close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

93.Грудная и сердечно-сосудистая хирургия №3 2008

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Научный центр сердечно-сосудистой
хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН
Министерство здравоохранения
и социального развития РФ
éÄé «àÁ‰‡ÚÂθÒÚ‚Ó
"å‰ˈË̇"»
èÓ˜ÚÓ‚˚È ‡‰ÂÒ ‰‡ÍˆËË:
119435, MÓÒÍ‚‡,
Å. èËÓ„Ó‚Ò͇fl, ‰. 2, ÒÚ. 5
íÂÎ. 8-499-248-75-61
ГРУДНАЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
E-mail: meditsina @ mtu-net.ru
W W W ÒÚ‡Ìˈ‡: www.medlit.ru
ХИРУРГИЯ
ÇÒ Ô‡‚‡ Á‡˘Ë˘ÂÌ˚. çË Ó‰Ì‡ ˜‡ÒÚ¸
˝ÚÓ„Ó ËÁ‰‡ÌËfl Ì ÏÓÊÂÚ ·˚Ú¸ Á‡ÌÂÒÂ̇
‚ Ô‡ÏflÚ¸ ÍÓÏÔ¸˛ÚÂ‡ ÎË·Ó ‚ÓÒÔÓËÁ‚‰Â̇ β·˚Ï ÒÔÓÒÓ·ÓÏ ·ÂÁ Ô‰‚‡ËÚÂθÌÓ„Ó ÔËÒ¸ÏÂÌÌÓ„Ó ‡Á¯ÂÌËfl ËÁ‰‡ÚÂÎfl.
THORACIC AND CARDIOVASCULAR SURGERY
éÚ‰ÂÎ ÂÍ·Ï˚
3. 2008
Научно-практический журнал
Выходит 1 раз в два месяца
Основан в 1959 г.
Журнал входит в перечень периодических научно-технических изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в котором рекомендуется
публикация основных результатов диссертаций на соискание
ученой степени доктора наук
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ:
Ю. В. БИРЮКОВ, Л. А. БОКЕРИЯ (редактор),
Ю. Е. ВЫРЕНКОВ, С. Г. ГАВРИЛОВ (ответственный секретарь),
В. С. ЖДАНОВ, И. И. ЗАТЕВАХИН, Б. А. КОНСТАНТИНОВ,
Н. С. КОРОЛЕВА, Г. С. КРОТОВСКИЙ, Н. О. МИЛАНОВ,
А. Ш. РЕВИШВИЛИ (ответственный секретарь),
В. С. САВЕЛЬЕВ (редактор),
В. Г. ЦУМАН, А. Ф. ЧЕРНОУСОВ
íÂÎ. 8-499-245-33-55
éÚ‚ÂÚÒÚ‚ÂÌÌÓÒÚ¸ Á‡ ‰ÓÒÚÓ‚ÂÌÓÒÚ¸
ËÌÙÓχˆËË, ÒÓ‰Âʇ˘ÂÈÒfl
‚ ÂÍ·ÏÌ˚ı χÚÂˇ·ı, ÌÂÒÛÚ
ÂÍ·ÏÓ‰‡ÚÂÎË
ÜÛ̇ΠË̉ÂÍÒËÛÂÚÒfl:
Biological Abstracts;
Excerpta Medica;
Index Medicus;
Ulrich’s International Periodicals Directory
ᇂ. ‰‡ÍˆËÂÈ à‚‡ÌÓ‚‡ í. Ç.
íÂÎÂÙÓÌ 8-499-248-75-73
ãËÚ. ‰‡ÍÚÓ
Ë ÍÓÂÍÚÓ óÂχ¯Â̈‚‡ í. ç.
èÂ‚Ӊ˜ËÍ ó˜ÂÚÍË̇ í. Ä.
äÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ‚ÂÒÚ͇,
Ó·‡·ÓÚ͇ „‡Ù˘ÂÒÍÓ„Ó Ï‡ÚÂˇ·
å‡Ú‚‚‡ Ö. ç., çÂÔÓ„Ó‰Ë̇ å. Ç.
뉇ÌÓ ‚ ̇·Ó 08.06.2008
èÓ‰ÔËÒ‡ÌÓ ‚ Ô˜‡Ú¸ 28.08.2008
îÓÏ‡Ú 60ı88 1/8
蘇ڸ ÓÙÒÂÚ̇fl
éÚÔ˜‡Ú‡ÌÓ ‚ çñëëï ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡
êÄåç, 119049, åÓÒÍ‚‡,
ãÂÌËÌÒÍËÈ ÔÓÒÔ., 8
íÂÎ. (495) 237-8861
E-mail: izdinsob@runext.ru
à̉ÂÍÒ 71432
‰Îfl Ë̉˂ˉۇθÌ˚ı ÔÓ‰ÔËÒ˜ËÍÓ‚
à̉ÂÍÒ 72756
‰Îfl Ô‰ÔËflÚËÈ Ë Ó„‡ÌËÁ‡ˆËÈ
ISSN 0236-2791 Éۉ̇fl Ë ÒÂ‰.-ÒÓÒÛ‰.
ıË. 2008. ‹ 3. 1–72
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
ëéÑÖêÜÄçàÖ
Бокерия Л. А., Алекян Б. Г., Ступаков И. Н., Горбачевский С. В., Юрлов И. А., Самородская И. В., Ботнарь Ю. М., Аракелян В. С. Федеральный справочник
хирургических и эндоваскулярных операций на сердце и
сосудах и методические рекомендации по учету операций на сердце и сосудах при подготовке годовых статистических отчетов
CONTENTS
Bockeria L. A., Alekyan B. G., Stupakov I. N.,
Gorbachevsky S. V., Yurlov I. A., Samorodskaya I. V.,
Botnar Yu. M., Arakelyan V. S. The federal directory of cardiac and vascular surgery and guidelines for registrations of
operations on the heart and vessels when preparing annual
statistical reports
4
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Подзолков В. П., Зеленикин М. А., Самсонов В. Б.,
Зеленикин М. М., Купряшов А. А., Дедушкина Н. Ю.,
Зотова Л. М. Отдаленные результаты полуторажелудочковой коррекции сложных врожденных пороков
сердца
Бокерия Л. А., Марасулов Ш. И., Татевосян К. Ю.,
Ткачева А. В., Горбачевский С. В. Непосредственные
результаты хирургического лечения дефекта межпредсердной перегородки у больных старше 40 лет
SURGERY OF THE HEART AND VESSELS
Podzolkov V. P., Zelenikin M. A., Samsonov V. B.,
Zelenikin M. M., Kupryashov A. A., Dedushkina N. Yu.,
Zotova L. M. Long-term results of sesquiventricular correction of complicated congenital heart diseases
24
28
Bockeria L. A., Marasulov Sh. I., Tatevosyan K. Yu.,
Tkacheva A. V., Gorbachevsky S. V. Immediate results of
surgical treatment for atrial septal defect in patients over 40
years of age
Шатахян М. П. Операция Росса у взрослых пациентов:
обзор десятилетнего опыта работы в условиях одного
центра
33
Shatakhyan M. P. Ross’s operation in adult patients:
a review of ten years’ practice under the conditions of a
center
Сорокин В. А. Отдаленные результаты хирургического
лечения расслоения аорты первого типа
39
Гавриленко А. В., Сандриков В. А., Петренко П. Н.,
Куклин А. В. Результаты хирургического лечения больных с гемодинамически незначимыми стенозами сонных
артерий
Казанчян П. О., Попов В. А., Сотников П. Г., Козорин М. Г., Казаков А. Ю. Значение коронарно-миокардиального резерва в выборе хирургической тактики у
больных с окклюзией брюшной аорты, магистральных
артерий нижних конечностей и сопутствующей ишемической болезнью сердца
2
Sorokin V. A. Long-term results of type 1 aortic dissection
Gavrilenko A. V., Sandrikov V. A., Petrenko P. N., Kuklin A. V. Results of surgical treatment in patients with hemodynamically insignificant carotid stenosis
42
Kazanchyan P. O., Popov V. A., Sotnikov P. G., Kozorin M. G., Kazakov A. Yu. Significance of the coronary-andmyocardial reserve in surgical tactics in patients with occlusion of the abdominal aorta and lower extremity great arteries and concomitant coronary heart disease
46
© ОАО «Издательство "Медицина"», 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ëéÑÖêÜÄçàÖ
éÅáéêõ
REVIEWS
Бокерия Л. А., Какителашвили М. А., Сигаев И. Ю.
Влияние ожирения на результаты эндоваскулярного и
хирургического лечения ишемической болезни сердца
Кузнецов М. Р., Ибрагимов Т. М., Холопова Е. А.,
Тепляков С. А. Основные показания и принципы
диагностики реактивности сосудов головного мозга
52
Bockeria L. A., Kakitelashvili M. A., Sigayev I. Yu. Impact
of obesity on the results of endovascular and surgical treatments for coronary heart disease
56
Kuznetsov M. R., Ibragimov T. M., Kholopova Ye. A.,
Teplyakov S. A. Major indications for and basic principles in
the diagnosis of cerebral vascular resistance
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
BRIEF COMMUNICATIONS
Бокерия Л. А., Ким А. И., Рогова Т. В., Плахова В. В.,
Соболев А. В., Можина А. А., Горчакова А. И. Сложные варианты общего артериального ствола. Возможности диагностики
Барбухатти К. О., Белаш С. А., Болдырев С. Ю.,
Якуба И. И. Первый случай стентэндартерэктомии в сочетании с аортокоронарным шунтированием
62
Bockeria L. A., Kim A. I., Rogova T. V., Plakhova V. V.,
Sobolev A. V., Mozhina A. A., Gorchakova A. I. Complicated types of the common arterial trunk: Diagnostic possibilities
68
Barbukhatti K. O., Belash S. A., Boldyrev S. Yu., Yakuba I. I. The first case of stent endarterectomy in combination with aortocoronary bypass surgery
Уважаемые читатели!
Приглашаем вас посетить сайт ОАО «Издательства “Медицина”» в интернете
Наш адрес:
www.medlit.ru
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.1-089 (035)
Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, И. Н. Ступаков, С. В. Горбачевский,
И. А. Юрлов, И. В. Самородская, Ю. М. Ботнарь, В. С. Аракелян
îÖÑÖêÄãúçõâ ëèêÄÇéóçàä ïàêìêÉàóÖëäàï à ùçÑéÇÄëäìãüêçõï
éèÖêÄñàâ çÄ ëÖêÑñÖ à ëéëìÑÄï à åÖíéÑàóÖëäàÖ êÖäéåÖçÑÄñàà
èé ìóÖíì éèÖêÄñàâ çÄ ëÖêÑñÖ à ëéëìÑÄï
èêà èéÑÉéíéÇäÖ ÉéÑéÇõï ëíÄíàëíàóÖëäàï éíóÖíéÇ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
Оглавление
1. Справочник хирургических и эндоваскулярных операций, выполняемых при определенных нозологических группах (в соответствии с МКБ–10)
А. Операции реваскуляризации миокарда при ИБС
Б. Операции по коррекции приобретенных пороков сердца
В. Операции по коррекции врожденных пороков сердца
Г. Операции при опухолях, травмах сердца
Д. Операции по коррекции нарушений ритма
сердца
Е. Операции по коррекции кардиомиопатий
Ж.Операции на артериях и аорте
З. Операции на венах
2. Перечень неспецифических операций, инвазивных диагностических исследований, манипуляций и ятрогений
3. Методика учета операций при составлении годовых отчетов
4. Словарь терминов
Международная классификация болезней,
травм и причин смерти (МКБ), издаваемая Всемирной организацией здравоохранения, присваивает
трехзначный буквенно-цифровой код заболеванию
или определенному состоянию здоровья. При конкретизации состояния добавляется четвертый знак.
Например, код МКБ I05 означает ревматические
болезни митрального клапана, которые дополнительно классифицированы как митральный стеноз
(I05.0), ревматическая недостаточность митрального клапана (I05.1), митральный стеноз с недостаточностью (I05.2), другие болезни митрального
клапана (I05.8), болезнь митрального клапана неуточненная (I05.9).
МКБ периодически пересматривается, в настоящее время пользуются МКБ 10-го пересмотра. Система кодирования диагнозов с помощью МКБ применяется для кодирования свидетельств о смерти и
составления отчетов деятельности медицинских учреждений. В некоторых странах анализ смертности
проводится как по основному, так и по некоторым
сопутствующим диагнозам и осложнениям. В Российской Федерации в процессе подготовки статистических отчетов учитывается только один – основ4
ной диагноз. Сопутствующие заболевания и осложнения не кодируются и, следовательно, не учитываются при проведении анализа.
Операции на сердце и сосудах выполняются по
поводу основного, сопутствующего заболевания
или осложнений болезни. Это обстоятельство, а
также нечеткое разделение понятий «операция» и
«процедура» вызывают затруднения в процессе
подготовки статистических отчетов (особенно с
помощью автоматизированных информационных
систем). Анализ и практическое использование результатов многих методик хирургического и эндоваскулярного лечения болезней часто затруднены в
связи с отсутствием единой терминологии, единодушного мнения специалистов по поводу методики,
показаний и противопоказаний к вмешательству.
В последнее десятилетие в системе здравоохранения отмечается тенденция к унификации терминов и понятий, систематизации огромных массивов
информации. В РФ создана система стандартизации, регулярно обновляются Номенклатура работ и
услуг в здравоохранении и Федеральное руководство по использованию лекарственных средств
(формулярная система).
Целью первого варианта Федерального справочника хирургических и эндоваскулярных вмешательств при сердечно-сосудистых заболеваниях является создание единого для отечественных специалистов всех уровней системы здравоохранения
языка общения по данной проблеме. Это позволит
обеспечить врачей объективной информацией о существующих методах лечения, использовать терминологию для статистического учета и отчетности,
сформировать перечень высокотехнологичной медицинской помощи по профилю «сердечно-сосудистая хирургия». Предполагается ежегодное обновление справочника с учетом дополнений и изменений,
внесения новых медицинских технологий, перечня
показаний и противопоказаний к вмешательствам.
Издание такого справочника будет способствовать
повышению профессионального уровня всех специалистов системы здравоохранения: врачей терапевтического, хирургического профиля, специалистов в
области общественного здоровья и здравоохранения, биостатистики. Данный справочник обсужден
на XIII съезде сердечно-сосудистых хирургов.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1. ëÔ‡‚Ó˜ÌËÍ ıËÛ„˘ÂÒÍËı Ë ˝Ì‰Ó‚‡ÒÍÛÎflÌ˚ı ÓÔÂ‡ˆËÈ, ‚˚ÔÓÎÌflÂÏ˚ı
ÔË ÓÔ‰ÂÎÂÌÌ˚ı ÌÓÁÓÎӄ˘ÂÒÍËı „ÛÔÔ‡ı (‚ ÒÓÓÚ‚ÂÚÒÚ‚ËË Ò åäÅ–10)
Код МКБ
Нозологическая группа (диагноз)
Операция
А. Операции реваскуляризации миокарда при ИБС
I20
Стенокардия (грудная жаба)
I20.0
Нестабильная стенокардия
I20.1
Стенокардия с документально подтвержденным То же
спазмом
Коронарное шунтирование
Коронарное шунтирование с искусственным кровообращением (ИК)
Коронарное шунтирование с протезированием клапанов сердца с ИК
Коронарное шунтирование с пластикой клапанов сердца с ИК
Коронарное шунтирование с протезированием и пластикой клапанов
сердца с ИК
Коронарное шунтирование + трансмиокардиальная лазерная
реваскуляризация сердца (ТМЛР)
Коронарное шунтирование + ТМЛР с ИК
ТМЛР
Транслюминальная баллонная ангиопластика коронарных артерий
(ТЛБАП)
ТЛБАП и стентирование коронарных артерий
Стентирование коронарных артерий
I20.8
Другие формы стенокардии
То же
I20.9
Стенокардия неуточненная
То же
I21
Острый инфаркт миокарда
ТЛБАП
ТЛБАП и стентирование коронарных артерий
Стентирование коронарных артерий
Коронарное шунтирование
Коронарное шунтирование с ИК
I22
Повторный инфаркт миокарда
То же
I23
Некоторые текущие осложнения острого
инфаркта миокарда
I23.0
Гемоперикард как ближайшее осложние
острого инфаркта миокарда (ОИМ)
Перикардиоцентез
I23.1
Дефект межпредсердной перегородки
как текущее осложнение ОИМ
Ушивание дефекта межпредсердной перегородки как текущего
осложнения ОИМ
I23.2
Дефект межжелудочковой перегородки
как текущее осложнение ОИМ
Ушивание дефекта межжелудочковой перегородки как текущего
осложнения ОИМ
I23.3
Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда
как текущее осложнение ОИМ
Геометрическая реконструкция левого желудочка
I23.4
Разрыв сухожильной хорды как текущее
осложнение ОИМ
Геометрическая реконструкция левого желудочка с пластикой хорд
клапана
I23.5
Разрыв сосочковой мышцы как текущее
осложнение ОИМ
То же
I23.6
Тромбоз предсердия, ушка предсердия,
желудочка сердца как текущее
осложнение ОИМ
Тромбэктомия с геометрической реконструкцией левого желудочка
I23.8
Другие текущие осложнения острого
инфаркта миокарда
Имплантация электрокардиостимулятора
I25
Хроническая ишемическая болезнь сердца
Коронарное шунтирование с геометрической реконструкцией левого
желудочка (ГРЛЖ)
Коронарное шунтирование с ГРЛЖ и протезированием клапана сердца
Коронарное шунтирование
Коронарное шунтирование с ИК
Коронарное шунтирование с протезированием клапанов сердца с ИК
Коронарное шунтирование с пластикой клапанов сердца с ИК
Коронарное шунтирование + ТМЛР
Коронарное шунтирование + ТМЛР с ИК
ТМЛР
ТЛБАП
ТЛБАП и стентирование коронарных артерий
Стентирование коронарных артерий
I25.3
Аневризма сердца
ГРЛЖ
Коронарное шунтирование с ГРЛЖ
Коронарное шунтирование с ГРЛЖ и протезированием клапана сердца
Б. Операции по коррекции приобретенных пороков сердца
I05
Ревматические болезни митрального клапана (МК)
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
6
Нозологическая группа (диагноз)
Операция
I05.0
Митральный стеноз
Транслюминальная баллонная вальвулопластика (ТЛБВП) митрального
клапана (МК)
Протезирование МК с искусственным кровообращением (ИК)
Пластика МК с ИК
Реконструкция подклапанных структур МК
I05.1
Ревматическая недостаточность митрального
клапана
Протезирование МК с ИК
Пластика МК с ИК
Реконструкция подклапанных структур МК
I05.2
Митральный стеноз с недостаточностью
То же
I05.8
Другие болезни митрального клапана
I05.9
Болезнь митрального клапана неуточненная
I06
Ревматические болезни аортального клапана (АК)
I06.0
Ревматический аортальный стеноз
Протезирование АК с ИК
Операция Ross c реимплантацией коронарных артерий
ТЛБВП аортального клапана
Эндопротезирование АК
Иссечение подаортальной фиброзной мембраны с ИК
Миотомия с ИК
Миэктомия по Morrow с ИК
Операция Kono с ИК
Операция Manouguian–Seybold–Epting с ИК
Операция Nicks с ИК
I06.1
Ревматическая недостаточность аортального
клапана
Протезирование АК с ИК
Операция Ross c реимплантацией коронарных артерий с ИК
Пластика АК с ИК
I06.2
Ревматический аортальный стеноз
с недостаточностью
Протезирование АК с ИК
Операция Ross c реимплантацией коронарных артерий с ИК
Пластика АК с ИК
Иссечение подаортальной фиброзной мембраны с ИК
Миотомия с ИК
Миэктомия по Morrow с ИК
Операция Kono с ИК
Операция Manouguian–Seybold–Epting с ИК
Операция Nicks с ИК
I06.8
Другие ревматические болезни аортального
клапана
I06.9
Ревматическая болезнь аортального клапана
неуточненная
I07
Ревматические болезни трехстворчатого
клапана (ТК)
I07.0
Трикуспидальный стеноз
Протезирование ТК с ИК
Пластика ТК с ИК
Реконструкция подклапанных структур ТК
I07.1
Трикуспидальная недостаточность
ТЛБВП трехстворчатого клапана
Протезирование ТК с ИК
Пластика ТК с ИК
I07.2
Трикуспидальный стеноз с недостаточностью
Протезирование ТК с ИК
Пластика ТК с ИК
I07.8
Другие болезни трехстворчатого клапана
I07.9
Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная
I08
Поражения нескольких клапанов
I08.0
Сочетанные поражения митрального
и аортального клапанов
ТЛБВП митрального клапана
Протезирование АК и МК с ИК
Протезирование АК и пластика МК с ИК
Протезирование МК и пластика АК с ИК
Операция Ross c реимплантацией коронарных артерий с ИК
ТЛБВП аортального клапана
Иссечение подаортальной фиброзной мембраны с ИК
Миотомия с ИК
Миэктомия по Morrow с ИК
Операция Kono с ИК
Операция Manouguian–Seybold–Epting с ИК
Операция Nicks
I08.1
Сочетанные поражения митрального
и трехстворчатого клапанов
ТЛБВП митрального и трехстворчатого клапанов
Протезирование МК и ТК с ИК
Протезирование МК и пластика ТК с ИК
Протезирование ТК и пластика МК с ИК
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
Нозологическая группа (диагноз)
Операция
I08.2
Сочетанные поражения аортального
и трехстворчатого клапанов
Протезирование АК и ТК с ИК
Протезирование АК и пластика ТК с ИК
Протезирование ТК и пластика АК с ИК
I08.3
Сочетанные поражения митрального,
аортального и трехстворчатого клапанов
Протезирование АК, МК и ТК с ИК
Протезирование АК, МК и пластика ТК с ИК
Протезирование АК, пластика МК и ТК с ИК
Пластика АК, МК и ТК с ИК
Протезирование МК, ТК и пластика АК с ИК
Протезирование МК, пластика ТК и АК с ИК
Протезирование ТК, пластика АК и МК с ИК
I08.8
Другие множественные болезни клапанов
I08.9
Множественное поражение клапанов
неуточненное
I33
Острый и подострый эндокардит
I33.0
Острый и подострый инфекционный эндокардит См., например, I05.0, I05.1, I06.0–I06.2
I33.9
Острый эндокардит неуточненный
I34
Неревматические поражения митрального
клапана
I34.0
Митральная (клапанная) недостаточность
I34.1
Пролапс (пролабирование) митрального клапана Пластика МК с ИК
I34.2
Неревматический стеноз митрального клапана
I34.8
Другие неревматические поражения
митрального клапана
I34.9
Неревматическое поражение митрального
клапана неуточненное
I35
Неревматические поражения аортального
клапана
I35.0
Аортальный (клапанный) стеноз
ТЛБВП аортального клапана
Протезирование АК с ИК
I35.1
Аортальная (клапанная) недостаточность
Пластика АК с ИК
I35.2
Аортальный (клапанный) стеноз
с недостаточностью
Протезирование АК с ИК
I35.8
Другие поражения аортального клапана
I35.9
Поражение аортального клапана неуточненное
I36
Неревматические поражения трехстворчатого
клапана
Протезирование МК с ИК
Протезирование МК с ИК
I36.0
Неревматический стеноз трехстворчатого клапана Протезирование ТК с ИК
I36.1
Неревматическая недостаточность
трехстворчатого клапана
Пластика ТК с ИК
I36.2
Неревматическая стеноз трехстворчатого
клапана с недостаточностью
Протезирование ТК с ИК
I36.8
Другие неревматические поражения
трехстворчатого клапана
I36.9
Неревматическое поражение трехстворчатого
клапана неуточненное
I37
Поражения легочной артерии
I37.0
Стеноз клапана легочной артерии
ТЛБВП легочной артерии
I37.1
Недостаточность клапана легочной артерии
Эндопротезирование аортального клапана
I37.2
Стеноз клапана легочной артерии
с недостаточностью
ТЛБВП
Реконструкция путей оттока из ПЖ
Пластика клапана ЛА
Коррекция клапана ЛА (протезирование)
Репротезирование
I37.8
Другие поражения клапана легочной артерии
I37.9
Поражение клапана легочной артерии
неуточненное
I38
Эндокардит, клапан неуточнен
I39
Эндокардит и поражения клапанов сердца при
болезнях, классифицируемых в других рубриках
I39.0
Поражения МК при болезнях,
классифицируемых в других рубриках
См., например, I05.0, I05.1, I06.0–I06.2
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
Нозологическая группа (диагноз)
Операция
I39.1
Поражения АК при болезнях,
классифицируемых в других рубриках
См., например, I05.0, I05.1, I06.0–I06.2
I39.2
Поражения трехстворчатого клапана при
То же
болезнях, классифицируемых в других рубриках
I39.3
Поражения клапана легочной артерии при
То же
болезнях, классифицируемых в других рубриках
I39.4
Множественные поражения клапанов при
То же
болезнях, классифицируемых в других рубриках
I39.8
Эндокардит, клапан не уточнен, при болезнях,
классифицируемых в других рубриках
То же
В. Операции по коррекции врожденных пороков сердца
8
Q20
Врожденные аномалии сердечных камер
и соединений
Q20.1
Удвоение выходного отверстия правого
желудочка
Q20.2
Удвоение выходного отверстия левого желудочка ТЛБАП легочной артерии
ТЛБАП кондуита
Стентирование кондуита
Стентирование легочной артерии
Наложение системно-легочного анастомоза
Радикальная коррекция ДОС
Наложение кавопульмонального анастомоза
ТЛБАП кавопульмонального анастомоза
Стентирование кавопульмонального анастомоза
Операция Фонтена
Транскатетерное закрытие реканализации перевязки ствола легочной
артерии (после операции Фонтена)
Замена кондуита
Q20.3
Дискордантное желудочково-артериальное
соединение
ТЛБАП легочной артерии
ТЛБАП кондуита
Стентирование кондуита
Стентирование легочной артерии
Наложение системно-легочного анастомоза
Наложение кавопульмонального анастомоза
Операция Фонтена
ТЛБАП кавопульмонального анастомоза
Стентирование кавопульмонального анастомоза
Радикальная коррекция траспозиции магистральных артерий (ТМА)
(операция внутрижелудочкового переключения)
Радикальная коррекция ТМА (операция артериального переключения)
Радикальная коррекция ТМА (операция внутрипредсердного
переключения)
Паллиативная коррекция ТМА (операция внутрипредсердного
переключения)
Транскатетерное закрытие реканализации перевязки ствола легочной
артерии (после операции Фонтена)
Операция Ханлон–Блелока (создание дефекта межпредсердной
перегородки (ДМПП)
Баллонная атриосептостомия (создание ДМПП)
Операция Рашкинда (расширение ДМПП)
Замена кондуита
Q20.4
Удвоение входного отверстия желудочка
ТЛБАП легочной артерии
ТЛБАП кондуита
Стентирование кондуита
Стентирование легочной артерии
Наложение системно-легочного анастомоза
Наложение кавопульмонального анастомоза
ТЛБАП кавопульмонального анастомоза
Стентирование кавопульмонального анастомоза
Операция Фонтена
Транскатетерное закрытие реканализации перевязки ствола легочной
артерии (после операции Фонтена)
Транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛБАП)
легочной артерии
ТЛБАП кондуита
Стентирование кондуита
Стентирование легочной артерии
Наложение системно-легочного анастомоза
Радикальная коррекция двойного отхождения магистральных
сосудов (ДОС)
Наложение кавопульмонального анастомоза
ТЛБАП кавопульмонального анастомоза
Операция Фонтена
Замена кондуита
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
Нозологическая группа (диагноз)
Операция
Септация единственного желудочка сердца
Иссечение подаортальной обструкции
Суживание легочной артерии (операция Мюллера)
Операция Damus–Kaye–Stenselё
Q20.5
Дискордантное предсердно-желудочковое
соединение
Q20.6
Изомерия ушка предсердия
Q20.8
Другие врожденные аномалии развития
сердечных камер и соединений
Q20.9
Врожденная аномалия сердечных камер
и соединений неуточненная
ТЛБАП легочной артерии
ТЛБАП кондуита
Стентирование кондуита
Стентирование легочной артерии
Наложение системно-легочного анастомоза
Наложение кавопульмонального анастомоза
ТЛБАП кавопульмонального анастомоза
Стентирование кавопульмонального анастомоза
Операция Фонтена
Транскатетерное закрытие реканализации перевязки ствола легочной
артерии (после операции Фонтена)
Радикальная коррекция корригированной транспозиции магистральных
артерий (КТМА)
Операция двойного переключения (double switch)
Замена кондуита
Пластика дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП)
Транскатетерное закрытие ДМЖП
Ушивание ДМЖП
Имплантация кондуита
Протезирование системного клапана
Пластика системного клапана
Протезирование венозного клапана
Пластика венозного клапана
Репротезирование клапанов
Q21
Врожденные аномалии сердечной перегородки
Q21.0
Дефект межжелудочковой перегородки
Пластика ДМЖП
Ушивание ДМЖП
Пластика множественных ДМЖП
Пластика прорыва синуса Вальсальвы
Ушивание прорыва синуса Вальсальвы
Транскатетерное закрытие ДМЖП
Q21.1
Дефект межпредсердной перегородки
Ушивание ДМПП
Пластика ДМПП
Операция Ханлон–Блелока (создание ДМПП)
Баллонная атриосептостомия (создание ДМПП)
Операция Рашкинда (расширение ДМПП)
Транскатетерное закрытие ДМПП
Q21.2
Дефект атриовентрикулярной перегородки
Ушивание левожелудочково-правопредсердного сообщения
Пластика левожелудочково-правопредсердного сообщения
Транскатетерное закрытие левожелудочково-правопредсердного
сообщения
Q21.3
Тетрада Фалло
Радикальная коррекция тетрады Фалло
Радикальная коррекция тетрады Фалло с имплантацией кондуита
Реконструкция путей оттока из правого желудочка
ТЛБАП легочной артерии
ТЛБАП кондуита
Стентирование кондуита
Стентирование легочной артерии
Стентирование выводного тракта правого желудочка
Наложение системно-легочного анастомоза
Коррекция трехстворчатого клапана (ТК) (протезирование)
Коррекция аортального клапана (АК) (протезирование)
Коррекция ТК (пластика)
Коррекция клапана легочной артерии (ЛА) (протезирование)
Q21.4
Дефект перегородки между аортой и легочной
артерией
Пластика дефекта аортолегочной перегородки (ДАЛП)
Коррекция ДАЛП (перевязка)
Транскатетерное закрытие ДАЛП
Q21.8
Другие врожденные аномалии сердечной
перегородки
Q21.9
Врожденная аномалия сердечной перегородки
неуточненная
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
10
Нозологическая группа (диагноз)
Операция
Q22
Врожденные аномалии легочного
и трехстворчатого клапанов
Q22.0
Атрезия клапана легочной артерии
Стентирование открытого артериального протока (ОАП)
Стентирование большой аортолегочной коллатеральной артерии (БАЛКА)
Транслюминальная баллонная вальвулопластики (ТЛБВП) клапана ЛА
Радиочастотная перфорация клапана ЛА
Репротезирование клапанов
Коррекция (протезирование) клапана ЛА
Пластика клапана ЛА
Наложение системно-легочного анастомоза
Унифокализация БАЛКА
Перевязка БАЛКА
Реконструкция путей оттока из правого желудочка
Имплантация кондуита
ТЛБАП легочной артерии
ТЛБАП системно-легочного анастомоза
ТЛБАП кондуита
ТЛБАП ОАП
ТЛБАП БАЛКА
Стентирование легочной артерии
Стентирование кондуита
Q22.1
Врожденный стеноз клапана легочной артерии
Стентирование ОАП
Стентирование БАЛКА
ТЛБВП легочного клапана
Репротезирование клапанов
Коррекция клапана ЛА (протезирование)
Пластика клапана ЛА
Наложение системно-легочного анастомоза
Унифокализация БАЛКА
Перевязка БАЛКА
Реконструкция путей оттока из правого желудочка
Имплантация кондуита
ТЛБАП легочной артерии
ТЛБАП системно-легочного анастомоза
ТЛБАП кондуита
ТЛБАП ОАП
ТЛБАП БАЛКА
Стентирование легочной артерии
Стентирование кондуита
Q22.2
Врожденная недостаточность клапана
легочной артерии
Репротезирование клапанов
Коррекция клапана ЛА (протезирование)
Пластика клапана ЛА
Реконструкция путей оттока из правого желудочка
Q22.3
Другие врожденные аномалии клапана
легочной артерии
Q22.4
Врожденный стеноз трехстворчатого клапана
Репротезирование клапанов
Коррекция ТК (протезирование)
Q22.5
Аномалия Эбштейна
Коррекция аномалии Эбштейна (протезирование)
Коррекция аномалии Эбштейна (пластика)
Наложение системно-легочного анастомоза
Наложение кавопульмонального анастомоза
ТЛБАП кавопульмонального анастомоза
Операция Фонтена
Стентирование кавопульмонального анастомоза
Транскатетерное закрытие реканализации перевязки ствола легочной
артерии (после операции Фонтена)
Деструкция проводящих путей и аритмогенных зон сердца
Радиочастотная аблация
Специфические воздействия на проводящих путях
Q22.6
Синдром правосторонней гипоплазии сердца
Наложение системно-легочного анастомоза
Наложение кавопульмонального анастомоза
ТЛБАП кавопульмонального анастомоза
Стентирование кавопульмонального анастомоза
Операция Фонтена
Транскатетерное закрытие реканализации перевязки ствола легочной
артерии (после операции Фонтена)
Q22.8
Другие врожденные аномалии трехстворчатого То же
клапана
Q22.9
Врожденная аномалия трехстворчатого клапана
неуточненная
Q23
Врожденные аномалии аортального
и митрального клапанов
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
Нозологическая группа (диагноз)
Операция
Q23.0
Врожденный стеноз аортального клапана
ТЛБВП клапанного стеноза аорты
Коррекция АК (протезирование)
Коррекция АК (пластика)
Операция Ross c реимплантацией коронарных артерий
Операция Manouguian–Seybold–Epting
Операция Nicks
Q23.1
Врожденная недостаточность аортального
клапана
Коррекция АК (протезирование)
Коррекция АК (пластика)
Репротезирование клапанов
Пластика аортолевожелудочкового тоннеля
Q23.2
Врожденный митральный стеноз
ТЛБВП митрального стеноза
Коррекция МК (протезирование)
Коррекция МК с супрааннулярным протезированием
Репротезирование клапанов
Коррекция МК (пластика)
Q23.3
Врожденная митральная недостаточность
Коррекция МК (протезирование)
Коррекция МК с супрааннулярным протезированием
Репротезирование клапанов
Коррекция МК (пластика)
Транскатетерная пликация митрального клапана
Q23.4
Синдром левосторонней гипоплазии сердца
Коррекция синдрома гипоплазии левого сердца
ТЛБАП легочной артерии
ТЛБАП системно-легочного анастомоза
ТЛБАП кавопульмонального анастомоза
Стентирование легочной артерии
Стентирование системно-легочного анастомоза
Стентирование кавопульмонального анастомоза
Наложение кавопульмонального анастомоза
Операция Фонтена
Реконструкция путей оттока из правого желудочка
Наложение системно-легочного анастомоза
Операция Damus–Kay–Stansel
Операция Norwood
Транскатетерное закрытие реканализации перевязки ствола легочной
артерии (после операции Фонтена)
Q23.8
Другие врожденные аномалии аортального
и митрального клапанов
Q23.9
Врожденная аномалия развития аортального
и митрального клапанов неуточненная
Q24
Другие врожденные аномалии
(пороки развития) сердца
Q24.0
Декстрокардия
Q24.1
Левокардия
Q24.2
Трехпредсердное сердце
Коррекция трехпредсердного сердца
Q24.3
Воронкообразный стеноз клапана легочной
артерии
Реконструкция путей оттока из правого желудочка
Иссечение инфундибулярного стеноза ПЖ
Иссечение аномальной мышцы из полости правого желудочка
Наложение системно-легочного анастомоза
ТЛБАП системно-легочного анастомоза
Стентирование системно-легочного анастомоза
Q24.4
Врожденный субаортальный стеноз
Иссечение подаортальной фиброзной мембраны
Миотомия
Миэктомия по Morrow
Операция Kono
Модифицированная операция Kono
Операция Ross–Kono
Операция Ross
Q24.5
Аномалия развития коронарных сосудов
Коррекция синдрома Бланда–Уайта–Гарленда (СБУГ)
реимплантация ЛКА
Коррекция СБУГ, ушивание аномальной левой коронарной артерии
Коррекция СБУГ, операция Takeuchi, создание внутрилегочного тоннеля
Коррекция СБУГ, перевязка аномальной левой коронарной артерии
Операция Yavaguchi
Транскатетерное закрытие коронаросердечной фистулы
Эмболизация коронаросердечной фистулы
Ушивание коронаросердечной фистулы
Пластика коронаросердечной фистулы
Q24.6
Врожденная сердечная блокада
Имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора (ЭКС)
Имплантация однокамерного ЭКС
Имплантация эпикардиальной системы кардиостимуляции
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
Нозологическая группа (диагноз)
Операция
Имплантация миокардиальной системы кардиостимуляции
Имплантация устройства
Замена ЭКС
12
Q24.8
Другие уточненные врожденные аномалии сердца
Q24.9
Врожденная аномалия сердца неуточненная
Q25
Врожденные аномалии (пороки развития)
крупных артерий
Q25.0
Открытый артериальный проток (ОАП)
Перевязка ОАП
Клипирование ОАП
Эмболизация ОАП
Транскатетерное закрытие ОАП
Q25.1
Коарктация аорты
Резекция коарктации аорты с анастомозом
Резекция коарктации аорты с истмопластикой
Резекция коарктации аорты с протезированием, аортоаортальное
шунтирование
Транслюминальная баллонная ангиопластика коарктации аорты
Стентирование коарктации аорты
Транслюминальная баллонная ангиопластика рекоарктации аорты
Стентирование рекоарктации аорты
Q25.2
Атрезия аорты
Операция Damus–Kay–Stansel
Имплантация апикоаортального кондуита
Q25.3
Стеноз аорты
Коррекция АК (протезирование)
Репротезирование клапанов
Устранение перерыва дуги аорты с анастомозом
Протезирование ветвей дуги аорты
Устранение перерыва дуги аорты с протезированием
Резекция надклапанного стеноза аорты
Q25.4
Другие врожденные аномалии аорты
Q25.5
Атрезия легочной артерии
ТЛБАП легочной артерии
ТЛБАП системно-легочного анастомоза
ТЛБАП кондуита
ТЛБАП открытого артериального протока
ТЛБАП БАЛКА
Стентирование легочной артерии
Стентирование системно-легочного анастомоза
Стентирование кондуита
Стентирование ОАП
Стентирование БАЛКА
ТЛБВП легочного клапана
Унифокализация БАЛКА
Радикальная коррекция атрезии легочной артерии
Реконструкция путей оттока из правого желудочка
Q25.6
Стеноз легочной артерии
ТЛБВП легочного клапана
ТЛБАП легочной артерии
ТЛБАП системно-легочного анастомоза
ТЛБАП открытого артериального протока
ТЛБАП БАЛКА
Стентирование легочной артерии
Стентирование системно-легочного анастомоза
Стентирование ОАП
Стентирование БАЛКА
Реконструкция путей оттока из правого желудочка
Иссечение инфундибулярного стеноза ПЖ
Иссечение аномальной мышцы из полости правого желудочка
Q25.7
Другие врожденные аномалии легочной артерии
Q25.8
Другие врожденные аномалии крупных артерий
Q25.9
Врожденная аномалия крупных артерий
неуточненная
Q26
Врожденные аномалии (пороки развития)
крупных вен
Q26.0
Врожденный стеноз полой вены
Пластика полой вены
Протезирование полой вены
Стентирование поперечной вены
Стентирование полой вены
Q26.1
Сохранение левой верхней полой вены
Перемещение добавочной верхней полой вены в правое предсердие
Перемещение нижней полой вены в правое предсердие
Q26.2
Тотальная аномалия соединения легочных вен
Радикальная коррекция тотального аномального дренажа легочных вен
с перевязкой вертикальной вены
Стентирование легочных вен при тотальном аномальном дренаже
легочных вен
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
Нозологическая группа (диагноз)
Q26.3
Частичная аномалия соединения легочных вен
Q26.4
Аномалия системы легочных вен неуточненная
Q26.5
Аномалия системы портальной вены
Q26.6
Портальная венозно-печеночно-артериальная
фистула
Операция
Коррекция частичного аномального дренажа легочных вен
Q26.8
Другие врожденные аномалии крупных вен
Q26.9
Врожденная аномалия крупной вены
неуточненная
Q27
Другие врожденные аномалии системы
периферических сосудов
Q27.0
Врожденное отсутствие и гипоплазия пупочной ТЛБАП периферических артерий
артерии
Стентирование периферических артерий
Эндартерэктомия из периферических артерий
Пластика пупочной артерии
Протезирование пупочной артерии
Q27.1
Врожденный стеноз почечной артерии
Q27.2
Другие врожденные аномалии почечной артерии
Q27.3
Периферическая артериовенозная врожденная Эмболизация артериовенозных внутрилегочных свищей
аномалия
Устранение артериовенозных свищей
Q27.4
Врожденная флебэктазия
Q27.8
Другие уточненные врожденные аномалии
системы периферических сосудов
Q27.9
Врожденная аномалия системы
периферических сосудов неуточненная
Q28
Другие врожденные аномалии системы
кровообращения
Q28.0
Артериовенозная аномалия развития
прецеребральных сосудов
Q28.1
Другие врожденные аномалии
прецеребральных сосудов
Q28.2
Артериовенозная врожденная аномалия
церебральных сосудов
Q28.3
Другие врожденные аномалии церебральных
сосудов
Q28.8
Другие уточненные врожденные аномалии
системы кровообращения
Q28.9
Врожденная аномалия системы
кровообращения неуточненная
Пластика полой вены
Протезирование полой вены
ТЛБАП почечных артерий
Стентирование почечных артерий
Шунтирующие операции на висцеральных и почечных артериях
с применением микрохирургической техники
Одномоментные реконструктивные операции на нескольких отделах
артериальной системы
Протезирование ветвей дуги аорты
Эндартерэктомия из ветвей дуги аорты
Одномоментная резекция аневризмы с пластикой ветвей брюшной аорты
Пластика аневризмы яремных вен
Резекция аневризмы яремных вен
Эмболизация артериовенозных внутрилегочных свищей
Устранение артериовенозных свищей
Эмболизация артериовенозных внутрилегочных свищей
Устранение артериовенозных свищей
Г. Операции при опухолях, травмах сердца
C38
Злокачественные новообразования сердца,
средостения и плевры
C38.0
Злокачественные новообразования сердца
Удаление опухоли предсердия
Удаление опухоли желудочка
Удаление опухоли клапана
C38.1
Злокачественные новообразования переднего
средостения
Удаление опухоли средостения
C38.2
Злокачественные новообразования заднего
средостения
То же
C38.3
Злокачественные новообразования средостения То же
неуточненной части
C38.4
Злокачественные новообразования плевры
C38.8
Поражения сердца, средостения, плевры,
выходящие за пределы одного и более
вышеуказанных локализаций
Удаление опухоли плевры
Удаление опухоли перикарда
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
Нозологическая группа (диагноз)
S26
Травма сердца
S26.0
Травма сердца с кровоизлиянием в сердечную
сумку (гемоперикард)
S26.8
Другие травмы сердца
S26.9
Травма сердца неуточненная
Операция
Пункция перикарда
Д. Операции по коррекции нарушений ритма сердца
I44
Предсердно-желудочковая блокада
I44.1
Предсердно-желудочковая блокада второй
степени
Имплантация однокамерного электрокардиостимулятора (ЭКС)
Имплантация двухкамерного ЭКС
Удаление ЭКС
Удаление электродов и их замена
I44.2
Предсердно-желудочковая блокада полная
То же
I45
Другие нарушения проводимости
I45.2
Двухпучковая блокада
То же
I45.3
Трехпучковая блокада
То же
I45.6
Синдром преждевременного возбуждения
Хирургическая изоляция аритмогенных зон левого предсердия,
АВ-узла
Радиочастотная аблация аритмогенных зон
I46
Остановка сердца
I46.0
Остановка сердца с успешным восстановлением Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
сердечной деятельности
Имплантация однокамерного ЭКС
Имплантация двухкамерного ЭКС
I47
Пароксизмальная тахикардия
I47.0
Возвратная желудочковая аритмия
Радиочастотная аблация аритмогенных зон
Создание искусственной АВ-блокады с последующей имплантацией ЭКС
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
I47.1
Наджелудочковая тахикардия
Хирургическая изоляция аритмогенных зон (левого предсердия, АВ-узла)
Создание искусственной АВ-блокады с последующей имплантацией ЭКС
I47.2
Желудочковая тахикардия
Радиочастотная аблация аритмогенных зон
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
I47.9
Пароксизмальная тахикардия неуточненная
Радиочастотная аблация аритмогенных зон
Создание искусственной АВ-блокады с последующей имплантацией ЭКС
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
I48
Фибрилляция и трепетание предсердий
Операции «лабиринт»
Операция «коридор»
Операция Сили
Создание искусственной АВ-блокады с последующей имплантацией ЭКС
I49
Другие нарушения сердечного ритма
I49.0
Фибрилляция и трепетание желудочков
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
Радиочастотная аблация аритмогенных зон
I49.5
Синдром слабости синусного узла
Имплантация однокамерного ЭКС
Имплантация двухкамерного ЭКС
Удаление ЭКС
Удаление электродов и их замена
Е. Операции по коррекции кардиомиопатий
14
I42
Кардиомиопатия
I42.0
Дилатационная кардиомиопатия
Трансплантация сердца
Реконструкция желудочков сердца
Реконструкция левого желудочка сердца
I42.1
Обструктивная гипертрофическая
кардиомиопатия
Иссечение зоны асимметричной гипертрофии с использованием
чрезаортального доступа
Иссечение гипертрофированной мышечной ткани в зоне обструкции
из конусной части правого желудочка
Иссечение мышечной ткани в зоне гипертрофии при сочетанной
обструкции выводных отделов обоих желудочков сердца
Иссечение гипертрофированной мышечной ткани в сочетании
с пластикой выводных отделов обоих желудочков сердца
Иссечение мышечной ткани в зоне гипертрофии с реконструкцией
полостей желудочков сердца
Иссечение мышечной ткани в зоне гипертрофии в сочетании
с пластикой митрального клапана
Иссечение мышечной ткани в зоне гипертрофии в сочетании
с протезированием клапанов сердца
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
Нозологическая группа (диагноз)
Операция
Иссечение мышечной ткани в зоне гипертрофии в сочетании
с аортокоронарным шунтированием
I42.2
Другая гипертрофическая кардиомиопатия
Алкогольная аблация первой септальной ветви
Ж. Операции на артериях и аорте
I64
Инсульт, не уточненный как кровоизлияние
или инфаркт
I65
Закупорка и стеноз прецеребральных артерий,
не приведшие к инфаркту мозга
I65.0
Закупорка и стеноз позвоночной артерии
I65.1
Закупорка и стеноз базилярной артерии
I65.2
Закупорка и стеноз сонной артерии
Эндартерэктомия (ЭАЭ) с пластикой
Резекция с анастамозом конец в конец
Резекция с протезированием
Перевязка внутренней сонной артерии (ВСА), ЭАЭ из нижней сонной
артерии (НСА)
Экстра/интракраниальный микроанастомоз
Транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛБАП)
со стентированием
I65.3
Закупорка и стеноз множественных
и двусторонних прецеребральных артерий
То же
I65.8
Закупорка и стеноз других прецеребральных
артерий
ЭАЭ с пластикой
Шунтирование
Протезирование
ТЛБАП со стентированием
I65.9
Закупорка и стеноз неуточненной
прецеребральной артерии
То же
I70
Атеросклероз
I70.0
Атеросклероз аорты
Резекция с протезированием
Экстраанатомическое шунтирование
Резекция с протезированием и пластикой ветвей
Открытая эндартерэктомия
Шунтирование
Шунтирование с пластикой ветвей
Пластика заплатой
ТЛБАП
Эндопротезирование (стент-графт)
Стентирование аорты
I70.1
Атеросклероз почечной артерии
Поддиафрагмальная спланхникганглионэктомия
Трансаортальная эндартерэктомия
Резекция с анастомозом конец в конец
Резекция с протезированием
Пластика заплатой
Аутотрансплантация почки
Нефрэктомия
Трансплантация почки
ТЛБАП
Стентирование почечной артерии
I70.2
Атеросклероз артерий конечностей
Поясничная симпатэктомия
Экстраанатомическое шунтирование
Резекция с протезированием
Резекция с протезированием и пластикой ветвей
Открытая эндартерэктомия
Шунтирование
Шунтирование с пластикой ветвей
Пластика заплатой
ТЛБАП
I70.8
Атеросклероз других артерий
То же
I70.9
Генерализованный и неуточненный атеросклероз
I71
Аневризма и расслоение аорты
I71.0
Расслоение аорты (любой части)
Пластика позвоночной артерии (эндартерэктомия, реимплантация
в подключичную артерию, реимплантация в сонную артерию)
Интимэктомия с пластикой аорты
Экстраанатомическое шунтирование
Резекция с протезированием
Резекция с протезированием и пластикой ветвей
Шунтирование
Шунтирование с пластикой ветвей
ТЛБАП, дополнительная фенестрация
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
16
Нозологическая группа (диагноз)
Операция
I71.1
Аневризма грудной части аорты разорванная
Выключение аневризмы
Экстраанатомическое шунтирование
Резекция с протезированием
Резекция с протезированием и пластикой ветвей
Шунтирование
Шунтирование с пластикой ветвей
Стентирование
Эндопротезирование (стент-графт)
I71.2
Аневризма грудной части аорты без упоминания Экзопротезирование
о разрыве
Экстраанатомическое шунтирование
Выключение аневризмы
Резекция с протезированием
Резекция с протезированием и пластикой ветвей
Шунтирование
Шунтирование с пластикой ветвей
Стентирование
Эндопротезирование (стент-графт)
I71.3
Аневризма брюшной аорты разорванная
Экстраанатомическое шунтирование
Выключение аневризмы
Резекция с протезированием
Резекция с протезированием и пластикой ветвей
Шунтирование
Шунтирование с пластикой ветвей
Эндопротезирование (стент-графт)
I71.4
Аневризма брюшной аорты без упоминания
о разрыве
Экзопротезирование
Экстраанатомическое шунтирование
Выключение аневризмы
Резекция с протезированием
Резекция с протезированием и пластикой ветвей
Шунтирование
Шунтирование с пластикой ветвей
Эндопротезирование (стент-графт)
I71.5
Аневризма грудной и брюшной аорты
разорванная
Выключение аневризмы
Экстраанатомическое шунтирование
Резекция с протезированием
Резекция с протезированием и пластикой ветвей
Шунтирование
Шунтирование с пластикой ветвей
Стентирование
Эндопротезирование (стент-графт)
I71.6
Аневризма грудной и брюшной аорты
без упоминания о разрыве
Экзопротезирование
Экстраанатомическое шунтирование
Выключение аневризмы
Резекция с протезированием
Резекция с протезированием и пластикой ветвей
Шунтирование
Шунтирование с пластикой ветвей
Эндопротезирование (стент-графт)
I71.8
Аневризма аорты неуточненной локализации
разорванная
Выключение аневризмы
Экстраанатомическое шунтирование
Резекция с протезированием
Резекция с протезированием и пластикой ветвей
Шунтирование
Шунтирование с пластикой ветвей
Стентирование
Эндопротезирование (стент-графт)
I71.9
Аневризма аорты неуточненной локализации
без упоминания о разрыве
Выключение аневризмы
Экстраанатомическое шунтирование
Экзопротезирование
Резекция с протезированием
Резекция с протезированием и пластикой ветвей
Шунтирование
Шунтирование с пластикой ветвей
Стентирование
Эндопротезирование (стент-графт)
I72
Другие формы аневризмы
I72.0
Аневризма сонной артерии
Резекция с анастомозом конец в конец
Резекция с протезированием
Перевязка
ЭИКМА
Эндопротезирование (стент с покрытием)
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
Нозологическая группа (диагноз)
Операция
I72.1
Аневризма артерии верхних конечностей
Резекция с анастомозом конец в конец
Резекция с протезированием
Перевязка
Перевязка + шунтирование
Эндопротезирование (стент с покрытием)
I72.2
Аневризма почечной артерии
Резекция с анастомозом конец в конец
Резекция с протезированием
Резекция + пластика заплатой
Аутотрансплантация почки
Нефрэктомия
Трансплантация почки
ТЛБАП
Эндопротезирование (стент с покрытием)
I72.3
Аневризма подвздошной артерии
Резекция с анастомозом конец в конец
Резекция с протезированием
Перевязка
Перевязка + шунтирование
Эндопротезирование (стент с покрытием)
I72.4
Аневризма артерии нижних конечностей
То же
I72.8
Аневризма других уточненных артерий
То же
I72.9
Аневризма неуточненной локализации
То же
I73
Другие болезни периферических сосудов
I73.0
Синдром Рейно
Симпатэктомия
Шунтирование
Протезирование
Пластика заплатой
Ампутация
Некрэктомия
Тромболизис + стентирование
I73.1
Облитерирующий тромбоангиит
(болезнь Бюргера)
То же
I73.8
Другие уточненные болезни периферических
сосудов
То же
Тромболизис + стентирование
I73.9
Болезнь периферических сосудов неуточненная
I74
Эмболия и тромбоз артерий
I74.0
Эмболия и тромбоз брюшной аорты
Непрямая тромбэктомия
Прямая тромбэктомия
Шунтирование с пластикой или без пластики ветвей
Протезирование с пластикой или без пластики ветвей
Тромбэктомия + пластика заплатой
Ампутация
Некрэктомия
Тромболизис + стентирование
I74.1
Эмболия и тромбоз других и неуточненных
отделов аорты
Непрямая тромбэктомия
Прямая тромбэктомия
Шунтирование с пластикой или без пластики ветвей
Протезирование с пластикой или без пластики ветвей
Тромбэктомия + пластика заплатой
Ампутация
Некрэктомия
Тромболизис + стентирование
I74.2
Эмболия и тромбоз артерий верхних
конечностей
Непрямая тромбэктомия
Прямая тромбэктомия
Сонно-подключичное шунтирование
ТЛБАП со стентированием
Резекция I ребра
Резекция шейного ребра
Тромболизис + стентирование
I74.3
Эмболия и тромбоз артерий нижних
конечностей
Непрямая тромбэктомия
Прямая тромбэктомия
Симпатэктомия
Шунтирование
Протезирование
Тромбэктомия + пластика заплатой
Ампутация
Некрэктомия
Тромболизис + стентирование
I74.4
Эмболия и тромбоз артерий конечностей
неуточненных
Непрямая тромбэктомия
Симпатэктомия
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
Нозологическая группа (диагноз)
Операция
Тромбэктомия + пластика заплатой
Ампутация
Некрэктомия
Тромболизис + стентирование
18
I74.5
Эмболия и тромбоз подвздошной артерии
Непрямая тромбэктомия
Прямая тромбэктомия
Шунтирование с пластикой или без пластики ветвей
Протезирование с пластикой или без пластики ветвей
Тромбэктомия + пластика заплатой
Ампутация
Некрэктомия
Тромболизис + стентирование
I74.8
Эмболия и тромбоз других артерий
Непрямая тромбэктомия
Прямая тромбэктомия
Симпатэктомия
Шунтирование с пластикой или без пластики ветвей
Протезирование с пластикой или без пластики ветвей
Тромбэктомия + пластика заплатой
Ампутация
Некрэктомия
I74.9
Эмболия и тромбоз неуточненных артерий
Тромболизис + стентирование
I77
Другие поражения артерий и артериол
I77.0
Артериовенозный свищ приобретенный
Перевязка (разобщение)
Перевязка с пластикой
Протезирование
Шунтирование
Эндоваскулярное закрытие
I77.1
Сужение артерий
Эндартерэктомия
Эндартерэктомия с боковой пластикой
Резекция с протезированием
Шунтирование
ТЛБАП
I77.2
Разрыв артерии
Боковая пластика
Анастомоз конец в конец
Перевязка
Шунтирование
Эндопротезирование (стент с покрытием)
I77.3
Мышечная и соединительнотканная дисплазия
артерий
Боковая пластика
Анастомоз конец в конец
Перевязка
Шунтирование
ТЛБАП, стентирование
I77.4
Синдром компрессии чревного ствола брюшной Декомпрессия
аорты
Резекция
Боковая пластика
Шунтирование
ТЛБАП, стентирование
I77.5
Некроз артерии
I77.6
Артериит неуточненный
I77.8
Другие уточненные изменения артерий
и артериол
I77.9
Нарушение артерий и артериол неуточненное
I78
Болезни капилляров
I78.0
Наследственная геморрагическая телеангиэктазия
I78.1
Невус неопухолевый
I78.8
Другие болезни капилляров
I78.9
Болезнь капилляров неуточненная
I79
Поражения артерий, артериол и капилляров
при болезнях, классифицируемых в других
рубриках
I79.0
Аневризма аорты при болезнях,
классифицируемых в других рубриках
Анастомоз конец в конец
Перевязка
Шунтирование
Боковая пластика
Анастомоз конец в конец
Перевязка
Шунтирование
ТЛБАП, стентирование
Экзопротезирование
Экстраанатомическое шунтирование
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
èÓ‰ÓÎÊÂÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
Нозологическая группа (диагноз)
Операция
Выключение аневризмы
Резекция с протезированием
Резекция с протезированием и пластикой ветвей
Шунтирование
Шунтирование с пластикой ветвей
Эндопротезирование
I79.1
Аортит при болезнях, классифицируемых
в других рубриках
То же
I79.2
Периферическая ангиопатия при болезнях,
классифицируемых в других рубриках
Симпатэктомия
Пластика артерии
Некрэктомия
Ампутация
I79.8
Другие поражения артерий, артериол,
капилляров при болезнях, классифицируемых
в других рубриках
З. Операции на венах
I80
Флебит и тромбофлебит
I80.0
Флебит и тромбофлебит поверхностных
сосудов нижних конечностей
Флебэктомия
Флебэктомия + пластика венозного клапана
Флебэктомия + эндоскопическая диссекция перфорантных вен
I80.1
Флебит и тромбофлебит бедренной вены
Тромбэктомия
Тромбэктомия + пластика венозного клапана
Тромбэктомия + пликация бедренной вены
I80.2
Флебит и тромбофлебит других глубоких
сосудов нижних конечностей
Тромбэктомия
Тромбэктомия + пликация вены
Тромбэктомия + перевязка вены
Тромбэктомия + пластика венозного клапана
I80.3
Флебит и тромбофлебит нижних конечностей
неуточненный
То же
I80.8
Флебит и тромбофлебит других локализаций
То же
I80.9
Флебит и тромбофлебит неуточненной
локализации
I81
Тромбоз портальной вены
I82
Эмболия и тромбоз других вен
I82.0
Синдром Бадда-Киари
I82.1
Тромбофлебит мигрирующий
Тромбэктомия
Тромбэктомия + пликация вены
Тромбэктомия + перевязка вены
Тромбэктомия + пластика венозного клапана
I82.2
Эмболия и тромбоз полой вены
Тромбэктомия из полой вены
Тромбэктомия и пликация полой вены
Установка кава-фильтра
Катетерная тромбэктомия
I82.3
Эмболия и тромбоз почечной вены
Тромбэктомия из почечной вены
I82.8
Эмболия и тромбоз других уточненных вен
Тромбэктомия
Тромбэктомия и пликация
Тромбэктомия и установка кава-фильтра
Катетерная тромбэктомия
I82.9
Эмболия и тромбоз неуточненной вены
Тромбэктомия
Тромбэктомия и пликация
Тромбэктомия и установка кава-фильтра
Катетерная тромбэктомия
I83
Варикозное расширение вен нижних
конечностей
I83.0
Варикозное расширение вен нижних
конечностей с язвой
Флебэктомия
Склерооблитерация
Операция Линтона
Эндоскопическая диссекция перфорантных вен
I83.1
Варикозное расширение вен нижних
конечностей с воспалением
Флебэктомия
Флебэктомия + пластика венозного клапана
Флебэктомия + эндоскопическая диссекция перфорантных вен
I83.2
Варикозное расширение вен нижних
конечностей с язвой и воспалением
Флебэктомия
Склерооблитерация
Операция Линтона
Эндоскопическая диссекция перфорантных вен
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
éÍÓ̘‡ÌË ڇ·Îˈ˚
Код МКБ
I83.9
Нозологическая группа (диагноз)
Варикозное расширение вен нижних
конечностей без язвы или воспаления
Флебэктомия
Склерооблитерация (медикаментозная, лазерная, радиочастотная)
Флебэктомия + пластика венозного клапана
I87
Другие поражения вен
I87.0
Постфлебитический синдром
Тромбэктомия
Стентирование вены
Шунтирующая операция на венах
Пластика венозного клапана
I87.1
Сдавление вен
Декомпрессия вены
Пластика вены
Шунтирующая операция на венах
I87.2
Венозная недостаточность (хроническая)
(периферическая)
Пластика вены
Шунтирующая операция на венах
Тромбэктомия из вен
Пластика венозного клапана
Флебэктомия
I87.8
Другие уточненные поражения вен
То же
I87.9
Поражение вены неуточненное
То же
I97
Нарушения системы кровообращения после
медицинских процедур, не классифицируемых
в других рубриках
I97.0
Посткардиотомический синдром
I97.1
Другие функциональные нарушения после
операций на сердце
I97.2
Синдром постмастэктомического лимфатического Лимфовенозный анастомоз
отека
Пересадка лимфатического узла
Пересадка лимфатического лоскута
I97.8
Другие нарушения системы кровообращения
после медицинских процедур,
не классифицируемых в других рубриках
I97.9
Нарушения кровообращения после медицинских
процедур неуточненные
I98
Другие нарушения системы кровообращения
при болезнях, классифицируемых в других
рубриках
I98.1
Поражения сердечно-сосудистой системы
при других инфекционных и паразитических
болезнях, классифицируемых в других рубриках
I98.2
Варикозное расширение вен пищевода при
болезнях, классифицируемых в других рубриках
I98.8
Другие уточненные нарушения системы
кровообращения при болезнях,
классифицируемых в других рубриках
I99
Другие и неуточненные нарушения системы
кровообращения
2. èÂ˜Â̸ ÌÂÒÔˆËÙ˘ÂÒÍËı ÓÔÂ‡ˆËÈ,
ËÌ‚‡ÁË‚Ì˚ı ‰Ë‡„ÌÓÒÚ˘ÂÒÍËı ËÒÒΉӂ‡ÌËÈ,
χÌËÔÛÎflˆËÈ Ë flÚÓ„ÂÌËÈ
Неспецифические операции:
– перикардэктомия;
– удаление кисты перикарда;
– удаление инородного тела из полости сердца
и сосудов.
Инвазивные диагностические исследования:
– электрофизиологическое
исследование
(ЭФИ);
– коронарография;
– аортография;
– пункция перикарда;
– флебография;
– артериография.
20
Операция
Манипуляции:
– дефибрилляция;
– введение стволовых клеток;
– венесекция внутренней яремной вены;
– внутриаортальная баллонная контрпульсация;
– дренирование гематомы;
– дренирование полости перикарда;
– перевязка сосуда;
– имплантация электрода;
– имплантация системы для холтеровского мониторирования.
Ятрогении:
– извлечение части стента из ствола легочной
артерии;
– иссечение лигатурного свища;
– иссечение тромбированного протеза;
– ушивание ятрогенного сообщения между аортой и правым желудочком.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3. åÂÚÓ‰Ë͇ Û˜ÂÚ‡ ÓÔÂ‡ˆËÈ
ÔË ÒÓÒÚ‡‚ÎÂÌËË „Ó‰Ó‚˚ı ÓÚ˜ÂÚÓ‚
Основные понятия и определения, используемые для учета числа операций:
– операция – одновременное выполнение одного или нескольких хирургических действий, направленных на лечение (коррекцию) выявленной
патологии;
– хирургическое действие – методически законченная, устойчивая манипуляция направленная на
устранение или создание условий к устранению
выявленной патологии.
Следует отметить, что операция на сердце или
сосудах может быть выполнена по поводу:
– основного заболевания;
– сопутствующих болезней;
– осложнений основного или сопутствующего
заболевания.
П р и м е р 1 . У больного основное заболевание –
ИБС: постинфарктный кардиосклероз, осложнение – атриовентрикулярная блокада III степени.
Имплантация ЭКС в данном случае выполняется по
поводу осложнения и учитывается в строке 7.3.1
Сведений о деятельности стационара. Форма № 14
(утверждена постановлением Госкомстата России
от 04.09.2000 г., № 76).
П р и м е р 2 . У больного основное заболевание –
инфекционный эндокардит, осложнение – недостаточность аортального клапана. Операция протезирования аортального клапана выполняется по поводу осложнения основного заболевания.
П р и м е р 3 . У больного основное заболевание –
ревматический сочетанный аортальный порок, сопутствующее заболевание – ИБС (стабильная
стенокардия). При коронарографии выявлено гемодинамически значимое поражение коронарного
русла. Операция: протезирование аортального клапана, аортокоронарное шунтирование. Операция
выполнена по поводу основного и сопутствующего
заболевания.
П р и м е р 4 . У больного основное заболевание –
ИБС (стабильная стенокардия), сопутствующее –
атеросклероз внутренней сонной артерии со стенозированием. Больному одновременно могут быть
выполнены операция АКШ и стентирование сонной артерии.
Таким образом, учету подлежат все операции
независимо от того, выполнены ли они по поводу
основного, сопутствующего заболевания или их осложнений.
Вмешательство расценивается как одна операция на сердце, если больному выполнены:
– одна процедура (например, АКШ, протезирование клапана);
– несколько процедур на сердце, каждая из которых может быть выполнена как самостоятельная операция, но используется: либо для лечения
одного патологического состояния (например,
для лечения ИБС во время одного ИК выполнено
АКШ + аневризмэктомия, АКШ + трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда; для
лечения ИБС выполнено стентирование 2–3 коро-
нарных артерий, для коррекции приобретенных пороков сердца (ППС) выполнено протезирование
2–3 клапанов); либо для лечения нескольких патологических состояний (например лечение ИБС и
одновременно лечение ППС, то есть АКШ + протезирование клапана).
Протезирование аортального клапана и аневризмэктомия восходящего отдела аорты – операция
на сердце и на аорте, но расценивается как одна
операция.
Если во время одной операции на сердце выполнено несколько процедур по коррекции разных патологических состояний, то в соответствии с требованиями годовой отчетной формы № 14 учитываются отдельно процедуры, направленные на
коррекцию следующих групп заболеваний: ВПС,
ППС, ИБС, а также процедуры для коррекции нарушений ритма сердца (включая процедуры, выполнение которых не завершилось ожидаемым результатом лечения).
П р и м е р 1 . Больному с ДМПП выполнена попытка закрытия дефекта с помощью эндоваскулярного устройства, дефект закрыт не был, больной
нуждается в хирургическом закрытии дефекта.
Принцип учета: оперирован 1 больной, выполнена
1 операция = 1 процедура.
П р и м е р 2 . Больному с основным диагнозом
ревматического порока митрального клапана, сопутствующим ИБС (стабильная стенокардия) во
время одного ИК выполнено протезирование клапана и аортокоронарное шунтирование. Принцип учета: оперирован 1 больной, выполнена 1 операция,
выполнено 2 процедуры: 7.2 (коррекция приобретенных пороков сердца) и 7.4 (коррекция ИБС).
П р и м е р 3 . Больному с диагнозом ВПС (тетрада Фалло) во время одного ИК выполнена радикальная коррекция порока и имплантирован электрокардиостимулятор. Принцип учета: оперирован
1 больной, выполнена 1 операция, выполнено
2 процедуры: 7.1 (коррекция врожденного порока
сердца) и 7.3 (коррекция нарушения ритма).
П р и м е р 4 . Больному с ИБС по время операции
в условиях ИК одновременно с АКШ выполнена аневризмэктомия. Принцип учета: оперирован
1 больной, выполнена 1 операция с ИК, во время
которой выполнено 2 процедуры: 7.4 (АКШ) и аневризмэктомия. Учитывая, что аневризмэктомия не
выделена в отдельную строку годового отчета, отдельному учету данная процедура не подлежит.
Операция учитывается как 1 операция АКШ.
П р и м е р 5 . Больной с ИБС (стабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз), осложнение – ремоделирование левого желудочка, сердечная недостаточность III–IV ФК. Выполнена
резекция аневризмы левого желудочка и пластика
митрального клапана. Принцип учета: оперирован 1 больной, выполнена 1 операция, выполнено
2 процедуры: пластика клапана и аневризмэктомия.
Учитывая, что аневризмэктомия и пластика клапана при ИБС не выделены в отдельную строку годового отчета, отдельному учету данные процедуры
не подлежат. Операция учитывается как 1 операция с ИК.
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
П р и м е р 6 . Больному с основным диагнозом
гипертрофической кардиомиопатии выполнена
операция: иссечение мышечной ткани в зоне гипертрофии в сочетании с протезированием клапана
сердца. Принцип учета: оперирован 1 больной, выполнена 1 операция с ИК, во время которой выполнено 2 процедуры: иссечение мышечной ткани в зоне гипертрофии и протезирование клапана сердца.
Учитывая, что данная операция не выделена в отдельную строку годового отчета, отдельному учету
данная процедура не подлежит. Операция учитывается как 1 операция с ИК.
Вмешательства расцениваются как несколько
операций, проведенных у одного больного, если
они выполнены:
– в разные временные промежутки (в разные
дни, разные месяцы);
– на разных органах (например, операция на
сердце и операция на периферических артериях).
Общее число операций на сердце состоит из
числа операций с ИК, операций на сердце без ИК и
эндоваскулярных вмешательств.
Отдельному учету подлежат:
– диагностические инвазивные исследования
(коронарография, зондирование полостей сердца,
электрофизиологическое исследование);
– процедуры и манипуляции на органах и тканях
грудной клетки;
– манипуляции (введение стволовых клеток, пункция перикарда, внутриаортальная контрпульсация,
чреспищеводная электрическая стимуляция и др.).
4. ëÎÓ‚‡¸ ÚÂÏËÌÓ‚
Аблация (ablation) – метод лечения, при котором
разрушаются очаги аномальной электрической
активности, являющейся причиной различных
видов тахикардий. Наиболее часто аблации подвергаются зоны в области предсердий и атриовентрикулярного узла. Процедура может быть
выполнена либо путем хирургического вмешательства, либо эндоваскулярно с помощью специального катетера. В этом случае аблация выполняется путем воздействия на патологический
очаг радиочастотным излучением или воздействием низких температур (криоаблация).
Аортокоронарное шунтирование (coronary
artery bypass graft) – хирургическая операция,
целью которой является восстановление кровотока по коронарной артерии в обход пораженного участка путем создания обходного шунта
(имплантированного сегмента периферической
вены или артерии).
Ангиография (angiography) – рентгенологическое
исследование, направленное на выявление патологии кровеносных сосудов и камер сердца
(cardiac catheterization – катетеризация сердца).
Исследование выполняется с помощью введения
специального вещества, позволяющего сделать
сосуды рентгеноконтрастными.
Ангиопластика (angioplasty) (синонимы: транслюминальная баллонная ангиопластика Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA),
Percutaneous Coronary Intervention (PCI), Balloon
22
Angioplasty, and Coronary Artery Balloon Dilation) – эндоваскулярное хирургическое вмешательство, во время которого патологически суженный участок артерии расширяют с помощью
доставляемого к месту сужения сосуда катетера
со специальным баллоном.
Атерэктомия (atherectomy) – процедура удаления из сосуда атеросклеротической бляшки с
помощью катетера.
Баллонная вальвулопластика (balloon valvuloplasty) – рентгеноэндоваскулярная коррекция
стеноза митрального, аортального или легочного
клапанов с помощью специального катетера и
баллона.
Кардиомиопластика (cardiomyoplasty) – хирургический метод лечения сердечной недостаточности, который заключается в циркулярном подшивании к миокарду левого желудочка скелетной мышцы спины или живота пациента.
Искусственное (экстракорпоральное) кровообращение (cardiopulmonary bypass) – процедура
обеспечения циркуляции крови в организме и ее
оксигенации во время выполнения операции на
сердце.
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
(implantable cardioverter defibrillator) – имплантация пациентам с высоким риском жизнеугрожающих аритмий (фибрилляция желудочков,
устойчивые желудочковые тахикардии с высокой частотой) устройства, которое осуществляет мониторирование сердечного ритма, определяет момент возникновения жизнеугрожающей
аритмии и восстанавливает сердечный ритм путем электрического разряда. Кардиовертер-дефибриллятор аналогичен по размерам электрокардиостимулятору, работает на батарейках в
течение нескольких лет.
Имплантация
электрокардиостимулятора
(pacemaker) – хирургическое вмешательство по
имплантации в организм больного прибора, замещающего функцию естественного водителя
ритма сердца. Имплантацию ЭКС выполняют в
случаях нарушения функции синусного узла или
атриовентрикулярной блокады, сопровождающихся нарушениями гемодинамики. ЭКС работают на батарейках в течение многих лет.
Минимально инвазивная операция на сердце
(minimally invasive heart surgery) – альтернативный метод аортокоронарного шунтирования.
Искусственное кровообращение подключается
через бедренные сосуды. Манипуляции на коронарных сосудах выполняются инструментами,
введенными в средостение через небольшие
разрезы грудной клетки. В отдельных случаях
операция выполняется под видеоконтролем.
Операция одномоментная – операция, все этапы
которой проводятся непосредственно один за
другим без разрыва во времени в рамках одного
анестезиологического пособия.
Операция двухмоментная – операция, производимая в два этапа с интервалом в несколько дней
(месяцев), в течение которого создаются условия для дальнейшего вмешательства.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Операция паллиативная – проводится при невозможности выполнения радикальной операции с
целью улучшения функции пораженного органа,
облегчения страданий больного.
Операция радикальная – в результате операции
может быть достигнуто полное излечение больного.
Операция реконструктивная – результатом операции является восстановление анатомических
взаимоотношений, форм или функции органа
(части тела).
Операция гемодинамическая – выполняется с
целью устранения смешения артериальной и венозной крови без восстановления анатомических взаимоотношений или форм органов системы кровообращения.
Операция «закрытая» – операции без использования ИК.
Операция Ross – операция по удалению аортального клапана (при врожденной его патологии)
и замене его на клапан легочной артерии.
Операция Konno – операция по протезированию
аортального клапана, сопровождается расширением выводного тракта левого желудочка.
Операция (радикальная) по коррекции открытого атриовентрикулярного канала – закрытие межпредсердного и межжелудочкового
дефектов, реконструкция атриовентрикулярных
клапанов.
Операция Фонтена (Fontan) – операция при ВПС,
заключается в частичном восстановлении большого и малого круга кровообращения.
Операция по созданию кавопульмонального
анастомоза – применяется при таких ВПС, как
атрезия трикуспидального клапана и гипоплазия левого желудочка; кровоток из полых вен
направляется в легочную артерию, минуя сердце.
Операция (радикальная) по коррекции тетрады Фалло – закрытие межпредсердного и межжелудочкового дефекта, удаление патологически гипертрофированной мышцы выводного
тракта правого желудочка, коррекция или
удаление стенозированного клапана легочной
артерии.
Операции при приобретенных пороках сердца –
все виды операций, направленных на улучшение, восстановление кровотока через клапан
сердца, пораженный в результате приобретен-
ной (не врожденной) патологии (коды диагнозов
МКБ-10: I05–I08, I33–I37).
Операция по замене сердечного клапана (heart
valve replacement surgery) – результатом операции, выполняемой с ИК, является замена пораженного клапана на биологический или механический протез. Биологические клапаны получают от доноров.
Операция Норвуда (Norwood procedure) – операция по коррекции гипоплазии левого желудочка
(и аналогичных ВПС); реконструкция отсутствующей или гипоплазированной аорты путем
использования легочной артерии пациента,
создание сообщения между предсердиями и
между аортой и артерией с помощью протеза
Gore–Tex.
Операция «лабиринт» (maze procedure) – хирургическое вмешательство, направленное на коррекцию мерцания-трепетания предсердий. Суть
операции – нанесение надрезов, насечек в предсердии для того, чтобы блокировать патологическое проведение электрического импульса.
Стентирование артерии (artery stent) – устранение сужения артерии путем прохождения катетерного баллона, содержащего стент, через суженный участок с последующим его расширением и имплантацией стента. Стент (stent) –
пружинная металлическая трубочка, препятствующая сужению сосуда после удаления катетера и баллона.
Трансмиокардиальная реваскуляризация (transmyocardial revascularization) – процедура, при
которой с помощью лазера в миокарде делаются
«дырочки», может выполняться как изолированно, так и в сочетании с АКШ при рефрактерной
к медикаментозной терапии стенокардии и/или
невозможности выполнить другие виды реваскуляризации миокарда.
Электрофизиологическое исследование (electrophysiological testing) – диагностическая процедура для выявления скрытых форм жизнеугрожающих аритмий, выполняемая под местной
анестезией путем введения специального катетера в предсердия или желудочки сердца. ЭФИ
создает «карту» распространения электрических
импульсов в течение сердечного цикла.
Эндартерэктомия (endarterectomy) – удаление
атеросклеротической бляшки или тромботических масс из артерии.
Поступила 26.02.2008
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
ï à ê ì ê É à ü ë Ö êÑ ñ Ä à ë é ë ìÑ é Ç
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.12-007.2-053.1-089.844
В. П. Подзолков, М. А. Зеленикин, В. Б. Самсонов, М. М. Зеленикин, А. А. Купряшов,
Н. Ю. Дедушкина, Л. М. Зотова
éíÑÄãÖççõÖ êÖáìãúíÄíõ èéãìíéêÄÜÖãìÑéóäéÇéâ äéêêÖäñàà
ëãéÜçõï ÇêéÜÑÖççõï èéêéäéÇ ëÖêÑñÄ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
Представлен анализ отдаленных результатов полуторажелудочковой коррекции у 35 пациентов со сложными ВПС, оперированных за период с 1999 по 2006 годы в отделении хирургического лечения ВПС детей
старшего возраста и отделении детей раннего возраста с ВПС НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Установлено, что 30 (85,7%) из 35 пациентов относятся к I ФК, 1 (2,85%) – ко II ФК и 1 (2,85%) пациент – к III ФК.
Осложнения в отдаленный период после операции возникли у 2 (5,7%) пациентов, летальность отмечена
у 3 больных, что составило 8,6%. Причинами летальных исходов являются: ОСН, обусловленная острым
инфекционным эндокардитом, и тромбоэмболия легочной артерии у пациентов с перевязанной правой
легочной артерией. В 88,55% случаев полуторажелудочковая коррекция в отдаленные сроки после операции сопровождается хорошими и удовлетворительными результатами, что свидетельствует об эффективности метода в хирургии сложных ВПС с высоким риском радикального вмешательства. Причинами,
способствующими неудовлетворительным результатам операции в отдаленные сроки, явились: суживание правой легочной артерии и комиссуротомия ТК, приводящие к асимметрии легочного кровотока
и объемной перегрузке гипоплазированного ПЖ с усугублением его дисфункции. С целью профилактики
тромбоэмболических осложнений в отдаленном периоде после операции всем больным необходимо проводить гипокоагулянтную и антиагрегантную терапию под контролем свертывающей системы крови.
Особое внимание следует уделять пациентам, которым выполнялась перевязка или суживание правой
легочной артерии.
The long-term results of sesquiventricular correction were analyzed in 35 patients with complicated congenital heart
diseases (CHD), operated on at the Department for CHD Surgical Treatment in Old Children and at the Department for
Young Children with CHD, A. N. Bakulev Research Center of Cardiovascular Surgery, Russian Academy of Medical
Sciences, in 1999 to 2006. Thirty (85.7%) of the 35 patients were in Functional Class (FC) I, one (2.85%) and one patients
(2.85%) were in FC II and III, respectively. Late postoperative complications occurred in 2 (5.7%) patients; mortality was
8.6%. The causes of death were acute heart failure caused by acute infectious endocarditis and pulmonary thromboembolism in patients with the ligated right pulmonary artery. In the late postoperative period, sesquiventricular correction yielded good and fair results in 88.55% of cases, which suggests that the method is effective in the surgery of
complicated CHD presenting a high risk of a radical intervention. The reasons for poor postoperative outcomes were
narrowing of the right pulmonary artery and commissurotomy of the tricuspid valve, which resulted in asymmetry of
pulmonary blood flow and in volume overload of the hypoplastic right ventricle with its worsening dysfunction. To prevent thromboembolic complications, hypocoagulant and antiaggregatory therapy should be performed in all patients,
by monitoring the blood coagulation system, in the late postoperative period. Particular attention should be given to
the patients who have undergone ligation or narrowing of the right pulmonary artery.
Хирургическая коррекция сложных врожденных пороков сердца (ВПС) в настоящее время насчитывает в своем арсенале три группы вмешательств, а именно: радикальную операцию, полуторажелудочковую коррекцию и гемодинамическую
коррекцию по методу Фонтена. Отдаленные результаты радикальной коррекции сложных ВПС
(транспозиция магистральных сосудов (ТМС), отхождение аорты и легочного ствола от правого желудочка (ДОС от ПЖ), атрезия легочной артерии с
интактной межжелудочковой перегородкой и др.) и
коррекции по методу Фонтена (ДОС от ПЖ с некоммитированным ДМЖП и гипоплазией ПЖ, синдром гипоплазии ПЖ в сочетании с другими ВПС и
пр.) широко представлены как в отечественной
24
[1–5], так и в зарубежной [6, 7, 9, 11–14] литературе. В этих работах всесторонне обсуждаются осложнения, возникающие в отдаленные сроки после
операции, а также рассматриваются методы их
лечения. Вырабатывается стратегия ведения подобных больных и, что самое важное, вносятся изменения в операционную технику для избежания
возможных осложнений в будущем. Однако в литературе крайне редко встречаются источники, касающиеся всестороннего изучения отдаленных
результатов полуторажелудочковой коррекции,
оценка которых, как известно, является критерием
эффективности любого вмешательства. Можно
встретить единичные работы зарубежных авторов,
посвященные исследованию отдаленных результатов
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
данного вмешательства у малого числа пациентов
(менее десяти случаев) [18, 20]. В связи с этим результаты настоящего исследования позволят получить важную информацию, касающуюся данного
метода хирургического лечения.
Цель работы – представить анализ отдаленных
результатов полуторажелудочковой коррекции
сложных ВПС.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
С 1999 по 2006 г. в отделении хирургического лечения ВПС детей старшего возраста (рук. – В. П. Подзолков) и отделении детей раннего возраста с ВПС
(рук. – М. А. Зеленикин) НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН полуторажелудочковая коррекция выполнена 54 пациентам со сложными ВПС.
В отдаленные сроки после операции от 1 года до
8,6 года (в среднем 4,6 ± 1,2 года) проведен анализ
результатов хирургического лечения 35 пациентов.
Возраст на момент операции варьировал от 1 года 3 мес до 29 лет (в среднем 7,9 ± 4,7 года), а на момент изучения отдаленных результатов полуторажелудочковой коррекции составил от 4 лет до
31 года (в среднем 13,1 ± 5,5 года). Среди пациентов лиц мужского пола было 19 (54,3%), женского –
16 (45,7%).
В 14 случаях до полуторажелудочковой коррекции пациентам выполнялись: системно-легочные
анастомозы – у 7 больных, транслюминальные баллонные вальвулопластики клапана легочной артерии (ЛА) – у 3 пациентов, ДКПА и операция Мюллера – по 2 случая.
Для оценки отдаленных результатов применялись общеклинические методы, ЭКГ и фонокардиография, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ
(в том числе исследование на наличие легочных артериовенозных фистул), велоэргометрия. Одному
пациенту с явлениями недостаточности кровообращения была выполнена катетеризация полостей
сердца с ангиокардиографией. Следует отметить,
что раз в два года проводилось анкетирование, данные которого учитывались в динамике при оценке
состояния пациентов.
Оценку состояния пациентов проводили согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов.
êÂÁÛθڇÚ˚
Анализ отдаленных результатов операции полуторажелудочковой коррекции показал, что 30 (85,7%)
из 35 пациентов относятся к I ФК, 1 (2,85%) – ко II
и 1 (2,85%) пациент – к III ФК. Результаты соответственно были расценены как хорошие (I ФК), удовлетворительные (II ФК) и неудовлетворительные
(III ФК). Осложнения в отдаленный период после
операции возникли у 2 (5,7%) пациентов, летальность отмечена у 3 (8,6%) больных.
Хорошие отдаленные результаты. В эту группу вошли 30 (85,7%) пациентов, у которых отсутствовали жалобы и не было признаков недостаточности кровообращения. Насыщение крови кислородом находилось в пределах 94–97% (в среднем
95,3 ± 0,6%). Таким образом, все пациенты относи-
лись к I ФК. У пациентов с синдромом гипоплазии
ПЖ (n = 8; 26,67%) аускультативно шумы не выявлялись. При ЭхоКГ-исследовании определялась
хорошая сократительная функция желудочков сердца (ФВ ЛЖ >55%, ФВ ПЖ – 30–45%), отсутствие
или минимальная регургитация на ТК или клапане
ЛА (1 степени), по результатам допплерографии –
диастолический поток крови через двунаправленный кавопульмональный анастомоз. Следует отметить, что у пациентов этой группы не отмечалось
достоверного (p > 0,05) роста полости ПЖ или фиброзного кольца ТК. У пациентов с аномалией
Эбштейна (n = 14; 46,66%) в эти сроки наблюдалось уменьшение поперечного размера тени сердца
(исходный КТИ = 69,6 ± 7,4%, в отдаленные сроки –
57,0 ± 2,4%). Поскольку этим пациентам всем выполнено протезирование ТК биологическим протезом «БиоЛаб», то в отдаленные сроки после операции изучались параметры, отражающие его функцию. Ни в одном случае не отмечалась дисфункция
протеза, движения створок протеза были в полном
объеме. Транспротезная регургитация отсутствовала или была в пределах 1 степени, пиковый градиент не превышал 5 мм рт. ст. при колебании среднедиастолического градиента давления от 1,0 до
2,6 мм рт. ст. (в среднем 1,7 ± 0,2 мм рт. ст.). Протезозависимых осложнений в эти сроки после операции не наблюдалось. У двух пациентов, которым во
время полуторажелудочковой коррекции выполнялась операция Сили, в отдаленные сроки отмечался
синусовый ритм. Пациентов со сложными ВПС, сочетающимися с гипоплазией ПЖ, в этой группе
было 7 (23,3%). По порокам пациенты распределились следующим образом: ДОС от ПЖ с некоммитированным ДМЖП – 3 случая, по одному случаю –
ТМС с ДМЖП, ДМПП; тетрада Фалло с верхомсидящим трикуспидальным клапаном и умеренной гипоплазией ПЖ; атриовентрикулярная дискордантность с ДМПП и гипоплазией ТК; атрезия легочной
артерии с интактной межжелудочковой перегородкой и ДМПП. У всех этих больных во время обследования также выявлялось нормальное функционирование двунаправленного кавопульмонального
анастомоза (ДКПА), удовлетворительная сократительная функция желудочков сердца (ФВ ЛЖ>56%,
ФВ ПЖ >40%). При анализе данных внутрисердечной гемодинамики с использованием метода ЭхоКГ
в отдаленные сроки после операции отмечались следующие показатели: систолическое давление в полости ПЖ в среднем составило 36,0 ± 3,4 мм рт. ст.,
в ЛА – 18,2 ± 4,5 мм рт. ст., градиент систолического давления между ПЖ и ЛА – менее 20 мм рт. ст.
У 5 пациентов с кондуитами отмечалась полная
компетентность его створок, отсутствовал кальциноз и не было сужений. При анализе данных,
отражающих объемные характеристики ПЖ, было отмечено их приближение к возрастной норме. Сбросов крови на уровне межпредсердной
и межжелудочковой перегородок зарегистрировано не было.
В эту же группу вошла пациентка, которой в
раннем послеоперационном периоде по поводу
острой правожелудочковой недостаточности был
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
выполнен ДКПА. В отдаленном периоде после операции пациентка чувствует себя хорошо, жалоб не
предъявляет. По данным ЭхоКГ, сократительная
функция сердца хорошая, ДКПА функционирует
нормально.
Удовлетворительный отдаленный результат
был отмечен у одного пациента (2,85%), которому
полуторажелудочковая коррекция выполнялась по
поводу аномалии Эбштейна. На момент обследования пациент предъявлял жалобы на умеренную
одышку и повышенную утомляемость при физической нагрузке. Следует отметить, что в раннем
послеоперационном периоде у этого пациента отмечалась мерцательная аритмия (тахиформа), поэтому
он получал антиаритмическую терапию (кордарон,
препараты калия). Необходимо отметить, что в последующие 5 лет пациент чувствовал себя удовлетворительно, но постоянно получал антиаритмическую терапию. Далее в течение двух последних лет
у больного восстановился синусовый ритм и постепенно был прекращен прием антиаритмических препаратов. В настоящее время пациент чувствует себя
хорошо, закончил обучение в школе. Данные рентгенографии показали уменьшение размеров сердца
(КТИ – 55%; исходно КТИ – 67%). Данные ЭхоКГисследования: протез в трикуспидальной позиции
функционирует нормально, запирательные элементы подвижны в полном объеме, пиковый градиент –
4,6 мм рт. ст., среднедиастолический – 2,3 мм рт. ст.
Фракция выброса ЛЖ составляет 60%.
Неудовлетворительный отдаленный результат был зафиксирован у одного (2,85%) пациента, которому полуторажелудочковую коррекцию
выполняли при синдроме гипоплазии ПЖ. У данного пациента присутствовали жалобы на одышку,
утомляемость при незначительной физической нагрузке, периодически возникающие отеки нижних
конечностей. При обследовании выявлена тотальная недостаточность трикуспидального клапана и
недостаточность клапана ЛА до II степени. Необходимо отметить, что этому пациенту во время операции проводилось суживание правой легочной артерии (ПЛА) и комиссуротомия ТК. Через два года
после вмешательства была выполнена катетеризация полостей сердца и ангиокардиография. Давление в ВПВ и ПЛА – 10 мм рт. ст., в стволе ЛА – 24/4,
среднее – 13 мм рт. ст., в ПЖ – 25 мм рт. ст. при систолическом АД – 90 мм рт. ст. До операции недостаточность на ТК была II степени. Таким образом,
за два года недостаточность ТК прогрессировала.
За время существования недостаточности диаметр
кольца ТК увеличился на 4 мм, увеличилась и полость ПЖ, но недостаточно для двухжелудочковой
коррекции. Приводимый клинический пример свидетельствует о том, что даже длительно существующая объемная перегрузка ПЖ не приводит к его
увеличению, достаточному для радикальной коррекции. В связи с тем, что диаметр фиброзного
кольца ТК был мал (19 мм) и изменения подклапанного аппарата по результатам ЭхоКГ-исследования
не позволяли думать о пластической операции, пациенту была подобрана консервативная терапия
и он был выписан. В последующие три года, по
26
результатам анкетирования, пациент чувствует
себя неплохо, обучается на дому (следует отметить, что пациент проживает в Республике Беларусь и приехать на очередное обследование не может по причине материальных затруднений).
В отдаленные сроки после операции 12 (34,3%)
пациентам проведена велоэргометрическая проба
со ступенчато возрастающей нагрузкой, предложенной Г. И. Кассирским и соавт. (1979 г.). Шестеро пациентов выполнили нагрузку в 1,0 Вт/кг и еще
шестеро – в 1,5 Вт/кг (что соответствует 50–75%
от уровня здоровых). У всех пациентов был выявлен миокардиальный резерв на уровне нагрузки
1,0 Вт/кг. При этом отмечалось появление плато
ударного индекса, обеспечение физической нагрузки за счет частоты сердечных сокращений.
В изучаемый период умерли 3 (8,6%) пациента.
У двоих из них был синдром гипоплазии правого желудочка. Летальные исходы зафиксированы через
1 год и 7 лет после операции. Оба пациента погибли от тромбоза ЛА (со слов родственников смерть
наступила быстро, отмечалось посинение верхней
половины тела). Следует сказать, что в обоих случаях во время операции полуторажелудочковой
коррекции проводилась перевязка правой легочной
артерии, что привело к асимметрии легочного кровотока. Из особенностей ведения раннего послеоперационного периода следует отметить, что всем
больным начиная с первых суток после операции
назначалась антитромботическая терапия. Вначале
подкожно вводили гепарин (180–240 ЕД/кг) с четырехчасовыми интервалами между инъекциями.
Затем пациентов переводили на пероральный прием антикоагулянтов непрямого действия – в основном фенилин или варфарин. Дозировку антикоагулянтов подбирали индивидуально для каждого
больного, ориентируясь на данные коагулограммы:
индекс протромбина (по Квику) поддерживали в
пределах 45–50% от нормы и международное нормализованное отношение (INR) в пределах 2,0–2,5.
После подбора и стабилизации дозы антикоагулянта рекомендовали прием антикоагулянтов в течение
1 мес с последующей отменой и переходом на аспирин (50–100 мг/сут) в течение 6 мес с последующей
отменой. Благодаря вышеописанной схеме антикоагулянтной терапии, у наблюдаемых нами детей
после операции полуторажелудочковой коррекции
ни одного тромбоэмболического осложнения, антикоагулянтнозависимого кровотечения в госпитальном периоде отмечено не было. В отдаленные сроки после операции у пациентов, которым правая
легочная артерия не суживалась или не перевязывалась, тромбоэмболических осложнений также не
наблюдалось. Причиной тромбоэмболии легочной
артерии у двух пациентов с перевязанной правой
легочной артерией в отдаленные сроки после операции, по данным анкетирования, явился нерегулярный прием антикоагулянтов и недостаточный контроль за проведением антикоагулянтной терапии.
Третий пациент, оперированный по поводу аномалии Эбштейна, умер от острой сердечной недостаточности (ОСН), обусловленной острым инфекционным эндокардитом.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Полуторажелудочковая коррекция сложных
ВПС преследует цель сохранения двухжелудочковой модели кровообращения у пациентов с исходной морфологической или функциональной несостоятельностью правых отделов сердца. Оценка
результатов данной операции показала, что в большинстве случаев (85,7%) пациенты чувствуют себя
хорошо и относятся к I ФК по NYHA. Это подтверждают и результаты велоэргометрии, которые показывают общую физическую работоспособность,
равную 1,25 ± 0,25 Вт/кг. Анализ литературы, посвященный изучению отдаленных (от 10 до 15 лет)
результатов, заключается в описании малочисленных групп (три и семь пациентов соответственно)
[18, 20]. Причем, это пациенты с атрезией легочной
артерии и интактной межжелудочковой перегородкой. В нашей работе спектр ВПС значительно шире
и представлен пациентами с синдромом гипоплазии
ПЖ, аномалией Эбштейна, ДОС от ПЖ с некоммитированным ДМЖП, ТМС, тетрадой Фалло и верхомсидящим трикуспидальным клапаном, а также
изолированной инверсией желудочков и гипоплазией фиброзного кольца ТК.
Многие исследователи [8, 10, 15, 17, 22, 23] отмечают, что большая часть пациентов (до 90%) относится к I и II ФК по NYHA. В нашем исследовании
к I и II ФК относились 88,55% пациентов, что сопоставимо с данными литературы. Ограничение
функциональной активности (II и III ФК) пациентов
в отдаленные сроки связано с осложнениями, от
степени выраженности которых зависит отдаленный результат операции. В одном случае это было
нарушение ритма сердца (мерцательная аритмия),
в другом – выраженная недостаточность трикуспидального клапана, прогрессирующая со временем.
Пациента с мерцательной аритмией удалось вылечить при помощи медикаментозной терапии. В будущем пациенту с прогрессирующей недостаточностью ТК скорее всего не удастся избежать хирургического вмешательства.
По данным литературы, актуарная выживаемость (до 7 лет) после операции полуторажелудочковой коррекции составляет от 82 до 90% [9, 15].
Летальность в эти же сроки варьирует от 8 до
10% [9, 15]. В нашем исследовании в отдаленном
периоде летальность составила 8,6%.
Причинами летальных исходов в эти сроки, по
данным литературы, являлись нарушения ритма и
инфекционные осложнения (пневмония, абсцесс
головного мозга) [9, 15]. Следует отметить, что нарушения ритма сердца стали причиной смерти у
больных с атрезией легочной артерии (АЛА) и интактной межжелудочковой перегородкой и с аномалией Эбштейна. В представленном нами исследовании причинами отдаленных смертей стали:
тромбоэмболия легочной артерии и ОСН, обусловленная острым протезным инфекционным эндокардитом. В связи с тем, что у двух пациентов с перевязанной правой легочной артерией в отдаленные
сроки после операции отмечены тромбоэмболические осложнения, приведшие к летальному исходу,
таким больным следует постоянно проводить антикоагуляционную терапию под контролем свертывающей системы крови.
Самыми частыми нелетальными осложнениями
в отдаленном периоде, по данным литературы,
были нарушения ритма сердца (предсердная
reentry-тахикардия, АВ-блокада). Причем развитие
АВ-блокады, потребовавшей имплантации электрокардиостимулятора, наблюдалось у пациентов
с атриовентрикулярной и вентрикулоартериальной
дискордантностью [23]. Частота встречаемости нарушений ритма достигла 14% [9]. В нашем исследовании в отдаленном периоде нарушения ритма отмечались у одного пациента (2,85%), что значительно меньше данных, представленных в
зарубежных источниках.
В литературе встречаются единичные сообщения о развитии легочных артериовенозных фистул
после операции полуторажелудочковой коррекции
ВПС [18, 21]. Диагностика фистул в основном проводится при помощи контрастной ЭхоКГ [16, 19].
В нашем клиническом материале легочных артериовенозных фистул обнаружено не было.
Повторные вмешательства в эти сроки, по данным литературы, выполнялись либо по поводу
устранения реканализации ДМЖП, либо в связи
с нарастающей дисфункцией ПЖ (у больных с
аномалией Uhl или АЛА с интактной межжелудочковой перегородкой). В таких ситуациях выполнялась конверсия полуторажелудочковой коррекции в полный обход правых отделов сердца.
Во всех случаях проводилась операция Фонтена
в модификации экстракардиального кондуита.
Следует подчеркнуть, что перевод полуторажелудочковой коррекции в операцию Фонтена
представлен единичными случаями [23]. В нашей
серии наблюдений подобные вмешательства не потребовались.
В некоторых работах [9, 15, 17, 23] указывается
на незначительную или умеренную (до II степени)
недостаточность ТК и клапана ЛА. В настоящем исследовании у одного пациента регистрировалась
тотальная недостаточность ТК, связанная с комиссуротомией во время полуторажелудочковой коррекции.
Развитие белководефицитной энтеропатии отмечено в работе S. Numata и соавт. [20], посвященной изучению отдаленного периода (более 10 лет).
В нашей работе белководефицитная энтеропатия
встретилась у одного больного, но после проведенного консервативного лечения с этим осложнением
удалось справиться и добиться длительного (более
двух лет) периода ремиссии.
В доступной нам литературе не встретились
исследования с дозированной физической нагрузкой, поэтому считаем интересным представить
свои, хотя и немногочисленные данные. Проведенная 12 пациентам проба с дозированной физической нагрузкой в сроки от 2 до 8 лет после операции
полуторажелудочковой коррекции показала достаточно хорошую ее переносимость. Общая физическая работоспособность в среднем составила
1,25 ± 0,25 Вт/кг.
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
Ç˚‚Ó‰˚
4.
1. В 88,55% случаев полуторажелудочковая
коррекция в отдаленные сроки после операции
сопровождается хорошими и удовлетворительными результатами, что свидетельствует об эффективности метода в хирургии сложных ВПС с высоким риском радикального вмешательства.
2. К причинам, способствующим неудовлетворительным результатам операции в отдаленные
сроки, относятся: суживание правой легочной
артерии и комиссуротомия ТК, приводящие к асимметрии легочного кровотока и объемной перегрузке гипоплазированного ПЖ с усугублением его
дисфункции.
3. Летальность в отдаленном периоде после операции полуторажелудочковой коррекции составляет 8,6%. Причинами летальных исходов являются:
ОСН, обусловленная острым инфекционным эндокардитом, и тромбоэмболия легочной артерии у пациентов с перевязанной правой легочной артерией.
4. Для профилактики тромбоэмболических
осложнений в отдаленном периоде после операции
всем больным необходимо проводить гипокоагулянтную и антиагрегантную терапию под контролем свертывающей системы крови. Особое внимание следует уделять пациентам, которым выполнялась перевязка или суживание правой легочной
артерии.
5.
Л И Т Е РА Т У РА
21.
1.
2.
3.
Бокерия Л. А., Подзолков В. П., Сабиров Б. Н. Аномалия
Эбштейна. – М., 2005.
Подзолков В. П., Чиаурели М. Р. Гемодинамическая коррекция врожденных пороков сердца. – М., 1994.
Подзолков В. П., Зеленикин М. А., Шаталов К. В. Экстракардиальные кондуиты в хирургическом лечении сложных врожденных пороков сердца. – М.: Изд-во НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН, 2000.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
22.
23.
24.
Подзолков В. П., Иваницкий А. В., Чиаурели М. Р. и др. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2004. – № 2. – С. 9–17.
Подзолков В. П., Чиаурели М. Р., Чихладзе С. Г. и др. // Там
же. – 2004. – № 3. – С. 7–12.
Billingsley A. M., Laks H., Boyce S. W. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1989. – Vol. 97, № 5. – P. 746–754.
Chauvaud S., Berrebi A., d’Attellis N. et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2003. – Vol. 23. – P. 525–531.
Chowdhury U. K., Airan B., Sharma R. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2001. – Vol. 71. – P. 1995–2002.
Chowdhury U. K., Diplomate N. B., Airan B. et al. // Ibid. –
2005. – Vol. 80. – P. 2293–2300.
Clapp S. K., Tantengco V., Walters H. L. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 1997. – Vol. 63, № 3. – P. 746–750.
Fontan F., Kirklin J. W., Fernandez G. et al. // Circulation. –
1990. – Vol. 81. – P. 1520–1536.
Gentles T. L., Gauvreau K., Meyer J. E. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1997. – Vol. 114, № 3. – P. 392–403.
Hancock Friesen C. L., Chen R., Howlett J. G., Ross D. B. //
Ann. Thorac. Surg. – 2004. – Vol. 77. – P. 2167–2171.
Knott-Craig C. J., Overhotld E. D., Ward K. E. et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2002. – Vol. 73. – P. 1786–1793.
Kreutzer C., Mayorquim R., Kreutzer G. et. al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1999. – Vol. 117, № 4. – P. 662–668.
Lee W. L., Graham A. F., Pugash R. A. et al. // Chest. – 2003. –
Vol. 123. – P. 351–358.
Mavroudis C, Backer CL, Kohr L. M. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 1999. – Vol. 68, № 3. – P. 976–981.
Miyaji K., Shimada M., Sekiguchi A. et al. // Ibid. – 1995. –
Vol. 60, № 6. – P. 1762–1764.
Nanthakumar K., Graham A. T., Robinson T. I. et al. // Amer.
Heart J. – 2001. – Vol. 141. – P. 243–246.
Numata S., Uemura H., Yagihara T. et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2003. – Vol. 24. – P. 516–520.
Reddy V. M., McElhinney D. B., Silverman N. H. et al. //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1998. – Vol. 116, № 1. –
P. 21–27.
Stellin G., Vida V. L., Milanesi O. et al. // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 2002. – Vol. 22. – P. 1043–1049.
Van Arsdell G. S., Williams W. G., Maser C. M. et al. //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1996. – Vol. 112, № 5. –
P. 1143–1149.
Van Arsdell G. S., Williams W. G., Freedom R. M. // Ann.
Thorac. Surg. – 1998. – Vol. 66, № 2. – P. 678–680.
Поступила 17.12.2007
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.125.6-007.2-053.1-089.844
Л. А. Бокерия, Ш. И. Марасулов, К. Ю. Татевосян, А. В. Ткачева, С. В. Горбачевский
çÖèéëêÖÑëíÇÖççõÖ êÖáìãúíÄíõ ïàêìêÉàóÖëäéÉé ãÖóÖçàü
ÑÖîÖäíÄ åÖÜèêÖÑëÖêÑçéâ èÖêÖÉéêéÑäà ì Åéãúçõï ëíÄêòÖ 40 ãÖí
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
Проанализирован клинический материал 218 пациентов старше 40 лет с дефектом межпредсердной перегородки, оперированных за период с 1980 по 2006 г. Пациенты были распределены на 3 группы: в 1-ю группу
(n=140) были включены больные в возрасте от 40 до 49 лет, во 2-ю (n=66) – от 50 до 59, в 3-ю (n=12) – больные старше 60 лет.
Отмечено, что пациенты старше 40 лет имеют высокий риск сердечно-сосудистых осложнений как исходно, так и в послеоперационном периоде. Длительность существования дефекта межпредсердной перегородки определяет степень выраженности показателей легочной гипертензии, объемные и линейные размеры полостей сердца, частоту возникновения сложных нарушений ритма сердца. Возраст на момент
операции является фактором риска сохранения некорригированных сложных нарушений ритма сердца.
Частота вновь возникшего устойчивого мерцания и/или трепетания предсердий в послеоперационном периоде составляет 2,3%.
28
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
The clinical results were analyzed in 218 patients above 40 years of age who had atrial septal defect (ASD) and had
been operated on in a period of 1980 to 2006. The patients were divided into 3 groups: 1) 140 (64.2%) patients aged 40
to 49 years; 2) 66 (30.3%) patients aged 50 to 59 years; 3) 12 (5.5%) patients over 60 years of age. It has been ascertained
that patients above 40 years have a high risk in both the preoperative and postoperative periods. The duration of ASD
determines the grade of pulmonary hypertension, the volumetric and linear dimensions of the cardiac cavities, and the
incidence of complicated cardiac arrhythmias. Age at surgery is a risk factor of persistence of uncorrected cardiac
arrhythmias. The rate of postoperative atrial fibrillation and/or flutter is 2.3%.
Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) –
наиболее часто встречающийся и наименее агрессивный врожденный порок сердца. Ряд исследователей придерживаются концепции «благоприятного» течения данного порока, отмечая, что частота
развития легочной гипертензии (ЛГ) и гипертрофии
правого желудочка (ПЖ) невысокая [1–8].
Хотя клиническое течение у большинства пациентов с ДМПП является бессимптомным, у возрастных пациентов развиваются сложные нарушения
ритма и проводимости сердца или уменьшение толерантности к физическим нагрузкам и, в конечном
счете, сердечная недостаточность (СН) [12, 13, 17,
20, 22, 24, 25]. Наблюдения за больными после закрытия изолированных ДМПП показали [16, 18, 19,
23], что у прооперированных пациентов в возрасте
до 25 лет в последующем ожидается нормальная
продолжительность жизни, и она несколько меньше
у пациентов, прооперированных в возрасте старше
25 лет, когда резервы обоих желудочков уменьшены
из-за длительного существования порока. Однако
пациенты, прооперированные в возрасте старше
40 лет, имеют все шансы к нормализации клинического состояния. Исследования, проведенные в Университете шт. Алабама, показали, что возраст и
функциональный класс (NYHA) имеют высокую корреляционную зависимость. Авторы утверждают, что
возраст не является фактором риска операционной
смертности и рекомендуют закрытие гемодинамически значимого (Qp:Qs > 1,5:1,0) ДМПП [20, 29].
В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН накоплен
большой клинический материал, и в настоящее время возникла необходимость его анализа.
Цель данного исследования – дать оценку непосредственных результатов хирургического лечения
ДМПП у больных старше 40 лет.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Проанализирован клинический материал 218 пациентов (50 мужчин, 168 женщин) с ДМПП старше
40 лет, оперированных за период с 1980 по 2006 г.
Средний возраст составил 47,8 ± 6,3 года (от 40
до 68 лет).
Из общего числа обследованных больных у 72
(33%) имелись сопутствующие заболевания, у части пациентов – их сочетание, n (%):
Гипертоническая болезнь . . . . . . . . . . . . . 56 (25,7)
Системный атеросклероз с поражением
сонных и подвздошных артерий . . . . . . . . 49 (22,5)
Хронический обструктивный бронхит . . 28 (12,8)
Язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . 18 (8,3)
Миома матки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 (4,1)
Варикозная болезнь нижних конечностей . 8 (3,7)
Сахарный диабет . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 (1,8)
Мочекаменная болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 (1,4)
Исходно пациенты подверглись общеклиническим методам исследования, ЭхоКГ и АКГ и зондированию полостей сердца.
Пациенты были распределены на три группы: в
1-ю группу (n = 140) включены больные в возрасте
от 40 до 49 лет (в среднем 43,8 ± 2,8 года), во 2-ю
(n = 66) – пациенты в возрасте от 50 до 59 лет (в
среднем 53,3 ± 2,8 года), в 3-ю (n = 12) – больные
старше 60 лет (в среднем 63,0 ± 2,8 года).
Данные были проанализированы с использованием пакета статистических программ (Excel, Statistica 6). Статистически достоверными были значения при р < 0,05.
êÂÁÛθڇÚ˚
Исходное клиническое состояние пациентов
оценено в соответствии с классификацией НьюЙоркской ассоциации кардиологов (NYHA). Распределение больных по функциональному классу
(ФК) в группах представлено в таблице 1.
Из представленной таблицы видно, что около
четверти (23,2%) пациентов 1-й группы относились
к III–IV ФК. Во 2-й группе доля пациентов, относящихся к III–IV ФК увеличилась до 45,4%, а в 3-й
группе наблюдалось ее увеличение до 83,4%. Однако корреляционный анализ показал слабую зависимость (r`= 0,34) между возрастом пациента и его
функциональным статусом.
При анализе ЭКГ у части больных исходно выявлены сложные нарушения ритма сердца (табл. 2).
Основным признаком перегрузки правых отделов сердца явилась гипертрофия правого желудочка (ГПЖ): в 1-й группе она встречалась в 88
(62,8%) случаях, во 2-й – в 52 (78,8%) и в 3-й –
в 7 (58,3%) случаях.
При эхокардиографическом исследовании
выявлено, что у большинства больных в исследуемых группах отмечается расширение правых
퇷Îˈ‡ 1
ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ·ÓθÌ˚ı
ÔÓ ÙÛÌ͈ËÓ̇θÌÓÏÛ Í·ÒÒÛ (NYHA), n (%)
Группа
1-я (n = 140)
2-я (n = 66)
3-я (n = 12)
I ФК
II ФК
III ФК
IV ФК
–
–
–
106 (75,7)
36 (54,5)
2 (16,6)
30 (21,4)
23 (34,8)
8 (66,8)
4 (2,8)
7 (10,6)
2 (16,6)
퇷Îˈ‡ 2
ëÎÓÊÌ˚ ̇Û¯ÂÌËfl ËÚχ ÒÂ‰ˆ‡
Û ·ÓθÌ˚ı ËÒıÓ‰ÌÓ, %
Группа
1-я (n = 140)
2-я (n = 66)
3-я (n = 12)
Синусовый ритм
Мерцание и/или трепетание
129 (92,1)
49 (74,3)
8 (66,7)
11 (7,9)
17 (25,7)
4 (33,3)
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
퇷Îˈ‡ 3
ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ·ÓθÌ˚ı ÔÓ ÒÚÂÔÂÌË çíä, n (%)
Степень НТК
II
III
IV
1-я группа
2-я группа
3-я группа
44 (31,4)
18 (12,8)
4 (2,8)
36 (54,5)
12 (18,2)
2 (3,0)
3 (25,0)
4 (33,3)
3 (25,0)
отделов сердца и функциональная недостаточность
трикуспидального клапана (НТК) различной степени (табл. 3).
Линейные размеры атриовентрикулярных (АВ)
клапанов сердца в группах представлены в таблице 4.
Сопоставляя полученные данные, мы выявили
достоверное увеличение диаметра митрального
клапана (МК) с увеличением возраста пациентов,
однако по диаметру трикуспидального клапана
(ТК) подобного результата не получено.
Исходные объемные показатели сердца, индексированные к поверхности тела, представлены в
таблице 5.
Средние показатели КДО ПЖ превышали нормальные величины и имели тенденцию к увеличению в 3-й группе. Линейные размеры предсердий
достоверно увеличиваются с увеличением возраста
пациента, что позволяет нам предположить наличие
взаимосвязи между размерами полостей сердца и
длительностью существования порока сердца. Однако анализ выявил слабую корреляционную зависимость размеров сердца от возраста пациентов –
при ПП r = 0,243; при ЛП r = 0,250; при КДО ПЖ
r = 0,081.
При АКГ и зондировании полостей сердца были
определены и рассчитаны показатели центральной
гемодинамики (табл. 6).
По всем основным показателям гемодинамики
малого круга кровообращения (МКК) пациенты 2-й
группы имели более выраженную степень ЛГ относительно пациентов 1-й группы. С пациентами 3-й
группы достоверного различия не получено, что
можно объяснить малой выборкой пациентов данной группы. Корреляционный анализ показал слабую зависимость (r`= 0,18) степени ЛГ от возраста
пациента.
Методика и объем оперативного вмешательства
зависели от размера и расположения дефекта, наличия сопутствующей патологии (НТК, сложных
нарушений ритма сердца, коронарной патологии)
(табл. 7).
В 1-й группе 7 (5%) пациентов подверглись эндоваскулярному закрытию ДМПП, остальные – с
использованием ИК. Одномоментно 8 (5,7%) больным проводилась изоляция АВ-узла и криодеструкция правого перешейка, пластика ТК – 22 (15,7%)
больным, пластика МК – 1 (0,7%) больному, имплантация постоянного ЭКС – 2 (1,4%) больным.
Во 2-й группе эндоваскулярному закрытию
ДМПП подверглись 10 (15,1%) пациентов. Одномоментная процедура изоляции АВ-узла была выполнена 6 (9%) больным. Радиочастотная аблация
(РЧА) правого перешейка вторым этапом выполнена 5 (7,6%) больным, пластика ТК – 14 (21,2%),
пластика МК – 2 (3%), имплантация постоянного
ЭКС – 2 (3%), аортокоронарное шунтирование
(АКШ) передней межжелудочковой перегородки
(ПМЖВ) – 1 (1,5%) больному.
Эндоваскулярное закрытие ДМПП в 3-й группе
выполнено 1 (8,3%) больному, одномоментная процедура изоляции АВ-узла – 1 (8,3%), РЧА правого
перешейка вторым этапом – 1 (8,3%), пластика
퇷Îˈ‡ 4
ãËÌÂÈÌ˚ ‡ÁÏÂ˚ ÄÇ-Í·ԇÌÓ‚ ÒÂ‰ˆ‡, ÏÏ
Клапан
Трикуспидальный
Митральный
1-я группа (n = 140)
2-я группа (n = 66)
3-я группа (n = 12)
p 1–2
p 1–3
p 2–3
25–70 (42,3 ± 5,9)
24–35 (29,1 ± 3,8)
31–53 (42,9 ± 5,1)
23–41 (31 ± 4,5)
35–60 (44,3 ± 7,5)
31–49 (36,8 ± 7,1)
NS
<0,01
NS
<0,001
NS
<0,001
퇷Îˈ‡ 5
àÒıÓ‰Ì˚ ӷ˙ÂÏÌ˚Â Ë ÎËÌÂÈÌ˚ ÔÓ͇Á‡ÚÂÎË Ô‡‚˚ı ÓÚ‰ÂÎÓ‚ ÒÂ‰ˆ‡
p 1–2
p 1–3
p 2–3
Показатель
1-я группа (n = 140)
2-я группа (n = 66)
3-я группа (n = 12)
КДО ПЖ, мл/м2
Диаметр ПП, мм
45–113 (78 ± 13,5)
43–71 (52,3 ± 5,3)
51–112 (78 ± 12,6)
40–80 (54 ± 6,4)
67–110 (85 ± 11,6)
48–96 (59,3 ± 13)
NS
<0,05
NS
<0,01
NS
<0,05
Диаметр ЛП, мм
29–62 (41,4 ± 6,9)
29–70 (43,9 ± 8,7)
35–70 (48,6 ± 9,9)
<0,05
<0,001
NS
П р и м е ч а н и е . КДО – конечный диастолический объем, ПП – правое предсердие, ЛП – левое предсердие.
퇷Îˈ‡ 6
àÒıÓ‰Ì˚ ÔÓ͇Á‡ÚÂÎË „ÂÏÓ‰Ë̇ÏËÍË åää
Показатель
Hb, г/л
ДЛАсист, мм рт. ст.
ЛГ, %
ОЛС, ед. Вуда
ОЛС/ОПС
СИМКК/СИБКК
1-я группа (n = 140)
2-я группа (n = 66)
3-я группа (n = 12)
p 1–2
p 1–3
p 2–3
133,0 ± 13,6
41,7 ± 10,7
34,6 ± 10,4
4,5 ± 1,7
0,24 ± 0,13
2,5 ± 0,8
133,0 ± 14,5
46,5 ± 12,7
37,5 ± 9,8
5,0 ± 1,9
0,3 ± 0,14
2,1 ± 0,3
127,0 ± 14,2
44,7 ± 11,0
35,9 ± 9,4
5,3 ± 1,7
0,29 ± 0,17
1,96 ± 0,5
NS
<0,01
<0,05
<0,05
<0,05
<0,05
NS
NS
NS
NS
NS
<0,05
NS
NS
NS
NS
NS
NS
П р и м е ч а н и е . ОЛС – общее легочное сопротивление, ОПС – общее периферическое сопротивление, СИМКК – сердечный индекс малого круга кровообращения, СИБКК – сердечный индекс большого круга кровообращения.
30
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
퇷Îˈ‡ 7
é·˙ÂÏ Ë ‚ˉ ÓÔÂ‡ÚË‚ÌÓ„Ó ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡, n (%)
Вид вмешательства
Закрытие в условиях ИК
Закрытие окклюдером
Изоляция АВ-узла
и криодеструкция правого
перешейка
Пластика ТК
Пластика МК
Имплантация постоянного
ЭКС
МКШ ПМЖВ
РЧА
%
40
1-я группа 2-я группа 3-я группа
(n = 140)
(n = 66)
(n = 12)
30
133 (95)
7 (5)
20
56 (84,9)
10 (15,1)
11 (91,7)
1 (8,3)
8 (5,7)
22 (15,7)
1 (0,7)
6 (9)
14 (21,2)
2 (3)
1 (8,3)
3 (25)
1 (8,3)
2 (1,4)
–
–
2 (3)
1 (1,5)
5 (7,6)
1 (8,3)
1 (8,3)
1 (8,3)
ТК – 3 (25%), пластика МК – 1 (8,3%) больному,
имплантация постоянного ЭКС – 1 (8,3%) и маммарно-коронарное шунтирование ПМЖВ – 1 (8,3%)
больному.
В послеоперационном периоде в группах наблюдалось снижение степени ЛГ (см. рисунок).
В 1-й и во 2-й группах отмечалось достоверное
(р < 0,01) снижение степени ЛГ в раннем послеоперационном периоде. В 3-й группе наблюдалась
тенденция к снижению степени ЛГ, однако достоверного различия не получено, очевидно, в силу малой выборки данной группы.
В 1-й группе у 11 (7,9%) пациентов исходно выявлено мерцание и/или трепетание предсердий. Из
них к моменту выписки у 3 (27,3%) больных они сохранились, а у 3 больных с исходно синусовым ритмом они возникли и не поддались коррекции. Таким
образом, 6 (4,3%) пациентов выписаны с некорригированным мерцанием и/или трепетанием предсердий в 1-й группе. Имплантация постоянного ЭКС
потребовалась 2 (1,4%) больным. Во 2-й группе из
17 (25,7%) пациентов с исходным мерцанием и/или
трепетанием предсердий у 7 (41,2%) в послеоперационном периоде они сохранились, у одного больного с исходно синусовым ритмом возникло мерцание предсердий, а еще 2 (3%) больным потребовалась имплантация постоянного ЭКС. Таким образом, во 2-й группе с некорригированным мерцанием и/или трепетанием предсердий выписаны 6 (9%)
пациентов (2 умерли на госпитальном этапе).
В 3-й группе у 4 (33,3%) больных исходно наблюдалось мерцание и/или трепетание предсердий.
Из них при выписке у 3 (75%) больных они сохранились, у 1 больного с исходно синусовым ритмом
возникло мерцание предсердий, а еще одному потребовалась имплантация постоянного ЭКС. Таким
образом, в 3-й группе с некорригированным мерцанием и/или трепетанием предсердий выписаны
4 (33,3%) пациента.
В 1-й группе при выписке 33 (23,6%) пациента
получали кордарон в связи с эпизодами мерцательной аритмии, при этом девяти из них синусовый
ритм был восстановлен чреспищеводной стимуля-
32
29
28
10
0
П р и м е ч а н и е . ИК – искусственное кровообращение, ЭКС –
электрокардиостимулятор, МКШ ПМЖВ – маммарно-коронарный шунт передней межжелудочковой ветви, РЧА – радиочастотная аблация.
37
36
34
Исходно
1-я группа
После операции
2-я группа
3-я группа
ÑË̇ÏË͇ ÒÚÂÔÂÌË ãÉ ‚ ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓÏ ÔÂËÓ‰Â.
цией (ЧПС) или дефибрилляцией. Во 2-й группе
при выписке 24 (36,4%) пациента получали кордарон, при этом четырем из них для восстановления
синусового ритма потребовалась ЧПС или дефибрилляция. В 3-й группе 7 (58,3%) пациентов получали кордарон. Таким образом, в старшей возрастной группе потребность в антиаритмической
терапии была наибольшей.
В 1-й группе на госпитальном этапе умерли
2 (1,4%) пациента. В одном случае во время оперативного вмешательства произошло повреждение
верхней полой вены с последующим развитием отека головного мозга и ОСН. Во втором случае превышены показания к оперативному лечению: остаточная ЛГ привела к ОСН. Еще 1 (0,7%) пациентка
умерла через 2 мес после выписки от ОСН, обусловленной тампонадой сердца.
Во 2-й группе на госпитальном этапе умерли
2 (3%) человека. В первом случае у больного после
экстубации возникла аспирация дыхательных путей, приведшая к острой дыхательной недостаточности (ОДН), отеку головного мозга и ОСН. Второй
пациент погиб на 5-е сут после операции от ОДН и
ОСН на фоне сложных нарушений ритма сердца.
После выписки из стационара через месяц погибла
еще 1 (1,5%) пациентка при невыясненных обстоятельствах. Данной пациентке после пластики
ДМПП и ТК вторым этапом выполнена РЧА правого
перешейка по поводу трепетания предсердий и имплантирован постоянный ЭКС в связи со слабостью синоаурикулярного узла. Больная выписана в
удовлетворительном состоянии. Причина смерти не
установлена.
В 3-й группе летальных исходов на госпитальном этапе не было.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Хирургическая коррекция все еще остается основным методом лечения ДМПП. J. W. Roos-Hesselink и соавт. [28], L. Swan и M. Gatzoulis [29] заявляют, что раннее закрытие ДМПП – ключ к предотвращению последующей аритмии, одного из самых
грозных осложнений при данном пороке сердца.
Есть множество серьезных оснований для закрытия большого ДМПП, но пока с научной точки
зрения не доказано, что коррекция дефекта влияет
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
на возникновение аритмии. Поэтому постулат
«раннее закрытие – ключ к предотвращению последующей аритмии при ДМПП», конечно, спорен.
Бесспорно то, что у пациентов, оперированных в
возрасте старше 40 лет, повышен риск послеоперационных сердечно-сосудистых осложнений, тогда
как дети и молодые пациенты имеют превосходный
результат [24, 28].
В нашем исследовании уже исходно у большинства пациентов наблюдались аритмии различной
сложности и градации, которые преимущественно
и определяют степень выраженности СН. К моменту выписки из стационара после коррекции дефекта у 64 (29,4%) пациентов наблюдались эпизоды
мерцания и/или трепетания предсердий: в 1-й группе – у 33 (23,6%) больных, во 2-й – у 24 (36,4%), в
3-й группе – у 7 (58,3%) больных. Таким образом, в
старшей возрастной группе потребность в антиаритмической терапии была наибольшей. Помимо
этих больных устойчивое мерцание и/или трепетание предсердий, не поддавшееся коррекции, наблюдалось у 21 больного: в 1-й группе – у 11 (7,9%),
во 2-й группе – у 6 (9%) и в 3-й – у 4 (33,3%). Таким
образом, с увеличением возрастной группы наблюдается увеличение доли пациентов с некорригированными сложными нарушениями ритма сердца.
Необходимо отметить, что у 5 (2,3%) больных с исходно синусовым ритмом в послеоперационном периоде развилось устойчивое мерцание предсердий,
которое не поддалось коррекции.
Госпитальная летальность по причине сложных
нарушений ритма сердца составила 0,5% (1 больной). F. Attie [9] сообщает о результатах хирургического лечения 232 пациентов. Среди ранних послеоперационных осложнений у 3 (1,3%) больных наблюдались сложные нарушения ритма, одному
имплантировали ЭКС, у одного наблюдалась тромбоэмболия легочных артерий. Однако все пациенты
в удовлетворительном состоянии выписаны из клиники. В нашей серии 5 пациентам потребовалась
имплантация постоянного ЭКС на госпитальном
этапе: в 1-й группе – 2 (1,4%), во 2-й группе –
2 (3%) и в 3-й группе – 1 (8,3%). И здесь мы наблюдаем увеличение доли больных, которым потребовалась имплантация постоянного ЭКС, в старшей
возрастной группе.
Ряд исследований [14, 23, 30] показали, что
аритмия до закрытия и возраст во время закрытия
дефекта коррелируют с развитием аритмии в отдаленное время. Нет сомнения, что ДМПП может определять высокий риск фибрилляции предсердий. Однако даже очень раннее закрытие дефекта не страхует от развития аритмии [23], так как в общей
популяции распространенность фибрилляции предсердий увеличивается по экспоненте с возрастом.
Следующим серьезным осложнением ДМПП является ЛГ. Исследования показали, что результаты
хирургического лечения ДМПП превосходили терапевтическое лечение в отношении основных сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности у пациентов старше 40 лет [9]. При этом наблюдалось уменьшение среднего ДЛА, увеличение
сердечного индекса и продолжительности жизни.
32
Авторы считают, что анатомическое закрытие
ДМПП должно всегда выполняться как первый этап
лечения пациентов старше 40 лет с Qp/Qs более
1,7 и систолическим ДЛА менее 70 мм рт. ст.
Действительно, по данным F. Attie и соавт. [9], следует, что среднее ДЛА было выше у пациентов
с некорригированным ДМПП, у которых развились
фибрилляция и/или трепетание предсердий за период наблюдения, по сравнению с теми пациентами, которые подверглись хирургическому лечению
(39 ± 5 мм рт. ст. против 31 ± 3 мм рт. ст., p < 0,05).
Эти результаты подобны тем, о которых сообщают
M. Gatzoulis и соавт. [14].
В нашем исследовании исходно у 62 (28,4%) пациентов выявлена выраженная ЛГ, то есть систолическое ДЛА более 50 мм рт. ст. [10, 11, 15]. Из них с
систолическим ДЛА 70 мм рт. ст. и более в 1-й группе – 2 (1,4%) пациента, во 2-й группе – 5 (7,6%) и в
3-й группе – 1 (8,3%) больной. Анализ исходной гемодинамики показал, что с увеличением возрастной
группы степень выраженности показателей ЛГ усиливается. В то же время корреляционный анализ показал слабую зависимость (r`= 0,18) степени ЛГ от
возраста пациента. В раннем послеоперационном
периоде в 1-й и 2-й группах отмечалось достоверное (р < 0,01) снижение степени ЛГ. В 3-й группе
имелась тенденция к снижению степени ЛГ, однако
достоверного различия не получено, очевидно, в силу малой выборки данной группы. Необходимо отметить, что на госпитальном этапе из 4 умерших
пациентов причиной смерти 1 (0,5%) больного
(1-я группа) был легочно-гипертонический криз.
В настоящее время повышен интерес к использованию внутрисосудистых устройств для закрытия
ДМПП [21, 26]. В нашем исследовании 18 (8,3%) пациентам удалось закрыть ДМПП окклюдером без
осложнений. Длительность пребывания в стационаре составила 2-е сут. На сегодняшний день
существует множество устройств, среди которых
лидерами являются Amplatzer и CardioSEAL. Наблюдения в течение 5–7 лет показывают хорошие
отдаленные результаты. Изучив отдаленные результаты наших пациентов, мы сможем сделать
собственные выводы.
Ç˚‚Ó‰˚
1. Пациенты старше 40 лет имеют высокий риск
сердечно-сосудистых осложнений как исходно, так
и в послеоперационном периоде.
2. Длительность существования ДМПП определяет степень выраженности показателей ЛГ, объемные и линейные размеры полостей сердца, частоту возникновения сложных нарушений ритма
сердца.
3. Возраст на момент операции является фактором риска сохранения некорригированных сложных нарушений ритма сердца. Частота вновь возникшего устойчивого мерцания и/или трепетания
предсердий в послеоперационном периоде составляет 2,3%.
4. Госпитальная летальность составила 1,8%: по
причине сложных нарушений ритма сердца – 0,5%, в
результате легочно-гипертонического криза – 0,5%.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Архангельская Н. В. Перестройка артерий легких при
врожденных пороках сердца и магистральных сосудов. –
М.: Медицина, 1971.
Белоконь Н. А., Подзолков В. П. Врожденные пороки
сердца. – М.: Медицина, 1991. – С. 79–82.
Бураковский В. И., Константинов Б. А., Плотникова Л. Р. Легочная гипертензия при врожденных пороках
сердца. – М.: Медицина, 1975.
Громова Г. В., Амабле Д., Людиновская Р. А. и др. // Грудная хир. – 1984. – №2. – С. 24–29.
Малиновский Н. Н., Константинов Б. А., Амабле Дж. //
Хирургия. – 1981. – № 11. – С. 85–89.
Сергиевский В. С., Нугманов Е. К., Гренц В. Г. // Кардиология. – 1978. – № 7. – С. 32–37.
Странин В. Г. Легочная гемодинамика и течение легочной
гипертензии при межпредсердном, межжелудочковом
дефектах и открытом артериальном протоке: Автореф.
дис. … д-ра мед. наук. – М., 1979.
Францев В. И., Селиваненко В. Т., Беляков А. В. // Грудная
хир. – 1981. – № 4. – С. 28–32.
Attie F., Rosas M., Granados N. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol.
– 2001. – Vol. 38. – P. 2035–2042.
Besterman E. // Brit. Heart J. – 1961. – Vol. 23. –
P. 587–598.
Cherian G., Uthaman Р., Durairaj М. et al. // Ibid. – 1983. –
Vol. 105. – P. 952–957.
Donit A., Bonvicini M., Placci A. et al. // Ital. Heart J. – 2001. –
Vol. 2. – P. 428.
Gatzoulis M. А, Redington A., Somerville J., Shore D. // Ann.
Thorac. Surg. – 1996. – Vol. 61. – P. 657.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Gatzoulis M. A., Freeman M. A., Siu S. C. et al. // N. Engl. J.
Med. – 1999. – Vol. 340. – P. 839–846.
Gault J. H., Morrow A. G., Gay W. A., Ross J. Jr. // Circulation. – 1968. – Vol. 37. – P. 261–272.
Horvath K. A., Burke R. P., Collins J. J., Cohn L. H. // J. Amer.
Coll. Cardiol. – 1992. – Vol. 20. – P. 1156.
Jemielity M., Dyszkiewicz W., Paluszkiewicz L. et al. //
Heart. – 2001. – Vol. 85. – P. 300.
Kirklin J. W., Barrat-Boyes B. G. Atrial septal defect and partial anomalous pulmonary venous connection // Cardiac
Surgery / Eds J. W. Kirklin, B. G. Barrat-Boyes. – New York:
Churchill-Livingstone, 1993. – P. 620.
Kirklin J. W., Barrat-Boyes B. G. Atrioventricular canal
defect // Ibid. – P. 718.
Landzberg M. // J. Interven. Cardiol. – 2001. – Vol. 14. – P. 267.
Lloyd T. R., Rao S., Beekman R. H. et al. // Amer. J. Cardiol. –
1994. – Vol. 73. – P. 286.
Moodie D., Sterba R. // Cleve Clin. J. Med. – 2000. – Vol. 67. –
P. 591.
Murphy J. G., Gersh B. J., McGoon M. D. et al. // N. Engl. J.
Med. – 1990. – Vol. 323. – P. 1645–1650.
Oakley C. // Cardiologia. – 1996. – Vol. 41. – P. 31.
Perloff J. // N. Engl. J. Med. – 1995. – Vol. 8. – P. 513.
Rome J. J., Keane J. F., Perry S. B. et al. // Circulation. –
1990. – Vol. 82. – P. 751.
Roos-Hesselink J. W., Meijboom F. J., Spitaels S. et al. // Eur.
Heart J. – 2003. – Vol. 24. – P. 190–197.
Swan L., Gatzoulis M. A. // Ibid. – 2003. – Vol. 24, № 2. –
P. 130–132.
Thilen U. J. // Ibid. – 2003. – Vol. 24, № 19. – P. 1797.
Vogel M., Berger F., Kramer A. et al. // Dtsch med. Wschr. –
1999. – Vol. 124. – P. 35–38.
Поступила 16.01.2008
© М. П. ШАТАХЯН, 2008
УДК 616.126.52-089.28-053.8
М. П. Шатахян
éèÖêÄñàü êéëëÄ ì Çáêéëãõï èÄñàÖçíéÇ:
éÅáéê ÑÖëüíàãÖíçÖÉé éèõíÄ êÄÅéíõ Ç ìëãéÇàüï éÑçéÉé ñÖçíêÄ
Медицинский центр «Норк-Мараш» (МЦНМ), Клиника сердца (дир. – Л. К. Мурадян), Ереван, Армения
Операция Росса используется как альтернатива при замене аортального клапана механическим протезом
у взрослых пациентов. В статье рассмотрен 10-летний клинический опыт применения операций Росса
у 85 взрослых пациентов в Медицинском центре «Норк-Мараш», результаты эхокардиографических исследований функционирования легочного аутографта, а также клапаносодержащих кондуитов выводного
отдела правого желудочка.
The Ross operation is an alternative to mechanical aortic valve replacement in adults. The paper considers 10 years’
clinical experience with the Ross operation in 85 adult patients in the Nork-Marash medical center and presents the
results of echocardiographic studies of the function of a lung autograft and right ventricular outflow tract conduits.
Замена аортального клапана или корня аорты
легочным аутографтом и замена легочного клапана
на аортальный или легочный гомографт (операция
Росса) становится все более популярной техникой
при лечении болезней аортального клапана у
взрослых пациентов (старше 18 лет). Данная процедура в настоящее время может быть выполнена с
низкой периоперативной смертностью, сопровождается великолепными гемодинамическими характеристиками легочного аутографта и чрезвычайно
низкой частотой инфекции и тромбоэмболизации
[2, 7, 9]. Однако техническая сложность и необходимость в повторных вмешательствах являются
главными ограничениями этой операции [2, 6].
В данной работе представлены результаты 85 операций Росса, произведенных в Медицинском центре «Норк-Мараш» взрослым пациентам за десятилетний период с обследованием всех случаев
повторных вмешательств, а также качества функционирования используемых нами для реконструкции выводного отдела правого желудочка (ВОПЖ)
альтернативных клапаносодержащих кондуитов.
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
С сентября 1997 по июнь 2007 г. в нашем Центре
85 взрослым пациентам (более 18 лет) произведена
операция Росса. Средний возраст – 35,8 ± 11,2 года
(от 18 до 67 лет), масса тела – 68,3 ± 12,6 кг (от 43
до 106 кг). Среди прооперированных 84,7% (72 пациента) составляли мужчины. Этиология порока
аортального клапана: изолированный стеноз аорты – у 15 (17,6%), изолированная аортальная недостаточность – у 37 (43,5%), комбинированный порок – у 33 (38,8%) пациентов. У 29 (34,1%) пациентов наблюдался инфекционный эндокардит, у 3
(3,5%) – аневризма восходящей аорты. Двухстворчатый аортальный клапан, как наиболее частое показание к операции, имелся у 43 (50,6%) больных,
трехстворчатый – у 35 (41,2%), одностворчатый –
у 3 (3,5%). У 2 (2,4%) пациентов морфологию аортального клапана выяснить не удалось, фистула
механического аортального протеза имелась у
2 (2,4%) пациентов. К I ФК по NYHA относились
42 (49,4%) пациента, ко II – 32 (37,6%), к III –
9 (10,6%), к IV – 1(1,2%) и один пациент (1,2%) был
доставлен в операционную в ургентном порядке в
состоянии кардиогенного шока. Для 3 (3,5%) пациентов операция Росса являлась вторичной (состояние после замены механическим клапаном у 2 пациентов, после пластики – у 1).
Все операции Росса осуществлялись срединной
стернотомией с применением аппарата искусственного кровообращения в условиях обеспечения
умеренной гипотермии (28–30 °С) и миокардиальной протекции посредством антеро- и ретроградной перемежающейся гиперкалийной кристаллоидной кардиоплегии.
При имплантации легочного аутографта техника
полной замены корня аорты применялась у 62 (73%),
субкоронарная техника включения – у 23 (27%) пациентов. У 31 (36,5%) пациента к легочному аутографту при его имплантации подшивалась ксеноперикардиальная полоска в виде кольца с созданием
подклапанного тоннеля выводного тракта левого
желудочка или же полоска пришивалась снаружи к
внутреннему кольцу аутографта с целью фиксации,
из указанных пациентов у 7 была произведена также
фиксация синотубулярного участка, у 10 (11,7%)
аутографт вшивался в ксеноперикардиальную
трубку и у 44 (51,8%) производилась простая имплантация. При превышении диаметра фиброзного
кольца аортального клапана более чем на 3 мм от
размера аутографта его редуцировали наложением
Z-образных швов.
Для реконструкции выводного отдела правого
желудочка использовались аортальные аутографты после пластики или без нее при операциях
«двойного» Росса и альтернативные виды клапаносодержащих кондуитов, изготовляемыe в биолаборатории Центра: аортальные аутографты – у 30 пациентов, консервированные в 0,625% растворе
глютаральдегида гомографты – у 14 и ксенографты
(телячьи аортальные клапаны) – у 23, трехстворчатые кондуиты, изготовленные полностью из телячьего перикарда, – у 18 пациентов.
34
Добавочные процедуры сделаны 15 пациентам:
пластика митрального клапана – 5, протезирование
восходящей аорты – 3, аортография – 8, пластика
дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) – 1,
пластика трикуспидального клапана – 1, коронарное шунтирование – 5 пациентам. Средний для всей
группы диаметр имплантированных кондуитов составил 25 ± 2 мм (от 21 до 29 мм).
Время искусственого кровообращения составило в среднем 198,0 ± 77,5 мин (от 120 до 598 мин),
время оклюзии аорты – 119,5 ± 26,4 мин (от 77 до
202 мин).
Все расчеты средних, минимальных и максимальных величин, а также стандартных отклонений
осуществлялись на основе пакета программ SPSS
(версия 11.5) для Windows с применением t-теста
для парных проб с непрерывными переменными
(Paired Samples “t”-Test). Выживаемость, свобода
от повторных вмешательств рассчитывались по методу Каплана–Мейера на основе пакета программ
STATA 7 (STATA Corp, College Station, TX). Данные
считались достоверными, если уровень значимости
соответствовал условию p ≤ 0,05.
Всем больным в пред- и послеоперационном периодах помимо общеклинических методов исследования проводилось трансторакальное ЭхоКГ-исследование (ЭхоКГ-аппарат HP Sonos2000) с целью детальной оценки анатомии выводных трактов
левого и правого желудочков. В операционной для
оценки функции неоаортального клапана и легочных клапаносодержащих кондуитов после завершения внутрисердечного этапа и стабилизации гемодинамики обязательно проводилось транспищеводное эхокардиографическое исследование. В
результатах работы представлены данные пиковых
систолических градиентов давления выводных
трактов правого и левого желудочков, которые были измерены путем трассирования кровотоков непрерывным допплеровским исследованием (CW), в
то время как оценка степени недостаточности неоклапанов была обеспечена в ходе цветного допплеровского картирования (CF) в режиме реального
времени (0–I – незначительная, II – умеренная,
III–IV – выраженная). Размеры ЛЖ и ПЖ измерялись методом одномерной ЭхоКГ (M-mode) из парастернальной позиции по длинной оси сердца.
ЭхоКГ пациентов проводилась перед выпиской из
стационара, через месяц, полгода, затем ежегодно.
Расчет продолжительности динамического наблюдения всех пациентов лимитировался с учетом последнего визита к кардиологу, в ходе которого им
же регулярно проводилась ЭхоКГ.
êÂÁÛθڇÚ˚
Смертность и серьезные осложнения. Ранняя
смертность (первые 30 послеоперационных дней)
составила 3,5% (3 пациента). У 2 пациентов смерть
наступила от острой интраоперационной сердечной недостаточности, причиной которой была, по
всей вероятности, неадекватная защита миокарда.
У одного пациента смерть наступила в результате
кровотечения в месте шва дистального анастомоза аортального аутографта. Больших осложнений
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
в раннем послеоперационном периоде не отмечалось, у 2 пациентов наблюдалось кровотечение,
требующее реэксплорации.
Были два случая поздней смерти. Один пациент
37 лет скончался от дисритмии на 9-м послеоперационном году. По данным последнего ЭхоКГ-обследования, у данного пациента наблюдалась на
легочном аутографте регургитация 3+, с дилатированным ЛЖ и сниженной сократительной функцией. Второй пациент, 57 лет, умер в результате
инфаркта миокарда на 4-м послеоперационном
году, по результатам предыдущих обследований
все данные были в пределах нормы. Из больших
осложнений позднего послеоперационного периода следует отметить случай 22-летней пациентки
с приступами желудочковой тахикардии на 7-м послеоперационном году, вследствие чего ей был имплантирован кардиовертер-дефибриллятор. У одного пациента 40 лет на 3-м послеоперационном
году наблюдалось транзиторное нарушение мозгового кровообращения без остаточных явлений.
У одного пациента, 25 лет, через год после операции Росса было выявлено сужение ствола левой
коронарной артерии в результате сдавления участком ксеноперикардиальной трубки легочного аутографта, вследствие чего данному больному было
произведено аорто- и маммарно-коронарное шунтирование.
Динамическое наблюдение. Связь с 12 пациентами (14%) была утеряна в течение послеоперационного периода. Таким образом, полнота динамического наблюдения составила 86%. Длительность
динамического наблюдения для 70 пациентов
(не считая 3 больных, погибших в раннем послеоперационном периоде) в среднем составила
49,6 ± 34,5 мес (от 0,9 до 135,5 мес). Для 26 пациентов длительность динамического наблюдения
была свыше 5 лет, для 16 пациентов – свыше 7 лет,
для 3 пациентов – свыше 10 лет.
Реальная выживаемость в данной группе пациентов на момент среднего срока динамического на-
1,00
0,75
0,50
0,25
0,00
0
50
100
êËÒ.1. ÄÍÚÛ‡̇fl ÍË‚‡fl ‚˚ÊË‚‡ÂÏÓÒÚË ‚ÁÓÒÎ˚ı Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËÈ êÓÒÒ‡, ‡ÒÒ˜ËÚ‡Ì̇fl ÔÓ ÏÂÚÓ‰Û ä‡Ô·̇–åÂÈÂ‡.
блюдения, то есть на 49,6 мес, составила 93%, а
расчетная, актуарная выживаемость на 10 лет –
77,5% (рис. 1).
Повторные вмешательства. Повторные вмешательства в данной группе больных произведены
у 8 пациентов (табл. 1). Временной интервал между операцией Росса и повторным вмешательством
составил от 1 до 80 мес.
Легочный аутографт. Пяти пациентам вследствие развития регургитации понадобилась повторная операция на легочном аутографте. У 1 пациента
через 2,5 года после операции Росса была произведена замена легочного аутографта механическим
протезом вследствие поражения створок инфекционным эндокардитом. У 2 пациентов реоперация
произведена вследствие дилатации кольца и сосудистого компонента аутографта вместе с аневризмой восходящей аорты: одному пациенту на 6-м
послеоперационном году проведена замена аортального клапана и одновременно протезирование
восходящей аорты, у 1 пациента через 5,5 года
после первичной операции осуществлена клапаносберегающая операция с протезированием синусов
аутографта и восходящей аорты, а вследствие резидуальной регургитации, через год, – замена
аортального клапана. У одного пациента из-за дилатации синотубулярного участка и развившейся
퇷Îˈ‡ 1
èÓ‚ÚÓÌ˚ ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡
Возраст
при первичной
операции, лет
Пол
Период
после первичной
операции, мес
Легочный аутографт
22
М
32
41
М
59
22
М
68
80
36
55
Кондуиты ВОПЖ
48
26
Стеноз ствола ЛКА
25
150
Месяцы
Показания
Вмешательство
Исход
ЗАК, удаление инфицированных
тканей
ЗАК, замена восходящей аорты
Выжил
М
М
57
1
АН, инфекционный эндокардит,
абсцесс
АН, аннулярная дилатация, аневризма
восходящей аорты
АН, аневризма восходящей аорты
АН, аннулярная дилатация, пролапс
створки
АН, дилатация СТУ
АН, перфорация лепестка
М
М
42,5
11,7
Стеноз АА > 50 мм рт. ст
“–“
Баллонная дилатация
“–“
Выжил
Выжил
М
1
Стеноз ЛКА
МКШ и АКШ
Выжил
Выжил
Замена восходящей аорты
ЗАК
Выжил
ЗАК
ЗАК
Выжил
Выжил
АН – аортальная недостаточность, ЗАК – замена аортального клапана, АА – аортальный аутографт, ЛКА – левая коронарная артерия,
МКШ – маммарно-коронарное шунтирование, АКШ – аортокоронарное шунтирование, СТУ – синотубулярный участок.
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
регургитации аутографта произведена его замена
механическим протезом на 5-м послеоперационном
году. У одного пациента ранняя замена аутографта
произошла уже через месяц после операции по
причине перфорации створки, возникшей во время
имплантации аутографта.
Кондуиты ВОПЖ. Вмешательства на кондуитах
легочной артерии производились у двух пациентов
после процедуры «двойного» Росса по причине стеноза неолегочного клапана (аортального аутографта) на клапанном уровне. У одного пациента баллонная дилатация была произведена уже через год
после операции вследствие стеноза с пиковым градиентом 60 мм рт. ст. У второго пациента баллонная
дилатация была выполнена через 3,5 года после
первичной операции по поводу стеноза с градиентом 90 мм рт. ст.
Одна повторная операция была связана не с дисфункцией полулунных клапанов, а с техникой имплантации легочного аутографта. У одного пациента
через месяц после первичной операции наблюдался
стеноз ствола левой коронарной артерии вследствие механического сдавления ствола примыкающим
участком ксеноперикардиальной трубки легочного
аутографта. Данному пациенту произведено аортои маммарно-коронарное шунтирование.
Реальная свобода от повторных операций на
легочном аутографте на период, соответствующий
среднему сроку динамического наблюдения, то
есть 49 мес, составила 93%, а расчетная на 6 лет –
89, на 10 лет – 82% (рис. 2).
Реальная свобода от повторных вмешательств
на кондуитах ВОПЖ (средний срок динамического
наблюдения 49 мес), а также расчетная свобода на
10 лет составили 95,68% (рис. 3).
Реальная бессобытийная выживаемость (смерть,
повторные вмешательства, инфекционный эндокардит, тромбоэмболия) за 49 мес составила 85,3%,
расчетная на 7 лет – 75,5, на 10 лет – 60,4% (рис. 4).
В нашей группе больных за весь период динамического наблюдения лишь у одного пациента
наблюдался инфекционный эндокардит легочного
аутографта, потребовавший его замены через
2,5 года после операции Росса по поводу стеноза
аортального клапана.
ЭхоКГ-данные функционирования легочного
аутографта. Все выписавшиеся больные (82 пациента) подверглись перед выпиской из стационара трансторакальной эхокардиографии. В раннем
послеоперационном периоде у 70 больных регургитация на легочном аутографте отсутствовала или
была на уровне тривиальной, у 10 больных – 1+, у
1 пациента – 2+, у 1 пациента – 3+. Пиковый трансклапанный градиент давления аутографта в среднем не превышал физиологических показателей и
составлял 6,6 ± 4 мм рт. ст. (от 3 до 25 мм рт. ст.).
Для 65 пациентов, прошедших динамическое наблюдение (без учета 5 больных, которым произведена повторная операция, а также 12 пациентов
без данных динамического наблюдения), на момент
последнего визита к кардиологу выраженная регургитация (3+) наблюдалась у 3 пациентов, умеренная (2+) – у 8 пациентов, незначительная (1+) –
36
1,00
0,75
0,50
0,25
0,00
0
50
100
150
Месяцы
êËÒ. 2. ë‚Ó·Ó‰‡ ÓÚ ÔÓ‚ÚÓÌ˚ı ÓÔÂ‡ˆËÈ Ì‡ ΄ӘÌÓÏ ‡ÛÚÓ„‡ÙÚÂ.
1,00
0,75
0,50
0,25
0,00
0
50
100
150
Месяцы
êËÒ. 3. ë‚Ó·Ó‰‡ ÓÚ ÔÓ‚ÚÓÌ˚ı ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚ ̇ ÍÓ̉ÛËÚ‡ı
ÇéèÜ.
1,00
0,75
0,50
0,25
0,00
0
50
100
150
Месяцы
êËÒ. 4. ÅÂÒÒÓ·˚ÚËÈ̇fl ‚˚ÊË‚‡ÂÏÓÒÚ¸ Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËÈ êÓÒÒ‡.
у 18 пациентов, отсутствовала у 36 пациентов.
Средний пиковый трансклапанный градиент составил 6,5 ± 3,7 мм рт. ст (от 3 до 18 мм рт. ст.) и в сравнении с ранними послеоперационными данными
статистически выраженной разницы не выявил
p = 0,706.
ЭхоКГ-данные функционирования кондуитов
ВОПЖ. Средний пиковый градиент кондуитов
ВОПЖ при выписке из стационара составил
13,2 ± 7,4 мм рт. ст. (от 4 до 35 мм рт. ст.). У трех пациентов он уже изначально составлял 35 мм рт. ст.
Регургитация отсутствовала у 68 пациентов, была незначительной (1+) у 13, умеренной (2+) –
у 1 пациента. Для 70 пациентов, прошедших динамическое наблюдение (с учетом 2 пациентов,
которым произведена баллонная дилатация), средний пиковый трансклапанный градиент составил
17,3 ± 14,0 мм рт. ст. (от 3 до 70 мм рт. ст.) и в сравнении с ранними послеоперационными данными
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
퇷Îˈ‡ 2
ë‡‚ÌÂÌË ÂÁÛθڇÚÓ‚ ÙÛÌ͈ËÓÌËÓ‚‡ÌËfl ÍÓ̉ÛËÚÓ‚ ÇéèÜ
‚ ‡ÌÌÂÏ Ë ÔÓÁ‰ÌÂÏ ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓÏ ÔÂËÓ‰Â Ë ‰ÎËÚÂθÌÓÒÚ¸ ‰Ë̇Ï˘ÂÒÍÓ„Ó Ì‡·Î˛‰ÂÌËfl
Тип кондуита ВОПЖ
Аортальный аутографт
Гомографт
Ксенографт
Кондуит из ксеноперикарда
Ранние послеоперацинные
данные, мм рт. ст.
15,4 ± 8,7 (1,0–35,0)
9,8 ± 3,8 (4,0–17,0)
15,2 ± 7,6 (6,7–35,0)
7,8 ± 4,5 (3,2–16,0)
выявил статистически выраженную разницу
p = 0,014. У 6 пациентов трансклапанный градиент
был ≥ 35 мм рт. ст. Регургитация отсутствовала у 53
пациентов, была незначительной (1+) у 16, умеренной (2+) – у 1 пациента (табл. 2).
В позиции легочного клапана в данной группе
взрослых пациентов было использовано 4 типа кондуитов: аортальные аутографты (простая имплантация или после соответствующей пластики при
операции «двойного» Росса) – у 33 пациентов; гомографты, зафиксированные в 0,625% растворе глютаральдегида, – у 14; ксенографты из телячьих
аортальных клапанов, зафиксированные в 0,625%
растворе глютаральдегида, – у 20; тотально-ксеноперикардиальные трехстворчатые кондуиты из телячьего перикарда, зафиксированные в 0,625%
растворе глютаральдегида, – у 18 пациентов.
Полнота динамического наблюдения за аортальными аутографтами составила 81,25% (данные
динамического наблюдения у 6 пациентов отсуствуют), длительность наблюдения – в среднем
42 ± 37,4 мес (от 1,03 до 116,5 мес). Пиковый
трансклапанный градиент в раннем послеоперационном периоде составил 15,4 ± 8,7 мм рт. ст. (от 1
до 35 мм рт. ст.), в позднем – 26,9 ± 17,6 мм рт. ст.
(от 5 до 70 мм рт. ст.), в данной группе выявлена
статистически выраженная разница p = 0,05.
Полнота динамического наблюдения за гомографтами составила 85,7% (данные динамического
наблюдения 2 пациентов отсутствуют), длительность наблюдения – в среднем 73,6 ± 32 мес (от 2,6
до 101,0 мес). Средний пиковый градиент гомографтов в позднем послеоперационном периоде
составил 10,1 ± 4,3 мм рт. ст. (от 5 до 19 мм рт. ст.)
и в сравнении с ранними послеоперационными данными – 9,8 ± 3,8 мм рт. ст. (от 4 до 17 мм рт. ст.), статистически выраженной разницы не выявлено –
p = 0,871.
Полнота динамического наблюдения за ксенотрансплантатами из телячьих аортальных клапанов
составила 83,3% (данные динамического наблюдения 4 пациентов отсутствуют), длительность наблюдения в среднем – 58,1±26,2 мес (от 22,0 до
132,6 мес). Средний пиковый градиент в раннем послеоперационном периоде равнялся 15,2±7,6 мм рт.ст.
(от 6,7 до 35,0 мм рт.ст.) в позднем –15,7±8,8 мм рт.ст.
(от 6 до 42 мм рт. ст.), статистически выраженной
разницы не выявлено – p=0,672.
Полнота динамического наблюдения за тотально
ксеноперикардиальными трехстворчатыми кондуитами составила 94,4% (данные динамического
наблюдения 1 пациента отсутствуют), длительность
Поздние послеоперацинные
данные, мм рт. ст.
Длительность динамического
наблюдения, мес
p
26,9 ± 17,6 (5,0–70,0)
10,1 ± 4,3 (5,0–19,0)
15,7 ± 8,8 (6,0–42,0)
8,5 ± 4,0 (3,2–18,0)
42,0 ± 37,4 (1,03–116,5)
73,6 ± 32,0 (2,6–101,0)
58,1 ± 26,2 (22,0–132,6)
18,0 ± 15,9 (0,7–44,0)
0,05
0,871
0,672
0,836
наблюдения в среднем составила 18 , 0 ± 15,9 мес
(от 0,7 до 44,0 мес). Пиковый градиент данных
кондуитов в позднем послеоперационном периоде – 8,5 ± 4,0 мм рт. ст. (от 3,2 до 18,0 мм рт. ст.)
и в сравнении с ранними послеоперационными данными – 7,8 ± 4,5 мм рт. ст. (от 3,2 до 16,0 мм рт. ст.),
статистически выраженной разницы не выявлено –
p = 0,836.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Процедура Росса является сложной операцией,
отличающейся превосходными гемодинамическими
показателями легочного аутографта, наличием потенциала пожизненной замены пораженного аортального клапана, отсутствием необходимости в
пожизненном приеме антикоагулянтов. Результаты
динамического наблюдения после проведения операции Росса (как ранние, так и поздние) определяются как легочным аутографтом, так и клапаносодержащим кондуитом, которым произведена реконструкция ВОПЖ. Недостаточность легочного
аутографта может развиться как в раннем, так и в
позднем послеоперационном периоде [5–7, 12].
В серии операций Росса, произведенных в МЦ
«Норк-Мараш», регургитация также является главной причиной повторных операций на любом сроке
динамического наблюдения. У 5 пациентов по поводу регургитации легочного аутографта произведено 6 оперативных вмешательств – через 1, 32, 57,
59, 68 и 80 мес после операции. Многие авторы
описывали случаи развития недостаточности, когда
аутографт пришивался на расширенное аортальное кольцо [5,11].
В данных сериях внедренные модификации, направленные на уменьшение диаметра аортального
кольца, ассоциировались со значительными улучшениями результатов. Большинство авторов рекомендуют инкорпорацию в шов проксимального анастомоза циркулярной полоски из тефлона, ауто- или
ксеноперикарда с целью усиления кольца и профилактики его дальнейшего расширения. Такая же циркулярная полоска из ксеноперикарда вшивается по
периметру синотубулярного участка при несовпадении с диаметром аорты [12]. T. E. David и соавт. [3]
сообщают о предрасположенности пациентов с двухстворчатыми аортальными клапанами к дальнейшему развитию дилатации легочного аутографта.
Взаимосвязь между двухстворчатыми аортальными
клапанами и аномальностью строения аортальной
стенки описывается довольно часто, в связи с чем
выдвигается гипотеза о наличии данных изменений и в стенке ствола легочной артерии [1, 4, 8].
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
В нашем исследовании 4 пациентам из 5 потребовалась повторная операция вследствие недостаточности легочного аутографта, они имели нативный
двухстворчатый клапан. Эти пациенты были прооперированы в нашем Центре до 2000 г., когда нами еще не применялись циркулярные фиксирующие полоски.
С увеличением сроков динамического наблюдения необходимость в повторных операциях остается принципиальным ограничением данной процедуры. Во многих исследованиях большое количество
повторных операций приходится на первые пять
лет после первичной операции [2, 7, 10]. По нашим
результатам, 4 пациентам из 5 повторные операции
были произведены в течение первых пяти послеоперационных лет, и лишь одному больному – после 80 мес. По нашему мнению, данное обстоятельство связано с освоением операционной техники
процедуры Росса.
Из-за статистически выраженной разницы
(p < 0,05) между данными пиковых градиентов в
раннем и позднем послеоперационном периоде у
клапаносодержащих кондуитов ВОПЖ мы рассмотрели каждую группу в отдельности.
Лишь в группе аортальных аутографтов мы получили статистически выраженную разницу –
p = 0,05. Данные кондуиты составляли самую большую группу и использовались во всех случаях, когда,
по мнению оперирующего хирурга, было возможно
его адекватное функционирование, после пластики
или без нее в легочной позиции. У 6 пациентов
отмечался градиент, превышающий 35 мм рт. ст.,
2 пациентам из них, с градиентом давления больше
50 мм рт. ст., были произведены баллонные дилатации. У 3 пациентов уже изначально в раннем послеоперационном периоде наблюдался довольно выраженный пиковый трансклапанный градиент – 35,
30, 25 мм рт. ст. У всех 3 пациентов аутографт зашивался в ксеноперикардиальную обертку, без
пластики клапана. Высокий остаточный градиент в
данном случае мы приписываем неудовлетворительной хирургической технике непрерывного циркулярного шва, приведшего к сужению диаметра
аутографта при его зашивании в ксеноперикардиальную обертку у одного пациента, по всей вероятности, вследствие недооценки хирургом морфологии стенотического компонента аутографта. Однако за весь период динамического наблюдения пока
не было случая замены легочного аутографта.
Из-за отсутствия криосохраненных гомографтов в качестве альтернативы предложены зафиксированные в глютаральдегиде гомо- и ксенографты,
а также тотально-ксеноперикардиальные трехстворчатые кондуиты, которые позволили адекватно выполнить реконструкцию путей оттока из правого желудочка. Данные кондуиты использовались
в случае инфекционного эндокардита, выраженного кальциноза створок аортального клапана, то есть
в случаях, когда невозможно использование аортального клапана для реконструкции ВОПЖ.
Несмотря на различные сроки динамического
наблюдения, все вышеперечисленные кондуиты
показали хорошие гемодинамические данные за
весь период динамического наблюдения.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Операция Росса остается технически сложной
процедурой с относительно невысокой степенью
опасности замены легочного аутографта в течение
всего периода динамического наблюдения. Полученные данные свидетельствуют о хороших гемодинамических показателях легочного аутографта
как непосредственно после операции, так и в отдаленном периоде, а также о ее резистентности к инфекции. Применяемые модификации для профилактики регургитации улучшают качество и долговечность функционирования легочного аутографта.
Аортальные аутографты в легочной позиции могут потенциально являться кондуитами, адекватно
функционирующими в течение всей жизни пациента, с низкой частотой потребности замены у взрослых пациентов, но они нуждаются в более прецизионной оценке пораженного аортального клапана и
оттачивании хирургической техники пластики, напрямую зависящей от хирургического опыта. Как
показали результаты динамического наблюдения,
предложенные альтернативные клапаносодержащие кондуиты позволяют адекватно выполнить реконструкцию путей оттока из правого желудочка.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Bonderman D., Gharehbaghi-Schnell E., Wollenek G. et al. //
Circulation. – 1999. – Vol. 99. – P. 2138–2143.
Chambers J. C., Somerville J., Stone S., Ross D. N. // Ibid. –
1997. – Vol. 96. – P. 2206–2214.
David T. E., Omran A., Webb G. et al. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1996. – Vol. 112. – P. 1231–1239.
De Sa M., Moshkovitz Y., Butany J., David T. E. // Ibid. –
1999. – Vol. 118. – P. 588–594.
Elkins R. C., Knott-Craig C. J., Howell C. E. // Ann. Thorac.
Surg. – 1996. – Vol. 61. – P. 1141–1145.
Elkins R. C., Lane M. M., McCue C. // Ibid. – 1996. – Vol. 62. –
P. 450–455.
Elkins R. C. // Ibid. – 1999. – Vol. 68. – P. 14–18.
Kappetein A. P., Gittenberger-de Groot A. C., Zwinderman A. H. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1991. –
Vol. 102. – P. 830–836.
Kouchoukos N. T., Da’vila-Roma’n V. G., Spray T. L. et al. //
N. Engl. J. Med. – 1994. – Vol. 330. – P. 1–6.
Laudito A., Brook M. M., Suleman S. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2001. – Vol. 122. – P. 147–153.
Oswalt J. D., Dewan S. J., Mueller M. C., Nelson S. // Ann.
Thorac. Surg. – 2001. – Vol. 71 (Suppl.). – P. 332–335.
Oury J. H. // Semin Thorac. Cardiovasc. Surg. –1996. – Vol. 8.–
P. 328–335.
Pessotto R., Wells W. J., Baker C. J. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2001. – Vol. 71 (Suppl.). – P. 336–339.
Schmidtke C., Bechtel J. F. M., Hueppe M. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2000. – Vol. 119. – P. 990–997.
Поступила 06.11.2007
38
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
© В. А. СОРОКИН, 2008
УДК 616.132-007.64-007.251-089.168
В. А. Сорокин
éíÑÄãÖççõÖ êÖáìãúíÄíõ ïàêìêÉàóÖëäéÉé ãÖóÖçàü
êÄëëãéÖçàü Äéêíõ èÖêÇéÉé íàèÄ
Институт сердца национального университетского госпиталя, Центр сердечной, грудной и сосудистой
хирургии (рук. – проф. Лее Чен Ненг), Сингапур; Центр сердечной, грудной и сосудистой хирургии
медицинского госпиталя «Асан» (рук. – проф. Сонг Менг Гун), Сеул, Южная Корея
Хирургическое лечение расслоения аорты первого типа насчитывает множество нерешенных вопросов.
Приведены результаты хирургического лечения 152 пациентов с расслоением аорты первого типа.
Дан анализ отдаленных результатов лечения расслоения аорты первого типа. Проведена сравнительная оценка применения различной хирургической тактики оперативного лечения расслоения аорты
и ее влияние на отдаленные результаты. Анализ отдаленных результатов показал, что факторами
риска поздних осложнений являются синдром Марфана и резекция только восходящего отдела аорты.
Применение расширенной резекции расслоенной аорты позволяет улучшить отдаленный результат.
Анализ операции cупракоронарного протезирования с фиксацией комиссур аортального клапана показал удовлетворительный отдаленный результат данного вмешательства при расслоении аорты
первого типа.
Surgical treatment for type 1 aortic dissection is associated with a great deal of unsolved problems. The paper
presents data on the surgical treatment of 152 patients with type 1 aortic dissection. The long-term results of treatment
for type 1 aortic dissection are analyzed. Various surgical tactics for aortic dissection and its impact on the long-term
results of surgery are comparatively assessed. An analysis of the long-term results has indicated that the risk factors
of late complications are Marfan's syndrome and resection of merely the ascending aorta. Extended resection
of the dissected aorta improves late outcomes. An analysis of supracoronary aortic replacement with fixation
of aortic valvular commissures provides a satisfactory long-term result in type 1 aortic dissection.
Несмотря на совершенствование хирургической
техники и технологического прогресса, расслоение
аорты I типа является сложной проблемой кардиохирургии [1–3]. Если ранние результаты лечения,
по данным литературы, имеют прогрессивно-положительную динамику, то отдаленные результаты
по-прежнему оставляют желать лучшего [6, 13, 14].
Высокая частота повторных вмешательств на аорте, высокая смертность в отдаленном периоде после оперативного лечения – вот далеко не полный
перечень проблем, с которыми приходится сталкиваться кардиохирургам. К большому сожалению, в
доступной литературе нет описания разработанной тактики, направленной на улучшение отдаленных результатов лечения [10, 13]. Целью нашего
исследования явилась разработка тактики хирургического лечения расслоения аорты I типа, направленной на улучшение отдаленных результатов.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Проведенное исследование основывается на ретроспективном анализе 152 пациентов (70 женщин, 82 мужчины) с расслоением аорты I типа, оперированных с сентября 1992 по февраль 2006 г. в
Институте сердца национального университетского госпиталя Сингапура и в Центре сердечной,
грудной и сосудистой хирургии медицинского
госпиталя «Асан». Средний возраст пациентов
составил 53,0 ± 13,4 года (22–88 лет). Этиологическим фактором развития острого расслоения аорты
у 22 (14,6%) пациентов являлся синдром Марфана
с соответствующей гистологической картиной,
114 (75,5%) больных имели возрастные дегенера-
тивные изменения аортальной стенки с явлениями
атеросклероза, а у 15 пациентов гистологическое
исследование аортальной стенки не проводилось.
У 91,4% пациентов имел место гипертонический анамнез. В целом у 58 (38,2%) пациентов
было проведено протезирование восходящей
аорты и дуги (части дуги), а у 93 – протезирование
только восходящей аорты. При вмешательстве на
аортальном клапане клапаносохраняющие операции проведены у 67 пациентов, протезирование
корня аорты (аортального клапана) – у 33 (21,7%)
пациентов.
В нашем исследовании период отдаленного наблюдения составил 47,8 ± 28,7 мес (от 2 до 132 мес).
С 7 (4,6%) пациентами связь была утеряна после
операции, и результаты лечения неизвестны. Регулярный осмотр пациентов проводили через 1, 3, 6 и
12 мес с последующим ежегодным обследованием.
Компьютерная томография была использована для
контроля за состоянием аорты в большинстве случаев. Средний период выполнения компьютерной
томографии составил 34,7 ± 22,6 мес (от 1 до 77 мес).
Помимо визуализации аорты, мы проводили регулярное чрезгрудное эхокардиографическое исследование (28,4 ± 24,6 мес (от 1 до 79 мес)). С целью
обработки полученного материала использован
χ2-тест и t-тест. Результаты считались статистически достоверными при р ≤ 0,05.
êÂÁÛθڇÚ˚
Данные клинического состояния пациентов
в отдаленном периоде после операции приведены
ниже, n (%):
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
Удовлетворительное состояние
(бессимптомные пациенты) . . . . . . . . . . 102 (67,1)
Сердечная недостаточность
(III–IV ФК по NYHA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 (3,3)
Неврологические расстройства
(вновь возникшие) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 (1,3)
Интервенционное (хирургическое)
лечение ИБС . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 (3,3)
Повторное оперативное вмешательство
на аортальном клапане . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 (1,9)
Повторное вмешательство на аорте . . . . . . . 7 (4,6)
Отдаленные результаты не отслежены . . . . 7 (4,6)
Летальность . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 (5,9)
Мы видим, что только у 67,1% пациентов отдаленный послеоперационный период протекал бессимптомно. Основной причиной повторного обращения пациентов являлась сердечно-сосудистая
патология (11,8%). Результаты инструментального
обследования аорты в отдаленном периоде после
операции показали, что аневризматическое расширение аорты определялось у 7 пациентов, а тромбоз ложного просвета – у 17. Летальность в отдаленном периоде составила 5,9% (9 пациентов).
У 5 пациентов смерть наступила внезапно. При
этом у 2 пациентов причина смертельного исхода,
установленная по данным вскрытия, была связана
с патологией аорты (разрыв неоперированного отдела расслоенной аорты), а у 3 пациентов причина
внезапной смерти не установлена (вскрытие не
проводилось).
Повторное оперативное вмешательство по поводу сердечно-сосудистой патологии было выполнено
у 15 пациентов (9,9%). Показаниями к повторному
вмешательству явились: выраженная аортальная
недостаточность у 2 пациентов, аневризматическое
расширение аорты у 7 (в том числе у 2 пациентов с
клиникой разрыва аорты и кровотечением в грудную полость), прогрессирование ишемической
болезни сердца с показаниями к хирургическому
(интервенционному) вмешательству у 5 пациентов.
Приведем структуру повторных операций, n (%):
Протезирование корня аорты
(Bentall–Kouchoukos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 (1,9)
Протезирование дуги + «хобот слона» . . . . . 1 (0,6)
Протезирование дистального
отдела дуги + грудной аорты . . . . . . . . . . . . . 1 (0,6)
Протезирование дистального отдела
дуги + торакоабдоминальной аорты . . . . . . 4 (2,7)
Операция «гибрид» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 (0,6)
Интервенционные (хирургические)
вмешательства по поводу ИБС . . . . . . . . . . . 5 (3,3)
В большинстве случае повторное вмешательство было выполнено по поводу прогрессирования
патологии непротезированного отдела аорты (7,
или 4,7% пациентов).
На втором месте по частоте вмешательств оказалось инвазивное лечение ИБС (5, или 3,3% пациентов). При этом только у одного пациента было выполнено аортокоронарное шунтирование. Повторное вмешательство на корне аорты потребовалось
у 2 пациентов после проведенной первоначально
40
реконструкции аортального клапана. При этом
один пациент имел аортальную недостаточность
после операции супракоронарного протезирования с фиксацией комиссур аортального клапана, а
второй пациент был реоперирован через 45 сут после операции David. У одного пациента с протезированием корня аорты было выполнено повторное
протезирование аорты.
Анализ результатов оперативного лечения поздних осложнений со стороны аорты и аортального
клапана представлен ниже, n (%):
Смертность
ранняя . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0 (0)
поздняя . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 (10)
Кровотечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0 (0)
Неврологический дефицит . . . . . . . . . . . . . . . 1 (10)
Острая почечная недостаточность . . . . . . . . 1 (10)
Сепсис . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0 (0)
Трахеостомия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 (10)
Летальность в позднем послеоперационном периоде была связана с разрывом торакоабдоминальной аневризмы и внезапной смертью пациента с
протезированием дуги аорты и операцией «хобот
слона». По сути, данная летальность не связана с
оперативным вмешательством и явилась следствием прогрессирования основного заболевания у пациента с синдромом Марфана.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Хирургическое лечение расслоения аорты I типа
направлено на предотвращение разрыва интраперикардиального отдела аорты и коррекцию аортальной недостаточности [1, 3, 5, 6, 9]. Несмотря на прогресс и тенденцию к улучшению ранних результатов,
отдаленные результаты лечения пациентов с данной
патологией оставляют желать лучшего [6, 13, 14].
Одной из основных проблем хирургического лечения расслоения аорты I типа является вовлечение
в расслоение всех отделов аорты. Аорта, не протезированная при первой операции, ответственна за
большинство осложнений в послеоперационном
периоде (см. рисунок).
ëÓÒÚÓflÌË ÔÓÒΠÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌËfl ‚ÓÒıÓ‰fl˘Â„Ó Óډ· ‡ÓÚ˚
ÔÓ ÔÓ‚Ó‰Û ÓÒÚÓ„Ó ‡ÒÒÎÓÂÌËfl I ÚËÔ‡ (21 ÏÂÒ). ÄÌ‚ËÁχ
‰Û„Ë Ë ÌËÒıÓ‰fl˘Â„Ó Óډ· ‡ÓÚ˚.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
퇷Îˈ‡ 1
ризмы аорты и необходимость
повторного вмешательства на
аорте в отдаленном периоде
после операции достоверно
Протезирование
Протезирование
Параметры
восходящей аорты восходящей аорты
р
выше. Полученные данные поди дуги (n = 58)
(n = 93)
черкивают важность тщательВремя наблюдения, мес
42,1 ± 23,8 (2–102) 51,4 ± 31,1 (3–132) 0,053
ного наблюдения за пациенТромбоз ложного просвета по данным
тами с синдромом Марфана
компьютерной томографии (КТ), n (%)
14 (24,1)
3 (3,2)
0,001
в отдаленном периоде после
Наличие аневризмы по данным КТ, n (%)
1 (1,7)
5 (5,4)
1
операции и необходимость проПовторное вмешательство на аорте, n (%)
0 (0)
7 (7,5)
0,05
ведения повторной операции
Смертность, n (%)
3 (5,1)
5 (5,4)
1
в более ранние сроки.
Коррекция аортальной не퇷Îˈ‡ 2
достаточности является важÇÎËflÌË ˝ÚËÓÎÓ„ËË ‡ÒÒÎÓÂÌËfl ‡ÓÚ˚ I ÚËÔ‡
ной частью оперативного лече̇ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ ÂÁÛθڇÚ˚ ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó Î˜ÂÌËfl
ния. Как правило, основной
Дегенеративные
причиной аортальной недостаСиндром Марфана
Параметры
изменения аорты
р
(n = 22)
точности являлось отслоение
(n = 114)
комиссур с провисанием ствоВремя наблюдения, мес
59,2 ± 26,9 (3–102) 46,5 ± 29,5 (2–132)
рок аортального клапана [1, 5,
Тромбоз ложного просвета
13]. Помимо протезирования
по данным КТ, n (%)
2 (9,1)
13 (11,4)
корня аорты, применение клаНаличие аневризмы по данным КТ, n (%)
4 (18,2)
2 (1,8)
≤0,001
паносохраняющих операций
Повторное вмешательство на аорте, n (%)
3 (13,6)
4 (3,5)
≤0,05
при расслоении аорты I типа
Смертность, n (%)
2 (9,1)
6 (5,3)
описано в литературе [1, 5, 13].
Однако отдаленные результаты
퇷Îˈ‡ 3
применения реконструкции
éÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ ÂÁÛθڇÚ˚ ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó Î˜ÂÌËfl ‡ÓڇθÌÓÈ Ì‰ÓÒÚ‡ÚÓ˜ÌÓÒÚË
аортального клапана при расÔË ÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌËË ÍÓÌfl ‡ÓÚ˚ Ë ÂÍÓÌÒÚÛ͈ËË ‡ÓڇθÌÓ„Ó Í·ԇ̇
слоении аорты до конца не изуРеконструкция
Операция
чены [13, 14].
Параметры
аортального
Bentall–Kouchukos
р
В нашем исследовании у 67
клапана (n = 67)
(n = 28)
пациентов была выполнена реВремя наблюдения, мес
45,9 ± 24,1 (3–109)
55,9 ± 26,7 (2–102)
≤0,07
конструкция аортального клаНедостаточность кровообращения
пана (супракоронарное проте(III–IV ФК по NYHA), n (%)
2 (2,9)
3 (10,7)
≤0,30
зирование аорты с фиксацией
Выраженная недостаточность
аортального клапана, n (%)
4 (6)
1 (3,6)
≤0,63
комиссур аортального клапана
Повторное вмешательство
у 61 пациента, операция David
на аортальном клапане, n (%)
2 (2,9)
1 (3,6)
≤0,88
у 6 пациентов). Реконструкция
Смертность, n (%)
4 (6)
0 (0)
≤0,44
аортального клапана применялась в большинстве случаев у
пациентов без патологии створок аорты и при отВ связи с этим был проведен анализ влияния
сутствии изменений геометрии корня аорты. Анаобъема резекции аорты на отдаленные результаты
лиз отдаленных результатов реконструктивных
хирургического лечения расслоения аорты I типа.
операций приведен в таблице 3. Как видно из табРезультаты анализа представлены в таблице 1. Как
лицы, разница между пациентами с реконструкцивидно из таблицы, расширение объема вмешательей аортального клапана и протезированием корня
ства (восходящая аорта с включением дуги) позвоаорты была статистически недостоверна. В группе
ляло увеличить вероятность тромбоза ложного
с реконструкцией аортального клапана только двум
просвета. В группе с протезированием восходящей
пациентам потребовалось проведение повторного
аорты и части дуги тромбоз ложного просвета был
вмешательства на аортальном клапане.
отмечен достоверно чаще (р ≤ 0,001). Более того,
«расширенное» протезирование позволило достоÇ˚‚Ó‰˚
верно (р ≤ 0,05) уменьшить количество повторных
Анализ полученных данных позволил сделать
вмешательств на аорте.
следующие выводы:
Этиология заболевания оказывает существен1. Пациенты, оперированные по поводу расслоное влияние на отдаленные результаты лечения
ения аорты I типа требуют постоянного наблюдерасслоения аорты.
ния в отдаленном периоде после операции с целью
Врожденная патология аортальной стенки являсвоевременного выявления и оперативного лечения
ется признанным фактором развития поздних оспоздних осложнений.
ложнений [3, 13, 14]. Полученные нами данные
2. Повторные вмешательства при расслоении
подтверждают, что синдром Марфана является доаорты I типа сопровождаются приемлемой летальстоверным фактором риска развития поздних осностью и должны выполняться при наличии соотложнений. Как видно из таблицы 2, у пациентов с
ветствующих показаний.
синдромом Марфана частота формирования аневÇÎËflÌË ӷ˙Âχ ÂÁÂ͈ËË ‡ÓÚ˚
̇ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ ÂÁÛθڇÚ˚ ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó Î˜ÂÌËfl
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
3. Наличие синдрома Марфана является статистически достоверным фактором риска развития поздних осложнений со стороны расслоенной аорты
и повторного хирургического вмешательства.
4. Протезирование восходящей аорты совместно с дугой аорты увеличивает вероятность тромбоза ложного просвета аорты и снижает необходимость повторного вмешательства на торакоабдоминальном отделе аорты в отдаленном периоде.
5. Реконструкция аортального клапана при расслоении аорты I типа имеет удовлетворительные
отдаленные результаты и может быть рекомендована для применения у пациентов при наличии соответствующих морфологических предпосылок.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты / Под ред.
Б. А. Константинова, Ю. В. Белова, Ф. В. Кузнечевского. –
М., 2006.
Малашенков А. И., Русанов Н. И., Быкова В. А. и др. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2005. – № 5. – С. 15–22.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В. А. Бураковского, Л. А. Бокерия. – М., 1989.
Crawford E. S., Kirklin J. W., Naftel D. C. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1992. – Vol. 104, № 1. – P. 46–59.
David T., Armstrong S., Ivanov J., Barnard S. //Ann. Thorac.
Surg. – 1999. – Vol. 67. – P. 1999–2001.
Di Eusanio M., Tan M. E., Schepens M. A. et al. // Ibid. – 2003. –
Vol. 75. – P. 514–199.
Erwin M. T., Morshuis W. J., Dossche K. M. et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 80. – P. 523–529.
Hirotani T., Nakamichi T., Munakata M., Takeuchi S. // Ibid. –
2003. – Vol. 76. – P. 1957–1961.
Hsi Y. Y., Chen Y. S., Chien S. et al. // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 2004. – Vol. 25. – P. 683–690.
Kouchoukos N. T., Masetti P., Rokkas C. K., Murphy S. F. //
Ann. Thorac. Surg. – 2002. – Vol. 74. – P. 1825–1832.
Nakamichi T. H., Munakata M., Takeuchi S. // Ibid. – 2003. –
Vol. 76. – P. 1975–1961.
Ochiai Y., Imoto Y., Sakamoto M. et al. // Ibid. – 2005. –
Vol. 80. – P. 1297–1302.
Surgical treatment of aortic dissection / Eds H. G. Borst,
M. K. Heinemann, C. D. Stone. – New York: Churchill Livingstone, 1996.
Westaby S., Katsumata T., Vaccari G. // Eur. J. Cardithorac.
Surg. – 1999. – Vol. 15. – P. 180–185.
Поступила 29.11.2007
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.133-004.6-007.271-089.819]-07
А. В. Гавриленко, В. А. Сандриков, П. Н. Петренко, А. В. Куклин
êÖáìãúíÄíõ ïàêìêÉàóÖëäéÉé ãÖóÖçàü Åéãúçõï
ë ÉÖåéÑàçÄåàóÖëäà çÖáçÄóàåõåà ëíÖçéáÄåà ëéççõï ÄêíÖêàâ
Российский научный центр хирургии им. акад. Б. В. Петровского (дир. – акад. РАМН Б. А. Константинов) РАМН,
Москва
Обследованы 102 пациента с гемодинамически незначимыми стенозами сонных артерий. Проведен анализ
зависимости между сонографическими и морфологическими особенностями строения атеросклеротических бляшек сонных артерий и тяжестью сосудисто-мозговой недостаточности. Каротидная эндартерэктомия выполнена 48 пациентам. Период наблюдения составил до 5 лет. Определен 5-летний риск возникновения очаговой неврологической симптоматики у пациентов после перенесенной каротидной
эндарэктомии (4,76%) и у пациетнов контрольной группы (11,4%). Атеросклеротические бляшки I типа
и II, III типов с изъязвленной поверхностью эмбологеноопасны, что является показанием к проведению
каротидной эндартерэктомии. Сделан вывод, что своевременно выполненная каротидная эндартерэктомия снижает риск развития неврологических осложнений в 2,4 раза у пациентов с гемодинамически
незначимыми стенозами внутренних сонных артерий в течение 5 лет.
A hundred and two patients with hemodynamically insignificant carotid stenosis were examined. A relationship
between the sonographic and morphological features of the structure of carotid atherosclerotic plaques and the severity of cerebrovascular insufficiency was analyzed. Carotid endarterectomy (CEE) was performed in 48 patients. Fiveyear risk for focal neurological symptomatology was determined in patients (4.76%) after prior CEE and in the controls
(11.4%). Atherosclerotic plagues types I, II, and III with the ulcerated surface are embologenically dangerous, which are
an indication for CEE. It is concluded that timely CEE reduces the risk of neurological complications by 2.4-fold in
patients with hemodynamically insignificant carotid stenosis during 5 years.
При атеросклеротическом поражении сонных
артерий возможны два механизма церебральной
ишемии. Гемодинамический механизм реализуется
за счет выраженного стеноза или окклюзии внутренней сонной артерии (ВСА). Эмболический
механизм происходит из-за выхода детрита из нестабильной атеросклеротической бляшки (АСБ)
[1, 3, 4, 8]. Потенциально эмбологенными считают
гетерогенные и гипоэхогенные АСБ с неровной,
42
изъязвленной поверхностью [8–10, 13]. В конце прошлого века было выполнено несколько
совместных международных исследований по
разработке показаний и тактике лечения атеросклеротического поражения ВСА. В них сравнивались результаты каротидной эндартерэктомии
(КЭЭ) при стенозах ВСА с результатами медикаментозного лечения в репрезентативных группах
больных.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
В 1991 г. были закончены два больших исследования для оценки показаний к хирургическому лечению больных с гемодинамически значимыми,
симптомными стенозами ВСА (наличие клинических проявлений сосудисто-мозговой недостаточности): NASCET (Североамериканское исследование
каротидной эндартерэктомии при симптомных каротидных стенозах) и ECST (Европейское исследование хирургического лечения каротидных стенозов). Оба исследования пришли к одному выводу: хирургическое лечение больных с симптомными
стенозами ВСА более 70%, безусловно, показано и
имеет преимущество перед медикаментозным в порядке лечения транзиторной ишемической атаки
(ТИА) и профилактики ишемических инсультов
[6, 11]. Исследования по разработке показаний и
тактики лечения больных с гемодинамически незначимыми стенозами ВСА еще не закончены, и тема
остается дискутабельной. Мы решили проанализировать результаты хирургического лечения больных с данной патологией.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В исследование включены 102 пациента со
стенозами ВСА от 30 до 70%, наблюдавшиеся в отделении хирургии сосудов РНЦХ им. акад. Б. В. Петровского РАМН за период с 2000 по 2005 г.
(79 мужчин и 23 женщины). Средний возраст составил 58,2 ± 6,4 года. В зависимости от тактики лечения пациенты были разделены на две группы:
группа А – 48 пациентов, которым выполнена КЭЭ,
группа Б – 54 пациента, находившиеся в клинике по
поводу лечения облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей, у которых обнаружена
патология сонных артерий, но КЭЭ не выполнена
по разным причинам.
Все пациенты получили консультацию невропатолога, и в зависимости от неврологического статуса были поделены на 4 подгруппы [5] (табл. 1).
У пациентов были выявлены вредные привычки:
курение, употребление алкоголя (более 200 мл водки в неделю).
Оценивалось наличие сопутствующей патологии (табл. 3).
Большое число пациентов с сопутствующей патологией коронарных артерий и артерий нижних конечностей указывает на системность атеросклеротического процесса, в связи с чем рекомендовано
обязательное обследование пациентов с данной патологией, а также артериальной гипертензией на
предмет выявления атеросклеротических поражений
брахиоцефальных артерий. Никотиновой зависимостью страдали 85,2% обследованных пациентов.
Всем пациентам выполнялось ультразвуковое
дуплексное сканирование (УЗДС) сонной артерии
(СА) с помощью аппарата Logic 7 по стандартной
методике. Оценивалась степень стеноза ВСА, а
также структура АСБ. При их характеристике мы
придерживались классификации A. Gray-Weale, дополненной C. M. Steffen [12] и G. Geroulakos [7] и
РНЦХ им. академика Б. В. Петровского РАМН) [2]:
I тип – полностью гипоэхогенная бляшка с тонкой эхогенной покрышкой (гомогенная);
퇷Îˈ‡ 1
äÎËÌ˘ÂÒÍË ÔÓfl‚ÎÂÌËfl ÒÓÒÛ‰ËÒÚÓ-ÏÓÁ„Ó‚ÓÈ
̉ÓÒÚ‡ÚÓ˜ÌÓÒÚË Û ËÒÒΉÛÂÏ˚ı ·ÓθÌ˚ı (n = 102)
Исходный неврологический статус
Группа А
Группа Б
Асимптомная клиника
Транзиторная ишемическая атака
Дисциркуляторная энцефалопатия
Состояние после инсульта
8
17
16
7
12
19
14
9
퇷Îˈ‡ 2
ê‡ÒÔÓÒÚ‡ÌÂÌÌÓÒÚ¸ ‚‰Ì˚ı ÔË‚˚˜ÂÍ
Û ·ÓθÌ˚ı Ò ‡ÚÂÓÒÍÎÂÓÚ˘ÂÒÍËÏ ÔÓ‡ÊÂÌËÂÏ
·‡ıËÓˆÂهθÌ˚ı ‡ÚÂËÈ (ÅñÄ) (n = 102)
Группа А,
n (%)
Группа Б,
n (%)
Всего, %
Курение
41 (40,2)
Злоупотребление алкоголем
(>200 мл водки в неделю)
14 (13,7)
46 (45,0)
85,2
17 (16,6)
30,3
Вредная привычка
퇷Îˈ‡ 3
ëÓÔÛÚÒÚ‚Û˛˘‡fl Ô‡ÚÓÎÓ„Ëfl Û ·ÓθÌ˚ı
Ò ‡ÚÂÓÒÍÎÂÓÚ˘ÂÒÍËÏ ÔÓ‡ÊÂÌËÂÏ ÅñÄ (n = 102)
Сопутствующее заболевание
Ишемическая болезнь сердца
Сахарный диабет
Артериальная гипертензия
Хроническая ишемия нижних
конечностей
Группа А,
n (%)
Группа Б,
n (%)
42 (41,2)
9 (8,8)
47 (46)
45 (44,1)
6 (5,9)
42 (41,2)
36 (35,3)
31 (30,4)
II тип – преимущественно гипоэхогенная бляшка с
наличием гиперэхогенных зон < 50% (гетерогенная);
III тип – преимущественно гиперэхогенная бляшка с гипоэхогенными зонами < 50% (гетерогенная);
IV тип – полностью гиперэхогенная бляшка (гомогенная);
V тип – бляшка, не поддающаяся идентификации
из-за выраженного кальциноза, вызывающего акустическую тень;
VI тип – изоэхогенная атеросклеротическая
бляшка, эхоструктура которой по интенсивности
отраженного УЗ-сигнала не отличалась от структуры сосудистой стенки.
Также оценивалась поверхность бляшки (табл. 4).
При сопоставлении данных УЗДС и неврологического статуса пациентов установлено, что очаговый неврологический дефицит в большей степени
наблюдался у пациентов со II и III типом АСБ, имеющих неровный или изъязвленный контур (табл. 5).
На госпитальном этапе пациентам выполнялась
компьютерная томография (КТ) головного мозга
(рис. 1). Целью исследования был поиск возможных ишемических инфарктов, обусловленных эмболией ветвей мозговых артерий из ипсилатеральной пораженной ВСА. Данное исследование
выполнено 45 больным обеих групп. Ишемические очаги ипсилатеральной СА были обнаружены у 16 пациентов: у 7 (14,6%) из группы А и
у 9 (16,6%) из группы Б.
Во всех наблюдениях ишемический очаг сопровождался наличием в ипсилатеральной ВСА атеросклеротической бляшки I, II или III типов. Бляшки II
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
퇷Îˈ‡ 4
ëÓÓÚÌÓ¯ÂÌË ÒÚÛÍÚÛ˚ ÄëÅ Ë Â ÔÓ‚ÂıÌÓÒÚË Û Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ Ó·ÂËı „ÛÔÔ
Поверхность АСБ
Ровная
Группа А
Группа Б
Неровная
Группа А
Группа Б
Изъязвленная
Группа А
Группа Б
Всего…
Тип АСБ
I
II
III
IV
V
VI
Всего
2 (4,2)
4 (7,4)
4 (8,3)
3 (5,6)
4 (8,3)
5 (9,3)
2 (4,2)
1 (1,8)
1 (2,1)
–
–
1 (1,8)
13 (27,1)
14 (25,9)
5 (10,4)
4 (7,4)
7 (14,6)
7 (13,0)
6 (12,5)
5 (9,2)
–
1 (1,8)
–
–
–
–
18 (37,5)
17 (31,4)
–
–
9 (18,7)
13 (24,1)
8 (16,7)
10 (18,5)
–
–
–
–
–
–
17 (35,4)
23 (42,6)
15
43
38
4
1
1
102
П р и м е ч а н и е . В скобках даны процентные соотношения для группы А (n = 48) и группы В (n = 54).
퇷Îˈ‡ 5
ëÓÓÚÌÓ¯ÂÌË ÚËÔÓ‚ ÄëÅ Ë Ì‚ÓÎӄ˘ÂÒÍÓ„Ó ÒÚ‡ÚÛÒ‡ Û Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ Ó·ÂËı „ÛÔÔ
Неврологический статус
Асимптомная клиника
Группа А
Группа Б
Транзиторная ишемическая атака
Группа А
Группа Б
Дисциркуляторная энцефалопатия
Группа А
Группа Б
Завершенный инсульт в анамнезе
Группа А
Группа Б
Всего…
Тип АСБ
I
II
III
IV
V
VI
Всего, n (%)
–
1 (1,8)
2 (4,2)
5 (9,3)
4 (8,3)
4 (7,4)
1 (2,1)
1 (1,8)
1 (2,1)
–
–
1 (1,8)
8 (16,7)
12 (22,2)
6 (12,5)
6 (11,1)
7 (14,6)
8 (14,8)
4 (8,3)
5 (9,3)
–
–
–
–
–
–
17 (35,4)
19 (35,2)
–
–
7 (14,6)
5 (9,3)
8 (16,7)
8 (14,8)
1 (2,1)
1 (1,8)
–
–
–
–
16 (33,3)
14 (25,9)
1 (2,1)
1 (1,8)
4 (8,3)
5 (9,3)
2 (4,2)
3 (5,6)
–
–
–
–
–
–
7 (14,6)
9 (16,7)
15
43
38
4
1
1
102
П р и м е ч а н и е . В скобках даны процентные соотношения для группы А (n = 48) и группы В (n = 54).
и III типов имели неровный контур или изъязвленную поверхность. Данное обстоятельство можно
объяснить тем, что АСБ, содержащие гипоэхогенный, или «нестабильный» компонент, склонны к разрыву, изъязвлению и, как следствие, становятся источником цереброэмболии.
КЭЭ была выполнена 48 пациентам по стандартной методике.
Заплаты были использованы в 40 (83,3%) случаях
с использованием синтетического материала Gore–
Tex. Время пережатия ВСА в среднем составило
30 ± 10 мин с использованием заплаты и 20 ± 7 мин
без нее. Пяти пациентам одновременно с КЭЭ выполнены реконструктивные операции на брюшном
отделе аорты и артериях нижних конечностей. После операции все удаленные АСБ направлялись на
гистологическое исследование. При микроскопии
оценивался состав бляшки, а также состояние ее
поверхности, обращенной в просвет сосуда (целостность интимы – «покрышки», наличие изъязвления, тромботических масс). Непосредственно после
операции пациенты находились в отделении общей
реанимации и осматривались невропатологом на
предмет выявления ранних послеоперационных неврологических осложнений – острого нарушения
мозгового кровообращения или повреждения черепных нервов, находящихся в оперативном поле.
êËÒ. 1. à¯ÂÏ˘ÂÒÍËÈ Ó˜‡„ ‚ ‚ËÒÓ˜ÌÓÈ ‰ÓΠÒ΂‡ (ÓÚϘÂÌ
ÒÚÂÎÍÓÈ), Ó·ÛÒÎÓ‚ÎÂÌÌ˚È ˝Ï·ÓÎËÂÈ ÍÓÍÓ‚˚ı ‚ÂÚ‚ÂÈ Ò‰ÌÂÈ ÏÓÁ„Ó‚ÓÈ ‡ÚÂËË, ËÁ ËÔÒË·ÚÂ‡Î¸ÌÓÈ ‚ÌÛÚÂÌÌÂÈ ÒÓÌÌÓÈ ‡ÚÂËË.
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
44
При гладком послеоперационном течении больные переводились в отделение на следующий день.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Ранние осложнения мы условно поделили на три
группы:
– местные – повреждение или сдавление гематомой черепных нервов, находящихся в зоне реконструкции, кровотечение и инфицирование послеоперационной раны;
– специфические – связанные с характером операции: тромбоз ВСА, очаговая неврологическая
симптоматика в бассейне оперированного сосуда;
– общие – со стороны дыхательной и сердечнососудистой системы, смерть.
Наиболее частым из местных осложнений был
послеоперационный парез черепно-мозговых
нервов, отмеченный в 6 (12,5%) случаях. Клинически он проявлялся сглаженностью носогубной
складки и опущением угла рта со стороны вмешательства (при недостаточности n.facialis), девиацией языка в противоположную сторону, парезом
мягкого неба на стороне поражения (при повреждении n.hypoglossus) и осиплостью голоса (при
нейропатии n. recurrens и n.vagus). У 8 (80%) больных из 10, симптоматика нейропатий полностью
регрессировала к моменту выписки и, судя по всему, была обусловлена послеоперационным отеком,
вызвавшим сдавление нервных стволов, располагающихся в зоне реконструкции.
Кровотечение из послеоперационной раны наблюдалось в 1 (2%) случае. Рана раскрыта на операционном столе, источник кровотечения купирован. В ближайшем послеоперационном периоде
ишемический инсульт, смерть от ишемического инсульта не выявлены.
Отдаленные результаты были получены от 86
(84,3%) пациентов, вошедших в исследование, при
помощи анкет и планового осмотра. Комплекс обследования включал клинико-неврологическое исследование, изучение оперативной памяти при тестировании с помощью таблиц Шульте, УЗДС.
Критерием оценки состояния больного являлось
наличие или отсутствие неврологических осложнений, обусловленных зоной реконструкции (для
группы А), и появление или прогрессирование неврологической симптоматики, обусловленной зоной поражения (для группы Б). Пациентов группы
А, доступных повторному обследованию, было 42.
В этой группе отмечен 1 случай ишемического инсульта и 1 случай ТИА, развившихся в бассейне
оперированной ВСА в результате рестеноза, что
составило 4,76% от общего числа оперированных
больных. В группе Б (44 пациента, доступных анкетированию) в период наблюдения от 3 мес до 5 лет
такие же осложнения в бассейне ипсилатеральной ВСА были зарегистрированы у 5 (11,4%) больных, в 3 случаях проявившиеся транзиторной ишемической атакой и в 2 – ишемическим инсультом.
В 4 случаях из 5 (группа Б) усугубление неврологической симптоматики произошло у больных, имевших ипсилатеральное поражение ВСА, представленное атеросклеротическими бляшками I типа и II,
III типов с изъязвленной поверхностью.
В группе А отмечалось увеличение числа пациентов с асимптомной клиникой (с 16,6 до 40,47%)
и дисциркуляторной энцефалопатией (с 33,3 до
38,09%) (рис. 2). Количество ТИА в данной группе
заметно уменьшилось (с 35,4 до 2,38%), что связано с удалением источника церебральной эмболии.
Улучшение состояния и качества жизни отметили
35 (83%) человек. У 5 (11,4%) пациентов ухудшения неврологического статуса не выявлено.
В 2 случаях произошло усугубление неврологической симптоматики (1 пациент перенес ишемический инсульт, 1 – ТИА).
При анализе отдаленных результатов группы Б
(рис. 3) отмечается уменьшение числа асимптомных больных (с 22,2 до 9,09%). В остальных подгруппах происходит увеличение числа пациентов.
%
100
16,6
100
%
22,2
27,08
40,47
80
9,09
20,37
80
34,09
35,4
16,6
60
2,38
40
41,6
38,09
60 35,18
40
25,92
33,3
20
37,03
31,81
25,92
20
14,5
14,5
0
Исходно
(n = 48)
Ближайшие
результаты
19,04
Отдаленные
результаты
(n = 42)
Асимптомная клиника
Транзиторная ишемическая атака
êËÒ. 2. ÑË̇ÏË͇ Ì‚ÓÎӄ˘ÂÒÍÓ„Ó ÒÚ‡ÚÛÒ‡ Û Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚
„ÛÔÔ˚ Ä.
16,6
16,6
25
0
Исходно
(n = 48)
Ближайшие
результаты
Отдаленные
результаты
(n = 42)
Дисциркуляторная энцефалопатия
Завершенный инсульт в анамнезе
êËÒ. 3. ÑË̇ÏË͇ Ì‚ÓÎӄ˘ÂÒÍÓ„Ó ÒÚ‡ÚÛÒ‡ Û Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚
„ÛÔÔ˚ Å.
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
Это связано с появлением очаговой неврологической симптоматики у асимптомных больных.
При сравнении 2 групп пациентов с очаговым
неврологическим дефицитом риск развития ишемического инсульта больше в группе Б. Периоперационный риск в группе А составил 4,76%, в группе Б – 11,4%.
Таким образом, применение КЭЭ у пациентов с
гемодинамически незначимыми стенозами сонных
артерий снижает риск возникновения очагового неврологического дефицита в 2,4 раза в течение 5 лет.
Проведение КЭЭ увеличивает число пациентов с
асимптомной клиникой за счет уменьшения числа
пациентов с транзиторной ишемической атакой.
Каротидная эндартерэктомия показана пациентам с гемодинамически незначимыми стенозами
сонных артерий при наличии стеноза от 30 до 70%
АСБ I типа и АСБ II и III типов, имеющими неровный
контур или изъязвленную поверхность.
КЭЭ увеличивает число пациентов с асимптомной клиникой за счет уменьшения числа пациентов
группы с транзиторной ишемической атакой и дисциркуляторной энцефалопатией.
Проведение УЗДС показано пациентам группы
риска с целью возможного выявления эмбологеноопасных АСБ.
Безусловно, наше исследование из-за малого
количества наблюдений не может претендовать на
выработку жестких рекомендаций по хирургическому лечению гемодинамически незначимых стенозов ВСА. Для этого необходимо проведение нескольких повторных исследований в разных клиниках с последующей развернутой дискуссией.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г. // Хирургия сердца и сосудов
в РФ. – М., 1998.
Гавриленко А. В., Сандриков В. А., Скрылев С. И. и др.
Роль ультразвукового дуплексного сканирования в оценке
показаний к каротидной эндартерэктомии у больных с гемодинамически незначимыми стенозами // Тез. докл. и сообщений V Всероссийского съезда сердечно-сосудистых
хирургов. – Новосибирск, 23–26 ноября 1999. – С. 101.
Клиническая допплерография окклюзирующих поражений
артерий мозга и конечностей / Под ред. Е. Б. Куперберга. –
М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 1997.
Одинак М. М., Михайленко А. А., Иванов Ю. С., Семин Г. Ф.
Сосудистые заболевания головного мозга. – СПб.: Гиппократ, 1998.
Покровский А. В. Клиническая ангиология. – М., 1979. –
С. 30–57.
European Carotid Surgery Trialists Collaborative Group. MRC
European carotid surgery trial: Interim results for symptomatic
patients with severe (70–99%) or with mild (0–29%) carotid
stenosis // Lancet. – 1991. – Vol. 337. – P. 1235–1243.
Geroulakos G., Ramaswami G., Lambropoulos N. et al. //
Brit. J. Surg. – 1993. – Vol. 80. – P. 1274–1277.
Kessler C., von Maravic M., Brukmann H., Kompf D. // Acta
Neurol. Scand. – 1995. – Vol. 92. – P. 231–234.
Mayor I., Fossati C, Sztajzel R. // Cerebrovasc. Dis. – 2001. –
Vol. 11 (Suppl. 3). – P. 26.
Nagatsuka K., Kajimoto K., Nagano K. et al. // Ibid.
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in
symptomatic patients with high-grade carotid stenosis //
N. Engl. J. Med. – 1991. – Vol. 325. – P. 445–453.
Steffen С. М., Gray-Weale A. C., Byrne K. E. et al. // Aust. N. Z.
J. Surg. – 1989. – Vol. 59. – P. 529–534.
Tegos T. J., Sohail M., Sabetai M. M. et al. // Amer. J.
Neuroradiol. – 2000. – Vol. 21. – P. 1937–1944.
Поступила 31.01.2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.136+616.137.8/.9]-007.271-006:616.127-005.4]-89
П. О. Казанчян, В. А. Попов, П. Г. Сотников, М. Г. Козорин, А. Ю. Казаков
áçÄóÖçàÖ äéêéçÄêçé-åàéäÄêÑàÄãúçéÉé êÖáÖêÇÄ
Ç ÇõÅéêÖ ïàêìêÉàóÖëäéâ íÄäíàäà ì Åéãúçõï ë éääãûáàÖâ
Åêûòçéâ Äéêíõ, åÄÉàëíêÄãúçõï ÄêíÖêàâ çàÜçàï äéçÖóçéëíÖâ
à ëéèìíëíÇìûôÖâ àòÖåàóÖëäéâ ÅéãÖáçúû ëÖêÑñÄ
Отделение хирургии сосудов и ишемической болезни сердца МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского
(дир. – член-кор. РАМН Г. А. Оноприенко)
Изучено состояние коронарно-миокардиального резерва у 152 больных с окклюзией брюшной аорты, магистральных артерий нижних конечностей и сопутствующей ИБС в зависимости от степени ишемии,
уровня блока и фракции выброса левого желудочка. Наличие окклюзирующего поражения магистральных
артерий нижних конечностей значительно утяжеляет течение сопутствующей ИБС: снижается сократительная способность миокарда, увеличивается степень поражения коронарного русла. Больные с окклюзией магистральных артерий нижних конечностей и сопутствующей ИБС в стадии критической
ишемии имеют низкие резервы миокарда. Стресс-ЭхоКГ с малыми дозами добутамина, особенно у лиц, относящихся к III–IV ФК, и у лиц с низкой фракцией выброса, позволяет адекватно оценить миокардиальный
резерв, что необходимо использовать для выбора правильной хирургической тактики у этой группы тяжелобольных. У лиц, оперированных на магистральных артериях нижних конечностей, с низкой фракцией
выброса регистрируется максимальное количество послеоперационных кардиальных осложнений (37,5%).
Пациентам с низкой фракцией выброса (менее 40%), поражением ствола левой коронарной артерии, нестабильной стенокардией первым этапом целесообразно выполнять реваскуляризацию миокарда или коронарную ангиопластику.
46
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
The coronary-and-myocardial reserve was studied in 152 patients with occlusion of the abdominal aorta, great arteries
of the lower extremity and concomitant coronary heart disease (CHD) depending the degree of ischemia, the level of a
block, and the fraction of left ventricular ejection. Occlusive lesion of the great arteries of the lower extremities significantly worsens the course of concomitant CHD: myocardial contractility diminishes and the lesion of coronary bed progresses. The patients with occluded great arteries of the lower extremity and concomitant CHD at the stage of critical
ischemia have low myocardial reserves. Stress echocardiography using small-dose dobutamine especially in patients
with functional classes III-IV and in those with a low ejection fraction allows an adequate assessment of the myocardial
reserve in this group of seriously ill patients. The maximum number of postoperative cardiac complications (37.5%) is
recorded in those who have been operated on the great arteries of the lower extremities and have a low ejection fraction. It is advisable to perform myocardial revascularization or coronary angioplasty as the first stage in patients who
have a low ejection fraction of less than 40%, lesion of the left coronary trunk, or unstable angina.
Выработка хирургической тактики у больных с
окклюзирующим поражением брюшной аорты и
магистральных артерий нижних конечностей при
наличии сопутствующей ишемической болезни
сердца (ИБС) – одна из сложных задач современной ангиохирургии. Актуальность данной проблемы объясняется большой частотой встречаемости
ИБС, которая достигает 55–90% [2, 5, 19]. Поражение коронарного бассейна является основной
причиной послеоперационных кардиальных осложнений и летальности после аортобедренных
реконструкций [4, 7, 8, 11]. Поэтому результаты реконструктивных операций на артериях нижних конечностей у этой тяжелой группы больных не внушают оптимизма, послеоперационные кардиальные
осложнения встречаются в 10,4–29,5% случаев [10,
14]. По мнению ряда авторов [8, 11], пациенты с
ишемией нижних конечностей и ИБС имеют более
тяжелую степень поражения миокарда и коронарного русла по сравнению с лицами с изолированной ИБС. Атеросклеротическая окклюзия магистральных артерий нижних конечностей – дополнительный фактор риска реваскуляризации миокарда
[1, 6]. Однако наличие ИБС не является основным
показанием к предварительной реваскуляризации
миокарда у больных с окклюзией брюшной аорты и
магистральных артерий нижних конечностей. Некоторые исследователи [7, 8, 17] считают критерием, определяющим тактику хирургического лечения
и прогноз кардиальных осложнений, не степень поражения коронарных артерий, а функциональное
состояние миокарда, которое наиболее адекватно
можно оценить на основании стресс-ЭхоКГ с добутамином [9, 18]. Однако критерии, характеризующие состояние миокардиального резерва и определяющие тактику лечения, до сих пор не выявлены.
Целью работы явилась оптимизация тактики хирургического лечения у больных с окклюзирующим поражением брюшной аорты, артерий нижних конечностей и сопутствующей ИБС на основании изучения функционального состояния миокарда.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Изучены функциональное состояние сократительной способности миокарда и тяжесть поражения коронарного русла у 152 пациентов с атеросклеротической окклюзией брюшной аорты, ее
ветвей и сопутствующей ИБС в зависимости от степени ишемии, уровня блока и фракции выброса
левого желудочка.
Большинство обследованных (94,7%) были
мужчины, средний возраст составил 59,7 ± 0,7 года.
По классификации Фонтена–Покровского, IIБ сте-
пень ишемии конечностей имела место у 116
(76,3%) пациентов, III–IV ст. – у 36 (23,7%). Поражение аортоподвздошного сегмента наблюдалось
у 93 (61,2%) больных, бедренно-подколенного сегмента – у 59 (38,8%). У пациентов с окклюзией
брюшной аорты и магистральных артерий нижних
конечностей в сочетании с ИБС выявлено, что наиболее часто регистрировалась тяжелая степень
стенокардии: III и IV ФК в 47,4 и 11,8% случаев соответственно. Безболевая ишемия миокарда диагностирована у 30,9% обследованных, а нестабильная стенокардия – у 9,8%. Постинфарктный кардиосклероз имел место у 102 (67,1%) пациентов,
аневризма левого желудочка – у 10 (6,6%), нарушения ритма сердца – у 28 (18,4%). Состояние магистральных артерий нижних конечностей (АНК) и
коллатерального кровообращения оценивали на
основании данных ангиографии, УЗДГ и дуплексного сканирования. Для оценки коронарно-миокардиального резерва использовали данные ЭКГ,
ЭхоКГ, коронарографии, тетраполярной грудной
реографии. Для определения функциональных резервов миокарда и оценки тяжести стенокардии
выполняли стресс-ЭхоКГ с малыми дозами добутамина (5–10 мкг/кг/мин). Кроме того, изучен коронарно-миокардиальный резерв у пациентов с различной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка,
для чего все больные были распределены на три
группы: менее 40, 40–60, больше 60%. Группу сравнения составили 130 пациентов (мужчины – 95,4%,
средний возраст – 58,3 ± 1,6 года) с ИБС без поражения магистральных артерий нижних конечностей. У этих лиц стенокардия III ФК наблюдалась в
43,8% случаев, IV ФК – в 9,3%. Постинфарктный
кардиосклероз зарегистрирован у 74 (56,9%) больных, а нарушения ритма сердца – у 13,1%. Изучены
результаты 73 реконструктивных операций на артериях нижних конечностей в зависимости от величины ФВ. Аортобифеморальное аллопротезирование выполнено в 8 случаях, подвздошно-бедренное аллопротезирование – в 23, аутовенозное
бедренно-подколенное шунтирование – в 15, аутовенозное бедренно-тибиальное шунтирование по
методике in situ – в 13, поясничная симпатэктомия –
в 14 случаях. У больных с ФВ более 60% выполнено 22 операции, с ФВ 40–60% – 43 вмешательства,
а у лиц с низкой фракцией выброса (< 40%) – 8.
Операции на магистральных артериях ниже паховой связки проводились под спинально-перидуральной анестезией, реконструкция брюшной аорты выполнялась в условиях сбалансированного
наркоза (ингаляционный наркоз севофлюраном и
перидуральная анестезия).
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
У лиц с поражением магистральных артерий
нижних конечностей в сочетании с ИБС диагностировано достоверное снижение фракции выброса
на 10,8% по отношению к группе больных с изолированной ИБС (табл. 1).
Выявлено также увеличение объемных характеристик левого желудочка: увеличение КДО на 18,4,
а КСО на 35,3%. У этих пациентов диастолическая
дисфункция и зоны нарушения локальной сократимости регистрировались соответственно на 16,0 и
28,7% чаще, чем в группе сравнения (см. табл. 1).
По данным коронарографии, у больных с окклюзией брюшной аорты и ИБС однососудистое поражение коронарного русла регистрировалось у
15,1% лиц, а двухсосудистое – у 30,2%. У каждого
второго пациента (54,7%) имело место тяжелое
трехсосудистое поражение коронарных артерий,
что на 21,2% чаще, чем у лиц с изолированной ИБС
(табл. 2). Наблюдалось более тяжелое поражение
коронарного русла: стеноз ствола левой коронарной артерии встречался на 39,2% чаще, чем в группе сравнения, окклюзия ПМЖВ и правой коронарной артерии – на 4,1 и 7,5% соответственно, поражение огибающей артерии – на 15,7%.
При изучении коронарно-миокардиального резерва у больных в зависимости от степени ишемии
нижних конечностей выявлено, что более низкие
показатели имели место у лиц с критической ишемией (III–IV ст.). У 2/3 пациентов регистрировался
III–IV ФК стенокардии (52,6 и 15,8%), в то время
как у лиц со IIБ степенью ишемии нижних конечностей – в 47,8 и 8,9% случаев. Безболевая ишемия
миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма левого желудочка, нарушения ритма сердца
встречались на 10,2; 14,4; 27,0 и 48,6% соответственно чаще, чем у пациентов со IIБ степенью ишемии. При критической ишемии нижних конечностей регистрировалось и снижение глобальной сократимости миокарда. Наблюдалось увеличение
размеров и объема левого желудочка (КДО на 18,8,
а КСО на 32,9%), а также размеров левого предсердия (табл. 3). У 84,2% больных отмечалась диастолическая дисфункция левого желудочка, у 78% пациентов – зоны нарушения локальной сократимости,
причем гипокинезия миокарда регистрировалась в
77,6%, а акинезия – в 22,4% случаев.
При изучении состояния центральной гемодинамики у лиц с критической ишемией регистрировалось значительное ухудшение показателей сократительной функции миокарда (табл. 4). Так, выявлено снижение ударного объема (УО) на 32%,
ударного индекса (УИ) на 38,3%, сердечного индекса (СИ) на 24,2% по сравнению с группой со IIБ
степенью ишемии.
Зарегистрировано также увеличение показателей общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) на 43,2% и удельного периферического сопротивления сосудов (УПСС) на 49,6% (см.
табл. 4).
По данным коронарографии, у больных с III–IV
степенью ишемии регистрировалось более тяжелое поражение коронарного русла, чем у лиц со IIБ
степенью ишемии (табл. 5). Поражение ствола левой коронарной артерии отмечалось на 21,1%,
ПМЖВ – на 4,7%, ПКА – на 7,3% чаще, чем в сравниваемой группе.
Исследование сегментарной сократимости миокарда по данным стресс-ЭхоКГ показало, что у
больных со IIБ степенью ишемии 90% сегментов
миокарда (исходно 73,4% гипокинетичных и 16,6%
акинетичных) были жизнеспособные. Необратимая дисфункция миокарда была в 10% сегментов левого желудочка. По данным проведения теста с добутамином, у лиц с критической ишемией необратимая дисфункция миокарда имела место на 38,3%
чаще, чем в группе сравнения (табл. 6).
Изучение коронарно-миокардиального резерва
у больных в зависимости от уровня атеросклеротического блока магистральных артерий нижних конечностей не выявило по данным ЭхоКГ статистической разницы. Однако у лиц с окклюзией брюшной аорты, по сравнению с пациентами с
поражением бедренно-подколенного сегмента, регистрировалось увеличение объемных показателей
левого желудочка (p>0,05): КДО – на 4,3; КСО – на
8,2% и размера левого предсердия – на 3,4%. У лиц
с аортоподвздошными окклюзиями зоны нарушения локальной сократимости миокарда зарегистрированы на 6% чаще (77,3%), чем в группе сравнения. По данным тетраполярной грудной реографии,
îÛÌ͈ËÓ̇θÌÓ ÒÓÒÚÓflÌË ÏËÓ͇‰‡ Û ·ÓθÌ˚ı ‚ Ò‡‚ÌË‚‡ÂÏ˚ı „ÛÔÔ‡ı
Показатели
ФВ, %
КДР, см
КДО, мл
КСР, см
КСО, мл
ЛП, см
ЛП, мл
Диастолическая дисфункция, %
Зоны асинергии миокарда, %
Больные с окклюзией брюшной аорты,
ее ветвей и сопутствующей ИБС
50,33 ± 0,42
5,46 ± 0,2
154,9 ± 8,84
4,42 ± 0,16
74,6 ± 5,82
3,47 ± 0,1
43,9 ± 1,03
79,8
73
퇷Îˈ‡ 1
Пациенты с изолированной ИБС
56,4 ± 0,76 (p < 0,001)
5,05 ± 0,17 (p > 0,05)
126,5 ± 4,23 (p < 0,01)
3,23 ± 0,12 (p < 0,001)
48,3 ± 4,3 (p < 0,001)
3,45 ± 0,05 (p > 0,05)
43,8 ± 2,8 (p > 0,05)
67
52,1
П р и м е ч а н и е . КДР – конечный диастолический размер, КДО – конечный диастолический объем, КСР – конечный систолический размер, КСО – конечный систолический объем, ЛП – левое предсердие.
48
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
퇷Îˈ‡ 2
ó‡ÒÚÓÚ‡ ÔÓ‡ÊÂÌËfl ÍÓÓ̇Ì˚ı ‡ÚÂËÈ
Û ·ÓθÌ˚ı ‚ Ò‡‚ÌË‚‡ÂÏ˚ı „ÛÔÔ‡ı, %
Коронарные
артерии
Больные с окклюзией
брюшной аорты, ее ветвей
и сопутствующей ИБС
Пациенты
с изолированной
ИБС
13,7
94,0
19,5
60,0
31,0
88,0
8,3
90,2
17,5
50,6
10,7
81,4
Ствол ЛКА
ПМЖВ
ДВ
ОВ
ВТК
ПКА
П р и м е ч а н и е . Ствол ЛКА – ствол левой коронарной артерии;
ПМЖВ – передняя межжелудочковая ветвь; ДВ – диагональная
ветвь; ОВ – огибающая ветвь; ВТК – ветвь тупого края; ПКА –
правая коронарная артерия.
퇷Îˈ‡ 3
îÛÌ͈ËÓ̇θÌÓ ÒÓÒÚÓflÌË ÏËÓ͇‰‡
Û ·ÓθÌ˚ı Ò ÓÍÍβÁËÂÈ ·˛¯ÌÓÈ ‡ÓÚ˚,
 ‚ÂÚ‚ÂÈ Ë ÒÓÔÛÚÒÚ‚Û˛˘ÂÈ àÅë ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË
ÓÚ ÒÚÂÔÂÌË ıÓÌ˘ÂÒÍÓÈ Ë¯ÂÏËË
Показатели
ФВ, %
КДР, см
КДО, мл
КСР, см
КСО, мл
ЛП, см
ЛП, мл
Диастолическая
дисфункция, %
Зоны асинергии
миокарда, %
гипокинезия
акинезия
IIБ ст.
III–IV ст.
52,35 ± 0,52
5,15 ± 0,35
132,8 ± 10,3
3,7 ± 0,23
54,6 ± 4,3
3,4 ± 0,1
42,6 ± 1,4
48,3 ± 1,3
5,7 ± 0,2
163,6 ± 9,5
4,7 ± 0,3
81,4 ± 6,1
3,63 ± 0,1
45,9 ± 1,1
78,9
84,2
71,7
81,7
18,3
78,3
77,6
22,4
р
<0,01
>0,05
<0,05
<0,01
<0,001
>0,05
>0,05
퇷Îˈ‡ 4
èÓ͇Á‡ÚÂÎË ˆÂÌÚ‡Î¸ÌÓÈ „ÂÏÓ‰Ë̇ÏËÍË
Û ·ÓθÌ˚ı Ò ÓÍÍβÁËÂÈ ·˛¯ÌÓÈ ‡ÓÚ˚,
 ‚ÂÚ‚ÂÈ Ë ÒÓÔÛÚÒÚ‚Û˛˘ÂÈ àÅë ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË
ÓÚ ÒÚÂÔÂÌË ıÓÌ˘ÂÒÍÓÈ Ë¯ÂÏËË
Показатель
IIБ ст.
III–IV ст.
УО, мл/уд
УИ, мл/уд/м2
СИ, л/мин/м2
МО, л/мин
ОПСС, дин/с/см –5
УПСС, дин/с/см –5
68,4 ± 4,7
37,1 ± 3,8
2,9 ± 0,2
5,0 ± 0,25
1858 ± 112
1128 ± 62
46,5 ± 3,4
22,9 ± 2,8
2,2 ± 0,17
4,4 ± 0,22
3268 ± 211
2238 ± 138
р
<0,001
<0,01
<0,01
<0,05
<0,001
<0,001
퇷Îˈ‡ 5
ó‡ÒÚÓÚ‡ ÔÓ‡ÊÂÌËfl ÍÓÓ̇Ì˚ı ‡ÚÂËÈ
‚ Ò‡‚ÌË‚‡ÂÏ˚ı „ÛÔÔ‡ı ·ÓθÌ˚ı ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË
ÓÚ ÒÚÂÔÂÌË Ë¯ÂÏËË ÌËÊÌËı ÍÓ̘ÌÓÒÚÂÈ, %
Коронарная артерия
IIБ ст.
III–IV ст.
Ствол ЛКА
ПМЖВ
ДВ
ОВ
ВТК
ПКА
9,7
91,3
17,9
54,6
24,0
81,8
12,3
95,8
22,8
63,6
32,8
88,2
퇷Îˈ‡ 6
èÓ͇Á‡ÚÂÎË ÒÚÂÒÒ-˝ıÓ͇‰ËÓ„‡ÙËË Ò ‰Ó·ÛÚ‡ÏËÌÓÏ
‚ Ò‡‚ÌË‚‡ÂÏ˚ı „ÛÔÔ‡ı ·ÓθÌ˚ı ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË
ÓÚ ÒÚÂÔÂÌË Ë¯ÂÏËË ÌËÊÌËı ÍÓ̘ÌÓÒÚÂÈ, %
IIБ ст.
III–IV ст.
Вид асинергии
миокарда
исходно стресс-ЭхоКГ исходно стресс-ЭхоКГ
Гипокинезия
Нормокинезия
Акинезия
Гипокинезия
81,7
18,3
8,3
73,4
1,7
16,6
77,6
22,4
12,3
65,3
3,9
18,5
퇷Îˈ‡ 7
ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ·ÓθÌ˚ı Ò ‡ÚÂÓÒÍÎÂÓÚ˘ÂÒÍÓÈ
ÓÍÍβÁËÂÈ ·˛¯ÌÓÈ ‡ÓÚ˚,  ‚ÂÚ‚ÂÈ
Ë ÒÓÔÛÚÒÚ‚Û˛˘ÂÈ àÅë ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ‚Â΢ËÌ˚
Ù‡ÍˆËË ‚˚·ÓÒ‡ ÎÂ‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇ (ÔÓ NYHA), n (%)
Функциональный
класс
ФВ более
60%
ФВ
40–60%
ФВ
менее 40%
I
II
III
IV
5 (19,2)
9 (34,6)
10 (38,5)
2 (7,7)
13 (11,8)
32 (29,1)
53 (48,2)
12 (10,9)
1 (6,3)
2 (12,5)
9 (56,2)
4 (25)
26 (17,1)
110 (72,4)
16 (10,5)
Всего…
у этих больных диагностировано некоторое снижение показателей сократительной способности миокарда: УО – на 7,3; СИ – на 3,3; МОК – на 5%. Аналогичная корреляция прослеживалась и по данным
коронарографии. У больных с окклюзией аортоподвздошного сегмента имело место несколько
большая частота поражения коронарных артерий.
В частности, стеноз ствола ЛКА регистрировался
на 14,3% чаще, а ОВ – на 22,3%, чем в группе сравнения.
Изучение коронарно-миокардиального резерва
у больных с окклюзией брюшной аорты, ее ветвей
и сопутствующей ИБС в зависимости от величины
ФВ левого желудочка показало, что тяжелое состояние в результате сердечной недостаточности
наблюдалось в группе с ФВ менее 40%: к III и IV ФК
стенокардии относились соответственно 56,2 и
25,0% пациентов (табл. 7). Среди больных с ФВ
40–60% III и IV ФК стенокардии диагностированы
в 48,2 и 10,9% случаев, а у лиц с ФВ более 60% –
только в 38,5 и 7,7% случаев соответственно.
Самые благоприятные показатели регистрировались в группе пациентов с ФВ больше 60% – зоны
гипо- и акинеза имели место только у 18,3% обследованных (рис. 1), причем преобладала гипокинезия (89,5%) (табл. 8). По данным коронарографии
выявлено более легкое поражение: ствол ЛКА был
стенозирован в 10% случаев, ПМЖВ – в 85%, огибающей ветви – в 45%, ПКА – в 80% случаев (рис. 2).
По данным стресс-ЭхоКГ, функциональное состояние миокарда было наиболее удовлетворительным
у лиц этой группы: необратимая дисфункция наблюдалась лишь в 6,1% случаев.
У пациентов с ФВ 40–60% выявлено ухудшение сократительной способности миокарда: снижение ФВ на 16% (p < 0,05), повышение объемных
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
70
122,4
110,0
37,4
18,3
0
ФВ, %
КСО, мл
ФВ более 60%
КДО, мл
ФВ 40–60%
Зоны
асинергии, %
40
30
20
10
0
10,0
18,4
62,2
33,4
50
50
72,6
52,2
48,3
36,0
10,0
13,8
62,1
41,7
60
100
Ствол
ЛКА
ФВ менее 40%
ПМЖВ
ДВ
80,0
82,7
83,3
80
143,1
150
6,7
11,5
16,7
200
%
45,0
55,2
66,7
100
90
216,9
85,0
90,8
91,6
250
ОВ
ВТК
ПКА
êËÒ. 1. îÛÌ͈ËÓ̇θÌÓ ÒÓÒÚÓflÌË ÏËÓ͇‰‡ Û Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚
Ò ÓÍÍβÁËÂÈ Ï‡„ËÒÚ‡Î¸Ì˚ı ‡ÚÂËÈ ÌËÊÌËı ÍÓ̘ÌÓÒÚÂÈ Ë
ÒÓÔÛÚÒÚ‚Û˛˘ÂÈ àÅë ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ‚Â΢ËÌ˚ Ù‡ÍˆËË
‚˚·ÓÒ‡ ÎÂ‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇.
êËÒ. 2. ó‡ÒÚÓÚ‡ ÔÓ‡ÊÂÌËfl ÍÓÓ̇Ì˚ı ‡ÚÂËÈ Û Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ ‚
Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ‚Â΢ËÌ˚ Ù‡ÍˆËË ‚˚·ÓÒ‡ ÎÂ‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇.
показателей левого желудочка (КСО – на 33,4;
КДО – на 23,2%, (p<0,05), увеличение зон нарушения локальной сократимости на 51% по сравнению
с лицами, у которых ФВ более 60%. (см. рис. 1).
По данным нагрузочного теста у этих пациентов
увеличилось на 42,5% количество сегментов с необратимой дисфункцией по сравнению с группой
пациентов с ФВ более 60% (см. табл. 8). По данным
коронарографии. трехсосудистое поражение констатировано в 52,9% случаев, при этом поражение
ствола ЛКА наблюдалось на 27,6% чаще, ПМЖВ –
на 6,4%, ОВ – на 18,5%, ПКА – на 3,3% чаще по
сравнению с группой пациентов с ФВ более 60%
(рис. 2).
Наиболее плохие показатели коронарно-миокардиального резерва регистрировались у больных
с ФВ менее 40%. (см. рис. 1). Выявлено существенное снижение (p < 0,001) показателей сократительной способности миокарда: ФВ на 42%; увеличение
объема левого желудочка (КДО – на 38,7; КСО – на
60,6%) по сравнению с группой пациентов с ФВ более 60%. У больных с низкой ФВ регистрируется
увеличение зон нарушения локальной сократимости миокарда в 3,5 раза по сравнению с пациентами
с ФВ более 60%. По данным коронарографии, в
группе пациентов с ФВ менее 40% преобладало
трехсосудистое поражение (66,7%), а среднее количество окклюзированных артерий было 3,2 ± 0,2.
При этом поражение ствола ЛКА наблюдалось на
70% чаще, ПМЖВ – на 7,3; ОВ – на 32,5; ПКА – на
4% чаще по сравнению с группой пациентов с ФВ
более 60%. (см. рис. 2). По данным стресс-ЭхоКГ,
у больных этой группы в 20,6% сегментов регист-
рировалась необратимая дисфункция миокарда,
что на 70,4% больше, чем у лиц с ФВ более 60%.
(см. табл. 8).
У больных с ФВ более 60% послеоперационная
сердечная недостаточность не наблюдалась. У лиц с
ФВ 40–60% кардиальные осложнения имели место у
4 (9,3%) больных, которые удалось скорригировать
в условиях реанимационного отделения. Наибольшее число кардиальных осложнений (37,5%) зарегистрировано у больных с низкой фракцией выброса
(менее 40%). Один пациент этой группы умер от развившегося крупноочагового инфаркта миокарда.
Полученные нами данные свидетельствуют о
том, что у больных с окклюзией магистральных артерий нижних конечностей в сочетании с ИБС по
сравнению с больными с изолированной ИБС отмечается статистически достоверное (p < 0,05) ухудшение показателей коронарно-миокардиального
резерва: снижение сократительной способности
миокарда, увеличение объемных характеристик левого желудочка, увеличение зон нарушения локальной сократимости. У этих больных наблюдается также тяжелое поражение коронарного русла:
трехсосудистое поражение – в 54,7%, стеноз ствола ЛКА – в 13,7% случаев.
Выявлена четкая зависимость между тяжестью
состояния коронарно-миокардиального резерва и
степенью ишемии нижних конечностей. У пациентов с критической ишемией имеет место достоверное снижение показателей сократительной способности миокарда (снижение ФВ на 7,8%, увеличение
КДО на 18,8%, увеличение необратимой дисфункции миокарда на 38,3% по данным стресс-ЭхоКГ),
ФВ более 60%
ФВ 40–60%
ФВ менее 40%
퇷Îˈ‡ 8
èÓ͇Á‡ÚÂÎË ÒÚÂÒÒ-˝ıÓ͇‰ËÓ„‡ÙËË Ò ‰Ó·ÛÚ‡ÏËÌÓÏ ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ‚Â΢ËÌ˚ Ù‡ÍˆËË ‚˚·ÓÒ‡ ÎÂ‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇, %
Вид асинергии миокарда
Гипокинезия
Нормокинезия
Акинезия
Гипокинезия
50
ФВ более 60%
ФВ 40–60%
ФВ менее 40%
исходно
стресс-ЭхоКГ
исходно
стресс-ЭхоКГ
исходно
стресс-ЭхоКГ
89,5
4,4
85,1
1,7
8,8
80,7
8,3
72,4
2,3
17,0
71,7
14,8
56,9
5,8
22,5
10,5
19,3
28,3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
низкие значения центральной гемодинамики (снижение УО на 32%, УИ – на 38,3%, СИ – на 24,2%,
увеличение ОПСС – на 43,2%) с тенденцией к
гипокинетическому типу, а также более тяжелое
поражение коронарного русла по сравнению с
группой со IIБ степенью ишемии. Стресс-ЭхоКГ
у больных, относящихся к III–IV ФК, и низкой
фракцией выброса дает возможность правильно
оценить миокардиальный резерв, выработать оптимальную тактику оперативного лечения этой группы пациентов.
Группой высокого риска следует считать больных с окклюзией брюшной аорты, ее ветвей и сопутствующей ИБС с низкой ФВ (менее 40%). У этих
пациентов (10,5%) диагностировано снижение
(p < 0,001) ФВ в 1,75 раза, увеличение зон нарушения локальной сократимости в 3,5 раза, поражение
ствола ЛКА в 3,4 раза чаще по сравнению с лицами
с ФВ более 60%. Это подтверждается полученными
нами результатами лечения этих пациентов: послеоперационная сердечная недостаточность имела
место в 37,5% случаев и в 1 (12,5%) случае привела
к летальному исходу. Пациентам с ФВ менее 40%,
безусловно, первым этапом целесообразно выполнять реваскуляризацию миокарда или коронарную
ангиопластику.
G. L. Kay и соавт. [13] и D. M. Lloyd–Jones [16]
считают, что больные с ФВ менее 40% имеют плохой прогноз, ограниченную выживаемость и высокую периоперационную смертность. В то же время
эффективность хирургического лечения во многом
зависит от исходной функциональной способности
миокарда, возможности восстановления его нарушенной функции. По данным Ю. В. Белова и соавт.
[3], при операциях на брюшной аорте у больных с
сочетанным поражением коронарных артерий вероятность периоперационной кардиологической
смерти увеличивается в четыре раза. По данным
других авторов [10, 14], кардиальные осложнения
встречаются от 10,4 до 29,5% случаев после выполнения реконструкции артерий нижних конечностей. Поэтому так важно выявить группы лиц со сниженными резервными возможностями миокарда.
Данной группе больных необходимо выполнять
прямую реваскуляризацию миокарда. Восстановление коронарного кровотока приводит к снижению
зон гибернации миокарда, увеличению фракции выброса, уменьшению выраженности симптомов сердечной недостаточности и, что вполне закономерно,
улучшению выживаемости больных [12, 15].
Таким образом, больные с атеросклеротической
окклюзией брюшной аорты, ее ветвей и сопутствующей ИБС являются группой высокого риска развития ишемических кардиальных осложнений. У
них регистрируется снижение ФВ на 10,8%, увеличение зон нарушения локальной сократимости на
28,7%, частоты поражения ствола ЛКА в 3,4 раза
по сравнению с лицами с изолированной ИБС.
Самые низкие показатели коронарно-миокардиального резерва отмечаются у пациентов с фракцией
выброса левого желудочка менее 40%. У этих пациентов преобладает трехсосудистое поражение
(66,7%), имеет место снижение ФВ в 1,75 раза,
увеличение зон нарушения локальной сократимости миокарда в 3,5 раза, необратимой дисфункции
миокарда в 3,3 раза, поражение ствола ЛКА в 3,5
раза чаще по сравнению с пациентами с ФВ более
60%. Использование стресс-ЭхоКГ, особенно у
больных, относящихся к III–IV ФК и низкой фракцией выброса, позволяет адекватно оценить миокардиальный резерв, что определяет выработку оптимальной тактики оперативного лечения. Поэтому
с целью уменьшения послеоперационных кардиальных осложнений первым этапом у этих пациентов целесообразно производить прямую реваскуляризацию миокарда или коронарную ангиопластику.
Ç˚‚Ó‰˚
1. Наличие окклюзирующего поражения магистральных артерий нижних конечностей значительно
утяжеляет течение сопутствующей ИБС и ухудшает
кардиальные резервы больного: приводит к снижению сократительной способности миокарда, увеличению тяжести поражения коронарного русла.
2. Больные с окклюзией брюшной аорты, магистральных артерий нижних конечностей и сопутствующей ИБС в стадии критической ишемии имеют
наиболее низкие значения коронарно-миокардиального резерва.
3. Для выбора правильной хирургической тактики у больных с окклюзией брюшной аорты, ее ветвей и сопутствующей ИБС необходима адекватная
оценка функционального состояния миокарда.
Стресс-ЭхоКГ с малыми дозами добутамина, особенно у лиц с III–IV ФК стенокардии и низкой фракцией выброса, позволяет адекватно оценить миокардиальный резерв и жизнеспособность миокарда.
4. Пациентам с низкой ФВ (менее 40%), нестабильной стенокардией, поражением ствола левой
коронарной артерии первым этапом целесообразно выполнять реваскуляризацию миокарда или коронарную ангиопластику.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Авалиани В. М. Особенности аортокоронарного шунтирования у больных системным атеросклерозом. – Архангельск, 2007.
Белов Ю. В., Горюнов В. С., Аслибекян Н. С. // Хирургия. –
1992. – № 5–6. – С. 52–56.
Белов Ю. В., Султанян Т. А., Степаненко А. Б., Косенков А. П. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1998. – № 2. –
С. 46–48.
Лебедев А. В., Дуданов И. П. // Ангиология и сосудистая
хир. – 1995. – № 1. – С. 111–117.
Покровский А. В., Дан В. Н. Наша тактика при сочетанных
поражениях артериальных сосудов // Хирургическое лечение больных с мультифокальным атеросклерозом: Тезисы
научной конференции. – М., 1996. – С. 37.
Феодоридис Д. П. Малоинвазивная реваскуляризация у
больных со сниженной способностью миокарда левого
желудочка: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2006.
Филилев С. Б., Несук О. М., Склярова Е. А., Кузнецова Т. Ю. // Ангиология и сосудистая хирургия . – 1995. –
№ 2. – С. 77.
Фитилева Е. Б., Федорина Е. А., Асланиди И. П. и др. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1998. – № 2. – С. 41–45.
Хамитова Е. С., Сторожаков Г. И., Малышева Н. В.
и др. // Кардиология. – 1995. – № 12. – С. 58–61.
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
10.
11.
12.
13.
14.
Хорошаева Р. А. // Кровообращение. – 1980. – Т. 13,
№ 6. – С. 50–55.
Швальб П. Т., Сигаев А. А. // Ангиология и сосудистая
хирургия. – 1995. – № 1. – С. 133–139.
Eitzman D., Al-Alonar Z., Kanter H. L. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 1992. – № 20. – P. 559–565.
Kay G. L., Sun G. W., Aoki A., Prejean C. A. // Ann. Thorac.
Surg. – 1995. – № 60. – P. 1640–1651.
Knorring J. Lepantalo M. // Surgery. – 1986. – Vol. 99,
№ 5. – P. 610–613.
15.
16.
17.
18.
19.
Lee K. S., Marwick T. H., Cook S. A. et al. // Circulation. –
1994. – № 90. – P. 2687–2694.
Lloyd–Jones D. M. // Curr. Card. Reports. – 2001. – № 3. –
P. 184–190.
Menke A., Muntner P., Wildman R. P. et al. // Amer. J.
Cardiol. – 2006. – Vol. 98, № 9. – P. 1226–1230.
Segar D. S., Sawada S. G., Brown S. E. et al. // Ibid. – 1990. –
№ 15. – P. 234A.
Ward R. P., Min J. K., McDonough K. M., Lang R. M. // J. Amer.
Soc. Echocardiogr. – 2005. – V. 18, № 8. – P. 844–849.
Поступила 27.12.2007
éÅáéêõ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.127-005.4-06:616-056.52]-089
Л. А. Бокерия, М. А. Какителашвили, И. Ю. Сигаев
ÇãàüçàÖ éÜàêÖçàü çÄ êÖáìãúíÄíõ ùçÑéÇÄëäìãüêçéÉé
à ïàêìêÉàóÖëäéÉé ãÖóÖçàü àòÖåàóÖëäéâ ÅéãÖáçà ëÖêÑñÄ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
По сведениям ВОЗ, опубликованным в 2003 г.,
около 1,7 млрд человек на планете имеют избыточную массу тела или ожирение [29]. При сохранении
такой тенденции роста менее чем через 20 лет от
ожирения будет страдать более половины взрослого населения мира. Растущая заболеваемость населения увеличивает расходы на медицинскую помощь, сокращает продолжительность жизни и
ухудшает ее качество. Ожирение все больше обозначается как социально значимое заболевание.
Результаты выборочных исследований, проведенных в России, позволяют предположить, что в настоящее время не менее 30% трудоспособного населения нашей страны имеют избыточную массу
тела и 25% – страдают ожирением. Эта тенденция
наблюдается практически во всех странах мира.
Например, в США число людей, страдающих избыточной массой тела, достигло 70%, что на 25% больше, чем 40 лет назад; в Великобритании за 10 лет
число мужчин с ожирением увеличилось более чем
вдвое (с 7 до 16%), а женщин – в полтора раза (с 12
до 18%). Темпы роста ожирения в Китае и Японии,
по выражению ученых, вообще приобрели характер цунами [40].
Увеличение числа людей, страдающих ожирением, отмечаемое во всем мире, сопровождается увеличением числа процедур по реваскуляризации миокарда у этой категории пациентов [1]. В настоящее время больные, страдающие ожирением,
составляют не менее 20% от общего числа реваскуляризированных больных ИБС [20]. На сегодняшний день среди ученых нет однозначного мнения по
52
вопросу о преимуществах проведения аортокоронарного шунтирования (АКШ) или чрескожного
коронарного вмешательства (ЧКВ) у больных ИБС
с ожирением. Значительно более изучена данная
проблема среди больных ИБС с сахарным диабетом (СД), на фоне которого (в комплексе метаболического синдрома), часто имеет место и абдоминальное ожирение [3]. Известно, что частота внутригоспитальных осложнений, послеоперационная
долгосрочная смертность и потребность в повторных реваскуляризациях среди больных СД достоверно выше, чем у лиц без диабета [6, 10, 18, 26, 35,
37]. Это обусловлено тем, что у больных диабетом
чаще имеет место многососудистое поражение коронарных артерий, труднее достигается удовлетворительный уровень реваскуляризации и чаще возникают реокклюзионные поражения оперированных сосудов [15, 36, 59]. При выборе метода
реваскуляризации у больных СД обычно руководствуются результатами исследования BARI [55],
которое показало, что проведение АКШ по сравнению с ЧКВ, особенно у больных с многососудистым поражением, дает лучшие отдаленные результаты (5-летняя сердечная смертность составляет 8,2 и 23,4% соответственно) [54]. Известно
также, что риск хирургического вмешательства при
АКШ у больных СД выше, чем у лиц без диабета
[16, 48]. Неудивительно, что в периоперационном
периоде у больных СД чаще развиваются нарушения мозгового кровообращения, почечная недостаточность и инфекционные осложнения [2]. Это
приводит к тому, что 30-дневная смертность после
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
АКШ среди больных СД выше, чем у лиц без нарушений углеводного обмена (3,7 и 2,7% соответственно ) [19].
Использование стентов, обработанных лекарственными средствами, улучшило результаты борьбы с
рестенозами [41]. В исследованиях RAVEL и SIRIUS
применение обработанных сиролимусом стентов
предотвращало развитие отсроченных рестенозов
у больных СД (0%), в то время как при использовании обычных стентов рестенозы возникали у 42%
больных (p < 0,0001) [13, 57]. Однако несмотря на
применение стентов, покрытых сиролимусом, у
больных СД количество рестенозов все же оставалось выше, чем у лиц без диабета [5]. Через год после проведения стентирования коронарных артерий у больных СД количество осложнений было
достоверно больше, чем после АКШ, из-за большей
частоты повторных реваскуляризаций.
Таким образом, у больных СД оптимальная стратегия коронарной реваскуляризации при множественном поражении сосудов пока все-таки связана с
проведением АКШ.
Что же касается исследований, оценивающих
влияние индекса массы тела на результаты эндоваскулярного и хирургического лечения ИБС, то их, несмотря на очевидную значимость проблемы, проведено на порядок меньше, а результаты этих исследований носят крайне противоречивый характер.
Масштабное исследование, проведенное в США
с 2001 по 2004 г. по оценке влияния индекса массы
тела (ИМТ) на внутригоспитальные результаты
ЧКВ со стентированием у 95 435 пациентов, показало, что смертность и развитие каких-либо осложнений после выполняемого вмешательства между
шестью группами (с низкой массой тела, нормальным ИМТ, избыточным ИМТ, ожирением I, II и III ст.)
были сопоставимы. Напротив, осложнения развивались реже среди больных с ожирением I и II ст.
Однако среди больных с ИМТ более 40 и менее
18,5 кг/м2 смертность была достоверно выше [45].
Работа L. Mehta и соавт. [42], анализирующая
как непосредственное, так и отдаленное влияние
ожирения на результаты ангиопластки со стентированием у больных, подвергшихся экстренному
вмешательству по поводу острого инфаркта миокарда показала, что больные с ожирением имеют
достоверно меньший риск развития каких-либо осложнений, включая смертность в сроки до 12 мес
после ЧКВ по сравнению с больными с нормальным
ИМТ. К такому же выводу пришли исследователи,
оценивавшие годичную эффективность стентирования на фоне приема клопидогреля у больных с
ожирением в сравнении с больными с нормальным
ИМТ. Нарастающий ИМТ ассоциировался с лучшей
эффективностью стентирования и меньшим числом
кровотечений на фоне приема клопидогреля среди
не ургентной популяции больных [33].
Противоположный результат был получен в
мультицентровом рандомизированном исследовании TAXUS-IV, авторы которого представили результаты ангиопластики с использованием стентов
без покрытия и с таксоловым покрытием у больных
с различной степенью ожирения в сроки до 1 года.
Выявлено, что ИТМ более 30 кг/м2 –независимый
фактор риска развития рестеноза при использовании стентов без лекарственного покрытия. Однако у
больных с нормальным весом различий в развитии
острых коронарных расстройств и in-stent рестенозов в срок до 12 мес в зависимости от вида установленного стента обнаружено не было [47]. Влияние
ожирения на развитие рестеноза после стентирования коронарных артерий было оценено также в другом исследовании [52], включившем 6185 пациентов с различным ИМТ. После анализа всех данных
J. S. Rana и соавт. [52] был сделан вывод о негативном влиянии сопутствующего ожирения на развитие рестеноза в стентированных коронарных артериях в течение 1 года после выполненной процедуры. Результат не потерял достоверности после
поправки на сопутствующий сахарный диабет и артериальную гипертензию. Аналогичный результат
был получен в ряде других исследований [23, 43].
W. S. Poston и соавторы [50] проводили оценку
качества жизни через 12 мес после эндоваскулярного лечения у 1631 больного. Целью исследования стала оценка влияния индекса массы тела на качество жизни после ЧКВ. Работа включала анализ
летальности, потребность в проведении повторных
процедур и оценку качества жизни. После анализа
данных не было получено различий ни в физическом, ни в эмоциональном статусе между больными
с повышенным и нормальным ИМТ. Напротив, более плохие показатели были получены у больных с
дефицитом массы тела [50], что подтвердилось и в
другом исследовании [56].
Самое крупное популяционное исследование по
изучению влияния сопутствующего ожирения на
результаты хирургического лечения ИБС проводилось с 1997 по 2000 г. и включало 599 004 больных,
перенесших операцию коронарного шунтирования,
из которых 60 795 – больные с выраженным ожирением (II–III ст.). В исследовании было показано,
что ожирение являлось независимым фактором риска, увеличивающим развитие периоперационной
летальности, почечной недостаточности и глубокой
раневой инфекции, а также достоверно увеличивающим послеоперационный койкодень [51]. Подобные результаты были также получены в рандомизированном исследовании [24].
Однако в других работах по изучению влияния
ожирения на смертность и развитие послеоперационных осложнений в ближайшем послеоперационном
периоде были получены противоположные результаты. Так, при анализе результатов крупных исследований, включивших более 25 000 операций реваскуляризации у больных с ожирением, не было выявлено
достоверных различий в развитии летальных исходов и жизнеугрожающих осложнений в сравнении с
больными с нормальным ИМТ [11, 31, 34, 53].
Влияние ожирения на отдаленные результаты
АКШ, в частности выживаемость, остается неопределенным. В исследовании [25] по изучению летальности в сроки более 6 лет после операции у
больных с ожирением при общем анализе результатов среди 1209 пациентов с ИМТ ≥ 1 8,5 кг/м2, была выявлена корреляция между уменьшением риска
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
смертельных исходов и нарастанием индекса массы тела (p = 0,001). Однако после проведения статистической поправки на такие сопутствующие
факторы, как возраст, СД II типа, ХОЗЛ, почечная
недостаточность, фракция выброса ЛЖ и атеросклеротическое поражение в системе ЛКА, корреляция перестала быть достоверной (p = 0,425).
В ряде работ, оценивавших эффективность использования методик реваскуляризации миокарда: с
использованием искусственного кровообращения
или на работающем сердце (МИРМ) у более 5000
пациентов с избыточной массой тела и ожирением
была показана безопасность использования МИРМ
и уменьшение внутригоспитальной смертности и
периоперационных осложнений по сравнению с
больными, оперированными в условиях ИК [8, 9].
Рандомизированное исследование, законченное
в 2005 г. и изучавшее непосредственные и отдаленные результаты хирургического вмешательства на
сердце у больных с дефицитом массы тела и ожирением, включало 6101 пациента. Из них 1544 пациента с низким (17,0–18,5 кг/м2) и крайне низким
ИМТ (< 17,0 кг/м2) и 1539 больных со средней степенью (ИМТ 32–36 кг/м2) и выраженным ожирением (ИМТ > 36 кг/м2); 1318 больных вошли в группу
контроля (ИМТ 22–32 кг/м2). Выявлено, что в сравнении с группой контроля среди больных с крайне
низким индексом массы тела достоверно чаще наблюдались такие осложнения, как отек легких
(2,4% против 0,5%; p = 0,033), кровотечения (2,5%
против 1,0%; p = 0,04) и повторные операции (3,2%
против 0,3%; p = 0,002). У больных со средней степенью ожирения чаще наблюдались инфекционные осложнения, в частности глубокая инфекция торакотомической раны (1,9% против 0,8%;
p = 0,04). Наибольшее количество осложнений отмечено у больных с ИМТ>36 кг/м2, а именно: повторные операции (5,2% против 1,6%; p < 0,001),
медиастинит (3,5% против 0,2%; p < 0,001), отек
легких (2,9% против 1,2%; p = 0,047), почечная недостаточность (6,0% против 2,3%; p = 0,003), фибрилляция предсердий (20% против 12%; p = 0,001),
остро возникшая желудочно-кишечная патология
(3,7% против 1,6%; p = 0,032), послеоперационный койкодень (8,0 против 6,4 дня; p = 0,003). При
изучении выживаемости недостаток массы тела
(p = 0,044) и выраженное ожирение (p = 0,020) явились независимыми предикторами смертности за
12 лет наблюдения [24].
Масштабное исследование ARTS [22], данные
которого были опубликованы в 2005 г., приводит
следующие результаты аортокоронарного шунтирования или ангиопластики со стентированием при
многососудистом поражении коронарных артерий
среди больных с различным ИМТ: менее 25, 25–30 и
более 30 кг/м2. Через три года после проведения коронарного шунтирования не отмечалось достоверных различий в показателях смертности, а также в
развитии инфарктов миокарда и нарушении мозгового кровообращения между этими группами. Также среди больных с ИМТ > 30 кг/м2, подвергшихся
АКШ, наблюдалась достоверно меньшая потребность в проведении повторных реваскуляризаций
54
по сравнению с остальными группами (p = 0,03).
Среди больных, подвергшихся стентированию, ИМТ
никак не повлиял на 3-летние показатели смертности и развитие вышеуказанных осложнений.
Исследование по изучению качества жизни исходно и через год после операции АКШ у 508 больных ИБС с ожирением, проведенное в 2007 г.,
выявило худшие показатели качества жизни (физического и эмоционально-психического) среди
больных с ожирением до операции и в ближайшем
послеоперационном периоде. Однако через год после вмешательства оба показателя качества жизни
возросли в обеих группах и перестали достоверно
отличаться. Исследование также продемонстрировало, что, за исключением поверхностной раневой
инфекции, транзиторного нарушения функции почек и более длинного койкодня, ожирение не являлось фактором риска других осложнений в течение
одного года наблюдения после операции АКШ [30].
Во втором по величине масштабном исследовании (11 101 больной) по оценке ожирения как независимого фактора риска развития осложнений после
АКШ были получены данные о том, что ожирение не
приводило к увеличению показателя смертности после АКШ. Однако раневые осложнения в этой группе встречались достоверно чаще (р < 0,001), а кровотечения достоверно реже (p = 0,001) [12]. Выводы
о неблагоприятном влиянии ожирения на развитие
раневых осложнений приводятся во многих исследованиях [4, 21, 28, 44]. Кроме того, в ретроспективном исследовании, включившем 8051 пациента
после АКШ, ожирение стало независимым фактором
риска развития послеоперационной впервые возникшей фибрилляции предсердий [7].
Таким образом, при анализе литературных данных просматривается определенное расхождение
во мнениях ученых по вопросу о восприятии ожирения как фактора риска развития различных осложнений, сопутствующих различным хирургическим
вмешательствам. Несомненно, странным кажется
факт, что хотя абсолютное большинство ученых
оценивают ожирение как фактор, усугубляющий течение атеросклероза и связанных с ним заболеваний, до настоящего времени не получено однозначных фактов, подтверждающих негативное, позитивное или нейтральное влияние избыточной массы
тела на прогноз, выживаемость и развитие осложнений после эндоваскулярного или хирургического
вмешательства. Возможно, серьезным недостатком
большинства этих исследований является ориентация исключительно на индекс массы тела, который
сам по себе не является показателем, отображающим
различия между абдоминально-висцеральным типом
(именно этот тип ожирения является высоко атерогенным) и ягодично-бедренным типом ожирения.
Также, на наш взгляд, в протоколах исследований
прослеживается недостаточная оценка влияния этиологически связанных с ожирением факторов, которые являются составляющими метаболического синдрома (МетС), на конечный результат вмешательств.
Как известно, абдоминальное ожирение имеет
как причинно-следственную связь, так и высокую
корреляцию с другими компонентами МетС, такими
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
как инсулинорезистентность, гипергликемия, дислипидемия, артериальная гипертония, нарушения системы гемостаза и хронического субклинического
воспаления [39]. Согласно клиническому исследованию, проведенному в Государственном центре научно-профилактической медицины, у 70% пациентов в
возрасте 40–65 лет с различной степенью ожирения
выявляется МетС [3]. По данным S. Earl и соавт. [17],
в США среди лиц с нормальной массой тела МетС выявляется в 4,6% случаев, с избыточной массой тела –
в 22,4%, а среди лиц с ожирением – в 60% случаев.
Нельзя исключить, что сравнительная оценка
воздействия на результаты хирургического вмешательства как самого ожирения, так и в сочетании с
метаболическим синдромом, возможно, кардинально изменила бы результаты многих представленных
выше исследований.
Несмотря на очевидную актуальность, рандомизированных исследований по оценке прогностического
влияния МетС на результаты операции реваскуляризации миокарда крайне мало. В доступной литературе нам удалось найти только два крупных исследования [27, 58]. Оба они указывают на неблагоприятное
влияние сопутствующего МетС на отдаленные результаты коронарного шунтирования, в особенности
у женщин [58]. В других исследованиях отмечается
отрицательное влияние МетС на отдаленную эффективность ЧКВ со стентированием [14, 32, 46].
В заключение хотелось бы отметить необходимость дальнейших исследований, которые бы позволили оценить роль инсулинорезистентности и
воспаления в развитии различных осложнений после реваскуляризации миокарда среди больных с
ожирением и метаболическим синдромом.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Бокерия Л. А., Беришвили И. И., Сигаев И. Ю. // Анналы хирургии. – 1997. – № 4. – С. 31–45.
Какителашвили М. А. Диагностические особенности и
оценка ближайших результатов операций реваскуляризации миокарда у больных ИБС в сочетании с сахарным диабетом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2004.
Мамедов М. Н. Метаболический синдром – больше чем сочетание факторов риска: принципы диагностики и лечения. –
М.: Верваг Фарма, 2006. – С. 7–42.
Abboud C. S., Wey S. B., Baltara V. T. // Ann. Thorac. Surg. –
2004. – Vol. 77. – P. 676–683.
Abizaid A., Costa M. A., Centemero M. et al. // Circulation. –
2001. – Vol. 104. – P. 533–538.
Alderman E. L., Corley S. D., Fisher L. D. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 1993. – Vol. 22. – P. 1141–1154.
Apoor S. Gami, Wanahita N., Messerli F. H. et al. // Amer. Heart
J. – 2008. – Vol. 155. – P. 310–315.
Ascione R., Angelini G. D. // Ital. Heart J. – 2003. – Vol. 4,
№ 12. – P. 824–828.
Ascione R., Reeves B. C., Rees K., Angelini G. D. // Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. 1764.
Barsness G. W., Peterson E. D., Ohman E. M. et al. // Ibid. –
1997. – Vol. 96. – P. 2551–2556.
Bianchini C., Ranucci M., Pazzaglia A. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2008. – Vol. 85. – P. 481–486.
Birkmeyer N. J. O., Charlesworth D. C., Hernandez F. et al. //
Circulation. – 1998. – Vol. 97. – P. 1689–1694.
Carrozza J. P., Ho K. K. L., Neimann D. et al. // Ibid. – 1998. –
Vol. 98. – P. 1–79.
Celik T., Turhan H., Kursaklioglu H. et al. // Coron. Artery.
Dis. – 2006. – Vol. 17, № 4. – P. 339–343.
Detre K. M., Lombardero M. S., Brooks M. M. el al. // N. Engl. J.
Med. – 2000. – Vol. 342. – P. 989–997.
Dzavik V., Ghali W. A., Norris С. et al. // Amer. Heart J. –
2001. – Vol. 142. – P. 119–126.
Earl S., Wayne Giles, Dietz W. H. // JAMA. – 2002. – Vol. 287. –
P. 356–359.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
Elezi S., Kastrati A., Pache J. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. –
1998. – Vol. 32. – P. 1866–1873.
Feit F., Brooks M. M., Sopko G. et al. // Circulation. – 2000. –
Vol. 101. – P. 2795–2802.
Flegal K. M., Carroll M. D., Ogden C. L., Johnson C. L. //
JAMA. – 2002. – Vol. 288. – P. 1723–1727.
Fowler V. G., O’Brien S. M., Muhlbaier L. H. et al. // Circulation. – 2005. – Vol. 112. – P. I-358–I-365.
Gruberg L., Mercado N., Milo S. et al. // Amer. J. Cardiol. –
2005. – Vol. 95, № 4. – P. 439–444.
Gruberg L., Weissman N. J., Waksman R. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2002. – Vol. 39. – P. 578–584.
Habib R. H., Anoar Zacharias, Schwann T. A. et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 79. – P. 1976–1986.
Hamman B. L., Filardo G., Hamilton C., Grayburn P. A. et al. //
Amer. J. Cardiol. – 2006. – Vol. 98, № 6. – P. 734–738.
Herlitz J., Karlson B. W., Wognsen G. et al. // Diabet Care. –
1996. – Vol. 19. – P. 698–703.
Hu R., Ma C. S., Nie S. P. et al. // Chin. Med. J. (Engl.). –
2006. – Vol. 119, № 22. – P. 1871–1876.
Immer F. F., Durrer M., Mü hlemann K. S. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2005. – Vol. 80. – P. 957–961.
International Obesity Task Force (IOTF), Collated data 2003.
Jarvinen O., Julkunen J., Tarkka M. R. // World J. Surg. –
2007. – Vol. 31, № 2. – P. 318–325.
Jin R., Grunkemeier G. L., Furnary A. P. et al. // Circulation. –
2005. – Vol. 111. – P. 3359–3365
Kasai T., Miyauchi K., Kurata T. et al. // Circ. J. – 2006. –
Vol. 70, № 12. – P. 1531–1537.
Kelly R. V., Hsu A., Topol E., Steinhubl S. et al. // J. Invasive
Cardiol. – 2006. – Vol. 18, № 3. – P. 115–119.
Kim J., Hammar N., Jakobsson K. et al. //Amer. Heart J. –
2003. – Vol. 146, № 3. – P. 555–560.
Kip K. E., Faxon D. P., Detre K. M. el al. // Circulation. – 1996. –
Vol. 94. – P. 1818–1825.
Labinaz M., Madan M., O’Shea J. el al. // Amer. J. Cardiol. –
2002. – Vol. 90. – P. 585–590.
Levine O. N., Jacobs A. K., Keeler G. P. et al. // Amer. J.
Cardiol. – 1997. – Vol. 79. – P. 748–755.
Lu J. C., Grayson A. D., Jha P. et al. // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 2003. – Vol. 23, № 6. – P. 943–949.
Magliano D. J., Shaw J. E., Zimmet P. Z. // Ann. Med. –
2006. – Vol. 38, № 1. – P. 34–41.
Manson J. E., Bassuk S. S. // JAMA. – 2003. – Vol. 289. –
P. 229–230.
Marso S. P., Ellis S. G., Bhatt P. L. et al. // Circulation. – 1998. –
Vol. 98. – P. l–78.
Mehta L., Devlin W., McCullough P. A. et al. // Amer. J. Cardiol. – 2007. – Vol. 99, № 7. – P. 906–910.
Mercado N., Boersma E., Wijns W. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2001. – Vol. 38. – P. 645–652.
Milano C. A., Kesler K., Archibald N. et al. // Circulation. –
1995. – Vol. 92. – P. 2245–2251.
Minutello R. M., Chou E. T., Hong M. K. et al. // Amer. J.
Cardiol. – 2004. – Vol. 93, № 10. – P. 1229–1232.
Mori T., Ohashi Y., Ejiri J. et al. // Ibid. – 2005. – Vol. 46,
№ 3. – P. 89–96.
Nikolsky E., Kosinski E., Mishkel G. J. et al. // Ibid. – 2005. –
Vol. 95, № 6. – P. 709–715.
Niles N. W., McGrath P. D., Malenka D. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2001. – P. 100S–115.
Piatti P. M., Colombo A. et al. // Circulation. – 2003. –
Vol. 108. – P. 2074–2081.
Poston W. S., Haddock C. K., Conard M., Spertus J. A. // Int.
J. Obes. Relat. Metab. Disord. – 2004. – Vol. 28, № 8. –
P. 1011–1017.
Prabhakar G., Haan C. K., Peterson E. D. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2002. – Vol. 74. – P. 1125–1131.
Rana J. S., Mittleman M. A., Ho K. K., Cutlip D. E. // Amer.
Heart J. – 2005. – Vol. 150, № 4. – P. 821–826.
Reeves B. C., Ascione R., Chamberlain M. H., Angelini G. D. //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 42. – P. 668–676.
Rozenman Y. el al. // Amer. Coll. Cardiol. – 1997. – Vol. 30. –
P. 1420–1425.
Rozenman Y., Sapoznikov D., Gotsman M. S. // Clin. Cardiol. –
2000. – Vol. 23. – P. 890–894.
Shubair M. M., Prabhakaran P., Pavlova V. et al. // Interv.
Cardiol. – 2006. – Vol. 19, № 5. – P. 388–395.
Sousa J. E., Costa M. A., Abizaid A. C. et al. // Circulation. –
2001. – Vol. 104. – P. 2007–2011.
Sprecher D. L., Pearce G. L. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2000. –
Vol. 36. – P. 1159–1165.
The BARI Investigators, Influence of diabetes on 5-year mortality and morbidity in a randomized trial comparing CABG and
PTCA in patients with multivessel disease: the Bypass
Angioplasty Revascularization Investigation // Circulation. –
1997. – Vol. 96. – P. 1761–1769.
Поступила 28.02.2008
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.133.33/.145.11-008.1.07
М. Р. Кузнецов, Т. М. Ибрагимов, Е. А. Холопова, С. А. Тепляков
éëçéÇçõÖ èéäÄáÄçàü à èêàçñàèõ ÑàÄÉçéëíàäà
êÖÄäíàÇçéëíà ëéëìÑéÇ ÉéãéÇçéÉé åéáÉÄ
Кафедра факультетской хирургии Московского факультета РГМУ, кафедра неврологии и нейрохирургии РГМУ
Одним из самых грозных осложнений атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий является развитие острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу, в основе развития которого можно выделить следующие
три механизма.
Первый связан с артерио-артериальными эмболиями из гетерогенных бляшек ветвей дуги аорты, в
первую очередь бифуркации общей сонной артерии. Многие авторы считают этот механизм приоритетным в развитии ишемического инсульта [23, 24,
26, 40, 43, 44, 50, 54, 60, 61, 63, 69, 75, 76, 84, 91,
92, 96, 99, 105]. В подтверждение данного тезиса
приводятся сведения об отсутствии связи между изменениями мозгового кровотока, степенью стеноза и
клиникой [26, 27, 99], о наличии у 75% пациентов с
транзиторными ишемическими атаками гетерогенных бляшек [92], о регистрации эмболов в сосудах
сетчатки во время эпизодов транзиторного амавроза
[23, 24, 40, 43, 44, 50, 54, 60, 61, 63, 69, 75, 76, 84,
91, 92, 94, 105]. Однако некоторые авторы считают,
что при наличии сохранных механизмов компенсации роль данного фактора не столь велика. Так, по
данным К. Фацио [44], возможен лизис свежих тромбов благодаря плазматической фибринолитической
активности, кроме того, даже эмболия небольших
сосудов коры головного мозга может быть бессимптомной при «сохранении функциональных возможностей церебральной гемодинамики» [88, 101].
Второй механизм развития ишемического инсульта – вазоспазм, как правило, связан с гипертоническим кризом и не требует особых обсуждений
в связи с известными причинами его развития [45].
Гораздо сложнее обстоит дело с третьим механизмом остро возникшей церебральной патологии, который связан с гемодинамической теорией
нарушений мозгового кровообращения. Это может
произойти под воздействием таких экстрацеребральных факторов, как снижение артериального
давления, аритмия, тяжелая физическая нагрузка,
перераспределение крови в другой сосудистый
бассейн (например, при выполнении сосудистых
реконструктивных вмешательств на аорте, артериях таза и нижних конечностей), что приводит к
срыву механизмов компенсации и развитию ишемического инсульта [11, 30, 71, 72].
Чтобы лучше разобрать патогенез возникновения таких нарушений, необходимо более подробно
остановиться на некоторых особенностях мозговой
гемодинамики и компенсаторных механизмах мозгового кровообращения.
56
Интенсивность кровотока в сосудах мозга в
состоянии физического и психического покоя
составляет около 50–60 мл/100 г/мин, то есть
750 мл/мин при средней массе мозга взрослого
человека 1500 г, или около 13–15% сердечного выброса [33, 46, 55]. При интенсивной работе мозговой кровоток может возрастать на 50% [55],
а локальный кровоток в отдельном участке коры
головного мозга увеличиваться в 2–3 раза по
сравнению с состоянием покоя [103]. При снижении мозгового кровотока до 18–20 мл/100 г/мин
и менее биоэлектрическая активность клеток
мозга нарушается. В то же время при изменении
системного артериального давления в пределах
60–180 мм рт. ст. мозговой кровоток остается достаточно стабильным [31, 33].
Регуляция мозгового кровотока построена на трех
основных физиологических механизмах: миогенном,
гуморально-метаболическом и нейрогенном [29].
Миогенный механизм основан на способностях
гладкомышечных клеток мозговых сосудов активно
реагировать на растяжение сосудистой стенки. Понижение системного артериального давления приводит
к снижению тонуса миоцитов и расширению артерий, повышение давления ведет к противоположному эффекту. Тот же механизм может быть задействован при изменении гидростатического давления в
связи с переменой положения тела [5, 28, 33, 47, 55,
90, 102]. В течение длительного времени эта особенность гладкомышечных клеток мозговых сосудов заставляла считать миогенный механизм основным в
регуляции мозгового кровотока [29, 33, 55, 97].
Гуморально-метаболический механизм может
быть подразделен на два основных вида:
– гуморальный, основанный на регуляции кровотока вазоактивными препаратами, вырабатываемыми различными тканями и органами человеческого организма, и оказывающий влияние на церебральный кровоток в целом;
– метаболический, который базируется на регуляторных влияниях метаболитов мозговой ткани и
участвует в местной регуляции мозгового кровотока [29]. Особенно важную роль здесь играет повышенное напряжение в крови углекислого газа, которое приводит к выраженной дилатации мозговых
сосудов [47, 83, 87, 89, 106]. Растворимый в липидах углекислый газ легко диффундирует через гематоэнцефалический барьер и вызывает изменение
внесосудистой концентрации ионов водорода, которая уже оказывает влияние на тонус церебральных сосудов [33, 46, 55]. Гипокапния оказывает
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
прямо противоположный эффект. Изменение напряжения кислорода в капиллярах головного мозга
влияет, несомненно, в меньшей степени на регуляцию мозгового кровотока [33, 55].
Нейрогенный механизм регуляции основывается
в первую очередь на влиянии симпатических сосудосуживающих волокон, и ведущую роль здесь играют верхний шейный и звездчатый ганглии [29, 46,
59]. До последнего времени доминировало мнение о
незначительном влиянии на мозговой кровоток данного механизма. Оно базировалось на представлении о том, что адренэргическими вазоконстрикторными волокнами иннервированы только сосуды основания мозга, и этих волокон крайне мало или нет
совсем вдоль подлинных сосудов сопротивления
[46, 68]. Этим объяснялась стабильность мозгового
кровотока при резкой перемене положения тела, в
результате чего сосудосуживающее воздействие на
кровеносную сеть других органов не распространялось на сосуды головного мозга. Кроме того, при
электростимуляции симпатических нервных стволов сопротивление мозговых сосудов возрастало
лишь на 6–8% [33]. По данным Ю. Е. Москаленко
и соавт. [29], возможности нейрогенной регуляции
мозгового кровотока достаточны, чтобы «полностью обеспечить процесс регулирования», однако
этот механизм является очень ранимым и не обладает требуемой степенью надежности.
Описанные выше механизмы достаточны и эффективны при нормальном кровотоке в сосудах
головного мозга. Однако при резком снижении
притока по магистральным артериям в случае их окклюзии или стеноза вступают в действие механизмы компенсации кровотока.
Полученные с помощью позитронной эмиссионной томографии данные свидетельствуют о следующем порядке включения компенсаторных механизмов при снижении перфузионного давления,
вызванном окклюзирующим процессом. Сначала
при снижении перфузионного давления происходит сдвиг гемодинамического равновесия, что приводит к перераспределению крови из других сосудистых бассейнов. В случае с сонной артерией это
контралатеральный каротидный бассейн, вертебробазилярный бассейн и бассейн ипсилатеральной
наружной сонной артерии. Далее снижается тонус
сосудов сопротивления, что приводит к их расширению и, наконец, последний механизм – повышение фракции выделения кислорода из крови в мозговую ткань [70, 82].
Остановимся сначала на вопросе перераспределения крови из других сосудистых бассейнов, которое является, по данным ряда авторов, основным
фактором, определяющим компенсаторные возможности церебральной гемодинамики при поражении магистральных артерий [4, 14, 18, 30, 52, 74,
81]. По данным Б. В. Петровского [34], существуют
четыре основных пути коллатерального кровообращения:
– виллизиев круг – анастомозы между внутренними сонными и основной артерией через переднюю и задние соединительные артерии;
– пиальные анастомозы на поверхности мозга;
– экстра-интракраниальные анастомозы наружной и внутренней сонных артерий;
– экстракраниальные анастомозы на шее.
Большинство авторов считают переднюю и заднюю соединительные артерии и в меньшей степени
глазничный анастомоз основными путями коллатерального кровообращения при стенозе или окклюзии внутренней сонной артерии [2, 12, 96]. Так,
по данным Д. Н. Джибладзе [12], передняя соединительная артерия является источником коллатерального кровоснабжения в 57,6%, задняя соединительная – в 16,5%, глазничная артерия – в 16,6%, пиальные артерии – в 8,9% случаев. Однако это
характерно лишь в случае полной замкнутости виллизиева круга, что встречается от 26% [1] до 52%
[34] случаев, а у больных, перенесших ишемический инсульт, – в 22,5% случаев [1]. По данным
В. И. Савича и И. П. Антонова [37], при аутопсии
отсутствие задней соединительной артерии на
стороне инсульта к противоположной стороне
составляет 4 : 1, гипоплазия передней мозговой
артерии 3 : 1, гипоплазия задней соединительной
артерии 8 : 3, позвоночной артерии 6 : 3 соответственно [37]. В то время как при хорошей функции
виллизиева круга даже окклюзия двух ветвей дуги
аорты может оставаться бессимптомной, гипоплазия или аплазия соединительных артерий даже
при стенозе одной внутренней сонной артерии
приводит к выраженным нарушениям мозговой
функции [51, 53]. Так, по данным Е. И. Гусева и
соавт. [10], при устойчивом анастомозе через переднюю соединительную артерию поражение внутренней сонной артерии протекает чаще всего бессимптомно, а по данным Б. В. Гайдара и соавт. [7, 8],
у всех обследованных больных с легким неврологическим дефицитом имелись функционирующие передняя и задняя соединительные артерии.
Многие авторы указывают на возможность адекватной компенсации кровотока из вертебробазилярного бассейна при окклюзии внутренней сонной артерии и неадекватной функции передних отделов виллизиева круга [2, 41, 62, 66, 78], а при
сочетании стеноза внутренней сонной артерии и
контралатеральной окклюзии одноименного сосуда
вертебробазилярный бассейн является единственным источником компенсации недостаточности
мозгового кровотока [32], что приводит к удовлетворительному кровенаполнению церебральных
сосудов и уменьшению неврологического дефицита [17]. К основному недостатку данного механизма
компенсации можно отнести развитие внутримозгового синдрома обкрадывания с ишемизацией отделов коры головного мозга [35, 36, 78].
Вторым патофизиологическим компенсаторным
механизмом, наряду с развитием системы коллатерального кровообращения, является реактивность
мозговых артерий, срыв которого проявляется в
снижении базального тонуса сосудов сопротивления, как генерализованно при снижении системного артериального давления, так и на ограниченном
участке при развитии стеноза или окклюзии магистрального сосуда [47, 56, 64, 67, 80, 82, 95, 100,
103, 107, 109]. По данным большинства авторов,
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
при снижении перфузионного давления в цереброваскулярной системе наступает снижение базального тонуса и расширение мозговых сосудов, за
счет чего их возможности к дальнейшей вазодилатации уменьшаются [9, 38, 48, 77]. Это снижение
эластико-тонических свойств считается рядом
авторов важным фактором формирования сосудистой недостаточности, особенно у лиц молодого
возраста [16, 49].
Своевременное хирургическое устранение гемодинамически значимого стеноза сонной артерии
способно в течение небольшого срока после операции практически полностью восстановить реактивность сосудов головного мозга [79, 104].
С. Ф. Лясс и соавт. [25] предложена классификация типов мозговой гемодинамики в зависимости от функционального состояния церебральных
сосудов:
– стабильный тип гемодинамики с нормальными
показателями кровотока в покое и при функциональной нагрузке;
– нестабильный тип гемодинамики с нормальными показателями в покое и снижением показателей
цереброваскулярной реактивности;
– декомпенсированный тип при снижении показателей кровотока в покое.
Так как степень нарушений мозговой гемодинамики может быть различной, в настоящее время
большинство авторов единодушно сходятся во мнении о том, что анализа мозгового кровотока только
в покое недостаточно [5, 25, 28, 47, 110], поскольку это не дает полного представления о состоянии
компенсаторных возможностей [3, 5, 9, 25, 94, 102,
103, 108]. Более того, исследование реактивности
представляется обязательным в дооперационном
периоде для оценки прогноза заболевания и риска
инсульта [15, 16, 64].
Для полной оценки резерва церебрального кровотока было разработано множество функциональных проб, позволяющих определить компенсаторные возможности мозгового кровообращения.
В целом функциональные тесты можно разделить на два вида [19]:
1. Тесты химической природы:
– гиперкапнические (вдыхание карбогена,
произвольная задержка дыхания, внутривенное введение 1 г диамокса и др.);
– гиперкапнически-гипероксические (гипервентиляция, ингаляция кислорода);
– сублингвальное использование нитроглицерина в дозе 0,5 мг.
2. Тесты физической природы:
– компрессионные тесты;
– физическая нагрузка;
– поворотные пробы;
– тест индуцированной нефармакологической гипотензии;
– создание отрицательного давления на нижнюю часть тела;
– гипотермическая проба;
– ортостатическая нагрузка;
– антиортостатическая нагрузка;
– проба Вальсальвы.
58
Большинство из вышеупомянутых проб не нашли своего клинического применения либо в связи
со сложностью проведения и необходимостью привлечения нестандартного дорогостоящего оборудования, либо в связи с минимальной диагностической информативностью, не соответствующей материальным и физическим затратам. Кроме того,
некоторые из описанных методов могут быть опасны при их воспроизведении или плохо переносятся
больными.
В клинической практике наиболее часто используются следующие функциональные тесты.
Одним из тестов физической природы является
манжетная проба. В основе метода лежит наложение на оба бедра манжет и раздувание их в течение
короткого времени выше систолического давления
[58, 85]. При этом оценивается повышение артериального давления на плече, изменения мозгового
кровотока при помощи транскраниальной допплерографии. Так, R. Aaslid и соавт. [58] проводили
данную пробу на здоровых добровольцах и пациентах с черепно-мозговой травмой. У первой группы в
ответ на повышение артериального давления срабатывали механизмы мозговой саморегуляции, и
значительного повышения давления в мозговых артериях не происходило. У второй группы при проведении пробы происходили значительные колебания в мозговом кровообращении, что особенно актуально при проведении операций на артериях
головного мозга.
Компрессионная проба является одним из самых
старых и самых распространенных методов исследования заболеваний сосудов головного мозга.
В большинстве случаев в его основе лежит кратковременное пережатие общей сонной артерии, что
нередко противопоказано в связи с возможностью
провоцирования эмболии у больных с неоднородными и нестабильными атеросклеротическими
бляшками. Именно поэтому проведению данной
пробы обязательно должно предшествовать ультразвуковое исследование сонных артерий, как
минимум в В-режиме. В случае обнаружения вышеупомянутых поражений компрессионная проба не
проводится.
Одним из вариантов компрессионной пробы
является тест Гиллера, или тест временной реакции гиперемии [73]. Суть его заключается в пережатии общей сонной артерии на 5 сердечных циклов, после чего регистрируют изменение скорости
кровотока по средней мозговой артерии. Как
правило, по завершении компрессии отмечается
выраженный подъем линейной скорости кровотока – овершут, который реализуется исключительно церебральными механизмами за счет
снижения сопротивления в бассейне средней мозговой артерии в ответ на снижение перфузионного
давления, вызванного компрессией общей сонной
артерии [7, 8, 39].
Одним из вариантов исследования функционального резерва мозгового кровотока является
проба с физической нагрузкой или транскраниальная стресс-допплерография [22]. Метод основан
на регистрации линейной скорости кровотока до
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
и после 20 приседаний в течение 30 с. К недостаткам данного теста следует отнести то, что не все пациенты способны выполнить эту физическую нагрузку, поскольку могут иметь атеросклеротические поражения в других сосудистых бассейнах
(коронарные артерии, аорта, артерии таза и нижних конечностей), в связи с пожилым возрастом
или проблемами опорно-двигательного аппарата.
Ортостатическая проба позволяет проводить
исследование мозговой ауторегуляции при изменении положения тела от вертикального до горизонтального [90]. При этом измеряется артериальное
давление и ЧСС. Мозговой кровоток измеряется
при помощи транскраниальной допплерографии,
обычно остается постоянным при изменении положения тела здоровых людей.
При гиперкапнической пробе наиболее часто
используют вдыхание пациентом газовой смеси с
повышенным содержанием углекислого газа. Увеличение напряжения СО2 в крови приводит к выраженной дилатации резистивных сосудов мозга, которая проявляется в снижении периферического
сосудистого сопротивления и возрастании линейной скорости кровотока в крупных интракраниальных артериях.
Еще совсем недавно «золотым стандартом» определения реактивности мозговых сосудов считалась ингаляция карбогена (газовой смеси, содержащей 5–7% СО2). Однако в настоящее время карбоген исключен из фармакопеи, а использование
для этих целей наркозных аппаратов достаточно
громоздко и дорогостояще.
За рубежом для создания гиперкапнии используют пробу с внутривенным введением 1 г ацетазоламида (диамокса, диакарба), который является ингибитором карбоангидразы. Блокада этого фермента в эритроцитах сопровождается постепенным
возрастанием концентрации в крови эндогенного
СО2. Измерение показателей кровотока в средней
мозговой артерии проводят через 5, 15 и 45 мин после введения препарата. В норме мозговой кровоток увеличивается на 20% [65]. Следует отметить,
что в России эта функциональная проба также не
получила распространении из-за инвазивности,
дороговизны и большой продолжительности исследования.
В качестве альтернативы вдыханию гиперкапнических смесей иногда рекомендуют выполнять
пробу с произвольной задержкой дыхания, что сопровождается увеличением концентрации в крови
СО2 и соответственно пиковой систолической
скорости кровотока в интракраниальных артериях
на 20–25% [86]. Основной недостаток этой пробы
заключается в невозможности стандартизации
гиперкапнии [29] и плохой переносимости ее пациентами.
В качестве решения этой проблемы можно рассматривать пробу с возвратным дыханием. Сущность ее заключается во вдыхании через устройства, увеличивающие объем «мертвого» пространства, что позволяет увеличивать концентрацию СО2
в альвеолярном воздухе на уровне 5–7% и снижение О2 до 13–16% [20].
Вариантом гипокапнической пробы можно считать пошаговое повышение парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе до 40, 70, 100%
[93]. При этом проводится измерение артериального давления и скорости мозгового кровотока.
Последняя оценивается при помощи транскраниальной допплерографии. Гипероксимия и, как
следствие, гипокапния, как правило, не влияют на
артериальное давление, в то время как скорость
мозгового кровотока уменьшается за счет увеличения мозгового сосудистого сопротивления.
В целом методика выполнения функциональных
проб проводится по единой схеме. На первом этапе
определяют фоновые значения линейных параметров кровотока в магистральных интракраниальных
артериях (как правило, в средней мозговой, реже –
в передней и задней мозговой артериях). Далее
проводят одну из функциональных проб, после чего повторно оценивают линейные показатели кровотока в исследуемых артериях. На последнем этапе рассчитывают индексы реактивности (ИР), как
отношение параметра после проведения пробы
(ЛСК1) к его значению до пробы (ЛСК0), выраженное в процентах.
Следует, однако, отметить, что одной из особенностей церебрального кровообращения является
то, что перфузионное давление (ПД) в мозге определяется не только величиной среднего артериального давления (Ср. АД) и артериальным притоком к
головному мозгу, но и величиной внутричерепного
давления (ВЧД), а также показателями церебрального венозного давления (ЦВД). Поэтому перфузионное давление, согласно Ф. Уолтерс, следует определять по формуле [42]:
ПД = Ср. АД – (ВЧД + ЦВД).
Очевидно, что оценка динамики тока крови только по интракраниальным артериям после функциональной нагрузки явно недостаточна, поскольку
она не отражает всех компенсаторных механизмов
мозгового кровообращения и не позволяет определить в полном объеме резервы головного мозга
в отношении его перфузионного давления. В литературе имеются единичные описания методов одновременного исследования не только артериального кровотока, но и динамики внутричерепного
давления [57], однако они достаточно громоздки
в применении и требуют сложного оборудования. Полноценной же оценки изменений церебрального венозного давления в процессе проведения функциональных проб, как правило, вообще
не выполняется, что значительно искажает получаемую информацию о состоянии компенсаторных
возможностей перфузионного давления головного
мозга.
Разработка таких методов исследования позволит более корректно анализировать состояние мозговой гемодинамики, регистрировать различные патологические изменения реактивности сосудов головного мозга, в результате чего можно будет более
четко определять показания к оперативному лечению, а также оценивать эффективность проводимой консервативной терапии.
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
60
Беленькая P. M. Инсульт и варианты артерий мозга. – М.,
1973. – С. 173.
Брагина Л. К. Особенности экстракраниального и интракраниального кровообращения при окклюзирующих поражениях артерий, питающих мозг: Автореф. дис. … д-ра
мед. наук. – М., 1974.
Власенко А. Г. Оценка эффективности хирургической коррекции изменений мозговой гемодинамики при поражении
внутренних сонных артерий: Автореф. дис. … канд. мед.
наук. – М., 1992.
Гайворонский И. В. Развитие коллатералей и изменения
микроциркуляторного русла в области шеи при одновременной перевязке общих сонных и позвоночных артерий:
Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Л., 1982.
Гайдар Б. В., Бикмуллин В. Н. Влияние структурно-функциональных закономерностей компенсации редуцированного мозгового кровообращения у больных с окклюзирующими
поражениями
церебральных
артерий
на
формирование структурных изменений мозговой ткани и
степени неврологических расстройств // Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов: Тезисы докладов. – М., 1996.
– С. 34–35.
Гайдар Б. В. Методы исследования реактивности сосудов
головного мозга в послеоперационном периоде // Вопросы
патологии мозгового кровообращения в нейрохирургической клинике – Л., 1987. – С. 14–18.
Гайдар Б. В., Парфенов В. Е., Свистов Д. В. Оценка реактивности мозгового кровотока с применением ультразвуковых методов // Ультразвуковая допплеровская диагностика
сосудистых заболеваний / Под ред. Ю. М. Никитина,
А. И. Труханова – М.: Видар, 1998. – С. 241–249.
Гайдар Б. В., Свистов Д. В., Храпов К. Н. // Невропатология и психиатрия. – 1996. – № 1. – С. 14–18.
Гайдашев А. Э. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1994. –
№ 5. – С. 53–56.
Гусев Е. И., Буссе О., Мартынов М. Ю. и др. Коллатеральное кровообращение и неврологический дефицит при субтотальном стенозе или окклюзии внутренней сонной артерии // VIII Всерос. съезд неврологов: Тезисы докладов. –
Н. Новгород, 1995.
Гусев Е. И., Боголепов Н. Н., Бурд Г. С. Сосудистые заболевания головного мозга. – М., 1990.
Джибладзе Д. Н. Неврологические синдромы при патологии магистральных артерий головы: Автореф. дис. … д-ра
мед. наук. – М., 1984.
Джибладзе Д. Н. // Журнал невропат. и психиатрии. –
1986. – Т. 86, вып. 1 – С. 19–24.
Зингерман Л. С., Покровский А. В., Ковалева Р. А. и др. //
Там же. – 1980. – Т. 80, вып. 1. – С. 15–22.
Золотухин С. П., Шахнович А. Р. Реактивность мозговых
сосудов к углекислоте в оценке резервных возможностей
коллатерального кровообращения при отборе больных с
ишемией мозга для хирургической реваскуляризации // Конструктивная сосудистая хирургия. – Рига, 1989. – С. 9–10.
Иванов Ю. С., Михайленко А. А., Семин Г. Ф. Патогенетические аспекты сосудисто-мозговой недостаточности //
VIII Всерос. съезд неврологов: Тезисы докладов. – Н. Новгород, 1995.
Казаков А. Ю. Изменение центральной и церебральной
гемодинамики в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии и их коррекция: Автореф. дис. … канд. мед. наук. –
М., 1992.
Клосовский В. Н., Космарская Е. Н., Ганнушкина И. В. //
Вестник АМН СССР. – 1967. – № 6. – С. 19–22.
Куликов В. П. Ультразвуковая диагностика сосудистых
заболеваний: Руководство для врачей. – М.: СТРОМ.
Куликов В. П., Беспалов А. Г. // Эхография. – 2002. – Т. 3,
№ 2. – С. 160–164.
Куликов В. П., Доронина Н. Л. // Физиология человека. –
1999. – Т. 25, № 6. – С. 71–75.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
Куликов В. П., Доронина Н. Л. // Эхография. – 2000. – Т. 1,
№ 1. – С. 93–98.
Лунев Д. К., Романовский М. М., Ромасенко M. B. //
Журнал невропат. и психиатрии. – 1976. – Т. 76, вып. 3. –
С. 373–376.
Лунев Д. К., Ромасенко M. B., Княжева Г. Р. и др. //
Там же. – 1978. – Т. 78, вып. 3. – С. 357–365.
Лясс С. Ф., Куперберг Е. Б., Грозовский Ю. Л. // Мед.
радиология. – 1989. – № 5. – С. 6–13.
Малышев Н. В. Церебральная гемодинамика при стенозах
внутренней сонной артерии // VIII Всесоюзный съезд невропатологов, психиатров и наркологов: Тез. докл. – Т. 2. –
М., 1988. – С. 93–95.
Малышев Н. В., Лунев Д. К., Брагина Л. К., Мусатова И. В. // Журнал невропат. и психиатрии. – 1987. –
Т. 87, № 1. – С. 17–23.
Москаленко Ю. Е. // Физиологический журнал СССР. –
1986. – № 8. – С. 1027–1038.
Москаленко Ю. Е., Бекетов А. И., Орлов Р. С. Мозговое
кровообращение: Физико-химические приемы изучения. –
Л.: Наука, 1988.
Мусатова И. В., Брагина Л. К., Вавилов С. В. и др. //
Журнал невропат. и психиатрии. – 1988. – Т. 88, вып. 1. –
С. 12–18.
Мчедлишвили Г. И. // Бюлл. экспер. биол. и мед. – 1960. –
Т. 49, № 6. – С. 21–25.
Мясник Б. Н., Мухалетбаев Ш. И., Ходжибеков M. X.
и др. // Журнал невропат. и психиатрии. – 1994. – Т. 94,
вып. 2. – С. 24–28.
Основы физиологии человека: Учебник для высших учебных заведений / Под ред. Б. И. Ткаченко. – Т. 1. – СПб.,
1994. – С. 299–302.
Петровский Б. В., Величенко И. А., Крылов B. C. Хирургия
ветвей дуги аорты. – М.: Медицина, 1970.
Пирадов М. А., Верещагин Н. В., Лунев Д. К. и др. //
Журнал невропат. и психиатрии. – 1986 – Т. 86, № 1. –
С. 11–14.
Покровский А. В., Яхно Н. Н., Кунцевич Г. И. и др. //
Там же. – 1989. – № 9. – С. 7–11.
Савич В. И., Антонов И. П. // Там же. – 1977. – Т. 77,
вып. 12. – С. 1777–1780.
Сазонов А. Б., Дуданов И. П., Ерофеев А. А., Пизин В. М. //
Вестник хирургии им. И. И. Грекова. – 1996. – № 5 –
С. 122.
Свистов Д. В. Допплерографическая оценка ауторегуляторного резерва сосудов гоовного мозга в норме и при нейрохирургической патологии // V Международная конференция «АНГИОДОП-98»: Тезисы докладов. – М., 1998. –
С. 14–16.
Синисалу В. Х., Роозе М. И., Халдре С. Ю. и др. Окклюзирующие поражения артерий мозга у больных с транзиторными ишемическими атаками // Диспансеризация и лечение
больных с облитерирующими заболеваниями брахиоцефальных артерий. – М., 1986. – С. 118–119.
Умрихин А. К. Хирургическая окклюзия сонной артерии,
как метод лечения аневризм внутренней сонной артерии:
Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1972.
Уолтерс Ф. // Update in Anesthesia. – 2003. – № 4.
Фарафонова Т. И. Клинические офтальмологические симптомы окклюзирующих поражений брахиоцефальных артерий // Диспансеризация и хирургическое лечение больных
окклюзирующими заболеваниями брахиоцефальных артерий. – М., 1986. – С. 60–61.
Фацио К. Патогенез мозговой сосудистой недостаточности // Проблемы современной невропатологии. –
М., 1976.
Филдз У. И. Транзиторная церебральная ишемия. //
Там же. – М., 1976.
Фольков Б., Нил Э. Кровообращение. – М.: Медицина,
1976.
Хилько В. А., Москаленко Ю. Е., Гайдар Б. В. и др. // Физиологический журнал СССР. – 1989. – Т. 75, № 11. –
С. 1486–1500.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
Шахнович А. Р., Золотухин С. П. // Там же. – 1989. – Т. 75,
№ 11. – С. 1521–1526.
Школьник В. М. Формирование недостаточности мозгового кровообращения у больных церебральным атеросклерозом (клинико-гемодинамические и генетические аспекты): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – М., 1990.
Шмидт Е. В. Об атероматозных эмболиях в мозг // Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии. –
Свердловск, 1970. – С. 64–68.
Шмидт Е. В. Сосудистые заболевания нервной системы. –
М., 1975.
Шмидт Е. В. // Журнал невропат. и психиатрии. – 1969. –
Т. 69, вып. 12. – С. 1769–1778.
Шмидт Е. В. Коллатеральное кровообращение при окклюзии сосудов, снабжающих мозг // Совместная научная
сессия, посвященная сосудисто-мозговым инсультам
(Бухарест, июнь 1969). – Бухарест: Изд-во Академии наук
СРР. – 1969. – С. 81–84.
Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения. – М., 1963.
Шмидт Р. Ф., Тевс Г. Физиология человека (пер. с нем.). –
Т. 3. – М.: Мир, 1986. – С. 176.
Aaslid R. Transcranial Doppler Sonography. – Wien; New
York: Springer-Verlag, 1986. – P. 22-85.
Aaslid R., Lindegaard K. F., Sorteberg W., Nornes H. //
Stroke. – 1989. – Vol. 20, № 1. – P. 45–52.
Aaslid R., Blaha M., Sviri G. et al. // Ibid. – 2007. – Vol. 38, №
5. – P. 1465–1469.
Azevedo E., Rosengarten B., Santos R. et al. // J. Neurol. –
2007. – Vol. 254, № 2. – P. 236–241.
Barnett H. I. M., Peerless J. J., Kaufmann J. C. E. et al. //
Stroke. – 1978. – Vol. 9, № 5. – P. 448–456.
Behrman S. // Brit. J. Ophth. – 1967. – Vol. 51. – P. 269–274.
Bogousslavsky J. // Cerebrovasc. Dis. – 1991. – Vol. l
(Suppl. 2). – P. 61–68.
Burnhaum M. D., Selhorst J. B., Harbison J. W. et al. // Arch.
Neurol. – 1977. – Vol. 34. – P. 532–535.
Clifton G. L., Haden H. T., Taylor J. R. et al. // J. Neurosurg. –
1988. – Vol. 69. – P. 24–28.
Cotev S., Lee J., Severinghaus J. W. // Anesthesiology. –
1968. – Vol. 29. – P. 471–516.
De Reuck J., Crevits L., De Coster W. // Neurology (Minneap). – 1980. – Vol. 30, № 9. – P. 920–928.
Faccenda F., Spencer M., Thomas G. et al. // Artery. – 1990. –
Vol. 17, № 3. – P. 159–169.
Falk В., Nielsen K. G., Owman С. // Scand. J. Lab. Clin.
Invest. – 1968. – № 6 (Suppl. 102).
Fisher C. M. // Arch. Ophtalmol. – 1952. – Vol. 47. –
P. 167–203.
Furst H., Hartl W., Jansen J. et al. // Lancet. – 1990. –
Vol. 335. – P. 166–167.
Gardian E. S. // Arch. Neurol. – 1979 – Vol. 36, № 7. –
P. 427–432.
Gibbs J. M., Wise R. J. S., Leenders K. L. et al. // Lancet. –
1984. – № 1. – P. 310–314.
Giller C. A. // Acta Neurochir. (Wien). – 1991. – Vol. 108,
№ 1. – P. 309–314.
Gillilal L. A. // Acta Neurol. Scand. – 1981. – Vol. 63. –
№ 1. – P. 1–5.
Goodwin J., Gorelik Ph. B., Helgason C. M. // Neurology. –
1987. – Vol. 37, № 5. – P. 829–832.
Gower J. J., Lewis J. С., McWhorter J. M. et al. // Neurosurgery. – 1987. – Vol. 20. – P. 362–368.
Harper A. M., Glass H. I. // Neurol., Neurosurg., Psychia. –
1966. – Vol. 28. – P. 449–452.
Haubrich C., Kohnke A., Kloetzsch C. et al. // Ultrasound Med.
Biol. – 2006. –Vol. 32, № 10. – P. 1485–1491.
Haubrich C., Kruska W., Diehl R. R. et al. // Acta Neurochir.
(Wien). – 2007. –Vol. 139, № 2. – P. 131–136, discussion 137.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
Hauge A., Thorensen M., Walloe L. // Acta Physiol. Scand. –
1980. – Vol. 110. – P. 167–173.
Heiss J., Lande J., Maurer P. C. et al. // Intern. Vasc.
Symposium: Abstracts book. – London, 1981.
Kanno J. // J. Cereb. Blood Flow Metab. – 1988. – № 8. –
P. 227–235.
Kety S. S., Schmidt C. F. // J. Cein. Invest. – 1948. – Vol. 27. –
P. 484–452.
Kirshner R. L., Green R. M., Searl D. et al. // J. Vase. Surg. –
1985. – Vol. 2, № 6. – P. 850–853.
Lorenz M., Sterzer P., Sitzer M. // Ultraschall Med. – 2006. –
Vol. 27, № 4. – P. 368–373.
Markus H. S., Harrison M. J. G. // Stroke. – 1992. – Vol. 23. –
P. 668–673.
Markwalder T. M., Growlimund P., Seiler R. N. et al. //
J. Сerebral blood flow and metabol. – 1984. – Vol. 4. –
P. 368–372.
Marsh W. R., Sundt T. M. Surgical managment of extracranial
atherosclerosis: indications and timing // Advances in surgery
for cerebral stroke / Ed. J. Suzuki. – Tokyo: Springer-Verlag,
1988. – P. 351–354.
Moppett I. K., Sherman R. W., Wild M. J. et al. // Brit. J.
Anaesth. – 2008. – Vol. 100, № 2. – P. 240–244.
Mosso M., Schmid-Priscoveanu A., Straumann D., Baumgartner R. W. // Ultrasound Med. Biol. – 2007. – № 12.
Mungus J. E., Baker N. H. // Stroke. – 1977. – Vol. 8, № 2. –
P. 232–235.
Nicolaides A. N., Zukowski A. J. The place of computerized
tomographic brain scanning in the classification of ischemic cerebral disease // Basis of a classification of cerebral
arterial disease / Ed. R. Courbier. – Excerpta Medica, 1985. –
P. 59–64.
Nishimura N., Iwasaki K., Ogawa Y., Shibata S. // Aviat.
Space Environ Med. – 2007. – Vol. 78, № 12. – P. 1121–1127.
Norrving В., Nilsson В., Risberg J. // Stroke. – 1982. –
Vol. 13. – P. 155–162.
Ogawa S., Handa N., Matsumoto M. et al. // Ultrasound Med.
Biol. – 1988. – Vol. 14. – P. 479–483.
Padayachee T. S., Kirkham F., Lewis R. et al. // Ibid. –
1986. – № 12. – P. 5–14.
Palombo D., Porta С., Passuello F. Carotid plaque haemorrhage. It’s role in production of menacing lesions and cerebral
ischemia // XXVI World Congress of the International College
of Surgeons, Milan, 1988. – P. 523.
Panerai R. B. // Cardiovasc. Eng. – 2007. – № 11.
Reilly L. M., Lusby R. J., Hugnes L. et al. // Amer. J. Surg. –
1983. – Vol. 146, № 2. – P. 188–193.
Schneider P., Rossman M., Bernstein E. et al. // Stroke. –
1988. – Vol. 19. – P. 589–593.
Shroeder T. Hemodynamic significance of carotid artery disease // Acta Neurol. Scand. – 1988. – Vol. 77. – P. 353–372.
Symon L. Pathological regulation in cerebral ischemia //
Cerebral blood flow physiologic and clinical aspects. – New
York, 1987. – P. 423–424.
Takagi Y. // Acta Neurol. Scand. – 1979. – Vol. 60
(Suppl. 72). – P. 506–507.
Telman G., Kouperberg E., Nitecki S. et al. // Eur. J. Vasc.
Endovasc. Surg. – 2006. – Vol. 32, № 4. – P. 375–378.
Thiele В., Young. J., Chikos P. // Neurology. – 1980. – Vol 30,
№ 10. – P. 1041–1046.
Vantanajal J. S., Ashmead J. C., Anderson T. J. et al. //
J. Appl. Physiol. – 2007. – Vol. 102, № 1. – P. 87–93.
Vorstrup S. // Neurol. Rev. – 1987. – № 9. – P. 10–18.
Warlow С. Р. // J. Neurol. – 1986. – Vol. 233, № 3. –
P. 129–130.
Wechler L. R., Roper A. H., Kistler J. P. // Stroke. – 1986. –
Vol. 17, № 5. – P. 905–911.
Widder В., Paulat K., Hackspacher J. et al. // Eur. Arch.
Psych. Neurol Sci. – 1986. – Vol. 236. – P. 162–168.
Поступила 28.02.2008
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
ä êÄí ä à Ö ë é é Å ô Ö ç à ü
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.1-007-053.1-07
Л. А. Бокерия, А. И. Ким, Т. В. Рогова, В. В. Плахова, А. В. Соболев,
А. А. Можина, А. И. Горчакова
ëãéÜçõÖ ÇÄêàÄçíõ éÅôÖÉé ÄêíÖêàÄãúçéÉé ëíÇéãÄ.
ÇéáåéÜçéëíà ÑàÄÉçéëíàäà
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
Общий артериальный ствол (ОАС) является
серьезной врожденной патологией сердечно-сосудистой системы, обусловливающей частое возникновение осложненных форм течения и раннюю
декомпенсацию состояния пациента. При данном
пороке от желудочков сердца отходит один магистральный сосуд, осуществляющий системную, легочную и коронарную циркуляцию (Crupi G. и соавт., 1977). Патология, при которой от желудочков
отходит один магистральный сосуд, осуществляющий коронарную и системную циркуляцию, а заполнение легких происходит через коллатеральные
сосуды, отходящие от аорты, правильнее назвать
единственным а не общим артериальным стволом.
Данная патология самостоятельна, ее клинические
проявления и лечение близки к тетраде Фалло или
атрезии легочной артерии.
Частота встречаемости ОАС среди младенцев
достигает 1,4% (Fyler D. и соавт., 1980), среди
детей до 10 лет – 2,1% (Scott и соавт., 1984).
При естественном течение порока девять десятых
больных умирают на первом году жизни, из них две
трети – на первом месяце (Marcelletti C. и соавт.,
1976). Медикаментозное лечение порока, включающее в себя лечение сердечной недостаточности,
коррекцию метаболического ацидоза, проведение
интенсивной терапии, не приводит к длительной
стабилизации состояния пациента. P. Ebert и соавт.
(1984 г.) отмечают быстрое наступление критической ситуации, несмотря на максимальную медикаментозную терапию.
Говоря об анатомических формах данного
порока, необходимо уточнять, прежде всего, его
тип по общепринятой классификации R. Collet
и J. Edwards (1949 г.):
I тип – легочные артерии отходят общим устьем
от левой заднебоковой поверхности общего ствола;
II тип – правая и левая легочные артерии имеют
раздельные устья отхождения от общего ствола,
близко расположенные друг к другу;
III тип – правая и левая легочные артерии отходят раздельными устьями от разных поверхностей
общего ствола при различном удалении от трункального клапана.
62
Описаны случаи отхождения легочных артерий
от трункального синуса (Rubay J. и соавт., 1987),
а также случаи, когда только одна легочная артерия
отходит от общего ствола, а вторая заполняется
через проток или коллатераль от аорты, так называемое унилатеральное отсутствие одной легочной
артерии. В данной ситуации всегда необходимо
уточнять наличие данного легкого. В некоторых
случаях возможны ситуации, когда от ОАС отходит
легочная артерия (ЛА), но левая ЛА кровоснабжает правое легкое, а правая – левое легкое, обе
легочные артерии по спирали идут к легочной паренхиме. Это так называемый кроссинг легочных
артерий (Becker A. и соавт., 1970).
Для выбора хирургической тактики необходимо знать и другие особенности, составляющие
порок. В данном сообщении мы коснемся некоторых из них. В большинстве случаев трункальный
клапан является бивентрикулярным, располагающимся над дефектом межжелудочковой перегородки, но с сохраненным митрально-трункальным
контактом; наличие бивентрикулярной связи предполагает субартериальный дефект межжелудочковой перегородки (Anderson R., Wilcox B., 1993).
При диагностике необходимо уточнять расположение дефекта межжелудочковой перегородки, его
размеры, сохранение митрально-трункального
контакта.
Большое количество вариантов ОАС обусловлено различным делением трункуса. Наличие праволежащей дуги аорты с зеркальным расположением
брахиоцефальных сосудов при ОАС встречается
чаще, чем при других сердечных аномалиях (Van
Praagh R., Van Praagh S., 1965; Calder L. и соавт.,
1976; Crupi G. и соавт., 1977). Возможно наличие
двойной аортальной дуги. Встречаются случаи
гипоплазии дуги аорты с коарктацией или без
коарктации аорты, перерывом дуги аорты (Bharati
и соавт., 1974; Crupi G. и соавт., 1977).
Трункальный клапан имеет три створки у 2/3 пациентов. У остальных может быть две, четыре, пять
и более створок (Collet R., Edwards J., 1949; Van
Praagh R., Van Praagh S., 1965; Calder L. и соавт.,
1976; Crupi G. и соавт., 1977).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
В типичной ситуации проявления заболевания
у пациентов с ОАС начинаются в неонатальном или
раннем периоде младенчества. Первые признаки
(небольшой цианоз, одышка, учащенное сердцебиение, нарушение вскармливания, низкая прибавка в весе) очень быстро прогрессируют. Единственным методом спасения пациента является хирургическое лечение.
Длительное время единственным хирургическим методом лечения данной патологии оставалась
операция суживания легочной артерии. Эра радикальной коррекции порока началась, когда в Mayo
Clinic была выполнена первая операция с применением кондуита для соединения правого желудочка
и ствола легочной артерии в сентябре 1967 г.
(McGoon D. и соавт., 1968). Современная кардиохирургия, направленная на раннюю коррекцию общего артериального ствола, ставит перед клиницистами задачу поиска метода точной диагностики
анатомических форм порока, касающихся как внутрисердечных, так и внесердечных составляющих.
Электрокардиографическое и рентгенологическое
исследования могут косвенно сориентировать
врача по диагнозу, помочь в проведении дифференциальной диагностики. Сведения об анатомических особенностях порока, столь необходимые для дальнейшего хирургического лечения,
можно уточнить только с помощью специальных
методов исследования: эхокардиографии (ЭхоКГ),
ангиокардиографии (АКГ), компьютерной ангиокардиографии (КТ-АКГ). Мы хотим представить
описание трех случаев заболевания при сложных
формах ОАС.
У б о л ь н о г о Р., 3,5 мес, отмечались одышка,
снижение аппетита, плохая прибавка в весе, утомляемость.
Состояние при поступлении расценено как тяжелое: развитие подкожной клетчатки снижено,
кожные покровы бледно-розовые, слизистые розовые. Отмечается цианоз носогубного треугольника
при нагрузке. Грудная клетка правильной формы.
Обращает на себя внимание одышка в покое до
60 в мин, дыхание пуэрильное, равномерно проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца громкие, ритмичные, ЧСС – 150 уд/мин., 2 тон усилен на
легочной артерии, выслушивается систолический
шум 2/6 слева от грудины, максимально в III межреберье. Пульсация на периферических артериях
отчетливая, удовлетворительного наполнения, АД –
100/60 мм рт ст. без градиента между конечностями. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации,
печень выступает из-под края реберной дуги на
3,5 см. ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС – 138 уд/мин,
электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена вправо,
регистрируются признаки перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка
Гиса. На рентгенограмме отмечается двустороннее
усиление легочного рисунка, расширение сердечной тени, КТИ – 68%, в косых проекциях визуализируется увеличение левого желудочка. Для уточнения топики врожденного порока сердца ребенку
выполнялись специальные методы исследования:
ЭхоКГ, КТ-АКГ, АКГ. ЭхоКГ: увеличение левого же-
лудочка (КДО – 81 мл/м2), минимальная регургитация на митральном клапане, подтрункальный дефект межжелудочковой перегородки диаметром
11 мм, функционирующее открытое овальное окно
(2 мм). Трункус: большей частью отходит от правого желудочка, митрально-трункальный контакт
сохранен, клапан – четырехстворчатый, створки
уплотнены (градиент систолического давления –
18 мм рт. ст.), регургитация – 1,5+. Легочная артерия отходит от заднебоковой поверхности трункуса, диаметр ствола ЛА – 9,5 мм, правой легочной
артерии (ПЛА) – 6,8 мм, левая легочная артерия
(ЛЛА) атрезирована (рис. 1), прямого сообщения
между стволом легочной артерии и левой легочной
артерией нет. От нисходящей аорты видны коллатерали к левому легкому. КТ-АКГ подтвердила диагноз: ОАС 1 типа, однако четко визуализировать
левую легочную артерию не удалось. Для верификации диагноза проведено АКГ-исследование, подтвердившее диагноз: ОАС 1 типа, подтрункальный
дефект межжелудочковой перегородки, агенезия
левой легочной артерии, большие аортолегочные
коллатерали к левому легкому, отхождение правой
легочной артерии от заднебоковой поверхности
ОАС (рис. 2). Ребенку проведен I этап хирургического лечения ВПС, в настоящее время находится на
поликлиническом наблюдении.
Р е б е н о к К., 16 дней, поступил с выраженными проявлениями сердечной недостаточности.
Одышка до 66 в мин, дыхание пуэрильное, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца громкие, ритмичные, ЧСС – 160 уд/мин, выслушивается
систолический шум 2/6 слева от грудины, макс.
3–4 м/р, АД – 80/40 мм рт. ст. на всех конечностях,
печень выступает из-под края реберной дуги на
2 см. На ЭКГ регистрируется синусовый ритм,
ЧСС – 142 уд/мин., отклонение ЭОС вправо, признаки гипертрофии правых отделов сердца, левого
предсердия, неполная блокада правой ножки пучка
Гиса. На рентгенограмме грудной клетки отмечается гиперволемия малого круга кровообращения,
признаки кардиомегалии, КТИ – 70%, увеличение
левых полостей сердца. ЭхоКГ: КДО ЛЖ – 66 мл/м2,
ФВ – 68%, митральный клапан не изменен, КДО
ПЖ – 48 мл/м2, сократительная функция удовлетворительная, трикуспидальный клапан расширен
до 17 мм, регургитация – 1+. Лоцируется дефект
межпредсердной перегородки – 8,5 мм; подтрункальный дефект межжелудочковой перегородки –
12 мм; трункальный клапан – трехстворчатый, диаметр клапана – 15 мм, регургитация – 1+. Митрально-трункальный контакт сохранен. От заднебоковой поверхности аорты отходит легочная артерия
диаметром 8 мм, ПЛА – 7,5 мм, область бифуркации
четко не визуализируется, ЛЛА, возможно, отходит
несколько выше ПЛА, ее диаметр – 3,5 мм, не исключается агенезия ЛЛА (рис. 3). Необходимо отметить, что четко верифицировать анатомию легочной артерии по ЭхоКГ-исследованию невозможно.
Состояние ребенка сохранялось тяжелым за счет
явлений СН и неврологической симптоматики, после
медикаментозной стабилизации состояния, учитывая
техническую невозможность проведения КТ-АКГ,
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
ПЛА
ПЛА
‡
·
ПЛА
êËÒ. 1. ÅÓθÌÓÈ ê., 3,5 ÏÂÒ. è‡‡ÒÚÂ̇θÌ˚È ‰ÓÒÚÛÔ ‚
ÔÓÂ͈ËË ÍÓÓÚÍÓÈ ÓÒË. éÄë Ò ‡„ÂÌÂÁËÂÈ ããÄ. ãÓˆËÛÂÚÒfl ÒÚ‚ÓÎ ãÄ, ÔÂÂıÓ‰fl˘ËÈ ‚ èãÄ. ÅËÙÛ͇ˆËfl Ë
ããÄ Ì ‚ËÁÛ‡ÎËÁËÛ˛ÚÒfl.
‡ – ÂÊËÏ ÒÂÓÈ ¯Í‡Î˚, · – ˆ‚ÂÚ̇fl ‰ÓÔÔÎÂÓ„‡Ïχ, ‚ – ÂÊËÏ
Life-3D.
‚
ПЛА
ОАС
‡
ПЛА
·
‚
êËÒ. 2. ÅÓθÌÓÈ ê., 3,5 ÏÂÒ.
‡ – Ô‡‚‡fl ‚ÂÌÚËÍÛÎÓ„‡Ïχ (ÔÂ‰ÌÂÁ‡‰Ìflfl ÔÓÂ͈Ëfl); ‚ËÁÛ‡ÎËÁËÛÂÚÒfl „ËÔÂÚÓÙËÓ‚‡ÌÌ˚È Ô‡‚˚È ÊÂÎÛ‰Ó˜ÂÍ Ò ‡Ò¯ËÂÌÌ˚Ï éÄë Ë ÓÚıÓʉÂÌËÂÏ èãÄ
ÓÚ Á‡‰Ì·ÓÍÓ‚ÓÈ ÔÓ‚ÂıÌÓÒÚË ÚÛÌÍÛÒ‡; ããÄ Ì ÍÓÌÚ‡ÒÚËÛÂÚÒfl; · – ÒÂÎÂÍÚ˂̇fl ‡Ì„ËÓ„‡Ïχ ËÁ èãÄ (ÔÂ‰ÌÂÁ‡‰Ìflfl ÔÓÂ͈Ëfl), èãÄ ıÓÓ¯Ó ‡Á‚ËÚ‡, ÓÚϘ‡ÂÚÒfl ÛÏÂÂÌÌÓ ÒÛÊÂÌˠ ‚ ÔÓÍÒËχθÌÓÈ ˜‡ÒÚË (ÒÚÂÎ͇), ããÄ Ì ‚ˉ̇; ‚ – ‡ÓÚÓ„‡Ïχ ËÁ ÌËÒıÓ‰fl˘Â„Ó Óډ· „Û‰ÌÓÈ ‡ÓÚ˚ (ÔÂ‰ÌÂÁ‡‰Ìflfl ÔÓÂ͈Ëfl), ÍÓÌÚ‡ÒÚËÛ˛ÚÒfl ·Óθ¯Ë ÍÓηÚÂ‡Î¸Ì˚ ‡ÚÂËË Í Î‚ÓÏÛ Î„ÍÓÏÛ.
для уточнения топики ВПС проведено АКГ-исследование. Диагноз: ОАС с раздельным отхождением
ПЛА и ЛЛА от заднебоковой поверхности ОАС,
кроссинг легочных артерий (рис. 4), праволежащая
64
дуга аорты (зеркальный тип), высокая легочная гипертензия; диаметр устья ПЛА – 5,8 мм, ЛЛА – 6,1 мм.
Ребенок не оперирован (умер в клинике от внесердечной патологии). При посмертном вскрытии
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
ПЛА
ЛЛА
ПЛА
ОАС
ЛЛА
Кроссинг ЛА
êËÒ. 3. ÅÓθÌÓÈ ä., 16 ‰ÌÂÈ. è‡‡ÒÚÂ̇θÌ˚È ‰ÓÒÚÛÔ ‚ ÔÓÂ͈ËË ÍÓÓÚÍÓÈ ÓÒË. éÄë Ò ÍÓÒÒËÌ„ÓÏ Î„ӘÌ˚ı ‡ÚÂËÈ.
ãÓˆËÛÂÚÒfl ÒÚ‚ÓÎ ãÄ, ÚËÔ˘Ì˚È ıÓ‰ èãÄ. ããÄ ÒÛÊÂ̇ Ë Ì‡Ô‡‚ÎflÂÚÒfl ̇Ô‡‚Ó (‚ËÁÛ‡ÎËÁ‡ˆËfl  Á‡ÚÛ‰ÌÂ̇).
ПЛА
êËÒ. 5. äÓÒÒËÌ„ ΄ӘÌ˚ı ‡ÚÂËÈ: Ô‡‚‡fl ΄Ә̇fl ‡ÚÂËfl
ˉÂÚ Ò΂‡ ̇Ô‡‚Ó, ΂‡fl ΄Ә̇fl ‡ÚÂËfl – ÒÔ‡‚‡ ̇ÎÂ‚Ó (ÔÓ ÒÔË‡ÎË).
ЛЛА
ОАС
ЛЛА
ПЛА
Кроссинг ЛА
ОАС
êËÒ 4. ÅÓθÌÓÈ ä., 16 ‰ÌÂÈ. ÄÌ„ËÓ„‡Ïχ ËÁ Ó·˘Â„Ó ‡ÚÂˇθÌÓ„Ó ÒÚ‚Ó· (ÔÂ‰ÌÂÁ‡‰Ìflfl ÔÓÂ͈Ëfl). ïÓÓ¯Ó ‚ˉÂÌ
‡Ò¯ËÂÌÌ˚È éÄë ·ÂÁ ÔËÁ̇ÍÓ‚ ÚÛÌ͇θÌÓÈ Ì‰ÓÒÚ‡ÚÓ˜ÌÓÒÚË. éÚ Á‡‰Ì·ÓÍÓ‚ÓÈ ÔÓ‚ÂıÌÓÒÚË éÄë ‡Á‰ÂθÌ˚ÏË
ÛÒÚ¸flÏË ÓÚıÓ‰flÚ Ô‡‚‡fl Ë Î‚‡fl ΄ӘÌ˚ ‡ÚÂËË, ÓÚϘ‡ÂÚÒfl ÍÓÒÒËÌ„ ΄ӘÌ˚ı ‡ÚÂËÈ. è‡‚ÓÎÂʇ˘‡fl ‰Û„‡ ‡ÓÚ˚
(ÁÂ͇θÌ˚È ÚËÔ).
диагноз ВПС полностью подтвержден: от сердца
отходит один магистральный сосуд (ОАС), от заднебоковой поверхности которого раздельными устьями отходят легочные артерии, правая легочная
артерия идет слева направо, а левая легочная артерия – справа налево (кроссинг легочных артерий)
(рис. 5). Устья правой и левой легочных артерий
находятся на заднебоковой поверхности ОАС контралатерально (рис. 6).
У б о л ь н о г о М., 22 дней, при поступлении отмечались выраженная одышка, плохая прибавка в весе, небольшой цианоз, рефрактерность к медикаментозной терапии по сердечной недостаточности.
Состояние ребенка расценено как тяжелое, выражена гипотрофия, частота дыхания до 66 в мин,
êËÒ. 6. éÚ Á‡‰Ì·ÓÍÓ‚ÓÈ ÔÓ‚ÂıÌÓÒÚË Ó·˘Â„Ó ‡ÚÂˇθÌÓ„Ó
ÒÚ‚Ó· ‡Á‰ÂθÌ˚ÏË ÛÒÚ¸flÏË ÓÚıÓ‰flÚ Î„ӘÌ˚ ‡ÚÂËË:
ÛÒڸ Î‚ÓÈ Î„ӘÌÓÈ ‡ÚÂËË ‡ÒÔÓÎÓÊÂÌÓ ÒÔ‡‚‡, Ô‡‚ÓÈ
΄ӘÌÓÈ ‡ÚÂËË – Ò΂‡.
дыхание пуэрильное, проводится во все отделы
легких, выслушиваются непостоянные крепитирующие хрипы по задней поверхности легких. Выявляется тахикардия до 150 в мин, систолический
шум 2/6 выслушивается над всей поверхностью
сердца, больше по левому краю грудины. Пульсация удовлетворительная на всех конечностях, АД –
80/40 мм рт. ст. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см. ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС –
158 уд/мин, ЭОС отклонена вправо, отмечается гипертрофия правых отделов сердца. На рентгенограмме грудной клетки отмечается выраженная гиперволемия малого круга кровообращения, кардиомегалия, КТИ – 62%. Эхокардиограммы (рис. 7)
выявили увеличение полости ЛЖ (КДО – 70 мл/м2),
ФВ ЛЖ – 65%, митральный клапан диаметром 10
при норме 11мм, митрально-трункальный контакт нарушен; ПЖ гипертрофирован, увеличен до
60 мл/м2, ФВ – 60%; дефект межжелудочковой перегородки – приточно-мышечный, некоммитиро65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
Створки Тр.К
Тр.К
ОАС
ЛА
‡
·
ПЖ
ЛЖ
ДМЖП
êËÒ. 7. ÅÓθÌÓÈ å., 22 ‰ÌÂÈ.
‚
ванный, диаметром 11 мм, вторичный дефект межпредсердной перегородки – 11 мм, трункус отходит
от правого желудочка, трункальный клапан – двухстворчатый, диаметром 13 мм.
Учитывая точность ЭхоКГ-диагностики, а также
принимая во внимание тяжесть состояния ребенка,
от проведения дальнейших исследований было решено отказаться. Единственно возможным методом
хирургического лечения данного пациента признано суживание легочной артерии, что и было предпринято, несмотря на высокий риск. Послеоперационный период протекал тяжело, массивная медикаментозная терапия не позволила справиться с
выраженными проявлениями СН. Посмертное
вскрытие полностью подтвердило топику ВПС
(рис. 8–10).
Причиной столь раннего проявления порока является в большинстве случаев повышенный кровоток в легких и сниженное системное артериальное
диастолическое давление. Обе причины компро66
‡ – ùıÓäÉ-ÔÓÂ͈Ëfl ÔÓ ‰ÎËÌÌÓÈ ÓÒË ËÁ Ô‡‡ÒÚÂ̇θÌÓ„Ó ‰ÓÒÚÛÔ‡;
ÚÛÌ͇θÌ˚È ÍÎ‡Ô‡Ì (í.ä), Ó·˘ËÈ ‡ÚÂˇθÌ˚È ÒÚ‚ÓÎ, ÓÚ ÍÓÚÓÓ„Ó ÓÚıÓ‰ËÚ ÒÚ‚ÓΠ΄ӘÌÓÈ ‡ÚÂËË, ‰ÂÎfl˘ËÈÒfl ̇ Ô‡‚Û˛ Ë ÎÂ‚Û˛
΄ӘÌ˚ ‡ÚÂËË, ‰ÂÙÂÍÚ ÏÂÊÊÂÎÛ‰Ó˜ÍÓ‚ÓÈ ÔÂ„ÓÓ‰ÍË ÔÓ‰ ÚÛÌÍÛÒÓÏ Ì ÎÓˆËÛÂÚÒfl; · – ùıÓäÉ-ÔÓÂ͈Ëfl ÔÓ ÍÓÓÚÍÓÈ ÓÒË ËÁ Ô‡‡ÒÚÂ̇θÌÓ„Ó ‰ÓÒÚÛÔ‡, ‚ËÁÛ‡ÎËÁËÛÂÚÒfl ‰ËÒÔ·ÒÚ˘Ì˚È ÚÛÌ͇θÌ˚È ÍÎ‡Ô‡Ì Ò ‰‚ÛÏfl ÒÚ‚Ó͇ÏË; ‚ – ˜ÂÚ˚Âı͇ÏÂ̇fl ÔÓÂ͈Ëfl ËÁ
Ô‡‡ÒÚÂ̇θÌÓ„Ó ‰ÓÒÚÛÔ‡ ÔÓ͇Á˚‚‡ÂÚ, ˜ÚÓ ‚˚ıÓ‰ÓÏ ËÁ ÎÂ‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇ fl‚ÎflÂÚÒfl ÔËÚÓ˜Ì˚È (ÌÂÍÓÏÏËÚËÓ‚‡ÌÌ˚È) ‰ÂÙÂÍÚ ÏÂÊÊÂÎÛ‰Ó˜ÍÓ‚ÓÈ ÔÂ„ÓÓ‰ÍË (ÑåÜè).
митируют коронарный артериальный кровоток.
При данном пороке более быстро снижается резистентность легких по сравнению с нормой. Причина раннего падения резистентности в легких до сих
пор не известна (Anderson R., Macartney, 2002).
Другой физиологической причиной нарушений
является смешение крови, как проявление – умеренный цианоз. Бивентрикулярное расположение
трункуса не имеет большого физиологического
значения. Высокий легочный кровоток повышает
возврат крови к левому предсердию, что увеличивает левопредсердное давление и объемную перегрузку ЛЖ. Это вызывает тахипноэ, что вместе с
признаками СН является причиной раннего проявления порока. Давление в обоих желудочках и магистральных артериях равное в связи с наличием
ОАС. Это еще один характерный патофизиологический признак.
Данные признаки могут изменяться при сочетании с другими аномалиями. Сопутствующие пороки
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
Манжета
на ЛА
ЛА
ОАС
êËÒ. 8. éÚ ÒÂ‰ˆ‡ ÓÚıÓ‰ËÚ Ó‰ËÌ ÒÓÒÛ‰, ÓÒÛ˘ÂÒÚ‚Îfl˛˘ËÈ ÒËÒÚÂÏÌÛ˛, ÍÓÓ̇ÌÛ˛ Ë Î„ӘÌÛ˛ ˆËÍÛÎflˆË˛. èÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË ÒÛÊË‚‡ÌËfl ΄ӘÌÓÈ ‡ÚÂËË ‚ˉ̇ χÌÊÂÚ‡ ̇ ÒÚ‚ÓÎÂ
΄ӘÌÓÈ ‡ÚÂËË.
ЛЖ
ДМЖП
могут менять клинические проявления порока и вызывать сложности при точной верификации диагноза, что особенно важно при выборе хирургической тактики. Рутинные методы исследования в
наших наблюдениях не дали оснований для проведения дифференциального диагноза. Так, ЭКГ-исследование определило правое положение электической оси сердца с преобладанием правых отделов сердца. В литературе встречаются данные,
свидетельствующие о возможности комбинированной гипертрофии желудочков (Keith и соавт., 1978)
и даже гипертрофии левого желудочка или нормальной ЭКГ. Рентгенологическое исследование в
данной серии наблюдений также не имело верификационных признаков даже при агенезии левой
легочной артерии. Мы выявляли усиление легочного рисунка, что важно при дифференциальной
диагностике с атрезией клапана легочной артерии,
отсутствие выбухания легочной артерии и увеличение размеров сердечной тени. ЭхоКГ-исследование в настоящее время является «золотым стандартом» в диагностике данного порока, позволяющим
верифицировать диагноз на внутрисердечном
уровне и уровне магистральных сосудов. Точно
лоцируется расположение ДМЖП (см. рис. 7, в),
состояние трункального клапана (см. рис. 7, б),
а в типичной ситуации отхождение ствола и ветвей легочной артерии (рис. 7, а). Однако при
сложном пространственном расположении ветвей
легочной артерии или агенезии ветви легочной
артерии диагностика должна дополняться проведением ангиокардиографического исследования.
Необходимо помнить, что контрастное внутрисердечное исследование может усугубить тяжесть
клинического состояния пациента перед операцией. Методом выбора можно считать проведение
МК
êËÒ. 9. ã‚˚È ÊÂÎÛ‰Ó˜ÂÍ, ÏËÚ‡Î¸Ì˚È ÍÎ‡Ô‡Ì (åä). Ç˚ıÓ‰ÓÏ ËÁ ÎÂ‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇ fl‚ÎflÂÚÒfl ‰ÂÙÂÍÚ ÏÂÊÊÂÎÛ‰Ó˜ÍÓ‚ÓÈ ÔÂ„ÓÓ‰ÍË.
ПЛА
Ао
ЛЛА
Тр.К
ДМЖП
ТК
êËÒ. 10. è‡‚˚È ÊÂÎÛ‰Ó˜ÂÍ, ÚËÍÛÒÔˉ‡Î¸Ì˚È ÍÎ‡Ô‡Ì (íä),
ÚÛÌ͇θÌ˚È ÍÎ‡Ô‡Ì (í.ä.), ‚ÂıÌËÈ Í‡È ‰ÂÙÂÍÚ‡ ÏÂÊÊÂÎÛ‰Ó˜ÍÓ‚ÓÈ ÔÂ„ÓÓ‰ÍË ‰‡ÎÂÍÓ ‡ÒÔÓÎÓÊÂÌ ÓÚ ÚÛÌ͇θÌÓ„Ó
Í·ԇ̇ (ÒÚÂÎÍË).
êËÒ. 11. ÅÓθ̇fl 6 ÏÂÒ. Ñˇ„ÌÓÁ: éÄë ÚËÔ II, ÍÓÒÒËÌ„ ΄ӘÌ˚ı ‡ÚÂËÈ, „ËÔÓÔ·ÁËfl ããÄ, ÇãÉ. äíÄÉ ÔÓÒΠ͇ÚÂÚÂÌÓÈ
ÄäÉ. ç ÓÔÂËÓ‚‡Ì‡. ã„ӘÌ˚ ‡ÚÂËË ÓÚıÓ‰flÚ ‡Á‰ÂθÌ˚ÏË ÛÒÚ¸flÏË, ΂‡fl ‚˚¯Â Ô‡‚ÓÈ, ÛÒڸ Ô‡‚ÓÈ ãÄ ÒÏ¢ÂÌÓ
ÍÔÂ‰Ë, ΂‡fl ãÄ „ËÔÓÔ·ÒÚ˘̇.
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
компьютерной ангиокардиографии, когда контрастное вещество вводится в любую доступную периферическую вену в дозе 1,0–1,5 мл/кг массы тела
со скоростью 0,20–0,25 мл/с. Анатомические особенности пороков, получаемые при анализе аксиальных срезов и построении мультипланарных
реконструкций, в полной мере сопоставимы с данными катетерной ангиокардиографии. Примером
является исследование пациента, не вошедшего
в описываемую группу, с диагнозом «общий артериальный ствол, кроссинг легочных артерий»
(рис. 11), данное исследование сопоставимо с дан-
ными катетерной АКГ (см. рис. 4) и секционным
исследованием (см. рис. 5).
При невозможности выполнения компьютерной
ангиокардиографии или при получении «смазанной» картины для определения тактики лечения показано выполнение катетерной АКГ.
В заключение следует отметить, что четкое знание возможностей каждого диагностического метода исследования позволяет клиницисту ограничивать протокол проводимых исследований, что немаловажно при нестабильной гемодинамике данной
группы пациентов.
Поступила 26.03.2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.132.2-089.819.5-059:616.132.2-089.86
К. О. Барбухатти, С. А. Белаш, С. Ю. Болдырев, И. И. Якуба
èÖêÇõâ ëãìóÄâ ëíÖçíùçÑÄêíÖêùäíéåàà Ç ëéóÖíÄçàà
ë ÄéêíéäéêéçÄêçõå òìçíàêéÇÄçàÖå
Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С. В. Очаповского, Центр грудной хирургии
(рук. – проф. В. А. Порханов), Краснодар
Одной из серьезных проблем коронарной хирургии является плохое состояние коронарного
русла, когда имеет место диффузное поражение
сосудов. Это в значительной степени осложняет
выполнение как самой операции, так ее прогноз.
В таких случаях вариантом выбора является выполнение эндартерэктомии (ЭАЭ). Впервые ЭАЭ описал Ч. Бейли в октябре 1956 г. и У. Лонгмайер в
1957 г. (Bailey C. P. и соавт., 1957; Longmire W. P. и
соавт., 1958). Успешные результаты их операций
подтолкнули других кардиохирургов (Д. Сабистона, А. Блелока, Сатински) к широкому внедрению в
практику данной манипуляции (Sabiston D. C. Jr.,
Blalock A., 1961). Однако не совсем успешный
опыт последующих 10 лет показал, что ЭАЭ показана далеко не всем пациентам с коронарным атеросклерозом. В связи с этим выполнение этой
процедуры стало вынужденным шагом во время
операции.
В настоящее время любой хирург может столкнуться с ситуацией, когда ЭАЭ является неизбежной, так как лишь ее выполнение позволит дать
шанс пациенту на выздоровление. Таким образом,
данная проблема является актуальной, и она до
конца не решена.
Одним из эффективных и находящих все более
широкое применение методов хирургического лечения ИБС является баллонная ангиопластика ко68
ронарных артерий с последующим их стентированием (ЧКВ). Однако со временем у определенного
числа пациентов происходит рестеноз коронарных артерий и тромбоз стентов, что нередко приводит к тяжелому рецидиву стенокардии. По данным
Л. А. Бокерия и соавт. (2006 г.), в течение года с
момента ангиопластики коронарных артерий с их
стентированием рестенозирование наблюдается
у 24% пациентов при имплантации стентов без антипролифиративного покрытия и у 9% – при имплантации стентов Cypher. Данная ситуация повторно заставляет принимать решение и хирургов,
и кардиологов о выборе дальнейшей тактики лечения этой группы пациентов.
В нашем сообщении мы хотели показать первый
случай успешного сочетания эндартерэктомии и
стентэктомии из коронарной артерии.
С декабря 2002 по март 2007 г. в Центре грудной хирургии выполнено 5518 операций с искусственным кровообращением (ИК). По поводу ИБС
прооперировано свыше 2860 пациентов (52%), из
них 67 прооперированы после ранее выполненной
чрезкожной транслюминальной ангиопластики коронарных артерий с последующим их стентированием (0,03%). У одного пациента (1,5%) выполнено
аортокоронарное шунтирование (АКШ) в сочетании со стентэндартерэктомией из передней межжелудочковой артерии (ПМЖА).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
Б о л ь н о й А., 56 лет, поступил в ЦГХ
02.11.2004 г. с клиникой острого коронарного синдрома. Коронарный анамнез в течение последних
4 лет, в сентябре 2004 г. – Q-позитивный инфаркт
миокарда переднеперегородочной, передней стенок, верхушки и боковой стенки левого желудочка
(ЛЖ). При поступлении жалобы на выраженные
ангинозные боли при минимальной физической
нагрузке и в покое, не купирующиеся пероральными нитратами.
ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 96 уд/мин, горизонтальное положение эклектической оси сердца,
рубцовые изменения переднеперегородочной
области, передней стенки, верхушки, боковой
стенки ЛЖ, одиночные желудочковые экстрасистолы, элевация сегмента S-T до 9 мм в отведениях
I, II, AVL, V2-V4.
ЭхоКС: КДР ЛЖ – 58 мм, ФВ ЛЖ – 36%, клапанный аппарат и другие камеры сердца не изменены.
В экстренном порядке выполнена коронароангиография (КАГ): тип кровоснабжения правый;
ПМЖА: критический стеноз в проксимальном отделе, окклюзия в среднем отделе, дистальное русло
заполняется из ПКА; ОА: критический стеноз в
проксимальном отделе, стеноз 80% второй боковой
ветви; ПКА: посегментарные стенозы до 60% на
всем протяжении (рис. 1, 2).
Отмечается повышение уровня кардиоспецифических ферментов: МВ-КФК – 117 мкмоль/л,
ЛДГ – 436 мкмоль/л, КФК – 842 мкмоль/л, тропонин Т – 0,8.
Учитывая некупирующийся болевой синдром,
критическое поражение коронарного русла,
высокий риск выполнения прямой реваскуляризации миокарда (значительное снижение ФВ ЛЖ,
ожирение III степени, наличие маркеров повреждения миокарда), пациенту 02.11.2004 г. в экстренном порядке выполнена операция: реканализация ПМЖА с имплантацией стентов «Ephesos» (2,5 ×20,0; 3,0 ×18,0; 3,0 ×18,0 мм), «Vision»
(3,5 ×12,0; 3,0 ×8,0 мм); ЧТКА огибающей артерии
с имплантацией стентов «Ephesos» (3,0 ×18,0 мм),
«Penta» (3,0 × 15,0 мм), «Vision» (4,0 × 23,0 мм)
(рис. 3, 4). В ближайшем послеоперационном
периоде отмечалась выраженная положительная
динамика: полностью купировался болевой синдром, регрессировали ишемические изменения на
ЭКГ. При последующем расширении двигательного
режима и активизации пациента ангинозные боли
не рецидивировали. Выписан из стационара на
9-е сут после операции в удовлетворительном
состоянии.
В течение последующего года пациент регулярно наблюдался у кардиолога в поликлиническом
отделении ЦГХ, систематически принимал плавикс
(6 мес), оликард-ретард, престариум, тромбоАСС,
корведилол, симвастатин. На фоне проводимой
терапии состояние оценивалось как удовлетворительное, ангинозных болей не было, одышка
возникала лишь при повышенной физической
нагрузке.
Резкое ухудшение состояния произошло в
феврале 2006 г. (через 13 мес после эндоваскулярного вмешательства), когда рецидивировала стенокардия, эквивалентная III–IV ФК, появилась одышка при минимальной физической
нагрузке. 27.02.2006 г. выполнена КАГ: ПМЖА:
рестеноз 80–90% в проксимальном отделе, посегментарные критические стенозы в местах имплантации стентов в среднем отделе, окклюзия в
дистальном отделе, дистальное русло не визуализируется; ОА: места имплантации стентов в
проксимальном и среднем отделах проходимы,
БВ-1 – место имплантации стента в проксимальном отделе окклюзировано, дистальное русло
практически не визуализируется; ПКА: с неровными контурами на всем протяжении, посегментарные осложненные стенозы до 60% в среднем
отделе, ЗНА, ЛЖВ: окклюзия в проксимальном
отделе, дистальное русло истончено, практически
не визуализируется (рис. 5).
êËÒ. 1. èçÄ ‰Ó ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌËfl.
êËÒ. 2. éÄ ‰Ó ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌËfl.
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 3, 2008
êËÒ. 3. èçÄ ÔÓÒΠÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌËfl.
êËÒ. 5. êÂÒÚÂÌÓÁ èçÄ.
êËÒ. 6. ÄÚÂÓχÚÓÁÌ˚È ÒÎÂÔÓÍ.
êËÒ. 4. éÄ ÔÓÒΠÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌËfl.
ЭхоКС: КДР ЛЖ – 70 мм, ФВ ЛЖ – 20–23%,
выраженный гипокинез с участками акинеза
верхушечных сегментов, нижней и боковой стенок,
верхушка закруглена.
Учитывая клинику заболевания, высокий класс
стенокардии и отсутствие эффекта от проводимой
многокомпонентной антиангинальной терапии,
принято решение о выполнении прямой реваскуляризации миокарда. В мае 2006 г. выполнена операция – эндартерэктомия из ЗНА, аутовенозное
аортокоронарное шунтирование ЗНА (шунт-пластика), стентэндартерэктомия из ПМЖА, маммарнокоронарное шунтирование ПМЖА (шунт-пластика). На операции: срединная стернотомия. Параллельно выделена ЛВГА и большая подкожная вена
ноги с правой голени. ЭКК по схеме «АО – ПП».
Нормотермия. Зажим на аорту. Кардиоплегия антеградно (Кустодиол, 20 мл/кг). Лед на сердце.
Асистолия. Артериотомия ЗНА на границе прокси70
мального и среднего отделов. Артерия выраженно
атеросклеротически изменена, стенка утолщена,
кальцинирована, дистально проходима для бужа
1 мм., слоится, иглой не прокалывается. Артериотомия продолжена дистально до 1,5 см. Выполнена
закрытая ЭАЭ из ЗНА. Удален атероматозный
слепок длиной 5 см, дистально бляшка сошла
на нет. Нитью пролен 7/11 выполнена шунт-пластика ЗНА аутовеной. Артериотомия ПМЖА на границе среднего и дистального отделов. Артерия
представлена единым конгломератом кальция и
стентов, просвет практически окклюзирован. Выполнена стентэндартерэктомия из ПМЖА. Удален
атероматозный слепок со стентами внутри длиной
7 см (рис. 6). Просвет ПМЖА освобожден до верхушки сердца. Нитью пролен 8/9 выполнена шунтпластика ПМЖА ЛВГА длиной около 4 см. Снят зажим с аорты. Восстановление сердечной деятельности после разряда дефибриллятора. На боковом
отжатии аорты нитью пролен 6/13 сформирован
проксимальный анастомоз между аутовеной от
ЗНА и аортой. Окончание ЭКК. Деканюляция.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
Стандартное окончание операции. Время аноксии
62 мин, время ЭКК – 86 мин. Послеоперационное
течение гладкое, без осложнений. Перевод из отделения реанимации в отделение на 2-е сутки. Ангинозные боли не рецидивировали. На ЭКГ – синусовый ритм с ЧСС 78 уд/мин, без ишемических изменений. ЭхоКС: параметры размеров полостей
сердца, общей и локальной сократимости прежние.
Швы удалены на 10-е стуки после операции. Рана
зажила первичным натяжением.
Данный клинический случай показывает возможность выполнения аналогичных вмешательств с
удовлетворительными непосредственными результатами. Однако такая хирургическая тактика должна применяться только в крайне редких случаях,
когда имеет место выраженная артериозависимая
стенокардия, резистентная к антиангинальной терапии. Так же необходимо дальнейшее наблюдение
таких пациентов с целью изучения отдаленных результатов оперативного лечения.
Поступила 19.11.2007
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
К сведению авторов
При направлении статьи в редакцию необходимо соблюдать следующие правила:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Статьи, присылаемые в редакцию, должны иметь визу научного руководителя и сопроводительное
письмо руководства учреждения в редакцию журнала.
Статья должна быть напечатана на компьютере с лазерным принтером на одной стороне листа через два
интервала (на странице 30 строк, 60 знаков в строке). Статья представляется в двух экземплярах, к ней прикладывается CD.
Объем статьи не должен превышать 10–12 страниц, включая список литературы, резюме и таблицы. Отдельные казуистические сообщения и заметки должны быть не более 3–4 страниц.
В начале 1-й страницы указываются инициалы и фамилии авторов, название статьи, учреждение, из которого
вышла работа, инициалы и фамилия руководителя учреждения.
В статье должны быть разделы: материал и методы, результаты и обсуждение, заключение или выводы
по пунктам. В конце статьи обязательно наличие собственноручной подписи автора с полностью указанными
именем, отчеством и точным адресом (домашний телефон и служебный), шестизначным почтовым индексом.
Коллективные статьи должны иметь собственноручные подписи всех авторов.
Статья должна быть тщательнейшим образом проверена автором.
При наличии в статье цитат в сноске обязательно указывается источник.
Рисунки могут быть представлены в виде оригиналов или в электронном варианте на CD, при этом обязательно
дать распечатку рисунков.
Рисунки вкладываются в конверт, на котором пишутся фамилия автора и название статьи.
Место, где в тексте дается ссылка на рисунок или таблицу, следует отметить квадратом на левом поле;
в квадрате ставится номер рисунка или таблицы в порядке упоминания.
Рисунки и фотографии (изображения) могут быть представлены на CD в форматах TIF (*.tif) либо EPS (*.eps).
Разрешение изображений должно быть не менее: 1) 300 точек на дюйм для цветных и черно-белых полутоновых
изображений; 2) 1200 точек на дюйм для черно-белых штриховых рисунков. Изображения должны быть «обрезаны по краям» и очищены от «пыли» и «царапин».
Количество графического материала должно быть минимальным. Фотографии должны быть контрастными,
рисунки четкими.
На каждом рисунке (на обороте) мягким карандашом ставится номер рисунка, фамилия автора, а также
обозначаются верх и низ рисунка.
Подписи к ним обязательны и делаются на отдельном листе с указанием номеров рисунков и страниц
текста, все условные обозначения должны быть раскрыты.
В подписях к микрофотографиям указывать увеличение окуляра и объектива, метод окраски (или импрегнации
срезов).
Таблицы представляются в напечатанном виде, полностью оформленные: название таблицы и заголовки
граф – с прописной буквы, подзаголовки – со строчной, сноски (если есть) – под таблицей.
Фамилии отечественных авторов в тексте статьи даются обязательно с инициалами, фамилии зарубежных авторов в тексте должны быть даны только в иностранной транскрипции также с инициалами (в указателе литературы они даются в иностранной транскрипции).
Библиографические ссылки в тексте приводятся в квадратных скобках номерами в соответствии с пристатейным списком литературы.
Сокращения слов, имен, названий (кроме общепринятых сокращений мер, физических, химических и математических величин и терминов) не допускаются. В статьях следует использовать систему СИ.
Специальные термины следует приводить в тексте в русской транскрипции.
В конце статьи должен быть приведен библиографический указатель работ (в оригинальных статьях не более
25 источников, в обзорных – до 50) с соблюдением правил библиографического описания: название источника,
где напечатана статья, том, номер, страницы (от и до), полное название книги, место и год издания. Сначала
в алфавитном порядке приводятся отечественные авторы, а затем, также в алфавитном порядке, – зарубежные.
Каждая оригинальная статья должна сопровождаться резюме, в котором были бы отражены существо
излагаемого вопроса, методика исследования и материал автора.
Объем резюме не должен превышать 1/2 страницы машинописного текста (через 2 интервала).
Редакция оставляет за собой право сокращать и исправлять присланные статьи.
На статьях, принятых к печати без переработки, ставится дата первоначального поступления в редакцию.
На статьях, принятых в печать после переработки, ставится дата поступления после переработки.
Направление в редакцию работ, которые уже были опубликованы или же готовятся к публикации в других
изданиях, не допускается.
Не принятые к печати рукописи авторам не возвращаются. Статьи направлять по адресу:
119435, Москва, Б. Пироговская ул., 2, строение 5
ОАО «Издательство ” Медицина“»
редакция журнала «Грудная и сердечно-сосудистая хирургия»
Документ
Категория
Медицинские науки
Просмотров
240
Размер файла
1 088 Кб
Теги
2008, сосудистой, хирургии, сердечно, грудная
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа