close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

16.Детские болезни сердца и сосудов №1 2009

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ì˜‰ËÚÂθ Ë ËÁ‰‡ÚÂθ
çñëëï ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡ êÄåç
ãˈÂÌÁËfl ̇ ËÁ‰‡ÚÂθÒÍÛ˛ ‰ÂflÚÂθÌÓÒÚ¸
ãê ‹ 03847 ÓÚ 25.01.2001 „.
Научный центр
сердечно-сосудистой хирургии
им. А. Н. Бакулева РАМН
ÇÒ Ô‡‚‡ Á‡˘Ë˘ÂÌ˚. çË Ó‰Ì‡ ˜‡ÒÚ¸
˝ÚÓ„Ó ËÁ‰‡ÌËfl Ì ÏÓÊÂÚ ·˚Ú¸ Á‡ÌÂÒÂ̇ ‚ Ô‡ÏflÚ¸ ÍÓÏÔ¸˛ÚÂ‡ ÎË·Ó ‚ÓÒÔÓËÁ‚‰Â̇ β·˚Ï ÒÔÓÒÓ·ÓÏ ·ÂÁ
Ô‰‚‡ËÚÂθÌÓ„Ó ÔËÒ¸ÏÂÌÌÓ„Ó ‡Á¯ÂÌËfl ËÁ‰‡ÚÂÎfl.
éÚ‚ÂÚÒÚ‚ÂÌÌÓÒÚ¸ Á‡ ‰ÓÒÚÓ‚ÂÌÓÒÚ¸
ËÌÙÓχˆËË, ÒÓ‰Âʇ˘ÂÈÒfl
‚ ÂÍ·ÏÌ˚ı χÚÂˇ·ı, ÌÂÒÛÚ
ÂÍ·ÏÓ‰‡ÚÂÎË.
ĉÂÒ ‰‡ÍˆËË
119049, åÓÒÍ‚‡, ãÂÌËÌÒÍËÈ Ô., 8
çñëëï ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡ êÄåç,
ÓÚ‰ÂÎ ËÌÚÂÎÎÂÍÚۇθÌÓÈ
ÒÓ·ÒÚ‚ÂÌÌÓÒÚË
íÂÎÂÙÓÌ ‰‡ÍˆËË (495) 236-92-87
î‡ÍÒ (495) 236-99-76
E-mail: izdinsob@yandex.ru
http: //www.bakulev.ru
ë‚ˉÂÚÂθÒÚ‚Ó Ó „ËÒÚ‡ˆËË Ò‰ÒÚ‚‡
χÒÒÓ‚ÓÈ ËÌÙÓχˆËË èà ‹ 77-14992
ÓÚ 03.04.2003 „.
ᇂ. ‰‡ÍˆËÂÈ û¯Í‚˘ í. à.
íÂÎÂÙÓÌ (495) 237-88-61
ãËÚ. ‰‡ÍÚÓ Ë ÍÓÂÍÚÓ
óÂχ¯Â̈‚‡ í. ç.
äÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ‚ÂÒÚ͇ Ë Ó·‡·ÓÚ͇
„‡Ù˘ÂÒÍÓ„Ó Ï‡ÚÂˇ·
ã„Â̸ÍÓ‚ Ç. ä.
å‡Ú‚‚‡ Ö. ç.
çÓÏÂ ÔÓ‰ÔËÒ‡Ì ‚ Ô˜‡Ú¸ 14.03.2009
éÚÔ˜‡Ú‡ÌÓ ‚ çñëëï
ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡ êÄåç,
119049, Éëè åÓÒÍ‚‡,
ãÂÌËÌÒÍËÈ ÔÓÒÔ., 8
íÂÎ. (495) 236-92-87
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ
СЕРДЦА И СОСУДОВ
CHILDREN’S HEART
AND VASCULAR DISEASES
Рецензируемый научно-практический журнал
Выходит 1 раз в три месяца
Основан в 2004 г.
.
1 2009
Главный редактор Л. А. БОКЕРИЯ
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ
Е. Д. Беспалова, Е. Л. Бокерия,
И. В. Василевская (ответственный секретарь),
М. Л. Ермоленко, М. А. Зеленикин, А. И. Ким,
И. В. Кокшенев, М. Р. Туманян,
К. В. Шаталов (зам. главного редактора)
РЕДАКЦИОННЫЙ СОВЕТ
ÑÂÚÒÍË ·ÓÎÂÁÌË ÒÂ‰ˆ‡ Ë ÒÓÒÛ‰Ó‚
2009. ‹ 1. 1–80
ISSN 1810-0686
íË‡Ê 500 ˝ÍÁ.
èÓ‰ÔËÒÌÓÈ Ë̉ÂÍÒ 84550
А. А. Баранов, Н. Н. Володин, Ю. Ф. Исаков,
Л. Р. Плотникова, М. П. Чернова
Журнал входит в перечень периодических рецензируемых научных изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендуется публикация
основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора и
кандидата наук по медицине
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
СОДЕРЖАНИЕ
CONTENTS
ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ
«ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ»
Бокерия Л. А., Ступаков И. Н., Самородская И. В.,
Перхов В. И., Гадаева А. А. Результаты оказания высокотехнологичной медицинской помощи при тетраде
Фалло
«PEDIATRIC CARDIOLOGY»
SERVICE ORGANIZATION
Bockeria L. A., Stupakov I. N., Samorodskaya I. V.,
Perkhov V. I., Gadaeva A. A. Outcomes of high-tech
treatment for Fallot’s tetrad
4
REVIEWS
ОБЗОРЫ
Рознерица Ю. В., Гаджиев А. А ., Подзолков В. П.
Современная концепция первичной хирургической
коррекции частичной формы атриовентрикулярного
канала
Лобачева Г. В., Кукушкин Е. И., Хабаров А. Е. Современные представления о фармакотерапии синдрома
острого повреждения легких в кардиохирургической
практике
Бокерия Л. А., Шаталов К. В., Тагаева П. Н. Состояние аортального клапана в отдаленном периоде у больных, которым в периоде новорожденности и в раннем
детском возрасте выполнялась транслюминальная баллонная вальвулопластика клапанного стеноза аорты
Астраханцева Т. О. Легочные моностворчатые трансплантаты и клапаносодержащие кондуиты при коррекции сложных врожденных пороков сердца
Rozneritsa Yu. V., Gadgiev A. A. , Podzolkov V. P. Modern
conception of partial atrioventricular canal primary surgical repair
9
Lobacheva G. V., Kukushkin E. I., Khabarov A. E.
Modern issues of acute lung injury pharmacotherapy in
cardiosurgery
17
Bockeria L. A., Shatalov K. V., Tagaeva P. N. Late aortic
valve condition in patients after transluminal balloon valvuloplasty for aortic valve stenosis performed when they
were newborns or infants
23
33
TOPICAL ARTICLES
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
Бокерия Л. А., Подзолков В .П., Махачев О. А., Фадеев А. А., Нарсия Б. Е., Шаталов К. В., Бондаренко И. Э., Хириев Т. Х., Панова М. С., Мельников А. П.
Соответствие/несоответствие протеза клапана сердца
параметрам физического развития у детей: новый
взгляд на проблему и алгоритмы решения. Часть 1.
Протезирование митрального клапана
2
Astrakhantseva T. O. Use of lung single leaflet valve
grafts and conduits for complicated congenital cardiac
defects repair
39
Bokeria L. A., Podzolkov V. P., Makhachev O. A., Fadeev A. A., Narsiya B. E., Shatalov K. V., Bondarenko I. E., Khiriev T. Kh., Panova M. S., Melnikov A. P.
Heart valve prosthesis correspondence/ non-correspondence to children’s physical development: new outlook at
the problem and algorithms for solving it. Part 1. Mitral
valve replacement
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Белобородова Н. В., Туманян М. Р., Черневская Е. А.,
Попов Д. А. Ефремов С. О., Левченко Е. Г., Трунина И. И. Современные биомаркеры инфекции в кардиохирургии новорожденных
Подзолков В. П., Сабиров Б. Н., Черногривов И. Е.,
Бритиков Д. В., Данилов Т. Ю., Носачев А. М., Черногривов А. Е., Ваулина Т. Н., Донцова В. И. Результаты хирургического лечения ятрогенной недостаточности трехстворчатого клапана после радикальной
коррекции тетрады Фалло и отхождения аорты и легочной артерии от правого желудочка
Аракелян В. С., Тутов Е. Г., Дробязго С. В., Гидаспов Н. А., Иванов А. А., Агиян Э. М. Хирургическое
лечение коарктации с гипоплазией дуги аорты у детей
старшего возраста и взрослых
Солдатова О. Н., Балыкова Л. А., Макаров Л. М., Солдатов О. М., Маркелова И. А. Опыт применения фенкарола при экстрасистолии у детей
Туманян М. Р., Чечнева В. В., Абрамян М. А., Тихонова О. С. Влияние внутриутробных инфекций на течение послеоперационного периода у новорожденных с
критическими врожденными пороками сердца
ORIGINAL ARTICLES
48
Podzolkov V. P., Sabirov B. N., Chernogrivov I. E.,
Britikov D. V., Danilov T. Yu., Nosachev A. M.,
Chernogrivov A. E., Vaulina T. N., Dontsova V. I. Results
of surgical treatment of iatrogenic tricuspid valve insufficiency after radical Fallot’s tetrad repair and repair of aorta
and pulmonary artery outlet from right ventricle
57
61
Arakelyan V. S., Tutov E. G., Drobyazgo S. V., Gidaspov N. A., Ivanov A. A., Agiyan E. M. Surgical treatment
of coarctation associated with aortic arch hypoplasia in
adolescents and adults
67
Soldatova O. N., Balykova L. A., Makarov L. M.,
Soldatov O. M., Markelova I. A. Experience of using
phencarol for extrasystole in children
71
Tumanyan M. R., Chechneva V. V., Abramyan M. A.,
Tikhonova O. S. Influence of fetal infections on postoperative period in neonates with congenital critical heart
defects
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
Бокерия Л. А., Сабиров Б. Н., Черногривов И. Е., Черногривов А. Е., Путято Н. А., Донцова В. И., Маркина Ю. А. Случай успешного хирургического лечения
осколочного ранения сердца с реконструкцией посттравматической недостаточности трехстворчатого
клапана
Beloborodova N. V., Tumanyan M. R., Chernevskaya E. A., Popov D. A., Efremov S. O., Levchenko E. G.,
Trunina I. I. Modern infection biomarkers in neonate
surgery
BRIEF REPORTS
Bockeria L. A., Sabirov B. N., Chernogrivov I. E.,
Chernogrivov A. E., Putyato N. A., Dontsova V. I.,
Markina Yu. A. A case of successful surgical treatment of
heart missile wound associated with post-traumatic tricuspid valve insufficiency reconstruction
75
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ
«ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ»
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.12-007-053.1-036.8
РЕЗУЛЬТАТЫ ОКАЗАНИЯ ВЫСОКОТЕХНОЛОГИЧНОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ТЕТРАДЕ ФАЛЛО
Л. А. Бокерия*, И. Н. Ступаков, И. В. Самородская,
В. И. Перхов1, А. А. Гадаева
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва;
1Федеральное агентство по высокотехнологичной медицинской помощи
Как в зарубежной, так и в отечественной литературе нет однозначного трактования терминов
«высокотехнологичная медицинская помощь»
(ВМП), и «дорогостоящая медицинская помощь». По
данным P. Б. Салтмана и Д. Фигерaйcа [1], понятие
«технологичность» определяется исходя из способностей метода диагностики и лечения (или их комплекса) повлиять на уровень распространенности
заболеваний и их предупреждение, а стоимостная
функция, связанная с лечением того или иного заболевания, по мере перехода от «нетехнологичных»
методов к технологиям среднего уровня с использованием элементов высоких технологий и собственно высоким технологиям выражается в форме параболы. Это означает, что наибольшие расходы в
сфере здравоохранения связаны с применением
технологий среднего уровня с использованием элементов высоких технологий [1].
Национальная система оказания высокотехнологичной медицинской помощи в РФ еще только
формируется. Для эффективного с точки зрения
общественного здоровья обеспечения населения
высокотехнологичными дорогостоящими видами
медицинской помощи необходимо решить следующие вопросы: найти консенсус в определении термина «дорогостоящая высокотехнологичная медицинская помощь», разработать критерии разграничения дорогостоящей и недорогостоящей, высокотехнологичной и невысокотехнологичной медицинской помощи; определить стоимостное выражение «квоты» как учетной единицы, на
основании которой происходит распределение
бюджетных ассигнований (или отказ от использования данного понятия); регламентировать меха* Адрес для переписки: е-mail: leoan@onlin.ru
4
низм отбора видов ВМП для их финансирования из
бюджетных средств, а также механизм определения реальных затрат на пролеченного в клинике
больного [2].
В последние годы оказание ВМП регламентируется совместными ежегодными приказами Минздравсоцразвития России и РАМН, которые содержат перечень видов ВМП. В 2006–2007 гг. в Федеральном агентстве по высокотехнологичной медицинской помощи (далее по тексту – Агентство)
создавалась персонифицированная база данных о
пролеченных пациентах с использованием ВМП в
федеральных медицинских учреждениях (ФМУ).
Персонифицированные базы данных позволяют
оперативно формировать выборки пациентов и анализировать полученные данные в разрезе диагноза,
нозологической группы, по профилю или виду ВМП.
Цель исследования – провести оценку структуры видов ВМП, используемых ФМУ для лечения пациентов с кодом МКБ-10 Q21.3 (Тетрада Фалло), а
также сравнить результаты и затраты на лечение
больных с данным кодом в целом и в разрезе ФМУ.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В статье использованы отчетные данные ФМУ,
участвующих в выполнении государственного задания на оказание населению ВМП за счет средств
федерального бюджета во II–IV кварталах 2007 г.
На первом этапе из базы данных Агентства были
отобраны все случаи лечения пациентов с кодом
МКБ-10 Q21.3 (Тетрада Фалло). Изучена структура выполняемых видов ВМП и их сочетаний у больных с данным кодом.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ «ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ»
На втором этапе изучены имеющиеся в базе данных показатели: возраст, результат лечения (летальность), средний койкодень и затраты на лечение. Аналогичные показатели рассмотрены для
наиболее часто выполняемых видов ВМП при вышеуказанном коде МКБ-10. Расчет затрат на каждый случай лечения выполнялся каждым ФМУ самостоятельно, данные о затратах вносились в
персонифицированный отчет ФМУ о выполнении
госзадания. Наименования видов ВМП в данной
публикации соответствуют приказу Минздравсоцразвития России от 07.05.2007 г. № 320 «Об оказании во II–IV кварталах 2007 года высокотехнологичной медицинской помощи за счет средств
федерального бюджета в федеральных медицин-
ских учреждениях и в медицинских учреждениях,
находящихся в ведении субъектов Российской Федерации и муниципальных образований».
Для статистического анализа использовались
критерий Стьюдента, χ2, однофакторный дисперсионный анализ.
êÂÁÛθڇÚ˚
Всего в базе данных Агентства зарегистрирован
281 случай лечения пациентов с кодом МКБ-10
Q21.3, который соответствует нозологии «Тетрада
Фалло». В таблице 1 представлена структура видов
ВМП, которые согласно отчетам использовались в
ФМУ при лечении пациентов с данным кодом.
퇷Îˈ‡ 1
ç‡ËÏÂÌÓ‚‡ÌËfl Ë ÒÚÛÍÚÛ‡ ‚ˉӂ Çåè, ËÒÔÓθÁÛÂÏ˚ı ÔË Î˜ÂÌËË Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ Ò ÍÓ‰ÓÏ åäÅ-10 Q21.3
Вид ВМП
Радикальная коррекция аномального отхождения и впадения магистральных
сосудов от камер сердца, перегородок сердца
Реконструктивные операции и протезирование аорты и ее ветвей,
легочной артерии, магистральных артерий
Радикальная коррекция аномального отхождения и впадения магистральных
сосудов от камер сердца, перегородок сердца (указан дважды)
Протезирование и (или) пластика клапана сердца + радикальная коррекция
аномального отхождения и впадения магистральных сосудов от камер сердца,
перегородок сердца
Радикальная коррекция аномального отхождения и впадения магистральных
сосудов от камер сердца + реконструктивные операции и протезирование аорты
и ее ветвей, легочной артерии, магистральных артерий
Реконструкция левого желудочка сердца + радикальная коррекция аномального
отхождения и впадения магистральных сосудов от камер сердца,
перегородок сердца + протезирование и (или) пластика клапана сердца
Установка стента в сосуд + баллонная вазодилатация
Радикальная коррекция аномального отхождения и впадения магистральных
сосудов от камер сердца, перегородок сердца + реконструкция
левого желудочка сердца
Радикальная коррекция аномального отхождения и впадения магистральных
сосудов от камер сердца, перегородок сердца + ренгеноэндоваскулярная
вальвулопластика, коронароангиопластика
Реконструктивные операции и протезирование аорты и ее ветвей,
легочной артерии, магистральных сосудов + протезирование и (или) пластика
клапана сердца + радикальная коррекция аномального отхождения и впадения
магистральных сосудов от камер сердца, перегородок сердца
Протезирование и (или) пластика клапана сердца
Установка стента в сосуд
Баллонная вазодилатация
Реконструктивные операции и протезирование аорты и ее ветвей,
легочной артерии, магистральных артерий + реконструктивные операции
и протезирование аорты и ее ветвей, легочной артерии, магистральных артерий
Реконструктивные операции и протезирование аорты и ее ветвей,
легочной артерии, магистральных сосудов + радикальная коррекция аномального
отхождения и впадения магистральных сосудов от камер сердца, перегородок
сердца + радикальная коррекция аномального отхождения и впадения
магистральных сосудов от камер сердца, перегородок сердца
Радикальная коррекция аномального отхождения и впадения магистральных
сосудов от камер сердца, перегородок сердца + рентгеноэндоваскулярная
вальвулопластика, коронароангиопластика + реконструкция левого
желудочка сердца
Рентгеноэндоваскулярная вальвулопластика, коронароангиопластика
Баллонная вазодилатация + радикальная коррекция аномального отхождения
и впадения магистральных сосудов от камер сердца, перегородок сердца
Число больных
в группах
% от общего
числа больных
140
49,82
59
21,00
16
5,69
11
3,91
10
3,56
6
5
2,14
1,78
5
1,78
4
1,42
4
3
2
2
1,42
1,07
0,71
0,71
2
0,71
2
0,71
2
1
0,71
0,36
1
0,36
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
éÍÓ̘‡ÌË ڇ·Î. 1
Вид ВМП
Число больных
в группах
% от общего
числа больных
1
0,36
1
1
0,36
0,36
1
0,36
1
0,36
1
0,36
281
100
Радикальная коррекция аномального отхождения и впадения магистральных
сосудов от камер сердца, перегородок сердца + имплантация кардиостимулятора
Установка стента в сосуд + радикальная коррекция аномального отхождения
и впадения магистральных сосудов от камер сердца и перегородок сердца
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (указан дважды)
Имплантация кардиостимулятора + реконструктивные операции и протезирование
аорты и ее ветвей, легочной артерии, магистральных сосудов + радикальная
коррекция аномального отхождения и впадения магистральных сосудов
от камер сердца, перегородок сердца
Радикальная коррекция аномального отхождения и впадения магистральных
сосудов от камер сердца, перегородок сердца + реконструктивные операции
и протезирование аорты и ее ветвей, легочной артерии, магистральных
сосудов + рентгеноэндоваскулярная вальвулопластика, коронароангиопластика
Реконструктивные операции и протезирование аорты и ее ветвей,
легочной артерии, магистральных сосудов + радикальная коррекция аномального
отхождения и впадения магистральных сосудов от камер сердца, перегородок
сердца + реконструкция левого желудочка сердца
В с е г о…
Таким образом, при лечении пациентов с кодом
МКБ-10 Q21.3 наиболее часто используются следующие виды ВМП и их сочетания: радикальная
коррекция аномального отхождения и впадения магистральных сосудов от камер сердца, перегородок
сердца, реконструктивные операции и протезирование аорты и ее ветвей, легочной артерии, магистральных артерий, сочетание видов ВМП.
Обращает на себя внимание большое разнообразие сочетания видов ВМП, используемых в лечении пациентов с указанной патологией. В 73,6%
случаев использовался один вид ВМП, в остальных
случаях – сочетание двух и более видов. Есть случаи двукратного оказания одного и того же вида
ВМП. В 0,7% случаев пациентам с тетрадой Фалло
одновременно с коррекцией порока потребовалась
имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).
Изолированное протезирование (или пластика) клапана потребовалось в 1% случаев. Эндоваскулярные виды лечения использованы в 6,76% случаев.
Из всех случаев оказания ВМП при тетраде Фалло наибольшее число пациентов было в возрастной
группе от 1 до 3 лет (53,7%), наименьшее число –
в возрасте старше 18 лет (9,6%) (табл. 2).
Несмотря на некоторые различия между группами в средней длительности пребывания больных в
стационаре (F=0,9; р=0,4) и затратах (F=2,5;
р=0,65), эти различия статистически не достоверны. Различия в летальности также статистически не
достоверны (р=0,69).
Клинико-стоимостные показатели лечения больных с кодом МКБ-10 Q 21.3 при выполнении наиболее часто используемых видов ВМП и их сочетаний
представлены в таблицах 3–5.
Различия между группами по средней длительности пребывания больных в стационаре (р=0,569), затратам (р=0,780) и летальности (р>0,05) статистически не достоверны. Для выявления статистически
значимых различий в летальности между группами с
самой высокой и самой низкой летальностью (различие в 6%) необходимо, чтобы в каждой группе было
по 130 пациентов.
Различия между группами по средней длительности пребывания больных в стационаре (р=0,995)
и затратам (р=0,678) статистически не достоверны.
Несмотря на более высокий процент летальности в
группе пациентов до 1 года, это различие не было
статистически значимым (z=1,0; р>0,05), что связа퇷Îˈ‡ 2
äÎËÌËÍÓ-ÒÚÓËÏÓÒÚÌ˚ ÔÓ͇Á‡ÚÂÎË ÔË Î˜ÂÌËË ·ÓθÌ˚ı Ò ‰Ë‡„ÌÓÁÓÏ «ÚÂÚ‡‰‡ î‡ÎÎÓ»
Возрастная
группа
Число
больных
Средний возраст,
лет
Средний
койкодень
Летальность, %
Затраты, тыс. руб.
Дети до 1 года
Дети от 1 до 3 лет
Дети от 3 до 18 лет
Старше 18 лет
48
151
55
27
0*
1,5±0,7
9,69±4,74
28,85±7,55
16,75±14,32
19,67±14,14
18,47±8,82
21,22±9,39
6,25
6,62
3,64
7,40
192,42±197,49
202,66±238,03
173,35±127,43
187,83±161,08
Всего…
281
5,49±8,92
19,06±12,93
6,05
193,03±206,49
* В базе данных Агентства возраст больных представлен по числу полных лет, возраст детей до года обозначен как 0.
6
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРГАНИЗАЦИЯ СЛУЖБЫ «ДЕТСКАЯ КАРДИОЛОГИЯ»
퇷Îˈ‡ 3
ꇉË͇θ̇fl ÍÓÂ͈Ëfl ‡ÌÓχθÌÓ„Ó ÓÚıÓʉÂÌËfl Ë ‚Ô‡‰ÂÌËfl χ„ËÒÚ‡Î¸Ì˚ı ÒÓÒÛ‰Ó‚
ÓÚ Í‡ÏÂ ÒÂ‰ˆ‡, ÔÂ„ÓÓ‰ÓÍ ÒÂ‰ˆ‡
Возрастная
группа
Число
больных
Средний возраст,
лет
Средний
койкодень
Летальность, %
Затраты, тыс. руб.
Дети до 1 года
Дети от 1 до 3 лет
Дети от 3 до 18 лет
Старше18 лет
16
104
42
21
0
1,38±0,63
10,24±4,97
29,23±8,3
17,81± 4,7
20,86±16,05
19,02±7,97
23,00±8,92
6,25
9,61
4,77
3,52
206,54±93,81
207,33±257,55
173,52±123,42
171,54±147,63
Всего …
183
6,61±9,88
20,43±13,2
8,20
195,26±210,33
퇷Îˈ‡ 4
êÂÍÓÌÒÚÛÍÚË‚Ì˚ ÓÔÂ‡ˆËË Ë ÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌË ‡ÓÚ˚ Ë Â ‚ÂÚ‚ÂÈ, ΄ӘÌÓÈ ‡ÚÂËË, χ„ËÒÚ‡Î¸Ì˚ı ‡ÚÂËÈ
Возрастная
группа
Число
больных
Средний возраст,
лет
Дети до 1 года
Дети от 1 до 3 лет
Дети от 3 до 18 лет
30
33
3
0
1,79±0,78
3,00±0,00
Всего …
66
1,61±3,48
Средний
койкодень
Летальность, %
Затраты, тыс. руб.
15,93±18,00
15,67±7,17
15,33±10,12
3,33
–
–
185,21±243,93
146,84±65,92
172,69±77,09
15,67±13,08
1,49
164,26±169,94
퇷Îˈ‡ 5
ꇉË͇θ̇fl ÍÓÂ͈Ëfl ‡ÌÓχθÌÓ„Ó ÓÚıÓʉÂÌËfl Ë ‚Ô‡‰ÂÌËfl χ„ËÒÚ‡Î¸Ì˚ı ÒÓÒÛ‰Ó‚
ÓÚ Í‡ÏÂ ÒÂ‰ˆ‡, ÔÂ„ÓÓ‰ÓÍ ÒÂ‰ˆ‡ + ÂÍÓÌÒÚÛÍÚË‚Ì˚ ÓÔÂ‡ˆËË Ë ÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌË ‡ÓÚ˚ Ë Â ‚ÂÚ‚ÂÈ,
΄ӘÌÓÈ ‡ÚÂËË, χ„ËÒÚ‡Î¸Ì˚ı ‡ÚÂËÈ
Возрастная
группа
Число
больных
Средний возраст,
лет
Средний
койкодень
Летальность, %
Затраты, тыс. руб.
Дети до 1 года
Дети от 1 до 3 лет
Дети от 3 до 18 лет
4
3
3
0
1,00±0,00
7,00±6,20
40,50±41,18
18,67±8,71
20,00±4,10
25,00
33,33
–
280,97±485,11
173,75±141,57
99,00±156,18
Всего …
10
2,40±4,45
27,80±27,62
20,00
194,21±323,36
но с малой выборкой (для выявления 3% различий в
летальности необходимо, чтобы в каждой группе
было по 120 пациентов).
Различия между группами по средней длительности пребывания больных в стационаре (р=0,522)
и по затратам (р=0,78) статистически не достоверны. Различия в летальности не достоверны.
При сравнении трех групп пациентов, которым
были оказаны разные виды ВМП, выявлены статистически достоверные различия по возрасту (F=6,9;
р=0,00). Средний возраст был достоверно выше в
группе пациентов с радикальной коррекцией аномального отхождения магистральных сосудов от
камер сердца, перегородок сердца (1-я группа). Во
2-й группе (реконструктивные операции на аорте и
ее ветвях, легочной артерии, магистральных артериях) средний возраст был самым низким из трех групп.
Сравнение длительности пребывания больных в
стационаре между этими группами показало, что
средний койкодень больных достоверно различался (F=6,9; р=0,00) и был самым высоким в 3-й группе (оказание двух видов ВМП). Средние затраты в
трех группах не различались (F=0,6; р=0,5). Летальность в 1-й группе была достоверно (p<0,01;
z=2,66) выше (8,20%), чем во 2-й группе (1,49% ),
но статистически не различалась между 1-й и 3-й
группами (20%). Для выявления таких различий в
летальности необходимо, чтобы в каждой группе
было по 100 пациентов.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Проведенный анализ показал, что при оказании
ВМП пациентам с кодом МКБ-10 Q21.3 (Тетрада
Фалло) наиболее часто (70%) используются два вида ВМП: радикальная коррекция аномального отхождения магистральных сосудов от камер сердца,
перегородок сердца и реконструктивные операции
на аорте и ее ветвях, легочной артерии, магистральных артериях. Проведенный анализ выявил, что
средний возраст пациентов, у которых использовались эти два вида ВМП в качестве единственного,
достоверно отличается. Отличаются летальность и
затраты на лечение.
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
Следует отметить, что среди используемых видов ВМП регистрируются такие виды (имплантация
ЭКС, кардиовертера-дефибриллятора), которые
используются для лечения осложнений у пациентов с тетрадой Фалло. Вышесказанное позволяет
предположить, что при наличии достаточного объема информации возможно формирование клинико-затратных групп, которые будут учитывать диагноз, возраст и вид оказываемой ВМП. Однако
учитывая многообразие видов ВМП и их сочетаний,
следует предположить, что перечень видов ВМП
для лечения пациентов с данным кодом МКБ, утвержденный приказом МЗСР, нуждается в уточнении и коррекции.
Применение более чем одной учетной единицы
ВМП почти у четверти пациентов свидетельствует о
том, что затраты на таких пациентов могут существенно отличаться от затрат на пациентов при оказании одного вида ВМП. Однако даже при двух рассмотренных видах ВМП имеются значительные
различия в стандартном отклонении показателя
средних затрат в целом и в разных возрастных
группах. Именно значительные различия наряду с
небольшим объемом выборки не позволяют сделать
определенные выводы о необходимых затратах на
лечение пациентов с данной патологией и препятствуют формированию клинико-затратных групп
на основе уже имеющейся информации. Таким образом, требуется дополнительное исследование
для изучения причин таких существенных различий. К ним могут относиться: медицинские расходы, обусловленные исходной тяжестью состояния
пациентов; накладные расходы медицинских учреждений; методики, используемые ФМУ для оценки затрат на пациентов.
Ç˚‚Ó‰˚
1. В лечении пациентов с тетрадой Фалло используется широкий спектр видов высокотехнологичной медицинской помощи. Часть видов ВМП не
имеет отношения к коррекции самого порока и ис-
пользуется для лечения осложнений основного заболевания или сопутствующей патологии.
2. В 73,6% случаев использовался один вид
ВМП, в остальных случаях – сочетание двух и более видов. В 0,7% случаев пациентам с тетрадой
Фалло одновременно с коррекцией порока потребовалась имплантация ЭКС, в 1% случаев – изолированное протезирование (или пластика) клапана.
Эндоваскулярные виды лечения использованы в
6,76% случаев.
3. Средний возраст пациентов с тетрадой Фалло, госпитализированных для оказания ВМП, составил 5,49±8,9 года; летальность – 6%, средние затраты на лечение – 193±206 тыс. руб.
4. Средний возраст и летальность достоверно
выше в группе пациентов с использованием такого
вида ВМП, как «радикальная коррекция аномального отхождения магистральных сосудов от камер
сердца, перегородок сердца» по сравнению с группой пациентов, где применялись «реконструктивные операции на аорте и ее ветвях, легочной артерии, магистральных артериях».
5. Действующий перечень видов ВМП не полностью соответствует клинической терминологии, отражающей суть хирургических операций, выполняемых при коррекции данного порока, и нуждается в
уточнении.
6. Существующая методика оценки затрат, значительные различия в показателях затрат, недостаток клинических данных, некорректный перечень
ВМП не позволяют на основе имеющейся информации формировать клинико-затратные группы.
Литература
1.
2.
Салтман, P. Б. Реформы системы здравоохранения в Европе / P. Б. Салтман, Д. Фигерайс; пер. с англ. – М.: Весь
мир. – 2000.
Солодкий, В. А. Некоторые аспекты оказания дорогостоящей (высокотехнологичной) медицинской помощи в федеральных специализированных медицинских учреждениях,
подведомственных РАМН / В. А. Солодкий, В. И. Перхов,
И. Н. Ступаков, И. В. Самородская // Московская наука –
проблемы и перспективы: Материалы II Московского научного форума. – ОАО МКНТ, 2005. – С. 586–596.
Поступила 12.11.2008
8
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
ОБЗОРЫ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.126.4-089
СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ ПЕРВИЧНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ
КОРРЕКЦИИ ЧАСТИЧНОЙ ФОРМЫ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО
КАНАЛА
Ю. В. Рознерица*, А. А. Гаджиев , В. П. Подзолков
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
На заре развития кардиохирургии, когда коррекция осуществлялась лишь при простых врожденных пороках сердца (ВПС), для идеального хирургического вмешательства при частичной форме
атриовентрикулярного канала (ЧАВК) была разработана относительно простая тактика: сшивание
расщепленной передней митральной створки
(ПМС) и закрытие заплатой первичного дефекта
межпредсердной перегородки (ДМПП). На современном этапе развития кардиохирургии данная тактика коррекции ЧАВК во многом себя оправдывает,
что проявляется стабильно низкими показателями
летальности и осложненных случаев.
Возрастающий в последнее время интерес к
ЧАВК связан с необходимостью применения клапаносохраняющих методов коррекции недостаточности митрального клапана (МК) [1, 2, 11, 15, 16, 18,
21, 28]. Повышенное внимание уделяется вопросам
хирургии осложненных форм порока, таких как
ЧАВК с потенциально парашютообразным МК, с
двойным МК, с сопутствующим субаортальным стенозом или стенозом легочной артерии [10, 12, 14,
20, 24, 27, 34]. Проблема повторных вмешательств
в случаях прогрессирующей послеоперационной
недостаточности МК или при реканализации ДМПП
стала крайне актуальнымой в дискуссиях об оптимальных способах коррекции ЧАВК [3, 27, 28, 38,
39, 45, 50]. Немаловажным является решение проблем, связанных с проявлением вторичного инфекционного эндокардита (ИЭ), нередко сопутствующего повторным хирургическим вмешательствам
после первичной коррекции ЧАВК [6, 32, 45].
äÓÂ͈Ëfl ÏËÚ‡Î¸ÌÓÈ Ì‰ÓÒÚ‡ÚÓ˜ÌÓÒÚË
ÔË óÄÇä
В настоящее время определен ряд методик в общей технике коррекции митральной недостаточно-
сти при ЧАВК, однако практически ни по одной из
них нет однозначного суждения среди хирургов
[10, 16, 17, 26, 29, 33, 35, 41, 42]. Вместе с тем
опубликованные результаты оперативных вмешательств прогрессивно улучшаются при использовании различных способов митральной коррекции.
Так, по данным разных авторов, 89–94% пациентов
выписываются из стационара с отсутствием или с
гемодинамически незначительной недостаточностью МК [5, 6, 15, 18, 21, 42, 43].
Однако, несмотря на довольно хорошие результаты, полученные непосредственно после устранения митральной недостаточности при первичной
коррекции ЧАВК, менее оптимистично выглядят отдаленные результаты. Большинство исследователей, анализировавших состояние МК в отдаленном
периоде, приходят к выводу о постепенном прогрессировании его недостаточности. По данным
различных источников, в период от 5 до 12 лет после первичной коррекции ЧАВК у 60% больных может наблюдаться сохраняющаяся или прогрессирующая недостаточность МК, которая, в 7–23%
случаев является показанием для проведения повторной операции [15, 19, 24, 29, 32, 33, 38, 41].
Причина прогрессирующей послеоперационной
недостаточности МК после коррекции не совсем
ясна. Одни авторы связывают ее с исходной недостаточностью и сложностью корригирования [5, 6,
11, 15, 16, 21], другие, напротив, не находят какойлибо зависимости между исходной и послеоперационной недостаточностью [29, 33, 38, 42].
Для выбора наиболее оптимального объема и
метода коррекции митральной недостаточности с
учетом данных хирургической анатомии, а также
анализа результатов клинического обследования
больных была описана рабочая систематика морфологии МК при ЧАВК, где ее составляющими являются [8–10, 14, 17, 19, 23, 27, 41]:
* Адрес для переписки: e-mail: rozneritsa@gmail.com
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
I. Степень расщепления ПМС:
1) частичное расщепление ПМС;
2) полное расщепление ПМС вплоть до фиброзного кольца МК.
II. Наличие «дефекта» ткани в теле ПМС, создающего диастаз в области расщепления между компонентами ПМС:
1) «дефект» ткани в теле ПМС отсутствует;
2) наличие «дефекта» ткани в теле ПМС, создающего:
– умеренный диастаз в области расщепления
ПМС;
– выраженный диастаз в области расщепления
ПМС без наличия рудиментарной створки между
его компонентами;
– выраженный диастаз в области расщепления
ПМС с наличием рудиментарной створки между его
компонентами.
III. Дилатация фиброзного кольца МК.
IV. Двойной МК.
V. Парашютообразный МК.
VI. Фиброзная и/или миксоматозная дегенерация
створок и хордально-папиллярных структур МК.
VII. Инфекционно-эндокардиальное поражение компонентов МК (створок, фиброзного кольца,
хордально-папиллярного аппарата).
Изложенная рабочая систематика позволяет
уже при ЭхоКГ-исследовании конкретно планировать характер и объем вмешательства.
Отметим, что морфологические изменения ПМС
не всегда приводят к недостаточности функции МК.
Это подтверждено результатами работ, в которых
указано, что незначительное краевое расщепление,
реже при полном расщеплении ПМС с хорошей
адаптацией краев, нередко сопровождается незначительной митральной недостаточностью [9, 19,
25, 27]. Однако грубая патология МК (деформации
и утолщения створок, наличие значительного диастаза между краями расщепленной створки вследствие дефицита ткани в области расщепления) может сопровождаться умеренной или выраженной
митральной недостаточностью [5, 9, 25, 29, 42].
Таким образом, коррекция порока в любом случае
начинается с определения характера патологии МК
и последующего его устранения.
Для устранения митральной недостаточности
при первичной коррекции ЧАВК используются два
основных метода: пластическая коррекция и протезирование МК [1, 2, 5, 7, 9, 10, 14, 17, 19, 27, 41].
Пластика митрального клапана
Если проанализировать более поздние работы,
можно выявить определенную тенденцию в развитии
хирургического подхода к коррекции недостаточности МК при ЧАВК: несмотря на трудности выполнения реконструктивных операций на МК при ЧАВК,
непосредственные результаты операции лучше, чем
при протезировании [10, 16, 19, 27, 29, 31, 41, 44].
Следовательно, при разработке методов хирургиче10
ского лечения ЧАВК приоритет следует отдавать
реконструктивным операциям, направленным на
восстановление запирательной функции МК.
Фундаментальные подходы к реконструкции МК
были сформированы в 70–80-х годах прошлого
столетия. Результатом проведенных анатомических
и функциональных исследований стали следующие
выводы, положенные в основу пластической коррекции МК и применяемые в том числе при ЧАВК
[5, 9, 10, 14, 16, 23]:
– принцип последовательности – сначала корригируются нарушения подклапанного аппарата, затем проводится вальвулопластика и завершает вмешательство аннулопластика. Такая последовательность манипуляций позволяет обеспечить максимальный доступ и визуализацию поврежденных
структур;
– анатомические и функциональные взаимоотношения передней и задней митральной створок
позволили четко определить границы «дозволенности» хирурга: различные варианты манипуляций на
задней створке могут эффективно соотноситься с
анатомически щадящими процедурами на ПМС,
коррекция которой может быть ограничена лишь
простым ушиванием расщепления;
– анатомическое и функциональное строение
фиброзного кольца МК определило строгое направление корригирующего воздействия – основание задней митральной створки.
Существующий уже более 45 лет способ ушивания ПМС узловыми швами оценивается многими
практикующими кардиохирургами как единственный метод коррекции при изолированном расщеплении ПМС. Возникающие время от времени дискуссии по поводу полного или частичного
ушивания ПМС легко разрешимы, если вести строгий расчет размеров левого атриовентрикулярного отверстия с учетом возрастных норм. Так,
E. Blackstone [14] считает, что расщепление ПМС
целесообразно полностью ушивать только в случае, если размер основания ПМС не менее 1/3 длины окружности левого АВ-клапана, поскольку в
противном случае возможно постоперационное
стенозирование МК.
Некоторые авторы рекомендуют перед восстановлением целостности ПМС производить ее мобилизацию за счет пересечения встречающихся аномальных коротких хорд, фиксирующих края
расщепления к межжелудочковой перегородке [5,
9, 10, 14]. Ограничение подвижности и втянутость
ПМС в полость ЛЖ приведут к тому, что ее свободный край будет располагаться ниже плоскости
смыкания створок, благодаря чему между краями
створок образуется постоянно зияющее отверстие.
Необходимо отметить, что сторонники ушивания
ПМС в ряде случаев вовсе не исключают возможности сохранения при коррекции ЧАВК трехстворчатой структуры МК, особенно при малых размерах
фиброзного кольца МК, а также в случае одной па-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
пиллярной мышцы во избежание создания парашютообразного клапана [9, 10, 16, 18, 21, 42]. Во всех
этих случаях ушивание расщепления может привести к стенозированию клапанного отверстия.
Сторонниками неушивания расщепления ПМС
являются сотрудники клиники A. Carpentier, которые считают, что поскольку МК при ЧАВК эмбриологически является трехстворчатым, то и хирургически его также надо оставить трехстворчатым, а
коррекцию имеющейся клапанной недостаточности следует проводить другими способами – аннулопластикой и коррекцией хордально-папиллярного
аппарата МК [16]. A. E. Wood и соавт. [44], подвергая сомнению методику A. Carpentier, предлагают
частичное дозированное ушивание расщепления
ПМС для устранения недостаточности, не доходя до
края свободной поверхности ПМС на 5–7 мм.
Надо отдать должное, что столь разные подходы
к коррекции митральной недостаточности, обусловленной изолированно расщепленной ПМС, основаны на данных малой частоты послеоперационных осложнений и летальности.
Однако в отдаленном периоде картина не предстает такой радужной. E. K. el-Najdawi и соавт. [21]
и K. Kirali и соавт. [25] проанализировали степень
митральной недостаточности более чем у 70 больных с ушитым расщеплением ПМС и без такового и
выявили, что после ушивания послеоперационная
митральная недостаточность наблюдалась в отдаленном периоде менее чем у 10% больных, а без
ушивания – у 23% больных. Это позволило авторам
рекомендовать в обязательном порядке проводить
ушивание расщепления ПМС.
Эффективность ушивания ПМС зависит, прежде
всего, от ее анатомических особенностей, которые
проявляются степенью деформации, величиной и
характером диастаза краев расщепления. В большинстве случаев ПМС имеет достаточную площадь
для того, чтобы при сшивании краев расщепления
полностью перекрывать отверстие клапана [5]. Наличие больших диастазов краев расщепления делает ушивание створки малоэффективным, так как
может возникнуть разной степени сужение МК с
возможным сохранением недостаточности, которая может образоваться в месте соприкосновения
краев передней и муральной створок [14, 21, 41].
В мировой литературе описываются три метода
коррекции широкого диастаза между краями ПМС
[5,10, 16, 23, 29, 34, 38, 44]: метод имплантации в
участок диастаза заплаты; метод восполнения дефицита тканей ПМС за счет рудиментарной створки, крепящейся на гребне МЖП между компонентами ПМС; метод транслокации рудиментарной
септальной створки ТК. Данные авторы альтернативны, и выбор каждого из них определяется лишь
предпочтениями оперирующего хирурга. Интраоперационная оценка состоятельности МК при всех
трех случаях восполнения диастаза ПМС показала
хорошие результаты – регургитация не более 2-й
степени в раннем послеоперационном периоде в
94–97% случаев [10, 16, 23, 34, 38, 44].
При сохраняющейся недостаточности МК, после
ушивания расщепления ПМС, для восстановления
адекватной запирательной функции клапана в
8–19% случаев дополнительно проводится шовная
аннулопластика [9, 16, 23, 25, 41]. Из большого количества предложенных методов шовной аннулопластики МК наиболее описываемый в литературе –
П-образный шов на опорных прокладках по Риду на
фиброзное кольцо МК в области одной или обеих
комиссур. Различные авторы отмечают, что чаще
всего (до 50% случаев) дополнительная аннулопластика МК проводится по заднемедиальной комиссуре,
в 30% случаев – по переднелатеральной комиссуре,
по обеим комиссурам – лишь в 20% случаев [5, 21,
23, 27, 29, 34, 38]. При проведении аннулопластики
диаметр фиброзного кольца МК необходимо строго
контролировать калибровочным бужом, а также
проводить гидравлические пробы, что позволяет более эффективно оценить качество проведенных манипуляций на клапане и предотвратить возможные
осложнения (в частности, стенозирование).
Большие трудности представляет хирургическая
коррекция ЧАВК при двойном (или тройном) МК, а
также при наличии одной папиллярной мышцы.
В 3–17% случаев определяется удвоение МК в
виде добавочного отверстия, причем само добавочное отверстие одинаково может локализовываться
как в переднем, так и заднем фрагментах расщепленной ПМС [5, 10, 12, 20, 24, 30, 31]. Следует отметить, что добавочные отверстия имеют свой собственный хордальный аппарат.
Применяемая ранее коррекция недостаточности
двойного МК с рассечением дополнительного отверстия в одной из створок МК и с созданием единого митрального отверстия в большинстве случаев
приводила к губительному результату вследствие
последующей тяжелейшей митральной недостаточности уже в раннем послеоперационном периоде.
На современном этапе коррекция двойного МК заключается в пластическом закрытии заплатой дополнительного отверстия при малых его размерах
или полное иссечение структур МК с последующим
проведением протезирования [10, 20, 23, 24, 31].
Причиной вмешательства на папиллярных мышцах при митральной недостаточности является их
деформация или сращение [5, 20, 24, 27, 39, 40].
При тотальном слиянии (основания, тела и головки)
папиллярных мышц для создания адекватной запирательной функции МК производится папиллотомия [5, 20, 27, 39, 40]. Нередко (в 34–47% случаев)
у данных пациентов помимо папиллотомии одновременно требуется выполнение пересечения коротких вторичных хорд, крепящихся к желудочковой поверхности тел створок МК [10, 14, 40].
Вмешательства на хордах необходимы для устранения пролапса створки при их удлинении, для восстановления кооптации при их разрыве, для восста11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
новления подвижности створки при их утолщении и
укорочении. Для коррекции указанных поражений
применяются следующие процедуры [20, 24, 27,
39, 40]: реимплантация оторванной головки папиллярной мышцы, папиллотомия, резекция вторичных
хорд задней митральной створки, укорочение хорд,
транслокация хорд.
После коррекции митральной недостаточности,
особенно в случаях, когда клапан значительно поражен, необходим контроль функциональной способности МК, так как это позволяет до минимума
свести частоту и выраженность остаточной митральной недостаточности, которая, как известно,
значительно ухудшает течение послеоперационного периода и увеличивает риск неблагоприятного
исхода операции.
Описываются два способа определения функции МК после реконструктивных операций: интраоперационная проба с водной нагрузкой и чреспищеводная ЭхоКГ после окончания ИК на
работающем сердце [9, 10, 16, 19, 25, 27, 33, 37].
При обычной гидравлической пробе с заполнением полости ЛЖ физиологическим раствором остаточная регургитация после изолированного ушивания расщепленной ПМС определяется, по данным
литературы, в 3–9% случаев [5, 9, 16, 19]. В случаях, где помимо ушивания расщепленной ПМС, производилась аннулопластика и коррекция подклапанных структур МК, гидравлическая проба
определяет некомпетентность МК в 5–12% случаев
[5, 16, 19, 33, 37].
Оценка результатов коррекции методом чреспищеводной допплер-эхокардиографии проводится
непосредственно после восстановления сердечной
деятельности с целью определения эффективности
коррекции порока в условиях естественной гемодинамики и своевременного выявления ранних послеоперационных хирургических осложнений. Так, по
данным разных авторов [13, 22, 36], интраоперационно методом чреспищеводной ЭхоДКГ было выявлено следующее:
– после изолированного ушивания расщепленной ПМС определяется умеренная регургитация (1-й
и 2-й степени недостаточности МК) в 3–8% случаев, а выраженная регургитация (3-й и 4-й степени
недостаточности МК) – в 1–4% случаев;
– после ушивания расщепленной ПМС, дополненной аннулопластикой, определяется умеренная
регургитация в 4–9% случаев, а выраженная регургитация – в 2–6% случаев;
– после многокомпонентной пластики МК (вальвулопластика, аннулопластика, коррекция хордально-папиллярного аппарата) определяется умеренная регургитация в 7–14% случаев, а выраженная
регургитация – в 6–11% случаев.
Идеальным вариантом следует считать полное
отсутствие регургитации на МК во время проверки,
но достаточно часто минимальная регургитация
(менее 1-й степени) может расцениваться как хо12
роший результат, особенно если анатомия клапана
и его кинетика близки к норме. Большинство авторов утверждают, что не следует надеяться, что выявленная значительная регургитация корригированного МК уменьшится в послеоперационном
периоде [14, 22, 23, 26]. Однако следует сделать
вывод о том, что абсолютно однозначных тестов
компетентности МК на сегодняшний день не существует. Поэтому для оперирующего хирурга важно
правильно оценить сам тип выбранной реконструкции МК, анатомичность её результата и весь комплекс тестов определения компетентности клапана.
Протезирование митрального клапана
Дискуссии по поводу протезирования МК при
первичной коррекции ЧАВК не утихают с момента
повсеместного использования клапанных протезов
сердца с целью достижения оптимальной запирательной функции МК [4, 5, 9, 10, 17, 23, 29, 30, 33, 43].
Изучение морфологии ЧАВК, опыт выполнения
реконструктивных операций, а также изучение непосредственных и отдаленных результатов операций позволили выявить ситуации, при которых выполнение реконструктивных манипуляций на МК
при первичной коррекции не приводит к полной
ликвидации митральной недостаточности [5, 9, 10,
14, 17, 29, 30, 33, 41, 43]:
– фиброзное и/или миксоматозное перерождение створок и хордально-папиллярного аппарата
МК;
– короткие хорды МК, берущие начало от стенок ЛЖ;
– агенезия, гипоплазия или выраженная деформация одной из створок МК;
– выраженная многокомпонентная недостаточность МК при потенциально парашютообразном,
двойном (или тройном) МК.
Во всех этих случаях предпочтение следует отдавать протезированию клапана. Не менее важной
причиной невозможности проведения полноценной пластики МК является отсутствие или недостаток навыков у оперирующего хирурга в выполнении различных методик клапанной реконструкции.
На это указывают большинство авторов, ставящих
перед собой цель сохранения МК при первичной
коррекции ЧАВК [5, 17, 27, 29, 34, 43].
По различным данным протезирование МК при
первичной коррекции ЧАВК требуется в 3–14%
случаев [4, 5, 8, 10, 14, 20, 26, 27, 30, 33].
Описываемые методики протезирования МК
разделили большинство кардиохирургов на два лагеря – сторонников классического протезирования
МК, удаляющих все структуры резецируемого клапана, и сторонников клапанного протезирования с
сохранением створчатого и подстворчатого аппарата МК [4, 5, 8, 10, 19, 23, 27, 30].
Предрасполагающими факторами к полному иссечению подклапанных структур было распространение шаровых протезов, несовершенство техники
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
имплантации низкопрофильных дисковых протезов, а также недооценка значения сохранения подклапанного аппарата.
Значительным фактором успеха в достижении
приемлемых результатов клапанного протезирования в сравнении с реконструкцией является обеспечение физиологичности имплантации с сохранением подклапанных структур ЛЖ [8, 10, 19, 23, 26,
27, 33]. На практике было показано, что сохранение подклапанных структур при протезировании
МК приближает результаты операции к таковым
при реконструкции, улучшает сократимость миокарда и облегчает течение послеоперационного периода, особенно у больных с миокардиальной недостаточностью [26, 27, 29, 33, 41].
При оценке МК на предмет возможного протезирования с сохранением подклапанных структур
учитываются следующие положения: возможность
доступа для оценки и манипуляции на подклапанных структурах МК; створки и хордально-папиллярный аппарат, планируемые к сохранению, не
должны иметь грубой деформации; фиброзное
кольцо должно позволять имплантировать протез
достаточного размера [14, 15, 27, 30, 34].
Сторонники клапанного протезирования с сохранением створок и ее подстворчатого аппарата
описывают следующие типы коррекции: протезирование МК с сохранением задней митральной
створки и/или ее подстворчатого аппарата; протезирование МК с сохранением передней митральной
створки и/или ее подстворчатого аппарата [10, 17,
30, 33, 41].
Протезирование МК с сохранением задней митральной створки и/или ее подстворчатого аппарата
имеет наибольшее распространение благодаря следующим особенностям: технически он наименее
труден, его применение благоприятно сказывается
на сегментарной и глобальной сократимости миокарда, при протезировании клапана с использованием такой техники практически устраняется риск разрыва задней стенки левого желудочка [28, 35, 37].
äÓÂ͈Ëfl ÔÂ‚˘ÌÓ„Ó Ñåèè
Вторым этапом первичной коррекции ЧАВК является устранение первичного межпредсердного
дефекта. Большинство авторов придерживаются
общепризнанной тактики – пластики ДМПП [5, 7,
12, 17, 19, 23].
Использование различными авторами биологического (аутоперикардиального, ксеноперикардиального) или синтетического материала для закрытия ДМПП основано на многолетних данных
применения различных пластических материалов с
учетом их экономической себестоимости, положительных и отрицательных свойств [12, 17, 19, 23].
Следует отметить важность выбора оптимального размера заплаты для пластики первичного
ДМПП. Свидетельствами тому являются сообще-
ния, что при ЧАВК, несмотря на наличие митральной недостаточности, размеры ЛП у подавляющего
большинства больных остаются нормальными или
даже уменьшенными [5, 14, 23]. Это объясняется
существованием патологического шунта крови
между предсердиями с объемной «разгрузкой» левого предсердия. Поэтому применение заплаты, которая соответствует размерам ДМПП, может привести к анатомическому уменьшению объема и
к выраженной объемной перегрузке левого предсердия после ИК, что больные с этой патологией
переносят очень тяжело. Поэтому размер заплаты
должен быть заведомо большим относительно площади ДМПП [5, 14, 23].
При коррекции первичного ДМПП крайне важно
знание топографической анатомии проводящей системы сердца, потому что, как правило, при закрытии
дефекта хирург манипулирует в непосредственной
близости от проводящих путей, в частности, рядом с
предсердно-желудочковым узлом и пучком Гиса.
Описываются две методики пластики ДМПП в
зависимости от последующего расположения коронарного синуса [7, 8, 12, 14, 19, 23]: с перемещением коронарного синуса в левое предсердие; с оставлением коронарного синуса в полости правого
предсердия.
Большинство авторов предупреждают, что следует соблюдать особую осторожность при наложении швов в области границы предсердий над ПМС,
где под эндокардом предсердия отделенные тонкой
прослойкой межуточной ткани подлежат аорта и
зона некоронарного синуса аортального клапана
[5, 17, 19, 23]. При грубом вколе иглы возможно их
повреждение с формированием в последующем
аортальной недостаточности или аортально-предсердной фистулы.
êÂÁÛθڇÚ˚ ÔÂ‚˘ÌÓÈ ÍÓÂ͈ËË óÄÇä
Непосредственные результаты первичной
коррекции ЧАВК
Операции первичной коррекции ЧАВК, несмотря
на научный прогресс в кардиохирургии, по-прежнему сопровождаются сравнительно большим количеством осложнений, составляющих 7,8–24,7% [5,
11, 15, 18, 21, 29, 30, 41]. Самые частые из них –
острая сердечная недостаточность (до 24%) и нарушения ритма в виде атриовентрикулярной блокады (до 17%).
Развитие острой сердечной недостаточности
в раннем послеоперационном периоде в большей
степени связано с исходно тяжелым общим состоянием пациента перед проведением оперативного
вмешательства и высоким уровнем травматизации
миокарда при проведении внутрисердечных манипуляций, в особенности это касается случаев применения многокомпонентной пластики или протезирования МК [5, 11, 29, 41].
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
В 67–83% случаев атриовентрикулярная блокада
носит временный характер и купируется через 3–7
дней после операции. Причины такой блокады разнообразны: отек или гематома в тканях при наложении шва вблизи элементов проводящей системы, а
также электролитные нарушения во время перфузии
[5, 15, 21]. В остальных случаях полная атриовентрикулярная блокада носит стойкий характер, в связи
с чем возникает необходимость имплантации искусственного водителя ритма. Причиной возникновения
перманентной атриовентрикулярной блокады является повреждение элементов проводящей системы
сердца при наложении швов. При первичной пластике МК данное осложнение встречается в 1,4–8,8%
случаев, тогда как при первичном протезировании
МК частота встречаемости может достигать 26% [5,
15, 21, 29].
Избежать полной поперечной блокады при коррекции ЧАВК позволяет хорошее знание анатомии
проводящей системы. Во многих источниках дается
описание топографии проводящей системы сердца не
только в нормальном функционирующем сердце, но
и при различных формах атриовентрикулярного канала, в том числе и при его частичной форме [1, 2, 5].
Выявляемые другие нарушения ритма в раннем
послеоперационном периоде (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия и желудочковая
экстрасистолия) наблюдаются чаще всего у пациентов с сохраняющейся, даже незначительной митральной недостаточностью в условиях герметичности закрытия ДМПП, что объясняется возросшей
объемной перегрузкой ЛП [5, 15, 18, 29]. Однако
данные нарушения ритма довольно легко поддаются медикаментозной коррекции.
Неблагоприятные моменты протезирования МК
можно условно разделить на две группы [19, 20, 27,
28, 30, 33, 35]. Первая группа – это причины, связанные непосредственно с конструкцией клапанного
протеза. Сюда можно отнести характеристики механической работы, физической долговечности и износостойкости, тромборезистентности и уровня необходимой антикоагуляции. Факторами этой группы
непосредственно обусловлен ряд специфических
осложнений протезирования: тромбоэмболии и геморрагии при нарушении режима антикоагуляции,
протезный эндокардит, механические дисфункции,
парапротезные фистулы и механический гемолиз.
Вторая группа неблагоприятных факторов
обусловлена хирургической техникой и самим фактом протезирования клапана. К ним относятся нарушения физиологии и биомеханики сердечного
цикла: нарушение аннулопапиллярной непрерывности с изменением геометрии полости ЛЖ, что ведет к изменению последовательности сокращения
стенок ЛЖ, дезориентации внутрисердечных потоков, ослаблению сократимости миокарда, а в последующем – к нарушению сердечного ритма.
При соблюдении технологии имплантации факторы первой группы практически не зависят от хи14
рурга. Для преодоления их неблагоприятного воздействия создаются новые и совершенствуются
уже имеющиеся клапанные протезы. Особое внимание уделяется совершенствованию гемодинамических характеристик, тромборезистентности, механической прочности и долговечности. Можно
сказать, что использующиеся в настоящее время
протезы по своим гемодинамическим характеристикам достаточно близки к естественным клапанам.
Особое значение приобретают факторы второй
группы. Как указывалось выше, сократительная способность миокарда у больных с митральной недостаточностью в значительной степени зависит от
физиологичности сердечного цикла. Ключевым моментом воздействия на факторы второй группы является обеспечение сохранения аннулопапиллярной
непрерывности при замещении МК протезом. Это
является еще одним аргументом в пользу сохранения
подклапанных структур при протезировании МК.
В ближайшем послеоперационном периоде после первичной коррекции ЧАВК общая летальность
составляет в среднем от 2 до 10%, при этом летальность после пластической коррекции МК сравнительно ниже – от 1 до 7,5%, а после протезирования
МК при первичной коррекции ЧАВК – выше и достигает в некоторых сериях 17% [5, 10, 14, 27, 30, 35].
Уровень госпитальной летальности также находится в прямой зависимости от исходного значения
недостаточности МК. Так, в группе больных с исходно незначительной недостаточностью МК госпитальная летальность не превышает 6%, у больных с исходной гемодинамически выраженной
недостаточностью МК летальность выше, более
чем в 2 раза – 14,5%, у больных с изначально полной дисфункцией клапана госпитальная летальность модет доходить до 29% [5, 14, 27, 30, 35]. Потому наличие тотальной недостаточности МК
позволяет многим авторам считать фактором риска
хирургии ЧАВК, что предопределяет поиск решения проблемы.
Отдаленные результаты первичной
хирургической коррекции ЧАВК
Хорошо известно, что заключение об эффективности проводимых оперативных вмешательств может быть сформировано на основании анализа их
отдаленных результатов.
Наиболее частыми причинами, обусловливающими неудовлетворительный результат операции в
отдаленном периоде, оказались недостаточность
МК и ТК, а также прогрессирование субаортального стеноза [2, 5, 6, 15, 16, 21, 28, 32, 42].
При ЭхоКГ-исследовании удавалось выяснить
причины сохранения или усугубления митральной
недостаточности после коррекции порока. В случаях проведения пластической коррекции МК причиной отдаленной митральной недостаточности чаще
всего являлись случаи расхождения швов на ПМС
(до 38%) и ограничение подвижности ПМС вследст-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
вие фиксации ее короткими аномальными хордами,
идущими от МЖП (до 26%) [2, 16, 18, 24]. Гораздо
реже причинами быди дилатированное фиброзное
кольцо МК (до 14%) и гипоплазия муральной створки (12%) [5, 18, 29, 32].
Отдаленные результаты хирургического лечения ЧАВК зависят от объема проведенной коррекции МК [2, 5, 6, 11, 15, 16, 18, 21, 28]:
– при проведении изолированного ушивания
расщепленной ПМС отдаленный результат определялся как хороший до 73% случаев, удовлетворительный – до 21% случаев и неудовлетворительный – до 6% случаев;
– при проведении многокомпонентной пластической коррекции (вальвулопластикиа, аннулопластика и коррекция хордально-папиллярного аппарата МК) отдаленный результат определялся как
хороший – до 45% случаев, удовлетворительный –
до 37% случаев и неудовлетворительный – до 28%
случаев;
– при проведении протезирования МК отдаленный результат определялся как хороший – до 68%
случаев, удовлетворительный – до 21% случаев и
неудовлетворительный – до 11% случаев.
Недостаточность ТК различной степени в отдаленном периоде обусловлена в основном дилатацией фиброзного кольца [5, 11, 15, 16, 18, 33]. В изолированном виде недостаточность ТК встречается
крайне редко, чаще всего данная патология развивается при реканализации ДМПП и при прогрессировании некомпетентности МК после проведенной
коррекции.
Деформация и сужение выводного отдела левого
желудочка сохраняются у всех обследуемых в отдаленном послеоперационном периоде больных, у некоторых из них при этом даже наблюдается рост абсолютной величины систолического градиента
давлений на границе ЛЖ и аорты [5, 6, 21, 28, 33].
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Несмотря на то, что хирургия ЧАВК насчитывает немногим более 50 лет и в ведущих клиниках мира накоплен значительный практический материал,
все еще остается актуальным вопрос выбора оптимального метода коррекции порока и сопутствующих ему ВПС.
Коррекция ЧАВК связана с целым рядом трудностей, которые, прежде всего, обусловлены характером анатомических нарушений. Главным из них является устранение имеющейся митральной
недостаточности, так как она относится к основным
факторам, существенно отягощающим течение порока. В литературных источниках с этой целью
предлагается рутинное ушивание расщепления
ПМС за исключением редких форм (парашютообразный или двойной МК), когда подобное ушивание
может привести к стенозированию клапана. Вопрос
о необходимости ушивания расщепления ПМС дис-
кутируется с момента появления идеи A. Carpentier
о сохранении его трехстворчатой структуры при
коррекции. Однако в последние годы большинство
авторов все же предпочитают выполнять коррекцию порока с ушиванием расщепления ПМС, ссылаясь на неплохие отдаленные результаты.
Устранения недостаточности МК, помимо ушивания расщепления ПМС, можно добиться путем
выполнения аннулопластики, иссечения коротких
вторичных хорд, мобилизацией папиллярных
мышц. При этом добиваются не только анатомического, но и функционального восстановления измененного МК, то есть его запирательной функции.
По многочисленным данным, летальность при
реконструктивных операциях отличается довольно
низкими цифрами, однако данный метод коррекции
МК требует более тщательной оценки анатомической патологии клапана и подклапанных структур и
выполнить его сложнее, чем протезирование МК,
но все это окупается лучшими функциональными
результатами.
Больные, у которых деформация и патология МК
столь выражены, что ни одна из описанных пластических методик не ведет к адекватной функции МК,
должны рассматриваться как кандидаты на первичное протезирование МК. Тем не менее протезирование МК у детей, особенно у новорожденных, связанно с высоким уровнем смертности и высокой
частотой повторных вмешательств.
Вторым этапом коррекции порока является закрытие первичного ДМПП. Следует отметить важность выбора оптимального размера заплаты для
пластики первичного ДМПП, так как применение
заплаты, соответствующей площади ДМПП, может
привести к анатомическому уменьшению объема
левого предсердия. Особое внимание отводится топографии проводящих путей сердца, повреждение
которых при пластике ДМПП приводит к необратимым нарушениям ритма сердца.
При анализе результатов коррекции ЧАВК были выявлены факторы риска, влияющие на летальность и частоту осложнений: 1) степень гемодинамических нарушений и тяжесть исходного
состояния пациента; 2) возраст пациента младше
1 года; 3) наличие дополнительных анатомических
особенностей МК (двойной или парашютообразный МК); 4) сопутствующие пороки сердца. Решающими факторами, влияющими на качество проводимой коррекции ЧАВК, являются: улучшение
дооперационной диагностики, уточнение показаний и противопоказаний к операции, разработка
рациональной техники хирургического вмешательства и накопление опыта послеоперационного ведения больных.
Литература
1.
Бокерия, Л. А. Атриовентрикулярный канал. Анатомия и
особенности хирургической коррекции / Л. А. Бокерия,
С. В. Горбачевский. – М., 2005.
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
16
Кайдаш, А. Н. Отдаленные результаты реконструктивных
операций при неполной форме атриовентрикулярного канала / А. Н. Кайдаш, А. Н. Гринько, А. В. Куприн // Тез. докл.
IV Всерос. съезда серд.-сосуд. хир. – М., 1998. – С. 16.
Подзолков, В. П. Повторные операции после радикальной
коррекции врожденных пороков сердца / В. П. Подзолков,
В. Н. Чебан, А. А. Гаджиев и др. // Грудная и серд.-сосуд.
хир. – 1996. – № 6. – С. 35–41.
Свободов, А. А. Протезирование атриовентрикулярных
клапанов у детей раннего возраста / А. А. Свободов: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2002.
Хамидов, А. В. Открытый атриовентрикулярный канал: хирургическая анатомия, особенности гемодинамики и результаты коррекции / А. В. Хамидов: автореф. дис. … д-ра
мед. наук. – М., 2002.
Чуева, Е П. Отдаленные результаты хирургического лечения
частичной формы открытого атриовентрикулярного канала /
Е П. Чуева: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1992.
Agny, M. Repair of partial atrioventricular septal defect in children less than five years of age: late results / M. Agny, A. Cobanoglu // Ann. Thorac. Surg. – 1999. – Vol. 67, № 5. – P. 1412–1414.
Alexiou, C. Mitral valve replacement with mechanical prostheses in children: improved operative risk and survival /
C. Alexiou, M. Galogavrou, Q. Chen et al. // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2001. – Vol. 20. – P. 105–113.
Al-Hay, A. A. The left atrioventricular valve in partial atrioventricular septal defect: management strategy and surgical outcome / A. A. Al-Hay, C. R. Lincoln, D. F. Shore et al. // Ibid. –
2005. – Vol. 27, № 5. – P. 932–933.
Alpagut, U. Surgery for mitral valvar disease in childhood: should
we choose reconstruction or repair? / U. Alpagut, E. Dayioglu // Cardiol. Young. – 2003. – Vol. 13, № 4. – P. 337–340.
Ando, M. Prosthetic mitral valve replacement after atrioventricular septal defect repair: a technique for small children /
M. Ando, G. D. Fraser // Ann. Thorac. Surg. – 2001. – Vol. 72. –
P. 907–909.
Aubert, S. Atypical forms of isolated partial atrioventricular
septal defect increase the risk of initial valve replacement and
reoperation / S. Aubert, R. Henaine, O. Raisky et al. // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2005. – Vol. 28, № 2. – P. 223–228.
Barrea, C. Three-dimensional echocardiography improves the
understanding of left atrioventricular valve morphology and
function in atrioventricular septal defects undergoing patch augmentation / C. Barrea, S. Levasseur, K. Roman et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2005. – Vol. 129, № 4. – P. 746–753.
Blackstone, E. H. Risk factors in surgery for atrioventricular
septal defects / E. H. Blackstone // 14 Annual Meeting
(Frankfurt/Germany) Book of proceedings. Eur. association
for Cardiothoracic surg. – 2000. – P. 77–79.
Boening, A. Long-term results after surgical correction of atrioventricular septal defects / A. Boening, J. Scheewe, K. Heine
et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2002. – Vol. 22, № 2. –
P. 167–173.
Braunberger, E. Very long-term results (more than 20 years) of
valve repair with Carpentier’s techniques in nonrheumatic
mitral valve insufficiency / E. Braunberger, A. Deloche, A. Berrebi et al. // Circulation. – 2001. – Vol. 104 (Suppl 1). – P. 8–11.
Cope, J. T. Complete versus partial atrioventricular canal:
equal risks of repair in the modern era / J. T. Cope, G. D. Fraser, P. C. Kouretas et al. // Ann. Surg. – 2002. – Vol. 236,
№ 4. – P. 514–521.
Dunlop, K. A. A ten year review of atrioventricular septal
defects / K. A. Dunlop, H. C. Mulholland, F. A. Casey et al. //
Cardiol. Young. – 2004. – Vol. 14, № 1. – P. 15–23.
Ebels, T. Surgical techniques for atrioventricular septal defect /
T. Ebels // 14 Annual Meeting (Frankfurt/Germany) Book of
proceedings. Eur. association for Cardiothoracic surg. – 2000. –
P. 70–71.
Eble, B. K. Mitral valve replacement in children: predictors of
long-term outcome / B. K. Eble, W. P. Fiser, P. Simpson et al. //
Ann. Thorac. Surg. – 2003. – Vol. 76, № 3. – P. 853–859.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
El-Najdawi, E. K. Operation for partial atrioventricular septal
defect: a forty-year review / E. K. el-Najdawi, D. J. Driscoll,
F. J. Puga et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2000. –
Vol. 119. – P. 880–890.
Erdemli, O. A. Double-Orifice Atrioventricular Valve Case: Intraoperative Transesophageal Echocardiography in Diagnosis
and Treatment / O. Erdemli, I. Ayik, U. Karadeniz et al. //
Anesth. Analg. – 2003. – Vol. 97, № 3. – P. 650–653.
Gatzoulis, M. A. Surgery for partial atrioventricular septal
defect in the adult / M. A. Gatzoulis, S. Hechter, G. D. Webb et
al.// Ann. Thorac. Surg. – 1999. – Vol. 67, № 2. – P. 504–510.
Kanani M. Late incompetence of the left atrioventricular valve
after repair of atrioventricular septal defects: The morphologic
perspective / M. Kanani, M. Elliott, A. Cook et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2006. – Vol. 132. – P. 640–646.
Kirali, K. Mitral clefts and interatrial septum defects: 15-year
results / K. Kirali, D. Mansuroglu, Y. Ozen et al. // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. – 2003. – Vol. 11, № 2. – P. 135–138.
Kojori, F. Outcomes of mitral valve replacement in children: a
competing-risks analysis / F. Kojori, R. Chen, C. A. Caldarone
et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2004. – Vol. 128, № 5. –
P. 703–709.
Kuralay, E. Left atrioventricular valve repair technique in partial septal defects / E. Kuralay, E. Ozal, U. Demirkilic et al. //
Ann. Thorac. Surg. – 1999. – Vol. 68, № 5. – P. 1746–1750.
Mase, L. Surgically created double orifice left atrioventricular
valve: A valve-sparing repair in selected atrioventricular septal
defects / L. Mase, P. Dervanian, L. Houyel et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2001. – Vol. 121, № 2. – P. 352–365.
Murashita, T. Left atrioventricular valve regurgitation after
repair of incomplete atrioventricular septal defect / T. Murashita, T. Kubota, J. Oba et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2004. –
Vol. 77, № 6. – P. 2157–2162.
Nakano, T. Surgical results of double- orifice left atrioventricular valve associated with atrioventricular septal defects / T.
Nakano, H. Kado, Y. Shiokava et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2002. – Vol. 73, № 1. – P. 69–75.
Ohta, N. Surgical repair of double-orifice of the mitral valve in
cases with an atrioventricular canal defects / N. Ohta, K. Sakamoto, M. Kado et al. // Jpn J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
2001. – Vol. 49, № 11. – P. 656–659.
Okada, Y. Late results of mitral valve repair for mitral regurgitation / Y. Okada, M. Nasu, Y. Takahashi et al. // Ibid. – 2003. –
Vol. 51, № 7. – P. 282–288.
Poirier, N. C. A novel repair for patients with atrioventricular septal defect requiring reoperation for left atrioventricular valve regurgitation / N. C. Poirier, W. G. Williams, G. S. Van Arsdell et al. //
Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2000. – Vol. 18, № 1. – P. 54–61.
Prifti, E. Reconstructive surgery for congenitally malformed
mitral valve / E. Prifti, V. Vanini, M. Bonacchi et al. // J. Heart
Valve Dis. – 2002. – Vol. 11, № 2. – P. 145–152.
Puga, F. J. Reoperation after repair of atrioventricular canal
defects / F. J. Puga // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg.
Pediatr. Card. Surg. Annu. – 1998. – Vol. 1. – P. 123–128.
Randolph, G. R. Intraoperative Transesophageal echocardiography during surgery for congenital heart defect / G. R. Randolph, D. J. Hagler, H. M. Connolly et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2002. – Vol. 124, № 6. – P. 1176–1182.
Reiss, N. Mechanical valve replacement of the systemic atrioventricular valve in children / N. Reiss, U. Blanz, T. Breymann
et al. // ASAIO J. – 2006. – Vol. 52, № 5. – P. 559–561.
Romano, M. A. Anterior Leaflet Repair With Patch
Augmentation for Mitral Regurgitation / M. A. Romano, H. J. Patel et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 79. –
P. 1500–1504.
Schaverien, M. V. Independent factors associated with
outcomes of parachute mitral valve in 84 patients /
M. V. Schaverien, R. M. Freedom, B. W. McCrindle // Circulation. – 2004. – Vol. 109, № 19. – P. 2309–2313.
Shiran, A. Acquired partially flail leaflet causing severe mitral
regurgitation in a congenital double-orifice mitral valve /
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
41.
42.
A. Shiran, B. S. Lewis // J. Am. Soc. Echocardiogr. – 2004. –
Vol. 17, № 5. – P. 478–479.
Ten Harkel, A. D. Development of left atrioventricular valve
regurgitation after correction of atrioventricular septal defect /
A. D. Ten Harkel, A. H. Cromme-Dijkhuis, B. C. Heinerman
et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 79, № 2. –
P. 607–612.
Van Praagh, S. Cleft mitral valve without ostium primum
defect: anatomic data and surgical considerations based on
41 cases / S. Van Praagh, D. Porras, G. Oppido et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2003. – Vol. 75, № 6. – P. 1752–1762.
43.
44.
45.
Vohra, H. A. Predicting the performance of mitral prostheses
implanted in children under 5 years of age / H. A. Vohra,
S. Laker, O. Stumper et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. –
2006. – Vol. 29, № 5. – P. 688–692.
Wood, A. E. Mitral valve reconstruction in a pediatric population: late clinical results and predictors of long-term outcome /
A. E. Wood, D. G. Healy, L. Nolkeet al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2005. – Vol. 130, № 1. – P. 66–73.
Zegdi, R. Latremouille C et al. Long-term results of mitral valve
repair in active endocarditis / R. Zegdi, M. Debieche //
Circulation. – 2005. – Vol. 111, № 19. – P. 2532–2536.
Поступила 22.05.2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.24-001:615-085:616.1-089
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ФАРМАКОТЕРАПИИ
СИНДРОМА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ
В КАРДИОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Г. В. Лобачева*, Е. И. Кукушкин, А. Е. Хабаров
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Синдром острого повреждения легких (СОПЛ)
является одним из наиболее опасных осложнений в
раннем послеоперационном периоде после кардиохирургических вмешательств [3, 12, 15]. Зачастую
это осложнение определяет исход основного заболевания. Цель данной статьи – представить основные направления в фармакотерапии данной патологии, многие из которых уже с успехом
применяются в НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН.
Частота развития синдрома острого повреждения легких и его наиболее тяжелого проявления –
респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) – после операций на сердце и сосудах в условиях искусственного кровообращения находится в пределах 2–3% [1, 3, 10, 18]. Однако несмотря на
совершенствование методов респираторной поддержки, смертность при СОПЛ/ОРДС остается
очень высокой. Согласно суммированным данным
по 10 странам Европы, опубликованным в 2003 г.,
смертность от ОРДС составляет 53% [4, 15], а в сочетании с пневмонией – до 90 % [3, 30]. Аналогичная ситуация наблюдается в США, где частота возникновения ОРДС составляет 64,2 случая на 100
тыс. населения, а уровень летальности – 40% [20].
Приведенные выше статистические данные во
многом объясняют, почему на протяжении нескольких десятилетий не ослабевает интерес клиницистов к данной проблеме. До недавнего време-
ни основной целью интенсивной терапии у пациентов с СОПЛ/ОРДС являлось улучшение оксигенации артериальной крови путем механической вентиляции легких с повышенным FiO2 и ПДКВ. Такой
подход в лечении СОПЛ может быть существенно
ограничен по концентрации кислорода во вдыхаемой смеси и давлению в дыхательных путях из-за
опасности ИВЛ – ассоциированного повреждения
легочной ткани (баро-, волюмо-, ателекто- и биотравма) [5, 6]. Целью фармакотерапии является
воздействие на патогенетическое звено заболевания и уменьшение воздействия дополнительных повреждающих факторов (ИВЛ – ассоциированное
повреждение лёгких).
Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения (ВПО) – одна из основных характерных
черт ОРДС. В легких зоны с нормальным ВПО граничат с отделами, в которых это отношение может
быть повышено или понижено. Большая часть хорошо вентилируемой легочной ткани, в которой
рентгенологически и при компьютерной томографии перфузия отсутствует полностью или частично, определяется альвеолярным мертвым пространством. В то же время немалая часть невентилируемых зон остается перфузируемой, так как нарушена легочная вазоконстрикция на гипоксию
(ЛВГ), тот самый рефлекс, который в случае ухудшения альвеолярной вентиляции должен сокра-
* Адрес для переписки: e-mail: orit_Lobacheva@mail.ru
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
NO
ÇãàüçàÖ çÄ
ÉÖåéÑàçÄåàäì
NO
éãëëÈ, ÑãÄÈ
NO
NO
постнагрузка èÜÈ
NO
NO
ÇãàüçàÖ çÄ ÉÄáééÅåÖç
Ç ãÖÉäàï
NO
NO
NO
NO
NO
ìãìóòÖçàÖ
ÇÖçíàãüñàéççéèÖêîìáàéççéÉé
éíçéòÖçàü
PaO2 Ë, QS/QT È
NO
ÇÄáéäéçëíêàäñàü
ÇÄáéÑàãÄíÄñàü
êËÒ. 1. åÂı‡ÌËÁÏ ‰ÂÈÒÚ‚Ëfl ËÌ„‡ÎflˆËÓÌÌÓ„Ó ÓÍÒˉ‡ ‡ÁÓÚ‡ [4]
щать легочной кровоток. У пациентов с ОРДС отмечается высокое давление в сосудах малого круга
кровообращения. Это результат ЛВГ, характерной
для ранних стадий ОРДС, а также анатомической
перестройки сосудистой сети легочной ткани на
поздней стадии заболевания. При этом морфологически отмечают мышечную гипертрофию, микротромбозы, фиброз и деструкцию легочных сосудов.
Для предотвращения дальнейшего нарушения вентиляционно-перфузионного отношения целесообразно использовать препараты, которые способны
селективно вызывать констрикцию легочных сосудов в невентилируемых зонах либо дилатацию
сосудов в вентилируемых зонах. Препаратов, способных воздействовать на сосуды малого круга
кровообращения, достаточно много (нитропруссид,
перлинганит, сульфат магния и др. ), однако все они
имеют существенный недостаток, а именно: влияние на системную гемодинамику. Данным побочным действием не обладает оксид азота (NO). Связано это с тем, что NO является крайне неустойчивым соединением. Срок стабильного существования молекулы во внешней среде около 10 с, в организме человека – 2–4 с. NO быстро окисляется
с образованием более стойких окислов азота, в том
числе и токсичных.
Первое описание газообразного оксида азота
(NO) как вещества, применяемого для лечения людей, было опубликовано в 1988 г. в тезисах исследовательской группы Higenbottam [21]. После ингаляционного применения NO у семи пациентов с
тяжелой первичной легочной гипертензией было
отмечено снижение давления в легочной артерии
без изменения при этом показателей системной гемодинамики. Сохранение улучшенных показателей
артериальной оксигенации при одновременном
снижении давления в легочной артерии в ответ на
ингаляцию NO у пациентов с ОРДС было описано
группой Falke в 1993 г., а затем подтверждено и
другими исследователями [14, 31]. Более того, было отмечено, что и вторичная легочная гипертензия
после кардиохирургических операций также поддается коррекции при ингаляции NO [19, 34]. Это
утверждение в полной мере подтверждается и опытом, полученным в НЦССХ им А. Н. Бакулева [8]. У
18
пациентов с СОПЛ/ОРДС ингалируемый NO улучшает артериальную оксигенацию путем перераспределения легочного кровотока из невентилируемых в вентилируемые зоны легочной ткани [36]: в
результате ингаляции NO легочная вазодилатация
селективно затрагивает вентилируемые области
легких (рис. 1). NO не подавляет легочную вазоконстрикцию на гипоксию в невентилируемых зонах.
Кроме основного эффекта, оксид азота обладает и
антиагрегационным действием. Данное действие
оказывается путем активации тромбоцитарной гуанилатциклазы (ТГЦ), повышая, таким образом, количество циклического гуанозинмонофосфата
(цГМФ) [28]. У пациентов с ОРДС при отсутствии
исходных нарушений свертывания крови благодаря
значительному снижению агрегационных свойств
тромбоцитов происходит улучшение артериальной
оксигенации и легочного кровотока даже при очень
низких концентрациях ингалируемого NO (<1 ррt).
Такой антикоагуляционный эффект не сопровождается выраженным удлинением времени кровотечения. В результате ингаляции NO может также
уменьшиться выраженность перестройки легочного
кровотока, характерной для СОПЛ/ОРДС. В частности, морфологические изменения сосудов легких, приводящие к повышению давления в легочной
артерии и легочного сосудистого сопротивления, наблюдаются на поздних стадиях ОРДС. Эндогенный
NO, вырабатываемый эндотелиальными клетками легочной ткани, вероятно, поддерживает постоянный
антитрофический эффект подлежащих гладкомышечных волокон сосудистой стенки. Непрерывная
ингаляция малых концентраций NO может восстанавливать антипролиферативный эффект и предотвращать структурную перестройку легочного кровотока при развитии СОПЛ/ОРДС, снижая таким
образом легочную артериальную гипертензию.
Необходимо отметить и отрицательные стороны
использования оксида азота. NO обладает высокой
мутагенной способностью путем участия в реакции
деаминирования ДНК [37]. Токсичность NO может
быть обусловлена пероксинитрит-анионом, образующимся при взаимодействии NO с супероксиданионом:
NOfO2 =ONOO.
Это соединение является сильным окислителем,
который участвует в перекисном окислении липидов клеточных мембран и структурном изменении
сурфактанта. Благодаря высокой нестабильности
NO легко взаимодействует с кислородом, образуя
при этом токсичное соединение – диоксид азота
(NO2), которое может вызвать развитие отека легких. Поэтому в процессе лечения важен постоянный
контроль за газовой смесью, поступающей к пациенту. Для этого используются газоанализаторы, которые определяют концентрацию NO и NO2 непосредственно у входа в эндотрахеальную трубку.
Проходя через альвеолярно-капиллярную мембрану, NO может вступать в связь с гемоглобином (его
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
аффинитет к NO в 1000 раз больше, чем к СО). При
взаимодействии NO с оксигемоглобином образуются не только нитраты, но и метгемоглобин. Метгемоглобин медленно переходит в гемоглобин путем
эндогенной детоксикации, для этого требуется несколько часов, чтобы после ингаляции высокой концентрации NO восстановился его исходный уровень. Опасность развития метгемоглобинемии
заключается в том, что метгемоглобин инертен и не
может переносить кислород. Это приводит к снижению кислородтранспортной емкости крови. Организм в этом случае испытывает тканевую гипоксию,
что крайне нежелательно для больных кардиохирургического профиля. Поэтому при использовании
NO концентрацию метгемоглобина следует определять в течение первого часа терапии с целью исключения наследственной метгемоглобинопатии, и затем каждые 12–24 ч, если концентрация NO
превышает 20 ppt. В случае, если клиническая ситуация требует длительного использования оксида
азота в больших дозах, рационально сочетать терапию с назначением препаратов, устраняющих этот
побочный эффект. Один из таких препаратов, метиленовый синий, помимо своего традиционного применения в лечении метгемоглобинемии, может также блокировать гуанилатциклазу и ингибировать
высвобождение продуктов метаболизма арахидоновой кислоты. При эндотоксин-индуцированном
СОПЛ метиленовый синий ослабляет проявления
легочной гипертензии, уменьшает выраженность
отека легких и улучшает показатели газообмена
[17]. Кроме того, на фоне сепсиса метиленовый синий устраняет системную вазодилатацию и улучшает сократимость миокарда [16]. По данным ряда авторов, внутривенная инфузия метиленового синего
(начальная доза 2 мг/кг с последующим титрованием дозировок 0,25–0,5 мг/кг/ч по уровню АД),
используемая в качестве дополнительного метода
интенсивной терапии рефрактерного шока, протекающего с развитием вазодилатации (септический
шок, шок при ССВО после кардиохирургических
операций с искусственным кровообращением),
в том числе на фоне СОПЛ, предотвращает прогрессирование депрессии миокарда, поддерживает
транспорт кислорода и снижает потребность в адренергической поддержке, что может улучшить
клинический исход [22].
Несмотря на снижение легочного сосудистого
сопротивления, после ингаляции NO у некоторых
пациентов можно наблюдать не только отсутствие
снижения среднего легочного артериального давления (СЛАД), но и даже его парадоксальное повышение. При тяжелой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с легочной гипертензией,
ингаляция NO может быстро расслабить тонус легочных сосудов с парадоксальным повышением
СЛАД и давления заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) [25], приводя к отеку легких. Снижение
постнагрузки правого желудочка после ингаляции
NО повышает выброс правого желудочка, что, в
свою очередь, увеличивает венозный возврат к левому желудочку и вызывает отек легких.
Наряду с сообщениями о положительных эффектах ингаляционного NO существуют данные об
отсутствии значимого улучшения газообмена у ряда
пациентов с СОПЛ/ОРДС. Связано это обстоятельство в первую очередь с неоднородностью поражения легких. Важную роль в патогенезе данного синдрома играет снижение функции сурфактанта, что
проявляется коллабированием альвеол. Количество
альвеол, участвующих в газообмене, может варьировать, а значит, варьирует и количество NO, доставляемого в легкие. Использование ПДКВ значительно улучшает артериальную оксигенацию при
ингаляции NO [31]. Такое благоприятное влияние
отмечается только в случае, когда ПДКВ расправляет альвеолы. Оценка изменения артериальной оксигенации при ингаляции NО должна всегда производиться только после стабилизации альвеол с
помощью ПДКВ. Пациенты, «нечувствительные к
NO» при нулевом ПДКВ, могут стать «чувствительными к NO» после его подключения.
Как было упомянуто выше, важной особенностью патогенеза СОПЛ/ОРДС является недостаточность эндогенного сурфактанта. Это обстоятельство во многом объясняет возрастающий интерес
клиницистов и фармацевтических компаний к изучению возможности заместительной терапии данного вещества. Впервые предположение о роле
сурфактанта в патогенезе данного синдрома было
высказано D. G. Ashbaugh и соавт. в 1967 г. [9]. Основным моментом развития СОПЛ и ОРДС является
системная воспалительная реакция. В случае прямого воздействия повреждающего фактора поражение альвеолокапиллярной мембраны начинается
с альвеолярного эпителия, а при системном повреждении – с эндотелия капилляров. В результате
выброса агрессивных медиаторов воспаления, вазоконстрикции легочных капилляров и повышения
проницаемости альвеолокапиллярной мембраны,
выхода лейкоцитов и белков плазмы крови в альвеолярное пространство происходит повреждение
альвеолоцитов-II и тем самым резко снижается синтез сурфактанта. Однако дефицит легочного сурфактанта связан не только с подавлением выработки его альвеолоцитами-II, но и с трансформацией
больших (активных) агрегатов сурфактанта в малые,
менее активные; изменением или разрушением в альвеолярном пространстве белками плазмы крови,
такими как альбумин, фибриноген, фибрин, иммуноглобулины. Весь патофизиологический процесс,
происходящий в паренхиме лёгкого, на фоне СОПЛ
и ОРДС схематически отображен на рисунке 2.
Сурфактант является сложным по строению и составу биологическим веществом. Он относится к липопротеинам и представляет собой мономолекулярный слой на поверхности раздела между эпителием
альвеол и воздухом. Слой сурфактанта состоит
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
ÄãúÇÖéãÄ Ç çéêåÖ
èéÇêÖÜÑÖçàÖ ÄãúÇÖéãõ
éëíêÄü îÄáÄ
ÇÓÁ‰Û¯ÌÓ ÔÓÒÚ‡ÌÒÚ‚Ó
‡Î¸‚ÂÓÎ˚
ëÎÛ˘Ë‚‡ÌË ˝ÔËÚÂÎËfl
ÅÓ„‡Ú‡fl ÔÓÚÂËÌÓÏ Êˉ‰ÍÓÒÚ¸
Äθ‚ÂÓÎÓˆËÚ I ÚËÔ‡
ÄÍÚË‚ËÓ‚‡ÌÌ˚È
ÌÂÈÚÓÙËÎ
ùÔËÚÂΡθ̇fl
·‡Á‡Î¸Ì‡fl ÏÂÏ·‡Ì‡
ëÛÙ‡ÍÚ‡ÌÚ
çÂÍÓÁ/‡ÔÓÔÚÓÁ
‡Î¸‚ÂÓÎÓˆËÚÓ‚ I ÚËÔ‡
Инактивированный
сурфактант
Äθ‚ÂÓÎÓˆËÚ II ÚËÔ‡
Äθ‚ÂÓÎflÌ˚È
χÍÓÙ‡„
àÌÚÂÒÚˈËÈ
ùËÚÓˆËÚ
Лейкотриены
Радикалы
PAF
Протеазы
àÌÚ‡ÍÚÌ˚È
‡Î¸‚ÂÓÎÓˆËÚ II ÚËÔ‡
äÎÂÚÓ˜Ì˚È
‰ÂÚËÚ
é·Ì‡ÊÂÌ̇fl
·‡Á‡Î¸Ì‡fl ÏÂÏ·‡Ì‡
îË·ËÌ
TNF-α
IL-8
ɡÎËÌÓ‚‡fl ÏÂÏ·‡Ì‡
åË„ËÛ˛˘ËÈ ÌÂÈÚÓÙËÎ
IL-6
IL-6
èÓÚ‡Á˚
MIF
ê‡Ò¯ËÂÌÌ˚È
ÓÚ˜Ì˚È
ËÌÚÂÒÚˈËÈ
IL-8 TNF-α
ŇÁ‡Î¸Ì‡fl
ÏÂÏ·‡Ì‡
˝Ì‰ÓÚÂÎËfl
ù̉ÓÚÂÎËÓˆËÚ
çÂÈÚÓÙËÎ
ùËÚÓˆËÚ
çÂÈÚÓÙËÎ
îË·ӷ·ÒÚ
îË·ӷ·ÒÚ
íÓÏ·ÓˆËÚ˚
燷Ûı‡ÌËÂ/ÔÓ‚ÂʉÂÌËÂ
ÍÎÂÚÓÍ ˝Ì‰ÓÚÂÎËfl
êËÒ. 2. è‡ÚÓÙËÁËÓÎӄ˘ÂÒÍË ÏÂı‡ÌËÁÏ˚ ÓÒÚÓ„Ó ÔÓ‚ÂʉÂÌËfl ΄ÍËı [39]
на 90% из липидов, преимущественно фосфолипидов, главными из которых являются дипальмитоилфосфатидилхолин – 45%, фосфатидилхолин – 25%
и фосфатидилглицерол – 5%. К липидам сурфактанта относятся также холестерин, триглицериды, ненасыщенные жирные кислоты, сфигномиелин. Помимо основной функции фосфолипидов – снижения
поверхностного натяжения, они подавляют выброс
цитокинов полиморфно-ядерными лейкоцитами.
Оставшиеся 10% приходятся на долю белковой
фракции сурфактанта, которая представлена белками-апопротеинами, среди которых выделяют: гидрофильные – SP-A и SP-D, и гидрофобные – SP-B и
SP-C. Функции данных белков разнообразны и
крайне важны в регуляции гомеостаза сурфактанта.
Они ускоряют процесс адсорбции сурфактанта к
поверхности раздела фаз воздух/жидкость, защищают сурфактант от ингибиции его белками плазмы,
участвуют в иммунологической защите, связываясь
с микроорганизмами и способствуя их удалению
фагоцитозными клетками [8].
Исходя из знаний о структуре и функциональном
значении составных частей сурфактанта, мы ожидаем, что вводимый экзогенный сурфактант будет
восстанавливать пул эндогенного сурфактанта,
функцию альвеолоцитов II типа, ингибировать аг20
рессивные медиаторы системной воспалительной
реакции, участвовать в антимикробной защите легких, формировать противоотечный барьер. Наиболее значимое достоверное улучшение в оксигенации и растяжимости легких, а также существенное
снижение смертности было отмечено только при
использовании в исследованиях природных сурфактантов (куросурф, сурванта, сурфактант-BL и
др.) [35]. Их действие проявляется быстрее, они не
имеют синтетических добавок, отмечается меньшая
частота развития осложнений интенсивной терапии
и длительность ИВЛ. Основным отрицательным
фактором синтетических сурфактантов (экзосурф)
является отсутствие в их составе сурфактант-ассоциированых белков. Но несмотря на это, они нашли
широкое клиническое применение ввиду отсутствия
иммунологических реакций (нет протеинов), риска
передачи инфекций и более низкой себестоимости.
Несмотря на наличие большого количества клинических исследований по заместительной терапии
экзогенным сурфактантом, у многих специалистов
осталось противоречивое мнение об этом лекарственном препарате [11]. Возможно, противоречивость результатов исследований препаратов сурфактанта в лечении СОПЛ/ОРДС заключается в
нескольких факторах:
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
á‡ÔÛÒÍ
ÍÓ‡„ÛÎflˆËË
èÓÒ‚ÂÚ ÒÓÒÛ‰‡
äÓÏÔÎÂÍÒ
1
ï‡
à̇ÍÚË‚‡ˆËfl
Ù‡ÍÚÓÓ‚
íÓÏ·ËÌ
ÄÍÚË‚Ì˚ هÍÚÓ˚
í͇Ì‚ÓÈ
Ù‡ÍÚÓ
ÄÍÚË‚‡ˆËfl
ÔÓÚÂË̇ ë
é·‡ÁÓ‚‡ÌËÂ
ÚÓÏ·Ë̇
ï‡
èÓÚÂËÌ ë
VIII
V
äÓÏÔÎÂÍÒ
2
äÓÏÔÎÂÍÒ
3
ÄÍÚË‚ËÓ‚‡ÌÌ˚È
ÔÓÚÂËÌ ë
ç‡ÍÚË‚Ì˚Â
Ù‡ÍÚÓ˚
V
C
Trm
Trm
Ca
Rec
VIII
Ca
S
Rec
åÂÏ·‡Ì‡ ˝Ì‰ÓÚÂÎËÓˆËÚ‡
íÓÏ·ÓÏÓ‰ÛÎËÌ
ñËÚÓÔ·Áχ
ù̉ÓÚÂΡθÌ˚È
ˆÂÔÚÓ
ÔÓÚÂË̇ ë
èÓÚÂËÌ S
êËÒ. 3. êÓθ ÔÓÚÂË̇ C ‚ ÔÓˆÂÒÒ ÍÓ‡„ÛÎflˆËË
– несоответствии по составу экзогенных сурфактантов эндогенным;
– несвоевременном начале сурфактант-терапии;
– неадекватных терапевтических дозах препарата;
– несовершенстве средств доставки препарата к
альвеолам;
– инактивации сурфактанта белками плазмы;
– невозможности проникновения препарата в
уже сформированные зоны ателектазирования.
Проанализировав опыт зарубежных авторов
[11, 23] и большой опыт в данной области НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН [1, 5], была предложена
методика, согласно которой экзогенный сурфактант вводился сразу после проведения маневра рекрутирования легких (концепция открытого легкого) на фоне раскрытых альвеол [2]. При этом
крайне важно было сохранить герметичность дыхательного контура в момент введения препарата.
Данный подход к терапии СОПЛ позволяет обеспечить адресную доставку экзогенного сурфактанта в
поврежденные альвеолы, тем самым значимо увеличивая эффективность проводимой терапии и
снижая стоимость лечения (уменьшаются кратность введения и дозы препарата).
Основоположником концепции открытого легкого является B. Lachmann [24], который предложил
данный метод в 1992 г. Согласно данной концепции,
открытым считается то легкое, в котором нет ателектазов или они присутствуют в небольшом количестве и при этом поддерживается оптимальный газообмен. Эти цели достигаются при помощи
открытия «затопленных» альвеол (рекруитмент) и
предотвращения их закрытия во время всего вентиляторного цикла, что минимизирует риск развития
ателектотравмы. В последнее время появилось
большое количество исследований, подтверждающих значимое улучшение основных показателей газообмена при использовании концепции открытого
легкого у различных категорий больных, в том числе
и у пациентов кардиохирургического профиля [33].
Опыт, полученный при использовании данного
патогенетического подхода в терапии синдрома острого повреждения легких у пациентов после кардиохирургических вмешательств, дает основания
утверждать, что данный метод позволяет значимо
улучшить газообмен, снизить напряженность параметров вентиляции, что, в свою очередь, уменьшает
риск развития баро-, ателекто- и волюмотравмы.
Помимо искусственного кровообращения, наиболее частой причиной развития СОПЛ/ОРДС в
кардиохирургии является сепсис. Доказано, что одновременно с развитием нарушений микроциркуляции и ДВС-синдромом, которые характерны для
сепсиса и СОПЛ, происходит снижение синтеза активированного протеина C – одного из наиболее
важных звеньев антикоагуляционной, фибринолитической и противовоспалительной систем организма [4]. Роль протеина C в процессе коагуляции
детально представлена на рисунке 3.
В последние годы в мире широко используется
заместительная терапия сепсиса активированным
протеином C. Постоянная (в течение 96 ч) внутривенная инфузия активированного протеина C (дротрекогин) при тяжелом сепсисе в дозе 24 мкг/кг/ч в
течение 96 ч предотвращает адгезию и активацию
лейкоцитов, угнетает синтез цитокинов и снижает
выраженность ДВС-синдрома, что позволяет достоверно уменьшить выраженность полиорганной
недостаточности (ПОН) и уровень летальности при
этой патологии [13]. Наиболее эффективна терапия
активированным протеином С в первые 24–48 ч с
момента развития тяжелого сепсиса и СОПЛ. Свойства активированного протеина C делают его перспективным и в терапии СОПЛ/ОРДС. Инфузия активированного протеина C снижает выраженность
отека легких и артериальной гипоксемии, что может объясняться противовоспалительными свойствами препарата и улучшением состояния систем
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
микроциркуляции, коагуляции и фибринолиза [38].
Окончательно не исследованным направлением терапии СОПЛ является небулизация активированного протеина С в дыхательные пути.
В литературе имеются многочисленные сообщения о применении кортикостероидов при лечении
СОПЛ/ОРДС. Однако до сих пор нет единого мнения о необходимости их использования, времени
начала терапии, дозах. Ряд авторов установили, что
стероиды снижают активность воспалительной реакции нейтрофилов, накапливающихся в легочном
интерстиции, уменьшают выброс ими протеолитических ферментов, а также угнетают фибропролиферативные процессы в легких [27]. Показано также уменьшение длительности ИВЛ и снижение
летальности при продолжительном применении
умеренной дозы стероидных гормонов (преднизолон 2 мг/кг/сут в течение 14 дней) у больных с
ОРДС. При этом было отмечено, что число гнойносептических осложнений не увеличивалось [27].
Но существует и противоположная точка зрения,
согласно которой назначение кортикостероидов в
раннюю фазу СОПЛ не улучшает клинический исход и может способствовать целому ряду осложнений гормональной терапии. На основании приведенных выше литературных данных очевидно, что
гормональная терапия является патогенетически
обоснованной. Однако требует дальнейшего изучения вопрос об оптимальных сроках, дозах и продолжительности введения гормонов.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
За два последних десятилетия медицина сделала
большой шаг вперед в понимании патогенеза синдрома острого повреждения легких. Учеными разных
стран предложено огромное количество методик лечения данной патологии. Однако ни один из предлагаемых методов лечения не способен обеспечить
необходимого результата. Становится очевидным,
что добиться успеха в борьбе с данным жизнеугрожающим состоянием возможно только в случае подхода к лечению с позиции комплексной терапии.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
22
Бокерия, Л. А. Применение экзогенного сурфактанта в комплексной терапии острой дыхательной недостаточности у
детей после кардиохирургических вмешательств / Л. А. Бокерия, Г. В. Лобачёва, Харькин А. В. и др. // Детские болезни сердца и сосудов. – 2005. – № 5. – С, 67.
Бокерия, Л. А. Новый подход в терапии экзогенным сурфактантом в лечении синдрома острого повреждения легких у детей первого года жизни после кардиохирургических операций / Л. А. Бокерия, Г. В. Лобачева, А. Е. Хабаров
и др. // Там же. – 2006. – № 4. – С. 38.
Кассиль, В. Л. Острый респираторный дистресс-синдром /
В. Л. Кассиль, Е. С. Золотокрылина. – М.: Медицина, 2003. – С. 4.
Киров, М. Ю. Острое повреждение легких при сепсисе /
М. Ю. Киров, Э. В. Недашковский. – Архангельск, 2004.
Лобачёва, Г. В. Применение экзогенного сурфактанта в
раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных / Г. В. Лобачёва, А. В. Харькин, В. А. Аксё-
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
нов // Материалы XI Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. – М., 2000. – С. 226.
Проценко, Д. Н. Значение цитокиногенеза в развитии вентилятор-ассоциированного повреждения легких / Д. Н. Проценко, А. И. Ярошецкий, Б. Р. Гельфанд // Вестник интенсивной терапии. – 2005. – № 3.
Розенберг, О. А. Сурфактант-терапия дыхательной недостаточности критических состояний и других заболеваний
легких / О. А. Розенберг. – СПб, 2002.
Харькин, А. В. Применение оксида азота у детей после кардиохирургических вмешательств / А. В. Харькин: дис. …
канд. мед. наук. – М., 2003.
Ashbaugh, D. G. Acute respiratory distress in adults / D. G. Ashbaugh, D. B. Bigelow, T. L. Petty, B. E. Levine // Lancet. –
1967. – Vol. 2. – P. 319–323.
Asimakopoulos, G. Lung injury and acute respiratory distress
syndrome after cardiopulmonary bypass / G. Asimakopoulos,
P. L. Smith, C. P. Ratnatunga et al // Ann. Thorac. Surg. –
1999. – Vol. 68. – P. 1107–1115.
Baudouin, S. V. Exogenous Surfactant Replacement in ARDS –
One Day, Someday, or Never? / S. V. Baudouin // New Engl.
J. Med. – 2004. – Vol. 351. – P. 853–855.
Bernard, G. R. The American–European Consensus
Conference on ARDS / G. R. Bernard, A. Artigas, K. L. Brigham et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. – 1994. –
Vol. 149. – P. 818–824.
Bernard, G. R. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis / G. R. Bernard, J.-L. Vincent,
P.-F. Laterre et al. // N. Engl. J. Med. – 2001. – Vol. 344. –
P. 699–709.
Bigatello, L. M. Prolonged inhalation of low concentrations of
oxide in patients with severe adult respiratory distress syndrome / L. M. Bigatello, W. E. Hurford, R. M. Kacmarek et al. //
Anesthesiology. – 1994. – Vol. 80. – P. 761–770.
Calvin, S. H. Pulmonary Dysfunction After Cardiac Surgery /
S. H. Calvin, Song Wan, P. C. Anthony // Am. College Chest
Physicians. – 2002. –Vol. 121. – P. 1269–1274.
Daemen-Gubbels, C. R. Methylene blue increases myocardial
function in septic shock / C. R. Daemen-Gubbels, P. H. Groeneveld, A. B. Groeneveld et al. // Crit. Care Med. – 1995. –
Vol. 23. – P. 1363–1370.
Evgenov, O. V. Methylene blue reduces lung fluid filtration during the early phase of endotoxemia in awake sheep / O. V. Evgenov, G. Sager, L. J. Bjertnaes // Crit. Care Med. – 2001. –
Vol. 29. – P. 374–379.
Fowler, A. A. Adult respiratory distress syndrome: risk with common predispositions / A. A. Fowler, R. F. Hamman, J. T. Good
et al. // Ann. Intern. Med. – 1983. – Vol. 98. – P. 593–597.
Girard, C. Inhaled nitric oxide after mitral valve replacement
in patientswith chronic pulmonary hypertension / C. Girard,
J. Lehot, J. Pannetier et al. // Anesthesiology. – 1992. –
Vol. 77. – P. 880–883.
Goss, C. H. ARDS Network. Incidence of acute lung injury in
the United States / C. H. Goss, R. G. Brower, L. D. Hudson,
G. D. Rubenfeld // Crit. Care Med. – 2003. – Vol. 31, № 6. –
P. 1607–1611.
Higenbottam, Т. Inhaled «endothelial derivedrelaxing factor»
(EDRF) in primary hypertension (PPH) / Т. Higenbottam,
J. Pepkezaba, J. Scott et al. // Am. Rev. Resp. Dis. Suppl. –
1988. – Vol. 137. – P. A107 (Abstract).
Kirov, M. Y. Infusion of methylene blue in human septic shock:
A pilot, randomized, controlled study / M. Y. Kirov, O. V. Evgenov, N. V. Evgenov et al. // Crit. Care Med. – 2001. – Vol. 29. –
P. 1860–1867.
Lachmann, B. Surfactant Replacement Therapy. – New York:
Springer-Verlag, 1987. – P. 212.
Lachmann, B. Open up the lung and keep the lung open /
B. Lachmann // Intensive Care Med. – 1992. – Vol. 13. – P. 319.
Loh, E. Cardiovascular effects of inhaled nitric oxide in patients
with leftventricular dysfunction / E. Loh, J. S. Stamler, J. M. Hare et al. // Circulation. – 1994. – Vol. 90. – P. 2780–2785.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
Martin, G. S. International sepsis forum. Airway and lung in
sepsis / G. S. Martin et al. // Intensive Care Med. – 2001. –
Vol. 27 (Suppl. 1). – P. S63–79.
Meduri, G. U. Fibroprolipherative phase of ARDS. Clinical findings and effects of corticosteroids / G. U. Meduri et al. // Chest. –
1991. – Vol. 100, № 10. – P. 943–952.
Mellion, В. Т. Evidence for the inhibitory role of guanosine
3i5imonophosphate in ADP induced human platelet aggregation in the presence of nitric oxide and related / В. Т. Mellion,
L. J. Ignarro, E. H. Ohlstein et al. // Blood. – 1981. – Vol. 57. –
P. 946–955.
Messent, M. Adult respiratory distress syndrome following
cardiopulmonary bypass: incidence and prediction / M. Messent, K. Sullivan, B. F. Keogh et al. // Anaesthesia. – 1992. –
Vol. 47. – P. 267–268.
Niederman, M. S. American Thoracic Sosiety. Guidelines for
management of adults with community-acqured pneumonia:
diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy and
prevention / M. S. Niederman, L. A. Mandell, A. Anzueto et
al. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. – 2001. – Vol. 163. –
P. 1730–1754.
Puybasset, L. Inhaled nitric oxide reverses the increase in pulmonary vascular resistance induced by permissive hypercapnia in patients with ARDS / L. Puybasset, Т. Е. Stewart,
J. J. Rouby et al. // Anesthesiology. – 1994. – Vol. 80. –
P. 1254–1267.
Puybasset, L. Factors influencing cardiopulmonary effects
of inhaled nitric oxide in acute respiratory failure. / L. Puybas-
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
set, J. J. Rouby, E. Mourgeonet al. // Am. J. Resp. Crit. Care
Med. – 1995. – Vol. 152. – P. 318–328.
Reis Miranda, D. The open lung concept: effects on right ventricular afterload after cardiac surgery / D. Reis Miranda,
D. Gommers, B. Lachmann // Br. J. Anaesth. – 2004. –
Vol. 93, № 3. – P. 327–332.
Rich, F. R. Inhaled nitric oxide: Selective pulmonary vasodilation incardiac surgical patients / F. R. Rich, G. D. Murphy,
C. M. Roos et al. // Anesthesiology. – 1993. – Vol. 78. –
P. 1028–1035.
Rosenberg, O. Surfactant therapy for acute and chronic lung
diseases / O. Rosenberg, A. Bautin, V Erochin et al. // Appl.
Cardiopulm. Pathophysiol. – 2004. – Vol. 13, № 1. – P. 78.
Rossaint, R. Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress synarome / R. Rossaint, K. J. Falke, F. Lopez et al. //
Engl. J. Med. – 1993. – Vol. 328. – P. 399–405.
Somura, K. Induction of mutations and chromosome aberrations inlung cells following in vivo exposures to nitrogen oxides
/ K. Somura, M. Chikahira, K. Terashini et al. // Mutation
Research. – 1984. – Vol. 136. – P. 119–125.
Waerhaug, K. Activated protein C attenuates oleic acidinduced lung injury in sheep / K. Waerhaug, M. Y. Kirov,
V. V. Kuzkov et al. // Intensive Care Med. – 2004. – Vol. 30
(Suppl. 1). – P. 210.
Ware, L. B. The acute respiratory distress syndrome /
L. B. Ware et al. // N. Engl. J. Med. – 2000. – Vol. 342. –
P. 1334–1349.
Поступила 10.09.2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.126.52:616-053.31:616.126.421-089.844
СОСТОЯНИЕ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА В ОТДАЛЕННОМ
ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ, КОТОРЫМ В ПЕРИОДЕ
НОВОРОЖДЕННОСТИ И В РАННЕМ ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
ВЫПОЛНЯЛАСЬ ТРАНСЛЮМИНАЛЬНАЯ БАЛЛОННАЯ
ВАЛЬВУЛОПЛАСТИКА КЛАПАННОГО СТЕНОЗА АОРТЫ
Л. А. Бокерия*, К. В. Шаталов, П. Н. Тагаева
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
В понятие «стеноз аорты» входит группа врожденных пороков сердца (ВПС), проявляющихся
препятствием на пути выброса крови из левого желудочка в аорту.
Врожденному стенозу аорты в нашей стране посвящены работы таких авторов, как А. Н. Бакулев,
Е. Н. Мешалкин (1955 г.), В. И. Бураковский (1958 г.,
1961 г.), В. А. Бухарин (1975 г.), Б. А. Королев
(1979 г.) и др. [1–10, 23].
Врожденный стеноз аорты относится к категории распространенных ВПС. Распространенность
его среди врожденных пороков сердца составля-
ет 5–6% [3–5, 19]. Соотношение мужчин и женщин с клапанным стенозом аорты (КСА) составляет 4:1 [5].
По данным НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, примерно в 13% он встречается в сочетании с другими
ВПС [15]. Наиболее распространенной анатомической формой порока является клапанный стеноз, который по материалам 100 операций, выполненных в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, наблюдался в 58%
случаев [1–8, 15], подклапанный стеноз – у 24%, а
надклапанный – у 6% больных, комбинация различных форм стеноза – в 12% случаев. По материалам
* Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
Рис. 1. Одностворчатый аортальный клапан
Рис. 2. Двустворчатый аортальный клапан
зарубежных клиник, имеющих обширный клинический материал, порок встречается в 3–5,5% случаев
(Сampbell M., 1983; Nadas A., 1992).
Эмбриология и анатомия порока. Эмбриологическая основа возникновения врожденного стеноза
аортального клапана окончательно не установлена.
Предположительно, порок формируется на 7–8-й
неделе внутриутробного развития как следствие
неправильного формирования эмбриональных луковично-конусных и эндокардиальных подушечек,
в результате чего возможно развитие аномального
числа створок, изменение их формы, строения, места прикрепления к стенке аорты, с нарушением
формирования синусов Вальсальвы, а также срастание створок по линиям комиссур [5, 7, 9, 10, 12,
14, 21, 24, 33, 35, 43, 48, 87, 88]. В результате сращения створок по комиссурам отверстие аортального клапана может быть не только сужено, но
и расположено атипично, нецентрально [1]. Количество сращений по комиссурам различно и зависит от числа створок: 3 – в трехстворчатом клапане,
2 – в двухстворчатом, 1 или ни одного – в моностворчатом клапане [19, 42].
Одностворчатый клапан содержит всего одну
комиссуру, которая может располагаться в любом
участке устья аорты, а отверстие клапана имеет
форму восклицательного знака (рис. 1). На аортальной поверхности створки располагаются один или
несколько радиальных валиков, не доходящих до
клапанного отверстия и представляющих собой рудиментарные комиссуры. Одностворчатый клапан
по своему строению, даже независимо от состояния
комиссуры, создает значительное сужение аорты.
Двустворчатое строение клапана встречается в
60–80% наблюдений. Створки могут занимать праволевое или переднезаднее положение (рис. 2).
При первом типе правая и левая створки имеют синусы Вальсальвы, в которые открываются устья соответствующих коронарных артерий. При втором
типе устья обеих коронарных артерий располагаются в синусе передней створки. Как правило, размеры створок различны. На аортальной поверхности большей из них нередко заметен гребень
рудиментарной комиссуры.
Само по себе двустворчатое строение клапана
практически не создает стенозирования. Однако
сращение комиссур даже на незначительном протяжении приводит к резкому ограничению подвижности створок, что вызывает выраженный гемодинамический эффект стеноза. Кроме того, нарушение
кинетики створок, повышенная турбулентность потока являются факторами, предрасполагающими к
развитию асептического воспаления с последующими спайками и кальцификацией комиссур.
При трехстворчатом строении клапана, который
встречается в 10–24% случаев, стеноз обусловлен
спайками одной, двух или трех комиссур. В некоторых случаях спайки бывают настолько выраженными, что клапан представляет собой малоподвижную
диафрагму с уплощенными синусами и отверстием,
расположенным в центре или эксцентрично [15].
Иногда наблюдается дисплазия аортальных
створок – особенно часто у новорожденных [2, 5,
7]. Гипоплазия, или недоразвитие аортального клапана, встречается у новорожденных и грудных детей [1, 19]. Кальциноз аортального клапана не характерен для детского возраста [6]. В большинстве
случаев имеет место постстенотическое расширение восходящей аорты. Протяженность его зависит
от тяжести обструкции клапана. Гипертрофия миокарда левого желудочка также зависит от степени
выраженности обструкции. При длительном существовании стеноза возможно развитие фиброза миокарда, при этом особенно часто поражается субэндокардиальный слой.
Клиника и диагностика. Клиническая симптоматика порока и состояние больных зависят от степени выраженности стеноза. Нарушение гемодина-
24
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
мики при изолированном стенозе обусловлено препятствием на пути поступления крови из левого желудочка в аорту. Как следствие этого возникает градиент систолического давления (ГСД) между левым
желудочком и аортой. В классификации, принятой в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН [5] выделяют три
степени тяжести порока в зависимости от выраженности симптоматики и анатомических изменений
клапана аорты: умеренный стеноз ( ГСД между ЛЖ
и аортой не превышает 50 мм рт. ст.), выраженный
стеноз (ГСД колеблется от 50 до 80 мм рт. ст.) и резкий стеноз (ГСД более 80 мм рт. ст.). Нарушение гемодинамики возникает при сужении площади эффективного кровотока на клапане аорты на 60–70%
от площади кольца аортального клапана. Основным
компенсаторным механизмом, обеспечивающим
кровообращение при наличии аортального стеноза, является увеличение работы левого желудочка. В результате растет внутрижелудочковое систолическое давление, которое может достигать
200–300 мм рт. ст. За счет этого ударный, минутный объемы и систолическое давление в аорте длительное время остаются в пределах должных величин. Это и обусловливает отсутствие или скудость
клинической симптоматики у больных с умеренным
и выраженным стенозом аорты. При резко выраженном стенозе состояние детей при рождении критическое: они нуждаются в неотложной интенсивной
терапии и в хирургическом лечении. Критические
формы стеноза вызывают у новорожденных развитие острой сердечной недостаточности с выраженным застоем в малом и в большом круге кровообращения, резким увеличением размеров сердца.
Естественно, что такое тяжелое течение заболевания с реальной угрозой гибели больных при критическом стенозе аорты диктует необходимость
экстренного хирургического вмешательства. При
менее выраженном стенозе заболевание протекает
благоприятно.
Первыми и наиболее частыми клиническими
симптомами являются утомляемость и одышка, которые у больных с умеренным стенозом возникают
при физической нагрузке, а при более тяжелых
формах постоянно и в покое.
Наиболее патогномоничными признаками стеноза аортального клапана являются: приступы головных болей, головокружение, обморочное состояние разной продолжительности, которое чаще
всего возникает при физической нагрузке.
Общее состояние больных длительное время
может оставаться удовлетворительным, но после
появления основных симптомов и развития сердечной недостаточности оно прогрессивно ухудшается. Физическое развитие больных в большинстве
случаев соответствует возрасту.
При осмотре можно отметить усиленный приподнимающийся верхушечный толчок в пятом-шестом межреберье, смещенный почти к средней подмышечной линии. Его напряженность особенно
четко ощущается при пальпации. Кроме того, над
всем сердцем определяется систолическое дрожание, которое наиболее выражено в яремной ямке.
Достаточно характерной особенностью является несоответствие между сильным верхушечным
толчком и пульсом небольшого наполнения. Артериальное давление в пределах нормы, хотя
и отмечается некоторая тенденция к снижению
диастолического давления. Границы сердца обычно
расширены влево. Интенсивное расширение размеров сердца, как правило, наблюдается у больных
с декомпенсацией.
При аускультации над сердцем слева определяется систолический шум. Шум хорошо проводится на
сосуды шеи и отчетливо выслушивается в яремной
ямке. При клапанном стенозе эпицентр шума располагается во втором межреберье слева от грудины.
На ЭКГ можно выявить признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка. Причем глубина этих
изменений соответствует степени стеноза. Электрическая ось сердца может быть нормальной или отклонена влево. Наиболее стабильными признаками
следует считать высокий вольтаж зубцов R в левых
грудных отведениях. При выраженном стенозе отмечается снижение сегмента ST V5–V6 ниже изоэлектрической линии более чем на 1 мм и появление отрицательных зубцов Т в отведениях V5 и V6.
Рентгенологическое исследование позволяет получить ряд достоверных диагностических признаков. Наиболее информативным является специфическая аортальная конфигурация тени сердца. В
переднезадней проекции тень сердца имеет выраженную талию, верхушка закруглена и даже приподнята над диафрагмой и образует с ней острый угол.
Увеличение левого желудочка отчетливее видно во
второй косой проекции, где тень контура желудочка
наслаивается на позвоночник. При клапанном стенозе аорты выявляется постстенотическое расширение восходящей части аорты, которое хорошо видно
в переднезадней и второй косой проекциях.
Наиболее информативным методом диагностики
порока является эхокардиография [6, 8, 22, 25].
При клапанном стенозе регистрируются эхосигналы от сросшихся деформированных створок, расположенных в просвете аорты в течение обеих фаз
сердечного цикла. Створки не только утолщены, но
и ограничены в подвижности. В проекции поперечного сечения визуализируется отверстие стенозированного клапана. Кроме этого, допплер-эхокардиография позволяет довольно точно определить
скорость потока крови через аортальный клапан и,
используя модифицированное уравнение Бернулли, определить ГСД на аортальном клапане. Доплер-эхокардиография позволяет выявить степень
регургитации на клапане аорты, определить количество створок аортального клапана, а также причастность структур митрального клапана и межжелудочковой перегородки к формированию обструкции выводного тракта левого желудочка.
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
Катетеризация сердца и ангиокардиография
позволяют получить прямые диагностические признаки порока, определить степень выраженности
стеноза, характер нарушения гемодинамики и уточнить детали анатомического строения порока, необходимые для выбора метода операции.
Для исследования гемодинамики левых отделов
сердца используются несколько методов введения
катетера: артериальная ретроградная катетеризация или пункция левого предсердия через межпредсердную перегородку.
Катетеризация левого желудочка и аорты дает
возможность на основании измерения давления определить степень стеноза, о чем судят по величине
систолического давления в желудочке и его градиента по обе стороны стеноза, и охарактеризовать
анатомическую форму стеноза.
Ангиокардиографическое исследование, выполненное при введении контрастного вещества в полость левого желудочка, позволяет увидеть детали
анатомического строения стеноза и восходящей части аорты. При клапанном стенозе аорты, помимо
постстенотического расширения восходящей части
аорты, выявляются сужение на уровне клапанного
кольца аорты и утолщение сросшихся створок.
Таким образом, на основании анализа клинической симптоматики, а также тщательного анализа
ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ и ангиографического исследования можно точно поставить диагноз, выявить анатомию порока и определить показания к проведению
баллонной дилатации клапанного стеноза аорты.
Методы хирургического лечения КСА. Проблема хирургического лечения врожденного клапанного стеноза аорты у детей раннего возраста остается
актуальной проблемой детской кардиохирургии.
Пациенты, имеющие клинические проявления порока на первом году жизни, представляют особую
категорию больных, специфика которой связана
в первую очередь с наличием у них наиболее тяжелых форм порока, не встречающихся в старших
возрастных группах из-за естественной летальности. Патоморфологические особенности порока
обусловливают тяжесть клинического состояния,
высокую естественную и хирургическую летальность, а также во многом определяют методы
хирургической коррекции и лечебную тактику [1].
Тяжелые формы порока характеризуются ранними
клиническими проявлениями, прогрессирующим
течением заболевания, высокой естественной летальностью, низкой эффективностью медикаментозной терапии, что диктует необходимость хирургической коррекции порока.
Неоценимое значение в лечении КСА приобретает метод транлюминальной баллонной вальвулопластики (ТЛБВП) [1–10, 12, 23]. В 1983 г.
Z. Lababidi впервые в мире для устранения клапанного стеноза аорты применил метод баллонной дилатации [15, 57–59]. В настоящее время этот метод
широко внедрен в практику ведущих кардиохирур26
гических центров мира [6, 7, 15, 46, 52, 53, 55, 6266, 77, 81]. В нашей стране процедура впервые
выполнена в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН в 1988 г.
Ю. С. Петросяном и Б. Г. Алекяном, а у новорожденных пациентов, находящихся в критическом состоянии, – Б. Г. Алекяном [2–4, 7, 15, 16–23].
Так, в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им А. Н. Бакулева РМН за период с 1988 по
январь 2008 г. 336 больных с врожденным клапанным стенозом аорты подверглись ТЛБВП (Б. Г. Алекян, Е. Ю. Данилов). Из них 86 (25,6%) больных
были в возрасте до 1 года, а 250 (74,4%) составили
старшую возрастную группу. У 282 (83,9%) больных диагноз был поставлен при рождении, а у остальных в течение первого месяца жизни. В целом
анализ анамнестических данных свидетельствует о
ранних клинических проявлениях порока и прогрессировании заболевания уже на первом году
жизни. С этим связано увеличение количества оперированных больных в возрасте до 12 мес. Так, за
последние 4 года ТЛБВП клапанного стеноза аорты
была выполнена 76 пациентам в возрасте до 1 года.
Хирургическое вмешательство при врожденном
КСА направлено на устранение обструкции ЛЖ и
восстановление запирательной функции аортального клапана. Основными путями коррекции порока
являются: пластическое вмешательство на клапане
(аортальная вальвулопластика), протезирование
аортального клапана. Значительный опыт хирургической коррекции аортального клапанного стеноза
у взрослых пациентов свидетельствует, что хорошие результаты при аортальной вальвулопластике
возможны в тех случаях, когда створки клапана незначительно изменены (тонкие, эластичные), аортальные синусы правильно сформированы, а стеноз
возникает преимущественно за счет межкомиссуральных сращений [6–10, 11–16, 23, 37].
Развитие эндоваскулярных методов хирургии
открыло новые возможности в устранении аортального стеноза с помощью транслюминальной
баллонной вальвулопластики. Создание низкопрофильных баллонных катетеров с необходимыми
свойствами позволило проводить их через периферические артерии в восходящую аорту и левый желудочек даже у маленьких пациентов.
Z. Lababidi в 1983 г. впервые успешно выполнил
ТЛБВП врожденного клапанного стеноза аорты у
ребенка. В настоящее время метод получил широкое распространение [2–4, 6–8, 15, 16–22, 44, 52,
53, 55, 61–66, 77, 81]. Причинами этого является
ряд преимуществ данного метода: отсутствие необходимости стернотомии, что обусловливает меньшую травматичность метода; исключается неблагоприятное воздействие на миокард периода ишемии,
искусственного кровообращения и гипотермии.
Немаловажным фактором являются относительная
простота и экономичность метода. В то же время
транслюминальная баллонная вальвулопластика
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
обладает всеми недостатками и ограничениями «закрытых» методов пластических вмешательств. Механизм вальвулопластики у детей был подробно
описан J. T. Walls. В большинстве случаев происходит разрыв по комиссурам, реже разрыв створок
аортального клапана. Другие авторы [55, 57] изучили механизм баллонной дилатации на биопсийном
хирургическом материале и по данным эхокардиографии. По их мнению, при баллонной дилатации
происходит разрыв (надрыв) по наиболее слабым
местам (чаще всего по комиссурам). Если сращения
по комиссурам очень плотные, то возможен разрыв
самих створок или их отрыв, развитие аортальной
недостаточности, которая в последующем может
привести к повторной хирургической интервенции
на аортальном клапане [15].
Согласно анализу литературных данных, частота
осложнений, связанных с методикой проведения
катетеризации ЛЖ и выполнения ТЛБВП клапанного стеноза аорты у пациентов первого года жизни и
новорожденных колеблется от 30 до 45%. У
15–20% пациентов эти осложнения представляют
угрозу жизни. Чаще всего это повреждения восходящей аорты, створок клапанов и левого желудочка
во время его катетеризации или в результате применения баллонного катетера слишком большого диаметра [54, 55, 57, 73, 75, 77, 80, 81, 89].
В большинстве публикаций об аортальной баллонной вальвулопластике у детей раннего возраста
сообщается о промежуточных результатах со средними сроками наблюдения 1–2 года у небольшого
числа пациентов [60, 62, 65, 69, 71, 72, 75, 81, 84,
86, 88]. Частота рестенозов с необходимостью повторной вальвулопластики составляла 7–25% в указанные сроки наблюдений. Увеличение аортальной
недостаточности на 1-2 градации было зарегистрировано в отдаленном периоде у 24–31% больных.
При этом необходимо отметить, что аортальную недостаточность различной степени выраженности
имели в отдаленном периоде 27–31% больных. В
одном из сообщений приводится анализ результатов баллонной дилатации у 100 пациентов старше
1 года. Авторы отмечают увеличение недостаточности клапана аорты в среднем на 0,7±1,0. Единичными были случаи повторных вмешательств с протезированием аортального клапана [71, 72, 81].
Летальность в течение двух лет после баллонной
вальвулопластики была нулевой в смешанных в
возрастном отношении группах пациентов с изолированным клапанным стенозом аорты, а также при
исключении из исследования новорожденных и пациентов с тяжелыми сопутствующими пороками
сердца (гипоплазия левого желудочка, фиброэластоз) [15, 68, 69, 71, 72]. У пациентов, которым
ТЛБВП была выполнена в период новорожденности, отдаленная летальность составила 14–20% и
была обусловлена тяжелыми сопутствующими ВПС
(гипоплазия левого желудочка, высокая легочная
гипертензия, фиброэластоз эндокарда, митральный
стеноз и недостаточность), а также экстракардиальными заболеваниями [77].
По данным Б. Г Алекяна и Е. Ю. Данилова (2007 г.)
при проведении баллонной дилатации клапанного
стеноза аорты наиболее часто наблюдалось развитие таких осложнений, как недостаточность клапана
аорты и тромбоз бедренной артерии. Следует отметить, что исходно аортальная недостаточность (2+)
наблюдалась у больных с подклапанным стенозом
аорты. Во всех случаях развития выраженной аортальной недостаточности после вальвулопластики
используемый баллон превышал по размеру клапанное кольцо на 2 мм и более [15].
Вторым серьезным осложнением баллонной дилатации аортального стеноза является тромбоз бедренной артерии. Тромбоз бедренной артерии наблюдался у 6 пациентов (4,7%). Все эти больные
были оперированы в течение первых суток после
выполнения вальвулопластики. Во всех случаях
был полностью восстановлен кровоток в нижних
конечностях.
После ТЛБВП умерли 3 пациента с врожденным
клапанным стенозом аорты, что составило 2,3% от
общего числа больных. Госпитальная летальность у
больных 1-го года жизни с КСА составила 4%.
У 2 больных старшей возрастной группы на фоне
выраженной аортальной недостаточности развился
бактериальный эндокардит. Несмотря на проводимую интенсивную терапию, состояние этих больных (возраст 7 и 12 лет) прогрессивно ухудшалось,
что потребовало экстренного оперативного вмешательства. Больные умерли во время протезирования
аортального клапана через 6 и 2,5 мес соответственно после баллонной вальвулопластики вследствие исходного тяжелого состояния, обусловленного
течением инфекционного эндокардита [15].
Отдаленные результаты баллонной дилатации
врожденного клапанного стеноза аорты изучены у
224 (66,7 %) больных, подвергнутых баллонной дилатации в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН за период с 1988 по январь 2008 г. в сроки от 6 мес до 7 лет
[15]. Из них 174 (69,6%) больных старшей возрастной группы и 50 (58,1%) в возрасте до 1 года. При
оценке отдаленных результатов авторы ориентировались на следующие критерии:
1. Хорошим считался результат, при котором у
больного отсутствовали жалобы, при ЭКГ не выявлялась выраженная перегрузка левых отделов
сердца. Градиент систолического давления, по данным допплер-эхокардиографии, составлял менее
50 мм рт. ст., а недостаточность аортального клапана не превышала 1+.
2. Удовлетворительным считался результат, при
котором субъективно состояние пациента улучшалось по сравнению с исходным, однако сохранялись жалобы на умеренную утомляемость при физической нагрузке. При ЭКГ и рентгенологическом
обследование выявлялась выраженная гипертрофия левых отделов сердца. При допплер-эхокардио27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
графии пиковый градиент систолического давления
между левым желудочком и аортой был снижен более чем на 40% и колебался от 51 до 70 мм рт. ст.
Аортальная недостаточность не превышала 2+.
3. Неудовлетворительным считался результат,
при котором не происходило снижения градиента
систолического давления между левым желудочком
и аортой по сравнению с исходными значением либо он превышал 70 мм рт. ст., а также при появлении аортальной недостаточности 3–4+ при минимальных значениях градиента систолического
давления между левым желудочком и аортой.
Согласно приведенным критериям, в старшей
возрастной группе хороший результат был получен
у 98 (56,3%) больных. Среднее значение ГСД
между левым желудочком и аортой составило
40,2±12,4 мм рт. ст., недостаточность клапана аорты либо отсутствовала, либо не превышала I степени. Удовлетворительные результаты получены у 44
(25,3%) пациентов, среднее значение ГСД составило 50,8±12,5 мм рт. ст., при этом недостаточность
клапана аорты не превышала 2+. Неудовлетворительные результаты наблюдались у 32 (18,4%) пациентов. Среднее значение ГСД составило 89,4±
±22,3 мм рт. ст. В эту же группу вошли двое больных с недостаточностью клапана аорты III степени.
26 ( 81,3%) пациентам из этой группы было выполнено протезирование аортального клапана [15].
В группе пациентов в возрасте до 1 года с врожденным клапанным стенозом аорты хорошие результаты были получены у 36 (72,0%) больных,
удовлетворительные – у 10 (20,0%), неудовлетворительные – у 4 (8,0%). Протезирование клапана
аорты было выполнено трем больным из этой группы. Таким образом, по данным НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, анализ отдаленных результатов баллонной дилатации врожденного клапанного
стеноза аорты показал высокую эффективность
данного метода лечения у больных с врожденным
клапанным стенозом аорты, особенно у пациентов
первого года жизни. В этой группе хорошие результаты получены у 72% больных. У пациентов
старшей возрастной группы хорошие результаты
получены у 56,3% больных.
Анализ непосредственных и отдаленных результатов баллонной дилатации у больных с врожденным КСА, по данным зарубежной литературы,
показывает высокую эффективность данного метода лечения при относительно невысокой частоте
осложнений [30, 31–34, 51–56, 64, 72, 87]. Так,
H. M. Rosenfeld и соавт. [77] провел анализ результатов баллонной дилатации у большой группы пациентов, подвергнутой данной процедуре в 23 кардиохирургических центрах мира. Всего проанализированы результаты 630 баллонных вальвулопластик у
606 пациентов. Средний возраст больных составил
6,8 года (от 1 года до 8 лет), что свидетельствует об
отсутствии возрастных ограничений данного метода
лечения. Пиковый градиент систолического давле28
ния между левым желудочком и аортой снизился в
среднем на 60%. По данным авторов, осложнения в
виде аортальной недостаточности, превышающей
2+, и тромбоз бедренной артерии возникли у 4,1%
пациентов, а летальность при проведении дилатации
составила 1,9%, что значительно ниже аналогичных
показателей при проведении открытой операции на
аортальном клапане. К факторам риска при проведении дилатации КСА авторы относят возраст пациентов менее 3 мес, высокий градиент систолического давления между левым желудочком и аортой,
наличие коарктации аорты и использование баллона
недостаточного диаметра, что приводит к неадекватному снижению градиента систолического давления
между левым желудочком и аортой [77].
J. A. Hawkins и соавт. [49] изучили отдаленные
результаты баллонной вальвулопластики аортального клапана у 60 детей. Авторы отметили достаточно высокий процент оперативных вмешательств
на клапане после баллонной дилатации, а также показали, что в среднем через 28 мес после баллонной вальвулопластики до 38% (n=23) пациентов
нуждались в хирургической коррекции порока.
Среди указанных 23 пациентов 9 подверглись протезированию аортального клапана ввиду выраженной его недостаточности, у 5 больных выполнена
процедура Ross, у оставшихся 9 пациентов – вальвулопластика. Такой достаточно высокий процент
хирургической активности авторы частично объясняют более агрессивным подходом при лечении пациентов с недостаточностью или резидуальным
стенозом аортального клапана после ранее выполненной баллонной дилатации.
Кроме проблем, связанных с проведением баллонной дилатации у пациентов первого года жизни,
в современных исследованиях ставится вопрос об
эффективности баллонной дилатации у больных
старшей возрастной группы с врожденным КСА.
Так, S. Sandhu и соавт. [78] приводят результаты
анализа эффективности баллонной вальвулопластики у взрослых больных с врожденным КСА и
у больных младшей возрастной группы. Баллонная
дилатация была проведена 15 больным в возрасте от
16 до 24 лет (средний возраст составил 18±0,6 года).
Диаметр фиброзного кольца аортального клапана
колебался у этих больных от 18,5 до 30 мм. В среднем он был равен 24±0,9 мм. Значительный диаметр
клапанного кольца привел к использованию методики двухбаллонной дилатации КСА у 12 (80%)
больных. Остальным 3 пациентам (20%) дилатация проводилась одним баллоном. У 12 пациентов (80%) аортальный клапан был двухстворчатым,
а у 3 (20%) – трехстворчатым. Трем больным дилатация проводилась повторно, так как остаточный
пиковый градиент систолического давления между
левым желудочком и аортой после первичной баллонной вальвулопластики превышал 70 мм рт. ст.
Пиковый градиент систолического давления между
левым желудочком и аортой снизился в среднем на
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
55% (с 73±5,8 до 35±5,4 мм рт. ст.) непосредственно после дилатации. Систолическое давление в левом желудочке снизилось в среднем со 179±7,5 до
147±6,5 мм рт. ст. непосредственно после процедуры. В отдаленном периоде авторы не отмечают роста градиента систолического давления между левым желудочком и аортой (он составил в сроки от
1 года до 2 лет 30,0±4,4 мм рт. ст.). Неэффективной
процедура оказалась у двух больных, которым
было выполнено протезирование аортального клапана. Один больной оперирован по поводу выраженной недостаточности аортального клапана,
развившейся после процедуры. Аортальная недостаточность отсутствовала у 9 (60%) больных, была выражена на 1+ у 4 пациентов и у двух – превышала 2+. У 70 больных, средний возраст которых
составлял 6,0±0,7 года, результаты баллонной
вальвулопластики врожденного КСА были следующими: пиковый градиент систолического давления
между левым желудочком и аортой был снижен в
среднем с 79±3 до 34,0±4,4 мм рт. ст. Спустя два года остаточный градиент систолического давления
не изменился и составил в среднем 34±4 мм рт. ст.
В заключении авторы делают вывод о высокой эффективности баллонной дилатации у большинства
(80%) взрослых больных с врожденным КСА и считают, что баллонная дилатация может быть методом
выбора у данной категории больных [78].
Сходные результаты были получены и в исследовании НЦССХ им. А. Н Бакулева РАМН. Существенных различий в результатах проведения баллонной вальвулопластики у больных разных возрастных групп не выявлено (исключение составляют
пациенты первого года жизни).
H. M. Rosenfeld и соавт. [77] сообщают об опыте
лечения в своей клинике 31 больного с врожденным КСА. Пиковый градиент систолического давления между левым желудочком и аортой был снижен
с 84±21 до 34 мм рт. ст. Однако выраженная недостаточность клапана аорты после баллонной дилатации наблюдалось у 7 пациентов, что составило
23% от общего числа больных.
Анализируя данные литературы, необходимо отметить, что проблема развития недостаточности клапана аорты после баллонной дилатации стоит достаточно остро. Разные авторы сообщают о различном
числе пациентов с развившейся после баллонной дилатации аортальной недостаточностью. Применение
баллона с диаметром, превышающим диаметр клапанного кольца, часто приводит к повреждению
створок, развитию тяжелой аортальной недостаточности, разрыву аорты и выводного тракта левого желудочка. Баллон, диаметр которого на 2–3 мм меньше диаметра клапанного кольца, как правило, не
позволяет адекватно устранить стеноз [1, 15].
C. Balmer и соавт. [28] в своей работе проанализировали процент развития регургитации на аортальном клапане в среднем через 20 мес после баллонной вальвулопластики у 70 детей в возрасте от
1 мес до 16 лет. У всех пациентов баллонная дилатация выполнялась баллоном, размер которого не
превышал диаметра фиброзного кольца аортального клапана. Все дети были разделены на две группы:
1-я группа – дети до 3 мес жизни (n=21) и 2-я – после 3 мес (n=49). При изучении судьбы аортального клапана выраженная регургитация на аортальном клапане была выявлена: в 1-й группе у 25%
детей через 1 мес, у 38% – через 1 год и у 45% – через два года после процедуры баллонной вальвулопластики; во 2-й группе – у 10% детей через 1 мес,
у 30% – через 1 год и у 40% через 3 года. В сроки до
20 мес повторным вмешательствам на аортальном
клапане подверглись 11 (52%) детей из 1-й группы:
в 6 случаях по поводу резидуального стеноза,
в 1 случае – при выраженной недостаточности клапана и у 4 детей ввиду выраженного стеноза и недостаточности аортального клапана. Повторные
вмешательства в данной группе включали в себя:
повторную баллонную дилатацию у 2 детей,
в 4 случаях – вальвулотомию, по 2 случая приходилось на долю вальвулопластики и процедуры Ross
и в 1 случае выполнялось протезирование аортального клапана. В свою очередь, во 2-й группе повторные вмешательства на аортальном клапане были выполнены у 13 (26%) детей: в 9 случаях по
поводу резидуального стеноза, в 3 случаях – при
выраженной недостаточности клапана и у 1 пациента ввиду выраженного стеноза и недостаточности аортального клапана. Повторные вмешательства
в данной группе включали в себя: повторную баллонную дилатацию у 3 детей, по 2 случая приходилось на долю вальвулопластики, вальвулотомии и
процедуры Ross и в 4 случаях выполнялось протезирование аортального клапана.
Интерес представляет работа O. Reich и соавт.
[74], где подробно представлен анализ отдаленных
результатов с изучением основных факторов риска
развития рестеноза и недостаточности аортального
клапана через 5 и более лет после баллонной вальвулопластики клапанного стеноза аорты. В группу
исследования вошли 269 пациентов со средним возрастом 8 мес (от 1 мес до 23 лет). Средний срок наблюдения составил 6,5 года. В отдаленном периоде
частота рестеноза и выраженной недостаточности
аортального клапана составила 17 и 22% соответственно. При этом хирургической коррекции порока
после ранее выполненной баллонной вальвулопластики подверглись 20% из общего числа детей. Среди
факторов риска развития рестеноза и недостаточности клапана после ранее выполненной процедуры баллонной вальвулопластики авторы выделяют
следующие особенности: для рестеноза – маленькое фиброзное кольцо аортального клапана, исходный градиент на клапане свыше 80 мм рт. ст. и отношение диаметра используемого баллона к диаметру
фиброзного кольца менее 0,9; для недостаточности
клапана – двустворчатый аортальный клапан и наличие исходной регургитации на клапане.
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
Сходные результаты получены и в исследовании
E. A. Bacha и соавт. [27], в котором авторами изучена судьба аортального клапана у 281 пациента в
среднем через 6 лет после ранее выполненной баллонной вальвулопластики при клапанном стенозе
аорты. Авторы отметили, что риск развития аортальной недостаточности непосредственно после
баллонной вальвулопластики достигает 13 и увеличивается до 38% в отдаленном периоде. При этом в
59 (21,%) случаях потребовалась хирургическая
коррекция резидуального стеноза и недостаточности клапана аорты. У 21 пациента выполнялись клапаносохраняющие операции, а в 38 случаях – такие
операции, как процедура Ross (n=15) и протезирование клапана (n=23).
R. Justo и соавт. [52, 53] в своей работе на значительном материале сопоставляют степень аортальной недостаточности при хирургической коррекции с аналогичным осложнением при баллонной
вальвулопластике врожденного КСА. Оценены результаты 213 операций у больных с врожденным
КСА (110 из них были подвергнуты баллонной
вальвулопластике, а 103 – хирургической коррекции порока). Большинство этих процедур было
проведено с 1981 по 1993 г. Доплер-эхокардиография выполнялась непосредственно перед процедурой, сразу после нее и через 6 мес после
вмешательства. Изучались также и отдаленные результаты. Допплер-эхокардиография позволяет
оценить степень аортальной недостаточности по
соотношению ширины струи регургитации к диаметру фиброзного кольца аортального клапана. Оптимальные соотношения диаметра баллонного катетера к диаметру фиброзного кольца аортального
клапана у больных, которым проводилась баллонная вальвулопластика, были 0,99±0,09, что
соответствовало методическим рекомендациям
в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Снижение пикового градиента систолического давления между
левым желудочком и аортой непосредственно после
баллонной дилатации и открытой вальвулотомии, а
также некоторый его рост в отдаленном периоде не
имели статистически достоверных отличий в обеих
группах больных. Величина регургитации после
баллонной вальвулопластики и открытой вальвулотомии также выросла сходно в обеих группах. В
среднем соотношение диаметра струи регургитации к диаметру фиброзного кольца аортального
клапана после баллонной вальвулопластики было
9±15%, а после хирургической коррекции – 9±12%.
Причем эти результаты не были связаны с возрастом пациентов. В отдаленном периоде авторы отметили статистически достоверное увеличение аортальной недостаточности в обеих группах. У
больных после баллонной вальвулопластики в отдаленном периоде соотношение составило 10±12%, а
у больных после хирургической коррекции данный
показатель оказался в среднем равен 15±13%. Таким образом, не наблюдается существенной разни30
цы между результатами баллонной коррекции аортального стеноза и открытой вальвулотомии.
P. Moore и соавт. [65, 66] приводят анализ результатов баллонной вальвулопластики у 148 детей
старше 1 мес. Успешной была вальвулопластика у
87% больных. Операционная смертность составила
0,7 %, а пиковый градиент систолического давления
между левым желудочком и аортой снизился на
56,5±19,9%. В отдаленном периоде роста градиента систолического давления и аортальной недостаточности не зарегистрировано.
Однако Н. M. Rosenfeld и соавт. [77] сообщают
о возникновении подклапанной обструкции неизвестной этиологии после успешно устраненного
КСА. [77]. В наблюдении НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, по данным Е. Ю. Данилова [15], подобный
процесс развития подклапанного стеноза имел место у 2 пациентов.
Наличие двух методов лечения врожденного
КСА диктует необходимость постоянного анализа и
сопоставления непосредственных и отдаленных результатов баллонной вальвулопластики и открытой
коррекции порока. Так, в сообщении М. A. Gatzoulis
и соавт. [46] приводятся результаты лечения
51 больного с врожденным КСА. Баллонная вальвулопластика была выполнена 34 больным. Их возраст
колебался от 1 дня до 16 лет. Эти больные составили 1-ю группу. В этот же период были прооперированы открытым способом 17 пациентов, 7 из которых – новорожденные. Успешной вальвулопластика
была у 33 (97%) больных. Непосредственно после
баллонной вальвулопластики пиковый градиент систолического давления между левым желудочком и
аортой был снижен с 82 до 34 мм рт. ст. Двое пациентов (5,9 %) из этой группы погибли, причем один
больной от некротического энтероколита. Из осложнений у пациентов 1-й группы в одном случае
(2,9%) развилась выраженная аортальная недостаточность, а у двух больных (5,8 %) – тромбоз бедренной артерии. В отдаленном периоде роста пикового градиента систолического давления между
левым желудочком и аортой и недостаточности клапана аорты не наблюдалось. Во 2-й группе гемодинамические результаты операций не имели существенных отличий. Смертность составила 11,8%.
Сходными оказались и отдаленные результаты.
В заключение можно отметить, что транслюминальная баллонная дилатация является эффективным методом лечения врожденного клапанного стеноза аорты. В большинстве случаев процедура
позволяет снизить пиковый градиент систолического давления между левым желудочком и аортой
более чем на 50%. Однако около 25% пациентов в
отдаленном периоде, как показывает опыт НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН и данные литературы, подвергаются повторным вмешательствам на аортальном клапане. При этом необходимо отметить, что
при определении показаний к хирургической коррекции порока в отдаленном периоде после ранее
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
выполненной ТЛБВП недостаточность аортального
клапана превалирует над его стенозом.
20.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Алекян, Б. Г. Возможности эндоваскулярной хирургии
у детей с врожденными пороками сердца / Б. Г. Алекян,
М. Г. Пурсанов, Е. Ю. Данилов, К. Э. Карденас // Детские
болезни сердца и сосудов. – 2004. – № 1. – С. 48–59.
Алекян, Б. Г. Катетерная терапия врожденных пороков
сердца и сосудов / Б. Г. Алекян, Ю. С. Петросян, В. П. Подзолков и др. // Вестник рентгенологии и радиологии. –
1995. – № 2. – С. 16–20.
Алекян, Б. Г. Опыт баллонных дилатаций при врожденном
клапанном и подклапанном стенозах аорты / Б. Г. Алекян,
Ю. И. Бондарев, В. Н. Ильин и др. // Грудная и серд.-сосуд.
хир. – 1996. – № 1. – С. 121–126.
Алекян, Б. Г. Эндоваскулярная хирургия при лечении
врожденных пороков сердца / Б. Г. Алекян, Ю. С. Петросян, В. А. Гарибян и др. // Анналы хирургии. – 1996. –
№ 3. – С. 54–63.
Банкл, Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов /
Г. Банкл, 1980.
Белоконь, Н. А. Болезни сердца и сосудов у детей: руководство / Н. А. Белоконь, М. Б. Куперберг. – М., 1987. –
С. 248–256.
Бокерия, Л. А. Эндоваскулярная и минимальная инвазивная хирургия сердца и сосудов у детей / Л. А. Бокерия,
Б. Г. Алекян, В. П. Подзолков. – М., 1999.
Бокерия, Л. А. Возможности эндоваскулярной хирургии
у детей с врожденными пороками сердца / Л. А. Бокерия,
Б. Г. Алекян, М. Г. Пурсанов // Вестник Российской академии медицинских наук. – М.: Медицина, 2005. –С. 86.
Бураковский, В. И. Врожденный стеноз устья аорты /
В. И. Бураковский, Ю. В. Евтеев, М. И. Люде // Грудная хирургия. – 1963. – № 1. – С. 56–68.
Бухарин, В. А. Хирургическая тактика при врожденном
клапанном стенозе аорты на основании изучения ближайших и отдаленных результатов лечения / В. А. Бухарин,
В. Н. Гетманский, Н. Б. Двинянинова и др. // Грудная хирургия. – 1984. – № 2. – С. 8–12.
Винокуров, А. В. Хирургическое лечение детей первого
года жизни с врожденным клапанным стенозом аорты /
А. В. Винокуров: дисс. канд. мед. наук. – М., 1994.
Вишневский, А. А. Врожденные пороки сердца и крупных
сосудов / А. А. Вишневский, Н. К. Галанкин. – М.: Медицина, 1962. – С. 560–567.
Гельштейн, Г. Г. Эхокардиографическая диагностика
врожденных пороков сердца у новорожденных в критическом состоянии / Г. Г. Гельштейн, Г. А.Зубкова, А. С. Шарыкин и др. // Вестник АМН СССР. – 1986. – № 2. – С. 44–47.
Гетманский, В. Н. Современные подходы к хирургическому лечению врожденного клапанного стеноза аорты и полученные результаты / В. Н. Гетманский: дис. … д-ра мед.
наук. – М., 1984.
Данилов, Е. Ю. Транслюминальная баллонная дилатация
при врожденном клапанном и подклапанном мембранозном
стенозах аорты / Е. Ю. Данилов: дис. … канд. мед. наук. –
М., 1997.
Люде, М. Н. Врожденный стеноз устья аорты. Клиника. Диагностика. Хирургическое лечение / М. Н. Люде: дис. канд.
мед. наук. – М., 1965.
Петросян, Ю. С. Баллонная вальвулопластика врожденного клапанного стеноза аорты / Ю. С. Петросян, Б. Г. Алекян // Грудная хирургия. – 1989. – № 5. – С. 8–11.
Петросян, Ю. С. Баллонная дилатация врожденного стеноза аортального клапана / Ю. С. Петросян, Б. Г. Алекян //
Хирургия. – 1989. – № 4. – С. 145–146.
Петросян, Ю. С. Транслюминальная баллонная вальвулопластика врожденных критических стенозов аортального
клапана у взрослых и грудных детей / Ю. С. Петросян,
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
Б. Г. Алекян // Новые технологии в рентгенохирургии: тезисы IX Всесоюзного симпозиума. – М., 1989. – С. 88–89.
Петросян, Ю. С. Транслюминальная баллонная вальвулопластика и аортопластика в лечении некоторых врожденных
пороков сердца / Ю. С. Петросян, Б. Г. Алекян, Т. Н. Саркисова и др. // Вестник АМН СССР. – 1983. – № 10. – С. 40–46.
Петросян, Ю. С. Успешное баллонное расширение врожденного стеноза аортального клапана / Ю. С. Петросян,
Б. Г. Алекян, Н. Н. Колесник и др. // Грудная хирургия. –
1989. – № 1. – С. 74.
Петросян, Ю. С. Эндоваскулярная рентгенохирургия в лечении врожденных пороков сердца / Ю. С. Петросян, Б. Г.
Алекян // Грудная хирургия. – 1990. № 9. – С. 3–13.
Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия – М.: Медицина, 1989.
Синев, А. Ф. Аномалии клапанов аорты и легочного ствола
в сочетании с врожденными пороками сердца / А. Ф. Синев: дис. … канд. мед. наук. – Киев, 1969.
Шарыкин А. С. Неотложные операции при врожденных
пороках сердца у детей первых трех месяцев жизни /
А. С. Шарыкин: дис. … д-ра мед. наук. – М., 1992.
Alexiou, C. Is there still a place for open surgical valvotomy in
the management of aortic stenosis in children? The view from
Southampton / C. Alexiou, Q. Chen, S. M. Langley et al. //
Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2001. – Vol. 20. – P. 239–246.
Bacha, E. A. Valve-sparing operation for balloon-induced aortic regurgitation in congenital aortic stenosis / E. A. Bacha,
G. M. Satou, A. M. Moran et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
2001. – Vol. 122. – P. 162–168.
Balmer, C. Balloon aortic valvoplasty in paediatric patients: progressive aortic regurgitation is common / C. Balmer, M. Beghetti, M. Fasnacht et al. // Heart. – 2004. – Vol. 90. – P. 77–81.
Booth, P. Early complication of intervention balloon catheterization in infants and children / P. Booth, A. Redington,
E. A. Shinebourne, M. I. Rigby // Br. Heart J. – 2003. –
Vol. 65. – P. 109–112.
Borghi, A. Aortic balloon dilatation for congenital aortic stenosis: report of 90 cases (1996–2008) / A. Borghi, G. Agnoletti,
O. Valsecchi et al. // Heart. – 1999. – Vol. 82. – P. 10.
Bubock, F. A. Balloon dilatation as first line treatment for
severe stenosis of aortic valve in early infancy medium term
results and determinants of survival / F. A. Bubock et al. // Br.
Heart. J. – 2002. – Vol. 70. – P. 543–546.
Burrows, P. E. Iliofemoral arterial complication of balloon
angioplasty for systemic obstruction in infants and children /
P. E. Burrows, L. N. Benson, W. G. Williams // Circulation. –
1999. – Vol. 82. – P. 1697–1706.
Caspi, J. Extended aortic valvuloplasty for recurrent valvular
stenosis and regurgitation in children / J. Caspi, M. N. Ilbawi,
D. A. Roberson et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2004. –
Vol. 107. – P. 1114–1120.
Castaneda, A. R. Obstruction of the left ventricular outflow
tract / A. R. Castaneda, A. J. Richard, E. M. John et al. //
Cardiac surgery of the neonate and infant / A. R. Castaneda. –
Philadelphia: WB Saunders, 2001. – P. 315–332.
Cobanoglu, A. Critical aortic stenosis in the neonate. Results
of aortic commissurotomy / A. Cobanoglu, J. L. Dobbs // Eur.
J. Cardiothorac. Surg. – 1999. – Vol. 10. – P. 116–119.
Cowley, C. G. Balloon valvuloplasty versus transventricular
dilation for neonatal critical aortic stenosis / C. G. Cowley,
M. Dietrich, R. S. Mosca et al. // Am. J. Cardiol. – 2004. –
Vol. 87. – P. 1125–1127.
Dare, A. J. New observation on the etiology of aortic valve disease: a surgical pathologic study of 236 cases from 1999 /
A. J. Dare // Hum. Pathol. – 2003. – 24, № 12. – P. 1330–1338.
DeBoer, D. A. Late results of aortic valvotomy for congenital
valvar stenosis / D. A. DeBoer, R. C. Robbings, B. J. Maron //
Ann. Thorac. Surg. – 1996. – Vol. 50. – P. 69–73.
Egito, E. Transvascular balloon dilation for neonatal critical
aortic stenosis: early and midterm results / E. Egito, P. Moore,
J. O’Sullivan et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2003.
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
32
Elkins, R. C. Congenital aortic valve disease: evolving management / R. C. Elkins // Ann. Thorac. Surg. – 2006. –
Vol. 59. – P. 269–274.
Elkins, R. C. The Ross operation in children: 10-years experience / R. C. Elkins, C. J. Knott-Graig, K. E. Ward, M. M. Lane //
Ann. Thorac. Surg. – 1998. – Vol. 65. – P. 496–502.
Ettedqui, J. A. Balloon valvulotomy through a carotid arteriotomy for treatment of severe aortic stenosis in infancy – the first
five years experience / J. A. Ettedqui, D. R. Fisber, P. S. Delnido // Abstr. World Congress of pediatric cardiology and pediatric cardiac surgery. – Paris, 1999. – Vol. 3 (Suppl. 1). – P. 21.
Falcone, M. Y. Congenital aortic stenosis resulting from a unicommisural valve / M. Y. Falcone, W. C. Roberts, A. G. Morrow
et al. // Circulation. – 1981. – Vol. 44. – P. 272–280.
Freedom, R. M. Balloon therapy of critical aortic stenosis in the
neonate / R. M. Freedom // Circulation. – 1998. – Vol. 80. –
P. 1087–1088.
Galal, O. Follow up results of balloon aortic valvuloplasty in
children with special reference to causes of late aortic insufficiency / O. Galal, P. S. Rao, Al-Fadley Fadel et al. // Am. Heart
J. – 2003. – Vol. 133. – P. 418–427.
Gatzoulis, M. A. Contemporary results of balloon valvuloplasty and surgical valvotomy for congenital aortic stenosis /
M. A. Gatzoulis, M. L. Rigby, E. Shinebourne, A. N. Redington // Arch. Dis. Child. – 1995. – Vol. 73, № 1. – P. 66–69.
Gaynor, J. W. Late outcome of survivors of intervention for
neonatal aortic valve stenosis / J. W. Gaynor, C. Bull, I. D. Sullivan et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2004. – Vol. 60. – P. 122–125.
Giusti, S. Balloon dilatation of congenital aortic valve stenosis / S. Giusti, M. Carminati, S. Redaelli // Abstr. 28 annual
General Melting the association of European pediatric cardiologists. – Berlin, 1992. – P. 157.
Hawkins, J. A. Aortic valve repair and replacement after balloon aortic valvuloplasty in children / J. A. Hawkins, L. L. Minich, R. E. Shaddy et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2005. –
Vol. 61. – P. 1355–1358.
Hawkins, J. A. Late results and reintervention after aortic
valvotomy for critical aortic stenosis in neonates and infants /
J. A. Hawkins, L. L. Minich, L. Y. Tani et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2003. – Vol. 65. – P. 1758–1762.
Jindal, R. C. Long-term results of balloon aortic valvulotomy
for congenital aortic stenosis in children and adolescents /
R. C. Jindal, A. Saxena, R. Juneja et al. // J. Heart Valve Dis. –
2000. – Vol. 9. – P. 623–628.
Justo, R. Aortic valve regurgitation at long-term follow-up
in pediatric patients after balloon aortic valvotomy [Abstract] /
R. Justo, B. W. McCrindle, J. F. Smallhorn et al. // J. Am. Coll.
Cardiol. – 2004. – Vol. 23. – P. 358–361.
Justo, R. N. Aortic valve regurgitation after surgical versus percutaneous balloon valvotomy for congenital aortic valve stenosis / R. N. Justo, B. W. McCrindle // Am. J. Cardiol. – 1996. –
Vol. 77. – P. 1332–1338.
Kasten Sportes, C. H. Percutaneous balloon valvuloplasty
in neonates with critical aortic stenosis / C. H. Kasten Sportes,
J. Piechauld et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 1989. –
P. 1102–1105.
Kirklin, J. W. Congenital aortic stenosis / J. W. Kirklin,
B. G. Barratt-Boyes // Cardiac surgery / Ed. J. W. Kirklin. –
New York: Churchill Livingstone, 2003. – P. 1201.
Kuhn, M. A. Management of pediatric patients with isolated
valvar aortic stenosis by balloon aortic valvuloplasty /
M. A. Kuhn, L. A. Latson, J. P.Cheatham et al. // Cathet. Cardiovasc. Diagn. – 1999. – Vol. 39. – P. 55–61.
Lababidi, Z. Aortic balloon valvuloplasty / Z. Lababidi // Am.
Heart J. – 1983. – Vol. 105. – P. 751–752.
Lababidi, Z. Balloon dilatation of thin fixed subaortic stenosis /
Z. Lababidi, J. E. Walls // Circulation. – 2005. – Vol. 82. –
P. 583.
Lababidi, Z. Congenital obstruction of the left ventricular outflow tract / Z. Lababidi.– New York: Igaku-Shoin, 2001. –
P. 305–337.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
Ladusans, E. J. Results of percutaneous balloon dilatation for
critical aortic stenosis in neonates with severe endocardial
fibroelastosis / E. J. Ladusans, J. M. Parson, S. A. Qureshi //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2004. – Vol. 80. – P. 470–473.
Lambert, V. Long-term results after valvotomy for congenital
aortic valvar stenosis in children / V. Lambert, D. Obreja, J. Losay et al. // Cardiol. Young. – 2003. – Vol. 10. – P. 590–596.
McCrindle, B. W. Are outcomes of surgical versus transcatheter
balloon valvotomy equivalent in neonatal critical aortic stenosis? / B. W. McCrindle, E. H. Blackstone, W. G. Williams et al. //
Circulation. – 2001. – Vol. 104. – P. I152–1158.
McCrindle, B. W. Independent predictors of immediate results
of percutaneous balloon aortic valvotomy in children /
B. W. McCrindle // Amer. J. Cardiol. – 2006. – P. 286–293.
Minich, L. L. Use of echocardiography for detecting aortic
valve leaflet avulsion and predicting repair potential after balloon valvuloplasty / L. L. Minich, L. Y. Tani, J. A. Hawkins et
al. // Am. J. Cardiol. – 1995. – Vol. 75. – P. 533–535.
Moore, P. Midterm results of balloon dilatation of congenital
aortic stenosis: predictors of success / P. Moore, E. Egito,
H. Mowrey // J. Am. Cardiol. – 2006. – Vol. 27. – P. 1257–1263.
Moore, P. Surgery following balloon dilation of valvar aortic
stenosis beyond infancy [Abstract] / P. Moore, R. Jonas,
S. B. Perry, J. E. Lock, J. F. Keane // J. Am. Coll. Cardiol. –
2003. – Vol. 21. – P. 80A.
Mosca, R. S. Critical aortic stenosis in the neonate. A comparison of balloon valvuloplasty and transventricular dilation /
R. S. Mosca, M. D. Iannettoni, S. M. Schwartz et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2002. – Vol. 109. – P. 147–154.
O’Connor, B. K. Does early restenosis occur after aortic
balloon valvuloplasty in childhood? / B. K. O’Connor,
R. H. Beekman, A. P. Roccini et al.// Circulation. – 1998. –
Vol. 81. – P. 563–567.
O’Connor, B. K. Intermediate-term effectiveness of balloon
valuloplasty for congenital aortic stenosis: A prospective follow-up study / B. K. O’Connor, R. H.Beekman, A. P. Roccini
et al. // Circulation. – 2006. – Vol. 84. – P. 732–738.
Philipps, R. R. Aortic valve damage caused by operative balloon dilatation of critical aortic valve stenosis / R. R. Philipps,
L. M. Gerlis, N. Wilson et al. // Br. Heart J. – 2001. – Vol. 57.
– P. 168–170.
Rao, P. S. Balloon aortic valvuloplasty: A review / P. S. Rao //
Clin. Cardiol. – 2003. – Vol. 13. – P. 458–466.
Rao, P. S. Intermediate-term follow up results of balloon aortic
valvuloplasty in infants and children with special reference
of restenosis / P. S. Rao // Am. J. Cardiol. – 1999. – Vol. 64. –
P. 1356–1360.
Reddy, V. M. Extending the limits of the Ross procedure /
V. M. Reddy, H. A. Rajasinghe, D. B. McElhinney et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 1995. – Vol. 60. – P. 600–603.
Reich, O. Long term results of percutaneous balloon valvoplasty of congenital aortic stenosis: independent predictors of
outcome / O. Reich, P. Tax, J. Marek et al. // Heart. – 2004. –
Vol. 90. – P. 70–76.
Rocchini, A. P. Balloon aortic valvuloplasty: results of the
valvuloplasty and angioplasty of congenital anomalies registry /
A. P. Rocchini, R. H. Beekman, G. Ben Shachar et al. // Am. J.
Cardiol. – 1998. – Vol. 65. – P. 784–789.
Rosenthal, E. Age at presentation – is an important determinant of the outcome of balloon dilatation for aortic stenosis /
E. Rosenthal, R. Anjos, S. A. Qurshi et al. // Abstr. XXVIII
Annual General Meeting the Association of European pediatric
cardiologists. – Berlin, 1992. – P. 210–211.
Rosenfeld, H. M. Balloon aortic valvuloplasty in the young
adult with congenital aortic stenosis / H. M. Rosenfeld,
M. J. Landzberg, S. B. Perry et al. // Am. J. Cardiol. – 2004. –
Vol. 73. – P. 1112–1117.
Sandhu, S. K. Effectiveness of balloon valuloplasty in the
young adult with congenital aortic stenosis / S. K. Sandhu,
T. R. Loyd, R. H. Beekman // Cathet. Cardiovasc. Diagn. –
2006. – Vol. 36, № 2. – P. 122–127.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
79.
80.
81.
82.
83.
84.
Seifert, P. E. Surgical repair of annular disruption following percutaneous balloon aortic valvuloplasty / P. E. Seifert,
J. E. Auer // Ann. Thorac. Surg. – 2004. – Vol. 46. –
P. 242–243.
Shaddy, R. E. Gradient reduction, aortic valve regurgitation
and prolapse after balloon aortic valvuloplasty in 32 patients
with congenital aortic stenosis / R. E. Shaddy, M. M. Boucer
et al. // J. Am. Cardiol. – 1999. – Vol. 17. – P. 352–357.
Sholler, G. F. Balloon dilatation of aortic stenosis: Results and
influence of technical and morphological features on outcome / G. F. Sholler, J. F. Keane // Circulation. – 1999. –
Vol. 87. – P. 351–360.
Solymar, L. Balloon dilation of stenotic aortic valve in children / L. Solymar, G. Sudow, H. Berggren, B. Erikson // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2002. – Vol. 104. – P. 1709–1713.
Somerville, J. Aortic stenosis and incompetente // Paediatric
cardiology / Ed. R. H. Anderson. – London: Churchill Livingstone, 1997. – P. 977–1000.
Standhu, S. K. Effectiveness of balloon valvuloplasty in the
young adult with congenital aortic stenosis / S. K. Standhu,
T. R. Lloyd et al. // Cathet. Cardiovasc. Diagn. – 2003. –
Vol. 36. – P. 122–127.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
Tveter, K. J. Long-term evaluation of aortic valvotomy for congenital aortic stenosis / K. J. Tveter, J. E. Foker, J. H. Moller
et al. // Ann. Surg. – 2000. – Vol. 206. – P. 496–503.
Vogel, M. Balloon dilatation of congenital aortic valve stenosis
in infants and children: short term and intermediate results /
M. Vogel, L. Benson, P. Burrows et al. // Br. Heart J. – 1999. –
Vol. 62. – P. 148–153.
Waller, B. F. Pathology of aortic valve stenosis and pure aortic
regurgitation / B. F. Waller // Clin. Cardiol. – 2004. – Vol. 16. –
P. 87–92.
Waller, B. F. Transverse aortic wall tears in infants after balloon
angioplasty for aortic valve stenosis: relation of aortic wall
damage to diameter of inflated angioplasty balloon and aortic
lumen in seven necropsy cases / B. F. Waller // J. Am. Coll.
Cardiol. – 2005. –Vol. 16, № 2. – P. 78–83.
Witsenburg, M. Short- and midterm results of balloon valvuloplasty for valvular aortic stenosis in children / M. Witsenburg,
A. H. Cromme-Dijkhuis, I. M. E. Frohn-Mulder, J. Hess // Am.
J. Cardiol. – 2002. – Vol. 69. – P. 945–950.
Zeevi, B. Neonatal critical aortic stenosis: a comparison of surgical and balloon dilation therapy / B. Zeevi, J. F. Keane, A. R. Castaneda et al. // Circulation. – 1999. – Vol. 80. – P. 831–839.
www.ctsnet-journal.com
Поступила 16.02.2009
© Т. О. АСТРАХАНЦЕВА, 2009
УДК 617-089.843:616.12-007-053.1
ЛЕГОЧНЫЕ МОНОСТВОРЧАТЫЕ ТРАСПЛАНТАТЫ
И КЛАПАНОСОДЕРЖАЩИЕ КОНДУИТЫ ПРИ КОРРЕКЦИИ
СЛОЖНЫХ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА
Т. О. Астраханцева*
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
При выполнении радикальной коррекции тетрады Фалло часто возникает необходимость расширения выводного отдела правого желудочка (ПЖ)
и ствола легочной артерии (ЛА) трансаннулярной
заплатой, что приводит к развитию недостаточности клапана легочной артерии, а ее выраженность во
многом определяет непосредственный и отдаленный результат операции. Легочная регургитация
является фактором, приводящим к повышению диастолического давления в правом желудочке, отрицательно влияющим на его функциональное состояние. Об этом свидетельствует анализ объемных
характеристик, показателей гемодинамики и насосной функции ПЖ в отдаленные сроки после радикальной коррекции [6, 17, 22, 23].
Объемная перегрузка ПЖ существенно влияет
на электрофизиологию сердца, поэтому чаще всего
первыми симптомами, беспокоящими пациентов,
являются нарушения ритма сердца. По данным
ряда авторов, период отсутствия жалоб у некоторых пациентов может быть до 20 лет после операции [4, 18]. У пациентов с выраженной легочной регургитацией желудочковые экстрасистолы
и приступы наджелудочковой тахикардии встречаются достаточно часто, их появление увеличивается через 10 лет после операции и наблюдается
обычно у пациентов, оперированных в более старшем возрасте [4]. Причиной нарушений ритма могут являться диффузные или локальные фиброзные
изменения миокарда ПЖ, вызванные вентрикулотомией, инфундибулэктомией, перегрузкой давлением, тяжелой гипоксемией до операции (Каwаshimа Y. и соавт., 1990; Lange Р. Е., 1989; Kosuga К.
и соавт., 1990). Являясь фактором риска, они
могут быть причиной внезапной смерти, особенно
при наличии частых желудочковых экстрасистол
и приступов пароксизмальной тахикардии (Zimmermann M. и соавт., 1991).
* Адрес для переписки: e-mail: info@heart-house.ru
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
Применение ксеноперикардиальной заплаты
с моностворкой является эффективным средством
для предотвращения массивной недостаточности
легочного клапана, однако положительный эффект
может быть непродолжительным и появление остаточной легочной регургитации неизбежно [8].
По данным Б. А. Константинова и соавт. (1990 г.),
летальность в отдаленные сроки после операции
значительно выше в группе больных с трансаннулярной пластикой без створки.
С. Lillehei (1964 г.) впервые применил тефлоновую заплату, содержащую створку, для реконструкции выводного отдела ПЖ и ствола ЛА при
«синих» пороках. Р. Маrchand и соавт. (1967 г.) сообщили о клиническом применении аортального гомотрансплантата с одной или двумя створками.
В дальнейшем стали использовать заплаты со
створками из различных биоматериалов: аутоперикарда (Ноriuchi T. и соавт., 1974), широкой фасции
бедра (Lonescu M. и соавт., 1972), свиного перикарда (Duran C. и соавт., 1980), аллоаортальный
трансплантат (Weldon C. и соавт., 1968; Kaplan S.
и соавт., 1973), алло-, ауто- и ксеноперикардиальные заплаты со створками (Asano K. и соавт., 1970).
М. Ionescu и соавт, (1979 г.) одним из первых
опубликовали результаты обследования больных
после радикальной коррекции тетрады Фалло
с использованием трансаннулярной заплаты с моностворкой из телячьего перикарда и описали методику обработки материала. Период наблюдения
больных после операции составил в среднем
55,7±4,6 мес. АКГ-исследование показало, что
моностворка была без признаков кальциноза и подвижна в полном объеме у всех пациентов. Оптимальным условием функционирования моностворки, по мнению авторов, является расположение
свободного края створки на уровне фиброзного
кольца ЛА, что обеспечивает наиболее адекватное
устранение легочной регургитации. В тех случаях,
когда свободный край створки находился выше или
ниже фиброзного кольца, отмечалась недостаточность клапана ЛА.
Аллоаортальные трансплантаты и свиной перикард, по данным ряда авторов [14, 17, 18], более
подвержены развитию кальциноза и дегенеративным изменениям, чем заплата из перикарда телят,
который вызывает меньшую иммунную реакцию
реципиента. Это качество способствует сохранению первоначальных свойств моностворчатого
трансплантата, необходимых для полноценного
функционирования в отдаленные сроки после операции. Очень важен подбор адекватной ширины
заплаты и размеров створки, что во многом определяет степень остаточной регургитации после операции (Caspi J. и соавт., 1999).
Одним из первых в отечественной литературе
опубликовал отдаленные результаты применения
ксеноперикардиальной заплаты с моностворкой
при радикальной коррекции тетрады Фалло
34
В. П. Подзолков и соавт. [10]. В отдаленном периоде (до 48 мес) недостаточность клапана легочной
артерии в группе пациентов со створкой была умеренной у 73,5% пациентов. Выраженная степень
недостаточности клапана легочной артерии обусловлена либо неправильной фиксацией моностворки, либо ее функциональной неполноценностью.
В 1998 г. В. П. Подзолковым и соавт. были повторно обобщены результаты выполненной у 127 пациентов радикальной коррекции тетрады Фалло
с применением трансаннулярной ксеноперикардиальной запалаты с моностворкой в отдаленные сроки. Выявлено, что в сроки до двух лет после радикальной коррекции ТФ в большинстве случаев не
отмечается дегенеративных изменений, в отдаленные сроки (более 8 лет) у 48,7% пациентов моностворка функционировала хорошо. Умеренная
и выраженная легочная регургитация была вызвана
нарушениями функции моностворки, связанной
с дегенеративными изменениями в ней. В сроки
6,1±0,15 года моностворка подвергалась обызвествлению в 32% случаев, однако это не влияло
на величину градиента систолического давления
между ПЖ и ЛА.
Частота случаев возникновения недостаточности клапана легочной артерии в отдаленные сроки
после радикальной коррекции ТФ составляет,
по данным ряда авторов, от 17 до 100% (Gersony
и соавт., 1973., Jones и соавт., 1973).
Однако в литературе имеются и противоположные мнения относительно работоспособности
и функциональной значимости створчатых заплат
из перикарда телят. В. Discigil. и соавт. [16] опубликовали результаты исследований двух групп пациентов после радикальной коррекции тетрады Фалло.
Первую группу составили пациенты после имплантации заплаты с моностворкой, вторую группу –
больные после трансаннулярной пластики заплатой
из аутоперикарда без створки. По данным Эхо-КГ
и катетеризации сердца авторы не находили достоверной разницы в сравниваемых группах, из чего
был сделан вывод, что моностворка не в состоянии
устранить или уменьшить недостаточность ЛА, возможно, из-за неcкоординированного движения моностворки с оставшимися створками клапана ЛА [5].
Недостатками применяемых моностворчатых заплат являются:
– недостаточная величина синуса для устранения легочной регургитации у ксеноперикардиальных заплат всех номеров;
– невозможность применения хирургом большой заплаты для полного устранения легочной регургитации;
– отсутствие опорного основания створки в состоянии полного раскрытия (Дехканов О. Х.,
1996), а многочисленность разновидностей материалов, применяемых для изготовления заплат,
содержащих створчатый механизм, свидетельствует о том, что большинство из них не отвеча-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
ют требованиям, которые предъявляются к заплате
со створкой в позиции выводного отдела ПЖ
и ствола ЛА.
Неудовлетворительные результаты операций
были связаны с ранним кальцинозом и развитием
дегенеративных изменений названных биоматериалов, что заставило многих авторов отказаться от их
использования (Зеленикин М. А., 2002; Каplan S.
и соавт., 1973; Merin G. и соавт., 1973; Sarawelli O.
и соавт., 1980).
Развитие проблемы создания моностворчатых
трансплантатов для имплантации в ствол ЛА шло
параллельно с развитием всей проблемы биопротезирования. Хирурги решали те же задачи: обеспечить длительность функционирования устройства
в организме, хорошую запирательную функцию
створчатого элемента, устойчивость к кальцинозу;
поэтому была поставлена задача улучшить качество существующего моностворчатого трансплантата
путем: 1) применения нового биологического материала – глиссоновой капсулы печени крупного рогатого скота (ГКП); 2) улучшения конструкции легочного трансплантата [1].
В качестве прототипа был использован ксеноперикардиальный моностворчатый трансплантат,
предложенный Б. А. Фурсовым. Недостатком этого прототипа является использование в качестве
клапана толстого, ригидного, подвергшегося достаточно быстрой кальцификации материала –
перикарда телят. Через некоторое время после имплантации створка теряет свою подвижность из-за
фиброзирования, отложений кальция, появления
перфораций, разрывов в местах наибольшего напряжения материала.
Идея использования ГКП крупного рогатого скота как нового биологического материала при коррекции некоторых пороков сердца принадлежит
главному научному сотруднику НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН д-ру мед. наук. И. И. Каграманову.
Опубликованные литературные сообщения,
дающие характеристику глиссоновой капсулы печени, немногочисленны (Елисеев С. А.,1972; Кованов В. В., 1977; Разумная Т. А., 1973; Ohtani O.,
1988, 1992; Ryoo J. и соавт., 1989).
ГКП является плотной оформленной соединительной тканью, которая по своему строению близка к строению перикарда. Нативная ГКП состоит
из брюшины и фиброзной оболочки. Пучки коллагеновых волокон наружного слоя ориентированы
от передненижнего края печени к серповидной
связке. Глубокий коллагеновый слой состоит
из нежных пучков волокон, тесно примыкающих
друг к другу, там же определяются и эластические
волокна, связанные с подлежащей эластической
сетью. Количество коллагеновых волокон нарастает в направлении от поверхности к глубоким слоям.
Поверхностные волокна более тонкие, они формируют слой сразу под мезотелием брюшины и эластической пластиной. Пучки глубокого коллагеново-
эластического слоя, перекрещиваясь друг с другом,
образуют решетку. Коллагеновые волокна, обладая
весьма высоким модулем упругости, являются
опорными структурами ткани и обусловливают
большую прочность ГКП. В составе ткани можно
выделить четыре главных структурных компонента:
клетки собственно соединительной ткани, коллагеновые, эластические волокна, мукополисахариды.
Толщина всей капсулы – от 0,076 до 0,171, в среднем – 0,123±0,022 мм, что достоверно меньше толщины перикарда теленка (р<0,01).
Результаты исследования свойств ГКП подтверждают данные о том, что для ГКП характерно
большее развитие коллагеновых волокон по сравнению с эластическими (Кованов В. В., 1977;
Разумная Т. А., 1973; Ohtanni O. и соавт., 1988,
1992). Коллагеновые волокна обладают весьма высоким модулем упругости, являются опорными
структурами, что и обусловливает относительно
большую прочность ГКП.
ГКП достаточно хорошо выдерживает воздействие протеолитических ферментов, не уступает ксеноперикарду по устойчивости к кальцинозу, она
более упруга, чем ксеноперикард, и в 3 раза тоньше. Хотя запас деформативной способности у ГКП
несколько ниже, чем у ксеноперикарда, абсолютная его величина достаточно высока и соответствует деформативной способности лепестков аортального клапана человека (Бокерия Л. А.,1998,1999;
Бухарин В. А., 1996, 1998; Кокшенев И. В., 1997;
Кagramanov I., 1997). Остальные упругопрочностные свойства ГКП и ксеноперикарда (предел прочности и модель упругости) значительно выше, чем
те же свойства створок аортального клапана человека. Это предложение подтверждается данными
о прочности клапанов из исследуемых биологических материалов при испытаниях на стенде с пульсирующим кровотоком (Бухарин В. А., 1996;
Кagramanov I., 1997).
Результаты исследований показывают, что гидродинамические характеристики клапанов, сформированных из ГКП и ксеноперикарда, практически совпадают. Меньшая величина градиента
систолического давления на протезе и большее
значение эффективной гидравлической площади
открытия клапана из ГКП могут быть обусловлены
большей эластичностью его створок. Биологические клапаны, сформированные из ГКП и ксеноперикарда, хорошо выдерживают длительное хранение в формалине, что позволяет одновременно
производить их значительное количество. Аналогия
в строении ГКП, перикарда телят, аллоаортального
клапана человека имеет практическое значение при
создании конструкций искусственных биологических клапанов сердца из ГКП (Бокерия Л. А., 1999;
Бухарин В. А., 1998; Кокшенев И. В., 1997; Кagramanov I., 1997).
При коррекции сложных цианотических ВПС (тетрада Фалло, атрезия легочной артерии, отхождение
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
аорты и ЛА от одного из желудочков сердца, корригированная транспозиция магистральных сосудов)
необходимо создание нового выводного отдела ПЖ,
что достигается использованием различных типов
кондуитов – биологических или синтетических, клапаносодержащих или бесклапанных, алло – или ксенопротезов (Амато Д., 1993; Бураковский В. И.,
1988; Бухарин В. А. 1996; Подзолков В. П., 1991,
1993, 2000; Perron J. и соавт., 1999; Vazquez H. и соавт., 2000). В 1973 г. F. Bowman, W. Hancock
и J. Malm впервые предложили протезы со свиным
клапаном, обработанным глутаральдегидом.
С целью устранения легочной регургитации применяли различные типы искусственных клапанов,
клапаносодержащих кондуитов, трансаннулярных
заплат, содержащих 1, 2 или 3 створки: 1) синтетические протезы с искусственными клапанами,
2) биологические протезы с клапанами, 3) синтетические протезы с биологическими клапанами.
Возможность использования биологических
протезов из восходящей аорты и легочной артерии
для создания пути оттока из ПЖ в ЛА впервые была
показана в экспериментальных работах В. С. Чеканова и соавт. (1974 г.), G. Rastelli и соавт. (1967 г.),
S. Seki и соавт. (1970 г.). Наибольший вклад в разработку техники операции по протезированию
ствола и клапанов ЛА с помощью биологического
протеза внесли G. Rastelli и соавт. Однако, по данным D. Moodie и соавт. (1976 г.), в отдаленные сроки после операции выявлялись признаки кальциноза, стеноза в области дистального и проксимального
анастомозов, образование аневризм, бактериальный эндокардит, тромбозы протезов в эксперименте и клинике. Турбулентный поток в кондуите, вызванный анатомическими особенностями легочных
артерий, является предрасполагающим фактором
развития кальциноза. В 1965 г. G. Rastelli и соавт.
впервые сообщили об успешной операции по созданию «нового» ствола и клапанов легочной артерии из аутоперикарда. Однако через 2 мес была
выявлена выраженная недостаточность созданных
клапанов ЛА. М. Jonescu, R. Deac (1970 г.) описали результаты применения протезов с клапанами,
изготовленными из широкой фасции бедра.
Наиболее признанным комбинированным протезом (синтетическая трубка с имплантированным внутри биологическим клапаном) является протез
«Hancoсk», представляющий собой дакроновую трубку с имплантированным внутрь ксеноаортальным
клапаном, стерилизованные методом кондиционирования. При этом ряд авторов использовали в качестве
клапана клапан из аутовены (Castello–Oliwarez J.
и соавт., 1971), аллолегочный клапан (Imamura Е.
и соавт., 1971), ксеноаортальный клапан (Чеканов В. С. и соавт., 1977, Красиков Л. И., 1978).
Первые сообщения о хороших отдаленных результатах использования аллоаортальных кондуитов, стерилизованных в растворе антибиотиков,
появились в 1984 г. (Fontan F. и соавт., 1984); кон36
дуитов, дополнительно подвергшихся криообработке – в 1987 г. (O`Brien T. и соавт., 1987). Позднее сообщали об этом и другие авторы (Ross D.
и соавт., 1987).
Это ознаменовало новую эру использования
аллоаортальных кондуитов. Однако в ряде публикаций ставятся под сомнение положительные отдаленные результаты их применения. K. Brando
и соавт. (1995 г.) отмечают, что у 47% оперированных больных требуется замена кондуита, причем
у 85% из них срок имплантации был менее 4 лет.
Большой опыт использования аллопульмональных
кондуитов накоплен D. N. Ross и соавт. (1987 г.),
J. Albert и соавт. (1993 г.). Он составляет соответственно 227 и 115 наблюдений. Авторы вполне удовлетворены ближайшими результатами операции.
Все типы протезов с той или иной частотой подвержены развитию обструкции и ухудшению запирательных свойств содержащихся в них клапанов.
Есть основания считать, что в отдаленные сроки
после операции из-за меньшего содержания коллагена и собственно кальция в стенке ЛА по сравнению с аортальным протезом аллопульмональный
кондуит в меньшей степени подвержен кальцинозу
(Livi U. и соавт., 1987; Shaddy R. и соавт., 1992; Niwaya K. и соавт., 1999, Амато Д. и соавт., 1993; Barbero-Marcial M. и соавт., 1990; Stark J. и соавт.,
1998; Forboss J. и соавт., 2000).
Поиски идеального кондуита продолжаются во
всем мире. Стандартные кондуиты не во всех случаях удовлетворяют хирургов. В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН ведется непрерывная научная работа
по разработке новых типов кондуитов.
Центр располагает опытом применения клапаносодержащих кондуитов и створчатых заплат
из нативного аутоперикарда у детей до 1 года.
Состояние всех пациентов, обследованных в отдаленный послеоперационный период, соответствует
I и II функциональным классам по NYHA.
Имеется опыт формирования кондуита из двух
ксеноперикардиальных заплат (Зеленикин М. А.
и соавт., 1993; Трусов И. А. и соавт., 1995), апробирован метод формирования кондуита из двух
ксеноперикардиальных заплат, одна из которых
с моностворкой (Зеленикин М. А. и соавт., 1993).
Преимуществом данного метода является максимальная адаптация кондуита к конкретным анатомическим особенностям пациента. При этом заднюю стенку соустья между ПЖ и ЛА создают при
помощи одной ксеноперикардиальной заплаты,
а поверх нее имплантируют вторую заплату. Причинами использования данного вида протеза является
большое расстояние между соединяемыми участками, когда применение аллопротеза невозможно.
Отдаленные результаты применения данных кондуитов достаточно обнадеживающие.
M. Vrandecic в 1998 г. имплантировал 33 ксеноперикардиальных кондуита с ксеноаортальным
клапаном «Биокор». За шестилетний период наблю-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОБЗОРЫ
дения в стенке кондуита и в самом клапане не отмечалось патологических изменений. Свобода от реопераций составила 82%. F. Lacour–Gayet и соавт.
(1996 г.) использовали аутоперикардиальный
клапаносодержащий кондуит и не отмечали повторных операций в течение 7 лет. М. П. Шатахян
и соавт. (2007 г.), анализируя ближайшие результаты (в сроки до 2 лет) реконструкции выводного
отдела ПЖ юникомплексными кондуитами из телячьего перикарда и тотально-ксеноперикардиальными кондуитами малых размеров, делают вывод
о полученных хороших результатах и, опираясь
на отсутствие признаков стенозирования и дегенерации, рекомендуют данный тип кондуитов к широкому применению. Однако, учитывая относительно небольшой срок наблюдения, данная точка
зрения кажется излишне оптимистичной, а рекомендации к широкому применению недостаточно
обоснованными.
Очень часто встречаются осложнения, связанные с имплантацией кондуита: 1) стеноз кондуита
в области дистального, проксимального анастомозов, центрального отдела, его клапана; 2) недостаточность клапана кондуита; 3) истинная или ложная аневризма кондуита и желудочка; 4) кальциноз
кондуита (Зеленикин М. А., 1991; Подзолков В. П.,
1996, 2000; Ваndo K. и соавт., 1995; Hoffman M. и
соавт., 2000; Bielefed M. и соавт., 2001).
Причинами обструкции кондуитов явились характерные для синтетических протезов разрастание неоинтимы на внутренней поверхности протеза и кальциноз ксеноклапана для клапанных
синтетических протезов.
Причины стенозирования гетерографтов в отдаленные сроки после радикальной коррекции АЛА
и ДМЖП были подробно изучены Agarwal и соавт.
(1981 г.). Основным субстратом стенозирования
авторы считают разрастание неоинтимы в дакроновом протезе. Неоинтима не является однородной
и не составляет одного плотного слоя внутри протеза. Повреждения в ней могут быть причиной
возникновения фенестрации, что приводит к поступлению крови между неоинтимой и тканью
протеза, к отслоению неоинтимы с последующим
уменьшением просвета. Предварительная обработка протеза коллагеном не снижает числа этих
осложнений [19].
Недостаточность кондуита развивается в результате дегенерации клапана, инфекции или его деформации. С. Вull и соавт. (1987 г.) наблюдали 2 пациентов с недостаточностью кондуита из 72 выживших.
Если недостаточность не сочетается со стенозом
кондуита, остаточным ДМЖП или другими значимыми осложнениями, реоперация не требуется. Несмотря на то, что в ряде публикаций ставятся под сомнение положительные отдаленные результаты
применения криосохраняемых аллотрансплантатов
по сравнению с ксеноклапанными кондуитами, некоторые авторы (Fontan F. и соавт.,1984; Рerrоn J.
и соавт., 1999; Tchervencov C. и соавт., 2000; Forbes J. и соавт., 2001) подтверждают выводы D. Ross
о том, что использование аллокондуитов произвело
революцию в хирургическом лечении сложных
врожденных пороков сердца.
Разнообразие аллопротезов, простота в обращении с ними, ряд несомненных преимуществ, таких как анатомическое соответствие, центральный
ламинарный кровоток через клапан, отсутствие необходимости антикоагулянтной терапии, медленный процесс дегенерации, исключающий внезапную катастрофу, позволяют считать их кондуитами
выбора, в том числе и при реконструкции путей оттока ПЖ. Техника имплантации кондуита имеет
большое значение для отдаленных результатов. Создание большого проксимального и дистального
анастомозов позволит избежать или значительно
уменьшить возможность обструкции.
Ç˚‚Ó‰˚
1. Биологические кондуиты (аллолегочный, аллоаортальный) имеют большую стоимость, трудоемки в заборе, обработке, стерилизации, хранении,
приготовлении к использованию. Другой недостаток – ограниченная длина протеза, обусловленная
анатомией органа.
2. Синтетические протезы (дакроновые,
Гор–Текс) подвергаются стенозированию, что в подавляющем большинстве случаев приводит к необходимости выполнения повторных операций по замене кондуита. У большинства протезов этой
группы отсутствует клапан, что создает тотальную
легочную регургитацию и определяет более тяжелое течение послеоперационного периода.
3. Нетрадиционные кондуиты (например, двухзаплатные) имеют остаточную, довольно значительную регургитацию, обусловленную отсутствием запирательного элемента.
В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в 2002 г.
группой авторов (В. П. Подзолков, И. А. Юрлов,
Д. В. Ковалев) был предложен новый бескаркасный ксеноперикардиальный клапаносодержащий
кондуит со створками из глиссоновой капсулы печени. Применение нового биологического протеза
предусматривает создание нового выводного отдела ПЖ и полную ликвидацию легочной регургитации. Новый биологический протез представляет собой трубку, сформированную из комбинированной
ксеноперикардиальной заплаты с тремя створками
из ГКП. Размер кондуита соответствует возрасту
и массе тела пациента, размер створок рассчитывают по стандартному методу, принятому в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН.
В литературе довольно мало сообщений, указывающих на дифференцированый подход к анализу результатов коррекции сложных врожденных пороков
сердца при помощи различных типов моностворчатых трасплантатов и клапаносодержащих кондуитов.
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
Имеются и противоположные мнения относительно работоспособности и функциональной значимости створчатых заплат из различных биологических материалов, а их разнообразие говорит
о том, что большинство материалов не отвечает
предъявляемым к ним требованиям. Тем не менее,
по данным многих авторов, наличие запирательного
элемента в позиции выводного отдела ПЖ и ствола
ЛА существенно уменьшает легочную регургитацию в отдаленном периоде.
Большинство авторов выявили хорошую и удовлетворительную функцию моностворчатых трансплантатов и клапаносодержащих кондуитов в раннем послеоперационном периоде вне зависимости
от биологического материала, из которого они были изготовлены. Публикации же, посвященные изучению отдаленного послеоперационного периода
у этой категории больных, немногочисленны. Сравнительная оценка работоспособности моностворчатых трансплантатов и клапаносодержащих кондуитов, изготовленных из различных биологических материалов, проведенная именно в отдаленном
периоде после операции, представляет наибольший интерес.
Ранний кальциноз и развитие дегенеративных
изменений используемых различных биоматериалов (аллоаортальные трансплантаты, свиной
перикард, перикард теленка) приводят к неудовлетворительным результатам операций и свидетельствуют о необходимости улучшать качество
существующих запирательных элементов (моностворчатого трансплантата, клапаносодержащего
кондуита). Результаты применения нового биологического материала – глиссоновой капсулы печени
крупного рогатого скота в отдаленном периоде до
настоящего времени не изучены, а обнадеживающие среднеотдаленные показатели, обусловленные
свойствами нового материала, подчеркивают актуальность поставленных задач.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
38
Бокерия, Л. А. Биопротезы в сердечно-сосудистой хирургии. Современное состояние проблемы / Л. А. Бокерия,
В. П. Подзолков, А. И. Малашенков и др. // Грудная и серд.сосуд. хир. – 2002. – № 1. – С. 4–11.
Бокерия, Л. А. Изучение нового биологического материала и создание из него моностворок и биологических протезов / Л. А. Бокерия, И. И. Каграманов, И. В. Кокшенев
и др. // Патология кровообращения. – 1998. – № 1. –
С. 63–65.
Бокерия, Л. А. Новые биологические материалы и методы
лечения в кардиохирургии / Л. А. Бокерия, И. И. Каграманов, И. В. Кокшенев. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН, 2002.
Дегтярева, Е. А. Нарушения сердечного ритма и проводимости после радикальной коррекции тетрады Фалло
у детей раннего возраста / Е. А. Дегтярева, В. Н. Ильин,
М. Л. Ермоленко // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1992. –
№ 3–4. – С. 17–20.
Дедушкина, Н. Ю. Значение моностворчатого клапана
при радикальной коррекции тетрады Фалло у детей раннего возраста / Н. Ю. Дедушкина: дис. … канд. мед. наук. –
М., 2003.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Донцова, В. И. Эходопплерографическая оценка различных типов легочных моностворчатых трансплантатов после
радикальной коррекции тетрады Фалло / В. И. Донцова:
дис. … канд. мед. наук. – М., 2005.
Зеленикин, М. А. Протезирование легочного ствола
в хирургическом лечении врожденных пороков сердца /
М. А. Зеленикин: дис. … д-ра мед. наук. – М., 1991.
Киселев И. А. Влияние заплаты с моностворкой на функцию сердца при радикальной коррекции тетрады Фалло /
И. А. Киселев: дис. … канд. мед. наук. – М., 1989.
Подзолков, В. П. Первый опыт использования аллоаортальных кондуитов при коррекции врожденных пороков сердца /
В. П. Подзолков, М. А. Зеленикин, С. В. Горбачевский и др. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1993. – № 5. – С. 25–27.
Подзолков, В. П. Результаты применения заплаты с моностворкой при радикальной коррекции тетрады Фалло /
В. П. Подзолков, Н. А. Киселев, Л. Р. Плотникова и др. //
Там же. – 1990. – № 9. – С. 15–21.
Трусов, И. А. Успешное применение легочного аллографта
при репротезировании ствола легочной артерии / И. А. Трусов, С. В. Горбачевский, Т. И. Мусатова и др. // Там же. –
1995. – № 3. – С. 69.
Шатахян, М. П. Реконструкция выводного отдела правого
желудочка юникомплексными кондуитами из телячьего перикарда (анализ ближайших результатов имплантаций) /
М. П. Шатахян, В. Л. Мигранян, Г. О. Баласанян и др. //
Там же. – 2007. – № 3. – С. 23–26.
Шатахян, М. П. Тотально-ксеноперикардиальные кондуиты малого диаметра для реконструкции выводного
отдела правого желудочка при радикальной коррекции
сложных форм врожденных пороков сердца (анализ ближайших результатов имплантаций) / М. П. Шатахян,
А. С. Овакимян, Г. О. Баласанян и др. // Там же. – 2007. –
№ 1 – С. 16 – 20.
Abe, Т. Long-term follow-up studies in 211 patients with tetralogy of Fallot after corrective surgery over 10 years / Т. Abe,
S. Komatsu // Kyobu-Geka. – 1990. – Vol. 43, № 8. –
P. 598–604.
Albert, J. D. Conduit reconstruction of the right ventricular out
flow tract / J. D. Albert, D. A. Bishop, D. A. Fullerton еt al. //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1993. – Vol. 106, № 2. –
P. 228–236.
Discigil, В. Late pulmonary valve replacement after repair
of tetralogy of Fallot / В. Discigil, J. A. Dearani, F. J. Puga
et al. // Ibid. – 2001. – Vol. 121. – P. 344–351.
Dittrich, S. Comparsion of porcine хenografts and homografts
for pulmonary valve replacement in cildren / S. Dittrich,
V. V. Aieхi-Meskishvili, A. C. Yfnkah et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2000. – Vol. 70. – P. 717–722.
Haneda, K. Long-term follow-up after repair of tetralogy of
Fallot / K. Haneda, H. Mahri // Kyobu Geka. – 1990. – Vol. 43,
№ 8. – P. 605–610.
Hoffman, M. Reconstruction of the RVOT with valved biological conduits: 25 years experience with allografts and
xenografts / M. Hoffman, J. C. Haehnei, N. Mendler et al. //
Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2000. – Vol. 17. – P. 624–630.
Niwaya, K. Cryopreserved homograft valves in the pulmonary
position: risk analisis for intermediate-term failure / K. Niwaya,
Ch. Knott-Craig J., M. M. Lane et al. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1999. – Vol. 117. – P. 141–147.
Podsolkov, V. Late results of radical repair of tetralogy Fallot
with transannuaf xenopericardium pach with monocasp / V.
Podsolkov, A. Ivanitsky, L. Plotnicova et al. // The Second
World Congress of Pediatric Cardiology and Cardiac Surgery. –
Honolulu. Hawaii. – 1997. – P. 263.
Rahman, A. E. Myocfrdial performance Index in Tetralogy of
Fallot Patients / A. E. Rahman et al. // Pediatric Cardiology. –
2002. – Vol. 23, № 5. – Р. 502–506.
Schamberger, M. S. Course of right and left ventricular function in patients with pulmonary insuffiency after repair of
tetralogy Fallot / M. S. Schamberger, R. A. Hurwitz // Ibid. –
2000 . – Vol. 21, № 3. – Р. 244–248.
Yancan, A. C. Accelerated degeneration of allografts in the first
tho years of life / A. C. Yancan, V. Alexi-Meskishvili, Y. Weng et
al. // Ann. Thorac. Surg., 1995. – Vol. 60. – Р. 71–77.
Поступила 03.12.2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.126.42:615.477.2
СООТВЕТСТВИЕ/НЕСООТВЕТСТВИЕ ПРОТЕЗА КЛАПАНА
СЕРДЦА ПАРАМЕТРАМ ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ У ДЕТЕЙ:
НОВЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ И АЛГОРИТМЫ РЕШЕНИЯ*
Часть I. ПРОТЕЗИРОВАНИЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Л. А. Бокерия**, В. П. Подзолков, О. А. Махачев,
А. А. Фадеев, Б. Е. Нарсия, К. В. Шаталов, И. Э. Бондаренко,
Т. Х. Хириев, М. С. Панова, А. П. Мельников
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
В статье представлен новый подход для оценки соответствия/несоответствия между размерами имплантированных механических протезов клапанов сердца (ПКС) и должными нормативными параметрами замещенных клапанов у детей. Ретроспективный анализ параметров соответствия/несоответствия проведен у 102 пациентов после протезирования митрального клапана. Количественная оценка
показателей, отражающих соответствие/несоответствие ПКС параметрам физического развития
детей проводилась в соответствии с разработанным оригинальным протоколом. В качестве ключевого критерия использован показатель Z-score, отражающий отношение диаметра проходного отверстия ПКС (по данным технических паспортов фирм-изготовителей механических протезов) к диаметру нативного клапана в норме (по данным нормативной базы для нефиксированных сердец). Анализ
результатов показал, что «резерв размера» имплантированного протеза был достигнут у 28% больных после митрального протезирования. Различие посадочного и внутреннего диаметров механических ПКС требует обязательного дооперационного расчета параметров соответствия с целью оптимизации выбора протеза у детей. Предложенный протокол и критерии выбора протеза позволяют до
операции выбрать адекватную по размерам модель механического ПКС и прогнозировать риск раннего
развития «перероста» протеза.
К л ю ч е в ы е с л о в а : клапаны сердца, митральный клапан, механические протезы клапанов сердца,
протезирование клапанов сердца, протезирование митрального клапана, пациент, протез, несоответствие.
TThe article presents a new approach to assess correspondence/ non-correspondence of implanted heart valve
mechanical prostheses (HVMP) to standard parameters in children with replaced valve. Retrospective study of correspondence/ non-correspondence included 102 patients after mitral valve replacement. Quantitative analysis of
correspondence/ non-correspondence of HVMP to physical development of children was carried out using developed original protocol. The key criterion was Z-score showing the ratio between HVMP orifice (according to the technical certificate data provided by mechanical valves producers) and normal native valve diameter (according to the
database for non-operated hearts). The results analysis demonstrated that implanted prosthesis ‘size reserve’ was
observed in 28% patients after mitral valve replacement. The difference between HVMP landing and internal orifice
diameter should be calculated preoperatively to improve prosthesis choice. The suggested protocol as well as criteria for choosing prosthesis make it possible to choose suitable HVMP size preoperatively and predict the risk of early
prosthesis ‘overgrowing’.
K e y w o rd s : heart valves, mitral valve, heart valve mechanical prostheses, valve replacement, non-correspondence between patient and prosthesis.
Врожденные пороки митрального клапана (МК)
включают в себя широкий спектр морфологических
изменений и часто сочетаются с другими врожденными аномалиями сердечно-сосудистой системы.
Уже в раннем возрасте у некоторых пациентов раз-
вивается сердечная недостаточность, не поддающаяся медикаментозной терапии. Несмотря на наличие большого количества реконструктивных методов хирургического лечения врожденных
пороков МК, пластика его не всегда возможна,
* Работа выполнена в рамках госконтракта с Роснаукой от 9 апреля 2007 г. № 02.512.11.2091.
* * Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
и тогда единственным вариантом лечения становится замещение клапана. Замещение МК у детей может также оказаться необходимым в случаях, когда
нормально сформированный клапан повреждается
инфекционным агентом или другими патологическими процессами.
Столкнувшись с необходимостью выполнить
протезирование митрального клапана ребенку, хирург должен решить важную задачу: протез какого
типа выбрать, каким должен быть его размер, чтобы, с одной стороны, обеспечить адекватную гемодинамику, а с другой – не вызвать деформацию
смежных структур сердца? Кроме того, на выбор
протеза влияет тот факт, что, будучи имплантированным в детском возрасте, протез с годами становится «мал», что приводит к ухудшению гемодинамики и необходимости выполнения повторной
операции для замены протеза.
В последнее время при операциях у детей
с врожденной клапанной патологией все чаще
предпринимаются попытки определить критерии
оценки соответствия механического протеза клапана сердца (ПКС) параметрам физического развития ребенка. В настоящее время используются
следующие показатели: отношение посадочного
диаметра протеза к массе тела пациента, отношение геометрической площади отверстия протеза
к площади поверхности тела [7, 10, 17] и отношение эффективной площади отверстия протеза
к площади поверхности тела [11]. Эти критерии
можно применить как для предсказания риска
госпитальной летальности, так и для прогнозирования вероятного времени наступления «перероста» протеза и возникновения протез/пациент
несоответствия.
Для того чтобы найти правильные критерии для
выбора оптимального протеза, необходимо, во-первых, иметь нормативную базу данных по морфометрии клапанов здорового сердца [1, 4], во-вторых,
знать конструктивные особенности и количествен-
íӘ͇ ÓÚÒ˜ÂÚ‡: ÌÓχÚË‚Ì˚ Á̇˜ÂÌËfl ÔÂËÏÂÚ‡ ÏËÚ‡Î¸ÌÓ„Ó Í·ԇ̇
‰Îfl ÌÂÙËÍÒËÓ‚‡ÌÌ˚ı ‰ÂÚÒÍËı ÒÂ‰Âˆ (Schulz D. M., Giordano D. A., 1962)
80
9,0%
59,2
56,0
59,5
59,4
59,4
64,0
6,5%
2,1%
5,6%
59,6
4,5%
58,8
60
60,0
70
R1
R2
R3
R4
R5
R6
R7
R8
çñëëï
ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡
êÄåç
8,0%
13%
7,7%
6,7%
7,6%
50
40
61,1
èÂËÏÂÚ
ÏËÚ‡Î¸ÌÓ„Ó Í·ԇ̇, ÏÏ
ные параметры современных механических протезов, включая посадочный диаметр, внутренний диаметр, геометрическую площадь отверстия протеза
и эффективную площадь отверстия.
По данным литературы, наиболее распространенная нормативная база размеров клапанов сердца, на которую ориентируются и ссылаются зарубежные кардиохирурги [6, 8], представлена
U. F. Rowlatt и соавт. [13]. Однако сравнительный
анализ математических способов расчета нормативных параметров клапанов сердца у детей показал,
что относительная погрешность расчета периметра
МК при использовании 8 уравнений U. F. Rowlatt и
соавт. составляет от 5,6 до 13% [5] (рис. 1). Это
уменьшение нормативных значений периметра МК
по отношению к другой нормативной базе данных
(для нефиксированных детских сердец D. М. Schulz,
D. А. Giordano [15]) объясняется, с нашей точки
зрения, тем, что препараты сердца в исследовании
U. F. Rowlatt и соавт. [13] были предварительно
фиксированы в растворе формалина.
Относительно конструктивных особенностей
протезов клапанов сердца заметим, что при одном
и том же посадочном размере различие в диаметре
проходного отверстия для протезов разных фирмизготовителей может быть существенным. При
анализе 8 видов применяемых в настоящее время
механических протезов МК с посадочным размером 21 нами установлено, что изменение диаметра
проходного отверстия достигает 2,2 мм (от 16,7 до
18,9 мм) (рис. 2).
Всё вышеизложенное побудило нас поставить
следующие задачи:
– установить показатели и их количественные
критерии, обеспечивающие достоверную оценку
степени соответствия/несоответствия между размерами имплантированного механического протеза
клапана сердца и должными нормативными характеристиками замещенного клапана по данным морфометрии нефиксированных сердец;
30
20
D. G. Scholz
U. F. Rowlatt
êËÒ. 1. éÚÌÓÒËÚÂθ̇fl ÔÓ„¯ÌÓÒÚ¸ ‡Ò˜ÂÚ‡ ÌÓχÚË‚Ì˚ı Á̇˜ÂÌËÈ ÔÂËÏÂÚ‡ ÏËÚ‡Î¸ÌÓ„Ó Í·ԇ̇ ÔË ËÒÔÓθÁÓ‚‡ÌËË ‡Á΢Ì˚ı χÚÂχÚ˘ÂÒÍËı Û‡‚ÌÂÌËÈ
40
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
ÑˇÏÂÚ
ÔÓıÓ‰ÌÓ„Ó ÓÚ‚ÂÒÚËfl, ÏÏ
25
20
TAD*= 21 ÏÏ
16,8
16,7
‹1
‹2
18,3
18,9
16,7
18,5
16,7
17,2
15
10
5
0
‹3
‹4
‹5
‹6
Çˉ˚ ÏÂı‡Ì˘ÂÒÍËı ÔÓÚÂÁÓ‚
‹7
‹8
êËÒ. 2. ÑˇÏÂÚ˚ ÔÓıÓ‰ÌÓ„Ó ÓÚ‚ÂÒÚËfl ‰Îfl 8 ‚ˉӂ ÏÂı‡Ì˘ÂÒÍËı ÏËÚ‡Î¸Ì˚ı ÔÓÚÂÁÓ‚
* Tissue Annulus Diameter (ÔÓÒ‡‰Ó˜Ì˚È ‰Ë‡ÏÂÚ)
– систематизировать результаты количественной оценки параметров соответствия/несоответствия у детей после протезирования митрального
клапана.
Ключевым критерием предлагаемой концепции
выбора протеза клапана сердца у детей (на данном
этапе исследования) мы считаем отношение между
параметрами проходного отверстия протеза
и должными нормативными значениями для замещенных клапанов.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
За период с 2000 по 2006 г. в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН митральный клапан был протезирован
102 пациентам в возрасте от 6 мес до 15 лет (средний возраст составил 6,5±4,7 года). Пациентов
мужского пола было 54, женского – 48. Двустворчатые механические протезы имплантированы
в 55 случаях, у 47 детей использованы дисковые
протезы. Средний размер протеза митрального клапана составил 25,0±3,3 мм (от 19 до 31 мм). Большинству больных (n = 98) протезы имплантированы
в позицию фиброзного кольца митрального клапана, только у 4 пациентов для размещения протеза
была использована супрааннулярная позиция.
Для расчета количественных параметров при протезировании клапанов сердца в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН разработан специальный протокол [3],
включавший 3 группы показателей (табл. 1). Первая группа показателей характеризует индивидуальные нормативные значения для замещенных
клапанов. Нормативные значения для митрального
клапана установлены по базе нормативных данных
D. М. Schulz и D. А. Giordano [15] для нефиксированных препаратов сердец. Вторая группа показателей характеризует расчетные параметры
для имплантированных протезов клапанов сердца
(ПКС). Технические параметры протезов были взяты из паспортов фирм-изготовителей механических ПКС. Третья группа показателей представляет
퇷Îˈ‡ 1
èÓÚÓÍÓÎ ‰Îfl ‡Ò˜ÂÚ‡ ÍÓ΢ÂÒÚ‚ÂÌÌ˚ı Ô‡‡ÏÂÚÓ‚
ÔË ÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌËË Í·ԇÌÓ‚ ÒÂ‰ˆ‡
Параметры
Значения
А. Индивидуальные нормативные значения
для замещенных клапанов
Диаметр (D), мм
Площадь сечения (S), мм2
Диаметр/ППТ, мм/м2
Диаметр/Рост (L), мм/с
S/ППТ, мм2/м2
Б. Расчетные параметры имплантированных
протезов
D протеза посадочный / ППТ, мм/м2
D отверстия протеза / ППТ, мм/м2
D протеза посадочный / L, мм/см
D отверстия протеза / L, мм/см
S отверстия протеза / ППТ, мм2/м2
В. Сравнительные параметры между размерами
имплантированных протезов и индивидуальными
нормативными значениями клапанов
Z-score D протеза посадочный / D в норме
D протеза посадочный / D в норме, %
Z-score D отверстия протеза / D в норме
D отверстия протеза / D в норме, %
S отверстия протеза / S в норме, %
D протеза посадочный / ППТ : D/ППТ
в норме
D отверстия протеза / ППТ : D/ППТ
в норме
D протеза посадочный / L : D/L в норме
D отверстия протеза / L : D/L в норме
S отверстия протеза / ППТ : S/ППТ в норме
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
сравнительные параметры между размерами имплантированных протезов и должными индивидуальными нормативными значениями клапанов.
Статистическая обработка данных выполнялась
с использованием однофакторного дисперсионного анализа, парные сравнения проводились с помощью критерия Шеффе (Scheffe).
êÂÁÛθڇÚ˚
Для каждого пациента был произведен расчет
параметров в соответствии с вышеприведенным
протоколом. Руководствуясь величиной показателя
Z-score, отражающего отношение диаметра проходного отверстия митрального протеза (МП) к диаметру МК в норме, больные были распределены на
две группы: 1-я группа (n = 92) – проходное отверстие МП соответствует должным нормативным значениям МК, величина Z-score в пределах от –2 до
+2; 2-я группа (n = 10) – проходное отверстие МП
превышает должные нормативные значения МК,
величина Z-score более +2.
В свою очередь, пациенты 1-й группы были разделены на 3 подгруппы:
– подгруппа 1А (n = 42) – проходное отверстие
МП соответствовало нижней границе индивидуаль-
ного нормативного значения МК, величина Z-score
в пределах от –2 до 0;
– подгруппа 1Б (n = 31) – проходное отверстие
МП находилось в пределах одного стандартного отклонения от средней арифметической нормы, величина Z-score в пределах от 0 до +1;
– подгруппа 1В (n =19) – проходное отверстие
МП соответствовало верхней границе индивидуального нормативного значения, величина Z-score
в пределах от +1 до +2.
В соответствии с предлагаемой систематикой
распределение больных было следующим: в подгруппы 1А и 1Б, где проходное отверстие МП соответствовало норме и ее нижней границе, вошли
71,6% больных, в подгруппу 1В – 18,6%. Во 2-ю
группу вошли 9,8% пациентов. В таблице 2 представлены величины сравнительных параметров между
размерами имплантированных протезов и индивидуальными нормативными значениями. Различие между группами по всем параметрам было достоверным
(р<0,001).
Необходимо отметить, что в подгруппах 1А, 1Б
преобладали дети старшего возраста, тогда как
в подгруппе 1В и 2-й группе было больше детей
младшего возраста (рис. 3). Распределение детей
по возрасту в категории до 3 лет было одинаковым
퇷Îˈ‡ 2
ÇÂ΢ËÌ˚ Ò‡‚ÌËÚÂθÌ˚ı Ô‡‡ÏÂÚÓ‚ ÏÂÊ‰Û ‡ÁÏÂ‡ÏË ËÏÔ·ÌÚËÓ‚‡ÌÌ˚ı ÔÓÚÂÁÓ‚
Ë Ë̉˂ˉۇθÌ˚ÏË ÌÓχÚË‚Ì˚ÏË Á̇˜ÂÌËflÏË
Группы*
Параметры, %
1 А (n= 42)
D МПп : D МКн
Dо МП : D МКн
Sо МП : S МКн
1 Б (n= 31)
112,1±6,3
90,8±5,0
81,2±8,6
1 В (n=19)
130,5±5,8
104,9±3,4
107,5±5,4
2 (n=10)
142,5±6,0
115,9±3,1
126,6±8,6
151,6±7,1
127,0±10,0
154,9±22,3
* Различие между группами по всем параметрам было достоверным (р<0,001); D МПп – диаметр митрального протеза посадочный;
D МКн – диаметр митрального клапана в норме, Dо МП – диаметр отверстия митрального протеза; Sо МП – площадь отверстия
митрального протеза, S МКн – площадь митрального клапана в норме
%
40
ÑÓ 3 ÎÂÚ
34,3
ëÚ‡¯Â 3 ÎÂÚ
30
20,6
20
14,7
9,8
10
6,9
6,9
3,9
0
n=7
1 Ä (n=42)
n=35
n=10
n=21
1 Å (n=31)
n=15
1 Ç (n=19)
ÉÛÔÔ˚
êËÒ. 3. ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ·ÓθÌ˚ı ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ‚ÓÁ‡ÒÚÌÓÈ Í‡Ú„ÓËË
42
n=4
2,9
n=7
2 (n=10)
n=3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
퇷Îˈ‡ 3
á̇˜ÂÌË ‚ÓÁ‡ÒÚ‡ ‚ ‰‚Ûı ‚ÓÁ‡ÒÚÌ˚ı ͇Ú„ÓËflı ‚ ÒÓÓÚ‚ÂÚÒÚ‚ËË
Ò ‡ÒÔ‰ÂÎÂÌËÂÏ ÔÓ ‡Ì‡ÎËÁËÛÂÏ˚Ï „ÛÔÔ‡Ï
Возраст в анализируемых группах, годы
Возрастная
категория
Mладше 3 лет
Cтарше 3 лет
1А
1Б
1В
2,08±0,59
11,7±2,7
1,48±0,59
6,9±2,0
1,89±0,57
6,3±1,2
1,8±0,87
5,0±1,5
>0,05
<0,001
нами был рассчитан этот параметр для двух детей,
которые перенесли репротезирование МК
в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.
Пример 1. (рис. 5, а). Пациентке Л. в возрасте
3 мес было выполнено протезирование МК протезом
«St. Jude Medical-19». Z-score DoМП/DМКн при первой
операции составил +2,5, что соответствует нашей
2-й группе. Репротезирование МК было выполнено
в возрасте 8 лет: имплантирован протез «ATS-26».
Пример 2. (рис. 5, б). Пациенту М. в возрасте
3 лет был имплантирован протез «МИКС-21». Z-score
в подгруппе 1А и 2-й группе. В возрастной категории старше 3 лет средний возраст детей в подгруппе 1А был достоверно выше по сравнению с подгруппами 1Б, 1В и 2-й группой (см. рис. 3, табл. 3).
Величины соотношений между геометрической
площадью проходного отверстия митрального протеза и площадью митрального клапана в норме были примерно одинаковы у пациентов младшей
и старшей возрастной группы (рис. 4).
Для оценки информативности показателя
Z-score для прогнозирования «перероста» протеза
ÑÓ 3 ÎÂÚ
170
p
2
162,0±21,3
ëÚ‡¯Â 3 ÎÂÚ
150
138,3±17,1
127,7±5,2
130
122,5±17,0
109,1±6,1 106,7±4,9
110
90
80,5±9,0
81,3±8,6
70
50
1Ä
1Å
ÉÛÔÔ˚
1Ç
2-fl
êËÒ. 4. ÇÂ΢ËÌ˚ ÒÓÓÚÌÓ¯ÂÌËÈ ÏÂÊ‰Û „ÂÓÏÂÚ˘ÂÒÍÓÈ ÔÎÓ˘‡‰¸˛ ÔÓıÓ‰ÌÓ„Ó ÓÚ‚ÂÒÚËfl ÏËÚ‡Î¸ÌÓ„Ó ÔÓÚÂÁ‡ Ë ÔÎÓ˘‡‰¸˛
ÏËÚ‡Î¸ÌÓ„Ó Í·ԇ̇ ‚ ÌÓÏ (%) Û Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ ‡ÁÌ˚ı ‚ÓÁ‡ÒÚÌ˚ı „ÛÔÔ (‡Á΢ˠÏÂÊ‰Û „ÛÔÔ‡ÏË Ì‰ÓÒÚÓ‚ÂÌÓ)
4
1-fl ÓÔÂ‡ˆËfl
+2,5
3
2
2
1
0
-1
-2
-3
èÂ‰
2-È ÓÔÂ‡ˆËÂÈ
-5
-4
-5
Z-score Doåè / DåäÌ
Z-score Doåè / DåäÌ
3
4
2-fl ÓÔÂ‡ˆËfl
+2,5
+0,7
0
-0,7
-1
-2
1-fl ÓÔÂ‡ˆËfl
-3,0
èÂ‰
2-È ÓÔÂ‡ˆËÂÈ
-3
-4
-5
-6
‡
2-fl ÓÔÂ‡ˆËfl
1
-6
1
2
3
4
5
6
7 8
9
ÉÓ‰˚ ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË
10 11
·
1
2
3
4
5
6
7 8
9
ÉÓ‰˚ ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË
10 11
êËÒ. 5. ÇÂ΢Ë̇ ÔÓ͇Á‡ÚÂÎfl Z-score Ë ‚ÂÏÂÌÌ˚ ËÌÚÂ‚‡Î˚ ÔË ÔÂ‚˘ÌÓÏ Ë ÔÓ‚ÚÓÌÓÏ ÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌËË ÏËÚ‡Î¸ÌÓ„Ó Í·ԇ̇:
‡ – Ô‡ˆËÂÌÚ͇ ã.,1-fl ÓÔÂ‡ˆËfl ‚ 3 ÏÂÒ. – èåä («SJM-19»), 2-fl ÓÔÂ‡ˆËfl ‚ 8 ÎÂÚ – êÂèåä («ATS-26»); · – Ô‡ˆËÂÌÚ å., 1-fl ÓÔÂ‡ˆËfl ‚ 3 „Ó‰‡ – èåä
(«åàäë-21»), 2-fl ÓÔÂ‡ˆËfl ‚ 7 ÎÂÚ – êÂèåä («åàäë-27»).
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
èÓ‰„ÛÔÔ‡1Ä
(n=42)
èÓ‰„ÛÔÔ‡1Å
(n=31)
‹ 29
‹ 29
‹ 27
13
‹ 31
11
2
3
3
7
12
7
6
‹ 27
1
1
‹ 25
1
‹ 21
1
‹ 23
2-fl „ÛÔÔ‡
(n=10)
‹ 27
‹ 27
‹ 29
1
‹ 26
3
3
1
3
‹ 21
10
‹ 23
6
‹ 25
‹ 21
‹ 23
‹ 25
èÓ‰„ÛÔÔ‡1Ç
(n=19)
‹ 19
‹ 19
2
2
‹ 25
‹ 21
1
1
1
‹ 22
‹ 24
‹ 23
êËÒ. 6. ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ÔÓÒ‡‰Ó˜Ì˚ı ‡ÁÏÂÓ‚ ÏÂı‡Ì˘ÂÒÍËı ÔÓÚÂÁÓ‚ ÏËÚ‡Î¸ÌÓ„Ó Í·ԇ̇ ‚ „ÛÔÔ‡ı
DoМП/DМКн при первой операции был равен –0,7,
что соответствует нашей группе 1А. Репротезирование МК потребовалось в возрасте 7 лет: имплантирован протез «МИКС-27».
Представленные примеры демонстрируют прогностическую информативность показателя Z-score.
При выборе митрального протеза, в результате которого был обеспечен достаточный «резерв размера» имплантированного протеза (пример 1), его
пропускной способности для сохранения гемодинамики ребенка хватило на 8 лет.
В случае, когда параметры имплантированного
митрального протеза соответствовали нижней границе нормативного значения митрального клапана
(пример 2), «резерва размера» оказалось недостаточно для предупреждения развития раннего «перероста» протеза, и повторная операция потребовалась уже через 4 года.
При анализе распределения посадочных размеров ПКС в 1-й и 2-й группах установлено, что посадочный размер механического протеза митрального
клапана не определяет степени действительного
соответствия протеза параметрам физического
развития детей. Так, пациенты с имплантированными митральными протезами № 21, № 23, № 25
и т. д. оказались во всех четырех группах, что
является подтверждением необходимости дооперационного расчета параметров соответствия проте44
за в каждом конкретном случае (рис. 6). Доказательством вышесказанному является следующее.
Пациенты с митральным протезом «МИКС-29» вошли в 1А (n = 13), 1Б (n = 3) и 1В (n = 3) подгруппы
(рис. 7). Возраст и ППТ пациентов подгруппы 1А
были достоверно больше, чем в подгруппах
1Б и 1В (см. рис. 7, табл. 4). Из этого следует, что
нормативные значения МК для пациентов 13 лет
(подгруппа 1А) превышали диаметр отверстия митрального протеза «МИКС-29», равного 24 мм, тогда
как для детей в подгруппах 1Б и 1В диаметр отверстия митрального протеза «МИКС-29» был больше
индивидуальных нормативных значений МК.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Протезирование МК в первые годы жизни ребенка сопряжено с рядом трудностей, обусловленных малыми размерами фиброзного кольца
клапана, левого предсердия и левого желудочка
относительно размера и конструкции имеющихся
механических протезов, что создает потенциальную опасность затрудненного движения створок,
развития обструкции путей оттока из левого желудочка и повреждения проводящей системы сердца.
Факторы, влияющие на результаты имплантации
протезов в митральную позицию у детей, можно
разделить на две большие группы. Первая группа
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
30
25,1±3,2
D åä ‚ ÌÓÏÂ, ÏÏ
25
21,6±1,3
Do åè «åàäë-29»
20
15
10
13 ÎÂÚ
èÓ‰„ÛÔÔ‡ 1 Ä
8 ÎÂÚ
èÓ‰„ÛÔÔ˚1 Å , 1 Ç
êËÒ. 7. ëÓÓÚÌÓ¯ÂÌË ÏÂÊ‰Û Ô‡‡ÏÂÚ‡ÏË ÏËÚ‡Î¸ÌÓ„Ó ÔÓÚÂÁ‡ «åàäë-29» Ë ÌÓχÚË‚Ì˚ÏË Á̇˜ÂÌËflÏË ÏËÚ‡Î¸ÌÓ„Ó Í·ԇ̇
‚ ‡Á΢Ì˚ı „ÛÔÔ‡ı
퇷Îˈ‡ 4
ÇÓÁ‡ÒÚ Ë Ë̉ÂÍÒËÓ‚‡ÌÌ˚ ı‡‡ÍÚÂËÒÚËÍË
ÏËÚ‡Î¸ÌÓ„Ó ÔÓÚÂÁ‡ ‚ ‡Ì‡ÎËÁËÛÂÏ˚ı ÔÓ‰„ÛÔÔ‡ı
Параметры
Возраст, лет
ППТ, м2
Д МПп / ППТ
Sо МП / ППТ
Подгруппы
1А
1 Б, 1 В
13,7±1,0
1,48±0,17
19,8±2,6
305,4±40,9
8,2±2,2
0,97±0,26
32,1±9,4
495,8±147,5
П р и м е ч а н и е . Д МПп – диаметр митрального протеза
посадочный; Sо МП – геометрическая площадь отверстия
митрального протеза; ППТ – площадь поверхности тела.
факторов определяет непосредственные результаты и, в частности, цифры госпитальной летальности. Вторая группа факторов влияет на отдаленные
результаты и в том числе на процент повторных
операций в связи с «переростом» протеза. На исход
операции оказывают влияние антропометрические
данные и возраст больного, клиническое состояние
пациента перед коррекцией, степень выраженности внутрисердечных анатомических изменений,
продолжительность операции и многие другие
факторы. Изучению одного из таких факторов –
фактора соответствия размера имплантированного
механического протеза нормативным морфометрическим показателям клапана ребенка – и посвящено
данное исследование. В последние годы все больше исследователей приходят к выводу о высокой
значимости этого параметра как для госпитальной
выживаемости, так и для отдаленного прогноза.
Кроме того, велико желание помочь хирургу в решении сложного вопроса: какого размера выбрать
протез для имплантации ребенку, чтобы, с одной
стороны, он обеспечивал ему адекватную гемодинамику и защиту от раннего «перероста», а с дру-
гой – не вызывал выраженных изменений в анатомии смежных структур сердца, приводящих к осложнениям послеоперационного периода.
В группе детей, перенесших протезирование МК
в исследовании C. A. Caldarone и соавт. [6], большинство летальных исходов произошло в ранние
сроки после первого замещения МК, в то время как
в отдаленные сроки, несмотря на репротезирование МК и хроническую антикоагулянтную терапию, результаты оставались удовлетворительными.
При изучении факторов, влияющих на непосредственные результаты протезирования МК у детей,
авторы установили, что к числу стандартизированных по возрасту предикторов летального исхода,
по данным многовариантного анализа, относятся:
наличие полной формы атриовентрикулярного канала; наличие синдрома Шона и высокое значение
отношения посадочного размера ПКС к массе тела
больного. На основании стандартизованных по возрасту и диагнозу показателей отношения посадочного размера протеза клапана к массе тела эта
группа исследователей получила следующую предсказанную выживаемость через 1 год: 91% при отношении посадочного размера МП к массе тела,
равному 2; 79% – при отношении посадочного размера МП к массе тела, равному 3; 61% – при отношении посадочного размера МП к массе тела, равному 4; 37% – при отношении посадочного размера МП
к массе тела, равному 5. По мнению авторов, раннюю летальность после протезирования МК можно
прогнозировать на основании диагноза и руководствуясь величиной отношения посадочного размера
протеза клапана сердца к массе тела ребенка.
Высокая госпитальная летальность связана
с более высоким отношением посадочного размера
протеза к массе тела больного и по данным F. Kojori
и соавт.[9], которые отмечают, что у детей раннего
возраста даже самые малые из имеющихся в наличии механических протезов оказываются слишком
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
большими для имплантации, а это приводит к увеличению госпитальной летальности. Однако авторы не уточняют, какое соотношение посадочного
размера протеза к массе тела они считают пограничным для выживания в ранние сроки после
операции.
Малый размер клапана и супрааннулярная позиция протеза были предикторами летальности в первые 30 дней (p<0,05) по данным C. van Doоrn и
соавт. [16]. В серии наблюдений этих авторов при
супрааннулярной позиции протеза допплеровские
характеристики притока были другими, что могло
быть связано с уменьшением размера и эластичности левого предсердия. Последнее может, в свою
очередь, привести к развитию легочной гипертензии и, следовательно, способствовать ухудшению
прогноза у некоторых больных с супрааннулярной
позицией протеза. К сожалению, в вопросе, касающемся величины протеза, авторы ссылаются на абсолютную величину посадочного диаметра протеза, не указывая ее соотношение с физическими
параметрами детей.
Все вышесказанное свидетельствует о том, что
большой протез у маленького ребенка может вызвать различные проблемы. Правомерно предположить, что несоответствие размеров протеза и левого сердца приводит к анатомической обструкции
путей оттока из ЛЖ (особенно при наличии предрасполагающих факторов в виде комплекса Шона
или атриовентрикулярного канала), ограничению
подвижности створок протеза, повреждению проводящей системы сердца, сдавлению огибающей
ветви левой коронарной артерии и развитию тяжелой сердечной недостаточности. Если несоответствие между геометрическими параметрами протеза
и размерами левых отделов сердца является важным предиктором летальности после протезирования МК, это значит, что выбор оптимального
протеза митрального клапана (соответствующего
параметрам физического развития ребенка) должен способствовать снижению операционной
летальности.
При рассмотрении второй группы факторов,
влияющих на отдаленный результат, следует отметить осложнения, связанные с длительным приемом антикоагулянтов, риск развития эндокардита
и аритмий, необходимость в повторных замещениях клапана по мере роста ребенка. В связи с высокой надежностью современных механических протезов на первое место среди причин, приводящих
к необходимости репротезирования у детей, выходит фактор нарастания с возрастом несоответствия
параметров протеза гемодинамическим потребностям выросшего ребенка. Подобная перспектива,
а также устоявшееся мнение о том, что повторное
замещение МК у детей сопряжено с высоким уровнем летальности, объясняет тот факт, что хирурги
пытаются «завышать» размеры имплантированного
при первой операции протеза, надеясь этим отсро46
чить операцию по его замене в будущем. Данные
литературы свидетельствуют о том, что подобная
стратегия является спорной. Во-первых, выбор
большого протеза может повлечь за собой несоответствие между размерами протеза и левыми отделами сердца и, следовательно, повысит операционный риск. Во-вторых, по этим же литературным
данным, второе (и третье) замещение МК сопряжено с небольшим операционным риском; следовательно, риск, связанный с отсрочкой второго замещения МК будет меньше, чем риск, связанный
с увеличением геометрического несоответствия во
время первой операции.
G. Raghuveer и соавт. [12] указывают на то, что
малые механические протезы МК хорошо работают
у маленьких детей и долго обеспечивают приемлемые гемодинамические характеристики даже при
увеличении массы тела больных в 2 раза по сравнению с массой тела на момент операции. По их мнению, можно рассчитывать, что механические ПКС
проработают без замены до 8 лет. Они считают, что
на протяжении всего времени после первичного
протезирования МК у ребенка сохраняется и даже
увеличивается вероятность повторного протезирования (и в будущем можно ожидать, что замещение
первого протеза потребуется большинству детей).
По данным однофакторного анализа, для пациентов
с меньшей выживаемостью после митрального протезирования было характерно: более младший возраст, меньшая масса тела, митральные протезы
меньшего размера, более высокое отношение посадочного размера протеза клапана к массе тела
и большая частота сопутствующего синдрома Шона. По данным многовариантного анализа, долговечность функционирования протеза можно было
прогнозировать только по возрасту в момент первого замещения МК и по посадочному размеру имплантированного протеза.
Анализ данных литературы свидетельствует, что
на результаты протезирования митрального клапана у детей оказывают влияние целый ряд факторов.
К сожалению, хирурги при наличии выраженной
симптоматики порока не имеют возможности дожидаться увеличения возраста или антропометрических параметров больных детей, нуждающихся
в протезировании МК. Они также не могут повлиять
на анатомию порока или изменить антикоагулянтную терапию. Таким образом, большинство показателей, выявленных в качестве факторов риска
госпитальной летальности и риска повторного
замещения МК, полезны для прогноза и не могут
быть изменены хирургом. Несомненным фактором,
на который хирург может повлиять, является выбор
адекватной модели и размера имплантируемого
протеза. Появляющиеся новые конструктивные решения в этой области расширяют возможности
кардиохирургов [2].
Итак, в настоящее время для определения риска
госпитальной летальности и ранних осложнений
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АКТУАЛЬНЫЕ ТЕМЫ
после протезирования МК используется такой показатель, как отношение посадочного диаметра
протеза клапана к массе тела пациента [6, 9], а наиболее признанным критерием в прогнозировании
развития соответствия/несоответствия механического протеза параметрам физического развития детей [6, 8] является отношение посадочного диаметра протеза к нормативным значениям диаметров
митрального клапана, полученным при морфометрии детских сердец, фиксированных в растворе
формалина.
Наши исследования показали, что вышеназванные критерии содержат неточности и не могут быть
полноценными предикторами как госпитальной летальности, так и «перероста» протеза. Так, исследование U. F. Rowlatt и соавт.[13] имеет целый ряд ограничений: оно выполнено на небольшом числе
препаратов (n = 83) с большим возрастным диапазоном (от 0 до 15 лет), препараты были предварительно фиксированы в растворе формалина, что
сопровождается уменьшением размеров клапанов
и т. д. [1]. Более полным по объему исследованного
материала, а также по способу представления результатов является работа D. М. Schulz, D. А. Giordano [15]. Авторы опубликовали результаты морфометрии 1847 препаратов нефиксированных
сердец пациентов в возрастном диапазоне от плодов и новорожденных до детей в возрасте 15 лет.
То, что препараты не подверглись фиксации, делает результаты измерений наиболее соответствующими их истинным значениям. Весь материал разделен на четкие общепринятые возрастные группы
с учетом пола. Количества препаратов в каждой
возрастной подгруппе достаточно, что позволяет
вычислить среднее арифметическое значение,
стандартное отклонение и ошибку среднего значения [1].
Наряду с этим известно, что при одном и том же
посадочном размере ПКС различие в диаметре проходного отверстия для протезов разных фирм-изготовителей может быть существенным (см. рис. 2).
Таким образом, если, руководствуясь нашим
алгоритмом, определить величину показателя, отражающего отношение посадочного диаметра
митрального протеза к диаметру МК в норме,
то можно получить критерий для оценки риска госпитальной летальности, более достоверно отражающий степень соответствия/несоответствия большого протеза маленькому пациенту, нежели отношение посадочного диаметра протеза к массе
тела больного.
Далее, рассчитав для каждого пациента величину показателя Z-score, отражающего отношение
диаметра проходного отверстия митрального протеза к диаметру МК в норме, можно получить критерий, оценивающий соответствие протеза гемодинамическим потребностям пациента на момент
операции. Этот критерий и позволит прогнозировать развитие протез/пациент несоответствия.
На основании вышеизложенного мы пришли
к следующему заключению:
1. Предлагаемый комплекс параметров (протокол) и критерии выбора протеза позволяют до операции установить адекватную по размерам модель
механического протеза митрального клапана сердца и прогнозировать риск его «перероста».
2. Результаты анализа протезирования МК у детей показали, что «резерв размера» имплантированного протеза был достигнут у 28% детей (группы
1В, 2); незащищенными от развития раннего «перероста» протеза (подгруппа 1А) оказались 41% детей и подростков.
3. Различие посадочного и внутреннего диаметров механических протезов требует обязательного
дооперационного расчета параметров соответствия с целью оптимизации выбора протеза клапана
сердца.
4. Окончательная система количественных критериев для выбора адекватной модели протеза клапана сердца у детей может быть получена после
изучения клинических результатов коррекции
в промежуточные и отдаленные сроки.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Бокерия, Л. А. Нормативные параметры предсердно-желудочковых клапанов по результатам морфометрических исследований / Л. А. Бокерия, О. А. Махачев, М. С. Панова,
Т. Ю. Лосевская // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. – 2005. – Т. 6, № 1. – С. 5–28.
Бокерия, Л. А. Первый опыт применения трехстворчатого
протеза сердечного клапана «КорБит» у пациента с митральным пороком сердца и постоянной формой фибрилляции предсердий / Л. А. Бокерия, О. Л. Бокерия, А. А. Фадеев и др. // Анналы хирургии. – 2008. – № 2. – С. 25–31.
Бокерия, Л. А. Протокол для расчета количественных параметров при протезировании клапанов сердца / Л. А. Бокерия, О. А. Махачев, А. А. Фадеев и др. // Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2007. – Т. 8, № 3. – С. 14.
Бокерия, Л. А. Способы расчета нормативных параметров
клапанов сердца у детей (по результатам морфометрических исследований) / Л. А. Бокерия, О. А. Махачев, М. С. Панова, Т. Ю. Лосевская // Там же. – 2005. – Т. 6, № 1. –
С. 53–65.
Бокерия, Л. А. Сравнительная оценка способов расчета
нормативных параметров предсердно-желудочковых клапанов сердца у детей / Л. А. Бокерия, О. А. Махачев,
М. С. Панова, Т. Ю. Филиппкина // Там же. – 2006. – Т. 7,
№ 3. – С. 218.
Caldarone, C. A. Long-Term Survival After Mitral Valve
Replacement in Children Aged <5 Years: A Multi-Institutional
Study / C. A. Caldarone, G. Raghuveer, C. B. Hills et al. //
Circulation. – 2001. – Vol. 104. – P. I-143–147.
Fernandez, J. Predictive value of prosthetic valve area index for
early and late clinical results after valve replacement with the
St Jude medical valve prosthesis / J. Fernandez, C. Chen,
G. W. Laub et al. // Ibid. – 1996. – Vol. 94 (Suppl. II). –
P. 109–112.
Gunther, T. Mitral-valve replacement in children under 6 years
of age / T. Gunther, D. Mazzitelli, C. Schreiber // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2000. – Vol. 17. – P. 426–430.
Kojori, F. Outcomes of mitral valve replacement in children:
A competing-risks analysis / F. Kojori, R. Chen, C. A. Caldarone et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2004. – Vol. 128. –
P. 703–709.
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
10.
Magne, J. Impact of Prosthesis-Patient Mismatch on Survival
After Mitral Valve Replacement / J. Magne, P. Mathieu //
Circulation. – 2007. – Vol. 115. – P. 1417–1425.
11. Pibarot, P. Patient-prosthesis mismatch can be predicted
at the time of operation / P. Pibarot, J. G. Dumesnil,
P. C. Cartier et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2001. – Vol. 71. –
P. S265–S268.
12. Raghuveer, G. Predictors of prosthesis survival, growth, and
functional status following mechanical mitral valve replacement in children aged <5 years, a multi-institutional study /
G. Raghuveer, C. A. Caldarone, C. B. Hills et al. // Circulation. –
2003. – Vol. 108 (Suppl. 1). – P. 174–179.
13. Rowlatt, U. F. The quantitative anatomy of the normal child’s
heart / U. F. Rowlatt, J. A. Rimoldi, M. Lev // Pediatr. Clin.
North Am. – 1963. – Vol. 10. – P. 499–504.
14.
15.
16.
17.
Scholz, D. G. Age-related chahges in normal human hearts
during the first 10 decades of life/ Part I (Glowth): A quantitative anatomic study of 200 specimens from subjects from birth
to 19 years old / D. G. Scholz, D. W. Kitzman, P. T. Hagen et al.
// Mayo Clin. Proc. – 1988. – Vol. 63. – P. 126–136.
Schulz. D. М. Hearts in infants and children / D. М.Schulz,
D. A. Giordano // Arch. Pathol. – 1962. – Vol. 74. – P. 464–471.
Van Doorn, C. Mitral valve replacement in children: mortality,
morbidity, and haemodynamic status up to medium term follow up / C. van Doorn, R. Yates, V. Tsang et al. // Heart. –
2000. – Vol. 84. – P. 636–642.
Yazdanbakhsh, A. P. Small valve area index: its influence on
early mortality after mitral valve replacement / A. P.
Yazdanbakhsh, Van den Brink, E. Dekker // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2000. – Vol. 17. – P. 222–227.
Поступила 28.01.2009
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.1-053.31-089:578.1:616-022.7
СОВРЕМЕННЫЕ БИОМАРКЕРЫ ИНФЕКЦИИ
В КАРДИОХИРУРГИИ НОВОРОЖДЕННЫХ
Н. В. Белобородова*, М. Р. Туманян, Е. А. Черневская,
Д. А. Попов, С. О. Ефремов, Е. Г. Левченко, И. И. Трунина
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Внутриутробная инфицированность или текущий скрытый процесс значительно повышают риск
развития послеоперационных осложнений у новорожденных детей. Оценено диагностическое
и прогностическое значение современных биомаркеров бактериальной инфекции (прокальцитонина,
липополисахарид-связывающего белка и провоспалительных цитокинов – интерлейкина-6 и -8)
у новорожденных детей с пороками сердца. Обследованы 40 детей с критическими дуктусзависимыми
пороками сердца синего и бледного типов, поступивших в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН на первой
неделе жизни. Установлено, что у 68% новорожденных с пороками сердца до операции имеется
избыточная микробная нагрузка, что повышает риск развития послеоперационных осложнений.
Прогностическим значением в отношении развития инфекционных осложнений явился уровень
РСТ≥0,345 нг/мл до операции с чувствительностью 83% и специфичностью 62%.
Показано, что у пациентов с неблагоприятным клиническим исходом вне зависимости от вида
кардиохирургического вмешательства уже в первые сутки после операции регистрировались высокие
уровни прокальцитонина – более 2 нг/мл. Проведенное исследование доказало необходимость
выявления таких пациентов с применением теста на РСТ, как наиболее объективного биомаркера
инфекции. Липополисахарид-связывающий белок и интерлейкины – биомаркеры, которые могут
также применяться в комплексной лабораторной оценке состояния новорожденных. Принцип
«инфекционной настороженности», реализованный на практике, позволяет своевременно назначать
индивидуальные режимы антибиотикопрофилактики и осуществлять микробиологическое
мониторирование в течение всего послеоперационного периода в отношении новорожденных высокого
риска по инфекции.
К л ю ч е в ы е с л о в а : прокальцитонин, биомаркеры, диагностика бактериальных инфекций, послеоперационные осложнения, неонатальный сепсис, новорожденные с ВПС.
* Адрес для переписки: e-mail: nvbeloborodova@yandex.ru
48
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Fetal infection or current latent inflammatory process increase significantly the risk of postoperative complications
in neonates. Diagnostic and predictive value of modern bacterial infection biomarkers (procalcitonin, lipopolysaccharid- binding protein and proinflammatory cytokines- interleukin-6 and -8) was assessed in neonates with heart
defects. 40 one-week-old children with critical ductus- dependent heart defects of blue and pale types admitted to
Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery were studied. It was found that 68% of them had bacterial
overload preoperatively that increased the risk of postoperative complications. Preoperative PCT level ≥0,
345 ng/ml had prognostic value for infectious complications development, sensitivity 83%, specificity 62%.
It was demonstrated that in patients with unfavorable outcome high levels of procalcitonin (more than 2 ng/ml)
were observed the first postoperative day regardless of cardiosurgery type. The study demonstrated that it is necessary to detect such patients using test for PCT as the most effective infection biomarker. Lipopolysaccharid- binding protein and interleukins are biomarkers which can be used in complex assessment of neonates’ condition. The
implemented principle of ‘infection alertness’ makes it possible to prescribe neonates with high risk of infection
individual antibiotic prophylaxis schedule and conduct microbiological monitoring during the whole postoperative period.
K e y w o rd s : procalcitonin, biomarkers, bacterial infection diagnosis, postoperative complications, neonatal sepsis, neonates with congenital heart defect.
Новорожденные дети представляют собой особую группу риска по инфекции, что обусловлено их
анатомо-физиологическими особенностями, преобладанием супрессорных влияний в иммунитете
[7, 29]. Наличие врожденного порока сердца (ВПС)
усугубляет иммунную недостаточность; у таких детей имеет место задержка становления иммунитета
по сравнению со здоровыми сверстниками [8].
Наличие тяжелого ВПС зачастую обусловливает
необходимость интенсивной терапии уже в раннем
постнатальном периоде, что сопровождается проведением инвазивных процедур, назначением антибиотиков, в том числе широкого спектра. Поэтому
у детей, поступающих из родильного дома для проведения кардиохирургических операций, нередко
выявляется патологическая колонизация госпитальными полирезистентными микроорганизмами [3].
Внутриутробная инфицированность или текущий скрытый процесс значительно повышают риск
развития послеоперационных осложнений. В исследовании L. L. Lequier и соавт. [28] показано, что
у 40% новорожденных и детей раннего возраста
с ВПС до операции в пробах крови обнаруживался
эндотоксин, что приводило к увеличению послеоперационной летальности.
Традиционно используемые на практике клинические критерии инфекции обладают недостаточной специфичностью сразу после рождения [9].
В связи с этим необходим поиск и внедрение более
эффективных критериев для объективной оценки
инфекционного статуса и мониторинга микробной
нагрузки. Перспективными в этом отношении являются современные биомаркеры, в частности прокальцитонин (РСТ), липополисахарид-связывающий белок (LBP) и провоспалительные цитокины –
интерлейкины-6, -8 (IL-6, IL-8).
В многочисленных исследованиях PCT зарекомендовал себя как объективный маркер бактериальной инфекции и сепсиса, обладающий высокой
чувствительностью и специфичностью [2, 17, 38,
40]. У новорожденных детей может иметь место
физиологическое повышение концентрации РСТ
в крови, наблюдаемое в первые дни жизни. Это повышение достигает максимума к 18–30 ч с момента
рождения с последующей нормализацией к 42–48 ч
жизни [35, 39]. Вероятно, что данный феномен связан с микробной нагрузкой, которую испытывает
новорожденный в процессе естественной колонизации. В случае, когда продолжительность безводного периода свыше 18 ч или отмечается исходная
колонизация родовых путей матери стрептококками группы В, регистрируются статистически значимо более высокие концентрации РСТ у новорожденных (n = 35) по сравнению со здоровыми
новорожденными (n = 121) в первые двое суток
(24, 48 ч жизни – 5,96; 1,82 против 2,47; 0,83 соответственно) [14]. При сепсисе наблюдается значимое повышение уровня РСТ, которое не зависит от
срока гестации. Это позволяет использовать РСТ
как ранний и специфичный маркер сепсиса, начиная с момента рождения [15, 22, 26].
В ряде работ показано повышение уровня РСТ
у неинфицированных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом или при гемодинамической нестабильности [27, 35]. Высокие уровни
РСТ, которые обычно выявляются при сепсисе, могут отмечаться у новорожденных с перинатальной
асфиксией, внутричерепным кровоизлиянием,
пневмотораксом, подвергшихся реанимации [17].
При всех этих состояниях создаются условия для
ослабления тканевых барьеров, что сопровождается бактериальной транслокацией и возрастанием
эндогенной микробной нагрузки. В то же время
C. Chiesa и соавт. [19] показали, что перинатальный стресс, хирургическая травма и анестезия статистически значимо не влияют на уровень РСТ, что
позволяет сделать вывод о том, что повышение
уровня РСТ происходит преимущественно в ответ
на инфекцию.
Известно, что инвазивные процедуры и оперативные вмешательства могут индуцировать воспалительный ответ, сопровождающийся выбросом
воспалительных медиаторов [30]. В ряде работ показано, что неосложненные кардиохирургические
вмешательства у детей не сопровождаются значимым
повышением уровня РСТ в отличиe от IL-6 [23, 37].
Важно, что присоединение бактериальной инфекции в послеоперационном периоде сопровождается «виражом» РСТ, концентрация которого в крови
может достигать высоких значений [34].
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
Уровень РСТ, позволяющий провести дифференциальную диагностику между системной и локальной бактериальной инфекцией, вирусной
и бактериальной инфекцией, а также определить
наличие системного воспаления неинфекционного
генеза у новорожденных, широко варьирует по
данным различных работ. В большинстве рекомендаций приведена точка отсечения (cut-off), равная
2 нг/мл [1,13, 26, 27, 31].
В последнее время в неонатологии наблюдается
возрастание интереса к исследованию клинического значения липополисахарид-связывающего белка
(LBP) – острофазного белка, принимающего непосредственное участие в патофизиологии бактериальных инфекций [16, 25, 33]. M. Pavcnik-Arnol
и соавт. [37] считают, что LBP является лучшим маркером сепсиса у новорожденных детей первых
48 ч жизни по сравнению с определением липополисахарида (LPS), РСТ, растворимых (soluble)
CD14 рецепторов (sCD14) и С-реактивного белка
(СРБ). Критерий, характеризующий диагностическую значимость теста – AUC (площадь под кривой)
для LBP при подозрении на сепсис у новорожденных (n = 47), равнялся 0,97, в то время как для СРБ,
LPS, sCD14 и РСТ – 0,89; 0,77; 0,74 и 0,65 соответственно.
Данные литературы свидетельствуют о высокой
диагностической и прогностической значимости
уровней IL-6 и IL-8 при тяжелых бактериальных инфекциях и сепсисе у новорожденных [4, 20]. Однако, по мнению ряда авторов, ценность определения
уровня цитокинов в реальной клинической практике невелика, что обусловлено коротким периодом
их «жизни» [18, 36]. В первые дни жизни у новорожденных детей отмечается физиологическое
повышение IL-6, С-реактивного белка и LBP [11].
Остается открытым вопрос о специфичности данных тестов для диагностики бактериальной инфекции в послеоперационном периоде. На периоперационный цитокиновый профиль у детей с ВПС
существенное влияние оказывают гипоксемия, сердечная недостаточность, приводящие к активации
комплекса провоспалительных реакций иммунной
системы. Интересно, что у новорожденных с гипоксемией выявляли более высокий уровень провоспалительных (IL-6) и низкий противовоспалительных (IL-10) цитокинов, чем в группе детей
с сердечной недостаточностью [24]. Широкая вариабельность кинетики цитокинов у новорожденных после кардиохирургических операций ставит
под вопрос значимость данных маркеров для
диагностики роли инфекции в генезе системного
воспалительного ответа, однако позволяет прогнозировать развитие послеоперационных осложнений [6, 10, 12, 21, 32]. Так, уровень IL-6 после операции прямо коррелирует с продолжительностью
инотропной поддержки и уровнем креатинина в сыворотке крови, но обратно коррелирует с индексом
оксигенации и диурезом. После кардиохирургичес50
ких операций в условиях ИК у 90% новорожденных
отмечается повышение концентраций TNF-α и IL-8,
с максимальным пиком на этапе согревания и после
введения протамина сульфата, при этом резкая активация нейтрофильной эластазы достоверно связана с повышением риска различных осложнений,
в том числе сердечно-легочной дисфункции [5].
Разрозненность, а в ряде случаев противоречивость данных о значении современных биомаркеров инфекции в кардиохирургии новорожденных
обусловили проведение данного исследования.
Цель исследования – оценить диагностическое
и прогностическое значение современных биомаркеров бактериальной инфекции у новорожденных
детей с ВПС в периоперационном периоде.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
С января 2006 по декабрь 2007 г. обследованы
40 детей с критическими дуктусзависимыми ВПС
синего и бледного типов, поступивших в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН на первой неделе жизни.
С диагнозом атрезия легочной артерии (АЛА) было
11 пациентов, с транспозицией магистральных артерий (ТМА) – 21, с патологией дуги аорты (перерыв дуги или коарктация аорты) – 7. Один ребенок
поступил с крайней формой тетрады Фалло (ТФ)
в сочетании с общим открытым атриовентрикулярным каналом (ОО АВК). Средний возраст пациентов при поступлении в стационар составил 4±2 дня,
масса тела в среднем – 3230±527 г (от 1976 до
4240 г). Соотношение мальчики/девочки составило
27/13. Три ребенка, включенных в исследование,
родились раньше срока (на 35–36-й неделе беременности). Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте
жизни составила 7,2±1,2 балла (от 2 до 9),
на 5-й минуте – 8,0±0,7 балла (от 6 до 9).
На момент поступления в стационар дети находились на самостоятельном дыхании, но трем детям
в родильном доме проводилась искусственная вентиляция легких (ИВЛ). При поступлении клинических признаков инфекции ни у одного из больных
не обнаружено.
Детей с дуктусзависимыми ВПС синего типа было 82,5% (n = 33). Все они имели проявления артериальной гипоксемии различной степени выраженности и ацидоз, 67% больных (n = 22) проводилась
инфузия простагландинов группы Е.
Дуктусзависимые ВПС бледного типа имелись
у 17,5% пациентов (n = 7). Тяжесть состояния этих
детей была в большей степени обусловлена клиникой недостаточности кровообращения различной
степени выраженности. Трем пациентам (43%) требовалась инфузия простагландинов группы Е
и проведение ИВЛ из-за нарушения функции внешнего дыхания.
Всем детям (n = 40), включенным в исследование, выполнены различные хирургические вмешательства (n = 55), а именно:
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
1) эндоваскулярные вмешательства:
– баллонная атриосептостомия (процедура
Рашкинда) – n = 18;
2) операции:
– в условиях ИК (n =17, у 14 больных – операция артериального переключения, у 3 больных – гемодинамическая коррекция порока (операция Мастарда); в трех случаях потребовалось проведение
ИК более 180 мин);
– по закрытой методике (n = 20).
Для антибиотикопрофилактики послеоперационных инфекционных осложнений при закрытых
операциях и операциях с ИК стандартно использовались цефалоспорины 2–3-го поколений (соответственно цефуроксим, цефтриаксон) в возрастных дозировках. При наличии микробиологических
данных, свидетельствующих о колонизации «проблемной» микрофлорой, а также у детей, получавших антибактериальную терапию в анамнезе, использовался цефепим или ингибиторзащищенный
цефалоспорин 3-го поколения – цефоперазон/сульбактам. У двух детей периоперационную антибиотикопрофилактику проводили с применением
ванкомицина – по показаниям.
Течение раннего послеоперационного периода
у 30 детей (75%) осложнилось развитием выраженной сердечной недостаточности. Инфекционные
осложнения отмечались в 47,5% случаев. Высокая
частота осложнений у данных больных обусловлена исходной тяжестью состояния большинства
из них, связанной с пороком сердца, а также сложностью хирургического вмешательства и физиологической незрелостью. Основным инфекционным
осложнением была госпитальная пневмония (30%).
В посеве мокроты преимущественно выделялись
грамотрицательные бактерии: Klebsiella pneumoniae (n = 4), Stenotrophomonas maltophilia (n = 2),
Escherichia coli, Enterobacter cloacae. В двух случаях выделены грамположительные кокки – Staphylococcus epidermidis, Enterococcus faecium. У 2 детей получены положительные гемокультуры (Staphylococcus epidermidis + Klebsiella pneumoniae –
у одного пациента, Staphylococcus haemolyticus –
у другого).
Как видно из представленного материала, группу
наблюдения составили дети самого высокого риска,
поэтому госпитальная летальность среди них была
достаточно высокой – 42%. У каждого третьего умершего ребенка смерть явилась следствием острой сердечной недостаточности на фоне синдрома полиорганной недостаточности. Частота развития инфекционных осложнений составила 47,5 % и была
несколько выше у умерших больных (53%) по сравнению с пациентами с благоприятным исходом (44%).
Взятие проб венозной крови для теста на РСТ
осуществляли одновременно со взятием образцов
крови для рутинных клинических анализов; образцы крови исследовали в 4 точках до операции,
а также на 1-е, 3-и и 6-е сут после нее. Концентра-
цию РСТ в плазме крови определяли количественным иммунолюминометрическим методом: до операции – высокочувствительным (B•R•A•H•M•S
PCT LIA sensitiv, Германия), после операции – стандартным (B•R•A•H•M•S PCT LIA, Германия). Нормальным значением стандартного теста является
уровень РСТ менее 0,5 нг/мл, РСТ sensitiv – менее
0,25 нг/мл. Стандартный тест предназначен для диагностики и мониторинга системного бактериального воспаления, высокочувствительный – для проведения дифференциальной диагностики при
локальных бактериальных инфекциях.
Определение уровня LBP и интерлейкинов (IL-6,
IL-8) в сыворотке крови проводили полуколичественным иммунохроматографическим методом
с применением тест-полосок «Milenia Quickline»
(Германия).
Статистическая обработка данных производилась с помощью программы Statistica 6.0 (StatSoft,
Inc., США). Для описания и анализа данных применены методы непараметрической статистики. Данные представлены в виде медианы и интерквартильного размаха, минимального и максимального
значения. При сравнении данных использован
U-тест Манна–Уитни. Корреляционный анализ выполнялся по методу Спирмена. Значение р<0,05
принимали статистически значимым (Реброва О. Ю.,
2003). Точку отсечения (cut-off value) вычисляли
при построении характеристической кривой (ROCанализ) с помощью программы SPSS 12.0 (SPSS
Inc., Chicago, Ill, USA).
êÂÁÛθڇÚ˚
Периоперационный мониторинг уровня РСТ
Уровень РСТ до операции. У 10 новорожденных
исходное определение уровня РСТ произведено
в первые 48 ч жизни, у остальных детей – в возрасте более 48 ч, что зависело от сроков поступления
детей в Центр. В первом случае (n = 10) уровень
РСТ составил 0,8 нг/мл (0,297–1,4) и был несколько выше, чем во втором (n = 27) – 0,31 нг/мл
(0,149–0,9), однако статистически значимых различий выявлено не было. Корреляционной связи
между возрастом детей и уровнем прокальцитонина при поступлении также не выявлено (r = –0,31).
При этом значения РСТ у детей в возрасте до 48 ч
жизни превышали 2 нг/мл всего в 2 случаях из 10.
Отмечены незначительные, статистически незначимые различия в уровне РСТ у недоношенных детей по сравнению с доношенными (табл. 1).
При анализе уровня прокальцитонинового теста
в зависимости от типа врожденного порока сердца
связи не выявлено. На исходный уровень РСТ также
не оказывало влияния профилактическое назначение антибиотиков. простагландлинов Е, выраженность гипоксемии, что подтверждается приведенными ниже данными.
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
퇷Îˈ‡ 1
àÒıÓ‰Ì˚È ÛÓ‚Â̸ êëí (‰Ó ÓÔÂ‡ˆËË) Û ÌÓ‚ÓÓʉÂÌÌ˚ı (n =37) ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ÒÓ͇ Ë ‚ˉ‡ Ó‰Ó‡Á¯ÂÌËfl
Роды самостоятельные
РСТ, нг/мл
Медиана
Интерквартильный размах
преждевременные
(n= 42)
срочные
(n= 26)
40–42-я неделя
(n=3)
0,6
0,25–1,21
0,33
0,21–1,0
0,05
0,05–0,39
Так, 17 детям, включенным в исследование,
с рождения на фоне тяжелого состояния в роддоме
профилактически назначали антибиотики. При этом
не отмечено статистически значимых отличий по
дооперационному уровню РСТ между этими детьми
и детьми, которые не получали антибиотики до госпитализации (n = 20): уровень РСТ в сравниваемых
группах составил 0,31 (0,208–0,85) и 0,37 нг/мл
(0,21–1,17) соответственно. Применение простагландина Е у 25 детей также не оказывало влияния
на уровень РСТ (0,336 против 0,393 нг/мл).
Насыщение капиллярной крови кислородом
(SаtO2) на момент взятия крови для теста на РСТ
было оценено у 24 детей с ВПС синего типа.
При этом значение этого показателя составило 50%
(17,5–92). Корреляции между выраженностью гипоксемии и уровнем РСТ до операции не выявлено.
В то же время у трех детей, обследованных в динамике, с ТМА и исходным SаtO2 29, 36 и 51% после
проведения процедуры Рашкинда и увеличения насыщения в среднем на 30% наблюдали снижение
уровня РСТ с уровней 1,01; 1,21 и 1,44 до 0,5; 0,15
и 0,62 нг/мл соответственно.
Проведенное исследование показало, что несмотря на отсутствие на дооперационном этапе
клинических признаков инфекции у всех новорожденных, подавляющее большинство пациентов уже
испытывало микробную нагрузку: уровень РСТ
32%
44%
n=16
n=12
n=9
24%
ìÓ‚Â̸
ÌÓχθÌ˚È (ÏÂÌ 0,25 Ì„/ÏÎ)
ÔÓ‚˚¯ÂÌÌ˚È ÏÂÌ (0,25–0,5 Ì„/ÏÎ)
‚˚ÒÓÍËÈ (·ÓÎÂÂ 0,5 Ì„/ÏÎ)
êËÒ. 1. ó‡ÒÚÓÚ‡ ‚˚fl‚ÎÂÌËfl ÌÓχθÌÓ„Ó, ÔÓ‚˚¯ÂÌÌÓ„Ó Ë ‚˚ÒÓÍÓ„Ó ÛÓ‚Ìfl êëí Û ÌÓ‚ÓÓʉÂÌÌ˚ı Ò Çèë ̇ ‰ÓÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓÏ ˝Ú‡ÔÂ
52
Роды оперативные,
срочные (n=5)
0,85
0,34–0,89
(высокочувствительный тест) превышал норму
в 25 (68%) случаях из 37 (рис. 1).
Оказалось, что дети, у которых в послеоперационном периоде развились инфекционные осложнения, до операции исходно имели уровень РСТ статистически значимо более высокий по сравнению
с детьми без инфекционных осложнений – 0,66
(0,38–2,03) против 0,3 нг/мл (0,24–0,89) соответственно (p =0,03). Ретроспективный анализ показал, что в группе детей, развивших инфекционные
осложнения, уже на дооперационном этапе значительно чаще регистрировались высокие уровни
РСТ (более 1 нг/мл) по сравнению с группой детей,
где послеоперационный период протекал гладко.
Расчет показал, что прогностическим значением
в отношении развития инфекционных осложнений
явился уровень РСТ, равный 0,345 нг/мл (высокочувствительный тест, норма – до 0,25 нг/мл) с чувствительностью 83% при специфичности 62%.
Динамика уровня РСТ после операции. Анализ
уровня РСТ в первые сутки после кардиохирургических операций показал, что даже такая сравнительно миниинвазивная операция, как баллонная атриосептостомия (процедура Рашкинда), вызывала
повышение РСТ у 30% детей c ТМА. Однако только
у одного ребенка после данной процедуры уровень
РСТ превышал 2 нг/мл, причем это отмечалось на
фоне исходно высокого уровня РСТ, выявленного
при поступлении (7,12 нг/мл). Закономерно, что
более высокий уровень РСТ отмечался у пациентов
после операций с ИК по сравнению с больными, перенесшими атриосептостомию (различия статистически значимы) или «закрытые» операции (различия
статистически незначимы) (рис. 2).
У детей, которые впоследствии развили гнойносептические осложнения, по сравнению с пациентами без инфекции статистически значимые различия по уровню РСТ наблюдались уже в первые
сутки после операции, причем независимо от объема оперативного вмешательства. При этом у больных (n =15), которым в связи с присоединением тяжелой бактериальной инфекции впоследствии
потребовалось назначение наиболее мощных антибиотиков (карбапенемов ± ванкомицина), в первые
сутки после операции уровень РСТ был практически в пять раз выше по сравнению с новорожденными, послеоперационный период которых протекал
без инфекционных осложнений (5,08 и 1,08 нг/мл
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
операции наблюдали снижение уровня РСТ до нормальных значений, а у умерших больных, несмотря
на тендендию к снижению, уровень РСТ в динамике
оставался высоким. После операций с ИК уровень
РСТ на всем протяжении наблюдения также был
выше у пациентов с неблагоприятным исходом;
статистически значимые различия получены на третьи сутки после операции (табл. 2, рис. 3).
Не у всех детей с благоприятным исходом к 6-м
суткам после операции удалось исследовать кровь
на РСТ, поскольку центральные венозные катетеры
в ряде случаев уже были удалены, а осуществление
венепункции без клинических показаний противоречило этике данного исследования.
êëí, Ì„/ÏÎ
5
p<0,001
4,2
4
3
1,81
2
1
0,43
0
ŇÎÎÓÌ̇fl
‡ÚËÓÒÂÔÚÓÒÚÓÏËfl
(n=17)
«á‡Í˚Ú‡fl»
ÓÔÂ‡ˆËfl
(n=17)
ꇉË͇θ̇fl
ÍÓÂ͈Ëfl
(n=16)
êËÒ. 2. ìÓ‚Â̸ êëí ‚ ÔÂ‚˚ ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ ÒÛÚÍË ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ‚ˉ‡ ÓÔÂ‡ˆËË (ÌÓχ – ‰Ó 0,5 Ì„/ÏÎ)
соответственно, p=0,04). Несмотря на комплексную
терапию, у 7 из 19 новорожденных с инфекционными осложнениями (37%) наблюдалось прогрессирование бактериальной инфекции, что в динамике сопровождалось повышением уровня РСТ.
У выздоровевших пациентов, оперированных по
закрытой методике, уже к третьим суткам после
Оценка периоперационного уровня
липополисахарид-связывающего белка,
интерлейкина-6 и интерлейкина-8
Исследование данных биомаркеров выполнено
у 9 новорожденных. До операции уровень LBP
превышал норму у большинства (у 8 из 9) детей.
Во всех случаях одновременно регистрировались
высокие уровни IL-8, а в 33% случаев также был
повышен уровень IL-6. По-видимому, описанные
퇷Îˈ‡ 2
èÂËÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚È ÏÓÌËÚÓËÌ„ ÛÓ‚Ìfl êëí (Ì„/ÏÎ) Û ÌÓ‚ÓÓʉÂÌÌ˚ı Ò Çèë
Вид операции
Сутки после операции
До операции
Исход
1-е
3-и
6-е
n
РСТ
n
РСТ
n
РСТ
n
РСТ
«Закрытого» типа
Благоприятный
Неблагоприятный
12
5
0,249
0,788
12
5
1,8
7,84
12
5
0,49*
3,04
12
5
0,29
1,8
В условиях ИК
Благоприятный
Неблагоприятный
9
12
1,446
0,332
6
9
1,99
5,08
7
10
3,54**
12,8
4
9
5,74
10,82
*p=0,01, **p=0,02.
êëí, Ì„/ÏÎ
14
12
Ò àä, Ì··„ÓÔËflÚÌ˚È
10
8
Ò àä, ·Î‡„ÓÔËflÚÌ˚È
6
4
2
·ÂÁ àä, Ì··„ÓÔËflÚÌ˚È
·ÂÁ àä, ·Î‡„ÓÔËflÚÌ˚È
0
ÑÓ ÓÔÂ‡ˆËË
1-Â
3-Ë
ëÛÚÍË ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË
6-Â
êËÒ. 3. ÑË̇ÏË͇ ÛÓ‚Ìfl êëí Û ÌÓ‚ÓÓʉÂÌÌ˚ı ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ‚ˉ‡ ÓÔÂ‡ˆËË Ë ËÒıÓ‰‡
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
퇷Îˈ‡ 3
ó‡ÒÚÓÚ‡ Á̇˜ÂÌËÈ ·ËÓχÍÂÓ‚, Ô‚˚¯‡˛˘Ëı ÌÓχθÌÓ Á̇˜ÂÌËÂ
Маркер
LBP, мкг/мл (норма – менее 20)
IL-6, пкг/мл (норма – менее100)
IL-8, пкг/мл (норма – менее50)
Сутки после операции
До операции
89% (8/9)
33% (3/9)
100% (9/9)
1-е
3-и
100% (11/11)
55% (6/11)
100% (11/11)
6-е
75% (3/4)
67% (4/6)
Исследования не проводились
То же
êëí, Ì„/ÏÎ
≥300, n =5
8
***
7
≥50, n =4
*
6
≥300, n=4
**
5
LBP
IL-6
IL-8
4
3
≥100, ÌÓ < 300, n =5
2
1
<100, n =11
≥20, ÌÓ < 50, n =22
≥50, ÌÓ <300, n=15
<20, n =4
0
çÓχθÌ˚Â
èÓ‚˚¯ÂÌÌ˚Â
á̇˜ÂÌËfl ·ËÓχÍÂÓ‚
* p =0,02,**p =0,03(ÏÂÊ‰Û Á̇˜ÂÌËflÏË <100 Ë ≥300),***p =0,007.
Ç˚ÒÓÍËÂ
êËÒ. 4. ë‚flÁ¸ ÛÓ‚Ìfl êëí ÒÓ Á̇˜ÂÌËflÏË ÚÂÒÚÓ‚ ̇ LBP (ÏÍ„/ÏÎ), IL-6 (ÔÍ„/ÏÎ) Ë IL-8 (ÔÍ„/ÏÎ) Û ÌÓ‚ÓÓʉÂÌÌ˚ı
изменения являются физиологическими, обусловлены адаптивной реакцией организма новорожденного в условиях постнатальной микробной колонизации и свидетельствуют об активации воспалительного ответа.
Оперативное вмешательство приводило к дальнейшей активации синтеза провоспалительных цитокинов и LBP. Нормализация уровня LBP произошла лишь у двоих детей к 6-м суткам после операции
(табл. 3).
При сопоставлении концентраций исследованных биомаркеров выявлена статистически значимая прямая корреляция уровня РСТ с LBP (r = 0,47,
p =0,007), с IL-6 (r = 0,49, r = 0,02) и с IL-8 (r = 0,61,
p =0,004). Градация уровня РСТ в зависимости от
значения LBP и интерлейкинов представлена на
рис. 4.
Полученные данные показывают, что повышенные значения LBP и интерлейкинов наблюдали при
выраженном системном ответе на микробную нагрузку, о чем свидетельствует высокий уровень
РСТ. Во всех четырех случаях при уровне LBP более 50 мкг/мл уровень РСТ был более 2 нг/мл
(2,06–9,96). При этом в двух случаях одновременно повышались уровни IL-6 и IL-8.
54
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Бактериальные инфекции и сепсис являются тяжелыми и, к сожалению, нередкими осложнениями
после кардиохирургических вмешательств. Особенно остро эта проблема стоит у новорожденных
с ВПС, перенесших операцию в первые дни жизни.
Сравнительно высокая частота инфекционных осложнений в этой группе больных, помимо тяжести
исходного состояния и объема оперативного вмешательства, обусловлена микробной агрессией,
испытываемой новорожденным ребенком в условиях физиологического иммунодефицита и слабости
тканевых барьеров.
Проведенное исследование показало, что еще
на дооперационном этапе при отсутствии клинических признаков инфекции у 68% больных отмечался повышенный уровень РСТ, а высокие уровни
провоспалительных цитокинов IL-6 и IL-8 – в 33
и 100% случаев соответственно. Это свидетельствовало о повышенной микробной нагрузке, являющейся неблагоприятным фоном, повышающим риск
развития послеоперационной инфекции.
Показано, что уровень РСТ, равный или превышающий 0,345 нг/мл (тест sensitiv, норма –
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
до 0,25 нг/мл), можно использовать как прогностический в отношении развития инфекционных
осложнений. Так, среди детей, развивших в послеоперационном периоде гнойно-септические осложнения, в 56% случаев уровень РСТ до операции
был более 0,345 нг/мл, а у пациентов с гладким послеоперационным периодом РСТ > 0,345 нг/мл был
лишь у 5 (24%) пациентов, причем только в двух
случаях уровень РСТ у них превышал 1 нг/мл.
Таким образом, с помощью прокальцитонинового теста возможно выявление больных, в отношении которых должен реализовываться принцип
«инфекционной настороженности», что включает
в себя индивидуальную разработку схемы периоперационной антибиотикопрофилактики с последующим тщательным клинико-микробиологическим
мониторингом состояния пациента.
Течение бактериальных инфекций у новорожденных при несвоевременной диагностике и/или
неадекватной терапии имеет склонность к быстрой
генерализации с высоким риском неблагоприятного исхода. По нашим данным, у детей уже в первые
сутки после кардиохирургических операций статистически значимо более высокий уровень РСТ
(5,08 нг/мл) наблюдали, если в дальнейшем у них
присоединялись гнойно-септические осложнения,
по сравнению с РСТ 1,08 нг/мл в группе детей
с гладким течением послеоперационного периода.
Еще более высокий уровень РСТ (7,7 нг/мл) был
в тех случаях, когда развился синдром полиорганной недостаточности.
Важно заметить, что исход послеоперационного периода напрямую связан с массивностью микробной нагрузки. Так, у пациентов с неблагоприятным исходом уровень РСТ, на всем протяжении наблюдения
был выше, чем у выздоровевших детей (см. рис. 2).
Наш начальный опыт по периоперационному
мониторингу уровня LBP и провоспалительных
цитокинов (IL-6, IL-8) показал, что повышение их
концентраций в крови происходит параллельно
с повышением теста на РСТ. LBP и интерлейкины –
биомаркеры, которые могут применяться в комплексной лабораторной оценке состояния новорожденного, однако дополнительных практических
рекомендаций при их клиническом использовании
нам получить не удалось.
Ç˚‚Ó‰˚
1. Повышение уровня РСТ в крови у новорожденных отражает выраженность системного
воспалительного ответа бактериальной этиологии
и может применяться как скрининговый тест, позволяющий исключить или подтвердить наличие
бактериальной инфекции с первых дней жизни.
2. У значительного числа новорожденных с ВПС
до операции присутствует избыточная микробная
нагрузка, которая повышает риск развития послеоперационных осложнений.
3. Прогностическим значением в отношении
развития инфекционных осложнений является уровень РСТ до операции, равный или превышающий
0,345 нг/мл (чувствительность 83% при специфичности 62%).
4. Мониторинг уровня РСТ позволяет прогнозировать течение послеоперационного периода. Объективным доказательством этого являются более высокие уровни прокальцитонина (более 2 нг/мл)
уже в первые сутки после операции у пациентов
с неблагоприятным клиническим исходом вне зависимости от вида кардиохирургического вмешательства.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Белобородова, Н. В. Предварительные результаты исследования по оптимизации терапии карбапенемами у новорожденных в ОРИТ под контролем теста на РСТ / Н. В. Белобородова, В. А. Гребенников, М. А. Траубе и др. //
Русский медицинский журнал. – 2007. – Т. 15, № 4. –
С. 1–6.
Белобородова, Н. В. Тест на прокальцитонин: алгоритмы
применения и новые возможности / Н. В. Белобородова,
Д. А. Попов. – М., 2008.
Белобородова, Н. В. Заместительная иммунотерапия под
контролем теста на прокальцитонин – новый подход к предупреждению манифестации инфекции в послеоперационном периоде у детей со сложными врожденными пороками
сердца / Н. В. Белобородова, Д. А. Попов, К. В. Шаталов и
др. // Детские болезни сердца и сосудов. – 2005. – № 3. –
С. 62–68.
Бирюкова, Т. В. Сравнительная информативность определения уровней прокальцитонина, интерлейкина-8 и С-реактивного белка в сыворотке крови как критериев системного воспалительного ответа при раннем неонатальном
сепсисе / Т. В. Бирюкова, И. Г. Солдатова, Н. Н. Володин
и др. // Педиатрия. – 2007. – Т. 86, № 4. – С. 43–50.
Бокерия, Л. А. Инфекция в кардиохирургии / Л. А. Бокерия, Н. В. Белобородова. – М., НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН, 2007.
Бокерия, Л. А. Медиаторы воспалительной реакции при
хирургическом лечении сложных врожденных пороков
сердца в условиях искусственного кровообращения у новорожденных и грудных детей / Л. А. Бокерия, Д. Ш. Самуилова, Т. Б. Аверина и др. // Анестезиология и реаниматология. – 2006. – № 3. – С. 34–38.
Таболин, В. А. Актуальные вопросы перинатальной иммунологии / В. А. Таболин, Н. Н. Володин, М. В. Дегтярева
и др. // Int. J. Immunorehabilation. – 1997. – № 6. –
С. 112–122.
Шабалов, Н. П. Неонатальный сепсис: клиника, диагностика и лечение / Н. П. Шабалов, Д. О. Иванов // Академический медицинский журнал. – 2001. – Т. 1, № 3. – С. 81–88.
Шабалов, Н. П. Неонатология: учебн. пособие: в 2 т. /
Н. П. Шабалов. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – Т. I.
Alcaraz, A. J. Different proinflammatory cytokine serum pattern in neonate patients undergoing open heart surgery. Relevance of IL-8 / A. J. Alcaraz, L. Manzano, L. Sancho et al. //
J. Clin. Immunol. – 2005. – Vol. 25, № 3. – P. 238–245.
Angelone, D. F. Innate immunity of the human newborn is
polarized toward a high ratio of IL-6/TNF-alpha production in
vitro and in vivo / D. F. Angelone, M. R. Wessels, M. Coughlin
et al. // Pediatr. Res. – 2006. – Vol. 60, № 2. – P. 205–209.
Appachi, E. Perioperative serum interleukins in neonates with
hypoplastic left-heart syndrome and transposition of the great
arteries / E. Appachi, E. Mossad, R. B. Mee, P. Bokesch //
J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. – 2007. – Vol. 21, № 2. –
P. 184–190.
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
Arkader, R. Procalcitonin does discriminate between sepsis
and systemic inflammatory response syndrome / R. Arkader,
E. J. Troster, M. R. Lopes et al. // Arch. Dis. Child. – 2006. –
Vol. 91, № 2. – P.117–120.
Assumma, M. Serum procalcitonin concentrations in term
delivering mothers and their healthy offspring: a longitudinal
study / M. Assumma, F. Signore, L. Pacifico et al. // Clin.
Chem. – 2000. – Vol. 46, № 10. – P. 1583–1587.
Athhan, F. Procalcitonin: a marker of neonatal sepsis / F. Athhan, B. Akagunduz, F. Genel et al. // J. Trop. Pediatr. – 2002.
– Vol. 48, № 1. – P. 10–14.
Behrendt, D. Lipopolysaccharide binding protein in preterm
infants / D. Behrendt, J. Dembinski, A. Heep, P. Bartmann //
Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. – 2004. – Vol. 89, № 6. –
P. 551–554.
Bonac, B. Interleukin-8 and procalcitonin in early diagnosis of
early severe bacterial infection in critically ill neonates /
B. Bonac, M. Derganc, B. Wraber, S. Hojker // Pflugers
Arch. – 2000. – Vol. 440 (Suppl. 5). – P. 72–74.
Buck, C. Interleukin-6: a sensitive parameter for the early
diagnosis of neonatal bacterial infection / C. Buck, J. Bundschu, H. Gallati et al. // Pediatrics. – 1994. – Vol. 93, № 1. –
P. 54–58.
Chiesa, C. Diagnosis of Neonatal Sepsis: A Clinical and
Laboratory Challenge / C. Chiesa, A. Panero, J. F. Osborn
et al. // Clinical Chemistry. – 2004. – Vol. 50. – P. 279–287.
Franz, A. R. Comparison of procalcitonin with interleukin 8,
C-reactive protein and differential white blood cell count for the
early diagnosis of bacterial infections in newborn infants /
A. R. Franz, M. Kron, F. Pohlandt, G. Steinbach // Pediatr.
Infect. Dis. J. – 1999. – Vol. 18, № 8. – P. 666–671.
Gessler, P. CXC-chemokine stimulation of neutrophils correlates with plasma levels of myeloperoxidase and lactoferrin
and contributes to clinical outcome after pediatric cardiac surgery / P. Gessler, R. Pretre, V. Hohl et al. // Shock. – 2004. –
Vol. 22, № 6. – P. 513–520.
Guibourdenche, J. Biochemical markers of neonatal sepsis:
value of procalcitonin in the emergency setting / J. Guibourdenche, A. Bedu, L. Petzold et al. // Ann. Clin. Biochem. –
2002. – Vol. 39, (Pt. 2). – P. 130–135.
Hammer, S. Interleukin-6 and procalcitonin in serum of children undergoing cardiac surgery with cardiopulmonary
bypass / S. Hammer, A. T. Fuchs, C. Rinker et al. // Acta
Cardiol. – 2004. – Vol. 59. – P. 624–629.
Hovels-Gurich, H. H. Cytokine balance in infants undergoing
cardiac operation / H. H. Hovels-Gurich, K. Schumacher,
J. F. Vazquez-Jiminez et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2002. –
Vol. 73. – P. 601–609.
Kaden, J. Lipopolysaccharide-binding protein as a new and
reliable infection marker after kidney transplantation / J. Kaden, P. Zwerenz, H. G. Lambrecht, R. Dostatni // Transpl. Int.
– 2002. – Vol. 15, № 4. – P. 163–172.
Kordek, A. Umbilical cord blood serum procalcitonin concentration in the diagnosis of early neonatal infection / A. Kordek,
S. Giedrys-Kalemba, B. Pawlus et al. // J. Perinatol. – 2003. –
Vol. 23, № 2. – P. 148–153.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
Lapillonne, A. Lack of specificity of procalcitonin for sepsis
diagnosis in premature infants / A. Lapillonne, E. Basson,
G. Monneret et al. // Lancet. – 1998. – Vol. 18, № 351. –
P. 1211–1212.
Lequier, L. L. Preoperative and Postoperative Endotoxemia in
Children With Congenital / L. L. Lequier, H. Nikaidoh,
S. R. Leonard et al. // Heart Disease Chest. – 2000. –
Vol. 117. – P. 1706–1712.
Levy, O. Innate immunity of the human newborn: distinct
cytokine responses to LPS and other Toll-like receptor agonists / O. Levy // J. Endotoxin. Res. – 2005. – Vol. 11, № 2. –
P. 113–116.
Lin, E. Inflammatory cytokines and cell response in surgery /
E. Lin, S. E. Calvano, S. F. Lowry // Surgery. – 2000. –
Vol. 127. – P. 117–126.
Lopez Sastre, J. B. Procalcitonin is not sufficiently reliable to be
the sole marker of neonatal sepsis of nosocomial origin /
J. B. Lopez Sastre, D. Perez Solis, V. Roques Serradilla et al. //
BMC Pediatr. – 2006. – Vol. 18, № 6. – Р. 16.
Madhok, A. B. Pediatr Cytokine response in children undergoing surgery for congenital heart disease / A. B. Madhok,
K. Ojamaa, V. Haridas et al. // Cardiol. – 2006. – Vol. 27,
№ 4. – P. 408–413.
Masia´, M. Serum concentrations of lipopolysaccharide-binding protein as a biochemical marker to differentiate microbial
etiology in patients with community-acquired pneumonia /
M. Masia´, F. Gutie´rrez, B. Llorca et al. // Clin. Chem. – 2004.
– Vol. 50, № 9. – P. 1661–1664.
Michalik, D. E. Quantitative analysis of procalcitonin after
pediatric cardiothoracic surgery / D. E. Michalik, B. W. Duncan, R. B. Mee et al. // Cardiol. Young. – 2006. – Vol. 16,
№ 1. – P. 48–53.
Monneret, G. Procalcitonin and C-reactive protein levels in
neonatal infections / G. Monneret, J. M. Labaune, C. Isaac
et al. // Acta Paediatr. – 1997. – Vol. 86, № 2. – P. 209–212.
Ng, P. C. Early prediction of sepsis-induced disseminated intravascular coagulation with interleukin-10, interleukin-6, and RANTES in preterm infants / P. C. Ng, K. Li,
T. F. Leung et al. // Clin. Chem. – 2006. – Vol. 52, № 6. –
P. 1181–1189.
Pavcnik-Arnol, M. Lipopolysaccharide-binding protein,
lipopolysaccharide, and soluble CD14 in sepsis of critically ill
neonates and children / M. Pavcnik-Arnol, S. Hojker,
M. Derganc // Intensive Care Med. – 2007. – Vol. 33, № 6. –
P. 1025–1032.
Resch, B. Procalcitonin and interleukin-6 in the diagnosis of
early-onset sepsis of the neonate / B. Resch, W. Gusenleitner,
W. D. Muller // Acta Paediatr. – 2003. – Vol. 92, № 2. –
P. 243–245.
Sachse, C. Increased serum procalcitonin in newborn infants
without infection / C. Sachse, F. Dressler, E. Henkel // Clin.
Chem. – 1998. – Vol. 44. – P. 1343–1344.
Van Rossum, A. M. Procalcitonin as an early marker of infection in neonates and children / A. M. van Rossum, R. W. Wulkan, A. M. Oudesluys-Murphy // Lancet Infect. Dis. – 2004. –
Vol. 4, № 10. – P. 620–630.
Поступила 25.10.2008
56
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.126.46-089.168:616.12-007-053.1-089.168
РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ЯТРОГЕННОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА
ПОСЛЕ РАДИКАЛЬНОЙ КОРРЕКЦИИ ТЕТРАДЫ ФАЛЛО
И ОТХОЖДЕНИЯ АОРТЫ И ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ОТ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
В. П. Подзолков*, Б. Н. Сабиров, И. Е. Черногривов,
Д. В. Бритиков, Т. Ю. Данилов, А. М. Носачев,
А. Е. Черногривов, Т. Н. Ваулина, В. И. Донцова
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Представлены результаты оперативного лечения 23 больных с ятрогенной недостаточностью трехствочатого клапана после радикальной коррекции тетрады Фалло и отхождения аорты и легочной артерии от правого желдудочка. Из представленного нами опыта ятрогенной недостаточности ТК
видно, что спектр анатомических поражений клапана весьма разнообразен. Это было доказано при ревизии трехстворчатого клапана после вскрытия правого предсердия. Нарушение запирательной функции
клапана было вызвано грубой деформацией различных створок клапана вследствие их вовлечения в шов,
фиксирующий заплату на ДМЖП в ходе предыдущей операции. При этом деформированными оказались
не только створки клапана, но и подклапанный хордопапиллярный аппарат. Очевидным было то, что
в данных ситуациях причинами возникновения трикуспидальной недостаточности являлись хирургические погрешности при наложении швов в области фиброзного кольца ТК при обшивании задненижнего сектора дефекта. Разрыв тонкой септальной створки трикуспидального клапана происходит при
неправильном накладывании швов за тело створки. Что еще раз подтверждает необходимость строгого наложения швов за основание септальной створки ТК. Подводя итог представленного нами опыта
хирургического лечения ятрогенной недостаточности ТК, необходимо отметить следующее: ятрогенная недостаточность ТК после ранее выполненной коррекции данных ВПС синего типа встречается
в кардиохирургической практике все чаще и чаще, что связано с ростом выполнения операций на
открытом сердце. Основной причиной повреждения ТК являются хирургические погрешности при
коррекции порока: нарушение техники фиксации заплаты на ДМЖП и захват в шов элементов ТК.
К л ю ч е в ы е с л о в а : ятрогенная недостаточность, трехстворчатый клапан, радикальная коррекция,
тетрада Фалло, аорта, легочная артерия.
The results of surgical treatment of 23 patients with iatrogenic tricuspid valve insufficiency after radical Fallot’s tetrad
repair and repair of aorta and pulmonary artery outlet from right ventricle are presented. According to our study, the
variety of tricuspid valve (TV) anatomic injuries is quite wide. It was proved by TV exploration after right atrium
opening. Valve obturative function defect was caused by rough deformation of different cusps because of their
involvement into suture fixing patch on VSD during previous procedure. Not only were the cusps deformed but subvalvular chordapapillary apparatus too. It was obvious that the reasons for tricuspid valve insufficiency were surgeon’s errors during suturing TV fibrous annulus when sewing low posterior sector of defect. Thin septal TV cusp
tears because of wrong suturing beyond cusp. It is necessary to put sutures accurately beyond TV cusp base. To sum
it up, iatrogenic tricuspid valve insufficiency after CHD of blue type repair is observed more and more often. It is connected with the increase in open heart surgery. The main reason for TV injuries are surgical errors during defect
repair: breaking the rules of fixing patch on VSD and catching parts of TV into the suture.
K e y w o rd s : iatrogenic insufficiency, tricuspid valve, radical repair, Fallot’s tetrad, aorta, pulmonary artery.
Пороки конотрункуса – тетрада Фалло (ТФ),
общий артериальный ствол (ОАС), транспозиция
магистральных сосудов (ТМС), различные виды отхождения аорты и легочной артерии от правого желудочка (ДОС от ПЖ) – относятся к наиболее тяжелым врожденным порокам сердца. Термин
конотрункус применяется для обозначения двух
тесно взаимосвязанных структур эмбрионального
сердца: конуса и артериального трункуса. Таким
образом, нарушение процессов деления, ротации
и абсорбции конотрункуса лежат в основе образования всех конотрункусных пороков. В зависимости от степени нарушения этих процессов
происходит образование различных пороков – от
ОАС до полной транспозиции магистральных сосудов. В настоящее время современное развитие
* Адрес для переписки: e-mail: vppodzolkov@heart-house.ru
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
кардиохирургии позволяет успешно выполнять
радикальную коррекцию всех вышеперечисленных сложных врожденных пороков сердца. Необходимо отметить, что количество пациентов, которые перенесли радикальную коррекцию тетрады
Фалло, ДОС от ПЖ, с каждым годом увеличивается и, следовательно, интерес к изучению отдаленных результатов этой группы пациентов остается
первостепенной задачей. Многие авторы считают,
что наряду с увеличением числа оперированных
больных закономерно увеличивается риск послеоперационных осложнений [2, 6, 11]. Основными
причинами ухудшений отдаленных результатов
после радикальной коррекции тетрады Фалло
и ДОС от ПЖ могут быть тяжелые нарушения
ритма и проводимости сердца, реканализация
дефектов межжелудочковой перегородки (ДМЖП),
остаточный стеноз системы легочной артерии,
развитие недостаточности аортального и легочного клапанов. Данные осложнения являются наиболее частыми причинами, обусловливающими
необходимость проведения повторных операций.
Более редким осложнением, но также влияющим
на отдаленные результаты хирургического лечения, является развитие и прогрессирование
недостаточности трехстворчатого клапана (ТК).
Исследования, посвященные данной проблеме,
в литературе ограничены единичными сообщениями [5, 10, 12, 16].
Цель данной работы – анализ результатов хирургической коррекции прогрессирующей недостаточности ТК и определение причины ее возникновения после ранее проведенной радикальной
коррекции ТФ и ДОС от ПЖ.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В отделении врожденных пороков сердца у детей старшего возраста НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН с 1987 по 2007 г. выполнены 23 операции по
поводу недостаточности ТК после радикальной
коррекции тетрады Фалло и отхождения магистральных сосудов от ПЖ. Гемодинамические нарушения на ТК у всех больных характеризовались
клапанной недостаточностью. Пациентов мужского
пола было 14, женского – 9. Различные паллиативные вмешательства в виде различных модификаций
системно-легочных анастомозов перед радикальной коррекцией были выполнены в 8 случаях
(34,7%). Необходимо отметить, что в 11 случаях радикальная коррекция порока выполнялась в других
медицинских центрах страны. Возраст больных
на момент протезирования ТК варьировал от 8 до
48 лет, составляя в среднем 23,8±13,3 года. Интервал между радикальной коррекцией ТФ, ДОС
от ПЖ и последующим протезированием ТК в среднем составил 8,8±7,4 года (от 1 года до 24 лет).
Все пациенты при поступлении предъявляли
жалобы на одышку, утомляемость при незначитель58
ной физической нагрузке, у 7 пациентов отмечены
жалобы на периодические приступы учащенного
сердцебиения. При осмотре выявлено увеличение
печени от 2 до 4 см у 14 (60,8%) пациентов.
При аускультации у 14 (60,8%) пациентов над проекцией ТК выслушивался негромкий систолический
шум. У 9 (39%) пациентов выявлен систолический
шум слева от грудины, причиной которого послужила реканализация дефекта межжелудочковой
перегородки. Все пациенты на момент поступления в отделение относились к III–IV ФК по NYHA,
то есть их состояние расценивалось как тяжелое.
При ЭКГ-исследовании у 15 пациентов обнаружено отклонение электрической оси сердца (ЭОС)
вправо, у 3 пациентов ЭОС имела нормальное расположение и в остальных 5 случаях ЭОС была расположена горизонтально. Признаки гипертрофии
правых отделов обнаружены у 20 пациентов,
у 3 пациентов была комбинированная гипертрофия правого и левого желудочков. У 10 пациентов
была неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
В 2 случаях документирована пароксизмальная
наджелудочковая тахикардия. В 1 случае выявлена
мерцательная аритмия и у 1 пациента – трепетание
предсердий.
При рентгенографии грудной клетки в 15 случаях было выявлено увеличение тени сердца за счет
правого предсердия и правого желудочка, в 5 случаях было увеличение сердца за счет всех отделов,
но в большей степени – за счет левого желудочка.
По данным цветного допплер-эхокардиографического исследования, у наших пациентов выявлено увеличение размеров правого желудочка
и правого предсердия, а также определялся турбулентный поток, проникающий в полость ПП, достигающий крыши предсердия или устья верхней полой вены. При оценке степени трикуспидальной недостаточности по индексу «площади потока» у всех
обследованных больных площадь регургитирующей струи крови превышала 75% площади правого
предсердия. Таким образом, при анализе степени
недостаточности на ТК в 11 случаях имелось соответствие III степени и у 12 пациентов – IV степени
регургитации. Диаметр фиброзного кольца ТК
в среднем составил 52,4±6,6 мм (превышал возрастную норму на 49%). Недостаточность аортального клапана III–IV степени выявлена у 1 пациента,
недостаточность митрального клапана III степени –
у 2, реканализация ДМЖП диаметром от 4 до12 мм
– в 9 случаях.
Перед проведением повторной операции с целью уточнения диагноза 7 больным проведена катетеризация сердца и ангиокардиография (АКГ). В одном случае выявлен стеноз выводного отдела ПЖ
с градиентом давления на клапане ЛА 63 мм рт. ст.
В случаях наличия реканализации ДМЖП давление
в ПЖ составляло от 40 до 100% от системного
(в cреднем 76±20%). В двух случаях давление
в правом предсердии превышало 17 мм рт. ст.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Насыщение артериальной крови кислородом
в среднем составляло 95,6±0,9 %. Уровень содержания гемоглобина в крови пациентов соответствовал 138,0±13,1 г/л.
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Хирургическая коррекция недостаточности ТК
выполнялась в условиях ИК, гипотермии и фармакохолодовой кардиоплегии. Продолжительность ИК составила от 84 до 285 мин, в среднем
126,8±67,9 мин. Температура тела во время операции была от 18 до 34 °С, в среднем 28,6±2,6 °С.
Восходящая аорта пережималась от 77 до 140 мин,
в среднем 91,5±18,9 мин. Во всех случаях выполнена срединная рестернотомия. У всех пациентов при
ревизии полости перикарда отмечено резкое увеличение правых отделов сердца. Для коррекции недостаточности ТК всем пациентам выполнено его
протезирование ксеноперикардиалными биопротезами. Размер имплантированных биопротезов
в среднем составил 30,3±1,9 мм (варьировал от 28
до 33 мм). Необходимо отметить, что в 12 случаях
были выполнены сопутствующие внутрисердечные
вмешательства. В 9 случаях было выполнено устранение реканализации ДМЖП, в 1 случае – пластика
ВОПЖ ксеноперикардиальной заплатой с моностворкой № 16. В 2 случаях произведено протезирование митрального клапана (МК) механическими
протезами «МИКС-29» и «МИКС-31», в 1 случае –
протезирование аортального клапана механическим протезом «St. Jude-25».
При изучении причин развития недостаточности
ТК было установлено, что в 15 (65,2%) случаях
субстратом недостаточности ТК послужила резкая
деформация септальной и задней створок ТК,
в 3 (13,0%) случаях – повреждение хорд передней
и задней створок ТК, в 2 (8,7%) случаях – резкая деформация и гипоплазия задней и септальной створок ТК, в 2 (8,7%) случаях – инфекционное поражение ТК и в 1 (4,3%) случае – отрыв септальной
створки ТК. Необходимо отметить, что расширение
ФК ТК было отмечено у всех пациентов.
Течение раннего послеоперационного периода
изучено у всех 23 пациентов (100%). У 15 (65,2%)
из них послеоперационный период протекал без
осложнений, показатели гемодинамики были стабильными. Время ИВЛ у пациентов с неосложненным послеоперационным периодом в среднем составило 10,1±4,1 ч. Данная группа пациентов
в среднем на 14-е сут была выписана из стационара. При анализе нелетальных осложнений ведущее
место занимали различного рода нарушения ритма
сердца. У 1 (4,3%) пациента в раннем послеоперационном периоде развилась полная поперечная
блокада (ППБ) III ст., в связи с чем пациенту произведена имплантация электрокардиостимулятора
(ЭКС). В 1 (4. 3%) случае произведено электрофизиологическое картирование и радиочастотная
аблация заднего перешейка истмуса по поводу трепетания предсердий. В 2 (8,7%) случаях зафиксированы эпизоды наджелудочковой тахикардии
(НЖТ), которые купированы медикаментозными
средствами. В 1 (4,3%) случае ранний послеоперационный период осложнился дыхательной недостаточностью, что потребовало длительной искусственной вентиляции легких. У 1 (4,3%) пациента
в раннем послеоперационном периоде развился
ДВС-синдром.
Госпитальная летальность составила 4,3% (1 пациент). Причиной летального исхода послужила
прогрессирующая сердечная недостаточность
в связи с крайне тяжелым исходным состоянием пациента. Сократительная функция миокарда была
крайне низкой, по данным Эхо-КГ фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) составила 34%, которая не изменилась после проведения дооперационной терапии. Пациент был взят на операцию по
жизненным показаниям в связи с бесперспективностью консервативного лечения.
Параметры сократительной функции миокарда
и характеристика замыкательных свойств ТК,
по данным ЭхоКГ перед выпиской из стационара,
были вполне удовлетворительными и составили:
ФВ ЛЖ в среднем – 57,4±5,1%, ФВ ПЖ в среднем –
52,1±1,4%, степень регургитации на ТК в 20 случаях отсутствовала и в 2 случаях не превышала I степени. В среднеотдаленные сроки были обследованы
выписанные из отделения 22 пациента. Возраст
пациентов в среднем составил 4,1±1,9 года. Все пациенты находятся в I ФК по NYHA. По данным ЭхоКГ-исследования, ФВ ЛЖ в среднем составила 58,1±3,1%,
ФВ ПЖ – 52,2±1,3%, степень регургитации на ТК во
всех случаях была минимальной. Биопротезы функционируют хорошо, замыкательная функция достаточная, отложений кальция на створках протеза не
обнаружено. Пиковый градиент диастолического
давления на ТК в среднем составил 4,4±1,6 мм рт. ст.,
средний градиент – 1,5±0,6 мм рт. ст. и размер эффективного отверстия – 2,27± 0,07 см2.
Определение причин развития и оценка результатов устранения недостаточности трехстворчатого клапана у больных, перенесших радикальную
коррекцию тетрады Фалло и отхождения аорты
и легочной артерии от правого желудочка, является
малоизученным разделом кардиохирургии. Первые
сообщения по данной тематике стали публиковаться через 5 лет после впервые выполненной радикальной коррекции ТФ, доказывая тем самым
значимость данной проблемы. Несмотря на это,
в литературе содержится крайне мало работ, посвященных данному исследованию, а встречающиеся сообщения, относящиеся к данному разделу,
чаще всего представлены единичными наблюдениями [3, 10, 11, 14]. Опыт, представленный нами,
суммирует пациентов, которые подверглись первичному хирургическому лечению тетрады Фалло
и отхождения аорты и легочной артерии от правого
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
желудочка в различных кардиохирургических отделениях страны.
По данным мировой литературы, частота различных осложнений после радикальной коррекции
данных ВПС, требующих повторных операций, составляет 1,5–14,1% случаев (Подзолков В. П.,
2002; Pome G., 2003; Sreflova R., 2004). При этом
наиболее частыми причинами проведения реопераций являются: остаточный градиент между правым
желудочком и системой легочной артерии, реканализация ДМЖП, недостаточность аортального клапана, прогрессирующая недостаточность трикуспидального клапана. Анализируя причины возникновения или прогрессирования недостаточности
ТК, авторы выделяют анатомические (ятрогенные)
и гемодинамические причины. Очевидным в настоящее время является факт ухудшения отдаленных
результатов при прогрессировании трехстворчатой
недостаточности, что ведет к дисфункции правого
желудочка. Таким образом, своевременное диагностирование недостаточности трехстворчатого клапана является фактором профилактики развития
дисфункции правого желудочка в отдаленные сроки после коррекции тетрады Фалло и отхождения
аорты и легочной артерии от правого желудочка.
Возраст пациентов на момент коррекции недостаточности ТК, по данным разных авторов, составляет от 5 до 53 лет. Необходимо помнить, что
взрослые пациенты, перенесшие радикальную
коррекцию врожденных синих пороков, имеют
более высокий риск таких осложнений, как нарушение ритма сердца, внезапная остановка сердца
при имеющейся выраженной легочной регургитации, дисфункция правого желудочка, недостаточность трехстворчатого клапана, значимая реканализация и остаточные стенозы системы легочной
артерии [16].
По мнению ряда авторов, пациенты, имеющие
незначительную степень недостаточности ТК,
должны подвергнуться его реконструкции на этапе
радикальной коррекции порока, тем самым снизив
процент повторных вмешательств на ТК и развитие
дисфункции правого желудочка в отдаленные сроки. При значительной и тем более выраженной
недостаточности ТК, необходимо произвести вмешательство на клапане. Большинство авторов считают, что наиболее частым субстратом развития
недостаточности ТК, развившейся в отдаленные
сроки после коррекции пороков конотрункуса,
является ятрогенное повреждение створок клапана
при закрытии ДМЖП. Чаще это связанно с деформацией или разрывом тонкой септальной створки
ТК, когда швы неправильно накладываются за тело
створки (Carole A., 2002; Ando M., 2003; Cleuziou J., 2006).
Ряд авторов выделяют и другие причины развития недостаточности ТК, такие как отсечение хордального аппарата при иссечении инфундибулярного стеноза ЛА и возникновение ишемии
60
папиллярных мышц при наложении швов на основание папиллярных мышц при закрытии ДМЖП.
Ишемия папиллярных мышц приводит к развитию
прогрессирующей недостаточности ТК в отдаленные сроки, схожей по патогенезу с ишемической
недостаточностью митрального клапана при ишемической болезни сердца. С целью профилактики
развития недостаточности ТК авторы предлагают
производить отсечение септальной створки ТК, после чего выполняется наложение швов строго по
фиброзному кольцу ТК и восстановление целостности клапана (G. Pome I., 1992; Yoshikazu H.,
2002; Jian Wang., 2005).
Оценка степени регургитации и время ее возникновения чаще всего являются определяющими
моментами при выборе метода устранения послеоперационной недостаточности ТК. В опубликованных работах, посвященных этой проблеме, степень регургитации коррелирует со степенью
изменения морфологии ТК. В настоящее время регургитация до 2-й степени устраняется выполнением различных реконструктивных вмешательств,
причем если возраст пациентов зрелый, то большинство авторов склоняются к применению опорных колец, а соответственно у пациентов раннего
возраста используются различные шовные аннулопластики. Протезирование ТК производят при выраженной деформации ТК, ведущей к его выраженной регургитации. Takaaki Sugita и соавт. после
проведенного анализа отдаленных результатов радикальной коррекции тетрады Фалло предложили
выполнять протезирование ТК при недостаточности ТК до 2-й степени, мотивируя это резко возрастающим процентом летальных осложнений у пациентов, которые перенесли реконструктивные
вмешательства на ТК и впоследствии поступили с дисфункцией ПЖ и прогрессирующей недостаточностью ТК.
У большинства пациентов в нашей группе недостаточность ТК носила ятрогенный характер. Это
было доказано при ревизии трехстворчатого
клапана после вскрытия правого предсердия. Нарушение запирательной функции клапана было
вызвано грубой деформацией различных створок
клапана вследствие их вовлечения в шов, фиксирующий заплату на ДМЖП в ходе предыдущей операции. При этом деформированными оказались не
только створки клапана, но и подклапанный хордопапиллярный аппарат. Очевидно, что в данных ситуациях причинами возникновения трикуспидальной недостаточности являлись хирургические
погрешности при наложении швов в области фиброзного кольца ТК при обшивании задненижнего
сектора дефекта. Разрыв тонкой септальной створки трикуспидального клапана происходит при неправильном накладывании швов за тело створки.
Подводя итог представленного нами опыта хирургического лечения ятрогенной недостаточности
ТК, необходимо отметить, что основной причиной
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
повреждения ТК являются хирургические погрешности при коррекции основного порока – нарушение техники фиксации заплаты на ДМЖП и захват
в шов элементов ТК. В нашей группе больных выявлены выраженные изменения ТК, при которых сохранение клапана оказалось невозможным.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Бокерия, Л. А. Современные тенденции развития хирургии
сердца / Л. А. Бокерия // Анналы хир. – 1996. – № 1. –
С. 10–18.
Бокерия, Л. А. Хирургическая анатомия сердца / Л. А. Бокерия, И. И. Беришвили. – Т. 3 – М., 2006. – С. 15–52.
Подзолков, В. П. Повторные операции после радикальной
коррекции врожденных пороков сердца / В. П. Подзолков,
В. Н. Чебан, А. А. Гаджиев и соавт. // Грудная и серд.сосуд. хир. – 1996. – № 6. – С. 35–41.
Bernal, J. M. Reoperations after tricuspid valve repair / J. M. Bernal, D. Morales, C. Revuelta et al. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 2005. – Vol. 130. – P. 498–503.
Bharaty, S. The pathology of congenital heart disease / S. Bharaty et al. // Philadelphia: W. B. Saunders, 1997. – P. 199–226.
Chang, B. C. Long-term clinical results of tricuspid valve
replacement / B. C. Chang, S. H. Lim, G. Yi et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2006. – Vol. 81, № 4. – P. 1317–1323, discussion 1323–1324.
De Bonis, M. A novel technique for correction of severe tricuspid valve regurgitation due to complex lesions / M. de Bonis,
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
E. Lapenna, G. La Canna, A. et al. // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 2004. – Vol. 25, № 5. – P. 760–765.
D’Udekem Y. Tricuspid valve repair for tricuspid valve endocarditis after Fallot repair / Y. d’Udekem, T. Sluysmans,
J. E. Rubay // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2005. –
Vol. 130. – P. 498–503.
Filsoufi, F. Three-Dimensional Ring Annuloplasty for the
Treatment of Tricuspid Regurgitation / F. Filsoufi, S. P. Salzberg // Ann. Thorac. Surg. – 2006. – Vol. 81. – P. 2273–2277.
Frater, R. Tricuspid insufficiency / R. Frater // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2001. – Vol. 122. – P. 427–429.
Kirklin, J. W. Cardiac. Surgery / J. W. Kirklin, B. G. BarrattBoys – 2004.
Koichiro Niwa. Progressive Aortic Root Dilatation in Adults Late
After Repair of Tetralogy of Fallot / Koichiro Niwa, S. C. Siu,
G. D. Webb et al. // Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. 1374.
Messika-Zeitoun, D. Medical and surgical outcome of tricuspid
regurgitation caused by flail leaflets / D. Messika-Zeitoun,
H. Thomson et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2004. –
Vol. 128. – P. 296–302.
Stark J. Surgery of congenital heart defects / J. Stark,
M. W. De Leval. – Philadelphia, B. Saunders Comp., 1994.
Toshiyuki Katogi. Surgical Management of Isolated Congenital
Tricuspid / Toshiyuki Katogi, Ryo Aeba, Tsutomu Ito et al.
//Regur. Ann. Thorac. Surg. – 1998. – Vol. 66. – P.
1571–1574.
Yoshikazu Hachiro. Reoperation for tricuspid regurgitation
after total correction of tetralogy of fallot / Yoshikazu Hachiro,
Nobuyuki Takagi, Tetsuya Koyanagi, Tomio Abe // Ann.
Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2002. – Vol. 8, № 4.
Поступила 01.12.2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.132.14-007-053.7
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ КОАРКТАЦИИ
С ГИПОПЛАЗИЕЙ ДУГИ АОРТЫ У ДЕТЕЙ
СТАРШЕГО ВОЗРАСТА И ВЗРОСЛЫХ
В. С. Аракелян*, Е. Г. Тутов, С. В. Дробязго, Н. А. Гидаспов,
А. А. Иванов, Э. М. Агиян
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Несмотря на успехи, достигнутые в лечении коарктации аорты, отдаленные результаты до сих пор
нельзя назвать вполне удовлетворительными. Продолжительность жизни у этих пациентов ниже, чем
в общей популяции, сохраняется высокая частота рецидивов и артериальной гипертензии. Гипоплазия
дуги аорты часто встречается не только у новорожденных с коарктацией аорты, но и в других
возрастных группах. В последние годы широко обсуждается роль этого фактора в развитии таких
осложнений, как рекоарктация, рецидивная и резидуальная артериальная гипертензия, формирование
аневризм в зоне реконструкции.
К л ю ч е в ы е с л о в а : врожденный порок сердца, коарктация аорты, гипоплазия дуги аорты, фактор
риска, рекоарктация аорты, артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность,
стил-синдром.
* Адрес для переписки: e-mail: Valery Arakelyan@tochka.ru
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
In spite of the success in treatment of coarctation the long-term results are still unsatisfactory. The life span in these
patients is shorter than in common population. We noted high incidence of recurrent arterial hypertension. Aortic
arch hypoplasia is seen not only in neonates but in other age groups. The role of this factor in development of such
complications as recoarctaion, recurrent and residual arterial hypertension, aneurysm formation in reconstructed
area was discussed during the recent years.
K e y w o rd s : congenital heart defect, aortic coarctation, aortic arch hypoplasia, risk factor, aortic recoarctation,
arterial hypertension, chronic heart insufficiency, still-syndrome.
Гипоплазия дуги аорты является одним из факторов риска неудовлетворительных отдаленных результатов хирургического лечения коарктации аорты [6–8, 11]. Необходимость реконструкции дуги
аорты значительно усложняет задачу хирурга, особенно в группе детей старшего возраста, подростков, взрослых, а также пациентов с рекоарктацией.
Применение глубокой гипотермии и циркуляторного ареста позволяет выполнить адекватную реконструкцию дуги, перешейка аорты и брахиоцефальных артерий, однако сопровождается достаточно
большим количеством неврологических, геморрагических и других осложнений [10, 13]. В целях
улучшения результатов лечения данной категории
больных использованы альтернативные подходы
к выбору методик хирургического вмешательства,
а также способам защиты спинного, головного мозга и внутренних органов.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В период с 1995 по 2007 г. в отделении хирургии
артериальной патологии НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН были прооперированы 524 пациента с коарктацией или рекоарктацией аорты. Из них 55
(10,5%) пациентов имели гипоплазию дуги аорты.
Средний возраст составил 14,5 ± 6 лет (от 4 до 58
лет). Характерными жалобами были: перемежающаяся хромота (34%), головная боль (44%), одышка
при физической нагрузке (31%). Двадцать пациентов (36%) перенесли в прошлом одну или несколько операций по поводу коарктации или рекоарктации аорты:
Резекция коарктации с анастомозом
по типу конец в конец . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Резекция коарктации
с протезированием аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
Непрямая истмопластика
синтетической заплатой . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Баллонная дилатация. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
Средний временной интервал между первичной
и повторной операцией составил 10 ± 8 лет.
Градиент артериального давления (АД) между
правой верхней и нижними конечностями в покое
составил 54 ± 28 мм рт. ст., а патологический градиент (более 20 мм рт. ст. ) между правой и левой
верхними конечностями наблюдался у 29 (52,7%)
пациентов. Гипертрофия миокарда зафиксирована
у подавляющего большинства больных, причем
у 4 наряду со значительной степенью гипертрофии
миокарда выявлены и признаки относительной
62
коронарной недостаточности. Аневризма постстенотического отдела грудной аорты и левой подключичной артерии выявлена у 7 пациентов. Почти
у всех пациентов наблюдалась выраженная артериальная гипертензия и относились они к I–II функциональным классам сердечной недостаточности
по NYHA. В 30% случаев выявлены различные аномалии брахиоцефальных артерий с клиникой позвоночно-подключичного синдрома обкрадывания
у 17 (31%) пациентов. Дефект межжелудочковой
перегородки выявлен у 2 пациентов, открытый
артериальный проток – у 3. С синдромом Шершевского–Тернера было 4 пациента, с синдромом
Вильямса – 2. Показаниями к хирургическому лечению являлось наличие сужения по данным визуализационных методов исследования и/или градиента
систолического артериального давления в области
перешейка и дуги аорты более 20 мм рт. ст.
Количество и типы операций отображены в таблице 1. В 16 случаях помимо устранения гипоплазии дуги аорты и коарктации произведены различные реконструкции левой общей сонной и подключичной артерий. Все прямые анатомические
реконструкции дуги аорты выполнены из левосторонней торакотомии, за исключением 1 случая,
когда через срединную стернотомию одномоментно было выполнено аорто-аортальное шунтирование от восходящей к нисходящей аорте и протезирование аортального клапана.
С целью защиты спинного, головного мозга и внутренних органов в 22 случаях применено вспомогательное искусственное кровообращение (ИК) с периферическим подключением (дистальная аортальная
перфузия). Перфузия производилась через бедренную артерию (забор осуществляется из правого предсердия канюлей, проведенной через бедренную вену). На период реконструкции дуги аорты осуществлялась селективная перфузия левой общей сонной
и левой подключичной артерии через У-образный отвод от основной артериальной магистрали (рис. 1).
Двунаправленное ИК применено в 1 случае (при
одномоментной пластике дуги аорты и протезировании аортального клапана). Одна операция протезирования проксимального сегмента дуги аорты
выполнена в условиях глубокой гипотермии с циркуляторным арестом. Среднее время перфузии составило 57 ± 26 мин.
Во всех возможных случаях данные представлены в виде M ± s. Двусторонний t-тест Стьюдента для
связанных выборок и критерий Мак Немара были
использованы для сравнения количественных и качественных данных соответственно. Значение
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
퇷Îˈ‡ 1
åÂÚÓ‰ËÍË ÓÔÂ‡ÚË‚Ì˚ı ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚ ÔË ÍÓ‡ÍÚ‡ˆËË ËÎË ÂÍÓ‡ÍÚ‡ˆËË ‚ ÒÓ˜ÂÚ‡ÌËË Ò „ËÔÓÔ·ÁËÂÈ ‰Û„Ë ‡ÓÚ˚
Тип операции
Коарктация
с гипоплазией дуги аорты
Резекция коарктации с расширенным
анастомозом по типу конец в конец
Протезирование перешейка аорты
с пластикой дуги аорты
Аорто-аортальное шунтирование
Пластика дуги аорты за счет формирования
левого брахиоцефального ствола
Всего…
р < 0,05 считалось значимым. Для оценки отдаленных результатов процент выживших и свобода от
рецидива были вычислены через 1, 3 и 5 лет по методу Каплана–Мейера. Использован коммерчески
доступный статистический пакет StatSoft Statistica.
Рекоарктация
с гипоплазией дуги аорты
Всего
14
2
16
4
3
14
16
18
19
2
–
2
23
32
55
Непосредственные результаты оперативного лечения оценивались по критериям, приведенным в таблице 2. Пациенты выписаны в удовлетворительном
состоянии, в среднем на 8–12-е сут после операции. Коарктационный синдром устранен в 100%
êÂÁÛθڇÚ˚
Все пациенты были экстубированы на операционном столе или в ближайшие часы после операции. Кровопотеря в среднем составила 700 мл. Летальных исходов и тяжелых осложнений отмечено
не было (рис. 2, 3). Основными факторами риска
осложнений в раннем послеоперационном периоде
были: продолжительность операции, длительное
ИК, хроническая почечная недостаточность, возраст старше 14 лет. К осложнениям в раннем
послеоперационном периоде относились:
Реторакотомия по поводу
кровотечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Гидропневмоторакс . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Хилоторакс. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Парез купола диафрагмы . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
Пневмония . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
В послеоперационном периоде всем пациентам
проводилось контрольное ультразвуковое допплеровское исследование и дуплексное сканирование.
Пациенты основной группы были обследованы перед выпиской из стационара согласно протоколу.
êËÒ. 1. ÑËÒڇθ̇fl ‡Óڇθ̇fl ÔÂÙÛÁËfl Ò ÒÂÎÂÍÚË‚ÌÓÈ ÔÂÙÛÁËÂÈ ·‡ıËÓˆÂهθÌ˚ı ‡ÚÂËÈ Ì‡ ˝Ú‡Ô ÂÍÓÌÒÚÛ͈ËË
‰ËÒڇθÌÓ„Ó Ò„ÏÂÌÚ‡ ‰Û„Ë ‡ÓÚ˚
퇷Îˈ‡ 2
çÂÔÓÒ‰ÒÚ‚ÂÌÌ˚ ÂÁÛθڇÚ˚ ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó Î˜ÂÌËfl ÍÓ‡ÍÚ‡ˆËË Ë ÂÍÓ‡ÍÚ‡ˆËË Ò „ËÔÓÔ·ÁËÂÈ ‰Û„Ë ‡ÓÚ˚
Показатель
Градиент АД между правой верхней и нижними
конечностями, мм рт. ст.
Градиент АД между правой и левой верхними
конечностями, мм рт. ст.
Магистральный кровоток на нижних конечностях, n (%)
Магистральный кровоток на левой верхней конечности, n (%)
Систолическое АД, мм рт. ст.
Диастолическое АД, мм рт. ст.
Необходимость приема антигипертензивных препаратов, n (%)
Клиника синдрома обкрадывания
До операции
После
операции
p
54 ± 28
13 ± 9
< 0,05
36 ± 18
8 (17)
13 (29)
154 ± 23
98 ± 11
42 (93)
6
16 ± 11
42 (93)
41 (91)
131 ± 20
95 ± 7
12 (26)
0
< 0,05
< 0,05
< 0,05
< 0,05
0,7
< 0,05
< 0,05
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
‡
·
‚
„
êËÒ. 2. èÓÚÂÁËÓ‚‡ÌË ‰ËÒڇθÌÓ„Ó Ò„ÏÂÌÚ‡ ‰Û„Ë Ë ÔÂ¯ÂÈ͇ ‡ÓÚ˚ Ò ÂÔ·ÌÚ‡ˆËÂÈ Î‚ÓÈ ÔÓ‰Íβ˜Ë˜ÌÓÈ ‡ÚÂËË ‚ ÔÓÚÂÁ:
‡ – ‡Ì„ËÓ„‡Ïχ; ·, ‚, „ – ˝Ú‡Ô˚ ÓÔÂ‡ˆËË
êËÒ. 3. ÄÓÚÓ-‡ÓڇθÌÓ ¯ÛÌÚËÓ‚‡ÌËÂ, ‚˚ÔÓÎÌÂÌÌÓ ˜ÂÂÁ
Ô‡‚ÓÒÚÓÓÌÌ˛˛ ÚÓ‡ÍÓÚÓÏ˲
64
случаев. Прием антигипертензивных препаратов
прекращен у 51(92%) пациента. Отмечено, что
у пациентов старше 16 лет гипотензивный эффект
после операции выражен в меньшей степени,
в этой подгруппе антигипертензивная терапия прекращена в 52% случаев. Клиника синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания купирована
во всех случаях.
Отдаленные клинические результаты прослежены у 53 (96%) пациентов, а у 49 (89%) – проанализированы данные эхокардиографии (ЭхоКГ)
и допплерографии. В среднем период наблюдения
составил 48 ± 15 мес (от 2 до 15 лет). Выживаемость в течение 5 лет составила 98%. Кумулятивная
свобода от развития рекоарктации составила 98
и 94% в течение 3 и 5 лет соответственно (на основании физикального обследования с учетом данных
ЭхоКГ и определения градиентов АД при помощи
допплерографии).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
é·ÒÛʉÂÌËÂ
В настоящее время летальность при использовании любой техники хирургического лечения коарктации аорты низкая [2]. Однако классические,
или традиционные, методики, такие как резекция
коарктации с анастомозом конец в конец, непрямая
истмопластика за счет левой подключичной артерии, пластика заплатой, несут в себе достаточно
высокий риск рецидива и прочих отдаленных осложнений [7, 8]. При этом убедительных данных
о том, что одна методика превосходит другую,
недостаточно. Более новые методики операций,
а именно резекция коарктации с расширенным
анастомозом по типу конец в конец, а также некоторые модификации непрямой истмопластики,
предполагают устранение как коарктации, так
и гипоплазии дуги аорты, что является, возможно,
одной из причин улучшения отдаленных результатов [5, 12].
Резекция коарктации аорты с расширенным анастомозом по типу конец в конец является одной из
наиболее популярных методик коррекции коарктации аорты [11]. Данная техника свободна от большинства недостатков стандартного анастомоза конец в конец, непрямой истмопластики за счет
подключичной артерии и пластики синтетической
заплатой. Ряд преимуществ позволяют считать эту
операцию идеальной для коррекции коарктации
аорты:
– иссекаются все ткани в зоне коарктации,
в том числе и те, потенциал роста которых неизвестен;
– сохраняется левая подключичная артерия, что
позволяет избежать развития ишемии и трофических нарушений левой верхней конечности;
– появляется возможность симультанно скорректировать гипоплазию дуги и перешейка аорты;
– сводится к минимуму риск формирования
аневризм (техника операции не предусматривает
использования синтетических материалов);
– операция может быть выполнена без использования искусственного кровообращения и гипотермии;
– сохраняется нормальная анатомия магистрального сосудистого русла;
– развитие параплегии как осложнения данной
операции не превышает 0,3% случаев, несмотря на
широкую мобилизацию нисходящей аорты с пересечением большого количества коллатералей.
Модификацией данной техники является резекция коарктации аорты с радикальным расширенным анастомозов по типу конец в конец, которая
отличается тем, что на время основного этапа операции осуществляется частичное пережатие брахиоцефального ствола.
В случаях, когда гипоплазия аорты выражена
в меньшей степени, или расположена дистально,
для обеспечения адекватной реконструкции может
быть достаточно менее протяженной аортомии
в проксимальном направлении.
Традиционно вмешательства при коарктации
аорты выполняются из левосторонней торакотомии [3, 4]. Резекция коарктации аорты с расширенным анастомозом по типу конец в конец выполняется, как правило, из этого же доступа, однако может быть произведена и через срединную
стернотомию в условиях искусственного кровообращения у пациентов с сопутствующими пороками
сердца, которым требуется одномоментная коррекция. У пациентов старше 6 лет, как правило, необходимо обеспечить достаточную мобилизацию нисходящей грудной аорты с пересечением 4–5 пар
межреберных артерий, поэтому предпочтителен
доступ из левосторонней торакотомии. В этой
группе пациентов, а также у повторно оперирующихся больных завершить реконструкцию анастомозом по типу конец в конец можно далеко не всегда. Это связано с низкой эластичностью тканей,
нередко имеются дегенеративные или атеросклеротические изменения самой стенки аорты, иногда
с участками кальциноза, а при повторных вмешательствах выражен рубцово-спаечный процесс.
В этих случаях операция сопряжена со значительным риском самых разнообразных осложнений,
в том числе повреждением возвратного или диафрагмального нерва, лимфатического протока, легочной артерии, несостоятельностью анастомоза
и расслоением аорты в послеоперационном периоде, представляя собой весьма нетривиальную задачу для хирурга. В таких случаях выполняется протезирование дистального сегмента дуги и перешейка
аорты.
Принципиальной задачей является профилактика ишемического повреждения головного, спинного
мозга и внутренних органов. У новорожденных
и детей раннего возраста с коарктацией аорты параплегия встречается нечасто. Развитая система
коллатералей позволяет безопасно пережимать
аорту на длительный срок. Описаны случаи возникновения данного осложнения, как до операции, так
и спустя несколько дней после, хотя чаще всего неврологическая симптоматика появляется непосредственно после оперативного вмешательства. В свете последних данных о кровоснабжении спинного
мозга принято считать, что анатомический фактор
является решающим [1]. Количество перевязанных
коллатералей и время пережатия аорты определяют риск развития данного осложнения. Кроме того,
параплегия может развиваться в результате тромбоза, эмболии передней спинальной артерии,
или же вследствие локальной диссекции аорты.
При сложных формах коарктации аорты всегда высок риск различных ишемических периоперационных осложнений.
С совершенствованием методик ИК при реконструктивных вмешательствах на дуге аорты в клиническую практику стали широко внедряться
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
операции, выполняемые из срединной стернотомии
в условиях глубокой гипотермии и циркуляторного
ареста [9, 10, 13]. Широкий доступ к дуге аорты,
так называемое сухое операционное поле, а в ряде
случаев отсутствие необходимости наложения зажимов на измененную стенку аорты – вот основные
преимущества этого подхода. В то же время такая
агрессивная тактика несет в себе риск неврологических, геморрагических и прочих осложнений,
связанных с неблагоприятными эффектами глубокой гипотермии, а также с увеличением времени
ИК, затрачиваемого на охлаждение и согревание
пациента. Кроме того, безопасное время для формирования анастомозов ограничено 20 мин.
Как показывает наш опыт, у большинства пациентов без сопутствующих пороков сердца, требующих одномоментной коррекции, устранение коарктации и гипоплазии дуги аорты в большинстве
случаев может быть выполнено без использования
циркуляторного ареста и глубокой гипотермии.
Вспомогательное искусственное кровообращение
с периферическим подключением (дистальная
аортальная перфузия) обеспечивает адекватную
перфузию нижней половины тела на любом этапе
хирургического вмешательства и позволяет выполнять операции в условиях умеренной гипотермии.
На период реконструкции дуги аорты с целью
максимального снижения риска ишемических осложнений со стороны спинного и головного мозга
производилась селективная перфузия левой общей
сонной и левой подключичной артерии, что обеспечивает защиту головного и спинного мозга в условиях умеренной гипотермии (34–35 °С) без ограничений по времени для формирования анастомозов.
Данная тактика в отношении защиты спинного,
головного мозга и внутренних органов позволяет
избежать неврологических и других осложнений,
связанных с гипоперфузией во время повторных
реконструктивных операций при гипоплазии дуги
аорты и осложненных формах рекоарктации.
Существует категория пациентов, у которых выполнение прямых анатомических реконструкций
сопряжено со значительным риском возникновения различных осложнений. В этих случаях предпочтительнее шунтирующие операции. Их преимуществом является отсутствие необходимости
повторного выделения зоны прежней реконструкции из рубцов, полного пережатия аорты, использования искусственного кровообращения [6]. Данная методика позволяет избежать трудностей,
связанных с выполнением реторакотомии: повреждения ткани легкого, возвратного нерва, легочной
артерии. Анастомозы формируются в условиях
пристеночного пережатия аорты, поэтому нет необходимости использовать дорогостоящие и сложные техники защиты спинного мозга и внутренних
органов от ишемии. Хотя применение аорто-аортального шунтирования имеет ограничения у молодых пациентов с учетом их дальнейшего роста и со66
провождается внедрением в организм достаточно
большого количества инородного материала, данная методика обеспечивает хорошие отдаленные
результаты и достаточно безопасна.
Аорто-аортальное шунтирование у пациентов
с рекоарктацией, коарктацией и гипоплазией дуги
аорты может быть показано при выраженных изменениях аортальной стенки дуги и перешейка аорты
(кальциноз, медианекроз), противопоказаниях
к проведению ИК, низкой толерантности головного
мозга к ишемии, неблагоприятной анатомии (гипоплазия проксимального сегмента дуги аорты, аномалии дуги аорты), выраженном спаечном процессе в плевральной полости и средостении после
перенесенных вмешательств, а также при декомпенсации по сопутствующей патологии (III ФК недостаточности кровообращения по NYHA). Однако
несмотря на ряд преимуществ экстраанатомического аорто-аортального шунтирования, мы считаем, что предпочтение должно быть отдано анатомическим реконструкциям дуги и перешейка аорты
как наиболее радикальным вмешательствам, позволяющим добиваться наилучших отдаленных результатов и удовлетворительного качества жизни.
При этом используется меньшее количество синтетического материала, который изолирован от плевральной полости, что имеет значение, учитывая
возможность инфекционных осложнений.
Ç˚‚Ó‰˚
1. Выявление и коррекция гипоплазии дуги аорты позволяют улучшить отдаленные результаты лечения у пациентов с рекоарктацией и коарктацией
аорты.
2. Дистальная аортальная перфузия с селективной перфузией брахиоцефальных артерий обеспечивает достаточную защиту органов от ишемии,
позволяя в большинстве случаев отказаться от использования глубокой гипотермии и циркуляторного ареста при коррекции гипоплазии дуги аорты.
3. В группе пациентов высокого операционного
риска более безопасно выполнение аорто-аортального шунтирования.
4. Данный подход позволяет снизить количество
осложнений во время операций и в раннем послеоперационном периоде, а также достичь хороших
отдаленных результатов.
Литература
1.
2.
Бокерия, Л. А. Хирургические методы защиты защиты
спинного мозга во время реконструктивных операций на
грудном и торакоабдоминальном отделах аорты / Л. А. Бокерия, В. С. Аракелян, В. Г. Папиташвили и др. // Ангиология и сосуд. хир. – 2008. – № 3. – С. 101–103.
Дадаев, А. Я. Анализ результатов хирургической коррекции коарктации аорты в зависимости от различных параметров / А. Я. Дадаев, В. С. Аракелян, Е. Г. Тутов и др. // Анналы хир. – 2006. – № 6. – С. 37–41.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Спиридонов, А. А. Аневризмы грудной аорты при коарктационном синдроме / А. А. Спиридонов, Е. Г. Тутов,
В. С. Аракелян и соавт. // Ангиология и сосуд. хир. –
1999. – № 2. – С. 96–107.
Спиридонов, А. А. Коарктация аорты у больных старшей
возрастной группы – клиника, диагностика и хирургическое лечение / А. А. Спиридонов, Е. Г. Тутов, В. С. Аракелян // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. –
2006. – Т. 7, № 4.
Abbruzzese, P. A. Aortic coarctation: an overview / P. A. Abbruzzese, E. Aidala // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). –
2007. – Vol. 8, № 2. – P. 123–128.
Arakelyan, V. S. Ascending-to-descending aortic bypass via
right thoracotomy for complex (re-) coarctation and hypoplastic aortic arch / V. S. Arakelyan, A. A. Spiridonov, L. A. Bockeria
// Eur. J. Cаrdiothor. Surg. – 2005. – Vol. 27. – P. 815–820.
Dodge-Khatami, A. Risk factors for recoarctation and results
of reoperation: a 40-year review / A. Dodge-Khatami,
C. L. Backer, C. Mavroudis // J. Card. Surg. – 2000. – Vol. 15,
№ 6. – P. 369–377.
Giardini, A. Impact of transverse aortic arch hypoplasia after
surgical repair of aortic coarctation: an exercise echo and
magnetic resonance imaging study / A. Giardini, T. Piva // Int.
J. Cardiol. – 2007. –Vol. 119, № 1. – P. 21–27.
9.
10.
11.
12.
13.
Mohamed-Adel Elgamal Aortic arch advancement: the optimal one-stage approach for surgical management of neonatal
coarctation with arch hypoplasia / Mohamed-Adel Elgamal,
E. D. McKenzie, C. D. Fraser // Ann. Thorac. Surg. – 2002. –
Vol. 73. – P. 1267–1273.
Pigula, F. A. Regional low-flow perfusion provides cerebral
circulatory support during neonatal aortic arch reconstruction / F. A. Pigula, E. M. Nemoto, B. P. Grifoth, R. D. Siewers // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2000. – Vol. 119. –
P. 331–339.
Smith Maia M. M. Evolutional aspects of children and adolescents with surgically corrected aortic coarctation: clinical,
echocardiographic, and magnetic resonance image analysis
of 113 patients / M. M. Smith Maia, T. M. CortРs, J. R. Parga
et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2004. – Vol. 128,
№ 3. – P. 488–489.
Thomson, J. D. R. Outcome after extended arch repair for aortic coarctation / J. D. R. Thomson, A. R. Mulpu, R. Guerrero et
al. // Heart. – 2006. – Vol. 92. – P. 90–94.
Uemura, H. Continuous systemic perfusion improves outcome in one stage repair of obstructed aortic arch and associated cardiac malformation / H. Uemura, T. Yagihara, Y. Kawahira et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2001. – Vol. 230. –
P. 603–608.
Поступила 30.10.2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.12-008.318.4-053.2:615.22
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ФЕНКАРОЛА
ПРИ ЭКСТРАСИСТОЛИИ У ДЕТЕЙ
О. Н. Солдатова*, Л. А. Балыкова, 1Л. М. Макаров,
2 О. М. Солдатов, 1И. А. Маркелова
Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева, г. Саранск;
1Центр сердечных аритмий и синкопальных состояний детей и подростков
ФМБА (дир. – Л. М. Макаров), Москва; 2Детская республиканская
клиническая больница № 2, г. Саранск
В статье представлены данные об эффективности использования фенкарола у 54 детей с нарушением
ритма сердца по типу экстрасистолии. Показано, что препарат в дозе 1–3 мг/кг/сут обладает
антиаритмической активностью у детей с частой идиопатической экстрасистолией, более
выраженной при суправентрикулярной форме аритмии. Антиаритмический эффект фенкарола
уступает эффекту кордарона, однако побочные реакции на фоне приема фенкарола практически
отсутствуют, они проявляются в виде легкого головокружения и слабости и не требуют отмены
препарата, их частота не превышает 2%. Фенкарол удлиняет интервал QT в пределах нормативного
диапазона, не оказывает кардиодепрессивного действия, и его применение в целом является более
безопасным по сравнению с приемом кордарона. Вероятно, использование фенкарола в ряде случаев (при
непереносимости антиаритмиков, при наличии противопоказаний к их назначению и др. ) может быть
реальной альтернативой классическим противоаритмическим средствам у детей с данным вариантом
нарушения ритма сердца.
К л ю ч е в ы е с л о в а : дети, экстрасистолия, фенкарол.
The results of Phencarol efficiency used in 54 children with extrasystolic rhythm disturbances are presented. It was
shown that the drug dose of 1 – 3 mg/kg per day has antiarrhythmic activity in children with frequent idiopathic
extrasystole which is more evident for supraventricular arrhythmia. Antiarrhythmic effect of Phencarol yields to the
* Адрес для переписки: e-mail: soldatovyu@yandex.ru
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
effect of cordaron, but practically, Phencarol has no side effects. They can only be in the form of slight vertigo and
weakness and there is no demand to discontinue the treatment. The rate of such complications is 2%. Phencarol
lengthens the OT-interval within the normal range, it doesn’t have cardiodepressive effects and its using is safer in
comparison with cordaron. Probably, Phencarol application in different cases (for intolerance of antiarrhythmics, for
contraindications of their prescription etc.) can be a real alternative to classical antiarrhythmic drugs in children with
such type of rhythm disturbance..
K e y w o rd s : children, extrasystole, phencarol.
Терапия нарушений ритма сердца у детей является одной из самых серьезных проблем практической кардиологии. В настоящее время для
коррекции сердечных аритмий существует разнообразный набор как медикаментозных, так и немедикаментозных, в частности хирургических, методов [2, 19]. Однако, по мнению большинства кардиологов, наиболее приемлемым и доступным
средством купирования и профилактики нарушений сердечного ритма в детском возрасте по-прежнему остается лекарственная терапия [8, 22]. Традиционные антиаритмики достаточно быстро купируют аритмию, но вызывают при этом ряд
нежелательных эффектов [11], в том числе могут
сами провоцировать нарушения ритма, часто превосходящие по тяжести уже существующие аритмии, и провоцировать вероятную смерть [4, 7]. Учитывая высокую токсичность противоаритмических
средств, их применение в педиатрии ограничено
ургентными ситуациями и профилактикой жизнеугрожающих аритмий [9]. В связи с этим проблема
совершенствования фармакотерапии аритмий остается актуальной и в настоящее время.
Одним из возможных путей повышения эффективности антиаритмической терапии является поиск потенциальных антиаритмиков среди соединений других фармакологических групп. Антиаритмическая активность присуща препаратам различных
классов – местным анестетикам, транквилизаторам,
нейролептикам, противосудорожным средствам
и гиcтаминоблокаторам, некоторые из них (диазепам, феназепам, карбамазепин, лидокаин и др.) давно используются в клинической практике [6, 15].
Наше внимание привлек фенкарол, неседативный блокатор Н1-гистаминовых рецепторов. Известно, что Н1-гистаминоблокаторы уменьшают биологические эффекты гистамина, воздействуя в том
числе на Н1-рецепторы, локализующиеся в проводящей системе сердца и рабочем миокарде [23].
Под действием эндо- или экзогенного гистамина
происходит возбуждение данных рецепторов, что
приводит к активации медленных натрий-кальциевых каналов мембраны кардиомиоцита и трансмембранному притоку ионов кальция, и как следствие –
к развитию жизнеугрожаемых тахиаритмий [10, 16,
17]. В экспериментальных работах был отчетливо
показан антиаритмический эффект фенкарола при
адреналиновых, строфантиновых, хлоридкальциевых аритмиях [12], а также при нейрогенной фибрилляции предсердий [3].
В клинической практике Н1-гистаминоблокатор
фенкарол оказался эффективным при лечении та68
хиаритмий у пациентов с коронарной и некоронарной патологией [1, 10]. Возможно, положительные
результаты применения антигистаминных средств
при ИБС связаны с наличием у них противовоспалительной [13] и кардиопротекторной активности
[21]. Есть сведения о способности гистаминоблокаторов предупреждать злокачественные аритмии,
возникающие при оперативных вмешательствах
[17, 18]. Совокупность экспериментальных и клинических данных, а также более чем 20-летний
опыт использования фенкарола в педиатрии дали
нам основание для изучения его эффективности
при экстрасистолии у детей.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В открытое сравнительное рандомизированное
клиническое исследование, проведенное с одобрения локального этического комитета при Мордовском государственном университете им. Н. П. Огарева (протокол № 1 от 03. 12. 2004 г.) включены
106 детей в возрасте от 5 до 15 лет, находившиеся
на обследовании и лечении в кардиологическом отделении ДРКБ № 2 г. Саранска в период с 2003
по 2005 г. Согласно протоколу, предложенному
Л. М. Макаровым, критерием включения было наличие у ребенка 5–15 лет частой одиночной, парной, групповой экстрасистолии на стандартной ЭКГ
и/или при холтеровском мониторировании (ХМ),
а также субъективные нарушения, гемодинамические расстройства (головокружения, синкопальные
состояния, формирование аритмогенной кардиопатии). Из исследования исключались дети с редкой
экстрасистолией (менее 10 000–12 000 в сутки),
с нарушением функции печени и почек, недостаточностью кровообращения, непереносимостью
препарата в анамнезе.
Фенкарол назначали в виде монотерапии в дозе
1 мг/кг/сут внутрь в 3 приема в течение 2 недель,
при отсутствии эффекта дозу увеличивали до
2 мг/кг/сут, а при необходимости – до 3 мг/кг/сут
с интервалом в 2–4 недели. В случае неэффективности последней дозы препарат отменяли, а при
развитии терапевтического эффекта (на любой дозе) больной получал фенкарол в течение 4 недель,
затем дозу постепенно снижали до сохранения частичного противоаритмического эффекта.
Дети были рандомизированы на 2 группы. Пациенты исследуемой группы (n = 56) получали фенкарол, а пациенты контрольной группы (n = 50) – противоаритмические средства III и I класса – кордарон
или, при наличии противопоказаний к его приему
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ·ÓθÌ˚ı Ò ˜‡ÒÚÓÈ ˝ÍÒÚ‡ÒËÒÚÓÎËÂÈ ÔÓ „ÛÔÔ‡Ï
Варианты
терапии
Фенкарол
Антиаритмики
Желудочковая
экстрасистолия
II-III класса
по Лауну
Желудочковая Суправентрикуэкстралярная
систолия
одиночная
IV класса
экстрасистолия
22, в т. ч. 8*
25, в т. ч. 5*
8, в т. ч. 1*
10, в т. ч. 1*
12
–
Суправентрикулярная
экстрасистолия
парная
и групповая
Средний
возраст,
лет
Пол
м/ж
Всего
детей
14
15
9,7+2,8
10,6+1,7
29/27
24/26
56
50
* Сочетание желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолии.
(патология щитовидной железы, выраженная брадикардия, гипотония), пропафенон в возрастных
дозах (см. таблицу).
Результаты оценивались методом ХМ ЭКГ через
14–28 дней от начала приема соответствующей дозы препарата по общепринятым критериям полного
и частичного противоаритмического эффекта [7].
Полным антиаритмическим эффектом считали
уменьшение интенсивности одиночной экстрасистолии на 75% и более от среднего числа экстрасистол в час фонового периода, уменьшение числа
парных экстрасистол на 80%, групповых – на 90%
от исходного уровня, частичным – уменьшение частоты экстрасистолии более чем на 50% от исходного уровня и сокращение количества парных
и групповых более чем на 80%.
Устойчивость достигнутого эффекта оценивали
при контрольном обследовании через месяц после
достижения минимально эффективной дозы фенкарола. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью критерия χ2, парного
и непарного t-критерия Стьюдента.
êÂÁÛθڇÚ˚
Комплексное обследование позволило выявить
у всех пациентов частую идиопатическую желудочковую или наджелудочковую экстрасистолию, частота которой по данным ХМ составила в среднем
682±41 в час. Большинство пациентов основной
и контрольной групп имели малые аномалии развития сердца. Длительность аритмического анамнеза
колебалась от 2-3 недель до нескольких лет.
В структуре сопутствующей патологии преобладали болезни органов пищеварения. Атопические заболевания (бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит) выявлены у 11% детей
основной и у 4% детей контрольной группы. Два
ребенка, которым был назначен фенкарол, выведены из исследования (1 в связи с отказом и 1 в связи
с развитием осложнений в виде сонливости и головной боли).
Из 54 детей, получавших фенкарол, общий эффект достигнут у 23 (42,6%), что ниже эффекта традиционных антиаритмических препаратов (74%,
p<0,05). Средняя эффективная доза препарата составила 2,3±0,7 мг/кг/сут. При суправентрикулярной
экстрасистолии терапия фенкаролом сопровождалась развитием общего антиаритмического эффекта
у половины детей (см. рисунок), как с одиночной, так
и с парной и групповой экстрасистолией, уступая эффекту классических антиаритмиков (80%, p>0,05).
При желудочковой экстрасистолии результаты лечения были несколько ниже и более определенны среди
пациентов с одиночной моно- и политопной экстрасистолией и аллоритмией (41%), чем с экстрасистолией IV класса (25%). Общая эффективность Фенкарола при этом варианте экстрасистолии также уступала эффективности кордарона и пропафенона,
однако, как и в предыдущем случае, различия были
%
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
ÅÂÁ ˝ÙÙÂÍÚ‡
ó‡ÒÚ˘Ì˚È ÔÓÚË‚Ó‡ËÚÏ˘ÂÒÍËÈ
˝ÙÙÂÍÚ
èÓÎÌ˚È ÔÓÚË‚Ó‡ËÚÏ˘ÂÒÍËÈ
˝ÙÙÂÍÚ
燉ÊÂÎÛ‰Ó˜ÍÓ‚‡fl ÜÂÎÛ‰Ó˜ÍÓ‚‡fl
˝ÍÒÚ‡ÒËÒÚÓÎËfl
˝ÍÒÚ‡ÒËÒÚÓÎËfl
îÂÌ͇ÓÎ
燉ÊÂÎÛ‰Ó˜ÍÓ‚‡fl ÜÂÎÛ‰Ó˜ÍÓ‚‡fl
˝ÍÒÚ‡ÒËÒÚÓÎËfl ˝ÍÒÚ‡ÒËÒÚÓÎËfl
ä·ÒÒ˘ÂÒÍË ‡ÌÚˇËÚÏËÍË
êÂÁÛθڇÚ˚ ΘÂÌËfl ˝ÍÒÚ‡ÒËÒÚÓÎËË Û ‰ÂÚÂÈ ÙÂÌ͇ÓÎÓÏ Ë Í·ÒÒ˘ÂÒÍËÏË ‡ÌÚˇËÚÏË͇ÏË
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
статистически недостоверны (36,7% против 71,5%,
p>0,05). Отрицательной динамики от проводимой терапии не зарегистрировано ни в одном случае.
Максимальный антиаритмический эффект фенкарола отмечался у детей с правожелудочковой
локализацией экстрасистолии: положительная динамика отмечена у 78,3% (18 из 23) детей с правожелудочковой экстрасистолией и 28,6% (2 из 7) –
с левожелудочковой, что полностью согласуется
с исследованием О. В. Горлицкой и др. [5], выполненным по аналогичному протоколу.
Вне зависимости от топики аритмии более выраженный антиаритмический эффект был отмечен
у детей с исходно сниженным базовым уровнем
ЧСС. Добавление фенкарола привело к возрастанию ЧСС в среднем с 79,6±7,8 (днем) и 56,1±
5,7 (ночью) уд/мин до 88,5±8,4 и 67,3±6,2 уд/мин
соответственно (p<0,05 при сравнении парным tкритерием Стьюдента). Также статистически значимо уменьшилась длительность асистолии (на 9% от
исходного уровня) и представленность других брадизависимых аритмий – эпизодов миграции водителя ритма и синоатриальной блокады (на 34 и 52% от
исходного уровня соответственно). Кроме того,
значительно сократилось число и длительность эпизодов замещающего наджелудочкового ритма.
Эффективность фенкарола при лечении ЭКС
у детей с атопическими заболеваниями составила
100%. У всех 6 детей с атопией (среди которых 4 –
с суправентрикулярной и 2 – с желудочковой экстрасистолией) получен противоаритмический эффект, в том числе у половины больных – полный
эффект, среди которых 2 детей с желудочковой
экстрасистолией IV класса и 1 ребенок с парной,
групповой суправентрикулярной экстрасистолией
с пробежками тахикардии. Эффект фенкарола
у детей без атопии (48 человек) был заметно ниже
(35,4%, в том числе при суправентрикулярной – 40
и при желудочковой – 32%).
Частота побочных реакций кардиального и экстракардиального характера на фоне приема кордарона составила 40%, а на фоне фенкарола – лишь
2% (р<0,05). На фоне приема фенкарола отмечено
умеренное удлинение корригированного интервала
QT (QTс) (337±31 мс до лечения и 419±18 мс на
фоне приема, p<0,05), однако оно не превышало
440 мс ни в одном случае, в то время как у детей, получавших кордарон или пропафенон, удлинение QT
было более значительным (323±35 мс до лечения
против 462±15 мс на фоне лечения, p<0,05), превышая нормативные параметры у 35% пациентов.
По данным ЭхоКГ, фенкарол не изменял размеры
полостей сердца и не угнетал сократимость левого
желудочка.
На основании полученных данных можно заключить, что фенкарол оказывает терапевтический
эффект при экстрасистолии у детей. Противоаритмическая активность препарата в данном случае
реализуется, очевидно, благодаря нескольким ме70
ханизмам. Во-первых, за счет способности препарата блокировать медленные кальциевые каналы
и тормозить высвобождение ионов Са2+ из внутриклеточного депо через каналы, управляемые Н1-рецепторами [3, 12]. Во-вторых, за счет М-холинолитической активности (Машковский М. Д. и др.,
1983) и, возможно, влияния на ток ионов К+ [16].
Не исключается связь противоаритмической активности фенкарола с наличием в его молекуле хинуклидинового ядра [6, 20]. Кроме того, фенкарол способен оказывать блокирующее влияние на медленные натриевые каналы в нейронах гиппокампа,
а также оказывать активирующее влияние на ток
ионов хлора [14]. Очевидно, такой многокомпонентный механизм действия обеспечивает достаточно высокую противоаритмическую эффективность препарата у пациентов с идиопатической
экстрасистолией. Вероятно, при данном варианте
нарушения ритма сердца у детей использование
фенкарола в ряде случаев (при непереносимости
антиаритмиков или при наличии противопоказаний
к их назначению и др.) может стать реальной альтернативой традиционным антиаритмическим препаратам, а с учетом практически полного отсутствия кардиальных побочных эффектов и угнетающего действия на функцию синусного узла, позволит
существенно повысить безопасность лечения брадизависимых нарушений ритма.
Ç˚‚Ó‰˚
1. Применение Н1-гистаминоблокатора фенкарола в дозе 1–3 мг/кг в сут оказывает антиаритмический эффект у детей с экстрасистолией, более
выраженный у детей с атопией; не вызывает клинически значимого удлинения интервала QT,
а также не угнетает функции синусного узла
и АВ-проводимости у детей с экстрасистолией.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
Ардашев, В. Н. Лечение нарушений ритма сердца / В. Н. Ардашев, А. В. Адашев, В. И. Стеклов. – 2-е изд. – М.: Медпрактика, 2005.
Бокерия, О. Л. Современные подходы к лечению остро
развившихся аритмий у детей / О. Л. Бокерия // Детские
болезни сердца и сосудов. – 2004. – № 1. – С. 5–13.
Галенко-Ярошевский, П. А. Сравнительная характеристика антиаритмической эффективности фенкарола и димебона при нейрогенной фибрилляции предсердий / П. А. Галенко-Ярошевский, И. Л. Чередник, В. В. Барташевич и др. //
Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. –
1997. – Т. 124, № 7. – С. 81–85.
Голицин, С. П. Лечение желудочковых аритмий с позиции
первичной и вторичной профилактики внезапной смерти /
С. П. Голицин // Сердечная недостаточность. – 2001. – Т. 2,
№ 5. – С. 201–209.
Горлицкая, О. В. Эффективность использования антигистаминного препарата фенкарола в лечении экстрасистолии
у детей / О. В. Горлицкая, Л. М. Макаров, С. Е. Задорожная // Тезисы Всероссийского конгресса «Детская кардиология–2004». – М., 2004. – С. 148–149.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Гренадер, А. К. Антиаритмики-блокаторы ионных каналов /
А. К. Гренадер // Механизмы действия и структура. – Пущино, 1987.
Кушаковский, М. С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы,
электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение). – СПб.: Фолиант, 2004.
Макаров, Л. М. Длительная фармакотерапия нарушений ритма у детей / Л. М. Макаров // Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. – 2005. – Т. 2, № 4. – С. 24–31.
Макаров, Л. М. Экстренная медикаментозная терапия нарушений ритма сердца у детей / Л. М. Макаров // Медицина критических состояний. – 2006. – № 3. – С. 13–18.
Свистов, А. С. Лечение фенкаролом пароксизмальных нарушений ритма у больных с ИБС / А. С. Свистов: автореф.
дис. … канд. мед. наук. – СПб, 1991.
Школьникова, М. А. Современные сердечно-сосудистые лекарственные средства в детской кардиологии / М. А. Школьникова, Л. М. Макаров, В. В. Березницкая и др. // Рос. вестн.
перинатол. и педиатр. – 2001. – № 2. – С. 16–23.
Яковлев, Г. М. Антиаритмические свойства Н1-гистаминовых рецепторов фенкарола в эксперименте / Г. М. Яковлев,
В. И. Скоробогатов, А. С. Свистов, М. И. Миронова // Фармакол. и токсикол. – 1991. – Т. 54, № 5. – С. 25–27.
Assanasen, P. Antiallergic anti-inflammatory effects of H1antihistamines in humans / P. Assanasen, R. M. Naclerio //
Clin. Allergy Immunol. – 2002. – Vol. 17. – P. 101–139.
Berul, C. I. Regulation of potassium channels by non-sedating
antihistamines / C. I. Berul, M. Morad // Circulation. – 1995. –
Vol. 91. – P. 2220–2225.
Carmeliet, E. Electrophysiological effects of droperidol in different cardiac tissues / E. Carmeliet, R. Xhonneux, A. Van Gla-
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
bbeek et al. // Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol. –
1976. – Vol. 293, № 1. – P. 57–66.
Crumb, W. J. Jr. Blockade of multiple human cardiac potassium currents by the antihistamine terfenadine: possible mechanism for terfenadine-associated cardiotoxicity / W. J. Crumb
Jr., В. Wible, D. J. Arnold et al. // Mol. Pharmacol. – 1995. –
Vol. 47, № 1. – P. 181–190.
Doenicke, A. Administration of H1 and H2 antagonists for
chemoprophylaxis: a double-blind, placebo-controlled study in
healthy volunteers / A. Doenicke, J. Moss, A. Toledano et al. //
J. Clin. Pharmacol. – 1997. – Vol. 37, № 2. – P. 140–146.
Duda, D. Perioperative nonspecific histamine release: a new
classification by aetiological mechanisms and evaluation of their
clinical relevance / D. Duda, W. Lorenz, H. Menke et al. // Ann.
Fr. Anesth. Reanim. – 1993. – Vol. 12, № 2. – P. 147–165.
Gillett, P. Clinical pediatric arhythmias / P. Gillett, A. Garson //
W. B. Saunders Co , 1999.
Mashkovsky, M. D. Further developments in research on the
chemistry and pharmacology of synthetic quinuclidine derivatives / M. D. Mashkovsky, L. N. Yakhontov, M. E. Kaminka et
al. // Prog. Drug. Res. – 1983. – Vol. 27. – P. 9–61.
Moibenko, A. A. Effect of the antihistaminic preparation fencarol on cardio- and hemodynamics and the energy processes
in the myocardium in an infarct-like immune lesion of the
heart / A. A. Moibenko, S. B. Frantsuzova, V. F. Sagach et al. //
Farmakol. Toksikol. – 1982. – Vol. 45, № 6. – P. 28–32.
Villain, E. Recommendations for the treatment of recurrent
supraventricular tachycardia in infants / E. Villain, D. Bonnet,
P. Acar et al. // Arch. Pediatr. – 1998. – Vol. 5, № 2. – P. 133–138.
Woosley, R. L. Cardiac actions of antihistamines / R. L. Woosley // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. – 1996. – Vol. 36. –
P. 233–252.
Поступила 03.12.2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 618.3-022.7:616.12-007-053.31-089.168.1
ВЛИЯНИЕ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ
НА ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА
У НОВОРОЖДЕННЫХ С КРИТИЧЕСКИМИ
ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА
М. Р. Туманян*, В. В. Чечнева, М. А. Абрамян, О. С. Тихонова
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Представлены результаты обследования и лечения 87 новорожденных с критическими врожденными
пороками сердца в возрасте от 2 до 33 дней. Дети обследовались также с целью выявления признаков инфекций: бактериальных и вирусных. Показано, что у детей с диагностированными внутриутробными
инфекциями чаще развиваются послеоперационные осложнения и возникают летальные исходы. Ранняя
диагностика внутриутробных инфекций позволяет выработать оптимальную терапевтическую
тактику ведения этой группы пациентов и рационально применять препараты с противовирусной направленностью с целью оптимальной подготовки к необходимому оперативному вмешательству.
К л ю ч е в ы е с л о в а : дети, бактериальные и вирусные инфекции.
* Адрес для переписки: e-mail: mrtumanyan@mail.ru
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
The results of examination of 87 neonates with critical congenital heart defects aged from 2 – 33 days are presented.
The children were also examined for detection of bacterial and viral infections. It was shown that children with
detected fetal infection had postoperative complications more frequently which led to lethal outcomes. Early detection of fetal infections allows to develop optimal therapeutic approach for management such group of patients and
to use antiviral agents efficiently for optimal preparation to the required surgical intervention.
K e y w o rd s : children, bacterial and viral infections.
Летальность детей с врожденными пороками
сердца (ВПС) до настоящего времени остается высокой [7]. Около 50% детей с ВПС умирают на первом году жизни и около половины из них – в течение первого месяца [5]. К факторам риска неблагоприятного исхода детей с ВПС на первом году
жизни относятся не только вид кардиальной патологии (транспозиция магистральных артерий, атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, гипоплазия левых отделов сердца), но и наличие сопутствующей патологии
(инфекционной, генетической, неврологической) и
критических состояний (артериальная гипоксемия,
миокардиальная дисфункция, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости) [2].
Бурное развитие кардиохирургии в последние
десятилетия привело к увеличению числа операций
у новорожденных с критическими ВПС, выполняемых с применением искусственного кровообращения [1]. В то же время ведение больных после операции на открытом сердце без учета факторов
риска осложнений чревато смертью пациентов даже после успешно выполненных вмешательств [3].
Новорожденные представляют особую группу
риска по развитию инфекционных осложнений после оперативных вмешательств по поводу ВПС [1].
Исследования последних лет убедительно свидетельствуют о неуклонном росте частоты внутриутробных инфекций (ВУИ) у детей с ВПС, и это обстоятельство диктует необходимость разработки
особого протокола ведения данной категории пациентов на всех этапах госпитального периода [4, 6].
Таким образом, цель нашего исследования –
оценка влияния внутриутробных инфекций на развитие послеоперационных осложнений у новорожденных с критическими ВПС.
ти всех новорожденных (35% случаев) имели сочетанные врожденные пороки развития и генетические синдромы. Спектр ВПС был представлен следующими аномалиями: транспозиция магистральных
артерий – 27 (31%), атрезия лёгочной артерии – 12
(14%), коарктация аорты – 32 (37%), тотальный
аномальный дренаж лёгочных вен – 7 (8%), общий
артериальный ствол – 5 (5%), множественные
ДМЖП – 4 (5%).
У всех новорожденных выполнялись стандартные клинические лабораторные исследования, которые включали в себя необходимые параметры
(клинические, биохимические исследования). Проводилось также обследование с целью выявления
признаков инфекций: как бактериальных, так и вирусных. Обследования на наличие внутриутробной
инфекции проводились всем больным методом
ПЦР и ИФА.
Проведённые исследования инфекционного
статуса детей в момент поступления в отделение
неонатальной интенсивной кардиологии позволили
разделить пациентов на две группы. В 1-ю группу (n =46) вошли дети с критическими врождёнными пороками сердца на фоне внутриутробной
инфицированности. Во 2-ю (n =41) – дети без внутриутробных инфекций. Спектр выявленных возбудителей представлен ниже, n (%):
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Статистическая обработка данных проводилась
с использованием пакета статистических программ
STATISTICA фирмы «StatSoft, Inc.». Статистической
обработкой материала предусматривалось получение комбинационных таблиц, диаграмм, графиков
и аналитических показателей: структуры (р), средних величин (М) и стандартных отклонений (±sd).
В ходе анализа использовался уровень значимости
различий: p<0,05; достоверность различий 95%.
В основу работы положены результаты обследования и лечения 87 новорожденных с критическими врождёнными пороками сердца (проспективный анализ). Среди них было 49 (56%) мальчиков
и 38 (44%) девочек. Возраст детей при поступлении
в стационар колебался от 2 до 33 дней и составил
в среднем 12±4 сут. Масса тела больных варьировала от 2,0 до 5,7 кг, составляя в среднем 3,5±0,8 кг.
Срок гестации обследованных детей варьировал от
32 до 42 недель, масса тела при рождении колебалась от 1800 до 4050 г. Раньше срока родились
9 (10,3%) детей. Асфиксию различной степени тяжести перенесли 16 (18,4%) пациентов. Более тре72
Цитомегаловирус . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14(30)
Вирус простого герпеса . . . . . . . . . . . . . 16(35)
Вирус гепатита В, С . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6(13)
Краснуха . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4(9)
Энтеровирусы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22(48)
Хламидиоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8(17)
Токсоплазмоз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7(15)
Сифилис. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3(6,5)
Всего с подтвержденной ВУИ. . . . . . . . 46(100)
в том числе со смешанной ВУИ . . . . . 32(70)
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Нами была проведена сравнительная клиническая характеристика групп. Как видно из таблицы 1,
достоверных различий по тяжести исходного
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
퇷Îˈ‡ 2
ë‡‚ÌËÚÂθ̇fl ı‡‡ÍÚÂËÒÚË͇ „ÛÔÔ
Показатели
Пол (мальчики/девочки)
Возраст, дни (медиана)
Масса тела, кг (медиана)
Сочетанные аномалии, n(%)
Недоношенные, n(%)
Тип ВПС, n(%):
коарктация аорты
транспозиция магистральных артерий
атрезия легочной артерии
общий артериальный ствол
тотальный аномальный дренаж легочных вен
множественные ДМЖП
1-я группа
(n = 46)
2-я группа
(n = 41)
р
28/18
11
2,9
22 (48)
7 (15,2)
21/20
13
3,8
8 (19,5)
2 (5)
>0,05
>0,05
<0,05
<0,05
<0,05
17 (37)
12 (26)
7 (15)
3 (6,5)
4 (9)
3 (6,5)
15 (36,5)
15 (36,5)
5 (12,5)
2 (5)
3 (7)
1 (2,5)
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
состояния не наблюдалось. Однако достоверно чаще дети в 1-й группе были маловесными и недоношенными.
Следует особо подчеркнуть, что все дети с ВУИ
имели различные варианты неврологических нарушений. По данным нейросонографии, у 7 детей обнаружены структурные изменения мозга (внутрижелудочковые кровоизлияния, аномалии развития
мозга и желудочковой системы, кистозные образования). Синдром угнетения безусловно-рефлекторной деятельности отмечался у 18% детей, вегето-висцеральных дисфункций – у 6, синдром
гипервозбудимости – у 15, мышечного гипертонуса – у 7%. Тяжелое органическое поражение
центральной нервной системы диагностировано в 4
случаях.
Генерализованная внутриутробная инфекция
с гептоспленомегалией, гемолитической анемией,
тромбоцитопенией, тяжелым поражением центральной нервной системы, других органов и систем
диагностирована у 5 больных 1-й группы. Отдельные клинические симптомы внутриутробной инфекции имелись у 27 обследованных детей. У остальных инфекция протекала латентно.
Всем детям выполнено хирургическое лечение
ВПС: в 33% случаев – паллиативные операции,
в 67% – радикальная коррекция порока, причем
у 20% детей в условиях искусственного кровообращения. В таблице 2 представлено распределение пациентов в зависимости от типа хирургического вмешательства в каждой группе. В обеих
группах в большинстве случаев выполнялась радикальная коррекция порока.
У 40 (46%) больных ранний послеоперационный период был осложнённым. При этом осложнения почти в 4 раза чаще наблюдались у новорожденных 1-й группы. Спектр послеоперационных
осложнений представлен на рисунке. Наиболее
частое осложнение у детей – сердечная недостаточность (СН). В группе пациентов с внутриутроб-
ным инфицированием СН наблюдалась в 3 раза
чаще, полиорганная недостаточность развивалась
в 3 раза, а пневмония – в 4 раза чаще, чем у детей без ВУИ.
Детальный анализ показателей, характеризующих течение послеоперационного периода, также
퇷Îˈ‡ 2
ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ԇˆËÂÌÚÓ‚
‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ÚËÔÓ‚ ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó Î˜ÂÌËfl, n(%)
1-я группа
(n = 46)
2-я группа
(n = 41)
Всего
(n = 87)
Радикальная коррекция порока
с ИК
без ИК
28 (61)
8 (17)
20 (44)
31 (76)
9 (22)
22 (54)
59 (67)
17 (20)
42 (47)
Паллиативные
процедуры
18 (39)
11 (24)
29 (33)
Показатели
%
80
80
70
60
50
42
40
27
30
20
10
17
13
4
13
4
0
èÓÎËÓ„‡Ì̇fl èÌ‚ÏÓÌËfl
̉ÓÒÚ‡ÚÓ˜ÌÓÒÚ¸
2-fl „ÛÔÔ‡
ëÂ‰Â˜Ì‡fl
̉ÓÒÚ‡ÚÓ˜ÌÓÒÚ¸
ÅÂÁ
ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ
1-fl „ÛÔÔ‡
ëÔÂÍÚ ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ı ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ
73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
퇷Îˈ‡ 3
ë‡‚ÌËÚÂθÌ˚È ‡Ì‡ÎËÁ
Ú˜ÂÌËfl ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ„Ó ÔÂËÓ‰‡
Показатель
1-я группа
(n = 46)
Частота п/о осложнений, n(%)
34 (74)
Отложенное ушивание
грудины, сут
5,4 ± 1,8
Длительность ИВЛ, сут
9,5 ± 3,3
Потребность в кардиотониках, сут
19,5 ± 4,5
Средний койкодень
в ОРИТ, сут
14,6 ± 3,0
Средний койкодень, сут
27,8 ± 5,5
Госпитальная летальность, n(%)
3 (6,5)
2-я группа
(n = 41)
8 (19,5)
3,2 ± 1,5
5,4 ± 2,1
8,9 ± 3,5
7,8 ± 3,5
18,3 ± 6,7
1 (2,4)
Ç˚‚Ó‰˚
1. В группе новорожденных с критическими
ВПС и диагностированными внутриутробными инфекциями чаще, чем в группе без внутриутробных
инфекций отмечается как развитие послеоперационных осложнений (пневмонии, полиорганной недостаточности, сердечной недостаточности), так
и летальных исходов.
2. Ранняя диагностика ВУИ у детей с ВПС позволяет выработать оптимальную терапевтическую
тактику ведения этой группы пациентов и рационально применять препараты с противовирусной
направленностью с целью оптимальной подготовки
к необходимому оперативному вмешательству.
Литература
выявил достоверные различия изучаемых групп.
Как следует из таблицы 3, пациенты 1-й группы
требовали более длительного лечения с использованием искусственной вентиляции легких и кардиотонической поддержки.
Летальность среди детей с ВПС и внутриутробным инфицированием также была достоверно выше.
В нашей серии наблюдений было четыре летальных
исхода: в одном случае после коррекции коарктации
аорты без ИК и в трех случаях после операции с ИК
по поводу коррекции общего артериального ствола
и ТМА. Во всех этих наблюдениях причиной смерти
явилось развитие полиорганной недостаточности
в раннем послеоперационном периоде.
В результате проведенных исследований можно
констатировать, что пациенты с ВПС периода новорожденности с внутриутробным инфицированием
являются группой риска развития осложнений
в раннем послеоперационном периоде.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Бокерия, Л. А. Инфекция в кардиохирургии / Л. А. Бокерия, Н. В. Белобородова. – М., 2007.
Дегтярева, Е. А. Значение «нехирургических» факторов
в улучшении результатов хирургического лечения врожденных пороков сердца / Е. А. Дегтярева: дис. … д-ра мед.
наук. – М.,1996.
Лобачева, Г. В. Факторы риска развития ранних осложнений и их коррекция у больных после операций на открытом
сердце / Г. В. Лобачева: дис. … д-ра мед. наук. – М., 2000.
Ньюэлл, М. Л. Врожденные и перинатальные инфекции:
предупреждение, диагностика и лечение / М. Л. Ньюэлл,
Дж. Мак-Интайр // СПб, 2004.
Тоболин, В. А. Актуальные проблемы перинатальной кардиологии / В. А. Тоболин, Н. П. Колтукова, Л. В. Симонова
и др. // Педиатрия. – 2000. – № 5. – С. 13–18.
Тоболин, В. А. Внутриутробные вирусные инфекции в патологии сердца у детей раннего возраста / В. А. Тоболин,
Е. Н. Зарубина, Л. И. Жданова, Г. М. Кожевникова // Клинический вестник. – 1997. – № 2. – С. 37–41.
Школьникова, М. А. Сердечно-сосудистые заболевания
детского возраста на рубеже XXI века / М. А. Школьникова //
Consilium Medicum. – 1999. – Т. 1, № 6.
Поступила 31.07.2008
74
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2009
УДК 616.12-001-089:616.126.45-089.844
СЛУЧАЙ УСПЕШНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ОСКОЛОЧНОГО РАНЕНИЯ СЕРДЦА
С РЕКОНСТРУКЦИЕЙ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА
Л. А. Бокерия*, Б. Н. Сабиров, И. Е. Черногривов,
А. Е. Черногривов, Н. А. Путято, В. И. Донцова,
Ю. А. Маркина
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Хирургическое лечение ранений сердца является сложной областью в торакальной и сердечнососудистой хирургии. Особое место занимает раздел, связанный с наличием инородных тел сердца.
Инородные тела сердца встречаются, как правило,
посттравматического и ятрогенного характера.
К числу первых относят различные боевые ранящие снаряды или бытовые предметы, к последним –
фрагменты медицинских расходных материалов.
Огнестрельная травма – удел военного времени,
однако нельзя исключить подобные случаи в мирное время в связи с криминализацией общества
и терроризмом. В большинстве случаев из криминальных огнестрельных травм встречаются пулевые ранения сердца, тогда как в военных конфликтах значительную часть составляют минно-взрывные осколочные ранения (Абакумов М. М. и др.,
2004). Ранение сердца наблюдается приблизительно в 9% случаев от общего числа ранений и сопровождается в 14% случаев проникающими ранениями грудной клетки, что выше, чем в годы Великой
Отечественной войны и войны во Вьетнаме (Zakharia A. T., 1985). Официальной статистики по военно-городской хирургии нет. В мирное время
частота огнестрельных ранений не превышает
0,5–1,0% от числа всех проникающих ранений груди (Шевченко Ю.Л., 1998).
Приведем описание хирургического удаления
инородного тела (осколка гранаты) из полости
сердца у ребенка, получившего минно-взрывное
проникающее слепое ранение сердца в результате
трагедии в г. Бислане.
Б о л ь н о й К . , 10 лет, масса тела – 32 кг, поступил в отделение хирургии ВПС у детей старше трех
лет НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН 10.09.2004 г.
Осколочное ранение грудной клетки получено
03.09.2004 г. После ранения был направлен в районную детскую клиническую больницу г. Москвы,
после обследования и консультации кардиохирурга
переведен в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, где
прошел полное клиническое обследование в течение нескольких часов.
Ребенок предъявлял жалобы на повышенную
утомляемость, ощущение чувства тревоги, беспокойства, болезненность в области входного отверстия осколка. На протяжении всего периода после
полученного ранения отмечались ежедневные
подъемы температуры тела до 38 °С.
При поступлении состояние больного стабильно
тяжелое, кожные покровы бледной окраски. На левой передней стенке грудной клетки имеется входное раневое отверстие неправильной формы размерами 1,5×2,0 см, покрытое фибринной коркой.
Дыхание везикулярное, хрипов нет, проводится по
всем полям. ЧДД – 25 в мин. Сердечные тоны ритмичные. Аускультативно выслушивается слабый систолический шум над областью мечевидного отростка. ЧСС – 120 уд/мин, АД – 100/60 мм рт. ст.
Живот мягкий, умеренно болезненный в правом
подреберье. Печень выступает на 2 см из-под края
реберной дуги. На ЭКГ – ритм синусовый, с ЧСС –
120 уд/мин. ЭОС – вертикальная. Неполная блокада
правой ножки пучка Гиса. Перегрузка правых отделов сердца. Рентгенограмма органов грудной клетки
* Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
показала, что легочные поля прозрачные, в синусах
свободной жидкости нет. Тень сердца расширена за
счет правых отделов. В проекции правого желудочка определяется тень инородного тела неправильной формы размерами около 1 см (рис. 1, а, б).
Данные ЭхоКГ: сепарация листков перикарда за
правым предсердием – 3–5 мм, за задней стенкой
ЛЖ – 2–3 мм. Сократительная функция миокарда
сохранена. ФВ ЛЖ – 60%. В толще миокарда правого желудочка ниже на 8 мм от фиброзного кольца
(ФК) трехстворчатого клапана (ТК) за передней
створкой ТК лоцируется инородное образование
размером 1,1×0,9 см. Недостаточность трехстворчатого клапана III ст.
Выполнена компьютерная томография органов
грудной клетки (рис. 2, 3), которая подтвердила наличие инородного тела в области правого желудочка и кардиомегалию.
Клинический анализ крови: гемоглобин – 92 г/л,
эритроциты – 3,05•1012/л, гематокрит – 0,28, тромбоциты – 205•109/л, лейкоциты – 11,3•109/л
(палочкоядерные – 6%, сегментоядерные – 74%,
лимфоциты – 15%, моноциты – 5%). Биохимический
анализ крови: общий белок – 59 г/л, мочевина –
3,4 ммоль/л, креатинин – 74 мкмоль/л, билирубин –
15,98 мкмоль/л, АСТ – 23 Ед/л, АЛТ – 12 Ед/л, натрий – 134 ммоль/л, калий – 3,7 ммоль/л.
‡
По данным клинического обследования выставлен диагноз: проникающее осколочное ранение
грудной клетки слева, проникающее слепое ранение сердца с локализацией осколка в полости правого желудочка, посттравматическая недостаточность трикуспидального клапана III ст.
Ввиду ясности диагноза, наличия симптоматики,
а также в связи с опасностью инфекционных и эмболических осложнений из-за локализации ранящего предмета в полости правого желудочка выполнена экстренная операция в условиях искусственного кровообращения (ИК) с некрэктомией
и первичной хирургической обработкой осколочной раны грудной клетки.
Продолжительность ИК составила 113 мин
при температуре в прямой кишке 27 °С (хирург –
академик РАМН Л. А. Бокерия). Операция выполнялась на работающем сердца (окклюзия полых вен
без пережатия аорты). Доступ к сердцу осуществлялся через срединную стернотомию, после выполнения которой обнаружено отверстие в нижней
трети перикарда размерами 2×2 см, заполненное
тромботическими массами. Вскрыт перикард с иссечением краев отверстия в перикарде. Отмечена
отечность тканей, умеренный спаечный процесс
в полости перикарда, локальная инфильтрация по
диафрагмальной поверхности сердца. На передней
·
êËÒ. 1. êÂÌÚ„ÂÌÓ„‡ÏÏ˚ Ó„‡ÌÓ‚ „Û‰ÌÓÈ ÍÎÂÚÍË: ‡ – Ôflχfl ÔÓÂ͈Ëfl, ‚ˉ̇ ÚÂ̸ ËÌÓÓ‰ÌÓ„Ó Ô‰ÏÂÚ‡, ÌÂÒÍÓθÍÓ ÒÏ¢ÂÌ̇fl
‚ÎÂ‚Ó ÓÚ Ò‰ËÌÌÓÈ ÎËÌËË; · – ·ÓÍÓ‚‡fl ÔÓÂ͈Ëfl, ÚÂ̸ ËÌÓÓ‰ÌÓ„Ó Ô‰ÏÂÚ‡ ̇Í·‰˚‚‡ÂÚÒfl ̇ èÜ
‡
·
êËÒ. 2. äÓÏÔ¸˛ÚÂÌ˚ ÚÓÏÓ„‡ÏÏ˚ „Û‰ÌÓÈ ÍÎÂÚÍË ‚ ÔflÏÓÈ (‡) Ë ·ÓÍÓ‚ÓÈ (·) ÔÓÂ͈Ëflı. Ç ÔÓÂ͈ËË ÔÓÎÓÒÚË Ô‡‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇ ‚ËÁÛ‡ÎËÁËÛÂÚÒfl ËÌÓÓ‰ÌÓ ÚÂÎÓ ÏÂÚ‡Î΢ÂÒÍÓÈ ÔÎÓÚÌÓÒÚË (ÔÓ͇Á‡ÌÓ ÒÚÂÎ͇ÏË).
76
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ
‡
·
‚
„
êËÒ. 3. ëÂÎÂÍÚ˂̇fl ÍÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ÚÓÏÓ„‡Ïχ. ç‡ÚË‚ÌÓ Ò͇ÌËÓ‚‡ÌË „Û‰ÌÓÈ ÍÎÂÚÍË, ‡ÍÒˇθÌ˚ ÚÓÏÓ„‡ÏÏ˚ (‡–„).
éÔ‰ÂÎflÂÚÒfl ÏÂÚ‡Î΢ÂÒÍÓ ËÌÓÓ‰ÌÓ ÚÂÎÓ ‚ ÔÓÂ͈ËË ÔÓÎÓÒÚË Ô‡‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇ (ÔÓ͇Á‡ÌÓ ÒÚÂÎ͇ÏË)
стенке ПЖ обнаружен рубец. При пальпации найти
инородное тело не удалось. Выполнена чреспищеводная эхокардиография, с помощью которой была
верифицирована локализация инородного тела
в полости правого желудочка. По принятой методике подключен аппарат искусственного кровообращения. На сокращающемся сердце вскрыто ПП.
В полости ПЖ под эндокардом тотчас под передней
створкой ТК обнаружен металлический осколок
с острыми краями 2,0×1,0 см, покрытый тромбом.
Последний был удален вместе с прилежащим эндокардом и фибринными наложениями. Резецированы радикально инфицированные ткани с переходом на эпикард ПЖ. Дефект стенки ПЖ ушит
непрерывным швом. Обнаружен продольный разрыв тела передней створки ТК, пятью отдельными
узловыми проленовыми швами 6/0 восстановлена
целостность передней створки (рис. 4). Затем выполнена водная проба, которая показала хорошую
замыкательную функцию клапана. Дальнейшее течение операции стандартное. После послойного
ушивания раны грудной клетки иссечены некротически измененные ткани в раневом канале на переднебоковой поверхности грудной клетки с рыхлой тампонадой.
По окончании операции пациент переведен в отделение интенсивной терапии в стабильном состоянии с минимальной инотропной поддержкой допа-
мином – 5 мкг/кг/мин. Экстубация выполнена через
8 ч после операции, ребенок был переведен в отделение через 12 ч после операции. Учитывая первичную инфицированность огнестрельной раны
и заживление входного отверстия вторичным натя-
êËÒ. 4. àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌ̇fl ÙÓÚÓ„‡ÙËfl. ÇˉÂÌ ‡Á˚‚ ÔÂ‰ÌÂÈ ÒÚ‚ÓÍË íä (ÔÓ͇Á‡Ì ÒÚÂÎÍÓÈ)
77
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ, № 1, 2009
жением, проводилась массивная антибиотикотерапия двумя курсами (комбинацией максипима и рифампицина в течение 3 дней, затем амоксиклавом
в течение 8 дней). После проведенного лечения
клинико-лабораторные признаки инфекции отсутствовали (отсутствие повышения температуры тела, удовлетворительные анализы крови, отрицательный тест на прокальцитонин (0,15 при норме
до 0,5). Посевы крови оставались стерильными.
В течение всего последующего периода госпитализации проводилось лишь местное лечение огнестрельной раны грудной клетки. Пациент выписан на
28-е сут после операции. При выписке получены
следующие данные: объективно – состояние удовлетворительное, АД на верхних конечностях –
100/60 мм рт. ст., ЧСС – 96 уд/мин, шумов над областью сердца не выслушивается, дыхание везикулярное, хрипов нет, печень не увеличена.
По данным ЭКГ от 07.10.2004 г. ритм синусовый. По данным ЭхоКГ от 07.10.2004 г., жидкости
в полости перикарда и плевральных полостях не
выявлено, ФВ ЛЖ – 60%, недостаточность ТК до
1,0–1,5+. Рентгенологически жидкости в плевральных полостях не выявлено, инфильтративных изменений не было. Результаты общего анализа крови:
гемоглобин – 111 г/л, эритроциты – 3,67•1012/л,
лейкоциты – 6,0•109/л. В дальнейшем пациент
ежегодно обследовался в поликлинике НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. Жалоб не предъявляет,
в каком-либо лечении не нуждается, ведет обычный
образ жизни.
Показания к хирургическому вмешательству при
обнаружении инородного тела и отсутствии непосредственной угрозы жизни, по данным литературы, должны определяться соответственно риску
возможной операции. В холодном периоде, если
ранящий снаряд с гладкой поверхностью находится
в полости перикарда или полностью внедрен в толщу миокарда, не проникая в полость сердца, показания к операции отсутствуют. Если же ранящий
снаряд при этом имеет неправильную форму с острыми углами, размеры более 5 мм, вызывает какиелибо симптомы, включая чувство тревоги, беспокойства или неприятные ощущения за грудиной,
подъемы температуры, то показана операция по его
извлечению. Так же абсолютно показано вмешательство при проникающем недавнем ранении с нахождением осколка в полости сердца, так как исключить возможные эмболические, инфекционные
и невротические осложнения невозможно (Gandhi S. K., 1996). В нашем случае операция была показана, так как имелось несколько вышеперечисленных показаний. Также абсолютным показанием
было сопутствующее повреждение внутрисердечных структур (линейный разрыв передней створки
ТК), поскольку некорригированная травматическая
клапанная патология достаточно быстро приводит
к развитию инфекционного эндокардита и хронической сердечной недостаточности (Подзолков В. П.
и др., 1982; Naja I. и соавт., 1992; Van Son J.A.M.
и соавт., 1994; Maisano F. и соавт., 1996; Doty J. R.
и соавт., 1999).
Поступила 19.06.2008
78
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
К сведению авторов
Правила оформления статей, направляемых в издательство НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН для опубликования в журналe
1. Статьи, присылаемые в редакцию, должны иметь визу научного руководителя и сопроводительное
письмо руководства учреждения в редакцию журнала.
2. Статья должна быть напечатана на компьютере с лазерным принтером на одной стороне листа через
два интервала (на странице 30 строк, 60 знаков в строке). Статья представляется в двух экземплярах,
к ней прикладывается электронный носитель. Запись на электронном носителе должна быть идентична оригиналу на бумаге.
3. Объем статьи не должен превышать 10–12 страниц, отдельные казуистические сообщения и заметки должны быть не более 3–4 страниц.
4. В начале 1-й страницы указываются инициалы и фамилии авторов, название статьи, учреждение, из
которого вышла работа, инициалы и фамилия руководителя учреждения. Каждая оригинальная статья должна сопровождаться резюме и перечнем ключевых слов (на русском и английском языках).
Объем резюме не должен превышать 1/2 страницы. В статье должны быть разделы: материал и методы, результаты и обсуждение, заключение или выводы по пунктам (для оригинальных статей).
В конце статьи должны стоять подписи всех авторов с указанием полностью (для размещения на
сайте журнала): имени, отчества, должности, точного адреса с почтовым индексом организации.
Для размещения в журнале необходимо представить E-mail первого автора. Для связи должны быть
указаны номера телефонов (служебного и мобильного).
5. Рисунки могут быть представлены в виде оригиналов или на электронном носителе, при этом обязательно должна быть приложена распечатка рисунков. Рисунки и фотографии (изображения) могут
быть представлены в форматах TIF (*.tif) либо EPS (*.eps). Разрешение изображений должно быть не
менее: 1) 300 точек на дюйм для цветных и черно-белых полутоновых изображений; 2) 1200 точек на
дюйм для черно-белых штриховых рисунков. Изображения должны быть «обрезаны» по краям и очищены от «пыли» и «царапин».
6. Количество графического материала должно быть минимальным. Фотографии должны быть контрастными, рисунки четкими.
7. Подписи к рисункам, названия таблиц и ссылки на них в тексте обязательны, все условные обозначения должны быть раскрыты. В подписях к микрофотографиям необходимо указывать увеличение
окуляра и объектива, метод окраски (или импрегнации срезов).
8. Фамилии отечественных авторов в тексте статьи даются обязательно с инициалами, фамилии зарубежных авторов – также с инициалами, но в иностранной транскрипции. Библиографические ссылки в тексте приводятся в квадратных скобках с указанием соответствующего номера по списку литературы.
9. Сокращения слов, имен, названий (кроме общепринятых сокращений мер, физических, химических и
математических величин и терминов) не допускаются.
10. Специальные термины следует приводить в тексте в русской транскрипции.
11. В конце статьи дается список литературы в строгом соответствии со следующими требованиями:
его объем в оригинальных статьях не должен превышать 25, в обзорах – 50 источников. Сначала в
алфавитном порядке (фамилия, затем инициалы) приводятся отечественные авторы, потом зарубежные. При оформлении списка литературы должны соблюдаться правила библиографического описания (ГОСТ 7.1-2003).
Примеры:
Константинов, Б. А. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты / Б. А. Константинов, Ю. В. Белов,
Ф. В. Кузнечевский. – М.: Астрель, 2006. – 335 с. (описание книги); Бокерия, Л. А. Выбор метода хирургического лечения расслаивающей аневризмы восходящей аорты и дуги / Л. А. Бокерия, А. И.
Малашенков, Н. И. Русанов и др. // Анналы хир. – 2001. – № 4. – С. 39–44 (описание журнала).
Robotin, M. C. Unusual forms of tracheobronchial compression in infant with congenital heart disease /
M. C. Robotin, J. Bruniaux, A. Serraf et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1996. – Vol. 112, № 5. –
P. 415–423 (Suppl. 2) (описание иностранного источника).
Гаприндашвили, Т.В. Хирургическое лечение расслаивающих аневризм восходящей аорты: дис. …
д-ра мед. наук / Т. В. Гаприндашвили. – М., 1989. – 278 с. (описание диссертации).
79
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
12. Редакция оставляет за собой право сокращать и исправлять присланные статьи.
13. На статьях, принятых к печати без переработки, ставится дата первоначального поступления в
редакцию, на статьях, принятых в печать после переработки, – дата поступления после переработки.
14. Плата за опубликование для всех категорий авторов отсутствует.
15. Направление в редакцию работ, которые уже были опубликованы или же готовятся к публикации в
других изданиях, не допускается.
16. Статьи направлять по адресу: 119049, Москва, Ленинский пр., 8, НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН,
Отдел интеллектуальной собственности. Не принятые к печати рукописи авторам не возвращаются, авторам направляется мотивированный отказ.
17. С правилами, всеми изменениями и дополнениями можно ознакомиться на сайте НЦССХ им. А. Н.
Бакулева РАМН: www.bakulev.ru, на странице издательства.
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
269
Размер файла
1 451 Кб
Теги
2009, сердце, сосудов, болезни, детский
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа