close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

216.Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН №1 2008

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СЕРДЕЧН О-СОСУДИСТЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Рецензируемый научно-практический журнал
основан в 2000 г.
Патология клапанов сердца.
Защита организма при операциях
с искусственным кровообращением.
Пренатальная диагностика ВПС
Том 9 № 1
январь–февраль 2008
Журнал входит в перечень периодических научно-технических изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендуется публикация
основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Учредитель и издатель НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
Лицензия на издательскую
деятельность ИД № 03847
от 25.01.01
Адрес редакции
119049, Москва, Ленинский пр., 8
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Телефон редакции: (495) 236-92-87
факс: (495) 236-99-76
E-mail: izdinsob@runext.ru
Свидетельство о регистрации
ПИ № 77-3964 от 10.07.2000
Зав. редакцией
Т. И. Юшкевич
Тел.: (495) 237-88-61
Ответственный секретарь
редколлегии
Л. Л. Стрижакова
Тел.: (495) 414-75-73
Лит. редактор и корректор
С. Г. Матанцева
Компьютерная верстка
Е. Е. Можжухина
Обработка графического
материала
В. К. Легеньков
М. В. Непогодина
Е. Н. Матвеева
Художник
О. В. Слыш
Номер подписан
в печать 01.02.2008
Отпечатано в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН,
119049, Москва,
Ленинский проспект, 8
Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
«Сердечно-сосудистые заболевания»
2008. № 1. 1–142
ISSN 1810-0694
Подписной индекс 83671
Все права защищены. Ни одна часть
этого издания не может быть занесена
в память компьютера либо воспроизведена
любым способом без предварительного
письменного разрешения издателя.
Главный редактор
академик РАМН Л. А. Бокерия
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Содержание
Бокерия Л. А., Скопин И. И., Сазоненков М. А.
К вопросу об анатомии створок аортального клапана . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5
Бокерия Л. А., Аверина Т. Б., Баранов В. В., Баранов В. В., Прохоров А. В.,
Карака Н. Н., Кузнецов М. И., Самсонова Н. Н., Плющ М. Г.
Опыт использования компьютерной капилляроскопии для диагностики
состояния микроциркуляции при кардиохирургических операциях
с искусственным кровообращением . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11
Сорокин В. А.
Интраоперационная защита внутренних органов
при хирургическом лечении расслоения аорты первого типа . . . . . . . . . . . . . . .28
Мироненко В. А., Милованкин Д. А., Алексанян Г. Г.
Протезирование митрального клапана с сохранением и реконструкцией
подклапанных структур (обзор литературы) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34
Муратов Р. М., Бабенко С. И., Соболева Н. Н., Титов Д. А., Бокерия Л. А.
Результаты операции протезирования аортального клапана
легочным аутографтом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Скопин И. И., Майтесян Ш. А.
Причины реопераций после реконструкций митрального клапана
в условиях искусственного кровообращения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49
Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Аверина И. И., Макаренко В. Н.,
Александрова С. А., Мота О. Р.
Оценка ремоделирования левого желудочка у пациентов
с аортальными пороками до и после оперативного лечения . . . . . . . . . . . . . . . .55
Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Аверина И. И., Мота О. Р.
Использование тканевой допплерографии в оценке ремоделирования
левого желудочка у пациентов с аортальными пороками
до и после оперативного лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
Никитина Т. Г., Акишбая М. О., Лабарткава Л. З., Нарсия Б. Е.,
Скопин И. И., Бокерия Л. А.
Оценка качества жизни больных в отдаленные (до 14 лет) сроки
после хирургической коррекции аортального стеноза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бабенко С. И., Муратов Р. М., Самсонова Н. Н., Соболева Н. Н.,
Климович Л. Г., Плющ М. Г., Беридзе И. З.
Среднеотдаленные результаты протезирования клапанов сердца
двухстворчатым протезом «МедИнж-2» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
Сачков А. С., Муратов Р. М., Бритиков Д. В., Акатов В. С.,
Милованова З. П., Хаммуд Ф. А., Мацонашвили Т. Р.
Экспериментальная оценка девитализированной ксеноткани
в системном кровотоке . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
Николаев Д. А., Фадеев А. А.
Система экспериментальных методов оценки стационарных
обратных утечек через протезы клапанов сердца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94
Мовсесян Р. Р., Алиханов С. А., Нисневич Э. Д., Арзуманян Е. С.,
Артюхина Т. В., Серов Р. А., Муратов Р. М., Болдырев А. А., Бокерия Л. А.
Дополнительный противоишемический эффект карнозина
и его производных в кардиоплегическом растворе . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Косарева Т. И.
Ремоделирование полостей сердца
при протезировании митрального клапана
у больных с приобретенными пороками сердца (обзор литературы) . . . . . . . .105
4
Суратова О. Г., Беспалова Е. Д.
Возможности пренатальной эхографии
в выявлении врожденных пороков сердца
с обедненным легочным кровотоком (обзор) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116
Беспалова Е. Д., Суратова О. Г., Тюменева А. И.
Эхокардиографическая диагностика группы врожденных пороков сердца,
обусловленных гипоплазией правых отделов сердца у плода . . . . . . . . . . . . . . .124
Беспалова Е. Д., Суратова О. Г., Тюменева А. И.
Влияние внутриутробной диагностики транспозиции
магистральных артерий на постнатальный прогноз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .138
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.126.52:611
Л. А. Бокерия, И. И. Скопин, М. А. Сазоненков
К ВОПРОСУ ОБ АНАТОМИИ
СТВОРОК АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. A. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. A. Бокерия)
РАМН, Москва
Вопрос о форме створок аортального
клапана и строении корня аорты остается
актуальным, несмотря на многолетние исследования и обилие полученных данных
[1, 2, 19]. В частности, он приобретает особое значение при клапаносохраняющих
операциях на корне аорты, а именно при
выборе метода реконструкции или ремоделирования [8, 22].
Также он имеет значение при биопротезировании. Известно, что ксеноаортальные, ксеноперикардиальные, аллогенные
и аутогеные биологические протезы к концу первого десятилетия после имплантации
обнаруживают явления тканевой дегенерации [6, 9]. Двумя важными факторами, определяющими долговременность функции
биопротезов, являются величина гемодинамической нагрузки и ее распределение
по биологической структуре [7, 10, 23]. Точное знание формы, размеров и взаимоотношений нормальных аортальных створок,
синусов Вальсальвы, аортального кольца
и синотубулярного соединения позволит
построить модель корня аорты и изучить
в нем распределение нагрузок [11, 12, 21].
Целью данной работы было изучение
формы аортальных створок. Для этого нами
было предпринято исследование анатомических препаратов. Полученные данные были подвергнуты математическому анализу.
Материал и методы
Были изучены 30 нормальных корней
аорты взрослых лиц в возрасте 35–50 лет
без патологии сердца, фиксированных
в слабом растворе формалина (5–10%).
Корни аорты рассекались вертикально
по комиссуре между правой и левой коронарными створками, разворачивались
и фиксировались на горизонтальной поверхности. С линейкой, градуированной
в миллиметрах, препараты фотографировались цифровой фотокамерой. Изображения
переносились в компьютер, где с помощью
графической программы Image Pro Plus измерялись прямые, криволинейные расстояния и площади. Фиксация корня для фотографирования производилась двумя способами. При первом способе производилось
полное растяжение рассеченного корня,
когда створки приобретали плоскую форму.
Эта фиксация позволяла измерить длину
линии крепления, свободного края, высоту
створок и комиссур, площади зоны сопоставления и гладкой зоны. При менее сильном растяжении, когда створки сохраняли
естественную выпуклую форму, измерялось
межкомиссуральное расстояние (рис. 1).
Длину линии крепления створок измеряли по линии крепления створки между
двумя точками пересечения дуги ее фиброзного кольца с дугами фиброзных колец двух
соседних створок. Длину свободного края
измеряли между этими же точками, но идя
по краю створки. Межкомиссуральное расстояние измеряли между вершинами комиссур на расправленных створках. Площади гладкой зоны и зоны сопоставления
измеряли на плоском препарате с помощью
программы Image Pro Plus. Высоту комиссур измеряли от точки пересечения смежных дуг фиброзного кольца до точки
перехода комиссур в синотубулярное соединение (см. рис. 1). Измерение высоты
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Исследование формы и размеров аортальных створок и математический анализ
полученных параметров показали, что створки аортального клапана в большинстве
случаев не равны по величине, а по форме практически соответствуют 1/4 части
поверхности сферы.
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
*
D
*
hК
*
*
LСК ЛКС
*
hК
*
hСТВ
LЛК ПКС
LЛК НКС
LЛК ЛКС
Рис. 1. Измерение параметров створок аортального клапана. Корень аорты рассечен продольно
по комиссуре между некоронарной створкой
и правой коронарной створкой.
Левая коронарная створка (ЛКС) растянута до плоского
состояния. Некоронарная створка (НКС) фиксирована
в естественном расправленном состоянии.
1 – площадь зоны сопоставления; 2 – площадь гладкой зоны; LЛК НКС – длина линии крепления некоронарной
створки; LЛК ЛКС – длина линии крепления левой коронарной створки; LЛК ПКС – длина линии крепления правой коронарной створки; hk – высота комиссур; D – межкомиссуральное расстояние; LСК НКС – длина свободного
края левой коронарной створки; hств – высота плоской
створки; – точка пересечения смежных дуг фиброзного
кольца;
– точка перехода комиссур в синотубулярное
соединение.
**
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
СТС
6
СК
ВС
ЛК
ВПС
ВРС
АК
Рис. 2. Схема строения корня аорты. Измерение
параметров створок аортального клапана.
ВПС – высота плоской створки; ВРС – высота расправленной створки; ЛК – линия крепления створки; СК –
свободный край створки; СТС – синотубулярное соединение; АК – аортальное кольцо.
створок имеет особенности. При растянутой створке ее высота – это линейное расстояние от центра основания до Аранциева
узелка. При расправленной, объемной
створке – это уже проекция указанного рас-
стояния, то есть уже иная, меньшая величина. Высоту плоской створки измеряли на
растянутом препарате от ее основания до
вершины Аранциева узелка. Для получения
высоты объемной створки производили пересчет высоты плоской створки (рис. 2).
В нашей работе мы предположили, что
створка и прилегающий к ней синус образуют фигуру, подобную незамкнутой сфере,
радиусом которой служит высота расправленной створки (см. рис. 2). Высота плоской створки соответствует 1/4 части периметра данной сферы. Согласно закономерностям сферы, отношение радиуса к 1/4
части периметра определяется формулой:
R : 1/4 × 2πR = R : 1/2 πR = 1 : 1,57
Исходя из описанной закономерности
высоту расправленной створки мы получали расчетным путем, деля высоту плоской створки на 1,57.
Математический анализ состоял из
двух этапов. Первоначально проверялось
соответствие соотношения параметров
створки параметрам сферы. Так, в предложенной сферической модели линия
крепления, свободный край соответствовали 1/2 части периметра, высота плоской
створки – 1/4 части периметра, межкомиссуральное расстояние – диаметру,
а высота расправленной створки – радиусу сферы. В сфере соотношения между
указанными параметрами выражаются
следующим образом:
1/2 × 2πR : D : R = πR : 2R : R = 3,14 : 2 : 1
На первом этапе анализа мы проверили соответствие соотношений полученных параметров створок соотношениям
параметров сферы.
На втором этапе мы произвели расчет
площади поверхности трех створок. Их
формой была принята поверхность 1/4 части сферы, а радиусом данной сферы – высота расправленной створки. При данном
предположении ее площадь определяется
формулой:
Sстворки = 1/4 × Sсферы = 1/4 × 4 π R2 = πR2
Рассчитанную таким образом площадь мы сравнили с измеренной прямым
методом, при помощи графической программы. Достоверность различия между
тремя парами полученных величин была
определена с помощью критерия Стью-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Результаты
В исследованном материале 30 препаратов три одинаковые створки не были
встречены ни разу. Три створки разной
величины встретились в 15 (50%) препаратах, среди них наибольшей была НКС
в 10 (33,3%) случаях, ПКС – в 3 (10%)
и ЛКС – в 2 (6,66%) случаях. В 8 (26,6%)
препаратах имелась одна наибольшая
створка с двумя меньшими, но одинаковыми по размерам. Во всех этих случаях
наибольшей была некоронарная створка.
В 7 (23,3%) препаратах были две большие
одинаковые створки и одна меньшая. Среди них меньшей была ЛКС – в 4 (13,33%)
случаях, НКС – в 2 (2,66%) и ПКС – в 1
(1,33%) случае (табл. 1).
В результате проведенных измерений
были получены следующие цифровые
данные, характеризующие створки аортального клапана. Межкомиссуральное расстояние составило 24,03 ± 3,21 мм в некоронарной, 21,5 ± 3,66 мм в правой
и 21,86 ± 3,39 мм в левой коронарных
створках. Длина свободного края равнялась 35,86± 4,29 мм в НКС, 31,93 ± 4,86 мм
в ПКС и 32,1±4,79 мм в ЛКС. Длина линии
крепления составляла 39,93±5,12 мм в НКС,
36,87 ± 5,59 мм в ПКС и 36,63 ± 5,42 мм
в ЛКС. Высота плоской створки составила 18,17 ± 2,30 мм в некоронарной,
16,53 ± 2,64 мм в правой и 16,3 ± 2,6 мм
в левой коронарной створках. Высота расправленной створки, пересчитанная как
проекция высоты плоской створки в объемной фигуре, составила 11,57 ± 1,47 мм в некоронарной, 10,53±1,68 мм в правой
и 10,38 ± 1,66 мм в левой коронарных
створках.
В среднем для трех створок аортального клапана высота плоской створки составила 17,18 мм, высота расправленной
створки – 11,39 мм, межкомиссуральное
расстояние – 22,46 мм, длина свободного
края – 37,81 мм, общая площадь створки – 412,6 мм2, площадь гладкой зоны –
324,3 мм2 (78,6%), площадь зоны сопоставления – 89,36 мм2 (21,4%). Средние
величины параметров трех створок клапана приведены в таблице 2.
Та б л и ц а 1
Величина створок аортального клапана
Тип распределения величины
створок (n=30)
Три разные
Число случаев,
абс. (%)
15 (50)
наибольшая НКС
ПКС
ЛКС
10 (33,3)
3 (10)
2 (6,66)
Одна большая, две малые равные
наибольшая НКС
8 (26,6)
8 (26,6)
Две большие равные, одна меньшая
меньшая ЛКС
НКС
ПКС
7 (23,3)
4 (13,33)
2 (6,66)
1 (1,33)
Три одинаковые
0 (0)
Та б л и ц а 2
Результаты измерений трех створок аортального клапана
и соотношения между полученными параметрами
Параметр, мм
Створка
Высота плоской
створки
Высота расправленной створки
НКС
Соотношение
ПКС
Соотношение
ЛКС
Соотношение
Среднее
Соотношение
Должное
соотношение
18,17±2,3
1,47
16,53 ± 2,64
1,5
16,3 ± 2,6
1,5
17,18
1,56
12,38±1,5
1
11,0 ± 1,41
1
10,8 ± 1,095
1
11,39
1
24,03±3,21
1,94
21,5 ±3,66
1,95
21,86 ± 3,39
2,02
22,46
1,97
35,86±4,29
2,89
31,93 ± 4,86
2,90
32,1 ± 4,79
2,97
33,3
2,92
39,93±5,12
3,22
36,87 ± 5,59
3,35
36,63 ± 5,42
3,39
37,81
3,32
1,57
1
2
< 3,14
3,14
Межкомиссураль- Свободный
ное расстояние
край
Линия
крепления
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
дента t. Степень свободы υ = 2 (N –1) =
=2 ×29 = 58. По табличным данным для
данного числа измерений (n = 30) значение критерия t для достоверности 95% составляет 2,002, для 99% – 2,663.
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 3
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Высота комиссур створок аортального клапана (в мм)
8
Створки
Высота
комиссуры
между
НКС и ПКС
Высота
комиссуры
между
НКС и ЛКС
Высота
комиссуры
между
ПКС и ЛКС
Суммарная
длина
комиссур
каждой створки
Длина
линии
крепления
створок
Общая
длина линии
крепления
створок
НКС
ПКС
ЛКС
Средняя
4,0±0,67
4,0±0,67
–
–
3,9±0,69
–
3,9±0,69
–
–
3,86±0,68
3,86±0,68
–
7,9
7,86
7,76
7,84
39,93±5,12
36,87±5,59
36,63±5,42
37,81
47,83
44,73
44,39
45,65
Измерение высоты комиссур створок
аортального клапана показало, что по
убывающей их длина распределилась следующим образом: комиссура между НКС
и ПКС – 4,0±0,67 мм, комиссура между
НКС и ЛКС – 3,9±0,69 мм, комиссура
между ЛКС и ПКС – 3,86±0,68 мм. Суммарная длина комиссур каждой створки,
определенная сложением высот двух принадлежащих ей комиссур, составила 7,9 мм
в некоронарной, 7,86 мм в правой и 7,76 мм
в левой коронарных створках (табл. 3).
Соотношения между 1/4 частью периметра, радиусом, диаметром и 1/2 частями
периметра в сфере составляют:
2 π R/4 : R :D:2πR/2 =
=1,57R:R:2R:3,14R = 1,57: 1:2:3,14.
При сферической форме такими же
должны быть соотношения между высотой
плоской створки, высотой расправленной
створки, межкомиссуральным расстоянием, свободным краем и линией крепления
створки.
Соотношение высоты плоской с высотой расправленной створки для среднего значения составило 1 : 1,56. Соотношение межкомиссурального расстояния
и высоты расправленных створок составило 1 : 1,94 – 1 : 2,02, для среднего значения – 1 : 1,97. Соотношение длины свобод-
ного края и высоты расправленных створок составило 1 : 2,89 – 1 : 2,97, для средних
значений – 1 : 2,92. Соотношение длины
линии крепления и высоты расправленных створок для каждой из трех створок
в отдельности составило 1:3,22 – 1:3,39
и для средних значений – 1:3,32. Следовательно, взаимоотношения между параметрами створки очень близки к совпадению
с взаимоотношениями между параметрами сферы. Параметры створок и их соотношения указаны в таблице 4.
Общая площадь, измеренная прямым
методом, составила 409,73± 104,68 мм2
в некоронарной, 330,97± 113,17 мм2 в правой коронарной и 317,77± 94,29 мм2 в левой коронарных створках. Гладкая зона
створки имела площадь 328,3± 81,43 мм2
(80,13%) в некоронарной, 261,13±89,14 мм2
(78,89%) в правой коронарной и 252,83±
77,66 мм2 (79,56%) в левой коронарной
створке. Зона сопоставления в некоронарной створке заняла площадь 81,07±
24,03 мм2 (19,87%), в правой коронарной – 68,93±22,52 мм2 (21,1%) и в левой
коронарной – 64,93±18,59 мм2 (20,43%).
Площадь створок, рассчитанная по
указанной выше формуле из допуска, что
они представляют собой 1/4 часть поверхности сферы, где радиусом служит
Та б л и ц а 4
Измеренные прямым методом и рассчитанные площади
створок аортального клапана (в мм2)
Створка
НКС
ПКС
ЛКС
В среднем
Площадь
гладкой зоны
Площадь
зоны
сопоставления
328,3±81,43 (80,13%) 81,07±24,03 (19,87%)
261,13±89,14 (78,89%) 68,93±22,52 (21,1%)
252,83±77,66 (79,56%) 64,93±18,59 (20,43%)
280,75 (79,5%)
71,64 (20,5%)
Площадь
створки
общая
Площадь
створки
рассчитанная
409,73±104,68 426,79±109,31
330,97±113,17 356,55±115,88
317,77±94,29
346,61±112,72
352,82
–
Достоверность
р < 0,01
р < 0,01
р < 0,01
–
высота расправленной створки, составила 426,79± 109,31 мм2 в некоронарной,
356,55±115,88 мм2 в правой и 346,61±
112,72 мм2 в левой коронарной створках.
Результаты статистических расчетов
показали отсутствие достоверного различия
между измеренной и расчетной площадями
всех трех створок аортального клапана.
Обсуждение
В распределении створок аортального
клапана по величине наши данные приблизительно совпадают с результатами
других авторов. Так, по материалам
M. A. Silver, W. C. Roberts (1985), три одинаковые створки встретились в 16% случаев, все створки были разные – в 33%, и две
одинаковые, а одна большего или меньшего размера – в 51% случаев [17]. По данным F. E Vollebergh и A. E. Becker (1977),
только в 5 из 200 сердец (2,5%) три створки имели одинаковый размер [24], то есть
неодинаковость аортальных створок является скорее правилом, а не исключением.
По нашим данным, в среднем наибольшей створкой из трех была некоронарная. Правая и левая створки имели
значительно меньшие размеры. Однако
по площади створки и по большинству
измеренных параметров правая коронарная створка несколько превышала левую.
В этом вопросе данные литературы разнообразны. В исследованиях T. Kazui
и соавт. (2006), S. J. Choo и соавт. (1999),
M. A. Silver (1985) также наибольшей была некоронарная створка, а далее по убыванию следовали правая и
левая коронарные створки [5, 14, 17].
По результатам D. Berdajs и соавт. (2002,
2007), M. T. Santiago и соавт. (1996),
F. E. Vollebergh (1977), наибольшей створкой была правая коронарная, и за ней
следовали: некоронарная и левая коронарная створки [3, 4, 16, 24]. По данным
K. S. Kunzelman и соавт. (1994), все три
створки клапана были приблизительно
одинаковыми, превосходя друг друга по
отдельным параметрам [15]. Лишь в одной
работе M. B. Jatene и соавт. (1999) наибольшей из трех была левая коронарная
створка, за которой следовали по величине правая и некоронарная [13]. В итоге
можно заключить, что в норме в большинстве случаев створки аортального клапана
имеют разные размеры. Значительно чаще
по величине преобладают некоронарная
или правая коронарные створки.
Общая длина линии крепления каждой створки складывается из суммы длины дуги линии крепления (участок до ее
пересечения с линиями крепления смежных створок) и высот обеих ее комиссур.
Таким образом, полная общая длина линии крепления створок составила для
НКС – 47,83 мм, для ПКС – 44,73 мм,
для ЛКС – 44,39 мм, в среднем для всех
створок – 45,65 мм. M. A. Silver и соавт.
(1985) привели среднюю длину линии
крепления 48,3 мм, по данным M. T. Santiago и соавт. (1996) и K. S. Kunzelman
и соавт. (1994) она составила 46,9–54,1 мм
и 47,4 ± 1,9 мм [15–17].
Высота плоской створки в наших
данных составила от 16,3± 2,6 мм до
18,17± 2,30 мм, в среднем 17,18 мм. По
данным K. S. Kunzelman и соавт. (1994)
она составила 13,6 мм, M. B. Jatene и соавт. (1999) – 14,9–15,2 мм, M. J. Thubrikar
и соавт. (2005) – 14,4 мм, W. M. Swanson
и соавт. (1974) – 16 мм [13, 15, 18, 20].
Длина свободного края створок по нашим данным составила от 31,93± 4,86 мм
до 35,86± 4,29 мм, в среднем 33,3 мм,
по данным других авторов – 31,8 мм [17],
28,06 мм [20], 30–30,6 мм [13], 32,4±0,13 мм
[15] и 31,2 мм [18].
Межкомиссуральное расстояние по
нашим данным составило от 21,5± 3,66 до
24,03± 3,21 мм, в среднем 22,46 мм. По результатам D. Berdajs и соавт. (2002) оно составило 15,2–18,8 мм [3], M. T. Santiago
и соавт. (1996) – 26–31,4 мм [16], M. B. Jatene и соавт. (1999) – 19,2–20 мм [13],
M. A. Silver и соавт. (1985) – 31,16 мм [17].
Таким образом, полученные нами данные измерений совпадают с приведенными другими исследователями, и мы
могли их использовать для дальнейшего
изучения.
Анализ соотношения между полученными параметрами трех створок аортального клапана показал, что оно практически полностью соответствует соотношениям параметров сферы (см. табл. 2).
В анатомических работах авторы исследовали разные наборы параметров створок.
Тем не менее, анализируя соотношения
между приведенными параметрами, мы
получили подтверждение нашей гипотезы, а именно того, что створка по форме
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
и площади очень близка к 1/4 части поверхности сферы [3–5, 13–18, 20, 24].
Для математической проверки этого
предположения сравнивались прямо измеренная и расчетная площади аортальных
створок, а также была рассчитана достоверность различия между ними. Итогом данного этапа работы стало то, что площади –
измеренная и рассчитанная исходя из предположения о ее сферичности – практически
не отличались. Сравнение двух площадей
методом Стьюдента показало отсутствие
достоверного различия для всех трех створок, то есть наше предположение о форме
аортальных створок оказалось верным.
10
Заключение
На основании проведенного исследования можно сделать следующие выводы:
1. Створки аортального клапана в
большинстве случаев не равны по своей
величине.
2. Значительно чаще преобладает по
размерам некоронарная створка. За ней следуют правая и левая коронарные створки.
3. Гладкая зона составляет приблизительно 80%, а зоны сопоставления –
20% площади створок.
4. По форме аортальные створки
практически полностью соответствуют
1/4 части поверхности сферы.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Бокерия Л. А., Беришвили И. И. Хирургическая
анатомия сердца. Т. 1. – М.: Изд-во НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН, 2006.
Anderson R. H., Brown N. A. Anatomy of the heart
revisited // Anat. Rec. – 1996. – Vol. 246. – P. 1–7.
Berdajs D., Lajos P., Turina M. The anatomy of the
aortic root. // Cardiovasc. Surg. – 2002. – Vol. 10.
– P. 320–327.
Berdajs D., Zund G., Schurr U. et al. Geometric
models of the aortic and pulmonary roots: suggestions for the Ross procedure // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 2007. – Vol. 31. – P. 31–35.
Choo S. J., McRae G., Olomon J. P. et al. Aortic root
geometry: pattern of differences between leaflets and
sinuses of Valsalva // J. Heart Valve Dis. – 1999. –
Vol. 8. – P. 407–415.
Christie G. W., Barratt Boyes B. G. Identification of
a failure mode of the antibiotic sterilized aortic
allograft after 10 years // J. Card. Surg. – 1991. –
Vol. 6. – P. 462–467.
Dahm M., Dohmen G., Groh E. et al. Decalcification
of the aortic valve does not prevent early recalcification //J.Heart Valve Dis.– 2000. – Vol. 9. – P. 21–26.
David T. E. Aortic root aneurysms: remodeling or
composite replacement? // Ann. Thorac. Surg. –
1997. – Vol. 64. – P. 1564–1568.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Doss M., Martens S., Wood J. P. et al. Performance
of stentless versus stented aortic valve bioprostheses
in the elderly patient: a prospective randomized
trial // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2003. –
Vol. 23. – P. 299–304.
Ellsmere J. C., Khanna R. A., Lee J. M. Mechanical
loading of bovine pericardium accelerates enzymatic degradation // Biomaterials. – 1999. – Vol. 20. –
P. 1143–1150.
Gnyaneshwar R., Kumar R. K., Balakrishnan K. R.
Dynamic analysis of the aortic valve using a Finite
element model // Ann. Thorac. Surg. – 2002. –
Vol. 73. – P. 1122–1129.
Grande-Allen K. J., Cochran R. P., Reinhall P. G.,
Kunzelman K. S. Re-creation of sinuses is important
for sparing the aortic valve: a finite element study //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2000. – Vol. 119. –
P. 753–763.
Jatene M. B., Monteiro R., Guimaraes M. H. et al.
Aortic valve assessment. Anatomical study of 100
healthy human hearts // Arq. Bras. Cardiol. –
1999. – Vol. 73. – P. 81–86.
Kazui T., Izumoto H., Yoshioka K., Kawazoe K.
Dynamic morphologic changes in the normal aortic
annulus during systole and diastole // J. Heart Valve
Dis. – 2006. – Vol. 15. – P. 617–621.
Kunzelman K. S., Grande K. J., David T. E. et al.
Aortic root and valve relationships: Impact on surgical repair // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1994. –
Vol. 107. – P. 162–170.
Santiago M. T., Melo J. Q., Ducla-Soares E.
Relationships between the dimensions of the human
aortic and pulmonary valve leaflets: implications on
Ross’ operation // Eur. J. Cardiothorac. Surg. –
1996. – Vol. 10. – P. 599–602.
Silver M. A., Roberts W. C. Detailed anatomy of the
normally functioning aortic valve in hearts of normal and increased weight // Amer. J. Cardiol. –
1985. – Vol. 55. – P. 454–461.
Swanson W. M., Clark R. E. Dimensions and
geometric relationships of the human aortic valve
as a function of pressure // Circ. Res. – 1974. –
Vol. 35. – P. 871–882.
Thubrikar M. Geometry of the aortic valve // The
aortic valve / Ed. M. Thubrikar. – Boca Raton,
Fl.: CRC Press, 1990.
Thubrikar M. J., Labrosse M. R., Zehr K. J. et al.
Aortic root dilatation may alter the dimensions of
the valve leaflets // Eur. J. Cardiothorac. Surg. –
2005. – Vol. 28. – P. 850–855.
Thubrikar M. J., Nolan S. P., Aouad J., Deck J. D.
Stress sharing between the sinus and leaflets of
canine aortic valve // Ann. Thorac. Surg. – 1986. –
Vol. 42. – P. 434–440.
Van Son J. A. M., Battellini R., Mierzwa M. et al.
Aortic root reconstruction with preservation of
native aortic valve and sinuses in aortic root
dilatation with aortic regurgitation // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1999. – Vol. 117. –
P. 1151–1156.
Vesely I., Boughner D. Analysis of the bending
behaviour of porcine xenograft leaflets and of neutral aortic valve material // J. Biomech. – 1989. –
Vol. 22. – P. 655–671.
Vollebergh F. E., Becker A. E. Minor congenital variations of cusp size in tricuspid aortic valves. Possible
link with isolated aortic stenosis // Brit. Heart J. –
1977. – Vol. 39. – P. 1006–1011.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.16:616.12-089.8-78]-089-07
Л. А. Бокерия, Т. Б. Аверина, В. В. Баранов*,
В. В. Баранов*, А. В. Прохоров*, Н. Н. Карака*,
М. И. Кузнецов*, Н. Н. Самсонова, М. Г. Плющ
ОПЫТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КОМПЬЮТЕРНОЙ
КАПИЛЛЯРОСКОПИИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СОСТОЯНИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ПРИ КАРДИОХИРУРГИЧЕСКИХ
ОПЕРАЦИЯХ С ИСКУССТВЕННЫМ КРОВООБРАЩЕНИЕМ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. A. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. A. Бокерия)
РАМН, *ЗАО Центр «Анализ веществ», Москва
Многие нефизиологические параметры искусственного кровообращения (ИК),
являясь стрессовыми факторами, оказывают негативное воздействие на гомеостаз
через расстройства кровотока на уровне
микроциркуляции. Гипотермический режим перфузии, наиболее часто использующийся при коррекции всего спектра
кардиохирургической патологии, приводит к гиперкатехоламинемии, сопровождающейся централизацией кровообращения. Повышение вязкости крови при
снижении температуры дополнительно
ухудшает кровоток в микроциркуляторном русле [7, 10]. Сопутствующая ИК
гипероксия способна вызывать различные
вазомоторные эффекты. Непульсирующий кровоток, создаваемый аппаратом
ИК, нарушает ауторегуляцию сосудистого тонуса, приводя к стазу и тромбозам
в микрососудах [6, 10]. Активация системного воспаления приводит к повреждению
эндотелия, сохранность которого является
необходимым условием оптимальной регуляции сосудистого тонуса. Чрезмерная
гемодилюция за счет снижения коллоидно-осмотического давления и нарушение
целостности эндотелия способствуют формированию интерстициальных отеков [10,
11]. Все вышеперечисленные факторы
приводят к расстройствам на уровне терминального звена сосудистого русла, выполняющего обменную функцию, и в конечном итоге к тканевой гипоксии. По
мнению В. П. Осипова [7], «состояние
кровотока на уровне микрососудов является прямым признаком качества перфузии» и «…ряд признаков адекватности
перфузии достоверны только при отсутствии нарушений микроциркуляции».
В противном случае они отражают перфузию на ограниченном объеме циркуляторного русла [6].
В 70-е годы в экспериментальном отделении нашего Центра были выполнены
две работы, посвященные капилляроскопической оценке «крайних» режимов
перфузии [1, 3]. Объектом исследования
стала микроциркуляция бульбарной конъюнктивы, обладающая, по мнению авторов, наименьшей функциональной специфичностью по сравнению с десной, губой
или ногтевым валиком. Было показано,
что любой режим перфузии приводит
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Впервые проведена капилляроскопическая оценка состояния кровотока в эпонихии
верхней конечности во время операций на открытом сердце. Выполнялся сравнительный анализ параметров микроциркуляции и традиционных признаков, используемых для оценки адекватности перфузии. Выявлены закономерности, исходя из которых были сделаны выводы о том, что компьютерная капилляроскопия может стать
самым объективным способом оценки перфузионного обеспечения, анестезиологического пособия и послеоперационного ведения пациента при кардиохирургических вмешательствах с искусственным кровообращением.
11
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
12
к изменениям диаметра артериол и венул,
увеличению венулярно-артериолярного
коэффициента, декапилляризации и агрегации форменных элементов. Серии опытов с гипотермическим ИК приводили
к более выраженным нарушениям. Уменьшение потребления кислорода было в
большей степени обусловлено расстройствами периферического кровотока, чем
снижением потребности в нем. Гемодилюция вызывала меньшую декапилляризацию и агрегацию форменных элементов
по сравнению с применением цельной
крови в качестве первичного объема
заполнения, а в сочетании с высокими
скоростями перфузии – обеспечивала
лучшую утилизацию кислорода. К факторам, негативно влиящим на кровоток
на уровне микрососудов, были отнесены
низкие скорости перфузии, гипотермический режим, применение цельной крови
в качестве перфузата и большая длительность ИК.
Хотя экспериментальное исследование бульбарной микроскопии проводилось с целью внедрения данного метода
в кардиохирургическую практику, этого,
к сожалению, не произошло. Уровень технических возможностей не позволял проводить непрерывное наблюдение и анализ
статических и динамических параметров,
особенно в самых мелких сосудах – капиллярах. За весь ХХ век было осуществлено только 171 измерение скорости капиллярного кровотока у человека [9]. Это
было связано с отсутствием технических
средств, позволяющих осуществлять прямую визуализацию и измерение микрообъектов в течение длительного времени.
Поэтому в качестве диагностических стали развиваться непрямые методы [5], оценивающие условные единицы, характеризующие кровоток (например, показатель
микроциркуляции при лазерной допплеровской флоуметрии).
Мы полагаем, что возможности прямой параметризации статических и динамических параметров капиллярного русла,
предоставляемые современной компьютерной капилляроскопией, позволят выявить и устранить наиболее неблагоприятные факторы ИК и оптимизировать
перфузионный протокол.
Совместно с разработчиками прибора
и метода компьютерной капилляроскопии
(ЗАО Центр «Анализ веществ», В. В. Баранов) нами было проведено первое исследование состояния капиллярного кровотока эпонихия верхней конечности
в пред-, интра- и послеоперационном
периодах у пациентов, которым выполнялась коррекция приобретенных (ППС)
и врожденных пороков сердца (ВПС) в условиях ИК.
Цель и задачи исследования. Целью нашего исследования было капилляроскопическое определение изменений состояния микроциркуляции во время операций
на открытом сердце. Для этого было необходимо решить следующие задачи:
– адаптировать прибор – компьютерный капилляроскоп – для работы в кардиохирургической операционной;
– разработать программу и определить методы исследования, включая параметризацию микроциркуляции;
– оценить динамику исследуемых параметров в зависимости от этапов и особенностей перфузионного протокола;
– выявить зависимость между традиционными признаками адекватности перфузии и параметрами микроциркуляции;
– определить перспективы использования компьютерной капилляроскопии
при операциях на открытом сердце.
Материал и методы
Было исследовано течение пред-, интра- и послеоперационного периодов у четырех взрослых пациентов, которым выполнялись операции коррекции ППС
и ВПС в условиях ИК. Клиническая характеристика пациентов представлена
в таблице 1.
Анестезиологическое пособие
Во всех случаях применялась тотальная
внутривенная анестезия. Вводный наркоз
осуществлялся пропофолом (1,5–2 мг/кг),
фентанилом (4–5 мкг/кг), миорелаксация
достигалась введением ардуана (0,1 мг/кг).
Далее выполнялась оротрахеальная интубация трубкой расчетного диаметра. Искусственная вентиляция легких проводилась
в режиме V. mode с дыхательным объемом
10 мл/кг; поддержание анестезии – пропофолом (3–4 мг/кг/час), фентанилом
(10–15 мкг/кг/час). На этапе кожного
разреза, перед ИК и согреванием пациентов фентанил вводили дополнительно
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Клиническая характеристика пациентов
Пациент
Диагноз
Операция
А.
Ревматизм, неактивная фаза. Митральный порок:
рестеноз и недостаточность III ст. (после открытой
митральной комиссуротомии). Относительная
недостаточность трикуспидального клапана II ст.
Высокая легочная гипертензия. Постоянная
фибрилляция предсердий, нормосистолическая
форма.
Инфекционный эндокардит: подострое течение.
Недостаточность аортального клапана III–IV ст.
НК 2Б, ФК IV
Протезирование митрального
клапана (МИКС-31),
протезирование трикуспидального
клапана (Биолаб-31)
З.
П.
Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный
аортально-митральный порок. Аортальная
недостаточность III–IV ст. Митральная недостаточность 2 ст. ФК II
Вторичный дефект межпредсердной перегородки
Протезирование аортального
клапана (МИКС-25),
пластика трикуспидального
клапана (по Де Вега)
Протезирование аортального
клапана (МИКС-25)
Пластика дефекта
скоростями (ОСП) 2,2–2,8 л/мин м2. Пластика дефекта межпредсердной перегородки осуществлялась в условиях спонтанного охлаждения до 35 С, пульсирующего кровотока с ОСП 2,8 л/мин м2.
В трех случаях кардиоплегия выполнялась
внеклеточным раствором № 3 (НЦССХ),
в одном случае – внутриклеточным раствором Custodiol. После выполнения основного этапа операции, восстановления
сердечной деятельности (самостоятельного во всех случаях) и согревания, при удовлетворительных параметрах центральной
гемодинамики АИК постепенно отключали. Некоторые параметры ИК представлены в таблице 2.
болюсно (4–5 мкг/кг). Миорелаксация
обеспечивалась болюсным введением
ардуана (0,1 мг/кг) перед началом ИК
и согреванием больного.
Искусственное кровообращение
ИК проводилось на аппаратах «Stockert SIII» с использованием экстракорпоральных контуров «Dideco» с оксигенаторами D-903. Первичный объем заполнения включал гепарин (3 мг/кг), кристаллоидные растворы и растворы синтетических коллоидов (йоностерил, HES 10%),
маннит 15% (0,25 г/кг). У трех пациентов
перфузия проводилась в режиме умеренной гипотермии (26–28 С) с объемными
Та б л и ц а 2
Параметры и особенности искусственного кровообращения
Время
Время
ишемии реперфузии
миокарда миокарда
(мин)
(мин)
Гипотермия
(t, С)
Пациент
Время
ИК
(мин)
А.
155
85
26
26
Ж.
137
74
47
28
З.
75
50
17
28
П.
64
25
29
35
Кардиоплегия
Особенности
перфузии
Фармакохолодовая
раствором № 3
(НЦССХ)
Фармакохолодовая
раствором № 3
(НЦССХ)
Высокий Hct
(33%)
Фармакохолодовая
раствором
Custodiol
Фармакохолодовая
раствором № 3
(НЦССХ)
Высокий процент
гемодилюции
(Hct 19,5%)
ультрафильтрация
Высокий процент
гемодилюции
(Hct 24%)
Нормотермическая
перфузия в условиях
пульсирующего
кровотока
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Ж.
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 3
Этапы избирательного анализа показателей
Пациенты
А.
Ж.
З.
П.
Динамические
и статические
параметры
микроциркуляции
1–10
1–9*
1–10
1–9*
АД, ЦВД
(мм рт. ст.)
2–10
2–10
2–10
2–9
КОС,
Сердечный
VO2
ОПСС
гематологич.
выброс
и биохи(дин•с•см –5) (мл/мин м2)
(л/мин)
мические
2–10**
4–6
2–10
4–6
4–6
4–6
2–10
4–6
4–6
2–10
2–10
2–10
2–9
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
* Динамические и статические показатели микроциркуляции оценивались многократно на этапах гипотермии, согревания и в постперфузионном периоде. У пациентов Ж. и П. послеоперационно капилляроскопия не выполнялась.
У пациента А. исследование проводилось через 24 и 72 часа после операции.
** Сердечный выброс оценивался термодилюционным методом у пациентки Ж.; в этом случае было возможно рассчитать ОПСС и VO2 на всех этапах исследования.
14
На следующих этапах: за сутки до опемощью компьютерного капилляроскорации (1), после вводного наркоза (2),
па (регистрационное удостоверение ФС
на этапе кожного разреза (2*), после вве022я2005/1494-05). Работа прибора оснодения гепарина (3), через 5 минут после
вана на электронно-оптическом способе
начала ИК (4), во время охлаждения (5),
формирования изображений высокого
на пике гипотермии (5*), во время согреразрешения в стохастически отраженном
вания (6), на высоте согревания (6*), сразу
свете от объекта исследования на приборы
после окончания ИК (7), в постперфузис зарядовой связью с электронным и проонном периоде (8), на этапе перевода из
граммным увеличением, контрастированиоперационной (9), через 24 часа (10) и чеем, коррекцией цвета, яркости. Програмрез 72 часа (10*) после операции избирамное обеспечение позволяет выполнять
тельно оценивались показатели:
параметризацию статических и динамиче– динамические и статические параских показателей капилляров, нормальметры микроциркуляции методом комные значения которых представлены
пьютерной капилляроскопии;
в таблице 4.
– гемодинамические (АД, ЦВД) –
Для выполнения капилляроскопии в
инвазивным методом с последующим моусловиях кардиохирургической операциниторингом;
– сердечный выброс (СВ,
Та б л и ц а 4
л/мин) – методом термодиСтатические и динамические параметры
люции с последующими расмикроциркуляции
четами общего периферичесПараметры
Значения в норме
кого сосудистого сопротивления (ОПСС, дин•с•см –5) и
Плотность капиллярной сети, %
5–10
потребления кислорода (VO2,
Ширина периваскулярной зоны (ПЗ), мкм
90–100
мл/мин м2);
Диаметр, мкм:
артериального отдела капилляра (АО)
11
– кислотно-основного
переходного отдела капилляра (ПО)
14
состояния (КОС) артериальвенозного отдела капилляра (ВО)
12
ной и венозной крови;
Линейная скорость кровотока, мкм/с
450–600
– гематологические (Hb,
Объемная скорость капиллярного
90 000–100 000
кровотока, мкм3/с
г/л; Hct, %) и биохимические
2
[20 000]*
Ускорение
капиллярного
кровотока,
мкм/с
(лактат, глюкоза; ммоль/л).
[20 000]*
Перфузионный баланс, мкм3/с
Этапы избирательного
Давление, мм рт. ст.
анализа представлены в табв аортальном отделе капилляра
30–35
в венозном отделе капилляра
10–15
лице 3.
Количество сладжей, 1/с
–
Мониторинг микроциркуВремя
стаза
–
ляции эпонихия верхней конечности выполняли с по* Абсолютная величина.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 1. Организация удаленного доступа к прибору в условиях операционной.
Рис. 2. Положение объекта исследования под оптической осью прибора.
онной реализовывали режим удаленного
доступа. Датчик капилляроскопа расположили рядом с операционным столом на
специальной подставке с электромеханическим способом изменения положения
по высоте. Расположение прибора, объекта исследования и организация удаленного доступа представлены на рисунках 1, 2.
В течение операции проводили мониторинг состояния микроциркуляции эпонихия, запись характеристических видеофрагментов на запланированных этапах
для последующей параметризации и анализа результатов исследования.
Параметры гемодинамики (АД и ЦВД)
определяли прямым методом, непрерывный контроль осуществлялся с помощью
монитора «Hewlett-Packard».
Сердечный выброс (л/мин) определяли термодилюционным методом (катетер
Свана–Ганца) у одного пациента.
Общее периферическое сосудистое
сопротивление (ОПСС) вычисляли на основании показателей среднего АД, ЦВД
(мм рт. ст.) и СВ (л/мин). Оценка этого
показателя на всех этапах была возможна
только у одного пациента, у остальных
он вычислялся на этапе полной перфузии, когда СВ равнялся скорости перфузии (л/мин).
Потребление кислорода VO2 (мл/мин•м2)
рассчитывали по формуле:
СаО2 = (1,34×Hb×SataO2)/
100+0,024×рaO2(100–Hct)/760
Кислотно-основное состояние (КОС)
и биохимические показатели (лактат, глюкоза) определялись ионоселективным методом (радиометр «ABL-805»), Нb и Hct –
автоматическим гематологическим анализатором.
Результаты
При описании результатов основное
внимание уделено анализу параметров у пациентки Ж., так как в этом случае
объем исследования оказался наиболее полным. Динамика показателей других пациентов представлена в качестве
сравнения.
Компьютерная капилляроскопия
эпонихия
Исходное состояние микроциркуляции у пациентки Ж. характеризовалось
нормальной плотностью капиллярной сети (7–10%), выраженной периваскулярной зоной (100 мкм), прозрачным чистым
интерстицием. Линейная скорость по отделам – в пределах нормальных значений,
объемная скорость снижена. Отмечалось
увеличение диаметра переходного отдела
(17 мкм), деформация артериального (АО)
и венозного отделов (ВО) капиллярного
русла (рис. 3, 4). У пациентки З. определялись нормальные статические (рис. 5) и динамические параметры микроциркуляции.
Исходное состояние микроциркуляции
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
VO2 = Q×(СаО2–СvO2),
где Q – сердечный или перфузионный индекс (мл/мин м 2), а СаО2 и СvO2 – содержание кислорода в артериальной и венозной крови (об%), определяемое по
формулам:
СvО2 = (1,34×Hb×SatvO2)/
100+0,024×рvO2(100–Hct)/760
15
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
16
Рис. 3. Видеоизображение (×175) исходного
состояния капиллярной сети у пациентки Ж.
Рис. 4. Видеоизображение (×400) исходного
состояния капилляров у пациентки Ж.
Рис. 5. Видеоизображение (×400) исходного
состояния капилляров у пациентки З.
Рис. 6. Видеоизображение (×400) исходного
состояния капилляров у пациента А.
Рис. 7. Видеоизображение (×400) исходного
состояния капилляров у пациента П.
у пациента А. характеризовалось уменьшением диаметра периваскулярной зоны,
деформацией и увеличением размеров
венозного отдела капилляра (рис. 6)
(в 1,5–2 раза по сравнению с артериаль-
ным). Динамические показатели микроциркуляции резко снижены.
У пациента П. отмечены критически
низкие значения динамических параметров капиллярного кровотока и уменьшение размеров периваскулярной зоны
в 2–2,5 раза (рис. 7).
Сразу после вводного наркоза у всех
пациентов отмечалось умеренное снижение диаметра всех отделов капилляра и динамических характеристик кровотока на
фоне увеличения плотности капиллярной
сети. Далее для анализа интраоперационной динамики показатели микроциркуляции на этапе после вводного наркоза (2)
у каждого пациента в целях наглядности
были приняты за 100%.
У всех пациентов отмечена реакция
на кожный разрез, что сопровождалось
разной степенью снижения линейной
и объемной скоростей капиллярного кровотока (рис. 8–11). При этом диаметры
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
%
400
300
200
100
0
2
2*
3
4
5
5
5*
5
5
Этапы
5
6
6
6*
6
7
8
8
9
Обозначения на рис. 8, 9
Лин. скорость (%):
у пац. Ж.
Рис. 8. Линейная скорость в аортальном отделе капилляра.
у пац. З.
у пац. А.
%
500
у пац. П.
400
300
200
100
0
2
2*
3
4
5
5
5*
5
5
Этапы
5
6
6
6*
6
7
8
8
9
6
7
8
8
9
Рис. 9. Линейная скорость в венозном отделе капилляра.
%
500
400
300
100
0
2
2*
3
4
5
5
5*
5
5
Этапы
5
6
6
6*
Обозначения на рис. 10,11
Объем. скорость (%):
у пац. Ж.
Рис. 10. Объемная скорость в аортальном отделе капилляра.
у пац. З.
%
у пац. А.
300
у пац. П.
200
100
0
2
2*
3
4
5
5
5*
5
5
Этапы
5
6
6
6*
6
7
8
8
9
Рис. 11. Объемная скорость в венозном отделе капилляра.
соответствующих отделов капилляра вели
себя не столь однозначно (рис. 12, 13):
у пациентов Ж. и А. наблюдалось их сокращение, у пациентки З. не отмечалось
выраженных изменений, а у пациента П.
снижение динамических параметров кро-
вотока происходило на фоне капиллярной дилатации.
После введения гепарина (этап 4) статические и динамические показатели микроциркуляции у пациентки Ж. были близки к величинам, определявшимся на этапе
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
200
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
%
200
150
100
50
0
2
2*
3
4
5
5
5*
5
5
Этапы
5
6
6
6*
6
7
8
8
9
Рис. 12. Динамика изменения диаметра аортального отдела капилляра (%).
%
150
Обозначения на рис.12–14
Диаметры АО, ВО и ПЗ:
100
у пац. Ж.
у пац. З.
50
у пац. А.
0
2
2*
3
4
5
5
5*
5
5
Этапы
5
6
6
6*
6
7
8
8
9
у пац. П.
Рис. 13. Динамика изменения диаметра венозного отдела капилляра (%).
%
250
200
150
100
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
50
18
0
2
2*
3
4
5
5
5*
5
5
Этапы
5
6
6
6*
6
7
8
8
9
Рис. 14. Диаметр периваскулярной зоны (%).
после вводного наркоза. У пациентки З.
наблюдалось выраженное увеличение линейной скорости кровотока на фоне сокращения диаметра отделов капилляра
и объемной скорости. У пациентов А. и П.
наблюдалось увеличение объемной скорости кровотока при снижении линейной
скорости в артериальном отделе на фоне
увеличения его диаметра (см. рис. 8–13).
В предперфузионном периоде происходило умеренное увеличение периваскулярной зоны (ПЗ), размеры которой не
выходили за пределы нормальных значений (рис. 14).
Начало ИК характеризовалось умеренным уменьшением диаметров капилляра (за исключением пациента П.). Линейная и объемная скорость кровотока
в артериальном и венозном отделах снача-
ла возрастала на этапе охлаждения с резким снижением на этапе гипотермии
вплоть до длительных периодов стаза у пациентки Ж. У пациентки З. наблюдалось
равномерное снижение статических и динамических параметров микроциркуляции на основном этапе операции. У пациента А. на фоне увеличения диаметров
капилляра наблюдались практически исходные значения линейных скоростей при
периодическом повышении объемных
скоростей в артериальном отделе капилляра. Однако в конце гипотермического
периода объемные характеристики кровотока достигали крайне низких значений,
вплоть до периодов стаза (см. рис. 8–13).
Плотность капиллярной сети (ПКС)
снижалась до 20% от исходных значений
у пациентки Ж. в конце гипотермического
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
%
Плотность капилл. сети (%):
150
у пац. Ж.
100
у пац. З.
у пац. А.
50
у пац. П.
0
2
2*
3
4
5
5
5*
5
5
Этапы
5
6
6
6*
6
7
8
8
9
этапа. У пациентки З. этот показатель стабильно оставался на уровне исходных величин. У пациентов А. и П. этот показатель снижался до 75% от исходных
величин (рис. 15).
Динамика размеров периваскулярной
зоны характеризовалась максимальным
ростом (до 200%) у пациента А.; умеренное увеличение (до 130%) наблюдалось
у пациентов П. и З. У пациентки Ж. весь
этап охлаждения и гипотермии они оставались на уровне исходных величин (см.
рис. 14).
Этап согревания у пациентки Ж. характеризовался резким увеличением линейной и объемной скорости кровотока
в артериальном отделе (до 320%) при неполном восстановлении исходных диаметров капилляра. Плотность капиллярной
сети не увеличивалась, размер периваскулярной зоны был меньше исходных значений. У пациентки З. не отмечалось выраженного повышения объемных скоростей
кровотока (максимально – до 170% в АО)
при выраженном повышении линейной
характеристики на момент окончания ИК
(до 300%). Плотность капиллярной сети
оставалась на исходном уровне, размер периваскулярной зоны незначительно увеличен по сравнению с этапом 2.
У пациента А. также не наблюдалось
выраженных изменений динамических
параметров кровотока в капилляре. Так,
максимальное увеличение линейной скорости (в АО) было достигнуто в начале
согревания (до 130%), максимальные значения объемной скорости – при температуре 32 °С. Максимальному диаметру АО
(140%) соответствовала максимальная
объемная скорость (170%). У пациента П.
на фоне увеличения артериального и венозного отделов динамические параметры
едва достигали 50% от исходных значений
при сниженной плотности капиллярной
сети (см. рис. 8–15).
Постперфузионный период характеризовался повышением линейной (до
368%) и объемной (до 447%) скоростей
кровотока (пациентка Ж.) при восстановлении исходного диаметра артериального
отдела капилляра на этапе окончания операции. У пациентки З. уменьшенному до
40% размеру АО соответствовал такой же
уровень объемной скорости кровотока
при увеличенной в 3,5 раза линейной скорости. Обратное взаимоотношение характеризовало состояние микроциркуляции
у пациента П., при котором наблюдалась
капиллярная дилатация, повышенные
объемные и сниженные линейные характеристики кровотока. У пациента А. линейные скорости кровотока не достигали
исходных значений, объемная скорость
была максимальной после введения протамина сульфата, чему соответствовало
максимальное значение диаметров артериального и венозного отделов. У пациенток Ж. и З. показатели плотности капиллярной сети практически не отличались от
исходных. У пациентов П. и А. этот параметр достигал 70–80% от исходных значений (см. рис. 8–13, 15).
Для оценки динамики показателей
микроциркуляции в послеоперационном
периоде у двоих пациентов проводилась
капилляроскопия через 24 часа (пациенты З. и А.) и 72 часа после операции (пациент А.). За исходное состояние были
приняты дооперационные параметры.
В первые сутки после операции у обоих
пациентов наблюдалась одинаковая тенденция различной степени выраженности,
характеризовавшаяся снижением диаметра капилляров по отделам, уменьшением
размеров периваскулярной зоны, увеличением линейной скорости кровотока на
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Рис. 15. Динамика плотности капиллярной сети.
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
160 %
24 часа
150
140
72 часа
120
117
120
100
100
100
103
95
85
76
76
80
63
60
47,8
37
40
20
0
10
Плотность КС
Ширина ПЗ
Диаметр АО
Диаметр ПО
Диаметр ВО
Линейная
Объемная
скорость в АО скорость в АО
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Рис. 16. Изменение показателей микроциркуляции через 24 и 72 часа после операции у пациента А.
20
фоне снижения объемной (рис. 16–18).
У пациента А. изменения носили более
выраженный характер. Стоит особо отметить полную потерю прозрачности периваскулярной зоны. Мы проанализировали
динамику восстановления этих показателей через 72 часа после операции
(см. рис. 16). Статические показатели были аналогичны или превышали таковые
в предоперационном периоде. Наблюдалось повышение объемной скорости капиллярного кровотока на фоне снижения
линейной.
Параметры гемодинамики
Уровни среднего артериального и центрального венозного давления (ЦВД)
находились в пределах нормальных величин для соответствующих этапов исследования.
Рис. 17. Видеоизображение состояния капилляров у пациента А. через 24 часа после операции.
Динамика ОПСС у пациентки Ж.
характеризовалась резким подъемом
на этапе кожного разреза, в последующем этот показатель снижался до нормальных величин, в пределах которых
оставался в течение всего перфузионного
периода (рис. 19). Некоторый подъем (до
1570 дин•с•см–5) отмечался на этапе
окончания операции. Самые минимальные показатели ОПСС были вычислены
для пациента П., у которого проводилась
нормотермическая перфузия в условиях
пульсирующего кровотока.
Этап кожного разреза у пациентки Ж.
сопровождался самым низким сердечным
индексом (СИ) (л/мин м2), который постепенно увеличивался в предперфузионном
периоде. На этапе согревания и окончания
ИК этот показатель достигал максимальных значений. Через 24 часа после операции наблюдалось гипердинамическое
состояние кровотока. У остальных пациентов СИ определялся только на этапе
полной перфузии, когда он равнялся производительности АИК (рис. 20).
Потребление кислорода у пациентки Ж.
снижалось на этапах начала перфузии (до
38% от исходого) и гипотермии (до 24,7%).
Примерно такие же значения этого
показателя были вычислены для пациентов А. и З. Нормотермическое ИК
сопровождалось более высоким потреблением кислорода – VO2 (рис. 21).
Начало ИК и гипотермия сопровождались гемодилюцией различной степени выраженности. Динамика концентрации гемоглобина по этапам представлена на рис. 22.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
250
%
194
200
150
122,4
100
77
74
70
60
57
50
0
Плотность КС
Ширина ПЗ
Диаметр АО
Диаметр ПО
Диаметр ВО
Линейная
Объемная
скорость в АО скорость в АО
Рис. 18. Изменение показателей микроциркуляции у пациентки З. через 24 часа после операции.
Обозначения на рис. 19–22
Показатели пациентов:
2000
4,5
З.
4
А.
3,5
П.
3
1500
1000
2,5
2
1,5
1
500
0,5
0
0
2
3
4
5
6*
6**
7
9
2
10
3
4
5
Рис. 19. Динамика общего периферического сосудистого сопротивления.
6**
7
9
10
Рис. 20. Динамика изменения сердечного индекса.
100
180
90
160
80
140
70
120
60
Hb, г/л
VO2, мл/мин•м 2
6*
Этапы
Этапы
50
40
100
80
30
60
20
40
10
20
0
0
2
3
4
5
6*
6**
7
9
10
Этапы
Рис. 21. Динамика потребления кислорода – VO2.
2
3
4
5
6*
6**
7
9
10
Этапы
Рис. 22. Динамика концентрации гемоглобина.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
ОПСС, дин•с•см –5
2500
Ж.
СИ, л/мин•м 2
3000
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
22
Обсуждение
С начала клинического применения
ИК было известно, что это крайне нефизиологичный метод, нарушающий гомеостаз через расстройства в системе микроциркуляции. Однако параметризация ее
показателей во время операций на открытом сердце у человека была технически недоступна.
6
Пациенты:
5
Ж.
З.
Лактат, ммоль/л
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
У пациентки Ж. отмечалась самая выраженная гемодилюция (минимальный
Hct – 19,5%), по поводу которой с начала
согревания (этап 6*) проводилась ультрафильтрация. У пациента А., наоборот, весь
гипотермический период разведение крови было недостаточным (минимальный
Hct – 33%).
Самая высокая концентрация лактата
на момент окончания ИК (3 ммоль/л) наблюдалась у пациентки Ж., однако на последующих этапах вплоть до окончания
операции (9) она снижалась. Стабильная
динамика наблюдалась у пациентки З.,
у которой уровень этого показателя ни разу не превысил нормальных значений, как
и в случае нормотермической перфузии.
Самая неблагоприятная динамика отмечалась в постперфузионном периоде у пациента А., когда прирост составил более
400% (1,3–5,3 ммоль/л). Через 24 часа
у трех пациентов, которым проводилась
гипотермическая перфузия, наблюдалась
одинаково повышенная концентрация
лактата (5,5–5,6 ммоль/л). У пациента П.
на момент перевода из отделения реанимации этот показатель был ниже исходных
значений (рис. 23).
4
А.
П.
3
2
1
0
2
3
4
5
6*
6**
7
9
Этапы
Рис. 23. Динамика концентрации лактата.
10
В связи с тем, что наша работа является пилотной и содержит небольшое количество объектов исследования, в этом
разделе мы попытаемся ответить на некоторые вопросы, которые актуальны на этапе внедрения метода компьютерной капилляроскопии эпонихия в практику операций на открытом сердце:
1) насколько состояние кожной микроциркуляции отражает процессы, происходящие в терминальном отделе сосудистого русла?
2) насколько статические и динамические параметры микроциркуляции согласуются с традиционными признаками
адекватности перфузии?
Исходные морфологические и функциональные расстройства микроциркуляции у наших пациентов скорее всего были
связаны с гемодинамической перестройкой при пороке, длительностью его
существования и характером проводимой
терапии. Можно предположить, что деформация и расширение венозного отдела
капилляра, наряду со снижением динамических параметров кровотока, являются
результатом недостаточности в большом
круге кровообращения, а уменьшение диаметра периваскулярной зоны, отражающее степень гидратации, связано с приемом диуретиков [4].
Гемодинамическим действием анестетика (пропофол) можно объяснить увеличение плотности капиллярной сети и снижение статических и динамических
параметров микроциркуляции после вводного наркоза.
Обращала на себя внимание реакция
на кожный разрез, выраженная в разной
степени у обследованных пациентов. Так,
у пациентки Ж. наблюдалось резкое падение динамических параметров кровотока,
вплоть до стаза в течение 30 секунд, на фоне снижения плотности капиллярной сети
(до 80% от исходных значений) при высоком ОПСС (более 2500 дин•с•см-5) и низком СИ (1,16 л/мин•м2). Такую
реакцию можно объяснить кардиодепрессивным действием фентанила, болюсно
вводимого на этом этапе. Периферический спазм в начале хирургической стимуляции мог быть связан с неполным развитием обезболивающего эффекта. У пациента П. на этапе кожного разреза на
фоне снижения линейной и объемной
скорости кровотока происходило расширение артериального и венозного отделов
капилляра, что, наоборот, можно объяснить падением минутного объема кровообращения при адекватном обезболивающем эффекте.
После введения гепарина у пациентов
А. и П. отмечалась тенденция к дилатации
артериального и венозного отделов капилляров на фоне увеличения объемной скорости кровотока. Это может быть связано
с известным эндотелий-релаксирующим
эффектом гепарина [8]. У пациенток Ж.
и З. также отмечалось увеличение динамических характеристик кровотока. Постепенный рост размеров периваскулярной
зоны в предперфузионном периоде, очевидно, обусловлен восстановлением гидратации тканей в результате проводимой
инфузионной терапии.
Повышение динамических параметров капиллярного кровотока в начале ИК
скорее всего связано с увеличением минутного объема кровообращения (ОСП
больше СИ). Уменьшение диаметров артериального и венозного отделов может
быть результатом гиповолемии в результате смещения гидробаланса в сторону экстракорпорального контура. Исключить
влияние стрессового фактора позволяет
выраженное снижение ОПСС. В экспериментальном исследовании бульбарной
конъюнктивы начало перфузии во всех сериях опытов сопровождалось резкой декапилляризацией, несмотря на сохранение
баланса «аппарат–больной», что в большей степени похоже на централизацию
кровообращения [1, 3]. В нашем случае
снижения плотности капиллярной сети по
сравнению с доперфузионным периодом
не происходило ни у одного пациента. Однако расстройства микроциркуляции были уже выраженными, так как этот этап
сопровождался резким снижением потребления кислорода, несмотря на нормальную температуру.
Негативные эффекты гипотермии
связаны с ее влиянием на микрогемодинамику и реологию крови. Экспериментальное исследование бульбарной конъюнктивы [1] показало выраженную декапилляризацию, агрегацию и застой в венулярных отделах во время гипотермической
перфузии. По данным компьютерной капилляроскопии мы также наблюдали сни-
жение плотности капиллярной сети у пациентов А. и Ж. Уменьшение линейной
и объемной скоростей кровотока переходило в состояние длительного стаза,
во время которого происходила агрегация
форменных элементов в капиллярах. Самый длительный период стаза наблюдался
у пациентки Ж., несмотря на выраженную
гемодилюцию (Hct – 19,5%). Динамика
линейной и объемной скоростей перфузии не была однонаправленной у всех пациентов, хотя значения среднего артериального давления и ОПСС находились
в пределах нормальных величин. Так,
у пациента А. наблюдалось повышение
объемной скорости на фоне расширения
артериального отдела капилляра, которое
чередовалось с периодами замедления
и стаза. Это мы связывали с болюсным
применением препарата, обладающего вазодилатирующим эффектом (тиопентал
натрия). Нормотермическая перфузия
в условиях пульсирующего кровотока также сопровождалась снижением плотности
капиллярной сети, низкими динамическими характеристиками кровотока, однако эти параметры были более стабильны.
При этом показатели ОПСС были самыми
низкими, потребление кислорода оставалось на высоком уровне. При изучении
микроциркуляции бульбарной конъюнктивы [1] не было установлено прямой зависимости между температурой и снижением потребления кислорода, из чего был
сделан вывод, что гипотермическая перфузия нарушает его потребление из-за
расстройств микроциркуляции.
Период согревания характеризовался
повышением динамических характеристик кровотока. Линейная скорость возрастала в большей степени по сравнению
с объемной. Это может быть связано с
одномоментным действием целого ряда
факторов. В первую очередь – это резкое
увеличение минутного объема кровообращения за счет восстановления сердечной
деятельности (вспомогательная перфузия), назначение инотропных препаратов,
вызывающих вазоконстрикцию. Такое
усиление кровотока можно также объяснить повышением метаболических потребностей и ликвидацией кислородной
задолженности. Однако значительного
увеличения потребления кислорода на
этом этапе не происходило. Показатель,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
23
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
24
рассчитанный для пациентки Ж., на высоте согревания не превосходил дооперационного уровня. В таком случае можно
предположить, что кислородной задолженности не было или гипердинамическое состояние кровотока на уровне
микроциркуляции не способствует его
адекватной утилизации. Однако мы наблюдали значительное повышение концентрации лактата в постперфузионном
периоде (пациент А.), когда не было такой
роскошной реперфузии на этапе согревания после самого длительного этапа гипотермии в условиях недостаточной гемодилюции. Дозы и сочетание инотропных
препаратов у пациентов А. и Ж. были одинаковыми.
В постперфузионном периоде динамические характеристики капиллярного
кровотока были повышены у пациенток
Ж. и З. на фоне неизменной плотности
капиллярной сети. У пациентки Ж. наблюдалось истинное улучшение тканевой
микроциркуляции, так как повышению
линейной скорости сопутствовало увеличение объемной, что, на наш взгляд, является результатом увеличения сердечного выброса на фоне нормального ОПСС.
У пациентки З., скорее всего, имел место
вазоспазм, так как при снижении артериального и венозного диаметров преобладали линейные скорости кровотока
в артериальном отделе капилляра. У пациентов А. и П. на фоне дилатации артериальных отделов микроциркуляторного
русла и сохранности динамических характеристик кровотока в нем, наблюдалось снижение плотности капиллярной
сети. Размер периваскулярной зоны был
увеличен по сравнению с исходными значениями только у пациента А., однако он
не выходил за границы нормальных величин. Такое состояние отмечалось на момент перевода пациентов в отделение реанимации.
Состояние микроциркуляции, исследованное через 24 часа после операции
у двоих пациентов (А. и З.), характеризовалось однонаправленными отклонениями: уменьшались диаметры отделов капилляров и объемная скорость. Самым
выраженным было сокращение периваскулярной зоны, которая у пациента А. составила 76% от дооперационного значения. При этом интерстиций был мутным
и трудно визуализировался (см. рис. 17).
Этому сопутствовало также резкое снижение плотности капиллярной сети (до
47,8%). Такое состояние микроциркуляции мы объясняем выраженным вазоспазмом, резкой дегидратацией с нарушениями транскапиллярного обмена и накоплением продуктов анаэробного метаболизма в интерстиции, чему соответствовали показатели лактата, максимальные
значения которого (7,9 ммоль/л) наблюдались через 9 часов после операции. Отметив такие изменения, мы исследовали
состояние микроциркуляции через 72 часа. На этом этапе многие характеристики
(размер периваскулярной зоны, плотность капиллярной сети, объемная скорость кровотока) восстановились и даже
превосходили дооперационный уровень.
Таким образом, полученная динамика
параметров капиллярного кровотока
в эпонихии во время ИК, несмотря на
специфичность данного отдела микроциркуляции, имеет объяснимую направленность. Можно предположить, что
установленные различия реакции микроциркуляции на комплекс воздействий
обусловлены и индивидуальными особенностями ее функционирования.
Мы также пытались провести параллели между традиционными признаками
адекватности перфузии и параметрами
микроциркуляции на примере пациентки Ж. Среди особенностей перфузии следует отметить высокий процент гемодилюции (Hct – 19,5%), высокие ОСП
(2,6 л/мин•м2) из-за низкой кислородной
емкости крови, газовый алкалоз вследствие умеренной гипервентиляции на всех
этапах (рСО2 – 27–30 мм рт. ст.).
Считается, что признаком адекватности доставки кислорода и, следовательно,
ОСП является его экстракция, оценивающаяся на основании показателя SatvO2
(65–75%). Низкая артериовенозная разница по кислороду во время ИК с высокими
ОСП на фоне выраженной гемодилюции
является признаком централизации кровообращения. В нашем случае снижению
артериовенозной разницы по кислороду
(АВР) и потребления кислорода (рис. 24,
15) соответствовали низкие объемные скорости капиллярного кровотока в артериальном отделе при выраженном снижении
плотности капиллярной сети. Спазм арте-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
350
300
250
АВР (об %)
200
VO2 (%)
150
Объемная
скорость (%)
100
50
0
2
4
5
6
7
Этапы
риол, выраженная декапилляризация и агрегация форменных элементов указывались в качестве причин снижения потребления кислорода, несоответствующих
уровню гипотермии в экспериментальном
исследовании [1]. Мы не обнаружили значимой корреляции между объемной скоростью в артериальном отделе капилляра,
АВР и потреблением кислорода. Уровень
потребления кислорода в случаях гипотермической перфузии серьезно не отличался от такового при нормотермической
перфузии (см. рис. 21), несмотря на различные комбинации параметров микроциркуляции.
К гемодинамическим признакам адекватности перфузии относятся среднее артериальное и центральное венозное давление. Считается, что АДср. в пределах
нормальных значений для данной возрастной категории пациентов обеспечивает
адекватный мозговой кровоток. Однако
является ли это гарантией адекватной микроциркуляции? В нашем случае АДср.
во время перфузии было в пределах нормальных величин, но при этом на уровне
микроциркуляции наблюдались серьезные
расстройства, вплоть до длительного стаза
на этапе гипотермии (рис. 25). Мы обнаружили значимую отрицательную корреляционную связь (r=–0,9; р=0,03) между
ОПСС и объемной скоростью капиллярного кровотока в артериальном отделе.
В многочисленных исследованиях, выполнявшихся в 60–70-е годы [1, 3, 7], было
показано, что уровень ЦВД во время полной перфузии должен стремиться к нулю.
В эксперименте, в котором анализировались крайние условия проведения ИК [1],
было показано, что высокое ЦВД в результате поддержания исходного баланса «аппарат–пациент» приводит к увеличению артериолярно-венулярного
коэффициента
и агрегации форменных элементов во всех
отделах микроциркуляции. Это сопровождается повышением давления в венозном
отделе капилляра, что на фоне сниженного
коллоидно-осмотического давления приводит к экстравазации жидкости и формированию отеков. Мы получили выраженную
корреляционную связь (r=0,82; p=0,04)
между ЦВД и давлением в венозном отделе
350
300
250
ОПСС (%)
200
АД ср. (мм рт. ст.)
150
Объемная скорость (%)
100
50
0
2
4
5
6
7
Этапы
Рис. 25. Объемная скорость капиллярного кровотока, ОПСС (%) и АДср.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Рис. 24. Объемная скорость капиллярного кровотока, потребление кислорода – VO2 (%) и артериовенозная разница по кислороду.
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
капилляра (рис. 26). При низких значениях
ЦВД мы не наблюдали увеличения размеров периваскулярной зоны, даже на фоне
низкого гематокрита (рис. 27).
Кровоток на уровне микрососудов определяется гемодинамическими и гематологическими условиями. Известно, что
гипотермия повышает вязкость крови,
ухудшая микроциркуляцию. В нашем случае (пациентка Ж.) при выраженной гемодилюции стоило ожидать оптимальных
динамических показателей кровотока.
На начало ИК действительно происходило некоторое повышение (до 130%) объемной скорости кровотока, однако по мере углубления гипотермии, несмотря на
дальнейшее разведение крови, этот показатель прогрессивно снижался вплоть до
периодов длительного стаза (рис. 28).
Не было выявлено взаимосвязи между
объемной скоростью в артериальном отделе
капилляра и величиной СИ, который во
время ИК обеспечивался производительностью артериального насоса (см. рис. 28).
16
14
мм рт. ст.
12
10
ЦВД (мм рт. ст.)
8
Давление в ВО (мм рт. ст.)
6
4
2
0
2
4
5
6
7
Этапы
Рис. 26. Центральное венозное давление и давление в венозном отделе капилляра.
%
120
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
100
26
80
ЦВД (%)
60
Размер ПЗ (%)
40
20
0
2
4
5
6
7
Этапы
Рис. 27. Центральное венозное давление и размер периваскулярной зоны.
350
%
300
250
Hb (%)
200
СИ (%)
150
Объемная скорость (%)
100
50
0
2
4
5
6
7
Этапы
Рис. 28. Динамика концентрации гемоглобина, сердечного индекса и объемной скорости кровотока
в артериальном отделе капилляра.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
На основании нашего пилотного исследования мы сделали следующие выводы.
1. Капилляроскоп с возможностью
обеспечения удаленного доступа легко
адаптируется для работы в кардиохирургической операционной, а компьютерная
программа позволяет проводить качественную запись видеофрагментов высокого
разрешения с последующей параметризацией статических и динамических характеристик капиллярного кровотока.
2. Параметры микроциркуляции эпонихия, несмотря на специфичность данного региона, отражают направленность изменений, происходящих в терминальном отделе сосудистого русла во
время ИК.
3. Состояние капиллярного кровотока может стать самым объективным признаком адекватности анестезиологического пособия и перфузионного обеспечения.
4. После проведения всесторонних
исследований в клиническую практику
может быть внедрен капилляроскопический
мониторинг, который позволит врачу своевременно распознавать и корректировать расстройства микроциркуляции для
предотвращения нарушений тканевого
метаболизма.
Необходимо отметить, что малое количество случаев и неполное выполнение
программы исследования ограничивают
нас в выявлении каких-либо закономерностей на этом этапе. Мы приступили
к капилляроскопическому изучению микроциркуляции эпонихия и бульбарной
конъюнктивы со спектрометрическим
анализом транспорта кислорода, что, как
мы думаем, позволит установить факторы
анестезиологического и перфузионного
пособия, оказывающие минимальное отрицательное воздействие на тканевую
перфузию.
ЛИТЕРАТУРА
Борисов В. И. Состояние микроциркуляторного
сосудистого русла в условиях искусственного
кровообращения по данным бульбарной микроангиоскопии: Дис. … канд. мед. наук. – М.,
1977.
2. Галетти П. М., Бричер Г. А. Основы и техника
экстракорпорального кровообращения. – М.:
Медицина, 1966.
3. Загвоздкин В. И. К вопросу о взаимосвязи гемодинамики, транспорта и потребления кислорода во время искусственного кровообращения:
Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1973.
4. Казначеев В. П., Дзизинский А. А. Клиническая
патология транскапиллярного обмена. – М.:
Медицина, 1975.
5. Крупаткин А. И., Сидоров В. В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. –
М.: Медицина, 2005.
6. Меньшугин И. Н. Искусственное кровообращение у детей в условиях ганглионарной блокады
и пульсирующего потока. Руководство для врачей. – СПб.: Специальная литература, 1998.
7. Осипов В. П. Основы искусственного кровообращения. – М., 1976.
8. Фармакологическая регуляция тонуса сосудов /
Под ред. П. А. Галенко-Ярошевского. – М.:
Изд-во РАМН, 1999.
9. Bollinger A., Fagrell B. Clinical capillaroscopy. –
Hogrefe@Hube Publishers, 1990.
10. Böttger P. F. Hypotermie // Extrakorporale
Zirkulation in Theorie und Praxis / Ed. R. J. Tschaut. – Lengerich; Berlin; Düsseldorf; Leipzig; Riga;
Scottdale (USA); Wien; Zagreb: Pabst, 1999. –
P. 238–248.
11. Brix-Christensen V. The systemic inflammatory
response after cardiac surgery with cardiopulmonary
bypass in children // Acta Anaesthesiol. Scand. –
2001. – Vol. 45. – P. 671–679.
1.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Выводы
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© В. А. Сорокин, 2008
УДК 616.132:617-089.163
В. А. Сорокин
ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ ЗАЩИТА
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ
РАССЛОЕНИЯ АОРТЫ ПЕРВОГО ТИПА
Институт Сердца Национального университетского госпиталя Сингапура, Центр сердечной, грудной
и сосудистой хирургии (руководитель – проф. Лее Чен Нёнг), Сингапур,
Центр сердечной, грудной и сосудистой хирургии медицинского госпиталя «Асан» (руководитель –
проф. Сонг Менг Гун), Сеул, Южная Корея
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
На основании анализа хирургического лечения 152 пациентов с расслоением аорты I типа установлено, что перспективным способом защиты внутренних органов при хирургическом лечении расслоения аорты I типа является проведение остановки кровообращения на фоне умеренной гипотермии и антеградной селективной церебральной
перфузии.
28
Хирургическое лечение расслоения
аорты I типа является одной из сложнейших проблем кардиохирургии. Высокая
периоперационная летальность и сравнительно высокая частота жизнеугрожающих осложнений после оперативного лечения расслоения аорты I типа являются
убедительным подтверждением необходимости дальнейшего изучения данной проблемы [1–4]. Вопрос интраоперационной
защиты внутренних органов при хирургическом лечении расслоения аорты, поднятый многие годы назад, остается без ответа и в настоящее время [3–5].
Цель настоящего исследования: разработка оптимальной тактики защиты
внутренних органов при проведении хирургической коррекции расслоения аорты
I типа.
Материал и методы
Проведенное исследование основывается на ретроспективном анализе хирургического лечения 152 пациентов с расслоением аорты I типа, оперированных в
период с сентября 1992 по февраль 2006 г.
в Институте Сердца Национального университетского госпиталя Сингапура и
Центре сердечной, грудной и сосудис-
той хирургии медицинского госпиталя
«Асан». Средний возраст пациентов составил 53±13,4 года (от 22 до 88 лет). Из
152 больных 70 (46,4%) человек – женщины и 82 (53,6%) человека – мужчины.
Острое расслоение аорты было отмечено
у 125 (82,8%) пациентов. В целом 44
(29%) пациента имели выраженную
недостаточность кровообращения (III или
IV ФК по классификации NYHA ). У 57
(37,7%) пациентов на момент поступления в клинику была отмечена выраженная аортальная регургитация. Этиологическим фактором развития острого
расслоения аорты у 22 (14,6%) пациентов являлся синдром Марфана с соответствующей гистологической картиной,
114 (75,5%) больных имели возрастные
дегенеративные изменения аортальной
стенки с явлениями атеросклероза, а
у 15 пациентов гистологическое исследование аортальной стенки не проводилось.
Один пациент имел протезирование аортального клапана в анамнезе, у двух пациентов имелся двухстворчатый аортальный
клапан, у 31 пациента отмечалось расширение фиброзного кольца аортального
клапана, одна пациентка была беременна.
У 138 (91,4%) пациентов имел место гипертонический анамнез.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
с контрастным усилением. Протокол
включал проведение данного обследования через один, три и шесть месяцев после
операции, с последующим ежегодным
обследованием. С целью обработки полученного материала использован метод
χ2 и t-критерий Стьюдента. Результаты
считались статистически достоверными
при р≤0,05.
Результаты
Ранняя летальность в группе из 152 пациентов, оперированных по поводу расслоения аорты I типа, составила 10,5%
(16 пациентов). В раннем послеоперационном периоде 15 (9,9%) пациентов были
реоперированы по поводу кровотечения.
Неврологический дефицит постоянного
характера диагностирован у 8 (5,3%) пациентов. Сепсис различной этиологии был
отмечен у 5 (3,3%) пациентов.
Летальность в позднем периоде после
операции составила 5,9% (9 пациентов).
У трех (1,9%) пациентов было проведено
повторное вмешательство на аортальном
клапане и корне аорты. У семи (4,6%) пациентов потребовалось повторное вмешательство на аорте. У 7 (4,6%) пациентов отдаленные результаты не были
отслежены.
С целью оценки влияния остановки
кровообращения на результаты лечения
пациентов с расслоением аорты I типа пациенты были разделены на две группы.
В первую группу вошли 137 пациентов,
у которых применяли остановку кровообращения во время вмешательства на дуге
аорты. У всех пациентов данной группы
дистальный анастомоз накладывался открытым способом. Другую группу составили 15 больных без использования остановки кровообращения в течение оперативного вмешательства. Был проведен
анализ показателей группы пациентов
с использованием остановки кровообращения в сравнении с показателями группы пациентов без использования остановки кровообращения (табл. 1).
Как видно из таблицы 1, у пациентов в
группе с использованием остановки кровообращения не отмечается статистически
достоверного увеличения частоты неврологических осложнений, продолжительности искусственной вентиляции легких
после операции, а также времени восста-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Хирургическое лечение включало
протезирование восходящей аорты – у 93
пациентов, протезирование восходящей
аорты и части дуги – у 43 пациентов, протезирование восходящей аорты и дуги –
у 16 пациентов. С целью устранения аортальной недостаточности клапаносохраняющие операции выполнены у 68 пациентов, а протезирование корня аорты
по методике Bentall в модификации
Kouchoukos проведено у 29 больных. Тактика защиты внутренних органов включала проведение операции с использованием
циркуляторного ареста у 137 (90,1%) пациентов. У пациентов при оперативном вмешательстве на восходящей аорте или на
восходящей аорте и проксимальном отделе дуги аорты с целью защиты головного
мозга применялась ретроградная церебральная перфузия. Антеградная церебральная перфузия осуществлялась у пациентов с протезированием дуги аорты.
Всего ретроградная терминальная церебральная перфузия проведена у 67 пациентов, ретроградная постоянная перфузия –
у 61 пациента, а антеградная селективная
церебральная перфузия – у 9 больных.
Артериальная канюляция проводилась
с использованием бедренной артерии
в 147 (97,4%) случаях. Канюляция подключичной артерии проводилась у 16
(10,5%) пациентов. Канюляция нескольких артериальных бассейнов проведена
у 24 (15,9%) пациентов. Во время операции глубокая гипотермия (Т≤18°С) использована у 102 пациентов, а умеренная
гипотермия – у 45 больных. Защита
миокарда осуществлялась с помощью
стандартной техники кровяной кардиоплегии (температура 4–6°С) и наружного
охлаждения.
Результаты лечения в раннем послеоперационном периоде оценивались в течение тридцати суток после операции,
тогда как отдаленные результаты отслежены на протяжении 47,8 ±28 месяцев (от 2
до 132 месяцев). Отдаленные результаты
лечения не были отслежены у 7 (4,6%) пациентов. Всем пациентам в отдаленном
периоде после операции проводилось регулярное исследование аорты с использованием одного из доступных методов
визуализации. В нашем наблюдении наиболее часто (89,3% больных) выполнялась
спиральная компьютерная томография
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Результаты хирургического лечения пациентов
в зависимости от использования остановки кровообращения
Параметры
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Продолжительность восстановления
сознания, ч
Продолжительность искусственной
вентиляции легких, ч
Неврологический дефицит, абс. (%)
Преходящий неврологический
дефицит, абс. (%)
Ранняя летальность, абс. (%)
Тромбоз ложного просвета, абс. (%)
Повторное вмешательство, абс. (%)
30
Группа
с остановкой
кровообращения
(n=137)
Группа
без остановки
кровообращения
(n=15)
14,8±26,3
(2–204)
102,9±195,4
(4–1128)
6 (4,3)
47,8±77,7
(2–288)
82,4±138,5
(13–528)
2 (13,3)
≤1
≤0,17
10 (7,2)
13 (9,6)
16 (11,7)
8 (5,9)
1 (6,6)
2 (13,3)
1 (6,6)
1 (6,6)
≤1
≤1
≤1
≤1
новления сознания. Более того, сравнительный анализ показателей пациентов
обеих групп показал, что применение остановки кровообращения не приводит к
увеличению летальности в раннем периоде после операции.
В отдаленном периоде после операции
в группе с использованием остановки кровообращения частота тромбоза ложного
просвета составила 11,7%, в сравнении
с 6,6% в группе без использования остановки кровообращения (см. табл. 1). Однако, как видно из таблицы, разница не
была статистически достоверной. Частота
повторных вмешательств в отдаленном
периоде между двумя группами не имела
достоверного отличия.
При проведении оперативного лечения нами использовалась как глубокая,
так и умеренная гипотермия. Стандартный подход к охлаждению пациента до
18°С (ректальная температура) при проведении остановки кровообращения был использован нами в большинстве случаев.
Из 137 пациентов с остановкой кровообращения гипотермия 18°С и ниже была
использована у 102 (74,5%) пациентов.
У 32 (23,4%) пациентов остановка кровообращения была проведена при температуре, превышающей 18°С. Относительно
трех пациентов из группы с циркуляторным арестом не имелось данных о температурном режиме в течение операции.
Для оценки эффективности различных режимов температуры пациенты с
р
≤1
глубокой гипотермией и пациенты с умеренной гипотермией были выделены в
различные группы. Результаты лечения в
обеих группах приведены в таблице 2. Как
видно из данных таблицы 2, в группе с использованием глубокой гипотермии длительность искусственного кровообращения и продолжительность оперативного
вмешательства были достоверно выше
(p<0,0001).
Ранние результаты течения послеоперационного периода у пациентов обеих
групп не имели статистически достоверных отличий по частоте развития неврологических осложнений, длительности искусственной вентиляции легких и
смертности (см. табл. 2). Однако у пациентов с глубокой гипотермией объем кровопотери в течение первых 24 часов послеоперационного периода был выше и
разница носила статистически достоверный характер (p<0,007). Количество
рестернотомий по поводу кровотечения
в раннем послеоперационном периоде
также было выше в первой группе (11,8%
в сравнении с 3,1%), однако различие не
достигло достоверной величины.
Перфузия головного мозга во время
остановки кровообращения проводилась
по нескольким методикам. Первоначально основное место в нашей практике
занимала ретроградная церебральная
перфузия головного мозга. У 61 пациента
(44,5%) ретроградная перфузия проводилась в постоянном режиме на протяже-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Результаты хирургического лечения расслоения аорты I типа
в зависимости от использования различных температурных режимов
Параметры
Продолжительность
искусственного кровообращения, мин
Продолжительность оперативного
вмешательства, мин
Продолжительность искусственной
вентиляции легких, ч
Неврологический дефицит, абс. (%)
Ранняя летальность, абс. (%)
Кровопотеря в течение 24 часов
после операции, мл
Рестернотомия вследствие кровотечения,
абс. (%)
Группа
с глубокой
гипотермией
(15,3±1,8°С)
n=102
Группа
с умеренной
гипотермией
(21,0±2,0°С)
n=32
282,9 ±100,6
(150–970)
506,8±110,0,
(240–940)
116,4±216,7
(1–1128)
11 (10,8)
10 (9,8)
956±742
(230–4510)
197,8±57,8
(118–328)
383,0±134,6
(190–800)
65,2±104,2
(5–576)
3 (9,4)
3 (9,4)
588±397
(110–1680)
12 (11,8)
1 (3,1)
р
< 0,0001
<0,0001
≤1
≤1
≤1
<0,007
≤1
Та б л и ц а 3
Результаты лечения пациентов с различной методикой
защиты головного мозга
Продолжительность остановки
кровообращения, мин
Продолжительность
восстановления сознания, ч
Продолжительность
искусственной вентиляции
легких,ч
Неврологический дефицит,
абс. (%)
Ранняя летальность,
абс. (%)
Группа
с ретроградной
терминальной
перфузией
n=67
Группа
с антеградной
перфузией
n=9
р
30,4±11,1
(12–69)
13,7±24,0
(1–157)
42,0±19,7
(14–92)
15,7±29,8
(2–204)
48,5±26,4
(22–112)
17,3±16,5
(3–42)
90,3±184,2
(5,5–1080)
121,6±218,2
(1–1128)
60,8±59,8
(12–216)
≤1
6 (10)
10 (15,2)
0 (0)
≤1
9 (15)
5 (7,6)
0 (0)
≤1
нии всего периода остановки кровообращения, а у 67 пациентов (48,9%) использовали ретроградную терминальную
перфузию.
В последнее время мы старались активно использовать антеградную перфузию головного мозга (см. рисунок). Всего антеградная селективная перфузия головного
мозга выполнена у 9 (6,6%) пациентов. Для
проведения оценки различных методов
<0,001
≤1
перфузии головного мозга были выделены
три группы пациентов в зависимости от метода перфузии. Результаты лечения пациентов представлены в таблице 3. Пациенты
c антеградной церебральной перфузией
имели большую продолжительность циркуляторного ареста (см. табл. 3). Однако,
несмотря на это, в данной группе мы не
отметили неврологических расстройств после оперативного вмешательства. Помимо
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Параметры
Группа
с ретроградной
постоянной
перфузией
n=61
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Операция протезирования дуги аорты у больного Т., 52 лет, с острым расслоением аорты (тип I).
Этап подшивания к протезу ветвей дуги аорты на общей
площадке. Стрелкой показана канюля для антеградной селективной церебральной перфузии, установленная в безымянной и левой общей сонной артериях.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
этого, антеградная перфузия позволяла
уменьшить продолжительность необходимой искусственной вентиляции легких, а
также смертность в раннем послеоперационном периоде (р≤1).
32
Обсуждение
Особенности проведения искусственного кровообращения и защиты головного
мозга у пациентов с расслоением аорты
I типа продолжают обсуждаться в литературе. Роль остановки кровообращения и
его целесообразность, использование различных температурных режимов во время
операции и выбор способа защиты головного мозга являются далеко не полным
списком проблем, требующих дальнейшего изучения [4, 5, 8].
Принципиальным вопросом при проведении операции является защита внутренних органов во время остановки кровообращения. Данные литературы не дают
одназначной оценки применению остановки кровообращения [4, 5, 7]. В нашу
работу вошли пациенты, у большинства из
которых (90,1%) применяли остановку
кровообращения. Для оценки роли остановки кровообращения у пациентов с расслоением аорты I типа пациенты были
распределены в две группы. Была проведена сравнительная оценка результатов лечения группы пациентов с остановкой
кровообращения и группы пациентов без
использования остановки кровообращения. Согласно полученным данным, использование остановки кровообращения
не приводило к достоверному увеличению
частоты неврологических расстройств и
летальности в раннем периоде после операции. Более того, как показал собственный опыт, использование остановки кровообращения обладало рядом технических
преимуществ. Во-первых, остановка кровообращения позволяла снять зажим с
аорты и провести визуальную ревизию дуги аорты. Во-вторых, применение остановки кровообращения позволяло провести вмешательство на дуге аорты. Так,
согласно полученным данным, в группе
пациентов, у которых использовали остановку кровообращения, частота протезирования дуги аорты была достоверно
выше (р<0,0001). В третьих, открытая техника облегчала наложение дистального
анастомоза. Таким образом, использование остановки кровообращения не только
не увеличивало риск хирургического вмешательства, но и способствовало проведению хирургического вмешательства в более радикальном объеме.
Немаловажным и до настоящего времени спорным вопросом является температурной режим проведения искусственного кровообращения у пациентов
с расслоением аорты I типа [6, 10]. По данным ряда авторов, глубокая гипотермия
является важным фактором, обеспечивающим защиту внутренних органов. Однако
существуют работы, подчеркивающие отрицательные стороны гипотермии [5–7].
В своей работе для оценки эффективности
различных режимов температуры пациенты с глубокой гипотермией (15,3±1,8°С) и
умеренной гипотермией (21,0±2,0°С) были
разделены на две соответствующие группы. Анализ показал, что у пациентов в
группе с глубокой гипотермией продолжительность искусственного кровообращения, продолжительность оперативного
вмешательства и объем кровопотери в первые 24 часа после оперативного вмешательства были достоверно выше в сравнении с таковыми у больных в группе, где
применялась умеренная гипотермия. Более того, применение умеренной гипотермии не приводило к увеличению частоты
неврологических осложнений.
Таким образом, согласно данным сравнительного анализа, применение умеренной гипотермии имело ряд важных преимуществ. Отсутствие необходимости дли-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Выводы
Таким образом, на основании полученных данных были сделаны следующие
выводы:
1. Применение остановки кровообращения позволяет провести адекватную ревизию и хирургическую коррекцию патологии дуги аорты.
2. Использование антеградной перфузии головного мозга приводит к снижению
частоты неврологических осложнений.
3. Применение умеренной гипотермии приводит к снижению продолжительности искусственного кровообращения,
длительности операции и уменьшению
объема кровопотери.
Несмотря на многолетний опыт хирургического лечения расслоения аорты
I типа, тактика защиты внутренних органов претерпевает существенные изменения. На наш взгляд, перспективным способом защиты внутренних органов при
хирургическом лечении расслоения аорты
I типа является использование остановки
кровообращения на фоне умеренной гипотермии и антеградной селективной церебральной перфузии.
ЛИТЕРАТУРА
Бокерия Л. А., Малашенков А. И., Русанов Н. И.
и др. Выбор метода хирургического лечения расслаивающей аневризмы восходящей
аорты и дуги // Анналы хир. – 2001. – № 4. –
C. 39–44.
2. Бокерия Л. А., Малашенков А. И., Русанов Н. И.
и др. Этапы хирургического лечения аневризм восходящей аорты и дуги в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН // Бюлл. НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2006. – Т. 7, № 3
(приложение) – С. 34.
3. Бураковский В. И., Бокерия Л. А. (ред.) Сердечно-cосудистая xирургия: Руководство. – М.:
Медицина, 1989.
4. Константинов Б. А., Белов Ю. В., Кузнечевский Ф. В. Аневризмы восходящего отдела и дуги
аорты. – М.: Астрель, 2006.
5. Borst H. G., Heinemann M. K., Stone C. D. Surgical
treatment of aortic dissection. – N. Y.: Churchill
Livingstone, 1996.
6. Cook R. C., Gao Min, Macnab J. A. et al. Aortic arch
reconstruction: safety of modarte hypothermia
and antegrade cerebral perfusion during systemic
circulatort arrester // J. Cardiac. Surgery. – 2006. –
Vol. 21, № 3. – P. 158–164.
7. David L. T., Robbins R. C., Mitchell R. S. et al. Does
profound hypotermic circulatory arrest improve survival in patient with acute type A aortic dissection? //
Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. I-218.
8. Della Corte A., Scarbone M., Romano G. et al. Aortic
arch surgery: thoracoabdominal perfusion during
antegrade cerebral perfusion may reduce postoperative morbidity // Ann. Thorac. Surg. – 2006. –
Vol. 81. – P. 1385–1364.
9. Di Eusanio M., Schepens M. A. M., Morshuis W. J. et
al. Brain Protection Using Antegrade Selectiv
Cerebral Perfusion: a multicenter study // Ibid. –
2003. – Vol. 76. – P. 1181–1189.
10. Panos A., Murith N., Bednarkiewicz M. Axillary cerebral perfusion for arch surgery in acute
type A dissection under moderate hypotermia //
Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2006. – Vol. 29. –
P. 1036–1040.
1.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
тельного охлаждения до 18°С с последующим согреванием пациента позволило снизить продолжительность искусственного
кровообращения и оперативного вмешательства (достоверная разница). Умеренная
гипотермия не обладала столь негативным
эффектом на систему гомеостаза, как глубокая гипотермия, что позволило достоверно снизить объем кровопотери в раннем
послеоперационном периоде. Более того,
умеренная гипотермия не приводила
к повышению частоты осложнений и ранней летальности.
Использование остановки кровообращения требовало применения адекватной
защиты головного мозга. Первоначально
основное место в нашей практике занимала ретроградная церебральная перфузия
головного мозга. В последнее время на фоне применения умеренной гипотермии
нами активно использовалась селективная
антеградная перфузия головного мозга.
В нашем исследовании антеградная перфузия проводилась селективно путем канюляции безымянной и левой общей сонной артерии через просвет аорты. Роль
данного метода защиты головного мозга
продолжает обсуждаться в литературе [4,
5, 9]. Согласно полученным нами данным,
при использовании антеградной перфузии
головного мозга отмечено существенное
снижение частоты неврологических осложнений и ранней послеоперационной
летальности. Поэтому, если первоначально данный метод применялся нами только
у пациентов с ожидаемой остановкой кровообращения длительностью более 30 минут, то в настоящее время мы считаем, что
данный способ защиты головного мозга,
являясь более физиологичным, должен
быть рекомендован к использованию
у большинства пациентов с остановкой
кровообращения.
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.126.42-089:616.126-089.844
В. А. Мироненко, Д. А. Милованкин*, Г. Г. Алексанян
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
С СОХРАНЕНИЕМ И РЕКОНСТРУКЦИЕЙ
ПОДКЛАПАННЫХ СТРУКТУР (обзор литературы)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва, *Центр «Сердце и сосуды» им. М. С. Савичевского (руководитель – доктор медицинских
наук Э. М. Идов), Свердловск
34
Протезирование митрального клапана
как метод лечения митральных пороков
по-прежнему остается наиболее распространенным и часто применяемым видом их
хирургической коррекции, несмотря на
большие успехи в развитии клапаносберегающих реконструктивных методик. Не
подлежит сомнению тот факт, что для значительной, если не большей, части пациентов с пороком митрального клапана
вследствие грубых и необратимых его изменений замена клапана на протез остается единственно возможным эффективным
методом оперативного лечения.
За почти полувековой опыт применения митральное протезирование как метод
прошло определенный эволюционный
путь, выразившийся в переходе к применению низкопрофильных протезов, сначала дисковых, а затем и двухстворчатых,
наиболее оптимальных по гемодинамическим характеристикам.
В настоящее время одной из не до
конца решенных проблем в этой области
остается сохранение и улучшение функции левого желудочка, как фактора, во
многом определяющего отдаленный и
ближайший послеоперационный результат. Основными условиями, определяющими функцию левого желудочка, являются аннулопапиллярная непрерывность,
последовательность сокращения стенок
левого желудочка, геометрическая форма
полости, оптимальное направление внутрисердечных потоков, контрактильность
миокарда и сердечный ритм.
Техника протезирования митрального
клапана еще не так давно предусматривала
полное иссечение подклапанных структур. Предрасполагающим к этому фактором было применение шаровых протезов,
несовершенство техники имплантации
низкопрофильных дисковых протезов, недооценка значения сохранения подклапанного аппарата. Шаровые протезы имели габариты, соизмеримые с полостью
желудочка, поэтому сохранение подклапанного аппарата угрожало дисфункцией
запирательного элемента. Несовершенство техники имплантации и конструкции
некоторых типов протезов приводило также к интерпозиции ткани или ограничению подвижности запирательного элемента.
Тем не менее немаловажным фактором успеха в достижении баланса и приемлемых результатов протезирования в сравнении с реконструкцией является
обеспечение физиологичности имплантации.
C. Wiggers и L. Katz еще в 1922 г. указывали на важность аннулопапиллярного соединения в связи с его влиянием на динамику левого желудочка [50]. В 1956 г.
R. Rushmer и соавт. [44, 45] описали геометрические изменения во время изометрического сокращения. Было показано, что
сокращение папиллярных мышц ведет
к приближению фиброзного кольца митрального клапана к верхушке с укорочением длинной оси и одновременным
боковым расширением. Это ведет к увеличению длины мышечного волокна в сред-
ней части левого желудочка и увеличению
ударного объема по механизму Франка–Старлинга. Кроме того, такое движение митрального клапана способствует
прямому изгнанию крови к аорте и обеспечивает развитие присасывающего эффекта в левом предсердии, что также оказывает положительное влияние на общую
сердечную функцию.
При нарушении аннулопапиллярной
непрерывности биомеханика сердечного
сокращения претерпевает значительные
изменения. Потеря опоры средних участков стенки левого желудочка приводит
к дискинезии и выпячиванию участков
миокарда, оказавшихся перегруженными
и лишенными опоры [42]. Yutaka Okita и
соавт. в 1992 г. сообщили, что у больных,
перенесших протезирование митрального
клапана с сохранением хордального аппарата, левожелудочковая сократимость выше, чем в группе пациентов с обычным
митральным протезированием [36, 38].
Н. А. Чигогидзе и соавт. в 1990 г. [14]
при исследовании сегментарной сократимости с помощью ангиокардиографии показали, что эти геометрические и региональные изменения приводят к снижению
левожелудочковой систолической функции у больных после протезирования
митрального клапана с иссечением подклапанного аппарата. Напротив, реконструкция митрального клапана не вызывала дискенезии заднебазальных отделов.
Подобные же результаты были получены
C. Pitarys и соавт. в 1990 г. [41], которые
провели в отдаленном послеоперационном периоде обследование пациентов, ранее перенесших протезирование митрального клапана без сохранения хордального
аппарата, и установили, что сократимость
миокарда в области заднемедиальной
папиллярной мышцы оказалась после
операции значительно ниже, чем она была
до нее.
Перегрузка и дискинезия базальных
сегментов может провоцировать разрыв
миокарда левого желудочка. Поэтому сохранение подклапанного аппарата, по
крайней мере задней створки, считается
надежной мерой профилактики такого осложнения [13, 21, 31]. Опубликованные в
1964 г. C. Lillehei и соавт. [33] благоприятные результаты первых четырнадцати операций протезирования митрального кла-
пана с сохранением задней створки стимулировали развитие этого направления.
Дальнейшие экспериментальные и клинические работы подтвердили важность
сохранения задней створки при протезировании митрального клапана для улучшения функции левого желудочка и профилактики его разрыва [13, 25, 31, 35].
Аналогичные сообщения появились и
в отечественной литературе. М. Л. Семеновский и соавт. (1989), Б. А. Константинов и соавт. (1990) сообщили о первом
опыте сохранения подклапанных структур
передней и задней митральных створок с
благоприятными непосредственными результатами [3, 6, 15].
В 1994 г. Masashi Komeda и соавт. [32]
провели сравнительное исследование двух
групп из 16 пациентов после протезирования митрального клапана с сохранением
подклапанных структур и без их сохранения. Этиологией митрального порока во
всех случаях были дегенеративные изменения клапана. При этом в исследование
вошли только пациенты, имевшие исходную фракцию выброса левого желудочка
более 55%. Для изучения левожелудочковой функции больным до и после операции проводилась радионуклидная вентрикулография, что позволило определить
значения конечного диастолического объема, конечного систолического объема
и ударного объема левого желудочка. Повторное обследование было проведено
через 3 и 56 месяцев после операции.
При обследовании через 3 месяца два пациента из группы, в которой подклапанный аппарат не сохранялся, не смогли выполнить минимальный нагрузочный тест
(200 kpm). Оставшиеся 6 пациентов из
этой группы выполнили нагрузочный тест
в 450±105 kpm. Показатели этих 6 больных
сравнивали с аналогичными показателями
8 пациентов из группы с сохраненными
подклапанными структурами. При проведении нагрузочного теста во второй группе фракция выброса левого желудочка была выше, чем у 6 пациентов, которым
подклапанный аппарат сохранен не был.
В то же время у этих 6 больных среднее
значение конечного диастолического объема было больше, чем у 8 пациентов с
сохраненными подклапанными структурами. Среднее значение конечного систолического объема было меньше у пациентов
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
35
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
36
с оставленным подклапанным аппаратом.
В группе пациентов с сохраненным подклапанным аппаратом средние показатели
перенесенного нагрузочного теста в отдаленном периоде были выше (625±59 kpm),
чем в группе без его сохранения (475±
±53 kpm). Уменьшение конечного диастолического и конечного систолического
объемов было также более существенным
у пациентов с сохраненными подклапанными структурами, чем в группе со «стандартным протезированием» и иссечением
хордальных структур [32].
Дальнейшим этапом развития идеи
сохранения аннулопапиллярной непрерывности при протезировании митрального клапана и внедрения ее в клиническую практику стало изучение возможности сохранения подклапанных структур
передней митральной створки. Анатомически хорды передней створки обеспечивают большую связь миокарда левого желудочка с митральным кольцом, чем
хорды задней створки [34, 42]. D. Hansen и
соавт. [30], изучая объемные показатели
сократимости миокарда в экспериментах с
сердцем собаки, показали, что обе митральные створки вносят значимый вклад в
систолическую функцию левого желудочка, но преобладает влияние хорд передней
створки.
К аналогичным выводам пришли и
P. Spence и соавт. [48], показавшие на свиных сердцах, что рассечение подклапанного аппарата передней створки даже при
отсутствии регургитации ухудшало систолическую функцию левого желудочка.
Восстановление аппарата приводило
к росту систолической функции и приближению ее к исходной. Были получены
и первые обнадеживающие клинические
результаты [6, 17].
При технической реализации идеи сохранения подклапанных структур передней створки были определены следующие
типы вмешательств.
1. Полное или частичное сохранение
всей краевой части передней митральной
створки. Этот способ можно использовать
при широком фиброзном кольце, тонкой
и неизмененной створке, иначе участок
пликации получится массивным и существенно сузит фиброзное кольцо. Особенностью способа является то, что на завершающем этапе хорды краевой зоны
равномерно распределены по всему основанию передней створки [10–12]. Чаще
в этих случаях требуется имплантация
биопротеза, так как при отсутствии шарнирного запирательного элемента риск
дисфункции минимален. Этот способ также может рекомендоваться при тотальном
кальцинозе фиброзного кольца [23].
В этом случае вкол производится в основание створки.
2. Сохранение основных хорд с рассечением или трапециевидной резекцией средней
части створки. К появлению этого способа привело желание освободить место для
створок механического протеза. Передняя
створка рассекается в средней части от
краевой зоны до фиброзного кольца и разрез продолжается в обе стороны до уровня
комиссур. Вариантом этого способа является трапециевидная резекция (широким
основанием к фиброзному кольцу) средней части створки. Наложением плицирующих швов створка сворачивается и фиксируется в зоне комиссур. Дальнейшая
имплантация проводится по обычной методике, но в шов подхватывается плицированная передняя створка. При таком
способе сохранения структур S. Miki и соавт. [34] описали успешный опыт имплантации 13 протезов St. Jude Medical, в том
числе 29 и 31 размера. Применение одностворчатых механических протезов в этой
ситуации рискованно, так как объем сохраненных подклапанных структур значителен.
3. Сохранение основных хорд с площадками передней створки. При этом способе
выбираются наиболее пригодные хорды,
расположенные с обеих сторон средней
трети створки. Вся створка иссекается с
оставлением площадок 3×4 мм у места
внедрения указанных хорд. Затем площадки подшиваются к фиброзному кольцу
8-образным швом этибонд 3-0. При
имплантации протеза площадки также
подхватываются в шов. В оригинальной
методике места реимплантации хорд соответствуют 2 и 10 часам при ориентации
12 часов на середину основания передней
створки [47]. Этот способ позволяет сохранить аннулопапиллярную непрерывность
при минимальном количестве ткани, располагающейся вблизи протеза. Он может
применяться при значительных поражениях передней створки, при относительно
небольшом фиброзном кольце. Отметим,
что сохранению подлежат малоизмененные подвижные хорды нормальной длины. Измененные хорды должны быть отсечены от головки папиллярной мышцы и
тела створки.
Клинические данные сохранения подклапанного аппарата при протезировании
митрального клапана также подтвердили
эффективность процедуры. Показано,
что сохранение подклапанных структур
при протезировании клапана приближает
результаты операции к таковым при реконструкции, улучшает сократимость миокарда и облегчает течение послеоперационного периода, особенно у больных
с миокардиальной недостаточностью [5, 6,
14, 16, 17, 36, 47]. Нами также изучалась
сегментарная сократимость левого желудочка после применения описанной техники – результаты сегментарной сократимости близки к нормальным, сохраняется
сферичность и физиологическая архитектоника левого желудочка [7].
Таким образом, общепринятой на
сегодняшний день является техника протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур, по крайней мере, задней митральной створки.
Однако нельзя не отметить, что в значительном числе случаев подклапанный аппарат митрального клапана сохранить не
удается. Это бывает связано с его сильным
разрушением и деструкцией при таких заболеваниях, как острый инфекционный
эндокардит, миксоматозная дегенерация,
а также ревматизм, сопровождающийся
кальцинозом и грубыми подклапанными
изменениями. Именно в этих случаях в качестве альтернативы сохранению собственного подклапанного аппарата может
быть применен метод протезирования или
реконструкции подклапанного аппарата.
Первые попытки протезирования хорд
у пациентов с митральной недостаточностью относятся к концу 70-х годов ХХ века.
В 1978 г. A. Edward, E. Rittenhouse и соавт.
[27] сообщили о 10 случаях протезирования хорд митрального клапана, при котором в качестве замещающего материала
были использованы полоски из аутоперикарда. В группу входили пациенты с «чистой» митральной недостаточностью, где
этиологией порока была либо миксоматозная дегенерация тканей (7 случаев),
либо ишемическая митральная недостаточность (3 случая). Возраст пациентов составил от 48 до 75 лет. Перед выполнением
оперативного лечения все они прошли
ангиокардиографическое исследование,
при котором сердечный индекс изменялся от 2,1 до 3,6 л/мин•м2 (в среднем
2,6 л/мин•м2), а фракция регургитации на
митральном клапане в среднем равнялась
49% (от 31 до 80%). Среднее давление в легочной артерии составило 44/21 мм рт. ст.
В 9 из 10 случаев на операции обнаружен
отрыв основных «несущих» хорд, что
обусловливало выраженный пролапс центральных частей створок с развитием массивной регургитации. Учитывая относительную сохранность других структур
клапана, коррекция митральной недостаточности у всех этих пациентов ограничивалась созданием и имплантацией искусственной хорды. Для этого выделяли
полоску аутоперикарда шириной до 1 см и
длиной до 8 см, поверхность которой очищалась от жировой клетчатки. Один конец
такой полоски подшивался П-образным
швом Ti-Cron 2-0 на тефлоновых прокладках к головке папиллярной мышцы, от которой отходила оторванная хорда, а другой
ее участок, примерно через 2 см, подшивался к желудочковой поверхности свободного края створки П-образным швом
Ti-Cron 2-0 на прокладках. В большинстве
случаев длина искусственной хорды была
около 2 см. Во всех случаях проведенная
интраоперационно гидравлическая проба
показала состоятельность клапана. В отдаленном послеоперационном периоде, составившем в среднем 3 года, при ЭхоКГ
гемодинамически незначимая митральная
регургитация до I степени выявлена у 4 пациентов, в остальных 5 случаях она полностью отсутствовала. Результат оперативного лечения у всех 9 пациентов был
расценен как хороший.
Другим ранним клиническим исследованием в направлении создания искусственных хорд стали работы С. Д. Джошибаева и соавт. (1987) [2] и R. W. Frater
и соавт. (1990, 1991) [28], в которых авторы
применили в качестве искусственных
хорд полоски из ксеноперикарда, обработанного глютаровым альдегидом. Так,
R. W. Frater и соавт. сообщили о 18 случаях
протезирования хорд митрального клапана полосками ксеноперикарда. Сроки на-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
37
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
38
блюдения за этими пациентами составили
от 4 до 14 лет. У 3 из них, имевших ревматическое поражение клапана, впоследствии было выполнено протезирование изза рецидива порока. Гистологическое
исследование иссеченных митральных
клапанов не выявило кальцификации
и грубого склероза протезированных ранее ксеноперикардиальных хорд в двух из
трех случаев. Было отмечено, что эти «неохорды» прижились на обоих концах в местах шовной фиксации и в двух случаях из
трех сохранили исходный размер.
Весьма нестандартное техническое решение было применено для протезирования хорд бразильскими хирургами
F. Gregory и соавт. в 1988 г. [29]. При миксоматозном поражении митрального
клапана «неохорда» выкраивалась из избыточного свободного края передней митральной створки и своим свободным
концом подшивалась к соотносящейся головке папиллярной мышцы. Когда через
5 лет одному пациенту было выполнено
протезирование клапана вследствие рецидива митральной недостаточности из-за
отрыва хорд задней створки, интраоперационная ревизия выявила нормальное
функционирование протезированной «неохорды» и передней митральной створки.
По выражению авторов, «неохорда» производила впечатление «надежного органа».
Впервые в нашей стране об успешной
операции формирования «неохорды» сообщили И. И. Скопин и Р. М. Муратов
в 1990 г. [10]. Пациентке 9 лет с отрывом
основной «несущей» хорды передней митральной створки и расщеплением задней
створки до фиброзного кольца было выполнено формирование «неохорды» из тела передней створки с подшиванием ее
свободного края к головке передней папиллярной мышцы. Кроме того, был ушит
дефект задней митральной створки и сделана аннулопластика кольцом Карпантье.
При контрольном обследовании через год
произошла полная регрессия жалоб, а по
данным ЭхоКГ отмечена хорошая функция митрального клапана (регургитация
менее I степени). Рентгенологически объем сердца уменьшился на 30%.
Несмотря на позитивность вышеприведенного опыта хирургических операций, нельзя не отметить, что как ауто-, так
и ксеноперикард как материал для проте-
зирования хордального аппарата, безусловно, имеют ряд недостатков и ограничений. Недостатки связаны, прежде всего, с
возможным развитием в отдаленном послеоперационном периоде склерозирования, кальцификации и, как следствие, потери упругоэластических и прочностных
свойств, которые особенно важны и необходимы для таких структур, как хорды
атриовентрикулярных клапанов. Неудобство возникает также в связи с использованием лоскутов материала – это обусловливает технические сложности при
имплантации. Ограничения к применению ауто- или ксеноперикарда увеличиваются в случаях, когда речь идет о реконструкции подклапанного аппарата при
протезировании митрального клапана, что
объясняется опасностью заклинивания
створки механического протеза. Создание
«неохорд» из тела передней створки МК
также не нашло широкого применения в
клинической практике в связи с относительной редкостью анатомических условий для выполнения этой процедуры.
Все эти объективные причины привели к научному и практическому поиску
других искусственных материалов, способных надежно и длительно выполнять
роль подклапанных структур при реконструкции или протезировании митрального
клапана.
Использование шовного материала
значительно облегчает имплантацию,
снижая вероятность хирургической ошибки. Однако наиболее распространенные
материалы (полипропилен, полиэстер,
лавсан) имеют неудовлетворительные характеристики в качестве искусственных
хорд по совокупности таких показателей,
как прочность, отсутствие тканевой реакции, долговременная гибкость. Взаимодействие с тканью приводит к утолщению,
потере гибкости и в конечном счете к дисфункции хорды [10, 20]. Сравнение прочностных и эластических свойств нити из
политетрафторэтилена (ePTFE) как протезного материала и естественных хорд
показало их близость и соответствие [22].
Одними из первых работ, в которых
впервые в качестве материала для протезирования хорд митрального клапана были применены синтетические политетрафторэтиленовые нити (ePTFE), стали
опубликованные в 1989 г. Jose M. Revuelta
результаты эксперимента, проведенного
над 35 овцами [43]. Животным выполняли
протезирование хорд передней митральной створки нитями ePTFE. С целью получения недостаточности митрального
клапана удалялись одна или две маргинальные хорды передней митральной
створки, недостаточность клапана подтверждалась проведением гидравлической
пробы через верхушку левого желудочка.
Далее головка папиллярной мышцы прошивалась нитью ePTFE 2-0 (10 случаев)
и 3-0 (25 случаев) на тефлоновой прокладке. Затем нить проводилась через край передней створки в месте отсечения хорд
и выводилась через фиброзное кольцо. Далее под контролем гидравлической пробы
постепенно подтягивали нити до тех пор,
пока не достигали полной состоятельности клапана, и после этого нити завязывали. Ни у одного из выживших животных не
было клинических признаков митральной
недостаточности, недостаточности кровообращения и эпизодов тромбоэмболии.
В дальнейшем подопытные животные
избирательно умерщвлялись в сроки от 3 до
24 месяцев. При визуальном осмотре
на «неохордах» отсутствовали признаки
тромбообразования, инфекционного эндокардита и кальцификации. Места фиксации протезированных хорд к передней
митральной створке и головкам папиллярных мышц были полностью эндотелизированы. По внешнему виду они ничем не
отличались от нативных хорд. Во всех случаях «неохорды» из ePTFE сохранили
свою первоначальную длину, подвижность
и эластичность. Микроскопия показала,
что во всех случаях созданные хорды были
покрыты тонкой оболочкой, в состав которой входили коллагеновые волокна и
мононуклеарные клетки, покрытые эндотелием уже через 3 месяца. Ориентация
коллагеновых волокон шла строго вдоль
«неохорд». Отложений кальция и скоплений кровяных клеток в протезированных
хордах и створках клапана, а также в местах фиксации к ним «неохорд» не обнаружено. Микроскопическое исследование
показало, что коллагеновые волокона через 3 и через 24 месяца после операции не
отличались между собой по толщине.
Похожий эксперимент был проведен
Claudio Zussa и соавт. в 1990 г. [55]. У восьми животных (собак) от двух до четырех
хорд передней митральной створки замещались нитями ePTFE 5-0. Во всех случаях на вскрытии было подтверждено, что
длина протезированных искусственных
хорд оставалась первоначальной, а также
имелась полная эндотелизация швов на
папиллярных мышцах. В двух случаях при
микроскопическом исследовании была
обнаружена слабая воспалительная реакция на створках клапанов в области наложения и фиксации швов. Гистологическое
исследование показало, что «неохорды»
были полностью покрыты фиброзной
тканью, скрепленной с тканью ePTFE
фиброзными мостиками. Кроме того, поверхность искусственных хорд была полностью эндотелизирована и имела гладкую микроструктуру. Практически не
обнаруживалось различий в толщине «неохорд» у животных, умерщвленных в разные сроки. По результатам экспериментов
был сделан вывод, что существуют возможности для широкого применения нитей из ePTFE для протезирования подклапанных структур митрального клапана
в клинической практике.
Еще одним важным экспериментом
стало исследование D. Miller и соавт. [35],
в котором выяснилось, что натяжение
хорды, эквивалентное массе, превышающей 10 грамм, вызывает снижение диастолической функции левого желудочка,
а дальнейшее увеличение натяжения провоцирует развитие желудочковых аритмий
и может послужить причиной разрыва задней стенки левого желудочка.
Первоначальное использование более
толстых нитей (2-0, 3-0) было признано
нецелесообразным, так как образование
неоинтимы приводило к снижению гибкости и ограничению подвижности створки. Было установлено, что нити 4-0 и 5-0
имеют достаточную прочность, а неоинтима, развивающаяся на них, не превышает
толщины нормальных хорд и не ограничивает подвижность [26, 52, 55].
Широкое клиническое применение
нитей ePTFE для реконструкции подклапанных структур митрального клапана началось с 1993 г. [39]. В течение нескольких
лет был накоплен опыт как протезирования хорд при реконструкции, так и создания неохорд при протезировании
митрального клапана. При оценке непосредственных и отдаленных результатов,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
39
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
40
в том числе при вальвулопластике митрального клапана, то есть в условиях более
высоких требований к сохранению подвижности и гибкости, установлено, что
результаты благоприятны у большинства
авторов в сроки от 4 до 10 лет и в ряде случаев превосходят таковые при укорочении
нативных хорд [1, 24, 40, 49, 51–53]. Таким
образом, для протезирования подклапанных структур наиболее подходящим материалом являются нити ePTFE.
Yutaka Okita и соавт. в 1994 г. представили свой опыт из 37 случаев протезирования митрального клапана с сохранением
либо протезированием подклапанного аппарата. Причем в 22 случаях аннулопапиллярная непрерывность восстанавливалась
при помощи протезирования хорд, с использованием нити из ePTFE. Техника
операций была следующей. У каждого из
22 пациентов пораженный клапан иссекали вместе с подклапанными структурами,
сохраняли, по мере возможности, лишь
базальные хорды задней митральной
створки. Во всех случаях создавались
4 «неохорды» нитями из ePTFE [37].
В 1995 г. C. Zussa обобщил опыт 215 случаев протезирования подклапанных структур МК с применением нитей из ePTFE,
как при замещении его протезом (28 случаев), так и в случаях пластических реконструкций (187 случаев). В раннем послеоперационном периоде 1 пациент умер от
прогрессирующей дыхательной недостаточности. В отдаленном послеоперационном периоде, который в среднем составил
35,6 месяца (от 1 до 99 месяцев), умерли
два пациента: один от кардиомиопатии,
другой от полиорганной недостаточности.
Трем пациентам потребовалась повторная
операция по поводу рецидива митральной
недостаточности, которая, как выяснилось, наступила в результате разрыва
нативных хорд митрального клапана.
В то же время осложнений, связанных
с протезированными хордами, в ранние и
отдаленные сроки после операции не наблюдалось. Трансэзофагеальное ЭхоКГисследование в отдаленные сроки показало удовлетворительную функцию митрального клапана у 97% пациентов.
В 4 случаях была выявлена умеренная митральная недостаточность с регургитацией
I–II степени, вероятно, связанной с прогрессированием ревматической патологии.
Большая часть (95%) пациентов относились к I функциональному классу по классификации NYHA [53, 54].
Colleen F. Sintek и Siavosh Khonsari
в 1996 г. сообщили о 15 операциях протезирования митрального клапана с созданием искусственных хорд из нити ePTFE 4-0.
Выбор длины протезируемых хорд на остановленном «плегированном» сердце определялся легким натяжением нитей, после
чего нити прошивались через фиброзное
кольцо [46].
При разработке техники реконструкции подклапанных структур большинство
авторов склонялись к использованию 4 точек фиксации искусственных хорд на фиброзном кольце, то есть от каждой папиллярной мышцы отходили по две двойные
нити [46, 54]. Точки фиксации определялись 2, 5, 7 и 10 часами. Обязательным условием операции являлось использование
каркасных биологических или двухстворчатых механических протезов клапанов
сердца [37, 46, 53].
В 2003 г. И. И. Скопин и соавт. [9]
представили свой опыт 36 операций протезирования митрального клапана с созданием искусственных хорд из ePTFE. Средний возраст пациентов составил 43,6 года
(от 22 до 66 лет). Этиологией митрального
порока в 69% случаев был ревматизм,
в 25% – инфекционный эндокардит, в одном случае (2,8%) – ИБС, и еще в одном – врожденная патология клапана.
В 18 (50%) случаях имелась «чистая» либо преобладающая митральная недостаточность, в остальных 18 – комбинированный митральный порок. Помимо протезирования митрального клапана, в 6
(16,6%) случаях был протезирован аортальный клапан, у 14 (38,8%) пациентов
выполнялась трикуспидальная аннулопластика, в 5 случаях корригировались 3 клапана. При выборе способа коррекции
авторы, основываясь на собственном опыте сохранения нативных подклапанных
структур, определили следующие показания для реконструкции хорд и протезирования митрального клапана:
1) клапан непригоден для реконструкции;
2) изменения створок и хордального
аппарата требуют полного удаления структур передней створки и комиссуральных
частей задней створки;
3) имеется возможность доступа для
оценки состояния и манипуляций на подклапанных структурах;
4) строение и расположение головок
папиллярных мышц близки к нормальным, отсутствует их поражение, и они
имеют достаточную плотность для фиксации искусственных хорд.
Принципиально новым в хирургической технике реконструкции стало использование для восстановления аннулопапиллярной непрерывности только двух
двойных искусственных хорд – по одной
от каждой папиллярной мышцы. Авторы
показали, что применение нити ePTFE 4-0
при обеспечении «соосности» искусственной хорды и папиллярной мышцы предотвращает «распластывание» последней по
задней стенке и обеспечивает необходимый уровень аннулопапиллярной связи [4].
При этом расширяется возможность выбора места фиксации искусственной хорды
к фиброзному кольцу, что позволило использовать наряду с двухстворчатыми и одностворчатые дисковые протезы – они были имплантированы в 23 случаях из 36 [8].
На госпитальном этапе умерла 1 пациентка (летальность – 2,8%) от пневмонии
и прогрессирующей легочно-сердечной
недостаточности на 15-е сутки после операции. Послеоперационный период остальных 35 пациентов был гладким. Всем
им перед выпиской выполнялась контрольная ЭхоКГ, в том числе 18 пациентам
с трехмерной реконструкцией и цветным
картированием миокарда, которые демонстрировали сохранение сферичности
и нормальный уровень сегментарной сократимости во всех отделах. Летальных исходов, клапанозависимых осложнений,
а также осложнений, связанных с искусственными хордами, у всех этих больных
в сроки от 3 до 19 месяцев не было. Непосредственные и отдаленные результаты
представленных вмешательств были близки к аналогичным при реконструкции митрального клапана. Это подтверждено как
оценкой сегментарной сократимости
в ближайшем послеоперационном периоде, так и отдаленной оценкой качества
жизни [4, 7, 9].
Результаты, полученные в приведенных выше исследованиях, способствовали
распространению техники сохранения и
реконструкции подклапанного аппарата
при митральном протезировании. Внедрение такого подхода способствовало практически полному устранению такого грозного осложнения, как разрыв задней
стенки левого желудочка. Между тем
с ростом числа оперированных больных
по-прежнему актуальной является оценка
отдаленных результатов операций, соотносимых по срокам наблюдения с аналогичными показателями при протезировании
с полным иссечением подклапанных структур или при реконструкции клапана. Особенно ценным исследование может быть
при анализе достаточного хирургического
опыта одной из клиник – это повысит однородность изучаемых групп больных.
Кроме того, в представленном выше
анализе наибольшее внимание уделяется
техническим аспектам. Результаты, приводимые в нем, не анализировались в зависимости от типа исходной патологии
митрального клапана. Между тем можно
предположить, что этиология порока, тип
поражения клапана и хордального аппарата могут оказывать существенное влияние
на полученные результаты, что, в свою
очередь, возможно, будет способствовать
наиболее оптимальному выбору техники
сохранения или реконструкции подклапанного аппарата. Исследований, достаточно полно отвечающих на поставленные
вопросы, в настоящее время нет, но по мере накопления опыта подобных вмешательств их появление закономерно и научно обоснованно.
Подводя итог, необходимо еще раз отметить актуальность и значимость сохранения и реконструкции подклапанного
аппарата в обеспечении эффективности
и физиологичности митрального протезирования. Разработка вопросов оптимизации техники вмешательства будет способствовать дальнейшему улучшению непосредственных и особенно отдаленных
результатов.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
Бокерия Л. А., Скопин И. И., Мироненко В. А.,
Камбаров С. Ю. Реконструктивные операции
при ишемической митральной недостаточности
в сочетании с аортокоронарным шунтированием // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2001. –
№ 5. –С. 19–24.
Джошибаев С. Д., Лисюков Н. В., Рысбеков А. Н.
Пластика хорд створки митрального клапана
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3.
4.
5.
6.
7.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
8.
42
9.
10.
11.
12.
13.
14.
при его недостаточности // Грудная хир. – 1987. –
№ 5. – С. 90–91.
Константинов Б. А., Таричко Ю. В., Шевелев И. И.,
Яковлев В. Ф. Протезирование митрального клапана с сохранением хорд и папиллярных мышц
у больных с митральной недостаточностью // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1990. –
№ 2. – С. 10–15.
Мироненко В. А. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана с сохранением архитектоники левого желудочка: Автореф.
дис. … д-ра мед. наук. – М., 2003.
Назаретян А. А. Результаты хирургического лечения митральной недостаточности, обусловленной пролабированием створок, в зависимости от вида хирургической коррекции: Автореф.
дис. … канд. мед. наук. – М., 1999.
Семеновский М. Л., Соколов В. В., Честухин В. В.
Гемодинамическая оценка эффективности сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана // Грудная и
серд.-сосуд. хир. – 1990. – № 9. – С. 21–26.
Скопин И. И., Бузиашвили Ю. И., Муратов Р. М.
и др. Сегментарная сократимость левого желудочка по данным 3D-ЭхоКГ «Ultra Magic» после протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур: Матер. V
Ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН с Всерос. конф. молодых ученых //
Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. –
2001. – Т. 2, № 3. – С. 29.
Скопин И. И., Мироненко В. А., Абдывасиев К. А.
и др. Отдаленные результаты протезирования
митрального клапана с реконструкцией подклапанных структур нитью ePTFE: Матер. Х
Ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. – 2006. – Т. 7, № 3. – С. 23.
Скопин И. И., Мироненко В. А., Макушин А. А.
и др. Реконструкция подклапанных структур нитью из политетрафторэтилена (ePTFE) при протезировании митрального клапана // Грудная и
серд.-сосуд. хир. – 2003. – № 1. – С. 23–29.
Скопин И. И., Муратов Р. М. Новая техника
протезирования митрального клапана с сохранением подклапанных структур передней
створки// Там же. – 1990. – № 2. – С. 72–73.
Скопин И. И., Муратов Р. М., Мироненко В. А.,
Положий Д. Н. Варианты сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана// Там же. – 2001. – № 1. –
С. 26 –30.
Скопин И. И., Муратов Р. М., Мироненко В. А.,
Положий Д. Н. Технические аспекты сохранения подклапанных структур передней створки
при протезировании митрального клапана//
Там же. – 2001. – № 4. – С. 13–18.
Скопин И. И., Хассан Али, Муратов Р. М. Разрыв задней стенки левого желудочка после протезирования митрального клапана // Там же. –
1993. – № 4. – С. 14–18.
Чигогидзе Н. А., Скопин И. И., Борш П. А. Регионарная и общая функция левого желудочка
сердца после реконструктивных операций и
протезирования митрального клапана // Там
же. – 1990. – № 5. – С. 29–33.
15. Шумаков В. И., Семеновский М. Л., Соколов В. В.
Протезирование митрального клапана с полным
или частичным сохранением подклапанного аппарата // Грудная хир. – 1989. – № 3. – С. 5–9.
16. Akins C. W., Hilgenberg A. D., Buckley M. J. et al.
Mitral valve reconstruction versus replacement for
degenerative or ischemic mitral regurgitation //
Ann. Thorac. Surg. – 1994. – Vol. 58. – P. 668–675.
17. Binafsihi W., Kirlan S., Abdulgani H. B. Total preservation of chordae tendinae in mitral valve replacement (MVR) // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). –
1994. – Vol. 35, № 6 (Suppl. 1). – P. 237–241.
18. Cavallaro A., Mingoli A., Sciacca Y,. Cistemino S. //
Cardiac Valve Surg. – 1986. – Vol. 102. – P. 315.
19. Cavallaro A., Sciacca Y,. Cistemino S. et al. // Vasc.
Surg. – 1987. – Vol. 21, №. 2.
20. Chu C., Kizil Z. // Surg. Gynecol. & Obstet. – 1989. –
Vol. 168. – P. 233–238.
21. Cobbs B. W., Hatcher C. R., Craver J. M. et al.
Transverse midventricular disruption after mitral
valve replacement // Amer. Heart J. – 1980. –
Vol. 99. – P. 33–50.
22. Cochran R. P., Kunzelman K. S. Comparison of viscoelastic properties of suture versus porcine mitral
vale chordae tendineae // J. Card. Surg. – 1991. –
Vol. 6. – P. 508–513.
23. Coselli J. C., Crawford E. S. Calcified mitral valve
annulus: prosthesis insertion // Ann. Thorac. Surg. –
1988. – Vol 46. – P. 584–586.
24. Cosgrove D. M., Stewart W. J. Mitral valvuloplasty //
Curr. Probl. Cardiol. – 1989. – Vol. 14. –
P. 353–416.
25. David T. E., Burns R. J., Bacchus C. M., Druck M. N.
Mitral valve replacement for mitral regurgitation with and without preservation of chordae
tendinae // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1984. –
Vol. 88. – P. 718–725.
26. David Т., Omran A., Armstrong S. et al. Long-term
results of mitral valve repair for myxomatous disease
with and without chordal replacement with expanded polytetrafluoroethylene sutures // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1998. – Vol. 115. –
P. 1279–1286.
27. Edvard A., Rittenhouse E. A., Davis C. C., Wood S. J.
Replacement of ruptured chordae tendineae of the
mitral valve with autologous pericardial chordae //
Ibid. – 1978. – Vol. 75.– P. 870–876.
28. Frater R. W., Vetter H. O., Zussa C. et al. Chordal
replacement in mitral valve repair // Circulation. –
1990. – Vol. 82. (Suppl. 4). – P. 4-125–4-130.
29. Gregory F. et al. Replacement chordae tendineae on
the mitral valve reconstruction // Ibid. – 1988. –
Vol. 71. (Suppl. 3). – P. 81–85.
30. Hansen D. E., Cahill P. D., Derby G. C., Miller D. C.
Relative contributions of the anterior and posterior
mitral chordae tendinae to canine global left ventricular systolic function // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1987. –Vol. 93. – P. 45–55.
31. Heath B. J., Warren E. T., Nickels B. Mitral valve
replacement: techniques to eliminate myocardial
rupture and prevent valvular disruption // Ann.
Thorac. Surg. – 1991. – Vol. 52. – P. 839.
32. Komeda M., Miki S., Kusuhara K. et al. Mitral valve
replacement with preservation of chordae tendinae
and papillary muscles // Thorac. Surg. – Vol. 45. –
P. 28–34.
33. Lillehei C. W., Levy M. J., Bonnabeau R. C. Mitral
valve replacement with preservation of papillary
muscles and chordae tendinae // J. Thorac. Surg. –
1964. – Vol. 47. – P. 532–543.
34. Miki S., Kusuhara K., Ueda Y. et al. Mitral valve
replacement with preservation of chordae tendinae
and papillary muscles // Ann. Thorac. Surg. –
1988. – Vol. 45. – P. 28–34.
35. Miller D. W., Johnson D. D., Ivey T. D. Does preservation of the posterior chordae tendinae enhance
survival during mitral valve replacement? // Ibid. –
1976. – Vol. 28. – P. 22–27.
36. Okita Y., Miki S., Kusuhara K. et al. Analysis of left
ventricular motion after mitral valve replacement
with a technique of preservation of all chordae
tendineae. Comparison with conventional mitral
valve replacement or mitral valve repair // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1992. – Vol. 104. – P. 786–795.
37. Okita Y., Miki S., Veda Y. et al. Mitral valve replacement with maintenance of mitral annulopapillary
muscle continuity in patients with mitral stenosis //
Ibid.– 1994. – Vol. 108. – P. 42–51.
38. Okita Y., Miki S., Veda Y. et al. Comparative evaluation of left ventricular performance after mitral valve repair or valve replacement with or
without chordal preservation // J. Heart Valve Dis. –
1993. – Vol. 2, № 2. – P. 159–166.
39. Okita Y., Miki S., Ueda Y. et al. Replacement of
chordae tendineae using expanded polytetrafluoroethylene (ePTFE) sutures during mitral valve
replacement in patient with mitral stenosis //
J. Cardiac. Surg. – 1993. – Vol. 8. – P. 567–578.
40. Phillips M., Daly R., Schaff H. et al. Repair of anterior leaflet mitral valve prolapse: chordal replacement versus chordal shortening // Ann. Thorac.
Surg. – 2000. – Vol. 69. – P. 25–29.
41. Pitarys C. J., Forman M. B., Panayiotau H., Hansen D. E.
Long-term effects of the mitral apparatus on global
and regional ventricular function in humans //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 1990. – Vol. 15. – P. 557–563.
42. Rankin J. S., McHale P. A., Arentzen C. E. et al. The
three-dimensional dynamic geometry of the left ventricle in the conscious dog // Circ. Res. – 1976. –
Vol. 39. – P. 304–313.
43. Revuelta J. M., Garcia-Rinaldi R., Gaite L. et al.
Generation of chordae tendineae with poly-
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
thetrafluoroethylene stents: results of mitral valve
chordae replacement in sheep // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1989. – Vol. 97. – P. 98–103.
Rushmer R. F. Initial phase of ventricular systole:
asynchronous contraction // Amer. J. Physiol. –
1956. – Vol. 184. – P. 188–194.
Rushmer R. F., Finlayson B. L., Nash A. A. Movements
of the mitral valve // Circ. Res. – 1956. – Vol. 4. –
P. 337–342.
Sintek C. F., Khonsari S. Use of extended polytetrafluoroethylene (ePTFE) chordae to re-establish
annular-papillary connection after mitral valve
excision // J. Heart Valve Dis. – 1996. – Vol. 5. –
P. 362–364.
Sintek C. F., Pfeffer T. A., Kochamba G. et al.
Preservation of normal left ventricular geometry
during mitral valve replacement // J. Heart Valve
Dis. – 1995. – Vol. 4. – P. 471–476.
Spence P. A., Peniston C. M., Mihic N. et al. A physiologic approach to surgery for acute rupture of the
papillary muscle // Ann. Thorac. Surg. – 1986. –
Vol. 42. – P. 27–30.
Tomita Y., Yasui H., Tominaga R. et al. Extensive use
of polytetrafluoroethylene artificial grafts for prolapse of bilateral mitral leaflets // Eur. J. Cardiothor.
Surg. – 2002. – Vol. 21. – P. 27–31.
Wiggers C. S., Katz L. M. Contour of ventricular
volume curves under different conditions // Amer. J.
Physiol. – 1922. – Vol. 58. – P. 439–475.
Yacoub M., Halim M., Radley-Smith R. et al.
Surgical treatment of mitral regurgitation caused
by floppy valves: repair versus replacement //
Circulation. – 1981. – Vol. 64 (Suppl. II). –
P. 211–216.
Zussa C., Polesel E., Rocco F. et al. Surgical technique for artificial mitral valve chordae implantation // J. Card. Surg. – 1991. – Vol. 6. – P. 432–438.
Zussa C. Chordal surgery. The basic science of mitral
valve insufficiency functional anatomy and pathology. Post graduate courses 14-th annual Meeting. –
Frankfurt, 2000. – P. 22–24.
Zussa C. Artificial Chordae // J. Heart Valve Dis. –
1995. – Vol. 4 (Suppl. II). – P. 249–256.
Zussa C., Frater R., Polesel E. et al. Artificial mitral
valve chordae: experimen clinical experience //
Ann. Thorac. Surg. – 1990. – Vol. 50. – P. 367–373.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.126.52-089.168
Р. М. Муратов, С. И. Бабенко,
Н. Н. Соболева, Д. А. Титов, Л. А. Бокерия
РЕЗУЛЬТАТЫ ОПЕРАЦИИ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ
АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА ЛЕГОЧНЫМ АУТОГРАФТОМ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Приведен опыт выполнения операции Росса у 51 больного с различной патологией аортального клапана. Основная часть операций выполнялась по методике протезирования
корня аорты с реимплантацией устьев коронарных артерий, и у 9 больных имплантация
легочного аутографта осуществлялась по модифицированной методике W. Angell. На
госпитальном этапе погибли 2 пациента (3,9%). Полученные результаты динамического
ЭхоКГ-исследования, КТ и объективного исследования больных показали хорошую
функцию неоаортального клапана.
44
В 1967 г. D. Ross впервые выполнил
замену пораженного аортального клапана
легочным аутографтом и реконструкцию
выводного отдела правого желудочка легочным аллографтом. По мере распространения многие авторы показали определенные преимущества операции Росса:
отсутствие необходимости приема антикоагулянтов, низкий уровень тромбоэмболических осложнений, низкая частота
повторных операций, возможность роста
аутографта после операции Росса у детей,
отсутствие возникновения внезапной
клапанной недостаточности и внезапной
смерти по причине клапанной дисфункции, а также то, что легочный аутографт
является живой и жизнеспособной тканью. К недостаткам операции Росса отнесли: удлинение времени выполнения
операции по сравнению с имплантацией
аортального гомографта или механического протеза, превращение операции
из одноклапанной в двухклапанную.
Показана также нежелательность ее
использования при синдроме Марфана
или других заболеваниях соединительной
ткани [9, 11, 17].
Целью настоящего сообщения явился анализ результатов операций Росса у
пациентов с пороком аортального клапана, выполненных нами в период с 2001
по 2007 г.
Материал и методы
В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН на
базе отделений приобретенных пороков
сердца с ноября 2001 по ноябрь 2007 г. у
больных с различной патологией аортального клапана (АК) выполнена 51 операция
протезирования аортального клапана легочным аутографтом. Клиническая характеристика больных приведена в таблице 1.
Та б л и ц а 1
Клиническая характеристика больных
(n=51)
Параметры
Пол
муж.
жен.
Возраст, годы
Патология АК
активный ИЭ
двухстворчатый АК
аортальная
недостаточность
аортальный стеноз
АС+АН
ревматизм
Абс.
%
28
23
26,8 (4–46)
54,9
45,1
21
38
41,1
74,5
30
11
10
11
58,8
21,5
19,7
21,5
П р и м е ч а н и е . ИЭ – инфекционный эндокардит; АН –
аортальная недостаточность; АС – аортальный стеноз.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Легочный
аутографт
ЛА
ЛКА
ПКА
Абсцесс фиброзного кольца (ФК)
отмечен у 6 больных, узкое ФК АК (менее
19 мм) – у четырех пациентов. Аневризма
восходящего отдела аорты была выявлена
у одного больного. У двух больных диагностирована недостаточность митрального
клапана, у двух – открытый артериальный
проток, и у двух – дефект межжелудочковой перегородки. Все пациенты до операции относилась к III и IV функциональному классу по NYHA.
Гемодинамические параметры левого
желудочка и легочной артерии у больных
до операции приведены в таблице 2.
Та б л и ц а 2
Гемодинамические параметры
левого желудочка и легочной артерии
у больных до операции (n=51)
Параметр
КДО, мл
КСО, мл
КДР, см
КСР, см
ФВ, %
Диаметр ФК
легочного клапана, мм
Среднее
значение
263,5±71,21
129,3±61,4
6,2±1,1
4,56±0,89
55,4±7,75
22,3±1,2
Диаметр СТЗ
легочного ствола, мм
23,0±1,5
Диаметр ствола
легочной артерии, мм
23,1±1,8
П р и м е ч а н и е . Здесь и в табл. 3: КДО и КСО – конечный диастолический и конечный систолический объем; КДР и КСР – конечный диастолический и конечный
систолический размер; ФВ – фракция выброса; СТЗ –
синотубулярная зона.
Рис. 2. Окончательный вид операции протезирования аортального клапана легочным аутографтом (операция Росса).
Все операции выполнялись в условиях
гипотермического (22–28°С) искусственного кровообращения. Для защиты
миокарда использовали кристаллоидный калий-магниевый кардиоплегический раствор (у 6 пациентов), Кустодиол
(у 38 пациентов) и кровяную кардиоплегию по прописи Бакберга (у 7 пациентов). Легочный аутографт имплантирован
в аортальную позицию в виде свободного
корня с реимплантацией устьев коронарных артерий у 40 больных (рис. 1),
у 9 больных имплантация осуществлялась
по модифицированной методике W. Angell,
у одной больной с диаметром фиброзного
кольца 15 мм выполнена операция
Ross–Konno, и у одного больного – операция по методике внутриаортального цилиндра [2].
Для реконструкции выводного отдела
правого желудочка были использованы
клапаносодержащие протезы: криосохраненные «живые» легочные аллографты
у 21 пациента, бесклеточные легочные аллографты у 26 больных, легочные ксенобиопротезы диаметром 24 и 26 мм имплантированы четырем больным.
Окончательный вид операции протезирования аортального клапана легочным
аутографтом (операция Росса) представлен на рисунке 2.
Результаты
На госпитальном этапе погибли 2 пациента (3,9%). Первый пациент умер на
4-е сутки после операции от нарушений
ритма, и второй пациент – на 35-е сутки
в результате аррозивного кровотечения
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Рис. 1. Имплантация легочного аутографта свободным корнем.
45
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
46
из аорты, развившегося на фоне гнойного
медиастинита. Один больной был реоперирован через 28 дней в результате
раннего протезного эндокардита обоих
кондуитов. Ему было выполнено репротезирование аортального клапана и восходящей аорты синтетическим клапаносодержащим кондуитом и репротезирование
легочного аллографта.
В ближайшем послеоперационном
периоде не отмечено случаев нарушения функции неоаортального клапана,
у 45 больных регургитация отсутствовала,
и только у 6 пациентов имелась минимальная регургитация, не выявлено данных,
говорящих о развитии дилатации неоаортального корня. Функция протеза в
выводном отделе правого желудочка
(ВОПЖ) также признана удовлетворительной. Чреспищеводная эхокардиограмма неоаортального клапана приведена на
рисунке 3. Гемодинамические данные левого желудочка и легочной артерии у больных после операции (n=51) представлены
в таблице 3.
Обследование больных проводилось
через 6 месяцев после операции и затем
ежегодно, оно включало в себя объективный осмотр пациентов, ЭхоКГ, и у части
больных выполнялась компьютерная томография для выявления ложных аневризм в
области анастомозов и участков кальциноза
в имплантированных трансплантатах.
В сроки до 6 лет после операции (в среднем 28 месяцев) были обследованы 30 пациентов. Одному больному выполнена опера-
Рис. 3. Чреспищеводная эхокардиограмма неоаортального клапана.
ция репротезирования легочного аллографта через 18 месяцев после первичной операции в связи с развитием инфекционного эндокардита. Причиной развития протезного
эндокардита явилась инфекция верхних дыхательных путей.
По результатам объективного осмотра
все больные имели I или II функциональный класс по классификации NYHA. При
выполнении ЭхоКГ измерялись диаметры
фиброзного кольца, синотубулярной зоны
неоаортального клапана, степень регургитации, пиковый систолический и средний
диастолический градиенты. Эхокардиографические данные соответствовали функции нормального аортального клапана. Не
отмечено увеличения диаметра фиброзного
кольца и синотубулярной зоны по сравнению с исходными параметрами, створки
неоаортального клапана были тонкими,
подвижными, градиент давления в среднем
составил 4,8 мм рт. ст. (3–18).
Та б л и ц а 3
Гемодинамические данные
левого желудочка и легочной артерии
у больных после операции (n=51)
Параметр
КДО, мл
КСО, мл
КДР, см
КСР, см
ФВ, %
Диаметр ФК
легочного клапана, мм
Диаметр СТЗ
легочного ствола, мм
Диаметр ствола
легочной артерии, мм
Среднее
значение
28%
57%
124,6±34,5
41,2±21,5
5,1±0,9
4,1±0,78
65±5,45
19%
Регургитация отсутствует
23,4±1,6
Минимальная
23,6±1,8
23,3±1,4
I степени
Рис. 4. Динамика регургитации на неоаортальном клапане в сроки до 6 лет после операции.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Параметр
Значение
Диаметр ФК
легочного клапана
22,8±1,4
Диаметр СТЗ
легочного ствола
23,3±1,9
Диаметр ствола
легочной артерии
23,4±1,8
На рисунке 4 представлена динамика
регургитации на неоаортальном клапане в
сроки до 6 лет после операции.
Данные эхокардиографии неоаортального клапана в сроки до 6 лет после операции приведены в таблице 4.
Модифицированная методика W. Angell
(рис. 5) включает в себя имплантацию легочного аутографта в позицию пораженного аортального клапана с сохранением
целостности аортальной стенки в области
левого коронарного синуса. Проксимальный анастомоз у этой группы больных накладывался непрерывным проленовым
швом, реимплантация устья левой коронарной артерии осуществлялась в иссеченный синус легочного аутографта в проекции левого коронарного синуса с
переходом в линию дистального анастомоза, и реимплантация правой коронарной артерии на площадке – в стенку легочного аутографта. Эта методика
преследует цель предупреждения поздней
дилатации неокорня за счет сохранения
каркасности аортального корня.
Рис. 5. Модифицированная методика W. Angell.
Обсуждение
Замещение корня аорты аутографтом
легочного ствола у пациентов с изолированным поражением клапана аорты
является альтернативой замещению клапана аорты механическим, каркасным
или бескаркасным биологическим протезом, так как обеспечивает оптимальную гемодинамическую функцию аортального клапана и его характеристики
идентичны таковым естественного клапана аорты [3–5, 7].
Перемещение клапана легочной артерии в зону высокого давления теоретически порождает ряд проблем. Морфологические исследования показали, что структурные отличия между корнями аорты
и легочной артерии минимальны: аортальная стенка имеет более эластичную пластину и несколько тоньше, отличается
большим содержанием коллагена и гладкомышечных клеток. Главное отличие
между аортальным и легочным клапанами
состоит в том, что легочный клапан не
имеет дискретного кольца и поддерживается по окружности мышцами выводного
отдела правого желудочка [15].
Природа прогрессирующей дилатации
легочного аутографта остается предметом
исследований. В настоящее время большинство авторов придерживаются мнения
о пассивной дилатации легочного аутографта, которая развивается пропорционально соматическому росту пациента.
Дилатация легочного аутографта обусловлена следующими причинами: исходным
аортальным пороком, наличием аномалий
соединительной ткани, степенью соответствия фиброзных колец аортального и легочного клапанов, техникой имплантации
аутографта [12, 13, 18].
В настоящее время имплантация легочного аутографта осуществляется в трех
вариантах.
1. Имплантация по методике свободного корня с реимплантацией устьев коронарных артерий. Она сохраняет фиброзное кольцо, створки и стенку легочной
артерии как единое целое.
2. Методика «цилиндра», когда аутографт помещается в аортальный корень
после иссечения аортального клапана, в
соответствующих синусах легочной артерии выполняются отверстия для последу-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Та б л и ц а 4
Данные эхокардиографии
неоаортального клапана в сроки до 6 лет
после операции (мм)
47
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
48
ющего их сшивания с устьями коронарных
артерий по типу бок в бок.
3. Методика субкоронарной имплантации.
Большинство хирургов отдает предпочтение технике полного замещения корня
аорты с последующей реимплантацией коронарных артерий, несмотря на большую
ее сложность, основываясь на том, что частота эксплантации аутографта в связи
с его дисфункцией не превышает 1,9%
(при методике «цилиндра» – 3,3%, при
субкоронарном варианте – 6,4%) [18].
Свобода от реоперации по поводу дисфункции легочного аутографта составляет
82% в течение 25 лет после операции, частота тромбоэмболии – 1%. Повторные
хирургические вмешательства в связи
с дисфункцией легочного аутографта зарегистрированы в 1,9% случаев, а частота
эксплантации клапаносодержащих протезов из правой позиции в связи с их дисфункцией составляет 1,5% (Ross Registry).
По данным зарубежных авторов [8, 9],
одной из причин поздней регургитации на
неоаортальном клапане является развитие
дилатации неокорня, а одной из составляющих развития дилатации может явиться
методика имплантации легочного аутографта. Выполненная нами серия операций Росса по модифицированной методике W. Angell включает сохранение
каркасности аортального корня, и полученные данные в непосредственном послеоперационном периоде и в сроки до
трех лет после начала применения этой
методики показали хорошие эхокардиографические параметры и хорошее качество жизни больных. Для выявления преимуществ и недостатков различных типов
имплантации легочного аутографта необходимо дальнейшее динамическое наблюдение пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
Бураковский В. И., Бокерия Л. А. (ред.). Сердечно-сосудистая хирургия: Руководство. – М.:
Медицина, 1996.
Бокерия Л. А., Муратов Р. М, Скопин И. И. и др.
Криосохраненные аллографты в реконструктивной хирургии пороков аортального клапана. –
М., 2007.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Arkalgud Sampath Kumar, Sachin Talwar, Raghunath
Mohapatra et al. Aortic valve replacement with the
pulmonary autograft: mid-term results // Ann.
Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 80. – P. 488–494.
Alphonso N., Baghai M., Dhital K. et al. Mid-term
results of the Ross procedure // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2004. – Vol. 25, № 6. –
P. 925–930.
Bohn J. O., Botha C. A., Hemmer W. et al. Older
patients fare better with the Ross operation // Ann.
Thorac. Surg. – 2003. – Vol. 75. – P. 796–801.
Briand M., Pibarot P., Dumesnil G. et al. Mid-term
echocardiographic follow-up after Ross operation //
Circulation. – 2000. – Vol. 102. – P. III-10.
Brown J. W., Ruzmetov M., Vijay P. et al. The RossKonno procedure in children: outcomes, autograft and allograft function, and reoperations //
Ann. Thorac. Surg. – 2006. – Vol. 82, № 4. –
P. 1301–1306.
David T. E., Omran A., Ivanov J. et al. Dilation of
the pulmonary autograft after the Ross procedure //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2000. – Vol. 119. –
P. 210–220.
Elkins R. C., Knott-Craig C. J., Howell C. E.
Pulmonary autografts in patients with aortic
annulus dysplasia // Ann. Thorac. Surg. – 1996. –
Vol. 61. – P. 1141–1145.
Elkins R. C. The Ross operation: a 12-year experience // Ibid. – 1999. – Vol. 68 (Suppl.). –
P. S14–S18.
Fullerton D. A., Fredericksen J. W., Sundaresan R. S.,
Horvath K. A. The Ross procedure in adults: intermediate-term results // Ibid. – 2003. – Vol. 76,
№ 2. – P. 471–477.
Kouchoukos N. T., Davila-Roman V. G., Spray T. L.
et al. Replacement of the aortic root with a pulmonary autograft in children and young adults with
aortic-valve disease // N. Engl. J. Med. – 1994. –
Vol. 330. – P. 1–6.
Luciani G. B., Favaro A., Casali G. et al. Ross operation
in the young: a ten-year experience // Ann. Thorac.
Surg. – 2005. – Vol. 80, № 6. – P. 2271–2277.
Oswalt J. D., Dewan S. J., Mueller M. C. et al.
Highlights of a ten-year experience with the Ross
procedure // Ibid. – 2001. – Vol. 71 (Suppl). –
P. S332–S335.
Oury J. H. Clinical aspects of the Ross procedure:
indications and contraindications // Semin.
Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1996. – Vol. 8. –
P. 328–335.
Pettersson G., Tingleff J., Joyce F. S. Treatment of
aortic valve endocarditis with the Ross operation //
Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1998. – Vol. 13. –
P. 678–684.
Ross D. N. Replacement of the aortic and mitral
valves with a pulmonary autograft // Lancet. –
1967. – Vol. 2. – P. 956–958.
Schmidtke C., Bechtel J. F. M., Hueppe M. et al. Size
and dispensability of the aortic root and aortic valve
function after different techniques of the Ross procedure // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2000. –
Vol. 119. – P. 990–997.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© И. И. Скопин, Ш. А. Майтесян, 2008
УДК 616.126.42-089.193.4:616.12-089.8-78
И. И. Скопин, Ш. А. Майтесян
ПРИЧИНЫ РЕОПЕРАЦИЙ
ПОСЛЕ РЕКОНСТРУКЦИЙ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Хирургическое лечение патологии
клапанного аппарата сердца является
постоянным предметом клинического и
научного интереса. В последнее время
пристальное внимание уделяется разработке и усовершенствованию техники
реконструктивных вмешательств на митральном клапане. Главная цель реконструктивной хирургии митрального клапана: сохранить его основные структуры,
восстановить естественную функцию
и таким образом избежать имплантации
искусственных клапанов сердца с последующей неизбежной антикоагулянтной
терапией.
Пластические операции на митральном клапане в условиях искусственного
кровообращения составляют 5,2% от числа всех вмешательств в хирургии приобретенных пороков сердца [4].
По разным причинам после реконструктивных операций в некоторых случаях
мы наблюдаем несостоятельность митрального аппарата. Количество повторных
операций, вызванных дисфункцией реконструированного клапана, по данным
некоторых авторов достигает 19% [21].
Хирургическое лечение пороков митрального клапана после ранее произведенных реконструктивных операций в условиях ИК является актуальной проблемой
современной хирургии приобретенных
пороков сердца.
Неудачи реконструктивных операций
связаны с превышением показаний при
заведомо грубых изменениях клапана, техническими ошибками при выполнении
пластики и ее оценке, ошибочным выбором метода реконструкции, прогрессированием основного заболевания, что чаще
наблюдается при ревматическом поражении. Частота митральных реконструкций
при дегенеративных поражениях МК составляет 80–90%, при ревматической болезни – 40–60% [3].
K. Matsuyama и соавт. [21] причинами
повторных операций после реконструкции митрального клапана считают рестеноз у 61 пациента (98,4%) и инфекционный эндокардит нативного митрального
клапана – у одного пациента (1,6%).
Исследование, проведенное И. И. Скопиным и соавт. [10], показывает, что основной причиной (97,7% случаев), приведшей к реоперации, послужило прогрессирование основного заболевания –
ревматизма. Лишь в одном случае (2,3%)
причиной неудовлетворительного результата при первичной пластике край в край
стал эксцентрично наложенный плицирующий шов, не обеспечивший должной кооптации створок.
В другой работе в 4,3% случаев (3 пациента) причины повторных операций
после реконструкции передней митральной створки в раннем послеоперационном
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Анализ выполненных с 1998 по 2006 г. у 71 пациента повторных операций после реконструкции митрального клапана показал, что причинами повторных вмешательств являлись: прогрессирование основного заболевания (56,3% случаев), неадекватная реконструкция (38%), прогрессирование сопутствующих заболеваний (1,4%), прогрессирование
других пороков сердца (1,4%) и др.
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
периоде были следующими: в двух случаях
после имплантации опорного кольца наблюдался гемолиз, в одном случае – несостоятельность швов транслоцированных
хорд с задней митральной створки. Во всех
случаях на следующий день производилось протезирование МК [2].
Целью нашего исследования является выявление причин, приведших к повторным операциям после реконструктивных вмешательств на митральном
клапане в условиях искусственного кровообращения.
50
Материал и методы
С 1998 по 2000 г. в отделе приобретенных пороков сердца (руководитель –
профессор Г. И. Цукерман) и с 2000 по
2006 г. в отделении реконструктивной хирургии приобретенных пороков сердца
(руководитель – профессор И. И. Скопин) 71 пациенту было выполнено повторное вмешательство в связи с дисфункцией митрального клапана после
ранее выполненной реконструктивной
операции в условиях искусственного
кровообращения.
Средний возраст больных на момент
первичной операции составлял 35,7±
±1,6 года (от 7 до 59 лет). Средний возраст
больных перед реоперацией составил
44,6±11,01 года (от 15 до 62 лет).
Интервал между первичным вмешательством и повторной операцией колебался от 1 дня до 39 лет. Часть пациентов
(8 человек) были реоперированы на госпитальном этапе. По срокам между первичной и повторной операциями пациенты
были разделены на три группы. Повторное вмешательство проводилось в течение
1 месяца у 8 (11,3%) больных, в течение
1 года – у 6 (8%) больных и более года –
у 57 (80,2%) пациентов, у этих больных повторная операция выполнялась в среднем
через 11,7±6,9 года (от 1 года до 39 лет).
Самый длительный срок между первичным вмешательством и повторной операцией (39 лет) отмечен у пациента после
операции коррекции частичного открытого атриовентрикулярного канала в 1961 г.,
у которого коррекция расщепления митральной створки была произведена не
в полном объеме.
Среди пациентов были 52 (73%) женщины и 19 (27%) мужчин. Таким образом,
соотношение полов в данном исследовании составило примерно 1:2,7.
У 37 (52,1%) больных до реоперации
отмечали признаки недостаточности кровообращения 2А степени, у 27 (38%) – 2Б.
Некоторые пациенты (7 человек, или 9,9%)
находились в отделении реанимации.
Функциональное состояние оценивалось согласно классификации НьюЙоркской ассоциации кардиологов
(NYHA): 43,6% пациентов (31 человек) до
операции относились к III функциональному классу, остальные – к IV.
У 49 (69%) пациентов при обследовании нами были выявлены нарушения
ритма сердца. У больных отмечались следующие нарушения ритма: постоянная
форма фибрилляции предсердий – у 43
(60,6%) пациентов, трепетание предсердий – у 1 (1,4%), нижнепредсердный
ритм – у 1 (1,4%), и у 4 (5,6%) пациентов
ритм регулировался с помощью ЭКС
(двум больным при первичной операции
имплантирован кардиостимулятор, а два
пациента находились в реанимации с брадиформой фибрилляции предсердий).
Первичной этиологией порока у 55
(77,5%) больных был ревматизм, у 3
(4,2%) – миксоматозная дегенерация, еще
у 8 (11,3%) – врожденная патология, у 4
(5,6%) – ишемическая митральная недостаточность, и у одного (1,4%) пациента –
инфекционный эндокардит.
Коронарография выполнялась 43
(61%) больным. В четырех случаях она дополнялась шунтографией. Гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий обнаружены у трех (4,2%) больных,
гемодинамически значимые стенозы шунтов – у 2 (2,8%) пациентов, что потребовало в дальнейшем выполнения сочетанного
вмешательства.
В зависимости от гемодинамической
характеристики митрального порока, с помощью эхокардиографического исследования мы разделили больных на три группы: 1-я группа – 16 (22,5%) пациентов –
с преобладающим рестенозом митрального клапана, 2-я группа – 44 (62%) пациента – с преобладающей недостаточностью,
и 3-я группа – 11 (15,5%) пациентов –
комбинированная.
Первичная операция у всех пациентов проводилась в условиях искусственного кровообращения и фармакохоло-
довой кардиоплегии. Большая часть – 45
(63,4%) пациентов первично оперированы
по поводу преобладающего стеноза митрального клапана. Операция заключалась
в комиссуротомии, папиллотомии и резекции вторичных хорд. При недостаточности
клапана у 26 (36,6%) больных использовалась пластика опорным кольцом, шовная
аннулопластика. В двух случаях пациентам
с АВК было произведено ушивание расщепленной створки. В одном случае была
выполнена вальвулопластика край в край
при ишемической недостаточности митрального клапана. При увеличении расстояния между папиллярными мышцами
вследствие дилатации левого желудочка
было произведено сближение папиллярных мышц. При инфекционном эндокардите в одном случае протезировали хорду
нитью PTFE.
При повторном поступлении кроме
митрального порока у пациентов при обследовании отмечались следующие сопутствующие сердечные патологии: у 19
(26,8%) больных был обнаружен аортальный порок, у 45 (63,4%) больных – трикуспидальный порок, и после проведения
коронарографии у 8 (11,3%) больных был
поставлен диагноз ИБС.
Реоперации на митральном клапане
после ранее произведенной реконструктивной операции выполнялись у 71 пациента.
Доступ к сердцу во всех случаях осуществлялся через срединную рестернотомию, одновременно выделяли общую
бедренную артерию. Впоследствии канюляция бедренной артерии произведена у
19 (27%) больных. Остальным 52 пациентам удавалось канюлировать восходящую
аорту. В одном случае вследствие полного
удаления тимуса при первой операции поперечная вена была припаяна к грудине.
Во время рестернотомии произошло ее ранение. Целостность вены была восстановлена с помощью ксеноперикардиальной
заплаты. У одного больного во время рестернотомии была повреждена передняя
стенка правого желудочка, что сопровождалось массивным кровотечением. Рану
удалось ушить. У остальных пациентов
рестернотомия протекала гладко. Мы начинаем кардиолиз с грудино-реберной поверхности сердца, что дает нам возможность с помощью ретрактора развести
грудную клетку. При невозможности
выделения и канюляции аорты канюлируется общая бедренная артерия. При выделении правого предсердия у одного пациента обнаружена и вскрыта полость с
гнойным содержимым размерами 3×3×2 см.
Произведено санирование, и сердечный
этап операции был отложен. В случаях
возможных технических трудностей мы
применяем экстраперикардиальный обход
полых вен. У двух пациентов из-за невозможности мобилизации нижней полой вены использовались венозные канюли
с раздувной манжетой.
При выполнении частичного кардиолиза у 50 (70,3%) пациентов нами выделены правые отделы сердца и восходящая
аорта, что менее травматично и является
профилактикой послеоперационных кровотечений. Полный кардиолиз выполнен
в 14 (19,7%) случаях. Семь пациентов
(10%) оперировали на первые или вторые
сутки, у них потребности в кардиолизе не
было. Мобилизация всего сердца была необходима для наложения дистальных анастомозов при сочетанном вмешательстве и
в нескольких случаях для проведения дефибрилляции при восстановлении сердечной деятельности. После выхода на расчетную скорость перфузии и пережатия
полых вен начинали охлаждение. Гипотермия у 49 (69%) пациентов поддерживалась
на уровне 28 °С, у 8 (11%) пациентов –
26 °С и у 5 (7%) пациентов – 30 °С. Одному пациенту ушили фистулу опорного
кольца при нормотермии, и в одном случае не удалось выделить и пережать маммарно-коронарный шунт и пришлось углубить гипотермию до 18 °С.
Защита миокарда производилась с помощью раствора Кустодиол у 57 (80,3%)
пациентов и раствора № 3 НЦССХ – у 13
(18,3%) пациентов. Коронарная нормотермическая перфузия оксигенированной
кровью проводилась у одного пациента
из-за исходной тяжелой миокардиальной
недостаточности.
Средняя продолжительность искусственного кровообращения составила
166±58 минут (92–397). Средняя длительность пережатия аорты – 104±40 минут
(49–271). Доступ к митральному клапану
в большинстве случаев осуществлялся через правое предсердие и межпредсердную
перегородку – у 42 (59%) больных, в 18
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
51
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
52
(25%) случаях он расширялся на купол левого предсердия (G. Guiraudon), и в 11
(16%) случаях использовался доступ через
левое предсердие.
В митральную позицию мы имплантировали следующие протезы: МИКС – в 40
(58%) случаях, St. Jude Medical – в 11
(16%), МедИнж – в 9 (13%), ЭМИКС – в 3
(4,5%), Sorin Bicarbon – в 3 (4,5%), Карбомедикс – в 2 (2,5%), ЛИКС – в 1 (1,5%).
При протезировании митрального клапана в 93% случаев сохранялись подклапанные структуры. Основной целью выполнения данной процедуры было предотвращение разрыва задней стенки и сохранение архитектоники левого желудочка.
У одного больного вследствие грубого
кальциноза и спаяния хорд сохранить
подклапанные структуры не удалось.
Произведена их реконструкция двумя нитями PTFE.
У двух пациентов (3%) удалось сохранить собственный клапан. В одном случае отрыв опорного кольца на всем протяжении задней митральной створки был
ушит. Во втором случае удалось ушить заплату на передней створке митрального
клапана.
У 52 (73,23%) пациентов производилась коррекция сочетанной патологии
сердца. Наиболее частой сочетанной патологией в нашем случае оказался трикуспидальный порок (59%). Он корригировался
следующим образом: аннулопластика по
Де-Вега – у 30 (42,3%) больных, аннулопластика трикуспидального клапана на
опорном кольце – у 3 (4,2%), пластика
клапана по Бойду – у 2 (2,8%), комиссуротомия и папиллотомия – у 2 (2,8%), протезирование трикуспидального клапана
биологическими протезами – у 7 (9,6%).
Сопутствующая патология аортального клапана корригирована у 19 (27%) пациентов. При протезировании аортального клапана мы использовали следующие
протезы: МИКС – в 11 (69%) случаях,
МедИнж – в 2 (12,4%), St. Jude Medical –
в 1 (6,2%), Sorin Bicarbon – в 1 (6,2%), аортальный ксенографт Медикор – в 1 (6,2%).
Комиссуротомия и плоскостная резекция
аортального клапана использованы трижды (4,2%).
Аортокоронарное шунтирование про изведено у трех пациентов (4,2%). В одном случае выполнено однососудистое
шунтирование коронарных артерий, в
двух – многососудистая реваскуляризация миокарда.
Ответственным этапом повторных
операций является профилактика воздушной эмболии. Ввиду ограниченной подвижности сердца, обусловленной частичным кардиолизом, выполнение этой
манипуляции сопряжено с техническими
трудностями и имеет некоторые особенности.
Дренаж левого желудочка производился через правую верхнюю легочную вену. После снятия турникетов с полых вен и
начала искусственной вентиляции легких
производилось постепенное смещение баланса перфузата из аппарата искусственного кровообращения в больного для полного заполнения камер сердца. Дренаж
левого желудочка пережимался и зажимом
разводились края раны верхней легочной
вены с целью эвакуации пузырьков воздуха из левых отделов. При этом поднимался
головной конец операционного стола,
анестезиолог делал несколько вдохов с
увеличенным объемом, способствуя удалению воздуха из легочных вен и левого
предсердия, а больного поворачивали на
левый бок. Кровопускание из левых отделов и изменение положения стола повторяли несколько раз. Для более полного
удаления воздуха проводили массажные
движения левой половины грудной клетки
в области верхушки сердца.
Во время проведения манипуляций по
профилактике воздушной эмболии осуществлялось постоянное кровопускание через «П»-образный шов в области аортотомного разреза или через отверстие для
введения кардиоплегического раствора.
Тщательное многократное проведение вышеуказанных мероприятий практически
гарантирует полное удаление воздуха из
полостей сердца.
С 2002 г. мы стали рутинно при
повторных вмешательствах применять
методику проведения профилактики воздушной эмболии с использованием подачи углекислого газа (Бокерия Л. А.
и соавт., 2002). Газ подается из баллона через бактериальный фильтр со скоростью
2–3 л/мин. Подача газа начинается за
5–10 минут до ушивания кардиотомных
разрезов и заканчивается после герметизации ран сердца.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Из общего числа прооперированных
пациентов (n=71) у 30 (42,3%) больных какие-либо послеоперационные осложнения отсутствовали.
Госпитальная летальность составила
2,8% (2 больных). Причиной летальности
в одном случае стала неправильная фиксация миокардиального электрода. Во втором случае причиной смерти пациента являлись поверхностные швы на фиброзном
кольце митрального клапана.
Осложнения различной тяжести развились у 41 (57%) пациента. Осложнения,
наблюдавшиеся на госпитальном этапе,
включали: нарушения ритма, острую
сердечную недостаточность, острую дыхательную недостаточность, кровотечение
из операционной раны, гидропневмоторакс, неврологические осложнения,
печеночно-почечную недостаточность,
гидроперикард, панкреатит, реактивный
психоз. Продолжительность госпитализации составила в среднем 26,5 суток. Все
выжившие пациенты выписались из стационара в удовлетворительном состоянии.
Актуарная выживаемость за 9 лет,
включая госпитальную летальность, составила 80,6%, актуарная свобода от
реоперации – 100%. Не было случаев реопераций или тромбоэмболических осложнений.
В отдаленном периоде отмечены следующие нелетальные осложнения: гемоперикард – в 3,1% случаев, мерцательная
аритмия – в 3,1%, порок трикуспидального клапана – в 1,5%.
В отдаленном периоде у всех пациентов отмечено улучшение функционального состояния, и результаты операций
оценены нами как хорошие. 38 пациентов
имели I функциональный класс СН,
20 пациентов – II ФК, и один пациент –
III ФК. Хорошие результаты в отдаленном периоде отмечены у 38 (64,4%) пациентов, удовлетворительные результаты
получены у 20 (33,9%) больных; неудовлетворительный результат отмечен у одной пациентки. Через 4 года после повторного вмешательства сформировался
органический порок трикуспидального
клапана (пиковый градиент составил
6,7 мм рт. ст., недостаточность III степени), имелись периферические отеки,
печень выступала из-под края реберной
дуги на 4 см. Этой больной планируется
выполнение еще одной операции.
Обсуждение
При анализе причин повторных операций мы видим, что основной причиной
является прогрессирование исходного заболевания – в 53,6% случаев. Прогрессирование ревматизма приводит к морфологическим изменениям клапана – грубому
фиброзу, деформации и расширению фиброзного кольца, спаянию по комиссурам.
В остальных 38% случаев повторного
формирования порока определенную роль
сыграл человеческий фактор. При анализе
выполненных вмешательств можно отметить, что в 9 случаях были превышены показания к реконструктивным операциям –
поражение подклапанных структур и самих створок было довольно выраженным.
У 5 пациентов не было учтено расширение фиброзного кольца, что привело
к повторной операции. Также у 5 пациентов наблюдалось прорезывание швов или
их анатомически неправильное расположение. Отрыв опорного кольца вследствие
хрупких тканей или поверхностно наложенных швов отмечен у 4 пациентов.
У одного пациента удалось восстановить
оторванное опорное кольцо, в остальных
трех случаях было произведено протезирование клапана. Отрыв транслоцированных хорд, отрыв укороченных хорд
и неушитое расщепление передней митральной створки отмечены в нашем исследовании по одному разу.
Структурная дисфункция опорного
кольца как причина повторного вмешательства имела место у 1 пациента. В результате разрыва манжеты опорного кольца произошла деформация основания
створки.
В одном случае причиной реоперации
оказался инфекционный эндокардит.
Во время первичной операции по поводу
инфекционного эндокардита митральноаортального клапана было произведено
протезирование аортального клапана протезом ЭМИКС-23 и пластика передней
митральной створки ксеноперикардиальной заплатой. Через 5 месяцев после операции отмечен подъем температуры,
а затем при чреспищеводной эхокардиографии выявлена фистула аортального
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Результаты
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
клапана и регургитация на митральном
клапане. На операции подтвержден протезный эндокардит аортального клапана и
прорезывание швов заплаты митрального
клапана. Было произведено репротезирование аортального клапана аортальным
ксенографтом Медикор-25 и повторное
ушивание заплаты на передней створке
митрального клапана.
В одном случае причиной повторной
операции явился вновь сформированный
порок аортального клапана. Прогрессирование порока привело к дилатации левого
желудочка и расширению фиброзного
кольца митрального клапана.
В одном случае причиной повторной
операции стало прогрессирование ИБС.
Таким образом, основываясь на анализе выполненных повторных операций
после реконструкции митрального клапана, мы выявили следующие причины
повторных вмешательств: прогрессирование основного заболевания – 56,3% случаев, неадекватная реконструкция – 38%,
прогрессирование сопутствующих заболеваний – 1,4%, прогрессирование других пороков сердца – 1,4%, поломка
опорного кольца – 1,4%, инфекционный
эндокардит – 1,4%.
54
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
ЛИТЕРАТУРА
16.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Алиев Ш. М. Хирургическое лечение пороков
митрального клапана в сочетании с ишемической болезнью сердца: Автореф. дис. … канд.
мед. наук. – М., 2003.
Асатрян Т. В. Реконструктивная хирургия пролапса передней створки митрального клапана
различной этиологии: Автореф. дис. … канд.
мед. наук. – М., 2003.
Бокерия Л. А. (ред.). Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. – М.: Изд-во НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001.
Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия – 2005. – М.: Изд-во НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН, 2006.
Бокерия Л. А., Скопин И. И., Мироненко В. А. Хирургическое лечение ишемической митральной
недостаточности. – М., 2003.
Бокерия Л. А., Скопин И. И., Мироненко В. А. Хирургия митрального порока после закрытой митральной комиссуротомии. – М., 2003.
Кахкцян П. В. 2002 Безымплантационная техника реконструктивных операций при митральной недостаточности: Автореф. дис. … канд.
мед. наук. – М., 2002.
17.
18.
19.
20.
21.
Положий Д. Н. Сравнительная оценка эффективности защиты миокарда с применением раствора Бретшнайдера и кровяной кардиоплегии при
хирургической коррекции клапанной патологии
и ИБС: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М.,
2003.
Скопин И. И. Многокомпонентные реконструктивные операции на митральном клапане: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – М., 1992.
Скопин И. И., Мироненко В. А., Алиев Ш. М.,
Майтесян Ш. А. Повторные вмешательства после реконструктивных операций на митральном
клапане // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. – 2005. – Т. 6, № 6. – С. 47–52.
Скопин И. И., Мироненко В. А., Макушин А. А.
и др. Реконструкция подклапанных структур нитью из политетрафторэтилена (ePTFE) при протезировании митрального клапана // Грудная и
серд.-сосуд. хир. – 2003. – № 7. – С. 23–28.
Скопин И. И., Муратов Р. М., Мироненко В. А.,
Положий Д. Н. Варианты сохранения подклапанных структур при протезировании митрального клапана // Там же. – 2001. – № 1. –
С. 26–30.
Скопин И. И., Синев А. Ф., Сазоненков М. А. и др.
Анатомическое и клиническое обоснование
эффективности аннулопластики трикуспидального клапана по Де Вега // Там же. – 2001. –
№ 3. – С. 4–7.
Уртаев Р. А. Клинико-гемодинамическая оценка аннулопластики трикуспидального клапана
по методу Амосова–Де Вега: Автореф. дис. …
канд. мед. наук. – М., 2001.
Akins C. W., Hilgenberg A. D., Buckley M. J.,
Vlahakes G. J. Mitral valve reconstruction versus
replacement for degenerative or ischemic mitral
regurgitation // Ann. Thorac. Surg. – 1994. –
Vol. 58, № 3. – P. 668–675.
Cerfolio R. J., Orszulak T. A., Daly R. C., Schaff H. V.
Reoperation for hemolytic, anaemia complicating
mitral valve repair // Eur. J. Cardiothorac. Surg. –
1997. – Vol. 11. – P. 479–484.
Cohn L. H., Couper G. S., Aranki S. F. et al. Longterm results of mitral valve reconstruction for
regurgitation of the myxomatous valve //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1994. – Vol. 107. –
P. 143–151.
Duran C. M. G., Gometza B., Saad E. Valve repair in
rheumatic mitral disease: an unsolved problem //
J. Card. Surg. – 1994. – Vol. 9 (Suppl.). –
P. 282–285.
Gillinov A. M., Cosgrove D. M., Lytle B. W. et al.
Reoperation for failure of mitral valve repair //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1997. – Vol. 113. – P.
465–473.
Guiraudon G. M., Ofiesh J. G., Kaushik R. Extended
vertical transatrial septal approach to the mitral
valve // Ann. Thorac. Surg. – 1991. – Vol. 52. –
P. 1058–1062.
Matsuyama K., Matsumoto M., Sugita T. et al. Longterm results of reoperative mitral valve surgery in
patients with rheumatic disease // Ibid. – 2003. –
Vol. 76. – P. 1939–1943.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.124.2.089.844:616.126.52-007
Л. А. Бокерия, О. Л. Бокерия, И. И. Аверина,
В. Н. Макаренко, С. А. Александрова, О. Р. Мота
ОЦЕНКА РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
У ПАЦИЕНТОВ С АОРТАЛЬНЫМИ ПОРОКАМИ
ДО И ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Известно, что выживаемость больных,
частота развития симптомов сердечной
недостаточности в послеоперационном
периоде зависят от исходного состояния
сократительной функции миокарда и типа
ремоделирования ЛЖ. На сегодняшний
день процесс ремоделирования рассматривается как собирательное понятие, объединяющее патологические изменения,
происходящие как на уровне отдельных
клеток и интерстициального пространства
миокарда, так и всей камеры левого желудочка в целом с участием нейрогуморальной системы. Перегрузка сердца давлением ведет к образованию концентрической
гипертрофии миокарда ЛЖ и нарушению
диастолической функции, перегрузка объемом формирует эксцентрическую гипертрофию ЛЖ с нарушением систолической
функции. Перестройка структурно-пространственных соотношений внутри левого
желудочка представляет собой наиболее
ранний патогенетический процесс, который предшествует и является стимулом
к дисфункции ЛЖ и развитию сердечной
недостаточности. Со временем термин
«ремоделирование» стали применять и для
обозначения позитивной трансформации
левого желудочка к нормальной геометрии и функции под влиянием как медикаментозного, так и хирургического лечения
[2, 5, 6].
В настоящее время уровень смертности после протезирования аортального клапана не превышает 3–5% [16]. По данным
многочисленных публикаций, выживаемость после протезирования аортального
клапана составляет 80–85% в течение 5 лет
после операции, 65–75% к 10 годам, и
45–55% к 15 годам после операции [11,
15]. Десятилетняя актуарная выживаемость больных с дилатацией и систолической дисфункцией ЛЖ не превышает 41%,
тогда как у пациентов с исходно нормальной сократимостью миокарда этот показатель составляет 70% [7, 9]. Отдаленная выживаемость через 10–15 лет после
протезирования аортального клапана все
еще низка, что может быть связано с недостатками протеза или исходной дисфункцией ЛЖ [16]. Наиболее изученным на
сегодняшний день является процесс ремоделирования ЛЖ при различных формах
ишемической болезни сердца: остром инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе с поражением передней и
задней стенок ЛЖ и хордального аппарата
митрального клапана, а также при аневризме ЛЖ. Изучение ремоделирования
сердца при аортальных пороках, а также
обратного ремоделирования после их хирургической коррекции началось сравнительно недавно – в 90-е годы прошлого столетия. Сегодня очевидно, что стандартные
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Проведена комплексная оценка ремоделирования левых отделов сердца по данным эхокардиографии, тканевой допплерографии, компьютерной томографии с внутривенным
болюсным контрастированием у пациентов с аортальными пороками в разные сроки после операции. Выделены ключевые показатели ремоделирования, получены первые оценки процессов, происходящих в сердце в ответ на протезирование аортального клапана.
55
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
56
способы изолированной коррекции только
клапанной патологии не приносят удовлетворительных результатов. В НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН применен новый
способ сближения папиллярных мышц
петлей из политетрафторэтилена (PTFE)
не только для устранения митральной недостаточности, как описано в авторской методике U. Hvass, но и для геометрической реконструкции и редукции полости левого
желудочка при снижении сократительной
функции миокарда и его значительном расширении клапанной этиологии [3].
В настоящее время остается открытым
вопрос о влиянии площади эффективного
отверстия аортального протеза на показатели ремоделирования в послеоперационном периоде и послеоперационный
прогноз, а также о влиянии степени регресса гипертрофии левого желудочка после протезирования аортального клапана
на клинические исходы. В литературе мало данных по использованию тканевой
допплерографии, компьютерной томографии в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с аортальными пороками в разные сроки после операции.
Полная всесторонняя оценка геометрии левого желудочка с использованием
всех параметров ремоделирования миокарда, изучаемых при помощи современных
методов (тканевой допплерографии, компьютерной томографии), позволит своевременно проводить хирургическую коррекцию, определять эффективность лечения и
прогноз у больных с аортальными пороками. В связи с этим целью данного исследования является оценка ремоделирования
левого желудочка у пациентов с аортальными пороками по данным компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием, эхокардиографии, в том
числе с использованием тканевой допплерографии до операции и в разные сроки после протезирования аортального клапана.
Материал и методы
Обследованы 52 пациента с аортальными пороками, из них мужчин – 44 и женщин – 8, в возрасте от 16 до 70 лет (средний
возраст 40,4±16,9 года). Пациенты были
распределены по группам в зависимости от поражения аортального клапана:
1-я группа – 16 больных с аортальным стенозом (АС), 2-я группа – 14 больных
с аортальной недостаточностью (АН),
3-я группа – 22 пациента с аортальным стенозом и недостаточностью. Критериями
исключения из исследования были: наличие у пациентов сопутствующей органической клапанной патологии, ишемической
болезни сердца, хронической почечной недостаточности. Протезирование аортального клапана механическими протезами
выполнено у 46 (88%) пациентов в условиях искусственного кровообращения. Удаление подаортальной мембраны в сочетании с
протезированием аортального клапана осуществлено у 4 (8%) больных, удаление подаортальной мембраны в сочетании с миоэктомией по Morrow – у 5 (10%) пациентов.
Операция Росса выполнена у 1 больного.
В зависимости от индексированной
массы миокарда ЛЖ (ИММ, г/м2) и индекса относительной толщины стенок в диастолу (ИОТд) по данным эхокардиографии
и компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием больные были разделены на 4 структурно-геометрических типа: I тип – нормальная геометрия (ИММ≤N*, ИОТд<0,45) – 6 больных; II тип – концентрическое ремоделирование (ИММ≤N, ИОТд≥0,45) – 7 пациентов; III тип – концентрическая гипертрофия (ИММ>N, ИОТд≥0,45) – 26 больных; и IV тип – эксцентрическая гипертрофия (ИММ>N, ИОТд<0,45) – 13 больных
(A. Ganau, 1992). Гипертрофию левого желудочка диагностировали при величине
ИММ ЛЖ более 125 г/м2 независимо от пола пациента (критерии Европейского общества гипертензии, 2001). В зависимости от
степени изменения геометрии левого желудочка по данным ИММ ЛЖ, ИОТд и индекса сферичности ЛЖ в диастолу (ИСд)
были выделены группы пациентов (табл. 1)
с адаптивным (12 больных) и неадаптивным
ремоделированием (40 пациентов).
Отмечались имевшиеся у больных
нарушения ритма и проводимости, функциональный класс хронической сердечной недостаточности по классификации
NYHA, степень и выраженность артериальной гипертензии.
Всем больным проводилась эхокардиография с оценкой трансмитрального доп* Норма.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Распределение больных по степени ремоделирования левого желудочка
Неизмененная геометрия (ИММ<125 г/м2; 0,3<ИОТд<0,45; ИСд≤0,6)
Адаптивное ремоделирование (125 г/м2<ИММ<228 г/м2; 0,33<ИОТд<0,45;
0,6<ИСд < 0,8)
Неадаптивное ремоделирование (ИММ≥228 г/м2; 0,45<ИОТд<0,33; ИСд>0,8)
плеровского кровотока исходно, через
10–12 дней и через 6–12 месяцев после операции. Компьютерная томография с внутривенным болюсным контрастированием
проведена исходно и через 6–12 месяцев
после операции 16 пациентам.
Оценивались линейные и расчетные
показатели ремоделирования, представленные в таблице 2.
Допплер-эхокардиографическое исследование с цветным картированием
проводилось по общепринятой методике с
использованием постоянно-волновой и
импульсно-волновой допплерографии из
апикального доступа в 4-камерной позиции. Данные ультразвукового исследования записывались на видеопленку для последующей количественной обработки.
При обработке данных с видеозаписи вычисляли средние показатели по 3–6 допплеровским комплексам.
Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета статистических программ Statistica фирмы «Statsoft,
Inc.» (США), Biostat, версии 3.03 фирмы
«MсGraw-Hill, Inc.» (США). Статистичес-
абс.
%
0
0
12
40
23
77
кой обработкой материала предусматривалось получение комбинационных таблиц,
диаграмм, графиков и аналитических показателей: структуры (р), средних величин (М)
и стандартных отклонений (±sd). В ходе
анализа использовались три уровня значимости различий: p<0,05; p<0,01; p<0,001 –
соответственно достоверность различий 95,
99 и 99,9%. Для проведения статистического
анализа данных использовались следующие
статистические методы: критерий Колмогорова–Смирнова для проверки на нормальность распределений наблюдаемых признаков, традиционно используемый в биомедицинских исследованиях t-критерий
Стьюдента, а также критерий Ньюмана–Кейлса и критерий Даннета для нормально распределенных переменных; непараметрические статистические методы (критерий Манна–Уитни, критерий Краскела –
Уолиса, критерий Фридмана) – в тех случаях, когда закон распределения исследуемых
величин отличался от нормального; методы
регрессионного анализа, дисперсионный
анализ повторных измерений и парный tкритерий Стьюдента.
Та б л и ц а 2
Линейные и расчетные показатели ремоделирования левого желудочка
Линейные показатели по данным
эхокардиографии и компьютерной
томографии с внутривенным болюсным
контрастированием
Толщина стенок левого желудочка
в систолу и диастолу
Перегородочно-боковые
и переднезадние размеры
Протяженность длинной и коротких осей
на различных уровнях ЛЖ
Амплитуда движения левого
фиброзного кольца
Проекции и единицы измерения
М-режим, 2-камерная, 4-камерная, короткая ось
на уровне ПМ, митрального клапана, верхушки, см
2-камерная, 4-камерная, короткая ось
на уровне ПМ, митрального клапана, верхушки, см
Lд, Lc, короткие оси на уровне ПМ,
митрального клапана, верхушки, см
М-режим, см
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Число больных (n)
Степень ремоделирования ЛЖ
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Окончание таблицы 2
Расчетные показатели
ИКСО
ИКДО
ИКСР
ИКДР
ИММ
Индекс сферичности в систолу, ИСс
Индекс сферичности в диастолу, ИСд
КСО/ППТ, мл/м2
КДО/ППТ, мл/м2
КСР/ППТ, см/м2
КДР/ППТ, см/м2
ММ/ППТ, г/м2
КСР/Lc
КДР/Lд
Индекс относительной толщины стенки ЛЖ
в диастолу и систолу – ИОТд, ИОТс
ТМЖПд+ТЗСд/КДР, ТМЖПс+ТЗСс/КСР – М-режим
Относительная толщина стенки, ОТС
ТМЖПд/ КДР, ТЗСд/КДР, ТМЖПс/ КСР,
ТЗСс/КСР (М-режим) и на различных уровнях
в 4-камерной и 2-камерной проекциях
Конусность ЛЖ в систолу и диастолу
Соотношение коротких осей
на различных уровнях – МК/верхушка,
ПМ/ верхушка, МК/ПМ в систолу и диастолу
ФВ = КДО – КСО/КДО, %
ФУ = КДР – КСР/ КДР, %
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Фракция выброса
Фракция систолического утолщения
Скорость укорочения
циркулярных волокон миокарда
58
Формулы и единицы измерения
Vct (см/с)
Интегральный систолический
индекс ремоделирования
ИСИР = ФВ/ИСд
Индекс Теi
IVCT+ IVRT/ время изгнания ЛЖ
Систолический и диастолический
миокардиальный стресс ЛЖ
по меридиану (МС, г/см2)
МСс (г/см2) =0,334×АДс×КСР/ТЗСс×[1+(ТЗСс/КСР)];
МСд (г/см2) = 0,334×АДд×КДР/ТЗСд×[1+(ТЗСд/КДР)],
где АДс – систолическое АД, АДд –
диастолическое АД, ТЗСс, ТЗСд – толщина
задней стенки в систолу и диастолу
Показатели допплерограммы
Обозначения и единицы измерения
Пиковый систолический градиент
на аортальном клапане, протезе
Р, мм рт. ст.
Средний систолический градиент
на аортальном клапане
Р, мм рт. ст.
Максимальная пиковая скорость
выводного отдела ЛЖ
VLOT Vmax, м/с
Максимальная пиковая скорость
на аортальном клапане
V АК, м/с
Интеграл линейной скорости
на аортальном клапане
выводного отдела ЛЖ
AV VTI
LVOT VTI
Максимальная скорость
раннего диастолического наполнения ЛЖ
Е, см/с
Максимальная скорость
позднего диастолического наполнения ЛЖ
А, см/с
Отношение скоростей
раннего и позднего наполнения
Время изоволюмического расслабления ЛЖ
Время изоволюмического сокращения ЛЖ
E/A
IVRT, мс
IVCT, мс
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Результаты и обсуждение
Динамика геометрии левого желудочка
Выявлено, что из 40 больных с неадаптивной геометрией до операции у 9
(22,5%) человек сохранился неблагоприятный тип ремоделирования в отдаленном
периоде. Среди 12 пациентов, оперированных на фоне адаптивного ремоделирования, отмечено обратимое ухудшение геометрии в раннем периоде после операции
у 5 (41,6%) больных. Чаще всего неадаптивное ремоделирование в раннем периоде после операции развивалось у больных
с аортальной недостаточностью (21,4%).
Динамика индексированной массы
миокарда и гипертрофии ЛЖ после
протезирования аортального клапана
У больных с аортальными пороками в
ранние сроки после операции масса миокарда достоверно не снижалась. Индексированная масса миокарда ЛЖ достоверно
уменьшилась во всех группах больных
только через 6–12 месяцев после операции: у пациентов 1-й группы с аортальным
стенозом со 163,1±52,0 г/м2 исходно до
116,1±35,2 г/м2 в отдаленном периоде после операции (р<0,05) (рис. 1), во 2-й группе пациентов аортальной недостаточностью – со 149,8±31,4 г/м2 на госпитальном
этапе до 124,4±26,4 г/м2 через 6–12 месяцев после операции (р<0,05), у пациентов 3-й группы с комбинированным аортальным пороком – со 158,2±54,1 г/м2 на
госпитальном этапе до 122,0±32,9 г/м2
(р<0,05) в отдаленном периоде после операции. Таким образом, выявлено снижение индексированной массы миокарда
ЛЖ до значений, близких к норме (рис. 2).
В нашем исследовании не получено
разницы в регрессии индексированной
массы миокарда ЛЖ у пациентов с нормальным и повышенным градиентом
давления на протезе, у больных с площадью эффективного отверстия протеза более и менее 0,6 см2/м2, у больных с разными размерами механических протезов
ИММ, г/м2
АС
АН
АС+АН
Зона нормы
Рис. 2. Динамика индексированной массы миокарда у больных с аортальными пороками в раннем и отдаленном периоде после операции.
ИММ – индексированная масса миокарда; АН – аортальная недостаточность; АС – аортальный стеноз; АН+АС –
комбинированный аортальный порок.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Рис. 1. Уменьшение массы миокарда у больного Б. с критическим стенозом аортального клапана по
данным эхокардиографии (исходно – 571,73 г, через 5 месяцев после операции – 368,37 г).
59
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
60
(сравнивались протезы следующих размеров: 19–20 мм, 21–22 мм, 23–24 мм и 25–
26 мм). Наши результаты соотносятся
с данными мировых исследований, отраженных в соответствующей научной литературе. Так, проспективное исследование,
проводившееся в течение 10 лет и включавшее 1269 пациентов после протезирования аортального клапана, показало, что
не было различий в индексированной массе миокарда ЛЖ и выживаемости между
пациентами с нормальным и с повышенным градиентом давления на протезе.
Несмотря на то что маленький размер
протеза был предиктором повышенного
градиента после операции, это не имело
клинического значения и не влияло на выживаемость больных. Пациенты с нормальной индексированной площадью эффективного отверстия протеза и больные
с индексированной площадью эффективного отверстия менее 0,6 см2/м2 не имели
различий в индексе массы миокарда и выживаемости [9, 13]. Иccледование R. De
Paulis выявило отсутствие разницы в регрессе массы миокарда ЛЖ у пациентов с
разными размерами протезов (сравнивались протезы следующих размеров: 19, 23
и 25 мм) [8]. Таким образом, клинический
эффект от имплантации протеза большего
размера небольшой. J. Kratz и соавт., а также другие исследователи показали, что маленький размер протеза не является предиктором ухудшения прогноза [17, 18].
Регресс массы миокарда у пациентов
с аортальным стенозом по данным эхокардиографии в нашем исследовании составил в среднем 34%, в группе больных
с аортальной недостаточностью – 21%,
у пациентов с комбинированным пороком – 23%. Таким образом, наиболее выраженное уменьшение массы миокарда до
значений, близких к норме, произошло
в группе больных с аортальным стенозом.
По данным компьютерной томографии
с внутривенным болюсным контрастированием, регресс массы миокарда у пациентов с аортальным стенозом составил
в среднем 25%, в группе больных с аортальной недостаточностью – 39%, у пациентов с комбинированным пороком –
29%. Таким образом, по данным компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием отмечена более выраженная динамика регресса массы
миокарда у больных с аортальной недостаточностью и комбинированным пороком
по сравнению с данными эхокардиографии. Сравнивая данные ЭхоКГ и КТ
в аналогичных проекциях, мы отметили,
что при проведении компьютерной томографии с внутривенным болюсным контрастированием получены большие значения, чем по данным ЭхоКГ. Эхокардиографически не всегда удается провести
ультразвуковой срез по максимальному
размеру той или иной полости, а также
у части больных отмечается плохая визуализация. По данным литературы, ошибка
метода при определении объема и линейных размеров камер сердца по данным компьютерной томографии минимальная.
Компьютерная томография имеет следующие преимущества: возможность точного
соблюдения и воспроизведения протокола
исследования, использование аксиальных
проекций с толщиной срезов 3 мм для построения изображения [22]. Таким образом,
компьютерная томография с внутривенным
болюсным контрастированием как наиболее точный и информативный неинвазивный метод исследования может быть рекомендована для диагностики функционального состояния левых отделов сердца
у больных с аортальными пороками.
Влияние артериальной гипертензии
на регресс гипертрофии после
протезирования аортального клапана
В нашем исследовании было показано, что наличие артериальной гипертензии уменьшает степень регрессии гипертрофии ЛЖ и увеличивает время редукции
гипертрофии. Исходно пациенты с артериальной гипертензией имеют более высокие значения индекса массы миокарда.
Большинство (60%) больных с неблагоприятным прогнозом и с сохраняющимися явлениями сердечной недостаточности
(III–IV ФК по NYHA) имели сопутствующую артериальную гипертензию.
По степени уменьшения массы миокарда ЛЖ часто оценивают результат протезирования аортального клапана. Однако
в последнее время получены противоречивые данные о влиянии степени регресса
гипертрофии на клинические исходы
и выживаемость у больных после протезирования аортального клапана. Небольшое
ретроспективное исследование показало
положительный клинический эффект регресса гипертрофии ЛЖ [19], а в большом
мультицентровом проспективном исследовании были получены прямо противоположные результаты [10]. Mario Gaudino
и соавт. (2004) исследовали 260 пациентов
с аортальным стенозом. На процесс редукции гипертрофии ЛЖ влиял уровень гипертрофии до операции и наличие артериальной гипертензии. Тип и размер протеза
не коррелировали с выраженностью регрессии гипертрофии ЛЖ. Этими же авторами было показано, что выживаемость
в течение 35 месяцев после протезирования аортального клапана в группе пациентов с артериальной гипертензией составила 60%, а в группе без гипертензии – более
95%. Таким образом, установлено, что возраст, высокий класс сердечной недостаточности по классификации NYHA, наличие артериальной гипертензии, низкая
ФВ, высокий дооперационный индекс
массы миокарда ЛЖ снижают выживаемость. Степень регресса гипертрофии ЛЖ
не влияла на клинические исходы и слабо
коррелировала с выживаемостью. Смертность была значительно выше в группе пациентов без эффективного контроля артериальной гипертензии (11 из 78 пациентов
в группе с контролируемой гипертензией
и 23 из 36 – в группе с неконтролируемой,
р<0,001) [12, 13].
76,6±19,8 мл/м2 на госпитальном этапе и
62,1±12,2 мл/м2 в отдаленном периоде после операции (р<0,05). У больных с аортальным стенозом отмечено достоверное
уменьшение ИКДО (53,5±7,5 мл/м2)
по сравнению с исходными данными
(69,9±25,4 мл/м2) (рис. 3).
Фракция выброса ЛЖ у больных всех
групп существенно не изменилась в раннем периоде после операции. В группе
больных с аортальной недостаточностью
отмечено незначительное уменьшение
фракции выброса ЛЖ – с 56,1±8,2%
исходно до 52,8±7,2% в раннем периоде
после операции соответственно. Хочется
отметить, что такое недостоверное уменьшение фракции выброса наблюдалось
временно в ближайшем послеоперационном периоде, в дальнейшем происходило
улучшение насосной функции ЛЖ. Фракция выброса ЛЖ у больных с аортальным
стенозом существенно не изменилась.
В группе больных с аортальной недостаточностью наблюдалось восстановление
насосной функции ЛЖ по сравнению
с показателями в раннем послеоперационном периоде. Фракция выброса достоверно увеличилась – с 52,8±7,2% на
госпитальном этапе до 61,5±4,9% через
6 месяцев после операции (р<0,05).
У больных с комбинированным пороком
ИКДО, мл/м2
Динамика других показателей
ремоделирования
В нашем исследовании во всех группах
больных достоверно уменьшились диастолические размеры ЛЖ по данным ЭхоКГизмерений в М-режиме, 4- и 2-камерной
позиции через 10–12 дней и в отдаленном
периоде после операции по сравнению с исходными данными (р<0,05). Достоверное
уменьшение КСР в раннем периоде после
операции отмечено только в группе больных с аортальной недостаточностью
(р<0,05). Необходимо отметить, что размеры через 6–12 месяцев после операции во
всех группах нормализовались.
Мы выявили достоверное уменьшение
ИКДО ЛЖ в раннем периоде после операции во всех группах больных. Достоверное
уменьшение ИКДО ЛЖ продолжалось во
2-й и 3-й группах и было наиболее выраженным у пациентов с аортальной недостаточностью: 115,9±28,6 мл/м2 исходно,
АС
АН
АС+АН
Зона нормы
Рис. 3. Динамика индексированного конечного
диастолического объема (ИКДО) у больных с
аортальными пороками в разные сроки после
операции.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
61
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
62
ФВ существенно не изменилась и оставалась в пределах нормы.
Отмечено достоверное уменьшение
отношения индекса массы миокарда ЛЖ
к индексу конечного диастолического
объема (ИММ / ИКДО) у больных с аортальным стенозом – с 2,78±2,11 г/мл исходно до 2,09±0,7 г/мл в отдаленном периоде после операции (p<0,05), что связано
со значительным уменьшением индекса
массы миокарда ЛЖ через 6–12 месяцев
после операции (в норме отношение
ИММ / ИКДО равно 0,93±0,08 г/мл).
У больных с аортальной недостаточностью и комбинированным пороком
в отличие от пациентов с аортальным стенозом выявлено достоверное увеличение
отношения ИММ к ИКДО в отдаленном
периоде по сравнению с исходными значениями (с 1,4±0,38 и 1,85±0,55 до
2,05±0,53 и 2,18±0,52 соответственно;
p<0,05), что свидетельствует о преобладании уменьшения ИКДО по сравнению
с динамикой ИММ ЛЖ, особенно у больных с аортальной недостаточностью. Таким образом, этот показатель дает нам
представление о том, как происходит изменение геометрии, что преобладает
в процессе ремоделирования – уменьшение массы миокарда или размера ЛЖ. Полученные результаты не противоречат литературным данным [20].
В нашем исследовании индекс относительной толщины стенки ЛЖ в диастолу
(по данным М-режима) не изменился в
раннем периоде после операции во всех
группах больных. Достоверное уменьшение индекса относительной толщины
стенки ЛЖ в диастолу (рис. 4) было отмечено только у больных с аортальным стенозом: c 0,61±0,16 исходно до 0,54±0,08
в отдаленном периоде после операции
(р<0,05). У больных с аортальной недостаточностью и комбинированным пороком
ИОТд значимо не изменился в послеоперационном периоде. Выявлено достоверное уменьшение 1/2 суммы толщины передней межжелудочковой перегородки и
заднебоковой стенки ЛЖ (М-режим) в
группах больных с аортальным стенозом и
комбинированным пороком: c 1,5±0,21 см
исходно до 1,27±0,21 см через 6 месяцев
после операции (р<0,05) у больных с аортальным стенозом и c 1,4±0,24 см исходно
до 1,22±0,15 см через 6 месяцев после опе-
рации (р<0,05) у больных с комбинированным пороком. У больных с аортальной
недостаточностью этот показатель не изменился. Таким образом, произошло достоверное уменьшение толщины стенок
ЛЖ у больных с аортальным стенозом и
комбинированным пороком.
Мы также выявили, что у больных
с аортальной недостаточностью и комбинированным пороком уже в раннем периоде после операции происходит значительное достоверное уменьшение исходно повышенного индекса сферичности –
с 0,72±0,07 и 0,69±0,12 исходно до
0,61±0,06 и 0,55±0,09 после операции соответственно (р<0,05). Дальнейшая положительная динамика индекса сферичности в диастолу отмечалась только во 2-й
группе пациентов с аортальной недостаточностью в отдаленном периоде после
операции – 0,55±0,05 (р<0,05). У больных
с комбинированным пороком индекс сферичности оставался в норме и значимо не
изменился по сравнению с госпитальным
периодом (рис. 5).
Изучалась динамика конусности ЛЖ в
систолу и диастолу как соотношение коротких осей ЛЖ на различных уровнях. Выявлено достоверное увеличение конусности ЛЖ в систолу по соотношению коротких
осей на уровне основания сердца и верхушИОТд
АС
АН
АС+АН
Зона нормы
Рис. 4. Динамика индекса относительной толщины стенки ЛЖ в диастолу (ИОТд) у больных с
аортальными пороками в разные сроки после
операции.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АС
АН
АС+АН
Зона нормы
Рис. 5. Динамика индекса сферичности в диастолу у больных с аортальными пороками в разные
сроки после операции.
АС
АН
АС+АН
Зона нормы
Рис. 6. Динамика интегрального систолического
индекса ремоделирования (ИСИР) у больных с
аортальными пороками в разные сроки после
операции.
уменьшению конечного диастолического
миокардиального стресса у больных с комбинированным пороком – с 85,7±23,9 г/см2
исходно до 66,4±19,0 г/см2 в раннем
периоде после операции, и конечного си-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
ки в группе больных с комбинированным
пороком в отдаленном периоде (р<0,05).
Отмечено достоверное увеличение конусности ЛЖ в систолу, измеренной по соотношению коротких осей на уровне основания сердца и папиллярных мышц в группе
больных с комбинированным пороком через 6–12 месяцев после операции (р<0,05).
Таким образом, нормализация индекса сферичности, увеличение конусности
ЛЖ в систолу произошли у пациентов с
комбинированным пороком уже в раннем
периоде после операции, а в группе больных с аортальной недостаточностью –
через 6 месяцев после операции, что свидетельствует о восстановлении эллиптической формы ЛЖ. У больных с аортальным
стенозом индекс сферичности и конусность, измеренная на всех уровнях в систолу и диастолу, не изменялись и оставались в пределах нормы.
Интегральный систолический индекс
ремоделирования (ИСИР = ФВ/ИСд), позволяющий оценить контрактильность миокарда в зависимости от степени его сферификации, был исходно снижен у больных с
аортальной недостаточностью, что отражает неблагоприятное соотношение низкой
сократительной функции ЛЖ и увеличенной сферификации ЛЖ, в то время как высокие значения этого показателя у больных
с аортальным стенозом свидетельствуют
о сохранной систолической функции ЛЖ
при его эллиптической форме. Положительная динамика интегрального систолического индекса ремоделирования отмечена во всех группах больных в раннем и отдаленном периоде после операции (рис. 6).
Максимальное достоверное увеличение
ИСИР произошло в группе больных с аортальной недостаточностью – с 78,6±15,2
исходно до 87,7±14,9 в раннем и 113,0±17,6
в отдаленном периоде после операции
(р<0,05). Таким образом, увеличение ИСИР
у больных всех групп отражает благоприятный процесс изменения геометрии, и прежде всего восстановление эллиптической
формы ЛЖ как в ранние сроки, так и через
6–12 месяцев после операции.
Конечный диастолический миокардиальный стресс достоверно уменьшился только у больных с аортальным стенозом – с 73,5±26,9 г/см2 исходно до
60,7±15,7 г/см2 в раннем периоде после
операции (р<0,05). Отмечалась тенденция к
63
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
64
столического миокардиального стресса в
группе больных с аортальной недостаточностью и комбинированным пороком –
с 78,9±28,2 г/см2 и 48,3±20,2 г/см2 исходно
до 65,9±17,3 г/см2 и 39,5±13,0 г/см2 через
10–14 дней после операции соответственно.
Конечный систолический миокардиальный стресс в 1-й группе больных с аортальным стенозом оставался в пределах
нормы, что связано с компенсаторным
характером гипертрофии миокарда ЛЖ
у этих больных, направленной на нормализацию миокардиального стресса ЛЖ,
и близкими к норме размерами ЛЖ. Достоверного уменьшения конечного систолического и конечного диастолического миокардиального стресса через 6–12 месяцев после операции выявлено не было.
В исследовании, в котором использовалась чреспищеводная эхокардиография в
сочетании с измерением давления в ЛЖ,
было выявлено, что резкое падение миокардиального стресса (в поперечном направлении), как и падение давления
в ЛЖ после протезирования аортального
клапана, у пациентов с аортальным стенозом приводило к непосредственному
эквивалентному увеличению пиковой
скорости циркулярного (поперечного)
укорочения (Vcf) в ближайшем послеоперационном периоде. По литературным
данным, после хирургической коррекции
аортальной недостаточности показатели
миокардиального систолического стресса (пиковые значения) Vcf быстро не меняются [16].
Амплитуда движения левого атриовентрикулярного кольца по данным литературы отражает функцию продольно
ориентированных субэндокардиальных
и субэпикардиальных мышечных волокон. Эти волокна подвержены большему
риску ишемии, чем поперечные волокна
[14, 22], и нарушение функции по длинной оси, как было показано, предшествует
поперечной дисфункции у пациентов
с ишемической болезнью сердца, гипертензией и кардиомиопатией [4, 14]. В раннем периоде после операции в нашем
исследовании наблюдалась тенденция
к уменьшению амплитуды движения боковой части фиброзного кольца митрального клапана во всех группах больных,
однако это уменьшение было недостоверным. Таким образом, продольная функция
ЛЖ оставалась сниженной и наблюдалась
тенденция к ее ухудшению в раннем периоде после операции. Через 6–12 месяцев
после операции амплитуда движения боковой части фиброзного кольца митрального клапана (по данным М-режима)
достоверно увеличилась во всех группах больных: с 1,17±0,28 см исходно
до 1,34±0,22 см у больных с аортальным
стенозом, с 1,36±0,26 до 1,57±0,27 см
в группе больных с аортальной недостаточностью и с 1,17±0,15 до 1,31±0,19 см
у пациентов с комбинированным пороком
(р<0,05). По данным литературы, амплитуда движения фиброзного кольца митрального клапана, измеренная в М-режиме, зависит от степени аортального стеноза [21]. В норме амплитуда движения боковой части фиброзного кольца митрального клапана равна 1,57±0,3 см.
По нашим данным, амплитуда движения
фиброзного кольца митрального клапана
нормализовалась только в группе больных
с аортальной недостаточностью. У пациентов с аортальным стенозом и комбинированным пороком этот показатель увеличился по сравнению с исходными
значениями, однако не достиг нормы. Таким образом, увеличение амплитуды движения фиброзного кольца митрального
клапана свидетельствует об улучшении
продольной функции ЛЖ, но полной нормализации продольной функции ЛЖ
через 6–12 месяцев после операции
у больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком не происходит.
Необходима оценка этого показателя в более поздние сроки после операции.
По данным допплер-эхокардиографии у больных всех групп исходно определялся второй (псевдонормальный) тип
диастолической дисфункции, который сохранялся в раннем периоде после операции. Через 6–12 месяцев после операции
происходит улучшение диастолической
функции, а в группе больных с комбинированным пороком выявлена нормализация диастолической функции ЛЖ. В раннем периоде после операции в нашем
исследовании произошло достоверное
уменьшение времени изгнания ЛЖ
у больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком – с 305,1±50,4
и 304,0±48,9 мс исходно до 230,0±38,3
и 237,5±34,4 мс соответственно (р<0,05).
У пациентов с аортальным стенозом отмечена тенденция к уменьшению времени
систолы в раннем периоде после операции – с 378,5±57,0 мс до 303,8±49,1 мс,
у больных с комбинированным пороком
происходит достоверное уменьшение времени систолы – с 373,5±50,7 мс исходно
до 305,0±34,4 мс после операции (р<0,05).
Отмечена тенденция к уменьшению времени систолы в группе больных с аортальной недостаточностью – с 373,1±42,3 мс
исходно до 315,4±48,4 мс после операции.
Достоверного уменьшения времени систолы в отдаленном периоде по сравнению
с исходными данными в нашем исследовании не произошло. По данным литературы, работа миокарда после коррекции
аортального стеноза и аортальной недостаточности значительно уменьшается
вследствие укорочения продолжительности систолы и увеличения продолжительности диастолы. В течение последующих
двух лет после операции время систолы
ЛЖ не меняется, функция миокарда постепенно восстанавливается. Исследования показали, что фундаментальная физиологическая польза протезирования
аортального клапана для миокардиального сокращения заключается в нормализации систолического и диастолического
времени, что предупреждает дальнейшее
повреждение миокарда [16].
Индекс Теi, или допплеровский индекс
ЛЖ, был увеличен исходно во всех группах
больных и достоверно увеличивался в раннем периоде после операции у больных с
аортальным стенозом и комбинированным
пороком. В последующем индекс Теi достоверно уменьшился у больных с аортальным
стенозом и комбинированным пороком:
с 0,63±0,22 и 0,59±0,2 на госпитальном этапе до 0,52±0,13 и 0,48±0,09 через 6–12 месяцев после операции соответственно
(р<0,05). У больных с аортальной недостаточностью индекс Теi достоверно не уменьшался. Уменьшение индекса Теi в группах
больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком свидетельствует об
уменьшении степени гипертрофии ЛЖ.
Тактика послеоперационного ведения пациентов зависит от типа ремоделирования ЛЖ. У пациентов с аортальным
стенозом и выраженной концентрической гипертрофией функция ЛЖ в раннем послеоперационном периоде зависит
от адекватной преднагрузки. Давление
наполнения титровалось между 11 и
14 мм рт. ст. с помощью объемной инфузии. Поддерживался синусовый ритм, так
как 1/3 сердечного выброса обеспечивается предсердным сокращением. Если
возникали пароксизмы фибрилляции
предсердий, пациент получал кордарон
по схеме, после чего ритм восстанавливался медикаментозно или путем электроимпульсной терапии. После купирования пароксизма фибрилляции предсердий больные продолжали получать
кордарон по схеме и β-адреноблокаторы.
Синдром низкого сердечного выброса
встречается у 10% пациентов в раннем
послеоперационном периоде. Адекватная
атриовентрикулярная стимуляция увеличивала сердечный выброс. У больных
с тяжелой гипертрофией, выраженной
подклапанной обструкцией выводного
отдела ЛЖ назначение β-адреноблокаторов уменьшало обструкцию. Доказано,
что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, уменьшая постнагрузку и
обеспечивая нормализацию некоторых
звеньев нейрогуморальной системы, способствуют восстановлению размеров ЛЖ
и уменьшению симптомов сердечной недостаточности у пациентов после протезирования аортального клапана. При выраженной периферической вазодилатации, которая имеет место у пациентов
с аортальной недостаточностью и выраженной эксцентрической гипертрофией,
использовались вазоконстрикторы (α-адреномиметики). Однако применение кардиотоников у больных с выраженной
гипертрофией миокарда снижает выживаемость [7].
Таким образом, разгрузка ЛЖ может
быть: нейрогуморальной (ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента,
антагонисты альдостерона), миокардиальной (бета-адреноблокаторы), объемной с использованием диуретиков, гемодинамической (вазодилататоры, блокато
ры медленных кальциевых каналов, которые используются, в основном, при наличии артериальной гипертензии). Перечисленные группы лекарственных средств
применялись как до, так и после оперативной коррекции порока. Характерно,
что лишь препараты, нормализующие
нейрогормональный баланс организма,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
улучшают прогноз у больных с хронической сердечной недостаточностью любой
этиологии. Иными словами, кроме диуретиков, сегодня все основные средства
лечения хронической сердечной недостаточности (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты альдостерона, β-адреноблокаторы) модулируют нейрогуморальный контроль функционирования организма, а значит, вызывают позитивную трансформацию
структуры и геометрии. Таким образом,
терапевтическое и хирургическое лечение
больных с аортальными пороками должно учитывать стадию заболевания и быть
направлено не только на коррекцию клапанной патологии, но и на восстановление геометрии, уменьшение гипертрофии
и обеспечение физиологичности сокращения ЛЖ.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Выводы
66
1. Наиболее выраженная динамика
и благоприятное течение процесса ремоделирования в отдаленные сроки после
операции по данным компьютерной томографии с внутривенным болюсным
контрастированием и по данным эхокардиографии отмечается у больных с комбинированным пороком и с аортальной недостаточностью.
2. Операция, выполненная на стадии
адаптивного ремоделирования, позволяет
сохранить или более чем в половине случаев восстановить геометрию левого желудочка в отдаленном периоде после операции. Неадаптивный тип ремоделирования
ЛЖ обратим в отдаленном периоде после
коррекции гемодинамически значимого
порока у 3/4 пациентов.
3. Процесс ремоделирования и регресс массы миокарда происходили независимо от типа, размера и площади эффективного отверстия механического протеза.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
Беленков Ю. Н., Терновой С. К., Синицын В. Е.
Магнитно-резонансная томография сердца и
сосудов. – М.: Видар, 1997. – C. 142.
Глезер М. Г., Асташкин Е. И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии // Клин. геронтол. – 2000. – № 1. –
C. 33–43.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Скопин И. И., Мироненко В. А., Куц Э. В. и др.
Сердечная недостаточность и дилатационное
поражение левого желудочка: хирургические перспективы // Креат. кардиол. – 2007. –
№ 1–2. – C. 32–46.
Alam M., Hoglund C., Thorstrand C. et al.
Atrioventricular plane displacement in severe congestive heart failure following dilated cardiomyopathy or myocardial infarction // J. Intern. Med. –
1990. – Vol. 228. – P. 569–575.
Baretti R., Mizuno A., Buckberg G. D. Batista procedure: elliptical modeling against spherical
distention // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2000. –
Vol. 17. – P. 52–57, 82.
Batista R. J., Verde J., Nery P. et al. Partial left ventriculectomy to treat end-stage heart disease // Ann.
Thorac. Surg. – 1997. – Vol. 64. – P. 633–638.
Chaliki H. P., Mohty D., Avierinos J. F. et al. //
Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. 2687.
De Paulis R., Sommariva L., Colagrande L. et al.
Regression of left ventricular hypertrophy after
aortic valve replacement for aortic stenosis with different valve substitutes // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1998. – Vol. 116. – P. 590.
Desai N. D., Christakis G. T. Stented mechanical /
Bioprosthetic aortic valve replacement // Cardiac surgery in the Adult / Eds L. H. Cohn,
L. H. Edmunds Jr. – N. Y.: McGraw-Hill, 2003. –
P. 825–856.
Eichinger W. B., Botzenhardt F., Gunzinger R. et al.
Left ventricluar mass regression after aortic
valve replacement with the mosaic bioprosthesis //
J. Heart Valve Dis. – 2002. – Vol. 11. – P. 529–536.
Gaudino M., Allesandrini F., Glieca F. et al. Survival
after aortic valve replacement for aortic stenosis:
does left ventricular mass regression have a clinical correlate? // Eur. Heart J. – 2005. – Vol. 26. –
P. 51–57.
Gaudino M., Glieca F., Luciani N., Cellini C.
Hemodinamics: valvular gradients and ventricular
remodeling // J. Heart Valve Dis. – 2004. – Vol. 13,
№1. – P. S55–S58.
Hanayama N., Christakis G. T., Mallidi H. R. et al.
Patient prosthesis mismatch is rare after aortic valve
replacement: valve size may be irrelevant // Ann.
Thorac. Surg. – 2002. – Vol. 73. – P. 1822.
Henein M. Y., Gibson D. G. Normal long axis function // Heart. – 1999. – Vol. 81. – P. 111–113.
Iung B., Gohlke-Barwolf C., Tornos P. et al.
Recommendations on the management of the
asymptomatic patient with valvular heart disease //
Eur. Heart J. – 2002. – Vol. 23. – P. 1253–1266.
Jin X. Y. Elucidation of cardiac physiology in AVR:
what should we know? // J. Heart Valve Dis. – 2004.
– Vol. 13, № 1. – P. S70–S75.
Khan S. S., Siegel R. J., DeRobertis M. A. et al.
Regression of hypertrophy after Carpentier–Edwards
pericardial aortic valve replacement // Ann. Thorac.
Surg. – 2000. – Vol. 69. – P. 531.
Kratz J. M., Sade R. M., Crawford F. A. Jr et al. The
risk of small St. Jude aortic valve prostheses // Ibid. –
1994. – Vol. 57. – P. 1114.
Lessick J., Mutlak D., Markiewicz W. et al. Failure of
left ventricular hypertrophy to regress after surgery
for aortic valve stenosis // Echocardiography. –
2002. – Vol. 19. – P. 359–366.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
20. Lamb H. J., Beyerbacht H. P. et al. Left ventricular
remodeling early after aortic valve replacement: differential effects on diastolic function in aortic valve
stenosis and aortic regurgitation // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2002. – Vol. 40. – P. 2182–2188.
21. Rydberg E., Gudmundsson P., Kennedy L. et al. Left atrioventicular plane displacement but not left venticular
ejection fraction is influenced by the degree of aortic
stenosis // Heart. – 2004. – Vol. 90. – 1151–1155.
22. Sensky P. R., Loubani M., Keal R. P. et al. Does
the type of prosthesis influence early left ventricular mass regression after aortic valve replacement? Assessment with magnetic resonance
imaging // Amer. Heart J. – 2004. – Vol. 148,
№ 5. – P. e 19.
23. Takeda S., Rimington H., Smeeton N. et al. Long
axis excursion in aortic stenosis // Heart. – 2001. –
Vol. 86. – P. 52–56.
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.124.2-089.844:616.126.52-007]-073.431.1
Л. А. Бокерия, О. Л. Бокерия, И. И. Аверина, О. Р. Мота
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Впервые для оценки гемодинамики и ремоделирования левого желудочка использована
тканевая импульсно-волновая допплерография фиброзного кольца митрального клапана у больных с аортальными пороками в раннем и отдаленном периоде после оперативного лечения. Показано, что для изучения ремоделирования левого желудочка предпочтительно анализировать показатели боковой части фиброзного кольца митрального
клапана.
В последние годы значительно возрос интерес к проблеме лечения сердечной недостаточности. Существенное
значение при этом имеет взаимосвязь
формы, различных вариантов ремоделирования и функции левого желудочка.
Определение типа ремоделирования,
функции левого желудочка необходимо
для прогнозирования течения заболевания, оценки степени риска оперативного
вмешательства [3, 6, 7].
Сегодня продолжается активный поиск неинвазивных методов оценки геометрии, систолической, диастолической
функции левого желудочка и гемодинами-
ки (конечного диастолического давления,
давления заклинивания легочных капилляров, давления в легочной артерии). Известно, что функция левого желудочка по
длинной оси отражает работу продольно
ориентированных субэндокардиальных и
субэпикардиальных мышечных волокон.
Нарушение продольной функции левого
желудочка предшествует поперечной дисфункции и способно предсказать начало
надвигающихся изменений в глобальной
функции левого желудочка [8]. В настоящее время продольную функцию ЛЖ
можно оценивать по данным эхокардиографии, используя М-режим, и по данным
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ТКАНЕВОЙ ДОППЛЕРОГРАФИИ
В ОЦЕНКЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
У ПАЦИЕНТОВ С АОРТАЛЬНЫМИ ПОРОКАМИ
ДО И ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
тканевой допплерографии фиброзного
кольца митрального клапана.
Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка, а также
гемодинамики с использованием тканевой допплерографии позволит своевременно проводить хирургическую коррекцию, определять эффективность лечения
и прогноз у больных с аортальными пороками. В связи с этим цель нашего исследования – разработать методический подход
для оценки ремоделирования левого желудочка у пациентов с аортальными пороками по данным тканевой допплерографии
до операции и в разные сроки после коррекции порока.
68
Материал и методы
Общее число обследованных больных
с аортальными пороками составило 52 человека (из них мужчин – 44 и женщин – 8)
в возрасте от 16 до 70 лет (средний возраст
40,4±16,9 года). Пациенты были распределены по группам в зависимости от поражения аортального клапана: 1-я группа –
16 больных с аортальным стенозом (АС),
2-я группа – 14 больных с аортальной недостаточностью (АН), 3-я группа – 22 пациента с аортальным стенозом и недостаточностью. Критерии исключения из исследования включали наличие у пациентов сопутствующей органической клапанной патологии, ишемической болезни сердца, хронической почечной недостаточности.
В зависимости от степени изменения
геометрии левого желудочка по данным
индекса массы миокарда (ИММ) ЛЖ, индекса относительной толщины стенок в
диастолу (ИОТд) и индекса сферичности
ЛЖ в диастолу (ИСд) были выделены
группы пациентов с адаптивным (12 больных) и неадаптивным ремоделированием
(40 пациентов):
– адаптивное ремоделирование (ИММ
от 125 до 228 г/м2, ИОТд от 0,33 до 0,45;
ИСд от 0,6 до 0,8) – 12 (23%) чел.;
– неадаптивное ремоделирование
(ИММ более 228 г/м2, ИОТд более 0,45 или
менее 0,33, ИСд более 0,8) – 40 (77%) чел.
Больных с неизмененной геометрией
ЛЖ (ИММ менее 125 г/м2, ИОТд от 0,33
до 0,45, ИСд меньше или равен 0,6) в
нашей группе не было.
У обследуемых больных определялись
нарушения ритма и проводимости, функ-
циональный класс хронической сердечной недостаточности по классификации
NYHA, степень и выраженность артериальной гипертензии.
Всем больным выполнялась тканевая
импульсно-волновая допплер-эхокардиография с оценкой трансмитрального допплеровского кровотока исходно, через 10–
12 дней и через 6–12 месяцев после операции. Исследование проводилось с использованием стандартной апикальной 4-камерной позиции. Выбранный объем
тканевого допплера размещался в наиболее
яркой цветовой зоне фиброзного кольца –
месте соединения стенок ЛЖ со створками
митрального клапана в области латеральной или медиальной части митрального фиброзного кольца. С каждого сегмента записывались три наиболее четко визуализируемых сердечных цикла, с которых замерялись скоростные и временные параметры,
и затем рассчитывалось среднее значение.
В режиме тканевой импульсно-волновой
допплерографии оценивались следующие
показатели в области латеральной и медиальной части фиброзного кольца митрального клапана: максимальная систолическая скорость движения – s (см/с), максимальная скорость раннего диастолического движения – е (см/с), максимальная
скорость позднего диастолического движения – а (см/с), время изоволюмического
сокращения – ivct m (мс), время изоволюмического миокардиального расслабления –
ivrt m (мс), отношение максимальной скорости раннего диастолического движения e к
скорости позднего диастолического движения a – е/а, отношение максимальной скорости раннего диастолического наполнения
левого желудочка E, измеренной с помощью
импульсно-волновой допплерографии, к
максимальной скорости движения е, измеренной в режиме тканевой импульсно-волновой допплерографии – Е/е (рис. 1).
По данным тканевой допплерографии
фиброзного кольца митрального клапана
рассчитывалось давление заклинивания
легочной артерии (ДЗЛА) по формуле:
ДЗЛАср = 1,9+1,24 E / e, где Е – пиковая
скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ, e – пиковая ранняя диастолическая скорость движения боковой части
митрального фиброзного кольца.
Выполнялся также расчет индекса Tei
по данным тканевой допплерографии бо-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 1. Определение скоростей движения – максимальной систолической скорости движения –
s (см/с), максимальной скорости раннего диастолического движения – е (см/с), максимальной скорости позднего диастолического движения – а (см/с), временных показателей –
времени изоволюмического сокращения – ivct m
(мс), времени изоволюмического миокардиального расслабления – ivrt m (мс) по данным тканевой импульсно-волновой допплерографии боковой части фиброзного кольца митрального
клапана.
ковой части фиброзного кольца митрального клапана (время изоволюмического
сокращения ivct плюс время изоволюмического миокардиального расслабления
ivrt/ время систолического движения – ts).
Статистическая обработка данных
проводилась с использованием пакета статистических программ Statistica фирмы
«StatSoft, Inc.» (США), Biostat версии
3.03 фирмы «Mc. Graw-Hill, Inc. » (США).
Статистической обработкой материала
предусматривалось получение комбинационных таблиц, диаграмм, графиков
и аналитических показателей: структуры
(р), средних величин (М) и стандартных
отклонений (± sd). В ходе анализа использовались три уровня значимости различий: p < 0,05; p < 0,01; p < 0,001 – для
достоверности различий 95, 99 и 99,9%.
Для проведения статистического анализа
данных использовались следующие статистические методы: критерий Колмогорова–Смирнова для проверки на нормальность распределений наблюдаемых
признаков, традиционно используемый
в биомедицинских исследованиях t-критерий Стьюдента, а также критерий Ньюмана–Кейлса и критерий Даннета для нор-
Результаты и обсуждение
Выявлено достоверное увеличение
максимальной систолической скорости
движения sп перегородочной части
фиброзного кольца митрального клапана
в группах аортального стеноза и комбинированного порока – с 5,75±1,18 см/c
(норма) и 6,45±1,61 см/c исходно до
7,97±1,4 см/c и 7,43±1,99 см/c в раннем
периоде после операции соответственно
(р<0,05) и в группе аортального стеноза –
до 7,80±1,4 см/c через 6–12 месяцев после
операции (p<0,05).
Получено достоверное увеличение исходно сниженных максимальных скоростей движения sб боковой части фиброзного кольца митрального клапана
у больных с аортальным стенозом –
с 7,5±2,5 см/c исходно до 8,44±2,21 см/c
через 10–12 дней после операции и
9,03±2,31 см/c в отдаленном периоде, а
также у больных с аортальной недостаточностью – с 8,36±2,17 см/с исходно до
10,18±2,18 см/с через 6–12 мес после операции (p<0,05). У больных с комбинированным пороком наблюдалась тенденция
к увеличению максимальной систолической скорости движения sб боковой части
фиброзного кольца – с 7,14±2,64 см/c исходно до 8,35±2,76 см/c через 6–12 месяцев после операции (рис. 2). По данным
литературы анализ систолической скорости движения фиброзного кольца митрального клапана выявил корреляцию
с показателями глобальной сократимости
ЛЖ [4]. В нашем исследовании выявлена
линейная зависимость между систолической скоростью движения боковой части
фиброзного кольца митрального клапана и
фракцией выброса ЛЖ у больных с аортальным стенозом (r = 0,86; р<0,05) (рис. 3).
Выявлено достоверное увеличение
ранней диастолической скорости движения е боковой части фиброзного кольца
митрального клапана у больных всех групп
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
мально распределенных переменных, непараметрические статистические методы
(критерий Манна–Уитни, критерий Краскела–Уолиса, критерий Фридмана) – в тех
случаях, когда закон распределения исследуемых величин отличался от нормального, методы регрессионного анализа, дисперсионный анализ повторных измерений
и парный t-критерий Стьюдента.
69
sб, см/с
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АН
АС
АС+АН
Зона нормы
Рис. 2. Динамика максимальной систолической
скорости sб движения боковой части фиброзного
кольца митрального клапана у больных с аортальными пороками в разные сроки после операции.
70
в отдаленном периоде после операции:
у пациентов с аортальным стенозом –
с 7,84±3,12 см/c исходно до 10,9±2,02 см/c
(p<0,05), у больных с аортальной недостаточностью – с 9,86±3,68 см/с исходно до
12,15±2,85 см/c (p<0,05), в группе больных
с комбинированным пороком – с 8,2±
±3,05 см/c в раннем периоде после операции до 10,03±3,25 см/c через 6–12 месяцев
после операции (р<0,05), что свидетельствует об улучшении исходно нарушенной
по псевдонормальному типу диастолической функции ЛЖ (рис. 4).
sб, см/с
14
Correlation: r=0,85932
12
10
e, см/с
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
АС – аортальный стеноз, АН – аортальная недостаточность, АН+АС – комбинированный аортальный порок.
По данным литературы, движение левого атриовентрикулярного кольца, являющееся индикатором систолической и диастолической функции ЛЖ, может быть
ранним и чувствительным маркером гемодинамической перегрузки у больных
с аортальным стенозом [13, 14]. P. Kiraly
и соавт. (2003) исследовали 24 пациента
с врожденным аортальным стенозом.
У этих больных были значительно снижены систолические и ранние диастолические скорости, измеренные на фиброзном
кольце митрального клапана [10].
Ранняя диастолическая скорость митрального кольца, измеренная с помощью
тканевой допплерографии в септальной
части фиброзного кольца митрального
клапана, как было показано, является параметром развития диастолической дисфункции при различных поражениях
сердца и независимым от преднагрузки
индексом релаксации [5, 9, 12]. Таким
образом, движение фиброзного кольца
митрального клапана является индикатором систолической и диастолической
функции ЛЖ, коррелирует со степенью
аортального стеноза и может быть более
ранним и чувствительным маркером гемодинамической перегрузки ЛЖ у больных
с аортальным стенозом по сравнению
с фракцией выброса.
Известно, что максимальная скорость наполнения ЛЖ в раннюю диастолу
Е увеличивается по мере нарастания дав-
8
6
4
95% confidence
2
45
45
55
60
65
70
75
80
85
Фракция выброса, %
Рис. 3. Линейная зависимость максимальной систолической скорости движения sб боковой части фиброзного кольца митрального клапана и
фракции выброса ЛЖ у больных с аортальным
стенозом (r = 0,86; р<0,05).
АС
АН
Зона нормы
АС+АН
Рис. 4. Динамика ранней диастолической скорости движения е боковой части фиброзного кольца митрального клапана у больных с аортальными пороками в разные сроки после операции.
ления заклинивания легочной артерии
(ДЗЛА), и ее отношение к максимальной скорости движения ФК в раннюю
диастолу е позволяет эффективно оценивать ДЗЛА даже у больных с синусовой
тахикардией и фибрилляцией предсердий
[1, 4, 14]. В нашем исследовании выявлено достоверное уменьшение отношения
ранней скорости митрального потока Е к
ранней диастолической скорости движения боковой части митрального кольца е
у больных с аортальным стенозом –
с 15,19±5,91 исходно до 10,03±3,48 в раннем периоде после операции и 8,55±2,45
в отдаленные сроки после операции
(p<0,05), у пациентов с аортальной недостаточностью – с 11,18±4,27 исходно до
7,74±2,71 на госпитальном этапе и
6,3±2,48 через 6–12 месяцев после операции (p<0,05), и в группе больных с аортальным стенозом и недостаточностью –
с 14,29±5,01 исходно до 11,81±4,63 через
10–12 дней после операции и 9,79±3,53
в отдаленном периоде (p<0,05) (рис. 5).
Таким образом, максимальное уменьшение Е/е отмечено у больных с аортальным стенозом, что косвенно свидетельствует о снижении конечного диастолического давления левого желудочка,
давления заклинивания легочной артерии
(ДЗЛА), улучшении долгосрочного прогноза и уменьшении числа сердечно-сосудистых осложнений. Важно отметить, что
по отношению Е/е можно рассчитать
АС
АН
среднее ДЗЛА по формуле: ДЗЛАср =
=1,9+1,24 E/е, где Е – максимальная скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ, е – максимальная ранняя диастолическая скорость движения боковой
части фиброзного кольца митрального
клапана.
Анализ показал достоверное снижение среднего ДЗЛА во всех группах больных, с наибольшей положительной динамикой в группе c аортальным стенозом
(среднее ДЗЛА до операции составило
20,73±7,33 мм рт. ст, в раннем периоде –
14,33±4,31 мм рт. ст., в отдаленном периоде после операции – 12,5±3,04 мм рт. ст.
(p<0,05)). В группе больных с аортальной
недостаточностью среднее ДЗЛА достоверно снизилось – с 15,77±5,3 мм рт. ст.
исходно до 11,5±3,36 мм рт. ст. в раннем
периоде и 9,71±3,07 мм рт. ст. через 6–
12 месяцев после операции (p<0,05) и у
больных с комбинированным пороком –
с 19,62±6,21 мм рт. ст. исходно до
16,54±5,74 мм рт. ст. через 10–12 дней и
14,03±4,38 мм рт. ст. через 6–12 мес после
операции (p<0,05)(рис. 6).
Очень важно, что отношение Е/е является единственным воспроизводимым
допплеровским параметром, точно определяющим давление наполнения ЛЖ.
Это было подтверждено исследованиями
различных авторов, в том числе с использованием катетеризации ЛЖ у 100 пациентов [8, 11].
АС+АН
Зона нормы
Рис. 5. Динамика отношения ранней скорости
митрального потока Е к ранней диастолической
скорости движения боковой части ФК МК е у
больных с аортальными пороками в разные сроки после операции.
АС
АН
АС+АН
Зона нормы
Рис. 6. Динамика среднего давления заклинивания
легочной артерии (ДЗЛА) у больных с аортальными пороками в разные сроки после операции.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
71
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
72
Таким образом, тканевое допплеровское исследование фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов позволяет быстро и неинвазивно оценивать глобальную
систолическую и диастолическую функции ЛЖ, а при совместной оценке с кровотоком через атриовентрикулярные клапаны – и давление в полостях сердца,
которое также в значительно степени определяется функцией сердца. Выраженная
регургитация на атриовентрикулярных
клапанах является основным ограничением использования тканевой допплерографии (ТД) в оценке скорости движения фиброзных колец атриовентрикулярных
клапанов [1, 2, 4].
Индекс Теi по данным тканевой допплерографии боковой части фиброзного
кольца оставался выше нормы во всех
группах больных в раннем периоде после
операции, демонстрируя сохраняющуюся
гипертрофию ЛЖ. В дальнейшем выявлена тенденция к снижению индекса Теi через 6–12 мес после операции, а значит, и
степени гипертрофии ЛЖ.
При сравнении группы неадаптивного
ремоделирования с группой адаптивной
геометрии по данным тканевой допплерографии отмечены более низкие скоростные показатели: систолической скорости
движения перегородочной и боковой части фиброзного кольца митрального клапана, ранней диастолической скорости движения перегородочной и боковой части
фиброзного кольца митрального клапана
у пациентов с неадаптивным ремоделированием. Так, систолическая и ранняя диастолическая скорости движения боковой
части митрального кольца у больных
с адаптивной геометрией составили соответственно 9,33±1,92 и 11,25±4,35 см/с, а
у больных с неадаптивной геометрией –
7,06±2,43 и 7,94±3,19 см/с (р<0,05). Среднее давление заклинивания легочной артерии и отношение Е/е были достоверно
выше в группе больных с неадаптивным
ремоделированием – 20,0±6,58 и 14,6±
±5,3 мм рт. ст. соответственно по сравнению с группой адаптивной геометрии –
15,38±5,27 и 10,8±4,25 мм рт. ст. соответственно (р<0,05).
Важно отметить, что исходно у 10
(63%) больных с аортальным стенозом, 7
(32%) больных с комбинированным пороком и 3 (21%) больных с аортальной
недостаточностью выявлена постсистолическая волна Рs при исследовании перегородочной части фиброзного кольца
митрального клапана с максимальной
скоростью соответственно 6,05±2,5,
7,0±3,42 и 6,5±1,32 см/с.
У 6 (38%) больных с аортальным
стенозом, 7 (32%) больных с комбинированным пороком и 1 (7%) больного с аортальной недостаточностью выявлена постсистолическая волна Рs при исследовании
боковой части фиброзного кольца митрального клапана, с максимальной скоростью соответственно 5,0±0,9, 3,36±2,06 и
3,0±0,1 см/с.
Постсистолическая волна была выявлена также при исследовании средней
части межжелудочковой перегородки
у больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком. По данным литературы, появление постсистолической
волны происходит при выраженной гипертрофии левого желудочка, при нарушениях локальной сократимости, при
ИБС с хронической сердечной недостаточностью [2]. Необходимо отметить, что
постсистолическая волна исходно выявлена у 19 (50%) больных с неадаптивным ремоделированием и всего у 4 (30%) больных
с адаптивной геометрией.
В группах больных с аортальным стенозом и комбинированным пороком
в раннем послеоперационном периоде
произошло достоверное уменьшение максимальной скорости постсистолической
волны Ps, определяемой в области перегородочной части межжелудочковой перегородки (p<0,05). У больных с аортальным
стенозом максимальная скорость Ps, измеренная в области перегородочной части
фиброзного кольца митрального клапана,
достоверно уменьшилась – с 6,1±2,5 см/c
исходно до 4,6±0,52 см/c через 10–12 дней
после операции (p<0,05). В группе больных с комбинированным пороком этот
показатель уменьшился с 7,0±3,42 см/c
исходно до 2,5±0,55 см/c через 10–12 дней
после операции (p<0,05). У 40% больных
с аортальным стенозом постсистолическая волна Ps исчезла уже в раннем периоде
после операции. Важно отметить, что через 6–12 месяцев после операции у большинства пациентов, у которых исходно
определялась постсистолическая волна Рs,
эта волна исчезла или уменьшилась ее
скорость. Из 10 пациентов с аортальным
стенозом и постсистолической волной,
выявленной исходно в области перегородочной части фиброзного кольца, у 6
(60%) больных постсистолическая волна
полностью исчезла и у 4 больных осталась,
но с низкой скоростью (6,05±2,5 см/с исходно и 3,9±1,7 см/с через 6–12 месяцев
после операции; p<0,05).
Из 16 больных с неадаптивным ремоделированием и наличием исходно постсистолической волны Рs в области перегородочной части фиброзного кольца
митрального клапана в отдаленном периоде после операции волна Рs исчезла
у 9 (56%) больных и у 7 больных ее скорость уменьшилась с 6,19±2,05 см/с
исходно до 3,57±1,31 см/с через 6 – 12 месяцев после операции (p<0,05). Из 10 больных с неадаптивным ремоделированием и
наличием исходно постсистолической
волны Рs в области боковой части фиброзного кольца митрального клапана в отдаленном периоде после операции волна осталась только у 3 (30%) больных и ее
скорость уменьшилась с 4,4±1,33 см/с исходно до 2,33±1,15 см/с через 6 – 12 месяцев после операции (p<0,05). Таким
образом, чаще всего постсистолическая
волна Рs выявляется у больных с концентрической гипертрофией ЛЖ в группах
пациентов с аортальным стенозом, комбинированным пороком и у больных с неадаптивным ремоделированием. Постсистолическая волна отражает не только
наличие выраженной гипертрофии ЛЖ,
но и степень ремоделирования ЛЖ – раз-
витие неадаптивной фазы изменения геометрии. Чаще появление постсистолической волны Рs отмечается в области перегородочной части фиброзного кольца
митрального клапана.
На рисунке 7 представлена динамика
показателей тканевой допплерографии
боковой части фиброзного кольца митрального клапана у больного с комбинированным пороком аортального клапана.
Максимальная систолическая скорость
движения sб увеличилась с 6 до 12 см/с,
ранняя диастолическая скорость e увеличилась с 8 до 13 cм/с. Значительно уменьшилось отношение E/e – с 15,7 до 7,0;
среднее ДЗЛА уменьшилось с 18,95 до
10,48 мм рт. ст.
На рисунке 8 представлена динамика
показателей тканевой допплерографии
боковой части фиброзного кольца митрального клапана у больного со стенозом
аортального клапана. Максимальная систолическая скорость движения sб не изменилась (9 см/с), ранняя диастолическая
скорость e увеличилась до нормы – с 8 до
14 см/с. Нормализовалось отношение E/e –
с 20,6 перед операцией до 6,9 после операции. Среднее ДЗЛА уменьшилось с 30,6 до
13,14 мм рт. ст.
На рисунке 9 представлена динамика
показателей тканевой допплерографии
боковой части фиброзного кольца митрального клапана у больного с недостаточностью аортального клапана. Максимальная систолическая скорость движения sб
увеличилась с 5 до 8 см/с, ранняя диастолическая скорость e увеличилась с 6 до
б
а
Рис. 7. Динамика показателей тканевой допплерографии боковой части фиброзного кольца митрального клапана у больного И. со стенозом и недостаточностью II степени аортального клапана до и после
протезирования аортального клапана.
а – перед операцией; б – через 6 месяцев после операции.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а
б
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Рис. 8. Динамика показателей тканевой допплерографии боковой части фиброзного кольца митрального клапана у больного У. со стенозом аортального клапана до (а) и через 4 месяца после протезирования аортального клапана (б).
74
а
б
Рис. 9. Динамика показателей тканевой допплерографии боковой части фиброзного кольца митрального клапана у больного П. с недостаточностью III ст. аортального клапана до (а) и через 8 месяцев после
протезирования аортального клапана (б).
8 cм/с. Значительно уменьшилось отношение E/e – с 14,67 до 8,15. Среднее ДЗЛА
уменьшилось с 20,1 до 11,98 мм рт. ст.
Резюмируя вышеизложенное, можно
отметить, что тканевая допплерография
движения фиброзного кольца митрального клапана является простым, удобным,
неинвазивным методом и может быть использована для оценки ремоделирования
ЛЖ у больных с аортальными пороками в
раннем и отдаленном периоде после оперативного лечения.
Достоверное увеличение систолических и ранних диастолических скоростей
движения боковой части фиброзного
кольца митрального клапана, снижение
среднего ДЗЛА в отдаленном периоде после операции, отмеченные во всех группах
больных, свидетельствует об улучшении
исходно нарушенной диастолической и
продольной систолической функции ЛЖ у
пациентов с аортальными пороками.
Достоверное уменьшение отношения
ранней скорости митрального потока
Е к ранней диастолической скорости движения боковой части митрального кольца
е произошло во всех группах больных. Наиболее значимое снижение отмечено
у больных с аортальным стенозом, что косвенно свидетельствует о снижении ко-
нечного диастолического давления ЛЖ,
улучшении долгосрочного прогноза и
уменьшении числа сердечно-сосудистых
осложнений.
Для изучения ремоделирования ЛЖ
предпочтительно анализировать показатели боковой части фиброзного кольца митрального клапана, так как медиальная
часть менее информативна вследствие
преобладания в ней циркулярных миофибрилл, влияния вращения и смещения
сердца в целом, а также влияния правого
желудочка.
Постсистолическая волна Рs чаще
всего выявляется у больных с концентрической гипертрофией ЛЖ в группах пациентов с аортальным стенозом, комбинированным пороком и у больных с неадаптивным ремоделированием. Постсистолическая волна отражает не только наличие выраженной гипертрофии ЛЖ, но и
степень ремоделирования ЛЖ – развитие
неадаптивной фазы изменения геометрии.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
ЛИТЕРАТУРА
12.
1.
2.
3.
4.
Алехин М. Н. Возможности практического использования тканевого допплера. Лекция 2.
Тканевой допплер фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов // Ультразв. и функц. диагн. – 2002. – № 4. – С. 112–118.
Берестень Н. Ф., Крутова Т. В., Дробязко О. А.
и др. Возможности тканевой допплер-эхокардиографии: обзор литературы // Эхография. –
2002. – Т. 3, № 4. – С. 395–401.
Глезер М. Г., Асташкин Е. И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии
// Клин. геронтол. – 2000. – № 1. – С. 33–43.
Ткаченко С. Б., Берестень Н. Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. – М.: Реал
Тайм, 2006. – С. 52–60.
13.
14.
Alam M., Hoglund C., Thorstrand C. et al.
Atrioventricular plane displacement in severe congestive heart failure following dilated cardiomyopathy or myocardial infarction // J. Intern. Med. –
1990. – Vol. 28. – P. 569–575.
Baretti R., Mizuno A., Buckberg G. D. Batista procedure: elleptical modeling against spherical distention // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2000. –
Vol. 17. – P. 52–57, 82.
Batista R. J., Verde J., Nery P. et al. Partial left ventriculectomy to treat end-stage heart disease // Ann.
Thorac. Surg. – 1997. – Vol. 64. – P. 633–663.
Bruch C., Stypmann J., Gradaus R. et al. Tissue
Doppler imaging in patients with moderate to severe
aortic valve stenosis: Clinical usefulness and
diagnostic accuracy // Amer. Heart J. – 2004. –
Vol. 148, № 4. – P. 696–702.
Henein M. Y., Gibson D. G. Normal long axis function // Heart. – 1999. – Vol. 81. – P. 111–113.
Kiraly P., Kapusta L., Thijssen J. M. et al. Left ventricular myocardial function in congenital valvar
aortic stenosis assessed by ultrasound tissue-velocity
and strain-rate techniques // Ultrasound Med.
Biol. – 2003. – Vol. 29. – P. 615–620.
Ommen S. R., Nishimura R. A., Appleton C. P. et al.
Clinical utility of Doppler echocardiography and
tissue Doppler imaging in the estimation of left ventricular filling pressures: a comparative simultaneous Doppler-catheterization study // Circulation. –
2000. – Vol. 102. – P. 1788–1794.
Rodriguez L., Garcia M., Ares M. et al. Assessment
of mitral annular dynamics during diastole
by Doppler tissue imaging: comparison with
mitral Doppler inflow in subjects without heart
disease and in patients with left ventricular hypertrophy // Amer. Heart J. – 1996. – Vol. 131. –
P. 982–987.
Rydberg E., Gudmundsson P., Kennedy L. et al. Left
atrioventicular plane displacement but not left venticular ejection fraction is influenced by the degree
of aortic stenosis // Heart. – 2004. – Vol. 90. –
P. 1151–1155.
Willenheimer R., Israelsson B., Cline C. et al. Left
atrioventicular plane displacement is related to both
systolic and diastolic left venticular performance in
patients with chronic heart failure // Eur. Heart J. –
1999. – Vol. 20. – P. 612–618.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.126.52-089.168
Т. Г. Никитина, М. О. Акишбая, Л. З. Лабарткава,
Б. Е. Нарсия, И. И. Скопин, Л. А. Бокерия
ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ
В ОТДАЛЕННЫЕ (ДО 14 ЛЕТ) СРОКИ
ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ
АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Оценка качества жизни 75 больных после протезирования аортального клапана, проведенная по нескольким методикам, свидетельствует об очень хорошем качестве жизни
большинства (93,4%) больных в отдаленные (до 14 лет) сроки после операции.
76
Патология аортального клапана представляет социальную проблему, так как
поражает людей различного возраста и
приводит к стойкой потере трудоспособности.
В последнее время изменилось мнение о доброкачественности аортального
стеноза (АС) – с появлением выраженных
субъективных и объективных симптомов
заболевание быстро прогрессирует и практически не поддается медикаментозной
терапии. Поскольку аортальным стенозом
болеют люди молодого и зрелого возраста,
становится понятной актуальность выбора
метода хирургической коррекции этой патологии.
Операция протезирования аортального клапана (ПАК) в настоящее время является единственно эффективным методом
продления жизни и улучшения состояния
больных с аортальным стенозом [5, 6, 8,
22]. В настоящее время ПАК рекомендовано больным с наличием клинических
симптомов, которые возникают за счет
стеноза устья аорты, даже в случаях незначительной выраженности гемодинамических признаков обструкции выводного отдела левого желудочка [7, 10, 16, 17].
В течение последних 40 лет операционная летальность при протезировании
аортального клапана, доходившая в период освоения ПАК до 30–40%, значительно
уменьшилась и не превышает 0,6–4,9% у
пациентов моложе 70 лет в ведущих клиниках мира [8, 16, 19]. По мнению авторов, уменьшение операционной летальности обусловлено усовершенствованием
кардиохирургической техники, анестезиологического пособия, улучшением методов защиты миокарда и прогрессом реанимации.
Однако очень важно, чтобы больные
не только остались живы, но и улучшилось
качество их жизни. Необходимо иметь в
виду, что для каждого конкретного больного не меньшее значение имеет ощущение жизненного благополучия не только в
физическом, но и в психическом и социальном аспектах. В настоящее время разрабатываются новые методы контроля за
течением заболевания и эффективностью
лечения. Эти методы включают в себя характеристику социомедицинского статуса
как дополнительную информацию о пациенте: активность в повседневной жизни,
работоспособность, способность осуществлять социальную роль, интеллектуальную способность, эмоциональное и жизненное удовлетворение [26].
В качестве такого дополнительного
интегрального показателя используется
оценка качества жизни (КЖ), включающая физический, эмоциональный и социальный статус больного [23].
В настоящее время исследования по
КЖ давно являются важной составляющей качественных клинических исследований, так как позволяют осуществить основной тезис медицины о том, что целью
лечения является «прибавление жизни к
годам, а не прибавление лет к жизни» [4].
Понятие «качество жизни» является
многофакторным. Наряду с объективными критериями КЖ, отражающими уровень жизни (уровень образования, жилищные условия, характер питания и т. д.),
не меньшее внимание должно быть уделено субъективным критериям – физическому, психическому и социальному
благополучию, то есть здоровью, как его
определяет ВОЗ. В связи с этим наряду с
другими (экономическими, психосоциальными, технологическими и т. д.) аспектами были выделены и медицинские аспекты КЖ.
N. Wenger и соавт. [25] характеризуют
медицинские аспекты КЖ исходя из трех
основных компонентов: функциональная
способность, восприятие, симптомы и их
последствия.
Необходимо подчеркнуть, что КЖ
очень важно для больного. По мнению
S. Katz [15], субъективное восприятие является чувствительным показателем эффективности вмешательства, при условии,
что оно будет оценено научно.
Таким образом, попытка интегральной оценки качества жизни пациентов,
перенесших протезирование клапана по
поводу аортального стеноза, опирающейся преимущественно на субъективное восприятие пациентов, представляется актуальной.
В связи с вышеизложенным и было
проведено наше исследование.
Для полной оценки эффективности
хирургической коррекции порока у больных с АС нами было изучено качество
жизни пациентов в отдаленные (до 14 лет)
сроки наблюдения.
Материал и методы
В исследование были включены 75 пациентов, из них мужчин – 53 (71%) и женщин – 22 (29%). Возраст больных к моменту операции колебался от 21 года до 74
лет (средний возраст – 48,1±5,4 года). Пациентам было выполнено протезирование
аортального клапана по поводу кальцини-
рованного аортального стеноза в отделе
приобретенных пороков сердца Научного
центра сердечно-сосудистой хирургии им.
А. Н. Бакулева РАМН с февраля 1991 г. по
июль 2004 г. Период наблюдения составил
от 11 мес до 14 лет (средний срок наблюдения – 54,2±36,6 мес). Полнота наблюдения составила 100%.
Функциональное состояние пациентов оценивали согласно классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца
(NYHA). Подавляющее большинство пациентов до операции были отнесены к III
или IV функциональному классу (ФК)
сердечной недостаточности.
В настоящее время существует большое количество методик для оценки качества жизни. На основе методик построены
анкеты-опросники, которые заполняются
либо непосредственно пациентом, либо
врачом или специально обученным персоналом.
Анализ существующих методик оценки качества жизни показал, что в большинстве из них оцениваются пять основных категорий качества жизни: физическое состояние (функция ограничения,
физические способности, необходимость
пребывания на постельном режиме, физическое благополучие); психическое состояние (уровень тревоги и депрессии,
психическое благополучие, контроль эмоций и поведения, познавательные функции); социальное функционирование
(межличностные контакты, социальные
связи); ролевое функционирование (ролевое функционирование на работе и дома);
общее субъективное восприятие состояния своего здоровья (оценка настоящего
состояния, перспективы состояния здоровья, оценка болевых ощущений) [24].
Все методики разделяются на общие и
болезнь-специфические.
Общие методики оценки КЖ, определяемого состоянием здоровья, разработаны таким образом, чтобы они могли
адекватно отражать КЖ пациентов, независимо от характера изучаемой популяции, вида заболевания и особенностей
применяемых методов лечения. Преимущество общих опросников в том, что их
объективность (валидность) установлена
для различных нозологий, что позволяет
проводить сравнительную оценку влияния
различных медицинских программ на КЖ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
77
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
78
как отдельных субъектов, так и всей популяции. Недостатком же таких опросников
является неадекватная их чувствительность к изменению состояния здоровья в
рамках отдельно взятой патологии [9].
Частные методики служат для оценки
какой-либо одной категории качества
жизни. Они позволяют уловить изменения
в КЖ пациентов, произошедшие за относительно короткий промежуток времени,
обычно за 2–4 недели [18]. По данным некоторых авторов, они более полно отражают КЖ при конкретном заболевании [13].
Нами были использованы четыре вида
опросников: SF-36, NHP, DASI и Миннесотский опросник при ХСН. Анкеты были
заполнены либо самими пациентами, либо при непосредственном нашем участии.
Одной из самых популярных общих методик в настоящее время является SF-36 –
Medical Outcomes Study 36 – Item Short Form
Health Survey (сокращенная 36-пунктная форма опросника для изучения исходов заболевания) [3]. Методика применяется для оценки КЖ у больных с хронической сердечной недостаточностью
(ХСН), хронической почечной недостаточностью (ХПН), варикозными язвами,
у больных после экстренной резекции
аневризмы брюшной аорты и операций
ПАК, а также после реваскуляризации миокарда (АКШ). В последнее время SF-36
также широко применяется для изучения
КЖ у больных с сердечно-сосудистой патологией [1].
Методика SF-36 была создана в США
для оценки степени функционирования и
благополучия в исследовании страхования
здоровья (Rand Corporation, Santa Monica,
California, USA). Вопросник состоит из 36
вопросов, которые охватывают 8 категорий качества жизни:
1. Physical Functioning (PF) – физическое функционирование – отражает степень, в которой состояние здоровья лимитирует выполнение физических нагрузок
(самообслуживание, ходьба, подъем по лестнице, переноска тяжестей и т. д.).
2. Role – Physical (RP) – влияние физического состояния на ролевое функционирование (работа, выполнение обычной
деятельности).
3. Bodily Pain (BP) – интенсивность
боли и ее влияние на способность заниматься повседневной деятельностью.
4. General Health (GH) – общее состояние здоровья – оценка больным своего
состояния в настоящий момент.
5. Vitality (V) – жизнеспособность
(ощущение себя полным сил и энергии
или, напротив, обессиленным).
6. Social Functioning (SF) – социальное
функционирование – определяется степенью, в которой физическое или эмоциональное состояние ограничивает социальную активность (общение).
7. Role – Emotional (RE) – влияние состояния на ролевое функционирование –
предполагает оценку степени, в которой
эмоциональное состояние мешает выполнению работы или другой повседневной
деятельности.
8. Mental Health (MH) – оценка психического здоровья – характеризует настроение (наличие депрессии, тревоги, общий показатель положительных эмоций).
В результате расчетов получают показатели КЖ отдельно для каждой из 8 категорий КЖ, имеющие значение от 0 до 100,
причем более высокий показатель указывает на более высокий уровень КЖ. Методика была тщательно валидизирована при
исследовании лиц, относящихся к различным популяциям. Наиболее крупным исследованием валидности SF-36 было исследование, проведенное на городской
популяции Лондона и включавшее 13 042
человека. При сравнении методик оценки
качества жизни SF-36 и NHP у пациентов,
обратившихся за помощью в учреждения
первичного звена здравоохранения, отмечена более высокая чувствительность
SF-36 по сравнению с NHP для выявления
даже небольших отклонений в КЖ. Методика SF-36 обладает высокой валидностью
и достаточной чувствительностью для выявления различий в КЖ у больных с разной выраженностью ХСН.
В настоящее время SF-36 считается
«золотым стандартом» общих методик
оценки КЖ. Подтверждением этому является большое число работ, в которых вновь
созданные методики оценки КЖ сравниваются с SF-36, а также работ, посвященных установлению валидности версий
SF-36, переведенных на различные языки
мира.
Тем не менее методика SF-36 не лишена определенных недостатков. Несмотря
на общий характер SF-36, в ней не отраже-
ны некоторые важные аспекты КЖ, в частности, качество сна. К недостаткам методики относят относительную сложность
ее заполнения, что может ограничивать ее
применение у пожилых пациентов.
Методика NHP – Nottingem Health
Profile (Ноттингемский профиль здоровья)
является одной из самых широко распространенных методик для оценки КЖ у
больных с различной патологией. Данная
методика используется для оценки КЖ пациентов после таких кардиохирургических
операций, как ортотопическая пересадка
сердца, пересадка сердечно-легочного
комплекса, аортокоронарное шунтирование, а также протезирование клапанов
сердца.
NHP состоит из 38 вопросов, охватывающих 6 категорий КЖ: физическая
активность, энергичность, болевые ощущения, эмоциональные реакции, сон
и социальная изоляция. В результате суммирования взвешенных положительных
ответов в каждом разделе получают величину показателя КЖ для каждого раздела,
имеющего значение от 0 до 100, но в отличие от SF-36 более высокий показатель
указывает на более низкий уровень КЖ.
Методика хорошо валидизирована [20]. К
недостаткам методики относят выявление лишь негативных изменений КЖ пациента, что по мнению некоторых авторов может влиять на результаты оценки.
В NHP более подробно представлен раздел, отражающий болевые ощущения, по
сравнению с разделом, отражающим физические ограничения, поэтому, по-видимому, данная методика в большей степени подходит для оценки КЖ больных с
ИБС или сочетанием ХСН и стенокардии. Показатели КЖ, оцениваемого
с помощью NHP, достоверно коррелируют с ФК по NYHA. Очевидные преимущества данной методики, которые, вероятно, сыграли немалую роль в ее широком применении, заключаются в ее лаконичности: для заполнения анкеты требуется всего около 10 минут.
Болезнь-специфические методики
оценки КЖ больных условно можно разделить на две большие группы: методики
для определения функционального состояния и методики, которые более широко
отражают КЖ у пациентов с данной патологией [3].
Наиболее простым и широко распространенным методом определения КЖ у
больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) является использование классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (New York Heart Association –
NYHA). Эта методика уже более 30 лет
применяется как в научных исследованиях, так и в практической деятельности.
Однако простота и распространенность
этой классификации не сопровождаются
ее высокой надежностью и воспроизводимостью. Это обусловлено тем, что определение функционального состояния пациента в данной методике опирается на
оценку возможностей выполнения им
обычной физической активности, однако
очевидно, что разные пациенты и даже
врачи под обычной активностью понимают нагрузки разной интенсивности и продолжительности. Такая неопределенность
критериев функционального состояния
NYHA объясняет, почему при опросе одних и тех же пациентов двумя врачами
совпадение ФК было отмечено только в
50% случаев [11]. Наибольшие трудности и
расхождения в оценке ФК при использовании классификации NYHA отмечают
при необходимости различения больных
II и III функциональных классов.
Дальнейшие поиски методики оценки
функционального состояния сердечно-сосудистой системы пациентов, которая обладала бы большей валидностью и надежностью, привели к созданию новой
методики – индекса активности (Duke
Activity Status Index – DASI), подробное
описание которой появилось в 1989 г. Данная методика представляет собой 12пунктную шкалу, в которой представлены
различные виды нагрузок, которые значительно шире отражают физический аспект
качества жизни. Определение удельного
веса показателя каждого пункта осуществляется на основании величин метаболической активности каждого вида нагрузки в
единицах метаболического эквивалента
потребления кислорода. Таким путем достигается высокая валидность методики,
так как в настоящее время уровень максимального потребления кислорода при физической нагрузке считается эталоном
оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы [2, 12, 14]. Несмотря на преимущества данной методики,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
79
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
80
она не может заменить тест с физической
нагрузкой в тех случаях, когда требуется
точное определение физической работоспособности.
Самым популярным болезнь-специфическим опросником для оценки КЖ
больных с ХСН с более широким охватом
аспектов КЖ считают методику Minnesota
Living with Heart Failer Questionnare
(MLHFQ) – Миннесотский опросник качества жизни при ХСН, разработанный
T. Rector и J. Cohn в 1987 г. [21]. В настоящее время она используется в большинстве исследований ХСН, в которых изучается КЖ. Методика MLHFQ считается
золотым стандартом для болезнь-специфических вопросников при ХСН, то есть
при создании новых болезнь-специфических опросников их валидность определяется путем сравнения с MLHFQ. Этот короткий вопросник состоит всего из
21 вопроса, которые охватывают различные аспекты КЖ больного с ХСН. Ответ
на каждый вопрос дается с использованием 6-пунктной шкалы Ликерта. Вопросник отражает КЖ в течение последнего
месяца. Он может заполняться самим пациентом. Хотя вопросник не разделен на
категории и в результате его применения
вычисляется общий показатель КЖ, получающийся в результате простого суммирования всех ответов, тем не менее анализ
вопросов позволяет разделить их на 6 категорий: симптомы ХСН (6 вопросов),
качество сна (1 вопрос), социальные
последствия заболевания (4 вопроса), сексуальные нарушения (1 вопрос), психологические последствия заболевания (4 вопроса). Наихудшему КЖ соответствует
общее значение 105, а наилучшему – 0.
Исследования эффективности вопросника MLHFQ показали его высокую валидность (воспроизводимость), надежность и
чувствительность [4,14,21].
Результаты и обсуждение
Оценка качетва жизни пациентов в отдаленные сроки после операции по данным опросника SF-36 представлена на
рисунке 1.
При анализе КЖ пациентов по данным опросника SF-36 мы выявили хорошие показатели по следующим категориям: физическое функционирование –
70±22 балла, интенсивность боли –
Рис. 1. Оценка качетва жизни пациентов в отдаленные сроки после операции по данным опросника SF-36.
72,3±30,1 балла, общее состояние здоровья – 70,4±18,7 балла, жизнеспособность –
75,4±30,9 балла, социальное функционирование – 74,2±19,8 балла, психическое
здоровье – 75,3±29,8 балла, эмоциональное состояние – 60,5±44,1 балла.
Однако в опроснике SF-36 не отражены некоторые важные аспекты КЖ, в частности качество сна. В соответствии с
этим нами была использована методика
NHP, где хорошо отражен раздел, касающийся качества сна. К тому же в NHP более подробно представлен раздел, отражающий болевые ощущения.
Оценка качества жизни пациентов по
данным опросника NHP представлена в
таблице.
Анализ данных опросника NHP выявил хорошие показатели пациентов по
всем 6 категориям КЖ.
При анализе результатов Миннесотского опросника при ХСН у пациентов исследуемой группы была набрана небольшая сумма баллов – 19,8±9,8 балла, что
свидетельствует о хорошем уровне качества жизни.
Таким образом, оценка КЖ пациентов
по данным SF-36, NHP и Миннесотского
Оценка качества жизни пациентов
по данным опросника NHP
Опросник NHP
1. Энергия
2. Эмоциональные реакции
3. Сон
4. Социальная изоляция
5. Боль
6. Физическая подвижность
Результаты
в баллах
19,7±16,9
3,4±11,4
12,7±19,5
6,7±13,4
3,5±8,2
16,5±7,1
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
IФК II ФК III ФК IV ФК
IФК II ФК III ФК IVФК
Рис. 2. Динамика функционального состояния
пациентов в отдаленные сроки после ПАК.
До операции ко II функциональному
классу были отнесены 4 (4,9%) пациента, к
III – 54 (66,6%) пациента, к IV – 23
(28,4%) пациента.
В целом, в наблюдаемой группе у 70
(93,4%) пациентов результат операции
признан хорошим, у 5 (6,6%) пациентов –
удовлетворительным.
В отдаленном периоде к I функциональному классу по NYHA относились 29
(38,7%) пациентов, ко II ФК – 41 (54,7%)
пациент, к III ФК – 5 (6,6%) пациентов.
Динамика функционального статуса
пациентов представлена на рисунке 2.
В отдаленные сроки после операции
лишь пять пациентов имели III ФК по
классификации NYHA, хотя при обследовании этих пациентов не было выявлено
признаков дисфункции искусственного
клапана.
Всем пациентам при повторном обследовании в научно-консультативном отделении (НКО) НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН назначена соответствующая
медикаментозная терапия (мочегонные
средства, иАПФ, β-адреноблокаторы, нитраты, по показаниям – гиполипидемическая терапия) и рекомендовано динамическое наблюдение.
Выводы
1. Для полной оценки эффективности
хирургической коррекции кальцинированного аортального стеноза необходимо
комплексное изучение результатов протезирования аортального клапана как
в общеклиническом плане (клинический и гемодинамический эффекты), так
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
опросника при ХСН свидетельствует о хороших физических возможностях исследуемых пациентов, эмоциональном и психическом благополучии, социальной активности. Субъективное восприятие общего состояния здоровья пациентами
также оценено как хорошее (практическое
отсутствие болей, хорошая жизнеспособность, хорошее качество сна).
Поскольку качество жизни больного с
ХСН снижается в большей степени из-за
ограничений его физических возможностей, в повседневной клинической практике наиболее точной методикой, способной
измерить физическое состояние пациента,
являются тесты с физической нагрузкой.
Однако исследования переносимости физической нагрузки требуют времени, участия специалистов. Поэтому были созданы
методики самооценки больными с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые
предназначены для более точного определения их физического состояния.
С этой целью был создан краткий опросник функциональных возможностей
больного, сумма показателей которого названа авторами индексом активности (The
Duke Activity Status Indeks – DASI).
Максимальная сумма показателей опросника, которая может быть набрана,
равна 58,2 балла. Отвечая на вопросы,
больные набрали в среднем 34,4±9,8 балла. Данные опросника говорят о хороших
функциональных возможностях пациентов в отдаленные сроки после операции.
Таким образом, на основании данных
нескольких опросников качество жизни
исследуемых пациентов в отдаленные (до
14 лет) сроки после хирургической коррекции порока оценено нами как очень
хорошее.
Мы считаем, что оценка КЖ пациентов должна проводиться по нескольким методикам, поскольку все они, дополняя друг
друга, дают наиболее полноценную информацию, а в ряде случаев позволяют выявить
различия по одним и тем же показателям в
пределах одной исследуемой группы.
Анализ функционального статуса исследуемых пациентов показал, что в отдаленном периоде большинство (93,4%)
больных имели I или II ФК, то есть функциональный статус пациентов значительно улучшился по сравнению с дооперационным.
81
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
и в аспекте качества жизни больных с использованием методик оценки КЖ.
2. Оценка качества жизни должна проводиться по нескольким методикам.
Опросники SF-36, NHP, DASI и Миннесотский опросник при ХСН, являясь надежными и удобными методиками оценки
качества жизни, дают наиболее полноценную информацию о качестве жизни пациентов после протезирования аортального
клапана.
3. Данные использованных методик
для оценки качества жизни: опросников
SF-36, NHP, DASI и Миннесотского опросника при ХСН свидетельствуют об
очень хорошем уровне качества жизни
у подавляющего большинства больных
с аортальным стенозом в отдаленные
(до 14 лет) сроки после операции.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
3.
82
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Бокерия Л. А., Аракелян В. С., Тутов В. Г. и др.
Понятие «качество жизни» и методы его оценки // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. – 2005. – Т. 6, № 1.
Гиляревский С. Р. Оценка качества жизни больных ревматическим митральным пороком
после протезирования митрального клапана:
Дис. … канд. мед. наук. – М., 1992.
Гиляревский С. Р., Орлов В. А., Бенделиани В. Г.
Современная методология оценки качества
жизни больных с хронической сердечной недостаточностью. – М., 2000.
Либис Р. А., Коц Я. И., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю.
Качество жизни как критерий успешной терапии больных хронической сердечной недостаточностью // Русс. мед. журн. – 1999. – № 7. –
С. 56.
Цукерман Г. И., Семеновский М. Л., Нарсия Б. Е.
Отдаленные результаты протезирования аортального клапана // Кардиология. – 1987. –
№ 6. – С. 28–32.
Шарыкин А. С. Клиническая и функциональная
оценка результатов протезирования аортального клапана: Дис. … канд. мед. наук. – М., 1977.
Adams D., Chen R. et al. Impact of small prosthetic
valve size on operative mortality in elderly patients
after aortic valve replacement for aortic stenosis: does gender matter? //J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1999. – Vol. 118. – P. 815–822.
Baberg H. T., Dirlich M., Lacskovics A. et al.
Determinants of health-related quality of life after
aortic valve replacement in six-month survivors of
intervention // Inter. J. Cardiol. – 2004. – Vol. 97,
№ 3. – P. 535–541.
Garratt A., Schmidt L., Mackintosh A. et al. // Brit.
Med. J. – 2002. – Vol. 324. – P. 1417.
10. Giesla-Dul M., Pfizner R., Drwila R. et al. Low ejection fraction as risk factor after aortic valve replacement // Przegl. Lek. – 2004. – Vol. 61, № 6. –
P. 579–584.
11. Goldman L. Classification systems for the serial
assessment of cardiac functional status // Pract.
Cardiol. – 1983. – Vol. 9, № 4. – P. 40–57.
12. Goldman L., Hashimoto B., Cook E. et al.
Comparative reprodusibility and validity of systems
for assessing cardiovascular functional class: advantages of a new specific activity scale // Circulation. –
1981. – Vol. 64, № 6. – P. 1227–1234.
13. Hallin A., Bergvist D., Fugl-Meyer K. et al. // Eur. J.
Vasc. Endovasc. Surg. – 2002. – Vol. 24, № 3. –
P. 255–263.
14. Hiatky M., Boineau R., Higginbotbam M. et al. A
brief self-administered questionnare to determine
functonal capacity (The Duke Activity Status
Indeks) // Amer. J. Cardiol. – 1989. – Vol. 64. –
P. 651–654.
15. Katz S. The science of quality of life // J. Chron.
Dis. – 1987. – Vol. 40. – P. 459–463.
16. Kvidal P., Bergstrom R., Horte L. G. et al. Observed
and relative survival after aortic valve replacement //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 2000. – Vol. 35. –
P. 747–756.
17. Masters R., Semelhago L. et al. Are older patients
with mechanical heart valves at increased
risk ? //Ann. Thorac. Surg. – 1999. – Vol. 68. –
P. 2169–2172.
18. McDaniel M., Necler M. R, Santilli S. M. et al. //
J. Vasc. Surg. –2000. – Vol. 32. – P. 1239–1250.
19. Medalion B., Lytle B. et al. Aortic valve replacement
for octogenarians: Are small valves bad ? // Ann.
Thorac. Surg. – 1998. – Vol. 66. – P. 699–705.
20. Permaney-Miralda G., Alonso J., Anto J. M. et al.
Comparison of perceived health status and conventional functional evalution in stable patients with
coronary artery disease // J. Clin. Epidemiol. –
1991. – Vol. 44, № 8. – P. 779–786.
21. Rector T. S, Kubo S. H., Cohn J. N. Patients selfassessment of their congestive heart failer. Part 2:
Content, reliability and validity of a new measure, the Minnesota Living with Heart Failer
Questionnare // Heart Failer. – 1987. – Vol. 10. –
P. 198–209.
22. Schwarz F., Baumann P., Manthey J. et al. The efect
of aortic valve replacement on survival //
Circulation. – 1982. – Vol. 66. – P. 1105–1110.
23. Storstein L. How should changes in life-style be measured in cardiovascular disease ? // Amer. Heart J. –
1987. – Vol. 114, № 2. – P. 210–212.
24. Troidl H., Kusche J., Vestweber K. W. et al. Quality of
life an impotant endpoint both in surgical practice
and research // J. Chron. Dis. – 1987. – Vol. 40,
№ 6. – P. 523–528.
25. Wenger N. K. Quality of life: can it and should it be
assessed in patients with heart failer? // Cardiology.
– 1989. –Vol. 76. – P. 391–399.
26. Wenger N. K., Mattson M. E., Furberg C. D. et al.
Assessment of quality of life in clinical trials of cardiovascular therapies // Amer. J. Cardiol. – 1984. –
Vol. 54. – P. 908–913.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.126.-089.168
С. И. Бабенко, Р. М. Муратов, Н. Н. Самсонова,
Н. Н. Соболева, Л. Г. Климович, М. Г. Плющ, И. З. Беридзе
СРЕДНЕОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
ПРОТЕЗИРОВАНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
ДВУХСТВОРЧАТЫМ ПРОТЕЗОМ «МЕДИНЖ-2»
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Несмотря на стремление хирурга сохранить клапан у пациента путем пластической коррекции, протезирование митрального и аортального клапанов остается
основным методом лечения их приобретенной и врожденной патологии. Существующие и широко используемые модели
отечественных и зарубежных механических и биологических клапанов достаточно
надежны и адекватно корригируют внутрисердечную гемодинамику, хотя «идеального» протеза пока не создано.
Параметры, которые используются
для характеристики работы искусственного клапана в раннем и отдаленном периоде после операции, хорошо известны.
Это прежде всего функциональные характеристики (гидравлические, динамические, акустические), прочностные,
конструктивные и биологические. В литературе при оценке функции протеза основное внимание уделяется, как правило,
гидродинамическим параметрам. Многие
авторы предлагали свои показатели
для оценки этих свойств протезов.
Так, R. Gorlin и S. Gorlin ввели понятие площади эффективного отверстия,
R. F. Viggers и соавт. предложили использовать коэффициент падения давления на
протезе, M. Klain ввел понятие площади
аортального отверстия.
Одним из наиболее важных факторов,
определяющих возможность длительного
существования протеза клапана в организме, является его тромборезистентность,
так как тромбообразование приводит
к дисфункции протеза и к таким грозным
осложнениям, как тромбоэмболия. Необходимость постоянного приема антикоагулянтных препаратов пациентами
с имплантированными искусственными
клапанами сердца, несмотря на постоянный контроль свертывающей системы
крови, нередко приводит и к другому тяжелому осложнению – повышенной кровоточивости [1].
В нашем исследовании мы проанализировали среднеотдаленные результаты
протезирования клапанов левых камер
сердца механическим двухстворчатым
протезом «МедИнж-2».
Материал и методы
В среднеотдаленном периоде были
изучены результаты протезирования митрального или аортального клапанов механическим двухстворчатым протезом
«МедИнж-2» у 64 пациентов (из них женщин – 27, мужчин – 37), прооперированных в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в
период с июля 2003 г. по декабрь 2005 г.
Возраст пациентов составил от 32 до 72 лет;
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Изучение среднеотдаленных результатов протезирования клапанов сердца современными отечественными двухстворчатыми протезами «МедИнж-2» показало, что они обеспечивают адекватную гемодинамическую коррекцию клапанной патологии. Однако в
среднеотдаленном периоде у 82% пациентов показатели МНО и индекса протромбина
по Квику не соответствовали рекомендуемым нормам для пациентов с исскуственными
клапанами сердца.
83
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
84
средний возраст 51,04±9,38 года. Основной причиной формирования порока был
ревматизм. Из этиологии развития порока
клапанов можно отметить также врожденную аномалию – двухстворчатый аортальный клапан и недостаточность митрального клапана на фоне миксоматозной дегенерации створок. Пациенты с активным
инфекционным эндокардитом или одномоментным протезированием двух клапанов были исключены из исследования.
Исходно, на момент поступления в отделение, все больные относились к III или
IV функциональному классу по классификации NYHA. У 19 пациентов была постоянная форма ФП. Из сопутствующей патологии необходимо отметить сахарный
диабет II типа у 4 пациентов и артериальную гипертензию у 5 пациентов. В митральную позицию были имплантированы
34 протеза и в аортальную позицию –
30 протезов. Использовались размеры
протезов: АДМ-19 – 2, АДМ-21 – 7, АДМ23 – 8, АДМ-25 – 8, МДМ-27 – 20, МДМ29 – 10 и МДМ-31 – 9.
Всем женщинам старше 45 лет и мужчинам старше 40 лет перед операцией выполнялась коронарография для уточнения
наличия патологии коронарного русла и
решения вопроса об объеме хирургического вмешательства.
Техника операций. Все операции выполнялись в условиях гипотермического
(28–30 С) искусственного кровообращения с использованием фармакохолодовой кардиоплегии. Доступ к сердцу
осуществлялся путем срединной стернотомии. У всех пациентов при протезировании митрального клапана полностью
или частично сохранялась задняя митральная створка.
В послеоперационном периоде всем
пациентам был назначен пожизненный
прием непрямых антикоагулянтных препаратов (варфарин, синкумар, фенилин) и
рекомендован регулярный контроль свертывающей системы крови с поддержанием
показателей МНО на уровне 2,5–3,0 и индекса протромбина по Квику 35–45%.
Среднеотдаленные сроки наблюдения
составили от 6 месяцев до 3 лет. При изучении ранних и среднеотдаленных результатов использовались общеклинические
методы: осмотр, аускультация, электрокардиография, ультразвуковая диагности-
ка, лабораторные (биохимические и гематологические) методы исследования. Для
оценки эффективности антикоагулянтной
терапии исследовалась коагулограмма
(протромбиновое время, МНО, АЧТВ).
Функцию протезов в раннем и среднеотдаленном периоде оценивали по результатам трансторакального и у части больных –
транспищеводного эхокардиографического обследования, которое проводилось
на аппарате фирмы «Hewlett Packard»
Sonos-2500 с помощью секторальных фазово-электронных датчиков. Для исследования внутрисосудистого гемолиза определяли показатели общего гемоглобина,
свободного гемоглобина, сывороточной
лактатдегидрогеназы (ЛДГ), ретикулоцитов и ретикулоцитарного индекса. При исследовании гемодинамики протезов измерялись среднедиастолический и пиковый
градиент на митральном протезе и среднесистолический и пиковый градиент на
аортальном протезе.
Результаты
На очной консультации были осмотрены и обследованы 47 пациентов. Информация о 17 пациентах была получена
при анкетировании по телефону.
Через год после операции погиб один
больной после протезирования аортального клапана протезом АДМ-25 от тромбоза протеза. Один пациент был реоперирован через 4 месяца после протезирования митрального клапана протезом МДМ-29 в связи с тромбозом протеза. Три пациента перенесли преходящее
нарушение мозгового кровообращения
по ишемическому типу с быстрым регрессом симптоматики. Все осложнения были
связаны с неправильным приемом антикоагулянтных препаратов (отмена препарата на 7 дней, прием фенилина после
еды, недостаточная доза и т. д.) и отсутствием регулярного контроля свертывающей системы крови.
Все обследованные пациенты на момент осмотра или анкетирования отмечали хорошее самочувствие и относились
к I или II функциональному классу по
классификации NYHA.
При анализе электрокардиограмм
у 8 пациентов из 19 (42%) в послеоперационном периоде восстановился синусовый ритм.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Тип протеза
и размер
АДМ-21
АДМ-23
АДМ-25
МДМ-27
МДМ-29
МДМ-31
Градиент, мм рт. ст.
пиковый
средний
26,31±4,80
27,84±3,84
15,36±1,86
10,88±2,00
1,90±2,24
13,25±0,12
14,50±3,80
15,84±2,20
7,60±0,63
4,72±1,10
5,21±1,23
5,10±0,10
Обсуждение
Число пациентов, которым выполняется пластическая коррекция или протезирование клапанов сердца, ежегодно
возрастает. Это связано не только с увеличением потребности в хирургической помощи, но и с улучшением оснащенности периоперационного процесса,
усовершенствованием методик вмешательств, появлением новых, еще более
надежных имплантатов. Искуственные
клапаны сердца должны обеспечить
хорошее качество жизни, которое включает механическую надежность и долговечность, адекватную и полную гемодинамическую коррекцию, тромборезистентность, устойчивость к инфекции, отсутствие механического гемолиза и
шумового дискомфорта.
Современные биологические протезы
тромборезистентны и достаточно надежны, но, к сожалению, могут быть рекомендованы только пациентам пожилого
и старческого возраста в силу своей недолговечности. К тому же определенной кате-
Данные гемодинамических параметров в зависимости от размера протеза и
позиции представлены в таблице 1.
Результаты коагулометрических измерений в целом по группе выявили недостаточную степень гипокоагуляции. Средние
показатели составили: МНО – 2,02±0,02,
индекс протромбина по Квику –
54,2±5,66, что значительно превышало рекомендуемые для них нормы. Такие показатели, как АЧТВ, фибриноген, количество тромбоцитов и степень агрегации
тромбоцитов, соответствовали нормальным величинам (табл. 2).
При исследовании крови на наличие
внутрисосудистого гемолиза оказалось,
что показатели общего гемоглобина, сво-
Та б л и ц а 2
Показатели свертывающей системы крови до операции и в среднеотдаленном периоде
МНО
Индекс пр.
по Квику, %
АЧТВ (НО)
Тромбоциты,
1000/мкл
0,97±0,01
2,02±0,021
104,7±11,2
54,2±5,66
0,97±0,07
1,29±0,02
276,8±29,3
209,5±35,4
Период наблюдения
До операции
После операции
Степень
агрегации
тромб., %
44,2±0,51
54,0±0,48
Та б л и ц а 3
Гематологические показатели и ЛДГ до операции и в среднеотдаленном периоде
Период на- Гематокрит,
блюдения
%
До
операции
После
операции
Св. Hb,
мг%
Hb, г/л
Эритроциты Ретикул., % Ретикулоц.
индекс
40,31±0,4
6,4±0,4
130,3±11,7
4,9±0,3
4,1±0,5
39±0,02
5,5±0,4
134,1±13,5
4,4±0,3
15,74±5,6
165,8±17,2
ЛДГ, IU/L
135,6±14,8
613,5±21,4 211,05±37,0
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
бодного гемоглобина, сывороточной ЛДГ
и ретикулоцитов в среднеотдаленном периоде находятся в пределах нормы, хотя
показатель ретикулоцитарного индекса
оказался выше исходного (дооперационный период) в 3,97 раза (табл. 3).
Та б л и ц а 1
Показатели пикового и среднего градиентов
на протезе «МедИнж-2» в зависимости
от позиции и размера протеза
85
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
86
гории пациентов и с каркасными биопротезами рекомендовано пожизненное назначение антикоагулянтной и/или антиагрегантной терапии. Это пациенты с постоянной формой мерцательной аритмии,
тромбоэмболией ЦНС или периферических артерий в анамнезе, значительным
снижением систолической функции левого желудочка, атриомегалией или инфарктом миокарда в анамнезе.
Первые механические протезы имели
низкую тромборезистентность и повышенные шумовые характеристики, которые могли вызывать у пациентов определенный психологический дискомфорт.
Поколение дисковых протезов в значительной степени решило эту проблему.
Современные двухстворчатые протезы достаточно надежны, отличаются высокой
тромборезистентностью, долговечностью,
более физиологичны в потоке крови.
Безусловно, основным условием долговечности является пожизненный прием
антикоагулянтных препаратов под постоянным мониторингом показателей свертывающей системы крови. В нашем исследовании пациенты принимали разные
препараты (фенилин, синкумар, варфарин), мы рекомендовали поддерживать
уровень МНО 2,5–3,0 для аортальной
позиции и 2,5–3,5 для митральной
позиции, индекс протромбина по Квику
35–45%. Наши нормы МНО соответствуют рекомендациям Американского колледжа кардиологии и Американской
ассоциации сердца (АСС/АНА). Однако
при обследовании оперированных пациентов у 82% из них показатели свертывающей системы крови значительно превышали рекомендуемые нормы. Случаи
тромбоза и тромбоэмболий у всех пациентов были связаны с нарушением приема (отменой) препарата и несоблюдением рекомендаций.
Для современных двухстворчатых
протезов, широко используемых в настоящее время в мире, характерна достаточно
низкая частота тромбоэмболических осложнений. J. Borman и C. De Riberolles
[3] сообщили о десятилетнем опыте клинического использования двухстворчатого
клапана «Sorin Bicarbon» в 14 центрах
Западной Европы. В этом исследовании
частота тромбоэмболических осложнений для аортальной позиции составила
0,96% пациентов в год и для митральной позиции – 1,45% пациентов в год.
D. Baykut и соавт. [2], анализируя одиннадцатилетний
опыт
клинического
использования протеза ATS, выявили
тромбоэмболические осложнения после
протезирования аортального клапана у
1,1% пациентов в год, при протезировании
митрального клапана – у 1,3% пациентов в
год. Paschalis Tossios с коллегами [6] при
обобщении десятилетнего опыта использования протеза «On-X» обнаружили, что
частота тромбоэмболических осложнений
составила 1,49% пациентов в год для аортальной позиции и 1,61% пацентов в год
для митральной позиции.
Частота антикоагулянтозависимых
геморрагических осложнений составила
0,93% пациентов в год для аортальной позиции и 1,43% пациентов в год для митральной позиции. Наименьшая частота
геморрагических осложнений среди
опубликованных данных за последние годы по наиболее часто используемым протезам была у пациентов с протезами
«CarboMedics» – 0,52% пациентов в год
для аортальной позиции и 0,85% пациентов в год для митральной позиции. Еще
меньше геморрагических осложнений
было у пациентов с протезами «ATS» –
0,52% пациентов в год для аортальной позиции и 0,85% пациентов в год для митральной позиции. В нашем исследовании
мы не отмечали геморрагических осложнений, но у 82% пациентов не был даже
достигнут уровень рекомендуемой гипокоагуляции.
Гемолиз и гемолитическая анемия были частыми осложнениями после протезирования клапанов сердца первыми моделями искусственных клапанов. В раннем
послеоперационном периоде гемолиз может быть следствием трансфузионного
конфликта, косвенным признаком паравальвулярной фистулы или явиться результатом взаимодействия створок клапана с током крови. О степени гемолиза
можно судить по уровню повышения лактатдегидрогеназы в сыворотке крови.
Признаком наличия гемолиза считается
повышение ЛДГ более чем в два раза от
нормальной величины. Если ЛДГ повышается более чем в четыре раза, то гемолиз
считается значимым, и если не удается компенсировать анемию гемотрансфузиями,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
отсутствием контроля свертывающей системы крови.
В заключение можно сказать, что протезы «МедИнж-2» обеспечивают абсолютно адекватную гемодинамическую коррекцию клапанной патологии, как для
митральной, так и для аортальной позиции. Все клапанозависимые осложнения
были связаны с неправильным приемом
антикоагулянтных препаратов и несоблюдением рекомендуемых норм для МНО и
индекса протромбина.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Никитина Т. Г., Скопин И. И., Самсонова Н. Н. и
др. Клиническое использование варфарина после протезирования клапанов сердца // Здравоохр. и мед. тех. – 2005. – № 1 (15). – С. 12–13.
Baykut D., Grize I. et al. Eleven-year singl-center
experience with the ATS open pivot bileaflet heart
valve // Ann. Thorac. Surg. – 2006. – Vol. 82. –
P. 847–852.
Borman J. B., De Riberolles C. Sorin Bicarbon
bileaflet valve: a 10-year experience // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2003. – Vol. 23. – P. 86–92.
Horstkotte D. et al. Recommendations for post-discharge patient follow-up after cardiac valve interventions: a position paper // J. Heart Valve Dis. –
2007. – Vol. 16. – P. 575–589.
Ronak Rajani et al. Doppler echocardiography in
normally functioning replacement aortic valves:
a review of 129 Studies // Ibid. – 2007. – Vol. 16. –
P. 519–535.
Paschalis Tossios, Delawer Reber et al. Single-center
experience with the On-X prosthetic heart valve
between 1996 and 2005 // Ibid. – 2007. – Vol. 16. –
P. 551–557.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
то показано репротезирование [6]. В нашем исследовании показатели общего гемоглобина, свободного гемоглобина, лактатдегидрогеназы и ретикулоцитов как
в раннем послеоперационном периоде,
так и в среднеотдаленном периоде находились в пределах нормы.
Показатели гемодинамической функции протеза «МедИнж-2» в аортальной
позиции соответствовали достаточно низким значениям пикового и среднесистолического градиентов используемых
зарубежными авторами коммерческих моделей современных двухстворчатых протезов. Так, на протезе «МедИнж-2» 21 размера
пиковый и средний градиент составили соответственно 26,31±4,8 и 14,5±3,8 мм рт. ст.,
что соответствует показателям протезов
«SJM» 21 размера – стандартная модель
(25,7±9,5 и 15,2±5,0 мм рт. ст. соответственно), «CarboMedics» – стандартная модель (26,8±10,1 и 12,9±5,4 мм рт. ст. соответственно), «ATS» – стандартная модель
(23,7±6,8 и 15,9±5,0 мм рт. ст. соответственно) [4]. Пиковый и среднедиастолический градиенты на протезе «МедИнж-2»
в митральной позиции также соответствовали аналогичным показателям на различных зарубежных моделях двухстворчатых
протезов.
Один летальный исход через год после
операции у пациента с протезом в аортальной позиции был связан с тромбозом на
фоне неправильного приема варфарина и
87
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2008
УДК 617-089-092.9
А. С. Сачков, Р. М. Муратов, Д. В. Бритиков, В. С. Акатов,
З. П. Милованова, Ф. А. Хаммуд, Т. Р. Мацонашвили
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ОЦЕНКА
ДЕВИТАЛИЗИРОВАННОЙ КСЕНОТКАНИ
В СИСТЕМНОМ КРОВОТОКЕ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Девитализирующая обработка имплантируемых собакам ксенографтов при сроках наблюдения 4 месяца обеспечивает хороший антикальциевый эффект и не препятствует
образованию неоинтимы на внутренней поверхности ксеноимплантата. Реакции острого отторжения имплантата не происходило, однако после эксплантации имелись признаки инфильтрации иммунокомпетентыми клетками и дегенерации девитализированной ксеноткани.
88
Концепция заселения биологического
соединительнотканного матрикса может
быть реальной альтернативой жизнеспособным аллогенным и химически стабилизированным ксеногенным клапанам сердца. Одной их нерешенных проблем биопротезирования является кальциноз и иммунный ответ на имплантированную ткань,
которые в послеоперационном периоде вызывают дисфункцию протезов. Методы
тканевой инженерии позволяют надеяться
на успешное разрешение этих проблем.
В настоящее время в хирургии клапанов сердца используются два типа протезов: механические и биологические. Основное преимущество механических протезов – это долговечность. Однако их
применение связано с риском развития
тромбоэмболических осложнений, вызванных нефизиологической поверхностью и аномальным потоком крови через
протез. Таким пациентам необходима пожизненная антикоагулянтная терапия,
которая ассоциируется с существенным
риском возникновения спонтанных кровотечений и тромбоэмболий, особенно
у пациентов старше 70 лет [16]. Значительные сложности возникают также при узком фиброзном кольце аортального клапана, что требует увеличения объема
операции для имплантации механического протеза адекватного размера.
Биологические протезы, особенно
бескаркасные, обладают превосходными
гемодинамическими характеристиками,
естественной резистентностью к инфекции, не требуют пожизненной антикоагулянтной терапии. Золотым стандартом в
биопротезировании полулунных клапанов
сердца долгое время был и остается криосохраненный жизнеспособный аллографт.
Однако этот протез не всегда доступен и
обладает ограниченной долговечностью,
особенно при имплантации молодым пациентам [10]. По мнению многих авторов
[3, 8, 14], ограниченная долговечность аллографтов обусловлена кальцинозом и
структурной дегенерацией вследствие развития иммунного ответа на HLA-антигены донора. Выделяют два класса HLA-антигенов. Антигены (АГ) 1-го класса
присутствуют на поверхности всех ядросодержащих клеток, АГ 2-го класса присутствуют в основном на поверхности иммунокомпетентных клеток. Соответственно
АГ 1-го класса представлены во всех органах и тканях. Учитывая этот факт, предположили, что при удалении клеток из ткани
или их модификации можно снизить иммунный ответ на трансплантат и таким образом увеличить срок службы биопротеза.
Известно, что структурные белки обладают низкой иммуногенностью, а значит, данная стратегия может оказаться
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Материал и методы
Получение и обработка биоматериала.
Клапанные комплексы свиньи (ксенографты) были получены на мясокомбинате в течение двух часов после забоя
животных. Ксенографты помещались в
питательную среду RPMI с гентамицином
и в таком виде транспортировались к месту обработки. Девитализация выполнялась
путем помещения биоматериала в раствор
дигитонина и ЭДТА на 24 часа при комнатной температуре, с последующей стерилизацией в антибиотиках. До момента
имплантации биоматериал хранился при
4 С в растворе антибиотиков от 2
до 6 недель. Контроль девитализации выполнялся гистологически и при помощи
окраски витальными красителями.
Экспериментальная модель. Свиные
девитализированные ксенографты в виде
некоронарного синуса со створкой были
имплантированы в дефект грудной аорты
пяти беспородным собакам весом 20–25 кг.
Доступ осуществлялся через левостороннюю торакотомию в пятом межреберье.
Имплантация выполнялась под защитой
временного шунта. Для анестезии использовались общепринятые в анестезиологической практике препараты. Все животные выжили, в послеоперационном
периоде получали антибактериальную терапию цефтриаксоном (внутримышечно).
Инфекционных осложнений не отмечено.
Эксплантация ткани и оценка образцов.
Через 4 месяца после имплантации животные были выведены из эксперимента. Участки грудной аорты вместе с заплатой
были эксплантированы. Биоматериал оценивался макроскопически, гистологически, выполнялась люминесцентная микроскопия, содержание кальция измерялось
при помощи атомной адсорбционной спектрометрии. Для гистологического изучения материал фиксировали в 10% нейтральном формалине, заливали в парафин,
срезы окрашивали гематоксилином и
эозином, пикрофуксином по Ван Гизону и
орсеином. Полутонкие препараты (срезы
толщиной 1 микрон, полученные на ультратоме ЛКБ-4 и окрашенные толуидиновым синим) просматривали в световом микроскопе «Олимпус ВХ-51» и проводили
компьютерное микрофотографирование.
Результаты
При гистологическом исследовании
биоматериала до имплантации выявлено,
что после обработки во внутреннем и наружном слое аорты клетки хуже воспринимают краситель гематоксилин (рис. 1),
видны мутноватые клеточные оболочки,
вокруг них участки просветления. В глубине аорты, где контакт с химическими
реагентами затруднен, клетки остаются
интактными. На полутонком препарате створки можно наблюдать (рис. 2) все
стадии деградации клеточных элементов в
результате обработки: практически интактные клетки, начало лизиса хроматина
в ядрах, дефекты оболочки ядер, лизис цитоплазмы, выход органелл в межклеточное
пространство, незначительный лизис матрикса вокруг клеток. Однако при люминесцентной микроскопии с окрашиванием витальными красителями все клетки
окрашивались оранжевым цветом, что
свидетельствовало об их гибели (рис. 3).
После эксплантации определялась
следующая макроскопичекая картина: на
всех препаратах створка не визуализировалась, препараты были эластичными, со
стороны кровотока определялась гладкая,
блестящая поверхность.
Гистологически эксплантированный
биоматериал исследовался вышеописанными методами. На границе ткань–имплантат отмечались процессы, типичные
для имплантации сосудистых биопротезов:
зона ишемии в области швов, макрофагальная реакция на шовный материал.
На внутренней поверхности выявлено образование неоинтимы из регенерирующих
гладкомышечных клеток реципиента и
«наплывание» ее на покрытый фибрином
имплантат (рис. 4). Ближе к середине
заплаты неоинтима истончается. Здесь
возможно отложение свежего фибрина и
появление признаков резорбции и дегенерации материала заплатки. В адвентиции,
в спайках с окружающей тканью имелись
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
полезной и в отношении тканей ксеногенного происхождения, что позволит решить
проблему труднодоступности тканей аллогенного происхождения. Это и определило цель нашего исследования, которая
заключалась в оценке ксеногенного девитализированного соединительнотканного
матрикса в условиях системного кровотока на модели собаки.
89
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
участки резорбции имплантата макрофагами (см. рис. 4), частичное расслоение, васкуляризация, замещение жировой клетчаткой. К этому периоду донорские
клеточные элементы или не определяются,
или представлены в виде «бледных теней».
Стенка имплантата представлена частично разрыхленными, расслоенными
коллагеновыми волокнами, отмечается
внедрение макрофагальных тяжей из адвентиции в толщу имплантата (см. рис. 4).
В толще имплантата определяются участки гистиолимфоцитарной инфильтрации, с активной резорбцией соедини-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Рис. 1. Стенка девитализированного ксенографта до имплантации (окраска гематоксилином и
эозином; ув. 200).
90
Рис. 2. Створка девитализированного ксенографта до имплантации (окраска толуидиновым
синим; ув. 400).
Рис. 3. Люминесцентная микроскопия до имплантации: оранжевое свечение ядер клеток свидетельствует об их гибели (окраска этидиум бромидом).
Рис. 4. Середина заплаты из девитализированного ксенографта: отложение фибрина в неоинтиме, стадия организации, разрыхление коллагена, внедрение макрофагальных тяжей из
адвентиции (окраска пикрофуксином по ВанГизону; ув. 100).
Рис. 5. Участок заплаты из девитализированного
ксенографта ближе к анастомозу: активная резорбция трансплантата, макрофагальная и лимфоидная инфильтрация, расслоение и разрыхление соединительнотканного матрикса (окраска
пикрофуксином по Ван-Гизону; ув. 200).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 6. Клеточный состав инфильтрата: макрофаги, плазматические клетки, единичные лимфоциты. Активная резорбция коллагеновых волокон трансплантата (окраска гематоксилином и
эозином; ув. 400).
Рис. 7. Люминесцентная микроскопия девитализированного ксеноматрикса после экспалантации: образование неоинтимы на поверхности
ксеноимплантата, нарушение структуры соединительнотканного матрикса, клеточная инфильтрация в его толще (окраска Bisbenzimide
Hoechst 33342).
и наличие клеточной инфильтрации в его
толще (рис. 7).
Измерение связанного кальция показало отсутствие минерализации девитализированных ксенотрансплантатов.
Обсуждение
В настоящее время используются различные методики децеллюляризации: холодовая сушка [6], осмотический шок [19],
обработка трипсином и ЭДТА [11, 13, 18],
обработка детергентами [2, 4, 5, 12] и многокомпонентные ферментные обработки
[20]. Обилие существующих методик говорит об отсутствии универсальной и эффективной методики.
В литературе имеются сообщения о
большей долговечности и лучшей функции бесклеточных аллографтов [19], но
это не решает проблемы их доступности, и
к тому же срок наблюдения слишком мал,
чтобы делать окончательные выводы. Однако установлено, что при имплантации
девитализированных протезов иммунизация HLA-антигенами донора достоверно
ниже, чем при имплантации традиционных криосохраненных аллографтов [7].
Решить проблему доступности аллографтов можно путем использования ксеногенных биопротезов. Стабилизация
кроссшивающими агентами ингибирует
аутолиз, повышает механическую стабильность и делает легкодоступными клапаны различных размеров. Однако эти
клапаны отличаются во многих отношениях от нативных клапанов, например,
поведением во время открытия и закрытия
из-за вышеописанной химической обработки [15]. Риск тромбоэмболических
осложнений очень низкий, но долговечность клапана также ограничена. Структурные нарушения, жестко связанные
с возрастом, делают стабилизированные
ксенографты более подходящими для использования у пожилых пациентов [15].
Учитывая сложившуюся ситуацию, все
больше усилий в последнее время направлено на создание тканоинженерного клапана сердца на основе нефиксированного
ксеногенного бесклеточного матрикса.
В литературе имеется значительное число
сообщений об экспериментальных оценках
биопротезов такого типа, и практически во
всех получены удовлетворительные результаты. Однако недавнее первое клиническое
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
тельнотканного ксеноматрикса по периферии инфильтрата (рис. 5). Клеточный
состав инфильтратов в толще стенки ксеноимплантата был представлен макрофагами, плазматическими клетками
и единичными лимфоцитами, что свидетельствует об иммунной реакции на ксеноматериал (рис. 6).
При люминесцентной микроскопии
изменения, описанные выше, выявлялись в той же степени: образование
неоинтимы на поверхности ксеноимплантата, нарушение структуры соединительнотканного матрикса ксеноткани
91
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
92
применение девитализированных ксенографтов Synergraft у детей закончилось
быстрым развитием дисфункции из-за тяжелой реакции на чужеродную ткань, сопровождавшейся 75% летальностью [17].
По данным P. M. Dohmen и соавт., выполнены 134 операции Росса, в которых
при реконструкции ВОПЖ использовался
бесклеточный ксеногенный матрикс. Исследователями получены удовлетворительные результаты при сроке наблюдения
не более двух лет (автор не сообщает о методике девитализации) [9].
В ходе совместной работы с ИТЭБ
РАН нами выбран альтернативный подход, который не преследует цель полного
удаления клеток из ткани, а заключается
в ее модификации, а именно – девитализации для предотвращения кальциноза и
иммунного ответа.
Ранее нами было показано, что децеллюляризация методами, представленными
в литературе, не снижает кальциноз ткани
при подкожной имплантации крысам [1].
Была предложена рабочая гипотеза о том,
что инициация кальциноза связана с аккумуляцией кальция и фосфатов в митохондриях во время гибели клеток во время
теплой ишемии либо в ходе иммунной реакции на имплантат. На основе этой гипотезы и была разработана методика девитализации, которая позволила практически
полностью предотвратить кальциноз тканей клапанов сердца на модели подкожной имплантации крысам.
В последующих исследованиях данная гипотеза была подтверждена при электронно-микроскопическом исследовании фрагментов стенки аорты человека
через 3 суток после ее имплантации под
кожу крысе. Через 3 и 5 суток после
имплантации в 20–30% клеток большая
часть митохондрий была заполнена
электронно-плотным осадком. Обработка срезов раствором ЭДТА полностью
удаляла электронно-плотный осадок из
митохондрий, указывая на то, что они содержали именно кальций. В тканевом матриксе на всех сроках имплантации отложения кальция не обнаруживались. Ядра
в клетках также содержали электронноплотные участки, но при обработке раствором ЭДТА осадок не удалялся.
Обнаруженное нами отложение кальция в митохондриях и отсутствие свя-
занного кальция в других частях погибших клеток донора и в тканевом матриксе имплантированной стенки аорты указывает на то, что инициация кальциноза осуществляется именно в митохондриях. Тот факт, что мы не обнаружили
отложений кальция в митохондриях погибших клеток перед имплантацией,
можно объяснить тем, что центры инициации кальциноза, возникающие при
гибели клеток в организме донора, имели малые размеры.
На следующем этапе методика девитализации оценивалась на модели крупного
животного с имплантацией девитализированной ксеноткани в кровоток. Хотя нами
получены удовлетворительные результаты
в отношении кальциноза имплантированной ткани, ясно, что данная обработка
если и снижает проявления иммунного ответа, то в недостаточной степени. Необходима модификация данной обработки
и дальнейшая оценка в хроническом эксперименте.
Ограничения исследования
Во всех пяти случаях створка оказалась
припаянной к стенке ксенотрансплантата, в связи с чем оказалось невозможным
оценить изменения, происходящие в ней
после имплантации. Учитывая небольшие
размеры имплантированной ткани, невозможно оценить репаративную способность
нативной интимы аорты собаки. Для преодоления вышеперечисленных ограничений необходимо использовать модель,
в которой створки будут испытывать гемодинамическую нагрузку, а размеры трансплантата будут достаточными для оценки
репаративной способности интимы аорты
собаки.
Выводы
1. Девитализирующая антикальциевая обработка при сроках наблюдения
4 месяца обеспечивает хороший антикальциевый эффект и не препятствует образованию неоинтимы на внутренней поверхности ксеноимплантата.
2. Реакции острого отторжения имплантата не происходило, однако после
эксплантации имелись признаки инфильтрации иммунокомпетентными клетками
и дегенерации девитализированной ксеноткани.
ЛИТЕРАТУРА
Акатов В. С., Соловьев В. В., Рындина Н. И. и др.
Кальцификация бесклеточных ксенотрансплантатов клапанов сердца // Вест. трансплант.
и искусств. органов. – 2002. – № 4. – С. 39–42.
2. Bader A., Schilling T., Teebken O. E. et al. Tissue
engineering of heart valves – human endothelial cell
seeding of detergent acellularized porcine valves //
Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1998. – Vol. 14. –
P. 279–284.
3. Bechtel J. F. M., Bartels C., Schmidtke C. et al. AntiHLA class I antibodies and pulmonary homograft
function after the Ross-procedure // Ann. Thorac.
Surg. – 2001. – Vol. 71. – P. 2003–2007.
4. Bertiplaglia B., Ortolani F., Petrelli L. et al. Cell
characterization of porcine aortic valve and decellularized leaflets repopulated with aortic valve interstitial cells: the VESALIO project (Vitalitate
Exornatum Succedaneum Aorticum Labore
Ingenioso Obtenibitur // Ibid. – 2003. – Vol. 75. –
P. 1274–1282.
5. Booth C., Korossis S. A., Wilcox H. E. et al. Tissue
engineering of cardiac valve prostheses I:
Development and histological characterization of
an acellular porcine scaffold // J. Heart Valve Dis. –
2002. – Vol. 11. – P. 457–462.
6. Curtil A., Pegg D. E., Wilson A. Repopulation of
freeze-dried porcine valves with human fibroblasts
and endothelial cells // Ibid. – 1997. – Vol. 6. –
P. 296–306.
7. Da Costa A., Diniz F., Dohmen Pascal Maria et al.
Immunological and echocardiographic evaluation
of decellularized versus cryopreserved allografts
during the Ross operation // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 2005. – Vol. 27. – P. 572–578.
8. Dignan R., O’Brien M., Hogan P. et al. Aortic valve
allograft structural deterioration is associated with
a subset of antibodies to human leucocyte antigens // J. Heart Valve Dis. – 2003. – Vol. 12. –
P. 382–391.
9. Dohmen M. P., Lembcke A., Dushe S. et al. Two years
performance of a decellularized porcine pulmonary
heart valve // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. –
2006. – Vol. 5. – P. C10–17. – Abstracts: Suppl. 1.
10. Forbess J. M., Shah A. S. et al. Cryopreserved homografts in the pulmonary position: determinants
1.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
of durability // Ann. Thorac. Surg. – 2001. –
Vol. 71. – P. 54–59.
Kasimir M. T., Rieder E., Seebacher G. et al.
Comparison of different decellularization procedures of porcine heart valves // Int. J. Artif.
Organs. – 2003. – Vol. 26. – P. 421–427.
Kim W. G., Park J. K., Lee W. Y. Tissue-engineered
heart valve leaflets: An effective method of obtaining acellularized valve xenografts // Ibid. – 2002. –
Vol. 25. – P. 791–797.
Leyh R. G., Wilhelmi M., Rebe P. et al. In vivo repopulation of xenogeneic and allogeneic acellular valve
matrix conduits in the pulmonary circulation // Ann. Thorac. Surg. – 2003. – Vol. 75. –
P. 1457–1463.
Pompilio G., Polvani G., Piccolo G. et al. Six-year
monitoring of the donor-specific immune response
to cryopreserved aortic allograft valves: implications
with valve dysfunction // Ibid. – 2004. – Vol. 78. –
P. 557–563.
Schoen F. J., Levy R. J. Tissue heart valves: Current
challenges and future research perspectives.
Founder’s award 25th annual meeting of the
society for biomaterials, Providence, RI, April
28–May 2 // J. Biomed. Mater. Res. – 1999. –
Vol. 47. – P. 439–465.
Senthilnathan V., Treasure T., Grunkemeier G.,
Starr A. Heart valves: which is the best choice? //
Cardiovasc. Surg. – 1999. – Vol. 7. – P. 393–397.
Simon P., Kasimir M. T., Seebacher G. et al. Early
failure of the tissue engineered porcine heart
valve SYNERGRAFT in pediatric patients // Eur.
J. Cardiothorac. Surg. – 2003. – Vol. 23. –
P. 1002–1006.
Steinhoff G., Stock U., Karim N. et al. Tissue engineering of pulmonary heart valves on allogenic
acellular matrix conduits // Circulation. – 2000. –
Vol. 102, № 19 (Suppl. III). – P. III50–III55.
Tavakkol Z., Gelehrter S., Goldberg C. S. et al.
Superior durability of synergraft pulmonary
allografts compared with standard cryopreserved
allografts // Ann. Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 80. –
P. 1610–1614.
Zeltinger J., Landeen L. K., Alexander H. G. et al.
Development and characterization of tissue-engineered aortic valves // Tissue Eng. – 2001. – Vol. 7. –
P. 9–22.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
93
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2008
УДК 616.126.4:617-089-092.9
Д. А. Николаев, А. А. Фадеев
СИСТЕМА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ
ОЦЕНКИ СТАЦИОНАРНЫХ ОБРАТНЫХ УТЕЧЕК
ЧЕРЕЗ ПРОТЕЗЫ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Представлена система экспериментальных методов для наиболее полной оценки механических протезов клапанов сердца по параметрам их стационарных обратных утечек.
Система испытаний включает испытание на утечку в обратном стационарном потоке,
визуализацию обратных струй, математическое моделирование обратных струй и испытание в полимерном растворе. Система методов позволяет оценить структуру и интенсивность обратных струй, а также их гемолитический потенциал.
94
Одной из особенностей створчатых
механических протезов клапанов сердца
является то, что их запирающие элементы
(створки) конструктивно соединены с
корпусом клапана в узлах креплений. При
этом в течение цикла работы створка совершает поворот вокруг оси вращения, динамично изменяя таким образом условия
контакта. Из-за этого места закрепления
створок являются наиболее критичными
узлами конструкции как по износу и усталостному разрушению материала створки
и корпуса, так и по риску тромбогенности.
Для того чтобы предотвратить развитие
тромбоза в этих узлах, в конструкции клапана обычно предусмотрены специальные
зазоры, формирующие интенсивные обратные струи, омывающие места крепления створок в фазу работы, когда протез
клапана закрыт. В то же время обратные
струи, возникающие под воздействием
большого перепада давления на закрытом
клапане, имеют высокие значения сдвиговых напряжений, а также проявляются за
клапаном в виде интенсивных затопленных струй. Это, в свою очередь, может
привести к гемолизу и к инициации свертывающей системы крови [4, 6].
Обратная стационарная утечка через
закрытый протез клапана сердца также является одной из важных характеристик,
определяющих функциональную эффек-
тивность протеза. Для оценки обратных
утечек международным стандартом ISO
5840:2005 установлен метод испытания
протеза в обратном стационарном потоке,
позволяющий измерить объем утечки в
единицу времени при заданном обратном
перепаде давления. Стандартная методика
измерения стационарных обратных утечек
включает размещение клапана в трубе, заполненной водой, подачу постоянного обратного перепада давления и измерение
объемной утечки через закрытый клапан.
Измерение повторяют при различных значениях перепада давления, в результате чего получают характерную зависимость
утечки от давления, имеющую вид функции: y=k√x (рис. 1).
Недостатком данной методики является то, что в этом испытании процесс
утечки при заданном перепаде давления
характеризуется только одним интегральным параметром – объемом утечки в единицу времени. В то же время большое значение также имеют направление, форма и
интенсивность возникающих обратных
струй, развитие которых может сопровождаться травмой крови, а также возмущениями потока при заполнении желудочка.
Как показывает клинический опыт, отсутствие информации и требований к форме
обратных струй может приводить к неадекватной оценке регургитации.
Утечка, мл/мин
2500
1
2000
1500
3
1000
500
2
0
0
50
100
200
150
250
Обратное давление, мм рт. ст.
Рис. 1. Стационарная утечка по воде для клапанов «МедИнж-2» (1) и «St. Jude Masters» (2) типоразмера 27 мм, а также для стандартного сопла
(3) по ISO 5840:2005.
Задачей настоящей работы являлось
создание системы методов экспериментальной оценки стационарных утечек
через протезы клапанов сердца для детальной характеристики структуры обратных струй. Для решения задачи были
использованы два дополнительных метода in vitro исследований: визуализации обратных струй и испытания в полимерном
растворе, а также метод математического
моделирования потока через протезы
клапанов сердца.
Метод визуализации обратных струй
состоит в подаче постоянного обратного
давления воды на клапан и регистрации
картины струй за клапаном, выбрасываемых в свободное пространство. Этот метод
позволяет оценить направление и форму
обратных струй. Точка выброса струи и ее
направление зависят от формы конструк-
а
б
тивных зазоров и стабильны для клапанов
одной и той же модели. Показано, что картина струй в эксперименте соответствует
данным эхокардиограммы in vivo (рис. 2).
Особый случай представляют клапаны,
расположение створок которых в корпусе
меняется от цикла к циклу. Так, для клапана «МедИнж-2» (см. рис. 2, а) точки выброса струй расположены непосредственно по
углам створок: всего по две струи для каждой створки. При этом точка выброса и соответственно направление струй зависят от
расположения створок и изменяются от
цикла к циклу, если рассматривать явление,
находясь в неподвижной системе координат, связанной с корпусом клапана (как,
например, при допплерографии). При этом
струи на противоположных углах створок
имеют существенно разную интенсивность, что обусловлено дополнительным
конструктивным зазором, выполненным с
одной стороны створки. Этот зазор формирует мощную обратную струю, которая не
только эффективно омывает узел крепления створки, но и создает поворотный момент, приводящий к сдвигу створок на некоторый угол (5–15°).
Для анализа структуры обратных
струй на этапе разработки клапана может
быть применено математическое моделирование потока. В рамках настоящего
исследования было проведено моделирование обратных струй через клапан
«МедИнж-2» в аортальной позиции. Задача была решена с использованием CFDпакета Cosmos FloWorks в граничных
условиях, соответствующих нормальной
в
Рис. 2. Визуализация обратных струй для клапанов «МедИнж-2» (а) и «St. Jude Masters» (б); эхокардиограмма обратных струй на клапане «МедИнж-2» (в).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
95
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Спереди
Плоскость 2
Плоскость 1
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Рис. 3. Трехмерная модель левого желудочка для
моделирования обратных струй через аортальный клапан.
96
анатомической форме левого желудочка
(рис. 3). Для трехмерного моделирования
были использованы результаты МРТ-исследований, выполненных B. Jung в университете Фрайбурга в 2003 г. [3]. При
моделировании была использована ньютоновская модель крови с плотностью
1050 кг/м3 вязкостью 0,035 Пуаз. Результаты моделирования (рис. 4) соответствуют
данным исследований in vitro и in vivo.
Наиболее сложной задачей при исследовании обратных струй является оценка
их вероятного деструктивного воздействия на форменные элементы крови (ге-
молитического потенциала), связанного
с высокими сдвиговыми напряжениями
в потоке струи. При этом методы физического и математического моделирования,
описанные выше, не могут быть использованы для получения информации об этих
параметрах, так как наибольшее значение
сдвиговые напряжения имеют собственно
в конструктивных зазорах клапана и в местах начала струй, где погрешности оценки профиля скоростей струи высоки [5].
Поэтому для оценки гемолитического потенциала струи был применен метод испытания протезов клапанов сердца в полимерном растворе. Метод основан на
измерении интенсивности разрушения
макромолекул полимерного раствора при
прохождении через клапан. Измеряемым
параметром является время релаксации
диаметра нити полимерного раствора. Испытания в полимерном растворе для протезов клапанов ранее были использованы
при оценке уровня сдвиговых напряжений
в прямом потоке [1, 2].
Аналогичным образом данный метод
был реализован для обратного потока.
Испытательная установка состоит из эластичного ресивера, к которому на втулке
прикреплен испытываемый протез так,
что он препятствует входу полимерного
раствора в ресивер. Генератор давления
создает импульсы давления на входе
втулки, под действием которых полимерный раствор просачивается через конструктивные зазоры в ресивер. Эластичность ресивера подобрана таким образом,
Y
Z
Y
X
Z
X
а
б
Рис. 4. CFD-моделирование обратных струй через клапан «МедИнж-2»: поле скоростей в сечении
«спереди» (а) и в сечении «плоскость 2» (б) (см. рис. 3).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
140
«St.Jude Masters»
120
100
80
60
40
Референтный клапан
20
0
0
20
40
60
80
100
120
140
Время эксперимента, мин
Рис. 5. Диаграмма зависимости времени релаксации от времени эксперимента для клапана «St.
Jude Masters» и референтного клапана с увеличенными конструктивными зазорами.
что в период паузы между импульсами
создается прямой поток, незначительно
приоткрывающий створки клапана и
уравновешивающий обратные струи таким образом, что средний поток через
клапан за цикл работы равен нулю. В условиях эксперимента исходный объем
полимерного раствора составлял 30 мл;
импульсы давления имели амплитуду
120 мм рт. ст., длительность 1 с и период
следования 2 с. Время релаксации полимерного раствора измеряли при помощи прибора Реотестер (патент РФ
№ 1539591). Измерения проводили в пробах объемом 0,05 мл, отобранных через
15, 30, 60, 90 и 120 мин после начала эксперимента. По мере разрушения раствора
с течением эксперимента время релаксации уменьшается до определенного предела, характеризующего максимальный
уровень сдвиговых напряжений.
На рисунке 5 показаны типичные диаграммы зависимости времени релаксации
от времени эксперимента. Зависимости
имеют экспоненциальный характер. Метод косвенно позволяет оценить возможность травмы крови и уровень турбулентных сдвиговых напряжений в обратных
струях. Характерный параметр соответствует значению асимптоты, к которому
стремится экспонента. При этом максимальный уровень сдвиговых напряжений
будет обратно пропорционален асимптотическому значению времени релаксации.
Следует отметить, что асимптотическое
значение, определенное описанным выше
методом, существенно зависит от состава
полимерного раствора, объема полимерного раствора в установке, величины импульсов обратного давления и их скважности. Поэтому полученное для клапана
асимптотическое значение имеет смысл
только в сравнении со значением для некоторого эталонного клапана, испытанного в тех же условиях.
Таким образом, разработана система
экспериментальных методов для детальной оценки клапанов по параметрам их
стационарных обратных утечек, дополнительно к стандартному испытанию на
утечку в обратном стационарном потоке,
включающая визуализацию обратных
струй, математическое моделирование обратных струй и испытание в полимерном
растворе. Разработанная система методов
позволяет охарактеризовать структуру и
интенсивность обратных струй, а также их
гемолитический потенциал.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Вильданов Л. М., Базилевский А. В., Рожков А. Н.,
Юречко В. Н. Способ испытания искусственных
клапанов сердца. Патент РФ № 2120256 // Бюл.
ФИПС № 29. – 1998.
Николаев Д. А., Фадеев А. А. Способ испытания
искусственных клапанов сердца. Патент РФ
№ 2255710 // Бюл. ФИПС № 19. – 2005.
Oertel H., Spiegel K., Donisi S. Modelling the Human
Cardiac Human Mechanics. – Karlsruhe, 2006.
Simon H. A., Leo H., Carberry J., Yoganathan A. P.
Comparison of the hinge flow fields of two bileaflet
mechanical heart valves under aortic and mitral
conditions // Ann. Biomed. Eng. – 2004. – Vol. 32,
№ 12. – P. 1607–1617.
Travis B. R., Christinsen T. D., Smerup M. et al. In
vivo turbulent stresses of bileaflet prosthesis leakage
jets // J. Heart Valve Dis. – 2005. – Vol. 14, № 5. –
P. 644–656.
Vallana F., Rinaldi S., Galleti P. M. et al. Pivot
design in bileaflet valves // ASAIO J. – 1992. –
Vol. 38. – P. M600–M606.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Время релаксации, мс
160
97
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2008
УДК 615.451.13
Р. Р. Мовсесян, С. А. Алиханов, Э. Д. Нисневич,
Е. С. Арзуманян*, Т. В. Артюхина, Р. А. Серов,
Р. М. Муратов, А. А. Болдырев*, Л. А. Бокерия
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЙ
ЭФФЕКТ КАРНОЗИНА И ЕГО ПРОИЗВОДНЫХ
В КАРДИОПЛЕГИЧЕСКОМ РАСТВОРЕ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва *Международный биотехнологический центр МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Цель исследования – сравнительная оценка защитного влияния на миокард кардиоплегических растворов: раствора № 3, Кустодиола и раствора АСН (acetylcarnosine–carnosine–histidine) на модели изолированного сердца крысы в условиях гипотермии и длительной ишемии.
Показано, что использование природных дипептидов в кардиоплегическом растворе
способствует повышению буферной емкости клеток миокарда с созданием дополнительного противоишемического эффекта в условиях длительной ишемии и гипотермии.
98
Для выполнения операций на открытом сердце в условиях искусственного
кровообращения хирургу, как правило, необходимо сухое операционное поле. Это
стало возможным благодаря внедрению в
клинику различных методов кардиоплегии, которые широко используются в настоящее время [4]. Основным недостатком
кристаллоидных кардиоплегических растворов (КПР) по сравнению с растворами
на основе крови является отсутствие естественных буферных систем для нейтрализации кислых продуктов метаболизма, образующихся при ишемии миокарда. Тем
не менее в клинической практике кристаллоидная кардиоплегия успешно используется во время операций с длительным пережатием аорты [10].
В настоящее время как в нашей стране, так и за рубежом продолжается работа
по усовершенствованию кристаллоидных
растворов, в частности, увеличению их буферной емкости [5]. В связи с этим, особое
внимание обращено на возможность использования в кардиоплегии природных
дипептидов. Биологически активные дипептиды – карнозин, состоящий из β-аланина L-гистидина, и его ацетилированное
производное – ацетилкарнозин, обладают
свойствами физиологических буферов [7],
а также антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами [2]. Наличие
подвижной Н-буферной системы в мышцах для нормального функционирования
митохондриального ретикулума – разветвленной трехмерной структуры, пронизывающей все мышечное волокно, обеспечивает распространение мембранного
потенциала, создаваемого дыхательной
цепью, по всей длине миоцита [3, 6]. Общее содержание гистидинсодержащих дипептидов (ГСД) в сердечной мышце составляет около 10 мМ, и представлены они
в основном ацетилированными производными [12]. Природные компоненты мышечной массы сердца карнозин и ацетилкарнозин выполняют роль клеточных
антиоксидантов, препятствуя выходу миоглобина и адениннуклеозидов из кардиомиоцитов [1].
Целью данной работы явилось изучение возможности использования гистидинсодержащих дипептидов – карнозина
и его производных в кардиоплегическом
растворе, а также сравнительное экспериментальное исследование защитного дей-
ствия кардиоплегических растворов: Кустодиола, калиевого раствора № 3 НЦССХ
и калиевого раствора с содержанием ацетилкарнозина, карнозина и гистидина –
АСН на миокард изолированного сердца
крысы [11, 13, 14, 17, 18].
Работа была выполнена на кафедрах
биохимии и физиологии человека и животных биологического факультета МГУ
им. М. В. Ломоносова, а также в лабораториях патологической анатомии и экспресс-диагностики биохимии НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН.
Материал и методы
Всего было проведено 60 экспериментов, которые составили три сравнительные группы: 1-я группа – кардиоплегия
осуществлялась калиевым раствором № 3
НЦССХ; 2-я группа – кардиоплегия проводилась раствором Кустодиол;
3-я группа – кардиоплегия проводилась
раствором АСН ( табл. 1). В эксперименте
использовали сердца белых крыс линии
Вистар, самцов массой 300–350 граммов
в возрасте 5–6 месяцев. Крыс декапитировали, вскрывали грудную клетку,
выделяли сердце. Через аорту сердце фиксировали на канюле установки изолированного сердца. Перфузия осуществлялась по методу Лангендорф раствором
Кребса–Хензеляйта при температуре
37°С [9, 15], после чего следовал 15-минутный период адаптации сердца к условиям антеградной перфузии, затем прекращали перфузию и вводили кардиопле-
гический раствор с температурой 14° в течение 5 минут, по 15–20 капель в минуту.
Сердце в ванночке с раствором Кребса–Хензеляйта помещали в камеру с температурой 7–8 °С на 480 минут, моделируя
тотальную ишемию. Реперфузию проводили раствором Кребса–Хензеляйта при
температуре 37 °С.
Оценку сердечной деятельности проводили путем непрерывной регистрации
кривой давления в левом желудочке. Для
этого в полость левого желудочка через
аорту вводился полиэтиленовый катетер
толщиной 0,75 мм, заполненный жидкостью и подсоединенный к датчику давления. Сигнал датчика давления через
предусилитель подавался на вход аналого-цифрового преобразователя компьютера и регистрировался с помощью
программы Pulsar. Регистрация шла с частотой дискретизации аналогового сигнала 0,2 кГч, что позволяло достаточно
точно регистрировать кривую давления
в левом желудочке. Затем с помощью
программы Pulsar рассчитывались следующие параметры: систолическое давление (СД, мм рт. ст.), конечное диастолическое давление (КДД, мм рт. ст.),
развиваемое давление – амплитуда его
вычислялась как разница между СД и
КДД и выражалась в мм рт. ст.; частота
сердечных сокращений изолированного
сердца (ЧСС, уд/мин). ЧСС вычислялась
как величина, обратная длительности периода (Р) между максимумами давления в
левом желудочке в минутах (ЧСС=1/Р).
Та б л и ц а 1
Состав кардиоплегических растворов в контрольных и экспериментальной группах
Компоненты растворов,
ммоль/л
Натрий
Калий
Кальций
Магний
Маннит
Гистидин
Карнозин
Ацетилкарнозин
Глюкоза
Кетоглютарат
Триптофан
NaHCO3
1 контр. группа
Кустодиол (n = 20)
15
10
0,02
4
30
180/18
–
–
–
1
2
–
2 контр. группа
Раствор № 3
НЦССХ (n= 20)
3 эксперим. группа
Раствор АСН (n = 20)
110
15
0,09
16
104
–
–
–
5,6
–
–
24
110
15
0,03
16
25
5
100
40
–
–
–
–
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
99
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Кроме этого, рассчитывали +dp/dt max –
максимальную скорость фронта пульсовой волны (волны давления) в левом желудочке (то есть максимальную первую
производную кривой нарастания давления), –dp/dt max – максимальную скорость спада пульсовой волны, и сократимость. После вычисления значений параметров для каждого сердечного цикла
проводился расчет этих параметров на определенном промежутке времени с помощью программы Pulsar. Значения ЧСС,
амплитуды, СД, КДД, ±dp/dt mах и сократимости для каждой минуты записи вычислялись как медианы. Поскольку параметры функционирования препаратов
изолированного сердца варьировали от
опыта к опыту, изменения каждого из параметров после восстановления выражали
в процентах от величины соответствующего исходного параметра:
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
%=А2/А1•100%,
100
где А1 – исходное значение параметра,
А2 – значение параметра после кардиоплегии (при реперфузии) в определенный
промежуток времени.
Средние значения параметров работы
изолированного сердца при нормотермической перфузии (до введения кардиоплегического раствора) составили: амплитуда – 78 мм рт. ст., ЧСС – 260 уд/мин,
скорость фронта – 1580 мм рт. ст./с, сократимость – 20280 мм рт. ст./мин.
При анализе показателей сравнивали
исходные значения работы изолированного сердца со значениями параметров сердечной деятельности на 15, 30 и 45-й мин
реперфузии во всех группах. Достоверность различий между ними вычисляли с
помощью критерия Манна–Уитни в программе Statistica 6.0.
Наряду с этим были изучены биохимические критерии адекватности защиты
миокарда: рН, рСО2, рО2, уровень лактата
в оттекающем перфузате от правого сердца. Исследования проводились на газовом
анализаторе ABL 800 FLEX («Radiometer
Medical ApS.», Дания).
Полученные данные обработаны математическим методом вариационной статистики с использованием критерия t Стьюдента, определения средних значений и стандартного отклонения в программе Biostat.
Гистохимическое исследование миокарда проводили путем окрашивания гематоксилином и эозином, по Ван Гизону,
масляным красным О (Oil red O) для обнаружения триглицеридов и выявляли активность сукцинатдегидрогеназы (СДГ)
по методу Nachlas.
Результаты и обсуждение
Введение кардиоплегических растворов – Кустодиола и АСН [7] по указанной методике приводило к остановке
сердечной деятельности через 2,5–3 минуты (2-я и 3-я группы); кардиоплегический раствор № 3 вызывал остановку
сердечной деятельности на 4 минуте инфузии (1-я группа).
В 1-й группе (раствор № 3) только у
двух препаратов сердечная деятельность
восстановилась самостоятельно, и восстановление происходило на 6–7 минуте
реперфузии. У 18 препаратов сердцебиение восстановилось при помощи электрической стимуляции. Во всех препаратах отмечалась очень низкая амплитуда
сокращений в сочетании с увеличением
КДД (28–32 мм рт. ст.). Скорость фронта
пульсовой волны достигла максимума на
15-й минуте реперфузии и составляла
65–70% от значений во 2-й и 3-й группах.
В последующем параметры в этой группе
имели тенденцию к резкому снижению
и составляли 50% от значений во 2-й и
3-й группах. Показатели сократимости
составляли около 47% от исходных значений. Выброс осуществлялся в основном
за счет амплитуды экстрасистол и их частоты (табл. 2).
Во 2-й группе восстановление сердечной деятельности происходило спустя 5 минут нормотермической реперфузии. При этом в 12 препаратах этой
группы восстановление происходило
самостоятельно, с удовлетворительной
амплитудой, без нарушений ритма.
В 8 препаратах восстановление требовало электрической стимуляции в связи
с фибрилляцией желудочков, с последующим восстановлением ритма. Максимальные значения всех параметров
сердечной деятельности в этой группе восстанавливались только на 45-й минуте реперфузии, с последующим снижением насосной функции миокарда.
Во всех препаратах наблюдались паузы
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Параметр
Амплитуда,
мм рт. ст.
Частота,
уд. мин
Скорость фронта,
мм рт. ст./с
Скорость спада,
мм рт. ст./с
Сократимость,
мм рт. ст./мин
АСН
Кустодиол
Раствор № 3
на 15-й на 30-й на 45-й
мин
мин
мин
на 15-й на 30-й на 45-й
мин
мин
мин
на 15-й на 30-й на 45-й
мин
мин
мин
63
69
74
52
70
74
43
48
46
208
240
249
199
236
243
189
201
218
1618
2080
2268
1458
2197
2374
1082
1168
1303
1232
1498
1627
997
1501
1657
632
828
951
13716
17110
18886
10652
16585
18334
8079
9489
9637
между комплексами и расширение комплексов. При этом регистрировались
компенсаторные экстрасистолы. ЧСС
с каждой минутой реперфузии увеличивалась и на 45-й минуте составляла 93%
от исходной частоты. Среднее значение
КДД в этой группе не превышало 18–
22 мм рт. ст. (см. табл. 2).
В 3-й группе в 7 препаратах потребовалось применение электрической стимуляции для восстановления сердечной
деятельности. В 13 препаратах восстановление сердечной деятельности регистрировалось на 3–4 минуте реперфузии.
При этом отмечался правильный ритм,
с минимальными нарушениями проводимости (оценивалось расстояние между
комплексами на 45-й минуте, которое
составляло 96% от исходных значений).
Нарушения проводимости в самих комплексах (от начала волны скорости
фронта до конца скорости спада пульсовой волны) не наблюдалось. Максимальную скорость фронта пульсовой волны
наблюдали на 30-й и 45-й минуте реперфузии, которая составляла 85–90% от ис-
ходных значений. Амплитуда равнялась
94,5% от исходных значений. Максимальные значения всех параметров регистрировались, как и в 1-й группе, на 45-й
минуте реперфузии. КДД не превышало
10 мм рт. ст. Единичные экстрасистолы
отмечали только в тех препаратах, где для
восстановления сердечной деятельности
потребовалась электрическая стимуляция (см. табл. 2).
При биохимическом анализе раствора, оттекающего от правых отделов сердца, мы получили следующие результаты
(табл. 3). В пробах, взятых через 15 мин реперфузии, отмечалось последовательное
достоверное увеличение потребления кислорода миокардом от раствора № 3 к растворам Кустодиол и АСН. При этом максимальные значения потребления рО2
были получены при использовании АСН,
и при этом получено достоверное снижение содержания лактата от раствора № 3
до раствора АСН.
В пробах, полученных на 45-й минуте, также наблюдалось достоверно
большее потребление кислорода при
Та б л и ц а 3
Биохимические критерии защиты миокарда крысы (M±m)
Параметр
Время
реперфузии
Кардиоплегические растворы
№3
Кустодиол
р
АСН
рО2, мм рт. ст.
15 мин
45 мин
2,0±0,94
7±1,76
9,0±1,15
11±1,76
26±1,41
3±1,67
Лактат, ммоль/л
15 мин
45 мин
0,37±0,016
0,25±0,03
0,3±0,04
0,15±0,03
0,15±0,015
0,05±0,02
<0,0001
<0,05
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Средние значения параметров работы изолированного сердца
на 15, 30 и 45-й минутах нормотермической реперфузии
101
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 4
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Значения рН и осмолярности кардиоплегических растворов
102
Параметр
1 контр. группа
Кустодиол
2 контр. группа
Раствор № 3 НЦССХ
рН
Осмолярность, мосм/л
7,02–7,2
310
7,7–7,8
340–345
использовании раствора Кустодиол по
сравнению с раствором № 3 и, напротив,
достоверное снижение при использовании Кустодиола по сравнению с раствором АСН.
В то же время при исследовании содержания лактата достоверное снижение
наблюдалось при использовании раствора
АСН по сравнению с растворами Кустодиол и № 3.
Таким образом, при использовании
раствора АСН для защиты миокарда в начале и в конце исследования (15–45 мин)
преобладало аэробное окисление, что сопровождалось более высоким потреблением кислорода и минимальным содержанием лактата по сравнению с другими
растворами (р<0, 05) (см. табл. 3).
Следует особо подчеркнуть, что через
45 минут при использовании раствора
АСН по сравнению с растворами № 3 и
Кустодиол кислородная задолженность
сошла до минимума с минимальным уровнем лактата (р<0,05).
Параметры рН и осмолярности в нашем эксперименте соответствовали физиологическим параметрам, применяемым на практике кардиоплегии (табл. 4).
При гистохимическом исследовании
материала в 1-й группе (рис. 1) повреждение миокарда было более выраженным, чем во 2-й группе (рис. 2). Диффузная суданофилия как предвестник
жировой дистрофии присутствовала
во всех препаратах. В 6 препаратах выявлена мелкокапельная жировая дистрофия (см. рис. 1, а). Характер распределения контрактурных повреждений в
12 препаратах и их количество такие же,
как и при использовании Кустодиола.
Во 2-й группе во всех 20 наблюдениях
обнаружены множественные контрактурные повреждения: диффузные в субэпикардиальных отделах миокарда и
очаговые – в интрамуральном и субэн-
3 эксперимент. группа
Раствор АСН
7,2–7,4
320
докардиальном отделах миокарда левого
желудочка (см.рис. 2, б). При окрашивании масляным красным О выявляется
диффузная суданофилия всех отделов
левого желудочка, и в отдельных наблюдениях – в двух препаратах – выявили
очаги мелкокапельной жировой дистрофии (рис 2, а). Выраженность повреждений миокарда уменьшается от основания сердца к его верхушке: в верхушке
сердца отмечены отдельные мелкие очаги изменений или в повреждения вовлечены отдельные миоциты. В 3-й группе в
13 препаратах из 20 в миокарде резко
снижено количество контрактурных повреждений в субэпикардиальном отделе
(рис. 3). В остальных отделах (интрамуральный и субэндокардиальный) количество контрактурных повреждений не
отличается от их числа при использовании раствора Кустодиол, и только в одном препарате выявили очаг мелкокапельной жировой дистрофии и очаги
суданофилии (см. рис. 3, а).
Более адекватное восстановление
сердечной деятельности способствовало
нормализации капиллярного кровотока,
что находилось, повидимому, в прямой
зависимости с нормализацией окислительно-восстановительных процессов в
миокарде и способствовало преобладанию аэробного окисления (минимализации гипоксемии) по уровню содержания лактата. В 3-й группе содержание
лактата было минимальным по сравнению с таковым в 1-й и 2-й группах.
В этой же группе мы отмечали более эффективное восстановление сердечной деятельности с минимальными нарушениями ритма и проводимости. КДД не
превышало 10 мм рт. ст., максимальная
скорость фронта пульсовой волны, амплитуда и частота сердечных сокращений
в этой группе были максимальными
по сравнению с показателями 1-й и
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1
1
2
2
а
б
Рис. 1. Гистохимическое исследование миокарда в 1-й группе.
а – обнаружение триглицеридов (окраска масляным красным O) (1 – кардиомиоциты; 2 – очаг жировой дистрофии); б –
определение активности сукцинатдегидрогеназы (окрашивание по методу Nachlas) (1 – мышечные волокна; 2 – множественные контрактурные изменения – резко снижена активность СДГ).
1
2
2
б
а
Рис. 2. Гистохимическое исследование миокарда во 2-й группе.
а – обнаружение триглицидов (окраска масляным красным О) (1 – кардиомиоциты; 2 – диффузная пылевидная жировая
дистрофия); б – определение активности сукцинатдегидрогеназы (окрашивание по методу Nachlas) (1 – мышечные волокна; 2 – единичные контрактурные изменения – умеренное снижение активности СДГ).
1
1
а
б
Рис. 3. Гистохимическое исследование миокарда в 3-й группе.
а – обнаружение триглицеридов (окраска масляным красным О) (1– кардиомиоциты); б – определение активности СДГ
(окрашивание по методу Nachlas) (1 – мышечные волокна – активность СДГ не снижена).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
1
103
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
104
2-й групп, где отмечались нарушения
ритма и проводимости.
Преобладание аэробного окисления,
вероятно, оказало положительное влияние на обменные процессы в кардиомиоцитах, в результате чего в 3-й группе
отсутствовали очаги жировой дистрофии. Контрактурные повреждения
миокарда были менее выраженными
по сравнению с препаратами 1-й и
2-й групп, где были отмечены необратимые изменения миокарда: контрактурные повреждения во всех отделах миокарда с очагами суданофилии и жировой
дистрофии.
Исследование влияния природных
дипептидов на миокард и их кардиопротекторные свойства ранее были описаны
многими авторами. Среди них В. В. Алабовский и соавт., которые исследовали
влияние карнозина и ацетилкарнозина
на миокард крысы. В условиях нормотермии и гипотермии добавление дипептидов в КПР способствовало существенному снижению выхода миоглобина и
адениннуклеозидов [1, 2].
H. J. Bretschneider в своей работе показал, что L-гистидин способствовал повышению буферной емкости, являясь основным компонентом белкового буфера
и стабилизируя внутриклеточный рН,
и лучше способствовал восстановлению
метаболизма и сократительной способности миокарда по сравнению с бикарбонатным буфером [8].
Ф. З. Меерсон и соавт. исследовали
антиоксидантные свойства карнозина в
экспериментах на изолированном сердце крысы. Добавление в перфузионный
раствор после 60-минутной ишемии дипептидов снижало на 60% суммарный
выход лактатдегидрогеназы из клеток
сердца [3].
Таким образом, на основании нашего исследования можно заключить, что
ни один из примененных методов защиты миокарда в условиях гипотермии и
длительной ишемии, которая продолжалась 480 минут, не обеспечивал идеального сохранения миокарда. Но в сравнительном аспекте раствор с пониженной
концентрацией кальция, содержащий
карнозин, ацетилкарнозин и гистидин
[19], лучше защищает миокард, чем Кустодиол и раствор № 3 НЦССХ.
Выводы
1. Сравнительное исследование различных способов защиты миокарда, проведенное нами на препаратах сердца
крыс, показало, что применение раствора АСН способствует более эффективному восстановлению сократимости миокарда, с минимальными нарушениями
ритма и проводимости.
2. При использовании раствора АСН
в постишемическом периоде отмечалось
преобладание аэробного окисления, кислородная задолженность и уровень лактата были минимальными.
3. Гистохимическое исследование
миокарда при различных способах защиты показало, что использование раствора
АСН с пониженной концентрацией кальция способствует снижению степени повреждения миокарда, в особенности в
субэндокардиальном отделе.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Алабовский В. В., Болдырев А. А., Винокуров А. А.
и др. Сравнение защитного действия карнозина
и ацетилкарнозина в процессе кардиоплегии //
Бюлл. эксперим. биол. и мед. – 1999. – Т. 127,
№ 3. – С. 290–294.
Алабовский В. В., Болдырев А. А., Винокуров А. А.,
Шаврацкий В. Х. Действие гистидинсодержащих
дипептидов в условиях ишемии и реперфузии
изолированного сердца // Биохимия. – 1997. –
Т. 62, вып. 1. – С. 91–102.
Болдырев А. А. (ред.). Функциональная активность
гистидинсодержащих дипептидов // Карнозин. –
М., 1998. – Раздел III, гл. 1, 2. – С. 83–85.
Малашенков А. И. Кардиоплегия // Лекции
по сердечно-сосудистой хирургии / Под ред.
Л. А. Бокерия. В 2-х т. – М., 2001. – Т. 2. –
С. 185–199.
Мовсесян Р. Р. Защита миокарда при операциях на
открытом сердце // Лекции по сердечно-сосудистой хирургии / Под ред. Л. А. Бокерия. В 2-х т. –
М., 2001. – Т. 1. – С. 203–217.
Скулачев В. П. Карнозин и анзерин как специализированные рН-буферы – переносчики
ионов водорода // Биохимия. – 1992. – Т. 57. –
С. 1311–1316.
Bate-Smith E. C. The buffering of muscle in rigor;
protein, phosphate and carnosine // J. Physiol. –
1938. – Vol. 92. – P. 336–343.
Bretschneider H. J. Myocardial protection //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1980. – Vol. 28. –
P. 295–302.
Dunphy G., Wilkinson Richter H., Azodi M. et al. The
effects of mannitol, albumin, and cardioplegia
enhancers on 24-h rat heart preservation // Amer. J.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
10.
11.
12.
13.
14.
Physiol. – 1999. – Vol. 276, № 5 (Pt. 2). –
P. 1591–1598.
Hammon J. W., Graham T. P., Boucek R. J. et al.
Myocardial adenosine triphosphate content as a
measure of metabolic and functional myocardial
protection in children undergoing cardiac operation // Ann. Thorac. Surg. – 1987. – Vol. 44. –
P. 467–470.
Kohen R., Yamamoto Y., Cundy K. C., Ames B. N.
Antioxidant activity of carnosine, homocarnosine,
and anserine present in muscle and brain //
Proc. Nat. Acad. Sci. USA. – 1988. – Vol. 85. –
P. 3175–3179.
MacFarlane N., Mc Murray J., O`Dowd J. J. et al.
Synergism of histidin dipeptides as antioxidants //
J. Molec. Cell. Cardiol. – 1991. – Vol. 23. –
P. 1205–1207.
Nagai K., Niijima A., Yamano T. et al. Possible role
of L-carnosine in the regulation of Blood glucose // Exper. Biol. Med. (Maywood). – 2003. –
Vol. 228, № 10. – P. 1138–1145.
Robinson L. A., Harwood D. L. Lowering the calcium concentration in St. Thomas’ Hospital cardio-
15.
16.
17.
18.
19.
plegic solution improves protection during
hypothermic ischemia // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1991. – Vol. 101. – P. 314–325.
Schröder C., Heintz A., Pexa A. et al. Preclinical evaluation of coronary vascular function after cardioplegia
with HTK and different antioxidant additives // Eur. J.
Cardiothor. Surg. – 2007. – Vol. 31. – P. 821–826.
Sperelakis N. Basis of the cardiac resting potential //
Physiology and pathophysiology of the heart / Ed.
N. Sperelakis. – 3rd ed. – Boston: Kluwer
Academic, 1995. – P. 55–76.
Takemoto N., Kuroda H., Hamasaki T. et al. Effect
of magnesium and calcium on myocardial protection by cardioplegic solutions // Ann. Thorac.
Surg. – 1994. – Vol. 57. – P. 177–182.
Yamamoto F., Braimbridge M. V., Hearse D. J.
Calcium and cardioplegia // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1984. – Vol. 87. – P. 908–912.
Zimmerman A. N. E., Daems W., Hulsmann W. et
al. Morphological changes of heart muscle caused
by successive perfusion with calcium-free and calcium-containing solutions (calcium paradox) //
Cardiovasc. Res. – 1967. – Vol. 1. – P. 201–209.
© Т. И. Косарева, 2008
Т. И. Косарева
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ПОЛОСТЕЙ СЕРДЦА
ПРИ ПРОТЕЗИРОВАНИИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
У БОЛЬНЫХ С ПРИОБРЕТЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА
(обзор литературы)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Впервые термин «ремоделирование»
был введен в 1988 г. N. Sharp для обозначения изменений геометрии и структуры сердца, происходящих после крупноочагового инфаркта миокарда, а в
кардиохирургии он используется для
характеристики изменений геометрии
сердца в целом, его полостей, объемов
и массы миокарда на фоне патологии
сердца и после ее хирургической коррек-
ции [12, 42, 48]. В последующем этим термином стали обозначать патологические
изменения структуры и геометрии сердца,
возникающие на фоне различных заболеваний, в том числе и при пороках сердца
[32, 45].
Чаще всего исследователи обращают внимание на ремоделирование ЛЖ
при различных формах ИБС, в частности при обратимой ишемической
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
УДК 616.126.42-089.844:616.12-007.1
105
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
106
дисфункции ЛЖ, артериальной гипертензии, миокардитах, кардиомиопатиях,
и реже – при пороках сердца и прочих
патологиях [3, 4, 23].
В последние годы в мировой литературе все больше внимания уделяется процессам ремоделирования сердца при приобретенных пороках сердца. Прогрессирование недостаточности кровообращения при аортальном стенозе, например, стали объяснять влиянием измененной геометрии на функцию ЛЖ [13].
В современных научных исследованиях ремоделирование ЛЖ рассматривается как динамический процесс, развивающийся в ответ на «агрессию» против
миокарда и влияющий на насосную
функцию миокарда, на ее систолическую
и диастолическую составляющие [26].
Чаще всего процесс ремоделирования левого желудочка рассматривается как собирательное понятие, объединяющее патологические изменения, происходящие
как на уровне отдельных клеток и всего
интерстициального пространства миокарда, так и всей камеры левого желудочка в целом (Angell W. W. и соавт., 2001).
Каждый из компонентов ремоделирования левого желудочка вносит свою лепту
в прогрессирование сердечной недостаточности, но вопрос о прогностической
значимости формы и геометрии ЛЖ продолжает дискутироваться.
Патологическое ремоделирование
представляет собой процесс адаптации
левого желудочка к сердечной патологии,
направленный на поддержание его сократительной функции за счет расширения
камер, изменения их конфигурации и гипертрофии миокарда. Тем не менее при
отсутствии радикальной коррекции сердечной патологии прогрессирование этих
процессов с течением времени приводит к
срыву компенсаторных механизмов, в результате чего ремоделирование ЛЖ приобретает черты дезадаптации с явлениями
нарастания дилатации, изменением геометрической формы ЛЖ, резким увеличением напряжения стенок, эксцентрической гипертрофией миокарда, вследствие
чего снижается насосная функция сердца
и развивается хроническая сердечная недостаточность (Pibarot P. и соавт., 1999;
Grossman W. и соавт., 2001).
Ремоделирование сердца является
предиктором клинических проявлений
сердечной недостаточности и сопутствует
им, оно может самостоятельно усугубить систолическую и диастолическую
дисфункцию ЛЖ. Для эффективного предупреждения хронической сердечной
недостаточности необходимо четко представлять механизмы развития декомпенсации. Одним из ее главных компонентов,
независимо от этиологии, является ремоделирование сердца.
В нашей стране Ю. Н. Беленковым и
соавт. [3] было проведено исследование, доказывающее, что ремоделирование
ЛЖ – общий патогенетический процесс
у больных с хронической сердечной
недостаточностью различной этиологии,
а также что структурно-геометрические
показатели имеют более высокую корреляцию с функциональным состоянием больных, чем такой общепринятый
показатель функции ЛЖ, как фракция
изгнания [36].
По определению M. A. Pfeffer, E. Braunvald [46], ремоделирование – это структурно-геометрические изменения левого
желудочка, включающие в себя процессы
гипертрофии миокарда и дилатации, приводящие к изменению его геометрии
и нарушению систолической и диастолической функции. Именно поэтому предотвращение ремоделирования сердца
может быть ключом к прерыванию порочного круга в формировании хронической
сердечной недостаточности. Сегодня не
вызывает сомнений ведущая роль активации нейрогуморальных систем (причем
как циркулирующих, так и тканевых,
в том числе миокардиальных) в развитии ремоделирования ЛЖ. В экспериментальных исследованиях установлена последовательность событий, приводящих
к ремоделированию сердца. При сердечно-сосудистых заболеваниях наряду с активацией нейрогуморальных систем в
процесс включаются гемодинамические
(растяжение миокарда) и некоторые другие факторы (ишемия). В результате происходит активация внутриклеточных ферментных систем (кининазы, фосфатазы).
Изменение активности этих ферментов
запускает транскрипционные факторы,
непосредственно влияющие на промоутеры (гены), а изменяющаяся экспрессия
генов активирует процессы ремоделирования сердца. На определенном этапе синдром ремоделирования сердца
(«структурная кардиомиопатия») оттесняет на второй план важность этиологического повреждающего механизма и определяет качество и прогноз жизни больных.
Возможно, что будущие лечебные стратегии будут направлены на коррекцию фундаментальных клеточных и молекулярных
механизмов, лежащих в основе ремоделирования ЛЖ.
В кардиохирургии приобретенных пороков сердца ремоделирование (или перемоделирование) рассматривается как двунаправленный процесс, развивающийся
от нормальных параметров под влиянием
нарушения гемодинамики в результате
клапанных пороков к патологии и обратно к восстановлению морфофункциональных особенностей полостей сердца
после хирургической коррекции.
В практической деятельности имеет
огромное значение качественная оценка
формы контура ЛЖ, принципиальная
значимость которой связана с тем, что она
определяет особенности внутриполостного потока крови [4]. Многочисленные
исследования подтверждают, что форма
полостей сердца является одним из важнейших геометрических параметров, которые необходимо оценивать количественно [27, 38, 40]. При клапанной
патологии появляется настоятельная необходимость определить типичные варианты геометрии не только ЛЖ, но и остальных полостей сердца с учетом
особенностей их анатомии, что позволит
создать основу для более точного решения
вопросов о стадии патологического процесса, прогноза, показаний к тому или
иному методу хирургического вмешательства и оценки отдаленных результатов
оперативного лечения.
Геометрия ЛЖ в клинической практике характеризуется общими показателями
(КДО, КСО, КДР, КСР, толщина стенки и
др.) [4, 5, 8]. Однако ряд исследователей
для изучения геометрии ЛЖ используют
и менее распространенные параметры, в
частности – коэффициент сферичности
(КС), коэффициент эксцентричности
(КЭ), коэффициент формы (КФ) [46].
Обычно ремоделирование ЛЖ при
различной патологии сердца оценивают
с помощью эхокардиографии или магнитно-резонансной томографии.
Работа Т. С. Базарсадаевой (2003), посвященная исследованию изменений размеров и формы правого желудочка при
его патологических состояниях, показала, что количественный анализ ПЖ можно проводить с использованием модификаций, разработанных на основе моделей
левого желудочка. МРТ дает возможность
детализированно и непосредственно визуализировать форму и внутреннюю
морфологию полостей сердца. Высококонтрастная разрешающая способность
метода спин-эхокардиографии позволяет
не только дифференцировать быстро двигающуюся кровь внутри полостей и архитектонику внутреннего контура миокарда, но и провести подробный анализ
границ эпикарда и эндокарда. Высокая
временная разрешающая способность
киновизуализации с реверсом градиента
позволяет визуализировать полости сердца в обе фазы сердечного цикла. На основании этих изображений можно вычислить объем полостей и массу миокарда. В
силу сложности геометрической конфигурации правого желудочка метод МРТ
не позволяет сделать никаких предположений относительно его формы, поэтому
объем его определяют непосредственно,
то есть путем вычисления суммы площадей полости желудочка, помноженной на
толщину томографических срезов на всем
протяжении полости желудочка. При исследовании группы здоровых добровольцев, имеющих нормальные результаты
эхокардиографического исследования,
L. Boxt и соавт. (1992) установили, что индексы КСО и КДО левого и правого желудочков не имели достоверных различий.
Следовательно, индексы УО и ФВ обоих
желудочков также не имели достоверных
различий. Таким образом, многоплоскостное МРТ-исследование позволяет непосредственно продемонстрировать изменения размеров сердечных камер и
архитектоники их внутреннего контура.
Кроме того, применение метода Simpson
к томографическим срезам, выполненным в фазы систолы и диастолы, дает возможность провести прямой, точный и
воспроизводимый количественный анализ объемов желудочков и массы миокарда, и это позволяет осуществлять не только
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
107
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
108
диагностическое обследование пациентов, но и наблюдать за их состоянием в
динамике – до и после хирургической
коррекции приобретенного порока митрального клапана. Существенным достоинством МРТ является хорошая визуализация всех отделов сердца, включая
правые, без артефактов от костных структур и воздуха [3].
В зарубежной литературе описан
Lenz-эффект, возникающий вследствие
опасного взаимодействия между движущимися металлическими элементами протеза и статическим полем МРТ (L. Boxt
и соавт., 1992). Ферромагнитные имплантаты часто рассматриваются как противопоказание для МРТ из-за потенциальных
опасностей относительно их движения,
смещения или тепловых эффектов в течение процедуры. Однако практика показывает, что для обычного напряжения
магнитного поля от 1 до 2 Т влияние
на имплантат незначительно, и МР-процедуры могут применяться безопасно
у пациентов с механическими протезами
сердца. В настоящее время все более
широко используется поле напряженностью 3–4 Т, поэтому Lenz-эффект может
стать значительным и его влияние на
имплантат усилится.
На сегодняшний день благодаря таким преимуществам, как полипозиционность, хорошая мягкотканая контрастность, широкое поле изображения,
относительно высокое пространственное
разрешение, низкая ошибка метода, а
также минимальный субъективный вклад
оператора в проведение исследования,
магнитно-резонансная томография стала
самым точным неинвазивным методом
исследования. Но кроме достоинств, метод имеет и некоторые ограничения: достаточно длительное время получения
изображения, невозможность обследования пациентов с искусственными водителями ритма, а также высокая стоимость исследования.
Наряду с МРТ эхокардиография является более доступным и достаточно высокоинформативным из многих современных неинвазивных методов исследования.
Этот высокочувствительный метод способен также достаточно надежно оценить
структурно-функциональные изменения
миокарда, полостей и клапанов сердца на
всех этапах хирургического лечения больного, особенно в отдаленные сроки после
операции.
Не вызывает сомнений, что оценка
выраженности ремоделирования сердца
у больных с пороками сердца важна как
для прогнозирования результата операции, так и для определения хирургической
тактики. Однако ремоделированию подвергается не только ЛЖ, но и остальные
сердечные полости, вовлекаемые в патологический процесс нарушением внутрисердечной гемодинамики. Считается, что
отклонение от нормы некоторых показателей, характеризующих ремоделирование
ЛЖ, в частности, конечного систолического стресса ЛЖ, может служить критерием выбора оптимального срока оперативной коррекции митрального порока с
преобладанием недостаточности, позволяя выбрать момент операции на той стадии порока, когда ремоделирование сердца еще обратимо [47].
Среди причин, приводящих к изменению конфигурации полостей сердца, пороки занимают одно из ведущих мест.
Пороки митрального клапана (стеноз
и недостаточность) являются одними из
наиболее частых причин инвалидизации и
смертности среди лиц трудоспособного
возраста.
Операция протезирования митрального клапана – эффективный метод лечения больных с приобретенными пороками
левого атриовентрикулярного отверстия
сердца, позволяющий устранить морфологический субстрат порока и улучшить
гемодинамику. Прогресс кардиохирургической техники и анестезиологического
обеспечения операций существенно улучшил непосредственные результаты протезирования митрального клапана [19]. Операционная и ранняя послеоперационная
летальность в настоящее время не превышают 5%. Однако отдаленные результаты
операции во многих случаях ухудшаются в
связи с сохранением или прогрессированием структурно-функциональных изменений сердца, которые в настоящее время
обозначаются термином «ремоделирование левого желудочка».
Высокая частота сруктурно-функциональных изменений сердца у больных
с корригированным митральным пороком
сердца в значительной степени обусловле-
на тем, что около 70% пациентов направляются на хирургическое лечение на
стадии выраженной сердечной недостаточности и ремоделирования сердца
(Grocott-Mason R. M. и соавт., 2000). В настоящее время современные возможности
медикаментозной терапии позволяют в
большинстве случаев добиваться замедления прогрессирования структурных изменений сердца и хронической сердечной
недостаточности, особенно при своевременно начатом лечении. В литературе мало данных об исследованиях ремоделирования сердца в отдаленные сроки после
протезирования митрального клапана и
возможностях его медикаментозной коррекции [9–11].
Поэтому внимание некоторых исследователей привлекают процессы ремоделирования ЛЖ у больных с митральным
стенозом и недостаточностью, как до, так
и после хирургической коррекции. Это
обусловлено тем, что систолическая дисфункция ЛЖ развивается или прогрессирует после хирургической коррекции
чистой митральной недостаточности неишемического генеза примерно у 15% больных [21] и является одной из главных
причин летального исхода в отдаленные
сроки после операции (48% всех поздних
смертей) [43].
Изолированная митральная недостаточность не относится к самым частым
и распространенным порокам сердца.
По секционным данным, «чистая» митральная недостаточность не превышает
2–4% от общего числа пороков сердца
(Boxt L. M., 1996; Starling M. R. и соавт.,
1982). Б. А. Черногубов (1950) среди 793
больных с ревматическими пороками
сердца обнаружил изолированную митральную недостаточность лишь у 3,6%
больных.
Значительно меньше работ посвящено
оценке ремоделирования левого желудочка у больных с митральным стенозом без
недостаточности. Тем не менее примерно
у 20,0% больных с выраженным митральным стенозом до его хирургической коррекции отмечается снижение фракции выброса ЛЖ, которая нормализуется после
операции [26, 36].
На основании опыта отечественных и
зарубежных авторов А. Н. Бакулев впервые в 1954 г. систематизировал и опубли-
ковал в нашей печати данные, относящиеся к показаниям и противопоказаниям
оперативного лечения митрального стеноза. В соответствии с этим в нашей стране
была принята классификация митрального стеноза, предложенная А. Н. Бакулевым
и Е. А. Дамир, согласно которой митральный стеноз по степени тяжести разделяется на 5 стадий:
I стадия – полная компенсация кровообращения. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия обычно остается
более 2,5 см2. Клинически в этой стадии
порок почти не проявляется. На этой стадии больные не подлежат операции.
II стадия – легочный застой. Она характеризуется большей степенью сужения левого атриовентрикулярного отверстия (примерно до 1,5–2 см 2). Этим
больным показана, как правило, митральная комиссуротомия. Резервы миокарда у них сохранены, риск операции
невелик, результаты хорошие.
III стадия – правожелудочковая недостаточность. Выраженные нарушения в
малом круге и нерезкие явления застоя в
большом круге кровообращения, расширение легочной артерии, происходит ремоделирование левого предсердия и правого желудочка, и особенно правого
предсердия. Показания к операции – абсолютные.
IV стадия – выраженная недостаточность кровообращения со значительными явлениями застоя в большом круге
кровообращения. Сюда же относятся
больные с мерцательной аритмией и
другими симптомами резкого поражения
миокарда. Одышка выражена не только
при физической нагрузке, но и в покое.
Деформация полостей сердца соответствует митральной конфигурации рентгенологически и эхокардиографически.
Больные практически нетрудоспособны.
Операция после подготовки еще возможна, однако риск ее значительно возрастает.
V стадия – необратимая деформация
сердечных камер, недостаточность кровообращения, дистрофия. На этой стадии заболевания вопрос о возможности
и хороших результатах операции не возникает [18].
С нашей точки зрения, каждой из перечисленных стадий соответствует опре-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
109
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
110
деленная степень ремоделирования полостей сердца, а именно:
– на I стадии ремоделирование практически не выражено или выражено незначительно;
– на II стадии ремоделирование выражено, но достаточно легко обратимо уже в
ранние послеоперационные сроки;
– на III стадии ремоделирование полостей сердца имеет ярко выраженный характер, но регресс не всегда полноценен и
происходит в отдаленном периоде;
– на IV стадии ремоделирование выражено значительно, регресс его незначителен и происходит в отдаленные послеоперационные сроки;
– на V стадии ремоделирование сердечных камер приобретает необратимый
характер, и даже если оперативное вмешательство по витальным показаниям
происходит, это не приводит его к регрессу.
В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН
принято различать три степени митрального стеноза по площади митрального
отверстия: резкую (площадь отверстия
0,5 см2 или меньше), значительную (площадь отверстия 0,6–1,0 см2) и умеренную (площадь отверстия 1,1–1,5 см2).
При площади отверстия, превышающей
1,5 см2 (до 2,5 см2), можно говорить о легкой степени стеноза.
Левый желудочек после коррекции
митрального стеноза получает больший
объем крови, в связи с чем его размеры
увеличиваются в пределах нормы без существенного изменения фракции выброса. Многочисленные исследования показали, что у всех больных с митральным
стенозом размеры ЛЖ были небольшими,
при митральной недостаточности ЛЖ
значительно увеличен, без существенных
различий ФВ ЛЖ [10, 13, 14, 19, 20]. Измерения необходимых параметров, таких
как КСР, КДР, КСО, КДО, УО желудочка,
производились по традиционным общепринятым методикам Teicholz и Simpson.
Для оценки сократимости ЛЖ по методике Teicholz измерения осуществляются
в М-mod режиме, когда плоскость сканирования проходит через полость ЛЖ
на уровне свободного края створок митрального клапана. Определение расчетных показателей и объемов сердечных
полостей по методике Simpson проводилось в 4-камерной позиции из апикального доступа в конечную фазу систолы
и диастолы на соответствующих кадрах
кинопетли посредством трассирования
внутреннего контура миокарда на границе темного сигнала от кровотока и светлого от миокарда. Расчет величины обведенной площади и объемов происходит
автоматически в соответствии с компьютерными программами современной ультразвуковой аппаратуры.
Дооперационная
сократительная
способность ЛЖ у больных с выраженной митральной недостаточностью является одним из важных определяющих факторов эффективности операции
протезирования митрального клапана
(ПМК) в отдаленные сроки после операции: больные с дооперационной фракцией выброса менее 50% имеют более высокий риск неблагоприятного исхода
операции и большую вероятность недостаточного восстановления систолической функции ЛЖ после протезирования
митрального клапана [10].
К особенностям операций протезирования МК при его недостаточности относятся более высокая частота низкого
сердечного выброса и низкая толерантность к физической нагрузке [20]. С целью предупреждения низкого сердечного
выброса после операций, исходя из предположения о влиянии подклапанного аппарата на сократительную способность
левого желудочка, С. W. Lillehei и соавт. в
1964 г. внедрили методику имплантации
протеза с сохранением задней створки
митрального клапана. Однако V. O. Bjork
и соавт. (1964) и G. C. Rastelli и соавт.
(1967) в своих работах пытались опровергнуть гипотезу о положительном
эффекте этого дополнительного мероприятия. Вместе с тем многочисленные исследования (David T. E. и соавт.,
1983; Hansen D. E. и соавт., 1987; Скопин И. И., Муратов Р. М. и соавт., 1992,
1998, 2000) показали значимость сохранения подклапанного аппарата при протезировании митрального клапана. Сохранение обеих или хотя бы задней
створки привело к достоверному улучшению (свыше 50%) сократительной способности миокарда в раннем и отдаленном периодах после операции.
Некоторые авторы действительно
считают, что фракция выброса левого желудочка является основным прогностическим фактором, определяющим эффективность хирургической коррекции
митральной недостаточности. Было установлено, что у больных с дооперационной ФВ ЛЖ менее 55% шестилетняя
выживаемость после протезирования митрального клапана не превышает 52%, а у
больных с исходной фракцией выброса
более 55% она составляет 83% (р<0,05)
[32, 37 ].
Выраженная митральная недостаточность является следствием различных патологических процессов: ревматического
поражения митрального клапана, инфекционного эндокардита, дегенерации
соединительной ткани, ИБС, травматического поражения. Одним из самых эффективных и общепринятых методов
хирургической коррекции митральной
регургитации является протезирование
митрального клапана (ПМК).
Однако, по данным исследований
Ю. Н. Беленкова (1997), у части пациентов,
перенесших протезирование митрального
клапана, отдаленный эффект операции
значительно снижается из-за развития
дисфункции левого желудочка, которая
возникает примерно у 15% больных, оперированных по поводу митральной недостаточности неишемического генеза, которая служит основной причиной (48%)
поздней послеоперационной летальности.
Среди причин ухудшения состояния
функции ЛЖ при некорригированном
митральном пороке и отсутствии других
заболеваний сердца обсуждаются ревматический кардит и его последствия [47],
а также длительно существующая (более
1 года) мерцательная аритмия [44]. В частности, было установлено, что при длительном существовании мерцательной
аритмии у больных с митральным стенозом отмечаются более выраженные
признаки ремоделирования полостей
сердца, проявляющиеся в достоверном
увеличении левого предсердия, индексов
КСО, КДО ЛЖ и индекса сферичности
ЛЖ, а также тенденции к увеличению конечного систолического стресса ЛЖ и
снижению его фракции выброса [44].
Понятие ремоделирования предсердий было введено в 1995 г. C. E. F. Wijffels
и M. A. Alessie, предположившими, что
фибрилляция предсердий вызывает нарушения электрофизиологических и
структурных свойств предсердий, которые в свою очередь поддерживают ее существование.
Функционально левое предсердие
представляет собой резервуар легочной
крови во время систолы правого желудочка, проводник между легочными венами и левым желудочком во время диастолы желудочка и нагнетатель крови в
ЛЖ непосредственно перед систолой его.
По данным J. Graham и соавт. (1971),
H. Dodge и соавт. (1973), объем левого предсердия в норме составляет 36–38 мл/м2
поверхности тела. Изменение объема ЛП
в течение сердечного цикла в среднем составляет 18±7,4 мл/м2, что равняется 38%
ударного объема крови левого желудочка
в норме. Остальные 62% потока крови из
легких к ЛЖ приходятся на функцию левого предсердия как проводника, пассивно пропускающего кровь. Сокращение ЛП увеличивает объем ЛЖ на 21%
(Best P., Heath D., 1964).
При недостаточности митрального
клапана левое предсердие наполняется
избыточным количеством крови (регургитирующий объем присоединяется к тому количеству крови, которое поступает
в левое предсердие из легочных вен) и
расширяется, иногда до весьма значительных размеров. Во время диастолы
весь объем крови поступает в ЛЖ, который в связи с этим также расширяется и
гипертрофируется. Во время систолы ЛЖ
выбрасывает свое содержимое частично в
аорту, а частично обратно в ЛП. В случаях выраженной митральной недостаточности количество регургитирующей крови может достигать 100–200 мл во время
каждого сердечного цикла [6, 7, 14, 16].
Расширение ЛП носит адаптационный
характер («тоногенное расширение»):
понижение тонуса стенки предсердия и
увеличение количества остаточной крови
в его полости несколько амортизируют
толчки от регургитации крови и предохраняют как предсердие, так и легочные
вены от чрезмерных колебаний давления. Но с течением времени стенка ЛП
теряет свой тонус. Одним из последствий
значительного растяжения стенки ЛП
является мерцание предсердий, наблю-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
111
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
112
даемое у подавляющего большинства
больных с выраженной митральной недостаточностью. При этом, несмотря на
большое количество крови, поступающее
в ЛЖ, минутный объем крови, проходящий через сосудистую систему, понижен
[40, 48].
Стеноз отверстия митрального клапана ведет к снижению проводниковой
функции ЛП. Активная сократительная
функция его возрастает. При этом сокращение ЛП увеличивает объем ЛЖ на 33%.
При утрате этой важной сократительной
функции ЛП вследствие фибрилляции
давление в нем возрастает, что может
обусловить отек легких [21].
Достаточно часто в последнее время применительно к предсердиям оценивается такой показатель, как индекс
сферичности, который определяется
как соотношение продольной оси к
поперечной, измеренным в 4-камерной позиции из апикального доступа.
Продольная ось определяется в ЛП
от фиброзного кольца МК до стенки предсердия между устьями легочных
вен, а в ПП – от фиброзного кольца
ТК до стенки между устьями верхней и
нижней полой вены. Поперечная ось
в обоих предсердиях определяется одинаково – на уровне средней его трети между
боковой стенкой предсердия и межпредсердной перегородкой.
При митральном стенозе сопротивление кровотоку, создаваемое суженным
митральным отверстием («первый барьер»), приводит к переполнению кровью
ЛП и возрастанию давления в его полости. Величина среднего давления в ЛП,
которое наряду с минутным объемом
сердца является главным показателем,
характеризующим тяжесть нарушения гемодинамики у больных c митральным
стенозом, зависит в основном от степени
сужения митрального отверстия, определяющего величину диастолического давления и градиента давления в полости
ЛЖ [34]. Левое предсердие – довольно
слабый отдел сердца, оно рано перестает
справляться с повышенной нагрузкой, и
возникает ретроградный ток крови в малый круг кровообращения в момент систолы предсердий.
Однако быстрое восстановление систолической функции ЛЖ после хирурги-
ческой коррекции митрального стеноза позволяет предположить, что основную роль в дисфункции ЛЖ играют
факторы преднагрузки, а не собственно
нарушение сократительной функции миокарда [41].
Поэтому особого внимания и обсуждения заслуживают случаи развития дисфункции ЛЖ с клинически выраженными признаками сердечной недостаточности на фоне митрального стеноза с
низким трансмитральным диастолическим градиентом, но сохраненным минутным объемом сердца (более 3 л/мин) [47].
Действительно, по мере накопления опыта кардиохирурги стали отмечать, что у
части больных с выраженной клинической картиной митрального стеноза и сохраненным минутным объемом имеется
низкий трансмитральный диастолический градиент. Хирургическая коррекция
митрального стеноза с помощью операции протезирования митрального клапана в этих случаях давала хороший клинический результат. При более детальном
обследовании оказалось, что у всех этих
больных интраоперационно выявлены
выраженные изменения подклапанного
аппарата митрального клапана. Считается, что изменения подклапанного аппарата у этих больных вызывают нарушения
диастолического наполнения ЛЖ вследствие нарушения податливости (комплайнса) левого желудочка [47]. Таким
образом, развитие своеобразной диастолической дисфункции ЛЖ и объясняет
появление у больных выраженной клиники порока, особенно при физической нагрузке, при относительно невысоком (менее или равном 10 мм рт. ст.) среднем
диастолическом градиенте. Данное объяснение этого феномена было получено в
работах, исследовавших соотношение
объема и давления в ЛЖ у больных с выраженным митральным стенозом и признаками нарушения податливости левого
желудочка [39].
Учитывая не совсем удовлетворительные отдаленные результаты операции
коррекции митрального порока сердца
с помощью операции протезирования митрального клапана, кардиохирурги в настоящее время уделяют большое внимание
прогнозированию эффективности этого
вида хирургической коррекции порока.
Для улучшения отдаленных результатов операции необходимо выявление дооперационных клинических и гемодинамических показателей, которые могли
бы служить прогностическими факторами неблагоприятного отдаленного результата операции. С целью выявления
этих факторов был предпринят ряд
исследований [7, 14], в которых установлено, что одним из основных предоперационных показателей, влияющих на
отдаленные результаты протезирования митрального клапана по поводу
митральной недостаточности, является
фракция изгнания левого желудочка [7].
Другими показателями, влияющими на
отдаленную выживаемость пациентов
после протезирования митрального клапана по поводу выраженной митральной регургитации, были: снижение сердечного индекса менее 2,5 л/мин•м2,
переднезаднее укорочение короткой
оси левого желудочка менее 30%, конечный систолический размер левого
желудочка более 50 мм, индекс конечного систолического объема более
70 мл/м2, мерцательная аритмия и возраст старше 65 лет [6, 10, 12].
Предпринимались также попытки
выведения интегрального показателя,
с помощью которого можно было бы
предсказать гемодинамичкесую эффективность протезирования митрального
клапана по поводу митральной регургитации. Им явился показатель, рассчитанный на основании фракции изгнания,
конечного систолического стресса и индекса конечного систолического объема
левого желудочка. Выведенный таким
образом интегральный показатель позволяет с точностью 87% устанавливать различие между пациентами, у которых после операции будут нормальные или
патологические показатели сократительной способности ЛЖ [14].
Крупное исследование, посвященное
прогнозированию эффективности оперативной коррекции митральной недостаточности, предприняли P. Michel и соавт.
[43]. Авторы попытались установить
предоперационные показатели, влияющие на отдаленный исход операции, у
пациентов с выраженной изолированной
митральной недостаточностью. Среди
92% больных, выживших после операции
протезирования митрального клапана, за
7-летний период наблюдения у 15% развилась выраженная дисфункция ЛЖ, не
связанная с дефектами коррекции митральной регургитации. Эта дисфункция
ЛЖ у 40% из них привела к развитию нефатальной сердечной недостаточности, а
в 60% случаев явилась причиной летального исхода. Мультивариационный анализ, проведенный авторами, показал, что
независимыми предикторами дисфункции ЛЖ были: тип оперативного вмешательства, размер фракции изгнания, индексы конечного диастолического и
конечного систолического объемов левого желудочка, а также конечный систолический размер левого желудочка (по
данным эхокардиографии).
Таким образом, в настоящее время
общепризнанно, что в основе формирования и прогрессирования хронической сердечной недостаточности у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями до операции и восстановления
сердечной деятельности после хирургического лечения лежит длительный
процесс ремоделирования сердца. Адекватная оценка этого сложного и многогранного процесса требует к себе пристального внимания, пролонгированного
во времени и ориентированного на определенную кратность контрольного обследования пациентов по четко разработанной схеме.
Представленный анализ литературных данных показывает, что несмотря на
повышенный интерес исследователей
к результатам протезирования митрального клапана у пациентов с приобретенными пороками сердца, сведения,
касающиеся неинвазивной оценки послеоперационного ремоделирования полостей сердца на различных этапах этого
процесса, достаточно противоречивы
и нуждаются в дальнейшем изучении
и уточнении с целью оптимизации
сроков хирургической коррекции и адекватности прогнозирования отдаленных
результатов.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Атоян А. М., Аветисян Л. Г., Арутюнян Т. Л. Гемодинамические и рентгенологические изменения после протезирования митрального
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
113
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
10.
114
11.
12.
13.
14.
15.
16.
клапана // Кровообращение. – 1986. – Т. XIX,
№ 1. – С. 36–40.
Аркусский Ю. И. Рентгенодиагностика болезней
сердца и сосудов. – М.: Медгиз, 1948. – С. 23.
Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. А. и др.
Магнитно-резонансная томография в оценке
ремоделирования левого желудочка у больных с
сердечно-сосудистой недостаточностью // Кардиология. – 1996. – № 4. – С. 15–22.
Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю. И., Ключников И. В.
Ишемическое ремоделирование левого желудочка (методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения). – М., 2002.
Бокерия Л. А., Можина А. А., Роева Л. А., Федоров
Г. Г. Геометрия левого желудочка и ее значение в
патогенезе нарушений гемодинамики при постинфарктной аневризме сердца // Патол. кровообр. и кардиохир. – 1998. – № 273. – С. 51–53.
Браунвальд Е. Клапанные пороки сердца // Внутренние болезни. – Т. 5.– М., 1994. – С. 224–257.
Весельников Л. В. Легочная гипертензия (инструментальная диагностика, классификация и
некоторые проблемы патогенеза): Автореф.
дис. … д-ра мед. наук. – Л., 1973.
Бураковский В. И. и др. Хирургическое лечение
ишемической болезни сердца (опыт 1200 операций) и перспективы его развития // Грудная
хир. – 1985. – № 5.
Гиляревский С. Р. Новые терапевтические стратегии при застойной сердечной недостаточности // Кардиология. – 1997. – Т. 37, № 10. –
С. 88–99.
Гиляревский С. Р., Орлов В. А., Ивасенко Л. А.,
Гвинджилия Т. В. Факторы, определяющие эффективность протезирования митрального клапана при митральной недостаточности // Там
же. – 1996. – № 2. – С. 54–58.
Гиляревский С. Р., Соколов В. В., Боева О. А., Хважаев М. С. Использование тканевого допплеровского изображения для оценки систолической функции левого желудочка после протезирования митрального клапана // Тезисы
докл. I Всерос. национ. ассамблеи кардиологов. – М., апрель 1998. – С. 21–22.
Глезер М. Г., Асташкин Е. И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной
терапии // Клинич. геронтол. – 2000. – № 1. –
С. 33–43.
Джангулян Н. Г. Функциональные критерии
эффективности протезирования клапана аорты
и ремоделирования левого желудочка после
коррекции аортального стеноза: Дис. … канд.
мед. наук. – М., 2006.
Жадовская В. М. Роль нарушений сократительной функции сердца и гемодинамика в генезе
недостаточности кровообращения у больных
ревматическими пороками сердца: Дис. … д-ра
мед. наук. – М., 1977.
Лысенко О. Б. Оценка состояния малого круга
кровообращения у больных ревматическими
митральными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией: Дис. … канд. мед.
наук. – М., 1994.
Мухарлямов Н. М., Беленков Ю. Н., Атьков О. Ю.
и др. Клиническая ультразвуковая диагностика:
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
Руководство для врачей. В 2 томах. – М.: Медицина, 1987.
Мухарлямов Н. М., Беленков Ю. Н. Ультразвуковая диагностика в кардиологии. – М.: Медицина, 1981.
Незлин В. Е. Ревматические пороки сердца. –
М.: Медицина, 1968.
Семеновский М. Л., Соколов В. В., Честухин В. В.
Полное или частичное сохранение подклапанного аппарата при протезировании митрального клапана // Грудная хир. – 1989. – № 6.
С. 82 – 83.
Скопин И. И., Муратов Р. М.,Фурсов Б. А. и др.
Протезирование митрального клапана при его
недостаточности с сохранением подклапанных
структур // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1992. –
№ 9–10. – С. 12–16.
Тепляков А. Т., Карпов Р. С. Особенности расстройств микроциркуляции при ревматических
митральных пороках и хроническом легочном
сердце // Тер. архив. – 1990. – Т. 62, № 11. –
С. 91–97.
Тихонов К. Б. Функциональная рентгеноанатомия сердца. – М.: Медицина, 1978.
Флоря В. Г. Ремоделирование сердца и сосудов у
больных с хронической сердечной недостаточностью кровообращения: Дис. … д-ра мед. наук.
– М., 1997.
Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. – М.: Медицина, 1993.
Baker B., Scovil C., Kane J. et al. Echocardiographic
detection of right ventricular hypertrophy // Amer.
Heart J. – 1983. – Vol. 5, № 3. – P. 611.
Blaufarb I. S., Sonnenblick E. B. The renninangiotensin system in left ventricular remodeling //Amer. J. Cardiol. – 1996. – Vol. 79, № 2. –
P. 609–634.
David T. E., Uden D. E., Strauss H. D. The importance
of the mitral apparatus in left ventricular function after
correction of mitral regurgitation // Circulation. –
1983. – Vol. 68, № 2. – P. 11-76–11-82.
Dodge H. T., Sandler H., Ballew D. W., Lord J. D. Jr.
The use of biplane angiocardiography for measurement of left ventricular volume in man // Amer.
Heart J. – 1960. – Vol. 60. – P. 762–776.
Ertas F., Gulec S., Yagmur C. et al. Left ventricular
systolic function in patients with mitral stenosis
before and after successful mitral ballon valvuloplasty: assessment with radionuclide ventriculography.
Abstracts of the 5-th World Congress of Heart
Failure // J. Hear Failure. – 1997. – Vol. 4, № 1. –
P. 62 (248).
Collins-Nakai R. L., Rosenthal A., Casteneda A. R.
Congenital mitral stenosis: A review of twenty
years experience // Circulation. – 1977. – № 56. –
P. 1039–1047.
Guadalajara-Boo J. F., Galvan-Montiel O., NogueraNatrinez J. et al. The mechanism of remodeling in
left ventricular volume overload // Arch. Inst.
Cardiol. Mex. – 1995. – Vol. 65. – P. 217–228.
Haberthur Ch., Sullvan M. J., Hizzel H. et al. Longterm prognosis after surgery for mitral regurgitation //
Eur. Heart J. – 1989. – Vol. 10 (Suppl.). – P. 374.
Hachida M., Nonoyama M., Bonkohara Y. et al.
Combined aortic and mitral valve replacement in
an adult with mucopolysaccharidosis (Maro-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
mitral stenosis: preload effect or reduced contractility? // Eur. Heart J. – 1997. –Vol. 18. – Abstr.
Suppl. – P. 654.
McDonald K. M., Mock J., D Aloia A. et. al.
Bradykinin antagonism inhibits the antigrowth
effect of converting enzyme inhibition in the dog
myocardium after discrete transmural myocardial
necrosis // Circulation. – 1995. – Vol. 91, № 7. –
P. 2043–2048.
Michel P. L., Kevorkian J. P., Iung B. et al. Factors
influencing left ventricular dysfunction after surgery for non-ischaemic mitral regurgitation // Eur.
Heart J. – 1989. – Vol. 10. – Abstr. Suppl. – P. 4.
Mohan J. C. Effects of atrial fibrillation on left
ventricular function and geometry in mitral stenosis: Abstracts of the 5-the World Congress of
Heart Failure // J. Heart Failure. – 1997. – Vol. 4,
№ 1. – P. 63 (250).
Oko-Sarnowska Z., Orajek S., Ponizyriski A. et al.
Remodelling of left ventricle after valve replacement
in the low impedence valvular diseases (mitral
and aortic insufficiency) in III–IV NYNA class.
A 12 months follow up // Ibid. – 1995. – Vol. 2
(Abstr.). – P. 215.
Pfeffer M. A., Braunvald E. Ventrikular remodeling
after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications // Circulation. –
1990. – Vol. 81.– P. 1161–1172.
Rauburn B. K., Fortuin N. J. Severely symptomatic
mitral stenosis with a low gradient: A case for lowtechnology medicine // Amer. Heart J. – 1996. –
Vol. 132. – P. 628–632.
White H. D., Norris R. M., Brown M. A. et al. Left
ventricular end-sistolik volume as the major determinant of survival alter recove from miokardial
infarktion // Circulation. – 1987. – Vol. 76. –
P. 44–51.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
34.
teaux-Lamy syndrome) // Heart Vessels. – 1996. –
Vol. 11. – P. 215–217.
Hansen D. E., Sarris G. E., Niezyporuk M. A. et al.
Physiologic rote of the mitral apparatus in left ventricular regional mechanics, contraction synergy,
and global systolic performance // J. Amer.
Cardiovasc. Surg. – 1989. – Vol. 97. – P. 521–533.
Hennein H. A., Swain J. A., McIntosh C. L. et al.
Comparative assessment of chordal preservation
versus chordal resection during mitral valve replacement // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1990. –
Vol. 99. – P. 828–837.
Ishihara K. et al. Left ventricular mechanics and
myocite function after correction of experimental
chronic mitral regurgitation by combined mitral
valve replacement and preservation of the native
valve apparatus // Circulation. – 1992. –Vol. 86,
№ 2. – P. 11-16–11-25.
Kraus F., Dacian S., Rudolph C. et al. Are there preoperative markers capable of predicting postoperative outcome after valve replacement for mitral
regurgitation? // Eur. Heart J. – 1989. – Vol. 10. –
P. 375.
Lamas G. A., Vaughan D. E., Parisi A. F. et al. Effects
of left ventricular shape and captopril therapy
on exercise capacity after anterior wall acute
myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. – 1989. –
Vol. 63. – P. 1167–1173.
Liu C. P., Ting C. T., Yang T. M. et al. Reduced left
ventricular compliance in human mitral stenosis //
Circulation. – 1992. – Vol. 85. – P. 1447–1456.
Mancini G. B. J., Bourassa M. G., Williamson P. R. et
al. Prognostic importance of guantitative analisis of
coronary cineangiograms // Amer. J. Cardiol. –
1994. – Vol. 35. – P. 707–715.
Mandinov L., Finkov B., Kaufmann Pm. et al.
Reduced left ventricular ejection performance in
115
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© О. Г. Суратова, Е. Д. Беспалова, 2008
УДК 616.12-007-053.1:618.33]-073.432.19
О. Г. Суратова, Е. Д. Беспалова
ВОЗМОЖНОСТИ ПРЕНАТАЛЬНОЙ ЭХОГРАФИИ
В ВЫЯВЛЕНИИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА
С ОБЕДНЕННЫМ ЛЕГОЧНЫМ КРОВОТОКОМ (обзор)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
116
По данным разных исследователей,
врожденные пороки сердца (ВПС) с обструктивным поражением системы легочной артерии составляют от 20 до 40% от
числа всех ВПС [6, 10, 11, 13, 30, 80, 84, 87,
98]. В эту группу входят в основном комбинированные пороки: дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП) со стенозом легочной артерии (СЛА), пороки
конотрункуса с обструкцией системы легочной артерии (ЛА), единственный желудочек сердца (ЕЖС) со стенозом ЛА, общий открытый атриовентрикулярный
канал (ООАВК) в комбинации с пороками
конотрункуса и сужением ЛА, а также различные анатомические варианты гипоплазии правых отделов сердца. Изолированный вариант представлен стенозом или
атрезией ЛА с интактной межжелудочковой перегородкой (ИМЖП).
При этом от 30 до 45% ВПС этой группы относятся к критическим порокам периода новорожденности, при которых
оказание специализированной помощи
необходимо в первые дни жизни ребенка
[2, 8, 26, 51, 78, 90].
Внутриутробно врожденные пороки
сердца с обедненным легочным кровотоком
(ОЛК) компенсируются за счет активного
функционирования фетальных коммуникаций – открытого овального окна (ООО)
и открытого артериального протока (ОАП),
а также за счет наличия внутрикардиальных
шунтов (дефектов межжелудочковой перегородки), сброс крови через которые у плода происходит справа налево. Это обусловлено тем, что давление в правых отделах
сердца плода на 10–20 мм рт. ст. выше дав-
ления в левом желудочке и аорте, а величина общего периферического сопротивления
ниже общего легочного приблизительно
в 4–5 раз. Овальное окно и артериальный
проток действуют как обходные шунты,
позволяющие крови из полых вен, минуя
легкие, поступать в систему большого круга
кровообращения [12, 25, 37, 70].
Практически сразу после рождения,
при падении общего легочного сопротивления и включении легких в процесс газообмена, ВПС этой группы манифестируют
тяжелыми клиническими проявлениями.
Тяжесть клинических проявлений и экстренность хирургического вмешательства
в постнатальном периоде напрямую зависят от степени обструкции легочной артерии и скорости закрытия фетальных коммуникаций [6, 9, 75].
Своевременное выполнение паллиативной операции создания системно-легочного анастомоза или стентирования
артериального протока помогает спасти
жизнь практически 90% новорожденных
детей, находящихся в критическом состоянии [8, 26, 31, 43].
Достичь абсолютной своевременности
в проведении хирургических манипуляций можно только одним путем – если
знать о пороке еще до рождения ребенка.
На современном этапе комплексная
пренатальная допплер-эхокардиография
(допплер-ЭхоКГ) позволяет не только установить факт наличия ВПС с обедненным легочным кровотоком у плода, но
и оценить степень и уровень обструкции
системы ЛА, что в основном и определяет
постнатальный прогноз.
Крайне неблагоприятен прогноз при
пороках конотрункуса с выраженной гипоплазией ствола и ветвей легочной артерии и критическим стенозом клапана ЛА.
Именно эти варианты ВПС приводят к летальному исходу в первые недели жизни
ребенка в 75–80% наблюдений. К примеру, крайне плохой прогноз наблюдается
при тетраде Фалло (ТФ) с выраженной гипоплазией всей системы ЛА, а наиболее
тяжелое течение отмечают при варианте
порока с агенезией легочного клапана. Ряд
авторов отмечают, что у некоторых из этих
пациентов сердечная недостаточность
развивается еще во внутриутробном периоде, 60% из них умирают в перинатальном
периоде от водянки, респираторных проблем или сопутствующей врожденной патологии [2, 26, 63, 88, 90].
Крайне прогностически неблагоприятной патологией является атрезия легочной артерии (АЛА). До шести месяцев
доживают не более 60% больных. Суммарная смертность среди оперированных
и неоперированных пациентов, даже при
современном уровне кардиохирургии,
достигает в течение первого года жизни
25%. В последующие пять лет умирают
еще 22% больных [10, 26, 76, 78, 88].
При АЛА с интактной межжелудочковой перегородкой (ИМЖП) даже при
своевременно проведенном кардиохирургическом лечении летальность составляет
12% в 1-й месяц жизни, а в течение первого года достигает 50%. Кроме того, при
этом пороке возможно развитие внутриутробной недостаточности кровообращения
и, как следствие, неиммунной водянки
плода, что дополнительно повышает риск
перинатальных потерь [51, 52, 62, 76].
Очевидно, что для оценки целесообразности сохранения беременности выявлять подобные формы ВПС с ОЛК необходимо на ранних сроках – до 22-й
(максимум – до 24-й) недели, когда у будущих родителей еще есть выбор – сохранить или прервать данную беременность.
К сожалению, большинство авторов, приводящих в работах обобщенные данные
статистики, отмечают, что при проведении
скринингового ультразвукового исследования (УЗИ) беременных подозрение
на ВПС этой группы, в том числе на практически бесперспективные формы в аспекте постнатальной коррекции, возника-
ет лишь после 24–28 недели гестации [4,
11, 16, 19, 74, 81, 84].
Широкое применение и современные
возможности допплер-ЭхоКГ плода позволяют не только диагностировать ВПС
этой группы на ранних сроках беременности, но и детально оценивать анатомические и гемодинамические особенности порока, изучать этапы его внутриутробной
эволюции [3, 4, 14, 31, 77].
Однако для ВПС с обедненным легочным кровотоком существуют определенные методологические трудности, связанные с идентификацией уровня и степени
обструкции ЛА, особенно на ранних сроках – до 24-й недели беременности [29, 61].
Сложной задачей пренатальной диагностики является постановка точного
топического диагноза при атрезии легочной артерии разных типов. Особенности
порока с различными вариантами его
эхографических проявлений у плода затрудняют раннюю пренатальную диагностику и обусловливают выявление порока
преимущественно на поздних сроках гестации – в среднем на 25–27 неделе. Значительный процент диагностических ошибок в пренатальном выявлении данного
порока объясняется практическим отсутствием эффективного алгоритма дифференциальной диагностики крайней формы ТФ и атрезии ЛА в сочетании с
подаортальным ДМЖП с другим пороком
конотрункуса – общим артериальным
стволом [4, 11, 15, 44, 67].
В установлении окончательного диагноза атрезии клапана ЛА существенно
помогает цветное допплеровское картирование, позволяющее установить отсутствие кровотока из правого желудочка в легочную артерию и реверсный характер
потока в ОАП [21, 65, 77, 84].
Крайне важно дифференцировать
пренатально такие прогностически неблагопрятные формы АЛА, как АЛА
с ИМЖП. В связи с плохим постнатальным прогнозом при раннем выявлении
данного ВПС оправданной является рекомендация о прерывании беременности.
Это может приводить к существенному
снижению частоты порока среди живорожденных, что, например, наблюдают в
Великобритании [39, 52].
Объективные трудности в пренатальной диагностике ВПС с обструктивным
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
117
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
118
компонентом в системе ЛА создает отсутствие у плода значимого градиента в выводном отделе правого или левого (при
ТМА) желудочков сердца – патогномоничного признака ВПС данной группы в
постнатальном периоде [13, 14, 74, 83, 98].
Это связано прежде всего с наличием
дефекта межжелудочковой перегородки,
который способствует перераспределению
выброса из ПЖ в сторону аорты, а перекрестный кровоток в артериальном протоке приводит к выравниванию давления
между ЛА и аортой. Исключение составляют только формы с рестриктивными
размерами ДМЖП и изолированные стенозы ЛА с интактной межжелудочковой
перегородкой, при которых наблюдается
значимая корреляция между скоростью
кровотока в ЛА и степенью ее обструктивных изменений [22, 32, 33, 96].
Регистрация с помощью допплеровских методик картирования кровотока высокоскоростного турбулентного потока
в выводном отделе правого желудочка
(ВОПЖ) и легочной артерии возможна
лишь на поздних сроках гестации при выраженной степени обструкции. Важным
дополнительным аргументом при постановке диагноза является регистрация
реверсного кровотока в ОАП – патогномоничного признака обструктивного поражения системы ЛА у плода [4, 21, 74, 77,
84, 96]. В то же время в отечественной литературе отсутствует диагностический
алгоритм, помогающий выявлять ВПС
с ОЛК и умеренной обструкцией ВОПЖ,
особенно на ранних сроках гестации – до
24-й недели.
Данные целого ряда исследователей
убедительно свидетельствуют о том, что
описываемая группа ВПС относится к
прогрессирующей фетальной патологии.
Отмечается тенденция к нарастанию обструкции инфундибулярного отдела ПЖ и
системы ЛА с увеличением срока беременности, особенно после 26–30 недели гестации [4, 31, 40, 61, 68, 78, 98].
Этот факт определяет важность проведения повторных исследований на поздних сроках беременности, когда необходимо максимально точно оценить все
анатомические и гемодинамические нюансы порока. Эти данные помогают правильно определить временные параметры
(степень ургентности) оказания специали-
зированной помощи в постнатальном периоде [4].
Однако в доступной литературе мы не
встретили стандартизованного алгоритма
внутриутробного мониторирования ВПС с
ОЛК с четким указанием количества, сроков и объема проведения повторных исследований.
На результат пренатального исследования сердца плода влияют также такие
факторы, как разрешающая способность
прибора, положение и размер плода, количество околоплодных вод, масса тела
женщины, а также квалификация специалиста. Однако большинство исследователей отмечают, что в первую очередь точность пренатальной диагностики ВПС
данной группы зависит от срока гестации
[3, 4, 31, 40, 41, 49].
Трансабдоминально идентифицировать сердечные структуры плода можно
уже на 14-й неделе беременности, а интравагинально – на 10–12 неделях гестации.
Тем не менее большинство авторов сходятся во мнении, что более информативным методом в диагностике ВПС на ранних сроках гестации (конец первого –
начало второго триместра) является трансвагинальное ультразвуковое исследование
[34, 38, 60, 72, 93].
Ряд исследователей выделяют варианты ВПС с обструкцией системы ЛА, которые успешно выявляются с помощью
трансвагинального УЗИ и, напротив, часто пропускаемые при проведении этого
исследования варианты.
К первой группе относятся сложные
ВПС с выраженной диспропорцией размеров камер сердца, дефектами перегородок
значительных размеров и атрезией клапанных структур, такие как ТФ, АЛА, ООАВК
и ЕЖС с выраженным обструктивным
компонентом. К сложнодиагностируемым
ВПС второй группы относятся пороки, не
сопровождающиеся значимыми морфометрическими изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы плода на ранних
сроках гестации: умеренные изолированные стенозы ЛА, умеренные варианты гипоплазии правого жклудочка. С помощью
трансвагинального УЗИ плохо выявляются
двойное отхождение сосудов от правого желудочка и транспозиция магистральных артерий, включая обструктивные формы данных пороков [18, 28, 55, 73, 89, 93, 97].
Однако цифры, отражающие точную
процентную частоту выявления различных нозологических форм обструктивных
ВПС с помощью трансвагинального УЗИ,
существенно разнятся при сопоставлении
данных различных исследователей.
Начиная с 16–18 недели гестации методом выбора является трансабдоминальное УЗИ, точность которого возрастает
с 16-й по 30-ю неделю беременности и достигает 97% [5, 35, 41, 78].
На сегодняшний день существуют незначительные разногласия по поводу
стандартного срока проведения первичной трансабдоминальной допплер-ЭхоКГ
плода: от 18-й до 22-й недели беременности (страны Западной Европы и США).
В доступной литературе мы не встретили дискуссии об оптимальных сроках
диагностики пороков изучаемой нами
группы. Говоря о сроках в 18–20 недель,
необходимо упомянуть об ограничении,
касающемся допплеровских методик
картирования кровотока, играющих немаловажную роль в выявлении гемодинамических нюансов ВПС с обструкцией
системы легочной артерии. Данные
J. Choi и соавт. свидетельствуют о том,
что идентификация спектра кривых
скорости кровотока (КСК) через клапаны
аорты и легочной артерии при помощи
импульсно-волновой допплерографии
до 20-й недели гестации была успешной
для аорты и ЛА лишь в 63,5 и 43,8% соответственно. Эти данные согласуются
с исследованиями L. D. Аllan и соавт.,
также отмечающих крайне низкую информативность допплерографии на
16–20 неделях беременности [31, 49].
Вместе с тем большинство исследователей констатируют, что визуализировать
обструкцию структур сердца плода с помощью В-режима сканирования возможно начиная с 14–15-й недели беременности [23, 29, 38, 92 и др.]. Однако в литературе мы не встретили четкого алгоритма
исследования при подозрении на ВПС
с ОЛК у плода, позволяющего максимально точно оценивать уровень и степень обструктивного поражения ЛА на разных
сроках беременности.
В связи с интенсивным совершенствованием техники кардиохирургических
вмешательств и методик обеспечения
безопасности операций на открытом серд-
це, многие сложные ВПС, включая ВПС
с ОЛК, сегодня подвергаются успешной
хирургической коррекции [7].
Таким образом, в аспекте повышения
прогностической значимости пренатального УЗИ и оценки целесообразности сохранения беременности, крайне важно
дифференцировать изолированную кардиальную и сочетанную (хромосомную/экстракардиальную) патологию плода.
По данным многих исследователей,
ВПС с обедненным легочным кровотоком
часто сочетаются с различными генетическими аномалиями (хромосомными
и моногенными болезнями), множественными врожденными пороками развития
(МВПР) неясной этиологии, наличие которых существенно ухудшает постнатальный прогноз [1, 20, 45, 66, 69, 85, 94].
Литературные данные свидетельствуют о том, что из ВПС с ОЛК наиболее частым «спутником» множественной
врожденной патологии плода и новорожденного является ТФ. Описано более
30 синдромов МВПР, в структуру которых
входит тетрада Фалло. Нередко этот порок
сочетается с хромосомными аномалиями и
генными нарушениями, среди которых
следует выделить трисомии 13, 18 и 21, дупликации и делеции [20, 26, 50, 53, 56, 73].
Тетрада Фалло занимает третье место
по частоте (после ДМЖП и ООАВК) среди ВПС, наиболее часто сочетающихся
с трисомией 21, – синдромом Дауна [18,
24, 27, 54, 94].
Стеноз и атрезия ЛА также описаны
при многих хромосомных аномалиях, генных нарушениях и при 60 синдромах
МВПР [11, 20, 85, 86].
Одними из наиболее распространенных синдромов в кардиологической практике является группа синдромов CATCH 22.
Это комплекс симптомов заболевания,
включающих в себя ВПС, аномалии лицевых структур, расщепление твердого/мягкого неба, аплазию/гипоплазию тимуса,
гипокальциемию и делецию 22-й хромосомы. Постнатально данный синдром характеризуется задержкой интеллектуального развития и иммунодефицитными
состояниями [42, 45, 56, 58, 78].
В 1993 г. под названием «CATCH 22»
были объединены несколько известных
ранее генетических синдромов, включая
наиболее распространенные – велокардио-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
119
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
120
вые две исследовательские серии являются пренатальными, две вторые – постнатальными.
При выявлении у плода подобных
форм ВПС крайне важно исключить
сопутствующую патологию, включая хромосомный дисбаланс по типу микроделеции 22-й хромосомы. Зачастую именно
фактор наличия у плода хромосомной/экстракардиальной патологии определяет целесообразность сохранения беременности. При этом абсолютной
достоверности в выявлении хромосомных аномалий плода можно достичь только с помощью проведения инвазивного
исследования [1, 4, 27, 94].
Однако вопрос о том, насколько необходимо проведение генетической экспертизы плода при обнаружении у него
вышеперечисленных ВПС, остается дискутабельным. Это заставляет исследователей искать дополнительные эхографические маркеры данной патологии, позволяющие увеличить эффективность УЗ-метода в ее пренатальном выявлении. Дополнительным ультразвуковым маркером
синдрома CATCH-22 R. Chaoui и соавт.
cчитают аплазию/гипоплазию тимуса, которые могут быть установлены при проведении пренатальной ЭхоКГ [47].
По мнению этих авторов, фетальный
тимус относится к числу структур, легко
визуализируемых при проведении пренатальной эхографии. Наилучшей позицией
для его изучения является проекция трех
сосудов, входящая в стандартный протокол пренатальной ЭхоКГ [48, 59].
По данным ряда исследователей,
выявление гипоплазии/аплазии тимуса позволяет отнести беременную к
группе высокого риска по наличию
у плода делеции 22-й хроЧастота выявления делеции 22-й хромосомы при различных мосомы, а сочетание данвариантах обструктивных пороков конотрункуса
ного признака с конотрункальным ВПС позволяет
Доля сочетаний
заподозрить данную патолос делецией 22-й хромосомы (%)
n*
Автор, год
гию практически в 90% слуТФ с агенезией
АЛА + ДМЖП
ТФ
кл. ЛА
чаев [47, 92, 95].
Однако стоит отметить,
Boudjemline Y., 2001 261
14
37
21,5
что
в доступной литературе
Chaoui R., 2002
76
9
50
–
мы
не
встретили четкого алIserin L., 1998
104
26
40
46
горитма
измерения фетальGoldmuntz E., 1998
251 15,9
–
–
ного тимуса и нормативов,
соответствующих разным пе*Общее число пациентов с пороками конотрункуса, вошедших в исслериодам гестации.
довательскую серию.
фациальный и синдром Ди Джорджа,
а также «несиндромальные» случаи ВПС,
этиологическим фактором которых является делеция 22-й хромосомы. В настоящее время они рассматриваются как формы одного заболевания [26].
Микроделеция 22-й хромосомы является наиболее частой среди известных аутосомных делеций, встречающейся с частотой 1 случай на 4000 обследованных
и отмечающейся в 5% всех случаев ВПС.
Наиболее часто при этой патологии выявляются пороки конотрункуса, включая
формы с обструктивным поражением системы ЛА [20, 36, 57, 64, 82, 86, 92].
Тетрада Фалло и атрезия легочной артерии являются одними из наиболее часто
упоминаемых в литературе пороков конотрункуса, диагностируемых при синдроме
CATCH 22, в том числе и на пренатальном
этапе [45, 46, 56, 64, 69, 79].
От 6 до 20% случаев ТФ – результат делеции 22-й хромосомы, а при тетраде Фалло с атрезией ЛА частота делеции 22-й
хромосомы составляет 55%. При агенезии
клапана ЛА микроделеция 22-й хромосомы выявляется в 8–10% наблюдений [26].
Многие исследователи отмечают, что
пороки конотрункуса являются высокоспецифичным маркером делеции
22-й хромосомы. Однако частота выявления данной генетической аномалии
при пороках конотрункуса по данным
разных авторов колеблется в достаточно
широком диапазоне – от 6 до 30%, составляя в среднем 13–20% [36, 45, 57, 64,
71]. В таблице показана частота выявления делеции 22-й хромосомы при различных вариантах обструктивных пороков конотрункуса по данным четырех
различных исследований. При этом пер-
Заключение
Раннее пренатальное выявление ВПС
с ОЛК является актуальной задачей перинатальной кардиологии в аспекте разграничения изолированных форм пороков
и вариантов их сочетания с хромосомной/экстракардиальной патологией плода, чем нередко определяется целесообразность сохранения беременности.
Учитывая достижения современной
кардиохирургии, необходимо дифференцировать на ранних сроках беременности
прогностически благоприятные и неблагоприятные формы ВПС с ОЛК с точки
зрения перспективности постнатального
хирургического лечения (возможности
выполнения полной радикальной коррекции порока), а следовательно, и целесообразности сохранения беременности.
При сохранении беременности внутриутробное мониторирование анатомогемодинамических изменений порока,
включая нарастание обструкции, позволяет более точно оценивать прогноз к моменту рождения ребенка, параллельно
осуществляя контроль за состоянием здоровья будущей матери.
Дородовое знание о пороке позволяет
избежать тактических ошибок в ведении
таких пациентов в постнатальном периоде
и вовремя доставить новорожденного в
кардиохирургический стационар для оказания ему специализированной помощи.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Баранов В. С., Кузнецова Т. В., Вахарловский В. Г.
и др. Пренатальная диагностика в акушерстве:
современное состояние, методы, перспективы. –
СПб.: Н-Л, 2002.
Белоконь Н. А., Подзолков В. П. Врожденные пороки сердца. – М.: Медицина, 1991.
Беспалова Е. Д. Возможности пренатальной
эхокардиографической диагностики аномалий
конотрункуса // Sonoace Intern. – 2001. – № 8. –
C. 65– 71.
Беспалова Е. Д. Пренатальная и ранняя постнатальная диагностика патологии сердечно-сосудистой системы: Дис. … д-ра мед. наук. – M.,
2003.
Беспалова Е. Д., Синьковская Е. С., Тюменева А. И.
и др. Современные ультразвуковые методы
визуализации сердечно-сосудистой системы
плода // Визуализация в клинике. – 2003. –
№ 9. – C. 23–27.
Бураковский В. И., Бокерия Л. А. (ред.) Сердечно-сосудистая хирургия. – М.: Медицина, 1996.
20.
21.
22.
23.
24.
Бокерия Л. А., Голухова Е. З. (ред.) Лекции
по кардиологии. – М.: Изд-во НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001.
Бокерия Л. А., Ким А. И., Серегин К. О. и др. Современные возможности оперативной помощи
при критических состояниях, вызванных ВПС //
Неотложные состояния у детей: Шестой конгресс педиатров России. – М., 2000. – С. 7.
Бокерия Л. А., Ким А. И., Лобачева Г. В. и др. Возможности хирургии в лечении критических состояний при некоторых ВПС // Матер. V Всерос. съезда сердечно-сосуд. хирургов. – М.,
1999. – С. 10.
Бокерия Л. А., Подзолков В. П. Проблема ВПС:
современное состояние и перспективы решения // Рос. мед. вести. – 2001. – № 3. – С. 70–71.
Галкина О. Л., Иванова Т. Л. Атрезия легочной
артерии: три варианта пренатальных эхографических проявлений // Пренат. диагностика. –
2004. – Т. 3, № 3. – С. 181.
Затикян Е. П. Фетальная кардиология // Акушерство и гинекол. – 1992. – № 3–7. – С. 6–10.
Затикян Е. П. Пренатальная диагностика тетрады Фалло // Sonoace Intern. – 2000. – № 7. –
С. 35–40.
Зубкова Г. А. Двухмерная и допплер-эхокардиография в диагностике врожденных пороков
сердца у новорожденных и детей первого года
жизни: Дис. … д-ра мед. наук. – М., 1992.
Медведев М. В. Эхокардиография плода. – М.:
Реальное Время, 2000. – С. 135–152.
Медведев М. В. Как улучшить пренатальную диагностику врожденных пороков сердца? // Ультразвук. диагн. акуш. гин. педиат. – 2000. – Т. 8,
№ 2. – С. 84–88.
Медведев М. В., Скворцова М. Н., Куница И. М.
Трансвагинальная эхокардиография // Там же. –
1994. – Т. 3, № 24. – С. 24–30.
Медведев М. В., Юдина Е. В. Задержка внутриутробного развития плода. – М., 1998.
Никитин С. В. Пренатальная диагностика
врожденного сочетанного порока сердца: необходимость изучения главных артерий при
скрининговом ультразвуковом исследовании
плода // Пренат. диагностика. – 2002. – Т. 1,
№ 1. – С. 53–56.
Петриковский Б. М., Медведев М. В., Юдина Е. В.
Врожденные пороки развития: пренатальная
диагностика и тактика. – М.: Реальное Время,
1999. – С. 61–86.
Синьковская Е. С. Современные возможности
пренатальной диагностики патологии сердечнососудистой системы с использованием допплерографии: Дис. … канд. мед. наук. – М., 2005.
Смирнов Н. Н. Срез через три сосуда – прямой
путь к пренатальной диагностике тетрады Фалло // Ультразвук. диагн. акуш. гин. педиат. –
2001. – № 1. – С. 59–62.
Смирнов Н. Н., Стремоухова И. Т. Пренатальная
эхокардиография в группах беременных высокого и низкого риска формирования врожденных пороков сердца у плода // Там же. – 2001. –
№ 4. – С. 284–295.
Снайдерс Р. Д., Николайдес К. Х. Ультразвуковые
маркеры хромосомных дефектов плода. – М.:
Видар, 1997.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
121
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
122
25. Стрижаков А. Н., Бунин А. Т., Медведев М. В.
Антенатальная кардиология. – М., 1991.
26. Шарыкин А. С. Врожденные пороки сердца. –
М.: Теремок, 2005.
27. Юдина Е. В. Роль эхографии в формировании
показаний к пренатальному кариотипированию // Ультразвук. диагн. – 1998. – № 1. –
С. 42–47.
28. Achiron R., Rotstein Z., Lipitz et al. First-trimester
diagnosis of fetal congenital heart disease by
transvaginal ultrasonography // Obstet. Gynecol. –
1994. – № 20. – P. 69–72.
29. Allan L. D. A practical approach to fetal heart scanning // Sem. Perinat. – 2000. – Vol. 24, № 5. –
P. 324–328.
30. Allan L. D. Congenital heart disease // Heart. –
2000. – Vol. 83. – P. 367–370.
31. Allan L. D., Hornberger L. K., Sharland G. K. Fetal
cardiology. – London: Greenwich Medical Press,
2000.
32. Allan L. D., Sharland G. K. Prognosis in fetal tetralogy of Fallot // Pediatr. Cardiol. – 1992. – № 13. –
P. 1–4.
33. Anderson C. F., McCurdy C. M., McNamara M. F.,
Reed K. L. Case of the day. 8. Diagnosis: color
Doppler aided diagnosis of tetralogy of Fallot //
J. Ultrasound. Med. – 1994. – Vol. 13, № 4. –
P. 341–342.
34. Areias J. C., Matias A., Montenegro N., Brandao O.
Early antenatal diagnosis of cardiac defects using
transvaginal Doppler ultrasound: new perspectives? // Fetal Diagn. Ther. – 1998. – Vol. 13. –
P. 111–114.
35. Ayres N. A. Advances in fetal echocardiography //
Tex. Heart Inst. J. – 1997. – Vol. 24, № 4. –
P. 250–259.
36. Boudjemline Y., Fermont L., Le Bidois J. et al.
Prevalence of 22q11 deletion in fetuses with
conotruncal cardiac defects: a 6-year prospective study // J. Pediatr. – 2001. – Vol. 138, № 4. –
P. 520–524.
37. Brezinka C. Fetal hemodynamics // J. Perinat. Med. –
2001. – Vol. 29, № 5. – P. 371–380.
38. Bronshtein M., Zimmer E. Z. The sonographic
approach to the detection of fetal cardiac anomalies
in early pregnancy // Ultrasound Obstet. Gynecol. –
2002. – № 12. – P. 360–365.
39. Bull C., Kostelka M., Sorenser K. et al. Outcome
measures for the neonatal management of pulmonary atresia wich intact ventricular septum //
J. Thorac. Cardiovasc. Surgеry. – 1994. – Vol. 107. –
P. 359–366.
40. Buskens E., Grobbee D. E., Frohn-Mulder I. M. et al.
Efficacy of routin fetal ultrasound screening for
congenital heart disease in normal pregnancy //
Circulation. – 1996. – Vol. 94. – P. 67–72.
41. Buskens E., Steyerberg E. W., Hess J. et al. Routine
prenatal screening for congenital heart disease: what
can be expected? A decision-analytic approach //
Amer. J. Public Health. – 1997. – Vol. 87, № 6. –
P. 962–967.
42. Burn J. Closing time for CATCH 22 // J. Med.
Genet. – 1999. – Vol. 3. – P. 737–738.
43. Castaneda A. R., Jonas R. A., Mayer J. E. et al.
Cardiac surgery of the neonate and infant. –
Philadelphia: W. B. Saunders Comp., 1994.
44. Chaoui R., Heling K. S., Taddei F., Bollmann R.
Doppler echocardiographic analysis of blood flow
through the fetal aorta and pulmonary valve in
the second half of pregnancy // Geburtshilfe Frauenheilkd. – 1995. – Bd. 55, № 4. –
S. 207–217.
45. Chaoui R., Kalache K. D., Heling K. S. et al. Absent
or hypoplastic thymus on ultrasound: a marker for
deletion 22q11.2 in fetal cardiac defects //
Ultrasound Obstet. Gynecol. – 2002. – № 20. –
P. 546–552.
46. Chaoui R., Korner H., Bommer C. et al. Prenatal
diagnosis of heart defects and associated chromosomal aberrations // Ultraschall in Med. – 1999. –
№ 20. – P. 177–184.
47. Chaoui R., Korner H., Bommer C. Prenatal assessment of thymus in detecting fetuses with deletion
22q11 // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 2000. –
№ 16. – P. 82.
48. Chaoui R., Yagel S., Silverman N., Gembruch U. The
examination of the normal fetal heart using
two dimensional echocardiography // Fetal
Cardiology. – N. Y.: Lippincott, 2002.
49. Choi J. Y., Noh C. I., Yun Y. S. Study on doppler
waveforms from the fetal cardiovascular system //
Fetal Diagn. Ther. – 1991. – Vol. 6. – P. 74–83.
50. Danks D., Bankier A. POSSUM – pictures of standart syndromes and undiagnosed malformations.–Version 4/5/ Melbourn, Australia: Computer
Power, 1997.
51. Daubeney P. E., Delany D. G., Anderson R. H. et al.
Pulmonary atresia with intact ventricular septum.
Range of morphology in a population-based
study // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2002. – Vol. 39. –
P. 1670–1679.
52. Daubeney P. E., Sharland J. K., Cook A. C. et al.
Pulmonary atresia with intact ventricular septum:
impact of fetal echocardiografy on incidence at birth
and postnatal outcome // Circulation. – 1998. –
Vol. 98. – P. 562–566.
53. DeGrouchy J., Turleau C. Clinical atlas of human
chromosomes. 2nd ed. – N. Y.: Wiley, 1984.
54. De Vore G. R. Trisomy 21: 91% detection rate using
second trimester ultrasound markers // Ultrasound
Obstet. Gynecol. – 2000. – Vol. 16, № 2. –
P. 133–141.
55. De Vore G. R. First-trimester fetal echocardiography: is the future now? // Ibid. – 2002. – № 20. –
P. 453–455.
56. Driscoll D. A. Prenatal diagnosis of the 22q 11. 2
deletion syndrom // Genet. Med. – 2001. – № 3. –
P. 14–18.
57. Driscoll D. A., Salving J., Sellinger B. et al. Prevalens
of 22q11.2 microdeletions in DiGeorge and velocardiofacial syndromes: Implications for genetic counseling and prenatal diagnosis // J. Med. Genet. –
1993. – № 30. – P. 813–817.
58. Driscoll D. A., Spinner N. B., Budarf M. L. et al.
Deletions and microdeletions of 22q11 in velocardiofacial syndrome // Amer. J. Med. Genet. – 1992. –
Vol. 44. – P. 261–268.
59. Felker R. E., Cartier M. S., Emerson D. S. et al.
Ultrasound of the fetal thymus // J. Ultrasound
Med. – 1989. – № 8. – P. 667–673.
60. Fernandez P. L., Tamariz-Martel M. A., Azcarate M. J.
et al. Doppler atrioventricular flow waves to ven-
61.
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
tricular filling in the human fetus // Pediatr.
Cardiol. – 2000. – Vol. 21, № 5. – P. 422–428.
Fesslova V., Villa L., Nicolini U. Fetal hydrops
due to a tachyarrhythmia progressing to organic
pulmonary stenosis // Cardiol. Young. – 2000. –
Vol. 10, № 2. – P. 158–161.
Freedom R. M., Burrows P. E., Smallhorn J. F. et al.
Pulmonary atresia and intact ventricular septum //
Neonatal heart disease. – London: Springer-Verlag,
1992. – P. 285–307.
Gatzoulis M. A. Tetralogy of Fallot // Gatzoulis M. A.,
Webb J. D., Daubeney P. E. Diagnosis and management of adult congenital heart disease. – Chuchill
Livingstone, 2003. – P. 122–138.
Goldmuntz E., Clark B. J., Mitchell L. E. et al.
Frequency of 22q11 deletion in patients with
conotruncal defects // J. Amer. Coll. Cardiol. –
1998. – Vol. 32. – P. 492–498.
Guntheroth W. G., Cyr D. R., Winter T. et al. Fetal
Doppler echocardiography in pulmonary atresia //
J. Ultrasound Med. – 1993. – Vol. 12, № 5. –
P. 281–284.
Haak M. C., Bartelings M. M., Gittenberger A. C. et
al. Cardiac malformations in first trimester fetuses
with increased nuchal translucency: ultrasound
diagnosis and postmortem morphology //
Ultrasound Obstet. Gynecol. – 2002. – № 20. –
P. 14–21.
Hornberger L. K., Benacerraf B. R., Bromley B. S. et
al. Prenatal detection of severe right ventricular outflow tract obstruction // J. Ultrasound. Med. –
1994. – Vol. 13. – P. 743–750.
Hornberger L. K., Sanders S. P., Sahn D. J. et al.
In utero pulmonary artery and aortic growth
and potential for progression of pulmonary
outflow tract obstruction in tetralogy of Fallot //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 1995. – Vol. 25, № 3. –
P. 739–745.
Huggon I. C., Ghi T., Cook A. C. et al. Fetal cardiac
abnormalities identified prior to 14 weeks’ gestation // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 2002. –
№ 20. – P. 22–29.
Huhta J. C. Right ventricular function in the human
fetus // J. Perinat. Med. – 2001. – Vol. 29, № 5. –
P. 381–389.
Iserin L., De Lonlay P., Viot G. et al. Prevalence of
the microdeletion 22q11 in newborn infants with
congenital conotruncal cardiac anomalies // Eur.
J. Pediatr. – 1998. – Vol. 157. – P. 881–884.
Jemmali M., Valat A. S., Poulain P. et al. Nuchal
translucency: screening for chromosomal abnormalities and congenital malformations. Multicenter
study // J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris) –
1999. – Vol. 28, № 6. – P. 538–543.
Jones K. L. Smith’s recognizable patterns of human
malformations. 5th ed. – Philadelphia: Saunders,
1997.
Jurgens J. 3D-sonography as 2D-M-mode sonography in fetal echocardiography // J. Ultraschall Med. –
2001. – Vol. 22, № 1. – P. 12–16.
Kathrin L., Reed K. L. Tucson F. N. et al. Cyanotic
Disease in the Fetus. // J. Amer. Soc. Echocardiogr.
– 1990. – Vol. 3, № 1. – P. 9–15.
Leonard H., Derrick G., Sullivan J. et al. Natural and
unnatural history of pulmonary atresia // Heart. –
2000. – Vol. 84. – P. 499–503.
77. Liang C. C., Tsai C. C., Hsieh C. C. et al. Prenatal diagnosis of tetralogy of Fallot with absent pulmonary valve
accompanied by hydrops fetalis // Gynecol. Obstet.
Invest. – 1997. – Vol. 44, № 1. – P. 61–63.
78. Maeno Y. V., Boutin C., Hornberger L. K. et al.
Prenatal diagnosis of right ventricular outflow tract
obstruction with intact ventricular septum, and
detection of ventriculocoronary connection //
Heart. – 1999. – № 81. – P. 661–668.
79. Maghlitt A., Tennstedt C., Korner H. et al. Prenatal
diagnosis of 22q11 microdeletion in early secondtrimester fetus with conotruncal anomaly presenting
with increased nuchal transluecency and bilateral
intracardiac echogenic foci // Ultrasound Obstetr.
Gynecol. – 2000. – Vol. 19. – P. 510–515.
80. Mair D. D., Edwards W. D., Hagler D. J. et al.
Tetralogy of Fallot and pulmonary atresia with
ventricular septal defect // Fetal, neonatal, and
infant cardiac disease. – Norwalk: Appleton-Lange,
1990. – P. 639–669.
81. Meyer-Wittkopf M., Rappe N., Sierra F. et al. Threedimensional (3-D) ultrasonography for obtaining
the five-chamber view: comparison with cross-sectional (2-D) for sonographic screening //
Ultrasound Obstet. Gynecol. – 2000. – № 5. –
P. 397–402.
82. Milewicz D. M., Seidman C. E. Genetics of cardiovascular diseas // Circulation. – 2000. – Vol. 102. –
P. IV-103–IV-111.
83. Montana E., Khoury M. J., Cragan J. D. et al. Trends
and outcomes of prenatal diagnosis of congenital
cardiac malformations by fetal echocardiography
in a well defined birth population. Atlanta, Georgia,
1990–1994 // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1996. –
Vol. 28. – P. 1805–1809.
84. Nishibatake M., Matsuda Y., Kamitomo M. et al.
Echocardiographic findings of pulmonary atresia or
critical pulmonary stenosis and intact ventricular
septum in utero // Pediatr. Int. – 1999. – Vol. 41,
№ 6. – P. 716–721.
85. Paladini D., Lamberti A., Tartaglione A. et al. The
association between congenital heart disease and
Down syndrome in the fetus // Ultrasound Obstet.
Gynecol. – 1998. – № 12. – P. 105.
86. Rimoin D. L., Connor J. M., Pyeritz R. E. Emery and
Rimoin’s principls and practice of medicine. – Vols
1–2. 3rd ed. – NY: Churchill Livingstone, 1997.
87. Romero R., Pilu G., Ghidini A. et al. Prenatal diagnosis of congenital anomalies, 1998.
88. Samanek M., Voriskova M. Congenital heart desease
among 815. 569 children born between 1980–1990
and their 15-year survival: A prospective Bohemia
survival study // Pediatr. Cardiol. – 1999. – Vol. 20. –
P. 411–417.
89. Simpson J. M., Jones A., Callaghan N., Sharland J. K.
Accuracy and limitations of transabdominal fetal
echocardiography at 12–15 weeks of gestation in a
population at high risk for congenital heart desease //
Brit. J. Obstet. Gynecol. – 2000. – Vol. 107. –
P. 1492–1497.
90. Sleurus E., De Catte L., Benatar A. Prenatal diagnosis of absent pulmonary valve syndrome in association with 22q11 microdeletion // J. Ultrasound
Med. – 2004. – Vol. 23. – P. 417–422.
91. Tegnander E., Eik-Nes S. H., Johansen O. J. et al.
Prenatal detection of heart defects at the routine
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
123
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
fetal examination at 18 weeks in a non-selected population // Ultrasound Obstet. Gynecol. – 1995. –
№ 5. – P. 372–380.
92. Volpe P., Marasini M., Caruso G. Common arterial
trunk in the fetus: caracteristics, associations
and outcome in a multicentre series of 23 cases //
Heart. – 2003. – Vol. 89, № 12. – P. 1437–1441.
93. Weiner Z., Lorber A., Shalev E. Diagnosis of congenital cardiac defects between 11 and 14 weeks gestation in high-risk patients // J. Ultrasound Med. –
2002. – Vol. 21. – P. 23–29.
94. Welch K. K., Braun S. A. The role of genetic counseling in the management of prenatally detected
congenital heart defects // Sem. Perinat. – 2000. –
Vol. 24, № 5. – P. 373–379.
95. Yagel S. B., Sanders S. P. Echocardiographic identification of Thymic tissue in neonates with congenital heart disease // Amer. Heart J. – 1995. –
Vol. 129. – P. 837–839.
96. Yagel S., Silverman N. H., Gembruch U. Fetal cardiology. – N. Y., London: Martin Dunitz Taylor &
Francis Gr., 2003. – P. 593.
97. Yagel S., Weissman A., Rotstein Z. et al. Congenital heart defects: natural course and in utero development // Circulation. – 1997. – Vol. 96. –
P. 550–555.
98. Yoo S. J., Lee Y. H., Kim E. S. et al. Tetralogy of
Fallot in the fetus: findings at targeted sonography //
Ultrasound Obstet. Gynecol. – 1999. – № 14. –
P. 29–37.
© Коллектив авторов, 2008
УДК 618.33:616.12-007-053.1-073.432.19
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Е. Д. Беспалова, О. Г. Суратова, А. И. Тюменева
124
ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ГРУППЫ
ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА, ОБУСЛОВЛЕННЫХ
ГИПОПЛАЗИЕЙ ПРАВЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА У ПЛОДА
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Ранняя пренатальная диагностика патологии сердечно-сосудистой системы, связанной
с недоразвитием трикуспидального клапана, полости правого желудочка и системы легочной артерии, чрезвычайно важна, так как часто определяет исход беременности. Частота пороков данной группы достигает 10–12% среди критических ВПС, обусловливающих высокие показатели младенческой смертности, что определяет необходимость их
внутриутробного выявления.
Данная группа ВПС включает в себя
варианты сердечной патологии плода,
связанные с недоразвитием (гипоплазией)
правых камер сердца, правого атриовентрикулярного клапана и системы легочной
артерии (ЛА) [11].
Варианты гипоплазии правого желудочка сердца, которые могут быть диагностированы посредством пренатального
эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования, классифицируются следующим образом:
1) гипоплазия правого желудочка
(ПЖ) с атрезией кольца трикуспидального
клапана (ТК) и нормальным устьем ЛА;
2) гипоплазия ПЖ с атрезией ТК и
стенозом устья ЛА;
3) гипоплазия ПЖ с гипоплазией (стенозом) кольца ТК и нормальным устьем
ЛА;
4) гипоплазия ПЖ с гипоплазией
кольца ТК и стенозом ЛА.
Частота встречаемости гипоплазии
ПЖ в популяции – 0,14 на 1000 новорож-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Основы эмбриогенеза и гемодинамика
при обструкции правых отделов сердца
Эмбриогенез пороков сердца, обусловленных гипоплазией правых отделов
сердца, определяется как первичное недоразвитие структур и полости ПЖ и/или
системы ЛА разной степени выраженности, вплоть до атрезии ТК и ЛА [15]. Во
внутриутробном периоде основной объем
крови из правого предсердия (ПП) через
открытое овальное окно (ООО) попадает в
левое предсердие. Этот объем тем больше,
чем более выражена обструкция на уровне
кольца трикуспидального клапана (ТК) и
гипоплазия правого желудочка. Из левых
отделов кровь направляется в аорту и артериальный проток (АП). Таким образом,
кровезаполнение системы ЛА происходит
преимущественно ретроградно через АП.
При атрезии трикуспидального клапана внутрисердечная гемодинамика новорожденного обеспечивается за счет наличия ДМЖП и межпредсердного сообщения (МПС). Венозная кровь поступает
по полым венам в ПП и далее через МПС
в левые отделы. Смешанная кровь из левого желудочка через ДМЖП попадает
в гипоплазированный ПЖ и ЛА. Дефект
межжелудочковой перегородки является
обязательным компонентом данного ВПС
у новорожденных. У плода мы наблюдали
два случая АТК с интактной МЖП при
компенсаторно больших размерах фетальных коммуникаций. Обе беременности
были прерваны, так как интактная МЖП,
равно как и «малые» рестриктивные
ДМЖП (гемодинамически – суть интактная МЖП), при данной патологии сопровождаются высоким риском антенатальной смерти.
При АЛА клапан ЛА представляет собой сплошную фиброзную мембрану или
диафрагму. Отверстие ТК и полость ПЖ в
большинстве случаев меньше, чем в норме. При атрезии ЛА главной особенностью гемодинамики является отсутствие
прямого кровотока из ПЖ в ЛА. Открытый артериальный проток – единственный канал, через который кровь может
поступить в малый круг кровообращения.
Для атрезии высоких типов характерно
также наличие дополнительных аортолегочных коллатералей. Таким образом,
АЛА является типичной дуктус-зависимой
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
денных. Более чем в 90% наблюдений данной патологии у плода отмечается нормальное расположение магистральных сосудов.
Наиболее частый вариант из пороков данной группы – атрезия трикуспидального
клапана (АТК), средняя частота его составляет 0,025–0,03 на 1000 новорожденных [3,
27, 29]. Доля данной аномалии среди критических ВПС, требующих оказания специализированной кардиологической и кардиохирургической помощи в первые сутки или
даже часы жизни ребенка, составляет не менее 3,5–4% [9]. Наиболее частыми вариантами сопутствующей фетальной патологии
являются: водянка плода, аномалии черепно-лицевых структур, аномалии костной
системы, омфалоцеле, гастрошизис [6, 22].
В данном разделе мы хотели бы также
осветить основные аспекты пренатальной
диагностики атрезии легочной артерии с
дефектом межжелудочковой перегородки
(АЛА+ДМЖП) и атрезии легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой (АЛА+ИМЖП). Статистические
данные о частоте АЛА отличаются высокой вариабельностью – от 0,0065 до 0,02%
среди новорожденных, достигая 6,5% среди критических ВПС [9, 28, 33]. Атрезия
ЛА описана многими авторами при различных хромосомных аномалиях и генных
нарушениях. Наиболее частой сопутствующей хромосомной патологией, по данным литературы, является микроделеция
22-й хромосомы [6, 16, 19, 23, 25].
Критический стеноз и атрезия ЛА являются составным компонентом многих
комбинированных ВПС, включая пороки
конотрункуса, единственный желудочек
сердца, общий открытый атриовентрикулярный канал в комбинации с патологией
магистральных сосудов. В этом случае,
независимо от формы порока, перинатальный прогноз (исход беременности,
степень экстренности оказания специализированной помощи после рождения,
возможность выполнения радикальной
коррекции) в главной степени будет определяться именно наличием критической
обструкции системы ЛА. Поэтому в настоящей работе мы хотели бы отразить принципиальные моменты выявления АЛА
у плода с точки зрения диагностических
и прогностических возможностей комплексной пренатальной ЭхоКГ на разных
сроках беременности.
125
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
патологией, при которой жизнедеятельность ребенка после рождения обеспечивается до момента закрытия артериального протока.
В пренатальном периоде при АЛА с
ДМЖП большая часть крови из правого
желудочка через дефект сбрасывается в левый желудочек и поступает в аорту, давление в большом и малом кругах кровообращения примерно одинаковое. Поэтому
внутриутробно данный ВПС не вызывает
выраженных нарушений внутрисердечной
и общей гемодинамики, то есть является
компенсированным. При АЛА с интактной
МЖП возможно развитие недостаточности
кровообращения уже во внутриутробном
периоде, что является следствием быстро
прогрессирующей (вплоть до тотальной)
недостаточности трикуспидального клапана и резкой дилатации правого предсердия.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Способы оценки
обструктивного поражения структур
правого сердца у плода
126
В нашем материале рассмотрены 68
случаев гипоплазии правого желудочка
сердца у плода, 46 (67%) из которых обусловлены атрезией трикуспидального клапана. Выборка наблюдений атрезии ЛА
представлена 16 случаями пренатального
выявления АЛА с ДМЖП и 4 случаями
АЛА с интактной МЖП.
Необходимо отметить, что точная
оценка степени обструктивного поражения компонентов правого сердца у плода
крайне важна для адекватной оценки
постнатального прогноза, а на сроках
до 22-й недели беременности – и для принятия решения о целесообразности ее
пролонгирования. Для этого нами был
разработан алгоритм, позволяющий количественно оценивать степень гипоплазии
ПЖ и системы ЛА с помощью измерений,
проводимых в В-режиме сканирования.
С помощью двухмерной эхокардиографии
возможно с высокой точностью измерить
линейные размеры правого сердца плода
(КДР ПЖ, диаметр кольца ТК, линейные
показатели системы ЛА) начиная уже
с 15 недели беременности, определить их
соотношение с соответствующими параметрами левого сердца и оценить степень
отклонения данных показателей от гестационной нормы.
Пренатально оценка соотношения
длины путей притока и оттока ПЖ и конечного диастолического объема ПЖ является малоинформативной из-за необходимости сопоставления данных величин с
площадью поверхности тела. В связи с
этим, мы определяли степень гипоплазии
компонентов ПЖ, измеряя показатели,
наиболее информативные в данном аспекте у плода: диаметр фиброзного кольца
(ФК) ТК и конечный диастолический размер (КДР) ПЖ. Затем производилось
сравнение измеренной величины с соответствующей гестационной нормой (ГН) в
процентах:
[ФКТКизмер.(мм)/ФКТК соотв.ГН(мм)] • 100%
[КДР измер. (мм)/КДР соотв. ГН (мм)] •100%
Если измеренный при исследовании
диаметр ФК ТК и КДР ПЖ составляет:
– не менее 75% от ГН – степень обструкции определяется как умеренная (гипоплазия);
– менее 75%, но более 50% от ГН –
выраженная обструкция;
– менее 50%, но более 25% от ГН –
резкая обструкция;
– менее 25% от ГН – критическая обструкция (на грани атрезии).
Аналогичный подход мы использовали и для оценки выраженности обструкции системы ЛА. Определение степени
стеноза ЛА с помощью скоростных показателей спектральной допплерографии
у плода является затруднительным. Это
объясняется описанными ранее особенностями фетальной гемодинамики, которые
обусловливают шунтирование крови на
уровне ДМЖП, имеющее направление
преимущественно справа налево вследствие характерного для плода более высокого давления в правых отделах сердца, которое еще более увеличивается при
повышении сопротивления в системе ЛА
при ее обструктивном поражении. Очевидно, что при этом отсутствует четкая
корреляция между степенью сужения ЛА
и скоростными показателями кровотока
в выводном отделе правого желудочка и
легочной артерии. Исключение составляют ВПС с рестриктивными размерами
право-левых шунтов (размер которых
меньше диаметра входа в ЛА), а также изолированный стеноз легочной артерии
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2
3
4
ПП
Рис. 1. Проекция ПЖ по короткой оси. Измерение диаметров легочной артерии (ЛА) на разных
уровнях: ВОПЖ (1), клапана ЛА (2), ствола (3),
ветвей на уровне бифуркации ЛА (4).
(ИСЛА) с интактной МЖП [10, 26, 36].
Только в этих ситуациях степень повышения (в сравнении с соответствующей гестационной нормой) скоростных показателей кровотока в ЛА по данным импульсной допплерографии будет адекватно свидетельствовать о степени обструкции. Поэтому для оценки обструкции ЛА у
плода мы разработали и использовали следующий алгоритм: в В-режиме сканирования измерялся диаметр системы ЛА на
разных уровнях: на уровне выводного отдела ПЖ (ВОПЖ), клапана, ствола и ветвей ЛА (рис. 1). Измеренный диаметр
определенного участка системы ЛА мы
относили к соответствующей для этого
участка гестационной норме в процентах:
[D ЛА измер. (мм) / D ЛА соотв. ГН (мм)] • 100%
Для оценки степени обструкции ЛА
использовались те же градации, что и для
определения степени гипоплазии ПЖ
(умеренная, выраженная, резкая и критическая). Крайней формой обструкции является атрезия ТК и/или клапана ЛА.
Допплеровские методики имеют вспомогательное значение в выявлении данной
патологии. Регистрация с помощью импульсно-волновой допплерографии реверсионного кровотока в артериальном протоке и увеличение процента реверсионного
кровотока в нижней полой вене (НПВ) –
Морфологическая и гемодинамическая
характеристика пороков,
сопровождающихся гипоплазией
правых отделов сердца у плода
Морфометрические изменения данной
группы ВПС весьма демонстративны и определяются парадоксальным для плода доминированием левых отделов сердца над
правыми на всех сроках беременности (рис. 2).
Распределение морфологических вариантов, а также основные тенденции в
изменении линейных показателей сердечно-сосудистой системы плода при гипоплазии правых отделов сердца представлены в таблицах 1–4.
Рестриктивный характер ДМЖП (диаметр в среднем не превышал 3 мм) был
установлен в 13 (19%) наблюдениях гипоплазии ПЖ у плода на основании выявления турбулентного потока через дефект по
данным цветной допплерографии и регистрации максимальной линейной скорости
кровотока более 270–300 см/с по данным
импульсно-волновой допплерографии.
В 5 случаях была отмечена тенденция
к преждевременному закрытию овального
окна (рис. 3). Диаметр ООО не превышал
50–60% от гестационной нормы, как по
данным В-режима (см. рис. 3, а), так и по
эффективному кровотоку через овальное
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
ВОПЖ
1
патогномоничные признаки, позволяющие
заподозрить патологию правых отделов
сердца у плода [8, 31]. Реверсионный характер кровотока в ОАП был установлен нами
во всех случаях, когда удавалось получить
кривую скорости кровотока с помощью импульсно-волновой допплерографии (80%
наблюдений). Процент реверсионного кровотока в НПВ также достоверно отличался
от нормы в 100% наблюдений.
Комплексное применение импульсной и цветной допплерографии (ЦД) позволяло зафиксировать достоверное отсутствие прямого потока через клапан ЛА
(ретроградное заполнение ствола ЛА через
АП) и отсутствие кровотока через трикуспидальный клапан при атрезии соответствующих клапанных структур. Информация, полученная с помощью ЦД, также
помогла в установлении интактной МЖП
(в двух случаях), рестриктивного характера ООО (в 5 случаях) и рестриктивного
ДМЖП (в 13 наблюдениях).
127
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЛЖ
ЛЖ
1
ПЖ
ПЖ
ЛА
2
б
а
Рис. 2. Гипоплазия правых отделов сердца с обструкцией системы ЛА у плода.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
а – сканирование в режиме серой шкалы; гипоплазия правого желудочка; модифицированная проекция 4-х камер сердца;
выраженная гипоплазия полости ПЖ на фоне увеличения левых отделов сердца (1 – субтрикуспидальный ДМЖП; 2 – атрезированный ТК); б – сканирование в режиме серой шкалы; проекция выводного отдела ПЖ по длинной оси; выраженный комбинированный стеноз ЛА с гипоплазией ствола и ветвей (обозначен стрелкой).
128
окно, измеренному с помощью цветной
допплерографии (см. рис 3, б). Подобная
тенденция была зафиксирована как при
первичном, так и при повторном исследовании, на более поздних сроках беременности (рестриктивные ООО). В двух
наблюдениях рестриктивное ООО сочеталось с рестриктивным ДМЖП, в одном случае было отмечено на фоне интактной МЖП.
Сравнительный анализ количественных показателей сердечно-сосудистой системы (ССС) плода при гипоплазии правого желудочка с обструкцией в системе
ЛА с нормальными показателями продемонстрировал:
– достоверное уменьшение по сравнению с нормой линейных характеристик
ПЖ: фиброзного кольца ТК, конечного
диастолического размера ПЖ, диаметров
ЛА на разных уровнях – диаметры ВОПЖ,
ФК ЛА, ствола и ветвей ЛА снижены на
всех сроках гестации, более чем в 2 раза в
первой половине беременности, в 1,5 раза
в третьем триместре;
– увеличение размеров фетальных
коммуникаций на всех сроках, более выраженное к концу беременности: увеличение диаметра ООО и ОАП в среднем в 1,3
раза до 28–30 недели и более чем в 1,5 раза в третьем триместре;
– парадоксальное для внутриутробного периода преобладание левых отделов
сердца – более чем в 2 раза по сравнению
с правым сердцем и в 1,5 раза по сравнению с гестационной нормой;
Та б л и ц а 1
Анатомические варианты гипоплазии правого желудочка
при эхокардиографической диагностике у плода
Гипоплазия
ПЖ и фиброзного кольца
ТК
Умеренная
Выраженная
Атрезия ТК*
Степень обструкции системы ЛА
умеренная
критическая
резкая
выраженная
атрезия
n
%
n
%
n
%
n
%
n
%
4
4
–
5,5
5,5
–
3
8
16
4,5
11
22
–
3
6
–
4,5
10
–
3
10
–
4,5
14,5
1
3
7
1,5
4,5
10
* АТК во всех наблюдениях сочеталась с выраженной гипоплазией полости ПЖ (КДР ПЖ в 2 и более раза меньше
гестационной нормы).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ПП
ПП
ЛП
ЛП
а
б
Рис. 3. Рестриктивное овальное окно при гипоплазии правого сердца у плода (проекция предсердий
сердца плода).
а – сканирование в режиме серой шкалы (стрелкой обозначено рестриктивное овальное окно диаметром 1,8 мм); б – режим цветного допплеровского картирования (стрелкой показан поток через рестриктивное овальное окно, направленный
справа налево).
12
y=0,298 x–0,2442
10
Группа контроля
8
6
Гипоплазия ПЖ
4
y=0,0646 x+2,6135
24
29
34
8
Группа контроля
6
4
Гипоплазия ПЖ
y=0,104 x–0,3791
2
2
19
y=0,198 x–1,8024
39
0
15
20
Срок гестации, недели
25
30
35
40
Срок гестации, недели
Рис. 4. Зависимость конечного диастолического
размера правого желудочка от срока гестации в
норме и при гипоплазии правого желудочка.
Рис. 5. Зависимость диаметра легочной артерии
от срока гестации в норме и при гипоплазии правого желудочка с обструкцией ЛА.
Достоверность отличий между двумя линиями регрессии
более 95% (р<0,05).
Достоверность отличий между двумя линиями регрессии
более 95% (р<0,05).
– смещение основных линейных соотношений: КДР пж/лж – меньше нормы,
толщина миокарда (ТМ) пж/лж – больше нормы, резкое смещение соотношения: ЛА/Ао – меньше нормы на протяжении всей беременности.
Рисунки 4 и 5 графически иллюстрируют основные тенденции в поведении
линейных показателей ПЖ и ЛА при гипоплазии правых отделов сердца с увеличением срока беременности. Оба показателя
достоверно снижены в течение всей беременности. Кроме того, регрессионный
Та б л и ц а 2
Диаметры фетальных коммуникаций –
открытого овального окна и открытого
артериального протока (мм)
Срок гестации
16–21 нед
22–29 нед
30–39 нед
ООО
ОАП
5,7±0,9*
6,9±0,7*
6,6±1,2*
2,9±0,7*
3,4±0,8*
3,9±0,4*
*Достоверные отличия показателей от гестационной
нормы (р < 0,05).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Диаметр ЛА, мм
КДР ПЖ, мм
10
129
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 3
Линейные показатели системы легочной артерии по данным эхокардиографии
у плодов с гипоплазией ПЖ в сочетании со стенозом легочной артерии
Срок гестации
16–21 нед
22–29 нед
30–39 нед
ВОПЖ, мм
ФК ЛА, мм
2,3±0,5*
3,7±0,7*
4,5±1,6*
2,5±0,5*
4,3±0,8*
5,0±1,7*
Ствол ЛА, мм
2,6±0,3*
3,9±0,6*
5,3±2,1*
Ветви ЛА, мм
1,2±0,4*
2,1±0,5*
2,5±0,3*
ЛА/Ао
0,44±0,05*
0,56±0,1*
0,54±0,23*
* Достоверное уменьшение показателей по сравнению с нормой (р < 0,05).
Та б л и ц а 4
Линейные показатели правых и левых отделов сердца и их соотношение по данным
эхокардиографии у плодов с гипоплазией ПЖ в сочетании со стенозом легочной артерии
Срок гестации
16–21 нед
22–29 нед
30–39 нед
Срок гестации
16–21 нед
22–29 нед
30–39 нед
КДР ЛЖ, мм
КДР ПЖ, мм
10,7±2,2*
13,4±2,6*
15,6±1,3*
3,4±0,6*
4,0±1,2*
7,0±2,6*
ТМ ЛЖ, мм
ТМ ПЖ, мм
3,8±1,2*
4,8±1,7*
5,7±0,8*
4, 3±0,7*
5,4±1,0*
7,1±1,7*
КДР пж/лж
ФК Ао, мм
ФК МК, мм
5,2±0,47
6,1±0,3
8,4±0,8*
8,45±2,5*
11,7±1,7*
14,2±1,9*
ТМ пж/лж
ФВ ЛЖ, %
ЛА/Ао
1, 31±0,07*
1,39±0,3*
1,44±0,44*
68±2*
66±3*
62±3*
0,44±0,05*
0,56±0,1*
0,54±0,23*
0,35±0,12*
0,29±0,08*
0,4±0,12*
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
*Достоверные отличия от соответствующей гестационной нормы (р < 0,05).
ТМ – толщина миокарда.
130
анализ доказывает, что скорость прироста
данных характеристик (угол наклона линии регрессии) также отстает от нормы.
Это говорит о том, что степень обструкции
ПЖ и системы ЛА нарастает с увеличением срока беременности. Аналогичную закономерность мы установили и для других
комбинированных ВПС, составной частью которых является обструктивное поражение системы ЛА. В наибольшей
степени это характерно для пороков конотрункуса с обструктивным компонентом,
таких как тетрада Фалло, двойное отхождения сосудов от ПЖ с комбинированной
обструкцией ЛА, транспозиция магистральных артерий со стенозом ЛА. Все вышеперечисленные ВПС относятся к прогрессирующей фетальной патологии, что
проявляется нарастанием степени обструкции системы ЛА после 28–30 недели
беременности. Установить данную тенденцию возможно при проведении внутриутробного мониторинга пороков данной группы, так называемых ВПС
с обедненным легочным кровотоком. Повторные исследования после 30-й недели
беременности с детальной оценкой состояния системы ЛА в динамике и уточнением размеров фетальных коммуникаций
позволяют правильно оценить прогноз
для ребенка после рождения, главным образом степень ургентности оказания специализированной помощи.
Анализ наиболее информативных показателей фетальной гемодинамики, оцененных с помощью импульсно-волновой
допплерографии, продемонстрировал следующие изменения, характерные для ВПС
с обструкцией правого сердца:
– достоверное укорочение времени
ускорения потока через клапан ЛА по
сравнению с нормой, снижение линейной
и объемной скорости кровотока через клапан ЛА (увеличение линейной скорости
кровотока в ЛА наблюдалось только в случаях умеренного стеноза ЛА, а также при
интактной МЖП и рестриктивных
ДМЖП);
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Морфологическая и гемодинамическая
характеристика атрезии легочной артерии
В таблицах 5–7 приведены данные, характеризующие изменения основных линейных показателей фетального сердца
при атрезии легочной артерии с дефектом
межжелудочковой перегородки.
Как видно из таблиц 5 и 6, несмотря на
значимое уменьшение диаметров ЛА на
разных уровнях на всех сроках гестации,
достоверное увеличение размеров фетальных коммуникаций мы наблюдали только
после 30-й недели беременности.
Таким образом, сравнительный анализ количественных характеристик анатомии и гемодинамики ССС плода при АЛА
с ДМЖП и параметрами в норме показал:
– достоверное уменьшение диаметров
ЛА на всех уровнях в 1,5–1,7 раза на протяжении всей беременности;
– уменьшение показателя отношения
диаметра ЛА/Ао в 1,9 раза до 30-й недели
беременности и в 1,7 раза на поздних сро-
Та б л и ц а 5
Размеры аномальных шунтов
и фетальных коммуникаций
при АЛА с ДМЖП у плода (мм)
Срок гестации
16–21 нед
22–29 нед
30–39 нед
ООО
ОАП
ДМЖП
4,8±0,7
5,9±0,3
6,5±1,2*
2,6±0,5
3,1±0,4
3,8±0,3*
6,9±0,5
7,2±0,4
7,8±0,9
* Достоверное превышение показателей соответствующей гестационной нормы (р < 0,05).
ках гестации, что обусловлено не только
уменьшением диаметра ЛА, но и расширением диаметра восходящей аорты;
– увеличение линейных показателей
правого сердца (ФК ТК, КДРпж, ТМпж
больше нормы) и линейных соотношений правых и левых отделов сердца
(КДРпж/лж, ТК/МК и ТМпж/лж больше
нормы), определяющих тенденцию к расширению и гипертрофии правого желудочка;
– отсутствие значимых отличий размеров фетальных коммуникаций от нормы до 30-й недели гестации и увеличение
диаметров ООО, ОАП в 1,4 раза в третьем
триместре беременности.
Анализ показателей фетальной гемодинамики продемонстрировал следующие
характерные особенности:
– отсутствие прямого кровотока из
ПЖ в ЛА и ретроградное заполнение ЛА
через ОАП по данным импульсно-волновой и цветной допплерографии;
– увеличение показателей максимальной, средней линейной и объемной
скоростей кровотока через клапан аорты
(вследствие выраженного шунтирования
крови справа налево через ДМЖП);
Та б л и ц а 6
Линейные показатели системы легочной артерии
при АЛА с ДМЖП у плода (мм)
Срок гестации
16–21 нед
22–29 нед
30–39 нед
ВОПЖ
ФК ЛА
Ствол ЛА
Ветви ЛА
2,9±0,4*
3,5±0,7*
4,3±1,2*
3,3±1,4*
3,9±1,0*
5,1±0,7*
3,7±0,7*
4,1±0,8*
5,2±1,7*
1,7±0,2*
2,1±0,4*
2,6±0,2*
*Достоверное уменьшение показателей по сравнению с нормой (р < 0,05).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
– компенсаторное увеличение максимальной, средней линейной и объемной
скорости кровотока через клапан аорты,
увеличение пиковых скоростных показателей кровотока через митральный клапан;
– перекрестный характер кровотока в
ОАП с явным преобладанием реверсионного компонента;
– изменение кровотока в нижней полой вене с достоверным увеличением процента реверсионного кровотока (RF%): в
норме данный показатель имеет тенденцию к уменьшению, от 17–19% на 16–22
неделе беременности до 7–7,5% в конце беременности, при гипоплазии ПЖ – он превышает 20% уже с 16 недель беременности,
достигая 25–27% в третьем триместре.
131
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 7
Линейные показатели правых и левых отделов сердца
по данным эхокардиографии при АЛА с ДМЖП у плода
Срок гестации
16–21 нед
22–29 нед
30–39 нед
КДР ЛЖ,
мм
5,7±1,7
8,4±1,5
10,1±3,4
КДР ПЖ,
мм
КДР пж/лж
ФК МК,
мм
ФК ТК,
мм
ТК/МК
10,2±1,9*
13,8±1,4*
15,7±3,1*
1,65±0,21*
1,51±0,3*
1,63±0,12*
5,2±1,2
8,1±1,7
9,5±2,4
7,9±2,1*
10,2±1,4*
13,7±3*
1,51±0,19*
1,32±0,17*
1,43±0,89*
ФК Ао,
мм
ЛА/Ао
Срок гестации
ТМ ЛЖ,
мм
ТМ ПЖ,
мм
ТМ пж/лж
ФВ ЛЖ,
%
16–21 нед
22–29 нед
30–39 нед
2,1±0,9
2,5±0,7
3,4±1,0
4, 3±0,7*
4,8±1,0*
5,2±0,8*
1,89±0,09*
1,92±0,21*
1,52±0,17*
71±1
70±2
69±4
6,2±1,2*
7,8±0,78*
9,7±1,5*
0,54±0,08*
0,53±0,15*
0,54±0,12*
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
* Достоверные отличия от соответствующей гестационной нормы (р < 0,05).
132
– перекрестный характер кровотока в
ОАП с преобладанием реверсионного компонента.
Отдельно хотелось бы уделить внимание АЛА с ИМЖП. В связи с редкостью этого порока в популяции, нам удалось зафиксировать всего 4 случая данной
патологии. Ввиду небольшого количества
наблюдений и анатомо-гемодинамических
особенностей порока мы не использовали
его количественные параметры в сравнительном анализе, ограничившись описательным и иллюстративным материалом.
Все беременные обратились к нам в
Центр на сроках позже 24-й недели беременности. Все случаи имели сходную ультразвуковую картину: отсутствие прямого
кровотока через клапан легочной артерии,
представленный гиперэхогенной мембраной. В одном наблюдении в В-режиме исследования были различимы рудиментарные створки, однако степень их деструктивно-диспластических изменений была
аналогична истинной атрезии (рис. 6). С помощью допплеровских методик четко регистрировалось ретроградное заполнение (через артериальный проток) ствола ЛА. Скорость кровотока в артериальном протоке
значимо превышала нормативные значения,
регистрировалось выраженное преобладание реверсионного компонента кровотока.
В одном случае беременность была
прервана на сроке в 27 недель при обнаружении сочетанной патологии – делеции
ЛЖ
ЛА
ПЖ
ЛП
ПЖ
ПП
а
б
Рис. 6. Атрезия легочной артерии I типа с интактной МЖП.
а – сканирование в режиме серой шкалы: проекция выводного отдела правого желудочка (стрелкой указан атрезированный клапан легочной артерии); б – режим цветного допплеровского картирования; проекция 4 камер (стрелкой показана
тотальная регургитация на ТК); резкая дилатация ПП.
22-й хромосомы. В остальных наблюдениях в динамике отмечалось нарастание недостаточности ТК, вплоть до тотальной на
сроках 34–36 недель беременности, сопровождающееся прогрессивным увеличением
(«расползанием») правого предсердия
вплоть до атриомегалии (см. рис. 6). Следствием этого являлось развитие неиммунной водянки плода, манифестировавшей
с диффузного перикардита, с последующим присоединением прогрессирующего
плеврита и асцита.
Оптимальные проекции для диагностики
патологии правых отделов сердца у плода
Оптимальными для диагностики патологии правых отделов сердца у плода являются следующие проекции:
– проекция четырех камер, в которой
можно определить морфологию малого и
большого желудочков сердца;
– проекция выводного отдела ПЖ по
длинной оси, которая демонстрирует обструкцию выводного отдела ПЖ и изменения клапана и ствола легочной артерии;
– сечение клапана аорты по короткой
оси, позволяющее оценить желудочковососудистое соответствие, определить уровень обструкции ЛА (инфундибулярный,
клапанный, комбинированный стеноз) и
степень ее выраженности.
Анализ причин, ухудшающих качество
визуализации перечисленных проекций,
показал, что точность пренатальной диагностики сердечных аномалий с обедненным
легочным кровотоком, в том числе ВПС с
гипоплазией ПЖ, и атрезии ЛА в наибольшей степени ограничивают маловодие после 30-й недели беременности, тазовое предлежание плода и избыточный вес беременной. В условиях действия данных факторов
затрудняется визуализация проекции магистральных артерий по короткой оси, ствола и
ветвей ЛА, оценка которых чрезвычайно
важна для постановки топического диагноза
ВПС и точной оценки степени обструкции.
Особенности пренатальной диагностики
ВПС, обусловленных гипоплазией
правых отделов сердца, на разных
сроках беременности
По данным прицельных исследований, частота выявления этой патологии
трансвагинальным доступом до 16 неде-
ли беременности не превышает 19% [13,
17, 34]. Наше самое раннее наблюдение
приходится на 14-ю неделю гестации.
При малых размерах сердца на 12–15 неделях беременности проблематично определить степень раскрытия створок ТК
и клапана ЛА или дифференцировать наличие мембраны на уровне фиброзного
кольца. Тем не менее, учитывая наглядную диспропорцию желудочков сердца
(преобладание левых отделов над правыми), можно заподозрить гипоплазию ПЖ
и пригласить пациентку для уточнения
диагноза в 16–17 недель беременности.
С 16-й по 22-ю неделю точность диагностики возрастает до 53%, а после 23-й
недели – до 85% [14, 29]. В нашем материале до 22-й недели было диагностировано
34% случаев гипоплазии правого желудочка, после 22-й недели – 66%. Точность
пренатального выявления данного ВПС,
по нашим данным, составила 98% (доверительный интервал 91–100%).
С 16-й по 21-ю неделю гестации пренатальная ЭхоКГ позволяет:
– определить линейный размер полости ПЖ, сравнить с гестационной нормой,
оценить соотношение ПЖ/ЛЖ;
– лоцировать ДМЖП более 3 мм в диаметре;
– измерить диаметр кольца ТК и сравнить с гестационной нормой и с МК;
– определить желудочково-сосудистую конкордантность;
– дать оценку морфологии ЛА.
Оценка уровня и степени обструкции ЛА до 18-й недели носит предварительный характер и подлежит уточнению
после 20 недель. Это объясняется малыми
размерами ЛА, которые при выраженной
обструкции находятся на грани разрешающей способности прибора, что затрудняет
точное измерение диаметров и оценку степени раскрытия клапана ЛА.
В нашей серии наблюдений уже на
ранних сроках была видна гипоплазия
правых отделов сердца. Вместе с тем описаны единичные случаи уменьшения правых отделов сердца, установленные по
данным эхокардиографии лишь с конца
второго триместра [29].
С 22-й по 30-ю неделю гестации дополнительно возможно:
– дифференцировать атрезию и стеноз
правого атриовентрикулярного клапана;
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
133
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
134
– определить наличие, размер и локализацию ДМЖП;
– дифференцировать нормальное устье, стеноз или атрезию устья ЛА.
Данный период гестации не создает
больших сложностей для исследователя.
Степень информативности метода в
30–39 недель гестации определяется качеством визуализации фетального сердца.
При плохом УЗ-окне диагностические погрешности возможны:
– при дифференциации ДМЖП и
бульбовентрикулярного окна при ЕЖС;
– при оценке морфологии сердечных
камер;
– при определении желудочково-сосудистой конкордантности;
– при изучении морфологии ЛА.
Мы разделяем точку зрения большинства исследователей, считающих ограничением метода сложность дифференциального диагноза между атрезией и
критическим стенозом легочной артерии.
Однако это непринципиальный момент,
учитывая одинаковую тактику ведения
ребенка в неонатальном периоде. Кроме
того, не следует забывать о возможном
внутриутробном переходе критического
стеноза в атрезию.
Как было отмечено ранее, данная
группа ВПС относится к прогрессирующей фетальной патологии. При этом сроки наиболее интенсивного нарастания
обструкции инфундибулярного отдела
ПЖ и ЛА приходятся на 28–30 недели гестации. Морфогенез этого процесса малоизучен, однако исследователи полагают, что подобное явление связано с
уменьшением размера фетальных сообщений, ООО и ОАП, к концу беременности [29, 30]. В тех случаях, когда имелась
возможность проведения повторных исследований, мы фиксировали нарастание
степени обструкции после 28–30 недели
более чем в 55% наблюдений данной
группы ВПС.
Особенности пренатальной диагностики
атрезии легочной артерии
на разных сроках беременности
Особенности порока с различными
вариантами его эхографических проявлений у плода затрудняют раннюю пренатальную диагностику и обусловливают вы-
явление порока преимущественно на поздних сроках гестации – в среднем после
25–28 недели [4, 5, 20]. В нашем исследовании до 22-й недели было диагностировано 28% данной патологии, после 22 недели – 72%. Точность пренатального
выявления этого ВПС, по нашим данным,
составила 83% (доверительный интервал
75–91%).
В установлении окончательного диагноза атрезии ЛА существенно помогают
допплеровские методики, позволяющие
установить отсутствие кровотока из правого желудочка в легочную артерию и ее
ретроградное заполнение через ОАП. Реверсионный характер потока в ОАП по
данным импульсно-волновой допплерографии также свидетельствует о выраженной обструкции системы ЛА.
С 16-й по 21-ю неделю гестации пренатальная ЭхоКГ позволяет:
– лоцировать ДМЖП диаметром более 2 мм, заподозрить наличие интактной
МЖП;
– измерить диаметр ЛА на разных
уровнях и сравнить с гестационной нормой;
– дать оценку морфологии клапана
ЛА.
Информативность допплеровских методик картирования кровотока в дифференцировании стеноза/атрезии клапана
ЛА минимальна на сроках до 19-й недели
гестации. Наши данные не противоречат
результатам других исследователей [11,
21], также отмечающих невысокую информативность допплеровских методик до
20-й недели беременности.
С 22-й по 30-ю неделю гестации дополнительно возможно:
– уточнить размеры и локализацию
ДМЖП;
– максимально точно определить диаметр ВОПЖ, клапана, ствола и ветвей ЛА,
оценить соотношение Ао/ЛА и сравнить
полученные данные с гестационными
нормами;
– четко визуализировать наличие
мембраны в области клапана ЛА;
– корректно установить контрольный
объем импульсно-волновой допплерографии в ВОПЖ, устье ЛА, ОАП и удостовериться в отсутствии прямого кровотока из
ПЖ в ЛА, выявить реверсионный характер
кровотока в ОАП;
– наглядно подтвердить ретроградное
заполнение ствола ЛА через ОАП с помощью цветного картирования, оценить степень недостаточности ТК при АЛА с интактной МЖП.
Степень информативности метода в
30–39 недель определяется качеством визуализации, которое закономерно снижается после 35 недели беременности в связи
с фиксированным положением плода,
уменьшением количества околоплодных
вод и выраженной тенью от костных
структур.
Значительный процент диагностических ошибок в пренатальном выявлении
данного порока объясняется практическим отсутствием эффективного алгоритма
дифференциальной диагностики супертетрады Фалло, то есть АЛА в комбинации
с подаортальным ДМЖП и другим пороком конотрункуса – общим артериальным
стволом (ОАС).
Единственным достоверным критерием пренатальной диагностики ОАС является четкая визуализация устья ЛА,
отходящего от восходящей аорты, как
в В-режиме, так и по данным цветной допплерографии. Мы допустили три подобные ошибки, когда пренатально был
установлен диагноз ОАС I типа, верифицированный после рождения как АЛА
I типа (1 случай) и АЛА II типа (2 случая)
соответственно.
Прогностическая значимость пренатальной
диагностики пороков с обструктивным
поражением структур правого сердца
Диагностика ВПС, обусловленных гипоплазией правых отделов сердца, до рождения ребенка крайне важна, учитывая
высокие показатели антенатальной (9%) и
ранней неонатальной (25%) смертности
[7, 10, 24].
Плохой прогноз, по нашему мнению,
имеют формы порока, сопровождающиеся резкой обструкцией полости ПЖ и
системы ЛА, когда диаметры выводного
отдела ПЖ, клапана и ствола ЛА не превышают 50% от соответствующей гестационной нормы. Особенно неблагоприятен прогноз при наличии атрезии
ТК и/или клапана ЛА. Дополнительно
повышают риск перинатальных потерь
варианты патологии с рестриктивными
ДМЖП и ООО. Данные формы порока
являются типичными дуктусзависимыми ВПС и обусловливают высокие показатели неонатальной смертности. Это
связано с уменьшением и полным закрытием фетальных коммуникаций, что делает невозможным поступление системной венозной крови в малый круг
кровообращения. Кроме того, подобные
варианты патологии являются малоперспективными в плане радикальной коррекции порока.
При выявлении ВПС, обусловленных
гипоплазией правых отделов сердца, до
22-й недели гестации и в комбинации с сочетанной патологией, беременность прерывают 95% женщин [12, 35]. В нашем материале беременность прервали 64% пациенток.
При сохранении беременности следует проводить динамичное ЭхоКГ-наблюдение за
плодом каждые три недели для оценки размеров ДМЖП, диаметра фетальных коммуникаций, степени обструкции.
Точная количественная оценка порока
на 38–39 неделе гестации помогает определить степень экстренности оказания
кардиохирургической помощи, необходимость и вариант паллиативной операции.
У новорожденных с атрезией ТК и небольшим
межпредсердным
сообщением
(МПС) во избежание системной венозной
недостаточности показана декомпрессия
правого предсердия путем атриосептостомии – расширения МПС. При увеличенном легочном кровотоке (варианты с
транспозиционным расположением магистральных артерий) проводится сужение
ЛА путем наложения манжеты по Мюллеру. При обструкции ЛА формируется системно-легочный анастомоз. Следующим
этапом является закрытие дефекта межпредсердной перегородки и создание кавопульмонального анастомоза [1, 2].
При пренатальном выявлении АЛА
прогноз крайне неблагоприятный. До шести месяцев доживают не более 60% больных. Суммарная смертность среди оперированных и неоперированных пациентов
даже при современном уровне кардиохирургии достигает в течение первого года
жизни 25%. В последующие пять лет умирают еще 22% больных [9, 28, 33]. Поэтому
при раннем выявлении данной патологии
беременность прерывают более 75–80%
женщин. В нашем исследовании число
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
135
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
136
прерванных беременностей не превысило
50%, что связано с поздней первичной диагностикой порока.
Самый плохой прогноз имеет место
при выявлении АЛА с интактной МЖП.
После рождения, даже при своевременно
проведенном кардиохирургическом лечении, летальность составляет 12% в 1-й месяц жизни, а в течение первого года достигает 50%. Кроме того, при этом пороке
возможно развитие внутриутробной недостаточности кровообращения и как следствие – неиммунной водянки плода, что
дополнительно повышает риск перинатальных потерь [20, 21, 32]. Пусковым механизмом этого процесса является развитие выраженной недостаточности ТК и
правой атриомегалии. Ранее мы упоминали о трех подобных наблюдениях. Все три
беременности имели неблагоприятный
исход – в одном случае имела место интранатальная смерть, в двух других – новорожденные не дожили до операции создания системно-легочного анастомоза.
В связи с плохим перинатальным прогнозом при раннем выявлении данного
ВПС оправданной является рекомендация
о прерывании беременности. Это может
вызвать существенное снижение частоты
порока среди живорожденных, что, например, наблюдают в ряде стран Западной
Европы [18, 21].
Заключение
Внутриутробная диагностика этой
группы пороков определяет постнатальный прогноз. При раннем выявлении
пороков с гипоплазией правых отделов
сердца рекомендовано прерывание беременности, так как специализированная
помощь включает многоэтапную коррекцию порока. При сохранении беременности прогноз определяется степенью
и локализацией обструкции, наличием
и размерами фетальных и аномальных
коммуникаций и требует паллиативной
операции в первые же сутки после рождения ребенка по жизненным показаниям.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Бокерия Л. А., Ким А. И., Лобачева Г. В. и др. Возможности хирургии в лечении критических состояний при некоторых ВПС // Матер. V Всерос. съезда сердечно-сосуд. хирургов. – М.,
1999. – С. 10.
19.
Бокерия Л. А., Ким А. И., Серегин К. О. и др. Современные возможности оперативной помощи
при критических состояниях, вызванных ВПС //
Неотложные состояния у детей: Шестой конгресс педиатров России. – М., 2000. – С. 7.
Бокерия Л. А., Подзолков В. П. Проблема ВПС:
современное состояние и перспективы решения // Рос. мед. вести. – 2001. – № 3. –
С. 70–71.
Галкина О. Л., Иванова Т. Л. Атрезия легочной
артерии: три варианта пренатальных эхографических проявлений // Пренат. диагн. – 2004. –
Т. 3, №3. – С. 181.
Никитин С. В. Пренатальная диагностика врожденного сочетанного порока сердца: необходимость изучения главных артерий при скрининговом ультразвуковом исследовании плода //
Там же. – 2002. – Т. 1, № 1. – С. 53–56.
Петриковский Б. М., Медведев М. В., Юдина Е. В.
Врожденные пороки развития: пренатальная
диагностика и тактика. – М.: Реальное Время,
1999. – С. 61–86.
Подзолков В. П., Рахманкулов К. Б., Махачев О. М. и др. Опыт хирургического лечения
ВПС с гипоплазией правого желудочка // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 1997. – № 2. – С. 39.
Синьковская Е. С. Современные возможности
пренатальной диагностики патологии сердечнососудистой системы с использованием допплерографии: Дис. … канд. мед. наук. – М., 2005.
Шарыкин А. С. Врожденные пороки сердца. –
М.: Теремок, 2005.
Allan L. D. Congenital heart disease // Heart. –
2000. – Vol. 83. – P. 367–370.
Allan L. D., Hornberger L. K., Sharland G. K. Fetal cardiology. – London: Greenwich Medical Press, 2000.
Allan L. D., Sharland G. K., Milburn A. et al.
Prospective diagnosis of 1010 consecutive cases of
congenital heart disease in the fetus // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2003. – № 23. – P. 1452–1458.
Areias J. C., Matias A., Montenegro N., Brandao O.
Early antenatal diagnosis of cardiac defects using
transvaginal Doppler ultrasound: new perspectives? //
Fetal Diagn. Ther. – 2003. – Vol. 13. – P. 111–114.
Ayres N. A. Advances in fetal echocardiography //
Tex. Heart Inst. J. – 1997. – Vol. 24, № 4. –
P. 250–259.
Bankl H. Congenital malformations of the heart and
great vessels. – Baltimore–Munich, 1977.
Boudjemline Y., Fermont L., Le Bidois J. et al.
Prevalence of 22q11 deletion in fetuses with conotruncal cardiac defects: a 6-year prospective study //
J. Pediatr. – 2001. – Vol. 138, № 4. – P. 520–524.
Bronshtein M., Zimmer E. Z. The sonographic
approach to the detection of fetal cardiac anomalies
in early pregnancy // Ultrasound Obstet. Gynecol. –
2002. – № 12. – P. 360–365.
Bull C., Kostelka M., Sorenser K. et al. Outcome
measures for the neonatal management of pulmonary atresia wich intact ventricular septum //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1994. – Vol. 107. –
P. 359–366.
Chaoui R., Kalache K. D., Heling K. S. et al. Absent or
hypoplastic thymus on ultrasound: a marker for deletion 22q11.2 in fetal cardiac defects // Ultrasound
Obstet. Gynecol. – 2002. – № 20. – P. 546–552.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
29. Maeno Y. V., Boutin C., Hornberger L. K. et al.
Prenatal diagnosis of right ventricular outflow tract
obstruction with intact ventricular septum, and
detectionof ventriculocoronary connection // Ibid. –
1999. – Vol. 81. – P. 661–668.
30. Meyer-Wittkopf M., Cooper S., Sholler G. Correlation
between fetal cardiac diagnosis by obstetric and pediatric cardiologist sonographers and comparison with
postnatal findings // Ultrasound Obstet. Gynecol. –
2001. – № 17. – P. 392–397.
31. Mielke G., Steil H., Kendziorra H., Goelz R. Ductus
arteriosus-dependent pulmonary circulation secondary to cardiac malformations in fetal life // Ibid. –
1997. – № 9. – P. 25–29.
32. Nishibatake M., Matsuda Y., Kamitomo M. et al.
Echocardiographic findings of pulmonary atresia or
critical pulmonary stenosis and intact ventricular
septum in utero // Pediatr. Int. – 1999. – Vol. 41,
№ 6. – P. 716–721.
33. Samanek M., Voriskova M. Congenital heart desease
among 815.569 children born between 1980–1990 and
their 15-year survival: A prospective Bohemia
survival study // Pediatr. Cardiol. – 1999. – Vol. 20. –
P. 411–417.
34. Weiner Z., Lorber A., Shalev E. Diagnosis of congenital cardiac defects between 11 and 14 weeks gestation in high-risk patients // J. Ultrasound Med.
2002. – Vol. 21. – P. 23–29.
35. Welch K. K., Braun S. A. The role of genetic counseling in the management of prenatally detected
congenital heart defects // Sem. Perinat. – 2000. –
Vol. 24, № 5. – P. 373–379.
36. Yagel S., Silverman N. H., Gembruch U. Fetal cardiology. – N. Y., London: Martin Dunitz Taylor &
Francis Gr., 2003. – P. 593.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
20. Daubeney P. E., Delany D. G., Anderson R. H. et al.
Pulmonary atresia with intact ventricular septum. Range of morphology in a population-based
study // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2002. – Vol. 39. –
P. 1670–1679.
21. Daubeney P. E., Sharland J. K., Cook A. C. et al.
Pulmonary atresia with intact ventricular septum:
impact of fetal echocardiografy on incidence at birth
and postnatal outcome // Circulation. – 1998. –
Vol. 98. – P. 562–566.
22. De Vore G. R. The role of fetal echocardiography
in genetic sonography // Sem. Perinat. – 2003. –
Vol. 27, № 2. – P. 160–172.
23. Driscoll D. A. Prenatal diagnosis of the 22q11.2 deletion syndrom // Genet. Med. – 2001, № 3. –
P. 14–18.
24. Fesslova V., Nava S., Villa L. Evolution and longterm outcome in cases with fetal diagnosis of congenital heart disease: Italian multicentre study. Fetal
Cardiology Study Group of the Italian Society
of Pediatric Cardiology // Heart. – 1999. – Vol. 82,
№ 5. – P. 594–599.
25. Goldmuntz E., Clark B. J., Mitchell L. E. et al.
Frequency of 22q11 deletion in patients with
conotruncal defects // J. Amer. Coll. Cardiol. –
1998. – Vol. 32. – P. 492–498.
26. Huhta J. C. Right ventricular function in the human
fetus // J. Perinat. Med. – 2001. – Vol. 29, № 5. –
P. 381–389.
27. Jakobs M. L., Mayer J. E. Conjenital heart surgery
nomenclatur and database project: Singl ventricle //
Ann. Thorac. Surg. – 2000. – Vol. 1. – P. 51–56.
28. Leonard H., Derrick G., Sullivan J. et al. Natural and
unnatural history of pulmonary atresia // Heart. –
2000. – Vol. 84. – P. 499–503.
137
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2008
УДК 618.33-007:616-007
Е. Д. Беспалова, О. Г. Суратова, А. И. Тюменева
ВЛИЯНИЕ ВНУТРИУТРОБНОЙ ДИАГНОСТИКИ
ТРАНСПОЗИЦИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
НА ПОСТНАТАЛЬНЫЙ ПРОГНОЗ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Пренатальная диагностика транспозиции магистральных артерий (ТМА) значимо влияет на исход беременности и постнатальный прогноз. В нашу серию наблюдений вошли
98 случаев ТМА. В 93% случаев радикальная коррекция порока прошла успешно. Послеоперационная летальность составила 7%.
138
Под транспозицией магистральных артерий понимают ВПС, при котором имеется дискордантность желудочково-артериального соединения при конкордантности
остальных сегментов сердца [5]. Средняя
частота ТМА среди ВПС – 16,2% [4, 6].
Варианты ТМА, которые можно диагностировать у плода:
– типичная полная простая ТМА (рис. 1);
– типичная ТМА с дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП) (рис. 2),
стенозом легочной артерии (СЛА).
Морфогенез и гемодинамика
плода при ТМА
В основе морфогенеза ТМА лежат изменения положения устьев артерий по
отношению к топографически фиксированным точкам соединительнотканного
скелета сердца. У плода с простой ТМА
или в сочетании с ДМЖП гемодинамические нарушения отсутствуют, так как оксигенированная кровь из плаценты через
пупочную и нижнюю полую вены попадает в правое предсердие (ПП), а затем
Ао
ПЖ
Ао
ЛА
ПЖ
ЛА
ЛЖ
ЛЖ
Рис. 1. Типичная полная транспозиция магистральных артерий.
Рис. 2. Типичная транспозиция магистральных
артерий с дефектом межжелудочковой перегородки.
Сканирование в режиме серой шкалы. Проекция выводных трактов правого и левого желудочков. Лоцируется параллельный ход сосудов. Аорта (переходящая в дугу) отходит от ПЖ спереди от легочной артерии. ЛА выходит из
ЛЖ. МЖП – интактна.
Сканирование в режиме серой шкалы. Проекция выводных трактов правого и левого желудочков. Аорта отходит
от ПЖ спереди от легочной артерии. Легочная артерия отходит преимущественно от ЛЖ. Стрелкой указан подлегочный ДМЖП.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Принципы пренатальной
диагностики ТМА
Основным принципом диагностики
ТМА как у плода, так и у новорожденного,
служит ориентация на прямые анатомические признаки порока [4, 15]. Однако,
в отличие от постнатального исследования, часто лимитирующим фактором является плохая визуализация, связанная
с естественным процессом повышения
эхогенности костной системы плода после
30-й недели беременности, избыточным
весом женщины (более 85–95 кг), выраженными периферическими отеками, маловодием.
При типичной ТМА четырехкамерное сечение не информативно, так как
имеет место атриовентрикулярная конкордантность, а также конкордантность
легочных и системных вен. Патология
может быть диагностирована лишь при
тщательном изучении проекций выводного отдела левого желудочка (ВОЛЖ),
взаиморасположения магистральных сосудов и качественной оценки кривой
кровотока в аорте и ЛА. При изучении
выводных трактов желудочков в большинстве случаев удается получить проекцию, демонстрирующую параллельный
ход магистральных сосудов – патогномоничный признак ТМА.
Основные диагностические
признаки аорты:
– локация створок и коронарных артерий в поперечном сечении;
– отхождение брахиоцефальных сосудов в проекции дуги аорты;
– кривая скорости кровотока в режиме импульсной допплерографии.
Основные диагностические признаки ЛА :
– визуализация бифуркации ствола на
правую и левую легочные артерии в проекции короткой оси клапана аорты и модифицированной проекции ЛА;
– кривая скорости кровотока в режиме импульсной допплерографии.
Особенно сложно дифференцировать
аорту и ЛА при стенозе последней, так как
узкий сосуд накладывается на сосуд более
широкого диаметра. Наибольшие трудности возникают при выраженной и резкой обструкции ЛА, когда диаметр фиброзного
кольца и ствола ЛА составляет менее 50% от
соответствующей гестационной нормы.
Анализ количественных показателей
сердца плода показал отсутствие специфичных изменений, которые могли бы помочь в постановке диагноза.
Особенности пренатальной
диагностики ТМА
При ТМА со стенозом ЛА прослеживается тенденция к нарастанию обструкции ЛА с увеличением срока беременности. При этом «пик прогрессии» обструктивных изменений выводного тракта
ЛЖ и ЛА приходится на период с 28 по
33 неделю беременности, что выявляется
с помощью динамического эхокардиографического контроля.
Крайне любопытным моментом является формирование конусной перегородки
при ТМА. В ряде наблюдений на 24–27 неделях гестации четко лоцируется смещение ЛА в сторону ПЖ и подлегочный
ДМЖП. При повторном исследовании на
33–35 неделях беременности ЛА полностью отходит от ЛЖ. В таких случаях на
вскрытии видно, что при ТМА имеет место нарушение митрально-полулунного
контакта. Патологоанатомы называют такие формы промежуточными.
Сроки пренатальной диагностики ТМА:
при трансвагинальном доступе – 12–14 недели гестации; при трансабдоминальном
доступе – 14–15 неделя беременности.
Пренатальная выявляемость ТМА
Выявляемость ТМА у плода трансвагинальным доступом составляет 10,5%.
Точность пренатальной диагностики
ТМА трансабдоминальным доступом до-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
большая ее часть направляется через
ООО в левые отделы. Далее через ЛА, открытый артериальный проток (ОАП) и
нисходящую аорту кровь поступает в сосудистое русло плода. Часть ее направляется в правый желудочек и брахиоцефальные сосуды [5] .
Выраженные цианотические изменения у детей после рождения возникают,
как правило, в случае сочетания ТМА с
резким стенозом ЛА или при отсутствии
дополнительных коммуникаций, таких
как ООО, ДМЖП, ОАП.
139
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
стигает 97% (доверительный интервал
92–100%).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
Информативность методик пренатальной
эхокардиографии в диагностике ТМА
140
В-режим – основной при постановке
диагноза ТМА. Остальные методики носят
вспомогательный характер. Цветная допплерография (ЦД) помогает изучить внутрисердечную гемодинамику в 85% наблюдений. ЦД информативна в диагностике
обструктивных изменений ЛА (лоцируется
мозаичный турбулентный кровоток в ЛА):
умеренную обструкцию можно заподозрить в 48% наблюдений, выраженную степень обструкции – в 96%. Таким образом,
информативность допплерографических
методик прямо пропорциональна степени
обструкции. В выявлении ДМЖП цветное
картирование оказывается эффективным в
59% наблюдений ТМА у плода.
Кровоток через ООО идентифицируется в 50% случаев. Некоторые авторы
считают, что цветное картирование необходимо использовать при изучении коронарных артерий, так как визуализация
потока в коронарных артериях свидетельствует в пользу выраженного нарушения
фетоплацентарного кровотока (его централизации) и отражает глубокую внутриутробную гипоксемию и плохой прогноз
[6, 9, 10, 13].
Мы полагаем, что основное значение
допплерографии при изучении ТМА заключается в оценке уровня и степени обструкции ЛА и точном измерении фетальных
коммуникаций. Минимальная степень сужения не приводит к значимому отклонению скорости кровотока от нормы (по данным импульсно-волновой допплерографии); при выраженной степени обструкции отмечается достоверное отклонение
максимальной и средней скорости кровотока в ЛА от нормы, возрастающее по мере
увеличения срока гестации. В режиме импульсной допплерографии (ИД) при малом
ОАП регистрируется высокоамплитудный
или ретроградный диастолический поток.
Прогностическая значимость
пренатальной диагностики ТМА
Опыт наших зарубежных коллег показал, что выявление порока до рождения
ребенка часто определяет его дальнейшую
судьбу.
Группой итальянских врачей во главе с
D. Bonnet, A. Coltri, G. Butera [7] проведен
сравнительный анализ в двух группах новорожденных пациентов с таким сложным
пороком, как простая форма транспозиции магистральных артерий. В первой
группе диагноз был поставлен до рождения, во второй – после рождения.
Оказалось, что в случае выявления
порока у плода специализированная помощь оказывалась через 2 часа после
рождения, дооперационная летальность
составила 0%, длительность пребывания
в клинике равнялась 24±11 койко-дней,
послеоперационная летальность – 6%.
Если же диагноз был поставлен после
рождения, специализированная помощь
оказывалась через 73±210 часов, дооперационная летальность возросла до 6%, госпитальный период увеличился до 30±17
койко-дней, послеоперационная летальность – до 10,6%. Во второй группе было
больше таких гемодинамических осложнений, как метаболический ацидоз, полиорганная недостаточность, в том числе
и после операций.
Своевременное выполнение паллиативной и радикальной коррекции в первые часы и дни жизни позволяет спасти
жизнь более чем 90% пациентов, находящихся в критическом состоянии [1, 2].
У 55–65% из них достигается полное устранение порока сердца посредством его
радикальной коррекции.
Обеспечить абсолютную своевременность в проведении хирургических манипуляций можно только одним путем – если знать о пороке до рождения ребенка.
По данным ряда исследователей, при пренатальном выявлении ТМА результаты
хирургической коррекции улучшаются
в среднем на 50% [6, 9, 10, 16, 17].
В случае сохранения беременности
важен динамический ультразвуковой
контроль за функциональными показателями сердечной деятельности плода
(размеры полостей сердца, сократительная способность желудочков, признаки сердечной недостаточности и т. д.)
и оценка анатомических деталей ВПС
у плода, важных для выбора правильной
хирургической тактики после рождения
ребенка.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В зарубежных клиниках разрабатывается методика проведения хирургических
вмешательств в антенатальном периоде
(внутриутробная процедура Рашкинда при
рестриктивных размерах овального окна),
что, несомненно, открывает перспективы
для кардиохирургии будущего [8, 12, 14, 15].
Заключение
Внутриутробная диагностика ТМА
позволяет дифференцировать данный
ВПС в зависимости от анатомии порока,
наличия сочетанной патологии и прогнозировать вариант кардиохирургической
помощи.
Выявление ТМА до рождения ребенка
снижает риск дооперационной смертности, сокращает время до перевода ребенка
из роддома в стационар и выполнения
операции. Вместе с тем результат операции в первую очередь зависит от анатомии
порока и квалификации кардиохирурга.
ЛИТЕРАТУРА
Бокерия Л. А., Ким А. И., Лобачева Г. В. и др. Возможности хирургии в лечении критических состояний при некоторых ВПС // Матер. V Всерос. съезда сердечно-сосудистых хирургов. –
М., 1999. – С. 10.
2. Бокерия Л. А., Ким А. И., Серегин К. О. и др. Современные возможности оперативной помощи
при критических состояниях, вызванных ВПС //
Неотложные состояния у детей: Шестой конгресс педиатров России. – М., 2000. – С. 7.
3. Allan L. D. Sonographic detection of parallel great
arteries in the fetus // Amer. J. Roentgenol. – 1997. –
Vol. 168. – Р. 1283–1286.
4. Allan L. D., Hornberger L. K., Sharland G. K. Fetal
cardiology. – London: Greenwich Medical Press,
2000.
5. Bankl H. Congenital malformations of the heart and
great vessels. – Baltimore-Munich, 1977.
6. Berghella V., Pagotto L., Kaufman M. et al. Accuracy
of prenatal diagnosis of congenital heart disease //
Fetal Diagn. Ther. – 2001. – Vol. 16. –
Р. 407–412.
7. Bonnet D., Coltri A., Butera G. et al. Detection of
transposition of the great arteries in fetuses reduces
neonatal morbidity and mortality // Circulation. –
1999. – Vol. 99. – Р. 916–918.
8. Chiba Y. Fetal interventions // Ultrasound Med.
Biol. – 2000. – № 26. – Р. 135–136.
9. David N. Simple transposition of great vessels.
Physiopathology, current management // Arch.
Pediatr. – 1998. – Vol. 5 (Suppl. 2). – Р. 111–113.
10. Lupoglazoff J. M., Lhosmot J. P., Azancot A. et al.
Has prenatal diagnosis of transposition of great vessels changed its prognosis? // Arch. Mal. Coeur.
Vaiss. – 1997. – Vol. 90 (Suppl. 5). – Р. 667–672 .
1.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
При ТМА на 37–38 неделе гестации
важно определить размеры левого желудочка, размеры ООО, диаметр ОАП, размеры ДМЖП, наличие и степень обструкции ЛА, предполагаемый вариант
отхождения коронарных артерий. Этот
ряд показателей наиболее важен для
постнатальной кардиохирургической помощи. Если выявляется тенденция к
преждевременному закрытию овального
окна, на 38–39 неделе проводят операцию кесарева сечения и экстренную процедуру Рашкинда.
Пренатальная диагностика позволяет
определить группу высокого перинатального риска при ТМА: ТМА с интактной МЖП или малым (рестриктивным)
ДМЖП, рестриктивным ООО, ОАП менее
3,5 мм на 35–38 неделях гестации. Комбинация малых ООО и ОАП при ТМА сопровождается высоким риском анте- или неонатальной смертности.
Вышеуказанный объем информации
поможет кардиохирургу определить направление кардиохирургического пособия
в раннем постнатальном периоде – возможно ли проведение операции артериального переключения или необходим
паллиативный этап – процедура атриосептостомии, сужение ЛА по Мюллеру в
комбинации с наложением подключичнолегочного анастомоза [1, 2, 17].
В период 2004–2006 гг. в нашем Центре внутриутробно было выявлено 98 случаев ТМА, из которых простая полная
ТМА – 56 случаев, ТМА в комбинации
с ДМЖП – 31 наблюдение, ТМА в комбинации с ДМЖП и СЛА – 11 случаев.
В одном наблюдении ТМА с ДМЖП и
СЛА постнатально была выявлена сопутствующая патология – гипоплазия легких
(ребенок умер на вторые сутки жизни).
В остальных случаях анатомия ВПС позволяла провести операцию артериального
переключения и отсутствовала сочетанная
врожденная патология. Дети родились
на 38–40 неделе гестации, 7–8 баллов
по шкале Апгар, вес при рождении составил 2,8±0,9 кг. Госпитальная летальность
составила 7%. В 90% случаев наблюдались
ООО малых размеров – 3 мм и менее.
В 93% случаев радикальная коррекция порока прошла успешно. Катамнез составил
3 года. Послеоперационных осложнений
не отмечено.
141
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 9, № 1, 2008
11. Maeno Y. V., Kamenir S. A., Sinclair B. et al.
Prenatal features of ductus arteriosus constriction
and restrictive foramen ovale in d-transposition of
the great arteries // Circulation. – 1999. – Vol. 99,
№ 9. – P. 1209–1214.
12. Meyer-Wittkopf M. Interventional fetal cardiac therapy-possible perspectives and current shortcomings //
Ultrasound Obstet. Gynecol. – 2002. – № 20. –
Р. 527–531.
13. Paladini D., Rustico M., Todros T. et al. Conotruncal
anomalies in prenatal life // Ibid. – 1996. – № 8. –
Р. 241–246.
14. Planche C., Serraf A., Lacour-Gayer F. et al.
Anatomic correction of complete transposition wich
142
ventricular septal defect in neonates: experience wich
42 consecutive cases // Cardiol. Young. – 1991. –
Vol. 1, № 1. – Р. 101–104.
15. Serraf A., Bruniaux M. D., Lacour-Gayer F. et al.
Anatomic correction of transposition of the
great arteries wich ventricular septal defect //
Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1991. – Vol. 25. –
Р. 140–147.
16. Todros T. Prenatal diagnosis and management of
fetal cardiovascular malformations // Heart. –
2000. – Vol. 83. – Р. 367.
17. Yagel S., Silverman N. H., Gembruch U. Fetal cardiology. – N. Y., London: Martin Dunitz Taylor &
Francis Gr., 2003. – P. 593.
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
188
Размер файла
1 816 Кб
Теги
2008, 216, рамн, бакулева, нцссх, бюллетень
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа