина I после тепловой инкубации достоверно отличалась у пациентов с ПМР (р<0,05). АПР также
79
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 3, 2009
퇷Îˈ‡ 3
ë‡‚ÌËÚÂθÌ˚È ‡Ì‡ÎËÁ ÔÓ͇Á‡ÚÂÎÂÈ, ÓÚ‡Ê‡˛˘Ëı ÒÓÒÚÓflÌË ÂÌËÌ-‡Ì„ËÓÚÂÌÁËÌÓ‚ÓÈ ÒËÒÚÂÏ˚
Показатель
Концентрация ангиотензина I
после инкубации при 4 °С, нг/мл
Концентрация ангиотензина I
после инкубации при 37 °С, нг/мл
Активность ренина
плазмы, нг/мл/ч
Группа контроля (n=20) 1-я группа (n=26)
0,24
(0,096–0,37)
0,59
(0,25–1,036)
0,708
(0,038–1,76)
0,24
(0,024–0,656)
1,03*
(0,246–2,95)
1,6*
(0,104–4,596)
2-я группа (n =33)
0,23
(0,091–0,45)
0,89*
0,26–1,876)*
1,33*
(0,22–3,37)
р 0–1
р 0–2
–
–
0,048
0,01
0,014
0,009
П р и м е ч а н и е . Результаты представлены в виде медианы и интерквартильных рядов Ме (Q1–Q3),
* достоверность различий между группами (по критерию Манна–Уитни).
оказалась повышенной в группе пациентов как
с высокой, так и с низкой степенью ПМР (р<0,05).
Повышенная активность компонентов РАС у пациентов с ПМР может быть обусловлена высоким гидростатическим давлением и микробно-воспалительными изменениями паренхимы почек, приводящими к гипоксии почечной ткани.
При изучении возможностей использования
метода определения АПР в диагностике АГ установлено, что его чувствительность оказалась низкой и составила 35,3%, тогда как специфичность –
81%. Прогностичность положительного результата
у больных с АГ была относительно низкой (33,3%),
а прогностичность отрицательного результата высокой (82,2%). Корреляционный анализ между показателями САД, ДАД, величиной ОПСС и активностью ренина плазмы, уровнем ангиотензина I как
базового так и после тепловой инкубации не показал достоверных зависимостей (р>0,05).
Таким образом, у больных с ПМР происходит активация ренин-ангиотензиновой системы. Диагностическая ценность метода определения компонентов ренин-ангиотензинальдостероновой системы
низка, вследствие чего активность ренина и уровень ангиотензина I в периферической крови не могут использоваться для диагностики и прогнозирования развития АГ у детей с ПМР.
На основании жалоб, клинических данных, изменения ИВТ, ВР, ВОД и ВП при выполнении кардиоинтервалографии у 69% больных выявлен синдром вегетативной дисфункции, проявляющийся напряжением адаптационных механизмов различной степени
выраженности. Сравнительный анализ средних величин изучаемых параметров КИГ до и после проведения нагрузочной пробы существенной разницы
между группами наблюдения не показал. При индивидуальном анализе кардиоинтервалограммы установлено, что перенапряжение процессов адаптации
выявлено у 8 пациентов 1-й группы и у 12 детей 2-й
группы. Состояние срыва процессов регуляции отмечалось у 3 больных 1-й группы и у 5 детей 2-й
группы наблюдения. При проведении корреляционного анализа между показателями АД и вегетативной
регуляции сердечного ритма достоверных зависимостей не обнаружено. Данный факт подтверждает
мультифакториальный генез АГ у больных с ПМР.
80
Ç˚‚Ó‰˚
1. Анализ основных показателей СМАД у детей
с ПМР позволил выявить латентные формы артериальной гипертензии, а также нарушение циркадного ритма АД, что является важным фактором в прогнозировании тяжести заболевания, прогрессировании нефросклероза, развитии осложнений
и определении дальнейшей тактики лечения. Наиболее высокие значения индекса времени гипертензии отмечены у больных со сниженными функциональными возможностями почек.
2. Выполнение кардиоинтервалографии с учетом
клинико-анамнестических данных позволило диагностировать нарушения вегетативного гомеостаза
с избыточной активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы и снижение адаптационно-компенсаторных возможностей организма.
3. Изучение основных показателей внутрисердечной гемодинамики не показало каких-либо
структурно-функциональных отклонений, за исключением увеличения показателя общего периферического сосудистого сопротивления.
4. Повышение активности плазматического ренина и уровня ангиотензина I в периферической
крови встречается у детей с различной степенью
пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Болезни сердца и сосудов у детей: в 2 т. / Под ред. Н. А. Белоконь, М. Б. Кубергер. – М.: Медицина, 1987.–Т. 2. – С.179–190.
Кутырина, И. М. Современные аспекты патогенеза почечной артериальной гипертонии / И. М. Кутырина // Нефрология. – 2000. – Т. 4, № 1. – С. 112–115.
Папаян, А. В. Клиническая нефрология детского возраста.
Руководство для врачей / А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова. –
СПб: Сотис, 1997. – С. 720.
Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации (второй пересмотр) //
Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. –
2005. – № 6. – С. 7–21.
Шиллер, Н. Б. Клиническая эхокардиография / Н. Б. Шиллер, М. А. Осипов. – М.: Б. И., 1993. – 347 с.
Denes, F. T. Vesicoureteral reflux in children / F. T. Denes, S.
Arap // J. Pediatr. – 1995. – № 71 (4). – Р. 183–188.
Levin, A. Left ventricular mass increase in early renal disease:
Impact of decline in hemoglobin / A. Levin, C. R. Thompson, J. et
al. Ethier // Am. J. Kidney. Dis. – 1999. – № 34. – Р. 125–134.
Levin, A. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population / A. Levin, J. Singer, C. R. Thompson et al. //
Am. J. Kidney Dis. – 1996. – № 27. – Р. 347–354.
Matsubara, H. Pathophysiological role of the angiotensin type
2 receptor in cardiovascular and renal diseases / H. Matsubara
// Cir Res. – 1998. – № 83. – Р. 1182–1191.
Поступила 16.04.2009
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
330
Размер файла
1 279 Кб
Теги
2009, сердце, сосудов, болезни, детский
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа