close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

108.Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН №4 2006

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СЕРДЕЧН О-СОСУДИСТЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Рецензируемый научно-практический журнал
основан в 2000 г.
Ангиология
и сосудистая хирургия
Том 7 № 4
июль–август 2006
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Учредитель и издатель НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
Лицензия на издательскую
деятельность ИД № 03847
от 25.01.01
Адрес редакции
119991, Москва, Ленинский пр., 8
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Телефон редакции: (495) 236-92-87
факс: (495) 236-99-76
E-mail: izdinsob@runext.ru
Свидетельство о регистрации
ПИ № 77-3964 от 10.07.2000
Зав. редакцией
Т. И. Юшкевич
Тел.: (495) 237-8861
Ответственный секретарь
редколлегии
Л. Л. Стрижакова
Лит. редактор
С. Г. Матанцева
Корректор
Н. В. Щеткина
Компьютерная верстка
и обработка графического
материала
Е. Н. Матвеева, О. В. Слыш
Художник
О. В. Слыш
Номер подписан
в печать 31.08.2006
Отпечатано в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН,
119991, Москва,
Ленинский проспект, 8
Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
«Сердечно-сосудистые заболевания»
2006. № 4. 1–80
ISSN 1810-0694
Подписной индекс 83671
Все права защищены. Ни одна часть
этого издания не может быть занесена
в память компьютера либо воспроизведена
любым способом без предварительного
письменного разрешения издателя.
Главный редактор
академик РАМН Л. А. Бокерия
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Содержание
Бокерия Л. А., Аракелян В. С.
Памяти Алексея Александровича Спиридонова
(к 70-летию со дня рождения) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4
Бокерия Л. А., Спиридонов А. А., Аракелян В. С.
Особенности клинического течения аневризм грудного
и торакоабдоминального отделов аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .7
Бокерия Л. А., Спиридонов А. А., Аракелян В. С.
Классификация аневризм аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19
Спиридонов А. А., Тутов Е. Г., Аракелян В. С., Ярощук А. С.,
Гамзаев Н. Р., Чшиева И. В., Оганесян С. С.
Коарктация аорты у больных старшей возрастной группы –
клиника, диагностика и хирургическое лечение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33
Спиридонов А. А., Тутов Е. Г., Аракелян В. С., Абдулгасанов Р. А.,
Прядко С. И., Гамзаев Н. Р., Демидова О. А.
Хирургическое лечение окклюзий брюшной аорты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
Морозов К. М.
Классификация артериальной недостаточности
артерий нижних конечностей (по А. А.Спиридонову) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49
Морозов К. М.
Аневризмы периферических артерий
(по материалам А. А. Спиридонова) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52
Спиридонов А. А., Аракелян В. С., Сухарева Т. В.
Исторические аспекты хирургического лечения
вазоренальной гипертензии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61
Спиридонов А. А., Пирцхалаишвили З. К.
Сравнительная оценка результатов каротидной эндартерэктомии
в зависимости от методов пластики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68
Бокерия Л. А., Спиридонов А. А., Еремеева М. В., Аракелян В. С.,
Демидова О. А.
Первый опыт комбинированного лечения хронической ишемии
нижних конечностей с использованием стимуляторов неоангиогенеза . . . . . .73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2006
УДК 616.1-089(092)
Л. А. Бокерия, В. С. Аракелян
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
ПАМЯТИ АЛЕКСЕЯ АЛЕКСАНДРОВИЧА СПИРИДОНОВА
(к 70-летию со дня рождения)
4
В сентябре 2006 г. исполняется 70 лет со дня
рождения одного из ведущих сосудистых хирургов
нашей страны, с 1996 по
2004 г. – заместителя директора по науке Института коронарной и сосудистой хирургии Научного
центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН, с 1983 по
2004 г. – заведующего отделом хирургии сосудов и
ангиологии, заслуженного
деятеля науки РФ, лауреата
премии им. В. И. Бураковского профессора Алексея Александровича Спиридонова.
Алексей Александрович Спиридонов
родился 29 сентября 1936 г. в Москве. Сын
профессора-хирурга, Алексей Александрович с детства жил в атмосфере всеподчиняющего влияния хирургии на жизнь
семьи. Во время Великой Отечественной
войны он ездил с отцом по госпиталям для
раненых советских бойцов, и это, по сути,
предопределило всю его последующую
судьбу – после окончания школы он поступает в Саратовский государственный
медицинский институт, а будучи студентом, уже с начальных курсов близко знакомится с экстренной хирургией.
Начав свою профессиональную деятельность врачом в хирургической клинике в Саратове под руководством проф.
И. М. Поповьяна, человека, для которого
хирургия была делом всей его жизни,
Алексей Александрович с первых дней
врачебной деятельности прошел школу
суровой, полной событиями, интенсивной
жизни клиники общей хирургии.
Поступив в клиническую ординатуру факультетской хирургической клиники им. С. И. Спасокукоцкого (в которой, кстати,
в 30-е годы работал его
отец – Александр Николаевич Спиридонов), Алексей
Александрович сразу окунулся в трудную, напряженную профессиональную
жизнь ведущей хирургической школы страны – школы
академика А. Н. Бакулева
и проф. B. C. Савельева. Окончив клиническую ординатуру, Алексей Александрович становится врачом, затем последовательно младшим, старшим научным
сотрудником отделения хирургии сосудов
Института сердечно-сосудистой хирургии, которым до 1983 г. руководил проф.
Анатолий Владимирович Покровский.
А. А. Спиридонов под руководством
А. Н. Бакулева защищает кандидатскую
диссертацию на тему: «Диагностика и предупреждение осложнений электрической
стимуляции сердца», выполненную на
материале клиники им. С. И. Спасокукоцкого и Института сердечно-сосудистой
хирургии.
Работа в течение 7 лет под руководством А. В. Покровского завершилась
в 1972 г. защитой докторской диссертации
на тему: «Диагностика и хирургическое лечение вазоренальной гипертензии». В тот
период эта проблема в нашей стране совершенно не была разработана. Были
предложены оригинальные и сложные
Титульный лист плана диссертационной работы
аспиранта А. А. Спиридонова, завизированный
научным руководителем академиком А. Н. Бакулевым.
методы коррекции почечного кровотока,
даны практические и научные рекомендации, которые позволили всем сосудистым
клиникам страны в короткие сроки поднять этот сложный раздел сосудистой
реконструктивной хирургии на высокий
уровень. Одновременно с научной работой А. А. Спиридонов становится доцентом и заведующим учебной частью
кафедры сердечно-сосудистой хирургии
Центрального института усовершенствования врачей.
Здесь он вел циклы сосудистой хирургии, через которые прошли практически
все сосудистые хирурги страны. Алексей
Александрович смог ознакомить слушателей с основными принципами работы сосудистого отделения Института сердечнососудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
АМН СССР. После перехода его учителя
А. В. Покровского в Институт хирургии
им. А. В. Вишневского РАМН А. А. Спиридонов становится руководителем сосудистого отделения. С 1984 г. им успешно
разрабатываются проблемы аневризм
грудной и брюшной аорты, хронической
ишемии органов пищеварения, гипертонии у детей, неспецифического аортита,
аневризм почечных артерий, проблемы
реконструктивной хирургии регионарной
венозной гипертензии таких жизненно
важных органов, как головной мозг и
почки. Осуществляя идею академика
В. И. Бураковского, предложившего в 1984 г.
начать разработку проблемы хирургии
сочетанной коронарной и сосудистой
патологии, А. А. Спиридонов успешно работает над этой, новой для нашей страны
проблемой.
Увлеченность новейшими достижениями хирургии сосудов, освоением новой
технологии позволила А. А. Спиридонову
внедрить в клиническую практику экспериментальные разработки своих коллег по
лазерной и вибромеханической реканализации окклюзированных артерий, предложить целый ряд оригинальных вариантов
пластики дуги аорты и ее ветвей, шунтирующих операций всей нисходящей аорты
при ее гипоплазии или аортите, оригинальные операции пластики почечных
артерий и их ветвей, проксимальных висцеральных ветвей брюшной аорты. Основным достижением своего отделения
А. А. Спиридонов считал снижение процента неудачных исходов основных реконструктивных операций на ветвях дуги
аорты, при аневризмах аорты, окклюзиях
брюшной аорты и ее ветвей до уровня мировых показателей.
А. А. Спиридонов – автор более 400
научных работ, в том числе ряда монографий: «Классификация и патогенез вазоренальной гипертензии» (1976 г.), «Хронические окклюзионные заболевания аорты
и ее ветвей» (1982 г.), «Проблемы сосудистой трансплантологии» (1990 г.), «Аномалии дуги аорты» (1995 г.), «Хирургическое
лечение аневризмы брюшной аорты»
(2001 г.), «Хирургическое лечение травма-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
тических аневризм перешейка аорты»
(2003 г.), а также глав по сосудистой хирургии в руководствах «Клиническая хирургия» (1986 г.) и «Сердечно-сосудистая
хирургия» (1989, 1996 гг.), главы 53 «Хирургическое лечение брахиоцефальных
артерий у детей»* в иностранной монографии «Реваскуляризация мозга» (Амстердам, Нью-Йорк, Оксфорд, 1993) и многих
других.
За время руководства отделением
А. А. Спиридонов вырастил высококвалифицированных самостоятельных сосудистых хирургов, успешно выполняющих самые сложные операции на грудной
и брюшной аорте. Требовательность к себе
и сотрудникам, дисциплина, демократичность наряду с высоким профессионализмом, интенсификацией труда – отличительные его качества.
А. А. Спиридонов был членом Европейского общества сосудистых хирургов
и Международного общества ангиологов, почетным членом-корреспондентом
Кубинского общества ангиологов и сосудистых хирургов, членом президиумов
Российского общества ангиологов и сосудистых хирургов и Ассоциации сердечно-
6
сосудистых хирургов. В 1981 г. ему была
вручена Памятная медаль академика
А. Н. Бакулева. А. А. Спиридонов являлся
членом редколлегии двух российских журналов: «Грудная и сердечно-сосудистая
хирургия» и «Ангиология и сосудистая
хирургия», неоднократно представлял
российскую науку на международных конгрессах и симпозиумах.
Будучи одним из талантливых учеников академика Александра Николаевича
Бакулева, он всю жизнь хранил и приумножал традиции, заложенные великим
кардиохирургом современности. Его научный кругозор простирался от ангиологии
и ангиохирургии до изучения методологии
науки и вопросов организации здравоохранения. Страна потеряла прекрасного
хирурга, большого ученого, эрудита, одного из представителей блестящей плеяды
бакулевских ветеранов. Его отличали великолепное ораторское мастерство, искрометный юмор, знание русской словесности. В памяти сверстников он остался
безмерно талантливым, ироничным и остроумным «Д’Артаньяном» Центра сердечно-сосудистой хирургии имени А. Н. Бакулева...
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2006
УДК 616.132-007.64
Л. А. Бокерия, А. А. Спиридонов , В. С. Аракелян
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АНЕВРИЗМ
ГРУДНОГО И ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНОГО
ОТДЕЛОВ АОРТЫ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Клиническая картина при аневризмах
грудной аорты весьма вариабельна и зависит от локализации и размеров аневризмы.
Приблизительно в 75% наблюдений заболевание протекает совершенно бессимптомно и выявляется случайно (чаще
при рентгенографии или КТ грудной клетки, реже при физикальном осмотре или
ультразвуковом обследовании) (Покровский А. В., 2004). В ряде случаев клиника
достаточно скудна.
Наиболее характерными симптомами
при аневризмах восходящего отдела аорты
являются загрудинные боли вследствие
самого поражения стенки аорты (сифилитический и неспецифический аортит) или
сдавления окружающих органов, или боли
стенокардитического характера при поражении коронарных артерий. Компрессия
верхней полой вены сопровождается отеками верхних конечностей, головы и шеи.
Для данной локализации аневризм типичны симптомы сердечной недостаточности
(сердцебиение, одышка, головокружение,
снижение физической выносливости) изза сопутствующего поражения аортального клапана.
При аневризмах дуги и нисходящего
отдела грудной аорты болевой синдром
может возникать как за грудиной, так
и в межлопаточной области. При этом местоположении аневризм более характерна
симптоматика, связанная с компрессией
окружающих органов и тканей. Так, сдавление пищевода проявляется дисфагией,
при компрессии возвратного нерва возникает дисфония, а при сдавлении блуждающего нерва – брадикардия и слюнотечение. Компрессия трахеи и левого главного
бронха может сопровождаться одышкой,
стридором, развитием застойных явлений
в легких. Поражение аневризматическим
процессом ветвей дуги аорты может сопровождаться клиникой хронической сосудисто-мозговой недостаточности, симптомами преходящих или острых нарушений мозгового кровообращения по
полушарному либо вертебробазилярному
типу.
С точки зрения клинических проявлений аневризмы области перешейка аорты
занимают промежуточное положение
между аневризмами дистального отдела
дуги аорты и аневризмами нисходящей
грудной аорты. Нередко аневризмы этой
области растут в сторону дуги, вызывая
многочисленные признаки, свойственные
аневризмам дуги аорты. Все это диктует
необходимость выделения аневризм области перешейка в самостоятельный раздел
патологии аорты.
Аневризмы торакоабдоминального
отдела аорты часто сопровождаются болью в животе, особенно в эпигастральной
области; для них характерна симптоматика, связанная с вовлечением в процесс
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
На основании результатов собственного исследования, а также анализа данных литературы рассмотрены особенности клинического течения аневризм грудного и торакоабдоминального отделов аорты, симптоматика и осложнения, приведен пример успешного
хирургического лечения больного с расслаивающей аневризмой нисходящего отдела
грудной аорты.
7
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
8
ветвей брюшной аорты и развитием ишемии соответствующих органов. Это признаки хронической абдоминальной ишемии при поражении чревного ствола
и верхней брыжеечной артерии, тяжелая
вазоренальная гипертензия вследствие сужения почечных артерий, в некоторых
случаях ишемия нижних конечностей.
Очень редко при окклюзии межреберных
артерий развиваются ишемические повреждения спинного мозга вплоть до парапарезов и параплегии.
Клиническая картина заболевания
обусловливается всеми факторами, перечисленными в вышеприведенной классификации. Основное значение при этом
приобретает локализация аневризмы, ее
величина, а также состояние стенки аневризмы.
Локализация аневризмы и ее величина
в основном определяют компрессионную
симптоматику органов грудной клетки,
тогда как стенка аневризмы влияет на характер течения заболевания. Прочная
стенка в известной степени определяет
хроническое течение. Ослабление стенки
аневризмы приводит к прогрессирующему
ее росту и ускорению динамики процесса.
Аневризмы дистального отдела дуги
аорты. Клиническая картина аневризм
дистального отдела дуги аорты богата
симптомами, связанными с компрессией
органов средостения. По терминологии
«старых» авторов – это «аневризмы симптомов». Рост аневризмы происходит во все
стороны, однако чаще она растет вперед
или назад. Сравнительно благоприятно
протекает рост аневризмы вперед. Давлению может подвергаться передняя грудная стенка, могут атрофироваться ребра
и грудина.
К многообразной и тяжелой симптоматике приводит рост аневризмы назад
и вниз. Давлению подвергаются трахея,
пищевод, левый главный бронх, корень
левого легкого, легочная артерия, нервы.
Давление аневризмы на блуждающий
нерв проявляется множеством признаков.
Разрушение в нем легочных волокон приводит к появлению приступов удушья,
аналогичных бронхиальной астме, судорожного кашля, наподобие коклюшного.
При раздражении сердечных волокон
нерва пульс становится редким, при их
разрушении, наоборот, учащается. При
воздействии на желудочно-кишечные волокна наблюдаются слюнотечение, рвота
и понос.
Раздражение возвратного нерва может
вызвать спазм голосовых связок, что ведет
к внезапному приступу удушья. Чаще поражается левый возвратный нерв. Поражение возвратного нерва обычно проявляется в изменении голоса, который вначале
периодически становится хриплым, затем
битональным и наконец беззвучным.
При сдавливании диафрагмального
нерва появляется икота, может наступить
паралич диафрагмы.
При давлении аневризмы на симпатический нерв вначале наблюдаются признаки раздражения с расширением зрачка,
расширением глазной щели и пучеглазием
на соответствующей стороне. В последующем появляются признаки паралича с сужением зрачка, западанием глазного яблока и птозом верхнего века (синдром Клода
Бернара–Горнера). При сдавливании симпатического нерва могут наблюдаться вазомоторные расстройства с повышенным
потоотделением. Чаще сдавливается левый симпатический нерв.
Однако следует помнить, что анизокория может развиться у больных с сифилитическими аневризмами вследствие поражения центральной нервной системы
сифилитическим процессом. При росте
аневризмы вверх деформации и сдавливанию подвергаются сосуды дуги аорты,
плечеголовная вена. Аневризмы дуги аорты могут приводить также к сдавливанию
верхней полой вены. Следует подчеркнуть, что компрессионные симптомы появляются уже при небольших размерах
аневризмы дуги аорты и отличаются быстрым прогрессированием.
Аневризмы нисходящей грудной аорты.
Необходимо отметить, что, во-первых,
чем дистальнее локализуется аневризма
нисходящей грудной аорты, тем «проще»
топографо-анатомические взаимоотношения с соседними органами. Во-вторых,
имеется много места для беспрепятственного роста – вся плевральная полость.
Поэтому издавна аневризмам этой локализации было присвоено название «немых», или бессимптомных.
Аневризмы нисходящей грудной аорты
могут достигать огромных размеров и занимать одну треть – половину грудной полости.
Достигнув больших размеров, аневризма вызывает
многочисленные жалобы со
стороны больного и проявляется большим числом
объективных признаков.
Аневризмы чаще растут
влево и вперед. Рост вперед обусловливает смещение и сдавливание пищевода (рис. 1). Огромные
аневризмы при росте вперед могут придавливать
к передней грудной стенке
сердце, что проявляется Рис. 1. Схема сдавливания Рис. 2. Схема сдавливания аневризусиленной сердечной пуль- аневризмой перешейка аор- мой корня легкого и левого главного бронха.
сацией в области грудной ты пищевода.
клетки.
мы может происходить и вправо. При этом
Аневризмы в области перешейка при
сдавливается грудной лимфатический
росте вперед сдавливают корень левого
проток.
легкого. То же самое может происходить
Перейдем к рассмотрению конкретпри давлении на корень левого легкого
ных симптомов, характерных для аневверхнего полюса большой или огромной
ризм аорты, с этой целью нами проаналианевризмы дистального отдела нисходязированы симптомы у 290 больных,
щей грудной аорты (рис. 2).
прооперированных по поводу аневризм
При росте назад аневризма давит на
грудной аорты разной этиологии.
межреберные нервы, вызывая опоясывающие боли. В дальнейшем происходит разБоль. Одной из самых частых жалоб
рушение ребер и позвонков, и аневризма
больных с аневризмами грудной аорты явможет выходить наружу на спине слева от
ляется боль в грудной клетке. При рассмопозвоночника. При деструктивных изметрении данного симптома у 290 больных
нениях позвоночника, как правило, сдавс аневризмами перешейка аорты различливания спинного мозга не наблюдается,
ной этиологии выяснилось, что на боли
что объясняется упругостью межпозвожаловались 120 человек из 290. Не предъночных хрящей.
являли жалобы на боли в основном больОднако в литературе встречаются
ные, у которых аневризмы были небольописания случаев с развитием картины
ших размеров.
нарастающего миэлитического синдрома
Локализация болей в зависимости от
(Захаров И. В., 1926; Ерохина Л. Г. и соэтиологии аневризмы представлена в табавт., 1958). Некоторые авторы объясняют
лице 1.
его появление нарушением кровоснабжеНеобходимо уточнить, что большая
ния спинного мозга вследствие облитерачастота загрудинной локализации болей
ции межреберных артерий
(Л. Г. Ерохина и соавт., 1958).
Та б л и ц а 1
Имеются сообщения о ликвиЛокализация болей в зависимости
дации компрессионных явот этиологии аневризмы
лений со стороны спинного
Локализация болей, %
мозга после удаления аневЧисло
ризмы (Davis J. C., 1968).
левая
Всего
Этиология
межлопабольных больных за гру- половина
аневризмы
Сдавливание плечевого
точная
с болями диной
грудной
область
сплетения аневризмой может
клетки
привести к парезу руки.
«Врожденные»
194
70
40
45
15
Возможно сдавливание Травматические
58
19
9
60
31
пограничного симпатическо- Послеопера38
31
31
30
25
го ствола слева. Рост аневриз- ционные
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Характер иррадиации болей при аневризмах перешейка аорты
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Этиология
аневризмы
10
Число
больных
с болями
Число
больных
с иррадиацией
болей
24
16
Иррадиация болей
прав.
рука
4
2
прав.
лопатка
шея
3
1
2
–
лев.
рука
13
8
лев.
лопатка
11
8
межлопаточная
область
10
10
по ходу
м/р
нервов
«Врожденные»
Травматические
Послеоперационные
70
19
5
6
31
28
3
3
–
13
10
13
9
Всего…
120
68
9
7
2
34
29
33
20
мом наркотиков, вызывались давлением
в группе больных с «врожденными» аневна нервы, а также разрушением костей:
ризмами связана с наличием сердечной
ребер, позвоночника. Однако узурация
недостаточности разной степени выракостей может протекать и без болевого
женности, и только у больных с большими
компонента.
размерами аневризмы появлялись харакУ больных, которым аневризма сдавтерные жалобы на боли в левой половине
ливала межреберные нервы, отмечались
грудной клетки.
опоясывающие боли. Следует отметить,
Таким образом, наиболее частой локачто некоторые авторы связывают их с нализацией болей при аневризмах грудной
рушениями кровотока по межреберным
аорты явилась левая половина грудной
артериям.
клетки.
Значительное усиление болей, появлеУ 68 больных из 120, то есть более чем
ние иррадиации по ходу аорты наблюдау половины больных, отмечавших боли,
лись в тех случаях, когда происходило расможно было констатировать иррадиацию
слоение стенки аневризмы или ее разрыв.
болей (табл. 2).
Боли приобретали при этом пульсируюКак видно из табл. 2, иррадиация бощий характер.
лей при аневризмах перешейка аорты проВозникновение одышки можно было
исходила в основном в левую руку и левую
межлопаточную область. Иррадиация бообъяснить сдавливанием трахеи или главлей по ходу межреберных нервов наблюданых бронхов у 16 больных (табл. 3). При
лась при больших размерах аневризмы
значительном сдавливании трахеи (брони в некоторых случаях приобретала опояхов) одышка становилась постоянной,
сывающий характер.
инспираторной, усиливалась при самых
Боли характеризовались больными санезначительных физических напряжениях
мым различным образом: как давящие,
или при перемене положения тела. Некосверлящие, жгучие, колющие, сжимаюторые больные отмечали усиление одышщие и проч.
ки при положении на спине, на боку, что
Как правило, они отличались довольбыло связано с увеличением давления
но значительным постоянством и у осаневризмы в этом положении на трахеоновной массы больных не достигали чрезбронхиальное дерево. В этих положениях
мерной силы. Иногда боли
усиливались при перемене
Та б л и ц а 3
положения больного.
Одышка у больных с аневризмами перешейка аорты
Возникновение и усилеХарактер одышки
ние боли при определенном
Число
положении больного подчербольных
Этиология
при
сопутств. сдавливание
в
с
аневризмы
трахеи
кивается в работах клинициспорок
одышкой покое нагрузке
(бронхов)
тов и объясняется усилением
давления аневризмы на нерв- «Врожденные»
18
2
16
13
–
ные рецепторы.
Травматические
13
4
9
2
7
Наиболее сильные боли, Послеопера19
5
14
4
9
иногда не купирующиеся прие- ционные
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
35 больных, в основном с коарктационным синдромом и сопутствующими пороками сердца; 42 больных отмечали перебои
в области сердца; 46 больных – общую слабость; 32 – головную боль; 29 – головокружения.
Таким образом, наиболее типичными
жалобами больных с аневризмами грудной
аорты были боль, одышка и кашель, что
соответствует и литературным данным.
Объективные признаки
аневризмы аорты
Сбор анамнеза может указать на наличие врожденных заболеваний аорты у родственников (синдром Марфана).
Перенесенная травма грудной клетки
типична для аневризм перешейка аорты.
Важно выяснить наличие в анамнезе факта заболевания сифилисом, перенесенного эпизода острого системного воспаления
(неспецифического аортоартериита).
При осмотре большинства больных
с аневризмами аорты нами не было отмечено характерных признаков, позволяющих в какой-то мере заподозрить заболевание. Исключением являются больные
с синдромом Марфана, у которых следует
обращать внимание на видимую невооруженным глазом пульсацию в надключичных областях и яремной вырезке, что в ряде случаев является признаком аневризмы
грудной аорты. Редко при гигантских аневризмах (в основном сифилитических)
происходят узурация и деструкция ребер
и грудины, так что пульсация аневризмы
видна прямо под кожей. Тем не менее
в литературе мы не нашли данных по разрушению аневризмой передней либо задней грудной стенок. У худых пациентов
с торакоабдоминальными аневризмами
больших размеров можно увидеть пульсацию передней брюшной стенки.
Пальпация также редко позволяет выявить патогномоничные для аневризм
аорты признаки. Описанный еще в прошлом веке симптом Оливера–Кардарелли
(в положении больного с запрокинутой
головой большим и указательным пальцами оттягивается вверх и влево щитовидный хрящ, после чего исследователь ощущает ритмичные, синхронные с пульсом
движения трахеи вниз), связанный со
сдавливанием аневризмой левого главного
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
больные старались отыскать наиболее выгодную позицию и тем самым облегчить
дыхание. У 16 больных одышка была связана с сопутствующими пороками сердца.
В 3-х наблюдениях одышка появлялась
вследствие сопутствующей ИБС.
У 5 больных с резким сдавливанием
трахеобронхиального дерева наблюдались
периодические приступы удушья с развитием выраженного цианоза. Эти приступы
могли зависеть также от давления аневризмы на блуждающий или возвратный
нервы.
Кашель мы отметили у 22% больных.
Появление кашля обусловлено многими
факторами: сдавливанием аневризмой
трахеи, бронхов, легочной ткани, блуждающего нерва, рефлексами с нервных сплетений, соответствующих пораженному
аневризмой участку аорты. Кашель может
быть также следствием сдавливания возвратного нерва.
Кашель в основном был сухим с небольшим количеством мокроты. Мокроты
становилось больше и она приобретала
гнойный характер при сопутствующем
бронхите или при наличии бронхоэктазов.
Иногда в мокроте появлялась примесь
крови. Этот признак всегда является грозным симптомом, так как может обусловливаться начавшимся прорывом аневризмы в трахею, бронхи или легочную ткань.
Кровь в мокроте бывает вначале в виде
прожилок. Более значительное кровохарканье может в конечном итоге закончиться обильным кровотечением с моментальной смертью больного от асфиксии.
Кровохарканье наблюдалось у 9 больных
из 290, оперированных по поводу различных аневризм перешейка аорты, причем
у 7 оно было связано с начинающимся
разрывом стенки аневризмы.
Дисфагия. Затруднение при глотании
отмечали у 7 больных. Ни в одном случае
резкого нарушения акта глотания не было.
По литературным данным, полного сдавливания пищевода обычно не наблюдается, хотя смещение и сдавливание пищевода, выявляемое рентгенологически,
встречается у абсолютного большинства
больных с аневризмами перешейка аорты.
Среди других жалоб, предъявляемых
больными, была осиплость голоса у 5 больных в результате сдавливания возвратного нерва. На сердцебиения жаловались
11
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
12
бронха, в основном имеет место при аневризмах дуги аорты, растущих в «аортальное окно». При выявлении исследователем участков пульсации грудной клетки
очень важным является дифференцирование указанного очага пульсации с зоной
пульсации сердца.
Пальпация эффективна при определении асимметрии пульсации периферических артерий, что может указывать на
вовлечение в аневризматический процесс
ветвей дуги аорты или подвздошных артерий. Асимметрию пульсации следует определять с той же целью в надключичных
областях и яремной вырезке. При аневризмах торакоабдоминального отдела аорты пульсация в эпигастральной и мезогастральной областях помогает определить
размер аневризмы, ее соотношение с органами брюшной полости и провести
дифференциальную диагностику между
торакоабдоминальной аневризмой и аневризмой инфраренального отдела брюшной аорты. Если поперечно расположенной к ходу аорты ладонью удается
отграничить аневризму от реберной дуги,
то есть аккуратно и медленно завести
ее между пульсирующим образованием
и реберной дугой, то, как правило, аневризма не распространяется выше уровня
отхождения почечных артерии от брюшной аорты.
Перкуссия. Сравнивая результаты перкуторного исследования больных с рентгенологическими и ангиографическими
данными в отношении величины и локализации аневризмы, мы убедились, что
перкуторное обнаружение аневризм дистального отдела дуги и перешейка аорты,
не соприкасающихся с грудной стенкой,
затруднительно или невозможно. Можем
согласиться с авторами, считающими возможным перкуторное выявление больших
аневризм дуги и нисходящей грудной
аорты при притуплении перкуторного
звука на уровне IV–VII ребер слева от позвоночника.
Аускультация. Симптому шума над
аневризмой придавалось раньше большое
диагностическое значение. Н. И. Пирогов
считал, что стетоскоп в большей части
случаев – самое надежное средство для
постановки диагноза аневризмы. К сожалению, этот признак встречается далеко
не всегда и на пороге XXI века не может
считаться решающим для выявления аневризм аорты*.
Аускультация является наиболее важным среди физикальных методов. Наличие систолического шума над аортой определяется в 70% случаев при аневризмах
грудной аорты. При выслушивании шума
над ветвями дуги и брюшного отдела аорты нельзя делать однозначный вывод о сужении этих сосудов, так как шум может
проводиться с аневризмы аорты.
При врожденных аневризмах грудной
аорты грубый систолический шум над
всей поверхностью сердца, проводящийся
на брахиоцефальные сосуды и межлопаточное пространство, в большинстве своем обусловлен наличием коарктационного
синдрома. У больных с сопутствующим
аортальным пороком при пальпации во
втором межреберье справа от грудины
определялось систолическое дрожание.
При дефекте межжелудочковой перегородки эпицентр систолического шума находился в третьем–четвертом межреберье
слева от грудины.
О наличии шума над аневризмой судили по точке наибольшего звучания.
Обычно выслушивался систолический
или систолодиастолический шум. Систолический шум возникает в результате вихревых движений крови при поступлении
и выходе ее из аневризмы в момент систолы. Диастолический компонент шума
объясняется возвращением крови из аневризмы в аорту в период диастолы. Следовательно, диастолический шум может возникать
только
при
достаточной
эластичности стенок аневризмы. Диастолический шум над аневризмой выслушивается редко (Ланг Г. Ф., 1959), и это понятно, так как стенка аневризмы, как
правило, не обладает эластичностью в силу характера патологического процесса
и вследствие присоединяющегося тромбирования полости аневризмы. Таким образом, при наличии систолического и диастолического шумов над аневризмой при
имеющихся сопутствующих пороках сердца и аорты очень трудно решить, является
ли причиной шума аневризма.
Еще одной причиной снижения диагностической значимости аускультации
* Цит. по Тушинскому М. Д. Руководство по дерматовенерологии. – М: Медгиз, 1959. –Т. 1. – С. 173–184
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 4
Результаты исследования артериального
давления по методу Короткова (мм рт. ст.)
Этиология
аневризмы
АД сист.
на правой
руке
АД сист.
на левой
руке
АД сист.
на нижних
конечностях
«Врожденные»
Травматические
Послеоперационные
175±21,6
159±19,4
98±12,1
136±14,6
136±14,6
141±12,7
161,4±4,7
139,1±12,7
106,3±15,8
Артериальное давление, определяемое
аускультативным методом по Короткову,
на правой верхней конечности было достоверно выше в группах больных с наличием коарктационного синдрома (больные с «врожденными» аневризмами
и больные с сочетанием послеоперационных аневризм с резидуальной либо рецидивной артериальной гипертензией). Результаты исследования артериального
давления представлены в таблице 4.
При сравнении средних показателей
систолического АД на верхних и нижних
конечностях с данными инструментальных методов исследования (УЗДГ) стал
очевидным факт, что метод Короткова дает погрешности. Хотя эти погрешности
и ожидаемы, исследователь должен учитывать разницу между истинными показателями АД и данными метода Короткова.
Течение заболевания
Течение заболевания обусловливается
многими факторами. Однако основным
определяющим моментом является характер роста аневризмы. При отсутствии сведений о времени появления заболевания
для определения ее давности, а следовательно, и характера роста аневризмы
(быстрого, медленного) приходится пользоваться различными косвенными признаками: временем появления первых
симптомов заболевания, величиной аневризмы, скоростью роста аневризмы при
повторных осмотрах больного, указаниями больного о времени травмы и проч.
Естественно, с помощью этих данных составить представление о длительности заболевания можно весьма приблизительно.
В качестве иллюстрации приведем
пример быстрого прогрессирования заболевания, сравнительно короткого промежутка времени с момента травмы до развития выраженной клинической картины
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
является значительное тромбирование
полости аневризмы и как следствие –
отсутствие шумов. С другой стороны, отсутствие шума при наличии диагностированной аневризмы, естественно, должно
наводить на мысль о возможности выраженного тромбирования ее полости.
Исследование периферических сосудов.
«Врожденные» и приобретенные аневризмы перешейка аорты нередко сопровождаются аберрантным отхождением ветвей
дуги аорты. У 25 больных с «врожденными» аневризмами перешейка аорты были
выявлены нарушения кровотока в бассейне левой подключичной артерии, причем
если в случаях паракоарктационных аневризм (5 больных) эти нарушения были
обусловлены только гипоплазией дистального отдела дуги, то в случаях деформации
дуги аорты (20 больных) изменения выявлялись и в устье левой подключичной артерии. В данной группе страдают компенсаторные механизмы по всем бассейнам
кровоснабжения обеих подключичных
артерий, что особенно сказывается на вертебрально-базилярном бассейне и коллатеральном кровоснабжении нижней половины туловища, ухудшая их состояние
при изолированных снижениях кровотока
в подключичных артериях.
Кроме того, левые общая сонная
и подключичная артерии могут вовлекаться в патологический процесс с развитием
сужения просвета сосуда или полной его
окклюзией.
Возможны постэмболические окклюзии периферических артерий как в бассейне ветвей дуги аорты, так и ветвей брюшной аорты.
Поэтому ясно, что исследования периферических артерий у больных с аневризмами перешейка аорты становятся
в высшей степени необходимыми. Для
этих целей должны проводиться как пальпаторные и аускультативные исследования сосудов в стандартных их точках, так
и все современные методы функциональной и лучевой диагностики.
Пальпация периферических артерий
обязательна на всех уровнях и с обеих
сторон, а также на протяжении всего сосуда, так как возможны диагностические
ошибки ввиду существования окклюзирующих процессов в дистальных отделах
артерий.
13
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
14
заболевания с развитием коарктационного синдрома, острой левожелудочковой
и почечной недостаточности.
Больной С., 23 года (и. б. № 733.98),
переведен в отделение реанимации НЦССХ
им. А. Н. Бакулева из Главного военного госпиталя Внутренних Войск РФ 4.03.1998 г.
с диагнозом: закрытая травма грудной
клетки; травматическое расслоение стенки
нисходящего отдела грудной аорты с развитием коарктационного синдрома; левосторонний гемопневмоторакс; травматический
пульмонит; ушибленная рана средней трети
левого плеча.
Из анамнеза заболевания: травма грудной клетки произошла 27.02.1998 г. Механизм травмы: первично – удар по грудной
клетке сзади с последующим кратковременным (до 15 с) ее сдавливанием в переднезаднем направлении между двумя машинами
военного транспорта. По экстренным
показаниям доставлен в реанимационное
отделение госпиталя, где после первичного
объективного осмотра проведен ряд дополнительных инструментальных исследований.
Рентгенография органов грудной клетки (рис. 3): усиление легочного рисунка
слева, наличие жидкости в левом плевральном синусе. Расширение тени верхнего средостения до 9 см в поперечнике, больше
влево. Диффузное расширение тени проксимального сегмента нисходящей грудной
аорты.
Трансфеморальная рентгеноконтрастная аортоартериография (рис. 4): невозможность проведения проводника и катетера выше уровня диафрагмы. АД
в интервисцеральном отделе брюшной аорты – 40–50 мм рт. ст.
Рис. 4. Ангиограмма больного С.
Спиральная КТАГ с болюсным контрастированием (рис. 5): расслоение стенки
нисходящей грудной аорты с циркулярным
расслоением интимы от устья левой под-
а
б
в
Рис. 5. Спиральная компьютерная томоангиограмма больного С.
Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки больного С.
а – сагиттальная проекция, циркулярная диссекция интимы дистальнее устья левой подключичной артерии;
б – расслоение стенки нисходящей аорты (истинный просвет минимальный), признаки парааортальной гематомы;
в – трехмерная реконструкция, вид снизу; зона «слепого
мешка» ложного просвета и участок неизмененной нисходящей грудной аорты.
ключичной артерии до супрадиафрагмального сегмента. Кровоизлияние в средостение с геморрагическим пропитыванием его
клетчатки. На аксиллярных срезах в проекции левого легочного поля – картина ограниченного левостороннего пневмоторакса
и травматического пульмонита. Перелом
левого поперечного отростка 5-го грудного
позвонка.
На 5-е сутки пребывания в реанимационном отделении госпиталя состояние
больного прогрессивно ухудшается, расценивается как тяжелое, сознание сохранено,
хотя отмечается некоторая заторможенность.
Стойкая АГ до 220/130 мм рт. ст., резистентная к дроперидолу, пентамину. Снижение АД на фоне постоянной инфузии перлинганита до 160/100 мм рт. ст. Состояние
больного отягощается прогрессированием
почечной недостаточности: нарастающая
олигоурия до 300 мл мочи за сутки; содержание креатинина в плазме крови –
4,1 мг%, мочевины – 113, общего азота –
8,4 ммоль/л.
04.03.1998 г. больной переведен в отделение реанимации НЦССХ им. А. Н. Бакулева.
Общее состояние при поступлении
тяжелое. Отмечается оглушенность, контакт затруднен. Во времени и пространстве ориентирован, адекватен. Нормостенического телосложения, удовлетворительного питания. Видимых деформаций
и дермальных повреждений грудной клетки
не выявлено. Плевральная полость дренирована по левой среднеключичной линии в 5-м
межреберье. В средней трети левого плеча – локальное повреждение кожных покровов размером 1,0 ×1,5 см (ушибленная рана).
Кожные покровы бледные. Язык сухой,
обложен обильным белесоватым налетом.
Отмечается умеренная отечность лица.
ЧДД – 20 в 1 мин. Перкуторно: расширение
границ абсолютной тупости сосудистого
пучка во 2-м межреберье на 2 см влево, притупление легочного звука до 6-го межреберья по средней подмышечной линии. При аускультации легких: справа – везикулярное
дыхание во всех отделах, хрипов нет; слева – ослаблено в базальных отделах, выслушиваются влажные незвонкие среднепузырчатые хрипы. Тоны сердца ясные, ритм
правильный. Акцент II тона на аорте. Систолический шум на аорте, в точке Ботки-
на–Эрба. АД – 220/130 мм рт. ст. (D=S).
Пульсация на артериях верхних конечностей
отчетливая на всех уровнях; на нижних конечностях с уровня бедренных артерий не
определяется.
Печень пальпируется по краю реберной
дуги, селезенка не увеличена. Живот мягкий,
перистальтические шумы удовлетворительные. Синдром «поколачивания» отрицательный с обеих сторон. Олигоанурия (за последние сутки около 300 мл мочи).
ЭКГ: ритм синусовый, правильный.
Нормальное положение ЭОС. ЧСС –
92 уд/мин.
Эхокардиография: данных за расслоение восходящей аорты и дуги не получено.
Диаметр восходящей аорты – 28–29 мм,
дуги – 24–26 мм, лоцирующегося участка
проксимального сегмента нисходящей грудной аорты – 28–29 мм. Расслаивающая
аневризма аорты на 5–6 см дистальнее
левой подключичной артерии с развитием
острого коарктационного синдрома в дистальном сегменте нисходящей грудной
аорты. Двухстворчатый аортальный клапан с общей коронарной створкой с регургитацией 1+.
Ультразвуковая допплерография с дуплексным сканированием. На нижних конечностях – коллатеральный кровоток с патологическим градиентом АД между верхними
и нижними конечностями – 85 мм рт. ст.
Кровоток в экстракраниальных отделах
брахиоцефальных сосудов в пределах нормы.
Из особенностей клинических и биохимических лабораторных тестов:
Hb – 86 г/л; Er – 3,1; Ht – 29; мочевина – 152 ммоль/л; креатинин – 4,2 мг%.
На основании данных, полученных в результате проведения вышеуказанных исследований, больному был выставлен ДИАГНОЗ: закрытая тупая травма грудной
клетки. Острая посттравматическая расслаивающая аневризма нисходящего отдела
грудной аорты со сдавливанием истинного
просвета аорты в области перешейка и развитием коарктационного синдрома. Двухстворчатый аортальный клапан. Острая
почечная недостаточность. Левосторонний
гемопневмоторакс.
В связи с наличием клиники острого расслоения нисходящей грудной аорты и нарастающей почечной недостаточности больной взят в операционную через 3 часа после
поступления.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
15
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
16
Операция выполнялась в условиях:
• раздельной интубации бронхов;
• умеренной общей гипотермии (до 31°);
• на момент пережатия дуги аорты
и левой общей сонной артерии (ОСА) – локальной краниогипотермии с контролем
мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии;
• постоянного мониторирования показателей центральной гемодинамики;
• постоянного мониторирования ликвородинамики (давление спинно-мозговой
жидкости во время операции и первые сутки после операции поддерживалось на уровне
до 10 мм рт. ст.).
Торакотомия по 4-му межреберью слева. В левой плевральной полости обнаружено
до 300 мл светло-геморрагической жидкости. Выраженная парааортальная гематома
в области дистального отдела дуги аорты,
распространяющаяся до дистальной трети
нисходящей грудной аорты. Выделены и мобилизованы дуга аорты проксимальней левой
ОСА, левая подключичная артерия, нисходящий отдел грудной аорты с перевязкой 3-х
пар межреберных артерий. При мобилизации плевры над областью перешейка –
струйное кровотечение из дефекта в стенке
аневризматического мешка. Аорта пережата проксимальнее левой ОСА, пережаты
левая подключичная артерия, нисходящая
аорта. Вскрыт просвет аневризмы тотчас
за устьем левой подключичной артерии –
полный циркулярный разрыв интимы с отслоением истинного просвета на протяжении 7–8 см и полным его сдавливанием аневризматическим мешком. Стенка аневризмы
представлена резко истонченной адвентицией и париетальной плеврой. Иссечены
стенки аневризматического мешка и наложен проксимальный анастомоз 18-мм эксплантата БАСЭКС с аортой по типу конец
в конец. Пущен кровоток в левую ОСА, левую подключичную артерию. Наложен дистальный анастомоз с нисходящей грудной
аортой по типу «конец в конец» (рис. 6).
Время пережатия аорты – 35 мин. После
пуска кровотока отмечена отчетливая
пульсация протеза и аорты.
Во время пережатия аорты проводились
следующие мероприятия:
• болюсно перед пережатием введены
фуросемид и тиопентал натрия;
• прекращена инфузия всех растворов,
содержащих глюкозу;
Рис. 6. Схема патологии и операции
у больного С.
• начато капельное введение бикарбоната натрия в дозе 7 мэкв/кг/час;
• давление спинно-мозговой жидкости
поддерживалось на уровне ниже 10 мм рт. ст.;
• проводилась инфузия микродоз нитропруссида натрия. Гемостаз. Ушивание плевры, далее послойные швы. Установлены два
дренажа в левой плевральной полости для
активной аспирации.
Согревание больного начато после наложения дистального анастомоза (применение согретых ингаляционных анестетиков,
внутривенных растворов в сочетании с обогревающим матрацем). После окончания
операции больной переинтубирован обычной
интубационной трубкой. Мониторирование
центральной гемодинамики и дренаж спинно-мозговой жидкости продолжался в течение 2-х дней после операции.
Послеоперационный период протекал
без осложнений. Экстубация на 2-е сутки после нормализации показателей азотистого баланса, коррекции АД до уровня
110/90 мм рт. ст. субтерапевтическими
дозами нитропруссида натрия, адалата.
Больной переведен в отделение на 4-е
сутки после операции. Выписан в удовлетворительном состоянии на санаторно-курортное лечение на 15-е сутки.
Обследован в отделении спустя 3 месяца
после операции – состояние удовлетворительное, по данным контрольного обследования – функция протеза хорошая, магистральный кровоток по брюшной аорте
и артериям нижних конечностей, средостение не расширено. Функция внутренних органов без отклонений от нормы; полная физическая и социальная реабилитация.
У остальных больных, оперированных
по поводу травматических аневризм грудной аорты, интервал времени от момента
травмы до развития выраженной клинической симптоматики находился в пределах
от нескольких месяцев до 30 лет.
Разрыв аневризмы
Наиболее грозным осложнением при
аневризме грудной аорты является ее разрыв. Клиническая картина при разрывах
характеризуется в первую очередь выраженным коллапсом, часто на фоне предшествовавшего или сохраняющегося очень
сильного болевого синдрома. Остальные
симптомы связаны с локализацией разрыва. Для аневризм восходящей аорты это
прежде всего массивный гемоперикард.
Кровотечение в клетчатку средостения
возможно для аневризм как восходящего
отдела, так и дуги аорты.
Для локализации разрыва в нисходящем отделе или дуге аорты характерен обширный гемоторакс, реже массивное пищеводное или легочное кровотечение.
Небольшая рецидивирующая рвота алой
кровью может предшествовать обширному прорыву аневризмы в пищевод или
трахеобронхиальное дерево. Очень редко
разрыв аневризмы нисходящей грудной
аорты происходит субплеврально (между
париетальной плеврой и мышечно-реберным каркасом грудной клетки).
Для аневризм торакоабдоминального
отдела характерен разрыв в свободную
брюшную полость или забрюшинное пространство, реже в желудок или двенадцатиперстную кишку, когда отмечается рвота
алой кровью и/или мелена. Наиболее редкая локализация разрыва аневризм восходящей аорты и торакоабдоминального
отдела – прорыв в верхнюю полую и нижнюю полую вены соответственно. Клиническая картина в этих ситуациях характеризуется остро развивающейся сердечной
недостаточностью.
R. H. Kompmeier (1938 г.) показал, что
средняя продолжительность жизни больных с момента появления симптомов
заболевания равняется 6–8 месяцам. По
его данным, из 247 больных, умерших
в больнице, от разрыва аневризм погибли
98 (35%) человек. M. E. DeBakey, E. S. Crawford (1959 г.) приводят наблюдения за
97 больными с аневризмами грудной аорты: за 5 лет умер 91 человек, в основном от
разрыва аневризмы. L. J. Boyd (1924 г.) отметил разрыв аневризмы в 52% случаев.
Основная причина разрыва аневризмы – разрушение ее стенки в результате
патологического процесса. Разрыв может
произойти под влиянием травмы, тяжелой
физической нагрузки, психического волнения, натуживания. Разрыв аневризмы
сопровождается обильным внутренним
или наружным кровотечением, приводящим к смерти больного. Разрыву аневризмы в ряде случаев предшествует надрыв ее
стенки, который может сопровождаться
интенсивными болями, которые объясняются раздражением интерорецепторов
стенки аневризмы или аорты. Одномоментно разрываются обычно аневризмы
с резко истонченными стенками. Клинически такие случаи разрывов наступают
внезапно без предшествующего приступа
болей. Боли появляются в момент кровотечения и обусловливаются раздражением
интерорецепторов того органа или полости, куда изливается кровь. Иногда разрывы могут протекать и без болей. Нередко
больные не успевают предъявить жалобы
на боли, так как молниеносно наступает
смерть.
Симптоматика наступившего разрыва
обусловливается, во-первых, интенсивностью аортального кровотечения и, вовторых, местом – органом или полостью,
куда оно происходит.
Локализация аневризмы в значительной мере определяет место разрыва. Аневризмы восходящей аорты обычно разрываются в перикард, правую плевральную
полость, верхнюю полую вену, легочную
артерию и наружу. Аневризмы дуги аорты – в трахею, бронхи, левую плевральную
полость, верхнюю часть пищевода. Аневризмы нисходящей грудной аорты разрываются преимущественно в левую плевральную полость, в левый главный бронх,
в нижние отделы пищеводы (табл. 5 и 6).
Клиника разрыва аневризмы в перикард складывается из появляющихся
внезапно сильных жестоких болей за грудиной и развивающихся признаков тампонады сердца. Обычно подобные разрывы
протекают очень быстро, заканчиваясь
тампонадой сердца и остановкой сердечной деятельности.
Клинические проявления разрыва
аневризмы в плевральную полость слагаются из кратковременных болей в грудной
клетке в момент перфорации аневризмы
в плевральную полость и богатой симптоматики обильного внутреннего кровотечения с явлениями коллапса и развитием
гемоторакса. Если кровотечение временно
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Та б л и ц а 5
Локализация разрывов аневризм грудной аорты*
по данным литературы
18
Кровохарканье может приостанавливаться и появляться вновь.
Разрыв аневризмы в трахею
и
крупные
бронхи протекает обычно
Число разрывов, %
Локализация
очень
быстро
и проявляется обильразрыва
по Brindley по Kampmeier по Boyd
ным наружным кровотечением алой
В перикард
28,5
6
31
кровью с приступом кашля. Смерть
В трахею
2,1
8
6,2
наступает от асфиксии.
В пищевод
6,2
19
9,4
При прорыве аневризмы в трахею
В правую
плевральную полость
8,3
8
7,4
и бронхи кольцевидные хрящи мешаВ левую
ют спадению перфоративного отверплевральную полость
16
17
14,6
стия и прекращению тем самым кроВ правое легкое
1,4
1
1
вотечения. Имеются лишь единичные
В левое легкое
1,4
4
3,3
наблюдения за больными с повторныВ правый бронх
–
2
1
В левый бронх
11,8
4
7,1
ми кровотечениями в трахею и бронхи
В легочную артерию
–
1
3,7
(Гельштейн В. Э., 1959).
В средостение
–
3
1,6
Разрыв в ткань легкого протекает
Наружу
–
4
5,1
медленнее, так как кровь выделяется
* В таблице приведены данные по всем разделам грудной
через мелкие бронхи. Возможна остааорты, включая восходящую часть аорты.
новка кровотечения. С. С. Круглова
и
О. Р. Сгибнева (1961 г.) описывают
Та б л и ц а 6
разрыв
аневризмы нисходящей грудЛокализация разрывов аневризм грудной аорты
ной
аорты
в ткань легкого у больного
в зависимости от местонахождения аневризмы
73
лет,
который
протекал в течение 8
(по данным Boyd L. J.) [28]
месяцев и проявлялся небольшими,
Число разрывов при разных
быстро останавливающимися кровотелокализациях аневризм, %
Локализация
разрыва
чениями в дыхательные пути; в общей
Восх. Ао Дуга Ао Дист. отдел дуги+
(365 сл.) (226 сл.) нисх. Ао (175 сл.)
сложности было 67 кровотечений.
Разрыв аневризмы со смертельВ перикард
57,5
12,8
2
В трахею
–
–
–
ным кровотечением наблюдается при
В пищевод
1,6
12,8
33,2
перфорации аневризм в пищевод.
В правую
Смерть наступает от прогрессируюплевральную полость
3
10,1
21,6
щей кровопотери.
В левую
плевральную полость
2,1
12,8
76,4
Разрыв аневризмы может проВ правое легкое
0,5
3,5
14,6
изойти в клетчатку средостения. CдавВ левое легкое
0,5
–
–
ливание вен, несущих кровь к сердцу,
В правый бронх
0,2
13,7
27
приводит к развитию экстракорпоВ левый бронх
10,1
1,3
–
ральной тампонады сердца (Al NaВ легочную артерию
10,1
1,3
–
aman Y. D., 1959).
В средостение
1,5
3,5
26
Наружу
4,9
3,8
–
Довольно редко происходит разрыв аневризмы в верхнюю полую вену
или легочную артерию, приводящий к обприостанавливается, у больных могут набразованию артериовенозной аневризмы.
людаться подъемы температуры, что свяЕсли сразу же не наступает смерть больнозано с нахождением у них крови в плевго, то в последующем состояние его проральной полости.
грессивно ухудшается ввиду артериовенозПредвестником обильного кровотеченого сброса крови и развития сердечной
ния из аневризмы в органы дыхания обычдекомпенсации (Heath D., 1958).
но является кровохарканье. Небольшие
Разрыв аневризмы, которая перфорировыделения крови в виде прожилок в моквала грудную клетку и находится непосредроте появляются у больных вследствие дественно под кожей, заканчивается обычно
структивного воспалительного процесса
быстрой смертью больного от кровотечения
в стенке трахеи или бронха от давления
наружу. В литературе имеются данные о том,
прилегающей аневризмы. Кровохарканье
что иногда эти кровотечения могут приостаусиливается, если появляется микропернавливаться (Полякова В. И., 1965).
форация аневризмы в трахею или бронхи.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Аракелян В. С. Клиника, диагностика и тактика хирургического лечения аневризм перешейка аорты: Дис. … д-ра мед. наук. – М.,
2001.
Бураковский В. И., Бокерия Л. А. (ред.) Сердечно-сосудистая хирургия: Руководство. – М.:
Медицина, 1989. – С. 298–316.
Гельштейн В. Э. Разрывы аневризм аорты. Научные труды больницы им. С. П. Боткина.
– М., 1959. – C. 607–612.
Клиническая ангиология / Под ред.
А. В. Покровского. – М.: Медицина, 2004.
– С. 546–635.
Круглова С. С., Сгибнева О. Р. Редкий случай
длительного легочного кровотечения из
атеросклеротической аневризмы грудной
аорты // Клин. мед. – 1961. – Т. 39, № 12.
– С. 110–111.
Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. – М.: Медицина, 1979. – С. 199–234.
Полякова В. И. Случай повторного разрыва
аневризмы аорты // Клин. мед. – 1965. – Т. 43,
№ 8. – С. 133–134.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Спиридонов А. А. Аневризмы грудной аорты //
Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред.
В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. – М.: Медицина, 1996. – С. 625–644.
Спиридонов И. В. Клиника и диагностика аневризм грудного отдела аорты: Дис. … канд.
мед. наук. – М., 1967.
Al Naaman Y. D. Acute compression of the mediastinum by a hematoma // Amer. J. Surg. – 1959.
– Vol. 98. – P. 735–738.
Boyd L. J. A study of four thousand reported cases
of aneurysm of the thoracic aorta // Amer. J. M.
Sc. – 1924. – Vol. 168. – P. 654–668.
DeBakey M. E., Crawford E. S. Surgical considerations of acquired diseases of the aorta major
peripheral arteries. Part I: Aortic aneurysms //
Modern Сonc. Cardiovasc. Dis. – 1959. – Vol. 28.
– P. 557–561.
Heath D., Parker R. L., Edwards J. E. Rupture of
an aortic aneurysm into the pulmonary artery //
Brit. J. Clin. Practice. – 1958. – Vol. 12, № 10.
– P. 701–706.
Kompmeier R. H. Saccular aneurysm of the thoracic aorta. A clinical study of 633 cases // Ann.
Intern. Med. – 1938. – P. 624–651.
© Коллектив авторов, 2006
УДК 616.13-007.64
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕВРИЗМ АОРТЫ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Публикуемая по вопросам артериальных аневризм литература из-за отсутствия
точных, общепринятых определений
и критериев часто служит предметом научных споров и ошибочной интерпретации.
Существующие различия в терминологии
обусловливают сложности при обсуждении и сравнивании результатов хирургического лечения больных с подобной патологией.
Аневризма (от лат. aneuryno – расширяю) – это расширение сосуда или выбухание его стенки кнаружи, возникающее
вследствие разнообразных поражений,
понижающих прочность и эластичность
сосудистой стенки.
В 1991 г. отдел артериальных аневризм
при Американском Комитете стандарти-
зации по заданию руководства Североамериканского общества сердечно-сосудистых хирургов и Общества сосудистых
хирургов провел исследование, целью которого было разработать критерии и дать
определение артериальных аневризм,
а также согласовать стандарты, которые
могут быть использованы как базовые
критерии при изучении причин, факторов риска и других характеристик, которые должны отражаться при публикации
материалов по артериальным аневризмам (Johnston K. W. и соавт., 1991). Согласно данному исследованию можно считать принятым следующее определение:
артериальная аневризма – стойкое, локальное расширение просвета артерии, превышающее нормальный диаметр сосуда
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Л. А. Бокерия, А. А. Спиридонов , В. С. Аракелян
19
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
20
Та б л и ц а 1
более чем на 50%. Под артериомегалией
авторы понимают диффузное (не локальПринятый за норму диаметр
ное) расширение артерии с вовлечением
разных сегментов грудной аорты
нескольких артериальных сегментов
Средние
Метод
и увеличением диаметра артерии более
Отдел аорты
размеры, Пол
оценки
см
чем на 50% по отношению к установленВосходящая
2,86
М
Ангиография
ному нормальному диаметру сосуда. ЭкЖ
Морфологически
тазия – это расширение диаметра артерии
Нисходящая
2,54
Ж
КТ
менее чем на 50%.
грудная
2,68
М
КТ
Хотя вышеприведенная работа позво2,45
М; Ж Морфологически
Грудная аорта над
2,42
Ж
КТ
лила более четко классифицировать артедиафрагмой
2,56
М
КТ+АГ
риальные аневризмы и определила опти2,55
М; Ж Морфологически
мальные критерии для публикаций по
Суправисцераль2,2
Ж
КТ
ный отдел
2,61
М
КТ
данному вопросу, осталось много термибрюшной аорты
нологических разночтений, не позволяющих расставить все точки над «i» в этом
ваться индивидуально, соотносясь с диавопросе. Так, с нашей точки зрения, нет
метром неизмененных сегментов аорты
необходимости введения такого опредепроксимальнее (диаметр дуги) и дистальления, как артериомегалия: это может
нее (диаметр дистального отдела нисходяпривести к очередной терминологической
щей грудной аорты или суправисцеральнеразберихе в вопросах торакоабдоминого отдела брюшной аорты) аневризмы.
нальных и расслаивающих аневризм
Решающим методом исследования при
аорты. Мегааорта, артериомегалия или
этом должна считаться интраоперациондиффузная аневризма являются разновидная ангиометрия.
ностями аневризм по форме (наряду с огВ таблице 1 приведен диаметр грудной
раниченными аневризмами).
аорты, принятый за норму, который усОпыт более 1500 операций по поводу
танавливался морфологически (Степааневризм аорты и периферических арнов В. С. и соавт., 1985), методами комтерий, в том числе более 500 операций
пьютерной томографии (Aronberg D. J.
по поводу аневризм грудной аорты, пои соавт. 1984; Horejs D., 1988) и ангиоградвигнул нас уточнить некоторые опредефии (Dotter C. T. и соавт., 1949).
ления, которые приводятся в работах,
В литературе также приводятся норпосвященных аневризмам грудной аорты,
мальные размеры грудной аорты для раздля исключения разночтений в формулиличных возрастных периодов детства
ровках.
(Степанов В. С. и соавт., 1985) (табл. 2).
Под аневризмой грудной аорты пониНаиболее распространенной классимают локальное или диффузное расширефикацией аневризм является классификание ее просвета, превышающее нормальция по морфологическим признакам или
ный диаметр аорты в 2 и более раза. Она
по характеру изменений сосудистой стенпредставляет собой диффузное расширеки. На этой основе различают истинные,
ние сегмента грудной аорты или выбухаложные и расслаивающие аневризмы.
ние ее стенки на ограниченном участке,
когда полость расширения сообщается
Истинная аневризма представляет сос просветом аорты.
бой расширение просвета аорты, ограниНеобходимо отметить недостаточность количества исследоТа б л и ц а 2
ваний по изучению нормального
Принятый за норму диаметр аорты
диаметра артериальных сосудов.
в разных возрастных периодах детства
Несомненно, что данные, приСегмент грудной аорты (диаметр в см)
Возрастная
нятые за нормальные, зависят от
группа
Восходящая Перешеек Нисходящая
метода исследования, возраста
и пола пациента, артериального Новорожденные и дети
1,1±0,2
0,9±0,1
1,0±0,1
давления (АД) и других факторов. раннего возраста
Дошкольный
возраст
1,0±0,2
Интраоперационно нормальный
2,3±0,4
1,9±0,2
2,1±0,3
диаметр аорты должен устанавли- Подростки и юноши
ченное всеми ее оболочками или некоторыми из них. Патологически измененная
и ослабленная стенка аорты под воздействием внутриаортального давления начинает растягиваться, деформироваться,
появляются выпячивания стенки – формируется аневризма. При гистологическом исследовании в стенке истинной аневризмы находят структурные элементы
оболочек аорты, которые вследствие патологического процесса могут быть резко
изменены. Если в механизме формирования истинных «врожденных» аневризм решающую роль играет гемодинамический
фактор, то в формировании приобретенных истинных аневризм основную роль
играет поражение структур аортальной
стенки.
Ложная аневризма представляет собой
не расширение аорты, а скопление около
нее крови (экстрамуральная гематома),
возникшее вследствие сквозного разрушения всех слоев стенки аорты и отслоения
кровью прилегающих к аорте тканей.
Стенка ложной аневризмы состоит из уплотненных масс крови, которые вместе
с окружающими тканями образуют соединительнотканную капсулу. Внутренняя ее
поверхность может покрываться эндотелием, который прорастает из поврежденного
участка сосуда. При гистологическом исследовании такой стенки обнаруживается
только лишь соединительная ткань без
элементов наружной и средней оболочек.
Ложная аневризма часто присоединяется к истинной, именно в тех случаях,
когда при увеличении объема истинной
аневризмы стенка ее истончается и наконец прорывается. Если окружающие аорту
ткани создают необходимое сопротивление давлению в аорте, то рядом с ней (или
с предсуществовавшей истинной аневризмой) образуется гематома, сообщающаяся
с просветом артерии. По этой причине
мы не можем разделить категоричное
мнение авторов о том, что практически все
травматические и послеоперационные
аневризмы перешейка аорты являются
ложными. Другие авторы настаивают на
истинной природе подобных аневризм,
так как только при сохранившейся наружной оболочке возможно формирование аневризмы, в то время как при полном
разрыве аорты, как правило, наступает
смерть.
На самом деле в случаях хронических
травматических аневризм даже при гистологическом исследовании стенки аневризматического мешка не всегда можно
выявить элементы сосудистой стенки,
то есть установить истинную либо ложную природу аневризмы. В абсолютном
большинстве случаев изменения сосудистой стенки при аневризмах не ограничиваются какой-либо одной из оболочек.
Лишь на начальных стадиях стенка истинной аневризмы состоит из всех 3-х слоев
сосудистой стенки. При увеличении аневризмы в объеме мышечные элементы
и эластическая ткань атрофируются,
и стенка может оказаться состоящей лишь
из соединительной ткани. При данной патологии наиболее выраженные изменения
происходят с интимой, которая «обезображивается» образованием атероматозных язв и атером. Пристеночный тромбоз
на атероматозных язвах, нарастая, может
вызвать полное закрытие сосуда. Наступает атрофия и жировой некроз элементов медии; в местах атером она истончается, склерозируется, а иногда и совсем
исчезает и замещается соединительной
тканью. Именно при аневризмах отмечается особенно обильное отложение кальция, вследствие чего в стенке сосуда образуются каменистые бляшки и пластинки,
а иногда вся стенка сплошь становится
каменистой, ломкой (атерокальциноз).
В условиях подобных изменений проводить градацию между ложными и истинными аневризмами по сохранности всех
или не всех слоев сосудистой стенки
очень трудно. Единственно правильным
критерием ложных аневризм должно служить сквозное разрушение всех элементов
сосудистой стенки и скопление крови
около аорты.
В случаях послеоперационных аневризм картина представляется более ясной – при применении эксплантатов в абсолютном большинстве случаев имеют
место ложные аневризмы (рис. 1), при наложении анастомоза аорты по типу конец
в конец чаще имеют место истинные аневризмы вследствие гемодинамических
и/или морфологических нарушений либо
нерадикального устранения патологически измененных тканей аорты во время
предшествующей реконструктивной операции.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Рис. 1. Схема формирования ложной аневризмы аортолегочного
свища.
22
Разновидностями ложных аневризм
можно считать такое их клиническое осложнение, как аортолегочные (пищеводные, бронхиальные и др. ) свищи, механизм образования которых сводится
к сдавлению аневризматическим мешком
прилежащих тканей, формированию пролежня и прорыву аневризмы в орган (полость, структуру) (рис. 2).
Считаем правомочным применение
определения «надрыв аневризмы» – это острый или подострый процесс, обусловленный разрушением сосудистой стенки
с формированием «барьера» из какого-либо компонента сосудистой стенки, который препятствует полному разрыву сосудистой стенки и прямому сообщению
просвета аорты с экстравазальным прост-
Рис. 2. Аортограмма больного А., 28 лет, с ложной аневризмой дистального анастомоза и аортолегочным свищом.
ранством. Это состояние может быть диагностировано методами ультразвуковых исследований, а также МРТ и КТАГ.
Расслаивающая аневризма является
следствием разрушения внутренней и средней оболочек, причем кровь через дефект
проникает в промежуток между внутренней и средней или между средней и наружной оболочками, отслаивает оболочки
одну от другой; так образуется внутристеночное скопление крови, сообщающееся
с просветом сосуда. Этот процесс может
распространиться на значительном протяжении аорты. Иногда кровь через второй
разрыв (фенестрацию) в другом месте интимы возвращается обратно в первоначальное сосудистое русло (рис. 3).
В основу всех ныне существующих
классификаций расслаивающих аневризм
положены топографо-анатомические взаимоотношения между локализацией проксимального разрыва интимы и степенью
Рис. 3. Схема расслаивающей аневризмы аорты
III типа.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В
Рис. 4. Схематический рисунок расслоения
аорты согласно Стэндфордской классификации (тип А – проксимальное расслоение,
тип B – дистальное расслоение).
I тип
II тип
III тип
Рис. 5. Классификация расслаивающих аневризм аорты
(DeBakey M., 1961).
распространения патологического процесса. Поскольку принципиально разрыв
интимы может произойти в любом сегменте аорты и бывает множественным, теоретически варианты расслоения аневризмы могут быть разнообразными.
Согласно Стэнфордской классификации расслоение аорты бывает двух типов:
проксимальное, или тип А, и дистальное,
или тип В (рис. 4). К типу А относится расслоение, поражающее восходящую аорту,
к типу В – расслоение, не поражающее
восходящую аорту.
Наиболее известной, основанной на
самом большом клиническом материале
является классификация M. DeBakey,
предложенная в 1961 г. и усовершенствованная в последующие годы (рис. 5), согласно которой различают три типа расслаивающих аневризм.
Тип I – разрыв внутренней оболочки
локализуется в восходящей части аорты,
а расслоение ее стенок распространяется
до брюшной части аорты.
Тип II – разрыв внутренней оболочки локализуется в восходящей части
аорты, расслоение заканчивается слепым
мешком проксимальнее плечеголовного
ствола.
Тип III – разрыв внутренней оболочки
аорты локализуется в начальном отделе
левой подключичной артерии.
Для определения прогноза, выработки
консервативной и оперативной техники
F. Robicsec в 1984 г. предложил два варианта течения аневризм I типа и 4 варианта
течения аневризм III типа, оставив без из-
менений только второй тип расслаивающих аневризм по классификации
M. DeBakey. Ниже приводим классификацию расслаивающих аневризм в модификации F. Robicsec.
Тип I – разрыв внутренней оболочки
локализуется в восходящей части аорты,
а расслоение ее стенок распространяется
до брюшной части аорты.
• Тип I А – расслоение стенки аорты
заканчивается слепым мешком
в дистальных отделах аорты.
• Тип I В – имеется второй – дистальный разрыв аорты (дистальная фенестрация).
Тип II – разрыв внутренней оболочки
локализуется в восходящей части аорты,
расслоение заканчивается слепым мешком
проксимальнее плечеголовного ствола.
Тип III – разрыв внутренней оболочки
аорты локализуется в начальном отделе
левой подключичной артерии.
• Тип III А – расслоение заканчивается слепым мешком выше диафрагмы.
• Тип III В – расслоение заканчивается слепым мешком в дистальных отделах брюшной части аорты.
• Тип III С – расслоение направлено
не только дистально, но и распространяется ретроградно на дугу и восходящую часть аорты, заканчиваясь
слепыми мешками.
• Тип III D – расслоение аорты распространяется на брюшную часть
аорты с развитием дистальной фенестрации.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
А
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
III Б
III В
IV А
IV Б
V
II
I
III A
Рис. 6. Типы расслаивающих аневризм аорты по классификации M. DeBakey c учетом степени распространения расслоения (Спиридонов А. А. и соавт., 1987) (объяснения в тексте).
24
Классификация, разработанная в отделе хирургии магистральных сосудов
НЦССХ им. А. Н.Бакулева РАМН с использованием опыта лечения 44 пациентов (Спиридонов А. А., 1987), основана
на трех принципах (рис. 6), а именно:
1) локализация первичного источника;
2) степень распространения патологического процесса и его направленность;
3) наличие сопутствующего поражения аорты.
Являясь рабочей систематизацией
наших больных, классификация отражает
все многообразие клинических вариантов
дистального расслоения аорты, требующих к себе пристального внимания, равно как и дифференцированной тактики
лечения.
Первые два типа (тип I и тип II) расслаивающих аневризм по указанной классификации повторяют приведенные выше
классификации M. DeBakey и F. Robicsec.
Ревизии подвергается III тип расслаивающих аневризм, и предлагаются следующие
изменения:
Тип I – разрыв внутренней оболочки
локализуется в восходящей части аорты,
а расслоение ее стенок распространяется
до брюшной части аорты.
Тип II – разрыв внутренней оболочки
и расслоение стенок аорты локализуется
в восходящей части аорты.
Тип III – с локализацией проксимальной фенестрации в области перешейка
аорты:
• тип III А – антеградное расслоение
грудной аорты;
• тип III Б – антеградное расслоение
грудной и брюшной аорты.
• Ретроградное расслоение дуги аорты при наличии III А и/или Б типов.
Тип IV – с локализацией фенестрации
дистальнее диафрагмы и в брюшном отделе аорты:
• тип IV А – ретроградное расслоение
нисходящей грудной аорты;
• тип IV Б – антеградное расслоение
брюшной аорты.
Тип V – мультифокальное поражение
аорты (комбинация истинной и расслаивающей аневризмы аорты):
• истинная аневризма восходящей
аорты плюс расслаивающая аневризма аорты (РАА) II–III типов;
• расслаивающие аневризмы II типа
плюс истинная аневризма брюшной
аорты и т. д.
Группу дистального расслоения, являющуюся предметом клинического интереса данного исследования, представляют III–V типы расслаивающих
аневризм. В нашей серии, включающей
в себя 67 наблюдений, наибольший
удельный вес приходится на лиц с III типом расслаивающих аневризм – 71,6%
случаев. У всех больных с IV типом расслаивающих аневризм (10,5%) фенестрация локализовалась в инфраренальном
отделе брюшной аорты. У одного из них
выявлено ретроградное распространение патологического процесса на аорту.
III тип расслаивающих аневризм имели
12 пациентов (17,9%) с мультифокальным
поражением аорты – у 10 больных наряду
с расслаивающей аневризмой III типа
выявлена истинная аневризма восходящей аорты, у 2-х больных выявлена
комбинация расслаивающей аневризмы
III типа с истинной аневризмой инфраренальной аорты.
Предлагаемая классификация акцентирует внимание на следующих моментах:
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Класс 1
Класс 3
Класс 2
Класс 4
Класс 5
Рис. 7. Расслоение аорты по классам (по Svensson L. G. и соавт. Intimal tear without hematoma //
Circulation. – 1999. – Vol. 99. – Р. 1331–1336).
приведено повреждение интимы катетером).
Расслоение любого класса может быть
острым и хроническим. Расслоение считается хроническим, если прошло более 14
дней после начала заболевания или если
оно выявлено случайно.
Классическое расслоение аорты
(класс 1)
Для острого расслоения аорты характерно быстрое отслоение интимы, которая
отграничивает истинный и ложный просветы. Из-за разницы давления истинный
просвет, как правило, бывает меньше ложного. Разрывы отслоенной интимы образуют фенестрации, или сообщения между
расслоенными просветами. И так как разрывы интимы выявляются не всегда,
то и расслаивающие аневризмы без фенестраций не являются редким явлением.
По данным аутопсий, частота расслаивающих аневризм аорты (РАА) без фенестраций составила более 12% на 311 аутопсий
(Krukenberg E., 1920). Другие авторы
приводят частоту 4% на 505 случаев
(Hirst A. E., 1958). Результаты вскрытия
больных, у которых смерть наступила внезапно, показали, что у 67% больных с расслоением надрывов не было. Расслоение
может распространяться от пораженных
сегментов стенки аорты в антеградном
и ретроградном направлениях, охватывая
боковые ветви и вызывая другие осложнения (Erbel R. и соавт., 2001).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
– возможности локализации первичного разрыва внутренней оболочки как
в грудном отделе аорты, так и в брюшном
ее сегменте;
– возможности распространения патологического процесса как в антеградном, так и в ретроградном направлении;
– возможности мультифокального
поражения аорты с комбинацией истинной и расслаивающей аневризм.
Последние десятилетия ознаменовались бурным развитием лучевых методов
диагностики, в частности, компьютерной
и магнитно-резонансной томографии,
появление которых не могло не сказаться
на тактике ведения больных с расслоениями аорты. Новые исследования продемонстрировали, что интрамуральные кровоизлияния и гематомы, изъязвленные
атеросклеротические бляшки могут быть
признаками продолжающегося расслоения. Были предложены новые подходы
к диагностике, в частности, предложены
классы риска расслоения аорты (Erbel R.
и соавт., 2001):
Класс 1: классическое расслоение аорты со свободно болтающейся между истинным и ложным просветом интимой.
Класс 2: разрушение медии с образованием интрамуральной гематомы/кровотечением.
Класс 3: дискретное (ограниченное,
не выраженное) расслоение без гематомы,
необычная выпуклость на месте повреждения стенок аорты.
Класс 4: изъязвление и разрыв атеросклеротической бляшки с пенетрацией
стенки аорты и формированием субадвентициальной гематомы.
Класс 5: ятрогенное и травматическое
расслоение.
L. Svensson и соавт. предложили следующие классы расслоения аорты (рис. 7):
Класс 1: классическое расслоение аорты с истинным и ложным просветом без
их сообщения;
класс 2: интрамуральное кровотечение
или гематома;
класс 3: изъязвление атеросклеротической бляшки с последующим ее разрывом;
класс 4: дискретное (ограниченное,
не выраженное) расслоение с выбуханием
стенки аорты;
класс 5: ятрогенное или травматическое расслоение аорты (на рисунке
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Интрамуральная гематома/кровотечение
(класс 2)
26
Интрамуральная гематома, по-видимому, в большинстве случаев является начальным проявлением кистозной дегенерации медии. Она приводит к расслоению
аорты, при котором надрыв интимы вторичен по отношению к интрамуральному
расслоению (Erbel R. и соавт., 2001). Интрамуральная гематома/кровоизлияние
может быть результатом разрыва непораженных vasa vasorum, которые не имеют
достаточного сцепления со средней стенкой аорты, или результатом разрыва пораженных vasa vasorum. Как и расслоение,
гематома может располагаться вдоль аорты. Ослабленная внутренняя стенка подвергается продольному воздействию диастолической «тяги», что может привести
к разрывам интимы, которые можно увидеть только во время операции или вскрытия. Вспомогательную роль могут сыграть
различия в эластичности фиброзной адвентиции и более эластичной медии. Следует отличать расслоение аорты 2 класса
от классического несообщающегося расслоения 1 класса, которое имеет все признаки расслоения – отслоение интимы,
истинный и ложный просвет, однако
в ложном просвете нет кровотока из-за
отсутствия разрыва интимы. Основным
признаком расслоения класса 2 является
интрамуральная гематома, однако могут
быть и признаки продолжающегося интрамурального кровотечения, создающего
впечатление утолщения стенки. При
интрамуральной гематоме может наблюдаться множественное поражение слоев,
при котором происходит изолированное
расслоение, которое может локализоваться как очень поверхностно, так и в более
глубоких слоях.
Распространенность интрамурального
кровотечения или гематомы у больных
с подозрением на расслоение аорты, как
удалось установить, пользуясь новейшими
достижениями в области лучевой диагностики, варьирует в пределах 10–30%.
Существует два типа интрамурального
кровотечения или гематомы.
При типе I диаметр аорты обычно не
превышает 3,5 см, а толщина стенки –
0,5 см, просвет со стороны аорты гладкий.
При ЭхоКГ у трети больных признаки ин-
трамуральной гематомы не выявляются.
Протяженность гематомы в среднем составляет 11 см, а эхонегативные участки
указывают на отсутствие кровотока.
Тип II бывает при атеросклерозе аорты. Характерны следующие признаки: грубая внутренняя поверхность аорты со значительным склерозом; аорта расширена
более, чем на 3,5 см, нередко обнаруживается кальциноз. Средняя толщина стенки – 1,3 см и варьирует от 0,6 до 4 см. Эхонегативные участки выявляются у 70%
обследованных больных. Протяженность
гематомы такая же, как при типе I и составляет обычно 11 см. Интрамуральные
кровотечения чаще выявляются на нисходящей, чем на восходящей аорте.
То обстоятельство, что интрамуральное кровотечение и гематома могут привести к расслоению аорты, было продемонстрировано в процессе изучения отдаленных результатов. Острое расслоение аорты
как следствие интрамурального кровотечения и гематомы возникает у 28–47%
больных. В 21–47% случаев оно сочетается
с разрывом аорты и примерно у 10% больных наблюдается регрессия.
Дискретное (невыраженное, едва
различимое) расслоение аорты (класс 3)
Слабость структур стенки аорты может привести к возникновению клинически не проявляющихся форм заболевания
или незначительному расслоению аорты.
Невыраженная форма расслоения была
описана как частичный звездчатый или
линейный разрыв стенки сосуда, покрытой тромбом. В случаях рубцевания
частичного разрыва такой комплекс называется абортивным (приостанавливающимся), дискретным расслоением. Через
частичные разрывы внутреннего слоя аорты кровь попадает на уже поврежденную
медию и вызывает таким образом расслоение стенки аорты, а в отдаленном периоде
приводит к образованию второго просвета
внутри стенки, разрыву или заживлению.
Изъязвление области разрыва (класс 4)
Изъязвление атеросклеротических
бляшек аорты может привести к расслоению аорты или ее прободению. Впервые
это было установлено методом компьютерной томографии. Благодаря новым методам исследования – внутрисосудистому
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
II тип
IV тип
I тип
III тип
Рис. 8. Классификация торакоабдоминальных аневризм по E. S. Crawford:
УЗИ, спиральной компьютерной томографии и МРТ удалось получить новые представления об этой патологии. Таким образом появилась возможность усовершенствовать методы диагностики изъязвления
аорты и точнее исследовать патофизиологию этого состояния. Изъязвления чаще
локализуются в нисходящей грудной
и брюшной аорте, причем этот процесс
необязательно сопровождается обширным
продольным продолжением или повреждением ветвей аорты. Еще реже встречаются осложнения со стороны клапанов
и перикарда. Язва может пенетрировать за
пределы интимы, что часто отображается
в виде узкой трубочки, с образованием интрамуральной гематомы II типа. Постоянная эрозия атеросклеротических бляшек
может привести в конце концов к повреждению эластической мембраны. Могут образоваться ложные аневризмы, произойти
разрыв или расслоение аорты.
Травматические/ятрогенные
расслоения аорты (класс 5)
Тупая травма груди обычно приводит
к расслоению восходящей аорты и/или
области артериальной связки у перешейка
аорты. Ятрогенное расслоение аорты
в редких случаях возникает при катетеризации сердца. Оно может развиться после
ангиопластики по поводу коарктации аорты (у взрослых), но может наблюдаться
также после пережатия аорты и после применения внутриаортального баллонного
насоса. Большая часть случаев расслоения
в результате катетеризации носит ретроградный характер. При тромбозах ложного
просвета они обычно уменьшаются в размере. Может наблюдаться прогрессирование в проксимальном направлении
с отслоением коронарных артерий и вовлечением корня аорты.
Наиболее часто встречающейся погрешностью при публикациях по поводу
аневризм грудной и торакоабдоминальной
аорты является отождествление расслаивающих аневризм аорты I и II типов с истинными торакоабдоминальными аневризмами. Эти аневризмы различаются как
по этиологическим признакам, патогенетическим факторам и механизмам образования, так и по тактике лечения (консервативное или оперативное). В основе
наиболее распространенных классификаций расслаивающих аневризм лежит
принцип локализации фенестраций, направления расслоения (антеградное–ретроградное) и стадии расслоения (острая,
подострая, хроническая). Общепринятой
же классификацией торакоабдоминальных аневризм является классификация
E. S. Crawford (рис. 8), в основе которой
лежит распространенность процесса и вовлечение магистральных ветвей аорты.
Поэтому мы считаем неправильным объе-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
I тип – от левой подключичной артерии до уровня отхождения почечной артерии;
II тип – от левой подключичной артерии до уровня бифуркации аорты;
III тип – от середины нисходящего отдела грудной аорты (VI ребро) до бифуркации аорты;
IV тип – от двенадцатого межреберья до бифуркации аорты.
27
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
28
динение пациентов с расслаивающими
аневризмами и истинными торакоабдоминальными аневризмами в одну группу,
особенно когда рассматриваются вопросы
тактики как консервативного, так и оперативного лечения.
Учитывая, что любая классификация,
являясь базисным инструментом для унификации диагноза и выразительного отображения всех современных знаний о патогенезе и клинике заболевания, должна
помогать четко определить необходимую
тактику лечения, более того, являясь до
последнего времени сторонниками классификации E. S. Crawford, не можем не
отметить имеющиеся в ней недостатки
и противоречия, в связи с которыми возникают следующие вопросы:
• Относить ли истинные аневризмы
грудной аорты с протяженностью поражения от перешейка до уровня диафрагмы
к ТАА I типа (если да, то каковы минимальные размеры этих поражений)?
• К какой группе относить сегментарные поражения верхне- и среднегрудного
отдела аорты?
• Подразумевает ли I тип возможность поражения дуги аорты и ее ветвей?
• Почему IV тип поражения, захватывая только брюшной отдел аорты, определяется как торакоабдоминальная аневризма, и т. д.
Другой распространенной классификацией является деление аневризм на
врожденные и приобретенные. Считаем, что
этот вопрос в литературе также остается
запутанным. Одни авторы в понятие
«врожденных» аневризм грудной аорты
вкладывают врожденное недоразвитие
элементов соединительной ткани (болезнь
Марфана, синдром Элерса–Данлоса, фиброзная дисплазия), идиопатический кистозный медионекроз (синдром Эрдгейма)
и др. Другие авторы под этим термином
понимают врожденные пороки развития
сердечно-сосудистой стенки (коарктация
аорты, кинкинг дуги аорты и др.), часто
сопровождающиеся формированием преили постстенотических аневризм. Считаем понятие «врожденные» по отношению
к аневризмам грудной аорты условным по
следующим причинам.
Существует два мнения о состоянии
стенки аорты при врожденной деформации дуги и нисходящей грудной аорты.
Одни авторы придерживаются мнения об
абсолютной интактности стенки аорты
в данном сегменте и вторичном происхождении дегенеративных изменений. Другие
считают, что помимо простого удлинения
сегмента аорты исходно имеется врожденная слабость эластических структур стенки аорты и даже кистозный медионекроз.
Однозначного ответа в литературе на этот
вопрос нет. По-видимому, этот спор играет второстепенную роль, так как возможны оба варианта исходного состояния
стенки аорты. При врожденном медионекрозе аневризматические изменения
в аорте могут возникать в раннем детском
возрасте. При интактности стенок аорты
их вторичная дегенерация происходит
значительно позднее под влиянием турбулентного потока крови и нередко вследствие сопутствующей артериальной гипертензии. Развитие аневризм грудной аорты
помимо самого фактора заболевания стенки аорты (болезнь Марфана, фибромышечная дисплазия и др.), определяется
и двумя другими факторами – гемодинамическим и механическим. Поэтому все
вышеперечисленные заболевания и состояния можно причислить к предрасполагающим факторам или факторам риска.
Кроме того, описаны другие идиопатические болезни и состояния (медионекроз
Эрдгейма, медионекроз во время беременности и др.), которые носят приобретенный характер, но клинически проявляются идентично с вышеперечисленными
врожденными нарушениями.
Аневризмы при врожденных пороках
сердечно-сосудистой системы наиболее
часто имеют гемодинамический генез.
По данным нашего отделения, в плановой
хирургии аневризм дуги и нисходящей
аорты (среди расслаивающих, посттравматических, ложных, послеоперационных
и др. аневризм) так называемые «врожденные аневризмы» составили 47,3%. На основании факта, что ни у одного новорожденного ребенка, оперированного
в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН по
поводу коарктационного синдрома, не
было выявлено аневризматических образований (возраст самого маленького пациента с паракоарктационной аневризмой,
оперированного в отделении экстренной
хирургии и интенсивной терапии новорожденных НЦССХ, составил 2 месяца),
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
мы считаем, что вторичный характер этих
аневризм очевиден. В литературе мы также не нашли сообщений о паракоарктационных аневризмах у новорожденных.
Предпосылки для их возникновения существуют у всех больных с врожденной
патологией аорты.
Таким образом, понятие «врожденные
аневризмы» является условным и подразумевает врожденный порок или заболевание сердечно-сосудистой системы, являющиеся предрасполагающими факторами
для образования аневризм.
По форме выделяют мешотчатые и веретенообразные аневризмы. Мешотчатая
аневризма представляет собой выпячивание стенки аорты в виде шара различного
диаметра (от 1 до 20–30 см), который соединяется с полостью аорты отверстием.
Отверстие обычно широкое, достигает величины диаметра аорты, а иногда узкое,
в виде шейки (в последнем случае аневризмы часто тромбируются). Мешковидной формой аневризмы следует считать
такую, при которой аневризма может быть
тангенциально иссечена, то есть она образуется вследствие выпячивания стенки
аорты с одной стороны (рис. 9). Все остальные случаи, когда форма аневризмы
требует при радикальном оперативном
вмешательстве резекции участка аорты,
целесообразно отнести к веретенообразному виду аневризм.
Веретенообразные аневризмы представляют собой расширение стенки аорты
по всей или большей части окружности на
определенном ее участке (рис. 10).
При формировании веретенообразной
аневризмы происходит более равномерное, симметричное расширение всего просвета аорты (рис. 11).
Хотелось бы внести ясность и в некоторые другие определения, которые применяются для характеристики аневризм
грудной аорты.
Хронические травматические аневризмы – в анамнезе у всех пациентов есть упоминание о перенесенной большой непроникающей травме грудной клетки,
операции по поводу которых производились не ранее 3-х месяцев после травмы.
Большинство авторов при классификации аневризм грудной аорты по локали-
Рис. 11. Ангиограмма больного с веретенообразной послеоперационной аневризмой в посткоарктационном участке.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Рис. 9. Ангиограмма больного с мешковидной
аневризмой перешейка аорты.
Рис. 10. Веретенообразная
аневризма брюшной аорты
шаровидной формы (по классификации Crawford – IV тип
аневризмы торакоабдоминальной аорты).
29
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
30
зации предполагают подразделение грудной аорты на три отдела: восходящую аорту
(отдел аорты от полулунных клапанов до
места отхождения безымянной артерии);
дугу аорты (отдел аорты с отходящими
брахиоцефальными ветвями) и нисходящую грудную аорту (участок аорты от
левой подключичной артерии до диафрагмы).
В связи со значительной протяженностью нисходящей грудной аорты, а также
тем, что некоторые виды аневризм локализуются преимущественно с вовлечением устья или тотчас ниже левой подключичной артерии (травматические,
прекоарктационные, при кинкинге аорты), целесообразно, по нашему мнению,
выделение в нисходящей грудной аорте
области перешейка и собственно нисходящей грудной аорты. Это заключение подкрепляется и тем фактом, что аневризмы
проксимального отдела грудной аорты обладают некоторыми только им присущими чертами, а именно: в некоторых случаях растут в сторону дуги аорты, вовлекают
в процесс левую подлючичную артерию,
сдавливают трахею, приводят к формированию аортолегочных (пищеводных,
бронхиальных…) свищей и т. д., что в известной мере клинически делает их сходными с аневризмами дуги аорты. Кроме
того, перешеек аорты имеет ряд анатомических и гемодинамических особенностей, предрасполагающих аорту к формированию травматических и так называемых
гемодинамических («врожденных») аневризм (скорость и «угол поворота» кровотока, величина, форма и направление
пульсовой волны). В области перешейка
в норме аорта имеет дугообразную форму
и ее удерживают 5 разнонаправленных
сил: левая подключичная артерия (вверх
налево), артериальная связка (вправо), левые межреберные (назад влево) и правые
межреберные артерии (назад вправо),
бронхиально-пищеводные ветви (вперед
вправо). Перешеек аорты является «locus
resistentae minoris» грудной аорты в плане
формирования аневризм как врожденного, так и приобретенного генеза – здесь
локализуются фенестрации при расслаивающих аневризмах III типа, берут начало
торакоабдоминальные аневризмы I–II типов (по классификации Crawford). Указанные факторы могут иметь решающее зна-
чение при формировании аневризм аорты
при тупых травмах и при коарктационном
синдроме, когда все эти силы действуют
в разных направлениях и функционируют
в условиях разных гемодинамических
режимов.
По опыту отделения хирургии магистральных сосудов НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 71,8% аневризм грудной
аорты представляют собой локальные образования области дистального отдела дуги
аорты и начального отдела перешейка аорты, то есть анатомически захватывают
область перешейка аорты. При изучении
проблемы мы выявили, что с точки зрения
клинических проявлений аневризмы перешейка аорты занимают промежуточное
положение между аневризмами дуги и аневризмами нисходящей грудной аорты.
Возможно, поэтому некоторые авторы
несколько десятилетий назад предлагали
выделять в грудной аорте 4 отдела: восходящую часть аорты, поперечную часть дуги, нисходящую часть дуги и собственно
нисходящую грудную аорту.
Разделение грудной аорты на 4 отдела
с выделением области перешейка в отдельную группу удобно, во-первых, с точки зрения описания клинических проявлений. Во-вторых, и это главное, такое
разграничение необходимо для практической деятельности хирурга, так как этот
отдел аорты представляет собой своеобразную и только ему присущую проблему
для разработки тактики хирургического
лечения.
Единой классификации, полностью
отражающей суть артериальной аневризмы, не существует. Поэтому все классификации предлагается проводить с учетом:
1) локализации;
2) генеза (происхождения);
3) морфогистологических проявлений;
4) клинических проявлений.
В завершение данной работы нам хотелось бы на основании литературных
данных и собственных наблюдений представить классификацию аневризм грудной
аорты в следующем виде:
I. Этиологическая
(хирургическая)
классификация аневризм грудного и торакоабдоминального отделов аорты
1. Врожденные или наследственные
• Синдром Марфана, синдром Эйлерса–Данлоса
2. Дегенеративные
• Кистозный медионекроз
• Неспецифические (атеросклероз)
3. Травматические
• Тупая либо проникающая травма
4. Воспалительные
• Неспецифический аортоартериит,
синдром Бетчета, болезнь Кавасаки
5. Инфекционные (микотические)
• Бактериальные, вирусные, грибковые
6. Механические
• Постстенотические, ассоциированные с артериовенозными свищами
7. Анастомотические (постартериотомические)
8. Ложные аневризмы
9. Расслаивающие аневризмы
10. Интрамуральная гематома
11. Пенетрирующее атеросклеротическое изъязвление.
II. Патогенетическая классификация
1. Истинная аневризма
2. Ложная аневризма
3. Расслаивающая аневризма.
III. Морфологическая классификация
по форме:
1. Мешковидная
2. Веретенообразная
по величине:
1. Небольших размеров
2. Средних размеров
3. Больших размеров
4. Огромных размеров
по локализации:
1. Синуса Вальсальвы
2. Восходящей аорты
3. Дуги аорты
4. Перешейка аорты
5. Нисходящей грудной аорты
6. Торакоабдоминальной аорты
7. Комбинированные аневризмы
8. Аневризмы анастомозов.
IV. Классификация аневризм торакоабдоминального отдела аорты по E. S. Crawford (см. рис. 8)
I тип – от левой подключичной артерии до уровня отхождения
почечной артерии;
II тип – от левой подключичной артерии до уровня бифуркации
аорты;
III тип – от середины нисходящего
отдела грудной аорты до бифуркации аорты;
IV тип – от двенадцатого межреберья
до бифуркации аорты.
V. Симптоматическая классификация
1. Бессимптомные
2. С проявлениями, обусловленными
растяжением аневризмы
3. С наличием компрессионной симптоматики:
a) сдавления нервов (блуждающий, возвратный, диафрагмальный, симпатический, межреберные);
б) сдавления трахеи, бронхов;
в) сдавления пищевода;
г) сдавления легочной артерии;
д) сдавления ветвей дуги аорты;
е) сдавления грудного протока;
ж) сдавления спинного мозга;
4. Надрыв аневризмы
5. Разрыв аневризмы:
а) в перикард;
б) в трахею, бронхи;
в) в плевральную полость;
г) в пищевод;
д) в верхнюю полую вену;
е) в легочную артерию;
ж) в средостение;
з) наружу.
6. С тромботической окклюзией
7. С эмболизацией
8. С расслоением
9. С инфекционным воспалением
10. С инфицированием.
Инфекционные аневризмы, часто определяемые как микотические, должны классифицироваться на основе:
1. Инфекционного агента.
2. Входных ворот или путей передачи (гематогенный, пенетрация, ятрогенная
травма, контактная инфекция, сдавливание аневризмой внутренностей
с образованием эрозий, не стерильный операционный процесс).
3. Сопутствующих проявлений со стороны артериальной системы (норма, атеросклероз, аневризмы…).
Этиологические факторы аневризм анастомозов:
1. Инфекция
2. Повреждение артериальной стенки
3. Повреждения шовного материала
4. Повреждения протеза
5. Неустановленная.
Подобный подход к диагностике,
классификации и разработке тактики
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
лечения аневризм грудной аорты в отделении хирургии магистральных сосудов
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН позволил добиться хороших результатов в хирургическом лечении данной патологии.
Таким образом, в сосудистой хирургии
назрела потребность в едином подходе
к классификации не только аневризм
грудной аорты, но и артериальных аневризм вообще. Унифицированный подход
поможет не только в вопросах систематизации публикаций по данному вопросу,
но и в разработке вопросов диагностики
и тактики лечения.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
6.
32
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Абрикосов А. И., Струков В. И. Патологическая
анатомия. Т. 2. – М.: МЕДГИЗ, 1954.
Алекси-Месхишвили В. В., Шарыкин А. С., Резников А. А. Коарктация аорты у детей первых
шести месяцев жизни // Тезисы докл. V Всесоюзн. конф. серд.-сосуд. хирургов. – Вильнюс,
1986. – С. 333– 334.
Бакулев А. Н., Мешалкин Е. Н. Врожденные
пороки сердца. – М.: Медгиз, 1955.
Байрамов К. Н. Причины и патогенез регионарной артериальной гипертензии у больных,
оперированных по поводу коарктации аорты:
Дис. … канд. мед. наук. – М., 1987.
Баллюзек Ф. В. Резекция аорты: Дис. … канд.
мед. наук. – М., 1955.
Березов Ю. Е., Покровский А. В., Мельник И. З.
и др. Диагностика врожденного сужения аорты // Сов. Медицина. – 1962,. – № 10.
– С. 27–33.
Беседин С. Н., Шаталов К. В. и др. Хирургическая коррекция предуктальной коарктации
аорты, сочетающейся с гипоплазией дуги аорты и ОАП //Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1990.
– № 8. – С. 73–75.
Бураковский В. И., Бухарин В. А., Подзолков В. П. Коарктация аорты // Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. – М.: Медицина, 1989.
– С. 298–311.
Грибовод А. Ф. Травматическая аневризма аорты // Арх. патол. – 1963. – № 1. – С. 71–74.
Островерхов Г. Е., Лубоцкий Д. Н., Бомаш Ю. М. Курс оперативной хирургии и топографической анатомии. – М.: Медгиз, 1964.
Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. – М.: Медицина, 1979. – С. 199–234.
Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред.
В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. – М.: Медицина, 1996.
Спиридонов А. А., Ярощук А. С., Тутов Е. Г.,
Аракелян В. С. Некоторые новые аспекты хирургического лечения коарктации аорты //
Грудная и сер.-сосуд. хир. – 1990. – № 1.
– С. 38–41.
Спиридонов А. А., Тутов Е. Г., Аракелян В. С.
Хирургическое лечение хронических травма-
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
тических аневризм грудной аорты // Грудная
и серд.-сосуд. хир. – 1998. – № 1. – С. 51–56.
Спиридонов А. А., Тутов Е. Г., Аракелян В. С.
Аневризмы грудной аорты при коарктационном синдроме // Ангиол. и сосуд. хир. – 1999.
– № 1. – С. 96–107.
Спиридонов И. В. Клиника и диагностика аневризм грудного отдела аорты: Дис. … канд.
мед. наук. – М., 1967. – С. 22.
Степанов В. С., Овсянников А. В., Татьяненко В. К. Конституционные и возрастные особенности перешейка аорты // Арх. анат., гистол. и эмбриол. – 1985. – № 4. – С. 33–40.
Шалимов А. А., Дрюк Н. Ф. Хирургия аорты
и магистральных артерий. – Киев.: Здоров'я.
– 1979. – С. 55.
Шарыкин А. С. Коарктация аорты у грудных
детей. – М.: СТ «Самоцвет», 1994. – С. 62.
Шарыкин А. С. Коарктация аорты у детей грудного возраста // Грудная и серд.-сосуд. хир.
– 1994. – № 6. – С. 6–11.
Aronberg D. J., Glazer H. S., Madsen K., Sagel S. S.
Normal thoracic aortic diameters by computed
tomography // J. Comput. Assist. Tomogr. – 1984.
– Vol. 8. – P. 247–250.
Boyd L. J. A stady of four thousand reported cases
of aneurysm of the thoracic aorta // Amer. J. Med.
Sc. – 1924. – Vol. 168. – P. 654–668.
Cao P., Angelini P., Colonna L. et al. Cervical aortic arch with mediocystic necrosis // Cardiovasc.
Dis. – 1980. – Vol. 7, № 2. – P. 188–193.
DeBakey M. E., Crawford E. S. Surgical considerations of acquired diseases of the aorta and major
peripheral arteries. Part I: Aortic aneurysms.
Modern concl // Ibid. .– 1959. – Vol. 28.
– P. 557–561.
Dotter C. T., Steinberg I. The angiocardiographic
measurement of the normal great vessels //
Radiology. – 1949. – Vol. 52. – P. 253–258.
Dubost Ch., Blondeau Ph., Piwnica A., Cachera J. P. Traitement chirurgical des anevrysmes de
l’aorte thoracique; a propos de 25 cas explores
chirurgicalement // J. Chir. – 1962. – Vol. 83.
– P. 331–359.
Erbel R., Alfonso F., Boileau C. et al. Diagnosis and
management of aortic dissection (Recommendations of the Task Force on Aortic Dissection) //
Eur. Heart J. – 2001. – Vol. 22. – P. 1642–1681.
Hirst A. E. Jr., Johns V. J. Jr., Kime S. W. Jr.
Dissecting aneurysm ot the aorta – a review of
505 cases // Medicine. – 1958. – Vol. 37.
– P. 217–279.
Horejs D., Gilbert P. M., Burnstein S., Vogelzang R. L. Normal aortic diameters by CT //
J. Comput. Assist. Tomogr. – 1988. – Vol. 12.
– P. 602–603.
Johnston K. W., Rutherford R. B., Tilson M. D. et
al. Suggested standarts for reporting on arteral
aneurysms // J. Vasc. Surg. – 1991. – Vol. 13.
– P. 452–458.
Kompmeier R. H. Saccular aneurysm of the thoracic aorta. A clinical study of 633 cases // Ann.
Intern. Med. – 1938. – P. 624–651.
Krukenberg E. Beitrage zur Frage des Aneurysma
dissecans // Allg. Path. – 1920. – Bd. 67.
– S. 329–351.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
33. Oliver H. F., Maher T. D., Liebler G. A. et al. //
Ann. Thorac. Surg. – 1984. – Vol. 38.
– P. 586–591.
34. Steinberg I., Evans J. A. Roentgen diagnosis of
acute and chronic traumatic aneurysm of the aorta
// Amer. J. Roentgenol. – 1958. – Vol. 80, № 2.
– P. 237–247.
35. Svensonn L., Crawford E. S., Hess K. R. et al.
Experience with 1509 patients undergoing thoracoabdominal aortic operations // J. Vasc. Surg.
– 1993. – Vol. 17. – P. 357–370.
36. Svensson L. G., Labib S. B., Eisenhauser A. C.,
Butterfly J. R. Intimal tear without hematoma //
Circulation. – 1999. – Vol. 99. – P. 1331–1336.
© Коллектив авторов, 2006
УДК 616.132-007-053.7
А. А. Спиридонов , Е. Г. Тутов, В. С. Аракелян, А. С. Ярощук,
Н. Р. Гамзаев, И. В. Чшиева, С. С. Оганесян
КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ У БОЛЬНЫХ СТАРШЕЙ
ВОЗРАСТНОЙ ГРУППЫ – КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА
И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Проанализирован опыт хирургического лечения 1474 пациентов с коарктацией аорты
в возрасте от 3,5 до 62 лет. Наиболее часто КА сочеталась с врожденными и приобретенными пороками аортального и митрального клапанов сердца, ДМЖП и ДМПП,
аневризмами межреберных артерий и различных отделов грудной аорты, ИБС. В ряде
случаев (6,8%) КА сочеталась с врожденными аномалиями развития брахиоцефальных
артерий с нарушением кровообращения в верхних конечностях и спинальных артериях.
Лечение КА – хирургическое, наиболее распространенный метод оперативного
вмешательства – резекция КА с анастомозом конец в конец или с протезированием
эксплантатом, причем с увеличением возраста частота применения эксплантатов
возрастает. Результаты операций хорошие даже у больных «старшей» возрастной
группы.
Коарктация аорты – это врожденное
сегментарное сужение аорты, располагающееся в области ее перешейка. Первое
описание этой аномалии развития аорты
встречается у патологоанатома Morgagni
в 1761 г. Подробное анатомическое описание данного порока принадлежит T. Paris
(1789 г.), а сам термин «коарктация» был
введен во врачебный лексикон Mercier
в 1839 г.
Что касается причин формирования
коарктации, то наиболее приемлемой считается теория нарушения закладки и формирования аортальных дуг. Дуга аорты
формируется из третьей, четвертой (перешеек аорты) и шестой (артериальный
проток) эмбриональных аортальных (преимущественно левосторонних) дуг. Эндогенные и экзогенные неблагоприятные
воздействия, нарушающие правильность
закладки эмбриональных дуг, могут в конечном итоге привести к различным аномалиям формирования данного сегмента
аорты.
Частота коарктации аорты составляет
от 6 до 14,2% от числа всех врожденных
пороков сердца, поэтому эта аномалия
развития аорты справедливо считается одним из наиболее распространенных врожденных пороков сердечно-сосудистой системы.
Аорта в зоне коарктации часто смещена кпереди и медиально, как бы подтягивается артериальной связкой или открытым артериальным протоком. Достаточно
редко сужение аорты может начинаться
в месте отхождения левой подключичной
артерии или сочетаться с гипоплазией ее
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
начального отдела. Наличие гипертензии
в артериях верхней половины туловища
приводит к резким необратимым изменениям структуры стенок аорты и артерий
с их истончением и образованием аневризм. Начиная с 10-летнего возраста,
а иногда и раньше, в аорте и сосудах появляются атеросклеротические изменения.
Очень часто при изучении результатов
патоморфологических исследований стенки аорты у больных с расслоением восходящей аорты при наличии двухстворчатого аортального клапана и коарктации
в стенке аорты обнаруживались кистознонекротические перерождения медии или
изменения стенки, аналогичные таковым
при синдроме Марфана, что объясняется
проявлением дефекта развития артериального дерева.
34
Сочетание коарктации аорты с другими
заболеваниями сердца и сосудов
На частое сочетание коарктации аорты (КА) с другими врожденными или приобретенными пороками сердца и сосудов
обратила внимание еще M. Abbott, описав, что коарктация в 85% случаев сочетается с двухстворчатым аортальным
клапаном. Наиболее частыми сердечнососудистыми заболеваниями, осложняющими течение КА у больных старшей
возрастной группы, являются пороки
аортального и митрального клапанов,
аневризмы аорты и ее ветвей, хроническая ишемическая болезнь сердца. Пороки аортального клапана имеют место
у 14,3–50% больных с КА старше 5 лет,
пороки митрального клапана – у 2,6–15%
пациентов.
Одним из наиболее тяжелых осложнений КА является развитие аневризм аорты
и ее ветвей. Частота сопутствующих аневризм составляет 1–1,8% случаев (во всех
возрастных группах), а у больных с КА
старше 35 лет подобное сочетание встречается в 14,3–42% наблюдений.
Длительно существующая артериальная гипертензия артериального русла
верхней половины туловища может явиться предрасполагающим фактором развития атеросклеротических изменений в коронарных артериях у больных с КА.
В течение патологического процесса необходимо отметить следующую закономерность: декомпенсация развивается или
в первый год жизни, или в 3–4-м десятилетии. Если в первый год жизни на первый
план выступают явления сердечной декомпенсации, то во 2–3-м десятилетии чаще проявляются патологические изменения со стороны артериальной системы
в виде аневризм и разрывов различных
ее отделов (аорты, артерий головного
и спинного мозга).
Коарктация аорты характеризуется
крайне неблагоприятным естественным
течением – 56% больных умирают в течение первого года жизни, причем сочетание КА с другими пороками обусловливает еще более неблагоприятный прогноз.
Даже при изолированной коарктации
смертность в течение первого года жизни
достигает 34%. В возрасте от 2 до 10 лет
больные с КА погибают редко. Лишь
4,4–5,6% больных, переживших первый
год жизни, умирают в этом возрасте, 19%
больных умирают в возрасте 10–20 лет,
а 59% – в возрасте 20–50 лет. Течение КА
у неоперированных больных старше 5 лет
отличается развитием выраженной клинической симптоматики и жизненно опасных осложнений. Средняя продолжительность жизни неоперированных больных
составляет 24,4–35 лет. 35-летний возраст
переживают лишь 0,7% больных с КА. Основными причинами смертельных исходов являются: застойная сердечная недостаточность (25,5%), расслоение (часто
у беременных с КА) или разрыв аорты
(21%), бактериальный эндокардит или
аортит (18%), внутричерепные кровотечения (11,5%), внезапная смерть или другие
неизвестные причины (24%). Описаны
лишь единичные случаи КА у больных
старше 60 и 70 лет.
Основы гемодинамики при КА
А. В. Покровский обнаружил три типа нарушений гемодинамики при КА в зависимости от изменения сердечного выброса и уровня общего периферического
сопротивления. При первом типе сердечный выброс повышается на 34%, ударный
индекс на 20%, общее периферическое сопротивление (ОПС) – в среднем на 31%.
Объем циркулирующей крови превышает
норму на 18%.
При втором типе нарушения гемодинамики сердечный и ударный индексы
были в пределах нормы, однако ОПС воз-
растает до 70%. Третий тип сопровождается повышением ОПС более чем в 3 раза
и снижением сердечного и ударного индексов на 30%.
Сердечный выброс может быть повышенным или нормальным при отсутствии
признаков сердечной недостаточности,
в то время как присоединение симптомов
сочетанных пороков сердца и повышение
нагрузки на миокард может сопровождаться различными проявлениями сердечной декомпенсации со снижением сердечного выброса.
Достаточно характерные изменения
гемодинамики отмечаются при сопутствующем фиброэластозе: на фоне миогенной
дилатации сердца и снижении его сократительной способности значительно повышаются конечное диастолическое давление (на 18–30 мм рт. ст.) и конечный
диастолический объем, снижаются ударный объем крови и фракция выброса.
Изменения микроциркуляции в почках часто приводят к дисфункции ренинангиотензин-альдостероновой системы
(РААС). При изучении содержания в плазме крови ренина и медиаторов симпатической нервной системы в покое и при физической нагрузке выявлено отклонение
от нормы со стороны РААС и симпатической нервной системы, но при этом взаимосвязи между этими отклонениями
и уровнем АД выявить не удалось.
Таким образом, нарушения гемодинамики при КА могут быть обусловлены механическим препятствием току крови по
аорте, кроме этого – наличием сопутствующих заболеваний сердца и сосудов, микроструктурными изменениями сосудистой
стенки с дисфункцией регионарной барорегуляции, нарушением деятельности системы гормонального гомеостазиса.
Клиника и диагностика КА
Условно выделяют 5 периодов течения
заболевания в зависимости от возраста
больных. Первый – критический период,
который наблюдается в течение первого
года жизни. В этот период отмечается наиболее высокая смертность больных. Второй – период приспособления или адаптации (от 1 года до 5 лет). Именно в этот
период могут появляться жалобы, характерные для КА, однако в большинстве случаев клинические проявления недостаточ-
но яркие, вследствие чего порок может
быть обнаружен случайно.
Третий – период компенсации охватывает возраст от 5 до 15 лет. И в этом периоде могут отсутствовать жалобы, что
также обусловливает позднее выявление
заболевания. Четвертый – период относительной декомпенсации. По возрасту он
обычно соответствует периоду полового
созревания. Для этого периода характерно
появление в ряде случаев жалоб на головные боли, утомляемость, нередко – носовые кровотечения. Пятый – период
декомпенсации, наблюдающийся в возрасте 20–40 лет, то есть практически в том
возрасте, до которого больные доживают.
В этот период жалобы больных характерны для проявлений артериальной гипертензии.
В возрасте от 1 года до 15 лет жалоб
у детей обычно не бывает и основными
клиническими проявлениями при этом
могут быть шум над областью сердца и повышенное артериальное давление. Лишь
у 5% больных в этом возрасте могут быть
признаки сердечной недостаточности.
Артериальная гипертензия является
одним из важнейших клинических признаков КА. Как правило, повышается систолическое давление, в то время как диастолическое повышено незначительно.
Однако даже при нормальном или умеренно повышенном АД проба с физической
нагрузкой приводит к значительному повышению АД, что является своеобразным
диагностическим тестом. Диагностические трудности могут возникать при аномалиях подключичных артерий при КА, когда одна или обе подключичные артерии
отходят дистальнее места сужения. Поэтому чрезвычайно важно измерение АД
на обеих руках. Невысокое артериальное
давление у больных с КА может быть
обусловлено сопутствующим аортальным
стенозом.
Чаще всего грубый систолический
шум выслушивается над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи
и в межлопаточное пространство. Точка
максимального звучания систолического
шума описывается как второе–третье
межреберье слева от грудины, но иногда
приходится ориентироваться на шум
в межлопаточном пространстве и по ходу
внутренних грудных артерий. В ряде слу-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
35
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
36
чаев вследствие длительной артериальной
гипертензии выслушивается акцент II тона
над аортой, систолодиастолический шум
при сопутствующем открытом артериальном протоке. У 10–30% больных выслушивается диастолический шум недостаточности клапана аорты, что часто может быть
обусловлено наличием двухстворчатого
аортального клапана. Сопутствующие пороки митрального клапана могут сопровождаться усилением систолического шума на верхушке сердца, а при наличии
ДМЖП грубый систолический шум может
иметь эпицентр в 3–4-м межреберье слева
от грудины. Определение пульсации бедренных артерий имеет чрезвычайное значение, так как при отсутствии других характерных признаков КА этот симптом
может являться основным в установлении
характера патологии. Ослабление или полное отсутствие пульса на бедренных артериях позволяет заподозрить КА, а при умеренном сужении аорты и сопутствующей
аортальной недостаточности пальпаторно
можно определить симптом «обратной
пульсовой волны». Однако у взрослых пациентов необходимо исключить атеросклеротическую окклюзию брюшной аорты
или бедренных артерий.
Наличие патологического градиента
АД между верхними и нижними конечностями считается основным объективным
признаком КА. В норме АД на ногах на
10–20 мм рт. ст. выше, чем на руках, поэтому снижение АД на ногах на 20 и более мм
рт. ст. по сравнению с руками позволяет
заподозрить КА.
При изучении нервной системы
у больных с КА в 87% случаев могут выявляться функциональные или органические изменения. Симптомы органического
поражения головного мозга отмечены
у 42% пациентов. В основном это признаки микроочагового поражения головного
мозга, проявляющиеся полушарными
и стволовыми синдромами. Поражения
спинного мозга обнаружены у 19% больных, при этом у 13% симптомы органических нарушений функции спинного мозга
обусловлены обеднением спинального
кровоснабжения ниже места коарктации.
У 43% больных с КА отмечены симптомы
вегетативно-сосудистой
дисфункции
с преобладанием тонуса симпатической
нервной системы.
Некоторые авторы указывают на появление церебральных симптомов на втором десятилетии жизни больных с КА и на
их нарастание с возрастом. Так, очаговые
симптомы поражения головного мозга отмечены у 12% пациентов в возрасте до 20
лет и у 28% пациентов старше 20 лет. Число больных с церебральными сосудистыми кризами возрастает с 5 до 24%.
Основными методами объективной
инструментальной диагностики являются
рентгенография грудной клетки обязательно в трех проекциях с контрастированным
барием пищеводом, электрокардиография
(ЭКГ), ультразвуковая допплерография
(УЗДГ), ультразвуковое дуплексное сканирование, эхокардиография, причем последняя в силу своей чувствительности
и специфичности играет все большую роль
для выявления сопутствующих пороков
сердца и сосудов, аортография и ангиокардиография (в отдельных случаях, по показаниям) при наличии тяжелых сочетанных
заболеваний, а также при неясной клинической картине и в целях дифференциальной диагностики. В последнее время все
большее значение приобретает компьютерная ЯМР и томоангиография в силу
своей высокой информативности и неинвазивности.
На ЭКГ выявляются признаков гипертрофии левого желудочка сердца (55–80%
случаев), блокада одной из ножек предсердно-желудочкового пучка – 37–55%
наблюдений, гипертрофия правого желудочка у больных с сопутствующими ВПС
и легочной гипертензией. У пациентов
старшей возрастной группы с явлениями
сердечной декомпенсации часто обнаруживаются признаки относительной коронарной недостаточности, рубцовые изменения в зоне перенесенных инфарктов
миокарда и нарушения конечной части
желудочкового комплекса.
Эхокардиография. Коарктация аорты
вызывает сужение просвета с активной
пульсацией выше этого места. Обычно
удается выявить и крупные сосуды, отходящие от дуги аорты. Точность диагностики увеличивается с помощью использования непрерывной допплерографии
и цветового картирования потоков крови,
при этом регистрируется турбулентный
кровоток в месте сужения аорты и сниженный кровоток дистальнее места суже-
ния. Наиболее сложными для диагностики являются такие сочетания, как добавочная верхняя полая вена, аномалии отхождения ветвей дуги аорты, гипоплазия
дуги аорты, однако именно методика ультразвукового дуплексного сканирования
и ЯМР-ангиография дают возможность
диагностировать их на этапе догоспитального обследования (рис. 1–9).
До недавнего времени считалось невозможным оперировать больного с КА
без данных аортографии. Однако совершенствование методов неинвазивной диагностики привело к тому, что в последнее
время контрастное исследование аорты
и артерий при КА в сочетании с другими
заболеваниями сердца и сосудов применяется лишь в сомнительных случаях.
Рис. 1. Эхокардиограмма. Дуга аорты, перешеек
(5 мм), нисходящий отдел аорты.
Рис. 2. Эхокардиограмма (супрастернальная позиция, в режиме ЦДК). Аневризма постстенотического отдела аорты.
Рис. 3. Эхокардиограмма (супрастернальная позиция, в режиме ЦДК). Кинкинг дуги аорты.
Рис. 4. Эхокардиограмма (супрастернальная позиция, в В-режиме). Гипоплазия дуги аорты между ЛОСА и ЛПКА.
2
3
1
а
Рис. 5. Эхокардиограмма (супрастернальная позиция, в В-режиме). Дуга
аорты, ЛОСА, ЛПКА, нисходящий отдел аорты. Состояние после операции.
б
Рис. 6. Рентгеновская компьютерная томография до (а)
и после операции (б).
а – сужение аорты в области перешейка (1); б – сохранившаяся после
операции гипоплазия дуги аорты между ЛОСА и ЛПКА.
2 – зона анастомоза; 3 – гипоплазия дуги аорты.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 7. Дуплексное сканирование ВСА в режиме
ЦДК.
Рис. 8. Дуплексное сканирование ПА
в В-режиме.
Петлеобразная извитость правой ВСА.
Гипоплазия левой ПА.
а
Рис. 9. Дуплексное сканирование БЦС
и правой ПКА в режиме ЦДК.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Аневризма правой ПКА.
38
б
Рис. 10. Аортография при коарктации аорты.
а – КА в сочетании с аневризмой восходящей аорты; б – КА и посткоарктационная аневризма нисходящей грудной аорты.
Используется либо трансартериальная
аортография по Селдингеру с обязательным измерением градиента АД в месте
максимального сужения аорты (при сохранении пульсации бедренных артерий),
либо трансвенозная дигитальная субтракционная ангиография (при полной КА).
Обязательным является применение аортографии в случаях аневризм и кальциноза аорты, гипоплазии дистального отдела
дуги аорты, аномалий развития и отхождения подключичных артерий, а также при
подозрении на сегментарную врожденную
гипоплазию нисходящей грудной аорты
(рис. 10, а, б).
Даже при наличии достаточно точных
данных УЗ-методов исследования любую
аортографию необходимо дополнять измерением АД выше и ниже места сужения
с определением уровня патологического
градиента.
В последнее время многие авторы рекомендуют все же проводить ангиографию
в каждом случае КА для определения по-
казаний к возможной транслюминальной
баллонной ангиопластике.
Катетеризация полостей сердца необходима в отдельных случаях при наличии
сложных врожденных пороков сердца
и сосудов, для уточнения степени легочной гипертензии при больших межпредсердных и межжелудочковых дефектах.
Некоторые авторы советуют выполнять
ангиографию всем пациентам с КА старшей возрастной группы, а после 30–35 лет
дополнять аортографию коронарографией
с левой вентрикулографией при наличии
симптомов ишемической болезни сердца
или коронариита.
Хирургическое лечение КА
и сопутствующих заболеваний сердца
и сосудов
Оптимальным для выполнения оперативного вмешательства считается возраст
от 5 до 15 лет, то есть до развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а
б
Рис. 11. Схема операции резекции КА с анастомозом конец в конец.
а – с рассечением на дистальный отдел дуги аорты;
б – с рассечением на устье левой подключичной артерии.
ма: а) при пролонгированном сужении
пре- или постстенотического отдела аорты; б) узком диаметре верхнего сегмента
аорты; в) наличии сопутствующей аневризмы аорты; г) технических осложнениях
во время операции.
Для создания адекватного широкого
проксимального анастомоза протеза с аортой некоторые авторы предлагали рассекать стенки престенотического отдела
аорты с переходом на начальный отдел левой подключичной артерии. В последующем этот прием стал использоваться и при
наложении анастомоза конец в конец
(рис. 11, а, б). При КА у пациентов старшей возрастной группы предпочтение отдается резекции с анастомозом конец
в конец, которая выполняется в 45–96,9%
случаев и дает наилучшие отдаленные результаты.
Другие авторы оптимальным методом
коррекции КА у взрослых больных считают резекцию с протезированием, объясняя это возможностью избежать прорезывания швов и кровотечения из-за наличия
дегенеративных изменений в стенках аорты, хотя ложные аневризмы аорты после
протезирования возникают в 3 раза чаще
(13,5% случаев), чем после анастомоза конец в конец (рис. 12).
Хирургическое лечение КА у больных
старшей возрастной группы имеет свои
особенности, так как оно связано с потенциально высоким риском развития осложнений в связи с дегенеративными измене-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
В результате многочисленных поисков было разработано 4 вида операций
при КА: 1) резекция с наложением анастомоза конец в конец; 2) резекция с протезированием; 3) прямая и непрямая истмопластика; 4) шунтирующие операции.
На сегодняшний день общепризнано,
что истмопластика аорты (либо прямая,
либо за счет левой подключичной артерии) наиболее широко показана у детей
первого года жизни и в раннем возрасте.
Что же касается больных старшей возрастной группы с КА, то некоторые исследователи выступают принципиальными
противниками применения истмопластики, считая ее возможной лишь у крайне
небольшого числа пациентов.
Основными методами хирургической
коррекции КА у больных старше 5 лет являются резекция с анастомозом конец
в конец и резекция с протезированием.
Шунтирующие операции и особая их разновидность – аорто-аортальное шунтирование от восходящей в нисходящую аорту
из правосторонней торакотомии – применяются крайне редко и лишь при наличии
особых показаний.
Как ранее, так и теперь наиболее физиологичной операцией является резекция КА с анастомозом конец в конец, так
как патологический сегмент удаляется,
а непрерывность аорты восстанавливается
за счет собственной стенки, что делает
возможным рост анастомоза в последующем. Одним из основных правил наложения анастомоза конец в конец считается
создание максимально широкого соустья
(у взрослых не менее 15 мм или 2/3 диаметра дуги аорты). При этом техника сшивания передней и задней стенок аорты также
меняется в соответствии с возрастом – от
отдельных узловых швов по всему периметру до комбинированного п-образного
и обвивного.
Широкому применению операции резекции КА с протезированием предшествовало определение основных показаний
к ней. При этом опять-таки учитывались
основные требования, предъявляемые
к хирургической коррекции КА: для достижения хороших ближайших и отдаленных результатов анастомозы должны быть
широкими и накладываться без натяжения. R. E. Gross и соавт. считают, что
трансплантация эксплантатов необходи-
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Рис. 12. Схема операции резекции
КА с протезированием.
40
ниями стенок аорты и ее ветвей, недостаточностью коронарного кровообращения,
исходной сердечной недостаточностью,
наличием сопутствующих заболеваний
(аневризм аорты, врожденных и приобретенных пороков сердца). Помимо чисто
технических трудностей оперативного
вмешательства у данных больных существуют и патофизиологические проблемы,
связанные со снижением у них АД после
коррекции КА и ухудшением в этой связи
кровообращения головного мозга и сердца. О значительных технических трудностях и более высокой летальности
(5–44,4%) у больных с КА старше 30 лет
сообщали многие авторы. Основными
причинами смерти у оперированных больных старшей возрастной группы в отдаленном периоде являлись: инфаркт миокарда, аортальные пороки и связанная
с ними сердечная недостаточность, митральные пороки, кровоизлияние в головной мозг, разрыв аневризмы аорты,
внезапная смерть. У больных с КА в сочетании с другими врожденными и приобретенными заболеваниями сердца и сосудов,
а также при КА у пациентов старшей возрастной группы основными методами хирургической коррекции также являются
все вышеперечисленные.
На сегодняшний день не решен однозначно вопрос о тактике хирургического
лечения при сочетании КА с другими заболеваниями сердца и сосудов. В связи
с этим возникают два вопроса: 1) следует
ли обязательно устранять оба значимых
порока? 2) если да, то с какого следует начинать, или же нужно проводить одновре-
менную коррекцию? Тактики двухэтапного хирургического вмешательства придерживаются многие хирурги, но в этом
случае возникает проблема выбора последовательности этапов.
Существующее мнение о том, что даже
выраженная аортальная недостаточность
при наличии КА не требует немедленной
хирургической коррекции и первым этапом при подобном сочетании всегда необходимо выполнять коррекцию КА, опровергается рядом авторов, наблюдавших
летальные исходы после резекции КА при
выраженной аортальной недостаточности
вследствие острой левожелудочковой недостаточности.
Учитывая возможность ухудшения коронарной перфузии из-за снижения АД
после коррекции КА, ряд авторов советуют первым этапом устранять гемодинамически значимый аортальный стеноз или
аортальную недостаточность, а затем проводить коррекцию КА.
Наибольшие технические трудности
возникают при сочетании КА с аневризмами аорты и ее ветвей. Ликвидацию аневризм аорты и межреберных, а также других артерий, расположенных вблизи
коарктации, рекомендуется проводить одновременно с устранением КА. В описанных в литературе случаях сочетания КА
с аневризмой восходящей аорты авторы
рекомендуют двухэтапное лечение: первоначально выполняется коррекция КА для
уменьшения постнагрузки на миокард,
в последующем – ликвидация аневризмы
восходящей аорты через срединную стернотомию в условиях ИК. Однако в ряде
случаев подобная операция может выполняться за один этап (рис. 13).
Одной из интереснейших проблем хирургического лечения КА является проблема сочетания коарктации с гемодинамически
значимым
поражением
коронарных артерий у больных старшей
возрастной группы. Goebel и соавт. сообщили о первоэтапной баллонной ангиопластике стеноза передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) с последующей
коррекцией КА (через 8 месяцев после
ТЛБАП) у пациента в возрасте 42-х лет.
В 1983 г. Gontijo Filho и соавт. описали случай одномоментной коррекции КА и реваскуляризации миокарда при выраженном
атеросклеротическом поражении коро-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
нарных артерий у больного в возрасте 62-х
лет: через срединную стернотомию было
выполнено аортокоронарное шунтирование и аорто-аортальное шунтирование
между восходящей и нисходящей аортой
на уровне диафрагмы синтетическим эксплантатом. Первая в нашей стране операция такого же типа с хорошим результатом
была выполнена в ИССХ им. А. Н. Бакулева профессором А. А. Спиридоновым
в 1987 г. у больного в возрасте 42-х лет
(рис. 14).
Тем не менее эта операция не получила широкого распространения, так как сами ее авторы и исполнители подчеркивали
необходимость определения строгих показаний к одномоментной реваскуляризации миокарда и коррекции КА в каждом
индивидуальном случае в зависимости от
гемодинамической значимости каждого
из заболеваний.
Отдаленные результаты хирургического лечения коарктации аорты хорошие.
Отдаленная выживаемость оперированных больных составляет 90,3–95%. Частота рекоарктации после операций у пациентов, оперированных в возрасте 5 лет
и старше, не превышает 1–3%. Все это
свидетельствует о высокой эффективности оперативного лечения КА.
С начала 80-х годов в зарубежной медицинской литературе появились сведения об использовании в оценке результа-
Рис. 14. Схема операции одномоментного аортокоронарного шунтирования и аорто-аортального
шунтирования эксплантатом от
восходящей к нисходящей грудной аорте.
тов лечения показателя «качество жизни»
(Quality of Life, QOL). КЖ изучено у 184
пациентов с коарктацией аорты.
Отдаленные сроки изучения КЖ пациентов составили 56,71±33,73 месяца.
Анализировались показатели качества
жизни пациентов в зависимости от их возраста, наличия сопутствующей соматической патологии, продолжительности самой
операции и наличия остаточной артериальной гипертензии. В итоге получилось
следующее:
1. Показатели качества жизни по половому признаку у больных, оперированных по поводу коарктации аорты, не имеют статистически значимой разницы.
2. Качество жизни пациентов без сопутствующих соматических заболеваний
после резекции коарктации аорты статистически значимо выше по показателю физической активности, чем у больных с соматической патологией.
3. Длительность операции не сказывается на качестве жизни данных пациентов.
Заключение
Коарктация аорты у больных старшей
возрастной группы является достаточно
распространенным врожденным пороком
развития аорты, который в 45–75% случаев сочетается с другими врожденными
и приобретенными заболеваниями сердца
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Рис. 13. Схема операции резекции коарктации аорты с анастомозом конец в конец и одномоментной операции Бентала-Де Боно
(Малашенков А. И., Тутов Е. Н., 1996).
41
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
42
и сосудов. Клинически заболевание
протекает гораздо тяжелее в связи с нарастанием симптоматики осложнений
основного и сопутствующих пороков,
а естественное течение заболевания сопровождается крайне неблагоприятным
прогнозом – 35-летний возраст преодолевает не более 30% неоперированных
больных, а до 60–70 лет доживают лишь
единицы.
Оптимальными методами неинвазивной диагностики являются ультразвуковые (УЗДГ, УЗСА), КТ и ЯМР-ангиография, позволяющие не только достоверно
установить диагноз, но и выявить и оценить сопутствующие пороки и аномалии
развития сердца и сосудов. Лечение КА
в этой группе пациентов только хирургическое (либо открытое вмешательство,
либо эндоваскулярными методами), причем наилучшим для этого является
возраст от 5 до 20 лет. Наиболее оптимальным и физиологичным методом оперативного вмешательства является резекция КА с анастомозом конец в конец,
резекция с протезированием должна применяться только по строгим показаниям.
Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения КА у пациентов
старшей возрастной группы следует признать хорошими с минимальной частотой
послеоперационных осложнений и летальности. Качество жизни оперированных больных приближается по своим критериям к показателям такового в здоровой
популяции.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
Бокерия Л. А., Никонов С. Ф., Олофинская И. Е. Некоторые аспекты кардиохирургии у больных пожилого возраста: особенности, прогноз, качество жизни //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2002. – № 2.
– С. 46–52.
Наумова Л. Р. Клинико-морфологические
особенности и хирургическая коррекция коарктации аорты у взрослых. – Киев, 1989.
Покровский А. В. Клиническая ангиология.
– М.: Медицина, 2004.
Поляков В. П., Шорохов С. Е. Новый способ
пластики аорты при ее коарктации // Грудная
и серд.-сосуд. хир. – 1991. – № 11. – С. 14–16.
Ситар Л. А., Дыкуха С. Е., Наумова Л. Р. Хирургическое лечение коарктации аорты, осложненной образованием аневризм // Грудная
хир. – 1982. – № 4. – С. 7–11.
17.
18.
19.
20.
Спиридонов А. А., Абушов Н. С., Соболева Н. Н.,
Аракелян В. С. Результаты хирургического лечения коарктации аорты у больных старше 35
лет // Хирургия. – 1990. – № 5. – С. 25–30.
Спиридонов А. А., Ярощук А. С., Тутов Е. Г.,
Аракелян В. С. Некоторые новые аспекты хирургического лечения коарктации аорты //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1990. – № 12.
– С. 12–15.
Спиридонов А. А., Тутов Е. Г., Ярощук А. С., Барац Л. С. Хирургическое лечение паракоарктационных аневризм // Там же. – 1996. – № 1.
– С. 17–20.
Францев В. И., Селиваненко В. Т., Покидкин В. А.
Хирургическое лечение коарктации аорты в сочетании с другими врожденными пороками
сердца // Грудная хир. – 1986. – № 4. – С. 5–8.
Францев В. И., Юргенс Т. А. Аневризмы грудного отдела аорты у больных с коарктацией
аорты перед операцией и в отдаленные сроки
после нее // Вестник хир. – 1992. – Т. 149,
№ 7–8. – С. 151–157.
Шарыкин А. С. Коарктация аорты у грудных
детей. – М.: СТ «Самоцвет», 1994.
Ярощук А. С., Тутов Е. Г. Хирургическое
лечение паракоарктационных аневризм //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1996. – № 6.
Ala-Kulju K. Coarctation of the aorta in adults: A
follow-up study after surgical treatment // Scand.
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1981. – Suppl. 33.
– № 3. – P. 71.
Ala-Kulju K., Jarvinen A., Maamies T. Late
aneurysms after patch aortoplasty for coarctation
of the aorta in adults // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1983. – Vol. 31. – P. 301–306.
Becker A. E., Anderson R. H. Malformation of the
aortic arch // Pathology of Congenital heart disease. – London: Butter worths & Coltd, 1981.
– P. 321–328.
Bergdahl L., Jonasson R., Bjork V. Late results of
operation for coarctation of the aorta in patients
more than 35 years of age // Scand. J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1980. – Vol. 14, № 1.
– P. 77–82.
Bertlett L. C. Coarctation of the aorta in an elderi
man // Can. Med. Assos. – 1983. – Vol. 129,
№ 6. – P. 529.
Chauvand S., Romano M., Allains C. et al.
Reoperation for aortic coarctation. Comparison of
the direct approach with aorto-aortic bypass //
Chir. Thorac. Cardiovasc. – 1985. – Vol. 39,
№ 7. – P. 434–438.
Clarcson P. M., Nicholson M. P., Barratt-Boyes B. C.
et al. Result after repair of coarctation of the aorta
beyond infancy: a 10 to 23 years follow-up with
particular reference to late systemic hypertension
// Amer. J. Cardiol. – 1983. – Vol. 51.
– P. 1481–1488.
Clark R. A., Cooley D. P. et al. Late complications
at repair site of operated coarctation of the aorta //
Amer. J. Roentgenol. – 1979. – Vol. 133, № 6.
– P. 1071–1075.
21. Cokkinos V., Leachman R. D., Cooley D. A.
Increased mortality rate from coronary artery disease following operation for coarctation of the
aorta at a late age // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.
– 1979. – Vol. 77, № 2. – P. 315–318.
22. De Mendonca J. T., Carvalho M. R., Costa R. K. et
al. Coarctation of the aorta: A new surgical technique // Ibid. – 1985. – Vol. 90. – P. 445–447.
23. Dietl C. A., Torres A. R., Favaloro R. G. et al. Risk
of reconstruction in neonates and infants after
repair with patch aortoplasty, subclavian flap and
the combined resection-flap procedure // Ibid.
– 1992. – Vol. 103. – P. 724–732.
24. Fukuda I., Yamamoto F. et al. Surgical management of coarctation of the aorta associated with
valvular heart disease in the adult // Kyobu
Geka. – 1986. – Vol. 34, № 7. – P. 1053–1058.
25. Haldan J. H. Coarctation of the aorta in an elderly men // Can. Med. Assoc. J. – 1983. – Vol. 128,
№ 11. – P. 1288–1290.
26. Iwata T., Tanade A., Takahashi M. et al. A case
report of atypical coarctation of the aortic arch
with thoracic aortic aneurysm // Kyobu Geka.
– 1989. – Vol. 42, № 5. – P. 413–416.
27. Jacob T., Cobanoglu A., Starr A. Late results
of ascending aorta-descending aorta bypass
grafts for recurrent coarctation of aorta // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1988. – Vol. 95. – P. 782–787.
28. Kouvaras G., Goudevenos J., Adams P. Marfan syndrome and coarctation. Coincidence or association? A case report //Angiology. – 1990. – Vol. 41,
№ 5. – P. 412–416.
29. Kreitmann P., Schmitt H., Jourdan J. et al.
Aneurysm complicating coarctation of the aorta:
anatomic aspects and evaluation. Report of six
successful surgical cases // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1982. – Vol. 30, № 5. – P. 315–318.
30. Okabayashi H., Tamura N., Hirose H. Aortic
aneurysm associated with coarctation of the aorta
// Kyobu Geka. – 1989. – Vol. 42, № 12.
– P. 1032–1036.
31. Parker F. B., Streeten D. H. P., Farrell B. et al.
Preoperative and postoperative renin levels in
coarctation of the aorta //Circulation. – 1982.
– Vol. 66, № 3. – P. 513–514.
32. Presbitero F., Demarie D., Villeni M. et al. Longterm results (15–50 years) of surgical repair of aortic coarctation // Brit. Heart J. – 1987. – Vol. 57,
№ 5. – P. 462–467.
33. Rostad H., Tjonneland S., Lindberg H. Aneurysm
after patch graft aortoplasty in aortic coarctation
// Tid. Nor. Laegeforen. – 1989. – Vol. 109,
№ 11. – P. 1163–1165.
34. Sarioglu T., Kinoglu B. et al. Early and moderate
long-term results of a new surgical technique
for repair of aortic coarctation // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1996. – Vol. 10.
– P. 884–889.
35. Venturini A., Papalia U. et al. Primary repair of
coarctation of the thoracic aorta by patch graft
aortoplasty. A three-decade experience and follow-up in 60 patients // Ibid. – 1996. – Vol. 10.
– P. 890–896.
36. Westaby S., Parnell B., Pridie R. B. Coarctation of
the aorta in adults. Clinical presentation and
results of surgery // J. Cardiovasc. Surg. – 1987.
– Vol. 28, № 2. – P. 124–127.
37. Yagyu K., Matsumoto H. et al. One stage repair of
coarctation of the aorta associated with valvular
heart disease // Kyobu Geka. – 1985. – Vol. 38,
№ 9. – P. 685–689.
38. Ziemer C., Jonas R.A. et al. Surgery for coarctation
of the aorta in adults // Circulation. – 1986.
– Vol. 74 (Suppl. 1). – P. 125–131.
© Коллектив авторов, 2006
УДК 616.136-007.272-089
А. А. Спиридонов , Е. Г. Тутов, В. С. Аракелян, Р. А. Абдулгасанов,
С. И. Прядко, Н. Р. Гамзаев, О. А. Демидова
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОККЛЮЗИЙ
БРЮШНОЙ АОРТЫ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Проанализирован опыт 167 операций у больных с высокой окклюзией брюшной аорты
и сочетанным поражением висцеральных и почечных артерий. Операции были
направлены на одномоментную реваскуляризацию нижних конечностей и коррекцию
мезентериального и почечного кровообращения. Разработаны методы оперативного
вмешательства, тактика и виды операций при тяжелом сопутствующем поражении
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
коронарных артерий и ишемической болезни сердца. Полученные результаты
позволяют рекомендовать разработанную тактику для оперативного лечения больных с
высокими окклюзиями брюшной аорты.
44
Среди всех заболеваний аорты и ее
ветвей наиболее часто встречаются поражения брюшной аорты, приводящие
к развитию синдрома артериальной недостаточности нижних конечностей. Интерес клиницистов к данной проблеме поддерживается еще и тем, что среди больных
с хронической ишемией нижних конечностей больные с полной окклюзией брюшной аорты составляют от 3 до 25% (Князев М. Д. и соавт., 1977; Каримов Ш. И.,
1980; Покровский А. В. и соавт., 1982;
Ашуров Б. М., 1983), а прогрессирование
окклюзионного процесса в проксимальном направлении приводит к сочетанному
поражению висцеральных и почечных
артерий. В 1940 г. исследования Hines
и Barker показали, что после установления
диагноза в течение ближайших трех лет
умирают 59,5% больных с окклюзиями
брюшной аорты.
За последние 30 лет в России и за рубежом отмечается тенденция к более глубокому подходу к разработке целого ряда
вопросов, связанных с проблемой хирургического лечения окклюзий брюшной
аорты при сочетанном поражении ее ветвей и с учетом факторов риска. Предложены различные варианты реконструктивных операций, совершенствуются методы
диагностики, анестезии, послеоперационного ведения больных. Но каждый успех
на определенном этапе приводит к открытию очередного «белого пятна» в данной
проблеме и не позволяет исследователям
удовлетвориться полученными результатами и остановиться на достигнутом.
На сегодняшний день требует четкого
определения тактика хирургического лечения больных с окклюзиями брюшной
аорты при наличии сочетанных поражений коронарных, висцеральных и почечных артерий (одномоментное или двухэтапное вмешательство), актуальными
остаются вопросы выбора методов и объема реконструкции, недостаточно изучено
функциональное состояние ишемизированных органов, достаточно высокой продолжает оставаться летальность после операций у данной категории больных.
С другой стороны, опасность восходящего
тромбоза аорты с ишемией висцеральных
органов и почек и декомпенсацией кровообращения в нижних конечностях с последующим развитием гангрены настоятельно требует срочного хирургического
вмешательства перед лицом серьезных осложнений.
Материал и методы
За период с 1975 по 2004 г. обследованы
и оперированы 167 больных с высокими
окклюзиями брюшной аорты и сочетанными поражениями висцеральных и почечных артерий. Причиной заболевания
в 93,3% случаев был атеросклероз, в 6,7%
наблюдений – неспецифический аортоартериит. Среди больных преобладали
мужчины – 92,3%. Средний возраст пациентов составил 53,1 года, наибольшее число больных госпитализировано в среднем
через 7–10 лет после начала заболевания.
У большинства больных (83,3%) гипертензионный синдром развился после
появления клиники ишемии нижних конечностей, и лишь в 16,7% наблюдений
предшествовал ей. Этот факт свидетельствует о том, что сочетанное поражение почечных артерий может быть обусловлено
распространением окклюзирующего процесса в проксимальном направлении.
Ведущими симптомами являлись
ишемия нижних конечностей в той или
иной степени выраженности и артериальная гипертензия. Больные страдали от
«высокой» перемежающейся хромоты –
болей в поясничной области, ягодицах
и бедрах при ходьбе и физических нагрузках. Почти в 25% случаев вследствие обтурации нижней брыжеечной артерии
и поясничных артерий присоединялась
клиника ишемии тазовых органов в виде
дистальных колопатий.
У 56,7% больных имелось поражение
артерий бедренно-подколенного и бедренно-тибиального сетментов, что сопровождалось клиникой ишемии нижних
конечностей III–IV стадии по А. В. Покровскому в 37,2% случаев.
Вторым по частоте и значимости
симптомом являлась артериальная гипертензия (78,2% больных), которая имела
Рис. 1. Ангиография (прямая проекция). Высокая
окклюзия брюшной аорты тотчас ниже почечных
артерий, стеноз правой почечной артерии.
Рис. 2. Ангиография (боковая проекция). Высокая окклюзия брюшной аорты, восходящий пристеночный тромбоз по боковым стенкам аорты.
стабильный характер, не поддавалась или
плохо поддавалась консервативной терапии. Интересен тот факт, что артериальная гипертензия (АГ) имела место у 83,6%
больных с II–IV стадией ишемии нижних
конечностей, то есть гипертензия не приводила к улучшению кровообращения
ишемизированных нижних конечностей,
а лишь ухудшала состояние пациентов.
Одним из характерных клинических
признаков у данной категории больных
является эректильная импотенция, выявленная в 76,9% случаев. Это обусловлено
совокупностью трех факторов: ишемией
кавернозных тел вследствие прекращения
магистрального кровотока в системе внутренних подвздошных артерий, ишемией
тестикул с развитием гипогонадизма,
ишемией спинного мозга и крестцового
сплетения с угнетением эрекционного
центра (Рагимов А. М., 1983).
Сопутствующая ишемическая болезнь
сердца (ИБС) той или иной степени выраженности имела место у 72,5% больных,
из них в 34,3% случаев в анамнезе был зафиксирован инфаркт миокарда.
Основными методами предоперационной диагностики помимо общеклинических являются ультразвуковая допплерография и УЗ-сканирование, КТ-сканирование и контрастная ангиография
в двух проекциях.
Результаты допплерографического обследования свидетельствовали о резчайшем гемодинамическом «срыве», происходящем в артериальном русле дистальнее
окклюзии вследствие выключения магистрального и коллатерального кровотока на
большом протяжении.
Серийная ангиография производилась
на двух уровнях: брюшная аорта со всеми
ветвями от чревного ствола до наружных
подвздошных артерий, а также бедренные
и подколенные артерии с визуализацией
артерий голени. Ангиографическая семиотика при данной патологии включала «обрыв» контрастного изображения
аорты ниже почечных артерий с вовлечением в патологический процесс висцеральных и почечных артерий и в 39,5% наблюдений – с восходящим пристеночным
тромбозом по одной из боковых стенок
аорты (рис. 1, 2).
Хирургическое лечение
При оперативном лечении данной категории больных наша тактика заключается в выполнении реконструктивных операций, направленных на одномоментную
реваскуляризацию нижних конечностей
и коррекцию мезентериального и почечного кровотока.
На основании проведенного анализа
и тщательных поисков (Покровский А. В.
и соавт., 1982) мы пришли к выводу, что
наиболее оптимальным доступом для
подобных операций является левосторонняя торакофренолюмботомия по 9–10-му
межреберью с продолжением разреза вниз
до лонного сочленения. Лишь у 13,6% пациентов мы применяли стандартную полную срединную лапаротомию.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Рис. 3. Схема патологии и операции резекции
брюшной аорты, тромбэндартерэктомии из аорты, висцеральных и почечных артерий с бифуркационным аортобедренным протезированием.
46
Больным выполняли следующие виды
реконструктивных операций:
– резекция брюшной аорты с аортобедренным протезированием и реконструкцией почечных артерий – 64,1%;
– резекция брюшной аорты с аортобедренным протезированием и одномоментной реконструкцией висцеральных
и почечных артерий – 35,9%.
Наиболее распространенным методом
хирургического лечения явилась резекция
брюшной аорты с тромбэндартерэктомией
из аорты, висцеральных и почечных артерий с бифуркационным аортоподвздошным или аортобедренным протезированием (рис. 3).
В ряде случаев реконструкция ветвей
брюшной аорты выполнялась с помощью
трансплантатов.
В 1,7% наблюдений при подтвержденной предоперационно потере функции
почки и невозможности выполнения восстановительной операции ввиду резких
дегенеративных изменений дистальных
отделов почечной артерии и паренхимы
почки была произведена нефрэктомия
с одной стороны после реконструкции
контралатеральной почечной артерии.
У пациентов в возрасте 55 лет и моложе с симптомами эректильной импотенции в 24 случаях помимо восстановления
магистрального кровотока по брюшной
аорте выполнялась одномоментная реконструкция нижней брыжеечной артерии
и внутренних подвздошных артерий с помощью эндартерэктомии из них с последующей реимплантацией в основную
браншу либо в одну из бранш аортобедренного протеза.
При наличии второго «дистального»
блока на уровне бедренно-подколенного
или бедренно-тибиального сегментов реваскуляризация нижних конечностей осуществлялась восстановлением кровотока
в системе глубокой артерии бедра при
окклюзированной поверхностной бедренной артерии, иногда с применением
профундопластики, а в ряде случаев одномоментно выполнялось протезно-подколенное или протезно-тибиальное (чаще
всего – аутовенозное) шунтирование.
Результаты
Летальность (интраоперационная и в
ближайшем послеоперационном периоде)
составила 16,7%, основной причиной
смертельных исходов явилась сердечнососудистая недостаточность. При более
тщательном анализе причин послеоперационных фатальных кардиальных осложнений мы обнаружили, что исходная ИБС
имела место практически у 85% этих пациентов. Результатом наших исследований
пациентов с заболеваниями брюшной аорты явилось создание алгоритма выявления
сопутствующей ИБС у больных с сосудистой патологией, в который включены:
1) электрокардиография;
2) 24-часовое ЭКГ-мониторирование;
3) велоэргометрическая проба;
4) ЭхоКГ;
5) дипиридамоловая проба и дипиридамол-таллиевая сцинтиграфия миокарда;
6) селективная коронарография, левая вентрикулография.
Мы провели изучение показателей гемодинамики у больных с сопутствующей
исходной ИБС и без таковой, а также их
динамику в зависимости от уровня пережатия аорты. Исследование проводилось
методом термодилюции с помощью многопросветного плавающего катетера Свана–Ганса. Измерялось давление в легочной артерии и в полости правого
предсердия, при этом обязательным было
прямое измерение АД и непрерывный
контроль ЭКГ.
С целью определения тактики инфузионной терапии на всех этапах также была проведена волемическая проба.
Результаты исследования параметров
гемодинамики в зависимости от исходной
патологии брюшной аорты, сочетанного
поражения коронарного бассейна и специ-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Изменения гемодинамики при пережатии аорты выше почечных артерий при различной
патологии в зависимости от наличия или отсутствия сопутствующей ИБС (%)
Окклюзии аорты
Параметры
Сердечный индекс
Артериальное давление (среднее)
Давление в легочной артерии (среднее)
Давление заклинивания
Частота сердечных сокращений
Общее периферическое сопротивление
Насосный коэффициент левого желудочка
Ударный индекс
Мощность левого желудочка
без ИБС с ИБС
–1,9
2,7
–9
–16,5
1,7
7,1
15,9
–6
–1
–8,3
6
35,4
43
–9
18,7
–4,1
–6,7
–10
Инфраренальные аневризмы
с фракцией выброса
менее 45%
без ИБС
с ИБС
–18,4
7,5
24
38
4,6
25
–13,5
–22
–11
–21
17
0
9,5
5,1
45
–17
–25,5
–7,7
–24,7
18,6
35,5
39,5
10,3
52,4
–37
–27
–12
Та б л и ц а 2
Изменения гемодинамики у больных с ВОБА при пережатии аорты
на различных уровнях (%)
Уровень пережатия
Выше почечных артерий
без ИБС
Сердечный индекс
Артериальное давление (среднее)
Давление в легочной артерии (среднее)
Давление заклинивания
Частота сердечных сокращений
Общее периферическое сопротивление
Насосный коэффициент левого желудочка
Ударный индекс
Мощность левого желудочка
ально для больных с высокими окклюзиями брюшной аорты (ВОБА) – уровня пережатия аорты – представлены в табл. 1 и 2.
Таким образом, пережатие аорты на
уровне почечных артерий, а тем более –
выше чревного ствола, особенно при наличии сопутствующей ИБС, влияет на
показатели гемодинамики. Происходит
увеличение артериального давления на
44%, на 80% увеличивается общее периферическое сопротивление (ОПС), что
приводит к снижению сократительной
способности миокарда. Сердечный индекс снижается на 43%, насосный коэффициент левого желудочка на 68%. Снижение сердечного выброса происходит
в основном за счет уменьшения ударного
объема сердца (на 41%).
С целью поисков путей предотвращения или сведения к минимуму нарушений
гемодинамики у подобных пациентов мы
провели исследование параметров гемоди-
–4,1
15
8
7,3
–5,1
48
16
–10
–1,3
Выше чревного ствола
с ИБС
без ИБС
–41,2
8,5
29,7
31,8
12,7
76,6
–53,3
–40
–40,5
–10,6
43,6
27,5
25,5
3,5
47,6
–10,2
–12,8
25,5
с ИБС
–42,5
16,3
65,4
84,4
22
79,8
–67,5
–40,6
–20,8
намики при боковом отжатии нисходящей
грудной аорты. При этом каких-либо нарушений обнаружить не удалось (табл. 3).
На основании полученных результатов была разработана тактика хирургического лечения больных с ВОБА при
сочетанном поражении коронарных, почечных и висцеральных артерий:
1. При тяжелом 3-сосудистом поражении коронарных артерий и III–IV ст.
ишемии нижних конечностей выполняли
Та б л и ц а 3
Изменения гемодинамики
при боковом отжатии аорты (в %)
Параметры
Артериальное давление
Сердечный индекс
Давление в легочной артерии
Давление заклинивания
Общее периферическое сопротивление
Изменение
значений
–4,4
0
0
0
–4,6
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Параметры
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Рис. 4. Схема операции одномоментного аортокоронарного и аортобедренного шунтирования от восходящей
аорты.
48
Рис. 5. Схема операции бифуркационного аортобедренного
шунтирования с наложением проксимального анастомоза
протеза с нисходящей грудной аортой по типу конец в бок
после пристеночного ее отжатия и реконструкцией почечных
артерий после пуска кровотока по шунту.
одномоментное аортокоронарное и аортобедренное шунтирование от восходящей
аорты с проведением протеза во влагалище прямой мышцы живота (рис. 4 ).
2. Из забрюшинного доступа бранши
бифуркационного протеза проводились на
бедра, накладывались дистальные анастомозы. Бранши пережимались, основная
бранша проводилась в плевральную полость и анастомозировалась с нисходящей
грудной аортой по типу конец в бок после
пристеночного ее отжатия. Затем на фоне
остановленного кровотока по протезу
и бедренным артериям производилась реконструкция висцеральных и почечных
артерий любым из способов (рис. 5).
В послеоперационном периоде все
контролируемые показатели гемодинамики оставались стабильными в течение
первых суток, не было ни одного случая
инфаркта миокарда и сердечной недостаточности.
Таким образом, тщательное мониторирование гемодинамики в течение всего
периоперационного периода, адекватная
коррекция возникающих изменений, подбор рациональной инфузионной терапии
позволили избежать осложнений со стороны сердца даже у больных с тяжелой сопутствующей коронарной патологией.
Выводы
1. Лечение окклюзий брюшной аорты
с сочетанным поражением висцеральных
и почечных артерий – проблема хирургическая, и операция должна выполняться
тотчас после установления диагноза и коррекции всех факторов риска.
2. Операции должны быть направлены на одномоментную реваскуляризацию
нижних конечностей и коррекцию кровообращения в висцеральном и почечном
бассейнах.
3. Непосредственные хорошие и удовлетворительные результаты одномоментных реконструктивных операций при окклюзиях брюшной аорты, наблюдаемые
суммарно у 96,9% больных, а к 8-му году
наблюдения – у 64,2% пациентов, доказывают необходимость и целесообразность
их выполнения.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
Каримов Ш. И., Курочкин В. М., Ашуров Б. М.
Хирургическое лечение хронических окклюзий брюшной аорты // Клин. хирургия.
– 1982. – № 7. – С. 65.
Покровский А. В., Спиридонов А. А., Казанчян П. О., Каримов Ш. И. Хронические окклюзирующие заболевания брюшной аорты и ее
ветвей. – Ташкент: Медицина, 1982.
Покровский А. В. Клиническая ангиология.
– М.: Медицина, 2004.
Репин О. Е. Изменения гемодинамики во
время операции и в ближайшем послеоперационном периоде у больных с сочетанным поражением коронарных артерий
и нисходящей аорты. – Дис. … канд. мед.
наук. – М., 1990.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Спиридонов А. А., Тутов Е. Г., Русин В. И., Репин О. Е. Хирургическое лечение высокой окклюзии брюшной части аорты, сочетающейся
с поражением венечных, почечных и висцеральных артерий // Клин. хир. – 1989. – № 7.
– С. 39–42.
6. Babu S. C., Shah P. M., Nitahara J. Acute aortic
occlusion – factors that influence outcome // J. Vasc.
Surg. – 1995. – Vol. 21, № 4. – P. 567–575.
7. Johnston R. B., Cohn E. J., Cotlar A. M. Acute
embolic occlusion of the distal aorta // Curr.
Surg. – 2003. – Vol. 60, № 2. – P. 191–192.
8. Fry R. E., Huber P. J., Ramsey K. L., Fry W. J.
Infrarenal aortic occlusion, colonic blood flow,
and the effect of nitroglycerin after load reduction // Surgery. – 1984. – Vol. 95, № 4.
– P. 479–486.
9. Genoni M., von Segesser L. K., Laske A. et al.
Occlusion of the distal aorta // Helv. Chir. Acta.
– 1994. – Vol. 60, № 5. – P. 723–728.
10. Liddicoat J. E., Bekassy S. M., Dang M. H.,
DeBakey M. E. Complete occlusion of the
infrarenal abdominal aorta: management and
results in 64 patients // Surg. – 1975. – Vol. 77,
№ 3. – P. 467–472.
5.
11. Ligush J., Criado E., Burnham S. J. et al.
Management and outcome of chronic atherosclerotic infrarenal aortic occlusion // J. Vasc. Surg.
– 1996. – Vol. 24, № 3. – P. 394–405.
12. Madiba T. E., Robbs J. V. Aortofemoral bypass in the
presence of total juxtarenal aortic occlusion // Eur.
J. Vasc. Surg. – 1993. – Vol. 7, № 1. – P. 77–81.
13. Spittell P. C., Seward J. B., Hallett J. W. Mobile
thrombi in the abdominal aorta in cases of lower
extremity embolic arterial occlusion: Value of extended transthoracic echocardiography // Amer. Heart
J. – 2000. – Vol. 139, № 2 (Pt. 1). – P. 241–244.
14. Surowiec S. M., Isiklar H., Sreeram S. et al. Acute
occlusion of the abdominal aorta // Amer.
J. Surg. – 1998. – Vol. 176, № 2. – P. 193–197.
15. Tang W., Weil M. H., Noc M. et al. Augmented
efficacy of external CPR by intermittent occlusion
of the ascending aorta // Circulation. – 1993.
– Vol. 88, № 4 (Pt. 1). – P. 1916–1921.
16. Tapper S. S., Edwards W. H., Edwards W. H. et al.
Recurrent aortic occlusion // Amer. Surg. – 1994.
– Vol. 60, № 2. – P. 148–150.
17. Xu C., Zarins C. K., Glagov S. Aneurysmal and occlusive atherosclerosis of the human abdominal aorta //
J. Vasc. Surg. – 2001 – Vol. 33, № 1. – P. 91–96.
© К. М. Морозов, 2006
УДК 616.13-008.64:001.33
КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
(по А. А. Спиридонову)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Степень ишемии нижних конечностей
принято определять в соответствии с классификацией ишемии нижних конечностей. Анализ более чем 40-летнего опыта
хирургии артерий нижних конечностей
позволил Алексею Александровичу Спиридонову разработать рабочие, для внутреннего пользования, обозначения признаков и критериев ишемии нижних
конечностей.
Профессор А. А. Спиридонов длительное время разрабатывал принципы
классифицирования различных клинических признаков заболеваний магистраль-
ных и периферических сосудов. Закончить
удалось только анализ различных классификаций заболеваний вен (он был изложен в статье «К вопросу о стандартизации
совокупности понятий, обобщающихся
названием «хроническая венозная недостаточность», в журнале «Ангиология
и сосудистая хирургия» в 1997 г).
Приступая к этой работе, Алексей
Александрович сформулировал необходимые требования к разрабатываемой классификации. Эти требования кратко излагаются в следующих принципиальных
позициях.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
К. М. Морозов
49
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
50
Классификация должна:
1) быть достаточно простой в восприятии;
2) легко запоминаться;
3) нести максимальную информацию
о заболевании;
4) характеризовать анатомический
субстрат поражения;
5) характеризовать степень нарушения кровообращения;
6) характеризовать степень нарушения основной функции данного органа;
7) нести элемент обучения, другими
словами, изучение классификации должно сопровождаться изучением групп заболеваний;
8) принцип, заложенный в классификации, должен легко подвергаться компьютерной обработке при архивировании
больных в базах данных, при этом база
данных не должна быть громоздкой.
Классификация не должна:
1) быть привязана к одной какой-либо концепции. Например, на вопрос, к какой группе относится данный больной,
не может быть ответ: «к этой, потому что
ему показано такое лечение», – так как это
нарушает причинно-следственную связь.
Общепринятой считается сначала постановка диагноза, а следовательно, и решение вопроса о том, к какой категории относится данный больной, а потом уже
решение вопроса о тактике лечения;
2) не может строиться на каком-либо
одном методе исследования;
3) не должна нести элементы навязывания мнения.
Очевидно, что внедрение сложной,
всеобъемлющей классификации для широкого использования не представляется
возможным. Такие классификации слишком сложны для повседневного широкого
применения, однако для классифицирования степени ишемии с элементами обучения тактике диагностики и лечения
в крупном академическом учреждении,
по мнению А. А. Спиридонова, просто необходимы.
Приступая к работе, А. А. Спиридонов
проанализировал историю создания наиболее распространенных и интересных
классификаций ишемии нижних конечностей.
Первой общепризнанной классификацией явилась так называемая классифи-
кация Фонтена, разработанная и предложенная в 50-х годах прошлого века.
В оригинале эта классификация была
опубликована в 1954 г. и вошла в историю
ангиологии как классификация Фонтена
(Critical Ischemia, 1992, Vol. 1, № 2):
I ст. – асимптомная;
II ст. – симптомы перемежающейся
хромоты появляются при нагрузке;
III ст. – боли покоя;
IV ст. – трофические расстройства
и гангрена;
IV а ст. – ограниченная гангрена;
IV б ст. – распространенная гангрена.
Через 20 лет, в 1979 г., А. В. Покровский в монографии «Клиническая ангиология» адаптировал эту классификацию
к отечественным условиям, несколько изменив классификацию Фонтена. С этого
времени в Советском Союзе, а позднее
в России классификация стала трактоваться как классификация Фонтена–Покровского.
Данная классификация отличалась от
предыдущей разделением второй стадии
на IIА и IIБ и имела в своей структуре пять
стадий:
I стадия – боль появляется при ходьбе
на большие дистанции (1 км);
IIА стадия – симптомы перемежающейся хромоты (ПХ) появляются при
ходьбе на дистанции более 200 м;
IIБ стадия – симптомы ПХ появляются при ходьбе на дистанции менее 200 м;
III стадия – боли в покое и ПХ при
ходьбе на дистанции менее 25 м;
IV стадия – гнойно-некротические изменения.
Значительно позднее наконец появился термин «критическая ишемия конечностей», предложенный R. F. Bell для обозначения стадии заболевания у больных
с болями в покое и наличием некрозов.
Уже через несколько лет, в 1989 г. термин
был узаконен нормативными документами Европейского согласительного комитета в Берлине. В 1992 г. критическую
ишемию нижних конечностей определили
так: это персистирующая рецидивирующая ишемическая боль, требующая постоянного, адекватного обезболивания,
длительностью более 2-х недель, при снижении систолического давления в дистальной трети голени менее 50 мм рт. ст.
и/или систолического давления на паль-
цевых артериях ниже 30 мм рт. ст., или
наличия трофических язв либо гангрены
стопы или пальцев при таких же показателях систолического артериального давления.
На основе крупных международных
исследований была разработана модифицированная классификация Фонтена.
Аналогичная классификация была рекомендованная Вторым Европейским консенсусом по хронической критической
ишемии нижних конечностей в 1991 г.:
I стадия – нет симптомов;
II стадия – симптомы перемежающейся хромоты;
III стадия – ишемические боли в покое;
IIIа стадия без диабета – артериальное
давление в нижней трети голени более
50 мм рт. ст.;
IIIа стадия с диабетом – артериальное
давление в нижней трети голени менее
50 мм рт. ст.;
IIIб стадия без диабета – артериальное
давление на пальцевых артериях более
30 мм рт. ст.;
IIIб стадия с диабетом – артериальное
давление на пальцевых артериях менее
30 мм рт. ст.;
IV стадия – гангрена.
Примерно в это же время академик
В. С. Савельев предложил собственную
оригинальную классификацию, определяющую степень ишемии нижних конечностей:
1 стадия – ишемия только при больших нагрузках;
2а стадия – перемежающаяся хромота
при ходьбе на дистанции более 200 м;
2б стадия – перемежающаяся хромота
при ходьбе на дистанции менее 200 м;
3а стадия – боль в покое при отсутствии ишемического отека, возможность
держать ногу горизонтально более двух
часов;
3б стадия – боль в покое при отсутствии ишемического отека, возможность
держать ногу горизонтально менее двух
часов;
4а стадия – гангрена пальцев стопы
или части стопы с перспективой сохранения опорной функции конечности;
4б стадия – нежизнеспособная конечность без перспектив сохранения ее опорной функции.
В. С. Савельев обратил внимание на
необходимость опускания нижней конечности пациентами при субкритической или
критической ишемии. Однако сам факт необходимости опускания нижней конечности с возможностью развития отека не очень
убедителен, хотя отек и приведет к уменьшению определяемого плечелодыжечного
индекса. Очевидно, что объединить всевозможные факторы крайне сложно.
Алексей Александрович Спиридонов
пошел другим путем. В предлагаемой им
классификации заложены практически
все возможные факторы, подтверждение
или исключение которых позволяет однозначно определиться с тактикой лечения.
В основу классификации были заложены
не жалобы пациентов, а показатели объективных методов исследований:
0 степень – отсутствие жалоб, при наличии доказанного поражения артериального русла, при всех заболеваниях, по данным УЗДГ, лодыжечный индекс давления
(ЛИД) более 1,0 и/или регионарное давление равно системному, показано консервативное лечение и динамическое наблюдение.
1 степень – жалобы на боли при ходьбе более 200 м, при всех заболеваниях,
по данным УЗДГ, ЛИД более 0,9 и/или дефицит регионарного давления не превышает 10%, показано консервативное лечение и динамическое наблюдение.
2А степень – жалобы на боли при
ходьбе более 50 и менее 200 м, при всех заболеваниях, по данным УЗДГ, ЛИД более
0,8 и/или дефицит регионарного давления
не превышает 20%, показано консервативное лечение и динамическое наблюдение.
2Б степень – жалобы на боли при
ходьбе менее 50 м, при всех заболеваниях,
по данным УЗДГ, ЛИД менее 0,8 и/или дефицит регионарного давления не превышает 60%, показано консервативное лечение и динамическое наблюдение или
превентивное хирургическое лечение.
3А степень – жалобы на боли в покое,
при всех заболеваниях, кроме сахарного
диабета, по данным УЗДГ, регионарное
систолическое артериальное давление более 50 мм рт. ст., ЛИД около 0,38 и/или дефицит регионарного давления более 60%,
показано хирургическое лечение.
3А степень – жалобы на боли в покое,
при всех заболеваниях, включая сахарный
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
51
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
52
диабет, по данным УЗДГ регионарное
систолическое артериальное давление более 30 мм рт. ст., остальные показатели
принципиального значения не имеют, показано купирование клинических проявлений сахарного диабета и хирургическое
лечение.
3Б степень – жалобы на боли в покое,
при всех заболеваниях, кроме сахарного
диабета, по данным УЗДГ регионарное систолическое артериальное давление менее
50 мм рт. ст. и/или дефицит давления составляет более 80%, остальные показатели
принципиального значения не имеют, показано срочное хирургическое лечение.
3Б степень – жалобы на боли в покое,
при всех заболеваниях, включая сахарный
диабет, по данным УЗДГ регионарное систолическое артериальное давление менее
30 мм рт. ст., срочное хирургическое лечение даже на фоне некупированного сахарного диабета.
4А степень – жалобы на боли в покое,
наличие ограниченных трофических расстройств, при возможности сохранения
коленного сустава, при всех заболеваниях,
включая сахарный диабет, ультразвуковой
сигнал может не лоцироваться, срочное
хирургическое лечение даже на фоне некупированного сахарного диабета, с отсроченной некрэктомией или экономной
ампутацией, после определения зоны необратимых изменений.
4Б степень – жалобы на боли в покое,
наличие трофических расстройств, без
возможности сохранения коленного сустава, при всех заболеваниях, включая
сахарный диабет, ультразвуковой сигнал
может не лоцироваться, срочное хирургическое лечение даже на фоне некупированного сахарного диабета или срочная
ампутация с определением уровня ампутации объективными инструментальными
методами исследований.
Что касается наличия отека – было отмечено, что при усугублении ишемии, как
правило, возникает отек нижней конечности, причем отек может развиваться как
самостоятельно, так и быть следствием сопутствующей патологии. При наличии
отека, независимо от основного заболевания, ультразвуковой сигнал на дистальных
отделах конечности может не лоцироваться – первым этапом необходимо исключить сердечную недостаточность или частое и длительное опускание конечности.
К сожалению, на этом этапе разработки Алексей Александрович закончил работу над классифицированием признаков
ишемического поражения нижних конечностей. Болезнь не позволила ему довести
до конца начатое дело.
© К. М. МОРОЗОВ, 2006
УДК 616.13-007.64
К. М. Морозов
АНЕВРИЗМЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ
(по материалам А. А. Спиридонова)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
«Душа нашего века, чудо нашей сцены, он принадлежит не одному веку,
но всем временам», – эти слова можно сказать не только о классике литературы и искусства, но и о классике науки, любом, кто
в своей работе творчество ставил выше
карьеры, а работу превращал в искусство.
Значительный период своей творческой жизни профессор А. А. Спиридонов
посвятил изучению аневризм различной
локализации. Начав разработку этой темы
в середине 70-х годов прошлого века,
Алексей Александрович собрал уникальный, не имеющий аналогов материал,
который неоднократно обсуждался на ведущих мировых научных форумах и нашел
свое отражение в диссертационных работах его учеников и публикациях в базовых
периодических изданиях. Особое любопытство вызывали периферические аневризмы. В этой проблеме А. А. Спиридонова привлекало многообразие клинических
проявлений, завуалированных и скрытых
для банальной диагностики, разнообразие
анатомических форм этого страдания, часто не несущего непосредственной угрозы
для жизни, но способного привести к органоуносящей операции и, как следствие
этого, тяжелой инвалидности больного.
Блестящий методист, Алексей Александрович большое внимание уделял не
только изучению новых направлений,
но и истории изучения предмета своих интересов.
В этой статье мы постарались обобщить весь колоссальный опыт, анализ
исторических сведений и клинические
наблюдения, накопленные А. А. Спиридоновым и бережно переданные нам, его
ученикам.
Цель исследования: обобщение мирового и собственного опыта лечения периферических аневризм различного генеза
и анатомической локализации.
Все материалы и описания операции,
освещенные в статье, разработаны и внедрены в клиническую практику А. А. Спиридоновым.
Историческая справка
Одно из самых первых описаний аневризм относится к временам расцвета античной культуры. Тогда врачи характеризовали аневризму (от греческого слова
aneuryno – расширяю) как патологическое
состояние сосуда после перенесенной
травмы, впрочем, это собирательный термин, распространяющийся и на аневризмы магистральных сосудов и аорты. Греческий врач Antyllus во втором веке н. э.
описал две формы возникновения расширения магистрального сосуда – он выделил истинное расширение сосуда с сохранением целостности сосудистой стенки
и ложное, с нарушением ее целостности.
Любопытно, что принципиально эти позиции сохраняются и по сей день при делении аневризм на истинные и ложные.
В четвертом веке н. э. Орибазиус также
описал механизмы развития аневризм.
Описательная фаза изучения периферических аневризм, практически являвшаяся
описаниями клинических наблюдений,
как это принято называть сейчас, продолжалась долго, вплоть до XVI столетия.
1595 год можно считать началом эры
хирургии аневризм. В этом году J. Guillemeau выполнил перевязку приводящего
и отводящего сосуда при аневризме артерии. Только через 119 лет, в 1714 г. D. Anel
перевязал плечевую артерию для предупреждения разрыва посттравматической
аневризмы. В 1786 г. (а по некоторым данным, в 1793 г.) J. Hanter произвел высокую
перевязку подколенной артерии в канале,
названном его именем (Гюнтеров канал),
повторив операцию раздельной перевязки
сосудов. Через 31 год, в 1817 г. A. Cooper
лигировал бифуркацию аорты для предупреждения разрыва более дистально расположенной аневризмы, через несколько
лет он же произвел перевязку общей сонной артерии при ее аневризматическом
поражении. Это был период «лигатурных»
операций, направленных на выключение
аневризм из кровотока для профилактики
возможного разрыва и кровотечения.
В XIX веке началась эра реконструктивных операций, первоначально направленных на укрепление стенки аневризмы.
В 1888 г. Matas применил метод аневризмораффии при посттравматической аневризме плечевой артерии. Наибольший
опыт лечения посттравматических аневризм накоплен в XX веке «благодаря» многочисленным войнам с применением новых видов вооружения и двум мировым
войнам. В годы Второй мировой войны
широко использовался метод аутовенозной пластики. Этот опыт, включавший более двухсот операций при повреждении
периферических артерий, был обобщен
в 1949 г. Б. В. Петровским.
Современный подход к лечению периферических аневризм окончательно сформировался в середине прошлого века.
В 1951 г. C. Dubost впервые произвел резекцию аневризмы брюшной аорты с последующим протезированием резецированного участка. H. Haimovici не без
основания полагает, что хирургические
принципы именно этой операции в последующем были применены в хирургии аневризм любой локализации.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Вопрос об объеме оперативного вмешательства всегда решается индивидуально. В отделе хирургии сосудов НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН принято считать,
что «лигатурная» операция оправданна
только при поражении аневризматическим процессом конечных артериальных
ветвей (например, конечных ветвей глубокой артерии бедра или артерий предплечья), перевязка которых не приведет к развитию ишемии тканей.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Эпидемиология аневризм периферических
артерий с 70-х годов прошлого века
до настоящего момента
54
Согласно суммарным данным частота
встречаемости аневризм периферических
артерий в 70–80-х годах составляла
3,4–4,6%. В последнее время наблюдается
тенденция к увеличению числа больных
с данной патологией, частота встречаемости периферических аневризм увеличилась до 5,8–6,7%.
Среди всех периферических аневризм
наибольшую группу составляют посттравматические. Б. В. Петровский в 1970 г.
представил данные, согласно которым доля посттравматических аневризм в общей
структуре периферических аневризм составляла 48,9–68,7% [3]. По данным
НЦССХ им. А. Н. Бакулева, при анализе собранного за 40 лет материала встречаемость периферических аневризм травматического генеза составила 51,06% от
числа всех периферических аневризм.
В 70-х и 80-х годах отмечалась тенденция
к снижению распространенности периферических аневризм. Так, по данным ряда
авторов, их распространенность составила
16,8–18,0%. Со второй половины 80-х
и в 90-х годах частота встречаемости этих
аневризм увеличилась. Многие авторы
объясняют такое увеличение частоты
встречаемости посттравматических аневризм периферических артерий нарастанием частоты локальных войн [3, 4, 6–9].
Самостоятельную группу составляют
ложные аневризмы ятрогенного происхождения, их доля среди всех периферических аневризм составляет в среднем
3,4–24,9%, причем их количество увеличивается пропорционально распространению ангиографических методов исследования.
В 60-х годах широко применялись операции пролонгированной эндартерэктомии из крупных сосудов, которые в отдаленном послеоперационном периоде
приводили к развитию аневризматического расширения. С одной стороны,
избыточная эндартерэктомия вызывает активизацию фибринолиза и развитие коагулопатии потребления, что в свою очередь
приводит к ослаблению оставшейся после
эндартерэктомии сосудистой стенки,
с другой стороны, сохраняется аутовена
для выполнения реконструкций на других
сосудистых бассейнах, и в первую очередь
при аортокоронарном шунтировании.
Доля атеросклеротических аневризм
среди всех периферических аневризм составляет 6,9–24,9%. По данным НЦССХ
им. А. Н. Бакулева частота встречаемости
периферических аневризм атеросклеротической природы составляет 25,53%, причем у больных мужского пола данная патология встречается примерно в 2 раза
чаще, чем у больных женского пола (17,7
и 7,8% от общего количества периферических аневризм соответственно).
Распространенность микотических
(вторично-инфекционных) периферических аневризм составляет 0,1–2,0%.
По данным НЦССХ им. А. Н. Бакулева
частота встречаемости микотических аневризм составляет 15,6% от всех периферических аневризм, число больных мужского
и женского пола примерно одинаковое
и составляет 7,1 и 8,5% соответственно).
По-видимому это объясняется тем, что
большинство статистических данных
представляется из сосудистых отделений,
в которые больные с септическим бактериальным эндокардитом не попадают.
Реже всего встречаются периферические аневризмы, развившиеся на фоне
неспецифического аортоартериита. Они
составляют не более 0,01–0,03%, достигая
максимально 1,42%. По данным НЦССХ
им. А. Н. Бакулева, большинство больных – женского пола.
Если для атеросклеротических аневризм наиболее характерен возраст
больных старше 40 лет (94,4%), то для
посттравматических (ложных) аневризм
наблюдается обратная зависимость –
большинство (86,1%) больных имеют возраст до 40 лет. Похожая зависимость наблюдается и для больных с синдромом
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Диагностическими критериями при
верификации аневризм любой этиологии
и локализации служат результаты, полученные при ультразвуковом, ангиографическом обследовании или при проведении
компьютерной томографии.
Наиболее характерная сопутствующая
патология
По данным НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН ишемическая болезнь сердца сопровождает периферические аневризмы
у 22,7% больных, аневризма брюшной
аорты – у 1,42% больных, стенозы и окклюзии подвздошно-бедренного сегментов – у 4,97% больных, стенозы сонных
артерий – у 6,4% больных, стенозы и окклюзии артерий нижних конечностей –
у 13,5% больных, артериальная гипертензия – у 4,3% больных. У остальных
больных аневризматическое поражение
артерий было вызвано поражением клапанного аппарата или синдромом сдавления, что нельзя считать сопутствующей
патологией, так как это был основной
этиологический фактор.
Специфической предоперационной
подготовки для больных с периферическими аневризмами не существует. Исключение составляют «микотические», или
вторично-инфекционные аневризмы, при
которых до выполнения реконструктивной операции необходимо выявить инфекционный агент и провести курс антибактериальной терапии.
Экстракраниальные аневризмы
сонных артерий
Истинные атеросклеротические аневризмы данной локализации встречаются
не так часто. O. W. Houser и H. L. Baker
при обследовании 5000 больных выявили
только 8 аневризм цервикальной локализации, другие авторы – A. S. Beall и
C. H. Collum выявили аневризмы этой локализации у 7 больных из 2300 и у 37 из
8500, причем сроки обследования больных
при наборе материала во всех исследованиях превышали 10 лет.
По данным НЦССХ им. А. Н. Бакулева
аневризмы ветвей дуги аорты встречаются
в 20,57% случаев, причем аневризмы общей сонной артерии составляют 12,7%,
аневризмы внутренней сонной артерии –
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
выхода из грудной клетки – 100% из них
в возрасте до 40 лет. Для больных с аневризмами, развившимися на фоне неспецифического аортоартериита, характерен
возраст от 20 до 40 лет. Больные с микотическими (вторично-инфекционными аневризмами) не имеют характерного возрастного ценза.
В качестве рабочей хирургической
классификации мы выделили следующие
виды периферических аневризм по этиологическому фактору:
1. Посттравматические аневризмы –
аневризмы, возникшие как следствие травмы сосудистой стенки. Среди этиологических факторов наибольшее значение имеют пулевые
и осколочные ранения – на их долю
приходится 30,5 и 25,0% соответственно. Меньшую часть (18,05%) составляют последствия колото-резаных ранений. На долю тупых травм
и переломов приходится в среднем
также 18,05%, наименьшую группу
составляют больные с огнестрельными ранениями дробью – 8,3%.
2. Атеросклеротические аневризмы.
До 90% периферических аневризм
имеют атеросклеротический генез,
остальные 10% составляют состояния после эндартерэктомии, травмы, врожденные пороки развития,
артериальные дисплазии.
3. Микотические аневризмы (данный
термин не является истинно верным
[1], так как слово «микотическая»
подразумевает грибковую флору,
по-видимому, более точным было
бы название «вторично-инфекционные», однако термин является общепризнанным, поэтому далее будет использоваться этот термин).
4. Аневризмы при неспецифическом
аортоартериите.
5. Аневризмы при синдроме выхода из
грудной клетки.
По локализации выделяют следующие
виды аневризм.
1. Аневризмы ветвей дуги аорты.
2. Аневризмы артерий верхних конечностей.
3. Аневризмы висцеральных и почечных артерий.
4. Аневризмы артерий нижних конечностей.
55
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
56
5,6%, аневризмы наружной сонной артерии – 2,8%. Причинами возникновения каротидных аневризм могут быть атеросклероз, травмы, последствия перенесенной
операции на внутренней сонной артерии,
особенно при выполнении эндартерэктомии, инфекция или врожденные варианты
развития. Наиболее часто встречаются
атеросклеротические, послеоперационные
и посттравматические аневризмы.
Хирургическое лечение этих аневризм
предваряет хирургию аневризм в целом
и хирургию ветвей дуги аорты в частности.
В 1808 г. Astley Cooper впервые произвел
проксимальную перевязку каротидной
артерии. В 1952 г. A. Dimtza произвел первую резекцию аневризмы сонной артерии
с анастомозом конец в конец. В 1959 г.
A. S. Beall сообщил о первом протезировании резецированного участка синтетическим дакроновым протезом. В настоящий
момент в качестве шунтирующего материала могут применяться аутологичная вена,
синтетические дакроновые протезы и протезы из PTFE.
Краевая резекция аневризмы с последующим закрытием сосудистого дефекта
заплатой – наиболее типичная операция
при посттравматических ложных аневризмах.
При формировании посттравматической аневризмы с развитием артериовенозного сброса перед хирургом всегда стоит
задача не только резекции аневризмы,
но и разобщения артериовенозного свища. Разобщение свища может производиться прошиванием последнего из просвета артерии, из просвета вены или
пристеночно.
Наибольшую угрозу при образовании
аневризм ветвей дуги аорты несет развитие нарушений мозгового кровообращения. По-видимому, у больных этой группы
целесообразно полностью отказаться от
лигатурных операций, так как частота летальных исходов и развития завершенных
инсультов достигает соответственно 70
и 57%.
Аневризмы артерий верхних конечностей
Аневризмы артерий верхних конечностей, по данным НЦССХ им. А. Н. Бакулева,
составляют 34,04% от числа всех периферических аневризм. Аневризмы подключичной артерии составляют 14,2%, под-
мышечной артерии – 1,4%, плечевой артерии – 11,35%, лучевой артерии – 3,55%,
локтевой артерии – 3,55%. В большинстве
случаев аневризмы артерий верхних конечностей имеют травматический или
«микотический» генез. Аневризмы локализуются в подключичной, подмышечной
и плечевой артериях, другие локализации
встречаются крайне редко.
Аневризмы подключичной артерии
нередко развиваются как результат постстенотического расширения, вызванного
внешней компрессией подключичной артерии. При синдроме выхода из грудной
полости причиной компрессии являются
ключица, первое или добавочное ребро.
Частота возникновения аневризм при
данной патологии достигает 48,14% от
числа всех синдромов выхода, причем
в 18,5% случаев эта патология не сопровождается эмболизацией дистального русла, а в 19,6% случаев сопровождается дистальной эмболизацией (при расчете на все
случаи наблюдений синдрома выхода из
грудной клетки). Механизм образования
аневризмы подключичной артерии как
следствия синдрома выхода из грудной
клетки впервые был описан W. S. Holsted
в 1956 г. В том же году C. J. Schein,
H. Hamovici и H. Yang подтвердили, что
данный механизм является следствием
травматизации артерии при выходе из
грудной клетки, и описали механизм артерио-артериальной эмболии с развитием
ишемии ипсилатеральной верхней конечности. Лечением данной патологии
является декомпрессия артерии методом
резекции компрессирующего анатомического образования, а в ряде случаев для купирования ишемии конечности выполняется шейно-грудная симпатэктомия.
E. S. Crawford и соавт. встретили
аневризмы подключичной артерии атеросклеротического генеза лишь у трех
больных из группы из 107 больных с периферическими аневризмами различной
локализации. При атеросклеротическом
генезе лечение предусматривает резекцию
с последующим протезированием.
Аневризмы подмышечной артерии
обычно имеют асимптомное течение. Как
правило, симптоматика появляется при
присоединении тромбоэмболии в периферическом артериальном русле с развитием
ишемии дистальных отделов конечности.
Хирургическое лечение аневризм этой
локализации предусматривает резекцию
с последующим анастомозом конец в конец или замещение резецированного сегмента синтетическим эксплантатом или
аутовеной.
Аневризмы плечевой артерии
и артерий предплечья
В большинстве случаев аневризмы
данной локализации являются следствием
перенесенных травм. В 1888 г. S. Matas
опубликовал ставшее классическим описание симптоматики аневризм этой локализации. Клинические проявления включают в себя как симптомы сосудистого
происхождения, так и периферическую
неврологическую симптоматику.
Аневризмы лучевой и локтевой артерий в своей основе также имеют посттравматический генез. S. Thorrens, обследовав
большую группу больных, только в незначительном числе случаев выявил атеросклеротическую природу аневризм этой
локализации.
Лечение аневризм этих локализаций
заключается в резекции аневризмы с последующим протезированием. При лечении аневризм предплечья нередко производится резекция или лигирование без
восстановления проходимости пораженного сегмента. Однако такая процедура
возможна только при сохранении проходимости ладонной дуги. В НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН разработана и внедрена операция аутовенозного восстановления проходимости ладонных дуг, при
иссечении множественных аневризм
дистальных отделов лучевой и локтевой
артерий.
Аневризмы бедренных
и подколенных артерий
Периферические аневризмы артерий
нижних конечностей составляют самую
большую группу (45,4% от общего количества). Аневризмы общей бедренной
артерии наблюдаются в 5,67% случаев,
аневризмы поверхностной бедренной артерии встречаются в 12,76% случаев, глубокой бедренной артерии – в 11,35% случаев, подколенной артерии – в 11,35%
случаев, передней и задней большеберцовых артерий – в 0,7 и 3,55% случаев соответственно.
Учитывая наибольшую частоту встречаемости, особый интерес представляет
анализ сроков госпитализации больных
с периферическими аневризмами артерий
нижних конечностей – от первых клинических проявлений до обращения больного в специализированный стационар.
По данным НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
при всех типах аневризм в течение 1-го месяца обратились только 2,84% больных;
до 6 месяцев – 26,9%, причем большинство из них (65,8%) – это больные с посттравматическими аневризмами; в сроки до
12 месяцев со всеми типами аневризм обратилось примерно одинаковое число
больных, составляющее в сумме 13,5% от
числа всех обратившихся; второй «подъем» обращаемости приходится на 5-летний срок, когда обратилось 33,3% больных, причем большинство из них
(по 38,2%) составляли больные с атеросклеротическими и посттравматическими
аневризмами; в сроки более 5 лет всего
обратилось 23,4% больных, причем большинство из них (69,7%) – больные с посттравматическими аневризмами. Этот факт
можно объяснить только несвоевременной диагностикой.
Основываясь на 40-летнем опыте хирургии периферических аневризм, мы
пришли к выводу, что только у 2,1% больных асимптомное течение, а у подавляющего большинства – 88,7% больных
имелась характерная клиническая симптоматика. Отдельную группу составляют
больные с манифестирующим клиническим течением (больные с разрывом периферических аневризм) – 9,2%.
Из 3046 больных с аневризмами
подколенной артерии разрыв наблюдался
только у 77 больных, что составляет всего 2,5%.
Хронологический анализ показывает,
что если на начальных этапах разработки
проблемы аневризм подколенной артерии
количество выполненных ампутаций
достигало 50 и даже 100%, то последние
данные свидетельствуют о более благоприятном прогнозе при обнаружении аневризмы подколенной артерии. Для данного вида аневризм наиболее характерна
триада симптомов (пульсирующее образование, боль, нарушение функции конечности), которые являются наиболее патогномоничными и встречаются у 48–64%
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
57
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
58
больных. При этом наличие пульсирующего
образования
наблюдается
у 89,3–97,8% больных, боли в области
расположения аневризмы у 63–76,5%
больных, нарушение двигательной функции конечности у 49–58,5% больных.
До 60,6–94,8% больных предъявляют
жалобы на боли, чувство распирания
в области аневризматического расширения. Несколько реже, в 58–67% случаев,
встречаются симптомы нарушений функции конечности, ограничение движений,
вынужденное положение, утомляемость,
нарушение чувствительности кожных
покровов.
При ангиологическом осмотре у 75,6%
больных выявляется «припухлость» или
пульсирующее образование в области аневризматического расширения. Размеры
«припухлости», равно как и размеры пульсирующего образования, очень вариабельны и могут колебаться от мелких (2–3 см
в диаметре) до гигантских, распространяющихся практически на весь сегмент конечности. Примерно у 68,9% больных над
аневризмой выслушивается дующий
систолический шум, который может приобретать систолодиастолический характер
при формировании артериовенозного
сброса. У 13,7% больных над областью
аневризмы отмечается изменение кожных
покровов в виде локального цианоза или
гиперпигментации.
Часто клиническая симптоматика определяется осложненным течением аневризмы подколенной артерии. Тромбозы
аневризматического мешка (45%), эмболии дистального русла (23%), разрыв аневризмы (3%) у больных определяют ишемию дистальных отделов конечности.
также симптомы артериовенозного сброса, симптомы компрессии сосудистонервного пучка.
Одним из прямых осложнений разрыва периферической аневризмы могут являться артерио-артериальные эмболии
дистального русла с тромбозом последнего
и развитием критической ишемии конечности, что наблюдается у 43,5% больных
с аневризмами подколенной артерии.
Авторы наблюдали снижение плечелодыжечного индекса до 0,2–0,3, сопровождающееся вынужденным опущенным положением конечности, и, как следствие
этого, развитие функциональной контрактуры, потребовавшей редрессации в послеоперационном периоде. Анализ собственного опыта позволяет сделать вывод,
что у 7,1% больных отмечается ишемия
2А ст., у 33,04% больных – ишемия 2Б ст.,
а у 10,7% больных – ишемия 3 ст. Согласно литературным данным тромбоэмболия дистального русла наблюдается
у 6,3–24,8% больных, причем ишемия
дистальных отделов конечностей развивается в 11,6–17,5% случаев.
Следующим осложнением аневризм
периферических артерий является их нагноение, которое встречается в 1,6–13,8%
от числа всех случаев наблюдения аневризм периферических артерий. Данное осложнение может привести к образованию
флегмон и абсцессов вплоть до развития
сепсиса.
Лечение артериальных аневризм подколенной локализации преследует две основные цели: во-первых, устранение причин возможных осложнений, во-вторых,
восстановление кровотока в дистальные
отделы конечности.
Механизм развития клинических
проявлений
Оперативная техника резекции
периферических артериальных аневризм
нижних конечностей
Разрыв периферической аневризмы,
как правило, характеризуется манифестирующими клиническими проявлениями.
По данным, представленным различными
авторами, данное осложнение наблюдается в среднем у 4,0–14,5% больных.
Часто на первый план выступают
симптомы сдавления местных тканей гематомой, что наблюдается у 7,3% больных
с разрывом аневризмы подколенной
артерии. Патогномоничными являются
Существуют пять основных принципов хирургического лечения аневризм
бедренно-подколенной локализации.
1. Полное иссечение с последующим
замещением сосудистого дефекта
протезированием. Данный метод
применим к аневризмам малого
диаметра.
2. Перевязка приносящего и исходящего из аневризмы сегментов арте-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
анализировав 19 клинических наблюдений, сделали вывод о его высокой эффективности [9]. Однако следует отметить, что
только у трех больных давность поражения была более 7 дней, а у остальных время проведения процедуры не превышало
2–4-х суток после травмы, то есть эти случаи целесообразнее рассматривать как лечение пульсирующей гематомы и профилактику образования периферической
аневризмы.
Первичные ампутации выполняются
у 8% больных, в раннем периоде – у 8%
больных, в отдаленные сроки – у 7% больных.
Аневризмы тибиальных артерий
Аневризмы тибиальных артерий, как
правило, являются следствием перенесенной травмы или имеют «микотическую»
природу. G. Pappas и соавт. при обследовании больных с аневризмами тибиальных
артерий выявили атеросклеротический
генез только у 1% больных. Вопросы диагностики и хирургического лечения аналогичны таковым при аневризмах подколенных артерий.
Анастомоз может формироваться как
непрерывным швом (при большом диаметре оперируемого сосуда), так и отдельными узловыми швами (при малом диаметре
оперируемого сосуда). Более целесообразно формирование косого анастомоза, что
является профилактикой последующего
стенозирования зоны анастомоза.
Подобные виды хирургического вмешательства более характерны для атеросклеротических периферических аневризм и аневризм, развившихся на фоне
неспецифического аортоартериита, однако возможно их применение и при
ложных аневризмах.
При атеросклеротических аневризмах
со стенотическим поражением сосуда на
протяжении возможно выполнение операции перевязки приносящего и уносящего сосуда с формированием обходного
шунта.
Результаты хирургического лечения
Операции по поводу аневризм периферических артерий чреваты развитием
различных осложнений как в интраоперационном, так и в ближайшем послеоперационном периодах. Массивная интраопе-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
рии с последующим обходным шунтированием.
3. Частичная резекция аневризматического мешка с внутримешковым
протезированием.
4. Операция Матаса – облитерация
просвета аневризматического мешка, без восстановления магистрального кровотока по этому сегменту.
Данный метод имеет ряд существенных недостатков. J. W. Lord сообщил о выполнении 35 таких операций и отметил, что только у двух
больных не развилась ишемия дистальных отделов конечности. Данный метод в настоящий момент широкого применения не имеет, и его
использование целесообразно только при поражении не магистральных артерий, а ветвей подколенной
или бедренной артерии.
5. Поясничная симпатэктомия – выполняется для улучшения коллатерального кровообращения. Данный
вид вмешательств применим только
при состоявшемся тромбозе аневризматического мешка.
В последнее время стали широко применяться методы эндоваскулярного лечения аневризм подколенной артерии, заключающиеся в постановке стента внутри
аневризматического мешка. Одним из вариантов подобного вмешательства является тромбирование аневризмы с последующим стентированием и проведением
регионарного тромболизиса.
Преимуществом эндоваскулярного
метода являются малая инвазия вмешательства, что позволяет решать вопрос
о радикальном вмешательстве у людей
старческого возраста и при наличии тяжелой сопутствующей патологии. Однако
данный метод неприменим при наличии
распространенного стенотического процесса, особенно сопровождающегося выраженным кальцинозом стенки сосуда,
или в случаях «микотических» аневризм,
так как не удаляет источник инфекции.
Применительно к эндоваскулярной хирургии посттравматических периферических аневризм разработан метод эндоваскулярного протезирования со стентированием. Метод заключается в расположении
тонкостенного протеза в области дефекта
сосудистой стенки. Авторы метода, про-
59
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
60
рационная кровопотеря, по данным
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, сопровождает 27,3% операций. Данное осложнение не несет большой угрозы при использовании аппарата реинфузии крови.
Несостоятельность анастомозов наблюдается у 18,2% больных, инфекционные осложнения – у 27,3% больных, тромбоэмболия дистального русла и развитие
тяжелой ишемии также у 27,5% больных.
Непосредственные результаты хирургического лечения периферических аневризм представлены и проанализированы
многими авторами. По данным НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН, 97,3% больных
выписались в удовлетворительном состоянии. Только у 0,7% больных имелось осложненное послеоперационное течение,
закончившееся ампутацией конечности.
По литературным данным неудовлетворительный исход наблюдается в 1,2–2,7% от
всех случаев, последующая инвалидизация достигает 1,8%.
При исследовании закономерностей
течения заболевания у пациентов с периферическими аневризмами конечностей без хирургического лечения выявлено, что в данной группе больных
осложнения в течение 1-го года развиваются у 24% больных, а в сроки наблюдения до 5 лет – у 74%. Это позволяет сделать вывод о приоритете хирургического
лечения. Согласно литературным данным
результаты хирургического лечения можно считать удовлетворительными. Любопытен факт, что в литературе имеются
ссылки на то, что до 49% больных, оперированных по поводу аневризмы подколенной артерии, имеют риск возникновения повторных аневризм в сроки
наблюдения до 10 лет после первичной
операции. К сожалению, объяснения этому явлению мы пока не нашли. В последние несколько лет активно обсуждается
роль иммуновоспалительных реакций и
апоптоза в генезе аневризм различной локализации [2]. В связи с этим можно
предположить, что рецидив аневризмы
происходит благодаря врожденным предрасположенностям (дефицит соединительнотканного и эластического каркаса),
а также вышеуказанным причинам.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Абалмасов К. Г., Морозов К. М., Тутов Е. Г.
и др. Опыт одномоментной коррекции клапанных пороков сердца и хирургии «микотических» аневризм периферических артерий //
Анналы хир. – 1996. – № 3. – С. 12–17.
Бокерия Л. А., Аракелян В. С., Иванова С. М.
и др. Патогенез развития некоторых форм
аневризм аорты, роль апоптоза в этом процессе, возможная связь с тяжелым периоперационным течением // Вестн. Рос. академии мед.
наук. – 2005. – № 5. – С. 75–80.
Петровский Б. В. Прогресс современной ангиохирургии // Хирургия. – 1991. – № 1.
– С. 9–16.
Покровский А. В., Земсков Н. Н., Шор Н. А. Повреждения магистральных сосудов конечностей. – Киев, 1983. – С. 231–234.
Покровский А. В., Зотиков А. Е. Перспективы
и действительность в лечении атеросклеротических поражений аорты. – М., 1996.
Спиридонов А. А., Омиров Ш. Р. Хирургия аневризм брюшной аорты // Грудная и серд.-сосуд.
хир. – 1992. – № 9–10. – С. 33–36.
Чазов Е. И. Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 1993.
– С. 443.
Rieck B., Kupsch E., Wittig K. et al. Traumatic
aneurysms of the hand. Description of 5 cases:
Traumatische Aneurysmata der Hand. Beschreibung von funf Fallen. – Hannover, Germany,
1995. – S. 132–136.
Saito K., Baskaya M. K., Shibuya M. et al. False
traumatic aneurysm of the dorsal wall of the supraclinoid internal carotid artery – case report //
Neurol. Med. Chir. (Tokyo). – 1995. – Vol. 35,
№ 12. – P. 886–891.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2006
УДК 616.12-008.331.1-089(091)
А. А. Спиридонов , В. С. Аракелян, Т. В. Сухарева
ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Несмотря на длительную историю
изучения этиологии и методов лечения артериальной гипертензии, данная проблема в настоящий момент далека от своего
разрешения. Хотя внедрение в клиническую практику в конце прошлого века
группы новейших лекарственных препаратов позволило значительно эффективнее бороться с артериальной гипертензией, основным методом радикального
лечения вазоренальной гипертензии продолжает оставаться хирургический.
Задавшись целью в данной работе изложить основные исторические вехи развития хирургического лечения вазоренальной гипертензии, мы должны сделать
следующие отступления.
1. Вопрос хирургического лечения вазоренальной гипертензии значительно
шире и объемнее понятия видов реконструктивных операций. В основе хирургического лечения лежат сотни и тысячи известных работ физиков и химиков, анатомов
и физиологов, патоморфологов и клиницистов нехирургического профиля. Поэтому данную работу нельзя считать исчерпывающей.
2. Авторами было предложено множество методик по реваскуляризации почек, одни из которых довольно быстро потеряли как практическую, так и научную
значимость, другие же имеют настолько
много модификаций, что установить приоритет какого-либо автора является трудной задачей. Поэтому мы считали своей
задачей освещение основных исторических вех развития вопроса без строгого акцента на авторские приоритеты.
Более полутора веков назад, а именно
в 1827 г., К. Bright впервые высказал пред-
положение о том, что при заболеваниях
почек может развиться гипертензия (цит.
по [6]). Однако научное обоснование вышеуказанной гипотезы появилось только
через 60 лет. В 1884 г. ученик великого российского ученого-клинициста профессора
С. П. Боткина – С. В. Левашов обосновал
патогенез вазоренальной гипертензии
(ВРГ), сообщив миру о роли уменьшения
кровотока в почечной артерии в развитии
повышенного систолического артериального давления (цит. по [3]). В 1898 г. R. Tigerstedt и P. Bergman получили прямые доказательства участия почки в регуляции
кровяного давления: вводя неочищенные
экстракты почки кролика другому животному, они наблюдали у него повышение
артериального давления (цит. по [2]).
Неоценимый вклад в изучение патогенеза ВРГ принадлежит основоположнику
ренопрессорной теории H. Goldblatt, который создал классические экспериментальные модели для изучения клиники
и патогенеза артериальной гипертензии
и доказал, что если при остром пережатии
почечной артерии не наблюдается длительной гипертензивной реакции, то при
постепенном дозированном сужении почечной артерии наступает стойкая выраженная гипертензия (цит. по [7]).
Первой операцией, которая открыла
эру именно хирургического лечения нефрогенной гипертензии вообще и вазоренальной гипертензии в частности, явилась
органоуносящая операция – нефрэктомия.
Первая публикация о возможности успешного лечения больных с гипертензией
почечного генеза путем удаления пораженной почки появилась в 1937 г. – Butler сообщил об успешной операции у 8-летнего
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
61
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
62
мальчика, страдающего хроническим пиелонефритом, которую выполнил Ladd (цит.
по [1]). Первую успешную нефрэктомию
по поводу ВРГ у ребенка 5 лет произвели
Leadbetter и соавт. в 1938 г. (цит. по [1]). После данных публикаций резко увеличилось
количество органоуносящих операций при
артериальной гипертензии, и при подведении итогов последние оказались неутешительными – гипотензивный эффект операций наблюдался у слишком небольшого
числа оперированных больных – от 14 до
26% [5]. Результаты нефрэктомий значительно улучшились после того, как стали
производить преимущественно реконструктивные операции и тщательно подбирать показания к органоуносящим операциям.
Число нефрэктомий при хирургическом лечении вазоренальной гипертензии
составляет 16–20%, что объясняется либо
невозможностью, либо нецелесообразностью пластических операций. Поэтому считаем необходимым уточнить современные
показания к органоуносящим операциям
(нефрэктомии и резекции почки).
Нефрэктомия показана в следующих
случаях [5]:
• при гипоплазии почечной артерии
в диспластической почке;
• при одностороннем инфаркте почки с полным отсутствием ее функции
(тромбоз, эмболия);
• при одностороннем окклюзирующем поражении почечной артерии на всем
ее протяжении, включая интрапаренхимальные сегменты ее ветвей;
• при сочетании стеноза почечной
артерии с выраженным вторичным пиелонефритическим процессом в почке;
• при неудачной реконструктивной
операции, осложнившейся тромбозом реконструированной артерии и ее дистальных отделов, если тромбэктомия не приводит к получению удовлетворительного
ретроградного кровотока;
• при отсутствии эффекта от произведенной ранее резекции почки;
• при резкой степени тубулярной атрофии, обнаруженной в ишемизированной
почке при интраоперационной биопсии.
Принципиально важен вопрос о минимальных размерах почки с нарушенным магистральным кровотоком, являющихся показанием к органоуносящей операции:
при одностороннем стенозе почечной артерии уменьшение размеров почки на 5 см по
сравнению со здоровой почкой — свидетельство развития в ней выраженных необратимых изменений на почве ишемической
атрофии или вторичных пиелонефритических изменений и прямое показание к ее
удалению. Тяжесть общего состояния больных, на наш взгляд, не может быть в настоящее время критерием для нефрэктомии
как операции выбора. Резекция почки
показана при стенозе, при тромбозе добавочной или одной из ветвей почечной артерии с последующим развитием сегментарного инфаркта. Основным правилом этой
операции является необходимость удаления не только зоны инфаркта почки,
но и преинфарктных участков паренхимы.
Перечисленные выше показания,
разработанные А. А. Спиридоновым еще
в 1972 г., являются актуальными и сегодня.
По мнению А. В. Покровского [7], история хирургического лечения больных
вазоренальной гипертензией может быть
разделена на 4 периода. В первом периоде
основной операцией была нефрэктомия,
поэтому результаты не всегда были хорошими.
Второй период начался с момента развития сосудистой хирургии как самостоятельной дисциплины и широкого внедрения ангиографии. К 1960 г. оказалось, что
меньше 50% больных, оперированных по
поводу гипертензии, имеют улучшение.
Третий период – это работы Howard
по раздельному изучению функции почек
и выявлению функциональной значимости стеноза почечной артерии. Однако
трудности проведения проб с раздельной
катетеризацией мочеточников тормозили
их широкое внедрение.
Четвертый период ознаменовался изучением ренина и выявлением его роли
в патогенезе вазоренальной гипертензии.
При этом основное значение стали придавать не уровню ренина в периферической
крови, а его содержанию в крови почечной вены пораженной и контралатеральной почки.
С нашей точки зрения к указанной
временной «классификации» сейчас можно добавить и пятый период, связанный
с внедрением в клиническую практику как
метода баллонной ангиопластики и стентирования, так и группы новейших лекар-
ственных препаратов, позволяющих значительно эффективнее бороться с артериальной гипертензией.
В хирургии нефрогенной и вазоренальной гипертензии различают в основном 4 вида операций.
1. Органоуносящие операции: нефрэктомия и резекция почки.
2. Паллиативные операции на вегетативной нервной системе – спланхникганглионэктомия, симпатэктомия.
3. Условно-реконструктивные: нефропексия, круротомия.
4. Реконструктивные операции, нормализующие почечное кровообращение.
Чревную десимпатизацию при гипертензии предложил Pende в 1924 г. [7]. Это
предложение было поддержано и клинически применено М. Peet (1935 г.), R. Smithwick (1940, 1964 гг.), Ф. М. Плотинным (1947 г.), П. Л. Сельцовским и соавт.
(1959 г.) и др.
Результат операции на симпатической
нервной системе состоит в следующем.
1. Чревная десимпатизация приводит
к устранению гипертонуса сосудистого
русла органов брюшной полости, имеющегося при артериальной гипертензии.
П. Л. Сельцовский и соавт. (1959 г.) установили, что спланхникганглионэктомия
вызывает не только вазодилатацию чревных органов, но и системную рефлекторную вазодилатацию.
2. Десимпатизация приводит к вазодилатации не только артериального русла,
но и венозного, особенно нижней половины тела, что увеличивает резервуар для
крови и косвенно уменьшает приток крови по венозному коллектору к сердцу, облегчая его деятельность.
3. Большой чревный нерв является секреторным нервом надпочечника, поэтому
спланхникэктомия приводит к ослаблению
роли надпочечникового звена в генезе гипертензии (Родионов В. М. и соавт., 1963).
4. Наконец, указанные уже взаимодействия симпатической нервной системы
и почек в отношении экскреции ренина,
натрия, величины клубочковой фильтрации и т. д. свидетельствуют о целесообразности чревной десимпатизации (Ратнер М. Я., 1953).
Таким образом, операция чревной десимпатизации (спланхникганглионэктомия) оказывает влияние практически на
все звенья длинной патогенетической цепи вазоренальной гипертензии, что делает
ее вполне обоснованным дополнением
к главному этапу операции коррекции почечного кровообращения в следующих
случаях (Спиридонов А. А., 1972) [7]:
1) в случаях реконструктивных, условно-реконструктивных и органоуносящих операций при вазоренальной гипертензии;
2) при двухстороннем резком поражении периферического русла почек, когда
невозможно произвести реконструктивную операцию, а также при одностороннем процессе подобного рода, когда нецелесообразна нефрэктомия;
3) при сочетании эссенциальной гипертензии с болезнью Рейно (рекомендуются грудная симпатэктомия и наддиафрагмальная спланхникотомия);
4) при сочетанном поражении артерий почек и дистальных артерий нижних
конечностей (показаны поддиафрагмальная спланхникганглионэктомия и поясничная симпатэктомия);
5) при сочетанных окклюзионных поражениях почечных артерий и висцеральных ветвей абдоминальной аорты (чревная и брыжеечные артерии), питающих
органы брюшной полости.
Прямые реконструктивные операции
появились в клинике примерно через
20 лет. Спленоренальный анастомоз явился фактически первой реконструктивной
операцией на почечных артериях, которую
произвели в 1949 г. в клинике J. Thompson
и R. Smithwick (1952 г.) [2]. P. De Camp
в 1957 г. впервые выполнил подобную операцию на единственной почке (1963 г.) [2].
Впоследствии эту операцию на единственной почке повторили А. Я. Пытель
(1961 г.) и Е. Poutasse (1964 г.) [3].
Несмотря на удовлетворительные
предварительные результаты, данное вмешательство не нашло широкого применения в современной сосудистой клинике.
В настоящий момент большинство авторов крайне редко применяют спленоренальный анастомоз. Данный вид реконструктивного вмешательства на почечных
артериях имеет весьма ограниченные показания по следующим причинам:
1) не всегда имеются хорошие анатомические условия для выделения артериального трансплантата;
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
63
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
64
2) трудности выделения на протяжении артериального трансплантата могут
привести к травме тела поджелудочной
железы с последующим развитием послеоперационного панкреатита;
3) многочисленные изгибы (кинкинги) селезеночной артерии являются фактором гашения пульсовой волны;
4) селезеночная артерия наряду с почечными артериями нередко вовлекается
в атеросклеротический процесс, поражается неспецифическим артериитом или
фибромускулярной дисплазией (Poutasse Е., 1961,1964; Stewart В. и соавт., 1962);
5) операция не может быть произведена при двухстороннем поражении почечных артерий и нецелесообразна при правостороннем стенозе почечной артерии.
Что касается мезентериоренального
анастомоза, то в литературе имеются лишь
единичные описания данной операции
[1–7] (Баженов B. C. и соавт., 1966; Петровский Б. В. и соавт., 1968; Мазо Е. Б.,
1973; Kaufman J. и соавт., 1969; Mawar Т.
и соавт., 1969; Seidenberg В. и соавт., 1957),
по-видимому, это обусловлено следующими соображениями:
1) в норме диаметр нижней брыжеечной артерии не соответствует диаметру почечных артерий;
2) при компенсаторном расширении
ствола нижней брыжеечной артерии он
является единственным источником кровоснабжения кишечника в связи с окклюзией других магистральных висцеральных
ветвей брюшной аорты.
В литературе предложено множество
методик по реваскуляризации почек, многие из которых довольно быстро потеряли
как практическую, так и научную значимость. Из 30 с лишним вариантов прямых
операций история оставила только несколько. В 60–70 годы двадцатого столетия количество и виды этих вмешательств
нарастали лавинообразно, и трудно оценить, кому принадлежит приоритет в выполнении той или иной операции. Вклад
отечественных хирургов в историю становления и развития методов хирургического лечения вазоренальной гипертензии
велик. Первую успешную операцию по
поводу ВРГ с длительным хорошим результатом в нашей стране осуществили
А. Я. Пытель и соавт. в 1961 г. Лидерами по
разработке и внедрению новых вмеша-
тельств на почечных сосудах в нашей
стране в 60-е годы являлись Б. В. Петровский, Н. А. Лопаткин, А. В. Покровский,
М. Д. Князев. В 70-е и 80-е годы эстафету
лидерства подхватили их ученики и последователи А. А. Спиридонов, Г. С. Кротовский и многие другие.
На вооружении ангиохирургов в настоящее время остаются несколько наиболее апробированных методов пластики
почечных артерий. Многочисленные и
разнообразные методы коррекции почечного кровотока, приводившие к частым осложнениям или сопровождавшиеся
малоудовлетворительными ближайшими
и отдаленными результатами, оставлены.
В различных клиниках предпочтение
может отдаваться некоторым видам реконструктивных вмешательств, однако
общие тенденции в настоящее время выявились четко:
• При патологии почечной артерии,
даже в случаях поражения ее ветвей, предпочтение отдается реконструктивной операции, а не нефрэктомии.
• Оставлены все виды трансартериальной эндартерэктомии с заплатой и без нее.
• Признаны порочными методика реваскуляризации почечной артерии за счет
нижней брыжеечной артерии, а также самостоятельная операция бужирования почечной артерии.
• Резекция почечной артерии с аутовенозной пластикой в настоящее время не
применяется вследствие высокой частоты
формирования аневризм трансплантатов
в отдаленном периоде.
• Для метода аутотрансплантации
почки в подвздошную область (рис. 1) показания ограничены лишь редкими случаями фиброза забрюшинной клетчатки,
а также случаями операций у детей из-за
малого диаметра сосудов и склонностью
к тромбозам при обычных реконструктивных вмешательствах. Аутотрансплантацию
почки при фиброзно-мышечной дисплазии выполняли Woodruff и соавт. (1966 г.);
Marshall (1966 г.), Kaufmann (1968 г.);
Clunie (1971 г.). В нашей стране аутотрансплантацию почки при ВРГ успешно выполнили Д. А. Бондарь и Н. А. Лопаткин.
• При фиброзно-мышечной дисплазии операцией выбора является резекция
пораженного участка почечной артерии
с анастомозом конец в конец либо реплан-
Рис. 1. Схема операции аутотрансплантации
почки.
тация в аорту (в старое или новое устье).
Однако опыт показывает, что монофокальная форма поражения при данной
патологии встречается редко, поэтому
в нашем отделении была разработана операция по пластике почечной артерии,
при поражении ее средних и дистальных
сегментов пластика почечных артерий
путем крестообразного расщепления бифуркации почечной артерии (Спиридонов А. А., 1985) (рис. 2). Данная операция
позволяет и удалить аневризматически
измененные участки, и расширить стенозированные сегменты ствола почечной
артерии и ее ветвей.
Рис. 2. Схема операции резекции почечной артерии
по методу крестообразного расщепления.
• Метод протезирования почечных
артерий эксплантатом ограничивается
лишь случаями невозможности применения по анатомическим соображениям
аутоматериалов, неудачи других видов
пластики и необходимости экстренного
восстановления кровотока в почку, а также одновременной реконструкции брюшной аорты и ее ветвей при их сочетанном
поражении. Эта методика является операцией выбора при неспецифическом
аортоартериите. При одномоментном поражении интерренального отдела аорты
мы отдаем предпочтение методике боковой пластики аорты заплатой с изначально пришитым к заплате протезом почечной артерии (рис. 3).
• При атеросклеротическом поражении, так как бляшка чаще всего локализуется в 1-м сегменте почечной артерии,
предпочтение отдается трансаортальной
эндартерэктомии. Различают несколько
видов трансаортальной эндартерэктомии,
предложенной E. Wylie и соавт. в 1962 г. –
из продольной, поперечной, дугообразной, S-образной и циркулярной аортотомии. Первую в нашей стране подобную
операцию выполнил в 1971 г. Б. В. Петровский. На сегодняшний день самой
распространенной является модификация, предложенная М. Д. Князевым и
соавт. (1974 г.) (рис. 4).
Рис. 3. Боковая пластика аорты заплатой
с протезированием почечной артерии.
Рис. 4. Схема операции трансаортальной эндартерэктомии из почечной артерии.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
65
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
66
Методика операции сводится к тому,
что после достаточно хорошей мобилизации аорты и широкого пристеночного ее
отжатия в области устья пораженной почечной артерии выполняется дугообразный разрез стенки аорты в области устья
почечной артерии. После рассечения стенки аорты устье почечной артерии как бы
откидывается, что создает очень хорошие
условия для детальной ревизии внутренней
поверхности проксимального отдела почечной артерии. С помощью специальной
лопаточки производится отслойка атеросклеротической бляшки и интимы в области устья, а затем интима как бы выворачивается наружу и удаляется вместе
с бляшкой, суживающей просвет артерии.
Обычно такая атеросклеротическая бляшка в дистальных своих отделах сходит на
нет, поэтому фиксация дистальных отделов артерии необязательна. Преимущество
данного способа состоит в том, что разрез
и его ушивание производятся вне самой
почечной артерии и поэтому, во-первых,
технически облегчены, а во-вторых, не вызывают стеноза и деформации устья.
• Первая одномоментная операция
на обеих почечных артериях – аортобиренальное шунтирование – выполнил
в 1966 г. А. В. Покровский. В настоящее
время при двухстороннем атеросклеротическом стенозе почечных артерий мы считаем целесообразным оперировать больных в два этапа. На первом этапе операция
производится на стороне наиболее пораженной почки. Вторая операция выполняется через 3–6 мес.
• При высокой окклюзии брюшной
аорты и стенозе почечной артерии в ИССХ
им. А. Н. Бакулева (Спиридонов А. А. и соавт., 1974) разработана методика операции,
которая выполняется из торакофренолюмботомического доступа. Смысл операции
заключается в следующем (рис. 5). После
мобилизации аорту пересекают дистальнее
почечных артерий, а затем рассекают вдоль
левой заднебоковой стенки и производят
эндартерэктомию из аорты и почечных артерий под визуальным контролем. Продольный разрез аорты ушивают, а затем,
при сопутствующей ишемии нижних конечностей, выполняют бифуркационное
протезирование.
• Больным с сочетанием ВРГ и синдрома Лериша из срединной лапаротомии
выполняют аортобедренное шунтирование, а затем протезирование почечной артерии. Принципиально важным считаем
дистальный анастомоз протеза накладывать конец в конец с почечной артерией.
• Если у больного одновременно имеется выраженный нефроптоз, то целесообразно после реконструкции артерии произвести нефропексию по Rivoir.
Особым разделом хирургического лечения ВРГ являются вмешательства по
поводу аневризм почечных артерий. Длительное время основным показанием к хирургическому лечению аневризм почечных артерий являлись случаи их разрыва
или опасность подобного разрыва.
Первую успешную резекцию аневризмы почечной артерии с восстановлением
артериального русла произвел в 1919 г.
Orth (цит. по [7]). Первым перевязку
шейки аневризмы осуществил W. Callahan
в 1926 г. Иссечение аневризмы с перевязкой дистального отрезка артерии без
Рис. 5. Схема операции при высокой окклюзии брюшной аорты с поражением почечных артерий.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
резекции почки и нефрэктомии первыми
выполнили С. Mathe (1948 г.) и A. Pitkannen (1955, 1956 гг.). Оригинальные реконструктивные операции по поводу аневризм почечных артерий произвели
Н. А. Лопаткин и соавт. (1969 г.), Е. Poutasse (1957, 1966 гг.), G. Ippolito и соавт.
(1960 г.), S. Ekeström (1964 г.), H. Siderus
и соавт. (1963 г.), J. Rhodes с соавт. (1971 г.).
В настоящее время большинство авторов
пришли к заключению, что практически
любая аневризма почечной артерии подлежит хирургическому лечению (рис. 6).
Методика транслюминальной баллонной ангиопластики с целью расширения
стенозированной почечной артерии впервые была применена в 1978 г. в Цюрихе
(Швейцария) Andreas Gruntzig. Необходимо учитывать, что методика баллонной ангиопластики может успешно применяться
только в случаях неустьевых стенозов.
При устьевых же поражениях только
использование стента дает хорошие непосредственные и отдаленные результаты.
Начиная с 1991 г. количество процедур
стентирования неуклонно возрастет, и на
сегодняшний день является методом выбора при лечении устьевых стенозов почечных артерий атеросклеротического генеза. До применения стентов стенозы
устьев почечных артерий служили показанием к оперативному лечению, изучение
непосредственных результатов которых
показало, что 30-дневная летальность составляет 2–6%, а 5-летняя проходимость –
около 90%.
Результаты стентирования почечных
артерий продолжают изучаться. В настоящее время авторы отмечают положительные непосредственные результаты
в 95–100% случаев с различной частотой
рестенозов в отдаленные сроки.
Показаниями к стентированию и баллонной ангиопластике являются:
1. Одно- или двухсторонний стеноз
почечных артерий более (или равный) 70%
с умеренной или выраженной гипертензи-
ей, особенно при резистентности к проводимой консервативной терапии.
2. Одно- или двухсторонний стеноз
почечных артерий более (или равный) 70%
со слабыми или выраженными нарушениями почечной функции.
3. Одно- или двухсторонний стеноз
почечных артерий более (или равный) 70%
с прогрессирующей дыхательной недостаточностью.
4. Одно- или двухсторонний стеноз
почечных артерий более (или равный) 70%
у пациентов с неоперабельной нестабильной стенокардией и кризовым течением
артериальной гипертензии.
5. Острая или подострая почечная недостаточность или анурия вследствие окклюзии или критического стеноза одной
или обеих почечных артерий.
Противопоказания:
1. Баллонная ангиопластика и стентирование противопоказаны у пациентов
с хронической ишемической нефропатией, подвергающихся процедуре хронического гемодиализа.
2. Ограниченная продолжительность
жизни из-за сопутствующего заболевания
или неизлечимой болезни.
3. Выраженная аллергическая реакция на введение контрастирующих препаратов.
4. Невозможность доступа из-за выраженных поражений подключичных и подвздошных артерий.
6. В случаях планового оперативного
лечения аневризм торакоабдоминальной
и брюшной аорты пластика почечных артерий должна проводиться открытым путем.
Учитывая частые случаи артерио-артериальных эмболий с развитием микроинфарктов, в настоящий момент разработаны
эндоваскулярные вмешательства с использованием ловушек, что предупреждает развитие этого грозного осложнения.
В заключение хотелось бы подчеркнуть, что НЦССХ им. А.Н. Бакулева
РАМН является одним из головных
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Рис. 6. Методы пластики аневризмы почечной артерии.
67
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
68
институтов страны по изучению проблемы
хирургического лечения вазоренальной
гипертензии. А. В. Покровский с сотрудниками стали пионерами в разработке основных видов вмешательств при ВРГ в нашей стране. А. А. Спиридонов разработал
показания и противопоказания к реконструктивным и органоуносящим операциям, на основании изучения ближайших
и отдаленных результатов операций доказана их эффективность в плане профилактики артериальной гипертензии и
сохранения функции почек. Благодаря научно-просветительской работе, особенно
через множество поколений курсантов
кафедры Центрального ордена Ленина
Института усовершенствования врачей,
опыт отделения был распространен по
всей стране, и сейчас многие сосудистые
центры страны свободно владеют всем арсеналом методик по хирургическому лечению ВРГ. Отделение имеет приоритетный
опыт по хирургическому лечению ВРГ
у детей (более 200 операций), аневризм
почечных артерий (около 100 операций),
пластики почечных артерий при высоких
окклюзиях аорты (около 250 операций).
Таким образом, для каждого пациента,
у которого по данным современных методов исследования выявлено гемодинамически значимое поражение почечной
артерии, являющееся причиной ишемических изменений почек и развития ВРГ,
должен осуществляться выбор наиболее
оптимального для него метода лечения –
традиционного хирургического лечения,
баллонной ангиопластики либо стентирования.
Хотелось бы подчеркнуть, что несмотря на быстрое развитие современных
рентгеноэндоваскулярных методов, хирургические методы лечения вазоренальной гипертензии и сегодня продолжают
занимать лидирующие позиции при многих нозологических формах поражения
почечных сосудов.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Василев Т. Вазоренална Хипертония. – София: Медицина и физкултура, 1977.
Князев М. Д., Кротовский Г. С. Хирургическое
лечение окклюзирующих поражений почечных артерий. – Воронеж, 1974. – C. 61–126.
Петров В. И., Кротовский В. С., Пальцев М. А.
Вазоренальная гипертензия. – М.: Медицина,
1984.
Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. – М.: Медицина, 1979. – С. 88–132.
Спиридонов А. А. Вазоренальная гипертензия //
Сердечно-сосудистая хирургия. – М.: Медицина, 1989. – С. 670–675.
Спиридонов А. А. Стенозы и окклюзии почечных артерий с синдромом вазоренальной гипертензии // Хронические окклюзирующие
заболевания брюшной аорты. – Ташкент: Медицина, 1982. – С. 21–114.
Хирургическое лечение вазоренальной гипертензии: Научный обзор ВНИИМИ / Под ред.
А. В. Покровского. – М., 1975.
© А. А. Спиридонов, З. К. Пирцхалаишвили, 2006
УДК 617-089.844: 616-089.168
А. А. Спиридонов , З. К. Пирцхалаишвили
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА РЕЗУЛЬТАТОВ КАРОТИДНОЙ
ЭНДАРТЕРЭКТОМИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕТОДОВ
ПЛАСТИКИ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Проведен сравнительный анализ результатов каротидной эндартерэктомии, выполненной 150 больным с атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии с использованием расширяющих заплат и без их использования. Установлено, что применение заплат значительно снижает количество стенозов; заплаты из ксеноперикарда более
эффективны и менее дорогостоящи, чем синтетические аналоги.
В современной клинической медицине сосудистые заболевания головного
мозга представляют одну из наиболее
важных и актуальных проблем, стоящих
перед практическим здравоохранением.
Актуальность ее все более возрастает,
поскольку повсеместно наблюдается увеличение частоты цереброваскулярных
болезней.
В настоящее время эта патология
прочно занимает 3-е место среди причин
смертности, уступая по числу смертей
только острому инфаркту миокарда и злокачественным опухолям [3]. По данным
некоторых авторов [11], инсульт мозга происходит почти у 400 000 человек ежегодно,
почти каждый второй из них умирает.
Ущерб, наносимый государству, в США
исчисляется суммой около 1 млрд 300 млн
долларов в год.
Более трети случаев сосудисто-мозговых заболеваний регистрируется среди
наиболее трудоспособной и профессионально-активной части населения [6].
Смертность от этих заболеваний в развитых странах Европы, Америки, Азии достигает 12–24% от общей смертности [10].
В России, по статистическим данным, цереброваскулярная патология в 1995
и 1998 гг. составила 27,3 и 29,2% от числа
всех болезней системы кровообращения.
Смертность, вызванная этой патологией,
составила более 37% всех случаев смерти
от сердечно-сосудистых заболеваний.
В 1998 г. в стационарах страны от инфаркта головного мозга умерли около 26 тыс.
пациентов [4].
По данным литературы, в США с 1995
по 1997 г. произошло фантастическое увеличение числа операций каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) – с 62 до 144 тыс.
В России выполняется около 3 тыс. таких
операций в год [5].
При изучении отдаленных послеоперационных результатов было обнаружено, что частота рестенозов после реконструкции сонных артерий без применения
пластики внутренней сонной артерии
(ВСА) достигает 9,0–13,7% [1]. В связи
с этим в последние годы более широко
стали применять различные материалы
для пластики ВСА при каротидной
эндартерэктомии. Эта тенденция обусловлена тем, что пластика артерий уменьшает количество осложнений после
эндартерэктомии (ЭАЭ) и снижает риск
развития рестенозов в области реконструкции.
В 1991 г. в НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН был проведен сравнительный анализ результатов 143 операций КЭАЭ с применением и без применения расширяющих заплат. В группе больных без
применения заплат количество рестенозов
составило 20%, у 9,9% больных отмечен
тромбоз реконструированной ВСА в отдаленном периоде. При использовании заплат число рестенозов составило 10,6%,
в 4,5% случаев произошел тромбоз оперированного сосуда [2].
На ранних этапах хирургии сонных
артерий наиболее широко в качестве пластического материала применяли аутовену. Однако, по данным разных авторов,
аутовена в 15–30% случаев оказывается
непригодной для использования в качестве пластического материала из-за ранее
перенесенных тромбофлебитов, рассыпного типа строения или варикозной болезни [9].
Во многих клиниках мира стали широко использовать в качестве пластического материала при КЭАЭ заплаты из различных
синтетических
материалов.
Достаточно высокая стоимость синтетических заплат (1 заплата из Gore–Tex стоит
189 долларов США) обусловила в России
поиск новых материалов с аналогичными
характеристиками.
В 70-х годах в НЦССХ им. А. Н. Бакулева разработана методика химической
обработки и хранения пластического
материала из перикарда животных. Широко стали применять в Центре и в различных клиниках России клапаны и
клапаносодержащие кондуиты, выполненные из ксеноперикарда [8]. С 1980 г.
начали использовать ксеноперикард при
операциях на ветвях дуги аорты в качестве заплат.
Однако, несмотря на длительность
применения в качестве пластического материала заплат из ксеноперикарда и синтетических материалов, до настоящего
времени не проводилась прицельная сравнительная оценка результатов их использования при КЭАЭ.
Целью настоящей работы является
улучшение качества хирургического лечения стенотических поражений бифур-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
каций сонных артерий на основе сравнительного анализа результатов применения различных видов заплат при
проведении операции каротидной эндартерэктомии.
70
Та б л и ц а 2
Количество операций КЭАЭ
по видам пластики
Используемый материал
Материал и методы
В материал исследования вошли 150
больных с атеросклеротическим стенозом
ВСА (141 мужчина и 9 женщин), обследованных и оперированных в период с 1998
по 2002 г. Возраст больных колебался от
40 до 83 лет, средний возраст составил
58,4±12,4 года (преобладали мужчины
трудоспособного возраста).
Этиологическим фактором во всех
случаях был атеросклероз.
Распределение больных по видам хронической сосудисто-мозговой недостаточности (СМН) проводили согласно классификации А. А. Спиридонова и соавт. [7],
разработанной в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (табл. 1).
Всем 150 пациентам была проведена операция каротидной эндартерэктомии с применением как прямого шва
на артериотомное отверстие без использования расширяющей заплаты, так
и с применением в качестве заплаты
различных пластических материалов
(табл. 2). Показанием к операции являлось наличие гемодинамически значимого стеноза ВСА (более 70%) или
гетерогенной бляшки в устье ВСА. В исследование не вошли пациенты, которым
Количество
операций
Синтетические заплаты
USCI
Экофлон
Gore–Tex
Заплаты из ксеноперикарда
Без пластики
39
9
21
55
26
Всего…
150
были выполнены другие виды реконструкции на сонных артериях (дистализация устья, эверсионная ЭАЭ, протезирование ВСА и др.).
В соответствии с представленными
в табл. 2 данными все больные были разделены на три основные группы:
– 1-я группа – каротидная эндартерэктомия без пластики артериотомного
отверстия – 26 (17,4%) больных;
– 2-я группа – каротидная эндартерэктомия с расширением артериотомного
отверстия синтетическим пластическим
материалом – 69 (46%) больных;
– 3-я группа – каротидная эндартерэктомия с пластикой артериотомного отверстия биологическим материалом (ксеноперикард) – 55 (36,7%) больных.
Все пациенты были обследованы в дои послеоперационном периодах методами
транскраниальной допплерографии с применением функциональных нагрузочных
проб и дуплексного сканирования
Та б л и ц а 1 (ДС). Все больные до операции и 12
больных после операции были обслеРаспределение больных по видам нарушений
дованы также методом ангиографии
мозгового кровообращения
с селективным контрастированием
Стадии сосудисто-мозговой
Вид нарушения
обеих сонных артерий.
недостаточности
мозгового
кровообращения
Асимптомное течение
Начальные
проявления СМН
Транзиторные
ишемические атаки
Деэнцефалопатия
Малый инсульт
Остаточные явления
ишемического инсульта
Легкие
Умеренные
Выраженные
Всего…
I
II
III
40
30
35
25
13
3
2
2
70 (46,7%)
73 (48,7%) 7 (4,7%)
Результаты и обсуждение
Для изучения динамических особенностей, а также послеоперационных рестенозов и тромбозов ВСА послеоперационный период условно
разделен на ранний послеоперационный период – 7–8 сут после операции
(госпитальный этап), ближайший послеоперационный период – до 6 мес
и отдаленный период – более 6 мес
после операции.
В раннем послеоперационном периоде у двух (7,7%) больных 1-й группы
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 3
Результаты каротидной эндартерэктомии в отдаленном послеоперационном периоде
Группы
больных
Количество
операций
Стеноз
(более 75%)
абс.
Окклюзия
Клинические осложнения
ТИА
Инсульт
Смерть
%
абс.
%
абс.
%
абс.
%
абс.
%
Всего осложнений
клинического
течения
абс.
%
1-я
2-я
3-я
18
40
43
3
2
1
16,7
5,4
0,9
1
–
–
5,6
–
–
2
2
–
11,2
5,4
–
1
–
2,5
–
1
–
2,5
–
2
2
–
11,2
5,4
–
Итого…
101
7
6,9
1
0,9
4
3,9
1
0,9
1
0,9
4
3,9
произошел тромбоз ВСА с клиническим
проявлением в виде транзиторных ишемических атак (ТИА) в одном (3,8%) случае
и острого нарушения мозгового кровообращения в данном каротидном бассейне – во
втором. В последующем больной скончался
от отека мозга на 13-е сутки. Анализ данных, полученных при инструментальных
исследованиях, дает нам основание говорить о технических погрешностях, которые
были допущены во время операции (в том
числе о чрезмерном сужении артерии, которое обусловлено прямым сосудистым
швом).
В ближайшем послеоперационном периоде рестенозов, а также тромбозов не
отмечалось.
В отдаленном послеоперационном периоде изучены результаты лечения 101 пациента (18 – из 1-й группы, 40 – из 2-й
группы и 43 – из 3-й группы). В данном
периоде не рассматривались тромбозы,
которые были отмечены в раннем послеоперационном периоде.
Клиническая картина сосудисто-мозговой недостаточности была достаточно
многообразна, что связано со следующими причинами:
– естественное течение и прогрессирование атеросклеротического процесса
в бассейне реконструированной внутренней сонной артерии;
– развитие окклюзирующего поражения в неоперированных сосудистых бассейнах головного мозга;
– развитие гемодинамических рестенозов (более 75%).
Суммарно отдаленные результаты каротидной эндартерэктомии у 101 больного
представлены в таблице 3.
Как видно из табл. 3, в 1-й группе обследовано 18 (17,8%) больных, из них
у трех пациентов был обнаружен стеноз
оперированной ВСА более 75%, окклюзия
ВСА у одного больного, ТИА на фоне рестеноза в двух случаях (11,2%).
Во 2-й группе у двух (5,4%) больных
развился рестеноз более 75% (на фоне
нарастающего атеросклероза в обоих случаях). В дальнейшем у двух больных
развились ТИА, которые завершились
ишемическим инсультом с последующей
смертью в одном случае.
В 3-й группе у одного (0,9%) больного
имел место рестеноз более 75% без неврологических нарушений.
В 1-й группе причиной рестеноза
и окклюзии стало, на наш взгляд, сужение
просвета ВСА сосудистым швом, а также
технические погрешности в виде неадекватной ЭАЭ из ВСА (рис. 1, 2).
В отдаленном послеоперационном
периоде у больных отмечалась положи-
Рис. 1. Ангиограмма больного У. с рестенозом
правой ВСА и стенозом левой ВСА.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Гемодинамические осложнения
71
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
72
ишемией головного мозга. Во 2-й группе
причиной рестеноза являлось прогрессирование атеросклероза.
В то же время при исследовании больных 3-й группы было установлено, что рестеноз носил характер концентрического
сужения при сохранении ламинарного
кровотока.
Полученные данные подтверждены
гистологическими исследованиями фрагментов ВСА у двух пациентов после повторных операций, связанных с рестеноРис. 2. Дуплексное сканирование зоны рестеноза
зом, и у двух больных, умерших от ИБС
правой ВСА того же больного.
после АКШ.
По гистологическим данным, у больтельная динамика по сравнению с доопеных в 3-й группе причиной рестеноза
рационным периодом (табл. 4). Так, увелиявилась миоинтимальная гиперплазия,
чилась доля пациентов с I стадией СМН
вызванная, вероятно, нарушением технос 46,7 до 79,2%, и соответственно с 48,7 до
логии подготовки заплаты из ксенопери13,8% снизилась доля пациентов со II стакарда перед ее имплантацией и развитием
дией СМН. Изменений числа пациентов
зоны асептического воспаления вокруг
с III стадией практически не было – все
неотмытого кристалла формалина. Необ7 пациентов с остаточными явлениями
ходимо отметить, что в зоне самой заишемического инсульта так и остались
платы происходит практически полное
в этой группе.
замещение ткани ксеноперикарда миоциПри сопоставлении полученных дантами и эндотелиальными клетками, полных ангиографии и ДС во 2-й и 3-й групностью сопоставимыми со стенкой артепах был отмечен различный характер сужерии. От имплантированного ксенопериния. Так, у больных 2-й группы рестеноз
карда остается лишь базальная мембрана.
располагался эксцентрично и на большом
Таким образом, ткань ксеноперикарда
протяжении. Это привело к увеличению
полностью структурно замещается тканью
турбулентности кровотока в постстенотиартерии.
ческом сегменте, что в свою очередь слуИспользование ксеноперикардиальжило причиной редукции кровотока со
ных и синтетических заплат приводит
снижением его скорости с последующей
к значительному улучшению результатов КЭАЭ. В отдаленном периоде
Та б л и ц а 4 у 80 (96,4%) больных была хорошая
Распределение больных по видам нарушений
проходимость ВСА.
мозгового кровообращения в отдаленном
Только у 3 (3,6%) больных имел
послеоперационном периоде
место рестеноз. При этом необходимо
отметить большое количество осложСтадии сосудисто-мозговой
Вид нарушения
недостаточности
мозгового
нений при закрытии артериотомного
кровообращения
III
I
II
отверстия ВСА прямым сосудистым
швом без применения заплат: у одноАсимптомное течение
52
го (5,6%) больного развился тромбоз,
Начальные
проявления СМН
28
у 3 (16,7%) пациентов – рестеноз опеТранзиторные
рированной ВСА. Таким образом, исишемические атаки
4
пользование расширяющих заплат
Деэнцефалопатия
7
при КЭАЭ достоверно снижает частоМалый инсульт
3
ту рестенозов и поздних окклюзий
Остаточные явления
ишемического инсульта
оперированной артерии.
Легкие
Умеренные
Выраженные
Всего…
3
2
2
80 (79,2%)
14 (13,8%) 7 (6,9%)
Выводы
1. При каротидной эндартерэктомии без использования заплаты час-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тота рестеноза и тромбоза составила 30%,
при использовании расширяющей заплаты количество рестенозов снизилось до
3,6%, что делает этот вид операции методом выбора.
2. Ксеноперикардиальные заплаты
имеют высокую профилактическую эффективность при КЭАЭ.
3. Низкая стоимость ксеноперикарда,
удобство и пластичность данного материала по сравнению с синтетическими заплатами делают ксеноперикард оптимальным
пластическим материалом.
4. Соблюдение технологии подготовки заплаты из ксеноперикарда перед
ее имплантацией увеличивает число хороших послеоперационных результатов
до 97,7%.
5. Гистологические данные свидетельствуют о способности эндотелиальных
клеток и миоцитов замещать ткани ксеноперикарда, фактически повторяя структуру ткани сосуда, что делает ксеноперикардиальные заплаты более приемлемыми по
сравнению с синтетическими.
ЛИТЕРАТУРА
Абрамов И. С. Хирургическое лечение больных
с атеросклеротическим поражением каротидных бифуркаций: Автореф. дис. … канд. мед.
наук. – М., 1992.
2. Абрамов И. С., Тутова М. Г., Шнайдер Я. Э. //
Матер. Четвертого всерос. съезда серд.-сосуд.
хир. – М., 1998. – С. 152.
3. Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия – 2000. – М., 2001.
4. Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г. Здоровье населения Российской Федерации и хирургическое
лечение болезней сердца и сосудов в 1998 году. – М., 1999.
5. Верещагин Н. В. // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2002. – Т. 3, № 2. – С. 18.
6. Спиридонов А. А. // Анналы хир. – 1996.
– № 2. – С. 47–53.
7. Спиридонов А. А, Клионер Л. И. // Сердечнососудистая хирургия / Под ред. В. И. Бураковского, Л.А. Бокерия. – М., 1989. – С. 647.
8. Фурсов Б. А. Биопротезирование клапанов
сердца. – М., 1982.
9. Archie J. P. // Stroke. – 1986. – Vol. 17, № 5.
– P. 901–904.
10. Caplan R. L. Cerebrovascular ischemia. – Medorion, 1996.
11. Eliasziw M., Inzitary D., Gates P. // Cerebrovasc.
Dis. – 2000. – Vol. 10 (Suppl. 2). – P. 59.
1.
© Коллектив авторов, 2006
Л. А. Бокерия, А. А. Спиридонов , М. В. Еремеева, В. С. Аракелян,
О. А. Демидова
ПЕРВЫЙ ОПЫТ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ
ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ СТИМУЛЯТОРОВ НЕОАНГИОГЕНЕЗА
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
В статье приведены результаты первого опыта комбинированного лечения хронической
ишемии нижних конечностей с использованием стимуляторов неоангиогенеза –
ангиостимулина – гена фактора роста эндотелиобластов и аутологичных клетокпредшественников эндотелиобластов CD133+.
Лечение хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) остается одной
из центральных проблем в ангиохирургии
вследствие широкой распространенности
данной патологии, неуклонно прогрессирующего течения, высокого процента инвалидизации и значительного удельного
веса в структуре летальности [4]. Ежегодно
в развитых странах мира выполняется
1,2–22 ампутации на 100 тыс. населения
по поводу сосудистой патологии, летальность после ампутации бедра составляет
11,2–47,8% [3]. Затраты здравоохранения
на лечение данной категории пациентов
впечатляющие, но экономический ущерб
от утраты конечности и получения инва-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
УДК 616.147-005.4:616.131.14-089
73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Миграция эндотелиальных клеток
Сосудистый фактор роста
Рецептор фактора роста
Новые
коллатеральные
сосуды
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Рис. 1. Стадии ангиогенеза (Ylaa-Herttuala S. //
Lancet, 2000, vol. 355, p. 213–222).
74
лидности еще выше [2]. Неудовлетворительные результаты лечения больных
с ХИНК диктуют необходимость совершенствования методов лечения этой патологии. Улучшение гемодинамики в пораженной конечности хирургическим путем,
по мнению ряда авторов [4], возможно
лишь в 70% случаев. Радикальный хирургический поход перестал быть категорически доминирующим, хотя и остается приоритетным [2]. В последнее время
всеобщий интерес прикован к процедурам, направленным на стимуляцию роста
коллатеральных сосудов – терапевтический ангиогенез (рис. 1).
Стадии ангиогенеза:
1. NO-опосредованная вазодилатация.
2. Активация эндотелиоцитов.
3. Растворение базальной мембраны.
4. Миграция и пролиферация эндотелиальных клеток.
5. Функциональное созревание эндотелиоцитов.
6. Формирование новых сосудов.
У пациентов с окклюзионно-стенотическим поражением магистральных артерий нижних конечностей под воздействием ишемических стимулов развивается
коллатеральная сеть. Однако не всегда
коллатеральный кровоток способен скомпенсировать сосудистую недостаточность,
что обусловлено наличием эндогенных
ингибиторов ангиогенеза, недостаточной
продукцией проангиогенных факторов,
повреждением эндотелиальных клеток основным заболеванием, гипергликемией
у пациентов с сахарным диабетом, гиперхолестеринемией [8]. В последние 10 лет
активно изучаются факторы, влияющие
на ангиогенез, с целью использования их
в качестве терапевтических агентов при
лечении ишемии нижних конечностей
Рис. 2. Ангиостимулин
(плазмидная конструкция ДНК VEGF165).
и миокарда [1]. Многочисленные доклинические исследования по применению
гена фактора роста эндотелиобластов [6, 7,
13, 14] и аутологичных клеток костного
мозга (исследования показали, что клетки
секретируют проангиогенные факторы)
[10–12] продемонстрировали их проангиогенную эффективность и безопасность.
Успешные доклинические исследования позволили начать применение стимуляторов ангиогенеза у пациентов с неоперабельной критической ишемией нижних
конечностей [5, 9, 15]. Первые исследования показали хорошие результаты –
у большей части пациентов регрессировала боль покоя, произошло заживление
трофических язв, увеличились индекс лодыжечного давления, транскутанное напряжение кислорода на стопе, длительность безболевой ходьбы, количество
коллатеральных сосудов по данным ангиографии. Благодаря данным методикам
улучшился прогноз сохранения конечности. Поэтому целью нашей работы стало
применение стимуляторов ангиогенеза
при хронической ишемии нижних конечностей у пациентов с поражением дистального артериального русла нижних конечностей и анализ его результатов.
Материал и методы
В нашей работе использованы ангиостимулин – ген фактора роста эндотелиобластов – «голая» плазмидная ДНК
VEGF165 (у 1-й группы пациентов) и аутологичные клетки-предшественники эндотелиобластов (у 2-й группы пациентов).
Ангиостимулин (рис. 2) разработан на
базе Института биологии гена РАН, прошел токсикологическое доклиническое
исследование, доказана его безопасность
и отсутствие побочных эффектов.
В январе 2002 г. препарат был рекомендован для клинического применения.
Впервые ангиостимулин был применен
в клинике в ноябре 2002 г. у пациента
с ишемической болезнью сердца. В конечность вводился 1 мг препарата.
Клетки-предшественники эндотелиобластов (CD 133+45-) были получены
методом магнитной сепарации из собственного костного мозга. Среднее количество вводимых клеток составило 750 тыс.
(от 300 тыс. до 1 млн 200 тыс.). Клетки выделялись из стандартного объема костного
мозга (40 мл), получаемого во время пункции подвздошной кости пациента за
1–2 дня до введения. Культивации с целью
наращивания клеточной массы не производилось.
Введение стимулятора ангиогенеза
производилось однократно внутриартериально в магистральную артерию страдающей нижней конечности с помощью
катетера, проведенного из левой подмышечной артерии после выполнения исходной ангиографии. За время участия в исследовании никакой дополнительной
терапии не проводилось.
В исследовании принимали участие
две группы пациентов: пациентам 1-й группы вводили ангиостимулин, пациентам
2-й группы – клетки-предшественники
эндотелиобластов. На начало 2005 г.
в 1-ю группы были включены 15 пациентов, во 2-ю – 7.
Контрольное обследование пациенты
проходили через 1, 3 и 6 месяцев после
введения стимулятора ангиогенеза.
Методы оценки эффективности терапии:
1) транскутанное мониторирование
напряжения кислорода на тыле стопы (1-й
межпальцевый промежуток) и задней поверхности нижней трети голени (аппарат
«ТСМ-2» фирмы «Radiometer», Дания);
2) ультразвуковая допплерография
артерий нижних конечностей с определением лодыжечно-плечевого индекса на
задней большеберцовой артерии и артерии тыла стопы (аппарат «Vasoflo-2» с карандашным датчиком 8 МГц, Англия);
3) тредмил-тест – длительность безболевой ходьбы и максимальная длительность ходьбы по ровной дорожке (угол 0°)
со скоростью движения дорожки 1 км/ч;
4) лазерная допплеровская флоуметрия на тыле стопы (1-й межпальцевый
промежуток) или задней поверхности
нижней трети голени (одноканальный лазерный анализатор капиллярного кровотока «ЛАКК-01» фирмы «Лавма», Москва);
5) ангиографическое исследование
артерий нижней конечности в стандартном режиме исходно и через 3 месяца после введения стимулятора (установка
«Philips integris», Голландия);
6) анализ свертывающих свойств крови (коагулограмма, вязкость крови и агрегация тромбоцитов);
7) использование опросника качества
жизни SF-36 (1 версия).
Пациенты участвовали в исследовании
только при соответствии критериям включения и исключения из исследования.
Критерии включения в исследование:
1) наличие ХИНК 2–4 степени по
классификации Покровского–Фонтейна;
2) одностороннее (преимущественно)
поражение артерий нижних конечностей;
3) полная проходимость проксимального артериального русла исходно или после операции (дольше 3 месяцев);
4) наличие неоперабельного дистального поражения или анатомо-функциональная недостаточность коллатеральных
путей кровотока;
Критерии исключения из исследования:
1) несоответствие критериям включения;
2) наличие онкологического заболевания в течение последних 5 лет.
В исследовании приняли участие
22 пациента, проходивших лечение в отделении сосудистой хирургии НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. При поступлении средний возраст пациентов составил 60,3±14,3 года. Этиологией ишемии
в 17 (77%) случаях являлся атеросклероз,
в 5 (23%) – облитерирующий тромбангиит.
Среди сопутствующих заболеваний
следует отметить высокую частоту встречаемости ишемической болезни сердца –
ИБС (77%), артериальной гипертензии –
АГ (59%), хронического нарушения мозгового кровообращения – ХНМК (41%).
У 3-х (14%) пациентов имела место постоянная форма мерцательной аритмии
(МА), у 6 (27%) – хроническая почечная
недостаточность (ХПН) на фоне нарушения кровоснабжения почек. У 4-х (18%)
больных течение основного заболевания
усугублялось сахарным диабетом – СД
(компенсирован). У 14 (64%) пациентов
клинически проявлялась костно-суставная
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
75
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
76
симптоматика, что затрудняло диагностику (например, выполнение тредмил-теста)
и оценку клинического эффекта проведенного лечения. Помимо тяжелых сопутствующих заболеваний выявлены следующие
факторы риска прогрессирования заболевания: курение в 91% случаев (20 пациентов), гиподинамия – в 55% (12 пациентов).
Исходная степень ишемии нижних конечностей непосредственно коррелировала с давностью анамнеза заболевания, составившей в среднем более 6 лет. У 5 (23%)
пациентов установлена 2Б степень ХИНК
по Покровскому–Фонтейну, у 17 – критическая ишемия: у 8 (36%) – 3 степень,
у 9 (41%) – 4 степень. Предоперационный
показатель по Рутерфорду, определяемый
нами по результатам комплексного ультразвукового и ангиографического обследования, составил в среднем 8,1 балла, что свидетельствовало о высоком сопротивлении
дистального русла.
Первым этапом 20 (91%) из 22 пациентов выполнялось хирургическое лечение,
направленное на устранение проксимального блока (АББШ – 7 пациентам,
АББП – 2, одностороннее АБШ – 1), улучшение кровотока в дистальных отделах
(БПШ – 1 пациенту, тромбэндартерэктомия из поверхностной бедренной и подколенной артерий – 3, реваскуляризирующая
остеотрепанация – 2). У 12 пациентов реконструкция дополнялась профундопластикой, у 6 – поясничной симпатэктомией.
При полной эффективности операции
значительное улучшение отмечено только
у 13 (65%) больных, в лучшем случае до 2Б
степени ХИНК, у 7 (35%) – динамики
не было, что обусловлено более протяженным поражением дистального русла,
функциональной недостаточностью коллатерального бассейна глубокой бедренной артерии.
Второй этап лечения – стимуляция
ангиогенеза – выполнялся в среднем через
1,5 года (от 3 месяцев до 4 лет) после хирургического лечения.
Общая характеристика этих больных
представлена в таблице 1.
Контрольное обследование через 1 месяц проведено 20 пациентам (в 1-й группе – 15, во 2-й группе – 5), через 3 месяца – 12 (в 1-й группе – 9, во 2-й группе –
3), через 6 месяцев – 5 (в 1-й группе – 3,
во 2-й группе – 3). Один пациент у 1-й
группы выбыл из исследования через
3 месяца.
Результаты и обсуждение
При динамическом обследовании отмечается достоверно значимое (p=0,012)
клиническое улучшение на 1–2 степени
ХИНК по классификации Покровского–Фонтейна. У обследованных через
6 месяцев эффект не только сохранялся,
но и усиливался. Динамика показателей
инструментальных исследований подтвердила эффективность лечения.
Интегральным методом, отраТа б л и ц а 1 жающим клиническое улучшение
с наибольшей достоверностью
Клиническая характеристика пациентов
(p=0,0015), явилось транскутанное
1-я группа 2-я группа
Всего
Показатель
мониторирование
напряжения
кислорода в 1-м межпальцевом
Демографические показатели
промежутке на тыле стопы и задЧисло пациентов
15 (68%) 7 (32%) 22 (100%)
Женщины
2 (9%)
0
ней поверхности нижней трети гоМужчины
13 (59%) 20 (91%)
лени (табл. 2).
Средний возраст, годы
68,9±4,5 49,8±15
По данным ультразвуковой
Этиология
допплерографии также отмечается
Облитерирующий атеросклероз 12 (54%) 5 (23%) 17 (77%)
прирост лодыжечно-плечевого инОблитерирующий тромбангиит 3 (14%)
2 (9%)
5 (23%)
декса (ЛПИ) в динамике (табл. 3).
Исходная степень ХИНК
Выполнение тредмил-теста бы2Б степень
9 (60%)
3 (42%) 12 (54%)
ло
возможным
только у 10 пациен3 степень
3 (20%)
2 (29%) 5 (23%)
тов (в 1-й группе – у 7 пациентов,
4 степень
3 (20%)
2 (29%) 5 (23%)
во 2-й – 3), однако отмечено доСопутствующие заболевания
ИБС
12 (80%) 5 (71%) 17 (77%)
стоверное увеличение (p=0,015)
МА
3 (20%)
0
3 (14%)
максимальной длительности ходьАГ
10 (67%) 3 (43%) 13 (59%)
бы (табл. 4).
ХНМК
7 (47%) 2 (28,5%) 9 (41%)
По результатам исследования
ХПН
4 (27%) 2 (28,5%) 6 (27%)
микроциркуляции с помощью лаСД
3 (20%)
1 (14%) 4 (18%)
зерной допплеровской флоуметрии
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
выявлено увеличение среднего показателя перфузии,
индекса эффективности микроциркуляции и показателя активности эндотелия через 1 месяц в обеих группах;
через 3 и 6 месяцев в 1-й
группе показатели снизились, но остались на большем по сравнению с исходным уровне. Во 2-й группе
прирост показателей продолжался в течение 6 месяцев (табл. 5).
Видимо, в связи с активизацией эндотелия через
1 месяц отмечается значительное улучшение показателей свертывающей системы
крови (без дополнительной
терапии), снижается уровень
фибриногена. Позже происходит постепенный возврат
показателей свертываемости
к исходному уровню, однако
уровень фибриногена продолжает снижаться в некото-
Та б л и ц а 2
Прирост напряжения кислорода
на стопе в динамике, мм рт. ст.
1-я группа
Контрольный
период
Средний
Через 1 месяц
Через 3 месяца
Через 6 месяцев
8 (n=15)
17 (n=9)
31 (n=3)
2-я группа
Максимальный Средний Максимальный
23
29
34
10 (n=5)
20 (n=3)
26 (n=3)
21
28
35
Та б л и ц а 3
Прирост лодыжечно-плечевого индекса в динамике
Контрольный
период
Через 1 месяц
Через 3 месяца
Через 6 месяцев
1-я группа
2-я группа
Средний Максимальный Средний Максимальный
0,07 (n=15)
0,1 (n=9)
0,19 (n=3)
0,2
0,29
0,3
0,07 (n=5)
0,11 (n=3)
0,2 (n=3)
0,15
0,18
0,29
Та б л и ц а 4
Прирост максимальной длительности ходьбы (МДХ), мин
Контрольный
период
Через 1 месяц
Через 3 месяца
Через 6 месяцев
1-я группа
2-я группа
Средний Максимальный Средний Максимальный
1,8 (n=7)
4,71 (n=5)
5,6 (n=1)
4,16
5,03
5,6
3,16 (n=3)
4,76
5,46 (n=3)
6,8
7,25 (n=3) Не ограничена
Та б л и ц а 5
Прирост показателей микроциркуляции по сравнению с исходным уровнем
Через 1 месяц
Через 3 месяца
Через 6 месяцев
Средний показатель
перфузии
Индекс эффективности
микроциркуляции
Активность эндотелия
1-я группа
2-я группа
1-я группа
2-я группа
1-я группа
2-я группа
1,38 (n=15)
1,34 (n=9)
1,09 (n=3)
0,79 (n=5)
2,34 (n=3)
2,85 (n=3)
0,89
0,73
0,19
0,66
0,68
1,16
0,39
0,27
0,08
0,23
0,55
0,75
рых случаях практически до нормы (с 600
до 330 мг/дл) (табл. 6).
Пациенты отмечают значимое улучшение состояния конечности, что непосредственно влияет на их качество жизни. Увеличился показатель общего здоровья (ОЗ),
повысилась жизнеспособность (ЖС), снизилось влияние болевого фактора (БФ),
физических (РФП) и психоэмоциональных проблем (РПП), улучшилось психическое здоровье (ПЗ), возросла физическая
(ФА) и социальная активность (СА). Большая часть пациентов изменили планы на
будущее – планируют снова начать или
продолжать работать. Однако, необходимо
отметить, что в связи с тяжелой сопутствующей патологией значимого прироста показателей по данным опросника SF-36
(1 версия) не наблюдалось (табл. 7).
Ангиография артерий нижних конечностей (исходно и через 3 месяца) подтвердила эффективность использования
стимуляторов ангиогенеза у наших пациентов. У всех пациентов отмечалось увеличение коллатеральной сети.
Приведем примеры.
1-я группа пациентов
Пациент Ш., 65 лет, с диагнозом: атеросклероз плюс сахарный диабет 2 типа.
Давность анамнеза – 5 лет. Характер пораТа б л и ц а 6
Снижение уровня фибриногена-ПВ, мг/дл
Группа
1-я
2-я
Через
1 мес
Через
3 мес
Через
6 мес
–60
–80
–131
–118
–166
–153
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Контрольный
период
77
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 7
Средний прирост показателей качества жизни (по SF-36), %
Контрольный
период
ОЗ
ЖС
1-я
2-я
Через 1 месяц
4 (n=15) 4 (n=5)
Через 3 месяца
8 (n=9) 7 (n=3)
Через 6 месяцев 14 (n=3) 12 (n=3)
а
БФ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
РПП
ПЗ
ФА
СА
1-я
2-я
1-я
2-я
1-я
2-я
1-я
2-я
1-я
2-я 1-я
2-я 1-я 2-я
8
14
22
6
10
15
15
19
20
13
16
22
47
50
63
15
25
25
27
33
53
20
22
33
9
11
21
3
3
14
4 19
7 22
17 30
б
Рис. 3. Ангиограммы больного Ш. до введения
(а) и через 3 мес после введения (б) ангиостимулина.
78
РФП
жения (исходно): стеноз ГБА 70%, окклюзия
ПБА от устья, окклюзия ЗББА от устья,
стеноз ПББА 50–60% в средней трети.
Операция (14. 06. 2002 г.): пластика ГБА
и ОБА заплатой без существенной динамики.
Через 1 год и 5 месяцев (17.11.2003 г.)
проведено внутриартериальное (в устье
ГБА) введение 1 мг ангиостимулина в левую
15
21
21
12
17
17
нижнюю конечность с хорошим эффектом
(рис. 3, табл. 8).
Пациент К., 45 лет, с диагнозом: облитерирующий тромбангиит артерий нижних
конечностей. Давность анамнеза – 17 лет.
Характер поражения (исходно): окклюзия
ПББА, окклюзия ЗББА, окклюзия МБА
(с обеих сторон). Многоэтапное хирургическое лечение правой нижней конечности завершилось ампутацией стопы на уровне
плюсневых костей.
Операция (01.07.2003 г.): левосторонняя
поясничная симпатэктомия плюс ампутация 1-го пальца стопы с удовлетворительным эффектом (болевой синдром практически купирован, но послеоперационная рана
не заживала 6 месяцев).
Через 6 месяцев (23.12.2003 г.) внутриартериально (в ПБА) введен 1 мг ангиостимулина в левую нижнюю конечность с хорошим эффектом (рис. 4, табл. 9).
2-я группа пациентов
Пациент Г., 44 лет, с диагнозом: атеросклероз. Давность анамнеза – 4 года.
Та б л и ц а 8
Данные объективных методов обследования больного Ш. в динамике
Параметры
Степень ХИНК
ЛПИ слева
Тк pО2 (стопа), мм рт. ст.
МДХ, мин.
ЛДФ: М
ИЭМ
АЭ
Фибриноген-ПВ, мг/дл
SF-36: ОЗ
ЖС
БФ
РФП
РПП
ПЗ
ФА
СА
До
После
Через 1 г. 5 мес
Через 1 месяц
операции операции (перед введением) (после введения)
2Б
0,73/0
2Б
0,76/0
Не выполнялись
700
750
Не выполнялся
3
0,3/0
9
1,5
2,19
1,71
0,24
460
58
55
58
75
100
53
50
75
3
0,7/0
14
1,7
3,7
2,57
2,4
440
63
60
68
75
100
55
60
75
Через
3 месяца
Через
6 месяцев
2Б
0,7/0
30
3,17
3,05
2
0,68
420
63
60
75
75
100
57
65
75
2Б
0,68/0,38
42
6,23
3,04
2
0,34
390
63
68
75
100
100
75
75
100
П р и м е ч а н и е . М – ср. арифметическое значение перфузии; ИЭМ – индекс эффективности микроциркуляции;
АЭ – активность эндотелия.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
б
а
б
а
Рис. 4. Ангиограммы больного К. до введения (а)
и через 3 мес после введения (б) ангиостимулина.
Рис. 5. Ангиограммы больного Г. до (а) и через 3
мес после имплантации (б) аутологичных клеток-предшественников эндотелиобластов.
Характер поражения (исходно): поражена преимущественно правая нижняя конечность, окклюзия ОПА, НПА, окклюзия ОБА, ПБА, критический стеноз ГБА,
окклюзия ПА, ПББА, стеноз ЗББА до 50%.
Операция (13.02.2003 г.): правостороннее АБШ эксплантатом «БАСЭКС» 9 мм
плюс аутоартериальная профундопластика
с хорошим эффектом (купирован болевой
синдром, зажила трофическая язва на голени).
Через 9 месяцев (03.11.2003 г.) внутриартериально (в правую ГБА) имплантировано 1 млн 200 тыс. аутологичных
клеток-предшественников эндотелиобластов с хорошим эффектом (рис. 5, табл. 10).
Та б л и ц а 9
Параметры
Степень ХИНК
ЛПИ слева
Тк pО2 (стопа), мм рт. ст.
МДХ, мин.
ЛДФ: М
ИЭМ
АЭ
Фибриноген-ПВ, мг/дл
До
После
Через 6 мес
Через 1 месяц
операции операции (перед введением) (после введения)
Через
3 месяца
Через
6 месяцев
4
2Б-3
0,46/0,73 0,53/0,73
Невыполним
2Б
0,53/0,66
36
2А-Б
0,57/0,71
46
4,42
0,72
0,1
470
5,31
2,0
0,16
300
Не выполнялась
880
920
2Б-3
2Б
0,47/0,57
0,52/0,69
17
30
Невыполним
3,46
5,33
0,63
0,88
0,03
0,11
820
680
Та б л и ц а 1 0
Данные объективных методов обследования больного Г. в динамике
Параметры
До
операции
После
Через 9 мес
Через 1 месяц
Через
операции (перед введением) (после введения) 3 месяца
Степень ХИНК
4
2Б
ЛПИ справа
Не лоцируется 0,5/0,5
Тк pО2 (стопа), мм рт. ст.
Невыполним
МДХ, мин.
Не выполнялся
ЛДФ: М
Не выполнялась
ИЭМ
АЭ
Фибриноген-ПВ, мг/дл
1200
420
SF-36: ОЗ
Не выполнялся
ЖС
БФ
РФП
РПП
ПЗ
ФА
СА
2Б
0,55/0,55
19
7,08
2,55
1,62
0,7
570
42
40
45
0
33
47
70
63
2Б
0,55/0,68
30
7,93
3,68
1,9
0,81
490
46
55
78
50
33
47
75
75
2А
0,70/0,70
32
9,22
5,95
2,17
1,42
390
46
65
80
75
67
53
75
100
Через
6 месяцев
2А
0,71/0,75
44
12,33
6,01
2,18
1,56
380
58
80
100
75
100
88
85
100
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
Данные объективных методов обследования больного К. в динамике
79
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Дополнительными преимуществами
данной методики над другими консервативными способами лечения является однократность процедуры, хорошая переносимость и отсутствие побочных эффектов.
Наше исследование еще не завершено, но уже сейчас, принимая во внимание
клинические данные и результаты инструментальных методов исследований (наиболее достоверным является транскутанное мониторирование напряжения
кислорода на стопе и голени), необходимо
признать, что использование стимуляторов ангиогенеза оправдано при комбинированном лечении пациентов с «многоэтажным» поражением артерий нижних
конечностей.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 7, № 4, 2006
3.
80
4.
5.
Бокерия Л. А., Еремеева М. В. Современное
состояние и перспективы использования
ангиогенеза в лечении ишемической болезни
сердца // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2000.
– № 2. – С. 57–61.
Бурлева Е. П. Критическая ишемия нижних
конечностей: современные клинические и управленческие подходы: Дис. … д-ра мед. наук. – М., 2003.
Лазаренко В. Л., Симоненков А. Б., Лазарев Е. В. Лечение критической ишемии нижних конечностей с использованием серотонина // Ангиол. и сосуд. хир. – 2003. – № 2.
– С. 26–30.
Савельев В. С., Кошкин В. М. Критическая
ишемия нижних конечностей. – М.: Медицина, 1997.
Baumgartner I., Pieczek A. et al. Constitutive
Expression of phVEGF 165 after intramuscular
gene transfer promotes collateral vessel development in patients with critical limb ischemia //
Circulation. – 1998. – Vol. 97. – P. 1114–1123.
12.
13.
14.
15.
Bauters C., Asahara T. et al. Physiological assessment of augment vascularity induce by VEGF in
ischemic rabbit hindlimb // Amer. J. Physiol.
– 1994. – Vol. 267. – P. H1263–1271.
Bauters C., Asahara T. et al. Site-specific terapeutic angiogenesis after sistemic administration of
vascular endotelial growth factor // J. Vasc.
Surg. – 1995. – Vol. 21. – P. 314–324.
Duan J., Murohara T. et al. Hyperholesterolemia
inhibits angiogenesis in response to hindlimb
ischemia // Circulation. – 2000. – Vol. 102.
– P. 370–376.
Folkman J. Terapeutic angiogenesis in ischemic
limb // Ibid. – 1998. – Vol. 97. – P. 1108–1110.
Fuchs S., Baffour R. et al. Transendocardial delivery of autologous bone marrow enhances collateral perfion and regional function in pig with
chronic experimental myocardial ischemia //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 2001. – Vol. 37.
– P. 1726–1732.
Kimikazu H., Esato K. et al. The induction of
angiogenesis by the implantation of autologous
bone marrow cells: A novel and simple therapeutic method // Surgery. – 2001. – Vol. 130.
– P. 44–54.
Satoshi S., Murohara T. et al. Augmentation of
postnatal bone marrow transplantation //
Circulation. – 2001. – Vol. 103. – P. 897–903.
Takeshita S., Weir L. et al. Therapeutic angiogenesis following arterial gene transfer of vascular
endotelial growth factor in a rabbit model of
hindlimb ischemia // Biochem. Biophis. Res.
Commun. – 1996. – Vol. 227. – P. 628–635.
Takeshita S., Zheng L. P. et al. Therapeutic
angiogenesis. A single intraarterial bolus of vascular endotelial growth factor augments revascularisation in a rabbit ischemic hindlimb
model // J. Clin. Invest. – 1994. – Vol. 93.
– P. 662–670.
Tateishi-Yuyama E., Matsubara H. et al.
Therapeutic angiogenesis for patients with limb
ischemia by autologous transplantation of bonemarrow cells: A pilot study and a randomised
cotrolled trial // Lancet. – 2002. – Vol. 360.
– P. 427–435.
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
238
Размер файла
1 130 Кб
Теги
рамн, бакулева, нцссх, 108, бюллетень, 2006
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа