close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

163.Грудная и сердечно-сосудистая хирургия №5 2010

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Научный центр сердечно-сосудистой
хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН
Министерство здравоохранения
и социального развития РФ
éÄé «àÁ‰‡ÚÂθÒÚ‚Ó
"å‰ˈË̇"»
E-mail: meditsina @ mtu-net.ru
W W W ÒÚ‡Ìˈ‡: www.medlit.ru
ÇÒ Ô‡‚‡ Á‡˘Ë˘ÂÌ˚. çË Ó‰Ì‡ ˜‡ÒÚ¸
˝ÚÓ„Ó ËÁ‰‡ÌËfl Ì ÏÓÊÂÚ ·˚Ú¸ Á‡ÌÂÒÂ̇
‚ Ô‡ÏflÚ¸ ÍÓÏÔ¸˛ÚÂ‡ ÎË·Ó ‚ÓÒÔÓËÁ‚‰Â̇ β·˚Ï ÒÔÓÒÓ·ÓÏ ·ÂÁ Ô‰‚‡ËÚÂθÌÓ„Ó ÔËÒ¸ÏÂÌÌÓ„Ó ‡Á¯ÂÌËfl ËÁ‰‡ÚÂÎfl.
ГРУДНАЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
ХИРУРГИЯ
éÚ‰ÂÎ ÂÍ·Ï˚
íÂÎ. 8-499-271-30-10*44-20
éÚ‚ÂÚÒÚ‚ÂÌÌÓÒÚ¸ Á‡ ‰ÓÒÚÓ‚ÂÌÓÒÚ¸
ËÌÙÓχˆËË, ÒÓ‰Âʇ˘ÂÈÒfl
‚ ÂÍ·ÏÌ˚ı χÚÂˇ·ı, ÌÂÒÛÚ
ÂÍ·ÏÓ‰‡ÚÂÎË
THORACIC AND CARDIOVASCULAR SURGERY
5. 2010
ÜÛ̇ΠË̉ÂÍÒËÛÂÚÒfl:
Biological Abstracts;
Excerpta Medica;
Index Medicus;
Ulrich’s International Periodicals Directory
èÓ˜ÚÓ‚˚È ‡‰ÂÒ ‰‡ÍˆËË:
115088, MÓÒÍ‚‡,
çÓ‚ÓÓÒÚ‡ÔÓ‚Ò͇fl ÛÎ., ‰. 5, ÒÚ. 14
ᇂ. ‰‡ÍˆËÂÈ à‚‡ÌÓ‚‡ í. Ç.
íÂÎÂÙÓÌ 8-499-271-30-10*44-46
Научно-практический журнал
Выходит 1 раз в два месяца
Основан в 1959 г.
Журнал входит в перечень периодических научно-технических изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в котором рекомендуется
публикация основных результатов диссертаций на соискание
ученой степени кандидата и доктора медицинских наук
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ:
Ю. В. БИРЮКОВ, Л. А. БОКЕРИЯ (редактор),
Ю. Е. ВЫРЕНКОВ, С. Г. ГАВРИЛОВ (ответственный секретарь),
В. С. ЖДАНОВ, И. И. ЗАТЕВАХИН, Б. А. КОНСТАНТИНОВ,
Н. С. КОРОЛЕВА, Г. С. КРОТОВСКИЙ, Н. О. МИЛАНОВ,
А. Ш. РЕВИШВИЛИ (ответственный секретарь),
В. С. САВЕЛЬЕВ (редактор),
В. Г. ЦУМАН, А. Ф. ЧЕРНОУСОВ
ç‡Û˜Ì˚È ‰‡ÍÚÓ
Å. ç. 뇷ËÓ‚
ãËÚ. ‰‡ÍÚÓ Ë ÍÓÂÍÚÓ
óÂχ¯Â̈‚‡ í. ç.
èÂ‚Ӊ˜ËÍ ó˜ÂÚÍË̇ í. Ä.
äÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ‚ÂÒÚ͇,
Ó·‡·ÓÚ͇ „‡Ù˘ÂÒÍÓ„Ó Ï‡ÚÂˇ·
å‡Ú‚‚‡ Ö. ç.
뉇ÌÓ ‚ ̇·Ó 28.03.2011
èÓ‰ÔËÒ‡ÌÓ ‚ Ô˜‡Ú¸ 30.05.2011
îÓÏ‡Ú 60ı88 1/8
è˜. Î. 9,0
ì˜. ËÁ‰. Î. 7,95
ìÒÎ. Ô˜. Î. 8,82
蘇ڸ ÓÙÒÂÚ̇fl
íË‡Ê 316
éÚÔ˜‡Ú‡ÌÓ ‚ çñëëï ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡
êÄåç, 119049, åÓÒÍ‚‡,
ãÂÌËÌÒÍËÈ ÔÓÒÔ., 8
íÂÎ. (495) 237-8861, izdinsob@yandex.ru
à̉ÂÍÒ 71432
‰Îfl Ë̉˂ˉۇθÌ˚ı ÔÓ‰ÔËÒ˜ËÍÓ‚
à̉ÂÍÒ 72756
‰Îfl Ô‰ÔËflÚËÈ Ë Ó„‡ÌËÁ‡ˆËÈ
ISSN 0236-2791 Éۉ̇fl Ë ÒÂ‰.-ÒÓÒÛ‰.
ıË. 2010. ‹ 5. 1–72
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
ëéÑÖêÜÄçàÖ
Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г. Итоги научных исследований по проблеме сердечно-сосудистой хирургии
в 2009 г.
CONTENTS
Bockeria L. A., Gudkova R. G. Results of cardiovascular
surgery researches in 2009
4
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Бокерия Л. А., Купряшов А. А., Козар Е. Ф., Зеленикин М. А., Прасолов С. Ю., Самсонова Н. Н. Хирургические факторы уменьшения кровопотери после
коррекции врождённых пороков сердца в условиях
искусственного кровообращения
Подзолков В. П., Чиаурели М. Р., Данилов Т. Ю.,
Юрлов И. А., Сабиров Б. Н., Каграманов И. И. ,
Черногривов И. Е., Носачев А. М., Донцова В. И.,
Малярова Е. А., Аскерова Р. И. Протезирование
клапанов сердца в отдаленные сроки после радикальной
коррекции тетрады Фалло
Муратов Р. М., Драган О. Г., Аскадинов М. Н.,
Бокерия Л. А. Хирургическое лечение относительной
недостаточности трикуспидального клапана
Бокерия Л. А., Скопин И. И., Куц Э. В., Мироненко В. А.,
Плющ М. Г., Самсонова Н. Н., Мироненко М. Ю.,
Дмитриева Ю. С., Какабаев Б. Т., Перепелица А. А.
Прогностическое значение мозгового натрийуретического пептида у больных с пороками клапанов сердца
и сниженной сократительной функцией миокарда
Бокерия Л. А., Шурупова И. В., Асланиди И. П., Рогова Т. В., Трифонова Т. А., Мухортова О. В., Деревянко Е. П., Екаева И. В., Катунина Т. А., Соболев А. В.
Сопоставление показателей коронарного кровотока,
функции и метаболизма миокарда левого желудочка
у пациентов с аномальным отхождением левой коронарной артерии
Алекян Б. Г., Пурсанов М. Г., Гарибян В. А., Карденас К. Э., Ким А. И., Туманян М. Р., Крупянко С. М.,
Норов Ф. Х. Осложнения рентгеноэндоваскулярных
лечебных вмешательств у новорожденных и грудных
детей с врожденными пороками сердца
Бокерия Л. А., Ирасханов А. К., Колесникова У. А.,
Джайлобаева Г. М. Влияние предварительного стентирования коронарных артерий на ближайшие и трехлетние результаты последующего аортокоронарного
шунтирования
Шестакова Л. Г., Кардаш О. Ф., Белевцев М. В.,
Коростелева Л. Б., Крачак Д. И., Островский Ю. П.
Достоинства лейкоцитарной фильтрации при кардиохирургических операциях в условиях искусственного
кровообращения
2
SURGERY OF THE HEART AND VESSELS
Bockeria L. A., Kupryashov A. A., Kozar E. F., Zelenikin M. A., Prasolov S. Yu., Samsonova N. N. Surgical
factors of decreased blood loss after correction of congenital
heart diseases under extracorporeal circulation
10
Podzolkov V. P., Chiaureli M. R., Danilov T. Yu.,
Yurlov I. A., Sabirov B. N., Kagramanov I. I. , Chernogrivov I. E., Nosachev A. M., Dontsova V. I., Malyarova E.
A., Askerova R. I. Prosthetic heart valve replacement in the
late periods after Fallot’s tetrad cor-rection
18
26
Muratov R. M., Dragan O. G., Askadinov M. N., Bockeria L. A. Surgical treatment for relative tricuspid valve insufficiency
Bockeria L. A., Skopin I. I., Kuts E. V., Mironenko V. A.,
Plyushch M. G., Samsonova N. N., Mironenko M. Yu.,
Dmitriyeva Yu. S., Kakabaev B. T., Perepelitsa A. A.
Prognostic value of brain natriuretic peptide in patients with
heart valve diseases and decreased myocardial contractility
32
Bockeria L. A., Shurupova I. V., Aslanidi I. P., Rogova T. V., Trifonova T. A., Mukhortova O. V., Derevyanko E. P., Ekayeva I. V., Katunina T. A., Sobolev A. V.
Comparison of the values of coronary blood flow, function,
and metabolism of the left ventricle in patients with anomalous origin of the left coronary artery
36
44
Alekyan B. G., Pursanov M. G., Garibyan V. A., Kardenas K. E., Kim A. I., Tumanyan M. R., Krupyanko S. M.,
Norov F. Kh. Complications due to X-ray endovascular
medical interventions in neonates and babies with congenital heart diseases
Bockeria L. A., Iraskhanov A. K., Kolesnikova U. A.,
Dzhailobayeva G. M. Impact of prior coronary artery stenting on the early and three-year results of subsequent aortocoronary bypass surgery
51
Shestakova L. G., Kardash O. F., Belevtsev M. V.,
Korosteleva L. B., Krachak D. I., Ostrovsky Yu. P.
The advantages of leukocyte filtration during cardiac surgery
under extracorporeal circulation
54
© ОАО «Издательство "Медицина"», 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ëéÑÖêÜÄçàÖ
ïàêìêÉàü èàôÖÇéÑÄ à äÄêÑàÄãúçéÉé
éíÑÖãÄ ÜÖãìÑäÄ
SURGERY OF THE ESOPHAGUS AND CARDIAC
STOMACH
Аллахвердян А. С., Мазурин В. С., Титов А. Г., Подлесских М. Н., Шестаковская Е. Е. Оценка эффективности
лапароскопической фундопликации в профилактике
рестенозов после бужирования пептических стриктур
пищевода
Allakhverdyan A. S., Mazurin V. S., Titov A. G., Podlesskikh
M. N., Shestakovskaya E. E. Evaluation of the efficiency of
laparoscopic fundoplication in the prevention of restenoses
after bougienage of esophageal peptic strictures
58
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
SURGERY OF THE LUNG
Маслов В. И., Ефремов С. И., Савинов В. В. Пластическое закрытие местными тканями больших дефектов
трахеи в сочетании с ее эндопротезированием
63
Maslov V. I., Efremov S. I., Savinov V. V. Plastic closure of
large defects of the trachea with local soft tissues in combination with its endoprosthetic replacement
66
Polezhayev A. A. Slobodenyuk I. F., Novgorodtsev A. D.,
Shkuratov A. G. Ozone therapy in the combination treatment of patients with pleural empyema
Полежаев А. А., Слободенюк И. Ф. , Новгородцев А. Д.,
Шкуратов А. Г. Озонотерапия в комплексном лечении
больных с эмпиемой плевры
ïàêìêÉàü ëêÖÑéëíÖçàü à ÑàÄîêÄÉåõ
SURGERY OF THE MEDIASTINUM AND DIAPHRAGM
Корымасов Е. А., Чернышев В. Н., Пушкин С. Ю.,
Бенян А. С. Выбор оперативного доступа в хирургии
диафрагмы
Korymasov E. A., Chernyshev V. N., Pushkin S. Yu.,
Benyan A. S. Choice of surgical approach in the surgery of
the diaphragm
69
àëíéêàü ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíéâ ïàêìêÉàà
HISTORY OF CARDIOVASCULAR SURGERY
Каримов О. Р. К. Т. Таджиев – основоположник грудной и сердечно-сосудистой хирургии в Таджикистане
(к 100-летию со дня рождения)
Karimov O. R. K. T. Tadzhiyev is the founder of thoracic
and cardiovascular surgery in Tajikistan (on occasion of the
100th anniversary of his birth)
72
Уважаемые читатели!
Приглашаем вас посетить сайт ОАО «Издательства “Медицина”» в интернете
Наш адрес: www.medlit.ru
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
© Л. А. БОКЕРИЯ, Р. Г. ГУДКОВА, 2010
УДК 616.1-089:001.8«2009»
Л. А. Бокерия*, Р. Г. Гудкова
àíéÉà çÄìóçõï àëëãÖÑéÇÄçàâ
èé èêéÅãÖåÖ ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíéâ ïàêìêÉàà Ç 2009 „.
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Обзор результатов научно-исследовательских
работ в 2009 г. основан на сведениях из 39 научноисследовательских и образовательных учреждений
Минздравсоцразвития РФ и РАМН, поступивших
в Научный совет по сердечно-сосудистой хирургии
РАМН. Согласно представленным данным, в этих
НИУ и ГОУ ВПО в 2009 г. велись исследования по
267 научным темам. В двух вузах исследования
по проблеме проводились, но темы не были зарегистрированы. Согласно полученным сведениям,
в 39 учреждениях в разработке проблемы участвовали 325 (24,2%) сотрудников со степенью доктора
наук, 619 (46,1%) кандидатов наук (всего 1342 научных сотрудника НИУ и кафедр вузов). Общее
число исследователей по сравнению с 2008 г. увеличилось на 15,6%. Возможно также, что не учтены сотрудники, имеющие ученую степень, но находящиеся на врачебных или преподавательских
должностях.
К 1 января 2010 г. завершены 21,3% научных
разработок (57), из них фундаментально-прикладных – 34,5%. Доля охраноспособных НИР составила 36,4% (30,9% – в 2008 г.). Из бюджета РАМН финансировались 32,7% завершенных исследований,
из бюджета Минздравсоцразвития РФ – 43,6%,
из других источников преимущественно регионального бюджета – 12,7% исследований. Дополнительные средства по гранту, международной или
региональной программам получили 10,9% профинансированных работ. Финансирование полностью отсутствовало при выполнении почти 11,0%
исследований, но это более чем в 2 раза меньше по
сравнению с 2008 г.
В статье представлены итоги завершенных
в 2009 г. научных разработок и наиболее значимые
результаты переходных тем по отдельным направлениям проблемы.
ÇÓʉÂÌÌ˚ ÔÓÓÍË ÒÂ‰ˆ‡
Доказано, что внутриутробная инфекция у новорожденных с врожденной патологией системы
кровообращения сопровождается высоким процентом осложнений после операций, выполненных
по неотложным показаниям. Разработаны алгоритм экстренной помощи, тактика и новые методики хирургического лечения новорожденных
и грудных детей c врожденными пороками сердца
(ВПС), включая аномалию Тауссиг–Бинга, значительная часть которых находится в критическом
состоянии.
При пороках с обедненным легочным кровотоком разработана и внедрена методика стентирования открытого артериального протока. Доказано,
что атриосептостомия с использованием стента
у больных с легочной гипертензией позволяет создать адекватное сообщение между предсердиями
без выраженных нарушений гемодинамики, а эффективность стентирования легочных артерий при
сложных ВПС превышает 96%.
Предложена методика магнитно-резонансной
томографии для оценки состояния системы кровообращения при разных ВПС. Разработаны алгоритм подготовки к неотложному хирургическому
вмешательству пациентов с синдромом гипоплазии
левого сердца и тактика хирургического лечения
детей раннего возраста с тетрадой Фалло. Усовершенствован метод коррекции открытого атриовентрикулярного канала с реконструкцией анатомической геометрии желудочков. Созданы программы
комплексного хирургического лечения больных
с атрезией лёгочной артерии и дефектом межжелудочковой перегородки, пороков с гемодинамикой
единственного желудочка и высокой легочной гипертензией. Внедрение новых методик позволило
снизить летальность у детей со сложными ВПС
с 6,8 до 3,0%.
Разработаны новые модели протезов клапанов
сердца и клапаносодержащий кондуит, получены
на них патенты. Разработан и внедрен в практику
способ коррекции гипертрофической обструктивной кардиомиопатии у пациентов, рефрактерных
к лекарственной терапии, в том числе у детей
(НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН).
Разработан и запатентован способ изготовления
протеза для реконструкции выводных отделов желудочков и клапанов сердца (НИИКПССЗ РАМН,
Кемерово). Предложены новые критерии отбора
пациентов с унивентрикулярными врожденными
пороками сердца на многоэтапную гемодинамическую коррекцию, включая аутопластический вариант обхода правого сердца, формирование канала
между нижней полой веной и правой легочной артерией из латеральной стенки правого предсердия
одной линией шва и без применения экстракарди-
*Бокерия Лео Антонович, доктор мед. наук, профессор, академик РАМН. E-mail: leoan@online.ru
121552, Москва, Рублевское шоссе, 135.
4
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ального кондуита (ННИИПК им. Е. Н. Мешалкина
Минздравсоцразвития РФ).
В НИИК Томского НЦ СО РАМН также разработана и внедрена в клиническую практику методика
операции у больных с этой сложной патологией
и предложен способ оценки операбельности детей
с пороками сердца, осложненными высокой легочной гипертензией.
èËÓ·ÂÚÂÌÌ˚ ÔÓÓÍË ÒÂ‰ˆ‡
Установлены факторы риска повторных вмешательств у больных с протезным эндокардитом митрального и аортального клапанов. Доказано, что
при обширном поражении фиброзного кольца аортального клапана (АК) целесообразно использовать имплантацию биопротезов (каркасных или
бескаркасных), что обеспечивало низкую летальность и препятствовало рецидиву инфекции. Установлено, что применение протезов малого диаметра
при лечении пороков аортальных клапанов с узкими фиброзными кольцами, в том числе с реконструкцией корня аорты, сопровождается хорошими
клинико–гемодинамическими результатами. Показано, что у пациентов с каркасными ксеноперикардиальными протезами «БиоЛАБ» в позиции АК свобода от реопераций через 8 лет составила 98,8%.
Введено в клиническую практику понятие дилатационного поражения левого желудочка при несостоятельности клапанов сердца, определены особенности диагностики и прогностические критерии
ремоделирования, разработаны показания для эндомоделирования в сочетании с коррекцией порока, усовершенствованы различные варианты вмешательств.
Разработаны показания и техника минимально
инвазивной хирургии у больных с изолированными
приобретенными пороками сердца. Предложены
метод имплантации клапана аорты Edwards–Saplen
трансфеморальным доступом и «гибридная» операция с применением трансапикального доступа без
использования экстракорпоральной перфузии,
способ эндоваскулярной пластики митрального
клапана. Разработан метод малоинвазивной реваскуляризации как этап одномоментного вмешательства у больных с пороком клапана и ишемической
болезнью сердца с высоким риском осложнений.
Создан принципиально новый полноприточный
искусственный клапан сердца «КорБит» с улучшенными функциональными свойствами (НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН).
Рассчитаны линеаризованные показатели выживаемости и частоты развития дисфункции биопротезов, изучены структурные трансформации
биоматериала протезов при дисфункциях разного
генеза, установлены различия в элементном составе кристаллов гидроксиапатита при первичной
тканевой дегенерации и протезном эндокардите
с исходом в кальцификацию.
Разработаны биологические протезы клапанов
сердца, в том числе атриовентрикулярного клапана
и способы их изготовления, предложен способ антикальциевой обработки биологических протезов
клапанов сердца (НИИКПССЗ РАМН). На основе
анализа наибольшего в стране опыта биопротезирования трикуспидального клапана доказано, что
методика является оптимальной при необходимости замены этого клапана, так как почти в половине
случаев имплантации в эту позицию механических
протезов возникают их тромбоз и дисфункция; усовершенствована техника хирургического лечения
посттравматических пороков сердца. (НИИТИО
им. акад. В. И. Шумакова Минздравсоцразвития РФ).
Изучение строения стенки восходящей аорты
при несостоятельности аортального клапана выявило различие в ее гистологии между группами
больных с трехстворчатым и двустворчатым
аортальным клапаном, у последних отмечены особенности, характерные для системного поражения
соединительной ткани; определены показания
и методика оперативного лечения больных в зависимости от вида дисплазии клапана (МОНИКИ
им. М. Ф. Владимирского МЗ Московской области).
Установлено, что клапаны с фиброзным утолщением отличаются от интактных статистически значимым снижением содержания K, Cl, Rb и накоплением Ca, что свидетельствует о нарушении работы
мембранного аппарата, при кальцинозе деструктивные процессы в АК развиваются за счет выраженных нарушений метаболических взаимоотношений
Ca с Zn, Fе, Сu и Мn. Разработан комплексный
подход к выбору методики клапаносохраняющей
операции (супракоронарное протезирование, операция Вольфа, операция Дэвида) при коррекции
аортальной недостаточности, что позволяет снизить риск кровотечения, связанного с приемом антикоагулянтов, исключить дисфункцию протеза
вследствие тромбоза, паннуса, первичной и вторичной дегенерации ксенопротеза. Предложена
новая технология имплантации бескаркасного
биопротеза «Кемерово-АБ-Композит Neo», обеспечивающая его более физиологичное функционирование. Разработан и внедрен в клинику способ
хирургической коррекции комбинированных пороков митрального и аортального клапанов на фоне
активного инфекционного эндокардита. Разработана технология имплантации низкопрофильного
механического протеза клапана сердца «МедИнж»
с фиксируемым в манжете сменным корпусом,
содержащим запирательные элементы, что способствует значительному снижению риска развития
послеоперационных клапанообусловленных осложнений и летальности, связанной с заменой протеза (ННИИПК им. Е. Н. Мешалкина Минздравсоцразвития РФ).
Определены особенности клиники, ранней диагностики и профилактики протезного эндокардита
(Омская ГМА) и метод оценки эффективности
лечения инфекционного эндокардита (МОНИКИ
им. М. Ф. Владимирского МЗ Московской области).
Разработана новая технология диагностики состояния клапанного аппарата сердца у пациентов с дисплазией соединительной ткани, позволяющая сделать выбор оптимальной методики хирургического
вмешательства. Разработан способ прогнозирования регресса гипертрофии миокарда ЛЖ после
протезирования аортального клапана у пациентов
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
с аортальным стенозом неревматического генеза,
метод основан на лабораторно-инструментальном
исследовании концентрации в сыворотке крови
больного тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ I типа. Предложен алгоритм выбора
типа реконструктивной операции на митральном
клапане при его недостаточности, разработана
методика непрерывной шовной аннулопластики,
улучшающая коаптацию створок и обеспечивающая коррекцию порока без имплантации протеза
и опорного кольца (ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова
Минздравсоцразвития РФ).
Предложен способ прогнозирования послеоперационного ремоделирования сердца на основе определения этиологии миокардита по данным интраоперационных биопсий миокарда ЛЖ (НИИК ТНЦ
СО РАМН).
à¯ÂÏ˘ÂÒ͇fl ·ÓÎÂÁ̸ ÒÂ‰ˆ‡
Разработаны алгоритм и тактика лечения
больных ишемической болезнью сердца (ИБС)
с тяжёлой систолической дисфункцией ЛЖ и хронической сердечной недостаточностью, учитывающие соотношение жизнеспособного и рубцовоизмененного миокарда, количество пораженных
коронарных артерий, наличие постинфарктных
осложнений. Разработаны и внедрены в клиническую практику тактика хирургического лечения
ИБС у лиц молодого возраста (до 40 лет), показания и тактика хирургической коррекции недостаточности митрального клапана у больных
с аневризмами левого желудочка и сниженной
сократительной способностью миокарда, методика повторной реваскуляризации миокарда на работающем сердце.
Установлено, что стентирование коронарных
артерий достоверно улучшает коронарную микроциркуляцию к концу первого года наблюдения после вмешательства, что профилактикой поздних
тромбозов является двойная дезагрегантная терапия. Проведена оценка результативности генной
терапии в сочетании с трансмиокардиальной лазерной реваскуляризацией у больных с дистальным
поражением коронарного русла. Установлена
эффективность подобного рода вмешательств, альтернативами которых можно считать только консервативную терапию (практически малоэффективную) или трансплантацию сердца (маловероятную в настоящее время).
Методом ультразвукового дуплексного сканирования выявлено нарушение функции эндотелия
и коронарной микроциркуляции у больных ИБС
(НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН). Доказано, что
наличие мультифокального атеросклероза у пациентов с острым коронарным синдромом ассоциируется с высокой активностью процессов субклинического воспаления и дисфункции эндотелия, выявляемых на 10–14-е сут развития острого инфаркта
миокарда (НИИКПССЗ СО РАМН). Разработан метод ультразвукового исследования сердца с трехмерной реконструкцией изображения, позволяющий на основе анализа кинетики сегментарной
структуры миокарда определить генез функцио6
нального и структурного ремоделирования левого
желудочка (НИИТИО им. акад. В. И. Шумакова
Минздравсоцразвития РФ).
Предложен неинвазивный метод диагностики
поражения коронарного русла с помощью количественной оценки сократимости миокарда ЛЖ во
время стресс-эхокардиографии с физической нагрузкой и тканевой допплерографии в импульсноволновом режиме. Разработаны критерии прогноза
эффективности реваскуляризации миокарда на основе сопоставления результатов оперативного лечения с уровнями кардиоспецифических маркеров
повреждения, предложены схемы дифференцированного применения антиагрегантов у больных
ИБС после операции.
Разработан способ прогнозирования возникновения пароксизмальной фибрилляции предсердий
после операции коронарного шунтирования (КШ)
с учетом возраста больного, наличия фибрилляции
предсердий в анамнезе, данных электрокардиограммы и других параметров (ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова Минздравсоцразвития РФ). Создан способ
маммарно-коронарного шунтирования правой коронарной артерии, определена клиническая эффективность операции прямой реваскуляризации
на работающем сердце у больных с дисфункцией
левого желудочка. Изучены результаты КШ в отдаленном периоде и особенности функционирования шунтов из радиальной артерии (НИИК ТНЦ
СО РАМН). Обобщен опыт хирургического лечения сочетанного поражения коронарных и каротидных артерий. Установлено, что этапная
коррекция у таких пациентов является более безопасной и эффективной, одномоментное вмешательство показано в исключительных случаях при
сочетанном критическом поражении коронарного
и брахиоцефального бассейнов. Для лечения
больных с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией предложен интервенционный способ – методика спиртовой септальной аблации
(ННИИПК им. Е. Н. Мешалкина Минздравсоцразвития РФ).
Разработана методология оценки качества жизни больных ИБС и пациентов с фибрилляцией предсердий, позволяющая своевременно определять показания для оперативного лечения; установлены
дискриминирующие признаки выполнения коронарного шунтирования с использованием искусственного кровообращения, транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП) или стентирования
коронарных артерий (Воронежская ГМА). Изучена
эффективность рентгенохирургических методов
у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, доказано, что результативность таких вмешательств наиболее выражена при I–IIА стадиях
хронической сердечной недостаточности. При сопоставлении влияния операций коронарного шунтирования и ТЛБАП у этих больных установлено, что
через год на фоне возвращения у них фракции
выброса к дооперационному уровню качество жизни и толерантность к физической нагрузке были
достоверно выше исходной величины независимо
от использованного метода (Оренбургская ГМА).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ç‡Û¯ÂÌËfl ÒÂ‰Â˜ÌÓ„Ó
ËÚχ Ë ÔÓ‚Ó‰ËÏÓÒÚË
Разработаны и внедрены новые методы хирургического лечения фибрилляции предсердий с помощью катетерной аблации или в условиях искусственного кровообращения у больных с сопутствующими пороками сердца, что расширило показания
и повысило эффективность лечения больных с сочетанной патологией.
Внедрена новая методика картирования распространения возбуждения в сердце, позволяющая построить активационные карты на модели сердца;
используется робототехника при выполнении радиочастотной аблации аритмогенного очага, бифокального электрокардиостимулятора в режиме
«DVIR» в качестве ресинхронизирующего устройства у пациентов с фибрилляциями предсердий,
применяется методика устранения многофокусной
предсердной тахикардии в сочетании с изоляцией
лёгочных вен у больных с критически низкой фракцией выброса (НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН).
С помощью электрографии высокого разрешения определены патологические типы спектральновременных карт комплекса QRS и интервала P–Q
для манифестного синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта и пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, проведена
оценка качества жизни таких больных до и после
вмешательства. Обоснованы принципы лечения
фибрилляции предсердий транскатетерной РЧА
и имплантацией ЭКС, определены особенности
оперативной тактики и программирования ЭКС;
разработаны показания к проведению радиочастотной аблации АВ-соединения и имплантации
ЭКС, в том числе к двухэтапному вмешательству
(ИХ им. А. В. Вишневского Минздравсоцразвития
РФ). Определены электрофизиологические критерии дисфункции синусного узла, пароксизмальных
тахикардий, в том числе у пациентов после кардиохирургических вмешательств, с имплантированными антиаритмическими устройствами, до и после
катетерных аблаций. Предложен новый способ определения площади радиочастотного воздействия
у пациентов с фокусными предсердными аритмиями, повысивший точность и клиническую эффективность вмешательства. Разработан метод определения места имплантации аппарата для подкожного
мониторирования. В отличие от существующего
метода в качестве картирующего инструмента используется само имплантируемое устройство. Показано, что использование нового способа позволило сократить продолжительность процедуры накожного картирования на 40%, увеличить диапазон
тестируемых зон на 44% и повысить информативность картирования на 42% по сравнению с аналогом (ННИИПК им. Е. Н. Мешалкина Минздравсоцразвития РФ).
Разработан новый способ интервенционного
лечения пароксизмальной формы фибрилляции
предсердий, позволяющий значительно повысить
безопасность вмешательства за счет изменения
доступа, снижения степени гипокоагуляции и
вследствие этого – уменьшения риска кровотечений и тампонады сердца в интраоперационном
и раннем послеоперационном периодах (ФЦСКЭ
им. В. А. Алмазова Минздравсоцразвития РФ).
ÅÓÎÂÁÌË ÒÓÒÛ‰ËÒÚÓÈ ÒËÒÚÂÏ˚
Разработана и внедрена в клиническую практику тактика рентгенохирургической диагностики
расслаивающих аневризм восходящего и грудного
отделов аорты в аспекте подготовки к операции.
Предложены новые хирургические технологии устранения расслоения в дистальном отделе аорты при
операциях у пациентов на восходящей аорте, определены предикторы кардиального риска при выполнении операций по поводу аневризм грудного
и брюшного отделов аорты. Анализ результатов
реконструктивных операций на торакоабдоминальном отделе показал, что проведение искусственного кровообращения у больных обеспечивает высокую степень защиты жизненно важных органов,
при этом летальность, число послеоперационных
осложнений достоверно ниже, чем в группах с использованием других способов защиты.
Изучение результатов более 2000 реконструктивных операций на аорте и магистральных артериях с использованием имплантатов и заплат
«БАСЭКС» производства НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН показало, что в ближайшие сроки после вмешательства инфицирование имплантатов отсутствовало, а за 10-летний период наблюдалось только
у 3,25% больных.
Определены показания для пластики глубоких
вен, разработаны хирургические и технические аспекты различных видов экстравазальной и эндовазальной пластики венозных клапанов нижних конечностей. Разработан и внедрен в клиническую
практику метод хирургического лечения хронической венозной недостаточности с помощью криосохраненного клапаносодержащего венозного аллографта.
Созданы и внедрены в клиническую практику
окклюдеры для закрытия больших артериовенозных свищей, разработаны опытные образцы клапаносодержащего стента для лечения приобретенной и врожденной патологии венозного клапана
и биодеградируемых магниевых стентов (НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН).
Разработана методика супракоронарного протезирования восходящей аорты с реконструкцией
корня у больных с расслоением аневризмы и остро
возникшей аортальной недостаточностью, позволившая снизить риск операции (НИИТИО им. акад.
В. И. Шумакова Минздравсоцразвития РФ).
С помощью новых ультразвуковых технологий
изучены структурно-функциональные особенности
артериальной стенки в зависимости от активности
и длительности воспалительного процесса, уровня
артериальной гипертензии у больных с неспецифическим аортоартериитом, облитерирующим тромбоангиитом и системной склеродермией. Предложены клинико-инструментальные критерии тяжести сочетанного поражения вен и артерий нижних
конечностей, алгоритм лечения. Стандартизованы
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
методы рентгеноэндоваскулярной окклюзии при
лечении артериовенозных форм ангиодисплазий,
разработана тактика этапных хирургических вмешательств (иссечение ангиоматозных тканей) в сочетании со склеротерапией и методиками термической аблации. Обосновано использование лазерной коагуляции для хирургического лечения
варикозной болезни, доказаны значимость параметров плотности распределения и дозы лазерной
энергии для достижения необратимой окклюзии венозной магистрали, целесообразность применения
фотоплетизмографии для оценки эффективности
лечения (ИХ им. А. В. Вишневского Минздравсоцразвития РФ).
Установлено, что реконструкция кровотока по
сонным артериям при острых формах ишемического поражения глаза способствовала выраженному
улучшению показателей функционального состояния сетчатки и зрительного нерва, при хронических
формах наблюдалось более выраженное и стойкое,
чем при консервативном лечении, повышение зрительных функций и улучшение состояния зрительного анализатора. Доказано, что причинами прогрессирования или рецидива варикозной болезни
нижних конечностей является не рефлюкс по бедренной вене, а горизонтальные рефлюксы по перфорантным венам, возникшие в отдаленном послеоперационном периоде или не устраненные при
первичном вмешательстве, а также культя большой
подкожной вены с измененными притоками и появление варикозного расширения в ранее интактном
бассейне (РНЦХ им. Б. В. Петровского РАМН).
Малоинвазивные рентгеноконтрастные методы
исследования позволяют с высокой точностью
проводить топическую диагностику стенотических
поражений брахиоцефальных артерий при мультифокальном атеросклерозе (получен патент). Предложен способ предоперационного прогнозирования церебральной противоишемической защиты
при операциях на брахиоцефальных артериях.
Разработан способ интраоперационной диагностики нарушения коллатерального кровообращения
в бассейне нижней брыжеечной и внутренних подвздошных артериях при аневризмах инфраренального отдела брюшной аорты, позволяющий выявить
степень участия ветвей внутренних подвздошных
артерий в коллатеральном кровоснабжении левой
половины толстой кишки, а также определить показания для имплантации нижней брыжеечной артерии в основную браншу аортобедренного протеза
(ННИИПК им. Е. Н. Мешалкина Минздравсоцразвития РФ).
Определены факторы риска развития послеоперационных осложнений при реконструктивных
операциях на аортобедренном сегменте и особенности микроциркуляции и эндотелиальной дисфункции у больных после реконструктивных операций на аорте и магистральных артериях нижних
конечностей. Выявлены механизмы нарушений
гемодинамики и микроциркуляции у больных варикозной болезнью вен нижних конечностей и таза
(Курский ГМУ Минздравсоцразвития РФ). Уточнены причины и факторы риска развития тромбоза
8
шунта, впервые предложен алгоритм комплексной
диагностики тромбоза, оптимизированы сроки
хирургического лечения при этом осложнении.
Установлены эффективные варианты повторных
реконструкций у больных с поздним тромбозом
аортобедренного трансплантата в зависимости от
состояния периферического артериального русла
нижних конечностей и характера изменений в анастомозах (Нижегородская ГМА Минздравсоцразвития РФ). Определено значение ультразвуковой
эндартерэктомии в лечении заболеваний периферических артерий; усовершенствованы хирургические методы лечения больных с тяжелыми формами
хронической венозной недостаточности (Алтайский ГМУ МЗСР). Разработан алгоритм диагностики
окклюзирующего атеросклероза ветвей дуги аорты,
при операциях на брахиоцефальных артериях
предложен способ защиты головного мозга от циркуляторной ишемии методом пункционного шунтирования и медикаментозной церебральной протекции, изучены отдаленные результаты вмешательств
(Омская ГМА Минздравсоцразвития РФ). Изучен
патогенез ишемии и постишемических осложнений
у больных с эмбологенной непроходимостью терминального отдела аорты и магистральных артерий
нижних конечностей. Установлена высокая результативность тренировочной ходьбы при атеросклерозе артерий, которая способствует ускоренному
развитию коллатералей, улучшению микроциркуляции; разработана программа интенсивной
терапии диабетической ангио- и полинейропатии
и доказана ее эффективность (НИИ клинической
медицины РГМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ).
Разработаны Российские рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен
и их осложнений (НИИ клинической медицины
РГМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития РФ,
ИХ им. А. В. Вишневского Минздравсоцразвития
РФ). Впервые разработан и внедрен в клиническую
практику алгоритм диагностики и хирургического
лечения атеросклеротических поражений и патологических извитостей внутренних сонных артерий
у пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения (МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского МЗ Московской обл.). Разработаны алгоритм диагностики вертебробазилярной недостаточности и хирургического лечения этой патологии,
тактика реваскуляризирующих вмешательств при
окклюзионных поражениях артерий у больных сахарным диабетом (Саратовский ГМУ Минздравсоцразвития РФ). Предложены новые, более эффективные методики лечения больных с критической
ишемией нижних конечностей, обусловленной симультанными поражениями аортобедренного и бедренно-подколенно-тибиального сегментов артерий (Рязанский ГМУ, Самарский ГМУ и Ставропольская ГМА Минздравсоцразвития РФ). Разработаны
способы формирования артериовенозной фистулы
при берцовом и плантарном шунтировании, алгоритм ведения больных с критической ишемией
нижних конечностей и критерии оценки качества
отдельных этапов (Ставропольская ГМА Минздрав-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
соцразвития РФ). Доказано, что больные с окклюзией аортоподвздошно-бедренного сегмента и нарушением коллатерального кровообращения в бассейне внутренней подвздошной артерии являются
группой высокого риска остеопорозных изменений
в тазобедренном суставе. Разработана тактика хирургического лечения этого контингента, направленная на максимальное восстановление кровотока
в этих сосудах и профилактику переломов шейки
бедра.
Впервые проведенное исследование больных
с атеросклерозом внутренней сонной артерии
(ВСА) и сопутствующей артериальной гипертензией выявило взаимосвязь между степенью повышения давления и морфологической структурой поражения ВСА, состоянием мозговой гемодинамики.
Доказано, что каротидная эндартерэктомия у больных со стенозом ВСА свыше 70% не только устраняет ишемию головного мозга, но и вызывает гипотензивный эффект, особенно выраженный при
III стадии артериальной гипертонии (Тверская ГМА
Минздравсоцразвития РФ). Разработаны и внедрены в практику миниинвазивные хирургические
методики при комплексном лечении больных варикозной болезнью (Уральская ГМАДО Минздравсоцразвития РФ), способы миниинвазивного хирургического лечения тромбофлебита подкожных вен
нижних конечностей, показания к повторным операциям при рецидивах варикозной болезни (Рязанский ГМУ Минздравсоцразвития РФ).
ÄÌÂÒÚÂÁËÓÎÓ„Ëfl, ËÌÚÂÌÒ˂̇fl ÚÂ‡ÔËfl
Ë ËÒÍÛÒÒÚ‚ÂÌÌÓ ÍÓ‚ÓÓ·‡˘ÂÌËÂ
‚ ÒÂ‰Â˜ÌÓ-ÒÓÒÛ‰ËÒÚÓÈ ıËÛ„ËË
Разработаны протокол анестезиологического
обеспечения эндоваскулярных операций при фибрилляции и трепетании предсердий, тактика проведения высокой эпидуральной анестезии при операциях с искусственным кровообращением у больных старших возрастных групп. Разработан новый
состав кардиоплегического раствора на основе гистидсодержащих дипептидов с большой буферной
ёмкостью («АСН Бокерия–Болдырева»). Внедрены
в практику метод оценки интраоперационной защиты миокарда и алгоритм проведения кардиоплегии
при операциях коронарного шунтирования. Созданы протоколы респираторной, гемодинамической
и нутритивной поддержки, почечно-заместительной терапии у новорожденных, антитромботической терапии у больных с коррекцией тетрады Фалло, протокол ведения больных после коррекции
сложных ВПС. Внедрены новая методика альбуминового диализа у пациентов с печёночной недостаточностью и метод нейросонографии интракраниальных церебральных вен у младенцев, определены
оптимальные способы нейропротекции.
Обосновано преимущество сочетанного применения экзогенного сурфактанта и рекрутирующей
вентиляции лёгких в комплексе интенсивной терапии острого респираторного дистресс-синдрома
у детей. Создана программа микробиологического
мониторинга, позволяющего получать информацию
о частоте, видовом составе и чувствительности
к антибиотикам возбудителей инфекции. Разработаны показания и усовершенствованы методы
вспомогательного и заместительного кровообращения у больных кардиохирургического профиля
с критической сердечной недостаточностью, включая имплантацию искусственного желудочка
и трансплантацию сердца (НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН).
На основе разработанного метода векторного
анализа, отражающего скорость смещения миокарда в различные фазы сердечного цикла, описаны
основные механизмы нарушения систолической
и диастолической функции миокарда, механизмы
компенсации у больных с ИБС, патологией клапанов сердца и дилатационной кардиомиопатией до
и после хирургического лечения (РНЦХ им. акад.
Б. В. Петровского РАМН). Предложен способ подачи газовых анестетиков в контур аппарата искусственного кровообращения в ходе хирургического
вмешательства, внедрен метод профилактики и лечения послеоперационных инфекционных осложнений – экстракорпоральная фармакотерапия
антибактериальными препаратами и рекомбинантными цитокинами на аутоклетках-носителях. Разработан способ профилактики фибрилляции предсердий после кардиохирургических вмешательств
(ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина Минздравсоцразвития РФ). Доказана эффективность метода
трансэзофагеальной допплерографии для диагностики острых нарушений кровообращения при операциях коронарного шунтирования. Теоретически
обоснованы и клинически доказаны эффективность цитофлавина как компонента интенсивной
терапии острой сердечной недостаточности и мексикора в комплексе анестезиологического пособия
у больных, оперированных на открытом сердце, их
позитивное влияние на сократительную функцию
миокарда после операции и на качество восстановления пациентов после анестезии (Нижегородская
ГМА Минздравсоцразвития РФ). Разработаны способы прекондиционирования миокарда и проведения кардиоплегии, предложен новый состав
кристаллоидного кардиоплегического раствора
(ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова Минздравсоцразвития
РФ). Разработана методика непрерывной анестезии ксеноном при операциях на сердце в условиях
искусственного кровообращения (НИИК Томского
НЦ СО РАМН).
В течение 2009 г. в 39 научно-исследовательских и высших учебных заведениях зарегистрировано 63 патента на изобретения и полезные модели
(12), получено положительное решение на выдачу
11 патентов, направлено 30 заявок (2 из них на модель). В результате разработок создано 9 опытных
образцов медицинских изделий, еще 11 прошли
клинические испытания, приказом Минздравсоцразвития РФ к применению разрешено 1, начато
серийное производство – 2. Проведены доклинические испытания 1 нового лекарственного препарата, клинические – 2. Предложены 14 компьютерных
программ и математических моделей, созданы 13
баз данных. Разработаны 92 новых технологии,
из них утверждено в Росздравнадзоре 49.
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
По различным вопросам проблемы опубликовано 24 монографии, 13 учебных пособий,
руководств, атласов и справочников, 15 методических рекомендаций и пособий для врачей, научных работников, 4 – для студентов, других материалов – 2. В рецензируемых журналах страны
напечатаны 1146 статей, за рубежом – 66. По материалам исследований защищены 27 диссертаций на соискание докторской степени и 112 – на
соискание кандидатской.
К сожалению, не поступили сведения из ряда ведущих научных и учебных учреждений. Не прислали информацию Башкортостанский и Ростовский
государственные медицинские университеты, Но-
восибирская, Санкт-Петербургская (им. И. И. Мечникова), Тюменская государственные медицинские
академии и другие вузы, имеющие клиники сердечной и сосудистой хирургии или соответствующие
базы в региональных учреждениях, а также ведущие научно-исследовательские учреждения:
НИИРВХ СО РАМН (Иркутск), РКНПК Минздравсоцразвития РФ (Москва). Полученная информация из большинства учреждений свидетельствует
об успешном развитии проблемы хирургического
лечения болезней системы кровообращения, несмотря на недостаточное финансирование исследований и (в ряде случаев) недостаточное техническое оснащение.
Поступила 20.04.2010
ï à ê ì ê É à ü ë Ö êÑ ñ Ä à ë é ë ìÑ é Ç
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.151.11-02:616.12-089.166]-084
Л. А. Бокерия*, А. А. Купряшов, Е. Ф. Козар, М. А. Зеленикин,
С. Ю. Прасолов, Н. Н. Самсонова
ïàêìêÉàóÖëäàÖ îÄäíéêõ ìåÖçúòÖçàü äêéÇéèéíÖêà
èéëãÖ äéêêÖäñàà ÇêéÜÑ›ççõï èéêéäéÇ ëÖêÑñÄ
Ç ìëãéÇàüï àëäìëëíÇÖççéÉé äêéÇééÅêÄôÖçàü
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Развитие геморрагических осложнений у детей в ходе коррекции врождённого порока сердца может
в значительной степени определять клиническую, экономическую и организационную эффективность
лечения. При разработке оптимальной схемы предупреждения и терапии кровотечения необходимо
учитывать факт возможной трансформации и взаимной потенциализации механизмов его возникновения.
В ретроспективное нерандомизированное когортное исследование включен 1261 больной в возрасте
от 0 до 14 лет. Этим больным последовательно в течение одного календарного года было выполнено
1285 операций коррекции врождённых пороков сердца в условиях искусственного кровообращения.
Конечными точками исследования являлись интраоперационные кровотечения и кровопотеря,
послеоперационные кровотечения и кровопотеря, потребность в переливаниях препаратов крови,
необходимость в хирургической остановке послеоперационного кровотечения.
Наиболее значимым предиктором интраоперационных кровотечений является повторная операция.
Этот фактор также оказывал влияние и на развитие послеоперационных геморрагических осложнений.
Последнее было обусловлено не только хирургическими причинами, но и исходным состоянием системы
гемостаза. В группе послеоперационных кровотечений существенно чаще выполнялись рассечения аорты
или лёгочной артерии, использовался бивентрикулярный обход сердца и превентивная пролонгированная
стернотомия. Время искусственного кровообращения и уровень гипотермии являлись наиболее
значимыми предикторами послеоперационных кровотечений. В трети случаев дополнительного
хирургического гемостаза при ранних послеоперационных кровотечениях источники выявлены не были,
что можно рассматривать как превышение показаний к вмешательству, выполняемому на фоне тех или
иных нарушений системного или топического гемостаза.
*Бокерия Лео Антонович, доктор мед. наук, профессор, академик РАМН. E-mail: leoan@online.ru
121552, Москва, Рублевское шоссе, 135.
10
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Уменьшение кровопотери можно ожидать лишь при комплексном подходе, предполагающем
стратификацию риска кровотечений в каждом конкретном случае и проведение на его основе
рациональной пред-, интра- и послеоперационной профилактики и терапии геморрагических осложнений,
которые должны предусматривать использование в равных долях хирургических, топических
и системных гемостатических мероприятий.
К л ю ч е в ы е с л о в а : кровотечение, врожденные пороки сердца, дети, искусственное кровообращение.
The development of bleeding complications in children in the correction of congenital heart diseases may largely determine the clinical, economic, and organizational effect of treatment. When developing an optimal scheme for the prevention and treatment of hemorrhage, it should be kept in mind that there may be possible transformation and mutual potentialization of mechanisms for its occurrence.
The retrospective nonrandomized cohort study enrolled 1261 aged 0 to 14 years, who had consequently underwent
1285 surgeries under extracorporeal circulation to correct congenital heart diseases during a calendar year. The end
points of the study were intraoperative bleeding and blood loss, a need for blood transfusions and that for surgical
arrest of postoperative bleeding.
Resurgery is the most important predictor of intraoperative hemorrhages. This factor also affected the development of
postoperative hemorrhagic complications. The latter were due to not only surgical causes, but also the initial state of
the hemostatic system. The aorta or pulmonary artery was much more frequently dissected and biventricular heart
bypass and preventive prolonged sternotomy were used in the postoperative hemorrhage group. Extracorporeal circulation time and hypothermia level were the most important predictors of postoperative hemorrhages. Sources were not
found in a third of cases of additional surgical hemorrhages, which may be considered as an excess of indications for
the intervention made in the presence of these and those systemic or topical hemostastic impairments.
Reduced blood loss may be expected only with a comprehensive approach that assumes bleeding risk stratification
in each specific case and its based pre-, intra-, and postoperative prevention/therapy of hemorrhagic complications, which must provide the equal use of surgical, topical, and systemic hemorrhagic procedures share and
share alike.
K e y w o r d s : bleeding, congenial heart disease, children, extreacorporeal circulation.
Периоперационные кровотечения влияют как на
медицинские (увеличение летальности, частоты
осложнений и числа оперативных вмешательств
у одного пациента), экономические (возрастание
стоимости лечения за счёт увеличения потребности
в препаратах крови, проведения дополнительных
мероприятий фармакологического и хирургического гемостаза), так и на организационные параметры
оказания медицинской помощи, которые в нашем
исследовании проявлялись достоверной положительной корреляцией между величиной интраоперационной кровопотери и временем гемостаза,
а следовательно, сказывались и на обороте операционной. Всё это предопределяет актуальность поиска дополнительных мер уменьшения кровопотери, особенно на этапе собственно хирургического
вмешательства.
Интраоперационные и послеоперационные кровотечения отличаются в основном по своим причинам и механизмам. И если первые чаще всего вызваны ранениями сердца или магистральных сосудов,
то есть носят травматический характер, то вторые
связаны с нарушениями системы гемостаза, обусловленными последствиями хирургической агрессии (например, активацией фибринолиза в ране,
но не наличием источника хирургического кровотечения), условиями проведения искусственного
кровообращения, фармакологическими влияниями,
замыканием порочных патологических кругов.
Однако границы между этими состояниями весьма
прозрачны, а терапевтические подходы разнятся,
что требует обеспечения надёжного их дифференцирования. Целью настоящего исследования явилась оценка связанных непосредственно с оперативным вмешательством факторов, влияющих на
риск возникновения интраоперационного и послеоперационного кровотечений, в том числе требующих реторакотомии, и на этом основании опреде-
ление путей преодоления этих осложнений и снижения потребности в гемотрансфузиях в периоперационном периоде.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В исследование включен 1261 больной. Этим
больным последовательно в течение одного календарного года было выполнено 1285 операций коррекции врождённых пороков сердца в условиях искусственного кровообращения. Двадцать четыре
пациента в течение этого срока перенесли более
одного вмешательства, семнадцати из них эти операции были выполнены в течение одной госпитализации.
В исследование включались пациенты в возрасте от 0 до 14 лет. К моменту операции средняя
продолжительность жизни больных составляла
37,25 ± 43,16 мес (Me 16 мес), масса тела – в среднем 9,5 ± 7,7 кг (Me 8 кг) и колебалась от 2 до
86 кг, площадь поверхности тела – 0,56 ± 0,46 м2
(Me 0,44 м2). Среднее значение Aristotle-score было равно 7,6 ± 2,8 (Me 8; 6…9,5). Новорождённым
и грудным детям было выполнено 576 операций,
что составило 44,8% от общего числа вмешательств.
В исследовании представлен весь возможный
спектр врождённых пороков сердца. Повторные
операции, выполнявшиеся на фоне адгезивного
процесса в полости перикарда и требовавшие кардиолиза, а нередко и рестернотомии, предприняты
в 152 (11,8%) наблюдениях. В 131 (86,2%) случае
настоящее вмешательство было вторым, вовлекающим перикардиальную полость, в 17 (11,2%) – третьим, в 4 (2,6%) – четвертым. Срок от предыдущей
до настоящей операции колебался от одного дня до
12 лет и в среднем составил 3,53±2,97 (Me 3) года.
Рутинное проведение искусственного кровообращения (ИК) и большинства операций требовало
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
канюляции аорты, обеих полых вен (либо через их
собственную стенку, либо через стенку правого
предсердия), левого предсердия (ЛП) и выполнения правой атриотомии. Дополнительно в ходе операции лёгочные артерии (ЛА) вскрывались в 363
(28,2%) наблюдениях, правый желудочек (ПЖ) –
в 276 (21,5%), аорта – в 181 (14,1%), левое предсердие – в 34 (2,6%), левый желудочек (ЛЖ) – в 15
(1,2%). Выделение открытого артериального протока (ОАП) или системно-лёгочного анастомоза
осуществлялось в 438 (34,1%) случаях.
Средний стаж хирургов составлял 21,9 ± 6,9
(20; 15…30) года, первых ассистентов – 10,7± 4,5
(10; 5…15) года. Существовала прямая связь
между опытом хирурга и первого ассистента, с одной стороны, и сложностью операции – с другой
(rхирург-Aristotle=0,483, rI ассистент-Aristotle=0,406, p<0,0001).
В среднем искусственное кровообращение
продолжалось 94,4 ± 66,5 (78; 50…115) мин. Аорта
пережималась в среднем в течение 49,7 ± 36,0 (40;
24…66) мин.
Необходимость в возобновлении искусственного кровообращения для стабилизации гемодинамики или устранения дефектов коррекции возникла
в 29 (2,3%) наблюдениях, в 15 (1,2%) из них операция была закончена бивентрикулярным обходом
в режиме экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). Для предупреждения синдрома
атипичной тампонады грудная клетка не ушивалась
в 151 (11,8%) случае.
По дизайну исследование ретроспективное
нерандомизированное когортное. Конечными точками исследования являлись интраоперационные
кровотечения и кровопотеря, послеоперационные
кровотечения и кровопотеря, потребность в переливаниях препаратов крови, необходимость в хирургической остановке послеоперационного кровотечения. Факт интраоперационного кровотечения устанавливался на основании протокола
операции. Под послеоперационным кровотечением
понимали интенсивность поступления крови по
дренажам после завершения операции, превышающую 3 мл/кг/ч и требующую либо проведения консервативных гемостатических мероприятий, превосходящих обычные, либо хирургического гемостаза. Потребность в гемотрансфузиях оценивали по
объемам эритроцитарной массы (ЭМ) и свежезамороженной плазмы (СЗП), отнесённым к массе тела,
а также по количеству примененных доз тромбоцитарной массы (ТМ) и криоприципитата (КП). Говоря
о дополнительном хирургическом гемостазе, мы имеем в виду только случаи, свободные от бивентрикулярного обхода сердца, так как его проведение предполагало программированную динамическую торакотомию на протяжении всего времени проведения
процедуры, в том числе и в первые сутки. Подобная
тактика преследовала несколько целей, в том числе
и контроль гемостаза, но оценка потребности
в повторных операциях с целью остановки кровотечения с учётом этих случаев была бы не вполне
корректной.
Статистическая обработка данных производилась при помощи программы SPSS 17.0. В описа12
нии данных принята форма M± σ (Me; 25…75 процентилей). Сравнение количественных признаков
между двумя группами осуществляли при помощи
критерия Манна–Уитни, качественных – путем расчёта критерия χ2. Различия признавались значимыми при уровне p<0,05. Связь между переменными
изучалась при помощи ранговой корреляции Спирмена. Для номинальных переменных «да» обозначалось 1, «нет» – 2. Для оценки прогноза интраоперационных и послеоперационных кровотечений,
а также потребности в реторакотомиях для остановки кровотечения переменные, имеющиеся корреляционные связи с указанными исходами с уровнем значимости менее 0,1 объединялись в многофакторную логистическую модель с прямым
пошаговым включением предикторов.
êÂÁÛθڇÚ˚
Факторы, сопряженные с состоянием интраоперационного гемостаза. Кровотечения осложнили ход 25 (1,9%) операций. Ниже представлены
источники кровотечений, n (%).
Предсердия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 (24)
Лёгочные артерии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 (20)
Аорта . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 (12)
Открытый артериальный
проток/системно-лёгочный анастомоз . . . . . . 2 (8)
Лёгкие/гемоторакс . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 (8)
Левый желудочек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 (4)
Коронарные артерии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 (4)
Системные вены . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 (4)
Большие аортолёгочные
коллатеральные артерии. . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 (4)
Диффузная кровоточивость на фоне
нарушений в системе гемостаза. . . . . . . . . . . 3 (12)
В 14 (56,0%) случаях вмешательства были повторными, требовавшими кардиолиза, что было
достоверно выше, чем в группе больных, свободных от кровотечений. Отмечена тенденция к росту
риска интраоперационных кровотечений по мере
увеличения интервала между вмешательствами.
Кратность выполнения реторакотомий в рассматриваемом диапазоне (то есть не превышающая
четырёх) в группах значимо не различалась. Среди
наблюдений интраоперационных кровотечений
достоверно большим был стаж хирурга. Данное
осложнение в большинстве случаев требовало повторного начала искусственного кровообращения.
У больных с кровотечениями достоверно чаще в ходе операции выполнялось рассечение (выходящее
за рамки необходимого для подключения аппарата
искусственного кровообращения) того или иного
магистрального сосуда или левого желудочка
(табл. 1). Такие операции, как правило, заканчивались бивентрикулярным обходом сердца или отсроченным ушиванием грудины.
Величина кровопотери во время операции увеличивалась у пациентов с повторными операциями.
При этом с увеличением количества реторакотомий
отмечалась тенденция к меньшим значениям кровопотери (табл. 2).
Время, необходимое для достижения гемостаза
и сопряженное с интраоперационной кровопоте-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
퇷Îˈ‡ 1
ÇÎËflÌË ıËÛ„˘ÂÒÍËı Ù‡ÍÚÓÓ‚ ̇ ‡Á‚ËÚË ËÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ı ÍÓ‚ÓÚ˜ÂÌËÈ
Фактор
M±σ
Реторакотомия, n(%)
Интервал между реторакотомиями, лет
Количество реторакотомий, разы
Стаж хирурга, лет
Стаж первого ассистента, лет
Повторное начало ИК, n(%)
Выделение ОАП/системно-легочного анастомоза, n(%)
Рассечение ПЖ, n(%)
Рассечение ЛА, n(%)
Рассечение ЛЖ, n(%)
Рассечение аорты, n(%)
Рассечение ЛП, n(%)
ЭКМО, n(%)
Отсроченное ушивание грудины, n(%)
Случаи без кровотечений
(n=1260)
Случаи кровотечений
(n=25)
Me; 25…75
14 (56,0)
4,0±2,7
4; 1,75…6
1±0
1; 1…1
25,4±4,2
25; 24…30
11,4±4,0
10; 10…15
7 (28)
8 (32)
5 (20)
16 (64)
3 (12)
10 (40)
1 (4)
2 (8)
8 (32)
рей (r =0,45, p<0,0001), возрастало при повторных
операциях, при выполнении лёгочной артериотомии и по мере увеличения времени искусственного
кровообращения (табл. 3).
В многофакторной модели наиболее значимым
предиктором интраоперационных кровотечений
является повторная операция (p=0,009; OШ=4,91).
Факторы, сопряженные с состоянием послеоперационного гемостаза. В послеоперационном периоде кровотечения были отмечены в 140 (10,9%)
наблюдениях. Частота реторакотомии и кардиолиза в группе послеоперационных кровотечений
составила 24,3% (34 наблюдения), тогда как в группе без кровотечения – 16,4% (188 наблюдений)
(р=0,027). У больных с геморрагическими осложнениями в послеоперационном периоде существовала тенденция к сокращению интервала между
этапами лечения. Достоверно больше было и число
этапов (табл. 4).Сравнение исходных лабораторных параметров гемостаза первичных и повторных
больных выявило наличие достоверных различий
в количестве тромбоцитов (344,2±98,2 × 109/л
vs 293,3 ± 99,6 × 109/л, p=0,018) и величине МНО
(1,31 ± 0,19 vs 1,45 ± 0,42, p=0,009).
В группе послеоперационных кровотечений
большим был стаж хирурга, чаще требовалось повторное подключение аппарата искусственного
кровообращения, существенно чаще выполнялись
рассечения аорты или лёгочной артерии, применялись бивентрикулярный обход сердца и превентивная пролонгированная стернотомия (см. табл. 4).
Величина послеоперационной кровопотери увеличивалась: при вскрытии желудочков сердца или
лёгочной артерии, по мере увеличения продолжительности искусственного кровообращения
и углубления гипотермии (см. табл. 2).
Время искусственного кровообращения (p=0,06)
и уровень гипотермии (p =0,021) являлись наиболее значимыми предикторами послеоперационных
кровотечений на основании многофакторной логистической модели.
M±σ
p
Me; 25…75
138 (10,95)
2,8±3,5
1; 0,04…5
1,16±0,38
1; 1…1
21,9±6,5
25; 20…25
9,7±4,6
10; 5…15
22 (1,7)
430 (34,1)
271 (21,5)
347 (27,5)
12 (0,95)
171 (13,6)
33 (2,6)
13 (1)
142 (11,3)
<0,0001
0,065
0,125
0,012
0,084
<0,0001
0,993
0,949
<0,0001
<0,0001
<0,0001
0,839
0,033
0,005
퇷Îˈ‡ 2
ÇÎËflÌË ıËÛ„˘ÂÒÍËı Ù‡ÍÚÓÓ‚ ̇ Ó·˙ÂÏ
ËÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓÈ Ë ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓÈ ÍÓ‚ÓÔÓÚÂË
Послеоперационное кровотечение
Интраоперационное
кровотечение
Фактор
Реторакотомия
Интервал между
реторакотомиями
Количество
реторакотомий
Стаж хирурга
Стаж первого ассистента
Повторное начало ИК
Выделение ОАП/системно-легочного
анастомоза
Рассечение ПЖ
Рассечение ЛА
Рассечение ЛЖ
Рассечение аорты
Рассечение ЛП
Отсроченное ушивание грудины
r
-0,241
0,001
p
r
-0,037
0,548
-0,006
0,977
-0,244
0,107
-0,362
0,026
0,009
-0,051
0,059
0,715
0,904
0,469
0,163
0,161
0,082
-0,148
0,323
0,004
0,158
0,009
-0,008
-0,040
-0,146
0,004
-0,107
-0,070
0,910
0,571
0,037
0,958
0,129
0,322
-0,045
-0,225
-0,285
-0,143
-0,080
-0,112
0,424
<0,0001
<0,0001
0,011
0,157
0,054
-0,097
0,115
-0,32
<0,0001
p
퇷Îˈ‡ 3
ÇÎËflÌË ıËÛ„˘ÂÒÍËı Ù‡ÍÚÓÓ‚
̇ ÔÓ‰ÓÎÊËÚÂθÌÓÒÚ¸ „ÂÏÓÒÚ‡Á‡
Фактор
Интраоперационная кровопотеря
Стаж хирурга
Стаж первого ассистента
Повторная операция
Повторное подключение ИК
Выделение ОАП/системнолёгочного анастомоза
Рассечение ПЖ
Рассечение ЛА
Рассечение ЛЖ
Рассечение аорты
Рассечение ЛП
r
p
0,450
0,005
-0,094
-0,230
-0,075
<0,0001
0,946
0,194
0,001
0,298
-0,056
-0,197
-0,234
0,059
0,009
0,045
0,435
0,006
0,001
0,412
0,905
0,528
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
퇷Îˈ‡ 4
ÇÎËflÌË ıËÛ„˘ÂÒÍËı Ù‡ÍÚÓÓ‚ ̇ ‡Á‚ËÚË ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ı ÍÓ‚ÓÚ˜ÂÌËÈ
Случаи без кровотечений
(n=1145)
Случаи кровотечений
(n=140)
Фактор
M±σ
Реторакотомия, n(%)
Интервал между реторакотомиями, лет
Количество реторакотомий, разы
Стаж хирурга, лет
Стаж первого ассистента, лет
Повторное начало ИК, n(%)
Выделение ОАП/системно-легочного анастомоза, n(%)
Рассечение ПЖ, n(%)
Рассечение ЛА, n(%)
Рассечение ЛЖ, n(%)
Рассечение аорты, n(%)
Рассечение ЛП, n(%)
ЭКМО, n(%)
Отсроченное ушивание грудины, n(%)
Me; 25…75
M±σ
34 (24,3)
2,3±2,7
0,7; 0,04…5
1,3±0,5
1; 1…2
26,2±4,8
30; 25…30
11,8±4,8
10; 10…15
21 (15,0)
49 (35,0)
39 (27,9)
83 (59,3)
4 (2,9)
53 (37,9)
–
14 (10,0)
61 (43,6)
Факторы, сопряженные с потребностью в дополнительном хирургическом гемостазе. Хирургический гемостаз был выполнен 9 (0,7%) из 1270
пациентов без обхода сердца. У шестерых повторная операция была предпринята в течение первых
двух суток, у 3 – на 6–8-е сут после операции. В качестве источника кровотечения в 2 случаях ранних
реторакотомий рассматривались мягкие ткани, потребовавшие дополнительной электрокоагуляции
или лигирования сосудов, в 4 случаях источник
кровотечения выявлен не был. Поздние реторакотомии носили, без сомнения, травматический характер и были обусловлены ранением внутренней
грудной артерии или перикарда временными эпикардиальными электродами.
Было отмечено, что большинство показателей
гемостаза у пациентов с ранними реторакотомиями значимо отличалось от нормальных и составляло в среднем: протромбиновое время –
15,3 ± 2,7 с (p = 0,029 по сравнению с нормой),
АЧТВ – 87,2 ± 46,8 с (p = 0,021 по сравнению с нормой), тромбиновое время – 18,2±3,1 с, рептилазное
p
Me; 25…75
118 (10,3)
3,7±3,2
2,5; 1…5,75
1,03±0,17
1; 1…1
22,2±6,7
25; 15…30
10,8±4,7
10; 5…15
8 (0,7)
389 (34,0)
239 (20,9)
280 (24,5)
11 (0,96)
128 (11,2)
34 (3,0)
1 (0,08)
89 (7,8)
<0,0001
0,138
0,011
<0,0001
0,184
<0,0001
0,911
0,074
<0,0001
0,122
<0,0001
0,073
<0,0001
<0,0001
время – 20,8 ± 4,0 с, фибриноген – 2,3 ± 0,4 г/л,
РФМК – 8,1± 2,8 мг/дл, тромбоциты – 121,8 ± 37,6
(p = 0,001 по сравнению с нормой).
Интраоперационными предикторами потребности в хирургической остановке кровотечения в послеоперационном периоде являлись аортотомия
в ходе операции (p = 0,02; OШ=5,2) и применение
во время искусственного кровообращения ультрафильтрации (p = 0,053; OШ=4,8).
Факторы, влияющие на объём гемотрансфузий. Потребность в переливании эритроцитарной
массы в постперфузионном периоде возрастала во
время повторных операций (табл. 5).
В ходе вмешательств, сопровождавшихся рассечением правого желудочка или лёгочной артерии, отмечены переливания сравнительно бóльших
объемов свежезамороженной плазмы (см. табл. 5).
Применение в постперфузионном периоде
тромбомассы и криоприципитата сопровождалось
достоверным уменьшением трансфузий эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы
в отделении реанимации. При этом перелива퇷Îˈ‡ 5
ÇÎËflÌË ıËÛ„˘ÂÒÍËı Ù‡ÍÚÓÓ‚ ̇ ÔÓÚ·ÌÓÒÚ¸ ‚ ÔÂÂÎË‚‡ÌËflı ÔÂÔ‡‡ÚÓ‚ ÍÓ‚Ë ‚ ÔÓÒÚÔÂÙÛÁËÓÌÌÓÏ ÔÂËÓ‰Â
Фактор
Реторакотомия
Стаж хирурга
Стаж первого ассистента
Повторное начало ИК
Выделение ОАП/системнолёгочного анастомоза
Рассечение ПЖ
Рассечение ЛА
Рассечение ЛЖ
Рассечение аорты
Рассечение ЛП
14
Эритроцитарная
масса, мл/кг
r
-0,244
0,113
0,125
-0,192
0,074
-0,006
-0,111
-0,193
-0,182
-0,059
p
Свежезамороженная
плазма, мл/кг
<0,0001
0,108
0,077
0,006
r
-0,094
-0,023
-0,11
-0,057
0,29
0,932
0,112
0,006
0,009
0,402
0,005
-0,224
-0,288
-0,123
-0,043
-0,151
Тромбоцитарная
масса, дозы
Криоприципитат,
дозы
r
p
r
0,18
0,743
0,118
0,419
0,378
-0,113
-0,079
<0,0001
0,109
0,262
<0,0001
0,34
-0,182
-0,075
0,947
0,001
<0,0001
0,079
0,543
0,031
0,03
-0,023
0,67
0,741
0,005
0,251
0,241
0,494
p
0,253
0,195
0,081
0,082
0,048
Новосевен
r
p
0,297
<0,0001
0,009
0,286
<0,0001
0,191
-0,22
-0,115
0,113
0,006
0,002
0,104
0,108
0,008
0,064
0,272
0,101
0,237
0,068
0,909
0,366
<0,0001
0,149
0,001
0,337
0,032
0,073
0,158
-0,027
0,16
-0,033
0,644
0,298
0,024
0,706
0,022
0,642
p
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
퇷Îˈ‡ 6
ÇÎËflÌË ıËÛ„˘ÂÒÍËı Ù‡ÍÚÓÓ‚ ̇ ÔÓÚ·ÌÓÒÚ¸ ‚ ÔÂÂÎË‚‡ÌËflı ÔÂÔ‡‡ÚÓ‚ ÍÓ‚Ë ‚ ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓÏ ÔÂËÓ‰Â
Эритроцитарная масса,
мл/кг
Фактор
Реторакотомия
Стаж хирурга
Стаж первого ассистента
Повторное начало ИК
Выделение ОАП/системно-лёгочного
анастомоза
Рассечение ПЖ
Рассечение ЛА
Рассечение ЛЖ
Рассечение аорты
Рассечение ЛП
r
-0,227
0,204
0,147
-0,207
<0,0001
<0,0001
0,01
<0,0001
p
0,046
-0,234
-0,307
-0,099
-0,173
-0,044
0,408
<0,0001
<0,0001
0,076
0,002
0,439
ние тромбоцитов оказывало в большей степени
влияние на объем переливаемой эритроцитарной
массы (r ТМ:ЭМ= -0,208; p =0,003; r ТМ:СЗП= -0,172;
p =0,014), а применение криоприципитата уменьшало преимущественно объем переливания СЗП
(r КП:ЭМ = -0,184; p=0,008; r КП:СЗП = -0,25; p<0,0001).
Применение рекомбинантного VIIа фактора
свёртывания сопровождало наиболее тяжелые
операции, в том числе осложнившиеся кровотечением, что и нашло свое отражение в представленных корреляциях (см. табл. 5). Следует
отметить, что использование этого препарата
не приводило к уменьшению гемотрансфузий
(rрфVIIа:ЭМ =-0,042; p=0,553; rрфVIIа:СЗП = 0,079; p=0,264)
в постперфузионном периоде.
Количество переливаемой эритроцитарной массы в послеоперационном периоде было больше
в случаях повторных операций, при повторном подключении аппарата искусственного кровообращения, бóльшем стаже хирурга, при выполнении лёгочной артериотомии (табл. 6).
Те же факторы, за исключением стажа хирурга,
оказывали влияние на потребность в переливаниях
свежезамороженной плазмы, тромбомассы и криоприципитата (см. табл. 6).
é·ÒÛʉÂÌËÂ
На основании полученных данных можно утверждать, что на вероятность развития периоперационного кровотечения и величину периоперационной кровопотери наибольшее влияние оказывают три фактора, связанные так или иначе между
собой: повторный характер операции, необходимость рассечения аорты или лёгочной артерии,
продолжительность и условия проведения искусственного кровообращения. Влияние экстракорпоральной перфузии на кровопотерю будет рассматриваться особо.
Наибольшая угроза повреждения органов средостения с развитием профузного кровотечения
при повторных операциях приходится на этап рестернотомии и выделения сердца из спаек [1, 3, 5,
18], преодолеть которую можно путём использования альтернативных доступов как при выполнении
Свежезамороженная
плазма, мл/кг
r
-0,264
Тромбоцитарная
масса, дозы
0,135
0,156
-0,237
<0,0001
0,014
0,006
<0,0001
r
-0,218
0,116
0,111
-0,213
<0,0001
0,036
0,052
<0,0001
r
-0,193
0,085
0,083
-0,3
0,001
0,125
0,145
<0,0001
0,004
-0,169
-0,265
-0,133
-0,149
-0,01
0,949
0,002
<0,0001
0,017
0,007
0,867
-0,043
-0,094
-0,163
-0,138
-0,075
-0,053
0,445
0,093
0,003
0,13
0,178
0,351
0,051
-0,041
-0,132
-0,153
-0,135
-0,086
0,36
0,459
0,018
0,006
0,015
0,132
p
p
Криоприципитат,
дозы
p
первой операции при предполагаемом этапном лечении (например, выполнение двунаправленного
кавопульмонального анастомоза, коррекции неполной формы атриовентрикулярного канала или других пороков атриовентрикулярных клапанов и т. д.
из правой торакотомии), так и при проведении
повторной операции (торакотомии, мини-стернотомии).
В тех случаях, когда рестернотомия является оптимальным доступом к сердцу для повторного вмешательства, снижение риска её выполнения является мерой предупреждения интраоперационной
кровопотери. Можно наметить несколько путей такого снижения: превентивные, тактические, диагностические и хирургические.
К первому следует отнести мероприятия, предпринимаемые в ходе предыдущей операции и облегчающие рестернотомию, снижающие риск повреждения подлежащих структур и ускоряющих
процесс доступа к сердцу. Они представлены барьерными методиками [4, 6, 10, 12, 15] или приемами
ограничения развития адгезивного процесса в полости перикарда [11, 13, 14].
Под тактическими путями снижения риска рестернотомии следует понимать отсрочку в выполнении следующего этапа, что связывают с некоторым
регрессом адгезивного процесса в полости перикарда с течением времени [19]. Однако наши результаты не подтверждают подобных наблюдений.
Тенденция к меньшему значению времени между
этапами лечения в группе послеоперационных кровотечений обусловлена больными, переносящими
повторные вмешательства в течение ближайших
дней, что неминуемо сопряжено с нарушениями системы гемостаза, связанными с предшествующим
вмешательством, применением широкого спектра
лекарственных препаратов, обладающих разнонаправленным влиянием на коагуляцию, системным
инфекционным процессом и т. д. После исключения
этих больных каких-либо различий в среднем интервале между операциями в группах с кровотечениями и свободными от таковых нами не выявлено.
Таким образом, мы считаем, что период времени
между вмешательствами не является фактором,
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
определяющим риск кровотечения при выполнении
повторной операции.
Ценную информацию о топографических взаимоотношениях органов средостения и возможных
затруднениях при рестернотомии могут дать современные методы визуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография) [5]
с изучением скелето- и синтопии структур сердца,
поэтому мы считаем, что выполнение данных
исследований целесообразно для всех пациентов,
которым предстоят открытые повторные вмешательства.
Ключевой составляющей безопасной рестернотомии является использование «осторожной хирургической техники» [18], основанной на поэтапном
выделении сердца из сращений и в значительной
мере зависящей от опыта хирурга. Исследования,
проведенные в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН [1,
5], в том числе и собственный опыт, позволили определить ряд приемов, уменьшающих степень
опасности рестернотомии и возможную величину
кровопотери: обеспечение условий для экстренной
канюляции бедренных сосудов, выполнение стернотомии через правую плевральную полость, а кардиолиза по пути наибольшего сопротивления, первоочередное выделение передней поверхности
восходящей аорты.
Увеличение риска послеоперационных кровотечений у пациентов с повторными операциями наряду с адгезивным процессом в полости перикарда
также может быть обусловлено и исходными нарушениями гемостаза. И если угнетение внешнего пути свёртывания можно связать с более частым применением антитромботических препаратов среди
пациентов, подвергнутых этапному лечению, то достоверно меньшие значения тромбоцитов трудно
объяснить лишь фармакологическими влияниями.
Данные наблюдения могут объясняться комплексом патологических иммунных и биохимических
процессов, лежащих в основе гепарининдуцированнной тромбоцитопении. Аналогичные результаты, а именно снижение числа тромбоцитов, усиление их спонтанной и плазма-гепарининдуцированной агрегации, бóльшая активность
4-го тромбоцитарного фактора рассматриваются
И. И. Дементьевой и др. как признаки «сенсибилизации» тромбоцитов гепарином, сопровождающейся усилением выработки и секреции 4-го тромбоцитарного фактора и внутрисосудистой активацией тромбоцитов [2]. Несомненно, этот факт следует
учитывать при планировании повторного вмешательства, должно проводиться дополнительное
обследование для оценки риска развития гепарининдуцированной тромбоцитопении и вноситься
коррективы в стандартные протоколы лечения. При
подготовке подобных пациентов к операции целесообразно использование тромбопоэтинов, а лечение кровотечения должно в первую очередь предполагать трансфузию тромбоцитарной массы.
Бесспорно, что залогом блистательного гемостаза является прецизионная хирургическая техника. Однако продемонстрированные нами возрастание риска периоперационных кровотечений, уве16
личение кровопотери и объема гемотрансфузий
в случаях, требовавших рассечения аорты или лёгочной артерии, заставляют задуматься о целесообразности комбинированных способов гемостаза,
а именно превентивного и дифференцированного
применения в подобных случаях топических препаратов [7]. Развивая тему использования местных
кровоостанавливающих средств, нельзя умолчать
об их эффективности и при коагулопатических
кровотечениях [9], за исключением препаратов,
действие которых основано на ускорении собственной местной коагуляции, например окисленной
регенерированной целлюлозы.
Интраоперационные кровотечения ухудшают
прогноз операции, увеличивая необходимость
в пролонгированном искусственном кровообращении, бивентрикулярном обходе сердца, отсроченном ушивании грудины. В то же время эти состояния увеличивают риск послеоперационных
кровотечений. У больных с превентивной пролонгированной стернотомией он может быть связан
как с исключением эффекта тампонады источников
кровотечения собственными тканями, так и выраженными коагуляционными нарушениями на фоне
обычно длительного в таких случаях гипотермического искусственного кровообращения. Эти факты
предопределяют необходимость тщательного хирургического гемостаза, с одной стороны, и использования местных гемостатических средств –
с другой. В подобных ситуациях кроме основы для
формирования сгустка, создания высокой локальной концентрации факторов свёртывания губки
могут обеспечивать дополнительный компрессионный эффект, недостаточный при пролонгированной стернотомии. Кроме того, при их использовании в таких случаях нивелирован риск инфекционных раневых осложнений, поскольку, во-первых,
некоторые разновидности топических средств
обладают антимикробной активностью [17], вовторых, губки в итоге будут удалены, а сама рана
санирована.
Особого внимания заслуживают вопросы обеспечения гемостаза у пациентов, находящихся на
вспомогательном кровообращении с использованием систем экстракорпоральной мембранной оксигенации. Мы не станем касаться коагуляционных
факторов, остановимся лишь на хирургическом
обеспечении адекватного гемостаза, несостоятельность которого определяется нахождением инородных тел в полостях сердца и магистральных сосудах в течение более или менее длительного времени. Условия для образования полноценных
сгустков вокруг канюль отсутствуют как из-за искусственной гемофилии больного, так и по причине
немедленной эвакуации истекающей крови при помощи дренажей без каких-либо условий для тампонады места кровотечения. В то же время взаимодействие чужеродного ригидного материала со
стенкой предсердия или аорты сопровождается
развитием краевого некроза, нарушающего герметичность мест канюляции. К этому же может приводить ослабление кисетных швов, связанных как
с гармоническими деформациями структур сердца,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
так и «усталостью» шовного материала и турникетов, находящихся в напряжении в течение всего
времени проведения процедуры. Кроме того, развитие отёка и нарушения механических свойств
тканей предсердий и аорты могут обусловливать
прорезывание кисетных швов. Всё вышеперечисленное требует абсолютной герметичности мест
канюляции и не только на момент завершения
интраоперационного этапа, но и в течение всего
времени проведения бивентрикулярного обхода.
Исходя из того, что нарастающей отёк тканей ухудшает условия обеспечения дополнительного хирургического гемостаза в послеоперационном периоде, мы рекомендуем априорное превентивное
применение инвагинационного кисетного шва на
все места канюляции, при котором вокруг канюли
формируется муфта из неизмененных тканей при
помощи как минимум двух кисетных швов. Этот же
приём позволяет уменьшить риск кровопотери при
деканюляции. Нарушения герметичности, обусловленные развитием краевых некрозов и «усталостью» материалов, можно преодолеть путём выполнения программированных превентивных торакотомий, преследующих цель санации полости
перикарда и контроль герметичности мест канюляции с проведением при необходимости дополнительного хирургического гемостаза. Однако выполнение подобной манипуляции в первые 24–36 ч
после завершения операции до оптимизации параметров гемостаза угрожаемо увеличением кровопотери, и решение о её целесообразности должно
приниматься лишь после сопоставления всех pro et
contra.
Выделение ранних и поздних реторакотомий по
поводу кровотечений было обусловлено различием
причин, их вызывающих. Возникновение поздних
кровотечений чаще всего было связано с ранением
сердца или его окружающих структур инородными
телами, находящимися (временные электроды) или
вводимыми в полость перикарда. Меры предупреждения подобных кровотечений сводятся к использованию атравматических методик (использование
электродов с закругленным, эластичным, изолированным концом или инвагинационные способы их
имплантации с изоляцией повреждающего края).
Ранние реторакотомии чаще всего выполнены
на фоне нарушений системы гемостаза, то есть
с превышением показаний, что и не позволило
в большинстве случаев выявить значимого источника кровотечения. Персистирующие послеоперационные кровотечения, плохо контролируемые консервативными мероприятиями и прекращающиеся
после хирургического гемостаза, в ходе которого
не выявляется источник, чаше всего обусловлены
выраженной активацией фибринолиза в ране.
В данном случае мы наблюдаем один из патологических кругов, когда кровотечение, обусловленное
срывом коагуляции, провоцирует или поддерживает местный фибринолиз, усугубляющий кровотечение [16]. Следует заметить, что в подобных случаях
реторакотомия оказывается эффективной за счёт
санации полости перикарда и уменьшения содержания в ней плазмина и активаторов плазминогена.
Однако гемостатический эффект может быть достигнут и без повторной операции. Обеспечить его
можно путём эффективного и своевременного,
препятствующего поступлению дополнительной
крови в полость перикарда устранения нарушений
системы гемостаза и топического применения антифибринолитиков. Данный способ введения обеспечивает высокую концентрацию действующего
вещества в зоне интереса, не оказывая влияния на
гидробаланс, не вызывая системных побочных действий и не увеличивая риска тромбозов. Вопрос
о необходимости реторакотомии может решаться
только после устранения нарушений системы гемостаза. Интенсивность кровопотери не должна являться решающим показанием к ней.
При оценке роли человеческого фактора мы
пришли к выводу, что частный случай может быть
связан с недостатком опыта, но вклад его в статистику кровотечений в целом практического значения
не имеет.
Потребность в гемотрансфузиях подвержена
влиянию тех же факторов, что и риск периоперационных кровотечений. Заметим, что своевременное
и патогенетически обоснованное лечение кровотечений в операционной сопровождается уменьшением переливаний компонентов крови в дальнейшем. Бóльшие объёмы переливаний свежезамороженной плазмы у больных с реконструкцией
выхода из правого желудочка обусловлены не величиной кровопотери, а потребностью в обеспечении гидравлической нагрузки для стабилизации послеоперационной гемодинамики.
Таким образом, уменьшения кровопотери можно ожидать лишь при комплексном подходе, предполагающем стратификацию риска кровотечений
в каждом конкретном случае и проведение на его
основе рациональной пред-, интра- и послеоперационной профилактики и терапии геморрагических
осложнений, которые должны предусматривать использование в равных долях хирургических, топических и системных гемостатических мероприятий.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Бокерия, Г. Д. Причины и результаты повторных операций
после ранее выполненной радикальной коррекции врождённых пороков сердца у детей раннего возраста: дис. …
канд. мед. наук / Г. Д. Бокерия. – М., 2007. – 150 с.
Дементьева, И. И. Система гемостаза при операциях на
сердце и магистральных сосудах. Нарушения, профилактика, коррекция / И. И. Дементьева, М. А. Чарная, Ю. А. Морозов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 432 с.
Подзолков, В. П. Реоперации после радикальной коррекции тетрады Фалло / В. П. Подзолков, В. Н. Чебан, А. А. Гаджиев и др. // Анналы хирургии. – 1999. – № 6. – С. 41–45.
Свободов, А. А. Способ безопасной рестернотомии /
А. А. Свободов, М. А. Зеленикин // Грудная и серд.-сосуд.
хир. – 2008. – № 1. – С. 66–67.
Чебан, В. Н. Повторные операции после коррекции врождённых пороков сердца:дис. … д-ра. мед. наук / В. Н. Чебан. – М., 2003 – 303 с.
Amato, J. J. Experience with the polytetrafluoroethylene surgical membrane for pericardial closure in operations for congenital cardiac defects / J. J. Amato, J. V. Cotroneo, R. J. Galdieri et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1989. – Vol. 97. –
P. 929–934.
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Barnard, J. A review of topical hemostatic agents for use in
cardiac surgery / J. Barnard, R. Millner // Ann. Thorac. Surg. –
2009. – Vol. 88. – P. 1377–1383.
Bogers, A. J. Massive bleeding at resternotomy despite a polytetrafluoroethylene surgical membrane / A. J. Bogers // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1995. – Vol. 110. – P. 274–275.
Codispoti, M. Significant merits of a fibrin sealant in the presence of coagulopathy following paediatric cardiac surgery:
randomised controlled trial. /M. Codispoti, P. S. Mankad //
Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2002. – Vol. 22. – P. 200–205.
Jacobs, J. P. Expanded PTFE membrane to prevent cardiac
injury during resternotomy for congenital heart disease / J. P. Jacobs, R. S. Iyer, J. S. Weston et al. // Ann. Thorac. Surg. –
1996. – Vol. 62. – P. 1778–1782.
Konertz, W. F. Reducing the incidence and severity of pericardial adhesions with a sprayable polymeric matrix / W. F. Konertz, M. Kostelka, F. W. Mohr et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2003. – Vol. 76. – P. 1270–1274.
Minale, C. Clinical experience with expanded polytetrafluoroethylene Gore-TexTM surgical membrane for pericardial closure: a study of 110 cases. / C. Minale, S. Nikol, G. Hollweg et
al. // J. Card. Surg. – 1988. – Vol. 3. – P. 193–201.
Napoleone, C. P. Resternotomy in pediatric cardiac surgery:
CoSeal® initial experience / C. P. Napoleone, G. Oppido, E. An-
14.
15.
16.
17.
18.
19.
geli, G. Gargiulo // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. –
2007. – Vol. 6. – P. 21–23.
Napoleone, C. P. An observational study of CoSeal for the prevention of adhesions in pediatric cardiac surgery / C. P. Napoleone, A. Valori, G. Crupi et al. // Interact. Cardiovasc. Thorac.
Surg. – 2009. – Vol. 9. – P. 978–982.
Ozeren, M. Consequences of PTFE membrane used for prevention of re-entry injuries in rheumatic valve disease /
M. Ozeren, U. Han, I. Mavioglu et al. // Cardiovasc. Surg. –
2002. – Vol. 10. – P. 489–493.
Pelletier, M. P. Negative reexploration for cardiac postoperative
bleeding: can it be therapeutic? / M. P. Pelletier, S. Solymoss,
A. Lee, R. C. -J. Chiu // Ann.Thorac. Surg. – 1998. – Vol. 65. –
P. 999–1002.
Spangler, D. In vitro antimicrobial activity of oxidized regenerated cellulose against antibiotic-resistant microorganisms /
D. Spangler, S. Rothenburger, K. Nguyen et al. // Surg. Infect. –
2003. – Vol. 4. – P. 255–262.
Stark, J. Reoperations in cardiac surgery // J. Stark, A. D. Pacifico. – New York; Heidelberg: Springer–Verlag, 1989. –
P. 161–185.
Sugita, T. Repeated procedure after radical surgery for tetralogy of Fallot / T. Sugita, Y. Ueda, M. Matsumoto et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2000. – Vol. 70. – P. 1507–1510.
Поступила 04.10.2010
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.12-007.21-053.089-06-059:616.126.3-089.28
В. П. Подзолков, М. Р. Чиаурели, Т. Ю. Данилов*, И. А. Юрлов, Б. Н. Сабиров,
И. И. Каграманов , И. Е. Черногривов, А. М. Носачев, В. И. Донцова,
Е. А. Малярова, Р. И. Аскерова
èêéíÖáàêéÇÄçàÖ äãÄèÄçéÇ ëÖêÑñÄ Ç éíÑÄãÖççõÖ ëêéäà
èéëãÖ êÄÑàäÄãúçéâ äéêêÖäñàà íÖíêÄÑõ îÄããé
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Проанализированы причины возникновения недостаточности аортального, трикуспидального и
легочного клапанов в отдаленные сроки после коррекции порока, основными из которых являются
ятрогенные повреждения клапанов при радикальной коррекции порока, поражение клапанов сердца
инфекционного генеза и изменения морфологии клапанного аппарата, обусловленные анатомическими
особенностями, естественным течением и особенностями коррекции порока.
Произведена оценка результатов протезирования клапанов сердца у 27 пациентов, ранее подвергшихся
радикальной коррекции тетрады Фалло. Протезирование трикуспидального клапана выполнено 11
больным, аортального клапана – 11, клапана легочной артерии – 8 и митрального клапана – 1 больному.
Протезирование одного клапана сердца при реоперации в отдаленном периоде после коррекции тетрады
Фалло было необходимо 24 пациентам, а протезирование двух клапанов – 3 больным.
В ряде случаев протезирование клапанов сердца является единственно возможным методом коррекции
клапанной патологии, развивающейся в отдаленные сроки после коррекции ТФ. Мерами профилактики
возникновения недостаточности клапанов сердца после коррекции тетрады Фалло может являться
выполнение коррекции порока в раннем детском возрасте, а также прецизионная техника выполнения
радикальной операции и минимизация разидуальных пороков.
К л ю ч е в ы е с л о в а : протезирование клапанов сердца у детей. тетрада Фалло.
The authors analyzed the causes of aortic, tricuspid, and pulmonary valve insufficiencies in the late periods after defect
correction, the main causes were iatrogenic valve damages after the radical defect correction, cardiac valve lesions of
infectious origin, and the morphological changes in the valve apparatus, which were induced by the anatomic features, natural history, and the characteristics of defect correction.
*Данилов Тимур Юрьевич, канд. мед. наук, старший научный сотрудник. E-mail: tmr_dv@mail.ru
121552, Москва, Рублевское шоссе, 135.
18
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
The results of prosthetic heart valve replacement were assessed in 27 patients who had previously undergone radical
correction of Fallot’s tetrad (FT). Prosthetic replacement of the tricuspid, aortic, pulmonary, and mitral valves was carried out in 11, 11, 8, and 1 patients, respectively. During resurgery in the late period after Fallot’s tetrad correction,
24 and 3 patients needed prosthetic replacement of one and two heart valves, respectively.
In a number of cases, prosthetic heart valve replacement is the only possible method to correct valve diseases developing in the late periods after Fallot’s tetrad correction. The measures to prevent heart valve insufficiency after Fallot’s
tetrad correction may be defect correction in early childhood, precision techniques for radical surgery, and minimization of residual defects.
K e y w o r d s : prosthetic heart valve replacement, Fallot’s tetrad.
Тетрада Фалло (ТФ) является одним из наиболее
изученных врожденных пороков сердца (ВПС).
В настоящее время тщательно исследованы многие
аспекты патофизиологии порока, разработано множество методик паллиативных и радикальных операций, оценена их эффективность, изучены непосредственные и отдаленные результаты в различных возрастных группах пациентов. Благодаря
совершенствованию методов хирургического лечения порока, искусственного кровообращения,
защиты миокарда, анестезиологического и реанимационного пособий, в последние 15–20 лет достигнуто качественное улучшение результатов
хирургического лечения пациентов с ТФ. В настоящее время госпитальная летальность, по данным
разных авторов, не превышает 3–5% [2, 13, 17, 18,
24]. Уменьшается и частота встречаемости осложнений в ближайшем послеоперационном периоде.
Вместе с тем у значительного числа пациентов
в отдаленные сроки после радикального вмешательства наблюдаются осложнения, связанные
с естественным течением основного порока, с его
неполной коррекцией или являющиеся отрицательным последствием ранее выполненной паллиативной операции. Число таких пациентов увеличивается с каждым годом в результате увеличения числа
больных, перенесших радикальную коррекцию ТФ,
и периода наблюдения за этими пациентами. Одно
из ведущих мест в структуре отдаленных осложнений радикальной коррекции ТФ, требующих хирургической коррекции, занимает патология клапанов сердца.
Цель данного сообщения – представить имеющийся опыт и результаты протезирования клапанов
сердца в отдаленные сроки после радикальной коррекции ТФ.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В отделении хирургии детей старшего возраста
с ВПС НЦССХ им. А. Н.Бакулева РАМН в период
с 1990 по 2009 г. протезирование клапанов сердца
в отдаленные сроки после радикальной коррекции
ТФ было выполнено 27 пациентам. Паллиативные
вмешательства в виде различных системно-легочных анастомозов перед завершающим этапом коррекции ТФ были проведены 9 (33,3%) больным.
Возраст пациентов на момент радикальной коррекции варьировал от 3 до 32 лет (в среднем –
8,14 ± 6,43 года). Средний возраст пациентов на
момент имплантации искусственного клапана сердца – 18,7 ± 9,01 года (от 7 до 37 лет). Интервал
между радикальной коррекцией ТФ и повторной
операцией по протезированию клапанов сердца
в среднем составил 10,56 ± 8,3 года (от 0,5 до
24 лет). В отдаленном периоде (от 1 года до 5 лет)
после радикальной коррекции ТФ перед имплантацией искусственных клапанов сердца 3 пациента
подверглись коррекции четырех резидуальных пороков: 1 пациент – устранению остаточной обструкции легочного кровотока, 3 пациента – закрытию реканализации дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП).
При поступлении в стационар состояние всех
больных соответствовало III–IV функциональному
классу (NYHA). Признаки недостаточности кровообращения 2А стадии отмечены у 12 больных,
2Б стадии – у 9, 3 стадии – у 6.
У 18 пациентов были документированы нарушения ритма сердца в виде частой желудочковой экстрасистолии (n = 9), пароксизмов наджелудочковой
тахикардии и трепетания предсердий (n = 3), постоянной формы мерцательной аритмии (n = 3), пароксизмов желудочковой тахикардии (n = 2) и синдрома слабости синусного узла (n = 1).
В основном диагностика клапанной патологии
у наших пациентов осуществлялась с помощью
эхокардиографии (ЭхоКГ). Посредством допплеровского исследования определялась степень регургитации по распространенности регургитирующей струи и индексу площади потока, измерялись
и индексировались к нормальным показателям
размеры фиброзных колец клапанов сердца. На основании этих показателей у 8 пациентов недостаточность трикуспидального клапана (ТК) соответствовала III степени, а у 7 больных – IV степени.
Регургитация на клапане легочной артерии (ЛА)
III–IV степени отмечена у 7 пациентов, а у 12 больных – не превышала II степени. Тотальная аортальная недостаточность (АН) выявлена у 8 пациентов,
еще у 2 больных аортальная регургитация соответствовала III степени. При проведении ЭхоКГ
у 12 больных наблюдалась реканализация ДМЖП
5–10 мм, у 1 больного – значимая остаточная обструкция выводного отдела правого желудочка (ПЖ),
у 1 больного – митральная недостаточность (МН)
III степени.
Особое внимание при выполнении ЭхоКГ на
этапе обследования пациентов уделялось сократительной способности и объемным показателям правого и левого желудочков (ЛЖ). В группе пациентов с патологией правосторонних клапанов сердца
фракция выброса ПЖ (ФВпж) составляла 38–55%
(в среднем по группе – 44 ± 4%), конечный диастолический объем ПЖ (КДОпж), индексированный
к площади поверхности тела, варьировал от 122 до
172 мл/м2 и в среднем был равен 155 ± 28 мл/м2.
Отношение КДОпж к конечному диастолическому давлению ЛЖ в среднем составило 1,55 ± 0,37
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
(от 1,36 до 1,83). У пациентов с недостаточностью
аортального и митрального клапанов КДОлж,
индексированный к площади поверхности тела,
в среднем был равен 111±11мл/м2 (от 99 до
166 мл/м2). Фракция выброса ЛЖ (ФВлж) составляла от 49 до 58% (в среднем 53 ± 4%).
Перед коррекцией клапанной патологии 12 пациентам с целью уточнения диагноза и определения
морфологии выводного тракта ПЖ была осуществлена катетеризация полостей сердца и ангиокардиография. Резидуальные пороки, диагностированные при проведении ЭхоКГ, во всех случаях были
подтверждены при выполнении левой или правой
вентрикулографии. У всех пациентов с недостаточностью клапана ЛА при проведении ангиокардиографии отмечено аневризматическое расширение
ствола ЛА. При наличии реканализации ДМЖП давление в ПЖ составляло 45–80% от системного
(в среднем 46 ± 14%). В одном случае выявлен инфундибулярный стеноз ПЖ с градиентом систолического давления 63 мм рт. ст.
В результате проведенного обследования патология одного клапана сердца была диагностирована
у 19 (70,4%) больных, а патология двух клапанов –
у 8 (29,6%). У всех пациентов показанием для имплантации искусственного протеза или выполнения
реконструктивной операции являлась выраженная
недостаточность клапанов сердца. У 14 (51,8%)
больных наряду с клапанной патологией наблюдались сопутствующие резидуальные пороки: реканализация ДМЖП (n = 12), аневризма выводного отдела ПЖ (n = 7) и остаточная обструкция выводного отдела ПЖ (n = 1).
Всем больным операции выполнены в условиях
искусственного кровообращения и гипотермии.
При наличии патологии левосторонних клапанов
сердца, дефектов перегородок сердца, а также при
необходимости протезирования ТК у взрослых пациентов операции осуществлялись в условиях фармакохолодовой кардиоплегии. У 5 больных операции были выполнены на работающем сердце. Продолжительность искусственного кровообращения
составила в среднем 131 ± 47 мин (от 88 до 204 мин),
а время пережатия аорты – в среднем 113 ± 18 мин
(от 71 до 173 мин).
Нарушение запирательной функции ТК отмечено у 13 больных. У 7 пациентов оно было обусловлено грубой деформацией септальной и передней створок клапана вследствие неправильного
наложения одного или нескольких швов, фиксировавших заплату на ДМЖП. При этом у 3 пациентов
деформированными были не только створки клапана, но и подклапанный аппарат (рис. 1). У 2 пациентов при ревизии клапана обнаружен отрыв
септальной створки клапана от фиброзного кольца приблизительно на 1/3 длины своего основания с образованием реканализации ДМЖП по типу левожелудочково-правопредсердного сообщения. В обоих случаях фистула располагалась
у основания септальной створки и имела щелевидную форму.
У 6 пациентов преобладающим субстратом трикуспидальной регургитации являлась дилатация
20
фиброзного кольца ТК (от 110 до 158% возрастной
нормы). Необходимо отметить, что расширение
фиброзного кольца в той или иной степени наблюдалось у всех пациентов с трикуспидальной регургитацией, но лишь у 4 больных наблюдалось расширение фиброзного кольца при неизмененных
створках клапана и неповрежденном хордопапиллярном аппарате, что позволило выполнить реконструктивную операцию.
Признаки перенесенного инфекционного эндокардита (ИЭ) обнаружены у 2 пациентов.
При выраженных морфологических изменениях
клапанного аппарата ТК (надрывах створок, их
резкой деформации, выраженной дилатации фиброзного кольца, отсутствии хорд на участке створок) 11 пациентам осуществлено протезирование
ТК. Во всех случаях имплантированы каркасные
биологические протезы: «Бионикс» (n = 3), «БиоЛАБ» (n = 8). Средний размер имплантированных
протезов в трикуспидальную позицию составил
31,4 мм (от 28 до 33 мм). Изолированное протезирование ТК выполнено 3 пациентам, а у 8 больных
имплантация протеза в трикуспидальную позицию
была дополнена протезированием клапана ЛА
(n = 3), закрытием реканализации ДМЖП (n = 6), устранением остаточного стеноза ЛА (n = 1) и реконструкцией аортального клапана (АК) (n = 1).
У одного пациента с митральной недостаточностью (МН), вызванной врожденной аномалией
подклапанных структур и гипоплазией задней
створки, митральный клапан (МК) был замещен
протезом «МИКС» № 29. Для устранения умеренной трикуспидальной регургитации, обусловленной изолированной дилатацией фиброзного кольца, этому пациенту выполнена частичная шовная
аннулопластика ТК.
В группе пациентов с аортальной недостаточностью (АН) основным субстратом патологии АК были перфорации створок: перфорации правой коронарной створки выявлены у 5 больных (рис. 2),
перфорация некоронарной створки – у 1 больного.
У 5 пациентов наблюдалась деформация одной или
двух створок, причина которой заключалась в нарушении техники фиксации заплаты на ДМЖП при
выполнении коррекции ТФ. Иными словами, створки клапана были затянуты в шов, фиксирующий
заплату на ДМЖП (рис. 3). При этом у 3 больных
имелось сочетание перфорации и грубой деформации створок АК. Неполная коаптация створок АК
в сочетании с дилатацией фиброзного кольца
и пролапсом правой коронарной и некоронарной
створок в полость ЛЖ наблюдались в 3 случаях.
Признаки перенесенного ИЭ обнаружены у одного
пациента.
Для коррекции выраженной аортальной недостаточности 11 пациентам выполнено протезирование АК. Всем этим больным в аортальную позицию имплантированы механические протезы
(6 больным – клапан «МИКС», 5 – «St. Jude Medical»). Размер имплантированных механических протезов в среднем составил 23,6 ± 1,3 мм. Изолированное протезирование АК осуществлено 6 пациентам. Еще одному больному с перфорацией
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
НКС
СС
ПКС
ЛКС
êËÒ. 1. àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ. ÑÂÙÓÏËÓ‚‡Ì̇fl ÒÂÔڇθ̇fl ÒÚ‚Ó͇ íä (˜Â̇fl ÒÚÂÎ͇). ÇˉÌ˚ ÔÓÍ·‰ÍË ÓÚ ¯‚Ó‚
̇ ÑåÜè (·ÂÎ˚ ÒÚÂÎÍË). ëë – ÒÂÔڇθ̇fl ÒÚ‚Ó͇
êËÒ. 2. àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ. èÂÙÓ‡ˆËfl ‚ ÚÂΠÔ‡‚ÓÈ
ÍÓÓ̇ÌÓÈ ÒÚ‚ÓÍË (ÔÓ͇Á‡Ì‡ ÒÚÂÎÍÓÈ): çäë – ÌÂÍÓÓ̇̇fl ÒÚ‚Ó͇; ãäë – ΂‡fl ÍÓÓ̇̇fl ÒÚ‚Ó͇; èäë – Ô‡‚‡fl ÍÓÓ̇̇fl ÒÚ‚Ó͇
НКС
ПКС
ЛКС
êËÒ. 3. àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ. ÉÛ·Ó ‰ÂÙÓÏËÓ‚‡Ì̇fl
ÌÂÍÓÓ̇̇fl ÒÚ‚Ó͇, Á‡ÚflÌÛÚ‡fl ‚ ¯Ó‚, ÙËÍÒËÛ˛˘ËÈ Á‡Ô·ÚÛ Ì‡ ÑåÜè. é·ÓÁ̇˜ÂÌËfl Ú ÊÂ, ˜ÚÓ Ì‡ ËÒ. 2
êËÒ. 4. àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ. ÄÌ‚ËÁχÚ˘ÂÒÍÓ ‡Ò¯ËÂÌË ‚˚‚Ó‰ÌÓ„Ó Óډ· èÜ. óÂÂÁ Â͇̇ÎËÁ‡ˆË˛ ÑåÜè
‚ ãÜ Ôӂ‰ÂÌ ËÌÒÚÛÏÂÌÚ
правой коронарной створки 3–4 мм выполнено
ушивание перфорации створки. У 5 больных одновременно с протезированием АК проводилась коррекция сопутствующих резидуальных пороков:
4 пациентам выполнено закрытие реканализации
ДМЖП, одному – пластика ТК по Бойду.
Причиной выраженной недостаточности легочного клапана являлась дисфункция моностворки,
обусловленная ее тотальным кальцинозом или срастанием с ксеноперикардиальной заплатой у всех
пациентов, которым ранее имплантирована заплата, содержавшая запирательный элемент этого типа. У всех пациентов с диагностированной недостаточностью клапана ЛА при ревизии обнаружена
выраженная дилатация выводного отдела ПЖ
и аневризматическое расширение ствола ЛА
(рис. 4). В некоторых случаях отмечалось также
расширение ветвей ЛА. После иссечения аневризмы ствола ЛА и в части случаев кальцинированной
моностворки 5 пациентам клапан ЛА замещен
бескаркасным ксеноперикардиальным трехстворчатым протезом. Схема имплантации этого клапана
представлена на рисунке 5. Еще 2 пациентам
в ортотопическую позицию клапана ЛА имплантирован каркасный ксеноперикардиальный протез
«БиоЛАБ» № 28 (рис. 6). Средний размер протезов, имплантированных в позицию клапана ЛА, составил 25 ± 2 мм. Изолированное протезирование
клапана ЛА в отдаленные сроки после радикальной
коррекции ТФ выполнено 1 пациенту. У 7 больных
одновременно с протезированием клапана ЛА проведена коррекция сопутствующих резидуальных
пороков: закрытие реканализации ДМЖП (n = 6),
пластика ТК (n = 2), протезирование ТК (n = 3).
Таким образом, протезирование ТК выполнено
11 больным, протезирование АК – 11, протезирование клапана ЛА – 8, протезирование МК –
1 больному. Протезирование одного клапана сердца
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
ВПВ
ЛЛА
Ао
ЛА
êËÒ. 5. ëıÂχ ËÏÔ·ÌÚ‡ˆËË ·ÂÒ͇͇ÒÌÓ„Ó ÍÒÂÌÓÔÂË͇‰Ë‡Î¸ÌÓ„Ó ÔÓÚÂÁ‡ Í·ԇ̇ ãÄ ‚ ÓÚÓÚÓÔ˘ÂÒÍÛ˛ ÔÓÁËˆË˛ Ò
Ó‰ÌÓ‚ÂÏÂÌÌÓÈ Ô·ÒÚËÍÓÈ ‚˚‚Ó‰ÌÓ„Ó Óډ· èÜ Ë ÒÚ‚Ó·
ãÄ. ä‡ÒÌ˚Ï ˆ‚ÂÚÓÏ Ó·ÓÁ̇˜ÂÌ˚ ÎËÌËË Ì‡ÎÓÊÂÌËfl ÔÓÍÒËχθÌÓ„Ó Ë ‰ËÒڇθÌÓ„Ó ‡Ì‡ÒÚÓÏÓÁÓ‚. ÄÓ – ‚ÓÒıÓ‰fl˘‡fl
‡ÓÚ‡, ÇèÇ – ‚ÂıÌflfl ÔÓ·fl ‚Â̇, ãÄ – ΄Ә̇fl ‡ÚÂËfl,
ããÄ – ΂‡fl ΄Ә̇fl ‡ÚÂËfl
при реоперации в отдаленном периоде после коррекции ТФ было необходимо 24 пациентам, а протезирование двух клапанов – 3.
êÂÁÛθڇÚ˚
Интраоперационных осложнений, в том числе
связанных с рестернотомией и кардиолизом, не отмечено ни в одном случае.
На госпитальном этапе умерло 2 (7,4%) пациента. Одна пациентка погибла на 14-е сут после изолированного протезирования клапана ЛА ксеноперикардиальным бескаркасным трехстворчатым
клапаном. У этой больной также диагностирована
аневризма ствола и левой ЛА, развившаяся на фоне
периферических стенозов ветвей ЛА. Имплантация
в легочную позицию запирательного элемента
привела к повышению давления в аневризме, частичному сдавлению ею левого главного бронха
и дыхательной недостаточности. Непосредственной причиной смерти этой пациентки явилось
бронхолегочное кровотечение, развившееся на фоне длительной искусственной вентиляции легких.
Послеоперационный период второго пациента,
подвергшегося протезированию ТК и клапана ЛА
и пластике реканализации ДМЖП, протекал с затянувшейся стадией компенсации, требовавшей длительной ИВЛ. Причиной смерти этого пациента также послужили многочисленные профузные бронхолегочные кровотечения.
Среди нелетальных осложнений раннего послеоперационного периода преобладали различного
рода нарушения ритма сердца, потребовавшие имплантации электрокардиостимулятора в 5 (18,5%)
случаях: у 4 больных при полной поперечной блокаде, у 1 пациента – по поводу синдрома слабости
синусного узла. Еще 4 пациентам в раннем послеоперационном периоде выполнено электрофизиологическое исследование сердца и радиочастотная
22
êËÒ. 6. àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ. àÏÔ·ÌÚ‡ˆËfl ·ËÓÎӄ˘ÂÒÍÓ„Ó ÔÓÚÂÁ‡ «ÅËÓãÄÅ» ‹ 28 ‚ ÔÓÁËˆË˛ Í·ԇ̇ ãÄ
аблация нижнего истмуса по поводу трепетания
предсердий. Еще 7 пациентам в раннем послеоперационном периоде назначалась медикаментозная
антиаритмическая терапия.
Перед выпиской из стационара производилась
ЭхоКГ-оценка сократительной способности миокарда ПЖ и ЛЖ, функции имплантированных протезов, а также определялась адекватность устранения сопутствующих пороков и реконструкции
ТК и АК.
У всех пациентов, подвергшихся протезированию ТК, на момент выписки из стационара выявлена хорошая замыкательная функция биопротезов
с отсутствием или минимальной регургитацией. Пиковый градиент систолического давления на имплантированном клапане варьировал в пределах от
3,8 до 6,2 мм рт. ст. (в среднем 4,4 ± 1,6 мм рт. ст.),
средний градиент составил 1,5 ± 0,6 (от 1,3 до
2,5 мм рт. ст.), а размер эффективного отверстия
в среднем равнялся 2,27 ± 0,07 см2. У пациентов
с имплантированным клапаном в аортальную и митральную позиции функция протеза была удовлетворительной во всех случаях. Систолический градиент
на аортальном протезе не превышал 20 мм рт. ст.
и в среднем по группе составил 15 ± 7 мм рт. ст.
У пациента с протезом МК пиковый градиент
на протезе был равен 7,3 мм рт. ст., а средний –
4,2 мм рт. ст. В группе пациентов, подвергшихся
протезированию клапана ЛА, по данным ЭхоКГ на
момент выписки из стационара, также во всех случаях выявлена удовлетворительная функция протеза клапана ЛА. Регургитация на протезе клапана ЛА
отсутствовала (у 5 пациентов) или была минимальной (у 3 больных). Систолический градиент на
створках бескаркасного ксеноперикардиального
протеза у 5 больных не превышал 10 мм рт. ст.
(в среднем 8,1±1,8 мм рт. ст.). Тем не менее в двух
случаях регистрировался систолический градиент
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
ÑË̇ÏË͇ ùıÓäÉ-ÔÓ͇Á‡ÚÂÎÂÈ
‰Ó Ë ÔÓÒΠÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌËfl Í·ԇÌÓ‚ ÒÂ‰ˆ‡
‚ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ ÒÓÍË ÔÓÒΠ‡‰Ë͇θÌÓÈ ÍÓÂ͈ËË íî
Показатель
ФВпж,
%
Индекс
КДОпж,
мл/м2
КДОпж/
КДОлж
Индекс
КДОлж,
мл/м2
ФВлж,
%
До операции
44 ± 4
155 ± 28
1,55 ± 0,37 111 ± 11
53 ± 4
(38–55) (122–172) (1,36–1,83) (99–166) (49–58)
После
операции
49±4
128±22
1,12±0,09
(44–55) (104–156) (0,9–1,44)
93±10
57±4
(78–133) (52–61)
со средним значением 24,5 мм рт. ст. (18 и 35 мм рт. ст.)
на дистальном анастомозе имплантированного протеза. У 2 пациентов с имплантированным в позицию
клапана ЛА каркасным биологическим протезом
пиковый систолический градиент составил 8,1
и 9,4 мм рт. ст., а средний – 5,2 и 5,9 мм рт. ст.
У 3 больных после реконструкции ТК перед
выпиской из стационара трикуспидальная регургитация не превышала I степени и у 1 больного – II степени. У пациентов с имевшейся ранее реканализацией ДМЖП сброса крови на уровне межжелудочковой перегородки после повторной операции не
определялось. У 1 больного, подвергшегося ушиванию перфорации аортальной створки, регургитация на АК не превышала II степени.
У всех пациентов выявлена положительная динамика объемных и функциональных показателей ПЖ
и ЛЖ. В группе пациентов с протезированием правосторонних клапанов сердца ФВпж в среднем по
группе увеличилась на 5%, КДОпж уменьшился
в среднем на 29,5%, индекс КДОпж на момент выписки больных из стационара варьировал от 104 до
156 мл/м2 (в среднем 128 ± 22 мл/м2), а отношение
КДОпж/КДОлж составляло 0,9–1,44 (в среднем
1,12 ± 0,09). У пациентов с недостаточностью аортального и митрального клапанов КДОлж уменьшился в среднем на 18%, а индекс КДОЛЖ в среднем составил 93 ± 10 мл/м2 (от 78 до 133 мл/м2).
ФВлж в среднем по группе увеличилась на 4%. Динамика ЭхоКГ-показателей представлена в таблице.
Значимого различия степени регрессии объемных показателей ПЖ у пациентов с протезированием клапанов сердца и у пациентов, подвергшихся
реконструктивным операциям на ТК или АК выявлено не было.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Недостаточность клапанов сердца часто наблюдается в отдаленном периоде после радикальной
коррекции ТФ. Так, J. Kobayashi и соавт. [15], изучив в отдаленные сроки после радикальной коррекции ТФ ЭхоКГ-данные 133 пациентов, обнаружили
трикуспидальную недостаточность у 48% больных,
при этом у 19% обследованных пациентов была выявлена умеренная или выраженная регургитация.
Недостаточность клапана ЛА той или иной степени
выраженности отмечается практически у всех пациентов, подвергшихся хирургическому устранению обструкции выводного отдела ПЖ, особенно
в случаях трансаннулярной пластики [14, 21].
Относительно редким, но достаточно известным
осложнением, имеющим существенное влияние
на результаты хирургического лечения пациентов с ТФ, является возникновение и прогрессирование аортальной регургитации в отдаленном
послеоперационном периоде. Большинством
исследователей отмечено, что частота встречаемости аортальной недостаточности превалирует
у пациентов старшей возрастной группы.
Одной из наиболее частых причин возникновения аортальной и трикуспидальной регургитации в отдаленном периоде после коррекции ТФ
является ятрогенное повреждение клапанов при
выполнении радикальной коррекции ТФ. Чаще всего это обусловлено неправильной фиксацией заплаты на ДМЖП, приводящей к деформации и ограничению подвижности створок в области участка
фиброзного кольца ТК или АК, смежного с краем
дефекта [1]. Помимо этого возможны разрыв или
перфорация створок ТК или АК, возникающие при
наложении швов, фиксирующих заплату на ДМЖП
не за фиброзное кольцо, а за тело створки клапана
[3, 4]. Еще одним достаточно частым механизмом
возникновения ятрогенной недостаточности ТК является отсечение или отрыв хордального аппарата
при иссечении инфундибулярного стеноза ЛА.
В нашей группе больных ятрогенный генез трикуспидальной недостаточности был интраоперационно подтвержден у 7 (46,7%) пациентов. У этих
пациентов выраженная трикуспидальная регургитация возникла из-за технических проблем с закрытием ДМЖП. Неправильное наложение швов, фиксирующих заплату на межжелудочковом дефекте,
привело к грубой деформации септальной и передней створок клапана, а в двух случаях – к отрыву
части створок от фиброзного кольца и реканализации ДМЖП. Мерой профилактики таких осложнений может служить применяемая в последние годы
методика фиксации заплаты на ДМЖП к краю бульбовентрикулярной складки межжелудочковой перегородки непрерывным швом таким образом, чтобы оставались интактными фиброзное кольцо
и створки ТК. Изменения АК также в большинстве
случаев были вторичными и носили ятрогенный характер. Это было четко документировано у 4 пациентов. Еще у 3 больных ятрогенный генез аортальной регургитации можно было предположить
с большой степенью вероятности, так как морфология поражения АК во всех случаях была достаточно типичной.
Еще у 3 пациентов, подвергшихся протезированию АК единственным обнаруженным субстратом
АН являлась дилатация фиброзного кольца АК.
У всех этих пациентов ДМЖП имел субартериальную локализацию. Радикальная коррекция ТФ этим
больным была выполнена в возрасте старше 15 лет,
и, по данным ЭхоКГ на момент коррекции порока,
у этих больных отмечалось расширение фиброзного кольца АК до 130–160% возрастной нормы
с регургитацией I–II степени. Радикальная коррекция ТФ не предотвратила прогрессирование АН
у этих пациентов в отдаленном послеоперационном периоде, и им впоследствии были имплантированы механические протезы. Прогрессирование
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
аортальной регургитации после радикальной коррекции ТФ с субартериальным ДМЖП наблюдали
M. Ando и соавт. [3]. Эти исследователи предположили, что фиксация или пликация участка кольца
АК, смежного с правой коронарной створкой,
при подшивании заплаты на ДМЖП нарушает рост
этой створки. С возрастом у пациента створки АК
могут деформироваться и становятся асимметричными, что в конечном счете приводит к их пролабированию и развитию аортальной регургитации.
По нашему мнению, единственный шанс избежать
протезирования АК у таких пациентов – коррекция
порока в более раннем возрасте, до развития столь
выраженной дилатации фиброзного кольца АК.
Поводом для протезирования клапана ЛА у пациентов в отдаленные сроки после радикальной
коррекции ТФ является дисфункция ПЖ, развившаяся вследствие легочной регургитации. Наиболее частая причина возникновения и прогрессирования легочной регургитации – трансаннулярное
расширение путей оттока из ПЖ [5, 9]. В нашей
группе больных протезирование клапана ЛА в 90%
случаев было выполнено после трансаннулярной
пластики выводного отдела ПЖ, что подтверждается данными других исследователей. Среди причин
возникновения недостаточности клапана ЛА выделяют особенности коррекции порока (пластическое расширение выводного отдела ПЖ, резекция
инфундибулярного стеноза), изменения ПЖ, обусловленные самим пороком (выраженная гипертрофия ПЖ) и др. Все эти факторы имелись у пациентов нашей группы и, по-видимому, сыграли свою
роль в развитии легочной регургитации.
Длительно существующая легочная регургитация, особенно в сочетании с другими резидуальными пороками, ответственна за развитие
дисфункции и дилатации ПЖ, наиболее грозными
проявлениями которых являются развитие правожелудочковой недостаточности и нарушений ритма сердца. Кроме того, возникающие перерастяжение миокарда и пассивная дилатация фиброзного
кольца ТК приводят к развитию трикуспидальной
регургитации даже при анатомически нормальном
и неповрежденном ТК [12]. В последующем дилатация ПЖ и кольца ТК из-за возникновения неравномерного напряжения на хордах может привести
к спонтанному разрыву хорд, ухудшению коаптации створок и другим морфологическим изменениям клапанного и подклапанного аппарата [8].
Вторичный характер трикуспидальной регургитации, развившейся в результате дилатации ПЖ,
подтвержден у 6 (40%) пациентов в нашей группе.
Некомпетентность ТК у этих пациентов была обусловлена дилатацией его фиброзного кольца при неизмененных створках клапана и сохранном хордопапиллярном аппарате, что позволило у 4 из 6 больных выполнить реконструктивную операцию.
Дилатация ПЖ у всех этих пациентов была обусловлена выраженной (III–IV степени) легочной регургитацией. Средний показатель КДОпж, индексированный к площади поверхности тела, у этих
пациентов был равен 164 мл/м2, а отношение
КДОпж/КДОлж в среднем составило 1,71± 0,24,
24
что было выше, чем по группе в целом. Наши данные
подтверждают данные J.Kobayashi и соавт. [15], которые определили увеличенный КДОпж (более
200% от нормы) как фактор риска возникновения
трикуспидальной регургитации в отдаленные сроки
после коррекции ТФ. Еще одним фактором риска
развития трикуспидальной недостаточности в этом
исследовании было определено повышенное систолическое давление в ПЖ (более 60 мм рт. ст.), обусловленное остаточной обструкцией легочного кровотока. Однако у единственного нашего пациента
с остаточным инфундибулярным стенозом сделать
заключение о вторичном характере трикуспидальной недостаточности не представлялось возможным,
поскольку помимо дилатации фиброзного кольца ТК
у этого больного имелись морфологические изменения клапанного аппарата ятрогенного характера.
Обязательным условием хирургического лечения дисфункции ПЖ, возникающей вследствие легочной регургитации, развившейся после устранения обструкции выводного отдела ПЖ, по мнению
большинства исследователей, является протезирование клапана ЛА. Кроме того, ряд исследователей
[5, 9] единодушны в том, что при протезировании
клапана ЛА должна корригироваться даже минимальная недостаточность ТК и другие сопутствующие пороки сердца. Мы также придерживаемся
мнения, что при дисфункции ПЖ устранение трикуспидальной регургитации, как дополнительного источника объемной перегрузки ПЖ, может иметь потенциально благотворное влияние на скомпрометированный ПЖ и послеоперационную гемодинамику.
Инфекционный эндокардит в сочетании с ВПС
встречается с частотой 4,0–4,7% от общего числа
пациентов старшего возраста с ВПС [16, 20]. В отдаленные сроки после неосложненной коррекции
ТФ инфекционный эндокардит является редким наблюдением с линеарной частотой встречаемости
7 случаев на 10 000 пациентолет. В нашем исследовании ИЭ стал причиной развития недостаточности клапана, потребовавшей его протезирования
у трех (11,1%) взрослых пациентов, что было подтверждено интраоперационно. Известно, что пациенты с ДМЖП, также как и больные с «синими»
ВПС, аортальными и митральными пороками, составляют группу повышенного риска возникновения ИЭ. Инфекционные осложнения, возникшие
в отдаленном периоде у наших пациентов, мы объясняем имевшейся во всех случаях реканализацией
ДМЖП. По нашему мнению, именно наличие реканализации ДМЖП и турбулентного потока крови,
травмирующего створки клапана, и явилось предрасполагающим фактором возникновения ИЭ у наших пациентов.
Таким образом, причины возникновения недостаточности клапанов сердца после радикальной коррекции ТФ можно условно разделить на три группы:
1) ятрогенное повреждение клапанов при радикальной коррекции порока; 2) изменения морфологии
клапанного аппарата, обусловленные анатомическими особенностями, естественным течением и особенностями радикальной коррекции порока; 3) поражение клапанов сердца инфекционного генеза.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
В настоящее время для коррекции аортальной
регургитации, возникшей в отдаленные сроки после коррекции ТФ, применяется практически весь
спектр вмешательств на аортальном клапане и восходящей аорте. Наибольшую группу пациентов,
подвергшихся коррекции аортальной регургитации
в отдаленные сроки после радикальной коррекции
ТФ, описали G. Dodds и соавт. [7]. В этом исследовании 16 пациентам с умеренной или выраженной
аортальной регургитацией было выполнено протезирование АК (у 11 – механическим протезом, у 5 –
биопротезом). T. Ishizaka и соавт. [10] при отсутствии выраженной органической патологии створок
клапана рекомендовали выполнять реконструктивные операции на АК. Однако в нашем исследовании у большинства пациентов выполнение реконструктивной операции оказалось невозможным
в связи с выраженными изменениями клапана, и 11
из 12 пациентам было выполнено протезирование
АК механическим протезом. Учитывая значительное расширение корня аорты у всех пациентов
(130–160% возрастной нормы), трудностей с подбором протеза адекватного размера не возникало.
Наиболее важными определяющими моментами
в выборе метода коррекции трикуспидальной недостаточности, возникающей в отдаленном периоде
после коррекции ТФ, являются характер и степень
выраженности морфологических изменений ТК,
степень регургитации и возраст пациента на момент коррекции. Как при коррекции любой клапанной патологии, особенно у детей, большинство хирургов при коррекции трикуспидальной недостаточности отдают предпочтение реконструктивным
методикам. Наиболее часто применяемыми, по данным литературы, являются различные варианты частичных (селективных) аннулопластик ТК, главные
преимущества которых – сохранение нативного
клапана, минимальное увеличение времени и риска
операции, простота выполнения и непосредственная эффективность. Однако в ряде случаев при выраженных морфологических изменениях створок
клапана и хордопапиллярного аппарата имплантация протеза – это единственно возможный метод
устранения трикуспидальной регургитации. Протезирование ТК имеет ряд недостатков (дегенерация
биологических протезов, развитие относительного
стеноза у растущего ребенка и др.), что в большинстве случаев обрекает пациентов на повторную
операцию. В нашей группе протезирование ТК было выполнено 11 больным. У всех этих пациентов
реконструктивная операция была признана невозможной из-за выраженных морфологических изменений ТК (перфорации в теле створок, деформация, частичный отрыв створок, наличие вегетаций).
Этим пациентам в позицию ТК имплантированы
каркасные биологические клапаны. Большой размер имплантированных протезов (28–33 мм) позволяет надеяться на достаточно продолжительный
срок службы имплантированных клапанов у этих
пациентов.
При протезировании легочного клапана большинство хирургов отдают предпочтение биологическим трансплантатам: аллографтам и свиным ксе-
нографтам. Сравнение отдаленных результатов
применения протезов этого типа выявило преимущество ксенопротезов по наличию и выраженности
недостаточности клапана, степени стеноза и отсутствию необходимости в повторных вмешательствах
[6, 11, 19, 22]. У 6 из 8 наших пациентов в позицию
клапана ЛА был имплантирован ксеноперикардиальный бескаркасный трехстворчатый клапан,
представляющий собой сформированную из ксеноперикарда трубку с тремя хорошо коаптирующими
створками из глиссоновой капсулы печени.
При контрольном обследовании при выписке из
стационара регургитация на имплантированном
протезе не превышала I степени. К недостаткам имплантации этого клапана относятся необходимость
наложения двух анастомозов (дистального и проксимального) для его фиксации и достаточно высокий профиль клапана. Именно эти факторы у 2 пациентов стали причинами формирования «шпоры»
на задней губе дистального анастомоза с образованием умеренного стеноза ЛА в области ее бифуркации с градиентами 25 и 35 мм рт. ст. Эти пациенты требуют динамического наблюдения.
Небольшой срок наблюдения пациентов с имплантированным клапаном ЛА не позволяет сделать
окончательных выводов о компетентности и долговечности имплантируемого нами клапана. Однако,
по нашему мнению, единственное на сегодняшний
день ограничение для имплантации этого протеза –
короткий ствол ЛА. Взрослым пациентам с аневризмой выводного отдела ПЖ мы имплантировали
каркасный биологический клапан, его недостатком
в позиции клапана ЛА является возможность сдавления жестким каркасом левой коронарной артерии. Однако возраст пациентов и аневризматическое расширение выводного отдела ПЖ позволяли
не опасаться возникновения данного осложнения.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Таким образом, в ряде случаев протезирование
клапанов сердца – единственно возможный метод
коррекции клапанной патологии, развивающейся
в отдаленные сроки после коррекции ТФ. Мерами
профилактики возникновения недостаточности
клапанов сердца после коррекции ТФ может
являться выполнение коррекции порока в раннем
детском возрасте, а также прецизионная техника
проведения радикальной операции и минимизация
резидуальных пороков. При необходимости протезирования клапанов сердца в отдаленные сроки после коррекции ТФ возможность имплантировать
протезы больших размеров позволяет надеяться на
продолжительный срок их службы.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
Подзолков, В.П. Тетрада Фалло / В. П. Подзолков,
И. В. Кокшенев. – 2008. – С. 438–472.
Cердечно-сосудистая хирургия: руководство / Под ред.
В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия, 2-е изд. – М. – 1996. –
С. 368.
Ando, M. Tetralogy of fallot with subarterial ventricular septal
defect / M. Ando, Y. Takahashi, T. Kikuchi et al.// Ann. Thorac.
Surg. – 2003. – Vol. 76. – P. 1059–1065.
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Cleuziou, J. Giant Aortic Aneurysm 18 Years After Repair of
Double-Outlet Right Ventricle With Pulmonary Stenosis /
J. Cleuziou, N. Mayr, Ch. Schreiber et al.// Ann. Thorac. Surg. –
2006. – Vol. 82. – P. 31–32.
De Ruijter, F. T. H. Right ventricular dysfunction and pulmonary valve replacement after correction of tetralogy of Fallot /
F. T. H. de Ruijter, I. Weenink, F. J. Hitchcock et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2002. – Vol. 73. – P. 1794–1800.
Discigil, B. Late pulmonary valve replacement after repair of
tetralogy of Fallot / B. Discigil, J. A Dearani., F. J. Puga et al.//
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2001. – Vol. 121. – P. 344–351.
Dodds, G. A. Aortic valve replacement after repair of pulmonary atresia and ventricular septal defect of tetralogy of Fallot /
G. A. Dodds, C. A. Warnes, G. K. Danielson // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1997. – Vol. 113. – P. 736–741.
Hachiro, Y. Reoperation for Tricuspid Regurgitation after Total
Correction of Tetralogy of Fallot / Y. Hachiro, N. Takagi et al. //
Ann. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2002. – Vol. 8, № 4. –
P. 199–203.
Hazekamp, M. G. Pulmonary valve insertion late after repair of
tetralogy of Fallot / M. G. Hazekamp, M. M. Kurvers, P. H. Schoof
et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2001. – Vol. 19. – P. 667–670.
Ishizaka, T. Prevalence and optimal management strategy for
aortic regurgitation in tetralogy of Fallot / T. Ishizaka, H. Ichikawa, Y. Sawa et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2004. –
Vol. 26. – P. 1080–1086.
Kanter, K. R. One hundred pulmonary valve replacements in
children after relief of right ventricular outflow tract obstruction /
K. R. Kanter, J. M. Budde, J. Parks et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2002. – Vol. 73. – P. 1801–1807.
Kanter, K. R. De Vega tricuspid annuloplasty for tricuspid regurgitation in children / K. R. Kanter, N. R. Doelling, D. A. Fyfe
et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2001. – Vol. 72. – P. 1344–1348.
Kirklin, J. Cardiac Surgery / J. Kirklin, B.Barratt-Boyes. – Salt
Lake City, 2003.
Kirklin, J. K. Effect of transannular patching on outcome after
repair of tetralogy of Fallot / J. K. Kirklin, J. W Kirklin., E. H. Blackstone et al. // Ann. Thorac. Surg. – 1989. – Vol. 48. – P. 783–791.
15.
Kobayashi, J. Prevalence and risk factors of tricuspid regurgitation after correction of tetralogy of Fallot / J. Kobayashi,
Y. Kawashima, H. Matsuda et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.–
1991. – Vol. 102. – P. 611–616.
16. Le, T. Combination antibiotic therapy for infective endocarditis / T. Le, A. S. Bayer // Clin. Infect. Dis. – 2003. – Vol. 36,
№ 5. – P. 615–621.
17. Lillehei, C. W. The first open-heart corrections of tetralogy of
Fallot: a 26-31 year follow-up of 106 patients / C. W. Lillehei,
H. E. Warden, R. A. DeWall et al. // Ann. Surg. – 1986. –
Vol. 204. – P. 490–502.
18. Murphy, J. G. Long-term outcome in patients undergoing surgical repair of tetralogy of Fallot / J. G. Murphy, B. J. Gersh,
D. D. Mair et al. // N. Engl. J. Med. – 1993. – Vol. 329. –
P. 593–599.
19. Oechslin, E. N. Reoperation in adults with repair of tetralogy of
Fallot: indications and outcomes / E. N. Oechslin, D. A. Harrison, L. Harris et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1999. –
Vol. 118. – P. 245–251.
20. Rose, A. G. Infective endocarditis complicating congenital
heart disease / A. G. Rose // S. Afr. Med. J. – 1978. – Vol. 53,
№ 19. – P. 739–743.
21. Shimazaki, Y. The natural history of isolated congenital pulmonary valve incompetence: surgical implications / Y. Shimazaki, E. H. Blackstone, J. W. Kirklin // Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1984. – Vol. 32. – P. 257–259.
22. Yemets, I. M. Pulmonary valve replacement late after repair
of tetralogy of Fallot / I. M. Yemets, W. G. WIlliams,
G. D. Webb et al. // Ann. Thorac. Surg. – 1997. – Vol. 64. –
P. 526–530.
23. Warner, K. G. Restoration of the pulmonary valve reduces right
ventricular volume overload after previous repair of tetralogy of
Fallot / K. G. Warner, J. E. Anderson, D. R. Fulton et al. // Circulation. – 1993. – Vol. 88. – P. 189–197.
24. Zhao, H. X. Surgical repair of tetralogy of Fallot. Long-term
follow-up with particular emphasis on late death and reoperation / H. X. Zhao, D. C. Miller, B. A. Reitz, N. E. Shumway //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1985. – Vol. 89. – P. 204–220.
Поступила 07.04.2010
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.126.46-008.64-089.844
Р. М. Муратов, О. Г. Драган*, М. Н. Аскадинов, Л. А. Бокерия
ïàêìêÉàóÖëäéÖ ãÖóÖçàÖ éíçéëàíÖãúçéâ çÖÑéëíÄíéóçéëíà
íêàäìëèàÑÄãúçéÉé äãÄèÄçÄ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
У 75% больных недостаточность трикуспидального клапана является относительной, развиваясь при
другой патологии сердца, чаще клапанного порока левых камер сердца, сопровождающихся легочной
гипертензией. В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН коррекция функциональной трикуспидальной
недостаточности II степени и выше всегда считалась обязательной. Используются три метода
пластики: шовная пластика по Де Вега, полная или сегментарная, и кольцо Карпантье. При
невозможности выполнения реконструкции клапана показано его протезирование. Протезом выбора для
трикуспидальной позиции является биологический протез. У молодых пациентов с синусовым ритмом
и механическим протезом в позиции левых отделов для замены трикуспидального клапана возможно
использование двустворчатых механических протезов. В данной статье представлен современный подход
к тактике хирургического лечения относительной недостаточности трикуспидального клапана,
проведен сравнительный анализ отдаленных результатов при различных методиках коррекции.
К л ю ч е в ы е с л о в а : трикуспидальный клапан, относительная недостаточность, методы хирургической
коррекции.
*Драган Ольга Григорьевна, аспирантка. E-mail: dddragan@mail.ru
121552, Москва, Рублевское шоссе, 135.
26
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
In 75% of patients, tricuspid valve insufficiency is relative, by developing in other heart disease, more frequently
in left heart valve defect, which is accompanied by pulmonary hypertension. The A. N. Bakulev Research Center
of Cardiovascular Surgery, Russian Academy of Medical Sciences, has also considered the correction of grade 2
or higher functional tricuspid nsufficiency to be obligatory. Three plastic techniques, such as De Vega suture plasty,
complete or segmental plasty, and a Carpentier ring, are used. If it is impossible to repair the valve, its prosthetic
replacement is indicated. A bioprosthesis is the prosthesis of choice for the tricuspid position. Two-leaflet mechanical
prostheses may be used to replace the tricuspid valve in young patients with sinus rhythm and a mechanical prosthesis in the left chamber positions. This paper gives a current surgical approach for relative tricuspid valve insufficiency
and comparatively analyzes the long-term results of various correction procedures.
K e y w o r d s : tricuspid valve, relative insufficiency, surgical correction procedures.
Несмотря на значительный опыт оперативного
лечения пороков трикуспидального клапана (ТК),
до настоящего времени не существует единого
мнения о методах хирургической коррекции при
данной патологии, показаниях к выбору того или
иного способа.
Основными причинами трикуспидального порока являются ревматизм и инфекционный эндокардит. Гораздо реже – это тупая и проникающая
травма сердца, травма клапана при имплантации
электродов ЭКС в правые отделы, миксоматозная
дегенерация клапана, карциноидный синдром,
эндокардит Леффлера, легочная гипертензия (ЛГ),
дилатационная кардиомиопатия, инфаркт миокарда
правого желудочка. Различают органические пороки ТК с поражением ткани створок и подклапанных
структур и его относительную или функциональную недостаточность (ТН) вследствие расширения
фиброзного кольца (ФК), правого желудочка (ПЖ)
и легочной гипертензии. В хирургической практике
органическое поражение ТК встречается в 25%
случаев и возникает в результате длительного рецидивирующего течения ревмокардита и при поражении инфекционным эндокардитом [1–3]. У 75%
больных трикуспидальный порок является относительным, развившимся при другой патологии сердца (чаще клапанном пороке левых камер сердца),
сопровождается легочной гипертензией и имеет
форму недостаточности.
Клиническая картина трикуспидального порока
проявляется снижением сердечного выброса и застоем в большом круге кровообращения: гепатои спленомегалия, асцит, периферические отеки,
усиленная пульсация набухших вен шеи. Для поздних стадий болезни характерны кахексия и печеночная недостаточность. Часто развиваются фибрилляция и трепетание предсердий, что еще более
ухудшает состояние больного. Рентгенография
выявляет расширение камер сердца, а при патологии левых отделов сердца – признаки различной
степени выраженности венозного застоя в малом
круге кровообращения, легочную гипертензию,
жидкость в плевральных полостях [3]. Эхокардиография является одним из наиболее информативных методов определения размеров камер сердца,
морфологии клапанной патологии, сократимости
миокарда, давления в правых отделах сердца.
С помощью допплеровского исследования можно
определить характер и степень нарушения гемодинамики на одном или нескольких клапанах. Говоря о выраженности ТН по цветному картированию и по длине струи выделяют 4 степени регургитации: первая степень (1+) – менее 15 мм,
вторая (2+) – 15–30 мм, третья (3+) – 30–45 мм,
четвертая (4+) – более 45 мм [3].
Представленная статья в большей степени касается хирургии относительной (вторичной) ТН.
В этой проблеме можно выделить несколько принципиальных вопросов: 1) когда и каким пластическим способом нужно корригировать трикуспидальный порок, 2) какой протез выбрать – механический или биологический, 3) как можно повысить
возможности реконструктивных операций.
Повышение давления в легочной артерии приводит к увеличению объемов ПЖ и расширению
фиброзного кольца ТК. Расширение обычно касается свободной стенки ПЖ и соответствующих ей
передней и задней створок и приводит к развитию
сброса на клапане [1, 3–5, 17, 28] (рис. 1).
Кроме того, развитие регургитации определяется тремя важными факторами: преднагрузкой, постнагрузкой, сократимостью правого желудочка. Это
объясняет, почему зачастую трудно определить
истинную тяжесть трикуспидального порока. Значимую регургитацию можно пропустить даже при
эхокардиографическом исследовании, что диктует
необходимость выбора других критериев для принятия решения о коррекции. Коррекция порока
левых камер сердца снижает лишь постнагрузку
правого желудочка. Дилатация фиброзного кольца
уменьшается, но не исчезает. Вероятность сохранения или прогрессирования ТН при неизмененном
диаметре фиброзного кольца очень низка.
Значимость проблемы была осознана давно.
Однако как зарубежные, так и отечественные исследователи рекомендовали вмешательство на ТК
2
3
1
êËÒ.1. è‡ÚÓÎӄ˘ÂÒÍËÈ ÔÓˆÂÒÒ ‡Ò¯ËÂÌËfl ÙË·ÓÁÌÓ„Ó
ÍÓθˆ‡ ÚËÍÛÒÔˉ‡Î¸ÌÓ„Ó Í·ԇ̇:
1 – ÒÂÔڇθ̇fl ÒÚ‚Ó͇; 2 – ÔÂ‰Ìflfl ÒÚ‚Ó͇; 3 – Á‡‰Ìflfl ÒÚ‚Ó͇
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
êËÒ. 2. àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ËÁÏÂÂÌË ‰Ë‡ÏÂÚ‡ ÙË·ÓÁÌÓ„Ó
ÍÓθˆ‡
при выраженной его недостаточности и органическом пороке [3, 5]. В последующем обратили
внимание, что тяжелая ТН в отдаленные сроки
после коррекции митрального порока развивается
у 25% больных и при исходно умеренной степени
порока [17, 21].
Учитывая трудности интерпретации исходных
эходанных о степени ТН, в настоящее время решение о необходимости коррекции недостаточности
чаще принимается на основании интраоперационного измерения диаметра кольца ТК. На основании так
называемого правила трех пальцев аннулопластика
выполняется при расширении фиброзного кольца
ТК более этого размера. При этом в норме у взрослого человека диаметр ФК составляет около 3 см.
G. Dreyfus и соавт. предложили измерять линейкой
расстояние от переднесептальной до передне-
задней комиссуры ТК в условиях кардиоплегии.
Размер 7 см (или диаметр 4,5 см) и больше является показанием для аннулопластики (рис. 2).
В отделениях приобретенных пороков сердца
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН коррекция функциональной ТН 2+ степени и выше всегда считалась
обязательной [7].
В настоящее время используются два принципиально разных метода аннулопластики. Из множества предложенных методов шовной аннулопластики
наибольшее распространение приобрела методика
N. G. De Vega, заключающаяся в накладывании полукисетного шва с прокладками на концах в области основания передней и задней створок, заходя
за переднесептальную и заднесептальную комиссуры, после чего шов затягивается под контролем
пальцев хирурга [14]. В последующем J. M. Revuelta и R. Garcia-Rinaldi [25] была предложена модификация метода с пликацией зоны задней створки, которую некоторые авторы называют бикуспидализацией, или сегментарной пластикой Де Вега (рис. 3).
Еще одной методикой, которую считают предпочтительной ряд авторов, является методика Карпантье с имплантацией опорного кольца специальной формы. Кольцо не только сужает размер ФК,
но и предупреждает его последующее расширение
[10, 11]. По мнению K. Onoda, шовная аннулопластика может применяться при легкой или умеренной
ТН и при уверенности, что коррекция порока левых
камер сердца приведет к быстрой и полной ликвидации повышенной нагрузки на ПЖ [24]. При ТН 3+
и 4+ с выраженной дилатацией ФК более предпочтительной является имплантация опорного кольца
(рис. 4). Сравнительная оценка шовной аннулопластики по Де Вега и вариантов с использованием жесткого опорного кольца, мягкой синтетической полоски и полоски из ксеноперикарда показала, что
опорные устройства обеспечивают бóльшую стабильность результатов. Ранний рецидив умеренной
и тяжелой трикуспидальной регургитации отмечен
у 10% больных, однако при шовной методике регургитация прогрессировала.
Среди неблагоприятных факторов риска рецидива трикуспидальной недостаточности P. M. McCarthy и соавт. [22] отметили высокую степень исходной дооперационной регургитации, сниженную
‡
·
28
êËÒ. 3. èÓÎ̇fl (‡) Ë Ò„ÏÂÌÚ‡̇fl (·) ‡ÌÌÛÎÓÔ·ÒÚË͇ íä ÔÓ Ñ Ç„‡
êËÒ. 4. åÂÚÓ‰Ë͇ ‡ÌÌÛÎÓÔ·ÒÚËÍË íä ̇ ÓÔÓÌÓÏ ÍÓθˆÂ
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
p = 0,05
100
100
80
60
Выживаемость, %
Отдаленная выживаемость, %
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
1
2
40
20
Число пациентов в группах:
80
1
2
60
40
20
– 1-я
– 2-я
0
2
4
6
8
10
12
Годы после операции
14
16
0
êËÒ. 5. êÂÁÛθڇÚ˚ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌÓÈ ‚˚ÊË‚‡ÂÏÓÒÚË Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ ‚ „ÛÔÔÂ Ò ËÏÔ·ÌÚ‡ˆËÂÈ ùäë (1) Ë ·ÂÁ ËÏÔ·ÌÚ‡ˆËË ùäë (2)
250
n
1
3
4
5
Годы после операции
6
7
êËÒ. 6. êÂÁÛθڇÚ˚ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌÓÈ ‚˚ÊË‚‡ÂÏÓÒÚË Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ ‚ „ÛÔÔ ·ËÍÛÒÔˉ‡ÎËÁ‡ˆËË (1) Ë ‚ „ÛÔÔ ‡ÌÌÛÎÓÔ·ÒÚËÍË Ò ÓÔÓÌ˚Ï ÍÓθˆÓÏ (2)
235
Пластика по Де Вега (полная)
219
Пластика по Де Вега (сегментарная)
200
Пластика на опорном кольце Карпантье
200
136
150
100
2
Протезирование ТК
147
129 127
118
89
74
59
50
57
51
34
15
41
40
40 43
17
0
2005 г.
2006 г.
2007 г.
сократимость ПЖ, имплантацию электродов ЭКС в
правые отделы сердца и шовные методы пластики.
По их мнению, наличие электродов повышает степень ТН. Однако J. J. Jokinen и соавт. [19] считают,
что наличие трансвенозного постоянного ЭКС, наоборот, улучшает выживаемость без ухудшения
функции ТК. В полученных ими результатах
5- и 10-летняя выживаемость в группе с имплантацией ЭКС составила 100 и 94% соответственно, что
значительно выше, чем в группе без имплантации
ЭКС – 77 и 53% соответственно. Эти же авторы
впервые продемонстрировали причину ухудшения
выживаемости у данной категории больных – нарушение ритма и проводимости (рис. 5).
Сегментарная шовная аннулопластика позволяет добиться стабильности результатов. Группа
исследователей под руководством L. Cohn [17]
показала, что бикуспидализация обеспечивает не
меньшую стабильность по-сравнению с опорным
кольцом Карпантье. В полученных авторами результатах 5-летняя выживаемость в группе бикуспидализации составила 75,3% по сравнению
с 61,2% в группе аннулопластики с опорным кольцом (рис. 6). Авторы также показали, что у 20%
больных в отдаленные сроки сохраняется выраженная ТН. R. K. Chanta и соавт. отметили, что
причиной неудач при реконструкции ТК может
быть, во-первых, исходная дилатация ПЖ с втяжением створок в полость ПЖ, во-вторых, остаточная ЛГ.
2008 г.
2009 г.
êËÒ. 7. Çϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡ ̇ ÚËÍÛÒÔˉ‡Î¸ÌÓÏ Í·ԇÌ ‚ ÔÂËÓ‰ Ò 2005
ÔÓ 2009 „.
В отделениях приобретенных пороков сердца
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН успешно используются три метода пластики ТК: пластика по Де Вега, полная или сегментарная, и кольцо Карпантье.
В отделении реконструктивной хирургии чаще применяется полная пластика по Де Вега и кольцо
Карпантье, в отделении неотложной хирургии – бикуспидализация. Данные по вмешательствам на
трикуспидальном клапане, проведенные в период
с 2005 по 2009 г. в обоих отделениях, представлены на рисунке 7.
При анализе 20 повторных операций на ТК мы
обнаружили, что достоверными факторами риска
рецидива ТН явились тяжелые клинические проявления порока, наличие органического поражения,
снижение сократительной способности ПЖ и, что
очень важно, остаточная регургитация после пластики. Этот факт предъявляет высокие требования
к оценке полноты пластики. Мы считаем, что гидравлической пробы через клапанное отверстие недостаточно, поэтому при тяжелой ТН всегда дополняем ее введением кардиоплегического раствора
через свободную стенку ПЖ с пережатием легочной артерии. Остаточная регургитация может быть
допущена только у молодых субъектов с синусовым ритмом и без декомпенсации по большому
кругу кровообращения.
Однако не всегда удается выполнить реконструкцию клапана, особенно у больных с выраженной дилатацией ПЖ, ФК ТК и втяжением створок
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
100
Выживаемость, %
80
60
40
Пластика (n = 68)
Протезирование (n = 68)
20
0
1
Пластика 51
Протезирование 54
2
3
4
5
6
7
Годы после операции
40
31
42
27
8
9
10
17
12
êËÒ. 8. êÂÁÛθڇÚ˚ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌÓÈ ‚˚ÊË‚‡ÂÏÓÒÚË Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ ÔÓÒÎÂ
ÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌËfl Ë Ô·ÒÚËÍË ÚËÍÛÒÔˉ‡Î¸ÌÓ„Ó Í·ԇ̇
в полость ПЖ. В этом случае протезирование ТК –
последняя мера при невозможности достичь адекватной функции клапана. Выбор соответствующего
протеза все еще остается спорным, несмотря на
многочисленные исследования. Так ли опасно протезирование? Один из аргументов против протезирования ТК – высокие показатели госпитальной летальности, однако протезированию подвергается,
как правило, наиболее тяжелая категория пациентов с низкой отдаленной выживаемостью. Наличие
порока левых камер сердца и ревматизм явно оказывают влияние на отдаленные результаты операций, остаточная легочная гипертензия также снижает отдаленную выживаемость.
При подборе идентичных по тяжести групп больных R. Damiano и R. Moraca отметили, что тяжелым
больным после короткой попытки пластики следует
выполнять протезирование без колебаний, и это не
сказывается на показателях выживаемости [23].
По данным авторов, результаты отдаленной выживаемости больных после пластики и протезирования ТК практически одинаковые (рис. 8).
До сих пор нет единства в вопросе о выборе оптимального протеза для трикуспидальной позиции:
выбор остается за оперирующим хирургом. Большинство авторов рекомендуют биопротезы [12, 13,
27]. Предпочтение биопротезам отдается по следующим причинам: они не требуют приема антикоагулянтов, в трикуспидальной позиции значительно
медленнее дегенерируют, более долговечны и имеют низкую частоту клапанозависимых осложнений.
Однако у ревматических больных более молодого
возраста современные двустворчатые протезы
обеспечивают стабильные результаты с низкой частотой дисфункции и реопераций по сравнению
с биопротезами. Тем не менее клапанозависимые
осложнения при механических протезах встречаются значительно чаще [26].
Т. К. Хачатрян проведено сравнительное исследование механических и биологических протезов
в трикуспидальной позиции [6]. На основании
полученных данных, госпитальная летальность составила 5,4%, что не отличается от результатов
многоклапанного вмешательства с пластикой трикуспидального клапана. Гемодинамически оба вида
30
протезов имели хорошие показатели. Однако частота тромбоза поворотно-дискового механического
протеза оказалась высокой, что привело к реоперациям. Исходя из нашего опыта, мы можем сказать,
что одностворчатые протезы непригодны для трикуспидальной позиции.
Мы считаем, что шовная аннулопластика показана не только при значимой функциональной ТН (2+
и 3+), но и при наличии аннулодилатации до 45 мм.
Аннулопластика ТК на опорном кольце предпочтительней при функциональной ТН с наличием выраженной регургитации (4+) и/или выраженной аннулодилатации, выраженной дилатации ПЖ и/или
высокой ЛГ, снижении систолической функции
ПЖ, ограничении движения створок клапана.
При попытке пластической коррекции ТК надо
добиться абсолютной функции, иначе целесообразно протезировать клапан, особенно у больных
с длительной декомпенсацией по большому кругу
кровообращения. Протезом выбора для трикуспидальной позиции является биологический клапан.
У молодых пациентов с синусовым ритмом и механическим протезом в позиции левых отделов для замены ТК можно использовать двустворчатые механические протезы, при этом антикоагулянтную терапию желательно дополнить ингибиторами
агрегации тромбоцитов [26].
Как же улучшить результаты операций при трикуспидальных пороках? Очевидно, что желательно
сохранить клапана. Это говорит в пользу реконструктивных операций.
Не прекращаются попытки создания новых моделей опорных колец. Например, кольцо Geo-Form
(Carpentier Edwards LifeSciences, Irvine, CA), повторяющее силуэт основания сердца. Промежуточные
результаты показывают эффективность их применения по остаточной регургитации и улучшению
функционального состояния [16]. Ряд авторов с успехом используют различные мягкие полоски. Этот
подход при агрессивной тактике к редукции
фиброзного кольца ТК позволяет снизить расходы
на коммерческие жесткие опорные кольца [9].
По аналогии с левой вентрикулопластикой предлагается также вентрикулопластика ПЖ при дилатации и снижении сократительной функции ПЖ [29].
В нашей стране также имеются возможности для
снижения расходов на жесткие опорные кольца. Это
мягкие кольца, которые могут быть универсальными
для митрального и трикуспидального клапанов, это
полоска из ПТФЭ, которую мы с успехом используем.
Хирургия трикуспидального порока любой этиологии продолжает развиваться, и нам предстоит
прояснить еще много вопросов реконструкции
и протезирования ТК.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
Иванов, В. А. Пластика трикуспидального клапана по De
Vega / Иванов В. А. // Кардиол. и серд.-сосуд. хир. – 2007. –
№ 5. – С.14–15.
Муратов, Р. М. Тактика хирургического лечения активного
инфекционного эндокардита трикуспидального клапана /
Р. М. Муратов, И. И. Скопин, Г.А. Шамсиев и др. // Анналы
хир.– 2005.– №1.– С.23–29.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Сердечно-сосудистая хирургия: руководство / под ред.
В. И. Бураковского, Л. А. Бокерия. – М.: Медицина, 1996. –
С. 409–415.
Скопин, И. И. Анатомия створок нормального трикуспидального клапана взрослых и ее значение для выбора метода аннулопластики при функциональной недостаточности /
И. И. Скопин, М. А. Сазоненков, А. Ф. Синев, И. Е. Галанкина // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2004. – № 3. – С. 34–39.
Скопин, И. И. Пластические операции на трикуспидальном
клапане: дис. …канд. мед. наук / И. И. Скопин. – М., 1980.
Хачатрян, Т .К. Протезирование трикуспидального клапана механическими и биологическими протезами: дис. …
канд. мед. наук / Т. К. Хачатрян. – М., 2004.
Цукерман, Г. И. Хирургическое лечение многоклапанных пороков сердца / Г. И. Цукерман, М. Л. Семеновский, В. С. Дубровский и др. // Кардиология. – 1981. – № 2.– C. 21–25.
Шамсиев, Г. А. Результаты хирургического лечения активного инфекционного эндокардита атриовентрикулярных
клапанов: дис. … д-ра мед. наук / Г. А. Шамсиев. – М., 2005.
Calafiore, A. M. A single-size band, 50 mm long, for tricuspid
annuloplasty/ A. M. Calafiore, A. L. Iacó, M. Contini, M. Di Mauro // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2008. – Vol. 34.– P. 677–679.
Carpentier, A. A new reconstructive operation for correction of
mitral and tricuspid insufficiency/ A. Carpentier, A. Deloche,
J. Dauptain // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1971. – Vol. 61. –
P. 1–13.
Carpentier, A. Carpentier rings and tricuspid insufficiency/
A. Carpentier, J. Relland // Ann. Thorac. Surg. – 1979. –
Vol. 27. – P. 95.
Dalrymple-Hay, M. J. Tricuspid valve replacement: bioprostheses are preferable / M. J. Dalrymple-Hay, Y. Leung,
S. K. Ohri // J. Heart Valve Dis. – 1999.– Vol. 8.– P. 644–648.
Del Campо, C. Tricuspid valve replacement: results comparing
mechanical and biological prostheses/ C. del Campо, J. R. Sherman // Ann. Thorac. Surg. – 2000.– Vol. 69. – P. 1295.
De Vega, N. G. La anuloplastia selectiva, regulable y permanente / N. G. De Vega // Rev. Esp. Cardiol. – 1972. – Vol. 25. –
P. 555–560.
Dreyfus, G. D. Secondary Tricuspid Regurgitation or
Dilatation: Which Should Be the Criteria for Surgical Repair?/
G. D. Dreyfus, J. Pierre , K. M. Corbi et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2005. – Vol. 79.– P. 127–132.
Filsoufi, F. A Three-Dimensional Ring Annuloplasty for the
Treatment of Tricuspid Regurgitation / F. Filsoufi, S. P. Salzberg, M. Coutu, D. H. Adams // Ann. Thorac. Surg. – 2006. –
Vol. 81.– P. 2273–2277.
Ghanta, R. K. Suture bicuspidization of the tricuspid valve versus ring annuloplasty for repair of functional tricuspid regurgitation: Midterm results of 237 consecutive patients / R. K. Ghan-
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
ta, R. Chen, Narendren Narayanasamy et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2007. – Vol. 133.– P. 117–126
Groves, P. H. Reduced exercise capacity in patients with tricuspid regurgitation after successful mitral replacement for
rheumatic mitral valve disease / P. H. Groves, N. P. Lewis,
S. Ikram // Br. Heart J. – 1991. – Vol. 66.– P. 295–301.
Guenther, T. Tricuspid valve surgery: a thirty-year assessment
of early and late outcome/ T. Guenther, C. Noebauer, D. Mazzitelli et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2008. – Vol. 34. –
P. 402–409.
Jokinen, J. J. Morbidity and Quality of Life Pacemaker
Therapy After Tricuspid Valve Operations: Implications on
Mortality / J. J. Jokinen, A. K. Turpeinen, O. Pitkänen,
E. K. Juha // Ann. Thorac. Surg. – 2009. – Vol. – 87. –
P. 1806–1814.
Kuwaki, Kenji Tricuspid valve surgery for functional tricuspid
valve regurgitation associated with left-sided valvular disease /
Kuwaki Kenji, Kiyofumi Morishita, Masaru Tsukamoto, Tomio
Abe // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2001. – Vol. 20. –
P. 577–582.
McCarthy, P. M. Tricuspid valve repair: durability and risk factors
for failure / P. M. McCarthy, S. K. Bhudia, J. Rajeswaran et al. //
J. Thorac. Cardiovas. Surg. – 2004. – Vol. 127. – P. 674–685.
Moraca, R. J. Outcomes of Tricuspid Valve Repair and
Replacement: A Propensity Analysis / R. J. Moraca, R. J. Damiano, M. R. Moonet al. // Ann. Thorac. Surg. – 2009. –
Vol. 87. – P. 83–89.
Onoda, K. Long-term follow-up after carpentier-Edwards ring
annuloplasty for tricuspid regurgitation / Onoda Koji, Yasuda
Fuyuhiko, Takao Motoshi et al. // Ann. Thorac. Surg.– 2000.–
Vol. 70.– P. 796–799.
Revuelta, J. M. Segmental tricuspid annuloplasty: a new technique / J. M. Revuelta, R. Garcia–Rinaldi // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg.– 1989. – Vol. 97. – P. 799–801.
Scully, H. E. Tricuspid valve replacement. Fifteen years of
experience with mechanical prostheses and bioprostheses /
H. E. Scully, C. S. Armstrong // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.–
1995. – Vol. 109. – P. 1035–1041.
Spampinato, N. Bioprosthetic replacement after bioprosthesis
failure: a hazardous choice? / N. Spampinato, C. Gagliardi //
Ann. Thorac. Surg. – 1998.– Vol. 66. – P. 68–72.
Ubago, J. L. Analysis of the amount of tricuspid valve annular
dilatation required to produce functional tricuspid regurgitation / J. L. Ubago, A. Figueroa, A. Ochoteco // Am. J. Cardiol. –
1983. – Vol. 52. – P. 155–158.
Utz Kappert. Right Ventricular Reduction as an Adjunct
Procedure in Tricuspid Valve Repair / Utz Kappert, Sems-Malte
Tugtekin, Ahmed Ouda et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2008. –
Vol.85. – P. 27–29.
Поступила 05.05.2010
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.126.3-007.2-06:616.127-008.64]-089-06-037-07
Л. А. Бокерия, И. И. Скопин, Э. В. Куц*, В. А. Мироненко,
М. Г. Плющ, Н. Н. Самсонова, М. Ю. Мироненко, Ю. С. Дмитриева,
Б. Т. Какабаев, А. А. Перепелица
èêéÉçéëíàóÖëäéÖ áçÄóÖçàÖ åéáÉéÇéÉé çÄíêàâìêÖíàóÖëäéÉé
èÖèíàÑÄ ì Åéãúçõï ë èéêéäÄåà äãÄèÄçéÇ ëÖêÑñÄ
à ëçàÜÖççéâ ëéäêÄíàíÖãúçéâ îìçäñàÖâ åàéäÄêÑÄ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
В статье дана оценка прогностического значения мозгового натрийуретического пептида в развитии
сердечной недостаточности после хирургической коррекции пороков сердца у больных с дилатацией и
сниженной сократительной функцией левого желудочка.
Уровень мозгового натрийуретического пептида исследовался у 52 пациентов с пороками клапанов сердца
и сниженной сократительной функцией левого желудочка. Данные клинического и инструментального
обследований, показатели послеоперационного периода сопоставлены с концентрацией мозгового
натрийуретического пептида при поступлении в стационар.
Отмечена значительная корреляция между уровнем мозгового натрийуретического пептида и
функциональным классом, фракцией выброса левого желудочка, расчетным давлением в правом желудочке,
дозами инотропных препаратов, длительностью пребывания в отделении реанимации, использованием
вспомогательных методов кровообращения.
Показано, что уровень МНП ≥ 984 пг/мл обладает чувствительностью 78% и специфичностью 89% для
выявления больных с высоким риском развития сердечной недостаточности после операции.
К л ю ч е в ы е с л о в а : мозговой натрийуретический пептид, пороки клапанов сердца.
The paper estimates the prognostic value of brain natriuretic peptide (BNP) in the development of heart failure after
surgical correction of heart defects in patients with left ventricular dilatation and its decreased contractility.
The level of BNP was studied in 52 patients with heart valve defects and decreased left ventricular contractility.
Clinical and instrumental data and postoperative findings were compared with BNP concentrations on admission
to hospital.
There was a significant correlation between BNP levels and functional class, left ventricular ejection fraction, the doses
of inotropic agents, and length of intensive care unit stay, and use of assisted circulation methods.
The BNP level of ≥984 pg/ml was shown to have 78% sensitivity and 89% specificity for detecting patients at high risk
for postoperative heart failure.
K e y w o r d s : brain natriuretic peptide, heart valve defects.
Уровень развития современной кардиохирургии
позволил значительно расширить показания к оперативному лечению ранее считавшихся неоперабельными больных, в первую очередь пациентов
с дисфункцией левого желудочка вследствие первичного поражения клапанов сердца. Однако несмотря на достигнутые успехи, операции на открытом сердце у пациентов с исходно низкой сократительной функцией миокарда сопровождаются
более высокой госпитальной летальностью [10].
В настоящее время при определении показаний
к хирургическому лечению пороков клапанов сердца учитывается клиническое состояние больного,
результаты инструментальных методов обследования, в частности размеры, сократительная функция
левого желудочка по данным эхокардиографии.
В то же время традиционные клинико-инструментальные методы исследования не всегда позволяют
объективно оценить степень дисфункции миокарда, выраженность симптомов сердечной недостаточности у пациентов с клапанной регургитацией
и дилатацией сердца [7].
Определение мозгового натрийуретического
пептида (МНП) становится в настоящее время
одним из стандартов диагностики сердечной недостаточности. В ряде исследований оценивались
возможности натрийуретических пептидов в определении выраженности порока, оптимального времени для операции [8, 11, 16].
Однако диагностическая и прогностическая
ценность уровня МНП у больных, оперированных
по поводу пороков сердца и сниженной сократимости миокарда, изучена недостаточно.
Цель нашего исследования – оценить возможности мозгового натрийуретического пептида в качестве предиктора развития сердечной
*Куц Элеонора Винсентовна, канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения реконструктивной хирургии приобретенных
пороков сердца. E-mail: eleovins@rambler.ru
121552, Москва, Рублевское шоссе, 135.
32
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
недостаточности после операции коррекции пороков клапанов сердца при исходно сниженной
сократимости миокарда.
퇷Îˈ‡ 1
ÑÓÓÔÂ‡ˆËÓÌ̇fl ı‡‡ÍÚÂËÒÚË͇ ·ÓθÌ˚ı
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В исследование включены 52 пациента с пороками клапанов сердца, дилатацией и сниженной сократительной функцией левого желудочка (КДР
более 60 мм, фракция выброса 50% и менее), госпитализированных для операции в отделение реконструктивной хирургии приобретенных пороков
сердца Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН. Пациенты, имеющие гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий, не были включены. В исследуемой
группе преобладали мужчины (92%). Средний возраст составил 45±13 лет.
Данные клинического обследования и варианты поражения клапанов сердца представлены
в таблице 1. Большинство пациентов относились
к III–IV функциональному классу (NYHA). Самые частые причины формирования порока – двухстворчатый аортальный клапан, миксоматоз и ревматизм.
В качестве методов обследования использовали
электрокардиографию, эхокардиографию. Определение концентрации МНП осуществляли иммуноферментным методом на анализаторе AxSYM
(фирма «Abbott»). Согласно данным фирмы-изготовителя, верхняя граница нормы для МНП составляет 100 пг/мл.
При проведении эхокардиографического исследования (Vivid 5 General Electric Inc) оценивали размеры и объемы левого желудочка, левого предсердия, фракцию выброса, индекс массы миокарда,
миокардиальный стресс, индекс сферичности в систолу и диастолу, расчетное давление в правом желудочке. Ниже представлены эхокардиографические показатели до операции:
Размер ЛП, мм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52±15
КСР ЛЖ, мм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59±7
КДР ЛЖ, мм . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75±8
КСО, мл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173±48
КДО, мл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298±74
ФВ ЛЖ , %. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 ±8
Расчетное давление в ПЖ, мм рт. ст.. . . . . . . 39±25
Индексированная масса
миокарда, г/м2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187±58
Индекс сферичности ( систола) . . . . . . . 0,73±0,08
Миокардиальный стресс
систолический, дин/см2 . . . . . . . . . . . . . . . . 159±38
Операции выполнены в условиях искусственного кровообращения, для защиты миокарда применяли кустодиол. Пороки клапанов устранены следующим образом. У 36 больных выполнено протезирование аортального клапана, из них у 13 пациентов
проводилась коррекция относительной недостаточности митрального клапана с использованием
опорного кольца, вальвулопластики край в край по
Алфиери или резекции вторичных хорд передней
створки митрального клапана. Протезирование
только митрального клапана выполнено у 6 пациентов, протезирование митрального и аортального
клапанов – в 3 случаях. У 6 больных выполнена
Показатель
Возраст (лет, М±σ, пределы)
Число пациентов,
n (%)
45 ± 13 лет (17–66)
Этиология порока:
ревматизм
15 (29)
дегенеративная патология МК
10 (19,2)
врожденная патология
26 (50)
первичный инфекционный эндокардит 1 (1,8)
Тип порока:
недостаточность АК
недостаточность МК
стеноз и недостаточность АК
стеноз и недостаточность МК
митрально-аортальный порок
с преобладанием недостаточности
18 (35)
7 (13,6)
18 (35)
4 (6,4)
5 (10)
Функциональный класс по NYHA:
II
III
IV
8 (15)
32 (62)
12 (23)
Ритм:
синусовый
фибрилляция предсердий
43 (83)
9 (17)
Мужчины
Женщины
48 (92)
4 (8)
Креатинин, мкмоль/л, исход
114 ± 25
ФВ ЛЖ ≤ 35%
16 (30)
П р и м е ч а н и е . ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка,
МК – митральный клапан, АК – аортальный клапан.
коррекция митрального и трикуспидального клапанов на опорных кольцах.
Диагноз острой сердечной недостаточности после операции ставился на основании следующих
критериев: необходимость кардиотонической поддержки (адреналин, добутамин) более 5 сут, применение методов вспомогательного кровообращения или внутриаортальной баллонной контрпульсации.
Статистическая обработка данных производилась с помощью пакета программ SPSS 16.0 (SPSS
Inc., Chicago, IL, USA), MS Excel 2000.
Данные были представлены в виде средних значений с указанием стандартного отклонения или
медианы и квартили распределения (25, 75, 90-я
процентили). Для сравнения групп использовали
метод Манна–Уитни. Статистически значимой считалась величина р < 0,05. Для изучения связи между
различными параметрами использовался непараметрический метод – коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Диагностическое значение МНП для
выявления больных с высоким риском сердечной
недостаточности в послеоперационном периоде
оценивали с помощью характеристической кривой
(receiver operating characteristics ).
êÂÁÛθڇÚ˚
В изучаемой группе уровень МНП колебался от
13 до 5653 пг/мл, медиана – 425 пг/мл (min, max
25%, 50%,75%, 90% – 150,2; 430; 990; 1761 соответственно).
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
Проведенный анализ показал, что уровень МНП
имеет достоверную связь с функциональным классом сердечной недостаточности (r = 0,7, р = 0,001).
Так, у больных, относящихся ко II ФК (NYHA), концентрация МНП составила 165±157 пг/мл, у пациентов, относящихся к III ФК, – 498±432 пг/мл, у пациентов IV ФК – 2483±1800 пг/мл (рис. 1).
МНП, пг/мл
6000
5000
4000
3000
2000
1000
0
II ФК
III ФК
IV ФК
êËÒ. 1. ᇂËÒËÏÓÒÚ¸ ÏÂÊ‰Û ÙÛÌ͈ËÓ̇θÌ˚Ï Í·ÒÒÓÏ ( NYHA)
Ë ÛÓ‚ÌÂÏ ÏÓÁ„Ó‚Ó„Ó Ì‡ÚËÈÛÂÚ˘ÂÒÍÓ„Ó ÔÂÔÚˉ‡
퇷Îˈ‡ 2
äÓÂÎflˆËÓÌÌ˚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÏÂʉÛ
ÌÂÍÓÚÓ˚ÏË ÔÓ͇Á‡ÚÂÎflÏË ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ„Ó ÔÂËÓ‰‡
Ë ËÒıÓ‰Ì˚Ï ÛÓ‚ÌÂÏ åçè
Коэффициент
корреляции, r
Признак
Инотропная поддержка
Длительность инотропной поддержки
Внутриаортальная баллонная
контрпульсация
Длительность пребывания
в отделении интенсивной терапии
Время пережатия аорты
p
0,66
0,6
0,001
0,01
0,38
0,01
0,43
0,2
0,03
0,2
Чувствительность
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0,0
0,2
0,4
0,6
1 – Специфичность
0,8
1,0
êËÒ. 2. ï‡‡ÍÚÂËÒÚ˘ÂÒ͇fl ÍË‚‡fl (ROC-ÍË‚‡fl) ˜Û‚ÒÚ‚ËÚÂθÌÓÒÚË Ë ÒÔˆËÙ˘ÌÓÒÚË ‰Îfl ÏÓÁ„Ó‚Ó„Ó Ì‡ÚËÈÛÂÚ˘ÂÒÍÓ„Ó
ÔÂÔÚˉ‡ ‚ ‚˚fl‚ÎÂÌËË ·ÓθÌ˚ı Ò ‚˚ÒÓÍËÏ ËÒÍÓÏ ÒÂ‰Â˜ÌÓÈ
̉ÓÒÚ‡ÚÓ˜ÌÓÒÚË ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË
34
Результаты ЭхоКГ показали, что уровень МНП
возрастает прогрессивно тяжести дисфункции ЛЖ.
Установлено наличие обратной корреляционной
зависимости между уровнем МНП и фракцией выброса левого желудочка (r = - 0,5, р = 0,0001).
Не получено достоверной связи между МНП и индексом сферичности (r = 0,1, р = 0,5), индексированной массой миокарда (r = 0,05, р = 0,5), миокардиальным стрессом (r = 0,25, р = 0,7), конечным
систолическим (r = 0,14, р=0,3) и конечным диастолическим (r = 0,05, р = 0,7) размером левого желудочка, возрастом (r = 0,09, р = 0,5), фибрилляцией
предсердий (r = -0,05, р = 0,7). Выявлена корреляция между уровнем МНП и расчетным давлением
в правом желудочке (r = 0,47, р = 0,01), размером
левого предсердия (r = 0,36, р = 0,05), уровнем креатинина до операции (r = 0,43, р = 0,01).
Из обследованных 52 пациентов прооперирован 51. Один больной с аортальным пороком умер
до операции от прогрессирующей сердечной недостаточности (уровень МНП – 5653 пг/мл). После операции умерли 3 больных, летальность составила
5,8%. Во всех случаях пусковым фактором являлась
острая сердечная недостаточность. Среди нелетальных осложнений отмечены: острая сердечная
недостаточность – 7 (13,7%) пациентов, нарушения ритма и проводимости – 8 (15,6%), дыхательная
недостаточность и пневмония – 3 (5,8%), неврологические нарушения – 3 (5,8%), почечная недостаточность – 2 (3,9%), кровотечение – 1(1,9%).
Наиболее частым осложнением, как и следовало
ожидать, явилась острая сердечная недостаточность. В раннем послеоперационном периоде исходный уровень МНП достоверно коррелировал
с дозами и длительностью применения кардиотонической поддержки, необходимостью применения
вспомогательных
методов
кровообращения
(табл. 2). Количество койкодней, проведенных
в отделении реанимации и интенсивной терапии,
составило в среднем 3,9±2,0 сут и также имело тесную связь с исходным уровнем МНП (r = 0,43,
р = 0,03). Среди умерших больных и пациентов
с осложненным сердечной недостаточностью послеоперационным периодом медиана МНП была
достоверно выше, чем у остальных пациентов
(1417 по сравнению с 396 пг/мл, р = 0,001).
Второе место по частоте развития занимали осложнения в виде нарушений ритма сердца, среди
которых фибрилляция предсердий наблюдалась
чаще всего.
Для нахождения точки разделения (cut-off) была
использована характеристическая кривая (ROCcurve). Уровень МНП, равный 984 пг/мл, оказался
пороговым для предсказания послеоперационной
сердечной недостаточности. Площадь под кривой –
0,92; чувствительность – 7,8%; специфичность –
89%; ДИ 95%; 0,83–1,0 (рис. 2).
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Мозговой натрийуретический пептид – это нейрогормон, который высвобождается, прежде всего,
из желудочков сердца в ответ на их растяжение.
Синтезируясь как неактивный прогормон, он рас-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
щепляется на МНП, который обладает системным
действием (вазодилатация, диуретический и натрийуретический эффекты, ингибиция симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем), и его
неактивный N-концевой фрагмент (N-проМНП).
Основным стимулом для синтеза и секреции пептидов служит повышенный миокардиальный стресс.
Доказано, что при заболеваниях, приводящих к нарушению локальной или глобальной систолической
или диастолической функций левого желудочка,
уровни МНП и N-проМНП существенно повышены
и тесно взаимосвязаны с наличием и тяжестью сердечной недостаточности [1–3, 13].
Предметом нашего исследования являлись больные со сниженной сократительной функцией и дилатацией левого желудочка. Поэтому закономерно,
что подавляющее большинство пациентов (80,8%)
имели уровень МНП, превышающий нормальные
значения.
Нами была выявлена тесная взаимосвязь МНП
с фракцией выброса левого желудочка, функциональным статусом, расчетным давлением в правом
желудочке, что согласуется с данными других авторов [5, 8, 11]. Уровень МНП не зависел от возраста
и пола больных, что связано с однородностью исследуемой группы (большинство мужчины относительно молодого возраста). D. Detaint и соавт. [11]
показали, что уровень МНП у пациентов с органической митральной недостаточностью наряду
с функциональным классом, возрастом и полом тесно коррелирует с размером левого предсердия, конечным систолическим размером и объемом левого
желудочка, наличием фибрилляции предсердий.
Уровень МНП повышается с уменьшением площади
аортального клапана, нарастанием трансаортального градиента [16].
Многими исследователями была показана прогностическая значимость таких факторов, как фракция выброса, конечный диастолический и конечный систолический размер, кардиоторакальный
индекс, функциональный класс до операции, длительность пережатия аорты при оценке исходов хирургического лечения пороков клапанов сердца
у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ [4,
9, 10, 14, 15]. Тем не менее эта тема не теряет своей актуальности по следующим причинам.
Во-первых, прогностическая ценность клинических и инструментальных методов обследования не
абсолютна – их значимость может изменяться по
мере совершенствования хирургической техники
лечения пороков, анестезиологического пособия.
Во-вторых, многие из предложенных методов диагностики не могут быть использованы рутинно
в клинической практике. В третьих, оценка функционального статуса пациента во многом базируется на субъективной оценке врача. По мнению многих исследователей, в настоящее время нет показателя, который можно было бы считать «золотым
стандартом» в определении риска послеоперационных осложнений, летального исхода у кардиохирургических больных [4, 12]. Поэтому закономерен
интерес к использованию МНП для объективной
оценки функции миокарда, тяжести сердечной
недостаточности, прогнозирования послеоперационных исходов.
В проведенном исследовании исходно повышенный уровень МНП указывал на высокий риск
развития сердечной недостаточности в послеоперационном периоде, на необходимость назначения
инотропных препаратов, а в тяжелых случаях – на
применение методов вспомогательного кровообращения. Эти результаты согласуются с данными
S. Attaran и соавт. [6], демонстрирующими, что повышенный уровень МНП является предиктором послеоперационной сердечной недостаточности, потребности в пролонгированной ИВЛ, госпитальной
летальности у больных ишемической болезнью
сердца, пороками клапанов сердца. По данным
R. Hutfless и соавт. [12], уровень МНП более
385 пг/мл является прогностическим фактором послеоперационных осложнений у больных кардиохирургического профиля. В работе Н. А. МорозВодолажской [5], повышение МНП более 500 пг/мл
было ассоциировано с высоким риском госпитальной летальности и сердечной недостаточности.
В нашем исследовании прогностический уровень
МНП был выше и составил 984 пг/мл. Необходимо
отметить, что большинство больных, включенных
в вышеуказанные исследования, оперированы по
поводу ишемической болезни сердца. Известно,
что болезни клапанов сердца сопровождаются
большей гипертрофией и дилатацией сердца, чем
хроническая коронарная болезнь. Можно предположить, что прогностические референсные значения МНП будут отличаться для различных нозологических групп.
Безусловно, наше исследование имеет ограничения из-за небольшого количества пациентов. Тем
не менее оно позволяет определить ряд тенденций.
Дальнейшие исследования с включением большего
числа больных позволят определить пороговые
значения МНП (cutt-off) для прогнозирования летального исхода, необходимости использования
вспомогательных методов кровообращения, длительности пребывания в стационаре. Необходимо
проведение сравнительного анализа между уровнем МНП и результатами клинико-инструментальных методов обследования.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Проведенное нами исследование показало, что
МНП обладает высоким прогностическим значением в оценке риска развития сердечной недостаточности и летального исхода после хирургической
коррекции пороков клапанов сердца. МНП позволяет объективно оценить выраженность дисфункции
миокарда, симптомов сердечной недостаточности
у больных с дилатацией ЛЖ и пороками клапанов
сердца.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
Андреев, Д. А. Изменения мозгового натрийуретического
пептида при лечении декомпенсации хронической сердечной недостаточности / Д. А. Андреев, И. А. Мазеркина,
Е. Н. Гитель и др. // Креативная кардиология. – 2007. –
№ 1–2. – С. 136–143.
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Верткин, А. Л. Роль мозгового натрийуретического пептида (NT-pro BNP) в оценке прогноза и эффективности лечения сердечной недостаточности у больных с острым
коронарным синдромом без подъема сегмента ST /
А. Л. Верткин, Д. Б. Сапрыгин, В. А. Мошина // Артериальная гипертензия. – 2005. – T. 11, № 2.
Голухова, Е. З. Использование предшественников натрийуретических пептидов в диагностике сердечной недостаточности ишемической этиологии до и после операции
аортокоронарного шунтирования / Е. З. Голухова, М. В. Еремеева, Э. С. Полякова, Л. А. Бокерия // Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2004. – T. 5, № 5. – С. 156–161.
Морова, Н. А. Ремоделирование левого желудочка сердца
при митральных пороках / Н. А. Морова, В. А. Федоров //
Клиническая медицина. – 2001. – № 5. – С. 24–27.
Мороз-Водолажская, Н. Н. Клиническое и прогностическое значение мозгового натрийуретического пептида у
больных после операции реваскуляризации миокарда и
протезирования клапанов сердца / Н. Н. Мороз-Водолажская, О. Ф. Кардаш, М. Г. Колядко, С. А. Курганович // Сердечная недостаточность. – 2005. – T. 5. – C. 276–278.
Attaran, S. Brain natriuretic peptide a predictive marker in cardiac surgery / S. Attaran., R. Sherwood, J. Desai et al. //
Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. – 2009. – Vol. 9. –
P. 662–666.
Baumgartner, H. Neurohormones in valvular heart disease:
what can they tell us? / H. Baumgartner // Eur. Heart. J. –
2008. – Vol. 29, №3. – P. 363–370.
Bergler-Klein, J. Natriuretic Peptides Predict Symptom–Free
Survival and Postoperative Outcome in Severe Aortic Stenosis /
J. Bergler-Klein, U. Klaar, M. Hegeret al. // Circulation. –
2004. – Vol. 109. – P. 2302–2308.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Bishay, E. S. Mitral valve surgery in patients with severe left
ventricular dysfunction / E. S. Bishay, P. M. McCarthy,
D. M. Cosgrove // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2000. –
Vol. 17, № 3. – P. 213–221.
Chaliki, H. P. Outcomes After Aortic Valve Replacement in Patients With Severe Aortic Regurgitation and Markedly Reduced
Left Ventricular Function / H. P. Chaliki, D. Mohty, J. F. Avierinos et al. // Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. 2687–2693.
Detaint, D. B–Type Natriuretic Peptide in Organic Mitral
Regurgitation: Determinants and Impact on Outcome / D. Detaint, M. David, J. F. Avierinos et al. // Circulation. – 2005. –
Vol. 111. – P. 2391–2397.
Hutfless, R. Utility of B-type natriuretic peptide in predicting
postoperative complications and outcome in patients undergoing heart surgery / R. Hutfless, R. Kazanegra, M. Madani et
al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2004. –Vol. 43. – P. 1873–1879.
Prahash Annu. B–Type Natriuretic peptide: A Diagnostic,
Prognostic, Therapeutic tool in heart failure / Prahash Annu,
Trenda Lynch // Am. J. Сritical Care. – 2004. – Vol. 13, № 1. –
P. 46–53.
Rothenburger, M. Mitral valve surgery in patients with poor left
ventricular function / M. Rothenburger, A. Rukosujew, D. Hammel // Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2002. – Vol. 50, № 6. –
P. 351–354.
Sharony, R. Aortic valve replacement in patients with impaired
ventricular function. / R. Sharony, E. A. Grossi, P. C. Saunders et
al. // Ann. Thorac. Surg. – 2003. – Vol. 75, № 36. –
P. 1808–1814.
Weber, M. Relation of N-Terminal pro B-type natriuretic peptide to progression of aortic valve disease / M. Weber, R. Arnold, M. Rau et al. // Eur. Heart J. – 2005. – Vol. 26. –
P. 1023–1030.
Поступила 23.03.2010
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.132.2-007.2-053.1-089.844-07
Л. А. Бокерия*, И. В. Шурупова, И. П. Асланиди, Т. В. Рогова, Т. А. Трифонова,
О. В. Мухортова, Е. П. Деревянко, И. В. Екаева, Т. А. Катунина, А. В. Соболев
ëéèéëíÄÇãÖçàÖ èéäÄáÄíÖãÖâ äéêéçÄêçéÉé äêéÇéíéäÄ, îìçäñàà
à åÖíÄÅéãàáåÄ åàéäÄêÑÄ ãÖÇéÉé ÜÖãìÑéóäÄ ì èÄñàÖçíéÇ
ë ÄçéåÄãúçõå éíïéÜÑÖçàÖå ãÖÇéâ äéêéçÄêçéâ ÄêíÖêàà
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Оценка обратимости ишемической дисфункции миокарда является важным этапом предоперационного
обследования у пациентов с аномальным отхождением левой коронарной артерии. Для определения
выраженности ишемического повреждения сердечной мышцы у 51 пациента, страдающего данной
врожденной аномалией, было выполнено исследование перфузии и метаболизма миокарда методами ОФЭКТ
с 99mТс-технетрилом и ПЭТ с 18F-ФДГ. Пациенты оценивались по группам в зависимости от возраста (дети
первого года жизни и пациенты старше года), а также от наличия и выраженности рубцовых изменений
и жизнеспособного миокарда. При сопоставлении с данными коронароангиографии было выявлено, что
у пациентов первого года жизни при недостаточном развитии межкоронарных анастомозов
нарастающая ишемия приводит к глубокой гибернации миокарда, а в 41% случаев на фоне крайне низкой
компенсации кровотока – к фатальному повреждению с развитием рубцовых аневризматических
изменений. И в том, и в другом случае у пациентов развивается выраженная дисфункция ЛЖ. У пациентов
старше года более адекватная компенсация за счет коллатерального кровотока приводит к менее
выраженной ишемии миокарда и, как следствие, к рубцовым и метаболическим изменениям меньшей
степени выраженности. Отсутствие рубцов в зоне ишемии у детей до года (по данным ПЭТ) также
напрямую связано с функцией межкоронарных анастомозов. Сопоставление данных кровотока, функции
*Бокерия Лео Антонович, доктор мед. наук, профессор, академик РАМН. E-mail: leoan@online.ru
121552, Москва, Рублевское шоссе, 135.
36
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
и метаболизма миокарда позволяет наглядно проследить связь между причиной и клиническим
проявлением данного заболевания, а также выработать наиболее адекватную тактику хирургического
лечения пациентов.
К л ю ч е в ы е с л о в а : аномальное отхождение левой коронарной артерии, левый желудочек, коронарный
кровоток.
To evaluate reversible myocardial ischemic dysfunction is an important stage of preoperative examination in patients
with anomalous origin of the left coronary artery (ALCA). Myocardial perfusion and metabolism were studied by
99mTc-technetril single-photon emission computed tomography and 18F-FDG positron emission tomography (PET) to
define the degree of ischemic injury of the cardiac muscle. The patients were evaluated by groups depending on age
(babies of the first year of life and patients older than 1 year) and the presence and magnitude of scar changes and the
viable myocardium. Comparison of these findings with coronary angiographic data has revealed that in patients of the
first year of life with insufficient intercoronary anastomoses, progressive ischemia leads to severe myocardial hibernation and, in 41% cases of very low blood compensation, to fatal injury to develop scarring aneurysmal changes. The
patients develop significant left ventricular dysfunction in either case. In patients older than 1 year, more adequate compensation due to collateral circulation results in less myocardial ischemia and hence in less marked metabolic
changes. In babies less than 1 year, the absence of scars in the area of ischemia, as evidenced by PET, is also directly
related to the function of intercoronary anastomoses. Comparison of data on blood flow, function, and metabolism of
the myocardium permits one to visualize a relationship between the cause and clinical manifestation of this disease
and to elaborate the most adequate surgical treatment policy.
K e y w o r d s : anomalous origin of the left coronary artery, left ventricle, coronary blood flow.
Аномальное отхождение левой коронарной
артерии от ствола легочной артерии (АОЛКА) –
самая грозная врожденная патология коронарных
артерий. Порок встречается в одном из 250 случаев
врожденных мальформаций сердца, у мальчиков
чаще, чем у девочек в соотношении 2,3:1 [28].
Степень ишемии миокарда определяет тяжесть
течения заболевания. Эффективность компенсаторных процессов во многом зависит от состояния
коронарного кровотока в уцелевшем миокарде.
При неадекватном кровоснабжении дилатация полостей сердца больше и сочетается с более высокой
смертностью, особенно в группе детей младенческого возраста. Хроническая гипоперфузия миокарда, обусловленная аномалией коронарного русла,
влечет за собой нарушение сократительной функции левого желудочка (ЛЖ), приводит к общей гемодинамической нестабильности кровообращения.
Без хирургического лечения 90% младенцев погибают на первом году жизни [7, 9, 30, 42]. Поздними
проявлениями заболевания у подростков являются
недостаточность митрального клапана (МК), ишемическая кардиомиопатия различной степени выраженности. Существует риск внезапной аритмогенной смерти у взрослых пациентов [5, 31, 38].
Показанием к хирургическому лечению является установление диагноза вне зависимости от степени
проявления патологии [7, 31]. Результат хирургической коррекции порока напрямую зависит от исходной тяжести поражения миокарда. При определении
тактики лечения решающими, на наш взгляд, являются оценка характера и степени ишемизации миокарда, верификация ее обратимости, распространенность рубцового поражения, а также оценка анатомического состояния коронарного русла [6, 18].
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Были проанализированы результаты 51 пациента с АОЛКА (20 – мужского пола, 31 – женского
пола) в возрасте от 2 мес до 35 лет, массой тела от
2,5 до 79 кг. Двадцать пять детей первого года жизни (49%) составили 1-ю группу наблюдения, средний возраст детей – 6,09 ± 1,57 мес. Пациенты более старшего возраста вошли во 2-ю группу (n = 26,
средний возраст – 8,27 ± 7,9 года).
У детей первого года жизни при поступлении
в клинику отмечена выраженная сердечная недостаточность (СН). Семнадцать из них находились
в критическом состоянии, 8 имели застойные явления в легких, 3 требовалась интенсивная терапия,
включающая искусственную вентиляцию легких,
кардиотоническую поддержку. По данным электрокардиографии, у пациентов 1-й группы в 100% случаев отмечены признаки инфаркта по переднебоковой и верхушечной областям ЛЖ. В более
старшем возрасте эти изменения не были выраженными. При рентгенологическом исследовании у детей первого года жизни отмечено расширение сердечной тени с признаками венозного застоя в малом
круге кровообращения, при эхокардиографическом исследовании – значительное увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ, резкое снижение фракции выброса (ФВ) ЛЖ. У детей
старшего возраста степень нарушения этих показателей была существенно меньше (табл. 1). Во всех
случаях отхождение ЛКА от легочной артерии (ЛА)
было подтверждено при ангиографическом обследовании (АГ).
Однофотонная эмиссионная компьютерная
томография с 99mТс–технетрилом (ОФЭКТ
с 99mТс-тн). Исходное перфузионное исследование в объеме ОФЭКТ с 99mТс-тн в покое было выполнено 51 пациенту. Исследование проводилось
на двухдетекторной гамма-камере «VERTEX» фирмы «ADAC» (США) с использованием коллиматора
высокого разрешения. Запись изображения проводилась в 32 проекциях (30 с/проекция), в матрицу
64 ×64 ×8 с ротацией на 180°. Дальнейшая реконструкция выполнялась с использованием фильтра
«Butterworth» с точкой отсечения 0,66 и порядком
преобразования, равным 5 для получения томографических срезов толщиной 6,4 мм. Перфузионные данные оценены полуколичественно с использованием 20-сегментных полярных диаграмм.
Миокардиальный сегмент расценивался как гипоперфузируемый, если поглощение радиофармпрепарата (РФП) в нем было ниже двух стандартных
отклонений от базы норм. Определялись такие
показатели, как площадь дефекта перфузии (ДП),
минимальный уровень накопления 99mТс-тн в ДП
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
퇷Îˈ‡ 1
äÎËÌ˘ÂÒ͇fl Ë ÙÛÌ͈ËÓ̇θ̇fl ı‡‡ÍÚÂËÒÚË͇
Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ Ò ÄéãäÄ
Характеристика
пациентов
Дети до года Дети старше
(1-я группа), года (2-я групn=25
па), n=26
Cостояние пациентов, n (%):
критическое
17 (68)
тяжелое
8 (32)
средней тяжести
–
удовлетворительное
–
Степень хронической сердечной
недостаточности, n (%):
отсутствует
–
1
–
2А
22 (88)
2Б
3 (12)
3
–
Степень гипотрофии ЛЖ, n (%):
0
1 (4)
1
8 (32)
2
16 (64)
Инфаркт в анамнезе, n (%)
25 (100)
Потребность в интенсивной
терапии (ИВЛ, кардиотоники)
3 (12)
Рубцовые изменения на ЭКГ, n (%)
27 (100)
КТИ, %
67,0±5,05
ФВ ЛЖ, %
32,5±7,5
211,4 ±59,0
КДО ЛЖ, мл/м2
Митральная недостаточность, степень
2,1±0,5
Наличие гипокинеза, n:
диффузного
24
сегментарного
1
2 (8)
12 (46)
10 (38)
2 (8)
18 (69)
–
8 (31)
–
–
26 (100)
–
–
–
–
2 (8)
59,5±6,3*
54,2±13,7*
88,9±31,1*
2,0±1,1
5
8
* p < 0,05
(мин. РФП 99mТс), среднее накопление 99mТс-тн в ДП
(ср. РФП99mТс). Сцинтиграфические признаки аневризмы определялись при мин. РФП 99mТс<25%.
Позитронная эмиссионная томография миокарда (ПЭТ с 18F-ФДГ). Принцип метода заключается в том, что нормальная или повышенная
аккумуляция 18F-ФДГ, аналога обычной глюкозы,
возможна только в жизнеспособном миокарде. Верификация этого миокарда в области нарушенного
кровотока и представляет собой цель ПЭТ-исследования, которое было выполнено 39 пациентам
(22 детям первого года жизни, 17 пациентам более
старшего возраста).
Стандартный протокол включал в себя пероральный прием глюкозы (0,7 г/кг массы тела пациента) как минимум за 1 ч (не более 2 ч) до введения РФП, последующее внутривенное введение
18F-ФДГ из расчета 180 МБк на 1м2 площади
поверхности тела. Запись изображений осуществляется в статическом режиме сбора данных через
40 мин после инъекции препарата, при этом 20 мин
составляет эмиссионное сканирование и 10 мин –
трансмиссионное с использованием 68Ge/68Ga источников. Обработка данных включала стандартную реконструкцию с применением метода обратного проецирования, zoom – 2,0 и параметром
фильтра Hanning – 11,9. Полученный материал был
оценен визуально по срезам ЛЖ. При полуколичественной оценке референтной зоной (зоной нормального метаболизма, принятой за 100%) счита38
лась область желудочка с максимальным уровнем
перфузии по данным ОФЭКТ. По результатам сопоставления изображений ОФЭКТ и ПЭТ определялись области повышенного накопления 18F-ФДГ
(гиперметаболизм более 100% от нормы), области
с нормальным уровнем накопления РФП (75–100%)
и области сниженного накопления препарата (гипометаболизм менее 75% от нормы). Кроме того,
определялись зоны перфузионно-метаболического
соответствия (уровень накопления 18F-ФДГ
и 99mТс-тн не различался более чем на 10%). Перфузионно-метаболическое соответствие встречается, во-первых, в нормальном миокарде при нормальном уровне накопления РФП, во-вторых, в области рубцовых изменений при сниженном уровне
его накопления: при глубоких рубцовых изменениях цифры накопления обоих препаратов согласованно низкие (менее 50%), при мелкоочаговом рубце – умеренно сниженные (50–75%). Также определялись области перфузионно-метаболического
несоответствия, если включение 18F-ФДГ превышало 99mТс-тн более чем на 10%. Это свидетельствовало о наличии жизнеспособного ишемизированного гиперметаболического миокарда. При сопутствующей дисфункции ЛЖ такой миокард
определялся как гибернированный.
Рентгеноконтрастная ангиокоронарография.
При анализе результатов было выбрано несколько
параметров, которые оценивались с помощью
балльной системы (увеличение баллов при нарастании функциональной тяжести признака): тип коронарного кровотока (КРК): правый тип – 1 балл,
сбалансированный тип – 2 балла; левый тип –
3 балла; величина сброса крови из левой коронарной артерии (ЛКА) в легочную артерию (от 1 до 4 баллов, при этом 1 балл соответствовал выраженному
сбросу крови, 4 балла – минимальному); степень
развития коллатерального кровотока преимущественно в средних и верхушечных отделах желудочка
(от 1 балла – развитая сеть коллатералей до 4 баллов – слабо развитая сеть коллатералей).
Статистическую обработку данных проводили с использованием программы Microsoft Exel
7.0 Statistica for Windows 6.0 фирмы «StаtSoft, Inc.»
(США). Результаты, представленные в работе, выражены как среднее значение (М) ± среднеквадратиченое отклонение (SD). Достоверность различий
в двух группах оценивали на основании t-критерия
Стьюдента. Статистически значимыми считались
различия при р < 0,05.
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Диагностический алгоритм при подозрении на
врожденную аномалию коронарных артерий строится на выявлении ишемии миокарда, кардиомегалии, снижении сократительной способности миокарда и визуализации аномально расположенной
ЛКА методами электрокардиографии и эхокардиографии [10, 11]. В ряде исследований приводятся
данные о высокой диагностической информативности цветной допплерографии. Метод позволяет
выявить патологические потоки из ЛКА в легочную артерию и тем самым преодолеть сложности
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
визуализации самой коронарной артерии [10, 17,
23, 41, 47].
Современные методы лучевой диагностики порока также актуальны, так как в отдельных случаях
верификация aномального отхождения ЛКА доступна с помощью рентгеноконтрастной компьютерной или магнитно-резонансной томографии [17,
23, 25, 35, 39].
Определенные трудности диагностики порока
неинвазивными методами возникают при сопутствующей гипоплазии ЛКА, отсутствии четкого коронарного сброса в ЛА при «инфантильном» типе порока, наличии коронарных фистул. Именно поэтому ангиографическое исследование остается
референтным методом для постановки диагноза
[12]. При выполнении аортографии обычно наблюдается контрастирование только правой коронарной артерии (ПКА), при селективной АГ из ПКА
отмечается ретроградное заполнение ЛКА через
коллатерали с последующим контрастированием
ствола ЛА. Метод позволяет оценить функциональную состоятельность межкоронарных анастомозов. Кроме того, величина сброса крови в ЛА из
ЛКА указывает на выраженность антеградного
кровотока по бассейну ЛКА. При выполнении
вентрикулографии визуально оценивается также
амплитуда систолодиастолических колебаний ЛЖ,
степень регургитации крови через МК [4]. Особенности коронарного кровотока, по данным рентгеноконтрастной коронароангиографии у пациентов
различных возрастных групп, были проанализированы на первом этапе нашего исследования.
В группе детей до года ангиокардиографическое исследование было выполнено 25 пациентам.
У 21 больного отмечен правый тип коронарного
кровообращения, в 3 случаях – сбалансированный
тип, в 1 случае – левый тип кровотока. Выраженный сброс крови из ЛКА (2 балла) определялся
у 3 пациентов. В 22 случаях величина сброса была
минимальной (3–4 балла). Хорошо развитые коронарные коллатерали выявлены только у 3 пациентов, в большинстве случаев отмечалась средняя
и слабая степень развития коллатералей (22/25).
В группе пациентов старше года АГ выполнена
26 больным. У 22 из 26 пациентов верифицирован
правый тип КРК, в 3 случаях – сбалансированный
тип, в 1 случае – левый тип кровотока. Выраженный сброс крови из ЛКА отмечен у 19 пациентов,
в 7 случаях величина сброса была минимальной.
У большинства больных сеть межсистемных коллатералей была достаточно развита (21/26).
Значимые различия между двумя группами выявлены по таким показателям, как сброс крови из ЛКА
в ЛА (р=0,004) и выраженность коллатерального
кровотока (р=0,008) (табл. 2). Полученные нами
данные вполне согласуются с известными анатомофункциональными особенностями данного порока.
При АОЛКА внутриутробно сердце развивается
нормально в условиях адекватного кровоснабжения
миокарда. После рождения при сохраняющемся высоком давлении в легочной артерии миокард ЛЖ не
страдает. Дальнейшее физиологическое падение
давления в ЛА сопровождается снижением перфу-
퇷Îˈ‡ 2
éˆÂÌ͇ ÔÓ͇Á‡ÚÂÎÂÈ ÍÓÓ̇ÌÓ„Ó ÍÓ‚ÓÚÓ͇
ÔÓ ‰‡ÌÌ˚Ï ‡Ì„ËÓ„‡Ù˘ÂÒÍÓ„Ó Ó·ÒΉӂ‡ÌËfl
Û Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ Ò ÄéãäÄ, ·‡ÎÎ˚
Группа
Пациенты первого года
жизни (n = 25)
Пациенты старше
года (n = 26)
р
Тип коронарного кровообращения
Сброс
из ЛКА
в ЛА
Выраженность коллатералей
1,25±0,5
3,3± 0,6
2,3±0,7
1,3±0,7
2,1±1,1
1,6±0,7
NS
0,004
0,008
зии и сократимости миокарда ЛЖ. Определенная
компенсация может быть достигнута за счет межсистемных коллатералей от правой коронарной артерии, которая отходит нормально. Ситуация наиболее
благоприятна, если достаточная сеть коллатералей
развивается еще до падения давления в ЛА и полностью компенсирует коронарный кровоток (взрослый тип) [42]. В худшем случае коллатеральные сосуды слабо выражены и часть миокарда ЛЖ может
быть ишемизирована (инфантильный тип).
Согласно нашим результатам, бóльшая выраженность коллатералей и степень коронарного
шунтирования в легочную артерию выявлена именно у пациентов старшей возрастной группы, которые, в свою очередь, характеризуются более легким течением заболевания (см. табл. 1).
Известно, что гипоперфузия на фоне аномалии
развития КА приводит к нарушению сократительной способности миокарда. Если клиническая манифестация порока проявляется в младенческом
возрасте, она сопровождается особенно резким
падением контрактильной функции. Это подтверждено опытом работы НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН [2, 3], а также наблюдениями иностранных
коллег [41]. Действительно, по данным ЭхоКГ,
фракция выброса ЛЖ снижена у всех детей первого года жизни, изменяется в пределах от 22 до 54%,
в среднем составляя 33,5 ± 6,9%. У больных старшего возраста оценка функциональных параметров
по данным ЭхоКГ дала следующие результаты.
В целом по группе отмечался более высокий уровень сократимости сердечной мышцы (ФВ ЛЖ –
54,7 ± 11,5%, р = 0,00001). Минимально низкая ФВ
(28%) верифицирована у единственного полуторагодовалого пациента. В остальных случаях этот показатель составил от 46 до 72%.
Полученные данные кажутся нам вполне закономерными и объяснимыми с точки зрения компенсаторных возможностей коронарного кровотока.
Пациенты старшей возрастной группы с более состоятельной сетью коллатералей практически не
страдают недостаточностью кровообращения, так
как ФВ ЛЖ у них долгое время остается нормальной или незначительно сниженной. И, напротив,
у детей до года более интенсивное ишемическое
воздействие на фоне слабых межсистемных перетоков приводит к резкому падению сократимости
миокарда уже в первые месяцы жизни.
Естественно возникает вопрос, насколько обратима дисфункция миокарда, развивающаяся
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
퇷Îˈ‡ 3
ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ·ÓθÌ˚ı ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ‚˚‡ÊÂÌÌÓÒÚË
˯ÂÏ˘ÂÒÍÓ„Ó ÔÓ‡ÊÂÌËfl ÏËÓ͇‰‡, n (%)
Тип ишемического
поражения миокарда
Гиперметаболизм
Гиперметаболизм с мелкоочаговыми рубцами
Гиперметаболизм с крупноочаговыми рубцами
Мелкие рубцы
Крупноочаговые рубцы
без гибернации
В общей сложности
зоны гиперметаболизма
В общей сложности зоны рубца
В общей сложности зоны
крупноочагового рубца
В общей сложности зоны
мелкоочагового рубца
1-я группа 2-я группа
(n=17)
(n=22)
p
8 (36)
6 (35)
NS
4 (18)
1 (6)
<0,05
9 (41)
1 (5)
2 (12)
6 (35)
<0,05
<0,05
–
2 (12)
<0,05
21 (95)
14 (64)
9 (53)
11 (65)
<0,05
NS
9 (41)
4 (24)
<0,05
5 (23)
7 (41)
<0,05
на фоне врожденной аномалии ЛКА. Приведет ли
анатомическая коррекция порока к восстановлению сократимости сердечной мышцы? В настоящее
время известно несколько методов, способных
с высокой точностью дифференцировать дисфункциональный, но жизнеспособный миокард от необратимых рубцовых изменений. Позитронно-эмиссионная томография миокарда с 18F-ФДГ является
референтным методом в решении данных вопросов
[8, 33, 37, 46]. Начиная с 1980-х годов, метод лег
в основу изучения процессов адаптации миокарда
к ишемии. В 1984 г. S. Rahimtoola впервые вводит
понятие «гибернированного» миокарда [32]. Этот
термин используется для обозначения дисфункции,
ассоциированной с хроническим снижением коронарной перфузии. Восстановление кровотока
приводит к улучшению или нормализации функции
миокарда в зоне гибернации [22, 37]. Принципиальным различием между необратимым (рубцовым)
и обратимым (гибернация) повреждением мышцы
сердца является уровень метаболической активности. Сохранный или повышенный метаболизм в области дисфункции, который является визитной
карточкой гибернированного миокарда, позволяет
сделать положительный прогноз исхода оперативного вмешательства [14, 43].
В настоящее время накоплен значительный опыт
по оценке метаболизма у больных с различными
формами коронарной болезни [19, 40, 44, 45]. Учитывая, что АОЛКА представляет собой классический вариант развития дисфункции на фоне хронической гипоперфузии миокарда, мы также предприняли попытку оценить сохранность углеводного
обмена и соответственно объем жизнеспособного
и рубцово-измененного миокарда у наших пациентов. С этой целью были сопоставлены показатели
коронарного кровотока и систолической функции
желудочка с выраженностью ишемического повреждения миокарда, по данным ПЭТ-18F-ФДГ,
у 39 больных.
Известно, что у пациентов с АОЛКА, особенно
у детей младшего возраста, достаточно часто определяются рубцовые изменения миокарда, различ40
ные по объему и выраженности [13, 20, 26, 27].
Согласно результатам одного из первых исследований, выполненных на базе НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, обширный кардиосклероз, включая аневризмы ЛЖ, отмечался у 90% пациентов до года
и у 30% пациентов старше года [2]. В дальнейшем
использование ПЭТ с 18F-ФДГ позволило более
четко дифференцировать глубину рубцового поражения у таких больных и выделить пациентов
с признаками ишемизированного, но жизнеспособного миокарда в бассейне ЛКА [1].
Результаты перфузионно-метаболического анализа показали, что пациенты с АОЛКА независимо
от возраста существенно различаются внутри группы по глубине рубцовых изменений и наличию гиперметаболического (гибернированного) миокарда
(табл. 3).
Прежде всего обращает на себя внимание то,
что общее соотношение пациентов с рубцовыми
изменениями в обеих группах одинаково (64 и 65%
для младшей и старшей групп соответственно).
Однако в группе до года явно превалируют крупноочаговые рубцы (41 и 24% соответственно). В то
же время мелкоочаговый кардиофиброз в 2 раза чаще встречается у более старших пациентов (41
и 23% соответственно).
Вторым интересным наблюдением является высокая частота верификации зон гиперметаболизма
у пациентов первого года жизни (95%). У более
старших пациентов гиперметаболизм отмечен только в половине случаев (53%, р < 0,05). В то же время изолированный гиперметаболизм (гибернация
без рубцов) встречается примерно у трети больных
каждой возрастной группы [16].
Если у пациентов с АОЛКА провести сопоставление данных кровотока, функции и метаболизма
миокарда, то появляется возможность наглядно
проследить связь между причиной и исходом данного заболевания. Становится очевидным, что у пациентов первого года жизни при недостаточном
развитии межкоронарных анастомозов нарастающая ишемия приводит к глубокой гибернации миокарда, а в 41% случаев – к фатальному повреждению с развитием аневризматических изменений.
И в том, и в другом случае у пациентов развивается
выраженная дисфункция ЛЖ.
У пациентов 2-й группы более адекватная компенсация за счет коллатерального кровотока приводит к менее выраженной ишемии миокарда и, как
следствие, к рубцовым и метаболическим изменениям меньшей выраженности. Именно поэтому
у больных старшего возраста в клинической картине заболевания отмечена большая степень компенсации сердечной недостаточности (см. табл. 1), достоверно более высокая ФВ ЛЖ и отсутствие значимой дилатации левых камер сердца. Нельзя
исключить, что исходно более развитая сеть коллатералей у таких детей с возрастом увеличивается.
Отдельно хочется остановиться на феномене
«ишемического гиперметаболизма» миокарда.
В своих ранних работах H. Shelbert и соавт. в эксперименте на животных воспроизвели острую ишемию миокарда, которая сопровождалась аномально
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
высоким поглощением 18F-ФДГ при ПЭТ [36].
При каких же условиях происходит столь выраженное локальное повышение углеводного обмена
в миокарде? Ишемия существенным образом снижает доставку кислорода в клетки миокарда, таким
образом блокируя бета-окисление жирных кислот
в митохондриях и смещая метаболизм в сторону
анаэробного гликолиза. Как следствие, растет потребность кардиомиоцитов в глюкозе [21, 24, 25,
29, 34]. Индикатором этого процесса становится
аномально высокое включение 18F-ФДГ в соответствующие сегменты ЛЖ. Такое смещение метаболизма (охватывающее весь бассейн ЛКА или только периферические отделы рубцовой зоны) мы
видим у 95% детей младенческого возраста. У пациентов с более поздней манифестацией порока гиперметаболизм миокарда не столь выражен.
Учитывая, что в 1-й и во 2-й группах примерно
одну треть составляют пациенты с зонами изолированного гиперметаболизма без рубцовых изменений, мы попытались установить связь такого состояния миокарда с предположительно более высоким
уровнем коллатерального кровотока. Для этого на
основании данных перфузионно-метаболического
обследования мы разделили пациентов на две подгруппы: с осложненным течением заболевания
и развитием инфарктных изменений желудочка
(1-я подгруппа) и с гиперметаболизмом без рубцовых изменений (2-я подгруппа). В группе детей
первого года жизни у 9 из 22 пациентов в бассейне
ЛКА диагностирован жизнеспособный гибернированный миокард без рубцовых изменений, у 13 пациентов выявлено сочетание рубцовых изменений
с зонами гибернированного миокарда. В старшей
возрастной группе из 17 пациентов в 6 случаях определялся гиперметаболический миокард в 11 случаях – рубцовые изменения без значимой ишемии
покоя (без гиперметаболизма).
Анализ данных показал, что у детей первого года
жизни обе подгруппы не различались по выраженности сброса крови из ЛКА. И в том, и в другом слу-
퇷Îˈ‡ 4
ëÓÔÓÒÚ‡‚ÎÂÌË ‰‡ÌÌ˚ı ÍÓÓ̇Ó„‡ÙËË Ò ÂÁÛθڇڇÏË
ÓˆÂÌÍË ÔÂÙÛÁËË Ë ÏÂÚ‡·ÓÎËÁχ ÏËÓ͇‰‡
ÎÂ‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇ Û Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ Ò ÄéãäÄ, ·‡ÎÎ˚
Группы
Пациенты первого года жизни
1-я подгруппа (n = 8)
гибернированный миокард
без рубцовых изменений
1,3±0,5
3,1± 0,7
2-я подгруппа (n = 12)
гибернированный миокард
с рубцовыми изменениями
1,3±0,6
3,4±0,7
р
NS
NS
Пациенты старше года
1-я подгруппа (n = 6)
гиперметаболический
миокард без рубцовых
изменений
1,0±0,0
1,2± 0,5
2-я подгруппа (n = 11)
рубцовые изменения
1,0±0,0
2,1±0,9
р
NS
0,08
2,6±0,5
0,02
1,2±0,5
1,8±0,6
0,09
êËÒ. 1. ëÓÔÓÒÚ‡‚ÎÂÌË ÔÓ͇Á‡ÚÂÎÂÈ ÍÓηÚÂ‡Î¸ÌÓ„Ó ÍÓ‚ÓÚÓ͇,
ÔÂÙÛÁËË Ë ÏÂÚ‡·ÓÎËÁχ ãÜ
Û ·ÓθÌÓ„Ó Ò ÄéãäÄ Ò „Ë·ÂÌËÓ‚‡ÌÌ˚Ï ÏËÓ͇‰ÓÏ ‚ ·‡ÒÒÂÈÌÂ
΂ÓÈ ÍÓÓ̇ÌÓÈ ‡ÚÂËË
·
Коллатерали
‡
2,0±0,6
чае отмечен преимущественно правый тип КРК,
в единичных случаях – смешанный. В то же время
коллатеральный кровоток оказался лучше развит
у пациентов с гибернацией без рубцовых изменений (р = 0,02) (табл. 4.) Это наблюдение вполне закономерно. Все пациенты с большим объемом гибернированного миокарда характеризовались
средней степенью (2–3 балла) развития коллатерального русла (рис. 1). Наиболее вероятно, что
у таких детей средняя степень коллатерального
кровотока неспособна полностью компенсировать
ишемию в бассейне ЛКА, но может предотвратить
развитие обширных инфарктных изменений. Действительно, в нашем исследовании у 9 пациентов
первой подгруппы мы наблюдали смещение метаболизма в сторону повышенной утилизации глюкозы, за счет чего поддерживается жизнеспособность кардиомиоцитов, к сожалению, в ущерб их
контрактильной функции. Крайне слабое развитие
коллатералей, чаще наблюдавшееся у пациентов
ЛКА
ПКА
Тип коронар- Сброс Выраженного крово- из ЛКА ность колобращения
в ЛА
латералей
‚
臈ËÂÌÚ Ä., 7 ÏÂÒ., Ò ‡ÌÓχθÌ˚Ï ÓÚıÓʉÂÌËÂÏ ãäÄ ÓÚ Î„ӘÌÓ„Ó ÒÚ‚Ó·. èÓ ‰‡ÌÌ˚Ï ÍÓÓ̇Ӈ̄ËÓ„‡ÙËË (‡), ÓÚϘ‡ÂÚÒfl ÒÂÎÂÍÚË‚ÌÓ ÍÓÌÚ‡ÒÚËÓ‚‡ÌË èäÄ,
ÛÏÂÂÌ̇fl ÒÂÚ¸ ÍÓηÚÂ‡ÎÂÈ ÏÂÊ‰Û Ô‡‚ÓÈ Ë Î‚ÓÈ ÍÓÓ̇Ì˚ÏË ‡ÚÂËflÏË
Ë ÔÓÁ‰Ì ÍÓÌÚ‡ÒÚËÓ‚‡ÌË ãäÄ.
èÓ ‰‡ÌÌ˚Ï ÔÂÙÛÁËÓÌÌÓÈ ÒˆËÌÚË„‡ÙËË
ÏËÓ͇‰‡, ̇ ÔÓÎflÌ˚ı ‰Ë‡„‡Ïχı ÎÂ‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇ (·) ÓÔ‰ÂÎflÂÚÒfl ÁÓ̇ „ËÔÓÔÂÙÛÁËË ‚ ӷ·ÒÚË ÔÂ‰ÌÂÈ ÒÚÂÌÍË (Û͇Á‡ÌÓ ÒÚÂÎÍÓÈ). Ç ˝ÚÓÈ Ê ÁÓÌ ÔÓ ‰‡ÌÌ˚Ï
èùí Ò 18F-îÑÉ (‚) ÓÚϘ‡ÂÚÒfl ÔÓ‚˚¯ÂÌÌ˚È ÛÓ‚Â̸ ÏÂÚ‡·ÓÎËÁχ ۄ΂Ӊӂ
(Û͇Á‡ÌÓ ÒÚÂÎÍÓÈ), ˜ÚÓ Ò‚Ë‰ÂÚÂθÒÚ‚ÛÂÚ
Ó ‰ÓÒÚ‡ÚÓ˜ÌÓÏ Ó·˙ÂÏ ÊËÁÌÂÒÔÓÒÓ·ÌÓ„Ó
ÏËÓ͇‰‡ ‚ ·‡ÒÒÂÈÌ ãäÄ Ë ÌËÁÍÓÈ ‚ÂÓflÚÌÓÒÚË Û·ˆÓ‚˚ı ËÁÏÂÌÂÌËÈ.
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
êËÒ. 2. ëÓÔÓÒÚ‡‚ÎÂÌË ÔÓ͇Á‡ÚÂÎÂÈ ÍÓηÚÂ‡Î¸ÌÓ„Ó ÍÓ‚ÓÚÓ͇,
ÔÂÙÛÁËË Ë ÏÂÚ‡·ÓÎËÁχ ãÜ
Û ·ÓθÌÓ„Ó Ò ÄéãäÄ Ò ÍÛÔÌÓÓ˜‡„Ó‚˚Ï Û·ˆÓÏ ÏËÓ͇‰‡ ‚ ·‡ÒÒÂÈ̠΂ÓÈ ÍÓÓ̇ÌÓÈ ‡ÚÂËË
ЛКА
ПКА
臈ËÂÌÚ è., 11 ÏÂÒ., Ò ‡ÌÓχθÌ˚Ï ÓÚıÓʉÂÌËÂÏ ãäÄ ÓÚ Î„ӘÌÓ„Ó ÒÚ‚Ó·.
èÓ ‰‡ÌÌ˚Ï ÍÓÓ̇Ӈ̄ËÓ„‡ÙËË (‡) ÓÚϘ‡ÂÚÒfl ÒÂÎÂÍÚË‚ÌÓ ÍÓÌÚ‡ÒÚËÓ‚‡ÌËÂ
èäÄ Ë ÔÓÁ‰Ì ÍÓÌÚ‡ÒÚËÓ‚‡ÌË ãäÄ.
ëÂÚ¸ ÏÂÊÍÓÓ̇Ì˚ı ‡Ì‡ÒÚÓÏÓÁÓ‚ ‡Á‚ËÚ‡ Ò··Ó Ë Ì ÓÔ‰ÂÎflÂÚÒfl. èÓ ‰‡ÌÌ˚Ï
ÔÂÙÛÁËÓÌÌÓÈ ÒˆËÌÚË„‡ÙËË ÏËÓ͇‰‡,
̇ ÔÓÎflÌ˚ı ‰Ë‡„‡Ïχı ÎÂ‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇ (·) ÓÔ‰ÂÎflÂÚÒfl ÁÓ̇ „ËÔÓÔÂÙÛÁËË
‚ ӷ·ÒÚË ÔÂ‰ÌÂÈ ÒÚÂÌÍË Ë ˜‡ÒÚ˘ÌÓ
‚ÂıÛ¯ÍË (Û͇Á‡ÌÓ ÒÚÂÎÍÓÈ). Ç ˝ÚÓÈ ÊÂ
ÁÓÌ ÔÓ ‰‡ÌÌ˚Ï èùí Ò 18F-îÑÉ (‚) ÓÚϘ‡ÂÚÒfl ÌËÁÍËÈ ÛÓ‚Â̸ ÏÂÚ‡·ÓÎËÁχ ۄ΂Ӊӂ (Û͇Á‡ÌÓ ÒÚÂÎÍÓÈ), ˜ÚÓ Ò‚Ë‰ÂÚÂθÒÚ‚ÛÂÚ Ó ‡Á‚ËÚËË Û·ˆÓ‚˚ı ËÁÏÂÌÂÌËÈ
Ë ÒÌËÊÂÌËË Ó·˙Âχ ÊËÁÌÂÒÔÓÒÓ·ÌÓ„Ó ÏËÓ͇‰‡ ‚ ·‡ÒÒÂÈÌ ãäÄ.
·
‡
2-й подгруппы, во всех случаях приводило к развитию инфаркта миокарда преимущественно трансмурального характера (рис. 2).
У более старших пациентов значимой разницы
между подгруппами ни по уровню коллатерального
кровотока, ни по уровню сброса крови из ЛКА в ЛА
выявлено не было (р = 0,09 и р = 0,08 соответственно) (см. табл. 4). Вероятно, в данном случае (по
сравнению с детьми до года) более широкая сеть
коллатеральных сосудов и более адекватная перфузия определяются исходно. Поэтому внутри
группы различия не столь очевидны, хотя, на наш
взгляд, тенденция продолжает прослеживаться.
На основании вышеизложенного можно сделать
заключение, что при АОЛКА у детей первого года
жизни коллатеральный кровоток менее состоятелен по сравнению с пациентами, у которых клиническая манифестация порока отмечена в более
старшем возрасте. Низкая компенсация ишемии
в младенческом возрасте приводит к развитию гибернации мышечной ткани сердца, а в ряде случаев – к глубоким рубцовым изменениям и выраженной дисфункции ЛЖ.
Обращает на себя внимание высокая частота верификации гиперметаболизма углеводов в бассейне ЛКА в целом при данной патологии и преимущественно (в 95% случаев) у детей первого года жизни. Отсутствие рубцов в зоне ишемии (в зоне
гиперметаболизма, по данным ПЭТ) также напрямую связано с функцией межкоронарных анастомозов. Данная закономерность четко прослеживается у детей младшего возраста. Несмотря на сравнительно слабое развитие коллатералей в целом,
внутри возрастной группы (до года) ишемизированный, дисфункциональный, но сохранный миокард отмечается преимущественно у пациентов
с большей компенсацией коронарного кровотока.
Это позволяет надеяться, что, несмотря на резкое
снижение сократимости левого желудочка, своевременная хирургическая помощь таким детям даст
шанс на благоприятный исход заболевания.
42
‚
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Асланиди, И. П. Особенности перфузии и метаболизма
миокарда у больных с аномальным отхождением левой
коронарной артерии от легочной артерии по данным перфузионной сцинтиграфии с 99m Тс-технетрилом и позитронно-эмиссионной томографии с 18 F-фтордезоксиглюкозой / И. П. Асланиди, И. В. Шурупова, Т. В. Рогова и др. //
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2009. –
Т. 10, № 6. – С. 39–48.
Бокерия, Л. А. Возможности сцинтиграфии миокарда
с 201 Тl при аномальном отхождении коронарных артерий
от легочной артерии / Л. А. Бокерия, И. П. Асланиди,
М. Н. Вахромеева и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. –
1999. – № 4. – C. 21–28.
Бокерия, Л. А. Хирургическое лечение аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной артерии
в сочетании с имплантацией фетальных кардиомиобластов
человека у ребенка двух лет / Л. А. Бокерия, К. В. Шаталов,
А. И. Ким и др. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. – 2004. – Т. 5, № 4. – C. 159–165.
Петросян, Ю. С. Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии (клиника и диагностика) /
Ю. С. Петросян, И. И. Беришвили // Терапевтический
архив. – 1979. – № 10. – C. 17–24.
Alekxander, R. W. Annomalies of coronary arteries and their
clinical significance / R. W. Alekxander, G. C. Griffith //
Circulation. – 1956. – Vol.14. – P. 800–805.
Anderson, R. E. Myocardial perfusion after coronary artery bypass surgery. A study using ectomographic myocardial scintigraphy and adenosine provocation / R. E. Anderson, D. Bone,
S. M. Dale // Scand. Cardiovasc. J. – 1998. – Vol. 32, № 2. –
P. 69–74.
Askenazi, J. Anomalous left coronary artery originating from
the pulmonary artery. Report on 15 cases / J. Askenazi,
A. S. Nadas // Circulation. – 1975. – Vol. 51. – P. 976–987.
Bax, J. J. Nuclear imaging in heart failure / J. J. Bax,
M. M. Boogers, J.D. Schuijf // Cardiol. Clin. – 2009. –
Vol. 27. – P. 265–276.
Castaneda, A. R. Cardiac surgery of the neonate and infant /
A. R. Castaneda, R. A. Jonas, J. E. Mayer, F. L. Hanley. –
Philadelphia: Saunders, 1994. – С. 345.
Chang, K. R. Electrocardiographic and echocardiographic features that distinguish Anomalous Origin of the Left Coronary
Artery from pulmonary artery from idiopathic dilated cardimyopathy / K. R. Chang, V. Allada // Pediatr. Cardiol. – 2001. –
Vol. 22, №1. – P. 3–10.
Drinkovic, N. Echocardiographic diagnosis of anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary artery /
N. Drinkovic, E. Margetic, A. Smalcelj et al. // Eur. J. Echocardiogr. – 2008. – Vol. 9, № 2. – P. 309–310.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
Formanek, A. Selective coronary arteriography in children /
A. Formanek, P. H. Nath, C. Zollikofer et al. // Circulation. –
1980. – Vol. 61. – P. 84–95.
Gunaydin, S. Bland-White-Garland syndrome in an adalt.
Case report and review of diagnostic and predictive strategies /
S. Gunaydin, L. Gokgoz, M. Unlu et al. // Scand. Cardiovasc. J. –
1997. – Vol. 31, № 2. – P. 105–109.
Haas, F. Time course and extent of improvement of dysfunctioning myocardium in patients with coronary artery disease
and severely depressed left ventricular function after revascularization: correlation with positron emission tomographic
findings / F. Haas, N. Augustion, K. Holper et al. // J. Am. Coll.
Cardiol. – 2000. – Vol. 36, № 6. – P. 1927–1934.
Hansford, R. G. Relative importance of pyruvate dehydrogenase interconversion and feedback inhibition in the effect of
fatty acids on pyruvate oxidation by rat heart mitochondria /
R. G. Hansford, L. Cohen // Arch. Biochem. Biophys. – 1978. –
Vol. 191. – P. 65–81.
Hernandez-Pampaloni, M. Myocardial perfusion and viability
by positron emission tomography in infants and children with
coronary abnormalities / M. Hernandez-Pampaloni, V. Allada,
M. C. Fishbein et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 41. –
P. 618–626.
Hildreth, B. An uncommon echocardiographic marker for
Anomalous Origin of the Left Coronary Artery from the pulmonary artery; visualization of intrcoronary collaterals within
the ventricular septum / B. Hildreth, P. Junkel, V. Allada
еt al. // Pediatric. Cardiol. – 2001. – Vol. 22. – P. 406–408.
Jegaden, O. Two-year assessment by exercise thallium
scintigraphy of myocardial revascularization using bilateral
internal mammary and gastroepiploic arteries / O. Jegaden,
L. Bontemps, G. Gevigney // Eur. J. Thorac. Cardiothorac.
Surg. – 1999. – Vol. 16. – P. 131–134.
Kaminek, M. Myocardial viability findings interpretation using
SPECT and PET imaging / M. Kaminek, M. Hutyra// Vnitr.
Lek. – 2008. – Vol. 54. – P. 971–978.
Katsuragi, M. Tallium-201 myocardial SPECT in Bland-WhiteGarland syndrome: two adult patients with inferoposterior perfusion defect / M. Katsuragi, K. Yamamoto, T. Tashiro et al. //
J. Nucl. Med. – 1993. – Vol. 34, № 12. – P. 2182–2184.
King, L. M. Glucose and glycogen utilization in myocardial
ischemia – changes in metabolism and consequences for the
myocyte / L. M. King, L. H. Opie // Mol. Cell. Biochem. –
1998. – Vol. 180. – P. 3–26.
Knuuti, J. The need for standartisation of cardiac FDG PET
imaging in the evaluation of myocardial viability in patients
with chronic ischemic left ventricular dysfunction / J. Knuuti,
H. R. Schelbert, J. J. Bax // Eur. J. Nucl. Med. – 2002. –
Vol. 29, № 9. – P. 1257–1266.
Komocsi, A. Magnetic resonance studies in management of
adult cases Bland-White-Garland syndrome / A. Komocsi,
T. Simor, L. Toth et al. // Int. J. Cardiol. – 2007. – Vol. 123,
№ 1. – P. 8–11.
Lopaschuk, G. D. Regulation of fatty acid oxidation in the
mammalian heart in health and disease / G. D. Lopaschuk,
D. D. Belke, J. Gamble et al. // Biochem. Biophys. Act. –
1994. – Vol. 1213. – P. 263–276.
Mesurolle, B. Anomalous Origin of the Left Coronary Artery
arising from the pulmonary trunk; report of an adalt case
with long-term follow-up after surgery / B. Mesurolle, S. D. Qanadli, M. Merad et al. // Eur. Radiol. – 1999. – Vol. 9. –
P. 1570–1573.
Miyamoto, T. Anomalous origin of the left coronary artery
from the pulmonary trunk with myocardial infarction and
severe left ventricular dysfunction in infancy – assessment of
myocardial damage using SPECT studies with 201TlCl and
123I-BMIPP / T. Miyamoto, H. Horigome, H. Sato et al. // Kaku
Igaku. – 1996. – Vol. 33, № 2. – P. 169–174.
Moodie, D. S. Tallium-201 myocardial imaging in young adults
with anomalous left coronary artery arising from the pulmonary artery / D. S. Moodie, S. A. Cook, C. C. Gill et al. //
J. Nucl. Med. – 1980. – Vol. 21, № 11. – P. 1076–1079.
Neufeld, H. N. Coronary artery disease in infants and children /
Eds H. N. Neufeld, A. Schneeweis. – Philadelphia: Lea – Fiberger,1983. – P. 187.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
Oliver, M. F. Effects of glucose and fatty acids on myocardial
ischemia and arrhythmias / M. F. Oliver, L. H. Opie // Lancet.
– 1994. – Vol. 343. – P. 155–158.
Perry, L. W. Anomalous origin of the left coronary artery from
the pulmonary artery: report of 11 cases; review of indications
for and result of surgery / L. W. Perry, L. P. Scott // Circulation. –
1970. – Vol. 41. – P. 1043–1052.
Radha, A. S. Anomalous origin of left coronary artery from
right pulmonary artery in an infant with coarctation of the
aorta / A. S. Radha, S. D. Baiju, R. K. Kumar // Ann. Thorac.
Surg. – 2004. – Vol. 78. – P. 324–326.
Rahimtoola, S. H. The hibernating myocardium / S. H. Rahimtoola// Am. Heart J. – 1989. – Vol. 117. – P. 211–221.
Rahimtoola, Sh. H. Chronic ischemic left ventricular dysfunction: from pathophysiology to imaging and its integration into
clinical practice / Sh. H. Rahimtoola, V. Dilsizian, Ch. M. Kramer et al. // J. Am. Col. Cardiol. Cardiovasc. Imaging. –
2008. – Vol. 7. – P. 536–555.
Saddik, M. Myocardial triglyceride turnover during reperfusion
of isolated rat hearts subjected to a transient period of global
ischemia / M. Saddik, G. D. Lopaschuk // J. Biol. Chem. –
1991. – Vol. 267. – P. 3825–3831.
Schneider, T. Bland-White-Garland syndrome and atrial septal
detect / T. Schneider, H. Rickli, V. Gliech et al. // Clin. Res.
Cardiol. – 2006. – Vol. 95. – P. 295–300.
Shelbert, H. Regional myocardial ischemia assessed by
18Fluoro-2-deoxyglucose and positron emission computed
tomography / H. Shelbert, M. E. Phelps, C. Selin et al. //
New York: H. W. Heiss, I. Gehard Witztrock, 1980. – P. 447.
Shinkel, A. F. Assessment of myocardial viability in patients
with hear failure / A. F. Shinkel, D. Poldermans, A. Elhendy
et al. // J. Nucl. Med. – 2007. – Vol. 48. – P. 1135–1146.
Silverman, N. H. Anomalies of coronary arteries / N. H. Silverman, P. R. Lurie // Saund. Pediatr. Cardyol. – 2002. – Vol. 2. –
P. 1508–1521.
Takenada, М. Magnetic resonance imaging of Bland-WhiteGarland syndrome: a case of anomalous origin of the left coronary artery from the pulmonary trunk in a 22-old woman /
М. Takenada, J. Matsuda, N. Miyamoto et al. // Jpn. Circ. J. –
1998. – Vol. 62, № 3. – P. 219–221.
Underwood, S. R. Imaging techniques for the assessment of
myocardial hibernation. Report of study group of the European
Society of Cardiology / S. R. Underwood, J. J. Bax, J. Vom
Dahl et al. // Eur. Heart J. – 2004. – Vol. 25. – P. 815–836.
Werner, B. Anomalies of coronary arteries in children /
B. Werner, M. Wroblewska-Katuzewska, M. Pleskot et al. //
Med. Sci. Monit. – 2001. – Vol. 7, № 6. – P. 1285–1291.
Wesselhoeft, H. Anomalous origin of the left coronary artery
from the pulmonary trunk. Its clinical spectrum, patology, and
pathophysiology, based on review of 140 cases with seven further cases / H. Wesselhoeft, J. S. Fawcett, A. L. Johnson //
Circulation. – 1968. – Vol. 38. – P. 403–425.
Wu, Y. W. Comparison of contrast-enhanced MRI with 18FFDG PET\201Tl SPECT in dysfunctional myocardium: relation to early functional outcome after surgical revascularization
in chronic ischemic heart disease / Y. W. Wu, E. Tadamura,
M. Yamamuro et al. // J. Nucl. Med. – 2007. – Vol. 48, № 7. –
P. 1096–1103.
Yamakawa, Y. Clinical usefulness of ECG–gated 18F-FDG
PET combined with 99mTc-MIBI gated SPECT for evaluating
myocardial viability and function / Y. Yamakawa, N. Takahashi,
T. Ishkawa et al. // Ann. Nucl. Med. – 2004. – Vol. 18. –
P. 375–383.
Yoshinaga, K. Myocardial viability assessment and preoperative cardiovascular evaluation using single photon emission
tomography and positron emission tomography / K. Yoshinaga // Kyobu Geka. – 2007. – Vol. 60. – P. 627–634 (Suppl. 8).
Yoshinaga, K. Imaging myocardial metabolism / K. Yoshinaga,
N. Tamaki // Curr. Opin. Biotechnol. – 2007. – Vol. 18. –
P. 52–59.
Yuda, S. Evaluation of intramyocardial coronary flow velocity
pattern before and after surgical repair of Bland-White-Garland
syndrome by pulsed Doppler echocardiography / S. Yuda,
S. Nakatani, K. Kouyama et al. // J. Cardiol. – 1997. – Vol. 30. –
P. 273–280.
Поступила 21.04.2010
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.12-007.2-053.1-053.2-089.819.5-06
Б. Г. Алекян*, М. Г. Пурсанов, В. А. Гарибян, К. Э. Карденас,
А. И. Ким, М. Р. Туманян, С. М. Крупянко, Ф. Х. Норов
éëãéÜçÖçàü êÖçíÉÖçéùçÑéÇÄëäìãüêçõï
ãÖóÖÅçõï ÇåÖòÄíÖãúëíÇ ì çéÇéêéÜÑÖççõï
à ÉêìÑçõï ÑÖíÖâ ë ÇêéÜÑÖççõåà èéêéäÄåà ëÖêÑñÄ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
За десятилетний период (с 2000 по 2009 г.) в отделении рентгенохирургических методов исследования и
лечения сердца и сосудов НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН было выполнено 692 рентгеноэндоваскулярных
лечебных вмешательства у 679 больных первого года жизни с различными врожденными пороками сердца
(ВПС). Эндоваскулярные методы лечения у больных первого года жизни с ВПС являются относительно
безопасным методом лечения, частота осложнений составляет 6,33%, летальность – 2,5%. Наиболее
частыми причинами возникновения осложнений являются технические осложнения – 3,1% случаев
(летальность – 1,62%). Нарушения ритма сердца возникли в 2,2% случаев (летальность – 0,88%),
осложнения, связанные с доступом, – в 0,58% случаев. Частые осложнения (8,63%) и высокие показатели
летальности (4,31%) отмечаются у новорожденных, находящихся в критическом состоянии и требующих
экстренного жизнеспасающего вмешательства.
К л ю ч е в ы е с л о в а : врожденные пороки сердца, осложнения рентгеноэндоваскулярных лечебных
вмешательств.
Over a decade (2000-2009), the Department of X-ray Surgical Studies and Treatment for Diseases of the Heart and
Vessels, A. N. Bakulev Research Center of Cardiovascular Diseases, performed 692 X-ray endovascular medical interventions in 679 patients of the first year of life who had various congenital heart diseases (CHD). Endovascular treatments in CHD patients of the first year of life are relatively safe; the frequency of complications is 6.33% and mortality
is 2.5%. The most common causes of complications are technical problems [(3.1% of cases (mortality 1.2%)]. Cardiac
arrhythmias occurred in 2.2% of cases [mortality (0.88%)] and access-related complications (0.58%). The high rates
of complications (8.63%) and mortality (4.31%) were noted in critically ill neonates requiring emergency life-saving
interventions.
K e y w o r d s : congenital heart diseases, complications due to X-ray endovascular medical interventions.
Современное состояние оказания помощи больным с ВПС уже невозможно представить без эндоваскулярных методов лечения.
Последние годы отмечается рост количества
баллонных вальвулопластик при изолированных
клапанных стенозах легочной артерии (ЛА) и аорты (Ао) [1, 2, 6]. Накоплен большой опыт выполнения баллонных ангиопластик при периферических
стенозах ЛА, коарктации (Ко) и рекоарктации Ао
[10, 12]. Применение стентов при устранении обструкции периферических стенозов ЛА и перешейка
Ао позволило улучшить как непосредственные, так
и отдаленные результаты баллонных дилатаций
[12]. Значительно увеличилось количество эмболизационных операций и процедур с использованием
различных окклюдеров для закрытия септальных
дефектов, открытого артериального протока
(ОАП) и других патологических сообщений [4, 8].
Также в арсенале специалистов по рентгеноэндоваскулярному лечению остается неизменной процедура Рашкинда и на её основе баллонная дилатация и стентирование межпредсердной перегородки (МПС), а также операция «Park» при таких
ВПС, как полная транспозиция магистральных сосудов (ТМС) с интактной межжелудочковой пере-
городкой, атрезия легочной артерии (АЛА) с интактной межжелудочковой перегородкой, тотальный аномальный дренаж легочных вен (ТАДЛВ),
атрезия правого атриовентрикулярного отверстия,
гипоплазия левых отделов сердца и др.
Однако рентгеноэндоваскулярное лечение даже
при минимальной инвазивности не лишено осложнений, особенно у новорожденных и грудных детей.
Цель исследования – определить наиболее частые осложнения у пациентов первого года жизни
в зависимости от вида выполненного рентгеноэндоваскулярного лечебного вмешательства.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
За период с 2000 по 2009 г. в отделении рентгенохирургических методов исследования и лечения
сердца и сосудов НЦССХ им. А. Н. Бакулева было
выполнено 3056 рентгеноэндоваскулярных лечебных вмешательств у 2943 больных с различными
ВПС, при этом 679 пациентов были первого года
жизни, которым выполнено 692 вмешательства.
Осложнения возникли у 43 (6,33%) больных, приведшие к летальному исходу у 17 (2,5%) пациентов.
Выполнялись такие рентгеноэндоваскулярные
вмешательства, как транслюминальная баллонная
*Алекян Баграт Гегамович, доктор мед. наук, профессор, член-корр. РАМН. E-mail: b_alekyan@mtu-net.ru
121552, Москва, Рублевское шоссе, 135.
44
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
퇷Îˈ‡ 1
вальвулопластика (ТЛБВП) клапанного стеноза легочной артерии (КСЛА) и клапанного стеноза аорты (КСАо); процедура Рашкинда; баллонная дилатация межпредсердного сообщения (МПС); транслюминальная баллонная ангиопластика (ТЛБАП)
и стентирование: открытого артериального протока, коарктации аорты (КоАо) и легочной артерии;
эмболизация ОАП и больших аортолегочных коллатеральных артерий (БАЛКА); закрытие окклюдером Amplatzer ОАП, дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) и дефекта межжелудочковой
перегородки (ДМЖП) (табл. 1).
В зависимости от возраста больные были разделены на 2 группы (табл. 2), что обусловлено тяжестью
состояния и определенными гемодинамическими нарушениями в каждой из возрастных групп: в 1-ю группу включены пациенты в возрасте до 1 мес (новорожденные), находящиеся в критическом состоянии и, как
правило, требующие экстренного вмешательства;
во 2-ю группу – больные в возрасте от 1 до 12 мес.
Возникшие осложнения были систематизированы на группы в зависимости от вида и причины их
возникновения (см. рисунок).
ó‡ÒÚÓÚ‡ ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ Ë ÎÂڇθÌÓÒÚ¸
ÔË ‡Á΢Ì˚ı ˝Ì‰Ó‚‡ÒÍÛÎflÌ˚ı ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡ı
Û ÌÓ‚ÓÓʉÂÌÌ˚ı Ë „Û‰Ì˚ı ‰ÂÚÂÈ Ò Çèë
Операция
Число Осложнения, Летальность,
больных
n (%)
n (%)
ТЛБВП:
КСЛА
КСАо
Увеличение МПС:
операция Рашкинда
баллонная
дилатация МПС
ТЛБАП и стентирование:
ОАП
КоАо
ЛА
Эмболизационная терапия:
ОАП
БАЛКА
Закрытие окклюдерами:
ДМПП
ОАП
ДМЖП
341
202
139
188
148
25 (7,33)
12 (5,94)
13 (9,35)
12 (6,38)
7 (4,72)
40
107
79
19
9
23
14
9
20
3
16
1
5(12,5)
6 (5,6)
6 (7,59)
–
–
–
–
–
–
–
–
–
В с е г о ...
679
43 (6,33)
3(0,87)
1(0,49)
2(1,43)
11(5,85)
7(4,72)
4(10,00)
3(2,80)
3(3,79)
–
–
–
–
–
–
–
–
–
17 (2,5)
퇷Îˈ‡ 2
ó‡ÒÚÓÚ‡ ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ Ë ÎÂڇθÌÓÒÚ¸ ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ‚ÓÁ‡ÒÚ‡ Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚
1-я группа (до 1 мес)
Вид вмешательства
Число
больных
Осложнения,
n (%)
2-я группа (1–12 мес)
Летальность,
n (%)
Число
больных
Осложнения,
n (%)
Летальность,
n (%)
ТЛБВП:
КСЛА
КСАо
Увеличение МПС:
операция Рашкинда
баллонная дилатация МПС
ТЛБАП и стентирование:
ОАП
КоАо
ЛА
Эмболизация:
ОАП
БАЛКА
Закрытие окклюдерами Amplatzer:
ОАП
ДМПП
ДМЖП
94
49
45
127
121
6
80
75
–
5
–
–
–
–
–
–
–
11 (11,70)
4 (8,16)
7 (15,55)
9 (7,08)
7 (5,78)
2 (33,33)
6 (7,50)
6 (8,00)
–
–
–
–
–
–
–
–
–
2 (2,12)
–
2 (4,44)
8 (6,29)
7 (5,78)
1 (16,6)
3 (3,75)
3 (4,00)
–
–
–
–
–
–
–
–
–
247
153
94
61
27
34
27
4
19
4
23
14
9
20
16
3
1
14 (5,66)
8 (5,22)
6 (6,38)
3 (4,91)
–
3 (8,82)
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
1 (0,40)
1 (0,65)
–
3 (4,91)
–
3 (8,82)
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
В с е г о ...
301
26 (8,63)
13 (4,3)
378
17 (4,49)
4 (1,05)
éÒÎÓÊÌÂÌËfl
ë‚flÁ‡ÌÌ˚Â Ò ‰ÓÒÚÛÔÓÏ:
➢ ÚÓÏ·ÓÁ ·Â‰ÂÌÌÓÈ
‡ÚÂËË Ë ‚ÂÌ˚
➢ ÓÚ˚‚ ·Â‰ÂÌÌÓÈ
‚ÂÌ˚
íÂıÌ˘ÂÒÍËÂ, Ò‚flÁ‡ÌÌ˚Â
Ò ÏÂÚÓ‰ËÍÓÈ Ôӂ‰ÂÌËfl
Ôӈ‰Û˚:
➢ ÔÂÙÓ‡ˆËfl ÒÂ‰ˆ‡
➢ ÔÂÙÓ‡ˆËfl ÒÓÒÛ‰‡
➢ ‡Á˚‚ ÒÓÒÛ‰‡
➢ ÔÓ‚ÂʉÂÌËÂ
ÍÓÓ̇ÌÓÈ ‡ÚÂËË
➢ ÏË„‡ˆËfl ÒÚÂÌÚ‡
ç‡Û¯ÂÌËfl ËÚχ
ÒÂ‰ˆ‡:
➢ ·‡‰Ë͇‰Ëfl
➢ ÄÇ-·ÎÓ͇‰‡
➢ ÙË·ËÎÎflˆËfl
ÊÂÎÛ‰Ó˜ÍÓ‚
ëËÒÚÂχÚË͇ ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ ÂÌÚ„ÂÌÓ˝Ì‰Ó‚‡ÒÍÛÎflÌ˚ı Θ·Ì˚ı ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚ ÔË Çèë
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
êÂÁÛθڇÚ˚
рыв фиброзного кольца ЛА), приведшие к летальному исходу в одном случае, в другом случае была
Транслюминальная баллонная вальвулопласвыполнена успешная катетеризация полости перитика КСЛА была выполнена 202 пациентам,
карда с эвакуацией крови. У 2 (1,3%) больных возосложнения имели место у 12 (5,94%), из них
никли осложнения, связанные с доступом: у 1
у 1 (0,49%) привели к летальному исходу (табл. 3).
(0,65%) пациента при проведении баллона через
В 1-й группе (новорожденные) при выполнении
вену произошел жесточайший спазм бедренной веТЛБВП КСЛА у 4 (8,16%) пациентов возникли осны, который при удалении баллона привел к разрыложнения: технические осложнения отмечались
ву бедренной вены, поврежденная вена была эксв 4,08% (n = 2) случаев – у пациентов наблюдалась
тренно ушита сосудистыми хирургами; у 2-го
перфорация проводником стенки правого желудоч(0,65%) пациента развился илеофеморальный
ка (ПЖ) при попытке катетеризации ЛА, вследсттромбоз, назначена консервативная терапия.
вие чего была экстренно выполнена катетеризация
При выполнении транслюминальной баллонной
полости перикарда с эвакуацией крови, операция
вальвулопластики КСАо 139 больным осложнения
была успешна завершена. Осложнения, связанные
наблюдались у 13 (9,35%) пациентов, приведшие
с доступом, возникли у 2 (4,08%) больных: в обоих
к летальному исходу в 2 (1,43%) случаях (табл. 4).
случаях развился илеофеморальный тромбоз, наВ 1-й группе осложнения возникли у 7 (15,55%)
значена консервативная терапия.
пациентов, приведшие к летальному исходу в 2
Во 2-й группе (дети от 1 до 12 мес) осложнения
(4,44%) случаях. Наиболее часто встречались техвозникли у 8 (5,22%) пациентов, приведшие к ленические осложнения – в 11,11% случаев (n = 5):
тальному исходу в одном случае (0,65%). Наиболее
перфорация проводником подвздошных артерий
частое осложнение – нарушение ритма сердца
у 2 и левого желудочка у 1 пациента. Два летальных
(n = 4, или 2,61%): во всех 4 случаях отмечалась
исхода произошли вследствие окклюзии ствола ледлительно сохраняющаяся брадикардия, которая
вой коронарной артерии после повреждения ее пробыла купирована медикаментозно. В 2 (1,3%) слуводником при попытке ретроградной катетеризации
чаях наблюдались технические осложнения (разлевого желудочка (ЛЖ). Нарушения ритма сердца
вследствие катетеризации ЛЖ в виде брадикардии
наблюдались в 2,22% (n= 1) случаев, ритм удалось
퇷Îˈ‡ 3
восстановить после реанимационных мероприятий.
éÒÎÓÊÌÂÌËfl, ‚ÓÁÌËͯË ÔÓÒΠÔӂ‰ÂÌËfl
Тромбоз бедренной артерии возник у 1 (2,22%) па·‡ÎÎÓÌÌÓÈ ‚‡Î¸‚ÛÎÓÔ·ÒÚËÍË äëãÄ
циента, потребовавший тромбэктомии.
1-я группа (n =49)
2-я группа (n =153)
Во 2-й группе осложнения возникли у 6 (6,38%)
Осложнения
больных. Наибольшее количество осложнений быОсложнеЛетальОсложнеЛетальния, n (%) ность, n (%) ния, n (%) ность, n (%)
ло связано с нарушениями ритма сердца (n = 3, или
Нарушения ритма
3,18%): брадикардия у 1 пациента, проведена
сердца:
–
–
4 (2,61)
–
консервативная терапия; фибрилляция желудочбрадикардия
–
–
4 (2,61)
–
ков у 2 пациентов, купирована дефибрилляцией.
Технические:
2 (4,08)
–
2 (1,30)
1 (0,65)
Осложнения, связанные с доступом в виде тромбоперфорация ПЖ 2 (4,08)
–
–
–
за бедренной артерии, встречались в 2,12% (n = 2)
разрыв ствола ЛА
–
–
2 (1,30)
1 (0,65)
случаев, у обоих пациентов кровоток восстановлен
Связанные
доступом:
2 (4,08)
–
2 (1,30)
–
после тромбэктомии. Технические осложнения наотрыв бедренблюдались в 1,06% (n = 1) случаев, у пациента отменой вены
–
–
1 (0,65)
–
чалась перфорация ЛЖ, была выполнена катетериилеофеморальный тромбоз
2 (4,08)
–
1 (0,65)
–
зация полости перикарда с эвакуацией крови.
Операция Рашкинда выполнена 148
В с е г о ...
4 (8,16)
–
8 (5,22)
1 (0,65)
пациентам (1-я группа – 121 больной,
2-я группа – 27), осложнения, привед퇷Îˈ‡ 4
шие к летальному исходу, наблюдались
éÒÎÓÊÌÂÌËfl, ‚ÓÁÌËͯË ÔÓÒΠÔӂ‰ÂÌËfl
у 7 (4,72%) пациентов (табл. 5).
·‡ÎÎÓÌÌÓÈ ‚‡Î¸‚ÛÎÓÔ·ÒÚËÍË äëÄÓ
1-я группа (n =45)
Осложнения
2-я группа (n =94)
ОсложнеЛетальОсложнеЛетальния, n (%) ность, n (%) ния, n (%) ность, n (%)
퇷Îˈ‡ 5
éÒÎÓÊÌÂÌËfl, ‚ÓÁÌËͯË ÔÓÒΠÔӂ‰ÂÌËfl
ÓÔÂ‡ˆËË ê‡¯ÍË̉‡
Технические:
перфорация подвздошных
артерий
перфорация ЛЖ
повреждение ЛКА
Нарушения ритма сердца:
фибрилляция желудочков
брадикардия
Связанные с доступом:
тромбоз бедренной артерии
5 (11,1)
2 (4,44)
1 (1,06)
–
2 (4,44)
1 (2,22)
2 (4,44)
1 (2,22)
–
1 (2,22)
1 (2,22)
1 (2,22)
–
–
2 (4,44)
–
–
–
–
–
–
1 (1,06)
–
3 (3,18)
2 (2,12)
1 (1,06)
2 (2,12)
2 (2,12)
–
–
–
–
–
–
–
–
Нарушения ритма сердца:
брадикардия
Технические:
перфорация ЛП
разрыв НПВ
5 (4,13)
5 (4,13)
2 (1,65)
1 (0,82)
1 (0,82)
5 (4,13)
5 (4,13)
2 (1,65)
1 (0,82)
1 (0,82)
В с е г о ...
7 (15,55)
2 (4,44)
6 (6,38)
–
В с е г о ...
7 (5,78)
7 (5,78 )
46
1-я группа (n =121)
Осложнения
ОсложнеЛетальния, n (%) ность, n (%)
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Все осложнения отмечались у больных 1-й группы. Наиболее часто возникали нарушения ритма
сердца – 4,13% (n = 5) случаев, у всех пациентов
была брадикардия. Технические осложнения отмечались в 1,65% (n = 2) случаев: у одного пациента
перфорировали левое предсердие, а у другого произошел разрыв нижний полой вены (НПВ) баллонным катетером.
Баллонная дилатация межпредсердного сообщения (МПС) выполнена 40 больным, осложнения
возникли у 5 (12,5%) пациентов, которые привели
к летальному исходу у 4 (10%) (табл. 6).
Среди пациентов 1-й группы осложнения отмечались у 2 (33,3%), в 1 (16,6%) случае произошел
летальный исход. Осложнения связаны с техническими ошибками в 16,6% (n = 1) случаев, у пациента
после перфорации ЛП возник гемоперикард, экстренная катетеризация полости перикарда и предпринятые реанимационные мероприятия оказались
безуспешными. Нарушения ритма сердца в виде
брадикардии отмечались в 16,6% (n = 1) случаев,
ритм восстановлен консервативной терапией.
Во 2-й группе осложнения возникли у 3 (8,82%)
пациентов (все они завершились летальным исходом). Технические осложнения отмечены в 5,88%
(n=2) случаев: у 1 пациента после перфорации ЛП
проводником и у 2 – вследствии разрыва НПВ
баллонным катетером наблюдалась гемотампонада сердца, катетеризация полости перикарда
и реанимационные мероприятия оказались безуспешными. Нарушения ритма сердца в виде АВ-блокады отмечались после раздувания баллонного
катетера в 3,33% (n=1) случаев, реанимационные
мероприятии с установкой ЭКС не позволили восстановить ритм.
Стентирование ОАП выполнено 79 пациентам
(1-я группа – 74 больных, 2-я – 5) с различными
дуктусзависимыми ВПС, осложнения наблюдались
у 6 (7,59%) пациентов, приведшие к летальному исходу в 3 (3,79%) случаях (табл. 7).
Все осложнения были у пациентов 1-й группы.
Возникшие осложнения были техническими в 8,1%
(n = 6) случаев: перфорация ОАП – у 4 пациентов
(у 3 с летальным исходом); миграция стента – у 2,
в 1-м случае стент раздут в брюшном отделе аорты,
во 2-м – удален хирургическим методом.
При таких вмешательствах, как ТЛБАП и стентирование КоАо и ЛА, эмболизация ОАП и БАЛКА,
а также при закрытии ОАП, ДМПП и ДМЖП окклюдерами Amplatzer осложнений не наблюдалось.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Транслюминальная баллонная вальвулопластика клапанного стеноза легочной артерии.
Клапанный стеноз легочной артерии представляет
собой тяжелую аномалию, при которой гемодинамические нарушения обусловлены препятствием на
пути выброса крови из правого желудочка [2, 6,
14]. В настоящее время одним из ведущих методов
лечения данной патологии является ТЛБВП по методике, впервые предложенной S. Kan в 1982 г.
В нашем исследовании у детей первого года
жизни после ТЛБВП КСЛА осложнения наблю-
퇷Îˈ‡ 6
éÒÎÓÊÌÂÌËfl, ‚ÓÁÌËͯË ÔÓÒΠÔӂ‰ÂÌËfl
·‡ÎÎÓÌÌÓÈ ‰Ë·ڇˆËË åèë
1-я группа (n =6)
Осложнения
2-я группа (n =34)
Осложне- Леталь- Осложне- Летальния, n (%) ность, n (%) ния, n (%) ность, n (%)
Нарушения
ритма сердца:
АВ-блокада
брадикардия
Технические:
перфорация ЛП
разрыв НПВ
1 (16,6)
–
1 (16,6)
1 (16,6)
1 (16,6)
–
–
–
–
1 (16,6)
1 (16,6)
–
1 (2,94)
1 (2,94)
–
2 (5,88)
1 (2,94)
1 (2,94)
1 (2,94)
1 (2,94)
–
2 (5,88)
1 (2,94)
1 (2,94)
В с е г о ...
2 (33,3)
1 (16,6)
3 (8,82)
3 (8,82)
퇷Îˈ‡ 7
éÒÎÓÊÌÂÌËfl, ‚ÓÁÌËͯË ÔÓÒΠÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌËfl éÄè
Технические
осложнения
1-я группа (n =74)
Осложнения, n (%)
Летальность, n (%)
Перфорация ОАП
Миграция стента
4 (5,4)
2 (2,7)
3 (4,05)
–
В с е г о ...
6 (8,1)
3 (4,05)
дались в 5,94% (n = 12) случаев с летальностью
0,49% (n = 1).
Многие авторы считают, что большинство осложнений ТЛБВП КСЛА связано с соотношением
диаметра баллонного катетера и диаметра фиброзного кольца ЛА, которое не должно превышать 1:1
при критическом КСЛА, а при других стенозах –
1:1,3 [2, 21, 26]. В нашем исследовании при ТЛБВП
КСЛА умер 1 (0,49%) больной, у которого произошел разрыв гипоплазированной легочной артерии.
Для прохождения критического клапанного стеноза легочной артерии у детей первого года жизни
некоторыми хирургами используются прямые проводники (0,035`), которые могут являться причиной
перфорирования выходного отдела правого желудочка. Для исключения таких осложнений лучше
использовать коронарные проводники (0,010`–0,014`)
[2, 14, 21]. В нашем исследовании в 3 (0,87%) случаях у новорожденных наблюдалась перфорация
ПЖ с развитием гемоперикарда, в связи с чем выполнялась пункция полости перикарда, что позволило стабилизировать состояние пациентов.
Вальвулопластика КСЛА может сопровождаться нарушениями ритма сердца при раздувании баллона (от 5 до 10 с), которые восстанавливаются либо самостоятельно, либо на фоне медикаментозной
терапии [2, 14, 25]. Для предотвращения таких осложнений многие авторы предлагают использовать
двухбаллонный метод, который не перекрывает
выход крови в ЛА, но данный метод невозможно
применить при критических КСЛА [2 ,21]. В нашем
материале нарушения ритма возникли у 4 (1,98%)
пациентов, во всех случаях отмечалась брадикардия, которая была купирована медикаментозно.
По данным ряда авторов, при ТЛБВП КСЛА
у детей первого года жизни осложнением, связанным с доступом, чаще всего является развитие
илеофеморального тромбоза в 5–10% случаев [2, 14].
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
Илеофеморальный тромбоз развивается вследствие применения баллонных катетеров и интродьюсеров большого профиля. Но в настоящее время частота развития данного осложнения снижается, так
как появились баллоны меньшего профиля (Tyshakmini). По данным нашего исследования, тромбозы
вен в данной группе наблюдались у 3 (1,48%) пациентов, во всех случаях проводилась консервативная терапия.
Транслюминальная баллонная вальвулопластика клапанного стеноза аорты. Проблема лечения врожденного КСАо у детей первого года
жизни – одна из наиболее сложных в кардиохирургии и в детской кардиологии [6, 18, 19, 21]. Анатомо-патофизиологические особенности порока
обусловливают тяжесть клинического состояния,
высокую естественную летальность, а также во
многом определяют методы хирургической и эндоваскулярной коррекции [3, 5].
В нашей работе осложнения после ТЛБВП
КСАо у детей первого года жизни составили 9,35%
(n = 13) случаев, летальность – 1,43% (n = 2).
По данным зарубежной литературы, у пациентов первого года жизни на первый план выходят осложнения, связанные с доступом, такие как тромбоз и повреждение бедренных артерий, формирование артериовенозного свища, гематома и др.
Причиной данных осложнений являются применение катетеров больших диаметров и техника пунктирования [18, 19, 23]. По данным швейцарских
исследователей, тромбоз бедренной артерии у пациентов в возрасте до 3 мес встречается в 3 раза
чаще (57%), чем у больных старше 3 мес (18%) [23].
Для предотвращения указанных осложнений необходимо применять баллонные катетеры меньшего
профиля, такие как Tyshak и Tyshak-mini, и введение антикоагулянтов во время процедуры и в ближайшем послеоперационном периоде [6, 19, 23, 24].
Как показали результаты нашего исследования,
тромбоз бедренной артерии наблюдался у 3 (2,15%)
пациентов, во всех случаях была выполнена успешная тромбэктомия. После появления баллона меньшего профиля (Tyshak) фирмы «NuMed» (Канада)
и их использования в своей работе ни в одном случае тромбоза бедренной артерии не отмечено.
При выраженном КСАо всегда остается риск повреждения коронарных артерий. У пациентов
с критическим КСАо при попытке катетеризации
полости ЛЖ прямым проводником (0,035`) можно
повредить интиму коронарной артерии, что может
привести к ее окклюзии [5, 20]. В нашей работе
окклюзия коронарной артерии возникла у 2 (1,43%)
пациентов, в обоих случаях – летальный исход. Использование таких же проводников при катетеризации ЛЖ может привести к повреждению его
стенки [18, 21]. В 2 (1,43%) случаях мы столкнулись с перфорацией ЛЖ прямыми проводниками.
Катетеризировав полость перикарда, нам удалось
стабилизировать состояние пациентов и продолжить вмешательство. Для предотвращения этих
осложнений рекомендуется тщательно соблюдать
методику катетеризации и использовать проводники с мягким кончиком [6, 20, 21].
48
По данным литературы, в ходе проведения
ТЛБВП часто возникает транзиторная ишемия миокарда, развивается брадикардия. Эти явления, как
правило, возникают при раздувании баллона и исчезают при его сдувании [6, 16]. Наш анализ показал,
что нарушения ритма сердца после дилатации баллона возникли у 4 (1,53%) пациентов: в 2 случаях
возникла брадикардия, ритм восстановлен консервативной терапией, а в 2 случаях – фибрилляция желудочков, потребовавшая дефибрилляции. Для предотвращения таких осложнений необходимо, минимизировав время раздувания баллона, несколько
раз выполнять баллонную дилатацию [5, 6, 21].
Процедура Рашкинда. В 1966 г. Рашкинд и Миллер предложили увеличение МПС путем разрыва
баллоном нижнего мембранозного края межпредсердной перегородки. Несмотря на то, что данная
процедура проводится пациентам по витальным показаниям в первые часы и дни жизни, частота осложнений во многом зависит от опыта оперирующего хирурга [3,12]. Результаты нашего анализа показали частоту осложнений, равную 4,72% (n = 7).
В литературе описаны случаи возникновения осложнений, которые неспецифичны самой процедуре, а являются в большей степени общими, возникающими у детей первых дней жизни, в частности
илеофеморальные тромбозы, разрывы бедренной
вены и др. [11, 13]. Из осложнений, относящихся
непосредственно к самой процедуре, отмечается
перфорация левого предсердия. Перфорация может возникнуть при неправильном выполнении катетеризационной техники с использованием катетеров, баллонных катетеров и проводников, которые, в свою очередь, легко могут повредить стенку
левого предсердия у новорожденного [12, 20].
В нашей практике перфорация левого предсердия
баллонным катетером привела к летальному исходу
у 1 пациента.
В литературе описаны случаи разрыва нижней
полой вены (НПВ) при низком опущении раздутого
баллонного катетера [11, 20]. В нашем исследовании разрыв НПВ отмечен у 2 пациентов. Экстренно
выполненная торакотомия и ушивание НПВ не
смогли стабилизировать состояние больных: оба
пациента умерли.
Нарушения ритма сердца также относятся к осложнениям самой процедуры. При разрыве или дилатации МПС возможно повреждение проводящей
системы, которая может привести к брадикардии.
Для купирования данного осложнения необходимы
экстренные реанимационные мероприятия с имплантацией кардиостимулятора [11, 20]. В нашем
исследовании у 5 пациентов была отмечена брадикардия: в 2 случаях реанимационные мероприятия
оказались неэффективными и смерть была констатирована на операционном столе; в 3 случаях больные умерли в течение первых суток в связи с усугублением исходно тяжелого состояния.
Баллонная дилатация межпредсердного сообщения. У детей старше 2 мес проведение операции
Рашкинда неэффективно из-за того, что нижний
мембранозный край открытого овального окна
значительно утолщается мышечными волокнами,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
퇷Îˈ‡ 8
ó‡ÒÚÓÚ‡ ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ Ë ÎÂڇθÌÓÒÚ¸ ‚ ‡Á΢Ì˚ı ‚ÓÁ‡ÒÚÌ˚ı „ÛÔÔ‡ı, n (%)
1-я группа (n =301)
Осложнения
2-я группа (n =378)
Всего (n =679)
Осложнения
Летальность
Осложнения
Летальность
Осложнения
Летальность
Технические:
перфорация сердца
перфорация сосуда
разрыв сосуда
повреждение КА
миграция стента
Нарушения ритма сердца:
фибрилляция желудочков
брадикардия
АВ-блокада
Связанные с доступом:
отрыв бедренной вены
тромбоз артерии
илеофеморальный тромбоз
16 (5,31)
8 (2,65)
3 (0,99)
1 (0,33)
2 (0,66)
2 (0,66)
7 (2,32)
–
7 (2,32)
–
3 (0,99)
–
1 (0,33)
2 (0,66)
8 (2,65)
4 (1,32)
1 (0,33)
1 (0,33)
2 (0,66)
–
5 (1,66)
–
5 (1,66)
–
–
–
–
–
5 (1,32)
2 (0,52)
–
3 (0,79)
–
–
8 (2,11)
2 (0,52)
5 (1,32)
1 (0,26)
4 (1,05)
1 (0,26)
2 (0,52)
1 (0,26)
3 (0,79)
1 (0,26)
–
2 (0,52)
–
–
1 (0,26)
–
–
1 (0,26)
–
–
–
–
21 (3,1)
10 (1,47)
3 (0,44)
4 (0,58)
2 (0,29)
2 (0,29)
15 (2,2)
2 (0,29)
12 (1,76)
1 (0,14)
7 (0,58)
1 (0,14)
3 (0,44)
3 (0,44)
11 (1,62)
5 (0,73)
1 (0,14)
3 (0,44)
2 (0,29)
–
6 (0,88)
–
5 (0,73)
1 (0,14)
–
–
–
–
В с е г о ...
26 (8,63)
13 (4,31)
17 (4,49)
4 (1,05)
43 (6,33)
17 (2,5)
поэтому для создания адекватного сообщения была
предложена баллонная дилатация [7, 11, 21, 22].
По данным литературы, осложнения, встречающиеся при этой операции, такие же, как и при процедуре Рашкинда. Наш анализ показал, что при
баллонной дилатации межпредсердного сообщения частота осложнений составляет 12,5% случаев
(n=5), летальность – 10% (n=4).
Также как и при операции Рашкинда, при баллонной дилатации МПС возникают нарушения ритма, причиной возникновения которых является
повреждение проводящей системы на уровне перегородки [7, 21]. При выполнении нами данной операции у 2 пациентов возникли нарушения ритма:
в одном случае отмечалась брадикардия, ритм был
восстановлен после реанимационных мероприятий
и установки временного электрокардиостимулятора; во втором – возникла АВ-блокада, реанимационные мероприятия оказались неэффективными,
летальный исход был констатирован на операционном столе.
При баллонной дилатации важно, чтобы баллон
располагался в полости сердца и не выступал
в нижнюю полую или в легочную вены, в противном
случае возможен разрыв этих сосудов [7, 21, 22].
В нашей практике на начальном этапе выполнения данной операции у 1 больного отмечался разрыв НПВ, приведший к летальному исходу. Также
у 2 пациентов после прохождения через межпредсердное сообщение проводником возникла перфорация левого предсердия, приведшая к летальному
исходу. Принципиально важным моментом для профилактики этих осложнений является использование проводников 0,025` с мягким кончиком, а также
использование коротких баллонных катетеров.
Стентирование открытого артериального
протока. В настоящее время существует несколько эффективных методов экстренной помощи новорожденным с дуктусзависимым системным или легочным кровотоком при закрывающемся артериальном протоке. Одним из методов временного
поддержания функционирования протока является
инфузия простагландинов. Но наиболее перспек-
тивным в плане долгосрочного функционирования
ОАП является его стентирование [9, 21, 22].
С накоплением опыта техника выполнения стентирования ОАП и результаты процедуры значительно улучшились, что привело к снижению числа
осложнений.
В нашей практике при стентировании ОАП мы
столкнулись с осложнениями у 6 (7,59%) пациентов, летальность – 3,79% (n = 3).
Закрывающийся артериальный проток у новорожденных можно легко перфорировать проводником или баллонным катетером [9, 21]. В нашем исследовании у 4 (5,06%) пациентов при попытке
предилатации ОАП отмечалась перфорация протока с экстравазальным поступлением контраста, которая в 3 (3,79%) случаях привела к летальному исходу, а в 4-м был экстренно наложен подключичнолегочный анастомоз с перевязкой ОАП.
Неправильно подобранный диаметр стента по
отношению к диаметру протока может привести
к его дислокации и миграции [9, 21, 22]. Для профилактики миграции стентов необходимо использовать стенты, диаметр которых превышает диаметр ОАП в самом широком месте на 30%. В нашей
практике у 1 пациента стент мигрировал в легочную артерию. В связи с тем, что стент не препятствовал току крови в легочной артерии, он там
и оставлен. Во втором случае при попытке удаления баллона стент сместился в аорту, где и был
дораскрыт.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Рентгеноэндоваскулярные методы лечения
у больных первого года жизни с ВПС, находящихся
в тяжелом состоянии, являются относительно безопасным методом лечения, частота осложнений составляет 6,33%, а летальность – 2,5%.
Наибольший процент осложнений (12,5%) и летальности (10%) возник при баллонной дилатации
межпредсердного сообщения (табл. 8).
Наиболее частыми причинами возникновения
осложнений являются технические – 3,1% случаев
(летальность – 1,62%).
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
Высокая частота осложнений (8,63%) и летальности (4,31%) наблюдается у новорожденных
(1-я группа). Следует отметить, что все операции
были выполнены по витальным показаниям.
11.
12.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Алекян, Б. Г. Баллонная ангиопластика при обструктивной
патологии легочных артерий / Б. Г. Алекян, В. П. Подзолков // Руководство по рентгеноэндоваскулярной хирургии
сердца и сосудов / Под. ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекянa;
т. 2. – М., 2008. – С. 145–183.
Алекян, Б. Г. Баллонная вальвулопластика при изолированном клапанном стенозе легочной артерии / Б. Г. Алекян,
М. Х. Дадабаев, М. М. Зуфаров // Руководство по рентгеноэндоваскулярной хирургии сердца и сосудов /
Под ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекянa; т. 2. – М., 2008. –
С. 65–81.
Алекян, Б. Г. Катетерная терапия врожденных пороков
сердца и сосудов / Б. Г. Алекян, В. П. Подзолков, В. А. Гарибян // Вестник рентгенологии. – 1996. – № 5. – С. 10–21.
Алекян, Б. Г. Спиральная эмболизация открытого артериального протока/ Б. Г. Алекян, В. П. Подзолков, М. Г. Пурсанов, И. В. Кокшенев // Руководство по рентгеноэндоваскулярной хирургии сердца и сосудов/ Под. ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекянa; т. 2. – М., 2008. – С. 336–354.
Алекян, Б. Г. Транслюминальная баллонная вальвулопластика при врожденном аортальном стенозе / Б. Г. Алекян,
Е. Ю. Данилов // Руководство по рентгеноэндоваскулярной хирургии сердца и сосудов / Под. ред. Л. А. Бокерия,
Б. Г. Алекянa; т. 2. – М., 2008. – С. 86–107.
Алекян, Б. Г. Эндоваскулярная хирургия при лечении
врожденных пороков сердца / Б. Г. Алекян, Ю. С. Петросян
и др. //Анналы хирургии. –1996. – № 3. – С. 54–63.
Бокерия, Л. А. Баллонная дилатация межпредсердной перегородки / Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян и др. // Руководство по рентгеноэндоваскулярной хирургии сердца и сосудов / Под. ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекянa; т. 2. – М., 2008. –
С. 54–55.
Бокерия, Л. А. Закрытие больших открытых артериальных
протоков с помощью Amplatzer Duct Occluder / Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, К. Э. Карденас, М. Г. Пурсанов // Под.
ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекянa; т. 2. – М., 2008. –
С. 357–359.
Бокерия, Л. А. Стентирование открытого артериального
протока у больных с дуктусзависимым системным и легочным кровотоком / Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, М. Г. Пурсанов и др. // Руководство по рентгеноэндоваскулярной хирургии сердца и сосудов / Под. ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекянa; т. 2. – М., 2008. – С. 289–302.
Бокерия, Л. А. Транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование коарктации и рекоарктации аорты/
Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, М. Г. Пурсанов // Руководство
по рентгеноэндоваскулярной хирургии сердца и сосудов /
Под. ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекянa; т. 2. – М., 2008. –
С. 221–234.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
Петросян, Ю. С. Катетеризационная септостомия при
врожденных пороках сердца у детей раннего возраста /
Ю. С. Петросян, В. А. Гарибян и др. // Рентгеноэндоваскулярная хирургия. – М., 1982. – С. 28–29.
Петросян, Ю. С. Периферические стенозы легочных артерий / Ю. С. Петросян, Б. Г. Алекян, А. В. Соболев // Эндоваскулярные методы лечения в пульмонологии. – СанктПетербург, 1992. – С. 114–125.
Akagi, T. Torn-off balloon tip of Z-5 atrial septostomy catheter / T. Akagi et al. // Catheter Cardiovasc. Inierv. – 2001. –
Vol. 52, № 4. – P. 500–503.
Chen, C. R. Percutaneous balloon valvuloplasty for pulmonic
stenosis in adolescents and adults. / C. R. Chen, T. O. Cheng,
T. Huang et al. // N. Engl. J. Med. – 1996. – Vol. 335. – P. 21–25.
Hays, M. D. New forceps delivery technique for coil occlusion
of patent ductus arteriosus / M. D. Hays et al. // Am. J. Cardiol. – 1996. – Vol. 77, № 2. – P. 209–211.
Lababidi, Z. Percutaneous balloon aortic valvuloplasty results
in 23 patients. / Z. Lababidi, J. R. Wu, T. J. Walls // Am. J.
Cardiol. – 1984. – Vol. 53. – P. 194–197.
Lock, J. E. Balloon dilation angioplasty of aortic coarctations in
infants and children. / J. E. Lock et al. // Circulation. – 1983. –
Vol. 68, № 1. – P. 109–116.
Magee, A. G. Balloon dilation of severe aortic stenosis in the
neonate: comparison of anterograde and retrograde catheter
approaches. / A. G. Magee et al. // J. Am. Coll. Cardiol. –
1997. – Vol. 30, № 4. – P. 1061–1066.
McCrindle, B. W. Are Outcomes of Surgical Versus Transcatheter Balloon Valvotomy Equivalent in Neonatal Critical
Aortic Stenosis? / B. W. McCrindle et al. / Circulation. – 2001. –
Vol. 104. – P. 152–158.
McElhinney, D. B. Left Heart Growth, Function, and
Reintervention After Balloon Aortic Valvuloplasty for Neonatal
Aortic Stenosis. / D. B. McElhinney, J. E. Lock, J. F. Keane
et al. // Circulation. – 2005. – Vol. 111. – P. 451–458.
Mullins, C. E. Cardiac catheterization in congenital heart disease: pediatric and adult / C. E. Mullins. – Malden: Blackwell
Publishing, Inc., 2006.
O’Laughlin, M. P. Implantation and intermediate-term followup of stents in congenital heart disease / M. P. O’Laughlin
et al. // Circulation. – 1993. – Vol. 88. – P. 605–614.
Peuster, M. Anterograde balloon valvuloplasty for the treatment of neonatal critical valvar aortic stenosis / M. Peuster
et al. // Catheter Cardiovasc. Interv. – 2002. – Vol. 56, № 4. –
P. 516–520.
Reich, O. Long-term results of percutaneous balloon valvoplasty of congenital aortic stenosis: independent predictors
of outcome / O. Reich et al. // Heart. – 2004. – Vol. 90. –
P. 70–76.
Stanger, P. Balloon pulmonary valvuloplasty: Results of the
Valvuloplasty and Angioplasty of Congenital Anomalies
Registry / P. Stanger et al. // Am. J. Cardiol. – 1990. – Vol. 65. –
P. 775–783.
Witsenburg, M. Balloon valvuloplasty for valvular pulmonary
stenosis in children over 6 months of age: initial results and
long-term follow-up. / M. Witsenburg et al. / Eur. Heart J. –
1993. – Vol. 14. – P. 1657–1660.
Поступила 12.10.2010
50
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.132.2-089.819.5-059:616.132.2-089.86]-07
Л. А. Бокерия*, А. К. Ирасханов, У. А. Колесникова, Г. М. Джайлобаева
ÇãàüçàÖ èêÖÑÇÄêàíÖãúçéÉé ëíÖçíàêéÇÄçàü äéêéçÄêçõï ÄêíÖêàâ
çÄ ÅãàÜÄâòàÖ à íêÖïãÖíçàÖ êÖáìãúíÄíõ èéëãÖÑìûôÖÉé
ÄéêíéäéêéçÄêçéÉé òìçíàêéÇÄçàü
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева
(дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
В статье рассмотрено влияние предварительного стентирования коронарных артерий на развитие
послеоперационных осложнений и последующую выживаемость при аортокоронарном шунтировании.
Сравниваются группы пациентов, которым в период с 1998 по 2009 г. было выполнено аортокоронарное
шунтирование: 1-я группа – без стентирования коронарных артерий и 2-я группа – после стентирования
коронарных артерий.
Результаты исследования показали, что у пациентов 2-й группы чаще наблюдались в послеоперационном
периоде такие осложнения, как синдром низкого сердечного выброса, нарушения сердечного ритма,
а также была выше потребность в катехоламинах и кровезаменителях. Выживаемость в течение 3 лет
после операции различалась между группами и была ниже во 2-й группе.
К л ю ч е в ы е с л о в а : аортокоронарное шунтирование, предварительное стентирование коронарных
артерий
The paper considers the impact of prior coronary artery stenting on the development of postoperative complications
and further survival after aortocoronary bypass surgery.
The authors compare 2 groups of patients undergoing aortocoronary bypass surgery in 1998 to 2009: 1) those patients
without coronary artery stenting and 2) those after stenting.
The study has indicated that postoperative complications, such as low cardiac output syndrome or cardiac arrhythmias, and higher needs for catecholamines and blood substitutes were more frequently observed in Group 2 patients.
Three-year survival after surgery differed between the groups and was lower in Group 2.
K e y w o r d s : aortocoronary bypass surgery, prior coronary artery stenting.
Ряд исследований, посвященных сравнительному анализу отдаленных результатов аортокоронарного шунтирования (АКШ) и транслюминальной
баллонной ангиопластики (ТЛБАП) со стентированием коронарных артерий, показали, что у пациентов, первоначально подвергнутых ТЛБАП, чаще
возникает необходимость в повторных вмешательствах [2, 5, 6, 11, 16, 18, 20]. Предполагается, что
13–26% пациентов, которым вначале была выполнена ТЛБАП, в течение 10 лет будут нуждаться
в проведении АКШ [9]. По данным M. Thielmann
и соавт. [22], выполнение ТЛБАП перед аортокоронарным шунтированием – независимый предиктор
госпитальной летальности и осложнений. Так,
в группе пациентов с сахарным диабетом и трехсосудистым поражением коронарных артерий проведение АКШ после ТЛБАП увеличивает приблизительно в 3 раза показатели летальности и количество осложнений.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В исследование вошли 258 пациентов, которые
были разделены на две группы: 1-я группа (n =130) –
пациенты после аортокоронарного шунтирования,
проведенного в период с 2006 по 2009 г.; 2-я группа (n = 128) – пациенты, которым с 1998 по 2009 г.
выполнялось аортокоронарное шунтирование после стентирования коронарных артерий. Из анали-
за были исключены пациенты после осложненной
или безуспешной ТЛБАП, после экстренного АКШ,
изолированной ангиопластики без стентирования
коронарных артерий.
Сравнение между группами было выполнено
с использованием пакета статистических программ
STADIA. Для характеристики групп применялась
описательная статистика, для сравнения групп использовался критерий Стьюдента. Частотный анализ выполнялся с помощью непарного критерия –
χ2. Результаты отдаленной выживаемости оценивались по методу Каплана–Мейера с построением
кривых актуарной выживаемости. Данные считались достоверными при р<0,05.
êÂÁÛθڇÚ˚
В таблице даны основные исходные предоперационные показатели. В обеих группах большинство
пациентов были старше 55 лет. Пациенты 2-й группы чаще страдали сахарным диабетом, а среди пациентов 1-й группы существенно чаще наблюдалась гипертоническая болезнь. По таким важным
показателям исходного состояния, как фракция
выброса левого желудочка сердца, количество
инфарктов миокарда, а также тяжести поражения
коронарного русла мы не нашли существенных
отличий за исключением того, что среди пациентов
2-й группы было больше тех, которые относились
*Бокерия Лео Антонович, доктор мед. наук, профессор, академик РАМН. E-mail: leoan@online.ru
121552, Москва, Рублевское шоссе, 135.
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
퇷Îˈ‡ 1
퇷Îˈ‡ 2
è‰ÓÔÂ‡ˆËÓÌ̇fl ı‡‡ÍÚÂËÒÚË͇ Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚
Показатели
1-я группа, 2-я группа,
n =130
n =128
Возраст, лет
57,9±8,2
56,5±8
Женщины, n (%)
10 (7,7)
12 (9,3)
Сахарный диабет, n (%)
25 (19)
38 (27,7)
Артериальная гипертензия, n (%) 102 (84)
77 (60)
Хронические обструктивные
заболевания легких, n(%)
9 (6,9)
9 (7)
Мультифокальный
атеросклероз, n (%)
38 (29)
26 (20)
Неврологические
заболевания, n (%)
8 (6)
10 (7,8)
Заболевания почек, n (%)
25 (19)
20 (15,6)
Стенокардия III–IV ФК
по ССS, n (%)
15 (12)
18 (14)
Нестабильная стенокардия, n (%)
13 (10)
14 (10,9)
Инфаркт миокарда
в анамнезе, n (%)
71(54)
66 (51,5)
Функциональный класс
по NYHA (III–IV), n (%)
99 (76)
113 (88,3)
Фракция выброса левого
желудочка, %
52,9±8,7
53,4±6
Фракция выброса
менее 40%, n (%)
6 (4,6)
6 (4,7)
Поражение 1–2 коронарных
артерий, n (%)
59 (45,4)
44 (34,4)
Поражение 3 и более
коронарных артерий, n (%)
71 (54,6)
84 (65,6)
Поражение ствола левой
коронарной артерии, n (%)
14 (10,7)
16 (12,5)
Время между последней
ТЛБАП и АКШ, мес
–
18,5
Артериальные шунты
1,23±0,5
1,14±0,4
Венозные шунты
1,63±1,1
1,59±0,9
Время искусственного
кровообращения, мин
103,8±61,7 118,8±44,5
Время пережатия аорты, мин
70±30,3 64,8±30,6
АКШ на работающем
сердце, n (%)
40 (31%) 33 (25,8%)
Использование компонентов
крови (интраоперационно), ед*:
0,6±0,12
1,4±0,2
эритроцитарной массы
0,4±0,1
0,93±0,1
свежезамороженной плазмы
0,21±0,02 0,48±0,3
èÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ ÓÒÎÓÊÌÂÌËfl
Показатели
0,72
0,79
0,07
0,002
Использование компонентов
крови в ОРИТ, ед:
эритроцитарной массы
свежезамороженной плазмы
Реоперация (кровотечение/тампонада), n (%)
Почечная недостаточность (диализ), n (%)
Пролонгированная вентиляция
легких (более 24 ч), n (%)
Нарушения сердечного
ритма (ФП/ЖТ), n (%)
Синдром низкого сердечного
выброса, n (%)
Использование ВАБК, n (%)
Потребность в катехоламинах, n (%)
Неврологические осложнения (инсульт), n (%)
Инфаркт миокарда, n (%)
Госпитальная летальность, n (%)
0,83
0,13
0,78
0,55
0,67
0,96
0,28
0,01
0,64
0,09
Выживаемость, %
0,14±0,1
0,17±0,06
0,7±0,1
0,38±0,3
0,02
0,06
3 (2,3)
8 (6,2)
0,20
4 (3)
7 (5,5)
0,50
15 (11,5)
21 (16,4) 0,34
6 (4,6)
19 (14,8) 0,01
4 (3)
4 (3)
3 (2,3)
14 (10,9) 0,02
10 (7,8) 0,16
12 (9,3) 0,03
3 (2,3)
3 (2,3)
2 (1,5)
3 (2,3)
10 (7,8)
5 (3,9)
0,69
0,08
0,43
0,09
Как показано в таблицах 1 и 2, потребность
в компонентах крови, таких как эритроцитарная
масса и свежезамороженная плазма, была выше во
2-й группе не только во время проведения операции, но и после нее, в отделении реанимации.
В таблице 2 приведены осложнения после операции, среди которых синдром низкого сердечного
выброса (р = 0,02), нарушения сердечного ритма
(р = 0,01), увеличение потребности в катехоламинах
(р = 0,03) во 2-й группе пациентов. Больше, но статистически недостоверно и развитие инфаркта
миокарда (р = 0,08) во 2-й группе. Летальность, хоть
и недостоверно, но была выше во 2-й группе.
Как видно из рисунка, выживаемость в течение
3 лет за период с 2006 по 2009 г. в 1-й группе составила 100%, а за тот же период времени выживаемость пациентов во 2-й группе – 80,3%.
0,81
–
0,41
0,23
0,19
0,57
0,45
0,001
0,03
0,04
к III–IV классу по NYHA. Время, прошедшее между
проведением последней ТЛБАП и АКШ составило
в среднем 18,5 мес.
Группы не отличались по таким показателям, как
время пережатия аорты и время искусственного
кровообращения. Не было разницы ни по количеству операций АКШ на работающем сердце, ни по
количеству артериальных и венозных шунтов.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Операционная летальность в 1-й группе пациентов
составила 1,5%, что согласуется с данными других исследований [6, 11, 13]. Мы также обнаружили, что
риск таких осложнений, как синдром низкого сердеч1-я группа
2-я группа
p = 0,028
0
0,5
1,0
1,5
2,0
Годы после операции
52
p
П р и м е ч а н и е . ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной
терапии, ФП – фибрилляция предсердий, ЖТ – желудочковая
тахикардия, ВАБК – внутриаортальная баллонная контрпульсация.
0,79
* 1 ед – 500 мл
100
98
96
94
92
90
88
86
84
82
80
78
1-я группа, 2-я группа,
n =130
n =128
p
2,5
3,0
êËÒ.1. ÄÍÚÛ‡̇fl ÍË‚‡fl ‚˚ÊË‚‡ÂÏÓÒÚË Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ 1-È Ë 2-È „ÛÔÔ
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
ного выброса, нарушения сердечного ритма, был
существенно выше у пациентов 2-й группы.
Данные многих клинических исследований свидетельствуют о повышении выживаемости и снижении потребности в повторной реваскуляризации после АКШ по сравнению с ТЛБАП у пациентов с многососудистым поражением [6, 11, 16]. Однако те же
самые результаты в рандомизированных исследованиях в «эру стентирования» противоречивы [5,18].
Исследование BARI (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation) отметило существенное повышение выживаемости после АКШ по сравнению
с ТЛБАП, тогда как исследование ARTS (Arterial
Revascularization Therapies Study) не выявило разницы между хирургическим вмешательством и стентированием [3, 20]. Стенты с лекарственным покрытием существенно уменьшают рестеноз, однако
даже современные базы данных продолжают сообщать о лучших результатах АКШ по сравнению
со стентированием по показателям летальности,
повторной реваскуляризации и числу развившихся
инфарктов миокарда [7, 10]. Таким образом, попытки отсрочить АКШ, производя стентирование в начальной стадии заболевания у пациентов с множественным поражением коронарных артерий, приводят в последующем к более серьезным осложнениям
и увеличению летальных исходов после АКШ.
Полученные нами данные согласуются с данными других исследователей относительно внутригоспитальных результатов. Так, M. Thielmann и соавт.
[23] проанализировали пациентов, которым выполнено АКШ, и пришли в выводу, что проведение
ТЛБАП перед АКШ было независимым фактором
риска госпитальной летальности и тяжелых осложнений. К такому же выводу пришли P. Massoudy
и соавт. [14]. У пациентов с сахарным диабетом
и 3-сосудистым поражением коронарных артерий
увеличивается госпитальная летальность [22].
В группе из 6032 человек E. L. Hassan и соавт. [8]
обнаружили, что у пациентов, которым до проведения АКШ была выполнена предварительная
ТЛБАП, была выше госпитальная летальность, несмотря на меньшее поражение коронарного русла
и сопутствующие заболевания. Другое исследование, используя оригинальный метод микромоделирования, установило, что предварительное коронарное стентирование ухудшает 10-летнюю выживаемость пациентов, подвергнутых АКШ, на 3.3%
[17]. Повторный анализ данных исследования
IMAGINE (Ischemia Management with Accupril Post
Bypass Graft via Inhibition of the Converting Enzyme)
демонстрирует, что у пациентов с предварительно
проведенной ТЛБАП хуже результаты после проведения АКШ, что отражается в увеличении сроков
пребывания в стационаре при нестабильной стенокардии и приводит к необходимости коронарной
реваскуляризации [4].
Все эти исследования не могут достаточно полно обьяснить, почему у пациентов, которым предварительно было выполнена ТЛБАП, выше риск
операции АКШ. К сожалению, наше исследование
также не может дать ответ на этот вопрос. Возможно, это связано с более агрессивными формами
атеросклероза, спровоцированного большим количеством коронарных повреждений при ТЛБАП или
высокими показателями рестеноза. Предварительная ТЛБАП может провоцировать местную и общую воспалительную реакцию, вызывать повреждения стенок коронарных сосудов, приводить
к дистальным микроэмболиям.
В последнее время в литературе все чаще стали
появляться данные о влиянии ТЛБАП на результаты
последующего АКШ, что приводит к изменениям
в подходах в клинической практике. Современные
модели оценки риска смерти и осложнений после
АКШ не дают адекватного прогноза в этой группе
пациентов в связи с анамнезом ТЛБАП. Так, ни одна из оценок по шкале EuroSCORE не рассматривает ТЛБАП в анамнезе как фактор риска. Только STS-модель риска АКШ отмечает предварительно проведенную ТЛБАП как фактор риска,
если эта процедура была выполнена за 6 ч до АКШ.
Улучшить клинические результаты в этой группе
пациентов можно, если выбрать наиболее эффективный в плане долгосрочных результатов метод
первичной реваскуляризации.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Бокерия, Л. А. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца / Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, А. Коломбо, Ю. И. Бузиашвили. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН, 2002.
Booth, J. Randomized, controlled trial of coronary artery
bypass surgery versus percutaneous intervention in patients
with multivessel coronary artery disease: six-year follow-up
from the Stent or Surgery Trial (SoS) / J. Booth, T. Clayton,
J. Pepper et al. // Circulation. – 2008. – Vol. 118. –
P. 381–388.
Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI)
Investigators. Comparison of coronary bypass surgery with
angioplasty in patients with multivessel disease // N. Engl. J.
Med. – 1996. – Vol. 335. – P. 217–225.
Chocron, S. Baillot Impact of previous percutaneous transluminal coronary angioplasty and/or stenting revascularization
on outcomes after surgical revascularization: insights from the
imagine study / S. Chocron, R. Rouleau, W. J. Warnica et al. //
Eur. Heart. J. – 2008. – Vol. 29. – P. 673–679.
Coronary artery bypass surgery versus percutaneous coronary
intervention with stent implantation in patients with multivessel
coronary artery disease (the Stent or Surgery trial): a randomized controlled trial // Lancet. – 2002. – Vol. 360. – P. 965–970.
Hannan, E. L. Long-term outcomes of coronary-artery bypass
grafting verses stent implantation / E. L. Hannan, M. J. Racz,
G. Walford et al. // N. Engl. J. Med. – 2005. – Vol. 352. –
P. 2174–2183.
Hannan, E. L. Drug-eluting stents vs. coronary-artery bypass
grafting in multivessel coronary disease / E. L. Hannan, C. Wu,
G. Walford, A. T. Culliford et al. // N. Engl. J. Med. – 2008. –
Vol. 358. – P. 331–341.
Hassan, A. The association between prior percutaneous coronary intervention and short-term outcomes after coronary
artery bypass grafting / A. Hassan, K. J. Buth, R. J. Baskett
et al. // Am. Heart. J. – 2005. – Vol. 150. – P. 1026–1030.
Hoffman, S. N. A meta-analysis of randomized controlled trials
comparing coronary artery bypass grafting with percutaneous
transluminal coronary angioplasty: one to eight-year outcomes. / S. N. Hoffman, J. A. TenBrook, M. P. Wolf et al. // J.
Am. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 41. – P. 1293–1304.
Javaid, A. Outcomes of coronary artery bypass grafting versus percutaneous coronary intervention with drug-eluting
stents for patients with multivessel coronary artery disease /
A. Javaid, D. Steinberg, A.N. Buch et al. // Circulation. –
2007. – Vol. 116. – P. I200–I206.
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Kohsaka, S. Long-term clinical outcome of coronary artery
stenting or coronary artery bypass grafting in patients with
multiple-vessel disease. / S. Kohsaka, M. Goto, S. Virani
et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2008. – Vol. 16. –
P. 500–506.
Kornowski, R. Increased restenosis in diabetes mellitus after
coronary interventions is due to exaggerated intimal hyperplasia: a serial intravascular ultrasound study / R. Kornowski,
G. S. Mintz, K. M. Kent et al. // Circulation. –1997. – Vol. 95. –
P. 1366–1369.
Malenka, D. J. Comparing long-term survival of patients with
multivessel coronary disease after CABG or PCI: analysis of
BARI-like patients in northern New England / D. J. Malenka,
B. J. Leavitt, M. J. Hearne et al. // Circulation. – 2005. –
Vol. 112. – P. 1371–1376 (Suppl.)
Massoudy, P. Impact of prior percutaneous coronary intervention on the outcome of coronary artery bypass surgery: a multicenter analysis / P. Massoudy, M. Thielmann, N. Lehmann et al. //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2009. – Vol. 137. – P. 840–845.
Mehran, R. Short- and long-term results after multivessel stenting in diabetic patients / R. Mehran, G. D. Dangas, Y. Kobayashi
et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2003. – Vol. 43. – P. 1328–1354.
Niles, N. W. Survival of patients with diabetes and multivessel
coronary artery disease after surgical or percutaneous coronary revascularization: results of a large regional prospective
study. Northern New England Cardiovascular Disease Study
Group / N. W. Niles, P. D. McGrath, D. Malenka et al. // J. Am.
Coll. Cardiol. – 2001. – Vol. 37. – P. 1008–1015.
Rao, C. Does previous percutaneous coronary stenting compromise the long-term efficacy of subsequent coronary artery
bypass surgery? A Microsimulation Study / C. Rao, R. D. L. Stanbridge, J. Chikwe et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2008. –
Vol. 85. – P. 501–507.
Rodriquez, A. E. Five-year follow-up of the Argentine randomized trial of coronary angioplasty with stenting versus coronary
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
bypass surgery in patients with multiple vessel disease (ERACI
II) / A. E. Rodriquez, J. Baldi, C. F. Fernandez-Pereira et al. //
J. Am. Coll. Cardiol. – 2005. – Vol. 46. – P. 582–588.
Schofer, J. Influence of treatment modality on angiographic
outcome after coronary stenting in diabetic patients: a controlled study / J. Schofer, M. Schlüter, T. Rau et al. // J. Am.
Coll. Cardiol. – 2000. – Vol. 35. – P. 1554–1559.
Serruys, P. W. Five-year outcomes after coronary stenting versus bypass surgery for the treatment of multivessel disease:
the final analysis of the Arterial Revascularization Therapies
Study (ARTS) randomized trial / P. W. Serruys, A. T. L. Ong,
L. A. van Herwerden et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2005. –
Vol. 46. – P. 575–581.
Shroyer, A. L. The Society of Thoracic Surgeons: 30-day operative mortality and morbidity risk models / A. L. Shroyer,
L. P. Cooms, E. D. Peterson et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2003. – Vol. 75. – P. 1856–1865.
Thielmann, M. Prognostic impact of previous percutaneous
coronary intervention in patients with diabetes mellitus and
triple-vessel disease undergoing coronary artery bypass surgery. / M. Thielmann, M. Neuhauser, S. Knipp et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2007. – Vol. 134. – P. 470–476.
Thielmann, M. Prognostic significance of multiple previous
percutaneous coronary interventions in patients undergoing
elective coronary artery bypass surgery / M. Thielmann,
R. Leyh, P. Massoudy et al. // Circulation. – 2006. – Vol. 114. –
P. 1441–1447 (Suppl. I).
Thom, T. Heart disease and stroke statistics–2006 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee
and Stroke Statistics Subcommittee / T. Thom, N. Haase, W. Rosamond et al. // Circulation. – 2006. – Vol. 113. – P. 85–151.
Van Belle, E. Restenosis rates in diabetic patients: a comparison of coronary stenting and balloon angioplasty in native
coronary vessels / E. Van Belle, C. Bauters, E. Hubert et al. //
Circulation. – 1997. – Vol. 96. – P. 1454–1460.
Поступила после доработки 02.08.2010
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.12-089:616.1-008.1-78]-07
Л. Г. Шестакова*, О. Ф. Кардаш 1, М. В. Белевцев,
Л. Б. Коростелева1, Д. И. Крачак, Ю.П. Островский
ÑéëíéàçëíÇÄ ãÖâäéñàíÄêçéâ îàãúíêÄñàà èêà äÄêÑàéïàêìêÉàóÖëäàï
éèÖêÄñàüï Ç ìëãéÇàüï àëäìëëíÇÖççéÉé äêéÇééÅêÄôÖçàü
Республиканский научно-практический центр «Кардиология» (дир. – акад. НАН РБ А. Г. Мрочек),
1 Республиканский научно-практический центр «Детская онкогематология», (дир. – проф. О. В. Алейникова),
Республика Беларусь
В статье представлены результаты применения различных режимов лейкоцитарной фильтрации при
проведении кардиохирургической операции. Показано положительное влияние использованной методики
на течение раннего послеоперационного периода, опосредованное воздействием на ключевые механизмы
развития синдрома системного воспалительного ответа.
К л ю ч е в ы е с л о в а : лейкоцитарная фильтрация, кардиохирургия, иммунология.
The paper presents the results of using various leukocyte filtration modes during cardiac surgery. The used procedure
is shown to have a positive impact on the course of an early postoperative period, which is mediated by the action on
key mechanisms in the development of the systemic inflammatory response syndrome.
K e y w o r d s : leukocyte filtration, cardiac surgery, immunology.
Как известно, после кардиохирургических вмешательств развивается синдром системного воспалительного ответа (ССВО), пусковыми факторами которого
являются хирургические манипуляции, механическая
вентиляция легких, контакт крови больного с чуже-
родными поверхностями в контуре аппарата искусственного кровообращения (ИК) при внутривенной
инфузии, гемодинамическом мониторинге [2, 8].
Различные стратегии проведения ИК используются для уменьшения данной реакции, в частности
*Шестакова Лиана Геннадьевна, доктор мед. наук, зав. отделением экстракорпорального кровообращения. E-mail: muchado@bk.ru
220000, Республика Беларусь, г. Минск, ул. Р. Люксембург, 110.
54
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
лейкоцитарная фильтрация (ЛФ). Несмотря на применение различных вариантов ЛФ во время проведения кардиохирургических операций в течение 20
лет, эффективность данной технологии вызывает
оживленную дискуссию. Определено, что большинство активированных лейкоцитов, играющих
ключевую роль в развитии ССВО, удаляются из
циркуляции при фильтрации крови [3, 10]. При этом
происходит снижение концентрации интерлейкина-8, иммуноглобулинов [10]. Влияние ЛФ на динамику других показателей гуморального иммунитета
неясно. Несомненное клиническое значение при
применении ЛФ выявлено в уменьшении частоты
развития желудочковых нарушений ритма [3].
Цель данного исследования – оценить влияние
интраоперационной внутриконтурной лейкоцитарной фильтрации и лейкоцитарной фильтрации остаточной крови пациента из физиологического контура ИК (перфузата) на показатели клеточного
и гуморального иммунитета пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) и/или приобретенными пороками сердца (ППС) после операции на открытом сердце, а также на клинические исходы.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В исследование включены 59 пациентов с ИБС
(n = 33) и ППС (n = 26). Средний возраст больных
составил 53 года (от 31 до 77 лет), функциональный класс сердечной недостаточности (ФК СН) по
NYHA – II (от I до IV). Причиной развития клапанного порока был ревматизм (n = 22), атеросклероз
(n = 2), миксоматозная дегенерация (n = 4).
Оперативное вмешательство на клапанах сердца и реваскуляризация миокарда (АКШ) у больных
ИБС осуществлялись в условиях нормотермического искусственного кровообращения и остановки
сердечной деятельности посредством кровяной холодовой кардиоплегии с последующей кровяной
тепловой реперфузией. У всех больных применялись физиологические контуры ИК с биологическим покрытием. Первичное заполнение контура
ИК включало 1 г метилпреднизолона (Solu-Medrol)
и 3 млн антипротеазных единиц апротинина.
Больные были разделены на 3 группы. В 1-ю группу включены 23 пациента, которым ЛФ не применялась. Во 2-й группе (n = 24) были использованы
лейкоцитарные фильтры SB1KLE (фирма «Pall Biomedical», USA) (ИБС – 13, ППС – 11) для фильтрации
перфузата. В 3-й группе (n = 12: ИБС – 7, ППС – 5)
ЛФ крови осуществлялась в течение 30 мин до
окончания ИК с применением лейкоцитарного
фильтра LG-6 (фирма «Pall Biomedical», USA), включенного в физиологический контур ИК параллельно
артериальному фильтру. Группы были сопоставимы
по возрасту, полу, классу сердечной недостаточности, времени проведения операции, протоколу анестезиологического пособия (табл. 1).
В раннем послеоперационном периоде всем
больным проводилась антибиотикопрофилактика
цефалоспоринами и флюорохинолонами в течение
7 сут. После АКШ стандартно назначались бета-адреноблокаторы (бисопролол 2,5–5,0 мг/сут), антиагреганты. Низкомолекулярные гепарины получали
퇷Îˈ‡ 1
àÒıÓ‰Ì˚Â Ë ËÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ ‰‡ÌÌ˚ ԇˆËÂÌÚÓ‚
Показатель
Возраст, лет/ медиана
(1–4 квартиль)
Нозология:
ИБС
ППС
Сахарный диабет
Время искусственного
кровообращения, мин
Недостаточность кровообращения, ФК NYHA/
медиана (1-4 квартиль)
1-я группа
2-я группа
3-я группа
64 (48–69) 55 (49–74) 60 (56–77)
12
11
6
14
10
7
7
5
5
116,0 ± 12,6 128,6 ± 9,0 107,3 ± 12,2
2 (2–4)
2 (2–4)
2 (1–3)
29 (93,5%) больных, антагонисты кальция (амлодипин 5 мг/сут) – 14 (45,2%) пациентов с артериальными графтами. Ингибиторы АПФ (лизиноприл)
принимали 22 (71,0%) человека.
После протезирования клапанов сердца больным назначались антикоагулянтная терапия варфарином или фенилином (МНО поддерживалось на
уровне 2,5–3,5), ингибиторы АПФ. Диуретики,
сердечные гликозиды, бета-блокаторы больные
принимали по показаниям. Обезболивание проводилось кеторолаком – 90 мг/сут в течение 5 дней после вмешательства. С 5–6-х сут послеоперационного периода назначался диклофенак – 75 мг/сут.
Исследование клеточного и гуморального иммунитета осуществлялось до операции, через 30 мин,
24 ч и на 7-е сут после операции. Методом проточной цитометрии определялись субпопуляционный
состав лимфоцитов периферической крови и экспрессия адгезивных и хемокиновых рецепторов на
нейтрофилах на аппарате FACScan («Becton Dickinson») с использованием прикладной компьютерной
программы CellQestPro. Концентрацию иммуноглобулинов М, G, A, содержание компонентов комплемента С3а и С4 в сыворотке периферической крови
исследовали турбидиметрическим методом с использованием тест-системы «Turbiquant» (Behring).
Концентрацию фактора некроза опухолей-альфа
(ФНО) и интерлейкинов (ИЛ) в сыворотке периферической крови оценивали с использованием наборов Human IL ELISA Kit II и Human TNF-α ELISA
Kit II («Becton Dickinson») согласно прилагаемой
инструкции.
Конечными точками наблюдения являлись смерть,
полиорганная недостаточность (ПОН), острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖ), отек головного мозга, нарушение мозгового кровообращения
(НМК), кровопотеря в первые сутки после операции,
инфаркт миокарда (ИМ), нарушение азотовыделительной функции почек, возвратная стенокардия,
осложненный раневой процесс, полисерозит.
Статистический анализ проводился с применением общепринятых методов математической
статистики. Достоверность изменений и различий
определялась путем расчета t-критерия Стьюдента. Для непараметрических данных использовался критерий Фишера. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез
принимался равным 0,05. Статистическая обработка
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
56
éÒÎÓÊÌÂÌËfl ‡ÌÌÂ„Ó ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ„Ó ÔÂËÓ‰‡
‚ „ÛÔÔ‡ı Ò‡‚ÌÂÌËfl, n (%)
Осложнение
1-я группа 2-я группа 3-я группа
Перикардит/плеврит
Полиорганная недостаточность
Острая левожелудочковая
недостаточность
Отек головного мозга, нарушение мозгового кровообращения
Нарушение заживления раны
Возвратная стенокардия,
инфаркт миокарда
Летальный исход
Кровотечение
Нарушение азотовыделительной функции почек в раннем
послеоперационном периоде
7 (30)
3 (13)
9 (38)
–
6 (50)
–
5 (22)
1 (4)
2 (17%)
5 (22)
4 (17)
–
2
–
3
2 (9)
6 (26)
7 (30)
–
–
9 (37)
–
–
4 (33)
6 (26)
6 (29)
3 (25)
лютное содержание субпопуляций лимфоцитов
в первые сутки достоверно (р=0,008) ниже было
в 3-й группе, чем во 2-й, что также отмечено в работах разных авторов по изучению ЛФ [4, 5, 10].
Обращает на себя внимание повышенное относительное содержание естественных Т-киллеров (р=0,02), плотности адгезионных молекул
CD18+(MIF) (р=0,02) и CD11b+(MIF) (р=0,02),
экспрессии активационных молекул (CD25) на
Т-лимфоцитах (р=0,015) во 2-й и 3-й группах до
операции по сравнению с 1-й группой, где повышения функциональной активности нейтрофилов
и лимфоцитов не наблюдалось (рис. 1).
В первые сутки после операции можно отметить, что во 2-й и 3-й группах не повысились ни
экспрессия активационных молекул (HLA-DR,
CD25, CD95) на Т-лимфоцитах, ни количество естественных Т-киллеров в отличие от 1-й группы, где
отмечалось увеличение содержания активированных лимфоцитов CD3+HLA-DR (р=0,043) (рис. 2).
Содержание естественных киллеров и Т-киллеров (CD3+16-56+) во 2-й и 3-й группах после
CD11b+(MIF), у. е.
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
В первые сутки после операции острая левожелудочковая недостаточность отмечена у 8 больных.
У пациентов 2-й и 3-й групп полиорганная недостаточность, отек головного мозга не развивались в отличие от пациентов 1-й группы, где данные осложнения наблюдались у 6 человек (р < 0,001). Ранняя
послеоперационная летальность во 2-й и 3-й группах отсутствовала. В 1-й группе в течение 30 дней
после вмешательства умерли 6 (27,3%) больных.
Смерть наступила в связи с полиорганной недостаточностью и отеком головного мозга (n = 3 ), острой
левожелудочковой недостаточностью (n = 3 ). Сердечная недостаточность III функционального класса в течение первого месяца после операции сохранялась у 5 пациентов.
В раннем послеоперационном периоде у 28 (77,8%)
больных 2-й и 3-й групп и у 11 (50%) пациентов
1-й группы (р=0,03) наблюдалось улучшение клинического состояния: снижение ФК по NYHA
(р<0,001) и ФК стенокардии (у больных ИБС). Значимой разницы между 2-й и 3-й группами по анализируемым клиническим синдромам не выявлено.
Таким образом, наше наблюдение свидетельствует о достоверном уменьшении жизнеугрожающих реперфузионных осложнений (полиорганная
недостаточность, острая левожелудочковая недостаточность, отек головного мозга) при применении
лейкоцитарных фильтров во время искусственного
кровообращения, что подтверждалось и в ранее
опубликованных работах, где анализировалось
влияние ЛФ на функцию легких и развитие желудочковых нарушений ритма [1–3, 6].
По частоте развития полисерозита и осложненного раневого процесса течение раннего послеоперационного периода не отличалось между группами.
Так, перикардит/плеврит выявлен на 4–5-е сут
у 15 (41,7%) пациентов 2-й и 3-й групп и у 7 (43,8%)
пациентов 1-й группы (табл. 2). Осложненный раневой процесс (отсроченное заживление в связи с нарушением заживления поверхностных слоев раны)
наблюдался у 4 (17,4%) человек 1-й группы и у 5
(13,9%) человек, относящихся ко 2-й и 3-й группам.
Не было найдено различий между группами по нарушению азотовыделительной функции почек в течение первой недели после операции: повышение уровней мочевины и креатинина определено у 9 человек
2-й и 3-й групп и у 6 человек 1-й группы, (р>0,05).
При анализе лабораторных показателей определено, что по исходному и послеоперационному (на
7-е сут после вмешательства) лейкоцитозу и лимфоцитопении группы достоверно не различались
(р > 0,05). В то же время через 24 ч после вмешательства число лейкоцитов и лимфоцитов было
ниже во 2-й и 3-й группах (р=0,03), причем
в 3-й группе меньше, чем во 2-й (р=0,001). Абсо-
퇷Îˈ‡ 2
700
600
500
400
300
200
100
0
637
382
233
274
390
343
246
219
135
Исходно
1-я группа
1-е сут
2-я группа
7-е сут
3-я группа
êËÒ.1. ÑË̇ÏË͇ ÔÎÓÚÌÓÒÚË ‡‰„ÂÁËÓÌÌ˚ı ÏÓÎÂÍÛÎ CD11b+(MIF)
̇ ÌÂÈÚÓÙË·ı ‚ ‡ÌÌÂÏ ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓÏ ÔÂËÓ‰Â
CD3+HLA-DR, %
материала осуществлялась на персональном компьютере IBM PC AT-Pentium III с использованием
программы Statistica 6. Параметрические данные
в тексте и таблицах представлены в виде среднего
значения ± средняя ошибка, непараметрические
описаны как медиана (1–4 квартиль).
12
10
8
6
4
2
0
11
10
10
9
7
4
4
Исходно
1-я группа
5
3
1-е сут
2-я группа
7-е сут
3-я группа
êËÒ. 2. ÑË̇ÏË͇ ÒÓ‰ÂʇÌËfl ‡ÍÚË‚ËÓ‚‡ÌÌ˚ı í-ÎËÏÙÓˆËÚÓ‚
(CD3+HLA-DR) ‚ ‡ÌÌÂÏ ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓÏ ÔÂËÓ‰Â
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
250
150
99
100
50
73
37
10
6
43
34
4
0
Исходно
1-я группа
1-е сут
2-я группа
7-е сут
3-я группа
êËÒ. 3. ÑË̇ÏË͇ ÍÓ̈ÂÌÚ‡ˆËË ËÌÚÂÎÂÈÍË̇-6 ‚ ‡ÌÌÂÏ ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓÏ ÔÂËÓ‰Â
субпопуляций, активацию нейтрофилов и лимфоцитов, продукцию интерлейкинов первой волны.
Применение лейкоцитарных фильтров в связи
с механическим и электрическим воздействием на
основные механизмы развития системной воспалительной реакции оказывает выраженное положительное влияние на снижение риска ранней послеоперационной летальности.
Абсолютным показанием к применению лейкоцитарного фильтра, возможно, является дооперационное
повышение активности нейтрофилов и лимфоцитов.
Большая встречаемость полисерозита, отсутствие снижения частоты развития осложненного раневого процесса, а также более выраженное снижение концентрации иммуноглобулинов при использовании лейкоцитарного фильтра говорит
о необходимости проведения противовоспалительной и иммуномодулирующей терапии в раннем послеоперационном периоде.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Ç˚‚Ó‰˚
Применение лейкоцитарных фильтров во время
кардиохирургических вмешательств снижает абсолютное содержание лейкоцитов, лимфоцитов и их
222
200
ИЛ-6, пг/л
операции сохраняется на дооперационном уровне
(р > 0,05), тогда как в 1-й группе число CD3+16-56+
увеличивается (р=0,01). Выявленные изменения
свидетельствуют о том, что применение ЛФ препятствует повышению активации лимфоцитов, но не
уменьшает исходно повышенную.
Важным свидетельством эффективности применения лейкоцитарного фильтра является снижение плотности адгезионных молекул CD11b+(MIF)
во 2-й группе (р=0,031 по сравнению с 1-й), что
косвенно говорит о снижении функциональной
активности гранулоцитов. Как и М. Ilmakunnas
и соавт. [5] и M. Scholz и соавт. [9], мы не наблюдали достоверного изменения CD11b+(MIF)
в 3-й группе в первые сутки после операции, что
может объясняться дополнительной контактной активацией клеток крови при более длительной фильтрации крови. В то же время следует отметить, что
плотность молекул адгезии CD18+(MIF) не изменилась по сравнению с исходными данными как в 1-й,
так и во 2-й и 3-й группах.
Выраженные отличия определяются среди показателей гуморального иммунитета сразу после
окончания операции. Во 2-й и 3-й группах достоверно (р=0,03) по сравнению с 1-й группой снижается концентрация IgG (13,5 ± 0,9 и 7,0 ± 0,5 г/л;
13,9 ± 0,8г/л и 10,1 ± 0,4 соответственно во 2-й
и 3-й и в 1-й группах исходно и через 30 мин после
окончания операции). Хотелось бы отметить значительно меньшую концентрацию ИЛ-1 (р=0,009)
и ФНО (р=0,037) как в первые сутки, так и в течение недели после операции во 2-й и 3-й группах.
Наиболее показательна динамика концентрации
ИЛ-6 (рис. 3). Содержание данного медиатора
в первые сутки после операции во 2-й и 3-й группах не превышает 100 пг/л, тогда как в 1-й группе
его уровень составляет 222,2 ± 72,9 пг/л (р=0,03).
Отличий между показателями во 2-й и 3-й группах
по провоспалительным ИЛ в первые сутки после
операции не определялось. Уровень противовоспалительных медиаторов в группах также не отличался на протяжении всего периода наблюдения.
Так как активированные лейкоциты играют ключевую роль в развитии воспалительного ответа организма на травму [1, 7, 8], снижение их активации,
а также концентрации провоспалительных цитокинов является тем патогенетическим механизмом,
который приводит к улучшению течения раннего
послеоперационного периода.
К концу недели показатели клеточного и гуморального иммунитета стремятся к исходным данным
и различия между группами сохраняются лишь по
относительному содержанию естественных Т-киллеров, плотности адгезионных молекул CD18+(MIF)
и CD11b+(MIF), экспрессии активационных молекул
(CD25) на Т-лимфоцитах, что, вероятно, обусловливает идентичное клиническое течение в более позднем сроке на госпитальном этапе наблюдения.
10.
Abdel-Rahman, J. U. Inhibition of neutrophil activity improves
cardiac function after cardiopulmonary bypass. /J. U. AbdelRahman et al. // Inflamm. (Lond). – 2007. – Vol. 4, № 1. – P. 21.
Alexiou. Effect of Blood Temperature on the Efficacy of Systemic Leucodepletion during Cardiopulmonary Bypass: A Prospective Randomized Clinical Study / Alexiou et al. // ASAIO
J. – 2005. – Vol. 51, № 6. – P. 802–807.
De Vries, A. J. The Clinical Effects and Mechanisms of Leukocyte Depletion Filters During Cardiac Surgery / A. J de Vries,
D. Y. J.Gu, W. van Oeveren // Ann. Cardiac. Anaesth. – 2005. –
Vol. 8. – P. 117–124.
Gott, J. P. Modifying risk for extracorporeal circulation: trial of
four antiinflammatory strategies / J. P. Gott et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 1998. – Vol. 66. – P. 747–753.
Ilmakunnas, M. Activation of neutrophils and monocytes by a
leukocyte depleting filter used throughout cardiopulmonary
bypass / M. Ilmakunnas et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. –
2005. – Vol. 129. – P. 851–859
Karaiskos, Th. E. Clinical Effectiveness of Leukocyte Filtration
During Cardiopulmonary Bypass in Patients with Chronic
Obstructive Pulmonary Disease / Th. E. Karaiskos et al. //
Ann. Thorac. Surg. – 2004. – Vol. 78, № 4. – P. 1339–1344.
Olivencia-Yurvati, A. H. Leukocyte filtration and aprotinin: synergistic anti-inflammatory protection / A. H. Olivencia-Yurvati
et al. // Perfusion.– 2004. – Vol. 19. – №1.– P. S13–S19 (Suppl.).
Paparella, D. Cardiopulmonary bypass induced inflammation:
pathophysiology and treatment An update / D. Paparella,
T. M. Yau, E. Young // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2002. –
№ 21. – Р. 232–244.
Scholz, M. Leukocyte filtration fails to limit functional
neutrophil activity during cardiac surgery / M. Scholz et al. //
Inflamm. Res. – 2002. – Vol. 51. – P. 363–368.
Warrena, O. The effects of various leukocyte filtration strategies in cardiac surgery / O. Warrena et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2007.
Поступила 02.04.2010
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
ïàêìêÉàü èàôÖÇéÑÄ
à ä Ä êÑ à Ä ã ú ç é É é é í Ñ Ö ã Ä Ü Ö ã ìÑ ä Ä
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.329-007.271-039.35-084
А. С. Аллахвердян*, В. С. Мазурин, А. Г. Титов, М. Н. Подлесских, Е. Е. Шестаковская
éñÖçäÄ ùîîÖäíàÇçéëíà ãÄèÄêéëäéèàóÖëäéâ îìçÑéèãàäÄñàà
Ç èêéîàãÄäíàäÖ êÖëíÖçéáéÇ èéëãÖ ÅìÜàêéÇÄçàü èÖèíàóÖëäàï
ëíêàäíìê èàôÖÇéÑÄ
Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского
(дир. – член-кор. РАМН Г. А. Оноприенко), Москва
За период c 1994 по 2009 г. пролечены 173 больных с пептическими стриктурами пищевода. С целью прекращения патологического гастроэзофагеального рефлюкса и для профилактики рестеноза стриктуры
в 42,1% случаев после бужирования пищевода выполнены лапароскопическая и «открытая» фундопликации.
Резекция пищевода осуществлена 12,1% больных, 15 (8,7%) больным выполнены дренирующие желудок операции. В 56,6% случаев с целью профилактики рестеноза после бужирования проводилась только консервативная терапия. Рестенозы после бужирования в течение первого года выявлены у 12,5% больных. Достоверно чаще они наблюдались у пациентов, получавших только антисекреторную терапию, – в 17,1%
(14/82) случаев, после фундопликации – в 7,8% случаев.
К л ю ч е в ы е с л о в а : пептические стриктуры пищевода, бужирование, профилактика, фундопликация.
One hundred and seventy-three patients with esophageal peptic strictures were treated in 1994 to 2009. After
esophageal bougienage, laparoscopic and open fundoplications were performed in 42.1% of cases to eliminate pathologic gastroesophageal reflux and to prevent restenosis of stricture. Esophageal resection and stomach-draining operations were carried out in 21 (12.1%) 15 (8.7%) patients, respectively. In 56.6% of cases, drug therapy only was performed
to prevent postbougienage restenosis. Within the first year, the latter was found in 12.5% of patients. It was significantly more frequently observed in the patients receiving antisecretory therapy only [17.1% (14/82)] and it was seen
in 7.8%% after fundoplication.
K e y w o r d s : esophageal peptic strictures, bougienage, prevention, fundoplication.
Пептическая стриктура пищевода – одно из наиболее тяжелых осложнений эзофагита, возникающего на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной
болезни (ГЭРБ). Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что 40–50% взрослого
населения в развитых странах страдает этим заболеванием (Александров О. М., 2000; Ивашкин В. Т.,
Трухманов А. С., 2000; Heidelbaugh J. J. и соавт.,
2003; Fujiwara Y. и соавт., 2005). Причем, по данным большинства авторов, пептические стриктуры
возникают у 7–23% больных с ГЭРБ [1, 4, 6, 7, 10,
13, 16].
Основным компонентом лечения пептических
стриктур на сегодняшний день остается бужирование пищевода [1, 2, 10, 12, 14]. Непосредственная
эффективность бужирования пищевода при пептических стриктурах достаточно высока и в настоящее время достигает 96% [1, 2]. Наиболее серьезная проблема, возникающая при лечении этой категории больных, – рецидивы стенозов пищевода [1,
2, 9, 10, 14]. Они являются основной причиной отказа от дальнейшего бужирования и выполнения
резекции или экстирпации пищевода [1, 8, 10, 14].
Вероятность рестеноза стриктуры зависит от
выраженности рефлюкс-эзофагита и от эффективности его лечения. Лечение этих больных с использованием бужирования подразумевает консервативную терапию, направленную на уменьшение
травматизации слизистой оболочки пищевода
и прогрессирования стриктуры [1, 5, 9, 11, 16].
Эта терапия включает лекарственные препараты
из группы антацидов, прокинетиков, блокаторы
Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонного насоса [10, 11, 13] Ведущее место в консервативной терапии занимают антисекреторные
препараты, основной функцией которых является
подавление желудочной секреции с целью предупреждения рефлюкса агрессивного содержимого
желудка в пищевод. Основу современной антисекреторной терапии составляют ингибиторы протонного насоса, как самые мощные препараты, способные обеспечить необходимый уровень рН в пищеводе в течение суток после однократного приема
[1, 4, 5, 15, 16].
При наличии дилатируемых пептических стриктур пищевода ряд авторов признают высокую
*Аллахвердян Александр Сергеевич, доктор мед. наук, профессор, ведущий научный сотрудник торакального отделеня.
E-mail: allakhverdyan@front.ru
129110, Москва, ул. Щепкина, д. 61/2.
58
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü èàôÖÇéÑÄ à äÄêÑàÄãúçéÉé éíÑÖãÄ ÜÖãìÑäÄ
эффективность бужирования (дилатацию)
пищевода с последующей фундопликацией
[1, 7, 10, 12].
По мнению большинства авторов, абсолютными противопоказаниями к фундоpH-зонд
пликации служат: 1) недилатируемая стриктура; 2) предшествующая резекция желудка; 3) значительное укорочение пищевода
5 см
[7, 10, 12].
В настоящее время наиболее часто вы10 см
полняемая и наиболее эффективная антирефлюксная операция – фундопликация по ‡
·
Ниссену [6, 7, 12, 13]. У большинства больных с пептическими стриктурами наблюда- êËÒ. 1. ëÛÚӘ̇fl ç-ÏÂÚËfl:
ется нарушение моторики пищевода. ‡ – ÛÒÚ‡Ìӂ͇ ÁÓ̉‡; · – „ËÒÚ‡ˆËfl ÍËÒÎÓ„Ó „‡ÒÚÓ˝ÁÓÙ‡„‡θÌÓ„Ó ÂÙβÍÒ‡
В этой связи возникает проблема выбора
методики антирефлюксной операции. У больных
в связи с выраженными нарущениями моторики пис нарушенной перистальтикой и сниженным пищещевода. В этой связи помимо рентгеноэндоскопиводным клиренсом предпочтительнее частичная
ческого обследования с целью контроля эффективфундопликация во избежание послеоперационной
ности проводимого лечения мы выполняли судисфагии [7, 12, 13]. Однако частичная фундоплиточную рН-метрию (98 больных) с интервалами
кация, как правило, не создает полноценной анти1–2 мес в период до года и при повторных обращерефлюксной защиты [4, 9, 12, 14].
ниях. Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс был выявлен у 100% больных с пептическими
Цель нашей работы – изучить эффективность
стриктурами, в 23,5% случаев – дуоденогастроэзолапароскопической фундопликации в профилактифагеальный.
ке рестенозов после бужирования пептических
Для определения показаний к антисекреторной
стриктур пищевода.
терапии и оценки ее эффективности применялась
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
24-часовая рН-метрия. Использовались зонды
В хирургическом торакальном отделении
с тремя датчиками (рис. 1), два из которых располаМОНИКИ за 15 лет (1994–2009 гг.) накоплен опыт
гались в антральном отделе и теле желудка, а один –
лечения 173 больных (99 мужчин, 74 женщины)
в пищеводе на уровне 5 см выше пищеводно-желус пептическими стриктурами пищевода (в анализ
дочного перехода, определяемого рентгенологичевключены больные, которые наблюдались не менее
ски. Диагностика гастроэзофагеального рефлюкса
12 мес). Средний возраст – 52,5±7,2 года.
основывалась на результатах рН-метрии и оцениУ 106 (67%) больных выявлены аксиллярные грывалась по общему времени, в течение которого рН
жи пищеводного отверстия диафрагмы, у 8 (5%) –
принимала значения менее 4 единиц (в норме не
параэзофагеальные, у 3 (2%) – кардиофундальные.
более 1 ч в течение суток), общему числу рефлюкВторичное укорочение пищевода II степени наблюсов за сутки (в норме не больше 50 в течение судалось у 16 (9,2%) больных.
ток), числу рефлюксов продолжительностью более
У 108 (62,4%) больных выявлены короткие
5 мин (менее 3 по DeMeester), по длительности настриктуры пищевода (до 3 см по протяженности),
иболее продолжительного рефлюкса (менее 9,2 по
у 52 (30,1%) – средние (до 5 см) и у 13 (7,5%) –
DeMeester). Кроме того, использовался числовой
длинные (более 5 см).
индекс DeMeester (DeMeester scoring method), коСужение I степени (диаметр сужения 9–11 мм)
торый позволяет дать интегральную количественотмечено у 25 (14,5%) больных, II степени
ную оценку частоты, продолжительности и откло(6–8 мм) – у 75 (43,4%), III степени (3–5 мм) – у 67
нения показателей рН менее 4,0. Нормальные пока(38,7%), IV степени (0–2 мм) – у 6 (3,5%) больных.
затели индекса DeMeester – менее 14,72.
В план обследования в обязательном порядке
Мы применяли эндоскопическую методику бувключались рентгеноконтрастное исследование
жирования полыми бужами типа Savary–Gilliard по
пищевода и желудка и, при возможности, эзофагогибкой металлической струне-направителю с атрави гастроскопия. Исследование желудка зачастую
матическим наконечником под местной анестезией.
было затруднено. Этим пациентам, как правило,
У части больных использовалась методика двойного
проводилось одно-двухкратное бужирование пиконтроля положения металлического проводника
щевода, использовались бариевая взвесь в больи бужа (эндоскопия+рентгеноскопия). Бужировашом разведении и водорастворимые контрастные
ние проводилось курсами, обычно за 1 курс 4–5 севещества, применялись эндоскопы малого диаметансов. Затем выполнялись однократные поддержира (5 мм). В комплекс обследования больных вклювающие бужирования в течение 3 мес с интервалачались рентгеновская компьютерная томография
ми в 2–4 недели. Курсовое бужирование повторяли
пищевода и желудка как метод уточняющей диагнопри отсутствии полного расширения стриктуры за
стики.
первый курс лечения или «по требованию».
Манометрия при рубцовых стриктурах пищевоНепосредственный результат бужирования стрида не имеет высокой диагностической ценности
ктуры считали отличным, если просвет пищевода
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
173 ·ÓθÌ˚ı
ÅÛÊËÓ‚‡ÌËÂ
(n = 152)
îÛ̉ÓÔÎË͇ˆËfl
(n = 64)
ã‡Ô‡ÓÚÓÏËfl
(n = 23)
êÂÁÂ͈Ëfl Ôˢ‚Ӊ‡
(n = 21)
+ ÄÌÚËÒÂÍÂÚÓ̇fl
ÚÂ‡ÔËfl (n = 88)
ã‡Ô‡ÓÒÍÓÔËfl
(n = 41)
ÑÛ„Ë ÓÔÂ‡ˆËË
(n = 15)
êËÒ. 2. ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ·ÓθÌ˚ı ÔÓ ı‡‡ÍÚÂÛ ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó
ΘÂÌËfl
в зоне сужения составлял не менее 13–15 мм
и больные принимали пищу любой консистенции;
хорошими – при просвете в зоне сужения до
10–12 мм, с жалобами на эпизодическую дисфагию
у некоторых больных; удовлетворительным, если
просвет в зоне сужения составлял 7–9 мм, что позволяло питаться измельченной или полужидкой
пищей; неудовлетворительными – при увеличении
диаметра сужения до 7 мм, при неудачных попытках бужирования и проведения направляющей
струны, а также при возникновении опасных для
жизни осложнений.
Лечение пептических стриктур пищевода включало:
– дилатацию (бужирование) в комбинации с медикаментозной терапией;
– антирефлюксную хирургию;
– восстановление пассажа из желудка;
– резекцию пищевода.
퇷Îˈ‡ 1
éÒÎÓÊÌÂÌËfl ÔÓÒΠ˝ÁÓÙ‡„ÓÔ·ÒÚËÍË
ÔÂÔÚ˘ÂÒÍËı ÒÚËÍÚÛ Ôˢ‚Ӊ‡, n (%)
Осложнения
Пневмония
Гнойно-некротический
трахеобронхит
Сердечно-сосудистая
недостаточность
Нагноение
послеоперационной раны
Всего больных
с осложнениями
Операция
Льюиса
(n =13)
Операция
Гэрлока
(n = 8)
Всего
(n = 21)
3 (23,1)
–
3 (14,3)
1 (7,7)
1 (12,5)
2 (9,5)
1 (7,7)
1 (12,5)
2 (9,5)
–
1 (12,5)
1 (9,5)
3 (23,1)
2 (25,0)
5 (23,8)
퇷Îˈ‡ 2
éÔÂ‡ˆËË ÔË Û·ˆÓ‚ÓÈ ‰ÂÙÓχˆËË ÔË‚‡ÚÌË͇
Ë ˘ÂÎÓ˜ÌÓÏ ÂÙβÍÒÂ
Характер операции
Пилоропластика
Гастродуоденостомия
Гастроэнтеростомия
Экономная резекция желудка
В том числе с фундопликацией
В с е г о ...
Число
больных
ДГЭР* после
операции
4
2
1
8
3
1
2
–
–
–
15
3
* ДГЭР – дуоденальный гастроэзофагеальный рефлюкс.
60
У большей части больных (152, или 87,9%) проходимость пищевода была восстановлена бужированием или дилатацией под эндоскопическим контролем (рис. 2).
Показания к резекции пищевода были стандартными:
– невозможность бужирования стриктуры;
– быстрые и частые рецидивы после бужирования;
– подозрение на рак.
Резекцию пищевода пришлось выполнить 21
(12,1%) больному: у 5 из них была выявлена малигнизация, у 15 – ранние рестенозы после бужирования, у 1 – невозможность бужирования (табл. 1).
В послеоперационном периоде умер 1 (4,7%) больной от тяжелой двусторонней пневмонии.
У 15 (8,7%) больных выполнены дренирующие
желудок операции (пилоропластика, гастродуоденостомия, гастроэнтеростомия, дистальная резекция желудка). Наилучшие результаты были получены при экономных резекциях желудка, в том числе
с фундопликацией (табл. 2).
В 56,6% случаев (n = 86) с целью профилактики
рестеноза после бужирования проводилась только
консервативная (в том числе антисекреторная)
терапия, в 42,1% (n = 64) случаев выполнялась фундопликация с целью прекращения патологического
гастроэзофагеального рефлюкса и профилактики
рестеноза стриктуры (рис. 3).
Пептическая стриктура пищевода после успешного бужирования является достаточным основанием для выполнения антирефлюксной операции.
Антирефлюксные операции при пептических
стриктурах, на наш взгляд, наиболее актуальны:
– при некупируемом медикаментозно патологическом рефлюксе;
– частых рестенозах стриктуры на фоне PPI-терапии;
– невозможности проведения постоянной PPI-терапии у больных молодого возраста.
Факторами, обеспечивающими успех антирефлюксных операций при пептических стриктурах пищевода, считаем:
– выполнение фундопликации после бужирования пищевода на фоне адекватной антисекреторной терапии;
– устранение щелочного рефлюкса;
– купирование явлений эзофагита (проведение
РРI-терапии в течение не менее 2 мес);
– соблюдение принципов антирефлюксных операций (восстановление зоны высокого давления
в дистальном отделе пищевода, абдоминальной позиции дистального отдела пищевода (~ 2см), длины
нижнего пищеводного сфинктера (≥ 3 см), сохранение проходимости кардии, устранение диафрагмальной грыжи).
В 64 (42,1%) случаях после бужирования пищевода проводилась фундопликация: лапароскопическая – в 41 (64,1%), «открытая» – в 23 (35,9%). Циркулярная фундопликация выполнена 43, неполная по
Тупе – 10, неполная заднебоковая по оригинальной
методике – 11 пациентам. При фундопликации по
оригинальной методике формируется косая неполная фундопликационная манжета с возрастанием
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü èàôÖÇéÑÄ à äÄêÑàÄãúçéÉé éíÑÖãÄ ÜÖãìÑäÄ
числе у 1 больного при лапароскопической операции выявлен
карбокситоракс. Перфоративное
отверстие в медиастинальной
плевре ушито, операция продолжена и завершена дренированием
плевральной полости на 2-е сут.
Во втором случае возникло кровотечение из короткой артерии
желудка (до 150 мл), сосуд успешно коагулирован. Конверсий
‡
не было.
Осложнения после операции
фундопликации выявлены у 5
(7,8%) больных (при лапароскопической – у 2 (4,9%), при «открытой» – у 3 (13,0%)). Они были
несущественны (диарея, болевой
êËÒ. 3. Ñ‚Ûı˝Ú‡ÔÌÓÂ
синдром в области грудной клетΘÂÌË ·ÓθÌ˚ı Ò ÔÂÔки, нарушения ритма сердца).
Ú˘ÂÒÍËÏË ÒÚËÍÚÛ‡Послеоперационная дисфагия,
ÏË Ôˢ‚Ӊ‡:
отмеченная у 4 больных, купиро‡ – 1 ˝Ú‡Ô: ‰Ë·ڇˆËfl/·ÛÊËÓ‚‡ÌË ÒÚËÍÚÛ˚; · –
вана 1–2-кратным бужировани2 ˝Ú‡Ô: ÙÛ̉ÓÔÎË͇Ëfl ÔÓÒ·
ем пищевода.
Π‰Ë·ڇˆËË
Эффективность антирефлюксных
операций изучена в группе
n. vagus
А
из 54 больных (табл. 3). По данным рН-метрии, патологический
гастроэзофагеальный рефлюкс
был полностью купирован у
А
90,7% больных. Операция КолБ
лис–Ниссена только в одном случае из двух была эффективной.
Б
После операции по Ниссену
мы отметили стойкую дисфагию
у 2 больных. В одном случае операция была выполнена по Розетти,
что привело к Г-образному изгибу
абдоминального отдела пищевода.
Наиболее эффективной окаêËÒ. 4. îÛ̉ÓÔÎË͇ˆËfl ÔÓ ÓË„Ë̇θÌÓÈ ÏÂÚÓ‰ËÍÂ Ò ÙÓÏËÓ‚‡ÌËÂÏ ÍÓÒÓÈ ÌÂÔÓÎÌÓÈ
залась неполная фундопликация
ÙÛ̉ÓÔÎË͇ˆËÓÌÌÓÈ Ï‡ÌÊÂÚ˚ Ò ‚ÓÁ‡ÒÚ‡ÌËÂÏ ÒÚÂÔÂÌË ÓÍÛÚ˚‚‡ÌËfl Ôˢ‚Ӊ‡. ëÚÂÔÂ̸
ÓÍÛÚ˚‚‡ÌËfl: ÛÓ‚Â̸ Ä – 200–220°, ÛÓ‚Â̸ Å – 310–330°
по собственной методике. В последней серии операций (n=21)
степени окутывания пищевода в дистальном
формировалась симметричная циркулярная манженаправлении с 200–220° до 310–330° (рис. 4). Данта (до 5–6 см протяженностью) на 16 мм эластичная методика используется нами у больных с наруном зонде. Предварительная оценка показала прешенной моторикой пищевода, чаще при эзофагокрасные антирефлюксные свойства при отсутствии
кардиомиотомии по поводу ахалазии кардии.
послеоперационной дисфагии.
Интраоперационные осложнения во время фунРестенозы после бужирования в течение перводопликации отмечены у 2 (3,2%) больных, в том
го года выявлены у 12,5% больных (табл. 4). Они
퇷Îˈ‡ 3
ùÙÙÂÍÚË‚ÌÓÒÚ¸ ‡ÌÚËÂÙβÍÒÌ˚ı ÓÔÂ‡ˆËÈ
Û ·ÓθÌ˚ı Ò ÔÂÔÚ˘ÂÒÍËÏË ÒÚËÍÚÛ‡ÏË Ôˢ‚Ӊ‡
Тип
операции
Циркулярная (Ниссена /
Ниссена–Розетти)
Коллис–Ниссена
Тоупе
Оригинальная методика
фундопликации
В с е г о ...
Число Антирефлюксная Осложбольных эффективность
нения
31
2
10
11
54
Дисфагия
퇷Îˈ‡ 4
êÂÒÚÂÌÓÁ˚ ÔÓÒΠ·ÛÊËÓ‚‡ÌËfl ÔÂÔÚ˘ÂÒÍËı ÒÚËÍÚÛ
Группы больных
29
(93,5%)
1 (50%)
8 (80%)
11
(100%)
2
2
(6,5%) (6,5%)
1 (50%) 1 (50%)
1 (10%)
–
1
–
(9,1%)
–
Медикаментозная терапия (n=82):
H2 -блокаторы
PPI первого поколения
PPI второго поколения
Фундопликация (n=54):
«открытая»
лапароскопия
49 (90,7%)
5 (9,3%) 3 (5,6%)
Всего...
Число
больных
Рестеноз
40
28
18
8 (20,0%)
4 (14,3%)
2 (11,1%)
23
41
2 (8,7%)
3 (7,3%)
150 (100%) 19 (12,5%)
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
퇷Îˈ‡ 5
ÇÂÏfl ‚˚ÔÓÎÌÂÌËfl ÙÛ̉ÓÔÎË͇ˆËË ÔÓÒΠ·ÛÊËÓ‚‡ÌËfl
Ë ÂÒÚÂÌÓÁ˚
Сроки фундопликации, мес
Число больных
Рестенозы
3–6
6–12
12–18
35
21
8
1 (2,9%)
2 (9,5%)
2 (25,0%)
Всего...
64
3 (5,5%)
퇷Îˈ‡ 6
àÁÏÂÌÂÌË ÒÚÛÍÚÛ˚ ıËÛ„˘ÂÒÍËı ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚
‚ 1995–2009 „„.
Операция
2002–2009 гг.
Бужирование пищевода на фоне терапии ингибиторами протонной помпы – метод выбора при лечении пептических стриктур.
Лапароскопическая фундопликация – эффективное средство профилактики рестенозов после
бужирования пептических стриктур пищевода, сопровождается минимальным числом осложнений.
Оптимальный срок выполнения фундопликации – 3–6 мес после бужирования пищевода.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
Число больных
1995–2001 гг.
Ç˚‚Ó‰˚
Итого
Резекция пищевода
Фундопликация
Экономная резекция
желудка
В том числе с фундопликацией
Пилоропластика
Гастродуоденостомия
Гастроэнтеростомия
17
21
4
43
21
64
2.
2
6
8
3.
–
3
2
1
4
1
–
–
4
4
2
1
Всего...
69
104
173
достоверно чаще наблюдались у пациентов, получавших только антисекреторную терапию – в 17%
(14/82) случаев (p ≤ 0,05). Кроме того, у пациентов, перенесших антирефлюксные операции, рестенозы, возникшие в 7,8% (5/64) случаев, лечились
с меньшим числом сеансов бужирования (3–4
и 5–6 сеансов соответственно).
В тех случаях, когда фундопликация была выполнена через 3–6 мес после бужирования, рестенозы после операции выявлены у 2,9% больных;
через 6–12 мес – у 9,5% больных; через 12–18 месяцев – у 25,0% (табл. 5).
Это можно объяснить тем, что пациентам более
3–6 мес сложно проводить постоянную поддерживающую терапию. При этом сохраняются условия
для рефлюкса на фоне устраненного барьера, коим
является пептическая стриктура. В то же время
3 мес являются достаточным сроком для завершения поддерживающего бужирования, заживления
эрозий на фоне поддерживающей терапии и для
восстановления нутритивного статуса.
Комплекс мероприятий, направленных на уменьшение выраженности рефлюкс-эзофагита, привел
к улучшению результатов бужирования пищевода
и соответственно к значимому снижению числа
больных, перенесших резекции пищевода. Изменение структуры хирургических вмешательств при
пептических стриктурах в период с 1995 по 2009 г.
демонстрирует обратную зависимость числа антирефлюксных операций и резекций пищевода. Мероприятия, направленные на уменьшение выраженности рефлюкс-эзофагита, привели к значимому снижению числа больных, перенесших
резекции пищевода (табл. 6).
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Аллахвердян, А. С. Пептические стриктуры пищевода /
А. С. Аллахвердян, В. С. Мазурин // Грудная и серд.-сосуд.
хир. – 2005. – №5. – С. 35–44.
Галлингер, Ю. И. Эндоскопическое лечение рубцовых
стриктур пищевода / Ю. И. Галлингер, Э. А. Годжелло // Эндоскопическая хир. – 2000. – № 5. – С. 33–39.
Иваников, И. О. Рациональная диагностика и терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / И. О. Иваников,
В. А. Исаков, И. В. Маев // Тер. архив. – 2004. – Т. 76, № 2. –
С. 71–75.
Ивашкин, В. Т. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: пособие для врачей / В. Т. Ивашкин, А. А. Шептулин, А. С. Трухманов и др. – М., 2003. – 30 с.
Исаков, В. А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства
и применение в гастроэнтерологии / В. А. Исаков. – М.:
Академкнига, 2001. – 304 с.
Калинин, А. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
(патогенез, диагностика, лечение) / А. В. Калинин // Тер.
архив. – 1996. – № 8. – С. 71–75;
Кубышкин, В. А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / В. А. Кубышкин, Б. С. Корняк. – М.: СПРОС. –
1999. – 189 с.
Черноусов, А. Ф. Экстирпация пищевода с одномоментной
пластикой при пептической стриктуре пищевода / А. Ф. Черноусов, А. Л. Шестаков // Анналы хир. – 1998. – № 4. –
С. 37–41.
Черноусов, А. Ф. Хирургическое лечение рефлюкс-эзофагита и пептической стриктуры пищевода / А. Ф. Черноусов,
А. Л. Шестаков // Хирургия. –1998. – № 5. – С. 4–8.
Barkun, A. N. The treatment of peptic esophageal strictures /
A. N. Barkun, S. Mayrand / Can. J. Gastroenterol. – 1997 –
Vol. 11. – P. 948–978 (Suppl. B).
Jaspersen, D. A comparison of omeprazole, lansoprazole and
pantoprazole in the maintenance treatment of severe reflux
oesophagitis / D. Jaspersen, K.-L. Diehl, H. Schoeppner et al. //
Aliment. Pharmacol. Ther. – 1998. – № 12. – P. 49–52.
Maher, J. W. Long term follow-up of the combined fundoplication for treatment of longitudinal peptic strictures of the
oesophagus / J. W. Maher, M. P. Hocking, E. R. Woodward //
Ann. Surg. – 1981. – Vol. 194. – P. 4–69.
Saeed, Z. A. Treatment of benign esophageal strictures. Where
do we go from here? / Z. A. Saeed, D. Y. Graham // Dig. Dis.
Sci. – 1994. – Vol. 39, № 10. – P. 2099–2101.
Said, A. Predictors of Early Recurrence of Benign Esophageal
Strictures / A. Said, D. J. Brust, E. A. Gaumnitz, M. Reichelderfer // Am. J. Gastroenterol.– 2003. – Vol. 98, № 6. –
P. 1252–1258.
Silvis, S. E. A randomized blinded comparison of omeprazole
and ranitidine in the treatment of chronic esophageal stricture
secondary to acid peptic esophagitis / S. E. Silvis,
M. Farahmand, J. A. Johnson et al. // Gastrointest. Endosc. –
1996. – № 43. – P. 216–221.
Swarbrick, E. T. Prevention of recurrence of oesophageal
stricture, a comparison of lansoprazole and high-dose ranitidine / E. T. Swarbrick, A. L. Gough, C. S. Foster et al. // Eur.
J. Gastroenterol. Hepatol. – 1996. – № 8. – P. 431–438.
Поступила 18.11.2010
62
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.231-007.271-089,844
В. И. Маслов*, С. И. Ефремов, В. В. Савинов
èãÄëíàóÖëäéÖ áÄäêõíàÖ åÖëíçõåà íäÄçüåà Åéãúòàï ÑÖîÖäíéÇ
íêÄïÖà Ç ëéóÖíÄçàà ë ÖÖ ùçÑéèêéíÖáàêéÇÄçàÖå
Саратовский государственный медицинский университет
Наблюдение проводилось за 267 больными со стенозами трахеи и дефектами ее стенки. Проведена клиническая апробация усовершенствованной методики пластического закрытия местными мягкими тканями
больших дефектов стенки трахеи в сочетании с ее эндопротезированием. Применяли предложенный
линейный эндопротез, который надежно фиксируется к наружному трубчатому якорю на передней
поверхности шеи. У всех 23 прооперированных больных раны шеи зажили первичным натяжением, в том
числе и после вмешательств, проведенных в условиях исходного гнойного трахеобронхита, функционирующей трахеостомы и стеноза трахеи. Через 3-4 месяца после операции дефект стенки трахеи закономерно
заполняется фиброзной тканью, покрывшейся многослойным эпителием. После удаления эндопротеза
устойчиво сохраняется просвет трахеи, равный наружному диаметру стента.
К л ю ч е в ы е с л о в а : дефект стенки трахеи, стеноз трахеи, эндопротезирование трахеи, лигатурная
фиксация эндопротеза, пластика с местными тканями дефекта трахеи.
Two hundred and sixty-seven patients with stenoses of the trachea and its wall defects were observed. The improved
procedure of plastic closure of large defects of the tracheal wall with local soft tissues in combination with endoprosthetic tracheal replacement was clinically tested. The proposed linear endoprosthesis reliably fixed to the external tubular anchor onto the anterior surface of the neck was applied. Neck wounds healed by primary intention in all
23 patients operated on, including in those after interventions made in baseline purulent tracheobronchitis, a functioning tracheostoma, and tracheal stenosis. Three-four months after surgery, the tracheal wall defect was naturally
filled with the fibrous tissue covered with the laminated epithelium. The tracheal lumen equal to the external stent
diameter steadily remained after endoprosthesis removal.
K e y w o r d s : tracheal wall defect; tracheal stenosis; endoprosthetic tracheal replacement; ligature fixation of an endoprosthesis; plastic repair of tracheal defect with local tissues.
Большие дефекты стенки трахеи образуются после
трахеостомии, особенно повторной и сопровождающейся нагноением окружающих тканей с гнойным расплавлением трахеальных хрящей. Вследствие этого
дефект стенки трахеи значительно увеличивается в размерах. Дефекты возникают также в результате ранений трахеи. Долго не заживают обширные дефекты
после длительного стентирования трахеи Т-образной
трубкой [2, 8, 9].
Лечение таких больных сопряжено с большими трудностями, осложнениями, рестенозами, необходимостью повторных, в том числе сложных пластических операций.
Применяется, в частности, закрытие дефекта местным
двухслойным лоскутом из двух слоев кожи. Один из них обращен в просвет трахеи и выполняет функцию слизистой
оболочки. Для придания жесткости лоскуту между слоями
кожи имплантируют реберный хрящ. Применяют также
трансплантат на ножке, выкроенный из большой грудной
мышцы с имплантированным в нее реберным хрящом [9].
Разработаны сложные многоэтапные реконструктивно-пластические операции [1, 7, 9]. Предложена пластика дефекта кожно-мышечно-костным аутотрансплантатом, взятым на предплечье. Операция довольно сложная,
выполняется двумя хирургическими бригадами, в том
числе микрохирургами. Реваскуляризация трансплантата
осуществляется наложением сосудистых анастомозов на
шее. Лечение продолжается многие месяцы. Эти операции реально могут применяться лишь в крупных специализированных центрах грудной хирургии.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Очевидно, что гораздо проще было бы проведение
одной, более простой и достаточно эффективной операции. Например, представлялось целесообразным закрытие дефекта стенки трахеи местными мягкими тканями
в сочетании с одновременным хирургическим эндопротезированием трахеи.
Нами предложен линейный стент (эндопротез) трахеи, отвечающий необходимым требованиям [3, 5]. Конструкция этого стента отличается наличием специальной
лигатуры, которая циркулярно проведена в толще его
стенки. Этой лигатурой обеспечивается надежная фиксация введенного в трахею стента к наружному трубчатому якорю на передней поверхности шеи. Заслуживает
внимания одно из первых наших наблюдений, которое
является основой для последующей разработки усовершенствованной методики операции хирургического эндопротезирования трахеи линейным стентом и закрытия
ее дефекта местными тканями.
В 1990 г. в клинике был прооперирован больной А.,
19 лет, по поводу огнестрельного осколочного ранения
шеи. Во время экстренной операции (В. И. Маслов)
обнаружен обширный дефект передней стенки трахеи.
Фактически был утрачен ее сегмент, состоящий из трех
хрящевых полуколец на протяжении половины окружности трахеи. Выбор дальнейшей хирургической тактики
представлялся весьма сложным. Оставлять зияющей
большую рану трахеи – значит обрекать больного
практически на постоянное ношение трахеотомической
*Маслов Вениамин Игнатьевич, доктор мед. наук, профессор кафедры общей хирургии. E-mail: efrosung@yandex.ru
410002, Саратов, ул. Большая казачья, 112.
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
5
6
4
7
3
3
8
2
9
7
10
1
êËÒ. 1. ïËÛ„˘ÂÒÍÓ ˝Ì‰ÓÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌË Ú‡ıÂË ÔÓÒÎÂ
ÔÓ‰ÓθÌÓ„Ó ‡ÒÒ˜ÂÌËfl Ë ‡Á‚‰ÂÌËfl ‚ ÒÚÓÓÌ˚ Í‡Â‚ ÂÂ
ÔÂ‰ÌÂÈ ÒÚÂÌÍË Ë Û¯Ë‚‡ÌË ̇‰ ÌÂÈ Ïfl„ÍËı Ú͇ÌÂÈ ¯ÂË.
ëıÂχ „ÓËÁÓÌڇθÌÓ„Ó ‡ÁÂÁ‡ ÌËÊÌÂÈ ÚÂÚË ¯ÂË:
1 – ¯ÂÈÌ˚È ÔÓÁ‚ÓÌÓÍ; 2 – ˘ËÚӂˉ̇fl ÊÂÎÂÁ‡; 3 – ‰ÂÙÂÍÚ Ú‡ıÂË ÔÓÒÎÂ
‡ÒÒ˜ÂÌËfl Ë ‡Á‚‰ÂÌËfl Í‡Â‚  ÔÂ‰ÌÂÈ ÒÚÂÌÍË; 4 – ˘ËÚӂˉÌÓ-ÔÓ‰˙flÁ˚˜Ì‡fl Ë „Û‰ËÌÓ-˘ËÚӂˉ̇fl Ï˚¯ˆ˚; 5 – ÚÛ·˜‡Ú˚È flÍÓ¸; 6 – Û¯ËÚ‡fl
‡Ì‡ Ïfl„ÍËı Ú͇ÌÂÈ ¯ÂË; 7 – ÎË„‡ÚÛ‡, ÙËÍÒËÛ˛˘‡fl ˝Ì‰ÓÔÓÚÂÁ; 8 – ÔÓÔÂ˜Ì˚È ‡ÁÂÁ Ú‡ıÂË Ò Û·ˆÓ‚ÓÈ Ú̸͇˛; 9 – ÔÓÔÂ˜Ì˚È ‡ÁÂÁ ˝Ì‰ÓÔÓÚÂÁ‡ ‚ Ú‡ıÂÂ; 10 – Ôˢ‚Ӊ
канюли. Было принято необычное и весьма рискованное
решение – закрыть огнестрельную рану трахеи местными мягкими тканями и одновременно эндопротезировать
поврежденный участок трахеи.
Произведена первичная хирургическая обработка огнестрельной раны шеи. Через имевшийся дефект стенки
трахеи в ее просвет вставлен линейный эндопротез из силиконовой трубки с наружным диаметром 14 мм. Концы
трубки заходили на 1,5 см выше и ниже раневого дефекта трахеи. Протез на месте установки фиксировали монофиламентной рассасывающейся нитью к краю дефекта
стенки трахеи. Над ней ушили мягкие ткани шеи, прикрыв
ими рану трахеи и оголенный участок эндопротеза. Рану
присыпали сухими антибиотиками. Между наложенными
швами введены к трахее две дренажные полоски из перчаточной резины. Короткая новокаиновая блокада с раствором антибиотиков мягких тканей в окружности раны.
В трахею через микротрахеостому вводились муколитики и антибиотики. Неоднократно производилась
санационная трахеоскопия. Восстановилась фонация
и естественное дыхание. Рана мягких тканей над трахеей зажила первичным натяжением. Больной выписан
в удовлетворительном состоянии с эндопротезом. После
выписки больной вел обычный образ жизни. Через 8 мес
эндопротез был удален. Вокруг него дефект трахеи заполнился ригидной фиброзной тканью, которая покрылась эпителием.
Положительные результаты проведенного лечения
были неожиданными. Удивила возможность заживления
большого дефекта стенки трахеи на эндопротезе с сохранением ее просвета, равного наружному диаметру
стента. Необычным был также успех ушивания мягких
тканей раны шеи над дефектом стенки трахеи и оголенным эндопротезом. Просвет трахеи сохранялся устойчиво (без развития стеноза).
Мы склонны были рассматривать достигнутые результаты лечения данного больного как необычный, эксклюзивный случай. Методика операции подлежала дальнейшему изучению, клинической проверке и совершенствованию. Основная проблема, кроме обеспечения
надежной фиксации стента в трахее, заключалась в предотвращении нагноения ушитой раны мягких тканей шеи,
сообщающейся с просветом трахеи. При хирургическом
64
эндопротезировании трахеи и ушивании над ее дефектом
мягких тканей шеи возникают специфические условия
инфицирования раны. Силой кашлевого толчка мокрота
из трахеи забрасывается в щель между введенным эндопротезом и передней стенкой трахеи, а через дефект ее
попадает в паратрахеальное пространство и в ушитую
рану мягких тканей шеи. Возникает реальная угроза развития флегмоны клетчаточных пространств шеи и гнойного медиастинита.
Конструкция предложенного линейного эндопротеза
трахеи позволяет успешно применить специфические
меры профилактики указанных осложнений. Разработана оптимальная методика операции [4]. Введенный эндопротез с натяжением фиксируется циркулярной лигатурой к наружному трубчатому якорю на передней поверхности шеи (рис. 1). При этом эндопротез прижимается
к передней стенке трахеи и прикрывает ее дефект, что
предотвращает попадание мокроты в рану и клетчаточные пространства шеи при кашле.
Выведение обоих концов циркулярной лигатуры из
стенки эндопротеза в одной точке нецелесообразно. Концы этой лигатуры полезно выводить на расстоянии
0,5–0,7 см друг от друга. При этом площадь прижатия передней стенки протеза к трахее увеличивается в 2–3 раза.
Затем концы лигатуры проводят через края дефекта
передней стенки трахеи. При затягивании этой лигатуры
края трахеи сближаются друг с другом и прижимаются
к протезу, что также препятствует поступлению мокроты
в рану через дефект трахеи. Возможность попадания
гнойной мокроты в клетчаточные пространства шеи повышается при широком дефекте или значительном разведении в стороны краев рассеченной передней стенки трахеи. Проведено целенаправленное изучение этой проблемы и разработана методика специальных дополнительных
мер профилактики гнойных осложнений, защищенная патентом РФ [6]. Применение этих мер показано при больших дефектах стенки трахеи (более 1,0–1,5 см в ширину).
Вертикальным разрезом мягких тканей шеи обнажают
переднюю стенку трахеи и продольно рассекают ее. Иссекают патологически измененные края существующей
трахеостомы и выступающие в просвет трахеи доступные рубцовые ткани. По принятой методике [4] в трахею
вводят предложенный линейный эндопротез и устанавливают его на уровне дефекта стенки и сопутствующего
стеноза трахеи. С обеих сторон к краям дефекта трахеи
монофиламентными нитями подшивают соответствующие грудино-щитовидную и грудино-подъязычную мышцы шеи с фасциями (рис. 2). Тем самым изолируются от
просвета трахеи клетчаточные пространства шеи, предотвращается забрасывание в них гнойной мокроты при
кашлевых толчках.
Концы циркулярной фиксирующей лигатуры эндопротеза проводят через края рассеченной передней
стенки трахеи и края раны мягких тканей шеи. Рану присыпают порошком антибиотиков. Над дефектом трахеи
с оголенным участком эндопротеза сшивают между собой свободные, обращенные друг к другу края указанных мышц и фасций, полностью закрывая ими трахею
(рис. 3). Накладывают кожные швы на рану шеи. Между
швами устанавливают тонкую дренажную трубку и выпускник из перчаточной резины. В окружающие рану ткани
вводят раствор антибиотиков.
Киническая апробация предложенного метода ушивания мягких тканей шеи после эндопротезирования трахеи подтвердила его положительную эффективность
в профилактике гнойных осложнений после хирургического эндопротезирования трахеи. Показательно следующее клиническое наблюдение.
Б о л ь н а я Х . , 18 лет, была переведена в Саратовский
центр торакальной хирургии из другого лечебного
учреждения. В результате дорожно-транспортного
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
4
5
1
3
2
1
3
2
3
2
6
1
êËÒ. 2. ëıÂχ ÔÓ‰¯Ë‚‡ÌËfl Á‡‰ÌÂÈ ÔÓ‚ÂıÌÓÒÚË ÍÓÓÚÍËı
Ï˚¯ˆ ¯ÂË Í Í‡flÏ ‰ÂÙÂÍÚ‡ ÔÂ‰ÌÂÈ ÒÚÂÌÍË Ú‡ıÂË. èÓÔÂ˜Ì˚È ‡ÁÂÁ:
1 – ˝Ì‰ÓÔÓÚÂÁ ‚ Ú‡ıÂÂ; 2 – Û·ˆÓ‚‡fl Ú̸͇ ‚ Ú‡ı ; 3 – ÔÓ‰¯Ë‚‡ÌË Á‡‰ÌÂÈ ÔÓ‚ÂıÌÓÒÚË ÍÓÓÚÍËı Ï˚˘ˆ ¯ÂË Í ‡Á‚‰ÂÌÌ˚Ï ‚ ÒÚÓÓÌ˚ Í‡flÏ ‡ÒÒ˜ÂÌÌÓÈ Ú‡ıÂË; 4 – ÔÓ‚ËÁÓÌ˚È ¯Ó‚ ̇ ωˇθÌ˚ Í‡fl ÍÓÓÚÍËı Ï˚¯ˆ
¯ÂË; 5 – ˆËÍÛÎfl̇fl ÎË„‡ÚÛ‡ ˝Ì‰ÓÔÓÚÂÁ‡ ‰Îfl Â„Ó ÙËÍÒ‡ˆËË; 6 – Ôˢ‚Ӊ
происшествия получила тяжелую черепно-мозговую
травму с переломом основания черепа, тяжелым ушибом
головного мозга, внутричерепной гематомой и переломом
костей таза. Произведена резекционная трепанация черепа с удалением субдуральной гематомы (60 мл крови).
Проводилась длительная искусственная вентиляция легких через интубационную трубку, а затем через трахеостому. Через месяц трахеотомическая трубка была удалена, после чего прогрессивно стало нарастать затруднение дыхания. Над трахеостомой и в ее окружности
сформировался массивный рубцовый стеноз трахеи. Через полмесяца на новом месте (ниже) наложили повторную трахеостому, которая осложнилась нагноением окружающих тканей и развитием гнойного трахеобронхита
и расплавлением хрящей. Образовался большой дефект
передней стенки трахеи. Несмотря на тяжелое состояние
больной, массивный дефект трахеи и гнойные осложнения, решили произвести наиболее приемлемую в этих условиях операцию – хирургическое эндопротезирование
трахеи (В. И. Маслов).
По принятой методике широко иссечены патологически измененные края трахеостомы. Трахея продольно
рассечена кверху и книзу с разведением краев до восстановления ее просвета. Образовался дефект передней
стенки трахеи размером 5,0 ×1,5 см. Тщательный туалет
слизистой оболочки трахеи, повторная обработка ее перекисью водорода. В трахее на уровне стеноза и дефекта стенки установлен линейный эндопротез с наружным
диаметром 12 мм. К краям рассеченной передней стенки
трахеи герметично подшиты задней поверхностью короткие передние мышцы шеи с фасциями. По принятой методике эндопротез фиксирован лигатурой к трубчатому
якорю на передней поверхности шеи. Дефект трахеи закрыт окружающими мягкими тканями шеи. Между швами
оставлены два выпускника из перчаточной резины.
Послеоперационный период протекал гладко. Восстановилось адекватное дыхание. Рана шеи зажила первичным натяжением. Эндопротез извлечен из трахеи через 6 мес. При трахеоскопии установлено, что участок
бывшего дефекта передней стенки трахеи выполнен ригидной фиброзной тканью, не пролабирующей в просвет
трахеи. Исследование биоптата, взятого с этого участка,
подтвердило, что вновь образованная ткань покрыта
цилиндрическим, местами – плоским эпителием.
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Методика лечения с проведением предложенных специальных профилактических мероприятий применена
у 23 больных. У всех больных после операции рана зажила первичным натяжением, в том числе и после вмеша-
5
4
êËÒ. 3. ëıÂχ ү˂‡ÌËfl ÏÂÊ‰Û ÒÓ·ÓÈ Ï‰ˇθÌ˚ı Í‡Â‚
ÍÓÓÚÍËı Ï˚˘ˆ ¯ÂË Ì‡‰ ‰ÂÙÂÍÚÓÏ ÒÚÂÌÍË Ú‡ıÂË:
1 – Á‡‰ÌË ÔÓ‚ÂıÌÓÒÚË ÍÓÓÚÍËı Ï˚¯ˆ ¯ÂË ÔÓ‰¯ËÚ˚ Í Í‡flÏ ‰ÂÙÂÍÚ‡
ÔÂ‰ÌÂÈ ÒÚÂÌÍË Ú‡ıÂË; 2 – Ò¯ËÚ˚ ÏÂÊ‰Û ÒÓ·ÓÈ Ï‰ˇθÌ˚ Í‡fl ÍÓÓÚÍËı Ï˚¯ˆ ¯ÂË; 3 – Û·ˆÓ‚‡fl Ú̸͇ ‚ Ú‡ıÂÂ; 4 – ˝Ì‰ÓÔÓÚÂÁ; 5 – Ôˢ‚Ӊ
тельств в условиях функционирующей трахеостомы
и гнойного трахеобронхита. Оказалось возможным успешно применить это вмешательство как в острый период после ранений трахеи, так и в условиях уже возникших гнойных осложнений.
Был изучен в динамике процесс заживления дефекта
стенки трахеи проведением эндоскопических и микроскопических исследований. На протяжении 7–10 сут после операции при трахеоскопии через прозрачный эндопротез четко определяются края дефекта стенки трахеи,
прикрытого мышцами и фасциями шеи. Затем границы
дефекта постепенно сглаживаются, зона операции приобретает однотипный вид и окраску вследствие распространения фиброзных наложений. Спустя 2–3 недели
мягкие ткани шеи, подшитые в области трахеального дефекта, покрываются сочной грануляционной тканью.
Для проведения биопсии тканей из области бывшего
дефекта трахеи ослабляли циркулярную фиксирующую
лигатуру эндопротеза и временно смещали его в каудальном направлении. При цитологическом и гистологическом исследованиях биоптата в этот период определяются
фибробласты, плазмоциты, лейкоциты, скопления однорядного цилиндрического эпителия. Спустя 4–5 недель
наступает полная эпителизация тканей в области бывшего дефекта трахеальной стенки. Покрывающий цилиндрический эпителий представлен в основном незрелыми
и метаплазированными клетками. Ближе к краям дефекта
эпителий многорядный и более дифференцированный.
В биоптатах, взятых через 1,5 мес из области бывшего дефекта трахеи, определяется молодая фиброзная
ткань, полностью покрытая многослойным эпителием,
но при надавливании концом бронхоскопа сохраняется
механическая подвижность формирующейся новой стенки трахеи. Через 2–2,5 мес на этом месте определяется
созревшая фиброзная ткань, покрытая зрелым многослойным эпителием. На третий месяц процесс эпителизации в области бывшего дефекта трахеи завершается.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Макроскопическими, микроскопическими и клиническими исследованиями подтверждено, что надежное заживление дефекта трахеи завершается через 4 мес, когда
восстанавливается ригидность вновь образованной фиброзной стенки трахеи. В этот срок можно удалять эндопротез. Большие размеры исходного дефекта трахеи (более 1,0–1,5 см в ширину) и выраженное сопутствующее
микробное воспаление окружающих тканей оправдывают
необходимость удлинения сроков эндопротезирования
трахеи до 5–6 мес. При малых, щелевидных дефектах трахеи эндопротез можно удалять на 1,0–1,5 мес раньше.
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
Проведенные клинические исследования подтверждают относительную простоту и эффективность описанной методики оперативного лечения больных с большими
дефектами стенки трахеи, в том числе сочетающимися
с ее стенозом и гнойным трахеобронхитом. Можно обоснованно рекомендовать это вмешательство в качестве
эффективной альтернативы более сложным и многоэтапным операциям.
4.
Л И Т Е РА Т У РА
7.
1.
2.
3.
Гудовский, Л. М. Устранение обширных дефектов трахеи с
использованием микрохирургической техники / Л. М. Гудовский. Н. О. Миланов, В. Д. Паршин, Е. И. Трофимов //
Хирургия. – 1999. – № 11. – С. 31–37.
Зенгер, В. Г. Хирургия повреждений гортани и трахеи /
В. Г. Зенгер, А. Н. Наседкин, В. Д. Паршин. – М.: Медкнига,
2007.– 266 с.
Маслов, В. И. Стент для интубационного эндопротезирования трахеи: свид. на полезную модель, № 26922, Российская Федерация / В. И. Маслов, С. И. Ефремов, В. Е. Малышев, Н. И Лунгу. – 2002 // Бюлл. № 1, 2003.
5.
6.
8.
9.
Маслов, В. И. Хирургическое эндопротезирование трахеи
при ее рубцовом стенозе / В. И. Маслов, С. И. Ефремов,
Т. Ф. Четверткова и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир.–
2006. – №2.–С. 47–50.
Маслов, В. И. Модифицированный эндотрахеальный стент /
В. И. Маслов, С. И. Ефремов, В. Е. Малышев // Хирургия. –
2007.– №2. – С. 56–57.
Маслов, В. И. Способ лечения рубцовых стенозов трахеи:
пат. 2302829. Российская Федерация. – 2005 г. / В. И. Маслов // Бюлл. № 20, 2007.
Паршин, В. Д. Реконструктивная хирургия протяженных и
мультифокальных стенозов трахеи / В. Д. Паршин, М. А. Русаков,
Г. А. Выжигина и др. // Хирургия. – 2007. – №11. – С. 21–28.
Перельман, М. И. Применение Т-образной силиконовой
трубки в хирургии трахеи / М. И. Перельман, Н. С. Королева, Ю. В. Бирюков и др. // Вестник оториноларингологии. –
1974. – №3. – С. 45–50.
Погодина А. И. Больной после пластики передней стенки
шейного отдела трахеи мышечным лоскутом на сосудистой
ножке, предварительно армированным хрящевым аутотрансплантатом / А. И. Погодина, Е. Ю. Шабаев, М. М. Абакумов, А. И. Белянцев, А. В. Сачков// Хирургия. – 2006.–
№1, – С. 69.
Поступила 02.02.2010
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.25-002.3-089:615.31:546.214]-07
А. А. Полежаев*, И. Ф. Слободенюк, А. Д. Новгородцев, А. Г. Шкуратов
éáéçéíÖêÄèàü Ç äéåèãÖäëçéå ãÖóÖçàà Åéãúçõï ë ùåèàÖåéâ èãÖÇêõ
Владивостокский государственный медицинский университет
Проведен анализ результатов комплексного лечения эмпиемы плевры у 62 больных. Пациентам основной
группы (32 человека) производили внутривенную инфузию 200 мл озононасыщенного 0,9% раствора
хлорида натрия и санацию плевральной полости через дренаж озонированным раствором хлорида натрия,
а также введение газообразного озона с концентрацией 1,5–2,5 мг/л в полость эмпиемы. Применение
озонотерапии уже через неделю лечения способствовало устранению симптомов интоксикации,
ликвидировало гнойную экссудацию, создавая благоприятные предпосылки для ликвидации остаточной
полости. В удовлетворительном состоянии выписаны 83,3% больных основной и 41,7% больных
контрольной группы. Средний койкодень в основной группе составил 25,0±1,2; в контрольной 43,0±1,6.
К л ю ч е в ы е с л о в а : эмпиема плевры, озонотерапия, комплексное лечение.
The results of combination treatment for empyema were analyzed in 62 patients. The study group patients (n = 32) had
an intravenous infusion containing 200 ml of ozone-saturated 0.9% sodium chloride solution and pleural cavity sanitation through drainage by means of ozonized sodium chloride solution, as well as gaseous ozone, 1.5-2.5 mg/l,
administered into the empyema cavity. Just a week later, ozone therapy promoted the elimination of intoxication
symptoms and purulent exudates, by creating favorable prerequisites for residual cavity liquidation. 83.3% and 41.7%
of patients were discharged in a satisfactory state in the study and control groups, respectively. The mean bed-days
were 25.0±1.2 and 43.0±1.6 in these groups, respectively.
K e y w o r d s : pleural empyema, ozone therapy, combination treatment.
Несмотря на прогресс в развитии торакальной хирургии, эмпиема плевры остается тяжелой патологией.
По данным литературы, у 85–90% больных эмпиема плевры явилась осложнением острых и хронических заболеваний легких, у 10–15% – следствием травмы и внелегочных процессов [1, 6]. После внутригрудных оперативных
вмешательств без повреждения легкого частота развития
острой эмпиемы плевры составила 2–3%, после операций
на легких – от 5 до 31%, а после операций по поводу острых гнойно-деструктивных заболеваний легких – до 50%
[8, 9]. Наиболее частой причиной смерти при данной патологии является тяжелая интоксикация, обусловленная
продолжающимся воспалением плевры, приводящая
к дыхательной и полиорганной недостаточности. Течение
и исход эмпиемы плевры во многом определяются качест-
венной санацией плевральной полости, выведением токсинов из организма, ликвидацией остаточной полости,
восстановлением функции пораженного легкого [8–11].
Новые возможности в лечении эмпиемы плевры дает
использование медицинского озона, обладающего прямым бактерицидным действием, выраженными детоксикационными свойствами и корригирующим влиянием на
про- и антиоксидантные системы [2–4, 7].
Однако многие вопросы применения медицинского
озона в комплексной терапии эмпиемы плевры, в частности оптимальная его концентрация при интраплевральном введении, кратность и продолжительность сеансов
озонотерапии, еще не решены.
В нашей работе предпринята попытка проанализировать опыт комплексного лечения больных c эмпиемой
*Полежаев Александр Анатольевич, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой общей хирургии. E-mail: polezhaev@rambler.ru
690950, Владивосток, пр-т Острякова, 2.
66
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
плевры при использованием озонотерапии и предложить
применение наиболее рациональных методик.
и дезинтоксикационную терапию по общепринятым методикам, санацию плевральной полости через дренажи
растворами антисептиков. В последующем были прооперированы 8 человек.
Критериями эффективности лечения являлись динамика клинической картины заболевания, характер и количество плеврального экссудата, рентгенологический
контроль, данные лабораторных методов исследования
(лейкоцитоз, СОЭ, лейкоцитарный индекс интоксикации,
фибриноген, С-реактивный белок).
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В клинике общей хирургии Владивостокского государственного медицинского университета за период
с 2007 по 2009 г. наблюдались 32 больных, в комплексное лечение которых была включена озонотерапия
(1-я, основная, группа). У 24 из них была острая эмпиема
плевры, у 4 – хроническая эмпиема плевры, у 4 – пиопневмоторакс. Этиологические факторы эмпиемы плевры представлены в таблице 1.
Озонирование физиологического раствора осуществляли в течение 10 мин с помощью аппарата «Квазар».
Всем больным проводили инфузию 200 мл озононасыщенного 0,9% раствора хлорида натрия с концентрацией
озона 800–1500 мкг/л внутривенным капельным способом. Продолжительность курса составляла в среднем
8–12 дней и зависела от степени выраженности эндотоксикоза. Местное применение озона включало санацию
плевральной полости через дренажи. Дренирование плевральной полости осуществлялось под контролем УЗИ
с целью установки дренажа в максимально отлогое место
полости эмпиемы для эффективной эвакуации гнойного
экссудата. Озонированный физиологический раствор
хлорида натрия в объеме 400 мл с концентрацией озона
1,2–3 мг/л вводили в полость эмпиемы 2 раза в сутки, также использовали газообразный озон в концентрации
1,5–2,5 мг/л. Газообразное введение оказалось особенно
эффективным у больных с бронхоплевральными свищами при невозможности адекватной санации через дренаж
ввиду развития выраженного кашлевого рефлекса. В последующем были оперированы 5 пациентов.
Вторую (контрольную) группу составили 30 больных
(у 24 – острая эмпиема плевры, у 3 – хроническая эмпиема плевры, у 3 – пиопневмоторакс), максимально приближенных к 1-й группе по полу (все мужчины), возрасту (средний возраст 53 года), тяжести течения и распространенности процесса. Пациенты 2-й группы получали
традиционное лечение, включающее антибактериальную
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
При посевах из плевральной полости в 37% случаев
был получен рост грамотрицательной флоры, в 33% –
грамположительной флоры, в 30% случаев возбудитель
не был выявлен. Наиболее часто встречающимися возбудителями были Ps. aeruginosa (20%), Str. faecium (18%),
Staf. epidermidis (9%). Большинство выделенных из плевральной полости микроорганизмов отличалось устойчивостью к широко используемым в клинической практике
антибактериальным препаратам.
Уже через неделю лечения у больных 1-й группы
наблюдалось существенное уменьшение количества
плеврального экссудата – с 720,0±17,4 до 15,0±2,4 мл
(p<0,001–0,01), его характер изменялся с гнойного на
серозно-фибринозный, при микроскопии встречались
клетки мезотелия, при бактериологическом исследовании микрофлора не обнаруживалась. Среди пациентов
2-й группы через неделю лечения также отмечалось
существенное уменьшение количества экссудата –
с 750,0±15,2 до 30,0±1,8 мл (p<0,001–0,01), однако экссудат по-прежнему оставался гнойным, при микроскопии
поле зрения занимали лейкоциты, при бактериологическом исследовании высевались различные варианты микрофлоры (Str. Faecium – 14%, Ps. Aeruginosa – 9%, Staf.
Epidermidis – 7%).
Рентгенологически в 1-й группе наблюдалась положительная динамика: легкое расправлялось, отмечался различной степени выраженности плеврофиброз. Во 2-й группе у 58,3% пациентов не удалось добиться полного расправления легкого, сохранялась остаточная полость
(табл. 2).
Через неделю лечения у больных 1-й группы наблюдалось значительное уменьшение лейкоцитоза
с 16,2 ± 0,8×109/л до 9,1±0,3×109/л (p<0,001–0,01);
снижение уровня СОЭ – с 32,0±2,12 до 25,0±1,18 мм/ч
(p<0,001–0,01), лейкоцитарного индекса интоксикации –
с 2,9+0,7 до 1,9+0,6 (p<0,001–0,01); уровень белков
острой фазы снизился до верхней границы нормы (С-реактивный белок – 7,8±1,1 мг/л; фибриноген – 4,7±0,2 г/л).
Во 2-й, контрольной, группе лейкоцитоз по-прежнему
оставался высоким с палочкоядерным сдвигом формулы
퇷Îˈ‡ 1
ùÚËÓÎӄ˘ÂÒÍË هÍÚÓ˚ ˝ÏÔËÂÏ˚ Ô΂˚
Осложнение гнойных
заболеваний легких
Группа
Парапневмоническое
1-я (n = 32)
2-я (n = 30)
22
19
Послеоперационные
ПосттравмаПосле После лоб-, тичесМетабилобпневмо- пульмонкие
эктомии
ническое эктомии
4
3
2
3
2
2
2
3
퇷Îˈ‡ 2
ÑË̇ÏË͇ ÓÒÌÓ‚Ì˚ı ÔÓ͇Á‡ÚÂÎÂÈ Ô΂‡Î¸ÌÓ„Ó ˝ÍÒÒÛ‰‡Ú‡ Ë ÂÌÚ„ÂÌÓÎӄ˘ÂÒÍËı ‰‡ÌÌ˚ı ·ÓθÌ˚ı ˝ÏÔËÂÏÓÈ Ô΂˚
1-я группа (n=32)
Показатель
До лечения
После первой
недели лечения
2-я группа (n=30)
До лечения
Количество плеврального экссудата, мл
720,0±17,4
15,0±2,4
750,0±15,2
Плевральный экссудат, %:
нейтрофилы
78,2±2,3
–
72,1±3,6
лимфоциты
8,1±0,62
–
6,1±0,06
клетки мезотелия
13,7±1,72
92,3±3,5
21,8±3,2
Бактериология плеврального
Грамотрицательная или
Микрофлоры
Грамотрицательная или
экссудата
грамположительная микро- не обнаружено грамположительная микрофлора, обильный рост
флора, обильный рост
Рентгенологическая картина
Легкое коллабировано, Легкое расправЛегкое коллабировано,
уровень жидкости
лено, плевральные
уровень жидкости
наложения
После первой недели
лечения
30,0±1,8
56,2±2,3
5,7±1,3
38,1±2,1
Грамотрицательная или
грамположительная миккрофлора, скудный рост
Легкое частично
поджато, определяется
остаточная полость
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
퇷Îˈ‡ 3
ÑË̇ÏË͇ ÔÓ͇Á‡ÚÂÎÂÈ ÔÂËÙÂ˘ÂÒÍÓÈ ÍÓ‚Ë
·ÓθÌ˚ı c ˝ÏÔËÂÏÓÈ Ô΂˚
1-я группа (n=32)
Показатель
Лейкоциты, ×109/л
Нейтрофилы п/я, %
Нейтрофилы с/я, %
Лимфоциты, %
Моноциты, %
Гемоглобин,%
СОЭ, мм/ч
Лейкоцитарный индекс интоксикации
по Островскому
Фибриноген, г/л
С-реактивный
белок, мг/л
2-я группа (n=30)
После перПосле перДо
До
вой неде- лечения вой неделечения ли
ли лечения
лечения
16,2±0,8
11,6±1,32
62,8±1,1
20,4±0,8
3,7±0,4
105±2,6
32±2,12
9,1±0,3
7,2±0,8
58,8±1,24
28,1±0,75
3,9±0,4
115±2,1
25±1,18
16,32±0,7
12,1±2,2
61,7±0,9
21,2±0,67
4,1±0,2
102±3,1
35±2,6
12,2±0,4
10,1±1,1
61,2±0,97
21,8±0,92
4,3±0,18
106±3,25
32±2,3
2,9+0,7
9,6±0,4
1,9+0,6
4,7±0,2
2,8+0,6
9,8±0,4
2,5+0,6
7,1±0,42
62,0±3,3
7,8±1,1
64,5±4,3
18,1±1,87
влево – 12,2±0,4×109/л; палочкоядерные – 10,1±1,1%
(p<0,001–0,01), СОЭ сохраняла свои высокие значения – 32,0±2,3 мм/ч (p<0,001–0,01), а лейкоцитарный
индекс интоксикации составлял 2,5+0,6 (p<0,001–0,01).
Уровень белков острой фазы снизился (табл. 3), но попрежнему оставался значительно выше нормы (С-реактивный белок – 18,1±1,87 мг/л, фибриноген – 7,1±0,42 г/л).
У 58,3% (n =18) пациентов 2-й группы несмотря
на проводимую антибактериальную и дезинтоксикационную терапию лечение затягивалось на длительное время (1–2 мес): отмечалось длительное выделение
гнойного экссудата из плевральной полости в объеме
30,0±2,4 мл/сут, рентгенологически легкое оставалось
нерасправленным, наблюдалась остаточная полость,
в крови сохранялись повышенные лейкоцитоз и СОЭ.
В основной группе сходная картина была лишь у 16,7%
пациентов (см. рисунок).
В 1-й группе 3 больным с хронической эмпиемой плевры было проведено оперативное лечение – частичная
плеврэктомия, ушивание свищей, переднебоковая торакопластика; 2 пациентам была выполнена плеврэктомия
и декортикация легкого. Эти больным интраоперационно
и в послеоперационном периоде проводились сеансы
озонотерапии. Из стационара в удовлетворительном
состоянии на 20-е сут выписаны 4 пациента. У одного
больного процесс принял затяжной характер в связи
с исходной массивной деструкцией легкого, однако и он
также был выписан из стационара в удовлетворительном
состоянии через 1,5 мес. Через полгода при рентгенологическом контроле остаточная полость была облитерирована.
Во 2-й группе прооперированы 8 пациентов. У 3 больных с хронической эмпиемой плевры после предоперационной подготовки на 10-е сут выполнена плеврэктомия, декортикация (2 пациента) и плевропневмонэктомия
(1 пациент). У 5 больных с вялотекущей (подострой) эмпиемой плевры санация плевральной полости через дренажи в течение 14 дней оказалась неэффективной.
Из них декортикация и плеврэктомия позволили добиться
улучшения у 2 больных, 2 больным была проведена плеврэктомия, ушивание свищей, переднебоковая торакопластика, одному больному выполнена плевролобэктомия.
Послеоперационный период в контрольной группе оказался более длительным (1,0–1,5 мес), в удовлетворительном состоянии выписаны 7 человек. У одного больного через полгода возник рецидив эмпиемы плевры.
Умер один пациент (табл. 4).
Средний койкодень в 1-й группе составил 25,0±1,2;
во 2-й – 43,0±1,6.
68
%
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
1-я группа (n = 32)
2-я группа (n = 30)
Выписано в удовлетворительном состоянии
Затяжное течение
êÂÁÛθڇÚ˚ ΘÂÌËfl ·ÓθÌ˚ı Ò ˝ÏÔËÂÏÓÈ Ô΂˚
퇷Îˈ‡ 4
éÔÂ‡ÚË‚Ì˚ ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡ ÔË ˝ÏÔËÂÏ Ô΂˚
1-я группа
2-я группа
Декортикация и плеврэктомия
Плевролобэктомия
Плевропневмоэктомия
Плеврэктомия, переднебоковая
торакопластика
Виды оперативного вмешательства
2
–
–
4
1
1(*)
3
2
Всего...
5
8
* Летальный исход.
Таким образом, наш клинический опыт подтверждает
высокую терапевтическую эффективность озонотерапии
в комплексном лечении эмпиемы плевры, обусловленную
бактерицидным и детоксикационным свойствами озона.
Ç˚‚Ó‰˚
1. Включение озонотерапии в комплексное лечение
больных с эмпиемой плевры позволило в более ранние
сроки по сравнению с традиционным лечением нормализовать общую и местную симптоматику, устранить интоксикацию, ликвидировать гнойную экссудацию из плевральной полости, сократить длительность госпитализации больных в 1,7 раза (с 43,0±1,6 до 25,0±1,2 дня).
2. Озонотерапия способствовала более раннему
и эффективному очищению плевральной полости, создавая благоприятные условия для расправления легкого
и ликвидации остаточной полости в 83,3% наблюдений
(в контрольной группе – 41,7%).
3. Наиболее эффективным явилось сочетание эндоваскулярного введения 0,9% раствора хлорида натрия
при концентрации озона в озонокислородной газовой
смеси 800 мкг/л с местной санацией полости эмпиемы через дренаж озонированным раствором хлорида натрия
2 раза в день, а также введение в полость эмпиемы газообразного озона в концентрации 1,5–2,5 мг/л.
4. Интра- и послеоперационная санация полости эмпиемы с использованием озонотерапии у больных, перенесших оперативные вмешательства по поводу хронической эмпиемы плевры, позволила добиться облитерации
остаточной полости во всех наблюдениях.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
Абрамзон, О. М. Микробиологическая характеристика острых абсцессов легкого и эмпием плевры / О. М. Абрамзон,
А. В. Валышев, О. В. Бухарин // Грудная и серд.-сосуд.
хир. – 2003. – № 2. – С. 55–58.
Алехина, С. П. Озонотерапия: Клинические и экспериментальные аспекты / С. П. Алехина, Т. Г. Щербатюк. – Н. Новгород: Литера, 2003. – 240 с.
Змызгова, А. В. Клинические аспекты озонотерапии /
А. В. Змызгова, В. А. Максимов – М. 2003. – 287 с.
Иванов, Е. М. Озонотерапия в гериатрии / Е. М. Иванов,
О. Ю. Кытикова, А. Д. Новгородцев. – Владивосток: Изд-во
Дальневост. ун-та, 2006 – 256 с.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëêÖÑéëíÖçàü à ÑàÄîêÄÉåõ
5.
6.
7.
8.
Лукомский, Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры /
Г. И. Лукомский. – М.: Медицина, 1976.
Отс, О. Н. Результаты оперативного лечения эмпиемы плевры после резекции легкого и пневмонэктоми / О. Н. Отс,
Ю. В. Бирюков, Л. К. Бронская // Грудная и серд.-сосуд.
хир. – 1991. – № 5. – С. 45–48.
Платонова, И. Л. Комплексное влияние химио- и озонотерапии на иммунный статус больных деструктивным туберкулезом легких / И. Л. Платонова, Г. А. Иванов, Е. И. Писаренко и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. –
2008. – №2. – С. 20–23.
Успенский, Л. В. Повторные открытые санации плевральной полости у больных с острой тотальной послеопе-
9.
10.
11.
рационной эмпиемой плевры / Л. В. Успенский, Ю. В. Павлов // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1997. – № 3. –
С. 42–44.
Хирургия легких и плевры / Под ред. И. С. Колесникова. –
Л.: Медицина, 1988.
Carey, J. A. Empyema thoracis: a role for open thoracotomy
and decortication / J. A. Carey, J. R. L. Hamilton, D. A. Spencer
et al. // Archives of Disease in Childhood. – 1998. – Vol. 79. –
P. 510–513.
Colice, G. L. Medical and surgical treatment of parapneumonic effusions: an evidence-based guideline / G. L. Colice,
A. Curtis, J. Deslauriers et al. // Chest. – 2000. – Vol. 118. –
P. 1158–1171.
Поступила 03.11.2009
ï à ê ì ê É à ü ë ê Ö Ñ é ë í Ö ç à ü à Ñ à Ä î êÄ É å õ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2010
УДК 616.34-007.43-031:611.26]-089
Е. А. Корымасов * 1, В. Н. Чернышев 1, С. Ю. Пушкин 2, А. С. Бенян 2
ÇõÅéê éèÖêÄíàÇçéÉé ÑéëíìèÄ Ç ïàêìêÉàà ÑàÄîêÄÉåõ
1 Самарский государственный медицинский университет Росздрава, 2 Самарская областная клиническая
больница им. М. И. Калинина
На основании опыта хирургического лечения 48 пациентов с патологией диафрагмы рассмотрены
тактические и технические подходы в хирургии диафрагмы на сегодняшний день. Показаны
преимущества и недостатки различных оперативных доступов, проанализированы характеристики
каждого доступа в зависимости от вида и этиологии грыжи. С учетом первичного опыта выполнения
торакоскопических операций дана оценка возможности использования миниинвазивных методик
в хирургии диафрагмы.
К л ю ч е в ы е с л о в а : диафрагма, грыжа, оперативный доступ.
Based on their surgical experience in treating 48 patients with diaphragm pathology, the authors describe current main
tactic and technical approaches during surgery of the diaphragm. They show the merits and demerits of various surgical approaches and analyze their characteristics depending on the type and etiology of hernia. By taking into account
their primary experience with thoracoscopic operations, the authors estimate the possibilities of using mini-invasive
procedures during surgery of the diaphragm.
K e y w o r d s : diaphragm, hernia, surgical approach.
Хирургическое лечение патологии диафрагмы подразумевает, прежде всего, выбор оперативного доступа
к этому органу. Оценивая успехи торакальной хирургии,
легко понять хирурга, предполагающего оперировать на
диафрагме и избирающего трансторакальный доступ [3].
При мысли о необходимости осмотреть диафрагму и манипулировать на ней предпочтение невольно отдается
торакотомии, которая обеспечивает несравненно больший простор, чем лапаротомия [2]. Между тем хирург
должен решить вопрос не только об осмотре диафрагмы,
но и о том, какие манипуляции, с какими органами и в каком отделе диафрагмы предстоит совершить. А это,
в свою очередь, зависит от этиологии и вида грыжи [4].
Каждому хирургу известны случаи непродуманного
предпочтения торакального доступа, когда торакотомию
приходилось дополнять лапаротомией, то есть тораколапаротомия оказывалась вынужденным вмешательством.
Наиболее объективно высветить преимущества и недостатки каждого доступа возможно лишь при анализе довольно большого клинического материала. К сожалению,
приводимые в литературе сведения основываются на небольшом числе наблюдений различных по этиологии диа-
фрагмальных грыж [1]. Накопление многоцентрового коллективного опыта будет способствовать оптимизации дифференцированного подхода к выбору объема операции.
Цель исследования – определить наиболее удобный
оперативный доступ при различных видах диафрагмальных грыж.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В основу работы положен опыт отделения торакальной хирургии клиники хирургии СОКБ им. М. И. Калинина за период с 1999 по 2009 г. Всего прооперировано
48 пациентов с различной патологией диафрагмы. Из них
мужчин было 28 (58,3%), женщин – 20 (41,7%). Возраст
больных был в пределах от 16 до 78 лет. Длительность
анамнеза составляла от нескольких часов (при острых
травматических грыжах) до 25 лет (1 пациент с грыжей
Бохдалека). В диагностике патологии диафрагмы основными были лучевые методы. Всем пациентам при подозрении на травму диафрагмы или диафрагмальную грыжу
проводили полипозиционную рентгеноскопию и рентгенографию, контрастную рентгенографию различных отделов желудочно-кишечного тракта, а также компьютер-
*Корымасов Евгений Анатольевич, доктор мед. наук, профессор, зав. кафедрой хирургии. E-mail: korymasov@mail.ru
443099, Самара, ул. Чапаевская, 89.
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ԇˆËÂÌÚÓ‚ ÔÓ ‚Ë‰Û Ë ÎÓ͇ÎËÁ‡ˆËË „˚ÊË
Вид патологии диафрагмы
Сторона поражения
Итого
Справа
Слева
Грыжа Ларрея–Морганьи
Грыжа Бохдалека
Острая травматическая грыжа
Хроническая травматическая грыжа
Гигантская параэзофагеальная грыжа
Релаксация диафрагмы
6
1
1
2
–
3
4
5
6
7
7
6
10
6
7
9
7
9
Всего...
13
35
48
ную томографию. Этих исследований в большинстве случаев было достаточно для определения показаний к операции и вида оперативного вмешательства. Из дополнительных методов обследования, позволяющих оценить
общие и местные нарушения, следует указать спирометрию и ультразвуковое исследование.
Согласно классификации Б. В. Петровского (1966 г.),
все грыжи были разделены на травматические и нетравматические (естественных отверстий и слабых мест). Перемещение внутренних органов при травматических разрывах диафрагмы мы относили к разряду ложных грыж.
В структуре нетравматических грыж считали принципиальным выделение врожденных и приобретенных диафрагмальных грыж.
В представленный анализ не были включены пациенты с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, поскольку заболевание традиционно рассматривается в аспекте гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и связанной с ней осложнениями. Открытые повреждения
диафрагмы как обязательный компонент торакоабдоминальных ранений также не рассматривались в контексте
настоящей работы.
В итоге по характеру нозологии на дооперационном
этапе были диагностированы (см. таблицу): грыжа Ларрея–Морганьи – у 10 (20,8%) пациентов, грыжа Бохдалека – у 6 (12,5%), острая травматическая грыжа –
у 7 (14,6%), хроническая травматическая грыжа –
у 9 (18,8%), гигантская параэзофагеальная грыжа –
у 7 (14,6%), релаксация диафрагмы – у 9 (18,7%) пациентов. Из 48 пациентов 39 были оперированы в плановом
порядке, 9 – в экстренном и срочном порядке.
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Руководствуясь принципом восстановления целостности диафрагмы и нормального взаиморасположения
органов, основными этапами всех оперативных вмешательств были грыжесечение с транслокацией органов
и пластика дефекта диафрагмы. В каждом конкретном
случае выбор оперативного доступа осуществлялся с учетом локализации грыжи, размеров грыжевых ворот и грыжевого мешка, характера содержимого грыжевого мешка,
выраженности предполагаемого спаечного процесса.
При грыжах грудино-реберного треугольника (Ларрея–Морганьи) нами были применены как трансторакальные, так и трансабдоминальные доступы. При этом
мы отдаем себе отчет в том, что с учетом переднего расположения грыжевых ворот выполнение операции абсолютно удобно при подходе через брюшную полость
(3 пациента). Особенно этот доступ обоснован у пожилых
пациентов, у которых тяжесть торакотомии всегда несоизмеримо больше (рис. 1). Вместе с тем у 3 пациентов
сместившиеся органы брюшной полости были фиксированы спайками высоко в плевральной полости, отмечался
ателектаз легкого, и торакальный доступ дал лучшие возможности разделения сращений. У 4 пациентов с грыжами Ларрея–Морганьи, представленными предбрюшинными липомами переднего кардиодиафрагмального угла,
применена видеоторакоскопическая операция грыжесе70
êËÒ. 1. ã‡Ô‡ÓÚÓÏËfl ÔË „˚Ê ã‡Âfl–åÓ„‡Ì¸Ë
чения и пластики дефекта диафрагмы. При этом у 3 больных с правосторонней локализацией грыжи пластика дефекта диафрагмы осуществлена путем подшивания краев
диафрагмы к грудной клетке с захватом в швы мышечнофасциальной пластинки межреберий. У 1 пациента с левосторонней локализацией после видеоторакоскопического выделения липомы из сращений под жировым слоем
обнаружена стенка желудка. Дальнейшие манипуляции
были направлены на мобилизацию дна желудка и погружение его в брюшную полость. Учитывая небольшие размеры дефекта диафрагмы (2 ×5 см), выполнена пластика
местными тканями по приведенному выше способу.
Преимущественно врожденный характер грыжи Бохдалека (пояснично-реберного треугольника) способствует выраженному спаечному процессу с органами плевральной полости, что требует тщательного висцеролиза.
Поэтому у 5 пациентов с такой грыжей оптимальным оперативным доступом была торакотомия в седьмом–девятом межреберье. Кроме того, размеры грыжи Бохдалека
довольно большие, и видеоторакоскопические технологии были малообоснованными. Всем 5 пациентам в нашем наблюдении выполнена торакотомия.
При хронических травматических грыжах отсутствие
грыжевого мешка является предпосылкой для развития
множества спаек с париетальной плеврой. Поскольку часто момент травмы диафрагмы проходит незамеченным,
а развитие ее происходит достаточно медленно, превалирующей становится кардиореспираторная клиническая
симптоматика. Подобные пациенты часто поступают
в специализированные торакальные отделения с подо-
êËÒ. 2. íÓ‡ÍÓÚÓÏËfl ÒÔ‡‚‡ ÔË ıÓÌ˘ÂÒÍÓÈ Ú‡‚χÚ˘ÂÒÍÓÈ
„˚ÊÂ. ëÚ‡Ì„ÛÎflˆËÓÌ̇fl ·ÓÓÁ‰‡ ̇ Ô˜ÂÌË
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëêÖÑéëíÖçàü à ÑàÄîêÄÉåõ
зрением на легочную патологию. Поэтому доступ через
грудную клетку в ряде случаев связан с необходимостью
окончательной диагностики, особенно при правосторонней локализации. Иллюстрацией этого является клиническое наблюдение пациентки, обратившейся через 12 лет
после травмы с жалобами на одышку и боли в правом гемитораксе. После компьютерной томографии выявлен
ателектаз нижней доли правого легкого, требующий дифференциальной диагностики, произведена торакотомия
справа. На операции выявлена практически полная диспозиция печени с желчным пузырем в плевральную полость (рис. 2). Трансторакальный доступ в этом случае
оказался наиболее удобен и для выполнения пластики дефекта диафрагмы. Из 8 пациентов с посттравматическими хроническими грыжами у 7 выполнена торакотомия,
у 1 больного – тораколапаротомия вследствие необходимости выполнения дренирующей желудок операции.
При острых травматических ложных грыжах выполнение лапаротомии диктуется необходимостью исключения повреждения органов брюшной полости и проведения восстановительных вмешательств. Этот раздел хирургии диафрагмы является составляющей частью
ургентной хирургии и поэтому на первый план выходят
ограниченные возможности диагностики и опасность
«пропустить» травму органов брюшной полости (рис. 3).
В связи с этим у большинства больных (5 пациентов)
с острыми травматическими грыжами была выполнена
лапаротомия. Еще у 1 пациента произведена торакотомия, а у 1 пациента – тораколапаротомия. В 4 наблюдениях выявлены те или иные повреждения внутренних органов, потребовавшие соответствующих вмешательств.
При гигантских параэзофагеальных грыжах, когда
имеется деформация и смещение органов пищеварительного тракта и требуется оперативная коррекция измененных анатомических взаимоотношений, оптимальным
оперативным доступом была верхняя срединная лапаротомия. Частая необходимость в выполнении фундопликации с целью создания антирефлюксного механизма
являлась дополнительным фактором в пользу лапаротомии (6 пациентов). Только в одном наблюдении произведена торакотомия и в грыжевом мешке выявлен селезеночный угол ободочной кишки.
Двое пациентов поступили в клинику с диагнозом
«ущемленная диафрагмальная грыжа». В первом случае
было ущемление желудка в пояснично-реберном треугольнике слева (грыжа Бохдалека) без некроза. Выполнены торакотомия, транспозиция желудка, пластика дефекта диафрагмы. У второй пациентки было диагностировано ущемление поперечной ободочной кишки
в посттравматическом дефекте левого купола диафрагмы. При торакотомии выявлен некроз стенки кишки
с перфорацией и развитием вторичной эмпиемы плевры.
После проведения внутригрудного этапа операции выполнена лапаротомия, обструктивная резекция поперечной ободочной кишки. Длительный послеоперационный
период закончился выздоровлением больной.
Релаксация диафрагмы, которая многими авторами относится к разновидности диафрагмальных грыж, является
показанием к оперативному лечению в случае появления
респираторных расстройств. Доступ через грудную клетку при этом является наиболее удобным. У 8 пациентов
выполнена традиционная торакотомия с пластикой диафрагмы. Еще у одного больного впервые выполнена видеоторакоскопическая пликация правого купола диафрагмы. Вмешательство произведено из 4 троакарных доступов при сопровождении однолегочной вентиляции.
Следует отметить положительные впечатления от вмешательства и хороший непосредственный результат в виде
снижения купола диафрагмы на 3 ребра вниз.
Таким образом, несмотря на то, что в хирургии диафрагмальных грыж трансторакальный доступ остается ос-
êËÒ. 3. êÂÌÚ„ÂÌÓ„‡Ïχ ÔË ‡Á˚‚ ÎÂ‚Ó„Ó ÍÛÔÓ· ‰Ë‡Ù‡„Ï˚ Ò Ú‡ÌÒÎÓ͇ˆËÂÈ ÊÂÎۉ͇ Ë Ó·Ó‰Ó˜ÌÓÈ Í˯ÍË ‚ ÎÂ‚Û˛
Ô΂‡Î¸ÌÛ˛ ÔÓÎÓÒÚ¸
новным, у 11 (22,9%) из 48 наших пациентов обоснована
необходимость лапаротомии. При этом только у 2 из 37
после торакотомии и у 1 из 11 пациентов после лапаротомии потребовалось дополнительное вскрытие другой полости для удобства проведения основного этапа операции.
У всех 48 пациентов выбранный оперативный доступ
был удобным для осуществления транспозиции органов
и пластики диафрагмы. Основной этап операции – пластика дефекта с помощью собственных тканей (аутопластика) – оказался возможным у 45 пациентов при отсутствии натяжения. Использование имплантатов для пластики было обосновано в 3 наблюдениях, когда размеры
дефекта оказались очень велики, отмечалось значительное натяжение либо неполноценность тканей диафрагмы
в виде истончения и атрофии мышечных волокон.
Полученные нами результаты хирургического лечения диафрагмальных грыж являются, прежде всего, иллюстрацией адекватного выбора оперативного доступа.
У всех оперированных больных в сроки наблюдения от 1
до 36 мес рецидивов заболевания не отмечено. Хорошие
результаты (отсутствие жалоб, кардиореспираторных
и гастроинтестинальных расстройств) были получены
у 42 (87,5%) пациентов, удовлетворительные (сохранение одышки) – у 6 (12,5%). Среди ранних послеоперационных осложнений отмечены: плеврит – у 2 (4,2%) пациентов, пневмоторакс – у 1 (2,1%) пациента.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Выбор оперативного доступа в хирургии диафрагмальных грыж должен быть дифференцированным и зависеть от этиологии, размера грыжи и предполагаемого
характера поражения вовлеченных внутренних органов.
На современном этапе развития торакальной хирургии
постоянно должна рассматриваться возможность использования малоинвазивных эндоскопических технологий.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
Завгородний, Л. Г. Атлас операций на диафрагме /
Л. Г. Завгородний, А. Г. Гринцов, В. Г. Губенко, В. Н. Вечерко. – Кишинев: Штиинца, 1991. – 128 с.
Петровский, Б. В. Хирургия диафрагмы / Б. В. Петровский,
Н. Н. Каншин, Н. О. Николаев. – Л.: Медицина, 1966. – 336 с.
Фергюсон, М. К. Атлас торакальной хирургии / М. К. Фергюсон; пер. с англ. под ред. М. И. Перельмана, О. О. Ясногородского. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 304 с.
Nistor, C. Right retrocostoxiphoid gastro-colo-thorax / C. Nistor, M. Davidescu, A. Ciuche et al. // Eur. Respir. J. – 2009. –
Vol. 34 (suppl.53). – P. 386.
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 5, 2010
à ë í é ê à ü ë Ö êÑ Ö ó ç é - ë é ë ìÑ à ë í é â ï à ê ì ê É à à
© О. Р. КАРИМОВ, 2010
УДК 616.1-089:93]:92 Таджиев
О. Р. Каримов*
ä. í. íÄÑÜàÖÇ – éëçéÇéèéãéÜçàä ÉêìÑçéâ à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíéâ
ïàêìêÉàà Ç íÄÑÜàäàëíÄçÖ (Í 100-ÎÂÚ˲ ÒÓ ‰Ìfl ÓʉÂÌËfl)
Благотворительный фонд «Детское сердце» им. академика К. Т. Таджиева, Душанбе
В октябре 2010 г. медицинская общественность Республики Таджикистан отметила 100-летие со дня рождения выдающегося ученого-хирурга, основателя
отечественной научной хирургической
школы, основоположника грудной и
сердечно-сосудистой хирургии в Таджикистане, видного организатора хирургической службы республики, участника
Великой Отечественной войны, заслуженного деятеля науки РТ, лауреата
Государственной премии им. Абу Али
ибн Сина академика Камила Таджиевича
Таджиева.
С 1958 г. К. Т. Таджиев со своим
коллективом проводил интенсивную исследовательскую и практическую работу, которая заранее обусловила творческие успехи клиники в разработке различных аспектов
торакальной и сердечно-сосудистой хирургии. К. Т. Таджиев и его ученики одними из первых в республике приступили к изучению и внедрению в практическую
деятельность интубационного наркоза (1958 г). Камил
Таджиевич организовал лаборатории физиологии, внешнего дыхания, газов крови и функциональной диагностики (ЭКГ, ФКГ). Это способствовало дальнейшему совершенствованию оперативных вмешательств на органах
грудной клетки. В 1959 г. профессор К. Т. Таджиев организовал отделение грудной хирургии на 40 коек при РКБ
№ 1 г. Душанбе. С 1960 г. Камил Таджиевич активно занимался оперативным лечением опухолей и кист средостения. С этой целью для топической диагностики этих
заболеваний он впервые внедрил в Таджикистане рентгенокимографию. Первая операция удаления опухоли
средостения была проведена им 30 сентября 1960 г.
К. Т. Таджиев впервые в Клинике торакальной хирургии выполнил радикальные операции по поводу гнойных
заболеваний легких с раздельной обработкой элементов
корня легкого с ушиванием бронха аппаратом УКЛ 60.
Безусловно, пионером и основоположником кардиохирургии в Таджикистане является академик К. Т. Таджиев. Вместе с тем в разработке методики хирургического
вмешательства на сердце и прочного налаживания
службы кардиохирургии в республике большую роль
играла школа академика А. Н. Бакулева. Началом целенаправленной плановой хирургической помощи больным с митральным стенозом, открытым артериальным
протоком, слипчивым перикардитом и ИБС в респуб-
лике следует считать вторую половину
1959 г.
К. Т. Таджиев со своими учениками
в 1966 г. внедрил в клиническую практику электрическую дефибрилляцию (кардиоверсия) при мерцательной аритмии.
Эффективность данного метода составила 90%. С 1977 г. в клинике под
руководством академика К. Т. Таджиева
проводилось хирургическое лечение
больных с полной атриовентрикулярной
блокадой сердца.
На I совместной Научной конференции грудных хирургов Средней Азии, Казахстана, Закавказья и Института сердечно-сосудистой хирургии в 1967 г.
К. Т. Таджиев сделал доклад, посвященный хирургическому лечению заболеваний сердца, в основу которого был положен опыт 90 операций митральной комиссуротомии.
Многолетний опыт работы клиники, руководимой
А. Н. Бакулевым, и материалы отделения грудной хирургии кафедры общей хирургии лечебного факультета
ТГМИ им. Абу Али ибн Сина по комиссуротомии были
обобщены в большой монографии К. Т. Таджиева «Операционные и послеоперационные осложнения при лечении митрального стеноза и борьба с ними (1965 г.).
За эту монографию и развитие грудной и сердечно-сосудистой хирургии в 1967 г. академик К. Т. Таджиев получил Государственную премию им. Абу Али ибн Сина в области науки и техники.
Стремление к поиску новых путей в хирургии никогда
не оставляло К. Т. Таджиева. С присущей ему энергией,
целеустремленностью и настойчивостью стал разрабатывать важные проблемы кардиохирургии (хирургическое лечение открытого артериального протока и слипчивого перикардита). По его инициативе в 1967 г. перед
правительством Республики Таджикистан был поставлен
вопрос о строительстве клиники грудной хирургии на
180 коек со всеми лабораторными и диагностическими
службами. В 1968 г. началось строительство клиники,
и 26 июня 1974 г. она была сдана в эксплуатацию.
К. Т. Таджиевым лично и в соавторстве с учениками
опубликовано 3 монографии и 50 научных статей, посвященных различным вопросам грудной и сердечнососудистой хирургии. Он создал блестящую хирургическую школу, которая воспитала многих таджикских
хирургов.
Поступила 10.03.2010
*Каримов Обиджон Раджабович, председатель Благотворительного фонда «Детское сердце». E-mail: dilto-tojiev@yandex.ru
г. Душанбе, пр-т Саади Шерози, 16.
72
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
К сведению авторов
Правила оформления статей, направляемых для опубликования
в журналe «Грудная и сердечно-сосудистая хирургия»
1. Статьи, присылаемые в редакцию, должны иметь визу научного руководителя и сопроводительное письмо
руководства учреждения в редакцию журнала.
2. Статья должна быть напечатана на компьютере с лазерным принтером на одной стороне листа через два интервала (на странице 30 строк, 60 знаков в строке). Статья представляется в двух экземплярах, к ней прикладывается
электронный носитель. Запись на электронном носителе должна быть идентична оригиналу на бумаге.
3. Объем статьи не должен превышать 10–12 страниц, отдельные казуистические сообщения и заметки должны
быть не более 3–4 страниц.
4. В начале 1-й страницы указываются инициалы и фамилии авторов, название статьи, учреждение, из которого
вышла работа, инициалы и фамилия руководителя учреждения. Каждая оригинальная статья должна сопровождаться резюме и перечнем ключевых слов (на русском и английском языках). Объем резюме не должен превышать
1/2 страницы. В статье должны быть разделы: материал и методы, результаты и обсуждение, заключение или
выводы по пунктам (для оригинальных статей). В конце статьи должны стоять подписи всех авторов с указанием полностью (для размещения на сайте журнала) имени, отчества, должности, точного адреса с почтовым
индексом организации. Для размещения в журнале необходимо представить E-mail первого автора. Для связи
должны быть указаны номера телефонов (служебного и мобильного).
5. Рисунки могут быть представлены в виде оригиналов или на электронном носителе, при этом обязательно должна быть приложена распечатка рисунков. Рисунки и фотографии (изображения) могут быть представлены
в форматах TIF (*.tif) либо EPS (*.eps). Разрешение изображений должно быть не менее: 1) 300 точек на дюйм
для цветных и черно-белых полутоновых изображений; 2) 1200 точек на дюйм для черно-белых штриховых
рисунков. Изображения должны быть «обрезаны» по краям и очищены от «пыли» и «царапин».
6. Количество графического материала должно быть минимальным. Фотографии должны быть контрастными,
рисунки четкими.
7. Подписи к рисункам, названия таблиц и ссылки на них в тексте обязательны, все условные обозначения должны
быть раскрыты. В подписях к микрофотографиям необходимо указывать увеличение окуляра и объектива, метод
окраски (или импрегнации срезов).
8. Фамилии отечественных авторов в тексте статьи даются обязательно с инициалами, фамилии зарубежных
авторов – также с инициалами, но в иностранной транскрипции. Библиографические ссылки в тексте приводятся
в квадратных скобках с указанием соответствующего номера по списку литературы.
9. Сокращения слов, имен, названий (кроме общепринятых сокращений мер, физических, химических и математических величин и терминов) не допускаются.
10. Специальные термины следует приводить в тексте в русской транскрипции.
11. В конце статьи дается список литературы в строгом соответствии со следующими требованиями: его объем
в оригинальных статьях не должен превышать 25, в обзорах – 50 источников. Сначала в алфавитном порядке
(фамилия, затем инициалы) приводятся отечественные авторы, потом зарубежные. При оформлении списка
литературы должны соблюдаться правила библиографического описания (ГОСТ 7.1-2003).
Примеры:
Константинов, Б. А. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты / Б. А. Константинов, Ю. В. Белов, Ф. В. Кузнечевский. – М.: Астрель, 2006. – 335 с. (описание книги); Бокерия, Л. А. Выбор метода хирургического лечения
расслаивающей аневризмы восходящей аорты и дуги / Л. А. Бокерия, А. И. Малашенков, Н. И. Русанов и др. //
Анналы хир. – 2001. – № 4. – С. 39–44 (описание журнала).
Robotin, M. C. Unusual forms of tracheobronchial compression in infant with congenital heart disease /
M. C. Robotin, J. Bruniaux, A. Serraf et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1996. – Vol. 112, № 5. – P. 415–423
(Suppl. 2) (описание иностранного источника).
Гаприндашвили, Т. В. Хирургическое лечение расслаивающих аневризм восходящей аорты: дис. … д-ра мед.
наук / Т. В. Гаприндашвили. – М., 1989. – 278 с. (описание диссертации).
12. Редакция оставляет за собой право сокращать и исправлять присланные статьи.
13. На статьях, принятых к печати без переработки, ставится дата первоначального поступления в редакцию,
на статьях, принятых в печать после переработки, – дата поступления после переработки.
14. Плата за опубликование для всех категорий авторов отсутствует.
15. Направление в редакцию работ, которые уже были опубликованы или же готовятся к публикации в других
изданиях, не допускается.
16. Статьи направлять по адресу: 115088, Москва, Новоостаповская ул., д. 5, стр. 14. Не принятые к печати
рукописи авторам не возвращаются, авторам направляется мотивированный отказ.
17. С правилами, всеми изменениями и дополнениями можно ознакомиться на сайте ОАО «Издательство
”Медицина”»: www.medlit.ru.
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
376
Размер файла
1 409 Кб
Теги
163, сосудистой, хирургии, 2010, сердечно, грудная
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа