close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

86.Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН №2 2009

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СЕРДЕЧН О-СОСУДИСТЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Рецензируемый научно-практический журнал
основан в 2000 г.
Том 10 № 2
март–апрель 2009
Журнал входит в перечень периодических рецензируемых научно-технических изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендуется публикация
основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук
по медицине и биологическим наукам
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Учредитель и издатель НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
Лицензия на издательскую
деятельность ИД № 03847
от 25.01.01
Адрес редакции
119049, Москва, Ленинский пр., 8
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Телефон редакции: (495) 236-92-87
факс: (495) 236-99-76
E-mail: izdinsob@yandex.ru
Свидетельство о регистрации
ПИ № 77-3964 от 10.07.2000
Зав. редакцией
Т. И. Юшкевич
Тел.: (495) 237-88-61
Лит. редакторы
С. Г. Матанцева
Т. Л. Максимова
Корректор
С. Г. Матанцева
Компьютерная верстка
и обработка графического
материала
М. В. Непогодина
Е. Т. Хомякова
Художник
О. В. Слыш
Номер подписан
в печать 15.05.2009
Отпечатано в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН,
119049, Москва,
Ленинский проспект, 8
Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
«Сердечно-сосудистые заболевания»
2009. № 1. 1–100
ISSN 1810-0694
Тираж 500 экз.
Подписной индекс 83671
Все права защищены. Ни одна часть
этого издания не может быть занесена
в память компьютера либо воспроизведена
любым способом без предварительного
письменного разрешения издателя.
Главный редактор Л. А. Бокерия
Редакционная коллегия
Б. Г. Алекян, А. И. Малашенков (зам. главного
редактора), О. А. Махачев,
В. П. Подзолков (зам. главного редактора),
И. И. Скопин, Л. Л. Стрижакова (ответственный
секретарь), И. Н. Ступаков,
М. Б. Ярустовский
Редакционный совет
Н. С. Бусленко, В. А. Быкова, Т. Г. Никитина,
С. Ф. Никонов, Г. Э. Фальковский
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Содержание
Асланова А. Р. Современное состояние проблемы хирургического и эндоваскулярного
лечения дефектов межпредсердной перегородки сердца (обзор литературы)
Арутюнян В. Б. Лучевая артерия как альтернативный кондуит в хирургическом лечении ишемической болезни сердца (обзор литературы)
Bockeria L. A., Gorbachevsky S. V., Marasulov Sh. I., Koledinsky D. G., Shmalts A. A.,
Belkina M. V., Tlepov N. S., Sheverdina V. V.
Tricuspid valve failure and its influence on outcomes of atrial septum defect surgical treatment
in patients older than 40
5
Aslanova A. R. Contemporary issues of atrial septum defect surgical and endovascular treatment
(literature review)
10
16
Arutyunyan V. B. Radial artery as alternative
conduit for coronary artery disease surgical
treatment (literature review)
Ахмедова М. Ф. О целесообразности оценки
качества жизни пациентов после операции
реконструкции левого желудочка в сочетании с коронарным шунтированием в отдаленном периоде (обзор литературы)
23
Алиханов С. А. Фармакохолодовая кардиоплегия (обзор литературы)
33
Alikhanov S. A. Pharmacologic cold cardioplegia
(literature review)
41
Yarbekov R. R. Contemporary approaches to
surgical treatment of patients with coronary
artery disease associated with carotid arteries
atherosclerotic lesions
49
Bockeria L. A., Bakouleva N. P., Kostava V. T.,
Gamzazade A. I., Lyutova I. G., Beloborodova N. V.,
Kondratenko Zh. E., Tereschenkova I. A. Biological compatibility of xenopericardial bioprostheses ‘BioLAB’ modified with chitosan
derivatives
58
Bockeria L. A., Kozlov V. V., Alekseeva E. A.
Results of medical and surgical treatment of
patients with familial hypertrophic cardiomyopathy
Ярбеков Р. Р. Современные подходы к хирургическому лечению больных ИБС в сочетании с атеросклеротическим поражением
сонных артерий
Бокерия Л. А., Бакулева Н. П., Костава В. Т.,
Гамзазаде А. И., Лютова И. Г., Белобородова Н. В., Кондратенко Ж. Е., Терещенкова И. А.
Биологическая совместимость ксеноперикардиальных биопротезов «БиоЛАБ», модифицированных производными хитозана
Бокерия Л. А., Козлов В. В., Алексеева Е. А. Результаты медикаментозного и хирургического лечения пациентов с семейными формами гипертрофической кардиомиопатии
Алиханов С. А., Артюхина Т. В., Серов Р. А.
Гистохимическое исследование изолированного сердца крысы после длительной
кардиоплегической ишемии в условиях гипотермии
Манерова О. А., Евграфова О. В., Афонина М. А.
Модель кадровой службы кардиохирургического стационара в условиях реформирования здравоохранения
Akhmedova M. F. Considerations for long-term
assessment of patients’ quality of life after left
ventricle reconstruction associated with coronary grafting (literature review)
Alikhanov S. A., Artyukhina T. V., Serov R. A.
Histochemical study of rats’ isolated hearts after
prolonged cardioplegic ischemia under
hypothermia
69
75
Manerova O. A., Evgrafova O. V., Afonina M. A.
Model of personnel service in cardiosurgery
hospital under conditions of health care reformation
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Бокерия Л. А., Горбачевский С. В., Марасулов Ш. И., Колединский Д. Г., Шмальц А. А.,
Белкина М. В., Тлепов Н. С., Шевердина В. В.
Недостаточность трикуспидального клапана
и ее влияние на результаты хирургического
лечения дефекта межпредсердной перегородки у больных старше 40 лет
Contents
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Болотова Е. В., Ступаков С. И. Сравнительный анализ потребности в кардиохирургическом лечении у больных ишемической болезнью сердца
Бокерия Л. А., Макаренко В. Н., Морозов К. М.,
Карасева М. А., Ронами В. Г., Обельчак И. С.
Описание случая спонтанного венозного
тромбоза. Оценка с помощью спиральной
компьютерной томографии
Бокерия Л. А., Аракелян В. С., Чигогидзе Н. А.,
Беленький А. С., Гамзаев Н. Р., Папиташвили В. Г., Сивохина Н. Ю., Щаницын И. Н., Колесник Д. И., Писецкий П. Г. Эндопротезирование нисходящей грудной аорты при расслаивающей аневризме аорты III типа
(клинический случай)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Алшибая М. М., Бат-Ундрал Д., Вищипанов А. С. Случай успешного хирургического
лечения постинфарктной аневризмы сердца
методом геометрической реконструкции левого желудочка у 28-летней женщины
4
Bolotova E. V., Stupakov S. I. Comparative analysis of need for cardiosurgery in coronary artery
disease patients
81
88
Bockeria L. A., Makarenko V. N., Morozov K. M.,
Karaseva M. A., Ronami V. G., Obelchak I. S.
Case presentation of spontaneous venous thrombosis. Assessment using spiral computer tomography
Bockeria L. A., Arakelyan V. S., Chigogidze N. A.,
Belenky A. S., Gamzaev N. R., Papitashvili V. G.,
Sivokhina N. Yu., Schanitsin I. N., Kolesnik D. I.,
Pisetsky P. G. Descending thoracic aorta endoprosthesis for dissecting aorta III type aneurysm
(clinical case)
93
Alshibaya M. M., Bat-Undral D., Vischipanov A. S.
Case of post-infarction heart aneurysm in 28year-old woman successful surgical treatment
using left ventricle geometry reconstruction
97
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616.126.45-008.64:616.125.6-007.253-089.168
Л. А. Бокерия*, С. В. Горбачевский, Ш. И. Марасулов, Д. Г. Колединский,
А. А. Шмальц, М. В. Белкина, Н. С. Тлепов, В. В. Шевердина
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА
И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО
ЛЕЧЕНИЯ ДЕФЕКТА МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
У БОЛЬНЫХ СТАРШЕ 40 ЛЕТ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Исследование показало, что одномоментная коррекция недостаточности трискупидального клапана при дефекте межпредсердной перегородки у больных старше 40 лет имеет
существенное значение и играет определяющую роль в регрессе признаков сердечной
недостаточности, а также связана с незначительным операционным риском.
К л ю ч е в ы е с л о в а : коррекция недостаточности трикуспидального клапана, дефект
межпредсердной перегородки.
Естественное течение заболевания
при дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) со сбросом крови из левого
предсердия в правое приводит к расширению правых отделов сердца, увеличению
диаметра фиброзного кольца (ФК) трикуспидального клапана (ТК) и, как следствие, к возникновению недостаточности
ТК [1, 6, 7, 9, 14]. Последняя носит прогрессирующий характер, является существенным фактором риска ухудшения клинического состояния пациента и может
влиять на результаты хирургической коррекции [1, 14].
Частота встречаемости ДМПП составляет около трети всех случаев врожденных
пороков сердца (ВПС), выявляемых у
взрослых пациентов [1, 24]. Практически
у всех этих больных имеет место та или
иная степень недостаточности ТК. Так, по
данным литературы, умеренная или выраженная недостаточность ТК выявляется
в 28% случаев у пациентов старше 50 лет
*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
и в 50% случаев – в возрасте старше 60 лет
[28]. Поэтому число операций, связанных
с необходимостью коррекции ТК у данной категории пациентов, увеличивается
пропорционально возрасту.
Для современного этапа хирургического лечения клапанных пороков характерна все возрастающая роль реконструктивных операций. Бесспорно, методом
выбора при лечении пороков ТК являются
пластические операции, позволяющие сохранить клапанный аппарат [2, 3, 5, 10, 12,
13, 15–18, 22]. За последние полвека для
лечения пороков ТК разработаны многие
виды аннулопластики [2, 5, 12, 13, 15, 17].
Следует отметить, что разнообразие существующих методов свидетельствует о
сложности проблемы и отсутствии бесспорных преимуществ какой-либо одной
из методик. Тем не менее при анализе поражения клапана очень часто наблюдаются одни и те же изменения, а именно расширение его фиброзного кольца. В связи
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
The study demonstrated that one-stage tricuspid valve failure repair in the presence of atrial septum defect in patients older than 40 plays a significant part in regression of heart failure signs as
well as is associated with insignificant operative risk.
K e y wo r d s : tricuspid valve failure repair, atrial septum defect.
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
с этим часто основной задачей при пластике ТК является нормализация периметра
фиброзного кольца с целью правильного
сопоставления створок [2, 10, 12, 15–17, 19,
21–23].
В мировой литературе имеется большое количество исследований, посвященных коррекции ТК [2, 3, 5, 10–13, 16–23,
25]. Однако они посвящены преимущественно ревматической природе поражения
клапанного аппарата. Встречаются единичные работы с небольшой выборкой
пациентов с ДМПП, где авторы вскользь
упоминают о результатах коррекции ТК
[27].
Целью данного исследования явился
анализ функционального состояния ТК и
его влияния на результаты хирургического
лечения ДМПП у больных старше 40 лет.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Материал и методы
6
Анализ проведен у 217 пациентов с
ДМПП старше 40 лет, оперированных за
период с 1980 по 2006 г. Пациентов мужского пола было 49, женского – 168. Средний возраст составил 47,7 ± 6,3 года (от 40
до 68 лет). Всем пациентам выполнялись
общеклинические методы исследования,
ЭхоКГ, АКГ и зондирование полостей
сердца.
У 124 (57,1%) из общего числа обследованных больных имелась выраженная
недостаточность ТК. Отсутствие недостаточности ТК или ее минимальная степень
выявлены у 93 (42,9%) пациентов.
В отдаленном периоде проанализирован клинический материал 113 пациентов.
Сроки наблюдения составили в среднем
4,3 ± 3,1 года (от 1 года до 15 лет).
Данные были проанализированы с использованием пакета статистических программ Excel. Статистически достоверными считались различия в значениях при
р < 0,05.
Результаты
У 82 (66%) из 124 пациентов выявлена
недостаточность ТК II степени, у 33 (27%) –
III степени и у 9 (7%) больных – недостаточность ТК IV степени (рис. 1).
В таблице 1 представлен сравнительный анализ степени недостаточности ТК у
больных в зависимости от возраста.
III степень
II степень
7%
27%
66%
I степень
Рис. 1. Распределение пациентов с различной
степенью недостаточности ТК
Та б л и ц а 1
Возраст больных
на момент операции по группам
Показатель
Возраст, годы
Недостаточность ТК
II степень III степень IV степень
48,5 ± 6,1 49,6 ± 6,1
53,1 ± 10
Та б л и ц а 2
Распределение больных
по функциональным классам
(по классификации NYHA)
ФК
(по NYHA)
II
III
IV
Недостаточность ТК
II степень
(n = 82)
III степень
(n = 33)
IV степень
(n = 9)
49 (59,8%) 17 (51,6%)
26 (31,7%) 14 (42,4%)
7 (8,5%)
2 (6%)
–
6 (66,7%)
3 (33,3%)
Из данных таблицы 1 видно, что более
выраженная степень недостаточности ТК
наблюдалась у пациентов старше 50 лет.
Исходный функциональный статус
пациентов имел прямую зависимость от
степени недостаточности ТК. В таблице 2
представлено распределение больных по
функциональным классам (ФК) при различной степени недостаточности ТК
(НТК).
Как видно из данных таблицы 2, наиболее тяжелое состояние было у больных с
недостаточностью ТК IV степени.
Исходные линейные размеры фиброзного кольца ТК и степень его недостаточности представлены в таблице 3.
В таблице 3 наглядно представлена
причинно-следственная связь между степенью расширения фиброзного кольца
ТК и его недостаточностью. Корреляционный анализ показал прямую зависимость недостаточности ТК от размера
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 3
Линейные размеры атриовентрикулярных клапанов в группах
Параметр
Фиброзное кольцо ТК, мм
Недостаточность ТК
II степень
III степень
IV степень
30–52 (42,2 ± 5)
35–70 (48 ± 7,2)
45–60 (52,7 ± 4,7)
Та б л и ц а 4
Систолическое давление в ПЖ
и объемные показатели правых отделов сердца в исследуемых группах
Показатель
ПП, мм
КДО ПЖ, мл/м2
ДПЖсист, мм рт. ст.
Недостаточность ТК
II степень
III степень
IV степень
54,6 ± 6,2
76,8 ± 10,7
48 ± 13,5
55,1 ± 8,8
78,6 ± 12
52,3 ± 13,4
56,1 ± 6,5
90,3 ± 13,6*
58,1 ± 13,5*
* Достоверное различие группы пациентов с НТК IV ст. от групп с НТК II и II ст.
Хирургическая коррекция ДМПП и ТК
Методика и объем оперативного вмешательства зависели от размера и расположения дефекта, степени недостаточности ТК (табл. 5).
В группе пациентов с недостаточностью ТК II степени у 75 (91,5%) больных
коррекцию ДМПП проводили в условиях
искусственного кровообращения (ИК).
Из них коррекцию в виде аннулопластики и/или вальвулопластики в силу наличия показаний на операционном столе
проводили у 16 (21,3%) больных. Из этой
же группы эндоваскулярное закрытие
ДМПП выполнено 7 (8,5%) пациентам.
В группе пациентов с недостаточностью ТК III степени всем больным коррекцию ДМПП проводили в условиях ИК в
связи с необходимостью коррекции недостаточности ТК, объем которой включал
вальвулопластику и/или аннулопластику, а
в 1 случае – на опорном кольце Карпантье.
В группе пациентов с НТК IV степени
также всем больным выполняли коррекцию ДМПП и недостаточности ТК в условиях ИК.
Та б л и ц а 5
Методика проведения операции в группах с различной степенью недостаточности ТК
Метод коррекции ДМПП
В условиях ИК
Эндоваскулярное закрытие
ДМПП окклюдером
Недостаточность ТК
II степень (n = 82)
III степень (n = 33)
IV степень (n = 9)
75 (92%)
33 (100%)
9 (100%)
7 (8%)
–
–
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
фиброзного кольца ТК (r` = 0,544), то есть
наибольшая степень недостаточности ТК
наблюдалась у больных с размером кольца
более 50 мм.
Общеизвестно, что расширение фиброзного кольца ТК обусловлено увеличением объемных полостей правых отделов
сердца. Помимо этого, определенную роль
в генезе недостаточности ТК играет систолическое давление в правом желудочке
(ДПЖ). В таблице 4 представлены показатели размеров правого предсердия (ПП),
конечного диастолического объема (КДО)
и систолического давления в ПЖ при различной степени недостаточности ТК.
Анализ показал, что объемные и линейные размеры правых отделов сердца
превышали нормальные показатели во
всех группах. При этом степень расширения ПП в группах не различалась, а конечный диастолический объем (КДО) правого
желудочка, напротив, достоверно большим
был у пациентов с недостаточностью ТК
IV степени. Систолическое давление в ПЖ
также превышало нормальные показатели
и достоверно большим было у пациентов с
недостаточностью ТК IV степени.
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 6
Виды пластических операций на трикуспидальном клапане
Группа
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
НТК II ст. (n = 18)
НТК III ст. (n = 33)
НТК IV ст. (n = 9)
8
Вальвулопластика
3 (18,7%)
12 (36,3%)
–
по Де Вега
по Бойду
по Доти
На опорном
кольце
Карпантье
9 (56,3%)
16 (48,5%)
7 (7,8%)
4 (25)
3 (9,1%)
2 (22,2%)
2 (12,5%)
1 (3%)
–
–
1 (3%)
–
Аннулопластика ТК
В таблице 6 представлены различные
виды пластических операций на ТК, которые были применены у наших пациентов.
Из 60 случаев пластических вмешательств
на ТК в 15 (25%) коррекция ограничилась
вальвулопластикой, а аннулопластика потребовалась в 45 (75%) случаях. Следует
уточнить, что в группе больных с недостаточностью ТК II степени у двух пациентов
возникла необходимость сочетания шовной вальвулопластики ТК с аннулопластикой по Де Вега.
В группе пациентов с НТК II степени
в послеоперационном периоде у большинства больных, подвергшихся коррекции недостаточности ТК, наблюдалась хорошая кооптация створок ТК и регресс
признаков сердечной недостаточности в
отдаленном периоде.
В группе пациентов с НТК III степени
в послеоперационном периоде также у
большинства больных отмечена хорошая
кооптация створок ТК. Только в 1 случае
в отдаленном периоде наблюдалась НТК
III степени, а пациент относился к III
функциональному классу по NYHA.
У всех пациентов из группы с НТК
IV степени выявлена хорошая функция
клапана в отдаленном послеоперационном периоде. Все пациенты имели I или
II функциональный класс по NYHA.
Из всех пациентов с ДМПП, перенесших реконструктивную операцию на ТК,
на госпитальном этапе погиб 1 больной.
Смерть была обусловлена техническими
погрешностями, приведшими к отеку головного мозга и развитию острой сердечной недостаточности на 2-е сутки после
операции, и не была связана с объемом
хирургического вмешательства.
Обсуждение
Клиническая картина и течение
ДМПП у возрастных пациентов зависят от
многих отягчающих факторов, приводя-
щих к инвалидизации и смерти. Среди них
существенным фактором является степень недостаточности ТК, обусловливающая значительные перегрузки правых отделов сердца и прогрессивное ухудшение
клинического состояния пациентов [27].
Патогенетическим механизмом возникновения недостаточности ТК при
ДМПП является расширение его фиброзного кольца. Большинство хирургов считают, что коррекция недостаточности клапана в подобных ситуациях связана с
необходимостью уменьшения размера
фиброзного кольца. Поэтому его коррекция чаще всего заключается в аннулопластике [5, 10–13, 17–19, 22, 23, 26]. В нашем исследовании из 60 случаев
пластических операций на ТК в 15 (25%)
случаях коррекция ограничилась вальвулопластикой. Аннулопластика потребовалась в 45 (75%) случаях, из них в 32 (71,1%)
случаях по методике Амосова–Де Вега.
Предпочтение данного метода коррекции
недостаточности ТК имеет объяснение.
Проведенное группой авторов НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН анатомическое
исследование показало, что более чем в
половине случаев степень участия задней
створки трикуспидального клапана в
обеспечении кооптации створок клапана
была соизмерима с передней. Поэтому аннулопластика путем бикуспидализации
такого клапана не может считаться оптимальной [16], тем более что аннулопластика по методу Амосова–Де Вега дает хорошие непосредственные результаты как
при умеренной, так и при выраженной
трикуспидальной недостаточности, а эффективность ее подтверждается высокой
актуарной свободой от клапанных осложнений (90,04 ± 5,9%) и от реопераций на
ТК (98,1 ± 0,04%) [16, 17, 26].
C. B. Overgaard [27], изучив результаты
хирургической коррекции сопутствующей
недостаточности ТК у возрастных пациентов с ДМПП, пришел к выводу о том,
что коррекция патологии клапана играет
существенную роль в регрессе признаков
сердечной недостаточности у данной категории больных. Помимо этого, хирургическое вмешательство на ТК связано с минимальным
риском
операционной
смертности и может иметь хороший отдаленный результат. Однако оно не предотвращает риск возникновения повторных
предсердных аритмий [8, 27].
Такого же мнения придерживаются и
M. A. Gatzoulis и соавт. [25]. Результаты их
исследования показали тенденцию к сохранению предсердных тахиаритмий после операции у возрастных пациентов, так
же как у пациентов с трикуспидальной регургитацией. В последнем случае расширение ПП может сохраниться после хирургического вмешательства и обусловить
развитие или сохранение предсердных тахиаритмий [25].
Таким образом, коррекция сопутствующей трикуспидальной недостаточности
при ДМПП у больных старше 40 лет приводит к значительному регрессу признаков сердечной недостаточности и связана
с минимальным риском операционной
смертности.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Амиркулов, Б. Д. Врожденные пороки сердца у
взрослых: структура, особенности анатомии,
клиники, диагностики, результаты хирургического лечения / Б. Д. Амиркулов: дис. … д-ра
мед. наук. – М., 2004.
Амосов, Н. М. К вопросу о хирургическом лечении больных с трикуспидальным пороком
и сопутствующей митральной регургитацией /
Н. М. Амосов и др. // Хирургия сердца и сосудов. – Киев, 1972. – С. 54–58.
Амосов, Н. М. Опыт клапаносохраняющих операций при хирургическом лечении трикуспидальных пороков / Н. М. Амосов и др. // Тез.
докл. III Всесоюз. конф. серд.-сосуд. хирургов. –
Горький, 1981. – С. 25–26.
Амосов, Н. М. Протезирование при многоклапанных ревматических пороках сердца /
Н. М. Амосов и др. // Грудная хир. – 1972. –
№ 1. – С. 3–8.
Амосов, Н. М. Хирургическое лечение приобретенных сопутствующих пороков трикуспидального клапана при протезировании митрального
клапана / Н. М. Амосов и др. // Там же. – 1981.
– № 5. – С. 8–13.
Архангельская, Н. В. Перестройка артерий легких при врожденных пороках сердца и магистральных сосудов / Н. В. Архангельская. –
М.: Медицина, 1971.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Белоконь, Н. А. Врожденные пороки сердца /
Н. А. Белоконь, В. П. Подзолков. – М.: Медицина, 1991.
Бокерия, Л. А. Особенности аритмий у взрослых больных с дефектом межпредсердной перегородки и методы лечения / Л. А. Бокерия,
Е. З. Голухова, Н. Р. Гегечкори и др. // Анналы
аритмол. – 2007. – № 3. – С. 5–12.
Бураковский, В. И. Легочная гипертензия при
врожденных пороках сердца / В. И. Бураковский, Б. А. Константинов, Л. Р. Плотникова. –
М.: Медицина, 1975.
Малашенков, А. И. Показания к пластическим
операциям и протезированию при пороках
митрального и трикуспидального клапанов /
А. И. Малашенков, Г. А. Косач, И. И. Скопин //
Тез. докл. II Итогового симп. по хир. лечению
врожд. и приобр. пороков сердца. – Ереван,
1986. – С. 95–99.
Марцинкявичюс, А. Отдаленные результаты
коррекции многоклапанных пороков сердца /
А. Марцинкявичюс, Н. Палющинская // Тез.
докл. IV Всесоюз. конф. серд.-сосуд. хирургов. – Киев, 1983. – С. 108–109.
Семеновский, М. Л. Пластические операции на
трикуспидальном клапане при сочетанных ревматических пороках сердца / М. Л. Семеновский, И. И. Скопин // Диагностика и хирургическое лечение пороков трикуспидального
клапана. – М., 1981. – С. 28–36.
Семеновский, М. Л. Пластические операции на
трикуспидальном клапане при сочетанных ревматических пороках сердца / М. Л. Семеновский, И. И. Скопин, В. С. Дубровский // Грудная хир. – 1981. – № 5. – С. 20–24.
Сердечно-сосудистая хирургия: руководство /
Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. –
М., 1996.
Скопин, И. И. Пластические операции на трикуспидальном клапане / И. И. Скопин: дис. …
канд. мед. наук. – М., 1980.
Скопин, И. И. Анатомическое и клиническое обоснование эффективности аннулопластики трикуспидального клапана по Де Вега /
И. И. Скопин, А. Ф. Синев, М. А. Сазоненков
и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2001. –
№ 3. – С. 4–7.
Уртаев, Р. А. Клинико-гемодинамическая
оценка аннулопластики трикуспидального клапана по методу Амосова-Де Вега / Р. А. Уртаев:
дис. … канд. мед. наук. – М., 2001.
Цукерман, Г. И. Выбор метода операции при
ревматических трикуспидальных пороках
сердца / Г. И. Цукерман, М. Л. Семеновский,
В. С. Дубровский // Тез. докл. III Всесоюзн.
конф. серд.-сосуд хирургов. – Горький, 1981. –
С. 27–29.
Цукерман, Г. И. Непосредственные и отдаленные результаты протезирования трикуспидального клапана / Г. И. Цукерман, М. Л. Семеновский, В. С. Дубровский // Грудная хир. –
1982. – № 4. – С. 20–25.
Цукерман, Г. И. Опыт замещения клапанов
сердца биопротезами / Г. И. Цукерман,
Б. А. Фурсов, В. А. Быкова // Матер. сов.франц. симпозиума. – М., 1982. – С. 30–40.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
21. Цукерман, Г. И. Опыт хирургического лечения
приобретенных пороков сердца / Г. И. Цукерман, М. Л. Семеновский, В. А. Быкова // Грудная хир. – 1978. – № 5. – С. 22–30.
22. Цукерман, Г. И. Тактика хирургического лечения ревматических трикуспидальных пороков
сердца / Г. И. Цукерман, М. Л. Семеновский,
В. А. Быкова // Вестник АМН СССР. – 1982. –
№ 8. – С. 41–45.
23. Шумаков, В. И. Современные тактические подходы в хирургии пороков трикуспидального
клапана / В. И. Шумаков, М. Л. Семеновский,
В. В. Соколов // Тезисы докл. и сообщ. VI Всерос. съезда серд.-сосуд. хирургов. – М., 2000. –
С. 36.
24. Campbell, M. Natural history of atrial septal defect /
M. Campbell // Br. Heart J. – 1970. – Vol. 32. –
P. 820–826.
25. Gatzoulis, M. A. Should atrial septal defects in adults
be closed? / M. A. Gatzoulis, A. N. Redington,
J. Somerville, D. F. Shore // Ann. Thorac. Surg. –
1996. – Vol. 61. – P. 657–659.
26. Holper, K. Surgery for tricuspid insufficiency: longterm follow-up after De Vega’s annuloplasty / K. Holper, J. C. Haehnel, N. Augustin et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1993. – Vol. 41, № 1. – P. 1–8.
27. Overgaard, C. B. Outcome of previous tricuspid
valve operation and arrhythmias in adult patients
with congenital heart disease / C. B. Overgaard,
D. A. Harrison, S. C. Siu et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 1999. – Vol. 68. – P. 2158–2163.
28. Shibata, Y. Surgical Treatment of Isolated Secundum Atrial Septal Defect in Patients More Than
50 Years Old / Y. Shibata, T. Abe, R. Kuribayashi
et al. // Ann. Thorac. Surg. – 1996. – Vol. 62. –
P. 1096–1099.
© А. Р. Асланова, 2009
УДК 616.125.6-007.253-089.819.5
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
А. Р. Асланова*
10
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
ХИРУРГИЧЕСКОГО И ЭНДОВАСКУЛЯРНОГО ЛЕЧЕНИЯ
ДЕФЕКТОВ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ СЕРДЦА
(обзор литературы)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Дефект межпредсердной перегородки
является одним из самых распространенных врожденных пороков сердца и встречается, по данным разных авторов, с частотй приблизительно от 5 до 15% от числа
всех ВПС [10]. Естественное течение
порока характеризуется длительным отсутствием симптомов, а также легочной
гипертензией, которая развивается после
25–30 лет и имеет плохой прогноз.
Своевременное и точное определение
морфологического варианта ДМПП имеет
важное значение не только в случае отбора больных для эндоваскулярной коррекции дефекта, но также позволяет избежать
*Адрес для переписки: e-mail: foreigner009@mail.ru
возможных осложнений (смещение эндоваскулярного устройства, наличие резидуального шунта, некомпетентность атриовентрикулярных клапанов и т. д.). По
данным ряда авторов, из всех обследованных больных с ДМПП от 23,6 до 95,6% соответствовали критериям отбора для эндоваскулярной коррекции [6].
В основе гемодинамических нарушений при дефекте межпредсердной перегородки лежит патологический сброс на
уровне предсердий. Величина сброса крови через дефект находится в прямой зависимости от размеров дефекта. Основную
роль в компенсации нарушения кровооб-
ращения при ДМПП выполняет правый
желудочек, объем работы которого увеличивается в несколько раз, причем у ряда
больных только во втором десятилетии
жизни развивается недостаточность кровообращения. У больных с ДМПП возникает объемная перегрузка правых отделов
сердца, а в дальнейшем их дилатация.
Прогноз при изолированных дефектах
межпредсердной перегородки зависит от
его величины, локализации и типа дефекта. Средняя продолжительность жизни
больного – 30–50 лет. Причины смерти –
недостаточность правого желудочка, нарушения ритма. Вместе с тем в литературе
имеется достаточно много сообщений о
больных, доживших до 70 и более лет. Вторым по значимости осложнением естественного течения порока является легочная гипертензия, однако она развивается
гораздо позже, чем при открытом артериальном протоке или дефекте межжелудочковой перегородки. Считается, что решающим показанием для хирургической
пластики дефекта (помимо клинической
картины, гемодинамических изменений,
результатов эхокардиографического исследования) является величина отношения легочного кровотока к системному –
Qp/Qs более 1,5:1 [3].
У новорожденных и детей раннего
возраста, имеющих признаки сердечной
недостаточности в сочетании с легочной
гипертензией, рекомендуют раннюю хирургическую коррекцию ДМПП [25].
Единственным противопоказанием к
проведению хирургической коррекции
ДМПП на открытом сердце, по мнению
некоторых авторов, является заболевание
легочных сосудов с их значительно повышенной резистентностью [13].
Исторически раньше появились операции, при которых закрытие ДМПП производилось без вскрытия полостей сердца.
Операции, которые производятся при
широком вскрытии полостей сердца, стали выполнять несколько позднее. Применение искусственного кровообращения
обеспечивает наиболее удобные условия
для операции в полости правого предсердия с минимальным риском хирургических осложнений.
Первое клиническое применение аппарата искусственного кровообращения
связано с именем американского хирурга
Dennis (1951). Он ушил дефект межпредсердной перегородки, но больная погибла
вскоре после операции. 6 марта 1953 г.
G. Gibbon выполнил первое успешное закрытие дефекта межпредсердной перегородки в условиях экстракорпорального
кровообращения. 26 марта 1954 г. С. Lillehei и R. Varco в условиях полного обхода
по методике «controlled cross-circulation»
выполнили операцию 12-месячному пациенту. Суть метода заключалась в использовании организма матери в качестве
аппарата искусственного кровообращения. В 1955 г. J. W. Kirklin сообщил о
результатах применения модифицированного аппарата искусственного кровообращения, позволяющего обеспечить
поток оксигенированной крови, равный
нормальному минутному объему человека. Используя этот аппарат, он выполнил ушивание межпредсердного дефекта.
В нашей стране первая операция ушивания вторичного дефекта в условиях гипотермии была выполнена А. А. Вишневским
в 1958 г., а первичного ДМПП – В. И. Бураковским в 1959 г. [5].
Первые операции с искусственным
кровообращением сопровождались высокой летальностью как в нашей стране, так
и за рубежом [15]. Однако огромный опыт,
постепенно накопленный ведущими кардиохирургами, дал новую жизнь этому
методу. С этого момента начинается современный этап хирургического лечения
врожденных пороков в условиях экстракорпоральной перфузии, гипотермии и
кардиоплегии. Первые внутрисердечные
операции с искусственным кровообращением в нашей стране были осуществлены
А. А. Вишневским в 1957–1958 гг. с использованием отечественного аппарата
АИК-57.
Постепенное накопление опыта, появление аппаратов искусственного кровообращения новых поколений, оксигенаторов, разработка и внедрение в
клиническую практику новых инструментов и лекарственных препаратов далеко
продвинули данное направление сердечнососудистой хирургии, позволяя выполнять
коррекцию этих пороков под контролем
зрения и достигать при этом практически
абсолютных результатов. Снизилось количество осложнений, а к середине 80–90-х
годов XX в. в большинстве кардиологиче-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
11
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
12
ских клиник показатели госпитальной летальности при хирургическом лечении
ДМПП стали равняться нулю. Этот факт
стал причиной поисков новых подходов в
оперативной коррекции указанного порока. Появление альтернативных методик в
хирургии септальных дефектов стало возможным вследствие того, что на фоне
отсутствия смертности большую актуальность стали приобретать вопросы, которые до этого считались второстепенными:
уменьшение степени агрессии вмешательства, достижение лучшего косметического
эффекта, минимализация травматичности
вмешательства, изменение качества течения ближайшего послеоперационного
периода (ранняя экстубация, снижение
интенсивности болевого синдрома, дискомфорта), сокращение количества послеоперационных койко-дней, быстрая и
максимально полная социальная реабилитация пациентов
До начала 90-х годов преобладающим
хирургическим доступом во время операций по поводу изолированных дефектов
межпредсердной перегородки являлась
стандартная продольная стернотомия.
С этого времени начинаются поиски новых
решений в хирургии этого порока. Сначала большинство исследователей стремились получить лучший косметический
эффект. Для этой цели применялся маленький кожный разрез (продольный или
поперечный), но при этом выполнялась
полная продольная стернотомия (Tatebe S.,
1992). В 1992 г. W. R. Wilson Jr сообщил о
пластике вторичного ДМПП доступом из
частичной стернотомии. В том же году появляются публикации C. A. Dietl об использовании в качестве хирургического
доступа к сердцу правосторонней передней субмаммарной миниторакотомии.
Первое время это были единичные операции или небольшие серии операций. По
мере накопления опыта стали выявляться
преимущества и недостатки тех или иных
доступов, сопоставлялись результаты их
применения, предлагались различные модификации мини-доступов, методов визуализации.
В 1996 г. H. Van de Wal для коррекции
порока был предложен трансксифоидальный доступ. В феврале 1997 г. S. R. Gundry
представил результаты миниинвазивной
коррекции врожденных пороков сердца,
из которых 42 были выполнены по поводу
изолированных септальных дефектов.
В качестве хирургического доступа во всех
случаях была использована верхняя министернотомия. После стандартной канюляции, начала искусственного кровообращения и фармакохолодовой кристаллоидной
кардиоплегии выполнялась коррекция
порока. Ни в одном из случаев хирурги не
испытывали серьезных затруднений в доступе к внутрисердечным структурам, визуализации дефекта и его пластике.
Для закрытия изолированных вторичных межпредсердных дефектов J. H. Khan
(1998) использовал нижнюю мини-стернотомию. Длина кожного разреза при
этом достигает 3–6 см. Многие авторы
считают мини-торакотомию оптимальным доступом в хирургическом лечении
септальных дефектов. По их мнению, доступ через межреберье является менее
травматичным и более физиологичным,
так как в отличие от мини-стернотомии в
этом случае происходит пересечение только лишь мягких тканей, а костный каркас
остается неповрежденным. На сегодняшний день наиболее широко используются
три вида торакотомных доступов: правосторонняя заднебоковая мини-торакотомия, переднебоковая мини-торакотомия,
как справа, так и слева, и передняя, или
субмаммарная мини-торакотомия. Операции, выполняемые из переднебоковой торакотомии, обычно проводят с видеоторакоскопической поддержкой, поскольку
данный доступ значительно суживает операционное поле и может затруднять внутрисердечные манипуляции. По этой же
причине для проведения подобных вмешательств используется бедренно-бедренная схема канюляции сосудов для проведения искусственного кровообращения.
По современным данным, после коррекции ДМПП на открытом сердце 6,3%
больных подвергаются повторной операции [23]. Основные причины – резидуальный шунт (от 0,6 до 2,5%) либо послеоперационные осложнения. Они достаточно
редки и включают так называемый постперикардиотомический синдром, тахиаритмии и блокады, а также задержку роста миокарда синтетической заплатой с ее
деформацией и фиброзом, фатальные
аритмии, фиброзирование или воспаление послеоперационного шва. Хирургиче-
ская коррекция дефекта типа венозного
синуса иногда может осложняться обструкцией верхней полой вены [6, 8].
После операций на открытом сердце у
пациентов с ДМПП многие авторы отмечали возникновение аритмий в виде суправентрикулярной тахикардии и атриовентрикулярной блокады [12]. E. Clark и
соавт. (1982) отмечают послеоперационную дисфункцию синусного узла у 40%
оперированных больных с дефектом sinus
venosus. R. H. Anderson (1987) отмечает
развитие дисфункции синусного узла у
29% больных после хирургической коррекции дефекта sinus venosus [8].
Хирургическая коррекция ДМПП на
открытом сердце и сейчас является одним
из основных методов лечения данного порока. Однако в целях уменьшения послеоперационных осложнений, числа койкодней, сокращения финансовых затрат,
обусловленных операцией на открытом
сердце и послеоперационным периодом, с
70-х годов прошлого века развивается новый метод транскатетерной, или эндоваскулярной коррекции ДМПП [22]. Методы
интервенционной кардиологии постепенно занимают все большее место в хирургическом лечении врожденных пороков
сердца. Первые клинические результаты
транскатетерного закрытия ДМПП опубликовали в 1976 г. T. King и N. Mills. Свое
оригинальное окклюзионное устройство
они проводили по катетеру через обнаженную бедренную вену в левое предсердие, где зонтик раскрывали. Со стороны
правого предсердия таким же образом
вводили такой же зонт. Затем обе половины устройства подводили к дефекту и
скрепляли при помощи специального
замка. Авторы оперировали данным методом 5 больных. Результат закрытия дефекта был неудовлетворительным, а послеоперационный период сопровождался
высоким процентом осложнений. В последующем разрабатывались более совершенные модели. В тот же период W. Raschkind (1983, 1985) разработал и применил
однозонтичный механизм, который прикреплялся с помощью так называемых
крючков к межпредсердной перегородке
со стороны левого предсердия. Однако
этот окклюдер конструктивно имел существенный недостаток: после размещения
первого «крючка» было очень трудно его
отцепить и переставить с целью правильной центровки всего устройства, не повредив эндокарда.
В 1989 г. J. Lock модифицировал окклюдер «Raschkind», применив пружинный механизм для спиц окклюдера вместо
фиксирующих крючков. Для имлантации
окклюдера требовалась доставляющая
система меньшего размера. По данным
W. J. Raschkind [20], при использовании
этого окклюдера для закрытия межпредсердного дефекта у 100 больных в 93% случаев закрытие было удовлетворительным,
в 3% случаев произошла дислокация устройства. Эхокардиографическое исследование больных в динамике показало, что у
74% больных дефект был закрыт полностью, а у 26% был выявлен резидуальный
шунт различного диаметра [21]. Учитывая
сложности и осложнения при использовании данного окклюдера, было приостановлено его клиническое применение.
В 1990 г. E. B. Sideris и соавт. разработали и предложили использование в клинической практике двухзонтичного окклюзионного устройства пуговичного или
кнопочного типа (Sideris Buttoned Double
Disc Device), состоящего из трех частей:
окклюдера, контрокклюдера и доставляющей системы. Основной проблемой окклюдера являлась невозможность распознавания адекватности «застегивания» двух
его частей, а также сложность извлечения
окклюдеров после неудачной имплантации. В начале 90-х годов «пуговичное устройство» («Button device») E. Sideris нашло
широкое применение в Европе.
Основными осложнениями при имплантации пуговичных окклюдеров являлись следующие: «расстегивание» окклюдера (7,2%), смещение окклюдера
(0,6–3,1%) и перфорация предсердия –
1,2% [14, 19]. В 4–10% случаев причиной
повторной операции являлась эмболия,
«расстегивание» или смещение окклюдера
(Rao P. S., 2000; Zamora R., 1998). К незначительным осложнениям относились: преходящие аритмии (предсердная экстрасистолия, синусовая тахикардия, дисфункция
синусного узла, предсердная фибрилляция и т. д.) и митральная (1,7–29,4%) или
трикуспидальная (1,2%) недостаточность,
вероятно, обусловленные близким расположением ветвей окклюдера к атриовентрикулярным клапанам. Перелом металли-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
13
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
14
ческого каркаса окклюдера через 6 месяцев после операции зарегистрирован
только в 1,2% случаев.
В 1993 г. и G. S. Das и соавт. разработали и применили в клинике для закрытия
дефекта межпредсердной перегородки
двухдисковый окклюдер под названием
«Angel Wings». Отличительными свойствами окклюдера были эластичность и способность к самоцентрированию в дефекте.
Для имплантации окклюдера используют
доставляющую систему размером 11 F, в
связи с чем они не могут применяться у
детей с массой менее 8 кг (Das G. S., 1996;
Eicken A., 1999). Ранними осложнениями
после имплантации этого устройства могут являться тахиаритмии и блокады различной степени. Через 6 месяцев после
операции у 10% больных отмечался перелом ветвей окклюдера по типу «усталости»
металла.
В 1991 г. U. Babic и соавт. разработали и
в 1996 г. клинически апробировали так называемую окклюзионную систему ДМПП
(Atrial Septal Defect Occlusion Sistem –
ASDOS). Основными осложнениями после
имплантации окклюдера ASDOS являлись:
ранние и поздние переломы частей окклюдера – в 10–23,8% случаев, деформация
дисков – в 4%, интра- и постимплантационная перфорация стенки предсердия – в
1,5%, инфекционный эндокардит – в 1%,
атриовентрикулярная блокада – в 9,75%,
транзиторное нарушение сердечного ритма сразу после операции – в 22%, образование тромботических масс на дисках окклюдера – в 0,5% случаев [11].
В 1996 г. под руководством К. Amplatz
был разработан новый тип окклюдера для
эндоваскулярной коррекции ДМПП –
септальный окклюдер Amplatzer (Amplatzer Septal Occluder – ASO) [7]. Септальный окклюдер Amplatzer представляет собой самоцентрирующееся двухдисковое
устройство, выполненное из нитиноловых
нитей толщиной 0,12 мм и плотно покрытое полиэстеровой тканью, вшитой в каждый диск также с помощью нитиноловых
нитей, что предотвращает эмболизацию
его частей в случае поломки. Благодаря
«талии» между дисками окклюдера дефект
в межпредсердной перегородке плотно
обтурирован. Поэтому поток крови из левого в правое предсердие возможен только
через дакроновую сеть в центре окклюде-
ра, обладающую высокой тромбогененной способностью. Окклюдер Amplatzer
доставляется к ДМПП с помощью доставляющей системы размером всего лишь
6–12 F (в зависимости от размера окклюдера), что позволяет его применять у детей
раннего возраста (Tadavarthy S. M., 1997).
В декабре 1997 г. Б. Г. Алекян впервые
в России использовал окклюдер Amplatzer
для закрытия дефекта межпредсердной
перегородки, а несколько позже, в 1998 г.,
подобную операцию выполнил В. М. Шипулин.
Первые экспериментальные испытания отечественного устройства для
окклюзии межпредсердных дефектов,
предложенного Б. П. Кручининым и
В. Л. Карпенко, были проведены в 1998 г.
под руководством А. В. Иваницкого. Эти
же авторы в 1999 г. сообщили о первом
опыте клинического использования этого
устройства.
В 2001 г. приглашенный в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН E. Sideris совместно с Б. Г. Алекяном впервые в мире выполнили успешные операции закрытия
межпредсердного дефекта с помощью
принципиально нового бескаркасного
универсального устройства Patch occluder
в виде заплаты. В отличие от предложенных ранее, это полиуретановое устройство
вообще не содержит какого-либо металла.
Проведенный многими авторами
сравнительный анализ окклюзионной эффективности различных модификаций
окклюдеров для эндоваскулярной коррекции ДМПП выявил превосходство окклюдера Amplatzer. Согласно данным многих
авторов [4], после имплантации окклюдеров предшествующих поколений отмечается более высокая частота резидуального
шунта (от 20 до 56%) по сравнению с результатами при имплантации окклюдера
Amplatzer (от 1,3 до 10%). Приводимые в
литературе данные также свидетельствуют
о более высокой частоте возникновения
резидуального шунта после имплантации
окклюдеров предыдущих поколений по
сравнению с результатами имплантации
окклюдера Amplatzer не только непосредственно сразу после имплантации, но и в
период последующего наблюдения [26].
Очевидно, что за транскатетерным закрытием дефектов межпредсердной перегородки будущее. Решающими преимуще-
ствами метода являются: возможность избежать применения торакотомии, искусственного кровообращения, общей анестезии с интубацией трахеи, пребывания в
отделении реанимации и интенсивной терапии. Отсутствие послеоперационного
рубца, физиологической и психической
травмы является несомненным преимуществом транскатетерного метода лечения. Метод является малотравматичным и
легко переносимым вмешательством.
Вместе с тем это серьезная и ответственная процедура, успех которой зависит от
многих факторов, включающих надежность и безопасность используемого окклюзирующего устройства, опыт бригады
специалистов, выполняющих вмешательство, отбор пациентов с учетом показаний
к данному методу лечения, наблюдение и
обследование в отдаленные сроки после
операции.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
ЛИТЕРАТУРА
17.
Алекян, Б. Г. Первый в России опыт закрытия
дефектов межпредсердной перегородки с использованием «Amplatzer Septal Occluder» /
Б. Г. Алекян, И. Машура, М. Г. Пурсанов //
Матер. межд. симп. «Минимально инвазивная
хирургия сердца и сосудов». – М., 1998.
2. Банкл, Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов / Г. Банкл. – М., 1980.
3. Белоконь, Н. А. Врожденные пороки сердца /
Н. А. Белоконь, В. П. Подзолков. – М., 1991.
4. Руководство по рентгеноэндоваскулярной хирургии сердца и сосудов / Под ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекяна. В 3-х томах. – М., 2008.
5. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство /
Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. –
М.: Медицина, 1996.
6. Эндоваскулярная и минимально инвазивная
хирургия сердца и сосудов у детей / Под ред.
Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекяна, В. П. Подзолкова. –
М., – 1998. – С. 217–232.
7. Amin, Z. New device for closure of ventricular
septal defects in a canine model / Z. Amin, K. Amplatz // Circulation. – 1999. – Vol. 100, № 3. –
Р. 320–328.
8. Anderson, R. H. / R. H. Anderson, F. J. Macartney,
E. A. Shinebourne, M. Tynan // Pediatr. Cardiol. –
1987. – Vol. 1. – P. 541–562.
9. Babic, U. U. Double-umbrella device for transvenous closure of patent ductus arteriosus and atrial
septal defect. First experience / U. U. Babic,
S. Grujicic, Z. Popovic et al. // J. Intervent. Cardiol. –
1991. – № 4. – Р. 283–294.
10. Berger, F. Initial clinical results with the Amplatzer
septal occluder – a self-centering double disc for
occlusion of atrial septal defects / F. Berger,
1.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
P. Ewert, B. Stiller et al. // Z. Kardiol. – 1998. –
Vol. 87, № 3. – Р. 185–190.
Bohm, J. Surgical removal of atrial septal defect
occlusion system-devices / J. Bohm, B. Bittigau,
F. Kohler et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. –
1997. – Vol. 12, № 6. – Р. 869–872.
Clark, E. B. Preoperative secundum atrial septal
defect with coexisting sinus node and atrioventricular node disfunction / E. B. Clark, J. B. Kugler //
Circulation. – 1982. – Vol. 65. – P. 976–980.
Dalem, J. E. Lafe expectancy with atrial septal
defect: Influence of complicating pulmonary vascular disease / J. E. Dalem, F. W. Haynes, L. Dexter //
J. Amer. Med. Ass. – 1997. – Vol. 200. –
Р. 442–446.
Das, G. S. The Angel Wings Das devices for atrial
septal defect closure / G. S. Das, J. K. Harrison,
O’Langhlin // Curr. Interv. Cardiol. Rep. – 2000. –
Vol. 2, № 1. – Р. 78–85.
Gault, J. M. Atrial septal defects in patients over the
age of forty years / J. M. Gault, A. G. Morrow,
W. A. Gay, J. Ross // Circulation. – 1968. –
Vol. 37. – P. 261–278.
King, T. D. Secundum atrial septal defect:
Nonoperative closure during cardiac catheterization / T. D. King, S. L. Thompson, C. Steiner,
N. L. Mills // JAMA. – 1976. – Vol. 235. –
P. 2506–2509.
Kirklin, J. W. Cardiac Surgery / J. W. Kirklin,
G. Barrat-Bouyes. Second ed. – Churchill Livingstone, 1993. – Р. 609–644.
Lock, J. E. Transcatheter closure of atrial septal
defects. Exeperimental stadie / J. E. Lock, J. J. Rome, R. Davis // Circulation. – 1989. – Vol. 79. –
P. 1091–1099.
Rao, P. S. Infant buttoned device / P. S. Rao,
E. B. Sideris // Catheter. Cardiovasc. Interv. –
2000. – Vol. 50, № 1. – Р. 125–126.
Raschkind, W. J. Inerventional cardiac catheterization in congenital heart disease / W. J. Raschkind //
Int. J. Cardiol. –1985. – Vol. 7. – P. 1–11.
Rome, J. J. Double-umbrella clousure of atrial
defects. Initional clinical applications / J. J. Rome,
J. F. Keane, S. B. Perry et al. // Circulation. –
1990. – Vol. 82. – P. 751–758.
Roccini A. P. Transcatheter closure of atrial septal
defect. Past, present and future / A. P. Roccini //
Circulation. – 1990. – Vol. 82. – P. 1044–1045.
Schmaltz, A. A. Interventions of congenital
heart disease and their sequelae in adults /
A. A. Schmaltz, U. Neudorf, S. Sack, O. Galal //
Herz. –1999. – Vol. 24, № 4. – Р. 293–306.
Sideris, E. B. Transvenous atrial septal defect
occlusion by the buttoned device / E. B. Sideris,
B. D. Thanopoulos et al. // Amer. J. Cardiol. –
1990. – Vol. 66, № 20. – Р. 1524–1526.
Spangler, J. G. Secundum atrial septal defect
encountered in infancy / J. G. Spangler,
R. H. Feldt, G. K. Danielson // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1976. – Vol. 71. – P. 398.
Walsh, K. P. Comparison of the Sideris and
Amplatzer septal occlusion devices / K. P. Walsh,
D. J. Kitchiner et al. // Amer. J. Cardiol. – 1999. –
Vol. 83, № 6. – Р. 933–936.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© В. Б. Арутюнян, 2009
УДК 616.134.31:616.12-005.4-089
В. Б. Арутюнян*
ЛУЧЕВАЯ АРТЕРИЯ КАК АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ КОНДУИТ
В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (обзор литературы)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
16
Современная кардиохирургия достигла значительного успеха в лечении ишемической болезни сердца. За многолетний период освоения реваскуляризации
миокарда определены основные критерии
и возможности хирургических методов
лечения ИБС. Многочисленными исследованиями доказано, что операция реваскуляризация миокарда снижает риск развития инфаркта миокарда и увеличивает
продолжительность и качество жизни,
особенно у больных с множественным поражением коронарного русла [1, 2, 6, 12].
Отдаленные результаты хирургического
лечения ИБС во многом определяются состоятельностью коронарных шунтов.
Спор о том, какой шунт – венозный или
артериальный – должен использоваться
при реваскуляризации миокарда, длится
не один десяток лет.
С начала 70-х годов XX в. операция
аортокоронарного шунтирования была
официально признана эффективным хирургическим методом лечения пациентов
с различными формами и проявлениями
ИБС. Большие рандомизированные исследования (Бураковский В. И., Работников В. С., 1985; National Heart, Lung and
Blood Institute, 1981; European Coronary
Surgery Study Group, 1982; S. D. Takaro и
соавт., 1976; CASS Principal Investigators et
al., 1983; Veterans Administration Coronary
Artery Bypass Surgery Cooperative Study
Group, 1984; N. J. Alderman и соавт., 1983;
A. R. Varnauskas и соавт., 1988; G. B. Killip
и соавт., 1988) показали не только устране*Адрес для переписки: e-mail: drvagram@mail.ru
ние стенокардии после выполнения операции АКШ, но также увеличение продолжительности жизни и улучшение ее
качества.
В 1962 г. David Sabiston впервые в мире
произвел операцию аутовенозного шунтирования КА без применения ИК, но результат оказался неудачным, так как пациент умер спустя 3 дня после операции.
Однако дальнейшее использование аутовен при АКШ давало неплохие результаты,
о чем свидетельствуют работы S. Garret,
R. Denns и M. DeBakey (1964), R. Favoloro
и D. Effler (1968), заложивших основы развития хирургического лечения ИБС.
Широкому внедрению в повседневную клиническую практику операции
прямой реваскуляризации миокарда способствовало совершенствование методов
диагностики ИБС, защиты миокарда и
ИК, анестезиологического пособия, возрастающие возможности реабилитации
больных, перенесших операцию на открытом сердце.
5 февраля 1964 г. в г. Ленинграде профессор В. И. Колесов впервые в клинической практике выполнил операцию создания прямого маммарно-коронарного
анастомоза между ЛВГА и боковой ветвью
огибающей артерии на работающем сердце. В 1967 г. этим автором были опубликованы данные об аналогичных операциях
у 24 больных с хорошими результатами.
С 70-х годов начался этап, характеризующийся укреплением позиции аутовены
как основного материала для АКШ. В то
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ных кондуитов не так многочисленны и
включают сравнительно небольшое число
пациентов и ограниченные сроки наблюдения [6, 8, 33, 37].
Ожидалось, что отдаленные результаты применения других артерий будут так
же хороши, как у ВГА. Эти предположения основывались на гипотезе, что все артериальные кондуиты имеют аналогичные
биологические характеристики.
Хирургическая анатомия лучевой артерии
Знание анатомии артерий предплечья
и кисти в аспекте возможных осложнений, связанных с выделением и использованием ЛА, абсолютно необходимо для
каждого оперирующего хирурга.
Лучевая артерия берет свое начало на
уровне локтевой ямки (в области лучевого
бугорка) и по направлению является продолжением a. brahialis. Другая ветвь – локтевая артерия (a. ulnaris) отходит от бифуркации плечевой артерии обычно под
прямым углом. Проксимальная треть ЛА
прикрыта спереди плечелучевой мышцей
или ее фасцией. Средняя и дистальная
трети ЛА расположены в борозде, образованной медиальным краем m. brahioradialis
и m. flexor carpi radialis. Нижняя треть ЛА
прикрыта спереди фасцией и кожей. Проксимальная и средняя трети ЛА обычно
сопровождаются r. superficialis n. radialis.
Это необходимо учитывать оперирующим
хирургам, так как повреждение этого нерва может привести к развитию послеоперационной парестезии первого пальца и
задней поверхности предплечья. В непосредственной близости возле запястья ЛА
проходит поверхностно по отношению к
m. pronator quadratus между сухожилиями
m. braphioradialis и m. flexor carpi radialis. Из
этой дистальной трети ЛА отходит большое количество ветвей, которые анастомозируют с одноименными ветвями локтевой артерии, обеспечивая тем самым
кровоснабжение мышц и тканей предплечья. Дойдя до верхушки шиловидного отростка лучевой кости, ЛА переходит на
тыл кисти, огибая латеральный край запястья. После этого ЛА выходит на ладонь в
первом межкостном промежутке между
основаниями I и II пястных костей. На
ладони вместе с глубокой ветвью локтевой артерии ЛА образует arcus palmaris
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
же время в этот период и на протяжении
последующих почти 20 лет шла глубокая,
научно обоснованная дискуссия среди хирургов о том, каким должен быть коронарный шунт – аутовенозным или аутоартериальным. При этом каждая из сторон
приводила достаточно веские аргументы.
Аутовены сравнивались в основном с наиболее широко применяемой маммарной,
или внутренней грудной артерией (ВГА).
В середине 80-х гг. большинство хирургов
признали ВГА оптимальным кондуитом
для реваскуляризации миокарда.
Впервые лучевую артерию (ЛА) в качестве шунта для реваскуляризации миокарда предложили A. Сarpentier и соавт.
(1973). Однако первичный опыт показал,
что у 30% больных эти шунты в ближайшее время прекращали функционировать
(Curtis J. J. и соавт., 1975; Fisk R. L. и соавт., 1976). Вполне возможно, что это было связано с отсутствием антиспастической терапии и техническими ошибками,
допускаемыми при выделении и подготовке ЛА. В 1975 г. J. Curtis получил неудовлетворительные результаты у 64,7%
больных с использованием лучевого шунта и предположил, что причиной закрытия шунта является гиперплазия интимы
[21]. В том же году Leighton Fisk сообщил
о ранних послеоперационных результатах
у 37 пациентов с применением ЛА и отметил окклюзию трансплантата у половины
больных [12, 20, 33]. Результаты использования ЛА в 1975 г. приводят и другие
авторы: J. Edwards в более чем половине
случаев отмечал окклюзию трансплантата;
S. Cheanvechai – у 50% больных.
В 1992 г. C. Acar и соавт. вновь предложили использовать ЛА, обнаружив, что
некоторые шунты из ЛА продолжают
функционировать на протяжении более
10 лет после первичной операции.
На основе прекрасных результатов использования ВГА хирурги начали предпринимать попытки использования других артерий при операциях АКШ [2, 6, 12,
33], все чаще стали появляться многочисленные данные об использовании лучевой
артерии [1, 2, 6], желудочно-сальниковой
артерии [1, 4, 8, 24], селезеночной артерии
[2, 4, 7], локтевой артерии и т. д. Тем не
менее, хотя отдаленные результаты использования ВГА хорошо известны, сообщения об использовании других артериаль-
17
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
18
profundus – глубокую ладонную дугу. Эта
ладонная дуга кровоснабжается в основном за счет ЛА, которая превосходит в
размерах глубокую ладонную ветвь локтевой артерии. От глубокой ладонной дуги
отходят запястные артерии, которые анастомозируют с соответствующими ладонными пальцевыми артериями.
В локтевой ямке от лучевой артерии
отходит возвратная лучевая артерия (a. recurens radialis), которая идет в проксимальном направлении к передней поверхности латерального надмыщелка. Эта
артерия является ориентиром, ограничивающим дальнейшее выделение ЛА в проксимальном направлении. A. carpeа palmaris – ладонная запястная артерия –
берет начало в нижней трети предплечья и
идет в латеральном направлении, анастомозируя с подобной ветвью локтевой артерии. Поверхностная ладонная ветвь
(ramus palmaris superficialis) проходит спереди от tenar и соединяется с окончанием
локтевой артерии, образуя поверхностную
ладонную дугу (arcus palmaris superficialis),
которая в свою очередь дает начало четырем артериям – aa. digitalis palmares communes. Эта ладонная дуга кровоснабжается
в основном за счет доминирующей в размерах локтевой артерии и в меньшей степени за счет ЛА.
A. metacarpea dorsalis prima – первая
тыльная пястная артерия – проходит на
тыле кисти к лучевой стороне указательного пальца и к обеим сторонам I пальца.
Богатая связь между ветвями поверхностной, глубокой и тыльной дугами
обеспечивает кровообращение в предплечье и кисти при выделении и заборе ЛА.
Исследования, посвященные хирургическому лечению травм сосудов предплечья
и кисти, показывают, что наличие одной
функционирующей артерии (лучевой или
локтевой) предплечья дистальнее локтевого сустава является достаточным для
сохранения кровообращения в кисти и
тем самым сохранения функции конечности. Фактически выделение ЛА, которое
обычно начинается после возвратной лучевой ветви и заканчивается перед началом поверхностной ладонной ветви, предопределяет максимальную сохранность
коллатерального кровообращения, что в
свою очередь исключает развитие ишемии кисти.
По данным различных авторов, средняя длина лучевой артерии от возвратной
артерии до запястной лучевой артерии составляет 19–20 см. Средний внутренний
диаметр в дистальном отделе – 1,8–2,1 мм
и в проксимальном отделе – 2,7–3,5 мм
[26–28]. Средняя толщина интактной лучевой артерии составляет 0,4–0,7 мм. Ее
интима выстлана однослойным эпителием.
Субинтима представлена многослойным
эпителием. Внутренняя эластическая мембрана имеет множественные фенестрации,
а медия образована лейомиоцитами, эластическими и коллагеновыми волокнами,
фибробластами и в меньшей степени –
макрофагами. Наружная эластическая
мембрана имеет менее выраженное индивидуальное строение, чем внутренняя.
Некоторые авторы в своих работах утверждают, что vasa vasorum, иннервация и лимфатические сосуды представлены малым
количеством и не проникают (не соединены) в средние слои стенки ЛА, а остаются в
пределах адвентиции. В противоположность этому другими исследованиями показано, что vasa vasorum пенетрируют в медию. Это теоретически может объяснять
развитие гипоксии тканей ЛА после ее выделения и в некоторой степени – развитие
атеросклероза [18] по сравнению с внутренней грудной артерией.
Знание анатомического строения и
гистологической структуры ЛА не помогает объяснить механизмы развития ее
спазма, для этого требуется дополнительное изучение биологической природы
этого феномена. Хорошо известно, что
биологические свойства и особенно функция эндотелия и мышечных структур
трансплантатов, используемых в коронарной хирургии, могут заметно влиять на их
проходимость в отдаленном периоде [18].
В ранних сообщениях особое значение придавали высокой предрасположенности ЛА к спазму [1, 2, 6, 24, 34], что
могло касаться и других артериальных
кондуитов.
Существуют гипотезы относительно
развития спазма различных артериальных
трансплантатов и ЛА. В большинстве случаев это связано с выделением артерии
и нарушением ее вазомоторной функции
[3, 4]. Применение малотравматичной техники выделения значительно уменьшает
травму любых кондуитов. Выделение ЛА
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
трансплантатов, которые имеют значительно большую толщину медии по сравнению с ВГА, желудочно-сальниковой и
эпигастральной артериями, применяющимися в качестве кондуитов для реваскуляризации миокарда [29].
Различия между ЛА и ВГА существуют
главным образом на уровне гистологических особенностей строения стенки сосуда:
наличии мышечных клеток в медии и в
субинтиме, пенетрации vasa vasorum в медию. В то же время эндотелиальная функция ЛА имеет сходство с таковой у ВГА.
Учитывая это обстоятельство, для предупреждения периоперационного спазма и
нарушения функции шунта в отдаленном
периоде обязательным является применение антиспастических препаратов.
Анатомические, гемодинамические,
морфологические и патоморфологические
характеристики ЛА в сравнении
c другими аутоартериальными
и аутовенозными трансплантатами
Немаловажное значение в коронарной
хирургии имеет выбор сосудистого трансплантата. Морфометрические характеристики последнего во многом определяют
физиологию функционирования аортокоронарных шунтов во вновь создавшихся
условиях, как в ближайшем, так и в отдаленном послеоперационном периодах.
Различие в выделении эндотелиального релаксирующего фактора среди артерий
не такое значительное, как между ВГА и
v. saphena [18, 19, 34]. Однако это и понятно, зная строение стенки артерий и вен, в
частности толщины мышечной оболочки
артерии, которая гораздо более выражена,
чем у вены. Соответственно вероятность
спазма и устранение его принципиальнее
для аутоартериальных кондуитов.
О непростой судьбе лучевой артерии в
коронарной хирургии мы упоминали выше. Несмотря ни на что, эта артерия занимает одно из первых мест в списке материала для выполнения аортокоронарного
шунтирования. Но необходимо помнить,
что у лучевой артерии в отличие от ВГА
много недостатков, которые связаны с ее
анатомическими и физиологическими
особенностями. Во-первых, это обязательный свободный трансплантат с необходимостью выполнения проксимального
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
должно выполняться как можно менее
травматично с использованием техники
«ноу тач»: с легкой тракцией и минимальной диатермокоагуляцией. Нужно избегать механической и гидравлической дилатации шунта путем промывания просвета
ЛА гепаринизированной кровью с папаверином под минимальным давлением.
Склонность ЛА к спазму может снижаться при местном или системном использовании вазодилататоров различных
групп, включая блокаторы кальциевых каналов [9, 13, 30], папаверин [3], ингибиторы
фосфодиэстеразы [26], и сочетания таких
препаратов, как верапамил и нитроглицерин или верапамил и папаверин [4, 28].
Последними экспериментальными
работами доказано, что дилтиазем и верапамил незначительно влияют на рецепторзависимые и рецепторнезависимые
сокращения ЛА, в то время как органические нитраты и нифедипин являются более эффективными в ингибировании возврата сокращений ЛА. В последнее время
показано, что перенос adenoviral-mediated-гена может способствовать сверхмощному синтезу окиси азота в ЛА человека и
минимизировать развитие вазоспазма за
счет подавления как вольтажзависимого,
так и рецепторзависимого путей. Это наводит на мысль о возможном клиническом применении генной терапии в профилактики спазма ЛА.
Показано, что так же, как и в других
артериях, функция эндотелия ЛА зависит
от высвобождения релаксационного фактора эндотелиального происхождения в
ответ на эндогенные и экзогенные агенты.
Существует сообщение о стимулирующем
высвобождении окиси азота in vivo, так как
максимальная релаксация ЛА наступает
после введения ацетилхолина. Некоторые
исследования показали, что и эндотелийзависимые и эндотелийнезависимые вазорелаксаторы подобны тем, которые имеются в ВГА [38].
Кроме того, доказано, что вопреки
действию эндотелиальной функции ЛА так
же, как и ВГА, может развивать максимальное сокращение в ответ на влияние таких
сосудосуживающих агентов, как норэпинефрин и серотонин, эндотелин-1 и ангиотензин-11 [8, 19], или таких деполяризующих агентов, как калий. Это может быть
связано с более мышечной структурой этих
19
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
20
анастомоза, – это принципиально, потому что в свое время R. Dion и соавт. (1997)
обнаружили значимое ухудшение результатов проходимости свободной ПВГА, имплантированной в аорту, по сравнению с
ПВГА in situ (79,6 против 96,1%; р < 0,001);
во-вторых, эта артерия мышечного типа с
присущими для данной группы артерий
свойствами. Интима ЛА представлена одним слоем эндотелиальных клеток. Средняя оболочка занимает 3/4 толщины стенки артерии, состоит из хорошо развитых
строго циркулярных пучков мышечных
волокон. Адвентиция представлена рыхлой соединительной тканью с большим
количеством vasa vasorum, которые проникают в толщу медии. Питание сосудистой
стенки – еще одна особенность, влияющая на функционирование артериальных
кондуитов. Vasa vasorum артерий мышечного типа питают наружные 2/3 их стенки
и играют более важную роль, чем в артериях эластического и смешанного типа [3,
16]. Пересечение vasa vasorum при заборе
таких артерий для свободного шунтирования резко ухудшает кровоснабжение их
стенок, что приводит к ишемии сосудистой стенки и прогрессирующей гиперплазии элементов интимы и субинтимы.
Стенки артерий смешанного типа, в
том числе ВГА, как показали исследования L. Sauvage и соавт. (цит. по: [38]),
R. Daly и соавт. (цит. по: [26]), в основном
питаются за счет диффузии из просвета
сосуда. Поэтому артериям мышечного
типа в большей степени свойственна
склонность к спазму, которую пытаются
уменьшить с помощью определенной подобранной фармакологической антиспастической терапии.
Особенности питания и иннервации
стенки ЛА, которая страдает при использовании ее как шунта, в частности приводят к гиперплазии интимы, ухудшающей
ее проходимость. Подверженность ЛА
атеросклеротическому воздействию не
полностью изучена, но есть наблюдения,
показывающие более высокую степень
атеросклероза в ЛА по сравнению с ВГА и
аутовенами. Кроме того, атеросклеротическое поражение ЛА часто ассоциируется
с другими факторами риска – сахарным
диабетом, артериальной гипертонией, пожилым возрастом, мужским полом. Несомненно, лучевая артерия может использо-
ваться в качестве альтернативного кондуита, однако с гистологической, анатомической и хирургической точек зрения она
все-таки не является лучшим кондуитом
после ВГА, а лишь кондуитом выбора, а
выбор – за оперирующим хирургом и клинической ситуацией.
Техника подготовки кондуита
из лучевой артерии
Во время выделения артерия не должна захватываться инструментом, и с ней
не должно производиться никаких грубых
манипуляций. Перечисленные действия
во время забора ЛА могут вызвать ее сильное повреждение и даже привести к нарушению целостности эндотелия. Артерия
должна быть забрана вместе с сопровождающими ее венами и окружающими тканями. После выделения ЛА из собственного ложа артерию пересекают дистальнее
a. гecurrence radialis. С целью снижения
риска повреждения внутреннего слоя артерии предпочтительным считается орошение артерии раствором папаверина в
концентрации 3:1, а не введение его внутрь
просвета артерии. Аналогичные требования предъявляются и к забору БПВ. Необходимо отметить, что чем меньше времени
пройдет с момента приготовления шунта
до момента его имплантации, тем более
жизнеспособным будет шунт и меньшее
количество осложнений, связанных с ранним тромбозом шунта, будет отмечено в
периоперационном периоде (Quist W. C. и
соавт., 1995). Добавление раствора папаве-
а
б
Влияние папаверина на свойства гладкомышечных клеток эндотелия лучевой артерии:
а – смещение гладкомышечных клеток (отмечено стрелкой) относительно друг друга за счет перерастяжения в эндотелиальном слое; б – отсутствие потери эластичности
и образования грыжеподобных выпячиваний в эндотелиальном слое при применении папаверина
рина позволяет резко снизить потерю эндотелиальной активности, что наглядно
изображено на приведенном рисунке.
Оценка отдаленных результатов
использования лучевой артерии
в качестве кондуита для АКШ
В настоящее время отсутствуют полномасштабные исследования, позволяющие оценить риск возврата стенокардии в
зависимости от использованного кондуита. Несмотря на это, необходимо признать, что ВГА является кондуитом выбора
при проведении АКШ. Следует отметить,
что тщательное и атравматичное выделение как ВГА, так и БПВ служит залогом
продолжительности их действия [19, 21,
30]. Пациентам после АКШ необходимо
длительное назначение аспирина с целью
снижения риска тромботических осложнений в разные сроки после операции. Устранение факторов риска (курение), контроль уровня липидов и триглицеридов –
в значительной степени позволяют улучшить отдаленные результаты при выполнении АКШ.
Лучевая артерия – относительно новый тип артериальных трансплантатов,
используемых в современной кардиохирургии. Этот вид трансплантатов активно
применяется при коронарном шунтировании в течение последних пяти лет в рамках
концепции увеличения жизнеспособности шунтов и улучшения отдаленного прогноза при использовании артериальной
реваскуляризации. Достаточно широкое
внедрение в хирургической практике этого вида шунтов обусловлено результатами
двух крупных исследований, согласно которым пятилетняя проходимость лучевых
шунтов составляет от 80 до 85%. Тем не
менее в одной из последних опубликованных работ по результатам использования
лучевой артерии (367 пациентов) выявлено, что через 2 года после операции частота окклюзий составила 35%, а частота стенозирования – 15%. Подобные результаты
свидетельствуют о худшей проходимости
лучевых шунтов не только по сравнению
с внутренней грудной артерией, но и по
сравнению с аутовенозными трансплантатами, частота поражений которых
через 2 года в среднем не превышает
20–25%. Похожие результаты продемонст-
рированы также в работе R. Maniar и соавт.
(2005), что явно контрастирует с результатами первых исследований по использованию этих аутотрансплантатов [34].
Большинство исследователей относят
к основным недостаткам лучевых шунтов
отсутствие естественного кровоснабжения их сосудистой стенки через vasa vasorum. В работе M. Gaudino и соавт. показана склонность лучевых шунтов к спазму,
кроме того, отмечается выраженная пролиферативная реакция сосудистой стенки, приводящая к стенозированию и окклюзии шунтов уже в первый год после
операции [20]. Назначение в этом исследовании антагонистов кальция с целью
предупреждения спазма лучевой артерии
не привело к улучшению проходимости
шунтов в первый год после операции.
В РКНПК МЗ РФ и ЦКВГ ФСБ РФ в течение первого года после операции обследованы 23 больных, у которых лучевая
артерия использовалась в качестве аортокоронарного шунта. У 10 пациентов наблюдали гемодинамически значимое поражение шунта, у двух – полную окклюзию,
что также подтверждает выраженность
пролиферативных процессов сосудистой
стенки.
По результатам эндоваскулярного лечения поражений лучевых шунтов накоплен меньший клинический опыт. Тем не
менее уже имеющиеся данные свидетельствуют о выраженности пролиферативных процессов после имплантации стентов в шунты данного типа. Так, в работе
E. D. Sharma (цит. по: [40]) продемонстрировано, что несмотря на высокий уровень
первичного успеха, рестеноз в отдаленном
периоде после стентирования лучевых
шунтов достигает 65–70%. В одном из исследований имплантация стентов в лучевые шунты проведена двум пациентам,
одному больному выполнена имплантация непокрытого стента, другому – стента
с лекарственным покрытием. Через 6 месяцев у обоих пациентов мы наблюдали
развитие внутристентового гемодинамически значимого рестеноза.
Таким образом, применение лучевых
шунтов в настоящее время дает достаточно противоречивые результаты, что
требует проведения более крупных исследований с длительным периодом наблюдения.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
8.
22
9.
10.
11.
12.
13.
Акчурин, Р. С. Использование правой желудочно-сальниковой артерии в коронарной хирургии / Р. С. Акчурин, А. А. Ширяев, А. А. Беляев,
Д. М. Алляутдинов // Грудная и серд.-сосуд.
хир. – 1994. – № 4. – С. 17.
Белоножко, А. Г. Состояние коронарных сосудов у больных ишемической болезнью сердца,
по данным коронарографии / А. Г. Белоножко // Врач. дело. – 1984. – № 4. – С. 24–27.
Беришвили, И. И. Место артериальных кондуитов в хирургическом лечении ИБС / И. И. Беришвили, И. Ю. Сигаев, Ю. М. Ботнарь
и др. // Матер. II Ежегодн. сессии НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН. – М., 1998. – С. 18.
Бокерия, Л. А. Анатомо-функциональная характеристика лучевой артерии и использование ее
в качестве кондуита для шунтирования коронарных артерий / Л. А. Бокерия, В. С. Работников, М. Д. Алшибая и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2001. – № 6. – С. 59–64.
Борисов, И. А. Хирургия постинфарктной аневризмы левого желудочка / И. А. Борисов, С. А. Боженко // Матер. II Всерос. съезда сердечно-сосудистых хирургов. – СПб., 1993. – Ч. 1. – С. 57–58.
Бураковский, В. И. Маммаро-коронарный анастомоз / В. И. Бураковский, Д. Г. Иоселиани,
B. C. Работников // Острые расстройства кровообращения. – Тбилиси: Генатлеба, 1988. –
С. 88–90.
Бураковский, В. И. Роль реваскуляризации миокарда в лечении ишемической болезни сердца /
В. И. Бураковский, B. C. Работников // Кардиология. – 1977. – № 6. – С. 5–11.
Вахратьян, П. Е. Результаты хирургического лечения больных ИБС с множественным поражением коронарных артерий и аневризмой левого
желудочка / П. Е. Вахратьян: дис. … канд. мед.
наук. – М., 1997.
Гордеев, М. Л. Использование лучевой артерии
для прямой реваскуляризации миокарда: Матер.
VI Всерос. съезда сердечно-сосуд. хирургов /
М. Л. Гордеев, А. В. Наймушин, С. В. Лютынский и др. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2000. – Т. 1, № 2 – С. 60.
Керцман, В. П. Хирургическая тактика и результаты аортокоронарного шунтирования у больных с хроническими формами ишемической
болезни сердца и сниженной фракцией выброса левого желудочка / В. П. Керцман, Л. С. Василькова, К. П. Гигилашвили, Г. Н. Почуев //
Кардиология. – 1988. – № 4. – С. 26–29.
Майоров, И. М. Прямые реконструктивные операции на коронарных артериях у пациентов
с ишемической болезнью сердца: дис. … канд.
мед. наук / И. М. Майоров.. – М., 1995. – 129 с.
Петровский, Б. В. Хирургия хронической ишемической болезни сердца / Б. В. Петровский,
М. Д. Князев, Б. В. Шабалкин. – М., 1978.
Соловьев, Г. М. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца при поражении ствола
левой коронарной артерии / Г. М. Соловьев,
Л. В. Попов, Н. О. Травин и др. // Матер. II Всерос. съезда сердечно-сосуд. хирургов: Тез. докл.
и сообщений. – СПб., 1993. – 562 с.
14. Суллинг, Г. А. Коронарография при диагностике
хронической ишемической болезни сердца /
Г. А. Суллинг: дис. … д-ра мед. наук. – Тарту,
1972. – С. 121–126.
15. Федоров, Г. Г. Новые методы в хирургии постинфарктных аневризм сердца / Г. Г. Федоров:
Матер. I Ежегод. сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с Всерос. конф. молодых ученых //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1997. – № 2. –
С. 248.
16. Федоров, Г. Г. Отдаленные результаты хирургического лечения больных с ишемическими желудочковыми тахикардиями / Г. Г. Федоров //
Там же. – 1997. – № 2. – С. 82.
17. Шабалкин, Б. В. Аортокоронарное шунтирование в лечении ишемической болезни сердца /
Б. В. Шабалкин: автореф. дис. … д-ра мед.
наук. – М., 1975.
18. Шнейдер, Ю. А. Лучевая артерия как трансплантат
для шунтирования артерий сердца / Ю. А. Шнейдер, В. В. Толкачев, С. П. Жорин и др. // Тезисы
докл. I Ежегодн. научной сессии НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН. – М., 1997. – С. 65–66.
19. Acar, C. The radial artery for coronary artery bypass
grafting: clinical and angiographic results at five
years / C. Acar, A. Ramsheyi, J. Y. Pagny et al. //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1998. – Vol. 116,
№ 6. – P. 981–989.
20. Agrifoglio, M. Preoperative assessment of the radial
artery for coronary artery bypass grafting: is the
clinical allen test adequate? / M. Agrifoglio,
M. Gaudino, L. Dainese et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2005. – Vol. 79, № 2. – P. 570–572.
21. Barner, H. B. The radial artery as a T-graft for
complete arterial revascularization / H. B. Barner,
S. H. Johnson, Curtis J. J. // Oper. Techniques
Card. Thorac. Surg. – 1996. – P. 117–136.
22. Buche, М. Current status of the inferior epigastric
artery / М. Buche, R. Dion // Semin. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1996. – №. 8. – P. 10–14.
23. Burckhardt, D. Long-term treatment of ventricular
tachycardia with amiodarone in presence of severe
left ventricular dysfunction / D. Burckhardt,
A. Robertson, A. Hoffmann, M. Pfisterer // J.
Clin. Pharmacol. – 1991. – Vol. 31, № 11. –
P. 1105–1108.
24. Calafiore, A. Multiple arterial conduits without
cardiopulmonary bypass / A. Calafiore, G. Teodori,
G. Digiammareo et al. // Ann. Thorac. Surg. –
1999. – Vol. 67, № 2. – P. 450–456.
25. Calafiore, A. M. Radial artery from left subclavian
artery in redo coronary artery bypass grafting /
A. M. Calafiore, H. Suma // Ann. Thorac. Surg. –
1996. – Vol. 62, № 3. – P. 901–902.
26. Carpentier, A. Vasoreactivity of the radial artery:
comparison with the internal mammary and gastroepiploic arteries with implications for coronary
artery surgery / A. Carpentier, J. N. Fabiani //
Circulation. – 1993. – Vol. 88. – P. 115–127.
27. Chester, A. H. Comparison of the morphologic
and vascular reactivity of the proximal and distal
radial artery / A. H. Chester, A. J. Marchbank,
J. A. Borland et al. // Ann. Thorac. Surg. – 1998. –
Vol. 66, № 6. – P. 1972–1976; discus. 1976–1977.
28. Codecasa, R. Myocardial revascularization with
arterial conduits: comparison of bilateral internal
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
29.
30.
31.
32.
33.
34.
mammary artery and single internal mammary
artery / R. Codecasa, A. Milano, M. De Carlo
et al. // Cardiologia. – 1999. – Vol. 44, № 2. –
P. 169–175.
Del Rizzo, D. F. Coronary bypass with arterial conduits / D. F. Del Rizzo, S. E. Fremes // Cardiovasc.
Surg. – 1998. – Vol. 6, № 1. – P. 81–89.
Gurbuz, A. T. Radial artery graft use and
off-pump coronary artery bypass surgery outcome /
A. T Gurbuz, O. Findik, H. Cui, A. Aytac // Asian
Cardiovasc. Thorac. Ann. – 2007. – Vol. 15,
№ 2. – P. 106–112.
Jegaden, O. Does the extended use of arterial grafts
compromise the myocardial recovery after coronary
artery bypass grafting in left ventricular dysfunction? / O. Jegaden, Bontemps L., de Gevigney G.
et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1998. –
Vol. 14, № 4. – P. 353–359.
Kyo, S. Endoscopic harvest of saphenous vein
graft for coronary artery bypass grafting: SaitamaOlympus technique / S. Kyo, K. Kaneko,
Y. Nishikiori et al. // Ibid. – 1998. – Vol. 14. –
P. S93–S99 (Suppl. 1).
Lisi, G. A simplified method of stabilization and
hemostasis for minimally invasive coronary artery
bypass / G. Lisi, L. P. Perrlt, P. Menasche et al. //
Ann. Thorac. Surg. – 1999. – Vol. 67, № 6. –
P. 1811–1812.
Moran, S. V. Predictors of radial artery patency
for coronary bypass operations / S. V. Moran,
35.
36.
37.
38.
39.
40.
R. Maniar, R. Baeza et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2005. – Vol. 72. – P. 1552–1556.
Nezic, D. G. The fate of the radial artery conduit in
coronary artery bypass grafting surgery / D. G. Nezic,
A. M. Knezevic, P. S. Milojevic et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2006. – Vol. 30, № 2. – P. 341–346.
Piazza, L. Myocardial revascularization with arterial
conduits. The use of lateral costal artery / L. Piazza,
A. Renzulli, M. Scardone et al. // Amer. J. Cardiol. – 2005. – Vol. 83, № 4. – P. 592–596.
Sauvage, L. S. Comparison of response to serotonin
of radial artery grafts and internal mammary
grafts to native coronary arteries and the effect of
diltiazem / L. S. Sauvage, G. Sperti, E. Manasse
et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 42 –
P. 449–465.
Tatoulis, J. Patencies of 2,127 arterial to coronary
conduits over 15 years / J. Tatoulis, B. F. Buxton,
J. A. Fuller // Ann. Thorac. Surg. – 2007. – Vol. 77,
№ 1. – P. 93–101.
Verma, S. Should radial arteries be used routinely
for coronary artery bypass grafting? /
S. Verma, P. E. Szmitko, R. D. Weisel et al. //
Circulation. – 2004. – Vol. 110, № 5. – P. e40–e46.
Wildhirt, S. M. Graft function, histopathology
and morphometry of radial arteries used as conduits
for myocardial revascularization in patients
beyond age 70 / S. M. Wildhirt, B. Voss, F. von
Canal et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2007. –
Vol. 30, № 2. – P. 333–340.
УДК 616.124.2-089.844+616.132.2-089.86]-036.8
М. Ф. Ахмедова*
О ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТИ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ
ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ РЕКОНСТРУКЦИИ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В СОЧЕТАНИИ С КОРОНАРНЫМ
ШУНТИРОВАНИЕМ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ
(обзор литературы)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
В России инфаркт миокарда является
одной из самых распространенных причин
смертности и инвалидизации населения
[16]. Несмотря на успехи медикаментозной и тромболитической терапии, чрес*Адрес для переписки: e-mail: drmadina@yandex.ru
кожной коронароной ангиопластики, у 2/3
больных после инфаркта миокарда развивается сердечная недостаточность различной степени, обусловленная более или
менее обширным повреждением миокарда
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
© М. Ф. Ахмедова, 2009
23
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
24
левого желудочка [33]. По данным различных авторов, в 10–34% случаев трансмуральный инфаркт миокарда осложняется
развитием постинфарктной аневризмы
ЛЖ [4].
Постинфарктная аневризма ЛЖ
(ПИАЛЖ) представляет собой трансмуральный фиброзный рубец с характерной
гладкой внутренней поверхностью, лишенной трабекулярного аппарата. Стенка
ЛЖ в этой зоне обычно истончена и выбухает наружу во время систолы. Вовлеченные в аневризму сегменты ЛЖ акинетичны
(без движения) или дискинетичны (с характерным парадоксальным движением)
[23, 32, 36]. В 80–90% случаев аневризма
располагается в переднеперегородочноверхушечной области ЛЖ [14, 20]. Такая
доминирующая локализация аневризмы
соответствует частоте атеросклеротического поражения и тромбоза передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) [19].
Внедрение в клиническую практику
сочетанной операции резекции аневризмы и аортокоронарного шунтирования
позволило значительно улучшить прогноз
и клиническое течение заболевания.
Эра современных методов лечения
началась в 1958 г., когда Д. Кули и соавт. с успехом выполнили линейную пластику аневризмы ЛЖ в условиях экстракорпорального
кровообращения. Позднее были разработаны другие варианты техники реконструкции ЛЖ (Stoney W. S. и соавт., 1973;
Dagget W. M. и соавт., 1977; Jatene A. D.,
1985; Dor V. и соавт., 1989; Cooley D. A.,
1989; 1992).
Операции по поводу ПИАЛЖ в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН начали
выполнять с 60-х годов ХХ в., когда применялись закрытые методики резекции.
Впоследствии операции стали проводить
в условиях искусственного кровообращения с резекцией ПИАЛЖ и линейным
ушиванием вентрикулотомного разреза.
Т. В. Василидзе детально осветил факторы
операционного риска при резекции аневризмы ЛЖ, первым применил в нашем
Институте прием А. Jatene при резекции
аневризмы ЛЖ. Следующий этап развития проблемы в нашем Институте связан с
именем Л. А. Бокерия, который с начала
90-х годов стал шире использовать модифицированную им методику V. Dor, кроме
того, Л. А. Бокерия внедрил в клиничес-
кую практику комбинированную операцию резекции аневризмы с устранением
очага патологического возбуждения у
больных с аневризмой сердца в сочетании
с желудочковой тахикардией. В последние
годы благодаря совершенствованию техники прямой реваскуляризации миокарда, разработке новых методов реконструктивной хирургии ЛЖ, а также появлению
новых методов хирургической аритмологии стало возможным выполнение радикальных операций у больных с исходно
очень низкой фракцией выброса [6].
Хирургическая коррекция постинфарктных аневризм ЛЖ направлена на
устранение структурно-геометрических и
функциональных изменений ЛЖ, развившихся в результате обширного трансмурального инфаркта миокарда [4]. Согласно
большинству опубликованных за последние два десятилетия данных сократимость
ЛЖ улучшается у большинства пациентов,
перенесших операцию аневризмэктомии
ЛЖ, при этом в результате операции (независимо от ее вида) фракция выброса
(ФВ) увеличивалась [4, 11, 34].
У пациентов, перенесших операцию
аневризмэктомии, уменьшаются конечный диастолический и конечный систолический объемы ЛЖ [4, 28, 40], увеличивается ФВ ЛЖ, повышается толерантность
к нагрузкам [27] вне зависимости от того,
проводилась ли реконструкция ЛЖ по
Дору [27–29, 40] или линейная пластика
[31, 32, 36].
В течение последнего десятилетия
госпитальная летальность в зависимости
от метода операции снизилась до 3–7%
[26, 30, 37].
Так, по данным L. L. Mickleborough интраоперационная летальность составила
2,8%, постоперационное использование
ВАБКП потребовалось в 17% случаев. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
для купирования приступов желудочковой
тахикардии потребовалась 3% пациентов, протезирование митрального клапана
потребовалось 1% больных, 2,8% нуждались в трансплантации сердца в течение
63 ± 48 мес наблюдения. Выживаемость
больных в течение 1 года, 5 и 10 лет составляла 92, 82 и 62% соответственно [36].
В Миланском исследовании (San
Donato Hospital), включавшем 985 больных с ПИАЛЖ, после реконструкции ЛЖ
по Дору у пациентов улучшалась контрактильная функция ЛЖ, ФВ увеличилась с
25 ± 4% дo 35 ± 9%; КДО уменьшился с
249 ± 80 до 165 ± 56 мл, КСО – с 188 ± 64
до 107 ± 46 мл. Функциональный класс
СН по NYHA улучшился с 3 ± 1 до 1,6 ± 1.
По данным U. Sartipy и соавт. [39], выживаемость в течение 1 года, 3 и 5 лет
в послеоперационном периоде составила
88, 79 и 65% соответственно. По данным
L. L. Mickleborough и соавт., 5-летняя
выживаемость колебалась от 58 до 80%;
10-летняя – от 34 до 62% [35].
Однако большинство исследований,
включавших больных после операций реконструкции ЛЖ и коронарного шунтирования, посвящены оценке результатов по
таким показателям, как выбор оптимального метода хирургической реконструкции
ЛЖ, факторы риска, функциональные резервы миокарда, осложнения и смертность.
А между тем главная (двуединая) цель врачебных вмешательств – повышение качества и продолжительности жизни пациента.
Одним из новых критериев оценки
эффективности оказания медицинской
помощи, получивших распространение в
последние годы, стало качество жизни
(КЖ) [13].
Возможности оценки качества жизни
Качество жизни является важным и
относительно независимым, самостоятельным интегральным показателем состояния здоровья больных и должно обязательно изучаться наряду с другими
клиническими и инструментальными показателями [10].
ВОЗ выработала основополагающие
критерии качества жизни:
1. Физические (сила, энергия, усталость, боль, дискомфорт, сон, отдых).
2. Психологические (положительные
эмоции, мышление, изучение, концентрация, самооценка, внешний вид, переживания).
3. Уровень независимости (повседневная активность, работоспособность, зависимость от лекарств и лечения).
4. Общественная жизнь (личные взаимоотношения, общественная ценность
субъекта, сексуальная активность).
5. Окружающая среда (быт, благополучие, безопасность, доступность и каче-
ство медицинской и социальной помощи,
обеспеченность, экология, возможность
обучения, доступность информации).
6. Духовность (религия, личные убеждения) [2].
Качество жизни, по определению
ВОЗ, – это характеристика физического,
психологического, эмоционального и социального функционирования человека,
основанная на его субъективном восприятии (World Health Organization. Quality of
life group. – 1996). В современной зарубежной медицинской литературе широко
распространен термин «качество жизни,
обусловленное здоровьем» – Health-related
Quality of life (World Health Organization,
1957) – КЖ, обусловленное здоровьем,
оценивает компоненты, ассоциированные и не ассоциированные с заболеванием, и позволяет дифференцированно определить влияние болезни и лечения на
психологическое, эмоциональное состояние больного, его социальный статус.
Под медицинскими аспектами качества жизни следует понимать влияние самого заболевания (его симптомов и признаков) и наступающего в результате
болезни ограничения функциональной
способности, а также лечения на повседневную жизнедеятельность больного [1].
Характеризуют медицинские аспекты качества жизни исходя из трех основных
компонентов: 1) функциональная способность; 2) восприятие; 3) симптомы и их последствия. Функциональная способность –
это способность осуществлять повседневную деятельность, социальную, интеллектуальную и эмоциональную функции,
экономическую обеспеченность. Восприятие включает взгляды человека и его
суждения о ценности указанных выше
компонентов; важное значение имеет восприятие общего состояния здоровья, уровня благополучия и удовлетворенности
жизнью. Симптомы являются следствием
основного или сопутствующих заболеваний, они уменьшаются либо исчезают в
результате вмешательства, являясь третьим важным компонентом качества жизни.
Основным инструментом изучения
КЖ являются профили (оценка каждого
компонента КЖ отдельно) и опросники
(для комплексной оценки), которые, в
свою очередь, могут быть общими (оценивать здоровье в целом) и специальными
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
25
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
26
(для изучения конкретных нозологий), и
все они не оценивают клиническую тяжесть заболевания, а отражают то, как
больной переносит свою болезнь. Например, при длительном течении заболевания (ХСН, ГБ) больные адаптируются и
перестают обращать внимание на симптомы своего заболевания, у них регистрируется повышение уровня качества жизни, но это отнюдь не означает регрессии
заболевания [2].
Существует около 400 опросников
качества жизни; совершенствование методов оценки КЖ, учитывающих влияние
самого заболевания и лечения на состояние функциональных возможностей пациента и его повседневную деятельность,
привело к созданию специальных опросников, обладающих следующими свойствами:
– надежность – способность опросника давать постоянные и точные измерения;
– валидность (достоверность) – способность опросника достоверно измерять
ту основную характеристику, которая в
нем заложена, то есть адекватность теста,
соответствие теста своему назначению [9];
– чувствительность – способность
опросника выявлять изменение показателей КЖ (например, в процессе лечения
больного) в соответствии с возможными
изменениями в его состоянии [9, 14]. Методики, используемые для оценки КЖ у
больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, разделяются на общие и
болезнь-специфические и применяются с
использованием соответствующих опросников.
Общие методики оценки КЖ предполагают определение состояния здоровья
пациентов независимо от характера изучаемой популяции, вида заболевания и особенностей применяемых способов лечения. Среди общих методик оценки КЖ
у больных с сердечно-сосудистой патологией наибольшее распространение получили Siknes Impact Profile (SIP), Nottingham Health Profile (NHP) u Medical
Qutcomes Stude 36 – Item Short Form heart
survery (SF-36), Psychological General Wellbeing Index [22, 25].
К болезнь-специфическим методикам
изучения КЖ у больных с патологией cердечно-сосудистой системы относятся:
Minnesota Living with Heart Failure
Questionnaire, Quality of Life Questionnaire
in Severe Heart Failure, Quality of Life
Impairment Scale-Hypertension и другие.
Большое число работ, изучающих влияние различных методов лечения на параметры КЖ, выполнено в области кардиологии [24]. Оценку КЖ у больных с
сердечно-сосудистой патологией в последнее время рассматривают как самостоятельный объективный показатель состояния таких пациентов при проведении
медико-социальной экспертизы, установлении группы инвалидности, учитываемой при определении прогноза и при создании реабилитационных программ [12].
Их результаты позволили понять, что традиционные критерии оценки терапевтической эффективности, опирающиеся на
широкий спектр показателей лабораторных и инструментальных методов, отражают лишь физическую составляющую
картины болезни. Они не дают полного
представления о жизненном благополучии пациента, включающем наряду с
физическим психологическое, эмоциональное, духовное и социальное функционирование больного [14].
Серьезные исследования КЖ выполнены у больных ИБС. Так, в крупном
исследовании, проведенном в 15 кардиологических центрах Швеции, было предпринято изучение показателей КЖ у больных ИБС. В исследование был включен
2121 больной. Оценку КЖ проводили с
помощью трех опросников: Physical Activity Scale, NHP, Psychological General Well
Being Index. Одной из задач исследования
было сравнение параметров КЖ у больных ИБС и здоровых. В группу сравнения
вошли 1027 здоровых мужчин, соответствующих выборке больных по возрасту.
Данные опросника NHP выявили, что показатели КЖ у мужчин, больных ИБС, по
всем 6 шкалам оказались ниже, чем у здоровых, причем параметры эмоционального функционирования, боли, подвижности оказались более чем в 2 раза ниже в
группе здоровых. Такая же закономерность прослеживалась для параметров КЖ
второй части опросника [14]. Таким образом, у больных ИБС КЖ в 2–2,5 раза ниже, чем у здоровых. Это обусловлено как
тяжестью патологического процесса, так
и выраженностью эмоционально-лично-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
1
2
3
4
5
До коронарной ангиопластики
Через 3 месяца
Рис. 1. Динамика показателей качества жизни у
больных ИБС через 3 мес после коронарной ангиопластики:
1 – физические ограничения; 2 – стабилизация стенокардии; 3 – частота приступов стенокардии; 4 – успешность
лечения; 5 – восприятие жизни
о том, что коронарная ангиопластика существенно улучшает КЖ больных ИБС [14].
Аортокоронарное шунтирование является эффективным методом лечения
ИБС, обеспечивающим увеличение выживаемости и улучшение КЖ. Так, в исследование, посвященное оценке влияния
операции АКШ на КЖ больных, были
включены 100 пациентов (DCM, University of Cambridge, UK). С помощью опросника NHP больные были обследованы до
операции, а затем через 3 и 12 мес после
операции. В процессе лечения было установлено существенное улучшение показателей КЖ и уменьшение числа больных,
испытывающих дискомфорт в той или
иной сфере жизни (рис. 2).
На основании полученных данных
были сделаны следующие выводы:
– АКШ приводит к улучшению всех
показателей КЖ;
– показатели КЖ по всем шкалам через
2 года после операции в несколько раз превосходят предоперационные значения [14].
В крупномаштабном исследовании,
проведенном в Швеции (Sahlgrenska
University Hospital, SHC, Goteborg), изучали влияние аортокоронарного шунтирования на различные аспекты КЖ.
Оценку КЖ проводили с помощью трех
опросников: PAS (Physical Activity Score),
NHP (Nottingem Health Profile), PGWBI
(Psychological General Well-Being Index),
которые заполнялись больными до АКШ,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
стных нарушений, которые определяются
почти у половины таких больных (Линчанская Т. П., Герасимова Е. В., 2002). Нарушение КЖ в целом и его параметров
зависит от вариантов ишемии миокарда.
У больных с «немой» ишемией миокарда
КЖ снижено незначительно в отличие от
его снижения при выраженном сердечноболевом синдроме, как по частоте, так и
по степени [3].
Оценка КЖ у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН)
приобретает важное значение и при характеристике выраженности этого осложнения, и при определении прогноза и
эффективности лечебных мероприятий.
У всех больных с сердечно-сосудистыми
заболеваниями, и у пациентов с ХСН в частности, такие ее симптомы, как одышка,
отеки, слабость, бессонница, снижение толерантности к физической нагрузке, а
также пожилой возраст существенно влияют на физический статус и восприятие ими
своего состояния, что в свою очередь усугубляет симптоматику болезни. Такие социально-экономические факторы, как
высшее образование и высокие доходы,
способствуют повышению КЖ у больных
с ХСН [7]. Влияние генеза ХСН на снижение КЖ выявляют на ранних этапах этого
осложнения: снижение КЖ при ХСН более выражено у больных ИБС, чем у пациентов с дилатационной кардиомиопатией
и пороками сердца. По мере нарастания
декомпенсации это различие исчезает.
Оценку качества жизни также исследовали в кардиохирургии. При оценке
ранних и отдаленных последствий кардиохирургических операций КЖ является
одним из ключевых показателей [24]. Так,
в исследовании, проведенном в США
(Sеattle Veterans Affairs Medical Center,
Seattle, Washington), изучали динамику показателей КЖ у пожилых больных ИБС,
подвергшихся коронарной ангиопластике. Параметры КЖ оценивали с помощью
двух опросников: общего SF-36 и специального Seattle Angina Questionnaire (SAQ)
до операции и через 3 месяца после нее.
Положительная динамика параметров
КЖ представлена на рисунке 1. Как видно
на рисунке, через 3 месяца после операции наблюдали отчетливое улучшение
показателей КЖ по большинству шкал
опросника. Исследователи сделали вывод
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
50
80
45
70
40
60
35
30
50
25
40
20
30
15
20
10
10
5
0
а
1
2
3
До АКШ
4
5
6
0
б
Через 3 мес после АКШ
7
8
9
10
11
12
13
Через год после АКШ
Рис. 2. Изменение показателей качества жизни у больных ИБС через 3 мес и год после коронарной
ангиопластики по опроснику NHP (а, б):
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
а: 1 – подвижность; 2 – боль; 3 – сон; 4 – энергия; 5 – социальная изоляция; 6 – эмоциональные реакции; б: 7 – работа;
8 – домашнее хозяйство; 9 – социальная жизнь; 10 – семейная жизнь; 11 – половая жизнь; 12 – увлечения; 13 – отдых
28
через 3 мес, 1 и 2 года после операции.
Улучшение показателей КЖ было отмечено по всем опросникам. Суммарный балл
опросника PAS, характеризующий физическое функционирование и наличие
симптомов, постепенно уменьшался, что
свидетельствовало об улучшении физического состояния больных. Суммарный индекс опросника NHP, характеризующий
выраженность ограничений в физическом, социальном и ролевом функционировании, снижался через 2 года после операции, что также доказывало улучшение
параметров КЖ.
В таблице представлены некоторые
показатели опросника NHP, свидетельствующие о том, что КЖ у пациентов до
операции было значительно хуже, чем в
группе здоровых, а в процессе лечения
через 2 года после операции показатели
становились соразмеримыми с таковыми
в контрольной группе. Показатели психического благополучия по опроснику
PGWBI имели положительную динамику
в течение всего периода наблюдения. Анализ параметров КЖ через 2 года после
операции позволил установить, что наи-
более выраженное улучшение отмечалось
в показателях физического функционирования и боли, после которых следуют показатели психического здоровья. Через
2 года после АКШ наиболее проблематичным было сексуальное функционирование, причем к факторам риска возможных
сексуальных нарушений в послеоперационном периоде относились мужской пол,
наличие предоперационных проблем, сахарный диабет. В заключение был сделан
вывод о том, что АКШ существенно повышает уровень КЖ у больных. Заметное
улучшение наблюдается уже через 3 месяца после операции, с последующим сохранением положительной динамики в течение двух лет [14].
Данные убедительно свидетельствуют
о том, что предложенный метод лечения
помимо клинической эффективности
(уменьшение числа приступов стенокардии) дает столь существенное улучшение
КЖ, что может быть рекомендован как
метод выбора при лечении ИБС [14].
Проведенное в США 10-летнее исследование (СASS, University of Washington), в
котором сравнивались показатели КЖ у
Параметры качества жизни до и после аортокоронарного шунтирования
у больных ИБС (Sjoland H. и соавт., 1997)
После операции
Параметры КЖ
До
операции
3 мес
1 год
2 года
Индекс физической активности
Суммарный индекс по Ноттингемскому индексу здоровья
Индекс психологического функционирования
4,3
20,5
91,1
3,1
11,4
103,8
2,8
11,9
104,7
2,8
10,4
105,8
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
100
80
70
Рис. 3. Оценка пациентами
состояния здоровья до и
после операции
60
50
40
30
20
10
0
PF
RP
До операции
BP
HP
Через 3 мес
GH
SF
VT
Через 12 мес
больных, перенесших операцию АКШ,
и больных, получающих медикаментозную терапию, показало отчетливое преимущество оперативного вмешательства
(Rogers W. J. и соавт., 1990). Более высокие
показатели КЖ в течение 6 мес выявлены
у больных ИБС, которым были выполнены АКШ и коронарная ангиопластика,
чем у пациентов, получавших медикаментозное лечение [8].
Большой интерес представляет исследование Kwok L. Yan и соавт. (1999). Они
наблюдали 543 пациента старше 65 лет в
течение двух лет после кардиохирургических операций – 400 из них была проведена операция АКШ, 61 – АКШ с пластикой,
82 – коррекция клапанной патологии.
Оценка качества жизни была произведена
по опроснику SF-36.
Оценка пациентами состояния здоровья до и после операции через 3, 12 и 24 мес
соответственно показана на рис. 3. По
сравнению с состоянием здоровья до операции после хирургического лечения все
пациенты отмечали улучшение всех показателей по всем категориям [15].
Анализ показателей КЖ у пациентов,
перенесших ОИМ, в течение двух лет после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) выявил более значительное
улучшение как КЖ в целом, так и физических, психологических и социальных
его составляющих, по сравнению с больными, подвергшимися в этот период только медикаментозному лечению [21]. Обнаружена четкая зависимость результа-
MH
Через 24 мес
Здесь и на рис. 4: PF – физическое функционирование; RF –
ролевое функционирование,
обусловленное физическим состоянием; BP – интенсивность
боли; GH – общее состояние
здоровья, восприятие; VT –
жизненная активность, энергичность; SF – социальное
функционирование; RE – ролевое функционирование, обусловленное эмоциональным состоянием; MH – психическое
здоровье
тов АКШ от возраста пациентов. Так, увеличение выживаемости в сроки от трех
месяцев до двух лет после вмешательства
у больных пожилого возраста и у лиц моложе 60 лет существенно не различались,
при этом улучшение КЖ у более молодых пациентов было существенно большим [14].
Метод оценки КЖ также использовали при решении сложного вопроса о целесообразности проведения операций по
поводу закрытия дефекта межпредсердной перегородки у взрослых. В исследовании участвовали 205 пациентов; из них у
55 пациентов была зарегистрирована фибрилляция предсердий, у 47 – был III или
IV функциональный класс СН по критериям NYHA (Vogel M. и соавт., 1999). После операции у 176 (85,9%) пациентов
отмечено улучшение функционального
класса по NYHA. Был сделан вывод о том,
что хирургическое закрытие дефектов
межпредсердной перегородки приемлемо
и обосновано, так как у большинства
больных достигается улучшение качества
жизни при низком уровне операционной
летальности.
Сравнительные показатели качества
жизни у больных от 65 лет, перенесших
операции протезирования митрального
клапана, аортального клапана, трикуспидального клапана, сочетанные операции,
а также совместные с аортокоронарным
шунтированием вмешательства в НЦССХ
им. Н. А. Бакулева РАМН, представлены
на рис. 4 [15].
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Шкала состояния здоровья
90
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
PF
RP
BP
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
До операции
30
GH
VT
Через 6 мес
SF
RE
Через год
Параметры качества жизни используют также в качестве прогностического
фактора. В ряде случаев доказано прогностическое значение оценки КЖ в кардиологии. КЖ как прогностический фактор
может быть полезным при стратификации
больных в клинических исследованиях и
при выборе стратегии индивидуального
лечения больного.
При планировании операции АКШ
клиницисты традиционно опираются на
известные неблагоприятные факторы риска: кардиохирургические вмешательства
в анамнезе, степень тяжести ИБС, сопутствующие заболевания и т. д. Исследование КЖ, наряду с другими клиническими
методами, позволяет получить ценную дополнительную информацию. Оценка КЖ
больного, представляющего собой интегральный ответ на воздействие заболевания, несет важную прогностическую информацию, позволяющую более точно
предвидеть развитие событий в послеоперационном периоде. Большая программа
по оценке прогностического потенциала
данных о КЖ при использовании хирургических методов лечения ИБС была реализована в США в 1992–1996 гг. В 14 клинических центрах для ветеранов провели
исследование КЖ как прогностического
фактора летальности после операции
АКШ. 4969 пациентов заполняли опросник SF-36 за 72 часа до операции. Число
летальных исходов в течение ближайших
6 мес составило 4,7%. Было установлено,
что показатели физического функциони-
MH
Рис. 4. Показатели качества
жизни больных от 65 лет и старше, перенесших операции протезирования клапанов, а также
сочетанные с АКШ вмешательства в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
рования по опроснику SF-36 в дооперационном периоде являются независимыми
прогностическими факторами летальности после операции. Предварительные данные по шкалам психологического здоровья не имели достоверной корреляции с
уровнем летальности. Этот факт был неожиданным, так как считается, что депрессия является независимым фактором риска развития ИБС и играет роль при
прогнозировании вероятности летального
исхода. Можно согласиться с мнением авторов данного исследования о том, что
учет результатов оценки КЖ больных
ИБС при планировании АКШ дает ценную дополнительную информацию для
принятия решения о показаниях к проведению операции [14].
Несмотря на продемонстрированную
эффективность оценки качества жизни у
пациентов с сердечно-сосудистой патологией до и после операции, нам не удалось
найти достаточное количество литературных данных по данному анализу у пациентов с коррекцией постинфарктных аневризм ЛЖ. Однако известны некоторые
данные по оценке качества жизни у пациентов с постинфарктной аневризмой после
реконструктивных вмешательств на ЛЖ.
Проведена оценка качества жизни
70 пациентов с ПИАЛЖ, оперированных в
Самарском кардиохирургическом центре с
1994 по 2000 г., до оперативного вмешательства и спустя 2 года после него в зависимости от методики оперативного лечения – по D. Cooley или V. Dor. В результате
исследования не выявлено зависимости качества жизни больных от методики оперативного лечения, и после операции достоверно улучшается качество жизни по
большинству изучавшихся показателей [18].
Шведские исследователи изучили качество жизни больных и функциональное
состояние ЛЖ у 23 пациентов до операции, через 6 мес после операции и в отдаленном периоде – через 2 года после оперативного вмешательства. По данным их
исследования, 74% пациентов до операции имели III–IV ФК по NYHA, а через
6 мес 87% больных имели I–II ФК, через
22 месяца все пациенты были живы и имели I–II ФК по NYHA (р < 0,0001). Дистанция по тесту 6-минутной ходьбы увеличилась на 41 м через 6 мес и на 57 м
в отдаленном периоде. Физический и
психический компоненты качества жизни
по опроснику SF-36 достоверно улучшились через 6 мес и 2 года после операции
(р < 0,001) [38].
Таким образом, больные с постинфарктной аневризмой левого желудочка
являются наиболее сложной и тяжелой
группой пациентов, которым требуется
проведение хирургической коррекции.
Большинство научных исследований последних лет посвящены вопросам диагностики, оперативного лечения и их результатам, методам хирургического лечения,
факторам риска. И вопросы изучения качества жизни после реконструктивных
вмешательств на ЛЖ и коронарного шунтирования заслуживают особого внимания, так как расширение возможностей
хирургической коррекции ПИАЛЖ, в том
числе за счет совершенствования хирургической техники, анестезиологического пособия, может изменить исход заболевания.
Можно считать актуальным проведение исследования по оценке качества
жизни у пациентов, перенесших хирургическую коррекцию постинфарктной аневризмы ЛЖ и коронарное шунтирование, в
отдаленные сроки после оперативного
вмешательства.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Айвазян, Т. А. Исследование качества жизни
больных гипертонической болезнью / Айвазян Т. А., Зайцев В. П. // Кардиология. – 1989. –
№ 9. – С. 43–46.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Алеева, Г. Н. Критерии качества жизни в медицине и кардиологии / Г. Н. Алеева, М. Э. Гурылева, М. В. Журавлева // Рус. мед. журн. –
2006. – Т. 14, № 10. – С. 761–764.
Аронов, Д. М. Методика оценки качества жизни
больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / Д. М. Аронов, В. П. Зайцев // Кардиология. – 2002. – № 5. – С. 92.
Бокерия, Л. А. Ишемическое ремоделирование
левого желудочка / Л. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, И. В. Ключников. – M., 2002. – С. 6.
Бокерия, Л. А. Новые методы в хирургии постинфарктных аневризм левого желудочка /
Л. А. Бокерия, Г. Г. Федоров // Анналы хир. –
1997. – № 1. – С. 16–24.
Бокерия, Л. А. Хирургическое лечение больных
с постинфарктными аневризмами сердца и сопутствующими тахиаритмиями / Л. А. Бокерия,
Г. Г. Федоров // Грудная и серд.-сосуд. хир. –
1994. – № 4. – С. 4–8.
Власова, А. В. Качество жизни и факторы, его
определяющие, у больных с хронической сердечной недостаточностью, развившейся после
перенесенного инфаркта миокарда / А. В. Власова, Н. П. Лямина // Сердечн. недостаточн. –
2002. – № 5. – С. 226–228.
Гельцер, Б. И. Современные подходы к оценке
качества жизни кардиологических больных /
Б. И. Гельцер, М. В. Фрисман // Кардиология. –
2002. – № 9. – С. 4–9.
Гендлик, Г. Е. Методика исследования качества
жизни у больных хронической недостаточностью кровообращения / Г. Е. Гендлик, Е. В. Самсонова, О. В. Бухало и др. // Сердечн. недостаточн. – 2000. – № 4. – С. 1–12.
Гиляревский, С. Р. Современная методология оценки качества жизни больных с хронической сердечной недостаточностью / С. Р. Гиляревский, В. А. Орлов, Н. Г. Бенделиани. –
М., 2000.
Долженко, М. Н. Аневризма левого желудочка:
вопросы реабилитации в Украине / М. Н. Долженко, А. В. Руденко, О. А. Шараевский,
С. В. Поташев // Здоровье Украины. –2007. –
№ 12/1. – С. 85–87.
Кром, И. Л. Характеристика качества жизни
больных ишемической болезнью сердца при
проведении медико-социальной экспертизы /
И. Л. Кром, Л. Я. Лившиц, П. Ребров и др. //
Матер. Междунар. конф. по качеству жизни в
медицине. – СПб., 2002. – С. 171–172.
Мясоедова, Н. А. Оценка качества жизни при
различных сердечно-сосудистых заболеваниях /
Н. А. Мясоедова, Э. Б. Тхостова, Ю. Б. Белоусов // Рос. гос. мед. университет. – М., 2004.
Новик, А. А. Руководство по исследованию
качества жизни в медицине / А. А. Новик,
Т. И. Ионова. – СПб.: Нева; М.: Олма-Пресс,
2002. – 315 с.
Никонов, С. Ф. Исследование качества жизни
пожилых больных после операции на сердце /
С. Ф. Никонов, И. Е. Олофинская, Л. С. Багиян // Качеств. клин. практ. – 2003. – № 1. –
С. 56–59.
Оганов, Р. Г. Болезни сердца / Р. Г. Оганов,
В. А. Люсов. – М., 2006. – С. 439.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
31
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
32
17. Погосова, Г. В. Качество жизни больных после
операции аортокоронарного шунтирования /
Г. В. Погосова, В. П. Зайцев, Т. А. Айвазян //
II Межд. конгресс «Восстановительная медицина и реабилитация». – М., 2005.
18. Поляков, В. П. Качество жизни больных с постинфарктной аневризмой ЛЖ до и после хирургического лечения по методике D. Cooley и
V. Dor / В. П Поляков, С. В. Максимова,
А. П. Семагин, Д. Г. Неровный // Хир. серд.
и сосуд. – 2005. – № 1. – С. 45–49.
19. Работников, В. С. Аневризмэктомия левого
желудочка. Опыт 750 операций / В. С. Работников, М. М. Алшибая // Актуальные проблемы коронарной и сосудистой хирургии. –
М., 1996. – С. 12.
20. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство /
Под. ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. –
М., 1989. – С. 573–580.
21. Следзевська, І. К. Аналіз результатів АКШ протягом двох років у хворих з постінфарктним
кардіосклерозом з урахуванням клінічного
перебігу якості життя і особливостей медикаментозного лікування / І. К. Следзевська,
Л. М. Бабій, А. В. Руденко и др. // Серц.-судин.
хірургія. –2003. – № 3. – С. 339–342.
22. Яновский, Г. В. Качество жизни с заболеваниями системы кровообращения / Г. В Яновский. –
Укр. кардиол. журн. – 2005. – № 1. – С 16–20.
23. Buckberg, G. D. Defining the relationship between
akinesia and dyskinesia and the cause of left ventricular failure after anterior infarction and reversal of
remodeling to restoration / G. D. Buckberg // J.
Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1998. – Vol. 116. – P. 47.
24. Cain, N. Prospective study of quality of life before
and after coronary artery bypass grafting / N. Cain,
S. C. W. Harrison, L. D. Sharpies et al. // BMS. –
1991. – Vol. 302, № 2. – Р. 511–516.
25. Cline, C. Health-related quality of life in eldery
patients with heart failure / C. Cline, R. Wellenheimer, L. Erhard et al. // Scand. Cardiovasc. J. –
1999. – Vol. 5. – P. 278–285.
26. Coltharp, W. H. Ventricular aneurysmectomy: a 25year experience / W. H. Coltharp, S. J. Hoff,
W. S. Stoney et al. // Ann. Surg. – 1994. – Vol. 219. –
P. 707.
27. Cooley, D. A. Intracavitary repair of ventricular aneurysm and regional dyskinesia / D. A. Cooley,
O. H. Frazier, J. M. Duncan et al. // Ibid. – 1992. –
Vol. 215. – P. 417.
28. Di Donato, M. Akinetic versus dyskinetic postinfarction scar: Relation to surgical outcome in patients
undergoing endoventricular circular patch plasty
repair / M. Di Donato, M. Sabatier, V. Dor et al. //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 1997. – Vol. 29. – P. 1569.
29. Dor, V. Efficacy of endoventricular patch plasty in
large postinfarction akinetic scar and severe left
ventricular dysfunction: Comparison with a series of
large dyskinetic scars / V. Dor, M. Sabatier,
M. Di Donato // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
1998. – Vol. 116. – P. 50.
30. Dor, V. Reconstructive left ventricular surgery for
post-ischemic akinetic dilatation / V. Dor // Semin.
Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1997. – Vol. 9. – P. 139.
31. Ekeberg, O. Quality of life on enalapril after acute
myocardiol infarction / O. Ekeberg, T. Klemsdal,
S. Kjeldsen // Eur. Heart J. – 1994. – Vol. 8. –
P. 1135–1139.
32. Glower, D. Left ventricular aneurysm / D. Glower,
J. E. Lowe // Cardiac surgery in the adult / Eds
L. H. Cohn, L. H. Edmunds Jr. – N.-Y: McGrawHill, 2003. – P. 771–788.
33. Klaus, L. Pilot study of guided imagery use
in patients with severe heart failure / L. Klaus,
A. Beniaminovitz, L. Choi et al. // Amer. J. Cardiol. – 2000. – Vol. 1. – P. 101–104.
34. Mickleborough, L. L. Left ventricular reconstruction: early and late results / L. L. Mickleborough,
N. Merchan, J. Ivanov et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2004. – Vol. 128. – P. 27–37.
35. Mickleborough, L. L. Left ventricular reconstruction: early and late results. Read at the Eightythird Annual Meeting of the American Association
for Thoracic surgery / L. L. Mickleborough,
N. Merchan, J. Ivanov et al. – Boston, Mass, May
4–7, 2003.
36. Mickleborough, L. L. Repair of dyskinetic or akinetic left ventricular aneurysm: Results obtained with
a modified linear closure / L. L. Mickleborough,
S. Carson, J. Ivanov // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 2001. – Vol. 121. – P. 675.
37. Mills, N. L. Technical advances in the treatment of left ventricular aneurysm / N. L. Mills,
C. T. Everson, D. R. Hockmuth // Ann. Thorac.
Surg. – 1993. – Vol. 55. – P. 792.
38. Sartipy U. Improved Health Related Quality of
life functional status after surgical left ventricular restoration / U. Sartipy, A. Albage, D. Lindbom // Ann. Thorac. Surg. – 2007. – Vol. 83. –
P. 1381–1387.
39. Sartipy U. The Dor procedure for left ventricular reconstruction. Ten-year clinical experience /
U. Sartipy, A. Albage, D. Lindblom // Eur.
J. Cardiothorac. Surg. – 2005. – Vol. 27. –
P. 1005–1010.
40. Tanoue, Y. Ventricular energetics in endoventricular
circular patch plasty for dyskinetic anterior left
ventricular aneurysm / Y. Tanoue, H. Ando,
F. Fukamura et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2003. –
Vol. 75. – P. 1205.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© С. А. Алиханов, 2009
УДК 615.015.1:616.12
С. А. Алиханов*
ФАРМАКОХОЛОДОВАЯ КАРДИОПЛЕГИЯ
(обзор литературы)
Термин «кардиоплегия» (КП) объединяет два основных понятия: остановку электромеханической деятельности и сохранение жизнеспособности миокарда на этот
период [4]. Впервые термин «кардиоплегия» применили W. C. Sealy, W. G. Young
в середине 50-х годов XX в. в США. Они
разработали кардиоплегический раствор
(КПР) с различными химическими добавками (неостигмин), предотвращающий
желудочковую фибрилляцию [21]. Временная остановка сердечной деятельности может быть достигнута с помощью
любого электрофизиологического или
фармакологического воздействия, вызывающего инактивацию электрофизиологических механизмов и сократительной
системы в фазу диастолы [15]. Суть любого метода защиты миокарда при глобальной ишемии заключается в том, чтобы:
1) снизить до минимума энергозатраты миокарда за счет собственно кардиоплегии и
гипотермии; 2) поддержать максимальную
эффективность анаэробного гликолиза
путем вымывания и нейтрализации кислых метаболитов и тем самым предупредить самоподавление гликолиза; 3) сохранить пул макроэргов и 4) предупредить
реперфузионные осложнения [20].
Как известно, в зависимости от концентрации ионов кристалоидные КПР
могут быть условно разделены на два типа:
внеклеточные и внутриклеточные [4].
Состав внеклеточных растворов выбран на основании концентрации ионов во
внеклеточной жидкости. Ионы натрия и
кальция в нем присутствуют в нормальных
или слегка сниженных концентрациях.
*Адрес для переписки: e-mail: sardar13@gmail.com
Остановку сердца вызывают умеренно повышенной концентрацией калия или калия в сочетании с магнием. Впервые технику остановки сердца прямой инъекцией
высоких доз цитрата калия в условиях
гипотермии применили Melrose и соавт. в
1955 г. в Англии. Однако данная методика
приводила к миокардиальным некрозам
[22]. Главное преимущество внеклеточных
растворов состоит в той легкости, с которой они устанавливают равновесие с миокардиальной тканью. Это обстоятельство
обусловливает прямую связь между продолжительностью действия, объемом инфузии и защитным эффектом. После действия этих растворов достаточно легко
восстановить сердечную деятельность.
В то же время эффект применения внеклеточных растворов может быть уменьшен за счет увеличенного возврата крови в
сердце [15, 41]. К этой группе растворов
относится раствор госпиталя Святого Томаса, разработанный D. J. Hearse и соавт. в
1976 г. [39]. Остановку сердца вызывали
умеренно повышенной концентрацией
калия или калия в сочетании с магнием
в условиях гипотермии. К недостаткам
подобных растворов относят низкую буферную емкость, получаемую за счет добавления бикарбоната натрия. При использовании практически всех видов КПР
внеклеточного типа требуется реинфузия
через 15–20 мин для вымывания продуктов метаболизма и стабилизации рН.
Внутриклеточные растворы отличаются от внеклеточных тем, что содержат
очень малое количество ионов кальция и
натрия. Растворы этого типа моделируют
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
33
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
34
ионный состав внутриклеточной жидкости и вызывают остановку сердца благодаря истощению запасов натрия и кальция.
К растворам данной группы относится
раствор НТК, разработанный H. J. Bretschneider и соавт. в Германии в период
с 1961 по 1972 г. [28]. В состав раствора
включили ряд аминокислот и активных
метаболитов, которые увеличили безопасный период до 180 минут. К преимуществам внутриклеточных растворов относят:
низкую осмолярность, что позволяет обогатить раствор без опасности чрезмерно
повысить осмолярность; прямой кардиоплегический эффект, вызываемый ограничением вхождения ионов натрия в
клетки и снижением ишемического входа
кальция в клетки из-за его низкой экстраклеточной концентрации. К недостаткам относят возможность развития неоптимального ионного равновесия, что
может привести к систолической, а не диастолической остановке сердца, а также
возможность провоцирования «кальциевого парадокса» при реинфузии кальцийсодержащего раствора [4, 28, 31].
В кардиоплегической практике широко используют КПР внеклеточного типа
(аналоги раствора Госпиталя Св. Томаса,
плегисол, консол) и КПР внутриклеточного типа (раствор НТК, или кустодиол),
а также многочисленные их модификации
[4, 17].
Основные компоненты КПР и их роль
Для быстрой электромеханической
остановки и сохранения жизнеспособности миокарда необходимо, чтобы КПР
имел оптимальное соотношение электролитов и повышенную буферную емкость.
Проведен анализ литературных данных по
кардиоплегии, изучение влияния основных компонентов КПР на миокард, их
концентраций и соотношения в растворе.
Компоненты, входящие в различные растворы, количественно значительно варьируют, например, К+ – от 10 до 145 мэкв/л;
Сl– – от 20 до 238 мэкв/л. Значение рН варьирует в пределах от 7,4 до 8,2, осмолярности – от 300 до 440 мосм/л [8, 18, 28, 38].
Сократимость сердечной мышцы в
значительной степени зависит от концентрации кальция внутри и вне клетки [50].
M. Kronon и соавт. в своих работах показа-
ли, что защита миокарда гипокальциевыми КПР способствует лучшему восстановлению сердечной деятельности миокарда
с минимальным повреждением кардиомиоцитов, чем при применении КПР с нормальным содержанием кальция [8, 18, 22].
При возбуждении кардиомиоцита происходит быстрое поступление в саркоплазму
ионов кальция, которые соединяются с
тропонином. Молекулы тропомиозина
смещаются, актиновые и миозиновые нити
вступают во взаимодействие и начинается
процесс сокращения. Чем больше ионов
кальция поступает к миофибриллам при
возбуждении, тем сильнее сокращение. Таким образом обеспечивается связь между
возбуждением кардиомиоцита (электрический процесс) и его сокращением (механический процесс) [11].
R. E. Clare и соавт. одними из первых
обеспечили хорошее восстановление и
сократительную функцию миокарда в реперфузионном периоде путем применения в КПР β-блокаторов и блокаторов
кальциевых каналов (цит. по: [5]). Однако
эти препараты не нашли в настоящее время повсеместного применения в клинике,
так как они могут прочно связываться с
клетками миокарда при анаэробной ишемии и продолжать оказывать отрицательное хроно- и инотропное влияние, замедляя проводимость атриовентрикулярного
узла в фазу реоксигенации и тем самым
задерживая восстановление функции
сердца. В коронарной хирургии начато использование современных β-блокаторов
ультракороткого действия (эсмолол) в сочетании с постоянной коронарной перфузией [17, 22, 34].
Такие препараты, как сердечные гликозиды, блокируют калиево-натриевый
насос мембраны, что приводит к возрастанию внутриклеточной концентрации
натрия и усилению поступления ионов
кальция в кардиомиоцит по механизму
кальциево-натриевого обмена. В результате увеличивается продолжительность
фазы «плато», а следовательно, и сократимость миокарда [12].
От концентрации кальция в КПР зависит клеточное повреждение во время
ишемии и реперфузии. На концентрацию
кальция в КПР оказывают влияние многие факторы: рН раствора, уровень калия,
температура, гемодилюция [13, 40, 49].
Влияние ишемии способствует накоплению кальция внутри клетки за счет
выброса из депо саркоплазматического ретикулума (СР) и увеличению проницаемости мембран для ионов кальция. Высокие
концентрации магния несколько уменьшают этот процесс, конкурентно вытесняя
ионы кальция из мест их связывания на
клеточной мембране и в сократительном
аппарате клетки, прекращая электромеханическое сопряжение [8, 11, 14, 33].
Накопление кальция в СР, как правило, приводит к ишемической смерти клетки. Отек миокарда и эндотелиальных клеток затрудняет перфузию на капиллярном
уровне, особенно в субэндокардиальном
слое [14]. В нормальных условиях пути поступления кальция в миоциты проходят
через потенциалзависимые медленные каналы, при пассивной диффузии и при обмене кальция на натрий либо на калий
[12, 24].
Повышение уровня внутриклеточного
калия приводит к деполяризации мембраны кардиомиоцитов и инактивации натриево-кальциевых каналов. Содержание калия в коронарном русле непостоянно, и
концентрация его варьирует в зависимости
от температуры миокарда. С повышением
температуры потребность в ионах калия
повышается [22, 41, 42].
В литературе описаны различные модификации КПР на основе высоких доз
калия, где исследователи в своих экспериментальных работах указывают на повреждающее действие на кардиомиоциты
калия, который вызывает клеточную гиперконтрактуру, что приводит к развитию
нарушений ритма и проводимости сердца
[34, 44, 46].
При подавлении сократительной активности миокарда высокими концентрациями калия скорость поглощения кислорода миокардом составляет около 30 мкл
О2/мин на 1 г сухой ткани миокарда. При
повышении сократительной активности
пропорционально увеличивается потребление кислорода, которое может достигнуть 300 мкл/мин на 1 г сухой ткани [8].
Установлено, что при концентрации
калия в КПР ниже 15 мэкв/л редуцирует
приток кальция. Однако при увеличении
калия в КПР более 30 мэкв/л кальциевые каналы активизируются, повышается
внутриклеточная секвестрация кальция
с увеличением тонуса стенки кардиомиоцита в покое и ускоренным результирующим разрушением адениннуклеотидов.
Таким образом, высокой эффективностью
обладают КПР с концентрацией калия от
15 до 30 мэкв/л [8]. Возникновение нарушений ритма в момент реперфузии при
этих концентрациях некоторые авторы
связывают с ишемическими повреждениями или персистирующей локальной сердечной гипотермией, так как собственно
АВ-узловая проводимость сохраняется
при калиевой кардиоплегической остановке [30, 36].
Снижение внеклеточного уровня натрия приводит к электромеханической остановке сердца путем нейтрализации внеи внутриклеточной концентрации натрия,
нейтрализации калиевого градиента, а
также вымывания кальция. Растворы внутриклеточного типа бедны содержанием
ионов натрия и кальция. Необходимость
сбалансированности концентраций ионов
натрия и кальция определена обратной зависимостью активации сократительной
системы от квадрата содержания ионов
натрия [17, 35].
K. S. Bolling и M. Kronon, изучая соотношение магния и кальция в КПР, пришли
к выводу, что добавление магния в нормокальциевый КПР приводит к лучшему
восстановлению сердечной деятельности
миокарда при реперфузии, чем без него
[22]. Магний предотвращает повреждение
миокарда от высоких концентраций кальция в КПР за счет ингибирования входа
кальция в клетку [37]. Поступление кальция в клетку ограничено после снятия зажима с аорты, потому что магний предотвращает вход в клетку ионов натрия,
которые и меняются на ионы кальция во
время реперфузии. Магний способствует
высвобождению кальция из мембраны
сарколеммы, где кальций находится в
связанном состоянии, что приводит к
прекращению механической активности
миокарда. Уровень магния снижается за
время пережатия аорты, что ведет в первую очередь к нарушению различных
магнийзависимых клеточных реакций и
развитию нарушений ритма в раннем послеоперационном периоде. Восстановление внеклеточного магния посредством
добавления его в КПР снижает частоту
развития послеоперационных аритмий
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
35
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
36
и улучшает защиту миокарда несколькими
путями. Магний является вторым после
калия важнейшим катионом, главным кофактором энзимов в дыхательной цепи
[18, 32]. Кроме этого, дополнительное количество магния способствует развитию
асистолии при более низком содержании
калия. Это важно, потому что высокая
концентрация калия может напрямую вызвать повреждение клеток эндотелия, равно как и увеличить вход кальция в эндотелиальные клетки и миоциты. Во время
ишемии происходит распад комплекса
магния и МЭФ (макроэргических фосфатов), в которых часть магния находится в
связанной форме. Потеря клеткой магния
через поврежденную сарколемму в период
ишемии и реперфузии снижает ресинтез
клеткой АТФ, что в свою очередь ведет к
снижению сократительной способности
миокарда [18, 28].
Применение маннитола в КПР способствует уменьшению миокардиального
отека и снижению количества свободных
радикалов кислорода [22].
Нарастающий после пережатия аорты
тканевый ацидоз и его отрицательное воздействие на анаэробную продукцию энергии требуют наличия у кардиоплегических
растворов буферных свойств. Одним из
наиболее часто используемых буферов в
растворах внеклеточного типа является
бикарбонат натрия [39]. Это внеклеточный субстрат, не зависящий от температуры вводимого раствора. Однако белковые
буферы предпочтительнее для стабилизации внутриклеточного рН, метаболизма
и лучше способствуют восстановлению
сократительной способности миокарда
по сравнению с бикарбонатным буфером.
Они используются в кристаллоидных
растворах внеклеточного типа. Основным
компонентом белкового буфера в растворах внутриклеточного типа является
гистидин [8, 28].
Дополнительное введение буфера возможно только в межклеточное пространство, так как буферные вещества, легко
проникающие в клетки, вызывают отек
вследствие одновременного поступления
воды [13]. В своих работах A. R. Castaneda
(цит. по: [22]) показал, что белковые буферы предпочтительнее для стабилизации
внутриклеточного рН, восстановления метаболизма и сократительной способности
миокарда, чем бикарбонатный. M. Kronon
и соавт. [42] показали, что высокая буферная емкость (БЕ) кристаллоидного раствора с добавлением аминокислот сравнима с БЕ кровяного раствора. Такой КПР
эффективно сохраняет уровень АТФ,
улучшает восстановление сердечной деятельности после снятия зажима с аорты.
Повышение БЕ раствора НТК H. J. Bretschneider и соавт. обеспечивали включением в состав КПР гетероциклической
аминокислоты – гистидина [5, 25]. Внутриклеточный рН поддерживается в физиологических пределах за счет различной
степени диссоциации имидазольных
групп гистидина, обеспечивая адекватные
условия гликолиза и гликогенолиза в анаэробных условиях. Потенциально активная аминокислота гистидин не требует
для своего превращения в субстраты
цикла лимонной кислоты, АТФ и окислительных форм ферментов. КПР с низким уровнем натрия, не содержащий
кальций, в состав которого входит гистидиновый буфер, при температуре от 8 до
15 °С в 6–7 раз увеличивает время tАТФ по
сравнению с ишемизированным без КП
миокардом, в то время как другие КПР,
не содержащие буфера, увеличивают его в
3–4 раза [8]. Зависимость рН гистидина от
температуры следующая: pH 5,9 при 35 °С,
6,1 при 25 °С, 6,3 при 15 °С. Если заменить гистидин, используемый в качестве
буфера в бескальциевом КПР с низким
уровнем натрия, на карнозин, имеющий
при 25 °С более подходящую величину рК,
равную приблизительно 6,7, то tАТФ не
изменится [27, 45].
По мнению А. А. Болдырева, целесообразно использовать в КПР природные дипептиды [6]. Биологически активный пептид – карнозин (β-аланин-L-гистидин) и
его ацетилированное производное [19]
при добавлении в КПР в концентрациях,
соответствующих их физиологическому
содержанию в сердечной мышце (10 мМ),
способствуют уменьшению ишемии миокарда после кратковременной гипоксии
в условиях нормотермии, снижению суммарного выхода лактатдегидрогеназы
(ЛДГ), уменьшению выхода миоглобина
и адениннуклеотидов [1, 2, 47]. Если рК
карнозина 7,7, то у ацетилкарнозина рК в
пределах 6,5 [6]. Таким образом, их сочетанное применение в КПР способствует
поддержанию рН на физиологическом
уровне и приданию раствору дополнительных буферных свойств. Следует
учесть, что колебания температуры могут
привести к резкому смещению рН гистидинсодержащих КПР. Следовательно, необходимо строгое соблюдение температурных режимов хранения и введения
гистидинсодержащих КПР.
В качестве дополнительных агентов
для КПР применяются различные анестетики, ингибиторы свободных радикалов
кислорода, кальциевые блокаторы. Толерантность миокарда к ишемии увеличивают за счет метаболических субстратов и
предшественников макроэргов (рибоза,
глутамат, АТФ и креатинфосфат) [4].
Контролируемые параметры
фармакохолодовой кардиоплегии
К основным контролируемым параметрам фармакохолодовой кардиоплегии
(ФХКП) можно отнести гипотермию, рН,
осмолярность и буферную емкость КПР.
Сравнение эффективности защиты
миокарда различными растворами при
различных температурных режимах является основной темой работ по кардиоплегии. Исходя из анализа литературных данных доказано, что проведение гипотермии
при искусственном кровобращении оправдано, так как дополнительно обеспечивает противоишемическую защиту миокарда и всего организма, уменьшает
травму крови за счет гемодилюции и снижения объемной скорости перфузии [15].
Основным преимуществом гипотермии
является снижение тканевого метаболизма. Потребление кислорода снижается
примерно на 7% на каждый градус уменьшения температуры. На основании фундаментальных исследований, показавших,
что сердце при температуре 15 °С продолжает потреблять примерно 0,33 мл О2 на
100 г массы миокарда, возникла идея использования оксигенированной крови как
кардиоплегического растворителя [10, 16,
29, 43].
Различия в характере кислотно-основного состояния при гипотермии по
сравнению с нормотермией можно объяснить снижением потребности тканей в
кислороде при охлаждении. Доказано, что
в период гипотермического ИК с высоким
напряжением кислорода в артериальной
крови происходит усиление активности
свободнорадикального окисления, которое является одной из причин повреждения клеток во время кардиохирургических
вмешательств. При гипотермии активация адренокортикальной системы носит
умеренный характер, который можно
объяснить демпфирующим влиянием гипотермии на систему неспецифической
адаптации с усиленной секрецией гормонов, а также освобождением их из белково-стероидных комплексов. Гипотермическое ИК приводит к выбросу миоглобина
из миоглобинсодержащих тканей. Чем
ниже температура, тем выше концентрация миоглобина. Миоглобинемия является мощным прооксидантным фактором,
кроме того, миоглобин – это единственный белок, который подобно гемоглобину
выполняет кислородтранспортную функцию в мышечной клетке. Потеря миоглобина клеткой свидетельствует о ее повреждении и снижает ее способность к
сокращению. Также необходимо учитывать растворимость кислорода в крови в
условиях гипотермии [7, 15, 23, 26].
К отрицательным последствиям гипотермии можно отнести коагулопатию, неравномерное распределение кровотока и
температурный градиент. Однако статистически значимых различий между группами больных с гипотермией и нормотермией по количеству возникновения
миокардиальных, неврологических и почечных осложнений нет. Снижение тканевого кровотока во время ИК ведет к увеличению артериально-венозной разницы
по кислороду (АВР О2), венозной гипоксемии, повышению концентрации лактата и ацидозу [33]. При гипотермической
перфузии АВР и экстракция кислорода
достоверно ниже. При гипотермии примерно на 1/3 снижается концентрация и
функциональная активность тромбоцитов, с последующим их снижением при более глубокой гипотермии. Подобное нарушение тромбоцитарного звена гемостаза
влечет за собой риск развития послеоперационных кровотечений. Однако наряду с
гипотермией на снижение активности
тромбоцитов влияет также механическая
травма во время ИК. Тем не менее необходимо отметить, что нормотермическая
перфузия оказывает менее агрессивное
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
37
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
38
влияние на гемостаз. Хотя гипотермия
снижает клеточный метаболизм, утилизация глюкозы и выработка АТФ снижаются
в большей степени, что приводит к отрицательному энергетическому балансу.
Сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина и экстрацеллюлярный алкалоз
могут уменьшить доставку кислорода и
привести к относительной тканевой гипоксии [35]. Вследствие гемодилюции, необходимой при гипотермии, возрастает количество воды в тканях, происходит
набухание и отек клеток, возникает ионный дисбаланс [3, 22].
При глубокой гипотермии миокарда и
повышенном уровне рO2 необходимо учитывать количественные характеристики глубины проникновения кислорода
путем диффузии с внешней и внутренней
поверхности мышцы. В отсутствие гипертрофии ЛЖ кислород проникает через его
поверхность приблизительно на 2/3–3/4
толщины стенки [13]. Доказано, что оптимальная защита миокарда обеспечивается
при поддержании температуры в пределах
15–22 °С [3].
Наряду с гипотермией, поддержание
рН в нормальном физиологическом диапазоне – важнейшее условие КП, так как
работа мембранных насосов клеток зависит от рН. Исходя из физиологических
значений рН в цитоплазме (7,0) и особой
чувствительности миокарда к щелочным
растворам, с одной стороны, и существенного угнетения активности некоторых
ключевых ферментов гликолиза при рН
около 6,0 – с другой, можно сделать вывод, что критический уровень рН находится между 7,0 и 6,0. При рН 7,0 и ниже
происходит угнетение активности фермента фосфофруктокиназы, который участвует в превращении глюкозы в пируват,
что является неотъемлемым этапом как
аэробного, так и анаэробного гликолиза,
и это неизбежно приводит к быстрому истощению запаса макроэргических соединений. Известно, что для компенсации
метаболического ацидоза КПР делают
умеренно щелочными [9, 48].
КПР могут быть изоосмолярными
(280–320 мОсм/л ) и гиперосмолярными
(более 320 мОсм/л). Во многих случаях
растворы готовят гиперосмолярными,
чтобы уменьшить миокардиальный отек
при ишемии и реперфузии. С этой целью
в раствор добавляют ионы натрия, глюкозу, маннитол, сорбитол, коллоиды или
комбинации этих веществ. Наиболее распространенным веществом этой группы
является маннитол, который не только повышает осмолярность, но и блокирует образование свободных радикалов [4, 13, 18].
Необходимым условием обеспечения
сохранности миокарда является коррекция жесткого ацидоза путем увеличения
буферной емкости (БЕ). Во внеклеточных растворах наиболее часто используют
бикарбонатный, трисаминовый, реже
фосфатный буферы. Для повышения БЕ
наиболее целесообразно использование
веществ с рН 6,5, так как при рН около 6,0
угнетается активность ферментов гликолиза, являющегося основным источником образования АТФ в этот период. Повышение рН более 7,0 также ингибирует
гликолиз и уменьшает диссоциацию
кислорода в ткани. В качестве добавок,
увеличивающих буферную емкость КПР,
чаще всего используют гистидин, трис(гидроксиметил)аминометан, бикарбонат
натрия. Оптимизация буферной емкости
раствора является одним из основополагающих моментов адекватной защиты
миокарда. Однако чрезмерное добавление буферных растворов может привести
к отеку клетки за счет высокой осмоактивности [9, 22, 31].
Таким образом, сравнительно новым
направлением защиты миокарда с коррекцией уже имеющихся метаболических нарушений в сердечной мышце является
применение КПР с природными антиоксидантами, биологическими добавками,
способствующих пролонгированию безопасного периода пережатия аорты. Обоснованием для использования в кардиоплегических растворах белковых буферов
является их сродство с белковыми системами миокарда. На сегодняшний день ни
при одном из широко используемых методов интраоперационной защиты миокарда нет идеальной кардиопротекции. Это
является причиной постоянного поиска в
этом направлении новых химических
форм КПР, сочетающих в себе свойство
вызывать быструю электромеханическую
остановку сердца и возможность сохранять клетку на протяжении длительного
периода с предупреждением ишемических
повреждений.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Алабовский, В. В. Действие гистидинсодержащих дипептидов в условиях ишемии и реперфузии изолированного сердца / В. В. Алабовский,
А. А. Болдырев, А. А. Винокуров, В. Х. Шаврацкий // Биохимия. – 1997. – № 1. – С. 91–102.
Алабовский, В. В. Сравнение защитного действия карнозина и ацетилкарнозина в процессе
кардиоплегии / В. В. Алабовский, А. А. Болдырев, А. А. Винокуров и др. // Бюлл. эксперимент. биол. и мед. – 1999. – № 3. – С. 290–294.
Баканов, А. Ю. Интраоперационная оценка
адекватности температурных режимов искусственного кровообращения при операциях
на клапанах сердца: дис. … канд. мед. наук /
А. Ю. Баканов. – М., 2004.
Бокерия, Л. А. Актуальные вопросы интраоперационной защиты миокарда (кардиоплегия) /
Л. А. Бокерия, Р. Р. Мовсесян, Р. А. Мусина //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1998. – № 5. –
С. 63–70.
Бокерия, Л. А. Защита миокарда новорожденных и детей первого года жизни при хирургическом лечении врожденных пороков сердца /
Л. А. Бокерия, Г. А. Шебаев, Р. Р. Мовсесян,
Э. Д. Нисневич // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2003. – T.4, № 7. – С. 5–25.
Болдырев, А. А. Гистидин-содержащие дипептиды возбудимых тканей / А. А. Болдырев. –
М.: Биоинформсервис, 2001. – С. 24–66.
Болдырев, А. А. Карнозин. Биологическое значение и возможности применения в медицине /
А. А. Болдырев; под ред. Т. М. Турпаева. –
М.: Изд-во МГУ, 1998. – С. 176–180.
Гебхард, М. М. Принципы и проблемы кардиоплегии / М. М. Гебхард, Х. Ю. Бретшнайдер,
К. Ю. Прюссе // Физиология и патофизиология сердца / Под ред. Н. Сперелакиса; пер. с
англ. – М.: Медицина, 1990. – С. 292–307.
Гринстейн, Б. рН и буферная емкость раствора /
Б. Гринстейн, А. Гринстейн // Наглядная биохимия: пер. с англ. – М.: ГеотарМед, 2004. –
С. 62–66.
Камкин, А. Г. Влияние температуры на автоматизм сердца / А. Г. Камкин // Большой практикум по физиологии. – М.: Академия, 2007. –
С. 252–254.
Левицкий, Д. О. Кальций и биологические
мембраны / Д. О. Левицкий // Сер. «Биохимия
мембран». – М.: Высшая школа, 1990.
Лили, Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Л. Лили; под ред.
Д. М. Аронова; пер. с англ. – М.: Бином, 2007. –
С. 164–183.
Локшин, Л. С. Искусственное и вспомогательное кровообращение в сердечно-сосудистой
хирургии / Л. С. Локшин, Г. О. Лурье, И. И. Дементьева. – М., 1998.
Луценко, В. К. Кальциевая перегрузка /
В. К. Луценко // Молекулярная патофизиология. – М.: Наука/Интерпериодика, 2004. –
С. 162–189.
Малашенков, А. И. Кардиоплегия (история, теория, разновидности) / А. И. Малашенков //
Лекции по сердечно-сосудистой хирургии /
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
Под ред. Л. А. Бокерия. В 2-х т.– М.: НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001. – Т. 1. –
С. 185–202.
Маршал, В. Д. Углеводный обмен. Липидный
обмен. Ишемия. Ферменты / В. Д. Маршал //
Клиническая биохимия / Под ред. Н. И. Новикова; пер. с англ. – СПб.: Бином, 2002.
Мовсесян, Р. Р. Защита миокарда при операциях
на открытом сердце (кардиоплегия) / Р. Р. Мовсесян // Лекции по сердечно-сосудистой
хирургии / Под ред. Л. А. Бокерия. В 2-х т. –
М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001. –
Т. 1. – С. 203–217.
Муратов, Р. М. Сравнительная оценка вариантов калиевой кристаллоидной кардиоплегии /
Р. М. Муратов, Л. С. Каштелян, Г. М. Могилевский и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1993. –
№ 5. – С. 57–63.
Пасет, Б. В. Ацетилирование по атому азота
(N-ацетилирование) / Б. В. Пасет // Основные
процессы химического синтеза биологически
активных веществ. – М.: ГеотарМед, 2002. –
С. 341–355.
Семеновский, М. Л. Клиническая оценка эффективности кардиоплегического раствора
внутриклеточного типа кустодиола при длительном выключении сердца из кровообращения / М. Л. Семеновский, В. В. Соколов,
Е. В. Ковалева // Грудная и серд.-сосуд. хир. –
1998. – № 4. – С. 20–23.
Сердечно-сосудистая хирургия: руководство /
Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. –
М.: Медицина, 1996.
Шебаев, Г. А. Защита миокарда при коррекции
врожденных пороков сердца у детей первого
года жизни: дис. … канд. мед. наук / Г. А. Шебаев. – М., 2004.
Яковлев, В. Н. Регуляция кислотно-основного
состояния / В. Н. Яковлев // Нормальная физиология. – М.: Академия, 2006. – Т. 2. –
С. 145–154.
An, J. Effect of low CaCl2 and high MgCl2 cardioplegia and moderate hypothermic ischemia on
myoplasmic Ca2+ and cardiac function in intact
hearts / J. An, K. S. Camara, Q. Chen et al. //
Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2003. – Vol. 24. –
P. 974–985.
Arslan, A. Low-dose histidine-tryptophan-ketoglutarate solution for myocardial protection /
A. Arslan, A. Sezgin, B. Gultekin et al. // Transplant. Proc. – 2005. – Vol. 37, № 7. – P. 3219–3222.
Bastiaanse, J. Effect of hypothermia and HTK
on the microcirculation in the rat muscle
after ischaemia / J. Bastiaanse, D. W. Slaaf,
M. G. Egbrink et al. // Clin. Sci. (Lond). – 2005. –
Vol. 109, № 1. – P. 117–123.
Begum, G. Physiological role of carnosine in contracting muscle / G. Begum, A. Cunliffe,
M. Leveritt // Int. J. Sport Nutr. Exerc. Metab. –
2005. – Vol. 15, № 5. – P. 493–514.
Bretschneider, H. J. Myocardial protection /
H. J. Bretschneider // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1980 – Vol. 28. – P. 295–302.
Buckberg, G. D. Myocardial protection: an overview / G. D. Buckberg // Semin. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1993. – Vol. 5. – P. 98–106.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
39
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
40
30. Camara, A. K. Comparison of hyperkalemic cardioplegia with altered [CaCl2] and [MgCl2] on [Ca2+]i
transients and function after warm global ischemia
in isolated hearts / A. K. Camara, Q. Chen, J. An
et al. // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). – 2004. –
Vol. 45, № 1. – P. 1–13.
31. Careaga, G. Clinical impact of histidine – ketoglutarat – tryptophan (HTK) cardioplegic solution on
the perioperative period in open heart surgery
patients / G. Careaga, D. Salsazar, S. Tellez et al. //
Arch. Med. Res. – 2001. – Vol. 32. – P. 296–299.
32. Caspi, J. Effects of magnesium on myocardial
function after coronary artery bypass grafting /
J. Caspi, E. Rudis, I. Bar et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 1995. – Vol. 59. – P. 942–947.
33. Castellá, M. A new role for cardioplegic buffering: should acidosis or calcium accumulation
be counteracted to salvage jeopardized hearts? /
M. Castellá, G. D. Buckberg, S. Saleh et al. //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2003. – Vol. 126. –
P. 1442–1448.
34. Consolini, A. E. Mitochondrial role in ischemiareperfusion of rat hearts exposed to high-K+ cardioplegia and clonazepam: energetic and contractile
consequences / A. E. Consolini, M. I. Ragone,
P. Conforti, M. G. Volonté // Can. J. Physiol.
Pharmacol. – 2007. – Vol. 85, № 5. – P. 483–496.
35. Engelman, R. M. A textbook of clinical cardioplegia / R. M. Engelman, S. Levitsky. – N.-Y.: Futura
publishing company, 1982.
36. Feng, J. K (ATP) channel opener protects neonatal
rabbit heart better than St. Thomas’ solution /
J. Feng, H. Li, E. R. Rosenkranz // J. Surg. Res. –
2003. – Vol. 109, № 2. – P. 69–73.
37. Grubbs, R. D. Magnesium as a regulatory cation: crite ria and evaluation / R. D. Grubbs, M. E. Maguire //
Magnesium. – 1987. – Vol. 6, № 3. – P. 113–127.
38. Hearse, D. J. Myocardial protection during ischemic cardiac arrest. Possible deleterious effects of glucose and mannitol in coronary infusates / D. J. Hearse, D. A. Stewart, M. V. Braimbridge // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1978. – Vol. 76. – P. 16–23.
39. Hearse, D. J. Protection of the ischemic myocardium: cardioplegia / D. J. Hearse, M. V. Braimbridge,
P. Jynge. – N. Y., 1981.
40. Hughes, B. A. Modulation of the Kir 7.1 potassium
channel by extracellular and intracellular pH /
B. A. Hughes, A. Swaminathan // Amer. J. Physiol.
Cell. Physiol. – 2008. – Vol. 294, № 2. –
P. C423–431.
41. Kober, I. M. Comparison of the solutions of
Bretschneider, St. Thomas’ Hospital and the
National Institutes of Health for cardioplegic protection during moderate hypothermic arrest /
I. M. Kober, R. P. Obermayr, T. Brüll et al. // Eur.
Surg. Res. – 1998. – Vol. 30, № 4. – P. 243–251.
42. Krononm, M. T. Delivery of a nonpotassium
modified maintenance solution to enhance myocardial protection in stressed neonatal hearts:
A new approach / M. T. Kronon, B. S. Allen,
A. Halldorsson et al. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 2001. – Vol. 123. – P. 119–129.
43. Li, S. Myocardial protection of warm cardioplegic
induction on the isolated perfused rat heart model /
S. Li, J. Lin, E. Lenehan et al. // J. Extracorpor.
Technol. – 2004. – Vol. 36, № 1. – P. 58–65.
44. Mei, Y. Effect of four crystalloid cardioplegias on
immature rabbit hearts during global ischemia /
Y. Mei, H. Liu, C. Long et al. // Asian. J. Surg. –
2006. – Vol. 29, № 2. – P. 79–85.
45. Nagai, K. Possible role of L-carnosine in the regulation of blood glucose through controlling autonomic nerves / K. Nagai, A. Niijima, T. Yamano
et al. // Exp. Biol. Med. (Maywood). – 2003. –
Vol. 228, № 10. – P. 1138–1145.
46. Prasad, S. M. Role of the sarcolemmal adenosine
triphosphate–sensitive potassium channel in hyperkalemic cardioplegia-induced myocyte swelling
and reduced contractility / S. M. Prasad, A. S. AlDadah, G. D. Byrd et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2006. – Vol. 81. – P. 148–153.
47. Sauerhöfer, S. L-carnosine, a substrate of carnosinase-1, influences glucose metabolism / S. Sauerhöfer, G.Yuan, G. S. Braun et al. // Diabetes. –
2007. – Vol. 56, № 10. – P. 2425–2432.
48. Vaughan-Jones, R. D. Spatial aspects of intracellular
pH regulation in heart muscle / R. D. VaughanJones, K. W. Spitzer, P. Swietach // Prog. Biophys. Mol. Biol. – 2006. – Vol. 90, № 1–3. –
P. 207–224.
49. Yamamoto, F. Calcium and cardioplegia. The
optimal calcium content for the St. Thomas’
Hospital cardioplegic solution / F. Yamamoto,
M. V. Braimbridge, D. J. Hearse // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1984. – Vol. 87. – P. 908–912.
50. Zhang, Z. Effect of crystalloid cardioplegic solution
at different calcium concentration on immature
myocardium / Z. Zhang, H. Dong, P. Xu et al. //
Chin. Med. J. (Engl). – 1998. – Vol. 111, № 7. –
P. 652–655.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Р. Р. Ярбеков, 2009
УДК 616.12-005.4:616.133-004.6]-089
Р. Р. Ярбеков*
СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ
ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМ
ПОРАЖЕНИЕМ СОННЫХ АРТЕРИЙ
Заболевания сердца и сосудов – наиболее распространенная причина смертности в настоящее время. Статистический анализ показывает недостаточную
эффективность консервативного лечения, а внедрение хирургических методов
лечения ишемической болезни сердца
(ИБС) и сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) значительно снижает
смертность и заболеваемость. Количество
выполняемых операций аортокоронарного шунтирования (АКШ) в мировой практике неуклонно растет и на сегодняшний
день превышает 800 тыс. в год [8, 38]. Это
обусловлено, с одной стороны, высокой
распространенностью атеросклеротического поражения коронарных артерий
(КА), а с другой стороны, хирургическая
реваскуляризация миокарда (РМ) способствует значительному росту выживаемости и улучшению качества жизни больных по сравнению с медикаментозным
лечением [47].
В связи с неуклонным ростом числа
операций аортокоронарного шунтирования в последние годы также отмечается
увеличение числа интраоперационных неврологических осложнений, профилактика которых является наиболее острой проблемой в кардиохирургии. Пациенты с
сопутствующей патологией коронарных и
каротидных артерий остаются группой
высокого риска развития периоперационного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) и инфаркта мио*Адрес для переписки: e-mail: yarbekov@rambler.ru
карда (ИМ). Согласно данным мировой
медицинской статистики, сосудистые заболевания головного мозга и ИБС суммарно составляют более 50% в структуре
смертности населения экономически развитых стран [10]. Так, L. Schwartz и соавт.
[43] провели скрининговое ультразвуковое дуплексное исследование у больных
ИБС (n = 582), направляемых на плановое
АКШ, и выявили, что у 22% больных
имеется стенозирующее атеросклеротическое поражение сонных артерий (СА), составляющее более 50%. В другом исследовании J. D. Salazar и соавт. [41] показали,
что сопутствующий тяжелый стеноз СА
(более 80%) имели 8,5% пациентов
(n = 387), направляемых на АКШ. В литературе есть данные, свидетельствующие
о более высокой частоте атеросклероза
брахиоцефальных артерий (БЦА) при поражении ствола левой коронарной артерии (ЛКА) [27].
В. Yооn и соавт. [53] в проспективном
исследовании выявили, что из числа пациентов (n = 201), подвергшихся АКШ с
использованием ИК, у 52,4% имелось
экстракраниальное (стеноз 70% и более)
и/или интракраниальное (стеноз 50% и
более) поражение СА. Особо стоит подчеркнуть тот факт, что согласно многофакторному анализу осложнений было
показано, что атеросклеротическое поражение внутричерепной части СА является
независимым фактором развития осложнений со стороны центральной нервной
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
системы (ЦНС). Подобные исследования
уже были проведены среди пациентов,
подвергшихся АКШ без ИК [14, 32, 39].
42
Частота развития осложнений
Инфаркт миокарда
По данным B. B. Chang и соавт. [17], у
16% пациентов, перенесших каротидную
эндартерэктомию (КЭАЭ) при нестабильной стенокардии, развивается инфаркт
миокарда (ИМ), а Т. Riles и соавт. [37] показали, что при КЭАЭ у пациентов, страдающих ИБС, наблюдается 10-кратное
повышение риска ИМ по сравнению с теми, у которых нет указаний на ИБС в
анамнезе. По данным С. Ennix и соавт.
[19], летальность при КЭАЭ у пациентов
со стенокардией составила 18% (14/77), и
большинство летальных исходов также
были обусловлены кардиальными причинами. Тем не менее Т. Takach и соавт. [45] с
помощью этапных операций достигли
низкой частоты инсульта и летальности:
1,95% (5/257) и 1,5% (4/257) соответственно. Все пациенты данной группы страдали
стабильной стенокардией, среди них 24%
пациентов имели поражение ствола ЛКА,
у 46% наблюдали стенокардию напряжения III ФК (по NYHA), у 5% – IV ФК и у
19% – ФВ ЛЖ менее 50%.
По данным G. Morris и соавт. (1978), при
КЭАЭ с отсутствием симптомов ишемии
сердца кардиальные осложнения развивались с частотой 2%, а у пациентов
с симптомами ишемии – с частотой 22%.
G. D. Trachiotis и соавт. [48] обнаружили,
что у пациентов, подвергающихся КЭАЭ,
отдаленная летальность в результате развития ИМ составляет 15,7%. К такому же
заключению пришли N. Hertzer и соавт.
[24], согласно результатам которых среди
пациентов, перенесших КЭАЭ, причиной
отдаленных летальных исходов в 50–70%
наблюдений являлся ИМ.
Острое нарушение
мозгового кровообращения
Согласно данным многочисленных
исследований частота периоперационного инсульта при АКШ повышается при
атеросклеротическом поражении СА [1,
30, 40]. J. Ricotta и соавт. [36] установили,
что наличие каротидного стеноза 50% и
более повышает риск инсульта после
АКШ в 6 раз. По результатам другого исследования, в группе пациентов, у которых не выполнялась КЭАЭ, частота инсульта составила 14,3% [28]. Согласно
данным многочисленных исследований,
КЭАЭ признана эффективным методом
лечения клинически выраженного стеноза СА более 70%. Результаты Североамериканского исследования эффективности КЭАЭ при клинически выраженном
стенозе СА (NASCET) и Европейского
исследования КЭАЭ (SCST) продемонстрировали, что риск возникновения
инсульта после выполнения КЭАЭ снижается в 2 раза [21]. Исследования, проведенные N. Hertzer и соавт. [25] среди
пациентов с асимптомным или клинически выраженным стенозом СА более
70%, получавших медикаментозное лечение, показали, что частота развития инсульта в ближайшие 5 лет достигала
20–30%. Сообщается также, что асимптомный стеноз, представляющий собой
сужение артерии на 70% и более, прогрессирует в окклюзию сонной артерии в 30%
случаев [33]. При гемодинамически значимом бессимптомном стенозе прогноз
зависит от состояния коллатеральной
циркуляции, а при сочетанном поражении позвоночной артерии риск инсульта
увеличивается в 6 раз [23]. Результаты исследования, посвященного асимптомному стенозу СА (ACAS), свидетельствуют о
целесообразности проведения хирургического вмешательства при асимптомном
стенозе более 60%. По данным исследования ACAS, риск развития периоперационного инсульта или летального исхода в течение 5-летнего периода после
КЭАЭ составил 5,1%, в то время как у пациентов, получавших только медикаментозное лечение, – 11% [1]. На основании
исследования ACAS американский Национальный институт неврологических
заболеваний (NINDS) в 1994 г. разработал рекомендации для клиницистов,
согласно которым у пациентов с асимптомным стенозом СА рекомендуется проводить операцию КЭАЭ, однако критерии отбора пациентов на оперативное
лечение до настоящего времени не определены: отсутствуют конкретные рекомендации по алгоритму хирургического
лечения сочетанного поражения сонных
и коронарных артерий [34, 35].
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
К настоящему моменту в литературе
опубликованы результаты многих крупных исследований, освещающих вопросы этапности выполнения хирургического пособия при одновременном поражении сонных и коронарных артерий
[31, 33, 45]. Существуют разные мнения
относительно оптимального метода хирургического лечения больных с сочетанным поражением коронарных и сонных артерий. В то же время как в нашей
стране, так и за рубежом сегодня точно
не определено, какие именно факторы со
стороны других пораженных сосудистых
бассейнов и в какой степени увеличивают риск оперативного вмешательства
при хирургическом лечении больных
ИБС [5, 6]. Так, ряд авторов считают целесообразным у больных ИБС в сочетании с мультифокальным атеросклерозом
выполнять, по-возможности, только одномоментные хирургические вмешательства на коронарном и одном или нескольких сосудистых бассейнах [4, 6, 22,
34]. В то же время другие исследователи
считают, что этапное выполнение хирургических вмешательств значительно менее травматично и дает лучшие результаты [15, 25, 48].
Этапный подход
(каротидная эндартерэктомuя
перед коронарным шунтированием)
В ряде работ было показано, что одномоментная реваскуляризация миокарда и головного мозга у больных ИБС с
поражением сонных артерий приводит к
повышенной частоте развития послеоперационного инсульта и повышенной летальности. Поэтому авторы предлагали
использовать тактику двухэтапных вмешательств во всех случаях, когда это возможно [25]. N. R. Нertzer и соавт. также
указывают на высокую частоту осложнений и летальности после одномоментных
вмешательств и первым этапом рекомендуют выполнять каротидную эндартерэктомию [25]. По данным С. Ennix и соавт.
[19], летальность при КЭАЭ у пациентов
со стенокардией составила 18%, при этом
большинство летальных исходов были
обусловлены кардиальными причинами.
Т. Riles и соавт. [37] показали, что при
КЭАЭ у пациентов, страдающих ИБС, наблюдается 10-кратное повышение риска
ИМ по сравнению с теми, у которых нет
указаний на ИБС в анамнезе. G. D. Trachiotis и соавт. [48] обнаружили, что у
пациентов, перенесших КЭАЭ, причиной отдаленных летальных исходов в
50–60% наблюдений является ИМ. По
данным крупного исследования [16], которое проводилось в 1992 г., средняя частота инсульта при этапном лечении составляла 5,3%, средняя частота ИМ –
11,5%, средняя летальность – 9,4%. По
данным Американского специального
комитета (1995), частота ИМ и летальность при этапном подходе выше, чем
при использовании обратного этапного
подхода (АКШ перед КЭАЭ) или выполнении одномоментных операций.
Одномоментная реконструкция
сонных и коронарных артерий
Одномоментная операция – это выполнение КЭАЭ и АКШ за время одного
анестезиологического пособия. Впервые такой вид операции был предложен
V. Bernhard и соавт. в 1972 г. Данный подход основан на том, что КЭАЭ предупреждает инсульт, вызванный гемодинамической нестабильностью во время
операции. Преимущество одномоментного вмешательства заключается в возможности быстрого перехода на ИК, если во
время проведения КЭ случается серьезное осложнение со стороны сердца [15].
Важные результаты исследования одномоментных операций были получены
В. Chang и соавт. [17], которые добились
снижения частоты инсульта до 1% и летальности – до 2%. Семнадцати пациентам была выполнена двухсторонняя
КЭAЭ одновременно с АКШ. M. A. Wertan
и соавт. [49] опубликовали материалы о
собственном опыте 470 операций, которые были выполнены с такими же результатами: операционная летальность составила 2,4%, частота инсульта – 1%. Однако
следует заметить, что 70% пациентов имели неврологически бессимптомный стеноз СА. T. Takach и соавт. [45] выполнили
257 одномоментных операций с частотой
инсульта 3,9% и такой же летальностью.
В данной группе 36% пациентов не имели
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Хирургическая тактика при сочетанном
поражении коронарных и сонных артерий
43
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
44
симптомов поражения СА, 30% страдали
стенокардией IV ФК, у 29% пациентов
наблюдался стеноз ствола ЛКА и у 30% –
снижение ФВ ЛЖ менее 50%. Надо отметить, что после 1998 г. риск развития инсульта и летального исхода снизился с 9,4
до 5,7%, что, по-видимому, связано с
усовершенствованием методов анестезии, в частности, с примененим высоких
доз барбитуратов с целью снижения внутричерепного давления во время КЭАЭ.
М. Д. Алшибая [4], наоборот, отдает предпочтение одномоментным операциям,
обосновывая такую позицию тем, что гемодилюция и полная гепаринизация во
время ИК приводят к улучшению перфузии мозга, а гипотермия, которая может
быть использована на первом этапе реконструкции сонных артерий, с одной
стороны, защищает головной мозг, а с
другой – уменьшает потребление миокардом кислорода и тем самым снижает риск
развития инфаркта миокарда. Однако методика одномоментных операций с гипотермической перфузией на этапе реваскуляризации мозга используется в
ограниченном числе клиник. Большинство авторов выполняют при одномоментных вмешательствах сначала каротидный этап, а затем – реваскуляризацию
миокарда [49]. Преимущества одномоментных операций состоят в том, что при
этом требуется только одно анестезиологическое пособие, снижаются продолжительность госпитализации и стоимость
лечения. В прошлом одномоментные
операции часто подвергались критике за
большую частоту осложнений и высокую
летальность. Нередко эти операции оставались в резерве и выполнялись только у
тяжелых пациентов с двухсторонним или
клинически выраженным стенозом СА,
при нестабильной стенокардии, низкой
ФВ ЛЖ и поражении ствола ЛКА [49].
«Гибридная» операция
В настоящее время в нашей стране накоплен огромный опыт реконструктивных операций на сонных артериях с целью
восстановления магистрального кровотока [12, 13]. Однако во многих клиниках
мира стали применять новые, менее травматичные эндоваскулярные методы лечения при поражении внутренней сонной
артерии. Первые сообщения в мировой
литературе об успешно проведенной
транслюминальной баллонной ангиопластике (ТЛБАП) стеноза общей и внутренней сонной артерии принадлежат A. Kerber
и соавт., которые в 1980 г. выполнили дилатацию стеноза проксимальной части
правой внутренней сонной артерии, обусловленного фибромышечной дисплазией,
у 32-летней женщины с хорошим результатом. В 1981 г. K. Mathias и соавт. доложили об успешно выполненной ТЛБАП
стеноза левой внутренней сонной артерии [29]. В НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН в 1998 г. выполнено первое в нашей стране стентирование ВСА при критическом стенозе у больного с мультифокальным атеросклерозом и тяжелой ИБС
с последующей операцией АКШ [2].
Стентирование сонных артерий в последнее время становится реальной альтернативой каротидной эндартерэктомии,
особенно у пациентов с выраженными
стенозами сонных артерий в сочетании с
сопутствующими заболеваниями, то есть
у больных с высоким хирургическим риском [7, 9, 10, 11, 18, 52]. Стентирование
является доступной и эффективной разновидностью реваскуляризации сонных
артерий [3, 7, 8, 50]. Риск развития инсульта, связанный с процедурой стентирования сонных артерий, сопоставим с риском развития инсульта при операции
каротидной эндартерэктомии, частота
развития других осложнений небольшая
[18, 26]. С целью профилактики эмболизации дистального русла применяются защитные устройства. По данным литературы, применение защитных устройств
снижает частоту неврологических осложнений на 60%, а частоту регистрации эхосигналов от оторвавшихся в ходе процедуры эмболов с 28,5 до 8,2% [42]. B. Reimers
и соавт. опубликовали результаты Европейского регистра стентирования сонных
артерий с защитой дистального русла головного мозга. В этом исследовании более 60% больных имели ИБС. Частота инфаркта миокарда в 30-дневный срок
после стентирования сонных артерий составила 0,8% [35]. Эмболами могут являться частицы атеросклеротической
бляшки, тромбы, мигрировавшие при
проведении стента через сужения, а при
наличии кальцинированной бляшки –
микрочастицы бляшки. В ходе проведенных исследований было доказано, что
результаты стентирования внутренних
сонных артерий (ВСА) с применением защитных устройств эквивалентны результатам каротидной эндартерэктомии.
Меньшая травматичность стентирования
позволяет с успехом применять его у
больных из группы высокого риска и в ряде случаев достигать лучших результатов
по сравнению с каротидной эндартерэктомией [50]. Процедура стентирования
сонных артерий имеет некоторые преимущества перед эндартерэктомией из
внутренней сонной артерии у пациентов с
ИБС. Эндоваскулярное вмешательство
является малоинвазивной, малотравматичной процедурой, поскольку проводится без общей анестезии, с использованием общепринятого чрескожного доступа.
Эти особенности позволяют избежать нестабильности гемодинамики, связанной с
общей анестезией, и уменьшить кровопотерю, быстро распознать неврологические осложнения, что снижает риск смертности и осложнений у больных ИБС.
Однако стентирование сонных артерий имеет и несколько недостатков по
сравнению с операцией эндартерэктомии
из внутренней сонной артерии. Пациенты, подвергшиеся стентированию, нуждаются в массивной антиагрегантной терапии аспирином, а также плавиксом или
тиклидом в течение месяца. Этот терапевтический режим повышает риск развития
тяжелых кровотечений во время и после
операции АКШ, поэтому пациенты, перенесшие эндоваскулярное вмешательство на сонных артериях, вынуждены ждать
хирургической реваскуляризации миокарда как минимум месяц. Такое решение
возможно лишь в случае стабильной
ИБС, однако у больных с острым коронарным синдромом и множественным тяжелым поражением коронарных артерий,
требующим неотложной или экстренной
реваскуляризации миокарда, отсрочка
выполнения операции АКШ связана с
высоким риском развития кардиальных
осложнений [15, 18]. Учитывая, что при
сочетанном поражении коронарных артерий и сосудов, питающих головной мозг,
имеется повышенный риск смерти как от
инфаркта миокарда, так и от инсульта, у
целого ряда больных с высоким хирурги-
ческим риском может быть выполнено
стентирование сонных артерий до реваскуляризации миокарда или одновременно со стентированием коронарных артерий [26, 52].
Вопрос об этапности выполнения эндоваскулярных операций по восстановлению кровоснабжения сосудов головного
мозга и миокарда до сих пор остается нерешенным, многие авторы при решении
вопроса об этапности ориентируются на
выраженность клинической картины и
степень атеросклеротического процесса.
При нестабильной стенокардии с резко
выраженными сужениями коронарных
артерий рекомендуют первым этапом проводить реваскуляризацию миокарда с последующим эндоваскулярным вмешательством на ВСА. У больных с критическим
стенозом ВСА и клинической картиной
транзиторных ишемических атак первым
этапом выполняют стентирование ВСА, с
последующим вмешательством на коронарных артериях [7]. L. Chiariello и соавт.
рекомендуют одномоментные операции,
которые заключаются в выполнении стентирования ВСА непосредственно перед
операцией АКШ [18]. Этот подход будет
способствовать минимизации риска коронарных осложнений у пациентов с высоким риском развития инфаркта и у больных с выраженными билатеральными
стенозами ВСА. Преимущество данной
стратегии по сравнению с этапными операциями ЭАЭ и АКШ заключается в снижении риска развития ОИМ в период
между этими двумя этапами реваскуляризации.
Реверсивный этапный подход
(АКШ перед КЭАЭ)
Некоторые исследователи считают,
что при поражении брахиоцефальных артерий перфузия головного мозга во время
ИК не может снижаться настолько, чтобы
вызвать увеличение риска инсульта [14].
Более того, они оспаривают целесообразность выполнения профилактической
КЭАЭ пациентам, готовящимся к АКШ.
По их мнению, если КЭАЭ необходима,
она должна проводиться позднее (обычно
в течение 3–6 месяцев после АКШ). Это
мнение является спорным при клинически выраженных стенозах СА, которые требуют выполнения КЭ.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
45
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
46
Большинство наших знаний относительно обратного этапного подхода базируется на исследованиях, посвященных
операциям АКШ при поражениях СА. Несколько авторов опубликовали данные о
результатах АКШ при стенозе каротидных
артерий. В исследовании В. Brener и соавт.
[16] в группе больных с асимптомным поражением СА более 50% частота инсульта
и летальность составили 6,2 и 14% соответственно, что, вероятно, связано с большей
долей пациентов с высокой степенью стеноза СА. Авторы пришли к выводу, что пациентам с асимптомным поражением без
повышения риска может быть выполнено
АКШ с КЭАЭ или без нее. L. Schwartz и
соавт. [43] при выполнении АКШ не наблюдали каких-либо осложнений в группе
из 52 пациентов со стенозом СА 50–79%.
В той же статье авторы доложили о частоте инсульта 3,8% в группе пациентов со
стенозом более 80% или окклюзией одной
или обеих ВСА, а в группе пациентов с
двухсторонним поражением СА более 80%
частота инсульта достигла 8,3%. Данные о
летальности не сообщались.
При анализе этапных операций с первоначальным выполнением КЭАЭ риск
острого инфаркта миокарда (ОИМ) (6,5%)
и летального исхода (3,9%) был выше по
сравнению с реверсивными этапными
операциями, где отмечалось повышение
риска инсульта (6,3% против 2,7%). Тем не
менее риск инсульта в последней группе
может быть снижен, если КЭАЭ выполнять спустя 1–2 месяца после АКШ [25].
В ряде работ было показано, что одномоментная реваскуляризация миокарда и
головного мозга у больных ИБС с поражением сонных артерий приводит к повышенной частоте развития послеоперационного инсульта и повышенной летальности. Поэтому исследователи предлагали
использовать тактику двухэтапных вмешательств во всех случаях, когда это возможно [25]. Таким образом, неврологические осложнения кардиохирургических
вмешательств полиморфны и многофакторны. Причинные варианты нередко
комбинируются и обладают потенцирующим влиянием, что определяет не только
актуальность этой проблемы для кардиохирургов, но и сложность патогенетической трактовки возникающих расстройств
и их прогнозирования, а также многооб-
разие вариантов консервативной лечебнопрофилактической помощи. Трактовка
тактики лечения больных ИБС в сочетании с поражением БЦА в литературе не
однозначна. В ряде центров последовательные операции на БЦА проводятся
первым этапом либо в обратной последовательности [46].
Тактика, принятая в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
Наиболее часто вопрос о тактике хирургического лечения возникает у больных с сочетанным поражением коронарных и брахиоцефальных артерий. В
настоящее время разработано достаточное
число алгоритмов хирургической тактики
при данном виде патологии. Однако все
разработанные алгоритмы основываются
на одном принципе – оценить степень
анатомических (критический стеноз ВСА
более 70%, эмбологенность бляшки, двухсторонний гемодинамически значимый
стеноз, гемодинамически значимый стеноз при наличии окклюзии противоположной ВСА) и функциональных (перенесенный инсульт, ТИА, клинические
признаки неврологического дефицита,
наличие очаговых изменений мозга в соответствующем поражению полушарии)
изменений в системе кровоснабжения того или иного органа и сравнить с другими
пораженными бассейнами. Несомненно,
эти параметры очень важны для определения хирургической тактики, но кроме
них мы изучаем функциональный резерв
мозгового кровообращения для определения коллатерального кровообращения
ГМ, который выявляется при помощи
следующих исследований: гиперкапническая проба, модифицированная компрессионная проба Матаса, перфузионная
компьютерная томография. Данные этих
исследований позволяют оценить степень
ишемии головного мозга, функциональное состояние мозговой гемодинамики и
резерв мозгового кровообращения, что
является важным фактором для определения этапности и вида хирургического
вмешательства у пациентов с сочетанным
поражением коронарных и брахиоцефальных артерий.
Хирургическая тактика. Выполнение
этапного хирургического лечения возможно
при соблюдении следующих правил:
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Скрининг больных
с поражением БЦА:
УЗДС, ЭхоКГ, ЭКГ, др.
Ангиография,
коронарография,
лучевые методы
(КТ/МРТ)
Скрининг больных
ИБС:
УЗДС, ЭхоКГ, ЭКГ, др.
Определение коронарного
резерва: стресс-ЭхоКГ, ВЭМ,
сцинтиграфия миокарда
Стабильная ИБС
с хорошим коронарным
и миокардиальным
резервом
Гемодинамически
значимое поражение ВСА
Тяжелое поражение
коронарного русла,
низкий коронарный,
миокардиальный резерв
Гемодинамически
незначимое поражение ВСА
Каротидная
эндартерэктомия,
наблюдение
за коронарной
патологией
Одномоментная
операция:
каротидная
эндартерэктомия +
АКШ
Нестабильная бляшка +
низкий перфузионный
резерв ГМ
Определение степени СМН
ТКДГ, нагрузочные пробы
ИЦПР, ИФР, проба Матаса,
перфузия головного мозга
Стабильная бляшка,
высокий
перфузионный резерв
АКШ
и наблюдение
за патологией
сонных артерий
– первым этапом выполняется КЭАЭ в
случае гемодинамически значимого стеноза БЦА, низкой толерантности ГМ к ишемии, ТИА в анамнезе, наличия нестабильной бляшки (по данным УЗДС, ангиографии или лучевых методов), гемодинамически значимого стеноза плюс контралатеральной окклюзии, при стабильной
стенокардии без поражения ствола ЛКА;
– первым этапом выполняется АКШ
при гемодинамически значимом стенозе
ствола ЛКА (или эквиваленте стеноза
ствола ЛКА), многососудистом поражении КА, а также поражении КА с ишемией, подтвержденной неинвазивными методиками, нестабильной стенокардии или
тяжелой стенокардии, рефрактерной к медикаментознной терапии; при хорошем
перфузионном резерве ГМ, отсутствии
ТИА в анамнезе, стабильной бляшке в
ВСА (по данным УЗДС, ангиографии или
лучевых методов).
В случае тяжелого поражения с низким коронарным и миокардиальным резервом, а также низким перфузионным
резервом головного мозга безопаснее выполнение одномоментного оперативного
вмешательства.
Алгоритм хирургической тактики при
сочетанном поражении коронарных и
сонных артерий приведен на рисунке.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Авалиани, В. М. Коронарная хирургия при мультифокальном атеросклерозе / В. М. Авалиани,
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
И. И. Чернов, А. Н. Шонбин. – М.: Универс’
Паблишинг, 2005. – 384 с.
Алекян, Б. Г. Успешное стентирование суженной
внутренней сонной артерии у больного с ИБС /
Б. Г. Алекян, Ю. И. Бузиашвили и др. // Ангиол.
и сосуд. хир. – 1999. – № 3. – С. 112–115.
Алекян, Б. Г. Эндоваскулярная хирургия в лечении больных с патологией брахиоцефальных
артерий / Б. Г. Алекян, M. Henry, А. А. Спиридонов. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН, 2002.
Алшибая, М. Д. Хирургическое лечение больных
ишемической болезнью сердца с поражением
брахиоцефальных артерий: дис. … д-ра мед.
наук / М. Д. Алшибая. – М., 1998.
Белов, Ю. В. Диагностика и хирургическое лечение ишемической болезни сердца у больных
окклюзирующими поражениями артерий нижних конечностей / Ю. В. Белов, В. С. Горюнов,
И. С. Аслибекян // Хирургия. – 1992. – № 5. –
С. 52–56.
Белов, Ю. В. Хирургическая тактика сочетанных операций на коронарных и брахиоцефальных артериях / Ю. В. Белов // Хирургия. –
1991. – № 1. – С. 20–26.
Бокерия, Л. А. Возможности эндоваскулярных
методов лечения больных ИБС в сочетании
с патологией внутренней сонной артерии /
Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, А. В. Тер-Акопян
и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2006. –
№ 6. – С. 51–56.
Бокерия, Л. А. Доступность кардиохирургической помощи в Российской Федерации /
Л. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, И. Б. Самородская и др. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2004. – Т. 5, №1. – С. 37–41.
Бокерия, Л. А. Непосредственные и отдаленные
результаты стентирования внутренных сонных
артерий у больных высокого риска / Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, Ю. И. Бузиашвили // Журн.
неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. –
2005. – № 3. – С. 12–17.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Алгоритм хирургической тактики при сочетанном поражении коронарных и сонных артерий
47
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
48
10. Бокерия, Л. А. Оценка мозгового кровотока
при реваскуляризации миокарда у больных
ишемической болезнью сердца с поражением
сонных артерий / Л. А. Бокерия, Е. З. Голухова,
В. Ю. Мерзляков и др. // Грудная и серд.-сосуд.
хир. – 2005. – № 3. – С. 20–25.
11. Бокерия, Л. А. Эндоваскулярная хирургия в
лечении больных ишемической болезнью сердца в сочетании с мультифокальным атеросклерозом / Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, Н. П. Миронов и др. // Руководство по рентгеноэндоваскулярной хирургии сердца и сосудов. –
М., 2008. – Т. 1. – С. 380–396.
12. Покровский, А. В. Непосредственные результаты каротидной эндартерэктомии у больных с
остаточными явлениями инсульта / А. В. Покровский, В. Н. Дан и др. // Хирургия. – 1993. –
№ 5. – С. 16–23.
13. Спиридонов, А. А. Эффективность хирургического лечения окклюзирующих поражений сонных артерий / А. А. Спиридонов, М. Б. Ярустовский // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1993. –
№ 2. – С. 3–8.
14. Ascione, R. Predictors of stroke in the modern era
of coronary artery bypass grafting: а case control
study / R. Ascione, В. С. Reeves, M. H. Chamberlain et al. // Аnn. Thorac. Surg. – 2002. –
Vol. 74. – Р. 474–480.
15. Bernhard, V. М. Carotid artery stenosis. Association with surgery for coronary artery disease /
V. М. Bernhard, W. D. Johnson, J. J. Peterson //
Arch. Surg. – 1972. – Vоl. 105, № 6. – Р. 837–840.
16. Вrеnеr, B. J. Тhе management of patients requiring
соronагу artery bypass and carotid artery endarterectomy / B. J. Вrеnеr, Н. Hermans, D. Eisenbud // Surgery for Cerebrovascular Disease / Ed.
W. S. Мооrе. – Philadelphia: W. B. Saunders,
1996. – Р. 278–287.
17. Chang, В. В. Carotid endarterectomy саn bе safely
реrfоrmеd with асceptable mortality and morbidity
in patients requiring coronary artery bypass grafts /
В. В. Chang, R. C. Darling III, D. M. Shah et al. //
Аnn. Surg. – 1994. – Vоl. 168. – Р. 94–96.
18. Chiariello, L. Simultaneous hybrid revascularization
by carotid stenting and coronary artery bypass grafting / L. Chiariello, F. Tomai et al. // Ann. Torac.
Surg. – 2006.
19. Ennix, C. L. Improved results of carotid endarterectomy in patients with symptomatic соronагу disease
An assess analysis of 1546 consecutive carotid operations / C. L. Ennix, G. M. Lawrie, G. C. Morris
et al. // Stroke. – 1979. – Vol. 10. – P. 122
20. Faggioli, C. L. Тhе role of carotid screening before
coronary аrtery bypass / C. L. Faggioli, G. R. Curl,
J. J. Rigotta // J. Vasc. Surg. – 1990. – Vol. 12. –
P. 724–731.
21. Halliday, A. Surgical management of carotid stenosis / A. Halliday // Ann. R. Coil. Surg. Engl. –
1995. – Vol. 77. – P. 325–331
22. Goksel, O. S. Combined carotid and coronary
surgery: early and late results / O. S. Goksel // Ann.
Thorac Surg. – 2006. – Vol. 82. – P. 1571–1572.
23. Hart, J. C. Off-pump coronary revascularization: current state of the art (Review – 50 refs.) / J. C. Hart,
J. D. Puskas, J. F. Sabik III // Semin. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2002. – Vol. 14. – P. 70–81.
24. Hertzer, N. R. Fatal myocardial infarction following
carotid endarterectomy: three hundred and thirtyfive patients followed 6–11 years after operation /
N. R. Hertzer, E. D. Lees // Ann. Surg. – 1981. –
Vol. 194. – P. 212–218.
25. Hertzer, N. R. Combined myocardial revascularisation and carotid endarterectomy / N. R. Hertzer,
F. D. Loop, P. C. Taylor // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1983. – Vol. 85, № 4. – P. 577–589.
26. Hofmann, R. Simultaneous stenting of carotid artery
and other coronary or extracoronary arteries: does a
combined procedure increase the risk of interventional therapy? / R. Hofmann // Catheter.
Cardiovasc. Interv. – 2003. – Vol. 60, № 3. –
P. 314–319.
27. Hornick, P. Cerebral complications after coronary
bypass grafting / P. Hornick, P. L. Smith, K. M. Taylor // Curro Oppin. Cardiol. – 1994. – Vol. 9. –
P. 670–679.
28. Lopes, D. K. Stent placement for the treatment of
occlusive atherosclerotic corotid artery disease in
patients with concomitant coronary artery disease /
D. K. Lopes, R. A. Mericle et al. // J. Neurosurg. –
2002. – Vol. 96. – P. 490–496.
29. Mathias, K. Perkutans catheter dilatation von karotis stenosen / K. Mathias, H. Eusinger et al. // Fortschr.
Rontgenstr. – 1981. – Bd. 133, № 3. – S. 258–261.
30. McKhann, G. M. Predictors of stroke risk in coronary artery bypass patients / G. M. McKhann,
M. A. Goldsborough, L. M. Borowicz Jr. // Ann.
Thorac. Surg. – 1997. – Vol. 63. – P. 516–521.
31. Minami, K. Combined carotid and coronary artery
disease: advantage of simultaneous operation using
cardiopulmonary bypass for both procedures /
M. Kazutomo, D. Boething, R. Koerfer // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2002. – Vol. 22. –
P. 328–329.
32. Minami, K. Long-term results of simultaneous
carotid endarterectomy and revascularization with
cardiopulmonary bypass used for both procedures /
K. Minami, K. Fukahara, D. Boething et al. //
J. Thorac. Cardiovas. Surg. – 2000. – Vol. 119. –
P. 764–773.
33. Naylor, A. R. A systematic review of outcomes following staged and synchronous carotid endarterectomy and coronary artery bypass / A. R. Naylor,
R. L. Cuffe, P. M. Rothwell // Eur. J. Vasc.
Endovasc. Surg. – 2003. – Vol. 25. – P. 380–389.
34. Paciaroni, M. Management of asymptomatic carotid stenosis in patients undergoing general and vascular surgical procedures / M. Paciaroni, V. Caso,
M. Acciarresi, G. Angelli // J. Neurol., Neurosurg.
Psychiatry. – 2005. – Vol. 76. – P. 1332–1336.
35. Reimers, B. Routine use of cerebral protection
during carotid artery stenting: results of a multicenter registry of 753 patients / B. Reimers,
M. Schluter et al. // Amer. J. Med. – 2004. –
Vol. 116, № 4. – Р. 217–222.
36. Ricotta, J. J. Risk factors for stroke after cardiac
surgery: Buffalo Cardiac-Cerebral Study Group /
J. J. Ricotta, G. L. Faggioli, A. Castilone et al. //
J. Vasc. Surg. – 1995. – Vol. 21. – P. 359–364.
37. Riles, T. S. Myocardial infarction following carotid
endarterectomy; a review of 683 operations /
T. S. Riles, R. Kopelman, A. M. Imparato //
Surgery. – 1979. – Vol. 85. – P. 249–253.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
46. Terramini, T. T. Combined carotid endarterectomy
and coronary artery bypass grafting in asymptomatic carotid artery stenosis / T. T. Terramini,
R. J. McCarty, R. Mariotti et al. // Ann. Surg. –
1998. – Vol. 64, № 1. – P. 993–997.
47. The Veterans Administration Coronary Artery
Bypass Surgery Cooperative Study Group. Elevenyear survival in the Veterans Administration randomized trial of coronary bypass surgery for stable
angina // N. Engl. J. Med. – 1984. – Vol. 311. –
P. 1333–1339.
48. Trachiotis, G. D. Management strategy for simultaneous carotid endarterectomy and coronary revascularization / G. D. Trachiotis, A. J. Pfisher // Ann.
Thorac. Surg. – 1997. – Vol. 64. – P. 1013–1018.
49. Wertan, M. A. Simultaneous carotid endarterectomy and coronary revascularization / M. A. Wertan,
B. P. Priest, J. D. Whitlark et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2008. – Vol. 69. – P. 421–424.
50. Wholey, M. H. Global experience in cervical carotid
artery stent placement / M. Wholey, K. Mathias
et al. // Catheter Cardiovasc. Interv. – 2000. –
Vol. 50. – P. 160–167.
51. Willfort-Ehringer, A. Single-center experience with
carotid stent restenosis / A. Willfort-Ehringer,
R. Ahmadi et al. // J. Endovasc. Ther. – 2002. –
Vol. 9, № 3. – P. 299–307.
52. Yadav, J. S. Protected carotid-artery stenting versus
endarterectomy in high-risk patients / J. S. Yadav,
M. Wholey et al. // N. Engl. J. Med. – 2004. –
Vol. 351. – P. 493–501.
53. Yoon, B. Y. Intracranial cerebral artery as a risk factor for central nervous system complications
of coronary artery bypass graft surgery / B. Y. Yoon,
H. J. Bae, D. W. Kang et al. // Stroke. – 2001. –
Vol. 32. – P. 94–99.
© Коллектив авторов, 2009
УДК 615.477.24:57.001.365
Л. А. Бокерия*, Н. П. Бакулева, В. Т. Костава, А. И. Гамзазаде 1 ,
И. Г. Лютова, Н. В. Белобородова, Ж. Е. Кондратенко, И. А. Терещенкова
БИОЛОГИЧЕСКАЯ СОВМЕСТИМОСТЬ
КСЕНОПЕРИКАРДИАЛЬНЫХ БИОПРОТЕЗОВ «БиоЛАБ»,
МОДИФИЦИРОВАННЫХ ПРОИЗВОДНЫМИ ХИТОЗАНА
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, 1Институт элементоорганических соединений им. А. Н. Несмеянова РАН, Москва
Недостатком использования глутарового альдегида для стабилизации биологической
ткани при производстве биопротезов является наличие остаточных альдегидных групп,
*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
38. Roach, G. W. Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery / G. W. Roach, M. Kanchuger,
C. M. Mangano et al. // N. Engl. J. Med. – 1996. –
Vol. 335. – P. 1857–1863.
39. Sabik, J. F. Does off-pump coronary surgery reduce
morbidity and mortality? / J. F. Sabik, A. M. Gillinov, E. H. Blackstone et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2002. – Vol. 124. – P. 698–707.
40. Salasidis, G. C. Carotid artery duplex scanning
in preoperative assessment for coronary revascularization: the association between peripheral
vascular disease, carotid artery stenosis, and stroke /
G. C. Salasidis, D. A. Latter, O. K. Steinmetz,
A. M. Graham // J. Vasc. Surg. – 1995. – Vol. 21. –
P. 154–162.
41. Salazar, J. D. Stroke after cardiac surgery: shortand long-term outcomes / J. D. Salazar, R. J. Wityk,
M. A. Grega et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2001. –
Vol. 72. – P. 1195–1201.
42. Schofer, J. New focal ischemia of brain after carotid
artery stenting despite distal protection / J. Schofer // JAAC. – 2002. – Vol. 39. – P. 67a (Suppl. A).
43. Schwartz, L. B. Asymptomatic carotid artery stenosis and stroke in patients undergoing cardiopulmonary bypass / L. B. Schwartz, A. H. Bridgman,
R. W. Kieffer et al. // J. Vasc. Surg. – 1995. –
Vol. 21, № 1. – P. 146–153.
44. Smith, D. C. Fibromuscular dysplasia of the internal
carotid artery treated by operative transluminal
ballon angioplast / D. C. Smith, L. L. Smith,
A. N. Hosso // Radiology. – 1985. – Vol. 155. –
P. 645–648.
45. Takach, T. J. Is an integrated approach warranted
for concomitant carotid and coronary artery disease? / T. J. Takach, G. J. Reul, D. A. Cooley et al. //
Ann. Thorac. Surg. – 1997. – Vol. 64. – P. 16–22.
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
которые способствуют тканевой дегенерации и кальцификации. Результаты настоящей
работы показывают, что этот недостаток устраняется путем покрытия поверхности биопротезов хитозаном, его сульфосукцинил- и дисульфопроизводными или его комплексом с медью. Наилучшие результаты достигаются при двухслойном покрытии. По данным электронной микроскопии, покрытие плотное, равномерное и имеет толщину
порядка 3,5 мкм. Покрытие хитозаном замедляет микробную колонизацию, снижает
цитотоксичность ткани, а также резко замедляет ее кальцификацию при подкожной имплантации.
К л ю ч е в ы е с л о в а : биологическая совместимость, биопротезы, хитозан.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
The presence of residual aldehyde groups which result in tissue degeneration and calcification is
the drawback of using glutaric aldehyde for biologic tissue stabilization during bioprostheses production. The results of this study demonstrate that this drawback can be eliminated by covering
bioprostheses surface with chitosan, its sulfosuccinyl- and disulpho-derivatives or its complex
with copper. The best results were achieved by double coating. According to electron
microscopy, coating is dense, even and is about 3,5 µm thick. Chitosan coating slows down
microbial colonization, reduces tissue cytotoxicity and dramatically decreases tissue calcification for subcutaneous implantation.
K e y wo r d s : biological compatibility, bioprostheses, chitosan.
50
Биологические протезы клапанов
сердца позволяют адекватно корригировать гидродинамические показатели сердечно-сосудистой системы и не требуют
применения пожизненной антиагрегантной терапии [2]. Однако их широкому
распространению в значительной степени препятствует ограниченная долговечность – развитие тканевой дегенерации и
кальцификации уже к 6–8 году после имплантации [3, 4]. Эти нежелательные процессы тесно связаны с используемым методом стабилизации биологической ткани
при производстве биопротезов. В качестве
стабилизатора чаще всего выбирают глутаровый альдегид [11, 13, 18], что обеспечивает высокую механическую прочность
и эластичность ткани, но приводит к ее
цитотоксичности из-за присутствия остаточных альдегидных групп [15, 16]. Таким
образом, создание биосовместимого и малотоксичного покрытия на поверхности
биопротезов клапанов сердца является
важной задачей в практике сердечно-сосудистой хирургии [2, 3, 15, 22].
В настоящей работе для решения этой
задачи мы использовали покрытие поверхности стабилизированной глутаровым альдегидом биологической ткани,
из которой изготавливаются биопротезы клапанов сердца «БиоЛАБ», амфотерными производными хитозана. Выбор
производных хитозана с карбоксильными
и сульфатными группами обусловлен их
структурным сходством с анионными
мукополисахаридами, обеспечивающими
биологическую инертность внутренних стенок кровеносных сосудов. В пер-
спективе использование этих аналогов
мукополисахаридов позволит получить
прочные, равной толщины покрытия имплантатов. Полученные нами результаты
свидетельствуют о перспективности хитозановых покрытий для решения задачи
повышения биосовместимости и долговечности биопротезов.
Работа проведена в рамках государственного контракта с Федеральным
агентством по науке и инновациям
№ 02.513.11.3180 от 20 апреля 2007 г.
Материал и методы
Стабилизацию биологической ткани
проводили в соответствии с технологическим регламентом, принятым в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева. Ксеноперикард теленка забирали на мясокомбинате в течение
1 часа после забоя животных и помещали
в сосуд с охлажденным до 4 °С физиологическим раствором, содержавшим гепарин
(5 Ед/мл). В лаборатории дефектный ксеноматериал отбраковывали, годный очищали и отмывали от крови на лабораторном шейкере со скоростью 50 об/мин под
визуальным контролем. Полученный материал расправляли на чистых пластиковых пластинах и помещали в 0,625% раствор глутарового альдегида (ГА) при рН
7,4 на 7 суток. Стабилизированный таким
образом ксеноперикард подвергали антикальциевой обработке 1% раствором додецилсульфата натрия в течение 24 часов и
затем повторяли стабилизацию раствором
ГА еще 7 суток. Непосредственно перед
исследованиями образцы стабилизиро-
ванной биоткани отмывали от стерилизующих средств на шейкере в течение 90 мин
в емкости с 500 мл стерильного 0,85% раствора хлорида натрия (температура раствора 22 ± 30 °С) со сменой раствора каждые 15 мин и обрабатывали 0,25% водным
раствором хитозана (или металлсодержащего хитозана) при рН 3,0 в течение 60 мин
при 25 °С. Степень деацетилирования (CД)
хитозана и его производных составляла
от 50–85%, а молекулярная масса (ММ) –
4–128 кДа. Затем модифицированный
ксеноперикард выдерживали в 0,25% водном растворе N-сульфосукцинилхитозана
с ММ 128 кДа или 3,6-О-дисульфохитозана с ММ 97 кДа при рН 8 в течение 60 мин
при 25 °С с последующей фиксацией
полученного покрытия в абсолютном
(99,5%) этаноле. Модифицированные
пластины ксеноперикарда хранили в стерильном физиологическом растворе при
6–8 °С до их испытаний.
Образование хитозанового покрытия
на образцах ксеноперикарда подтверждали, проводя оценку рельефа поверхности
перикарда методом сканирующей электронной микроскопии нативных препаратов (СЭМНП) и оценку ультраструктурной организации компонентов перикарда
методом просвечивающей электронной
микроскопии (ПЭМ) ультратонких срезов. После фиксации в 2,5% растворе ГА в
среде 199 в течение 24 ч фрагменты перикарда отмывали 10 мин в буфере Миллонига, 1 час постфиксировали в фиксаторе
Миллонига, промывали в среде 199, инкубировали с 1% таниновой кислотой в течение 50 мин и трижды промывали 1% раствором сульфата натрия. Затем образцы
обезвоживали обработкой растворами
этанола увеличивающейся концентрации
и абсолютным ацетоном и закладывали в
аралдит для приготовления поперечных
срезов либо высушивали путем перехода
через критическую точку СО2 в установке
НСР-2 (Hitachi, Япония) для оценки рельефа поверхности. После полимеризации
готовили полутонкие срезы (1–2 мкм), которые окрашивали метиленовым синим.
Прицельно заточенные блоки ультратомировали на ультрамикротоме LKB-111.
Ультратонкие срезы контрастировали уранилацетатом и цитратом свинца и просматривали в просвечивающем электронном
микроскопе ЭВМ-100 АК (ПЭМ). Высу-
шенные образцы для оценки рельефа поверхности монтировали на столики для
СЭМ и напыляли слоем золота толщиной
10 нм в аппарате Elico 111. Анализ образцов проводили на сканирующих электронных микроскопах Hitachi S-405А и
Hitachi S-570. Все препараты проходили
обработку 1% раствором OsO4.
Биологическую активность образцов ксеноперикарда (пластины размером 1 × 1 см,
прошедшие все этапы химической стабилизации и антикальциевой обработки, отмытые от ГА и обработанные растворами
производных хитозана) оценивали по их
антимикробной устойчивости методами
«мазков-отпечатков», «дисков» и серийных разведений. Оценку искусственной
бионагрузки модифицированных контрольных образцов проводили в соответствии с ГОСТ Р ИСО 11737-1-2000 [10],
используя методы инокуляции и гомогенизации образцов; контролем служил необработанный производными хитозана
ксеноперикард. В качестве тест-культуры
нами был выбран госпитальный штамм
Staphylococcus epidermidis, как представитель условно-патогенных микроорганизмов, наиболее часто вызывающих осложнения у кардиохирургических больных.
Санитарно-химические и токсикологические испытания модифицированных
производными хитозана образцов ксеноперикарда проводили в соответствии
с ГОСТ Р ИСО 10993 [5–7, 9] на вытяжках
из образцов [6] в Испытательной лаборатории биологической безопасности медицинских изделий ФГУ «НИИ трансплантологии и искусственных органов»
Росздрава. Санитарно-химические исследования включали в себя измерение рН в
вытяжках из образцов биологической ткани, определение в них несвязанного белка
по методу Лоури и др. Цитотоксичность
проверяли in vitro по действию вытяжек образцов биоткани на суспензионную кратковременную культуру подвижных клеток
и на фибробласты мыши линии L-929.
Для оценки степени развития кальцификации образцов ксеноперикарда использовали метод подкожной имплантации в пористых камерах крысам [12, 19].
Образцы ткани размером 0,5 × 1 см помещали в пористые камеры с размерами пор
50 мкм, изготовленные из нержавеющей
стали, и имплантировали подкожно кры-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сам линии Wistar (вес 110 ± 5 г) под тиопенталовым наркозом (3 мг/100 г веса) на
спине по 4 штуки на животное. Для каждого варианта обработки имплантировали
по 10 образцов, причем каждому животному имплантировали только по одному
образцу какого-либо варианта. После имплантации животные содержались в нормальных условиях вивария, в рацион питания включали эргокальциферол. Через
2 месяца после имплантации образцы под
наркозом извлекали из животных и измеряли в них содержание минерализованного кальция. После эксплантации из
образцов удаляли свободный кальций инкубацией в дистиллированной воде в течение 2 ч, высушивали их в течение 4 ч при
100°, экстрагировали минерализованный
кальций 1 N HCl в течение 24 ч и определяли содержание кальция методом атомно-абсорбционной спектроскопии на спектрофотометре AAS-5100/Zeeman фирмы
«Perkin-Elmer».
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Результаты
52
Известно, что увеличения биосовместимости и устойчивости к тканевой деградации биопротезов, стабилизированных
ГА, можно достичь модификацией агентами, маскирующими свободные альдегидные группы [15, 16, 22]. В настоящей работе в качестве модифицирующих агентов
были взяты производные хитозана – полиионного природного полисахарида,
имеющего в своем составе свободные
аминные группы. Кроме того, он обладает
и другими ценными качествами: отсутствием токсичности для тканей человеческого организма, биодеградируемостью,
избирательной активностью по отношению к патогенной микрофлоре и способностью стимулировать рост клеток эндотелия [8].
В таблице 1 приведены используемые
в исследовании производные хитозана с
наиболее существенными характеристиками – степенью деацетилирования (СД),
молекулярной массой (ММ) и содержанием серы. В таблице 2 даны варианты
модификации стабилизированного ГА
ксеноперикарда производными хитозана,
используемые в настоящей работе.
По данным электронной микроскопии, структура ксеноперикарда, не модифицированного хитозаном, представлена
плотной неоформленной соединительной
тканью, коллагеновые волокна расположены в виде неупорядоченной ячеистой
сети. При исследовании рельефа поверхности перикарда также заметны фиброциты на фоне ткани перикарда (рис. 1, а).
При однослойном покрытии N-сульфосукцинилхитозаном рельеф перикарда
приобретает бугристый, неровный вид,
тела фиброцитов и структура перикарда не
просматриваются (рис. 1, б). Визуализация гистоархитектоники перикарда в этом
случае не представлялась возможной, поскольку хитозановое покрытие полностью
экранировало расположенные ниже
структуры ткани. На поперечных ультратонких срезах с помощью ПЭМ удалось
визуализировать толщину слоя N-сульфосукцинилхитозана на поверхности перикарда, которая составляет порядка 0,8 мкм
(рис. 2, а). Покрытие имеет неровный
контур и большое количество пузырьков в
своем составе. На срезе перикарда видны
контуры отдельных поперечно срезанных
коллагеновых волокон (отмечены стрелками). В отдельных участках препаратов обнаружено проникновение молекул
N-сульфосукцинилхитозана (ССХ) вглубь
структуры перикарда (отмечено стрелками), по всей вероятности, в зонах ячеек
сети коллагеновых волокон, то есть в местах, не закрытых телами фиброцитов.
В образцах с двухслойным покрытием
перикард имеет более сглаженный рельеф
(см. рис. 1, в). На срезе препарата (см.
рис. 2, б) структура покрытия выглядит
Та б л и ц а 1
Физико-химические характеристики хитозана и его производных
Соединение
Низкомолекулярный хитозан
Медьсодержащий хитозан
N-сульфосукцинилхитозан
3,6-О-дисульфохитозан
Сокращение
СД, %
ММ, кДа
Хит-1
Хит-Cu
ССХ
ОСХ
50
85
–
–
4
100
128
97
Сера, %
–
–
4,0
15,3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Конкретные примеры химической обработки ксеноперикарда хитозаном
и его сульфопроизводными (концентрация хитозана 0,25%, температура 25°)
Первичная обработка
Вторичная обработка
№
варианта
хитозан
рН
время, мин
хитозан
рН
время, мин
1
2
3
4
5
ССХ
Хит-1
Хит-Cu
Хит-1
Хит- Cu
8,0
3,0
3,0
3,0
3,0
120
60
60
60
60
–
ССХ
ССХ
ОСХ
ОСХ
–
8,0
8,0
8,0
8,0
–
60
60
60
60
а
б
в
Рис. 1. Рельеф поверхности ксеноперикарда, стабилизированного ГА (ув. 320):
неоднородной, с большим количеством
пустот или ячеек, ниже заметны волокнистые образования и затекание производных хитозана вглубь ткани, в свободные
от волокон коллагена места. Методом
ПЭМ обнаружено, что в данном случае
имеет место более плотное покрытие поверхности перикарда производными хитозана. Рельеф покрытия хотя и неровный, но имеет более сглаженный вид по
сравнению с однослойным покрытием, с
толщиной порядка 3,5 мкм. Следует отметить наличие включений в виде пузырьков (см. рис. 2, б).
Таким образом, модификация стабилизированного ГА ксеноперикарда производными хитозана, особенно двухкратная,
приводит к образованию плотного покрытия на поверхности ксеноперикарда, что
существенно сглаживает его рельеф (см.
рис. 1, б, в). Молекулы хитозана могут проникать в структуру перикарда в местах ячеек сети волокон коллагена, где отсутствуют
тела фиброцитов или их фрагменты, в основном, ядросодержащие (см. рис. 2, а, б).
Одной из целей покрытия ксеноперикарда хитозаном было придание ему антимикробных свойств [8]. Антибактериальную активность биологической ткани
а
б
Рис. 2. Поперечный ультратонкий срез ксеноперикарда, стабилизированного ГА (ув. 8400):
а – однослойное покрытие N-сульфосукцинилхитозаном
(ССХ), на срезе видны контуры отдельных поперечно
срезанных коллагеновых волокон (отмечены стрелками);
б – двухслойное покрытие медьсодержащим хитозаном
и ССХ (вариант 5, табл. 2)
оценивали по образованию биопленок на
ее поверхности. Исследуемые образцы инкубировали с тест-культурой S. epidermidis,
взятой в концентрации 102 клеток/мл,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
а – до покрытия хитозаном; б – однослойное покрытие N-сульфосукцинилхитозаном (ССХ); в – двухслойное покрытие
медьсодержащим хитозаном и ССХ (вариант 5, табл. 2)
53
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
54
при 37 °С в течение 24 или 48 ч. После инкубации каждый образец трижды промывали 20 мл стерильного физиологического
раствора для удаления несвязавшихся
клеток, после чего на предметных стеклах
готовили мазки-отпечатки и окрашивали
их по Граму. Полученные результаты
(средние значения не менее 20 полей зрения) приведены в таблице 3.
Полученные нами данные свидетельствуют о том, что модификация биоткани
производными хитозана приводит к возникновению антимикробных свойств, которые могут быть вызваны несколькими
причинами, – снижением адгезивных
свойств поверхности биоткани, проявлением бактерицидной активности покрытия и влиянием модификации поверхности на процесс микробной колонизации.
Наиболее перспективным в отношении
антимикробной активности является ССХ
(вариант 1, табл. 2).
Для
выявления
бактерицидных
свойств биоткани, обработанной 3,6-Одисульфохитозаном (ОСХ) и ССХ, суспензию тест-культуры S. epidermidis в
конечной концентрации 102 клеток/мл
наносили газоном на чашки Петри с агаром Хинтона–Мюллера. Исследуемые образцы помещали по квадрантам чашек и
инкубировали их в термостате при 37° 24 ч,
а затем еще 24 ч при комнатной температуре. Зоны задержки роста тест-культуры
вокруг исследуемых образцов не наблюдали, следовательно, биологическая ткань,
обработанная производными хитозана,
выраженной бактерицидной активностью
не обладает.
С целью оценки влияния покрытия на
процессы адгезии и колонизации, исследуемые образцы помещали в стерильные
чашки Петри, добавляли 10 мл стерильного физиологического раствора и культуру
S. epidermidis до конечной концентрации
102 клеток/мл и выдерживали 4 или 12 ч в
термостате при 37°. Затем каждый образец
гомогенизировали в стерильной фарфоровой ступке со стеклянной крошкой и 1 мл
стерильного физиологического раствора.
Из полученной суспензии готовили десятикратные разведения, каждое из которых
высевали на чашку Петри с агаром Хинтона–Мюллера. Посевы инкубировали 24 ч
в термостате при 37°, после чего подсчитывали число КОЕ. В качестве положительного контроля использовали число
КОЕ тест-культуры, смытой с 1 см2 поверхности чашки Петри из полистирола –
материала, обладающего высокими адгезивными свойствами.
Данные, приведенные в таблице 4,
свидетельствуют, что число КОЕ S. epidermidis на тест-изделиях варьирует в зависимости от применяемых для модификации
производных хитозана, но достоверно
ниже по сравнению с образцами, не обработанными этими производными (на
два–три порядка) и положительным контролем (на три–пять порядков). Это позволяет с уверенностью говорить о замедлении процесса микробной колонизации
на образцах с хитозановым покрытием.
Та б л и ц а 3
Образование биопленок на поверхности модифицированной ткани
Испытуемый образец
Стабилизированный ГА ксеноперикард без покрытия
ОСХ
ССХ (пример 1, табл. 2)
КОЕ/см2
через 24 ч
через 48 ч
Свыше 500
144
85
Свыше 500
135
97
Та б л и ц а 4
Оценка искусственной бионагрузки модифицированной производными хитозана биоткани
Испытуемый образец
Стабилизированный ГА ксеноперикард без покрытия
Положительный контроль
ОСХ
ССХ (пример 1, табл. 2)
КОЕ/см2
через 4 ч
через 12 ч
1 × 103
4 × 104
1 × 102
3 × 102
3 × 105
6 × 107
4 × 102
5 × 102
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 5
Результаты микробиологических, санитарно-химических и токсикологических испытаний
Ксеноперикард без покрытия
Вариант 1 табл. 2
Вариант 2 табл. 2
Вариант 3 табл. 2
Вариант 4 табл. 2
Вариант 5 табл. 2
Допустимые значения
Светопоглощение экстракта
при 220–360 нм
Индекс
токсичности на
суспензионной
культуре,%
3 × 104
2 × 102
5 × 102
Роста нет
1 × 103
Роста нет
0,101 ± 0,005
0,201 ± 0,005
0,133 ± 0,005
0,121 ± 0,005
0,054 ± 0,005
0,131 ± 0,005
<0,3
50 ± 5
106 ± 4
95 ± 5
87,5 ± 5
101 ± 5
88,5 ± 5
70–120
Цитотоксичность
на культуре
фибробластов
в линии 929
2
0
0
1
0
1
0–1
С целью усиления этого эффекта на
кие свойства образцов различными спосоповерхности биоткани был создан полибами обработанной биоткани. Результаты
электролитный комплекс из двух протиэтих исследований приведены в табливоположно заряженных производных
це 5. Светопоглощение экстракта биоткахитозана (см. рис. 1, в; 2, б) [14], для полуни характеризует количество несвязанного белка, попадание которого в организм
чения которого в качестве первого слоя
человека вызывает токсическую или алнаносили низкомолекулярный хитозан
лергическую реакцию. Как видно, все по(Хит-1) или медьсодержащий хитозан
казатели удовлетворяют требованиям
(Cu-хитозан), а для второго слоя испольнормативной документации [5, 6]. Более
зовали ССХ или ОСХ. После нанесения
того, большинство показателей (а для вакаждого из слоев проводили фиксацию
рианта 4 – все показатели) улучшаются в
покрытия в абсолютном спирте. Влиярезультате двухслойного покрытия ткани
ние вида модификации биоткани на пропроизводными хитозана.
цессы микробной колонизации оцениваСтабилизированные ГА биопротезы
ли по бионагрузке исследуемых образцов,
подвержены кальцификации, поэтому
полученной в результате их инокуляции
важно было определить, влияет ли покрытест-культурой, как описано выше для одтие поверхности ксеноперикарда произнослойных покрытий, но культуру S. epiводными хитозана на кальцификацию. С
dermidis брали в концентрации 103 клеэтой целью модифицированные образцы
ток/мл. Полученные данные (табл. 5)
имплантировали под кожу крысам, котоподтверждают основной вывод предыдурых содержали на диете, провоцирующей
щих исследований о замедлении процесса
усиление обмена кальция. Контролем слумикробной колонизации на образцах,
жили образцы без покрытия. Результаты,
модифицированных производными хипредставленные в таблице 6, свидетельсттозана, особенно ССХ, и свидетельствуют
вуют о том, что модификация ксеноперио том, что формирование на поверхноскарда всеми производными хитозана
ти биоткани полиэлектролитного комуменьшает отложения солей кальция в
плекса с Cu-хитозаном в качестве первого
слоя предотвращает формиТа б л и ц а 6
рование биопленки.
Поскольку биопротезы
Исследование кальцификации in vivo
имплантируются в организм
методом подкожной имплантации крысам
человека, они должны отвеКоличество Содержание Ca,
Испытуемый образец
чать требованиям биологиобразцов
мг/г сухой ткани
ческой безопасности и совКсеноперикард без покрытия
53
8,2 ± 0,4
местимости. Для оценки
Вариант
1
табл.
2
41
0,51
± 0,10
влияния модификации ксеВариант
2
табл.
2
38
0,45
± 0,07
ноперикарда производными
Вариант
3
табл.
2
44
0,22
± 0,03
хитозана на эти показатели
Вариант 4 табл. 2
42
0,35 ± 0,09
определяли санитарно-хиВариант 5 табл. 2
40
0,29 ± 0,03
мические и цитотоксичес-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Испытуемый образец
Микробная
колонизация,
КОЕ/см2
через 8 ч
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
образцах биоткани. Наибольший эффект
достигается в варианте покрытия № 3,
а именно при двухслойном покрытии
Cu-хитозаном и ССХ.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Обсуждение
56
Предрасположенность биопротезов к
кальцификации и тканевой дегенерации
уже к 6–8 году после имплантации хорошо
известна [1–4, 11]. Однако механизм развития кальцификации не вполне ясен.
Предполагается, что процесс начинается в
поврежденных клетках ткани, где фосфатные остатки фосфолипидов клеточной
мембраны взаимодействуют с ионами
кальция из межклеточного пространства,
образуя минеральные отложения фосфата
кальция, служащие первичными центрами кальцификации [15–17]. Кроме того,
стабилизация глутаровым альдегидом повышает цитотоксичность ткани из-за появления свободных альдегидных групп,
затрудняя спонтанную эндотелизацию
имплантированных биопротезов [20–23].
Проблема кальцификации может
быть решена несколькими путями. Вопервых, уменьшением количества центров первичного кальциноза путем децеллюляризации ткани или экстракции из
нее фосфолипидов [15, 16]. Во-вторых,
уменьшением цитотоксичности обработанной ГА ткани путем ее дополнительной
обработки агентами, маскирующими свободные альдегидные группы, например,
α-аминоолеиновой кислотой [22, 23].
Полученные нами результаты позволяют предложить еще один, причем более
эффективный способ повышения биосовместимости и долговечности биопротезов – покрытие стабилизированного ГА
ксеноперикарда производными хитозана.
Хитозан – доступный природный полисахарид с уникальными свойствами: нетоксичный для человеческого организма,
биодеградируемый, избирательно активный по отношению к патогенной микрофлоре и способный стимулировать рост
клеток эндотелия [8].
В результате взаимодействия непрореагировавших альдегидных групп ГА с
аминогруппами производных хитозана
образуются
белково-полисахаридные
конъюгаты и полиэлектролитные комплексы различного состава. В случае
N-сульфосукцинилхитозана сульфатные и
карбоксильные группы полимера могут
связываться с положительно заряженными боковыми группами остатков Lys,
Arg и His и амидными группами пептидной связи, образуя полиэлектролитные
комплексы. В случае медьсодержащего
хитозана, помимо вышеназванного, прочные комплексные соединения с белковыми компонентами перикардиальной
ткани могут образовываться через мостиковые ионы Cu2+.
По данным электронной микроскопии, модификация стабилизированной ГА
биоткани производными хитозана приводит к образованию на ее поверхности
плотного покрытия (см. рис. 1, 2). При образовании полиэлектролитных комплексов из двух противоположно заряженных
производных хитозана (варианты 2–5 в
табл. 2) поверхность биоткани маскируется более эффективно (см. рис. 1, в и 2, б),
толщина покрытия практически в 4 раза
превышает однослойный вариант (см.
рис. 2, а). Модифицированная этим способом биоткань нетоксична и не подвергается микробной колонизации. Результаты проведенных микробиологических
исследований свидетельствуют, что формирование биопленки S. epidermidis при
всех вариантах двухслойного покрытия
ксеноперикарда (Хит-1 + ССХ, Cu-хитозан + ССХ, Хит-1 + ОСХ, Cu-хитозан +
ОСХ) составляет менее 1% относительно
немодифицированного хитозаном ксеноперикарда (см. табл. 5). Этот результат согласуется с литературными данными [14].
Кроме того, биоткань с двойным хитозановым покрытием в значительно меньшей степени подвержена кальцификации
(см. табл. 6).
Таким образом, модификация стабилизированного глутаровым альдегидом
ксеноперикарда производными хитозана
приводит к снижению его токсичности,
подверженности кальцификации и повышению антимикробной устойчивости.
Наиболее перспективными вариантами
модификации, безусловно, являются
двухслойные покрытия.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Бокерия, Л. А. Анализ результатов применения
биологических кондуитов в качестве искусст-
венного ствола легочной артерии / Л. А. Бокерия, В. П. Подзолков, И. А. Юрлов // Современные проблемы сердечно-сосудистой, легочной и абдоминальной хирургии. – СПб.:
Изд-во СПбГМУ, 2004.
2. Бокерия, Л. А. Биопротезы в сердечно-сосудистой хирургии. Современное состояние проблемы / Л. А. Бокерия, В. П. Подзолков, А. И. Малашенков // Грудная и серд.-сосуд. хир. –
2003. – № 1.
3. Бокерия, Л. А. Ксеногенные биологические
протезы в хирургии митрального клапана /
Л. А. Бокерия, Р. М. Муратов, С. И. Бабенко //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2005. – № 3. –
С. 11–15.
4. Бокерия, Л. А. Причины осложнений в отдаленные сроки после протезирования атриовентрикулярных клапанов сердца протезом «Биоглис»/ Л. А. Бокерия, И. И. Каграманов, В. И. Кокшенев // Бюлл. НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН. – 2003. – Т. 4, № 4. –
С. 41–48.
5. Изделия медицинские. Оценка биологического
действия медицинских изделий: ГОСТ Р ИСО
10993.1-99. Часть 1. Оценка и исследования.
6. Изделия медицинские. Оценка биологического
действия медицинских изделий: ГОСТ Р ИСО
10993.5-99. Часть 5. Исследования на цитотоксичность: методы in vitro.
7. Изделия медицинские. Оценка биологического
действия медицинских изделий: ГОСТ Р ИСО
10993.12-99. Часть 12. Приготовление проб и
стандартные образцы.
8. Раневое покрытие на основе коллаген-хитозанового комплекса: Патент РФ № 2254145 /
И. Н. Большаков, Н. С. Горбунов, Е. С. Шамова и др. – 2005. – Бюл. № 17.
9. Сборник руководящих методических материалов по токсиколого-гигиеническим исследованиям полимерных материалов и изделий на их
основе медицинского назначения. – М., Минздрав России. – 1987.
10. Стерилизация медицинских изделий. Микробиологические методы: ГОСТ Р ИСО 11737-12000. Часть 1. Оценка популяции микроорганизмов на продукции.
11. Bailey, M. T. Role of elastin in pathologic calcification of xenograft heart valves / M. T Bailey., S. Pillarisetti, H. Xiao, N. R. Vyavahare // J. Biomed.
Mater. Res. – 2003. – Vol. 66, № 1. – P. 93–102.
12. Bergsma, J. E. Biocompatibility study of Aspolimerized poly(L-lactide) in rats using a cage
implant system / J. E. Bergsma, F. R. Rozema,
R. R. Bos et al. // J. Biomed. Mater. Res. – 1995. –
Vol. 29, № 2. – P. 173–179.
13. Bradley, S. Pericardial tissue valves and gore-tex
conduits as an alternative for right ventricular outflow tract replacement in children / S. Bradley,
E. Z. Chawki, C. Betina et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2002. – Vol. 74. – P. 771–777.
14. Cheng, G. Inhibition of bacterial adhesion and biofilm formation on zwitterionic surfaces / G. Cheng,
Z. Zhang, S. Chen et al. // Biomaterials. – 2007. –
Vol. 28. – P. S0142–9612.
15. Clark, J. N. Prevention of calcification of bioprosthetic heart valve cusp and aortic wall with ethanol
and aluminum chloride / J. N. Clark, M. F. Ogle,
P. Ashworth et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2005. –
Vol. 79, № 3. – P. 897–904.
16. Connolly, J. M. Ethanol inhibition of porcine bioprosthetic heart valve cusp calcification is enhanced
by reduction with sodium borohydride / J. M. Connolly, I. Alferiev, A. Kronsteiner et al. // J.
Heart Valve Dis. – 2004. – Vol. 13, № 3. –
P. 487–493.
17. Everaerts, F. Reduced calcification of bioprostheses, cross-linked via an improved carbodiimide
based method / F. Everaerts, M. Torrianni, M. van
Luyn et al. // Biomaterials. – 2004. – Vol. 25,
№ 24. – P. 5523–5330.
18. Gabbay, S. Do heart valve bioprostheses degenerate
for metabolic or mechanical reasons? / S. Gabbay,
P. Kadam, S. Factor, T. K. Cheung // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1988. – Vol. 95. – P. 208–215.
19. Marchant, R. In vivo biocompatinility studies. 1.
The cage implant system and biodegradable
hydrogel / R. Marchant, E. Hilter, C. Hamlin
et al. // J. Biomed. Mater. Res. – 1983. – Vol. 17. –
P. 301–325.
20. Meuris, B. Prevention of porcine aortic wall calcification by acellularization: necessity for a nonglutaraldehyde-based fixation treatment /
B. Meuris, E. Verbeken, W. Flameng // J. Heart
Valve Dis. – 2005. – Vol. 14, № 3. – P. 358–363;
disc. 363–364.
21. Zhai, W. Crosslinking of decellularized porcine
heart valve matrix by procyanidins / W. Zhai,
J. Chang, K. Lin et al. // Biomaterials. – 2006. –
Vol. 27, № 19. – P. 3684–3690.
22. Zilla, P. Carbodiimide treatment dramatically
potentiates the anticalcific effect of alpha-amino
oleic acid on glutaraldehyde-fixed aortic wall
tissue / P. Zilla, D. Bezuidenhout, P. Human //
Ann. Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 79, № 3. –
P. 905–910.
23. Zilla, P. Diamine-extended glutaraldehyde- and carbodiimide crosslinks act synergistically in mitigating
bioprosthetic aortic wall calcification / P. Zilla,
D. Bezuidenhout, M. Torrianni et al. // J. Heart
Valve Dis. – 2005. – Vol. 14, № 4. – P. 538–545.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616.127:615.036+617-089.168
Л. А. Бокерия*, В. В. Козлов, Е. А. Алексеева
РЕЗУЛЬТАТЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО
И ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ
С СЕМЕЙНЫМИ ФОРМАМИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ
КАРДИОМИОПАТИИ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
58
Гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию (ГОКМП) характеризуют гипертрофия миокарда левого желудочка при относительном уменьшении его полости, а также асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки (МЖП). Клинические
проявления заболевания у больных с семейными формами гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) характеризуются более частыми нарушениями ритма (суправентрикулярные тахиаритмии, желудочковые нарушения ритма, различные нарушения проводимости), синкопальными и пресинкопальными состояниями, внезапной сердечной
смертью (ВСС). ВСС – наиболее грозное следствие ГКМП, и во многих случаях она может стать первым клиническим проявлением болезни. Высокие дозы β-блокаторов или
антагонистов кальция при выраженных формах заболевания не приводят к улучшению
показателей систолической и диастолической функции левого желудочка сердца и сопровождаются рядом побочных эффектов. Длительная лекарственная терапия, особенно у лиц молодого возраста и у детей, страдающих ГКМП, приводит к уменьшению чувствительности к препаратам и, учитывая физическую активность в молодом возрасте,
увеличивает риск ВСС. При помощи разработанного способа хирургической коррекции
в НЦССХ им. А. Н. Бакулева прооперированы 30 пациентов с семейной формой
ГОКМП. В группу пациентов, находящихся на медикаментозной терапии, включены
33 пациента с этой патологией. После хирургической коррекции отмечено существенное уменьшение толщины МЖП, уменьшение полости левого предсердия, значительное улучшение показателей диастолической функции. В то же время у пациентов, находившихся на медикаментозном лечении, наряду с ухудшением клинической
симптоматики и ФК отмечалась тенденция к увеличению размеров левого предсердия,
относительному уменьшению размеров полостей сердца и прогрессивному ухудшению
показателей диастолической функции.
К л ю ч е в ы е с л о в а : гипертрофическая кардиомиопатия, семейная форма, медикаментозное и хирургическое лечение.
Hypertrophic obstructive cardiomyopathy (HOCM) is characterized by myocardial hypertrophy
of the left ventricle (LV) and by asymmetric thickness of the ventricular septum (VS). Clinical
manifestations of the disease beside sick with household forms GKMP are characterized by frequents breaches of the rhythm (supraventriculars tachycardia, ventriculars breach of the rhythm,
different breaches to conductivities), syncope and presyncope by conditions, sudden warmhearted death (SCD). SCD – an most awesome effects HOMM and in many events it can
become first clinical manifestation a disease. The large doses of β-blockers or antagonists of calcium in the severe forms of the disease fail to improve the parameters of ventricular systolic and
diastolic functional and cause many side effects. Long medicinal therapy, particularly beside
persons of the young age and children, suffering HOCM, brings about reduction of sensitivity to
preparation and, considering physical activity in young age, enlarges the risk SCD. The modality of surgical correction, developed at the A. N. Baculev Research Center of Cardiovascular
Surgery, was used to operate on 30 patients with HOCM and obstruction of the outflow tract of
both ventricles. A group on drug therapy included 33 patients with this pathology. After surgical
*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В современной литературе гипертрофическая кардиомиопатия рассматривается как заболевание сердечной мышцы, характеризующееся массивной (более 1,5 см)
гипертрофией левого (ЛЖ) и/или в редких
случаях правого желудочка, чаще асимметричного характера вследствие утолщения
межжелудочковой перегородки (МЖП), с
последующим развитием обструкции (систолического градиента давления) выводного тракта левого желудочка при условии отсутствия других заболеваний сердца,
ведущее к тяжелым расстройствам внутрисердечной гемодинамики.
В общей популяции взрослого населения данная патология встречается с частотой 0,2% [19] (у 1 человека из 500) и служит предметом глубокого изучения уже
более 40 лет [28, 30–32].
По данным многих авторов, общепризнанной является концепция о преимущественно наследственной природе
ГКМП [11]. Впервые семейные случаи
заболевания были описаны в конце 40-х–
начале 50-х гг. Англичанин W. Evans (1949)
выделил характерные признаки заболевания у кровных родственников.
Специфическим для ГКМП является
усиление контрактильности и учащение
сердечного ритма с укорочением периода
диастолического наполнения, что усугубляет обструкцию выводного отдела, усиливает митральную регургитацию, повышает потребность миокарда в кислороде и
ухудшает диастолическую функцию [24].
У пациентов с семейными формами
ГКМП заболевание выявляется в более
раннем возрасте, протекает более тяжело,
отмечается более выраженная степень гипертрофии миокарда, а также больший
процент летальных исходов.
Медикаментозное лечение ГКМП
впервые было применено в 60-х г. ХХ в.
Больные принимали β-блокаторы, в частности пропранолол. Положительное действие этого препарата на основные симптомы заболевания (одышка, боли в
области сердца), а также на толерантность
к физической нагрузке проявляется за
счет снижения ЧСС с последующим удлинением диастолы и повышением пассивного наполнения желудочков [20, 32]. Путем снижения ЧСС пропранолол также
уменьшает потребность миокарда в кислороде и градиент давления при физической нагрузке [13].
Медикаментозное лечение (β-блокаторы, антагонисты кальция и другие препараты), назначенное и вначале дающие
положительную симптоматику у ряда
больных с ГОКМП [12,13], в последующем зачастую приводит к ухудшению клинического состояния. Высокие дозы βблокаторов или антагонистов кальция при
выраженных формах заболевания не приводят к улучшению показателей систолической и диастолической функции левого
желудочка сердца и сопровождаются рядом побочных эффектов. Длительная лекарственная терапия, особенно у лиц молодого возраста и детей, страдающих
ГКМП, приводит к уменьшению чувствительности к препаратам и с учетом физической активности в молодом возрасте
увеличивает риск ВСС [2].
ВСС – наиболее грозное следствие
ГКМП и во многих случаях может стать ее
первым клиническим проявлением [7, 11,
30]. Наличие частых случаев внезапной
смерти в некоторых семьях рассматривают как «злокачественный» анамнез, что
само по себе может считаться фактором
риска для членов такой семьи [7].
Ежегодная летальность при ГКМП у
взрослых больных составляет 3–4% [15,
22], а в детском и подростковом возрасте,
у лиц с высоким риском ВС – 4–6% [20].
Установление высокого риска ВС определяет необходимость особой, более активной врачебной тактики в отношении
пациентов с семейными формами ГКМП
(уточнение лекарственной терапии, использование пейсмейкеров, дефибрилляторов-кардиовертеров, расширение показаний к проведению хирургических
вмешательств) [5, 17].
Следует также отметить, что классическая методика септальной миоэктомии,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
correction, there was a substantial decrease in VS thickness, a reduction in the sizes of the left
atrium, and improvement in the parameters of diastolic function. At the same time, along with
deterioration in clinical symptoms and functional class, there was a tendency for the sizes of the
left atrium to increase, for those of the cardiac cavities to relatively decrease, and for the parameters of diastolic function to progressively deteriorate in the patients on drug therapy.
K e y wo r d s : hypertrophic cardiomyopathy, family variants, medical and surgical treatment.
59
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
60
предложенная A. G. Morrow, не позволяет
адекватно выполнить резекцию гипертрофированной мышечной ткани под контролем зрения и сопровождается такими
осложнениями, как повреждение пучка
Гиса (в виде блокады левой ножки, в 45%
случаев вплоть до полной поперечной
блокады [12], что требует установления
постоянного ЭКС), а также аневризма левого желудочка (в 3% случаев). Септальная миоэктомия нередко не приводит к
уменьшению обструкции в ВОЛЖ, а также сопровождается повышенной летальностью как в раннем, так и в отдаленном
периоде [3, 5].
Целью нашего исследования явилось
сравнение медикаментозного и хирургического лечения пациентов с семейными формами ГКМП. Разработанный в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева способ хирургической коррекции ГОКМП [2–4, 6] является оригинальным, обеспечивает адекватное устранение обструкции ВОЛЖ,
ВОПЖ, а также на среднежелудочковом
уровне из одного и того же доступа. Этот
способ позволяет выполнить хирургическую коррекцию у пациентов с семейными
формами ГОКМП, рефрактерными к медикаментозной терапии, с выраженной
гипертрофией миокарда, диастолической
дисфункцией.
Материал и методы
При помощи упомянутого способа в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева прооперированы 30 пациентов с семейной формой
ГОКМП (1-я группа). Средний возраст
больных составил 29,2 года (от 14 до 49 лет).
Наблюдение проводилось на протяжении
34 месяцев.
В группу пациентов, находящихся на
медикаментозной терапии (2-я группа),
вошли 33 пациента с семейной формой
ГОКМП. В данной группе средний возраст составил 28,3 года (от 12 лет до 51 года), средний период наблюдения – 36 мес.
Клиническое состояние пациентов в
группе хирургического лечения соответствовало ІІІ–ІV ФК по классификации
NYHA, среднее значение составило 3,1.
При ЭхоКГ-исследовании было выявлено,
что толщина МЖП на уровне среднего сегмента (М-режим) составила 31,7 ± 6,9 мм,
градиент систолического давления (ГСД)
в выводном отделе ЛЖ – 105,3 ± 35,5 мм
рт. ст., а при сочетании ГСД в ВОЛЖ и на
среднежелудочковом уровне – 87,3 ± 18,9
и 99,4 ± 24,7 мм рт. ст. соответственно,
недостаточность митрального клапана –
2,1 ± 0,3 ст., размер ЛП – 51,6 ± 7,5 мм
(табл. 1).
При исследовании диастолической
функции ЛЖ было выявлено снижение
показателей отношения максимальной
скорости раннего пика Е к максимальной
скорости предсердной систолы А (Е/А) до
0,87 ± 0,68, снижение скорости диастолического наполнения и увеличения времени изоволюмического расслабления ЛЖ
до 125,5 ± 38,9 мс. Фракция наполнения
ЛЖ на момент обследования составила
2,8 ± 1,4 м/с2. КДР ЛЖ в среднем составил
42,2 ± 5,1 мм (табл. 2).
Больные, которым проводилось медикаментозное лечение, относились к
ІІ–ІІІ ФК по классификации NYHA
(среднее значение 2,2). При ЭхоКГ-исследовании было выявлено, что толщина
МЖП составила 26,5 ± 0,7 мм, ГСД в выводном отделе ЛЖ – 82,8 ± 26,8 мм рт. ст.,
а в случаях сочетания градиента в ВОЛЖ
со среднежелудочковой обструкцией –
75,6 ± 27,3 и 91,4 ± 34,7 соответственно,
размер ЛП – 4,5 ± 1,3 см, среднее значение КДР – 43,2 ± 6,3 мм, недостаточность
МК – 1,7 ± 0,6. При исследовании диастолической функции ЛЖ было выявлено
снижение показателей отношения максимальной скорости раннего пика Е к максимальной скорости предсердной систолы А (Е/А) – 1,24 ± 0,5 мс (табл. 3).
Производилось медикаментозное лечение с применением β-блокаторов (метопролол, атенолол, соталол) и антагонистов кальция (верапамил) в различных
дозировках с учетом индивидуальных особенностей.
Следует отметить, что клиническое
состояние пациентов, направленных на
хирургическое лечение, было более тяжелым, а толерантность к физической нагрузке значительно ниже (средний ФК
3,1), чем у больных, находящихся на медикаментозной терапии (средний ФК 2,2).
Хирургическое вмешательство у пациентов с семейными формами ГОКМП
осуществлялось по методике НЦССХ им.
А. Н. Бакулева [2, 4]. Миоэктомия из конусной части правого желудочка позволяет
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Результаты ЭхоКГ-диагностики у пациентов 1-й группы с семейными формами ГКМП (n=30)
Показатель
Переднесистолическое движение, ст.
Недостаточность МК, ст.
ЛП, мм
ГСД в ВОЛЖ, мм рт. ст.
Сочетание ГСД в ВОЛЖ и среднежелудочкового
градиента, мм рт. ст.
ТМЖП на уровне среднего сегмента, мм
КДР ЛЖ, мм
ФВ, %
Исходно
После хирургической коррекции
2,2 ± 0,5
2,1 ± 0,3
51,6 ± 7,5
105,3 ± 35,5
87,3 ± 18,9
99,4 ± 24,7
31,7 ± 6,9
42,2 ± 5,1
74 ± 7
0,2 ± 0,3
0,6 ± 0,5
41,9 ± 0,2
15,5 ± 9,9
13,7 ± 8,7
16,6 ± 10,9
16,5 ± 5,9
46,1 ± 5,5
69 ± 5
П р и м е ч а н и е . р < 0,001.
Та б л и ц а 2
Динамика параметров диастолической функции левого желудочка
по данным ЭхоКГ у пациентов 1-й группы с семейными формами ГОКМП (n = 30)
Показатель
До операции
После операции
КДР ЛЖ, мм
Соотношение пиков Е/А
Время изоволюмического расслабления ЛЖ IVRT, мс
Время замедления раннего диастолического наполнения DT, мс
Фракция наполнения ЛЖ, мс2
42,2 ± 5,1
0,87 ± 0,68
125,5 ± 38,9
144
2,8 ± 1,4
46,1 ± 5,5
1,5 ± 0,71
70,1 ± 12,7
200
4,1 ± 1,3
П р и м е ч а н и е . р < 0,05.
Показатель
Переднесистолическое движение, ст.
Недостаточность МК, ст.
ЛП, мм
ГСД в ВОЛЖ, мм рт. ст.
Сочетание ГСД в ВОЛЖ и среднежелудочкового
градиента, мм рт. ст.
ТМЖП на уровне среднего сегмента, мм
КДР ЛЖ, мм
ФВ, %
Е/А
в полном объеме иссечь гипертрофированную мышечную ткань на уровне средней трети межжелудочковой перегородки
и выводного тракта ЛЖ без проникновения в полость левого желудочка. Благодаря нормализации толщины МЖП разница
давления в строму позволяет перегородке
прогибаться в сторону ПЖ, что снимает
градиент давления между левым желудочком и аортой. Нормализуется вся внутрисердечная гемодинамика.
Исходно
Через 32 ± 6 мес
после начала
медикаментозной терапии
1,8 ± 0,3
1,7 ± 0,6
45,1 ± 1,3
82,8 ± 26,8
75,6 ± 27,3
91,4 ± 34,7
26,5 ± 0,7
43,2 ± 6,3
76,1 ± 7,2
1,24 ± 0,5
2,0 ± 0,5
1,9 ± 0,5
52,8 ± 6,6
94,2 ± 46,3
80,5 ± 20,3
115,7 ± 18,7
28,5 ± 7,3
44,2 ± 4,8
72,2 ± 9,1
1,15 ± 0,9
p
< 0,05
> 0,05
< 0,001
> 0,05
> 0,05
> 0,05
< 0,001
< 0,05
< 0,05
Всем пациентам было выполнено клиническое обследование, в том числе электрокардиографическое, рентгенологическое и эхокардиографическое исследование
(ЭхоКГ), холтеровское мониторирование
и магнитно-резонансная томография
(МРТ). Большинству больных было выполнено ангиокардиографическое исследование. Клиническое обследование выполняли в обеих группах каждые 6 мес на
протяжении всего периода наблюдения.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Та б л и ц а 3
Динамика показателей эхокардиографического
и магнитно-резонансного исследования в группе пациентов
с семейными формами ГКМП, получавших медикаментозную терапию (n = 33)
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Результаты
При обследовании пациентов через
12–34 мес после оперативного вмешательства было выявлено значительное улучшение объективного состояния пациентов.
Средний показатель ФК по классификации NYHA снизился в среднем с 3,1 до 1,3
(рис. 1, 2).
Синусовый ритм в послеоперационном исследовании был отмечен у всех
пациентов. После хирургического вмешательства при ЭхоКГ-исследовании отмечено снижение градиента систолического
давления в ВОЛЖ со 105,3 ± 35,5 до
15,5 ± 9,9 мм рт. ст., а в случаях сочетания
систолического градиента давления в
ВОЛЖ со среднежелудочковой обструкцией – уменьшение показателей с
87,3 ± 18,9 до 13,7 ± 8,7 мм рт. ст. в ВОЛЖ
и с 99,4 ± 24,7 до 16,6 ± 10,9 мм рт. ст. на
среднежелудочковом уровне (рис. 3).
%
100
80
60
62
20
0
До операции
Утомляемость
Боли в сердце
Перебои в сердце
После операции
Одышка
Головокружение
Рис. 1. Клинические показатели пациентов с семейными формами ГОКМП (1-я группа) до и
после операции
мм рт. ст.
200
4
СН (ФК, NYHA)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
40
По данным ЭхоКГ, у пациентов с І, ІІ,
ІІІ и VІ моделями распределения гипертрофии (по B. J. Maron) максимальная
толщина миокарда определялась на уровне среднего сегмента левого желудочка, то
есть на уровне папиллярных мышц [15].
После хирургического лечения было выявлено уменьшение средней толщины
переднего сегмента МЖП с 25,2 ± 5,5 до
16,5 ± 4,5 мм, средней толщины заднего сегмента МЖП – с 23,7 ± 5,5 до 14,4 ± 6,4 мм,
средней толщины переднего сегмента
свободной стенки – с 21,6 ± 5,9 до
14,2 ± 6,2 мм (табл. 4).
При измерении размеров камер сердца выявлена значительная положительная
динамика: увеличение полости левого желудочка с 42,2 ± 5,1 до 46,1 ± 5,5 мм, увеличение полости правого желудочка с
15,8 ± 3,1 до 23,7 ± 4,3 мм, уменьшение
полости левого предсердия с 51,6 ± 7,5 до
41,9 ± 5,2 мм.
После хирургической коррекции нами было установлено также достоверное
снижение, вплоть до полного отсутствия,
недостаточности митрального клапана.
Степень недостаточности снизилась с
2,1 ± 0,3 до 0,6 ± 0,5.
Степень переднесистолического движения передней митральной створки снизилась с 2,2 ± 0,5 до 0,2 ± 0,3 (см. табл. 1).
При изучении параметров диастолической функции левого желудочка была отмечена положительная динамика, отношение максимальной скорости раннего
пика Е к максимальной скорости предсердной систолы А (Е/А), составлявшее
100
2
0
0
До операции
После операции
Рис. 2. Динамика показателей функциональной
ограниченности пациентов 1-й группы с семейными формами ГОКМП
До операции
После операции
ГСД в ВОЛЖ
ВЖ ГСД
Рис. 3. Динамика показателей градиента систолического давления в ВОЛЖ и внутрижелудочкового градиента давления у пациентов 1-й группы с семейными формами ГОКМП
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Толщина сегментов миокарда
на уровне папиллярных мышц
Передний сегмент МЖП
Задний сегмент МЖП
Передний сегмент свободной стенки МЖП
до операции 0,87 ± 0,68, после операции
увеличилось до 1,5 ± 0,71 (см. табл. 2).
Эффективность хирургической коррекции семейной формы ГОКМП у пациентки 14 лет с обструкцией как ВОЛЖ, так
и на уровне средней трети ЛЖ, убедительно иллюстрирует следующее клиническое
наблюдение.
Б о л ь н а я Б., 14 лет, поступила в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, периоды учащенного
сердцебиения, колющие, давящие боли в
области сердца, эпизод синкопального
состояния. О заболевании известно с четырех лет, когда был обнаружен шум в
сердце. Более пяти лет принимала β-блокаторы (атенолол, беталок) без эффекта,
несмотря на увеличение дозы препарата. Из семейного анамнеза известно, что
заболевание передается по отцовской линии. Бабушка пациентки страдала ГОКМП
и внезапно умерла в возрасте 30 лет,
а отец также наблюдается в НЦССХ им.
А. Н. Бакулева с диагнозом ГОКМП.
Перед операцией внутрижелудочковый градиент давления в левом желудочке
на уровне средней трети в состоянии покоя был в пределах 100 мм рт. ст., на уров-
а
До операции
После операции
p
26,2 ± 6,5
23,7 ± 5,5
21,6 ± 5,9
16,5 ± 4,5
14,4 ± 6,4
14,2 ± 6,2
< 0,001
< 0,001
< 0,05
не ВОЛЖ – 98 мм рт. ст., при выполнении
пробы с нагрузкой отмечен существенный
прирост градиента соответственно до 145
и 125 мм рт. ст.
Пациентка была прооперирована по
методике НЦССХ им. А. Н. Бакулева (хирург – академик РАМН Л. А. Бокерия).
Доступом через правый желудочек произведено иссечение массивного участка гипертрофированной мышечной ткани в
средней и верхней трети МЖП кпереди от
мышцы Ланцизи. В результате устранения
анатомического субстрата достигнуты существенное расслабление МЖП и значительное увеличение полости правого
желудочка. Сразу после восстановления
сердечной деятельности по данным интраоперационной ЧПЭхоКГ отмечено значительное уменьшение толщины МЖП.
Следует отметить, что ранее предъявлявшиеся пациенткой жалобы исчезли уже
в раннем послеоперационном периоде.
При ЭхоКГ-исследовании через 6 мес
после операции выявлено существенное
уменьшение толщины МЖП на уровне
базального сегмента с 26 до 12 мм и с 31
до 17 мм на уровне средней трети ЛЖ
(рис. 4), значительное увеличение полости ПЖ.
б
Рис. 4. Динамика толщины МЖП на уровне средней трети ЛЖ у пациентки 14 лет по данным ЭхоКГ:
а – до операции; б – после операции
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Та б л и ц а 4
Динамика показателей толщины миокарда на уровне
среднего сегмента левого желудочка (короткая ось на уровне папиллярных мышц)
у пациентов 1-й группы с семейными формами ГОКМП, мм
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а
б
Рис. 5. Допплер-ЭхоКГ пациентки Б., 14 лет. Систолический градиент давления в ВОЛЖ:
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
а – до операции; б – после операции
64
а
б
Рис. 6. По данным допплер-ЭхоКГ-исследования трансмитрального кровотока у пациентки 14 лет отмечено существенное улучшение диастолической функции ЛЖ; отношение Е/А:
а – до операции; б – после операции
Отмечено уменьшение внутрижелудочкового градиента давления и ГСД в
ВОЛЖ со 145 до 13,6 мм. рт. ст. и со 126
до 16 мм рт. ст. соответственно (рис. 5).
При допплер-ЭхоКГ-исследовании было
выявлено, что показатель отношения максимальной скорости раннего пика Е к
максимальной скорости предсердной систолы А увеличился с 0,76 до 1,5 (рис. 6).
Следует также отметить отсутствие регургитации на митральном клапане (МК),
уменьшение размеров ЛП и переднесистолического движения передней створки
МК (табл. 5).
При динамическом наблюдении больных, получавших медикаментозную терапию (2-я группа), было выявлено увеличение среднего значения ФК по NYHA с 2,2
до 2,7, что клинически проявлялось сни-
жением толерантности к физической нагрузке. При ЭхоКГ-исследовании через 32 мес
от начала лечения отмечалось повышение градиента систолического давления в
ВОЛЖ с 82,8±26,8 до 94,2±46,3 мм рт. ст.,
а в случаях сочетания систолического градиента давления в ВОЛЖ со среднежелудочковой обструкцией было отмечено
увеличение показателей с 75,6±27,3 до
80,5±20,3 мм рт. ст. в ВОЛЖ и с 91,4±34,7
до 115,7±18,7 мм рт. ст. на среднежелудочковом уровне. Отмечено увеличение толщины межжелудочковой перегородки с
26,5±0,7 до 28,5±7,3 мм и размера ЛП
с 45±13 до 52,8±6,6 мм, а недостаточность
МК увеличилась с 1,8±0,8 до 2,0±0,5 ст.
(см. табл. 3).
При изучении параметров диастолической функции нами не выявлено улуч-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 5
Динамика ЭхоКГ-показателей пациентки Б., 14 лет, до и после операции
Показатель
До операции
После операции
47
2,5
145
126
36,7
до 1
13,6
16
26
31
0,76
12
17
1,5
ЛП, мм
МН, ст.
Внутрижелудочковый градиент давления в ЛЖ, мм рт. ст.
ГСД в ВОЛЖ, мм рт. ст.
Толщина МЖП, мм
на базальном уровне
на среднем уровне
Е/А
Показатель
КДР ЛЖ, мм
Соотношение пиков Е/А
Время изоволюмического расслабления ЛЖ IVRT, мс
Фракция наполнения ЛЖ, мс2
шения ее показателей на фоне медикаментозной терапии (табл. 6).
Следует отметить, что за период наблюдения 36 мес была зафиксирована внезапная смерть у двух пациентов с умеренной обструкцией и выраженной гипертрофией миокарда в возрасте 12 и 29 лет.
В течение длительного времени больные
получали β-блокаторы без существенного
улучшения клинической симптоматики.
Был зафиксирован один случай бактериального эндокардита. В двух случаях была
диагностирована тромбоэмболия сосудов
головного мозга у пациентов с ГОКМП на
фоне мерцательной аритмии с последующим развитием инфаркта головного мозга.
Важно отметить, что в группе прооперированных больных (1-я группа) за тот
же период наблюдения таких осложнений
мы не наблюдали.
Обсуждение
Хирургическая коррекция ГОКМП,
выполненная в центрах, имеющих достаточный опыт хирургического лечения
данной патологии, по данным многих авторов, является безопасным и эффективным методом лечения [24].
В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в
1996 г. разработан и внедрен в клиничес-
Исходно
43,2 ± 6,3
1,24 ± 0,6
98,7 ± 25,3
2,7 ± 1,3
На фоне лечения
p
44,2 ± 4,8
1,15 ± 0,9
107,1 ± 12,7
2,4 ± 1,4
< 0,05
< 0,05
> 0,05
> 0,05
кую практику оригинальный способ хирургической коррекции ГОКМП – миоэктомия из конусной части правого
желудочка [1–4, 6]. Он обеспечивает оптимальное устранение обструкции на
уровне ВОЛЖ, а также при сочетании обструкции на уровне среднего сегмента ЛЖ
и на уровне ВОЛЖ и обструкции ВОПЖ.
Отмечено существенное снижение градиента давления, нормализация показателей
диастолической функции желудочков
сердца. Метод позволяет осуществить хирургическую коррекцию в случаях, когда
стандартными методиками невозможно
достичь оптимального результата.
Основу медикаментозной терапии
при семейных формах гипертрофической
кардиомиопатии составили β-блокаторы
и блокаторы кальциевых каналов.
Бета-адреноблокаторы стали первой и
остаются на сегодняшний день наиболее
эффективной группой лекарственных
средств, применяемых при лечении
ГКМП. Они оказывают хороший симптоматический эффект в отношении основных клинических проявлений, что обусловлено в основном способностью этих
препаратов уменьшать потребность миокарда в кислороде. Благодаря отрицательному инотропному действию и уменьшению активации симпатоадреналовой
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Та б л и ц а 6
Динамика параметров диастолической функции левого желудочка
по данным ЭхоКГ у пациентов 2-й группы с семейными формами ГОКМП
исходно и на фоне медикаментозной терапии (n = 33)
65
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
66
системы при физическом и эмоциональном напряжении β-блокаторы предотвращают возникновение или повышение
внутрижелудочкового градиента давления
у больных с латентной и лабильной обструкцией, существенно не влияя на величину этого градиента в покое. Убедительно показана способность β-блокаторов
улучшать функциональный статус пациентов в условиях курсового и длительного
применения [27]. Хотя препараты не оказывают прямого влияния на диастолическое расслабление миокарда, они могут
улучшать наполнение ЛЖ косвенно – за
счет уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и предупреждения ишемии сердечной мышцы [5]. В литературе
имеются данные, подтверждающие способность β-блокаторов сдерживать и даже
приводить к обратному развитию гипертрофии миокарда [26].
Хотя эффект этих препаратов в отношении купирования и предупреждения
желудочковых и суправентрикулярных
аритмий и внезапной смерти не доказан,
ряд специалистов все же считают целесообразным их профилактическое назначение больным с ГКМП группы высокого
риска, включая пациентов молодого возраста с отягощенным случаями ВС семейным анамнезом [12].
Предпочтение отдается β-блокаторам
без внутренней симпатомиметической активности. Наибольший опыт накоплен по
применению пропранолола. Его назначают начиная с 20 мг, 3–4 раза в день, с постепенным увеличением дозы, держа под
контролем пульс и артериальное давление
(АД), до максимально переносимой дозы,
в большинстве случаев 120–240 мг/сут и в
более высоких дозах, до 640 мг. В 35–50%
случаев отмечена положительная симптоматика при назначении малых доз препарата [13, 25, 33].
В настоящее время широко изучается
возможность эффективного применения
нового поколения кардиоселективных
β-блокаторов пролонгированного действия, в частности атенолола, бисопролола,
метопролола и др. При этом существует
точка зрения, что применение кардиоселективных β-блокаторов у больных с
ГКМП не имеет преимуществ перед использованием неселективных, так как в
больших дозах, к применению которых
следует стремиться, селективность практически утрачивается. Следует отметить, что рекомендуемый к применению у больных
ГКМП с тяжелыми суправентрикулярными
и желудочковыми аритмиями соталол сочетает в себе свойства неселективных β-блокаторов и антиаритмических средств III класса
(кордароноподобный эффект) [13].
Нельзя забывать о том, что повышение дозировок препаратов существенно
увеличивает риск известных побочных
эффектов, к которым относятся повышенная утомляемость, импотенция, нарушение сна, а также возможность развития
депрессии у детей.
Бета-блокаторы широко используются
при лечении обструктивной и необструктивной форм ГКМП и имеют некоторое
преимущество при назначении пациентам
с жалобами на ангинозные боли [5].
С 70-х годов наряду с β-блокаторами
стали применять антагонисты кальциевых
каналов [24, 26]. Препараты данной группы положительно влияют на диастолическую функцию, снижают ЧСС и величину
градиента давления. Препаратом выбора в
этой группе является верапамил, за счет
его сильного отрицательного инотропного
и хронотропного действия. Лечение препаратом следует начинать в условиях стационара с малых доз (по 20–40 мг 3 раза в
день) с постепенным их повышением при
хорошей переносимости до снижения
ЧСС в покое до 50–60 в 1 мин. Клинический эффект наступает обычно при приеме
не менее 160–240 мг/сут [20, 30, 32]. У пациентов, резистентных к применению
β-блокаторов, часто улучшается клиническая симптоматика после назначения верапамила, возможно, это вызвано отменой
β-блокаторов и устранением побочных
эффектов, связанных с их применением.
Следует помнить, что у больных с высоким
градиентом давления и/или выраженной
легочной гипертензией верапамил следует
применять очень осторожно из-за его вазодилатирующего свойства, что может
привести к серьезным гемодинамическим
расстройствам [30, 32].
В литературе описаны случаи внезапной смерти, произошедшие после приема
первой дозы верапамила. Верапамил не
рекомендуется назначать детям из-за высокого риска внезапной смерти [5]. Следует отметить, что пациентам с выражен-
ной обструкцией выводных отделов
блокаторы кальциевых каналов должны
назначаться с повышенной осторожностью [24, 30].
Необходимо помнить, что к группе
высокого риска ВС при ГКМП относятся
подростки (до 14 лет) и молодые люди моложе 30–35 лет, однако риск сохраняется
и в более старшем возрасте, независимо от
предшествующих клинических проявлений [5, 16]. Внезапной смерти подвержены лица, имеющие в анамнезе: 1) эпизоды
остановки сердца, связанные с желудочковыми аритмиями [8]; 2) синкопальные
состояния, особенно у молодых пациентов [28]; 3) тяжелые желудочковые нарушения ритма (спонтанная устойчивая желудочковая тахикардия, фибрилляция
желудочков); 4) эпизоды неустойчивой
желудочковой тахикардии (3 или более в
течение последних 120 уд/мин) по результатам суточного ЭКГ-мониторирования
[7, 18]; 5) неадекватность прироста артериального давления в ходе нагрузочного
теста; 6) выраженную (более 3 см) гипертрофию миокарда ЛЖ [29]; 7) значительную ишемию миокарда и обструкцию выводного тракта ЛЖ [9]. Особое внимание
следует уделить семейному анамнезу заболевания, а также указанию на внезапную
смерть среди ближайших родственников
пациента [10, 14]. Кроме того, вероятность ВС повышается при наличии у
больного фибрилляции предсердий (пароксизмальной, постоянной тахиформы
мерцательной аритмии). По данным
B. J. Maron, пароксизмальные эпизоды
или постоянная форма фибрилляции
предсердий отмечены у 20–25% пациентов с ГКМП, особенно при семейном течении заболевания [23], и выявлена зависимость увеличения частоты и тяжести
подобных случаев с возрастом. Большое
значение отводится обнаружению у больных с семейным характером заболевания
мутаций, ассоциированных с тяжелым
прогнозом. ГКМП – наиболее частая причина внезапной смерти у спортсменов.
В ряде рандомизированных исследований по сравнению медикаментозного и
хирургического лечения ГОКМП показано существенное улучшение клинического состояния пациентов, функционального класса и продолжительности жизни
после хирургического лечения [32].
В нашем исследовании у пациентов с
семейными формами ГКМП при наличии
выраженной гипертрофии МЖП и обструкции выводного отдела ЛЖ и/или в сочетании со среднежелудочковой обструкцией после хирургической коррекции
отмечено существенное уменьшение толщины МЖП, уменьшение размеров левого
предсердия, улучшение показателей диастолической функции. У всех пациентов в
послеоперационном периоде регистрировался синусовый ритм. В то же время следует отметить, что лекарственные препараты (β-блокаторы, антагонисты кальция и
др.), назначенные вначале и дающие улучшение симптоматики у ряда больных с
ГОКМП [12], в последующем зачастую
приводят к ухудшению клинического состояния, отмечается тенденция к увеличению размеров левого предсердия, относительному уменьшению размеров полостей
сердца и прогрессирующему ухудшению
диастолической функции. Не отмечается
значительного влияния на отдаленную выживаемость и увеличение продолжительности жизни. Длительная лекарственная
терапия, особенно у лиц молодого возраста и детей, страдающих ГКМП, приводит к
уменьшению чувствительности к препаратам и, учитывая физическую активность в
молодом возрасте, увеличивает риск ВСС.
В литературе описаны случаи дистрофических и жировых изменений в миокарде желудочков при длительном лечении, начатом с раннего возраста [11].
При сравнении групп больных, получавших медикаментозную терапию и подвергшихся хирургическому лечению, рядом авторов было отмечено, что за 5 лет у
больных после оперативного вмешательства выявлена большая выживаемость
(96%), чем у пациентов при медикаментозном лечении (78%) [21].
Следует заметить, что в группе прооперированных больных нами не было отмечено летальных исходов в отдаленном
послеоперационном периоде, а в группе
пациентов, получавших медикаментозную терапию, была зафиксирована внезапная смерть у двух пациентов в возрасте
12 и 29 лет с умеренной обструкцией и выраженной гипертрофией миокарда. В течение длительного времени больные получали β-блокаторы без существенного
улучшения клинической симптоматики.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
67
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
68
Несмотря на то, что клиническое состояние пациентов, подвергшихся хирургической коррекции, исходно было тяжелым, в последующие два года наблюдения
в этой группе было отмечено существенное улучшение клинического состояния, в
то время как в группе пациентов, получавших лекарственную терапию, имелась
тенденция к стойкому ухудшению функционального состояния и развитию жизнеугрожающих осложнений (один случай
бактериального эндокардита, тромбоэмболия сосудов головного мозга у двух пациентов с последующим развитием инфаркта головного мозга).
В результате исследования была выявлена неэффективность длительного применения лекарственной терапии у пациентов с семейными формами ГКМП.
Способ хирургической коррекции
ГОКМП, разработанный в НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН, обеспечивает эффективное и щадящее устранение обструкции. Следует отметить, что специфический триггер ВСС при семейных
формах ГКМП может быть устранен только путем миоэктомии. Только хирургическая коррекция приводит к значительному
снижению градиента давления в ВОЛЖ,
ВОПЖ и в случаях среднежелудочковой
обструкции, нормализации показателей
диастолической функции и существенному улучшению клинического состояния
пациентов с семейными формами ГКМП.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
Бокерия, Л. А. Оригинальный способ хирургического лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии / Л. А. Бокерия,
К. В. Борисов, А. Ф. Синев // Грудная и серд.сосуд. хир. – 1998. – № 6. – С. 4–10.
Бокерия, Л. А. Риск внезапной сердечной смерти у больных гипертрофической кардиомиопатией / Л. А. Бокерия, К. В. Борисов, Е. Д. Савченко // Там же. – 2001. – № 1. – С. 62–66.
Бокерия, Л. А. Хирургическая коррекция ранее
неоперабельных форм гипертрофической обструктивной кардиомиопатии / Л. А. Бокерия,
К. В. Борисов, А. Ф. Синев, В. В. Шевердина //
Там же. – 1999. – № 6. – С. 130–136.
Бокерия, Л. А. Экспериментальное обоснование
нового способа хирургической коррекции
гипертрофической обструктивной кардиомиопатии / Л. А. Бокерия, К. В. Борисов, А. Ф. Синев // Там же. – 1998. – № 6.
Габрусенко, С. А. Современные подходы к лечению больных гипертрофической кардиомиопатией / С. А. Габрусенко, Ю. В. Сафрыгина,
15.
16.
17.
18.
19.
В. Г. Наумов и др. // Лечащий врач. – 2004. –
№ 2. – С. 32–37.
Bockeria, L. A. 12-th World Congress, of ISCTS2002 (abstr.) / L. A. Bockeria, K. V. Borisov,
A. F. Sinyv et al. // Cardiovasc. Engineering. –
2002. – Vol. 7, № 1. – P. 59.
Cecchi, F. I. Coronary microvascular dysfunction
and prognosis in hypertrophic cardiomyopathy /
F. I. Cecchi, I. P. Olivotto // N. Engl. J. Med. –
2003. – Vol. 349. – P. 1027–1035.
Cecchi, F. I. New concepts in hypertrophic
cardiomyopathies / F. Cecchi, I. Olivotto //
Circulation. – 2002. – Vol. 105. – P. 188.
Dilsizian, V. Myocardial ischemia detected by
thallium scintigraphy is frequently related to
cardiac arrest and syncope in young patients
with hypertrophic cardiomyopathy / V. Dilsizian,
R. O. Bonow, S. E. Epstein, L. Fananapazir //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 1993. – Vol. 22, № 3. –
P. 796–804.
Elliott, P. M. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients /
P. M. Elliott, J. Poloniecki, S. Dickie et al. // Ibid. –
2000. – Vol. 36. – P. 2212–2218.
Fananapazir, L. J. Advances in molecular genetics
and management of hypertrophic cardiomyopathy
(clinical conference) / L. J. Fananapazir // JAMA. –
1999. – Vol. 281, № 18. – P. 1746–1752.
Fananapazir, L. Prognostic determinants in hypertrophic cardiomyopathy: prospective evalution of
a therapeutic strategy based on clinical, Holter,
hemodynamic, and electrophysiological findings /
L. Fananapazir, A. C. Chang, S. E. Epstein,
D. McAreavy // Circulation. – 1992. – Vol. 86. –
P. 730–740.
Harrison, D. C. Effekts of beta adrenergic blockade
on the circulation with particular reference to
observation in patients with hypertrophic subaortic
stenosis / D. C. Harrison, E. Braunwald, G. Gliek
et al. // Ibid. – 1964. – Vol. 29. – P. 84–98.
Hess, O. M. Left ventricular compliance mechanisms and clinical implications / O. M. Hess //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 42, № 5. –
P. 880–881.
Maron, B. J. Clinical course of hypertrophic
cardiomyopathy with survival to advanced age /
B. J. Maron, S. A. Casey, R. G. Hauser, D. M. Aeppli // Ibid. – P. 882–888.
Maron, B. J. Epidemiology of hypertrophic cardiomyopathy – related death / B. J. Maron,
I. Olivotto, P. Spirito et al. // Circulation. – 2002. –
Vol. 102, № 8. – P. 858.
Maron, B. J. Noninvasive assessment of left ventricular diastolic function by pulsed Doppler echocardiography in patients with hypertrophic cardiomyopathy / Maron B. J., Shen W.-K., Link M. S.
et al. // N. Engl. J. Med. – 2000. – Vol. 342. –
P. 365–373.
Maron, B. J. Prognostic significance of 24 hour
ambulatory electrocardiographic monitoring in
patients with hypertrophic cardiomyopathy: a
prospective study / B. J. Maron, D. D. Savage,
J. K. Wolfson, S. E. Epstain // Amer. J. Cardiol. –
1981. – Vol. 48. – P. 252–257.
Maron, B. J. Quantative analyses cardiac muscle:
sell disorganization in the ventricular septum of
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
nismic paradigms / I. Ostman-Smith, G. Wettrell,
T. Riesenfeld // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1999. –
Vol. 34. – P. 1813–1822.
Sharma, S. Structural analysis of the titin gene in
hypertrophic cardiomyopathy: identification of a
novel disease gene / S. Sharma, P. Elliott, G. Whyte
et al. // Amer. J. Cardiol. – 2000. – Vol. 86. –
P. 162–168.
Shwartz, K. Molecular basis of familial cardiomyopathies / K. Shwartz, L. Carrier et al. // Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 532–540.
Spirito, P. Magnitude of left ventricular hypertrophy
predicts the risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy / P. Spirito, P. Bellone,
K. M. Harris et al. // N. Engl. J. Med. – 2000. –
Vol. 342. – P. 1777–1785.
Spirito, P. The management of hypertrophic
cardiomyoparthy / P. Spirito, C. E. Seidman,
W. McKenna // Ibid. – 1997. – Vol. 336. –
P. 775–785.
Wigle, E. D. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical
spectrum and treatment / E. D. Wigle, H. Rakowski, B. P. Kimball et al. // Circulation. – 1995. –
Vol. 92. – P. 1680–1692.
Wigle, E. D. Hypertrophic cardiomyopathy. The
importance of the extent of hypertrophy. A review /
E. D. Wigle, Z. Sasson et al. // Prog. Cardiovasc.
Dis. – 1985. – Vol. 28, № 1. – P. 1–83.
Wigle, E. D. Medical and surgical treatment of
cardiomyopathies / E. D. Wigle, A. G. Adelman,
C. H. Felderhof // Circ. Res. – 1974. – Vol. 35. –
P. II-196–II-207 (Suppl. III).
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616.12-089-092.9+616-092.4/9
С. А. Алиханов*, Т. В. Артюхина, Р. А. Серов
ГИСТОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ИЗОЛИРОВАННОГО СЕРДЦА КРЫСЫ
ПОСЛЕ ДЛИТЕЛЬНОЙ КАРДИОПЛЕГИЧЕСКОЙ
ИШЕМИИ В УСЛОВИЯХ ГИПОТЕРМИИ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
На модели изолированного сердца крысы в условиях гипотермии и длительной ишемии
проведена сравнительная оценка кардиопротекторного эффекта кардиоплегического
раствора (КПР) на основе гистидинсодержащих дипептидов (acetylcarnosine–carnosine–histidine – АСН). Показано, что использование в КПР природных дипептидов
*Адрес для переписки: e-mail: sardar13@gmail.com
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
20.
patients with hypertrophic cardiomyopathy /
B. J. Maron, W. C. Roberts // Circulation. –
1979. – Vol. 59. – P. 689–706.
McKenna, W. J. Prognosis in hypertrophic cardiomyopathy: role of age, and clinical, electrocardiographic and hemodynamic features /
W. J. McKenna, J. Deanfield, A. Faruqui et al. //
Amer. J. Cardiol. – 1981. – Vol. 47. – P. 532–538.
Mohr, R. The outcome of surgical treatment of
hypertrophic obstructive cardiomyopathy: experience over 15 years / R. Mohr, H. V. Schaff,
G. K. Danielson et al. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1989. – Vol. 97. – P. 666–674.
Monserrat, L. Non-sustained ventricular tachicardia in hypertrophic cardiomyopathy: an independent marker of sudden death risk in young
patients / L. Monserrat, P. M. Elliott, J. R. Gimeno
et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 42,
№ 5. – P. 873–879.
Olivotto, I. Impact of atrial fibrillation on clinical
course of hypertrophic cardiomyopathy / I. Olivotto, Franco Cecchi et al. // Circulation. – 2001. –
Vol. 104. – P. 2517.
Ommen, S. R. A Physicians Guide to the Treatment
of the Hyperthrophic Cardiomuopathy / S. R. Ommen, R. A. Nishimura // HeartViews. – 2000. –
Vol. 1, № 10. – P. 393–401.
Ommen, S. R. Hypertrophic cardiomyopathy /
S. R. Ommen, A. J. Tajik // Circulation. – 2001. –
Vol. 104. – P. 126.
Ostman-Smith, I. The genetic basis for cardiomyopathy. From mutation identification to mecha-
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
способствует повышению буферной емкости клеток миокарда и созданию дополнительного противоишемического эффекта в условиях длительной ишемии и гипотермии.
К л ю ч е в ы е с л о в а : кардиохирургия, кардиоплегический раствор, гистидинсодержащие
дипептиды, карнозин, ацетилкарнозин, жировая дистрофия, сукцинатдегидрогеназа.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
We carried out comparative assessment of cardioprotective effect of cardioplegic solution (CPS)
based on histidine-containing dipeptides (acetylcarnosine-carnosine-histidine, ACH) using isolated rat heart model under hypothermia and prolonged ischemia. It was demonstrated that the
use of natural dipeptides in CPS promotes increase in buffer capacity of myocardium cells and
creation of additional anti-ischemic effect under prolonged ischemia and hypothermia.
K e y wo r d s : cardiosurgery, cardioplegic solution (CPS), histidine-containing dipeptides, carnosine, acetylcarnosine, adipose degeneration, succinatdehydrogenase.
70
Гистологическое строение миокарда
интактных крыс и нормальной мышцы
сердца человека мало отличаются друг от
друга. При гистохимическом изучении
окислительно-восстановительных ферментов в саркоплазме мышечных волокон
сердца выявляется высокая активность
сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и несколько меньшая – цитохромоксидазы. Среди
окислительно-восстановительных ферментов активность СДГ в типичных кардиомиоцитах заметно выше активности
дегидрогеназ яблочной, молочной, глютаминовой и других кислот, что свидетельствует о преобладании аэробных процессов
над анаэробными. Поэтому для гистохимической оценки адекватности защиты
миокарда определяют активность СДГ.
В клетках соединительной ткани и стенки
сосудов активность СДГ и цитохромоксидазы практически не выявляется [12, 15].
Реакция на СДГ (митохондриальный фермент) является одним из важнейших морфологических методов выявления повреждений миокарда, регистрирующим
перераспределение митохондрий в саркоплазме кардиомиоцитов при контрактурных изменениях миофибрилл.
Материал и методы
В работе проанализирован материал
60 экспериментов на изолированном
сердце крысы. Эксперименты проводили
на базе биологического факультета МГУ
им. М. В. Ломоносова, лаборатории кардиоплегии и отдела патологической анатомии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
в период с июня 2006 г. по февраль 2007 г.
С целью проведения сравнительного
анализа экспериментальный материал
(n = 60) разделили на три группы: 1-я группа (n = 20) – кардиоплегия (КП) проводилась с помощью раствора № 3 НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН; 2-я группа
(n = 20) – КП проводилась раствором
Кустодиол фирмы «Köhler Chemie» (Германия); 3-я группа (n = 20) – КП проводилась раствором АСН (N-acetylcarnosine –
L-carnosine – L-histidin).
В эксперименте использовали сердца
белых крыс линии Вистар, самцов массой
от 300 до 350 г, в возрасте 5–6 месяцев.
Крыс декапитировали, вскрывали грудную
клетку, выделяли сердце. После препарирования аорты фиксировали препарат на
перфузионной установке и осуществляли
перфузию в течение 15–20 минут. Затем
вводили 5 мл КПР. Длительность ишемии
составляла 480 мин, затем осуществляли
реперфузию в течение 45 мин.
Гистологическое и гистохимическое
исследование миокарда выполнено во всех
группах. Для гистохимического исследования сердце после реперфузии снимали с
канюли и погружали на 20 с в петролейный эфир, охлажденный до –70 °С. Затем
в криостате («Leica Microsystems CM1510»,
Германия) при температуре –19 °С приготавливали срезы толщиной 10 мкм всех
исследованных сердец крыс. Срезы фиксировали на предметных стеклах в криостате, затем их окрашивали гематоксилином и эозином в модульном аппарате
«Leica/Jung Autostainer XL» (Германия) по
Ван-Гизону, выявляли содержание фермента СДГ по методу Nachlas, по распределению которой определяли контрактурные повреждения миокарда, а также
определяли содержание нейтральных липидов при помощи масляного красного О
(Oil Red O) по Лилли. Препараты просматривали в микроскопе «Leica DM LS»
(США).
При морфологическом исследовании
препараты изучали визуально, использовали и полуколичественные методы
анализа.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Результаты и обсуждение
В 1-й группе в 16 (80%) препаратах наблюдали развитие грубых контрактурных
повреждений (рис. 1). В 4 (20%) препаратах контрактурные повреждения наблюдались преимущественно в субэпикардиальном отделе. Диффузная суданофилия
как предвестник ЖД наблюдалась во всех
препаратах.
В 2 (10%) препаратах обнаружили участки мелкоочаговой мелкокапельной ЖД,
которые были расположены субэндокардиально в области верхушки, по передней
и задней стенке ЛЖ, с развитием контрактурных повреждений в области верхушки
как в субэпикардиальном, так и в субэндокардиальном слое миокарда. В 2 (10%)
препаратах обнаружили участки крупноочаговой мелкокапельной ЖД, которые
располагались преимущественно в субэндокардиальном слое ЛЖ в области верхушки, по передней и задней стенке ЛЖ с
развитием контрактурных повреждений
преимущественно в субэндокардиальном
слое ЛЖ в области верхушки, передней и
задней стенки ЛЖ.
В 6 (30%) препаратах наблюдали очаговую распространенную ЖД, которая располагалась интрамурально на верхушке, на
стенках и в базальных отделах ЛЖ (рис. 2).
В них отмечали развитие контрактурных
повреждений во всех отделах ЛЖ. Контрактурные изменения миокарда в базальных
отделах менее выражены, чем в области
верхушки и стенках ЛЖ. В 10 (50%) препаратах наблюдали диффузную ЖД с развитием грубых контрактурных повреждений.
1
1
2
2
Рис. 1. Участки контрактурного повреждения
миокарда (1) с участками неповрежденных волокон миокарда (2). Выявление содержания фермента СДГ по методу Nachlas
Рис. 2. Очаговая жировая дистрофия (1), кардиомиоциты ЛЖ (2). Гистохимическое выявление
нейтральных липидов методом окраски Оil Red
с докраской гематоксилином и эозином
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
В кардиомиоцитах оценивали степень
развития и распространения жировой
дистрофии (ЖД) и/или суданофилии:
1. По пятибалльной шкале определяли
выраженность ЖД:
– 0 б. – отсутствие очагов жировой
дистрофии (ООЖД);
– 1 б. – диффузная суданофилия (ДС);
– 2 б. – мелкоочаговая мелкокапельная жировая дистрофия (ММЖД);
– 3 б. – крупноочаговая мелкокапельная жировая дистрофия (КМЖД);
– 4 б. – очаговая распространенная
жировая дистрофия (ОРЖД);
– 5 б. – диффузная жировая дистрофия (ДЖД).
2. Оценивали локализацию очагов повреждения:
– 1 б. – верхушка левого желудочка (ЛЖ);
– 2 б. – передняя и задняя стенка ЛЖ;
– 3 б. – базальные отделы ЛЖ.
3. Определяли их расположение по
слоям миокарда:
– 1 б. – ЖД в эпикардиальном отделе ЛЖ;
– 2 б. – ЖД в эндокардиальном отделе ЛЖ;
– 3 б. – ЖД располагалась интрамурально.
4. По выраженности контрактурного
повреждения определяли слабую, среднюю и выраженную степень повреждения
миокарда.
Статистическую обработку полученных результатов проводили сравнением
данных гистохимического анализа. Рассчитывали непараметрический критерий
Манна–Уитни. Использованная достоверность значений – р < 0,05.
71
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
72
Таким образом, в 1-й группе во всех
препаратах обнаружены очаги ЖД с различной степенью ее развития, от мелкоочаговых мелкокапельных участков до
диффузного распространения. В 1-й группе отмечено достоверное увеличение степени развития ЖД в 2,5 раза по сравнению с ее степенью во 2-й группе (p < 0,05),
где были обнаружены очаги ЖД только в
9 препаратах.
Во 2-й группе в 11 (55%) препаратах наблюдали контрактурные повреждения в
эпикардиальном и в эндокардиальном слоях ЛЖ. В 3 (15%) препаратах контрактурные
изменения наблюдали в субэндокардиальном слое ЛЖ, преимущественно в области
верхушки. В 6 (30%) препаратах отмечали
развитие грубых контрактурных повреждений интрамурально, во всех отделах ЛЖ.
В 11 (55%) препаратах обнаружили участки диффузной суданофилии, которые
были расположены преимущественно в
субэндокардиальном слое, в области верхушки ЛЖ, со слабо выраженными контрактурными повреждениями в области
верхушки, в субэпикардиальном и субэндокардиальном слоях миокарда. В 6 (30%)
препаратах обнаружили участки мелкоочаговой мелкокапельной ЖД, которые располагались также преимущественно в субэндокардиальном слое ЛЖ в области
верхушки, с развитием контрактурных повреждений преимущественно в субэндокардиальном слое ЛЖ в области верхушки.
Контрактурные повреждения наблюдались
и в субэпикардиальном слое в области верхушки, передней и задней стенки ЛЖ.
В 2 (10%) препаратах наблюдали участки крупноочаговой мелкокапельной
ЖД, которые располагалась интрамурально в области верхушки, субэндокардиально в области передней и задней стенки
ЛЖ. В базальных отделах ЛЖ очаги ЖД
располагались субэндокардиально в виде
мелкоочаговой мелкокапельной ЖД.
Контрактурные изменения миокарда в базальных отделах ЛЖ были менее выраженными, чем в области верхушки и стенки
ЛЖ. В 1 (5%) препарате наблюдали очаговую распространенную ЖД, с развитием
грубых контрактурных повреждений преимущественно в области верхушки. Контрактурных изменений миокарда в базальных отделах также было меньше, чем в
области верхушки и стенки ЛЖ.
Таким образом, очаги ЖД во 2-й
группе были представлены мелкоочаговыми мелкокапельными, крупноочаговыми мелкокапельными и очаговыми распространенными участками. Диффузной
ЖД не обнаружено ни в одном препарате.
В 11 препаратах 2-й группы обнаружили
участки диффузной суданофилии. Степень развития ЖД в препаратах 2-й группы была достоверно выше – в 1,5 раза
по сравнению с таковой в 3-й группе
(p < 0,05), где очаги ЖД были обнаружены
в 5 препаратах.
В 3-й группе в 2 (10%) препаратах контрактурные повреждения отсутствовали.
Также в них не было обнаружено нейтральных липидов. Диффузная суданофилия наблюдалась в 13 (65%) препаратах.
В 13 (65%) препаратах наблюдали развитие контрактурных повреждений в эпикардиальном и в эндокардиальном слоях
ЛЖ. В 4 (20%) препаратах контрактурные
изменения наблюдали в субэндокардиальном слое ЛЖ, преимущественно в области
верхушки. В 1 (5%) препарате отмечали
развитие грубых контрактурных повреждений во всех отделах ЛЖ, интрамурально.
В 13 (65%) препаратах обнаружили
участки диффузной суданофилии, которые были расположены преимущественно в субэндокардиальном слое в области
верхушки ЛЖ, со слабовыраженными
контрактурными повреждениями в области верхушки ЛЖ, в субэпикардиальном
и субэндокардиальном слое миокарда.
В 4 (20%) препаратах обнаружили участки
мелкоочаговой мелкокапельной ЖД, которые располагались преимущественно в
субэндокардиальном слое ЛЖ в области
верхушки, с развитием контрактурных повреждений преимущественно в субэндокардиальном слое ЛЖ в области верхушки, в субэпикардиальном слое в области
верхушки, передней и задней стенок ЛЖ.
В 1 (5%) препарате наблюдали участки
крупноочаговой мелкокапельной ЖД, которые располагалась интрамурально в области верхушки, субэндокардиально в
области передней и задней стенок ЛЖ.
В базальных отделах ЛЖ очаги ЖД располагались субэндокардиально в виде мелкоочаговой мелкокапельной ЖД. Контрактурных повреждений миокарда в
базальных отделах было меньше, чем в области верхушки и свободной стенки ЛЖ.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а
б
ММЖД
КМЖД
в
ОРЖД
ДС
ДЖД
ООЖД
Рис. 3. Выраженность развития жировой дистрофии:
Таким образом, в 3-й группе очаги ЖД
в нашем исследовании, могут быть дополбыли расположены в виде мелкоочаговых
нением к компьютерному мониторироваи крупноочаговых мелкокапельных участнию и биохимическим исследованиям,
ков. Очаговой распространенной и дифих нельзя рассматривать как самостояфузной ЖД в препаратах 3-й группы не
тельные критерии оценки адекватности
обнаружено. Сравнение степени развития
проведенной кардиоплегии. Во многих
ЖД в препаратах исследуемых групп предслучаях гистохимическое исследование
ставлено на рисунке 3.
мышечной ткани сердца почти не провоПри сравнении степени развития ЖД,
дится, что затрудняет анализ наблюдений
локализации очагов, глубины повреждедля понимания сдвигов в обменных прония миокарда (в баллах) отмечалось их доцессах и их обратимости [3, 4].
стоверное снижение в 3-й группе в 1,5 раВ препаратах исследуемых групп при
за по сравнению со 2-й группой и 3,5 раза
гистохимическом изучении окислительпо сравнению с 1-й группой (p < 0,05) (см.
но-восстановительных (ОВ) ферментов в
саркоплазме мышечных волокон выявитаблицу).
лась различная степень активности ферГистохимические сдвиги, возникаюмента СДГ.
щие в ранние сроки от начала ишемии миокарда (уменьшение количества гликогена,
Во всех препаратах 1-й группы наблюоксидоредуктаз), могут быть обратимыми.
дали более значительную выраженность
Субэпикардиальные отделы миокарда,
контрактурных повреждений миокарда по
как правило, меньше подвержены нарусравнению с препаратами 2-й и 3-й групп.
шениям метаболизма, чем внутренние
Во 2-й группе контрактурные изменения
слои, что, видимо, связано с лучшим кронаблюдались преимущественно в субэпивоснабжением этих отделов и большим закардиальном отделе, а в препаратах 1-й
пасом в них макроэргов [7, 8]. В данном
группы они располагались субэпикардиальисследовании при проведении гистохимино, субэндокардиально и интрамурально. В
ческого анализа в некоторых препаратах
двух препаратах 3-й группы контрактурных
отмечались изолированные выраженные
повреждений не отмечали. В 13 препаратах
контрактурные изменения в субэндокар3-й группы распределение контрактурных
диальном слое в области верхушки. Вероповреждений было таким же, как и в препаятно, эти изменения могли быть связаны
ратах 2-й группы, – преимущественно
и с контактным поСтепень развития и распространения
вреждением от датчижировой дистрофии (в баллах)
ка, помещенного в ЛЖ.
Такие морфологиОбнаружение триглицеридов 1-я группа 2-я группа 3-я группа
ческие признаки, как
4,2
1,7
1,2
снижение активности Степень жировой дистрофии
Локализация
очагов
2,8
1,6
1,2
оксидоредуктаз и обна2,8
1,8
1,1
ружение нейтральных Глубина повреждения
p < 0,05
p < 0,05
Достоверность различий
нет
липидов, выявленные
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
а – в 1-й группе; б – во 2-й группе; в – в 3-й группе
ООЖД – отсутствие очагов жировой дистрофии; ДС – диффузная суданофилия; ММЖД – мелкоочаговая мелкокапельнаая жировая дистрофия; КМЖД – крупноочаговая мелкокапельнаая жировая дистрофия; ОРЖД – очаговая распространенная жировая дистрофия; ДЖД – диффузная жировая дистрофия
73
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
74
в субэпикардиальном слое ЛЖ. В 5 препаратах 3-й группы распределение контрактурных повреждений было таким же, как в
препаратах 1-й группы.
На основании полученных результатов можно заключить, что ни один из
примененных методов защиты миокарда
в условиях гипотермии и длительной
ишемии, которая продолжалась 480 минут, не был идеальным для сохранения
миокарда. Но в сравнительном аспекте
раствор с пониженной концентрацией
кальция, содержащий карнозин, ацетилкарнозин и гистидин, как выяснилось,
лучше защищает миокард (количество
повреждений миокарда было резко снижено, особенно в субэпикардиальном отделе), чем раствор Кустодиол и раствор
№ 3 НЦССХ. В ряде работ отечественных
исследователей в эксперименте на изолированном сердце крысы показана высокая эффективность гистидинсодержащих
дипептидов при кардиоплегической защите миокарда [1, 2, 5, 6]. А по данным
зарубежных исследователей, слабое восстановление сердечной деятельности после кардиоплегии раствором госпиталя
Св. Томаса связано с высокой концентрацией в нем кальция [12–14, 17]. Таким образом, обобщив имеющийся опыт наших
коллег в России и за рубежом, удалось оптимизировать кардиопротекторное действие нового кардиоплегического раствора
АСН путем снижения содержания кальция и добавления в раствор природных
дипептидов [9–11, 16].
Разработанная шкала для оценки морфологических признаков ишемических
изменений в кардиомиоцитах позволила
детально оценить степень повреждения
миокарда после длительной ишемии в условиях гипотермии.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Заключение
13.
Проведенное исследование миокарда
при различных способах защиты показало,
что использование кардиоплегического
раствора АСН с пониженной концентрацией кальция способствует уменьшению
контрактурных изменений в миокарде, а
гистидинсодержащие дипептиды препятствуют развитию жировой дистрофии при
длительной ишемии миокарда в условиях
глубокой гипотермии.
14.
15.
Алабовский, В. В. Действие гистидинсодержащих дипептидов в условиях ишемии и реперфузии изолированного сердца / В. В. Алабовский,
А. А. Болдырев, А. А. Винокуров, В. Х. Шаврацкий // Биохимия. – 1997. – № 1. – С. 91–102.
Алабовский, В. В. Сравнение защитного действия карнозина и ацетилкарнозина в процессе
кардиоплегии / В. В. Алабовский, А. А. Болдырев, А. А. Винокуров и др. // Бюлл. эксперим.
биол. и мед. – 1999. – № 3. – С. 290–294.
Бокерия, Л. А. Актуальные вопросы интраоперационной защиты миокарда (кардиоплегия) /
Л. А. Бокерия, Р. Р. Мовсесян, Р. А. Мусина // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1998. – № 5. – С. 63–70.
Бокерия, Л. А. Биохимическая оценка эффективности защиты миокарда при операциях
АКШ с использованием антеградной фармакохолодовой кардиоплегии НТК-раствором /
Л. А. Бокерия, Э. Д. Нисневич, А. В. Лушкин
и др. // Там же. – 2000. – № 4. – С. 25–28.
Бокерия, Л. А. Кардиопротекторный эффект гистидинсодержащих дипептидов при фармакохолодовой кардиоплегии / Л. А. Бокерия, А. А. Болдырев, Р. Р. Мовсесян и др. // Бюлл. эксперим.
биол. и мед. – 2008. – № 3. – С. 291–295.
Болдырев А. А. Гистидин-содержащие дипептиды возбудимых тканей. / А. А. Болдырев. – М.:
Биоинформсервис, 2001. – С. 24–66.
Лилли, Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Л. Лилли; под ред.
Д. М. Аронова; пер. с англ. – М.: Бином,
2007. – С. 164–183.
Лилли, Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лилли; под ред.
В. В. Португалова. – М.: Мир, 1969. – С. 421–456.
Луценко, В. К. Кальциевая перегрузка /
В. К. Луценко // Молекулярная патофизиология. – М.: Наука/Интерпериодика, 2004. –
С. 162–189.
Bretschneider, H. J. Myocardial protection /
H. J. Bretschneider // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1980. – Vol. 28. – P. 295–302.
Camara, A. K. Comparison of hyperkalemic cardioplegia with altered [CaCl2] and [MgCl2] on [Ca2+]i
transients and function after warm global ischemia
in isolated hearts / A. K. Camara, Q. Chen, J. An
et al. // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). – 2004. –
Vol. 45, № 1. – P. 1–13.
Hearse, D. J. Protection of the ischemic myocardium: cardioplegia / D. J. Hearse, M. V. Braimbridge,
P. Jynge. – N. Y., 1981.
Mei, Y. Effect of four crystalloid cardioplegias
on immature rabbit hearts during global ischemia /
Y. Mei, H. Liu, C. Long et al. // Asian. J. Surg. –
2006. – Vol. 29, № 2. – P. 79–85.
Nagai, K. Possible role of L-carnosine in the regulation of blood glucose through controlling autonomic nerves / K. Nagai, A. Niijima, T. Yamano
et al. // Exp. Biol. Med. (Maywood). – 2003. –
Vol. 228, № 10. – P. 1138–1145.
Raman, J. S. Metabolic changes and myocardial
injury during cardioplegic: a pilot study / J. S. Raman, R. Bellomo, M. Hayhoe // Ann. Thorac.
Surg. – 2001. – Vol. 72. – P. 1566–1571.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
16. Rubtsov, A. M. Molecular mechanisms of regulation of
the activity of sarcoplasmic reticulum Ca-release
channels (ryanodine receptors), muscle fatigue, and
Severin’s phenomenon / A. M. Rubtsov // Biochemistry (Mosc). – 2001. – Vol. 66, № 10. – P. 1132–1143.
17. Yamamoto, F. Calcium and cardioplegia. The optimal calcium content for the St. Thomas’ Hospital
cardioplegic solution / F. Yamamoto, M. V. Braimbridge, D. J. Hearse // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1984. – Vol. 87. – P. 908–912.
© Коллектив авторов, 2009
УДК 614.23:615.859
О. А. Манерова1, О. В. Евграфова*, М. А. Афонина
МОДЕЛЬ КАДРОВОЙ СЛУЖБЫ
КАРДИОХИРУРГИЧЕСКОГО СТАЦИОНАРА В УСЛОВИЯХ
РЕФОРМИРОВАНИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
1Кафедра
На основании анализа данных, полученных в ходе опроса сотрудников кардиохирургического стационара, а также с учетом всех организационных и кадровых проблем в его деятельности, разработана программа мероприятий по совершенствованию организации
кадровой службы, базирующаяся на психологическом и структурированном подходах.
К л ю ч е в ы е с л о в а : организация кадровой службы, кардиохирургический стационар.
Having analyzed the data collected after surveying cardiosurgery hospital employees and having
taken into account all management and personnel problems, we developed a programme of
measures aimed at improving personnel service organization basing on psychologic and structured approaches.
K e y wo r d s : personnel service organization, cardiosurgery hospital.
Здоровье населения является наиболее важным показателем благосостояния
государства, что в свою очередь связано с
социально-экономическим положением
страны в целом [15]. Современное политическое и социально-экономическое реформирование, проводимое в России, негативно отразилось на здоровье населения
в целом, о чем свидетельствуют высокие
показатели заболеваемости и смертности
за последнее десятилетие [8].
Сегодня сердечно-сосудистые заболевания необходимо рассматривать как острую медико-социальную проблему, стоящую перед здравоохранением не только у
нас в стране, но и во всем мире.
*Адрес для переписки: e-mail: medkardio@rambler.ru
В структуре причин смертности населения среди хронических неэпидемических заболеваний первое место занимают
болезни системы кровообращения, которые характеризуются высоким уровнем
распространенности, инвалидизации трудоспособного населения, высокой летальностью [15]. Кроме того, в настоящее
время отмечается значительное «омоложение» заболеваемости и смертности населения от этих болезней.
Лечение болезней и врожденных пороков системы кровообращения представляет особо злободневную проблему для
здравоохранения во всем мире. В нашей
стране ситуация усугубляется недостатками
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
общественного здоровья и здравоохранения ММА им. И. М. Сеченова, Научный центр сердечнососудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
75
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
76
организации и финансирования специализированной медицинской помощи, а
также рядом неблагоприятных стереотипов поведения значительной части
населения страны (курение, алкоголизм,
переедание, гиподинамия, реальный и
нагнетаемый стресс и т. д.) [2].
По данным Росстата, в структуре причин смертности населения за последние
годы первое место занимают болезни системы кровообращения (БСК): за период с
1991 по 2006 г. доля смертности от БСК составляла более 56% от всех причин смертности, в 2007 г. – 50,3% [4, 13]. Из них на
первом месте стоит ишемическая болезнь
сердца – ИБС, которая в среднем составляет более 47%, в 2007 г. – 57% от смертности населения, связанной с БСК, а на втором – цереброваскулярные болезни –
более 35%, в 2007 г. – 39,3% от смертности
населения, связанной с БСК [4, 13].
В 2007 г. смертность населения от БСК
снизилась на 6,6% по сравнению с 2006 г.,
также уменьшился показатель удельного
веса смертности от БСК в структуре всех
причин смертности. Однако смертность,
обусловленная ИБС, в 2007 г. увеличилась
по сравнению с 2006 г. на 7,7% среди
смертности населения от БСК [4].
Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями – одна из актуальнейших медико-социальных проблем современности
ввиду их большой распространенности,
высокой летальности, значительных экономических потерь, связанных с временной и стойкой потерей трудоспособности, а
также из-за увеличения числа лиц, занятых
умственным трудом, у которых нервнопсихическое напряжение, имеющее значение в возникновении сердечно-сосудистых
заболеваний, очень существенно [15].
В современных экономических условиях в связи с постоянным увеличением
числа больных с сердечно-сосудистой патологией возрастает потребность в совершенствовании медицинской помощи и
эффективных методах управления медицинскими кадрами с целью обеспечения
качества лечения заболеваний [13].
За последние 10–15 лет, несмотря на
сложную и даже критическую ситуацию,
сложившуюся в политической и экономической жизни России, отечественная сердечно-сосудистая хирургия стремительно
развивалась. Связано это, по-видимому,
как уже было сказано, с увеличением распространенности патологии системы кровообращения среди населения и увеличением обусловленной ею смертности, а
также с такими условиями, при которых
удалось расширить применение хирургического лечения БСК в связи с совершенствованием методов, обеспечивающих
безопасность проведения операции, разработкой новых, более эффективных способов вмешательства, позволивших, в
свою очередь, существенно снизить летальность, повысить результативность и
возможности кардиохирургии [1].
Несмотря на внедрение сравнительно
новых методов, в том числе эндоваскулярной хирургии при коррекции врожденных
и приобретенных пороков сердца, миниинвазивных технологий реваскуляризации миокарда, искусственное кровообращение (ИК) остается основным способом
обеспечения проведения операций на
внутрисердечных структурах. По количеству операций, выполненных в условиях
ИК, судят о масштабах кардиохирургического лечения в целом. Значительное
число операций в условиях ИК было выполнено на базе Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева Российской академии медицинских
наук: всего за период 2003–2007 гг. в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН было
выполнено 20 509 операций на сердце и
сосудах в условиях ИК, что в целом за
данный период составило около 16,9% от
числа всех операций, выполняемых в
кардиохирургических стационарах РФ
[1–4] (см. таблицу).
Анализ деятельности НЦССХ им.
А. Н. Бакулева за период 2003–2007 гг. показал огромный вклад Центра в обеспечение сердечно-сосудистой хирургией населения по всей стране, в том числе
иностранных граждан, и ежегодный рост
числа операций, которые проводятся как
среди взрослого, так и среди детского контингента больных. Так, количество операций с ИК, проведенных в 2007 г. возросло
по сравнению с 2003 г. на 4,9%. Это свидетельствует о ежегодном увеличении
нагрузки на медицинский персонал кардиохирургического стационара, а следовательно, является одной из проблем в
работе медицинских кадров на сегодняшний день.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Число операций с ИК
2003
2004
2005
2006
2007
Операции, выполненные в НЦССХ им. А. Н. Бакулева
3454
Операции, выполненные в других ведущих
клиниках РФ (77 клиник)
15 264
4019
4158
4429
4449
17 067
19 117
22 571
26 809
Всего…
21 086
23 275
27 000
31 258
Коренное реформирование здравоохранения в нашей стране в течение последних 10 лет, введение системы обязательного и добровольного медицинского
страхования, а также оказание платных
медицинских услуг неизбежно сопровождаются развитием рыночных отношений
в здравоохранении [9, 12]. В любой организации главным материальным составляющим и ценным ресурсом являются
кадры [3].
Еще одним немаловажным фактором,
обусловливающим реформирование в области кадровой политики, является рост
новых технологий, оснащение ЛПУ современным медицинским оборудованием
и аппаратурой, что требует привлечения
специалистов смежных отраслей.
В настоящее время все более приобретает актуальность выделение вопросов управления кадрами в такую отдельную науку, как кадровый менеджмент [6].
Введение кадрового менеджмента в ЛПУ
направлено на обеспечение рационального и приближенного к современным условиям подхода к проведению кадровой политики. В связи с этим необходимо
понять, в чем же заключаются основные
проблемы кадрового обеспечения, и попытаться найти пути их решения.
Решением проблем кадровой политики на основании научного подхода
занимались такие отечественные ученые,
как В. А. Сидоренко, В. З. Кучеренко,
И. С. Черепанова, О. А. Манерова и др.
[5, 9–11, 14].
Анализируя данные, полученные в ходе проводимого научного исследования в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН за период с 2000 по 2007 г., к основным проблемам в кадровом обеспечении кардиохирургического стационара на сегодняшний
день, пожалуй, можно отнести следующие
объективные показатели: текучесть кадров, которая так или иначе присутствует
(например, в 2007 г. общий показатель
18 718
текучести кадров составил около 11%),
увеличение коэффициента совместительства, особенно среди среднего и младшего
медперсонала, который за период с 2000
по 2007 г. неуклонно растет (так, общий
показатель в 2007 г. вырос по сравнению с
2000 г. на 0,2 единицы, достигнув своего
максимума в 2003 г. – 1,4), а вместе с этим
наблюдался рост показателя обеспеченности (укомплектованности) кадрами (за
период с 2000 по 2007 г. в целом он повысился на 8% и в 2004 и 2007 гг. составил
примерно 99%, правда, в основном за счет
врачебного персонала). В дальнейшем,
конечно, необходимо стремиться приблизить данный показатель к стопроцентному
значению, причем акцентировать внимание на обеспеченности кадрами среднего
и младшего медицинского персонала.
Этих данных достаточно для того, чтобы
судить о большой нагрузке на персонал
кардиохирургического стационара, которая с каждым годом растет, но недостаточно, чтобы определить основные причины
такой неблагоприятной обстановки в кадровом обеспечении. Необходимо было
провести дополнительную исследовательскую работу в области организации кадровой политики в кардиохирургическом
стационаре. Было проведено анкетирование медицинского персонала кардиохирургического стационара с целью узнать
мнение об организации кадровой политики, проводимой в кардиохирургическом
стационаре, и готовности к ее реформированию.
В ходе проведенного исследования было получено мнение сотрудников кардиохирургического стационара (из них 110 –
врачи, включая руководителей отделений,
250 – медсестры, включая старших сестер)
по таким вопросам, как: знание своих
должностных обязанностей, удовлетворенность работой, взаимоотношения в трудовом коллективе, наличие конфликтов и пути их разрешения, характер мотивации
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Операции с искусственным кровообращением,
выполненные в ведущих кардиохирургических клиниках РФ за период с 2003 по 2007 г.
77
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
78
сотрудников, взгляд на некоторые реформы, происходящие в здравоохранении,
оценка работы отдела кадров как одного
из звеньев системы управления кадрами,
готовность к реформированию кадровой
службы. Несмотря на то что большинство
сотрудников в целом были удовлетворены
работой отдела кадров, многие все же хотели бы внести коррекцию в организацию
его работы, например, путем расширения
полномочий сотрудников отдела кадров, а
именно – ввести ряд услуг, оказываемых
отделом кадров, и психологическую поддержку персонала.
Для того чтобы можно было полностью
оценить организацию кадровой политики
в кардиохирургическом стационаре, необходимо было также узнать мнение сотрудников самого отдела кадров (7 сотрудников), включая и руководителя отдела
кадров, об организации работы собственного отдела и определить его роль в реформировании кадровой службы. Во время
изучения структуры организации работы
отдела кадров были определены не только
социальные, но и профессиональные характеристики сотрудников отдела.
Однако полученных результатов было
недостаточно для того, чтобы полностью
оценить деятельность сотрудников отдела
кадров. Поэтому были приняты во внимание следующие дополнительные данные о
работе отдела: профессиональная нагрузка на персонал, удовлетворенность работой, понимание сотрудниками цели своей
работы, определение своих функциональных обязанностей, определение основных
функций кадрового менеджмента руководителя Центра, руководителя отделения и
сотрудников отдела кадров, характер взаимоотношений в трудовом коллективе,
определение психологического климата в
стационаре в целом и в отделе в частности, определение наиболее острых проблем
в работе персонала, психологическая помощь персоналу стационара, помощь при
разрешении конфликтов персонала, роль
в реформировании кадровой службы.
Так же, как и опрошенный ранее медицинский персонал кардиохирургического
стационара, большинство сотрудников отдела кадров хотели бы внести изменения в
организацию работы собственного отдела:
путем расширения собственных полномочий (участие в решении управленческих
вопросов и оказание психологической помощи сотрудникам Центра), путем расширения самого отдела кадров (увеличение
числа сотрудников) в связи с увеличением
количества персонала в самом стационаре,
возникновением новых видов деятельности сотрудников отдела кадров и возрастанием профессиональной нагрузки на сотрудников отдела кадров. Все сотрудники
отдела кадров посчитали необходимым
ввести новые дополнительные должности
по работе с персоналом.
В настоящее время большинство отечественных медицинских учреждений используют стандартную модель организации отдела кадров (рис. 1). В данной
модели разграничение обязанностей сотрудников отдела кадров определяется
объемом, а не качеством выполняемой работы. Вероятно, стандартная модель может
подходить для небольших больниц и поликлиник. Однако в крупных лечебных учреждениях, таких как НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, где количество сотрудников исчисляется тысячами, задачи кадровой службы должны быть шире, чем в
стандартной модели, что требует более
высокой профессиональной подготовки и
узкой специализации персонала отдела
кадров. Начиная с 1999 г. работа отдела кадров НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
построена по-новому (рис. 2).
Представленные ниже схемы стандартной и современной организации работы отдела кадров демонстрируют изменения, направленные на конкретизацию
профессиональных обязанностей сотрудников этого отдела. Как видно из схемы
стандартной организации работы отдела
кадров, каждый инспектор кадровой
службы не имеет четко обозначенных
Руководитель отдела кадров
Инспектор
отдела кадров
Инспектор
отдела кадров
Инспектор
отдела кадров
Инспектор
отдела кадров
Рис. 1. Схема стандартной организации работы отдела кадров ЛПУ
Инспектор
отдела кадров
Инспектор
отдела кадров
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДИРЕКТОР
Руководитель отдела кадров
Ведущий
специалист
по подбору
персонала
Ведущий
специалист
по автоматизированным
системам
Ведущий
специалист
по набору
персонала и
текучести кадров
Специалист
по пенсионному
фонду
Специалист
по кадрам
Специалист
по кадрам
функций. В современной организации работы отдела кадров каждый специалист
(инспектор) отдела имеет четко обозначенные функции и отвечает за свой участок работы.
После анализа мнения сотрудников
стационара, включая и административноуправленческий состав, и сотрудников отдела кадров, о реформировании кадровой
политики, и учитывая потребности всех
участников исследования, был предложен
новый подход в организации работы кадровой службы Центра. При этом общий
вид схемы организации работы отдела кадров сохраняется. Вместе с тем предлагается ввести две новые самостоятельные
структуры: отдел кадрового менеджмента
и психологическую службу. Руководители
этих подразделений, так же как и руководитель отдела кадров, напрямую подчинены директору Центра. Все три отдела имеют четко разграниченные задачи и
функции и взаимосвязаны:
1. Функции отдела кадров остаются
прежними.
2. В основные задачи отдела кадрового менеджмента входит анализ потребностей персонала кардиохирургического
стационара, исследование мотиваций сотрудников, своевременное выявление социально-психологических проблем и конфликтных ситуаций.
Деятельность менеджера по управлению персоналом (руководителя отдела) направлена на анализ эффективности работы
персонала и составление рекомендаций
для учреждения по совершенствованию
эффективности труда и непрерывному
улучшению качества организации кадровой службы.
3. Психологическая служба выполняет следующие задачи: а) адаптация
персонала на рабочем месте. Говоря об
адаптации в целом, нельзя обойти вниманием такую тему, как социально-психологическая адаптация – процесс приспособления к образу жизни коллектива,
и прежде всего вживание в среду, что
предполагает и признание условий среды, и внесение в нее собственного
влияния. Критерием уровня социальнопсихологической адаптации является
степень удовлетворенности работой, взаимоотношениями с коллегами и администрацией. Процесс адаптации будет считаться завершенным, если производственные успехи работника сопровождаются хорошими отношениями в коллективе; б) создание благоприятного психологического климата в коллективе;
в) управление конфликтными ситуациями; г) положительное воздействие на мотивацию персонала, включающее в себя
формирование обратной связи, которая
благотворно сказывается на мотивации
сотрудников, позволяет скорректировать
свое поведение на рабочем месте и добиться тем самым повышения производительности; д) и наконец, психоэмоциональная разгрузка персонала.
Таким образом, была предложена более эффективная, с точки зрения потребностей персонала, схема (модель) взаимосвязей трех отделов, представленная на
рисунке 3.
В связи с вышеизложенным были сделаны соответствующие выводы и предложены практические рекомендации.
Выводы
1. Рост хронической патологии, в
частности болезней системы кровообращения, приводит к необходимости совершенствования кардиологической помощи.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Рис. 2. Схема организации работы отдела кадров в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
79
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ДИРЕКТОР
Руководитель отдела кадров
Ведущий
специалист
по подбору
персонала
Ведущий
специалист по
автоматизированным системам
Ведущий специалист
по набору персонала
и анализу текучести
кадров
Специалист
пенсионного
фонда
Специалист
по кадровому
обеспечению
Сотрудники кардиохирургического стационара
Кадровый
менеджер
Психолог
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Рис. 3. Модель кадровой службы кардиохирургического стационара
80
2. Интенсивное реформирование системы здравоохранения для оказания населению качественной медицинской помощи в условиях ограниченных ресурсов в
свою очередь требует реформирования системы и методов управления медицинскими кадрами в учреждениях.
3. Ежегодный рост основных показателей организации лечебной работы кардиохирургического стационара (количество
операций в год, коечный фонд, процент
благоприятных исходов болезни), а также
снижение показателя среднего койко-дня
свидетельствуют о ежегодном увеличении
нагрузки на медицинский персонал кардиохирургического стационара, что является одной из проблем в работе медицинских кадров на сегодняшний день.
4. Динамика основных показателей
организации кадровой политики в кардиохирургическом стационаре: рост числа
штатных должностей, текучесть кадров,
рост коэффициента совместительства, неполная укомплектованность кадрами –
указывает на высокую профессиональную
нагрузку на персонал, что в свою очередь
влияет на снижение качества работы.
5. Большой коэффициент совместительства среди сотрудников отдела кадров, дефицит рабочего места (по мнению
14,3% сотрудников), а также большая
профессиональная нагрузка (по мнению
28,6% сотрудников) снижают эффективность работы отдела кадров.
6. Проанализировав данные, полученные в ходе опроса сотрудников кардиохирургического стационара, включая
врачей, медсестер и административно-управленческий состав, а также сотрудников
отдела кадров, и учитывая все организационные и кадровые проблемы в
деятельности кардиохирургического стационара, потребности сотрудников в реформировании кадровой политики, следует сделать вывод о необходимости
внедрения разработанной программы мероприятий по совершенствованию организации кадровой службы, базирующейся
на психологическом и структурированном
подходах.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Бокерия, Л. А. Отечественная сердечно-сосудистая хирургия (1995–2004 годы) / Л. А. Бокерия, Р. Г. Гудкова. – М., 2006. – 42 с.
Бокерия, Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия –
2005. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения / Л. А. Бокерия, Р. Г. Гудкова. – М., 2006. – 114 с.
Бокерия, Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия –
2006. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения / Л. А. Бокерия, Р. Г. Гудкова. – М., 2007. – 118 с.
Бокерия, Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия –
2007. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения / Л. А. Бокерия, Р. Г. Гудкова. – М., 2008. – 144 с.
Бояринцев, Б. И. Экономические основы
хозяйствования медицинских коллективов /
Б. И. Бояринцев. – М., 1990.
Кучеренко, В. З. Подготовка специалистов
по менеджменту в системе здравоохранения /
В. З. Кучеренко, Л. Е. Сырцова, В. Г. Петухов,
О. А. Манерова // Сб. тезисов Международной
научной конференции (29.11.1995 – 1.12.1995):
Strategia de dezvoltare si reforme a sistemului
stnatatii din Republica Moldova n conditiile economice noi. – Moldova, Chisinau, 1995.
Кучеренко, В. З. Управление трудовыми ресурсами здравоохранения. Учебное пособие для
ординаторов факультета управления здравоохранением / В. З. Кучеренко, О. А. Манерова,
Г. А. Колыхалова. – М., 2000.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Манерова, О. А. Качество кадрового потенциала
здравоохранения в условиях реформы: формирование, сохранение и развитие / О. А. Манерова. – М., 2005. – 280 с.
9. Манерова, О. А. Научное обоснование системы
формирования кадрового потенциала в условиях реформы здравоохранения: дис. … д-ра
мед. наук / О. А. Манерова. – М., 2005. – 370 с.
10. Манерова, О. А. Социально-гигиеническое исследование врачебных кадров (на примере
Тульской области): дис. … канд. мед. наук /
О. А. Манерова. – М., 1993.
11. Сидоренко, В. А. Концепция кадровой политики / В. А. Сидоренко. – М., 1998.
12. Таранов, А. М. Менеджмент в системе обязательного медицинского страхования и здраво8.
охранения / А. М. Таранов, Н. А. Кравченко. –
М., ГЕОТАР-МЕД, 1999. – 352 с.
13. Харченко, В. И. Основные направления снижения заболеваемости и смертности от сердечнососудистых заболеваний в России / В. И. Харченко // Проб. соц. гигиены и история
медицины. – 1996. – № 3. – C. 3–7.
14. Черепанова, И. С. Научное обоснование путей
совершенствования кадровой службы в управлении здравоохранением (комплексное социально-гигиеническое исследование): дис. …
д-ра мед. наук / И. С. Черепанова. – М., 1999.
15. Rechel, B. The health care workforce in Europe:
Learning from experience / B. Rechel, C. A. Dubois, M. McKee. – Trowbridge: The Cromwell
Press, 2006.
© Е. В. Болотова, С. И. Ступаков, 2009
УДК 616.12-005.4-089:614.2.001.36
Е. В. Болотова1*, С. И. Ступаков
1Кубанский
государственный медицинский университет, г. Краснодар, Научный центр сердечно-сосудистой
хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Цель исследования – сопоставление клинических особенностей и потребности в кардиохирургическом вмешательстве у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) без артериальной гипертензии (АГ) и ИБС в сочетании с АГ. Типичная стенокардия напряжения,
а также стабильная стенокардия, в том числе в сочетании с другими формами ИБС, достоверно чаще регистрировались у больных ИБС в сочетании с АГ. Сопутствующие заболевания (сахарный диабет I и II типа, хронические обструктивные заболевания легких,
цереброваскулярные болезни) у больных ИБС без АГ встречались в 1,5 раза чаще, чем у
больных ИБС с АГ; хроническая почечная недостаточность чаще встречалась у больных
ИБС с АГ. Потребность в коронарографии у больных ИБС с АГ была достоверно выше.
Потребность в электрофизиологическом исследовании сердца (ЭФИ) была достоверно
выше у больных ИБС без АГ. Выявлен недостаточный уровень знаний врачами первичного звена показаний к ЭФИ и к имплантации электрокардиостимулятора.
К л ю ч е в ы е с л о в а : ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, кардиохирургическое лечение, клинико-эпидемиологическое исследование.
The aim of the study was to compare clinical peculiarities and need for cardiosurgery in coronary artery disease (CAD) patients with and without arterial hypertension (AH). Typical angina
of effort and stable angina, including other CAD forms, were observed significantly more often
in patients with CAD associated with AH. Concomitant diseases: diabetes mellitus of I and II
type, chronic obstructive lung disease, cerebrovascular diseases, chronic renal failure were
observed 1,5 times more often in CAD patients with AH than in patients without AH. Need for
coronarography was significantly higher in patients with CAD associated with AH. Need for
*Адрес для переписки: e-mail: bolotowa_e@mail.ru
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ПОТРЕБНОСТИ
В КАРДИОХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ У БОЛЬНЫХ
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
81
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
electrophysiological heart examination (EHE) was significantly higher in CAD patients with
AH. It was observed that doctors do not have enough knowledge about indications for EHE and
pacemaker implantation.
K e y wo r d s : coronary artery disease, arterial hypertension, cardiosurgery, clinical and epidemiological study.
82
Сердечно-сосудистые заболевания остаются лидирующей причиной смертности населения в экономически развитых
странах. Наиболее распространенными
причинами смерти среди сердечно-сосудистых заболеваний являются ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные
болезни (ЦВБ), обусловленные в подавляющем большинстве случаев такими патологическими процессами, как артериальная гипертензия и атеросклероз [3, 5].
Cтруктура сердечно-сосудистой заболеваемости среди взрослого населения РФ за
последние 10 лет изменилась незначительно – 82,7% случаев заболеваний составляют три нозологические группы –
АГ (34,8%), ИБС (24,4%) и ЦВБ (23,5%)
[2]. Роль АГ в качестве фактора риска
ИБС убедительно доказана в многочисленных клинических исследованиях [7, 8].
Вышеизложенное, а также недостатки существующего в РФ подхода к планированию кардиохирургической помощи обусловливают актуальность исследований,
посвященных анализу реальной врачебной практики и позволяющих оценить потребность в отдельных видах кардиохирургической помощи на основе данных
эпидемиологических исследований [1, 4].
Цель исследования: сравнить клинические особенности и потребность в кардиохирургической помощи у больных ИБС
без АГ и ИБС в сочетании с АГ по результатам клинико-эпидемиологического исследования.
Материал и методы
Исследование выполнено в соответствии с разработанным на базе НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН протоколом исследования «Структура болезней системы кровообращения и потребность взрослого населения РФ в отдельных видах специализированной лечебно-диагностической помощи
(СТЕРХ)». Подробно с Протоколом исследования можно ознакомиться на сайтах
www.healthinstitute.ru и www.cardiosite.ru.
В исследование включены взрослые
пациенты (старше 18 лет) с документиро-
ванными или вероятными заболеваниями
класса болезней системы кровообращения (БСК), обратившиеся за медицинской помощью в государственные
медицинские учреждения Краснодарского края к терапевтам и/или кардиологам
поликлиник или неспециализированных
стационаров. В ходе исследования каждый пациент осмотрен врачом, измерены
артериальное давление (АД), окружность
талии, определена масса тела, собраны
анамнестические данные, позволяющие
определить или предположить наличие отдельных форм БСК, их тяжесть, клиническую форму, характеристику проводимой
терапии. Результаты обследования каждого пациента фиксировались в индивидуальной регистрационной карте (ИРК).
Для анализа из всех 4083 ИРК отобраны
только ИРК с указанием на наличие ИБС.
Все ИРК больных ИБС были разделены
на две группы: 1-я группа – ИБС в сочетании с АГ (n = 2270) и 2-я группа – ИБС
без АГ (n = 628).
Статистическая обработка выполнена
с помощью программы SPSS. Различия
между группами проверялись с помощью
непараметрического теста проверки статистических гипотез Колмогорова–Смирнова для двух независимых выборок.
Результаты исследования
Доля больных ИБС составила 71%
(2898 ИРК) от числа всех больных БСК.
Средний возраст больных ИБС – 61,4±0,2
года. Соотношение мужчин и женщин
равнялось 58,3 и 41,7%. В целом по группе
преобладали лица пенсионного возраста –
1608 (55,5%) человек. У большей части –
2270 (78,3%) больных ИБС имелась АГ.
Средний возраст больных ИБС с АГ составил 61,8 ± 0,2 года; больных ИБС без
АГ – 60,5 ± 0,3 года.
Половозрастной состав больных ИБС
с АГ и больных ИБС без АГ представлен в
таблице 1. В обеих группах преобладали
лица пенсионного возраста, соотношение
лиц трудоспособного и пенсионного возраста было сопоставимым (44,4 и 44,7%;
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Половозрастной состав больных ИБС
с артериальной гипертензией и больных ИБС без артериальной гипертензии
ИБС с АГ (n = 2270)
Возраст
Женщины
абс.
%
Трудоспособный
Пенсионный
225
750
23,1
76,9
Всего…
975
100,0
Мужчины
абс.
784
511
ИБС без АГ (n = 628)
Итого
Женщины
Мужчины
Итого
%
абс.
%
абс.
%
абс.
%
абс.
%
60,5
39,5
1009
1261
44,4
55,6
53
181
22,6
77,4
228
166
57,9
42,1
281
347
44,7
55,3
2270 100,0
234
100,0
394
100,0
628
100,0
1295 100,0
Та б л и ц а 2
Структура больных ишемической болезнью сердца
Стабильная стенокардия
Стабильная стенокардия + другие ИБС
Стабильная стенокардия + перенесенный инфаркт
миокарда (ИМ)
Стабильная стенокардия + другие ИБС+перенесенный ИМ
Нестабильная стенокардия
Нестабильная стенокардия + перенесенный ИМ
Нестабильная стенокардия + другие ИБС
Нестабильная стенокардия + перенесенный ИМ + другие ИБС
Перенесенный ИМ
Перенесенный ИМ + другие ИБС
Острый инфаркт миокарда
Острый инфаркт миокарда + перенесенный ИМ
Острый инфаркт миокарда + другие ИБС
Острый инфаркт миокарда + перенесенный ИМ + другие ИБС
Другие формы ИБС
Всего…
55,6 и 55,3% соответственно). Доли мужчин и женщин и их половозрастные характеристики также были сопоставимы.
В таблице 2 представлена сравнительная структура больных ИБС, которая была
неоднородна – регистрировались как монодиагнозы, так и сочетания нескольких
диагнозов группы «Ишемические болезни
сердца» (коды МКБ-10 I20–I25).
Стабильная стенокардия (СС), в том
числе в сочетании с другими формами
ИБС, достоверно чаще выявлялась у больных ИБС с АГ (74% по сравнению с 62,8%
при ИБС без АГ; p = 0,00). Вместе с тем сочетание СС с перенесенным инфарктом
миокарда (ИМ) в 1,3 раза чаще встречалось у больных с АГ – 27,7%, и 21,4% у
больных без АГ. Прогностически опасные,
жизнеугрожающие состояния, такие как
нестабильная стенокардия (НС), в том
числе в сочетании с другими формами
абс.
%
абс.
%
969
81
42,7
3,6
234
26
37,3
4,1
611
18
155
97
20
12
43
28
113
29
14
13
67
26,9
0,8
6,8
4,3
0,9
0,5
1,9
1,2
5,0
1,3
0,6
0,6
3,0
133
1
58
36
4
3
18
12
51
10
6
1
35
21,2
0,2
9,2
5,7
0,6
0,5
2,9
1,9
8,1
1,6
1,0
0,2
5,6
2270
100,0
628
100,0
ИБС, в 1,3 раза чаще регистрировались у
больных ИБС без АГ (16% по сравнению с
12,5% у больных ИБС с АГ); острый инфаркт миокарда (ОИМ) – в 1,5 раза чаще
(10,9 и 7,5% соответственно). Перенесенный ИМ в этой группе больных также выявлялся в 1,5 раза чаще (4,8% против 3,1%
у больных ИБС с АГ); в 1,9 раза чаще регистрировались другие формы ИБС (5,6 и
3% соответственно).
Проанализированы различия в клинических и инструментальных данных в
группах сравнения (табл. 3). Клинические
признаки типичной стенокардии достоверно чаще регистрировались у больных
ИБС в сочетании с АГ (p = 0,00); в этой
же группе пациентов достоверно чаще
(p = 0,00) выявлялись клинические признаки III функционального класса (ФК)
стенокардии, в 1,2 раза чаще – рефрактерной стенокардии. В то же время острый
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
ИБС с АГ (n = 2270) ИБС без АГ (n = 628)
Нозологические формы
83
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 3
Клинические и инструментальные признаки
ИБС с АГ (n = 2270) ИБС без АГ (n = 628)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Наименование
84
Типичная стенокардия
В том числе:
I ФК
II ФК
III ФК
IV ФК
Вероятная атипичная стенокардия
Рефрактерная стенокардия
Нестабильная стенокардия
Острый коронарный синдром с необходимостью
госпитализации
Клинические признаки сердечной недостаточности
Документированный ИМ
Гемодинамически значимый стеноз коронарных артерий
Локальные нарушения сократимости при стресс-ЭхоКГ
Смещение сегмента ST более 1 мм
Тахикардия желудочковая
Тахикардия наджелудочковая
Фракция выброса левого желудочка ≤ 40%
Патологический зубец Q
Постоянная форма мерцания предсердий
Синдром слабости синусного узла
Синдром WPW
Атриовентрикулярная блокада II–III степени
Частые и/или политопные желудочковые экстрасистолы
Документированный эпизод асистолии или фибрилляции
желудочков
коронарный синдром (ОКС) с необходимостью госпитализации встречался в 1,6
раза чаще у больных ИБС без АГ, в этой же
группе в 1,2 раза чаще встречалась нестабильная стенокардия – 14,8% против
12,3% в первой группе.
Согласно инструментальным данным,
у больных ИБС с АГ в 1,3 раза чаще встречалась положительная проба с физической нагрузкой (25,1% по сравнению с
19,3% у больных ИБС без АГ), локальные
нарушения сократимости по данным
стресс-ЭхоКГ (18,1% против 15,8% соответственно), в 1,4 раза чаще выявлялись
частые и/или политопные желудочковые
экстрасистолы (5,3 и 3,7%), документированный эпизод асистолии или фибрилляции желудочков (9,9 и 8,8%). Вместе с тем
документированный при коронарографии
гемодинамически значимый стеноз в 1,2
раза чаще встречался у больных ИБС без
АГ (22,9% против 19,8%).
абс.
%
абс.
%
1490
65,6
344
54,8
60
604
760
66
202
451
280
2,6
26,6
33,5
2,9
8,9
19,9
12,3
24
147
153
20
53
101
93
3,8
23,4
24,4
3,2
8,4
16,1
14,8
179
1046
851
449
410
569
123
372
324
440
282
59
49
96
120
7,9
46,1
37,5
19,8
18,1
25,1
5,4
16,4
14,3
19,4
12,4
2,6
2,2
4,2
5,3
77
261
214
144
99
121
35
104
93
121
76
17
16
23
23
12,3
41,6
34,1
22,9
15,8
19,3
5,6
16,6
14,8
19,3
12,1
2,7
2,5
3,7
3,7
225
9,9
55
8,8
Сопутствующие заболевания у больных ИБС без АГ встречались в 1,5 раза чаще (1,24 сопутствующих заболевания на
1 больного), чем у больных ИБС с АГ (0,82
сопутствующих заболевания на 1 больного) (табл. 4). Сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), ЦВБ
встречались достоверно чаще у больных
ИБС без АГ (3,5 и 8,6%; 16,3 и 32,3%; 3,3
и 8,1%; 23,8 и 51,3% соответственно;
p = 0,00). Вместе с тем хроническая почечная недостаточность, онкологические заболевания достоверно чаще регистрировались у больных ИБС с АГ (3,1 и 0,0%; 6,1 и
1,8% соответственно; p = 0,00). Доля других заболеваний в обеих группах была сопоставимой – 26,1 и 22,5%. Выявленные
различия в частоте сопутствующих заболеваний требуют дополнительного изучения.
Удельный вес кардиохирургических
вмешательств в анамнезе у больных в обеих
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 4
Сопутствующие заболевания у больных ИБС
Нозологические формы
Сахарный диабет I типа
Сахарный диабет II типа
Хронические обструктивные болезни легких
Хроническая почечная недостаточность
Онкологические заболевания
Цереброваскулярные болезни
Другое
ИБС с АГ (n = 2270) ИБС без АГ (n = 628)
абс.
%
абс.
%
80
371
76
71
138
540
592
3,5
16,3
3,3
3,1
6,1
23,8
26,1
54
203
51
0
11
322
141
8,6
32,3
8,1
0,0
1,8
51,3
22,5
Та б л и ц а 5
Количество операций в анамнезе у больных ИБС
Аортокоронарное шунтирование
Стентирование
Ангиопластика
Хирургическое лечение аритмий
Имплантация ЭКС
Другое
группах был сопоставимым (табл. 5). Так,
аортокоронарное шунтирование (АКШ)
было выполнено у 8,9% больных ИБС с
АГ и у 10,2% больных ИБС без АГ, стентирование – у 6,1 и 6,5% соответственно.
Доли выполненных имплантаций электрокардиостимулятора (ЭКС) и хирургического лечения аритмий были аналогичными – по 2,1 и по 1,1% соответственно.
Между тем доля выполненных операций
ангиопластики была в 1,5 раза выше у
больных ИБС с АГ – 2,1% по сравнению с
1,4% у больных ИБС без АГ. Необходимость аналогичного повторного вмешательства была связана с прогрессированием болезни, а необходимость в операциях
другого вида связана с развитием сопутствующей патологии или осложнений основного заболевания.
Основными показаниями для дополнительных диагностических исследований являлись: «контроль за состоянием
пациента» и «верификация диагноза»; доли этих показаний в большинстве исследований были сопоставимы. Потребность
в проведении стресс-ЭхоКГ, велоэргометрии, холтеровского мониторирования в
обеих группах была сопоставимой – 36,8 и
32,3%; 48,0 и 47,0%; 39,0 и 38,9% соответственно (табл. 6). Потребность в проведе-
ИБС с АГ (n = 2270) ИБС без АГ (n = 628)
абс.
%
абс.
%
203
139
47
24
48
41
8,9
6,1
2,1
1,1
2,1
1,8
64
41
9
7
13
9
10,2
6,5
1,4
1,1
2,1
1,4
нии стресс-ЭхоКГ для верификации диагноза по мнению врачей первичного звена
составила 16,8% у больных ИБС с АГ и
15,0% у больных ИБС без АГ, а потребность в выполнении велоэргометрии для
верификации диагноза – 20,2 и 19,4% соответственно. Вероятно, потребность в
этих обследованиях в два раза завышена,
так как доля пациентов с клиническими
симптомами атипичной стенокардии была в 2 раза меньше (8,9 и 8,4% соответственно).
Потребность в коронарографии для верификации диагноза по мнению врачей
первичного звена у больных ИБС с АГ была достоверно выше и составила 33,3% против 25,5% у больных ИБС без АГ (p = 0,01).
По-видимому, эта потребность приближается к реальной, так как доли стенокардии
III–IV ФК (36,4%) и рефрактерной стенокардии (19,9%) среди больных ИБС с АГ
были выше аналогичных долей у больных
ИБС без АГ (27,6 и 16,1%).
По мнению врачей первичного звена
потребность в электрофизиологическом
исследовании (ЭФИ) для верификации
аритмий была достоверно выше в группе
больных ИБС без АГ (18,6% против 13,3%
у больных ИБС с АГ; p = 0,00). Вместе с
тем доля прогностически более тяжелых
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Операция
85
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 6
Потребность в обследовании у больных ИБС
Вид обследования
ЭФИ для контроля
ЭФИ для верификации
ЭФИ, другое
ЭФИ, всего
Коронарография для контроля
Коронарография для верификации
Коронарография, другое
Коронарография, всего
Стресс-Эхо для контроля
Стресс-Эхо для верификации
Стресс-Эхо, другое
Стресс-Эхо, всего
Велоэргометрия для контроля
Велоэргометрия для верификации
Велоэргометрия, другое
Велоэргометрия, всего
Холтеровское мониторирование для контроля
Холтеровское мониторирование для верификации
Холтеровское мониторирование, другое
Холтеровское мониторирование, всего
ИБС с АГ (n = 2270) ИБС без АГ (n = 628)
абс.
%
абс.
%
304
301
75
680
436
756
73
1265
383
382
70
835
553
459
77
1089
450
406
30
886
13,4
13,3
3,3
30,0
19,2
33,3
3,2
55,7
16,9
16,8
3,1
36,8
24,4
20,2
3,4
48,0
19,8
17,9
1,3
39,0
119
117
33
269
162
160
21
343
86
94
23
203
149
122
24
295
131
105
8
244
18,9
18,6
5,3
42,8
25,8
25,5
3,3
54,6
13,7
15,0
3,7
32,3
23,7
19,4
3,8
47,0
20,9
16,7
1,3
38,9
Та б л и ц а 7
Потребность в операциях у больных ИБС
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Виды операций
86
Аортокоронарное шунтирование
Стентирование
Имплантация ЭКС
Коррекция порока
Радиочастотная аблация
Операции на периферических артериях
нарушений ритма (документированный
эпизод асистолии или фибрилляции
желудочков, частые и/или политопные
желудочковые экстрасистолы) у больных
ИБС с АГ была выше – 15,2% против
12,5% у больных ИБС без АГ, а доля других нарушений ритма сопоставима, что
свидетельствует о недостаточном уровне
знаний врачами первичного звена показаний к ЭФИ.
Общая потребность в холтеровском
мониторировании в обеих группах была
сопоставимой (39,0 и 38,9% соответственно), сопоставимыми в группах были и доли аритмий. Потребность в холтеровском
мониторировании для верификации диагноза была также сопоставимой и соста-
ИБС с АГ (n = 2270) ИБС без АГ (n = 628)
абс.
%
абс.
%
416
348
109
15
122
58
18,3
15,3
4,8
0,7
5,4
2,6
112
107
31
3
36
18
17,8
17,0
4,9
0,5
5,7
2,9
вила 17,9% в группе больных ИБС с АГ и
16,7% – в группе ИБС без АГ.
Потребность в кардиохирургических
вмешательствах у больных ИБС по мнению врачей первичного звена представлена в таблице 7. Потребность в АКШ и
стентировании у больных обеих групп
была сопоставимой (18,3 и 17,8%; 15,3
и 17,0% соответственно); доля каждого
вида вмешательства была сопоставимой
с долей пациентов с рефрактерной стенокардией. Окончательное решение о виде кардиохирургического вмешательства
принимается кардиохирургом.
Потребность в имплантации ЭКС по
мнению врачей первичного звена в обеих
группах была одинаковой (4,8 и 4,9%)
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ментальном исследовании и кардиохирургическом лечении, по мнению врачей первичного звена, свидетельствует о хорошем
знании показаний к коронарографии и
недостаточном знании показаний к ЭФИ
и имплантации ЭКС, что требует проведения дополнительных организационно-методических мероприятий.
Выводы
1. Стабильная стенокардия, в том числе в сочетании с другими формами ИБС,
достоверно чаще выявлялась у больных
ИБС с АГ.
2. Клинические признаки типичной
стенокардии достоверно чаще регистрировались у больных ИБС в сочетании с АГ;
в этой же группе пациентов достоверно
чаще выявлялись клинические признаки
III ФК стенокардии.
3. Сопутствующие заболевания у
больных ИБС без АГ встречались в 1,5 раза чаще, чем у больных ИБС с АГ. Сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, ХОБЛ, цереброваскулярные болезни
встречались достоверно чаще у больных
ИБС без АГ; однако хроническая почечная недостаточность, онкологические заболевания достоверно чаще регистрировались у больных ИБС с АГ.
4. Потребность в коронарографии для
верификации диагноза по мнению врачей
первичного звена была достоверно выше у
больных ИБС с АГ, а потребность в ЭФИ
для верификации аритмий была достоверно выше в группе больных ИБС без АГ.
5. Анализ потребности в дополнительных исследованиях и кардиохирургических вмешательствах выявил недостаточный уровень знания врачами первичного
звена показаний к ЭФИ и к имплантации
ЭКС, что обусловливает проведение дополнительных организационно-методических мероприятий по повышению уровня знаний врачей первичного звена.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
Бокерия, Л. А. Заболеваемость и потребность в
кардиохирургических методах лечения в аспекте эпидемиологического анализа / Л. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, И. В. Самородская // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2006. – № 1. – С. 4–7.
Государственный доклад о состоянии здоровья
населения Российской Федерации в 2006 году. –
М., 2007. – 215 с.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
и оказалась меньшей, чем частота выявления синдрома слабости синусного узла
(2,6 и 2,7%) и атриовентрикулярной (АВ)
блокады II–III степени (4,2 и 3,7%), что
свидетельствует о недостаточном знании
врачами первичного звена показаний к
имплантации ЭКС. Потребность в выполнении радиочастотной аблации (РЧА) в
анализируемых группах была сопоставимой (5,4 и 5,7% соответственно) и в 3 раза
меньше, чем частота выявления синдрома
WPW и пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (18,6 и 19,1%), что требует
дополнительного изучения.
Сопоставление полученных в нашем
исследовании данных с результатами других исследований затруднительно, так как
аналогичных исследований, согласно данным литературы, не проводилось. Между
тем полученные нами данные о частоте
сочетания ИБС с АГ (71%) приближаются
к результатам национального исследования ПРЕМЬЕРА [6], в котором частота сочетания ИБС с АГ составила 67%. Средний возраст пациентов с ИБС в нашем
исследовании был сопоставим со средним
возрастом больных стабильной стенокардией в Европейском исследовании [9]. Частота сочетания сахарного диабета (СД)
II типа у больных ИБС с АГ в нашем исследовании (16,3%) сопоставима с данными исследования, выполненного в США
(16%) [10], а частота СД II типа у больных
ИБС без АГ (32,3%) сопоставима с данными Европейского исследования (30%) [9].
Обнаруженная двукратная разница в частоте сочетания ИБС с СД II типа, полученная в нашем исследовании, требует дополнительного изучения.
В нашем исследовании согласно выявленным клиническим и инструментальным симптомам в момент обращения не
обнаружено более тяжелого течения ИБС
при сочетании с АГ, за исключением достоверно более частого выявления документированной стабильной стенокардии,
клинических признаков типичной стенокардии, в том числе стенокардии III ФК у
этой группы пациентов. Полученные достоверные различия по частоте выявления
сопутствующих заболеваний в зависимости от наличия или отсутствия АГ требуют
дополнительного изучения. Сопоставление клинических симптомов с данными
потребности в дополнительном инстру-
87
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3.
4.
5.
6.
7.
Десять вопросов о здравоохранении: Российская Федерация. – ВОЗ, 2005.
Доказательная медицина и сердечно-сосудистые заболевания / Под ред. Л. А. Бокерия,
И. Н. Ступакова, И. В. Самородской. – М.,
2006. – 253 с.
Доклад о состоянии здравоохранения в Европе. – ВОЗ, 2005.
Шальнова, С. А. Артериальная гипертония и
ишемическая болезнь сердца в реальной практике врача-кардиолога / С. А. Шальнова,
А. Д. Деев, Ю. С. Карпов и др. // Прогресс в
кардиол. – 2006. – № 1. – С. 1–4.
Шальнова, С. А. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболе-
ваний / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов,
А. Д. Шестов // Кардиоваск. тер. профил. –
2002. – № 1. – С. 10–15.
8. Шальнова, С. А. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний
в российской популяции / С. А. Шальнова,
А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Там же. – 2005. –
№ 1. – С. 4–9.
9. European Registries of Cardiovascular Diseases and
Patient Management. – France: European Society
of Cardiology, 2004. – P. 56.
10. Jabbour, S. Long-term outcomes of optimized medical management of outpatients with stable coronary artery disease / S. Jabbour, Y. Young-Xu,
T. B. Graboys et al. // Amer. J. Cardiol. –
2004. – Vol. 93. – P. 294–299.
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616.14-002-073.756.8:681.31
Л. А. Бокерия*, В. Н. Макаренко, К. М. Морозов, М. А. Карасева,
В. Г. Ронами, И. С. Обельчак
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ СПОНТАННОГО
ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА. ОЦЕНКА С ПОМОЩЬЮ
СПИРАЛЬНОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ
88
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Венозные тромбозы – заболевание, которое встречается достаточно часто, однако
внутри этой проблемы остается большой
раздел, практически не освещенный в научной литературе. Это спонтанные венозные тромбозы у детей. У новорожденных
венозный тромбоз возникает значительно
чаще, чем у детей более старшего возраста,
и клинически протекает значительно легче.
Тромбозам способствуют особенности свертывающей системы грудных детей – снижение в крови уровня естественных антикоагулянтов, особенно антитромбина III,
плазминогена, а также протеинов С и S
(Баркаган Л. З., 1993). Риск возникновения
тромбозов возрастает при недоношенности,
асфиксии, родовой травме, сахарном диабете и нефропатии у матери (Пермяков Н. К.,
1985; Дэвис П. А., Готефорс Л. Л., 1987).
*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
В детской реаниматологии имеется лишь небольшое количество научных публикаций
на эту тему (Кисляк Н. С. и соавт., 1979).
Другая причина возникновения спонтанных венозных тромбозов у детей имеет
молекулярно-генетическую основу, при
этом они нередко сочетаются с другими
заболеваниями, например с болезнью
Бехчета. В этом случае обнаруживаются
значимые ассоциации заболевания с антигенами HLA-B5, B12, B51. Помимо
амилоидоза болезнь Бехчета может осложниться аневризмой легочной артерии,
внутричерепными артериальными аневризмами, тромбозом полых вен.
Для выработки тактики лечения очень
важно поставить точный топический диагноз, что до недавнего прошлого было
практически невозможным.
В настоящий момент ответ на вопрос
лечащего врача об анатомии и топической
форме поражения полых вен может дать
компьютерная ангиография. К сожалению, публикаций, посвященных этой
проблеме, крайне мало.
Целью данного сообщения явился разбор клинического случая спонтанного
тромбоза нижней и верхней полых вен у
ребенка К. с комплексным анализом причин возникновения тромбоза и построением точного анатомического и топического диагноза.
Пациентка К., 11 лет (09.11.1996 г. р.),
поступила в отделение микрососудистой
и пластической хирургии НЦССХ им.
А. Н. Бакулева 23.08.2007 г. с жалобами на
отек лица и шеи, головные боли.
Диагноз: синдром верхней полой вены,
тромбоз верхней полой вены (ВПВ) и нижней полой вены (НПВ); лимфаденопатия
лимфатических узлов шеи, подключичной
области с двух сторон, средостения; гипотиреоз приобретенный, субклинический;
экзофтальм; носительство вирусного гепатита С.
Анамнез заболевания. В марте 2004 г.
впервые обратила внимание на опухолевидное образование в правой надключичной области, по поводу чего была консультирована по месту жительства. В 2005 г.
повторная консультация ангиохирурга: по
данным триплексного сканирования была
выявлена аневризма правой внутренней
яремной вены. С января 2005 г. отмечается
отечность лица, расширение вен грудной
клетки, умеренный экзофтальм. В январе
2007 г. состояние ухудшилось: наросла отечность лица, шеи, выраженная венозная сеть
на груди; 6 февраля 2007 г. выполнено КТисследование органов грудной клетки.
Объективный статус: кожа, слизистые
обычной окраски. Отмечается отек лица,
шеи, выраженная подкожная венозная
сеть правой верхней конечности и передней стенки грудной клетки. Лимфатические узлы шеи увеличены больше справа.
При пальпации безболезненны, не спаяны
с кожей, гладкие. В легких везикулярное
дыхание проводится во все отделы. Хрипов нет. АД 110/60 мм. рт. ст., ЧСС –
80 уд/мин. Живот мягкий, безболезненный.
Физиологические отправления в норме.
По данным УЗДГ и ДС брахиоцефальных сосудов, сонные и позвоночные арте-
рии без особенностей, патологии не выявлено. Флебэктазия правой внутренней
яремной вены до 20 мм, отток сохранен,
синхронизирован с дыханием.
УЗИ брюшной полости: визуализируется расширенная воротная вена диаметром
до 16 мм, с усилением венозного оттока,
диаметр НПВ ниже уровня почечных артерий – 10 мм. Венозный отток монофазный, низкий, в просвете визуализируются
гиперэхогенные массы, стенозирующие
просвет вены.
УЗИ щитовидной железы: без особенностей. УЗИ мягких тканей шеи – увеличены лимфоузы. ЭхоКГ: пролабирование
легочного и трикуспидального клапанов с
регургитацией 1+.
Флебография и аортография дуги аорты
произведена 03.09.2007 г. При введении
контрастного вещества в правую бедренную вену визуализируется венозное русло
до уровня слияния общих подвздошных
вен. Отмечается слабое контрастирование
НПВ в месте ее слияния с воротной веной.
При введении контрастного вещества в
правую кубитальную вену ВПВ не контрастируется. При аортографии из дуги аорты
в венозную фазу отмечается контрастирование внутренних яремных вен, подключичных вен с обеих сторон. ВПВ не контрастируется. Обе внутренние яремные
вены эктазированы. Отмечается наличие
хорошо развитых каво-кавальных и портокавальных анастомозов.
Учитывая наличие увеличенных лимфатических узлов шеи и средостения,
была проведена биопсия лимфатического
узла шеи для исключения лимфопролиферативного процесса.
Результаты биопсии лимфатического
узла шеи справа 07.09.2007 г.: в ткани лимфатического узла отмечается расширение
паракортикальной зоны с фиброзированием синусов, множеством плазматических клеток в мозговых тяжах. В корковом
слое контурируются фолликулы с небольшими центрами размножения. Отдельно
кусочки фиброзно-жировой ткани без
опухолевого роста. В пределах исследуемого материала опухолевого роста не обнаружено.
Общий анализ крови 08.10.2007 г.: гемоглобин – 106 г/л; эритроциты –
4,14•1012/л; тромбоциты – 260•109/л; лейкоциты – 6,7•109/л; палочкоядерные – 2%;
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
89
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
сегментоядерные – 61%; эозинофилы –
2%; лимфоциты – 26%; моноциты – 9%;
СОЭ – 9 мм/ч.
Биохимический анализ крови 02.10.2007 г.:
общий белок – 73,7 г/л; альбумин – 47,2 г/л;
мочевина – 4,1 ммоль/л; креатинин –
73 мкмоль/л; глюкоза – 4,9 ммоль/л;
билирубин общий – 5,9 мкмоль/л; К –
4,4 ммоль/л; Nа – 143 ммоль/л; АСТ –
48 Ед/л; АЛТ – 58 Ед/л.
Коагулограмма: протромбиновое время – 11,3 с (9,8–12,7); ПТИ – 98%
(70–130); МНО – 1,01 (0,85–1,15); фибриноген – 336 мг% (180–330), АЧТВ – 26,8 с
(26–31); ТВ – 17,9 с (14–17,5). Обнаружены антитела к гепатиту C.
Консультация гепатолога: носительство вируса гепатита С. Данных за активный
гепатит не выявлено.
Медико-генетическое заключение: результаты – антифосфолипидные аутоантитела IgG <8 Е/мл, IgM <8 Е/мл, антинуклеарные антитела <35 МЕ/мл. ДНКдиагностика мутаций – FVLeiden (ген
фактора V) – отрицательный, G20210A
90
а
б
(ген протромбина) – отрицательный,
MTHFR C667T (ген метилентетрафолатредуктазы) – отрицательный. Результаты ДНК-анализа – c. – 467G > A – G/G,
c. –156C > T – T/T.
Таким образом, в генах метилентетрафолатредуктазы, факторов свертывания
крови II и V полиморфизма не выявлено.
В гене FGB обнаружен полиморфизм
с. –156 C > T в гомозиготной форме (генотип Т/Т), что может влиять на повышение
свертываемости крови.
На основании фенотипических данных нельзя исключить врожденную дисплазию соединительной ткани.
Пациентке 05.10.2007 г. выполнена
КТ-флебография верхней полой вены, левой подключичной и нижней полой вены.
При контрастировании в раннюю венозную фазу отмечалось плотное заполнение множественных извитых сосудов,
расположенных в клетчатке верхнего средостения, вокруг аорты, трахеи, а также
варикозное расширение вен пищевода
размером от 2–5 мм, непарной вены
в
Рис. 1. КТ-флебография, аксиальные срезы:
а – определяются множественные извитые сосуды в клетчатке переднего средостения (варикозные вены пищевода, крупный коллатеральный сосуд вокруг дуги аорты), расширенная непарная вена; верхняя полая вена не визуализируется;
б – на уровне ствола легочной артерии просвет ВПВ не контрастируется, также определяется расширенная непарная вена;
в правой подмышечной области отмечается извитой венозный сосуд; в – на уровне правой легочной артерии визуализируется просвет ВПВ (по-видимому, заполняется ретроградно через непарную вену). Визуализируются непарная и полунепарная вены
а
Рис. 2. КТ-флебография:
б
в
а – аксиальный срез, диафрагмальная вена впадает в НПВ; б, в – мультипланарная реконструкция (МПР), наглядно показана диафрагмальная вена, расширенная непарная вена с расширенными позвоночными сплетениями.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 3. КТ-флебография:
а
б
а – аксиальный срез, по правой
боковой стенке грудной клетки
визуализируются расширенные
извитые венозные коллатерали;
б – 3D-реконстукция
Рис. 4. КТ-флебография, аксиальные срезы:
б
(сечением 10 мм), при этом просвет ВПВ
не контрастировался (рис. 1). Вышеописанные сосуды с правой стороны впадали
в непарную вену и слева в межпозвоночную вену, расширенную до 6 мм.
В проекции верхнего средостения (от
уровня дуги аорты) парастернально справа по внутренней поверхности грудной
клетки практически до нижней трети рукоятки тела грудины, затем вдоль боковой
стенки ПЖ с переходом на диафрагмальную поверхность определяется извитая
диафрагмальная вена (рис. 2), расширенная до 8 мм. Вышеописанная вена впадала
в НПВ на 4 мм выше впадения печеночных вен. Помимо этого отмечалась асимметрия внутренних яремных вен: правая
яремная вена расширена до 15 мм, левая –
10 мм, левая подключичная вена 8 мм,
правая – 12 мм.
На уровне Th8 тела позвонка полунепарная вена впадала в непарную вену, обе
диаметром 5 мм. Отмечалось наличие резко расширенных венозных коллатералей
подкожных внутренних грудных (рис. 3) и
позвоночных сплетений справа сечением
до 10 мм.
Полости сердца, аорта, ствол ЛА и ее
ветви, супраренальный отдел НПВ в раннюю венозную фазу контрастировались
равномерно, без дефектов. Размеры НПВ:
устье при впадении в ПП 29 × 15 мм, печеночный сегмент 9 × 12 мм. На 10 мм выше
впадения правой почечной вены на протяжении 35 мм просвет НПВ щелевидный
(облитерация). Далее отмечалось постепенное расширение НПВ от 9 до 16 мм, с
наличием центрального дефекта контрастирования сечением около 9 мм, с минимальным пристеночным контрастированием толщиной около 1 мм (наружный
диаметр НПВ на этом уровне – 10 мм).
Затем дефект контрастирования располагался пристеночно по правой переднебоковой стенке НПВ толщиной 7–8 мм
(наружный диаметр НПВ на этом уровне
14 мм) до уровня бифуркации общих подвздошных вен (ОПВ) (рис. 4, а).
В дистальной части ОПВ справа по
правой боковой стенке определялся пристеночный дефект контрастирования сечением около 6 мм (ОПВ на этом уровне
расширена до 12 мм) с распространением
на наружную подвздошную вену. Устье и
проксимальная часть ОПВ слева на уровне бифуркации аорты не контрастируются, облитерированы. (рис. 4, б).
Отмечается выраженное расширение
правой почечной вены до 12 мм, левой почечной вены до 14 мм, при этом в области
верхней брыжеечной артерии она сужена
до 5 мм. В просвет левой почечной вены
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
а
а – тромб в просвете НПВ;
б – пристеночный тромб в
правой общей подвздошной вене. Проксимальная
часть левой общей подвздошной артерии не визуализируется (облитерация)
91
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 5. КТ-флебография, аксиальные срезы:
а
б
а
б
а – визуализируются резко расширенные воротная и селезеночная
вена; б – нижняя полая вена на
уровне впадения почечных вен с
«щелевидным» просветом, при этом
определяются расширенные правая
и левая почечные вены, верхняя
брыжеечная, поясничные вены,
коллатерали вокруг правой почки
в
Рис. 6. КТ-флебография, мультипланарные реконструкции:
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
а – облитерация ВПВ; б – контрастирование надпеченочного и печеночного сегмента НПВ до уровня впадения правой почечной вены; в – инфраренальный сегмент НПВ тромбирован с частичной реканализацией, тромбоз правой ОПВ, левая
ОПВ четко не визуализируется (облитерация)
92
впадает расширенная левая яичниковая
вена диаметром 8 мм. Вокруг правой почки (в проекции правого надпочечника,
верхнего полюса правой почки, латеральной поверхности почки) визуализировался извитой расширенный сосуд диаметром до 4 мм, который впадал в правую
почечную вену. При этом отмечались расширенные воротная вена – до 12 мм, селезеночная вена – до 7 мм, верхняя брыжеечная вена – до 10 мм, нижняя
брыжеечная вена – до 8 мм, верхняя прямокишечная вена – до 10 мм, определялись расширенные венозные сплетения
тел позвонков (рис. 5, 6).
У ребенка была выявлена сопутствующая патология. В паренхиматозную фазу
контрастирования в левой почке отмечалась четкая дифференцировка коркового
и мозгового вещества, вероятно, за счет
снижения кровоснабжения левой почки.
При этом в правой почке определялся
одинаковый уровень контрастного усиления паренхимы (норма).
Таким образом, учитывая данные, полученные с помощью спиральной компьютерной томографии, – тяжелое поражение венозных сосудов, большую по
протяженности облитерацию верхней полой вены, частично нижней полой вены, –
хирургическое вмешательство на сосудах у
данной пациентки не представлялось возможным.
На данном примере показано, что использование спиральной компьютерной
томографии с внутривенным болюсным
контрастированием является основным
методом диагностики такого сложного заболевания, как спонтанный венозный
тромбоз. Этот метод позволяет ответить в
полном объеме на все вопросы, интересующие хирурга и касающиеся анатомии, состояния вен, их размеров, наличия коллатералей, что является крайне важным для
определения дальнейшей лечебной тактики. А использование трехмерных и мультипланарных изображений позволяет наглядно оценить состояние венозного русла.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616.135-007.64-089.819.5
Л. А. Бокерия*, В. С. Аракелян, Н. А. Чигогидзе, А. С. Беленький,
Н. Р. Гамзаев, В. Г. Папиташвили, Н. Ю. Сивохина, И. Н. Щаницын,
Д. И. Колесник, П. Г. Писецкий
ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЕ НИСХОДЯЩЕЙ
ГРУДНОЙ АОРТЫ ПРИ РАССЛАИВАЮЩЕЙ
АНЕВРИЗМЕ АОРТЫ III ТИПА (клинический случай)
Расслаивающая аневризма аорты
(РАА) представляет собой жизнеугрожающее состояние, смертность при котором
без оказанного своевременного лечения
достигает 80%. Основной причиной летального исхода является разрыв аорты.
В данном сообщении мы приводим случай
успешного эндопротезирования всей нисходящей грудной аорты у пациента с хронической стадией РАА III типа.
Хирургические вмешательства на
грудном и торакоабдоминальном отделах
аорты при РАА остаются одними из самых
сложных в современной сосудистой хирургии [3, 4]. Совершенствование диагностики, принципов ведения интраоперационного периода и послеоперационной
помощи позволило хирургическому методу лечения расслаивающих аневризм
аорты III типа стать гораздо более безопасным. Однако количество летальных
случаев и послеоперационных осложнений при реконструктивных операциях остается достаточно высоким [4–6, 8].
Стремительное развитие и внедрение
новых технологий в медицинскую практику обусловили применение эндоваскулярных методов лечения при столь грозных
заболеваниях, как расслаивающие аневризмы аорты. Сегодня эти методы рассматриваются как альтернатива традиционному хирургическому методу лечения.
Транслюминальная установка стент-графта в пораженный участок аорты, по дан*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
ным разных авторов, выполняется в 1/3
части всех случаев РАА [1–4, 7]. Эта процедура, в отличие от традиционных хирургических методов лечения, является менее
травматичной, что определяет снижение
операционной летальности и числа послеоперационных осложнений [6, 8]. Однако
выполнение этой методики лечения аневризм аорты требует присутствия четких
критериев, необходимых для предоперационного подбора стент-графта и успешного выполнения операции (наличие проксимального интактного участка аорты,
отсутствие выраженной девиации аорты,
наличие функционирующей дистальной
фенестрации, отсутствие значимого нарушения перфузии по висцеральным и почечным артериям, выполнение в качестве
подготовки реконструкций на ветвях дуги
аорты) [2, 3, 5].
П а ц и е н т С., 59 лет, поступил в отделение хирургии артериальной патологии
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с жалобами на периодические головные боли при
повышении АД до 180/90 мм рт. ст., одышку при физической нагрузке (при подъеме
на 5 этаж). Из анамнеза заболевания стало
известно, что 18 февраля 2008 г. у пациента
возникли острые боли в левой поясничной
области с иррадиацией в межлопаточное
пространство, повышение температуры
тела до 39 °С. По месту жительства при
проведении КТАГ аорты была выявлена
РАА III типа, пациент в течение месяца
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
93
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
94
находился в хирургическом стационаре с
последующим полным регрессом болевой
симптоматики, за это время признаков
нарушения кровоснабжения внутренних
органов не наблюдалось. Артериальная
гипертензия у пациента присутствовала в
течение последних 15 лет, на момент госпитализации в отделение хирургии артериальной патологии пациент находился
на трехкомпонентной гипотензивной терапии и был адаптирован к уровню АД
130/90 мм рт. ст.
По данным ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования было
выявлено расслоение в брюшном отделе
аорты с отхождением правой почечной артерии от ложного просвета и переходом
расслоения на обе общие подвздошные
артерии (ОПА). В интерренальном сегменте была визуализирована фенестрация
интимы. Изменения скоростных характеристик по висцеральным и почечным артериям зарегистрировано не было, на
артериях обеих нижних конечностей лоцировался магистральный кровоток. По
данным рентгенографии грудной клетки
отмечалось расширение тени средостения
влево, увеличение левых отделов сердца.
КТИ – 50%. По данным КТ-ангиографии
аорты и ее ветвей установлено расслоение
грудобрюшного отдела аорты, отхождение
правой почечной артерии от ложного канала, переход расслоения на обе общие
подвздошные артерии. Проксимальная
фенестрация локализовалась на 5 см дистальнее устья левой подключичной артерии, также имелась фенестрация в нижней
трети нисходящей грудной аорты, в интерренальном отделе, расслоение заканчивалось дистальными фенестрациями в проксимальных отделах обеих наружных
подвздошных артерий. Диаметр аорты в
а
б
области дуги равнялся 39 мм, на уровне перешейка – 54 мм, на уровне бифуркации
легочной артерии – 49 мм, на уровне диафрагмы – 58 мм, на уровне чревного ствола – 54 мм, в инфраренальном отделе –
49 мм, левая общая подвздошная артерия
имела диаметр 23 мм, правая общая подвздошная артерия – 20 мм (рис. 1).
Учитывая большие размеры нисходящей грудной аорты, отсутствие выраженного нарушения кровообращения по висцеральному и почечному бассейнам, было
принято решение о проведении хирургического вмешательства на грудном отделе
аорты в объеме эндопротезирования. С
целью подготовки проксимальных сегментов грудной аорты и предупреждения
окклюзии левой подключичной артерии
во время эндоваскулярной процедуры,
была выполнена ее имплантация в левую
общую сонную артерию из надключичного доступа.
Процедура установки стент-графта
проводилась в условиях общей эндотрахеальной анестезии, учитывая предполагаемое эндопротезирование всей нисходящей грудной аорты, одним из условий
операции являлось дренирование спинномозгового канала на предмет интраоперационного мониторинга спинального ликворного давления и при необходимости
дренирования спинно-мозговой жидкости. Доступом в верхней трети правого
бедра была выделена общая бедренная
артерия, через которую с помощью 24Fсистемы доставки в истинный просвет
нисходящей аорты были имплантированы 2 стент-графта размерами 46 × 200 мм и
42 × 200 мм, проксимальная кромка верхнего стент-графта позиционировалась в
проекции устья левой подключичной артерии, нижнего – в проекции дистальной
в
Рис. 1. Данные КТ-ангиографии аорты у пациента С.:
а – проксимальная фенестрация на уровне перешейка аорты; б – фенестрация на уровне нижней трети нисходящей грудной аорты; в – фенестрация в интерренальном отделе
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а
б
в
Рис. 2. Эндопротезирование всей нисходящей грудной аорты у пациента с диагнозом РАА III типа:
г
кромки верхнего стент-графта, дистальный край второго эндопротеза позиционировался выше уровня чревного ствола.
Адаптация стент-графтов к диаметру просвета аорты проводилась аортальным
баллоном. Раскрытие стент-графтов осуществлялось в условиях артериальной гипотензии (АД 80/60 мм рт. ст.), давление
спинно-мозговой жидкости за все время
операции составило 10 мм рт. ст. При контрольной аортографии сброса контрастного вещества через проксимальные фенестрации не выявлено. Длительность
процедуры составила 45 мин. Этапы операции приведены на рисунке 2.
Послеоперационный период протекал
без особенностей, пациент был выписан
из стационара под наблюдение на 7-е сутки после операции.
Обсуждение
Первые результаты эндопротезирования аорты при РАА III типа были описаны
M. Dake и соавт. в 1999 г. [2]. С того времени накоплен большой клинический материал, касающийся эндоваскулярного пособия в лечении пациентов с расслоением
аорты. По данным А. В. Покровского, из
9750 операций реконструкции грудобрюшного отдела аорты, произведенных в
Европе за 2007 г., 3120 являлись эндовас-
кулярными [1]. Различные авторы отмечают минимальную инвазивность и травматичность метода, уменьшение времени
операции, числа интра- и послеоперационных осложнений в сравнении с традиционными реконструктивными операциями на аорте. Однако полноценных
исследований по изучению отдаленных
результатов эндопротезирования аорты
при ее расслоении в литературе пока не
приводится. Основными задачами, преследуемыми в процессе эндоваскулярного
лечения, являются ремоделирование истинного просвета пораженной аорты, закрытие проксимальной фенестрации с последующим тромбозом ложного просвета.
В послеоперационном периоде считается
необходимым динамическое наблюдение
пациентов на предмет формирования так
называемых эндоликов, прогрессирования
расслоения как в проксимальном, так и в
дистальном направлении, увеличения диаметров аорты выше и ниже зоны реконструкции, нарушения кровотока по висцеральным и почечным артериям [2, 4, 6–8].
Данное клиническое наблюдение у
пациента с хронической стадией расслоения аорты III типа показывает основные
моменты в выборе тактики лечения у этой
группы больных. Учитывая большой диаметр нисходящей грудной аорты и отсутствие нарушения перфузии почек и других
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
а – имплантированная левая подключичная артерия в левую
общую сонную артерию; б – проксимальный стент-графт; в –
дистальный стент-графт; г – схема патологии и операции
95
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
96
внутренних органов, хирургическое лечение было направлено на ликвидацию аневризмы в грудном отделе. Диффузное аневризматическое расширение аорты на
всем протяжении от перешейка до диафрагмы и наличие двух больших фенестраций обусловили необходимость увеличить
рекомендуемую длину эндопротезирования (20 см) более чем в 1,5 раза (установка
двух эндопротезов длиной по 20 см каждый) для полной блокировки ложного
просвета в этом отделе. Наличие фенестрации достаточного диаметра в интерренальном сегменте обеспечивало возможность адекватного кровотока по обеим
почечным артериям после установки
стент-графта. При подобных операциях
мы являемся сторонниками обязательной
первоэтапной подготовки ветвей дуги
аорты к эндопротезированию в виде переключения левой подключичной артерии в
левую общую сонную артерию, так как
подобная операция дает возможность избежать осложнений, связанных с острой
окклюзией левой подключичной артерии
(острая брахиальная ишемии и вертебробазилярная недостаточность).
Одним из осложнений реконструктивной хирургии аорты является интраоперационное ишемическое повреждение
спинного мозга; по данным разных исследователей, частота параплегий при эндоваскулярном лечении РАА составляет
около 2% случаев [7]. Большая часть подобных осложнений обусловлена большой
протяженностью реконструированного
эндопротезом участка аорты с захватом
«критической зоны», от которой отходит
art. radiculomedularis magna. В подобных
случаях считаем обязательным проведение профилактических мероприятий в
виде катетеризации спинно-мозгового канала, мониторирования давления спинномозговой жидкости и ее дренирования
при показателях, превышаюших 10 мм рт.
ст. В обсуждаемом случае риск ишемического инсульта спинного мозга снижался в
связи с имеющимися широкими дистальными фенестрациями, обеспечивающими
достаточное ретроградное перфузионное
давление в межреберных артериях, отходящих от ложного канала грудной аорты,
и участие коллатеральных сосудов из
системы aa. epigastrica inf. et sup., aa. circumflexa ileum profunda, aa. sacralis, aa. lumablis и др.
В заключение следует отметить, что
при четком соблюдении всех показаний и
критериев эндопротезирование нисходящей грудной аорты у пациентов с РАА III
типа является безопасной и эффективной
операцией. Актуальным направлением
дальнейших исследований должно стать
изучение отдаленных результатов подобных вмешательств.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Покровский, А. В. Состояние сосудистой хирургии в России в 2007 году / А. В. Покровский. –
М., 2008.
Dake, M. D. Endovascular stent-graft placement
for the treatment of acute aortic dissection /
M. D. Dake, N. Kato, R. S. Mitchell et al. // N.
Engl. J. Med. – 1999. – Vol. 340. – P. 1546–1552.
Eggebrecht, H. Endovascular stent-graft treatment
of aortic dissection: determinants of post-interventional outcome / H. Eggebrecht, U. Herold,
O. Kuhnt et al. // Eur. Heart J. – 2005. – Vol. 26. –
P. 489–497.
Gaxotte, V. Mid-term results of aortic diameter outcomes after thoracic stent-graft implantation for
aortic dissection – a multicenter study / V. Gaxotte,
F. Thony, H. Rousseau et al. // J. Endovasc. Ther. –
2006. – Vol. 13. – P. 127–138.
Hutschala, D. Endoluminal stent-graft placement
in patients with acute aortic dissection type B /
D. Hutschala, T. Fleck, M. Czerny et al. // Eur.
J. Cardiothorac. Surg. – 2002. – Vol. 21. –
P. 964–969.
Mossop, P. J. Staged endovascular treatment for
complicated type B aortic dissection / P. J. Mossop,
C. S. McLachlan, S. A. Amukotuwa, I. K. Nixon //
Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. – 2005. –
Vol. 2. – P. 316–321.
Neuhauser, B. Serious complications following
endovascular thoracic aortic stent-graft repair for
type B dissection / B. Neuhauser, A. Greiner,
W. Jaschke et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. –
2008. – Vol. 33. – P. 58–63
Peppelenbosch, N. Emergency endovascular treatment for ruptured abdominal aortic aneurysm and
the risk of spinal cord ischemia / N. Peppelenbosch,
P. W. Cuypers, A. C. Vahl et al. // J. Vasc. Surg. –
2005. – Vol. 42. – P. 608–614
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616.127-005.8-007.64-089:616.124.2-089.844
М. М. Алшибая*, Д. Бат-Ундрал, А. С. Вищипанов
СЛУЧАЙ УСПЕШНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ПОСТИНФАРКТНОЙ АНЕВРИЗМЫ СЕРДЦА
МЕТОДОМ ГЕОМЕТРИЧЕСКОЙ РЕКОНСТРУКЦИИ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У 28-ЛЕТНЕЙ ЖЕНЩИНЫ
Больные ИБС с постинфарктной аневризмой левого желудочка имеют крайне
плохой прогноз при естественном течении
заболевания вследствие высокой частоты
развития таких грозных осложнений, как
нарушения ритма сердца, тромбоэмболия,
сердечная недостаточность (Бокерия Л. А.,
Федоров Г. Г., 1994; Kofflard M. J. и соавт.,
1995).
Проведенные исследования показали,
что тяжесть клинических проявлений
сердечной недостаточности нарастает в
зависимости от времени с момента возникновения аневризмы сердца. Поэтому
наличие аневризмы сердца у больных
ИБС молодого возраста является прямым
показанием к оперативному лечению
(Бокерия Л. А. и соавт., 2002; Cole J. H. и
соавт., 2003).
Б о л ь н а я У., 28 лет, поступила в отделение хирургического лечения ишемической болезни сердца НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН 23.08.2005 г. с жалобами на
жжение за грудиной, одышку при умеренной физической нагрузке.
Из анамнеза: 16.06.2004 г. женщина
перенесла первые физиологические роды
(доношенная беременность без патологии), через 5 часов после родов возникли
интенсивные боли в левой половине
грудной клетки, расцененные как остеохондроз. При выписке из роддома сохранялась слабость, одышка при бытовых
нагрузках, периодические подъемы АД до
160/100 мм рт. ст. На ЭКГ, выполненной
*Адрес для переписки: e-mail: alshibaya@mail.ru
06.07.2004 г. – картина трансмурального
распространенного переднего инфаркта
миокарда. С 7.07 по 14.07.2004 г. находилась на лечении в ГКБ с диагнозом: острый трансмуральный передний инфаркт
миокарда, постинфарктная аневризма левого желудочка.
Учитывая наличие у больной аневризмы сердца, она была направлена в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН для
проведения коронарографии и хирургического лечения.
При поступлении состояние средней
степени тяжести. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, проводится во
все отделы, хрипов нет. Границы сердца
расширены влево. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 80 уд/мин, АД
160/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена.
По данным эхокардиографии: обширная верхушечная аневризма; отслоение
верхушечного тромба от стенки ЛЖ (по
краям тромб фиксирован); размеры тромба – 40 × 23 мм (парадоксальное движение с гиперкинезом); ФВ на базальном
уровне – 60%, КДР – 53,1 мм, КСР –
33,4 мм, ЛП – 31,1 мм, КДО – 327 мл,
КСО – 190 мл, УО – 137 мл, ФВ ЛЖ –
40%. Митрально-папиллярная дисфункция с регургитацией – 1,5. Пролабирование передней створки трикуспидального
клапана. Сепарации листков перикарда
нет. Давление в ЛА – 26/12 мм рт. ст.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
97
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Динамика клинических и эхокардиографических показателей больной до и после операции
Показатели
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
КДО, мл
КСО, мл
ФВ, %
Митральная регуритация
ФК по NYHA
98
До операции
В момент выписки (через
14 дней после операции)
Через 3 года
после операции
325
190
40
1,5
III
176
72
55
1,0
I
180
74
53
1,0
I
Рентгенологическое исследование органов грудной полости показало: легкие расправлены, прозрачны. В плевральной
полости воздуха или жидкости не определяется. Тень средостения не смещена, расширена как за счет правых, так и за счет
левых отделов сердца.
Данные ЭКГ в покое: нормальное положение электрической оси сердца; ритм синусовый с ЧСС 92 уд/мин; постинфарктные изменения передней стенки с формированием аневризмы; снижена амплитуда
зубцов; имеются признаки перикардита.
Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру: в течение анализируемого периода базовый ритм – синусовый, синусовая тахикардия. Средняя ЧСС составила 87 уд/мин,
минимальная ЧСС – 50 уд/мин, максимальная ЧСС – 144 уд/мин. Выявлено
236 изолированных желудочковых экстрасистол (11,1 ЖЭ/ч); 122 наджелудочковые
экстрасистолы (7,8 НЖЭ/ч), из них 118
изолированных и 6 парных; 2 эпизода
НЖТ в сумме из 28 комплексов с максимальной ЧСС 144 уд/мин; элевация SТсегмента в дневное время суток до 3 мм;
других нарушений ритма и проводимости
не выявлено. Вариабельнось сердечного
ритма в пределах нормы.
По данным коронарографии установлен
выраженный правый тип коронарного
кровоснабжения; ствол ЛКА не изменен.
Со стороны ПКА и системы ОВ ЛКА локальных гемодинамически значимых стенозов не выявлено. Определяются окклюзионные поражения ПМЖВ на границе
средней и дистальной трети на протяжении вплоть до дистальных концевых ветвей. Здесь же визуализируется реканализированный тромб в просвете артерии.
ЛВГА без особенностей.
По данным левой вентрикулографии отмечен нормокинез I, IV, V сегментов и части II сегмента, акинез с дискинезом части
II сегмента и III сегмента, аневризма ЛЖ
переднеперегородочной локализации.
На основании данных обследования
поставлен диагноз: ИБС, постинфарктный кардиосклероз с образованием тромбированной аневризмы передней стенки
левого желудочка, стенокардия напряжения III ФК.
Больной 06.09.2005 г. выполнена операция геометрической реконструкции
левого желудочка синтетической заплатой по Дору. Полость левого желудочка
вскрыта в области верхушки. В полости
ЛЖ обнаружен старый организованый
тромб чашеобразной формы диаметром
5 см. Выполнена тромбэктомия. Наклонно фиксирована синтетическая заплата
размером 3,5 × 2,5 см нитью prolene 2/0.
Вентрикулотомное отверстие над заплатой закрыто ушиванием стенки ЛЖ над
заплатой двухрядным линейным швом
нитью prolene 2/0 без использования прокладок. Время ИК – 97 мин, время пережатия аорты – 53 мин.
Послеоперационный период протекал
без осложнений, больная выписана на 14-й
день после операции. Обследована через
3 года после операции. Жалоб нет, ведет активный образ жизни. Самочувствие удовлетворительное. Данные послеоперационной
эхокардиографии представлены в таблице.
Инфаркт миокарда – редкий случай у
женщин молодого возраста и при беременности. При наличии факторов риска
ИМ может являться одним из грозных
осложнений при беременности и родах у
женщин. Отличительными особенностями постинфарктой аневризмы левого
желудочка у молодых являются относительно легкие поражения коронарных
артерий (однососудистые или реканализационные), отсутствие сопутствующей патологии. Геометрическая реконструкция
является эффективным и оправданным
методом лечения постинфарктной аневризмы сердца у женщин молодого возраста с благоприятным послеоперационным
и отдаленным результатом.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
К сведению авторов
1. Статьи, присылаемые в редакцию, должны иметь визу научного руководителя и сопроводительное
письмо руководства учреждения в редакцию журнала.
2. Статья должна быть напечатана на компьютере с лазерным принтером на одной стороне листа через два интервала (на странице 30 строк, 60 знаков в строке). Статья представляется в двух экземплярах, к ней прикладывается электронный носитель. Запись на электронном носителе должна быть
идентична оригиналу на бумаге.
3. Объем статьи не должен превышать 10–12 страниц, отдельные казуистические сообщения и заметки должны быть не более 3–4 страниц.
4. В начале 1-й страницы указываются инициалы и фамилии авторов, название статьи, учреждение,
из которого вышла работа, инициалы и фамилия руководителя учреждения. Каждая оригинальная
статья должна сопровождаться резюме и перечнем ключевых слов (на русском и английском языках). Объем резюме не должен превышать 1/2 страницы. В статье должны быть разделы: материал и методы, результаты и обсуждение, заключение или выводы по пунктам (для оригинальных
статей). В конце статьи должны стоять подписи всех авторов с указанием полностью (для размещения на сайте журнала) имени, отчества, должности, точного адреса с почтовым индексом
организации. Для размещения в журнале необходимо представить E-mail первого автора. Для связи должны быть указаны номера телефонов (служебного и мобильного).
5. Рисунки могут быть представлены в виде оригиналов или на электронном носителе, при этом обязательно должна быть приложена распечатка рисунков. Рисунки и фотографии (изображения)
могут быть представлены в форматах TIF (*.tif) либо EPS (*.eps). Разрешение изображений
должно быть не менее: 1) 300 точек на дюйм для цветных и черно-белых полутоновых изображений; 2) 1200 точек на дюйм для черно-белых штриховых рисунков. Изображения должны быть «обрезаны» по краям и очищены от «пыли» и «царапин».
6. Количество графического материала должно быть минимальным. Фотографии должны быть контрастными, рисунки четкими.
7. Подписи к рисункам, названия таблиц и ссылки на них в тексте обязательны, все условные обозначения должны быть раскрыты. В подписях к микрофотографиям необходимо указывать увеличение
окуляра и объектива, метод окраски (или импрегнации срезов).
8. Фамилии отечественных авторов в тексте статьи даются обязательно с инициалами, фамилии
зарубежных авторов – также с инициалами, но в иностранной транскрипции. Библиографические
ссылки в тексте приводятся в квадратных скобках с указанием соответствующего номера по списку литературы.
9. Сокращения слов, имен, названий (кроме общепринятых сокращений мер, физических, химических
и математических величин и терминов) не допускаются.
10. Специальные термины следует приводить в тексте в русской транскрипции.
11. В конце статьи дается список литературы в строгом соответствии со следующими требованиями: его объем в оригинальных статьях не должен превышать 25, в обзорах – 50 источников. Сначала в алфавитном порядке (фамилия, затем инициалы) приводятся отечественные авторы, потом зарубежные. При оформлении списка литературы должны соблюдаться правила библиографического описания (ГОСТ 7.1-2003).
Примеры:
Константинов, Б. А. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты / Б. А. Константинов, Ю. В. Белов, Ф. В. Кузнечевский. – М.: Астрель, 2006. – 335 с. (описание книги); Бокерия, Л. А. Выбор
метода хирургического лечения расслаивающей аневризмы восходящей аорты и дуги / Л. А. Бокерия, А. И. Малашенков, Н. И. Русанов и др. // Анналы хир. – 2001. – № 4. – С. 39–44 (описание журнала).
Robotin, M. C. Unusual forms of tracheobronchial compression in infant with congenital heart disease /
M. C. Robotin, J. Bruniaux, A. Serraf et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1996. – Vol. 112, № 5. –
P. 415–423 (Suppl. 2) (описание иностранного источника).
Гаприндашвили, Т. В. Хирургическое лечение расслаивающих аневризм восходящей аорты:
дис. … д-ра мед. наук / Т. В. Гаприндашвили. – М., 1989. – 278 с. (описание диссертации).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
Правила оформления статей, направляемых в Издательство НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН для опубликования в журналe
99
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 2, 2009
12. Редакция оставляет за собой право сокращать и исправлять присланные статьи.
13. На статьях, принятых к печати без переработки, ставится дата первоначального поступления в
редакцию, на статьях, принятых в печать после переработки, – дата поступления после переработки.
14. Плата за опубликование для всех категорий авторов отсутствует.
15. Направление в редакцию работ, которые уже были опубликованы или же готовятся к публикации
в других изданиях, не допускается.
16. Статьи направлять по адресу: 119049, Москва, Ленинский пр., 8, НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН, Отдел интеллектуальной собственности. Не принятые к печати рукописи авторам не
возвращаются, авторам направляется мотивированный отказ.
17. С правилами, всеми изменениями и дополнениями можно ознакомиться на сайте НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН: www.bakulev.ru, на странице издательства.
100
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
271
Размер файла
1 068 Кб
Теги
2009, рамн, бакулева, нцссх, бюллетень
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа