close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

140.Грудная и сердечно-сосудистая хирургия №4 2007

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Научный центр сердечно-сосудистой
хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН
Министерство здравоохранения
и социального развития РФ
éÄé «àÁ‰‡ÚÂθÒÚ‚Ó
"å‰ˈË̇"»
101990, åÓÒÍ‚‡, èÂÚÓ‚ÂË„ÒÍËÈ
ÔÂ., 6/8
èÓ˜ÚÓ‚˚È ‡‰ÂÒ ‰‡ÍˆËË:
119435, MÓÒÍ‚‡,
Å. èËÓ„Ó‚Ò͇fl, ‰. 2, ÒÚ. 5
î‡ÍÒ 247-03-61
ГРУДНАЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
E-mail: meditsina @ mtu-net.ru
W W W ÒÚ‡Ìˈ‡: www.medlit.ru
ХИРУРГИЯ
ÇÒ Ô‡‚‡ Á‡˘Ë˘ÂÌ˚. çË Ó‰Ì‡ ˜‡ÒÚ¸
˝ÚÓ„Ó ËÁ‰‡ÌËfl Ì ÏÓÊÂÚ ·˚Ú¸ Á‡ÌÂÒÂ̇
‚ Ô‡ÏflÚ¸ ÍÓÏÔ¸˛ÚÂ‡ ÎË·Ó ‚ÓÒÔÓËÁ‚‰Â̇ β·˚Ï ÒÔÓÒÓ·ÓÏ ·ÂÁ Ô‰‚‡ËÚÂθÌÓ„Ó ÔËÒ¸ÏÂÌÌÓ„Ó ‡Á¯ÂÌËfl ËÁ‰‡ÚÂÎfl.
THORACIC AND CARDIOVASCULAR SURGERY
éÚ‰ÂÎ ÂÍ·Ï˚
4. 2007
Научно-практический журнал
Выходит 1 раз в два месяца
íÂÎ. (495) 245-33-55
éÚ‚ÂÚÒÚ‚ÂÌÌÓÒÚ¸ Á‡ ‰ÓÒÚÓ‚ÂÌÓÒÚ¸
ËÌÙÓχˆËË, ÒÓ‰Âʇ˘ÂÈÒfl
‚ ÂÍ·ÏÌ˚ı χÚÂˇ·ı, ÌÂÒÛÚ
ÂÍ·ÏÓ‰‡ÚÂÎË
ÜÛ̇ΠË̉ÂÍÒËÛÂÚÒfl:
Biological Abstracts;
Excerpta Medica;
Index Medicus;
Ulrich’s International Periodicals Directory
ĉÂÒ ‰‡ÍˆËË:
119435, MÓÒÍ‚‡,
Å. èËÓ„Ó‚Ò͇fl, ‰. 2/6, ÒÚ. 18
ᇂ. ‰‡ÍˆËÂÈ à‚‡ÌÓ‚‡ í. Ç.
íÂÎÂÙÓÌ (495) 248-75-73
ç‡Û˜Ì˚È ‰‡ÍÚÓ çËÍÓ·‚ Ä. Ç.
Основан в 1959 г.
Журнал входит в перечень периодических научно-технических изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в котором рекомендуется
публикация основных результатов диссертаций на соискание
ученой степени доктора наук
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ:
Ю. В. БИРЮКОВ, Л. А. БОКЕРИЯ (редактор),
Ю. Е. ВЫРЕНКОВ, В. С. ЖДАНОВ,
И. И. ЗАТЕВАХИН, Б. А. КОНСТАНТИНОВ,
Н. С. КОРОЛЕВА, Г. С. КРОТОВСКИЙ,
А. А. МАТЮШЕНКО (ответственный секретарь),
Н. О. МИЛАНОВ,
А. Ш. РЕВИШВИЛИ (ответственный секретарь),
В. С. САВЕЛЬЕВ (редактор),
Э. А. СТЕПАНОВ, В. Г. ЦУМАН,
А. Ф. ЧЕРНОУСОВ, В. И. ШУМАКОВ
ãËÚ. ‰‡ÍÚÓ
Ë ÍÓÂÍÚÓ óÂχ¯Â̈‚‡ í. ç.
èÂ‚Ӊ˜ËÍ ó˜ÂÚÍË̇ í. Ä.
äÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ‚ÂÒÚ͇,
Ó·‡·ÓÚ͇ „‡Ù˘ÂÒÍÓ„Ó Ï‡ÚÂˇ·
çÂÔÓ„Ó‰Ë̇ å. Ç.
뉇ÌÓ ‚ ̇·Ó 25.10.2007
èÓ‰ÔËÒ‡ÌÓ ‚ Ô˜‡Ú¸ 07.12.2007
îÓÏ‡Ú 60ı88 1/8
蘇ڸ ÓÙÒÂÚ̇fl
éÚÔ˜‡Ú‡ÌÓ ‚ çñëëï ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡
êÄåç, 119049, Éëè åÓÒÍ‚‡,
ãÂÌËÌÒÍËÈ ÔÓÒÔ., 8
íÂÎ. (495) 237-8861, http://www.bakulev.ru
à̉ÂÍÒ 71432
‰Îfl Ë̉˂ˉۇθÌ˚ı ÔÓ‰ÔËÒ˜ËÍÓ‚
à̉ÂÍÒ 72756
‰Îfl Ô‰ÔËflÚËÈ Ë Ó„‡ÌËÁ‡ˆËÈ
ISSN 0236-2791 Éۉ̇fl Ë ÒÂ‰.-ÒÓÒÛ‰.
ıË. 2007. ‹ 4. 1–73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
CONTENTS
ëéÑÖêÜÄçàÖ
Бокерия Л. А. Образ Учителя (к 85-летию со дня рождения В. И. Бураковского)
Бокерия Л. А., Ступаков И. Н., Самородская И. В., Фуфаев Е. Н., Афанасьева Е. Ю. Ишемическая болезнь
сердца и факторы риска (сравнение показателей в странах Европы, США и России)
4
Bockeria L. A. Portrait of a Maitre (on the occasion of 85th
anniversary of V. I. Burakovskiy)
6
Bockeria L. A., Stupakov I. N., Samorodskaya I. V.,
Fufayev Ye. N. Afanasyeva Ye. Yu. Coronary heat disease
and risk factors: comparison of rates in the countries of
Europe, the USA, and Russia)
SURGERY OF THE HEART AND VESSELS
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Подзолков В. П., Кокшенев И. В., Пурсанов М. Г., Чебан В. Н., Соболев А. В., Черногривов А. Е., Землянская И. В., Донцова В. И., Григорян А. Р., Садыков Ф. И.,
Сеидов Н. З. Результаты повторных операций в отдаленные сроки после радикальной коррекции тетрады Фалло
и реконструкции путей оттока правого желудочка
Бокерия Л. А., Свободов А. А., Шаталов К. В., Ким А. И.,
Крупянко С. М., Плахова В. В., Зеленикин М. А. Результаты протезирования трехстворчатого клапана при
аномалии Эбштейна у детей до трех лет
Никитина Т. Г., Лабарткава Л. З., Скопин И. И., Бокерия Л. А. Оценка качества жизни после хирургической коррекции аортального стеноза и сопутствующей
ишемической болезни сердца
Асатрян Т. В., Кахкцян П. В., Коллеров М. Ю.,
Ильин А. А., Скопин И. И. Использование фиксаторов
с саморегулирующейся компрессией для остеосинтеза
грудины при операциях на сердце
Бокерия Л. А., Малашенков А. И., Русанов Н. И.,
Рычин С. В., Паджев М. А., Терещенко В. И., Мовсесян Р. А., Хачатрян Г. И. Хирургическое лечение расслаивающих аневризм восходящей аорты с распространением на устья коронарных артерий
Семеновский М. Л., Акопов Г. А. Супракоронарное
протезирование аорты при расслаивающей аневризме и
остро возникшей аортальной недостаточности
11
Podzolkov V. P., Kokshenev I. V., Prsanov M. G., Cheban V. N., Soboleva A. V., Chernogrivov A. Ye., Zemlyanskaya I. V., Dontsova V. I., Grigoryan A. R., Sadykov F. I.,
Seigov N. Z. Results of repeated operations in the late periods after radical correction of Fallot’s tetrad following repair
of the right ventricular outflow tract
18
Bockeria L. A., Svobodov A. A., Shatalov K. V., Kim A. I.,
Krupyanko S. M., Plakhova V. V., Zelenikin M. A. Results
of mitral valve replacement for Ebstein’s anomaly in children less than 3 years of age
Nikitina T. G., Labartkava L. Z., Skopin I. I., Kocheria L. A.
Assessment of quality of life after surgical correction of aortic stenosis and concomitant coronary heart disease
21
Asatryan T. V., Kakhktsyan P. V., Kollerov M. Yu.,
Ilyin A. A., Skopin I. I. Use of self-regulating compression
fixators for sternal osteosynthesis during cardiac operations
24
28
Bockeria L. A., Malashenkov A. I., Rusanov N. I., Rychin S. V., Padzhev M. A., Tereshchenko V. I., Movsesyan R. A., Khachatryan G. I. Surgical treatment for dissecting aneurysms of the ascending aorta with spreading to
the coronary arterial ostium
37
Semenovsky M. L., Akopov G. A. Supracoronary replacement of the aorta in dissecting aneurysm and acute aortic
insufficiency
SURGERY OF THE LUNG
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
Шамик В. Б., Хасан Ф. Х. Реконструктивная торакопластика тяжелых форм врожденных воронкообразных
деформаций грудной клетки
Shamik V. B., Khasan F. Kh. Reconstructive thoracoplasty
of severe forms of the congenital funnel chest
45
SURGERY OF THE MEDIASTINUM
AND DIAPHRAGM
ïàêìêÉàü ëêÖÑéëíÖçàü
à ÑàÄîêÄÉåõ
Сиднев Д. В., Санадзе А. Г., Щербакова Н. И., Ветшев П. С., Кондратьев А. В. Антитела к титину в оценке эффективности тимэктомии у больных с генерализованной миастенией без тимомы
2
48
Sidnev D. V., Sanadze A. G., Shcherbakova N. I., Vetshev P. S., Kondratyev A. V. Titin antibodies in the evaluation of the efficiency of thymectomy in patients with generalized myasthenia without thymoma
© ОАО «Издательство "Медицина"», 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ëéÑÖêÜÄçàÖ
éÅáéêõ
REVIEWS
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б., Биниашвили М. Б.,
Лавник Д. В., Зейналов Э. К., Мирзоев Н. М. Операции
ЭндоМИРМ в контексте гибридной реваскуляризации
миокарда
51
Bockeria L. A., Makhaldiani Z. B., Biniashvili M. B.,
Lavnil D. V., Zeinalov E. K., Mirzoyev N. M. EndoMIRM
operations in the context of hybrid myocardial revascularization
Шихвердиев Н. Н., Маркасьян А. В. Дефект межпредсердной перегородки у взрослых
56
Shikhverdiyev N. N., Markasyan A. V. Atrial septal defects
in adults
61
Bockeria L. A., Samuilova D. Sh., Plyushch M. G. Brain
natriuretic peptide is a current marker of heart failure:
Clinical value
Бокерия Л. A., Самуилова Д. Ш., Плющ М. Г. Мозговой
натрийуретический пептид – современный маркер сердечной недостаточности. Клиническое значение
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
BRIEF COMMUNICATIONS
Янулевич О. С., Иванов С. Н., Кривощеков Е. В., Гинько В. Е. Случай успешной хирургической коррекции
врожденного порока сердца у ребенка в условиях
искусственного кровообращения без использования
донорской крови
Yanulevich O. S., Ivanov S. N., Kruvoshchekov Ye. V.,
Ginko V. Ye. A case of successful surgical correction of congenital heart disease in a child under extracorporeal without
use of donor blood
67
ûÅàãÖâ
ANNIVERSARY
69
Perch Oganesovich Kazanchyan (on the 70 th anniversary of
birth)
71
Alexander Ivanovich Kirienko (on the 60 th anniversary of
birth)
Перч Оганесович Казанчян (к 70-летию со дня рождения)
Александр Иванович Кириенко (к 60-летию со дня рождения)
àëíéêàü ïàêìêÉàà
HISTORY OF SURGERY
Виктор Иванович Стручков (к 100-летию со дня рождения)
72
Viktor Ivanovich Struchkov (on the 100th anniversary of
birth)
Уважаемые читатели!
Приглашаем вас посетить сайт ОАО «Издательства “Медицина”» в интернете
Наш адрес:
www.medlit.ru
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
© Л. А. БОКЕРИЯ, 2007
УДК 617-089:92 Бураковский
Л. А. Бокерия
éÅêÄá ìóàíÖãü
(Í 85-ÎÂÚ˲ ÒÓ ‰Ìfl ÓʉÂÌËfl Ç. à. ÅÛ‡ÍÓ‚ÒÍÓ„Ó)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
На протяжении по меньшей мере двадцати лет
20 августа для очень многих людей было знаковым
днем, потому что в этот день родился Владимир
Иванович Бураковский. Это были 70-е, 80-е годы
и начало 90-х годов, когда многие сотрудники нашего Центра и многочисленные друзья именинника
непременно стремились быть в этот день в Москве.
Не было никакого намека на раболепие или стремление, как теперь говорят, «засветиться» перед великим хирургом и ученым, а была удивительно искренняя любовь к этому Человеку.
Мне посчастливилось быть учеником и другом
Владимира Ивановича. С 1968 г., когда я после окончания аспирантуры и защиты кандидатской диссертации по распределению был направлен в Институт
сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева АМН СССР, и до 22 сентября 1994 г., когда
он ушел из жизни, не было ни одного дня, чтобы мы
не виделись, если кто-то из нас не находился в командировке. Не могу и не хочу претендовать на
роль самого близкого человека для В. И. Бураковского. Были люди, с которыми он был очень близок.
Это относится и к его ровесникам, и к его ученикам.
Но мы действительно виделись каждый день, потому что на первом этапе, когда я пришел в Институт,
он очень интересовался вопросами гипербарической оксигенации, а я был руководителем одноименной лаборатории и под его руководством формировал это направление. А уже в 1975 г. Владимир Иванович назначил меня своим заместителем по
4
научной работе, и, таким образом, возможности
для общения существенно расширились.
В юбилейный год принято отмечать заслуги человека. По большому счету, В. И. Бураковский не
был обделен вниманием и в 1973 г. был удостоен
Государственной премии СССР за разработку новых методов лечения врожденных пороков сердца
у детей грудного возраста, в 1976 г. – Ленинской
премии за работы по использованию методов гипербарической оксигенации в хирургии сердца.
В 1982 г. ему было присвоено звание Героя Социалистического Труда. В. И. Бураковский в качестве
делегата участвовал в работе двух съездов КПСС.
Но были в его жизни и очень трудные дни, при
этом наиболее оскорбительным событием для личности такого масштаба стала комиссия Народного
контроля в ответ на анонимку. По результатам работы этой комиссии выдающийся ученый, клиницист и организатор здравоохранения был даже освобожден от работы, и только вмешательство на
самом высоком уровне в руководстве страны спасло и самого В. И. Бураковского, и сердечно-сосудистую хирургию как специальность и позволило
восстановить справедливость.
Владимир Иванович Бураковский родился
в 1922 г. в г. Тбилиси за несколько месяцев до объявления об образовании Союза Советских Социалистических Республик. И так получилось, что при
его же жизни перестало существовать это государство. Детские годы и юность он провел в Грузии, где
окончил медицинский институт и очень непродолжительное время работал на кафедре оперативной
хирургии и топографической анатомии. Затем он
уезжает в Ленинград, чтобы стать нейрохирургом.
Однако судьбе было угодно другое. Он поступает
на работу в клинику П. А. Куприянова, где защищает кандидатскую диссертацию, а затем выполняет
первые работы по проведению операций в условиях умеренной гипотермии на «сухом» сердце. Уже
к этому времени В. И. Бураковский сформировался
как серьезный исследователь, специалист в области торакальной патологии и пионер новой нарождающейся специальности – сердечно-сосудистой
хирургии. Затем в течение нескольких лет была
служба в армии, а потом в соответствии с решением правительства о сокращении Вооруженных Сил
он демобилизовался и начал работать в Институте
хирургии им. А. В. Вишневского. Здесь он участвует во всех первых операциях на сердце, выполненных А. А. Вишневским, включая операции с приме-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
нением искусственного кровообращения. Разумеется, в условиях многопрофильного центра, каким
был Институт хирургии им. А. В. Вишневского, невозможно было рассчитывать на полную самоотдачу в любимой специальности. К этому времени подоспело заманчивое предложение из Института
грудной хирургии АМН СССР, научным руководителем которого был президент Академии медицинских наук СССР А. Н. Бакулев, возглавить отделение врожденных пороков сердца. Сбылась давнишняя мечта В. И. Бураковского – целиком посвятить
себя новейшей проблеме – хирургии открытого
сердца, которой бредило все хирургическое сообщество мира. Итак, в 1960 г. В. И. Бураковский перешел на работу в Институт грудной хирургии, который в следующем году был переименован в Институт сердечно-сосудистой хирургии. Очень
быстро молодому ученому, имевшему уже значительный опыт экспериментальной и клинической
работы в этом направлении, удалось начать планомерную работу по выявлению врожденных пороков
сердца, их тщательной диагностике и хирургическому лечению. Было ему в ту пору только 38 лет.
Однако известность имени В. И. Бураковского
в медицинской литературе, исключительно серьезный подход к делу, масштабность мышления, а главное, высочайшее хирургическое мастерство в кратчайшие сроки сделали его ведущим кардиохирургом. Уже через шесть лет он становится директором
Института, сменив на этом посту профессора
С. А. Колесникова. Затем В. И. Бураковского избирают членом-корреспондентом и академиком
Академии медицинских наук. Описание вклада
В. И. Бураковского в медицинскую науку не может
уместиться на страницах журнальной статьи. Признанием его выдающихся заслуг является, как говорилось выше, избрание действительным членом
Академии, почетным членом Американской ассоциации торакальных хирургов и Американского колледжа хирургов. Звания почетного члена Американского колледжа хирургов до него удостаивался
только академик Б. В. Петровский. В. И. Бураковскому принадлежит особая роль в работе над проблемой врожденных пороков сердца: в диагностике, хирургическом лечении, выхаживании этих
пациентов и их реабилитации. Он прекрасно чувствовал тенденции развития клинической медицины
и в разделе врожденных пороков сердца своевременно открыл в Институте (в 1965 г., совместно
с Б. А. Константиновым) отделение детей грудного
возраста, а в 1980 г., совместно с А. А. Алекси-Месхишвили, – отделение для новорожденных и детей
первого года жизни.
Огромное значение на всех этапах возникновения и становления сердечно-сосудистой хирургии
имела проблема острой сердечной недостаточности. В. И. Бураковским были предприняты совершенно невероятные усилия в разработке новых
подходов к диагностике и лечению этого осложнения. Фундаментальный характер носили его работы, выполненные совместно с В. А. Лищуком,
по применению математических моделей для вычленения основных факторов, формирующих сердеч-
ную недостаточность. Так, было сформулировано
понятие о «слабом звене», что позволило предельно
индивидуализировать терапию этих больных.
Общеизвестно, что В. И. Бураковский создал
замечательную клиническую модель оказания помощи больным ишемической болезнью сердца.
Совместно с В. С. Работниковым, В. Г. Барвинем,
Д. Г. Иоселиани, Л. С. Грозовским, В. Е. Маликовым была реализована система оказания помощи
больным с различными формами ишемической болезни, в том числе при сочетанных заболеваниях.
Эта система была сформирована на базе ГКБ
№ 15 г. Москвы, и ее функционирование сопровождалось полным триумфом.
В. И. Бураковский внес неоценимый вклад
в разработку проблем искусственного кровообращения, гипотермии, гипербарической оксигенации,
реаниматологии.
В. И. Бураковский был выдающимся, непревзойденным кардиохирургом. Он выполнял все
известные на тот период операции на сердце
и крупных сосудах. Его отличало исключительно
бережное отношение к тканям, стремление к минимальной кровопотере, а также поиск наиболее простых способов решения сложных задач. В замечательной книге мэтра «Первые шаги. Записки
кардиохирурга» есть описание видения, когда на
операцию к нему пришел его любимый учитель
Петр Андреевич Куприянов. Владимир Иванович
делал сложнейшую операцию у пациента с транспозицией крупных сосудов и стенозом легочной артерии. Операция носит имя замечательного итальянского кардиохирурга, очень рано ушедшего из
жизни, – Растелли. Владимир Иванович пишет, как
долго продолжается эта операция, как внимательно
за ним наблюдает Учитель, и как он чувствует, что
Учителю нравится, как оперирует его ученик. «Учитель продолжает внимательно следить за ходом
операции, – пишет Владимир Иванович, – а я все
шью, шью, шью…»
Мастерство Владимира Ивановича как кардиохирурга и у нас в стране, и за рубежом оценивалось
исключительно высоко. Это и неудивительно. Вопервых, он прошел замечательную школу у Петра
Андреевича Куприянова и Александра Александровича Вишневского. Во-вторых, он был исключительно образованным и очень внимательно следил
за происходящими изменениями в сердечно-сосудистой хирургии. В-третьих, он очень много оперировал, что является крайне важным для получения
хороших результатов. В-четвертых, он прекрасно
владел методами искусственного кровообращения,
искусственной вентиляции легких, кардиоплегии,
выхаживания больных. Наконец, конечно, он был
хирургом «от Бога». Для него не было технических
проблем ни в какой ситуации. При этом он, разумеется, оперировал самых сложных больных и не отказывался от повторных операций.
Владимир Иванович был удивительным человеком. Его знала вся страна. Среди его друзей были
политические деятели, деятели искусства, литературы, ученые, остались по-прежнему близкими и многие друзья детства. Отличительной особенностью
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
Владимира Ивановича было то, что среди его друзей было много молодежи. При этом дружба была
равноправной благодаря тому, что он умел создать
атмосферу, способствующую этому. В иные времена, как принято говорить, человек познавался в зарубежных поездках. Так вот в этой части ему не
было равных. Его забота о друзьях, особенно в заграничных командировках, не знала предела.
Совершенно особое отношение Владимир Иванович проявлял к своей семье. Его супруга, Лилиана Альбертовна, прошла с ним весь жизненный
путь и сегодня помогает коллективу, которым Владимир Иванович Бураковский руководил 28 лет.
Старшая дочь Марина Владимировна и ее дочка,
Мария Глебовна, работают в нашем Центре. У Марии Глебовны есть пятилетняя дочка Александра,
правнучка Владимира Ивановича и Лилианы Альбертовны. Младшая дочь Владимира Ивановича
и Лилианы Альбертовны Леночка трагически погибла в автомобильной катастрофе в возрасте
26 лет. У нее осталась дочь – Лилия Владимировна,
у которой сейчас двое детей: дочь Лилиана и сын
Максим-Владимир. Лиля постоянно проживает во
Франции.
20 августа Владимиру Ивановичу исполнилось
бы 85 лет. По традиции к его могиле в этот день придут многие. На Кунцевском кладбище, где Владимир
Иванович похоронен рядом со своей младшей дочкой Леночкой, всегда ухожено и лежат цветы.
Над этими двумя могилами широкой кроной нависает дерево, создающее летом спокойную тень, а зимой защищающее от дождя и снега.
Говорят, ничто не вечно в этом мире. Но память
о людях особой судьбы, к каковым относится Владимир Иванович Бураковский, хранится долго, иногда вечно, потому что это удивительная судьба, разгадать тайны которой очень сложно. А может быть,
этого и не стоит делать. Просто надо уважать память. Перечитайте его мемуары и книгу воспоминаний «Рыцарь спасенного сердца» под редакцией
Л. А. Бураковской, и вы поймете, что мир остался
тем же… Просто сегодня в нем живет много новых
людей. Именно благодаря этому повторяется история. Будем ждать нового Бураковского.
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007
УДК 616.127-005.4-02:312.6(100)
Л. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, И. В. Самородская, Е. Н. Фуфаев, Е. Ю. Афанасьева
àòÖåàóÖëäÄü ÅéãÖáçú ëÖêÑñÄ à îÄäíéêõ êàëäÄ
(ëêÄÇçÖçàÖ èéäÄáÄíÖãÖâ Ç ëíêÄçÄï ÖÇêéèõ, ëòÄ à êéëëàà)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
Одной из основных целей национального проекта «Здоровье» является снижение смертности и инвалидности от сердечно-сосудистых заболеваний
(CCЗ) путем снижения в популяции факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, их
своевременного выявления и применения в лечении
высокотехнологичных методов. Для оценки эффективности мероприятий необходимо знать исходные
показатели, а также четко сформулировать критерии их оценки.
Однако несмотря на значительный прогресс во
всех отраслях медицины, процесс разграничения
нормы и патологии, дифференциальной диагностики отдельных явлений несовершенен. При оценке
одного и того же явления разные исследователи в
разных странах (и даже в пределах одной страны)
и в разные временные периоды используют разные
критерии. Например, в исследованиях по распространенности факторов риска, выполненных до 90-х
6
годов XX века и в последние 10–15 лет, имелись
различия в критериях нормального и повышенного
уровня холестерина, глюкозы крови, артериального давления. Изменение количественного значения
критерия оценки, его нечеткость при оценке того
или иного состояния, помимо реального распространения патологии, влияют на интерпретацию событий, формирование целевых национальных программ в сфере здравоохранения. Существующие в
странах мира различия в методиках статистического учета болезней и отдельных состояний (факторов риска, осложнений) затрудняют корректное
сопоставление распространенности той или иной
патологии (в том числе сердечно-сосудистых заболеваний), влияния медицинских технологий на показатели общественного здоровья. Именно поэтому
основной целью исследования явилось сопоставление распространенности факторов риска и отдельных нозологических форм ишемической болезни
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сердца в России, странах Европы и США. Второстепенная цель заключалась в изучении методологических подходов, используемых разными исследователями при оценке одного и того же явления, и анализе
того, каким образом методика могла повлиять на конечные результаты (изучаемые показатели).
В качестве материала исследования использованы данные статистического учета ЦНИИОЗ МЗиСР
РФ, ежегодного доклада Ассоциации американских
кардиологов [16], данные Европейского бюро ВОЗ
[1] и отчета Европейского общества кардиологов
[18]. Для анализа распространенности факторов
риска в России использованы данные публикаций отечественных ученых (факторы риска в США
и странах Европы отражены в вышеупомянутых
докладах).
Большинство жизнеугрожающих сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, жизнеугрожающие аритмии, сердечная недостаточность,
тромбоз и эмболия сосудов) клинически проявляются в старшем и пожилом возрасте. Поэтому считается, что основное влияние на распространенность в популяции нозологических групп, являющихся причиной вышеупомянутых состояний, и
смертность от них оказывают возрастной состав
популяции, качество организации медико-социальной помощи и распространенность факторов риска
[10, 19]. В настоящее время в странах Европы,
США и РФ доля лиц старше 60 лет в популяции примерно одинакова – чуть больше 20%. Однако средний возраст умерших от сердечно-сосудистых заболеваний в РФ значительно ниже, чем в странах
ЕС и США. Причинами различий могут быть как неудовлетворительное качество организации медикосоциальной помощи лицам старше 60 лет в РФ, так
и распространенность факторов риска ССЗ.
Классическими факторами риска атеросклероза, как причины ишемической болезни сердца, поражения периферических и церебральных сосудов, считаются артериальная гипертензия (АГ), гиперхолестеринемия, курение, сахарный диабет,
ожирение, гиподинамия, генетические факторы.
Недавно описаны вторичные факторы риска развития атеросклероза, которые также могут играть
важную роль. Это воспаление, эндотелиальная дисфункция, гиперкоагуляция, инсулиновая резистентность и др. «Острые» факторы (физическая перегрузка, сексуальная гиперактивность, дистресс)
также могут привести к таким острым состояниям,
как внезапная сердечная смерть, инфаркт миокарда
(ИМ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). В вышеупомянутых источниках информации отражены классические факторы риска
(курение, гиперхолестеринемия, ожирение, физическая активность), возрастно-половые и этнические особенности изучаемой популяции. Артериальная гипертензия рассматривается исследователями и как фактор риска, и как самостоятельное
заболевание.
В РФ по данным исследования, проведенного по
инициативе ВОЗ, распространенность курения в
РФ среди взрослых составляет 63% у мужчин и 10%
у женщин. Опрос, проведенный среди 15-летних
школьников, показал, что ежедневно курят 12%
девочек и 20% мальчиков [1]. Выполненные в России отдельные исследования свидетельствуют о существенных различиях распространенности курения в разных популяционных группах. По данным
Т. П. Васильевой и соавт. [3], среди врачей курят
37% (57% мужчин и 18% женщин). Среди жителей
Москвы, в возрасте 35–55 лет обратившихся за медицинской помощью в поликлинику и выразивших
желание пройти профилактическое обследование,
распространение табакокурения было отмечено
в 15,5% [12], 25,5% [4] и 35,4% [9]. По данным
Д. Т. Чичуа [13], среди москвичей, имеющих только
общее среднее образование, доля курильщиков
составляет 45% при низком уровне дохода 41%.
В г. Нальчике курение распространено среди мужчин-водителей автотранспорта в 76% случаев и в
11,2% случаев среди студентов [15].
В США значительное снижение распространенности курения произошло в период с 1960 по 1990 г.
(в 1980 г. курили 37,6%, в 1990 – 28,4%). Затем эта
тенденция стала «более пологой» [21]. По данным
ежегодного статистического доклада [16], распространенность курения составляет 20,6%, при этом
имеются значительные различия в распространенности курения в разных регионах страны (в штате
Кентукки курили 29,7% жителей, в штате Юта –
13,9%), среди лиц разного пола (у мужчин старше
18 лет – 23,4%, у женщин – 18,5%), среди лиц с разным уровнем образования (34% среди лиц с образованием 9–11 классов и 8% среди лиц с высшим
образованием). Коренные американцы курили чаще (индейцы 33,4%), чем белые (22,2%) и черные
американцы (20,2%) или американцы азиатского
происхождения (11,3%). Среди студентов курят
31,7% лиц мужского пола и 25,1% женского. Курение редко отмечалось в пожилом возрасте: среди
лиц в возрасте 84 лет курили 10% [20]. В исследованиях продемонстрировано также влияние социальной и окружающей среды на распространенность
факторов риска [17].
В странах Европы, по данным отчета Европейского общества кардиологов [18], распространенность курения имеет существенные различия:
в республике Молдова курят 15% населения, в Швеции – 16, Албании – 39, Греции – 37, Боснии и Герцоговине – 37%. Во всех странах чаще курят мужчины, чем женщины. Исключение – Швеция (распространенность курения составляет 18% среди
женщин и 15% среди мужчин). Распространенность курения в большинстве европейских стран
снизилась с 30,2% в 2000 дo 29,4% в 2004 г.
Таким образом, распространенность курения
имеет существенные различия не только в разных
странах мира, но в разных социально-экономических и этнических группах одной страны. Распространенность курения имеет также значительные
различия среди разных по возрасту и полу групп
населения. Вероятно, чем выше в стране доля лиц
с низким социально-экономическим статусом и лиц
с культурально-обусловленной привычкой курения,
тем выше распространенность курения.
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
Гиперхолестеринемия. Отечественные исследования свидетельствуют о значительных колебаниях в распространенности этого фактора риска
в изучаемых популяционных группах. По данным
Ю. Ю Титаровой с соавт. [11], распространенность
гиперхолестеринемии среди лиц, перенесших ИМ,
зависела от выбранного критерия: 84% при уровне
холестерина более 5,0 ммоль/л и 31% при уровне
более 6,5 ммоль/л. Среди москвичей в возрасте
35–55 лет, прошедших обследование в кабинете
доврачебного контроля, показатель холестерина
свыше 5,0 ммоль/л зарегистрирован в 6,7% [4] и
58,7% случаев [12].
Базы данных ВОЗ отражают только средний
уровень общего холестерина в популяции европейских стран (табл. 1).
Гиперхолестеринемия (5,18 ммоль/л и выше) в
США, по данным разных исследователей, отмечена
в 20–50% случаев. По данным статистического доклада [16], распространенность гиперхолестеринемии (5,18 ммоль/л и выше) среди американцев
старше 20 лет составляет 48,4%, уровень холестерина выше 6,2 ммоль/л отмечен у 16,8% (17,1% среди женщин и 16,2% среди мужчин).
Сахарный диабет. По данным МЗиСР РФ, в России распространенность зарегистрированного сахарного диабета составила 1,6%. Среди жителей Москвы
35–55-летнего возраста, прошедших диспансеризацию, повышение содержания глюкозы в крови (выше
5,5 ммоль/л) выявлено у 5,1% [4] и 7,3% [12].
Распространенность сахарного диабета среди населения стран Европы [18] составила в 2003 г. 7,8% (в
Германии – 10,2; Болгарии – 10,0; Испании – 9,9; Исландии – 2,0; Ирландии – 3,4; Нидерландах – 3,7%).
В США, по данным статистического доклада [16],
сахарный диабет диагностирован врачами у 7%
взрослого населения и, по экспертным оценкам, около 30% населения не знают о наличии у них нарушения толерантности к углеводам. Сахарный диабет
реже встречался среди белых американок (5,6%) и
чаще у потомков индейцев из Южной и Северной
Америки и чернокожих американок (до 15%).
Избыточная масса тела (ИМТ 25 кг/м2) и ожирение (ИМТ 30 кг/м2). В РФ, по данным исследования, проведенного ВОЗ [1], от ожирения страдают
10% мужчин и 24% женщин (соответственно 3 и 4%
лиц в возрасте 25–34 лет и 16 и 23% лиц в возрасте
55–64 лет). Однако распространенность ожирения,
по данным отечественных исследователей, имеет
существенные различия в разных популяционных
группах: по данным Р. Г. Оганова и Г. Я. Масленниковой [7] ИМТ>30 кг/м2 регистрировалась в предста-
вительной национальной выборке населения среди
мужчин в 5,85% и среди женщин в 17,7% случаев;
среди лиц 35–55-летнего возраста избыточную массу тела имеют 25% и страдают ожирением – 30–31%
[4, 14]. Среди больных ИБС избыточная масса тела
регистрировалась в 70% случаев [11]. В г. Нальчике
избыточная масса тела зарегистрирована у 19%
водителей автотранспорта и 2,3% студентов [15].
По данным доклада европейского общества кардиологов [18], распространенность ожирения в
странах Европы составляет 30%, чаще встречается
среди женщин, чем среди мужчин. Наиболее высокая распространенность ожирения среди мужчин в
Хорватии (31%) и на Кипре (27%), среди женщин –
в Албании (36%), Республике Беларусь (32%) и
Турции (29%). Избыточная масса тела отмечается
почти у половины населения европейского региона.
В таблице 2 представлены данные ВОЗ о распространенности ожирения среди населения старше 15 лет в отдельных странах Европы.
Избыточная масса тела, по данным эпидемиологического исследования NHANES (США), в период
2003–2004 гг. выявлена у 66,3% взрослых (старше
20 лет), ожирение – у 31,4%, а среди студентов – у
13,1%. Среди женщин распространенность ожирения зависела от этнической принадлежности: чернокожие женщины страдали ожирением в 51,1%
случаев, белые – в 30,7%, мексиканки – в 39,4%.
Распространенность ожирения среди американок
азиатского происхождения составила 5,8% [16].
Физическая активность. В России, по данным
С. Н. Богатырева и соавт. [2], в период социальноэкономических преобразований 1990-х годов значительно уменьшилось число мужчин и женщин,
занимающихся физической культурой или ходьбой
на досуге ради удовольствия [2]. Однако увеличилась доля лиц, занятых физическим трудом в течение рабочего дня и на садовом участке. В последующем среди лиц с высоким уровнем дохода получили распространение аэробика, бодибилдинг,
шейпинг. По данным Д. Т. Чичуа [13], среди 32,8%
москвичей занимаются физической культурой и
спортом достаточно регулярно (не менее 3 раз в неделю); 34,7% – от случая к случаю. Низкую физическую активность отметили 67% водителей автотранспорта и 93% студентов г. Нальчика [15].
В США 35,8% американцев в возрасте старше
18 лет сообщили, что имеют регулярные физические тренировки (60 мин и более 5 раз в неделю), в
общей сложности 68,7% американцев регулярно
или периодически имеют физически активный отдых. Среди мужчин, независимо от этнической при-
퇷Îˈ‡ 1
퇷Îˈ‡ 2
ë‰Ì Á̇˜ÂÌË ӷ˘Â„Ó ıÓÎÂÒÚÂË̇ (ÏÏÓθ/Î)
‚ ÔÓÔÛÎflˆËË [infobase.who.int]
Страна
Белоруссия
Финляндия
Грузия
Великобритания
Россия
8
Мужчины
Женщины
6,0
5,4
5,0
5,2
4,9
5,3
5,3
5,0
4,9
5,2
ê‡ÒÔÓÒÚ‡ÌÂÌÌÓÒÚ¸ (‚ %) ÓÊËÂÌËfl ÒÂ‰Ë Ì‡ÒÂÎÂÌËfl
ÒÚ‡¯Â 15 ÎÂÚ ‚ ÒÚ‡Ì‡ı Ö‚ÓÔ˚ [infobase.who.int]
Страна
Белоруссия
Финляндия
Грузия
Великобритания
Россия
Мужчины
16,2
18,0
4,7
18,7
9,6
Женщины
32,2
17,5
13,4
21,3
23,6
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
надлежности, регулярная физическая активность
отмечается чаще (от 38,2 до 46,9%), чем среди женщин (от 21,3 до 30,2%) [16].
Таким образом, как в США, так и в РФ распространенность факторов риска зависит от особенностей изучаемой популяции (культурных традиций,
возраста, пола, социально обусловленных привычек)
и используемых в исследовании критериев оценки
(уровень избыточной массы тела – оценка проводилась по 2 критериям: ИМТ>25 и ИМТ>30 кг/м2; уровень холестерина – более 5,1 и 6,2 ммоль/л; физическая активность считалась регулярной некоторыми
исследователями при кратности занятий 6 раз в неделю, другими – не менее 3 раз в неделю и т. д.).
Артериальная гипертензия. В РФ, по данным
МЗиСР, в 2006 г. распространенность артериальной
гипертензии среди населения в возрасте старше
18 лет составляет 7% (абслолютное число зарегистрированных больных с АГ составило 10 095 532). По
данным С. А. Шальновой (1999 г.), распространенность артериальной гипертензии в представительной национальной выборке составила: среди женщин – 41% и среди мужчин – 39%. Аналогичные цифры получены М. А. Смирновой и соавт. [9]: среди
жителей г. Москвы распространенность артериальной гипертензии составила 38,6%. Среди больных
ИБС артериальная гипертензия зарегистрирована в
63 [12] и 78% случаев [11]. Среди водителей автотранспорта г. Нальчика распространенность артериальной гипертензии составила 21% и 7% – среди студентов [15]. Наибольший прирост показателей заболеваемости артериальной гипертензией в России, по
данным МЗиСР, отмечен в период перехода кодирования диагнозов с МКБ9 на МКБ10 и изменения критериев оптимального, нормального и повышенного
АД. Если в период с 1993 по 1998 г. показатели заболеваемости артериальной гипертензией практически не изменялись, то за 1 год (1998–1999) показатель заболеваемости в России вырос в 1,9 раза
(с 2259 до 4303 на 100 тыс. населения). За последующий период (1999–2006 гг.) рост показателей
заболеваемости артериальной гипертензией был
более плавный, и в 2006 г. составил 8792 случая на
100 тыс. населения. Нельзя исключить, что именно
критерии отнесения уровня АД к нормальному или
повышенному, методические различия в учете информации обусловливают столь выраженные различия в показателях заболеваемости АГ в смежных
субъектах РФ, таких как Москва (в 1999 г. – 9177,
в 2006 г. – 8493 случая на 100 тыс. населения) и
Московская область (3853 и 5617 соответственно).
Маловероятно, чтобы такие колебания в показателях
заболеваемости АГ в Москве и Московской области
были обусловлены различиями в распространенности факторов риска, возрастной структуре населения
и качеством диагностического процесса.
В Европе, по данным исследования MONICA,
включавшем выборку населения из 21 страны в
возрасте 35–64 лет, имелись значительные колебания распространенности артериальной гипертензии. Низкая распространенность систолической
артериальной гипертензии отмечена во Франции,
Бельгии и Испании (менее 4%), относительно высо-
퇷Îˈ‡ 3
ë‰Ì Á̇˜ÂÌË ÄÑ (ÏÏ Ú. ÒÚ.)
‚ ÔÓÔÛÎflˆËË [infobase.who.int]
Страна
Белоруссия
Финляндия
Грузия
Великобритания
Россия
Мужчины
134,2
131,4
139,7
132,2
129,4
Женщины
127,6
124,6
134,6
126,6
127,4
кая распространенность в Германии и Финляндии
(более 15%). Однако следует учитывать, что исследование проводилось в 90-е годы XX века, когда
критерием систолической артериальной гипертензии был уровень выше 160 мм рт. ст. [18].
По данным ВОЗ, средние цифры систолического
и диастолического давления в популяционной выборке населения России, Великобритании, Финляндии
(табл. 3) существенным образом не различались.
В США, по данным статистического доклада, артериальная гипертензия регистрируется в 33,6%
случаев от всей взрослой популяции: среди белых
мужчин – в 32,5, черных – в 42,6, мексиканцев – в
28,7% случаев; среди белых женщин – в 31,9, черных – в 46,6, мексиканок – в 31,4% случаев [16].
Ишемическая болезнь сердца. В России, по данным МЗиСР, распространенность всех форм ИБС
среди взрослых составила 4,9% (общая заболеваемость 6158 на 100 тыс. населения), инфаркта миокарда – 0,16% (141,6 на 100 тыс.), стенокардии –
2,1%, первичная заболеваемость стенокардией –
0,15%. Обращает на себя внимание тот факт, что на
фоне роста показателей смертности от сердечнососудистых заболеваний показатель заболеваемости ИМ – одной из наиболее тяжелых форм ИБС –
увеличился незначительно (со 136,5 на 100 тыс. населения в 1996 до 141,6 в 2006 г.). Причем в ряде
регионов на фоне роста показателей смертности и
заболеваемости ИБС отмечено снижение показателей заболеваемости ИМ (например, в Москве показатель общей заболеваемости ИМ в 1996 г. составлял 139 на 100 тыс. населения, а в 2006 г. – 98).
Минимальные показатели заболеваемости ИБС зарегистрированы в Чукотском автономном округе –
1700 на 100 тыс. населения (ИМ – 95,8), максимальные – 16 357 на 100 тыс. в Новгородской области (ИМ – 149,5). Столь выраженные отличия в показателях заболеваемости могут быть обусловлены
не только возрастно-половыми и социально-этническими различиями отдельных регионов, но и критериями установления диагноза, способами регистрации и учета патологии. Например, показатель общей заболеваемости ИМ рассчитывается на основе
абсолютного числа больных ИМ, зарегистрированных в амбулаторно-поликлинических учреждениях. И это число в 2005 г. составило 162 581, в то
время как абсолютное число выписанных и умерших в стационаре от ИМ за этот же период времени
составило 250 562 человека. Следовательно, показатель общей заболеваемости учитывает не все даже
диагностированные случаи болезни (не говоря о возможности гиподиагностики данного заболевания).
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
По данным статистического доклада [16], распространенность ИБС среди взрослого населения
США составляет 7,3% (среди белых мужчин – 9,4%,
женщин – 6,0%; среди черных мужчин – 7,1%, женщин – 7,8%; латиноамериканцев – 6,0%). Распространенность инфаркта миокарда – 3,7% (среди белых мужчин – 5,4%, женщин – 2,5%; среди черных
мужчин – 3,9%, женщин – 3,3%), стенокардии –
4,1% (среди белых мужчин – 4,8%, женщин – 3,9%;
среди черных мужчин – 3,4%, женщин – 4,3%; латиноамериканцев – 6,0%), частота возникновения новых случаев стабильной стенокардии – 0,11%.
С высокой степенью вероятности можно говорить о том, что различия в показателях распространенности отдельных сердечно-сосудистых заболеваний между РФ и США обусловлены не только вероятностью различного распространения тех или
иных заболеваний, используемыми диагностическими критериями, но и методиками оценки распространенности болезни.
Некоторые российские ученые – Ю. П. Лисицын,
Н. В. Полунина [6], Р. А. Хальфин [5], приравнивают
используемый в России показатель «общая заболеваемость» к распространенности болезни, несмотря
на существенные различия в методике получения
показателей. Показатель «общая заболеваемость»
(болезненность) – это совокупность всех случаев заболеваний, как впервые выявленных, так и диагностированных в предыдущие годы, по поводу которых
больные обратились за медицинской помощью в амбулаторно-поликлинические учреждения в данном
году. Англоязычный термин «prevalence» (распространенность) отражает все случаи, выявленные при
однократном обследовании конкретной группы (популяции). При этом до начала выполнения эпидемиологического исследования составляется протокол,
где указывают критерии «случая болезни», и все исследователи (врачи) руководствуются именно этими критериями для определения случая болезни.
«Рrevalence» – это отношение числа лиц, у которых
наблюдается изучаемое состояние, ко всем обследованным на выявление данного состояния за определенный промежуток времени.
На основании вышеизложенного можно сделать
следующие выводы:
1. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых событий зависит от особенностей
изучаемой популяции (культурных традиций, возраста, пола, социально обусловленных привычек)
и используемых критериев их оценки (уровень
избыточной массы тела, уровень холестерина, АД
и т. д.). Для корректного сопоставления показателей распространенности факторов риска и отдельных нозологических форм необходимо использовать единые принципы (методики и критерии)
оценки сравниваемых явлений.
2. Несмотря на тот факт, что в странах ЕС и США
доля лиц с факторами риска достаточно высока, показатели смертности от ССЗ в этих странах почти в
3 раза ниже, чем в России. Это подтверждает мнение
Р. Г. Оганова и соавт. [7] и И. Н. Ступакова и соавт.
[10] о том, что роль стандартных факторов риска
10
сердечных событий в высокой смертности от ССЗ
в России не столь высока; значительно большую роль
играют социально-экономические тенденции развития общества и состояние системы здравоохранения.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
10 вопросов о здравоохранении в странах – новых соседях
ЕС (Российская Федерация). www.who.int.
Богатырев С. Н., Симонова Г. И.,. Малютина С. К. Физическая активность жителей Новосибирска: тенденции
1980–1990-х годов // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья: Реф. сб. – 2000. – № 5.
Васильева Т. П., Голухов Г. Н., Мушников Д. Л. и др. //
Социология. – 2003. – № 2. – С. 33–35.
Гайнулин Ш. М. Факторы риска и эффективность целевой
диспансеризации по раннему выявлению сердечно-сосудистых заболеваний среди населения г. Москвы в возрасте
35–55 лет (популяционное исследование): Автореф.
дис. … д-ра мед. наук. – М., 2006.
Здоровье и медицинская статистика: Учебно-методическое
пособие / Под ред. Р. А. Хальфина. – М.: МЗиСР РФ, 2005.
Лисицын Ю. П., Полунина Н. В. Общественное здоровье
и здравоохранение: Учебник. – М.: Медицина, 2002.
Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я. Значение сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в стратегии
улучшения демографической ситуации в России // Социально значимые болезни в РФ. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2006.
Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я. // Кардиология. – 2000.
– № 6. – C. 4–8.
Смирнова М. А., Брагина Г. И., Стремоухов А. А. О целесообразности проведения образовательных программ
для лиц с факторами риска ИБС // Человек и лекарство:
Тез. докл. – М., 2004.
Ступаков И. Н., Самородская И. В. Доказательная медицина и сердечно-сосудистые заболевания / Под ред.
Л. А. Бокерия. – НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2006.
Титарова Ю. Ю., Фитилев С. Б., Левин А. М. и др. Распространенность ФР ИБС среди пациентов Московского кардиодиспансера, перенесших ИМ // Человек и лекарство:
Тез. докл. – М., 2004. – С. 583.
Фуфаев Е. Н. Организация кардиохирургической помощи
взрослому населению района крупного города: Автореф.
дисс. … канд. мед. наук. – М., 2003.
Чичуа Д. Т. Информационно-аналитическое и спортивнометодическое обеспечение городских программ физической активности для профилактики и реабилитации сердечно-сосудистых заболеваний в крупном мегаполисе:
Автореф. дисс. … д-ра. мед. наук. – М., 2006.
Широкова Е. Н. Современные подходы к лечению ожирения // Диагностика и терапия в клинике внутренних болезней. – М., 2004. – С. 260–269.
Эльгаров А. А., Сабанчиева Х. А., Мидова М. М. и др. АГ
у водителей автотранспорта // Человек и лекарство:
Тез. докл. – М., 2004. – С. 599.
American Heart Association. Heart Disease and Stroke
Statistics — 2007 Update.
Bone L. R., Hill M. N., Stallings R. et al. // Ethn. Dis. – 2000.
– Vol. 10. – P. 87–95.
Cardiovascular Diseases in Europe: European Registries
of Cardiovascular Diseases and Patient Management. – Sophia;
Antipolis; France: European Society of Cardiology, 2004.
– Р. 56.
Fletcher G. F., Balady G. J., Vogel R. A. // JACC. – 2002.
– Vol. 40, № 4. – Р. 579–651.
Giovino G. A., Schooley M. W. et al. // Mor Mortal Wkly Rep.
CDC Survey Summ. – 1994. – Vol. 43. – P. l–43.
Shopland D. R., Burns D. M., Garfinkel L. et al. Smoking and
Tobacco Control Program. Monograph 8: Changes in CigaretteRelated Disease Risks and Their Implication for Prevention and
Control 97-4213. Bethesda, MD: National Institutes of Health
National Cancer Institute Smoking and Tobacco Control,
1997.
Поступила 25.05.2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
ï à ê ì ê É à ü ë Ö êÑ ñ Ä à ë é ë ìÑ é Ç
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007
УДК 616.124.6-007.253-06:[616.124.3–007.61+616.126.562]-089.193.4
В. П. Подзолков, И. В. Кокшенев, М. Г. Пурсанов, В. Н. Чебан, А. В. Соболев,
А. Е. Черногривов, И. В. Землянская, В. И. Донцова, А. Р. Григорян,
Ф. И. Садыков, Н. З. Сеидов
êÖáìãúíÄíõ èéÇíéêçõï éèÖêÄñàâ Ç éíÑÄãÖççõÖ ëêéäà
èéëãÖ êÄÑàäÄãúçéâ äéêêÖäñàà íÖíêÄÑõ îÄããé
à êÖäéçëíêìäñàà èìíÖâ éííéäÄ èêÄÇéÉé ÜÖãìÑéóäÄ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
В отдаленные сроки (в среднем 2,9±1,9 года) после радикальной коррекции тетрады Фалло и реконструкции путей оттока из правого желудочка (ПЖ) без пластики дефекта межжелудочковой перегородки
(ДМЖП) из 25 обследованных больных 14 (56%) подверглись повторным операциям. Возраст больных на момент обследования составил 6–32 года (в среднем 13,9±1,6 года).
Одному пациенту было выполнено на открытом сердце иссечение инфундибулярного стеноза ПЖ, у 3
больных – имплантация ЭКС по поводу слабости синусного узла.
У 10 пациентов выполнены различные виды эндоваскулярных процедур. При безуспешных попытках
транслюминальной баллонной ангиопластики в 5 случаях осуществлена имплантация стентов.
Эмболизация большой аортолегочной коллатеральной артерии (БАЛКА) произведена у 5 больных. Двум
пациентам выполнено эндоваскулярное закрытие септальных дефектов. Общее количество операций
составило 27 у 14 пациентов.
Таким образом, в отдаленные сроки после операции радикальной коррекции тетрады Фалло после
реконструкции путей оттока ПЖ в 56% случаев требуется проведение повторных вмешательств для
улучшения функциональных результатов коррекции. Отмечено, что повторные операции являются
высокоэффективными методами лечения и выполняются с минимальным риском для пациентов. В 28,6%
случаев повторных вмешательств необходимо выполнение хирургических процедур, в остальных –
возможно проведение эндоваскулярных методов лечения. В 78,6% случаев остаточные осложнения
корригированы полностью, в 21,4% – требуется продолжение лечения.
Fourteen (56%) out of 25 patients underwent resurgery in the late periods (mean 2.9±1.9 years) after radical correction
of Fallot’s tetrad following reconstruction of the RV (RV) outflow tract of the right ventricle without plastic repair of ventricular septal defect. RV infundibular stenosis was excised on the open heart in 1 patient; a pacemaker was implanted
for the sick sinus syndrome in 3 patients.
Different types of endovascular procedures were performed in 10 patients. Stents were implanted in 5 cases when transluminal balloon angioplasty failed. Embolization of the large aortopulmonary collateral artery was accomplished in 5
patients. Endovascular closure of septal defects was performed in 2 patients. A total of 27 operations were performed in
14 patients.
Thus, reinventions are required to improve the functional results of correction in 56% of cases in the late periods after
radical surgery for Fallot’s tetrad following repair of the RV outflow tract. Resurgery is a highly effective treatment and
made with the minimum risk to patients. Surgical procedures are needed in 28.6% of cases of reinterventions; endovascular treatments may be performed in the remaining cases. Residual complications are completely corrected in 78.6%
of cases and continued treatment is required in 21.4%.
Определение показаний к повторным операциям – очень сложная проблема современной кардиохирургии, и к решению вопроса в каждом конкретном случае необходимо подходить индивидуально.
Основными показаниями к реоперации служат: наличие остаточного ДМЖП с большим сбросом между желудочками (13–15%), стеноз легочного ствола
(ЛС) и его ветвей или кондуита (26,8–62,5%), недостаточность трехстворчатого клапана (14,6%), стеноз ветвей ЛС (10–25%). Чаще всего больные страдают несколькими остаточными аномалиями [1, 5,
13]. Данным пациентам необходимо выполнять
повторные операции для коррекции выявленных
осложнений.
Цель работы – представить результаты выполнения повторных операций в отдаленные сроки после радикальной коррекции тетрады Фалло и ранее
выполненной реконструкции путей оттока правого
желудочка без пластики дефекта межжелудочковой перегородки у больных с гипоплазией легочных
артерий.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В отдаленные сроки после радикальной коррекции тетрады Фалло после реконструкции путей
оттока из ПЖ без пластики ДМЖП (от 1 до 9 лет,
в среднем 2,9 ± 1,9 года) были обследованы 25 больных, из них 14 пациентов (56%) подверглись
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
퇷Îˈ‡ 1
èÓ͇Á‡ÚÂÎË „ÂÏÓ‰Ë̇ÏËÍË ‰Ó Ë ÔÓÒΠÔÓ‚ÚÓÌ˚ı ÓÔÂ‡ˆËÈ
‚ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ ÒÓÍË ÔÓÒΠ‡‰Ë͇θÌÓÈ ÍÓÂ͈ËË
Показатели
гемодинамики
Отношение
ПЖ/ЛЖ
Давление
в ПЖ
Давление
в ЛС
ГСД
ПЖ–ЛС
До процедуры
После операции
0,86 ± 0,20
0,60 ± 0,15
97,9 ± 22,1
62,5 ± 8,5
63,3 ± 20,4
47,2 ± 10,1
39,7 ± 18,2
16,8 ± 4,0
повторным операциям. Пациентов мужского пола
было 9, женского – 5. Возраст больных на момент
обследования составил от 6 до 32 лет (в среднем
13,9 ± 1,6 года).
Обследование больных в отдаленные сроки
после радикальной коррекции тетрады Фалло показало, что из 14 больных 8 (57,1%) предьявляют
жалобы на утомляемость при небольшой физической нагрузке, сердцебиение, нарушения ритма.
В 1 случае отмечался легкий акроцианоз (насыщение крови кислородом в капиллярах составило
90%). Эти пациенты в основном соответствовали III
и IV функциональноым классам (ФК) по классификации NYHA. Остальные 6 больных ведут активный
образ жизни, удовлетворительно переносят физические нагрузки, после операции они прибавили в
росте, весе. Эти пациенты соответствовали II ФК.
У 10 пациентов из 14 в отдаленные сроки после
радикальной коррекции порока отмечались следующие осложнения: остаточный инфундибулярный
стеноз выводного отдела правого желудочка – у 1
больного, стеноз клапана ЛС – у 1, стеноз устья левой ЛА – у 4, стеноз правой ЛА в области предшествующего анастомоза – у 2, в 2 случаях отмечено
поражение двух устьев ветвей ЛС. В первом случае
выявлена реканализация дефекта межпредсердной
перегородки, во втором – реканализация дефекта
межжелудочковой перегородки. В 5 случаях при
АКГ выявлены БАЛКА, требующие закрытия.
При исследовании гемодинамики малого круга
кровообращения во всех случаях отмечались высокие показатели отношения систолического давления ПЖ/ЛЖ (в среднем – 0,86 ± 0,20), систолического давления в ПЖ (в среднем – 97,9 ± 22,1 мм
рт. ст.), систолического давления в ЛС (в среднем
63,3 ± 20,4 мм рт. ст.). Градиент систолического
давления (ГСД) между ПЖ и ЛС был невысоким –
39,7 ± 18,2 мм рт. ст., следовательно, высокое давление в ПЖ было обусловлено стенозами ветвей
ЛА, градиент давления в области которых составлял 30–40 мм рт. ст. (табл. 1).
У 3 пациентов выявлен синдром слабости синусного узла.
êÂÁÛθڇÚ˚
Общее количество операций составило 27 у 14 пациентов. У 3 больных выполнена имплантация
электрокардиостимулятора (ЭКС) по поводу слабости синусного узла (табл. 2). У всех пациентов
отмечались достаточно длительные периоды брадикардии, в 1 случае – с неоднократными эпизодами потери сознания.
Одному пациенту была выполнена операция на
открытом сердце – иссечение инфундибулярного
12
стеноза ПЖ. При поступлении у данного больного отмечалась одышка при умеренной физической нагрузке, частые эпизоды наджелудочковой тахикардии. Аускультативно выявлен выраженный систолический шум над областью
сердца. По данным ЭхоКГ отмечается стеноз выводного отдела ПЖ, диаметр на уровне сужения
составил 9 мм, градиент систолического давления между ПЖ и ЛС – 70 мм рт. ст. Фракция
выброса ЛЖ – 65%, ПЖ – 59%, недостаточность
трикуспидального клапана II степени. По данным
правой вентрикулографии выявлен инфундибулярный стеноз ПЖ (систолическое давление в ПЖ –
107 мм рт. ст.) на уровне разграничительного кольца между приточным и выводным отделом ПЖ (градиент систолического давления между ПЖ и ЛС –
54 мм рт. ст., давление в ЛС – 33 мм рт. ст.) (рис. 1).
Показаниями к повторной операции были: ухудшение состояния больного, недостаточность кровообращения IIА степени, увеличение печени на 2 см.
Операция выполнялась в условиях искусственного кровообращения (118 мин), гипотермии (28 °С),
на фибриллирующем сердце. После срединной рестернотомии по стандартной методике подключен
аппарат искусственного кровообращения, начата
перфузия с охлаждением тела больного до 28 °С в
прямой кишке, пережаты полые вены. На фибриллирующем сердце вскрыт выводной отдел ПЖ, иссечен массивный инфундибулярный стеноз в области разграничительного кольца. Выполнена пластика выводного отдела ПЖ ксеноперикардиальной
заплатой. Сердечная деятельность восстановилась
после одного разряда дефибриллятора, закончено
искусственное кровообращение. Восходящая аорта не пережималась.
После выполнения операции отношение систолического давления ПЖ/ЛЖ составило 0,52, систолическое давление в ПЖ – 45 мм рт. ст., градиент
систолического давления ПЖ–ЛС – 13 мм рт. ст.,
давление в ЛС – 32 мм рт. ст. Следовательно, была
퇷Îˈ‡ 2
èÓ‚ÚÓÌ˚ ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡ ‚ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ ÒÓÍË
ÔÓÒΠ‡‰Ë͇θÌÓÈ ÍÓÂ͈ËË ÚÂÚ‡‰˚ î‡ÎÎÓ
Вид вмешательства
Количество процедур
Операции:
4 (28,6%)
имплантация ЭКС
3
иссечение инфундибулярного
стеноза ПЖ
1
Эндоваскулярные вмешательства
10 (71,4%)
ТЛБАП:
11 сегментов у 9 больных
клапан ЛС
1
устье левой ЛА
4
правая ЛА
2
устья правой и левой ЛА
2
Стентирование легочных артерий: 6 сегментов у 5 больных
легочный ствол
1
правая ЛА
1
левая ЛА
2
правая и левая ЛА
1
Закрытие ДМПП
1
Закрытие ДМЖП
1
Эмболизация БАЛКА
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
êËÒ. 1. ÄÌ„ËÓ͇‰ËÓ„‡ÏÏ˚
·ÓθÌÓ„Ó ò., 8 ÎÂÚ, ˜ÂÂÁ 5 ÎÂÚ
ÔÓÒΠ‡‰Ë͇θÌÓÈ ÍÓÂ͈ËË
ÚÂÚ‡‰˚ î‡ÎÎÓ.
‡
·
‡ – ‚ ÔÂ‰ÌÂÁ‡‰ÌÂÈ ÔÓÂ͈ËË ‚˚fl‚ÎflÂÚÒfl ËÌÙÛ̉˷ÛÎflÌ˚È ÒÚÂÌÓÁ èÜ Ì‡
ÛÓ‚Ì ‡Á„‡Ì˘ËÚÂθÌÓ„Ó ÍÓθˆ‡,
· – ‚ ·ÓÍÓ‚ÓÈ ÔÓÂ͈ËË Ì‡·Î˛‰‡ÂÚÒfl
ËÌÙÛ̉˷ÛÎflÌ˚È ÒÚÂÌÓÁ èÜ Ë Ì·Óθ¯‡fl ‡Ì‚ËÁχ ‚˚‚Ó‰ÌÓ„Ó Óډ· èÜ.
êËÒ. 2. ÄÌ„ËÓ͇‰ËÓ„‡ÏÏ˚
·ÓθÌÓÈ Å., 6 ÎÂÚ, ÔÓÒΠ‡‰Ë͇θÌÓÈ ÍÓÂ͈ËË ÚÂÚ‡‰˚ î‡ÎÎÓ.
‡
·
выполнена эффективная операция устранения инфундибулярного стеноза ПЖ.
У 10 пациентов выполнены различные виды эндоваскулярных процедур. Транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛБАП) выполнена 9 больным,
при безуспешных попытках транслюминальной баллонной ангиопластики в 5 случаях имплантированы
стенты, двум пациентам осуществлено эндоваскулярное закрытие септальных дефектов, эмболизация
БАЛКА потребовалась 5 больным (см. табл. 2).
После выполнения эндоваскулярных процедур
показатели гемодинамики малого круга кровообращения значительно улучшились. Отношение систолического давления ПЖ/ЛЖ в среднем составило
0,60 ± 0,15, систолическое давление в ПЖ в среднем – 62,5 ± 8,5 мм рт. ст., систолическое давление
в ЛС – 47,2 ± 10,1 мм рт. ст., градиент систолического давления ПЖ–ЛС – 16,8 ± 4,0 мм рт. ст.,
что свидетельствует о правильном выборе хирургической тактики и эффективности эндоваскулярного
лечения.
В первом случае в отдаленные сроки после радикальной коррекции тетрады Фалло при селективной легочной артериографии выявлен критический
стеноз правой ЛА в области ранее выполненного
подключично-легочного анастомоза. Отношение
систолического давления ПЖ/ЛЖ составило 0,73,
давление в ПЖ – 100 мм рт. ст., в ЛС – 96, в правой
ЛА – 26/10. ТЛБАП правой ЛА проведена без значительного эффекта, поэтому произведена имплантация стента в правую ЛА с хорошим эффектом,
диаметр данной области увеличился с 8 до 14,3 мм.
Отношение систолического давления ПЖ/ЛЖ
‡ – ‚ËÁÛ‡ÎËÁËÛÂÚÒfl ÂÁÍÓ ÒÛÊÂÌË Ô‡‚ÓÈ ãÄ, · – ÔÓÒΠËÏÔ·ÌÚ‡ˆËË ÒÚÂÌÚ‡ Ô‡‚‡fl ãÄ ‰ÓÒÚ‡ÚÓ˜ÌÓ
¯ËÓ͇fl.
после операции составило 0,57, давление в ПЖ –
55 мм рт. ст., в ЛС – 45, в правой ЛА – 36 мм рт. ст.
По данным легочной ангиометрии, размеры правой
ЛА в результате имплантации стента увеличилась
на 40% (рис. 2).
Во втором случае выявлен резкий стеноз устья и
ветви левой ЛА на протяжении. Отношение систолического давления ПЖ/ЛЖ составило 0,75, давление
в ПЖ – 65 мм рт. ст. Попытки ТЛБАП левой ЛА были неэффективны. Выполнена имплантация стента
в левую ЛА с хорошим эффектом. Отношение систолического давления ПЖ/ЛЖ снизилось до 0,5,
давление в ПЖ – до 48 мм рт. ст.
В третьем случае после радикальной коррекции
выявлены критические стенозы устьев правой и левой ЛА. Давление в ПЖ составило 156 мм рт. ст.,
отношение систолического давления ПЖ/ЛЖ – 1,4.
Неоднократное выполнение транслюминальной
баллонной ангиопластики устьев ветвей ЛС было
недостаточно эффективным. Отношение систолического давления ПЖ/ЛЖ составило 0,80–0,88,
давление в ПЖ – 88–92 мм рт. ст. Выполнена имплантация стентов в правую и левую ЛА с хорошим
эффектом. После этого отношение систолического
давления ПЖ/ЛЖ составило 0,55, давление в ПЖ –
60 мм рт. ст. (рис. 3).
У другого пациента проведенная ангиопластика
обоих устьев легочных артерий была малоэффективна (отношение суммы диаметров устьев легочных артерий к диаметру нисходящей аорты увеличилось с 75 до 85% от нормы, отношение систолического давления ПЖ/ЛЖ снизилось с 0,95 до 0,85).
В дальнейшем данному пациенту необходимо
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
êËÒ. 3. ÄÌ„ËÓ͇‰ËÓ„‡ÏÏ˚ ·ÓθÌÓ„Ó ê. ÔÓÒΠ‡‰Ë͇θÌÓÈ ÍÓÂ͈ËË
ÚÂÚ‡‰˚ î‡ÎÎÓ.
‡
‡ – ‚ˉÌ˚ ‚˚‡ÊÂÌÌ˚ ÒÚÂÌÓÁ˚ ÛÒڸ‚ Ô‡‚ÓÈ Ë Î‚ÓÈ ãÄ, · – ÔÓÒΠËÏÔ·ÌÚ‡ˆËË ÒÚÂÌÚÓ‚ ‚ Ô‡‚Û˛ Ë ÎÂ‚Û˛ ãÄ ÒËÒÚÂχ ãÄ Û‰Ó‚ÎÂÚ‚ÓËÚÂθÌÓ„Ó ‡ÁÏÂ‡.
·
êËÒ. 4. ÄÌ„ËÓ͇‰ËÓ„‡ÏÏ˚
·ÓθÌÓÈ ñ., 8 ÎÂÚ, ÔÓÒΠ‡‰Ë͇θÌÓÈ ÍÓÂ͈ËË ÚÂÚ‡‰˚ î‡ÎÎÓ.
‡
·
проведение имплантации стентов в правую и левую
легочные артерии.
В одном случае у больной через 4 года после радикальной коррекции порока первым этапом выполнено стентирование левой ЛА с хорошим эффектом. Вторым этапом требуется выполнение
ТЛБАП и стентирования правой ЛА в области системно-легочного анастомоза. В другом случае у пациентки через 8 лет после радикальной коррекции
выявлен стеноз двух устьев ветвей ЛА. На первом
этапе выполнено стентирование правой ЛА с хорошим эффектом, на втором – необходимо стентирование левой ЛА.
В первом случае выполнена ТЛБАП стеноза клапана ЛС с хорошим эффектом. Градиент систолического давления ПЖ–ЛС снизился с 92 до 25 мм рт. ст.,
отношение систолического давления ПЖ/ЛЖ –
с 1,0 до 0,55 (рис. 4). Во втором случае ввиду безуспешности попыток выполнения ТЛБАП легочного
ствола потребовалась имплантация стента в область стеноза. Процедура выполнена с хорошим
эффектом. В третьем случае у пациентки со значительными стенозами правой и левой ЛА в области
двух предшествующих анастомозов выполнена
ТЛБАП мест стенозов с хорошим эффектом. Отношение систолического давления ПЖ/ЛЖ снизилось
с 0,75 до 0,5, давление в ПЖ – с 80 до 50 мм рт. ст.
У одной больной в отдаленные сроки после радикальной коррекции порока проведено комплексное эндоваскулярное лечение, направленное на
устранение остаточного ДМПП, стеноза легочного
ствола и правой ЛА, ликвидацию БАЛКА. По дан14
‡ – ‚˚fl‚ÎflÂÚÒfl Í·ԇÌÌ˚È ÒÚÂÌÓÁ
ãë, · – ÔÓÒΠÚ‡ÌÒβÏË̇θÌÓÈ
·‡ÎÎÓÌÌÓÈ ‡Ì„ËÓÔ·ÒÚËÍË Í·ԇÌÌÓ„Ó ÒÚÂÌÓÁ‡ ‚˚ıÓ‰ ËÁ èÜ ¯ËÓÍËÈ.
ным эхокардиографии, у данной больной правые
отделы сердца были расширены, легочный ствол
сужен. Отмечался сброс крови на уровне межпредсердной перегородки диаметром 11 мм. Фракция
выброса ЛЖ – 60%. При проведении АКГ наблюдался широкий выход из ПЖ, легочный ствол сужен
в средней трети. Правая ЛА сужена в области устья,
левая ЛА удовлетворительных размеров. Суммарный градиент систолического давления между ПЖ
и правой ЛА составил 67 мм рт. ст. Давление в
ПЖ – 86, в правой ЛА – 19 мм рт. ст. При аортографии выявлены БАЛКА (рис. 5).
Больной выполнено закрытие ДМПП при помощи
системы Amplatzer Septal Occluder 24,0 мм с хорошим эффектом. При повторном поступлении через
2 мес ей проведена транслюминальная баллонная
ангиопластика ЛС и правой ЛА. Градиент систолического давления в области устья правой ЛА снизился
с 33 до 26 мм рт. ст. По данным ангиометрии, диаметр
данной области увеличился незначительно. Выполнено стентирование правой ЛА стентом «Palmaz»
(Р-308) длиной 30 мм на баллоне 12 мм с последующей дилатацией баллонами 15 и 18 мм. Градиент
систолического давления снизился до 10 мм рт. ст.,
диаметр данной области увеличился с 8 до 14,3 мм.
Давление после операции в ПЖ составило 48 мм
рт. ст., в правой ЛА – 27 мм рт. ст. Через неделю произведена эмболизация двух БАЛКА. После проведения данных процедур результат операции признан
хорошим, больная соответствует I ФК (по NYHA).
У другой больной в отдаленные сроки после радикальной коррекции выявлена реканализация
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
‡
·
‚
êËÒ. 5. ÄÌ„ËÓ͇‰ËÓ„‡ÏÏ˚ ·ÓθÌÓÈ í., 13 ÎÂÚ, ÔÓÒΠ‡‰Ë͇θÌÓÈ ÍÓÂ͈ËË ÚÂÚ‡‰˚ î‡ÎÎÓ.
‡ – ‚ ÔÂ‰ÌÂÁ‡‰ÌÂÈ ÔÓÂ͈ËË ‚˚fl‚ÎflÂÚÒfl ÒÚÂÌÓÁ ÒÚ‚Ó· Ë ÛÒÚ¸fl Ô‡‚ÓÈ ãÄ, · – ‚˚ÔÓÎÌÂÌÓ ˝Ì‰Ó‚‡ÒÍÛÎflÌÓ Á‡Í˚ÚË Ñåèè ÓÍÍβ‰ÂÓÏ, ‚ – ‚ËÁÛ‡ÎËÁËÛ˛ÚÒfl ‰‚ ÅÄãäÄ Í Ô‡‚ÓÏÛ Î„ÍÓÏÛ.
‡
·
‚
„
‰
Â
êËÒ. 6. ÄÌ„ËÓ͇‰ËÓ„‡ÏÏ˚ ·ÓθÌÓ„Ó É., 7 ÎÂÚ, ÔÓÒΠ‡‰Ë͇θÌÓÈ ÍÓÂ͈ËË ÚÂÚ‡‰˚ î‡ÎÎÓ.
‡ – ‚ ÔÂ‰ÌÂÁ‡‰ÌÂÈ ÔÓÂ͈ËË ÓÚϘ‡ÂÚÒfl ¯ËÓÍËÈ ‚˚ıÓ‰ ‚ ãë, ‡ Ú‡ÍÊ ÒÚÂÌÓÁ ÛÒڸ‚ Ô‡‚ÓÈ Ë Î‚ÓÈ ãÄ, · – ‚ ·ÓÍÓ‚ÓÈ ÔÓÂ͈ËË ÍÓÌÚ‡ÒÚËÛÂÚÒfl ¯ËÓÍËÈ
΄ӘÌ˚È ÒÚ‚ÓÎ; ‚, „, ‰ – ÓÚϘ‡˛ÚÒfl ÚË ÅÄãäÄ Í Ô‡‚ÓÏÛ Ë Î‚ÓÏÛ Î„ÍËÏ,  – ÔÓÒΠ˝Ï·ÓÎËÁ‡ˆËË ÅÄãäÄ Ì ‚ËÁÛ‡ÎËÁËÛ˛ÚÒfl.
ДМЖП диаметром 7–8 мм. При проведении АКГ
отмечается широкий выход из ПЖ в легочный
ствол, система ЛА удовлетворительных размеров.
Градиент систолического давления между ПЖ и ЛС
составил 7 мм рт. ст. Давление в ПЖ – 96, в ЛС –
89 мм рт. ст., артериальное давление – 120 мм рт. ст.
Выявлен сброс на уровне межжелудочковой перегородки. Больной выполнено эндоваскулярное закрытие ДМЖП. После операции давление в ПЖ
составило 48 мм рт. ст.
В 5 случаях в отдаленные сроки после радикальной коррекции тетрады Фалло выявлены БАЛКА в
количестве от 1 до 3, оказывающие достаточно
умеренное влияние на гемодинамику. Во всех случаях БАЛКА сочетались со стенозами ЛА, поэтому
их ликвидация проводилась одновременно с выпол-
нением транслюминальной баллонной ангиопластики стенозов ЛА.
У б о л ь н о г о Г., 7 лет, в отдаленные сроки
после радикальной коррекции при проведении
АКГ отмечался широкий выход из ПЖ в легочный
ствол, а также стеноз устьев правой и левой ЛА.
Градиент систолического давления между ПЖ и ЛС
составил 10 мм рт. ст. Давление в ПЖ – 76, в легочном стволе – 66 мм рт. ст., в правой ЛА – 46, левой
ЛА – 18, артериальное давление – 100 мм рт. ст.
При аортографии выявлены три БАЛКА к правому
и левому легкому (рис. 6). Больному выполнена
транслюминальная баллонная ангиопластика устьев
правой и левой ЛА, а также ликвидация БАЛКА. После операции давление в ПЖ составило 52 мм рт. ст.,
давление в правой ЛА – 45, в левой ЛА – 28.
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
Требуется повторное выполнение ангиопластики
левой ЛА.
Таким образом, после повторных операций, выполненных в отдаленные сроки после радикальной
коррекции тетрады Фалло, у 11 пациентов (78,6%)
отмечен хороший результат лечения, у 3 (21,4%) –
удовлетворительный. Последним после выполнения
транслюминальной баллонной ангиопластики стенозов ЛА требуется проведение повторных процедур.
Представленная тактика многоэтапного хирургического лечения пациентов с тетрадой Фалло с
гипоплазией легочных артерий, по нашему мнению,
является наиболее обоснованной. Использование
методов эндоваскулярной хирургии на послеоперационном этапе способствует получению хороших
функциональных результатов коррекции данного
сложного ВПС.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
В мировой литературе описаны следующие
осложнения, приводящие к повторным операциям:
– недостаточность аортального или одного из
атриовентрикулярных клапанов;
– решунтирование ДМЖП;
– остаточные стенозы ветвей ЛС;
– необходимость устранения БАЛКА;
– инфекция.
Отдельно выделяют осложнения, связанные с
использованием кондуитов:
– стеноз кондуита в области дистального, проксимального анастомозов, клапана кондуита в его
средней части;
– недостаточность клапана кондуита;
– истинная или ложная аневризма кондуита или
ПЖ [2–4, 16].
Реоперации при стенозах ЛС показаны при давлении в венозном желудочке, приближающемся к
системному. Давление в желудочке, превышающее
системное, является абсолютным показанием к реоперации. Однако высокое давление в ПЖ может
быть обусловлено не только выраженным клапанным и подклапанным стенозом ЛС и остаточным
ДМЖП, но и стенозами ЛА [5].
У большинства пациентов с недостаточностью
клапана ЛС развитие кардиомегалии, нарушение
функции ПЖ, снижение толерантности к нагрузке
являются показаниями к реимплантации данного
клапана [6, 9].
Результаты повторных операций в настоящее
время хорошие. P. Ebert и соавт. [7] сообщили о 55
12%
случаях повторных открытых операций без летальных исходов. R. Jonas и соавт. [10] писали, что у 34
из 43 выживших больных потребовалось повторное вмешательство в среднем через 5 лет 7 мес
после первичной операции. Летальность составила 3%. H. Schaff и A. R. Castaneda [14] сообщили
о 100 операциях в клинике Мейо, 7 пациентов из
них (7%) умерли.
Летальность в отдаленные сроки после операции (более 10 лет) составляет от 5 до 17% [8, 13]. С
накоплением опыта и увеличением количества повторных операций происходит уменьшение летальности – до 3,5–5,0% [11, 15].
Выживаемость в те же сроки, определенная актуарным методом, составляет 70–82%, отсутствие
необходимости в реоперациях к 5-му году – 86,
к 10-му – 63% [12].
При изучении динамики функциональных классов по NYHA до и после повторной операции в
отдаленные сроки после коррекции тетрады Фалло
отмечается значительное увеличение числа пациентов, относящихся к I–II функциональным классам (с 56 до 60% и с 28 до 32% соответственно), и
отсутствие пациентов в IV ФК. В III ФК число пациентов статистически достоверно уменьшается –
с 12 до 8% (рис. 7).
Выживаемость наших пациентов в отдаленные
сроки после коррекции оценивалась по актуарному
методу. Обьективные данные, полученные актуарным методом, ориентированы во времени, учитывают периоды наблюдения различной продолжительности, позволяют прогнозировать судьбу больных,
а также сравнить результаты хирургического лечения с естественным течением заболевания. В отдаленные сроки после операции в общей группе
больных умерли двое: один от острого инфекционного эндокардита через 7 мес после операции,
второй – от несердечных причин (травма) через
6 лет после операции. Следовательно, выживаемость, определенная актуарным методом, к 10-му
году наблюдения составила 92% (рис. 8).
Отсутствие необходимости в реоперациях в
основной группе в сроки более 1 года составляет
84%; 2–3 лет – 76; 4 лет – 72; 7 лет – 60; 10 лет –
56% (рис. 9). Столь высокие показатели повторных
вмешательств обьясняются активным патронажем
больных в ранние сроки после операции, ранним
выявлением осложнений и столь же быстрым принятием решения о методе ликвидации выявленных
осложнений.
4%
60%
32%
28%
‡
·
8%
56%
I ФК
II ФК
III ФК
IV ФК
êËÒ. 7. ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ·ÓθÌ˚ı ÔÓ ÙÛÌ͈ËÓ̇θÌ˚Ï Í·ÒÒ‡Ï ‰Ó (‡) Ë ÔÓÒΠ(·) ÔÓ‚ÚÓÌ˚ı ÓÔÂ‡ˆËÈ.
16
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
%
100
96
95
92
92
90
85
80
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Годы
êËÒ. 8. ÄÍÚÛ‡̇fl ÍË‚‡fl ‚˚ÊË‚‡ÂÏÓÒÚË ‚ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ ÒÓÍË
ÔÓÒΠ‡‰Ë͇θÌÓÈ ÍÓÂ͈ËË ÚÂÚ‡‰˚ î‡ÎÎÓ.
реконструкции путей оттока ПЖ в 56% случаев требуется проведение повторных вмешательств для
улучшения функциональных результатов коррекции.
2. Повторные операции являются высокоэффективными методами лечения и выполняются с минимальным риском для пациентов.
3. В 28,6% случаев повторных вмешательств необходимо выполнение хирургических процедур, в
остальных случаях возможно проведение эндоваскулярных методов лечения (ТЛБАП и стентирование).
4. В 78,6% случаев остаточные осложнения корригированы полностью, в 21,4% – требуется продолжение лечения.
%
Л И Т Е РА Т У РА
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
1.
84
2.
76
72
3.
60
1
2
3
4
5
6
7
8
9
56
4.
10
Годы
5.
êËÒ. 9. éÚÒÛÚÒÚ‚Ë ÌÂÓ·ıÓ‰ËÏÓÒÚË ‚ ÂÓÔÂ‡ˆËflı ‚ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ ÒÓÍË ÔÓÒΠ‡‰Ë͇θÌÓÈ ÍÓÂ͈ËË ÚÂÚ‡‰˚ î‡ÎÎÓ.
Наиболее часто встречающиеся осложнения после радикальной коррекции тетрады Фалло – это
стенозы легочного ствола и ЛА, которые хорошо
корригируются методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластика, стентирование). Поэтому в нашем материале открытые хирургические вмешательства занимают достаточно небольшое место
(4 пациента). Эффективность выполнения эндоваскулярных процедур очень высокая.
Таким образом, реоперации характеризуются
довольно низкими показателями операционной летальности и хорошими отдаленными результатами.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Ç˚‚Ó‰˚
1. В отдаленные сроки (до 7 лет) после операции радикальной коррекции тетрады Фалло после
16.
Зеленикин М. А. Протезирование легочного ствола в
хирургическом лечении врожденных пороков сердца:
Автореф. дисс. … д-ра мед. наук. – М., 1991.
Кокшенев И. В., Юрлов И. А., Каграманов И. И. и др. //
Детские болезни сердца и сосудов. – 2004. – № 5–6.
– С. 49–55.
Подзолков В. П., Кокшенев И. В., Гаджиев А. А. и др. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2003. –№ 3. – С. 19–23.
Подзолков В. П., Кокшенев И. В., Гаджиев А. А. и др. //
Детские болезни сердца и сосудов. – 2005. – № 2.
– С. 30–36.
Bando K., Danielson G. K., Schaff H. V. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1995. – Vol. 109. – № 3. – P. 509–518.
Bove E. L., Kavey R., Byrum C. J. et al. // Ibid. – 1985.
– Vol. 90. – P. 50–55.
Ebert P., Grieco J., DeLeon S. Y. et al. // Ibid. – 1999. – Vol. 88
– P. 770–775.
Iyer K. S., Mee R. B. B. // Ann. Thorac. Surg. – 1991. – Vol. 51.
– P. 65–72.
Ilbawi M. N., Idriss F. S., De Leon S. Y. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1987. – Vol. 66, № 3. – P. 312–315.
Jonas R. A., Freed M. D., Mayer J. E., Castaneda A. R. //
Circulation. – 1985. – Vol. 72 (Suppl. 2). – P. 77–83.
Maluf M. A., Braile D. M., Silva C. et al. // Ann. Thorac. Surg.
– 2000. – Vol. 70, № 6. – Р. 911–918.
Mavrodis C. Congenital heart desease. – N. Y., 2004.
Pagani F. D., Cheatham J. B., Backman R. H. et al. // J.
Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1995. – Vol. 110. – P. 1521–1533.
Schaff H., Castaneda A. R. // Circulation. – 1984. – Vol. 70. –
P. 77–83.
Seipelt R. G., Vazquez-Jimenez J. F., Sachweh J. S. et al. //
Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2002. – Vol. 21, № 4.
– Р. 721–725.
Stark J., Pacifico A. D. Reoperations in cardiac surgery.
– Berlin–London: Springer-Verlag, 1989.
Поступила 06.08.2007
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007
УДК 616.124.3-007.21-06:616.12-008.48]-089:616.126.46-089.28
Л. А. Бокерия, А. А. Свободов, К. В. Шаталов, А. И. Ким, С. М. Крупянко,
В. В. Плахова, М. А. Зеленикин
êÖáìãúíÄíõ èêéíÖáàêéÇÄçàü íêÖïëíÇéêóÄíéÉé äãÄèÄçÄ
èêà ÄçéåÄãàà ùÅòíÖâçÄ ì ÑÖíÖâ Ñé íêÖï ãÖí
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
Безусловно, у детей первых лет жизни следует отдавать предпочтение реконструктивным операциям на
трехстворчатом клапане, однвко при невозможности их выполнения методом выбора остается протезирование искусственным клапаном сердца.
В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН за период с 1999 по 2006 г. было выполнено 30 операций по протезированию трикуспидального клапана (ТК) при аномалии Эбштейна у детей первых лет жизни.
Практически у всех пациентов использовались биологические искусственные клапаны. Техника имплантации заключалась в фиксации протеза ниже коронарного синуса по специально разработанной методике.
Госпитальная летальность составила 13,3%, что соответствует данным мировой статистики лечения
аномалии Эбштейна у детей до трех лет.
Unquestionably, preference should be given to reconstruction operations on the tricuspid valve (TV) in babies of the first
year of life; however, if they cannot be performed, replacement of the valve with a prosthetic cardiac valve is the method
of choice.
In 1999 to 2006, the A. N. Bakulev Research Center of Cardiovascular Surgery, Russian Academy of Medical Sciences,
made 30 operations to replace the TV in Ebstein’s anomaly in babies of the first year of life.
Biological prosthetic valves were used in practically all the patients. The implantation technique involved the fixation
of a prosthetic valve below the coronary sinus by the specially developed procedure.
Hospital mortality was 13.3%, which corresponds to the world’s statistics in the treatment of Ebstein’s anomaly in
infants less than 3 years of age.
Проблема хирургического лечения выраженной
и критической недостаточности атриовентрикулярных клапанов у детей в целом, и трикуспидального
клапана в частности, является, как принято сейчас
говорить, достаточно молодой. История хирургической тактики лечения данной патологии у новорожденных значительно отличается от таковой у взрослой категории больных и во многом предопределена пониманием проблемы и совершенствованием
хирургической техники.
Безусловно, предпочтение у детей первых лет
жизни следует отдавать реконструктивным операциям на клапанах, однако при невозможности их
выполнения методом выбора остается протезирование искусственным клапаном сердца. Выбор клапана для имплантации в трикуспидальную позицию
в свое время являлся предметом широкой дискуссии [3–6]. Однако в последнее время большинство
кардиохирургов отдают предпочтение биологическим протезам. Наиболее распространены ксеноперикардиальные каркасные биопротезы, а также
ксеноаортальные каркасные клапаны.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН за период с
1999 по 2006 г. было выполнено 30 операций по
протезированию трикуспидального клапана (ТК)
при аномалии Эбштейна у детей первых лет жизни.
Средний возраст пациентов на момент операции
составлял 28 ± 11 мес, средний вес 12,3 ± 3 кг при
росте 89 ± 9 см.
Показания к оперативному лечению больных с аномалией Эбштейна основывались на степени выра18
женности симптомов недостаточности кровообращения (НК), показателя кардиоторакального индекса, на
степени дилатации ПЖ с выбуханием межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, на степени артериальной гипоксемии и выраженности морфологических изменений ПЖ и ТК. Одним из показаний к операции являлось наличие сопутствующих
пороков сердца. Необходимо отметить, что межпредсердное сообщение наблюдалось у всех оперированных больных, а дополнительная внутрисердечная патология – у 12 (40%): дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – у 2-х больных, стеноз легочного
ствола (ЛС) – у 5, по одному случаю ОАП, недостаточность митрального клапана, нарушения ритма
сердца, аномальный дренаж правых легочных вен в
верхнюю полую вену и недостаточность II–III степени
клапана легочного ствола.
У всех больных до операции регистрировался
синусовый ритм с нарушением проводимости по
правой ножке пучка Гиса.
При рентгенографии определяли размеры сердца, при этом кардиоторакальный индекс (КТИ) составил в среднем 67 ± 8%.
Насыщение артериальной крови кислородом,
измеряемое методом чрескожной пульсоксиметрии,
составляло в среднем 94 ± 7%.
По степени недостаточности кровообращения
до операции больные распределились следующим
образом: НК I степени – у 13 (43%) больных;
IIА степени – у 14 (46%); IIБ степени – у 2 (6%);
III степени – у 1 (3%) пациента.
«Золотым стандартом» в диагностике клапанной
патологии по праву считается эхокардиография,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
однако решение о протезировании ТК принималось непосредственно интраоперационно, после
визуальной оценки всех клапанных структур.
Доступ к сердцу и подключение аппарата искусственного кровообращения выполнялись у всех больных одинаково по принятой в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН методике. Для доступа использовалась
срединная стернотомия. Тимус, как правило, удаляли полностью, иногда частично – правую долю. Это
важное условие для лучшей экспозиции верхней
полой и плечеголовной вен на случай необходимости наложения двунаправленного кавопульмонального анастомоза.
Подключение аппарата искусственного кровообращения у всех пациентов осуществлялось по
стандартной методике с канюляцией восходящей
аорты, нижней полой и верхней полой вен. Следует
отметить, что последняя канюлировалась угловой
канюлей высоко – в месте впадения плечеголовной
вены, для того чтобы при необходимости ее можно
было отсечь для наложения кавопульмонального
анастомоза. У всех больных использовалась фармакохолодовая кардиоплегия, в качестве кардиоплегического раствора – кустодиол, который вводился в корень аорты. Во время основного этапа
сердце снаружи постоянно обкладывали ледяной
кашицей из физиологического раствора.
После полного подавления электрической активности сердца правое предсердие вскрывали широким разрезом, параллельным атриовентрикулярной
борозде. Для удобства внутрисердечных манипуляций края предсердия с помощью нескольких (4–6)
П-образных швов-держалок подтягивали к краям
торакотомной раны, после чего проводили оценку
как анатомического, так и функционального состояния трехстворчатого клапана.
Среди тех больных, которым было выполнено
протезирование ТК, задняя и септальная створки
во всех случаях прикреплялись значительно ниже
фиброзного кольца, были резко гипоплазированы и
фактически не участвовали в запирательной функции. Смещение септальной створки составляло от
15 до 45 мм, а задней – от 10 до 40 мм. В подавляющем большинстве случаев (у 25 больных) передняя
створка ТК была мускуляризированной, утолщенной у своего основания до 4–5 мм, отходила от истинного фиброзного кольца ТК. У одного больного
передняя створка была нормального строения, однако все попытки выполнить реконструктивную
операцию не завершились обеспечением адекватной запирательной функции, поэтому пришлось
выполнить протезирование.
Передняя створка была спаяна с ПЖ у 6 больных. Папиллярные мышцы и хордальный аппарат
ТК при этом отсутствовали. Сращение свободного
края передней створки ТК с разграничительным
мышечным кольцом и эндокардиальной поверхностью ПЖ было на всем протяжении. Смещенные и
гипоплазированные задняя и септальная створки
ТК сращены между собой, а также с передней
створкой ТК, образуя при этом «трехстворчатый
мешок». Дистальное отверстие ТК в подобных случаях образовано переднесептальной комиссурой
и открывается непосредственно в инфундибулярный отдел ПЖ.
У 4 пациентов передняя створка имела короткие
хорды и выраженную деформацию, папиллярная
мышца конуса при этом не идентифицировалась и
создавала единый конгломерат с модераторным
пучком. В 4 случаях передняя створка была резко
истончена, с множественными фенестрациями, а в
одном – обнаружена миксоматозная дегенерация
створок.
У одного больного выявлен стеноз отверстия
трехстворчатого клапана из-за аномального крепления передней створки.
После принятия решения о протезировании
створки клапана иссекали изогнутыми ножницами
вместе с головками папиллярных мышц, оставляя
при этом по краю фиброзного кольца бортик шириной 2–3 мм. У большинства больных с аномалией
Эбштейна иссекалась только передняя створка
клапана, что было связано с плотным сращением
задней и септальной створок с эндокардом ПЖ или
с их выраженной гипоплазией.
До недавнего времени считалось, что применение П-образных швов для фиксации протеза в трехстворчатую позицию – наиболее удобная техника.
Для этого, как правило, применялись П-образные
швы с шагом между ними по 1–2 мм и расстоянием
между вколом и выколом иглы по 5–6 мм. Швы накладывали таким образом, чтобы нитка проводилась со стороны правого предсердия через фиброзное кольцо клапана на глубине 3 мм с выколом в
полости правого желудочка. Однако данная техника у маленьких детей является достаточно грубой,
поэтому несколько лет назад была предложена методика [1] имплантации протеза в трехстворчатую
позицию в истинное фиброзное кольцо с помощью
непрерывного шва монофиламентной нитью 5/0
(рис. 1). Эта методика предусматривает предварительное создание валика проленовой нитью 6/0 над
проекцией атриовентрикулярного узла. Валик создается путем сшивания лимба коронарного синуса
и эндокарда правого предсердия. Далее, при накладывании швов в проекции проводящей системы
êËÒ. 1. äÎ‡Ô‡Ì «ÅËÓãÄÅ», ËÏÔ·ÌÚËÓ‚‡ÌÌ˚È ‚ ÚÂıÒÚ‚Ó˜‡ÚÛ˛ ÔÓÁËˆË˛ ÌËÊ ÍÓÓ̇ÌÓ„Ó ÒËÌÛÒ‡ (‚ ÍÓÓ̇ÌÓÏ ÒËÌÛÒ ̇ıÓ‰ËÚÒfl ÓÚÒÓÒ).
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
сердца протез фиксируют к этому валику (с целью
профилактики полной поперечной блокады). Описанный прием позволяет имплантировать биологический клапан при аномалии Эбштейна в физиологическую позицию, то есть коронарный синус остается
в правом предсердии над протезом, и при этом исключить травму проводящей системы сердца. В последнее время эта техника была усовершенствована нами за счет того, что вышеописанный «валик»
создается той же нитью, что и фиксируется клапан.
В нашем исследовании при протезировании ТК
у подавляющего большинства пациентов была использована вышеописанная методика, и только в
одном случае клапан имплантирован выше коронарного синуса из-за несоответствия его размера
истинному фиброзному кольцу.
До 2004 г. в нашем исследовании во всех случаях использовался биологический клапан «БиоЛАБ»,
изготовленный научно-производственным отделом
медицинской биотехнологии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Особенностью конструкции данного
клапана является наличие металлического каркаса
переменной жесткости с гибкими стойками. Запирательный элемент сформирован из стабилизированного глутаровым альдегидом ксеноперикарда.
Однако после оценки отдаленных результатов
использования клапана «БиоЛАБ», которые оказались в большинстве случаев неудовлетворительными [2], стал применяться также и биологический
ксеноаортальный
клапан
«Mosaic»
фирмы
«Medtronic».
Размеры искусственных клапанов колебались от
23 до 28 (рис. 2)
В 14 случаях протезирование ТК было дополнено наложением двунаправленного кавопульмонального анастомоза (ДКПА) ввиду гипоплазии
функциональной части ПЖ или его выраженной
недостаточности.
Время искусственного кровообращения составило в среднем 121 ± 31 мин при среднем времени
пережатия аорты 59 ± 20 мин. Умерли 4 больных
(13,3%). Следует отметить, что трое из четырех
умерших пациентов были в возрасте до 6 мес и находились до операции в тяжелом состоянии, которое было обусловлено не только основным заболеванием, но и сопутствующей кардиальной патологией. У одного пациента аномалия Эбштейна
сочеталась с частично открытым атриовентрикулярным каналом с недостаточностью на митральном клапане III степени, у другого – с клапанным
1
8
12
4
5
№ 23
№ 25
№ 26
№ 27
№ 28
êËÒ. 2. ê‡ÁÏÂ˚ ËÒÍÛÒÒÚ‚ÂÌÌ˚ı Í·ԇÌÓ‚, ËÏÔ·ÌÚËÓ‚‡ÌÌ˚ı
‚ ÚËÍÛÒÔˉ‡Î¸ÌÛ˛ ÔÓÁËˆË˛ ÔË ‡‰Ë͇θÌÓÈ ÍÓÂ͈ËË ‡ÌÓχÎËË ù·¯ÚÂÈ̇.
20
стенозом легочного ствола (с градиентом давления
70 мм рт. ст.) и дефектом межжелудочковой перегородки в сочетании с синдромом WPW и у третьего – с
большим подаортальным дефектом межжелудочковой перегородки. При этом у всех больных была выраженная кардиомегалия (КТИ более 70%), снижение насыщения артериальной крови кислородом (до
80–85%). Следует отметить, что у двух умерших
больных присутствовала выраженная гипоплазия атриализованной части правого желудочка с КДО менее 20 мл/м2. Этим пациентам изначально планировалось выполнение полуторажелудочковой коррекции
с устранением сопутствующей патологии. Однако,
возможно, для таких больных и эта операция оказалась слишком радикальной, и им следовало бы выполнить одножелудочковую коррекцию порока.
В одном случае непосредственной причиной
смерти явились выраженные сложные нарушения
ритма сердца, которые развились, возможно,
вследствие большого размера протеза (№ 28) для
этого пациента, и жесткий каркас клапана травмировал проводящую систему.
Характер нелетальных осложнений, выявленных
у 21 (80,8%) из 26 выживших больных, представлен ниже, n (%):
Острая сердечная недостаточность . . . 14 (46,6)
Нарушения ритма и проводимости . . . . . 5 (16,6)
Дыхательная недостаточность . . . . . . . . 2 (6,6)
Неврологические нарушения. . . . . . . . . . 7 (23,3)
Синдром WPW . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 (6,6)
Наиболее частым осложнением, как и следовало
ожидать, явилась острая сердечная недостаточность
в раннем послеоперационном периоде. У 3 больных
сразу после операции развилась АВ-блокада I степени, у одного – III степени, что в последующем потребовало имплантации ЭКС. Нарушения ритма
были представлены наджелудочковой тахикардией
у одного пациента, для купирования которой ему
была выполнена процедура радиочастотной аблации (на 7-е сут после операции) с положительным эффектом. У 7 пациентов регистрировались
неврологические нарушения: отек головного мозга
у 2 больных, судорожный синдром – у 3, астеновегетативный синдром – в 1 случае, сопорозное состояние – в 1. Дыхательная недостаточность возникала вследствие развившейся пневмонии и одностороннего пареза купола диафрагмы. Преходящий
синдром WPW наблюдался у двух пациентов после
полуторажелудочковой коррекции порока.
Количество койкодней, проведенных в отделении
интенсивной терапии после операции, составило
от 1 до 14 (в среднем 3 сут). При этом длительность
искусственной вентиляции легких варьировала от
4 ч до 6 сут (в среднем 38 ч). Продолжительность
пребывания больных в стационаре после операции
составляла от 7 до 28 дней (в среднем 14 ± 7 дней).
Протеззависимых осложнений в госпитальном
периоде у больных после радикальной коррекции
аномалии Эбштейна отмечено не было.
На госпитальном этапе и перед выпиской из
стационара всем больным выполнялось ЭхоКГисследование функции биопротеза. Во всех случаях движение створок биологического протеза
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
осуществлялось в полном объеме, транспротезная
регургитация отсутствовала или была незначительной (в пределах I степени у 4 больных), только у одного пациента недостаточность на биоклапане при
выписке была II степени, однако при этом все
створки клапана функционировали адекватно.
Пиковый диастолический градиент у всех больных не превышал 5,2 мм рт. ст. при колебании среднедиастолического градиента давления от 1,0 до
2,3 мм рт. ст. (в среднем 1,7 ± 0,2 мм рт. ст.).
Таким образом, непосредственные результаты
протезирования ТК у детей до трех лет при аномалии Эбштейна в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
можно считать хорошими, соответствующими данным мировой статистики. Однако, учитывая неудовлетворительные отдаленные результаты использования клапана «БиоЛАБ» [2], вопрос о выборе
искусственного клапана у маленьких детей для трикуспидальной позиции пока остается открытым.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Бокерия Л. А., Подзолков В. П., Чебан В. Н. и др. // Грудная
и серд.-сосуд. хир. – 2000. – № 3. – С. 10–13.
Бокерия Л. А., Серов Р. А., Свободов А. А. и др. // Детские
болезни сердца и сосудов. – 2006. – № 6. – С. 65–70.
Бураковский В. И., Амосов Н. М., Бухарин В. А. и др. //
Грудная хирургия. – 1981. – № 3. – С. 86–87.
Махмудов М. М. Современные аспекты диагностики и
хирургического лечения аномалии Эбштейна: Автореф.
дис. … д-ра мед. наук. – М., 1985.
Bove E. L., Kirsh M. M. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1979.
– Vol. 78. – P. 229–232.
Westaby S., Karp R. B., Kirklin J. W. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 1982. – Vol. 34. – P. 388–395.
Поступила 06.08.2007
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007
УДК 616.132.2-007.271-06:616.127-005.4]-089.844-07
Т. Г Никитина, Л. З. Лабарткава, И. И. Скопин, Л. А. Бокерия
éñÖçäÄ äÄóÖëíÇÄ Üàáçà èéëãÖ ïàêìêÉàóÖëäéâ äéêêÖäñàà
ÄéêíÄãúçéÉé ëíÖçéáÄ à ëéèìíëíÇìûôÖâ
àòÖåàóÖëäéâ ÅéãÖáçà ëÖêÑñÄ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
Представлены результаты исследования 52 пациентов после хирургической коррекции аортального стеноза и реваскуляризации миокарда в отдаленные (до 14 лет) сроки после операции.
Для более полного представления о влиянии заболевания на жизнь больного и эффекта проводимого лечения, кроме оценки клинического состояния и гемодинамических параметров по ЭхоКГ, было изучено качество жизни пациентов (анкетирование с помощью опросников).
Сделан вывод, что использование разных методик оценки качества жизни пациентов в отдаленном периоде наблюдения свидетельствует об улучшении качества жизни у данной категории больных.
The paper provides the results of examining 52 patients after surgical correction of aortic stenosis and myocardial revascularization in the late (up to 14 years) period after surgery.
To have a deeper insight into the influence of the disease on the life of a patient and into the effect of performed treatment and to evaluate his clinical state and hemodynamic parameters by echoCG, the authors studied the life of quality in the patients, by using a questionnaire.
It is concluded that the use of various procedures for assessing the quality of life in the late postoperative period suggests improves it in this category of patients.
В последнее время появились новые, часто дорогостоящие методы лечения, но это не означает,
что продолжительность жизни пациентов существенно увеличивается [2, 9, 12]. Тогда, естественно,
возникает вопрос: если лечение не увеличивает
продолжительность жизни, приводит ли оно к улучшению его качества.
В начале ХХI века понятие «качество жизни»
(КЖ) стало предметом научных исследований. Качество жизни – это надежный, информативный и
экономичный метод оценки здоровья больного. Качество жизни является дополнительным критерием
для подбора индивидуальной терапии и экспертизы
трудоспособности, анализа соотношения затрат и
эффективности медицинской помощи [5].
В настоящее время показатели качества жизни
стали использоваться для оценки эффективности
различных методов лечения и исходов заболевания.
Наиболее часто качество жизни определяется как
индивидуальная способность к функционированию
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
в обществе (трудовая, общественная деятельность,
семейная жизнь), а также как комплекс физических, эмоциональных, психических и интеллектуальных характеристик человека [11, 17, 18]. При этом
считается, что при исследовании качества жизни
основное внимание должно уделяться оценке индивидуального восприятия пациентом своих функциональных возможностей [1, 4].
Качество жизни меняется в зависимости от способности выполнять основные физиологические
функции (дыхание, прием пищи, способность ко
сну, сексуальные функции), а также от наличия или
отсутствия болевых ощущений и от способности
человека к самореализации [16].
При изучении результатов лечения в настоящее
время используются как специальные опросники по
КЖ, предназначенные для больных с определенным
заболеванием [6], так и опросники общего назначения, то есть применяемые для оценки качества жизни при любых заболеваниях. Преимущество общих
опросников состоит в том, что их объективность
(валидность) установлена для различных нозологий, что позволяет проводить сравнительную оценку влияния различных медицинских программ на КЖ
как отдельных субъектов, так и всей популяции. Недостатком же таких опросников является неадекватная их чувствительность к изменению состояния
здоровья в рамках отдельно взятой патологии.
Методы для определения КЖ должны быть, в
первую очередь, простыми, надежными, краткими,
чувствительными, понятными и объективными. Современные методы для оценки КЖ разработаны с
применением психометрии – науки, переводящей
поведение людей, их чувства и личностные оценки
в доступные количественному анализу показатели.
Основными психометрическими свойствами, которые должны быть присущи каждому методу для
определения КЖ, являются: надежность или воспроизводимость (то есть степень свободы от случайных ошибок); содержательная объективность;
конструктивная объективность; чувствительность;
приемлемость.
В большинстве существующих методик оцениваются пять основных категорий качества жизни:
физическое и психическое состояние, социальное
и ролевое функционирование, общее субъективное восприятие состояния своего здоровья [3, 7,
13, 18].
Оценка качества жизни больных должна включать три обязательных компонента: определение
функционального класса, oценку толерантности к
физическим нагрузкам, оценку субъективного восприятия пациентами своего состояния [7].
Таким образом, интегральная оценка качества
жизни пациентов, оперированных по поводу кальцинированного аортального стеноза в сочетании с
ИБС, опирается преимущественно на субъективное восприятие больных. В связи со всем вышесказанным было проведено наше исследование.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В исследование были включены 52 пациента после хирургической коррекции аортального стеноза
22
и реваскуляризации миокарда в отдаленные (до 14
лет) сроки после операции.
Период наблюдения за пациентами составил от
4 мес до 14 лет (средний срок наблюдения –
51,8 ± 42,0 мес). Полнота наблюдения составила
96,3%.
Для более полного представления о влиянии
заболевания на жизнь больного и эффекте проводимого лечения, кроме оценки клинического состояния и гемодинамических параметров по ЭхоКГ, нами было изучено качество жизни пациентов (анкетирование с помощью таких опросников, как DASI,
Миннесотский опросник качества жизни при
ХСН, Нотингемский профиль здоровья, SF-36).
Каждая из методик имеет свои преимущества и недостатки, но при совместном использовании они
дополняют друг друга и дают реальное представление о качестве жизни пациента.
Максимальная сумма показателей опросника
DASI, которая может быть набрана, равна 58,2 балла. Отвечая на вопросы, пациенты набрали в среднем 30,7 ± 12,9 балла. Данные опросника говорят о
хороших функциональных возможностях пациентов исследуемой группы в отдаленные сроки после
операции.
Миннесотский опросник качества жизни при
ХСН содержит 21 вопрос, которые охватывают различные аспекты КЖ больного с ХСН: функциональные возможности больного, социально-экономические аспекты и эмоциональное восприятие жизни.
Отвечая на вопросы, в итоге можно набрать
сумму баллов от 0 (абсолютное лучшее качество
жизни) до 105 баллов (катастрофически низкое качество жизни).
При анализе результатов Миннесотского
опросника была набрана небольшая сумма баллов –
27,7 ± 20,3, что также свидетельствует о хорошем
уровне качества жизни у оперированных больных
в отдаленные сроки.
Нотингемский профиль здоровья (NHP) чаще
других методик применяется для оценки качества
жизни пациентов с различной патологией и прежде
всего сердечно-сосудистой системы. Эффективность применения NHP показана как у кардиохирургических больных (аортокоронарное шунтирование, трансплантация сердца и сердечно-легочного комплекса) [8, 10, 14], так и при оценке качества
жизни пациентов с терапевтической патологией
(у пациентов с ИБС) [15, 17].
Методика состоит из двух частей. Первая часть
охватывает 6 параметров КЖ: физическая активность, энергичность, болевые ощущения, эмоциональные реакции, сон и социальная изоляция. Во
второй части методики оценивается влияние состояния здоровья на основные виды повседневной
жизни: трудовую деятельность, ведение домашнего
хозяйства, межличностные отношения, половую
жизнь, занятие любимым увлечением, активный отдых. В первой основной части количественный показатель пунктов каждого раздела представляет собой взвешенную величину; сумма показателей
пунктов в каждом разделе равна 100, что соответствует наихудшему качеству жизни по параметру,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
퇷Îˈ‡ 1
чÌÌ˚ ÓÔÓÒÌË͇ NHP
‚ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ ÒÓÍË ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË
Показатель
I часть
Энергия
Эмоциональные реакции
Сон
Социальная изоляция
Боль
Физическая активность
Одышка
II часть
Работа
Домашнее хозяйство
Общественная жизнь
Домашняя жизнь
Половая жизнь
Любимое увлечение
Отдых
Результаты в баллах
29,1 ± 32,5
8,5 ± 16,7
21,4 ± 27,1
8,5 ± 18,3
10,9 ± 15,8
12,6 ± 13,2
13,7 ± 17,2
5,61 ± 1,4
2,63 ± 1,1
2,92 ± 1,18
2,17 ± 1,1
5,17 ± 1,2
3,88 ± 1,6
2,86 ± 1,3
퇷Îˈ‡ 2
чÌÌ˚ ÓÔÓÒÌË͇ SF-36
‚ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ ÒÓÍË ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË
Показатель
Физическое функционирование (PF)
Ролевое функционирование (RF)
Интенсивность боли (BP)
Общее состояния здоровья (GH)
Жизнеспособность (V)
Социальное функционирование (SF)
Эмоциональное состояние (RF)
Психическое здоровье (MH)
Результаты в баллах
61,6 ± 24,8
39,8 ± 42,7
68,2 ± 28,3
55,7 ± 17,0
77,4 ± 34,7
70,2 ± 22,2
49,6 ± 42,0
75,9 ± 29,4
отраженному в данном разделе. Во второй части
методики оценку ответов проводили с использованием шкалы Likert (на каждый вопрос пациент выбирал один из семи ответов, отражающих степень
ограничивающего влияния состояния здоровья на
данный вид повседневной активности; при этом 1
балл имел ответ, показывающий отсутствие влияния, а 7 баллов – максимальное ограничивающее
влияние состояния на этот вид активности).
SF-36 – сокращенная 36-пунктная форма опросника для изучения исхода заболевания, считается
«золотым стандартом» общих методик оценки качества жизни. Применяется для оценки КЖ у пациентов
с ХСН, ХПН, у больных после операций протезирования клапанов сердца, а также реваскуляризации
миокарда, после имплантации кардиовертер-дефибриллятора. Вопросник SF-36 охватывает 8 категорий КЖ (физическое функционирование, физическая ролевая, эмоциональная ролевая, социальная
компетентность, психическое здоровье, болевые
ощущения, энергичность, общее восприятие состояния здоровья). В результате расчетов получают
показатели КЖ отдельно для каждой из 8 категорий
КЖ, имеющие значение от 0 до 100, при этом более
высокий показатель указывает на более высокий
уровень КЖ.
Анализ анкет SF-36 и I части Нотингемского
профиля здоровья демонстрирует улучшение физического и психического состояния пациентов,
жизнеспособности и социального статуса. Оценка
данных II части NHP также выявляет хорошие результаты по разделам, отражающим влияние состояния здоровья на ведение домашнего хозяйства,
возможность иметь полноценный отдых, заниматься любимым увлечением, принимать участие в общественной жизни, что указывает на высокий уровень качества жизни оперированных больных в отдаленные сроки после операции.
Результаты анкетирования по опросникам
Нотингемский профиль здоровья и SF-36 представлены в таблицах 1, 2.
Ç˚‚Ó‰˚
Использование разных методик оценки качества
жизни пациентов в отдаленном периоде наблюдения (опросники DASI, Миннесотский опросник, Нотингемский профиль здоровья, SF-36) свидетельствует об улучшении качества жизни у рассматриваемой категории больных в отдаленные сроки
наблюдения после операции. Данные опросников
говорят о хороших физических возможностях пациентов исследуемой группы, улучшении их психического состояния, жизнеспособности и социального статуса.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Беленков Ю. Н. // Кардиология. – 1993. – № 2. – С. 85–88.
Гаврилов Л. А., Гаврилова Н. С. Биология продолжительности жизни. – М.: Медицина, 1991. – С. 280.
Гиляревский С. Р., Орлов В. А., Бенделиани Н. Г. Современная методология оценки качества жизни больных с хронической сердечной недостаточностью. – М., 2000.
– С. 1–60.
Гладков А. Г., Зайцев В. П., Аронов Д. М., Щарфнадель М. Г. // Кардиология. – 1982. – № 2. – С. 100–103.
Гурылева М. Э., Журавлева М. В., Алеева Г. Н. // Русский
медицинский журнал. – 2006. – Т. 14, № 10.
Либис Р. А., Коц Я. И., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. // Там же.
– 1999. –№ 7. – С. 56.
Орлов В. А., Гиляревский С. Р. Проблемы изучения качества жизни в современной медицине: обзорная информация.
– М., 1992.
Braunwald E. Valvular heart disease // Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine / Eds E. Braunwald, D. Zipes,
P. Libby. – 6th ed. – Philadelphia: WB Saunders, 2001.
– P. 1643–1714.
Fletcher A. E., Hunt B. M., Bulpitt C. J. // J. Chron. Dis.
–1987. –Vol. 40, № 6. –P. 557–566.
Friedberg C. K., Horn H. // JAMA. – 1939. – Vol. 112.
– P. 1675.
Hume A. L. // J. Family Practice. – 1989. – Vol. 28. – № 4.
– P. 403–407.
Katz S. // J. Chron. Dis. – 1987. – Vol. 40, № 6. –P. 459–463.
Nelson C. L., Herdon J. E., Mark D. B. et al. // Amer. J. Cardiol.
– 1991. – Vol. 68, № 9. – P. 973–975.
Nomoto T., Komeda M. // Nippon Geka Gakkai Zasshi.
– 2001. – Vol. 102, № 4. – P. 348–352.
Okin P., Roman M., Devereux R. // J. Amer. Coll. Cardiol.
– 1996. – Vol. 27, № 1. – P. 124–131.
Tribouilloy C., Peltier M., Rey J.-L. et al. // Chest. – 1998.
– Vol. 113. – P. 671–675.
Troidl H., Kusche J., Vestweber K. W. et al. // J. Chron. Dis.
– 1987. – Vol. 40, № 6. – P. 523–528.
Wenger N. K., Mattson M. E., Furberg C. D. et al. // Amer. J.
Cardiol. – 1984. – Vol. 54. – P. 908–913.
Поступила 26.03.2007
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007
УДК 615.472.03:616.12-089
Т. В. Асатрян, П. В. Кахкцян, *М. Ю. Коллеров, *А. А. Ильин, И. И. Скопин
àëèéãúáéÇÄçàÖ îàäëÄíéêéÇ ë ëÄåéêÖÉìãàêìûôÖâëü äéåèêÖëëàÖâ
Ñãü éëíÖéëàçíÖáÄ ÉêìÑàçõ èêà éèÖêÄñàüï çÄ ëÖêÑñÖ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва, *Инженерно-медицинский центр «МАТИ-Медтех» (научн. рук. – член-корр. РАН А. А. Ильин)
РГТУ им. К. Э. Циолковского
Рассмотрена эффективность использования при остеосинтезе грудины специальных фиксаторов с саморегулирующейся компрессией из сплава на основе никелида титана (нитинола).
Обобщен опыт 400 имплантаций. Отмечено, что применение фиксаторов показывает прекрасные результаты. Случаи несостоятельности остеосинтеза и инфицирования отсутствуют.
Применение метода позволяет с успехом производить как первичный остеосинтез, так и лечить несостоятельность грудины после осложнений стандартных методик, нивелирует значимость технических
огрехов при стернотомии. Уменьшаются сроки реабилитации пациентов, а также клиническая значимость нарушений пациентами рекомендаций по ограничению физической активности.
The authors consider the efficiency of using self-regulating compression fixators made from titanium nickelide-based
alloy (intinol) for sternal osteosynthesis.
They sum up the experience of 400 implantations. The application of the fixators shows excellent results. There were no
cases of ostheosynthesis incompetence and infection. The procedure makes it possible to perform primary osteosynthesis and to treat sternal incompetence after complications due to standard methods, levels the significance of technical faults at sternotomy, to reduce the time of rehabilitation and the clinical significance of patient incompliance to limit
physical activity.
Срединная стернотомия является основным и
наиболее удобным доступом к сердцу в кардиохирургии [5, 23]. Однако существует проблема послеоперационной несостоятельности грудины и, по
данным литературы, частота этого осложнения, как
следствие механических повреждений и/или инфицирования, составляет от 0,5 до 8% [7, 25].
Выявлены такие факторы риска послеоперационной несостоятельности грудины, как возраст,
сахарный диабет, избыточный вес, длительное применение гормональной терапии, повторные операции, использование внутренней грудной артерии
для реваскуляризации миокарда, почечная недостаточность, ХОБЛ [11]. Некоторые исследователи
включают в этот список III и IV функциональные
классы по NYHA [18].
Разработаны и разрабатываются различные методы остеосинтеза грудины, тем не менее идеального метода пока не существует. Обычно для уши-
êËÒ. 1. Ç̯ÌËÈ ‚ˉ ÙËÍÒ‡ÚÓÓ‚ Ò Ò‡ÏÓ„ÛÎËÛ˛˘ÂÈÒfl ÍÓÏÔÂÒÒËÂÈ ‰Îfl ÓÒÚÂÓÒËÌÚÂÁ‡ „Û‰ËÌ˚.
24
вания грудины используется стальная проволока,
основным недостатком которой является прорезывание кости [6, 8].
В данном сообщении оценивается эффективность использования при остеосинтезе грудины
специальных фиксаторов (рис. 1) с саморегулирующейся компрессией из сплава нитинол на основе
никелида титана.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
С сентября 2004 по декабрь 2006 г. в отделении
реконструктивной хирургии приобретенных пороков сердца НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН проведено 1190 операций на сердце, включающих весь
спектр клапанных вмешательств, АКШ, операции
на восходящей аорте и пр., из них в 1184 случаях
доступ осуществлялся путем срединной стернотомии. Для ушивания грудины у 784 больных рутинно
использовались либо лавсановые нити № 8, либо
стальная проволока Ethicon № 8. Остеосинтез
фиксаторами с саморегулирующейся компрессией
(ФИнт-«МАТИ-КИМПФ», ЗАО «КИМПФ», г. Москва)
выполнен 400 пациентам (табл. 1).
Предоперационная подготовка, включая обработку операционного поля, и сами операции у всех
больных проводятся по обычным методикам, принятым в отделении. Кожный разрез осуществляется
скальпелем, подкожная клетчатка вскрывается электрокоагулятором. Стернотомия у первичных пациентов производилась пилой «Джигли», при повторных операциях – маятниковой пилой-стернотомом
(АОК УНИ-01 «Медсин», ООО МЕДСИН–МОНИКИ).
Далее разрез грудины обрабатывается костным
воском (Ethicon Bone Wax), а кровоточащие сосуды
надкостницы коагулируются.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
퇷Îˈ‡ 1
çÂÍÓÚÓ˚ ‰ÂÏÓ„‡Ù˘ÂÒÍËÂ Ë ÍÎËÌ˘ÂÒÍË ÔÓ͇Á‡ÚÂÎË
лактики возможного кровотечения. Половины грудины сближаются накладыванием двух обычПоказатель
Фиксаторы
Стандартная методика
p
ных швов (выше и ниже отверЧисло пациентов
400
784
–
стий). Измерителем (рис. 2)
Средний возраст, лет (min–max)
50,6 (16–76)
48,6 (18–72)
ns
определяется необходимый разСтарше 65 лет, n (%)
53 (13,25)
86 (10,97)
ns
мер фиксатора.
Пол м/ж, n (%)
229 (57,25)/171 (42,75) 348 (44,39)/436 (55,61)
ns
Выбранный фиксатор охлажДиабет, n (%)
76 (19,0)
141 (17,98)
ns
дается в течение 5 с в ледяном
Остеопороз, n (%)
38 (9,5)
28 (3,57)
0,0001
физиологическом растворе и с
Масса тела более 100 кг, n (%)
46 (11,5)
32 (4,08)
0,0001
помощью специального инструмента-деформатора (рис. 3)
Повторные операции, n (%)
16 (4,0)
64 (8,1)
0,01
устанавливается в подготовленВыделение ВГА, n (%)
61 (15,25)
140 (17,86)
ns
ные отверстия. Затем фиксатор
Выделение внутренней грудной артерии произнагревается, например теплым физиологическим
водится методом скелетизации. Первая межреберраствором, и принимает рабочую форму и размеры,
ная ветвь клипируется, диафрагмальная бифуркаприводя к стабилизации грудины.
ция сохраняется.
Окончательный вид и послеоперационный рентВ конце операции дренируются полость перигеновский снимок представлены на рисунке 4.
карда и переднее средостение двумя дренажными
Далее рана стандартно послойно ушивается:
трубками, в случае вскрытия плевральной полости
сначала подкожная клетчатка (нитью Vicryl Ehticon
она дренируется добавочным дренажом.
0-0 или 2-0), затем кожа – внутрикожным швом.
Пациентам с обычной методикой остеосинтеза
Дренажные трубки обычно удаляются на 3-и сут
накладывались 5–8 швов проволокой или лавсанопосле операции.
вой нитью через кость.
Фиксаторы с саморегулирующейся компрессиТехника остеосинтеза фиксаторами следующая:
ей для остеосинтеза грудины разработаны ИМЦ
коагулятором формируются отверстия строго по
«МАТИ-Медтех» и с успехом применяются в клиникраю грудины с обеих сторон с первого по четверках Европы около 10 лет. Саморегуляция компрестое межреберья по верхнему краю нижележащего
сии фиксаторов основана на том, что сплав нитиребра (пальцем нащупывается межреберье с заднол, из которого изготавливаются имплантаты,
ней поверхности грудины). Желательно, но не обяобладает эффектом памяти формы и сверхупругосзательно, формировать не сквозные отверстия, а
тью. Эффект памяти формы заключается в том, что
оставлять тонкий слой ткани на пальце для профификсатор после охлаждения (в данном случае до
+5 ± 5 °С) становится пластичным и его форма может быть легко изменена для удобства установки
(рис. 5). Эту измененную форму фиксатор будет
сохранять сколь угодно долго, пока его температура не превысит 26 °С. При нагреве до 35 °С фиксатор полностью восстановит свою исходную конфигурацию.
При температуре выше 36 °С фиксатор из нитинола обладает сверхупругостью, то есть способен
êËÒ. 2. àÁÏÂËÚÂθ ‡ÁÏÂ‡ ÙËÍÒ‡ÚÓ‡ (‚ÌËÁÛ).
êËÒ. 3. ÑÂÙÓχÚÓ.
êËÒ. 4. éÍÓ̘‡ÚÂθÌ˚È ‚ˉ ËÏÔ·ÌÚËÓ‚‡ÌÌ˚ı ÙËÍÒ‡ÚÓÓ‚
(Ò΂‡) Ë ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚È ÂÌÚ„ÂÌÓ‚ÒÍËÈ ÒÌËÏÓÍ (ÒÔ‡‚‡).
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
P, H
Кривая деформации фиксатора при 10 °С
Кривая деформации фиксатора при 36,6 °С
Поведение фиксатора при эксплуатации
60
3
Усилие
компрессии
2
30
4
1
0
3
6
9
∆, мм
êËÒ. 5. åÂı‡Ì˘ÂÒÍÓ Ôӂ‰ÂÌË ÙËÍÒ‡ÚÓÓ‚ (Á‡‚ËÒËÏÓÒÚ¸
ÛÒËÎËfl ê ÓÚ Û‰ÎËÌÂÌËfl ∆) ÔË ‰ÂÙÓχˆËË ÔÓ ÒÎÂ‰Û˛˘ÂÈ
ÒıÂÏÂ: ‰ÂÙÓχˆËfl ÔË 10 °ë (1), ̇„‚ ‰Ó 36,6 °ë ÔË
ÔÓÚË‚Ó‰ÂÈÒÚ‚ËË Ù‡„ÏÂÌÚÓ‚ „Û‰ËÌ˚ ‚ÓÒÒÚ‡ÌÓ‚ÎÂÌ˲ ÙÓÏ˚ (2) Ë ‰ÂÙÓχˆËfl ÔË 36,6 °ë ÔË ˆËÍ΢ÂÒÍËı ‚̯ÌËı
̇„ÛÁ͇ı (3, 4).
нелинейно деформироваться под нагрузкой до высоких значений и полностью восстанавливать свою
форму при разгрузке. Такое механическое поведение нитинола адекватно изменению формы биологических тканей при функциональных нагрузках.
Поэтому можно утверждать, что имплантаты из этого материала обладают биологической и механической совместимостью с тканями организма человека.
Если оказывать сопротивление восстановлению
формы (размеры грудины в месте установки фиксатора больше его исходного размера), то имплантат
будет развивать усилия компрессии в стремлении к
возвращению к исходным размерам. Уровень этой
компрессии зависит от структуры материала, технологии обработки изделия и от его конструктивных особенностей.
Согласно исследованиям [2], оптимальное напряжение компрессии на поверхности перелома с
точки зрения остеосинтеза должно составлять
0,06 МПа. Фиксаторы для остеосинтеза грудины
развивают компрессию около 40 Н. Трех-пяти фиксаторов, обеспечивающих суммарную компрессию
грудины с усилением 120–200 Н, достаточно для ее
первичной фиксации, это создает оптимальную
компрессию на поверхности перелома.
В то же время контактное напряжение на границе кость–имплантат не превышает 0,6 МПа, что ниже напряжений разрушения кости, и не будет приводить к ее резорбции.
Для обеспечения постоянного уровня усилий
компрессии необходимо, чтобы разница исходного
размера фиксатора и размера грудины в месте
установки находилась в определенных пределах
(3÷6 мм). Поэтому выпускается 9 типоразмеров
фиксаторов с исходным размером от 20 до 40 мм
с шагом 2,5 мм. Это позволяет с помощью специального измерителя выбрать необходимый размер
фиксатора для его правильной установки.
êÂÁÛθڇÚ˚
Общее количество случаев несостоятельности
остеосинтеза составило 23 (1,94%). Все они встре26
чались при применении стандартной методики, что
в данной группе составило 2,93%. Причины несостоятельности следующие, n (%):
Инфекция . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 (1,66)
Прорезывание швов . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 (1,02)
Разрыв лавсановой нити . . . . . . . . . . . . . 2 (0,26)
В группе применения фиксаторов все случаи остеосинтеза оказались полностью состоятельными.
В начале использования метода, на этапе наработки техники имплантации, в 1 случае вследствие неправильно подобранного размера фиксатора возникла необходимость в повторном остеосинтезе.
Замена на имплантат большего размера решила
проблему.
В 15 (65,22%) из 23 случаев нестабильности
грудины при повторном остеосинтезе были использованы фиксаторы, в результате чего была также
достигнута полная состоятельность грудины.
На госпитальном этапе пациенты не высказывали никаких субъективных ощущений в связи с использованием фиксаторов. Мы разрешали больным
уже на 14-е сут после операции поворачиваться и
лежать на боку, тогда как при обычном методе рекомендуем лежать на спине до 2 мес. На госпитальном этапе 9 пациентов, которым были имплантированы фиксаторы, нарушали рекомендации по ограничению физической активности. Однако это не
привело к осложнениям. Тогда как в группе пациентов, которым был выполнен стандартный остеосинтез, из 8 человек, нарушавших рекомендации по
ограничению физической активности, у 6 наблюдалось прорезывание швов.
В 1 случае у пациента 21 года в отдаленном послеоперационном периоде по причинам, не связанным с операцией, возникла нервная анорексия. В
результате этого на груди из-за практически полного отсутствия подкожной клетчатки четко просматривались все 4 фиксатора. После нормализации питания и увеличения массы тела этот косметический
изъян исчез. Еще в 1 случае через 1,5 года после
операции на фоне удовлетворительного общего состояния девушке 19 лет психологически мешало наличие металлических фиксаторов. Под местной
анестезией был удален 1 из 4 фиксаторов, что и решило проблему.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Срединная стернотомия является самым распространенным и удобным доступом к сердцу. Она
позволяет прекрасно визуализовать структуры
сердца, производится быстро, легко и безопасно.
В подавляющем большинстве стернотомный разрез
заживает нормально. Однако в небольшом проценте случаев, по данным литературы от 2 до 8% [3, 10,
23, 26], возникают осложнения. Они могут проявляться в виде длительных болей в области грудины,
стернохондрита. Но несостоятельность грудины
может привести к медиастиниту, что уже является
серьезным жизнеугрожающим осложнением [12].
Факторы риска несостоятельности остеосинтеза,
по данным литературы, можно разделить на предоперационные [3, 19], интраоперационные и послеоперационные [12, 27] (табл. 2).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
퇷Îˈ‡ 2
î‡ÍÚÓ˚ ËÒ͇ ÌÂÒÓÒÚÓflÚÂθÌÓÒÚË „Û‰ËÌ˚
Предоперационные
Ожирение
Интраоперационные
Послеоперационные
Эксцентричная
стернотомия
Дыхательная
недостаточность
Выделение ВГА
Низкий сердечный
выброс
Диабет
ХОБЛ
Почечная
недостаточность
Застойная
сердечная
недостаточность
Пожилой возраст
Остеопороз
Курение
Неудовлетворительное Рестернотомия
закрытие грудины
по поводу
кровотечения
Разработаны и продолжают разрабатываться
различные методы остеосинтеза грудины как для
первичного закрытия, так и при осложнениях
[13–16, 20–22]. Некоторые из них поражают своей
сложностью и дороговизной [9, 24].
Впервые в литературе применение фиксаторов
с саморегулирующейся компрессией описано в работах итальянских исследователей, показавших хорошие результаты [4, 17].
В нашем исследовании все случаи остеосинтеза
с использованием фиксаторов увенчались успехом.
Причем факторы риска несостоятельности грудины
в группе присутствовали у большинства пациентов,
а по 2 позициям – остеопороз и масса тела более
100 кг – статистически достоверно превосходили
группу обычных методов (см. табл. 1).
Все случаи несостоятельности грудины, приведшие к повторному остеосинтезу, наблюдались
только в результате применения стандартного метода, что составило 2,93% по группе. Фиксаторы
использовались нами при повторных остеосинтезах в 15 из 23 случаев (65,22%), причем дважды
пришлось консолидировать грудины с переломами
на нескольких уровнях. Фиксаторы удобны в использовании еще и в тех случаях повторного остеосинтеза, когда технически невозможно широкое
разведение грудины на операции [1].
Успех применения фиксаторов основан на свойствах сплава. В частности, его эластичность и упругость позволяют без вреда деформироваться на
15% от стандартного размера, а затем возвращаться к исходной форме, что в случае резкой внезапной перегрузки играет роль демпфера, значительно
уменьшая влияние на кость. Тем самым существенно сокращаются сроки реабилитации пациентов:
уже на 14-е сут разрешается лежать на боку, что
для многих, особенно страдающих остеохондрозом
пациентов, является крайне важным фактором.
Кроме того, отпадает необходимость носить специальные корсеты, значительно безопаснее становится откашливание больных.
Фиксаторы устанавливаются по межреберьям, то
есть без дополнительной травматизации кости, таким образом значительно возрастает площадь контакта фиксатор–кость, сводя на нет возможность
прорезывания последней. Этим также решается
проблема в случаях эксцентричного распила грудины. Уменьшается вероятность проникновения инфекции в кость при инфицировании поверхностных тканей, так как отсутствует канал (отверстие
от прокола грудины) и «проводник» (лавсановая
нить). Фиксаторы оказывают строго дозированную
нагрузку на кость (4 кг/см2), что исключает возможность недотягивания/перетягивания.
Абсолютная биоиндифферентность сплава исключает местную реакцию тканей. В нашей серии
в 3 случаях повторных операций на сердце остеосинтез пациентам ранее выполнялся фиксаторами. На операции фиксаторы оказались совершенно неизмененными, фиброзная капсула вокруг
них не образовалась. После операции удаленные
фиксаторы вновь были успешно установлены.
При наработанной технике процесс имплантации занимает 5–10 мин, а в случае необходимости
экстренного открытия грудины – секунды. Наличие
фиксаторов в организме никоим образом не препятствует проведению диагностических процедур,
таких как компьютерная томография и магнитнорезонансная томография. И что стало немаловажным в последнее время в связи с усилением контрольно-пропускного режима в общественных местах, в частности в аэропортах, – фиксаторы не
обнаруживаются при прохождении контрольных
рамок и металлоискателей.
Ç˚‚Ó‰˚
Применение фиксаторов с саморегулирующейся
компрессией для остеосинтеза грудины показывает
прекрасные результаты. Не отмечается случаев несостоятельности остеосинтеза и инфицирования.
Метод позволяет с успехом производить как
первичный остеосинтез, так и лечить несостоятельность грудины после осложнений стандартных методик; нивелирует значимость технических огрехов
при стернотомии.
Уменьшаются сроки реабилитации пациентов, а
также клиническая значимость нарушений пациентами рекомендаций по ограничению физической
активности.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Скопин И. И., Кахкцян П. В., Асатрян Т. В., Быстрых О. А. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2006. – № 6. –С. 71–72.
Шевцов В. И. // Вестник Рос. АМН. – 2000. – № 2.
– С. 19–23.
Blanchard A., Hurni M., Ruchat P. et al. // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 1995. – Vol. 9. – P. 153–157.
Centofanti P., La Torre M., Barbato L. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2002. – Vol. 74, № 3. – P. 943–945.
Cheng W., Cameron D. E., Warden K. E. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 1993. – Vol. 55. – P. 737–740.
Chun-Che Shiha, Chun-Ming Shihd, Yea-Yang Sua, ShingJong Lina // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2004. – Vol. 25.
– P. 812–818.
Culliford A. T., Cunningham J. N., Zeff R. H. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1976. – Vol. 72. – P. 714–726.
Di Marco R. F., Lee M. W., Bekoe S. et al. // Ann. Thorac. Surg.
– 1989. – Vol. 47. – P. 927–929.
Dogan O. F., Demircin M., Duman U. et al. // Heart Surg.
Forum. – 2005. – Vol. 8, № 5. – P. 364–369.
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Grossi E. A., Esposito R., Harris L. J. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1991. – Vol. 102. – P. 342–347.
Gummert J. F., Barten M. J., Hans C. et al. // Ibid. – 2002.
– Vol. 50, № 2. – P. 385.
Halzelrigg S. R., Wellons Jr H. A., Schneider J. A.,
Kolm P. // Ibid. – 1989. – Vol. 98. – P. 1096–1099.
Imagawa H., Nakano S., Kawachi K. et al. // Ann.
Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2004. – Vol. 10, № 6.
– P. 362–366.
Kiessling A. H., Isgro F., Weisse U. et al. // Ann. Thorac. Surg.
– 2005. – Vol. 80, № 4. – P. 1537–1539.
Luciani N., Anselmi A., Gandolfo F. et al. // J. Card. Surg.
– 2006. – Vol. 21, № 6. – P. 580–584.
Molina J. E., Nelson E. C., Smith R. R. A. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2006. – Vol. 132, № 4.
– P. 782–787.
Negri A., Manfredi J., Terrini A. et al. // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 2002. – Vol. 22, № 4. – P. 571–575.
Olbrecht V. A., Barreiro C. J., Bonde P. N. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2006. – Vol. 82, № 3. – P. 902–907.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
Ottino G., De Paulis R., Pansini S. et al. // Ibid. – 1987.
– Vol. 44. – P. 173–179.
Randecker H. // Ibid. – 2005. – Vol. 80, № 6.
– Vol. 2393–2394.
Riess F. C., Awwad N., Hoffmann B. et al. // Heart Surg.
Forum. – 2004. – Vol. 7, № 6. – P. 387–392.
Schimmer C., Reents W., Elert O. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 2006. – Vol. 54, № 6. – P. 408–413.
Sirivella S., Zikria E. A., Ford W. B. et al. // Ibid. – 1987.
– Vol. 94. – P. 591–595.
Song D. H., Lohman R. F., Renucci J. D. // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2004. – Vol. 26. – P. 367–372.
Tavilla G., van Son J. A. M., Verhagen A. F., Lacquet L. K. //
Ann. Thorac. Surg. – 1991. – Vol. 52. – P. 1179–1180.
The Parisian Mediastinitis Study Group. Risk factors for deep
sternal wound infection after sternotomy: a prospective,
multicenter study // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1996.
– Vol. 111. – P. 1200–1207.
Zacharias A., Habib R. H. // Chest. – 1996. – Vol. 110.
– P. 1173– 1180.
Поступила 06.08.2007
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007
УДК 616.132.13-007.64-007.251-089
Л. А. Бокерия, А. И. Малашенков, Н. И. Русанов, С. В. Рычин, М. А. Паджев,
В. И. Терещенко, Р. А. Мовсесян, Г. И. Хачатрян
ïàêìêÉàóÖëäéÖ ãÖóÖçàÖ êÄëëãÄàÇÄûôàï ÄçÖÇêàáå ÇéëïéÑüôÖâ
Äéêíõ ë êÄëèêéëíêÄçÖçàÖå çÄ ìëíúü äéêéçÄêçõï ÄêíÖêàâ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
Проанализирован клинический опыт хирургического лечения 131 больного с острым и хроническим расслоением восходящего отдела аорты с распространением на устья коронарных артерий. Большинству пациентов выполнена операция по методике Бенталла–Де Боно. Для обеспечения антеградного кровотока по
коронарному руслу применены 4 варианта реконструкций целостности коронарных артерий. Приведены
результаты диагностики и лечения на до- и послеоперационном этапах. Представленные данные свидетельствуют о необходимости реконструкции расслоенных устьев коронарных артерий с последующей
имплантацией их в кондуит, а при невозможности выполнения этих процедур – о проведении аортокоронарного шунтирования. Выбор метода реконструкции устьев коронарных артерий индивидуальный и зависит от степени выраженности анатомических повреждений и профессионализма хирурга.
The authors’ clinical experience in surgically treating 131 patients with both acute and chronic ascending aortic dissection involving coronary arterial ostia is analyzed. Most patients underwent the Benthal De Bono operation. Four
modes of coronary arterial integrity reconstruction have been used to maintain antegrade blood flow along the coronary bed. Pre- and postoperative results of diagnosis and treatment are given. The presented data suggest that it is necessary to repair dissected coronary ostia, then to implant them into the conduit, and, if impossible, to perform aortocoronary bypass surgery. Choice of a method for repairing coronary ostia is individual and depends on the severity of
anatomic lesions and a surgeon’s professionalism.
Расслоение восходящей аорты (ВА), осложненное вовлечением в процесс устьев коронарных артерий (КА), является жизнеугрожающим состоянием, требующим правильной диагностики и своевременного одномоментного вмешательства на ВА и
КА, которое позволит избежать развития сердечной недостаточности (СН) в ближайшем послеоперационном периоде и обеспечить благоприятный
исход операций.
Это еще одна проблема сложного раздела кардиохирургии, требующая своего разрешения. В русскоязычной литературе она практически не осве28
щена, в связи с чем данный материал является первым обобщенным опытом анализа результатов
хирургического лечения расслаивающих аневризм
ВА с вовлечением в процесс КА.
Цель сообщения – на основании собственного
опыта проанализировать различные подходы к диагностике и хирургическому лечению расслоенных
устьев КА при расслаивающих аневризмах восходящей аорты (РАВА) в зависимости от природы заболевания, его морфологических особенностей, а
также обосновать варианты хирургических методов коррекции.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В период с 1983 по август 2006 г. в отделе приобретенных пороков сердца НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (с 2001 г. – отделение хирургии корня
аорты) выполнено более 750 операций на восходящем отделе аорты и дуге, 311 из которых при расслоении.
Первые операции по восстановлению расслоенных устьев КА в нашем Центре проведены в 1995 г.
проф. А. И. Малашенковым.
В настоящем сообщении представлены методы
реконструкции устьев КА при расслоении восходящего отдела аорты, примененные у 131 пациента
за период с 1995 по август 2006 г.
Среди оперированных больных – 97 (74%) мужчин и 34 (26%) женщины, возраст – от 21 до 69 лет
(в среднем 46,2 ± 2,7 года).
I тип расслоения аорты по классификации
М. Де Бейки диагностирован у 80 (61,1%), II тип –
у 21 (16%), IIA тип (по классификации НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН) – у 30 (22,9 %) пациентов. В хронической стадии расслоения прооперированы 79 (60,3%) пациентов, в острой – 52
(39,7%). Этиология заболевания следующая, n (%):
Медионекроз. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 (40,5)
Атеросклероз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42 (32,0)
Синдром Марфана . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 (24,4)
Травма. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 (3,1)
У всех пациентов в анамнезе присутствовал болевой синдром. Синусовый ритм или фибрилляция
предсердий (ФП) диагностированы у 86,3% мужчин и 13,7% женщин. Артериальная гипертензия
наблюдалась в 66% случаев. У всех пациентов диагностирована гемодинамически значимая недостаточность аортального клапана (АК). Инфаркт миокарда (ИМ) в анамнезе с патологическим зубцом Q
отмечен у 5 (3,8%) пациентов; признаки субэндокардиальной ишемии задней и переднеперегородочной стенок левого желудочка (ЛЖ) при электрокардиографическом исследовании обнаружены
у 6 (4,6%) и 3 (2,3%) пациентов соответственно.
Желудочковые нарушения ритма зафиксированы
у 14 (10,7%) пациентов.
По тяжести состояния (ФК по NYHA) и степени
недостаточности кровообращения (по Стражеско–Василенко) пациенты распределились следующим образом, n (%):
ФК (NYHA):
II . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 (12,2)
III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 (44,3)
IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 (43,5)
НК (Стражеско–Василенко), степень:
I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 (18,3)
IIА . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 (51,9)
IIБ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 (29,8)
Для оказания своевременной и адекватной помощи, определения хирургической тактики на дооперационном этапе необходима высокопрофессиональная диагностика данной патологии.
По той причине, что различные симптомы и признаки расслоения аорты зависят от локализации
фенестрации, вовлечения в процесс устьев коро-
нарных артерий и протяженности расслоения, постановка правильного диагноза представляет определенные трудности [3].
По данным разных авторов, в результате некорректной диагностики расслоения аорты и ведения
пациентов на тромболитической терапии, как при
инфаркте миокарда, смертность увеличивается более чем на 70% из-за кровотечения в полость перикарда и тампонады сердца [1, 32]. В связи с этим к
дифференциальной диагностике необходимо относиться весьма деликатно.
Несмотря на то, что хорошо собранный анамнез
может указать на расслоение аорты, такой диагноз
не ставят только на основании анамнеза, без инструментальных обследований и визуализации признаков, характерных для этого заболевания. Выбор
метода диагностики зависит от доступности, чувствительности и специфичности теста и стабильности состояния пациента.
Методами дооперационной диагностики в нашей серии больных явились трансторакальная
(ТТ ЭхоКГ) и чреспищеводная эхокардиография
(ЧП ЭхоКГ), аорто- и коронарография (АГ и КГ),
копьютерная и магнитно-резонансная томография
(КТ и МРТ), рентгенография грудной клетки. Выбор метода осуществлялся индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациента и степени
риска для его жизни, n (%):
Рентгенография . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 (100)
Трансторакальная ЭхоКГ . . . . . . . . . . 131 (100)
Чрезпищеводная ЭхоКГ . . . . . . . . . . . . 55 (42)
Компьютерная томография . . . . . . . . . . 31 (23,7)
МРТ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 (6,4)
Аорто- и коронарография . . . . . . . . . . . 60 (45,8)
ЭКГ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 (100)
Расширение средостения на рентгенограмме
имеет высокую чувствительность (81–90%) при
расслоении аорты (рис. 1, 2). Однако данный метод
является низкоспецифичным для выявления расслоения, так как, с одной стороны, многие состояния могут вызвать аналогичную картину, а с другой,
около 12% пациентов с расслоением имеют «нормальную» рентгенограмму [17].
Не существует ЭКГ-критериев для диагностики
расслоения аорты. В 1/3 случаев можно обнаружить
êËÒ. 1. êÂÌÚ„ÂÌÓ„‡Ïχ ·ÓθÌÓ„Ó Ò ‡Ì‚ËÁÏÓÈ ‚ÓÒıÓ‰fl˘Â„Ó
Óډ· ‡ÓÚ˚, ‡ÓڇθÌÓÈ Ì‰ÓÒÚ‡ÚÓ˜ÌÓÒÚ¸˛ III ÒÚÂÔÂÌË.
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
AOV
RCA
RV
INTIMA
LV
Ao
LCA
LA
êËÒ. 2. êÂÌÚ„ÂÌÓ„‡Ïχ ·ÓθÌÓ„Ó Ò ÓÒÚÓÈ ‡ÒÒ·˂‡˛˘ÂÈ
‡Ì‚ËÁÏÓÈ ‡ÓÚ˚. ÇˉÌ˚ ‚˚‡ÊÂÌÌ˚ Á‡ÒÚÓÈÌ˚ ËÁÏÂÌÂÌËfl
‚ ΄ÍËı Ë ÍÓÌflı, ҄·ÊÂÌÌÓÒÚ¸ ‰Û„ ÒÂ‰ˆ‡ ÔÓ Î‚ÓÏÛ ÍÓÌÚÛÛ, Û‚Â΢ÂÌË ÎÂ‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇.
признаки гипертрофии ЛЖ как результат длительно существующей гипертензии, а в 1/3 – изменения могут отсутствовать. Если при расслоении на
ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда, это
может указать на распространение процесса на
устья КА.
W. Strong и соавт. [36] нормальные ЭКГ обнаружили только у 7 (11,9%) из 59 пациентов с расслаивающими аневризмами аорты.
В нашей группе больных ишемические изменения различного характера, не связанные с ишемической болезнью сердца, были обнаружены в
10,7% случаев.
Чреспищеводная эхокардиография является
весьма ценным методом диагностики расслоения
аорты, чувствительность которой выше 98% , а специфичность – 97% [37]. Диагностическая значимость ЧП ЭхоКГ-исследования в распознавании
анатомических повреждений КА при вовлечении в
процесс расслоения устьев КА, прикрытие их лоскутом отслоившейся интимы или сдавление сосуда
гематомой ложного просвета достигает 90% [6, 29]
(рис. 3).
Начальный отдел левой коронарной артерии визуализируется почти в 100% случаев, с меньшей долей вероятности диагностируются изменения в
проксимальных сегментах передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) и огибающей ветви (ОВ) левой коронарной артерии. Возможности визуализации ПКА колеблются от 26 до 80% [6, 11, 29, 38].
Данное обследование во многих клиниках, в том
числе и в нашей, проводится под легкой седацией
или на операционном столе после интубации больного, во избежание прогрессирования расслоения.
Недостатками метода чреспищеводной ЭхоКГ являются: нецелесообразность ее применения в острой
стадии расслоения; невозможность визуализации
дистального отдела восходящей аорты (начало дуги
аорты); технические трудности выполнения у лиц с
расширением вен пищевода или его стриктурой [5].
При остром расслоении аорты в нашем Центре
предпочтение отдается менее информативной, но
практически безопасной трансторакальной эхо30
êËÒ. 3. óè ùıÓäÉ ·ÓθÌÓ„Ó Ò ÓÚÒÎÓÂÌËÂÏ ÛÒÚ¸fl Ô‡‚ÓÈ ÍÓÓ̇ÌÓÈ ‡ÚÂËË (ı. êÄÇÄ).
AÓ – ‡ÓÚ‡; AoV – ‡ÓڇθÌ˚È Í·ԇÌ; RCA – Ô‡‚‡fl ÍÓÓ̇̇fl ‡ÚÂËfl; LCA – ΂‡fl ÍÓÓ̇̇fl ‡ÚÂËfl; RV – Ô‡‚˚È ÊÂÎÛ‰Ó˜ÂÍ; LA – ΂ÓÂ
Ô‰ÒÂ‰ËÂ; LV – ΂˚È ÊÂÎÛ‰Ó˜ÂÍ.
RCA
FL
TL
Intima
LCA
êËÒ. 4. íí ùıÓäÉ ·ÓθÌÓ„Ó Ò ÓÚÒÎÓÂÌËÂÏ ÛÒÚ¸fl Ô‡‚ÓÈ ÍÓÓ̇ÌÓÈ ‡ÚÂËË (éêÄ I ÚËÔ).
FL – ÎÓÊÌ˚È ÔÓÒ‚ÂÚ; TL – ËÒÚËÌÌ˚È ÔÓÒ‚ÂÚ. éÒڇθÌ˚ ӷÓÁ̇˜ÂÌËfl ÚÂ
ÊÂ, ˜ÚÓ Ì‡ ËÒ. 3.
кардиографии (рис. 4). Возможности трансторакальной ЭхоКГ ограничены у больных с нарушениями конфигурации грудной клетки, узкими межреберьями, ожирением, эмфиземой легких и у больных, находящихся на ИВЛ. Такого рода трудности
не позволяют принять адекватное решение, однако
их удалось преодолеть посредством применения
ЧП ЭхоКГ [13, 30].
В нашей группе больных ТТ ЭхоКГ-исследование проводилось всем больным, а ЧП ЭхоКГ –
55 пациентам.
Аортограмма прежде рассматривалась как «золотой стандарт» для диагностики расслоения аорты. Аортографическая диагностика расслоения
аорты основана на визуализации отслоенной интимы, потока контрастного вещества как по ложному,
так и по истинному просвету (рис. 5).
Преимущество аортографии заключается в выявлении распространения процесса на разные
отделы аорты и ее ветвей и аортальной недостаточности; к недостаткам метода относятся инвазивность и высокий риск применения при остром
расслоении; малоинформативность в тех случаях,
когда расслоение представлено в виде гематомы
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
êËÒ. 5. ÄÓÚÓ„‡Ïχ ·ÓθÌÓ„Ó ä. Ò ‡ÒÒ·˂‡˛˘ÂÈ ‡Ì‚ËÁÏÓÈ ‚ÓÒıÓ‰fl˘ÂÈ ‡ÓÚ˚.
в медиальном слое без разрыва интимы; применение
контрастного вещества. Признаками поражения устья и/или КА являются: визуализация отслоенной
интимы в области устья; отхождение сосуда от ложного просвета; позднее наполнение или окрашивание артерии при введении контрастного вещества;
наличие слепо заканчивающегося ложного просвета
при распространении расслоения на проксимальные отделы КА; дефицит наполнения коронарного
русла при наличии компрессии истинного просвета
артерии коронарным или аортальным ложными просветами, перивазальным экссудатом [24].
Аортография нами применялась в 60 случаях и
исключительно в хронической стадии расслоения. В
острой стадии, по нашему мнению, она сопряжена с
высоким риском возникновения фатальных осложнений. Хотя в ряде клиник этот метод диагностики
используется и в острой стадии расслоения аорты.
Спиральная компьютерная томография с контрастом – быстрый, неинвазивный метод, который
дает качественное трехмерное изображение аорты
(рис. 6). Чувствительность метода составляет
96–100%, а специфичность – 100% [17]. Недостатками метода являются: использование контрастного вещества; невозможность определения точной
локализации разрыва интимы. Диагностика отслое-
RV
TL
RCA
RA
FL
ния КА основана на демонстрации отслоенной интимы, которая определяется как линейная структура с низкой интенсивностью в просвете аорты, переходящая на коронарное отверстие. Если КА оторвана от истинного просвета аорты, то при
введении контрастного вещества отмечается задержка контрастирования оторванной артерии и
ложного просвета [2, 33]. Данный метод был применен нами у 31 пациента.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) – существующий «золотой стандарт» для диагностики и
оценки диссекции аорты и ее ветвей. Чувствительность и специфичность метода составляют 98%.
МРТ-исследование позволяет получить трехмерную реконструкцию аорты, определить точное расположение разрыва интимы, вовлеченные в процесс расслоения ветви аорты и вторичные фенестрации (рис. 7). МРТ является неинвазивным
методом, который не требует использования контрастного вещества и позволяет выявить и количественно оценить степень аортальной регургитации.
Недостатками метода являются: лимит в доступности (МР-томографами оснащены только крупные
клиники), относительно продолжительное время
обследования; из-за высокой интенсивности магнитных волн противопоказан индивидуумам с металлическими имплантатами; некоторые пациенты
испытывают клаустрофобию во время нахождения
в сканирующей трубке.
Магнитно-резонансная томография позволяет с
высокой точностью определить тип расслоения устьев КА (степень, протяженность и характер расслоения и/или отрыва). Послойное сканирование
более четко выявляет разрыв интимы в области коронарного устья, распространение на начальный
сегмент КА, что определяется как расслоенная интима в просвете сосуда. С помощью МРТ можно
также обнаружить инвагинацию разорванной интимы в просвет коронарной артерии [28].
В нашей серии наблюдений МРТ-диагностика
проводилась 8 больным.
Изолированное отслоение устья правой коронарной артерии (ПКА) было обнаружено у 65 (49,6%)
пациентов; левой коронарной артерии (ЛКА) – у 23
(17,6%); обеих коронарных артерий (КА) – у 43
(32,8%); полный отрыв ПКА – у 9 (6,9%); полный отрыв ПКА и расслоение устья ЛКА – у 3 (2,3%).
LV
TL
LCA
LA
FL
‡
·
êËÒ. 6. äÓÏÔ¸˛ÚÂÌ˚ ÚÓÏÓ„‡ÏÏ˚
·ÓθÌÓ„Ó Ò ‡ÒÒÎÓÂÌËÂÏ ÛÒÚ¸fl èäÄ
(éêÄ I ÚËÔ).
ç‡ ËÒ. ‡ ‚ˉÌ˚ ‡ÒÒÎÓÂÌ̇fl ËÌÚËχ, ÎÓÊÌ˚È
Ë ËÒÚËÌÌ˚È ÔÓÒ‚ÂÚ˚ Ë Î‚‡fl äÄ, ÓÚıÓ‰fl˘‡fl
ÓÚ ËÒÚËÌÌÓ„Ó ÔÓÒ‚ÂÚ‡; ÎÓÊÌ˚È Ë ËÒÚËÌÌ˚È
ÔÓÒ‚ÂÚ˚ ÍÓÌÚ‡ÒÚËÛ˛ÚÒfl Ó‰ÌÓ‚ÂÏÂÌÌÓ; ̇
ËÒ. · ‚ˉÌ˚ ÎÓÊÌ˚È Ë ËÒÚËÌÌ˚È ÔÓÒ‚ÂÚ˚,
Ô‡‚‡fl äÄ, ÓÚıÓ‰fl˘‡fl ÓÚ ÎÓÊÌÓ„Ó ÔÓÒ‚ÂÚ‡,
ÍÓÌÚ‡ÒÚËÛÂÚÒfl ËÒÚËÌÌ˚È ÔÓÒ‚ÂÚ Ë ÓÚϘ‡ÂÚÒfl Á‡‰ÂÊ͇ ÍÓÌÚ‡ÒÚËÓ‚‡ÌËfl ÎÓÊÌÓ„Ó ÔÓÒ‚ÂÚ‡ Ë Î„ÍÓ ÓÍ‡¯Ë‚‡ÌË Ô‡‚ÓÈ äÄ.
RA – Ô‡‚Ó Ô‰ÒÂ‰ËÂ. éÒڇθÌ˚ ӷÓÁ̇˜ÂÌËfl Ú ÊÂ, ˜ÚÓ Ì‡ ËÒ. 3, 4.
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
‡
·
‚
êËÒ. 7. 凄ÌËÚÌÓ-ÂÁÓ̇ÌÒÌ˚ ÚÓÏÓ„‡ÏÏ˚.
‡ – ÒÂÁ ‚ ÔÓÔÂ˜ÌÓÈ ÔÎÓÒÍÓÒÚË, ‚ ÔÓÒ‚ÂÚ ‡ÓÚ˚ ‚ˉ̇ ÓÚÒÎÓË‚¯‡flÒfl ËÌÚËχ; · – ÂÍÓÌÒÚÛ͈Ëfl ‚ Ò‡„ËÚڇθÌÓÈ ÔÎÓÒÍÓÒÚË, ‚ËÁÛ‡ÎËÁËÛÂÚÒfl ÔÓÍÒËχθÌ˚È ‡Á˚‚ ÓÚÒÎÓË‚¯ÂÈÒfl ËÌÚËÏ˚; ‚ – ÚÂıÏÂ̇fl ÂÍÓÌÒÚÛ͈Ëfl.
I тип поражения устьев КА по классификации
Е. Нери (2001 г.) в нашей группе был обнаружен
у 92 (70,2%) пациентов, II тип – у 27 (20,6%),
III тип – у 9 (6,9%) и IIIA подтип (НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН) – у 3 (2,3%).
íËÔ˚ ‚˚ÔÓÎÌÂÌÌ˚ı
ÓÔÂ‡ÚË‚Ì˚ı ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚
Все операции были выполнены из срединного
доступа по стандартной методике. Успех оперативного вмешательства во многом зависит не только от
хирургической техники, но и от анестезиологического пособия, искусственного кровообращения и
послеоперационного лечения. Искусственное кровообращение выполнялось по общепринятой схеме.
По возможности артериальную канюляцию
осуществляли проксимальнее устья плечеголовного ствола. Во всех остальных случаях канюлировали бедренную или подключичную артерии и раздельно – полые вены. Дренаж левого желудочка
осуществляли через левое предсердие. У больных с
острым расслоением восходящей аорты с нестабильной гемодинамикой стернотомию выполняли
после начала бедренной веноартериальной перфузии и в дальнейшем переходили на обычную методику перфузии.
Защиту миокарда осуществляли с помощью
фармакохолодовой кардиоплегии и наружного
охлаждения сердца. В качестве кардиоплегического раствора применяли калиевый кристаллоидный
раствор, состав которого разработан в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН (Цукерман Г. И. и соавт.,
1979; Малашенков А. И., 1982). В последние годы
широко применяется раствор кустодиол. Инфузию
кардиоплегического раствора осуществляли в устья обеих коронарных артерий. При невозможности выполнить антеградное введение первая доза
раствора вводилась ретроградно через коронарный синус. Кустодиол вводили однократно в количестве трех литров. Кардиоплегический раствор
удаляли через отверстие в правом предсердии наружу с помощью отсоса «на выброс». В течение
всей операции осуществляли наружное охлаждение сердца льдом.
В представленной группе операция по методике
Бенталла–Де Боно выполнена 101 (77,1%) пациен32
ту, одномоментное протезирование восходящей
аорты и дуги – 20 (15,3%), реконструкция корня
аорты и супракоронарное протезирование ВА –
8 (6,1%); операция Каброля – 2 (1,5%).
После эвакуации крови из полостей сердца
Т-образным разрезом на 2,0–2,5 см выше устья
правой коронарной артерии вскрывали аневризматически расширенную аорту. Стенки аорты на держалках разводили в стороны и выполняли кардиоплегию.
При осмотре внутренней поверхности аорты необходимо оценить состояние устьев коронарных
артерий, расположение их по отношению к фиброзному кольцу аортального клапана, степень вовлечения в расслоение, состояние аортального клапана и фиброзного кольца, наличие и протяженность расслоения интимы аорты.
Створки аортального клапана иссекали (кроме тех
случаев, когда выполнялась реконструкция корня
аорты с супракоронарным протезированием). Участки отслоившейся интимы резецировали с частичным
выкраиванием пораженного устья. После этого в аортальную позицию имплантировали искусственный
протез с кондуитом (биологический или синтетический). Соответственно проекции устьев коронарных
артерий острым путем в стенках кондуита выкраивали отверстия диаметром примерно 0,8–1,2 см. Отверстия в кондуите выкраивали с запасом на 0,5 см
выше манжеты протеза. Созданный таким образом
запас стенки после восстановления сердечной деятельности предупреждает натяжение и прорезывание швов коронарного анастомоза. Устье коронарной артерии имплантировали непрерывным обвивным швом нитью пролен 4/0, а при истонченной
стенке – нитью пролен 5/0. Направление линии шва
начинали от правого края устья коронарной артерии
по нижнему краю с выколом снаружи внутрь.
Верхний край ПКА подшивали на коронарном
буже с целью профилактики сужения или подшивания задней стенки устья правой коронарной артерии (рис. 8).
Частичное выкраивание с последующей имплантацией устьев коронарных артерий в кондуит выполнено 77 (58,8%) больным.
В тех случаях, когда имелась опасность прорезывания швов коронарного анастомоза из-за резкого
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
‡
·
‚
êËÒ. 8. ó‡ÒÚ˘̇fl ÏÓ·ËÎËÁ‡ˆËfl ÛÒÚ¸fl Ô‡‚ÓÈ ÍÓÓ̇ÌÓÈ ‡ÚÂËË Ò ÔÓÒÎÂ‰Û˛˘ÂÈ ËÏÔ·ÌÚ‡ˆËÂÈ ‚ ÍÓ̉ÛËÚ.
‡, · – ËÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ ÙÓÚÓ„‡ÙËË; ‚ – ÒıÂχ ÓÔÂ‡ˆËË.
‡
·
‚
êËÒ. 9. ìÍÂÔÎÂÌË ‡ÒÒÎÓÂÌÌÓ„Ó ÛÒÚ¸fl èäÄ ÚÂÙÎÓÌÓ‚ÓÈ ÔÓÎÓÒÍÓÈ.
‡, · – ËÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ ÙÓÚÓ„‡ÙËË; ‚ – ÒıÂχ ÓÔÂ‡ˆËË.
‡
·
истончения стенки аорты, мы укрепляли линию коронарного шва с помощью тефлоновой прокладки.
Для наложения анастомоза применяли нить пролен 5/0. Устье имплантировали в кондуит непрерывным обвивным швом, захватывая слои тканей в
следующей последовательности: адвентиция + тефлоновая полоска + интима + кондуит (рис. 9). После
завершения имплантации устья линия анастомоза
обрабатывалась двухкомпонентным биоклеем, состав которого разработан в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. Такая методика нами была применена
у 36 (27,5%) пациентов (см. рис. 9).
В последние годы в связи с развитием методик
клапаносохраняющих операций в тех ситуациях,
когда была возможность сохранить аортальный
êËÒ. 10. ëÛÔ‡ÍÓÓ̇ÌÓÂ
ÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌË ÇÄ.
‡, · – ˝Ú‡Ô˚ ÓÔÂ‡ˆËË.
клапан, мы выполняли реконструкцию корня аорты
с супракоронарным протезированием восходящей
аорты. После пережатия аорту вскрывали Т-образным разрезом и выполняли кардиоплегию, как было
указано выше. В случаях тромбоза ложного просвета сгустки крови тщательно удалялись, при этом
для предупреждения попадания их в полость ЛЖ
аортальный клапан тампонировали салфеткой и
убирали ее после выполнения процедуры. Оценивали состояние створок АК, характер и распространенность расслоения. После чего аорту пересекали поперечно на 2,0–2,5 см выше устьев КА, как
показано на рисунке 10.
Проксимально ложный просвет ушивали на
тефлоновых полосках, предварительно достигая
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
‡
êËÒ. 11. êÂÍÓÌÒÚÛ͈Ëfl ÍÓÌfl
‡ÓÚ˚.
·
‡
·
‡, · – ˝Ú‡Ô˚ ÓÔÂ‡ˆËË.
‚
êËÒ. 12. àÏÔ·ÌÚ‡ˆËfl ÓÚÓ‚‡ÌÌÓ„Ó ÛÒÚ¸fl èäÄ ‚ ÍÓ̉ÛËÚ + Ääò.
‡, · – ˝Ú‡Ô˚ ÓÔÂ‡ˆËË; ‚ – ÒıÂχ ÓÔÂ‡ˆËË.
удовлетворительной кооптации створок путем сопоставления их в анатомическую позицию с помощью нитей пролен 4/0 на тефлоновых прокладках:
между отслоенной интимой и адвентицией укладывалась тефлоновая полоска, после чего интима и
адвентиция соединялись матрацными швами нитью
пролен 4/0 (рис. 11).
Следующим этапом в супракоронарную позицию имплантировали синтетический кондуит по
стандартной методике. Подобная техника была
применена в 8 (6,1%) случаях.
При невозможности выполнить реконструкцию
корня аорты и имплантацию устья коронарной артерии непосредственно в кондуит мы ушивали устья изнутри и выполняли аортокоронарное шунтирование (рис. 12). Подобная ситуация в наших наблюдениях возникала с устьем правой коронарной
артерии у 7 (5,3%) пациентов.
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Госпитальная летальность составила 11,0% (14
пациентов). В 5 случаях развилась острая сердечная недостаточность, которая была связана с исходной тяжестью состояния пациентов. Один пациент умер от внезапной остановки сердечной деятельности. Гнойно-септическое осложнение с
фатальным исходом развилось у 1 пациента, и 1 пациент скончался на операционном столе. На аутопсии было обнаружено недиагностированное (интраоперационно) расслоение передней межжелудочковой ветви (тип С по E. Нери).
Расслоение устьев КА обычно является вторичным процессом, как осложнение после ангиогра34
фии или ангиопластики, протезирования клапанов
сердца, АКШ, расслоения аорты или травмы грудной клетки [23].
Thayer и коллеги в 1987 г. на основании всестороннего анализа литературных данных сообщили,
что среди пациентов с таким осложнением 79% –
женщины старше 41 года.
По мере совершенствования методов диагностики и возрастания внимания со стороны кардиологов, данное заболевание перестало быть в числе
редких пороков. По данным ряда кардиохирургических клиник, частота этого осложнения колеблется от 15–20% до 40–43%. Такой разброс показателей объясняется подбором пациентов и возможностями конкретной клиники. Приведенные цифры
впечатляют, но и они не отражают действительной частоты расслоений, так как большинство
пациентов умирает в первые часы развития этого
осложнения.
По сведениям T. Suzuki и соавт. (1999 г.), смертность при отсутствии хирургического лечения
РАВА к концу 1-го года составляет около 90%.
Koji Kawahito и соавт. (1999 г.) сообщили о госпитальной летальности в группе больных с РАВА
и поражением КА. Она была выше в среднем
в 4 раза (4 больных из 12), чем в группе пациентов без нарушения коронарного кровообращения
(15 пациентов из 184).
Как уже было отмечено выше, по мере усовершенствования диагностических методов в последние годы частота обнаружения РАВА в целом, и
поражений устьев КА вследствие расслоения
восходящей аорты в частности, заметно возросла.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Но несмотря на этот существенный прогресс в области лучевой диагностики, значительно большие
препятствия стоят на пути распознавания на дооперационном этапе причин недостаточности коронарного кровоснабжения, обусловленных нарушениями целостности коронарных артерий. В связи с
этим об истинной частоте этой патологии при расслаивающих аневризмах восходящей аорты приходится судить по находкам во время операции или по
результатам аутопсий [9, 10, 21, 22, 29, 35].
По данным M. Kern и соавт. [25], сопутствующее
поражение КА при остром расслоении аорты типа
А составило 59% (16 пациентов из 27 оперированных). Такой же процент приводят M. De Bakey
и соавт. [14].
По данным R. Rizzo и соавт. [35], при расслоении
проксимального отдела ВА расслоения и/или отрыв
устьев КА встречаются в 70% случаев. В сообщении H. Borst и соавт. [9] это осложнение встретилось на аутопсии в 7% случаев, а прижизненная
симптоматика диссекции КА составила 4,7%.
E. Neri и соавт. [29] с расслоением одного или
обоих коронарных устьев встретились у 24 пациентов (11,4%) из 211 оперированных. A. E. Hirst и
соавт. [21] при аутопсии ретроградное расслоение
устьев коронарных артерий при расслаивающих
аневризмах восходящей аорты обнаружили в 7% случаев. По данным НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
на дооперационном этапе обследования расслоение
устьев КА диагностировано у 42,3% больных [4].
Ишемия миокарда, обусловленная расслоением
устьев и/или КА вследствие расслоения восходящей аорты, является осложнением, нередко приводящим к необратимому повреждению миокарда.
По данным P. M. Pego-Fernandes и соавт. [32],
инфаркт миокарда в связи с расслоением аорты
встречается в 1–2% случаев. По клиническим наблюдениям К. Kawahito и соавт. [27], это осложнение
составило 6,1% (12 пациентов из 196). По сообщениям того же автора, на основе анализа литературных данных этот показатель колеблется в пределах
от 5,7 до 11,3%. Патогенезом этого жизнеугрожающего осложнения, как было отмечено выше, является вовлечение в процесс расслоения устьев КА,
а иногда и самой артерии.
По данным литературных источников, правая
КА поражается чаще, чем левая [32]. В нашей
серии наблюдений частота поражений левой и
правой коронарных артерий составила 37,9 и
62,1% соответственно.
Для определения типа повреждений устьев КА
E. Neri в 2000 г. предложил свою классификацию,
которая приведена на рисунке 13 и в которую мы
сочли целесообразным добавить еще один подтип
(IIIA) поражения:
I – расслоение устья;
II – расслоение устья с образованием слепого
канала;
III – расслоение КА с полным отрывом устья;
IIIA – расслоение КА без отрыва устья (НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН).
Объективно хирургическое лечение подразумевает замену наиболее сильно поврежденных участ-
I
II
III
IIIA
êËÒ. 13. ä·ÒÒËÙË͇ˆËfl ‡ÒÒÎÓÂÌËÈ ÛÒڸ‚ äÄ.
ков аорты с ликвидацией любой фенестрации и
восстановление целостности охваченных в процесс расслоения устьев КА.
В нашей группе больных замена восходящей
аорты в основном производилась по методике Бенталла–Де Боно с использованием кондуита из ксеноперикарда или синтетической трубки, а способ
реконструкции устья КА определяла бригада хирургов, основываясь на дооперационных данных
(локализация, вид и распространение повреждения) и интраоперационных находках и особенностях (анатомия сердца и сосудов).
E. Neri и соавт. при I типе повреждения КА
предлагают либо восстанавливать целостность
устья непрерывным обвивным швом проленовой
нитью 6/0, либо, если отмечается циркулярная
диссекция устья и/или рыхлость тканей, вырезать
устье в форме кнопки, склеивать расслоенные слои
желатин-резорцин-формалиновым клеем и после
дополнительной фиксации склеенных слоев непрерывным обвивным швом проленовой нитью 6/0
имплантировать в кондуит. При II типе поражения
они предпочитают выполнить пластику с помощью
заплаты из аутоперикарда (как показано на
рис. 14), а при III (IIIА) типе – пересечь артерию
‡
„
·
‚
êËÒ. 14. ãÓ͇θ̇fl Ô·ÒÚË͇ äÄ
ÔË II ÚËÔ ‡ÒÒÎÓÂÌËfl (ÔÓ Ö. çÂË).
‡, ·, ‚, „ – ˝Ú‡Ô˚ ÓÔÂ‡ˆËË.
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
Ç˚‚Ó‰˚
‡
‚
·
êËÒ. 15. ãÓ͇θ̇fl Ô·ÒÚË͇
äÄ ÔË III ÚËÔ ‡ÒÒÎÓÂÌËfl
(ÔÓ Ö. çÂË).
‡, ·, ‚ – ˝Ú‡Ô˚ ÓÔÂ‡ˆËË.
до неповрежденного участка и дефицит сосуда восстановить с помощью большой подкожной вены,
анастомозируя ее по типу «конец в конец» (рис. 15).
При невозможности выполнения пластики применяется аортокоронарное шунтирование (АКШ).
Авторы считают, что такой подход локальной
пластики имеет ряд преимуществ: обеспечивает антеградный кровоток по коронарному руслу, который позволяет сохранить анатомическую целостность артерии; избежать конкурирующих кровотоков и тем самым снизить риск повторной
диссекции.
А по сообщениям R. Tominaga и соавт. [38] и
B. Paidipaty и соавт. [31], локальная пластика имеет
существенные недостатки, основными из которых
являются: значительное увеличение времени искусственного кровообращения; опасность возникновения сверхмассивной перфузии миокарда. Таким образом, эти авторы предпочтение отдают аортокоронарному шунтированию.
Сторонниками такой позиции также являются
К. Kawahito и соавт. [27]. По их мнению, выполнение
АКШ – более простая и менее инвазивная процедура.
При I типе поражения КА (по классификации
E. Нери) К. Kawahito и соавт. [27] восстанавливают
целостность устья с помощью тефлоновой полоски
с последующим АКШ, а при II и III типе поражения
производят АКШ ниже места повреждения артерии.
Для коронарной реваскуляризации при данной
патологии использование внутренней грудной артерии, по мнению H. Borst и соавт. [9], противопоказано из-за опасности ее кинкинга и связанных
с этим последствий.
В наших наблюдениях при I и/или II типе расслоения устьев КА предпочтение отдается реконструктивным методам восстановления устьев. В тех случаях, когда стенка аорты резко истончена (острое расслоение) или устье представлено несколькими
отверстиями, а также при распространении диссекции на проксимальные отделы КА с отрывом устья
или без него, мы отдаем предпочтение ушиванию устья изнутри с последующим АКШ. При этом дистальный анастомоз накладывается как можно проксимальнее к участку, где заканчивается расслоение.
Такой подход объясняется тем, что реконструкция
стенки самой артерии с помощью заплаты сопряжена с высоким риском возникновения неадекватной
перфузии миокарда и неоправданным удлинением
времени искусственного кровообращения [26].
36
1. Ишемия миокарда при РАВА в 10,7% случаев
связана с расслоением устьев КА.
2. При распространении расслоения на устья
коронарных артерий первостепенной задачей является сохранение их с применением различных
методов реконструкции и последующей имплантацией в кондуит.
3. Реконструкция устьев КА должна быть максимально анатомической и обеспечивать антеградный кровоток по коронарному руслу.
4. При удовлетворительном состоянии адвентиции аорты возможна имплантация оторванного устья одной из КА непосредственно в кондуит.
5. При невозможности реконструировать устья
коронарных артерий необходимо выполнять аортокоронарное шунтирование.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Бокерия Л. А., Цукерман Г. И., Скопин И. И. и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1999. – № 6. – С. 113–115.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН: Сердечнососудистые заболевания / Диагностика и лечение расслоения аорты. – 2002. – Т. 3, № 12.
История сердечно-сосудистой хирургии. По материалам
Международной конференции, посвященной памяти
В. И. Бураковского / Под ред. Л. А. Бокерия. – М., 1997.
Малашенков А. И., Русанов Н. И., Быкова В. А. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2003. – Т. 4, № 11.
– С. 26.
Русанов Н. И. // Непосредственные и отдаленные результаты применения ксеноперикардиального кондуита в хирургии аневризм восходящей аорты: Автореф. дис. … канд.
мед. наук. – М., 2006.
Agnes Е. et al. // J. Magn. Res. Imag. – 2000. – Vol. 11, № 3.
– P. 324–326.
Alvarez J., Deal C. W. // Aust. N. Z. J. Med. – 1991. – Vol. 21.
– P. 891–892.
Anagnostopoulos C. E., Prabhakar M. J. S., Kittle C. F. //
Amer. J. Cardiol. – 1972. – Vol. 30. – P. 263–273.
Borst H. G., Heinemman M. K., Stone C. D. Surgical treatmentof aortic dissection. – Churchill Livingstone Inc., 1996.
– P. 357.
Cambria R. P., Brewster D. C., Gertler J. et al. // J. Vasc. Surg.
– 1988. – Vol. 7. – P. 199.
Cigarroa J. E., Isselbacher E. M., DeSanctis R. W., Eagle K. A. //
N. Engl. J. Med. – 1993. – Vol. 328. – P. 35.
Crawford E. S., Svensson L G., Coselli J. S. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1989. – Vol. 98. – P. 659–673.
Creswell L. L., Kouchoukos N. T., Cox J. L. et al. // Ann.
Throrac. Surg. – 1995. – Vol. 59. – P. 585–590.
DeBakey M. E., McCollum C. H., Crawford E. S. et al. //
Surgery. – 1982. – Vol. 92. – P. 1118.
Dion R., Verhelst R., Matta A. et al. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1990. – Vol. 99. – P. 241–249.
Eagle K. A. // Eur. Heart J.– 1999. – Vol. 20.
Elefteriades J. A. // Scientific Amer. – 2005. – Vol. 293, № 2.
– P. 52–59.
Eliot R. S., Baroldi G. // Circulation. – 1974. – Vol. 49.
– P. 1127–1131.
Gersh B. J., Charanijt S. R., Rooke T. W., Ballard D. J. //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 1991. – Vol. 18. – P. 203–214.
Haverich A., Miller D. C., Scott W. C. et al. // Circulation.
– 1985. – Vol. 72 (Suppl. 2). – P. 1122.
Hirst A. E., Jr., Johns V. J., Kime S. W. // Medicine. – 1958.
– Vol. 37. – P. 217.
Hone T. // Jap. Circ J. – 1993. – Vol. 57 (Suppl. 4).
– P. 1283–1286.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Kearney P., Singh H., Hutter J. et al. // Postgrad Med. J. –
1993. – Vol. 69. – P. 940–945.
Kem M. J., Serota H., Callicoat P. et al. // Amer. Heart J. –
1990. – Vol. 119. – P. 143–148.
Kern M., Scrota H., Callicoat P. et al. // Ibid. – 1990.
– Vol. 119. – P. 143–148.
Kodolitsch Y., Schwartz A. G., Nienaber C. A. // Arch. Intern.
Med. – 2000. – Vol. 160. – P. 2977–2982.
Koji Kawahito, Hideo Adachi, Sei-ichiro Murata et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2003. – Vol. 76. – P. 1471–1476.
Neri E., Massetti M., Sassi C. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. –
2002. – Vol. 21. – P. 363–364.
Neri E., Toscano T. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2001. –
Vol. 121. – P. 552–560.
Nienaber C. A., von Kodolitsch Y., Nicolas K. et al. // N. Engl.
J. Med. – 1993. – Vol. 328. – P. 1–9.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
Paidipaty B. B., Husain M., Puri V. K. // Crit. Care Med.
– 1983. – Vol. 11. – P. 574–575.
Pego-Fernandes P. M., Stolf N. A., Hervoso C. M. et al. //
Cardiovasc. Surg. – 1999. – Vol. 7. – P. 545–548.
Prince M. R., Narasimham D. L., Jacoby W. T. et al. //
Amer. J. Roentgenol. – 1996. – Vol. 166. – P. 1387–1397.
Report of the American College of cardiology. – 1998. – Vol. 32.
– P. 1486–1488.
Rizzo R. J., Aranki S. F., Aklog L. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1994. – Vol. 108. – P. 567–575.
Strong W. et al. // Tex. Heart Inst. J. – 1999. – Vol. 26, № 3.
– P. 182–188.
Suzuki T., Katoh H., Nagai R. // Jpn Heart J. – 1999. – Vol. 40,
№ 5. – P. 527–534.
Tominaga R., Tomita Y., Toshima Y. et al. // Jpn Circ. J.
– 1999. – Vol. 63. – P. 722–724.
Поступила 28.07.2007
© М. Л. СЕМЕНОВСКИЙ, Г. А. АКОПОВ, 2007
УДК 616.132-007.64-007.251-06:616.132-008.64]-089.28
М. Л. Семеновский, Г. А. Акопов
ëìèêÄäéêéçÄêçéÖ èêéíÖáàêéÇÄçàÖ Äéêíõ èêà êÄëëãÄàÇÄûôÖâ
ÄçÖÇêàáåÖ à éëíêé ÇéáçàäòÖâ ÄéêíÄãúçéâ çÖÑéëíÄíéóçéëíà
Научно-исследовательский институт трансплантологии и искусственных органов (дир. – академик
В. И. Шумаков) Росмедтехнологий, Москва
Пациенты с расслаивающей аневризмой аорты и остро возникшей на этом фоне аортальной недостаточностью составляют группу тяжелых больных с выраженной сердечной недостаточностью и, как правило, заинтересованностью других органов и систем. В связи с этим оправданным является стремление снизить риск операции благодаря использованию более щадящих методик, в частности супракоронарного
протезирования восходящей аорты с реконструкцией ее корня.
За период с 1996 по 2007 г. 25 пациентам с расслаивающей аневризмой аорты и недостаточностью аортального клапана, средний возраст которых составил 51,4 ± 2,2 года, было выполнено супракоронарное
протезирование аорты. Основным этиологическим фактором был атеросклероз – 88%. 16 (64%) пациентов
имели I тип, 5 (20%) – IIA тип и 4 (16%) – II тип расслоения. Помимо супракоронарного протезирования аорты в 4 случаях потребовалось полное протезирование дуги аорты, в 11 – частичное. Общая госпитальная
летальность составила 12%.
В отдаленном периоде в связи с прогрессированием расслоения в двух случаях возникла необходимость в повторном вмешательстве.
Компетентность реконструированного аортального клапана была удовлетворительной как непосредственно после операции, так и в течение всего периода наблюдения.
Представлены показания к выполнению этого вида хирургической коррекции, техника операции, непосредственные и отдаленные результаты.
Patients with dissecting aortic aneurysm and associated acute aortic insufficiency form a group of seriously ill patients
with significant cardiac failure, generally involving other organs and systems. This justifies an attempt to reduce a surgical risk, by using more sparing procedures, including supracoronary replacement of the ascending aorta with its root
reconstruction.
The latter has been performed in 25 patients (mean age 51.4 ± 2.2 years) with dissecting aortic aneurysm and aortic
valvular insufficiency in 1996 to 2007. The major etiological factor was atherosclerosis (88%). Sixteen (64%), 5 (20%),
and 4 (16%) had types I, IIA, and II dissection, respectively. In addition to supracoronary replacement of the aorta, complete and partial replacements of the aortic arch were required in 4 and 11 cases, respectively. Overall hospital mortality was 12%.
In the late period, progressive aneurysm dissection needed reinterventions in 2 cases.
The competence of the reconstructed aortic valve was satisfactory both just after surgery and throughout the follow-up.
Indications for this option of chronic correction, surgical techniques, and immediate and long-term results are outlined.
Несмотря на явный прогресс хирургического лечения расслаивающих аневризм аорты (РАА), достигнутый в мире за последние десятилетия, летальность
при этом виде патологии остается высокой и, по данным Международного регистра, достигает 30% [14].
В настоящее время существует большой спектр
операций – от отдельной замены аортального клапана
(АК) и восходящей аорты (ВА) до наиболее широко
используемых и универсальных способов комплексного замещения корня аорты клапаносодержащим
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
кондуитом в различных модификациях, а также различные оригинальные клапаносохраняющие методики, позволяющие избежать специфических протезозависимых осложнений [3, 4, 7, 10, 20, 34, 35].
Одной из главных задач в хирургии РАА с остро
возникшей недостаточностью АК, когда, как правило, речь идет о категории крайне тяжелых больных,
является стремление снизить травматичность и соответственно риск оперативного вмешательства.
Для решения этой проблемы в последнее время все
чаще стали прибегать к методике супракоронарного протезирования (СКП) ВА – операции, с которой, по сути, берет начало хирургия расслаивающих аневризм [3]. В данном сообщении представлен опыт выполнения таких операций у тяжелой
категории больных.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В отделении реконструктивной хирургии приобретенных заболеваний сердца НИИТиИО всего было выполнено более 300 различных оперативных
вмешательств на восходящем отделе и дуге аорты.
В 25 наблюдениях выполнено супракоронарное
протезирование аорты. Возраст больных составил
от 29 до 69 лет (средний возраст – 51,4 ± 2,2 года),
среди которых было 13 мужчин и 12 женщин. Отличительные особенности этой немногочисленной
избирательной группы пациентов заключались в
следующем:
– у всех пациентов наблюдалась расслаивающая аневризма аорты;
– у всех пациентов была остро возникшая выраженная недостаточность АК, обусловленная расслоением корня аорты и пролабированием комиссур;
– во всех случаях отмечалось наличие сохранных створок и отсутствие или незначительное расширение фиброзного кольца АК;
– причиной развития расслоения аорты у подавляющего большинства больных (22, или 88%) этой
избирательной группы был атеросклероз. В остальных наблюдениях причинами расслоения аорты
были амилоидоз, медионекроз беременных и неклассифицируемый дефект развития;
– исходная тяжесть состояния (гемоперикард и
гемоторакс у 9 пациентов), связанная не только с
основным заболеванием, но и сопутствующей патологией (заболевания почек у 7 пациентов), в одном
случае расслоение аорты I типа возникло у больного, находившегося на программном гемодиализе, в
другом – перед основным этапом операции потребовалось удаление первично-сморщенной почки в
связи с неконтролируемой гипертензией.
Для определения типа расслоения применялась
классификация De Bakey. С учетом хирургического
подхода к категории больных с расслаивающей
аневризмой ВА, у которых расслоение распространяется на дугу аорты, второй тип по De Bakey
был разделен на II и IIA тип, принятый в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. Расслоение I типа встречалось в 16 (64%), IIА типа – в 5 (20%) наблюдениях соответственно и только в 4 (16%) наблюдениях
встречалось расслоение аорты II типа по классификации De Bakey. В клиническом течении расслаиваю38
퇷Îˈ‡ 1
äÎËÌ˘ÂÒ͇fl ı‡‡ÍÚÂËÒÚË͇ ·ÓθÌ˚ı
Показатель
Число больных
абс.
Всего больных
25
мужчины
13
женщины
12
Средний возраст, годы
51,4 ± 2,2
Этиология
атеросклероз
22
амилоидоз
1
медионекроз беременных
1
НКДР
1
Тип расслоения (DeBakey)
I
16
IIA
5
II
4
Стадия расслоения (Wheat)
острая
15
подострая
10
Недостаточность кровообращения, степень
IIA
19
II Б
6
Функциональный класс (NYHA)
III
11
IV
14
%
100
52
48
88
4
4
4
64
20
16
60
40
76
24
44
56
щих аневризм выделяли три стадии (согласно классификации Wheat). Во всех случаях имело место
острое (15) или подострое (10) расслоение аорты.
По тяжести исходного состояния 11 (44%) пациентов отнесены к III функциональному классу (ФК) по
NYHA, 14 (56%) – к IV ФК. Клиническая характеристика больных представлена в таблице 1.
Обследование всех поступивших пациентов
включало: ЭКГ, рентгенографию грудной клетки,
трансторакальную и/или транспищеводную эхокардиографию (ЭхоКГ) и компьютерную или магнитно-резонансную томографию (рис. 1, 2). Следует отметить, что у больных с острым расслоением
аорты в связи с высоким риском разрыва аневризмы транспищеводная ЭхоКГ выполнялась непосредственно в операционной после введения больного в наркоз и полной релаксации. Некоторым
пациентам строго по показаниям выполняли коронаро- и аортографию, за исключением случаев
острого расслоения (рис. 3).
После проведенного минимально необходимого
для установления диагноза обследования в 5 (20%)
случаях в связи с прогрессивно ухудшающимся состоянием больных и нестабильностью гемодинамики потребовалось выполнение экстренного хирургического вмешательства.
Все операции были выполнены через срединную стернотомию. Подключение аппарата искусственного кровообращения (ИК) в большинстве случаев осуществляли по схеме «левая общая бедренная артерия–полые вены», так как левая общая
бедренная артерия в нашей серии наблюдений была вовлечена в процесс расслоения в меньшем проценте случаев, чем правая. В одном случае для возврата артериальной крови была произведена канюляция брахиоцефального ствола.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
êËÒ. 1. 凄ÌËÚÌÓ-ÂÁÓ̇ÌÒ̇fl ÚÓÏÓ„‡Ïχ ·ÓθÌÓ„Ó Ò ÓÒÚ˚Ï
‡ÒÒÎÓÂÌËÂÏ ‡ÓÚ˚ I ÚËÔ‡.
êËÒ. 3. ÄÓÚÓ„‡Ïχ ·ÓθÌÓÈ Ò ÔÓ‰ÓÒÚ˚Ï ‡ÒÒÎÓÂÌËÂÏ ‡ÓÚ˚ I ÚËÔ‡.
êËÒ. 4. ê‡ÒÒÎÓÂÌË ӷ·ÒÚË ÍÓÏËÒÒÛ Ää, ËÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚È ‚ˉ.
êËÒ. 2. äÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ÚÓÏÓ„‡Ïχ ·ÓθÌÓ„Ó Ò ÓÒÚ˚Ï ‡ÒÒÎÓÂÌËÂÏ ‡ÓÚ˚ I ÚËÔ‡.
Защита миокарда осуществлялась с помощью
введения кардиоплегического раствора непосредственно в устья коронарных артерий или в
коронарный синус. Среди используемых для кардиоплегии растворов предпочтение отдавалось
раствору кустодиол (n = 18), также применялся
кристаллоидный гиперкалиемический раствор на
основе крови (n = 6), состав которого был разработан в НИИТиИО, и раствор консол (n = 1).
После пережатия дистальной части ВА Т-образным разрезом на 2,0–2,5 см выше устья правой коронарной артерии вскрывали аневризматически
расширенную аорту. Створки АК оценивали на
предмет кальциноза или деформации, наличие которых считали противопоказанием к клапаносохраняющей операции. В нашей серии наблюдений фиброзное кольцо АК, как правило, не было расширено, а створки не имели грубых морфологических
изменений, и тем не менее у всех пациентов до операции имела место остро возникшая регургитация в
левый желудочек II–III степени. Недостаточность
АК была обусловлена расслоением области комиссур и смещением одной или нескольких створок
êËÒ. 5. ëıÂχ ‚ÓÁÌËÍÌÓ‚ÂÌËfl ‡ÓڇθÌÓÈ Ì‰ÓÒÚ‡ÚÓ˜ÌÓÒÚË ÔË
ÓÚÒÎÓÈÍÂ ÍÓÏËÒÒÛ.
ниже уровня их смыкания в результате давления со
стороны ложного просвета либо интерпозицией отслоенной интимы между створками (рис. 4, 5).
Аорта полностью пересекалась на 1–2 см выше
устьев коронарных артерий. Целостность аортальной стенки восстанавливали по методике «слоеного
пирога» с использованием тефлоновых полосок и
непрерывного двухрядного шва. При этом благодаря фиксации комиссур АК восстанавливали его
«нормальную» анатомию и устраняли аортальную
недостаточность (АН) (рис. 6). После восстановления аортальной стенки формировали проксимальный анастомоз с синтетическим сосудистым протезом диаметром примерно на 10% меньше диаметра
кольца АК. С помощью этого маневра достигается
редукция уровня синотубулярного соединения,
что в большей степени приближает корень аорты
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
퇷Îˈ‡ 2
Çˉ˚ ‚˚ÔÓÎÌÂÌÌ˚ı ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚
Вид операции
Изолированное СКП ВА
СКП ВА с открытой
пластикой ДА
СКП ВА с частичным
замещением дуги
СКП ВА с полным
замещением дуги
êËÒ. 6. Ç˚ÔÓÎÌÂÌË Ô·ÒÚËÍË ‰ËÒڇθÌÓ„Ó Ë ÔÓÍÒËχθÌÓ„Ó
Û˜‡ÒÚÍÓ‚ ‡ÓÚ˚.
êËÒ. 7. éÍÓ̘‡ÚÂθÌ˚È ‚ˉ ÂÍÓÌÒÚÛ͈ËË.
к физиологическому. Размеры используемых протезов варьировали в пределах 24–28 мм. При этом
стремились избегать асимметрии анастомоза, которая может привести к нарушению кооптации створок
и стать причиной регургитации на АК. После завершения проксимального анастомоза оценивали компетентность АК при помощи гидравлической пробы.
Для ревизии дуги аорты кратковременно без
глубокой гипотермии останавливали кровообращение. Если при ревизии в дуге аорты не обнаруживали фенестрации, операцию заканчивали пластикой
расслоенной аортальной стенки, аналогичной описанной выше, и формированием дистального анастомоза сосудистого протеза с аортой (рис. 7).
В трех случаях формирование дистального анастомоза выполнялось в условиях гипотермической
(14–16 °С) остановки кровообращения с использо-
Без
остановки ИК
С остановкой ИК
РПГМ
АПГМ
7
–
–
–
3
–
–
11
–
–
2
2
ванием ретроградной перфузии головного мозга
(РПГМ) в связи с близким расположением фенестрации к брахиоцефальным сосудам. В 11 случаях помимо СКП ВА потребовалось частичное протезирование дуги аорты в условиях глубокой гипотермии и
РПГМ в связи с расположенной по ее малой кривизне фенестрацией. В аналогичных условиях двум пациентам выполнили протезирование дуги аорты с
реимплантацией брахиоцефальных сосудов в протез
на площадке. В 2 наблюдениях протезирование дуги
аорты и ее ветвей многобраншевым протезом выполнили в условиях гипотермической (21–22 °С) остановки кровообращения с использованием антеградной перфузии головного мозга (АПГМ). Характер
выполненных вмешательств представлен в таблице 2.
Продолжительность ИК в среднем составила
177 ± 12 мин (от 78 до 335 мин), время пережатия
аорты – 115 ± 6 мин (от 40 до 166 мин), время циркуляторного ареста – 50 ± 4 мин (от 24 до 73 мин).
После восстановления сердечной деятельности
компетентность АК в обязательном порядке контролировалась при помощи транспищеводной
ЭхоКГ (рис. 8).
Непосредственные результаты. В госпитальном периоде умерли 3 пациента (12%), оперированные по экстренным показаниям на фоне острого
расслоения аорты I типа: в одном наблюдении после изолированного СКП ВА от полиорганной недостаточности и в двух других – после СКП аорты с
частичным и полным протезированием дуги аорты
от неконтролируемого кровотечения (1) и острой
сердечно-сосудистой недостаточности (1). Осложнений со стороны центральной нервной системы,
обусловленных эмболиями или интраоперационной гипоксией головного мозга, в нашей серии выживших больных, которым выполнялись те или
иные вмешательства на дуге аорты в условиях остановки кровообращения и ретроградной либо анте-
êËÒ. 8. í‡ÌÒÔË˘Â‚Ó‰Ì‡fl ˝ıÓ͇‰ËÓ„‡Ïχ.
‡
40
·
‡ – ËÒıÓ‰Ì˚È ‚ˉ, · – ‚ˉ ÔÓÒΠÂÍÓÌÒÚÛ͈ËË.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
градной перфузии головного мозга, не наблюдалось. Перед выпиской у 21 пациента не было выявлено АН, лишь у одного определялась гемодинамически незначимая регургитация на АК I–II степени.
Отдаленные результаты. В отдаленные сроки (до 11 лет) обследованы 20 выписанных больных. Практически у всех сохраняется хорошая
функция АК – полное смыкание створок и отсутствие регургитации. Кроме того, немаловажно и то
обстоятельство, что не было зафиксировано случаев расширения корня аорты на уровне фиброзного
кольца АК и синусов Вальсальвы в отдаленные сроки наблюдения по сравнению с исходными размерами. Недостаточность АК I–II степени, которая
была выявлена еще на госпитальном этапе при
удовлетворительном самочувствии пациента, не
прогрессирует уже в течение 7 лет.
Среди наблюдаемых больных в отдаленном периоде умерли трое. Острая сердечно-сосудистая
недостаточность стала причиной смерти одного
больного после выполненного репротезирования
ВА по методике Бенталла–Де Боно по поводу разрыва синуса Вальсальвы ниже уровня проксимального анастомоза. Полиорганная недостаточность,
развившаяся после реоперации, явилась причиной
смерти второй больной, которой выполнено протезирование дуги аорты по поводу разрыва интимы в
дуге аорты. Через 4 года после операции умер один
пациент от причин, не связанных с операцией.
Остальные пациенты относятся к I–II ФК.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Необходимость хирургической коррекции аневризмы аорты, а тем более расслаивающих аневризм,
в настоящее время общепризнанна и не подвергается сомнению. Основная цель жизнеспасающей операции заключается в предотвращении разрыва ВА и
устранении недостаточности АК с помощью одного
из наиболее приемлемых для конкретной ситуации
хирургических методов. Дискуссии вокруг выбора
метода коррекции расслоения аорты в сочетании с
АН продолжаются и в настоящее время. Во многом
этот факт и объясняет поиск альтернативных методических подходов к коррекции этой патологии, отличающейся своим многообразием в зависимости от
этиологии патогенеза и морфологии.
Так сложилось исторически, что в числе первых
операций, выполненных при РАА в сочетании с АН,
была операция супракоронарного протезирования,
предложенная в 1960 г. N. Bahnson и F. Spencer [3]
и заключавшаяся в подтягивании комиссур АК и
протезировании ВА синтетическим протезом.
Отсутствие на тот момент дифференцированного подхода с учетом этиопатогенеза при применении этого вида хирургического лечения расслоения
аорты привело к неудовлетворенности результатами этой операции. Основные неудачи были связаны
с тем, что у больных с дегенеративными заболеваниями соединительной ткани, такими как синдром
Марфана (СМ), возникает прогрессивная дилатация корня аорты ниже уровня проксимального анастомоза, в связи с чем и возникает АН. Высокая
частота реопераций с целью протезирования АК
в группе больных с дегенеративными заболеваниями соединительной ткани диктовала необходимость
поиска более радикальных вмешательств.
В 1962 г. М. Wheat и соавт. [34] предложили
операцию, заключающуюся в раздельном протезировании ВА и АК. Сначала выполнялось протезирование АК, затем формировался проксимальный
анастомоз с синтетическим протезом после предварительного выкраивания корня аорты так, чтобы
над манжетой клапана оставались на двух площадках устья коронарных артерий. Анастомоз формировали с захватом манжеты протеза для укрепления
линии шва. Шов не захватывал манжету только в
местах, где он обходил устья коронарных артерий.
В 1968 г. лондонские хирурги H. Bentall и A. De
Bono в сообщении, состоящем из двух страниц,
описали одного пациента, которому было выполнено замещение ВА и АК трубчатым синтетическим
протезом с заранее вшитым в него механическим
протезом АК [4]. Это сообщение стало, по сути, революционным в хирургии аневризм восходящего
отдела аорты. Кондуит подшивали к фиброзному
кольцу АК, а устья коронарных артерий без предшествующей мобилизации имплантировали непосредственно в стенку кондуита, который затем
плотно окутывали остатками аневризматического
мешка. Операция по методике Бенталла–Де Боно и
ее последующие варианты в модификации Сabrol и
Kouchoukos и по сегодняшний день являются «золотым стандартом» в лечении аневризм ВА, в том числе и расслаивающих, которые с успехом применяются во многих ведущих клиниках мира [7, 20].
Однако специфические осложнения, связанные
с механическим протезом в составе кондуита, какими являются артериальные тромбоэмболии, частота которых колеблется от 1 до 2% в год, сепсис, эндокардиты и дисфункции протезов, а также гемолиз
эритроцитов, пожизненный прием антикоагулянтов
и необходимость профилактической антибиотикотерапии перед каждой инвазивной процедурой существенно снижают эффективность этих операций
[2, 12, 20].
С учетом этих обстоятельств новый виток своего развития в начале 90-х годов получило другое
оригинальное и перспективное направление – клапаносохраняющие операции [10, 35]. Основной
идеей этих вмешательств является реконструкция
функциональной анатомии корня аорты, так как зачастую встречается его деформация без каких-либо структурных или морфологических изменений
со стороны створок АК.
В 1992 г. Т. David и C. Feindel сообщили о группе
пациентов, которым выполнили клапаносохраняющие операции – реимплантацию корня аорты по поводу аннулоаортальной эктазии.
При отсутствии или невыраженной аннулоаортальной эктазии и наличии дилатации одного или
всех синусов Вальсальвы и синотубулярного гребня М. Yacoub и соавт. в 1993 г. предложили свой вариант протезирования ВА с ремоделированием
корня аорты.
Однако несмотря на многообразие выбора, современные успехи в лечении расслаивающих аневризм
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
аорты с недостаточностью АК во многом обусловлены не только разработкой и внедрением в клиническую практику новых методик операций, но и
дифференцированным подходом к выбору хирургической тактики [17].
Выбор метода операции – задача сложная и
порой решаемая только после визуального осмотра
внутренней поверхности ВА и ее корня. Основополагающими факторами, определяющими выбор метода оперативного вмешательства, служат подробно изученные на сегодняшний день этиология и патогенез заболевания, морфологическое состояние
корня аорты, АК и характер отхождения коронарных артерий, степень их вовлеченности в расслоение, а также распространенность расслоения.
Безусловно, сочетание расслаивающей аневризмы аорты с морфологическими изменениями
створок АК, такими как фиброз и/или кальциноз, а
также их дегенерацией служит прямым показанием
к выполнению операции по методике Бенталла–Де
Боно либо ее модификаций, что является общепризнанным [17, 20, 22, 26]. Подход к выбору оптимального метода коррекции расслаивающих аневризм аорты, особенно в острой стадии при врожденных дефектах соединительной ткани, таких как
СМ или аннулоаортальная эктазия, несмотря на
значительный опыт многих кардиохирургических
клиник, остается противоречивым, а следовательно, до конца не решенным. В таких ситуациях доминируют два метода – протезирование ВА клапаносодержащим кондуитом и клапаносохраняющие
операции.
Системность процесса, заключающаяся в перерождении эластических и соединительнотканных
структур аорты, ее корня и АК, чем в большинстве
случаев и обусловлен механизм возникновения АН,
диктуют, на наш взгляд, необходимость более радикального подхода к определению объема операции,
включающего вмешательства на корне аорты и АК.
Подобной тактики придерживается большинство
кардиохирургов, считая, что удачно выполненная
операция Бенталла–Де Боно обеспечивает более
надежный прогноз у этой группы пациентов [6, 13].
Этот способ позволяет в максимальном объеме
ограничить патологически измененные структуры
корня аорты и ее восходящего отдела, что исключает в последующем рецидивы формирования аневризмы на этом уровне и/или АН.
Однако существует и другая точка зрения, активно пропагандируемая авторитетными группами
кардиохирургов, которые считают, что перспективной альтернативой имплантации клапаносодержащего кондуита при СМ и других дисгистогенетических заболеваниях соединительной ткани представляются клапаносохраняющие операции в виде
ремоделирования и реимплантации, которые могут
быть применимы, в том числе и при остром расслоении [10, 11, 16]. Позиция сторонников сохранения
нативного АК при замещении ВА, безусловно, понятна, так как имеет ряд преимуществ перед его
протезированием каким-либо видом протеза. Вопервых, отпадает необходимость в пожизненной
антикоагулянтной терапии, что особенно важно
42
для больных с непереносимостью препаратов, а
также для тех пациентов, которые не способны к
адекватному приему антикоагулянтов. Во-вторых,
нет потенциального риска развития ряда специфических для механического протеза осложнений.
В литературных источниках, посвященных методикам реимплантации и ремоделирования, демонстрируются низкие показатели госпитальной летальности – в пределах 5%, что связано с отсутствием в этих группах больных с расслаивающей
аневризмой аорты или их небольшим количеством
[10, 15, 19, 27, 35]. Так, согласно данным разных
авторов, госпитальная летальность после аналогичных операций, выполненных в группе больных с
расслаивающей аневризмой аорты, колеблется от
10 до 20% [11, 18, 23].
Тем не менее, несмотря на явные положительные стороны и неплохой непосредственный результат, кардиохирургов не могут не беспокоить
проблемы, связанные с судьбой «аномального» АК
и корня аорты и потенциальной возможностью развития в поздние сроки аортальных осложнений.
Основная причина неудач после клапаносохраняющих операций связана с системностью процесса, обусловленного основным заболеванием в виде
дисгистогенеза соединительной ткани (СМ, аннулоаортальная эктазия и др.) и проявляющегося в
прогрессивной дилатации фиброзного кольца АК и
его корня. Расширение фиброзного кольца неизменно ведет к рецидиву АН и как следствие – к необходимости в повторной операции. По данным
разных авторов, в группе больных с расслаивающей аневризмой аорты частота реопераций по поводу вновь возникшей недостаточности АК после
его реконструкции с помощью ремоделирования
колеблется от 11 до 37,5%, а после реконструкции
с помощью реимлантации составляет около 4%
[5, 11, 17, 23].
В то же время в связи с общим возрастанием заболеваемости атеросклерозом растет и частота
расслаивающих аневризм атеросклеротического
генеза. Однако принципиальное отличие атеросклеротической расслаивающей аневризмы аорты
заключается в отсутствии морфологического субстрата, обусловливающего системные изменения
соединительной ткани, как это происходит в случае
дисгистогенеза, в результате чего вероятность возникновения АН в отдаленные сроки по причине
расширения фиброзного кольца АК или его корня
минимальна. В связи с этим возникает резонный вопрос о целесообразности выполнения столь сложных и отнимающих много времени реконструктивных вмешательств в виде ремоделирования и реимплантации при этой патологии, особенно у
категории и без того крайне тяжелых больных, где
было бы оправдано выполнение более простых, но
в то же время эффективных вмешательств.
Вместе с тем несмотря на распространенность
процесса расслоения, зачастую пожилой возраст
пациентов, страдающих общим атеросклерозом с
заинтересованностью других сосудистых бассейнов, высокий риск мозговых осложнений и исходную тяжесть состояния, этих больных следует
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
оперировать. Таково мнение большинства кардиохирургов [9, 29], и мы разделяем эту точку зрения
при условии, что объем оперативного вмешательства должен быть максимально щадящим.
Этим обстоятельством во многом объясняется
происходящая в настоящее время «реабилитация»
метода, с которого, по сути, начиналась хирургия
расслаивающих аневризм аорты. В случаях, когда
отсутствуют грубые морфологические изменения
со стороны створок АК, а его фиброзное кольцо
нормальных или близких к нормальному значению
размеров, хирургическое вмешательство может
быть ограничено супракоронарным протезированием ВА и лишь при обнаружении фенестрации на
уровне дуги аорты дополнено вмешательством на
дуге. Меньшая травматичность и длительность этого вмешательства по сравнению с другими методами коррекции расслаивающих аневризм ВА, а также адекватное и предсказуемое восстановление
функции АК с помощью реконструкции корня аорты – немаловажные преимущества, которые побуждают сегодня к его выполнению и позволяют
снизить госпитальную летальность в группе тяжелых больных.
Наблюдаемые нами пациенты в большинстве
случаев были оперированы именно в ранние сроки
расслоения, что еще в большей мере было сопряжено с огромным хирургическим риском, так как
проводились в условиях тяжелого гемодинамического шока, а нередко после или на фоне сердечнолегочной реанимации. Помимо несомненного преимущества клапаносохраняющих операций перед
протезированием любым видом протеза именно
стремление к снижению послеоперационной
смертности и стало основной мотивацией к выполнению данного вида щадящего хирургического
вмешательства, особенно в группе исходно крайне
тяжелых пациентов.
Из 25 оперированных больных умерли трое. Таким образом, госпитальную летальность в группе
крайне тяжелых пациентов, составившую 12%, следует признать невысокой, тем более что во всех
случаях она была обусловлена экстренностью оперативного вмешательства, распространенностью
острого расслоения и расширенным объемом операции (в двух случаях необходимость вмешательств на дуге аорты). Так, по данным разных авторов, после выполненных аналогичных операций
уровень госпитальной летальности составляет от
12,3 до 23,6% [8, 25, 28]. В то же время существуют и другие публикации, авторам которых удалось
добиться значительного снижения летальности в
группе больных с расслоением аорты путем супракоронарного протезирования.
По данным T. Nakajima и соавт. [24], в группе из
100 больных с острым расслоением аорты типа А,
которым было выполнено СКП ВА, госпитальная
летальность составила 9%. Согласно S. Westaby и
соавт. [33], госпитальная летальность в аналогичной группе из 87 больных после выполненного СКП
ВА составила 6,3%. Похожие результаты с летальностью 5,2% демонстрируются и кардиохирургами
во главе с O. Satdhabudha [31] в представленной се-
рии из 38 больных с типом А расслоения аорты,
26 из которых с острым.
Основную массу осложнений раннего послеоперационного периода, в том числе и летальных,
составили кровотечения, острая сердечная недостаточность и присоединившиеся инфекционные
осложнения. При анализе летальных исходов видно, что основной причиной смерти была острая
сердечная недостаточность сама по себе или как
пусковой механизм развития полиорганной недостаточности у двух из трех умерших в различные
сроки после операции больных. Смерть одного
больного наступила на операционном столе после
СКП аорты и части дуги в связи с массивным кровотечением по линии дистального анастомоза.
Отдаленные результаты путем повторного обследования удалось проследить у 20 из 22 выписанных больных. Сроки наблюдения после выписки
из стационара составили от четырех месяцев до
одиннадцати лет. Состояние большинства больных
оценено как хорошее и удовлетворительное, 90%
больных отметили высокую эффективность операции. С учетом специфики выполненных вмешательств предметом пристального внимания за все
время наблюдения оставалась функция и состояние АК и корня аорты в целом.
Одними из основных показателей эффективности клапаносохраняющих операций в отдаленном
периоде, наряду с другими, являются частота реопераций и степень прогрессирования недостаточности реконструированного клапана. Согласно литературным данным, после СКП аорты необходимость вмешательства на АК колеблется от 2,2 до
30% за 5–10-летний период наблюдения, а свобода
от развития умеренной АН составляет от 97 до 60%
за тот же период [8, 22, 25, 28]. Полагаясь на
скромный собственный опыт, мы не можем подтвердить это положение. Свобода от реопераций
по поводу клапан-ассоциированных осложнений в
исследуемой группе составила 100%.
АН в числе наших наблюдений была зарегистрирована только в одном случае. У больного с I типом
расслоения после изолированного СКП ВА при
удовлетворительном самочувствии уже в течение
7 лет сохраняется недостаточность АК I–II степени.
В данном конкретном случае не исключено, что выявленная уже на операционном столе недостаточность АК, по всей видимости, связана с техническими погрешностями реконструкции.
Во всех остальных случаях за все время наблюдения не выявлено развития или прогрессирования
резидуальной АН, что еще раз свидетельствует об
адекватности установленных нами показаний к сохранению нативного АК.
Интерес представляет и тот факт, что за весь период динамического наблюдения ни в одном случае не
было обнаружено какого-либо значимого расширения
размеров корня аорты как на уровне фиброзного кольца, так и на уровне синусов Вальсальвы по сравнению
с исходными. Это обстоятельство, по нашему мнению,
представляется крайне важным с позиции возможности безопасного выполнения данного вида хирургической коррекции у больных с атеросклеротической
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
расслаивающей аневризмой при нерасширенном
корне и морфологически сохранных аортальных
створках, даже в случаях выраженной АН.
В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть,
что операция СКП аорты, являясь менее травматичным, но в то же время эффективным методом, может служить альтернативой коррекции РАА с сопутствующей недостаточностью АК, возникшей на
фоне атеросклероза или артериальной гипертензии. Основными техническими условиями для ее
выполнения являются сохранные аортальные
створки и нерасширенное фиброзное кольцо АК.
11.
Ç˚‚Ó‰˚
17.
На основании полученных непосредственных и
отдаленных результатов можно сделать вывод, что
СКП ВА служит более предпочтительным методом
коррекции РАА в сочетании с недостаточностью
АК при наличии соответствующих показаний у категории тяжелых больных, особенно старшей возрастной группы. Сохранение нативного клапана
позволяет избежать антикоагулянтной терапии и
связанных с ней осложнений, а также других проблем, обусловленных протезом АК.
18.
12.
13.
14.
15.
16.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Малашенков А. И., Русанов Н. И., Паджев М. А. и др. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2003. – № 4. – С. 48–56.
Муслимов Р. Ш. Биокондуиты в хирургии аневризм восходящего отдела аорты: Автореф. дис. … канд. мед. наук.
– М., 2004.
Bahnson N. T., Spencer F. // Ann. Surg. – 1960. – Vol. 151.
– P. 879–883.
Bentall H., De Bono A. // Thorax. – 1968. – Vol. 23.
– P. 338–339.
Birks E. J., Webb C., Child A. et al. // Circulation. – 1999.
– Vol. 100. – P. 29–35.
Borst H. G., Heinemann M. K., Stone C. D. Surgical treatment
of aortic dissection. – Churchill Livingstone Inc, 1996.
Cabrol C., Pavie A., Gandjbarch I. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1981. – Vol. 81. – P. 309–315.
Casselman F. P., Tan E. S., Vermeulen F. E. et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2000. – Vol. 70, № 4. – P. 1227–1233.
Caus T., Frapier J. M., Giorgi R. et al. // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 2002. – Vol. 22. – P. 211–217.
David T. E., Feindel C. M., Webb G. D. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2007. – Vol. 83. – P. 732–735.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
Erasmi А. W., Stierle U., Matthias Bechtel J. F. et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2003. – Vol. 76. – P. 99–104.
Fernandez J., Laub G. W., Adkins M. S. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1994. – Vol. 107. – P. 394–407.
Gott V. L., Cameron D. E., Pyeritz R. E. et al. // J. Card. Surg. –
1994. – Vol. 9. – P. 482.
Hagan P. G., Nienaber C. A., Isselbacher E. M. et al. // JAMA.
– 2000. – Vol. 283. – P. 897.
Jeanmart H., De Kerchove L., Glineur D. // Ann. Thorac. Surg.
– 2007. – Vol. 83. – P. 746–751.
Kallenbach K., Karck M., Leyh R. G. et al. Valve-sparing
aortic root reconstruction in patients with significant
aortic insufficiency // Ibid. – 2002. – Vol. 74, № 5.
– P. 1765–1768.
Kallenbach K., Oelze T., Salcher R. et al. // Circulation.
– 2004. – Vol. 110 (Suppl. II). – P. 243–249.
Kallenbach K., Pethig K., Leyh R. G. et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2002. – Vol. 22, № 2. – P. 218–222.
Kallenbach K., Pethig K., Schwarz M. et al. // Ibid. – 2001.
– Vol. 20. – P. 77–81.
Kouchoukos N. T., Marshall W. G., Wedige-Stecher T. A. //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1986. – Vol. 92. – P. 691.
Kouchoukos N. T., Wareing A. M., Murphy S. E., Perrillo J. B. //
Ann. Surg. – 1991. – Vol. 214. – P. 308–318.
Lai D. T., Miller D. C., Mitchell R. S. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2003. – Vol. 126. – P. 1978–1985.
Leyh R. G., Fischer S., Kallenbach K. et al. // Circulation.
– 2002. – Vol. 106. – P. I–229.
Nakajima T., Kawazoe K., Kataoka T. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2007. – Vol. 83. – P. 1615–1620.
Niederhаuser U., Kunzli A., Seifert B. et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1999. – Vol. 15. – P. 557–563.
Niederhauser U., Rudiger H., Kunzli A. et al. // Ibid. – 2000.
– Vol. 18, № 3. – P. 307–312.
Pacini D., Settepani F., De Paulis R. et al. // Ann. Thorac. Surg.
– 2006. – Vol. 82, № 3. – P. 865–871.
Pessotto R., Santini F., Pugliese P. et al. // Ibid. – 1999.
– Vol. 67. – P. 2010–2013.
Santini F., Montalbano G., Messina A. et al. // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2006. – Vol. 29. – P. 386–391.
Sarsam M. A. I., Yacoub M. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.
– 1993. – Vol. 105. – P. 435–438.
Satdhabudha O., Luengtaviboon K. // J. Med. Assoc. Thai.
– 2002. – Vol. 85, № 1. – P. 156–162.
Shiono M., Hata M., Sezai A. et al. // Ann. Thorac. Surg.
– 2006. – Vol. 82. – P. 554–559.
Westaby S., Saito S., Katsumata T. // Ibid. – 2002. – Vol. 73.
– P. 707–713.
Wheat M. W., Wilson J. R., Bartley T. D. // JAMA. – 1964.
– Vol. 188. – P. 99.
Yacoub M. H., Gehle P., Chandrasekaran V. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1998. – Vol. 115. – P. 1080–1090.
Поступила 31.08.2007.
44
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
© В. Б. ШАМИК, Ф. Х. ХАСАН , 2007
УДК 617.54-007.2-053.1-089.844
В. Б. Шамик, Ф. Х. Хасан
êÖäéçëíêìäíàÇçÄü íéêÄäéèãÄëíàäÄ íüÜÖãõï îéêå
ÇêéÜÑÖççõï ÇéêéçäééÅêÄáçõï ÑÖîéêåÄñàâ ÉêìÑçéâ äãÖíäà
Кафедра детской хирургии и ортопедии Ростовского государственного медицинского университета
В клинике детской хирургии и ортопедии РостГМУ у 144 больных в возрасте от 3 до 18 лет выполнена реконструктивная торакопластика по поводу врожденной воронкообразной деформации грудной клетки
(ВДГК). Определены критерии тяжести деформаций, согласно которым тяжелые формы ВДГК диагностированы у 102 (71%) пациентов. У всех больных торакопластика выполнялась в 2 этапа: щадящая мобилизация грудино-реберного комплекса (ГРК) и фиксация его в правильном положении. У 68 больных ГРК стабилизирован титановой рамочной конструкцией. Предложена модификация способа торакопластики при
тяжелых воронкообразных деформациях грудной клетки. Получены превосходные косметические результаты в отдаленном послеоперационном периоде.
The clinic of pediatric surgery and orthopedics, Russian State Medical University, performed reconstructive thoracoplasty in 144 patients aged 3 to 18 years for the congenital funnel chest (CFC). The authors defined criteria for the
severity of deformities, according to which the severe forms of CFC were diagnosed in 102 (71%) patients. All the patients
underwent thoracoplasty in 2 steps: sparing mobilization of the sternocostal complex (SCC) and its alignment fixation.
SCC was stabilized with a titanium frame construction in 68 patients. A modified thoracoplastic procedure is proposed
in the severe forms of the funnel chest. Excellent cosmetic results were obtained in the late postoperative period.
Врожденная воронкообразная деформация
грудной клетки встречается примерно у 1% населения, причем у 1/5 части требуется хирургическое
лечение. Торакопластика применяется почти 100
лет, и в настоящее время известно более 100 различных модификаций. Оперативное вмешательство
в классическом варианте состоит из 2 основных
этапов – мобилизации грудино-реберного комплекса и его фиксации в положении коррекции [2, 3, 5,
8, 9, 11, 13]. На втором этапе в последнее десятилетие большинство хирургов для фиксации грудины и
ребер используют различные металлические конструкции. А по вопросу необходимости применения
мобилизации ГРК мнения ученых разделились в связи с предложенной D. Nuss в 1998 г. оригинальной
методикой – минимально инвазивной техники коррекции ВДГК (MIRPE) [15], суть которой состоит в
применении для исправления деформации передней
стенки грудной клетки только металлической пластины, проводимой за грудину без предварительной
стерно- и хондротомии. Однако количество неблагоприятных результатов колеблется в пределах
3,7–41,7% и отмечается в основном при тяжелых
формах ВДГК и у лиц старшего возраста [10, 12,
13]. Кроме того, у 4,1–19,6% больных определяются осложнения различной степени тяжести [7, 13,
14]. Поэтому проблема хирургического лечения
ВДГК остается актуальной и требует поиска наиболее оптимальных путей решения.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В клинике детской хирургии и ортопедии Ростовского государственного медицинского универ-
ситета под наблюдением находились 294 пациента
с воронкообразной деформацией грудной клетки.
Всем больным проводились клинические, торакометрические, рентгенологические исследования
грудной клетки, определялось состояние кардиореспираторной системы. При необходимости выполняли РКТ и МРТ грудной клетки. На основании проведенных исследований определены 3 группы показаний к проведению хирургической коррекции
ВДГК. Впервые нами определено понятие «медицинские антропометрические показания» и введены
точные цифровые формулировки на основании
предложенных торакометрических методик [5]:
1) медицинские антропометрические показания:
показатель уплощения грудной клетки менее 64;
грудной индекс более 3,15; индекс деформации
менее 25,0; переднезадние размеры грудной клетки
меньше возрастной нормы: сагиттальный размер
грудной клетки на уровне грудины – на 30%; сагиттальные размеры грудной клетки на уровне среднеключичных линий (B1 и B2) – на 15%; уточненный
индекс Гижицкой менее 0,7;
2) функциональные показания: дефицит массы
тела более 15%; повышение числа эритроцитов и
гемоглобина крови более 15%; ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца; ПМК I степени и выше; наличие митральной регургитации; снижение
ЖЕЛ на 12% и более; наличие синдромальной и сочетанной ВДГК II–III степени независимо от изменений сердца и легких;
3) психолого-косметические показания.
Этим показаниям соответствовали 197 пациентов. Однако реконструктивная торакопластика
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
퇷Îˈ‡ 1
ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ·ÓθÌ˚ı ÔÓ ‚ÓÁ‡ÒÚÛ
Ë ÒÚÂÔÂÌË ‰ÂÙÓχˆËË „Û‰ÌÓÈ ÍÎÂÚÍË
Диагноз
ВДГК II ст.
ВДГК III ст.
ПВДГК
Возраст, годы
1–7
8–11
12–14
15–17
13
19
–
11
9
–
16
41
3
3
26
3
Всего,
n (%)
43 (29,9)
95 (66,0)
6 (4,1)
В с е г о , n (%) 32 (22,2) 20 (13,9) 60 (41,7) 32 (22,2) 144 (100)
П р и м е ч а н и е . ПВДГК – плосковороночная деформация грудной клетки.
проведена у 144 (73,1%) больных. По разным причинам от проведения хирургического вмешательства отказался 21 человек. Нами отказано в проведении реконструктивной торакопластики 22 пациентам в преобладающем большинстве случаев с
жалобами косметического характера и отсутствием
объективных медицинских критериев после проведения тщательного обследования. Считаем нецелесообразным выполнение хирургического вмешательства при наличии только психолого-косметических показаний.
Распределение оперированных больных по
возрасту и степени деформации представлено в
таблице 1.
Согласно нашим представлениям, к тяжелым
формам ВДГК следует отнести деформации грудной клетки II степени диффузного типа и III степени
локального типа асимметричного вида с седловидной или винтообразной формой грудины, все деформации III степени диффузного типа, синдромальные формы, декомпенсированные стадии.
Тип деформации определяем по коэффициенту
деформации, который равен отношению площади
входа во впадину к площади поверхности тела пациента [5]. При локальном типе деформации коэффициент находится в пределах 0,5, а при диффузном – от 0,51 до 1,0.
Представленным критериям, характеризующим
тяжелые формы ВДГК, среди оперированных нами
больных соответствовало 102 (71%) человека.
Всем больным выполняли два основных классических этапа торакопластики: мобилизацию ГРК и
фиксацию его в положении коррекции различными
способами. В зависимости от способа фиксации
передней стенки грудной клетки в исправленном
положении все больные разделены на 4 группы: дети, которым выполнена торакопластика с применением тракционного магнитного аппарата (2 человека), тракционных нитей (52), спицевой фиксации
(22), рамочной титановой конструкции (68 больных) [6].
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Оценивали результаты торакопластики у больных, которым проводилась фиксация ГРК металлоконструкцией, в сроки от 3 до 12 лет после выполнения оперативного вмешательства клинически,
рентгенологически и с помощью торакометрии по
предложенной нами оригинальной методике [4].
Степень оценки исходила из первоначальной зада46
퇷Îˈ‡ 2
ë‡‚ÌÂÌË ÂÁÛθڇÚÓ‚
ÚÓ‡ÍÓÔ·ÒÚËÍË ÇÑÉä ‡ÁÌ˚ÏË ÒÔÓÒÓ·‡ÏË
Торакопластика
с фиксацией ГРК
Результаты торакопластики
титановыми
пластинами
(n = 28)
спицами
с вытяжением
(n = 22)
Эксхондрозы
Недоразвитие и дефекты
б/грудных мышц
Западение реберных дуг
Гипертрофические
послеоперационные рубцы
Атрофические
послеоперационные рубцы
Потеря коррекции ГРК – 5–10%
Потеря коррекции ГРК – 10–15%
1 (3,6%)
2 (9,1%)
2 (7,1%)
–
8 (36,4%)
3 (13,6%)
1 (3,6%)
3 (13,6%)
4 (14,3%)
9 (32,1%)
–
8 (36,4%)
3 (13,6%)
12 (54,5%)
чи получить отличный антропометрический и косметический результат. Исходы реконструктивной
торакопластики, выполненной до 2003 г., представлены в таблице 2.
Представленные отклонения от заданного варианта физиологического идеала определены у больных, которым диагностирована в предоперационном периоде тяжелая форма ВДГК. Наиболее благоприятные результаты получены при использовании
нашего способа лечения воронкообразной деформации грудной клетки [6]. Именно применение многоуровневой фиксации ГРК позволило приблизить
форму грудной клетки к искомой модели в период
предоперационного планирования.
Нами установлена причина потери коррекции в
отдаленном периоде за счет неполной мобилизации
ГРК на первом этапе хирургического вмешательства. При значительных деформациях грудной клетки
происходит выраженное уменьшение сагиттального размера грудной клетки и увеличение вертикального со значительным расширением межреберий и
уменьшением реберного угла. Неизменным остается только фронтальный размер грудной клетки
[1, 5]. После выполнения мобилизующего этапа торакопластики и выведения ГРК в физиологическое
положение образуется диастаз в краниальном, а
при асимметричном виде ВДГК – и в переднем
направлениях между хрящевой и костной частями
ребер. После сшивания их в данном положении
создается напряжение за счет уменьшения реберного угла, что может приводить к потере коррекции
в отдаленном послеоперационном периоде. Поэтому с целью улучшения результатов реконструктивной торакопластики при тяжелых ВДГК нами предложен способ хирургического лечения. Сущность
его заключается в том, что кроме сегментарной
резекции реберных хрящей по наружному краю
воронкообразной деформации, парастернальной
хондротомии ребер и реберных дуг и Т-образной
стернотомии выполняется дополнительно клиновидная резекция костной части четвертого-седьмого ребер по передней подмышечной линии с одной
или двух сторон с основанием клина, обращенным
вверх, а при асимметричном виде деформации – и
кпереди. После выведения в положение коррекции
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
грудино-реберный комплекс фиксируется к титановой конструкции, состоящей из продольных и поперечных пластин, в которых выполнены по средней линии перфорационные отверстия диаметром
1,5 мм на расстоянии 25 мм друг от друга. Через
отверстия проводится дополнительная фиксация
пластин к ребрам нерассасывающимися нитями.
Предложенным способом реконструктивной торакопластики оперировано 26 пациентов с тяжелыми формами воронкообразной деформации грудной клетки. Отдаленные результаты прослежены у
всех пациентов через 1–3 года после операции. Все
больные оценивают исход хирургического вмешательства как отличный. Потери коррекции нами не
выявлено. Передняя грудная стенка соответствует
первоначально заданной форме.
Считаем оправданным выполнение во время
оперативного вмешательства мобилизации больших грудных мышц и перемещение их в правильное
анатомическое положение, что, безусловно, улучшает косметический результат лечения. Кроме того, практически все пациенты и их родители в процессе предоперационной подготовки изъявляли
желание получить форму грудной клетки, максимально приближенную к анатомически правильной. Это положение касалось и реберных дуг. Данные требования можно удовлетворить, по нашему
мнению, только с применением щадящей мобилизации ГРК и многоуровневой длительной фиксации.
Нами проведен анализ лечения пациентов с тяжелыми деформациями грудной клетки по критериям, предлагаемым в научной литературе: величина
операционного разреза, продолжительность оперативного вмешательства, интраоперационная
кровопотеря, осложнения, срок пребывания в отделении интенсивной терапии, применение в обезболивании наркотических аналгетиков, пролонгированной перидуральной анестезии, сроки госпитализации и др.
Мы используем поперечный волнообразный разрез, величина которого зависит от возраста ребенка
и величины деформации – в среднем колеблется
от 12 до 20 см. Продолжительность оперативного
вмешательства также зависит от этих критериев
(3 ч 36 мин ± 44 мин). Интраоперационная кровопотеря составила в среднем 0,9 мл/кг массы тела.
Осложнения во время операции отмечены у 7 (9,3%)
больных в виде одностороннего пневмоторакса.
Пребывание в отделении интенсивной терапии в
раннем послеоперационном периоде – 0,8 ± 0,5 сут.
Наркотические аналгетики в возрастной дозировке
вводили 2–3 раза в сут только в реанимационном
отделении. Перидуральная анестезия нами не применялась. Пациенты самостоятельно садились на
3-и сут, начинали вставать на 5-е сут. Средние сроки госпитализации составили 20,6 койкодня.
Анализируя представленные данные и сравнивая
их с литературными, следует отметить, что величина
операционного разреза в наименьшей степени влияет на косметический исход торакопластики. Ведь
используя технику MIRPE при тяжелых деформациях грудной клетки, большинство хирургов рекомендуют применять 2 и больше металлических пластин,
которые необходимо вводить из дополнительных
разрезов длиной 3–5 см. Поэтому общая длина разрезов составит не меньше длины применяемого нами. Считаем необходимым условием отличного косметического результата торакопластики применение косметического внутрикожного шва медленно
рассасывающейся монофиламентной нитью и соблюдение всех принципов эстетической хирургии.
Продолжительность оперативного вмешательства в
наименьшей степени влияет на косметический исход торакопластики. Осложнения, полученные нами в виде пневмоторакса, многими хирургами как
осложнение не считаются и являются обыденными
при торакальных операциях. Так как интенсивность
болевого синдрома в послеоперационном периоде
хорошо контролировалась обезболивающими ненаркотическими препаратами, не было необходимости в применении перидуральной анестезии на
уровне грудного отдела позвоночника, тем более
имеющей значительные ограничения в применении
и большой спектр осложнений. Средние сроки госпитализации в настоящее время носят относительный характер, так как обусловлены, прежде всего,
экономической составляющей лечебно-профилактических учреждений.
Таким образом, реконструктивная торакопластика в предложенной нами модификации для лечения тяжелых форм врожденной воронкообразной
деформации грудной клетки, включающая щадящий
этап мобилизации грудино-реберного комплекса и
многоуровневую фиксацию титановой конструкцией, является оптимальной и патогенетически обоснованной и позволяет получить длительный максимальный косметический результат.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Васильев Г. С., Полюдов С. А., Горицкая Т. А., Черняков Р. М. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1992. – № 7–8.
– С. 49–51.
Гафаров Х. З., Плаксейчук Ю. А., Плаксейчук А. Ю. Лечение врожденных деформаций грудной клетки. – Казань,
1996.
Губа А. Д. // Детская хирургия. – 2005. – № 5. – С. 16–18.
Чепурной Г. И., Шамик В. Б. // Там же. – 2002. – № 1.
– С. 8–10.
Шамик В. Б. Оптимизация реконструктивной торакопластики при врожденных деформациях грудной клетки у детей
и подростков: Автореф. дисс. … д-ра мед. наук. – Ростовна-Дону, 2003.
Шамик В. Б., Осипочев С. Н. // Бюллетень изобретений.
– 2000, № 6. – Патент РФ на изобретение № 2145814
от 27.02.2000.
Dzielicki J., Korlacki W., Janicka I., Dzielicka E. // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2006. – Vol. 30, № 5. – P. 801–804.
Fonkalsrud E. W., Mendoza J. // Amer. J. Surg. – 2006.
– Vol. 191, № 6. – P. 779–784.
Haller J. J., Scherer L., Turner C., Colombani P. // Ann. Surg.
– 1989. – Vol. 209. – P. 578–582.
Hebra A., Swoveland B., Egbert M. et al. // J. Pediatr. Surg.
– 2000. – Vol. 35, № 2. – P. 252–257.
Horch R. E., Stoelben E., Carbon R. et al. // Aesthetic Plast.
Surg. – 2006. – Vol. 30, № 4. – P. 403–411.
Kim do H., Hwang J. J., Lee M. K. et al. // Ann. Thorac. Surg.
– 2005. – Vol. 80, № 3. – P. 1073–1077.
Molik K., Engum S., Rescorla F. et al. // J. Pediatr. Surg.
– 2001. – Vol. 36, № 2. – P. 324–328.
Moss R., Albanese C., Reynolds M. // Ibid. – № 1. – P. 155–158.
Nuss D., Kelly R., Croitoru D. P., Katz M. E. // Ibid. – 1998.
– Vol. 33, № 4. – P. 545–552.
Поступила 27.04.2007
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
ï à ê ì ê É à ü ë ê Ö Ñ é ë í Ö ç à ü à Ñ à Ä î êÄ É å õ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007
УДК 616.74-009.17-031.81-089.15:616.438-089.87]-078.33
*Д. В. Сиднев, *А. Г. Санадзе, *Н. И. Щербакова, **П. С. Ветшев,
***А. В. Кондратьев
ÄçíàíÖãÄ ä íàíàçì Ç éñÖçäÖ ùîîÖäíàÇçéëíà íàåùäíéåàà
ì Åéãúçõï ë ÉÖçÖêÄãàáéÇÄççéâ åàÄëíÖçàÖâ ÅÖá íàåéåõ
*Центр нервно-мышечной патологии НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва
**Национальный медико-хирургический центр им. Н. И. Пирогова, Москва
***МСЧ № 143 ФМБА России, Москва
Представлен опыт лечения 69 больных миастенией, которым была проведена тимэктомия из различных хирургических доступов с удалением вилочковой железы без признаков опухолевого поражения. Полученные
данные свидетельствуют о том, что группа больных с отрицательным эффектом тимэктомии по своим
иммунологическим характеристикам наиболее близка к больным миастенией, сочетающейся с тимомой, и
именно это обстоятельство определяет низкую эффективность тимэктомии. На основании определения
уровня антител к титину у больных миастенией без тимомы можно предположить эффективность тимэктомии и оценить целесообразность хирургического вмешательства у каждого конкретного пациента.
The paper presented the experience in treating 69 patients with myasthenia who have undergone thymectomy via
various surgical accesses, by removing the thymus without signs of its tumor involvement. The findings suggest that
a group of patients with a negative thymectomic effect is, in terms of immunological characteristics, closest to that of
patients with myasthenia concurrent with thymoma and it is the circumstance that determines the low efficiency of
thymectomy. Determination of titin antibody levels in patients may suggest the efficiency of thymectomy and assess the
expediency of a surgical intervention in each specific patient.
Вот уже более чем полвека удаление вилочковой железы является важным этапом в стратегии
лечения генерализованной миастении [1, 2, 13, 18,
32, 33, 35]. Первые описания положительного
эффекта удаления тимуса у больных миастенией
принадлежат А. Blalock и G. Keynes, которые на
основании оценки 155 операций впервые отметили
неоднозначность эффекта хирургического лечения от полного выздоровления до ухудшения течения заболевания [11, 15]. Попытки глубокого ретроспективного анализа эффективности тимэктомии были затруднены в связи с невероятным
разнообразием клинического ответа на операцию
у различных больных. Спорным было само понятие о полной ремиссии (отсутствие каких-либо
признаков заболевания на фоне поддерживающей
терапии или вне какого-либо лечения?). Кроме
того, оценивая клинический эффект тимэктомии,
приходилось учитывать, что течение миастении
может флюктуировать без видимой причины и
предшествующей терапии, приводя то к развитию
экзацербаций, то к спонтанным ремиссиям [12]. В
60–70-е годы XX века появляются данные о том,
что ремиссия после тимэктомии выявляется у
27–38% пациентов [22, 27]. В 80-е годы прошлого
века эффективность тимэктомии достигает более
высоких значений – 60–80%, что ассоциируется с
началом применения глюкокортикоидных препаратов и совершенствованием техники операции, позволяющей обеспечить максимальное удаление
железы [2, 7, 14, 20, 28].
48
Тем не менее в иностранной литературе до сих
пор нет единого мнения по вопросу о том, является ли
тимэктомия эффективным методом лечения больных
генерализованной миастенией [19, 36]. Большинство
неврологов считают, что из четырех пациентов, подвергшихся хирургическому лечению, одному тимэктомия дает полную ремиссию, еще одному – значительное улучшение состояния, а в двух других случаях состояние больного продолжает оставаться
таким же, каким было до операции, или ухудшается.
Все предшествующие попытки анализа тимэктомии
основаны на сообщениях, которые не сопоставимы
или не согласуются друг с другом. В лучшем случае
можно заметить лишь некоторую достаточно умеренную пользу от тимэктомии во многих случаях заболевания. Кроме того, широкое применение иммуносупрессивной терапии до и после тимэктомии не
дает возможности выявить истинную причину ремиссии у больных миастенией (связана ли она с медикаментозной иммуносупрессией или вызвана именно
тимэктомией?).
В этой связи целью настоящей работы явился
поиск маркеров, позволяющих на основании ретроспективного анализа эффективности тимэктомии
определить целесообразность хирургического лечения у больных генерализованной миастенией без
опухолевого поражения вилочковой железы.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Обследованы 69 больных миастенией (16 мужчин
и 53 женщины) в возрасте от 14 до 61 (29,7 ± 11,6)
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëêÖÑéëíÖçàü à ÑàÄîêÄÉåõ
года, которым была проведена тимэктомия с удалением вилочковой железы без признаков опухолевого поражения.
Тимэктомия и послеоперационные морфологические исследования удаленной вилочковой железы проводились в клинике факультетской хирургии
им. Н. Н. Бурденко ММА им. И. М. Сеченова (отделение миастении и эндокринной хирургии); кафедре хирургии РМАПО (отделение эндокринной хирургии ЦКБ № 1 ОАО РЖД); Национальном медико-хирургическом центре им. Н. И. Пирогова;
МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского; Российском научном центре рентгенорадиологии МЗ РФ, Онкологическом научном центре им. Н. Н. Блохина РАМН
и в отделении хирургии МСЧ № 143 ФМБА России.
Эффект тимэктомии оценивали через 12 мес после операции по шкале G. Keynes, где А – отличные
результаты с полной отменой принимаемых пациентом препаратов, В – хорошие результаты со значительным улучшением состояния и уменьшением
дозы принимаемых пациентом препаратов, С – удовлетворительные результаты с минимальным улучшением состояния и незначительным уменьшением дозы принимаемых пациентом препаратов
и D – плохие результаты с отсутствием улучшения
и невозможностью уменьшить дозу принимаемых
им препаратов.
Клиническая оценка эффективности тимэктомии проводилась с использованием международной шкалы оценки тяжести миастении [10] до и после хирургического лечения.
Антитела к титину определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью
коммерческой тест-системы (DLD Diagnostica
GMBH, Германия). Тестируемые и контрольные сыворотки вносили в лунки планшета по 100 мкл в
разведении 1:101. После инкубации в течение 1 ч
при комнатной температуре планшеты промывали и
обрабатывали мечеными ферментом вторичными
антителами против иммуноглобулинов человека.
Затем планшеты инкубировали в течение 30 мин
при комнатной температуре, отмывали и вносили в
лунки по 100 мкл субстратной смеси. Через 15 мин
инкубации в темноте при комнатной температуре
реакцию останавливали и определяли оптическую
плотность (ОП) в каждой лунке при длине волны
450 нм с использованием считывающего устройства Mini-reader (DYNATECH). Уровень антител к титину выражали в условных единицах индексом К,
представляющим собой отношение ОП тестируемой сыворотки к ОП калибратора, входящего в
тест-систему. Повышенным уровнем антител к титину являлось значение К более 1,0 у. е.
êÂÁÛθڇÚ˚
Полученные в настоящем исследовании данные
показали, что из 69 больных миастенией эффект тимэктомии А отмечался у 5 пациентов (7,2%), причем
степень тяжести клинических проявлений заболевания до операции варьировала от IIА до IIIВ. Эффект В был выявлен у 31 пациента (44,9%), а степень тяжести исходных клинических проявлений
заболевания варьировала от IIА до IIIВ. Эффект В,
как правило, характеризовался исчезновением или
уменьшением выраженности бульбарных расстройств. Эффект С наблюдался у 29 пациентов
(42,0%) с вариативностью клинических проявлений
заболевания до операции от IIIА до IVВ и характеризовался минимальными изменениями тяжести болезни типа IIIВ–IVА. Эффект D отмечен у 4 больных
миастенией (5,8%) с различной степенью тяжести
заболевания (IIIВ–IVВ), не изменившейся после
тимэктомии.
Морфологическое исследование вилочковой
железы показало, что из 69 больных гиперплазия
тимуса выявлялась в 94,2% случаев (65 больных),
а атрофия тимуса – только в 5,8% (4 больных). Атрофия тимуса в одном случае наблюдалась при
хорошем эффекте тимэктомии, а в трех случаях –
при его отсутствии.
Результаты исследования антител к титину в сыворотке крови обследованных больных миастенией
показали, что средние значения уровня этого показателя составили 1,29 ± 0,69 у. е. с колебаниями от
0,26 до 4,40. Увеличение уровня антител к титину
(более 1,0 у. е.) выявлялось у 33 (47,8%) больных.
Все больные миастенией были разделены на
2 практически равные группы, в одну из которых
вошли пациенты с положительным эффектом тимэктомии – А, В (36 человек), а в другую – с отрицательным – С, D (33 человека).
Полученные данные показали, что средние значения уровня антител к титину в обеих группах обследованных больных с положительным и отрицательным эффектом тимэктомии достоверно не отличались, составляя 1,15 ± 0,75 и 1,43 ± 0,59 у. е.
соответственно. Однако увеличение уровня антител (более 1,0 у. е.) отмечалось только в 27,8% случаев у больных с положительным эффектом операции, тогда как у больных с отрицательным эффектом тимэктомии составило 66,7% случаев.
В обеих группах не было выявлено корреляции
между эффектом после тимэктомии и полом
(r = 0,05; p > 0,05), возрастом (r = –0,04; p > 0,05),
тяжестью клинических проявлений миастении
(r = 0,26; p > 0,05), а также длительностью заболевания (r = –0,02; p > 0,05).
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Наряду со специфичными аутоантителами к ацетилхолиновым рецепторам (АХР) у больных миастенией часто обнаруживаются антитела к поперечнополосатым мышцам, так называемые стриарные антитела. 90% этих антител составляют антитела к
титин-белку. Мышечный белок титин является самым большим белком одиночной цепи, идентифицированным до настоящего времени, третьим по представительству после актина и миозина белком
цитоскелета поперечно-полосатых мышц, определяющим эластические свойства миофибрилл. Титин
составляет приблизительно 10% мышечной массы,
включает 27 000 аминокислот с молекулярной массой около 3 миллионов дальтон [16, 34]. Главный иммуногенный регион титина находится на фрагменте
белка с молекулярной массой 30 kd, а антигенные детерминанты титина: главный иммуногенный
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
регион – MGT-30 и N2-концевые области экспрессированы в эпителиоцитах тимом [29].
Антитела (АТ) к титину найдены в сыворотке
крови у 80–90% пациентов с миастенией, сочетающейся с тимомой [9]. Однако повышение уровня антител к титину отмечается не только у больных миастенией, сочетающейся с тимомой, но и у пациентов с поздним началом, а также у наиболее тяжелых
больных с ранним началом миастении без тимомы
[3, 4, 8]. Корреляция между тяжестью течения миастении и уровнем антител к мышечным белкам титину и рианодиновым рецепторам, показанная в исследованиях последних лет, гораздо более достоверна, чем аналогичное сопоставление с уровнем
АТ к АХР постсинаптической мембраны [23, 30].
Механизмы влияния тимэктомии на течение миастенического процесса продолжают обсуждаться.
Такое объяснение, как уменьшение общей массы
иммунной системы в результате удаления изобилующей иммунологической активностью ткани тимуса, в настоящее время кажется маловероятным. Удаление тимуса изменяет соотношение Т-хелперных и
Т-супрессорных клеток, уменьшает количество
циркулирующих антител [26]. Многие авторы, исследуя влияние тимэктомии на дальнейшее течение
миастении, выявили, что тяжелые миастенические
кризы после тимэктомии встречались у больных в
2 раза реже, чем у неоперированных [1, 2, 25, 31].
Во всех случаях целесообразность хирургического лечения диктуется определенными догмами,
главная из которых – наличие опухолевого образования вилочковой железы – тимомы. При миастении, сочетающейся с тимомой, эффективность операции заметно уменьшается. Ремиссии после тимомтимэктомии встречаются в среднем у 10–37%
больных [1, 17, 21]. Возвращаясь к особенностям
иммунного ответа у этой группы, следует отметить,
что именно у больных с миастенией, сочетающейся
с тимомой, наиболее часто отмечено повышение
уровня антител к титину [3, 5, 6, 8, 23, 30].
В этой связи полученные в настоящем исследовании данные свидетельствуют о том, что группа
больных с отрицательным эффектом тимэктомии
(С, D) по своим иммунологическим характеристикам
наиболее близка к больным миастенией, сочетающейся с тимомой, и именно это обстоятельство
определяет низкую эффективность тимэктомии. Частота повышения уровня антител к титину у больных миастенией с отрицательным эффектом тимэктомии была значительно выше – 66,7%, чем у больных с положительным эффектом – 27,8% случаев.
Полученные нами результаты обратной зависимости между уровнем антител к титину и эффективностью тимэктомии у больных миастенией совпадают с данными других исследователей [24].
Представленные в настоящей работе данные
имеют большое практическое значение, поскольку
на основании определения уровня антител к титину
у больных миастенией без тимомы можно предпо-
50
ложить эффективность тимэктомии, а, следовательно, оценить и целесообразность в использовании данного хирургического вмешательства у каждого конкретного пациента.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
Ветшев П. С., Шкроб О. С., Ипполитов И. Х. и др. //
Неврологический журнал. – 1998. – № 4. – С. 32–35.
Кузин М. И., Гехт Б. М. Миастения. – М.; Медицина, 1996.
Санадзе А. Г., Сиднев Д. В., Ветшев П. С., Ипполитов Л. И. //
Нейроиммунология. – 2006. – Т. 4, № 3–4. – С. 24–27.
Санадзе А. Г., Сиднев Д. В., Давыдова Т. В. и др. // Неврологический журнал. – 2003. – Т. 8. (Приложение 1). – С. 23–26.
Санадзе А. Г., Сиднев Д. В., Капитонова Ю. А. и др. // Аллергология и иммунология. – 2004. – Т. 5, № 1. – C. 198–200.
Сиднев Д. В., Санадзе А. Г., Щербакова Н. И. и др. //
Неврологический журнал. – 2003. – Т. 8 (Приложение 1).
– C. 21–23.
Харченко В. П., Саркисов Д. С., Ветшев П. С. и др. Болезни вилочковой железы. – М.: Триада-Х, 1998.
Aarli J. A. // Arch. Neurol. – 1999. – Vol. 56. – P. 25–27.
Aarli J. A., Skeie G., Mygland A., Gilhus N. // Ann. N.Y. Acad.
Sci. – 1998. – Vol. 841. – P. 505–515.
Barohn R. J., McIntire D., Herbelin L. // Ibid. – 1998.
– Vol. 841. – P. 769–772.
Blalock А. // Amer. J. Surg. – 1941. – Vol. 57. – P. 148–150.
Grob D., Brunner N. G., Namba T. // Ann. N.Y. Acad. Sci.
– 1981. – Vol. 377. – P. 652–669.
Ishida S. // Rinsho Shinkeigaku. – 1996. – Vol. 36. – P. 629–632.
Joseph B. S., Johns T. R. // Neurol. – 1973. – Vol. 23.
– P. 109–116.
Keynes G. // Brit. Med. J. – 1949. – Vol. 2. – P. 611–616.
Maruyama K. // FASEB J. – 1997. – Vol. 11. – P. 341–345.
Monden Y., Nakahara K, Nanijo S. et al. // Cancer. – 1984.
– Vol. 54. – P. 2513–2518.
Muller-Hermelink H., Marx A., Geuder K., Kirchner T. // Ann.
N.Y. Acad. Sci. – 1994. – Vol. 681. – P. 56–65.
Newsom-Davis J. // Semin. Neurol. – 2003. – Vol. 23.
– P. 191–198.
Olanow C. W., Lane R. J., Roses A. D. // Arch. Neurol. – 1982.
– Vol. 39. – P. 82–83.
Oosterhuis H. Myasthenia Gravis. – New York, 1984.
Perlo V. P., Poskanzer D. C., Schwab R. S. et al. // Neurol.
– 1966. – Vol. 16. – P. 431–439.
Romi F., Gilhus N. E., Aarli J. A. // Acta Neurol. Scand.
– 2005. – Vol. 111, № 2 – P. 134–141.
Romi F., Gilhus N. E., Aarli J. A. // Tidsskr. Nor. Laegeforen.
– 2004. – Vol. 124, № 5. – P. 629–631.
Romi F., Gilhus N. E., Varhaug J. E. et al. // Ann. N.Y. Acad.
Sci. – 2003. – Vol. 998. – P. 481–490.
Schulze W., Laczkovics A., Richl J., Sindern E. // Chirurg.
– 1998. – Vol. 69, № 12. – P. 1345–1351.
Schwab R. S. // Int. J. Neurol. – 1961. – Vol. 2. – P. 224–235.
Seybold M. E., Drachman D. B. // N. Engl. J. Med. – 1974.
– Vol. 290. – P. 81–84.
Skeie G. O. // Cell. Mol. Life Sci. – 2000. – Vol. 57.
– P. 1570–1576.
Skeie G. O., Romi F., Aarli J. A. et al. // Ann N.Y. Acad. Sci.
– 2003. – Vol. 998. – P. 343–350.
Soleimani A., Moayyeri A., Akhondzadeh S. et al. // B. M. C.
Neurol. – 2004. – Vol. 11. – P. 4–12.
Sprent J. // Ann. N.Y. Acad. Sci. – 1993. – Vol. 681. – P. 5–15.
Vernino S., Auger R. G., Emslie-Smith A. M. et al. // Neurol.
– 1999. – Vol. 53, № 6. – P. 1233–1239.
Wang K. // Adv. Exp. Med. Biol. – 1984. – Vol. 170.
– P. 285–305.
Wekerle H. // Ann. N.Y. Acad. Sci. – 1993. – Vol. 681. – P. 47–55.
Willcox N. // Curr. Opin. Immunol. – 1993. – Vol. 5.
– P. 910–917.
Поступила 28.02.2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
éÅáéêõ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007
УДК 616.13-089.843-031:611.127
Л. А. Бокерия, З. Б. Махалдиани, М. Б. Биниашвили, Д. В. Лавник,
Э. К. Зейналов, Н. М. Мирзоев
éèÖêÄñàà ù̉Óåàêå Ç äéçíÖäëíÖ ÉàÅêàÑçéâ
êÖÇÄëäìãüêàáÄñàà åàéäÄêÑÄ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия),
Москва
Методика гибридной реваскуляризации миокарда
заключается в выполнении хирургической операции эндоскопической миниинвазивной реваскуляризации миокарда (ЭндоМИРМ) или полностью эндоскопического
маммарно-коронарного шунтирования (ЭндоМКШ) в сочетании с интервенционным катетерным способом лечения ишемической болезни сердца (ИБС).
В основе гибридной реваскуляризации миокарда лежат две процедуры:
– хирургическое маммарно-коронарное шунтирование передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) с помощью левой внутренней грудной артерии (ЛВГА) на работающем сердце из переднелатеральной мини-торакотомии
слева (операция ЭндоМИРМ) или в условиях «закрытой»
грудной клетки полностью торакоскопическим способом
с помощью телеманипуляторных инструментальных систем – кардиохирургических роботов «da Vinci» и «Zeus»
(операция ЭндоМКШ) [24, 31];
– транслюминальная баллонная ангиопластика
(ТЛБАП) без или с имплантацией стентов в другие коронарные артерии.
На современном этапе развития кардиохирургии и
смежных ей дисциплин концепция гибридных процедур
стала обсуждаться все более широко. Это связано, главным образом, с двумя причинами:
– технологическим совершенствованием новых хирургических миниинвазивных и торакоскопических методик, а также интервенционных стентов, материалов и
оборудования;
– более тесным взаимодействием рентгенохирургов
(интервенционных кардиологов) и кардиохирургов, направленным на решение общих задач, в основе которых
лежат безопасность и высокая эффективность лечения
пациентов с ИБС.
àÒÚÓËfl ‚ÓÔÓÒ‡
После внедрения в середине 1990-х годов в клиническую практику операции ЭндоМИРМ [42, 46, 47] (торакоскопическая мобилизация ВГА в «защищенном» виде с
маммарно-коронарным шунтированием ПМЖВ на работающем сердце из мини-торакотомии слева) впервые начала обсуждаться и концепция гибридной реваскуляризации миокарда при поражении нескольких коронарных
артерий [52]. Основополагающими при этом были следующие обстоятельства:
– наилучшим методом реваскуляризации передней
стенки левого желудочка (ЛЖ) является маммарно-коро-
нарное шунтирование ПМЖВ с помощью ЛВГА, которое
может быть выполнено с минимальной хирургической
травмой при использовании методики ЭндоМИРМ
[10–12, 22, 49];
– в середине 1990-х годов результаты интервенционных катетерных методов реваскуляризации коронарных
артерий (кроме ПМЖВ) были сопоставимы с результатами хирургических методов реваскуляризации с использованием венозных шунтов.
В 1996 г. G. D. Angelini и соавт. [51] впервые опубликовали результаты операций гибридной реваскуляризации
миокарда. Шести пациентам с ИБС было выполнено маммарно-коронарное шунтирование ПМЖВ с помощью
ЛВГА на работающем сердце из переднебоковой мини-торакотомии слева (операция МИРМ) в сочетании с процедурой ТЛБАП со стентированием и без него других коронарных артерий. При этом две гибридные процедуры были
выполнены в рентгенохирургической операционной.
Смертности в данной серии операций не наблюдалось.
В дальнейшем несколькими авторами были опубликованы результаты небольших серий операций гибридной
реваскуляризации миокарда [64, 72, 76]. Однако в течение нескольких лет гибридная реваскуляризация миокарда широкого распространения не получила. Технически
сложная для выполнения операция МИРМ была подвергнута резкой критике многими хирургами.
На начальном этапе своего становления гибридная
реваскуляризации миокарда была признана нецелесообразной. Тем более, что в то время не было сформулировано четких рекомендаций и показаний к гибридной стратегии. Всего лишь несколько клиник в мире организовали у
себя гибридные операционные, в которых рентгенохирургическое оборудование было расположено вместе со
стандартным оснащением кардиохирургических операционных. В этих операционных стало возможным проведение гибридных операций на сердце и сосудах, в том
числе и гибридных методов реваскуляризации миокарда
[62]. К таким клиникам относится и НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.
Разработка методов торакоскопической мобилизации
внутренних грудных артерий (ВГА) была следующим
важным шагом, который возродил интерес как к операциям МИРМ в частности, так и к гибридным методам реваскуляризации миокарда в целом [1, 3, 5].
При торакоскопической мобилизации ВГА увеличение
длины артериального шунта ВГА на 10% решило проблему
длины шунта и его натяжения при шунтировании ПМЖВ,
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
теперь точно можно было локализовать место наложения
анастомоза на пораженной коронарной артерии, операция могла проводиться через маленький разрез непосредственно над местом анастомоза (операция ЭндоМИРМ)
[4, 7, 15, 16, 70]. Разные авторы из ведущих клиник США и
Западной Европы демонстрируют прекрасные результаты
проведения таких операций в сочетании с ТЛБАП/стентированием коронарных артерий [56, 73, 75].
После внедрения в кардиохирургическую практику телеманипуляторных инструментальных систем «da Vinci» и
«Zeus» стало возможным проведение полностью торакоскопического маммарно-коронарного шунтирования
ПМЖВ (операция ЭндоМКШ) в условиях «закрытой» грудной клетки [33–35].
В 1998 г. D. Loulmet и соавт. впервые выполнили
операцию ЭндоМКШ на «закрытой» грудной клетке (было
осуществлено полностью торакоскопическое маммарнокоронарное шунтирование ПМЖВ с помощью ЛВГА на
остановленном сердце в условиях бедренно-бедренного
искусственного кровообращения [67]). В дальнейшем авторы из Германии стали проводить операции ЭндоМКШ как
на остановленном, так и на работающем сердце [59, 60, 67].
В 2000 г. группа исследователей из Бельгии впервые
представила результаты гибридной реваскуляризации
миокарда, при которой ПМЖВ шунтировалась с помощью ЛВГА торакоскопическим способом на остановленном сердце с последующим ТЛБАП/стентированием огибающей ветви коронарной артерии [61].
В 2003 г. ученые из Австрии продемонстрировали
успешный случай одновременного проведения полностью торакоскопической операции реваскуляризации
миокарда на остановленном сердце и ТЛБАП/стентирования правой коронарной артерии [53].
В настоящее время вновь стала обсуждаться целесообразность использования методики гибридной реваскуляризации миокарда при лечении пациентов с ИБС. Произошло это по причине появления стентов с лекарственным покрытием с низкой частотой развития рестенозов.
Преимущество данных стентов было должным образом
показано в проспективных рандомизированных исследованиях «RAVEL» и «TAXUS». Однако результаты использования стентов с лекарственным покрытием для стентирования проксимального отдела ПМЖВ остались по-прежнему неудовлетворительными и несопоставимыми с
результатами функционирования артериального шунта
ЛВГА в позиции ПМЖВ.
В связи с этим возникает логический вопрос о целесообразности выполнения операции ЭндоМИРМ для шунтирования ПМЖВ с помощью ЛВГА в сочетании со стентированием других коронарных артерий. Насколько указанный способ гибридной реваскуляризации миокарда себя
оправдает, покажет ближайшее будущее, однако и в настоящее время очевидна перспективность данного подхода.
Необходимо должным образом рассмотреть основополагающие принципы гибридной реваскуляризации миокарда.
I. Левая внутренняя грудная артерия является наилучшим выбором для передней межжелудочковой
ветви.
Согласно современным данным, адекватное функционирование шунта между ЛВГА в позиции ПМЖВ составляет 99% случаев в течение 5 лет наблюдения [74]. В то
же время при стентировании ПМЖВ даже в случае применения стентов с лекарственным покрытием частота рестенозов проксимального отдела ПМЖВ составляет 5% в
течение 9 мес наблюдения, а по некоторым источникам –
около 10% [69].
52
Частота рестенозов стентов в исследовании «TAXUS»
была еще более высокой. Адекватное функционирование изолированного шунта ЛВГА в позиции ПМЖВ достигается в 89% случаев в течение 10 лет и в 60% случаев
в течение 18 лет наблюдения [54]. При этом у пациентов
с изолированным поражением только ПМЖВ явления рестеноза шунта ЛВГА отсутствуют в 80% случаев в течение 18 лет наблюдения [54].
Маммарно-коронарное шунтирование ПМЖВ с помощью ЛВГА в условиях остановленного сердца, кардиоплегии и срединной стернотомии на сегодняшний день
является одной из самых безопасных операций в кардиохирургии. Смертность при данной операции практически
отсутствует [71].
Смертности также не наблюдается при операции ЭндоМИРМ, когда шунтируется ПМЖВ с помощью ЛВГА на
работающем сердце из мини-доступа [23, 36]. Несомненное преимущество хирургического метода над интервенционным способом лечения ИБС было подтверждено в
недавно проведенных проспективных рандомизированных исследованиях, в которых сравнивались результаты
операции МИРМ и стентирования проксимального отдела
ПМЖВ металлическими стентами [58]. Первые серии
операций ЭндоМКШ также имели низкую частоту послеоперационной смертности.
Данные исследования подтвердили, что минимально
инвазивная техника операции ЭндоМИРМ является безопасным и высокоэффективным методом наложения анастомоза между таким экстраординарным артериальным кондуитом, как левая внутренняя грудная артерия, и главной
артерией сердца – передней межжелудочковой ветвью.
II. Интервенционные методы лечения коронарных
артерий, кроме передней межжелудочковой ветви, с
помощью стентов с лекарственным покрытием так
же надежны, как артериальные шунты.
В настоящее время не вызывает сомнений тот факт,
что частота рестенозов после интервенционных методов
реваскуляризации правой коронарной артерии и огибающей ветви значительно ниже, чем ПМЖВ [55, 65]. В недавних исследованиях было показано, что частота окклюзии кондуита лучевой артерии в течение 1 года составляет 4% и 11% в течение 4 лет наблюдения [74], тогда
как частота рестенозов после интервенционных методов
лечения с использованием стентов с лекарственным покрытием в исследовании «SIRIUS» составила 3,4% при
стентировании коронарных артерии, кроме ПМЖВ [69].
Таким образом, интервенционные методы реваскуляризации миокарда с применением стентов с лекарственным
покрытием оказались сопоставимы с хирургическими методами реваскуляризации с использованием артериальных кондуитов.
III. Стентирование коронарных артерий может
быть выполнено под защитой функционирующего
анастомоза между ЛВГА и ПМЖВ.
Интересной является возможность проведения
ТЛБАП и стентирования в условиях функционирующего
шунта ЛВГА в позиции ПМЖВ. В этом случае стентирование даже ствола левой коронарной артерии становится
относительно более безопасной процедурой, чем когда
ПМЖВ шунтирована с помощью ЛВГА [68].
éÚ·Ó Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚
Показания к операции
Практически любой пациент с множественным поражением коронарных артерий, которому возможно проведение
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
операции МИРМ с наложением анастомоза между ЛВГА
и ПМЖВ и которому возможно проведение процедуры
ТЛБАП и стентирования других коронарных артерий,
может быть рассмотрен как кандидат на операцию гибридной реваскуляризации миокарда. По утверждению
Fosse и его коллег, приблизительно 4% пациентов из всех,
которым в настоящее время выполняется диагностическая
коронарная ангиография, являются потенциальными кандидатами для гибридной реваскуляризации миокарда [63].
Необходимо отметить, что инициатива проведения
операций гибридной реваскуляризации миокарда исходит в основном от кардиохирургов. Конечно, существует
разная ситуация в разных институтах, однако в большинстве случаев самые подходящие кандидаты для проведения гибридной реваскуляризации миокарда лечатся
рентгенохирургами, насколько это возможно. Однако,
несомненно, существует интерес интервенционных
хирургов к гибридным методам реваскуляризации миокарда. Это было выявлено по результатам проведенного
опроса хирургов и интервенционных кардиологов [57].
Указанный опрос также выявил небольшой практический
опыт выполнения таких гибридных операций как со стороны хирургов, так и со стороны рентгенохирургов.
Противопоказания к операции
Противопоказания к операции складываются из противопоказаний к проведению операции ЭндоМИРМ и шунтирования ПМЖВ с помощью ЛВГА и из противопоказаний
к проведению ТЛБАП и стентирования других коронарных артерий.
Противопоказания к операции ЭндоМИРМ с шунтированием ЛВГА с помощью ПМЖВ:
– стеноз подключичной артерии;
– несостоятельный кондуит ЛВГА;
– предыдущие случаи облучения грудной клетки (относительно);
– наличие спаек в плевральной полости (относительно);
– интрамиокардиальное расположение ПМЖВ (относительно);
– тяжелое заболевание легких, не позволяющее проводить раздельную интубацию бронхов;
– наличие сочетанных поражений клапанов сердца;
– выраженное ожирение (относительно).
Специфическими противопоказаниями к операции
ЭндоМКШ на остановленном сердце являются противопоказания для бедренно-бедренного искусственного
кровообращения (распространенный атеросклероз аортоподвздошного сегмента, диаметр восходящей аорты
более 3,7 мм), а на работающем сердце – тяжелый спаечный процесс в брюшной и плевральной полости, делающий невозможным субксифоидальное расположение
порта для торакоскопического стабилизатора миокарда.
Противопоказания к процедуре ТЛБАП/стентирования правой коронарной артерии и огибающей ветви:
– полная окклюзия коронарной артерии;
– сложные разновидности атеросклеротических поражений коронарных артерий (угловые стенозы, бифуркационные стенозы, кальцинированные стенозы, С тип
поражения).
ÇÂÏfl ‚˚ÔÓÎÌÂÌËfl
„Ë·ˉÌÓÈ ‚‡ÒÍÛÎflËÁ‡ˆËË ÏËÓ͇‰‡
Один из самых обсуждаемых вопросов гибридной реваскуляризации миокарда касается длительности проведения операции. Однако двухэтапная прямая реваскуляризация миокарда имеет и определенные преимущества.
Выполнение вначале операции ЭндоМИРМ с шунтированием ПМЖВ с помощью ЛВГА, а через 2–3 мес – процедуры ТЛБАП и стентирования дает возможность при ангиографии оценить качество функционирования шунта
ЛВГА в позиции ПМЖВ. В случае, когда имеются проблемы с проведением ТЛБАП и стентирования, может быть
выполнено и стандартное аортокоронарное шунтирование из срединной стернотомии.
Перед ТЛБАП и стентированием (предпочтительно
после диагностической ангиографии) пациенту вначале
выполняется коронарография, а затем уже сама процедура ТЛБАП и стентирование. В случае, когда невозможно
выполнить ТЛБАП и стентирование, пораженные коронарные артерии могут быть реваскуляризованы хирургическим способом из срединной стернотомии. Недостатком такой последовательности выполнения гибридной
реваскуляризации миокарда является то, что операция
ЭндоМИРМ осуществляется на фоне агрессивной антиагрегантной терапии, ассоциируемой с высоким риском
развития кровотечения.
Исходя из сказанного выше, наиболее предпочтительным вариантом является проведение гибридной реваскуляризации миокарда одним этапом в специально оборудованной для этого операционной. В данной операционной после диагностической коронарографии по
показаниям пациенту одновременно можно выполнить
операцию ЭндоМИРМ с шунтированием ПМЖВ с помощью ЛВГА на работающем сердце в сочетании с ТЛБАП
и стентированием других коронарных артерий.
Одновременное выполнение двух этапов гибридной
реваскуляризации миокарда уменьшает время выполнения операции и время стационарного лечения, имеет превосходные результаты. Данные обстоятельства обосновывают необходимость создания специально оборудованных гибридных операционных. C. D. Angelini и соавт.
[51] показали, что операция ЭндоМИРМ может быть выполнена в обычной рентгенохирургической операционной. В 2004 г. Fosse и соавт. опубликовали результаты
11 операций ЭндоМИРМ в сочетании с процедурой
ТЛБАП и стентированием правой коронарной артерии и
огибающей ветви. Операции были выполнены одновременно в специально оборудованной для этого интервенционной лаборатории [63]. В течение 2,7 года послеоперационного наблюдения умерли два пациента: в одном
случае было выполнено стентирование шунта ЛВГА, во
втором – интервенционное вмешательство в области
ранее стентированных коронарных артерий.
В мае 2004 г. группа врачей из Австрии [53] выполнила
гибридную реваскуляризацию миокарда одномоментным
способом. Операция ЭндоМКШ с шунтированием ПМЖВ
с помощью ЛВГА проводилась в условиях остановленного
сердца и была выполнена в сочетании с процедурой
ТЛБАП и стентированием правой коронарной артерии с
помощью стента с лекарственным покрытием «Cypher™».
Для проведения интервенционного этапа использовалась
переносная ангиографическая установка «C-arm: GE OEC
9800». Операцию выполнила специально сформированная
группа специалистов, в которую вошли кардиохирурги,
анестезиологи и интервенционные кардиологи.
êÂÁÛθڇÚ˚ ÓÔÂ‡ˆËÈ
„Ë·ˉÌÓÈ ‚‡ÒÍÛÎflËÁ‡ˆËË ÏËÓ͇‰‡
ÔÓ ‰‡ÌÌ˚Ï ÎËÚÂ‡ÚÛ˚
В таблице представлены результаты выполнения гибридной реваскуляризации миокарда по данным литературы
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
êÂÁÛθڇÚ˚ „Ë·ˉÌÓÈ ‚‡ÒÍÛÎflËÁ‡ˆËË ÏËÓ͇‰‡
Автор
Angelini
Friedrich
Wittwer
Riess
Cisowski
Stahl
Год
Журнал
1996
1997
2000
2002
2002
2002
Lancet
NEJM
Ann. Thor. Surg.
Ann. Thor. Surg.
EJCTS
Ann. Thor. Surg
Всего…
Смертность
через 6 мес, %
Стеноз ЛВГА
через 6 мес, %
Рестеноз стентов
через 6 мес, %
6
2
35
57
50
54
0
0
0
0
0
0
0
0
0
3
2
0
0
0
7
24
10
0
204
0
n
за период становления методики. Приведенные данные
свидетельствуют об отсутствии смертности в первых сериях выполнения операции. Большинству пациентов в послеоперационном периоде проводилась шунтография. В
целом частота стеноза шунта ЛВГА составила от 0 до 3% в
течение 3–6 мес наблюдения соответственно, при этом
частота рестенозов металлических стентов была значительно больше и составила от 7 до 24% случаев.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Операция ЭндоМИРМ с шунтированием ПМЖВ в
сочетании с процедурой ТЛБАП и стентированием других коронарных артерий может быть применена у пациентов с ИБС из группы высокого риска для нивелирования послеоперационных осложнений, связанных с искусственным кровообращением и манипуляциями на
аорте [6, 8].
Имеются ограничения, затрудняющие широкое распространение гибридной реваскуляризации миокарда.
Для проведения операции необходимо нормальное анатомическое расположение коронарных артерий. Гибридная реваскуляризация миокарда ассоциируется с высокой стоимостью, а также необходимостью совмещения
двух процедур.
Несмотря на то, что стенты подвержены рестенозу и
могут потребовать повторной реваскуляризации, результаты гибридной реваскуляризации миокарда такие же,
как результаты хирургической операции шунтирования
коронарных артерий на работающем сердце. Однако
стоимость процедуры ТЛБАП/стентирования гораздо
выше стоимости операции ЭндоМИРМ, что может помешать более широкому распространению метода гибридной реваскуляризации миокарда.
В середине 1990-х годов операции ЭндоМИРМ ограничивались шунтированием одной коронарной артерии,
как правило, ПМЖВ. Однако в дальнейшем при операции
ЭндоМИРМ стали шунтироваться несколько коронарных
артерий [17, 18, 20]. Этому способствовало развитие
новых технологий:
– торакоскопическая бимаммарная мобилизация не
только ЛВГА, но и ПВГА [2, 6, 19, 28];
– лапароскопическая мобилизация правой желудочно-сальниковой артерии для гастрокоронарного шунтирования [9, 13, 14, 29, 32];
– мобилизация шунтов ВГА с помощью ультразвуковой энергии [21, 26, 27, 45];
– эндоскопическая мобилизация v. saphena m., а также a. radialis для шунтирования в условиях ЭндоМИРМ
[30, 38, 40, 41];
– шунтирование нескольких коронарных артерий с помощью композитных и секвенциальных шунтов с использованием v. saphena m., а также a. radialis на работающем
сердце из мини-доступа [25];
54
– совершенствование вакуумных стабилизаторов и
позиционеров сердца, обеспечивающих комфортные
условия для шунтирования коронарных артерий на работающем сердце [50].
Операции ЭндоМИРМ продемонстрировали прекрасные результаты как в качестве соло-терапии [23, 36], так
и в сочетании с процедурой ТЛБАП/ стентирования. Одновременно с этим гибридная реваскуляризация миокарда может выполняться как изолированная процедура, а
также в сочетании с торакоскопической трансмиокардиальной лазерной реваскуляризацией зон ЛЖ, не подверженных прямой реваскуляризации [39, 43, 44], а также в
сочетании с торакоскопическим введением стволовых
клеток и генных материалов в миокард ЛЖ [37, 48]. Данные процедуры показаны пациентам с ИБС с диффузным
поражением дистального русла коронарных артерий боковой и задней стенки ЛЖ с дилатационной и ишемической кардиомиопатией.
Таким образом, современное состояние проблемы немедикаментозного лечения болезней сердца и сосудов
открывает большие перспективы использования гибридной реваскуляризации миокарда в сочетании с торакоскопическими технологиями в лечении широкого круга
пациентов с ИБС.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Бокерия Л. А, Махалдиани З. Б., Мирзоев Н. М. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2007. – Т. 8, № 3.
– С. 206.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Там же. – 2001. – Т. 2,
№ 6. – С. 253.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Там же. – С. 254.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Там же. –№ 3. – С. 160.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Там же. –№ 6. – С. 255.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. Торакоскопическая техника и методика мобилизации внутренних грудных артерий
«в защищенном» виде для миниинвазивной реваскуляризации миокарда: Тез. докл. и сообщ. IV Ежегодной сессии
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. – М., 2000. – С. 181.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б., Верин В. В. Использование флоуметрии при интраоперационном мониторировании объемной скорости кровотока по внутренним грудным
артериям при видеоэндохирургической мобилизации для
миниинвазивной реваскуляризации миокарда: Тез. докл. и
сообщ. IV Ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых.
– М., 2000. – С. 185.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б., Соколов М. В. и др. Методика видеоэндохирургической мобилизации внутренних
грудных артерий для миниинвазивной реваскуляризации
миокарда: Тез. докл. и сообщ. III Ежегодной сессии НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. – М., 1999. – С. 116.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Грудная и серд.-сосуд.
хир. – 2001. – № 4. – С. 24–29.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Там же. – 2001. – № 3.
– С. 15–21.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Там же. – 2000. – № 6.
– С. 41–48.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2001. – Т. 2, № 3. – С. 155.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Там же. – С. 253.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. Видеоэндохирургическая
мобилизация правой желудочно-сальниковой артерии для
миниинвазивной реваскуляризации миокарда: Тез. докл. и
сообщ. III Ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. – М., 1999. – С. 116.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2001. – Т. 2, № 3. – С. 159.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Там же. – № 6. – С. 253.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Там же. – № 3. – С. 159.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Там же. – № 6. – С. 254.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. Опыт использования видеоэндоскопии в коронарной хирургии (экспериментальное
исследование): Симпозиум «Современные методы визуализации в сердечно-сосудистой хирургии». – М., 1999. – С. 52.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б. // Эндоскопическая
хирургия. – 2005. – Т. 11, № 1. – С. 173.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б., Биниашвили М. Б. //
Анналы аритмологии. – 2006. – № 2. – С. 27–39.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б., Марин А. И. и др. Первый
опыт использования методики регионарной защиты
миокарда работающего сердца при выполнении закрытой
прямой видеоэндохирургической реваскуляризации
миокарда: Тез. докл. и сообщ. V Всероссийского съезда
сердечно-сосудистых хирургов. – Новосибирск, 1999.
– С. 255.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Б., Мирзоев Н. М. // Грудная
и серд.-сосуд. хир. – 2006. – № 3. – С. 44–55.
Бокерия Л. А., Махалдиани З. Ю. Катков А. А. и др. //
Анналы хирургии. – 2006. – № 5. – С. 19–23.
Махалдиани З. Б. Видеоэндохирургическая мобилизация артериальных кондуитов для миниинвазивной реваскуляризации миокарда: Автореф. дис. … канд. мед. наук.
– М., 2001.
Махалдиани З. Б. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. – 2001. – Т. 2, № 6. – С. 255.
Махалдиани З. Б. // Там же. – № 3. – С. 160.
Махалдиани З. Б. // Там же.
Махалдиани З. Б. // Там же.
Махалдиани З. Б. // Там же. – № 6. – С. 255.
Махалдиани З. Б. // Эндоскопическая хирургия. – 2005.
– Т. 11, № 6. – С. 51–54.
Махалдиани З. Б. Особенности видеоэндохирургической
методики мобилизации внутренних грудных артерий и правой желудочно-сальниковой артерии для миниинвазивной
реваскуляризации миокарда: Тез. докл. и сообщ. III Ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.
– М., 1999. – С. 119.
Махалдиани З. Б. // Эндоскопическая хирургия. – 2006.
– Т. 12, № 1. – С. 14–17.
Махалдиани З. Б. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. – 2003. – Т. 4, № 2. – С. 34–40.
Махалдиани З. Б. // Там же. – С. 40–45.
Махалдиани З. Б., Бахтадзе З. Ш., Журавлев В. А. //
Там же. – № 6. – С. 211.
Махалдиани З. Б., Зейналов Э. К., Лавник Д. В. // Там же. –
2007. – Т. 8, № 3. – С. 211.
Махалдиани З. Б., Зейналов Э. К., Лавник Д. В. // Там же.
– С. 208.
Махалдиани З. Б., Лавник Д. В, Зейналов Э. К. //
Там же.
Махалдиани З. Б., Лавник Д. В, Зейналов Э. К. // Там же.
– С. 209.
Махалдиани З. Б., Максименко О. Л. // Там же. – 2001.
– № 3. – С. 161.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
Махалдиани З. Б., Мирзоев Н. М. // Там же. – 2007. – Т. 8,
№ 3. – С. 212.
Махалдиани З. Б., Мирзоев Н. М. // Там же.
Махалдиани З. Б., Мирзоев Н. М., Санакоев М. К., Биниашвили М. Б. // Там же. – 2006. – Т. 7, № 5. – С. 279.
Махалдиани З. Б., Мирзоев Н. М., Санакоев М. К., Биниашвили М. Б. // Там же.
Махалдиани З. Б., Санакоев М. К., Биниашвили М. Б.,
Мирзоев Н. М. // Там же. – № 3. – С. 171.
Махалдиани З. Б., Санакоев М. К., Биниашвили М. Б.,
Мирзоев Н. М. // Там же. – С. 231.
Махалдиани З. Б., Сергеев А. В., Лавник Д. В, Зейналов Э. К. // Там же. – 2007. – Т. 8, № 3. – С. 212.
Махалдиани З. Б., Соколов М. В. // Там же. – 2001. – № 3.
– С. 156.
Сергеев А. В., Махалдиани З. Б. // Там же. – 2007. – Т. 8,
№ 3. – С. 207.
Angelini G. D., Wilde P., Salerno T. A. et al. // Lancet. – 1996.
– Vol. 347. – P. 757–758.
Benetti F. J., Ballester C. // J. Cardiovasc. Surg. (Torino).
– 1995. – Vol. 36, № 2. – P. 159–161.
Bonatti J., Schachner T., Bonaros N. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2005. – Vol. 79. – P. 2138–2141.
Boylan M. J., Lytle B. W., Loop F. D. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1994. – Vol. 107. – P. 657–662.
Briguori C., Nishida T., Adamian M. et al. // Ital. Heart J.
– 2000. – Vol. 1. – P. 420–425.
Cisowski M., Morawski W., Drzewiecki J. // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2002. – Vol. 22. – P. 261–265.
D’Ancona G., Vassiliades T. A., Boyd W. D. et al. //
Heart Surg. Forum. – 2002. – Vol. 5. – P. 393–395.
Diegeler A., Thiele H., Falk V. et al. // N. Engl. J. Med.
– 2002. – Vol. 347. – P. 61–66.
Dogan S., Aybek T., Andressen E. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2002. – Vol. 123. – P. 1125–1131.
Falk V., Diegeler A., Walther T. et al. // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 2000. – Vol. 17. – P. 38–45.
Farhat F., Depuydt F., Praet F. V. et al. // Heart Surg. Forum.
– 2000. – Vol. 3. – P. 119–120; discussion 120–122.
Fonger J. D. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1999. – Vol. 16
(Suppl. 2). – P. 12–17.
Fosse ICR Workshop. – Innsbruck, 2004.
Friedrich G. J., Bonatti J., Dapunt O. E. // N. Engl. J. Med.
– 1997. – Vol. 336. – P. 1454–1455.
Hirshfeld J. W. Jr, Schwartz J. S., Jugo R. et al. // J. Amer.
Coll. Cardiol. – 1991. – Vol. 18. – P. 647–656.
Kappert U., Cichon R., Schneider J. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2000. – Vol. 48. – P. 193–197.
Loulmet D., Carpentier A., d’Attellis N. et al. // Ibid. – 1999.
– Vol. 118. – P. 4–10.
Mack M. J., Brown D. L., Sankaran A. // Ann. Thorac. Surg.
– 1997. – Vol. 64. – P. 545–546.
Moses J. W., Leon M. B., Popma J. J. et al. // N. Engl. J. Med.
– 2003. – Vol. 349. – P. 1315–1323.
Nataf P., Al-Attar N., Ramadan R. et al. // J. Card. Surg.
– 2000. – Vol. 15. – P. 278–282.
Ovrum E., Tangen G., Am Holen E. // Ann. Thorac. Surg.
– 1997. – Vol. 64. – P. 159–162.
Riess F. C., Schofer J., Kremer P. et al. // Ibid. – 1998.
– Vol. 66. – P. 1076–1081.
Stahl K. D., Boyd W. D., Vassiliades T. A., Karamanoukian H. L. // Ibid. – 2002. – Vol. 74.
– P. 1358–1362.
Tatoulis J., Buxton B. F., Fuller J. A. // Ibid. – 2004. – Vol. 77.
– P. 93–101.
Vassiliades T. A. Jr. // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. – 2003.
– Vol. 11. – P. 359–361.
Wittwer T., Cremer J., Klima U. et al. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1999. – Vol. 118. – P. 766–767.
Поступила 28.06.2007
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
© Н. Н. ШИХВЕРДИЕВ, А. В. МАРКАСЬЯН, 2007
УДК 616.125.6-007-053.1-053.8
Н. Н. Шихвердиев, А. В. Маркасьян
ÑÖîÖäí åÖÜèêÖÑëÖêÑçéâ èÖêÖÉéêéÑäà ì Çáêéëãõï
1-я клиника хирургии усовершенствования врачей им. П. А. Куприянова, Военно-медицинская академия
им. С. М. Кирова, Санкт-Петербург
Самым распространенным врожденным пороком
сердца (ВПС) у неоперированных взрослых пациентов
является дефект межпредсердной перегородки (ДМПП).
По данным зарубежных авторов, ДМПП составляет 30% от
всех ВПС у взрослых [28]; по данным НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН – 47,1% [2]; по данным Российского научного центра хирургии РАМН – 28,7% [16]. Доля взрослых
среди всех пациентов с ДМПП составляет 16,8% [2]. Среди них женщин – 65–75% [81]. Генетическое наследование ДМПП встречается спорадически [72]. Некоторые
ДМПП наследуются по аутосомно-доминантному признаку и/или ассоциируются с другими врожденными аномалиями (например синдром Холт–Орама, являющийся
следствием мутации TBX5) [21, 72]. Семейные формы
ДМПП связаны с мутациями GATA4 и NKX2.5 [31, 61, 68].
Порок клинически может проявиться в любом возрасте. У большинства лиц с ДМПП средняя продолжительность жизни довольно низкая [3, 6, 24].
У взрослых наиболее часто обнаруживается вторичный ДМПП, но также могут встретиться первичный (у
0,7%) и дефект венозного синуса [2, 46, 81]. Последнему
нередко сопутствует частичный аномальный дренаж
правых легочных вен (ЧАДПЛВ) в верхнюю полую вену
(ВПВ) или в правое предсердие (ПП) [46, 81]. Встречается сочетание вторичного ДМПП и аневризмы межпредсердной перегородки.
Первичный ДМПП нередко сочетается с расщеплением передней створки митрального клапана (МК) или септальной створки трикуспидального клапана (частично
открытый атриовентрикулярный канал). У этих пациентов расстояние от кольца МК до верхушки левого желудочка (ЛЖ) меньше, чем от верхушки до клапана аорты,
тогда как в норме эти два расстояния равны. В дальнейшем удлинение выводного тракта левого желудочка в
комбинации с тем, что хордальный аппарат МК крепится
к межжелудочковой перегородке, может приводить к
развитию дискретной субаортальной обструкции, иногда
даже после успешного лечения дефекта [71].
Реже встречаются нижний кавальный дефект и дефект коронарного синуса, при котором шунт крови слева
направо осуществляется через коронарный синус [81].
Взрослых пациентов с ВПС можно разделить на три
группы [46, 54]:
– неоперированные;
– оперированные в детском возрасте (требующие наблюдения или повторных вмешательств по поводу резидуальных дефектов и осложнений после коррекции ВПС);
– иноперабельные больные (у некоторых возможна
трансплантация сердца).
Суть гемодинамических нарушений при ДМПП – артериовенозный сброс из левого предсердия (ЛП) в правое,
что приводит к гиперволемии малого круга кровообращения, диастолической перегрузке и дилатации полости
правого желудочка (ПЖ). При интактной межпредсерд56
ной перегородке в норме давление в ЛП больше, чем в ПП
на 5–6 мм рт. ст. Градиент давления сохраняется и оказывает влияние на величину сброса лишь при небольших
размерах дефекта. При больших дефектах объем сброса
крови и его направление определяются не столько разностью давления в предсердиях (она практически исчезает),
сколько относительной растяжимостью (комплайнсом)
обоих желудочков во время диастолы, соотношением конечного диастолического давления в их полостях [3, 81].
Состояния, являющиеся причиной уменьшения комплайнса ЛЖ (гипертрофия левого желудочка, артериальная гипертензия, кардиомиопатии или постинфарктный кардиосклероз), и митральный стеноз увеличивают лево–правый
шунт. Состояния, являющиеся причиной уменьшения
комплайнса ПЖ (легочная гипертензия или легочный стеноз), и стеноз трикуспидального клапана будут иметь
противоположный эффект и/или могут стать причиной
право–левого шунта [81]. Лево–правый шунт считается
выраженным, если отношение легочного кровотока к системному (Qp/Qs) больше чем 1,5 : 1,0, или если он приводит к дилатации правых полостей сердца [72].
У многих пациентов с ДМПП отсутствуют клинические проявления, хотя большинство становятся симптоматичными на определенном этапе их жизни. Возраст, при
котором появляются симптомы, вариабелен и неизбежно
связан с величиной шунта [7, 81]. Именно величина
Qp/Qs обусловливает развитие дополнительных симптомов патологии, но тяжесть состояния больного не всегда
определяется величиной объема сброса крови [8]. Как
правило, порок проявляется нарушением толерантности к физической нагрузке (одышка и утомляемость) и
симптоматическими суправентрикулярными аритмиями
(фибрилляция предсердий, трепетание предсердий или
синдром слабости синусного узла) [72]. Состояния, приводящие к снижению комплайнса ЛЖ, ухудшают симптоматику [72]. Также симптоматика ухудшается при суправентрикулярных аритмиях, развивающихся, как правило,
после 40 лет [57]. Иногда первыми проявлениями ДМПП
могут быть парадоксальная эмболия или транзиторная
ишемическая атака [81]. При синдроме Лютембаше обструкция митрального клапана приводит к увеличению
лево–правого шунта. Комбинация этих пороков обычно
плохо переносится.
В соответствии с рекомендациями Канадского кардиологического общества (CCS) по лечению врожденных пороков сердца у взрослых (2001 г.), для адекватной
диагностики ДМПП необходимо: определить наличие и
тип ДМПП, размер (диаметр) дефекта, а также функциональную значимость дефекта по величине шунта (отношение легочного кровотока к системному – Qp/Qs), по
размеру правого желудочка, его функции и перегрузке
объемом, размеру правого предсердия, давлению в легочном стволе и, если оно повышено, общелегочному
сопротивлению (ОЛС), выявить другие сопутствующие
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
состояния, которые могут повлиять на лечение (например аномальный дренаж легочных вен, выраженная клапанная патология или коронарная недостаточность) [72].
Первичный диагностический минимум включает клиническую оценку, выполнение электрокардиографического исследования (ЭКГ), рентгенографию органов грудной клетки, трансторакальную эхокардиографию (ТТ
ЭхоКГ) с допплерографическим исследованием, транспищеводную эхокардиографию (ТП ЭхоКГ) для доказательства наличия ДМПП, лучшего определения его локализации, размера и формы, оценки дренажа легочных вен
и клапанов сердца, если этой информацией не обеспечивает ТТ ЭхоКГ. ТП ЭхоКГ – это основной метод определения возможности закрытия ДМПП устройством и должен быть выполнен перед этой процедурой. Первичная
диагностика также включает определение сатурации
кислорода в покое.
К методам дополнительной диагностики относятся катетеризация сердца, коронарография, магнитно-резонансная томография (МРТ), определение сатурации кислорода при нагрузке и открытая биопсия легких. Катетеризация сердца применяется, если определяется
значительное повышение давления в легочном стволе и
ОЛС, для оценки реактивности легочных сосудов или для
подтверждения аномального дренажа легочных вен. Коронарография показана пациентам с высоким риском коронарной недостаточности или пациентам старше 40 лет.
МРТ может применяться для доказательства наличия
ДМПП и оценки дренажа легочных вен, если остаются сомнения после других диагностических методов. МРТ может также применяться для оценки Qp/Qs. Определение
сатурации кислорода при физической нагрузке необходимо, если есть признаки легочной гипертензии. Если имеется выраженная легочная гипертензия или снижение сатурации в покое (менее 85%), то запрещаются физические
нагрузки. Открытая биопсия легких должна рассматриваться только в тех случаях, когда обратимость легочной
гипертензии сомнительна по гемодинамическим данным.
С. Л. Дземешкевич и соавт. [7] считают, что фазовоконтрастная МРТ может быть предложена в качестве эталонного метода для неинвазивного определения скоростных и объемных параметров гемодинамики при ДМПП и
служить важным компонентом бескатетерного зондирования сердца, осуществляемого методом МРТ.
При так называемом «естественном течении» порока
средняя продолжительность жизни составляет 36–40 лет.
Имеется много наблюдений за больными, прожившими
70 лет и более, но большинство из них становятся тяжелыми инвалидами в возрасте старше 50 лет [3]. В исследовании J. G. Murphy и соавт. [51] оценивались отдаленные результаты хирургического закрытия вторичного ДМПП. При
оценке выживаемости 119 пациентов (критерий Каплана–Маера) было получено, что в группе пациентов старше
25 лет в течение 5 лет выживаемость составила 97%, 10 лет –
90%, 20 лет – 83%, 30 лет – 74% по сравнению с 99, 98, 94
и 85% соответственно в группе контроля. В этой серии было 27 смертей, 18 из которых имели сердечно-сосудистую
природу. Все пациенты, умершие от инсульта (5 чел.), имели фибрилляцию предсердий. У 104 пациентов был синусовый ритм в дооперационном периоде, у 80 (77%) при
длительном наблюдении сохранялся синусовый ритм.
При выраженных ДМПП отмечается высокая заболеваемость и смертность [24]. Двумя большими исследованиями оценивались смертность и заболеваемость при хирургическом и медикаментозном лечении пациентов с ДМПП
старше 40 лет, и ни одно не показало явной пользы хирур-
гического лечения. Первое ретроспективное исследование [44] выявило улучшение показателя выживаемости у
пациентов группы хирургического лечения, но только после исключения пациентов с коронарной недостаточностью и патологией митрального клапана. Второе проспективное рандомизированное исследование Национального
института кардиологии Мехико [19] показало, что при
хирургическом закрытии нет в чистом виде улучшения
показателя выживаемости. Однако за период исследования (15 лет) результаты хирургического лечения превосходили результаты медикаментозной терапии в сложных
клинических случаях, включающих текущие пневмонии,
наличие которых существенным образом отличало эти две
группы наблюдения.
А. А. Дюжиков и соавт. [8] пришли к выводу, что хирургическое лечение ДМПП целесообразно у большинства пациентов старшего возраста. После хирургической
коррекции межпредсердного дефекта отмечено значительное улучшение функционального состояния даже у
пациентов, оперированных в возрасте старше 40 лет. Вместе с тем авторы отмечают необходимость более длительного реабилитационного периода в этой возрастной группе и предпочтительность операции в возрасте до 20 лет.
С возрастом начинает страдать митральный клапан, что
морфологически проявляется утолщением и фиброзом
створок и укорочением хорд [3, 22, 52]. Патология митрального клапана связана с двумя причинами: патологическим движением створок, что обусловлено деформацией полости ЛЖ (патологическое положение и движение межжелудочковой перегородки в ответ на перегрузку ПЖ
объемом) [58, 80], а также пролапсом митрального клапана, который является результатом микроаномалий развития
створок и дисплазии соединительной ткани, то есть имеет
общие с ДМПП механизмы возникновения [3]. Эти отклонения, по всей видимости, являются основанием для регургитации крови при недостаточности митрального клапана,
которая имеет тенденцию прогрессировать с возрастом
приблизительно у 15% пациентов с ДМПП [22, 52, 55].
Состояние взрослых пациентов с ДМПП может
осложняться также выраженной трикуспидальной
регургитацией [81].
В исследовании авторов из Торонто [32] дооперационный и послеоперационный риски развития трепетания
и фибрилляции предсердий были тесно связаны с возрастом пациентов старше 40 лет. В противоположность
этому трепетание, фибрилляция предсердий и синдром
слабости синоатриального узла очень редко встречаются
среди пациентов, которые подвергались закрытию ДМПП
в детстве и раннем подростковом периоде [59]. Каждая
из этих исследовательских групп указала на возможность
инсульта у пациентов с нарушениями ритма. Поэтому
следует подбирать антикоагулянтную терапию варфарином для пациентов с высоким риском фибрилляции предсердий и инсульта в течение первых 6 мес после операции [72]. Антикоагулянтная терапия может быть прекращена, если аритмия не развивается и нет других
факторов риска. Кроме того, при наличии аритмии у пациентов, подвергающихся закрытию ДМПП, должно рассматриваться сочетанное плановое вмешательство по ее
хирургическому устранению. J. Kobayashi и соавт. [43]
продемонстрировали, что только правопредсердная процедура Maze («Лабиринт») обычно неэффективна в восстановлении и поддержании синусового ритма после закрытия ДМПП. Это подтверждает концепцию участия в
аритмогенезе левого предсердия и легочных вен. Действительно, те же самые исследователи показали, что когда
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
комбинируются правая и левая модификации процедуры
Maze («Лабиринт»), успех в восстановлении и поддержании синусового ритма намного выше.
Переносимость физических нагрузок у пациентов с
ДМПП существенно нарушена [29]. Как и при многих
ВПС, субъективная оценка пациентами своих физических
возможностей излишне оптимистична, что может быть
объективно продемонстрировано пиком поглощения кислорода или другими функциональными исследованиями
[26]. Несмотря на то, что пациенты говорят об улучшении
их функциональных способностей после хирургического
закрытия ДМПП [33, 44], в 1997 г. U. Helber и коллеги показали низкий пик поглощения кислорода в дооперационном периоде, медленное повышение через 4 мес после закрытия ДМПП и нормальный уровень работоспособности
и поглощения кислорода через 10 лет после операции.
Похожие данные демонстрировались при изучении закрытия специальными устройствами [78]. M. C. Brochu и
соавт. [23] доложили о 15% повышении пика поглощения
кислорода через 6 мес после вмешательства. Это повышение не зависело ни от размера лево–правого шунта
(у всех пациентов в этом исследовании были большие
ДМПП), ни от возраста пациента (старше или младше
40 лет). A. Giardini и соавт. [34–36] доложили об улучшении наполнения левого желудочка с одновременным
улучшением системного сердечного выброса у пациентов
после закрытия устройствами. У этих пациентов период
восстановления более короткий, чем у тех, которые подвергаются хирургическому закрытию.
По данным J. Kirklin и B. Barratt-Boyse [42], без операции у пациентов с ДМПП прогрессирует сердечная недостаточность, и если к 20 годам у них нет выраженных клинических проявлений и они находятся в I–II функциональных классах по NYHA, то уже к 50 годам большинство
из них имеют IV функциональный класс. В исследовании отечественных авторов [8] было показано, что из
88 взрослых пациентов с ДМПП 62 (70,5%) были отнесены ко II, а 26 (29,5%) – к III функциональному классу по
NYHA. Возраст обследованных составил от 16 до 52 лет.
Как правило, легочная гипертензия находится в диапазоне между легкой и средней степенями, но с возрастом
прогрессирует [2]. По данным А. А. Дюжикова и соавт.
[8], легочная гипертензия I степени из 88 взрослых пациентов (возраст от 16 до 52 лет) была отмечена у 59 (67%),
II степени – у 29 (33%). Систолическое давление в легочной артерии до 45 мм рт. ст. отмечалось в 62 случаях
(70,5%), до 60 мм рт. ст. – в 24 (27,3%), превышало 60 мм
рт. ст. – у 2 (2,3%) больных. Таким образом, высокая гипертензия выявлена у 26 пациентов (29,5%) – преимущественно лиц старше 20 лет. Синдром Эйзенменгера при
ДМПП встречается крайне редко, но все же у некоторых
пациентов может быть обнаружен. Синдром развивается
при больших нерестриктивных дефектах и клинически
проявляется цианозом, хотя цианоз может отмечаться и у
пациентов с нижним кавальным дефектом (из-за евстахиевого клапана, направляющего кровоток из нижней полой
вены в левое предсердие через ДМПП). Если у пациента с
маленьким ДМПП имеется легочная гипертензия, следует
искать другую причину последней. Обычно когда лево–правый шунт изменен в результате высокого давления в
легочной артерии и патологии сосудов легких, закрытие
ДМПП нецелесообразно. Есть сообщения о том, что после
предварительного лечения внутривенным введением эпопростенола и перорально бозентаном закрытие ДМПП
впоследствии стало возможным [30, 63]. После хирургической коррекции ДМПП у трети больных нормализуется
58
давление в легочной артерии. Пациенты с исходно высокими значениями давления в легочной артерии сохраняют резидуальную легочную гипертензию [1]. Курсовое применение исрадипина в течение 6 мес в качестве монотерапии
после коррекции ДМПП у больных без или с «мягкой» легочной гипертензией приводит к улучшению клинического состояния, а также способствует нормализации давления в
легочной артерии, в то время как у больных с высокой легочной гипертензией существенно не меняет клинико-гемодинамического статуса, что может быть связано с развитием необратимых структурных изменений в сердце и сосудах легких [1].
Ремоделирование сердца после закрытия устройствами происходит весьма быстро [45, 60, 62, 78, 79], уменьшение объемов ПП и ПЖ – в течение 24 ч, а возможно,
и раньше. Процесс ремоделирования осуществляется, по
крайней мере, в течение 1 года и касается преимущественно ПЖ [76]. Кроме того, величина ремоделирования
ПП обратно пропорциональна возрасту пациента и, как
демонстрируется в других исследованиях, дилатация ПП
персистирует у 64% пациентов, которые подвергаются
позднему закрытию ДМПП, что в свою очередь связано с
повышением уровня мозгового натрийуретического пептида и диастолической дисфункцией ПЖ [18].
ДМПП у взрослых неоперированных больных проявляется в репродуктивные годы, а учитывая, что большинство
пациентов – женщины, немаловажное значение приобретает проблема беременности [57]. Она хорошо протекает
у большинства женщин с неоперированным ДМПП и, как
правило, не требует ее прерывания [74]. Однако если обстоятельства позволяют, то закрыть ДМПП лучше до беременности [81]. Из-за некоторого риска парадоксальной
эмболии и инсульта, аритмии и сердечной недостаточности рекомендуется кардиологическое наблюдение [81]. Источниками эмболов являются тазовые вены и вены нижних
конечностей [56]. Соответственно требуются тщательный
уход за ногами и ранняя активизация пациенток после родоразрешения. Острая потеря крови представляет потенциальный риск из-за повышения общего периферического
сосудистого сопротивления и снижения венозного возврата, что увеличивает шунт слева направо [49]. В случае
реальной угрозы парадоксальной эмболии или ухудшения
симптоматики вторичный дефект может быть закрыт в течение беременности эндокардиальным устройством. Противопоказанием к беременности у женщин с ДМПП является наличие выраженной легочной гипертензии [72, 81].
Показаниями к закрытию ДМПП у взрослых являются
(по данным ЭхоКГ) [81]: дилатация правого предсердия и
правого желудочка, минимальный диаметр ДМПП >10 мм,
соотношение Qp/Qs > 1,5:1,0. Соотношение Qp/Qs может определяться по сатурации, когда выполняется катетеризация сердца (по другим причинам).
К противопоказаниям для закрытия ДМПП можно отнести крайнюю степень легочной гипертензии (синдром
Эйзенменгера), выраженную дисфункцию ЛЖ. У таких
больных ДМПП может быть физиологически необходим
как выпускной клапан «pop-off». Для диагностики подобного состояния в некоторых клиниках используют тест с
временной баллонной окклюзией дефекта [37, 81].
Методы закрытия ДМПП, применяющиеся рутинно,
можно разделить на 2 группы: хирургическое закрытие и
катетерное закрытие (под контролем рентгеноскопии или
под контролем ТП ЭхоКГ) [4, 12, 13, 17, 27, 34, 35, 45].
Хирургическое закрытие ДМПП принято осуществлять
в условиях ИК и кардиоплегии. Дефект закрывается или
ушиванием, или заплатой (из аутоперикарда, реже из
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
ксеноперикарда или же синтетической заплатой). При сопутствующем аномальном дренировании легочных вен выполняется коррекция этого сопутствующего порока. Чаще всего с помощью заплаты создается тоннель, соединяющий устье аномально дренирующихся легочных вен с
ЛП через существовавший или искусственно созданный
дефект перегородки. При сужении устья верхней полой
вены с повышением в ней давления можно выполнить
пластику ствола верхней полой вены заплатой из аутоперикарда [8, 20, 38, 47, 65].
Одновременно с закрытием ДМПП выполняется коррекция сопутствующей приобретенной патологии сердца, требующей хирургического лечения (АКШ, операции
на ТК, МК, операция «Лабиринт» при хронической ФП
и др.) [43, 46, 72, 81].
При вторичном ДМПП без легочной гипертензии хирургическое закрытие сопровождается низкой (менее
1%) оперативной летальностью [72]. Старший возраст не
является фактором риска для операционной летальности
[46]. Непосредственные и отдаленные результаты отличные [72]. После хирургического закрытия дооперационные симптомы, если таковые имеются, уменьшаются или
исчезают [72]. Существующие ранее трепетание и фибрилляция предсердий (ФП) могут персистировать, если
не были выполнены крио- или радиочастотная аблация
(для ФП) или операция «Лабиринт» на правом предсердии
в сочетании с аблацией легочных вен (для ФП) [72]. Трепетание и/или фибрилляция предсердий могут возникнуть de novo после хирургического закрытия, но такие
расстройства лучше поддаются антиаритмической терапии [72]. Если развилась ФП, то обычно показана и антикоагулянтная, и антиаритмическая терапия.
У взрослых пациентов ближайший послеоперационный период протекает с проявлениями скрытой, а в ряде
случаев клинически выраженной сердечной недостаточности. Сниженная толерантность сердца к венозным
нагрузкам указывает на целесообразность проведения
послеоперационного периода в условиях умеренной гиповолемии с кардиальной и (при необходимости) симпатомиметической медикаментозной поддержкой, так как
ПЖ претерпевает постепенную гемодинамическую адаптацию после операции [15].
В конце 70-х годов XX века стали делаться попытки
катетерного закрытия ДМПП [17]. С тех пор разработано
несколько устройств (окклюдеров), применявшихся с
различной степенью успеха. В настоящее время наиболее распространенной является система «Amplatzer
Septal Occluder» (США), состоящая из двух дисков, соединенных между собой объемной (стентоподобной) перемычкой толщиной 4 мм, диаметр ее соответствует закрываемому дефекту. Диск со стороны левого предсердия имеет несколько больший размер и превышает
диаметр перемычки на 12–14 мм, а правый на 8–10 мм.
Конструкция изготовлена из нитиноловых (никель и титан) нитей и заполнена дакроновой тканью для усиления
процессов тромбообразования. «Amplatzer» был недавно
одобрен FDA (Food and Drug Association) для клинического использования.
В нашей стране проходит испытания в эксперименте
и клинике отечественное окклюзирующее устройство
Кручинина–Карпенко. Первые экспериментальные испытания этого устройства проведены А. В. Иваницким и
соавт. (1998 г.). Эти же авторы сообщили о первом опыте
применения его в клинике [10]. Устройство Кручинина–Карпенко содержит самофиксирующийся окклюдер с
каркасом из никелида титана и заплатами из пористого
политетрафторэтилена. В результате исследования [5]
было показано, что данный окклюдер по своим качествам
не уступает зарубежным образцам. Авторы рекомендуют
устанавливать его больным с вторичным центральным
ДМПП размером не более 17 мм.
Для закрытия устройствами пригодны вторичные центральные ДМПП, края которых отстоят на 4 мм и более от
ближайших структур (устье легочной вены, коронарный
синус, атриовентрикулярные клапаны). Пациентам с растянутым ДМПП >36 мм с краями дефекта, не подходящими
для стабильной постановки устройства, с близким расположением дефекта к атриовентрикулярным клапанам, коронарному синусу или полым венам показано хирургическое лечение [81]. При наличии ДМПП в сочетании с аневризмой межпредсердной перегородки зарубежные
коллеги рекомендуют хирургическое закрытие дефекта.
В 2001 г. С. Н. Иванов и соавт. [11] доложили об
успешном случае эндоваскулярного закрытия ДМПП
большого диаметра с помощью «Transcatheter patch».
«Transcatheter patch» – новое устройство, которое разработал E. Sideris (Греция) в 2000 г. с группой соавторов.
Данное устройство представляет собой двухбаллонный
катетер. На дистальный баллон надета полиуретановая
заплатка, проксимальный баллон служит для фиксации
заплатки на перегородке. Как было предварительно показано в серии экспериментальных работ, такая заплатка
обладает свойством надежно фиксироваться к межпредсердной перегородке через 48 ч с явлениями эндотелизации. Преимуществами «Transcatheter patch» перед другими применяемыми устройствами авторы считают отсутствие ограничений относительно размера края дефекта,
отсутствие металла в конструкции устройства, возможность закрытия больших дефектов (более 20 мм).
Катетерное закрытие минимизирует сроки госпитализации и реабилитации, позволяет обходиться без хирургических ран и их потенциальных осложнений и приносит ту же пользу, что и при хирургическом вмешательстве [81]. Профилактика эндокардита и терапия аспирином
рекомендуются в течение 6 мес после закрытия устройством [72].
Все взрослые пациенты после закрытия ДМПП должны периодически наблюдаться кардиологами [72], особенно если имели место легочная гипертензия во время
операции, предсердные аритмии в до- и послеоперационном периодах, желудочковая дисфункция в дооперационном периоде, сопутствующие заболевания сердца
(например коронарная недостаточность, заболевания
клапанов сердца, артериальная гипертензия).
Следует сказать, что методы закрытия ДМПП являются развивающейся областью. На фоне низкой смертности большую актуальность стали приобретать вопросы,
которые до этого времени считались второстепенными:
уменьшение степени агрессии вмешательства, достижение лучшего косметического эффекта [14]. Для решения
этой проблемы в некоторых клиниках применяются
миниинвазивные технологии, которые развиваются по
четырем направлениям: минимизация хирургического доступа, улучшение визуализации при таком доступе, использование специального инструментария для миниинвазивных вмешательств и выполнение операции на работающем сердце. Для реализации первого направления
применяются мини-доступы: мини-стернотомии [41], мини-торакотомии [48, 64, 83] и транcксифоидный доступ
[75]. Также возможно использование торакоскопического доступа [73, 82]. Для улучшения визуализации применяется видеокардиоскопическая поддержка [40, 73, 82].
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
А также в эксперименте была показана возможность использования трехмерной эхокардиографии для улучшения
визуализации операционного поля [53, 69, 70]. Есть работы, в которых указывается на комбинацию миниинвазивных методов при закрытии ДМПП. В 1996 г. C. H. Chang и
соавт. [25] доложили о 8 операциях в клинике с использованием правосторонней мини-торакотомии и видеокардиоскопической поддержки. Все операции были выполнены
в условиях искусственного кровообращения. В 2001 г.
появились данные по использованию трансксифоидного
доступа и видеокардиоскопической поддержки [50]. В
2006 г. N. V. Vasilyev и соавт. [77] в эксперименте выполнили закрытие ДМПП у свиней (n=5) с помощью видеокардиоскопии и трехмерной эхокардиографии. Все вышеперечисленные миниинвазивные технологии осуществлялись с
помощью специального инструментария. Используя специальную аппаратуру и инструментарий, были сделаны
попытки выполнять закрытие ДМПП без искусственного
кровообращения на работающем сердце [69, 70].
В 1-й клинике хирургии усовершенствования врачей
им. П. А. Куприянова профессором А. Б. Зориным была
модифицирована закрытая методика пластики ДМПП на
работающем сердце без искусственного кровообращения, впервые выполненная T. Sondergaard в 1952 г. [66,
67]. Доступ к сердцу – правосторонняя торакотомия.
Атравматической иглой длиной 70 мм с полиэстерной
нитью (2/0) на прокладке из аутоперикарда выполняется
вкол в области задней межпредсердной борозды и под
контролем пальца проводятся две лигатуры по краям
ДМПП с выколом через перикард в области передней
межпредсердной борозды кнаружи от правого диафрагмального нерва. При затягивании шва дефект закрывается. Эта методика получила название лигатурного разобщения предсердий.
Несмотря на достаточно большой мировой опыт хирургического лечения ДМПП у взрослых, появляются новые аспекты, требующие обсуждения и своей клинической оценки. Данный обзор преследует именно эти цели.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
60
Амбатьелло Л. Г. Основные клинические и гемодинамические показатели у пациентов после коррекции дефекта
межпредсердной перегородки во взрослом возрасте: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2002.
Амиркулов Б. Д. Врожденные пороки сердца у взрослых:
Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 2004.
Белоконь Н. А., Подзолков В. П. Врожденные пороки сердца. – М., 1991.
Бокерия Л. А., Алекян Б. Г., Подзолков В. П. и др. // Тезисы докл. и сообщ. XII Всерос. съезда серд.-сосуд. хир.
– М., 2006. – С. 170.
Бокерия Л. А., Иваницкий А. В., Голухова Е. З. и др. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2002. – № 5. – С. 41–50.
Данг Нгок Хунг. Клиника, диагностика и лечение дефекта
межпредсердной перегородки у взрослых: Автореф.
дис. … канд. мед. наук. – Минск., 1981.
Дземешкевич С. Л., Синицин В. Е., Королев С. В. и др. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2001. – № 2. – С. 40–45.
Дюжиков А. А., Кислицкий А. И., Углов А. И. и др. //
Там же. – 2002. – № 5. – С. 14–16.
Иваницкий А. В., Кручинин Б. П., Карпенко В. Л. и др. //
Тезисы докл. и сообщ. 2-й Ежегодной сессии НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН с Всеросс. конф. молодых ученых. – М., 1998. – С. 108.
Иваницкий А. В., Кручинин Б. П., Карпенко В. Л. и др. //
Тезисы докл. и сообщ. V Всерос. съезда серд.-сосуд. хир.
– М., 1999. – С. 175.
Иванов С. Н., Соколов А. А., Варваренко В. И., Sideris E. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2001. – № 5. – С. 70–71.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
Кислухин Т. В., Горячев В. В., Лапшина Н. В., Шорохов С. Е.
и др. // Тезисы докл. и сообщ. XII Всерос. съезда серд.сосуд. хир. – М., 2006. – С. 173.
Косенко А. И. Анатомия, патофизиология и ультразвуковая
диагностика дефектов перегородок сердца, атриовентрикулярной коммуникации и открытого артериального протока // Функциональная диагностика в кардиологии: В 2 т. /
Под ред. Л. А. Бокерия, Е. З. Голуховой, А. В. Иваницкого.
– Т. 2. – М., 2002. – С. 87–104.
Плиев С. И., Ким А. И., Котов С. А. // Грудная и серд.сосуд. хир. – 2002. – № 3. – С. 75–78.
Селиваненко В. Т., Мартаков М. А. // Кардиология.
– 2004. – № 8. – С. 55–61.
Тараян М. В., Иванов А. С., Балоян Г. М. и др. // Тезисы
докл. и сообщ. XII Всерос. съезда серд.-сосуд. хир. – М.,
2006. – С. 12.
Шарыкин А. С. Врожденные пороки сердца: Руководство
для педиатров, кардиологов, неонатологов. – М., 2005.
Attenhofer J. C. H., Oechslin E., Seifert B. et al. // Cardiol.
Young. – 2002. – Vol. 12. – Р. 506–512.
Attie F., Rosas M., Granados N. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol.
– 2001. – Vol. 38. – P. 2035–2042.
Baskett R. J., Ross D. B. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
2000. – Vol. 119. – P. 178–180.
Basson C. T., Huang T., Lin R. C. et al. // Proc. Nati. Acad. Sci.
USA. – 1999. – Vol. 96. – P. 2919–2924.
Boucher C. A., Liberthson R. R., Buckley M. J. // Chest. –
1979. – Vol. 75. – P. 697.
Brochu M. C., Baril J. F., Dore A. et al. // Circulation. – 2002.
– Vol. 106. – P. 1821–1826.
Campbell M. // Brit. Heart J. – 1970. – Vol. 32. – P. 820–826.
Chang C. H., Lin P. J., Chu J. J. et al. // Ann. Thorac. Surg. –
1996. – Vol. 62. – P. 697–701.
Diller G. P., Dimopoulos K., Okonko D. et al. // Circulation. –
2005. – Vol. 112. – P. 828–835.
Du Z. D., Hijazi Z. M., Kleinman C. S. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2002. – Vol. 39. – P. 1836–1844.
Findlow D., Doyle E. // Brit. J. Anaesthesia. – 1997. – Vol. 78.
– P. 416–430.
Fredriksen P. M., Veldtman G., Hechter S. et al. // Amer. J.
Cardiol. – 2001. – Vol. 87. – P. 310–314.
Frost A. E., Quinones M. A., Zoghbi W. A., Noon G. P. //
J. Heart Lung Transplant. – 2005. – Vol. 24. – P. 501–503.
Garg V., Kathiriya I. S., Barnes R. et al. // Nature. – 2003.
– Vol. 424. – P. 443–447.
Gatzoulis M. A., Freeman M. A., Siu S. C. et al. // N. Engl.
J. Med. – 1999. – Vol. 340. – P. 839–846.
Gatzoulis M. A., Redington A. N., Somerville J., Shore D. F. //
Ann. Thorac. Surg. – 1996. – Vol. 61. – P. 657–659.
Giardini A., Donti A., Formigari R. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2004. – Vol. 43. – P. 1886–1891.
Giardini A., Donti A., Specchia S. et al. // Amer. Heart J.
– 2004. – Vol. 147. – P. 910–914.
Giardini A., Moore P., Brook M. et al. // Amer. J. Cardiol.
– 2005. – Vol. 95. – P. 1255–1257.
Goyal N. K., Behera H., Kothari S. S. // Indian Heart J. – 2005.
– Vol. 57. – P. 268–269.
Hamilton J. R., Brooks S. G., Walker D. R. // Ann. Thorac.
Surg. – 1991. – Vol. 51. – P. 144–146.
Helber U., Baumann R., Seboldt H. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 1997. – Vol. 29. – P. 1345–1350.
Inoue Y., Yosu R., Mitsumaru A. et al. // Artif Organs. – 1997.
– Vol. 21, № 12. – P. 1303–1305.
Khan J. H., McElhinney, Mohan Reddy V., Hanley F. L. // Ibid.
– 1998. – Vol. 66. – P. 1433–1435.
Kirklin J., Barratt-Boyes B. Cardiac surgery. – Vol. 1., 2 ed.
– Churchill Livingstone, 1993.
Kobayashi J., Yamamoto F., Nakano K. et al. // Circulation.
– 1998. – Vol. 98. – P. 399–402.
Konstantinides S., Geibel A., Olschewski M. et al. // N. Engl.
J. Med. – 1995. – Vol. 333. – P. 469–473.
Kort H. W., Balzer D. T., Johnson M. C. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2001. – Vol. 38. – P. 1528–1532.
Laks H., Marelli D., Plunkett M. et al. Adult Congenital Heart
Disease // Cardiac Surgery in the Adult / Eds L. H. Cohn,
L. H. Edmunds Jr. – New York: McGraw-Hill, 2003.
– P. 1329–1358.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
Lee K. S., Chen Y. F., Chiu C. C. et al. // Gaoxiong Yi Xue Ke
Xue Za Zhi. – 1994. – Vol. 10. – P. 592–596.
Lin P. J., Chang C. H., Chu J. J. et al. // World Congress on
Minimally Invasive Cardiac Surgery, 1998.
Loscalzo J. // Amer. Heart J. – 1986. – Vol. 112. – P. 141.
Miyaji K., Murakami A., Kobayashi J. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2001. – Vol. 71. – P. 1716–1718.
Murphy J. G., Gersh B. J., McGoon M. D. et al. // N. Engl.
J. Med. – 1990. – Vol. 323. – P. 1645–1650.
Nagata S., Yasuharu N., Sakakibara H. et al. // Brit. Heart J.
– 1983. – Vol. 49. – P. 51.
Orihashi K., Sueda T., Okada K. et al. // Interact. Cardiovasc.
Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 4. – P. 391–395.
Perloff J. K. Congenital Heart Disease in Adults. – Philadelphia,
W. B. Saunders, 1996.
Perloff J. K. // Amer. J. Cardiol. – 1984. – Vol. 53. – P. 388.
Perloff J. K. // Clin. Cardiol. – 1994. – Vol. 17. – P. 579.
Perloff J. K. The Clinical Recognition of Congenital Heart
Disease. – 4th ed. – Philadelphia: W. B. Saunders Company,
1994.
Popio K. A., Gorlin R., Teichholz L. et al. // Amer. J. Cardiol.
– 1975. – Vol. 36. – P. 302.
Roos-Hesselink J. W., Meijboom F. J., Spitaels S. E. et al. //
Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24. – P. 190–197.
Salehian O., Horlick E., Schwerzmann M. et al. // J. Amer.
Coll. Cardiol. – 2005. – Vol. 45. – P. 499–504.
Schott J. J., Benson D. W., Basson C. T. et al. // Science.
– 1998. – Vol. 281. – P. 108–111.
Schussler J. M., Anwar A., Phillips S. D. et al. // Amer.
J. Cardiol. – 2005. – Vol. 95. – P. 993–995.
Schwerzmann M., Zafar M., McLaughlin P. R. et al. // Int.
J. Cardiol. – 2006. – Vol. 110. – P. 104–107.
Serraf A., Belli E., Lacour Gayet F. et al. // World Congress on
Minimally Invasive Cardiac Surgery, 1998.
Shahriari A., Rodefeld M. D., Turrentine M. W., Brown J. W. //
Ann. Thorac. Surg. – 2006. – Vol. 81. – P. 224–229.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
Sondergaard T. // Acta Chir. Scand. – 1954. – Vol. 107.
– P. 492–497.
Sondergaard T., Gotsche H., Ottoson P., Schulz J. // Ibid.
– 1955. – Vol. 109. – P. 188–196.
Srivastava D., Olson E. N. // Nature. – 2000. – Vol. 407.
– P. 221–226.
Suematsu Y., Martinez J. F., Wolf B. K. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2005. – Vol. 130. – P. 1348–1357.
Suematsu Y., Takamoto S., Kaneko Y. et al. // Circulation.
– 2003. – Vol. 107. – P. 785–790.
Taylor N. C., Somerville J. // Brit. Heart J. – 1981. – Vol. 45.
– P. 689–697.
Therrien J., Warnes C., Daliento L. et al. // Can. J. Cardiol.
– 2001. – Vol. 17. – P. 943–959.
Torracca L., Ismeno G., Alfieri O. // Ann. Thorac. Surg.
– 2001. – Vol. 72. – P. 1354–1357.
Uebing A., Steer P. J., Yentis S. M., Gatzoulis M. A. // BMJ.
– 2006. – Vol. 332. – P. 401–406.
Van de Wala H. J. C. M., Barbero-Marcialb M., Hulina S., Lecomptea Y. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1998. – Vol. 13. – P. 551–554.
Varma C., Benson L. N., Silversides C. et al. // Catheter
Cardiovasc. Interv. – 2004. – Vol. 61. – P. 131–139.
Vasilyev N. V., Martinez J. F., Freudenthal F. P. et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2006. – Vol. 82. – P. 1322–1326.
Veldtman G. R., Razack V., Siu S. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2001. – Vol. 37. – P. 2108–2113.
Walker R. E., Moran A. M., Gauvreau K., Colan S. D. // Amer.
J. Cardiol. – 2004. – Vol. 93. – P. 1374–1377.
Wanderman K. L., Ovsyheer I., Gueron M. // Ibid. – 1978.
– Vol. 41. – P. 487.
Webb G., Gatzoulis M. A. // Circulation. – 2006. – Vol. 114.
– P. 1645–1653.
Wimmer-Greinecker G. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.
– 2003. – Vol. 126. – P. 465–468.
Wu Y. C., Chang C. H., Lin P. J. et al. // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 1998. – Vol. 14. – P. 154–159.
Поступила 03.05.2007
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007
УДК 616.12-008.46-079.4
Л. A. Бокерия, Д. Ш. Самуилова, М. Г. Плющ
åéáÉéÇéâ çÄíêàâìêÖíàóÖëäàâ èÖèíàÑ – ëéÇêÖåÖççõâ åÄêäÖê
ëÖêÑÖóçéâ çÖÑéëíÄíéóçéëíà. äãàçàóÖëäéÖ áçÄóÖçàÖ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
Мозговой натрийуретический пептид (brain nat-riuretic
peptide, BNP) относится к группе гормонов, синтезируемых в основном клетками сердечно-сосудистой системы в
ответ на гемодинамические изменения. Впервые сведения
о BNP были представлены в 1988 г. после его выделения из
мозга свиньи. Впоследствии он был обнаружен в сердце.
В последние годы появилось большое количество сообщений о возможности использования BNP в качестве
быстрого и надежного диагностического маркера сердечной недостаточности до проведения инструментального
обследования. Согласно данным, полученным многими
исследователями, измерение уровня BNP предлагается
для выявления пациентов с бессимптомной сердечной недостаточностью, для дифференциальной диагностики
этиологии одышки, оценки тяжести миокардиальной дисфункции. Показано, что уровень BNP можно использовать для оценки прогноза у пациентов с клапанными поро-
ками сердца, острым коронарным синдромом, легочной
эмболией, сепсисом, почечной недостаточностью, кардиомиопатией, у детей с врожденными пороками сердца и
у пациентов, перенесших операции на сердце. Мониторинг уровня BNP может быть полезен для оптимизации и
контроля эффективности проводимой медикаментозной
терапии [10, 22, 30, 40, 47, 50, 53, 58, 60, 64].
В здоровом сердце основным источником BNP являются миоциты предсердий, где хранятся пептидные гранулы,
в то время как желудочки не продуцируют BNP. Однако
экспрессия генов BNP в миоцитах желудочков инициируется при заболеваниях, которые оказывают влияние на
миокард. Основным стимулом для увеличения синтеза
BNP служит повышенное напряжение миокарда [26, 39,
52]. Стимуляция повышенного синтеза и секреции BNP в
ответ на гемодинамические изменения начинается с синтеза кардиомиоцитами желудочков prepro-BNP, который
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
конвертируется в клетках в pro-BNP. Затем pro-BNP расщепляется на С-концевой активный фрагмент (BNP) и неактивный N-концевой фрагмент (NТ-proBNP), которые
выбрасываются в циркуляцию в эквимолярном соотношении [39, 59].
Продолжительность периода полураспада BNP составляет примерно 22 мин. Деградация пептида происходит в циркуляции ферментом – нейтральной эндопептидазой (∼30%) и при рецептор-опосредованном эндоцитозе (∼70%), который в основном происходит в почках. В
системной циркуляции BNP выступает медиатором различных биологических эффектов. В результате взаимодействия с рецептором натрийуретического пептида типа
А происходит увеличение уровня концентрации внутриклеточного циклического гуанозинмонофосфата (сGMP),
что, по-видимому, и опосредует эффекты, включающие
усиление диуреза, индукцию выведения натрия путем
воздействия на сосудистую сеть и канальцы почек, вазодилатацию, ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы и
регуляцию кровяного давления [19, 52]. Повышение
уровня BNP можно рассматривать как компенсаторный
механизм, направленный на защиту организма против перегрузки жидкостью и высокого давления крови у больных с сердечной недостаточностью [36].
У молодых и здоровых лиц уровень BNP в плазме
обычно ниже 20 pg/ml [558]. Интересно, что уровень
BNP выше у женщин, чем у мужчин; по данным Фрамингемского исследования, уровень BNP в плазме у женщин
составляет в среднем 15,7 pg/ml, у мужчин – 12,8 pg/ml
[71]. Предполагают, что более высокое содержание BNP
в плазме у женщин связано с особенностями метаболизма [61] или с жесткостью миокарда [70].
С возрастом концентрация BNP увеличивается на 1%
через каждое десятилетие, что, по-видимому, является
отражением структурных и функциональных изменений
миокарда, которые не могут быть выявлены технической
аппаратурой [61].
В результате крупного многоцентрового исследования, в которое были включены 1586 пациентов с острой
одышкой, обнаружено, что уровень BNP, превышающий
100 pg/ml, имеет 90% чувствительность и 76% специфичность при дифференцировании одышки, обусловленной
сердечной недостаточностью, от одышки, связанной
с другими причинами [40].
Концентрация BNP менее 100 pg/ml свидетельствует о
малой вероятности сердечной недостаточности при выяснении этиологии одышки [17, 76]. Уровень BNP в плазме
более 500 pg/ml с высокой вероятностью обеспечивает
диагностику сердечной недостаточности [42]. Однако промежуточные значения содержания BNP в плазме в интервале от 100 до 500 pg/ml не подтверждают и не исключают
сердечную недостаточность как причину одышки [41]. По
данным ряда авторов, включение определения уровня BNP
в клиническую практику может повысить точность диагноза с 74 до 81% [44]. Установлено, что у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью концентрация BNP
в среднем составляет 413 pg/ml, а у пациентов с одышкой
не сердечного происхождения – 34 pg/ml [41]. Степень повышения уровня BNP в плазме у пациентов с сердечной недостаточностью коррелирует с функциональным классом
по классификации NYHA. Чем выше функциональный
класс, тем выше значение BNP [19, 40, 74, 75]. Показано,
что у пациентов с сердечной недостаточностью, имевших
I ФК, среднее значение BNP составляет 83 pg/ml, II ФК –
135, III ФК – 459, IV ФК по NYHA – 1119 pg/ml [76].
62
На основании определения уровня BNP в плазме можно с высокой достоверностью прогнозировать неблагоприятные события у пациентов с сердечной недостаточностью или асимптоматической дисфункцией левого желудочка [1, 23, 68, 69]. У пациентов с фракцией выброса
левого желудочка менее 35% уровень BNP является независимым предиктором внезапной смерти [5].
В результате исследования Val-HeFT, включившего 4300 пациентов с умеренной сердечной недостаточностью, показана прямая зависимость летальности от
изменения уровня BNP [1]. Низкая летальность (9,7%)
наблюдалась у пациентов, имевших уровень BNP менее
41 pg/ml. При уровне BNP от 41 до 97 pg/ml летальность
составила 14,3% случаев. В группе пациентов с уровнем
BNP 98–238 pg/ml летальность составила 20,7%. Самый
высокий уровень летальности (32,4%) отмечен у пациентов, имевших уровень BNP более 238 pg/ml. Таким образом, для оценки эффективности лечения пациентов, находящихся на медикаментозной терапии, необходим контроль динамики уровня BNP.
T. Tsutamoto и соавт. [68] в течение двух лет наблюдали пациентов с сердечной недостаточностью II–IV ФК. Из
них 80% принимали ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, 29% – β-адреноблокаторы. Все больные
находились на постоянной терапии не менее 4 мес. В течение этого срока 25% больных скончались. При многофакторном анализе только давление заклинивания легочной артерии и уровень BNP оказались независимыми предикторами смерти. R. Kazanegra и соавт. [31] показали, что
снижение концентрации BNP происходит параллельно падению давления заклинивания легочных капилляров у пациентов, леченных по поводу декомпенсированной сердечной недостаточности.
V. Cheng и соавт. [12] наблюдали динамику уровня
BNP в течение 30 дней у 75 пациентов, поступивших в
стационар по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Пациенты, не ответившие на терапию, умерли или имели неблагоприятные сердечно-сосудистые события. У этих пациентов уровень BNP увеличился на 233 pg/ml относительно измеренного уровня при
первичном поступлении. У пациентов, ответивших на терапию и с благоприятным клиническим результатом, уровень BNP снизился на 215 pg/ml. Динамика BNP соответствовала изменениям функционального класса хронической сердечной недостаточности. D. Logeart и соавт. [38]
показали, что в группе пациентов с сердечной недостаточностью с уровнем BNP выше 700 pg/ml летальность
или повторная госпитализация составили 80% в течение
120 дней наблюдения, а среди пациентов с уровнем BNP
менее 350 pg/ml умерли или повторно госпитализировались менее 10% за аналогичный период наблюдения.
Определение уровня BNP может быть полезным для
оптимизации лечения пациентов с сердечной недостаточностью и для мониторинга эффективности терапии. В исследовании C. Mueller и соавт. [49] пациенты, госпитализированные с декомпенсированной сердечной недостаточностью, были разделены на две группы: группу
пациентов, у которых терапия изменялась на основании
динамики уровня BNP (BNP-группа) и группу пациентов,
у которых медикаментозное лечение основывалось на
стандартных клинических критериях по балльной системе (клиническая группа). Целью терапии в BNP-группе
было достижение уровня натрийуретического пептида
В-типа менее 70 pg/ml. В результате показано, что в BNPгруппе уровень пептида снизился на 273,5 pg/ml относительно базового, а у пациентов из клинической группы
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
концентрация BNP повысилась на 10,4 pg/ml. После
9,5 мес наблюдения в BNP-группе было зарегистрировано только 19 неблагоприятных случаев, в то время как в
клинической группе – 54 неблагоприятных события
(смерть от сердечно-сосудистых причин, декомпенсация
сердечной недостаточности, повторная госпитализация).
Имеется небольшое количество публикаций, в которых сообщается, что примерно 20% пациентов с симптомами хронической сердечной недостаточности имеют
низкий уровень BNP (менее 100 pg/ml) [13, 46, 66]. Концентрация BNP в плазме может быть значительно ниже у
пациентов с конечной стадией сердечной недостаточности и плохим прогнозом. Предполагается, что утраченная
корреляция между уровнем BNP и фракцией выброса левого желудочка связана с истощением механизмов биосинтеза этого нейрогормона у пациентов при усугублении сердечной недостаточности [48].
ìÓ‚Â̸ BNP ÔË ÍËÚ˘ÂÒÍËı ÒÓÒÚÓflÌËflı
Первоначально BNP рассматривался в качестве биомаркера только сердечной недостаточности. В последующем диапазон его использования значительно расширился. Результаты экспериментальных и клинических
исследований свидетельствуют о прямом и быстром выбросе натрийуретического пептида В-типа из кардиомиоцитов в ответ на временную ишемию миокарда при отсутствии повреждения кардиомиоцитов [56, 63]. Повышенный уровень BNP указывает на высокую степень
летальности при остром коронарном синдроме, эмболии
легочной артерии и сепсисе.
По результатам крупного клинического исследования
(OPUS-TIMI 16, TASTICS-TIMI 18, FRISC II, GUSTO IV,
PRISM) [27, 29] было определено прогностическое значение BNP у пациентов с острым коронарным синдромом без
подъема ST-сегмента. Повышенный уровень BNP был высоким предиктором для неблагоприятных исходов независимо от концентрации тропонинов и С-реактивного белка.
По данным J. A. de Lemos и соавт. [19], уровень BNP выше
137,8 pg/ml встречается только у 25% пациентов с острым
коронарным синдромом, но это является предиктором
смерти в период от 30 дней до 6 мес. Повышенный уровень
BNP у пациентов с нестабильной стенокардией без доказанного инфаркта миокарда также является неблагопрятным признаком [54].
У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, данные
измерения уровня BNP между 1 и 4 днем после подъема
ST-сегмента позволяют предсказать отдаленный прогноз
[2] независимо от фракции выброса левого желудочка [62].
Предполагается, что повышенный уровень BNP отражает
сердечную декомпенсацию, зависящую от размера зоны
инфаркта или ишемии, и связан с выживаемостью пациентов [18].
Уровень BNP более 75 pg/ml определяется у 1/3 пациентов с ангиографически доказанной эмболией легочной
артерии, что сопровождается 25% летальностью в последующие 80 дней. Источником BNP в данных обстоятельствах является правый желудочек. Эхокардиографическая оценка дисфункции правого желудочка коррелирует
с повышением содержания BNP [67]. S. Kruger и соавт.
[35] обнаружили, что у пациентов с подтвержденной эмболией легочной артерии и с дисфункцией правого желудочка уровень BNP составляет 340 pg/ml, тогда как у пациентов без дисфункции правого желудочка – 55 pg/ml.
Пороговым значением, связанным с летальным исходом
при эмболии легочной артерии, авторы считают уровень
BNP, равный 90 pg/ml.
При сепсисе эндотоксин может индуцировать транскрипцию гена, кодирующего BNP. Кроме того, кардиотоксичность циркулирующих цитокинов, миокардиальных депрессантов при септических состояниях приводит
к дисфункции левого желудочка. Поэтому уровень BNP
коррелирует с тяжестью сепсиса и сроком летальности
[9]. Поскольку уровень BNP отражает миокардиальную
дисфункцию, этот показатель может быть использован
для мониторинга эффективности терапии сепсиса [77].
Однако данных о содержании BNP при сепсисе, его значении в диагностике и прогнозе мало. Обследование 717
пациентов (Breathing Not Properly Multi-national Study)
показало, что только в 5,6% случаев уровень BNP превышает 500 pg/ml. Большая часть этих пациентов имела почечную недостаточность. Предполагают, что лишь в некоторых случаях сепсис сопровождается повышением
уровня BNP [45].
Уровень BNP отрицательно коррелирует со скоростью гломерулярной фильтрации или клиренсом креатинина. У пациентов со скоростью гломерулярной фильтрации менее 60 мл/мин концентрация BNP, равная
100–200 pg/ml, указывает на наличие застойной сердечной недостаточности [43].
Повышение уровня BNP у пациентов с конечной стадией почечных заболеваний может быть обусловлено не
только снижением почечного клиренса, но и является отражением регуляторного ответа желудочков сердца [8].
BNP может служить важным биомаркером напряжения
миокарда и гипертрофии (ремоделирования) желудочков
у пациентов с конечной стадией почечных заболеваний.
Повышенный уровень BNP определяет высокий риск
сердечно-сосудистых осложнений и летальности у пациентов, перенесших гемодиализ [51].
Тест на BNP может быть использован в качестве
диагностического маркера тяжести состояния пациентов
с гипертрофической кардиомиопатией, так как уровень
пептида положительно коррелирует со степенью гипертрофии левого желудочка, тяжестью обструкции выводного тракта левого желудочка, с одышкой, стенокардией,
митральной регургитацией, толщиной межжелудочковой перегородки [57]. При рестриктивной кардиомиопатии уровень BNP значительно выше, чем при констриктивной кардиомиопатии несмотря на наличие высокого
давления наполнения. Поэтому измерение BNP может
помочь в дифференциальной диагностике этих заболеваний [37].
ìÓ‚Â̸ BNP ÔË Í·ԇÌÌ˚ı ÔÓÓ͇ı ÒÂ‰ˆ‡
Инвазивный и эхокардиографический методы исследования не всегда позволяют быстро получить объективную оценку о состоянии левого желудочка и функции
клапанов сердца. В ряде исследований показано, что
уровень BNP повышается у пациентов при пороках митрального и аортального клапанов. Диапазон повышения
уровня BNP связан с тяжестью порока клапанов и степенью последующего ремоделирования сердца. Предполагается, что определение концентрации BNP может сделать прогноз у этих пациентов и выделить тех, кто нуждается в хирургическом лечении, а также определить
оптимальное время для операции и прогнозировать течение послеоперационного периода [6, 25, 73]. Однако в
настоящий момент опубликовано мало работ, посвященных оценке диагностической и прогностической информативности уровня BNP при клапанной патологии. В основном в представленных работах авторы демонстрируют зависимость уровня BNP от тяжести заболевания.
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
Уровень BNP повышается с уменьшением площади
аортального клапана и особенно сильно возрастает, когда фракция выброса падает ниже 50%. Уровень BNP, равный 31,2 pg/ml, характерен для асимптоматического аортального стеноза (площадь аортального клапана 0,99
см2), а 96,9 pg/ml – для симптоматического аортального
стеноза (0,71 см2) (р < 0,0001) [25]. У больных с тяжелым
аортальным стенозом (по данным эхокардиографии)
уровень BNP выше 130 pg/ml свидетельствует о необходимости хирургического лечения [6]. У пациентов с умеренной недостаточностью аортального клапана уровень
BNP в плазме при симптоматическом и асимптоматическом течении в среднем составляет 152,3 pg/ml и 24,2
pg/ml соответственно [24].
У пациентов с митральным стенозом обнаружено повышение уровня BNP. После успешной баллонной вальвулотомии концентрация BNP снижается [6, 25]. N. K. Eryol
и соавт. (2006 г.) показали, что уровень BNP зависит от
степени тяжести митрального стеноза, определенного
эхокардиографически согласно площади поверхности митрального клапана. В группе пациентов с умеренным митральным стенозом уровень BNP выше, чем в группе со слабым митральным стенозом (74,9 ± 49,7 и 49,9 ± 40,5 pg/ml
соответственно), но различия недостоверны (р > 0,05).
Уровень BNP в группе с тяжелым митральным стенозом
значительно выше, чем в группе пациентов со слабым митральным стенозом (144,3 ± 83,9 и 49,9 ± 40,5 pg/ml соответственно) (р < 0,001) и достоверно выше, чем в группе с
умеренным стенозом митрального клапана (144,3 ± 83,9 и
74,9 ± 49,7 pg/ml соответственно) (р < 0,05). При этом параметры сравниваемых групп, включающие возраст, пол,
диастолическое и систолическое давление, сердечный ритм
и частоту сердечных сокращений, степень аортальной и митральной регургитации, массу левого желудочка, особенно
не различались (р>0,05). Трикуспидальная недостаточность
была значительно ниже в группе пациентов со слабым митральным стенозом по сравнению с тяжелой группой
(р < 0,05). Трикуспидальная регургитация незначительно
различалась между группами со слабым митральным стенозом и умеренным стенозом митрального клапана. Фракция выброса правого желудочка выше в группе пациентов
со слабым митральным стенозом, чем у пациентов с умеренным и тяжелым стенозом (р < 0,05). Степень митрального стеноза увеличивалась в зависимости от степени повышения давления в легочной артерии (р < 0,001). Кроме
этого, в данной работе показано, что имеется значительная отрицательная корреляция между уровнем BNP и планиметрией площади клапана, положительная корреляция
между средним митральным градиентом и уровнем BNP,
а также между пиком митрального градиента и уровнем
BNP. Также обнаружена положительная корреляция между уровнем BNP и фракцией выброса правого желудочка.
Из этого исследования были исключены пациенты с митральной регургитацией, аортальным стенозом, трикуспидальным стенозом и фракцией выброса менее 55%.
Повышенный уровень BNP найден у пациентов
с умеренной и тяжелой митральной регургитацией смешанной этиологии [7], а также у пациентов с фракцией
выброса более 55% и различной степенью изолированной регургитации митрального клапана, вызванной дегенеративным ревматическим процессом [65]. У пациентов
с симптоматической и асимптоматической хронической
митральной регургитацией уровень BNP в среднем составляет 58,5 и 24,6 pg/ml соответственно [65]. D. Detaint
и соавт. [20] обнаружили, что у пациентов с более чем
средней органической митральной регургитацией нали64
чие симптомов предсердной фибрилляции, размер обоих
предсердий и ремоделирование желудочков независимо
связаны с высокой концентрацией BNP.
àÒÒΉӂ‡ÌË ÛÓ‚Ìfl BNP ‚ ͇‰ËÓıËÛ„ËË
Повышенный дооперационный уровень BNP свидетельствует о высокой степени риска развития предсердной фибрилляции и, возможно, смерти после операции
коронарного шунтирования. О. М. Wazni и соавт. [72] обследовали 187 пациентов со средней фракцией выброса
42% и обнаружили, что послеоперационная фибрилляция предсердий развивается у пациентов с предоперационным уровнем BNP 615 pg/ml и не развивается у пациентов с уровнем BNP до операции 444 pg/ml. Предполагается, что существует корреляция между уровнем BNP
до операции и последующей выживаемостью. Пациенты
с уровнем BNP 357 pg/ml умирают через 1 год. У выживших пациентов уровень BNP составил 184 pg/ml [28].
Снижение уровня BNP через месяц после операции свидетельствует о нормализации фракции выброса левого
желудочка. В работе М. Chello и соавт. [11] показано, что
снижение концентрации BNP со 133,2 до 77,5 pg/ml
соответствует улучшению фракции выброса с 29% в предоперационном периоде до 39% к 10-му мес наблюдения.
Болезни клапанов сердца сопровождаются большей
гипертрофией, чем хроническая коронарная болезнь.
Поэтому уровень BNP до операции на аортальном и митральном клапанах в 14 и в 3 раза выше соответственно.
После успешной операции уровень BNP сразу снижается. Отсутствие снижения уровня BNP у пациентов после
операции свидетельствует о сохранении хронической
сердечной недостаточности [4]. У больных с тяжелым
аортальным стенозом уровень BNP выше 130 pg/ml является предиктором серьезных событий, влияющих на выживаемость после операции. Однако отказ от операции
не является оправданным на основании высокого содержания BNP [6].
ìÓ‚Â̸ BNP Û ‰ÂÚÂÈ Ò ÒÂ‰Â˜ÌÓÈ Ô‡ÚÓÎÓ„ËÂÈ
Определение уровня BNP может быть использовано
при диагностике и контроле за эффективностью лечения
в педиатрии, однако трудно установить четкие референсные значения у детей [16].
У младенцев в течение первой недели жизни уровень
BNP снижается с 231 до 48 pg/ml, что связывают с закрытием открытого артериального протока и разрешением
правожелудочковой гипертрофии [32].
A. Koch и соавт. [33] измерили концентрацию BNP
в плазме у 48 здоровых детей (22 мальчика, 26 девочек)
в возрасте от 4 мес до 17,5 года и сравнили ее со значениями, полученными у 30 детей с заболеваниями сердца
(17 мальчиков, 13 девочек) в возрасте от 2 мес до 18,4 года.
У здоровых детей уровень BNP составил от 5 до 32 pg/ml,
у больных с врожденными пороками сердца – от 5 до
1300 pg/ml. Y. Dulac и соавт. [21] анализировали содержание BNP у 54 детей в возрасте от 5 дней до 11 лет с
критическими состояниями. Было показано, что 20 детей
имели уровень пептида более 100 pg/ml: у 7 детей с декомпенсированным врожденным пороком сердца уровень BNP составил в среднем 462 ± 323 pg/ml, у 2 пациентов с неонатальным стенозом – более 3000, у 6 детей
с кардиомиопатией – 2576 ± 1215, у 1 пациента с аритмией – 3754, у 4 пациентов с болезнью Кавасаки –
521 ± 448 pg/ml. У остальных 34 обследованных детей
уровень BNP составил менее 100: у 29 детей отсутствовала сердечная патология, а у 5 имелся врожденный
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
порок сердца без данных симптомов. C. Cowley и соавт.
[15] опубликовали результаты исследования BNP у 96 детей и 11 подростков с врожденными пороками сердца, перенесших катетеризацию сердца. Уровень BNP варьировал в диапазоне от менее 5 до более 1300 pg/ml. У 21 пациента разница между давлением в левом желудочке и в
восходящей аорте составила 10–100 мм рт. ст. Концентрация BNP у этих больных колебалась в пределах от менее 5 до 1060 pg/ml и коррелировала со степенью левожелудочковой недостаточности. S. Koulouri и соавт. [34]
провели исследование концентрации BNP параллельно с
рентгеном грудной клетки и эхокардиографией у 49 детей
с острым респираторным дистресс-синдромом для идентификации дыхательной недостаточности, связанной с застойной сердечной недостаточностью от некардиальных
случаев дыхательной недостаточности. У пациентов с застойной сердечной недостаточностью уровень BNP составил 693±501,6 pg/ml, что более чем в 10 раз выше относительно группы пациентов с легочной патологией, у которых уровень BNP составил 45,2±64,0 pg/ml.
A. Ationu и соавт. [3] оценили изменение концентрации BNP и его регуляторную функцию во время операции
с искусственным кровообращением. Авторы определяли
содержание BNP, вазопрессина, активность ренина, альдостерона, катехоламинов у 9 пациентов в возрасте от
2 до 9 лет. Перед операцией уровень BNP был повышен
и составил в среднем 573 ± 68 pg/ml при норме (28 здоровых детей) 31 ± 4 pg/ml. Общая анестезия и стернотомия сопровождались снижением уровня BNP до
180 ± 62 pg/ml. В течение искусственного кровообращения не наблюдалось значительного снижения пептида,
а после операции его уровень постепенно увеличился через 12 ч, однако оставался значительно ниже дооперационных значений. Центральное венозное давление снижалось в начале операции от 4,3 ± 1,9 до 0,4 ± 1,1 мм рт. ст.
и увеличивалось к концу операции до 9,0 ± 3,3 мм рт. ст.
Авторы сделали вывод о том, что определение уровня
BNP имеет важное диагностическое значение при поражении желудочка и что низкая концентрация BNP, а также небольшое изменение центрального венозного давления в процессе хирургического лечения могут быть ответом на улучшение функции сердца.
В исследовании A. Koch и соавт. (2006 г.) у 65 детей
в возрасте от 4 дней до 17,1 года измеряли уровень BNP
до и в динамике после операции. Авторы обнаружили
значительное увеличение концентрации BNP после операции (в среднем со 189 до 607 pg/ml). Уровень BNP
оставался высоким и в течение первой недели наблюдения. После операции содержание BNP коррелировало
с дооперационным уровнем пептида, с продолжительностью искусственного кровообращения и концентрацией
лактата в первый день после операции.
По данным J. M. Costello и соавт. [14], у 5 младенцев с
застойной сердечной недостаточностью, связанной со
сбросом крови слева направо, концентрация BNP увеличивалась во время искусственного кровообращения и изменялась в процессе ультрафильтрации.
В течение года D. Larsson с соавт. (2006 г.) наблюдали
61 пациента в возрасте 26 ± 8 лет после операции Фонтена,
Сеннинга и Мастарда. Концентрацию BNP в плазме сравнивали со степенью недостаточности кровообращения, с физической активностью и с эхокардиографическими данными общей систолической функции желудочков. Концентрация BNP в плазме была значительно повышена (в среднем
на 290% относительно верхнего референсного значения) и
имела корреляцию со степенью недостаточности кровооб-
ращения. Однако клинически значимой взаимосвязи между
уровнем BNP, функцией желудочков, физической нагрузкой не обнаружено.
Таким образом, исследования, посвященные значению уровня BNP, свидетельствуют о возможности применения этого маркера в клинической практике для диагностики и оценки тяжести сердечной недостаточности, динамического контроля эффективности лечения. Однако
до сих пор не установлены точные диагностические и
прогностические референсные значения уровня BNP у
пациентов кардиохирургического профиля, в том числе
у детей с врожденными пороками сердца, что диктует необходимость дальнейших исследований для определения
пороговых значений BNP, их клинической ценности при
различных гемодинамических ситуациях у данной категории пациентов.
Литература
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26
27.
28.
Anand I. S., Fisher L. D., Chiang Y. T. et al. // Circulation.
– 2003. – Vol. 107. – P. 1278–1283.
Arakawa N., Nakamura M., Aoki H., Hiramori K. // J. Amer.
Coll. Cardiol. – 1996. – Vol. 27. – P. 1656–1661.
Ationu A., Singer D. R., Smith A. et al. // Cardiovasc. Res.
– 1993. – Vol. 27, № 8. – P. 1538–1541.
Berendes E., Schmidt C., Van Alken H. et al. // Anesth. Analg.
– 2004. – Vol. 98. – P. 11–19.
Berger R., Huelsman M., Strecker K. et al. // Circulation.
– 2002. – Vol. 105. – P. 2392–2397.
Bergler-Klein J., Klaar U., Heger M. et al. // Ibid. – 2004.
– Vol. 109. – P. 2302–2308.
Brookes C. I., Kemp M. W., Hooper J. et al. // J. Heart Valve
Dis. – 1997. – Vol. 6. – P. 608–612.
Catalioti A., Malatino L. S., Jougasaki M. et al. // Mayo Clin.
Proc. – 2001. – Vol. 76. – P. 1111–1119.
Charpentier J., Luyt C. E., Fulla Y. et al. // Crit. Care Med.
– 2004. – Vol. 32. – P. 660–665.
Chatha K., Alsoud M., Griffiths M. J. et al. // J. Clin. Pathol.
– 2006. – Vol. 59. – P. 1216–1217.
Chello M., Mastroroberto P., Perticone F. et al. // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2001. – Vol. 20. P. 140–146.
Cheng V., Kazanegra R., Garcia A. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2001. – Vol. 37. – P. 386–391.
Collins S. P., Lindsell C. I., Peacock W. F. et al. // BMC. Emerg.
Med. – 2006. – Vol. 6, № 1. – P. 11.
Costello J. M., Backer C. L., Checchia P. A. et. al. // Pediatr.
Cardiol. – 2004. – Vol. 25, № 4. – P. 347–353.
Cowley C. G., Bradley J. D., Shaddy R. E. // Ibid. – 2004.
– Vol. 25, № 4. – P. 336–340.
Davis G. K., Bamforth F., Sarpal A. et. al. // Clin. Biochem.
– 2006. – Vol. 39, №6. – P. 600–605.
De Denus S., Pharand C., Williamson D. R. // Chest. – 2004.
– Vol. 125. – P. 652–668.
Deo R. deLemos J. A. // Curr. Cardiol. Rep. – 2003. – Vol. 5.
– P. 271–277.
De Lemos J. A., McGuire D. K., Drazner M. H. // Lancet.
– 2003. – Vol. 362. – P. 316–322.
Detaint D., Messica-Zeitoun D., Avierinos J. F. et al. //
Circulation. – 2005. – Vol. 11. – P. 2391–2397.
Dulac Y., Zabalawi A., Taktak A. et. al. // Arch. Mal. Coeur
Vaiss. – 2006. – Vol. 99, № 5. – P. 477–481.
Eroglu S., Yildirir A., Bozbas H. et al. // Int. Heart. J. – 2007.
– Vol. 48. – P. 97–106.
Gardner R. S., Ozalp F., Murday A. J. et al. // Eur. Heart. J.
– 2003. – Vol. 24. – P. 1735–1743.
Gerber I. L., Stewart R. A., French J. K. et al. // Amer. J.
Cardiol. – 2003. – Vol. 92. – P. 755–758.
Gerber I. L., Stewart R. A., Legget M. E. et al. // Circulation.
– 2003. – Vol. 107. – P. 1884–1890.
Goetze J. P. // Clin. Chem. – 2004. – Vol. 50. – P. 1503–1510.
Heeschen C., Hamm C. W., Mitrowic V. et al. // Circulation.
– 2004. – Vol. 110. – P. 3206–3212.
Hultness R., Kazanegra R., Malani M. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2004. – Vol. 43. – P. 1873–1879.
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
Jernberg T., Stridsberg M., Venge P. et al. // Ibid. – 2002.
– Vol. 40. – P. 437–445.
Kataoka H. // Clin. Cardiol. – 2006. – Vol. 29, № 10.
– P. 457–461.
Kazanegra R., Cheng V., Garcia A. et al. // J. Card. Fail.
– 2001. – Vol. 7. – P. 21–29.
Koch A., Singer H. // Heart. – 2003. – Vol. 89. – P. 875–878.
Koch A., Zink S., Singer H. // Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 27,
№ 7. – P. 861–866.
Koulouri S., Acherman R. J., Wong P. C. et al. // Pediatr.
Cardiol. – 2004. – Vol. 25, № 4. – P. 341–346.
Kruger S., Graf J., Merx M. W. et al. // Amer. Heart J. – 2004.
– Vol. 147. – P. 60–65.
Levin E. R., Gardner D. G., Samson W. K. // New. Engl. J.
Med. – 1998. – Vol. 339. – P. 321–328.
Leya F. S., Arab D., Joyal D. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol.
– 2005. – Vol. 45. – P. 1900–1902.
Logeart D., Thabut G., Jourdain P. et al. // Ibid. – 2004.
– Vol. 43. – P. 635–641.
Luchner A., Stevens T. L., Borgeson D. D. et al. // Amer.
J. Physiol. – 1998. – Vol. 274. – H1684–H1689.
Maisel A. S., Krisnaswamy P., Novak R. M. et al. // N. England
J. – 2002. –Med. – Vol. 47. – P. 161–167.
Maisel A. S., Mc. Cord J. Nowak R. M. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 2010–2017.
Maisel A. S., McCullough P. A. // Rev. Cardiovasc. Med.
– 2003. – № 4 (Suppl. 4). – P. 3–12.
McCullough P. A., Duc P., Omland T. et al. // Amer. J. Ridney
Dis. – 2003. – Vol. 41. – P. 571–579.
McCullough P. A., Nowac R. M., McCord J. // Circulation.
– 2002. – Vol. 106. – P. 416–422.
McCullough P. A., Steg P. G., Aumont M. C. et al. // J. Amer
Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 278A.
McGeoch G., Lainchburyb J., Townc G. I. et al. // Eur. J. Heart
Fail. – 2002. – Vol. 4. – P. 479–483.
Mekonsto-Dessap A., Tual L., Kirsch M. et al. // Brit. J.
Anaesth. – 2006. – Vol. 97. – P. 777–782.
Miller W. L., Burnett Jr. J. C., Hartman K. A. et al. // Amer. J.
Cardiol. – 2005. – Vol. 96. – P. 837–841.
Mueller C., Sicholer A., Laule-Kilian K. et al. // N. Engl. J.
Med. – 2004. – Vol. 350. – P. 647–654.
Munagala V. K. ., Burnett J. C., Redfield M. M. // Curr. Prob.
Cardiol. – 2004. – Vol. 29. P. 707–769.
Naganuma T., Sugimura K., Wada S. et al. // Amer. J.
Nephrol. – 2002. –Vol. 22. – P. 437–444.
Nakawaga O., Ogawa Y., Iton H. et al. // J. Clin. Invest.
– 1995. – Vol. 96. – P. 1280–1287.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
Nelson C. A., Case C., McCrohon J. et al. // Int. J. Cardiovasc.
Imaging. – 2005. – Vol. 21. – P. 295–300.
Omland T., Persson A., Ng L. et al. // Circulation. – 2002.
– Vol. 106. – P. 2913–2918.
Packer M., Should // Ibid. – 2003. – Vol. 108. – P. 2950–2953.
Palumbo B., Siepi D., Lupattelli G. et al. // Amer. J. Cardiol.
– 2004. – Vol. 94. – P. 780–783.
Panou F. K., Kotseroglou V. K., Lakoumtntas J. A. et al. //
Hellenic J. Cardiol. – 2006. – Vol. 47. – № 6. – P. 344–351.
Price J. F., Thomas A. K., Greinier M. et al. // Circulation.
– 2006. – Vol. 114. – P. 1063–1069.
Rawlins M. L., Owen W. E., Roberts W. L. // Amer. J. Clin.
Pathol. – 2005. – Vol. 123. – P. 439–445.
Ray S. G. // Heart. – 2006. – Vol. 92, № 9. – P. 1194–1197.
Redfield M. M., Rodeheffer R. J., Jacobsen S. J. et al. //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 2002. – Vol. 40. – P. 976–982.
Richards A. M., Doughly R., Nicholls M. G. // Ibid. – 2001.
– Vol. 37. – P. 1781–1787.
Sabatine M. S., Morrow D. A., DeLemos J. A. et al. // Ibid.
– 2004. – Vol. 44. – P. 1988–1995.
Sheen V., Bhalla V., Tulua-Tata A. et al. // Amer. Heart J.
– 2007. – Vol. 153. – P. 244e1–244e5.
Sutton T. M., Stewart R. A. H., Gerber I. L. et al. // J. Amer.
Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 2280–2287.
Tang W. N., Girod J. P., Lee M. J. et al. // Circulation. – 2003.
– Vol. 108. – P. 2964–2966.
Ten Wolde M., Tulevski I. I., Mulder J. W. et al. // Ibid. – 2003.
– Vol. 107. – P. 2082–2084.
Tsutamoto T., Wada A., Maeda K. et al. // Ibid. – 1997.
– Vol. 96. – P. 509–516.
Tsutamoto T., Wada A., Maeda K. et al. // Eur. Heart. J.
– 1999. – Vol. 20. – P. 1799–1807.
Vasan R. S., Benjamin E. J., Larson M. G. et al. // JAMA.
– 2002. – Vol. 288. – P. 1252–1259.
Wang T. J., Larson M. G., Levy D. // New. Engl. J. Med.
– 2004. – Vol. 350. – P. 655–663.
Wazni O. M., Martin D. O., Marrouche N. F. et al. // Circulation.
– 2004. – Vol. 110. – P. 124–127.
Weber M., Amold R., Rau M. et al. // Eur. Heart. J. – 2005.
– Vol. 26. – P. 1023–1030.
Wei T. M., Zeng C. L., Chen Q. Y. et al. // Acta Cardiol. – 2005.
– Vol. 60. – P. 303–306.
Wei T. M., Zeng C. L., Chen Q. Y. et al. // J. Clin. Pract. – 2005.
– Vol. 59. – P. 891–894.
Wieczorek S. J., Wu A. H., Christenson R. et al. // Amer. Heart.
– 2002. – Vol. 144. – P. 834–839.
Witthaut R. // Critical. Care. – 2004. – Vol. 8. – P. 342–349.
Поступила 27.04.2007
66
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
ä êÄí ä à Ö ë é é Å ô Ö ç à ü
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2007
УДК 616.12-007.2-053.1-053.2-089
О. С. Янулевич, С. Н. Иванов, Е. В. Кривощеков, В. Е. Гинько
ëãìóÄâ ìëèÖòçéâ ïàêìêÉàóÖëäéâ äéêêÖäñàà ÇêéÜÑÖççéÉé
èéêéäÄ ëÖêÑñÄ ì êÖÅÖçäÄ Ç ìëãéÇàüï àëäìëëíÇÖççéÉé
äêéÇééÅêÄôÖçàü ÅÖá àëèéãúáéÇÄçàü Ñéçéêëäéâ äêéÇà
НИИ кардиологии Томского научного центра (дир. – акад. РАМН Р. С. Карпов) СО РАМН, Томск
Врожденные пороки сердца представляют одну
из актуальных проблем детской кардиологии и кардиохирургии. В нашей стране удельный вес случаев врожденных пороков сердца среди всех пороков
развития в 2005 г. составил 33% среди детей в возрасте до 15 лет (Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г., 2006).
Безусловно, основным методом лечения врожденных пороков сердца у детей является хирургическая коррекция порока сердца (Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г., 2004).
Одним из опасных осложнений оперативных
вмешательств в детской кардиохирургической
практике остается острая интраоперационная кровопотеря. «Идеальным» средством для восполнения
острой кровопотери считается донорская кровь.
Проведение операций с искусственным кровообращением у детей практически всегда связано с использованием препаратов донорской крови. Главные опасности гемотрансфузий – перенос инфекционных и вирусных заболеваний (гепатит, СПИД,
цитомегаловирус, сифилис, трансфузионный мононуклеоз, малярия и др.), негемолитические (аллоиммунизация, рефрактерность и др.) и гемолитические трансфузионные реакции, нарушение иммунного статуса и др. (Кросс М. Х., 2001; Румянцев А. Г.,
1997). Трансфузионная терапия в педиатрии имеет
свои сложности, связанные со спецификой становления и развития детского организма, обусловливающие иную, чем у взрослых, реакцию ребенка на
гемотрансфузию (Румянцев А. Г., 1997; Book M.,
Reich A., 2000).
Возрастающее число людей, отвергающих возможность переливания крови и ее компонентов по
религиозным и другим соображениям, приводит к
необходимости поиска методик (гемотрансфузионных альтернатив), позволяющих отказаться или максимально снизить использование гемотрансфузий в
кардиохирургии, в том числе и в детской. Гемотрансфузионной альтернативой является использование
комплексного подхода к реализации методов сбережения крови пациента, включающих в себя анестезиологические, хирургические и терапевтические
компоненты как самостоятельно, так и в различном
сочетании между собой, учитывая потребность каждого пациента и возможности клиники, в которой
находится пациент в данный момент времени (Барон Ж. Ф., 1999; Беленков Ю. Н., 2000.). В основе
формирования гемотрансфузионных альтернатив
лежат три принципа: определение переносимости
(толерантности) анемии у конкретного больного с
определенной основой и сопутствующей патологией
и определенной периоперационной кровопотерей,
предоперационная оптимизация эритромассы больного, сокращение кровопотери или возврат крови пациента. Не вызывает сомнения, что собственная
кровь безопаснее, чем кровь гомологичных доноров,
поэтому метод аутогемотрансфузий в педиатрии
имеет большие перспективы (Аджибойе М., 2001;
Book M., Reich A., 2000.). Известно применение в
детской кардиохирургии лекарственных средств –
стимуляторов роста и дифференцировки клеток
крови, которые назначаются за 2–3 недели до оперативного вмешательства (Goodnough L. T., 1994).
Приведём случай успешной хирургической коррекции врожденного порока сердца в условиях искусственного кровообращения без использования
донорской крови у пациентки.
Б о л ь н а я К., 2 года 8 мес, поступила в отделение детской кардиологии НИИ кардиологии ТНЦ
СО РАМН 24 января 2006 г. с жалобами на частые
респираторные заболевания и быструю утомляемость. Врожденный порок сердца выявлен в 2005 г.
При выполнении эхокардиографии был диагностирован дефект межпредсердной перегородки размером 17 мм, резкое увеличение правых отделов сердца и расширение легочного ствола до 18 мм, определялся значимый по объему лево–правый шунт
(Qp/Qs=5), СДПЖ составило 39 мм рт. ст. Сопутствующая патология: остаточные явления перинатального поражения ЦНС (миатонический синдром) и двусторонняя пиелоэктазия.
Родители ребенка дали согласие на проведение
оперативного лечения, но без использования препаратов крови. Было получено разрешение только
на применение 10% раствора альбумина.
Предоперационная подготовка включала назначение в качестве основного препарата эритростима
с одновременным приемом веторона и тотемы и
была направлена на повышение количества эритроцитов и уровня гемоглобина в крови. Эритростим
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
содержит высокоочищенный рекомбинантный эритропоэтин человека, сывороточный альбумин человека, изотонический цитратный буферный раствор. Производитель НПО «Микроген» (Москва).
Схема лечения: эритростим назначался по 600 ME
2 раза в неделю, затем по 1200 ME 5 раз ежедневно. Курсовая доза 7200 ME, всего 7 инъекций. Препарат вводился подкожно в боковую поверхность
плеча: веторон по 3 капли 1 раз в сутки после еды
с первого дня введения эритростима; тотема по
4 мл 2 раза в сутки перед едой, что составляло
40 мг элементарного железа в сутки (из расчета
3,5 мг/кг • сут) – после третьей инъекции эритростима.
Побочных действий препаратов отмечено не было.
На фоне проводимой терапии имело место улучшение показателей красной крови. Исходно, на
момент начала лечения, гематологические показатели пациентки К. были следующими: гемоглобин –
108 г/л, ретикулоциты – 50/00, гематокрит – 33,9%.
После лечения: гемоглобин – 128 г/л, ретикулоциты – 200/00, гематокрит – 39%.
13 февраля 2006 г. была выполнена операция:
пластика дефекта межпредсердной перегородки
аутоперикардиальной заплатой в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. На момент операции вес ребенка составил 11,5 кг. Из-за
отсутствия согласия родителей на введение во время операции и в послеоперационном периоде донорской крови искусственное кровообращение
проводилось с применением кровесберегающих
технологий. Анестезиологическое пособие осуществлялось по стандартному протоколу, принятому к
использованию в кардиохирургическом отделении
НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН.
Ребенок поступил в операционную с уровнем гемоглобина 125 г/л. После проведения интубации и
катетеризации магистральных сосудов была проведена эксфузия 100 мл аутокрови (примерно 10%
объема циркулирующей крови) в гемокон, содержащий 14 мл стандартного антикоагулянта ЦФДА-1.
Объем эксфузии был замещен эквивалентным количеством раствора полиглюкина. Помимо этого
была возмещена физиологическая потребность в
жидкости в объеме 400 мл. К моменту начала искусственного кровообращения уровень гемоглобина составлял 108 г/л.
Во избежание значительной гемодилюции перфузию было решено провести на системе Lilliput-1
с применением аортальной и венозной магистрали
1/4 дюйма. В экстракорпоральный контур был
включен гемоконцентратор фирмы «Jostra» BS-60.
Состав и объем заполнения системы (мл) представлены ниже:
0,9% раствор натрия хлорида . . . . . . . . . . . . . 40
10% раствор альбумина . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Раствор полиглюкина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
15% раствор маннита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Раствор трасилола (500 т. ед. /50 мл). . . . . . . . 9
4% раствор натрия гидрокарбоната . . . . . . . . 12
Раствор гепарина натрия . . . . . . . . . . . . . . . . 1,0
Общий объем заполнения . . . . . . . . . . . . . . . 280
При проведении искусственного кровообращения объемная скорость перфузии составила
300 мл/мин., поток газа – 2,6 л, температурный режим – нормотермия, время искусственного кровообращения – 24 мин.
Основной этап операции выполнен за 14 мин после проведения кардиоплегии раствором госпиталя
Святого Томаса в объеме 200 мл. Поступающий в
контур циркуляции раствор сразу удалялся с помощью ультрафильтрации. Несмотря на несоответствие выбранной нами системы для искусственного
кровообращения с физическими размерами тела ребенка, перфузия протекала гладко. Минимальный
уровень гемоглобина составил 78 г/л, насыщение
газов крови находилось в пределах нормы. Также не
было отклонений в кислотно-щелочном состоянии,
уровень лактата не превышал 1,2 ммоль/л. После
восстановления самостоятельной гемодинамики мы
провели модифицированную ультрафильтрацию
крови с вытеснением объема экстракорпорального
контура. В общей сложности было удалено до 600 мл
ультрафильтрата, что позволило закончить перфузию с нулевым балансом. Уровень гемоглобина к
концу операции составил 95 г/л.
Аутокровь была возвращена ребенку в палате
интенсивной терапии сразу после поступления из
операционной при отсутствии признаков кровотечения. Через 3 ч после операции на фоне сознания
и самостоятельного адекватного дыхания девочка
была экстубирована. На утро были удалены дренажи, потери по которым с момента операции составили 110 мл. На 2-е сут после операции девочка переведена в отделение детской кардиологии в удовлетворительном состоянии с уровнем гемоглобина
114 г/л и общим белком 65 г/л.
В послеоперационном периоде пациентка продолжала принимать веторон и тотему в дозировках,
назначенных до операции. Послеоперационный
период протекал гладко, ребенок был выписан на
15-е сут после операции в удовлетворительном
состоянии. При выписке гематологические показатели были в пределах нормы: эритроциты –
4,52 × 106/мм3, гемоглобин – 117 г/л, гематокрит –
37%. По данным эхокардиографии, уменьшились
размеры правых отделов сердца и легочного ствола
до 16 мм, СДПЖ – 25 мм рт. ст.
Таким образом, проведенная в предоперационном периоде терапия, включающая эритростим в
сочетании с тотемой и ветороном, способствовала
улучшению показателей красной крови, что в сочетании с интраоперационным использованием кровесберегающих технологий позволило успешно
провести хирургическую коррекцию врожденного
порока сердца в условиях искусственного кровообращения без использования донорской крови.
Поступила 18.04.2007
68
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ûÅàãÖâ
ûÅàãÖâ
УДК 617:92 Казанчян
èÖêó éÉÄçÖëéÇàó äÄáÄçóüç (Í 70-ÎÂÚ˲ ÒÓ ‰Ìfl ÓʉÂÌËfl)
В сентябре 2007 г. исполнилось 70 лет со дня
рождения, 47 лет хирургической и 35 лет научнопедагогической деятельности Перча Оганесовича
Казанчяна – доктора медицинских наук, профессора, руководителя отделения хирургии сосудов и
ИБС МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, главного
внештатного специалиста по сосудистой хирургии
Московской области.
П. О. Казанчян родился 13 сентября 1937 г. в
древнейшем городе Александрия в Египте. В 1948 г.
семья репатриировалась на историческую родину в
Советскую Армению. В 1960 г. П. О. Казанчян
окончил Ереванский государственный медицинский институт. В течение последующих 10 лет работал в лечебных учреждениях Армении вначале
общим, а затем (с 1962 г.) – торакальным хирургом.
В 1969 г. защитил диссертацию на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по теме:
«Результаты сегментарной резекции легких при
различных формах туберкулеза».
С 1972 по 1983 г. работал в отделении заболеваний
магистральных сосудов Института сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева вначале младшим, а с
1975 г. – старшим научным сотрудником. В 1979 г. защитил диссертацию на соискание ученой степени доктора медицинских наук по теме: «Клиника, диагностика и хирургическое лечение окклюзирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты».
С 1983 по 1988 г. работал старшим научным сотрудником отделения хирургии сосудов Института
хирургии им. А. В. Вишневского, а с 1988 по 1990 г. –
старшим научным сотрудником отдела хирургии
сердца (руководителем группы хирургии ишемической болезни сердца) того же института.
С 1990 г. трудовая деятельность П. О. Казанчяна
связана с Московским областным научно-исследовательским клиническим институтом (МОНИКИ)
им. М. Ф. Владимирского. Работу в МОНИКИ начал
с ведущего научного сотрудника отделения сердечно-сосудистой хирургии, а с 1991 г. по настоящее
время является руководителем вновь созданного
отделения сосудистой хирургии. С 2003 г. в связи с
расширением объемов оказания хирургической помощи отделение было переименовано в отделение
хирургии сосудов и ишемической болезни сердца.
П. О. Казанчян – один из ведущих ученых и специалистов в России по сердечно-сосудистой хирургии. Его работы посвящены актуальным вопросам сердечно-сосудистой хирургии: диагностике и
лечению поражений висцеральных ветвей брюшной аорты, злокачественной артериальной гипертензии, хронической сосудисто-мозговой недостаточности, аневризм брюшной и торакоабдоминальной локализации, хронической критической
ишемии нижних конечностей, ишемической болезни сердца, а также разработке методов лечения
больных с множественными и сочетанными поражениями аорты и магистральных артерий.
Им были изучены особенности клинического
проявления хронической ишемии органов пищеварения, разработаны четкие показания к операции
при изолированных и множественных поражениях
висцеральных ветвей, а также сочетанных их поражениях с брюшной аортой и артериями нижних конечностей.
П. О. Казанчян разработал и внедрил в клиническую практику оригинальный метод коррекции вторичного гиперальдостеронизма у больных со злокачественным течением ряда форм артериальной
гипертензии.
П. О. Казанчян внес значительный вклад в разработку проблемы хронической сосудисто-мозговой недостаточности. Им изучены возможности
ультразвуковых методов исследования в определении тактики лечения и выбора метода реконструкции при окклюзирующих поражениях внутренних
сонных артерий. Им также разработана четкая тактика хирургического лечения патологических извитостей сонных артерий.
Исследования П. О. Казанчяна внесли существенный вклад в улучшение диагностики и хирургического лечения аневризм брюшной аорты. Им были внедрены четкие алгоритмы по профилактике и
лечению различных интра- и послеоперационных
осложнений, позволившие улучшить результаты
хирургического лечения аневризм брюшной аорты.
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
Существенен вклад П. О. Казанчяна в разработку проблемы хронической критической ишемии
нижних конечностей. Предложенные им четкие показания к различным реваскуляризирующим вмешательствам позволили значительно улучшить результаты лечения данной категории больных.
П. О. Казанчяном выдвинут методологический
подход по хирургическому лечению при наличии
множественных поражений аорты и магистральных
артерий с одномоментным нарушением кровообращения в нескольких артериальных бассейнах.
Приоритетные исследования П. О. Казаняна в
хирургии брахиоцефальных ветей аорты, висцеральных ветвей, аневризм брюшной аорты, хронической критической ишемии нижних конечностей,
хирургии ИБС позволили оптимизировать тактику
лечения и улучшить ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения данных категорий больных, доведя их до уровня мировых стандартов. В клинике хирургии сосудов и ишемической болезни сердца, руководимой профессором
П. О. Казанчяном, получают помощь пациенты с наиболее сложными и тяжелыми видами патологии
сердечно-сосудистой системы.
Высокий профессионализм П. О. Казанчяна,
творческая инициатива ученого, огромная консультативная и методическая работа в практическом
здравоохранении способствуют значительному
улучшению лечебного и диагностического процесса. Работы профессора П. О. Казанчяна известны
специалистам по многочисленным лекциям, статьям
в ведущих отечественных и зарубежных изданиях,
другим публикациям. Он является автором более
350 научных трудов, в том числе 6 монографий.
Большую работу Перч Оганесович осуществляет
как организатор сосудистой хирургической службы, являясь руководителем ряда НИР в рамках федеральных и региональных целевых программ по
70
охране здоровья населения. Профессор П. О. Казанчян, являясь главным внештатным ангиохирургом Московской области, прикладывает большие
усилия для организации и развития службы помощи
больным с заболеваниями сосудов и ИБС в Московской области.
П. О. Казанчян уделяет много внимания воспитанию научных кадров. Под его руководством защищены 5 докторских и 19 кандидатских диссертаций. На базе отделения хирургии сосудов и ИБС
МОНИКИ под его чутким наставничеством проходят подготовку врачи из Московской области, других регионов России и стран СНГ.
За свои научные исследования в области ангиологии и сосудистой хирургии П. О. Казанчян награжден золотой медалью Ереванского государственного медицинского университета и памятной
медалью А. В. Вишневского. В 2005 г. за успехи в
медицинском обслуживании населения Московской области награжден знаком губернатора Московской области «За труды и усердие». В 2006 г. за
добросовестный труд, высокий профессионализм и
большой вклад в развитие здравоохранения в Московской области награжден Почетной грамотой
правительства Московской области. В 2006 г. за
значительный вклад в развитие МОНИКИ П. О. Казанчян награжден дипломом «Почетный профессор
МОНИКИ».
П. О. Казанчян пользуется заслуженным авторитетом и уважением коллег благодаря своему профессионализму и высоким морально-этическим качествам. Свой юбилей он встречает полным сил,
энергии, новых творческих планов и идей.
Коллектив МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского,
коллеги, друзья и ученики сердечно поздравляют
Вас, Перч Оганесович, с юбилеем, желают крепкого здоровья, успехов в осуществлении научных и
творческих планов.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ûÅàãÖâ
УДК 617:92 Кириенко
ÄãÖäëÄçÑê àÇÄçéÇàó äàêàÖçäé (Í 60-ÎÂÚ˲ ÒÓ ‰Ìfl ÓʉÂÌËfl)
19 октября 2007 г. исполнилось 60 лет со дня
рождения члена-корреспондента Российской академии медицинских наук, профессора Александра
Ивановича Кириенко. Юбиляр прекрасно известен
медицинской общественности как замечательный
человек, великолепный хирург и талантливый ученый. Александр Иванович Кириенко – хирург широкого диапазона, выполняющий оперативные вмешательства как на органах грудной и брюшной полости, так и на магистральных сосудах. Он стоял у
истоков ставшими классическими методов диагностики и лечения острых и хронических заболеваний
вен. Всем известны труды профессора А. И. Кириенко, посвященные проблеме массивной тромбоэмболии легочных артерий и хронической постэмболической легочной гипертензии. Им разработаны
эффективные методы тромболитической терапии
и оперативного лечения острых и хронических окклюзионных поражений васкулярного русла легких, способы профилактики этих тяжелых осложнений венозных тромбозов. За цикл работ по проблеме тромбоэмболии легочных артерий в 1993 г.
ему была присуждена Государственная премия
Российской Федерации.
Другим направлением научных интересов
А. И. Кириенко всегда были хронические заболевания вен. Его исследования позволили внедрить в
практику современной сосудистой хирургии эндоскопические и лазерные лечебные технологии, миниинвазивную хирургию хронической венозной
недостаточности, модифицировать традиционные
оперативные вмешательства. Труды профессора
А. И. Кириенко способствовали становлению и развитию в нашей стране нового направления клинической медицины – флебологии. В 2005 г. он стал
лауреатом премии Правительства Российской Федерации в области науки и техники за цикл работ по
лечению хронических заболеваний вен.
Александр Иванович автор 9 монографий и более 300 научных работ, которые всегда вызывают
искренний интерес у врачей различных специальностей. Под его руководством создан учебник по
хирургическим болезням, по которому учатся студенты медицинских вузов России. Им подготовлены
6 докторов и 19 кандидатов медицинских наук.
Юбиляр принимает активное участие в общественной жизни отечественного и зарубежного медицинских сообществ, являясь членом президиума
Российского общества хирургов, Общества ангиологов и сосудистых хирургов России и Европы, исполнительным директором Ассоциации флебологов нашей страны. Александр Иванович входит в
состав редколлегии журналов «Флебология», «Ангиология и сосудистая хирургия», «Флеболимфология», «Consilium medicum».
Редакция журнала «Грудная и сердечно-сосудистая хирургия», его ученики и коллеги поздравляют Александра Ивановича Кириенко, выдающегося мастера хирургии, крупного научного деятеля,
талантливого врача и преподавателя, чуткого товарища, с юбилеем и желают ему профессиональных успехов, новых научных свершений, счастья,
здоровья!
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2007
àëíéêàü ïàêìêÉàà
УДК 617:93]:92 Стручков
Çàäíéê àÇÄçéÇàó ëíêìóäéÇ (Í 100-ÎÂÚ˲ ÒÓ ‰Ìfl ÓʉÂÌËfl)
30 июля 2007 г. исполнилось 100 лет со дня рождения академика АМН СССР, Героя Социалистического Труда, заслуженного деятеля науки РСФСР, лауреата Ленинской и Государственной премий, профессора Виктора Ивановича Стручкова.
В. И. Стручков – выдающийся ученый-хирург,
высококвалифицированный педагог и врач, талантливый организатор здравоохранения, общественный деятель, автор более 400 научных работ, из которых 33 монографии.
В. И. Стручков родился в г. Ряжске. После окончания в 1931 г. II ММИ им. Н. И. Пирогова работал в
течение 5 лет хирургом-ординатором, а затем заведующим хирургическим отделением в межрайонной
Воскресенской больнице Московской области.
Уже в этот период проявились его большие творческие и организаторские способности. Работая
в хирургическом отделении, он не только применял
на практике новые методы лечения, но и вел большую педагогическую работу, занимаясь с врачами
вопросами переливания крови и экстренной хирургии. В Воскресенском районе им была организована служба переливания крови, за этот период опубликовано более 10 оригинальных работ, посвященных вопросам экстренной хирургии, переливания
крови, лечения ожогов.
Творческие способности В. И. Стручкова особенно ярко проявились в период Великой Отечественной войны, с первых дней которой он находился
в действующей Армии вначале в качестве ведущего
хирурга медсанбата и старшего хирурга госпиталей
13-й Армии, а затем в течение более 3 лет главного
хирурга 13-й Армии. За этот период им накоплен
72
огромный опыт по военно-полевой хирургии, проведена большая организаторская, практическая и
научная работа.
На основе военного опыта им написано два капитальных труда: «Открытый пневмоторакс» и «Специализированная помощь». Большое число наблюдений (лечение 272 000 раненых) дало возможность подробно проанализировать в монографии
«Открытый пневмоторакс» причины тяжелого состояния пострадавших, что позволило обосновать и
разработать эффективные методы профилактики и
лечения осложнений. Эта работа была удостоена
премии на конкурсе работ по военно-полевой хирургии. В монографии «Специализированная помощь» освещены вопросы оказания специализированной помощи при столбняке, газовой гангрене,
ожогах, шоке. Благодаря организации специализированной помощи летальность среди раненых 13-й
Армии снизилась в 2 раза.
После демобилизации из Советской Армии в
1946 г. В. И. Стручков работал ученым секретарем
Института хирургии им. А. В. Вишневского, затем
ассистентом госпитальной хирургической клиники
и доцентом кафедры топографической анатомии и
оперативной хирургии I ММИ им. И. М. Сеченова.
В 1950 г. В. И. Стручков избран профессором кафедры общей хирургии, а с 1953 по 1987 г. заведовал этой кафедрой.
Возглавляя кафедру на протяжении 34 лет, Виктор Иванович много сил и энергии отдавал педагогической работе. Его лекции отличались высоким
научным уровнем и пользовались большой популярностью среди студентов и врачей.
В. И. Стручков написал учебник «Общая хирургия», который заслуженно был признан лучшим учебником: он был издан на нескольких языках как в нашей стране, так и за рубежом. Учебник неоднократно
переиздавался, в 1975 г. за этот учебник В. И. Стручков был удостоен Государственной премии СССР.
За 57 лет своей трудовой деятельности В. И. Стручков внес огромный вклад в развитие отечественной
хирургии.
Большую роль в восстановлении разрушенной
войной хирургической помощи в нашей стране сыграла организаторская деятельность В. И. Стручкова на посту главного хирурга Минздрава СССР в течение 16 лет (1949–1965).
Виктор Иванович обеспечил высокую организацию хирургической службы в больнице № 23
им. «Медсантруд», являющейся базой кафедры. В
1967 г. больница была награждена орденом Трудового Красного Знамени.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
àëíéêàü ïàêìêÉàü
Обладая исключительной энергией и трудолюбием, Виктор Иванович, начиная с 1953 г., направляет усилия руководимого им коллектива на разработку целого ряда актуальных вопросов легочной,
экстренной, гнойной хирургии, травматологии,
анестезиологии и реаниматологии, клинической энзимологии, иммунологии, патофизиологии.
Ученик С. И. Спасокукоцкого, родоначальника
легочной хирургии в Советском Союзе, В. И. Стручков продолжил традиции, заложенные учителем, и
одним из первых в нашей стране начал разрабатывать различные проблемы хирургии легких.
Работая над вопросами хирургического лечения
нагноительных заболеваний и рака легких, он изучает особенности патогенеза, создает классификацию нагноительных заболеваний, совершенствует
специальные методы исследования, разрабатывает
показания и противопоказания к радикальным операциям на легких, предлагает оригинальную методику обработки культи бронха, разрабатывает новые
методы анестезии, изучает закономерности компенсаторно-приспособительных процессов в послеоперационном периоде, вопросы трудоспособности и трудоустройства оперированных больных.
Огромный опыт хирургического лечения заболеваний легких и плевры обобщен В. И. Стручковым в 11 крупных монографиях: «Хирургия хронических гнойных заболеваний легких», «Опухоли легких», «Хирургия легких и плевры», «Хроническая
неспецифическая пневмония в хирургической клинике», «Диагностика гнойных заболеваний легких»,
«Пороки развития легких у человека», «Бронхологические методы при заболеваниях легких» и др. Монография «Опухоли легких» удостоена премии им.
С. И. Спасокукоцкого.
За разработку и внедрение в практику оригинальных методов хирургического лечения заболеваний легких и плевры В. И. Стручков в 1961 г. был
удостоен Ленинской премии.
Виктор Иванович, являясь общим хирургом,
внес большой вклад в разработку ряда проблем
экстренной хирургии, внедрил новые методы диагностики, в том числе эндоскопические, позволившие значительно улучшить диагностику и лечение
острых хирургических заболеваний, разработал
принципы хирургической тактики при аппендиците, холецистите, панкреатите, перитоните, желудочно-кишечных кровотечениях и др. Он неоднократно выступал по этим вопросам с программными
докладами на съездах хирургов.
Особое внимание В. И. Стручков уделял вопросам
хирургической инфекции. Под его руководством разработано направление в лечении и профилактике
гнойных хирургических заболеваний, основанное на
последних достижениях клинической энзимологии,
иммунологии, патофизиологии: применение ферментов и их ингибиторов, активная и пассивная иммунизация, нормализация нарушений белкового и электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния,
особенности антибиотикотерапии и др. Кафедра общей хирургии I ММИ им. И. М. Сеченова стала при-
знанным центром страны по проблеме хирургической
инфекции. По этим вопросам В. И. Стручковым опубликовано 8 монографий, среди которых особого внимания заслуживают «Гнойная хирургия», «Антибиотики в хирургии», «Гнойная рана», «Иммунология в профилактике и лечении гнойных хирургических заболеваний», «Клиническая патофизиология хирургических заболеваний» и др. В 1984 г. вышла фундаментальная работа «Руководство по гнойной хирургии».
Одновременно В. И. Стручков разрабатывал актуальные вопросы травматологии: повреждения
грудной клетки, черепа, переломы трубчатых костей, заболевания опорно-двигательного аппарата.
В центре внимания Виктора Ивановича постоянно находились вопросы современной анестезиологии и реаниматологии, внедрение в практику новых
видов анестезии и восстановления нарушенных
функций организма при операциях на легких, в экстренной хирургии, травматологии, гнойной хирургии, при диагностических исследованиях.
Особое внимание В. И. Стручков уделял воспитанию и подготовке кадров врачей, педагогов и научных работников. Под его руководством подготовлено более 45 докторов и 139 кандидатов медицинских наук. Им создана большая школа общих и
легочных хирургов, работающих в нашей стране и
за рубежом.
Занимая в течение 10 лет (1966–1976) пост
главного академика-секретаря президиума АМН
СССР, В. И. Стручков проводил большую научноорганизационную работу по координации деятельности учреждений и подготтовке кадров в системе
АМН СССР. Он являлся первым заместителем председателя Правления Всесоюзного общества хирургов, членом ученых советов ряда институтов, главным редактором журнала «Грудная хирургия», членом редакционных советов многих журналов,
главным редактором отдела общей хирургии Большой медицинской энциклопедии, членом Всемирной ассоциации хирургов.
В. И. Стручков был избран почетным членом ряда обществ хирургов. В знак особых заслуг в развитии хирургии Международный библиографический
центр присудил ему Почетный диплом и медаль.
Правительство высоко оценило заслуги
В. И. Стручкова: ему присвоено звание Героя Социалистического Труда, он награжден двумя орденами Ленина, орденами Октябрьской Революции,
Боевого Красного Знамени, двумя орденами Трудового Красного Знамени, орденом Отечественной
войны I степени, двумя орденами Отечественной
войны II степени, орденом Красной Звезды, орденом Дружбы народов и 16 медалями.
Иключительное трудолюбие и требовательность, сочетающиеся с доброжелательностью и
чуткостью к людям, снискали В. И. Стручкову заслуженное уважение и любовь коллег и больных.
Светлая память о Викторе Ивановиче Стручкове –
талантливом ученом, выдающемся хирурге, педагоге навсегда сохранится в сердцах его учеников,
коллег, друзей и пациентов.
Коллектив кафедры общей хирургии
ММА им. И. М. Сеченова
73
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
200
Размер файла
1 286 Кб
Теги
сосудистой, 2007, хирургии, сердечно, 140, грудная
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа