close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

97.Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН №6 2008

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СЕРДЕЧН О-СОСУДИСТЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Рецензируемый научно-практический журнал
основан в 2000 г.
Том 9 № 6
ноябрь–декабрь 2008
Журнал входит в перечень периодических рецензируемых научно-технических изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендуется публикация
основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук
по медицине и биологическим наукам
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Учредитель и издатель НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
Лицензия на издательскую
деятельность ИД № 03847
от 25.01.01
Адрес редакции
119049, Москва, Ленинский пр., 8
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Главный редактор Л. А. Бокерия
Телефон редакции: (495) 236-92-87
факс: (495) 236-99-76
E-mail: izdinsob@runext.ru
izdinsob@yandex.ru
Свидетельство о регистрации
ПИ № 77-3964 от 10.07.2000
Зав. редакцией
Т. И. Юшкевич
Тел.: (495) 237-88-61
Лит. редактор и корректор
С. Г. Матанцева
Компьютерная верстка
и обработка графического
материала
М. В. Непогодина
Е. Н. Матвеева
О. В. Слыш
Художник
О. В. Слыш
Номер подписан
в печать 26.12.2008
Отпечатано в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН,
119049, Москва,
Ленинский проспект, 8
Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
«Сердечно-сосудистые заболевания»
2008. № 6. 1–100
ISSN 1810-0694
Подписной индекс 83671
Все права защищены. Ни одна часть
этого издания не может быть занесена
в память компьютера либо воспроизведена
любым способом без предварительного
письменного разрешения издателя.
Редакционная коллегия
Б. Г. Алекян, А. И. Малашенков (зам. главного
редактора), О. А. Махачев,
В. П. Подзолков (зам. главного редактора),
И. И. Скопин, Л. Л. Стрижакова (ответственный
секретарь), И. Н. Ступаков,
М. Б. Ярустовский
Редакционный совет
Н. С. Бусленко, В. А. Быкова, Т. Г. Никитина,
С. Ф. Никонов, Г. Э. Фальковский
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Содержание
Перхов В. И., Самородская И. В. Обеспеченность населения Российской Федерации высокотехнологичной медицинской помощью
по профилю «сердечно-сосудистая хирургия» в 2007 г.
Аракелян В. С., Чемурзиев Г. М., Ширинбек О.
Аневризмы брюшной аорты с сочетанным
поражением коронарных и сонных артерий
(обзор литературы)
Аракелян В. С., Ширинбек О., Чемурзиев Г. М.
Результаты этапных и одномоментных операций при аневризмах брюшной аорты
с сочетанным поражением магистральных
артерий
Алексеева Е. А. Особенности диагностики, лечебной тактики и способы хирургической коррекции у пациентов с семейными формами
гипертрофической кардиомиопатии. Стратификация риска внезапной смерти (обзор литературы)
Асадов Д. А. Международный опыт применения стентов с антипролиферативным лекарственным покрытием (обзор литературы)
Суханов С. Г., Таубер О. Н., Степанян Ю. С.
Результаты гистоморфологического исследования артериальных аутотрансплантатов
при операции коронарного шунтирования
Узлова С. Г., Гурия К. Г., Шевелев А. А., Васильев С. А., Гурия Г. Т. Акустически детектируемые внутрисосудистые микросгустки как
предвестники тромботических послеоперационных осложнений
Бокерия Л. А., Прядко С. И., Сергеев А. В.
Современные тенденции диагностики и лечения варикотромбофлебита (обзор литературы)
Boсkeria L. A., Stupakov I. N., Samorodskaya I. V.,
Perkhov V. I., Gagieva O. Z., Abdulkasumova S. K.
Set-up and results evaluation of high-technology
medical care for adults with congenital and
acquired heart defects
5
Perkhov V. I., Samorodskaya I. V. Availability of
high-technology medical care for «cardiovascular surgery» for the population of the Russian
Federation in 2007
12
Arakelyan V. S., Chemurziev G. M., Shirinbek O.
Abdominal aneurysms with associated injuries of
coronary and carotid arteries (review)
19
Arakelyan V. S., Shirinbek O., Chemurziev G. M.
Staging and single-step operations in abdominal
aneurysms with associated lesions of great arteries
26
Alekseeva E. A. Diagnostic and therapeutic
approach peculiarities and surgical correction
techniques in patients with familial hypertrophic
cardiomyopathy. Risk stratification of sudden
death (review)
33
Asadov D. A. International experience of antiproliferative drug-eluting stent using (review)
39
Suhanov S. G., Tauber O. N., Stepanyan Yu. S.
Histomorphological findings of arterial homografts for coronary artery bypass grafting
49
Uzlova S. G., Guria K. G., Shevelev A. A., Vasiliev S. A., Guria G. T. Acoustically detected
intravascular micro-clots as predictors of thrombotic postoperative complications
55
Bockeria L. A., Pryadko S. I., Sergeev A. V.
Contemporary trends of varicotrombophlebitis
diagnostics and treatment (review)
64
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Бокерия Л. А., Ступаков И. Н., Самородская И. В., Перхов В. И., Гагиева О. З., Абдулкасумова С. К. Анализ структуры и результатов оказания высокотехнологичной
медицинской помощи взрослым пациентам с врожденными и приобретенными пороками сердца
Contents
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Пономарёва М. Н., Кляшев С. М., Коновалова Н. А., Сазонов Н. Н. Взаимосвязь показателей центральной гемодинамики и индекса
реактивности внутренней сонной артерии
при сосудистой патологии зрительного нерва на фоне биологического старения
Морчадзе Б. Д. Повторные операции прямой
реваскуляризации миокарда на работающем
сердце у больных ИБС с рецидивом стенокардии после аортокоронарного шунтирования
Сергийко С. В., Привалов В. А., Лукьянов С. А.,
Палько Н. Н. Опухоли надпочечников и
структурно-функциональное
состояние
сердца
Кандыба Д. В., Сокуренко Г. Ю., Жулёв Н. М.
Возможности слуховых вызванных потенциалов головного мозга и пробы на фотореактивность в диагностике вертебрально-базилярной недостаточности экстракраниального
генеза
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Цыплящук А. В., Кайдорин А. Г., Кайдорина Ю. А. Обоснование и первые результаты
клинического применения оптимизированного способа хирургической тромбэктомии
у пациентов с эмболоопасным бедренноподколенным флеботромбозом
4
Ponomareva M. N., Klyashev S. M., Konovalova N. A., Sazonov N. N. Correlation of central
hemodynamics and reactivity index of internal
carotid artery for vascular optic pathology in
terms of biological aging
70
75
Morchadze B. D. Open heart reoperations for
direct myocardial revascularization in patients
with IHD and recurrent angina pectoris after
aortocoronary bypass grafting
Sergiyko S. V., Privalov V. A., Lukianov S. A.,
Pal’ko N. N. Adrenal tumors and structure functional cardiac state
83
Kandyba D. V., Sokurenko G. Yu., Zhulev N. M.
Abilities of auditory induced cerebral potentials
and photoreactivity probes for extracranial genesis vertebrobasilar insufficiency diagnostics
88
Tsiplyaschuk A. V., Kaidorin A. G., Kaidorina Yu. A. Rationale and primary results of clinical application of optimized method of surgical
thrombectomy in patients with critical embolous
femoro-popliteal phlebothrombosis
94
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.12-007-053.1-089.168+616.12-007.1-089.168
Л. А. Бокерия1*, И. Н. Ступаков1, И. В. Самородская1, В. И. Перхов2,
О. З. Гагиева1, С. К. Абдулкасумова1
АНАЛИЗ СТРУКТУРЫ И РЕЗУЛЬТАТОВ ОКАЗАНИЯ
ВЫСОКОТЕХНОЛОГИЧНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
ВЗРОСЛЫМ ПАЦИЕНТАМ С ВРОЖДЕННЫМИ
И ПРИОБРЕТЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА
1Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, 2Центральный научно-исследовательский институт информатизации и организации
здравоохранения (дир. – академик РАМН В. И. Стародубов), Москва
Проведен анализ структуры и результатов оказания высокотехнологичной медицинской
помощи взрослым пациентам с врожденными и приобретенными пороками сердца в
Российской Федерации в 2007 г.
К л ю ч е в ы е с л о в а : высокотехнологичная медицинская помощь, врожденные и приобретенные пороки сердца.
В настоящее время во всем мире формируется значительная популяция взрослых пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца, в которой
наряду с неоперированными пациентами
присутствуют группы больных с хирургически модифицированной патологией и
полностью корригированными пороками.
Также можно ожидать, что в связи с улучшением послеоперационной выживаемости и качества реабилитации число этих
пациентов будет возрастать. На современном этапе развития общества организация
оказания высокотехнологичной медицинской помощи пациентам с пороками сердца является важной задачей любой системы здравоохранения [1].
В Российской Федерации популяция
взрослых пациентов с пороками сердца
изучена недостаточно, система предоставления медицинской помощи указанным контингентам больных требует совершенствования на всех этапах и
уровнях ее оказания. В идеале, система
организации оказания помощи пациентам с пороками сердца должна быть сбалансированной: каждый компонент кар* E-mail: leoan@online.ru
диологической и некардиологической
помощи на амбулаторном и стационарном этапе должны быть взаимосвязаны.
В такой системе должны быть учтены потребности всех ее участников: пациентов,
врачей, больниц и больничных администраторов. При этом система должна обеспечивать решение всех вопросов: административных, финансовых, клинических,
образовательных, научно-исследовательских [3–5]. Особое значение в современных условиях приобретают вопросы, связанные с расчетом планируемых и
оплатой фактических затрат на оказание
медицинской помощи, которые варьируют в очень широком диапазоне даже внутри одной и той же клиники.
Кроме того, плательщики медицинской помощи (государство, частные провайдеры медицинских услуг, физические
лица) должны иметь исчерпывающие данные не только об объемах медицинской
помощи, которые они оплатили, но и о реальных расходах и результатах, возникающих при оказании оплаченных медицинских услуг. Эти сведения можно получить
только путем экспертизы и всестороннего
анализа соответствующих медицинских
баз данных.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
We analyzed the structure and results of high-technology medical care for adults with congenital and acquired heart defects in Russian Federation in 2007.
K e y wo r d s : high-technology medical care, congenital and acquired heart defects.
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В Российской Федерации официальных
баз данных, содержащих информацию о результатах лечения больных с пороками сердца, пока не существует. Вместе с тем Федеральное агентство по высокотехнологичной
медицинской помощи создало внутреннюю
персонифицированную базу данных, содержащую сведения о показателях и результатах
оказания гражданам Российской Федерации высокотехнологичной медицинской
помощи (далее – ВМП) в федеральных медицинских учреждениях в 2007 г., в том числе взрослым пациентам с пороками сердца.
Данные из указанной базы и легли в основу
настоящего исследования.
Задачи исследования: изучить нозологическую структуру, структуру видов ВМП,
сравнить летальность и структуру высокотехнологичной медицинской помощи,
оказанной в федеральных медицинских
учреждениях (далее – ФМУ) взрослым
(старше 17 лет) пациентам с врожденными
и приобретенными пороками сердца.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Материал и методика исследования
6
Из базы данных Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи, содержащей сведения об
оказании населению ВМП за счет средств
федерального бюджета в ФМУ за период
II–IV кварталы 2007 г., были отобраны все
случаи (2867) применения высоких медицинских технологий при лечении взрослых пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца (коды МКБ-10
с Q20 по Q28; с I05 по I09; с I34 по I39).
При проведении анализа для описания
1 случая оказания ВМП использовался
термин «единица учета ВМП», поскольку
одному и тому же пациенту могли быть
оказаны разные виды ВМП за изучаемый
отчетный период, а также один и тот же
вид ВМП мог быть оказан дважды.
Статистический анализ различий
средних проведен в двух группах с помощью критерия Стьюдента; для сравнения
летальности использовался критерий χ2
(при числе умерших в группе менее 5 применялся точный критерий Фишера).
Полученные результаты
Всего в исследование включены 2272
взрослых пациента (27,1% пациентов с
врожденными пороками сердца и сосудов,
коды по МКБ-10 с Q20 по Q28 – 1-я группа, и 72,9% пациентов с приобретенными
пороками сердца, коды по МКБ-10 с I05 по
I09 и с I34 по I39 – 2-я группа), которым
было оказано 2867 условных единиц ВМП.
Результаты оказания ВМП больным с
врожденными пороками сердца (ВПС)
770 единиц учета ВМП были оказаны
616 взрослым пациентам с ВПС. Наибольшее число учетных единиц ВМП оказано
пациентам с диагнозами «врожденные аномалии сердечной перегородки» и «врожденные аномалии митрального и аортального клапанов». Минимальные объемы
ВМП связаны с наиболее тяжелыми ВПС
(врожденными аномалиями сердечных камер и соединений). В таблице 1 представлена нозологическая структура в разрезе
случаев оказания «единиц учета ВМП».
Код по МКБ-10 Q21.1 (дефект предсердной перегородки) зарегистрирован в
36% случаев оказания ВМП. Второе ранговое место занимают случаи оказания
ВМП с кодом МКБ-10 Q23 (врожденные
аномалии аортального и митрального клапанов) – 10,39%. Третье ранговое место занимают случаи оказания ВМП с кодом по
МКБ-10 Q23.1 (врожденная недостаточность аортального клапана) – 7,79%. Доля
учетных единиц ВМП при тетраде Фалло
(Q21.3) составила 4,68%, аномалии Эбштейна (Q22.5) – 4,29%; коарктации аорты (Q25.13) – 3,38%; врожденной митральной недостаточности (Q23.3) – 3%.
Наиболее часто используемыми видами ВМП в выборке взрослых пациентов с
ВПС были: радикальная коррекция аномального отхождения и впадения магистральных сосудов от камер сердца, перегородок (42,05%) и протезирование и/или
пластика клапана сердца (18,18%). Сочетание двух видов ВМП (радикальная коррекция аномального отхождения и впадения магистральных сосудов от камер
сердца, перегородок сердца плюс протезирование и/или пластика клапана сердца)
использовалось у 8,6% пациентов. Одна
учетная единица ВМП оказана 78,08%
взрослых пациентов с ВПС, в среднем на
1 пациента приходилось 1,25 единицы учета ВМП. Достоверных различий между
нозологическими группами по признаку
использования одной или более учетных
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Нозологическая структура объемов ВМП, оказанных больным с ВПС
Объемы ВМП (число ед. учета ВМП)
Коды по МКБ-10
Нозологическая группа
Q20; Q20.1; Q20.3;
Q20.4; Q20.5; Q20.8
Q21; Q21.1; Q21.2;
Q21.3; Q21.8;
Q22; Q22.1; Q22.3;
Q22.4; Q22.5; Q22.8
Q23; Q23.1; Q23.2;
Q23.3; Q23.8; Q23.9;
Q24; Q24.4; Q24.8;
Q24.9;
Q25; Q25.1; Q25.3;
Q25.4; Q25.5; Q25.6;
Q25.7; Q25.8;
Q26.2; Q26.3; Q26.4
Q27.1; Q27.2; Q27.3;
Q27.8;
Врожденные аномалии (пороки развития)
сердечных камер и соединений
Врожденные аномалии (пороки развития)
сердечной перегородки
Врожденные аномалии (пороки развития)
легочного и трехстворчатого клапанов
Врожденные аномалии (пороки развития)
аортального и митрального клапанов
Другие врожденные аномалии
(пороки развития) сердца
Врожденные аномалии (пороки развития)
крупных артерий
абс.
%
14
1,82
398
51,69
47
6,10
183
23,77
39
5,06
58
12
7,53
1,56
19
2,47
770
100
Аномалия соединения легочных вен
Врожденные аномалии системы
периферических сосудов
Всего…
Та б л и ц а 2
Средний возраст и летальность у взрослых пациентов с ВПС
при оказании одного или нескольких видов ВМП
1
2
3
4
Всего…
Число пациентов
абс.
%
481
118
12
5
78,08
19,16
1,95
0,81
616
100
единиц ВМП не выявлено (χ2 = 3,2;
p = 0,5). Одна учетная единица ВМП использована в группе пациентов с кодом
нозологической группы по МКБ-10 Q20
у 80,0% пациентов, с кодом по МКБ-10
Q21 – 78,0%; с кодом Q22 – 68,6%; с кодом Q23 – 78,5%; с кодом Q24 – 85,3%; с
кодом Q25 – 76,1%; с кодом Q26 – 81,5%.
Средний возраст взрослых пациентов
с ВПС, которым была оказана ВМП, составил 36,6 ± 13,6 года. В зависимости от
числа учетных единиц ВМП все пациенты
были распределены на 4 группы. Первую
группу составили 481 пациент (78,08%),
которым была оказана 1 единица учета
ВМП. Вторую группу составили 118 пациентов, которым было оказано 2 единицы
учета ВМП. Третью группу составили 12
пациентов, которым было оказано 3 единицы учета ВМП. В четвертую группу во-
Средний возраст, годы
Летальность
абс.
%
35,78 ± 13,95
37,16 ± 14,43
39,08 ± 12,13
45,40 ± 11,73
9
6
1
1
1,87
5,08
8,33
20,00
36,64 ± 13,66
17
2,76
шли 5 пациентов (0,81%), которым оказано 4 единицы учета ВМП. Результаты анализа представлены в таблице 2.
Несмотря на то, что в 4-й группе средний возраст пациентов был несколько
выше, однако эти различия не были статистически достоверны (F = 1,3; p = 0,2). Летальность в группах достоверно различалась (χ2 = 9,2; p < 0,05).
Средние затраты на 1 случай оказания
ВМП (вне зависимости от числа учетных
единиц) составили 229,17 ± 130,78 тыс. руб.
Согласно отчетным данным ФМУ, минимальные затраты на оказание ВМП составили 33 тыс. руб, (ФГУЗ «Клиническая
больница № 83 Федерального медикобиологического агентства») на выполнение
такого вида ВМП, как рентгеноэндоваскулярная вальвулопластика, коронароангиопластика, при оказании помощи пациенту
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Группы
(по числу единиц учета ВМП)
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 3
Нозологическая структура объемов ВМП, оказанных больным с ППС
Коды по МКБ-10
I08; I08.0; I08.1;
I08.2; I08.3
I05; I05. 0; I05.1;
I05.2; I05.8; I05.9
I35; I35.1; I35.2;
I35.8; I35.9
I06; I06.0; I06.1;
I06.2; I06.6
I34; I34.1; I34.2;
I34.8; I34.9;
I09; I09.0; I09.1;
I09.2; I09.9
I39; I39.1; I39.2;
I39.8; I39.9
I36; I36.1; I36.2;
I36.8; I36.9
I38; I38.1; I38.2;
I38.8; I38.9
I37; I37.1; I37.2;
I37.8; I37.9
I07; I07.0; I07.1;
I07.2; I07.7; I07.9
Нозологическая группа
Поражение нескольких клапанов
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
абс.
%
684
32,6
613
29,3
268
12,8
235
11,2
156
85
7,4
4,1
30
1,4
14
9
0,7
0,4
Поражения легочной артерии
2
0,1
Ревматические болезни
трехстворчатого клапана
1
0,0
2097
100
Ревматические пороки митрального
клапана
Неревматические поражения
аортального клапана
Ревматические болезни
аортального клапана
Неревматические поражения
митрального клапана
Другие ревматические болезни сердца
Эндокардит и поражения клапанов
сердца при болезнях,
классифицированных в других рубриках
Неревматические поражения
трехстворчатого клапана
Эндокардит (клапан не уточнен)
Всего…
8
Объемы ВМП (число ед. учета ВМП)
с кодом по МКБ Q25.6 (стеноз легочной
артерии), максимальные – 1268 тыс. руб.
на выполнение такого вида ВМП, как баллонная вазодилатация, пациенту с кодом
Q25.5 (атрезия легочной артерии).
Результаты оказания ВМП больным
с приобретенными пороками сердца (ППС)
ВМП в объеме 2097 выполненных ее
видов была оказана 1656 пациентам, страдающим ППС, средний возраст которых
составил 52,4 ± 12,1 года. В среднем на одного пациента приходится 1,27 случаев
ВМП. В таблице 3 представлена нозологическая структура в разрезе случаев оказания единиц учета ВМП.
Из нозологической группы с кодами
по МКБ-10 I08; I08.1; I08.2; I08.8; I08.9 наибольший объем ВМП приходился на код
I08 – поражение нескольких клапанов –
52,8% учетных единиц ВМП от объема
ВМП пациентам данной группы (в отчетах
ФМУ данные представлены без уточнения
вида клапанного поражения). Среди случаев оказания ВМП при кодах по МКБ-10
I05; I05.0; I05.1; I05.2; I05.8; I05.9 53,2%
учетных единиц ВМП приходится на код
I05.2 (митральный стеноз с недостаточностью). Из группы случаев с кодами по
МКБ-10 I35; I35.1; I35.2; I35.8; I35.9 на
долю кода I35 (неревматические поражения
аортального клапана) приходится 53%.
Соотношение случаев оказания ВМП при
ревматическом и неревматическом поражении клапанов составляет 3,38:1.
В зависимости от числа учетных единиц ВМП все пациенты были распределены на 4 группы. Первую группу составили 1288 пациентов, которым была
оказана 1 единица учета ВМП. Вторую
группу составили 312 пациентов, которым оказано 2 единицы учета ВМП. Третью группу составили 45 пациентов, которым оказано 3 единицы учета ВМП.
В четвертую группу вошли одиннадцать
пациентов, которым оказано 4 вида ВМП
и более. Результаты представлены в таблице 4.
Несмотря на некоторое увеличение
среднего числа пациентов в группах с нарастанием количества учетных единиц
ВМП, это различие статистически недо-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 4
Средний возраст и летальность у взрослых пациентов с ППС
при оказании одного или нескольких видов ВМП
1
2
3
4
Всего…
Число пациентов
Средний возраст, годы
Летальность
абс.
%
1288
312
45
11
77,8
18,8
2,7
0,7
52,5 ± 12,5
53,4 ± 10,6
53,8 ± 10,8
55,5 ± 15,8
46
20
4
1
3,6
6,4
8,9
9,1
1656
100
52,4 ± 12,1
71
4,3
стоверно. Летальность в группах различалась достоверно (χ2 = 7,9; p = 0,01).
Наиболее часто в качестве 1 учетной
единицы ВМП использовались такие виды
ВМП, как протезирование и (или) пластика клапана сердца (934 учетные единицы
ВМП – 44,54% от всего объема ВМП, оказанной пациентам с ППС); замена протеза
сердечного клапана (123 учетные единицы
ВМП – 5,87%), баллонная вазодилатация
(148, или 7,06%). Наиболее частое сочетание двух видов ВМП: протезирование и
(или) пластика клапана сердца плюс протезирование и (или) пластика клапана
сердца (94 учетные единицы ВМП – 4,48%
от всего объема ВМП, оказанной пациентам с ППС) и протезирование и (или) пластика клапана сердца плюс аортокоронарное шунтирование (55, или 2,62%).
Средние затраты на 1 случай оказания
ВМП (вне зависимости от числа учетных
единиц) составили 219,95±197,41 тыс. руб.
Согласно отчетным данным ФМУ минимальные затраты на оказание ВМП составили 17 тыс. руб. (ФГУЗ «Клиническая
больница № 83 Федерального медикобиологического агентства») на выполнение такого вида ВМП, как имплантация
кардиостимулятора, при оказании помощи пациенту с кодом по МКБ-10 I05.2
(митральный стеноз с недостаточностью),
максимальные – 6766 тыс. руб. на выполнение такого вида ВМП, как протезирование и (или) пластика клапана сердца, пациенту с кодом I34 (неревматические
поражения митрального клапана).
Сравнение структуры ВМП
и летальности в группах
взрослых пациентов с ВПС и ППС
Средний возраст взрослых пациентов
с ППС оказался достоверно выше, чем
абс.
%
средний возраст взрослых пациентов с
ВПС (р < 0,0001). Летальность среди пациентов с ВПС составила 2,76%, с ППС –
4,3%, при этом различие статистически
незначимо (χ2 = 2,2; p > 0,05). Однако если
бы число пациентов в группе с ВПС составило 1000 и более, то различие в летальности на уровне 1,5% было бы статистически
достоверно. Различий в частоте применения нескольких единиц учета ВМП не выявлено (р = 1).
Достоверных различий в летальности
среди пациентов с ВПС и ППС в зависимости от числа учетных единиц ВМП также не выявлено. При оказании одной единицы учета ВМП χ2 = 3,4; p > 0,05; при
оказании двух единиц учета ВМП летальность при ППС была на 1,3% выше, чем
при ВПС, но различия также статистически незначимы (χ2 = 1,9; p > 0,05). При оказании трех единицы учета ВМП летальность при ППС была на 0,6% выше, чем
при ВПС, но различия статистически незначимы (p > 0,05). При оказании четырех
и более единиц учета ВМП летальность в
группе пациентов с ВПС была на 10,9%
выше, чем в группе пациентов с ППС, но
различия также статистически незначимы
(p > 0,05).
Обсуждение результатов
Анализ результатов показал, что статистически значимых различий в летальности (χ2 = 2,2; p > 0,05) и затратах (t=1,333;
р = 0,183) на оказание 1 случая ВМП между группами пациентов с ВПС и ППС не
выявлено. Вместе с тем летальность у пациентов, которым оказано несколько учетных
единиц ВМП, выше летальности у пациентов, получивших один вид ВМП. Выполнение нескольких учетных единиц ВМП
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Группы
9
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
10
одному пациенту, вероятно, связано с наличием у него сопутствующих заболеваний или осложнений основного заболевания и соответственно приводит к худшим
результатам. Это скорее всего влияет и на
стоимость медицинской помощи, однако
в настоящее время такой оценке препятствует несколько факторов: некорректное
внесение информации сотрудниками
ФМУ, ответственными за отчеты; отсутствие методики учета затрат на каждого пролеченного с помощью ВМП пациента; отсутствие соответствующего программного
обеспечения, позволяющего выделить в
автоматическом режиме случаи оказания
одного или нескольких единиц ВМП.
Следует обратить внимание, что персонифицированные базы данных и применение кодов (МКБ, ВМП, ФМУ) позволяют,
с одной стороны, быстро и всесторонне
изучать накапливаемую информацию. А с
другой стороны, некорректность кодов,
неадекватное первичное заполнение баз
данных, отсутствие соответствующего
программного обеспечения делают накапливаемую информацию бесполезной. Так,
например, классификация МКБ не подходит для оценки распространенности отдельных видов патологии. Невозможно на
основании формулировки «поражение нескольких клапанов» (а в базу данных такая
формулировка внесена в 17% случаев оказания ВМП пациентам с ППС) сделать какое-либо заключение о клиническом состоянии пациента, тем более выполнить
регрессионный анализ для оценки факторов, влияющих на результаты и затраты на
лечение. Международная классификация
болезней, травм и причин смерти (МКБ),
издаваемая Всемирной организацией
здравоохранения, предназначена для кодирования свидетельств о смерти, но в РФ
используется также для составления отчетов о деятельности медицинских учреждений. В дальнейшем при создании баз
данных, вероятно, более целесообразно
использовать международный опыт применения клинических модификаций МКБ
(International Classification of Diseases,
Clinical Modification, Ninth Revision: ICD9-CM) [2].
Однако проблемы с анализом данных
возникают не только из-за неудобства использования МКБ-10 для клинических
ситуаций; сотрудники большинства ФМУ,
ответственные за составление отчетов, не
умеют пользоваться МКБ и не знают методы кодирования. Так, код МКБ с двумя
цифрами после буквы обозначает нозологическую группу (например, I05 – ревматические болезни митрального клапана,
I08 – поражения нескольких клапанов),
которая включает отдельные диагнозы
данной группы (например, I05.1 – ревматическая недостаточность митрального
клапана, I05.2 – митральный стеноз с недостаточностью; I08.1 – сочетанные поражения митрального и трехстворчатого
клапанов; I08.2 – сочетанные поражения
аортального и трехстворчатого клапанов).
В ряде отчетов имеет место кодирование
случая болезни не кодом диагноза, а кодом нозологической группы. Это еще
больше усугубляет проблемы интерпретации и анализа результатов.
Создание баз данных, которые позволили бы оценивать влияние исходного
клинического состояния пациента на частоту применения учетных единиц ВМП
одному пациенту, летальность и затраты,
будут способствовать дифференцированию компенсации затрат ФМУ и оптимизации финансирования ВМП из государственных источников.
Выводы
1. Средний возраст взрослых пациентов с приобретенными пороками достоверно выше, чем взрослых с врожденными
пороками сердца. Летальность при оказании ВМП в группе взрослых пациентов с
приобретенными пороками (4,3%) выше,
чем среди взрослых с врожденными пороками (2,76%), однако эти различия статистически недостоверны. Летальность среди
пациентов, нуждающихся в нескольких
учетных единицах ВМП, выше, чем среди
пациентов, которым оказан 1 вид ВМП.
2. Наиболее частые патологии, при которых оказаны наибольшие объемы ВМП:
1) при ВПС – дефект предсердной перегородки (36% случаев оказания ВМП при
ВПС), врожденные аномалии аортального
и митрального клапанов (10,39%), врожденная недостаточность аортального клапана (7,79%); 2) при ППС – митральный
стеноз с недостаточностью (15,5% случаев
оказания ВМП при ППС); поражения нескольких клапанов – 17,2%.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
информационных процессов в сфере организации оказания населению Российской
Федерации высокотехнологичной медицинской помощи за счет средств федерального бюджета, а также координации
деятельности участников системы ее
предоставления целесообразно создание
методического информационно-координационного центра, имеющего статус государственного учреждения или его подразделения.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
Бокерия, Л. А. Организация отбора больных на
лечение с использованием высоких технологий
по профилю «сердечно-сосудистая хирургия»:
методические рекомендации (утвержд. МЗиСР
РФ № 1619-ВС от 6.03.2008) / Л. А. Бокерия,
И. Н. Ступаков, И. В. Самородская и др. – М.,
2008.
Heart Disease and Stroke Statistics – 2008 Update
A Report From the American Heart Association
Statistics Committee and Stroke Statistics
Subcommittee // Circulation. – 2008. – Vol. 117. –
P. e25–e146.
Marelli, A. J. Congenital heart disease in the general
population changing prevalence and age distribution
/ A. J. Marelli, A. S. Mackie, Raluca Ionescu-Ittu et
al. // Circulation. –2007. — Jan. – P. 163–172.
Perloff, J. K. Challenges posed by adults with
repaired congenital heart disease / J. K. Perloff,
C. A. Warnes // Ibid. – 2001. – Vol. 103. –
P. 2637–2643.
Webb, C. L. Collaborative care for adults with congenital heart disease / C. L. Webb, K. J. Jenkins,
P. P. Karpawich et al. // Ibid. – 2002. –
Vol. 105. – P. 2318–2323.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
3. В лечении пациентов с врожденными и приобретенными пороками сердца
используются виды ВМП, необходимые
как для коррекции порока сердца, так и
для лечения сопутствующей патологии и
осложнений основного заболевания (аортокоронарное шунтирование; деструкция
проводящих путей и аритмогенных зон
сердца; имплантация кардиостимулятора).
4. При оказании высокотехнологичной
медицинской помощи по профилю «сердечно-сосудистая хирургия» около четверти пациентов с врожденными и приобретенными пороками нуждаются более чем в
одной учетной единице ВМП. Принадлежность пациентов к определенной нозологической группе не являлась определяющим
фактором необходимости использования
нескольких учетных единиц ВМП.
5. Средние затраты на 1 случай госпитализации для оказания ВМП среди пациентов с врожденными (229,17 ± 130,78 тыс. руб.)
и приобретенными (219,95 ± 197,41 тыс. руб.)
пороками статистически достоверно не
различались.
6. Недостаток информации, накапливаемой в базе данных Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи, не позволяет провести
анализ факторов, влияющих на результаты
лечения, и потребность в нескольких учетных единицах ВМП.
7. Для наиболее полного учетно-аналитического и технического обеспечения
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© В. И. Перхов, И. В. Самородская, 2008
УДК 616.1-089(470+571)
В. И. Перхов1*, И. В. Самородская2
ОБЕСПЕЧЕННОСТЬ НАСЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ ВЫСОКОТЕХНОЛОГИЧНОЙ
МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩЬЮ ПО ПРОФИЛЮ
«СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ» в 2007 г.
1Центральный
научно-исследовательский институт информатизации и организации здравоохранения
(дир. – академик РАМН В. И. Стародубов), 2Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Рассмотрены факторы, повлиявшие на обеспеченность населения Российской Федерации высокотехнологичной медицинской помощью по профилю «сердечно-сосудистая
хирургия» в 2007 г. Определяющим фактором фактического потребления ВМП жителями разных субъектов РФ в настоящее время являются плановые показатели государственного задания на оказание ВМП
К л ю ч е в ы е с л о в а : обеспеченность населения, высокотехнологичная медицинская
помощь.
We examined the factors which influenced on availability of high-technology medical care for
«cardiovascular surgery» for the population of the Russian Federation in 2007. The determinants
of actual HMC demand by different population of the RF nowadays are planned rates of state
task for HMC rendering.
K e y w o r d s : population welfare, high-technology medical care.
12
Обеспечение населения Российской
Федерации высокотехнологичной медицинской помощью (ВМП) является одним
из основных направлений приоритетного
Национального проекта «Здоровье». В соответствии с Федеральным законом «О федеральном бюджете на 2008 год и плановый
период 2009 и 2010 годов» и с утвержденным
Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации
сетевым графиком по реализации приоритетного Национального проекта в сфере здравоохранения и мероприятий по
демографической политике, в течение
2008–2010 гг. запланировано израсходовать
на цели оказания ВМП населению Российской Федерации 87,1 млрд рублей (табл. 1).
В соответствии с приказом Минздравсоцразвития России от 31. 12. 2006 № 902
«О внесении изменений в приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от
29.03.2006 № 220 «Об оказании высокотехнологичных видов медицинской помощи
*E-mail: finramn@mail.ru
за счет средств федерального бюджета в федеральных специализированных медицинских учреждениях, подведомственных Федеральному агентству по здравоохранению
и социальному развитию, Федеральному
медико-биологическому агентству и Российской академии медицинских наук, во
II–IV кварталах 2006 г.», в I квартале 2007 г.
было запланировано пролечить за счет
средств федерального бюджета с применением высоких медицинских технологий
32 480 больных, из них 5475 больных по
профилю «сердечно-сосудистая хирургия».
Федеральным законом от 19.12.2006
№ 238-ФЗ «О федеральном бюджете на
2007 год» (ст. 58) определено, что Правительство Российской Федерации вправе в
устанавливаемом им порядке сформировать государственное задание по оказанию
ВМП гражданам Российской Федерации в
пределах ассигнований, предусмотренных
в федеральном бюджете на 2007 год по виду расходов «высокотехнологичные виды
медицинской помощи».
В соответствии с постановлением
Правительства Российской Федерации
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Показатель
2008 г.
2009 г.
2010 г.
Плановое число пролеченных больных, тыс. чел.
Общий объем финансового обеспечения, млрд руб.
195,0
23,4
227,0
30,0
238,0
33,7
от 05.05.2007 № 266 «Об оказании в 2007 г.
высокотехнологичной медицинской помощи гражданам Российской Федерации
за счет средств федерального бюджета»,
объемы ВМП, подлежащие оказанию
гражданам Российской Федерации на безвозмездной основе в федеральных медицинских учреждениях, предоставлялись в
рамках установленного указанным учреждениям государственного задания, а функции главного распорядителя средств федерального бюджета, предусмотренных на
обеспечение населения Российской Федерации ВМП, начиная со II квартала 2007 г.
выполняло Федеральное агентство по высокотехнологичной медицинской помощи
(Росмедтехнологии).
Приказом Минздравсоцразвития России от 7.05.2007 № 320 «Об оказании во
II–IV кварталах 2007 г. высокотехнологичной медицинской помощи за счет средств
федерального бюджета в федеральных медицинских учреждениях и в медицинских
учреждениях, находящихся в ведении субъектов Российской Федерации и муниципальных образований» установлены плановые объемы высокотехнологичной медицинской помощи, которая должна быть
оказана гражданам Российской Федерации
во II–IV кварталах 2007 г., – 100 289 больных (кроме резервных объемов помощи –
12231 пролеченный больной), которые должны быть пролечены в федеральных медицинских учреждениях, из них 19620 больных по
профилю «сердечно-сосудистая хирургия».
Указанные объемы высокотехнологичной медицинской помощи были распределены Росмедтехнологиями по субъектам
Российской Федерации и федеральным
медицинским учреждениям с учетом и на
основании заявленной органами исполнительной власти субъектов Российской
Федерации в области здравоохранения потребности населения в оказании ВМП,
профильности и мощности медицинских
учреждений, нормативов финансовых
затрат на оказание ВМП, финансовых
средств, предусмотренных в федеральном
бюджете в 2007 г. на эти цели.
Всего в 2007 г. плановые показатели
государственного задания на оказание
гражданам Российской Федерации высокотехнологичной медицинской помощи
за счет средств федерального бюджета для
ФМУ составили 153 086 больных, в том
числе 27 633 больных по профилю «сердечно-сосудистая хирургия». Фактически
пролечены 160 155 больных, в том числе
28 297 больных по профилю «сердечно-сосудистая хирургия».
Минимальные и максимальные показатели обеспеченности (на 1 млн) населения
субъектов Российской Федерации ВМП по
профилю «сердечно-сосудистая хирургия»
значительно варьируют и существенно отличаются от среднероссийского показателя
(195,7 на 1 млн населения). Это положение
сохраняется и в разрезе федеральных округов. В таблице 2 представлены сложившиеся в 2007 г. показатели средней (по совокупности) обеспеченности ВМП по профилю
«сердечно-сосудистая хирургия» населения
субъектов Российской Федерации в разрезе
округов (на 1 млн населения).
Результаты однофакторного дисперсионного анализа ANOVA свидетельствуют о
наличии статистически достоверных различий в средней обеспеченности населения ВМП между субъектами, входящими в
состав федеральных округов, по профилю
«сердечно-сосудистая хирургия» (F = 5,94;
p < 0,0001). На рис. 1 представлены коэффициенты обеспеченности (на 1 млн населения) ВМП по профилю «сердечно-сосудистая хирургия» населения Российской
Федерации в разрезе округов и субъектов,
входящих в состав этих округов, сложившиеся в 2007 г.
Многоранговый тест Дункана выделяет
(табл. 3) две гомогенные группы округов
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Та б л и ц а 1
Динамика плановых показателей приоритетного Национального проекта
в сфере здравоохранения по направлению «Обеспечение населения
Российской Федерации высокотехнологичной медицинской помощью»
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Показатели обеспеченности населения (на 1 млн) субъектов, входящих в состав округов
Российской Федерации, ВМП по профилю «сердечно-сосудистая хирургия» в 2007 г.
Федеральный округ
Число
субъектов в ФО
Среднее ± σ
18
11
13
14
6
16
10
167,35 ± 134,24
201,59 ± 198,11
99,49 ± 53,26
57,03 ± 41,98
88,05 ± 80,40
412,10 ± 335,88
380,63 ± 340,61
Центральный
Северо-Западный
Южный
Приволжский
Уральский
Сибирский
Дальневосточный
95% ДИ
нижний
верхний
100,60
68,49
67,30
32,79
3,67
233,12
136,97
234,10
334,68
131,67
81,26
172,43
591,07
624,29
Мин.
Макс.
46,20
53,35
16,86
5,49
15,64
60,72
81,82
539,61
744,01
188,18
154,24
196,82
1155,74
1062,89
450,0
412,1
400,0
380,6
365,6
362,5
350,0
296,2
300,0
250,0
201,6
200,0
169,5
167,4
150,0
88,1
100,0
50,0
46,5 57,0
80,0
99,5
52,3
0,0
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
ПФО
14
УФО
ЮФО
Средний показатель по ФО
ДВФО
ЦФО
СЗФО
Сиб.ФО
Средний показатель для субъекта ФО
Рис. 1. Показатели обеспеченности (на 1 млн) ВМП по профилю «сердечно-сосудистая хирургия» населения федеральных округов и субъектов Федерации, входящих в состав округа (2007 г.)
Российской Федерации по профилю «сердечно-сосудистая хирургия» (со стандартным значением р = 0,05), одна из которых
включает субъекты Центрального (1), Северо-Западного (2), Приволжского (3),
Уральского (4), Южного (5) федеральных
округов, а другая – субъекты Сибирского
(6) и Дальневосточного (7) федеральных
округов. Это означает, что обеспеченность
населения субъектов 1–5 федеральных
округов значимо отличается от таковой 6 и
7 округов, которые, в свою очередь, не обнаруживают значимого различия между
собой.
Полученные данные могут быть объяснены лучшей обеспеченностью ВМП
населения ряда субъектов округов Российской Федерации с низкой плотностью населения, чем субъектов с высокой плотностью населения. За счет того, что в
Та б л и ц а 3
Результаты многорангового теста Дункана
Группа (р = 0,05)
Название федерального
округа РФ
N
Уральский
Южный
Приволжский
Центральный
Северо-Западный
Дальневосточный
Сибирский
Значимость различий (р)
14 570,2
6 88,05
13 994,89
18 167,278
11 201,58
10
380,63
16
412,09
0,149
0,721
1-я
2-я
Дальневосточный и Сибирский федеральные округа входят субъекты с малой численностью населения и значительно лучшей обеспеченностью (на 1 млн), средняя
обеспеченность ВМП населения субъектов этих округов значительно выше, чем
в целом по Российской Федерации. Наилучшая обеспеченность населения ВМП
(на 1 млн) регистрируется в Эвенкийском
(765 на 1 млн), Чукотском (851) и Корякском (1062) автономных округах, то есть
субъектах РФ с небольшим числом жителей. Более равномерное обеспечение населения субъектов округа ВМП приводит
к тому, что показатели обеспеченности для
округа в целом и субъектов округа отличаются не столь значительно (например, в
Южном и Приволжском ФО).
Наилучшая обеспеченность населения
ВМП регистрируется в таких субъектах
Российской Федерации, как Новосибирская (994 на 1 млн населения) и Томская
(1155) области, Санкт-Петербург (744) и
Москва (539). Можно также предположить, что потребление объемов ВМП по
федеральным округам и субъектам федеральных округов зависит не только от заболеваемости, потребности населения в
отдельных видах ВМП, «ресурсоемкости»
профиля ВМП и специализации федеральных медицинских учреждений, расположенных в данных округах и оказывающих ВМП за счет средств федерального
бюджета, но также и от наличия или отсутствия в округе медицинских учреждений
субъектов Российской Федерации, оказывающих аналогичные виды медицинской
помощи за счет средств субъекта Российской Федерации.
Так, наиболее низкие показатели
обеспеченности населения ВМП, оказываемой за счет средств федерального бюджета в федеральных медицинских учреждениях, в тех субъектах Российской Федерации, где расположены клиники этих
субъектов Российской Федерации, выполняющие большое число всех видов операций на сердце и сосудах за счет средств
субъектов Федерации: в Пермском крае
(5,4 на 1 млн населения), республике Татарстан (6,6), Челябинской области (15,6),
Краснодарском крае (17), Свердловской
области (18), Волгоградской области (23),
Башкортостане (23), Кировской (34), Нижегородской (34), Оренбургской (38) областях. В то же время отсутствие данных
о числе выполняемых в этих клиниках
операций на сердце и сосудах населению
«своего» субъекта Федерации не позволяет
оценить обеспеченность населения ВМП
по профилю «сердечно-сосудистая хирур-
гия» за счет всех источников финансирования.
Описанная ситуация говорит о том,
что попытки выровнять показатели обеспеченности населения ВМП за счет
средств федерального бюджета могут привести к увеличению различий в обеспеченности населения ВМП за счет всех источников финансирования (то есть население
«регионов-доноров» будет иметь лучшие
показатели обеспеченности ВМП за счет
всех источников финансирования).
Таким образом, различия в обеспеченности населения субъектов Российской
Федерации ВМП за счет средств федерального бюджета обусловлены целым
рядом факторов: наличием в субъекте Российской Федерации медицинских учреждений федерального подчинения; плановыми показателями государственного
задания на оказание ВМП населению в
федеральных медицинских учреждениях;
наличием или отсутствием в регионе возможности оказания ВМП соответствующего профиля в медицинских учреждениях субъекта Федерации (или медицинском
учреждении другой ведомственной принадлежности).
В 2007 г. в реализации государственного задания на ВМП принимали участие
93 федеральных медицинских учреждения, в том числе 29 учреждений, предоставляющих населению ВМП по профилю
«сердечно-сосудистая хирургия». Максимальные объемы ВМП по профилю «сердечно-сосудистая хирургия» выполнены
в 2007 г. на базе следующих федеральных
клиник: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
(32,8% объема ВПМ по профилю «сердечно-сосудистая хирургия»), НИИПК
им. Е. Н. Мешалкина Росмедтехнологий
(20,2%), РКНПК Росмедтехнологий (7,9%),
НИИ кардиологии им. В. А. Алмазова Росмедтехнологий (6,7%). В этих учреждениях
зарегистрировано сочетание максимальных объемов помощи с выполнением
практически всех видов ВМП по профилю
«сердечно-сосудистая хирургия», и на долю их деятельности приходится 67,6% от
всего объема оказанной в 2007 г. ВМП по
профилю «сердечно-сосудистая хирургия».
Остальные федеральные медицинские
учреждения выполняют либо небольшие
объемы ВМП, либо не все виды ВМП по
профилю «сердечно-сосудистая хирургия».
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
15
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
16
С 2007 г. Минздравсоцразвития России при планировании ВМП стало учитывать возможности клиник субъектов Российской Федерации, однако механизмы
включения клиник в состав учреждений,
выполняющих государственное задание
по ВМП, а также оценки результатов их
деятельности нуждаются в совершенствовании. Для оптимизации механизма оценки деятельности клиник, оказывающих
населению ВМП по профилю «сердечнососудистая хирургия», необходима разработка классификатора операций на сердце
и сосудах, используемых видов лечения,
создание соответствующего реестра клиник и больниц, более детального, чем это
предусмотрено в настоящее время при лицензировании, уточнение объемов, структуры и видов их деятельности.
Согласно отчетным данным федеральных медицинских учреждений, наиболее
частыми патологиями, при которых оказывалась ВМП (в % от всего объема оказанной ВМП), были болезни системы кровообращения (БСК) – 18,6% (различные
формы хронической ишемической болезни сердца – 5,7%, аритмии – 3,4%, стенокардия – 3,2%, инфаркт миокарда –
0,9%); врожденные аномалии и пороки
развития составили 7% (врожденные пороки сердца – 4,8%). В таблице 4 представлены наиболее востребованные виды
ВМП по профилю «сердечно-сосудистая
хирургия».
В 2007 г. максимальные объемы такого
вида ВМП, как установка стента в сосуд,
выполнены в НИИПК им. Е. Н. Мешалкина Росмедтехнологий (24,8% от всего объема данного вида ВМП), РКНПК Росмедтехнологий (13,7%), НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (10,1%), НИИ кардиологии
ТНЦ СО РАМН (9,6%), НИИ кардиоло-
гии им. В. А. Алмазова Росмедтехнологий
(6,8%). Десять учреждений федерального
подчинения не оказывали данный вид
ВМП, и в 5 учреждениях объем оказанной
ВМП, включающей данный ее вид, не
превышал 50 пролеченных больных.
Максимальные объемы такого вида
ВМП, как аортокоронарное шунтирование, выполнены в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (22,7% от всего объема данного
вида ВМП), НИИПК им. Е. Н. Мешалкина Росмедтехнологий (14,6%), НИИ кардиологии им. В. А. Алмазова Росмедтехнологий (12,2%), Научно-производственной
проблемной лаборатории реконструктивной хирургии сердца и сосудов с клиникой
СО РАМН (10%), РКНПК Росмедтехнологий (8,6%), НМХЦ им. Н. И. Пирогова
Росздрава (8,3%). В 15 учреждениях федерального подчинения не оказывался данный вид ВМП, и в 6 учреждениях объем
оказанной ВМП, включающей данный ее
вид, не превышал 50 пролеченных больных.
Максимальные объемы такого вида
ВМП, как радикальная коррекция аномального отхождения и впадения магистральных сосудов от камер сердца, перегородок сердца, выполнены в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН (62,5% от всего
объема данного вида ВМП), НИИПК
им. Е. Н. Мешалкина Росмедтехнологий
(27,3%), НИИ кардиологии ТНЦ СО
РАМН (3,9%). 19 учреждений федерального подчинения не оказывали данный вид
ВМП, и в 6 учреждениях объем оказанной
ВМП, включающей данный ее вид, не
превышал 10 операций.
Максимальные объемы такого вида
ВМП, как протезирование и (или) пластика клапана сердца, выполнены в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН (52,5% от всего
объема данного вида ВМП), НИИПК
Та б л и ц а 4
Наиболее востребованные виды ВМП по профилю «сердечно-сосудистая хирургия»
Наименование вида ВМП
Установка стента в сосуд
Аортокоронарное шунтирование
Радикальная коррекция аномального отхождения и впадения
магистральных сосудов от камер сердца, перегородок сердца
Деструкция проводящих путей и аритмогенных зон сердца
Протезирование и (или) пластика клапана сердца
Доля от всего
объема ВМП, %
Доля
от объема ВМП
по профилю ССХ, %
4,78
2,98
20,6
14,0
2,89
2,48
2,31
12,9
10,5
10,0
им. Е. Н. Мешалкина Росмедтехнологий
(14,1%), НИИ кардиологии им. В. А. Алмазова Росмедтехнологий (5,1%). 14 учреждений федерального подчинения не
оказывали данный вид ВМП, и в 7 учреждениях объем оказанной ВМП, включающей данный ее вид, не превышал 50 операций.
Максимальные объемы такого вида
ВМП, как деструкция проводящих путей
и аритмогенных зон сердца, выполнены
в НИИПК им. Е. Н. Мешалкина (27,9% от
всего объема данного вида ВМП), НЦССХ
им. А. Н. Бакулева (21,3%) и НИИ кардиологии им. В. А. Алмазова (15,3%). В 18 учреждениях федерального подчинения не
оказывался данный вид ВМП, и в 7 учреждениях объем оказанной ВМП, включающей данный ее вид, не превышал 50 операций.
Группа наименее используемых федеральными медицинскими учреждениями
видов ВМП (5% от всего объема ВМП) неоднородна и состоит из: а) видов ВМП,
используемых редко по причине редко
встречающейся патологии; б) видов ВМП,
предоставление которых требует затрат,
существенно превышающих утвержденные Минздравсоцразвития России финансовые нормативы; в) видов ВМП, которые могут выполняться в достаточном
объеме в условиях специализированных
медицинских учреждений субъектов Российской Федерации и муниципальных образований.
Например, небольшой объем операций трансплантации органов связан как с
относительно редкой патологией, при которой необходим данный вид ВМП (по
сравнению с катарактой или ИБС), так и с
чрезвычайно высокой стоимостью каждого такого случая лечения. В то же время
незначительная частота применения таких
видов ВМП, как имплантация сетчатого
каркаса при кардиомиопатиях, обусловлена редко встречающейся патологией.
Следует отметить, что при анализе
персонифицированной отчетной информации федеральных клиник за II–IV кварталы 2007 г. установлено, что в течение
указанного отчетного периода (а часто и
во время одной госпитализации) одному и
тому же пациенту могли быть оказаны разные виды ВМП, а также один и тот же вид
ВМП мог быть оказан дважды, в связи с
чем нами использован термин «единица
учета ВМП» для описания 1 случая оказания ВМП.
Установлено, что в среднем одному
профильному пациенту, пролеченному с
применением высоких медицинских технологий, оказано 1,24 единицы учета ВМП.
Пациенты, которым в течение года была
оказана одна единица учета ВМП, составили 1-ю группу (79,22% от общего числа
пациентов); во 2-ю группу вошли пациенты, которым было оказано по две единицы
учета ВМП (17,83% пациентов); 3-я группа – пациенты, у которых объем оказанной ВМП включал три единицы учета
(2,33%); 4-ю группу составили пациенты,
получившие четыре единицы учета ВМП
(0,62%); пять и более единиц учета ВМП
было оказано 15 пациентам (5-я группа).
Средний возраст пациентов 1-й группы составил (в годах) 47,19±27,20; 2-й группы – 44,30±24,67; 3-й группы – 36,23±27,50;
4-й группы – 52,43±23,14; пятой группы –
53,64±17,42. Различия статистически достоверны (F=131; p<0,0001).
Летальность во всей выборке пациентов
составила 2,45%. При этом летальность
среди пациентов 1-й группы составила
1,99%; 2-й группы – 4,02%; 3-й группы –
5,00%; 4-й группы – 7,69%; 5-й группы –
9,09%. Различия статистически достоверны (χ2 = 6 5; p < 0,0001).
Таким образом, применение нескольких учетных единиц ВМП влияет на результаты лечения и, очевидно, на затраты
учреждения. Пациенты, нуждающиеся в
однократном применении одного вида
ВМП, отличаются по своим возрастным и,
вероятно, клиническим характеристикам
от пациентов, нуждающихся в многократном применении одного вида ВМП и/или
нескольких видов ВМП.
В настоящее время персонифицированные базы данных не позволяют провести детальный клинический анализ тяжести состояния пациентов, выявить влияние
на частоту применения учетных единиц
ВМП таких факторов, как сопутствующие
заболевания и осложнения, наличие отдельных клинических симптомов. Поэтому, с нашей точки зрения, в персонифицированные базы данных в дальнейшем
должен включаться наиболее оптимальный набор сведений о пациенте. Термин
«оптимальный» подразумевает прежде
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
17
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
18
всего рациональное соотношение количества и качества регистрируемой информации. Избыточность информации будет
препятствовать качественному заполнению базы данных и может не быть востребована при анализе. Недостаток информации, как в данном примере, не позволяет
выявить факторы, обусловливающие применение нескольких учетных единиц
ВМП, сформировать на основе отчетного
материала клинико-затратные группы пациентов. При актуализации перечня видов
ВМП необходимо учесть установленные
факты сочетаемости разных медицинских
технологий, поименованных в соответствующем нормативном акте как разные виды помощи.
Полученные данные необходимо учитывать Министерству здравоохранения и
социального развития России при планировании гарантированных объемов ВМП
населению. При этом процесс планирования целесообразно сделать двухэтапным:
на федеральном уровне планировать показатели обеспеченности населения ВМП в
рамках округа, который в последующем
планирует объемы обеспеченности ВМП
отдельных субъектов Федерации, входящих в состав округа. Реализация такого
принципа планирования потребует должного взаимодействия органов исполнительной власти в сфере здравоохранения
разных субъектов Российской Федерации
на основе создания, например, соответствующего медицинского округа, организующего обеспечение населения как межтерриториальной (за счет бюджетов
субъектов Российской Федерации в региональных учреждениях), так и экстерриториальной (за счет средств федерального
бюджета в федеральных клиниках) высокотехнологичной медицинской помощью.
Выводы
1. Определяющим фактором фактического потребления жителями разных субъектов Российской Федерации объемов
ВМП, предоставляемой ФМУ за счет
средств федерального бюджета, в настоящее время являются плановые показатели
государственного задания на оказание
ВМП.
2. Обеспеченность населения субъектов РФ (на 1 млн) ВМП по профилю «сер-
дечно-сосудистая хирургия» существенно
и статистически достоверно различается.
3. Сложность процесса планирования,
связанная с несопоставимостью субъектов
Российской Федерации по своим социально-экономическим, демографическим,
географическим характеристикам, степени развития систем здравоохранения,
приводит к значительным различиям в
обеспеченности населения субъектов и
округов РФ ВМП за счет средств федерального бюджета.
4. На потребление населением разных
субъектов Российской Федерации объемов
ВМП по профилю «сердечно-сосудистая
хирургия» за счет средств федерального
бюджета влияют наличие и специализация
федеральных медицинских учреждений, расположенных на территории этих
субъектов и оказывающих ВМП за счет
средств федерального бюджета, а также
наличие (или отсутствие) в субъекте региональных медицинских учреждений, оказывающих аналогичные виды медицинской помощи за счет бюджета средств
субъекта Российской Федерации.
5. Среди федеральных медицинских
учреждений, участвующих в выполнении
госзаказа, только 4 выполняют все виды
ВМП по профилю «сердечно-сосудистая
хирургия» (НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН, НИИПК им. Е. Н. Мешалкина,
РКНПК и НИИ кардиологии им. В. А. Алмазова Росмедтехнологий), и на их долю
приходится 67% от всего объема ВМП
данного профиля.
6. Наиболее частыми патологиями,
при которых используется ВМП по профилю «сердечно-сосудистая хирургия»,
являются различные формы хронической
ишемической болезни сердца, врожденные пороки сердца и аритмии. Наиболее
часто используемые виды ВМП: установка стента в сосуд, аортокоронарное
шунтирование, радикальная коррекция
аномального отхождения и впадения магистральных сосудов от камер сердца, перегородок сердца, деструкция проводящих
путей и аритмогенных зон сердца, «протезирование и (или) пластика клапана
сердца.
7. В 21% случаев оказания ВМП пациентам выполняется несколько учетных
единиц ВМП, что влияет на результаты и
затраты на лечение.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
8. Полученные данные необходимо
учитывать при планировании гарантированных населению объемов ВМП: на федеральном уровне планировать показатели обеспеченности населения ВМП в
рамках округа, затем на базе медицинского окружного центра планировать обеспеченность ВМП населения отдельных
субъектов Федерации, входящих в состав
округа.
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.136-007.64:616.132.2+616.133
В. С. Аракелян*, Г. М. Чемурзиев, О. Ширинбек
АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ С СОЧЕТАННЫМ
ПОРАЖЕНИЕМ КОРОНАРНЫХ И СОННЫХ АРТЕРИЙ
(обзор литературы)
За последние три десятилетия резко
возросла частота всех сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе аневризм
брюшной аорты (АБА), вследствие увеличения средней продолжительности жизни,
заболеваемости атеросклерозом, улучшения диагностики, что в свою очередь привело к значительному увеличению количества реконструктивных операций на
брюшном отделе аорты. Наряду с общим
ростом заболеваемости наблюдается существенный рост числа осложненных форм
атеросклеротического поражения магистральных сосудов, в том числе и АБА, –
столь фатального и неминуемого осложнения заболевания, как ее разрыв.
Частота сочетанных поражений
Многочисленные клинические и патолого-анатомические наблюдения свидетельствуют, что избирательное поражение
какого-либо одного сосудистого региона
является скорее исключением, чем правилом [6, 25, 27].
АБА случайно выявляют у 3,2% взрослого населения во время ультразвукового
исследования, у 5% больных ИБС, 10%
* E-mail:
ValeryArakelyan@tochka.ru
больных с заболеваниями периферических
сосудов [11]. По данным популяционноскрининговых исследований, среди группы населения старше 50 лет частота встречаемости АБА колеблется от 1,4 до 8,2%
[2, 29]. Частота выявлений АБА по данным аутопсийных исследований колеблется от 0,16 до 8% [21, 28].
АБА является одним из фатальных заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Соотношение аневризм различной локализации следующее: аневризмы восходящей части аорты – 22,9%, дуги аорты –
18,9%, нисходящей части аорты – 19,5%,
брюшной части аорты – 32,7%. Таким образом, аневризмы брюшного отдела аорты
составляют около 1/3 случаев от числа всех
аневризм аорты. Нередко аневризмы выявляются посмертно как случайная находка, не являясь причиной смерти. В последние годы АБА часто выявляются при
ангиографии брюшного отдела аорты и ее
ветвей. В связи с внедрением в клиническую практику дуплексного сканирования и
компьютерной томографии бессимптомные формы стали выявляться чаще [17].
Инфаркт миокарда является ведущей
причиной послеоперационной летальности после реконструкции аневризм аорты и
вызывает до 50% всех летальных исходов
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
(Gersh и соавт., 1991). По данным этого
же автора, 5-летний уровень смертности от
инфаркта миокарда у пациентов, имеющих
предоперационное подтверждение ИБС,
в 4 раза выше, чем у пациентов без ИБС.
Поражения брахиоцефальных артерий
у больных с коронарным атеросклерозом
выявляют в 1,3–18,2% случаев, в то время
как сопутствующее поражение коронарных артерий при атеросклеротическом генезе ишемии головного мозга – в 19–40%
случаев [55]. При этом около трети пациентов с двухрегиональным поражением
имеют изменения еще и в том или ином
третьем сосудистом бассейне [8, 35]. Стенозы и окклюзии экстракраниальных артерий мозга встречаются в 2–5 раз чаще,
чем интракраниальные.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Клиника и диагностика
сочетанных поражений
20
Клинические проявления сочетанных
атеросклеротических поражений разнообразны по степени выраженности ишемических синдромов и времени их развития.
Нередко пациенты обращаются с клиникой окклюзионного поражения одного
или двух бассейнов, в то время как поражения других областей протекают латентно, при определенных условиях реализуясь в осложнения, подчас фатальные [16].
При этом основным клиническим признаком является систолический шум в проекции ветвей дуги аорты. Аускультативная
симптоматика поражения сонных артерий
проявляется при их стенозировании от 30
до 95% случаев. При этом гемодинамически значимый стеноз сонной артерии возникает при уменьшении ее просвета до
50% и менее. С другой стороны, аускультативная симптоматика вообще отсутствует
при критических стенозах и окклюзиях
ветвей дуги аорты [22].
В стадии относительной компенсации
мозгового кровотока развиваются транзиторные ишемические атаки (ТИА). Под
этим термином понимают остро развившееся расстройство мозгового кровообращения с быстро проходящей (до 24 ч)
очаговой и/или общемозговой симптоматикой. В вертебробазилярном бассейне
ТИА встречаются в 3 раза чаще, чем в
каротидном. Это объясняется тем, что
центры мозга, «реагирующие» на степень
ишемии, в стволовой части расположены
намного теснее, чем в полушариях, где выявляется достаточное количество «немых»
участков.
Очень часто расстройствам мозгового
кровообращения предшествует симптоматика, обусловленная патологией коронарных артерий. Все исследователи подчеркивают, что тяжесть ИБС является фактором,
определяющим показатели летальности в
ближайшем и в отдаленном периоде после
«больших» сосудистых операций. В связи с
этим всем больным, которых направляют
для выполнения операции на том или
ином сосудистом бассейне, в том числе на
брюшной аорте и ее ветвях, необходимо
провести коронарографию. При выявлении гемодинамически значимых стенозов
коронарных артерий первым этапом следует произвести аортокоронарное шунтирование (АКШ), а затем – операцию на
сосудах. По данным литературы, с усугублением тяжести ИБС нарастает степень
тяжести церебральной ишемии [8].
По клиническому течению сочетанных
поражений выделяют «доминирующее» и
«конкурирующее» поражения. «Немые»
формы ИБС («silent ischemia») у больных
с поражением периферических артерий
встречаются до 50% наблюдений в виде
инфаркта миокарда в анамнезе и безболевой ишемической кардиомиопатии [5, 50].
Интерес к феномену «немой» ишемии
обусловлен ее неблагоприятным прогностическим значением: она является доказанным фактором риска внезапной сердечной смерти и инфаркта миокарда.
Первый инфаркт миокарда сегодня в
среднем возникает в возрасте 60–65 лет, и
признаки поражения коронарных артерий
при ангиографическом исследовании или
аутопсии можно выявить у 3/4 пациентов
старше 60 лет.
Диагностика мультифокального атеросклероза в ряде случаев представляет собой
нелегкую задачу. «Утяжеление» больных с
сочетанной патологией и расширение показаний к хирургическому лечению значительно усложняют предоперационное обследование. Для выявления скрытых форм
заболевания и оценки функциональных
резервов пораженных органов и систем
применяются диагностические алгоритмы,
включающие различные методы визуализации аорты и ее ветвей [6, 26].
Тактика хирургического лечения
сочетанных поражений
Главный принцип хирургического лечения распространенного атеросклероза –
возможно более полная реваскуляризация
всех пораженных бассейнов [10, 24]. Необходимость проведения активной хирургической тактики у больных с сочетанными
атеросклеротическими поражениями обусловлена последствиями периоперационных и отдаленных осложнений при изолированных реконструкциях того или иного
сосудистого бассейна.
По данным ряда авторов, реваскуляризация миокарда значительно снижает
риск развития кардиальных осложнений
при резекции АБА. Однако АКШ у пациентов пожилого возраста сопровождается
значительно большим риском фатальных
осложнений по сравнению с более молодыми пациентами. Летальность после
АКШ в данной группе достигает в среднем
8,9%, следовательно, риск АКШ может
превышать таковой при резекции АБА.
Кроме того, при операции АКШ изменяется гемодинамика и ферментный состав
крови, что может способствовать разрыву
АБА. Поэтому большинство клиницистов
осторожно относятся к идее реваскуляризации миокарда одномоментно или перед
реконструкцией брюшной аорты у лиц пожилого возраста и прибегают к АКШ только у пациентов с нестабильным течением
ИБС, которые составляют около 6–12% от
общего числа больных, нуждающихся в
реконструкции брюшной аорты. Умеренное поражение коронарных артерий с
компенсированным кардиореспираторным резервом создает условия для выполнения необходимого объема периферической реконструкции [19]. При сочетании
тяжелого поражения коронарного региона
с гемодинамически значимыми стенозами
сонных артерий предпочтение отдается
одномоментному восстановлению кровотока в обоих регионах. Многие ангиохирурги сдержанно относятся к одномоментным реконструкциям коронарного
бассейна и абдоминального отдела аорты,
считая наиболее целесообразной этапную
коррекцию [15], которая позволяет снизить периоперационную летальность до
1,9–8,7% и достичь уровня выживаемости
в отдаленном периоде до 82,4% [20].
По данным Ю. В. Белова и соавт. [3],
превентивное АКШ снижает риск возникновения кардиогенных осложнений в ближайшем и отдаленном послеоперационном периодах при сочетании тяжелой
ИБС с АБА.
При сравнении показателей отдаленной выживаемости у больных после изолированной резекции аневризмы и у
пациентов, перенесших реконструкцию
обоих артериальных бассейнов, было показано, что среди выживших в течение
5 лет около 90% составляют больные с реваскуляризацией миокарда [50].
Тем не менее существует группа пациентов с выраженной ИБС (больные со
стволовыми поражениями, множественными изменениями коронарных артерий
с III–IV ФК по NYHA либо нестабильной
стенокардией) и критическим окклюзионным поражением аортобедренного сегмента (боли в покое, трофические изменения), а также осложненными АБА (с
надрывами, прогрессивно увеличивающимися), у которых альтернативы одномоментным операциям нет [43].
В техническом плане большинство авторов реконструкцию аортоподвздошной
зоны осуществляют после АКШ, отключения ИК и нейтрализации гепарина [51,
53]. По другим данным [54], второй этап
операции осуществляется в условиях ИК с
целью защиты висцеральных органов и
чтобы избежать гемодинамических перепадов. Кроме того, необходимо учитывать
то обстоятельство, что миокард не сразу
восстанавливает свои функциональные
возможности после АКШ, и продолжение
ИК является гарантом его состоятельности на период пережатия аорты и снятия
с нее зажима. Угроза разрыва АБА также
оправдывает риск оперативного вмешательства при неоперабельной ИБС. Эта
группа пациентов требует тщательной
предоперационной подготовки, адекватного анестезиологического пособия во
время операции и после нее с постоянным
мониторированием и полноценной фармакологической защитой миокарда, что
позволяет снизить периоперационную летальность до 3,4% и достичь уровня 5-летней выживаемости в 66% [44].
При сочетании поражения атеросклерозом ветвей дуги аорты и аортоподвздошно-бедренной зоны доминирующей,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
21
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
22
по данным литературы, является этапная
тактика с превентивной реваскуляризацией мозга. Повышенный риск одномоментных вмешательств, по мнению авторов,
связан с большим процентом ИБС и других сопутствующих заболеваний у этого
контингента больных.
Кардинальным фактором, определяющим этапность оперативного лечения
больных с распространенным атеросклерозом, по мнению В. С. Работникова, а
также Ю. В. Белова и соавт. [4], является
соотношение тяжести ИБС и ишемии головного мозга. При этом показаниями к
АКШ считают наличие поражения ствола
левой коронарной артерии; поражение
трех и более коронарных артерий; двух коронарных артерий, если одна из них – передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ);
поражение ПМЖВ в проксимальном сегменте на фоне тяжелого течения стенокардии. Показанием к каротидной эндартерэктомии считают выраженный (свыше 75%)
каротидный стеноз с клиническими проявлениями.
При сочетанных поражениях пациентов с преобладающей недостаточностью
кровоснабжения головного мозга без вышеприведенных поражений коронарных
артерий можно успешно оперировать на
брахиоцефальных сосудах без АКШ. Однако в связи с угрозой прогрессирования
основного заболевания пациенты должны
находиться под наблюдением и в отдаленном периоде [23].
Преимущество одномоментных операций заключается в быстрой реабилитации
больного, экономии времени и средств;
кроме того, дискомфорт, связанный с нахождением в хирургическом стационаре и
подготовкой к операции, больной испытывает один раз; риск от проведения анестезии, возможность инфекционных осложнений, эмболии легочной артерии также
возникают один раз. При этапной тактике
каждая операция по времени менее продолжительна, доступы не столь расширены. Обычно этапные операции безопаснее
одномоментных, хотя это положение неверно при выраженных двухрегиональных
поражениях, когда отсутствие хирургической коррекции одного из них сопряжено с
высоким риском осложнений.
В настоящее время в литературе нет
однозначного ответа на вопрос, следует ли
одномоментно оперировать на нескольких
сосудистых бассейнах только при наличии
симптоматики стеноза сонных артерий
или же реконструировать сонные артерии
и при асимптомных стенозах. Те авторы,
которые считают, что комбинированные
операции нужны лишь при наличии симптоматических стенозов, выдвигают аргумент, что число осложнений и летальность
при комбинированных операциях слишком высоки для бессимптомных стенозов.
Кроме того, нет доказательств того, что
при бессимптомных стенозах возрастает
число нарушений мозгового кровообращения после АКШ [42].
Выполнение одномоментно двухсторонних операций каротидной эндартерэктомии не находит распространения из-за
высокой частоты послеоперационных
нарушений со стороны дыхательных путей
и глотания [47]. За рубежом первые комбинированные операции каротидной эндартерэктомии и реваскуляризации миокарда осуществили J. Bernhard и соавт.
и B. Faidutli и соавт. в 1972 г. с нулевой летальностью и с низкой частотой осложнений. В нашей стране аналогичную операцию выполнил М. Д. Князев двумя годами
позже [14].
Удельное число пораженных коронарных артерий на одного больного и относительное число неоперабельных больных
ИБС увеличиваются соответственно возрасту. Следовательно, с возрастом периоперационный риск развития кардиальных
осложнений после периферических реконструкций возрастает при уменьшении относительного числа операбельных случаев
ИБС, а необходимый объем реваскуляризации миокарда увеличивается в каждой
последующей возрастной декаде [7, 49].
Результаты хирургического лечения
сочетанных поражений
Летальность при реконструктивных
операциях на брюшной аорте колеблется
от 5 до 15%. Основной причиной летального исхода при этом является острая коронарная недостаточность и, как следствие, – острый инфаркт миокарда. В отдаленном периоде основными причинами
смерти также являются острые кардиальные осложнения – в 25–66% случаев,
на втором месте стоят хирургические при-
чины (тромбозы трансплантатов и другие
поздние осложнения) – 23%, на третьем –
острые нарушения мозгового кровообращения (2%) и злокачественные новообразования (18–21%). De Rango и соавт.
(1999) обнаружили, что операционная летальность после плановой резекции АБА
составляет 11%, тогда как после эндоваскулярной операции (если состояние пациента не позволяет выполнить открытую
операцию) – 1,2%. По данным P. F. Lawrence и соавт. (1999), летальность после
плановых и экстренных хирургических
вмешательств при АБА составила 8,4 и
68% соответственно.
Цереброваскулярные и почечные осложнения, локальные инфекции раны были не так часты в этой подгруппе. Было доказано, что повышенный риск у больных,
подвергшихся одномоментной операции,
обусловлен и тяжестью основного заболевания, и сопутствующими болезнями. Основные причины неудач при операциях на
одном сосудистом регионе, как правило,
связаны с усугублением ишемии в другой
области [13, 51]. Так, кардиальные осложнения встречаются от 10,4 до 29,5% случаев после реконструкции аорты и брахиоцефальных артерий. Установлено, что при
изолированных реконструкциях брахиоцефальных сосудов наиболее частой причиной летальности во время операции и
после нее являются острые расстройства
коронарного кровообращения.
В 1978 г. G. Moris и соавт. показали,
что при каротидной эндартерэктомии у
больных ИБС летальность достигает 18%
[43]. Неблагоприятный исход обусловлен
развитием в послеоперационном периоде
острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда. После каротидной эндартерэктомии имеет место довольно значительное повышение АД и удельного
периферического сопротивления в сроки
до 4 недель [9], что может быть связано с
дисфункцией барорецепторов каротидного синуса [26].
Частота кардиальных осложнений зависит от клинического состояния больных: при наличии ИБС в анамнезе они
возникают у 7% пациентов, без ИБС –
у 1%, в случаях нестабильной стенокардии – в 17% случаев. У лиц, перенесших
каротидную эндартерэктомию и не имевших на момент операции клиники ИБС,
за 5 и 11 лет после операции фатальный
инфаркт развился в 5 и 13% случаев, а у
больных, имевших клиническую картину
ИБС, соответственно в 12 и 21%.
По данным литературы, частота неврологических осложнений после реваскуляризации миокарда варьирует достаточно широко (от 0,7 до 16%) и зависит от
различной оценки возникающего неврологического дефицита. Ряд авторов особо
подчеркивают, что нестабильная гемодинамика в постперфузионном и раннем послеоперационном периодах сопровождается снижением церебральной перфузии и
может привести к гипоксии головного
мозга с развитием клинических проявлений со стороны ЦНС.
N. Heikkinen и соавт. [39] выявили, что
применение более совершенной защиты
миокарда в период с 1978 по 1981 г. позволило им снизить частоту периоперационных инфарктов, сопровождавшихся развитием ОСН с низким коронарным
выбросом, по сравнению с 1973–1977 гг.,
и резко уменьшило процент мозговых осложнений при АКШ. Принцип, которому
следуют авторы, гласит: «Защищая сердце,
защищаем мозг» [39].
В настоящее время нет четкого подтверждения неизбежности инсульта при
необходимости выполнения операции на
брюшной аорте и сосудах нижних конечностей у больных с каротидным стенозом
[1]. Так, при изолированной реконструкции терминального отдела аорты у больных с патологией брахиоцефальных ветвей летальность от ишемического
инсульта составила 13%; ТИА в послеоперационном периоде имели место в 8,7%
случаев.
Прогноз при сочетанных
артериальных поражениях
Прогноз заболевания без хирургического лечения считается неблагоприятным,
так как оно неуклонно прогрессирует.
Большинство больных с поражением аорты
в течение 1–2 лет после появления симптомов становятся нетрудоспособными.
По среднестатистическим данным в
группе общесоматически здоровых, «неврологически стабильных» больных с односторонними и двухсторонними стенозами каротидных бифуркаций летальность
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
после операции каротидной эндартерэктомии составляет 1%. В группе больных с
множественными осложненными стенозами летальность равна 2%. Среди больных,
«неврологически стабильных», но имеющих общесоматические факторы риска
(ИБС, артериальная гипертензия, легочные заболевания), летальность составляет
7%. В группе «неврологически нестабильных» больных летальность равна 10%. В отдаленныe сроки наблюдения (до 5 лет)
полное выздоровление или улучшение
мозгового кровообращения отмечается у
92,7% больных, оперированных в асимптомной стадии, в стадии ТИА – у 96,7%,
в стадии «малого инсульта» – у 88,9%, при
диффузной ишемии мозга – у 55,5%.
Для аортобедренных шунтов первичная проходимость через 1 год составила
84,8–91%, через 3 года – 58–78,9%, 5 лет –
47–92,4% и спустя 10 лет – 20–74%.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Заключение
24
В заключение следует отметить, что частота сочетанных поражений различных
сосудистых бассейнов при АБА, требующих хирургической коррекции, по данным
литературы достигает 60–70%, и с каждым
годом число больных данной категории неуклонно увеличивается. Хирургическое лечение АБА с сочетанным поражением жизненно важных артериальных бассейнов
является одной из актуальных проблем современной ангиохирургии. При этом первостепенное значение имеет сочетание
АБА со значимой патологией коронарных
и сонных артерий. Сочетание АБА с гемодинамически значимым поражением коронарного и каротидного бассейнов требует
проведения этапной либо одномоментной
хирургической коррекции. Совершенно
очевидно, что определение очередности
реваскуляризации при сочетанных поражениях представляет сложную клиническую задачу, от решения которой зависят
как ближайшие, так и отдаленные результаты хирургического лечения.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Артюхина, Е. Т. Возможности томографической
диагностики и трехмерного анализа изображений аневризмы брюшной аорты / Е. Т. Артюхина,
А. Н. Щербюк, В. Е. Синицын и др. // Ангиол. и
сосуд. хир. – 2004. – Т. 10, № 21. – С. 55–61.
15.
Белов, Ю. В. Хирургическая техника сочетанных операций на коронарных артериях и артериях нижних конечностей / Ю. В. Белов //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1992. – № 5–6. –
C. l8–22.
Белов, Ю. В. Одномоментные операции у больных с сочетанным поражением коронарных
и брахиоцефальных артерий / Ю. В. Белов,
Н. Л. Баяндин, А. Н. Косенков, Т. Л. Султанян // Ангиол. и сосуд. хир. – 1995. – № 3. –
С. 35–45.
Белов, Ю. В. Расслоение и расслаивающая аневризма брюшной аорты / Ю. В. Белов, А. Б. Степаненко, А. П. Генс, Т. Н. Зверхановская //
Хирургия. – 2004. – № 5. – С. 52–56.
Бураковский, В. И. Хирургическое лечение
ИБС, сочетающейся с поражением атеросклерозом магистральных артерий, – одна из основных проблем сердечно-сосудистой хирургии /
В. И. Бураковский, В. С. Работников, А. А. Спиридонов и др. // Грудная хир. – 1987. – № 4. –
С. 64–71.
Верткин, А. Л. Применение нагрузочных проб
для выявления безболевой ишемии миокарда /
А. Л. Верткин, А. Б. Злконин, А. И. Васягин //
Кардиология. – 1992. – Т. 32, № 9–10. – С. 34–36.
Волков, В. С. Клинико-функциональная характеристика больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с безболевой ишемией миокарда / В. С. Волков,
Г. С. Беляева // Там же. – 1990. – Т. 30, № 7. –
С. 74–76.
Гончаров, Н. И. Зримые фрагменты истории /
Н. И. Гончаров. – Волгоград: Нижневолжское
книжн. изд-во, 1988. – С. 21–38.
Дибиров, М. Д. Иммунореактивность при хронической ишемии нижних конечностей /
М. Д. Дибиров, А. И. Шиманко, М. А. Алиев //
Тез. докл. III Ежегодн. сессии НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН. – М., 1999. – С. 61.
Зарине, К. К. Эндоваскулярное лечение аневризм брюшной аорты у больных старше 90 лет /
К. К. Зарине, И. Г. Вольф, Г. Д. Кэтлапс и др. //
Ангиол. и сосуд. хир. – 2001. – Т. 7, № 1. –
С. 45–48.
Казанчян, П. О. Хирургическое лечение больных
с разрывом аневризмы брюшной аорты /
П. О. Казанчян // Хирургия. – 2005. – № 11. –
С. 8–14.
Казанчян, П. О. Осложнения в хирургии
аневризм брюшной аорты / П. О. Казанчян,
В. А. Попов. – М.: Изд-во МЭИ, 2002. – 304 с.
Карпов, Р. С. Сочетанные формы атеросклеротического поражения коронарных и магистральных артерий: особенности диагностики и
лечения / Р. С. Карпов // Клин. мед. – 1991. –
Т. 69, № 1. – С. 8–12.
Князев, М. Д. Защита головного мозга от
ишемии при реконструкции окклюзионных
поражений ветвей дуги аорты / М. Д. Князев,
М. Н. Селезнев, Т. И. Рузайкина и др. // Хирургия. – 1983. – № 12. – С. 29–33.
Кротовский, Г. С. Лечение больных с хронической критической ишемией нижних конечностей с применением простогландина 1 на фоне
сопутствующей болезни сердца / Г. С. Кротов-
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
ский, А. М. Зудин, А. Э. Котов и др. // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. – 2004. –
№ 3. – С. 31–34.
Леменев, В. Л. Хирургия аневризм аорты и ее
ветвей / В. Л. Леменев: автореф. дис. … д-ра мед.
наук. – М., 1976. – 40 с.
Пистолезе, Дж. Р. Небольшие аневризмы брюшной аорты / Дж. Р. Пистолезе, А. Ипполиани,
Л. Ди Джулио и др. // Ангиол. и сосуд. хир. –
2003. – Т. 9, № 1. – С. 78–83.
Покровский, А. В. Заболевания аорты и ее ветвей /
А. В. Покровский. – М.: Медицина, 1979. –
328 с.
Прудков, М. И. Хирургический инструмент для
оперирования из малых разрезов / М. И. Прудков: свидетельство на полезную модель
№ 6321. – М., 1998.
Салгалов, А. В. Диагностика сопутствующей
ИБС и определение тактики хирургического
лечения атеросклеротического поражения магистральных артерий нижних конечностей в
зависимости от функционального состояния
сердца у больных с распространенным атеросклерозом / А. В. Салгалов, А. В. Молодан //
Клин. хир. – 1991. – № 7. – С. 29–З2.
Спиридонов, А. А. Тактика хирургического
лечения при сочетанном атеросклеротическом
поражении артерий нижних конечностей
и окклюзии внутренней сонной артерии /
А. А. Спиридонов, Е. Б. Куперберг, З. К. Пирцхалаишвили и др. // Хируругическое лечение
больных с мультифокальным атеросклерозом:
Тез. научн. конфер. – М., 1996. – С. 52.
Сухарев, И. И. Диагностика и хирургическое лечение сочетанных поражений плечеголовного
ствола, брюшной части аорты и сосудов нижних конечностей / И. И. Сухарев, Л. И. Никульников, В. А. Черняк, У. Б. Лущик // Клин.
хир. – 1992. – № 7. – С. 6–8.
Фадин, Б. В. Реконструктивные операции на
аортоподвздошной зоне из мини-доступа /
Б. В. Фадин: Автореф. дис. … канд. мед. наук. –
М., 2006. – 45 с.
Фокин, А. А. Выбор способа ортотопной реконструкции аортоилиакальных окклюзий /
А. А. Фокин, Л. А. Орехова, И. А. Андриевских и др. // Тез. докл. Всерос. научн.-практ.
конференции хирургов «Актуальные вопросы
хирургии поджелудочной железы и брюшной
aорты». – Пятигорск, 1999. – С. 104.
Хамитов, Ф. Ф. Мини-лапаротомия в хирургическом лечении аневризмы брюшной аорты /
Ф. Ф. Хамитов, Н. В. Верткина, Д. А. Лисицкий
и др. // Хирургия. – 2006. – № 5. – С. 10–13.
Хамитов, Ф. Ф. Тактика хирургического лечения
мультифокального атеросклероза у больных
старшей возрастной группы / Ф. Ф. Хамитов,
С. М. Темиряев, Е. А. Кузубова, Д. А. Михайлов //
Клин. геронтол. – 2004. – № 2. – C. 8–13.
Adam, D. J. Community and hospital outcome
ruptured abdominal aortic aneurysm within the
catchment аrеа of а regional vascular surgical service / D. J. Adam, I. V. Mohan, W. P. Stuart et al. //
J. Vasc. Surg. – 1999. – Vol. 30, № 5. – Р. 922–928.
Akkersdijk, G. J. Complications of standard elective
abdominal aortic aneurysm repair / G. J. Akkers-
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
dijk, V. vаn der Graaf, F. L. Моll et al. // Еur. J.
Vasc. Endovasc. Surg. – 1998. – Vol. l5, № 6. –
Р. 505–510.
Alimi, Y. S. Laparoscopy-assisted abdominal aortic
aneurysm endoaneurysmorraphy: early and midterm results / Y. S. Alimi, L. Di Molfetta, О. Hartung et al. // J. Vasc. Surg. – 2003. – Vol. 37,
№ 4. – Р. 744–749.
Anderson, P. L. А statewide experience with endovascular abdominal aortic aneurysm repair: rapid
diffusion with excellent early results / P. L. Anderson, R. R. Arons, A. J. Moskowitz et al. // J. Vasc.
Surg. – 2004. – Vol. 39, № 1. – Р. 10–19.
Barratt, J. Outcome of acute renal failure following
surgical repair of ruptured abdominal aortic
aneurysms / J. Barratt, R. Parajasingam, R. D. Sayers, J. Feehal1y // Еuг. J. Vasc. Endovasc. Surg. –
2000. – Vol. 20, № 2. – P. l63–168.
Bown, M. J. А meta-ana1ysis of 50 years of ruptured
abdominal aortic aneurysm repair / M. J. Bown,
A. J. Sutton, P. R. Веh, R. D. Sayers // Вrit. J. Surg. –
2002. – Vo1. 89, № 6. – Р. 714–730.
Buth, J. The significance and management of different types of endo1eaks / J. Buth, P. L. Harris,
С. vаn Marrewijk, G. Fransen // Semin. Vasc. Surg. –
2003. – Vol. 16, № 2. – Р. 95–102.
Castronuovo, J. J. Jr. Laparoscopic-assisted abdominal aortic aneurysmectomy / J. J. Castronuovo,
Jr, К. U. James, М. Resnikoff et a1. // J. Vasc. Surg.
– 2000. – Vo1. 32, № 2. – Р. 224–233.
Cerveira, J. J. Minimal incision abdominal aortic
aneurysm repair / J. J. Cerveira, V. J. Halpem,
G. Faust, J. R. Cohen // Ibid. – 1999. – Vol. 30,
№ 6. – Р. 977–984.
DeBakey, М. Е. Cerebral arterial insufficiency: one
to 11-year results following arterial reconstructive
operation / М. Е. DeBakey, E. S. Crawford, D. A. Cooley et al. // Ann. Surg. – 1965. – Vol. 161, № 6. –
Р. 921–945.
Du Toit, D. F. Endovascular aortic aneurysm repair
by a multidisciplinary team; lessons learned and sixyear clinical update / D. F. Du Toit, J. A. Saaiman,
J. P. Carpenter, K. M. Geldnhuys // Cardiovasc. J.
S. Afr. – 2005. – Vol. 16, № 1. – P. 36–47.
Elkouri, S. Most patients with abdominal aortic
aneurysm аге not suitable fог endovascular repair using
сurrеntlу approved bifurcated stent-grafts / S. Elkouri,
Е. Martelli, Р. Gloviczki et al. // J. Vasc. Endovascular
Surg. – 2004. – Vol. 38, № 5. – Р. 401–412.
Heikkinen, М. А. What is the significance of
endoleaks and endotension / М. А. Heikkinen,
F. R. Arko, С. К. Zarins // Surg. Clin. North.
Аmer. – 2004. – Vol. 84, № 5. – Р. 1337–1352.
Jamrozik, K. Screening for abdominal aortic
aneurysm: lessons from a population-based study /
K. Jamrozik, P. E. Norman, C. A. Spencer et al //
Med. J. Aust. – 2000. – Vol. 173, № 7. – P. 345–350.
Jobe, В. А. Totally 1aparoscopic abdomina1 aortic
aneurysm repair / В. А. Jobe, W. Duncan,
L. L. Swanstrom // Surg. Endosc. – 1999. –
Vol. 13, № 1. – Р. 77–79.
Lin, Р. Н. А prospective study of а hand- held ultrasound device in abdomina1 aortic aneurysm
eva1uation / Р. Н. Lin, R. L. Bush, S. A. МсСоу
et a1. // Аmer. J. Surg. – 2003. – Vo1. l86, № 5. –
Р. 455–459.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
43. Моris, G. C. Surgical importance of profunda femoris
artery / G. C. Моris, W. Edwards, D. A. Cooley
et al. // Arch. Surg. – 1961. – Vol. 82. – Р. 52–57.
44. Rigberg, D. A. Age stratified, perioperative, and
one-year mortality after abdominal aortic aneurysm
герair: а statewide experience / D. A. Rigberg,
D. S. Zingmond, M. L. McGory et al. // J. Vasc.
Surg. – 2006. – Vol. 43, № 2. – Р. 224–229.
45. Rodriguez, Н. Е. Abdominal wall hemias after ореп
abdominal aortic aneurysm repair: prospective
radiographic detection and clinical implications /
Н. Е. Rodriguez, J. S. Matsumura, M. D. Morasch
et al. // Vasc. Endovascular. Surg. – 2004. – Vol. 38,
№ 3. – Р. 237–240.
46. Salcuni, Р. Mini-invasive aortic surgery: а 2 year
experience / Р. Salcuni, М. Azzarone, L. Biasi
et al. // Acta Biomed. Ateneo. Pannense. – 2005. –
Vol. 76, № l. – Р. 28–32.
47. Sandridge, L. C. Evaluation of the effect of endovascular options оn infrarenal abdominal aortic
aneurysm repair / L. C. Sandridge, A. J. Baglioni,
Jr, G. L. Kongable, N. L. Harthun // Аnn. Surg. –
2006. – Vol. 72, № 8. – Р. 700–704; disc. 704–706.
48. Schouten, О. The influence of aneurysm size оn
perioperative cardiac outcome in elective ореn
infrarenal aortic aneurysm repair / О. Schouten,
N. F. Kok, М. Т. Hoedt et al. // J. Vasc. Surg. –
2006. – Vol. 44, № 3. – P. 435–441.
49. Schunn, C. D. Aortic aneurysm size and graft
behavior after endovascu1ar stent-grafting: c1inica1 experiences and observations over 3 years /
50.
51.
52.
53.
54.
55.
C. D. Schunn, М. Кrauss, Р. Hei1berger et a1. //
J. Endovasc. Ther. – 2000. – Vo1. 7, № 3. –
Р. 167–176.
Scott, R. A. The long-term benefits of а sing1e scan
for abdomina1 aortic aneurysm (ААА) at age 65 /
R. A. Scott, К. А. Vardu1aki, N. M. Wa1ker et a1. //
Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. – 2001. – Vol. 21,
№ 6. – Р. 535–540.
Sever, К. The surgica1 treatment of abdomina1
aortic aneurysms in patients with 1ight to moderate
rena1 dysfunction / К. Sever, F. Kiziltan,
М. Basaran et a1. // Acta Chir. Be1g. – 2004. –
Vo1. 104, № 6. – Р. 695–699.
Subramanian, К. Secondary interventions following endovascu1ar repair of abdomina1 aortic
aneurysm / К. Subramanian, K. R. Woodbum,
S. J. Travis, J. Hancock // Diagn. Interv. Radio1. –
2006. – Vo1. 12, № 2. – Р. 99–104.
Sun, Z. Diagnostic va1ue of color dup1ex ultrasonography in the follow- uр of endovascu1ar repair
of abdomina1 aortic aneurysm / Z. Sun // J. Vasc.
Interv. Radio1. – 2006. – Vo1. 17, № 5. – Р. 759–764.
Tumipseed, W. D. А less-invasive minilaparotomy
technique for repair of aortic aneurysm and occlusive disease / W. D. Tumipseed // J. Vasc. Surg. –
2001. – Vol. 33, № 2. – Р. 431–434.
Wolff, K. S. Endografting increases total volume of
ААА repairs but not at the expense of open surgery:
experience in тоге than 1000 patients / K. S. Wolff,
А. М. Prusa, Р. Polterauer et al. // J. Endovasc.
Ther. – 2005. – Vol. l2, № 3. – Р. 274–279.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
© Коллектив авторов, 2008
26
УДК 616.136-007.64-089.168
В. С. Аракелян*, О. Ширинбек, Г. М. Чемурзиев
РЕЗУЛЬТАТЫ ЭТАПНЫХ
И ОДНОМОМЕНТНЫХ ОПЕРАЦИЙ
ПРИ АНЕВРИЗМАХ БРЮШНОЙ АОРТЫ С СОЧЕТАННЫМ
ПОРАЖЕНИЕМ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
В период с 2000 по 2007 г. в отделении хирургии артериальной патологии НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН обследованы и оперированы 173 больных с аневризмами
брюшного отдела аорты и сочетанным поражением магистральных артерий, из них
мужчин – 153 (89%), женщин – 20 (11%). Операции производились этапными вмешательствами либо одномоментно, в зависимости от степени сочетанных стенотическиокклюзирующих поражений и критериев первоочередности реконструкций. Общая
послеоперационная летальность составила 3,4%. Частота послеоперационных осложнений
* E-mail:
ValeryArakelyan@tochka.ru
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
равнялась 16,7%, из них почечные и кардиальные осложнения наблюдались в 4 и 2,8%
случаев соответственно. Отмечена одинаковая частота (0,57%) респираторных, неврологических и интестинальных осложнений. Полученные результаты свидетельствуют о
том, что целенаправленная диагностика мультифокального атеросклероза, а именно
сочетанных поражений магистральных артерий, позволяет выбрать оптимальную тактику – одномоментной либо этапной коррекции пораженных бассейнов, что позволяет
улучшить результаты хирургического лечения АБА.
К л ю ч е в ы е с л о в а : аневризма брюшной аорты, сочетанное поражение магистральных
артерий.
Хирургическое лечение аневризм
брюшной аорты (АБА) с сочетанным поражением жизненно важных артериальных бассейнов является одной из актуальных проблем сосудистой хирургии. При
этом первостепенное значение имеет сочетание АБА со значимой патологией коронарных и сонных артерий. Актуальность
этой проблемы определяется главным образом распространенностью и огромной
социальной значимостью атеросклеротических поражений коронарных артерий
и сосудов, питающих головной мозг [4].
Сопутствующая ишемическая болезнь
сердца (ИБС) является определяющей
причиной интра- и послеоперационных
осложнений и летальности при хирургическом лечении АБА [2, 3, 5, 8, 10, 12]. Сочетание АБА с гемодинамически значимым
поражением других артериальных бассейнов требует оптимизации принятия решения об этапной либо одномоментной хирургической коррекции вовлеченных
сосудов. В связи с этим для установления
очередности реваскуляризации необходимо определить основные диагностические
критерии значимости поражения вовлеченных бассейнов при АБА.
Материал и методы
В период с 2000 по 2007 г. в отделении
хирургии артериальной патологии Института коронарной и сосудистой хирургии
НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН обследованы и оперированы 173 больных с ане-
вризмами брюшного отдела аорты, из них
мужчин – 153 (89%) и женщин – 20 (11%),
средний возраст – 63,4±8,4 года. Этиологическим фактором у 95% пациентов стал
атеросклероз, у 5% – неспецифический
аортоартериит. Всем больным проведен
комплекс клинико-инструментальных исследований, включающий физикальный
осмотр, лабораторные исследования и
различные методы визуализации аорты и
ее ветвей (рентгеноконтрастная ангиография, ультразвуковая допплерография и
дуплексное сканирование, КТ и МРТ по
показаниям). Большинство больных (110,
или 63,5%) были пожилого и старческого
возраста с многогранной сопутствующей
патологией (табл. 1).
Та б л и ц а 1
Характер и частота сопутствующей
патологии у больных с АБА (n = 173)
Сопутствующие заболевания
Ишемическая болезнь сердца
В том числе постинфарктный
кардиосклероз
Цереброваскулярная болезнь
В том числе инсульты
в анамнезе
Артериальная гипертензия
Хронические заболевания
мочевыделительных путей
Хронические неспецифические
заболевания легких
Сахарный диабет
Прочее
Число больных
абс.
%
156
90,1
43
128
24,8
73,9
11
46
6,3
26,5
20
11,6
15
10
68
8,7
5,7
39,3
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
From 2000 to 2007 in division of arterial pathology surgery in Bakoulev SCCVS RAMS we
examined and operated 173 patients with abdominal aneurysms and associated lesions of great
arteries. 153 patients (89%) were males and 20 patients (11%) were females. We performed
staging or single-step depending on the degree of associated stenotically-occulding lesions and
priority of reconstruction criteria. Total postoperative mortality was 3,4%. Postoperative complications were noted in 16,7%, renal and cardiac complications were noted in 4 and 2,8% cases
respectively. We noted the same frequency (0,57%) of respiratory, neurological and intestinal
complications. The obtained data show that purposeful diagnostics of multifocal atherosclerosis,
namely, associated lesions of great arteries, allows to choose optimal approach – single-step or
staging corrections of affected basins which permits to improve the results of abdominal
aneurysm surgical treatment.
K e y wo r d s : abdominal aneurysm, associated lesions of great arteries.
27
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
28
Для выявления сопутствующей ИБС
у больных с АБА в нашем Центре применяется следующий стандартный алгоритм
обследования:
– опрос, физикальное исследование;
– электрокардиография (ЭКГ);
– 24-часовое ЭКГ-мониторирование;
– велоэргометрическая проба;
– ЭхоКГ (трансторакальная и трансэзофагеальная) покоя и стрессовая;
– дипиридамол-таллиевая сцинтиграфия миокарда;
– селективная коронарография, левая
вентрикулография.
Выбор хирургической тактики и ее
этапности, а также исходы лечения во
многом определялись сочетанными с АБА
стенотически-окклюзирующими поражениями коронарных и брахиоцефальных
артерий. Поэтому обследование было направлено на определение характера, локализации и гемодинамической значимости
поражения.
Изолированная резекция АБА с протезированием аорты выполнена в 39,3% случаях. При наличии сочетанных поражений
сонных, коронарных и почечных артерий
дополнительно выполнены каротидная
эндартерэктомия (19,4%), реваскуляризация миокарда (коронарное шунтирование – 26,4%, стентирование – 6,8%) и пластика почечных артерий (6,8%). Операции
производились поэтапно либо одномоментно в зависимости от гемодинамической значимости сочетанных поражений
артериальных бассейнов.
Результаты исследования
Абсолютное большинство АБА составили инфраренальные аневризмы – 87,8%;
суб- и супраренальные аневризмы встречались в 9,8 и 2,3% случаях соответственно. Диаметр аневризм колебался в пределах 37–164 мм, в среднем 70,8 ± 26,2 мм.
В плановом порядке госпитализирована
большая часть пациентов – 166 (95,9%), и
только 7 (4,1%) поступили по экстренным
показаниям (надрыв интимы, забрюшинная гематома, нестабильная гемодинамика).
В результате комплексного обследования
гемодинамически значимые поражения
коронарных артерий выявлены у 76
(43,9%) больных, сонных артерий – у
19,4% и почечных артерий – у 12 (6,8%).
Синдром Лериша наблюдался у 74 (42,7%)
больных, из них у 33 (19%) выявлено гемодинамически значимое поражение артерий нижних конечностей (табл. 2).
Как указано, сочетанное поражение
трех артериальных бассейнов – коронарных, сонных и артерий нижних конечностей – выявлено в 21 (12,1%) случае, поражение четырех бассейнов – коронарных,
сонных, почечных и артерий нижних конечностей – выявлено у 12 (6,9%) больных. Кроме того, у 51 (29,4%) пациента
наблюдались поражения подвздошных артерий (стенотические или аневризматические), потребовавшие их реконструкции.
В 68 (39,3%) наблюдениях произведена изолированная резекция аневризмы
с протезированием (линейное – 42,7%,
Та б л и ц а 2
Частота сочетанных гемодинамически
значимых поражений у больных с АБА
Локализация
Поражения коронарных артерий
Поражения сонных артерий
Поражения почечных артерий
Поражения артерий нижних
конечностей
Поражение 3 артериальных
бассейнов (коронарные, сонные,
артерии нижних конечностей)
Поражение 4 артериальных
бассейнов (коронарные, сонные,
почечные, артерии нижних
конечностей)
Число больных
абс.
%
76
35
12
43,9
19,4
6,8
33
19
21
12,1
12
6,9
Та б л и ц а 3
Виды операций при АБА с сочетанным
поражением артериальных бассейнов
Виды операций
Изолированная резекция АБА
с протезированием аорты
Сочетанная с резекцией АБА
операция:
аортокоронарное
шунтирование (АКШ)
каротидная эндартерэктомия
(КЭАЭ)
пластика почечных артерий
транслюминальная баллонная
ангиопластика (ТЛБАП)
Всего…
Число больных
абс.
%
68
39,3
46
26,4
35
12
19,4
6,8
12
173
6,8
100
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 4
Виды операций при АБА в сочетании с поражением коронарных артерий
Этапные
вмешательства
абс.
%
Виды операций
Одномоментные
операции
абс.
%
АКШ + линейное протезирование аорты
АКШ + аортобедренное бифуркационное протезирование
АКШ + аортоподвздошное бифуркационное протезирование
17
11
9
9,8
6,3
5,2
6
2
1
3,4
1,1
0,5
Всего…
37
21,4
9
5,0
Та б л и ц а 5
Этапная минимально инвазивная
реваскуляризация миокарда при АБА
Число больных
Виды операций
абс.
ТЛБАП + линейное
протезирование аорты
ТЛБАП + аортобедренное бифуркационное протезирование
ТЛБАП + аортоподвздошное бифуркационное протезирование
Всего…
%
5
2,8
4
2,3
3
1,7
12
6,8
ность после плановых резекций АБА равнялась 2,4%, после срочных операций –
28,5%. Наиболее частыми причинами
летальных исходов были полиорганная
недостаточность и кровотечение. Летальность при этапной тактике составила 2%
(1 больной после экстренной операции по
поводу внутрибрюшного разрыва аневризмы через месяц после АКШ). При одномоментных операциях летальных исходов
не отмечалось. Частота послеоперационных осложнений в общей сложности составила 16,7%. Почечные и кардиальные
осложнения встречались наиболее часто,
составляя 4 и 2,8% соответственно. Кроме
того, отмечена одинаковая частота (по
0,57%) респираторных, неврологических и
интестинальных осложнений.
Та б л и ц а 6
Виды операций при АБА в сочетании с поражением сонных артерий
Виды операций
КЭАЭ + линейное протезирование аорты
КЭАЭ + аортобедренное бифуркационное протезирование
КЭАЭ + аортоподвздошное бифуркационное протезирование
Всего…
Этапные
вмешательства
абс.
%
Одномоментные
операции
абс.
%
9
8
8
5,2
4,6
4,6
5
2
3
2,8
1,1
1,7
25
14,4
10
5,6
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
бифуркационное – 56,7%) брюшной аорты. У 105 (59,4%) пациентов протезирование аорты сочеталось с вмешательствами
на коронарном (у 58, или 33,2% больных),
каротидном (у 35, или 19,4%) и почечном
(у 6,8%) бассейнах (табл. 3).
При сочетанном поражении коронарного русла у больных с АБА этапные
вмешательства (АКШ или ТЛБАП) выполнены 49 (28,2%) пациентам. При использовании этапной тактики лечения
в данной группе больных АКШ произведено в 37 (21,4%) случаях. Одномоментные операции (резекция АБА плюс АКШ)
в этой группе выполнены 9 (5%) больным (табл. 4).
В 12 (6,8%) наблюдениях при сочетании АБА с гемодинамически значимым
поражением коронарных артерий в качестве I этапа выполнена минимально инвазивная реваскуляризация миокарда, а
именно – транслюминальная баллонная
ангиопластика (ТЛБАП) со стентированием коронарных артерий (табл. 5).
При сочетании АБА с поражением
сонных артерий производились этапные и
одномоментные операции: протезирование аорты и каротидная эндартерэктомия
(ЭАЭ) в 25 (14,4%) и 10 (5,6%) наблюдениях соответственно (табл. 6).
Общая послеоперационная летальность составила 3,4% (6 больных). Леталь-
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Обсуждение
30
Актуальность проблемы хирургической тактики при аневризмах брюшного отдела аорты в сочетании с патологией магистральных артерий на сегодняшний день
сомнений не вызывает. При этом первостепенное значение имеют поражения
коронарного и цереброваскулярного бассейнов, во многом определяющие как
непосредственные, так и отдаленные результаты хирургического лечения АБА.
В современной литературе нет единого
подхода к тактике диагностики и лечебнопрофилактических мероприятий при сочетанных с АБА поражениях коронарных и
сонных артерий. Так, ряд авторов предпочитают тактику одномоментных операций
[1, 9, 10], тогда как другие исследователи
чаще применяют этапные вмешательства
[2, 5, 7, 11, 13]. На сегодняшний день
стремление снизить интраоперационные
осложнения диктует необходимость более
широкого применения симультанных операций по ликвидации поражений нескольких артериальных бассейнов. В клиниках
с наибольшим опытом выполнения этих
операций летальность достигает 3–5%.
Следует отметить, что как этапная, так и
одномоментная тактика имеют свои преимущества и недостатки. Этапные вмешательства, с одной стороны, безопаснее, с
другой – сопряжены с риском осложнений
в неоперированном бассейне и дороже в
экономическом плане. В то же время одномоментные операции более травматичны
и рискованны, но удобны в отношении
возможности одновременной коррекции
патологии различных бассейнов в ходе одного вмешательства. Основной целью сочетанных операций служит превентивная
реваскуляризация миокарда и головного
мозга для профилактики интра- и послеоперационных кардиальных и неврологических осложнений.
Согласно литературным данным, наличие ИБС является предиктором неблагоприятных исходов после хирургического
лечения АБА [6, 8, 12]. Более того, ряд авторов считают АБА маркером ИБС, указывая, что некорригированная ИБС при
реконструкции аневризм повышает послеоперационную летальность вдвое [14].
В связи с этим некоторые исследователи
для выявления ИБС рекомендуют прове-
дение рутинной коронарографии всем
больным [13]. По данным авторов, скрининг, а при необходимости и коррекция
ИБС существенно влияют на исходы хирургического лечения АБА.
В настоящем исследовании ИБС выявлена у абсолютного большинства больных – у 156 (90,1%), причем в 77 (44,5%)
случаях наблюдалось асимптомное течение болезни. Стенокардия напряжения
I функционального класса (ФК) наблюдалась у 26 (15%) больных, II ФК – у 42
(24,2%) пациентов, III и IV ФК – в 9
(5,2%) и 2 (1,1%) случаях соответственно.
Коронарография выполнена у подавляющего числа больных. По нашему мнению,
высокая частота ИБС при АБА, влияние
кардиального статуса как на выбор хирургической тактики (этапной либо одномоментной коррекции), так и на результаты
лечения обосновывают необходимость
«агрессивного» выявления ИБС и выполнения коронарографии у всех пациентов с
АБА. Эта позиция согласуется и с литературными данными [11, 13]. В настоящем
исследовании реваскуляризация миокарда
выполнена 1/3 больных. При этом большинству – 49 (28,2%) пациентов проведены этапные вмешательства, и только в 9
(5%) случаях выполнены одномоментные
операции. Стабильная стенокардия III–IV
функциональных классов, нестабильная
стенокардия, стенозы ствола левой коронарной артерии, трехсосудистое поражение коронарного русла, выраженная клапанная патология (III–IV) и высокий
класс застойной сердечной недостаточности (по NYHA) служили критериями первоочередности операции на сердце. Показаниями к одномоментному выполнению
АКШ и пластики АБА были критические
операбельные поражения коронарных артерий, положительные результаты нагрузочных проб (стресс-ЭхоКГ), возможность проведения операции на работающем сердце и наличие симптомных
аневризм диаметром 10 см и более. Противопоказаниями к одномоментным операциям считались экстренные (срочные)
вмешательства, признаки хронической
сердечной недостаточности и выраженной
левожелудочковой недостаточности, нестабильная гемодинамика, значительное
увеличение объемов сердца либо наличие
выраженных аритмий. Свидетельством
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
струкции артерий нижних конечностей
является критическая ишемия (III–IV ст.
по классификации Фонтена–Покровского).
Исходя из этих положений в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН разработана
следующая тактика хирургического лечения АБА и сочетанных поражений жизненно важных артериальных бассейнов.
Сочетание АБА и поражений
артерий коронарного бассейна
1. Все случаи сочетания АБА и ИБС
при отсутствии гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий являются показаниями для пластики АБА.
2. Гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий по данным коронарографии являются показаниями к первоочередной их пластике. При этом
наличие осложненного течения АБА требует обсуждения и индивидуального подхода.
3. При осложненном течении АБА и
гемодинамически значимом поражении
коронарного русла основное значение при
выработке хирургической тактики имеют
результаты оценки коронарного и миокардиального резерва. Данное положение аргументировано тем, что проведение стентирования коронарных артерий требует
назначения антикоагулянтной и антиагрегантной терапии, исключающей возможность экстренной операции на брюшной
аорте. При высоком коронарном резерве
первым этапом выполняется протезирование аорты с последующей пластикой коронарных артерий. При низком коронарном резерве необходимо рассматривать
возможность одномоментной малоинвазивной реваскуляризации миокарда и пластики АБА. При отсутствии возможности
ТЛБАП и низком коронарном резерве хирургическая коррекция АБА выполняется
только по жизненным показаниям.
В нашем исследовании у группы больных при сочетанных с АБА поражениях
коронарного бассейна были выполнены
следующие операции:
– этапное АКШ плюс протезирование
аорты – у 37 (21%) больных;
– этапная ТЛБАП плюс протезирование аорты – у 12 (6,8%) больных;
– одномоментное АКШ и протезирование аорты – у 9 (5%) пациентов.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
правомочности избранной тактики может
служить приемлемое количество кардиальных осложнений, составивших 2,8%,
из них два – с транзиторной ишемией
миокарда и три – с нарушениями ритма
сердца, с одним летальным исходом. Вместе с тем при первоочередной коррекции
коронарного бассейна в рамках этапной
тактики следует учесть возможность развития осложнений со стороны аневризмы,
что наблюдалось у 1 больного.
При сочетанном с АБА поражении
сонных артерий также чаще применялись
этапные вмешательства (14,4%), реже – одномоментные операции (5,6%). При этом
учитывалась не только степень стеноза
ВСА, но и характер и структура атеросклеротической бляшки. При наличии клиники сосудисто-мозговой недостаточности
(транзиторные ишемические атаки, очаговая неврологическая симптоматика) вопрос о предварительной реконструкции
решался в пользу каротидного бассейна.
В качестве критериев первоочередности
операций на сонных артериях определены
асимптомные стенозы внутренней сонной
артерии (ВСА) более 70%, симптомные
стенозы ВСА более 60%, а также частые
транзиторные нарушения мозгового кровобращения при наличии эмбологенноопасных бляшек при стенозах менее 60%.
В нашем исследовании неврологическое
осложнение в виде транзиторного нарушения мозгового кровообращения наблюдалось у 1 (0,5%) больного с осложненным
течением АБА и сопутствующим сахарным
диабетом I типа после одномоментной
операции КЭАЭ и протезирования аорты.
При сочетанных поражениях почечных артерий и подвздошно-бедренного
сегмента при АБА, их реконструкция
выполнялась одновременно с протезированием аорты ввиду анатомической близости этих артериальных бассейнов. Критериями первоочередности операций на
почечных артериях помимо параренальной локализации аневризмы служат резистентная к терапии гипертензия с диастолическим давлением более 105 мм рт. ст.,
хроническая почечная недостаточность
(ХПН) с повышением уровня креатинина
вдвое, либо гиперкреатининемия более
3,0 мг/дл, а также ХПН, требующая проведения заместительной почечной терапии. Критерием первоочередности рекон-
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Сочетание АБА и поражений
артерий каротидного бассейна
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
1. Гемодинамически значимый стеноз
ВСА (более 60%), а также наличие гетерогенной эмбологенно-опасной бляшки являются показаниями к первоэтапной каротидной эндартерэктомии.
2. При осложненном течении АБА и
наличии гемодинамически значимого эмбологенно-опасного стеноза ВСА необходимо рассматривать возможность одномоментной пластики сонной артерии и
протезирования аорты.
По результатам настоящего иследования при сочетании АБА с поражением
сонных артерий произведены следующие
вмешательства:
– этапная КЭАЭ плюс протезирование аорты – у 25 (14%) пациентов;
– одномоментная КЭАЭ и протезирование аорты – у 10 (5%) больных.
32
Сочетание АБА и поражений
почечных артерий
Показаниями к одномоментной пластике почечных артерий и АБА являются:
1) суб- и интерренальная локализация
АБА;
2) выраженные вазоренальная гипертензия и признаки ХПН;
3) гемодинамически значимый стеноз
почечной артерии, исключающий возможность первоэтапного ее стентирования в связи с особенностями поражения
почечной артерии либо осложненным течением АБА.
В наших наблюдениях одномоментная
пластика почечных артерий с протезированием аорты выполнена 12 (6,8%) больным.
Сочетание АБА и поражений
подвздошных артерий
Показаниями к одномоментной коррекции АБА и подвздошно-бедренного
сегмента являются:
1) гемодинамически значимые стенозы подвздошно-бедренного сегмента;
2) распространение аневризматического расширения на общие подвздошные
артерии.
По данным нашего исследования сочетанная с протезированием аорты реконструкция подвздошных артерий выполнена у 51 (29,4%) больного.
Таким образом, критериями выбора
тактики оперативного лечения сочетанных
поражений магистральных артерий при
АБА служат: степень нарушения функции
соответствующего органа, степень риска
жизнеугрожающих осложнений (разрывы,
эмболии, тромбозы), степень поражения
сосудов соответствующего бассейна, а также степень анатомической удаленности
пораженных бассейнов.
Заключение
Целенаправленная диагностика мультифокального атеросклероза, а именно
сочетанных поражений магистральных артерий при АБА, позволяет выбрать оптимальную хирургическую тактику – этапной либо одномоментной коррекции
пораженных бассейнов. При этом количество этапных вмешательств при сочетании
АБА с патологией коронарного и каротидного русла превысило число одномоментных операций соответственно в 5 и 2,5 раза.
Одномоментные оперативные вмешательства на различных артериальных бассейнах
при АБА должны выполняться по строгим
показаниям, когда проведение этапных
операций невозможно (критическое поражение сосудов либо недостаточность
функции соответствующего органа) или в
случае выполнения операции на анатомически соседних артериальных бассейнах
(почечные артерии, подвздошно-бедренный сегмент). Результаты хирургического
лечения АБА с сочетанным поражением
магистральных артерий удовлетворительны.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
Дуданов, И. П. Хирургическое лечение сочетанных
атеросклеротических
поражений
брахиоцефальных артерий и брюшной аорты /
И. П. Дуданов: автореф. дис. … д-ра мед.
наук. – СПб., 1993. – 36 с.
Казанчян, П. О. Осложнения в хирургии
аневризм брюшной аорты / П. О. Казанчян,
В. А. Попов. – М.: Изд-во МЭИ, 2002. – 304 с.
Покровский, А. В. Влияние кардиального статуса
и артериальной гипертензии на результаты хирургического лечения больных с аневризмами
брюшной аорты старше 70 лет / А. В. Покровский, В. Н. Дан, А. М. Златовчен, С. А. Ильин //
Ангиол. и сосуд. хир. – 2003. – Т. 9, № 1. –
С. 71–76.
Работников, В. С. Этапные и одномоментые
операции реваскуляризации головного мозга
и миокарда у больных ишемической болезнью
сердца с поражением брахиоцефальных
артерий / В. С. Работников, М. М. Алшибая,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5.
6.
7.
8.
9.
С. А. Вищипанов и др. // Анналы хир. – 1999. –
№ 6. – С. 36–40.
Спиридонов, А. А. Хирургическое лечение
аневризм брюшной аорты / А. А. Спиридонов,
Е. Г. Тутов, В. С. Аракелян. – М.: Изд-во
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2000. – 206 с.
Back, M. R. Limitations in the cardiac risk reduction provided by coronary revascularization prior
to elective vascular surgery / M. R. Back, N. Stordahl, D. Cuthbertson et al. // J. Vasc. Surg. –
2002. – Vol. 36, № 3. – P. 644–645.
Blackbourne, L. H. Optimal timing of abdominal aortic aneurysm repair after coronary revascularization /
L. H. Blackbourne, C. G. Tribble, S. E. Langenburg
et al. // Ann Surg. – 1994. – Vol. 219. – P. 693–698.
Chen, J. C. Predictors of death in nonruptured and
ruptured abdominal aortic aneurysms / J. C. Chen,
H. D. Hildebrand, A. J. Salvian et al. // J. Vasc.
Surg. – 1996. – Vol. 24, № 4. – P. 614–620.
El-Sabrout, R. A. Outcome after simultaneous
abdominal aortic aneurysm repair and aortocoronary bypass / R. A. El-Sabrout, G. J. Reul,
D. A. Colley // Ann. Vasc. Surg. – 2002. – Vol. 16,
№ 3. – P. 321–330.
10. Garcia, M. Combined coronary artery bypass graft
and abdominal aortic aneurysmectomy / M. Garcia,
L. A. Misplerta, P. J. Corso et al. // J. Heart Surg. –
1983. – Vol. 10, № 2. – P. 125–130.
11. Garofalo, M. The impact of coronary revascularization on long-term outcomes after surgical repair of
abdominal aortic aneurysm / M. Garofalo, P. Nardi,
R. Borioni et al. // Ital. Heart J. – 2005. – Vol. 6,
№ 6. – P. 369–374 (Suppl.).
12. Crawford, E. S. Infrarenal abdominal aortic aneurysm: factors influencing survival after operation
performed over a 25-year period / E. S. Crawford,
S. A. Saleh, J. W. Babb III et al. // Ann. Surg. –
1981. – Vol. 193. – P. 699–709.
13. Rinckenbach, S. Current outcome of abdominal
aortic aneurysm repair / S. Rinckenbach, O. Hassani, F. Thaveau et al. // Ann. Vasc. Surg. – 2004. –
Vol. 18, № 6. – P. 704–709.
14. Roger, V. L. Influence of coronary artery disease on
morbidity and mortality after abdominal aortic aneurysmectomy: a population-based study, 1971–1987 /
V. L. Roger, D. J. Ballard, J. W. Hallet Jr et al. //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 1989. – Vol. 14. –
P. 1245–1252.
© Е. А. Алексеева, 2008
УДК 616.127-07-089:616-036.886
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ, ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ
И СПОСОБЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ
У ПАЦИЕНТОВ С СЕМЕЙНЫМИ ФОРМАМИ
ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ.
СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
(обзор литературы)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Гипертрофическая кардиомиопатия
(ГКМП) – одна из основных и, вероятно,
наиболее распространенных форм кардиомиопатий, заболеваний миокарда, сопровождающихся его дисфункцией [8, 14].
Впервые семейные случаи заболевания
были описаны в конце 40-х – начале 50-х
годов. Англичанин W. Evans (1949) выделил
характерные признаки заболевания у кровных родственников. L. Davis (1952) пред* E-mail:
Elena040479@mail.ru
ставил описание семьи со случаями внезапной смерти. Основным проявлением
заболевания у всех членов семьи являлся
систолический шум. При проведении патолого-анатомического вскрытия одного
из умерших членов семьи обнаружена массивная гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки с «диффузным субаортальным стенозом» [3, 4, 14].
В современной литературе гипертрофическая кардиомиопатия рассматривается как заболевание сердечной мышцы,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Е. А. Алексеева*
33
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
34
характеризующееся гипертрофией миокарда левого желудочка при относительном уменьшении его полости, а также
асимметричное и/или среднежелудочковое утолщение межжелудочковой перегородки (МЖП), что приводит к значительному сужению выводного отдела левого желудочка (ВОЛЖ), нарушению его
релаксации и наполнения, развитию диастолической дисфункции ЛЖ с нарушением внутрисердечной гемодинамики [8, 14].
В общей популяции взрослого населения данная патология встречается у 1 из
500 человек, что составляет 0,2% [30], и
служит предметом глубокого изучения уже
более 40 лет [22].
Следует отметить, что полувековая
история изучения ГКМП отражает значительную эволюцию знаний в аспектах
этиологии, патогенеза, клинического течения, прогноза, а также вариантов лечения заболевания. Крупнейшим вкладом в
понятие о сущности данного заболевания
является установление генетической природы большинства случаев ГКМП. В настоящее время обнаружены гены, ответственные за возникновение заболевания, и
определен характер их мутаций [14, 15,
26–29, 34, 37, 39, 40, 47].
Результаты молекулярно-генетических изучений имеют далеко идущее прогностическое и клиническое значение.
Заболевание передается по аутосомно-доминантному пути наследования с достаточно высокой пенетрантностью и экспрессивностью наследуемого признака,
вероятно, связанными с влиянием некоторых дополнительных генетических факторов и факторов внешней среды, являющихся модуляторами фенотипической
экспрессии заболевания. Практически все
мутации, обнаруженные до настоящего
времени, вовлекают гены, кодирующие
белки сердечного саркомера. Генный дефект выражается в нарушении последовательности и состава аминокислот [14, 24].
Однако существует предположение, что в
50% семейных спонтанных случаев гены и
их мутации еще не идентифицированы.
Впервые идентифицировать аномальный ген ГКМП удалось J. Jarcho и соавт.
(1989). Ген получил название JHC-1 (ген
семейной ГКМП). В 1992 г. было выявлено
семь аномальных генов. На данный момент идентифицировано 12 генов, мута-
ции которых могут приводить к развитию
ГКМП. К ним относятся гены β-миозина,
миозин-связывающего белка С, сердечного тропонина Т, сердечного тропонина С,
сердечного тропонина I, α-тропомиозина, легких цепей миозина (обязательных
и регуляторных), сердечного α-актина,
тайтина, а также протеинкиназы А (γ-субъединицы) и гена калиевых потенциал-зависимых каналов. К настоящему
времени описано более 400 мутаций в локусах генов, ведущих к нарушению построения сократительных белков. Аномальные гены располагаются на 1, 2, 7, 11,
14, 15 хромосомах. В большинстве случаев
мутация связана с заменой одного нуклеотида, вызывающей изменения в одной аминокислоте сократительного белка [14, 15, 27–32, 42].
Наиболее распространенной из выявленных мутаций, ответственных за развитие ГКМП, является мутация 14-й хромосомы гена β-тяжелых цепей миозина
(β-МНС), представленного преимущественно в желудочках сердца. Данная мутация составляет около 30–50% семейных
случаев гипертрофической кардиомиопатии (Аbchee А. и соавт., 1995). Впоследствии были обнаружены ген сердечного
тропонина Т (хромосома 1) – 15% семейных случаев мутаций, ген α-тропомиозина
(хромосома 4) – 5% семейных случаев
мутаций, и ген, кодирующий синтез
связывающего миозина белка С (хромосома 2) – 0,7% случаев.
Прогноз заболевания отчасти зависит
от характера мутаций. Так, мутация сердечного гена β-миозина тяжелой цепи
(R419W, R453C и R723G) в семейных случаях ГКМП приводит к раннему проявлению заболевания, выраженной гипертрофии и высокому риску внезапной смерти
(ВС) [26, 36]. Мутация R403Q является одной из наиболее злокачественных, часто
имеет 100% пенетрантность и связана с
высоким риском ВС. Однако ряд мутаций
ассоциированы с достаточно благоприятным прогнозом и имеют невысокую степень пенетрантности. К ним относятся
аминокислотные замены в положениях
256, 908, 606 и 513 [14, 29].
У больных семейной ГКМП, связанной с мутацией гена тропонина Т, выявляется умеренная гипертрофия миокарда и
также высокий риск ВС [28].
Мутации в гене α-тропомиозина
MYBP-C характеризуются низкой пенетрантностью, ассоциированы с умеренно
выраженной гипертрофией и более высоким риском ВС [36]. Таким образом, разнообразие клинических проявлений можно расценивать как состояние, вызванное
мутацией генов, кодирующих белки сердечного саркомера [14, 24, 47].
Так же, как наследование ГКМП гетерогенно, так и морфологические проявления, даже в отдельно взятой семье и с тем же
молекулярно-генетическим дефектом, достаточно вариабельны, что существенно затрудняет выбор адекватных и наиболее эффективных лечебных подходов по контролю
и коррекции имеющихся нарушений.
Тем не менее можно достоверно выделить пять основных вариантов течения и
исходов заболевания:
– стабильное, доброкачественное течение;
– внезапная смерть;
– прогрессирующее течение: усиление
одышки, слабости, утомляемости, болевого синдрома, появление пресинкопальных
и синкопальных состояний, систолической дисфункции ЛЖ;
– «конечная стадия»: дальнейшее
прогрессирование явлений застойной сердечной недостаточности, связанной с ремоделированием и систолической дисфункцией ЛЖ;
– развитие фибрилляции предсердий
и связанного с ней такого тяжелого осложнения, как тромбоэмболия.
По данным B. J. Maron (1984), широкое применение ЭхоКГ-обследования пациентов и их близких родственников позволило установить семейный характер
ГКМП в 54–67% случаев с наследованием
преимущественно по аутосомно-доминантному типу [14, 17, 18, 20, 46, 49].
Следует отметить, что частота выявления ГКМП у членов семьи больного значительно возрастает с увеличением числа
обследованных родственников.
При исследовании семейных случаев
ГКМП по данным ЭхоКГ у половины
больных выявлены признаки гипертрофии
МЖП при отсутствии клинических признаков заболевания. В настоящее время
«золотым стандартом» диагностики заболевания является обязательное проведение
всем ближайшим родственникам эхокар-
диографического исследования [14, 48].
Важное значение в точной доклинической
диагностике занимает также генетический
анализ и генотипирование у пациентов,
подозреваемых на ГКМП, в случаях с пограничным или невыраженным утолщением миокарда ЛЖ, наличием гипертрофии
миокарда у лиц, занимающихся спортом,
а также у категории больных, имеющих те
или иные заболевания, сопровождающиеся компенсаторной гипертрофией миокарда [3, 10, 16, 25, 48]. При выявлении семейных форм ГКМП, включая носителей
патологических мутаций без фенотипических проявлений заболевания и больных
с бессимптомным течением болезни, необходимо установить динамическое наблюдение, в ходе которого оценить характер и выраженность морфологических
и гемодинамических нарушений. В комплекс мероприятий обследования больных
с семейными формами ГКМП должны
также входить такие исследования, как
холтеровское мониторирование ЭКГ, ангиография с вентрикулографией, магнитно-резонансная томография (МРТ),
с целью дальнейшей оценки тяжести состояния пациента и выбора терапии.
Особое значение имеет выявление
факторов, определяющих неблагоприятный прогноз и повышенный риск ВС
(в частности, скрытых прогностических
аритмий) [2]. Вариабельность прогноза
определяет необходимость детальной
стратификации риска фатальных осложнений заболевания, поиск доступных прогностических предикторов и критериев
оценки проводимого лечения.
Стратификация риска внезапной смерти
Все пациенты с ГКМП, даже с бессимптомными формами, относятся к
группе риска по возникновению внезапной сердечной смерти, которая является
одним из распространенных осложнений
заболевания. Во многих случаях ВС может
стать и первым клиническим проявлением
болезни [2, 14]. Ежегодная летальность,
по данным E. D. Wigle и W. J. McKenna
и соавт., у детей составляет от 4 до 6%,
а у взрослых до 3–4%.
Неоспоримыми факторами высокого
риска ВС при ГКМП являются молодой
возраст (менее 14 лет), наличие обмороков,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
35
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
36
тяжелых желудочковых нарушений ритма
(спонтанная устойчивая желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии по результатам холтеровского
мониторирования ЭКГ; выраженная (более 3 см) гипертрофия миокарда ЛЖ, а
также указание на ГКМП и/или ВС в семейном анамнезе [8, 11, 19, 21]. Важное
значение отводится обнаружению у больных с семейным характером заболевания
мутаций, ассоциированных с тяжелым
прогнозом заболевания.
В 60% случаев смерть наступает внезапно в покое или при небольшой физической нагрузке, более чем в 40% случаев –
во время или после значительной физической активности, включая спортивные
соревнования. Как известно, ГКМП –
наиболее частая причина необъяснимой
внезапной смерти у спортсменов. Следует
отметить, что плохой прогноз имеют больные с выраженными проявлениями симптоматики и низкой толерантностью к физическим нагрузкам.
Основными причинами ВС являются
спонтанные первичные ЖТ, ФЖ, пароксизмальные ФП и другие наджелудочковые аритмии; нарушения проведения,
являющиеся следствием дисфункции синусного узла, с развитием полной атриовентрикулярной блокады, нарушения по
системе Гиса–Пуркинье. Другими, более
распространенными осложнениями являются нарушения ритма и проводимости и,
как следствие, при наличии систолического градиента давления – застойная сердечная недостаточность [3, 9–12, 23, 38, 45, 48].
Лечение
К общим лечебным мероприятиям относятся ограничение значительных физических нагрузок и запрещение занятий спортом,
способных вызвать усугубление гипертрофии миокарда, повышение внутрижелудочкового градиента давления и риска ВС.
Проведение активной медикаментозной терапии у группы больных с бессимптомной или малосимптомной формами
ГКМП и низкой вероятностью ВС является вопросом, окончательно не решенным.
Часть авторов обращают внимание на то,
что при благоприятном течении заболевания продолжительность жизни и показа-
тели смертности не отличаются от таковых
в общей популяции [33, 43]. Другие авторы указывают, что использование в этой
группе пациентов β-адреноблокаторов,
антагонистов кальция (верапамил) может
способствовать сдерживанию гемодинамических нарушений и клинической
симптоматики [13]. При этом никто не оспаривает тот факт, что выжидательная тактика в случаях бессимптомного или малосимптомного течения ГКМП возможна
лишь при отсутствии признаков внутрижелудочковой обструкции, обмороков и
серьезных нарушений сердечного ритма,
отягощенной наследственности и случаев
ВС у близких родственников.
Медикаментозное лечение ГКМП в
своей основе носит симптоматический характер и направлено на уменьшение выраженности проявлений, ведущих к сердечной недостаточности. Терапия должна
учитывать степень патофизиологических
процессов, проявляющихся в нарушении
систолической и диастолической функций миокарда, наличии аритмий, ишемии
и синкопальных состояний. В основу медикаментозной терапии входят группы
препаратов, уменьшающих симптоматическую импульсацию и сократимость миокарда, потребность сердечной мышцы в
кислороде; средства, улучшающие диастолическую релаксацию и наполнение; антиаритмические препараты. При лечении
группы пациентов с маловыраженной
симптоматикой необходимо уточнить наличие семейного характера заболевания,
генетических дефектов и патофизиологических нарушений [6, 7, 44]. Основу медикаментозной терапии при всех формах
ГКМП составляют β-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, антиаритмические препараты, препараты калия [14, 49].
Для уменьшения обструкции в ВОЛЖ
при гипертрофической обструктивной
кардиомиопатии (ГОКМП) помимо лекарственной терапии применяется двухкамерная электрическая стимуляция, метод
алкогольной септальной аблации и хирургическая коррекция.
В настоящее время наиболее эффективным методом лечения ГОКМП, по
данным многих авторов, является хирургическое лечение [31, 35, 37, 49, 50]. Основными показаниями к хирургическому
лечению являются тяжелая клиническая
симптоматика с существенными ограничениями физических нагрузок, III–IV ФК по
NYHA (Kirklin J., 1988), отсутствие эффекта от медикаментозной терапии и наличие
систолического градиента давления в левом желудочке в состоянии покоя выше
50 мм рт. ст. Следует отметить, что у больных молодого возраста с семейным анамнезом заболевания, тяжелыми клиническими
проявлениями, указанием на раннюю ВС у
родственников, а также в случаях с менее
выраженными симптомами болезни, но
с высоким градиентом давления в ВОЛЖ,
наличием митральной недостаточности
и синкопальных состояний показания
должны быть расширены [1, 5, 8, 30].
Предпочтительным методом лечения
семейных форм обструктивной ГКМП в
настоящее время является метод хирургической коррекции, разработанный и внедренный в практику в НЦССХ им. А. Н. Бакулева [3], миоэктомия из конусной части
правого желудочка, обеспечивающая оптимальное устранение основного анатомического субстрата обструкции без проникновения в полость левого желудочка. Этот
метод позволяет достигнуть эффективного
устранения обструкции выводных отделов
желудочков сердца, в значительной мере
способствует снижению субаортального
градиента давления, улучшению показателей диастолической функции сердца. Операция производится с использованием
доступа из конусной части правого желудочка (что дает возможность под контролем зрения и без проникновения в полость
левого желудочка удалить часть асимметричной гипертрофированной правой стороны МЖП), который по уровню совпадает с обструкцией выводного отдела левого
желудочка [1, 2, 5]. Данная методика хирургической коррекции ГОКМП является
высокоэффективной и может стать методом выбора в случаях одновременной обструкции выводных отделов обоих желудочков, а также в случаях среднежелудочковой
обструкции левого желудочка, что довольно часто встречается при семейных вариантах данной патологии.
индивидуальный анализ всего комплекса
клинических, анамнестических, гемодинамических показателей, результатов генной диагностики и стратификации риска
ВС, оценку особенностей течения заболевания и эффективности используемых вариантов лечения. В целом, рациональная
фармакотерапия в сочетании с хирургическим лечением и электрокардиотерапией
позволяет получить хороший клинический эффект, предупредить возникновение
грозных осложнений, случаи ВС и прогрессирования заболевания, а также положительно влияет на прогноз и качество
жизни у значительной части пациентов.
Потребность в адекватных и своевременных методах терапии у больных ГКМП
почти всегда определяется наличием жизненных показаний. Представляется целесообразным более широкое использование практикующими врачами руководств
по общим вопросам врачебной тактики
при семейных формах гипертрофической
кардиомиопатии и дифференцированный
подход к ведению больных с семейными и
спорадическими формами ГКМП, учитывая более раннее начало заболевания, более выраженную степень гипертрофии
миокарда ЛЖ, более тяжелое течение заболевания с большим процентом летальных исходов при семейной форме гипертрофической кардиомиопатии [34, 41].
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
Заключение
Таким образом, стратегия лечебных
мероприятий при семейных формах
ГКМП достаточно сложна и предполагает
Белоконь, Н. А. Болезни сердца и сосудов у детей: руководство для врачей / Н. А. Белоконь,
М. Б. Кубергер. – В 2 т. – Т. 1. – М.: Медицина,
1987. – 448 с.
Бокерия, Л. А. Риск внезапной сердечной смерти у больных гипертрофической кардиомиопатией / Л. А. Бокерия, К. В. Борисов, Е. Д. Савченко // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1998. –
№ 2. – С. 62–66.
Бокерия, Л. А. Оригинальный способ хирургического лечения гипертрофической обструктивной кардиомиопатии / Л. А. Бокерия,
К. В. Борисов, А. Ф. Синев // Там же. – С. 4–10.
Бухарин, В. Ф. Клиника, диагностика и лечение
идиопатического субаортального стеноза /
В. Ф. Бухарин, Ю. С. Петросян, М. А. Иваницкая
и др. // Кардиология. – 1975. – № 3. – С. 23–30.
Габрусенко, С. А. Сравнительная оценка различных вариантов длительного медикаментозного
лечения больных гипертрофической кардиомиопатией / С. А. Габрусенко, Н. В. Аверкина,
Т. А. Малкина и др. // 3-я Междунар. научная
конф. «Лечение кардиомиопатий»: тезисы
докл. – М., 30–31 мая 2003 г. – С. 48.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
15.
38
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Гуревич, М. А. Принципы консервативной
терапии гипертрофической кардиоимиопатии /
М. А. Гуревич // Консилиум-медикум. – 2001. –
Т. 1, № 10.
Джанашия, П. Х. Кардиомиопатии и миокардиты / П. Х. Джанашия, В. А. Круглов, В. А. Назаренко, С. А. Николенко. – М.: РГМУ, 2000. –
С. 112.
Доклад Комитета экспертов ВОЗ «Кардиомиопатии». – Женева, 1990. – С. 67.
Коровина, Е. П. Гипертрофическая кардиомиопатия. Клинико-диагностические особенности
морфометрических вариантов / Е. П. Коровина:
автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1988.
Лилли, Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы / Л. Лилли. – М.: Бином. Лаборатория знаний, 2003. – С. 305–327.
Оводова, Н. Ф. Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия (клиника, диагностика,
лечение) / Н. Ф. Оводова: автореф. дис. … д-ра
мед. наук. – М., 1984.
Поляков, В. П. Кардиологическая практика:
руководство для врачей / В. П. Поляков,
Б. Л. Мовшович, Г. Г. Савельева. – В 2 т. – Самара, 1993. – Т. 2.
Abchee, A. Prognostic significance of beta-myosin
heavy chain mutations is reflective of their hypertrophic expressivity in patients with hypertrophic
cardiomyopathy / A. Abchee, A. J. Marian // J.
Investig. Med. – 1997. – Vol. 45, № 4. – P. 191–196.
American College of Cardiology /European Society
of Cardiology Clinical Expert Document of
Hypertrophic Cardiomyopathy // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2003. – Vol. 42, № 9.
Blair, E. Mutations in the gamma (2) submit. of
AMP-activated proteinkinase cause familial g.c.:
evidence for the central role of energy compromise
in disease pathogenesis / E. Blair, C. Redwood,
H. Ashrafian et al. // Hum. Mol. Genet. – 2001. –
Vol. 10. – P. 1215–1220.
Bonow, R. O. Regional left ventricular asynchrony
and impaired global ventricular filling in hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil / R. O. Bonow, D. P. Vitale, B. J. Maron et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 1987. – Vol. 9. – P. 1108–1116.
Camerini, F. Advances in cardiomyopathies / F. Camerini, A. Gavacci, R. De Maria. – Milano:
Springer – Verlad, 1998. – P. 72–76.
Casanova, M. Familial hypertrophic cardiomyopathy with unusual involvement of the right ventricle /
M. Casanova, C. Gamallo, M. Quero-Jimenes et al. //
Eur. J. Cardiol. – 1979. – Vol. 9. – P. 145–149.
Charron, P. Genotype-phenotype correlations in
familial hypertrophic cardiomyopathy. A comparison between mutations in the cardiac protein-C
and the beta-myosin heavy chain genes (see comments) / P. Charron et al. // Eur. Heart J. – 1998. –
Vol. 19, № 1. – P. 139–145.
Clark, G. E. Familial prevalence and genetic transmission of idiopathic hypertrophic subaortic stenosis / G. E. Clark, W. N. Henry, S. E. Epstain // N.
Eng. J. Med. – 1987. – Vol. 316. – P. 289–709.
Epstein, N. D. Differences in clinical expression of
hypertrophic cardiomyopathy associated with two
distinct mutations in the beta-myosin heavy chain
gene. A 908Leu-Val mutation and a 403Arg—Gln
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
mutation (see comments) / N. D. Epstein et al. //
Circulation. – 1992. – Vol. 86, № 2. – P. 345–352.
Fananapazir, L. Advances in molecular genetics and
management of hypertrophic cardiomyopathy (clinical conference) [published erratum appears in
JAMA 1999 Dec. 22–29; 282 (24): 2303] (see comments) / L. Fananapazir // JAMA. – 1999. –
Vol. 281, № 18. – P. 1746–1752.
Fay, W. P. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy in the elderly / W. P. Fay, C. P. Taliercio,
D. M. Ilstrup et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. –
1990. – Vol. 16. – P. 821–826.
Gaasch, W. H. Left ventricular compliance mechanisms and clinical implications / W. H. Gaasch,
H. J. Levine et al. // Ibid. – 1976. – Vol. 38. –
P. 645–665.
Gilligan, D. M. / D. M. Gilligan, W. L. Chan,
J. Joshi et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1993. –
Vol. 21. – P. 1672–1679.
Marian, A. J. Development of the left ventricle
hypertrophy in adults in hypertrophic cardiomyopathy caused by cardiac myosin-binding protein C
gene mutations / A. J. Marian, R. A. Nishimura,
S. Cesey // JACC. – 2001. – Vol. 38. – P. 315–321.
Marian, A. J. Resent advances in molecular of hypertrophic cardiomyopathy / A. J. Marian, R. Roberts //
Circulation. – 1995. – Vol. 92. – P. 1336–1347.
Marian, A. J. The molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyopathy / A. J. Marian, R. Roberts // Cardiovasc. Electrophysiol. – 1998. –
Vol. 9. – P. 88–99.
Marian, A. J. The molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyopathy / A. J. Marian, R. Roberts // J. Mol. Cel. Cardiol. – 2001. – Vol. 33. –
P. 655–670.
Maron, B. J. Hypertrophic cardiomyopathy / B. J. Maron // Lancet. – 1997. – Vol. 350. – P. 127–133.
Maron, B. J. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review / B. J. Maron // JAMA. – 1999. –
Vol. 281. – P. 650–655.
Maron, B. J. Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review / B. J. Maron // JAMA. – 2002. –
Vol. 287. – P. 1308–1320.
Maron, B. J. For the Task Force on Clinical Expert
Consensus Documents, Committee for Practice
Guidelines, European Society of Cardiology.
American College of Cardiology/European Society
of Cardiology clinical expert consensus document
on hypertrophic cardiomyopathy: a report of the
American College of Cardiology Foundation Task
Force on Clinical Expert Consensus Documents
and European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines / B. J. Maron, W. J. McKenna,
G. K. Danielson et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. –
2003. – Vol. 42. – P. 1687–1713.
Maron, B. J. Impact of laboratory molecular
diagnosis on contemporary criteria for genetically
transmitted cardiovascular disease: hypertrophic cardiomyopathy, long QT syndrome and
Marphan syndrome / B. J. Maron, J. H. Moller,
C. E. Seidman et al. // Circulation. – 1998. –
Vol. 98. – P. 1460–1471.
Maron, B. J. Pitfalls in clinical recognition and
a novel operative approach for hypertrophic
cardiomyopathy with severe outflow obstruction
due to anomalous papillary muscle / B. J. Maron,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43. Seidman, J. G. The genetic basis for cardiomyopathy. From mutation identification to mechanismic paradigms / J. G. Seidman, C. E. Seidman //
Cell. – 2001. – Vol. 104. – P. 557–567.
44. Sherrid, M. Mechanism of benefit of negative
inotropes in hypertrophic cardiomyopathy /
M. Sherrid, G. Pearle, D. Z. Gusburg // Circulation. – 1998. – Vol. 97. – P. 41–47.
45. Shoudhury, L. Myocardial scarring in asymptomatic
or mildly symptomatic patients with hypertrophic
cardiomyopathies / L. Shoudhury, Mahrhold,
A. Wagner et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2002. –
Vol. 40. – P. 2156–2164.
46. Shwartz, K. Molecular basis of familial cardiomyopathies / K. Shwartz, L. Carrier et al. //
Circulation. – 1995. – Vol. 91. – P. 532–540.
47. Thierfelder, L. Alfa-tropomyosin and cardiac
troponin T mutation cause familial hypertrophic
cardiomyopathy: a disease of the sarcomere /
L. Thierfelder, H. Watkins, C. MacRae et al. //
Cell. – 1994. – Vol. 77. – P. 701–712.
48. Wigle E. D. The diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy / E. D. Wigle // Heart. – 2001. –
Vol. 86. – P. 709–714.
49. Wigle, E. D. Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical
spectrum and treatment / E. D. Wigle, H. Rakowski, B. P. Kimball et al. // Circulation. – 1995. –
Vol. 92. – P. 1680–1692.
50. Williams, W. G. Results of surgery for idiopathig hypertrophic obstructive cardiomyopathy /
W. G. Williams, E. D. Wigle, H. Rakowski et al. //
Ibid. – 1987. – Vol. 76. – P. V104–108 (Suppl. V).
© Д. А. Асадов, 2008
УДК 615.472.5
Д. А. Асадов*
МЕЖДУНАРОДНЫЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ СТЕНТОВ
С АНТИПРОЛИФЕРАТИВНЫМ ЛЕКАРСТВЕННЫМ
ПОКРЫТИЕМ (обзор литературы)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из главных причин инвалидизации и смертности взрослого населения экономически развитых стран, в том
числе и Российской Федерации. Послед* E-mail:
ncch@hotbox.ru
ние данные ВОЗ свидетельствуют о том,
что сердечно-сосудистая патология ежегодно является причиной более 30% всех
летальных исходов в мире, а инфаркт миокарда (ИМ) переносят 32 млн человек.
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в РФ стоит на самом высоком
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
36.
R. A. Nishimura, Danielson // Ibid. – 1998. –
Vol. 98. – P. 2505–2508.
Maron, B. J. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: a profile in 78 patients / B. J. Maron,
W. C. Roberts, S. E. Epstein // Ibid. – 1982. –
Vol. 65. – P. 1388–1394.
McCully, B. R. Extent of clinical improvement after
surgical treatment of hypertrophic obstructive cardiomyopathy / B. R. McCully, A. Rich, R. Nishimura et al. // Ibid. – 1996. – Vol. 94. – P. 467–471.
McKenna, W. J. Prognosis in hypertrophic cardiomyopathy: role of age, and clinical, electrocardiographic and hemodynamic features / W. J. McKenna, J. Deanfield, A. Faruqui et al. // Amer. J.
Cardiol. – 1981. – Vol. 47. – P. 532–538.
Niimura, H. Mutations in the gene for cardiac myosin binding protein C on late – onset familial hypertrophic cardiomyopathy / H. Niimura, L. L. Bachinskii et al. // N. Engl. J. Med. – 1998. –
Vol. 338. – P. 1248–1257.
Niimura, H. Sarcomere protein gene mutation
in hypertrophic cardiomyopathy of the eldery /
H. Niimura, K. K. Patton, W. J. McKenna et al. //
Circulation. – 2002. – Vol. 105. – P. 446–451.
Ommen, S. R. A physicians guide to the treatment of
the hyperthrophic cardiomyopathy / S. R. Ommen,
R. A. Nishimura // Heart Views. – 2000. – Vol. 1. –
P. 393–401.
Roberts, R. New concepts in hypertrophic cardiomyopathies. Part ІІ / R. Roberts, U. Sigwart //
Circulation. – 2001. – Vol. 104, № 18. –
P. 2249–2252.
39
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
40
месте в общей структуре смертности
среди развитых стран мира и достигла
к 2000 году 55%, при этом более 36% приходится на долю ишемической болезни
сердца (ИБС) [3, 5].
Медикаментозное лечение ИБС длительное время было единственным оружием
борьбы с этим заболеванием. С внедрением
в клиническую практику хирургической
реваскуляризации миокарда и эндоваскулярных вмешательств возможности лечения пациентов с ИБС значительно расширились. Интервенционные методы лечения
ИБС сегодня вошли в повседневную клиническую практику. Бурному развитию
чрескожных вмешательств способствовало
появление в 1986 г. внутрисосудистых эндопротезов – стентов.
Активное применение стентов дало
возможность эффективно лечить коронарные поражения различной сложности
и обеспечило высокую частоту непосредственного успеха. Главным же преимуществом стентов по сравнению с транслюминальной баллонной ангиопластикой
(ТЛБАП) оказалось то, что стенты значимо сократили частоту рестеноза – повторного сужения просвета сосуда, ранее
подвергнутого ангиопластике. Рестеноз,
ставший настоящим бедствием интервенционной кардиологии, встречается в
20–55% случаев после баллонной ангиопластики и в 12–30% случаев после стентирования коронарных артерий [2]. Впервые снижение частоты возникновения
рестеноза на 10–15% при имплантации
стента по сравнению с баллонной ангиопластикой было доказано в 1994 г. в исследованиях BENESTENT I и II (в Европе) и
STRESS (в США). Благодаря этим очевидным преимуществам за прошедшие годы
стенты стали основным инструментом в
интервенционной кардиологии. В разных
лабораториях стентирование выполняется
ныне в 70–90% случаев всех чрескожных
коронарных вмешательств [25]. Однако
проблема рестеноза с появлением стентов
не была полностью решена.
О модификации стентов покрытием
из веществ, способных медленно выделяться и обладающих антирестенотическим действием, стали думать все, кто имел
отношение к интервенционным методам
лечения ИБС. Для снижения пролиферативной активности пробовали использо-
вать множество лекарств, однако только
при применении двух цитостатических
препаратов результаты оказались хорошими. Этими препаратами были рапамицин
(торговое название «сиролимус») и паклитаксел (торговое название «таксол»).
Сегодня применяеют стенты с лекарственным покрытием (СЛП) разных наименований, предлагаемые различными
компаниями. Сравнительная характеристика наиболее распространенных на сегодняшний день СЛП представлена в таблице 1 и на рисунке 1.
Первые достижения в решении проблемы рестеноза внутри стента были получены в клиническом исследовании, проведенном J. Sousa и соавт. в Бразилии и
Нидерландах. Это была очень маленькая
группа больных, которым имплантировались СЛП, содержащие рапамицин. Несмотря на ограничения исследования, его
результаты впечатляют. После 12 месяцев
наблюдения 30 больных и дополнительного наблюдения 15 больных в течение 6 мес
исследователи с помощью внутрисосудистого ультразвукового исследования
(ВСУЗИ) обнаружили очень незначительную пролиферацию, вызванную повреждением (менее 3% от достигнутого при
стентировании просвета). Ангиографический контроль также показал незначительное увеличение диаметра стенозов:
с 10% сразу после стентирования до 20%
при повторном исследовании через 1 год.
Через 12 мес после стентирования ни у одного пациента не было клинических проявлений и ангиографически значимого рестеноза [27]. Обнадеживающие результаты
стимулировали проведение более массовых исследований антирестенотических
свойств сиролимуса.
Конечными точками во всех последующих исследованиях, сравнивавших результаты применения СЛП и металлических стентов (МС), были: ангиографически
подтвержденный рестеноз; частота тяжелых сердечно-сосудистых осложнений в
виде ИМ, смерти, в том числе по причине
тромбоза, – MACE (Major Adverse Cardiac
Events); частота повторных реваскуляризаций целевого стеноза – TLR (Target Lesion
Revascularization).
Следующим проектом стало двойное
слепое рандомизированное многоцентровое плацебоконтролируемое исследование
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Сравнительная характеристика стентов с лекарственным покрытием
(для стентов диаметром 3,0 мм)
Производитель
Cypher
Taxus liberte
Endeavor
Xience V promus
«Cordis» («J&J»)
«Boston Scientific»
«Medtronic»
«Abbot vascular»
Платформа
BX Velocity
Liberte
Driver
Multi-link vision
Цитостатический
препарат
Сиролимус
Паклитаксел
Зотаролимус
Эверолимус
Доза цитостатика
нг/см2
140
1,0 нг/
мм2
180 нг/
мм2
100 нг/см2
Толщина полимерного слоя, нм
12,6
16
5,3
7,6
Толщина
металлического
сегмента, нм
140
132
91
81
152,6
148
96,3
88,6
Медицинская
сталь 316 LS
Медицинская
сталь 316 LS
Кобальт-хром
L605
Кобальт-хром
L605
Общая толщина
сегмента СЛП, нм
Сплав
Площадь открытой
ячейки, мм2
Проведенные
исследования
а
3,6
2,9
1,2
1,8
SIRIUS, e-SIRIUS,
c-SIRIUS, RAVEL,
Direct SVELTE, EIII
Taxus I, II, III, IV, V,
VI, ASPECT,
ELUTES, SCORE
Endeavor I, II, II CA,
III
Spirit first, II, III,
III 4.0, III Japan,
IV, V, Xience V
Spirit woman,
Xience V USA, India
б
в
г
Рис. 1. Структура и форма сегментов стентов с лекарственным покрытием на поперечном срезе (вверху) и вид открытого стента (внизу):
а – Cypher; б –Taxus liberte; в – Endeavor; г – Xience V promus
RAVEL, проведенное в Европе и Латинской Америке. В этом исследовании сравнивались результаты использования обычных металлических стентов BX Velocity и
аналогичных стентов, но имеющих однородное покрытие из сиролимуса, доза которого составляла около 3% от обычной пероральной суточной дозы. В исследование
были включены 238 пациентов. В то время
как в группе больных с имплантированными МС рестеноз через 6 месяцев составил
26,6%, в группе больных с имплантированными СЛП, покрытыми рапамицином,
рестеноза выявлено не было – 0%. Клинически это выразилось в высокой доле
больных, у которых не было тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (84,2% по
сравнению с 66,9% в группе контроля).
Исследование получилось узконаправленным, поскольку все пациенты исходно
имели низкий уровень риска рестеноза
(поражения были короткими, располагались в сосудах с просветом более 2,5 мм), и
только у 16–21% пациентов был сахарный
диабет (СД) [18, 20]. Поэтому нельзя проецировать полученный эффект на протяженные стенозы, многососудистые поражения и пациентов с СД. Кроме того, в
этом исследовании не отмечалось случаев
острого и подострого тромбоза, в то время
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Параметры
41
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
42
как в других исследованиях СЛП отмечались тромбозы с окклюзиями.
На территории США было организовано и проведено исследование SIRIUS со
схожим с RAVEL дизайном. В 53 центрах
были включены в исследование 1058 пациентов с единичными нативными (de
novo) стенозами [14]. Клиническими критериями включения считали больных с
высоким риском интервенции: с СД, перенесенным ИМ, предшествующими операциями аортокоронарного шунтирования, ТЛБАП, нестабильной стенокардией.
Ангиографическими критериями включения были стенозы в сосудах малого диаметра (2,5–3,5 мм), протяженные стенозы
(15–30 мм), поражения, требующие имплантации нескольких, в том числе перекрывающихся стентов длиной 8 и 18 мм,
а также сложные стенозы типа С (по
AHA/ACC) [13]. В этом исследовании
533 пациентам были имплантированы
стенты Cypher, покрытые сиролимусом,
а 525 больным – непокрытые стенты BX
Velocity [20]. Через 8 мес больным была
выполнена контрольная коронарная ангиография – потеря просвета была на 83%
меньше в пределах покрытого стента и на
70% меньше в пределах стеноза, где был
имплантирован непокрытый стент. Частота рестеноза оказалась значительно ниже
в группе больных с покрытыми стентами,
но она уже не была равной нулю. В границах покрытого стента рестеноз оказался
равен 3,2%, при 35,4% в границах непокрытого стента. Главным достижением
исследования SIRIUS к 9 месяцам наблюдения оказалось существенное снижение
частоты тяжелых кардиальных осложнений (MACE) в группе пациентов со стентами Сypher [5]. Эти преимущества позволили рекомендовать стенты Cypher к
клиническому применению на территории США, что и было сделано FDA (Food
and Drug Administration) США 24 апреля
2003 г. [31].
Основные результаты сравнения МС
со стентами, покрытыми паклитакселом,
приведены в крупных рандомизированных исследованиях TAXUS I, II, III, IV,
ASPECT, ELUTES.
TAXUS I – проспективное рандомизированное исследование, включившее
61 пациента с нативными (de novo) стенозами, которым были установлены стенты,
выделяющие паклитаксел (СВП), или
МС. Использовался стент NIR («Boston
Scientific») c содержанием паклитаксела
1,0 нг/мм2. На контрольной ангиографии
через 6 мес не было обнаружено ни одного
случая рестеноза у пациентов с установленными СВП и 10,3% случаев рестеноза в
контрольной группе (30 пациентов). Выживаемость без тяжелых кардиальных осложнений (MACE) через 12 мес в этих
группах больных составила 96,8 и 86,7%
соответственно [13].
TAXUS IV – крупное исследование,
включившее 1314 больных со сложными
первичными стенозами длиной 10–28 мм и
в сосудах диаметром 2,5–3,75 мм. Пациенты были рандомизированы на группы с
имплантацией СВП с медленной скоростью высвобождения вещества и с имплантацией МС. Сахарным диабетом страдали
24,2% пациентов. Критерии включения
практически совпадали с критериями
включения в исследование SIRIUS. Частота рестеноза по истечении 9-месячного
периода составила 7,9% в группе СВП и
26,6% в группе МС. Частота повторных реваскуляризаций (TLR) составила 3% в
группе СВП с медленным выделением и
11,3% в группе МС. Частота тяжелых кардиальных осложнений (MACE) к 12 мес
наблюдения была одинаковой в обеих
группах [29]. Обобщенные данные по
ключевым рандомизированным исследованиям СЛП представлены в таблице 2.
На рисунках 2–4 представлено сравнение рандомизированных исследований
СЛП и МС в аспекте ангиографических и
клинических конечных точек, наглядно
отражающее антирестенотические свойства СЛП и их клиническую эффективность.
Исследования представлены в хронологическом порядке проведения.
Большой опыт применения стентов с
антипролиферативными свойствами накоплен в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
РАМН, который является одним из крупнейших центров в России. За период с
июня 2002 по май 2008 г. в НЦССХ было
выполнено 1912 эндоваскулярных вмешательств по поводу ИБС с имплантацией
4207 стентов с покрытием из цитостатического лекарства в различных группах пациентов. Исследование отдаленных результатов проводилось в среднем через
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Ключевые рандомизированные исследования, сравнивающие СЛП и МС
РаспредеАнгиограление
Сахарный
фический
Число
пациентов диабет,% рестеноз,
Исследование пациентов, Контрольный
по
группам,
период, мес
%
n
n
СЛП
МС
СЛП
МС
СЛП
МС
СЛП
MACE, %
МС
СЛП
МС
2,3
25
15,8 33,1
RAVEL
238
6
120
118
16
25
0
SIRIUS
1058
9
533
525
25
28
3,2 35,4
4,1
16,6
7,1 18,9
E-SIRIUS
352
9
175
177
19
27
5,9 42,3
4,0
20,9
8
C-SIRIUS
100
9
50
50
24
24
2,3 52
4,0
18
6,2 13,7
TAXUS I
61
6
31
30
23
13
0
5,8
20,1
3,2 10
TAXUS II
536
6
131
136
14
22
4,7 20,2
6,9
11,2
9,9 21,4
2,3
7,9
4,7
TAXUS IV
1314
9
TAXUS V
1156
TAXUS VI
448
32
TLR, %
10,3
22,6
8,9 10,9 22
662
652
23
25
7,9 26,6
3,0
11,3
n.s.
n.s.
9
4
583
13
15
18,9 33,9
3,3
12,4
n.s.
n.s.
9
227
221
26
22
9,9 32,9
3,8
10,1
n.s.
n.s.
П р и м е ч а н и е . n.s. – различия недостоверны.
60
40
30
20
10
0
RAVEL
SIRIUS
E-SIRIUS
C-SIRIUS
СЛП
TAXUS I
TAXUS II
TAXUS IV
TAXUS V
МС
Рис. 2. Частота ангиографического рестеноза в различных исследованиях, сравнивающих антирестенотический эффект СЛП и МС
30
25
TLR, %
20
15
10
5
0
RAVEL
SIRIUS
E-SIRIUS
C-SIRIUS
СЛП
TAXUS I
TAXUS II
TAXUS IV
TAXUS V
МС
Рис. 3. Частота повторных реваскуляризаций (TLR) в различных исследованиях, сравнивающих антирестенотический эффект СЛП и МС
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Рестеноз, %
50
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
35
30
MACE, %
25
20
15
10
5
0
RAVEL
SIRIUS
E-SIRIUS
C-SIRIUS
СЛП
TAXUS I
TAXUS II
TAXUS IV
TAXUS V
МС
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Рис. 4. Частота возникновения тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (MACE) в различных исследованиях, сравнивающих антирестенотический эффект СЛП и МС
44
27±4,3 мес и включало выполнение контрольной коронарографии и анкетный
опрос. Частота рестеноза в отдаленном
периоде оказалась довольно низкой и
составила 7,9% (59 больных), общая летальность при этом была на уровне 1%
(7 больных), из них кардиальная – 0,4%
(3 больных). Частота позднего тромбоза
среди пациентов с имплантированными
лекарственными стентами составила 2,5%
(18 больных). Указанные осложнения
имели место в основном в сложных группах больных с многососудистым поражением, со стенозами в артериях малого
диаметра, протяженных поражениях и бифуркационных стенозах, то есть при стентировании сложных атеросклеротических
поражений, которые в настоящее время
все чаще подвергаются лечению с использованием СЛП [1, 4].
Важное научно-практическое значение имеет тщательный метаанализ наибольшего количества рандомизированных
исследований, сравнивающих использование СЛП и МС.
M. Sondhi и соавт. в 2006 г. провели метаанализ 12 таких исследований. В реестр
вошли исследования, проводившиеся по
данной проблеме с 1996 по 2005 г. и включавшие суммарно 4902 пациента. По выводам группы исследователей, СЛП не
влияют на общий риск смерти и комбинированный риск смерти или ИМ по сравнению с МС. СЛП тем не менее имеют низкий базовый риск рестеноза в сравнении с
МС (8% для СЛП и 31% для МС). При использовании СЛП частота повторных реваскуляризаций (TLR) составляла 4% по
сравнению с МС, TLR для которых достигла 15% [26].
Клинически ориентированный метаанализ, сфокусированный на случаях
смерти, ИМ с зубцом Q и сумме случаев
смерти и Q-инфарктов, хорошо отражающих частоту тромбозов стентов, в 2006 г.
представили E. Camenzind и соавт. Частота
(в наиболее отдаленные сроки) случаев
смерти от всех причин (общая смертность)
и ИМ с зубцом Q была на 38% (сиролимус)
и на 16% (паклитаксел) выше при применении СЛП по сравнению с группой контроля, в которой использовались МС [8].
A. Kastrati и соавт. провели метаанализ
14 рандомизированных исследований,
сравнивающих СЛП и МС. Общее число
включенных в метаанализ пациентов составило 4958. Результаты метаанализа
были опубликованы в середине 2007 г. Исследователи подтвердили, что применение
СЛП, содержащих сиролимус, не оказывает значимого положительного эффекта на
общую долгосрочную выживаемость и частоту тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (MACE) по сравнению с МС.
Общий риск смерти и комбинированный
риск смерти или ИМ были практически
идентичными как для пациентов с имплантированными СЛП, так и для пациентов с МС. Авторы отмечают значимое
уменьшение частоты повторных реваскуляризаций (TLR), связанное с использованием покрытых сиролимусом стентов, и
практически никакого значимого различия в общем риске тромбоза СЛП и МС.
Однако было подтверждено небольшое
увеличение риска тромбоза стента, содержащего сиролимус, после первого года
наблюдения [17].
Сообщение A. Nordmann основано на
результатах другого метаанализа, целью
которого было сравнить влияние СЛП
(сиролимус или паклитаксел) и МС на общую, сердечную и несердечную смертность. Согласно этим данным, применение СЛП не ассоциировалось со значимой
разницей в общей смертности, но было
связано с увеличением некардиальной
смертности по сравнению с МС. Из 36
случаев несердечной смерти 15 были следствием рака, включая лимфомы и опухоли
легких, простаты, поджелудочной железы,
желудочно-кишечного тракта, почек и
прямой кишки. Автор высказал предположение, что увеличение заболеваемости раком могло быть обусловлено быстрым нарушением иммунной системы [24].
Определенный интерес представляют
исследования, сравнивающие стенты, покрытые сиролимусом, и стенты, покрытые
паклитакселом. Во всех без исключения
исследованиях пациенты были рандомизированы на группы с применением СВС и
СВП и с применением МС. Наиболее масштабные среди них – REALITY, SIRTAX,
ISAR-Diabetes, TAXI trial, ISAR-DESIRE.
REALITY – проспективное рандомизированное клиническое исследование,
проведенное в 90 госпиталях Азии, Европы и Латинской Америки, включавшее
1386 пациентов с 1–2 выявленными нативными стенозами в артериях с малым
диаметром (2,25–3,00 мм). СД страдали
28% пациентов. Контрольная коронарография в отдаленном периоде (через 8 мес
наблюдения) выявила частоту рестенозирования у пациентов с имплантацией СВС
9,6%, а с имплантацией СВП – 11,1%. Пациенты в обеих группах имели схожую
частоту тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (ССО) (10,7 и 11,4% соответственно) и частоту повторных реваскуляризаций (6,0 и 6,1%) [23].
Рандомизированное исследование
SIRTAX включало 1012 пациентов. По истечении 9-месячного периода частота тяжелых ССО составила 6,2% в группе СВС
и 10,8% в группе СВП, прежде всего за
счет снижения частоты повторных реваскуляризаций в группе пациентов с СВС
(4,8% – в группе СВС и 8,3% – в группе
СВП). Достоверных различий в частоте
ИМ, смерти или подострого тромбоза
стента в обеих группах не было. Рестеноз
отмечен в 6,6% случаев в группе СВС и
11,7% в группе СВП [34].
ISAR-Diabetes – исследование, включавшее небольшое число больных, но с
узкоспецифичной направленностью. Все
250 больных, отобранных для исследования, страдали СД. Частота рестеноза в
группе СВС составила 6,9%, а в группе
СВП – 16,5%. Повторные реваскуляризации целевого стеноза потребовались
12,0% пациентов в группе СВП и 6,4% пациентов в группе СВС [12].
Большинство исследований, сравнивавших СВС и СВП, были слишком малы,
чтобы сделать окончательные выводы относительно преимущества двух типов антипролиферативного покрытия. Метаанализ этих исследований выявил, что
рестеноз возникал реже в группе пациентов с СВС (9,3%), чем в группе с СВП
(13,1%). Частота повторных реваскуляризаций (TLR) также была меньше в группе
пациентов с имплантированными СВС
(5,1% в группе СВС и 7,8% в группе СВП).
Частота тяжелых ССО, включавшая частоту случаев тромбоза стента (СВС – 0,9%,
СВП – 1,1%), смертность (СВС – 1,4%,
СВП – 1,6%), а также смертность в сочетании с ИМ (СВС – 4,9%, СВП – 5,8%), была схожей в обеих группах пациентов. По
вопросу эффективности конкретного вида
покрытия у пациентов, страдающих СД,
E. Grube на основании двухлетнего опыта
применения СЛП у 10 пациентов пришел
к выводу, что использование стентов с ЛП
двух разных типов у пациентов без СД по
результатам схоже с данными приведенного метаанализа, однако у пациентов с СД
предпочтительнее стенты с покрытием из
паклитаксела, если сравнивать частоту поздних неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений (MACE) [19].
На основании доклинических исследований стентов с различными типами
лекарственных покрытий сообщалось об
отмеченных реакциях, таких как интимальные геморрагии, неполное заживление, осаждение фибрина на интиме, воспаление интимы и даже некроз медии.
Аневризмы, псевдоаневризмы, перфорации, локальные васкулиты, тромбоз, ускоренное прогрессирование атеросклероза,
фиброз и системные нарушения являются
потенциальными осложнениями, сопровождающими имплантацию СЛП (как
СВС, так и СВП) [26, 30]. Важно отметить,
что были зафиксированы случаи атеро-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
45
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
46
склеротического поражения в стентированных покрытыми стентами сегментах
сосудов (как сиролимусом, так и паклитакселом), что никогда не наблюдалось в
случаях с непокрытыми стентами [30]. Последствия этих осложнений для больных
пока что малопредсказуемы, поскольку
нет статистики их развития.
При относительно широкой распространенности ТЛБАП проблемы тромбоза
в баллонированном сегменте сосуда практически не возникало, применение гепарина обеспечивало безопасное проведение процедуры и послеоперационное
ведение пациентов. С появлением стентов
стало очевидно, что прямой контакт металла с кровью является триггером в механизме свертывания крови. Применение
стентов стали сочетать с достаточно агрессивным режимом антикоагулянтной терапии, что привело к постоянным кровотечениям, но не решило проблемы тромбоза
стента. Исследования в отношении антикоагулянтной и дезагрегантной терапии
выявили, что комбинация антитромбоцитарных препаратов аспирина и тиклопидина, а затем и сочетание аспирина и клопидогреля в несколько раз превосходят
варфарин в предотвращении тромбоза
стента [33]. Это изменение в практике
стентирования существенно снизило частоту тромбоза стента и кровотечений.
Согласно опубликованным данным
FDA по использованию СЛП, с апреля по
октябрь 2003 г. было зарегистрировано 290
случаев тромбозов (произошедших между
24 часами и 30 днями после имплантации),
связанных с имплантацией СВС. Кроме
того, было получено более 50 сообщений
об осложнениях, в том числе о нескольких
случаях смерти, которые расценивались
как следствие реакции гиперчувствительности, клиническими проявлениями которой были боль, высыпания на коже,
нарушения дыхания, зуд, лихорадка и изменения артериального давления. Что
именно способствовало возникновению
этих реакций – не установлено. В июле
2003 г. фирма «Cordis» обратилась к практикующим врачам с просьбой строго следовать рекомендациям по имплантации
покрытых стентов Cypher и последующему ведению больных в целях обеспечения
максимальной безопасности. А 29 октября
2003 г. FDA объявила, что ведет расследо-
вание причин тромбоза и связанных с ним
осложнений после имплантации стента
Cypher. Таким образом, в настоящее время
до выяснения истинных причин тромбоза
FDA не рекомендует применение стентов
с покрытием из сиролимуса в ситуациях,
не оценивавшихся в рандомизированных
исследованиях [10].
Установление фактов тромбоза СЛП
имело свою предысторию на протяжении
трех лет клинических наблюдений. Результаты первого исследования RAVEL
позволили рекомендовать сиролимус-содержащие стенты для массового применения в США, но предусмотреть такие серьезные осложнения по представленной
группе больных было невозможно. Число
пациентов, включенных в исследование,
было невелико, у них, согласно критериям
исследования, имелись короткие нативные поражения, и период наблюдения
за больными с покрытыми стентами был
непродолжительным [6, 14]. Действительно, у одного больного развился ИМ через
14 месяцев после имплантации СВС. Исследователи трактовали причину этого
случая как наличие нестабильной бляшки
проксимальнее стента [22].
Достоверно известно, что рестеноз после ТЛБАП и стентирования развивается в
первые 6 месяцев, а его интенсивность
максимальна в первые 3–4 месяца [7]. После 6 мес скорость изменений в дилатированном сегменте артерии снижается и они
начинают протекать аналогично атеросклеротическому процессу в нативных
артериях. Противопролиферативные препараты не останавливают, а только замедляют процесс формирования неоинтимы,
и процесс эндотелизации не завершается
к 6 мес, а продолжается далее, приводя
к постепенному уменьшению минимального просвета дилатированного сегмента
артерии. E. Karvouni отмечает, что за 15 мес
с момента имплантации стента Cypher
стент не был покрыт эндотелием, за этот
же период в случае имплантации BX
Velocity (голометаллический аналог) отмечалась полная эндотелизация [16]. Стало
очевидным, что задержка заживления при
имплантации СЛП удлиняет сроки риска
осложнения, ставшего самым грозным
при применении СЛП, – тромбоза.
В 2005 г. были опубликованы результаты исследования BASKET, включав-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
с принятыми в настоящее время показаниями («on-label indications») СЛП увеличивают риск позднего тромбоза, но не
риск смерти или ИМ. Большая часть
(60–75%) процедур с применением СЛП в
настоящее время выполняется у больных и
при изменениях в КА, не соответствующих критериям включения в проведенные
рандомизированные испытания. Такое
применение СЛП противоречит рекомендациям регулирующих органов и положениям инструкций по использованию стентов и обозначается как «использование не
по одобренным показаниям» («off-label
indications»). В частности, к такому использованию СЛП относится стентирование сложных стенозов, имплантация стентов в мелкие сосуды, сосуды с тромбозом
и т. д. [11]. Более высокая частота случаев
смерти и ИМ при применении СЛП (по
сравнению с МС), очевидно, объясняется
преобладанием в реальной медицинской
практике использования СЛП не по одобренным показаниям.
Заключение
Стенты с покрытием из сиролимуса стали первыми массовыми устройствами нового поколения, за которыми последовали и
другие, с аналогичными и принципиально
иными покрытиями. Появление таких стентов вполне можно считать эволюционной
закономерностью в инвазивной кардиологии, конец рестеноза может означать начало
новой эры реваскуляризации. Безусловно,
значимое уменьшение частоты рестенозирования и повторных реваскуляризаций
(TLR) при применении СЛП в сравнении с
МС, что является главным преимуществом
этих стентов, было доказано многочисленными исследованиями.
Однако, как показали исследования,
при долгосрочном наблюдении пациентов после стентирования разница между
результатами больных с СЛП и МС существенно уменьшается. По выводам групп
исследователей, СЛП не влияют на общий
риск смерти и комбинированный риск
смерти или ИМ по сравнению с МС, то
есть не оказывают значимого положительного эффекта на общую долгосрочную
выживаемость и частоту тяжелых сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с МС. Тем не менее подтверждено
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
шего 826 больных, которым выполнялась
ТЛБАП со стентированием выявленных
нативных стенозов. Больные были рандомизированы на три группы: с СВС, СВП
и МС. Антитромботическое лечение было
идентичным во всех группах (аспирин –
100 мг/сут; клопидогрель однократно 300 мг,
затем – 75 мг/сут). За 6-месячный период
наблюдения частота тяжелых ССО (MACE)
и повторных реваскуляризаций (TLR)
стентированного сосуда были меньше в
группе с СЛП (7,2% против 12,1%). Существенных различий в частоте выявления
совокупности этих событий между группами с СВС и СВП не было. На ежегодной
сессии ACC в марте 2006 г. были доложены
результаты отдаленного наблюдения 746
больных (исследование BASKET-LATE), у
которых на протяжении 6 мес не произошло тяжелых коронарных осложнений. У
этих больных после полугодового применения клопидогрель был отменен. Проведенное изучение показало, что на протяжении года после отмены клопидогреля
частота тяжелых ССО (MACE) была достоверно выше у больных с СЛП, чем с МС.
При этом в группе с СЛП имелась тенденция к меньшей потребности в повторных
реваскуляризациях (TLR) по причине рестеноза, что соответствует современным
представлениям. Было подсчитано, что
применение СЛП у 100 больных сможет
предотвратить примерно 5 случаев повторного вмешательства в связи с рестенозом
ценой 3,3 поздних смертей или ИМ [15].
E. Eisenstein и соавт. сообщили об
обсервационном исследовании, включавшем 4666 больных, с длительностью наблюдения 6, 12 и 24 мес после стентирования. У больных с имплантированными
МС продолженное использование клопидогреля не повлияло на частоту случаев
смерти и ИМ между 6 и 12 мес. В противоположность этому у больных с имплантированными СЛП использование клопидогреля через 6, 12 и 24 мес ассоциировалось
с уменьшенной частотой случаев смерти
или смерти и ИМ во всех временных интервалах [9].
Отрицать факт повышенного риска
тромбоза СЛП по сравнению с МС невозможно. Согласно материалам объединенной конференции FDA по проблемам риска применения СЛП (7–8 декабря 2006 г.)
[35], при использовании в соответствии
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
увеличение риска тромбоза стента, содержащего сиролимус, после первого года наблюдения, что свидетельствует в пользу
более длительного, чем 6- и даже 12-месячное применение клопидогреля (при отсутствии высокого риска кровотечений)
после установки стентов, выделяющих антипролиферативные вещества.
Применение стентов с антипролиферативными-антирестенотическими свойствами в реальной клинической практике
является процессом, который требует тщательного клинического анализа с учетом
всех вероятных осложнений и влияния на
важные клинические исходы. В настоящее
время мы не можем однозначно рекомендовать стенты с лекарственным покрытием
в любых клинических ситуациях.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
2.
48
3.
4.
5.
6.
7.
Алекян, Б. Г. Отдаленные результаты после имплантации стентов «Cypher» у 1700 пациентов –
опыт НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН /
Б. Г. Алекян // Матер. IX Моск. межд. курса по
рентгеноэндоваскулярной хирургии врожд. и
приобр. пороков сердца, коронарной и сосудистой патологии. – М., 2007. – С. 167.
Беленков, Ю. Н. Инвазивная кардиология –
фокус на рестеноз. Часть II / Ю. Н. Беленков,
Т. А. Батыралиев, И. В. Першуков, А. Н. Самко // Кардиология. – 2002. – Т. 42, № 11. –
С. 68–72.
Беленков, Ю. Н. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев,
Ф. Т. Агеев // Серд. недостат. – 2002. – № 2. –
С. 57–58.
Бокерия, Л. А. Стенты с антипролиферативным лекарственным покрытием / Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, А. В. Стаферов // Руководство
по рентгеноэндоваскулярной хирургии сердца и
сосудов; под ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекяна. –
В 3-х т. – М., 2008. – Т. 3. – С. 232–260.
Ганюков, В. И. Коронарное шунтирование:
рекомендации Американской аассоциации
сердца и Американского кардиологического
колледжа / В. И. Ганюков, Ю. Б. Юрченко,
А. В. Протопопов и др.; издание информационно-методического комитета ACC/AHA. – Красноярск, 2000. – 200 с.
Ako, J. Late incomplete stent apposition following
sirolimus eluting stent: serial quantitative intravascular ultrasound analysis from the SIRIUS trial /
J. Ako, Y. Morino, Y. Honda et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 33A (Suppl. A).
Bauters, C. Clinical characteristics and angiographic follow-up of patients undergoing early or late
repeat dilation for a first restenosis / C. Bauters,
J. Lablanshe, E. MacFadden // Ibid. – 1992. –
Vol. 20. – P. 845–848.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Camenzind, E. Westside College of Cardiology, Cardiointerventional Radiology Society of the Europe
2006 / E. Camenzind et al. // WCC. – 2006. –
P. 184–186 (Abstracts).
Eisenstein, E. L. Clopidogrel use and long-term
clinical outcomes after drug-eluting stent implantation / E. L. Eisenstein, K. J. Anstrom, D. F. Kong
et al. // JAMA. – 2006. – Dec. 5. – P. E1–E10.
FDA Public Health Web Notification: Information
for Physicians on Sub-acute Thromboses (SAT) and
Hypersensitivity Reactions with Use of the Cordis
CYPHER™ Coronary Stent. – Issued 29.10.2003.
FDA Public Health Web Notification: Information
for Physicians on Sub-acute Thromboses (SAT) and
Hypersensitivity Reactions with Use of the Cordis
CYPHER™ Coronary Stent. – Issued 29.10.2004.
Goy, J. A prospective randomized comparison
between paclitaxel and sirolimus stents in the real
world interventional cardiology: the ISAR-Diabetes
trial / J. Goy, J. Stauffer, M. Siegenthaler et al. //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 2005. – Vol. 45, № 2. –
P. 308–311.
Grube, E. TAXUS I: six- and twelve-month results
from a randomized, double-blind trial on a slowrelease paclitaxel-eluting stent for de novo coronary lesions / E. Grube, S. Silber, K. Hauptmann,
et al. // Circulation. – 2003. – Vol. 107. – P. 38–42.
Holmes, D. R. One-year follow-up of the SIRIUS
study: a randomized study with the sirolimuseluting Bx-VELOCITY in the treatment of patients with de-novo native coronary artery lesions /
D. R. Holmes, M. B. Leon, J. W. Moses et al. //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 32A
(Suppl. A).
Kaiser, C. Incremental cost-effectiveness of drugeluting stents compared with a third-generation
bare-metal stent in a real-world setting: randomised
Basel Stent Kosten Effektivitats Trial (BASKET) /
C. Kaiser, H. P. Brunner-La Rocca, P. T. Buser et al. //
Lancet. – 2005. – Vol. 366. – P. 921–929.
Karvouni, E. 17 mo after SES implantation –
despite ASA continuation (clopidogrel stoped at
2 mo) / E. Karvouni // Heart. – 2005. – Vol. 8. –
P. 64–71.
Kastrati, A. Analysis of 14 Trials Comparing
Sirolimus-Eluting Stents with Bare-Metal Stents /
A. Kastrati, Jul inda Mehilli, J. Pache, C. Kaiser
et al. // N. Engl. J. Med. – 2007. – Vol. 356. –
P. 1030–1039.
Kastrati, A. Prognostic value of the modified
American College of Cardiology/American Heart
Association stenosis morphology classification for
long-term angiographic and clinical outcome after
coronary stent placement / A. Kastrati, A. Schomig,
S. Elezi et al. // Circulation. – 1999. – Vol. 100. –
P. 1285.
Kastrati, A. Sirolimus-eluting stents vs paclitaxeleluting stents in patients with coronary artery
disease: meta-analysis of randomized trials /
A. Kastrati, A. Dibra, S. Eberle et al. // JAMA. –
2005. – Vol. 294, № 7. – P. 819–825.
Leon, M. B. The effects of sirolimus-eluting stents on
in-stent and peri-stent restenosis: an angiographic subanalysis from the SIRIUS trial / M. B. Leon,
J. J. Popma, S. Yakubov et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 14A (Suppl. A).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
28. Stabile, E. Marked malposition and aneurysm formation after sirolimus-eluting coronary stent implantation / E. Stabile, E. Escolar, G. Weigold
et al. // Circulation. – 2004. – Vol. 110, № 5. –
P. 47–48.
29. Stone, G. One-year clinical results with the slowrelease, polymer-based, paclitaxel-eluting TAXUS
stent: the TAXUS-IV trial / G. Stone, S. Ellis,
D. Cox et al. // Ibid. – 2004. – Vol. 109,
№ 16. – P. 1942–1947.
30. Stone, G. W. 15 cases – stent underexpansion is an
independent predictor / G. W. Stone, M. Leon //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 2005. – Vol. 28. –
P. 229–284.
31. US FDA Public Health Web Notification: FDA
Approves Drug-Eluting Stent for Clogged Heart
Arteries. – Issued 29.10.2005.
32. Vik-Mo, H. Coronary aneurysm after implantation
of a paclitaxel-eluting stent / H. Vik-Mo, R. Wiseth,
K. Hegbom // Scand. Cardiovasc. J. – 2004. –
Vol. 38, № 6. – P. 349–352.
33. Waksman, R. Prolonged antiplatelet therapy to prevent late thrombosis after intracoronary gammaradiation in patients with in-stent restenosis:
Washington Radiation for In-Stent Restenosis Trial
plus 6 months of clopidogrel (WRIST PLUS) /
R. Waksman, A. E. Ajani, R. L. White et al. //
Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 2332–2335.
34. Windecker, S. Sirolimus-eluting and paclitaxeleluting stents for coronary revascularization /
S. Windecker, A. Remondino, F. Eberli et al. //
N. Engl. J. Med. – 2005. – Vol. 353, № 7. –
P. 653–662.
35. Wood, S. Day 1: FDA panel accepts stent thrombosis but rejects increased death/MI risk for on-label
DES use / S. Wood // N. Engl. J. Med. – 2006. –
Vol. 216. – P. 87–93.
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.132.2:617-089.168
С. Г. Суханов1*, О. Н. Таубер1, Ю. С. Степанян2
РЕЗУЛЬТАТЫ ГИСТОМОРФОЛОГИЧЕСКОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНЫХ
АУТОТРАНСПЛАНТАТОВ ПРИ ОПЕРАЦИИ
КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
1Пермская краевая клиническая больница № 2 «Институт сердца» (дир. – проф. С. Г. Суханов), филиал
Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН, 2Пермское краевое бюро
судебно-медицинской экспертизы (нач. – В. И. Перминов), г. Пермь
Проведено сравнительное гистоморфологическое исследование 113 артериальных
аутотрансплантатов, из них 105 – левой внутригрудной артерии (дистальный сегмент)
* E-mail:
heartperm@mail.ru
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
21. Morice, M. A randomized comparison of a
sirolimus-eluting stent with a standart stent for
coronary revascularization / M. Morice, P. Serruys,
J. Souea et al. // N. Engl. J. Med. – 2002. –
Vol. 346. – P. 1773–1780.
22. Morice, M. The RAVEL study: a randomized study
with the sirolimus-coated Bx-velocity balloonexpandable stent in the treatment of patients with
de novo native coronary artery lesions / M. Morice,
P. Serruys, J. Sousa et al. // Eur. Heart J. – 2001. –
Abstract.
23. Morris, M. Sirolimus vs Paclitaxel-eluting stents
in de novo coronary artery lesions: the REALITY
trial: a randomized controlled trial / M. Morris,
A. Colombo, B. Meier et al. // JAMA. – 2006. –
Vol. 295, № 8. – P. 895–904.
24. Nordmann, A. J. Westside College of Cardiology,
Cardiointerventional Radiology Society of the
Europe 2006 / A. J. Nordmann // WCC. – 2006. –
P. 113–118 (Abstracts).
25. Serruys, P. W. A comparison of balloon-expandable
stent implantation with balloon angioplasty
in patients with coronary artery disease:
BENESTENT study group / P. W. Serruys, P. de
Jaegere, F. Kiemeneij et al. // N. Engl. J. Med. –
1994. – Vol. 331. – P. 489–509.
26. Sondhi, M. A Meta-Analysis Of Randomized
Controlled Trials With Coronary Drug-Eluting
Stents Compared With Bare-Metal Stents /
M. Sondhi, A. Jagannath, J. B. Wong et al. //
J. Cardiol. – 2006. – Vol. 3, № 2. – P. 343–356.
27. Sousa, J. E. Sustained suppression of neointimal proliferation by sirolimus-eluting stents:
one-year angiographic and intravascular ultrasound
follow-up / J. E. Sousa, M. A. Costa, A. C. Abizaid
et al. // Circulation. – 2001. – Vol. 104. –
P. 2007–2011.
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
и 8 – лучевой артерии, отсеченных в ходе выполнения операции коронарного шунтирования, и 20 аналогичных сегментов левой внутригрудной артерии, забранных при аутопсии у лиц, не страдавших сердечно-сосудистыми заболеваниями. Авторами предложен
диагностический комплекс гистоморфологических признаков сосудистого аутотрансплантата для оценки пригодности его использования при выполнении операции коронарного шунтирования.
К л ю ч е в ы е с л о в а : гистоморфологическое исследование, артериальные аутотрансплантаты, коронарное шунтирование.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
We performed a comparative histomorphological study of 113 arterial homografts, 105 of them
were taken from left intrathoracic artery (distal segment) and from 8 – radial artery, ablated
during coronary bypass grafting and 20 similar segments of left intrathoracic artery taken during
the autopsy and from patients who didn’t suffer from cardiovascular diseases. The authors
proposed diagnostic complex of histomorphological factors of vascular graft for estimation its
availability during coronary artery bypass grafting.
K e y wo r d s : histomorphological studies, arterial homografts, coronary artery bypass grafting.
50
В последние десятилетия отмечается
значительный рост числа больных ишемической болезнью сердца (ИБС), у которых
операция коронарного шунтирования
считается эффективным методом лечения
при многососудистом атеросклеротическом поражении коронарного русла, стенозах ствола левой коронарной артерии,
безуспешности медикаментозной терапии
[7]. Известно, что после операции коронарного шунтирования у каждого пятого
пациента отмечаются рецидивы стенокардии [8]. Эффективность хирургического
лечения ИБС зависит от степени стенозирования коронарных артерий, наличия сочетанного поражения артериальных бассейнов, тромбов или аневризмы левого
желудочка, продолжительности заболевания, сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета),
тромботических эпизодов в анамнезе, сохранности сократительной функции миокарда левого желудочка, объема оперативного вмешательства и особенностей
анестезиологического пособия [4, 5].
В коронарной хирургии важное значение имеет состояние сосудистого аутотрансплантата, способного взять на себя шунтовой поток доставки крови. При выборе
артериальных и венозных аутотрансплантатов обращают внимание на их проходимость и сократимость, оценивают тромборезистентные свойства сосудистой стенки.
Для реваскуляризации миокарда наиболее
часто используют внутреннюю грудную артерию (ВГА), лучевую артерию и большую
подкожную вену. Наиболее часто во время
операции коронарного шунтирования
(КШ) хирурги останавливают свой выбор
на ВГА, так как считается, что она подвержена атеросклеротическим изменениям,
развитию спазма и гиперплазии интимы
менее, чем лучевая артерия [3]. Применение аутовенозных трансплантатов для реваскуляризации миокарда сдерживается высоким фактором риска их несостоятельности вследствие низкой упругости венозной
стенки и замедленного кровотока в сформированном шунте, что часто заканчивается
его тромботической окклюзией [10].
Возможность использования ВГА в качестве сосудистого аутотрансплантата
оценивается при ультразвуковом и ангиографическом исследованиях, а также при
визуальной оценке проходимости ВГА во
время операции, без морфологической верификации степени патологических изменений стенки сосуда.
Цель работы: определить морфологические критерии оценки возможности
применения левой внутренней грудной и
лучевой артерий в качестве аутотрансплантата для коронарного шунтирования.
Материал и методы
Обследованы 113 больных ИБС, из
них 97 (85,8%) мужчин, в возрасте от 36 до
70 лет (56,2 ± 3,8 года), которым выполнена операция коронарного шунтирования.
Длительность заболевания составила от
1 мес до 25 лет (56,3 ± 11,4 мес). Большинство (89,4%) больных имели II–IV функциональные классы (ФК) стенокардии по
классификации CSS. Нестабильная стенокардия выявлена у 10,6% больных. Сердечная недостаточность по классификации NYHA до операции диагностирована
у 81,4% больных на уровне II–III ФК.
При отборе больных руководствовались следующими критериями: атеросклеротическое поражение бассейна коронар-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 1. Выраженный атероматоз в стенке левой
внутригрудной артерии больного 61 года (окраска по Ван-Гизону; ув. 100)
Рис. 3. Спазм левой внутригрудной артерии у пациентки 55 лет (окраска по Ван-Гизону; ув. 400)
при нормотермии (35,4 ± 0,1 °С) с фармакохолодовой кардиоплегией (продолжительность ИК составила 44,1 ± 1,3 мин;
ишемии – 26,1 ± 0,8 мин).
Во время операции реваскуляризации
миокарда забирали дистальный отдел
ЛВГА для гистологического исследования. Фрагмент ЛВГА фиксировали в
10% нейтральном формалине, проводили
через серию спиртов возрастающей концентрации по стандартной методике, заливали в парафин. Срезы окрашивали
гематоксилином–эозином и пикрофуксином по Ван-Гизону [1]. Готовили строго
вертикально ориентированные срезы,
по 4–6 на каждый случай. Снимки морфологических препаратов выполняли
цифровым аппаратом «Olimpus» (Япония) при инструментальном увеличении в 100 и 400 раз (рис. 1–4). Компьютерный анализ изображений проводили
Рис. 2. Левая внутригрудная артерия пациента
58 лет без патологии (окраска гематоксилином и
эозином; ув. 400)
Рис. 4. Лучевая артерия у пациента 61 года: гиперплазия интимы отсутствует, плотная толстая
внутренняя эластическая мембрана (окраска по
Ван-Гизону; ув. 400)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
ных артерий, подтвержденное данными коронарографии (стеноз коронарной артерии
более 70%), возраст пациентов от 35 до
70 лет. В исследовании не участвовали пациенты с выраженной дисфункцией левого
желудочка (фракция выброса ЛЖ менее
45%), сердечной недостаточностью IV ФК
(по NYHA), аневризмой левого желудочка,
инфарктом миокарда, развившимся менее
чем за 2 мес до предстоящей операции, сахарным диабетом, нарушениями ритма
сердца с постоянной медикаментозной
поддержкой, поражением клапанов сердца,
требующим хирургической коррекции.
По результатам коронарографии у 60
(53,1%) больных выявлено трехсосудистое
поражение коронарных артерий, двухсосудистое и однососудистое – у 36 (31,9%) и
17 (15,0%) больных соответственно.
Всем пациентам выполнено КШ (в
среднем 2,8 ± 0,1 шунта) в условиях ИК
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Диагностический комплекс гистоморфологических признаков,
используемых для оценки артериального аутотрансплантата
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Качественные
характеристики
52
Степень морфологических изменений
Оценка, баллы
Фиброзная бляшка
0 – отсутствие
1 – стадия липидоза
2 – атероматоз
3 – атерокальциноз
0
2
5
5
Спазм
0 – отсутствие
1 – наличие спазма
0
2
Разрастание интимы
0 – отсутствие
1 – наличие пролиферации
2 – наличие узлов пролиферации
0
1
3
Стеноз сосуда
0 – отсутствие
1 – наличие стеноза
0
5
Дистрофические
изменения интимы
0 – отсутствие
1 – наличие
0
1
Кровоизлияние
0 – отсутствие
1 – кровоизлияние в адвентицию
2 – кровоизлияние в стенку сосуда
0
1
3
с помощью программы «Image-pro plus»
(Texas, USA).
Степень патологических изменений
определяли методом перевода (квантификации) качественных морфологических
показателей в количественное выражение
по нашей оригинальной методике (табл. 1).
Диагностический комплекс гистоморфологических признаков включал следующие качественные характеристики: 1) фиброзная бляшка; 2) спазм сосуда; 3) стеноз
сосуда; 4) разрастание интимы; 5) дистрофические изменения интимы; 6) кровоизлияние в стенку сосуда. Выделяли 4 степени
патологических изменений качественных
признаков, оценивали их в баллах (отсутствует признак – 0 баллов; слабо выражен –
1 балл; умеренно выражен – 2 балла; резко
выражен – 3 балла). При подсчете баллов
оценивали перспективы для использования сосуда в качестве аутотрансплантата:
0–1 балл – благоприятная перспектива применения аутотрансплантата; 2–4 балла – условно-годный аутотрансплантат; 5 баллов
и более – использование сосуда в качестве
аутотрансплантата невозможно. Данный
способ зарегистрирован в ФГУП ВНИТЦ
за № 7300700067, и получено свидетельство на интеллектуальный продукт «Диагно-
стический комплекс гистоморфологических признаков, предъявляемых к сосудистому аутотрансплантату».
Для группы контроля на аутопсии забраны 20 фрагментов ЛВГА у лиц в возрасте 26–43 лет, не страдавших сердечнососудистыми заболеваниями (заявка на
патент № 2007125217 от 03.07.2007 г. «Способ патолого-анатомического выделения
внутригрудных артерий для гистологического исследования»).
Полученные результаты обрабатывали
с помощью пакета статистических программ STATISTICA 6.0. Данные представлены в работе в виде M ± m, где M – среднее арифметическое, m – средняя ошибка
среднего.
Результаты и обсуждение
Морфологическое исследование у
больных ИБС проведено в 105 дистальных
сегментах ЛВГА и в 8 – лучевой артерии,
взятых в ходе операции коронарного шунтирования.
Методом перевода качественных морфологических признаков в количественное
выражение определены степени патологических изменений артериальных аутотранс-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Результаты оценки степени морфологических изменений
левой внутригрудной и лучевой артерий у больных ИБС (n = 113)
Степень морфологических изменений
ЛВГА
n = 105
ЛА
n=8
Фиброзная бляшка
0 – отсутствие
1 – стадия липидоза
2 – атероматоз
3 – атерокальциноз
96 (91,4%)
6 (5,7%)
3 (2,9%)
0
5 (62,5%)
2 (25%)
0
1 (12,5%)
Спазм
0 – отсутствие
1 – наличие слабо выраженного спазма
2 – наличие спазма
89 (84,8%)
15 (14,3%)
1 (0,9%)
4 (50%)
2 (25%)
2 (25%)
Разрастание интимы
0 – отсутствие
1 – наличие пролиферации
2 – наличие узлов пролиферации
0
0
0
0
0
0
Стеноз сосуда
0 – отсутствие
1 – наличие стеноза
0
0
0
0
Дистрофические
изменения интимы
0 – отсутствие
1 – наличие
Кровоизлияние
0 – отсутствие
1 – кровоизлияние в адвентицию
2 – кровоизлияние в стенку сосуда
плантатов (табл. 2). Фиброзная бляшка в
стадии липидоза выявлена в 6 (5,7%) гистологических препаратах ЛВГА, атероматоз –
в 3 (2,9%). Атерокальциноз выявлен у 1
(12,5%) больного при гистологическом исследовании лучевой артерии. В 96 (91,4%) и
5 (62,5%) гистологических препаратах
ЛВГА и лучевой артерии соответственно
фиброзные бляшки не обнаружены. В 16
(15,2%) и 4 (50%) случаях отмечено наличие
спазма ЛВГА и лучевой артерии. Дистрофические изменения интимы обнаружены
у 11 (10,5%) больных при гистологическом
исследовании ЛВГА и у 1 (12,5%) – лучевой артерии. Кровоизлияние имело место у
5 (4,7%) больных при изучении ЛВГА. Разрастание интимы и стеноз сосудов у исследуемой когорты пациентов не выявлены.
Патологические гистоморфологические признаки (фиброзные бляшки, спазм,
стеноз, кровоизлияние, дистрофические
изменения и разрастание интимы) отсутствовали у 77 (73,3%) больных ИБС при
использовании в качестве шунта ЛВГА
и у 1 (12,5%) – лучевой артерии. Степень
тяжести морфологических изменений
ЛВГА составила 0,59±0,1 балла, лучевой
артерии – 2,0 ± 0,2 балла.
94 (89,5%)
11 (10,5%)
7 (87,5%)
1 (12,5%)
100 (95,3%)
4 (3,8%)
1 (0,9%)
8 (100%)
0
0
По результатам морфологического исследования и применения диагностического комплекса гистоморфологических
признаков у 91 (80,5%) больного подтверждена допустимость использования
артериальных аутотрансплантатов для
операции коронарного шунтирования, 88
(77,9%) из них наложен маммарно-коронарный шунт с передней межжелудочковой артерией (ПМЖА). В 3 (2,7%) случаях
в качестве графта с ПМЖА использовали
лучевую артерию. К группе условно-годных сосудистых аутотрансплантатов, взятых при операции КШ, отнесены сосуды у
18 (15,9%) больных, у 14 (12,4%) из них использована ЛВГА, у 4 (3,6%) – лучевая артерия. В 3 (2,7%) случаях ЛВГА и в 1 (0,9%)
случае – лучевая артерия были оценены
как непригодные для реваскуляризации
ПМЖА (индекс патоморфологических изменений более 5 баллов).
В группе сравнения в ЛВГА отсутствовали фиброзные бляшки, спазм, стеноз,
кровоизлияние, дистрофические изменения и разрастание интимы.
Полученные результаты оценки пригодности использования артериальных аутотрансплантатов при реваскуляризации
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Качественные
характеристики
53
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
54
миокарда согласуются с исследованиями
других авторов [2–10]. Г. Ф. Храмцова и
соавт. (2001) в сравнительном морфологическом исследовании аутоартериальных
кондуитов из ЛВГА, взятых интраоперационно и на аутопсии, выявили, что гистологические изменения структуры артерий,
возникающие с момента забора трансплантата, не вызывают сужения просвета
ЛВГА и служат одним из факторов благоприятного прогноза проходимости шунтов в отдаленном послеоперационном периоде [9].
Ю. Н. Беленков и соавт. (2000), изучая
состояние артериальных графтов в ближайшие и отдаленные сроки (более 5 лет)
после операции, установили, что 87% маммарно-коронарных шунтов были проходимыми. При использовании аутовенозных
шунтов для реваскуляризации миокарда их
полная окклюзия развивалась через год
после операции у 14,1% больных [2].
В исследовании B. Buxton и соавт.
(2000) показано, что у 95% больных через
10 лет после шунтирования ПМЖА сохранялась проходимость обеих ВГА [11]. Преимущества применения ВГА in situ в качестве пластического материала для
шунтирования ПМЖА по сравнению с использованием свободных артериальных
аутотрансплантатов подтверждают данные
исследований O. Lev-Ran и соавт. [14].
Л. А. Бокерия и соавт. (2003) считают,
что одним из оптимальных артериальных
аутотрансплантатов может быть лучевая
артерия, применение которой в качестве
шунта для КШ показало безопасность хирургического вмешательства с благоприятными отдаленными результатами [3]. По
сводным данным, однолетняя выживаемость после реваскуляризации миокарда с
использованием лучевой артерии составила 97%, проходимость шунтов – 94%, а пятилетняя выживаемость – 92% [10, 12, 15].
Выводы
1. Диагностический комплекс гистоморфологических признаков позволяет
оценить степень патологических изменений сосудистого аутотрансплантата.
2. Метод перевода качественных морфологических показателей артериальных
аутотрансплантатов в количественное выражение степени патологических измене-
ний позволяет определить пригодность
использования собственной внутригрудной и лучевой артерий для хирургической
реваскуляризации миокарда.
ЛИТЕРАТУРА
Автандилов, Г. Г. Медицинская морфометрия:
руководство / Г. Г. Автандилов. – М.: Медицина, 1990. – 384 с.
2. Беленков, Ю. Н. Рентгеноморфологическая характеристика поражения шунтов у больных
ишемической болезнью сердца после операции
коронарного шунтирования / Ю. Н. Беленков,
Р. С. Акчурин, А. П. Савченко и др. // Кардиология. – 2000. – № 1. – С. 6–12.
3. Бокерия, Л. А. Результаты использования лучевой
артерии при операциях коронарного шунтирования (электромиографическое исследование) /
Л. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, А. В. Пискун
и др. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. – 2003. – Т. 4, № 4. – С. 15–19.
4. Бокерия, Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия –
2000 / Л. А. Бокерия, Р. Г. Гудкова. – М., 2001.
5. Бураковский, В. И. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство / В. И. Бураковский, Л. А. Бокерия, В. З. Алекси-Месхишвили и др.; под ред.
В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. – М.,
1989. – 539 с.
6. Гребенник, В. К. Особенности повторной реваскуляризации миокарда у больных с рецидивом
стенокардии / В. К. Гребенник, И. В. Сухова,
А. Е. Павлов и др. // Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2006. – Т. 7, № 5. –
С. 53 (Прил.).
7. Жданов, В. С. Роль гиперплазии интимы артерий в атерогенезе у человека / В. С. Жданов //
Арх. патол. – 1998. – С. 8–13.
8. Степанова, В. Д. Отдаленные результаты аортокоронарного шунтирования у больных ишемической болезнью сердца / В. Д. Степанова: автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1985. – 22 с.
9. Храмцова, Г. Ф. Результаты морфологического
исследования левой внутригрудной артерии,
используемой в качестве трансплантата при
реваскуляризации миокарда / Г. Ф. Храмцова,
А. И. Храмцов, Н. В. Щелкунов // Тезисы
VII межвуз. научно-практ. конф. студентов и
молодых ученых «Актуальные вопросы грудной
и сердечно-сосудистой хирургии». – СПб.:
ВМА, 2001. – 36 с.
10. Acar, C. The radial artery for coronary artery bypass
grafting: clinical and angiographic results at five
years / C. Acar, A. Ramsheyi, J. Y. Pagny et al. //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1998. – Vol. 116. –
P. 981–989.
11. Buxton, B. F. The right internal thoracic artery graft –
benefits of grafting the left coronary system and
native vessels with a high-grade stenosis / B. F. Buxton, P. Ruengsakulrach, J. Fuller et al. // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2000. – Vol. 18. – P. 255–261.
12. Iaco, A. L. Radial artery for myocardial revascularization: long-term clinical and angiographic results /
A. L. Iaco, G. Teodori, G. di Giammarco et al. //
Ann. Thorac. Surg. – 2001. – Vol. 72. – P. 464–469.
1.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
13. Lee, R. T. High stress regions in saphenous vein
bypass graft atherosclerotic lesions / R. T. Lee,
H. M. Loree, M. C. Fishbein // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 1994. – № 24. – P. 1639–1644.
14. Lev-Ran, O. Arterial myocardial revascularization
with in situ crossover right internal thoracic artery
to left anterior descending artery / O. Lev-Ran,
D. Pevni, M. Matsa et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2001. – Vol. 72. – P. 798–803.
15. Possati, G. Mid-term clinical and angiographic
results of radial artery grafts used for myocardial revascularization / G. Possati, M. Gaudino,
F. Alessandrini et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
1998. –Vol. 116. – P. 1015–1021.
© Коллектив авторов, 2008
УДК 617-089-06:616-005.6
С. Г. Узлова 1*, К. Г. Гурия 2, А. А. Шевелев1, С. А. Васильев1,
Г. Т. Гурия1, 2
АКУСТИЧЕСКИ ДЕТЕКТИРУЕМЫЕ
ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ МИКРОСГУСТКИ
КАК ПРЕДВЕСТНИКИ ТРОМБОТИЧЕСКИХ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
научный центр (дир. – академик А. И. Воробьев) РАМН,
технический институт, Москва
2 Московский
физико-
Серьезную угрозу для состояния пациента в послеоперационном периоде представляют
нарушения системы гемостаза. Цель настоящей работы – исследование возможности
использования ультразвуковой диагностики для оперативного неинвазивного контроля
ранних предтромботических состояний в крупных сосудах. Для этого использовали экспериментальную установку, позволяющую осуществлять одновременную оптическую и
акустическую регистрацию свертывания в интенсивных потоках. Установлено, что на
начальной стадии тромбообразования имеет место лавинообразное формирование микросгустков в потоке. При этом детектируется двухкратное усиление интенсивности отраженного акустического сигнала, что позволяет надежно определять ранние этапы внутрисосудистого свертывания крови. Это дает основания полагать, что данный метод
может использоваться в прогностических целях.
К л ю ч е в ы е с л о в а : акустическая детекция, внутрисосудистые микросгустки.
Hemostasis disorder in postoperative period is a serious threat for patient’s condition. The aim
of this study was to determine the abilities of ultrasound diagnostics for operative non-invasive
control of early prethrombotic conditions in great vessels. For that we used experimental unit
which was able to perform simultaneous optical and acoustic registration of clotting in intensive
flows. We determined the avalanche-like microclot mass in the flow at the beginning of thrombotic formation. At the same time we detected two-fold increase of reflected acoustic signal
intensity which allowed to define early stages of intravascular clotting. So there are reasons to
believe that this method can be used for prognostic purposes.
K e y wo r d s : acoustic detection, intravascular microclots.
Послеоперационные осложнения существуют при любых хирургических вмешательствах. Среди них заметное место занимают нарушения в системе гемостаза.
Как известно, к нарушениям внутрисосу* E-mail:
uzelokk@mail.ru
дистой гемодинамики ведут три типа обстоятельств: изменения состава крови, нарушения естественных условий течения
крови и повреждения сосудистой стенки
[15]. При каждом хирургическом вмешательстве непременно имеет место как минимум одно из этих условий – повреждение
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
1 Гематологический
55
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
56
сосудистых стенок. Вследствие этого в
кровотоке повышается содержание тромбопластина и соответственно увеличивается риск тромбообразования. Такого рода
риск на практике корректируется за счет
направленного изменения состава крови.
В частности, профилактика тромботических и тромбоэмболических послеоперационных осложнений осуществляется либо
гепарином, либо его низкомолекулярными производными [7].
Несмотря на обилие доступных методов исследования (коагулограмма, тромбоэластограмма, ультразвуковая допплерография, ангиография), отсутствует
возможность мониторирования состояния
крови в средних и крупных сосудах с интенсивным кровотоком в реальном времени. В то же время риск активации процессов тромбообразования именно в этих
сосудах представляет наиболее серьезную
угрозу для жизни пациента. Возможность
оперативной регистрации начальных
стадий тромбообразования позволит своевременно оказывать фармакологическую
коррекцию гиперкоагуляции.
В настоящей работе мы исследовали
возможность применения методов ультразвуковой диагностики для неинвазивного
контроля состояния системы гемостаза в
режиме реального времени.
Ультразвуковые исследования широко
используются в современной медицинской диагностике. С их помощью удается
неинвазивно исследовать морфологические и в ряде случаев функциональные аномалии внутренних органов [6]. Применительно к проблемам сердечно-сосудистой
хирургии ультразвуковые методы обычно
используют для изучения аномалий в
структуре кровотока [2, 9]. Наряду с допплерографией в последнее время все шире
стали использоваться эхоконтрастные методы [13, 14].
О структуре кровотока можно судить
по спонтанному внутрисосудистому эхоконтрасту (СЭК) [5, 12]. В литературе рассматриваются различные причины, вызывающие возникновение СЭК, среди них:
коагуляционные процессы в крови [10],
образование тромбоцитарных и лейкоцитарных агрегатов [17], формирование эритроцитарных «монетных столбиков» [16].
В нашей работе подробно рассмотрен коагулологический механизм возникновения
акустического эхоконтраста (АЭК). Понятие АЭК мы используем в тех случаях, когда причина возникновения эхоконтраста
известна. Вместе с тем термин «спонтанный внутрисосудистый эхоконтраст»
(СЭК) используется для описания явлений, про которые невозможно с уверенностью сказать, чем они вызваны.
С физической точки зрения рассеяние
упругой акустической волны в какой-либо
среде обусловливается внутренней микронеоднородностью последней [4]. Таким образом, рассеяние ультразвуковых волн,
проявляющееся в виде спонтанного эхоконтраста, имеет место вследствие появления в кровотоке микроагрегатов, размеры
которых соизмеримы с длиной акустической волны*. Образование в кровотоке микроагрегатов такого размера, в принципе,
может вызываться как агрегацией клеточных компонентов крови (прежде всего
тромбоцитов и эритроцитов), так и формированием супрамолекулярных фибриновых сетей. Вероятность как первого, так
и второго тем выше, чем выше гиперкоагуляционный статус крови, то есть чем ниже
ее порог активации свертывания [1].
Таким образом, теоретически понятно, почему формирование в кровотоке
фибриновых микросгустков, являющихся
предвестниками тромбообразования, может проявляться в виде АЭК. Имея это в
виду, представляется естественным проанализировать, в какой мере появление
АЭК может рассматриваться как практически значимый индикатор предтромботических состояний.
В условиях in vitro формирование микроагрегатов в интенсивных потоках плазмы крови подробно изучено в нашей лаборатории оптическими методами [1, 8].
В данной работе показано, что формирование и рост фибриновых агрегатов в кровотоке in vitro может надежно детектироваться и акустически.
Материал и методы
Лабораторные эксперименты проводились с цельной кровью и плазмой крови. Забор крови производился у здоровых
* При характерных частотах ультразвукового сканирования от 2 до 10 МГц размеры регистрируемых
микроагрегатов варьируют от 150 до 750 микрон.
3
7
2
1
8
Рис. 1. Схема экспериментальной установки:
1 – перистальтический насос; 2 – замкнутая система силиконовых трубок (v = 15 мл, d = 4 мм); 3 – винтовой зажим; 4 – видеокамера; 5 – рабочая станция; 6 – ультразвуковой сканер HP Sonos 4500; 7 – датчик, 8 – ванна с водой
доноров в полиэтиленовые контейнеры,
содержащие раствор одного из стандартных гемоконсервантов (CPDA), понижающих содержание свободных ионов кальция до подпороговой концентрации.
Плазма отделялась от клеток крови центрифугированием в течение 15 минут при
2350 g [3].
Для регистрации оптического и акустического сигналов в ходе всего процесса
тромбообразования в плазме крови использовалась специально разработанная
оригинальная установка. Принципиальная схема экспериментальной установки
приведена на рисунке 1.
В начале каждого эксперимента устанавливался гидродинамический режим течения плазмы крови за счет регулировки
скорости вращения перистальтического
насоса и степени локального пережатия
трубки, моделирующей сосуд (см. 1 и 3 на
рис. 1). Среднее значение скорости устанавливалось равным 25 см/с. Регулировка
степени пережатия сосуда позволяла реализовывать в потоке застойные зоны, что
облегчало регистрацию процессов тромбообразования оптическими методами. Для
рекальцификации плазмы при помощи
шприца в трубку вводился раствор хлорида
кальция (100 мг/мл) объемом от 300 до
500 мкл. Регистрация процессов свертывания плазмы крови производилась одновременно по двум каналам – оптическому и
акустическому (см. 4 и 7 на рис. 1). Акустический сигнал регистрировался аппаратом
Sonos 4500 Hewlett Pachard при помощи
Область
локального
пережатия
Рис. 2. Структура кадра двухканальной записи
Верхняя часть кадра – оптическое изображение участка
трубки за пережатием. Пунктирной линией обозначены
границы стенок силиконовой трубки. В нижней части кадра дана развертка допплеровского сигнала (по горизонтальной шкале отложено время (полная развертка – 1,76 с), по
вертикальной – скорость кровотока). На кадре виден движущийся сгусток, регистрируемый по двум каналам
датчиков S4 (2–4 МГц) и S5040 (3–11 МГц)
и отражался на экране сканера в одном из
двух режимов: В-режиме (двухмерное изображение) или D-режиме (развертка допплеровского сигнала). Одновременная
оцифровка оптического и акустического
сигналов производилась рабочей станцией. Типичный фрагмент двухканальной записи приведен на рисунке 2.
Яркость допплеровской развертки
пропорциональна интенсивности отраженного от потока акустического сигнала
и определяется количеством, размерами и
плотностью рассеивающих частиц, движущихся с данной скоростью. На приведенном кадре отчетливо виден движущийся в
потоке тромб и соответствующий ему
всплеск интенсивности в допплеровском
сигнале (см. рис. 2).
Подготовка опытов, в которых использовалась цельная кровь, проводилась
в соответствии с описанной выше методикой подготовки опытов с плазмой. При
этом, однако, регистрация процессов
тромбообразования в крови, в силу ее оптической непрозрачности, осуществлялась только по акустическому каналу.
Результаты
В развитии процессов свертывания в
интенсивных потоках, близких к физиологическим, удалось выделить несколько
основных характерных стадий. На рисунке 3 приведены кадры из записи одного из
типичных сценариев тромбообразования.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
5
Сгусток
4
Акустический
канал
6
Оптический
канал
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а
б
в
г
д
е
ж
з
и
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Рис. 3. Типичный сценарий тромбообразования в условиях интенсивного течения (на приведенной последовательности кадров в отраженном свете видны появляющиеся в потоке фибриновые сгустки):
58
а – чистая плазма; б, в – появление микросгустков; г, д – хлопья; е, ж – нити; з, и – тромбы. В правом верхнем углу каждого кадра приведено время от начала эксперимента (минуты:секунды. сотые доли секунды)
I стадия. В среднем через 20–40 минут
после рекальцификации в потоке плазмы
появляются первые микрочастицы (см.
рис. 3, б, в), концентрация которых стремительно возрастает в течение 15–30 секунд. Наблюдающиеся на I стадии процессы представляют собой своеобразную
«метель».
II стадия. После этого в течение следующих 20–40 секунд происходит агрегация микрочастиц в хлопья (см. рис. 3, г, д).
В некоторых случаях формируются протяженные нити (см. рис. 3, е, ж).
III стадия. Последующее объединение
хлопьев и нитей приводит к образованию
крупных тромбов до 10 см длиной (см.
рис. 3, з, и). Весь процесс от появления
микрочастиц до формирования тромбов
занимает обычно 2–4 минуты. Появление
мелкодисперсных микросгустков в потоке
во всех проведенных экспериментах предшествовало образованию тромбов.
При одновременной оптической и
акустической регистрации процессов
свертывания плазмы крови было обнаружено связанное с тромбообразованием
резкое изменение акустического сигнала.
Типичный результат представлен на рисунке 4.
Однородная жидкая плазма сама по себе слабо рассеивает ультразвук. В связи с
этим до начала тромбообразования интенсивность допплеровского сигнала мала
(см. рис. 4, а). Детектируемые при этом
фоновые неоднородности связаны с присутствием в потоке некоторого количества
мелких пузырьков воздуха. Начало тромбообразования проявляется одновременно по
обоим каналам регистрации (см. рис. 4, б).
При этом оптически наблюдается появление описанной выше «метели». Одновременно с этим возрастает интенсивность
допплеровского сигнала (см. рис. 4, б).
В дальнейшем по мере увеличения концент-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а
б
в
г
д
е
На каждом кадре (а–е) стрелкой отмечен момент времени в допплеровской
развертке, соответствующий оптическому изображению, представленному в
верхней части кадра. На кадре е пунктирной линией выделена прозрачная
желеобразная фибриновая сеть, хорошо
различимая в динамике по колебательным движениям
рации микрочастиц в потоке интенсивность допплеровского сигнала продолжает
расти (см. рис. 4, в). По прошествии 60–90 с
от начала свертывания в потоке наблюдаются сформировавшиеся микроэмболы,
которые регистрируются синхронно в оптическом и акустическом сигналах (см.
рис. 4, г). Позднее происходит объединение микроэмболов в крупные сгустки, которые видны как протяженные объекты
повышенной яркости в развертке допплеровского сигнала (см. рис. 4, д).
Установлено, что формирующиеся
тромбы могут представлять собой не только плотные сгустки, но и прозрачные желеобразные фибриновые сети (на рис. 4, е)
границы фибриновой сети для наглядности выделены пунктиром). В некоторых
случаях процессы тромбообразования
приводят к полной остановке течения.
Об остановке потока можно судить по
исчезновению допплеровского сигнала
(см. рис. 4, е).
На рисунке 5 приведена серия кадров,
которая позволяет проследить, как движущийся в области пережатия трубки сгусток
отображается с помощью допплеровского
сигнала. Можно видеть, что интенсивность регистрируемого допплеровского
сигнала увеличивается по мере того, как
движущийся рыхлый сгусток проходит через область сосудистого стеноза.
На рисунке 6 показано изменение
относительной интенсивности допплеровского сигнала в ходе эксперимента
с плазмой крови. На протяжении первых
20 минут эксперимента интенсивность отраженного допплеровского сигнала колеблется около исходного уровня. Появление
детектируемых оптически микросгустков
в потоке сопровождается резким ростом
интенсивности допплеровского сигнала,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Рис. 4. Регистрация процесса
тромбообразования по оптическому и акустическому каналам
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ретают периодический характер, причем
период осцилляций соответствует времени обращения сгустка в замкнутой системе силиконовых трубок.
Было поставлено 26 опытов, в ходе которых производилась одновременная акустическая и оптическая регистрация процессов тромбообразования. Во всех опытах
интенсивность допплеровского сигнала увеличивалась
а
б
в 5–7 раз в то время, когда
оптически наблюдалось формирование микроагрегатов.
В опытах с кровью регистрация процессов тромбообразования в потоке осуществлялась только акустическими методами. Изменение
интенсивности акустического сигнала при развитии пров
г
цессов тромбообразования в
крови показано на рисунке 7.
Рост интенсивности начинается спустя 450 с после рекальцификации. Интенсивность
допплеровского сигнала увеличивается в 2 раза в течение
40–60 с.
При переключении ультразвукового сканера из доппд
е
леровского режима в В-режим
на начальном этапе свертывания крови наблюдается появление АЭК в трубке (см.
рис. 8). С течением времени
наблюдаемая в трубке «метель» уплотняется, рассеивающие частицы становятся
крупнее и ярче, а затем обраРис. 5. Отображение сгустка, движущегося через стенозированзуются микроэмболы.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
которая на данном этапе свертывания увеличивается в 5–7 раз в течение 30–40 секунд. Последующая агрегация микросгустков и образование крупных эмболов
ведут к уменьшению интенсивности допплеровского сигнала и увеличению осцилляций. Когда процесс формирования
эмболов завершается, осцилляции приоб-
60
ный участок сосуда, с помощью допплеровского сигнала (а–е)
I, %
600
Рис. 6. Изменение относительной интенсивности допплеровского сигнала в ходе эксперимента с плазмой крови
500
400
300
200
100
0
0
300
600
900
Время, с
1200
Пунктиром отмечен промежуток
времени, в течение которого производилась рекальцификация. Резкое
увеличение интенсивности сигнала
соответствует лавинообразному появлению фибриновых микросгустков в потоке. Увеличение амплитуды осцилляции после 1400 с
связано с движением крупных эм1500 болов, сформировавшихся в замкнутой системе силиконовых трубок
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
I, %
250
200
150
Рис. 7. Изменение относительной интенсивности допплеровского сигнала в ходе
эксперимента с кровью
100
50
0
0
300
600
Время, с
900
Пунктиром отмечен промежуток
времени, в течение которого производилась рекальцификация. Рост
1200 интенсивности сигнала соответствует лавинообразному появлению
микротромбов в потоке
Рис. 8. Изображение силиконовой трубки с кровью, полученное в двухмерном режиме
ультразвукового сканера:
б
Обсуждение
Стадийное развитие процессов тромбообразования, наблюдаемое в наших экспериментах как в оптическом, так и в акустическом сигналах, удалось сопоставить с
рядом клинических наблюдений. В отделении ультразвуковой диагностики ГНЦ
РАМН накоплен обширный клинический
материал по наблюдению эффектов СЭК.
Наиболее часто появление акустического эхоконтраста в кровотоке детектировалось у пациентов, в анамнезе которых
значились патологические воспалительные
или пролиферативные заболевания, особенно часто в тех случаях, когда развитие
патологических процессов имело место непосредственно в тканях, прилегающих к
обследуемому с помощью УЗИ сосуду. Наблюдалось несколько характерных типов
внутрисосудистого акустического эхоконтраста: мелкодисперсная взвесь акустически
отражающих частиц («метель») (рис. 9),
множественные нитеобразные фибриновые волокна (рис. 10), гелеобразная среда,
нечто напоминающее мусс (не отдельные
частицы, а пористая суспензия, которая
медленно течет) (рис. 11). В некоторых случаях суспензия практически утрачивала
способность к перемещению, сохраняя
способность к упругим колебаниям. При
этом по акустической плотности она едва
отличалась от крови, а по эластоупругим
свойствам напоминала студень (рис. 12).
а – до начала свертывания; б – начальная стадия свертывания
Частота наблюдения тех или иных типов акустического эхоконтраста позволяет
предположить, что формирование солидных тромбов может реализовываться в несколько стадий по следующей схеме: процесс свертывания начинается с появления
в кровотоке мелкодисперсной фибриновой взвеси («метели»). В дальнейшем за
счет развития процессов коагуляции имеет место укрупнение микрочастиц и их
взаимное слипание. В кровотоке формируется среда, напоминающая мусс. Это
влечет за собой резкое увеличение внутренней вязкости крови, приводящее к замедлению поступательного течения крови. На следующей стадии развития
внутрисосудистого свертывания увеличивается степень полимеризации фибрина
до такой степени, что «мусс» превращается в гель, проявляющийся в кровотоке как
студень. В конечном итоге в результате реакций ретракции «студень» трансформируется в солидный тромб. В рамках этой
схемы тромбогенез должен начинаться со
стадий, когда наблюдается мелкодисперсный эхоконтраст – «метель».
Клинические наблюдения показали,
что развитие некоторых патологических
процессов в тканях приводит к запуску
внутрисосудистого тромбообразования за
счет фильтрации в кровоток активирующих свертывание веществ. Аналогичным
образом механическое повреждение тканей, имеющее место практически при
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
а
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 9. УЗИ-сканирование у пациента с лимфомой Беркитта
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
В наружной подвздошной и нижней полой венах по всему
просвету сосуда наблюдается движение микрочастиц, напоминающее «метель». Скорость кровотока не изменена.
Сплошными линиями выделены стенки сосуда
62
Рис. 11. УЗИ-сканирование у пациента с лихорадкой неясного генеза
Во внутренних яремных венах наблюдается гелеобразная
среда, преимущественно пристеночно (верхняя часть сосуда). В верхней части сосуда кровоток замедлен по сравнению с кровотоком в нижней части сосуда. Сплошными
линиями выделены стенки сосуда, стрелки указывают на
гелеобразную среду; К – ключичная ножка кивательной
мышцы
любых хирургических вмешательствах,
должно сопровождаться активацией процессов внутрисосудистого тромбообразования. В клинической практике активация
свертывания крови купируется за счет использования гепарина или его аналогов.
В норме она купируется собственной фибринолитической системой. Однако в послеоперационном периоде преждевременная отмена гепариновой поддержки влечет
за собой повышение риска внутрисосудистой активации процессов свертывания.
В настоящее время в клинической
практике отсутствует общепринятая оперативная методика неинвазивной оценки
Рис. 10. УЗИ-сканирование у пациента с антифосфолипидным синдромом
Во внутренних яремных венах по всему просвету сосуда
наблюдаются множественные протяженные объекты
(до 1,5 см длиной), предположительно нити фибрина.
Сплошными линиями выделены стенки сосуда, стрелки
указывают на протяженные объекты внутри сосуда
Рис. 12. УЗИ-сканирование у пациента с гигантской медиастинальной лимфосаркомой, которая
вызвала венозную гипертензию и расширение
внутренней яремной вены
В нижней части сосуда выраженное неравномерное снижение кровотока. Сплошными линиями выделены стенки
сосуда, пунктирные линии разделяют эхоконтраст по скорости перемещения (немного колеблющийся эхоконтраст
в нижней части сосуда и медленно (по сравнению с кровотоком) перемещающийся эхоконтраст над ним)
коагулологического статуса крови в крупных сосудах. Для микроциркуляторного
русла эта задача была решена благодаря
разработке и внедрению в практику методов оптической микроскопии [11]. Однако
оптические методы не могут быть использованы для детектирования реологических
и коагулологических свойств крови в
крупных сосудах в силу их глубокого залегания.
Метод детектирования АЭК, являясь
неинвазивным, позволяет оперативно получать информацию о ранних этапах развития патологических коагулологических
процессов в потенциально опасных зонах
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Выводы
1. Ультразвуковые методы продемонстрировали высокую чувствительность
при регистрации ранних этапов тромбообразования в интенсивных потоках крови
in vitro.
2. Интенсивность допплеровского
сигнала резко увеличивается на начальном
этапе тромбообразования – в 5–7 раз для
плазмы крови и в 2 раза – для цельной
крови.
3. Появление микросгустков, предшествующее макроскопическому тромбообразованию, всегда сопровождается возникновением акустического эхоконтраста.
4. Обнаружение у пациентов в послеоперационном периоде спонтанного эхоконтраста можно рассматривать как значимый предвестник тромботических
осложнений.
Авторы выражают благодарность академику
А. И. Воробьеву за стимулирующие дискуссии, профессору Н. Н. Самсоновой за интерес, проявленный
к работе, а также научному руководителю отделения реконструктивно-восстановительной ортопедии В. Е. Мамонову за ценные замечания.
Работа выполнена при поддержке гранта
РФФИ № 07-04-01523-а.
ЛИТЕРАТУРА
Гурия, Г. Т. Макроскопическое структурообразование в динамике крови в свете теории неравновесных структур / Г. Т. Гурия: дис. … д-ра
физ.-мат. наук. – М., 2002. – 375 с.
2. Зубарев, А. Р. Ультразвуковое ангиосканирование / А. Р. Зубарев, Р. А. Григорян. – М.: Медицина, 1991. – 173 с.
3. Инструкция по фракционированию консервированной крови на клеточные компоненты и плазму (№ 06-14/24). – М.: Минздрав., 1987. – 15 с.
4. Ландсберг, Г. С. Оптика / Г. С. Ландсберг. –
6-е изд. – М.: Физматлит, 2003. – 848 с.
5. Панченко, Е. П. Профилактика тромбоэмболий
у больных мерцательной аритмией / Е. П. Панченко, Е. С. Кропачева. – М.: Мед. информ.
агентство, 2007. – 144 с.
6. Практическое руководство по ультразвуковой
диагностике; под ред. В. В. Митькова. – М.:
Видар-М, 2005. – 720 с.
7. Профилактика тромбоэмболических осложнений у хирургических больных в многопрофильном стационаре: методические рекомендации;
под ред. Ю. Л. Шевченко, В. С. Савельева. – М.:
Медицина, 2003. – 29 с.
8. Шевкопляс, С. С. Экспериментальное изучение
пространственного тромбообразования в интенсивных потоках in vitro: дипл. работа … магистра наук. – М.: МФТИ, 2000. – 65 с.
9. Шумилина, М. В. Комплексная ультразвуковая
диагностика патологии периферических сосудов: учебно-методическое руководство. – М.,
2007. – 310 с.
10. Ercan, E. Femoral signal intensity. A new method
for prediction of embolic risk / E. Ercan, N. Baris,
I. Tengiz et al. // Jap. Heart J. – 2003. – Vol. 44,
№ 5. – P. 705–712.
11. Gurfinkel, Yu. I. Computer capillaroscopy as a channel of local visualization, noninvasive diagnostics,
and screening of substances in circulating blood //
Optical Technologies in Biophysics and Medicine –
II; ed. V. V. Tuchin. – Proc. SPIE, 2000. –
Vol. 4241. – P. 467–472.
1.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
сосудистого кровотока. Наши эксперименты показывают, что появление в потоке микросгустков, формирующихся на ранней
стадии тромбообразования, всегда сопровождается возникновением акустического
эхоконтраста. Как отмечалось выше, существуют различные причины, которые могут
обусловливать появление СЭК. Вероятность того, что в конкретном случае возникновение СЭК связано именно с протеканием процессов свертывания крови,
непосредственно зависит от характера патологии, с которой имеют дело в клинике.
В силу того, что тканевое повреждение
и нарушение гемодинамики имеют место
практически во всех послеоперационных
ситуациях в сердечно-сосудистой хирургии, с нашей точки зрения, есть основания
полагать, что появление спонтанного эхоконтраста у пациентов в послеоперационном периоде следует рассматривать как
значимый предвестник тромботических
осложнений.
В свете вероятных клинических приложений наибольшую ценность, по нашему мнению, имеет разработка методов непрерывного акустического мониторинга
системы свертывания крови in vivo. Наиболее актуально применение такого непрерывного наблюдения для контроля состояния послеоперационных больных.
Очевидно, что сканировать все сосуды невозможно, но вполне возможно использовать несколько датчиков, сканирующих
области наиболее вероятного образования
тромбов. Создание метода непрерывного
акустического мониторинга позволит детектировать начальные стадии тромбообразования, на которых развитие процессов
свертывания еще является обратимым при
своевременной и адекватной фармакологической терапии.
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
12. Iliceto, S. Dynamic intracavitary left atrial echoes in
mitral stenosis / S. Iliceto, G. Antonelli, M. Sorino
et al. // Amer. J. Cardiol. – 1985. – Vol. 55, № 5. –
P. 603–606.
13. Schaberle, W. Ultrasonography in vascular diagnosis:
a therapy-oriented textbook and atlas /
W. Schaberle, B. Herwig. – Springer-Verlag, 2005. –
356 p.
14. Shung, K. K. Diagnostic ultrasound: Imaging and
blood flow measurements / K. K. Shung. – CRCPress, 2005. – 232 p.
15. Virchow, R. L. K. Gesammelte Abhandlungen zur
wissenschaftlichen Medicin. – Frankfurt on Main:
Von Meidinger & Sohn, 1856. – Contains:
Thrombose und Embolie. Gefässentzündung und
septische Infektion; english transl. A. C. Matzdorff,
W. R. Bell: Thrombosis and Emboli. – Canton,
Massachusetts: Science History Publications,
1998. – P. 219–732.
16. Wang, X.-F. The relationship between intracardiovascular smoke-like echo and erythrocyte rouleaux
formation / X.-F. Wang, L. Liu, T. O. Cheng et al. //
Amer. Heart J. – 1992. – Vol. 124, № 4. –
P. 961–965.
17. Zotz, R. J. Spontaneous Echo Contrast Caused
by Platelet and Leukocyte Aggregates? / R. J. Zotz,
M. Müller, S. Genth-Zotz, H. Darius // Stroke. –
2001. – Vol. 32. – P. 1127–1133.
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.14-002
Л. А. Бокерия*, С. И. Прядко, А. В. Сергеев
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
СОВРЕМЕННЫЕ ТЕНДЕНЦИИ ДИАГНОСТИКИ
И ЛЕЧЕНИЯ ВАРИКОТРОМБОФЛЕБИТА
(обзор литературы)
64
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Одно из наиболее часто встречающихся в клинической практике острых заболеваний сосудистой системы – варикотромбофлебит [8, 12, 16, 19]. Этим термином
четко обозначают самую распространенную форму тромбофлебита, при которой
воспалительный патологический процесс,
в основном асептический, поражает варикозно-расширенные поверхностные вены
нижних конечностей с переходом на паравазальную клетчатку и кожу.
В подавляющем большинстве случаев
варикотромбофлебит (ВТФ) является осложнением уже имеющейся варикозной
болезни нижних конечностей, реже может
возникать при посттромбофлебитическом
синдроме. К основным причинам тромбообразования относятся изменения сосудистой стенки и замедление тока крови, изменение адгезивно-агрегационных свойств
* E-mail:
leoan@online.ru
форменных элементов крови и плазменного звена в системе гемостаза вследствие
венозного застоя и турбулентного характера кровотока [7].
Тромбообразованию в системе поверхностных вен способствуют те же факторы,
которые вызывают тромбоз глубокой венозной системы нижних конечностей.
К ним относятся: наличие варикозного
расширения вен, ожирение, гиподинамия
после тяжелых операций, расстройства
сердечно-сосудистой системы (окклюзии
магистральных артерий, сердечно-сосудистая недостаточность, декомпенсация сердечной деятельности), онкологические
заболевания, явления гемипареза, гемиплегии, обезвоживание, беременность
и роды, сепсис, прием пероральных гормональных контрацептивных препаратов,
травма конечностей и оперативные вмешательства в зоне прохождения венозных
стволов, возраст старше 40 лет. По данным
литературы, около 60–80% больных тромбофлебитом составляют женщины [14, 29, 30],
а средний возраст пациентов – 50–60 лет
[18, 22, 29]. ВТФ развивается в любом отделе поверхностной венозной системы, а
наибольшее число случаев (до 95–97%) отмечается в бассейне большой подкожной
вены [9].
Острый варикотромбофлебит (ОВТФ)
стоит на первом месте по угрозе инвалидизации и самой жизни, являясь самым серьезным осложнением варикозной болезни
поверхностных вен нижних конечностей
[2, 16]. Большая частота встречаемости
обусловлена высокой распространенностью варикозной болезни, которая в 20–50%
случаев сопровождается развитием этого
осложнения [6, 17]. У 5–15% пациентов
тромбофлебит развивается на фоне варикозно-измененных подкожных вен нижних
конечностей при посттромбофлебитическом синдроме, а также в визуально не измененных поверхностных венах [1, 24, 30].
При рассмотрении вопроса о месте
возникновения
варикотромбофлебита
следует отметить, что в 60–80% случаев в
тромботический процесс вовлекаются вены из бассейна большой подкожной вены
(БПВ), а в 10–20% случаев – из малой
подкожной вены. Поражение вен обоих
бассейнов может встречаться в 5–10% случаев всех наблюдений. При этом следует
отметить, что вовлечение в тромбопластический процесс совместно как поверхностной, так и глубокой венозных систем
нижних конечностей отмечается в 12–44%
случаев [22, 27, 29, 30].
При локализации тромботического
процесса в проксимальных отделах большой и малой подкожных вен существует
угроза распространения тромба на глубокую венозную систему вследствие перехода через границу сафено-феморального и
сафено-поплитеального соустий или несостоятельных перфорантных вен. По
данным M. Perrin, J. L. Gillot (2003), в
57,6% случаев поражение глубоких вен
обусловлено распространением тромбов
по перфорантным венам голени, через сафено-феморальное или сафено-поплитеальное соустье. Бессимптомно протекающий процесс распространения тромба из
дистальных отделов в проксимальные, по
данным разных авторов, наблюдается в
40–60% случаев [1, 14, 25, 28], а частота
перехода через сафено-феморальное соустье достигает 1–44% от числа случаев заболевания [21, 23, 27, 30].
Вероятность развития тромбоэмболии
легочной артерии (ТЭЛА), диагноз которой
подтвержден сцинтиграфией легких, колеблется от 5,4 до 28% случаев заболевания
[13, 30], при этом летальность может достигать 10% [13] вследствие флотирующего характера тромба [3, 15, 16, 21, 27], который
выявляется практически у каждого 5-го пациента [20]. Высокий уровень тромбоза
БПВ имеет место в 33,3% наблюдений
ОВТФ. Почти у каждого 4-го пациента, в
23,5–26,1% случаев, проводят тромбэктомию из сафено-феморального соустья [19].
Скорость нарастания тромба зависит от
многих факторов и в некоторых случаях она
может достигать 15–20 см в сутки. Момент
перехода ОВТФ на глубокие вены протекает
скрыто и может не определяться клинически. Консервативное лечение, проводимое
таким пациентам, не всегда останавливает
тромбообразование, в результате чего могут
возникать тромбоэмболические осложнения. После купирования острого тромботического процесса и выполнения кроссэктомии требуется хирургическое лечение
варикозной болезни, которая после перенесенного ОВТФ прогрессирует [12]. Особенностью течения данного заболевания является его склонность к рецидивам, которые,
по данным А. И. Кириенко [6], возникают
более чем в половине случаев.
Клиническая картина острого варикотромбофлебита в большинстве случаев не
вызывает существенных затруднений и
носит типичный характер. Превалируют
достаточно яркие местные симптомы в виде локальной болезненности в проекции
подкожных вен на уровне голени и бедра с
вовлечением в воспалительный процесс
окружающих вену тканей. Отмечается наличие гиперемии кожи в этой зоне, уплотнения в вене, инфильтрация подкожножировой клетчатки. Беспокоят боли
различной интенсивности, причем чем
протяженнее зона тромбоза, тем более выражены болевые ощущения в пораженной
конечности [8]. Наиболее опасны восходящие формы ВТФ, когда процесс распространяется из дистальных отделов конечности в проксимальном направлении и с
переходом тромбоза на глубокие вены и
развитием эмболии легочных артерий.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
65
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
66
В комплексе инструментальной диагностики первоочередное значение имеет
ультразвуковая допплерография, которую
следует выполнять всем пациентам с варикозной болезнью вен нижних конечностей. Это позволяет быстро и достоверно
оценить проходимость магистральных вен
и выявить большинство патологических
вено-венозных рефлюксов. Но возможности данного метода ограничены при локации несостоятельных глубоких и перфорантных вен. Обнаружить сопутствующую
артериальную недостаточность можно с
помощью дополнительного измерения лодыжечно-плечевого индекса.
Наиболее точную диагностическую
информацию предоставляет ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым картированием кровотока, особенно у пациентов с острым ВТФ, прежде
всего благодаря возможности прямой
визуализации подкожных, глубоких и
перфорантных вен. Его проведение необходимо во всех случаях выраженных трофических расстройств, при рецидивах
заболевания, наличии данных ультразвуковой допплерографии, указывающих на
поражение глубоких вен [1, 2, 8, 10, 16].
Это исследование позволяет оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в
них тромботических масс, характер тромба (окклюзивный, неокклюзивный) и ориентировочно судить о степени его организации, дает возможность точно выявить
истинную протяженность тромбоза, его
проксимальную и дистальную границы,
проходимость перфорантных вен, определить, фиксирован ли тромб к стенке глубокой вены или флотирует в ее просвете
[2, 10, 16, 24, 26, 29, 30]. Важное место при
ангиосканировании отводится исследованию всей системы глубоких вен обеих
нижних конечностей, поскольку в 10%
случаев возможно симультанное развитие
в них тромбоза. Чаще всего он протекает
бессимптомно или остается незамеченным на фоне клиники острого варикотромбофлебита.
Для получения комплексной патофизиологической информации и осуществления мониторинга могут быть использованы различные варианты плетизмографии (фотоплетизмография, воздушная и
окклюзионная плетизмография), флеботонометрия и др. Применение ультразву-
ковых методов оценки состояния венозной системы нижних конечностей в ряде
случаев позволяет не производить при обследовании пациентов с варикозной болезнью вен нижних конечностей рентгеноконтрастную флебографию, которая
имеет ограниченное значение в диагностике данного заболевания. Ее использование целесообразно лишь при распространении сафено-феморального тромбоза на
подвздошные и нижнюю полую вены для
решения вопроса о прямых или непрямых
(эндовазальных) вмешательствах на нижней полой вене [1, 16, 24, 28, 30].
Клинический анализ крови выявляет
умеренно выраженные признаки воспалительной реакции в острый период заболевания. В последние годы разработаны
методы выявления маркеров внутрисосудистой активации системы гемостаза, которые в отличие от нестандартизированных методов лабораторной диагностики
являются специфическими и высокочувствительными, позволяя выявлять претромботическое состояние системы гемостаза, высокий риск возникновения
внутрисосудистого свертывания крови и
тромбоза при различных заболеваниях.
К наследственным формам претромботического состояния системы гемостаза относятся: естественные антикоагулянты
(дефицит антитромбина III, дефицит протеина С или протеина S, мутация тромбомодулина); дисфибриногенемии (Осло,
Милане, Дусарда, Хапель Хилла, и др., мутация гена фактора V, полиморфизм гена
фактора VII); недостаточность фибринолиза (гиподисплазминогенемия, дефицит
плазминогена, дефицит фактора Хагемана, повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена).
Одним из важных моментов, определяющих исход заболевания, является выбор тактики оптимального варианта лечения больных с острым ВТФ, тем более что
в настоящее время нет единого мнения по
данному вопросу. Некоторые авторы считают, что лечение должно иметь преимущественно консервативный характер, а
прибегать к хирургическому вмешательству следует только при распространении
тромбоза до уровня сафено-феморального
соустья [13, 21]. Ряд других исследователей
придерживаются мнения о более радикальной тактике лечения варикотромбо-
флебита, рекомендуя выполнение хирургического вмешательства – операции
Троянова–Тренделенбурга – с целью предупреждения дальнейшего развития восходящего тромбоза и профилактики ТЭЛА
[4, 28]. Кроме того, имеется ряд работ о
проведении одномоментной флебэктомии
у больных с острым варикотромбофлебитом [14, 18].
Основные принципы лечения варикотромбофлебита поверхностных вен являются общими как для консервативного,
так и для оперативного лечения данной
патологии и сводятся к следующему: максимально быстрое воздействие на очаг
тромбоза и воспаления для предотвращения его дальнейшего распространения;
предупреждение перехода тромботического процесса на глубокую венозную систему, с целью снижения риска развития
ТЭЛА; проводимое лечение должно являться надежным методом профилактики образования повторных тромбозов в
варикозно-расширенных венах. Консервативное лечение показано большинству
больных с «низкими» поверхностными
варикотромбофлебитами подкожных вен.
Медикаментозная терапия предполагает сочетанное использование лекарственных средств как общего, так и местного применения. По данным отечественной
и зарубежной литературы, в лечении ВТФ
должны комплексно использоваться лекарственные препараты разных фармацевтических групп: нестероидные противовоспалительные средства; производные
рутина и флеботоники растительного происхождения; дезагреганты; антикоагулянты; полиэнзимные смеси для перорального применения. Перед медикаментозным
лечением стоят задачи, которые решаются
в первую очередь исходя из степени выраженности клинических симптомов, но основным лекарственным средством в лечении любых форм хронической венозной
недостаточности (ХВН) должен быть препарат, обладающий флеботонизирующим
эффектом. В процессе лечения должен
проводиться динамический контроль за
течением заболевания, как клинический,
так и ультрасонографический [1, 2, 24, 29].
Основным показанием к оперативному лечению ВТФ является нарастание
тромба по ходу большой подкожной вены
выше средней трети бедра или наличие
тромба в просвете общей бедренной или
наружной подвздошной вены. Последнее осложнение встречается у 5% больных с восходящим ВТФ, хотя, по данным
G. M. Andreozzi и F. Verlato [20], частота
данного осложнения достигает 17% у этого контингента больных.
Оперативное лечение может носить
паллиативный или радикальный характер.
Целью паллиативных операций является
предотвращение перехода тромбоза на
глубокие вены через сафено-феморальное
и сафено-поплитеальное соустья. Для
этого производят приустьевую перевязку
подкожных магистралей. Чаще всего
тромботический процесс поражает большую подкожную вену, поэтому наиболее
известна операция Троянова–Тренделенбурга – высокое лигирование большой
подкожной вены с обязательной перевязкой всех приустьевых притоков. В послеоперационном периоде больным проводят
консервативное лечение, направленное на
купирование тромботического и воспалительного процессов.
Радикальное хирургическое вмешательство возможно при варикозной болезни, оно предусматривает не только
ликвидацию угрозы развития глубокого
венозного тромбоза и легочной эмболии,
но и удаление всех варикозно-расширенных (тромбированных и нетромбированных) вен с обязательной перевязкой
несостоятельных перфорантных вен [7].
Показания для проведения операции
Троянова–Тренделенбурга у разных авторов не одинаковы. Одни рекомендуют
оперировать сразу же, как только клинические проявления тромбофлебита достигнут уровня бедра [5, 20], другие считают, что оперативное лечение следует
начинать, когда тромботический процесс
достигнет верхней трети бедра [11, 13]. По
мнению K. S. Lutter и соавт. [28], к хирургическому лечению стоит прибегать только тогда, когда признаки поверхностного
тромбофлебита появляются на уровне паховой складки. Некоторые авторы при определении показаний для оперативного
лечения уровень клинических проявлений
тромбофлебита не учитывают совсем [4].
Было установлено, что после проведения операции по перевязке большой
подкожной вены по поводу острого восходящего тромбофлебита сроки консерва-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
67
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
68
тивного лечения и реабилитации больных
остаются весьма длительными. Данное наблюдение объясняется сохранением тромбированного ствола магистральной вены и
обширным конгломератом окружающих
его пораженных варикозных вен. Но даже
при усиленном использовании всех консервативных методов лечения в послеоперационном периоде регресс воспалительного процесса в венах и окружающих их
тканях занимает довольно много времени
[16, 18, 30]. Кроме того, сохраняются все
предпосылки для развития рецидива тромбофлебита, встречающегося довольно часто, до 50–75,4% случаев [3, 14, 30]. При выявлении сафено-феморального тромбоза
многие исследователи предлагают выполнить тромбэктомию из общей бедренной
вены. При значительных размерах тромба
рекомендуют выполнять временную, интраоперационную, окклюзию наружной
подвздошной вены как способ профилактики тромбоэмболии легочной артерии,
проводя в послеоперационном периоде антикоагулянтную терапию [1, 16].
Наиболее широко обсуждаемым вопросом последнего времени остается проблема
целесообразности радикального подхода в
хирургическом лечении варикотромбофлебита в остром периоде. В литературе имеются отдельные сообщения о проведении
подобных операций. Авторы описывают
выполнение флебэктомии у больных с острым восходящим варикотромбофлебитом в
экстренном порядке [5, 14, 29]. При этом
большинство исследователей и практикующих хирургов считают острую фазу ВТФ
противопоказанием к радикальной флебэктомии [14, 18, 30]. Рассматривается вопрос
о двухэтапном хирургическом лечении, во
время которого вначале выполняется кроссэктомия, а после стихания воспалительного
процесса производятся радикальное вмешательство на венах [11, 17, 30] и амбулаторный метод «пункционной тромбэктомии», предложенный A. Ramelet и M. Monty
в 1999 г. [19, 30].
Многие исследователи признают, что
правильно и по показаниям выполненная
радикальная комбинированная флебэктомия при варикотромбофлебите дает лечебный и косметический эффект, не уступающий таковому при варикозной
болезни. Еще в 1964 г. M. Vigoni говорил
о том, что операция иссечения подкож-
ных вен в остром периоде тромбофлебита
технически более простая, менее травматичная и не приводит к дополнительным
осложнениям.
Таким образом, подводя итог вышесказанному, можно сделать вывод о том,
что небольшая эффективность существующих в настоящее время методов лечения
ВТФ, относительно длительные сроки
лечения, реабилитации, а также большие
экономические затраты диктуют необходимость поиска новых, современных,
более радикальных и надежных способов
хирургического подхода к этой распространенной патологии.
ЛИТЕРАТУРА
Баранов, Г. А. Ультразвуковая семиотика варикотромбофлебитов / Г. А. Баранов, П. Г. Дунаев // Труды Междунар. хирург. конгресса. –
М., 22–25 февр. 2003 г. – С. 182.
2. Вирганский, А. О. Острый тромбофлебит большой подкожной вены бедра, как источник легочной эмболии / А. О. Вирганский, С. Г. Леонтьев, Р. Д. Мурадян // Тезисы Всерос. конф.
хирургов. – Свердловск, 1990. – С. 70–71.
3. Войтенок, Н. К. Раннее оперативное лечение
острых тромбофлебитов / Н. К. Войтенок,
С. И. Перепелица // Тезисы Всес. конф. хирургов. – Минск, 1985. – С. 68–69.
4. Ганичкин, С. А. Тактика и результаты лечения
больных тромбофлебитом поверхностных
вен нижних конечностей / С. А. Ганичкин,
Э. А. Пономарев, С. С. Маскин // Матер. IX
Всерос. съезда хирургов. – Волгоград, 2000. –
С. 282.
5. Кириенко, А. И. Лечение венозного тромбоза
и легочной эмболии. Точка зрения хирурга /
А. И. Кириенко // Клинич. фармакол. и тер. –
2001. – Т. 10., № 1. – С. 82–84.
6. Кириенко, А. И. Профилактика венозных тромбозов и легочных эмболий в хирургической
практике / А. И. Кириенко // Там же. – 2005. –
Т. 14, № 4. – С. 26–30.
7. Кириенко, А. И. Острый варикотромбофлебит /
А. И. Кириенко. – М.: Литтерра, 2006. – 108 с.
8. Клецкин, А. Э. Основные аспекты хирургического лечения острой и хронической венозной недостаточности нижних конечностей /
А. Э. Клецкин // Избранные вопросы хирургии,
травматологии и ортопедии. – М., 2000. –
C. 52–60.
9. Константинова, Г. Д. Флебология / Г. Д. Константинова, А. Р. Зубарев, Е. Г. Градусов. –
М., 2000. – С. 160.
10. Кузнецов, Н. А. Тактика лечения больных с острым тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей / Н. А. Кузнецов, А. Д. Евдокимов, Д. С. Рассказов и др. // Матер. IX
Всерос. съезда хирургов. – Волгоград, 2000. –
С. 289–290.
1.
11. Макарова, Н. П. Хирургическая тактика при
восходящем поверхностном тромбофлебите /
Н. П. Макарова, С. М. Хмельникер // Клин.
хир. – 1992. – № 7. – С. 15–19.
12. Муравьев, М. Ф. Острый поверхностный тромбофлебит нижних конечностей и его лечение
в акушерской практике / М. Ф. Муравьев,
Л. Ф. Шинкарева, В. И. Городсков, Е. М. Муравьева // Акушерство и гинекол. – 1985. –
№ 10.– С. 17–19.
13. Намашко, М. В. Лечение острого тромбофлебита варикозно-расширенных подкожных вен
нижних конечностей / М. В. Намашко // Хирургия. – 1998. – № 8.– С. 34–35.
14. Савельев, B. C. Болезни магистральных вен /
B. C. Савельев, Э. П. Думпе, Е. Г. Яблоков. –
М., 1972. – 440 с.
15. Савельев, B. C. Флебология: руководство для
врачей / B. C. Савельев, В. А. Гологорский,
А. И. Кириенко и др.; под ред. B. C. Савельева. – М.: Медицина, 2001. – С. 257–278.
16. Суковатых, Б. С. Острый поверхностный варикотромбофлебит: два подхода к хирургическому
лечению / Б. С. Суковатых, П. М. Назаренко,
Л. Н. Белинков и др. // Матер. IX Всерос. съезда хирургов. – Волгоград, 2000. – С. 280–281.
17. Уханов, А. П. Хирургическое лечение поверхностного тромбофлебита нижних конечностей /
А. П. Уханов, В. И. Щеглов // Вестник хир. –
1993. – № 1–2.– С. 129–131.
18. Швальб, П. Г. Хирургическая тактика при восходящем тромбофлебите поверхностных вен
нижних конечностей / П. Г. Швальб, В. П. Железинский, А. Е. Качинский, Р. Е. Калинин //
Флеболимфология. – 2002. – № 16.– С. 14–15.
19. Хорев, Н. Г. Хирургическая профилактика тромбоэмболии легочной артерии при сафенобедренном тромбозе / Н. Г. Хорев, Э. П. Боровиков, О. А. Пелеганчук // Труды Международн. хир. конгресса. – М., 22–25 февраля
2003. – С. 183.
20. Andreozzi, G. M. Superficial thrombophlebitis /
G. M. Andreozzi, F. Verlato // Minerva Cardioangiol. – 2000. – Vol. 48, № 12. – Р. 9–14 (Suppl. 1).
21. Barrellier, M. T. Thrombose veineuse superficielle /
M. T. Barrellier // Phlebologie. – 1996. – Vol. 49. –
Р. 169.
22. Beatty, J. Acute superficial venous thrombophlebitis: does emergency surgery have a role / J. Beatty,
R. Fitridge, G. Benveniste, D. Greenstein // Int.
Angiol. – 2002. – Vol. 21, № 1. – Р. 95–93.
23. Becker, F. Superficial venous thrombosis of the
lower limbs / F. Becker // Rev. Part. – 1996. –
Vol. 46, № 10. – Р. 1225–1228.
24. Blumenberg, R. M. Occult deep venous thrombosis complicating superficial thrombophlebitis /
R. M. Blumenberg, E. Barton, M. L. Gelfand
et al. // J. Vasc. Surg. – 1998. – Vol. 27, № 2. –
Р. 338–343.
25. Dorigo, W. Role of duplex scanning in management
of acute saphenous thrombosis / W. Dorigo,
R. Pulli, D. Russo et al. // Vasomed. – 1999. – Р. 33
(Suppl. 1).
26. Kesteven, P. Superficial thombophlebitis followed by
pulmonary embolism / P. Kesteven, B. Robinson //
Royal Soc. Med. – 2001. – Vol. 94. – Р. 186–187.
27. Krause, U. Prevention of deep venous thrombosis
associated with superficial thrombophlebitis of the
leg by early saphenous vein ligation / U. Krause,
H. J. Kock, K. Kroger et al. // J. Vasa. – 1998. –
Vol. 27, № 1. – Р. 34–38.
28. Lutter, K. S. Superficial thrombophlebitis diagnosed
by duplex scanning / K. S. Lutter, T. M. Kerr,
L. R. Roedersheimer et al. // Surgery. – 1991. –
Vol. 110, № 1. – Р. 42–46.
29. Markovic, M. D. Acute superficial thrombophlebitis – modern diagnosis and therapy / M. D. Markovic, S. I. Lotina, L. B. Davidovic et al. // J. Srp.
Arh. Celok. Lek. – 1997. – Vol. 125, № 9–10. –
Р. 261–266.
30. Ramelet, A. A. Phlebology: the Guide / A. A. Ramelet, M. Monty. – Paris: Masson, 1999. – Р. 445.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.133:616.833.115
М. Н. Пономарёва1 *, С. М. Кляшев1, Н. А. Коновалова1, Н. Н. Сазонов2
ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ
ГЕМОДИНАМИКИ И ИНДЕКСА РЕАКТИВНОСТИ
ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ ПРИ СОСУДИСТОЙ
ПАТОЛОГИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
НА ФОНЕ БИОЛОГИЧЕСКОГО СТАРЕНИЯ
1ГОУ
ВПО Тюменская государственная медицинская академия Федерального агенства по здравоохранению
и социальному развитию, г. Тюмень, г. Курган, 2ГУ Курганский областной госпиталь для ветеранов войн,
г. Курган
С помощью ультразвуковой допплерографии и эхокардиографии обследованы 208 человек в пожилом и старческом возрасте, из них у 110 человек выявлена патология зрительного нерва. Исследовались показатели центральной гемодинамики и индекс реактивности внутренней сонной артерии. Отмечено наличие прямой корреляционной связи
между показателями индекса реактивности (RY) ВСА и показателями эхокардиографии,
характеризующими насосную функцию сердца.
К л ю ч е в ы е с л о в а : дуплексное сканирование, эхокардиография, сосудистая патология
зрительного нерва.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
208 subjects at gerontal age were examined with ultrasound dopplerography and echocardiography; among them in 110 subjects optic nerve pathology was revealed. The values of central
hemodynamics were studied as well as the reactivity index of the internal carotid artery. Direct
correlation has been determined between RY BCA values and those of echocardiography
responsible for cardiac pump function.
K e y wo r d s : duplex scanning, echocardiography, vascular optic nerve pathology.
70
Нарушение кровообращения в диске
зрительного нерва (ЗН) является одной из
самых тяжелых патологий зрительного
анализатора, с последующим внезапным и
прогрессирующим снижением зрительных
функций, чаще двухсторонним, приводящим к частичной или полной атрофии ЗН
[2, 4]. Несмотря на значительное количество исследований, посвященных диагностике и прогнозированию ишемических оптикопатий, ряд вопросов в этой области
остаются неизученными [6–8]. По данным
демографического отдела Департамента
ООН по экономическим и социальным вопросам, численность населения в возрасте
60 лет и старше с 1950 по 1985 г. увеличилась более чем в 2 раза и составила 407 млн
человек, а в 2000 г. достигла 685 млн.
В связи с увеличением удельного веса
среди населения России лиц пожилого и
старческого возраста возросло число боль* E-mail:
mariyponomareva@yandex.ru
ных с сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями, являющимися основными причинами смертности населения [1, 3, 5]. Значительно увеличилась
частота сосудистой патологии зрительного
нерва, приводящей к атрофии.
Немаловажными являются физиологические особенности сердечно-сосудистой системы при биологическом старении, обусловливающие наиболее тяжелые
срывы адаптации.
Цель исследования – изучить взаимосвязь показателей центральной гемодинамики и индекса реактивности внутренней
сонной артерии при сосудистой патологии
зрительного нерва на фоне биологического старения.
Материал и методы
Исследование проводилось в Курганском областном госпитале для ветеранов
войн у лиц пожилого и старческого возраста.
В период с 1996 по 2007 г. были обследованы 208 больных, из них у 110 человек
(61 мужчина и 49 женщин) выявлена сосудистая патология зрительного нерва
(СПЗН). Данная патология связана с острым и хроническим нарушением кровообращения в сосудах, питающих зрительный
нерв. Острая сосудистая патология зрительного нерва характеризуется внезапным
снижением остроты зрения либо появлением дефектов в поле зрения и возникает
после физического или эмоционального
напряжения. Хроническая сосудистая патология зрительного нерва характеризуется
медленным постепенным снижением остроты зрения, а также изменениями полей
зрения, как правило, в виде концентрического их сужения. При сосудистой патологии зрительного нерва с флеботромбозами
дополнительно к одной из перечисленных
сосудистых патологий зрительного нерва
(острой или хронической) отмечается
тромбообразование в сосудах сетчатки.
В группе больных с СПЗН выявлены:
хроническая сосудистая патология ЗН
(ХСПЗН) – у 75 больных, острая сосудистая патология ЗН (ОСПЗН) – у 19 больных, сосудистая патология ЗН с флеботромбозами (СПЗН с ФТ) – у 16 больных.
Средний возраст больных с СПЗН составил 68,6 ± 5,6 года. У 98 обследованных
больных (69 мужчин и 29 женщин) сосудистой патологии ЗН не обнаружено. Средний возраст больных без СПЗН составил
69,4 ± 5,2 года. У всех больных по клиническим данным и функциональным методам исследования не выявлено стенозирующих заболеваний дуги аорты. Помимо
офтальмологических методик (визометрия, периметрия, гониоскопия, тонометрия, офтальмоскопия, биомикроскопия,
порог электрической чувствительности
сетчатки, электролабильность ЗН), всем
пациентам проводилась эхокардиография
в М- и В-режимах, допплерография в
импульсном непрерывном режиме. Эхокардиографическое исследование выполнялось на эхокардиографе «Shimasonic
SDL-310» (Япония). Исследование проводили в положении больного лежа на спине
с приподнятой на 30° головой или в положении на левом боку, применяя стандартные доступы.
У всех больных проведено измерение
размеров полостей сердца (КДР и КСР, см).
Конечный систолический (КСО, мл) и конечный диастолический (КДО, мл) объемы левого желудочка (ЛЖ) определяли
по формуле L. Teicholtz (1972), рассчитывали ударный объем ЛЖ (УО, мл), фракцию выброса (ФВ, %), минутный объем
(МО, л/мин). Ударный индекс (УИ, мл/м2)
рассчитывали как отношение УО к площади поверхности тела, сердечный индекс
(СИ, л/мин/м2) – как отношение МО к
площади поверхности тела.
Адекватная оценка цереброваскулярных резервов магистральной и регионарной гемодинамики проводилась у всех
больных с явлениями СПЗН и без них при
проведении нагрузочной пробы физической природы. Физический стимул может
вызывать изменения сосуда в виде расширения его стенки и тем самым увеличение
скорости кровотока; парадоксальную реакцию сосуда – сужение и тем самым
уменьшение скорости кровотока; отсутствие реакции сосудистой стенки без изменения скорости кровотока [1]. Нагрузочная
проба выполнялась в виде поднятия больным вверх согнутых в коленях ног до 90°,
при этом регистрация гемодинамических
показателей (PSV, см/с) и индекса реактивности (RY, y. e.) осуществлялась до
проведения нагрузочной пробы и через
2 мин после нее. Индекс реактивности
рассчитывали по формуле:
PSV (см/с) после нагрузки ,
PSV (см/с) до нагрузки
где RY – индекс реактивности, y. e.; PSV –
пиковая систолическая скорость, см/с.
Исследовалась экстракраниальная
часть внутренней сонной артерии – ВСА.
Ультразвуковое дуплексное исследование
ВСА проводилось на аппарате «Тошиба270», конвексным датчиком 2,5 MHz и линейным датчиком 7,5 MHz. При визуализации ВСА изменения сосудов у всех
исследуемых больных были однотипными.
Особенностью оценки цереброваскулярного резерва является учет влияния вазодилатационного и вазоконстрикторного
компонентов сосудов каротидного бассейна, разнонаправленность действия которых в условиях воздействия различных
возмущающих факторов обеспечивает
адекватное кровоснабжение головного
мозга. При применении нагрузочного стимула ответ сосудистой системы зависит от
RY (y. e.) =
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ее функционального резерва, количественной характеристикой которого является индекс реактивности (RY), исчисляемый как отношение показателя PSV (см/с)
после функциональной пробы к исходному значению данного показателя [1].
Результаты исследования
При проведении нагрузочной пробы у
лиц при биологическом старении выделены три типа сосудистых реакций. Первый
тип характеризуется величиной прироста
пиковой скорости кровотока (∇PSV, %) во
ВСА, превышающей 25% от исходного
значения RY – 1,25 y. e. При данном значении RY сохраняется адекватная способность сосуда к вазодилатации в ответ на
физический стимул. Второй тип сосудистых реакций характеризуется более низ-
кими величинами прироста пиковой скорости кровотока (∇PSV, %) во ВСА – от 1
до 20% по сравнению с исходными значениями RY – от 1,01 до 1,20 y. e. При данном типе реакций отмечается снижение способности сосуда к вазодилатации,
что ведет к снижению кровоснабжения
головного мозга. Третий тип сосудистых
реакций проявляется снижением относительной величины прироста пиковой
скорости кровотока (∇PSV, %) во ВСА –
RY меньше 1,0 y. e. При данном типе реакций возникает парадоксальная реакция
сосуда на физический стимул в виде сужения сосуда и развития синдрома «обкрадывания» вышерасположенных органов.
Показатели центральной гемодинамики
по данным ЭхоКГ в исследуемых группах
(УО, ФВ, МО, УИ, СИ) представлены в
таблицах 1–3.
Та б л и ц а 1
Показатели центральной гемодинамики по данным ЭхоКГ в группе
без сосудистой патологии зрительного нерва по типам сосудистых реакций
Показатель
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
ФВ, %
МО, л/мин
УО, мл
СИ, л/мин/м2
УИ, мл/м2
72
I тип (n = 43)
II тип (n = 55)
47,25 ± 3,33
3,96 ± 0,87
50,67 ± 9,59
2,10 ± 0,05
37,38 ± 4,7
45,45 ± 9,63
3,60 ± 1,01
48,5 ± 8,45
3,60 ± 1,01
48,5 ± 8,45
Та б л и ц а 2
Показатели центральной гемодинамики по данным ЭхоКГ в группе
с хронической сосудистой патологией зрительного нерва по типам сосудистых реакций
Показатель
I тип (n = 12)
II тип (n = 25)
III тип (n = 38)
ФВ, %
МО, л/мин
УО, мл
СИ, л/мин/м2
УИ, мл/м2
49,33 ± 7,08
4,20 ± 0,45
56,00 ± 6,30
2,80 ± 0,35
33,9 ± 3,57
48,23 ± 3,65
3,70 ± 0,90
51,68 ± 8,23
2,90 ± 0,27
34,3 ± 3,05
50,5 ± 3,96
4,14 ± 0,12
60,28 ± 1,66
2,90 ± 0,16
35,99 ± 0,15
Та б л и ц а 3
Показатели центральной гемодинамики по данным ЭхоКГ
в группах с явлениями острой сосудистой патологии зрительного нерва (СПЗН)
и СПЗН с флеботромбозами по типам сосудистых реакций
Показатель
ФВ, %
МО, л/мин
УО, мл
СИ, л/мин/м2
УИ, мл/м2
II тип (n = 17)
III тип (n = 18)
47,67 ± 3,14
4,96 ± 0,28
51,67 ± 4,8
2,10 ± 0,15
30,38 ± 4,7
43,17 ± 3,97
4,20 ± 0,48
52,3 ± 4,7
2,00 ± 0,16
30,11 ± 4,45
При индивидуальном анализе результатов нагрузочной пробы в группе без
СПЗН выделены только два типа описанных выше сосудистых реакций ВСА на
физическую нагрузку: I тип сосудистых
реакций наблюдался в 43 случаях (44%),
II тип отмечен в 55 случаях (56%). В группе с СПЗН выявлены все три типа сосудистых реакций: I тип сосудистых реакций
наблюдался в 12 случаях (11%), II тип –
в 42 случаях (38%), и III тип отмечен в
56 случаях (51%). Процентное соотношение в группах распределилось следующим
образом: при ХПЗН – I тип – 16%, II тип –
33%, III тип – 51%. В группе с ОСПЗН и
СПЗН с ФТ выявлены только II и III типы
сосудистых реакций, при этом II тип наблюдался у 49%, а III тип – у 51%.
Показатели центральной гемодинамики при сосудистых заболеваниях зрительного нерва во всех исследованных группах
были сопоставимы между собой, существенного влияния на тонус сосудов не оказывали, следовательно, единственным
показателем, отражающим динамику кровенаполнения экстракраниальных сосудов
до и после нагрузочной пробы, был индекс
реактивности (RY) ВСА. При анализе показателей ЭхоКГ в группе без СПЗН (см.
табл. 1) при I типе сосудистых реакций
была выявлена прямая корреляционная
связь между показателями RY ВСА и УИ
(r=0,68; p<0,003), а также между RY ВСА и
СИ (r=0,51; p<0,01). При II типе сосудистых реакций была отмечена прямая корреляционная связь между показателями RY
ВСА и УИ (r=0,64; p<0,0003), а также между RY ВСА и СИ (r=0,45; p<0,01).
При анализе показателей ЭхоКГ в
группе с ХСПЗН (см. табл. 2) при I типе
сосудистых реакций была отмечена прямая корреляционная связь между показателями индекса реактивности (RY) ВСА
и УИ (r = 0,71; p < 0,003), между RY ВСА
и СИ (r = 0,71; p < 0,01), между RY ВСА
и МО (r = 0,83; p < 0,0009), а также между
RY ВСА и УО (r = 0,71; p < 0,04). При II типе сосудистых реакций отмечалась прямая
корреляционная связь между показателями RY ВСА и МО (r = 0,95; p < 0,00001),
между RY ВСА и УО (r = 0,94; p < 0,00001),
между RY ВСА и ФВ (r = 0,82; p < 0,00002).
При III типе сосудистых реакций была
отмечена прямая корреляционная связь
между показателями RY ВСА и МО
(r = 0,87; p < 0,0008), между RY ВСА и УО
(r = 0,91; p < 0,0008), а также между RY
ВСА и ФВ (r = 0,86; p < 0,0005). Данные
корреляционные связи представлены на
рисунке 1.
Значения показателей центральной
гемодинамики в зависимости от типов
сосудистых реакций в группе с явлениями
ОСПЗН и СПЗН с ФТ представлены в
таблице 3. Анализ показателей ЭхоКГ при
II типе сосудистых реакций показал прямую корреляционную связь между показателями RY ВСА и МО (r = 0,79; p < 0,003),
между RY ВСА и УО (r = 0,79; p < 0,003),
между RY ВСА и ФВ (r = 0,86; p < 0,01),
между RY ВСА и УИ (r = 0,81; p < 0,003),
а также между RY ВСА и СИ (r = 0,81;
p < 0,0030). Анализ показателей ЭхоКГ
при III типе сосудистых реакций выявил
прямую корреляционную связь между
RY ВСА и МО (r = 0,81; p < 0,003), между
RY ВСА и УО (r = 0,81; p < 0,003), между
RY ВСА и ФВ (r = 0,86; p < 0,01), а также
между RY ВСА и УИ (r = 0,82; p < 0,003),
между RY ВСА и СИ (r = 0,82; p < 0,003).
Индекс реактивности (RY)
ВСА
Ударный
индекс
Сердечный
индекс
0,88
p < 0,0001
0,88
p < 0,0001
0,86
p < 0,0005
Фракция
выброса
0,91
p < 0,0008
0,87
p < 0,0008
Ударный
объем
Минутный
объем
Рис. 1. Корреляционная взаимосвязь показателей центральной гемодинамики и индекса реактивности
(RY) ВСА при III типе сосудистых реакций в группе ХСПЗН
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
73
Индекс реактивности
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
зочной пробы физической природы в сочетании с ЭхоКГ-контролем динамики
показателя RY ВСА позволяет выявить
ранние скрытые нарушения кровообращения экстракраниальной сосудистой системы и оценить их тяжесть (рис. 2, 3).
2,6
2,4
2,2
2,0
1,8
1,6
1,4
1,2
1,0
Выводы
4,8
52
4,5
50
Ми 4,2
3,9
48
ну
а
тн
46
ый 3,63,3
рос
44
ыб
в
об
я
и
42
ъе 3,0
акц
2,7 40
м
Фр
74
Индекс реактивности
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Рис. 2. Взаимосвязь индекса реактивности и показателей центральной гемодинамики (минутного объема и фракции выброса)
2,6
2,4
2,2
2,0
1,8
1,6
1,4
1,2
1,0
60
52
50
Уд 55
48
ар
а
ны
50
46
рос
йо
44
ыб
в
бъ 45
ия
42
ем
акц
40 40
Фр
1. У больных пожилого и старческого
возраста выявлено наличие прямой корреляционной связи между показателем индекса реактивности ВСА и параметрами
насосной функции сердца. При уменьшении показателей центральной гемодинамики, характеризующих насосную функцию сердца, снижается RY ВСА.
2. У геронтологических больных при
отсутствии сосудистой патологии зрительного нерва выявлены два преобладающих
типа сосудистых реакций на нагрузочную
пробу. Первый тип характеризуется приростом RY в пределах 1,25 y. e. и выше,
при втором типе отмечается прирост RY
c 1,01 до 1,20 y. e.
3. У больных с СПЗН в 51% случаев
выявлен третий, наиболее неблагоприятный тип сосудистых реакций, выражающийся в снижении RY меньше 1,0 y. e.
4. Использование нагрузочной пробы
физической природы в сочетании с
ЭхоКГ-контролем динамики показателя
RY ВСА позволяет выявить ранние скрытые нарушения кровообращения экстракраниальной сосудистой системы и оценить их тяжесть.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Рис. 3. Взаимосвязь индекса реактивности и показателей центральной гемодинамики (ударного
объема и фракции выброса)
Таким образом, в нашем исследовании выявлено наличие прямой корреляционной связи между показателями
индекса реактивности (RY) ВСА и показателями центральной гемодинамики по
данным ЭхоКГ, характеризующими насосную функцию сердца во всех исследуемых
группах. При уменьшении показателей
насосной функции сердца параллельно
снижается RY ВСА. Использование нагру-
2.
3.
Асташина, И. А. Комплексное лучевое морфофункциональное исследование кровоснабжения головного мозга у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией с асимптомным атеросклеротическим
поражением сонных артерий / И. А. Асташина: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Томск,
2001. – 29 с.
Баранов, В. И. Биоуправляемая лазеротерапия
атрофии зрительного нерва / В. И. Баранов,
А. Ю. Брежнев // Материалы II Евро-Азиатской конф. по офтальмохирургии. – Екатеринбург, 2001. – С. 283.
Белицкий, В. Ю. Анализ атеросклеротических
поражений сонных артерий у больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения на основе ультразвуковой денситометрии / В. Ю. Белицкий: дис. … канд. мед. наук. –
М., 1998. – 95 с.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4.
5.
6.
Бойцов, С. А. Современные представления о патогенезе и лечении хронической недостаточности кровообращения / С. А. Бойцов // Пробл.
реабил. – 2001. – № 1. – С. 143–146.
Ворожцова, И. Н. Резервы кровообращения
сердца и головного мозга у больных коронарным и каротидным атеросклерозом / И. Н. Ворожцова: автореф. дис. … д-ра мед. наук. –
Томск, 2000. – 53 с.
Густов, А. В. Практическая нейроофтальмология / А. В. Густов, К. И. Сигринский, Ж. Л. Столя-
7.
8.
рова. – В 2 т. – Н. Новгород: Нижегородская государственная мед. академия, 2000. – Т. 1. – 264 с.
Sleep, T. J. Doppler ultrasonography to aid diagnosis of orbital capillary haemangioma in neonates /
T. J. Sleep, J. J. Fairhurst, R. M. Manners,
P. R. Hodgkins // Eye. – 2002. – Vol. 16, № 3. –
P. 316–319.
Tranquart, F. Doppler ultrasonography of carotid
atheromatous lesions / F. Tranquart, J. M. De Bray,
B. Aesch, L. Pourcelot // J. Radiol. – 2000. –
Vol. 81, № 4. – P. 413–420.
© Б. Д. Морчадзе, 2008
УДК 616.127-089.193.4:616.12-005.4:616.12-009.72
Б. Д. Морчадзе*
ПОВТОРНЫЕ ОПЕРАЦИИ ПРЯМОЙ
РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА НА РАБОТАЮЩЕМ
СЕРДЦЕ У БОЛЬНЫХ ИБС С РЕЦИДИВОМ СТЕНОКАРДИИ
ПОСЛЕ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
Основными принципами современного лечения больных ишемической болезнью сердца (ИБС) является восстановление кровоснабжения по коронарным
артериям и улучшение функции ишемизированного миокарда [9]. С начала 70-х годов операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) была официально признана
хирургическим методом лечения пациентов с различными формами и проявлениями ИБС. Результаты больших рандомизированных исследований показали не
только устранение стенокардитического
синдрома после операции АКШ, но и увеличение продолжительности жизни пациентов и улучшение ее качества [9, 19].
ИБС по своей природе имеет прогрессирующее течение вследствие развития атеросклероза коронарных артерий, при этом
имеется тенденция к атеросклеротическому
поражению используемых для шунтирования кондуитов, в частности венозных [15,
* E-mail:
doc.morch@mail.ru
17, 39, 40]. Со временем хирурги все активнее стали применять при операциях АКШ
аутоартериальные трансплантаты. В 1964 г.
профессором В. И. Колесовым впервые
была выполнена операция создания прямого маммарно-коронарного анастомоза
между левой внутренней грудной артерией
(ЛВГА) и боковой ветвью огибающей артерии на работающем сердце. В 1967 г. автором были опубликованы данные об аналогичных операциях у 24 больных, у которых
были получены хорошие результаты [16].
G. E. Green (1968) выполнил анастомоз
между ЛВГА и передней межжелудочковой
артерией (ПМЖВ), используя микрохирургическую технику и операционный
микроскоп с увеличением в 16 раз [18].
T. Hirose и G. Bailey (1968) провели шунтирование между правой внутренней грудной артерией (ПВГА) и правой коронарной артерией (ПКА). Сообщения об
удачном применении одновременно обеих
внутренних грудных артерий (ВГА) относятся к началу 70-х гг. [18]. A. Tector (1983)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
75
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
76
приводит данные о выполнении маммарно-коронарного анастомоза (МКА) как о
методе выбора при необходимости восстановления кровотока в ПМЖВ [18, 22].
Kabbani и соавт. (1983) опубликовали работу, в которой сообщили о возможности
выполнения секвенциальных МКА и полученных оптимистических результатах
[22, 25].
Вместе с тем все чаще авторы приводят в литературе сведения о более удачных
отдаленных результатах при использовании шунтов из ВГА, сохраняющих проходимость в течение 10 лет и более свыше
чем в 90% наблюдений [20, 22, 36].
В НЦССХ им. А. Н. Бакулева при широком применении кондуитов из ВГА резко улучшились отдаленные результаты после первичной операции АКШ [10, 11].
Атеросклероз в ВГА практически не развивается и проходимость этого кондуита сохраняется около 20 лет [22]. В настоящее
время шунтирование ПМЖВ с помощью
ЛВГА является «золотым стандартом» при
реваскуляризации миокарда. Во время повторной реваскуляризации миокарда риск
эмболизации от функционирующего артериального шунта сводится к нулю, но при
выполнении стернотомии могут возникнуть другие технические проблемы [31, 32,
34, 46, 48].
По мнению Л. А. Бокерия и соавт. [6,
8, 10, 20], основное направление современной коронарной хирургии связано с
переходом к артериальной реваскуляризации миокарда. Эта тенденция находит всестороннюю поддержку хирургов у нас в
стране и за рубежом.
В последние годы для шунтирования
коронарных артерий стали использовать
также лучевую артерию (ЛА) [6, 7, 12, 20,
26, 36]. Высокая склонность ЛА к спазму и
неудовлетворительные ранние результаты
раньше являлись причинами отказа от ее
применения в коронарной хирургии [23].
Благодаря применению антиспастической
терапии произошла «реабилитация» ЛА
после того, как доктор А. Carpentier [26]
продемонстрировал ангиограммы с прекрасно функционирующими шунтами из
ЛА у трех пациентов, прооперированных в
70-х годах. В раннем послеоперационном
периоде все кондуиты из ЛА были подвержены спазму. Предрасположенность к
спазму необходимо учитывать и в процес-
се выделения шунта. Мягкая обработка
может уменьшить выраженность спазма,
но нет доказательств того, что спазма
можно полностью избежать лишь путем
применения «нежной» техники, без фармакологической поддержки.
Благодаря лучшему пониманию физиологии артерий и способности управлять
мышечным тонусом шунта из ЛА в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева получены хорошие ранние результаты [6, 7]. Антиспастическая терапия играет важную роль при
определенных обстоятельствах, например,
только применение блокаторов кальциевых каналов позволило вновь начать использовать ЛА в коронарной хирургии [6].
Были предложены различные антиспастические препараты. Папаверин и нитраты,
давно снискавшие популярность, попрежнему широко используются [12, 23]
наряду с применением блокаторов кальциевых каналов. Внутривенное введение
препарата применяется для предотвращения спазма шунтов из ЛА многими хирургами [23, 36].
С учетом достижений коронарной хирургии в настоящее время должна быть
пересмотрена оценка результатов лечения
больных ИБС [9, 19]. Сохранение функции миокарда в удовлетворительном состоянии без полноценного магистрального кровоснабжения не всегда считается
оптимальным [2]. На современном этапе
возможности прямых реваскуляризирующих операций на коронарных артериях
(КА) в большинстве случаев позволяют
добиться восстановления адекватного
кровоснабжения ишемизированного миокарда у больных ИБС [1–3].
Несмотря на достигнутые успехи в
развитии коронарной хирургии, уже в начале 70-х гг. встал вопрос о повторных
операциях у больных с возвратом стенокардии. Тогда же появились первые публикации T. Z. Lajos и других авторов из
США о повторных операциях, выполненных через левую боковую торакотомию
[21, 39]. Однако она ограничивала доступ
ко всему сердцу и не обеспечивала полноту реваскуляризации миокарда при повторных операциях. Поэтому, несмотря на
трудности повторной стернотомии и кардиолиза, уже в начале 80-х гг. J. M. Grinda
и другие авторы опубликовали многочисленные статьи о реоперациях с множест-
венным аутовенозным шунтированием,
проведенных в условиях ИК [30, 39, 40].
Первые повторные операции в нашей
стране в НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН выполнил проф. В. С. Работников
в 1987 г.
В последующем стали выполняться
реоперации на работающем сердце у больных с противопоказаниями к ИК. По мере
развития операционной техники все более
частыми становятся повторные операции
АКШ, выполняемые в третий и четвертый
раз [39, 40].
Одной из основных причин неудачных исходов первичных операций АКШ
является тромбоз оперированного сосудистого сегмента (трансплантат плюс коронарная артерия). Анализ причин развития
тромбозов, а также частоты их возникновения, и вопросы профилактики этих осложнений занимают одно из ведущих мест
в изучении проблемы хирургического лечения у больных ИБС [5, 14, 15, 24, 39, 40].
Указанные особенности обусловливают
рецидивы появления симптомов стенокардии и необходимость выполнения повторных вмешательств.
Потребность в повторном вмешательстве более часто возникает во втором десятилетии после первичной операции. По
результатам исследовательской группы
Sergeant выявлено, что если спустя 10 лет
после АКШ повторного вмешательства
удается избежать 89% пациентам, то через
15 лет этот показатель снижается до 72%
[49]. Пациенты, подвергшиеся повторной
операции, имеют особые, более сложные
патологии. Атеросклероз венозных шунтов присутствует у большинства больных и
является одним из ведущих и опаснейших
заболеваний кондуитов [39, 40]. В основном пациенты, которым показано повторное вмешательство, являются лицами
старческого возраста, страдающими далеко зашедшими формами коронарной
недостаточности (тяжелое диффузное поражение коронарного русла) с мультифокальным поражением сосудистого русла,
жизнеугрожающими нарушениями ритма
и различной сопутствующей патологией
(мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ),
сахарный диабет, желчно-каменная болезнь и др.) [45].
Время возникновения рецидива стенокардии обусловлено особенностями
клинической симптоматики до первичного оперативного вмешательства, наличием
или отсутствием постинфарктного кардиосклероза, распространенностью и локализацией стенозирующих поражений
коронарных артерий, сопутствующей патологией (артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, ожирение
II–III ст. и др.) [28, 39, 40]. Сохранение
признаков нестабильности перед операцией, ранняя постинфарктная стенокардия, недостаточность кровообращения
значительно ухудшают прогноз при АКШ
[24, 28]. Вероятность неблагоприятного
прогноза возрастает по мере снижения
фракции выброса левого желудочка [1, 2].
У пациентов с сопутствующей гиперхолестеринемией опасность прогрессирования
атеросклероза после АКШ возрастает
(примерно 5–7% в год) [5, 17, 28]. За 10летний послеоперационный период у
больных с дислипидемией риск развития
инфаркта миокарда повышается в 3,5 раза
[9, 17, 28].
Факторами, статистически связанными с увеличенной вероятностью выполнения повторной операции, являются показатели, предсказывающие благоприятную
отдаленную выживаемость (молодой
возраст, нормальная функция левого желудочка, одно- или двухсосудистое поражение), показатели, определяющие неадекватную первичную операцию (не
использовалась внутренняя грудная артерия, неполная реваскуляризация), и функциональный класс стенокардии (III или
IV ФК при первичной операции) [27, 28,
39, 40]. Молодой возраст при первичной
операции и неполная реваскуляризация
являются предикторами серьезного «атерогенного диатеза» [40].
В обзоре результатов лечения 4000 пациентов, которым была выполнена первичная операция АКШ в Кливлендской
клинике в течение 1971–1974 гг., определено соотношение (%) выполнения повторной операции РМ: 3% больных нуждались
в реоперации через 5 лет, 10% через 10 лет
и 25% через 20 лет после операции [40].
По мере накопления клинического
опыта стали появляться данные о возрастании частоты рецидива стенокардии, основной причиной которой являлся тромбоз
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
77
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
78
аутовенозных аортокоронарных шунтов
[14, 15, 17, 18, 24, 27, 28, 39]. При этом отмечается более 50% случаев непроходимости венозных шунтов к 7–10 году после
операции, а большая часть функционирующих имеют атеросклеротические изменения, значительно снижающие кровоток
по ним [5, 14, 15, 24, 39, 40].
По данным Л. А. Бокерия и соавт., уже
на госпитальном этапе тромбируются коронарные шунты, при этом бывают окклюзированы 13% аутовен и 1,5% аутоартерий. Авторы отмечают, что ведущими
факторами, обусловливающими тромбоз
аутовенозных трансплантатов, являются
технические погрешности забора трансплантата и выполнения анастомозов; выполнение анастомозов с коронарными артериями малого диаметра (менее 1 мм), с
неудовлетворительным дистальным руслом; с коронарными артериями без гемодинамически значимых стенозов (менее
50%); медиастинит.
Основной причиной рецидива стенокардии после операции АКШ в 83,8% случаев является нарушение проходимости
аортокоронарных шунтов, причем в 59,5%
случаев это единственная причина возобновления ангинозных приступов. Другие
причины рецидива стенокардии после
АКШ выявляются со следующей частотой
[9, 14, 15, 17, 24, 39, 40]:
– прогрессирование атеросклероза КА
(шунтированных и нешунтированных) –
в 5,4–28,6% случаев;
– неполная реваскуляризация (отдельная причина в комбинации с дисфункцией шунтов) – 29,7%;
– сочетанное поражение аутовенозного шунта и КА – в 2,7–11,9% случаев.
В. И. Бураковский и соавт. (1989)
сгруппировали причины рецидива стенокардии после операции АКШ следующим
образом:
– тромбоз шунта (из-за технических
ошибок), прогрессирование атеросклероза в шунтированной КА, поздняя окклюзия шунта;
– прогрессирование атеросклероза в
нешунтированных КА;
– комбинации первых двух причин.
По мнению Б. В. Шабалкина и Ю. В. Белова [15, 19], результаты АКШ во многом
определяются функциональным состоянием участка аорта–трансплантат–коро-
нарная артерия. При этом авторы считают,
что для нормального функционирования
шунта необходимо выполнять ряд требований: 1) правильно наложить анастомозы; 2) выбрать соответствующую длину
трансплантата; 3) правильно расположить
трансплантат между аортой и коронарной
артерией. По данным авторов, закрытие
аортокоронарных шунтов вследствие технических ошибок наблюдается в ближайшее время после операции и оказывает
значительное влияние на частоту развития
послеоперационного ИМ.
Л. А. Бокерия, В. С. Работников и соавт. на основании сопоставления данных
шунтографии, флоуметрии и анатомического исследования сердца систематизировали и разделили причины тромбоза
шунтов на три группы: технические, анатомические и общие.
Современная концепция лечения
больных с рецидивом стенокардии после
операций АКШ включает в себя консервативное, интервенционное и хирургическое лечение. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания к
использованию, в зависимости от распространенности атеросклеротического процесса в КА, степени повреждения аутовенозных и аутоартериальных кондуитов,
сократительной способности миокарда
левого желудочка и т. д. Выбор того или
иного метода лечения при рецидиве стенокардии после операции АКШ всегда
производится индивидуально для каждого
пациента. Алгоритм хирургического лечения повторных больных включает все
хирургические стратегии, имеющиеся в
арсенале современной хирургии: операции прямой реваскуляризации миокарда в
условиях ИК, миниинвазивную реваскуляризацию миокарда на работающем
сердце (МИРМ) и альтернативные методы
хирургического лечения (трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация, клеточная терапия и т. д.).
Частота выполняемых повторных операций АКШ с использованием ИК составляет от 2 до 6% от числа всех операций реваскуляризации миокарда. Необходимо
отметить, что повторное АКШ сопровождается более высокой частотой осложнений и летальности по сравнению с первичным вмешательством [45]. Это обусловлено трудностями с доступом, возмож-
ностью повреждения миокарда и кондуитов при кардиолизе, тактикой в отношении функционирующих венозных
шунтов, риском эмболизации атероматозными массами от пораженных, но проходимых кондуитов, защитой миокарда,
кровотечениями [39, 40].
При повторных операциях 60% осложнений наблюдаются во время выполнения стернотомии и кардиолиза [38, 46,
48]. Риск катастрофических кровотечений
при стернотомии составляет 2–6%, со
смертностью до 37%, при этом повреждение ВГА наблюдается в 5–38% случаев, с
дальнейшим развитием инфаркта миокарда с частотой до 40% и летальностью до
90% [21, 32, 34, 38]. Во избежание таких
катастрофических осложнений с 2002 г. в
Кливлендской клинике трехмерная компьютерная томография стала обязательным инструментальным методом обследования больных, направляемых на
повторное хирургическое лечение [33, 38].
С помощью этой методики рассчитывается расстояние между грудиной и правым
желудочком, восходящей аортой и кондуитами, расположенными под грудиной.
Если с грудиной срослись или находятся
на расстоянии менее 1 см правый желудочек, восходящая аорта и кондуиты, то таких больных относят к группе высокого
риска интраоперационных осложнений,
для которых требуется изменение хирургической тактики проведения повторной
операции [33, 38]. За период 2002–2004 гг.
были выполнены 1847 повторных операций, при этом число осложнений, связанных со стернотомией и кардиолизом, составило около 7%.
С накоплением опыта выполнения
повторных операций АКШ появились
альтернативные стратегии, преследующие
цель снижения рисков, которые более значимы в сравнении с первичными процедурами. Эти стратегии включают различные
виды доступов, в зависимости от состоятельности венозных шунтов или внутренней грудной артерии в позиции шунта, и
выбор методики защиты миокарда. В хирургии сердца до последнего времени существовала и сейчас существует проблема
сердечной недостаточности. В настоящее
время совершенно ясно, что важнейшим
фактором в развитии сердечной недостаточности является вмешательство на са-
мом сердце и техника защиты миокарда во
время операции (Бураковский В. И., Бокерия Л. А., 1989).
Чтобы избежать осложнений, связанных с ИК, повторные операции АКШ все
чаще выполняются на работающем сердце.
Использование этой методики более эффективно снижает интраоперационные и
послеоперационные осложнения, а также
смертность у контингента больных с высоким риском: у пациентов старше 70 лет, с
фракцией выброса менее 40%, с тяжелыми
сопутствующими заболеваниями [30, 31,
42, 51]. По данным Y. K. Mishra и соавт., за
период 1996–2005 гг. были выполнены 538
повторных операций реваскуляризации
миокарда. Операцию МИРМ выполнили у
332 (61,7%) больных, из них у 265 (79,8%)
пациентов доступ осуществлялся через
срединную стернотомию (OPCAB), у 63
(19%) – через левостороннюю переднелатеральную торакотомию, и у 4 (1,2%) – через левостороннюю заднелатеральную торакотомию (MIDCAB) [42, 44]. При этом
полную реваскуляризацию удалось выполнить у 75% больных. Вынужденную конверсию к ИК провели в 11% случаев, причинами этого стали: кровотечение при
стернотомии (при повреждении кондуитов, правого желудочка и восходящей аорты), нестабильная гемодинамика при выполнении кардиолиза, маленький диаметр
и диффузное поражение коронарных артерий, что технически затрудняло проведение операции на работающем сердце [31,
42, 44]. Частота конверсий к ИК отличается у разных авторов, и часто это связано с
опытом оперирующего хирурга; в среднем
она составляет около 4% [30]. По данным
двадцати рандомизированных исследований, частота конверсий к ИК составляет от
0 до 20%, а в среднем – 8%. Летальность
при этом составляет 6–15% [30, 31, 34, 35,
50]. Летальность при повторных операциях МИРМ в отдаленном периоде (10 лет)
составляет 3,3%, а при повторных операциях АКШ – 5,5% [44]. По данным
H. A. Vohra и соавт., 5-летняя выживаемость больных после повторных операций
МИРМ составляет 95%, а после операций
с ИК – 87% [51].
В Кливлендской клинике за период
1996–1999 гг. были выполнены 1373 (90%)
повторные операции реваскуляризации
миокарда на работающем сердце, из них
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
79
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
80
34 больным операцию выполнили по методике MIDCAB [21, 40]. У 21 пациента
через левостороннюю заднебоковую торакотомию шунтировали систему огибающей артерии (ОВ) [21]. Летальность составила 2,3%, при этом среди больных,
повторно оперированных по методике
MIDCAB, летальных исходов не наблюдалось. Стоит отметить, что в 2006 г. летальность в этой клинике при повторных операциях МИРМ составила 0% [38].
По данным S. C. Stamou и соавт., за период 1992–1999 гг. летальность после повторных операций МИРМ составила 1%, а
летальность после повторных операций с
ИК – до 10% [50]. Также авторы отмечают,
что при выполнении повторных операций
МИРМ летальность существенно не отличалась от таковой при первичных операциях АКШ. Учитывая эти данные, в Вашингтонском кардиохирургическом центре с
1999 г. 95% повторных операций выполняются на работающем сердце [50]. По данным этих же авторов, 11-летняя выживаемость больных после повторной операции
МИРМ равнялась 83%, в то время как
Mohr и соавт. отмечают, что 4-летняя выживаемость после повторных операций
МИРМ составляет 69%.
При проведении повторных операций
МИРМ одним из важных факторов успеха
операции является высокопрофессиональная анестезия, которая должна проводиться опытным анестезиологом [32].
По данным J. L. Horswell и соавт., из
548 больных, повторно оперированных на
работающем сердце, 514 (94%) пациентов
были экстубированы на операционном
столе [30].
Существует ряд противоречивых мнений о выполнении полной реваскуляризации миокарда при повторных операциях
МИРМ. По данным рандомизированных
исследований, средний индекс реваскуляризации (ИР) при повторных операциях
МИРМ составил 2,7, а при повторных
операциях с ИК – 2,9 [30, 51].
Немаловажным при выполнении повторных операций на работающем сердце
является выбор доступа при однососудистом или двухсосудистом поражении. Левосторонняя торакотомия для повторного
аортокоронарного шунтирования была
описана много лет назад, однако в литературе есть лишь единичные сообщения о
результатах подобных операций. Всего в
литературе содержатся данные приблизительно о 350 пациентах, самое большое исследование информирует только о 81 пациенте [21, 41]. Большинство сообщений
включают единичные случаи.
Доступ через левую торакотомию при
повторном АКШ применяется прежде
всего для предотвращения часто катастрофических последствий рестернотомии,
особенно в случае первично выполненного шунтирования ПМЖВ с помощью ВГА,
резекции аневризмы ЛЖ, аневризмы
восходящей аорты, или перенесенного
медиастинита после первичной операции
[21, 30, 32, 41]. В настоящее время у большинства пациентов с функционирующим
анастомозом ВГА – ПМЖВ хирурги пытаются избежать рестернотомии, поскольку
повреждение ЛВГА в позиции шунта
очень опасно и часто оказывается фатальным. В связи с этм весьма актуален вопрос выбора симптоматической помощи
пациенту. Для этого необходимо наиболее
достоверное определение симптомозависимой коронарной артерии и зон риска
ишемии миокарда с помощью стрессЭхоКГ, сцинтиграфии и других неинвазивных методов в дооперационном
периоде [2, 3]. Поэтому пациентам с гемодинамически значимыми стенозами
огибающей ветви (ОВ), у которых при
первичной операции АКШ была шунтирована ПМЖВ с помощью левой (ЛВГА)
или правой внутренней грудной артерии
(ПВГА), если анастомоз состоятелен, показано выполнение повторной миниинвазивной реваскуляризации миокарда
(МИРМ) с помощью левой торакотомии
[41]. В таких случаях нередко применяют
доступ через заднебоковую левостороннюю торакотомию. Систему ОВ шунтируют с помощью аутовены или лучевой
артерии, а проксимальные анастомозы
накладывают на нисходящей аорте; при
атеросклеротическом поражении нисходящей аорты для прокисмальных анастомозов используют левую подключичную артерию [41, 47]. Такая же техника проведения повторной операции РМ
(MIDCAB), но через переднелатеральную
левую торакотомию, применяется при
шунтировании ПМЖВ, реваскуляризированной при первичной операции АКШ
аутовенозным кондуитом или ВГА [21].
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Азовцев, Р. А. Сократительная функция миокарда у больных с ишемической болезнью сердца
после маммаро-коронарного шунтирования /
Р. А. Азовцев // Вестн. хир. – 1988. – № 2. –
С. 6–9.
Азовцев, Р. А. Функция миокарда после его реваскуляризации и проходимость коронарных
шунтов / Р. А. Азовцев, Л. В. Лебедев, А. Г. Виноградов // Там же. – 1989. – № 12. – С. 7–11.
Алехин, М. Н. Возможности стресс-эхокардиографии в обследовании больных после
операций аортокоронарного шунтирования и
ангиопластики / М. Н. Алехин, В. П. Седов,
Б. А. Сидоренко // Кремлевская медицина.
Клин. вестник. – М., 1999. – № 2.
Ардашев, А. В. Обследование и рентгенохирургическое лечение больных после операции аортокоронарного шунтирования / А. В. Ардашев,
Л. С. Коков, В. Е. Синицын. – М.: Медпрактика-М, 2007. – 192 с.
Беленков, Ю. Н. Рентгеноморфологическая характеристика поражения шунтов у больных
ишемической болезнью сердца после операции
аортокоронарного шунтирования / Ю. Н. Беленков, Р. С. Акчурин, А. П. Савченко и др. //
Кардиология. – 2000. – № 1. – С. 6–12.
Беришвили, И. И. Место артериальных кондуитов
в хирургическом лечении ИБС / И. И. Беришвили, И. Ю. Сигаев, Ю. М. Ботнарь и др. // Матер.
II Ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. – Москва. – 1998. – С. 18.
Бокерия, Л. А. Анатомо-функциональная характеристика лучевой артерии и использование ее
в качестве кондуита для шунтирования коронарных артерий / Л. А. Бокерия, В. С. Работников, М. Д. Алшибая и др. // Грудная и серд.сосуд. хир. – 2001. – № 6. – С. 59–64.
Бокерия, Л. А. Артериальная реваскуляризация
миокарда у больных с приобретенными пороками сердца / Л. А. Бокерия, Г. И. Цукерман,
И. И. Скопин и др. // Там же. – 1999. – № 6. –
С. 113–115.
Бокерия, Л. А. Здоровье населения Российской
Федерации и хирургическое лечение болезней
сердца и сосудов в 1999 году / Л. А. Бокерия,
Р. Г. Гудкова. – М., 2000. – 56 с.
Бокерия, Л. А. Современные тенденции и перспективы развития коронарной хирургии /
Л. А. Бокерия, И. И. Беришвили, И. Ю. Сигаев
и др. // Анналы хир. – 1997. – № 4. – С. 31–45.
Бокерия, Л. А. 100 операций при ишемической болезни сердца без летальных исходов /
Л. А. Бокерия, И. И. Беришвили, И. Ю. Сигаев //
Там же. – 1998. – № 6. – С. 26–32.
Гордеев, М. Л. Непосредственные результаты использования лучевой артерии для прямой реваскуляризации миокарда / М. Л. Гордеев, К. О. Барбухатти, А. С. Гневашев и др. // Вестн. хир. им.
И. И. Грекова. – 2001. – Т. 160, № 2. – С. 67–70.
Жбанов, И. В. Использование внутренних грудных артерий при повторной реваскуляризации
миокарда / И. В. Жбанов, А. А. Батрынак,
Б. В. Шабалкин // Грудная и серд.-сосуд. хир. –
1994. – № 1. – С. 18–20.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
D. Glineur и соавт. сообщают о 15 клинических случаях выполнения повторных
операций MIDCAB с использованием
правой желудочно-сальниковой артерии
на ножке. Такая методика была использована у больных, которым при первичной
операции было выполнено бимаммарное
шунтирование, и кондуиты были проходимы [35, 37].
Большинство рандомизированных
исследований показали существенное
уменьшение у больных, повторно оперированных на работающем сердце, по
сравнению с показателями больных, повторно оперированных с ИК, потребности в трансфузии препаратов крови, инотропной поддержке, снижение числа
респираторных инфекций, случаев фибрилляции предсердий, острых нарушений
кровообращения мозга (ОНМК), инфарктов миокарда, медиастинитов и рецидивов стенокардии в ближайшем послеоперационном периоде (до 30 дней) [30, 40,
42–44, 51].
Летальность после повторных операций реваскуляризации миокарда на работающем сердце составляет от 1 до 4,3%,
а при операциях с ИК от 2,7 до 16,7% [30,
31, 40, 43, 51].
Таким образом, на основании представленного анализа можно сделать заключение, что несмотря на развитие эндоваскулярных методов лечения больных с
возвратом стенокардии, отмечается постоянный рост количества выполненных
повторных операций реваскуляризации
миокарда. Доказано, что повторная реваскуляризация миокарда является эффективной методикой лечения больных с возвратом стенокардии. Необходимо также
отметить, что с развитием операционной
техники возросла роль повторной реваскуляризации миокарда, выполняемой на
работающем сердце.
Вместе с тем количество повторных
операций реваскуляризации миокарда в
нашей стране пока еще ничтожно мало и
опыт введения этих больных ограничен, а
число пациентов, нуждающихся в повторном хирургическом вмешательстве с каждым годом растет. Поэтому необходимо
работать над улучшением госпитальных и
отдаленных результатов хирургического
лечения больных ИБС с рецидивом стенокардии после АКШ.
81
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
82
14. Жбанов, И. В. Повторная реваскуляризация
миокарда при рецидиве стенокардии после аортокоронарного шунтирования / И. В. Жбанов:
дис. … д-ра мед. наук. – М., 1998.
15. Жбанов, И. В. Причины и последствия болезни
аортокоронарных шунтов / И. В. Жбанов,
С. М. Минкина, Б. В. Шабалкин // Матер. III Всерос. съезда сердечно-сосуд. хирургов. – М., 1996.
16. Колесов, В. И. Первый опыт лечения стенокардии наложением венечно-системных сосудистых соустьев / В. И. Колесов // Кардиология. –
1967. – № 4. – С. 20–25.
17. Мироненко, С. П. Патофизиологические предпосылки к рецидиву стенокардии у больных
ишемической болезнью сердца после коронарного шунтирования и показания к реоперации /
С. П. Мироненко, А. М. Чернявский, С. И. Щаднева // Патол. кровообр. и кардиохир. – 2006. –
№ 1.
18. Скотт, М. Л. Внутренняя грудная артерия: кондуит для реваскуляризации миокарда, который
выдержал проверку временем: опыт Флоридского института сердца / М. Л. Скотт; тезисы
докл. межд. конф. «Новые направления в ангиологии и сосудистой хирургии» // Ангиол. и
сосуд. хир. – 1995. – № 2. – С. 30–31.
19. Шабалкин, Б. В. Прошлое, настоящее и будущее
в хирургическом лечении ишемической болезни сердца / Б. В. Шабалкин // Анналы РНЦХ
РАМН. – 1998. – № 7. – С. 159–162.
20. Angelini, G. D. Extending the use of autologous
arterial conduits in miocardial revascularization /
G. D. Angelini, A. J. Bryan // Brit. Heart J. –
1992. – Vol. 68. – P. 161–162.
21. Azoury, F. M. Off-pump reoperative coronary artery
bypass grafting by thoracotomy: patient selection
and operative technique / F. M. Azoury, A. M. Gillinov, B. W. Lytle et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2001. – Vol. 71. – P. 1959–1963.
22. Barner, H. B. Fifteen – to twenty-one year angiographic assessment of internal thoracic artery as bypass
conduit / H. B. Barner, M. G. Barnett // Ann. Thorac.
Surg. – 1994. – Vol . 57, № 6. – P. 1526–1528.
23. Bond, B. R. Differential effects of calcium channel
antagonists in the amelioration of radial artery vasospasm / B. R. Bond, J. L. Zellner, B. H. Dorman et
al. // Ibid. – 2000. – Vol. 69, № 4. – P. 1035–1041.
24. Bourassa, M. G. Changes in grafts and in coronary
arteries after coronary bypass surgery / M. G. Bourassa, L. Campeau, J. Lesperance // Cardiovasc.
Clin. – 1991. – Vol. 21. – P. 83.
25. Calafiore, A. M. Myocardial revascularization with
composite arterial grafts / A. M. Calafiore,
G. DiGiammarco, G. Teodori, G. Vitolla //
Proceedings of the workshop on arterial conduits for
myocardial revascularization; eds G. F. Possat,
H. Suma, F. Alessandria. – Rome, Italy, 1995.
26. Сarpentier, A. The aorta-to-coronary radial artery
bypass graft / A. Сarpentier, J. Guermonprez,
A. Delohe // Ann. Thorac. Surg. – 1973. – Vol. 16. –
P. 111–121.
27. Cook, D. J. Changing incidence, type, and natural
history of conduction defects after coronary artery
bypass grafting / D. J. Cook, J. M. Bailon,
T. T. Douglas et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2005. –
Vol. 80. – P. 1732–1737.
28. Cosgrove, D. M. Predictors of reoperation after
myocardial revascularization / D. M. Cosgrove,
F. D. Loop, B. W. Lytle et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1986. – Vol. 92. – P. 811.
29. De Feyter, P. J. Non- invasive coronary artery imaging with electron beam computed tomography and
magnetic resonance imaging / P. J. De Feyter,
K. Neiman, P. Van Ooijen, M. Oudrek // Heart. –
2000. – Vol. 84, № 4. – P. 442–448.
30. Dewey, T. M. Myocardial revascularization without cardiopulmonary bypass / T. M. Dewey,
M. J. Mack // Cardiac surgery in the adult; ed.
L. Cohn. – N.Y.: McGraw-Hill, 2008. – P. 633–654.
31. Di Mauro, M. Reoperative coronary artery bypass
grafting: analysis of early and late outcomes /
M. Di Mauro, A. L. Iaco, M. Contini et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 79. – P. 81–87.
32. Follis, F. M. Catastrophic hemorrhage on sternal
reentry: still a dreaded complication? / F. M. Follis,
S. B. Pett, Jr, K. B. Miller et al. // Ibid. – 1999. –
Vol. 68. – P. 2215–2219.
33. Gasparovic, H. Three dimensional computed tomographic imaging in planning the surgical approach
for redo cardiac surgery after coronary revascularization / H. Gasparovic, F. J. Rybicki, J. Millstine
et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2005. –
Vol. 28. – P. 244–249.
34. Gillinov, A. M. Injury to a patent left internal
thoracic artery graft at coronary reoperation /
A. M. Gillinov, F. P. Casselman, B. W. Lytle et al. //
Ibid. – 1999. – Vol. 67. – P. 382–386.
35. Glineur, D. Gastroepiploic artery minimally invasive
grafting in reoperative patients with patent mammaries / D. Glineur, P. Noirhomme, A. Poncelet
et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 79. –
P. 1606–1609.
36. He, G.-W. Arterial grafts for coronary artery bypass:
biological characteristics, functional classification,
and clinical choice (current review) / G.-W. He //
Ibid. – 1999. – Vol. 67. – P. 277–284.
37. Hirose, H. Bypass to the distal righ CA using in
situ gastroepiploic artery / H. Hirose, A. Amano,
A. Takahashi // Card. Surgery. – 2004. – Vol. 19. –
P. 499–504.
38. Kamdar, A. R. Multidetector computed tomographic angiography in planning of reoperative cardiothoracic surgery / A. R. Kamdar, T. A. Meadows,
E. E. Roselli et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2008. –
Vol. 85. – P. 1239–1245.
39. Loop, F. D. Reoperation for coronary atherosclerosis: changing practice in 2509 consecutive patients /
F. D. Loop, B. W. Lytle, D. M. Cosgrove et al. //
Ann. Surg. – 1990. – Vol. 212. – P. 378.
40. Lytle, B. W. Coronary Artery Reoperations /
B. W. Lytle; eds L. H. Cohn, L. H. Edmunds Jr //
Cardiac surgery in the adult. – N.Y.: McGraw-Hill,
2003. – P. 659–679.
41. Mack, M. J. Facilitated anastomosis for reoperative
circumflex coronary revascularization on the beating heart through a left thoracotomy / M. J. Mack,
T. M. Dewey, M. J. Magee. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 2002. – Vol. 123. – P. 816–817.
42. Mishra, Y. K. Multimodality targeted approach in redo
off-pump coronary artery bypass surgery / Y. K Mishra,
H. Wasir, S. N. Khanna et al. // Asian Cardiovasc.
Thorac. Ann. – 2003. – Vol. 11. – P. 7–10.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
43. Mishra, M. Propensity case-matched analysis of
off-pump versus on-pump coronary artery bypass
grafting in patients with atheromatous aorta /
M. Mishra, R. Malhotra, A. Karlekar et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2006. – Vol. 82. – P. 608–614.
44. Mishra, Y. K. Ten-year experience with single-vessel
and multivessel reoperative off-pump coronary
artery bypass grafting / Y. K. Mishra, S. P. Collison,
R. Malhotra et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
2008. – Vol. 135. – P. 527–532.
45. Neitzel, G. F. Atherosclerosis in aortocoronary
bypass grafts: morphologic study and risk factor
analysis 6 to 12 years after surgery / G. F. Neitzel,
J. J. Barboriak, K. Pintar et al. // Arteriosclerosis. –
1986. – Vol. 6. – P. 594.
46. Ngaage, D. L. The impact of symptom severity on
cardiac reoperative risk: early referral and reoperation is warranted / D. L. Ngaage, M. E. Cowen,
S. Griffin et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. –
2007. – Vol. 32. – P. 623–628.
47. Ricci, M. The innominate artery as an inflow site
in coronary reoperations without cardiopulmo-
48.
49.
50.
51.
nary bypass / M. Ricci, H. L. Karamanoukian,
M. R. Jajkowski et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2000. – Vol. 69. – P. 1606–1608.
Roselli, E. E. Adverse events during reoperative
cardiac surgery: Frequency, characterization, and
rescue / E. E. Roselli, G. B. Pettersson, E. H. Blackstone et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
2008. – Vol. 135. – P. 316–323.
Sergeant, P. First radiological or cardiosurgical reintervention for ischemic heart disease after primary
coronary bypass grafting / P. Sergeant, E. Blaekstone, B. Meyns et al. // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 1998. –Vol. 14. – P. 480–487.
Stamou, S. C. Beating heart versus conventional
single-vessel reoperative coronary artery bypass /
S. C. Stamou, A. J. Pfister, G. Dangas et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2000. – Vol. 69. – P. 1383–1387.
Vohra, H. A. Propensity score analysis of early and
late outcome after redo off-pump and on-pump
coronary artery bypass grafting / H. A. Vohra,
T. Bahrami, Sh. Farid et al. // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 2008. – Vol. 33. – P. 209–214.
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.45-006+616.12
С. В. Сергийко*, В. А. Привалов, С. А. Лукьянов, Н. Н. Палько
ОПУХОЛИ НАДПОЧЕЧНИКОВ И СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЦА
Гиперфункция надпочечников способствует дезрегуляции сердечно-сосудистой системы с формированием характерных структурно-функциональных изменений сердца.
Сравнительный анализ результатов эхокардиографических исследований проведен у
116 пациентов с различными новообразованиями надпочечников, у 64 больных эссенциальной артериальной гипертензией и у 30 здоровых людей. Выявлены достоверные
различия между эхокардиографическими показателями у больных с гормональноактивными, гормонально-неактивными опухолями надпочечников, эссенциальной гипертензией и нормой. Учитывая наличие выраженных структурно-функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы у пациентов с опухолями надпочечников, метод
эхокардиографии необходимо включать в план комплексного обследования данной
группы больных.
К л ю ч е в ы е с л о в а : надпочечники, эхокардиография, артериальная гипертензия.
The disturbance of the hormone regulation of cardiovascular system by adrenal hyperfunction
causes a structural and functional changes of heart. Comparing the analysis results of echocardiographic investigation in 116 patients with different neoplastus of the adrenal glands,
64 patients with essential arterial hypertension and 30 healthy people, has found an accurate
distinctions between echсocardiographic results of patients with hormone-active, hormonenone active neoplastus of the adrenal glands, essential hypertension and normal people.
Considering significant structural and functional disturbances of cardiovascular system in
patients with adrenal neoplastus, it’s necessary to use echocardiographic for investigations of this
group of patients.
K e y wo r d s : adrenal glands, echocardiography, arterial hypertension.
Артериальная гипертензия в настоящее
время является одной из актуальных проб* E-mail:
kanc@vita.chel.su
лем медицины. Частота артериальной гипертензии в общей популяции составляет
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Кафедра общей хирургии Челябинской государственной медицинской академии, Челябинск
83
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
до 25% [3, 5]. Дисбаланс вазодилатирующих
и вазоконстрикторных систем является основным патофизиологическим фактором
развития артериальной гипертензии. Около 6% симптоматических артериальных
гипертензий связаны с заболеваниями желез внутренней секреции [4]. Вместе с тем
до настоящего времени остаются недостаточно изученными изменения сердечнососудистой системы, развивающиеся при
гиперфункции надпочечников [1, 6, 7, 11,
13]. Состояние сердца у больных с патологией надпочечников представляет особый
интерес в связи с актуальностью проблемы
симптоматической артериальной гипертензии. Остается открытым вопрос о течении артериальной гипертензии (АГ) у
больных с патологией надпочечников в
послеоперационном периоде [10, 14] и состоянии миокарда в различные сроки после операции [15, 16].
Цель работы – изучить характер изменений миокарда у больных с патологией
надпочечников, сопровождающейся артериальной гипертензией, определить гемодинамические критерии и диагностические возможности эхокардиографии в
алгоритме обследования больных с гормонально-активными новообразованиями
надпочечников и инциденталомами.
84
Материал и методы
Анализируемую группу составили 116
больных с новообразованиями надпочечников, оперированных в клинике с 1995 по
2006 г. До операции всем больным анализируемой группы и пациентам контрольных групп было проведено эхокардиографическое исследование с использованием
стандартных эхокардиографических позиций, импульсного и постоянно-волнового
методов допплеровского исследования,
цветного допплеровского картирования на
аппаратах Sonos 100 CF («Hewlett Packard»)
и Sonoline G 50 («Siemens»). Контрольные
группы составили 64 пациента с гипертонической болезнью (ГБ) II–III степени
с длительностью заболевания до 10 лет и
30 здоровых людей. Сравнение показателей проводилось путем двувыборочного
t-теста с различными критериями. Во всех
таблицах результаты описательной статистики представлены как выборочное среднее (М) с использованием доверительных
интервалов при доверительной вероятности 0,95. Всем пациентам проведена односторонняя адреналэктомия.
Диагноз феохромоцитомы установлен
у 32 больных в возрасте от 23 до 63 лет, в
том числе у 20 женщин и у 12 мужчин. Опухоль локализована в правом надпочечнике
у 21 больного, в левом – у 11 больных. Согласно гистологическому заключению зрелая феохромоцитома альвеолярного типа
зарегистрирована в 16 (50%) случаях, зрелая
феохромоцитома трабекулярного типа – у
3 (9%) больных, смешанного строения –
у 13 (41%) пациентов. Длительность артериальной гипертензии составляла от 1 года до 5 лет. Пароксизмальная форма артериальной гипертензии отмечена у 11 (34%)
больных, смешанная форма – у 8 (25%).
У 13 (41%) пациентов наблюдалось постоянное повышение артериального давления до 226,7 ± 29,4/121,3 ± 20,3 мм рт. ст.
Кортикостерома имела место у 15 человек в возрасте от 12 до 57 лет, в том
числе у 8 женщин и 7 мужчин. При морфологическом исследовании удаленных новообразований светлоклеточная адренокортикальная аденома выявлена у 8
больных, темноклеточная адренокортикальная аденома – у 2, смешанная форма –
у 5 больных. Нормальные цифры артериального давления (АД) при обследовании
и в анамнезе отмечены лишь у 1 пациента.
У остальных больных имелось стойкое повышение АД с периодическими подъемами до 230 ± 12,3/140 ± 20,6 мм рт. ст. Длительность артериальной гипертензии –
от 2 до 5 лет.
Диагноз альдостеромы установлен у
21 больного в возрасте от 29 до 66 лет, в том
числе у 12 женщин и 9 мужчин. Опухоль
локализована справа у 10 больных, слева –
у 11. Светлоклеточная адренокортикальная аденома выявлена в 14 случаях, смешанный тип – в 7. Повышение артериального давления до 221,0 ± 28,1/117,5 ±
± 22,5 мм рт. ст. отмечено у всех пациентов. Длительность гипертензии составила
от 4 до 10 лет.
Гормонально-неактивные новообразования надпочечников (ГНОН) выявлены у 48 пациентов в возрасте от 34 до
64 лет, в том числе у 30 женщин и 18 мужчин. Локализация опухоли справа отмечена у 26 человек, слева – у 22. Светлоклеточная адренокортикальная аденома
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
выявлена у 32 больных, смешанная аденома – у 16. Нормальные цифры артериального давления при обследовании и в анамнезе имелись у 20 человек, у 28 пациентов
отмечалась смешанная форма артериальной гипертензии с повышением АД до
180 ± 16/88 ± 14,4 мм рт. ст. Длительность
артериальной гипертензии у этой категории больных составила от 2 до 8 лет.
Результаты и обсуждение
Для оценки достоверности отличий
выявленных эхокардиографических критериев проведено сравнение полученных
данных между собой у больных с новообразованиями надпочечников с различной
гормональной активностью, а также с показателями в группах больных гипертонической болезнью и здоровых людей.
У больных с феохромоцитомой отмечено увеличение толщины задней стенки
левого желудочка (ТЗ ЛЖ), передней стенки правого желудочка (ТПС ПЖ), экскурсии задней стенки левого желудочка
(ЭЗС), уменьшены амплитуда раскрытия
створок аортального клапана (РАС) и экс-
курсия межжелудочковой перегородки
(ЭМЖП). Эти изменения свидетельствуют о наличии гипертрофии миокарда обоих желудочков сердца и гиперкинезии стенок левого желудочка. В отличие от
больных гипертонической болезнью, гипертрофия миокарда правого желудочка
сердца при феохромоцитоме более выражена, но меньше размеры левого предсердия (РЛП) и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) [9] (табл. 1).
При феохромоцитоме обращает на себя внимание более выраженный функциональный компонент по сравнению с больными с ГБ при менее выраженной
гипертрофии миокарда левого желудочка,
что объясняется пароксизмальным характером катехоламиновой стимуляции миокарда при феохромоцитоме.
При кортикостероме наблюдается
увеличение толщины задней стенки левого желудочка (ТЗС ЛЖ), толщины межжелудочковой перегородки (ТМЖП) и размеров полости левого предсердия (РЛП),
снижены амплитуда раскрытия аортальных створок (РАС) и экскурсия межжелудочковой перегородки ЭМЖП (табл. 2).
Та б л и ц а 1
Показатели
ЭхоКГ
Феохромоцитома (1)
n = 30
Больные с ГБ (2)
n = 64
ТЗС ЛЖ, см
РЛП, см
ТПС ПЖ, см
РАС, см
ЭЗС, см
ЭМЖП, см
ДЗЛК, мм рт. ст.
1,02 (0,95–1,09)
3,36 (3,10–3,62)
0,52 (0,49–0,55)
1,75 (1,67–1,83)
1,31 (1,24–1,38)
0,70 (0,5–0,9)
11,18 (10,12–12,24)
1,05 (0,90–1,2)
3,80 (3,65–3,95)
0,42 (0,36–0,48)
1,89 (1,75–2,03)
1,09 (0,98–1,2)
1,19 (1,12–1,26)
13,40 (12,6–14,2)
Здоровые (3)
n = 30
0,88 (0,82–0,94)
3,30 (3,14–3,46)
0,37 (0,32–0,42)
2,03 (1,91–2,15)
1,09 (0,99–1,19)
0,92 (0,85–0,99)
11,20 (10,6–11,8)
р1, 2
р1, 3
0,79
0,01*
0,03*
0,19
0,01*
0,01*
0,01*
0,004*
0,7
0,01*
0,01*
0,01*
0,05*
0,97
П р и м е ч а н и е . Здесь и в табл. 2–5: *значимое отличие от нормы при р ≤ 0,05; расшифровка аббревиатур приведена в тексте.
Та б л и ц а 2
Эхокардиографические показатели больных при кортикостероме
Показатели
ЭхоКГ
ТЗС ЛЖ, см
ТМЖП, см
ПКА, см
РЛП, см
РАС, см
ЭМЖП, см
Кортикостерома (1)
n = 14
Больные с ГБ (2)
n = 64
Здоровые (3)
n = 30
р1, 2
р1, 3
1,17 (0,99–1,35)
1,22 (1,04–1,4)
3,15 (2,9–3,4)
3,71 (3,49–3,93)
1,80 (1,72–1,88)
0,77 (0,71–0,83)
1,05 (0,90–1,2)
1,09 (1,03–1,15)
3,45 (3,34–3,56)
3,80 (3,65–3,95)
1,89 (1,75–2,03)
1,19 (1,12–1,26)
0,88 (0,82–0,94)
0,92 (0,85–0,99)
3,34 (3,21–3,47)
3,30 (3,14–3,46)
2,03 (1,91–2,15)
0,92 (0,85–0,99)
0,48
0,10
0,03*
0,60
0,56
0,01*
0,01*
0,01*
0,15
0,01*
0,02*
0,01*
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Эхокардиографические показатели больных при феохромоцитоме
85
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Изменения сердца при гиперкортицизме
характеризуются концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка, увеличением размеров левого предсердия с
тенденцией к гипокинезии межжелудочковой перегородки.
Вероятно, это обусловлено нарушением эндокринных механизмов регуляции
сосудистого тонуса, а также вторичными
нарушениями функции почек, приводящими к гипертензионному синдрому, значительному повышению общего периферического сопротивления и снижению
сердечного выброса [8, 12]. В прогностическом плане подобные изменения миокарда наиболее неблагоприятны. У пациентов с ГБ в отличие от больных с
гиперкортицизмом межжелудочковая перегородка гиперкинетична и увеличен
просвет корня аорты (ПКА).
При альдостероме отмечается увеличение толщины задней стенки левого желудочка (ТЗС ЛЖ), толщины межжелудочковой
перегородки
(ТМЖП),
дилатация полости левого предсердия
(РЛП), увеличение конечного систолического размера полости левого желудочка
(КСРП ЛЖ) и толщины передней стенки
правого желудочка (ТПС ПЖ). При
гиперальдостеронизме имеется гипертрофия миокарда обоих желудочков с
увеличением размеров полостей левых
отделов сердца (табл. 3).
При сравнении с показателями пациентов с гипертонической болезнью у больных с альдостеромой более выражена гипертрофия миокарда правого желудочка,
увеличен ударный объем (УО) левого желудочка, более низкое давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), имеется
тенденция к гипокинезии межжелудочковой перегородки (МЖП).
При сравнении результатов ЭхоКГ у
больных с гормонально-неактивными новообразованиями надпочечников, сопровождающимися синдромом артериальной
гипертензии (ГНОН с АГ) и эссенциальной гипертонией, отмечено, что при гипертонической болезни (ГБ) увеличены
экскурсия межжелудочковой перегородки
(ЭМЖП) и давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) (табл. 4).
Подобные изменения могут свидетельствовать о более выраженном нарушении функции левого желудочка у больных
с ГБ, нежели у пациентов с гормональнонеактивными опухолями надпочечников и
синдромом артериальной гипертензии.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Та б л и ц а 3
86
Эхокардиографические показатели больных при альдостероме
Показатели
ЭхоКГ
Альдостерома (1)
n = 20
ТЗС ЛЖ, см
ТМЖП, см
РЛП, см
КСРП ЛЖ, см
ТПС ПЖ, см
ЭМЖП, см
ДЗЛК, мм рт. ст.
УО, мл
1,11 (1,02–1,2)
1,08 (0,97–1,19)
3,55 (2,85–4,25)
4,6 (3,85–5,35)
0,55 (0,47–0,63)
0,78 (0,62–0,94)
10,5 (9,1–11,9)
86,5 (66,5–106,5)
Больные с ГБ (2)
n = 64
Здоровые (3)
n = 30
р1, 2
р1, 3
1,05 (0,90–1,2)
1,09 (1,03–1,15)
3,80 (3,65–3,95)
3,21 (3,07–3,35)
0,42 (0,36–0,48)
1,19 (1,12–1,26)
13,4 (12,6–14,2)
70,92 (56,42–85,42)
0,88 (0,82–0,94)
0,94 (0,85–0,99)
3,30 (3,14–3,46)
3,16 (2,83–3,49)
0,37 (0,32–0,42)
0,92 (0,85–0,99)
11,2 (10,6–11,8)
73,37 (60,17–86,57)
0,1
0,23
0,09
0,01*
0,01*
0,01*
0,01*
0,05*
0,01*
0,01*
0,01*
0,01*
0,01*
0,09
0,35
0,27
Та б л и ц а 4
Эхокардиографические показатели больных
при гормонально-неактивных новообразованиях надпочечников
Показатели
ЭхоКГ
ГНОН
без АГ (1)
n = 20
с АГ (2)
n = 28
Здоровые (3)
n = 30
Больные с ГБ (4)
n = 64
р1, 3
р2, 4
КДРП ПЖ, см
1,44 (1,20–1,66) 1,89 (1,77–2,01) 1,96 (1,70–2,22) 1,79 (1,64–1,94) 0,01* 0,41
ЭМЖП, см
0,91 (0,85–0,97) 0,94 (0,89–0,99) 0,92 (0,85–0,99) 1,19 (1,12–1,26) 0,99 0,01*
ДЗЛК, мм рт. ст. 10,40 (9,7–11,1) 11,20 (10,5–11,9) 11,20 (10,6–11,8) 13,40 (12,6–14,2) 0,13 0,01*
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 5
Сравнение эхокардиографических показателей у больных при патологии надпочечников
КСРП ЛЖ, см
ТПС ПЖ, см
РАС, см
ЭЗС, см
ДЗЛК, мм рт. ст.
Кортикостерома (1) Альдостерома (2) Феохромоцитома (3)
n = 14
n = 20
n = 30
2,90 (2,61–3,19)
0,40 (0,36–0,44)
1,80 (1,72–1,88)
1,20 (1,11–1,29)
14,00 (11,9–16,1)
4,60 (3,85–5,35)
0,55 (0,47–0,63)
1,94 (1,83–2,01)
1,11 (1,04–1,18)
10,50 (9,1–11,9)
Показатели ЭхоКГ у больных с гормонально-неактивными новообразованиями
надпочечников без артериальной гипертензии (ГНОН без АГ) не имели достоверно значимых отличий от показателей здоровых людей.
Для оценки достоверности отличий
выявленных эхокардиографических критериев проведено сравнение полученных
данных между собой у больных с новообразованиями надпочечников с различной
гормональной активностью (табл. 5).
У больных с гиперальдостеронизмом
отмечается более выраженная гипертрофия миокарда правого желудочка и увеличение полости левого желудочка (КСРП
ЛЖ) в сравнении с показателями при других новообразованиях надпочечников.
В то же время при феохромоцитоме и гиперкортицизме имеется более высокое
давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК), косвенно свидетельствующее о нарушении функции левого желудочка сердца. При кортикостероме
гипертрофия миокарда правого желудочка
менее выражена, чем при феохромоцитоме и альдостероме, вероятно, это связано с
более высоким артериальным давлением в
малом круге кровообращения при альдостерон- и катехоламинпродуцирующих
опухолях надпочеников.
При феохромоцитоме в отличие от
других опухолей надпочечников более выражен функциональный компонент.
Показатели ЭхоКГ у больных с гормонально-неактивными опухолями надпочечников с АГ сходны с таковыми при эссенциальной артериальной гипертензии
[4], при этом нарушения функции левого
желудочка сердца более выражены при гипертонической болезни. Показатели при
гормонально-неактивных опухолях надпочечников без синдрома артериальной ги-
3,10 (2,72–3,38)
0,54 ( 0,49–0,55)
1,75 (1,67–1,83)
1,31 (1,24–1,38)
11,18 (10,12–12,24)
р1, 2
р2, 3
р1, 3
0,01*
0,01*
0,07
0,13
0,01*
0,01*
0,41
0,01*
0,01*
0,44
0,46
0,01*
0,45
0,08
0,01*
пертензии не имеют достоверных эхокардиографических отличий от аналогичных
показателей у здоровых людей.
Заключение
Учитывая наличие структурно-функциональных нарушений и изменения сердечно-сосудистой системы у пациентов с
опухолями надпочечников, метод эхокардиографии необходимо включать в план
комплексного обследования данной группы больных.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Арабидзе, Г. И. Феохромоцитома / Г. И. Арабидзе, Г. Н. Потапова // Кардиология. – 1992. –
Т. 32, № 2. – С. 92–97.
Арабидзе, Г. И. Структурное и функциональное
состояние миокарда левого желудочка у больных с первичным альдостеронизмом / Г. И. Арабидзе, Н. М. Чихладзе // Тер. архив. – 1999. –
№ 9. – С. 13–19.
Богданов, Д. В. Варианты ремоделирования левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии / Д. В. Богданов, Е. П. Гладышева,
Н. А. Эктова // Матер. II Научно-практической
конференции. – Челябинск, 2004. – С. 14–16.
Богданов, Д. В. Особенности структурно-функциональных изменений сердца при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях / Д. В. Богданов, Н. А. Эктова // Там же. – С. 16–18.
Бритов, А. Н. Современные проблемы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний /
А. Н. Бритов // Кардиология. – 1996. – Т. 36,
№ 3. – С. 18–22.
Гончаров, Н. П. Альдостерон и функция сердечно-сосудистой системы / Н. П. Гончаров //
Проблемы эндокринол. – 2004. – № 6. –
С. 29–32.
Гончаров, Н. П. / Н. П. Гончаров, Г. С. Колесникова, Т. Н. Тоуда и др. // Проблемы эндокринол. – 2001. – № 5. – С. 24–28.
Гончаров, Н. П. Кортикостероиды: метаболизм,
механизм действия и клинические проявления /
Н. П. Гончаров, Г. С. Колесникова. – М., 2002.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Показатели
ЭхоКГ
87
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Гордиенко, Б. В. Определение легочно-капиллярного давления у больных методом эхокардиографии в М-режиме // Б. В. Гордиенко,
С. Р. Пронина, С. Р. Мравян, А. М. Вишняк //
Кардиология. – 1987. – Т. 27. – С. 83–84.
10. Дедов, И. И. Феохромоцитома / И. И. Дедов,
Д. Г. Бельцевич, Н. С. Кузнецов. – М., 2005. – 215 с.
11. Захаров, В. Н. Феохромоцитома с инфарктоподобными изменениями сердца / В. Н. Захаров, Э. А. Ярцева, Н. М. Суханова и др. // Кардиология. – 1982. – Т. 22, № 4. – С. 109–111.
12. Зубкова, С. Т. Сердце при эндокринных заболеваниях / С. Т. Зубкова, Н. Д. Тронько. – Киев,
2006. – 199 с.
9.
13. Калинин, А. П. Феохромоцитома и сердечнососудистая система / А. П. Калинин, И. В. Давыдова // Тер. архив. – 1982. – Т. 54, № 5. –
С. 143–148.
14. Краснов, Л. М. Феохромоцитома / Л. М. Краснов // Вестник хир. – 2004. – С. 119–121.
15. Щетинин, В. В. Новообразования надпочечников / В. В. Щетинин, Н. А. Майстренко. –
М.: Медпрактика, 2002. – С. 56–59.
16. Шустов, С. Б. Некоторые аспекты ремоделирования сердечно-сосудистой системы у больных
феохромоцитомой до и после хирургического
лечения / С. Б. Шустов, В. Л. Баранов // Артер.
гипертензия. – 2003. – С. 64–69.
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.831-008.64-07
Д. В. Кандыба*, Г. Ю. Сокуренко, Н. М. Жулёв
ВОЗМОЖНОСТИ СЛУХОВЫХ ВЫЗВАННЫХ
ПОТЕНЦИАЛОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ПРОБЫ
НА ФОТОРЕАКТИВНОСТЬ В ДИАГНОСТИКЕ
ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЭКСТРАКРАНИАЛЬНОГО ГЕНЕЗА
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург
88
Обследованы 67 больных в возрасте от 31 года до 68 лет с вертебрально-базилярной недостаточностью, обусловленной поражением экстракраниальных отделов позвоночных артерий. Показана высокая чувствительность метода изучения фотореактивности мозговых
сосудов и модифицированного метода исследования стволовых слуховых вызванных потенциалов в оценке функционального состояния ствола и затылочных долей головного
мозга у больных с патологией экстракраниальных отделов позвоночных артерий.
К л ю ч е в ы е с л о в а : стволовые слуховые вызванные потенциалы, вертебрально-базилярная недостаточность.
67 patients aged 31 to 68 suffering from vertebrobasilar arterial insufficiency were examined. The
brain vessels photoresponsiveness method and modified auditory evoked brainstem potential
method are playing a significant role for diagnostics of brainstem and occipital lobe functional
status in patients with extracranial vessels pathology.
K e y wo r d s : brainstem auditory evoked potentials, vertebrobasilar arterial insufficiency.
Исследование новых подходов в диагностике ишемических нарушений мозгового кровообращения и изучение патогенетической роли патологии экстракраниальных артерий является актуальным
направлением современной неврологии и
функциональной диагностики. Около 65%
вертебрально-базилярной недостаточности
* E-mail:
kandiba_D@mail.ru
(ВБН) обусловлено поражением именно
экстракраниальных артерий – участков
сонных и позвоночных артерий на уровне шеи от дуги аорты до входа в полость
черепа [5]. У пациентов с вертебральнобазилярной недостаточностью изучения
статических морфологических и гемодинамических нарушений недостаточно [3].
Необходима разработка и применение новых методов оценки степени нарушений
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Цель исследования – определить диагностическую значимость слуховых стволовых вызванных потенциалов с разными
видами стимуляции и ультразвуковой
допплерографии с дополнительной фотостимуляцией в оценке функциональных и
органических расстройств ствола и затылочных долей головного мозга.
Материал исследования
Всего обследованы 67 больных с ВБН,
из них мужчин было 28, женщин – 39.
Возраст больных – от 31 года до 68 лет.
Основные клинические проявления ВБН
у обследованных больных: вестибуломозжечковый синдром – у 62 (92,5%) пациентов; обмороки – у 27 (40,2%); транзиторные ишемические атаки в ВББ – у 38
(56,7%); ишемический инсульт в ВББ –
у 14 (20,8%). Из 67 обследованных больных 35 получали только медикаментозное
лечение (1-я группа) и 32 оперированы на
позвоночной артерии с последующим повторным обследованием через 6 месяцев
(2-я группа). Выполнялись следующие
виды операций на экстракраниальном отделе позвоночных артерий: эндартерэктомия, транспозиция устья, операция Пауэрса, артериолиз позвоночной артерии.
Методы исследования
В комплексной диагностике использовались следующие методы: клинико-неврологическое обследование, рентгенография шейного отдела позвоночника,
магнитно-резонансная томография головного мозга (рис. 1, а), магнитно-резонансная ангиография сосудов шеи (рис. 1, б),
ультразвуковая допплерография с фотости-
а
б
Рис. 1. Магнитно-резонансная томография:
а – ишемический инсульт в бассейне ПЗМА; б – МР-ангиография: гипоплазия правой ПА
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
мозгового кровотока и функционирования ствола головного мозга, включающих
использование нагрузочных и функциональных проб.
Важной областью, кровоснабжаемой из
сосудов вертебрально-базилярного бассейна (ВББ), является ствол головного мозга
(с центрами и проводниками слуха, вестибулярной функцией) и внутреннее ухо с периферическим слуховым и вестибулярным
аппаратом. Одним из методов диагностики
нарушений функции слуха и патологии
ствола мозга являются слуховые стволовые
вызванные потенциалы (ССВП), которые
позволяют выявить и оценить нарушение
проведения электрического импульса по
слуховому анализатору [1, 6].
До сих пор ССВП при ишемических
нарушениях мозгового кровообращения
использовались (в единичных научных работах) для дифференциальной диагностики различных заболеваний и уровня поражения слухового анализатора (внутреннее
ухо, слуховой нерв, различные уровни
ствола мозга) [4, 7]. Акустические слуховые вызванные потенциалы известны как
один из методов дифференциальной диагностики нарушений кондуктивности и
нейросенсорной передачи, но чаще используются в оториноларингологической
практике [2, 9].
Учитывая нестабильность гемодинамики в сосудах вертебрально-базилярного
бассейна и сложность в определении патогенетической значимости патологии экстракраниальных отделов позвоночных
артерий в церебральной ишемии, нами
предложен новый способ оценки функционального состояния стволовых структур
головного мозга, который важен для определения показаний к оперативному вмешательству на экстракраниальных артериях. На основании модифицированной
методики ССВП нами получен патент на
изобретение (№ 2269926 от 14.09.2005 г.).
Данный метод с использованием высокочастотной стимуляции является для ствола
головного мозга функциональной нагрузочной пробой, которая позволяет выявить
дополнительные функциональные расстройства слухового анализатора и устойчивость к ишемии. При этом улучшается
качество определения клинической значимости патологии экстракраниальных артерий в ишемии головного мозга.
89
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 2. Паттерны
допплерографии:
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
а
90
а – остаточный кровоток по правой ПА;
б – гипоперфузия по
правой ЗМА после
пробы с фотостимуляцией
б
муляцией (рис. 2), дуплексное сканирование экстракраниальных артерий (рис. 3),
рентгеноконтрастная ангиография (рис. 4),
слуховые стволовые вызванные потенциалы головного мозга с разными видами стимуляции (рис. 5). Функциональные пробы для сосудов вертебральнобазилярной системы и ствола головного
мозга состояли из двух последовательно выполняемых методик: 1) стволовые
слуховые вызванные потенциалы головного мозга с различными частотами стимуляции; 2) ультразвуковая допплерография с дополнительной фотостимуляцией
и определением индекса фотореактивности задних мозговых артерий.
Предлагаемая методика позволяет
более тщательно и достоверно выявить органические поражения и особенно функциональные расстройства ствола головного мозга с проходящими путями слухового
анализатора. Дополнительная слуховая
стимуляция у больных с нарушением
мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне приводит к выявлению более ранних и тонких функциональных расстройств. При использовании
данной методики можно значительно повысить эффективность диагностики не
только выраженных органических, но и
Рис. 3. Дуплексное сканирование. Гипоплазия
правой ПА и компенсаторная дилатация левой ПА
функциональных расстройств головного
мозга. Улучшается качество определения
степени тяжести ишемических нарушений
головного мозга, что отражается в своевременности и целенаправленности лечения, помогает более адекватному определению показаний к хирургическому
лечению патологии позвоночных артерий.
Предлагаемый способ диагностики позволяет на новом качественном уровне оценивать эффективность различных видов
консервативного и хирургического лечения за счет определения устойчивости
мозга к хронической или острой ишемии.
Метод ССВП использовался с различными частотами стимуляции. Исследование проводилось на аппарате Nicolet Viking
select при моноауральной стимуляции
Рис. 4. Рентгеноконтрастная ангиография:
а
б
в
а – стеноз в устье правой ПА; б – многочисленные деформации
левой ПА; в – С-образная извитость левой ПА
Слева
Справа
Рис. 5. Слуховые стволовые вызванные потенциалы после дополнительной стимуляции: резко
выраженная дисфункция проведения на уровне
слухового нерва и каудальных отделов ствола
мозга слева и выраженная дисфункция на уровне
слухового нерва справа
от 40 до 80 дб NHL с двух сторон, с частотой от 11,1 до 71,1 Гц. Применение высокочастотной стимуляции (выше 11,1 Гц)
являлось дополнительным нагрузочным
тестом, позволяющим выявить функциональные и субклинические нарушения,
которые не определяются при проведении
фонового исследования. Вначале выполнялось фоновое исследование, затем проба с высокочастотной стимуляцией.
Регистрация импульсов проводилась с
использованием двух каналов: («–» A1 –
«+» CZ) и («–» A2 – «+» CZ) по международной схеме 10–20 (заземление FZ; чашечковые электроды). Для повышения
электропроводности использовалась электропроводная паста и абразив. Импеданс
под электродами был в пределах 2–3 кОм.
Регистрация осуществлялась на эпохе анализа 10 мс. Чувствительность усилителя –
50 мкВ (динамический диапазон). Фильтры: для низких частот – 100 Гц, для высоких частот – 3 кГц. Для выделения сигнала
из шума проводилось 1500–2500 усреднений. Выполнялись минимум две реализации для оценки воспроизводимости.
Стимуляция осуществлялась с помощью головных телефонов. Использовались
щелчковые стимулы разрежающей полярности длительностью 100 мкс. Интенсивность сигналов выставлялась по шкале
NHL на 65–70 дб выше порога слуха исследуемого пациента, но не более 103 дб
(NHL). Стимуляция осуществлялась моноаурально с начальной частотой 11,1 Гц
(фоновое исследование, которое уже позволяет выявить не в полном объеме органические очаговые нарушения в стволе головного мозга при ишемии). Затем
использовалась дополнительная высоко-
частотная стимуляция слухового анализатора с частотой 31,1 и 71,1 Гц, что позволяло более эффективно определить наличие
органических изменений в проводниках
слухового анализатора и выявить функциональные расстройства, которые не видны
при фоновом исследовании.
В результате наших исследований можно отметить, что для выявления нарушений
проведения импульса по слуховым путям
ствола головного мозга более оптимальной является частота стимуляции 31,1 Гц,
использование которой эффективно более
чем у 80% больных. Оценивались следующие показатели: 1) качественные признаки воспроизводимости морфологии
ответа; 2) маркировка потенциалов производилась по общепринятой методике;
3) оценивались межпиковые интервалы
I–V, I–III, III–V; амплитуды потенциалов
I–VI, соотношение амплитуд V/I, абсолютные значения латентностей; 4) проводилось сравнение полученных результатов
с нормативными данными и сравнение
по сторонам.
В результате разработанной нами методики ССВП с разночастотной стимуляцией и уменьшением межстимульного интервала стало возможным выявить более
тонкие и функциональные нарушения
проведения импульса по слуховым путям
ствола головного мозга. Некоторые очаговые изменения выявляются и при фоновом обследовании с меньшей частотой.
Повышение чувствительности метода
ССВП позволяет использовать его для более раннего выявления сосудистых нарушений и оценки степени выраженности
ишемии ствола головного мозга при вертебрально-базилярной недостаточности.
Ультразвуковая допплерография с дополнительной фотостимуляцией проводилась по методике З. К. Пирцхалаишвили
и соавт. [8] на аппарате EME Nicolet Companion. Вначале выполнялось фоновое
классическое исследование кровотока в
сосудах вертебрально-базилярного бассейна по стандартной методике. Затем
проводилось световое раздражение стробоскопической лампой-вспышкой в течение трех минут, после чего исследовался
кровоток по задним мозговым артериям.
Определялся индекс фотореактивности
(ИФР) задних мозговых артерий (ЗМА).
ИФР равен приросту скорости кровотока
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
91
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
по ЗМА по отношению к исходному, выраженному в %. В норме ИФР равен 20–40%.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Результаты и обсуждение
92
В результате лучевой диагностики у 67
больных с ВБН были выявлены следующие основные виды патологии позвоночных артерий: атеростеноз (чаще в устье
ПА) – у 45 (67,1%) больных; патологическая извитость – у 28 (41,7%); экстра-интракраниальные стенозы в сосудах вертебрально-базилярного бассейна – у 16
(23,8%); экстравазальное воздействие (чаще вертеброгенное) на позвоночные артерии и периартериальное симпатическое
сплетение – у 41 (61,1%). В результате проведения ССВП в виде фонового исследования и дополнительной стимуляции были выявлены особенности качественных
характеристик и количественных показателей у пациентов 1-й (медикаментозной)
и 2-й (хирургической) групп, что отражено
в таблицах 1 и 2.
У 64 (95,5%) больных с ВБН были
выявлены различные дисфункции проведения на уровне слуховых нервов и/или
ствола головного мозга. У 52 (77,6%) больных дисфункция проведения импульса по
слуховым путям ствола головного мозга
совпадала со стороной пораженной позвоночной артерии. Из 32 больных, обследованных через 6 месяцев после операции
на ПА, у 24 (75%) отмечалась положительная динамика показателей ССВП.
Наиболее выраженные стволовые слуховые нарушения отмечались у больных с
атеростенозом устья ПА и гемодинамической неполноценностью второй ПА. При
поражении слухового нерва отмечалось
увеличение латентности I потенциала выше 1,8 мс и снижение амплитуды I потенциала ниже 0,2 uV. При поражении каудальных отделов ствола головного мозга
(слуховое ядро, нижняя часть моста, верхние оливы, трапециевидное тело) отмечалось увеличение латентности II потенциала выше 4,0 мс, увеличение латентности
III потенциала выше 5,5 мс, снижение
амплитуды III потенциала ниже 0,14 uV.
При поражении ростральных отделов
ствола головного мозга (верхняя часть
моста, нижняя часть среднего мозга, латеральный лемниск) уменьшалась амплитуда IV и V потенциалов ниже 0,25 uV. При
диффузных стволовых ишемических расстройствах отмечалось увеличение I–V,
III–V, I–III межпиковых интервалов.
У всех 67 (100%) обследованных больных отмечалось снижение ИФР ниже 20%,
а у 29 (43,2%) пациентов ИФР даже принимал отрицательное значение. Отмечается прямая корреляционная зависимость
между степенью поражения позвоночных
артерий, тяжестью ВБН и снижением
ИФР. Более чем у половины обследован-
Та б л и ц а 1
Сравнительные результаты проведения ССВП-диагностики головного мозга у пациентов,
получавших медикаментозную терапию (1-я группа) и хирургическое лечение (2-я группа)
1-я группа (n = 35)
Характер изменений ССВП
Слева
2-я группа (n = 32)
Справа
Слева
Справа
абс.
%
абс.
%
абс.
%
абс.
%
Нарушение проведения импульса
по слуховым нервам
(фоновое исследование)
После дополнительной стимуляции
8
12
22,8
34,3
11
13
31,4
37,1
10*
21*
31,2
65,6
15*
24*
46,8
75,0
Нарушение проведения импульса
по слуховым путям каудальных
отделов ствола головного мозга
(фоновое исследование)
После дополнительной стимуляции
5*
10*
14,3
28,6
3*
8*
8,6
22,8
6*
14*
18,7
43,7
9*
16*
28,1
50,0
Нарушение проведения импульса
по слуховым путям ростральных
отделов ствола головного мозга
(фоновое исследование)
После дополнительной стимуляции
4*
9*
11,4
25,7
5*
11*
14,3
31,4
7*
13*
21,8
40,6
5*
10*
15,6
31,2
* Различия между группами достоверны (p < 0,05).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Параметры ССВП
Латентность волны I, мс
слева
справа
Латентность волны II, мс
слева
справа
Латентность волны III, мс
слева
справа
Латентность волны IV, мс
слева
справа
Латентность волны V, мс
слева
справа
Межволновой интервал I–III, мс
слева
справа
Межволновой интервал I–V, мс
слева
справа
Межволновой интервал III–V, мс
слева
справа
Амплитуда волны I, мкВ
слева
справа
Амплитуда волны V, мкВ
слева
справа
Соотношение амплитуд V/I
слева
справа
1-я группа
(n = 35)
2-я группа
(n = 32)
1,67 ± 0,31
1,27* ± 0,41
1,68 ± 0,19
1,76* ± 0,17
2,65 ± 0,51
2,80* ± 0,40
2,72 ± 0,23
2,94* ± 0,35
3,77 ± 0,77
3,77 ± 0,35
3,78 ± 0,66
3,91 ± 0,42
во многом может определять консервативную и хирургическую
тактику лечения пациентов с
патологией экстракраниальных
отделов позвоночных артерий.
Предлагаемый способ диагностики очень прост и может использоваться в амбулаторных условиях, что значительно повышает
эффективность лечения, которое становится более адресным,
своевременным и адекватным.
Выводы
1. Показана высокая чувствительность
метода изучения
5,18* ± 0,76 4,95* ± 0,31
фотореактивности
мозговых со5,05 ± 0,43
5,11 ± 0,36
судов (преимущественно ЗМА)
и модифицированного метода
5,77 ± 0,70
5,81 ± 0,66
исследования стволовых слухо5,69* ± 0,44 5,88* ± 0,61
вых вызванных потенциалов в
оценке функционального состо2,33* ± 1,13 2,10* ± 0,58
яния ствола и затылочных долей
2,08 ± 0,51
2,15 ± 0,29
головного мозга у больных с патологией экстракраниальных
4,10 ± 0,66
4,12 ± 0,52
отделов позвоночных артерий.
4,02* ± 0,68 4,13* ± 0,32
2. Данная диагностическая
методика
является дополнитель2,00 ± 0,30
2,03 ± 0,49
ным нагрузочным функцио1,92 ± 0,51
1,98 ± 0,37
нальным тестом и определяет
устойчивость ствола и затылоч0,23 ± 0,21
0,17 ± 0,18
ных долей головного мозга к
0,21 ± 0,19
0,25 ± 0,18
хронической ишемии в вертебрально-базилярном бассейне.
0,35* ± 0,35 0,56* ± 0,47
3. ССВП и ИФР могут ис0,39* ± 0,51 0,64* ± 0,89
пользоваться в определении показаний к операции на позво2,72* ± 13,86 5,07* ± 5,15
ночной артерии, а также в
2,32* ± 4,09 3,34* ± 3,92
оценке эффективности медика* Различия между группами достоверны (p < 0,05).
ментозной или хирургической
ных больных отмечалось снижение ИФР
профилактики ишемического вертебральна стороне более пораженной позвоночно-базилярного инсульта.
ной артерии. Из 32 больных, обследованных через 6 месяцев после операции на
ЛИТЕРАТУРА
ПА, у 21 (65,6%) отмечалось увеличение
1. Александров, Н. Ю. Вызванные потенциалы
индекса фотореактивности по ЗМА.
в диагностике поражений нервной системы /
Таким образом, результаты проведенН. Ю. Александров; под ред. Н. А. Белякова. –
ных исследований показали, что оценка
СПб., 2001. – 64 с.
устойчивости стволовых отделов голов2. Алексеева, Н. С. Роль расширенного отоневрологического обследования в диагностике и патогеного мозга к вертебрально-базилярной
незе ишемических нарушений кровообращения
ишемии с помощью дополнительной
внутреннего уха и головного мозга / Н. С. Алекнагрузочной пробы при использовании
сеева // Матер. научно-практ. конф. «Современслуховых стволовых вызванных потенцианые проблемы заболеваний верхних дыхательлов и допплерографии с фотостимуляцией
ных путей и уха». – М., 2001. – С. 37.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Та б л и ц а 2
Количественные показатели ССВП у пациентов,
получавших медикаментозную терапию (1-я группа)
и хирургическое лечение (2-я группа)
93
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3.
4.
5.
Бокерия, Л. А. Хирургическое лечение сосудисто-мозговой недостаточности: тезисы докл.
I Рос. междунар. конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт» / Л. А. Бокерия
и др. // Ж. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова. – 2003. – Вып. 9. – С. 198.
Бутко, Д. Ю. Фармакотерапия сосудистых
больных с нарушением функции равновесия /
Д. Ю. Бутко и др. // Матер. конф. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных
и психических заболеваний». – СПб., 2000. –
С. 276.
Верещагин, Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения / Н. В. Верещагин. – М.: Медицина,
1980. – 311 с.
6.
7.
8.
9.
Гнездицкий, В. В. Вызванные потенциалы мозга
в клинической практике / В. В. Гнездицкий. –
М., 2003. – 246 с.
Лучихин, Л. А. Вестибулярные расстройства у
лиц пожилого и старческого возраста / Л. А. Лучихин, С. Н. Деревянко, И. Я. Ганичкина //
Вестн. оториноларингол. – 2000. – № 6. – С. 14.
Пирцхалаишвили, З. К. Хирургическое лечение
вертебробазилярной недостаточности, обусловленной поражением проксимальных сегментов
позвоночных артерий / З. К. Пирцхалаишвили,
А. В. Лаврентьев, Н. А. Дарвиш и др. // Неврол.
и психиатр. – 2003. – Вып. 9. – С. 207.
Рожков, В. П. Акустические вызванные потенциалы ствола мозга. Применение в детской неврологии / В. П. Рожков. – СПб., 2001. – 108 с.
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.14-007.64-089.168:617.582
А. В. Цыплящук*, А. Г. Кайдорин, Ю. А. Кайдорина
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
ОБОСНОВАНИЕ И ПЕРВЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
КЛИНИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ
ОПТИМИЗИРОВАННОГО СПОСОБА ХИРУРГИЧЕСКОЙ
ТРОМБЭКТОМИИ У ПАЦИЕНТОВ С ЭМБОЛООПАСНЫМ
БЕДРЕННО-ПОДКОЛЕННЫМ ФЛЕБОТРОМБОЗОМ
94
Новосибирская городская клиническая больница № 11, Новосибирск
Приводится описание экспериментальной модели хирургической тромбэктомии из глубоких вен по общепринятому способу. Согласно полученным данным, подтверждается
мнение о повреждающем влиянии циркулярного выделения сегментов вен на интрамуральное кровообращение в них. Для минимизации данного негативного последствия авторы предлагают использовать для тромбэктомии из бедренно-подколенного венозного
сегмента способ хирургического лечения, не связанный с циркулярным выделением венозного сегмента и наложением провизорных турникетов.
На основании динамического наблюдения за оперированными таким способом 7 пациентами авторы делают заключение о том, что способ позволяет не только ликвидировать
угрозу тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с эмболоопасным флеботромбозом глубоких вен на уровне бедренно-подколенного сегмента, но и сохранить в дальнейшем функцию основных клапанов глубоких вен при данном типе поражения.
К л ю ч е в ы е с л о в а : флеботромбоз, хирургическое лечение.
We describe the experimental model of deep veins surgical thrombectomy using conventional
methods. According to the obtained data, we confirm the suggestion about damaging influence
of vein segment circular exposure on intramural circulation in them. To minimize this negative
consequence the authors propose to use femoral-popliteal venous segment for thromboectomy
and surgical treatment not associated with vein segment circular exposure and provisional
tourniquet application.
According to the follow-up of patients operated using this method, the authors came to the conclusion that this method allows to eliminate the threat of pulmonary thromboembolism in
patients with critical deep vein embolous femoro-popliteal phlebothrombosis, and keep future
functioning of main deep vein valves as well.
K e y wo r d s : phlebothrombosis, surgical treatment.
* E-mail:
rarta@yandex.ru
Посттромботическая болезнь (ПТБ)
как следствие повреждения венозной
стенки и в особенности клапанов глубоких
вен в ходе течения острого флеботромбоза
глубоких вен является на данный момент
серьезной проблемой флебологии [2].
Результаты лечения как острого флеботромбоза, так и его последствий нельзя
считать удовлетворительными [8].
В настоящее время не существует радикального способа лечения больных
посттромбофлебитической болезнью и остается актуальным, как и прежде, поиск
путей его улучшения [5]. В то же время
одна из возможностей минимизации клинических проявлений ПТБ заключается
в максимально возможном извлечении
тромбомасс из венозных сегментов и восстановлении замыкательной функции
глубоких клапанов в процессе лечения
острых глубоких флеботромбозов. К тому
же острые флеботромбозы представляют
собой серьезную угрозу развития тромбоэмболии системы легочной артерии
(ТЭЛА) и сами по себе требуют от врача
активных действий по ее профилактике.
К этой группе относятся глубокие флеботромбозы с флотирующей верхушкой.
Разнообразие применяемых методик
оперативного лечения в большинстве
случаев связано с вариабельностью клинических проявлений флеботромбозов в
зависимости от локализации, сроков заболевания, морфологии процесса.
Метод эндоваскулярной катетерной
тромбэктомии [6, 9] из нижней полой вены
и подвздошных вен с осуществлением полной и частичной тромбэктомии позволяет,
наряду с его малоинвазивностью, предотвратить избыточное повреждение венозной
стенки, повышающее опасность ретромбоза. Однако методика требует специального
оснащения и трудновыполнима в условиях
общехирургического стационара. Кроме того, остается не до конца исследованной степень повреждающего воздействия на внутренние слои венозной стенки и клапанные
створки как собственно эндоваскулярных
инструментов, так и рентгеноконтрастных
веществ, применяемых для проведения
этих методов. Данный метод малопригоден
для лечения бедренно-подколенных флеботромбозов. Методы регионального и системного тромболизиса малоэффективны и
невыполнимы без установки кавофильтров.
Это делает их практически недоступными
для неспециализированных стационаров.
Доступная в большинстве стационаров операция тромбэктомии [1, 7] не решает проблемы реабилитации больных:
частота развития посттромботической болезни с полной или частичной утратой замыкательной функции клапанов глубоких
вен составляет от 15–38,8 до 82% [4, 10,
11]. Кроме того, тромбэктомия из глубоких вен нижних конечностей сопряжена с
опасностью ретромбоза. Одной из причин
этого, возможно, является травматизация
венозной стенки, непосредственное повреждение эндотелия, а также нарушение
трофики из-за особенностей иннервации
и васкуляризации мышечного и адвентициального слоев стенки вены [3].
Все вышеуказанное может являться
основанием для последующего распространенного склероза венозной стенки со
сморщиванием клапанов, утрата функции
которых – один из основных патогенетических механизмов развития посттромботической болезни [3].
В данном исследовании была сделана попытка оптимизации классической
тромбэктомии при остром флеботромбозе, направленная как на ликвидацию непосредственной угрозы ТЭЛА, так и на
сохранение клапанного аппарата вены.
Некоторые недостатки хирургической тромбэктомии
Манипуляция
Выделение вены,
наложение турникетов
Продольная флеботомия
Введение зонда Фогарти
в просвет вены
Пересечение тромбированной
магистральной вены
Та б л и ц а 1
Негативные последствия
Нарушение васкуляризации и иннервации, перерастяжение вены и
травмирование ее стенки с образованием интрамуральных гематом
Повреждение vasa vasorum, расположенных в мышечном слое
циркулярно
Десквамация эндотелия и повреждение клапанов
Исключение возможности восстановления кровотока
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
95
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Целью данного исследования явилась
оптимизация способа хирургического
лечения острых бедренно-подколенных
флеботромбозов.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:
1. Исследовать на экспериментальной
модели влияние классической тромбэктомии на интрамуральное кровообращение
реконструируемого венозного сегмента.
2. Разработать технологию и исследовать клинические возможности оптимизированного способа тромбэктомии из бедренно-подколенного венозного сегмента.
3. Оценить результаты применения
оптимизированного способа хирургической тромбэктомии из бедренно-подколенного венозного сегмента в ближайшем и
раннем послеоперационных периодах.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Материал и методы
96
Для решения поставленных задач проведено исследование интрамуральных сосудов вен бедра на 10 нижних конечностях
у 7 трупов людей в возрасте от 43 до 78 лет,
умерших от причин, не связанных с патологией системы нижней полой вены.
Клиническую группу наблюдения составили 7 больных (из них 5 мужчин и 2 женщины) в возрасте от 47 до 67 лет с диагнозом: острый эмболоопасный флеботромбоз
бедренно-подколенного сегмента, лечившихся оперативно. Флотирующая верхушка тромба в одном случае располагалась на
уровне подколенной вены, в 6 случаях – на
уровне общей бедренной и собственно бедренной вен. Длина флотирующей части
тромба составляла от 7 до 22 см. В 6 случаях основанием флотирующей части тромба
был обтурирующий тромб в нижележащем
сегменте глубокой вены, в одном случае
флотирующий тромб общей бедренной вены (ОБВ) был фиксирован в малом притоке устья глубокой вены бедра. Клапан подколенной вены (КПВ) был блокирован
обтурирующей частью тромба в одном случае, еще в 5 случаях проксимальный клапан
бедренной вены (ПКБВ) был блокирован
основанием флотирующей части тромба.
Экспериментальная модель влияния
общепринятого способа хирургической
тромбэктомии из вен бедренно-подколенного сегмента заключалась в том, что проводился стандартный доступ к венам бедра.
Из окружающих тканей циркулярно выделялись: собственно бедренная вена на участке 2–3 см от устья, устьевой сегмент глубокой вены бедра, общая бедренная вена
на всем протяжении до пупартовой связки
и устьевой сегмент большой подкожной
вены. Длина выделенного сегмента составляла 12–14 см. Турникеты не накладывались. Из имеющегося или дополнительного доступа в предварительно пересеченную
наружную подвздошную артерию с этой же
стороны вводилась канюля с подсоединенной к ней инфузионной системой. Из дополнительного доступа отдельно перевязывалась собственно бедренная артерия на
уровне гюнтерова канала (с целью уменьшения расхода красителя).
Предварительно сосудистое русло конечности промывалось 400 мл физиологического раствора под давлением 120–130 мм
рт. ст., далее под тем же давлением вливалось 200 мл черной туши (ТУ 2389-02302954519-2002). Затем производился забор
отдельных фрагментов бедренной вены
длиной по 1 см: в 1–2 см, 3–4 см, 5–6 см от
границы выделения с обеих сторон. В качестве контроля использовали сегменты общей бедренной вены на уровне пупартовой
связки (центральный контрольный фрагмент) и собственно бедренной вен (дистальный контрольный фрагмент), взятые
из невыделенных предварительно участков.
После фиксации в 10% нейтральном
формалине и 3-часовой проточной промывки из образцов изготавливали микропрепараты с толщиной продольных срезов 5–6
или 7–9 мкм. Подсчет количества «функционирующих» сосудов в срезах среднего
слоя осуществлялся визуально при светооптической микроскопии при увеличении
250 (объектив – 25, окуляр – 10) после окраски гематоксилином–эозином. Подсчет
производился по каждому препарату в 20
полях зрения, затем вычислялось среднее
значение для каждого образца.
Все 7 пациентов оперированы по следующей технологии: во время доступа выделялась только передневнутренняя стенка вены медиальнее одноименной артерии
на протяжении 1–2 см, но не более чем на
1/2 окружности и без повреждения адвентиции. Последняя рассекалась только по
линии флеботомического разреза. В проекции не менее чем на 1–1,5 см выше основания флотирующей части тромба и
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ния антеградного венозного потока. После
этого, убедившись в отсутствии подвижных
частей тромба, П-образные швы подтягивали, при этом образовывалась клапаноподобная дубликатура, обеспечивающая временный гемостаз по линии флеботомии.
Гемостаз легко осуществлялся также пальцевым прижатием выше и ниже флеботомического дефекта (через массу перивазальных тканей). Стенка вены ушивалась
обвивным или одиночными швами.
обязательно выше ПКБВ или КПВ на ее
стенку в поперечном направлении накладывались два П-образных шва-держалки
монофиламентной нерассасывающейся
нитью 5-6/0, между которыми производился флеботомичекий разрез. Флотирующая часть тромба при имитации пробы на
включение брюшно-кавального насоса
(ручная компрессия передней брюшной
стенки или вышележащего сегмента), самопроизвольно вывихивалась в рану под
давлением обратного тока крови (рис. 1).
После получения ретроградного кровотока свободную вену выше места инцизии
прижимали мягким тупфером или пальцем. Затем при помощи компрессии мышц
голени и бедра удаляли тромбы из дистальных глубоких вен нижней конечности до
окончания отхождения тромбов и появле-
Результаты и обсуждение
В исследованных образцах стенки вены, полученных с различных уровней выделенного венозного сегмента, оценка
функциональной способности интрамуральных сосудов мышечного слоя проводилась путем сравнения среднего количества прокрашенных сосудов в поле зрения.
Данные приведены в таблице 2.
Если в контрольных образцах количество прокрашенных и отмытых от эритроцитов сосудов составляло от 4 до 9 в поле
зрения (рис. 2), то по мере удаления от
границы выделения вены их количество
уменьшалось от единичных в поле зрения
до нуля, при этом начинали преобладать
сосуды, содержащие эритроциты (рис. 3),
а следовательно, в ходе эксперимента на
данных участках вообще отсутствовала какая-либо циркуляция.
Из полученных данных следует, что
количество функционально способных
Та б л и ц а 2
Зависимость количества функционально способных
vasa vasorum от позиции в зоне выделения
Количество функционирующих сосудов в одном поле зрения (среднее значение)
Центральный
Дистальный
№ п/п
контрольный
1–2 см
3–4 см
5–6 см
контрольный
фрагмент
фрагмент
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
5,9
5,7
4,3
4,8
3,9
5,6
5,7
4,5
5,3
4,9
0,25
0,22
0,2
0,6
0,4
0,25
0,22
0,2
0,6
1,0
0,09
0
0,02
0,8
0,09
0
0,1
0,08
0,07
0,07
0
0
0
0
0
0
0,09
0
0
0,03
3,9
3,7
3,55
3,35
2,65
3,9
3,7
3,55
3,35
2,65
Среднее по уровням
5,6
0,39
0,13
0,01
3,5
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Рис. 1. Флотирующая верхушка бедренно-подколенного венозного тромба на пробе Вальсальвы
вывихнута во флеботомическое отверстие (кровотечения нет)
97
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Рис. 2. Фрагмент выделенной вены. Заполненные тушью сосуды средней оболочки (ув. 400)
98
Рис. 3. Контрольный образец. Сосуды не имеют
включений туши, заполнены эритроцитами
(ув. 400)
сосудов в мышечном слое вены непосредственно зависит от местоположения в зоне
выделения. Наибольшее их количество в
интактных фрагментах, и значительно
меньше – уже на расстоянии 1–2 см от
границы выделения. Практически полное
отсутствие прокрашенных сосудов наблюдается на всем протяжении выделенного
сегмента начиная с 3–4 см от границ выделения. Таким образом, можно констатировать, что при сегментарном выделении магистральной вены на участке, большем
чем 2 см, в результате хирургического вмешательства в ней резко нарушается интрамуральное кровообращение.
Клинические результаты
Следует отметить, что из 7 операций,
выполненных предложенным способом,
только одна выполнена специалистом, имеющим квалификацию ангиохирурга, остальные 6 выполнены хирургом общего профиля, владеющим техникой сосудистого шва.
Объем кровопотери во всех случаях не
превышал 200 мл без учета тромбомасс.
Через 7 суток после операции, накануне выписки и далее через 1, 3–4 и 6 месяцев после выписки проводилось контрольное триплексное УЗИ вен нижних
конечностей с функциональными пробами. Сохранение подвижности створок и их
замыкательной способности ПКБВ зафиксировано во всех пяти случаях, и в одном – сохранение функции КПВ в ближайшем послеоперационном периоде.
Через четыре месяца после перенесенного
острого эмбологенного флеботромбоза бедренной и подколенной вен у всех пациентов отмечалась динамика реканализации с тотальной деструкцией клапанов во
всех сегментах поражения, кроме ранее
разблокированного в ходе оперативного
лечения клапана.
В итоге верхняя граница остаточного
флеботромботического процесса всегда
локализовалась ниже ПКБВ, а в одном
случае – ниже его на 12 см (на уровне
крупного притока). Амбулаторное наблюдение шести пациентов с разблокированными клапанами в сроки от трех до шести
месяцев не выявило ухудшения их состояния, подвижность створок ПКБВ (в 5 случаях) и КПВ (в 1 случае) после хирургической коррекции сохранялась.
Клиническое наблюдение
Больной У., 47 лет, поступил в Новосибирскую ГКБ № 11 09.01.2007 г. с диагнозом: острый эмболоопасный бедренноподколенный флеботромбоз справа, давность 12 суток. Обнаружено: увеличение
окружности правой голени на 5–6 см в
средней трети. Через 7 суток после начала
консервативной терапии, включавшей
строгий постельный режим с возвышенным положением конечности на шине
Белера, антикоагулянтную терапию (нефракционированный гепарин в суточной
дозировке 20 тыс. Ед подкожно), инфузионную, дезагрегантную и реологическую
терапию, выполнено триплексное ультразвуковое исследование вен правой нижней
конечности. По данным УЗИ от 16.01.2007 г.
установлено: ПКБВ вовлечен в процесс,
флотирующая верхушка тромба расположена с полным захватом всего сегмента
ПКБВ и распространяется выше устья глубокой бедренной вены на 2 см (рис. 4).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бедренная вена
Выводы
Глубокая
бедренная вена
Рис. 4. Флотирующая верхушка тромба в общей
бедренной вене
1. При циркулярном выделении венозного сегмента резко нарушается интрамуральное кровообращение, начиная с
уровня в 2 см от границы выделения.
2. Предлагаемый способ, основанный
на уменьшении травматизации стенки вены, доступен широкому кругу хирургов,
отличается безопасностью и позволяет
ликвидировать угрозу ТЭЛА у пациентов с
эмболоопасным флеботромбозом глубоких вен на уровне бедренно-подколенного
сегмента.
3. Применение данного способа
тромбэктомии из вен бедренно-подколенного сегмента позволяет сохранить в
ближайшем и раннем послеоперационных периодах функцию заинтересованного клапана.
ЛИТЕРАТУРА
Рис. 5. Исследование через 4 мес после операции: функция проксимального клапана бедренной вены (ПКБВ) восстановлена полностью
18.01.2007 г. по вышеописанной технологии под нейроаксиальной анестезией выполнено хирургическое удаление флотирующей верхушки тромба из бедренной и общей
бедренной вен. Пациент в послеоперационном периоде получал прежнюю терапию с
переводом на пероральный прием непрямых
антикоагулянтов под контролем МНО, целевые значения которого были достигнуты на
6-е сутки. По результатам контрольного УЗИ
от 23.01.2007 г. установлено наличие замыкательной функции ПКБВ, наличие обтурирующего тромба на уровне границы средней и
верхней третей бедренной вены, проксимальнее которого венозный кровоток по
полному просвету фазный, увеличение ок-
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Белов, Ю. В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники / Ю. В. Белов. – Изд-во «ДеНово», 2000. – 448 с.
Веденский, А. Н. Посттромботическая болезнь /
А. Н. Веденский. – Л., 1986. – 240 с.
Думпе, Э. П. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей /
Э. П. Думпе, Ю. И. Ухов, П. Г. Швальб. – М.:
Медицина, 1982. – 167 с.
Ламбрехт, Р. Гормональные противозачаточные
средства как фактор риска для возникновения
острых тромбофлебитических заболеваний /
Р. Ламбрехт, В. Вагеман, В. Винкельман, П. Гейнрих // Хирургия. – 1986. – № 12. – С. 90–93.
Савельев, В. С. Хирургическая тактика при посттромбофлебитической
болезни
нижних
конечностей / В. С. Савельев, Г. Д. Константинова, А. А. Аннаев // Там же. – 1987. – № 11. –
С. 80–86.
Савельев, В. С. Эндоваскулярная катетерная
тромбэктомия из нижней полой вены / В. С. Савельев, Е. Г. Яблоков, В. И. Прокубовский //
Ангиол. и сосуд. хир. – 2000. – № 1. – С. 61–71.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
Тромб
ружности правой голени на 2–3 см на том же
уровне. Через 4 месяца после вмешательства, 08.05.2007 г. пациент приглашен на внеплановое обследование . Субъективно отмечает повышенную утомляемость конечности
к вечеру, минимизацию асимметрии голеней
после ночного отдыха и увеличение ее отека
к вечеру (на момент измерения в 17 ч она соответствовала уровню перед выпиской). По
данным УЗИ, функция клапана полностью
сохранена (рис. 5).
99
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7.
8.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 6, 2008
9.
100
Флебология: руководство для врачей / Под ред.
В. С. Савельева. – М.: Медицина, 2001. – 660 с.
Черненко, В. Ф. Флеботромбоз (патогенез, стадии, лечение) / В. Ф. Черненко. – Барнаул:
Изд-во Алтайского Университета, 2002. – 307 с.
Шиповский, В. Н. Катетерная тромбэктомия в
лечении инфраренальных тромбозов нижней
полой вены / В. Н. Шиповский, В. Н. Золкин,
К. Б. Маров // Проблемы клинической медицины. – 2007. – С. 125–126 (Прил.).
10. Bauman, G. Indication, Technik und Ergebnisse der
Thrombektomie / G. Bauman // Chirurg. – 1976. –
Bd. 47, № 3. – S. 112–117.
11. Encke, A. Pathophysiologie der Thrombose.
Langenbecks / A. Encke // Arch. Chir. – 1977. –
Bd. 345. – S. 323–329.
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
206
Размер файла
1 098 Кб
Теги
2008, рамн, бакулева, нцссх, бюллетень
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа