close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

95.Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН №1 2009

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СЕРДЕЧН О-СОСУДИСТЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Рецензируемый научно-практический журнал
основан в 2000 г.
Том 10 № 1
январь–февраль 2009
Журнал входит в перечень периодических рецензируемых научно-технических изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендуется публикация
основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук
по медицине и биологическим наукам
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Учредитель и издатель НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
Лицензия на издательскую
деятельность ИД № 03847
от 25.01.01
Адрес редакции
119049, Москва, Ленинский пр., 8
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Телефон редакции: (495) 236-92-87
факс: (495) 236-99-76
E-mail: izdinsob@yandex.ru
Свидетельство о регистрации
ПИ № 77-3964 от 10.07.2000
Зав. редакцией
Т. И. Юшкевич
Тел.: (495) 237-88-61
Лит. редакторы
С. Г. Матанцева
Т. Л. Максимова
В. И. Рыбак
Корректор
С. Г. Матанцева
Компьютерная верстка
и обработка графического
материала
М. В. Непогодина
О. В. Слыш
Художник
О. В. Слыш
Номер подписан
в печать 31.03.2009
Отпечатано в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН,
119049, Москва,
Ленинский проспект, 8
Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
«Сердечно-сосудистые заболевания»
2009. № 1. 1–80
ISSN 1810-0694
Тираж 500 экз.
Подписной индекс 83671
Все права защищены. Ни одна часть
этого издания не может быть занесена
в память компьютера либо воспроизведена
любым способом без предварительного
письменного разрешения издателя.
Главный редактор Л. А. Бокерия
Редакционная коллегия
Б. Г. Алекян, А. И. Малашенков (зам. главного
редактора), О. А. Махачев,
В. П. Подзолков (зам. главного редактора),
И. И. Скопин, Л. Л. Стрижакова (ответственный
секретарь), И. Н. Ступаков,
М. Б. Ярустовский
Редакционный совет
Н. С. Бусленко, В. А. Быкова, Т. Г. Никитина,
С. Ф. Никонов, Г. Э. Фальковский
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Содержание
Бокерия Л. А., Асланиди И. П., Мухортова О. В., Шурупова И. В., Деревянко Е. П.,
Сильченков А. В., Кузнецов М. А., Трифонова Т. А., Шавладзе З. Н. Позитронно-эмиссионная томография: возможности клинического применения в кардиологии, онкологии и неврологии
Бокерия Л. А., Макаренко В. Н., Обельчак И. С.,
Карасёва М. А. Рентгеновская компьютерная
диагностика поздних осложнений имплантации кавофильтров
Бокерия Л. А., Подзолков В. П., Сабиров Б. Н.,
Бокерия О. Л., Мота О. Р., Фатулаев З. Ф.,
Носачёв А. М. Результаты повторных вмешательств после коррекции врожденной патологии митрального клапана
Бокерия Л. А., Донаканян С. А., Бокерия О. Л.,
Мота О. Р., Рахимов А. А. Кровотечения в
кардиохирургической практике: диагностика и лечение
Чигогидзе Н. А., Керен М. А., Ключников И. В.,
Закут А. М., Самуилова Д. Ш., Асадов Д. А.
Влияние метаболического синдрома на
результаты стентирования коронарных
артерий
Пономарёва М. Н., Кляшев С. М., Коновалова Н. А., Эльмер Л. И., Сазонов Н. Н. Атеросклеротический фактор при сосудистой патологии зрительного нерва
Болотова Е. В. Распространенность факторов риска у пациентов, нуждающихся в
отдельных видах кардиохирургических вмешательств (по результатам клинико-эпидемиологического исследования)
Бокерия Л. А., Ступаков И. Н., Болотова Е. В.,
Самородская И. В. Анализ факторов, влияющих на процесс принятия врачами первичного звена решения о необходимости кардиохирургического вмешательства
5
Bockeria L. A., Aslanidi I. P., Hudyashov S. A.
Complex of radiation diagnostic methods in
detection of great vessel lesions in terms of renal
cancer investigation
Bockeria L. A., Aslanidi I. P., Muhortova O. V.,
Shurupova I. V., Derevyanko E. P., Silchenkov A. V., Kuznetsov M. A., Trifonova T. A.,
Shavladze Z. N. Positron (emission) tomography: abilities of clinical application in cardiology, oncology and neurology
12
Bockeria L. A., Makarenko V. N., Obelchak I. S.,
Karaseva M. A. X-ray computed diagnostics of
late complications after cavafilter implantation
27
Bockeria L. A., Podzolkov V. P., Sabirov B. N.,
Bockeria O. L., Mota O. R., Fatulaev Z. F.,
Nosachev A. M. Results of re-interventions after
congenital mitral valve pathology correction
30
Bockeria L. A., Donakanyan S. A., Bockeria O. L.,
Mota O. R., Rahimov A. A. Bleedings in cardiosurgical practice: diagnostics and treatment
39
Chigogidze N. A., Keren M. A., Kliuchnikov I. V.,
Zakut A. M., Samuilova D. Sh., Asadov D. A.
Metabolic syndrome influence on coronary
artery stenting results
50
58
Ponomareva M. N., Klyashev S. M., Konovalova N. A., Elmer L. I., Sazonov N. N. Atherosclerotic factor in presence of optic nerve vascular pathology
Bolotova E. V. Prevalence of risk factors in
patients requiring individual cardiosurgical
interventions (according to clinico-epidemiologic study)
63
69
Bockeria L. A., Stupakov I. N., Bolotova E. V.,
Samorodskaya I. V. Analysis of factors influencing on process of primary surgeons’ decisionmaking about the necessity of cardiosurgical
intervention
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Бокерия Л. А., Асланиди И. П., Худяшов С. А.
Комплекс лучевых методов диагностики
в определении поражения магистральных
сосудов при стадировании рака почки
Contents
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Стерхов А. В., Жуйков В. И., Киршин А. А. (мл.),
Сава Л. Н., Марьин Г. Г., Бендерский Ю. Д.
Бифуркационное аортобедренное протезирование по поводу гигантских ложных аневризм проксимального и дистальных анастомозов аортобедренного шунта с наличием
истинной аневризмы инфраренального отдела аорты (клиническое наблюдение)
4
Sterhov A. V., Zhuikov V. I., Kirshin A. A. (Jr.),
Sava L. N., Maryin G. G., Benderskiy Yu. D.
Bifurcational aorto-femoral replacement for giant
false aneurysms in proximal and distal anastomoses of aorto-femoral bypass in presence of
infrarenal aortic true aneurysm (clinical observation)
77
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616.61–006.6–073.75+616.615.849.19
Л. А. Бокерия*, И. П. Асланиди, С. А. Худяшов1
КОМПЛЕКС ЛУЧЕВЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ
В ОПРЕДЕЛЕНИИ ПОРАЖЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ
СОСУДОВ ПРИ СТАДИРОВАНИИ РАКА ПОЧКИ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва, 1Московский стоматологический институт департамента образования правительства Москвы
The results of examining and treating of 215 patients with kidney parenchyma cancer are presented. The study is particularly topical because of high morbidity and difficulties associated
with timely diagnosing of this pathology. Besides, wide use of laparoscopic, including organsaving methods of kidney parenchyma cancer surgical treatment is associated with higher
requirements for assessment of regional extension of the main process. Comparative analysis of
resolution of modern radiation diagnosis methods for detecting the stage of kidney parenchyma
cancer was carried out. The choice of treatment tactics, type and approach of surgical intervention is based on this particular data.
K e y wo r d s : kidney parenchyma cancer stage, radiation diagnosis methods, tumour extension.
Проблема своевременного и адекватного хирургического лечения рака почки
(РП) сохраняет свою актуальность с учетом позднего обращения за специализированной медицинской помощью в связи
с отсутствием каких-либо специфических
клинических проявлений РП, что отрицательно сказывается на прогнозе и результатах лечения. Кроме того, показатели заболеваемости РП по-прежнему держатся
на достаточно высоком уровне. Так, за
2003 г. в России выявлено 15 тыс. больных
РП, их доля среди всех злокачественных
новообразований составила 3,9% у мужчин и 2,7% у женщин [1]. В том же году в
России от РП умерли около 8 тыс. человек
[2]. По данным мировой медицинской
*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
статистики в 2006 г. в США впервые выявлено 38 890 новых случаев РП, что составило около 3% от всех впервые выявленных опухолей. При этом у мужчин
диагностировано 24 650 случаев РП, у
женщин – 14 240. Общая смертность (для
обоих полов) от РП составила 12 840 случаев при практически двукратном превышении у мужчин – 8130 и 4710 случаев
соответственно [3]. Выявляемое число
случаев РП возрастает примерно на 2,5%
ежегодно.
Материал и методы
В основе настоящей работы – результаты обследования и хирургического лечения
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Представлены результаты обследования и хирургического лечения 215 пациентов с раком паренхимы почки. Исследование имеет особую актуальность с учетом сохраняющихся показателей высокой заболеваемости, трудностей своевременной диагностики
данной патологии. Кроме этого, повсеместное внедрение лапароскопических, в том
числе органосохраняющих методов хирургического лечения рака паренхимы почки,
предъявляет дополнительные требования к оценке регионарной распространенности
основного процесса. Представлен сравнительный анализ разрешающих возможностей
современных методов лучевой диагностики в определении стадии рака паренхимы почки. Именно на этих данных базируется выбор тактики предполагаемого лечения, вид и
доступ хирургического вмешательства.
К л ю ч е в ы е с л о в а : стадия рака паренхимы почки, методы лучевой диагностики, распространение опухоли.
5
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
6
215 пациентов с раком паренхимы почки
(РПП). Среди пациентов преобладали
лица мужского пола (57,6% наблюдений)
с доминирующими возрастными группами от 61 года до 70 лет (33,0%) и от 71 года
до 80 лет (27,7% имеющихся наблюдений)
и с преобладанием одностороннего поражения почки (94,6% имеющихся наблюдений, p < 0,001). С такой же степенью
достоверности превалировали новообразования правой почки (суммарно 92,1%
наблюдений).
Самыми распространенными жалобами оказались неспецифические общие
проявления (недомогание, утомляемость,
повышение температуры), отмеченные у
подавляющего числа пациентов (82,3%).
Среди пациентов с признаками кризового
течения артериальной гипертензии (38,4%
наблюдений), рассматривавшегося как
одно из проявлений паранеопластического синдрома, преобладали женщины
(25,9%). Симптомы, в той или иной степени характерные для основного заболевания (боли в поясничной области и макрогематурия), отмечены практически с
одинаковой частотой у достаточно большого количества пациентов – 61,8% имеющихся наблюдений. Также обращает на
себя внимание достаточно большое количество наблюдений с бессимптомным
РПП, обнаруженным при проведении исследования по другому поводу у 14,5% наблюдавшихся пациентов. Такими формами чаще страдали мужчины (7,9%
наблюдений).
Рентгенологическое исследование в
традиционном варианте обзорной и экскреторной урографии выполнено у 106 пациентов при наличии подозрения на
РПП.
Различные методы УЗ-исследования
применялись у 215 пациентов, наблюдавшихся с РПП, при этом в предоперационном периоде в общей сложности выполнено 531 исследование, из числа которых
219 стандартных исследований почек и забрюшинного пространства, 113 исследований в режиме ЦДК, 97 – в режиме энергетического допплеровского картирования и
102 исследования с 3D-реконструкцией
полученного изображения.
Мультискановая спиральная компьютерная томография (МСКТ) у пациентов с
РПП выполнена в 66 клинических случаях
с применением двух вариантов: стандартное (нативное) исследование органов
брюшной полости, почек и забрюшинного пространства (36 исследований) и исследование почек и забрюшинного пространства с контрастным усилением и
3D-реконструкцией (30 исследований).
Основная задача, решавшаяся при
комплексном использовании методов лучевой диагностики на этапе предоперационного обследования пациентов, состояла
в установлении регионарной распространенности и стадировании основного заболевания.
Полученные результаты
Ведущим методом первичной диагностики и установления стадии РПП в
настоящей работе являлось УЗ-исследование.
УЗ-семиотика регионарной распространенности РПП с учетом размеров первичной опухоли представлена в таблице 1.
Представленные в таблице 1 сведения
о встречаемости основных УЗ-признаков
регионарной распространенности РПП
свидетельствуют о том, что в значительном
количестве наблюдений диагностировалось распространение первичной опухоли
на структурные элементы полостной системы почки, самыми распространенными
при этом оказались признаки, связанные с
деформацией элементов полостной системы почки (12,5% наблюдений) и нечеткостью границы между опухолью и полостной
системой (6,1% случаев). УЗ-признаки инвазии в капсулу почки и паранефральную
клетчатку отмечались значительно реже, в
первую очередь при наличии опухолей,
превышавших 70 мм, и практически с одинаковой частотой были представлены нарушением дифференцировки внешнего
контура опухоли и/или ограниченным отсутствием внешнего контура самой опухоли (3,3 и 2,9% имеющихся наблюдений соответственно). Но и при первичной
опухоли размерами до 20 мм, от 20 до 40 мм
и от 41 до 70 мм инвазия в структурные элементы полостной системы также отмечалась достоверно чаще, чем инвазия в капсулу почки и паранефральную клетчатку
(6,4 и 2,0% наблюдений соответственно).
По результатам УЗ-исследования метастазирование в регионарные лимфати-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Ультразвуковая семиотика регионарной распространенности рака почки
Размер первичной опухоли, мм (n = 215)
УЗ-признаки инвазии в капсулу почки
и паранефральную клетчатку:
нарушение дифференцировки контура
опухоли
ограниченное отсутствие контура опухоли
нарушение структуры паранефральной
клетчатки
повышение эхогенности паранефральной
клетчатки
УЗ-признаки инвазии в полостную систему почки:
деформация элементов полостной системы
почки
нечеткость контуров на границе опухоль –
полостная система
нарушение структуры элементов полостной
системы
наличие внутриполостного опухолевого
компонента
расширение элементов полостной системы
почки
появление сосудистых структур в полостной
системе
УЗ-признаки регионарного метастазирования:
увеличение регионарных узлов свыше 15 мм
в наибольшем измерении
конгломераты узлов
ческие узлы (ЛУ) определялось в 12,4%
имеющихся наблюдений, количественно
нарастая в соответствии с увеличением
размеров новообразования от 0,8% (при
первичных опухолях меньше 20 мм и при
размере опухоли от 20 до 40 мм) и до 8,3%
при опухоли больше 70 мм.
Иллюстрацией возможностей УЗисследования в выявлении регионарной распространенности РП и определении стадии основного процесса может
служить следующее клиническое наблюдение.
П а ц и е н т Е., 81 г., специфических почечных жалоб не предъявлял. При УЗ-исследовании по поводу периодической дизурии в среднем сегменте правой почки
обнаружена умеренно гиперэхогенная,
неоднородная по структуре опухоль до
28 мм в наибольшем измерении с деформацией контура почки (рис. 1, а). При
поперечном направлении сканирования
(рис. 1, б) в месте локализации новообразования выявлен участок нарушенной
дифференцировки и локальное отсутствие
контура опухоли. Неотчетливо прослежи-
менее 20
20–40
41–70
более 70
абс.
%
абс.
%
абс.
%
абс.
%
–
–
–
–
1
1
0,4
0,4
2
1
0,8
0,4
5
5
2,1
2,1
–
–
–
–
–
–
2
0,8
–
–
–
–
–
–
2
0,8
–
–
–
–
3
1,2
27
11,3
1
0,4
2
0,8
3
1,2
9
3,7
–
–
–
–
2
0,8
2
0,8
–
–
1
0,4
2
0,8
6
2,5
–
–
–
–
1
0,4
5
2,1
–
–
1
0,4
–
–
2
0,8
2
–
0,8
–
2
–
0,8
–
5
1
2,1
0,4
13
7
5,4
2,9
вался симптом повышения эхогенности
паранефральной клетчатки.
В данном случае, несмотря на небольшие размеры первичной опухоли правой
почки, по результатам УЗ-исследования
выявлены признаки инвазии в капсулу
почки и высказано предположение о наличии инвазии в паранефральную клетчатку. Таким образом, предполагавшийся
процесс I стадии (T1a) был квалифицирован как III стадия с наличием первичной
опухоли T3a с внесением соответствующих изменений в план предполагаемого
лечения.
Стадирование РПП основывалось на
определении точных линейных размеров
новообразования, выявлении УЗ-признаков инвазии в полостную систему и
капсулу почки, а также в паранефральную клетчатку, то есть в установлении I, II
и III стадий основного процесса при первичной опухоли T1, T2 и Т3.
Вместе с тем по результатам УЗ-исследования затруднена внутригрупповая дифференцировка РПП Т3, особенно выделение стадии T3b с поражением почечной
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
УЗ-признаки
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а
б
Рис. 1. УЗ-исследование правой почки пациента Е.:
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
а – при продольном направлении сканирования: выявлена опухоль среднего сегмента; б – при поперечном направлении
сканирования: участок нарушенной дифференцировки и локальное отсутствие внешнего контура опухоли обозначены
стрелками
8
вены (включая сегментарные ветви с мышечной стенкой) или нижней полой вены
и T3c с массивным распространением
опухоли на нижнюю полую вену выше
диафрагмы.
Таким образом, по данным УЗ-исследований достоверно преобладали пациенты с I (53,7%; p < 0,001) и II стадией
(25,1%; p < 0,01) основного процесса.
Значительно реже встречались пациенты
с процессами III и особенно IV стадии (4,1
и 2,6% соответственно). В категорию с недифференцируемой стадией (4,6%) включены все наблюдения, в которых по результатам УЗ-исследования не удалось
определить стадию РПП.
Главная задача, решавшаяся при проведении мультискановой компьютерной
томографии (МСКТ), заключалась в определении (или уточнении) стадии РПП.
МСКТ-симптоматика регионарной
распространенности РПП определялась
направлением инвазии первичной опухоли (капсула и паранефральная клетчатка
или полостная система почки), прорастанием в смежные органы и ткани, наличием признаков тромбообразования и регионарного метастазирования, но главным
образом – применявшейся методикой
МСКТ-исследования. Последнее обстоятельство связано с особенностями (неравномерностью) накопления контрастного
препарата почкой, опухолью и смежными
тканями.
Ведущие критерии МСКТ-оценки регионарной распространенности РПП в зависимости от размеров новообразования
суммированы в таблице 2.
Как следует из сведений, приведенных в таблице 2, результатами МСКТ-исследований подтверждено положение о
возможности распространения первичной
опухоли, в том числе с вероятностью регионарного метастазирования, независимо
от размеров самого новообразования. В
частности, при размере первичной опухоли менее 20 мм признаки экстраренального распространения выявлены у 1 пациента, инвазии в полостную систему почки –
у 2 человек, в том числе с метастазированием в регионарные лимфатические узлы.
Вне зависимости от размера новообразования чаще наблюдалась инвазия в структурные элементы полостной системы
почки, заключавшаяся в деформации полостной системы, вплоть до нарушения
оттока из почки (27,1% наблюдений), в
22,7% случаев сочетавшаяся с нечеткостью контуров элементов полостной системы почки.
Из МСКТ-признаков инвазии в капсулу почки и паранефральную клетчатку
чаще всего диагностировалось отсутствие
наружного контура опухоли различной
протяженности (суммарно 18,1% наблюдений). Иллюстрацией может служить
следующее клиническое наблюдение.
П а ц и е н т к а А., 68 л., поступила в
отделение урологии для обследования и
лечения с жалобами на тянущие боли в
поясничной области. При стандартном
УЗ-исследовании выявлена опухоль левой
почки. Для уточнения стадии основного
заболевания была выполнена МСКТ. Правая почка нормальных размеров и положения. Полостная система не расширена.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Частота МСКТ-симптомов регионарной распространенности рака почки
Размер первичной опухоли, мм (n = 66)
Признаки инвазии в капсулу почки
и паранефральную клетчатку:
неровность наружного контура опухоли
ограниченное отсутствие наружного контура
опухоли
нарушение структуры паранефральной
клетчатки
экстраренальный компонент опухоли
Признаки инвазии в полостную систему почки:
деформация элементов полостной системы
почки
нечеткость контуров элементов полостной
системы
нарушение структуры элементов полостной
системы
внутриполостной компонент опухоли
Признаки тромбообразования или инвазии
в почечную и/или нижнюю полую вену:
внутрисосудистый тканевой компонент
инфильтрация почечной ножки
дефект наполнения (внутрисосудистый
компонент)*
Признаки инвазии опухоли в смежные органы
(в т. ч. надпочечник):
ограниченное отсутствие наружного контура
опухоли
ограниченное изменение структуры почки
и органов
неоднородное контрастирование почки
и органов*
Признаки регионарного метастазирования:
величина округлого регионарного ЛУ более
10 мм
величина овального регионарного ЛУ более
15 мм
наличие конгломерата лимфатических узлов
менее 20
(n = 7)
20–40
(n = 22)
41–70
(n = 24)
более 70
(n = 13)
абс.
%
абс.
%
абс.
%
абс.
%
1
1,5
3
4,5
–
–
6
9,8
1
1,5
2
3,0
4
6,1
5
7,5
–
–
–
–
–
1
–
1,5
2
2
3,0
3,0
3
2
4,5
3,0
–
–
3
4,5
3
4,5
12
18,1
2
3,0
2
3,0
4
6,1
7
10,6
–
–
–
–
–
1
–
1,5
2
2
3,0
3,0
3
4
4,5
6,1
–
–
–
–
–
–
–
–
1
–
1,5
–
2
1
3,0
1,5
–
–
–
–
1
1,5
3
4,5
–
–
–
–
–
–
2
3,0
–
–
–
–
–
–
2
3,0
–
–
–
–
2
3,0
1
1,5
2
3,0
2
3,0
5
7,5
5
7,5
–
–
–
–
2
–
3,0
–
2
1
3,0
1,5
2
2
3,0
3,0
*Симптомы, полученные при МСКТ-исследовании с контрастным усилением.
По заднему контуру левой почки определяется мягкотканое округлое образование,
деформирующее почку по наружному контуру, диаметром 21 мм. Внутренний контур
образования четкий на всем протяжении.
На серии томограмм выявлена нечеткость
наружного контура новообразования на
ограниченном протяжении (рис. 2, 3).
Плотность опухоли 28–33 ед. НU при нативном исследовании, 50–54 ед. НU при
контрастировании.
В рассмотренном клиническом примере по результатам МСКТ-исследования
при раке левой почки размерами 21 мм
выявлены признаки инвазии в капсулу
почки и паранефральную клетчатку: не-
ровность наружного контура опухоли в
сочетании с ограниченным отсутствием
наружного контура опухоли. При этом по
данным стандартного УЗ-исследования
была установлена I стадия РПП (T1), однако при МСКТ было диагностировано
экстраренальное распространение опухоли, то есть III стадия опухоли (Т3а) с внесением соответствующего изменения в
план предполагаемых лечебных мероприятий.
МСКТ-признаки тромбообразования
или инвазии в почечную вену и/или нижнюю полую вену отмечены в 6,0% имеющихся наблюдений, преимущественно
при контрастном усилении и методике
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
МСКТ-признаки
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Рис. 2. Мультискановая спиральная компьютерная томограмма пациентки Е. Неровность наружного контура левой почки обозначена стрелкой
10
Рис. 3. Мультискановая спиральная компьютерная томограмма пациентки Е. Ограниченный
участок отсутствия четкой дифференцировки наружного контура опухоли левой почки показан
стрелкой
3D-реконструкции получаемого изображения. Применение методики 3D-реконструкции в определенной степени облегчило выявление инвазии первичной
опухоли в смежные органы, в первую очередь – ипсилатеральный надпочечник,
которая была диагностирована в единичных случаях (4,5% наблюдавшихся пациентов). Иллюстрацией может служить следующий клинический пример.
П а ц и е н т к а Ф., 79 л., поступила в отделение урологии для обследования и лечения с жалобами на тянущие боли в поясничной области, эпизоды гематурии.
По месту жительства при стандартном УЗисследовании выявлена опухоль левой
почки.
Для уточнения стадии основного заболевания была выполнена МСКТ. В верхнем полюсе левой почки определяется дополнительное образование неправильной
округлой формы, деформирующее почку,
размером 73 мм в наибольшем измерении.
Рис. 4. Фронтальная реконструкция МСКТ почек
пациентки Ф. на фоне контрастного усиления.
Тромб левой почечной вены указан стрелкой
Рис. 5. Фронтальная реконструкция МСКТ почек пациентки Ф. на фоне контрастного усиления. Участок пристеночного тромбирования левой почечной вены показан стрелкой
На серии томограмм (фронтальная реконструкция) после контрастного усиления
выявлены признаки тромбообразования в
почечной вене в виде краевого дефекта наполнения, то есть диагностирован внутрисосудистый компонент, протяженностью
около 15 мм (рис. 4, 5).
При выполнении 3D-реконструкции
полученного изображения определяются
симптомы, которые интерпретированы
как проявления врастания первичной
опухоли в ткани ипсилатерального надпочечника – неоднородное накопление контраста опухолью и отсутствие четкого отображения самого надпочечника.
На основании полученных результатов определены ведущие показания для
применения МСКТ у пациентов с РПП:
– во-первых, выявление небольших
по протяженности признаков инвазии
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 6. Фрагмент
МРТ левой почки
(корональная плоскость) в режиме
Т2-ВИ+FS. Ограниченный участок
неровности и нечеткости наружного контура новообразования верхнего
полюса левой почки
(обозначен стрелками) – признак
инвазии первичной
опухоли в паранефральную клетчатку
было косвенно судить по данным Т2ВИ+FS (рис. 6). При этом диагностические критерии оценки инвазии первичной
опухоли в полостную систему, капсулу
почки и паранефральную клетчатку, в
смежные органы и признаки регионарного метастазирования были абсолютно
идентичны аналогичным критериям при
проведении МСКТ-исследований.
По результатам МРТ наиболее часто диагностированы новообразования
IV стадии (42,8% наблюдений), что объяснимо целенаправленным обследованием
пациентов с заведомо высоким риском
инвазивного роста первичной опухоли,
и основной задачей, решавшейся при таком подходе, являлось установление стадии РПП.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
Аксель, Е. М. Заболеваемость злокачественными новообразованиями мочевых и мужских
половых органов в России в 2003 г. / Е. М. Аксель // Онкоурология. – 2004. – № 1. – С. 6–8.
Носов, А. К. Клинические проявления, диагностика и стадирование рака паренхимы почки /
А. К. Носов //Практ. онкология. – 2005. – Т. 6,
№ 3. – С. 148–155.
Jemal, A. Cancer statistics, 2006 / A. Jemal, R. Siegel, E. Ward et al. // Cancer J. Clin. – 2006. –
Vol. 56, № 1. – P. 106–130.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
первичной опухоли в полостную систему
почки, в капсулу почки и паранефральную
клетчатку, а также в смежные органы. Несмотря на то что основные признаки
инвазии схожи с аналогичными для УЗисследования, высокие разрешающие
возможности МСКТ, контрастное усиление и 3D-реконструкция обеспечивают
диагностику этих проявлений на начальном этапе обследования подобной категории пациентов;
– во-вторых, не дифференцируемые
на основании результатов УЗ-исследования стадии рака паренхимы и преимущественно полостной системы почки с четкой дифференцировкой II и III стадий
новообразования;
– в-третьих, поиск признаков тромбообразования или инвазии в почечную
и/или нижнюю полую вену на основании
наличия внутрисосудистого дефекта наполнения при контрастном исследовании.
По результатам МСКТ наиболее часто
были диагностированы новообразования
II и I стадий (36,1 и 30,0% имеющихся наблюдений соответственно), в отличие от
результатов УЗ-исследований, однако без
четкой статистической достоверности полученных различий (p < 0,1), что в одинаковой степени относится и ко всем другим
стадиям РПП.
В настоящем исследовании МРТ органов брюшной полости, почек и забрюшинного пространства выполнялась у 21
пациента по стандартной методике, включавшей в себя обязательное нативное исследование в трансверсальной и корональной плоскостях в режимах Т1 и
Т2-ВИ и Т2-ВИ с использованием режима
жироподавления (FS – fat suppression).
По результатам проведенного изучения установлено, что даже при выполнении всего комплекса МРТ-методик не
удалось добиться визуализации фиброзной капсулы почки, и о наличии инвазии
РПП в паранефральную клетчатку можно
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616-073.756.8:616.1+616-006+616.8
Л. А. Бокерия*, И. П. Асланиди, О. В. Мухортова, И. В. Шурупова,
Е. П. Деревянко, А. В. Сильченков, М. А. Кузнецов, Т. А Трифонова,
З. Н. Шавладзе1
ПОЗИТРОННО-ЭМИССИОННАЯ ТОМОГРАФИЯ:
ВОЗМОЖНОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ
В КАРДИОЛОГИИ, ОНКОЛОГИИ И НЕВРОЛОГИИ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва, 1Медицинский радиологический научный центр (дир. – академик РАМН А. Ф. Цыб)
РАМН, г. Обнинск
12
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) – один из современных методов молекулярной визуализации, который в течение двух последних десятилетий активно применяется в клинической медицине. Совершенствование используемой аппаратуры, а также появление новых радиофармпрепаратов способствуют быстрому развитию данного
метода диагностики и более широкому его использованию в различных областях медицины.
В статье на основании литературных данных и собственного 8-летнего опыта использования ПЭТ представлена обзорная информация о физических принципах метода, истории его становления, используемых радиофармпрепаратах. Суммированы данные об основных направлениях клинического применения ПЭТ в кардиологии, неврологии и
онкологии. Обсуждены преимущества использования ПЭТ, показания к применению.
К л ю ч е в ы е с л о в а : позитронно-эмиссионная томография, кардиология, онкология,
неврология.
Positron emission tomography (PET) is one of modern molecular visualisation methods which
has been often used in clinical medicine for two decades. Due to equipment upgrading and new
radiopharmacological drugs this method of diagnosing is developing rapidly and is used in different medicine areas.
The article presents the review of PET physical principles, its development and used radiopharmacological drugs, according to the literature and our own 8-year experience of using this
method. The data about clinical use of PET in cardiology, neurology and oncology is summed
up. The advantages of using PET as well as indications for its use are discussed.
K e y wo r d s : positron emission tomography, cardiology, oncology, neurology.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) – один из методов молекулярной радионуклидной визуализации, позволяющий in vivo дать качественную и
количественную оценку биохимических
процессов, происходящих в организме.
Эмиссионная томография как ядерно-физический метод дает возможность
получить количественные трехмерные
изображения распределения радиоактивного вещества в объеме исследуемого объекта, а также зарегистрировать изменение
этого распределения с течением времени.
*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
Если пометить радиоактивным изотопом
молекулу, участвующую в определенном
биохимическом процессе (биологически
активную молекулу), а затем ввести полученный радиофармпрепарат (РФП) человеку, то с помощью эмиссионного томографа можно получить изображение
пространственного распределения данного изотопа в организме человека. Диагностическая ценность полученной информации состоит в том, что динамика накопления и концентрация РФП в различных
органах и тканях отражает специфику
биохимических процессов, в которых участвует введенный препарат, не нарушая их
течения. Соответственно, изображения,
получаемые для нормальной и патологической ткани, будут различными. В этом
суть всех методов ядерной диагностики.
Особенностью ПЭТ является использование в качестве метки радиоактивных
изотопов, распадающихся с испусканием
позитронов (рис. 1). Последующая регистрация на позитронно-эмиссионном томографе аннигиляционного гамма-кванта
позволяет с помощью определенных математических алгоритмов получить картину
распределения позитрон-излучающего
РФП в организме, то есть получить диагностическое изображение.
Несмотря на то что пространственное
разрешение современных ПЭТ-сканеров
ниже, чем у магнитно-резонансных и рентгеновских компьютерных томографов, и
составляет 3–4 мм, чувствительность метода на несколько порядков превышает все
другие методы диагностической визуализации, составляя 0,000000001 мг [5].
Чувствительность и специфичность
ПЭТ по многим направлениям диагностики существенно превосходят методы
структурной визуализации (ультразвуковое исследование, рентгеновскую компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию), а также методы
ядерной диагностики (сцинтиграфию и
однофотонную эмиссионную компьютерную томографию).
Первые попытки конструкторских
разработок ПЭТ-сканеров были сделаны в
60-е годы XX в. Anger, Brownell и коллегами. Однако в то время не существовало
алгоритмов реконструкции изображения.
Только с появлением рентгеновской ком-
пьютерной томографии (РКТ) был разработан алгоритм реконструкции backprojection, и в Институте радиологии фирмы
«Маллинкродт» в США было впервые получено ПЭТ-изображение головного мозга. Развитие ПЭТ началось одновременно
с магнитно-резонансной томографией
(МРТ) в 70-е годы. МРТ была быстро внедрена в клиническую практику. ПЭТ долгое время оставалась фундаментальной,
дорогостоящей и исключительно научноисследовательской технологией, несмотря
на то что огромные возможности метода
были очевидны.
Переворот в развитии ПЭТ произошел
в 1979 г., когда Wolf с коллегами синтезировали 2-(18F)фтор-2-дезоксиглюкозу
(18F-ФДГ). И хотя только много лет спустя
18F-ФДГ назовут «молекулой века», уже
первые исследования подтвердили широчайшие возможности использования этого
РФП. С этого времени началось бурное
развитие ПЭТ-технологии: совершенствовалось оборудование, синтезировались новые РФП. В США и в Европе были созданы
десятки ПЭТ-центров, метод стал широко
использоваться в клинических целях.
В 2001 г. был начат серийный выпуск
первого совмещенного ПЭТ-КТ-сканера,
предназначенного для получения так
называемого гибридного (fusion) анатомофункционального изображения. В настоящее время эта новая «гибридная» технология быстро развивается. Она открывает
широкие возможности в диагностической
визуализации, так как позволяет одновременно анализировать и анатомические, и
физиологические изменения в организме.
Доля совмещенных ПЭТ-КТ-сканеров на
сегодняшний день составляет уже более
90% от всех выпускаемых ПЭТ-сканеров.
Детектор
РФП
~1–3 mm
511 keV
β
511 keV
Детектор
β–
Рис. 1. При распаде ядер радионуклидов происходит спонтанное
излучение позитрона, который
при соударении с электроном аннигилирует с образованием двух
энергетически равных (511 кеV)
и противоположно направленных гамма-квантов. Система противоположно установленных детекторов, собранных в кольца,
позволяет регистрировать координаты источника излучения и
получать томографическое изображение
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
13
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
14
Очевидно, что ПЭТ является не просто диагностическим методом, а представляет собой комплексную технологию,
объединяющую производство позитронизлучающих радионуклидов, синтез РФП
и непосредственно диагностическое обследование пациента. Для ПЭТ используются в основном ультракороткоживущие
радионуклиды (11С, 13N, 15O, 18F), с периодами полураспада от 2 до 110 мин, поэтому возможности их транспортировки на
большие расстояния невелики.
ПЭТ-центр с полным технологическим циклом состоит из циклотрона – для
производства позитрон-излучающих радионуклидов; радиохимической лаборатории – для синтеза на основе этих радионуклидов РФП, а также для контроля их
качества; и одного или нескольких ПЭТсканеров – непосредственно для получения диагностического изображения. Другой вариант выполнения ПЭТ – это
производство необходимых позитронизлучающих РФП в крупном ядерно-физическом центре и поставка их в близлежащие медицинские учреждения, оборудованные ПЭТ-томографами. Очевидно,
что наличие полноценного ПЭТ-центра
существенно расширяет возможности использования различных РФП, а значит, и
диагностическую информативность метода в целом.
К сожалению, в настоящее время возможности выполнения ПЭТ в России ограничены. Исследования проводятся
только в Москве и Санкт-Петербурге. В
Москве имеется два ПЭТ-центра с полным технологическим циклом: в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН и в Центральной
клинической больнице Управления делами президента РФ. Помимо этого клиники
системы Управления делами президента
РФ оснащены двумя ПЭТ-сканерами. В
Санкт-Петербурге функционируют два
многоцелевых ПЭТ-сканера, ПЭТ-сканер, предназначенный только для обследования головного мозга, а также единственный на сегодняшний день в России
совмещенный ПЭТ-КТ-сканер, установленный в Военно-медицинской академии.
ПЭТ-центр Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН – это первый ПЭТ-центр с полным технологическим циклом, созданный
в Москве, клиническая эксплуатация ко-
торого начата в 2000 г. Центр укомплектован высококвалифицированными специалистами: физиками, радиохимиками,
химиками-аналитиками, инженерами,
электронщиками, врачами различных
специальностей. Специалисты центра
прошли обучение в ведущих ПЭТ-центрах Европы. Все это обеспечивает возможность получения диагностической
информации на уровне мировых стандартов. ПЭТ-центр НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН является базой для подготовки
российских и зарубежных специалистов:
радиохимиков, врачей и инженеров.
В ПЭТ-центре ведется научно-исследовательская работа по разработке производства высококачественных отечественных позитрон-излучающих РФП, по
изучению с помощью ПЭТ метаболических процессов в сердечной мышце, оценке эффективности противоопухолевого
лечения.
Помимо ставшего уже традиционным
использования ПЭТ в кардиохирургии
для дифференциальной диагностики жизнеспособного и рубцово-измененного
миокарда у больных с ишемической болезнью сердца и с дилатационной кардиомиопатией, начато применение ПЭТ у детей с врожденными пороками сердца для
определения целесообразности и объема
хирургического лечения, а также для
оценки его эффективности.
В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
накоплен большой опыт использования
ПЭТ в самых разных областях медицины.
Совместно с ведущими специалистами
Медицинского радиологического научного центра РАМН, Российского онкологического научного центра РАМН, а также
других онкологических и гематологических клиник ПЭТ-исследования широко
применяются у онкологических больных.
На сегодняшний день ПЭТ является уже
неотъемлемой частью диагностического
алгоритма у больных раком легкого, толстой кишки, молочной железы, пищевода,
щитовидной железы, у больных со злокачественными лимфомами и многими другими опухолями.
Современная ПЭТ-диагностика располагает целым спектром позитрон-излучающих РФП, с различными механизмами накопления в клетке (основанными на
изменении проницаемости мембранных
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
исследований: в покое и в сочетании с функциональными
нагрузочными пробами, в каРадиофармпрепараты
Изучаемые процессы
честве которых применяются
11C-метионин
Метаболизм аминокислот
пробы с физической нагрузкой
11C-холин
Метаболизм аминокислот
и фармакологические стресс11C-тимидин
Синтез ДНК
тесты с дипиридамолом, аде11С-пальмитат
Метаболизм аминокислот
нозином или добутамином.
11С-ацетат
Метаболизм аминокислот
При этом диагностический ал11С-меченные β-блокаторы Распределение β-адренергических
горитм строится на выявлении
рецепторов
областей левого желудочка
13N-аммиак
Степень перфузии
(ЛЖ) со сниженным накопле15O-вода
Степень перфузии
нием 13N-NH3 на фоне нагруз18F-фтордезоксиглюкоза
ки, так называемых стресс(ФДГ)
Метаболизм глюкозы
18F-фторид
индуцированных
дефектов
Метаболизм костной ткани
18F-фтормизонидазол
перфузии (рис. 2).
Уровень гипоксии
18F-фтор(этил)тимидин
При оценке перфузии миоСинтез ДНК
18F-DOPA
карда ПЭТ имеет ряд преимуМетаболизм дофамина
18F-метилтирозин
ществ по сравнению с традиТранспорт аминокислот
18F-фторэстрадиол
ционной однофотонной эмисЭкспрессия рецепторов эстрогена
сионной томографией: а) низкие лучевые нагрузки на пациента, что свяканалов, активности клеточных фермензано с коротким периодом полураспада –
тов, экспрессии антигенов, клеточных ре10 мин для 13N-NH3, 2 мин для 15О-Н2О;
цепторов, транспортеров и т. д.) и отражаб) более высокое пространственное разреющими
различные
биохимические
шение радиодиагностической аппаратупроцессы, происходящие в организме
ры; в) автоматическая коррекция ослабле(уровень оксигенации, различные виды
ния излучения прилежащими органами и
метаболизма, состояние рецепторного
тканями, что практически снимает простатуса, апоптоз, пролиферацию, связыблему артефактов изображений; г) возвание антител). Основные позитрон-излуможность количественного определения
чающие РФП представлены в таблице.
скорости миокардиального кровотока
Однако универсальным и самым ком(в мл/мин/г ткани). Последнее может
мерческим препаратом по-прежнему осбыть особенно важным при обследовании
тается 18F-ФДГ.
пациентов с трехсосудистым поражениОсновными направлениями клиничесем коронарных артерий, равномерным
кого использования ПЭТ являются кардиоснижением кровотока во всех трех корология (5%), неврология и психиатрия (5%)
нарных бассейнах и отсутствием перфуи онкология (более 90% исследований).
зионных дефектов при стандартных сцинтиграфических исследованиях.
Позитронно-эмиссионная томография
По данным литературы, чувствительв кардиологии
ность, специфичность и диагностическая
точность ПЭТ-исследований в диагностиОсновные направления применения
ке ИБС превышают аналогичные показаПЭТ в кардиологии:
тели для других перфузионных исследова1) оценка коронарной перфузии;
ний. По данным зарубежных авторов,
2) исследование метаболизма миочувствительность и специфичность исслекарда;
дований с 13N-NH3 составляют 97 и 98%
3) изучение симпатической иннерва[16], 93 и 96% [21], 94 и 95% [9] соответстции сердца;
венно.
4) визуализация адренорецепторного
Второе направление применения
аппарата.
ПЭТ в кардиологии – это исследование
Для оценки миокардиальной перфуметаболизма миокарда. Современная разии наиболее часто применяют аммоний,
диохимия позволяет использовать различмеченный 13-азотом (13N-NH3). Как
ные РФП, каждый из которых направлен
правило, используется комбинация двух
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Основные радиофармпрепараты, используемые
для изучения различных процессов в организме
15
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
16
чается равномерное распределение РФП по всему объему ЛЖ, что свидетельствуНагрузка
ет о нормальной перфузии
и метаболизме миокарда.
Зоны риска ишемии
(стресс-индуцированные
дефекты перфузии) могут
Покой
сопровождаться нормальным или резко повышенным уровнем метаболизма
13
Рис. 2. Исследование перфузии миокарда с применением N-NH3
глюкозы в соответствующей
(НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН)
области миокарда (рис. 3).
Однако наиболее интересна и клинина изучение отдельных цепочек метаболизчески актуальна оценка сохранности мема эндогенных субстратов в миокарде –
таболических процессов в зонах миокарпроцессов окислительного фосфорилирода, соответствующих обширным дефектам
вания, белкового обмена, а также метабоперфузии покоя, особенно в области рализма глюкозы и жирных кислот.
нее перенесенных инфарктов миокарда
Как было отмечено выше, наиболее
(ИМ). Принципиально важен тот факт,
распространенным в клинической пракчто отсутствие метаболизма в зоне резко
тике метаболическим трейсером является
18F-ФДГ. Этот препарат повторяет начальсниженной перфузии, так называемое соответствие, позволяет констатировать неный этап метаболизма глюкозы, но в отлиобратимые рубцовые изменения миокарчие от фосфата глюкозы не претерпевает
да. Примером выявления такого типа
дальнейших превращений и накапливаетизменений является диагностика фиброзся в миоцитах. Измеренное при ПЭТ расной аневризмы ЛЖ.
пределение 18F-ФДГ в ЛЖ отражает разУ б о л ь н о г о М., 52 лет, с диагнозом:
личную скорость гликолиза в нормальном
ИБС, постинфарктный кардиосклероз,
и дисфункциональном миокарде, на чем,
подозрение на аневризму ЛЖ, при обслесобственно, и основана дифференциальдовании выявлена зона нарушенной перная диагностика жизнеспособного и рубфузии миокарда объемом более 35%. Низцово-измененного миокарда.
Оценку метаболизма глюкозы в миокарде проводят с
учетом данных перфузии.
ПЭТ с 18F-ФДГ в комбинации
с 13N-NH3 или с ОФЭКТ с
препаратами 99mТс обладает
Перфузия
высокой
прогностической
точностью в определении
жизнеспособности миокарда,
что подтверждено результатами многочисленных исследоа Перфузия при нагрузке
Перфузия в покое
ваний. Чувствительность и
специфичность метода, по
данным разных авторов, составляют 88 и 82% [17], 92 и
85% [4] соответственно.
Кроме того, комплексная Метаболизм
Рис. 3. Перфузия и метаоценка перфузии, функции и
болизм при ишемии
метаболизма миокарда позвомиокарда (НЦССХ им.
ляет дифференцировать разА. Н. Бакулева РАМН):
личные типы его поражения:
а – снижение перфузии при
нагрузке; б – гиперметабоишемию, станнинг, гибернализм
б
цию, рубец. Так, в норме отме-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Перфузия
при нагрузке
Перфузия
в покое
У б о л ь н о г о Т., 46 лет, с диагнозом:
ИБС, постинфарктный кардиосклероз,
при исходном обследовании выявлена зона нарушения перфузии миокарда площадью более 30%, однако сохранный метаболизм в зоне поражения свидетельствовал о
полностью жизнеспособном миокарде.
Коронарография выявила субтотальный
стеноз устья передней межжелудочковой
артерии, бассейну которой и соответствовали указанные выше нарушения. Было
выполнено стентирование коронарной
артерии с хорошим ангиографическим результатом. Обследование через 3 нед после
стентирования показало полную нормализацию перфузии миокарда (рис. 5).
У определенной части больных с ИМ
в анамнезе комплексная оценка перфузии и метаболизма миокарда показала,
Метаболизм
Коронарография
Рис. 4. Перфузия и метаболизм у больного М. с передневерхушечной аневризмой ЛЖ (НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН)
Перфузия
при нагрузке
Перфузия
в покое
Метаболизм
Коронарография
Исходные
данные
Дефект перфузии свыше 30%
После
лечения
Дефект перфузии 0%
Рис. 5. Перфузия и метаболизм у больного Т. с гибернированным миокардом до и после лечения
(НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
кий уровень метаболизма в области перенесенного инфаркта миокарда свидетельствует об отсутствии жизнеспособной ткани в этой области ЛЖ. Коронарография
выявила окклюзию в проксимальном отделе передней межжелудочковой артерии.
Больному было рекомендовано выполнение аортокоронарного шунтирования с
резекцией аневризмы и эндовентрикулопластикой ЛЖ (рис. 4).
В другой клинической ситуации нормальный или даже повышенный метаболизм глюкозы в зоне сниженной перфузии (так называемое несоответствие)
свидетельствует о наличии жизнеспособного гибернированного миокарда. Такой
миокард способен полностью восстановить свою функцию в случае неотложной
реваскуляризации.
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Перфузия при нагрузке
Перфузия в покое
Перфузия
Соответствие
Несоответствие
Ишемия
Метаболизм
Гибернация
Рубец
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Рис. 6. Дифференциальная диагностика различных типов поражения
миокарда (НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН)
18
что в зоне постинфарктных изменений
присутствует миокард с различной степенью ишемического поражения. На рисунке 6 в качестве примера приведены перфузионные и метаболические диаграммы
пациента с выраженными перфузионными
нарушениями по данным ОФЭКТ с 99mТстехнетрилом. Наличие необратимого дефекта перфузии позволяет предположить
обширное рубцовое поражение в области
задней стенки ЛЖ (при этом зона поражения составляла более 40% от площади миокарда ЛЖ). Больному была выполнена
ПЭТ с 18F-ФДГ. Как оказалось, зона истинного рубцового поражения не превышала
15%. Большая же часть инфарктной зоны с
высоким уровнем метаболизма квалифицирована как гибернированный миокард.
Это явилось показанием для выполнения
хирургической реваскуляризации.
Таким образом, мы подходим к ключевому вопросу, который встает перед кардиологом при обследовании пациентов с
выраженной ишемической дисфункцией
ЛЖ. А именно к вопросу о возможности,
целесообразности и выборе вида хирургического вмешательства, решение которого
зависит от обширности истинного рубца и
объема жизнеспособного миокарда. Как
подтверждают наши данные и данные литературы [1, 6], их соотношение во многом
определяет тактику лечения и объем хирургического вмешательства в каждом отдельном случае (см. рис. 4, 5).
Так, при обследовании больных кардиохирургического профиля можно выделить несколько показаний, при которых
применение ПЭТ с 18F-ФДГ клинически
оправдано.
Первое – это вопрос о реваскуляризации миокарда (стентирование или аортокоронарное шунтирование) у пациентов с
изолированным поражением коронарной
артерии и трансмуральным повреждением
миокарда в бассейне этой артерии. Положительное решение вопроса следует при
наличии достаточного количества жизнеспособного миокарда в инфарктной области. Отсутствие жизнеспособного миокарда ставит под сомнение целесообразность
изолированной реваскуляризации миокарда.
Продолжением рассмотрения предшествующей ситуации является потребность в точной диагностике истинной
фиброзной аневризмы и фиброзно-мышечного рубца для решения вопроса о необходимости эндовентрикулопластики у
больного с Q-образующим ИМ. Определение площади истинных фиброзных изменений позволяет заранее запланировать
объем хирургического вмешательства.
И наконец, совершенно отдельную
категорию больных, нуждающихся в
ПЭТ-диагностике, составляют пациенты
с многососудистым поражением коронарного русла, повторными ИМ, с выраженной дилатацией полости и диффузным
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
– изучить механизмы эффективности
современных технологий, разрабатываемых для лечения больных ИБС, оценивать
результаты и проводить динамический
контроль после лечения.
Позитронно-эмиссионная томография
в неврологии
В области неврологии и психиатрии
ПЭТ применяется для диагностики эпилепсии, болезни Альцгеймера, болезни
Паркинсона, при цереброваскулярных заболеваниях, однако в клинических целях
наиболее широко ПЭТ используется в онконеврологии [5].
Первичные опухоли головного мозга у
взрослых составляют 1,5–2% в структуре
общей онкологической заболеваемости,
однако в структуре опухолевых заболеваний у детей они занимают второе место,
а среди причин смертей онкологических
больных в возрасте от 15 до 35 лет – третье
место.
Наиболее чувствительным методом
диагностики очаговых поражений мозга в
настоящее время является МРТ, позволяющая выявить различные виды очагового
поражения мозга, оценить степень перифокального отека, а также воздействие
этих изменений на смежные структуры
мозга, ликворную систему, сосуды. По
пространственному разрешению МРТ заметно опережает все другие методы диагностической визуализации, включая и
ПЭТ. Тем не менее, почти у 25% больных с
очаговыми образованиями головного мозга выявленные изменения не укладываются в рамки стандартных проявлений и требуют дополнительного обследования.
Поэтому ПЭТ является неотъемлемой частью диагностического процесса у больных с опухолями головного мозга.
В клинических целях в нейроонкологии для ПЭТ используется два РФП:
18F-ФДГ и 11С-метионин. Оба препарата
характеризуют опухоли с точки зрения их
метаболизма, но отражают различные
биохимические процессы, что обусловливает их различную, в ряде случаев дополняющую роль в диагностике опухолей головного мозга [8].
Метаболизм глюкозы в опухолях головного мозга исследуется с помощью
18F-ФДГ. Уровень метаболизма глюкозы
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
гипокинезом стенок ЛЖ. В данном случае
вопрос о выборе хирургической или терапевтической тактики лечения напрямую
зависит от объема жизнеспособного гибернированного миокарда, зачастую расположенного фрагментарно среди обширных
рубцовых полей. Исходное перфузионное
исследование (ОФЭКТ с препаратами
201Тl или 99mТс) иногда сразу позволяет с
достаточной точностью оценить объем
жизнеспособного миокарда. Однако в
случаях выраженных малообратимых перфузионных дефектов, особенно на фоне
проксимальных коронарных окклюзий,
метод ПЭТ имеет однозначное преимущество и должен применяться на этапе предоперационного обследования пациентов.
Именно таким образом можно сформулировать показания к ПЭТ-исследованию при стандартных формах хирургического лечения ИБС. Также определяющим
этот метод является при использовании современных технологий и альтернативных
методов реваскуляризации миокарда, таких как трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация, терапевтический ангиогенез, клеточные технологии. Точкой
приложения всех этих методов лечения
являются не сосуды сердца, а непосредственно миокард, причем терапевтическое
воздействие зачастую носит локальный
характер.
Динамика изменений в сердечной
мышце на фоне лечения хорошо фиксируется на перфузионных и метаболических
изображениях миокарда. Во многом этому
способствуют высокое качество и разрешающая способность ПЭТ-изображений,
которые позволяют с достоверностью сопоставлять интересующие нас зоны миокарда в разные временные периоды.
В целом, говоря о возможностях применения ПЭТ в кардиологии и кардиохирургии, следует подчеркнуть, что исследование метаболизма миокарда, особенно в
комбинации с оценкой его перфузии и
функции, позволяет:
– осуществить дифференциальную
диагностику различных форм поражения
миокарда (стресс-индуцированная ишемия, хроническая ишемия, рубец, аневризма);
– отобрать оптимальную группу больных, наметить тактику и объем хирургического вмешательства;
19
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
20
(а значит, интенсивность накопления
18F-ФДГ) коррелирует со степенью анаплазии опухолей и является точным прогностическим показателем их агрессивности. Однако 18F-ФДГ не является
специфическим туморотропным препаратом. Повышенный или сниженный уровень потребления глюкозы может встречаться при воспалении, эпилепсии,
лучевом поражении, церебральном саркоидозе, абсцессе, ишемическом инсульте.
Кроме того, в связи с тем что серое вещество головного мозга характеризуется физиологически высоким уровнем потребления глюкозы, контрастность изображения
доброкачественных опухолей на фоне
нормальной ткани мозга при использовании 18F-ФДГ достаточно низкая [20].
11С-метионин включается в метаболизм аминокислот в опухолях и также
позволяет уточнить природу очагового поражения мозга. Опухолевая трансформация клетки требует повышенного поступления питательных веществ, необходимых
для энергетического обмена и синтеза
белка, и поэтому характеризуется высоким
накоплением 11С-метионина. Одним из
преимуществ данного РФП по сравнению
с 18F-ФДГ является более высокая контрастность изображения между опухолевой и
нормальной тканью головного мозга. Однако как и при использовании 18F-ФДГ,
патологически повышенное накопление
11C-метионина может встречаться не только в опухолях головного мозга, но и при
других патологических процессах.
Общепризнано, что 18F-ФДГ является
препаратом выбора для визуализации злокачественных глиом и именно с этим
РФП возможна более точная оценка анапластических изменений опухоли и прогноза заболевания [7]. Высокий уровень
накопления 18F-ФДГ при данном гистологическом варианте опухоли позволяет с
высокой точностью дифференцировать
злокачественную глиому и неопухолевые
изменения, вызывающие увеличение контрастирования при МРТ (например, геморрагический инсульт).
Преимуществом 11С-метионина является отчетливое контурирование границ
опухоли любой гистоструктуры и определение ее протяженности. Использование
11С-метионина предпочтительнее для
диагностики доброкачественных цереб-
а
б
Рис. 7. Преимущество 11С-метионина по сравнению с 18F-ФДГ в диагностике доброкачественной олигоастроцитомы левой лобной доли, локализующейся в белом веществе (Институт мозга
человека РАН, Санкт-Петербург):
а – ПЭТ с 18F-ФДГ, гипометаболизм глюкозы в опухоли
подтверждает ее доброкачественный характер; б – ПЭТ
с 11С-метионином. Высокий уровень накопления 11С-метионина четко выявляет опухоль и ее границы
ральных глиом, которые характеризуются
гипометаболизмом глюкозы, то есть могут
не визуализироваться при использовании
18F-ФДГ (рис. 7). Более того, подавляющее
большинство неопухолевых поражений
головного мозга, независимо от их этиологии, характеризуются либо пониженным,
либо сходным с веществом мозга накоплением 11С-метионина, что позволяет уверенно исключить их опухолевый генез.
Диагностическая точность ПЭТ с 11С-метионином в дифференциальной диагностике опухолей от неопухолевых объемных
образований составляет 90% [12].
Основными задачами применения
ПЭТ в нейроонкологии являются:
1) дифференциальная диагностика
различных типов глиом;
2) определение точных границ опухоли головного мозга;
3) определение места для биопсии
опухоли;
4) диагностика рецидива опухоли.
Дифференциальная диагностика
различных типов глиом – определение
степени злокачественности
Основным критерием дифференциальной диагностики злокачественных и
доброкачественных глиом, по данным
РКТ и МРТ, является нарушение гематоэнцефалического барьера. Однако увеличение контрастирования опухоли является показателем ее злокачественности
примерно в 80% случаев, для некоторых
видов доброкачественных глиом также характерно увеличение контрастирования.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В отличие от 18F-ФДГ 11С-метионин
наиболее широко применяется для оценки степени анаплазии доброкачественных
глиом – интенсивность накопления препарата в опухоли пропорциональна степени ее анаплазии: минимальная при I и
максимальная при IV степени (рис. 8).
б
Рис. 8. Доброкачественная астроцитома левой
лобной доли. На аксиальной (а) и фронтальной
(б) томограммах с 11С-метионином в левой лобной доле определяется зона незначительно повышенного накопления РФП (Институт мозга
человека РАН, Санкт-Петербург)
Белое вещество головного мозга в
норме накапливает 18F-ФДГ значительно
слабее коры головного мозга. При доброкачественных глиомах, исходящих из белого вещества, интенсивность накопления 18F-ФДГ в опухоли может быть
соизмерима с накоплением препарата в
других отделах белого вещества, что не
позволяет дифференцировать опухоль от
прилежащих структур мозга. Однако при
злокачественных глиомах, исходящих из
белого вещества, интенсивность накопления 18F-ФДГ в опухоли может увеличиваться вдвое по сравнению с остальными
участками белого вещества или даже превышать уровень накопления препарата в
коре головного мозга.
Другие типы опухолей головного мозга,
такие как менингиомы, шванномы, метастатические опухоли, также могут быть
диагностированы при ПЭТ с 18F-ФДГ, однако интенсивность накопления 18F-ФДГ
в этих опухолях различна.
Известно, что некоторые виды доброкачественных глиальных опухолей (пилоцитарные астроцитомы, в некоторых
случаях олигодендроглиомы), а также питуитарные аденомы характеризуются интенсивным накоплением 18F-ФДГ, что может привести к ложному заключению об
их злокачественности.
Около 50% доброкачественных глиом
в течение первых 7 лет после установления диагноза имеют тенденцию к перерождению, что существенно ухудшает
прогноз заболевания, меняя тактику лечения в сторону большей агрессивности.
Подобное злокачественное перерождение
с высокой точностью идентифицируется
при ПЭТ с 18F-ФДГ.
Определение точных границ
опухоли головного мозга
Выработка тактики нейрохирургического вмешательства, планирование лучевой терапии зависят от определения размеров и точных границ опухоли. Это
исключительно трудный вопрос, особенно
при глиальных опухолях, которые часто
характеризуются диффузным инфильтрирующим ростом и не имеют четких границ.
Данные МРТ и РКТ не всегда позволяют
визуализировать границы и размеры опухоли. Оценка границ и размеров глиальных опухолей наиболее точно достигается
при выполнении ПЭТ с 11С-метионином,
который накапливается только в жизнеспособной опухолевой ткани, четко отграничивая ее от перифокального отека.
Определение места для биопсии опухоли
Как уже говорилось, одним из серьезных прогностических факторов у больных
с опухолями головного мозга является
пролиферативная активность опухоли.
Важное преимущество ПЭТ по сравнению
с методами структурной визуализации –
это возможность выявления наиболее метаболически активной части
опухоли (области максимальной анаплазии), которая и должна являться мишенью
для последующей стереотаксической биопсии. Диагностическая точность стереотаксической биопсии при использовании
ПЭТ приближается к 100%, тогда как при
использовании данных МРТ и КТ не превышает 90% [18].
Диагностика рецидива опухоли
Ранняя диагностика рецидива опухоли после проведенного оперативного или
лучевого лечения представляет собой одну
из задач первостепенной важности, которую чрезвычайно сложно решить, используя методы традиционной структурной
визуализации – РКТ и МРТ.
Точность ПЭТ с 18F-ФДГ в дифференциальной диагностике рецидива опухоли
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
а
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
18F-ФДГ
а
б
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Рис. 9. Рубцово-атрофические изменения в левой
теменной доле после тотальной резекции астроцитомы. На аксиальной (а) и фронтальной (б) томограммах с 11С-метионином в зоне операции определяется очаг резко сниженной фиксации РФП,
соответствующий послеоперационным изменениям. Накопление 11С-метионина в смежных отделах
мозга не увеличено, что исключает опухоль (Институт мозга человека РАН, Санкт-Петербург)
22
и лучевого некроза, по данным различных
авторов, колеблется от 71 до 100% [10, 20].
Использование 11С-метионина для
этих целей дает возможность выявления
рецидива не только злокачественных, но
и доброкачественных опухолей (рис. 9).
Более того, так как доброкачественные
глиомы не вызывают усиления контрастирования при РКТ и МРТ, ПЭТ с 11С-метионином является единственным точным методом диагностики рецидива
доброкачественных глиом [3].
Таким образом, ПЭТ является высокоинформативным методом в уточняющей диагностике церебральных новообразований, позволяющим характеризовать
неопластический процесс с позиции его
биологических особенностей.
Позитронно-эмиссионная томография
в онкологии
Более 70 лет назад O. Warburg и коллегами была отмечена положительная корреляция между стадией опухоли и скоростью гликолиза, выявленная in vitro на
индуцированных и спонтанных опухолях
человека и животных. Было установлено,
что снижение дифференцировки опухоли
и ускорение ее роста сопряжено с увеличением утилизации глюкозы. Дальнейшие
исследования подтвердили, что интенсивность накопления в опухолевых клетках
аналога глюкозы 18F-ФДГ коррелирует со
степенью их злокачественности и биологической агрессивностью [15]. Эти данные и послужили основой для применения ПЭТ с 18F-ФДГ в онкологии.
является аналогом глюкозы
и интенсивность его накопления пропорциональна интенсивности гликолиза, отражающего интенсивность энергетического метаболизма клеток.
Существуют три основных механизма,
обеспечивающих повышенное накопление 18F-ФДГ в злокачественно трансформированной клетке: 1) интенсификация
транспорта 18F-ФДГ в клетку за счет экспрессии транспортеров глюкозы glut 1-7;
2) повышение активности гексокиназы,
способствующей фиксации 18F-ФДГ-6фосфата в клетке; 3) блокировка путей
последующего расщепления 18F-ФДГ-6фосфата [20].
Широкое клиническое использование
ПЭТ в общей онкологии началось с 90-х
годов XX века. Именно тогда впервые финансовые затраты на проведение ПЭТ были компенсированы СMS (Centers for
Medicare and Medical Services) при определении стадии немелкоклеточного рака
легкого (НМРЛ) и при оценке физиологической активности солитарного узла в легком. Позже высокая информативность
метода была выявлена при диагностике,
первичном определении стадии, рестадировании, а также при оценке эффективности специфического лечения рака легкого, рака толстой кишки, пищевода,
опухолей головы и шеи, злокачественных
лимфом, меланомы, рака молочной железы [2, 11, 13, 14, 19].
Однако использование ПЭТ с 18F-ФДГ
в онкологии выявило целый ряд проблем.
Как оказалось, не все злокачественные
опухоли активно накапливают препарат.
Низкое накопление 18F-ФДГ или его
отсутствие характерно для почечноклеточного рака, муцинозных и высокодифференцированных карцином, нейроэндокринных опухолей, некоторых видов
сарком. Кроме того, обследование определенных анатомических областей с 18F-ФДГ
затруднено из-за высокого физиологического накопления препарата (например, в
желудке, почках, мочевом пузыре, головном
мозге). И наконец, накопление 18F-ФДГ
макрофагами в очагах воспаления создает
сложности при дифференциальной диагностике опухолевого и воспалительного
процессов.
При обследовании онкологических
больных ПЭТ выполняется в режиме ска-
нирования всего тела (whole body) – от
мочки уха до верхней трети бедра. По клиническим показаниям этот протокол расширяется и включает также сканирование
нижних конечностей.
Лучевая нагрузка на пациента при выполнении ПЭТ всего тела колеблется от
6,0 до 7,5 мЗв.
Основными задачами применения
ПЭТ в онкологии являются:
1) дифференциальная диагностика
доброкачественных и злокачественных
опухолей;
2) определение стадии злокачественных опухолей (диагностика региональных
и отдаленных метастазов;
3) ранняя оценка эффективности специфического лечения;
4) определение плана (при лучевой терапии) и объема специфического лечения.
В 1997 г. впервые были опубликованы
результаты немецкого Консенсуса «ПЭТ в
онкологии», в котором суммировались
данные об эффективности использования
ПЭТ в онкологии. Было выделено 4 категории клинической информативности
ПЭТ у онкологических больных: 1 категория – применение ПЭТ эффективно и
клинически доказано; 2 категория – применение ПЭТ эффективно только в отдельных случаях; 3 категория – клиническая эффективность ПЭТ не определена
из-за недостаточного объема данных;
4 категория – применение ПЭТ не имеет
клинического значения [20].
По данным последнего Консенсуса
(2002 г.), к 1 категории (когда применение
ПЭТ эффективно и клинически доказано)
относятся следующие случаи:
– немелкоклеточный рак легкого – характеристика солитарного пульмонального
узла у пациентов группы риска, выявление местного рецидива, оценка региональных лимфоузлов и выявление отдаленных метастазов;
– колоректальный рак – рестадирование (диагностика местного рецидива,
оценка региональных лимфоузлов и выявление отдаленных метастазов) у пациентов группы риска (с увеличением опухолевых маркеров или с сомнительными
результатами других методов визуализации);
– злокачественная меланома – оценка
состояния региональных лимфоузлов и
выявление отдаленных метастазов, выявление местного рецидива;
– злокачественные лимфомы – стадирование;
– опухоли головы и шеи – оценка состояния региональных лимфоузлов;
– дифференцированные виды рака щитовидной железы – диагностика местного
рецидива или метастазов при повышении
уровня тиреоглобулина и негативном скане со 131I;
– рак поджелудочной железы – дифференциальная диагностика опухолей поджелудочной железы, определение стадии;
– рак пищевода – оценка состояния
региональных лимфоузлов и выявление
отдаленных метастазов;
– CUP-синдром – при негативных результатах других методов визуализации;
– опухоли мозга – диагностика рецидива высокодифференцированной глиомы
(18F-ФДГ), диагностика рецидива низкодифференцированной глиомы (11C-метионин).
За последние годы по мере накопления опыта показания к применению ПЭТ
в клинической медицине существенно
расширились. Метод стал применяться у
больных со злокачественными опухолями
скелета и мягких тканей, репродуктивных
органов, мезенхимальными опухолями,
для оценки эффективности и планировании различных видов противоопухолевого
лечения. Существенно расширилось использование ПЭТ в онкопедиатрии.
Проиллюстрируем эти данные клиническими примерами.
Дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных образований. На рисунке 10 представлены результаты
РКТ и ПЭТ у двух больных с солитарными
пульмональными узлами. Результаты
ПЭТ-скана больного А. негативные, что с
высокой вероятностью свидетельствует о
доброкачественном процессе. Показано
динамическое наблюдение за больным.
Гиперметаболизм глюкозы, выявленный в
образовании у больного Б., с высокой вероятностью свидетельствует о злокачественном процессе. Больному показано
оперативное лечение.
Определение стадии злокачественных
опухолей (диагностика региональных и отдаленных метастазов). На рисунке 11 у больного с массивной центральной опухолью
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
23
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
24
ность радикального хирургического лечения. Однако результаты
ПЭТ не выявили поражения
контралатеральных лимфоузлов,
стадия изменена на IIIА, больной
радикально прооперирован.
На рисунке 12 у больной с меа
стнораспространенной формой
рака левой молочной железы
III стадии планировалось выполнение комплексного радикального лечения. Результаты ПЭТ
выявили поражение контралатерального подмышечного лимфоузла, стадия изменена на IV, лечеб
ние – нерадикальное.
Рис. 10. Дифференциальная диагностика доброкачественРанняя оценка эффективности
ных (а) и злокачественных (б) образований (НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН):
специфического лечения. На рисуна – у больного А.; б – у больного Б.
ке 13 представлены результаты
ПЭТ у больного с местным рецидивом рака прямой кишки, с множественными метастазами в печени,
лимфоузлах брюшной полости, ребрах до лечения. Результаты ПЭТ
после 8 курсов полихимиотерапии
(ПХТ) свидетельствуют о выраженном положительном эффекте лечения: выявлена минимальная активность специфической ткани в
печени, тогда как метастазы в лимфоузлах, ребрах и местный рецидив
Рис. 11. Определение стадии заболевания у больного с ценрегрессировали полностью.
тральным раком правого легкого (НЦССХ им. А. Н. БакуНа рисунке 14 представлены
лева РАМН)
результаты ПЭТ у больного с IV
стадией аденокарциномы правого
легкого, с множественными метастазами в обоих легких, в лимфоузлах, костях. Уже после первого
курса ПХТ результаты ПЭТ свидетельствовали о неэффективности
лечения: нарастали изменения в
левом легком и плевре. После 2-го
курса ПХТ выявлена дальнейшая
диссеминация процесса в легких и
появление метастаза в печени.
Определение плана и объема спеРис. 12. Определение
стадии заболевания у
цифического лечения. На рисунке 15
больной раком левой
представлены данные больного с Вмолочной
железы
клеточной лимфомой IIА стадии,
(НЦССХ им. А. Н. Басостояние после 6 курсов ПХТ. По
кулева РАМН)
результатам РКТ, опухоль в средостении сократилась до 4 см в диаметре после
правого легкого и билатеральными пара4-го курса ПХТ и сохранялась без динамики
трахеальными лимфалическими узлами до
на протяжении последующих двух курсов.
1,2 см в диаметре по данным РКТ, поставПланировалось
проведение
лучевой
лена стадия IIIБ, исключающая возмож-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
До
лечения
После
ПХТ
Рис. 13. Оценка эффективности лечения у больного с рецидивом рака прямой кишки (НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН)
До
лечения
После
1 курса ПХТ
После
2 курсов
ПХТ
Рис. 15. Определение объема специфического лечения (НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН)
терапии. Результаты ПЭТ не выявили активной специфической ткани в резидуальной опухоли средостения. Лучевую терапию
решено не проводить, диагностирована
полная ремиссия, которая сохраняется в течение 1,5 года наблюдения.
Таким образом, мы постарались остановиться на принципах и основных
аспектах клинического применения
ПЭТ.
Тот факт, что ПЭТ находится на стыке
различных наук, открывает широкие перспективы развития данного метода диаг-
ностики. Появление и быстрое внедрение
в клиническую медицину «гибридных»
технологий, в частности ПЭТ-КТ, еще раз
подтверждает вышесказанное.
Один из ведущих ПЭТ-специалистов
R. E. Coleman, характеризуя возможности
ПЭТ не только как метода клинической
диагностической визуализации, но и как
метода фундаментальных исследований в
медицине, физиологии, биологии, радиохимии и многих других направлениях науки, сказал: «…Сейчас мы только начинаем видеть вершину айсберга».
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Рис. 14. Оценка эффективности лечения у больного с IV стадией рака правого легкого (НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН)
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЛИТЕРАТУРА
Бокерия, Л. А. Возможности методов ядерной
диагностики в дифференциации жизнеспособного миокарда у больных ишемической болезнью сердца, планирующихся на трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию /
Л. А. Бокерия, М. Н. Вахромеева, И. П. Асланиди и др. // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. – 2004. – Т. 5, № 4. – С. 13–25.
2. Бокерия, Л. А. Позитронно-эмиссионная томография при раке молочной железы / Л. А. Бокерия, И. П. Асланиди, С. В. Ширяев и др. // Анналы хир. – 2005. – № 2. – C. 38–43.
3. Скворцова, Т. Ю. ПЭТ-диагностика астроцитарных опухолей головного мозга / Т. Ю. Скворцова: дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2004.
4. Baer, F. M. Predictive value of low dose dobutamine
and fluorine-18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography for recovery of regional left ventricular function after successful revascularization /
F. M. Baer, E. Voth, H. J. Deutsch et al. // J. Amer.
Coll. Cardiol. – 1996. – Vol. 28, № 1. – P. 60–69.
5. Barrington, S. F. Atlas of Clinical Positron Emission
Tomography / S. F. Barrington, M. N. Maisey,
R. L. Wahl. – London: Hodder Arnold, 2006. – P. 424.
6. Camici, P. G. Positron emission tomography.
Nuclear medicine in clinical diagnosis and treatment / P. G. Camici, S. D. Rosen, T. G. Sprinks. –
London:
Churchill-Livingstone,
1998.
–
Р. 1353–1367.
7. Chao, S. T. The sensitivity and specificity of FDG
PET in distinguishing recurrent brain tumor from
radionecrosis in patients treated with stereotactic
radiosurgery / S. T. Chao, J. H. Suh, S. Raja et al. //
Int. J. Cancer. – 2001. – Vol. 96, № 3. – P. 191–197.
8. Chung, J. K. Usefulness of 11C-methionine PET in
the evaluation of brain lesions that are hypo- or
isometabolic on 18F-FDG PET / J. K. Chung,
K. Kim, Sk. S. Кim et al. // Eur. J. Nucl. Medicine. –
2002. – Vol. 29, № 2. – P. 176–182.
9. Demer, L. Diagnosis of coronary artery disease
by positron emission tomography: Comparison
to quantitative arteriography in 193 patients / L. Demer, K. Gould, R. Goldstein et al. // Circulation. –
1989. – № 79. – Р. 825–830.
10. Gopalan, D. Fluorodeoxyglucose positron emission
tomography in clinical oncology: the referrer’s perspective / D. Gopalan, D. Griffiths, C. Townsend
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
1.
26
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
et al. // Nucl. Medicine Commun. – 2002. –
№ 23. – P. 1041–1046.
Israel, O. Positron emission tomography in the evaluation of lymphoma / O. Israel, Z. Keidar,
R. Bar-Shalom // Seminars Nucl. Med. – 2004. –
№ 3. – P. 166–179.
Jager, P. L. Radiolabeled amino acids: basic aspects
and clinical applications in oncology / P. L. Jager,
W. Vaalburg, J. Prium et al. // J. Nucl. Med. –
2001. – Vol. 42, № 3. – P. 432–445.
Juweid, M. E. Positron-emission tomography
and assessment of cancer therapy / M. E. Juweid,
B. D. Cheson // N. Engl. J. Med. – 2006. – Vol. 5,
№ 354. – P. 496–507.
Meta, J. Impact of 18F-FDG PET on managing
patients with colorectal cancer: the referring
physician’s perspective / J. Meta, M. Seltzer,
C. Schiepers et al. // J. Nucl. Med. – 2001. –
№ 42. – P. 586–590.
Ruhlmann, J. PET in oncology. Basics and clinical applications / J. Ruhlmann, P. Oehr, H. J. Biersack. – Berlin: Springer, 1999. – 203 p.
Schelbert, H. Non-invasive assessment of coronary
stenoses by myocardial imaging during pharmacologic coronary vasodilation: VI. Detection of coronary artery disease in man with intravenous 13NH3
and positron computed tomography / H. Schelbert,
G. Wisenberg, M. Phelps et al. // Amer. J. Cardiol. –
1982. – № 49. – Р. 1197–1202.
Tamaki, N. Prediction of reversible ischemia after
revascularization: Perfusion and metabolic studies
using positron emission tomography / N. Tamaki,
M. Kawamoto, E. Tadamura et al. // Circulation. –
1995. – № 91. – Р. 1697–1705.
Valk, P. E. Positron emission tomography /
P. E. Valk, D. L. Bailey, D. V. Townsend, M. N. Maisey. – London: Springer, 2003. – 884 p.
Wegner, E. A. The impact of PET scanning on management of paediatric oncology patients / E. A. Wegner, S. F. Barrington, J. E. Kingston // Eur. J. Nucl.
Med. – 2005. – Vol. 32, № 1. – P. 23–30.
Wieler, H. J. PET in clinical oncology / H. J. Wieler,
R. E. Coleman. – Germany: Springer, 2000. –
P. 355–371.
Yonekura, Y. Detection of coronary artery disease
with 13NH-ammonia and high-resolution positron
emission computed tomography / Y. Yonekura,
N. Tamaki, M. Senda et al. // Amer. Heart J. –
1987. – № 113. – Р. 645–652.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616-073.756.8:681.31+616.12-089.843-06
Л. А. Бокерия*, В. Н. Макаренко, И. С. Обельчак, М. А. Карасева
РЕНТГЕНОВСКАЯ КОМПЬЮТЕРНАЯ
ДИАГНОСТИКА ПОЗДНИХ ОСЛОЖНЕНИЙ
ИМПЛАНТАЦИИ КАВОФИЛЬТРОВ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Отдаленные осложнения имплантации кавофильтров изучены с помощью рентгеновской компьютерной томографии на примере 14 пациентов с посттромбофлебитическим
синдромом. Во всех случаях этот метод обследования позволил детально оценить анатомию нижней полой вены, определить положение кавофильтра и диагностировать осложнения, наступившие в результате фрагментации кавофильтра.
К л ю ч е в ы е с л о в а : рентгеновская компьютерная томография, кавофильтр, посттромбофлебитический синдром.
Тромбоэмболия легочной артерии –
это грозное осложнение многих заболеваний, которое может привести к внезапной
смерти больного. Для предотвращения легочной эмболии широко используются
фильтры в нижней полой вене [5].
Основы эндоваскулярной профилактики тромбоэмболии легочной артерии
(ТЭЛА) с применением зонтичного кавофильтра для улавливания тромбов были
заложены в 1967 г. Mobih-Uddin и соавт. За
три десятилетия метод зарекомендовал себя в клинической практике и стал одним
из наиболее признанных и распространенных в сфере предупреждения ТЭЛА при
острых тромбозах системы нижней полой
вены (НПВ). За этот период было создано
более 100 моделей кавофильтров и доставляющих устройств, накоплен огромный
опыт их клинического применения [1].
К осложнениям после имплантации
кавофильтра относится: обструкция НПВ,
миграция кавофильтра, наклон, перелом и
перфорация стенок нижней полой вены
усиками кавофильтра. Эти осложнения
*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
опасны для жизни и встречаются практически при всех типах кавофильтров [2, 4, 6,
8]. В зарубежной литературе довольно часто встречаются сообщения, связанные с
фрагментацией и последующей миграцией
кавофильтра [3, 6]. Поэтому после установки пациенту по жизненным показаниям кавофильтра у него возникает угроза
поздних осложнений.
Целью нашего исследования было
изучить отдаленные осложнения имплантации кавофильтров с помощью рентгеновской компьютерной томографии.
Материал и методы
В НЦССХ им. А. Н. Бакулева в рентгенодиагностическом отделе обследованы
14 пациентов с посттромбофлебитическим синдромом, которым был имплантирован кавофильтр в различные сроки,
от 1 года до 11 лет. Среди них 13 мужчин и
1 женщина, в возрасте от 18 до 74 лет
(средний возраст 37,5 года), с массой тела
65–100 кг (средняя масса 73,1 кг), ростом
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Late complications of implanting cavofilters in 14 patients with post-thrombophlebitic syndrome were studied using X-ray computer tomography. In all the cases this method of examination allowed to assess in detail the anatomy of inferior vena cava, cavofilters location and diagnose complications due to cavofilter fragmentation.
K e y wo r d s : X-ray computer tomography, cavofilter, post-thrombophlebitic syndrome.
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
165–184 см (средний рост 170,3 см). Всем
больным было проведено полное лабораторное обследование, четырем пациентам
также проведена флебография нижней полой вены и обеих нижних конечностей.
Для более точного определения состояния
нижней полой вены и кавофильтра была
выполнена рентгеновская компьютерная
томография: в четырех случаях на сверхбыстром томографе «Evolution C-150» и спиральном томографе «Secura» фирмы
«Philips», в десяти – на спиральном томографе «HI Speed CT/I» фирмы «GE». Протокол исследований включал: нативное и
контрастное сканирование с толщиной
срезов 5 и 7 мм, с внутривенным болюсным контрастированием неионным димером иогексол-350 со скоростью 2,0 мл в секунду, чаще
через правую кубитальную вену. Постпроцессорная обработка врачом осуществлялась
на рабочей станции «Aquarius
WS».
дения кавофильтра в просвете нижней полой вены фрагменты кавофильтра визуализировались в проекции правой нижней
легочной вены, правого желудочка, задней
стенки аорты, в теле позвонка L3, правой
почечной артерии (рис. 2).
В восьми случаях отмечалась перфорация стенок ножками кавофильтра, при этом
они чаще определялись в непосредственной
близости от боковой стенки аорты (рис. 3), у
устья правой почечной артерии, в устье правой почечной вены (рис. 4), а также вблизи
позвонка L3. При обнаружении этих осложнений у всех пациентов отмечалось косое
расположение кавофильтра.
В двух случаях фрагменты кавофильтра были найдены уже после его неполного
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Результаты
28
Нативное сканирование
проводили от уровня впадения
НПВ в полость правого предсердия до бифуркации общих
подвздошных вен. При нативном исследовании мы имели
возможность оценить состояние наружного просвета вены,
уровень, положение, целостность, тип кавофильтра (рис. 1),
а также выявить сопутствующую патологию органов брюшной полости. При обнаружении признаков фрагментации
кавофильтра протокол исследования расширяли с включением в зону сканирования области грудной клетки. Однако
для детальной оценки просвета НПВ необходимо проведение КТ с внутривенным болюсным контрастированием.
Зона контрастного исследования всегда была меньше зоны
нативного.
Нами были получены следующие результаты: у одного
пациента после 11 лет нахож-
а
б
Рис. 1. Трехмерная реконструкция (а) и MPR-изображение (б) кавофильтра
а
б
в
г
Рис. 2. Компьютерные томограммы. Аксиальные срезы. Нативное исследование. Фрагменты кавофильтра:
а – в полости правого желудочка; б – в правой легочной артерии; в – в стенке брюшной аорты; г – в теле позвонка L3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 3. Компьютерная томограмма. Аксиальный
срез. Нативное исследование. Усики кавофильтра в непосредственной близости от боковой
стенки аорты
Рис. 4. Компьютерная томограмма. Аксиальный
срез. Нативное исследование. Усики кавофильтра в устье правой почечной артерии
Рис. 5. Компьютерные
томограммы. Аксиальные срезы. Нативное исследование:
б
Рис. 6. Компьютерная томограмма с внутривенным болюсным контрастированием. Аксиальный срез. Облитерация инфраренального отдела
нижней полой вены после неполного удаления
кавофильтра с развитием портокавальных анастомозов
удаления, в одном случае с образованием
паравазальной гематомы (рис. 5). Впоследствии у этой группы пациентов выявлена облитерация инфраренального отдела нижней полой вены с развитием
выраженных внутрибрюшных венозных
коллатералей. У пациентов с неповрежденными кавофильтрами развитие коллатералей не отмечалось, за исключением
случаев тромбоза НПВ и кавофильтра.
В этих случаях мы наблюдали развитие
выраженных расширенных коллатералей по передней брюшной стенке или
Рис. 7. Компьютерная томограмма с внутривенным болюсным контрастированием. Аксиальный срез. Тромбоз кавофильтра и НПВ с обеих
сторон. Мультипланарная реконструкция
внутрибрюшных венозных сосудов (рис. 6).
У 6 пациентов определялся тромбоз кавофильтра и нижней полой вены на различных уровнях (рис. 7). У трех пациентов с
уже имеющимися тромбами в легочных
артериях и у одного в правой подключичной вене были имплантированы кавофильтры.
Обсуждение
На первый взгляд, пациент, у которого
имплантирован кавофильтр, не отличается
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
а
а – фрагменты кавофильтра после их неполного
удаления; б – паравазальная гематома
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
от здорового человека, но применение спиральной компьютерной томографии для определения состояния кавофильтра позволяет выявить осложнения, связанные с
нахождением этого устройства в НПВ. По
данным литературы, риск перфорации стенок нижней полой вены увеличен для фильтров типа «зонтика» [7]. По нашим данным,
к осложнениям приводили в основном кавофильтры типа «зонтик» и «песочные часы».
К сожалению, даже применение временных
кавофильтров не избавляет больных от осложнений. Неполное удаление таких устройств во всех случаях привело к облитерации НПВ и развитию порто-кавальных
анастамозов. Зачастую это молодые пациенты, которые обречены в дальнейшем на инвалидность.
Выводы
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Во всех случаях рентгеновская компьютерная томография позволила детально оценить анатомию нижней полой вены, определить положение кавофильтра, а
также диагностировать осложнения, связанные с его фрагментацией.
30
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Савельев, В. С. Флебология / В. С. Савельев. –
М.: Медицина, 2001. – 359 с.
Becker, D. M. Inferior vena cava filters: Indications,
safety, effectiveness / D. M. Becker, J. T. Philbrick,
J. B. Selby // Arch. Intern. Med. – 1992. –
Vol. 152. – P. 1985–1994.
Christoph, D. Long-term follow-up of the Giinther
Basket inferior vena cava filter: Does mechanical
instability cause complications? / D. Cristoph,
H. Becker, M. Hoogewood et al. // Cardiovasc.
Intervent. Radiol. – 1994. – Vol. 17. – P. 247–251.
Dagimanjian, A. Late Greenfield filter vena cava perforation causing a small bowel obstruction:
Case report / A. Dagimanjian, L. Beckman // Cardiovasc. Intervent. Radiol. – 1990. – Vol. 13. – P. 44–46.
Maheu, B. Rupture and extravascular migration
of a vena cava filter. Apropos of a case / B. Maheu,
J. Mansourati, J. J. Blanc // Arch. Mal. Coeur.
Vaiss. – 1992. – Vol. 85, № 12. – P. 1869–1871.
McCowan, T. C. Complications of the nitinol
vena caval filter / T. C. McCowan, E. J. Ferris,
D. K. Carver, W. M. Molus // J. Vasс. Interv.
Radiol. – 1992. – Vol. 3. – P. 401–408.
Teitelbaum, G. P. Vena caval filter splaying: Potential
complication of use of the titanium Greenfield filter / G. P. Teitelbaum, D. L. Jones, A. van Breda
et al. // Radiology. – 1989. – Vol. 173. – P. 809–814.
Wittenberg, G. Long-term results of vena cava filters:
Experiences with the LGM and the titanium
Greenfield devices / G. Wittenberg, V. Kueppers,
A. Tschammler et al. // Cardiovasc. Intervent.
Radiol. – 1998. – Vol. 21. – P. 225–229.
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616.126.42-007-053.1-089.193.4
Л. А. Бокерия*, В. П. Подзолков, Б. Н. Сабиров, О. Л. Бокерия,
О. Р. Мота, З. Ф. Фатулаев, А. М. Носачев
РЕЗУЛЬТАТЫ ПОВТОРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ ВРОЖДЕННОЙ ПАТОЛОГИИ
МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Основными причинами повторных операций явились грубые фиброзные изменения
створок митрального клапана (МК) с дилатацией фиброзного кольца клапана и отрывом хорд от передней и задней створок, а также прорезывание швов после ранее выполненной пластики расщепления передней створки МК; разрушение МК вследствие перенесенного эндокардита; «перерост» ранее имплантированного протеза. Результаты
повторных вмешательств, как правило, благоприятные.
Ключевые слова: повторная операция, врожденный порок сердца, митральный клапан.
*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Коррекция врожденного митрального
нены 48 пациентам, ранее оперированпорока – одна из сложных проблем в детным по поводу врожденного порока митской кардиохирургии. Безусловно, наиборального клапана. У 44 пациентов произлее предпочтительными являются реконведено замещение митрального клапана
структивные операции, которые следует
искусственным протезом, у 3 пациентов –
рассматривать как оптимальную процедуповторная пластика митрального клапана,
ру в детском возрасте. Однако комплексу одного пациента – ушивание парапроная выраженная патология митрального
тезной фистулы. Все повторные вмешаклапана в этой возрастной группе делает
тельства, обобщенные в нашем исследовавосстановительные операции малоэффекнии, выполнялись доступом через
тивными и порой невозможными [2].
срединную рестернотомию.
В большинстве случаев цель пластики
В двух случаях (через 6 и 11 лет после
МК у детей заключается в оптимизации
первичной коррекции) после рестернотофункции клапана и, по крайней мере, увемии, из-за выраженного спаечного проличении сроков перед протезированием
цесса в одном случае и возникновения
[1, 3]. Остается неизвестным временной
сложных нарушения ритма (ЖТ, эпизоды
интервал, в течение которого сохраняется
фибрилляции) при выделении сердца из
прочность и стабильность митрального
спаек во втором, потребовалась канюляклапана после пластики при врожденных
ция бедренной артерии и вены. Все операпороках сердца.
ции выполнены в условиях искусственноГемодинамически значимая митральго кровообращения (ИК), длительность
ная регургитация после коррекции атриокоторого варьировала от 66 до 250 мин
вентрикулярного клапана требует повтор(в среднем 118,9 ± 46,7 мин), при гипотерной операции в 7–23% случаев [2, 6].
мии от 22 до 34 °С. Во всех случаях переПовторные хирургические вмешательства
жималась аорта на 48–161 мин (в среднем
включают замещение митрального клапа79,8 ± 26,5 мин). Практически во всех
на искусственным протезом и реже послучаях кардиоплегической раствор Кусвторную реконструкцию. Однако на сеготодиол вводился в корень аорты.
дняшний день в литературе сообщается
Размеры и типы имплантированных
лишь о незначительном количестве исслепротезов при повторной операции на
дований, посвященных обоим упомямитральном клапане представлены в табнутым методам, и в частности, оценке
лице 1.
прочности митральной пластики у детей.
С целью установления причин неВ связи с этим изучение результатов
удовлетворительных результатов перповторных операций на митральном клавичной коррекции порока, приведших
пане на достаточном количестве материала является актуТа б л и ц а 1
альным и своевременным.
Типы и размеры имплантированных в митральную
позицию протезов у детей при повторной операции
Материал и методы
В отделении хирургического лечения врожденных пороков сердца у детей старшего
возраста Научного центра сердечно-сосудистой хирургии
им. А. H. Бакулева РАМН повторные вмешательства на
митральном клапане выпол-
Тип протеза
Размер протеза, мм
Итого
25
27
29
31
МИКС (дисковый)
ЭМИКС (дисковый)
St. Jude (двухстворчатый)
Carbomedics (двухстворчатый)
ATS (двухстворчатый)
3
–
1
1
–
7
–
6
–
1
9
–
6
–
1
6
2
1
–
–
25
2
14
1
2
Всего…
5
14
16
9
44
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
The main reasons for reoperation were rough fibrose changes in mitral valve (MV) leaflets associated with dilated fibrose valve annulus and chordae detachment from anterior and posterior
leaflets, sutures cutting through after previously performed splitting of anterior MV leaflet, MV
degradation after infectious endocarditis and ‘overgrowth’ of previously implanted prosthesis.
Reoperation outcomes are usually favourable.
K e y wo r d s : reoperation, congenital heart defect, mitral valve.
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
к повторным операциям, все пациенты условно были разделены на 3 однородные
группы в зависимости от исходной сердечной патологии и метода выполненной хирургической коррекции:
– первая группа – пациенты после
операции радикальной коррекции частичной формы открытого атриовентрикулярного канала (АВК);
– вторая группа – пациенты после пластики митрального клапана на кольце Карпантье и/или пациенты после шовной и
многокомпонентной реконструкции МК;
– третья группа – пациенты после
протезирования МК.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Результаты и обсуждение
Повторные операции на митральном
клапане после коррекции частичной формы
открытого атриовентрикулярного канала
(1-я группа)
32
К этой группе относился 31 (64,6%)
пациент. Средний возраст больных составил 14,9 ± 8,3 года (от 4 до 42 лет). Гемодинамические проявления митрального
порока у 30 (96,8%) больных характеризовались недостаточностью МК и у одного
(3,2%) пациента – сочетанием стеноза и
недостаточности митрального клапана.
Срок между первичной коррекцией частичной формы открытого АВК и повторной операцией составил от 1 года и 1 месяца до 20 лет (в среднем 8,57±6,34 года).
Помимо реконструктивных операций на
митральном клапане в различные сроки до
первичной операции 7 пациентам была выполнена коррекция сопутствующих ВПС:
двум больным перевязка ОАП, двум больным – резекция КА, одному больному –
пластика ДМПП, одному пациенту – иссечение инфундибулярного стеноза с пластикой выводного отдела ПЖ ксеноперикардиальной заплатой.
Все пациенты, поступившие в плановом порядке для повторной операции,
предъявляли жалобы на быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке,
сердцебиение и общую слабость. Некоторые пациенты отмечали частые респираторные заболевания, 7 (22,5%) больных
отмечали тяжесть в правом подреберье и 5
(16,1%) – отеки на ногах.
При осмотре у всех пациентов был отмечен срединный послеоперационный
рубец в области грудины и у 17 больных –
деформация грудной клетки по типу «сердечного горба» незначительной или умеренной степени.
При пальпации области сердца у 27
(87%) больных был отмечен усиленный и
разлитой верхушечный толчок в пятом–шестом межреберье слева по передней подмышечной линии. Перкуторно у
всех больных определялось увеличение
границ относительной сердечной тупости
влево, а у 12 (38,7%) пациентов – увеличение границ сердца вправо.
Состояние всех больных при поступлении в стационар расценивалось как
средней степени тяжести или тяжелое.
Признаки НК IIА стадии обнаружены у 8
(25,8%) больных, IIБ стадии – у 16 (51,6%)
и у 7 (22,6%) пациентов недостаточность
кровообращения соответствовала III стадии. Согласно классификации NYHA 19
(61,2%) больных относились к III функциональному классу и 12 (38,8%) больных –
к IV функциональному классу.
Аускультативная картина у больных с
недостаточностью митрального клапана,
поступивших повторно, не отличалась от
таковой первичных и характеризовалась
наличием систолического шума в области
верхушки сердца, иррадиирующего в левую подмышечную область и в межлопаточную область спины. У больного с сочетанием стеноза и недостаточности МК
выслушивался превалирующий систолический и мягкий диастолический шум,
что свидетельствовало о преобладании недостаточности МК.
При электрокардиографическом исследовании у большинства (20 пациентов) регистрировался синусовый ритм, у 9 пациентов –
мерцательная аритмия. Характерными
ЭКГ-признаками являлись гипертрофия
правого и левого предсердий и комбинированная гипертрофия желудочков с преобладанием гипертрофии ЛЖ. У одного больного с синдромом Bland–White–Garland на
ЭКГ отмечалась характерная картина ишемии переднебоковой стенки ЛЖ: глубокий и
уширенный зубец Q, отрицательный зубец T
в отведениях V5–V6 и снижение сегмента ST
ниже изоэлектрической линии в левых
грудных отведениях.
При рентгенологическом исследовании у
всех больных отмечалось увеличение поперечника тени сердца относительно
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 1. Рентгенограмма
больного Ч., 12 лет, с
врожденной недостаточностью МК:
б
возрастной нормы. Кардиоторакальный
индекс (КТИ) был увеличен – от 48 до 68%
(в среднем 57,8 ± 3,7%). Объем сердца, измеренный на единицу поверхности тела, в
среднем составил 693,7 ± 102 см3/м2. Характерным рентгенологическим признаком у больных с пороками МК, так же как
и у первичных, была «митральная конфигурация» сердечной тени (рис. 1).
У всех больных отмечалось усиление
легочного рисунка в прикорневых зонах за
счет венозного переполнения. В первой
косой проекции отмечалось отклонение
контрастированного пищевода по «дуге»,
обусловленное увеличенным левым предсердием, а во второй косой проекции –
обусловленное увеличением левого желудочка и наслоением его тени на тень позвоночника.
Предоперационную оценку морфологии и гемодинамики у всех больных после
радикальной коррекции частичной формы открытого АВК проводили при помощи эхокардиографического метода,
дополненного у 4 пациентов ангиокардиографическим исследованием. Основным
методом диагностики, применяемым у
этих пациентов, была эхокардиография,
которая позволяла изучить патоморфологическую и гемодинамическую картину
порока, уточнить диаметр фиброзного
кольца митрального клапана и оценить
функциональное состояние самих створок, подклапанного аппарата и левого желудочка. У всех больных после коррекции
частичной формы открытого АВК, как и у
первичных больных с частичной формой
открытого АВК, в парастернальной проекции длинной оси выявлена диспропорция
притока и оттока с удлинением и сужени-
ем выводного тракта левого желудочка
(рис. 2). Недостаточность МК у 6 (19,3%)
больных соответствовала III и у 25 (80,7%)
больных – IV степени. Диаметр фиброзного кольца митрального клапана колебался
от 25 до 42 мм (в среднем 31,4 ± 1,7 мм) и
составил от 107 до 146% (в среднем
122,3 ± 5,2%) от нормы.
Патологическая анатомия МК у всех
пациентов характеризовалась грубыми
фиброзными изменениями створок клапана. В 12 (38,7%) случаях выявлен отрыв
сухожильных хорд от створок МК, причем
в 6 из них – отрыв хорд от свободного края
передней створки МК и в 4 – от задней
створки клапана. В двух случаях отмечался отрыв хорд как от передней, так и от
задней створки МК. Инфекционный эндокардит (ИЭ) в отдаленные сроки
LA
Ao
LVOT
LV
RVOT
Рис. 2. Чреспищеводная эхокардиограмма больного П., 8 лет, после операции радикальной коррекции частичной формы АВК. Проекция длинной оси выводного отдела левого желудочка.
Визуализируется диспропорция притока и оттока с удлинением и сужением выводного отдела
ЛЖ (указано стрелкой)
LVOT – выводной отдел левого желудочка; LA – левое
предсердие; Ао – аорта; LV – левый желудочек; RVOT –
выводной отдел правого желудочка
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
а
а – прямая проекция: сердце
значительно увеличено в поперечнике за счет левого желудочка и левого предсердия, имеет
«митральную конфигурацию»;
б – 1-я косая проекция: ретрокардиальное пространство сужено, контрастированный пищевод отклонен кзади по
закругленной дуге. КТИ 61%
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
RV
LV
MV
Рис. 3. Эхокардиограмма больной С., 9 лет, после
радикальной коррекции частичной формы открытого АВК. Парастернальная проекция по короткой оси левого желудочка на уровне створок
МК. Виден диастаз расщепленных компонентов
передней створки МК – прорезывание швов
(указан стрелкой)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
RV – правый желудочек; LV – левый желудочек; MV – митральный клапан
34
после радикальной коррекции частичной
формы открытого АВК перенесли шесть
(21,4%) пациентов. У одного пациента
после радикальной коррекции частичной
формы открытого АВК в результате перенесенного ИЭ выявлено разрушение МК с
отрывом опорной и парамедиальных хорд
от передней створки МК, а также множественные перфорации и вегетации на обеих створках.
В 11 (35,5%) случаях выявлено прорезывание швов после ранее выполненной
шовной пластики расщепления передней
створки митрального клапана (рис. 3). У 8
(25,8%) больных обнаружена гипоплазия
хордопапиллярного аппарата задней
створки МК и фиксация последней укороченными базальными хордами к стенке
Ао
ЛЖ, не диагностированная при первичной радикальной коррекции частичной
формы открытого АВК.
Сопутствующие ВПС диагностированы у 20 больных. У 9 из них выявлена недостаточность ТК, у 5 больных обусловленная дилатацией фиброзного кольца ТК
и у 4 – грубыми морфологическими изменениями как самих створок, так и подклапанных структур. У 8 больных выявлена
реканализация ДМПП, у 2 – подклапанный стеноз аорты и у одного больного –
недостаточность аортального клапана с
гипоплазией фиброзного кольца.
Катетеризация полостей сердца и АКГ
в этой группе выполнены 4 больным.
Систолическое давление в ЛЖ соответствовало норме у 2 пациентов, с реканализацией ДМПП и прогрессированием недостаточности МК в одном случае и с
отрывом хордальных структур от передней
и задней створок МК в другом, и колебалось от 85 до 130 мм рт. ст. У 2 больных с
сопутствующим стенозом аорты систолическое давление в ЛЖ было повышено до
170 и 210 мм рт. ст. с градиентом давления
между ЛЖ и аортой 50 и 90 мм рт. ст. соответственно. Решающим этапом ангиокардиографического исследования у больных
с пороками МК является левая вентрикулография в стандартной прямой проекции
(рис. 4).
Показания к операции при любом
врожденном пороке, в том числе и при повторных вмешательствах на МК, строятся
на сопоставлении нескольких факторов:
прогрессировании болезни или же необходимости операции из-за риска смерти
при естественном течении заболевания.
Ао
ЛП
ЛП
ЛЖ
а
ЛЖ
б
Рис. 4. Левая вентрикулограмма в прямой (а) и боковой (б) проекции больной Т., 6 лет, с врожденной
недостаточностью МК. При
введении контрастного вещества в левый желудочек
(ЛЖ) отмечается выраженная регургитация контрастированной крови в левое
предсердие (ЛП)
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Сроки повторных операций
после радикальной коррекции
частичной формы открытого АВК
Сроки повторных операций
До года
1–3 года
3–5 лет
5–10 лет
10–15 лет
15–24 года
Число больных
2*
7
12
11
8
8
* 1 больной оперирован через 27 дней в связи с образованием парапротезной фистулы, и еще 1 больной –
через 1 месяц вследствие прорезывание швов после
многокомпонентной реконструкции МК.
и в 56,2% случаев – в сроки от 5 до 24 лет,
то есть основная группа пациентов (56,2%)
повторно оперирована в сроки более 5 лет
(табл. 2). В 3 случаях удалось произвести
повторную пластическую реконструкцию
митрального клапана, в одном случае
ушита парапротезная фистула, а в остальных случаях в связи с невозможностью
реконструкции МК из-за выраженных дегенеративных изменений произведено
протезирование или репротезирование
митрального клапана.
Хирургическое лечение
недостаточности митрального клапана
после радикальной коррекции частичной
формы открытого АВК
Из 31 случая повторных операций на
митральном клапане после радикальной
коррекции частичной формы открытого
АВК возможность повторного проведения
пластической клапаносохраняющей операции была у 3 больных. В одном случае
при ревизии МК ранее наложенные швы
на передней митральной створке были состоятельны, однако обнаружены «спаяния» створок по комиссурам размерами
7 и 9 мм соответственно. Передняя створка утолщена, хорды укорочены и утолщены. Произведена комиссуротомия с двух
сторон, папиллотомия переднелатеральной папиллярной мышцы и асимметричная пластика по Woller в области заднемедиальной комиссуры. В другом случае
при ревизии митрального клапана обнаружено расщепление передней створки за
счет прорезывания нескольких швов. Сама передняя створка тонкая, эластичная
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Согласно В. И. Бураковскому и Л. А. Бокерия (1996), «показания к операции из-за
ее сложности и трудности прогнозирования отдаленных результатов должны определяться строго дифференцированно;
следует учитывать возраст больных, анатомию порока и стадию недостаточности
кровообращения». Авторы указывают, что
операция абсолютно показана в тех случаях, когда заболевание осложняется прогрессирующим развитием недостаточности кровообращения, не поддающейся
консервативному лечению, и в этих ситуациях риск операции вполне оправдан даже у детей раннего возраста.
Основной причиной развития митральной недостаточности после радикальной коррекции частичной формы открытого АВК были грубые фиброзные
изменения створок клапана с дилатацией
фиброзного кольца клапана (от 107 до
146% возрастной нормы). Кроме того, был
выявлен отрыв хорд от передней и задней
створок МК, прорезывание швов после ранее выполненной шовной пластики расщепления передней створки МК. У трех
пациентов при ревизии подклапанного
пространства обнаружена нераспознанная
при первичной коррекции порока гипоплазия хордопапиллярного аппарата задней створки МК и фиксация последней
укороченными хордами к стенке ЛЖ. У
двух пациентов после радикальной коррекции частичной формы открытого АВК
выявлено разрушение МК с отрывом хорд
от створок и множественные перфорации
на створках вследствие перенесенного
бактериального эндокардита.
Таким образом, резюмируя приведенные данные, необходимо отметить, что
больные с II ФК по NYHA и недостаточностью МК I–II степени должны получать
медикаментозную терапию с динамическим наблюдением у кардиохирургов, а все
больные с III–IV ФК по NYHA и недостаточностью МК III–IV степени подлежат
хирургическому лечению вне зависимости
от возраста пациента.
В анализируемой группе всем пациентам в различные сроки после выполнения
первичного вмешательства (от 1 мес до
24 лет) потребовалось проведение повторной операции на клапанах сердца. Причем
в 25% случаев повторные вмешательства
были произведены в сроки от 3 до 5 лет
35
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
36
и подвижная. На переднем крае дефекта обнаружена проленовая нить. В связи с благоприятной анатомией створки выполнена
повторная пластика передней створки МК
четырьмя
проленовыми
швами.
В третьем случае также обнаружено расщепление передней створки МК (примерно 5
мм); створки тонкие, подвижные. Больному
выполнено ушивание оставшегося расщепления передней створки одним швом. Однако в этом случае в связи с наличием кальциноза и недостаточностью аортального
клапана с узким фиброзным кольцом (ФК
– 17 мм), а также с наличием подаортальной
серповидной мембраны возникла необходимость замены (протезирования) аортального клапана. Клапан иссечен вместе с мембраной, и выполнено расширение корня
аорты по Manouguian–
Seybold–Epting
в сочетании с протезированием аортального
клапана протезом МИКС-21, фиксированного двадцатью П-образными швами. При
выполнении гидродинамической пробы зафиксирована удовлетворительная запирательная функция МК во всех трех случаях.
В остальных 28 случаях при ревизии
МК установлена невозможность выполнения его пластической реконструкции
в связи с выраженной деформацией и дегенеративным изменением створок клапана.
У одного больного через 4 года после папиллотомии задней папиллярной мышцы,
ушивания расщепления передней створки
МК, хордопликации опорной хорды передней створки МК путем низведения в переднюю папиллярную мышцу и асимметричной аннулопластики МК по Reed выявлено
разрушение клапана в результате перенесенного ИЭ. При этом на створках были обнаружены множественные вегетации и перфорации диаметром 4–5 мм, разрыв
опорной и парамедиальных хорд и прорезывание швов, наложенных на расщепленную
переднюю створку.
Всем пациентам произведено протезирование МК с использованием механических протезов. У всех пациентов протез
имплантировали в истинное фиброзное
кольцо, при этом всегда сохранялась задняя группа папиллярных мышц. Следует
отметить, что в двух случаях с сопутствующей подаортальной мембраной аортальный клапан не был затронут процессом,
в связи с чем операция ограничилась иссечением подаортальной мембраны.
У 20 пациентов к моменту повторной
операции выявлены различные сопутствующие пороки сердца, что соответственно потребовало их одномоментного устранения
во время хирургического вмешательства.
В 9 случаях выявлена недостаточность
трехстворчатого клапана в той или иной
степени выраженности, причем в четырех
из них с грубыми морфологическими изменениями как самих створок, так и подклапанных структур. В связи с этим во
всех четырех случаях произведено протезирование трехстворчатого клапана биологическими протезами. В 5 случаях ввиду
отсутствия выраженных дегенеративных
изменений удалось применить различные
методы пластических реконструктивных
вмешательств на трехстворчатом клапане.
Иссечение подаортальной мембраны потребовалось в двух случаях. Пластика реканализации дефекта межпредсердной
перегородки выполнялась в 8 случаях.
Протезирование МК при врожденной
его недостаточности после пластики
при помощи опорного кольца Карпантье
и/или шовной многокомпонентной
реконструкции
(2-я группа)
К этой группе относились 8 (16,6%)
пациентов, средний возраст больных составил 21,6±15,3 года (от 11 до 48 лет). Повторная операция в этой группе проводилась в срок от 1 мес до 19,6 года после
ранее выполненной пластической коррекции (в среднем 9,04±5,86 года). Большинству – 7 (87,5%) пациентам радикальная
коррекция порока была произведена более
6 лет тому назад. У всех при допплеровском исследовании выявлена недостаточность МК III–IV степени. У трех из них
были выявлены признаки стенозирования
с эффективным отверстием МК 12–15 мм.
У пациентов с тотальной недостаточностью митрального клапана была отмечена
дилатация фиброзного кольца МК (от 109
до 128% от возрастной нормы).
В одном случае основной причиной
тотальной недостаточности МК после пластической коррекции при помощи опорного кольца Карпантье был отрыв кольца
и передней створки МК. Опорное кольцо
и створка свободно флотировали в полости левого предсердия, фиксированные
к фиброзному кольцу на небольшом участ-
ке. В остальных трех случаях были выявлены деформация створок и хордального
аппарата с их фиброзным изменением и
ограничением подвижности. Причем
средний срок функционирования митрального клапана после пластической операции, выполненной при помощи опорного кольца, составил 12,19 ± 5,48 года.
Представляет интерес один случай.
Через 12 лет после операции – пластики
МК на кольце Карпантье у больной развились недостаточность и стеноз МК, аортальный порок и тотальная недостаточность ТК. Больной произведена операция:
протезирование митрального клапана протезом МИКС-27, протезирование трикуспидального клапана протезом БиоЛАБ-31,
резекция фиброзно-мышечного подаортального стеноза.
У 3 пациентов после многокомпонентной шовной пластики митрального клапана
отмечался выраженный краевой фиброз и
деформация створок клапана и сухожильных хорд в сочетании с дилатацией фиброзного кольца МК. У двух больных выявлен
разрыв хорд передней створки МК. Вследствие грубых морфологических и дегенеративных изменений самих створок и подклапанных структур повторную пластику произвести не представлялось возможным, и всем
больным произведено протезирование митрального клапана. У одной пациентки через
1 мес после многокомпонентной пластики
МК по поводу врожденной его недостаточности прорезались швы, в связи с чем произведена повторная операция.
Таким образом, основными показаниями к протезированию у больных после ранее выполненной пластической коррекции
МК были выраженный краевой фиброз и
деформация створок, отрыв хорд передней
створки МК, гипоплазия хордопапиллярного аппарата и самой задней створки МК,
частичный отрыв кольца Карпантье, нераспознанный при первичной операции «парашютообразный» митральный клапан, а также разрушение МК с множественными
перфорациями на створках вследствие перенесенного ИЭ.
Повторные операции после
протезирования митрального клапана
(3-я группа)
Средний срок между первичной и повторной операциями в этой группе соста-
вил 5,47 ± 4,85 года. Гемодинамические
проявления митрального порока у двух
(22,2%) больных характеризовались недостаточностью и у 7 (77,8%) пациентов –
стенозом митрального клапана.
Хирургическая коррекция заключалась в замещении митрального клапана
искусственным протезом в сочетании с
коррекцией сопутствующих ВПС, при
этом двум пациентам была выполнена
пластика недостаточности ТК, одному –
реимплантация левой коронарной артерии
в аорту и введение стволовых клеток в
миокард и еще одному – пластика ДМЖП.
У одной больной в ранние сроки после первичной радикальной коррекции
послеоперационный период осложнился
образованием парапротезной фистулы в
связи с присоединением ИЭ. При ревизии
полостей ЛП и ЛЖ обнаружен тромб в левом предсердии размером 30×50 мм, множество тромбов на манжете клапана, а
также выявлена парапротезная фистула
диаметром 12 мм в области от 12 до 15 часов. В связи с этим на 27-е сутки после
операции выполнено репротезирование
МК протезом МИКС-31, фиксированным
по фиброзному кольцу клапана двадцатью
П-образными швами. К сожалению, эта
пациентка погибла на 21-е сутки после
операции от отека мозга, обусловленного
тромбоэмболией сосудов головного мозга
инфекционного генеза. У другого пациента парапротезная фистула выявлена спустя 13 месяцев. На операции при ревизии
протеза митрального клапана визуализирована парапротезная фистула в области
заднемедиальной комиссуры диаметром
10 мм. С учетом полной эндотелизации
манжеты протеза (кроме места фистулы) и
удовлетворительного свободного движения запирательного элемента было произведено
ушивание
фистулы
тремя
П-образными швами на прокладках.
Тромбоз протеза был выявлен еще у
двух пациентов (через 3 и 4,4 года), в связи с чем было произведено репротезирование митрального клапана.
Из 9 пациентов в группе больных с исходным протезированием механическими
протезами у 5 (55,5%) репротезирование
митрального клапана было произведено в
связи с «переростом» ранее имплантированного протеза. Из них в 4 случаях клапан
был имплантирован в супрааннулярную
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 3
Сравнительная оценка размеров
имплантированных протезов
при первичной и повторной операции
Тип протеза
Размер протеза, мм
17/25 21/25 23/29
Итого
МИКС (дисковый)
Carbomedics
(двухстворчатый)
1
–
2
3
–
1
–
1
Всего…
1
1
2
4
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
П р и м е ч а н и е . В числителе указаны размеры протезов при первичной операции, в знаменателе – при повторной.
38
позицию. Показанием к операции послужили выраженная недостаточность кровообращения (IIБ–III ст.) и высокий градиент
давления на митральном протезе, который
составил в среднем 32,4 ± 4,2 мм рт. ст. В
этих случаях механический митральный
протез был имплантирован параллельно
истинному фиброзному кольцу целиком в
полость левого предсердия. Типы и размеры имплантированных протезов в митральную позицию при первой и повторной операции представлены в таблице 3.
В заключение следует отметить, что в
большинстве случаев при проведении
повторного хирургического вмешательства в первую очередь рассматривался
вопрос о выполнении клапаносберегающей операции, что и было произведено в
трех случаях. К сожалению, у большинства пациентов выполнение реконструктивных операций не представлялось возможным, в связи с чем было произведено
протезирование клапана механическими
протезами.
В одном случае развившаяся в ранние
сроки после операции тотальная недостаточность МК свидетельствовала о превышении показаний к пластической
реконструкции клапана. Конечно, при
выполнении радикальной коррекции таких сложных ВПС, как врожденная недостаточность МК, частичная форма открытого АВК, предпочтение всегда отдается
пластической реконструктивной операции, так как протезирование митрального
клапана у пациентов младшей возрастной
группы с малым весом всегда сопряжено с
повышенным риском. Наши исследования показали, что средний срок между
первичной и повторной операциями составил 8,05 ± 6,06 года. Это указывает на
правильность выбранной тактики при
коррекции ВПС с поражением митрального клапана сердца. Из 48 повторно оперированных больных в ближайшем послеоперационном периоде погибли три
(6,25%) пациента. Причиной летального
исхода при повторных операциях на митральном клапане в двух случаях явилась
острая сердечная недостаточность, обусловленная нарушениями ритма сердца, и
в одном случае – отек мозга вследствие
тромбоэмболии сосудов головного мозга
при инфекционном эндокардите.
Заключение
Результаты повторных вмешательств
на митральном клапане, как правило, благоприятны.
Основными причинами повторных
операций явились:
– грубые фиброзные изменения створок клапана с дилатацией фиброзного
кольца клапана (от 105 до 142% от возрастной нормы) и отрывом хорд от передней
и задней створок МК, а также прорезывание швов после ранее выполненной шовной пластики расщепления передней
створки МК;
– разрушение МК с отрывом хорд от
створок и множественными перфорациями на створках вследствие перенесенного
бактериального эндокардита;
– «перерост» ранее имплантированного протеза.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
Бокерия, Л. А. Протезирование клапанов сердца
у детей: хирургический подход и реальные возможности / Л. А. Бокерия, В. П. Подзолков,
Хасан Али и др. // Детские болезни сердца и сосудов. – 2004. – № 1. – С. 73–81.
Бокерия, Л. А. Протезирование митрального
клапана у детей раннего возраста при врожденных пороках сердца / Л. А. Бокерия, К. В. Шаталов, А. А. Свободов и др. // Грудная и серд.сосуд. хир. – 2003. – № 3. – С. 16–19.
Aharon, A. S. Early and late results of mitral valve
repair in children / A. S. Aharon, H. Laks,
D. Drinrweter et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1994. – Vol. 107, № 5. –
P. 1262–1271.
Beierlein, W. Long-term follow-up after mitral
valve replacement in chidhood: poor event-free survival in the young child / W. Beierlein, V. Becker,
R. Yates et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. –
2007. – Vol. 31. – P. 860–865.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5.
Boening, A. Long-term results after surgical
correction of atrioventricular septal defects /
A. Boening, J. Scheewe, K. Heine et al. // Eur.
J. Cardiothorac. Surg. – 2002. – Vol. 22, № 2. –
P. 167–173.
6.
Malhotra, S. P. Reoperation for left atrioventricular valve regurgitation after atrioventricular septal
defects repair / S. P. Malhotra, F. Lacour-Gayet,
M. B. Mitchell et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2008. –
Vol. 86. – P. 147–152.
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616.1-089:616-089.811-07-08
Л. А. Бокерия*, С. А. Донаканян, О. Л. Бокерия, О. Р. Мота,
А. А. Рахимов
КРОВОТЕЧЕНИЯ В КАРДИОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ:
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Кровотечения представляют непосредственную угрозу для жизни больного и
всегда требуют незамедлительных действий. И от того, насколько грамотными будут эти действия, зависит судьба человека.
Послеоперационные кровотечения остаются одними из наиболее частых осложнений раннего послеоперационного периода, составляя у кардиохирургических
больных 10–15% [15]. В ряде случаев они
связаны с неадекватным хирургическим
гемостазом, однако по данным литературы
при реторакотомиях хирургический источник выявляется только в 60–75% случаев.
Риск развития кровотечений зависит от
множества факторов: дооперационного
применения антикоагулянтов у пациентов
с ранее выполненными хирургическими
вмешательствами [4, 11]; длительности ИК
свыше 180 минут, необходимой для адекватной коррекции сложных пороков [10],
контактом форменных элементов с неэндотелизированной поверхностью [1].
Выделяют общие причины кровотечений у пациентов, подвергающихся операциям на открытом сердце. Ниже приведена
оценка различных причин кровотечений,
сопровождающих экстракорпоральное
*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
кровообращение (понимание этого необходимо для оптимального лечения и предотвращения кровотечений после подобных операций) [38].
1. Общие причины (95–99%):
– недостаточный хирургический гемостаз;
– приобретенная транзиторная тромбоцитарная дисфункция.
2. Нетипичные причины (1–5%):
– лекарственно-индуцированная тромбоцитарная дисфункция (аспирин);
– тромбоцитопения (лекарственноиндуцированные или гепарин-индуцированные АТ, сепсис, посттрансфузионная
пурпура, жировая эмболия);
– недостаточность зависимых от витамина К факторов (варфарин, болезни печени);
– сильная коагулопатия (сепсис, кардиогенный шок);
– наследственная недостаточность факторов ССК или дисфункция тромбоцитов.
3. Сомнительные причины:
– первичный фибринолизис;
– гепарин (неадекватная нейтрализация, «гепариновый рикошет»);
– избыток протамина.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Необходимо выделять следующие параметры, влияющие на развитие осложнений после операций на открытом сердце
с ИК: пол, возраст, функциональный
класс по классификации Нью-Йоркской
ассоциации сердца (NYHA), недостаточность кровообращения по классификации
Василенко–Стражеско–Ланга, длительность ИК, гипотермия, время пережатия
аорты, длительность операции, применение методов механической поддержки
кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация – ВАБК), обхода
левого желудочка (ОЛЖ), бивентрикулярного обхода сердца [12].
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Патогенез развития кровотечений
в кардиохирургической практике
40
В настоящее время существует несколько гипотез относительно влияния
ИК на систему гемостаза и соответственно развитие кровотечений после операций
на открытом сердце.
Экстракорпоральное кровообращение
неблагоприятно влияет как на количество
тромбоцитов, так и на их функцию. Гемодилюция вызывает снижение концентрации тромбоцитов на 50% от предоперационного уровня вскоре после начала
операции на открытом сердце, но обычно
их число остается на уровне 100 тыс. Ед/мл
на протяжении всей операции [18]. Однако
более важным в прогрессировании такого
осложнения, как кровотечение, является
нарушение функции тромбоцитов. Через
несколько минут после начала работы АИК
время кровотечения существенно удлиняется, а также снижается агрегация тромбоцитов с аденозиндифосфатом (АДФ) или
коллагеном [41]. Изменения во времени
кровотечения зависят в основном от
уменьшения концентрации тромбоцитов.
Эти функциональные расстройства прогрессируют в течение всей операции, и если продолжительность экстракорпорального кровообращения приближается к
двум часам, то время кровотечения прогрессивно увеличивается более чем на
30 минут [19]. Сходные изменения происходят с концентрацией и агрегацией тромбоцитов. Обычно спустя 20 минут после
прекращения использования АИК и назначения протамина время кровотечения
укорачивается приблизительно на 15 мин
и нормализуется в период от 2 до 4 часов
после операции. На восстановление исходной концентрации тромбоцитов обычно требуется несколько дней.
Проявляющаяся дисфункция тромбоцитов зависит от контакта тромбоцитов с
синтетической поверхностью экстракорпорального оксигенатора и от гипотермии,
используемой при ИК. Изучение этого
явления у приматов ясно показывает, что
удлинение времени кровотечения и снижение агрегации тромбоцитов вызываются
как оксигенатором, так и гипотермией.
Недавно было высказано предложение,
что гипотермия стимулирует обратимые
нарушения функции тромбоцитов, ослабляя синтез тромбоцитарного тромбоксана
А2 [26].
Хотя точный механизм, ответственный за дисфункцию тромбоцитов, неизвестен, некоторые ученые предполагают, что
она является следствием кратковременной активации тромбоцитов, похожей на
«настойчивое состояние», вызываемое in
vitro АДФ [19]. Во-первых, ИК вызывает
прогрессивное увеличение в плазме крови
и в моче уровня некоторых биохимических индикаторов, активирующих тромбоциты in vivo, включая тромбоцитарный
фактор 4 (ТФ4), β-тромбоглобулин (β-ТГ)
и тромбоксан В2 [32]. Кроме того, нарушение функций тромбоцитов объясняется
истощением α-гранул. Во-вторых, под
влиянием экстракорпорального кровообращения тромбоциты подвергаются кратковременному морфологическому изменению, которое аналогично обратимой
первичной агрегации и активации тромбоцитов [41]. Наконец, некоторые исследователи показали как в экпериментальных работах, так и в клинической
практике, что применение во время ИК
простагландина Е1 или простациклина
(простагландин I2) предотвращает первичную активацию тромбоцитов и их дисфункцию [35]. Полная нормализация в
плазме ТФ4 и β-ТГ обычно происходит в
первые 2–4 часа после операции. В то же
время, несмотря на улучшение функционирования тромбоцитов, сохраняется
низкое число их α-гранул. Таким образом,
существует предположение, что истощение α-гранул и дисфункция тромбоцитов
являются независимыми друг от друга последствиями ИК. При этом изменения
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
гемодилюцию. Обычно все факторы ССК
(исключая фибриноген) нормализуются в
первые 12 часов после операции. Протромбиновое время (ПВ) и активированное частичное тромбопластиновое время
(АЧТВ) обычно соответствуют норме после прекращения экстракорпорального
кровообращения и назначения протамина
[18]. Значительной проблемой для здравоохранения в последние годы стал артифициальний путь передачи инфекционных
заболеваний. При проведении ИК инфузионно-трансфузионная тактика является
одним из важных критериев адекватности
перфузии [11].
Влияние гепарина и протамина
Гепарин назначается во время операции с ИК для предотвращения свертывания крови в экстракорпоральном оксигенаторе. Его введение обычно направлено
на поддержание активированного времени свертывания крови в пределах от 350 до
500 с при норме до 130 с. После возвращения крови из экстракорпорального оксигенатора к пациенту в конце операции гепарин обычно нейтрализуют назначением
протамина сульфата. Используются различные схемы назначения протамина, однако обычно около 1 мг протамина вводят
на каждые 100 U гепарина на протяжении
всей операции. Некоторые исследователи
рекомендуют дозы протамина, основанные
на сумме доз (в мг) гепарина, вводимых
во время интраоперационного периода,
пытаясь достигнуть соотношения протамина и гепарина, более или равного 1:1.
Этот подход не рекомендуется, потому
что: 1) гепарин почти всегда назначается в
специальных единицах; 2) нет точных и
строгих формул пересчета между единицами U и мг; 3) современные очищенные
препараты гепарина содержат различное
число низко- и высокомолекулярных
форм гепарина [34]. Адекватная нейтрализация протамином может быть мониторирована временем свертывания цельной
крови (крови, стабилизированной консервантами или антикоагулянтами), определяемым с помощью титрования протамина, или уровнем плазменного гепарина.
Предполагается, что «гепариновый
рикошет» – одна из причин кровотечений
после операций на открытом сердце с использованием ИК. Диагностика основана
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
концентрации тромбоцитарных аденозиновых нуклеотидов, серотонина и числа
плотных гранул остаются неизменными
во время операции. Поэтому маловероятно, что селективная секреция α-гранул
или плотных гранул ответственны за транзиторную тромбоцитарную дисфункцию,
связанную с экстракорпоральным кровообращением [38].
Тромбоцитарная дисфункция после
ИК объясняется временным уменьшением или модификацией некоторых функциональных мембранных компонентов
тромбоцитов. Некоторые исследователи
предполагают, что значительное уменьшение числа мембранных антигенов гликопротеинов (GP) Ib, IIb и IIIa у циркулирующих тромбоцитов зависит от ИК.
Тромбоцитарные α2-адренергические рецепторы также подвергаются регрессии во
время операции [27,36]. Снижение числа
тромбоцитарных GP IIa/IIIa связано с редукцией мест связывания фибриногена.
Однако ИК не влияет на их аффинитет
связывания с фибриногеном.
Причиной этих мембранных нарушений может быть какой-либо один механизм
или их комбинация. Механическая травма
из-за напряжения при сдвиге, поверхностной адгезии и турбулентности в экстракорпоральном оксигенаторе служит причиной
фрагментации мембраны тромбоцитов с
уменьшением поверхностных рецепторов.
Предполагается, что концентрация мембранных микрочастиц тромбоцитов в плазме не связана с секрецией α-гранул и увеличивается после операции, что является
следствием повреждения мембран.
Сразу после начала операции с ИК в
связи с гемодилюцией и рядом других
факторов происходит уменьшение в плазме концентрации факторов II, V, VII, IX, X
и XIII. Заметим, что концентрация фактора V уменьшается больше, чем из расчета
только гемодилюции. Тем не менее все
факторы свертывающей системы крови
(ССК), включая фактор V, остаются в пределах нормы, обеспечивая адекватный гемостаз (то есть 15% и более для фактора V
и 30% и более для остальных факторов),
даже у пациентов с сильным кровотечением, развившимся после операции с ИК. В
отличие от других факторов ССК, уровень
фактора VIII остается в пределах нормы во
время операции и после нее несмотря на
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
на повторном выявлении пролонгированного активированного времени свертывания
крови, что часто выполняется в сочетании с
титрованием протамина. Однако точная частота, патогенез и роль «гепаринового рикошета» в развитии послеоперационного кровотечения остаются не установленными
[38]. Ясно, что активированное время свертывания может удлиняться другими факторами, включая гипофибриногенемию, недостаточность факторов ССК или наличие
приобретенных ингибиторов.
Исследуя кинетику параметров ССК
и оценивая кровотечения, ученые пришли к выводу, что применение низкомолекулярных гепаринов (например, эноксапарина) – более щадящая альтернатива
в отношении развития послеоперационного кровотечения по сравнению с нефракционированным гепарином, применяемым при операциях на открытом
сердце [20].
42
Коагулопатия и фибринолизис
Исторически кровотечение после ИК
связывают с фибринолизисом, который начинают проводить после стернотомии, увеличивают во время операции и продолжают
до двух часов после операции [19]. Было
предположено, что плевральная, перикардиальная и периостальная области запускают активаторы плазминогена, которые
инициируют фибринолизис. Состояние гиперфибринолизиса, возникающее после
операции с ИК, требует применения антифибринолитических веществ, таких как эпсилон-аминокапроновая кислота (ЭАКК),
апротинин, транексамовая кислота.
Последующие и более глубокие исследования о фибринолизисе во время и после ИК показали, что усиливающийся фибринолизис обычно не служит явной
причиной кровотечения [24]. Уровни фибриногена и плазминогена уменьшаются
во время ИК в результате гемодилюции,
однако количество их не истощается, поэтому уровни фибриногена и плазминогена нормализуются через 12 и 24 часа после
операции соответственно [18]. Кроме
того, общий уровень фибриногена, обладающего возможностью участвовать в
свертывании, не изменяется во время операции, поэтому исключается значительный дефект в полимеризации фибрина изза продуктов деградации фибриногена.
Такие состояния, как кардиогенный
шок, сепсис или краш-синдром, осложняют течение коагулопатии и могут усугублять тромбоцитопению и гипофибриногенемию во время или после ИК [38].
Аспирин-ассоциированные кровотечения
У пациентов, принимающих аспирин
перед АКШ, послеоперационный период
чаще, чем у других осложняется сильным
и длительным медиастинальным кровотечением [22, 30]. Так, недавнее крупное
мультицентровое рандомизированное исследование показало, что прием аспирина
(325 мг), назначенного за 12 часов перед
АКШ, ассоциировался со значительным
увеличением послеоперационных кровотечений, массивной трансфузией кровезаменителей и повышением числа реопераций.
Для предотвращения аспирин-зависимых
кровотечений прием антиагрегантов нужно отменить не менее чем за 10–14 дней до
операции. Ведение больных с аспиринассоциированным послеоперационным
кровотечением аналогично ведению больных с кровотечением при приобретенных
дефектах тромбоцитов и включает мониторирование времени кровотечения, назначение десмопрессина и трансфузию
тромбоцитов [29].
Клиника и диагностика
Как показывают многие исследования, пациенты, перенесшие ИК, без предшествующего кровотечения в истории заболевания, относятся к группе низкого
риска по отношению к развитию кровотечения в послеоперационном периоде, а
пациенты с сомнительным анамнезом
кровотечения или документированными
кровотечениями относятся к группе высокого риска хирургического кровотечения.
Для того чтобы определить пациентов
с невыявленными умеренными нарушениями свертывающей системы крови, но
не имевших предшествующих кровотечений в анамнезе, предложено в предоперационную оценку для всех пациентов,
подвергающихся операции, включать измерение количества тромбоцитов, времени
кровотечения, протромбинового времени,
АЧТВ, скрининговое определение фактора
VIII и фибринолиз цельной крови. Однако
скрининговые методы малоинформативны
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
факты генерализованных кровотечений,
таких как носовое кровотечение или выделение крови из катетеров (Фолея, гастральный). При отсутствии коагулопатии
кровотечение, превышающее 10 мл/кг в
первый час после операции или в среднем
равное 5 мл/кг и более в первые три часа
после операции, рассматривается как показание к экстренной реоперации. У пациентов, подвергшихся повторной операции при отсутствии четких к ней
показаний, часто возникают сильные кровотечения, особенно в интраоперационном периоде. Резюмируя вышеизложенное, можно отметить, что основными
факторами риска кровотечения являются
применение аспирина и длительность
операции. В последнее десятилетие в связи с совершенствованием хирургического
пособия частота реопераций по причине
геморрагических осложнений уменьшается и составляет не более 5%.
Лечение
Лечение кровотечения, осложнившего
операцию на открытом сердце, начинается
с его распознавания. В большинстве последних исследований, посвященных оценке степени кровотечений при операциях на
открытом сердце с ИК, в качестве критерия
оценки используется объем кровопотери
или перелитых кровозамещающих растворов в первые 24 часа после операции. Эти
критерии не могут быть использованы в
раннем послеоперационном периоде. Клинически более значимым является поступление крови по дренажной трубке, равное
или превышающее 100 мл/час.
Назначение кровозаместительной терапии
В связи с тем, что в последние годы
послеоперационная кровопотеря снижается, трансфузионная практика в интра- и
послеоперационном периоде претерпела
существенные изменения.
Трансфузия гомологичной крови
Традиционно взрослым пациентам,
перенесшим операцию с ИК, осуществлялась трансфузия гомологичной эритроцитарной массы (ГЭМ) для поддержания гематокрита на уровне 30% и более (уровня
гемоглобина, равного 10,0 г/дл и более)
[13]. Ранее предполагали, что у пациентов,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
в определении нарушений в сравнении с
количеством выполненных тестов и числом артефактных результатов теста. Поэтому многие центры прекратили повседневное применение таких скрининговых
тестов. Так, в исследовании, включавшем
2263 взрослых пациента, перенесших плановую и срочную операцию на открытом
сердце (АКШ, протезирование клапанов и
комбинированные операции) [21], 82 пациентам (3,6%) потребовалось обследование по поводу кровотечения после операции на открытом сердце; из них у 66% был
выявлен хирургический источник кровотечения, у остальных 34% была выявлена
коагулопатия. Перед операцией протромбиновое время и активированное время
свертывания были значительны выше у
пациентов с развившейся коагулопатией
(р < 0,005). Послеоперационное активированное время свертывания, протромбиновое время и АЧТВ были выше, а уровень
фибриногена был ниже у пациентов с коагулопатией (р < 0,05). Значения активированного времени свертывания и протромбинового времени слабо коррелировали с
послеоперационной коагулопатией. Таким
образом, наглядно было показано, что послеоперационная коагулопатия не может
быть диагностирована только при помощи
лабораторных тестов, однако они необходимы для назначения адекватного лечения.
Так или иначе, пациентам с кровотечением в анамнезе показана скрининговая
оценка, и если эти тесты отрицательные,
то следует назначать дополнительные тесты для определения нарушений, не зарегистрированных при проведении скрининговых тестов. Такие дополнительные тесты
включают определение тромбинового времени, активности плазменного α2-антиплазмина, тесты на циркулирующие ингибиторы, активные факторы VIII и IX и
изучение агрегации тромбоцитов. Тест на
толерантность к аспирину, уровень vWF и
мультимеры vWF не рекомендованы как
предоперационные тесты для пациентов,
подвергающихся операции с ИК [38].
Типичная причина кровотечений, сопровождающих такие операции, – это
локальный дефект в гемостазе. Однако
трудно отличить кровотечение при приобретенной системной коагулопатии от локальной хирургической проблемы, исключая тех пациентов, у которых имеются
43
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
44
перенесших хирургическое вмешательство, происходит уменьшение оксигенирования тканей при гематокрите менее 30%.
В настоящее время данное предположение пересматривается. Так, пациенты без
инфаркта миокарда, застойной сердечной
недостаточности или неврологических
осложнений могут переносить снижение
гематокрита до 28%. Продукты крови в
настоящее время назначаются по специфическим клиническим показаниям и
при наличии кровотечения.
Существует риск заражения реципиента заболеваниями, передающимися
трансфузионным путем. Около 27% пациентов сердечной хирургии заражаются
болезнями, передающимися трансфузионно, включая ВИЧ. При этом высока вероятность, что это прямо зависит от назначения гомологичных продуктов крови
[33]. Заболеваемость гемотрансфузионным вирусным гепатитом С наблюдается
в 6–10% случаях у пациентов, которым
интраоперационно выполнялось переливание крови. Риск заражения увеличивался при увеличении количества переливаемой крови и свежезамороженной плазмы
(СЗП). Пациенты, страдающие гепатитом С, подвержены риску развития хронического гепатита, цирроза и новообразований в печени.
Оптимальной при плановых операциях на открытом сердце является аутогемотрансфузия. Забор крови часто проводится с 4–7-дневными интервалами, а также
не позднее, чем за 72 часа перед операцией [33]. Как правило, необходимый уровень гематокрита должен составлять 34%
и более (или гемоглобина более 11 г/дл).
Двум третям пациентов, которым планируется выполнение операции на открытом
сердце, донорство противопоказано из-за
анемии. Большинству пациентов рекомендуется пероральный прием железа перед процедурой и в послеоперационном
периоде для минимизации риска возникновения анемии. Использование аутокрови должно соответствовать стандартным
критериям, включая тест на АВО и Rhтип, уровень аланинаминотрансфераз
(ALT), перекрестную пробу на совместимость, антитела на сифилис, поверхностные антигены гепатита В, на ВИЧ и человеческий Т-клеточный вирус лейкемии
(YNLV-III) [8].
Трансфузия тромбоцитов
Трансфузия тромбоцитов показана пациентам с сильным кровотечением,
вызванным тромбоцитопенией. Необходимость трансфузии тромбоцитов определяет
тромбоцитарная дисфункция, измеренная
пролонгированным временем кровотечения и числом тромбоцитов. Обычно у пациентов без кровопотери время кровотечения укорачивается (до 15 минут и
менее) спустя 20 минут после окончания
операции и возвращается к нормальным
значениям (менее 9 минут) еще спустя
2 часа. При массивной кровопотере время
кровотечения остается удлиненным (более 22 минут) несколько часов после
окончания операции, и снизить его (до
15 минут и менее) можно назначением
тромбоцитов. Рекомендуемая доза 1 U
тромбоцитов на 10 кг массы тела. Для мониторирования эффективности трансфузии тромбоцитов можно использовать
клинический ответ, оценку числа тромбоцитов и времени кровотечения. Для
прогнозирования послеоперационного
кровотечения важно знать время кровотечения у каждого пациента [7].
Трансфузия свежезамороженной плазмы
и криопреципитата
Показания для назначения свежезамороженной плазмы (СЗП) или криопреципитата при операциях на открытом
сердце специфичны и ограничены. Нет
данных в поддержку профилактической
трансфузии как СЗП, так и криопреципитата во время или после операции [25].
Назначение СЗП во время операции
должно быть определено для пациентов с
острой недостаточностью зависимых от
витамина К факторов ССК, вызванной
варфарином или застойной гепатомегалией. СЗП может быть необходимой для пациентов с наследственной недостаточностью факторов V, VII, X, XI, на которые
влияет операция на сердце. Рекомендуемая доза СЗП – 10 мл/кг, которая должна
снижаться каждые 12 часов на 5 мл/кг.
Эффективной альтернативой для лечения
острой недостаточности факторов II, VII,
IX и X является использование плазмы
только одного донора.
Назначение криопреципитата необходимо для небольшого числа пациентов
с болезнью фон Виллебранда [40]. Криопреципитат может быть также показан пациентам с неуспешной тромболитической
терапией и развитием массивного кровотечения после операции.
Фибриновые клеи
В кардиохирургии местный гемостаз
может быть улучшен применением фибринового клея [15, 37]. Известно, что фибрин образуется местно благодаря взаимодействию тромбина с фибриногеном и
фактором XIII, полученными из криопреципитата или аутоплазмы [37]. Если использовать высокие концентрации фибриногена (90 мг/мл), местный гемостаз
может быть успешно достигнут более чем
у 95% пациентов, несмотря на наличие
системной гепаринизации. Фибриновые
клеи доказали свою эффективность при
операциях на открытом сердце с выполнением маммарно-коронарного шунтирования, реопераций по поводу кровотечения,
сосудистого протезирования. Хотя внутрисосудистая коагуляция не была обнаружена при использовании фибринового
клея, надо остерегаться прямого введения
тромбина или криопреципитата в сосудистое русло или АИК.
Лекарственная терапия
Антифибринолитическая терапия.
Апротинин
При операциях на открытом сердце
применяются антифибринолитические
агенты: апротинин, транексамовая кислота и эпсилон-аминокапроновая кислота
(ЭАКК).
Инфузия ингибитора протеаз апротинина во время операций на открытом
сердце обычно уменьшает кровопотерю
после операции и нормализует время кровотечения [28, 31]. Это происходит при
ингибировании полипептидных сериновых протеаз, включая трипсин, калликреин, плазмин и плазмин-стрептокиназу, с
обратимым взаимодействием с активным
центром серина. Когда апротинин вводят
болюсно после ИК, не происходит никаких очевидных улучшений. Только постоянная инфузия апротинина, начатая перед
операцией и поддерживающаяся на протяжении всей операции на открытом сердце, приводит к устойчивому снижению
времени кровотечения и устраняет необ-
ходимость кровозамещающей терапии для
пациентов, подвергающихся АКШ (20%
пациентов, принимающих апротинин,
нуждались в кровозамещающей терапии,
и 95% пациентов в контрольной группе,
которым не вводился апротинин).
У пациентов, нуждающихся в повторном АКШ, при профилактическом использовании апротинина также наблюдалось
значительное снижение послеоперационной кровопотери и уменьшение числа заместительных гемотрансфузий (8 из
35 получавших апротинин пациентов
потребовалось переливание суммарно
10 U гомологичной крови, по сравнению
с 41 U у 11 неполучавших такое лечение
пациентов). В одном исследовании у
15 пациентов, перенесших операцию на
открытом сердце, незначительное уменьшение послеоперационной кровопотери
и заместительной трансфузии получено в
результате применения профилактических доз апротинина.
Во всех этих исследованиях использовалась доза апротинина, которая поддерживалась около 4 мкмоль/л. Было показано,
что при такой концентрации апротинина
происходит ингибирование плазмина in
vitro, а также предотвращается активация
и агрегация тромбоцитов и не происходит
потери тромбоцитами мембранных гликопротеидов Ib во время операции [27]. При
экстракорпоральном кровообращении используется начальная доза – 2 млн Ед внутривенно медленно в течение 15–20 минут
после анестезии и до проведения стернотомии. Перед началом операции дополнительно вводят 2 млн КИЕ в аппарат «сердце–легкие». После окончания болюсного
введения устанавливают постоянный темп
инфузии 250–500 тыс. КИЕ в час до окончания операции.
Отмечается, что апротинин представляет собой многообещающий профилактический агент в лечении кровотечений, связанных с операциями на открытом сердце.
Однако в настоящее время установленный
или подозреваемый панкреатит в истории
болезни, аллергические реакции или предыдущие назначения апротинина являются
противопоказаниями для апротининовой
терапии. Апротинин может вызвать анафилактическую реакцию, в неадекватных
дозах может служить причиной развития
послеоперационного инфаркта миокарда
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
45
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
46
и тромбоза конечностей; кроме того, высокая стоимость препарата ограничивает его
повседневное использование. Симптомы
анафилактической реакции или реакции
гиперчувствительности могут варьировать
от покраснения, крапивницы, зуда, тошноты, снижения артериального давления,
тахикардии или брадикардии, бронхоспазма и отека гортани до гипотензии тяжелой
степени и анафилактического шока с летальным исходом (в редких случаях). В случае повторного применения апротинина
уровень риска развития аллергических анафилактических реакций возрастает до 5%,
особенно у пациентов при повторном применении апротинина в течение 6 месяцев.
При возникновении реакции гиперчувствительности во время инфузии или инъекции следует немедленно прекратить введение препарата. Лечение анафилаксии
традиционно проводится введением кортикостероидных гормонов. При гипотензии и
анафилактическом шоке в ряде случаев показано введение адреналина.
В недавно проведенном исследовании
изучались эффективность снижения кровотечения и риск возникновения осложнений
при использовании таких антифибринолитических агентов, как апротинин, транексамовая кислота, эпсилон-аминокапроновая
кислота (ЭАКК) [16]. Ученые указывают на
то, что в группе, где применялся апротинин, течение послеоперационного периода
чаще сопровождалось развитием специфических осложнений. Так, у 5,5% пациентов,
получавших апротинин, развилась почечная
недостаточность, потребовшая диализа, по
сравнению с 1,8% у пациентов, не получавших апротинин. Кроме того, авторы указывают, что на 48% увеличивался риск развития
инфаркта миокарда или сердечной недостаточности, на 18% увеличивался риск развития инсульта или энцефалопатии. В группах,
где применялись ЭАКК и транексамовая
кислота (как альтернатива апротинину), таких осложнений не наблюдалось.
В соответствии с этими данными
26.09.2006 г. Управление по контролю за
лекарствами и пищевыми продуктами
США выпустило заявление о том, что врачи должны ограничить применение апротинина только теми случаями, где польза
от его использования перевешивает потенциальный риск, и тщательно мониторировать состояние пациента на предмет раз-
вития побочных реакций. Компания
«Байер» в настоящее время проводит исследование 67 000 больничных записей о
применении апротинина и других антифибринолитических средств для выяснения
ситуации с развитием побочных эффектов.
Исследования почти 4 тысяч пациентов в
Северной и Южной Америке, Европе и
Азии указывают, что значительное число
летальных исходов от тромбозов во время
операции шунтирования связаны с применением препарата апротинин.
Доктор Д. Мангано из Фонда исследований ишемии в г. Сан-Бруно в Калифорнии сожалеет о том, что анализ действия
препарата был произведен так поздно:
«Мы могли сохранить десятки тысяч жизней, если бы во время операций шунтирования вместо апротинина применяли другие лекарства. Увеличение показателей
смертности пациентов после операции
шунтирования в последние пять лет связано именно с этим медикаментом».
Фармацевтический концерн «Байер»
оспаривает результаты исследований
Фонда ишемии, указывая, что приведенные в них данные недостаточно проверены. Тем не менее в январе 2007 г. фирма
прекратила три клинических исследования применения апротинина при онкологических операциях.
Таким образом, несмотря на убедительные доказательства эффективности
апротинина для снижения объемов кровопотери, частоты трансфузий и частоты реопераций по поводу кровотечений при
больших хирургических операциях (преимущественно в сердечно-сосудистой хирургии), применение его у пациентов
группы высокого риска повышает вероятность развития тяжелых побочных эффектов — инфаркта миокарда, инсульта, комы, почечной недостаточности, тяжелой
анафилактической реакции.
Антитромбоцитарная и антитромбиновая терапия показана для того, чтобы уменьшить риск кардиогенных случаев у пациентов с острым коронарным синдромом
(ОКС). Часто используется комбинация аспирина и клопидогреля у пациентов с ОКС
без подъема сегмента ST [40]. Пациенты с
ОКС часто нуждаются в срочной ангиографии с последующей чрескожной коронарной ангиопластикой (ЧКА) или АКШ,
после которых длительно принимают кло-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Транексамовая кислота
и эпсилон-аминокапроновая кислота
Профилактическое применение апротинина эффективно снижает риск развития
послеоперационных кровотечений во время
операций на открытом сердце. Однако высокая стоимость, угрожающий жизни анафилактический шок, увеличение риска развития инфаркта миокарда, инсульта и
тромбоза глубоких вен нижних конечностей
не позволяют в настоящее время широко
применять апротинин. Синтетический лизиновый аналог эпсилон-аминокапроновой
кислоты часто используется как антифибринолитический агент во время операций
на открытом сердце. Хотя ЭАКК эффективна в отношении развития кровотечений при
различных клинических обстоятельствах,
целесообразность ее применения при операциях на открытом сердце является спорной. Несмотря на широкое применение
ЭАКК при операциях, в последние годы в
большинстве опубликованных статей утверждается, что успешность ее применения
невозможно проконтролировать [39].
Внутривенное введение 10 г ЭАКК перед экстракорпоральным кровообращением приводит к снижению послеоперационных кровотечений.
В одном исследовании были рассмотрены эффекты применения апротинина и
транексамовой кислоты в предотвращении кровотечений после операций на открытом сердце. Применение в стандартных дозах апротинина и транексамовой
кислоты уменьшало кровотечение после
операций на открытом сердце. Различия
между эффективностью этих двух препаратов оказались недостоверны [38]. В другом исследовании было также показано
уменьшение послеоперационного кровотечения при применении ЭАКК при операциях на открытом сердце. Santos и соавт.
(2006) в двойном рандомизированном
исследовании отметили эффективное
снижение кровотечения после операций
на открытом сердце [23].
Таким образом, применение ЭАКК и
транексамовой кислоты, обладающих подобной апротинину эффективностью для
снижения кровотечений после операций
на открытом сердце, но не сопровождающееся возникновением специфических
осложнений, предпочтительнее по сравнению с апротинином.
Активированный фактор VII
В то время как хирургическое кровотечение в большинстве случаев может
контролироваться хирургом, контроль коагулопатического кровотечения весьма затруднен, а иногда и невозможен. Введение
эффективного гемостатического агента,
который действует только в месте повреждения сосудистой стенки и не вызывает
системной активации процессов коагуляции, может улучшить контроль над геморрагиями и уменьшить смертность от рефрактерных к терапии кровотечений [17].
Рекомбинантный
активированный
фактор свертывания VII (rfVIIa) применяется для лечения спонтанных и связанных с
операцией кровотечений у пациентов с
врожденной и приобретенной гемофилией.
Однако в последние годы препарат успешно применяется у пациентов с различными
по этиологии кровотечениями после операций на открытом сердце [2, 3]. Механизм
действия rfVIIa основан на активации системы гемостаза непосредственно в месте
повреждения путем формирования комплекса тканевого фактора (ТФ) и фактора
VIIa. При введении больших доз препарата
этот процесс осуществляется независимо от
присутствия факторов свертывания VIII и
IX. Под действием комплекса ТФ-rfVIIa
происходит активация тромбоцитов и образование на их поверхности тромбина, который компенсирует его недостаток при тромбоцитопении и тромбоцитопатии [6, 9].
При использовании препарата количество
фактора VIIа в 500 раз превышает его физиологический уровень и значительно выше
того, которое требуется для формирования
комплекса с ТФ, следовательно, теоретически существует опасность развития тромботических осложнений.
В настоящее время применение фактора VII для остановки кровотечений
у больных, оперированных на сердце
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
пидогрель во избежание повторных случаев
ишемии. Поэтому многие пациенты с ОКС
принимают клопидогрель с аспирином и,
возможно, низкомолекулярными гепаринами. Однако агрессивная антитромбоцитарная и антитромбиновая терапия имеет
недостатки, в том числе и большой риск
кровотечений, особенно если требуется
срочная операция АКШ.
47
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
48
в условиях ИК, подвергается исследованиям [23]. В России этот метод лечения
кровотечений стал применяться недавно,
и существуют лишь единичные работы,
посвященные его исследованию в кардиохирургической практике [5].
Кровотечения после операций на открытом сердце сложны в определении и лечении, их также сложно стандартизировать. Комплекс этих проблем связан с
процессами, происходящими в системе гемостаза, техническими вариациями в методике операций, влиянии анестезии или
фармакологических агентов, гемодилюции, гипотермии, типа оксигенатора и использовании заместительной гемотрансфузии. В настоящее время выделяется
целый комплекс факторов риска кровотечений после операций на открытом сердце. Однако прогнозировать развитие геморрагических осложнений, как правило,
довольно сложно [2].
В последние годы интерес к проблеме
кровотечений после операций на открытом
сердце, несомненно, возрос. Проводятся
крупные исследования, направленные на
изучение патогенеза кровотечений, крупные клинические испытания лекарственных препаратов, предотвращающих или
снижающих кровотечения в послеоперационном периоде. Поэтому понимание
изменений в системе гемостаза во время
кардиохирургических операций, в том
числе проводящихся в условиях ИК, является очень важным при выработке новых
стратегий для предотвращения развития
интра- и послеоперационных кровотечений. Большое значение имеет и правильный выбор фармакологической поддержки, которая должна способствовать
профилактике и лечению повышенной
кровоточивости.
Несмотря на наличие современных
фармакологических и нефармакологических методов лечения, в определенных случаях становится необходимым выполнение
повторного хирургического вмешательства.
Надо сказать, что во всем мире существует
понятие «хирургического кровотечения»
(кровотечение, которое целесообразно останавливать только хирургическим путем).
В исследованиях было показано, что рестернотомия по поводу кровотечений, возникших после операций на сердце, является причиной повышенной заболеваемости
и смертности пациентов. Своевременное
определение характера кровотечения является залогом успеха в лечении такой непростой категории больных.
ЛИТЕРАТУРА
Бокерия, Л. А. Синдром системного воспалительного ответа у кардиохирургических больных /
Л. А. Бокерия, Д. Ш. Самуилова, Т. Б. Аверина и
др. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. – 2004. – Т. 5, № 12. – С. 5–25.
2. Бокерия, Л. А. Современные тенденции развития хирургии сердца / Л. А. Бокерия // Анналы
хир. – 1996. – № 1. – С. 10–18.
3. Бокерия, Л. А. Учение о кардиохирургии (к 75летию со дня рождения В. И. Бураковского) /
Л. А. Бокерия // Грудная и серд.-сосуд. хир. –
1997. – № 3. – С. 4–13.
4. Гепарин и гемостаз. Краткое руководство по
контролю свертывающей системы крови. – М.:
MEDTRONIC, 2000.
5. Гладышева, В. Г. Влияние активированного
фактора VII на гемостатический потенциал при
массивных рефрактерных кровотечениях у кардиохирургических больных / В. Г. Гладышева:
автореф. дис. … канд. мед. наук. – 2006. – 22 С.
6. Дементьева, И. И. Влияние препарата «НовоСэвен» на объем гемотрансфузий у кардиохирургических больных с повышенной кровоточивостью нехирургического генеза /
И. И. Дементьева, В. Г. Гладышева, М. А. Чарная, Ю. А. Морозов // Вестн. интенс. тер. –
2005. – № 3. – C. 59–61.
7. Дементьева, И. И. Тромбоцитарное звено гемостаза при кардиохирургических операциях: пособие для врачей / И. И. Дементьева, Ю. А. Морозов, М. А. Чарная и др. – М., 2005. – 34 с.
8. Дементьева, И. И. Использование препарата
НовоСэвен (rFVIIa) в интра- и послеоперационных периодах у больных с массивными кровотечениями / И. И. Дементьева, В. А. Сандриков, Ю. А. Морозов и др. // Проблемы гематол.
и перел. крови. – 2004. – № 1. – C. 31–37.
9. Дементьева, И. И. Использование гемостатика
НовоСэвен (rFVIIa) у больных, оперированных
в условиях искусственного кровообращения /
И. И. Дементьева, В. А. Сандриков, Ю. А. Морозов и др. // Анестезиол. и реаниматол. – 2004. –
№ 5. – C. 11–14.
10. Локшин, Л. С. Искусственное и вспомогательное
кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии: практические пособие / Л. С. Локшин,
Г. О. Лурье, И. И. Дементьева. – М., 1998. –
212 с.
11. Самсонова, Н. Н. Клинико-лабораторное обоснование трансфузионной тактики в сердечнососудистой хирургии / Н. Н. Самсонова : дис. …
д-ра мед. наук. – М., 1998.
12. Шумаков, В. И. Клинико-морфологическое
обоснование факторов риска гастроинтестинальных осложнений у больных, оперированных на сердце / В. И. Шумаков, Д. В. Шумаков,
А. В. Муха и др. // Вестник ВолГМУ. –
2006. – № 18. – С. 20–23.
1.
13. Diprose, P. Activated recombinant factor VII after
cardiopulmonary bypass reduces allogeneic transfusion in complex non-coronary cardiac surgery:
randomized double-blind placebo-controlled pilot
study / P. Diprose, M. J. Herbertson, D. O’Shaughnessy, R. S. Gill // Brit. J. Anaesth. – 2005. –
Vol. 95, № 5. – C. 596–602.
14. Gans, H. Problems in hemostasis during open-heart
surgery / H. Gans, W. Krivit, A. Runyeon et al. //
Ann. Surgery. – 1962. – Vol. 155. – P. 268.
15. Kessler, C. Haemorrhagic complications of thrombocytopenia and oral anticoagulation: is there
a role for recombinant activated factor VII? /
C. Kessler // Intens. Care Med. – 2002. – Vol. 28. –
C. 228–234 (Suppl. 2).
16. Mangano, D. T. Multicenter Study of Perioperative
Ischemia Research Group; Ischemia Research
and Education Foundation. The risk associated
with aprotinin in cardiac surgery / D. T. Mangano,
I. C. Tudor, C. Dietzel // N. Engl. J. Med. – 2006. –
Vol. 26. – C. 353–365.
17. McCall, P. Audit of factor VIIa for bleeding resistant
to conventional therapy following complex cardiac
surgery / P. McCall, D. A. Story, D. Karapillai //
Can. J. Anaesth. – 2006. – Vol. 53, № 9. –
C. 926–933.
18. Monroe, D. M. The factor VII-platelet interplay:
effectiveness of recombinant factor VIIa in the
treatment of bleeding in severe thrombocytopathia /
D. M. Monroe, M. Hoffman, G. A. Allen, H. R. Roberts // Semin. Thromb. Hemost. – 2000. – Vol. 26,
№ 4. – C. 373–377.
19. Munoz, J. J. Is epsilon-aminocaproic acid as effective as aprotinin in reducing bleeding with cardiac
surgery?: a meta-analysis / J. J. Munoz, N. J. Birkmeyer, J. D. Birkmeyer et al. // Circulation. –
1999. – Vol. 99, № 1. – C. 81–89.
20. Rhodes, G. R. Heparin-induced thrombocytopenia
with thrombotic and hemorrhagic manifestations /
G. R. Rhodes, R. H. Dixon, D. Silver // Surg.
Gynecol. Obstet. – 1973. – Vol. 136. – P. 409.
21. Torosian, M. Aspirin- and coumadin-related bleeding after coronary-artery bypass graft surgery /
M. Torosian, E. L. Michelson, J. Morganroth,
H. MacVaugh III // Ann. Intern. Med. – 1978. –
Vol. 89. – P. 325.
22. Tourbaf, K. D. Coronary bypass in a patient with
hemophilia B or Christmas disease / K. D. Tourbaf,
R. E. Bettigole, J. A. Zizzi et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1979. – Vol. 77. – P. 562.
23. Umlas, J. Fibrinolysis and disseminated intravascular coagulation in open heart surgery / J. Umlas //
Transfusion. – 1976. – Vol 16. – P. 460.
24. Use of blood components // FDA Drug Bull. –
1989. – Vol. 19. – P. 14.
25. Valeri, C. R. Hypothermia-induced reversible
platelet dysfunction / C. R. Valeri, G. Cassidy,
S. Khuri et al. // Ann. Surg. – 1987. – Vol. 205. –
P. 175.
26. Van Oeveren, W. Platelet preservation by aprotinin
during cardiopulmonary bypass / W. van Oeveren,
L. Eijsman, K. J. Roozendaal, C. R. H. Wildevuur // Lancet. – 1988. – Vol. 1. – P. 644 (letter).
27. Van Oeveren, W. Effects of aprotinin on hemostatic
mechanisms during cardiopulmonary bypass / W. van
Oeveren, N. J. G. Jansen, B. P. Bidstrup et al. //
Ann. Thorac. Surg. – 1987. – Vol. 44. – P. 640.
28. Vanek, T. Use of recombinant activated factor VII
in cardiac surgery for an effective treatment of
severe intractable bleeding / T. Vanek, Z. Straka,
J. Hrabak et al. // Jap. Heart J. – 2004. – Vol. 45,
№ 5. – P. 855–860.
29. Veikutiene, A. Influence of preoperative treatment
with aspirin or heparin on platelet function and
intensity of postoperative bleeding in early period
after coronary artery bypass surgery / A. Veikutiene,
E. Sirvinskas, P. Grybauskas et al. // Medicina
(Kaunas). – 2005. – Vol. 41, № 7. – P. 577–583.
30. Verstraete, M. Clinical application of inhibitors
of fibrinolysis / M. Verstraete // Drugs. – 1985. –
Vol. 29. – P. 236.
31. Walker, I. D. A double-blind study of prostacyclin
in cardiopulmonary bypass surgery / I. D. Walker,
J. F. Davidson, A. Faichney et al. // Brit. J. Hematol. – 1981. – Vol. 49. – P. 415.
32. Walker, R. H. Special report: Transfusion risks /
R. H. Walker // Amer. J. Clin. Pathol. – 1987. –
Vol. 88. – P. 374.
33. Warkentin, T. E. Heparin and platelets / T. E. Warkentin, J. G. Kelton // Hematol. Oncol. Clin.
North. Amer. – 1990. – Vol. 4. – P. 243.
34. Wasser, M. N. J. M. The effect of fresh versus stored
blood on postoperative bleeding after coronary
bypass surgery: A prospective randomized study /
M. N. J. M. Wasser, J. G. A. Houbiers, J. D’Amaro
et al. // Brit. J. Haematol. – 1989. – Vol. 72. – P. 1.
35. Wenger, R. K. Loss of platelet fibrinogen receptors
during clinical cardiopulmonary bypass / R. K. Wenger, H. Lukasiewicz, B. S. Mikuta et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1989. – Vol. 97. – P. 235.
36. Winton, T. L. The cell saver during cardiac surgery:
Does it save? / T. L. Winton, E. J. P. Charrette,
T. A. Salerno // Ann. Thorac. Surg. – 1982. –
Vol. 33. – P. 379.
37. Woodman R. C. Bleeding complications associated
with cardiopulmonary bypass / R. C. Woodman,
L. A. Harker // Blood. – 1990. – Vol. 76, № 9. –
P. 1680–1697.
38. Yasim, A. Effects of topical applications of aprotinin
and tranexamic acid on blood loss after open heart
surgery / A. Yasim, R. Asik, E. Atahan // Anadolu
Kardiyol. Derg. – 2005. – Vol. 5, № 1. – P. 36–40.
39. Young, P. H. Aortic valve replacement in von
Willebrand’s disease / P. H. Young, J. D. Bouhasin,
H. B. Barner // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
1978. – Vol. 76. – P. 218.
40. Yusuf, S. Effects of clopidogrel in addition to
aspirin in patients with acute coronary syndromes
without ST-segment elevation / S. Yusuf, F. Zhao,
S. R. Mehta et al. // N. Engl. J. Med. – 2001. –
Vol. 345. – P. 494–502.
41. Zilla, P. Blood platelets in cardiopulmonary bypass
operations. Recovery occurs after initial stimulation, rather than continual activation / P. Zilla,
R. Fasol, P. Groscurth et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1989. – Vol. 139. – P. 97.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616-008.9:616.132.2-089.168
Н. А. Чигогидзе*, М. А. Керен, И. В. Ключников,
А. М. Закут, Д. Ш. Самуилова, Д. А. Асадов
ВЛИЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
НА РЕЗУЛЬТАТЫ СТЕНТИРОВАНИЯ
КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Результаты исследования показали, что наличие у больных метаболического синдрома
сопровождается снижением эффективности комбинированной антиагрегантной терапии (клопидогрель плюс аспирин) и ухудшением 12-месячных результатов эндоваскулярного лечения ИБС, что в первую очередь проявляется увеличением частоты возникновения рестенозов в области целевого стеноза.
К л ю ч е в ы е с л о в а : метаболический синдром, стентирование коронарных артерий, антиагрегантная терапия.
Study results demonstrated that in patients with metabolic syndrome effectiveness of combined
antiaggregate treatment (klopidogrel plus aspirin) reduces significantly, and 12-month results
after CAD endovascular treatment worsen. It is manifested by incidence increase in restenosis of
target stenosis.
K e y wo r d s : metabolic syndrome, coronary arteries stenting, antiaggregate treatment.
50
На сегодняшний день метаболический
синдром (МС), включающий абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию, нарушение толерантности к глюкозе,
атерогенную дислипидемию и инсулинрезистентность (классификация МС NCEPATP III, 2001 г.), является общепризнанным фактором риска, предрасполагающим
к повышению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [1, 11, 42]. По
данным ряда авторов, число пациентов с
МС колеблется в популяции от 5 до 35%
[19, 24]. Клиническая значимость МС заключается в том, что перечисленные выше
нарушения и их сочетание значительно ускоряют развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний, лидирующих среди
основных причин смертности населения.
В связи с распространенностью ИБС среди
больных с метаболическим синдромом
значительное число этих пациентов становятся потенциальными кандидатами для
проведения чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ).
*Адрес для переписки: e-mail: n_chigo@mail.ru
В мировой литературе сегодня имеется относительно немного сообщений об
исследованиях, оценивающих влияние
МС на результаты ЧКВ [6, 21, 31, 32]. В
целом результаты этих исследований указывают на снижение клинической эффективности ЧКВ при наличии у больных
МС, что в первую очередь обусловлено более высокой частотой коронарного тромбоза в области стента, проявляющегося в
виде развития ишемии в зоне стентированной коронарной артерий. Известные
на сегодняшний день антиагрегантные
препараты, различаясь по основным механизмам действия, являются антагонистами агрегации тромбоцитов в различных
точках приложения и способствуют прекращению тромбообразования на стадии
формирования тромбоцитарных агрегатов. В соответствии с установившимися
стандартами практики все пациенты, которых готовят к коронарному стентированию, должны получать комбинированную
антиагрегантную терапию, состоящую из
нагрузочной дозы клопидогреля (300 мг) и
аспирина (100 мг), с целью ингибирования
агрегационной способности тромбоцитов.
Однако у ряда больных способность тромбоцитов к агрегации все же остается высокой, то есть наблюдается недостаточный
антиагрегантный ответ. Также отмечено,
что несмотря на регулярный прием препаратов, у пациентов все же развивался
тромбоз в области стентов. P. Berger и соавт. (2006) предполагают, что недостаточный эффект антиагрегантной терапии может повышать риск коронарного тромбоза.
Целью нашего исследования стала
оценка влияния эффективности антиагрегантной терапий на результаты ЧКВ у
больных ИБС с метаболическим синдромом с учетом других возможных факторов
риска.
Материал и методы
В исследование включены 93 больных
ИБС, у которых выполнялась ангиопластика коронарных артерий с использованием металлических стентов с покрытием.
Этим 93 больным было имплантировано
125 коронарных стентов 2-го поколения,
покрытых тонким полимером, содержащим сиролимус (рапамицин), обладающий
иммуносупрессорным действием и антипролиферативным эффектом, препятствующим миграции гладкомышечных клеток
к месту повреждения интимы сосудистой
стенки [28]. Протокол обследования пациентов включал выполнение стандартных
клинико-лабораторных исследований с
определением уровней С-реактивного
белка (СРБ), фибриногена, гомоцистеина,
гликированного гемоглобина (HbA1c), липидного профиля: общиего холестерина
(ОХС), липопротеидов низкой плотности
(ЛПНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ), инсулина; исследования выполнялись на биохимическом анализаторе Olympus AU 400.
Всем пациентам выполнялась агрегометрия: исходно при поступлении (до приема
«нагрузочной» дозы антиагрегантов), а
также через 2 и 24 часа после приема препаратов. Агрегометрию выполняли на полуавтоматическом аппарате Сhrono-log с
использованием адреналинового реагента.
Эффект комбинированной антиагрегантной терапии считался оптимальным при
снижении агрегации тромбоцитов через
24 часа после приема препаратов до уровня менее 35%, субоптимальным – при
уровне 35–45%, низким – при сохранении
агрегационной способности тромбоцитов
более 45%. Стандартизацию и контроль
качества биохимических исследований
проводили в соответствии с требованиями
Федеральной системы внешней оценки
качества клинических лабораторных исследований (ФСВОК). Диагноз «метаболический синдром» ставился при наличии
как минимум трех из перечисленных признаков: абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет,
атерогенная дислипидемия и инсулинрезистентность (NCEP-ATP III, 2001 г.),
Степень ожирения оценивалась по уровню индекса массы тела (ИМТ), который
рассчитывался по формуле: ИМТ=кг/м2,
представленной National Institutes of Health,
1998. Для определения инсулинрезистентности (ИР) использовалась методика
расчета ИР НОМА (Homeostasis Model Assessment) по формуле: ИР НОМА = глюкоза (моль/л) × инсулин (мкЕд/мл) / 22,5,
рекомендации по применению которой
были озвучены в 2002 г. (9th Conference on
retroviruses and opportunistic infection. –
Seattle, Washington, February, 2002); величина показателя более 4,0 указывала на
наличие инсулинрезистентности.
Эндоваскулярное лечение проводили
с применением стандартной методики
стентирования. Выполняли как стентирование с предилатацией, так и прямое стентирование, по усмотрению оперирующего
хирурга.
В соответствии с установившимися
стандартами практики все пациенты, которых готовили к коронарному стентированию, за 24 часа до предполагаемого вмешательства получали комбинированную
антиагрегантную терапию аспирином
(300 мг) и клопидогрелем (300 мг); в дальнейшем в течение исследуемого годичного
периода после вмешательства пациенты
продолжали ежедневный прием 100 мг аспирина и 75 мг клопидогреля. Повторное
обследование пациентов через 12 мес проводили как в научных целях (с согласия
пациента), так и в связи с клинической
потребностью. Оценка результатов стентирования проводилась в первую очередь
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
51
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
52
выявлением рестенозов, проявляющихся
ишемией и требующих повторной реваскуляризации целевого стеноза (target
lesion revascularization – TLR), то есть наличие целевого рестеноза в области стента
было определено как состояние первоначального целевого повреждения коронарной артерии, требующее повторного
эндоваскулярного вмешательства или
проведения коронарного шунтирования в
срок 30 и более дней после первичной
процедуры, что подтверждалось клинической картиной (типичные симптомы ишемии миокарда и/или положительный
стресс-тест) в сочетании с ангиографически подтвержденным стенозом в области
стентирования, сужающим просвет более
чем на 50%. При отсутствии типичной
клинической картины или стресс-индуцированной ишемии миокарда наличие
стеноза в области стента, составляющего
более 70%, также расценивалось как наличие целевого рестеноза. Областью целевого
рестеноза называли область установленного стента плюс 5 мм проксимальнее и
дистальнее краев стента. Оценивались все
события, происходящие в стентированном
сегменте артерии (TVF). Повторная реваскуляризация целевого стеноза, выполненная в срок до 30 дней после процедуры,
расценивалась как раннее осложнение самой процедуры. Также на отдаленном этапе наблюдения проводился анализ сердечно-сосудистых осложнений, связанных со
стентированием (major adverse cardiac
events – MACE).
Статистический анализ проводился
путем группировки данных, вычисления
показателей, их средних величин и средних
ошибок. С помощью t-критерия Стьюдента проводился анализ достоверности различий между сравниваемыми нормально
распределенными показателями. Если показатели имели распределение, отличное
от нормального, применялись методы непараметрической статистики по Манну–
Уитни. Различия считались значимыми при
р < 0,05. Для проведения анализа взаимосвязи признаков использовали ранговый
корреляционный анализ по Спирмену.
Результаты исследования
Включенные в исследование 93 больных ИБС были исходно разделены на две
группы: больные ИБС с МС (n = 45) и
больные ИБС без МС (n = 48). При анализе данных различия по возрасту, полу, частоте перенесенных инфарктов миокарда,
функциональному классу стенокардии
(CCS), общей фракции выброса левого
желудочка, а также числу перенесенных
операций реваскуляризации миокарда
(ЧКВ и/или АКШ) в исследуемых группах
не были статистически значимыми. Среди
пациентов с МС было меньше курильщиков. Однако результаты лабораторных
анализов показали, что кроме характерных для этих пациентов изменений в липидном спектре и подтвержденной инсулинрезистентности (ИР НОМА), уровни
таких маркеров воспаления, как СРБ и
фибриноген, а также уровни гомоцистеина и HbA1c были достоверно выше по
сравнению с таковыми в группе больных
без МС. Клиническая характеристика пациентов представлена в таблице 1.
Большинство пациентов, вошедших в
исследование, принимали аспирин в дозе
75–100 мг/сут, статины, бета-блокаторы,
ингибиторы АПФ и нитраты на постоянной основе; клопидогрель на догоспитальном этапе больные не принимали.
Всего у 93 исследуемых пациентов были выявлены и подвергнуты реваскуляризации 112 стенозов (58 в группе с МС и 54
без МС соответственно), при этом имплантированы 139 стентов с покрытием (71 и 68
в 1-й и 2-й группах соответственно), в
среднем 1,24 стента/стеноз. В обеих группах преобладали больные с однососудистым коронарным поражением. Анализ ангиографических характеристик не выявил
статистически значимых различий среди
исследуемых групп пациентов (см. табл. 1).
Количество тромбоцитов в крови
между группами достоверно не различалось и составило у больных в группе
с МС 241 ± 24 тыс., у больных без МС –
220 ± 19 тыс. (p > 0,05). Как указывалось
ранее, всем больным была выполнена
агрегометрия по определенному протоколу:
исходно (до приема антиагрегантов), через
2 часа и через 24 часа после приема комбинированной антиагрегантной терапии.
Надо отметить, что исходный уровень агрегации тромбоцитов между группами достоверно различался и составил 50 ± 5,5% в
группе больных с МС и 44 ± 7,1% в группе
больных без МС (р = 0,03). Через 2 часа
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Показатели
Средний возраст (± SD), годы
Женщины
Анамнез/факторы риска
Постинфарктный кардиосклероз
ЧКВ в анамнезе
АКШ в анамнезе
Функциональный класс стенокардии (CCS)
I–II
III–IV
Общая фракция выброса ЛЖ,%
Курение
ИМТ, кг/м2
Сахарный диабет
Артериальная гипертензия
Общий холестерин, моль/л
Липопротеиды высокой плотности, моль/л
Липопротеиды низкой плотности, моль/л
Триглицериды, моль/л
С-реактивный белок, нг/мл
Фибриноген, мг/л
Гомоцистеин, мкмоль/л
HbA1c, %
ИР НОМА
Медикаментозное лечение до госпитализации
Аспирин
Клопидогрель
Статины
Бета-блокаторы
Ингибиторы АПФ/ингибиторы АТ II
Нитраты
Ангиографическая характеристика
Тип стеноза:
А
В
С
Диаметр артерий менее 2,5 мм
Пролонгированные стенозы длиной более 23 мм
1-я группа –
пациенты с МС
(n = 45)
2-я группа –
пациенты без МС
(n = 48)
р
49 ± 10
6 (13%)
54 ± 8
7 (15%)
0,05
нд
31 (69%)
3 (6,5%)
1 (2,2%)
31 (66%)
3 (4%)
2 (4%)
нд
нд
нд
7 (16%)
38 (84%)
55 ± 10,3
27 (60%)
33,8 ± 6
9 (20%)
45 (100%)
5,3 ± 3,2
1,08 ± 3
3,07 ± 5
2,21 ± 7,5
3,9 ± 4,2
366 ± 29
16,1 ± 8,5
7,2 ± 2,1
4,72 ± 1,9
8 (17%)
40 (83%)
56 ± 13
36 (75%)
26,1 ± 3
–
18 (37,5%)
4,9 ± 2,9
2,01 ± 1,4
2,94 ± 4,8
1,33 ± 5,1
2,1 ± 3,1
303 ± 25
10,3 ± 6,9
5,55 ± 2,2
0,96 ± 3,4
нд
нд
нд
0,02
<0,01
<0,001
0,051
<0,001
нд
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
33 (73%)
–
29 (64%)
44 (98%)
35 (78%)
28 (62%)
35 (73%)
–
33 (69%)
48 (100%)
36 (75%)
31 (65%)
нд
–
нд
нд
нд
нд
11 (24,5%)
20 (44,5%)
14 (31%)
9 (20%)
6 (13%)
13 (27%)
22 (46%)
13 (27%)
11 (23%)
8 (17%)
нд
нд
нд
нд
нд
П р и м е ч а н и е . нд – различие недостоверно.
после приема нагрузочной дозы плавикса
(300 мг) в сочетании с аспирином (100 мг)
усредненный эффект реагирования в
обеих группах был схожим: в группе больных с МС произошло снижение агрегации
тромбоцитов до 47 ± 4%, в группе без
МС – до 40,2 ± 4,3%. Через 24 часа после
приема препаратов в группе больных с
МС агрегация тромбоцитов составила
39 ± 6,5%, в группе без МС – 29,1 ± 5,8%
(p < 0,01) (рис. 1).
При оценке эффективности примененной антиагрегантной терапии было
выявлено, что в группе больных с МС оптимальный эффект был достигнут в 30%
случаев, субоптимальный – в 52% и недостаточный – в 18% случаев, а в группе
больных без МС – у 55, 40 и 5% соответственно (при сравнении сходных показателей в исследуемых группах – р < 0,01;
p = 0,01; p < 0,001 соответственно) (рис. 2).
При анализе взаимосвязи признаков наличие МС в общей группе больных (n = 93)
достоверно ассоциировалось с более низкой
эффективностью комбинированной антиагрегантной терапии (r = 0,75; р = 0,01).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Клиническая характеристика больных, n (%)
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Агрегация тромбоцитов, %
70
Клопидогрель 300 мг
Аспирин 100 мг
60
p < 0,01
50
40
p = 0,03
30
20
10
0
Исходно
Через 2 часа
1-я группа (с МС)
Через 24 часа
2-я группа (без МС)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Рис. 1. Антиагрегантный ответ на комбинированную антиагрегантную терапию в исследуемых
группах
54
Реваскуляризация целевого стеноза
была достигнута у 92 (98,9%) пациентов.
Смертельных исходов среди исследуемых
больных не было. Подострый тромбоз
стентированного сегмента во время госпитального периода имел место у одного
больного с МС. Анализ непосредственных
результатов показал отсутствие достоверных различий в частоте развития осложнений между группами больных. В группе
больных без МС у одного пациента развился острый инфаркт миокарда, причиной которого явилась ятрогенная окклюзия диагональной ветви, отходящей от
области целевого стеноза в передней межжелудочковой ветви левой коронарной
артерии. В группе больных с МС наблюдалась некоторая тенденция к увеличению
числа осложнений, однако различия не
были статистически достоверны (табл. 2).
По истечении 12 ± 3,6 мес после стентирования в соответствии с протоколом
исследования пациентам были выполнены нагрузочные пробы с целью выявления
ишемии миокарда и коронарная ангиография. При обследовании через 1 год
после имплантации стентов у 83 (89%)
больных не наблюдалось клиники стенокардии и результаты стресс-теста, при котором перфузия миокарда оценивалась с
помощью радиоизотопов, были отрицательными. У 10 пациентов имелась клиника
стенокардии, с подтвержденной ишемией
миокарда. Повторная коронарография
выявила рестенозы в области стентов
у 5 (15,3%) пациентов, среди которых
преобладали пациенты 1-й группы с МС
(p = 0,02) (см. табл. 2). У четырех больных
с МС и двух больных без МС, несмотря на
отрицательные стресс-тесты, при коронарографии были выявлены области целевого
рестеноза. Реваскуляризация новых стенозов коронарных артерий потребовалась
двум больным с МС. Двое больных с МС и
один больной без МС на отдаленных этапах
наблюдения перенесли инфаркт миокарда.
Одному больному с МС потребовалось проведение аортокоронарного шунтирования.
За время наблюдения умерла одна пациентка из группы больных с МС: констатирована сердечная смерть на 8 месяц после стентирования передней межжелудочковой
ветви и правой коронарной артерии. Общее
количество неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений (MACE), в том числе
рестенозов, у больных ИБС с ожирением в
сравнении с больными ИБС без факторов
риска было достоверно выше (р < 0,001).
Для оценки влияния предполагаемых
факторов риска проводили ранговый корреляционный анализ. Анализ взаимосвязи
между уровнем агрегации тромбоцитов и
развитием сердечно-сосудистых осложнений (MACE), связанных со стентированием,
среди исследуемых больных показал наличие высокой прямой корреляции (r = 0,83;
p = 0,002) в обеих группах больных.
p < 0,001
p < 0,01
18%
5%
30%
40%
55%
52%
p = 0,01
а
Оптимальный
Субоптимальный
б
Недостаточный
Рис. 2. Качество антиагрегантного ответа через 24 часа после приема клопидогреля (300 мг) и аспирина
(100 мг) у исследуемых больных:
а – группа с МС; б – группа без
МС
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Непосредственные и отдаленные результаты стентирования
у больных в исследуемых группах, n (%)
Результаты
Непосредственные результаты
(госпитальный период наблюдения)
Реваскуляризация целевого стеноза (TLR)
Инфаркт миокарда
Подострый поздний тромбоз стента
Коронарное шунтирование
Смерть
Явления, происходящие в стентированном
сегменте (TVF)
Общее количество сердечно-сосудистых
осложнений (MACE), связанных со стентированием
Через 12 месяцев после стентирования
Без стенокардии
Рестеноз стентированного сегмента коронарной
артерии (TVF)
Реваскуляризация новых стенозов
Инфаркт миокарда
Коронарное шунтирование
Сердечная смерть
Смерть от других причин
Общее количество сердечно-сосудистых
осложнений (MACE), связанных со стентированием
1-я группа –
больные с МС
(n = 45)
2-я группа –
больные без МС
(n = 48)
45 (100%)
–
1 (2,2%)
–
–
47 (97,9%)
1 (2,1%)
–
–
–
1 (2,2%)
–
2 (4,4%)
1 (2,1%)
39 (87%)
44 (92%)
р
нд
нд
0,046
4 (9%)
2 (4,4%)
2 (4,4%)
1 (2,2%)
1 (2,2%)
–
1 (2,1%)
–
1 (2,1%)
–
1 (2,1%)
1 (2,1%)
0,02
10 (22,2%)
3 (6,3%)
<0,001
нд
нд
С целью определения возможного
влияния других факторов на развитие осложнений корреляционный анализ также
проводился со всеми показателями, при
сравнении которых между группами было
выявлено статистическое различие (см.
табл. 1). По результатам анализа, развитие
среди больных сердечно-сосудистых осложнений, связанных со стентированием, коррелировало c повышением концентрации
С-реактивного белка (r = 0,56; p = 0,001), фибриногена (r = 0,52; p = 0,01), гомоцистеина
(r = 0,34; p = 0,001), триглицеридов (r = 0,45;
p = 0,04), наличием инсулинрезистентности
(r = 0,32; p=0,03), а также с ИМТ (r = 0,18;
p = 0,03) и курением (r = 0,22; p = 0,01). Не
было обнаружено значимой корреляции с
наличием артериальной гипертензии, а также уровнями ЛПВП и гликированного гемоглобина (p>0,05); возможно, это опосредованно связано с относительно небольшим
числом больных в группах.
Обсуждение
В настоящее время использование коронарных стентов, обработанных лекарст-
венными средствами, улучшило перспективу борьбы с рестенозами [27], однако
необходимость повторной реваскуляризации коронарных артерий все же возникает
более чем у 15% больных [9].
В нашем исследовании, оценивавшем
взаимосвязь между годичными результатами ангиопластики коронарных артерий с
использованием стентов с покрытием и
эффективностью антиагрегантной терапии у больных с метаболическим синдромом, было выявлено увеличение частоты
развития рестеноза в области стентированного сегмента. Так, среди больных с МС
(n = 45) рестеноз в области целевого поражения через 12 мес после ЧКВ был выявлен в 9% случаев, в группе больных без МС
(n = 48) – в 2,1% случаев (p = 0,02). Статистическая значимость различий между исследуемыми группами больных подтвердилась также при анализе общего
количества сердечно-сосудистых осложнений (MACE), связанных со стентированием; в группе больных с МС этот показатель составил 22,2%, в группе без МС –
6,25% (р < 0,001). Корреляционный анализ
по Спирмену продемонстрировал высокий
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
П р и м е ч а н и е . нд – различие недостоверно.
55
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
56
уровень прямой корреляции между развитием сердечно-сосудистых осложнений и
уровнем агрегации тромбоцитов (r = 0,83;
p = 0,002). Оценка эффективности примененной комбинированной антиагрегантной терапии (клопидогрель – 300 мг плюс
аспирин – 100 мг) показала, что достичь
оптимального уровня агрегации тромбоцитов через 24 часа после приема препаратов удавалось лишь в 30% случаев в группе
больных с МС и в 55% – в группе без МС
(р < 0,01); недостаточная эффективность
терапии была выявлена в 18 и 5% случаев
(р < 0,001) в группе больных с МС и без
МС соответственно; субоптимальный эффект был определен в 52 и 40% случаев в
первой и второй группах соответственно
(p = 0,01). Анализ взаимосвязи признаков
в общей группе больных (n = 93) выявил
статистически значимую связь между наличием МС и низкой эффективностью
комбинированной антиагрегантной терапии (r = 0,75; p = 0,01).
По результатам анализа, развитие
сердечно-сосудистых осложнений после
стентирования в общей группе больных
достоверно коррелировало c повышением
концентрации С-реактивного белка, фибриногена, гомоцистеина, триглицеридов,
наличием инсулинрезистентности, с
ИМТ и курением. Аналогичные результаты, подтверждающие значение указанных
выше факторов как маркеров коронарного рестеноза, получены во многих исследованиях [9, 13, 28, 29, 38, 43].
На сегодняшний день доказано, что
метаболический синдром увеличивает
риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных ИБС [3, 26]. Известно, что наличие МС ассоциируется с воспалением и эндотелиальной дисфункцией
[15, 16]. Недавние исследования выявили
центральную роль воспаления в процессе
развития неоинтимальной гиперплазии
[13, 17]. F. Cipollone и соавт. выявлена корреляция между уровнями маркеров воспаления и развитием рестеноза [7]. Инсулинрезистентность, характерная для МС, и
эндотелиальная дисфункция являются
независимыми предикторами развития
раннего рестеноза после коронарного стентирования [32] и неоинтимальной пролиферации в области имплантации стента у
пациентов с нарушением толерантности к
глюкозе [43]. Ряд исследований указывают
на отрицательное влияние МС на агрегационную способность тромбоцитов [34,
41] и его негативную роль в развитии
тромбоза [2, 4].
Результаты рандомизированных исследований подтверждают совокупную
предсказующую ценность повышенного
С-реактивного белка для оценки риска
сердечно-сосудистых событий при МС
[33, 35, 37], а также в развитии сердечнососудистых осложнений после реваскуляризации миокарда, в том числе и ЧКВ [18,
20]. Рядом исследователей указывается на
прямую связь между развитием рестеноза
после ЧКВ и повышением в крови гомоцистеина [14, 25, 38, 39], фибриногена [8,
22, 30, 40], наличием дислипидемии [12,
23], инсулинрезистентности [10, 21, 32] и
ожирения [5, 29, 36], что также согласуется с полученными в этой работе данными.
Таким образом, результаты нашего
исследования показали, что наличие у
больных метаболического синдрома сопровождается достоверным снижением
эффективности комбинированной антиагрегантной терапии (клопидогрель – 300 мг
плюс аспирин – 100 мг) и ухудшением
12-месячных результатов эндоваскулярного лечения ИБС, что в первую очередь
проявляется увеличением частоты возникновения рестенозов в области целевого стеноза. Также выявлена взаимосвязь
между развитием сердечно-сосудистых
осложнений после стентирования и повышением С-реактивного белка, фибриногена, гомоцистеина, триглицеридов, наличием инсулинрезистентности, ИМТ и
курением. В связи с этим мы считаем необходимым рутинное использование агрегометрии непосредственно перед планируемым ЧКВ с целью решения вопроса о
необходимости применения более агрессивных профилактических мер, а именно
применения более высоких нагрузочных
доз клопидогреля (600 мг и более), а также
интраоперационного использования более мощных антиагрегантов, в частности
блокаторов IIb/IIIa-рецепторов.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Мельниченко, Г. А. Ожирение и инсулинорезистентность – факторы риска и составная часть
метаболического синдрома / Г. А. Мельниченко, Е. А. Пышкина // Тер. архив. – 2001. –
№ 12. – С. 5–8.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Ageno, W. The metabolic syndrome and the risk
of venous thrombosis. A case control study /
W. Ageno, P. Prandoni, E. Romualdi et al. //
J. Thromb. Haemost. – 2006. – Vol. 4. –
P. 1914–1918.
Anderson, J. L. Intermountain Heart Collaborative
(IHC) Study Which features of the metabolic syndrome predict the prevalence and clinical outcomes
of angiographic coronary artery disease? / J. L. Anderson, B. D. Horne, H. U. Jones et al. //
Cardiology. – 2004. – Vol. 101. – P. 185–193.
Ay, C. Venous thromboembolism – a manifestation
of the metabolic syndrome / C. Ay, T. Tengler,
R. Vormittag et al. // Haematologica. – 2007. –
Vol. 92. – P. 373–379.
Calabro, P. Release of C-reactive protein in response
to inflammatory cytokines by human adipocytes:
linking obesity to vascular inflammation /
P. Calabro, D. W. Chang, J. T. Willerson,
E. T. Yeh // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2005. –
Vol. 46. – P. 1112–1113.
Celik, T. Impact of metabolic syndrome on myocardial perfusion grade after primary percutaneous
coronary intervention in patients with acute ST elevation myocardial infarction / T. Celik, H. Turhan,
H. Kursaklioglu et al. // Coron. Artery Dis. –
2006. – Vol. 17, № 4. – P. 339–343.
Cipollone, F. Elevated circulating levels of monocyte
chemoattractant protein-1 in patients with restenosis after coronary angioplasty / F. Cipollone,
M. Marini, M. Fazia et al. // Arterioscler. Thromb.
Vasc. Biol. – 2001. – Vol. 21. – P. 327–334.
Danesh, J. Association of fibrinogen, C-reactive
protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease: meta-analyses of prospective
studies / J. Danesh, R. Collins, P. Appleby, R. Peto //
JAMA. – 1998. – Vol. 279, № 18.
De Feuter, P. J. Antirestenosis trials / P. J. De Feuter, J. Vos, B. J. Rensing // Curr. Interv. Cardiol.
Rep. – 2000. – Vol. 2. – P. 326–331.
Despres, J. P. Hyperinsulinemia as an independent
risk factor for ischemic heart disease / J. P. Despres,
B. Lamarche, P. Mauriege et al. // N. Engl. J. Med. –
1996. – Vol. 334. – P. 952–957.
Donahue, M. Obesity as a risk factor in coronary artery
disease / M. Donahue, F. X. Pi-Sunyer, V. Fuster //
Amer. Heart J. – 2001. – Vol. 142. – P. 1002–1007.
Ehara, S. Elevated levels of oxidized low density
lipoprotein show a positive relationship with the
severity of acute coronary syndromes / S. Ehara,
M. Ueda, T. Naruko et al. // Circulation. – 2001. –
Vol. 103. – P. 1955–1960.
Farb, A. Morphological predictors of restenosis
after coronary stenting in humans / A. Farb,
D. K. Weber, F. D. Kolodgie et al. // Circulation. –
2002. – Vol. 105. – P. 2974–2980.
Genser, D. Homocysteine, vitamins, and restenosis after percutaneous coronary intervention /
D. Genser // Cardiovasc. Rev. Rep. – 2003. –
Vol. 24, № 5. – P. 253–258.
Haffner, S. Epidemic obesity and the metabolic
syndrome / S. Haffner, H. Taegtmeyer // Circulation. – 2003. – Vol. 108. – P. 1541–1545.
Haffner, S. Insulin resistance, inflammation, and
the prediabetic state / S. Haffner // Amer. J.
Cardiol. – 2003. – Vol. 92. – P. J18–J26.
17. Inoue, T. Comparison of activation process of
platelets and neutrophils after coronary stent
implantation versus balloon angioplasty for stable
angina pectoris / T. Inoue, R. Sohma, T. Miyazaki
et al. // Amer. J. Cardiol. – 2000. – Vol. 86. –
P. 1057–1062.
18. Ishikawa, T. Involvement of C-reactive protein
obtained by directional coronary atherectomy in
plaque instability and developing restenosis in
patients with stable or unstable angina pectoris /
T. Ishikawa, K. Hatakeyama, T. Imamura et al. //
Amer. J. Cardiol. – 2003. – Vol. 91. – P. 287–292.
19. Isomaa, B. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome /
B. Isomaa, K. Lahti, P. Almengren et al. // Diabetes
Care. – 2001. – Vol. 24. – P. 683–689.
20. Jabs, W. J. Local generation of C-reactive protein
in diseased coronary artery venous bypass grafts and
normal vascular tissue / W. J. Jabs, E. Theissing,
M. Nitschke et al. // Circulation. – 2003. –
Vol. 108. – P. 1428–1431.
21. Kasai, T. Prognostic value of the metabolic syndrome for long-term outcomes in patients undergoing percutaneous coronary intervention / T. Kasai,
K. Miyauchi, T. Kurata et al. // Circ. J. – 2006. –
Vol. 70, № 12. – P. 1531–1537.
22. Koenig, W. Fibrinogen in cardiovascular disease:
an update / W. Koenig // Thromb. Haemost. –
2003. – Vol. 89. – P. 601–609.
23. Lacoste, L. Hyperlipidemia and coronary disease.
Correction of the increased thrombogenic potential
with cholesterol reduction / L. Lacoste, J. Y. T. Lam,
J. Hung et al. // Circulation. – 1995. – Vol. 92. –
P. 3172–3177.
24. Magliano, D. J. How to best define the metabolic syndrome / D. J. Magliano, J. E. Shaw, P. Z. Zimmet //
Ann. Med. – 2006. – Vol. 38, № 1. – P. 34–41.
25. Marcucci, R. Tissue factor and homocysteine levels
in ischemic heart disease are associated with angiographically documented clinical recurrences after
coronary angioplasty / R. Marcucci, D. Prisco,
T. Brunelli et al. // Thromb. Haemost. – 2000. –
Vol. 83. – P. 826–832.
26. Marroquin, O. C. Women’s Ischemia Syndrome
Evaluation Investigators. Metabolic syndrome
modifies the cardiovascular risk associated with
angiographic coronary artery disease in women:
a report from the Women’s Ischemia Syndrome Evaluation / O. C. Marroquin, K. E. Kip,
D. E. Kelley et al. // Circulation. – 2004. –
Vol. 109. – P. 714–721.
27. Marso, S. P. The stenting in diabetics debate: insight
from the large GUSTO lIb experience with extened
follow-up / S. P. Marso, S. G. Ellis, P. L. Bhatt
et al. // Circulation. – 1998. – Vol. 98. – P. l–78.
28. Marx, S. O. Bench to bedside: the development of
rapamycin and its application to stent restenosis /
S. O. Marx, A. R. Marx // Circulation. – 2001. –
Vol. 104. – P. 852–855.
29. Matsuda, M. Role of adiponectin in preventing vascular stenosis. The missing link of adipovascular axis /
M. Matsuda, I. Shimomura, M. Sata et al. // J.
Biol. Chem. – 2002. – Vol. 277. – P. 37487–37491.
30. McDonagh, J. How does hyperfibrinogenemia lead
to thrombosis? / J. McDonagh, M. H. Lee // Fibrinol. Proteol. – 1997. – Vol. 11. – P. 13–17 (Suppl. 1).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
31. Mori, T. Impact of metabolic syndrome and diabetes mellitus on cardiovascular events in coronary
artery disease without ischemia on stress thallium201 single photon emission computed tomography
after percutaneous coronary intervention / T. Mori,
Y. Ohashi, J. Ejiri et al. // J. Cardiol. – 2005. –
Vol. 46, № 3. – P. 89–96.
32. Piatti, P. M. Association of insulin resistance, hyperleptinemia, and impaired nitric oxide release with instent restenosis in patients undergoing coronary stenting / P. M. Piatti, A. Colombo, C. Di Mario et al. //
Circulation. – 2003. – Vol. 108. – P. 2074–2081.
33. Pradhan, A. D. C-reactive protein in healthy subjects:
associations with obesity, insulin resistance, and
endothelial dysfunction. A potential role for cytokines
originating from adipose tissue? / A. D. Pradhan,
N. R. Cook, J. E. Buring et al. // Arterioscler.
Thromb. Vasc. Biol. – 1999. – Vol. 19. – P. 972–978.
34. Prandoni, P. Impaired insulin induced platelet antiaggregating effect in obesity and in obese NIDDM
patients / P. Prandoni, M. Bilora Trovati et al. //
Diabetes. – 1995. – Vol. 44. – P. 1318–1322.
35. Ridker, P. M. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events:
an 8-year follow-up of 14719 initially healthy American women / P. M. Ridker, J. E. Buring, N. R. Cook
et al. // Circulation. – 2003. – Vol. 107. –
P. 391–397.
36. Rothenbacher, D. Adiponectin, risk of coronary
heart disease and correlations with cardiovascular
risk markers / D. Rothenbacher, H. Brenner,
W. Koenig // Eur. Heart J. – 2005. – Vol. 26. –
P. 1640–1646.
58
37. Sattar, N. Metabolic syndrome with and without Creactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary
Prevention Study / N. Sattar, A. Gaw, O. Scherbakova et al. // Circulation. – 2003. – Vol. 108. –
P. 414–419.
38. Schnyder, G. Association of plasma homocysteine
with restenosis after percutaneous coronary angioplasty / G. Schnyder, M. Roffi, Y. Flammer et al. //
Eur. Heart J. – 2002. – Vol. 23. – P. 726–733.
39. Schnyder, G. Decreased rate of coronary restenosis
after lowering of plasma homocysteine levels /
G. Schnyder, M. Roffi, R. Pin et al. // N. Engl. J.
Med. – 2001. – Vol. 345, № 22. – P. 1593–1600.
40. Scrutton, M. C. Changes in clot deformability – a
possible explanation for the epidemiological association between plasma fibrinogen concentration and
myocardial infarction / M. C. Scrutton, S. B. RossMurphy, G. M. Bennett et al. // Blood Coagul.
Fibrinolysis. – 1994. – Vol. 5. – P. 719–723.
41. Shechter, M. Blood glucose and platelet-dependent
thrombosis in patients with coronary artery disease /
M. Shechter, N. B. Merz, M. J. Paul-Labrador,
S. Kaul // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2000. – Vol. 35. –
P. 300–307.
42. Stern, M. Epidemiology of obesity and its link to
heart disease / M. Stern, S. V. Rao // Metabolism. –
1995. – Vol. 44, № 9. – P. 1–3 (Suppl. 3).
43. Takagi, T. Impact of insulin resistance on neointimal tissue proliferation after coronary stent implantation. Intravascular ultrasound studies / T. Takagi,
T. Akasaka, A. Yamamuro et al. // J. Diabet.
Complicat. – 2002. – Vol. 16. – P. 50–55.
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616.833.115:616.13-004.6
М. Н. Пономарёва*, С. М Кляшев, Н. А. Коновалова,
Л. И. Эльмер1, Н. Н. Сазонов1
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ПРИ СОСУДИСТОЙ
ПАТОЛОГИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению и
социальному развитию, г. Тюмень, г. Курган, 1ГУ Курганский областной госпиталь для ветеранов войн,
г. Курган
С помощью дуплексного ультразвукового сканирования обследованы 208 человек пожилого и старческого возраста с хронической церебральной недостаточностью – дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП), из них 110 человек имели патологию зрительного нерва. Исследовалась стенка экстракраниальных сосудов каротидного бассейна
и липидный обмен. В 100% случаев у лиц пожилого и старческого возраста на фоне ДЭП
выявлено атеросклеротическое поражение стенок сосудов каротидного бассейна.
*Адрес для переписки: e-mail: mariyponomareva@yandex.ru
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Атеросклеротическое поражение сосудов весьма часто осложняется нарушением кровообращения головного мозга,
инфарктом либо патологией сосудов глазного яблока. Изучение состояния сосудистой стенки для офтальмологов так же актуально, как для кардиологов, неврологов
и врачей других специальностей. Обычно
поражение сосудов при ишемической оптикопатии расценивают как изменения
атеросклеротического характера [2, 4, 9].
В последнее время возросла частота сосудистой патологии зрительного нерва (ЗН),
заканчивающаяся его атрофией. В структуре слепоты в России эта причина составляет 20,8% [6]. Ведущая роль в патогенезе сосудистой патологии отводится
нарушению церебральной и глазной гемодинамики [4, 5, 7]. Нарушения липидного
обмена в клинической практике у пожилых людей недооцениваются врачами-офтальмологами, и они редко назначают
адекватную гиполипидемическую терапию [3].
Цель работы: изучить состояние сосудистой стенки каротидного бассейна и характер нарушений липидного обмена при
сосудистой патологии зрительного нерва у
лиц пожилого и старческого возраста на
фоне дисциркуляторной энцефалопатии.
Материал и методы
Обследование проводилось в ГУ «Курганский областной госпиталь для ветеранов войн» у лиц пожилого и старческого
возраста с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) в период с 1996 по 2007 г.
Всего были обследованы 208 человек
(356 глаз). Из них 110 больных (61 мужчина, 49 женщин, 160 глаз) имели глазной
ишемический синдром (ГИС). Глазной
ишемический синдром – это устойчивая
совокупность симптомов ишемического
поражения оболочек глазного яблока, сосудов глаза и каротидных артерий единого
генеза. В нашей работе мы использовали
классификацию Т. Н. Киселевой (2001)
[4], которая делит ГИС на два типа течения: острый и хронический. Острый тип
диагностируется на основании одностороннего поражения, острого начала, резкого снижения зрения или слепоты одного глаза. Прогноз в отношении зрения
всегда неблагоприятный. Первично хронический тип (не после острого типа) отличается медленным прогрессирующим
снижением зрения, двухсторонним поражением сонных артерий или кинкинга –
патологической извитости сонных артерий. Нами были изучены только больные
с признаками острой ишемической нейропатии (ОИН) и хронической ишемической нейропатии (ХИН) при ГИС. В группе больных с явлениями хронической
ишемической нейропатии, наблюдались
75 больных (120 глаз), а в группе больных
с острой ишемической нейропатией наблюдались 35 больных (19 мужчин, 16
женщин, 40 глаз). Возрастной диапазон у
больных составил 68,6 ± 5,6 года.
В качестве контрольной группы были
исследованы 98 человек (69 мужчин, 29
женщин, 196 глаз), которые не имели
ишемической нейропатии. Средний возраст больных составил 69,4 ± 5,2 года. У
всех больных исследуемых групп по клиническим данным и функциональным методам исследования не выявлено стенозирующих заболеваний дуги аорты.
Неврологическое исследование включало в себя верифицирование диагноза
наличия ДЭП и степени ее выраженности. В нашей работе была использована
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
При сосудистой патологии зрительного нерва чаще наблюдалось сочетанное поражение
2–3 сосудов каротидного бассейна на фоне нарушения липидного обмена. Наиболее часто встречаются фенотипы атеросклероза IIa, IIb, IV.
К л ю ч е в ы е с л о в а : дуплексное сканирование, сосудистая патология зрительного нерва, каротидный бассейн.
208 subjects at gerontal age with chronic cerebral insufficiency – dyscirculatory encephalopathy
(DEP) were examined with ultrasound dopplerography; among them 110 subjects had optic
nerve pathology. The wall of the extracranial vessels of the carotid pool has been studied as
well as lipid metabolism. The atherosclerotic involvement of the walls of the carotid pool vessels
has been revealed in subjects of gerontal age through DEP in 100% cases. The combined
involvement of 2–3 vessels of the carotid pool through lipid metabolism disorder is observed
more often for vascular optic nerve pathology. Atherosclerosis phenotypes IIa, IIb, IV are
the most often.
K e y wo r d s : duplex scanning, vascular optic nerve pathology, carotid pool.
59
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
60
классификация ДЭП Е. В. Шмидта,
Д. К. Лунева, Н. В. Верещагина (1976). По
данной классификации в течении ДЭП выделяют три стадии: первая стадия – умеренно выраженная энцефалопатия, вторая стадия – выраженная энцефалопатия, третья
стадия – резко выраженная энцефалопатия. Помимо офтальмологических методик
(визометрия, периметрия, гониоскопия,
тонометрия, офтальмоскопия, биомикроскопия, порог электрической чувствительности сетчатки, электролабильность
ЗН), проводилось дуплексное ультразвуковое сканирование сосудов каротидной
зоны на сканере «Тошиба-270» (Япония),
конвексным датчиком 2,5 МГц, линейным
датчиком 7,5 МГц для поверхностных
структур. Исследование выполнялось по
методике, предложенной Ю. М. Никитиным [8] в модификации Л. П. Агаджановой
[1]. Измерение проводилось в положении
больного лежа на спине, не менее чем за
6 часов перед исследованием пациент не
получал вазоактивных препаратов и физиотерапевтических процедур. У всех исследуемых больных проводилось измерение толщины комплекса интима–медиа (ТКИМ) в
двух точках общей сонной артерии (ОСА) –
справа и слева и экстракраниальной части
ВСА, фиксировалось наличие атеросклеротических бляшек (АТБ) как основных показателей атеросклеротического поражения
стенок сосудов. Исследование выполняли в
двух проекциях: продольной и поперечной,
что позволяло оценивать наличие бляшек
на стенках сосудов, тромбов внутри сосудов, степень стенозирования, скорость кровотока. Атеросклеротические бляшки оценивались следующим образом: знаком (+) –
наличие бляшки, знаком (–) – отсутствие
бляшки. Визуально оценивали форму
бляшек, их положение, морфоструктуру, а
также плотность фиксации к сосудистой
стенке. При описании эхоморфоструктуры
атеросклеротических бляшек использовали
классификацию A. Nicolaidis (1996), с выделением пяти типов:
– I тип характеризуется эхонегативной структурой;
– II тип – c преобладанием эхонегативной структуры над эхопозитивной (более 50%);
– III тип – с преобладанием эхопозитивной структуры над эхонегативной (более 50%);
– IV тип характеризуется однородной
эхопозитивной структурой;
– V тип – с наличием акустической
тени вследствие выраженного кальциноза, препятствующей оценке эхоморфоструктуры бляшки.
Посредством допплерографии исследовались общая сонная артерия (ОСА),
место бифуркации ОСА, экстракраниальная часть внутренней сонной артерии
(ВСА), наружная сонная артерия (НСА).
Рассчитывался индекс Арбелли (STI %) –
показатель степени стеноза пораженного
сегмента.
Результаты и обсуждение
Согласно данным, полученным в результате исследования, у больных с ГИС
ишемическая болезнь сердца в виде стенокардии (ИБС) была выявлена в 67%
случаев, причем у мужчин она встречалась
чаще, чем у женщин – в 82 и 49% соответственно. У больных контрольной группы
ишемическая болезнь сердца была выявлена в 72% случаев у мужчин и в 55% –
у женщин. Стабильная стенокардия напряжения I–II функционального класса
встречалась в 2 раза чаще у мужчин по
сравнению с женщинами во всех исследуемых группах. Постинфарктный кардиосклероз в группе больных с ГИС отмечался практически с такой же частотой, как
и в группе контроля, в 14% случаев. Однако в группе больных с ГИС выявлена более высокая частота нарушения ритма
сердца – 57% случаев. Артериальная гипертония (АГ) I–III степени встречалось у
78% больных с ГИС, а в группе контроля у
73%. В исследуемых группах больных АГ
II–III степени встречалась в 1,2 раза чаще
по сравнению с группой контроля, причем у женщин АГ III степени отмечалась в
35% случаев, а у мужчин – в 46%. Анализ
распределения ДЭП по стадиям в исследуемых группах представлен в таблице 1.
Данные, приведенные в таблице, свидетельствуют о том, что у больных пожилого и старческого возраста в 100% случаев отмечалась хроническая форма
сосудистой мозговой недостаточности.
Вместе с тем наше исследование показало,
что у обследованных больных преобладала
II стадия ДЭП как в группах с глазным
ишемическим синдромом, так и в группе
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Стадии дисциркуляторной энцефалопатии в исследуемых группах
I ст. ДЭП (n = 2)
Нозология
ХИН (n = 75)
ОИН (n = 35)
Контрольная группа (n = 98)
II ст. ДЭП (n = 90) III ст. ДЭП (n = 18)
Всего
абс.
%
абс.
%
абс.
%
абс.
%
2
–
3
2,5
–
3
71
19
84
95
54
85
2
16
11
2,5
46
12
75
35
98
100
100
100
Та б л и ц а 2
Наличие признаков атеросклеротического поражения
каротидных артерий при дуплексном сканировании
АТБ ОСА
АТБ бифуркации ОСА
АТБ экстракраниальной части ВСА
АТБ НСА
Контрольная гр.
ХИН (n = 120)
ОИН (n = 40)
(n = 196)
Абсолют. Частота Абсолют. Частота Абсолют. Частота
число
признака,
число
признака,
число
признака,
артерий
%
артерий
%
артерий
%
149
86
31
63
контроля. Необходимо отметить, что острая ишемическая нейропатия возникает
преимущественно при второй и третьей
стадии ДЭП, при первой стадии ДЭП данных осложнений не отмечено. В нашем
исследовании тяжесть хронической церебральной недостаточности в рамках III стадии ДЭП оказывала влияние на формирование более грозных в функциональном
плане осложнений сосудистых поражений
глаз в группах с ОИН, что отмечалось в
46% случаев. Более благоприятные варианты течения в функциональном плане
ХИН отмечались в основном при второй
стадии ДЭП (в 95% случаев).
Ультразвуковое исследование выявило увеличение ТКИМ экстракраниальной
части ВСА и уплотнение сосудистой стенки в 100% случаев во всех исследуемых
группах. В контрольной группе показатель
ТКИМ составил 1,15 ± 0,05 мм, а в группах с глазным ишемическим синдромом
1,2 ± 0,05 мм (при норме до 1 мм) (Астанина И. А., 2001). Проведенное дуплексное
сканирование экстракраниальных сосудов каротидного бассейна позволило выявить наличие атеросклеротических бляшек (табл. 2).
Необходимо отметить высокую частоту
сочетанных атеросклеротических поражений каротидных артерий. Наиболее часто
в исследуемых группах встречалось сочетание поражения атеросклеротическими
76
44
16
32
97
71
25
31
83
59
21
26
34
25
15
5
85
63
38
12
бляшками стенок и области бифуркации
ОСА. Данные изменения выявлены у 34%
лиц контрольной группы, у 50% больных с
ХИН, а также у 61% больных с ОИН. Наличие атеросклеротических бляшек в экстракраниальной части ВСА и ОСА наблюдалось у 12% лиц контрольной группы, у
18% больных с ХИН и в 27% случаев в
группе больных с ОИН. В 3 (16%) случаях
у больных с ОИН наблюдалось сочетанное поражение ОСА, бифуркации ВСА и
экстракраниальной части ВСА. В 9 (7,5%)
случаях у больных с ХИН отмечался аналогичный характер поражения. В контрольной группе сочетанное поражение трех
сосудов атеросклеротическими бляшками
не встречалось. При оценке эхоморфоструктуры выявленных атеросклеротических бляшек оказалось, что в контрольной
группе III тип поражения выявлен в 25%
случаев, IV тип – в 75% случаев. У больных
с ХИН III тип отмечался в 37% случаев,
IV тип – в 63% случаев. У больных с ОИН
II тип изменений выявлен у 21% больных,
III тип – у 48% больных, IV тип – у 31%
обследованных больных.
Таким образом, при оценке результатов дуплексного сканирования сосудов
каротидной зоны в исследуемых группах
выявлены выраженные изменения стенок
сосудов каротидного бассейна у больных пожилого и старческого возраста на
фоне дисциркуляторной энцефалопатии.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Признаки
атеросклеротического
поражения
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 3
Сравнительная характеристика сужения сосудов
в исследуемых группах по нозологиям, абс. (%)
Степень сужения сосудов
Группа
ОСА
30%
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Контр. гр. (n=196)
ХИН (n=120)
ОИН (n=40)
62
50%
139 (71) 57 (29)
12 (10) 73 (61)
4 (10) 25 (62)
ВСА
70%
30%
50%
НСА
70%
30%
50%
–
147 (75) 49 (25)
–
174 (89) 22 (11)
35 (29)
–
95 (79) 25 (21) 83 (69) 37 (31)
11 (28)
2 (5)
30 (75)
8 (20) 27 (67) 13 (33)
Это связано главным образом с наличием
сочетания нескольких заболеваний: хронической церебральной недостаточности –
ДЭП, атеросклероза, ИБС и АГ. Однако
следует принять во внимание, что изменения в ОСА и экстракраниальной части
ВСА были более выражены у больных с
глазным ишемическим синдромом и менее выражены в НСА по сравнению с контрольной группой.
При допплерографическом исследовании было выявлено также сужение сосудов каротидного бассейна (табл. 3).
Анализ данных, приведенных в таблице 3, показывает, что гемодинамически
значимые стенозы ОСА при сужении сосуда на 50% и более встречаются как в группе контроля, так и у больных с глазным
ишемическим синдромом, однако необходимо отметить, что этот признак отмечался в 3 раза чаще у больных с ишемическими нейропатиями. Гемодинамически
значимые стенозы экстракраниальной части ВСА выявлены у больных контрольной
группы в 25% случаев, у больных с острой
ишемической нейропатией в 95% случаев,
в то время как у больных с хронической
ишемической нейропатией они отмечались в 100% случаев. В НСА у больных с
глазным ишемическим синдромом в 68%
случаев преобладали гемодинамически незначимые стенозы. Высокая частота каротидного атеросклероза у больных пожилого и старческого возраста при сочетании
ДЭП, ИБС, АГ и ГИС позволяет предполагать наличие выраженной ассоциативной связи атеросклероза сосудов большого
и малого диаметра. Данные изменения,
несомненно, играют важную роль в патогенезе сосудистой патологии зрительного
нерва, получающего кровоснабжение из
системы артерий каротидного бассейна.
При изучении фенотипа гиперлипидемий (ГЛП) применялась классифика-
70%
–
–
–
ция ВОЗ [3]. В группе с глазным ишемическим синдромом у 44 (41%) больных отмечались фенотипы IIa и IIb, IV фенотип выявлен у 66 (59%) больных. Из них у
больных с ХИН фенотипы IIa и IIb отмечались у 9 (12%) больных, IV фенотип у 66
(88%) больных. У больных с ОИН фенотипы IIa и IIb отмечены у 35 (100%) больных.
В контрольной группе фенотип I типа наблюдался у 5 (5%) больных, IV – у 49 (50%)
больных, V – у 8 (8%) больных, IIa, IIb – у
36 (37%) больных.
Таким образом, у больных, имеющих
сочетание нескольких заболеваний в виде
ГИС, ДЭП, ИБС, наиболее часто встречались фенотипы IIa, IIb и IV, являющиеся
наиболее атерогенными и требующие агрессивной гиполипидемической терапии.
Выводы
1. У обследованных больных пожилого
и старческого возраста преобладает II стадия ДЭП. Тяжелая форма хронической церебральной недостаточности в виде III стадии ДЭП в 46% случаев обусловливает
формирование более грозных в функциональном плане осложнений сосудистых
поражений глаз, в частности острой ишемической нейропатии.
2. Атеросклеротические поражения
стенок сосудов каротидного бассейна у
лиц пожилого и старческого возраста на
фоне ГИС, ДЭП, ИБС и АГ выявлены в
100% случаев, что позволяет предполагать
наличие выраженной ассоциативной связи атеросклероза сосудов большого и малого диаметра.
3. При глазном ишемическом синдроме в пожилом и старческом возрасте наблюдается сочетанное поражение 2–3 сосудов каротидного бассейна.
4. У больных хронической ишемической нейропатией преобладает IV фенотип
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
гиперлипидемии, у больных с острой
ишемической нейропатией – IIa и IIb фенотипы, что требует назначения активной
гиполипидемической терапии.
5.
6.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
Агаджанова, Л. П. Ультразвуковая диагностика
заболеваний ветви дуги аорты и периферических сосудов: Атлас / Л. П. Агаджанова. – М.:
Видар, 2000. – 176 с.
Антонова, А. И. О диспансеризации больных,
перенесших острые сосудистые оптические
нейропатии / Антонова А. И. // Офтальмол.
журн. – 1988. – №. 6. – С. 374–376.
Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения
атеросклероза: Краткие российские рекомендации / Группа экспертов секции атеросклероза
ВНОК. – М., 2005. – 19 с.
Киселева, Т. Н. Дифференцированное консервативное лечение глазного ишемического син-
7.
8.
9.
дрома / Т. Н. Киселева, Л. Н. Таpасова // Вестн.
офтальмол. – 2001. – № 5. – С. 27–29.
Киселева, Т. Н. / Т. Н. Киселева, Е. А. Кравчук,
Ю. М. Лагутина // Клин. офтальмол. – 2006. –
Том 7, № 1. – С. 81–83.
Либман, Е. С. Состояние и динамика слепоты и
инвалидности вследствие патологии органа
зрения в России / Е. С. Либман, Е. В. Шахова //
VII съезд офтальмологов России: Тез. докл. –
Ч. 2. – М., 2000.– С. 209–214.
Михайлова, Г. Д. Новый ультразвуковой метод
исследования состояния кровоснабжения зрительного нерва / Г. Д. Михайлова // Офтальмол.
журн. – 1990. – № 8. – С. 472–474.
Никитин, Ю. М. Ультразвуковая допплерография
в диагностике поражений магистральных артерий головы и основания мозга: Учебное пособие /
Никитин Ю. М. – М.: Спектромед, 1995. – 45 с.
Spraul, C. W. Risk factors and clinical fluorescein
angiography findings in anterior ischemic optic
neuropathy / C. W. Spraul, J. Amann, G. E. Lang,
G. K. Lang // Ophthalmologe. – 1996. – Bd. 93,
№ 4. – S. 354–360.
© Е. В. Болотова, 2009
УДК 616.1-052-089-036.2
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ФАКТОРОВ РИСКА
У ПАЦИЕНТОВ, НУЖДАЮЩИХСЯ В ОТДЕЛЬНЫХ ВИДАХ
КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
(ПО РЕЗУЛЬТАТАМ КЛИНИКОЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ)
Кубанский государственный медицинский университет, г. Краснодар
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ФР ССЗ) обнаружены у большинства (97,8%) больных, нуждающихся в кардиохирургическом лечении; из них сочетание
двух и более ФР выявлено у 89,3%. Первое ранговое место среди ФР ССЗ занимало повышение индекса массы тела (ИМТ), за ним следовали гиперхолестеринемия и повышение систолического АД.
Полученные данные о частоте ФР ССЗ должны быть учтены в прогнозируемой оценке
затрат на кардиохирургическое лечение.
К л ю ч е в ы е с л о в а : фактор риска, сердечно-сосудистые заболевания, кардиохирургическое лечение, клинико-эпидемиологическое исследование.
Cardiovascular disease risk factors (CDRF) were detected in the majority of patients (97,8%)
needing cardiosurgery. Combination of two or more RF was observed in 89,3% of them. Body
weight index (BWI) took the first place followed by hypercholesterolemia and increased systolic
blood pressure.
The collected data of CDRF incidence should be taken into account when forecasting cardiosurgical treatment costs.
K e y wo r d s : risk factor, cardiovascular diseases, cardiosurgical treatment, clinicoepidemiological study.
Болезни системы кровообращения
(БСК) являются основной причиной смер*Адрес для переписки: е-mail: bolotowa_e@mail.ru
ти в экономически развитых странах. По
прогнозам экспертов ущерб, причиняемый
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Е. В. Болотова*
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
обществу БСК, будет расти [4]. Практическая реализация основных положений национального проекта «Здоровье» невозможна без изучения распространенности
заболеваний и оценки потребности в медицинской помощи этой категории пациентов. Проведение организационно-методических мероприятий по оказанию
помощи больным БСК должно быть основано на знании о распространенности
сердечно-сосудистых заболеваний и факторов риска, а также на оценке потребности в различных видах лечебно-диагностической помощи [1, 2, 3].
Цель данной работы: на основании
клинико-эпидемиологического исследования изучить частоту единичного и множественного риска сердечно-сосудистых
заболеваний у больных, нуждающихся в
отдельных видах кардиохирургических
вмешательств.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Материал и методы
64
курения, гиподинамии. Проанализировано 4083 ИРК больных БСК. Статистическая обработка выполнена с помощью программы SPSS. Корреляционный анализ
проведен с помощью критерия Фишера
для биноминальных данных, значимость
связи оценивалась по критерию χ2 и непараметрическому тесту Колмогорова–
Смирнова.
Результаты
Факторы риска ССЗ обнаружены у
подавляющего большинства больных
БСК: у 4016 (98,4%) из 4083 пациентов.
Только 311 (7,6%) больных БСК имели
один ФР, сочетание двух и более ФР выявлено у 3705 (90,7%) больных БСК, в том
числе 2 ФР зарегистрированы у 554
(13,6%) пациентов, 3 ФР – у 737 (18,0%).
Большинство пациентов имели 4 ФР –
855 (20,9%); 5 ФР выявлено у 754 (18,5%)
пациентов, 6 ФР – у 479 (11,7%), 7 ФР – у
275 (6,7%), 8 ФР – у 41 (1%), 9 ФР – у 10
(0,2%). Наличие курения зарегистрировано у каждого пятого из обратившихся в
медицинские учреждения края – у 871
(21,3%) пациента, злоупотреблял алкоголем каждый десятый больной БСК – 502
(12,3%), более половины пациентов указали на гиподинамию – 2244 (55%). Гиперхолестеринемия зарегистрирована у 2411
(59,0%) пациентов, гипергликемия – у
1011 (24,8%) (табл. 1).
Проанализированы гендерные особенности распределения факторов риска.
Так, табакокурение у мужчин регистрировалось в 5 раз чаще: 745 (34,0%) мужчин
против 126 (6,7%) женщин, различия по
Исследование выполнено в соответствии с разработанным на базе НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН протоколом исследования «Структура болезней системы
кровообращения и потребность взрослого
населения Российской Федерации в отдельных видах специализированной лечебно-диагностической помощи (СТЕРХ)».
В исследование включены взрослые
пациенты (старше 18 лет) с документированными или вероятными заболеваниями
класса БСК, обратившиеся за медицинской помощью в государственные медицинские учреждения Краснодарского
края к терапевтам и/или кардиологам поликлиник или неспециалиТа б л и ц а 1
зированных стационаров.
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний,
Протоколом клинико-эпивыявленные в ходе проведения
демиологического исследоклинико-эпидемиологического исследования СТЕРХ
вания было предусмотрено
выявление наиболее важных
Женщины
Мужчины
Всего
(n = 4083)
(n = 1889)
(n = 2194)
ФР ССЗ – гиперхолестеринеФактор риска
мии (общий холестерин более
абс.
%
абс.
%
абс.
%
5,0 ммоль/л), гипергликемии Повышенное АД
1430 75,7 1554 70,8 2984 73,1
(глюкоза от 5,6 ммоль/л и вы- Гипергликемия
522 27,6 489 22,3 1011 24,8
ше), повышения АД, повы- Гиперхолестеринемия
1140
60,3 1271 57,9 2411 59,0
шения ИМТ более 25 кг/м2,
Повышенный ИМТ
1583 83,8 1721 78,4 3304 80,9
абдоминального ожирения
1081 57,2 1163 53,0 2244 55,0
(АО) – увеличения окруж- Гиподинамия
ности талии более 102 см у Абдоминальное ожирение 1082 57,3 502 22,9 1584 38,8
126
6,7 745 34,0 871 21,3
мужчин и 88 см у женщин, Табакокурение
непараметрическому тесту КолТа б л и ц а 2
могорова–Смирнова были доСредние значения факторов риска у больных БСК
стоверными (Z = 8,7; p = 0,00).
Женщины Мужчины В общей группе
Параметр
Мужчины также в 4,6 раза чаще
(M ± m)
(M ± m)
(M ± m)
злоупотребляли алкоголем: 422
92,9 ± 0,3
(19,2%) против 80 (4,2%) жен- Окружность талии, см 92,2 ± 0,4 93,4±0,5
АД сист., мм рт. ст.
158,8 ± 0,6 148,4 ± 0,6
153,2 ± 0,4
щин (Z = 4,8; p = 0,00). Напро93,2 ± 0,3 88,8 ± 0,3
90,8 ± 0,2
тив, артериальная гипертензия АД диаст., мм рт. ст.
Холестерин, ммоль/л
5,7 ± 0,1 5,5 ± 0,0
5,6 ± 0,0
(АГ), гиподинамия, повышеГлюкоза, ммоль/л
5,5 ± 0,1 5,3 ± 0,1
5,4 ± 0,0
ние ИМТ, гипергликемия, гиперхолестеринемия чаще регистрировались у женщин. Так, АГ выявлена
Средние количественные значения
у 1430 (75,7%) женщин и 1554 (70,8%)
некоторых ФР у больных БСК представмужчин (Z = 1,6; p = 0,02); гиподинамия –
лены в таблице 2. Средние значения велиу 1081 (57,2%) и 1163 (53,0%) (Z = 1,3;
чины окружности талии (ОТ) у мужчин и
p = 0,05); гипергликемия – у 522 (27,6%) и
женщин были сопоставимы (p = 0,16); у
489 (22,3%) (Z = 2,0; p = 0,00); гиперхолесженщин эти показатели свидетельствоватеринемия – у 1140 (60,3%) и 1271 (57,9%)
ли о наличии АО. Средние значения АД
(Z = 1,3; p = 0,05) соответственно. АО заресист. и АД диаст. у женщин были достогистрировано у 1584 пациентов (38,8%); у
верно выше, чем у мужчин (p = 0,00). Соженщин АО встречалось в 2 раза чаще, чем
гласно средним значениям у больных
у мужчин: 1082 (57,3%) и 502 (22,9%) больБСК в целом по группе имела место гиных соответственно (Z = 11,0; p = 0,00).
перхолестеринемия, достоверно более выНормальный ИМТ зарегистрирован
сокая у женщин (p = 0,00).
лишь у 764 (18,7%) пациентов; мужчин с
Проведен расчет корреляции между
нормальным ИМТ было в 1,3 раза больше:
ФР, полом и возрастом. У женщин с БСК
21,2% против 15,8% у женщин (Z = 1,7;
достоверно чаще встречались гипергликеp = 0,01). Дефицит ИМТ был представлен
мия (p = 0,00), гиподинамия (p = 0,01), АО
единичными случаями – 15 пациентов
(p = 0,00), ожирение (p = 0,00), повышение
(0,4%), число мужчин и женщин было соАД сист. до 140 мм рт. ст. и более (p=0,00)
поставимым: 8 (0,4%) и 7 (0,4%) соответи повышение АД диаст. до 90 мм рт. ст. и
ственно. Повышение ИМТ выявлено у
более (p = 0,00). Достоверных различий в
большинства пациентов – у 3304 (80,9%), из
частоте гиперхолестеринемии между мужних у 1583 (83,8%) мужчин и у 1721
чинами и женщинами выявлено не было.
(78,4%) женщины (Z = 3,7; p = 0,00). У
Между тем курение, злоупотребление албольшинства больных с повышенным
коголем достоверно чаще встречались у
ИМТ выявлена избыточная масса тела
мужчин (p = 0,00).
(ИМТ 25–29,9 кг/м2) – у 1704 (41,7%); у
Анализ частоты выявления ФР по возженщин избыточная масса тела встречарастным группам обнаружил у женщин долась достоверно чаще: у 1033 (47,1%) простоверное преобладание гиперхолестеритив 671 (35,5%) у мужчин (Z = 3,7;
немии в возрасте до 30 лет (p=0,00),
p = 0,00). Ожирение I степени (ИМТ
гипергликемии – до 30 лет (p=0,00) и от
30–34,9 кг/м2) зарегистрировано у 1070
31 года до 40 лет (p=0,03), гиподинамии –
(26,2%) больных, преобладали женщины:
в возрасте 31–60 лет (p от 0,00 до 0,03),
568 (30,1%) против 502 (22,9%) мужчин
АО – в возрасте до 50 лет (p от 0,01 до 0,02),
(Z = 2,3; p = 0,00). Ожирение II степени
повышение АД сист. до 140 мм рт. ст. и бо(ИМТ 35–39,9 кг/м2) имело место у 343
лее – в возрасте до 50 лет (p=0,00), повы(8,4%) пациентов; у женщин оно встречашение АД диаст. до 90 мм рт. ст. и более – в
лось в 2,3 раза чаще: 229 (12,1%) женщин
возрасте до 30 лет (p=0,00) и от 31 до 40 лет
против 114 (5,2%) мужчин (Z = 2,2;
(p=0,01), ожирения – до 40 лет (p=0,00).
p = 0,00). Доля пациентов с ожирением
Вместе с тем у мужчин достоверно чаIII степени (ИМТ более 40 кг/м2) была неще встречались гиподинамия в возрасте от
многочисленной – 3,5%; женщин в этой
61 года (p = 0,00), курение – в возрасте от
подгруппе было в 2,2 раза больше: 94
31 до 50 лет (p = 0,00–0,01) и старше 70 лет
(5,0%) против 50 (2,3%) мужчин.
(p = 0,00), злоупотребление алкоголем –
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
65
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
66
от 31–40 лет (p = 0,01), от 41 года и старше
(p = 0,00), АО – в возрасте от 61 до 70 лет
(p = 0,03), повышение АД сист. до 140 мм
рт. ст. и более – от 61 года и старше
(p = 0,00); повышение АД диаст. до 90 мм
рт. ст. и более – в возрасте 61–70 лет
(p = 0,00), повышение ИМТ – в возрасте
51–60 лет (p = 0,01), ожирения – в возрасте 61–70 лет (p = 0,00).
Проанализированы ФР ССЗ у больных, нуждающихся в отдельных видах кардиохирургических вмешательств. Всего в
момент осмотра в оперативном лечении по
мнению врачей первичного звена нуждались 1465 (35,9%) пациентов из 4083 обследованных. Потребность в одной операции выявлена у 1299 (31,8%) пациентов, в
двух – у 151 (3,7%), в трех – у 15 (0,4%).
На момент обследования были показаны
следующие виды кардиохирургического
лечения: АКШ – 529 (13%) пациентам,
стентирование – 455 (11,1%), имплантация ЭКС – 155 (3,8%), хирургическая коррекция порока сердца – 158 (3,9%), РЧА –
160 (3,9%), операции на периферических
артериях – 99 (2,4%). Наибольшая доля
нуждающихся в отдельных видах операций
отмечена в возрастной группе 41–60 лет.
ФР ССЗ обнаружены у подавляющего
большинства больных БСК, нуждающихся в кардиохирургическом лечении, – у
1433 (97,8%) пациентов. Только 125 (8,5%)
из них имели один ФР; сочетание двух и
более ФР выявлено у 1308 (89,3%) пациентов: из них у 89,9% пациентов, нуждающихся в АКШ, 89,0% – в стентировании,
94,2% – в имплантации ЭКС, 85,4% – в
хирургической коррекции порока сердца,
87,5% – в радиочастотной катетерной
аблации, 92,9% – в операциях на периферических артериях. Два ФР зарегистрированы у 217 (14,8%) пациентов с БСК,
нуждающихся в кардиохирургическом
вмешательстве, 3 ФР – у 280 (19,1%).
Большинство пациентов имели 4 ФР –
324 (22,1%); 5 ФР выявлены у 253 (17,3%)
больных, 6 ФР – у 153 (10,4%), 7 ФР –
у 95 (6,5%), 8 ФР – у 20 (1,4%).
ФР, выявленные в ходе проведения
клинико-эпидемиологического исследования у больных БСК, нуждающихся в
кардиохирургическом лечении, представлены в таблице 3. У большинства пациентов обнаружено повышение ИМТ – у 1157
(79%), в том числе у 526 (45,5%) из них
выявлено ожирение (ИМТ более 30 кг/м2).
Более половины пациентов имели гиперхолестеринемию – 847 (57,8%), повышение систолического АД до 140/90 мм рт. ст.
и более выявлено у 845 (57,7%) больных,
гиподинамия – у 826 (56,4%). У трети пациентов зарегистрировано повышение АД
диаст. до 90 мм рт. ст. и более – 567 (38,7%)
больных, АО выявлено у 521 (35,6%) больного; у четверти пациентов на момент
проведения исследования зарегистрированы гипергликемия – у 359 (24,5%) и табакокурение – у 364 (24,8%) больных.
Анализ ФР ССЗ по отдельным видам операций обнаружил сопоставимую частоту
выявления АД диаст. за исключением подгруппы больных, нуждающихся в коррекции порока сердца, где доля больных с повышением АД диаст. была в 1,2 раза ниже
(31%), чем в целом по группе. Доля больных с гипергликемией в этой подгруппе
была в 1,6 раза ниже и составила 15,2%;
доля пациентов с АО в этой подгруппе
также была наименьшей – 27,2% против
35,6% в целом по группе.
Проведен корреляционный анализ
между ФР, полом и возрастом больных,
нуждающихся в оперативном лечении
(табл. 4). Обнаружена достоверно более
высокая частота гипергликемии (p = 0,00),
гиподинамии (p = 0,01), повышения АД
сист. (p = 0,00) и АД диаст. (p = 0,00), АО
(p = 0,00), повышения ИМТ (p = 0,00) у
женщин и достоверно более высокая частота табакокурения у мужчин (p = 0,00). У
женщин гиперхолестеринемия достоверно чаще встречалась в возрасте до 30 лет
(p = 0,00), гипергликемия – до 40 лет
(p = 0,00), гиподинамия – от 31 года и
старше (p = 0,00–0,03), АО – до 50 лет
(p = 0,01–0,02) и в возрасте 61–70 лет
(p = 0,03), увеличение ИМТ – в возрасте
до 70 лет (p = 0,00–0,05), повышение систолического АД – во всех возрастных
группах (p = 0,00) за исключением возраста 51–60 лет; повышение АД диаст. в возрасте до 40 лет (p = 0,01) и 61–70 лет.
У мужчин табакокурение было распространено достоверно чаще в возрастных
подгруппах от 31 года и старше
(p = 0,01–0,05).
Вместе с тем обращает на себя внимание и тот факт, что согласно данным
проведенного клинико-эпидемиологического исследования подавляющее
198
293
304
136
290
231
195
182
136
абс.
37,4
55,4
57,5
25,7
54,8
43,7
36,9
34,4
25,7
%
168
251
258
115
251
188
154
156
114
36,9
55,2
56,7
25,3
55,2
41,3
33,8
34,3
25,1
Стентирование
(n = 455)
%
абс.
60
90
88
40
89
58
69
59
26
38,7
58,1
56,8
25,8
57,4
37,4
44,5
38,1
16,8
Имплантация
ЭКС (n = 155)
абс.
%
49
84
81
24
83
74
40
43
57
31,0
53,2
51,3
15,2
52,5
46,8
25,3
27,2
36,1
69
93
81
34
98
62
62
61
25
43,1
58,1
50,6
21,3
61,3
38,8
38,8
38,1
15,6
РЧА
Коррекция
порока (n = 158) (n = 160)
%
абс.
%
абс.
42
61
61
29
49
43
29
35
25
42,4
61,6
61,6
29,3
49,5
43,4
29,3
35,4
25,3
Операции на периферических
артериях (n = 99)
абс.
%
–0,18
–0,14
–0,02
–0,06
–0,04
–0,12
–0,17
–0,35
0,33
Phi*
0,00
0,00
0,17
0,00
0,01
0,00
0,00
0,00
0,00
p
–0,10
–0,05
–0,06
–0,03
–0,02
0,02
–0,05
–0,04
0,02
p
0,00
0,00
0,00
0,03
0,17
0,28
0,00
0,02
0,13
до 30
Phi*
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
*Коэффициент корреляции для дихотомических данных.
АД сист. ≥ 140 мм рт. ст.
АД диаст. ≥ 90 мм рт. ст.
Гиперхолестеринемия
Гипергликемия
Гиподинамия
ИМТ 25–29,9 кг/м2
ИМТ ≥30 кг/м2
Абдоминальное ожирение
Курение
Фактор риска
Пол
–0,07
–0,04
0,01
–0,04
–0,04
0,02
–0,05
–0,04
0,04
p
0,00
0,01
0,73
0,00
0,01
0,13
0,00
0,01
0,01
31–40
Phi*
–0,06
–0,02
–0,01
–0,02
–0,10
–0,03
–0,01
–0,04
0,07
Phi*
p
0,00
0,17
0,40
0,26
0,00
0,06
0,58
0,01
0,00
41–50
–0,02
0,00
0,02
0,00
–0,03
–0,04
–0,01
0,00
0,03
Phi*
p
0,21
0,96
0,14
0,89
0,03
0,01
0,64
0,79
0,06
51–60
Возраст, лет
0,08
0,05
0,00
0,02
0,06
–0,02
0,06
0,03
–0,03
Phi*
p
0,00
0,00
0,85
0,13
0,00
0,26
0,00
0,03
0,11
61–70
38,7
57,7
57,8
24,5
56,4
43,1
35,9
35,6
24,8
0,07
0,00
0,01
0,02
0,09
–0,02
–0,01
0,02
–0,10
0,00
0,98
0,59
0,24
0,00
0,23
0,67
0,21
0,00
p
более 70
Та б л и ц а 4
567
845
847
359
826
631
526
521
364
Всего
(n = 1465)
абс.
%
Та б л и ц а 3
Phi*
Корреляция между факторами риска, полом и возрастом у больных БСК, нуждающихся в оперативном лечении
АД диаст. ≥ 90 мм рт. ст.
АД сист. ≥ 140 мм рт. ст.
Гиперхолестеринемия
Гипергликемия
Гиподинамия
ИМТ 25–29,9 кг/м2
ИМТ 30 кг/м2
Абдоминальное ожирение
Курение
Фактор риска
АКШ
(n = 529)
Факторы риска у больных БСК, нуждающихся в оперативном лечении
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
67
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
68
большинство – 87,8% больных на протяжении длительного времени наблюдались
врачами первичного звена и только 12,2%
пациентов обратились по поводу впервые
появившихся жалоб со стороны сердечнососудистой системы.
Результаты проведенного клиникоэпидемиологического исследования показали, что высокая распространенность ФР
среди больных БСК свидетельствует о
недостаточном контроле врачами первичного звена имеющихся у больных модифицируемых ФР, что способствует прогрессированию атеросклероза и более
раннему развитию сердечно-сосудистых
осложнений. Между тем большинство
больных БСК информированы о имеющихся у них ФР, но, несмотря на болезнь,
вредные привычки не бросили, адекватного лечения повышенного АД, гиперхолестеринемии не проводили. Вместе с тем
высокая распространенность ФР среди
пациентов, нуждающихся в отдельных видах кардиохирургических вмешательств,
осложняет до- и послеоперационный период, требует дополнительных затрат на
лечение сердечно-сосудистых осложнений. Вышеизложенное обусловливает
важность проведения организационнометодических мероприятий, способствующих повышению адекватности контроля
за ФР как врачами первичного звена, так и
повышению мотивации к контролю за ФР
у самих больных БСК. Выявленные гендерно-возрастные особенности распространенности модифицируемых ФР позволят врачам первичного звена разработать
целевые и индивидуальные программы
профилактики в конкретных демографических группах пациентов.
щихся в кардиохирургическом лечении, –
у 97,8%; из них сочетание двух и более ФР
выявлено у 89,3% пациентов, в том числе у
89,9% пациентов, нуждающихся в АКШ, у
89,0% – в стентировании, у 94,2% – в имплантации ЭКС, у 85,4% – в хирургической коррекции порока сердца, у 87,5% – в
радиочастотной катетерной аблации, у
92,9% – в операциях на артериях.
3. Первое ранговое место среди ФР у
пациентов, нуждающихся в кардиохирургическом лечении, занимало повышение
ИМТ – 79%, в том числе ожирение имелось у 45,5% из них; второе место – гиперхолестеринемия (57,8%), третье – повышение АД сист. (57,7%).
4. Обнаружена достоверно более высокая частота гипергликемии, гиподинамии, повышения АД, АО, повышения
ИМТ у женщин и достоверно более высокая частота табакокурения у мужчин.
5. Полученные данные о частоте ФР
должны быть учтены в прогнозируемой
оценке затрат на кардиохирургическое лечение.
6. Вышеизложенное обусловливает
важность организационно-методических
мероприятий на амбулаторно-поликлиническом и стационарном уровнях по адекватному контролю за ФР у больных БСК.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
Выводы
1. ФР ССЗ по данным клинико-эпидемиологического исследования выявлены у 98,4% больных БСК, в том числе сочетание двух и более ФР выявлено у 90,7%
пациентов.
2. ФР ССЗ обнаружены у подавляющего большинства больных БСК, нуждаю-
3.
4.
Бокерия, Л. А. Заболеваемость и потребность в
кардиохирургических методах лечения в аспекте эпидемиологического анализа / Л. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, И. В. Самородская //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2006. – № 1. –
С. 4–7.
Бокерия, Л. А. Хирургическая помощь при заболеваниях сердца: некоторые аспекты организации, доступности, эффективности / Л. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, И. В. Самородская //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2006. – № 5. –
С. 4–12.
Шальнова, С. А. Артериальная гипертония:
распространенность, осведомленность, прием
препаратов и эффективность лечения среди
населения РФ / С. А. Шальнова, Ю. А. Баланова // РКЖ. – 2006. – № 4. – С. 45–50.
A race against time. The challenge of cardiovascular
disease in developing economies. – New York:
Columbia University, 2004.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2009
УДК 614.256:616.1-089
Л. А. Бокерия*, И. Н. Ступаков, Е. В. Болотова1, И. В. Самородская
АНАЛИЗ ФАКТОРОВ, ВЛИЯЮЩИХ НА ПРОЦЕСС
ПРИНЯТИЯ ВРАЧАМИ ПЕРВИЧНОГО ЗВЕНА
РЕШЕНИЯ О НЕОБХОДИМОСТИ
КАРДИОХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА
По данным клинико-эпидемиологического исследования проведена оценка значимости влияния 70 клинических и демографических факторов на принятие врачами первичного звена решения о необходимости кардиохирургического лечения у больных ИБС.
Проведен регрессионный анализ с использованием бинарной логистической регрессии.
Установлено, что на процесс принятия решения врачами первичного звена оказывает
влияние целый ряд факторов, значимость и сила влияния которых изменяются в зависимости от вида оперативного вмешательства. Некоторые факторы, статистически значимо влияющие на процесс принятия решения, не имеют прямого отношения к показаниям или противопоказаниям к кардиохирургическому лечению. Отрицательное
влияние на принятие решения о необходимости стентирования пожилого возраста, инвалидности, возможно, свидетельствует о значении не только медицинских, но и социально-экономических факторов. Совершенствование учебного процесса и дальнейшее
изучение причин, влияющих на процесс принятия решения, необходимы для улучшения отбора пациентов на кардиохирургическое лечение.
К л ю ч е в ы е с л о в а : многофакторный анализ, сердечно-сосудистые заболевания, кардиохирургическое лечение, клинико-эпидемиологическое исследование.
According to clinicoepidemiological study, we assessed the significance of 70 clinical and demographic factors for decision-making of primary level doctors about cardiosurgical treatment of
CAD patients. Regressive analysis using binary logistic regression was carried out. It was found
that decision-making is influenced by a number of factors, whose significance differs depending
on operation type. Some factors which influence on decision-making is statistically significant
are not directly connected with indications and contraindications to surgery. Old age and disability negatively influenced decision-making, that, probably, demonstrates significance of
social and economic factors, not only medical ones. Improving teaching and further studying of
reasons influencing decision-making is necessary for better choice of patients for cardiosurgery.
K e y wo r d s : multivariable analysis, cardiovascular diseases, cardiosurgical treatment, clinicoepidemiological study.
Сердечно-сосудистые заболевания
(ССЗ) наряду со злокачественными новообразованиями и нейропсихическими
расстройствами являются основными
причинами инвалидизации и смертности
населения в Европе [5]. По прогнозам
экспертов социальная и экономическая
нагрузка на общество, создаваемая ССЗ,
будет расти [4]. Имеющиеся данные о непредсказуемых результатах профилактических программ требуют развития эф*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
фективных методов лечения ССЗ, из которых большое значение имеют радикальные (хирургические и интервенционные)
[2, 3]. Между тем доказательных данных
для определения потребности в конкретных видах высокотехнологичной медицинской помощи чрезвычайно мало.
Существующие сегодня в Российской Федерации подходы к оценке заболеваемости не отражают распространенности ССЗ
и не позволяют обосновать объективную
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва, 1Кубанский государственный медицинский университет
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
потребность в кардиохирургическом лечении [1]. Вышеизложенное обусловливает
особое внимание к оценке потребности в
кардиохирургической помощи. Существует несколько методов оценки потребности, и каждый из них имеет свои преимущества и недостатки. Врачебные знания
на уровне первичного звена системы здравоохранения не всегда играют решающую
роль в принятии решений о направлении
пациента на высокотехнологичные виды
лечения. Немаловажную роль в принятии
решений играют социально-психологические факторы, личные ценности, предпочтения, убеждения, предвзятость [2].
Целью настоящего исследования явилась оценка влияния клинических и демографических факторов на принятие врачами первичного звена решения о
необходимости кардиохирургического лечения у больных ишемической болезнью
сердца (ИБС).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Материал и методы
70
Исследование выполнено в соответствии с разработанным на базе НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН протоколом
исследования «Структура болезней системы кровообращения и потребность взрослого населения Российской Федерации в
отдельных видах специализированной лечебно-диагностической помощи (СТЕРХ)».
Подробно с документом можно ознакомиться на сайтах www.healthinstitute.ru и
www.cardiosite.ru.
Данный фрагмент работы выполнен на
основе данных индивидуальных регистрационных карт (ИРК) взрослых пациентов
(старше 18 лет) с ИБС, обратившихся за
медицинской помощью в государственные
медицинские учреждения Краснодарского
края к терапевтам и/или кардиологам поликлиник или неспециализированных стационаров. Данные ИРК были отсканированы на базе НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН и переведены в формат Exel.
Многофакторный
регрессионный
анализ проведен с помощью программы
SPSS М. В. Донцовой. В регрессионном
анализе изучена взаимосвязь каждого из
70 факторов и сила его влияния на факт
принятия решения о необходжимости
операции. В анализ были включены следующие показатели: возраст больного,
возраст по группам (до 30 лет, 31–40 лет,
41–50 лет, 51–60 лет, 61–70 лет, более
70 лет), пол, индекс массы тела, окружность талии, АД систолическое, АД диастолическое, уровень холестерина, уровень глюкозы, курение, гиподинамия,
алкоголизм, источник дохода (работа на
государственном предприятии, работа на
частном предприятии, пенсия по инвалидности, пенсия по старости, на содержании у родственников, пособие по безработице), документированный инфаркт
миокарда (ИМ), документированный
эпизод асистолии или фибрилляции желудочков, документированный при коронарографии гемодинамически значимый
стеноз, локальное нарушение сократимости при стресс-ЭхоКГ, положительная
проба с физической нагрузкой, документированная наджелудочковая тахикардия,
документированная желудочковая тахикардия, типичная стенокардия (в том числе стенокардия напряжения I, II, III и IV
ФК), нестабильная стенокардия (НС), рефрактерная к медикаментозной терапии
стенокардия, фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) 40% и менее, клинические признаки сердечной недостаточности,
другие клинические симптомы, патологический зубец Q, постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП), атриовентрикулярная (АВ) блокада II–III степени,
синдром слабости синусного узла, синдром WPW, частые и/или политопные желудочковые экстрасистолы (ЖЭ), сопутствующие заболевания (сахарный диабет
I типа, сахарный диабет II типа, хроническая обструктивная болезнь легких,
хроническая почечная недостаточность,
цереброваскулярная патология, онкологическое заболевание, острый коронарный
синдром (ОКС), вероятная (атипичная)
стенокардия, стабильная стенокардия документированная, нестабильная стенокардия (НС) документированная, острый ИМ
документированный, постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертензия документированная, инсульт документированный, болезни периферических сосудов
документированные, другие формы ИБС
документированные, факторы риска ССЗ
(возраст у мужчин более 55 лет, у женщин
более 60 лет; гиперхолестеринемия более
5,0 ммоль/л; гипергликемия от 5,6 ммоль/л
и выше; индекс массы тела (ИМТ) более
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тов, в двух – у 53 (1,8%), в трех – у 1
(0,03%). На момент обследования, по мнению врачей первичного звена были показаны следующие виды кардиохирургического
лечения: аортокоронарное шунтирование
(АКШ) – 529 (18,2%) пациентам, стентирование – 455 (15,7%), имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – 140 (4,8%), радиочастотная аблация (РЧА) –158 (5,4%),
операции на периферических артериях –
76 (2,6%), хирургическая коррекция порока
сердца – 28 (1,0%). Наибольшая доля нуждающихся в отдельных видах операций отмечена в возрастной группе от 41 года до
60 лет – 799 (60,0%) пациентов.
По данным клинико-инструментальных исследований из 529 пациентов, нуждающихся по мнению врачей первичного
звена в АКШ, ИМ в анамнезе выявлен у
259 (49,0%) больных, типичная стенокардия напряжения в момент обращения имела место у 221 (41,8%) пациентов, НС – у
160 (30,2%), рефрактерная к медикаментозРезультаты
ной терапии стенокардия – у 199 (37,6%),
ОКС – у 122 (23,0%), клинические признаИз 4083 проанализированных ИРК
ки сердечной недостаточности – у 282
случаи одной или нескольких форм ИБС
(53,3%), документированный при коронавыявлены у 2898 (71%) больных, в том
рографии гемодинамически значимый стечисле у 1689 (58,3%) мужчин и 1209
ноз – у 303 (57,3%), локальные нарушения
(41,7%) женщин (табл. 1). Средний возпо стресс-ЭхоКГ – у 109 (20,6%), положираст больных ИБС составил 61,4 ± 0,2 готельный тест с физической нагрузкой – у
да. Средний возраст женщин был досто151 (28,5%), патологический зубец Q при
верно выше: 64,1 ± 0,3 года против
инструментальном исследовании – у 208
59,4 ± 0,2 года у мужчин (p = 0,00). Среди
(39,3%), ФВ ЛЖ менее 40% – у 87 (16,4%).
обратившихся за медицинской помощью
Из 455 пациентов, нуждающихся в
по поводу ИБС преобладали лица пенсистентировании, ИМ в анамнезе выявлен у
онного возраста – 1608 (55,5%) человек.
230 (50,5%), типичная стенокардия напряСреди лиц пенсионного возраста преоблажения в момент обращения имела место у
дали женщины (32,1% против 23,4% муж213 (46,8%) больных, НС – у 134 (29,5%),
чин); среди трудоспособного – мужчины
рефрактерная к медикаментозной тера(34,9% против 9,6% женщин).
пии стенокардия – у 212 (46,6%), ОКС –
Всего на момент осмотра, по мнению
у 85 (18,7%), клинические признаки серврачей первичного звена, в оперативном
дечной недостаточности – у 228 (50,1%),
лечении нуждался 1331 (45,9%) пациент из
документированный при коронарогра2898 больных ИБС. Потребность в одной
фии гемодинамически значимый стеноз –
операции выявлена у 1277 (44,1%) пациену 289 (63,5%), локальные
Та б л и ц а 1 нарушения при стрессЭхоКГ – у 84 (18,4%), полоРаспределение больных ИБС по полу и возрасту (n = 2898)
жительный тест с физичесЖенщины
Мужчины
Итого
кой нагрузкой – у 103
Возраст
абс.
%
абс.
%
абс.
%
(22,6%), патологический
зубец Q при инструменДопенсионный
278
9,6
1012
34,9
1290
44,5
тальном исследовании – у
Пенсионный
931
32,1
677
23,4
1608
55,5
181 (39,8%), ФВ ЛЖ менее
Всего…
1209
41,7
1689
58,3
2898 100,0
40% – у 96 (21,1%).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
25 кг/м2; АД сист. от 140 мм рт. ст. и выше;
АД диаст. от 90 мм рт. ст. и выше.
Многофакторный анализ выполнен
методом бинарной логистической множественной регрессии. Из данных, полученных на первом этапе, выбирались факторы
с наибольшей и статистически значимой
величиной (p ≤ 0,05) статистического критерия Рао, которая в случае бинарной логистической регрессии является показателем степени влияния предикторов
(независимых факторов) на зависимую
переменную (нуждается в операции). Далее, посредством прямого пошагового метода (Forward: LR) формировалось уравнение регрессии, в которое включались
факторы, имеющие на уровне p ≤ 0,10 статистически значимую разность умноженных на –2 значений логарифмического
правдоподобия между моделью с конкретным предиктором и моделью без него.
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Факторы, влияющие на принятие решения
о необходимости оперативного лечения у больных ИБС
Факторы
Exp(B)
Гемодинамически значимый стеноз
коронарной артерии
1006756888,51
Другие формы ИБС
104,58
Болезни периферических сосудов
16,61
Рефрактерная к медикаментозной
терапии стенокардия
12,18
Нестабильная стенокардия
10,28
Острый коронарный синдром
5,10
Мужской пол
1,95
Другие формы БСК
1,68
Другие клинические симптомы
1,62
АД сист. 140 мм рт. ст. и выше
1,55
Клинические признаки ХСН
1,49
Гипергликемия (5,6 ммоль/л и более)
1,06
Возраст больного
0,95
Типичная стенокардия напряжения
0,31
Синдром WPW
0,21
Код
Регрессион- Код коэфКод
фактора
ный коэффициента
фактора в уравнении
фициент*
в уравнении
1
2
3
x1
x2
x3
20,73
4,65
2,81
b1
b2
b3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
x4
x5
x6
x7
x8
x9
x 10
x 11
x 12
x 13
x 14
x 15
2,50
2,33
1,63
0,67
0,52
0,48
0,44
0,40
0,06
–0,05
–1,17
–1,55
b4
b5
b6
b7
b8
b9
b 10
b 11
b 12
b 13
b 14
b 15
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
* b 0=0,19
72
Из 140 пациентов, нуждающихся в
ЭКС, синдром слабости синусного узла
(СССУ) в момент обращения выявлен
у 48 (34,3%), АВ-блокада II–III степени –
у 89 (63,6%). У 148 (93,7%) пациентов,
нуждающихся по мнению врачей первичного звена в радиочастотной аблации, в
анамнезе имелась документированная
пароксизмальная наджелудочковая тахикардия; синдром Вольфа–Паркинсона–
Уайта (WPW) выявлен у 51 (32,3%) обследованного, фибрилляция предсердий – у
38 (24,1%), частые и/или политопные желудочковые экстрасистолы – у 11 (7,0%).
В процессе регрессионного анализа из
70 факторов было отобрано 15, оказывающих статистически значимое влияние на
принятие решения о необходимости кардиохирургического вмешательства у больных ИБС. В таблице 2 представлены факторы и сила влияния каждого из них – Exp(B).
Значение Exp(B) указывает на то, во сколько раз увеличивается вероятность принятия
врачом решения о необходимости любого
вида оперативного вмешательства.
Как следует из таблицы, наиболее
значимым фактором, влияющим на колебания вероятности принятия врачом
решения о необходимости кардиохирургического вмешательства, является доку-
ментированный при коронарографии гемодинамически
значимый
стеноз
(Exp(B) = 1006756888,51). При наличии
данного фактора и отсутствии других факторов (нулевые значения в уравнении регрессии) вероятность принятия решения о
необходимости операции будет максимальной, то есть равной 1. Возраст больного, наличие стабильной стенокардии,
синдром WPW оказывали обратное влияние на принятие врачами решения об оперативном вмешательстве. Например, наличие у больного синдрома WPW снижало
вероятность принятия решения о необходимости операции на 0,28. Та же тенденции наблюдается и в отношении возраста
больного: чем больной старше, тем ниже
вероятность принятия решения о необходимости операции.
Уравнение регрессии для вероятности
принятия решения о необходимости операции у больных ИБС выглядит следующим образом:
1
p=
;
1 + exp(–z)
z = 20,73×x1 + 4,65×x2 + 2,81×x3 + 2,50×x4 +
+ 2,33×x5 + 1,63×x6 + 0,67×x7 + 0,52×x8 +
+ 0,48×x9 + 0,44×x10 + 0,40×x11 + 0,06×x12 –
– 0,05×x13 – 0,17×x14 – 1,55×x15 + 0,19,
где р – вероятность того, что зависимая переменная (необходимость в операции) примет значение 1; z – искомая переменная множественной линейной регрессии, на основании которой вычисляется
вероятность p для бинарной логистической множественной регрессии; х – искомая переменная множественной линейной регрессии (фактор или предиктор).
Качество полученной регрессионной
модели (вероятность верного прогноза)
составляет 87,8%, что является очень хорошим показателем.
Наиболее значимым фактором, влияющим на принятие решения о необходимости выполнения АКШ, является рефрактерная к медикаментозной терапии
стенокардия (табл. 3). Другие значимые
факторы в порядке убывания – наличие у
пациента НС, ОИМ, гемодинамически
значимого стеноза, патологического зубца
Q на ЭКГ, возраст 41–50 лет, мужской пол.
Обратное влияние на принятие решения
оказывает наличие других форм ИБС, стабильной стенокардии, синдрома WPW.
Уравнение регрессии для вероятности
принятия решения о необходимости АКШ у
больных ИБС выглядит следующим образом:
1
p=
;
1 + exp(–z)
z = 3,31×x1 + 2,49×x2 + 2,39×x3 + 0,63×x4 +
+ 0,53×x5 + 0,53×x6 + 0,50×x7 – 0,64×x8 –
– 1,21×x9 – 1,59×x10 – 3,37.
Качество полученной регрессионной
модели (вероятность верного прогноза)
составляет 84,4%.
Факторами, оказывающими влияние
на принятие решения о необходимости
выполнения стентирования, также являлись рефрактерная к медикаментозной
терапии стенокардия, НС, ОИМ, документированный при коронарографии гемодинамически значимый стеноз. Между
тем сила их влияния была многократно
выше (табл. 4). Оказалось, что самый значимый фактор, имеющий наибольшее
влияние на колебания вероятности, –
наличие у больного рефрактерной к медикаментозной терапии стенокардии. Интересно, что положительный тест с физической нагрузкой имел обратное влияние на
принятие врачом первичного звена решения о необходимости стентирования. Пожилой возраст больного, инвалидность,
наличие заболевания периферических сосудов также снижали вероятность принятия решения о необходимости интервенционного вмешательства.
Уравнение регрессии для вероятности
принятия решения о необходимости выполнения стентирования у больных ИБС
имеет следующий вид:
1
p=
;
1 + exp(–z)
z = 20,06×x1 + 19,96×x2 + 19,59×x3 +
+ 1,23×x4 – 0,02×x5 – 0,37×x6 – 0,40×x7 –
– 0,46×x8 – 20,02.
Качество полученной регрессионной
модели (вероятность верного прогноза)
составляет 87,2%.
Значимое влияние на принятие врачом
первичного звена решения о постановке
Та б л и ц а 3
Факторы, влияющие на принятие решения о направлении на АКШ больных ИБС
Факторы
Exp(B)
Рефрактерная к медикаментозной
терапии стенокардия
Нестабильная стенокардия
Острый инфаркт миокарда
Гемодинамически значимый стеноз
Патологический зубец Q
Возраст 41–50 лет
Мужской пол
Другие формы ИБС
Стабильная стенокардия
Синдром WPW
27,34
12,08
10,88
1,88
1,70
1,70
1,65
0,53
0,30
0,20
* b 0=–3,37
Код
Регрессион- Код коэфКод
фактора
ный коэффициента
фактора в уравнении
фициент*
в уравнении
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
x1
x2
x3
x4
x5
x6
x7
x8
x9
x 10
3,31
2,49
2,39
0,63
0,53
0,53
0,50
–0,64
–1,21
–1,59
b1
b2
b3
b4
b5
b6
b7
b8
b9
b 10
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 4
Факторы, влияющие на принятие решения о направлении на стентирование больных ИБС
Факторы
Exp(B)
Рефрактерная к медикаментозной
терапии стенокардия
515166135,60
Нестабильная стенокардия
466141595,99
Острый инфаркт миокарда
321980003,29
Гемодинамически значимый стеноз
коронарных артерий
3,42
Пожилой возраст больного
0,98
Положительный тест с физической
нагрузкой
0,69
Пенсия по инвалидности
0,67
Болезни периферических сосудов
0,63
Код
Регрессион- Код коэфКод
фактора
ный коэффициента
фактора в уравнении
фициент*
в уравнении
1
2
3
x1
x2
x3
20,06
19,96
19,59
b1
b2
b3
4
5
x4
x5
1,23
–0,02
b4
b5
6
7
8
x6
x7
x8
–0,37
–0,40
–0,46
b6
b7
b8
* b 0=–20,02
Та б л и ц а 5
Факторы, влияющие на принятие решения о постановке ЭКС у больных ИБС
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Факторы
74
Возраст до 30 лет
Другие формы ИБС
Документированная асистолия
или ФЖ
АВ-блокада II–III степени
ФВ ЛЖ менее 40%
Сахарный диабет I типа
Документированная
наджелудочковая тахикардия
Стенокардия напряжения IV ФК
Exp(B)
Код
Регрессион- Код коэфКод
фактора
ный коэффициента
фактора в уравнении
фициент*
в уравнении
3,06923E+42
2,94327E+35
1
2
x1
x2
97,83
81,67
b1
b2
5,76674E+34
2,64207E+11
2,12031E+11
0,00
3
4
5
6
x3
x4
x5
x6
80,04
26,30
26,08
–26,65
b3
b4
b5
b6
7
8
x7
x8
–27,02
–28,02
b7
b8
0,00
0,00
* b 0=–120,36
ЭКС согласно регрессионной модели оказали 8 факторов (табл. 5) – молодой возраст (до 30 лет), другие формы ИБС (в эту
рубрику вошли нарушения ритма и проводимости), документированные асистолия
и фибрилляция желудочков в анамнезе,
АВ-блокада II–III степени, ФВ ЛЖ менее
40%. Интересно, что на принятие врачами
первичного звена решения о постановке
ЭКС наиболее значимо влиял возраст до
30 лет. В то же время такой значимый фактор (согласно Рекомендациям Всероссийского научного общества специалистов по
клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции по проведению клинических электрофизиологических исследований, катетерной аблации и
имплантации антиаритмических устройств), как АВ-блокада II–III степени
(по результатам ЭКГ), по уровню значи-
мости находился лишь на 4-м месте, а наличие у пациента СССУ никак не влияло
на принятие решения. Обратное влияние
на принятие решения о постановке ЭКС
оказало и наличие у пациента стенокардии напряжения IV ФК, а также сахарного
диабета I типа и наджелудочковой тахикардии.
Уравнение регрессии для вероятности
принятия решения о необходимости имплантации ЭКС у больных ИБС имеет
следущий вид:
1
p=
;
1 + exp(–z)
z = 97,83×x1 + 81,67×x2 + 80,04×x3 +
+ 26,30×x4 – 26,08×x5 – 26,65×x6 – 27,02×x7 –
– 28,02×x8 – 120,36.
Качество полученной регрессионной
модели (вероятность верного прогноза)
составляет 99,9%, что является наилучшим показателем.
В таблице 6 представлено 14 факторов, оказывающих значимое влияние на
принятие врачом решения о необходимости проведения РЧА у больных ИБС. Первое ранговое место занимали другие формы ИБС (в эту рубрику вошли нарушения
ритма и проводимости), второе – документированная наджелудочковая тахикардия. Значимое прямое влияние на принятие решения также оказывали наличие
у пациента документированного гемодинамически значимого стеноза, других
клинических симптомов (не расшифрованных отдельной строкой), частые и/или
политопные желудочковые экстрасистолы. Высокая значимость с точки зрения
врачей первичного звена такого фактора,
как наличие у больного документированной артериальной гипертензии, требует
дополнительного изучения. Вместе с тем
врачами первичного звена недооценена
значимость такого важного фактора, как
наличие у больного синдрома WPW. В то
же время гипергликемия, наличие у пациента атипичной стенокардии, болезней
периферических сосудов, постоянной
формы фибрилляции предсердий, ОИМ,
документированной асистолии или фибрилляции желудочков снижает вероятность принятия врачом решения о выпол-
нении РЧА. Интересно, что факт работы
пациента на частном предприятии также
снижал вероятность принятия такого решения, что требует дополнительного изучения.
Уравнение регрессии для вероятности
принятия решения о необходимости выполнения РЧА у больных ИБС имеет следующий вид:
1
p=
;
1 + exp(–z)
z = 266,22×x1 + 179,81×x2 + 86,16×x3 +
+ 85,42×x4 + 75,66×x5 + 43,05×x6 +
+ 30,40×x7 – 20,15×x8 – 29,12×x9 – 48,27×x10 –
– 51,37×x11 – 103,63×x12 – 137,01×x13 –
– 221,29×x13 – 384,69.
Качество полученной регрессионной
модели (вероятность верного прогноза)
составляет 99,9%, что является наивысшим показателем.
Таким образом, проведенный по результатам клинико-эпидемиологического
исследования регрессионный анализ показал, что врачи первичного звена при
принятии решения о необходимости
АКШ и стентирования правильно используют основные показания к этим видам
вмешательств. В то же время дополнительного изучения требует выявление отрицательного влияния на принятие решения таких факторов, как пожилой возраст
Та б л и ц а 6
Факторы, влияющие на принятие решения о направлении на РЧА больных ИБС
Код
Регрессион- Код коэфКод
фактора
ный коэффициента
фактора в уравнении
фициент*
в уравнении
Факторы
Exp(B)
Другие формы ИБС
Документированная
наджелудочковая тахикардия
Гемодинамически значимый стеноз
Другие клинические стимптомы
Артериальная гипертензия
Частые и/или политопные ЖЭ
Мужской пол
Гипергликемия (5,6 ммоль/л и более)
Атипичная стенокардия
Болезни периферических сосудов
Постоянная форма ФП
Работа на частном предприятии
Острый инфаркт миокарда
Документированная асистолия
или ФЖ
4,1677E+115
1
x1
266,22
b1
1,23505E+78
2,61454E+37
1,24573E+37
7,23534E+32
4,99395E+18
1,59624E+13
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
0,00
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
x2
x3
x4
x5
x6
x7
x8
x9
x 10
x 11
x 12
x 13
179,81
86,16
85,42
75,66
43,05
30,40
–20,15
–29,12
–48,27
–51,37
–103,63
–137,01
b2
b3
b4
b5
b6
b7
b8
b9
b 10
b 11
b 12
b 13
0,00
14
x 14
–221,29
b 14
* b 0=–384,69
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
75
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
76
больного, смещение сегмента ST, наличие
инвалидности. Отсутствие влияния такого
ведущего фактора, как СССУ, на принятие решения о постановке ЭКС, предпочтение, отдаваемое при отборе на вмешательство пациентам молодого возраста (до
30 лет), а также отсутствие влияния на
принятие решения о проведении РЧА такого значимого фактора, как синдром
WPW, свидетельствует о недостаточном
знании врачами первичного звена показаний к этим видам кардиохирургических
вмешательств.
Результаты исследования показывают, что на процесс принятия врачами
первичного звена решения о необходимости выполнения оперативного вмешательства статистически достоверно оказывает влияние целый ряд факторов.
Проведенный регрессионный анализ
убедительно доказал (вероятность верного прогноза составляла от 87,2% до
99,9%), что это решение основано не
только на выработанных международным
профессиональным сообществом рекомендациях. Ряд факторов (пожилой возраст, инвалидность и т. д.), не имеющих
прямого отношения к показаниям или
противопоказаниям к оперативному вмешательству, оказался значимым в процессе принятия решений. Вероятно, это свидетельствует о том, что личные взгляды,
индивидуальный профессионализм врача
оказывают большое влияние на принятие
решений.
Недостаточная информированность
врачей первичного звена о показаниях к
отбору пациентов на кардиохирургические вмешательства, особенно ЭКС и
РЧА, переоценка ряда демографо-социальных факторов при направлении на
стентирование и РЧА обусловливают необходимость коррекции уровня знаний.
Организация и проведение тематических конференций, семинаров, чтение лекций по отдельным разделам показаний к
кардиохирургическим вмешательствам,
издание постоянно обновляющихся методических рекомендаций для врачей первичного звена по отбору больных на высокотехнологичные виды медицинской
помощи позволят улучшить отбор пациентов на кардиохирургические вмешательства на первом этапе оказания медицинской помощи.
Кроме того, целесообразно проведение дальнейших исследований по выяснению факторов, оказывающих влияние на
процесс принятия решений и отбор пациентов на кардиохирургические методы лечения. Выполненный нами анализ, основан на данных ИРК и не позволяет учесть
многих факторов, таких как уровень врачебных знаний, стаж работы врача по специальности, организационные проблемы,
возникающие при направлении пациентов для дообследования.
Выводы
1. На процесс принятия врачами первичного звена решения о необходимости
выполнения оперативного вмешательства
оказывает влияние целый ряд факторов.
2. Значимость и сила влияния отдельных факторов меняется в зависимости
от вида оперативного вмешательства. При
принятии решения о необходимости
хирургического или эндоваскулярного
вмешательства на коронарных артериях наиболее значимыми оказываются гемодинамически значимый стеноз, рефрактерная к
медикаментозной терапии стенокаркадия,
нестабильная стенокардия; при принятии
решения о необходимости имплантации
ЭКС – документированная асистолия или
фибрилляция желудочков, АВ-блокада
II–III степени, ФВ ЛЖ менее 40%; при
принятии решения о проведении РЧА – документированная наджелудочковая тахикардия, гемодинамически значимый стеноз, артериальная гипертензия, частые
и/или политопные желудочковые экстрасистолы, другие клинические симптомы.
3. Некоторые факторы, статистически
значимо влияющие на процесс принятия
решений, не имеют прямого отношения к
показаниям или противопоказаниям к
оперативному вмешательству. Отрицательное влияние на принятие решения таких факторов, как пожилой возраст, инвалидность, возможно, свидетельствует о
значении не только медицинских, но и
социально-экономических факторов.
4. Для улучшения отбора пациентов
на кардиохирургические вмешательства
необходимы совершенствование учебного процесса и дальнейшее изучение причин, влияющих на процесс принятия решений.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
Бокерия, Л. А. Хирургическая помощь при заболеваниях сердца: некоторые аспекты организации, доступности, эффективности / Л. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, И. В. Самородская //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2006. – № 5. –
С. 4–12.
Доказательная медицина и сердечно-сосудистые
заболевания / Под ред. Л. А. Бокерия, И. Н. Ступакова, И. В. Самородской. – М.: НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН, 2006. – 253 с.
3.
4.
5.
Alexander, K. P. Medical and surgical managment
of coronary artery disease in women / K. P. Alexander, E. D. Peterson // Amer. J. Manag. Care. –
2001. – Vol. 7, № 10. – P. 951–956.
A race against time. The challenge of cardiovascular
disease in developing economies. – New York:
Columbia University, 2004.
WHO Regional office for Europe young people’s
health in context. Health Behaviour in School-aged
Children (HBSC) study: international report from
the 2001/2002 survey // Health policy for children
and adolescents. – № 4. – Copenhagen, 2004.
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616.137.83-007.64-089.843:616-089.86
БИФУРКАЦИОННОЕ АОРТОБЕДРЕННОЕ
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ ПО ПОВОДУ ГИГАНТСКИХ
ЛОЖНЫХ АНЕВРИЗМ ПРОКСИМАЛЬНОГО
И ДИСТАЛЬНЫХ АНАСТОМОЗОВ АОРТОБЕДРЕННОГО
ШУНТА С НАЛИЧИЕМ ИСТИННОЙ
АНЕВРИЗМЫ ИНФРАРЕНАЛЬНОГО ОТДЕЛА АОРТЫ
(клиническое наблюдение)
ГУЗ Республиканский клинико-диагностический центр МЗ УР, г. Ижевск
Б о л ь н о й З., 70 лет, поступил в отделение сосудистой хирургии (ОСХ) РКДЦ
21 ноября 2006 г. с жалобами на наличие
пульсирующих опухолевидных образований в правой паховой и околопупочной
областях, которые появились 2 года тому
назад, но с 17 ноября с. г. образование в
паховой области увеличилось в размерах в
3 раза и появились боли в его области.
Травму отрицает. Высокая «перемежающаяся хромота» слева порядка 50 метров.
Из анамнеза известно, что в 1997 г. по
поводу синдрома Лериша пациент был
прооперирован в ОСХ РКДЦ – выполнено бифуркационное аортобедренное шунтирование (АБШ) с помощью протеза
«БАСЭКС». Все анастомозы наложены по
*Адрес для переписки: e-mail: avalerich@udm.ru
типу конец в бок. Пациент с хорошим результатом выписан на амбулаторное наблюдение, но после операции на осмотр
ангиохирурга не являлся ни разу, позволял себе тяжелые физические нагрузки
(работает дворником). Из перенесенных
заболеваний отмечает ИБС: стенокардия
II ФК, постинфарктный кардиосклероз с
1996 г., артериальная гипертония III степени, ХСН IIа, хронический бронхит, пиелонефрит, с 2001 г. – вирусный гепатит С.
Курит и злоупотребляет алкоголем.
Объективно установлено: состояние
больного удовлетворительное, сознание
ясное, гипостенического телосложения,
пониженного питания. Кожные покровы
без особенностей. Дыхание везикулярное,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
А. В. Стерхов*, В. И. Жуйков, А. А. Киршин (мл.), Л. Н. Сава,
Г. Г. Марьин, Ю. Д. Бендерский
77
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
78
жесткое с сухими единичными рассеянными хрипами. Тоны сердца ритмичные, с
акцентом II тона на аорте. Артериальное
давление (АД) – 160/100 мм рт. ст., частота
сердечных сокращений (ЧСС) 80 уд/мин.
Живот мягкий, безболезненный, имеются
классические рубцы после бифуркационного АБШ. При глубокой пальпации от пупка
и ниже по средней линии пальпируется округлое пульсирующее безболезненное опухолевидное образование плотноэластической консистенции размерами 15 × 10 см. В
правой паховой области видно на глаз и
пальпируется ровное шарообразное пульсирующее, несколько болезненное опухолевидное образование плотноэластической
консистенции около 10 см в диаметре. Над
образованиями выслушивается грубый
систолический шум. Обе нижние конечности гипотрофичны, прохладные на ощупь,
кожные покровы бледно-цианотичной
окраски, имеется гиперкератоз стоп. На
правой подколенной артерии имеется ослабленная пульсация; на бедренной, подколенной артериях слева и на артериях обеих стоп – пульсация не определяется.
На ЭКГ – синусовый ритм, ЧСС
78 уд/мин, рубцовые изменения по переднеперегородочной области левого желудочка с систолической перегрузкой, единичные суправентрикулярные экстрасистолы.
По данным ЭхоКГ – атеросклероз аорты, кальциноз аортального клапана с его
недостаточностью I ст.; гипертрофия левого желудочка; умеренное снижение сократительной функции левого желудочка;
зон гипокинезии не выявлено; фракция
изгнания 58%.
Данные УЗИ плюс ЦДК: брюшная аорта
в супра- и интраренальном отделах свободно проходима, не расширена. Стенки
ее уплотнены. Кинкинг с последующим
аневризматическим расширением и пристеночным тромбозом инфраренального
отдела, состояние после бифуркационного
АБШ. Протез трансформирован, правая и
левая бранши в дистальных отделах проходимы, левая стенозирована до 80%. Аневризма дистального анастомоза АБШ справа с рабочим просветом до 40 мм.
Дистальнее – артерии проходимы на всем
протяжении, отмечается «изъеденность»
внутренних контуров, этажные стенозы до
70%. Расстояние от устья левой почечной
артерии до начала аневризмы – 3 см.
По данным ангиографии: аневризма
инфраренального отдела брюшной аорты.
Состояние после бифуркационного АБШ.
Окклюзия левой бранши шунта, поверхностной бедренной артерии (ПБА) слева.
Ложная аневризма в зоне дистального
анастомоза АБШ справа. Отрыв правой
бранши шунта. Этажные стенозы ПБА
справа до 75%. Подколенные артерии и
артерии голени четко не визуализируются.
Учитывая клинику и данные обследования, пациенту был поставлен диагноз:
облитерирующий атеросклероз аорты и
сосудов нижних конечностей III стадии;
синдром Лериша; состояние после бифуркационного АБШ (1997 г.); аневризма инфраренального отдела аорты (истинная?
ложная проксимального анастомоза?); гигантская ложная аневризма правого дистального анастомоза с полным отрывом
протеза и угрозой разрыва; окклюзия общей бедренной артерии (ОБА) слева,
этажные стенозы ПБА справа. ХАН нижних конечностей II–III степени.
После непродолжительной коррекции
хронической сердечной недостаточности
и гемодинамических показателей, учитывая угрозу разрыва ложной аневризмы,
пациенту по срочным показаниям было
решено выполнить операцию по ликвидации аневризм, замене аортобедренного шунта и восстановлению магистрального кровотока в нижних конечностях.
Под общим наркозом первым этапом
выполнена лапаротомия и выделен инфраренальный отдел брюшной аорты. Обнаружено наличие истинной аневризмы с шейкой на 3 см ниже отхождения почечных
артерий, размерами 8 × 10 см, которая через
короткий перешеек сообщалась с ложной
аневризмой проксимального анастомоза
аортобедренного шунта (АБШ) размерами
10 × 10 см (анастомоз был наложен ниже
отхождения нижней брыжеечной артерии)
(рис. 1). Выделен начальный отрезок правой бранши шунта и пережат (рис. 2).
Вторым этапом выделена ложная аневризма дистального анастомоза АБШ
справа (рис. 3) и бедренные артерии с
обеих сторон, причем при выделении бедренных артерий и бранши шунта слева обнаружена тромбированная ложная аневризма дистального анастомоза АБШ
размерами 4 × 2,5 см и тромбоз общей бедренной артерии. Аневризмы дистальных
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 2. Пережатие проксимального участка правой бранши АБШ
Рис. 3. Этапы выделения ложной аневризмы дистального анастомоза АБШ справа
Рис. 5. Вскрытый просвет ложной аневризмы
дистального анастомоза АБШ справа. Пристеночные тромбы удалены
Рис. 7. Этап наложения проксимального анастомоза между протезом и аортой на 3 см ниже отхождения почечных артерий по типу конец в конец (стенки аневризмы иссечены)
анастомозов вскрыты (рис. 4, 5), тромботические массы удалены, стенки аневризм
иссечены, выделены ОБА и начальные от-
Рис. 4. Вскрытый просвет ложной аневризмы дистального анастомоза АБШ слева
Рис. 6. Внутреннее содержимое сообщающихся
аневризм инфраренального отдела аорты
Рис. 8. Конечный вид основного этапа операции
резки ПБА и глубоких артерий бедра
(ГАБ), в устье которых определялись циркулярные атеросклеротические бляшки,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Рис. 1. Этап выделения ложной и истинной аневризм инфраренального отдела аорты (слева –
ложная аневризма)
79
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 10, № 1, 2009
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
80
суживающие просвет сосуда примерно на
75%. Выполнена открытая эндартерэктомия из бедренных артерий и тромбэктомия слева, периферические артерии проходимы до стоп.
Третьим этапом пережата брюшная аорта сразу ниже отхождения почечных артерий,
вскрыта полость сообщающихся аневризм,
удалена масса застарелых тромбов и детрита
(рис. 6), обнаружен полный отрыв проксимального анастомоза АБШ. Выполнен гемостаз с прошиванием поясничных артерий.
Старый протез удален, стенки аневризмы иссечены. Наложен новый проксимальный
анастомоз между аортой и бифуркационным
протезом «БАСЭКС» 18 × 9 × 9 по типу конец
в конец нитью пролен 3/0 (рис. 7).
Затем зажим с аорты снят, бранши
протеза проведены забрюшинно на бедра,
где наложены новые дистальные анастомозы с общими бедренными артериями в
зонах бифуркации на ПБА и ГАБ по типу
конец в конец нитью пролен 4/0 (рис. 8).
После пуска кровотока появилась
пульсация на обеих подколенных артериях. Выполнен тщательный гемостаз, после
чего раны послойно ушиты с дренированием забрюшинного пространства и скарповских треугольников.
Время операции составило 4 часа,
кровопотеря – 1000 мл.
В раннем послеоперационном периоде проводилась коррекция показателей
красной крови, нестабильного артериального давления, водно-солевого баланса,
кислотно-щелочного равновесия, антикоагулянтная и дезагрегантная, противовоспалительная и антибактериальная терапия, адекватное обезболивание. В целом,
послеоперационный период протекал без
осложнений, соответственно тяжести перенесенной операции.
На 2-е сутки после операции появился
пульс на артериях левой стопы, справа –
остался на уровне подколенной артерии.
Такой объем пульсации сохранился до момента выписки пациента из стационара.
Послеоперационные раны зажили
первичным натяжением, швы сняты на
10-е сутки. Пациент после реабилитационной терапии и перевода на непрямые
антикоагулянты на 24-е сутки выписан из
стационара в удовлетворительном состоянии. Через 8 месяцев проконсультирован
по телефону – особых жалоб нет.
Представленное клиническое наблюдение наглядно иллюстрирует возможности применения протезов «БАСЭКС» при
повторных реконструктивных операциях.
Протез функционален, срок его службы
составил 9 лет. Формирование ложных
аневризм анастомозов обусловлено не
только нестабильной артериальной гипертензией и несоблюдением режима, но и
прогрессированием атеросклероза и постепенным закрытием периферических
артерий (что повышает давление крови в
зоне наложенных анастомозов). Позднее
осложнение АБШ в виде развития ложных
аневризм даже всех анастомозов не является фатальным. Как видно в представленном случае, такие пациенты вполне
операбельны при условии создания адекватных путей оттока поступающей в протез крови (выполняется эндартерэктомия
из периферического русла) и удаления
всех аневризматически измененных участков артерий с формированием новых
анастомозов в интактных отделах протезируемых сосудов.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Затевахин, И. И. Инфекция в сосудистой хирургии / И. И. Затевахин, В. Е. Комраков. – М.:
МИК, 1998. – 208 с.
Хабазов, Р. И. Эндопротезирование в лечении
ложной аневризмы проксимального анастомоза подвздошно-бедренного шунта / Р. И. Хабазов // Ангиол. и сосуд. хир. – 2006. – № 3. –
С. 132–134.
Cardia, G. Reoperation on the femoral arterial
bifurcation: technical notes and surgical strategy /
G. Cardia, V. Cianci, D. Merlicco // Chir. Ital. –
2002. – Vol. 54, № 4. – P. 487–493.
Evans, W. Е. Anastomotic femoral false aneurysms /
W. Е. Evans, Р. Hayes, D. Vermilion // Complications in vascular surgery. 2nd ed. – N. Y.: Grune &
Stratton, 1985. – P. 205–211.
Gaylis, H. Anastomotic aneurysms: facts and fancy /
H. Gaylis, G. Dewar // Surg. Annu. – 1990. –
Vol. 22. – P. 317–341.
Shepard, A. D. Anastomotic aneurysms / A. D. Shepard, G. M. Jacobson // Complication in vascular surgery (2nd ed., revised and expanded). –
New York–Basel: Marcel Dekker, 2004. –
P. 139–154.
Szilagyi, D. E. Anastomotic aneurysms after vascular
reconstruction: Problems of incidence, etiology, and
treatment / D. E. Szilagyi, R. F. Smith, J. P. Elliot
et al. // Surgery. – 1975. – Vol. 78. – P. 800–816.
Van Herwaarden, J. A. Endovascular repair of paraanastomotic aneurysms after previous open aortic
prosthetic reconstruction / J. A. van Herwaarden,
E. J. Waasdorp, В. L. Bendermacher et al. // Ann.
Vasс. Surg. – 2004. – Vol. 18, № 3. – P. 280–286.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
К сведению авторов
Правила оформления статей, направляемых в Издательство НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН для опубликования в журналe
1. Статьи, присылаемые в редакцию, должны иметь визу научного руководителя и сопроводительное письмо
руководства учреждения в редакцию журнала.
2. Статья должна быть напечатана на компьютере с лазерным принтером на одной стороне листа через два
интервала (на странице 30 строк, 60 знаков в строке). Статья представляется в двух экземплярах, к ней
прикладывается электронный носитель. Запись на электронном носителе должна быть идентична оригиналу на бумаге.
3. Объем статьи не должен превышать 10–12 страниц, отдельные казуистические сообщения и заметки
должны быть не более 3–4 страниц.
4. В начале 1-й страницы указываются инициалы и фамилии авторов, название статьи, учреждение, из которого вышла работа, инициалы и фамилия руководителя учреждения. Каждая оригинальная статья должна
сопровождаться резюме и перечнем ключевых слов (на русском и английском языках). Объем резюме не должен превышать 1/2 страницы. В статье должны быть разделы: материал и методы, результаты и обсуждение, заключение или выводы по пунктам (для оригинальных статей). В конце статьи должны стоять подписи всех авторов с указанием полностью (для размещения на сайте журнала): имени, отчества, должности, точного адреса с почтовым индексом организации. Для размещения в журнале необходимо представить
E-mail первого автора. Для связи должны быть указаны номера телефонов (служебного и мобильного).
5. Рисунки могут быть представлены в виде оригиналов или на электронном носителе, при этом обязательно
должна быть приложена распечатка рисунков. Рисунки и фотографии (изображения) могут быть представлены в форматах TIF (*.tif) либо EPS (*.eps). Разрешение изображений должно быть не менее: 1) 300 точек на
дюйм для цветных и черно-белых полутоновых изображений; 2) 1200 точек на дюйм для черно-белых штриховых рисунков. Изображения должны быть «обрезаны» по краям и очищены от «пыли» и «царапин».
6. Количество графического материала должно быть минимальным. Фотографии должны быть контрастными, рисунки четкими.
7. Подписи к рисункам, названия таблиц и ссылки на них в тексте обязательны, все условные обозначения
должны быть раскрыты. В подписях к микрофотографиям необходимо указывать увеличение окуляра и объектива, метод окраски (или импрегнации срезов).
8. Фамилии отечественных авторов в тексте статьи даются обязательно с инициалами, фамилии зарубежных авторов – также с инициалами, но в иностранной транскрипции. Библиографические ссылки в тексте
приводятся в квадратных скобках с указанием соответствующего номера по списку литературы.
9. Сокращения слов, имен, названий (кроме общепринятых сокращений мер, физических, химических и математических величин и терминов) не допускаются.
10. Специальные термины следует приводить в тексте в русской транскрипции.
11. В конце статьи дается список литературы в строгом соответствии со следующими требованиями: его объем в оригинальных статьях не должен превышать 25, в обзорах – 50 источников. Сначала в алфавитном порядке (фамилия, затем инициалы) приводятся отечественные авторы, потом зарубежные. При оформлении
списка литературы должны соблюдаться правила библиографического описания (ГОСТ 7.1-2003).
Примеры:
Константинов, Б. А. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты / Б. А. Константинов, Ю. В. Белов,
Ф. В. Кузнечевский. – М.: Астрель, 2006. – 335 с. (описание книги); Бокерия, Л. А. Выбор метода хирургического лечения расслаивающей аневризмы восходящей аорты и дуги / Л. А. Бокерия, А. И. Малашенков, Н. И. Русанов и др. // Анналы хир. – 2001. – № 4. – С. 39–44 (описание журнала). Robotin, M. C.
Unusual forms of tracheobronchial compression in infant with congenital heart disease / M. C. Robotin, J.
Bruniaux, A. Serraf et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1996. – Vol. 112, № 5. – P. 415–423 (Suppl. 2) (описание иностранного источника).
Гаприндашвили, Т.В. Хирургическое лечение расслаивающих аневризм восходящей аорты: дис. … д-ра
мед. наук / Т. В. Гаприндашвили. – М., 1989. – 278 с. (описание диссертации).
12. Редакция оставляет за собой право сокращать и исправлять присланные статьи.
13. На статьях, принятых к печати без переработки, ставится дата первоначального поступления в редакцию,
на статьях, принятых в печать после переработки, – дата поступления после переработки.
14. Плата за опубликование для всех категорий авторов отсутствует.
15. Направление в редакцию работ, которые уже были опубликованы или же готовятся к публикации в других
изданиях, не допускается.
16. Статьи направлять по адресу: 119049, Москва, Ленинский пр., 8, НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, Отдел
интеллектуальной собственности. Не принятые к печати рукописи авторам не возвращаются, авторам
направляется мотивированный отказ.
17. С правилами, всеми изменениями и дополнениями можно ознакомиться на сайте НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН: www.bakulev.ru, на странице издательства.
Документ
Категория
Книги
Просмотров
139
Размер файла
1 093 Кб
Теги
2009, рамн, бакулева, нцссх, бюллетень
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа