close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

221.Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН №2 2010

код для вставкиСкачать
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:01
Page 1
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СЕРДЕЧН О-СОСУДИСТЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Рецензируемый научно-практический журнал
основан в 2000 г.
Том 11 № 2
март–апрель 2010
Журнал входит в перечень периодических рецензируемых научно-технических изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендуется публикация
основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук
по медицине и биологическим наукам
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:01
Page 2
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Учредитель и издатель НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
Лицензия на издательскую
деятельность ИД № 03847
от 25.01.01
Адрес редакции
119049, Москва, Ленинский пр., 8
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Главный редактор Л. А. Бокерия
Телефон редакции: (495) 236-92-87
факс: (495) 236-99-76
E-mail: izdinsob@yandex.ru
Свидетельство о регистрации
ПИ № 77-3964 от 10.07.2000
Зав. редакцией
Т. И. Юшкевич
Тел.: (495) 237-88-61
Лит. редакторы
Е. Ю. Горюнова
С. Г. Матанцева
Корректор
Е. Н. Андреева
Компьютерная верстка
и обработка графического
материала
В. К. Легеньков
О. В. Слыш
Художник
О. В. Слыш
Номер подписан
в печать 28.05.2010
Отпечатано в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН,
119049, Москва,
Ленинский проспект, 8
Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
«Сердечно-сосудистые заболевания»
2010. № 2. 1–80.
ISSN 1810-0694
Тираж 500 экз.
Подписной индекс 83671
Все права защищены. Ни одна часть
этого издания не может быть занесена
в память компьютера либо воспроизведена
любым способом без предварительного
письменного разрешения издателя.
Редакционная коллегия
Б. Г. Алекян, А. И. Малашенков (зам. главного
редактора), О. А. Махачев,
В. П. Подзолков (зам. главного редактора),
И. И. Скопин, Л. Л. Стрижакова (ответственный
секретарь), И. Н. Ступаков,
М. Б. Ярустовский
Редакционный совет
Н. С. Бусленко, В. А. Быкова, Т. Г. Никитина,
С. Ф. Никонов, Г. Э. Фальковский
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Содержание
Cheishvili Z. M. Surgical tactics for the patients
with postinfarction rupture of interventricular septum
4 (literature review)
Bockeria L. A., Merzlyakov V. Yu., Klyuchnikov I. V.,
Samuilova D. Sh., Gorbatenko Yu. V., Zhelikhazheva M. V., Melikulov A. A., Khurges I. S. Circadian
peculiarities of antiaggregation therapy after CABG
9
Masalina O. E., Nikitina T. G., Bockeria L. A. Late
results and life quality of elderly patients after surgical
treatment of acquired heart defects
15
Bockeria L. A., Samsonova N. N., Samuilova D. Sh.,
Glyantsev S. P. The main development stages of hematologic department at the A.N. Bakoulev SCCVS
23 RAMS
Bockeria L. A., Eremeeva M. V., Chudinovskikh Yu. A.
Human resident cardiomyocytes: implication in cellular homeostasis and myocardial regeneration
41
Abdumadzhydov Kh. A., Erstekis A. G., Buranov Kh. D.,
Matlatipov M. R. Some aspects of diagnostics and artificial circulation of surgical treatment for cardiac
50 hydatidosis
Kaily A. E. Organization of outpatient care for the
patients with atherosclerotic pathologies of peripheral
56 vessels
Bockeria L. A., Samorodskaya I. V., Skopin I. I.,
Mironenko V. A., Myrzakulov E. S., Kakabaev B. T.
Gender peculiarities of clinical data in operated on
cardiac valves adults
61
Skopin I. I., Tsiskaridze I. M., Asatryan T. V., Peskova A. S., Nersesyan I. L., Khodareva N. N. Pericardial
and epicardium cysts excision reoperation (сlinical
case report)
67
Skopin I. I., Kakhtsyan P. V., Asatryan T. V., Murysova D. V., Nersesyan I. L., Akimov I. V., Gordeev S. L.
A case of surgical treatment for syphilitic mesaortitis
involving left coronary artery trunk, right coronary
artery and aortic valve orifice
71
Skopin I. I., Kakhtsyan P. V., Maytesyan Sh. A., Mironenko V. A., Asatryan T. V., Nersesyan I. L., Akimov I. V., Gordeev S. L. Mitral valve replacement using
right lateral thoracotomy on the beating heart under
normothermal CPB following previous CABG, LV
geometric reconstruction and mitral valve valvuloplasty
74
Muratov R.M., Babenko S.I., Soboleva N.N., Kosheleva L.V., Borisova L.V., Mokrinskaya L.Yu., Titov D.A., Schebunyaeva E.A. The case of successful surgical treatment of early aortic valve prosthetic endocarditis complicated by false ascending aortic aneurysm
77
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Чеишвили З. М. Тактика хирургического лечения
пациентов с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки (обзор литературы)
Бокерия Л. А., Мерзляков В. Ю., Ключников И. В.,
Самуилова Д. Ш., Горбатенко Ю. В., Желихажева М. В., Меликулов А. А., Хургес И. С. Циркадные
особенности антиагрегантной терапии после
аортокоронарного шунтирования
Масалина О. Е., Никитина Т. Г., Бокерия Л. А. Отдаленные результаты и качество жизни пациентов пожилого возраста после хирургического лечения приобретенных пороков сердца
Бокерия Л. А., Самсонова Н. Н., Самуилова Д. Ш.,
Глянцев С. П. Основные этапы развития гематологической службы в НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН
Бокерия Л. А., Еремеева М. В., Чудиновских Ю. А.
Резидентные стволовые кардиомиоциты человека: роль в клеточном гомеостазе и регенерации
миокарда
Абдумаджидов Х. А., Эрстекис А. Г., Буранов Х. Д.,
Матлатипов М. Р. Некоторые аспекты диагностики и искусственного кровообращения при хирургическом лечении гидатидоза сердца
Кайли А. Е. Организация амбулаторной помощи
больным с атеросклеротическими заболеваниями периферических сосудов
Бокерия Л. А., Самородская И. В., Скопин И. И., Мироненко В. А., Мырзакулов Е. С., Какабаев Б. Т. Гендерные особенности клинических показателей у
оперированных на клапанах сердца взрослых
пациентов
Скопин И. И., Цискаридзе И. М., Асатрян Т. В.,
Пескова А. С., Нерсесян И. Л., Ходарева Н. Н. Повторная операция по удалению эхинококковых
кист перикарда и эпикарда (описание клинического случая)
Скопин И. И., Кахкцян П. В., Асатрян Т. В., Мурысова Д. В., Нерсесян И. Л., Акимов И. В., Гордеев С. Л.
Случай хирургического лечения сифилитического
мезаортита с поражением ствола левой коронарной артерии, устья правой коронарной артерии и
аортального клапана
Скопин И. И., Кахкцян П. В., Майтесян Ш. А., Мироненко В. А., Асатрян Т. В., Нерсесян И. Л., Акимов И. В., Гордеев С. Л. Протезирование митрального клапана из правой боковой торакотомии на
сокращающемся сердце в условиях нормотермического ИК после ранее перенесенной операции
шунтирования коронарных артерий, геометрической реконструкции левого желудочка и вальвулопластики митрального клапана
Муратов Р. М., Бабенко С. И., Соболева Н. Н., Кошелева Л. В., Борисова Л. В., Мокринская Л. Ю.,
Титов Д. А., Щебуняева Е. А. Cлучай успешного
хирургического лечения раннего протезного эндокардита аортального клапана, осложнившегося образованием ложной аневризмы восходящего отдела аорты
Contents
3
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 4
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© З. М. Чеишвили, 2010
УДК 616.124.6:616.127-005.8-089
З. М. Чеишвили*
ТАКТИКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ
С ПОСТИНФАРКТНЫМ РАЗРЫВОМ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ
ПЕРЕГОРОДКИ (обзор литературы)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
4
Постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки (ПИ РМЖП) является механическим осложнением, возникающим в области острого инфаркта миокарда. В большинстве случаев разрыв
межжелудочковой перегородки на острой
стадии инфаркта миокарда является смертельным осложнением, которое без хирургического вмешательства быстро приводит к развитию прогрессирующей застойной сердечной недостаточности и
смерти больных.
У выживших пациентов постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки приводит к быстрому прогрессированию сердечной недостаточности, обусловленной значительным сбросом крови
слева направо на уровне желудочков сердца, приводящим к перегрузке миокарда.
До последнего времени единственным
эффективным методом лечения пациентов
с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки являлась хирургическая операция, однако в последние годы
некоторые авторы сообщают об успешных
эндоваскулярных процедурах [25, 26].
Исторические сведения
В литературе данная проблема впервые упоминается в 1845 г., когда во время
выступления в Лондонском медицинском
обществе P. M. Latham представил описание первого анатомического случая постинфарктного разрыва МЖП, обнаруженного при вскрытии умершего после острого ИМ больного.
*Адрес для переписки: e-mail: zura_med@mail.ru
В России первое сообщение о постинфарктном РМЖП сделано в 1937 г. профессором М. Б. Коганом.
Эру хирургического лечения постинфарктного РМЖП открыл D. A. Cooley,
который в 1957 г. опубликовал описание
первой операции – пластики разрыва тефлоновой заплатой, выполненной через
11 недель после клинической диагностики ПИ РМЖП в клинике Хьюстонского
университета доступом через правый желудочек по аналогии с врожденными
ДМЖП. Больной умер через 6 недель после операции [17].
В России первое внутрисердечное
исследование у больного с острым ИМ с
целью прижизненной диагностики ПИ
РМЖП выполнено профессором Ю. С. Петросяном в 1969 г., а первая успешная операция пластики ПИ РМЖП в том же году
произведена академиком РАМН В. И. Бураковским [5, 6, 9, 10].
В 1993 г. A. Usui и соавт. предложили
осуществлять коррекцию ПИ РМЖП по
типу «сэндвича», с использованием двухслойной заплаты из конского перикарда,
техника двойного участка (двойной заплаты) в виде «бутерброда» была принята
как альтернативный метод пластики ПИ
РМЖП и реконструкции левого желудочка [1, 5].
Ранняя хирургия улучшает результаты
после ПИ РМЖП, но проблема прорезывания швов в зоне инфарцированного
миокарда часто сводит на нет все усилия
хирургов. В последнее десятилетие определенная доля этих пациентов может рас-
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 5
считывать на помощь со стороны эндоваскулярных хирургов – возможно закрытие ПИ РМЖП с помощью окклюдера
Amplatzer [7, 26].
Однако единственным эффективным
методом, позволяющим спасти жизнь пациента, является хирургическое вмешательство. При этом необходимо определить объем операции, так как ПИ РМЖП,
возникающий как осложнение острого
ИМ, почти всегда сопровождается формированием аневризмы сердца и атеросклерозом коронарных артерий.
Частота постинфарктных разрывов
межжелудочковой перегородки
По результатам клинических исследований, ПИ РМЖП возникают в 1–3% случаев острого ИМ и являются причиной
смерти в раннем постинфарктном периоде у 5% больных. Общее количество случаев ПИ РМЖП за прошедшее десятилетие,
возможно, несколько снизилось в результате агрессивного фармакологического
лечения ишемии миокарда, применения
тромболизиса и надлежащего контроля
гипертензии у больных с развивающимся
ИМ [1, 5]. Без хирургического вмешательства смертность у таких больных в течение
первой недели составляет 54%, а в течение
первого года – 92% [13, 28].
Патогенез и патофизиология
постинфарктного разрыва
межжелудочковой перегородки
Основным фактором патогенеза ПИ
РМЖП является размер зоны некроза и
наличие трансмурального инфаркта миокарда с зубцом Q. Другой фактор – отсутствие коллатерального кровообращения
или медленное его развитие в зоне инфаркта.
Отсутствие коллатерального кровотока в пораженной инфарктом миокарда
области сердца создает почву для развития обширного трансмурального некроза
миокарда, что и предрасполагает к разрыву [22].
В формировании разрыва большую
роль играют миокардиальные некрозы,
которые по мере их расширения сливаются между собой. Образуется интрамиокардиальная полость, которая может быть за-
полнена кровью и тромбами. В последующем при неблагоприятных условиях (расширение зоны, рецидив инфаркта, артериальная гипертензия) может наступить
разрыв этого участка.
Ремоделирование левого желудочка
при крупноочаговом ИМ при сердечной
недостаточности приводит к истончению
и растягиванию миокарда инфарктной зоны, и оно не связано с дополнительными
некрозами миокарда. Эти изменения вызваны уменьшением числа кардиомиоцитов в инфарктной зоне. Все это приводит
к увеличению размеров желудочка, напряжению стенки сердца и предрасполагает к
разрыву МЖП [10, 13, 20].
Системная артериальная гипертензия
усиливает истончение и дилатацию стенки сердца и тем самым также увеличивает
вероятность разрыва [24].
В числе факторов патогенеза нельзя
исключить роль лизосомальных ферментов, протеиназ и продуктов перекисного
окисления липидов. Наконец, нельзя исключить роль и естественной, генетически запрограммированной гибели клеток –
апоптоза [25].
Разрыв стенки сердца происходит в
случае, когда внутриполостное давление в
сердце превышает тонус миокарда. При
этом разрыву подвержены «слабые» участки – в частности, несокращающаяся зона
инфаркта.
Результаты ангиографического обследования больных с постинфарктными
РМЖП свидетельствуют, что постинфарктный разрыв МЖП обычно сочетается скорее с полной окклюзией, чем с
тяжелым стенозом коронарной артерии.
В целом, у этих больных коронарная болезнь несколько менее обширна, а септальные коллатерали несколько менее
развиты, чем у других больных с коронарной болезнью (Miller S. и соавт.,
1994).
Основываясь на данных ангиографических исследований, ряд авторов сделали
следующие выводы:
1. Разрыв МЖП чаще всего осложняет
первый инфаркт миокарда.
2. Инфарктзависимая артерия обычно
поражена тяжелым стенозом на грани окклюзии или окклюзией просвета КА.
3. Отсутствие коронарного кровотока
в пораженной инфарктом области создает
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 6
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
почву для развития обширного трансмурального некроза миокарда и РМЖП.
4. Большинство больных с разрывами
МЖП составляют женщины [5, 17, 21].
После возникновения ПИ РМЖП
наиболее важными факторами, определяющими ранний исход этого осложнения, являются развитие застойной сердечной недостаточности и кардиогенного
шока.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Классификация постинфарктных
разрывов межжелудочковой перегородки
6
Попытки систематизации ПИ РМЖП
неоднократно предпринимались, и нами
обнаружены в доступной литературе следующие варианты их классификации.
В ряде работ исследователи подразделяют ПИ РМЖП на четыре категории в
зависимости от задней или передней локализации инфаркта миокарда, проксимальной или дистальной локализации
разрыва.
G. M. Hutchins (1979 г.) на основании
анатомического анализа 10 случаев с
клинически диагностированными ПИ
РМЖП выделил два морфологических типа разрывов. К ним относятся: заднебазальный разрыв, сопряженный с окклюзией правой коронарной артерии и заднеперегородочным инфарктом миокарда, и
средневерхушечный разрыв с окклюзией
ПМЖВ и переднеперегородочным инфарктом миокарда.
B. S. Edwards и соавт. (1984 г.) подразделяют ПИ РМЖП на простые и сложные.
Простой тип они определяют как прямое,
сквозное отверстие МЖП. Отверстия с
правой и левой сторон МЖП находятся
примерно на одном горизонтальном уровне. Сложный разрыв МЖП авторы определяют как межжелудочковое сообщение,
имеющее на своем протяжении изогнутую
или змеевидную конфигурацию.
C. A. Moore и соавт. (1986 г.) на основании данных посмертных исследований
больных с ПИ РМЖП указывают, что
разрывы, относящиеся к задним инфарктам миокарда, бывают, как правило,
сложного типа и могут создавать дополнительные трудности для хирургического
вмешательства.
J. Smyllie и соавт. (1989 г.) при диагностике ПИ РМЖП при помощи цветного
допплеровского картирования кровотока
различают три основных типа разрывов
МЖП: в верхушечном, трабекулярном,
заднем отделе МЖП. Среднее значение
наибольшего размера разрыва составляет
1,7 см (от 0,3 до 4 см). Средний размер
разрыва при передней локализации
РМЖП составляет 1,5 см, а при заднем
инфаркте миокарда – 1,8 см [5, 16].
Количество дефектов также может
быть разным. В большинстве случаев наблюдается одна перфорация, однако в литературе описан ряд случаев с множественными разрывами МЖП размером от 2
до 5 мм в диаметре [14, 20].
Диагностика постинфарктного разрыва
межжелудочковой перегородки
Прижизненное выявление такого яркого осложнения, как ПИ РМЖП, в настоящее время, как правило, не представляет трудности.
Типичная клиническая картина ПИ
РМЖП наблюдается у больного с ОИМ,
у которого развивается новый систолический шум, рецидивирующая боль за
грудиной и резкое ухудшение гемодинамики.
При физикальном исследовании обнаруживается развитие громкого систолического шума, шум обычно жесткий, пансистолический. На электрокардиограмме
отражается предшествующий инфаркт
миокарда. Локализация инфаркта на ЭКГ
находится в тесном взаимоотношении с
расположением связанной с ним перфорацией перегородки. На рентгенограмме
грудной клетки видно увеличение количества сосудов легких, соответствующее легочной венозной гипертензии.
Использование трансторакальной и
чреспищеводной эхокардиографии, цветного допплеровского картирования кровотока произвело революцию в диагностике разрыва межжелудочковой перегородки. При помощи эхокардиографии
можно обнаружить разрыв, установить его
место и размер, определить право- и левожелудочковую функцию [3, 6–8].
В 1990 г. J. H. Smyllie и соавт. сообщили о 100% специфичности и 100% чувствительности метода в случаях, когда цветное допплеровское картирование кровотока применяется для дифференциаль-
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 7
ного диагноза разрыва межжелудочковой
перегородки и острой тяжелой митральной регургитации после ОИМ. Использование эхокардиографии ускоряет направление больных в хирургические центры из
отдаленных больниц и сокращает дооперационный период [3, 4, 9, 11].
Необходимость катетеризации левых
отделов сердца при ПИ РМЖП остается
предметом споров, особенно при крайне
тяжелом состоянии больного, из-за которого не всегда представляется возможным
выполнить исследование. Катетеризация
левых отделов сердца дает важную информацию по поводу выраженности ИБС, подвижности стенки ЛЖ и дисфункции клапана, а для определения наличия разрыва
«золотым стандартом» остается эхокардиография [2, 5, 8].
Основы диагностики
Диагностика основывается на следующих данных:
– появление нового пансистолического шума после острого инфаркта миокарда;
– резкое снижение давления или развитие сердечной недостаточности после
инфаркта миокарда;
– эхокардиографические признаки
дефекта межжелудочковой перегородки.
Дифференциальная диагностика проводится со следующими состояниями:
– гипотензия или сердечная недостаточность на фоне острого инфаркта миокарда (они могут иметь другое происхождение);
– острая митральная регургитация
вследствие разрыва или дисфункции папиллярной мышцы;
– разрыв сердца с формированием
псевдоаневризмы.
Сроки операции при постинфарктном
разрыве межжелудочковой перегородки
Проблема хирургического лечения
постинфарктного разрыва МЖП изучается с 1957 г. Однако до сих пор не разработан четкий алгоритм оценки показаний,
предоперационной подготовки, не определены оптимальное время выполнения
операции и оптимальный метод хирургического лечения ПИ РМЖП. В связи с по-
явлением и совершенствованием в последние годы различных методик, направленных на уменьшение числа осложнений
после хирургической коррекции ПИ
РМЖП (совершенствование анестезиологического и перфузиологического пособий, разработка и внедрение более совершенных методов пластики ПИ РМЖП),
расширились возможности разработки
оптимального метода хирургического лечения этой патологии.
ПИ РМЖП является одним из гемодинамических осложнений трансмурального инфаркта миокарда. Поскольку данная патология часто сочетается с постинфарктной аневризмой сердца, во время
операции хирургу приходится выполнять
сложную реконструкцию полости левого
желудочка, одновременно устраняя и аневризму сердца, и дефект межжелудочковой перегородки. Как правило, такие операции выполняются в острый период ИМ,
и зачастую хирург вынужден выполнять
обширную резекцию инфицированной
зоны ЛЖ. Поэтому при такой коррекции
пластику ЛЖ и ДМЖП обычно осуществляют при помощи заплаты.
В 80-х годах придерживались следующей хирургической тактики: старались
максимально оттянуть сроки операции
(оптимально – 3 недели после начала ИМ)
с тем, чтобы обеспечить условия для успешного выполнения операции. При этом
исходили из того факта, что чем больше
времени прошло от начала инфаркта, тем
более плотные ткани в периинфарктной
зоне и меньше вероятность прорезывания
швов. После установления диагноза разрыва МЖП налаживали контрпульсацию
внутриаортальным баллоном. Средняя
продолжительность предоперационной
контрпульсации составляла около 10 суток. В дальнейшем тактика была несколько изменена, поскольку длительная дооперационная контрпульсация приводила
к развитию полиорганной недостаточности и сосудистых осложнений. Изменилась
и методика пластики ДМЖП: использовали заплату значительно большей площади, чем размер дефекта, и накладывали П-образные швы на тефлоновых прокладках, по возможности максимально
отступая от края дефекта, чтобы свести к
минимуму натяжение тканей и риск прорезывания швов [1, 5, 30].
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 8
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Поскольку высокий уровень ранней
летальности среди больных с ПИ РМЖП
редко позволяет отложить операцию на
длительный срок, в острой фазе заболевания необходимо применять меры, которые могли бы стабилизировать гемодинамику и тем самым способствовать улучшению результатов будущей операции.
В 90-х годах разные хирурги больным
с ПИ РМЖП иногда до операции закрывали разрыв баллонным катетером
Swan–Ganc, который способствует улучшению системной гемодинамики в случаях небольшой площади ИМ. Однако
использование данной методики не привело к улучшению клинических результатов.
В настоящее время «мостом» к радикальной операции могут послужить такие
методы, как агрессивная медикаментозная поддержка, внутриаортальная баллонная контрпульсация, ЭКМО, левожелудочковый обход.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Летальность после хирургического
лечения постинфарктных разрывов
межжелудочковой перегородки
8
Проблема ПИ РМЖП в последнее
время вызывает большой интерес ввиду
возможности их успешной хирургической
коррекции. Однако летальность остается
высокой и составляет от 19 до 52% [11, 15,
23, 26]. В настоящее время выявлены причины такой высокой летальности. Еще более высокая летальность отмечена у больных, оперированных вскоре после инфаркта миокарда, у больных с кардиогенным шоком при задней локализации
РМЖП, а также при коротком интервале
между возникновением инфаркта миокарда и РМЖП.
На современном уровне развития кардиохирургии основные усилия кардиохирургов направлены на внедрение новых
технологий в лечение ИБС, особенно механических осложнений острого ИМ, к
которым относится и ПИ РМЖП.
К настоящему времени в нашем Центре накоплен достаточный опыт такого
рода операций, который позволит снизить
летальность и частоту осложнений и разработать алгоритм предоперационной
подготовки и оптимальный метод хирургического лечения.
ЛИТЕРАТУРА
Алшибая, М. М. Модифицированный способ
хирургической коррекции постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки / М. М Алшибая, К. В. Крымов, Д. Е. Мусин, З. М. Чеишвили // Анналы хир. – 2008. – № 2.
2. Белов, Ю. В. Хирургическое лечение постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки / Ю. В. Белов, Э. Р. Чарчян, А. Г. Кизыма //
Кардиология. Сердечно-сосудистая хирургия. –
2007. – № 1. – С. 54–63.
3. Бокерия, Л. А. Диагностика структурно-геометрических особенностей позднего постинфарктного ремоделирования левого желудочка /
Л. А. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, И. В. Ключников и др. // Серд. недостаточн. – 2004. – Т. 5,
№ 3. – С. 131.
4. Бокерия, Л. А. Морфологические особенности и
клиническое значение поражения миокарда
правого желудочка у больных ишемической
болезнью сердца (по данным клинического и
аутопсийного исследований) / Л. А. Бокерия,
Н. С. Бусленко, И. В. Кокшенева и др. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. –
2005. – Т. 6, № 2. – С. 34–50.
5. Бокерия, Л. А. Постинфарктные разрывы межжелудочковой перегородки / Л. А Бокерия,
А. А. Можина. – М., 2005. – 325 с.
6. Бокерия, Л. А. Случай хирургической коррекции постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки в сочетании с пластикой аневризмы левого желудочка / Л. А. Бокерия, Е. З. Голухова, А. В. Иваницкий и др. // Грудная и
серд.-сосуд. хир. – 2004. – № 5.
7. Бокерия, Л. А. Транскатетерное закрытие дефектов межжелудочковой перегородки / Л. А. Бокерия, А. В. Иваницкий, Е. З. Голухова и др. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2005. – № 1. – С. 4–11.
8. Бузиашвили, Ю. И. Факторы, предрасполагающие к разрыву межжелудочковой перегородки
при остром инфаркте миокарда / Ю. И. Бузиашвили, И. Ю. Сигаев, В. Ю. Мерзляков и др. //
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. –
2005. – Т. 6, № 2. – С. 7–10.
9. Бураковский, В. И. Основные пути подхода к
хирургическому лечению постинфарктных дефектов межжелудочковой перегородки / В. И. Бураковский, Г. И. Цукерман, А. А. Краковский //
Кардиология. – 1979. – № 11. – С. 8–11.
10. Михеев, А. А. Пластика межжелудочковой перегородки при ее множественных постинфарктных разрывах у больных ИБС / А. А. Михеев,
Д. Л. Кранин, В. Е. Залесов // Грудная и серд.сосуд. хир. – 2001. – № 4. – С. 76–79.
11. Подзолков, В. П. Повторные операции при реканализации дефекта межжелудочковой перегородки /
В. П. Подзолков, А. А. Гаджиев, В. Н. Чебан, Д. Б.
Дробот // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2000. – № 1.
12. Чернявский, A. M. К вопросу о тактике обследования и выборе метода лечения постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки /
A. M. Чернявский, Н. Н. Аверко, Е. Э. Кливер,
A. M. Дараськов // Матер. IV Ежегодной сессии
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с Всерос.
конф. молодых ученых. – 2000. – С. 41.
1.
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 9
13. Шевченко, О. П. Осложнения инфаркта миокарда: разрыв межжелудочковой перегородки /
О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев // Ишемическая болезнь сердца. – М., 2005. – С. 211–216.
14. Barker, T. A. Repair post infarction ventricular septal defect with or without coronary artery bypass
grafting in the northwest of Englаnd: a 5-year multiinstitutional experiens / T. A. Barker. I. R. Ramnarine, A. D. Grayson // Eur. J. Сardiothorac.
Surg. – 2003. – Vol. 24. – P. 940–946.
15. Bimbaum, Y. R. Ventricular septal rupture after acute
miocardial infarction / Y. R. Bimbaum, M. C. Fishbein, С. B. Blanche et al. // N. Engl. J. Med. –
2002. – Vol. 347. – P. 1426–1432.
16. Cerin, G. D. Surgical treatment of ventricular septal
defect complicating acute myocardial infarction. Experience of a north Italian referral hospital / G. D. Cerin, M. Di Donato, D. K. Dimulescu et al. // J. Cardiovasc. Surg. – 2003. – Vol. 11, № 2. – P. 149–154.
17. Cooley, D. A. Surgical repair of ruptured interventricular septum following acute myocardial infarction / D. A. Cooley, B. A. Belmonte, L. B. Zeis //
Surgery. – 1957. – Vol. 41. – P. 930–937.
18. Cooley, D. A. Postinfarction ventricular septal rupture / D. A. Cooley // Semin. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1998. – Vol. 10. – P. 100.
19. Cox, F. F. Rupture recurrence after surgical repair of
postinfarction ventricular septal rupture. Influence
of early thrombolysis / F. F. Cox, W. J. Morshuis,
J. C. Kelder // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1996. –
Vol. 10. – P. 748–753.
20. Daggett, W. M. Postinfarction ventricular septal
defect repair: retrospective thoughts and historical
perspectives / W. M. Daggett // Ann. Thorac. Surg. –
1990. – Vol. 50. – P. 1006–1009.
21. David, T. E. Surgical repair of postinfarction ventricular septal defect by infarct exclusion / T. E. David, S. N. Armstrong // Semin. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1998. – Vol. 10. – P. 105–110.
22. Deville, C. Surgery for post-infarction ventricular
septal defect(VSD): double patch and glue technique for early repair / C. Deville, L. Labrousse et
al. // Multimedia Manual J. of Cardiothorac. Surg. –
2004. – Vol. 10. – P. 1510.
23. Dor, V. Surgery for left ventricular aneurysm /
V. Dor // Current Science (Current Opinion in
Cardiology). – 1990. – Vol. 2. – P. 773–780.
24. Garay, F. Percutaneous closure of postmyocardial
infarction ventricular septal defect / F. Garay,
Q. L. Cao, Z. M. Hijazi // J. Interv. Cardiol. –
2006. – Vol. 19. – P. 67–72 (Suppl. 5).
25. Holzer, R. Transcatheter closure of postinfarction
ventricular septal defects using the new Amplatzer
muscular VSD occluder: Results of a U. S. Registry /
R. Holzer, D. Balzer, Z. Amin et al. // Cathet.
Cardiovasc. Interv. – 2004. – Vol. 61, № 2. –
P. 196–201.
26. Jeppsson, A. Surgical repair of post-infarction ventricular septal defects: a national experience /
A. Jep- psson, H. Liden, P. Johnsson et al. // Eur.
J. Cardiothorac. Surg. – 2005. – Vol. 27. –
P. 216–221.
27. Labrousse, L. Surgery for postinfarction ventricular
septal defect (VSD): risk factors for hospital death
and long-term results / L. Labrousse, E. Choukroun, J. M. Chevalier et al. // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 2002. – Vol. 21. – P. 725–732.
28. Ross, D. Overlay patch technique for ventricular
septal defect repair / D. Ross // Austral. J. Cardiothorac. Surg. – 1992. – № 1. – P. l1.
29. Szkutnik, M. Postinfarction ventricular septal defect
closure with Amplatzer occluders / M. Szkutnik,
J. Bialkowski, J. Kusa et al. // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 2003. – Vol. 23. – P. 323–327.
30. Tabuchi, N. Double-patch technique for postinfarction ventricular septal perforation / N. Tabuchi,
H. Tanaka, H. Arai et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2004. – Vol. 77. – P. 342–343.
© Коллектив авторов, 2010
УДК 616.132.2-089.168.1
Л. А. Бокерия, В. Ю. Мерзляков, И. В. Ключников, Д. Ш. Самуилова,
Ю. В. Горбатенко*, М. В. Желихажева, А. А. Меликулов, И. С. Хургес
ЦИРКАДНЫЕ ОСОБЕННОСТИ АНТИАГРЕГАНТНОЙ
ТЕРАПИИ ПОСЛЕ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
В статье освещены проблемы антиагрегантной терапии при ишемической болезни сердца.
Рассмотрены особенности аспиринопрофилактики после аортокоронарного шунтирова*Адрес для переписки: e-mail: yuliavgbm@mail.ru
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
9
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 10
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ния, схемы назначения, побочные действия. Изучены изменения в системе гемостаза в
раннем послеоперационном периоде. На основании клинико-лабораторных исследований получены данные, что эффективность ацетилсалициловой кислоты не зависит от
времени приема препарата.
К л ю ч е в ы е с л о в а : ишемическая болезнь сердца, аортокоронарное шунтирование,
циркадный ритм, аспирин.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
The article is devoted to the issues of antiaggregating therapy for coronary artery disease.
Peculiarities of using aspirin after coronary artery bypass grafting, administration schemes and
side effects were considered. Hemostasis system changes during the early postoperative period
were studied. On the ground of clinical and laboratory studies there was acquired data that the
efficacy of acetylsalicylic acid does not depend on the time of its intake.
K e y wo r d s : coronary artery disease, coronary artery bypass grafting, circadian rhythm,
aspirin.
10
Хирургические методы реваскуляризации миокарда прочно заняли базисную
позицию в лечении больных ИБС. Вот
уже более 30 лет аортокоронарное шунтирование (АКШ) является наиболее часто
выполняемой операцией во многих клиниках России и зарубежья. После реваскуляризации миокарда больным требуется
достаточно агрессивная вторичная профилактика атеросклероза, тромботических осложнений [1]. Важной проблемой
при АКШ является окклюзия шунтов;
40–50% шунтов в течение 10 лет закрываются [2].
Назначение антиагрегантных и/или
антитромботических препаратов признано обязательным звеном профилактики и
терапии большинства сердечно-сосудистых заболеваний. Ацетилсалициловая
кислота (АСК), клиническая эффективность и безопасность которой подтверждена многочисленными контролируемыми исследованиями у широкого спектра
кардиологических больных, на сегодняшний день рассматривается как один из
главных компонентов профилактической
терапии [8]. Аспирин рутинно применяют
при вмешательствах, направленных на
восстановление коронарного кровообращения. Аспирин подавляет ЦОГ-1 необратимо, и этот эффект сохраняется на
протяжении всей жизни тромбоцитов
(около 10 дней). Поэтому длительность
действия аспирина значительно превышает его относительно короткий период полувыведения [17]. Считается, что для поддержания нормального гемостаза достаточно 20% интактных тромбоцитов. Так
как ежедневно обновляется примерно
10% тромбоцитов, однократная доза аспирина создает эффект, длящийся, по
крайней мере, 48 ч. Хорошо известен ан-
тиагрегантный эффект аспирина в течение 5–7 сут после окончания приема, поэтому для уменьшения риска кровотечения при АКШ приходится отменять эти
препараты за неделю до вмешательства.
АСК оказывает и другое действие:
считается, что антитромботический эффект аспирина заключается во влиянии
на формирование фибриногена и процесс
фибринолиза. Аспирин ацетилирует остатки лизина в молекуле фибриногена и
таким образом препятствует их окислению. Измененный фибриноген не может
превратиться в фибрин и вызвать образование тромба [4]. Кроме того, ацетилирование остатков лизина, которые в норме
стабилизируют сеть из элементов фибрина, способствует растворению тромба
[19]. Более того, аспирин вызывает образование более толстых нитей фибрина и
сетей с более крупными порами. Это дает
положительный эффект у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, для
которых характерно наличие плотных
фибриновых сгустков. По данным ряда
авторов при приеме в вечерние часы аспирин снижает артериальное давление у
лиц с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как при приеме в
утренние часы этот эффект отсутствует [5,
10]. При этом средние терапевтические
дозы подавляют как синтез проагреганта
и вазоконстриктора тромбоксана А2, так и
(что является крайне нежелательным) образование антиагреганта и вазодилататора простациклина сосудистой стенкой.
Низкие дозы аспирина необратимо ингибируют тромбоксансинтетазу тромбоцитов, практически не подавляя сосудистую
циклооксигеназу [7].
Антиагрегантный эффект АСК также
зависит от времени приема препарата, по-
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Материал и методы
Обследованы 34 пациента, которым
с февраля по май 2007 г. была выполнена операция аортокоронарного шунтирования в НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. Пациентов мужского пола –
28 человек, женского – 6 человек, средний возраст составил 57,3 ± 5,9 года,
длительность заболевания составила 5,7 ±
± 4,6 года. Диагноз ИБС поставлен на
основании клинической картины,
анамнеза, данных объективного обследования, а также клинико-инструментальных методов исследования. Подавляющее большинство больных обеих
групп относились к III и IV функциональному классу стенокардии по классификации NYHA. Кроме того, у 1
(2,9%) пациента была выявлена безболевая форма ишемии миокарда, у 6
(17,6%) пациентов при поступлении
имелись клинические проявления
Та б л и ц а 1
Клиническая характеристика больных
МИРМ (n=34)
Показатель
n (%)
Пол, мужской/женский
28 (82,4)/6 (17,6)
Возраст, лет
67,3 ± 5,9
ОИМ в анамнезе
16 (47,1)
Стенокардия II–III ФК
19 (55,9)
Стенокардия IV ФК
13 (38,2)
Безболевая ишемия миокарда
2 (5,9)
Ишемическая кардиомиопатия
1 (2,9)
Артериальная гипертензия
29 (85,3)
Хронический гастрит
13 (38,2)
Сахарный диабет
8 (23,5)
Нарушения ритма сердца
9 (26,5)
ХОБЛ
4 (11,8)
Мультифокальный
3 (8,8)
атеросклероз
ОНМК в анамнезе
3 (8,8)
нестабильной стенокардии. Этим больным проводилась интенсивная антиангинальная терапия с целью стабилизации состояния, после чего было выполнено оперативное вмешательство.
Наиболее частая сопутствующая патология: артериальная гипертензия – 29
(85,3%) человек, хронический гастрит –
13 (38,2%) человек, сахарный диабет
II типа – 8 (23,5%) человек (табл. 1).
План обследования включал в себя
общеклинические и электрокардиографические методы исследования (прекардиальное картирование, холтеровское
мониторирование, ЭКГ), эхокардиографию (ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ). Для уточнения характера поражения коронарного
русла всем пациентам проведена коронарография, по данным которой выявлено
многососудистое поражение коронарного русла (79,4% случаев), двухсосудистое
(14,7%) и однососудистое (5,9%) (рис. 1).
У 4 человек (11,8%) обнаружено поражение ствола левой коронарной артерии.
Всем исследуемым пациентам была
отменена антиагрегантная терапия не менее чем за 10 сут до операции и выполнено аортокоронарное шунтирование на работающем сердце по методике OPCAB.
В 85,3% случаев выполнена малоинвазивная реваскуляризация миокарда (МИРМ),
при необходимости наряду с МИРМ была
выполнена эндартерэктомия (ЭАЭ) из
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
скольку количество тромбоцитов в крови
подчиняется суточному ритму [14]. Аспирин, принятый утром, выводится быстрее, чем при приеме вечером [19]. К тому же доля аспирина, попадающая в системный кровоток, уменьшается при
снижении дозы. Дозу аспирина подбирают в зависимости от показаний и индивидуальных особенностей больного [9].
Несмотря на обилие исследований, посвященных антитромбоцитарным препаратам, до последнего времени нет однозначного ответа на ряд вопросов и, в частности, на вопрос о влиянии времени
приема аспирина в течение суток на антиагрегантную эффективность. Хорошо
известны различные концепции практикующих врачей о приеме аспирина в утренние или вечерние часы. Утренний
прием должен более активно влиять на
профилактику тромбоза в период дневной активности, а вечерний прием – предупреждать ночные и предутренние инфаркты миокарда.
Целью настоящего исследования явилась оценка показателей плазменного гемостаза и циркадной эффективности антиагрегантной терапии аспирином в раннем послеоперационном периоде у
больных ИБС после аортокоронарного
шунтирования.
11
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 12
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5,9%
14,7%
79,4%
Однососудистое
Двухсосудистое
Многососудистое
Рис. 1. Структура поражений коронарных артерий
8,8%
5,9%
85,3%
МИРМ+ЭАЭ
МИРМ
МИРМ+ТМЛР
зировали в капиллярной крови. Также
общепринятыми в гемостазиологии методами определяли активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ),
протромбиновое время (ПТВ), международное нормализованное отношение
(МНО), фибриноген (Ф), растворимые
фибрин-мономерные комплексы (РФМК)
(«Sysmex-1500», Япония).
Полученные данные обработаны на
компьютере с использованием пакета статистических программ медико-биологического профиля. Для выявления существенных различий между средними показателями исходно сопоставляемых групп
больных применяли критерий Стьюдента.
Данные считались статистически достоверными при значении р<0,05.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Рис. 2. Структура хирургических вмешательств
12
коронарных артерий у 2 (5,9%) пациентов,
трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда (ТМЛР) – у 3 (8,8%) пациентов (рис. 2).
В зависимости от времени приема антиагрегантной терапии, пациенты были
разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошли 17 (50%) человек, которые получали
в качестве антиагрегантов аспирин кардио
(в дозе 300 мг) утром, 2-ю группу составили
также 17 (50%) пациентов, которые получали аспирин кардио (300 мг) вечером.
Исследование базируется на данных
лабораторной диагностики. У всех пациентов в динамике определяли степень агрегации тромбоцитов («Chronolog-400»,
США), уровень гемоглобина, гематокрита, количество эритроцитов и тромбоцитов («Nihon Kohden MEK 6318», Япония).
Все показатели анализировались до операции, на 1, 3, 5 и 7-е сут после операции.
Для определения агрегации тромбоцитов
кровь брали до начала приема аспирина в
силиконированные вакутейнеры из кубитальной вены с 0.129М раствором цитрата
натрия в соотношении 9:1. Для получения
тромбоцитов плазму крови центрифугировали в течение 8 мин при 1500 об/мин
при комнатной температуре. Агрегационную способность тромбоцитов оценивали
с помощью агрегатограмм, полученных
при индуцировании малыми дозами аденозиндифосфорной кислоты (АДФ). Уровень гемоглобина, гематокрита, количество эритроцитов и тромбоцитов анали-
Результаты и обсуждение
Согласно схеме терапии, после АКШ
всем больным в течение суток назначался
аспирин кардио в дозе 300 мг. Как видно из
таблицы 2, в обеих группах достоверное
снижение агрегации тромбоцитов на фоне
приема аспирина происходило уже в 1-е сут
после АКШ (р<0,05). К 3-м сут агрегация
тромбоцитов существенно не менялась по
сравнению с первыми сут.
Наибольшее снижение по сравнению
с исходными значениями происходило к
7-м сут: в 1-й группе – с 44,1 ± 9,7 до 26,6 ±
± 3,9; во 2-й – с 45,4 ± 7,8 до 27,8 ± 4,2.
Полученные данные также статистически
достоверны (р<0,008). При этом достоверных различий в агрегации тромбоцитов между группами больных выявлено не было.
В свою очередь, показатели гематокрита, гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов как в 1-й, так и во 2-й группах изТа б л и ц а 2
Динамика агрегации тромбоцитов
по группам
Период
после
АКШ,
сут
Исходно
1-е
3-е
5-е
7-е
Агрегация тромбоцитов (%)
1-я группа
(n=17)
2-я группа
(n=17)
р
44,1 ± 9,7
36,4 ± 4,7
35,1 ± 5,9
29,7 ± 3,6
26,6 ± 3,9
45,4 ± 7,8
37,6 ± 5,3
36,1 ± 5,6
30,4 ± 6,7
27,8 ± 4,2
0,041
0,050
0,034
0,047
0,040
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 3
Динамика показателей общего анализа крови по группам
1-я группа (n=17)
Показатель
Сутки после АКШ
Исходно
1-е
Гематокрит, %
Гемоглобин, г/л
Эритроциты,
×1012/л
Тромбоциты,
×109/л
2-я группа (n=17)
3-и
5-е
Сутки после АКШ
Исходно
7-и
1-е
3-и
5-е
7-и
41,4±3,2 34,1±5,2 35,6±5,4 38,2±3,1 40,2±4,2 42,5±4,7 36,7±3,4 35,8±5,1 40,1±3,2 41,8±3,9
142,2±4,8 124,9±6,4 118,4±3,5 120,45±4,7 122,2±3,2 145,6±3,4 126,01±2,8 120,7±4,1 134,6±3,2 131,37±4,3
4,60±0,7 3,74±1,4 4,02±1,3 4,31±2,1 4,74±1,7 4,85±1,6 3,02±1,9 3,94±0,8 4,27±1,4 4,63±1,7
288,7±6,3 264,2±4,8 236,8±4,1 254,39±5,2 264,5±5,6 270,4±7,6 246,2±8,4 250,3±6,2 254,7±4,8 256,3±5,8
Та б л и ц а 4
Динамика коагулогических показателей крови по группам
1-я группа (n=17)
Сутки после АКШ
Исходно
1-е
3-и
Протромбиновое 11,3±3,4 18,8±2,2 19,6±5,9
время, с
Фибриноген, г/л 4,5±1,7 2,3±0,9 2,0±0,8
5-е
Сутки после АКШ
Исходно
7-и
1-е
15,7±3,6 12,4±2,9 12,4±2,8
19,6±3,4
21,1±5,6 18,6±4,7
12,8±2,2
3,8±1,0
2,7±0,7
2,5±0,2
4,0±1,9
менялись недостоверно (р<0,63), независимо от того, сколько суток прошло после
операции, и от времени приема аспирина
(табл. 3).
Интраоперационные показатели плазменного гемостаза свидетельствовали о гипокоагуляционном состоянии свертывающей системы (табл. 4). Несмотря на адекватную нейтрализацию гепарина протамина сульфатом, отмечалось торможение
протромбинообразования до 18,8 ± 2,2 с,
(р=0,04 по сравнению с показателями здоровых людей), снижение уровня фибриногена до 2,3 ± 0,1 г/л (р=0,04), как по сравнению с исходными значениями, так и с параметрами здоровых людей (р<0,05).
Состояние плазменного гемостаза на
1-е сут после операции характеризовалось
нормальной активностью факторов, определяющих реализацию I и II фаз свертывания крови, восстановлением уровня фибриногена без достоверной (р>0,05) разницы между группами больных. С 1-х сут
наблюдаемые больные демонстрировали
гиперактивацию свертывающей системы
и вариабельность агрегации тромбоцитов
на фоне повышения концентрации фибриногена. Наибольшая функциональная
активность тромбоцитов регистрировалась на 1-е сут послеоперационного периода, в то время как гиперкоагуляционные
3,9±1,2
4,9±1,3
3-и
5-е
2,5±0,4
7-и
нарушения максимально проявлялись с
3-х сут после операции в обеих группах.
В таблице 5 представлены клинические данные послеоперационного периода. По результатам исследования, время
приема аспирина не оказало достоверного влияния на частоту послеоперационных осложнений. Нарушения сердечного
ритма в виде фибрилляции предсердий
были зафиксированы в 1-й группе у двух
пациентов, во 2-й – у одного (р=0,749).
Сердечная недостаточность III функционального класса (классификация NYHA)
наблюдалась у 2 больных, принимавших
аспирин кардио вечером; полученные
данные также статистически недостоверны (р=0,535). По одному случаю послеоперационной пневмонии было зафиксировано у пациентов обеих групп.
В нашем исследовании не отмечалось
осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, в том числе кровотечений, тромбоза коронарных шунтов, а также торможения процесса заживления послеоперационной раны.
Полученные нами данные не противоречат результатам крупного, многоцентрового, проспективного исследования,
проведенного с целью изучения влияния
аспирина на частоту развития сосудистых событий более чем у 5000 больных,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Показатель
2-я группа (n=17)
13
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 14
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Та б л и ц а 5
Осложнения в ближайшем
послеоперационном периоде (n=17)
14
Осложнения
1-я группа
n (%)
2-я группа
n (%)
Нарушения ритма
cердца
Сердечная
недостаточность
Пневмония
Желудочно-кишечные
кровотечения
Тромбоз
2 (11,8)
1 (5,9)
0
2 (11,8)
1 (5,9)
0
1 (5,9)
0
0
0
перенесших АКШ, результаты которого
были опубликованы в 2002 г. [11]. По данным этого исследования, у пациентов, получавших аспирин в дозе 75–650 мг/сут в
течение 48 ч после завершения реваскуляризации, наблюдалось достоверное снижение случаев послеоперационной смерти, в
сравнении с теми, кому аспирин не назначался (1,3% и 4% соответственно; р<0,001).
Прием аспирина сопровождался статистически значимым снижением риска развития ИМ на 48%, инсульта – на 50%, почечной недостаточности – на 74%, инфаркта
кишечника – на 62%. Также K. Okrainec и
соавт. [18] провели обзор данных рандомизированных контролируемых исследований
по медикаментозной терапии у больных с
ИБС после АКШ. Было показано, что раннее назначение ацетилсалициловой кислоты (с 1-х сут после АКШ) и постоянный ее
прием в дальнейшем (в течение 12 мес) существенно снижают частоту окклюзий коронарных шунтов (в среднем на 50%).
Одним из удивительных свойств аспирина является его способность вызывать разные эффекты при разных дозах.
Антиагрегантный эффект снижается при
увеличении дозы, возможно, из-за подавления секреции простациклина. При
снижении дозы уменьшается частота побочных эффектов. В нашем исследовании устойчивый антиагрегантный эффект был достигнут при дозе 300 мг. Как
правило, желаемый уровень подавления
агрегации тромбоцитов может быть
обеспечен при применении аспирина в
дозе 30–1500 мг [17].
Заключение
Таким образом, анализируя полученные данные, можно говорить о том, что в
1-е сут после операции представляет опасность повышенная кровоточивость в связи
с гипокоагуляционным сдвигом, обусловленным различными причинами в ходе хирургического вмешательства. Интервал
между 3-ми и 7-ми сут является периодом
повышенной тромбогенной опасности.
Интенсификации диссеминированной
внутрисосудистой коагуляции способствует выраженная активация I фазы свертывания, значительное повышение уровня
фибриногена, растворимых комплексов
мономеров фибрина. Гиперкоагуляционные нарушения могут проявляться как самостоятельно, так и параллельно с гиперагрегацией тромбоцитов. Диагностически
актуальной на данном этапе является
оценка системы гемостаза, так как в этом
периоде наиболее высок риск тромбообразования. Анализ результатов проведенного
нами исследования показал также, что эффективность антиагрегантной терапии у
больных ИБС после операции аортокоронарного шунтирования не зависит от циркадных особенностей приема аспирина.
Эффективность приема аспирина одинакова в течение суток.
ЛИТЕРАТУРА
1
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Карпов, Ю. А. Ацетилсалициловая кислота –
ключевая позиция в первичной и вторичной
профилактике сердечно-сосудистых заболеваний / Ю. А. Карпов // Рус. мед. журн. – 2008. –
№ 11. – С. 1554.
Коронарное шунтирование. Рекомендации Американской ассоциации сердца и Американского кардиологического колледжа. – Красноярск:
ИПК «Платина», 2000. – С. 86–90.
Лупанов, В. П. Лечeние ишемической болезни
сердца / В. П. Лупанов // Атмосфера. Кардиология. – 2007. – № 3. – С. 18.
Способ исследования антиагрегационного действия препаратов с помощью определения
агрегации тромбоцитов in vitro: пат. 2188419 /
В. Г. Ионова и др. – 2002.
Чазов, Е. И. Ишемическая болезнь сердца и
возможности повышения эффективности ее
лечения / Е. И. Чазов // Клинические исследования лекарственных средств в России. – 2001. –
№ 1. – С. 2–4.
Шляхто, Е. В. Ацетилсалициловая кислота в современном лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Е. В. Шляхто и др. // Кардиоваск. терап. и профил. – 2007. – № 5 – С. 94.
Bode-Boger, S. M. Effects of very low dose and
enteric-coated acetylsalicylic acid on prostacyclin
and thromboxan formation and bleeding time in
healthy subjects / S. M. Bode-Boger // Eur. J. Clin.
Pharmacol. – 1998. – Vol. 54. – P. 707–714.
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Burn, J. Long-term risk ofrecurent stroke after a
first ever stroke / J. Burn, M. Dennis, J. Bamford et
al. // Stroke. – 1994. – Vol. 25. – P. 333–337.
Eikelboom, J. Aspirin-resistant thromboxane biosythesis and the risk of myocardial infarction,
stroke, or cardiovascular death in patients at high
risk for cardiovascular events / J. Eikelboom, J. Hirsh,
J. Weitz et al. // Circulation. – 2002. – Vol. 105,
№ 14. – P. 1650–1655.
Erhart, S. Influence of aspirin on platelet count and
volume in humans / S. Erhart et al. // Acta haematol. – 1999. – Vol. 101. – P. 140–144.
Harker, L. The Antithrombotic Trialists Cоllaboration. Соllaborative meta-analysis of randomized
trials of antiplatelet therapy for prevention of death,
myocardial infarction and stroke in high risk patients / L. Harker // Brit. Med. J. – 2002. – Vol. 324. –
P. 71–86.
Hermida, R. C. Administration time-dependent
effects of aspirin in women at differing risk for
preeclampsia / R. C. Hermida et al. // Hypertention. – 1999. – Vol. 34. – P. 1016–1023.
Hermida, R. C. Dose-and time-dependant effects of
aspirin administration on blood pressure / R. C. Hermida et al. // Policlinico Sez. Med. (Chronob.). –
1998. – Vol. 105. – P. 53–55.
Hermida, R. C. Influence of aspirin usage on blood
pressure; dose and administration-time dependencies / R. C. Hermida et al. //Chronobiol. Intern. –
1997. – Vol. 14. – P. 61–37.
15. Hermida, R. C. Time-dependant effects of low-dose
aspirin administration on blood pressure in pregnant women / R. C. Hermida et al. // Hypertention. – 1997. – Vol. 30 (Teil 2). – P. 589–595.
16. Jorneskog, G. Fibrin gel structure in diabetic patients
before and during treatment with acetyl salicylic
acid: a pilot study / G. Jorneskog et al. // Fibrinol.
& Proteol. – 1998. – Vol. 12. – P. 360–365.
17. Loll, P. J. The structural basis of aspirin activity
interred from the crystal structure of inactivated
prostaglandin H2 synthase, nature structural biology / P. J. Loll et al. // BMG. – 1995. – № 2. –
P. 637–643.
18. Okrainec, K. Cardiac Medical Therapy in Patients
After Undergoing Coronary Artery Bypass Graft
Surgery / K. Okrainec, R. Platt, L. Pilote et al. //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 2005. – Vol. 45. –
P. 177–184.
19. Smith, W. L. Molecular mechanisms of aspirin
action / W. L. Smith // DN&P. – 1991. – № 4. –
P. 362–366.
20. Upchurch, R. G. Prothrombotic consequences of
oxidation of fibrinogen and their inhibition by
aspirin / R. G. Upchurch et al. // Journal of Thrombosis and Thrombolysis. – 1998. – Vol. 5. – P. 9–14.
21. Williams, S. Greater increase in fibrinogen gel
porosity by low dose than intermediate dose acetylsalicylic acid / S. Williams et al. //Eur. Heart J. –
1998. – Vol. 19. – P. 1666–1672.
УДК 616.12-007.1-053.89-089.168:616-036.8
О. Е. Масалина*, Т. Г. Никитина, Л. А. Бокерия
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ
ПАЦИЕНТОВ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА ПОСЛЕ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИОБРЕТЕННЫХ
ПОРОКОВ СЕРДЦА
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Работа посвящена исследованию качества жизни пациентов пожилого возраста до и
после хирургического лечения приобретенных пороков сердца (ППС). В исследование
вошли 192 пациента (67,4 ± 2,6 года), подвергшихся хирургическому лечению ППС в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в 2001–2005 гг. Качество жизни оценивалось с помощью анкет-опросников: SF-36, NHP (Ноттингемский профиль здоровья), DASI и
MLHFQ (Миннесотский опросник). Госпитальная летальность составила 17,7% (34 пациента), летальность в отдаленном периоде (от 6 мес до 5 лет) – 10% (13 больных). По результатам опроса выявлено значительное улучшение показателей качества жизни больных.
*Адрес для переписки: e-mail: 75151@mail.ru
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
© Коллектив авторов, 2010
15
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 16
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
К л ю ч е в ы е с л о в а : качество жизни, пожилой возраст, кардиохирургия, приобретенные пороки сердца.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
The article looks at elderly patients’ quality of life before and after surgical treatment of acquired
valvular disease (AVD). 192 patients (67.4±2.6 years old), who underwent AVD surgical treatment
at Bakoulev Scientific Centre for Cardiovascular Surgery, RAMS between 2001-2005 were included in the study. The quality of life was assessed by means of questionnaires SF-36, Nottingham
health profile (NHP), DASI and Minnesota questionnaire (MLHEQ). Hospital mortality was
17.7% (34 patients), long-term (from 6 months to 5 years) mortality was 10% (13 patients).
According to the survey results, significant improvement in patients’ quality of life was observed.
K e y wo r d s : quality of life, the elderly, cardiosurgery, acquired valvular disease.
16
Учитывая быстрое увеличение доли
пожилого населения в последние десятилетия и развитие с возрастом симптоматических патологий клапана сердца, становится очевидным, что число пациентов
пожилого возраста, нуждающихся в хирургическом лечении приобретенных пороков, будет расти и далее. Заболевания
сердца у пожилых пациентов зачастую
плохо поддаются медикаментозному лечению, и операция является единственным
способом восстановить его функцию.
Совершенствование методов диагностики, хирургической техники, методики
искусственного кровообращения (ИК) и
защиты миокарда, улучшенное периоперационное лечение сделали возможным более успешное выполнение операций по
коррекции клапанной патологии сердца у
пациентов пожилого и старческого возраста. Однако, учитывая, что срок предполагаемой продолжительности жизни пожилых
людей в общей популяции ограничен и
принимая во внимание более низкие функциональные резервы, большую вероятность сопутствующих заболеваний и, как
следствие, повышенные показатели госпитальной летальности и возникновение послеоперационных осложнений, хирургическое лечение приобретенных пороков
сердца у больных данной категории остается достаточно сложной проблемой современной кардиохирургии. В последних исследованиях сообщается о «приемлемом»
уровне операционного риска и длительном
послеоперационном сроке жизни (5 лет у
более чем 70%) пожилых пациентов, перенесших операцию на сердце [1, 13, 16, 19].
В подавляющем большинстве этих работ
особое внимание уделено изучению показателей смертности и заболеваемости в период после операции. Однако только лишь
показатели смертности и заболеваемости
не могут быть использованы для оценки
эффективности хирургического или кон-
сервативного лечения пациентов с различными хроническими заболеваниями. Для
более точного определения степени эффективности лечения различные исследователи используют субъективный показатель физического, психического и социального благополучия – «качество жизни»
(КЖ) [11]. В литературе имеются крайне
скудные данные по оценке качества жизни
пациентов пожилого и старческого возраста после операции, хотя улучшение этого
показателя является одной из основных
целей кардиохирургических вмешательств.
К настоящему времени в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН накоплен достаточно большой опыт хирургического лечения приобретенной патологии сердца у пациентов пожилого возраста. Перспективным представляется использование оценки
КЖ до и после хирургической коррекции
приобретенных пороков сердца у пациентов старших возрастных групп с целью определения целесообразности применения
данного метода лечения у столь сложной
категории больных.
Целью исследования явилась оценка
отдаленных результатов и КЖ пациентов
пожилого возраста после хирургического
лечения приобретенных пороков сердца.
Материал и методы
В исследование были включены пациенты старше 65 лет, находившиеся на
лечении в НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН с 2001 по 2005 г. Все больные до хирургического вмешательства были обследованы по стандартному протоколу. Использовался ряд инструментальных методов исследования: ЭКГ, рентгенография в
трех проекциях, эхокардиография в покое, ультразвуковая допплерография и
дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов и сосудов нижних конечностей, а также селективная коронарография.
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 17
Оперативные вмешательства были выполнены в условиях комбинированной анестезии, ИК, умеренной гипотермической
перфузии (25–29 °С) и фармакохолодовой
кардиоплегии. Перед выпиской из клиники был повторно исследован функциональный статус пациентов. За период наблюдения после выписки из отделения (от
6 мес до 5 лет) было повторно проведено
клиническое и лабораторно-инструментальное обследование больных.
КЖ пациентов до хирургического
вмешательства и в отдаленные сроки после операции (до 5 лет) оценивали с помощью стандартных анкет-опросников: SF36, NHP, индекса DASI и Миннесотского
опросника.
Статистическая обработка результатов
была выполнена по методике G. L. Grunkemeier с использованием лицензионных
программ Microsoft Excel 1997 и Statistica
Version 6.0. Выживаемость пациентов определялась методом Каплана–Майера.
Результаты
Характеристика пациентов. В исследование вошли 192 пациента, средний
возраст которых составил 67,4 ± 2,6 года
(от 65 до 77 лет).
Характеристика больных представлена ниже, n (%):
Возраст, лет:
65–69 . . . . . . . . . . . . . . . . 160 (83,4)
70–74 . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 (13,5)
75–79 . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 (3,1)
Пол:
женский . . . . . . . . . . . . . . 97 (50,5)
мужской . . . . . . . . . . . . . . 95 (49,5)
Функциональный класс
(по NYHA):
III . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 (32,3)
IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 (67,7)
Сопутствующие/перенесенные
заболевания:
ИБС . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 (43,2)
мультифокальный
атеросклероз . . . . . . . . . . 37 (19,3)
артериальная
гипертензия . . . . . . . . . . 116 (60,4)
патология почек . . . . . . . .81 (42,2)
хронический гастрит . . . . 58 (30,2)
язвенная болезнь . . . . . . . 27 (14,1)
хроническая обструктивная
болезнь легких . . . . . . . . . 49 (25,5)
сахарный диабет II типа . . . 21 (10,9)
ИМ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 (5,7)
ОНМК . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 (5,2)
Предшествующие операции на сердце:
закрытая митральная
комиссуротомия . . . . . . . . 23 (12,0)
протезирование
митрального клапана . . . . . . 6 (3,1)
протезирование
аортального клапана . . . . . . 2 (1,0)
ТЛБАП . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 (4,2)
Одноклапанное протезирование было
выполнено 67 (34,9%) пациентам, многоклапанное – 68 (35,4%), сочетанные вмешательства – 57 (29,7%).
Госпитальная летальность составила
17,7% (34 пациента). Госпитальная летальность в группе пациентов после изолированного протезирования аортального клапана составила 14,9%, митрального
клапана – 11,1%, многоклапанной коррекции – 17,6%, в группе пациентов сочетанной патологии – 22,8%. Из клиники
были выписаны 158 (82,3%) пациентов в
удовлетворительном состоянии.
Отдаленные результаты. В отдаленные сроки после операции была прослежена судьба 129 пациентов, выписанных
из клиники. Таким образом, полнота наблюдения составила 81,6 %, период наблюдения – от 6 мес до 5 лет.
Отдаленная летальность составила 10%
(13 пациентов). Общая выживаемость
больных с учетом госпитальной летальности представлена на рисунке 1. Причиной
смерти в отдаленном периоде был острый
инфаркт миокарда (ОИМ) – у 3 (2,3%) пациентов, злокачественные новообразования – также у 3 (2,3%) пациентов, острые
нарушения мозгового кровообращения
(ОНМК, геморрагический инсульт) – у
2 (1,6%), сердечная недостаточность (СН) –
у 2 (1,6%), острый лейкоз – у 1 (0,8%),
причина смерти осталась неизвестной у
2 (1,6%) пациентов.
Артериальная гипертензия была диагностирована у 72 (55,8%) участников исследования. Нарушения ритма сердца были отмечены у 66 (51,2%) пациентов (постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП) – у 51 (39,5%), пароксизмальная
форма ФП – у 15 (11,6%)), развитие
ОНМК – у 14 (10,9%), явления СН – у
9 (6,8%), а ОИМ – у 8 (6,2%) больных.
Клапанозависимые осложнения возникли
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
17
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 18
Кумулятивная
выживаемость, %
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
100
80,9
77,0
80
75,4
60
0
1 7 10 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5
Месяцы
Годы
Период после операции
Число больных, %
Рис.1. Актуарная кривая выживаемости с учетом
госпитальной летальности
70
67,4
64,6
55
60
50
40
45
35,4
30
20,2
20
12,4
10
0
До операции
ФК I
После операции
ФК II
ФК III
ФК IV
Рис. 2. Динамика функционального класса
(по NYHA)
Динамика ЭхоКГ-показателей
в отдаленные сроки после операции
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Показатель
18
До
операции
Послеоперационный
период
ранний
p
отдаленный
ФВ ЛЖ, % 57,8 ± 11 55,5 ± 7,0 60,1 ± 6,1
ЛП, мм
54,0 ± 13,3 47,5 ± 8,8 46,4 ± 8,5
КСР, мм
38,4 ± 8,3 36,6 ± 6,3 34,1 ± 5,7
КДР, мм
56,8 ± 9,1 51,9 ± 6,6 50,0 ± 5,7
КСО, мл
67,3 ± 34,1 59,3±24,4 49,4±20,1
КДО, мл
164,3 ± 62,5 131,7 ± 39,9 120,4 ± 32,0
0,01
>0,05
0,001
>0,05
0,002
>0,05
у 3 (2,3%) пациентов, поздний протезный
эндокардит (ПМК/ПАК) и парапротезная
фистула – у 4 (3,1%) пациентов. Дисфункция митрального протеза выявлена при
обследовании через 6 мес после операции
еще у 1 (0,8%) больного. Все пациенты были успешно реоперированы.
Актуарная выживаемость пациентов
после хирургической коррекции ППС
(без учета госпитальной летальности) через 6 мес, 1, 2 и 5 лет составила 99,2, 97,7,
93,6 и 90,0% соответственно. Актуарная
свобода от тромбоэмболических осложнений через 6 мес, 1, 2 и 5 лет после операции составила 99,2, 98,4, 95,4 и 91,5% соответственно. Актуарная свобода от повторных вмешательств через 6 мес, 1, 2 и
5 лет после операции составила 98,4, 98,4,
97,6 и 96,9% соответственно.
Большинство больных улучшили свое
функциональное состояние и относятся к
II и I функциональному классу (ФК) по
NYHA (67,4 и 12,4% соответственно). Динамика ФК по NYHA представлена на
рисунке 2. Также отмечена положительная
динамика ЭхоКГ-показателей (табл.).
Качество жизни. Оценка КЖ производилась по результатам анкет-опросников
(SF-36, NHP, DASI, MLHFQ).
В результате анкетирования по опроснику SF-36 были получены следующие
данные: PF (физическое функционирование) – 56,4 ± 27,0; RF (ролевое функционирование) – 33,1 ± 41,4; BP (боль) – 60,8 ±
30,8; GH (общее состояние здоровья) –
48,2 ± 16,7; V (жизнеспособность) – 54,3 ±
± 20,9; SF (социальное функционирование) – 68,4 ± 25,5; RE (ролевые ограничения вследствие эмоциональных проблем) –
41,7 ± 42,5; MH (эмоциональное состояние) – 60,2 ± 19,3. Сравнительные показатели КЖ до операции и в отдаленные сроки
после операции (до 5 лет), по данным опросника SF-36, представлены на рисунке 3.
По данным анкетирования с помощью опросника DASI и Миннесотского
опросника КЖ после оперативного вмешательства сумма баллов составила 26,9 ±
± 11,2 (до операции – 14,9 ± 7,1) и 34,2 ±
± 2,6 (до операции – 64,7 ± 3,1) соответственно.
В результате анкетирования по опроснику «Ноттингемский профиль здоровья»
были получены следующие данные: энергичность – 26,9 ± 24,6, болевые ощущения – 11,7 ± 21,2, эмоциональные реакции – 11,5 ± 15,6, сон – 10,4 ± 15,0, социальная изоляция – 29,1 ± 26,7, физическая активность – 13,9 ± 13,4, одышка –
14,3 ± 17,7. Динамика результатов опросника NHP до операции и в отдаленные
сроки (до 5 лет) после операции представлена на рисунке 4.
Обсуждение
Во всем мире растет число пациентов
пожилого возраста, обращающихся за
кардиохирургической помощью, и перед
врачами все чаще встает сложный вопрос
о целесообразности открытого оперативного вмешательства на сердце у больных
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
До
операции
34,2
Психическое
здоровье
60,2
Эмоциональное
состояние
Социальное
функционирование
10,8
После
операции
41,7
23,7
68,4
19,0
Энергичность/
жизнеспособность
54,3
Общее состояние
здоровья
29,6
48,2
20,1
Физические боли
60,8
Ролевое
функционирование
12,3
33,1
28,1
Физическое
функционирование
56,4
0
20
40
Баллы
60
80
Рис. 3. Результаты анкетирования по опроснику SF-36
42,0
Одышка
14,3
Физическая активность
13,9
48,6
Социальная изоляция
40,5
Сон
10,5
37,1
Эмоциональные реакции
34,9
11,7
51,2
Энергичность
26,9
0
10
20
30
Баллы
40
60
2,9
Любимое увлечение
До
операции
После
операции
4,2
Отдых
5,2
3,0
4,0
Половая жизнь
3,5
2,7
Домашняя жизнь
2,3
3,8
Общественная жизнь
2,4
4,4
Домашнее хозяйство
б
50
3,2
3,2
Работа
2,3
0
1
2
3
Баллы
4
5
6
Рис. 4. Данные анкетирования пациентов по опроснику «Ноттингемский профиль здоровья» до операции и в отдаленные сроки после операции: а – часть I; б – часть II
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
11,5
Болевые ощущения
а
40,8
29,1
19
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 20
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
20
старше 65 лет. В настоящее время в зарубежной литературе представлено большое
количество работ, посвященных результатам кардиохирургических вмешательств у
70-, 80- и даже 90-летних пациентов. Однако возраст больных в нашем исследовании оказался несколько ниже, составив в
среднем 67,4 года. Этот факт можно объяснить тем, что средняя продолжительность жизни населения России (65 лет)
значительно меньше, чем у жителей развитых стран мира (75 лет и выше), хотя
нельзя исключить вклад социально-экономической составляющей.
По данным нашего исследования, летальность в отдаленные сроки составила
10% (13 больных). У 5 (38,5%) пациентов
имели место кардиальные причины смерти
(ОИМ – у 3 (23,1%) и сердечная недостаточность – у 2 (15,4%) больных), у 3 (23,1%)
пациентов причиной смерти выступили
злокачественные новообразования, у 2
(15,4%) – ОНМК, у 1 (7,7%) – острый лейкоз, причина смерти осталась неизвестной
у 2 (15,4%) пациентов. Аналогичные результаты были получены и в других исследованиях. По данным M. J. Dalrymple-Hay
и соавт., у 23,9% пациентов в возрасте
80–95 лет имели место кардиальные причины поздней послеоперационной смерти
[8]. В исследовании T. Eitz и соавт. в отдаленные сроки наблюдения умерли 40,8%
пациентов старше 80 лет, причем в 20,7%
случаях причиной смерти послужила левожелудочковая сердечная недостаточность,
в 17,2% – интестинальная недостаточность, в 13,8% – опухолевые процессы, в
10,3% – полиорганная недостаточность, в
3,4% – инфаркт миокарда, в 3,4% – внезапная сердечная смерть, в 3,4% – сепсис,
в 27,8% – другие заболевания [9].
Актуарная выживаемость (без учета
госпитальной летальности) пациентов,
принявших участие в нашем исследовании через 6 мес, 1, 2 и 5 лет после кардиохирургического лечения составила 99,2,
97,7, 93,6 и 90,0% соответственно. Полученные значения сопоставимы с данными
других исследований [12].
В нашем исследовании КЖ пациентов после хирургических вмешательств
было оценено с помощью нескольких
анкет-опросников. Опросник SF-36 характеризует общее состояние здоровья,
то есть не является специфичным для
какого-либо возраста, заболевания или
метода лечения [18]. В литературе имеются данные по сравнению показателей
КЖ, полученных при анкетировании с
помощью опросника SF-36 пожилых
больных после кардиохирургических
операций, и показателей, характеризующих КЖ общей популяции. Так, в нескольких работах было отмечено, что
показатели анкетирования пожилых пациентов не отличаются от показателей
КЖ общей популяции [7, 11, 17]. В работе же D. F. Pupello и соавт. у пациентов
старше 65 лет после оперативного лечения приобретенных пороков сердца показатели КЖ, полученные с помощью
опросника SF-36, по некоторым параметрам оказались статистически значимо
выше, чем у сравнимой по возрасту
группы здоровых людей [22]. В ряде работ авторы сообщают о значительном
улучшении показателей качества жизни
у пожилых больных после кардиохирургических вмешательств. Так, значительное улучшение качества жизни (по всем
категориям опросника SF-36) у пациентов пожилого возраста, перенесших различные операции на сердце, отметили в
своих исследованиях С. Ф. Никонов и
соавт., L. Y. Kwok и соавт. [3, 20].
Аналогичные результаты были получены в исследовании A. Sedrakyan и соавт.
С помощью опросника SF-36 оценивали
уровень КЖ 220 пациентов 65–74 лет до и
через 18 мес после реконструктивных операций на клапанах сердца [24]. В нашей
работе при сравнительном анализе результатов анкетирования по опроснику
SF-36 отмечено улучшение физического и
психического состояния пациентов, жизнеспособности и социального статуса,
уменьшение интенсивности боли. Показатели физического, социального функционирования, общего здоровья, жизнеспособности, психического здоровья, физической боли не отличаются от аналогичных показателей общей популяции.
Также отмечено улучшение ролевого физического функционирования и ролевого
эмоционального функционирования, однако эти показатели ниже популяционных возрастных нормативов.
У опросника SF-36 имеется ряд недостатков: относительная сложность его заполнения, а также невозможность оценки
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
росника считают изменение в 5 баллов
клинически значимым [5, 23], следует сделать вывод о том, что после кардиохирургического лечения произошло значительное улучшение качества жизни больных.
Опросник DASI является специализированной методикой, достоверность которой подтверждена для сердечно-сосудистых заболеваний [15, 21]. В результате анкетирования по опроснику DASI пожилых
больных в отдаленные сроки после хирургического лечения в нашей работе была набрана сумма баллов 26,9 ± 11,2 (до операции 14,9 ± 7,1). Поскольку высокие значения индекса соответствуют лучшему
физическому состоянию пациентов, увеличение среднего значения суммы баллов
индекса DASI на 12 баллов также свидетельствует о значительном повышении
функциональных возможностей пациентов пожилого возраста и хорошем уровне
КЖ у больных в отдаленные сроки после
операции.
Выводы
1. Хирургическое лечение ППС у пациентов пожилого возраста сопровождается улучшением как гемодинамических
показателей, так и клинического состояния, а также удовлетворительными показателями выживаемости в сроки наблюдения до 5 лет. Актуарная выживаемость за
5 лет составила 90,0% (без учета госпитальной летальности).
2. Анализ данных использованных
методик оценки качества жизни пациентов в отдаленном периоде наблюдения
(опросники SF-36, NHP, DASI и Миннесотский опросник при хронической сердечной недостаточности) свидетельствует
об улучшении качества жизни в отдаленные (до 5 лет) сроки наблюдения у большинства пожилых пациентов, прооперированных по поводу ППС.
3. Основными осложнениями, которые влияют на результат операции в отдаленном периоде и приводят к инвалидизации и ухудшению качества жизни пожилых больных, являются тромбоэмболические осложнения, фибрилляция предсердий, артериальная гипертензия, прогрессирующая ишемическая болезнь сердца.
4. Пожилой возраст пациента не является противопоказанием для хирургического лечения ППС. Кардиохирургические
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
такого аспекта КЖ, как сон [2]. В связи с
этим был использован опросник NHP, в
котором представлен раздел, отражающий
качество сна, и более подробно представлен раздел, характеризующий выраженность болевых ощущений.
Литературных данных по применению опросника NHP у пожилых больных
кардиохирургического профиля крайне
мало. В работе N. Caine и соавт. были оценены результаты аортокоронарного шунтирования у 84 мужчин старше 60 лет (в
период до 5 лет после операции) по сравнению с общей популяцией, в том числе и
с использованием NHP. При этом было
обнаружено, что данная группа пациентов
не отличается от общей популяции по
всем аспектам состояния здоровья, затрагиваемым этим опросником [6].
В нашей работе сравнительный анализ результатов опросника NHP выявил
послеоперационное улучшение качества
жизни по всем разделам I и II частей (см.
рис. 4). В первой части хорошие результаты получены как по показателям, отражающим физическое состояние пациентов (физическая активность и одышка),
так и по другим разделам. Анализ данных
второй части NHP также выявляет хорошие результаты по разделам, отражающим влияние состояния здоровья на ведение домашнего хозяйства, возможность
иметь полноценный отдых, заниматься
любимым увлечением, принимать участие
в общественной жизни, что указывает на
высокий уровень качества жизни оперированных больных в отдаленные сроки
после операции.
Для наиболее полной оценки КЖ в
нашем исследовании были использованы
опросник DASI и Миннесотский опросник.
Миннесотский опросник – это болезнь-специфичный опросник для оценки КЖ больных кардиологического профиля, используемый для оценки КЖ пациентов с сердечной недостаточностью. В
результате анкетирования по Миннесотскому опроснику пожилых больных после
хирургического лечения в нашем исследовании набрана сумма баллов 34,2 ± 2,6,
тогда как до операции она составляла
64,7 ± 3,1. Учитывая, что большее количество баллов соответствует худшему состоянию больного, а также то, что авторы оп-
21
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 22
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
вмешательства могут выполняться пациентам пожилого возраста с приемлемым
уровнем
госпитальной
летальности
(17,7%) и длительным сроком жизни после операции.
Таким образом, общие результаты нашего исследования показывают, что пожилой возраст пациента не является противопоказанием для хирургического лечения ППС и сдерживающим фактором
улучшения послеоперационного КЖ.
ЛИТЕРАТУРА
Бокерия, Л. А. Некоторые аспекты кардиохирургии у больных пожилого возраста: особенности, прогноз, качество жизни / Л. А. Бокерия,
С. Ф. Никонов, И. Е. Олофинская // Грудная и
серд.-сосуд. хир. – 2002. – № 2. – С. 46–52.
2. Лабарткава, Л. З. Качество жизни пациентов
после хирургической коррекции аортального
стеноза и реваскуляризации миокарда: дис. …
канд. мед. наук / Л. З. Лабарткава. – М., 2006.
3. Никонов, С. Ф. Исследование качества жизни у
пожилых больных после операции на сердце /
С. Ф. Никонов, И. Е. Олофинская, Л. С. Багиян
// Качеств. клинич. практика. – 2003. – № 1. –
С. 56–59.
4. Avery, G. J. Cardiac surgery in the octogenarian:
evaluation of risk, cost, and outcome. / G. J. Avery,
S. J. Ley, J. D. Hill et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2001. – Vol. 71, № 2. – P. 591–596.
5. Bekelman, D. B. Spiritual well-being and depression
in patients with heart failure / D. B. Bekelman,
S. M. Dy, D. M. Becker et al. // J. Gen. Intern.
Med. – 2007. – Vol. 22, № 4. – P. 470–477.
6. Caine, N. Prospective study of health related quality
of life before and after coronary artery bypass grafting: outcome at five years / N. Caine, L. D. Sharples, J. Wallwork // Heart. – 1999. – Vol. 81, № 4. –
P. 347–351.
7. Cerillo, A. G. Aortic valve surgery in the elderly
patient: a retrospective review / A. G. Cerillo, A. A. Kodami, M. Solinas et al. // Interact. Cardiovasc.
Thorac. Surg. – 2007. – Vol. 6. – P. 308–313.
8. Dalrymple-Hay, M. J. Cardiac surgery in the elderly / M. J. Dalrymple-Hay, A. Alzetani, S. AboelNazar et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1999. –
Vol. 15, № 1. – P. 61–66.
9. Eitz, T. Reoperation of the aortic valve in octogenarians / T. Eitz, D. Fritzsche, G. Kleikamp et al. //
Ann. Thorac. Surg. – 2006. – Vol. 82, № 4. –
P. 1385–1390.
10. Engoren, M. Cost, Outcome, and Functional Status
in Octogenarians and Septuagenarians After Cardiac Surgery / M. Engoren, C. Arslanian-Engoren,
11.
12.
13.
14.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
1.
22
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
D. Steckel et al. // Chest. – 2002. – Vol. 122. –
P. 1309–1315.
Fruitman, D. S. Cardiac surgery in octogenarians:
can elderly patients benefit? Quality of life after cardiac surgery / D. S. Fruitman, C. E. MacDougall,
D. B. Ross // Ann. Thorac. Surg. – 1999. – Vol. 68,
№ 6. – P. 2129–2135.
Gatti, G. Predictors of postoperative complications
in high-risk octogenarians undergoing cardiac operations / G. Gatti, G. Cardu, A. M. Lusa et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2002. – Vol. 74, № 3. – P. 671–677.
Gehlot, A. Aortic valve replacement in patients aged
eighty years and older: early and long-term results /
A. Gehlot, C. J. Mullany, D. Ilstrup et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1996. – Vol. 111. – P. 1026–1036.
Hirose, H. Coronary artery bypass grafting in the
elderly / H. Hirose, A. Amano, S. Yoshida et al. //
Chest. – 2000. – Vol. 117, № 5. – P. 1262–1270.
Hlatky, M. A brief self-administered questionnaire
to determine functional capacity (The Duke
Activity Status Index) / M. Hlatky, R. Boineau,
M. Higginbotham et al. // Amer. J. Cardiol. –
1989. – Vol. 64. – P. 651–654.
Khan, J. H. Cardiac valve surgery in octogenarians:
improving quality of life and functional status /
J. H. Khan, D. B. McElhinney, T. S. Hall et al. //
Arch. Surg. – 1998. – Vol. 133. – P. 887–893.
Khan, J. H. Late outcomes of open heart surgery in
patients 70 years or older / J. H. Khan, S. Magnetti,
E. Davis et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2000. –
Vol. 69. – P. 165–170.
Khanna, D. Health-related Quality of Life–An
Introduction / D. Khanna, J. Tsevat // Amer. J.
Manag. Care. – 2007. – Vol. 13. – Р. S218–S223.
Kirsch, M. Cardiac operations in octogenarians:
perioperative risk factors for death and impaired
autonomy / M. Kirsch, L. Guesnier, P. LeBesnerais
et al. // Ann. Thorac. Surg. – 1998. – Vol. 66, № 1. –
P. 60–67.
Kwok, L. Y. Time related quality of life after elective
operation / L. Y. Kwok, C. F. Sintek, A. D. Fletcher
et al. // Ann. Thorac. Surg. – 1999. – Vol. 68. – P. 1314.
Nelson, C. Relation of clinical and angiographic factors to functional capacity as measured by the Duke
Activity / C. Nelson, J. Herndon, D. Mark et al. //
Amer. J. Cardiol. – 1991. – Vol. 68. – P. 973–975.
Pupello, D. F. Long-term results of the bioprosthesis
in elderly patients: impact on quality of life / D. F. Pupello, L. N. Bessone, E. Lopez et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2001. – Vol. 71 (Suppl. 5). – Р. 244–248.
Rector, T. S. Use of the living with heart failure questionnaire to ascertain patients’ perspectives on improvement in quality of life versus risk of druginduced
death / T. S. Rector, L. K. Tschumperlin, S. H. Kubo
et al. // J. Card. Fail. – 1995. – Vol. 1. – P. 201–206.
Sedrakyan, A. Age does not limit quality of life
improvement in cardiac valve surgery / A. Sedrakyan, V. Vaccarino, D. Paltiel et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2003. – Vol. 42. – P. 1208–1214.
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2010
УДК 614.2:616.15(091)
Л. А. Бокерия*, Н. Н. Самсонова, Д. Ш. Самуилова, С. П. Глянцев
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОЙ
СЛУЖБЫ В НЦССХ им. А. Н. БАКУЛЕВА РАМН
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Развитие кардиохирургии в 50–60-е годы прошлого столетия как в нашей стране,
так и за рубежом было тесно связано с прогрессом целого ряда смежных дисциплин, в
числе которых немаловажное место заняла
гематология. Необходимость заполнения
аппаратов искусственного кровообращения
(АИК) донорской кровью, переливание
крови как неотъемлемая составляющая
обеспечения сердечных операций, а также
контроль системы свертывания крови у
больных до, во время и после вмешательств
на сердце сделали учение о крови одним
из двигателей прогресса сердечной хирургии в целом [1, 6, 10, 20, 31, 37, 39].
Вместе с тем научных исследований,
посвященных истории создания и развития гематологической службы в крупных кардиохирургических учреждениях
нашей страны, в отечественной литературе нет. Настоящая статья посвящена
развитию службы гематологии в головном кардиохирургическом учреждении
России – НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН.
В работе использованы данные из доступной научной и периодической литературы, мемуарные источники и материалы
научного архива НЦССХ им. А. Н. Бакулева за 1956–1971 гг.
Предпосылки создания гематологической
службы в Институте грудной хирургии
АМН СССР в 1957–1961 гг. (позднее,
в 1961–1969 гг. в Институте сердечнососудистой хирургии АМН СССР)
Е. П. Степанян (рис. 1), ставшая впоследствии профессором, заслуженным деятелем науки. Отметим, что на лабораторию,
в которую помимо заведующей входил
всего один младший научный сотрудник
(Е. П. Поспелова) и три лаборанта, в числе
прочих возлагалось проведение таких чисто
гемостазиологических проб и анализов, как
определение протромбинового времени,
гепаринового числа, содержания фибрина
и антистрептолизина-О. В следующем году
лабораторией были освоены и внедрены
в практику 20 методов биохимических исследований, включая электрофорез, хроматографию, плазменную фотометрию. Впервые стали определять содержание гепарина
и активность тромбопластина в крови.
Всего за 1958 г. сотрудники лаборатории
Поскольку сразу же после его создания
(март 1956 г.) Институт грудной хирургии
АМН СССР располагался на базе хирургических отделений 1-й Градской больницы
им. Н. И. Пирогова, своей лаборатории для
проведения клинических и биохимических
анализов у него не было. Только во второй
половине 1957 г. по инициативе директора
Института, действительного члена АМН
СССР А. Н. Бакулева, в Институте была
создана биохимическая лаборатория, которую возглавила доктор биологических наук
*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Светлой памяти
выдающегося ученого-гематолога профессора
Валерии Александровны Дмитриевой
23
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 24
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Рис. 1. Доктор медицинских наук Елена Павловна Степанян (1904–1996) – зав. лабораторией
биохимии ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР
в 1956–1978 гг.; в дальнейшем – заслуженный деятель науки, профессор, основоположник биохимических и пионер гематологических исследований в отечественной кардиохирургии. 1956 г.
24
Рис. 2. Зоя Владимировна Камбурова (1914–
–1977) – зав. лабораторией клинических анализов ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР в
1961–1970 гг. 1961 г.
провели около 10 тыс. (точнее, 9971) клинических, биохимических и гематологических анализов1.
Возросший объем работы, а также
переезд Института в новое здание, осуществленный под руководством директора Института профессора А. А. Бусалова, способствовали тому, что в 1959 г. на
базе биохимической лаборатории была
создана клинико-диагностическая лаборатория с группами биохимии, клинических анализов и бактериологии. Лабораторию возглавила Е. П. Степанян, группу биохимии – младший научный сотрудник Г. Я. Авруцкая, а должности руководителей двух других групп некоторое
время были вакантными. Общее число гематологических анализов, проведенных в
течение года, выросло до 17 820, причем
почти половину (46,7%) составило определение показателей свертываемости крови – протромбина (5539), гепарина (563),
фибриногена (716), проконвертина (751)
и активности тромбопластина (754). Для
сравнения: число проведенных за то же
время общеклинических анализов (мочи,
кала, крови, мокроты и др.) равнялось
13 404. В 1960 г. группу биохимии возглавила Е. П. Поспелова, группу клинических
анализов – м.н.с. Р. В. Меркурьева, а группу бактериологии – м.н.с. Е. Л. Геселевич.
При этом количество биохимических анализов, половина из которых так или иначе
относились к гемостазиологии, опять почти сравнялось с числом общеклинических
(25 742 vs 26 821)2.
Эти факты позволяют утверждать, что
гематологическая составляющая работы
клинико-диагностической лаборатории
уже в первое пятилетие существования Института была достаточно велика, чтобы повлечь за собой ее дальнейшую реорганизацию. Кроме того, в апреле 1961 г. был реорганизован и сам Институт. На его базе был
создан Институт сердечно-сосудистой хирургии АМН СССР, который возглавил
профессор С. А. Колесников, а осенью того
же года на базе клинико-диагностической
лаборатории были созданы два структурных подразделения – лаборатория биохимии и лаборатория клинических анализов с
группой бактериологии. Биохимическую
лабораторию возглавила Е. П. Степанян,
а лабораторию клинических анализов –
опытный практический врач-лаборант
З. В. Камбурова (рис. 2), чей трудовой стаж
к 1961 г. насчитывал почти четверть века.
1
2
Отчеты о научно-исследовательской и лечебной
работе Института грудной хирургии АМН СССР
за 1956, 1958, 1959 гг.
Отчеты о научно-исследовательской и лечебной
работе Института грудной хирургии АМН СССР
за 1960, 1961 гг.
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 25
Врачебная биография З. В. Камбуровой очень примечательна. После окончания Кубанского медицинского института
работала врачом-лаборантом в Краснодаре, после чего училась в клинической ординатуре при терапевтической клинике
1-го Ленинградского медицинского института. С начала Великой Отечественной
войны она служила военврачом 3 ранга в
ППГ-2233 на Карело-финском и Ленинградском фронтах, а в 1944–1960 гг. трудилась врачом-лаборантом в факультетской
терапевтической клинике лечебного факультета 2-го МГМИ им. Н. И. Пирогова
МЗ РСФСР. Кафедрой заведовал действительный член АМН СССР, создатель кардиоревматологической службы в СССР
А. И. Нестеров. За время работы под его
началом З. В. Камбурова освоила технику
проведения научных исследований и педагогическую работу, начала изучать биохимические изменения крови при ревматизме3. Не случайно, что когда в 1961 г.
встал вопрос о выделении лаборатории
клинических анализов ИССХ АМН СССР
в самостоятельное подразделение, на должность заведующей была избрана З. В. Камбурова4. Помимо нее в состав новой лаборатории вошли врач А. Е. Фальковская,
старший лаборант В. Ф. Кононова, лаборанты В. И. Рыбакова, А. К. Якушкина,
В. А. Гурьева, Т. П. Гуревич, Г. Д. Максимова и М. П. Хаванская5. Группу бактериологии возглавила М. В. Петросян.
Поначалу гематологические и гемостазиологические анализы были поделены
между сотрудниками двух лабораторий.
Так, коагулографию, а также определение
протромбина и антистрептолизина проводили биохимики, а морфологию крови, ее
свертываемость и время кровотечения определяли сотрудники З. В. Камбуровой6.
Подчеркнем, что научной работой в те годы занималась в основном лаборатория
3
Личное дело З. В. Камбуровой (1961–1970 гг.).
15 января 1961 г. З. В. Камбурова была принята в
Институт на должность врача поликлинического
отделения, 13 сентября 1961 г. утверждена в должности заведующей клинико-диагностической лабораторией, а в декабре 1961 г. стала заведовать
лабораторией клинических анализов с группой
бактериологии.
5 Отчет о научно-исследовательской и лечебной работе Института сердечно-сосудистой хирургии
(ИССХ) АМН СССР за 1961 г. – М., 1962. – 282 с.
4
биохимии (например, биохимическими
исследованиями крови в эксперименте у
собак в условиях глубокой и умеренной
гипотермии, ИК, их сочетания, изучением антитоксической функции печени до и
после операций на сердце и др.). Лаборатория клинических анализов выполняла в
основном рутинную работу по обеспечению лечебной деятельности клинических
отделений Института. В 1964 г. ее сотрудники стали определять уровень гемолиза и
содержание протромбина в крови. Из гематологических анализов в лаборатории
Е. П. Степанян остались лишь коагулография и тромбоэластография7.
В 1965 г. в лаборатории клинических
анализов были выполнены первые морфологические исследования крови. Под руководством старшего научного сотрудника
лаборатории ИК Г. К. Лебедевой врач
И. И. Соловьева в течение короткого времени изучала изменения клеток крови у
больных с врожденными пороками сердца
(ВПС), оперированных в условиях ИК, а
младший научный сотрудник Е. Н. Рюмина исследовала выживаемость эритроцитов и продолжительность гемопоэза у
больных с пороками сердца до и после их
коррекции в условиях ИК. Тогда впервые
было установлено, что причиной развития
анемии в послеоперационном периоде является ускоренный распад эритроцитов
донорской крови, которой заполняли аппарат ИК8.
После ухода из Института в 1966 г.
И. И. Соловьевой ее исследования продолжила Н. А. Белоконь, работавшаяся в
кардиологическом отделении Института.
Она изучила морфофизиологические особенности крови в условиях хронической
гипоксемии при тетраде Фалло, их связь
с уровнем насыщения крови кислородом
и возрастом больных. В диссертации
Н. А. Белоконь (1971 г.) было показано, что
тяжесть клинического течения порока во
многом объясняется напряженным становлением адаптационно-компенсаторных процессов в системе красной крови.
6
Отчеты о научно-исследовательской и лечебной
работе ИССХ АМН СССР за 1962, 1963 гг.
7 Отчет о научно-исследовательской и лечебной работе ИССХ АМН СССР за 1964 г. – М., 1965. – 274 с.
8 Отчеты о научно-исследовательской и лечебной
работе ИССХ АМН СССР за 1964, 1965 гг.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
25
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 26
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
26
У детей раннего возраста (от 0 до 3 лет) была выявлена возрастная зависимость морфофизиологических и количественных
особенностей красной крови и в меньшей
степени корреляция изменений эритроцитов со степенью гипоксемии. У детей старшего возраста (более 4 лет) с уже сложившейся адаптацией костного мозга изменения красной крови находятся в зависимости от степени гипоксемии. Установлено, что в результате постоянного напряжения эритропоэза у больных с врожденными
пороками «синего» типа костный мозг продуцирует функционально неполноценные
легкоранимые эритроциты с укороченным
сроком жизни. Исходя из этого проведено
исследование влияния витамина Е на эритроциты у данной категории больных, которое показало, что курс терапии витамином
Е способствовал нормализации осмотической резистентности эритроцитов, что, в
свою очередь, свидетельствовало о повышении их жизнестойкости [4].
Основной задачей, стоявшей перед
Институтом в первой половине 1960-х гг.,
была разработка методов проведения операций на открытом сердце в условиях ИК.
Именно поэтому изучение физико-химических и морфологических изменений
крови во время ИК, а также проблема
профилактики осложнений, связанных с
переливанием больших объемов стабилизированной и консервированной гомологичной крови, заполнявшей экстракорпоральный контур первых аппаратов ИК,
стала одной из ключевых гематологических и трансфузиологических проблем второй половины 1960-х – начала 1970-х годов. Дело в том, что операции, проводимые в условиях ИК, требовали до 7–9 и
более литров донорской крови, что значительно превышало объем крови, циркулировавшей в организме пациента (ОЦК).
Массивная интраоперационная гемотрансфузия вызывала целый ряд осложнений,
описанных в литературе как синдром гомологичной крови. Его развитие обусловлено
токсическим воздействием на организм
большого количества находящихся в консервированной крови токсических веществ (лимонно-кислый натрий, продукты метаболизма, образующиеся в процессе хранения донорской крови и др.),
иммунобиологическим конфликтом, возникающим при контакте клеточных и
плазменных компонентов крови большого числа доноров и реципиента, переливанием инфицированной крови и др. [1, 6].
Крупный вклад в решение этой проблемы внес метод разведения крови (гемодилюции), основы разработки и внедрения которого заложили совместные исследования многих сотрудников лаборатории клинических анализов, анестезиологии, искусственного кровообращения и клинических отделений Института
(Я. А. Рудаев, З. В. Камбурова, А. И. Батукаев, П. М. Гирихиди, Ю. Н. Ярошинский, М. А. Голосовская). Особенно широко метод начали применять тогда, когда
для разведения крови стали использовать
растворы низкомолекулярных декстранов
и желатиноля. При этом гемодилюция у
взрослых составляла до 20–30%, у детей
10–20% ОЦК. Было показано, что использование низкомолекулярных кровезаменителей способствовало сохранению
жизнеспособности эритроцитов, тромбоцитов и других форменных элементов
крови донора во время перфузии, предотвращало развитие гемолиза, выполняло
дезинтоксикационную функцию [32].
В 1967 г. по инициативе нового директора, профессора В. И. Бураковского были
начаты совместные работы по гемодилюции научных и клинических подразделений Института с иностранными клиниками. Сотрудники лаборатории клинических
анализов совместно с клиниками профессора Herbst (ГДР) и профессора K. Šiška
(Словения) проводили научно-исследовательскую работу по теме «Замена крови
кровезамещающими жидкостями для заполнения аппарата ИК во время операций
на сердце в клинике». Изменение тактики
трансфузионной терапии: отказ от массивных внутривенозных гемотрансфузий,
внутриартериальное центропетальное введение крови, широкое использование
раствора протеина и низкомолекулярных
кровезаменителей и др., резко сократило
число послеоперационных осложнений,
обусловленных развитием сердечной недостаточности вследствие гиповолемии, и
способствовало поддержанию стабильной
гемодинамики после операции.
На фоне изучения методик гемодилюции было продолжено изучение синдрома
гомологичной крови и поиск методов его
профилактики. Было показано, что разве-
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
9
Использовались как отечественные препараты
(реополиглюкин) так и зарубежные (реомакродекс).
10 Отчет о научно-исследовательской работе ИССХ
им. А. Н. Бакулева АМН СССР за 1968 г. Кн. 1, 2. –
М., 1969 г.
Рис. 3. Доктор медицинских наук Валерия Александровна Дмитриева (1932–2007) – зав. лабораторией гематологии ИССХ им. А. Н. Бакулева
АМН СССР в 1970–1992 гг.; в дальнейшем –
профессор, одна из основоположников гематологической службы в сердечно-сосудистой хирургии СССР. 1970 г.
Одним из важных направлений хирургической деятельности Института в 1960-е
годы было протезирование клапанов сердца, требовавшее тщательного гемостазиологического контроля и противотромботической терапии.
Создание и развитие гематологической
службы в Институте сердечно-сосудистой
хирургии им. А. Н. Бакулева
АМН СССР (с 1992 г. – Научный центр
сердечно-сосудистой хирургии РАМН)
В 1970 г. по инициативе В. И. Бураковского была организована лаборатория гематологии, с созданием которой гематологическая служба Института выделилась
в отдельное научно-практическое направление13. Первым руководителем нового
подразделения стала 38-летняя доктор медицинских наук В. А. Дмитриева14 (рис. 3).
1 1 Отчет
о научно-исследовательской работе ИССХ им.
А. Н. Бакулева АМН СССР за 1968 г. Кн. 2; Отчет о
научно-исследовательской и лечебной работе ИССХ
им. А. Н. Бакулева АМН СССР за 1969 г. – М., 1970.
12 Личное дело З. В. Камбуровой (1961–1970 гг.).
13 Отчет о научно-исследовательской и лечебной
работе ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР за
1970. – М., 1971.
14 В. А. Дмитриева скончалась 2 июня 2007 г. в возрасте 75 лет.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
дение донорской крови не только существенно снижало ее расход, но и в несколько раз уменьшало объем секвестрируемой
крови – основного патогенетического
звена синдрома, улучшало микроциркуляцию, стабилизировало гемодинамику,
уменьшало гемолиз. В результате было
предложено отказаться от внутривенного
периоперационного переливания крови в
объеме до 80% исходного ОЦК и перейти
на умеренные дозы (36,6% ОЦК), что
практически сразу же привело к уменьшению интра- и послеоперационной кровоточивости и кровопотери.
Дальнейшее изучение гемодилюции
декстранами9 и желатинолем в перфузиологии оказалось наиболее перспективным. Исследования, проведенные Л. И. Логиновой, Э. К. Баллыевой, Р. А. Мейтиной, Е. П. Поспеловой и Т. Х. Шуркалиной, показали, что разбавление крови
низкомолекулярными кровезаменителями в дозе 10–30 мл/кг веса у детей и
15–45 мл/кг у взрослых уменьшало уровень гемолиза к концу перфузии, увеличивало диурез, снижало количество донорской крови для заполнения аппаратов
ИК, что, в свою очередь, являлось эффективной профилактикой вышеназванного
синдрома гомологичной крови10.
После открытия отделения для детей
раннего возраста под руководством
Б. А. Константинова началось работа и по
изучению особенностей ИК у детей раннего возраста (М. Е. Кламмер, Д. Б. Лифляндский, Б. А. Константинов, М. В. Затевахина, О. Г. Шпуга, Э. Д. Нисневич,
Ю. Г. Тиняков, З. В. Камбурова, Е. Н. Рюмина, а также сотрудники ЦОЛИПК).
При изучении различных методов приготовления крови и трансфузионных сред
были выявлены преимущества вновь созданного «рецепта крови» 12-А перед 7-Б
гепаринизированной. Для проведения
ИК был разработан оригинальный перфузат, в состав которого входили плазмозаменители, маннитол, ε-аминокапроновая кислота, комплекс витаминов, растворы электролитов, инсулин и др11, 12.
27
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 28
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
28
Ее трудовая биография примечательна.
Известный ученый-гематолог, ученица
академиков Г. М. Франка и Е. Н. Мешалкина, в 1956 г. она окончила Новосибирский медицинский институт. В 1956–1959 гг.
работала врачом-хирургом в Новосибирской области, затем училась в ординатуре
при Ленинградском НИИ гематологии и
переливания крови, после чего была приглашена на работу в Новосибирский НИИ
экспериментальной биологии и медицины СО АМН СССР на должность младшего научного сотрудника лаборатории
моделирования кровообращения. В 1963 г.
в Ленинградском ГИДУВе она защитила
кандидатскую диссертацию на тему «Значение иммунологических факторов системы АВ(0) крови универсального донора в
клинической практике». В том же году она
организовала и возглавила лабораторию гематологии и иммунологии в Новосибирском НИИ патологии кровообращения
МЗ РСФСР. В 1966–1969 гг. В. А. Дмитриева работала старшим научным сотрудником в Институте биологической физики АН СССР, где занимала должность
руководителя группы по изучению клеток крови. Основным направлением ее
деятельности в эти годы стало изучение
реакции системы крови в целом и отдельных ее форменных элементов при
различных физиологических и патологических состояниях, в частности, при искусственном кровообращении. В 1968 г.
она была принята по совместительству
на работу в лабораторию ИК ИССХ им.
А. Н. Бакулева АМН СССР «для практического внедрения новых методов исследования в целях проведения совместных
работ по биофизике крови».
В октябре 1969 г. на базе Новосибирского НИИ патологии кровообращения
МЗ РСФСР она защитила докторскую
диссертацию на тему «Иммунологические
аспекты искусственного кровообращения»15. В этой пионерской работе В. А. Дмитриева решила многие актуальные задачи
развития хирургии открытого сердца того
времени, касающиеся рационального и
безопасного использования донорской
крови при операциях на сердце с ИК, влияния ИК на гематологические, иммунологические и гемостазиологические показа15
Личное дело В. А. Дмитриевой (1970–1997 гг.).
Рис. 4. Сергей Аркадьевич Шаноян – с 1969 г.
зав. отделением переливания крови ИССХ
им. А. Н. Бакулева АМН СССР (с 1992 г. –
НЦССХ РАМН), один из основоположников
гематологической службы в СССР. 1970 г.
тели гомеостаза. Автор также представила
перспективные направления дальнейших
исследований, позволяющих решать новые диагностические и прогностические
задачи, необходимые в условиях развития
кардиохирургии и совершенствования метода ИК для хирургии сердца [9].
В конце ноября 1969 г. В. И. Бураковский пригласил молодого доктора наук на
должность заведующей лабораторией ИК
ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР. Летом 1970 г. она была избрана на эту должность по конкурсу, а в октябре ей было поручено создать и возглавить лабораторию
гематологии Института. С этого момента
и следует отсчитывать становление и развитие гематологической службы в
НЦССХ РАМН.
Исследования проводились в тесном
контакте с клиницистами и сотрудниками
других научных подразделений Института, в частности, с созданным параллельно
лаборатории гематологии отделением переливания крови, которое в начале 1970 г.
возглавил бывший главный врач Центрального ордена Ленина института переливания крови (ЦОЛИПК) МЗ СССР
кандидат медицинских наук С. А. Шаноян
(рис. 4).
Одновременное создание в Институте
в начале 1970-х годов этих двух ключевых
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 29
Рис. 5. Профессор Михаил Евгеньевич Кламмер – зав. лабораторией искусственного кровообращения ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН
СССР в 1966–1975 гг., один из пионеров разработки проблемы ИК в СССР. 1974 г.
гематологических подразделений было не
случайным. С одной стороны, интенсификация хирургической деятельности в
области ВПС с использованием аппаратов
ИК требовала больших объемов донорской крови. А это, в свою очередь, повышало внимание хирургов и перфузиологов
к проблемам гематологии. С другой стороны, научная разработка этих вопросов
могла проводиться только в рамках профильной научно-практической лаборатории, возглавляемой перспективным ученым-гематологом.
Таким образом, с 1970 г. результаты гематологических исследований стали неотъемлемой частью научной продукции
Института. Тематика научных исследований тех лет включала ставшие уже традиционными вопросы гемостазиологии,
профилактики синдрома гомологичной
крови, оценки влияния на организм больного различных трансфузионных и перфузионных сред, применения методов аутогемотрансфузии, диагностики и лечения
послеоперационных анемий.
Одной из главных научных проблем
лаборатории продолжало оставаться изучение системы гемостаза у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Сотрудники лаборатории биохимии Е. П. Поспелова и Т. А. Шуркалина, хирург Р. А. Мов-
сесян тщательно изучили свертывающую
и противосвертывающую системы крови у
больных до, во время и после операций на
сердце, разработали варианты патогенетической терапии для купирования как геморрагических, так и тромботических осложнений. Отказ от исключительной заместительной гемотрансфузии в пользу
патогенетически обоснованной терапии
(применение ε-аминокапроновой кислоты до и после перфузии, переливание
плазмы, белковых препаратов, тромбоцитарной массы и др.) заметно уменьшил
кровоточивость после ИК и резко сократил время, затрачиваемое хирургами на
гемостаз [25, 28, 42]. Полученные данные
стали основой для последующих исследований, часть из которых продолжалась в
течение многих лет. Не случайно в 1980 г.
в лаборатории гематологии была сформирована группа исследования гемостаза, успешно продолжающая научные исследования в этом направлении по сей день.
Уже через несколько лет после начала
использования метод гемодилюции принес
ощутимые результаты. Так, если в
1968–1973 гг. для одной операции с ИК
требовалось 6 и более литров цельной донорской крови, то в 1973–1975 гг. уже
только 2,5 литра [18]. Дальнейшее усовершенствование метода позволило вообще
отказаться от использования донорской
крови во время операций на сердце и сосудах, что сказалось на снижении количества послеоперационных осложнений,
связанных с массивными гемотрансфузиями [18, 40]. В 1970–1980-е годы этой проблемой занимались перфузиологи Л. И. Логинова, М. Е. Кламмер (рис. 5) и Э. А. Кобахидзе, анестезиологи Д. Б. Лифляндский, Ф. Ф. Белоярцев и Э. Г. Кадырова,
гематологи В. А. Дмитриева, Н. Н. Самсонова, Д. Ш. Самуилова, Л. С. Иванова.
Параллельное развитие гематологии и
трансфузиологии способствовало внедрению в клиническую практику компонентов донорской крови (эритроцитная масса, отмытые «свежие» и «размороженные»
эритроциты), что потребовало изучения
эффективности применения этих перфузионных сред у кардиохирургических
больных. Особый интерес представляли
отмытые «размороженные» эритроциты,
консервированные в условиях глубокого
холода при температуре –196 °С [20].
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
29
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 30
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
30
Используемый метод криоконсервирования крови, разработка которого в лаборатории началась в 1968–1969 гг., позволял получить 90–97% неповрежденных
клеток с продолжительностью жизни в
среднем около 23 суток. Данная трансфузионная среда исключала осложнения,
связанные с плазменными факторами,
тромбоцитами и лейкоцитами. Такие эритроциты с хорошим терапевтическим эффектом применялись у больных с дефицитными группами крови, а также сенсибилизированных к компонентам
донорской крови. Наибольший срок хранения эритроцитов в замороженном состоянии, по нашим данным, составил 4 года.
Морфологические, биохимические, ультрамикроскопические исследования, изучение продолжительности жизни красных кровяных телец в кровотоке больного, а также клинические наблюдения
показали, что эти эритроциты являются
физиологически полноценными клетками, способными обеспечить достаточный
транспорт кислорода, и способствуют быстрому восстановлению показателей
красной крови у больных в послеоперационном периоде [31].
В этих исследованиях участвовали
сотрудники лаборатории гематологии
(В. А. Дмитриева, Н. Н. Самсонова,
Д. Ш. Самуилова, Л. С. Иванова), отделения переливания крови (С. А. Шаноян,
Ю. А. Шарова, Т. В. Бирюкова, О. Т. Жукова), лаборатории искусственного кровообращения (М. Е. Кламмер, Л. И. Логинова, Э. А. Кобахидзе, Д. Б. Лифляндский, Т. Н. Дорофеева), отделения анестезиологии (А. И. Батукаев), лаборатории
функциональной диагностики (Г. Г. Гельштейн, Р. А. Мейтина). Большой вклад в
эти исследования внесли сотрудники
ЦОЛИПК (Ф. Р. Виноград-Финкель,
В. А. Аграненко, Л. И. Федорова, А. Г. Сухова и др.). Полученные результаты были
апробированы и защищены в диссертационных работах Т. Н. Дорофеевой (1971 г.),
А. И. Батукаева (1972 г.), Н. Н. Самсоновой (1974 г.), Э. А. Кобахидзе (1975 г.),
Д. Б. Лифляндского (1975 г.), Т. В. Бирюковой (1977 г.). Отметим, что данная научно-исследовательская работа проводилась в рамках сотрудничества СССР и
США по проблеме «Врожденные пороки
сердца».
Одним из перспективных разделов
современной трансфузиологии является
использование различных методов аутогемотрансфузии. Начиная с середины
1960-х гг. исследования их возможности и
эффективности у больных с сердечной и
сосудистой патологией стали проводиться и в лаборатории гематологии ИССХ
им. А. Н. Бакулева АМН СССР. Многочисленными клинико-лабораторными наблюдениями Д. Ш. Самуилова, Л. С. Иванова, С. А. Шаноян и С. Н. Терещенко доказали возможность как однократных, так
и повторных эксфузий крови без патологических реакций и выраженной анемизации больных с заболеваниями и пороками
сердца и сосудов, что обусловило эффективность применения метода при операциях на сердце в условиях искусственного
кровообращения [32, 38, 41].
В 1977 г. Э. Г. Кадырова под руководством профессоров Ф. Ф. Белоярцева и
В. А. Дмитриевой разработала тактику
комбинированного использования методов управляемой гипотонии, гиперволемической гемодилюции и аутогемотрансфузий
у больных при операциях на магистральных сосудах [15].
Полученные результаты поставили
перед сотрудниками лаборатории гематологии и анестезиологами дальнейшие
задачи:
1) доказать возможность и безопасность эксфузии крови непосредственно
перед операцией, учитывая характер патологии и предстоящую гемодилюцию во
время ИК у больных с пороками сердца,
включая детей 6–8 лет, и у пациентов с
ИБС;
2) оценить консервированную аутокровь как трансфузионную среду;
3) выявить влияние трансфузий аутокрови 3–4-часового хранения на систему
гемостаза и гематологические показатели.
Н. Н. Самсонова в соавт. с Л. С. Ивановой и Н. Д. Матрон впервые дали характеристику состояния аутокрови, полученной перед началом операции и сохранявшейся в течение 4 часов при температуре
18–22 °С, включая показатели красной
крови, уровень гемолиза, агрегационную
активность тромбоцитов и др. Клиниколабораторными наблюдениями была выявлена принципиальная возможность
эксфузии крови у обследованных боль-
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 31
Рис. 6. Профессор Феликс Федорович Белоярцев
(1941–1985) – зав. лабораторией анестезиологии
ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР в
1974–1976 гг., пионер разработки проблемы применения перфторуглеродов в СССР. 1980-е гг.
ных, включая детей в возрасте 6–8 лет, и
высокая эффективность ее переливания
после окончания ИК, в том числе для коррекции показателей гемостаза. Показана
целесообразность применения реинфузии
отмытой аутологичной эритроцитной
массы при обязательном лабораторном
мониторинге для своевременной коррекции возможных гематологических и гемостазиологических изменений. Перечисленные методы были широко внедрены в
клиническую практику. Их дальнейшую
разработку продолжили Н. Н. Самсонова,
Л. С. Иванова, Н. Д. Матрон и др.
Особо отметим приоритетные исследования возможности применения эмульсии перфторуглеродов с кислородтранспортными свойствами (перфторан) в качестве трансфузионной и перфузионной
среды. Такие исследования проводились в
1980-е годы совместно с анестезиологами
и перфузиологами Ф. Ф. Белоярцевым
(рис. 6), А. В. Симановым, Н. Б. Крюченковым и др. При этом сотрудники лаборатории (Н. Н. Самсонова, М. Г. Плющ,
Н. Д. Матрон и др.) оценивали гемато- и
реологические показатели крови, состояние системы гемостаза. В 1998 г. результаты исследований в своей диссертационной работе обобщил Н. Б. Крюченков [19].
Заместительная гемотерапия у ряда
больных, особенно оперированных по-
вторно, сделала актуальной разработку метода изоиммунизации. В начале 1980-х гг. в
лаборатории были освоены и внедрены в
повседневную практику методы обнаружения антиэритроцитных антител, установление их специфичности. Профилактику
гемотрансфузионных осложнений, обусловленных иммуногематологическим конфликтом, стали осуществлять использованием для гемотерапии индивидуально подобранной донорской крови и отмытых
эритроцитов, как интраоперационно, так
и в послеоперационном периоде [10].
Большой раздел научно-практических
исследований сотрудников лаборатории
гематологии традиционно был связан с
выявлением причин развития анемии у
больных с сердечной и сосудистой патологией в послеоперационном периоде и разработкой мер их профилактики и коррекции.
Как мы уже говорили выше, первые исследования в этом направлении провела в
1965 г. Е. Н. Рюмина. В 1970–1980-е гг. была показана роль иммунных механизмов в
прогрессирующем разрушении эритроцитов после коррекции врожденных и приобретенных пороков сердца, прослежена
динамика восстановительных процессов в
системе красной крови, установлено, что
многократные и массивные переливания
крови не приводят к положительному эффекту и, кроме того, сопровождаются появлением антиэритроцитных и антилейкоцитных антител. К основным причинам
послеоперационной анемии были отнесены следующие:
1) недовосполненная кровопотеря
при исходном дефиците в организме
железа;
2) преобладание процесса деструкции
эритроцитов над их образованием вследствие: а) механической «травмы» функционально активных клеток в аппарате ИК;
б) активации физиологического гемолиза
для элиминации функционально неполноценных эритроцитов; в) разрушения
красных кровяных клеток конструктивными элементами протезов сердечных
клапанов и др.;
3) иммунобиологические причины:
а) несовместимость крови реципиента и
донора за счет наличия иррегулярных антител; б) разрушение эритроцитов иммунными антителами при ауто- и изосенсибилизации;
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
31
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 32
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
32
4) лекарственные и интоксикационные причины: а) гнойные и септические
осложнения; б) высокий гемолиз у больных с осложненным течением последоперационного периода; в) влияние массивных доз антибиотиков и других препаратов [32].
Оригинальное исследование Д. Ш. Самуиловой, посвященное изучению физиологического гемолиза у пациентов до и после
операции в условиях ИК, подтвердило аутоиммунный механизм регуляции эритропоэза. Была проведена оценка степени
выраженности внутрисосудистого гемолиза в отдаленные сроки после протезирования клапанов сердца у детей и взрослых,
определены наиболее информативные лабораторные тесты – уровень гемоглобина,
количество ретикулоцитов, уровень лактатдегидрогеназы, гаптоглобина, осмотической резистентности эритроцитов. В
большом количестве случаев были обнаружены признаки невысокого внутрисосудистого гемолиза. Вместе с тем только у
части больных гемолиз сопровождался
умеренной анемией, которая потребовала
проведения лечения препаратами железа.
У больных с осложненным течением послеоперационного периода (напр., паравальвулярной фистулой аортального протеза) была выявлена выраженная степень
внутрисосудистого гемолиза. В результате
изучения изменений количественных,
морфологических, осмотических параметров красной крови в отдаленные сроки
после операции (до 14 лет) была дана характеристика аортальному и митральному
клапанам отечественного производства
[35].
Перечисленный комплекс исследований проводили сотрудники лаборатории
гематологии (Н. Н. Самсонова, Д. Ш. Самуилова, И. Н. Баранова, Л. С. Иванова,
Н. Д. Матрон), сотрудники клинических
отделений (Н. А. Белоконь, В. С. Дубровский, В. Е. Ильина, Г. И. Панчишная). Результаты исследования вошли в диссертационные работы Н. А. Белоконь (1971 г.) и
Д. Ш. Самуиловой (1982 г.) [4, 35].
Впервые в стране в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР стали использовать у
кардиохирургических больных тромбоконцентрат – трансфузионную среду с высоким содержанием тромбоцитов в малом
объеме плазмы, разработанную в 1985 г.
В. А. Аграненко. Анестезиологи Н. П. Абрамушкина, П. В. Владимиров, А. В. Румянцев, гематологи Н. Н. Самсонова и
Л. С. Иванова вместе с сотрудниками отделения переливания крови С. А. Шанояном и Ю. А. Шаровой доказали высокую
эффективность трансфузии тромбоконцентрата непосредственно после окончания ИК. Авторы отметили быструю стабилизацию гемостаза, значительное сокращение объема кровопотери, восстановление гематологических показателей, повышение уровня тромбоцитов [34].
Особый раздел работы лаборатории
гематологии связан с трансфузионным
обеспечением повторных операций на сердце. На основании изучения иммуногематологических показателей у больных до и
после операций были разработаны меры
профилактики и коррекции гемотрансфузионных осложнений, которые сейчас являются рутинными. К ним относятся: индивидуальный выбор донорской эритроцитной массы на операцию, оптимальный
отбор трансфузионных сред для коррекции гемостаза, переливание аутокрови в
комплексе трансфузионной терапии, применение иммунопрепаратов направленного действия и др. Эти исследования
проводили сотрудники лаборатории гематологии (Н. Н. Самсонова, Д. Ш. Самуилова, Л. С. Иванова, Н. Д. Матрон) совместно с анестезиологами (Н. П. Абрамушкина, П. В. Владимиров, А. В. Румянцев) и
отделением переливания крови (С. А. Шаноян, Ю. А. Шарова, С. Н. Терещенко)
[32, 38, 41].
Большое внимание в научных исследованиях лаборатории гематологии было
уделено адекватной «гепаринизации» больных во время ИК и последующей нейтрализации гепарина протамином. Известно, что
до начала 1970-х гг. гемостаз контролировали определением «тромбинового времени», величиной «протромбинового индекса», а количество гепарина в крови определяли титрованием [29].
В начале 1970-х гг. Е. П. Поспелова
использовала новый подход к контролю
гепариновой терапии – метод индивидуального дозирования гепарина и его нейтрализации на основании определения активированного времени свертывания на
различных этапах операции с помощью
аппарата «Hemochron» (США). В продол-
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 33
жение этого исследования Л. Г. Климович
с помощью аппарата «Hepcon» («Medtronic» Inc., США) установила, что нормочувствительностью к гепарину в дозе от 2
до 4 мг/кг обладают 40% пациентов, гиперчувствительностью – 30% больных с
гиперкоагуляционным синдромом и гипочувствительностью – остальные 30% больных с декомпенсированным внутрисосудистым свертыванием крови [17, 28].
В результате проведенных в 1980-х гг.
сотрудниками лаборатории исследований
иммуногематологического статуса крови
больных с пороками сердца была установлена частота наличия антиэритроцитных
и антилейкоцитных антител у различных
групп больных, на основании чего была
разработана следующая тактика профилактики иммунологических осложнений
при операциях. Прежде всего, это рациональное ограничение гемотрансфузий,
использование вместо цельной крови ее
компонентов, например, отмытых от
плазмы лейкоцитов и тромбоцитов, эритроцитной массы, применение лейкоцитных фильтров, индивидуальный подбор
донорской крови, исследование иммунологического статуса пациентов до операции, применение метода аутогемотрансфузии и пр.
Однако убедить хирургов ограничить
объем переливаемой крови в послеоперационном периоде оказалось не так просто.
Только на основе тщательного изучения
иммуногематологического статуса больных до операции удалось доказать, что
многократные и массивные гемотрансфузии приводят к депонированию крови,
ухудшению микроциркуляции, частому
развитию иммунологических осложнений. Впоследствии эти гематологические
данные были подтверждены и клиницистами [31].
В 1980–1990-е гг. сотрудники лаборатории гематологии и отделения переливания крови совместно с клиницистами участвовали в решении одной из наиболее
важных и актуальных проблем кардиохирургии – лечении и профилактике послеоперационных гнойно-септических осложнений. На всем протяжении развития сердечно-сосудистой хирургии велся поиск
методов ранней диагностики, оптимальных путей борьбы с инфекционными осложнениями и их профилактики. Выпол-
ненные исследования концентрации иммуноглобулинов и уровня комплемента у
больных с митральными и аортальными
пороками сердца, врожденными пороками сердца у детей различного возраста до
операции и в динамике послеоперационного периода были одними из самых первых в нашей стране. Была установлена зависимость снижения уровня иммуноглобулинов от степени нарастания тяжести
развития ревматического порока сердца,
стадии нарушения кровообращения и выраженности гипоксемии.
Разнонаправленный характер нарушений гуморального иммунитета был обнаружен при инфекционном эндокардите.
Глубокая дисфункция гуморального иммунитета оказалась наиболее характерной
для больных с длительно текущим инфекционным эндокардитом. У 1/3 больных
ишемической болезнью сердца наблюдали снижение концентрации иммуноглобулинов до операции. Было выявлено
снижение бактерицидной функции нейтрофилов у большинства кардиохирургических больных.
Высокая частота встречаемости сниженной концентрации иммуноглобулинов, нарушения бактерицидной активности нейтрофилов ассоциируются с высоким риском развития послеоперационных
инфекционных осложнений. Особенно
это касается больных, у которых хирургическое лечение требует длительного ИК, и
больных с выраженной кровопотерей во
время операции, характеризующихся дефицитом иммуноглобулинов, снижением
содержания Т-лимфоцитов, лимфопенией и падением фагоцитарной активности,
приводящими к ослаблению противоинфекционного барьера. Степень выраженности этих изменений и продолжительность восстановительного периода зависят от длительности ИК и предоперационного фона функционального состояния
нейтрофилов и гуморального иммунитета.
На основании выполненных исследований появилась возможность прогнозировать послеоперационные инфекционные осложнения с учетом предоперационного статуса противоинфекционных защитных сил организма и объема предстоящего оперативного лечения, что позволяет клиницисту своевременно наметить
рациональную профилактику для их
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
33
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 34
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
34
Рис. 7. Профессор Валерия Александровна Дмитриева (1932–2007) – зав. лабораторией гематологии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в
1992–1997 гг. 1996 г.
Рис. 8. Профессор Наталья Николаевна Самсонова – заслуженный врач Российской Федерации, зав. отделом клинической лабораторной
диагностики НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с
1997 г. 1997 г.
снижения. Данная проблема разрабатывалась в лаборатории гематологии
(Д. Ш. Самуилова, Н. Н. Самсонова), в отделении переливания крови (Г. И. Панчишная), в клинических отделениях
(Е. А. Дегтярева, Н. А. Путято). Результаты исследования обобщены в диссертациях Г. И. Панчишной (1977 г.), Н. А. Путято (1995 г.) и Д. Ш. Самуиловой (1999 г.)
[26, 29, 36].
В 1992 г. ИССХ им. А. Н. Бакулева
АМН СССР был реорганизован в Научный центр сердечно-сосудистой хирургии
РАМН, получивший в 1995 г. имя А. Н. Бакулева. А в конце 1996 г. В. А. Дмитриева
(рис. 7) передала руководство коллективом лаборатории гематологии своей ученице Н. Н. Самсоновой (рис. 8).
больных с высоким риском развития гемостазиологических осложнений, рациональной профилактики геморрагий и
тромбозов во время операций на сердце и
сосудах и в послеоперационном периоде.
Совместно с клиницистами (Г. В. Лобачева, М. Б. Ярустовский, Т. Г. Никитина, Ю. И. Бузиашвили, В. С. Аракелян,
О. Р. Мота, В. Н. Ильин, С. В. Горбачевский, К. В. Шаталов, К. О. Серегин и др. )
был выполнен целый ряд гематологических научно-исследовательских работ, посвященных проблемам гематологии в сердечно-сосудистой хирургии:
• разработана и обоснована трансфузионная тактика в сердечно-сосудистой
хирургии (Самсонова Н. Н., 1998) [31];
• проведена оценка системы гемостаза и реологии крови у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля (Плющ М. Г., 1998) [27];
• охарактеризованы маркеры гемостаза при противотромботической терапии у больных ишемической болезнью
сердца (Климович Л. Г., 2000) [17];
• обосновано использование фраксипарина в реконструктивной сосудистой
хирургии (Мелкумян Л. Г., 2000) [24];
• разработан алгоритм антитромботической терапии у больных с мультифокальным атеросклерозом на догоспитальном
этапе хирургического лечения ишемической болезни сердца (Иващенко А. А.,
2001) [14];
Совершенствование
трансфузионной тактики и стратегии
в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
в 1997–2005 гг.
В конце 1990-х – начале 2000-х гг. в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН значительно расширился круг исследований в
области гемостазиологии, внедрены современные лабораторные методы диагностики и контроля тромбогеморрагических
осложнений, установлены критерии оценки применения антикоагулянтной терапии
у различных групп больных. Основные работы по гемостазу и гемореологии касались выявления на дооперационном этапе
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 35
• установлена эффективность различных видов антикоагуляции при заместительной почечной терапии (Ярустовский
М. Б., Балыкбаева Л. Г., 2005) [2];
• проведена характеристика системы
гемостаза у женщин старшей возрастной
группы в периоперационном периоде и в
отдаленные сроки после протезирования
клапанов сердца, в том числе при заместительной гормонотерапии (Самсонова Н. Н.,
Никитина Т. Г., Климович Л. Г., Плющ М. Г.,
Перякина Н. С., 2005) [33];
• разработаны методы рациональной
терапии непрямыми антикоагулянтами
под контролем международного нормализованного отношения (МНО), в том числе
у детей;
• созданы информативные схемы
диагностики, в том числе экспресс-диагностики тромбогеморрагических осложнений.
Одним их важнейших разделов научно-исследовательской работы лаборатории сегодня, проводимой совместно с
клиническими отделениями, является
обеспечение операций по поводу врожденных
пороков сердца (ВПС). Сложность выполняемых операций, малый объем циркулирующей крови, несовершенство физиологических и защитных механизмов у младенцев с ВПС требует особого подхода к
выбору диагностических мероприятий и
корригирующей терапии в периоперационном периоде. Лабораторная диагностика
таких состояний должна включать эффективные методы исследования, применяемые в условиях экспресс-анализа при работе с малым объемом крови. На основании
опыта применения различных методов исследования были выбраны скрининговые
параметры, составлен алгоритм последовательности применяемых тестов, определены варианты нарушений гематологических
и гемостазиологических параметров у младенцев до и после операции, предложены
практические рекомендации их своевременной диагностики, профилактики и
коррекции (Е. Ф. Козар, И. Ю. Горбенко,
Л. С. Иванова, Н. Д. Матрон) [32].
Исследования функционального состояния нейтрофилов и гуморального иммунитета у кардиохирургических больных,
включая детей с ВПС первых лет жизни,
позволили разработать прогностические
критерии, позволяющие выявить больных
с повышенным фактором риска развития
послеоперационных инфекционных осложнений. Учитывая взаимосвязь системной воспалительной реакции и изменений
гемостаза, проведены исследования, которые позволили определить характер и временные этапы формирования воспалительного ответа после радикальной коррекции ВПС. Оценен цитокиновый фон
до операции и изменение показателей в
послеоперационном периоде с учетом длительности искусственного кровообращения, применения лейкоцитарных фильтров, ультрафильтрации (Д. Ш. Самуилова,
Т. Б. Аверина) [32].
В связи с тем, что реологические нарушения у кардиохирургических больных
являются фактором риска развития операционных и послеоперационных осложнений, с 1980 г. сотрудники лаборатории
(Н. Н. Самсонова, М. Г. Плющ и др.) совместно с клиницистами стали проводить
вначале исследования реологии крови, а затем и изучение микроциркуляции с помощью метода лазерной допплеровской
флоуметрии и капилляроскопии. Уникальные исследования капиллярного кровотока были проведены совместно с сотрудниками лаборатории ИК (Т. Б. Аверина), в частности, у больных с ВПС синего
типа, которые способствовали разработке
клиницистами методов подготовки пациентов с выраженными нарушениями кровообращения к корригирующей операции.
В последние годы в лаборатории гематологии под руководством директора
Центра академика РАМН Л. А. Бокерия
выполняется программа «Проблема оптимизации реологии крови в клинике сердечной и сосудистой хирургии», которая
включает в себя разработку алгоритмов
предупреждения, экстренной диагностики и эффективного контроля терапии нарушений реологии крови, гемостаза и
микроциркуляции в периоперационном
периоде у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Пионерским исследованием явилась
оценка эффективности применения рекомбинантного активированного VII фактора
свертывания крови у новорожденных и детей первого года жизни при кровотечениях
(Л. Г. Климович, Е. Ф. Козар, К. Э. Диасамидзе). Актуальные исследования выполняются по клинико-лабораторной
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
35
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 36
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
36
оценке применения препаратов антитромбин III, протеин C у детей с тромбозами,
септическим состоянием (Л. Г. Климович,
А. В. Харькин).
Значимый практический выход имеют
исследования, связанные с характеристикой системы гемостаза у больных с распространенным венозным тромбозом на фоне
сочетанного хирургического и терапевтического лечения с включением низкомолекулярных гепаринов, антиагрегантных препаратов, непрямых антикоагулянтов, антитромбина III (Н. Н. Самсонова, Л. Г. Климович, В. С. Аракелян, О. Л. Бокерия,
М. А. Сокольская).
Широкий круг исследований, выполняемых в лаборатории сегодня, позволяет
клиницистам провести объективную совокупную оценку гематологического статуса
больных и является основополагающим
моментом для профилактики периоперационных осложнений, назначения патогенетической терапии пред- и послеоперационной анемии, послеоперационных
инфекционных осложнений, тромбогеморрагических нарушений, коррекции
реологии крови и микроциркуляции. Результаты многолетних исследований, проведенных в лаборатории в области трансфузиологии, гемостазиологии, иммунологии, гемореологии и др. направлений
хирургической гематологии, в 1998 г. были
обобщены в диссертации Н. Н. Самсоновой «Клинико-лабораторное обоснование
трансфузионной тактики в сердечно-сосудистой хирургии» [31].
Для анализа взаимосвязи системной
воспалительной реакции (СВР) с нарушением функции различных органов и систем организма были запланированы и
проведены исследования провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, одного из самых агрессивных ферментов человеческого организма – нейтрофильной эластазы и ее ингибитора
α1-антитрипсина в динамике ИК во время
хирургического лечения ВПС у детей первого года жизни, а также у больных старше
5-летнего возраста в динамике послеоперационного периода. Полученные результаты позволили определить характер и
временные этапы формирования СВР в
зависимости от длительности ИК, применения антилейкоцитарных фильтров, ультрафильтрации. Проведено исследование
белков острой фазы воспаления у больных
ВПС до и после операции, определена их
прогностическая и диагностическая значимость. Было показано, что от степени
агрессивности СВР зависит как тяжесть
течения послеоперационного периода,
так и функциональные нарушения различных органов.
С учетом развития медицинской и биологической науки на современном этапе
сотрудники лаборатории гематологии и
клинических отделений вновь обратили
внимание на гематологический стресс-синдром, развивающийся после радикальной
коррекции врожденных пороков сердца в
условиях искусственного кровообращения.
В результате исследования выявлены ранние лабораторные признаки, определяющие риск инфицирования, дана оценка эффективности трансфузий донорской эритромассы и терапии препаратами железа при
лечении анемии. Перечисленный комплекс
исследований выполняли сотрудники лаборатории гемотологии (Д. Ш. Самуилова,
И. Ю. Горбенко, Л. С. Иванова, Н. Д. Матрон), лаборатории искусственного кровообращения (Т. Б. Аверина), клинических
отделений (В. Н. Шведунова, Н. А. Путято,
Е. В. Злочевская).
Подчеркнем, что начиная с 1970 г. лабораторная служба Центра развивалась
рука об руку со многими клиническими и
вспомогательными подразделениями, одним из которых является отделение переливания крови. Не случайно в мае 2000 г. на
IV Ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН «за выдающийся вклад в
сердечно-сосудистую хирургию, выразившийся в создании новой службы переливания крови» заведующий этим отделением лауреат Премии Совета Министров
СССР С. А. Шаноян (рис. 9) был удостоен
премии им. академика А. Н. Бакулева с
вручением золотой медали и диплома.
В феврале 2003 г. по инициативе
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (Л. А. Бокерия, Н. Н. Самсонова), Гематологического НЦ РАМН (А. И. Воробьев) и Алтайского филиала ГНЦ РАМН (З. С. Баркаган) в рамках многоцентрового научного
проекта «Гемостаз и реология» в Институте кардиохирургии им. В. И. Бураковского
НЦССХ РАМН состоялась I Всероссийская научная конференция с международным участием «Клиническая гемостазио-
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 37
Рис. 9. Сергей Аркадьевич Шаноян – лауреат
Премии СМ СССР и Премии академика А. Н. Бакулева, зав. отделением переливания крови НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН до 2009 г. 2000 г.
логия и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии», которая объединила российских клинических гемостазиологов и
специалистов в области фундаментальных
исследований в гематологии (рис. 10).
В феврале 2005 г. состоялась II, в феврале 2007 г. – III, а в феврале 2009 г. –
IV Всероссийская конференция по аналогичной тематике. Неослабевающий
интерес гематологов страны к поднятым
проблемам подтверждает тот факт, что ес-
ли на I Конференции было заслушано 67
докладов из 136 присланных тезисов, то на
IV Конференции состоялось более 90 сообщений, опубликовано на данную тему
более 400 присланных тезисов. Впечатляет
и география участников конференций.
Материалы конференций [21–23] были
широко представлены в профильном
журнале «Тромбоз, гемостаз и реология»
и на Интернет-сайте «Гемостаз и реология»: www.hemostas.ru. Издание журнала,
сайта и проведение конференций свидетельствуют о том, что российская гемостазиология как одно из важнейших направлений клинической гематологии со
временем может выделиться в самостоятельную врачебную научно-практическую дисциплину.
С 2005 г. ряд лабораторных служб,
включая биохимическую и гематологическую лаборатории (рис. 11), приказом директора Центра Л. А. Бокерия были объединены в единый отдел клинической лабораторной диагностики (руководитель –
проф. Н. Н. Самсонова), что, по нашему
мнению, ознаменовало собой начало нового этапа развития лабораторной службы
в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.
Подчеркнем, что виток эволюционной спирали, начавшийся в 1959 г. созданием в Институте грудной хирургии АМН
СССР единой клинико-диагностической
Рис. 10. Сопредседатели 1-й Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» директор Гематологического НЦ РАМН академик РАН и
РАМН Андрей Иванович Воробьев и директор НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН академик РАМН Лео
Антонович Бокерия. Москва, 5 февраля 2003 г.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
37
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 38
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Рис. 11. Коллектив лаборатории гематологии НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
(слева направо): 1-й ряд –
М. Г. Плющ, Н. Н. Самсонова, Н. Д. Матрон, Е. Ф. Козар;
2-й ряд – Л. Г. Климович,
Джамаль, Н. С. Фокина,
Т. С. Корженкова, временный
сотрудник, Е. Пентёшкина,
Т. С. Проскурина. 2004 г.
38
Рис. 12. Сотрудники отдела клинической лабораторной диагностики НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН: Н. Н. Самсонова (руководитель отдела),
М. Г. Плющ (зав. лабораторией
биохимии), Д. Ш. Самуилова (зав. клинико-биохимической лабораторией) и академик
Д. М. Зубаиров.
лаборатории, завершился созданием в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в 2005 г.
аналогичного по своим функциям подразделения, но на гораздо более высоком, качественно новом уровне. А это в первую
очередь свидетельствует о преемственности традиций и неразрывной связи настоящего с прошлым и будущим.
Основные этапы развития
гематологической службы в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
Сегодня отечественная кардиохирургия заканчивает отсчет шестого десятка
лет своего развития. За это время от выполнения нескольких единичных операций в неделю, а то и в месяц, хирурги перешли к плановой работе, когда ежедневно
выполняется 25–30 операций на сердце, в
том числе около 20 – в условиях ИК и гипотермии. И все эти годы вместе с кардиологией и кардиохирургией развивалась
служба, которую можно назвать «клиниколабораторная кардиоваскулярная хирургическая гематология».
В развитии этой службы в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН, по нашим данным, можно выделить 4 этапа.
Первый этап (1957–1969 гг.) характеризуется началом проведения гематологических исследований сотрудниками биохимической лаборатории с последующим выделением раздела клинических анализов в
научную группу (1959 г.), а затем – в самостоятельную лабораторию (1961 г.). В эти
годы лаборатория клинических анализов
проводила анализы крови и других жидкостей организма в основном для нужд клинических подразделений Института и в меньшей степени уделяла внимание научным
исследованиям как таковым. Поэтому считаем, что гематологической службы в Институте на данном этапе еще не было, но
были заложены предпосылки для ее создания.
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 39
Второй этап (1970–1996 гг.), отвечавший возросшим потребностям хирургов в
донорской крови для проведения операций на открытом сердце, начался созданием гематологической службы Института. В
1970 г. была создана гематологическая лаборатория, которую возглавила В. А. Дмитриева, и одновременно – отделение переливания крови во главе с С. А. Шанояном.
С именами этих выдающихся ученых связано становление и развитие в Институте
(с 1992 г. – Научном центре) службы крови,
внедрение новых методов гематологических, иммунологических исследований,
разработка современных методов консервирования и переливания крови и ее компонентов, усовершенствование ауто- и
алло- гемотрансфузионного обеспечения
сердечно-сосудистых операций, профилактика периоперационных осложнений,
включая инфекционные.
Третий этап (1997–2005 гг.) включил в
себя совершенствование трансфузионной
тактики и стратегии в сердечно-сосудистой хирургии, развитие которых закономерно привело к объединению служб гематологии и биохимии крови Центра в одно
целое на качественно новом уровне. Примечательно, что это объединение совпало
с началом регулярных встреч российских
гематологов в рамках Всероссийских конференций по хирургической гемостазиологии и гемореологии.
Именно поэтому только что начавшийся этап развития службы крови в Центре закономерно будет отличаться от предыдущих проведением более глубоких и
всесторонних высокотехнологичных «гибридных» и многоцентровых исследований,
направленных на дальнейшее улучшение
результатов научной и практической деятельности российской кардиохирургии в
целом и Центра в частности.
Особенно подчеркнем тот факт, что
создание, становление и развитие лабораторной службы в Центре на протяжении
всех четырех периодов отвечало насущным потребностям сердечно-сосудистой
хирургии и было неразрывно связано с
развитием служб переливания и биохимии
крови, гематологии, анестезиологии и реаниматологии, искусственного кровообращения и экстракорпоральной поддержки жизненно важных органов, а также
клинических подразделений, сотрудники
которых остро нуждались во всестороннем и научно обоснованном гематологическом обеспечении своей лечебной деятельности.
Время показало, что лабораторные гематологические исследования позволяют
глубже подойти к пониманию патологических процессов, развивающихся в ответ на
заболевание или порок сердца и на его хирургическое лечение, особенно в условиях
экстракорпорального кровообращения и
системного воспалительного ответа.
В настоящее время стали возможны
обширные и длительные хирургические
вмешательства при ранее неоперабельных, тяжелых формах сердечно-сосудистой патологии [21–23, 37]. Это требует от
специалистов клинической лабораторной
диагностики постоянного усовершенствования старых и разработки новых лабораторных методов исследования для получения максимальной информации о функциональном состоянии крови, различных
органов и систем организма, необходимой
для своевременной диагностики и профилактики до-, интра- и послеоперационных
осложнений, а также лабораторного контроля за эффективностью проводимой периоперационной терапии.
Объединение в 2005 г. всех лабораторных служб Центра, ознаменовавшее собой
начало четвертого, современного этапа
развития его гематологической службы,
позволит наиболее рационально использовать возможности клинико-лабораторной кардиоваскулярной хирургической
гематологии как динамично развивающейся клинической дисциплины для
дальнейшего улучшения результатов хирургического лечения больных с заболеваниями сердца и сосудов.
Авторы благодарят сотрудников научного
архива (зав. – И. В. Сулаева), научной библиотеки (зав. – Е. И. Звягинцева) и сотрудников отдела клинической лабораторной диагностики
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН за оперативный поиск источников, своевременное предоставление материалов по истории Центра и за
бескорыстную помощь в работе.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Амосов, Н. М. Операции на сердце с искусственным кровообращением / Н. М. Амосов,
И. Л. Лиссов, Л. Н. Сидаренко. – Киев, 1962.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
39
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 40
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
10.
40
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Балыкбаева, Л. Г. Дифференцированный подход к выбору метода антикоагуляции при проведении заместительной почечной терапии у
больных с полиорганной недостаточностью и
высоким риском развития геморрагических осложнений: дис. … канд. мед. наук / Л. Г. Балыкбаева. – М., 2005.
Батукаев, А. И. О влиянии трансфузий размороженной отмытой эритроцитной массы на эритроцитный баланс крови у больных, оперированных с искусственным кровообращением: дис. …
канд. мед. наук / А. И. Батукаев. – М., 1972.
Белоконь, Н. А. Тетрада Фалло у детей раннего
возраста (клиника, диагностика, лечение): дис. …
канд. мед. наук / Н. А. Белоконь. – М., 1971.
Бирюкова, Т. В. Роль 2,3-дифосфоглицериновой кислоты в кислородтранспортной функции
эритроцитов при искусственном кровообращении: дис. … канд. мед. наук / Т. В. Бирюкова. –
М., 1977.
Бураковский, В. И. Осложнения при операциях
на открытом сердце / В. И. Бураковский,
Я. Л. Рапопорт, Г. Г. Гельштейн и др. – М., 1972.
Дегтярева, Е. А. Значение «нехирургических»
факторов в улучшении результатов хирургического лечения врожденных пороков сердца: дис. …
д-ра мед. наук / Е. А. Дегтярева. – М., 1996.
Дегтярева, Е. А. Иммуногематологический скрининг и иммунокоррекция при врожденных пороках сердца: метод. рекомендации / Е. А. Дегтярева, Д. Ш. Самуилова. – М., 1993.
Дмитриева, В. А. Иммунологические аспекты
искусственного кровообращения: дис. … д-ра
мед. наук / В. А. Дмитриева. – Новосибирск,
1969.
Дмитриева, В. А. Методы исследования и коррекции иммуногематологических осложнений
в сердечно-сосудистой хирургии: метод. рекомендации / В. А. Дмитриева, С. А. Шаноян,
Н. Н. Самсонова, Д. Ш. Самуилова. – М., 1981.
Дмитриева, В. А. Роль иммунных реакций в развитии, профилактике и лечении послеоперационных анемий / В. А. Дмитриева, Н. Н. Самсонова, Д. Ш. Самуилова // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. – 1983. – № 12. – С. 91–97.
Дмитриева, В. А. Хронический внутрисосудистый гемолиз после протезирования клапанов у
больных приобретенными пороками сердца /
В. А. Дмитриева, В. С. Дубровский, Д. Н. Ишмухаметова и др. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. – 1981. – № 8. – С. 94–97.
Дорофеева, Т. Н. Применение отмытых эритроцитов при операциях на открытом сердце: дис. …
канд. мед. наук / Т. Н. Дорофеева. – М., 1971.
Иващенко, А. А. Дифференцированный подход
к антитромботической терапии у больных с
мультифокальным атеросклерозом на догоспитальном этапе хирургического лечения ишемической болезни сердца: дис. … канд. мед. наук /
А. А. Иващенко. – М., 2001.
Кадырова, Э. Г. Сравнительная оценка различных вариантов трансфузионной тактики при
операциях на магистральных сосудах: дис. …
канд. мед. наук / Э. Г. Кадырова. – М., 1977.
Кламмер, М. Е. Аспекты методики, гемодинамика и потребление кислорода при искусствен-
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
ном кровообращении: дис. … д-ра мед. наук /
М. Е. Кламмер. – М., 1974.
Климович, Л. Г. Маркеры активации гемостаза
при противотромботической терапии у больных ишемической болезнью сердца: дис. … д-ра
мед. наук / Л. Г. Климович. – М., 2000.
Кобахидзе, Э. А. Некоторые вопросы методики
и клинического применения искусственного
кровообращения без донорской крови: дис. …
канд. мед. наук / Э. А. Кобахидзе. – М., 1975.
Крюченков Н. Б. Применение перфторана в качестве новой перфузионной среды в клинике
врожденных пороков сердца: дис. … канд. мед.
наук / Н. Б. Крюченков. – М., 1998.
Лифляндский, Д. Б. Новые перфузионные среды
в искусственном кровообращении: дис. … д-ра
мед. наук / Д. Б. Лифляндский. – М., 1975.
Матер. I Всерос. конф. «Клиническая гемостазиология и гемореология в серд.-сосуд. хир.» (с
международ. участием). – М., 2003.
Матер. II Всерос. конф. «Клиническая гемостазиология и гемореология в серд.-сосуд. хир.» (с
международ. участием). – М., 2005.
Матер. III Всерос. конф. «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (с международ. участием). –
М., 2007.
Мелкумян, А. Л. Патогенетическое обоснование
использования фраксипарина в реконструктивной сосудистой хирургии: дис. … канд. мед.
наук / А. Л. Мелкумян. – М., 2000.
Мовсесян, Р. А. Тромбоэмболические осложнения и изменения свертывающей системы крови
при операциях протезирования клапанов сердца: дис. … канд. мед. наук / Р. А. Мовсесян. –
М., 1969.
Панчишная, Г. И. Показатели гуморального иммунитета у больных приобретенными пороками сердца до и после операции на открытом
сердце: дис. … канд. мед. наук / Г. И. Панчишная. – М., 1977.
Плющ, М. Г. Гемостаз и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля: дис. … канд. мед. наук /
М. Г. Плющ. – М., 1998.
Поспелова, Е. П. Гемокоагуляция и некоторые
показатели гемостаза при протезировании клапанов сердца у больных приобретенными пороками сердца: дис. … д-ра мед. наук / Е. П. Поспелова. – М., 1974.
Путято, Н. А. Клиника, диагностиа и лечение
больных с врожденными пороками сердца, осложненными инфекционным эндокардитом:
дис. … канд. мед. наук / Н. А. Путято. – М.,
1995.
Самсонова, Н. Н. Использование размороженных отмытых эритроцитов в искусственном кровообращении: дис. … канд. мед. наук /
Н. Н. Самсонова. – М., 1974.
Самсонова Н. Н. Клинико-лабораторное обоснование трансфузионной тактики в сердечнососудистой хирургии: дис. … д-ра мед. наук /
Н. Н. Самсонова. – М., 1998.
Самсонова, Н. Н. Лаборатория гематологии /
Н. Н. Самсонова, В. А. Дмитриева // История
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН / Под ред.
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
33.
34.
35.
36.
Л. А. Бокерия, А. А. Спиридонова; 2-е изд. –
М., 2002. – С. 233–238.
Самсонова, Н. Н. Параментры гемостаза и гемореологии у женщин с приобретенными пороками сердца в отдаленные сроки после оперативной коррекции порока / Н. Н. Самсонова,
Т. Г. Никитина, Л. Г. Климович и др. // Матер.
II Всерос. конф. «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии». – М., 2005.
Самсонова, Н. Н. Применение тромбоконцентрата в практике сердечно-сосудистой хирургии:
методические рекомендации / Н. Н. Самсонова, Ю. А. Шарова, С. А. Шаноян, В. А. Аграненко. – М., 1994.
Самуилова, Д. Ш. Физиологический гемолиз у
кардиохирургических больных до и после искусственного кровообращения: дис. … канд.
биол. наук / Д. Ш. Самуилова. – М., 1982.
Самуилова, Д. Ш. Диагностическая и прогностическая информативность функционального
состояния нейтрофилов и гуморального иммунитета у пациентов кардиохирургического стационара: дис. … д-ра мед. наук / Д. Ш. Самуилова. – М., 1999.
37. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство
для врачей / Под ред. В. И. Бураковского,
Л. А. Бокерия; 2-е изд. – М.: Медицина, 1996.
38. Терещенко, С. Н. Функция почек у больных приобретенными пороками сердца, оперированных в
условиях искусственного кровообращения: дис. …
канд. мед. наук / С. Н. Терещенко. – М., 1968.
39. Шаноян, С. А. Проблемы трансфузиологии в искусственном кровообращении / С. А. Шаноян,
В. А. Дмитриева, Ю. А. Шарова и др. // Вестн.
АМН СССР. – 1989. – № 10. – С. 86–90.
40. Шаноян, С. А. Проведение операций аортокоронарного шунтирования без использования донорской крови / С. А. Шаноян, Н. Н. Самсонова, Ю. А. Шарова и др. // Грудная и серд.сосуд. хир. – 1994. – № 1. – С. 21–22.
41. Шаноян, С. А. Отделение переливания крови /
С. А. Шаноян, Ю. А. Шарова // История
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН / Под. ред.
Л. А. Бокерия, А. А. Спиридонова; 2-е изд. –
М., 2002. – С. 231–232.
42. Шуркалина, Т. Х. Гемокоагуляция у больных
при хирургической коррекции митрального
стеноза: дис. … канд. мед. наук / Т. Х. Шуркалина. – М., 1968.
© Коллектив авторов, 2010
УДК 616.127:57.017.35:576.3
РЕЗИДЕНТНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КАРДИОМИОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕКА: РОЛЬ В КЛЕТОЧНОМ ГОМЕОСТАЗЕ
И РЕГЕНЕРАЦИИ МИОКАРДА
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Открытие резидентных стволовых клеток в миокарде взрослого человека привело к многолетним дебатам об их роли в клеточном гомеостазе и регенерационном потенциале
сердца. С одной стороны, факт открытия резидентных стволовых клеток миокарда был
воспринят с большим энтузиазмом учеными, занимающимися изучением регенерации
поврежденного миокарда, так как появилась возможность создания с помощью этих клеток новых технологий восстановления функционально компетентного миокарда. С другой стороны, новую концепцию биологии сердца оппоненты восприняли скептически,
и было высказано предположение, что это научное открытие является результатом анализа артефактов. В этой обзорной статье дана оценка современных концепций биологии
развития сердца, а также приведены доказательства в пользу того, что в сердце млекопитающих, в том числе и человека, содержится пул примитивных резидентных клеток, способных участвовать в гомеостазе и регенерации миокарда взрослого организма.
К л ю ч е в ы е с л о в а : резидентные стволовые клетки миокарда, эндогенные клеткипредшественники миокарда, конфокальная микроскопия, митоз, химеризм, иммуногистохимический анализ.
*Адрес для переписки: e-mail: tschudinowskikh@rambler.ru
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Л. А. Бокерия, М. В. Еремеева, Ю. А. Чудиновских*
41
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 42
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
This review discusses the current controversy about the role that endogenous progenitor cardiac
cells have in cardiac homeostasis and myocardial regeneration following injury. Although great
enthusiasm was created by the possibility of reconstituting the damaged heart, the opponents of
this new concept of cardiac biology have interpreted most of the findings supporting this possibility as the product of technical artifacts. This article challenges this established, static view of
cardiac growth and favors the notion that the mammalian heart has the inherent ability to
replace its cardiomyocytes through the activation of a pool of resident primitive cells.
K e y wo r d s : endogenous progenitor cardiac cells, resident cardiac stem cells, confocal
microscopy, mitosis, chimerism, immunohystochemical analysis.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Клеточный гомеостаз и потенциал
резидентных стволовых клеток миокарда
42
Ранее сердце рассматривалось как орган, не обладающий регенерационным
потенциалом. Согласно этой парадигме,
количество кардиомиоцитов (КМЦ) остается постоянным во взрослом миокарде,
КМЦ являются терминально дифференцированными и не перемещаются за пределы органа в течение жизни организма
[3, 29, 38]. Параллельно со старением организма происходят возрастные изменения и в КМЦ. Согласно этой гипотезе,
возраст индивидуума и возраст интактных
КМЦ, выживающих благодаря постоянному обновлению внутриклеточных органелл, одинаков. В ряде исследований было выявлено, что в миокарде при воздействии стрессовых факторов различной
этиологии, например при остром инфаркте миокарда [12, 25, 26] или при перегрузке давлением [5, 53], появляются небольших размеров делящиеся клетки. Однако
было высказано предположение, что эти
результаты на самом деле являются артефактом и связаны с техническими проблемами в идентификации пролиферирующих клеток [49], а также с недостаточно
верной интерпретацией результатов [37].
Вопреки полученным доказательствам регенеративного потенциала миокарда [9],
концепция о сердце как постмитотическом органе продолжала существовать достаточно долго.
Впервые данные о наличии в сердце
взрослого организма КМЦ, проходящих
вновь клеточный цикл, были опубликованы еще в 1977 г. [3, 46], но доказательства
того, что в клетках миокарда происходит
митоз, и интенсивность этого процесса
варьирует при различной патологии сердечно-сосудистой системы, были получены позднее [6, 8, 10, 20, 43, 52, 54]. В 2003 г.
стволовые клетки миокарда были впервые
выделены из сердца крысы и культивиро-
ваны в условиях in vitro A. P. Beltrami и соавт. [11].
Факт наличия пролиферирующих
КМЦ свидетельствует в пользу того, что
они не являются терминально дифференцированными клетками, и миокард обладает регенерационным потенциалом [8]. В
исследовании D. Torella и соавт. было выявлено, что в миокарде присутствует субпопуляция теломераза-положительных
клеток, значительно меньших размеров,
чем зрелые КМЦ, происходящих от резидентных стволовых клеток миокарда
(РСКМ), не являющихся зрелыми и полностью завершившими свой клеточный
цикл [52].
На изменение парадигмы о сердце,
как об органе, находящемся в постмитотической фазе развития повлияли и результаты исследования миокарда трансплантированного сердца. В исследовании
F. Quaini и соавт. были выявлены мужские
клетки реципиента в донорском женском
сердце. После трансплантации женского
сердца в организм мужчины, при аутопсии было выявлено, что в трансплантированном сердце уже на 4-й день определяются эндотелиоциты (ЭЦ) и КМЦ с Yхромосомой [44]. Наличие мужских
клеток в женском трансплантированном
сердце свидетельствует о том, что клетки,
подобные стволовым, могут мигрировать
и колонизировать аллографт, дифференцироваться в клетки трех главных клеточных линий миокарда: КМЦ, гладкомышечные клетки (ГМК) и ЭЦ [34, 51]. Также были получены данные, что клетки
«реципиента» в миокарде трансплантированного сердца экспрессируют маркеры
стволовых клеток c-kit+, Sca-1-подобный
протеин (Sca-1) и MDR-1, саркомерные
протеины и не экспрессируют маркеры
клеток гематопоэтической линии [6].
Гипотеза о наличии в миокарде взрослого организма популяции клеток, экспрессирующих маркеры стволовых кле-
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 43
ток, получила подтверждение и в исследовании гипертрофии миокарда в группе пациентов с аортальным стенозом [53]. Было доказано, что гипертрофия миокарда
происходит не только вследствие гипертрофии существующих КМЦ, но и за счет
активации, репликации и дифференциации РСКМ в структурно и функционально компетентные КМЦ в условиях гемодинамической перегрузки миокарда.
По результатам вышеописанных исследований можно сделать вывод, что
большинство КМЦ в миокарде взрослого
человека являются терминально дифференцированными клетками и не способны
к возобновлению клеточного цикла. В то
же время в миокарде существует субпопуляция КМЦ, фенотипически подобных
стволовым, которые не являются полностью дифференцированными и могут пролиферировать [4, 35, 36]. Позже эти клетки были названы резидентными стволовыми клетками миокарда, которые
составляют «клеточный резерв миокарда»,
участвующий в процессе поддержания
клеточного гомеостаза миокарда в норме,
а также играющий определенную роль в
развитии патологии сердечно-сосудистой
системы. Несмотря на скептическое отношение многих ученых, эта новая концепция биологии сердца получает все больше
подтверждений [4, 20, 43, 52].
Методы идентификации резидентных
стволовых клеток миокарда
Идентификация РСКМ сопряжена с
рядом технических трудностей [4]. При
электронной микроскопии ранее выявлялся митоз в клетках миокарда. Однако при
помощи данного метода невозможно было
доказать, что эти делящиеся клетки являются клетками-предшественниками КМЦ,
и они рассматривались как пролиферирующие фибробласты. Благодаря применению конфокальной микроскопии и метода
иммуногистохимического анализа был достигнут значительный прогресс в понимании биологии развития миокарда и получены доказательства того, что в клетках миокарда взрослого организма происходит
митоз. Только с помощью этих методов
удалось показать, что в миокарде здорового
организма количество клеток остается постоянным, в то время как при патологии
сердца и развитии сердечной недостаточности запускается процесс регенерации
миокарда. Методы иммуногистохимического анализа и конфокальной микроскопии окончательно помогли доказать, что
делящиеся клетки в миокарде не являются
фибробластами, так как одновременно с
маркерами митоза в них определяется и
процесс деления цитоплазмы, в которой
содержится α-саркомерный актин [6].
Впервые описали эндогенные стволовые клетки миокарда M. A. Rudnicki и соавт. [45]. Они изолировали популяцию
этих клеток из сердца мышей, достигших
возраста 2 мес. Эти предполагаемые стволовые клетки миокарда были негативны
по экспрессии маркеров гематопоэтических клеток, включая CD-34, к тому же они
формировали колонии в среде с метилцеллюлозой, а при культивировании со
зрелыми миоцитами дифференцировались в КМЦ и экспрессировали коннексин 43. Полученные результаты сыграли
решающую роль в развитии концепции
стволовых клеткок миокарда, способных
адаптироваться и модифицировать свои
пути развития в зависимости от условий.
Аналогичные результаты были получены
и другими исследователями [30].
C-kit-клетки миокарда были первыми
стволовыми клетками, идентифицированными в миокарде крысы. Они не экспрессировали факторы транскрипции, мембранные или цитоплазматические протеины,
которые
экспрессируются
стволовыми клетками костного мозга,
стволовыми нейронами, скелетными миоцитами или взрослыми КМЦ [11]. Линия
этих кардиальных c-kit+-клеток, по данным A. P. Beltrami и соавт., обладала клоногенностью, способностью к самообновлению, мультипотентностью. В условиях
in vitro эти клетки росли в виде монослоя
на покрытой субстратом пластинке или
формировали сферу, если культивировались в суспензии. В экспериментальном
исследовании при трансплантации клоногенных c-kit+-клеток в инфарцированный
миокард было показано, что трансплантированные c-kit+-клетки способны к миграции в миокарде, пролиферации и дифференциации в КМЦ, ЭЦ, ГМК. Таким
образом, происходило восстановление
структурно и функционально компетентного миокарда [8]. Также в эксперименте
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
43
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 44
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
44
было обнаружено, что при интракоронарном введении этих клеток после ишемического реперфузионного повреждения ускоряется процесс репарации миокарда, ограничивается зона реперфузионного
повреждения, замедляется ремоделирование желудочков и улучшается функция
сердца [16].
В исследовании A. Linke и соавт. было
показано, что РСКМ являются недифференцированными клетками, экспрессирующими антигены стволовых клеток (c-kit+,
MDR-1, и Sca-1) в различных комбинациях [28]. Для стволовых клеток миокарда,
селекция которых проводилась отдельно
по каждому из антигенов стволовых клеток, оказалась характерной одинаковая
скорость роста и дифференциации in vitro.
Каким образом эти три класса стволовых
клеток способны сохранять сходный регенераторный потенциал in vivo, до сегодняшнего дня остается неясным.
При количественном анализе было
выявлено, что в сердце мыши, крысы, собаки и человека 1 РСКМ приходится в
среднем на 30 000–40 000 КМЦ. Около
65% всех РСКМ экспрессируют все три
антигена стволовых клеток (с-kit+, MDR-1,
Sca-1); 20% экспрессируют два антигена и
15% – только один антиген стволовых
клеток. Около 5% из всех РСКМ экспрессируют только c-kit+ или MDR-1, или
Sca-1 [28, 54].
Однако ни один из маркеров, используемых для идентификации популяции
РСКМ в организме человека, не является
строго специфичным. Кроме того, поверхностные антигены, экспрессируемые
РСКМ (c-kit+, MDR-1 или Sca-1), представлены и в клетках, подлежащих дифференциации, что затрудняет определение актуального пула РСКМ. Несмотря на то, что
антигены стволовых клеток миокарда были
четко определены, до сих пор не существует абсолютного маркера, который бы позволил идентифицировать их in vivo [52].
В 2004 г. Е. Messina и соавт. изолировали с-kit+-клетки при биопсии миокарда
человека. Эти клетки были клонированы
и затем инъецированы животным с индуцированным иммунодефицитом после
экспериментального инфаркта миокарда.
Было доказано, что происходила репарация миокарда за счет имплантированных
с-kit+-клеток человека [33]. Е. Messina и
соавт. также было показано, что РСКМ
человека экспрессируют антигены Abcg2,
с-kit+, Sca-1, MDR-1, Isl-1, по экспрессии
которых они подразделяются на соответствующие подтипы, обладают свойством
мультипотентности, клоногенности, пролиферативным потенциалом и способны
дифференцироваться в функционально
компетентные КМЦ.
Происхождение резидентных стволовых
клеток миокарда
После того как были открыты тканеспецифичные стволовые клетки в миокарде взрослого организма, возникли вопросы относительно их происхождения, продолжительности жизни, а также о том,
пополняется ли сердце постоянно этими
клетками, поступающими в виде недифференцированных стволовых клеток из
других органов и приобретающими в дальнейшем фенотипические свойства клеток
миокарда, или они с рождения присутствуют в сердце? Возможно, что клетки костного мозга участвуют в химеризме сердца, превращаясь в КМЦ и способствуя
поддержанию клеточного гомеостаза миокарда [27, 34]. Интересные данные были
получены при сравнении степени химеризма кардиальных аллографтов и аутопсии сердца пациентов, которые перенесли
трансплантацию клеток костного мозга
[51]. Было выявлено, что у пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга, 2–5% КМЦ являются химерными, в то
время как в трансплантированном сердце
химерными являются 14–16% миоцитов
[44]. Но донорские клетки костного мозга,
обладая высокой способностью к химеризму, могут колонизировать миокард
[51]. Эти факты подтвердили интракардиальное происхождение клеток реципиента
в донорском сердце и экстракардиальное
происхождение химерных клеток, превращающихся в КМЦ после трансплантации
костного мозга. Таким образом, возможно, что в процессе регуляции клеточного
гомеостаза миокарда определенную роль
играют стволовые клетки костного мозга,
способные к трансдифференцировке в
функционально компетентные КМЦ. Результаты ряда других экспериментальных
исследований подтвердили эту концепцию [23, 34, 41].
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 45
Согласно данным проведенных исследований, примитивные клетки, подобные
стволовым, появляются в сердце в период
эмбриогенеза и участвуют в регуляции морфогенеза сердца и в постнатальном развитии [48, 56]. Органогенез идет параллельно
со специализацией популяции клетокпредшественников [42]. Согласно одной из
гипотез, унипотентные клетки-предшественники превращаются в КМЦ, заселяющие отделы сердца в процессе морфогенеза
[32]. Общность происхождения КМЦ различных отделов сердца была доказана в ретроспективном анализе клона клеток сердца мышиного эмбриона. Хотя клетки клона
изменяются фенотипически в зависимости
от периода эмбрионального развития и локализации в сердце, все они имеют одинаковый генотип. В процессе образования
сердечной трубки, при формировании
структур полостей сердца инициируется
различная транскрипционная программа
клеток, происходящих от единственного
унипотентного предшественника [32, 48] В
исследовании D. Eberhard и соавт. был изучен паттерн гистогенеза миокарда, и показан путь общего происхождения клетокпредшественников КМЦ в пренатальном и
постнатальном периодах [18]. Также в этом
исследовании было доказано, что взрослые
КМЦ являются клетками интракардиального происхождения, и при физиологических условиях исключена возможность вторичной иммиграции стволовых клеток из
других органов. В ряде других исследований также были получены доказательства,
что клетки-предшественники, поступившие в миокард из других органов и тканей,
не играют решающей роли в клеточном гомеостазе миокарда [18, 34, 44].
Биологическая ниша РСКМ и возможные
механизмы стимуляции ангиомиогенеза
Кластеры РСКМ располагаются в определенных анатомических областях сердца: в предсердиях, верхушке сердца, в основании и средней части ЛЖ [4, 36, 54]. Микроокружение РСКМ имеет, в свою очередь,
определенную структуру и функцию, а
именно регулирует процесс их жизнедеятельности, деления и дифференциации пула РСКМ [50]. РСКМ также играют важную
роль в организации и специализации клеток своего микроокружения [21]. Клетки
микроокружения участвуют в активации
общих путей передачи сигналов, осуществляя регуляцию медленного клеточного
цикла, процесса самообновления и поддержания недифференцированного состояния
РСКМ [22]. При сохранении структуры и
функции микроокружения даже единственная РСКМ может стать источником восстановления численности клеточной популяции КМЦ в процессе репарации миокарда
[14, 55]. Под воздействием различных факторов (физическая нагрузка, механическая
деформация и высокое напряжение стенки
сердца) за счет выделяемых цитокинов и
гормонов индуцируется внутриклеточный
ответ, в результате изменяются фенотипические свойства клеток, запускаются процессы миграции, пролиферации, дифференциации РСКМ. Процесс деления
РСКМ происходит в пределах микроокружения [50], при этом РСКМ-клетки могут
подвергаться симметричному или асимметричному делению [19], что обеспечивает и
поддержание численности пула стволовых
клеток, и процесс дифференцировки в зрелые клетки. РСКМ, расположенные в ткани предсердий, делятся симметрично, поддерживая таким образом численность пула
этих клеток. РСКМ, расположенные в области основания и средней части ЛЖ, которые испытывают наибольшую гемодинамическую нагрузку, делятся асимметрично и в
дальнейшем дифференцируются в клетки
миокарда. РСКМ, расположенные в кластерах и в области верхушки, обладают способностью и к симметричному, и к асимметричному делению, и к коммитированию
[21, 50]. Доказательство факта существования РСКМ и их микроокружения еще раз
свидетельствует в пользу того, что сердце не
является терминально дифференцированным органом.
При трансплантации различных клеток-предшественников
стимулируется
процесс восстановления поврежденного
миокарда за счет механизмов прямого или
опосредованного процесса неоваскуляризации. Трансплантированные клеткипредшественники потенциально могут
приобретать фенотипические характеристики КМЦ, ГМК или ЭЦ, также они способны секретировать ряд паракринных
факторов, которые ингибируют апоптоз
КМЦ, замедляют процесс ремоделирования и стимулируют процесс эндогенной
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
45
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 46
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
46
регенерации миокарда за счет активации
эндогенных РСКМ. В настоящее время в
клинических исследованиях не получено
достоверных доказательств индукции кардиомиогенеза при трансплантации клетокпредшественников. Однако было показано, что происходит стимуляция ангиогенеза в зоне поврежденного миокарда за счет
трансдифференциации трансплантированных клеток, что, возможно, и является основным механизмом клинической эффективности клеточной терапии [17]. Уменьшение количества КМЦ, находящихся в
состоянии гибернации или стайнинга, может быть достигнуто благодаря улучшению
кровоснабжения, но при этом сократительная активность миокарда восстанавливается только в небольшой степени, что
оказывается недостаточным для обеспечения адекватного восстановления миокарда
в условиях острой сердечной недостаточности [53, 54]. Существует тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь
между КМЦ и капиллярным руслом, которая формируется в период эмбриогенеза и
сохраняется в течение постнатального развития сердца [9]. В условиях физиологической перегрузки сердца у взрослых, например, при увеличении динамической нагрузки на миокард, возможно ускорение
роста капилляров, активация РСКМ, при
этом образуется новая функционально
компетентная ткань с оптимальным соотношением КМЦ и сосудов [6].
Одним из перспективных направлений в клеточной терапии является стимуляция эндогенного регенераторного потенциала миокарда путем воздействия на
РСКМ и их микроокружение [43].
Механизмы регенерации миокарда
при ишемической и неишемической
кардиомиопатии
Регенерация миокарда у человека происходит при ишемическом [12, 26, 54] и неишемическом повреждении сердца [39, 40,
53]. В то же время условия функционирования пула РСКМ, включая их рост и коммитирование, отличаются при ишемической и неишемической патологии сердца
[54]. Пролиферация РСКМ при нормальных условиях ограничена и отличается от
процессов пролиферации при различных
патологических состояниях [53].
В ряде исследований было показано,
что регенерация миокарда при остром
ишемическом повреждении ограничена в
зоне некроза [12, 26]. Она осуществляется
в участках миокарда, отдаленных от зоны
некроза, за счет субпопуляции быстро
растущих делящихся клеток, которые
происходят от примитивных клеток-предшественников [12, 31, 53]. Как уже было
описано ранее, РСКМ распределены в
миокарде в виде кластеров, которые могут
быть локализованы и в зоне инфаркта миокарда, и в соседних зонах, и в условиях
острого ишемического повреждения индуцируется их деление и дифференциация. Согласно этой гипотезе, теоретически возможно восстановление некротизированного миокарда за счет стимуляции
эндогенного регенеративного потенциала
миокарда, что способствовало бы уменьшению размера инфаркта, замедлению
процесса постинфарктного ремоделирования, улучшению сократительной функции миокарда и снижению летальности.
Недостаточная регенерация миокарда может быть следствием гибели РСКМ в зоне
инфаркта и/или неспособности РСКМ к
миграции и репопуляции в зоне некроза.
К настоящему времени не получено достоверных доказательств того, что РСКМ
могут восстанавливать некротизированный миокард в организме человека.
Способность РСКМ к делению значительно снижается при хронической ишемической кардиомиопатии [12, 26].
Уменьшение количества клеток, снижение темпа роста, а также возрастные изменения РСКМ могут вести к развитию сердечной недостаточности [12, 38, 53].
K. Urbanek и соавт. оценивали возможность регенерации миокарда при сердечной недостаточности ишемического генеза за счет активации РСКМ. В результате
было выявлено, что способность к делению и дифференциации РСКМ нарушается в условии как острого, так и хронического ишемического повреждения. В исследовании C. J. Sherr и соавт. при оценке
экспрессии протеинов старения, оксидативного стресса ДНК и апоптоза было доказано, что РСКМ, так же как и все клетки организма, подвержены старению [47].
В исследовании K. Urbanek и соавт.
было выявлено, что в сердце человека содержится популяция РСКМ, которая спо-
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 47
собна к делению и дифференциации в
КМЦ, ГМК и ЭЦ [54]. Численность пула
РСКМ увеличивается при остром инфаркте миокарда, но с течением времени регенераторный потенциал РСКМ истощается,
что ведет к нарушению процесса регенерации миокарда и развитию сердечной недостаточности. Возможно, что снижение интенсивности роста и деления РСКМ происходит в процессе старения клеток. Часть
РСКМ гибнет в результате апоптоза, что
также ведет к снижению численности пула
РСКМ. В связи с этим оказывается невозможным восполнение хронического дефицита погибших КМЦ и ЭЦ [11, 40].
Гипотеза о том, что постинфарктная
регенерация миокарда происходит за счет
мультипотентных РСКМ, была подтверждена и в экспериментальном исследовании
на животных, когда в результате инъекции
РСКМ в зону инфаркта миокарда происходило восстановление некротизированной ткани и улучшение сократительной
функции миокарда [11]. Вновь сформированные клетки фенотипически отличались
от зрелых КМЦ, но были сходны по структурным характеристикам с клетками, участвующими в процессе спонтанной регенерации в других участках миокарда. Эти
клетки фенотипически были подобны
клеткам миокарда неонатального периода,
в то же время их сократительная способность была эквивалентна или несколько
выше по сравнению с гипертрофированными КМЦ [11]. Однако при обширном
инфаркте, в условиях кардиогенного шока
нарушается процесс репарации миокарда,
возможно, вследствие нарушения процесса активации РСКМ. Превалирование гибели клеток миокарда постепенно приводит к развитию и прогрессированию дилатации
желудочков
и
нарушению
сократительной функции миокарда [24].
Несмотря на отрицательные клинические
результаты, сам факт идентификации активации спонтанной регенерации миокарда в остром периоде инфаркта свидетельствует, что некротизированная ткань может быть частично замещена вновь
сформированным функционально компетентным миокардом за счет активации эндогенных клеток-предшественников. Эти
данные подтверждают новую гипотезу о
развитии гипертрофии миокарда не только
за счет гипертрофии клеток, но и в резуль-
тате клеточной гиперплазии, а также доказывают, что РСКМ играют важную роль в
процессе репарации миокарда.
Механизм, посредством которого осуществляется формирование жизнеспособного миокарда в зоне с недостаточным
или отсутствующим кровотоком, в настоящее время до конца не ясен. Вероятно,
что в результате открытия коллатералей
или осуществления реваскуляризации миокарда становится возможным рост и восстановление функции пула РСКМ. Также
диффузия кислорода из крови через эндокард полости левого желудочка может
способствовать сохранению функциональной активности РСКМ. Альтернативно РСКМ могут мигрировать из области жизнеспособного миокарда в зону
инфаркта и дифференцироваться в
КМЦ, ГМК и ЭЦ [7, 11]. В исследовании
K. Urbanek и соавт. было выявлено, что в
РСКМ происходит процесс укорочения
теломер, увеличивается экспрессия маркеров старения клеток р16 и р53. Таким
образом, был сделан вывод о том, что
РСКМ, как и все клетки организма, подвержены возрастным изменениям и старению, что ведет к уменьшению численности пула РСКМ и развитию сердечной недостаточности [54].
При перегрузке сердца давлением по
причине системной артериальной гипертензии индуцируется гипертрофия миокарда. Важную роль в данном случае играют и РСКМ [9, 57].
K. Urbanek и соавт. проанализировали
развитие гипертрофии миокарда и роль
РСКМ в этом процессе при стенозе аортального клапана [53]. В миокарде взрослых пациентов, страдающих аортальным
стенозом, были выявлены клетки-предшественники КМЦ, экспрессирующие
маркеры стволовых клеток c-kit+, MDR-1
и Sca-1. Из этой популяции клеток образуются небольших размеров развивающиеся клетки, которые в дальнейшем приобретают фенотипические характеристики
взрослых КМЦ. Однако было показано,
что при перегрузке сердца давлением
только в определенной фракции РСКМ
определялась теломеразная активность,
что свидетельствует об активации небольшого количества РСКМ [55]. При прогрессировании порока аортального клапана
функция миокарда длительно остается
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
47
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 48
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сохранной. Это свидетельствует о том, что
при развитии гипертрофии формируются
функционально компетентные КМЦ [13].
Mеханические факторы могут играть роль
пускового фактора развития гипертрофии
миокарда, инициируя процесс локальной
активации РСКМ, которые вновь проходят
клеточный цикл, делятся и дифференцируются в структурно и функционально компетентные КМЦ [53]. В настоящее время
доказано, что этот процесс гипертрофии
миокарда является результатом клеточной
гипертрофии и гиперплазии [52]. При отсутствии влияния на РСКМ факторов,
инициирующих синтез ДНК и клеточный
цикл, происходит запуск апоптоза. Пролиферация и дифференциация примитивных
и коммитированных клеток может быть ограничена, например, при сильном стрессе,
остром или хроническом.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Перспективные направления развития
клеточной терапии, основанные
на знании фундаментальных механизмов
регенерации миокарда
48
Какие классы стволовых клеток человека участвуют в процессе регенерации
миокарда? Играет ли ключевую роль экспрессия единственного антигена стволовых клеток или задействована определенная комбинация антигенов и факторов
роста в дифференциации клеток-предшественников линии кардиомиоцитов? Решение этих вопросов является чрезвычайно важным для лечения ряда заболеваний
человека. Доказательство существования
эндогенного регенераторного потенциала
миокарда может стать основанием для создания новой стратегии лечения сердечной недостаточности. РСКМ могут быть
применены в клинической медицине в будущем. Теоретически возможно выделение РСКМ, культивирование, их генетическое модифицирование и дальнейшая
трансплантация в качестве клеточной терапии сердечно-cосудистых заболеваний
[1, 2]. Однако практически эта стратегия
сопряжена с рядом технических, методологических и этических трудностей. Наиболее перспективным направлением является стимуляция эндогенного регенерационного потенциала путем воздействия
на РСКМ в организме при патологии сердечно-сосудистой системы.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Романов, Ю. А. Стволовые клетки и регенерация миокарда / Ю. А. Романов, В. Н. Смирнов //
Кардиол. вест. – 2007. – Т. 2, № 2.
Рубина, К. А. Резидентные клетки-предшественники в сердце и регенерация миокарда /
К. А. Рубина, В. С. Мелихова, Е. В. Парфенова // Клет. трансплантол. и ткан. инженерия. –
2007. – T. 2, № 1. – С. 29–35.
Румянцев, П. П. Кардиомиоциты в процессах
репродукции, дифференцировки и регенерации / П. П. Румянцев. – М.: Наука, 1982.
Anversa, P. Concise Review: Stem Cells, Myocardial Regeneration, and Methodological Artifacts /
P. Anversa, A. Leri et al. // Stem. Cells. – 2007. –
Vol. 3. – P. 589–601.
Anversa, P. Ischemic cardiomyopathy: pathophysiologic mechanisms / P. Anversa, E. H. Sonnenblick //
Prog. Cardiovasc. Dis. – 1990. – Vol. 33. – P. 49–70.
Anversa, P. Life and death of cardiac stem cells.
A paradigm shift in cardiac biology / P. Anversa,
J. Kajstura, A. Leri et al. // Circulation. – 2006. –
Vol. 113. – P. 1451–1463.
Anversa, P. Molecular genetic advances in cardiovascular medicine: focus on the myocyte / P. Anversa, M. A. Sussman et al. // Circulation. – 2004. –
Vol. 109. – P. 2832–2838.
Anversa, P. Myocyte cell death in the diseased heart /
P. Anversa, J. Kajstura // Circ. Res. – 1998. –
Vol. 82. – P. 1231–1233.
Anversa, P. Myocyte growth and cardiac repair /
P. Anversa, A. Leri et al. // J. Mol. Cell. Cardiol. –
2002. – Vol. 34. – P. 91–105.
Anversa, P. Myocyte renewal and ventricular
remodeling / P. Anversa, B. Nadal-Ginard //
Nature. – 2002. – Vol. 415. – P. 240–243.
Beltrami, A. P. Adult cardiac stem cells are multipotent and support myocardial regeneration / A. P. Beltrami, L. Barlucchi et al. // Cell. – 2003. – Vol. 114. –
P. 763–776.
Beltrami, A. P. Evidence that human cardiac
myocytes divide after myocardial infarction /
A. P. Beltrami, K. Urbanek et al. // N. Engl. J.
Med. – 2001. – Vol. 344. – P. 1750–1757.
Carabello, B. A. Valvular heary desease / B. A. Carabello, F. A. Crawford // N. Engl. J. Med. – 1997. –
Vol. 337. – P. 32–41.
Chien, K. R. Stem cells: lost in translation / K. R. Chien // Nature. – 2004. – Vol. 428. – P. 607–608.
Chimenti, C. Senescence and death of primitive cells
and myocytes lead to premature cardiac aging and
heart failure/ C. Chimenti, J. Kajstura, D. Torella et
al. // Circ. Res. – 2003. – Vol. 93. – P. 604–613.
Dawn, B. Cardiac stem cells delivered intravascularly traverse the vessel barrier, regenerate infarcted
myocardium, and improve cardiac function / B.
Dawn, A. B. Stein et al. // Proc. Natl. Acad. Sci.
USA. – 2005. – Vol. 102. – P. 3766–3771.
Dimmeler, S. Unchain my heart: the scientific foundations of cardiac repair / S. Dimmeler, A. M. Zeiher et al. // J. Clin. Invest. – 2005. – Vol. 115. –
P. 572–583.
Eberhard, D. Patterns of myocardial histogenesis as
revealed by mouse chimeras / D. Eberhard, H. Jockusch // Dev. Biol. – 2005. – Vol. 278. – P. 336–346.
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 49
19. Estivill-Torrus, G. Pax 6 is required to regulate the
cell cycle and the rate of progression from symmetrical to asymmetrical division in mammalian cortical
progenitors / G. Estivill-Torrus, H. Pearson et al. //
Development. – 2002. – Vol. 129. – P. 455–466.
20. Forrester, S. New paradigms of myocardial regeneration post-infarction: tissue preservation, cell environment, and pluripotent cell sources / S. Forrester, A. J. White, S. Matsushita et al. // J. Amer.
Coll. Cardiol. Intv. – 2009. – Vol 2, № 1. – P. 1–8.
21. Fuchs, E. Socializing with the neighbors: stem cells
and their niche / E. Fuchs, T. Tumbar et al. // Cell. –
2004. – Vol. 116. – P. 769–778.
22. Hirao, A. Regulation of cell cycle in hematopoietic
stem cells by the niche / A. Hirao, F. Arai et al. //
Cell. Cycle. – 2004. – Vol. 3. – P. 1481–1483.
23. Jackson, K. A. Regeneration of ischemic cardiac
muscle and vascular endothelium by adult stem
cells / K. A. Jackson, S. M. Majka et al. // J. Clin.
Invest. – 2001. – Vol. 107. – P. 1395–1402.
24. Jessup, M. Heart failure / M. Jessup, S. Brozena //
N. Engl. J. Med. – 2003. – Vol. 348. – P. 2007–2018.
25. Kajstura, J. Bone marrow cells differentiate in cardiac cell lineages after infarction independently of
cell fusion / J. Kajstura, M. Rota et al. // Circ. Res. –
2005. – Vol. 96. – P. 127–137.
26. Kajstura, J. Myocyte proliferation in end-stage cardiac failure in humans / J. Kajstura, A. Leri et al. //
Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1998. – Vol. 95. –
P. 8801–8805.
27. Korbling, M. Adult stem cells and tissue repair /
M. Korbling, Z. Estrov et al. // Bone Marrow
Transplant. – 2003. – Vol. 32. – P. 23–24.
28. Linke, A. Cardiac stem cells in the dog heart regenerate infarcted myocardium improving cardiac performance/ A. Linke, P. Mueller et al. // Proc. Natl.
Acad. Sci. USA. – 2005. – Vol. 102. – P. 8966–8971.
29. MacLellan, W. R. Genetic dissection of cardiac
growth control pathways / W. R. MacLellan,
M. D. Schneider // Ann. Rev. Physiol. – 2000. –
Vol. 62. – P. 289–319.
30. Martin, C. M. Persistent expression of the ATPbinding cassette transporter, Abcg2, identifies cardiac SP cells in the developing and adult heart /
C. M. Martin, A. P. Meeson et al. // Dev. Biol. –
2004. – Vol. 265. – P. 262–275.
31. Matsuura, K. Adult cardiac Sca-1-positive cells differentiate into beating cardiomyocytes / K. Matsuura, T. Nagai et al. // J. Biol. Chem. – 2004. –
Vol. 279. – P. 11384–11391.
32. Meilhac, S. M. Oriented clonal cell growth in the
developing mouse myocardium underlies cardiac
morphogenesis / S. M. Meilhac, M. Esner et al. //
J. Cell. Biol. – 2004. – Vol. 164. – P. 97–109.
33. Messina, E. Isolation and expansion of adult cardiac
stem cells from human and murine heart / E. Messina, L. De Angelis et al. // Circ. Res. – Vol. 2004. –
Vol. 95. – P. 911–921.
34. Müller, P. Cardiomyocytes of noncardiac origin in
myocardial biopsies of human transplanted hearts /
P. Müller, P. Pfeiffer et al. // Circulation. – 2002. –
Vol. 106. – P. 31–35.
35. Nadal-Ginard, B. A matter of life and death: cardiac
myocyte apoptosis and regeneration/ B. NadalGinard, J. Kajstura et al. // J. Clin. Invest. – 2003.
– Vol. 111. – P. 1457–1459.
36. Nadal-Ginard, B. Myocyte death, growth, and
regeneration in cardiac hypertrophy and failure/ B.
Nadal-Ginard, J. Kajstura et al. // Circ. Res. –
2003. – Vol. 92. – P. 139–150.
37. Nakamura, T. The way to a human’s heart is
through the stomach: visceral endoderm-like cells
drive human embryonic stem cells to a cardiac
fate / T. Nakamura, M. D. Schneider et al. //
Circulation. – 2003. – Vol. 107. – P. 2638–2639.
38. Oh, H. Cardiac progenitor cells from adult myocardium: homing, differentiation, and fusion after infarction / H. Oh, S. B. Bradfute et al. // Proc. Natl. Acad.
Sci. USA. – 2003. – Vol. 100. – P. 12313–12318.
39. Olivetti, G. Aging, cardiac hypertrophy and ischemic
cardiomyopathy do not affect the proportion of
mononucleated and multinucleated myocytes in the
human heart / G. Olivetti, E. Cigola et al. // J. Mol.
Cell. Cardiol. – 1996. – Vol. l28. – P. 1463–1477.
40. Olivetti, G. Apoptosis in the failing human heart /
G. Olivetti, R. Abbi et al. // N. Engl. J. Med. –
1997. – Vol. 336. – P. 1131–1141.
41. Orlic, D. Bone marrow cells regenerate infarcted
myocardium / D. Orlic, J. Kajstura et al. // Nature. –
2001. – Vol. 410. – P. 701–705.
42. Pandur, P. What does it take to make a heart? / P. Pandur // Biol. Cell. – 2005. – Vol. 97. – P. 197–210.
43. Pouly, J. Cardiac stem cells in the real world / J.
Pouly, C. Mandet et al. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 2008. – Vol. 135. – P. 673–678.
44. Quaini, F. Chimerism of the transplanted heart /
F. Quaini, K. Urbanek et al. // N. Engl. J. Med. –
2002. – Vol. 346. – P. 5–15.
45. Rudnicki, M. A. The post-natal heart contains a
myocardial stem cell population / M. A. Rudnicki,
A. M. Hierlihy et al. // FEBS Lett. – 2002. –
Vol. 530. – P. 239–243.
46. Rumyantsev, P. P. Interrelations of the proliferation
and differentiation processes during cardiac myogenesis and regeneration / P. P. Rumyantsev et al. //
Int. Rev. Cytol. – 1977. – Vol. 51. – P. 186–273.
47. Sherr, C. J. Cellular senescence: mitotic clock or
culture shock? / C. J. Sherr, R. A. De Pinho //
Cell. – 2000. – Vol. 102. – P. 407–410.
48. Solloway, M. J. Molecular pathways in myocardial
development: a stem cell perspective / M. J. Solloway, R. P. Harvey // Cardiovasc. Res. – 2003. –
Vol. 58. – P. 264–277.
49. Soonpaa, M. H. Survey of studies examining mammalian cardiomyocyte DNA synthesis / M. H. Soonpaa, L. J. Field et al. // Circ. Res. – 1998. –
Vol. 83. – P. 15–26.
50. Spradling, A. Stem cells find their niche / A. Spradling, D. Drummond-Barbosa et al. // Nature. –
2001. – Vol. 414. – P. 98–104.
51. Thiele. J. Mixed chimerism of cardiomyocytes and
vessels after allogenic bone marrow and stem-cell
transplantation in comparison with cardiac allografts / J. Thiele, E. Varus et al. // Transplantation. –
2004. – Vol. 77. – P. 1902–1905.
52. Torella, D. Resident human cardiac stem cells: role
in cardiac cellular homeostasis and potential for
myocardial regeneration / D. Torella, G. M. Ellison
et al. // NCP. Cardiovasc. Med. – 2006. – Vol. 3
(Suppl.). – P. 8–13.
53. Urbanek, K. Intense myocyte formation from
cardiac stem cells in human cardiac hypertrophy /
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
49
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 50
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
K. Urbanek, F. Quaini et al. // Proc. Natl. Acad.
Sci. USA. – 2003. – Vol. 100. – P. 10440–10445.
54. Urbanek, K. Myocardial regeneration by activation of
multipotent cardiac stem cells in ischemic heart failure / K. Urbanek, D. Torella et al. // Proc. Natl.
Acad. Sci. USA. – 2005. – Vol. 102. – P. 8692–8697.
55. Wagers, A. J. Plasticity of adult stem cells /
A. J. Wagers, I. L. Weissman et al. // Cell. – 2004. –
Vol. 116. – 639–648.
56. Wessels, A. The epicardium and epicardially derived
cells (EPDC’s) as cardiac stem cells / A. Wessels,
J. M. Perez-Pomares // Anat. Rec. – 2004. –
Vol. 276A. – P. 43–57.
57. Zile, M. R. Diastolic heart failure—abnormalities
in active relaxation and passive stiffness of the left
ventricle / M. R. Zile, C. F. Baicu et al. // N. Engl.
J. Med. – 2004. – Vol. 350. – P. 1953–1959.
© Коллектив авторов, 2010
УДК 616.12-089.8-78:616.12-089-07
Х. А. Абдумаджидов, А. Г. Эрстекис*, Х. Д. Буранов, М. Р. Матлатипов
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ
И ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ
ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ГИДАТИДОЗА СЕРДЦА
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Республиканский специализированный центр хирургии им. академика В. Вахидова
(дир. – профессор Ф. Г. Назыров), г. Ташкент
50
В статье проанализированы результаты хирургического лечения 17 больных с гидатидозом сердца, оперированных в условиях искусственного кровообращения (ИК) и фармакохолодовой кардиоплегии (КП). Авторы пришли к выводу, что, во-первых, для своевременной и точной диагностики гидатидоза сердца всем больным с гидатидозом органов-мишеней необходимо проводить эхокардиографию (ЭхоКГ) и компьютерную
томографию (КТ); во-вторых, для повышения эффективности и адекватности выполненных вмешательств больных с паразитарным поражением сердца целесообразно оперировать в условиях ИК и КП. По итогам интра- и послеоперационных исследований не
было обнаружено осложнений, связанных с проведением операции в условиях ИК и
КП. Госпитальная летальность после операций в условиях ИК и КП составила 5,8%.
К л ю ч е в ы е с л о в а : гидатидоз сердца, искусственное кровообращение, хирургическое
лечение.
The article analyzed the results of surgical treatment of 17 patients with heart hydatidosis who were
operated using cardiopulmonary bypass (CPB) and pharmacologic cold cardioplegia (CP). The
authors concluded that, firstly, for well-timed and precise heart hydatidosis diagnostics all patients
with target organs hydatidosis need to undergo echocardiography (EchoCG) and computed tomography (CT) examination. Secondly, for increasing efficacy and adequacy of performed interventions in patients with parasite heart lesions it is reasonable to operate them under CPB and CP.
Intra- and postoperative studies did not reveal any complications connected with conducting operation under CPB and CP. Hospital mortality after operations under CPB and CP was 5.8%.
K e y wo r d s : heart hydatidosis, cardiopulmonary bypass, surgical treatment
Кардиоперикардиальный гидатидоз
(эхинококкоз) по данным литературы
встречается редко и составляет в среднем
0,05–2% от всех локализаций гидатидоза
человека [1, 2, 6–10]. Мужчины болеют
чаще, чем женщины, преимущественно в
молодом активном возрасте [4, 5, 10]. Об*Адрес для переписки: e-mail: andrey_e33@rambler.ru
ращает на себя внимание небольшое количество работ по хирургии гидатидоза
сердца, особенно посвященных названным операциям, выполняемым в условиях
искусственного кровообращения и кардиоплегии [2–14]. К сожалению, в эндемичных областях земного шара встречает-
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 51
ся категория больных, нуждающихся
именно в таких вмешательствах. Однако
до сих пор некоторые аспекты клинической диагностики и хирургического лечения гидатидоза сердца в условиях ИК и
КП освещены недостаточно ввиду небольшого числа наблюдений. В связи с
этим целью нашего исследования было
оценить возможности клинической диагностики с использованием неинвазивных методов исследования, а также целесообразность искусственного кровообращения при хирургическом лечении
больных с гидатидозом сердца.
Критерием адекватности искусственного кровообращения при проведении основного этапа операции был выбран лактат,
как основной и наиболее достоверный показатель гипоксии органов и тканей, а также значения газов крови, кислотно-основного состояния (КОС) и состояния гемодинамики в постперфузионном периоде [1, 5].
которым проведена симультанная ГЭ из
сердца и органов-мишеней. Оперативное
вмешательство во всех 17 случаях осуществлялось в условиях ИК (среднее время
75,0 ± 7,6 мин) и фармако-холодовой кардиоплегии (окклюзия аорты в течение
45,3 ± 4,9 мин и гипотермия 31–32 °С).
ИК проводили на аппарате «Jostra» (Германия) с использованием оксигенаторов
«Terumo» SX-18 (Япония), анализы крови – на аппарате ABL-735 («Radiometer»,
Дания). Забор проб крови осуществляли
на следующих этапах: 1) до проведения
ИК; 2) на 5-й минуте проведения ИК;
3) каждые 30 мин проведения ИК; 4) перед
остановкой ИК; 5) перед вывозом больного из операционной; 6) в реанимационном
отделении по мере необходимости.
В полученных пробах исследовали
следующие показатели:
1. Гематологические (гематокрит больного, концентрацию гемоглобина, концентрацию свободного гемоглобина).
2. Физико-химические (pH, pO2, pCO2,
SatO2 артериальной и венозной крови).
3. Биохимические (содержание лактата и глюкозы крови).
4. Электролитный состав крови.
По данным показателей состава крови
рассчитывали:
1. Индекс доставки кислорода (DO2I):
Материал и методы
В отделении приобретенных пороков
сердца РСЦХ им. академика В. Вахидова в
условиях ИК и КП прооперировано 17
больных по поводу гидатидоза сердца.
Средний возраст пациентов составил 20,7 ±
± 2,7 года. Диагностика гидатидоза сердца
проведена посредством рентген-исследования органов грудной клетки, компьютерной томографии (КТ), мультислайсной
КТ, трансторакальной (ТТ) и трансэзофагеальной (ТЭ) эхокардиографии (ЭхоКГ).
Больные были разделены на три группы в
зависимости от вида выполненных оперативных вмешательств (табл. 1).
В 1-ю группу вошло 9 (53,0%) больных, которым проведена изолированная
гидатидэктомия (ГЭ); во 2-ю – 5 (29,4%)
больных, которым выполнена операция
поэтапной ГЭ; в 3-ю – 3 (17,6%) больных,
DO2I = Q × (1,35 × Hb/10 × SaO2/100 +
+ paO2 × 0,0031) × 10,
где Q – перфузионный индекс (л/мин/м2);
1,35 – константа Гюфнера; 0,0031 – коэффициент растворимости Бунсена.
2. Индекс потребления кислорода
(VO2I):
VO2I = Q × (CaO2 – CvO2) × 10,
где Q – объемная скорость перфузии;
CaO2 – объемное содержание О2 в артериальной крови; CvO2 – объемное содержание О2 в венозной крови.
Та б л и ц а 1
Выполненные операции при гидатидозе сердца и органов-мишеней, n (%)
Органы,
пораженные
гидатидозом
Количествово
операций
1-я группа
(изолированная ГЭ)
2-я группа
(поэтапная ГЭ)
3-я группа
(симультанная ГЭ)
Сердце
Сердце+печень
Сердце+легкое
9 (53,0)
4 (23,5)
4 (23,5)
9
–
–
–
2
3
–
2
1
Всего…
17 (100)
9 (53,0)
5 (29,4)
3 (17,6)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
51
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 52
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
52
Рис. 1. Выделение кисты
Рис. 2. Пункция кисты и удаление содержимого
3. Отношение показателей DO2I/
VO2I.
Перед началом проведения ИК (приступали к ИК только при показателе АВС
более 480 с), определяли активированное
время свертывания (АВС) при помощи
«диатомной земли». В первичный объем
оксигенатора при необходимости добавляли препараты крови (отмытые эритроциты). Уровень гематокрита в исходном
состоянии у больных во всех группах составлял в среднем 40 ± 3,9%. В ходе ИК
непрерывно мониторировали показатели
центральной гемодинамики, диурез, температуру в прямой кишке, пищеводе, артериальном и венозном порте оксигенатора. В конце периода ИК определяли суммарный диурез и гидробаланс, а также
процент гемодилюции во время ИК.
Доступ к сердцу осуществляли продольной срединной стернотомией. После
канюляции и начала проведения ИК накладывали зажим на аорту, выполняли
кардиоплегию. Учитывая принципы апаразитарности, применяли обкладывание
марлевым тампоном, смоченным антигельминтным раствором, пунктировали
полости кист, содержимое удаляли отсосом (рис. 1, 2).
Далее вводили антигельминтные препараты в полость кисты для относительной «стерилизации». После 3–5 мин экспозиции производили реаспирацию содержимого кисты. После этого была
выполнена кистотомия и гидатидэктомия
(рис. 3).
Остаточную полость обрабатывали
70% раствором этилового спирта или
5% спиртовым раствором йода. Область
кистотомии ушивали двухрядным швом.
Гидатидозные кисты из межжелудочковой
перегородки (МЖП) удаляли из правопредсердного доступа.
Рис. 3. Удаленные кисты (хитиновые оболочки)
Результаты и обсуждение
В результате проведенного нами исследования в 22,7% случаев в предоперационном периоде были выявлены ишемические изменения миокарда. В 68,1% случаев выявлено паразитарное поражение
сердца у лиц мужского пола. Соотношение частоты заболеваемости мужчин и
женщин составило 2:1; средний возраст
пациентов – 20,7 ± 2,7 года, что еще раз
указывает на высокую частоту заболеваемости среди лиц молодого возраста.
В ходе исследования мы не выявили
специфичных симптомов кардиального
гидатидоза. Симптомокомплекс кардиального гидатидоза неспецифичен и зависит от локализации и размеров кист, а также от их взаимоотношения с прилегающими сердечными структурами [7, 11].
По данным литературы, прижизненная клиническая диагностика кардиального гидатидоза затруднена из-за отсутствия
специфичных признаков болезни. Поэтому некоторые авторы рекомендуют при
наличии гидатидоза органов-мишеней
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 53
(легкие, печень) провести ЭхоКГ-исследования с целью выявления кардиального
гидатидоза. Это особенно актуально в эндемичных областях. Среди неинвазивных
методов исследования в прижизненной
диагностике важную роль занимает ТТ и
ТЭ ЭхоКГ [3–5;]. Мы считаем также целесообразным в сомнительных случаях проводить мультислайсную КТ, что позволяет
не только обнаружить кистозное образование, но и охарактеризовать топографическую локализацию кисты [1, 7, 12].
При выборе хирургической тактики
ряд авторов отдает предпочтение операциям на работающем сердце. В то же время другие авторы считают целесообразным выполнение ГЭ из сердца в условиях
ИК и КП [3, 7]. Мы тоже считаем целесообразным и оправданным выполнение ГЭ
в условиях ИК и КП на остановленном
сердце, так как на работающем сердце
удаление гидатидозной кисты сопряжено
с рядом осложнений. В их числе диссеминация содержимого кисты, высокий риск
развития ятрогенного повреждения близлежащих коронарных сосудов во время
сердечного цикла при ушивании вентрикулотомического разреза, а также перфорация кисты во время обработки ложа паразита и риск аэроэмболии и жизнеугрожающего кровотечения.
Для обработки полости кисты мы использовали 5% спиртовой раствор йода и
70% раствор этилового спирта; для обработки остаточной полости кисты – 0,5% раствор нитрата серебра, 30% раствор поваренной соли, 1% раствор йода [2, 4, 5].
При послеоперационном ТТ ЭхоКГмониторинге больных достоверных изменений со стороны объемно-функциональных параметров сердца нами не обнаружено.
У 4 (23,5%) больных гидатидоз сердца
сочетался с паразитарным поражением
печени. У двух из них выполнено симультанное вмешательство, то есть сначала
была проведена ГЭ из сердца в условиях
ИК и КП, а затем – ГЭ из печени через
верхнесрединный лапаротомный доступ с
капитонажем ложа кисты. У двух других
осуществлена поэтапная коррекция, то
есть сначала выполнена ГЭ из сердца, а
затем, после нормализации общего статуса пациента через 2–3 нед, – ГЭ из печени. Послеоперационный период у боль-
ных с сочетанным гидатидозом сердца и
печени протекал гладко.
В 4 (23,5 %) случаях наблюдался сочетанный гидатидоз сердца и легких. При
этом в трех наблюдениях сочетанного гидатидоза сердца и легких легочный этап
операции проведен первым из-за несвоевременно диагностированного гидатидоза
сердца. После выявления паразитарного
поражения сердца была выполнена ГЭ из
сердца (из левого желудочка – 2 случая; из
правого желудочка – 1; из межжелудочковой перегородки – 1). Лишь в одном случае проведено симультанное удаление кисты из сердца и левого легкого двумя бригадами хирургов.
В послеоперационном периоде всем
больным назначили пролонгированную
антигельминтную химиотерапию с применением мебендазола или альбендазола
(10–15 мг/кг/сут), с месячными межкурсовыми интервалами, под контролем анализов крови.
Общая послеоперационная летальность составила 5,8% (1 больной из 3-й
группы). В этом случае интраоперационно
во время ГЭ из межжелудочковой перегородки имело место повреждение передней
межжелудочковой артерии с развитием
сердечной слабости и фатальным исходом. Среди нефатальных осложнений наблюдались желудочковые нарушения ритма в 5 (29,4%) и сердечная недостаточность (которая в результате инотропной
поддержки и реанимационного лечения
стабилизировалась) в 4 (23,5%) случаях. У
одного пациента были выявлены нарушения функции легких. Осложнений со стороны органов брюшной полости не наблюдалось. При ЭхоКГ-мониторинге в
послеоперационном периоде достоверного изменения объемно-функциональных
параметров сердца не отмечено. В двух
случаях имел место экссудативный перикардит. Этим больным выполнено дренирование полости перикарда.
В 1-й группе (n=9), где уровень гематокрита при ИК составлял в среднем 27,5 ±
± 0,43%, показатели лактата крови варьировались в пределах 1,7 ± 0,39 ммоль/л
(рис. 4).
Перфузионный индекс в данной группе не превышал 2,5 л/мин/м2, что также
является благоприятным фактором, влияющим на травматизацию форменных эле-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
53
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 54
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ммоль/л
2
1,8
1,7
1,8
1,7
1,7 1,7
1,6
1,6
1,4
1,2
1,1
1
1,0
0,9
0,8
0,6
0,4
0,2
0
Начало ИК
Конец ИК
1-я группа
2-я группа
После ИК
3-я группа
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Рис. 4. Показатели лактата крови в группах
54
ментов крови (чем выше индекс, тем выше объемная скорость и, соответственно,
травма форменных элементов крови)
(табл. 2).
Системное артериальное давление во
время ИК составляло 52–76 мм рт. ст. Диурез составил в среднем 11,1 мл/кг/ч (см.
табл. 2). Гемолиз в данной группе не встречался.
Во 2-й группе (n=4), где уровень гематокрита составлял в среднем 26,8 ± 0,33%,
показатель лактата был равен в среднем
1,8 ± 0,15 ммоль/л (см. табл. 3, рис. 4),
перфузионный индекс – 2,7–2,8 л/мин/м2.
Системное артериальное давление во время ИК достигалo 55–70 мм рт. ст. Диурез
составил в среднем 10,3 мл/кг/ч. Гемолиз в
данной группе не встречался.
3-я группа (n=4), где уровень гематокрита был равен в среднем 26,8 ± 0,33%,
показатель лактата крови составил в среднем 1,8 ± 0,32 ммоль/л (см. рис. 4), диурез
составил в среднем 8,7 мл/кг/ч (табл. 2).
Гемолиз в данной группе также не встречался. В отношении кислородного баланса пациентов нами отмечено, что в третьей группе показатели доставки кислорода
(526 ± 39 мл/мин/м2) были ниже, чем в
других группах, но не выходили за пределы нормальных величин (табл. 4). Это связано с более низкой кислородной емкостью крови вследствие управляемой гемодилюции при проведении ИК и со
снижением уровня гематокрита. Коэффициент утилизации (или соотношение доставки кислорода к его потреблению
(DO2I/VO2I)) во всех трех группах был более 3,5 (см. табл. 4). Данный факт говорит
о хороших показателях доставки и потребления кислорода.
Это подтверждается также значениями
лактата крови во всех группах, не выходящими за пределы 2,0 ммоль/л при проведении ИК, что доказывает адекватный метаболизм в органах и тканях при проведении
перфузии в исследуемых группах.
Выводы
1. В прижизненной клинической диагностике гидатидоза сердца важным является проведение ЭхоКГ и мультислайсной
КТ, которые позволяют с высокой точносТа б л и ц а 2
Основные показатели проведения перфузии в группах
Показатель
1-я группа
2-я группа
3-я группа
Возраст, лет
Пол, м/ж
ППТ, м2
Продолжительность ИК, мин
Продолжительность окклюзии аорты, мин
18,3 ± 2,05
6/3
1,7 ± 0,07
57,3 ± 9,66
42,3 ± 5,73
21,2 ± 1,41
3/1
1,5 ± 0,06
61,5 ± 8,14
50,5 ± 5,38
23,3 ± 1,18
3/2
1,7 ± 0,09
59,1 ± 9,59
44,9 ± 4,58
4255,5 ± 185,22
5105,0 ± 221,27
3500,8 ± 221,11
3758,5 ± 144,27
4500,0 ± 167,36
3450,0 ± 155,55
4255,2 ± 217,98
5105,3 ± 280,09
3700,9 ± 227,16
ОС, мл/ч
расчетный
максимальный
минимальный
Hb, г/л
исходный
середина периода ИК
131,0 ± 4,04
88,5 ± 1,45
128,8 ± 4,49
85,7 ± 1,15
121,5 ± 5,46
84,4 ± 2,77
Ht, %
исходный
середина периода ИК
41,0 ± 1,22
27,5 ± 0,43
40,2 ± 1,35
26,8 ± 0,33
38,4 ± 1,63
26,5 ± 0,87
35,5 ± 2,15
11,1 ± 1,72
33,4 ± 1,67
10,3 ± 2,14
31,2 ± 1,22
8,7 ± 1,44
Гемодилюция, %
Диурез, мл/кг/ч
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 3
Показатели исследования крови
Показатель
Группa
1-я
(n=9)
2-я
(n=4)
3-я
(n=4)
Этапы
рСО2,
мм рт. ст.
рО2,
мм рт. ст.
HbO2,
г/л
лактат,
ммоль/л
глюкоза,
ммоль/л
Исходно
В конце
ИК
После
ИК
1,1 ± 0,08
3,9 ± 0,23
7,43 ± 0,02 34,2 ± 2,13 167,1 ± 14,0 99,7 ± 1,28
1,7 ± 0,39
4,6 ± 2,22
7,45 ± 0,02 35,8 ± 1,12 221,5 ± 28,9 99,8 ± 0,23
1,7 ± 0,4
5,5 ± 1,58
7,39 ± 0,03 33,2 ± 2,17 127,0 ± 14,0 98,7 ± 0,28
Исходно
В конце
ИК
После
ИК
1,0 ± 0,12
4,1 ± 0,16
7,4 ± 0,01
30,6 ± 1,25 123,7 ± 23,4 96,8 ± 1,98
1,8 ± 0,15
4,2 ± 1,31
7,4 ± 0,02
33,4 ± 1,37 242,1 ± 26,2 98,4 ± 0,32
1,7 ± 0,19
5,3 ± 0,78
7,37 ± 0,03 36,1 ± 1,17
Исходно
В конце
ИК
После
ИК
0,9 ± 0,07
5,4 ± 0,38
7,4 ± 0,02
1,8 ± 0,09
6,3 ± 1,2
7,44 ± 0,02 29,2 ± 1,34 188,2 ± 16,4 98,8 ± 0,20
1,6 ± 0,21
5,8 ± 0,73
7,37 ± 0,03 36,2 ± 2,17 140,0 ± 11,0 98,3 ± 0,30
рН
130,0 ± 9,0
98,5 ± 0,31
34,4 ± 1,31 135,9 ± 13,2 97,9 ± 2,40
р>0,05 при сравнении показателей между всеми группами поэтапно во время ИК.
Та б л и ц а 4
Группа
Индекс доставки
кислорода (DO 2 I)
(в норме 450–700 мл/мин/м2)
Индекс потребления
кислорода (VO 2 I)
(в норме 100–150 мл/мин/м2)
DO 2 I/ VO 2 I
(в норме выше 3,5)
1-я (n=9)
2-я (n=4)
3-я (n=4)
600 ± 43
575 ± 46
526 ± 39
145 ± 11
137 ± 7
126 ± 9
3,9 ± 0,3
3,65 ± 0,3
3,54 ± 0,4
р>0,05 при сравнении показателей кислородного статуса между группами.
тью поставить топографо-анатомический
диагноз.
2. Гидатидэктомию из сердца целесообразно выполнять в условиях ИК и КП,
так как это позволяет провести кардиохирургическое вмешательство наиболее
адекватно и эффективно, снижая риск интра- и послеоперационных осложнений и
рецидивов данного заболевания.
3. Во время проведения ИК у данной
категории больных при Ht 26–27% и температуре 31–32 °С кислородный статус полностью обеспечивает адекватный метаболизм
тканей и органов, что подтверждается хорошими показателями лактата крови во всех
трех группах (1,7–1,9 ммоль/л).
4. Перфузионный индекс на этапе ИК
при температуре 31–32 °С и Ht 26–27%
необходимо поддерживать в пределах
2,5–2,8 л/мин/м2, что обеспечивает адекватную доставку кислорода органам и
тканям.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
Дементьева, И. И. Лабораторная диагностика и
клиническая оценка нарушений гомеостаза у
больных в критическом состоянии / И. И. Дементьева. – М.: РНЦХ РАМН. – 2005.
Иванов, В. А. Хирургическое лечение эхинококкоза сердца / В. А. Иванов, И. И. Шевелев,
М. А. Нечаенко, Л. М. Кузнецова // Хирургия. –
1999. – № 1. – С. 35–38.
Кузник, Л. С. Физиология и патология системы
крови / Л. С. Кузник. – М.: Вузовская книга,
2005. – 290 с.
Шевченко, Ю. Л. Эхинококкоз сердца / Ю. Л. Шевченко, Г. Х. Мусаев, И. А. Борисов и др. // Хирургия. – 2006. – № 1. – С. 11–16.
Шумаков, В. И. Искусственное сердце и вспомогательное кровообращение / В. И. Шумаков,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Показатели кислородного баланса организма при проведении ИК
55
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 56
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В. Е. Толпекин, Д. В. Шумаков. – М.: Янус-К,
2003. – 376 с.
6. Al-Mahroos, H. M. Cardiac echinococcosis: echocardiographic diagnosis with a fatal clinical outcome / H. M. Al-Mahroos, T. S. Garadah, M. H. Aref,
R. A. Al-Bannay // Saudi Med. J. – 2005. – Vol. 26,
№ 11. – P. 1803–1805.
7. Altun, O. Cardiac echinococcosis with intra-atrial
localization / O. Altun, F. Akalin, C. Ayabakan et al. //
Turk. J. Pediatr. – 2006. – Vol. 48, № 1. –P. 76–79.
8. Bouraoui, H. Echinococcosis of the heart: clinical
and echocardiographic features in 12 patients /
H. Bouraoui, B. Trimeche, A. Mahdhaoui et al. //
Acta Cardiol. – 2005. – Vol. 60, № 1. – P. 39–41.
9. Elangovan, S. Left ventricular hydatid cyst with
myocardial infarction in a patient with severe rheumatic mitral stenosis / S. Elangovan, K. Harshavardan, K. Meenakshi et al. // Indian Heart J. – 2004. –
Vol. 56, № 6. – P. 664–667.
10. Elhattaoui, M. Cardiac hydatid cysts: report of 10
cases / M. Elhattaoui, N. Charei, A. Bennis et al. //
11.
12.
13.
14.
15.
Arch. Mal. Coeur. Vaiss. – 2006. – Vol. 99, № 1. –
P. 19–25.
Ibanez, B. Multicavitated left atrial myxoma mimicking a hydatid cyst / B. Ibanez, P. MarcosAlberca, M. Rey et al. // Eur. J. Echocardiogr. –
2005. – Vol. 6, № 3. – P. 231–233.
Ileri, M. A pericardial hydatid cyst masquerading as
acute inferolateral myocardial infarction – a case
report / M. Ileri, I. Hisar, R. Atak et al. //
Angiology. – 2005. – Vol. 56, № 5. – P. 637–640.
Iltumur, K. Recurrent multiple cardiac hydatidosis /
K. Iltumur, A. Karabulut, N. Toprak // Eur. J. Echocardiogr. – 2005. – Vol. 6, № 4. – P. 294–296.
Mansuroglu, D. Right atrial hydatid cyst prolapsing
into the tricuspid valve / D. Mansuroglu, S. N. Omeroglu, R. Akdemir et al. // Tex. Heart Inst. J. –
2004. – Vol. 31, № 4. – P. 452–453.
Solano Remirez, M. et al. Cardiac tamponade caused
by hydatid pericarditis / M. Solano Remirez, M. A. Urbieta Echezarreta, M. T. Alvarez Frias et al. // An.
Med. Interna. – 2005. – Vol. 22, № 7. – P. 326–328.
© А. Е. Кайли, 2010
УДК 616-08-039.57:616.13/14-004.6
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
А. Е. Кайли*
56
ОРГАНИЗАЦИЯ АМБУЛАТОРНОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ
С АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Проведено исследование в 5 поликлиниках г. Москвы. Выявлено крайне неудовлетворительное качество оказания медицинской помощи пациентам с сердечно-сосудистыми
заболеваниями (ССЗ) из-за низкого уровня знаний врачей, отсутствия специалистов узкого профиля, необходимых для полноценного лечения данной патологии. В связи с
этим возникает потребность в создании районных или окружных центров по лечению
пациентов с ССЗ.
К л ю ч е в ы е с л о в а : атеросклероз нижних конечностей, поликлиника, центры по лечению пациентов с ССЗ.
The Study was carried out in 5 outpatient departments of Moscow. Very unsatisfactory quality of
medical care to the patients with cardiovascular pathologies (CVP) due to low-level knowledge of
doctors, lack of highly specialized experts, essential for sound management of this pathology was
revealed. Establishment of regional or district medical centers for the treatment of patients with
CVP is essential in this connection.
K e y wo r d s : low extremities atherosclerosis, outpatient department, medical centers for the
treatment of patients with CVP.
*Адрес для переписки: e-mail: Kaylia@yandex.ru
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 57
Триада системного атеросклероза,
включающая атеросклеротические заболевания периферических сосудов (АЗПС),
ишемическую болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ),
является причиной половины смертей во
всем мире среди лиц в возрасте 50 лет и
старше [12]. Из-за взаимовлияния этих
состояний, заболеваемость и смертность у
пациентов с сердечно-сосудистой патологией в 2–6 раз больше, чем у пациентов
без АЗПС [7, 10, 14]. АЗПС служат важным маркером распространенного системного атеросклероза. Но, несмотря на
большую частоту случаев АЗПС и связь с
высокими показателями заболеваемости и
смертности от сердечно-сосудистой патологии, нередко затруднительно поставить
диагноз АЗПС [6, 8], поскольку довольно
часто наблюдается асимптоматическое течение этого заболевания. Исследователи
оценивают соотношение случаев асимптоматического течения к симптоматическому как 3:1 [9].
В связи с этим важную роль в ведении
пациентов играет диагностика. Хотя
АЗПС могут быть диагностированы на основании клинической картины, проведение инвазивных и неинвазивных тестов
необходимо для подтверждения диагноза
и выявления степени распространения заболевания.
Неинвазивные тесты включают определение лодыжечно-плечевого индекса,
проведение УЗИ, ультразвуковой допплерографии (УЗДГ). В западной литературе
появились указания на применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) в
диагностике заболеваний периферических сосудов [5]. Использование МРТ необходимо в тех случаях, когда проведение
УЗИ затруднено, например, для исследования тазовых или интраабдоминальных
сосудов. E. G. Auerbach и E. T. Martin [5]
провели исследование, в котором сравнили два метода диагностики — МРТ и ангиографию, показав, что МРТ является более безопасным методом и обладает большей чувствительностью и специфичностью, чем ангиография.
Однако, главенствующее положение в
диагностике АЗПС на сегодняшний день
по-прежнему занимают инвазивные методы. Преимущество инвазивных тестов
(контрастной ангиографии, чрескожной
катетеризации) в том, что они позволяют с
высокой точностью определить месторасположение и степень распространенности
патологического процесса, определить
показания для выбора таких методов лечения, как ангиопластика, фибринолитическая терапия и шунтирование.
Во многих случаях пациенты с АЗПС
остаются недолеченными. И здесь имеет
значение субъективный фактор, выполнение больным рекомендаций врача. Ведь
лечение пациентов с АЗПС включает отказ от курения, липидоснижающую терапию, контроль артериального давления
(АД), контроль глюкозы в крови, оптимизацию индекса массы тела.
Исходя из вышеперечисленных методов диагностики и лечения пациентов с
АЗПС становится очевидным, какие специалисты должны заниматься этой патологией. Причем речь идет не о многопрофильной клинике и не о специализированном центре, куда обращаются
пациенты на более тяжелых стадиях
АЗПС, требующих оперативного вмешательства, а о первичном звене оказания
медицинской помощи – участковых поликлиниках.
Исследование штата пяти московских
районных поликлиник, обслуживающих в
общем счете 283 865 человек (в среднем
56 773 ± 20 549 прикрепленных на поликлинику), выявило следующие результаты. Оказалось, что ни одна из этих поликлиник не имеет в штате сосудистого хирурга. Что касается хирургов общего
профиля, их в штате насчитывается от 2
до 5 (в среднем 3,8 ± 1,3). К одному хирургу прикреплено в среднем 15 074 ±
± 1879 человек.
Вторым по значимости для лечения
пациентов с АЗПС является терапевт. Его
роль заключается в лечении сопутствующей патологии: артериальной гипертензии, дислипидемии. Число терапевтов в
штате составляет от 15 до 42 (24,4 ± 10,8).
В среднем к одному терапевту прикреплено 2374 ± 234 человека.
За час хирурги принимают в среднем
9,5 ± 5,3 пациента, терапевты – 6,4 ± 2,3
пациента. Таким образом выходит, что хирург тратит в среднем 6–7 мин на одного
пациента. В целом этого может быть достаточно при наличии автоматизированной системы историй болезни, когда не
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
57
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 58
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
58
возникает необходимости искать нужный
результат обследования в томах амбулаторной карты, в разнообразных выписках
и прочей документации. Но в тех условиях, которые мы имеем на сегодняшний
день, этого времени, разумеется, катастрофически мало, и врач не имеет возможности полностью разобраться в анамнезе
заболевания. Многие пациенты избегают
поликлиник из-за того, что в результате
ожидания в течение нескольких часов в
очереди им так и не было оказано должного внимания со стороны врача. Такие
больные часто обращаются за медицинской помощью уже на последней стадии
заболевания, когда сохранить им пораженную конечность и даже жизнь становится чрезвычайно сложно и дорого.
Как было сказано выше, на амбулаторном этапе ведения пациентов с АЗПС
важную роль играет функциональная диагностика. Было бы идеальным вариантом
направлять пациентов в стационары лишь
тогда, когда полностью определены показания к оперативному лечению, то есть
когда применены инвазивные методы диагностики. Разумеется, о проведении в амбулаторных условиях таких исследований,
как контрастная артериография, в нашей
стране пока речь не идет, хотя в Европе даже коронарографическое исследование
пациенты проходят в обычных поликлиниках. Наличие стационара одного дня
сделало бы первый шаг на пути к проведению исследований с использованием инвазивных методов в условиях поликлиник.
В результате опроса выявлено наличие
стационара одного дня в 80% поликлиник.
Однако возможность проведения там инвазивных методов исследования исключена, поскольку нет реанимационного блока, необходимого в случае появления осложнений. Как правило, в стационаре
одного дня при поликлиниках есть лишь
«аптечка» с минимальным экстренным
набором медикаментов. Нет ни специалистов (реаниматологов, анестезиологов),
способных оказать экстренную помощь,
ни средств для ее оказания.
Отсутствие адекватной диагностики
в поликлиниках является причиной № 1
повышения затрат на оказание помощи
таким больным в дальнейшем. Совершенствование диагностических методов в
поликлиниках позволяет избежать необос-
нованной госпитализации, увеличения
койко-дней и, соответственно, перегруженности стационаров, вследствие которой невозможно принять пациентов,
действительно нуждающихся в медицинской помощи в стационарных условиях.
До введения ангиографических методов
исследования в практику поликлиник
рационально обратить внимание и на менее ресурсоемкие, но все так же необходимые в диагностике аппараты УЗИ,
позволяющие визуализировать кровоток, проводить ультразвуковое артериальное сканирование (УЗАС) и УЗДГ. Но
как показал проведенный нами опрос,
такой аппарат имеется только в 60% рассматриваемых поликлиник, а специалист ультразвуковой диагностики –
лишь в 40% поликлиник.
Не вызывает сомнений необходимость наличия в поликлиниках биохимических лабораторий, позволяющих определять уровень холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и высокой
плотности, показатель коагулограммы и
т. д. Биохимические лаборатории, к счастью, есть в каждой поликлинике, но далеко не в каждой есть возможность проводить такие анализы ежедневно.
Давно известна связь сахарного диабета (СД) с атеросклерозом. В комплексном лечении больных с АЗПС обязательно должен участвовать эндокринолог. Такой специалист есть во всех рассматриваемых поликлиниках, но факт,
что каждый пациент с АЗПС должен быть
направлен к этому специалисту, не учитывается. По данным опроса, примерно
25% больных с АЗПС постоянно наблюдаются у эндокринолога, как правило, по
причине СД, а сами врачи, к которым обращаются пациенты с АЗПС, направляют
таких пациентов к эндокринологу лишь в
10% случаев. Участие в лечебном процессе эндокринолога должно затрагивать не
только пациентов с сопутствующим СД,
но и остальных больных с АЗПС. Учитывая технические сложности и не всегда
удовлетворительные результаты реконструкции артерий мелкого калибра у женщин в менопаузе и постменопаузе, консультация эндокринолога необходима
для обсуждения возможности заместительной и антисклеротической терапии
эстрогенами и гестагенами [13].
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 59
Участие диетологов в лечебном процессе необходимо с целью нормализации
уровня холестерина в крови. В их задачи
входит разработка программ по снижению
веса и коррекции липидного обмена, что в
свою очередь уменьшает риск развития
осложнений при варикозной болезни вен
нижних конечностей и атеросклерозе. Но
врача-диетолога не оказалось в штате ни
одной из рассматриваемых поликлиник.
Табакокурение является более мощным фактором риска периферических сосудистых заболеваний, чем ИБС, и повышает риск развития атеросклероза в 3–4
раза. Никотин негативно влияет на исход
заболевания, злоупотребление никотином
ассоциировано с повышением риска прогрессирования процесса от перемежающейся хромоты к ишемическим болям в
покое и к необходимости ампутации. Для
элиминации этого фактора риска необходима работа нарколога, который, к сожалению, доступен только в диспансере.
В работе с пациентами, страдающими
АЗПС, не последнюю роль играет физиотерапия. Физиотерапевты имеются во всех
рассматриваемых поликлиниках. Но как
выяснилось при опросе, врачи направляют к физиотерапевту только 15% пациентов. Причины этого различны – далеко не
все врачи понимают важность проведения
физиотерапии, не у всех пациентов есть
возможность сидеть по нескольку часов в
очередях. Да и кабинеты физиотерапии
в арсенале методов лечения пациентов с
ССЗ имеют чаще всего только магнитотерапию, тогда как в любом частном центре
уже давно клиентам предлагают пневмомассаж, мезотерапию и другие физиотерапевтические процедуры. В многочисленных исследованиях давно доказана эффективность гипербарической оксигенации (ГБО), родоновых ванн и других физиотерапевтических методов лечения и
реабилитации пациентов с АЗПС [1–3].
Однако оснащать каждую поликлинику
такой дорогостоящей медтехникой, как
аппарат для проведения ГБО, невозможно
и нерационально.
В реабилитации пациентов после перенесенных тяжелых операций, например, ампутации на поздних стадиях атеросклероза, очень важна работа психологов.
Из пяти рассматриваемых поликлиник
психолог оказался только в двух. Кроме
того, как показал опрос, врачи не понимают, насколько важна для пациентов консультация этого специалиста. На вопрос
«Почему вы не направляете к психологу
пациентов с АЗПС?» 89 (58,6%) человек
ответили «Не вижу смысла» или «Какая
связь?».
Помимо недостатка кадров и неполного оснащения в поликлиниках есть и
другая, возможно, даже более важная проблема – недостаток знаний у врачей. Проведенное нами тестирование обнажило
катастрофическую ситуацию с уровнем
знаний врачей по вопросам кардиологии и
сердечно-сосудистой хирургии. Опрошенные хирурги (25 человек) ответили
правильно на 59,6% вопросов по сердечно-сосудистой хирургии, а терапевты (127
человек) – на 72,2% вопроса по кардиологии и на 46,8% вопроса по сердечно-сосудистой патологии. Причем в группах врачей с максимальным стажем работы количество правильных ответов было наименьшим: 13,2% – на вопросы по хирургии и 45,3% – по кардиологии. Таким образом, возникают обоснованные сомнения в качестве оказания помощи тем «счастливчикам», которые, отстояв длинную
очередь, попадают на 5-минутный прием
к таким специалистам. Сами врачи при
опросе отвечали, что примерно в 25% случаев сталкивались с тем, что из-за «мимолетного» опроса или отсутствия знаний у
врача, пациентам были назначены лекарственные препараты и процедуры, противопоказанные при имеющейся у них сопутствующей патологии, а в 30% случаев
разными врачами назначался один и тот
же препарат под разными коммерческими
названиями, и все эти лекарства одновременно принимались пациентами.
Заключение
Проведенное исследование показало,
что качество оказания абмулаторной помощи пациентам с АЗПС в городских поликлиниках очень низкое. Работа амбулаторного звена во многом определяет
качество оказания медицинской помощи
в целом. Именно с поликлиник начинается взаимодействие врача и пациента, а
качественная и своевременная диагностика на этом этапе позволяет снизить затраты на госпитализацию – основную
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
59
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 60
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
60
статью затрат в здравоохранении. Таким
образом, для улучшения качества оказания
медицинской помощи больным АЗПС необходима оптимизация работы амбулаторного звена.
Для достижения этой цели необходимо рационально использовать хоть и ограниченные, но все же имеющиеся ресурсы
[4]. Кроме того, врачи, которые имеются
в штате городских поликлиник, должны
оказывать помощь на самом высоком
уровне. Однако это невозможно ввиду
низкого уровня знаний и отсутствия заинтересованности в его повышении.
Исследование показало также, что в
поликлиниках имеются далеко не все специалисты, необходимые для комплексной
диагностики и лечения пациентов с
АЗПС.
Исходя из этого, представляется рациональным создание районных или окружных центров, способных улучшить
как стационарную, так и амбулаторную
помощь пациентам с сосудистыми заболеваниями. Создание таких центров позволило бы объединить всех необходимых
специалистов: сосудистых хирургов, эндокринологов, диетологов, врачей функциональной диагностики, кардиологов,
психологов, наркологов, физиотерапевтов; избавить пациентов от необходимости езды в разные концы города для проведения различных лечебных и диагностических мероприятий, облегчило бы
работу по повышению профессионального уровня врачей.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
ЛИТЕРАТУРА
13.
1.
2.
Белокуров, Ю. Н. // Гипербарическая оксигенация / Ю. Н. Белокуров. – 1989. – C. 19.
Кваша, П. Н. Свободно радикальные процессы
в крови и структурно-функциональные свойства эритроцитов при гипоксии, сердечно-сосудистых патологиях и их коррекция методом
ГБО-терапии: автореф. дис. … канд. мед.
наук. – М., 1995.
14.
Малкиель, М. Г. Гипербарическая оксигенация /
М. Г. Малкиель. – 1989. – C. 19–20.
Ступаков, И. Н. Некоторые аспекты оценки и
повышения эффективности деятельности кардиохирургической клиники в условиях дефицита ресурсов / И. Н. Ступаков, Н. Б. Кушталова // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. –
2004. – Т. 5, № 1. – С. 32–36.
Auerbach, E. G. Magnetic resonance imaging of
the peripheral vasculature / E. G. Auerbach,
E. T. Martin // Amer. Heart J. – 2004. – Vol. 148,
№ 5. – Р. 755–763.
Bashir, R. Evaluation and medical treatment of
peripheral arterial disease / R. Bashir, C. J. Cooper //
Curr. Opin. Cardiol. – 2003. – Vol. 18. –
Р. 436–443.
Criqui, M. H. Mortality over a period of 10 years in
patients with peripheral arterial disease / M. H.
Criqui, R. D. Langer, A. Fronek et al. // N. Engl. J.
Med. – 2007. – Vol. 326 – Р. 381–386.
Hirsch, A. T. Peripheral arterial disease detection,
awareness, and treatment in primary care /
A. T. Hirsch, M. H. Criqui, D. Treat-Jacobson et
al. // JAMA. – 2001. – Vol. 286. – Р. 1317–1324.
Hooi, J. D. Risk factors and cardiovascular diseases associated with asymptomatic peripheral
arterial occlusive disease. The Limburg PAOD
Study. Peripheral Arterial Occlusive Disease /
J. D. Hooi, H. E. Stoffers, A. D. Kester et al. //
Scand. J. Prim. Health Care. – 2006. – Vol. 16. –
Р. 177–182.
Leng, G. C. Incidence, natural history and cardiovascular events in symptomatic and asymptomatic
peripheral arterial disease in the general population / G. C. Leng, A. J. Lee, F. G. Fowkes et al. //
Int. J. Epidemiol. – 2006. – Vol. 25. – Р. 1172–1181.
Margolis, J. Health Care Resources and Costs for
Treating Peripheral Artery Disease in a Managed
Care Population: Results From Analysis of
Administrative Claims Data / J. Margolis, J. J. Barron, W. D. Grochulski // J. Manag. Care Pharm. –
2005. – Vol. 11, № 9. – Р. 727–734.
Murray, C. J. Alternative projections of mortality
and disability by cause 1990–2020 / C. J. Murray,
A. D. Lopez // Lancet. – 2007. – Vol. 349. –
Р. 1498–1504.
Nguyen, L. Hormone replacement therapy and
peripheral vascular disease in women / L. Nguyen,
D. R. Liles, P. H. Lin, R. L. Bush // Vasc.
Endovascular. Surg. – 2004. – Vol. 38, № 6. –
Р. 547–556.
Smith, G. D. Intermittent claudication, heart disease
risk factors, and mortality/ G. D. Smith, M. J. Shipley, G. Rose // Circulation. – 1990. – Vol. 82,
№ 25. – Р. 1931.
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2010
УДК 616.126-053.8-089-071
Л. А. Бокерия, И. В. Самородская, И. И. Скопин,
В. А. Мироненко, Е. С. Мырзакулов*, Б. Т. Какабаев
ГЕНДЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ
ПОКАЗАТЕЛЕЙ У ОПЕРИРОВАННЫХ НА КЛАПАНАХ
СЕРДЦА ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ
В исследование включены ретроспективно 1095 взрослых пациентов (старше 18 лет), которым в 2009 г. выполнены в течение одной госпитализации операции на одном или нескольких клапанах в сочетании или без сочетания с другими операциями (коронарное
шунтирование, операция «лабиринт» с радиочастотным воздействием и без него, радиочастотная аблация, имплантация ЭКС, закрытие дефекта перегородки). Выявлены статистически достоверные гендерные различия в возрасте, градиенте давления на аортальном клапане, конечном диастолическом размере левого желудочка, структуре операций
на клапанах сердца, частоте встречаемости фибрилляции предсердий, инфекционного
эндокардита, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда в анамнезе. При выполнении многофакторного анализа выявлено, что женский пол недостоверно связан с более
высоким риском госпитальной летальности, более значимыми факторами были возраст,
одновременное с вмешательством на клапане(ах), выполнение АКШ и/или операции на
восходящей аорте.
К л ю ч е в ы е с л о в а : гендерные особенности, операции на клапанах сердца, факторы
риска летального исхода.
The study retrospectively involves 1095 adults (over 18 years old) who underwent surgeries on
one or several valves in conjunction with or without other procedures (CABG, «labyrinth»
surgery with radio-frequency action and without it, radio-frequency ablation, pacemaker
implantation, septal defect closure). Statistically significant gender differences of age, aortic
valve pressure gradient, LV end-diastolic volume, surgeries structure on cardiac valves, atrial fibrillation occurrence, infective endocarditis, arterial hypertension, myocardial infarction in past
history are revealed. Multivariate analysis showed that female sex is insignificantly connected
with higher risk of hospital mortality. The most significant factors were age, intervention on
valve(s) concomitant with CABG and/or surgeries on ascending aorta.
K e y wo r d s : gender peculiarities, surgeries on cardiac valves, fatality risk factors.
Эпидемиологические исследования
свидетельствуют о значительных гендерных различиях в распространенности отдельных сердечно-сосудистых заболеваний (например, по данным D. S. Bach [3],
распространенность аортальных пороков
среди женщин составляет 1,4%; среди мужчин – 2,7%), различиях в клиническом течении болезни и прогнозе. Женский пол является фактором риска летального исхода при
выполнении коронарного шунтирования
*Адрес для переписки: e-mail: ernar-mirza@mail.ru
[7]. Однако результаты исследований не
столь однозначны в оценке влияния пола
на госпитальную летальность при операциях по коррекции клапанных пороков [6].
Учитывая вышесказанное, целью данного исследования было изучение гендерных особенностей взрослых пациентов,
оперированных на клапанах сердца, и
оценка гендерных различий как фактора,
возможно, влияющего на госпитальную
летальность.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
61
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 62
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Материал и методы
62
Из базы данных автоматизированной истории болезни (АИБ) НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН были отобраны
1095 взрослых пациентов (старше 18 лет),
которым в 2009 г. выполнены в течение
одной госпитализации операции на одном или нескольких клапанах, в том числе в сочетании с другими операциями
(коронарное шунтирование, операция
«лабиринт», радиочастотная аблация,
имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС), закрытие дефекта перегородки). В анализ включены следующие параметры: возраст, градиент давления на
аортальном клапане (АК), давление в легочной артерии (ЛА), фракция выброса
левого желудочка (ФВ ЛЖ), конечный
диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ), время искусственного кровообращения (ИК), время пережатия
аорты, продолжительность лечения после операции; наличие артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни
сердца (ИБС), сахарного диабета (СД),
нарушения ритма (трепетание предсердий (ТП), мерцательная аритмия (МА),
атриовентрикулярная (АВ) блокада
II–III степени), инфекционного эндокардита (ИЭ), имплантированного до
поступления ЭКС, острого нарушения
мозгового кровообращения (ОНМК),
операции на клапанах в анамнезе; проведенные вмешательства на митральном
(МК), аортальном (АК) и трикуспидальном (ТК) клапанах; выполнение
одновременно с операцией на клапане(ах) АКШ и/или вмешательства на
восходящей аорте. Учитывая, что в АИБ
предусмотрен формализованный ввод
данных не для всех тестируемых в исследовании показателей, необходимые
сведения были выбраны из текстовой
части АИБ, закодированы, введены в
таблицы Excel и обработаны с помощью
программы SPSS.
При анализе материала рассчитывались средние величины (М ) , стандартные
отклонения (SD) и 95% доверительный
интервал. Сравнение показателей в группах выживших и умерших выполнено с
помощью статистического критерия χ2
для качественных показателей и статистического критерия Крускалла–Веллиса
для количественных показателей. Отношение шансов (ОШ) рассчитывалось по
формуле:
ОШ = A/B : C/D,
где А — наличие изучаемого показателя в
группе 1, С — наличие изучаемого показателя в группе 2, В — отсутствие изучаемого показателя в группе 1, D — отсутствие
изучаемого показателя в группе 2.
За статистическую достоверность различия принималось значение p<0,05. Влияние гендера как фактора риска летального исхода оценивалось с помощью бинарной логистической регрессии.
Результаты
В таблице 1 представлены исходные
клинические и демографические особенности пациентов.
Как видно из таблицы 1, по ряду показателей выявлены статистически достоверные гендерные различия. Оперируемые женщины были достоверно на 2,5 ±
± 0,8 года (95% ДИ 0,9–3,9) старше мужчин. Фибрилляция, трепетание предсердий у мужчин регистрировались значительно реже по сравнению с женщинами
(ОШ=0,434 (95% ДИ 0,33–0,56), р=0,000),
но у мужчин чаще регистрировались
инфекционный эндокардит (ОШ=3,2
(95% ДИ 2,18–4,81), р=0,000), АГ (ОШ=
=1,56 (95% ДИ 1,18–2,06), р=0,000), инфаркт миокарда (ИМ) в анамнезе
(ОШ=2,8 (95% ДИ 1,47–5,41), р=0,001). У
мужчин чаще выявлялось поражение коронарных артерий. По таким показателям,
как ФВ ЛЖ, КДР ЛЖ, давление в ЛА, ИК в
анамнезе достоверных различий между
женщинами и мужчинами не выявлено.
В таблице 2 представлено количество
операций на митральном, аортальном и
трикуспидальном клапанах (в таблицу
включены в том числе пациенты, которым одновременно с вмешательством на
клапанах было выполнено коронарное
шунтирование, закрытие дефектов перегородок, операции на восходящей аорте,
хирургическая коррекция обструкции
левого желудочка, операция «лабиринт»
и т. д.).
Выявлены статистически достоверные различия в количестве операций на
митральном клапане у женщин и мужчин
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Исходные клинические и демографические особенности пациентов
Параметр
Возраст (M ± SD), лет
ФВ ЛЖ (M ± SD), %
КДР ЛЖ (M ± SD), cм
Давление в ЛА (M ± SD), мм рт. ст.
Градиент на АК (M ± SD), мм рт. ст.
Нарушения ритма, n (%):
МА, ТП
АВ-блокада II–III степени
КГ/АКГ, n (%):
гемодинамически незначимый
гемодинамически значимый
В анамнезе, n (%):
ИЭ
СД
АГ
ИК
ЭКС
ИМ
ОНМК
Общее число
пациентов (n=1095)
Мужчины
(n=631)
Женщины
(n=464)
р
51,1 ± 12,6
68,4 ± 203
5,6 ± 0,9
21,37 ± 19,8
19,7 ± 26,2
50 ± 12,7
72,7 ± 26,8
5,7 ± 1,0
22,2 ± 19,0
21,5 ± 28,7
52,5 ± 12,4
62,6 ± 9,9
5,5 ± 0,9
22,6 ± 20,0
17,2 ± 22,1
0,001
0,421
0,021
0,730
0,006
324 (29,6)
10 (0,9)
140 (22,2)
8 (1,3)
184 (39,7)
2 (0,4)
0,000
0,150
156 (14,2)
181 (16,5)
84 (13,3)
135 (21,4)
72 (15,5)
46 (9,9)
0,000
0,000
167 (15,3)
43 (3,9)
292 (26,7)
130 (11,9)
18 (1,6)
56 (5,1)
44 (4)
132 (20,9)
22 (3,5)
191 (30,3)
62 (9,8)
10 (1,6)
44 (7)
26 (4,1)
35 (7,5)
21 (4,5)
101 (21,8)
68 (14,7)
8 (1,7)
12 (2,6)
18 (3,9)
0,000
0,382
0,002
0,015
0,858
0,001
0,841
П р и м е ч а н и е. КГ/АКГ – коронарография, ангиография, остальные обозначения в тексте.
Та б л и ц а 2
Количество операций на митральном, аортальном и трикуспидальном клапанах
у женщин и мужчин, n (%)
Механический протез
Биологический протез
Реконструкция
Всего
Операции на митральном клапане (n=673)
Женский
Мужской
275 (81,4)
199 (59,4)
11 (3,3)
8 (2,4)
52 (15,3)
128 (38,2)
337 (100)
333 (100)
И т о г о…
474 (70,4)
19 (2,8)
180 (26,8)
673 (100)
Операции на аортальном клапане (n=581)
Женский
Мужской
166 (85,6)
365 (94,3)
21 (10,8)
18 (4,7)
7 (3,6)
4 (1,0)
194 (100)
387 (100)
И т о г о…
531 (91,4)
39 (6,7)
11 (1,9)
581 (100)
Операции на трикуспидальном клапане (n=490)
Женский
Мужской
0 (0)
0 (0)
20 (8,13)
23 (9,42)
226 (91,87)
221 (90,48)
246 (100)
244 (100)
И т о г о…
0 (0)
43 (8,77)
447 (91,23)
490 (100)
(χ2=44,7, p=0,000). У женщин реже выполняли реконструкцию МК. Выявлены
статистически достоверные различия в
количестве операций на аортальном клапане у женщин и мужчин (χ2=9,03,
р=0,011). Женщинам реже, чем мужчинам
имплантировали механический протез.
Статистически достоверных различий в
количестве операций на трикуспидальном
клапане у женщин и мужчин не выявлено
(χ2=0,121, р=0,7).
В таблице 3 представлено количество
операций и госпитальная летальность в зависимости от того, на каком количестве
клапанов были выполнены вмешательства. У большинства женщин одновременно
с операцией на одном клапане были выполнены другие вмешательства. Как видно
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Пол
63
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 64
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 3
Операции на одном, двух и трех клапанах и госпитальная летальность
с учетом гендерных различий, n (%)
Число клапанов,
на которых
выполнена операция
(без учета одновременного
выполнения
других вмешательств):
1
2
3
р**
Число
оперированных
больных
и госпитальная
летальность
(n=1095)
Число
оперированных
женщин
и госпитальная
летальность
(n=464)
Число
оперированных
мужчин
и госпитальная
летальность
(n=631)
584 (5,8)
376 (5,1)
135 (5,9)
212 (9,4)
192 (5,2)
60 (3,3)
0,1
372 (3,8)
184 (4,9)
75 (8)
0,2
р*
0,05
0,8
0,2
* Статистически достоверное различие в летальности между группой женщин и группой мужчин.
** Статистически достоверное различие в летальности в зависимости от вмешательства на 1, 2 и
3 клапанах.
Та б л и ц а 4
Операции по коррекции клапанного порока в сочетании с АКШ или без АКШ
и госпитальная летальность с учетом гендерных различий, n (%)
Параметр
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Коррекция клапанов:
с АКШ
без АКШ
р**
64
Число
оперированных
больных
и госпитальная
летальность
(n=1095)
Число
оперированных
женщин
и госпитальная
летальность
(n=464)
Число
оперированных
мужчин
и госпитальная
летальность
(n=631)
181 (12,7)
914 (4,2)
46 (23,9)
418 (5,0)
0,000
135(8,9)
496(3,4)
0,07
р*
0,01
0,3
* Статистически достоверное различие в летальности между группой женщин и группой мужчин.
** Статистически достоверное различие в летальности в зависимости от выполнения операции на
клапанах с АКШ и без АКШ.
из таблицы 3, выявлено достоверное различие в летальности между группой женщин и группой мужчин при выполнении
операций на одном клапане (без учета одновременного выполнения других вмешательств). Как в группе мужчин, так и в
группе женщин не выявлено статистически достоверных различий в летальности
при выполнении операций на 1, 2 и 3 клапанах (без учета одновременного выполнения других вмешательств).
В таблице 4 представлено число операций по коррекции клапанных пороков
(не включая другие вмешательства), выполненных в сочетании с АКШ или без
АКШ, и госпитальная летальность с учетом гендерных различий. Из таблицы 4
видно, что летальность как в группе мужчин, так и в группе женщин была достоверно выше при операциях на клапанах,
выполненных в сочетании с АКШ. Между
группой мужчин и группой женщин не
выявлено статистически достоверного
различия в летальности при коррекции
клапанных пороков без АКШ.
Аналогичным образом представлены
результаты коррекции клапанных пороков в сочетании и без сочетания с вмешательством на восходящей аорте в таблице 5.
Летальность в группах мужчин и женщин
статистически достоверно не различалась,
но среди мужчин летальность при выполнении операции на клапанах в сочетании
с операцией на восходящей аорте была достоверно выше, чем при операциях на
клапанах сердца, но без вмешательства на
восходящей аорте.
В таблице 6 представлены время искусственного кровообращения (ИК) и пережатия аорты (Ао) и продолжительность
послеоперационного лечения с учетом
гендерных особенностей.
Время искусственного кровообращения и время пережатия аорты в группах
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 5
Вмешательства на клапанах в сочетании и без сочетания с операцией на восходящей аорте
и госпитальная летальность с учетом гендерных различий, n (%)
Параметр
Число
оперированных
больных
и госпитальная
летальность
(n=1095)
Число
оперированных
женщин
и госпитальная
летальность
(n=464)
Число
оперированных
мужчин
и госпитальная
летальность
(n=631)
Коррекция клапанов:
с операцией на восходящей Ао
без операции на восходящей Ао
р**
70 (8,6)
1025 (5,4)
13 (7,7)
451 ( 6,9)
0,9
57 (8,8)
574 (4,2)
0,07
р*
1,0
0,3
* Статистически достоверное различие в летальности между группой женщин и группой мужчин.
** Статистически достоверное различие в летальности в зависимости от вмешательства на клапанах
в сочетании и без сочетания с операцией на восходящей аорте.
Та б л и ц а 6
Интра- и послеоперационные параметры с учетом гендерных особенностей
Параметр
Число
оперированных
больных
(n=1095)
Женщины
(n=464)
Мужчины
(n=631)
р*
Время ИК (сред ± σ), мин
Время пережатия Ао (M ± SD), мин
Койко-дней в реанимации (M ± SD)
Койко-дней после операции (M ± SD)
149,3 ± 57,6
91,1 ± 38,3
3,2 ± 5,7
11,8 ± 7,2
142,7 ± 53,1
86,1 ± 35,9
3,3 ± 6,5
11,4 ± 7,0
154,2 ± 60,3
94,8 ± 39,6
3 ± 5,2
12,2 ± 7,3
0,002
0,000
0,477
0,06
мужчин и женщин достоверно различались. В среднем при выполнении операции у мужчин продолжительность периодов ИК пережатия аорты была больше на
11,5 ± 3,6 мин (95% ДИ 4,5–18,6) и на 8,7 ±
± 2,4 мин (95% ДИ 3,9–13,4) соответственно. Такие показатели, как продолжительность лечения в реанимационном отделении и в палате после операции статистически не различались.
При оценке таких факторов риска госпитальной летальности, как возраст, пол,
нарушения ритма сердца, инфекционный
эндокардит, ИМ в анамнезе, фракции выброса левого желудочка и одновременное
с вмешательствами на клапанах выполнение АКШ и/или операции на восходящей
аорте, выполнение одного или нескольких
вмешательств на клапане, выявлено, что
женский пол недостоверно связан с более
высоким риском госпитальной летальности (ОШ=1,7 (95% ДИ 0,9–3,0), р=0,06).
Более значимыми факторами были возраст (ОШ=1,05 (95% ДИ 1,02–1,07 на
каждый год)), одновременное с операцией
на клапанах выполнение АКШ (ОШ=2,1
(95% ДИ 1,1–4,1)), и/или операции на
восходящей аорте (ОШ=2,6 (95% ДИ
1,01–6,7)).
Обсуждение
Результаты нашего и других исследований свидетельствуют о наличии гендерных особенностей у оперированных на
клапанах пациентов и о неоднозначном
влиянии пола на исход операции.
Так, в нашем исследовании госпитальная летальность среди женщин была достоверно выше при выполнении одних
операций (например, операции по коррекции клапанного порока одновременно с
АКШ) и не различалась при других операциях. В целом госпитальная летальность
среди женщин была выше, но это различие
не было достоверно при сравнении показателей в целом (без учета вида операции).
При выполнении многофакторного анализа с помощью бинарной логистической
регрессии женский пол являлся значимым
(статистический критерий Вальда = 3,5),
но недостоверным (р=0,06) фактором риска летального исхода.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
* Cтатистически достоверное различие в летальности между группой женщин и группой мужчин.
65
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 66
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
66
Аналогичные данные были получены
в исследовании, проведенном на базе
НЦССХ им А. Н. Бакулева РАМН в 2009 г.
[1]. Недостоверность различий, вероятно,
обусловлена недостаточной для такого
анализа выборкой, поскольку в работе
G. Ambler и соавт. [2] женский пол вошел
в прогностическую модель летального исхода. Прогностическая модель была разработана авторами на основе базы данных
на 32 839 пациентов, оперированных на
клапанах сердца. Отношение шансов летального исхода для женщин было равно
1,2 (95% ДИ 1,09–1,37). Это не исключает
возможности изменения роли женского
пола как прогностического фактора в выборке с другими клиническими и демографическими характеристиками. Именно на
это указывают результаты трех упомянутых ниже исследований.
A. I. Duncan и соавт. [4] ретроспективно изучали влияние гендерных факторов
на уровень госпитальной летальности и
частоты осложнений после изолированного протезирования аортального клапана
(ПрАК). ПрАК подверглись 2212 больных
(782 женщины, 1430 мужчин). Нескорректированная госпитальная летальность была выше у женщин (3,5%), чем у мужчин
(1,6%) (р=0,005). Анализ с учетом возраста
и пола показал, что у женщин повышен
риск послеоперационных нелетальных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (ОШ=3,4 (95% ДИ 1,1–10,8),
р=0,038), но не госпитальной смертности
(ОШ=0,9 (95% ДИ 0,3–2,5), р=0,88).
M. F. Ibrahim , D. Paparella и соавт. [5]
включили в анализ 1570 пациентов, которым выполнены комбинированные вмешательства (коррекция клапанной патологии и коронарное шунтирование) в период
с января 1990 г. по октябрь 2000 г. в больнице Торонто. Мужчин было 1073 (68%),
женщин 497 (32%). Средний возраст (± 1 SD)
женщин составил 69 ± 9 лет, мужчин – 68 ±
± 9 лет (р=0,02). Такие сопутствующие заболевания, как АГ (р=0,002), сахарный диабет (р=0,001) и фибрилляции предсердий
(р=0,001) выявлены чаще у женщин.
Мультивариантный логистический анализ
факторов риска послеоперационных осложнений и смертности показал, что женский пол является независимым фактором
риска наряду с возрастом, дисфункцией
левого желудочка, ФК по NYHA III и IV,
ассоциированными поражениями трехстворчатого клапана, сахарным диабетом,
заболеваниями периферических сосудов,
хронической почечной недостаточностью.
В исследование, проведенное H. K. Song,
J. D. Grab и соавт. [6] в США на основании
национальной базы данных общества торакальных хирургов, вошли 24 977 пациентов (49% женщин), которым были выполнены изолированные вмешательства
на митральном клапане (реконструкция
и протезирование) с 2002 по 2005 г. Было
выявлено существенное влияние пола
и возраста на госпитальную летальность.
У женщин в возрасте от 40 до 49 и от 50
до 59 лет риск госпитальной летальности
был значительно выше по сравнению с
мужчинами этой же возрастной группы,
но постепенно уменьшался в последующих возрастных группах (от 70 до 79 и от
80 до 89 лет).
Таким образом, нельзя исключить, что
при анализе выборок, включающих значительное число пациентов, которым выполняются преимущественно операции
по протезированию и реконструкции клапанов с АКШ или без АКШ, женский пол
оказывает достоверное и значимое влияние на летальный исход. Однако в небольших выборках, где представлены данные о
пациентах, различающихся по возрасту, и
особенно о пациентах, которым выполнены операции, требующие одновременной
коррекции сочетанной кардиальной патологии, пол пациента оказывается менее
значимым фактором риска, чем дооперационные особенности течения болезни и
сложность выполнения операции.
Выводы
1. Среди взрослых пациентов, оперированных на клапанах сердца (в сочетании или без сочетания с коррекцией кардиальной патологии), выявлены достоверные гендерные различия в возрасте,
градиенте давления на аортальном клапане, конечном диастолическом размере левого желудочка, структуре операций на
клапанах сердца, частоте встречаемости
фибрилляции предсердий, инфекционного эндокардита, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда в анамнезе.
2. Женский пол, являясь достоверным
фактором риска летального исхода при
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
коррекции клапанного порока одновременно с АКШ, не оказывал существенного влияния на летальность при других видах операции.
3. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования по изучению влияния женского пола на госпитальную летальность с учетом дооперационных клинических особенностей и вида выполняемого вмешательства.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
Бокерия, Л. А. Прогностическая модель летального исхода после операций на клапанах сердца
у взрослых пациентов / Л. А. Бокерия, И. В. Самородская, О. З. Гагиева // Бюл. НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2009. – Т. 10, № 6. –
C. 320.
Ambler, G. Generic Simple Risk Stratification Model for Heart Valve Surgery / G. Ambler,
R. Z. Omar et al. // Circulation. – 2005. – Vol. 112. –
P. 224–231.
3.
4.
5.
6.
7.
Bach, D. S. Prevalence, referral patterns, testing,
and surgery in aortic valve disease: leaving women
and elderly patients behind? / D. S. Bach, J. I. Radeva et al. // J. Heart Val. Dis. – 2007. – Vol. 16. –
P. 362–369.
Duncan, A. I. The Impact of Gender on In-Hospital
Mortality and Morbidity After Isolated Aortic Valve
Replacement / A. I. Duncan, J. L. Colleen et al. //
Anesth. Analg. – 2006. – Vol. 103. – P. 800–808.
Ibrahim, M. F. Gender-related differences in morbidity and mortality during combined valve and
coronary surgery / M. F. Ibrahim, D. Paparella
et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2003. –
Vol. 126. – P. 959–964.
Song, H. K. Gender Differences in Mortality After
Mitral Valve Operation: Evidence for Higher
Mortality in Perimenopausal Women / H. K. Song,
J. D. Grab et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2008. –
Vol. 85. – P. 2040–2045.
Wendt, D. Society of Thoracic Surgeons Score Is
Superior to the EuroSCORE Determining Mortality in High Risk Patients Undergoing Isolated
Aortic Valve Replacement / D. Wendt, B. R. Osswald et al.// Ann. Thorac. Surg. – 2009. – Vol. 88,
№ 2. – P. 468–475.
© Коллектив авторов, 2010
И. И. Скопин*, И. М. Цискаридзе, Т. В. Асатрян,
А. С. Пескова, И. Л. Нерсесян, Н. Н. Ходарева
ПОВТОРНАЯ ОПЕРАЦИЯ ПО УДАЛЕНИЮ
ЭХИНОКОККОВЫХ КИСТ ПЕРИКАРДА И ЭПИКАРДА
(описание клинического случая)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Эхинококкоз – широко известный зооноз, возбудителем которого является
Echinococcus granulosus. Заболевание
встречается в местностях с традиционным
овцеводством (Uysalel A. и соавт., 1996).
Чаще всего у человека кистами поражаются печень (более 65% случаев), легкие
(25%) и почки (1–5%), но встречаются кисты любой локализации, в том числе и перикардиальной (Gürlek A. и соавт., 1992;
*Адрес для переписки: e-mail: info@heart-house.ru
Miralles A. и соавт., 1994.). Большинство
пациентов с эхинококкозом остаются
асимптомными в течение многих лет или
имеют незначительные неспецифические
проявления (Perez-Gomez F. и соавт., 1973;
De Paulis R. и соавт. 1999; Turgut M. и соавт., 1997). Клинические проявления эхинококкоза зависят от локализации кист. В
сердце чаще всего поражается левый желудочек, правожелудочковые кисты чаще
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
УДК 616.11:576.895.121.56-089.193.4
67
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 68
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
68
подвержены разрывам, что приводит к
эмболии ЛА, анафилаксии или внезапной
смерти (Macedo A. J. и соавт., 1997).
Вовлечение перикарда в процесс –
крайне редкое явление (Tedy G. и соавт.,
1995). Клинически оно проявляется болью в груди или признаками сдавления
сердца. Разрыв эхинококковой кисты в
перикарде может привести к тампонаде
сердца и/или развитию дочерних кист
(Perez-Gomez F. и соавт., 2001; Kudaiberdiev T. и соавт., 2001; Macedo A. J. и соавт. 1997).
Описываемый случай – первый в
практике отделения реконструктивной
хирургии приобретенных пороков сердца
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.
П а ц и е н т к а В., 17 лет, жительница
Оренбургской области, поступила в отделение РХ ППС 07.10.2008 г. с жалобами на
одышку при умеренной физической нагрузке, чувство нехватки воздуха по ночам, колющие боли в области сердца вне
связи с нагрузкой, купирующиеся самостоятельно, снижение артериального давления до 90/60 мм рт. ст., перебои в работе
сердца, головокружение, головные боли,
слабость, повышенную утомляемость,
снижение веса на 4 кг.
Из анамнеза стало известно, что колющие боли в области сердца при нагрузке беспокоят с детства. К врачам не обращалась. В 2007 г. при прохождении флюорографии выявлены множественные
кистозные образования в грудной клетке.
При обследовании в клинической больнице г. Оренбурга диагностирован множественный эхинококкоз средостения. В августе 2007 г. из левосторонней боковой торакотомии удалены 2 кисты, вторым этапом
в феврале 2008 г. из правосторонней торакотомии удалены еще 2 нагноившиеся кисты средостения. С марта стала отмечать
нарастание одышки. В июле по данным
ЭхоКГ выявлена эхинококковая киста в
области ВОПЖ. На КТ грудной клетки в
проекции сердца множество кист размерами от 12 до 32 мм. Медикаментозное лечение по поводу основного заболевания
не проводилось.
Объективное обследование: общее
состояние удовлетворительное. Отеков
нет. Окраска кожи и видимых слизистых
обычного цвета. Язык чистый, влажный.
Лимфатические узлы не увеличены.
Грудная клетка правильной формы. Частота дыханий – 16 в мин. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы.
Хрипов нет. Тоны сердца ритмичные.
Шумов сердца нет. ЧСС – 65 уд/мин. АД –
100/70 мм рт. ст. (одинаковое на обеих
руках). Пульс удовлетворительного наполнения, 65 уд/мин. Печень и селезенка не увеличены. Живот мягкий, безболезненный. Стул регулярный. Диурез
адекватный.
На ЭКГ: ритм синусовый, 65 уд/мин,
нормальное положение ЭОС.
Рентген: легочный рисунок не изменен; корни легких не изменены. КТИ –
52%. Сосудистый пучок не изменен. ВПВ
не расширена.
ЭхоКГ: ЛП – 24 мм; КСР – 2,3 см;
КДР – 3,9 см; КСО – 18 мл; КДО – 66 мл;
УО – 48 мл; ФВ – 73%; МК: створки тонкие подвижные, ФК – 27 мм, пик. градиент – 3 мм рт. ст., регургитация I ст. Восходящая аорта – 22 мм, АК трехстворчатый,
створки тонкие, подвижные, ФК – 20 мм,
пиковый градиент – 6 мм рт. ст. Правые отделы не расширены. ЛА: диаметр ствола –
28 мм. ЛК: ФК – 21 мм, створки тонкие,
подвижные. ТК: створки тонкие, подвижные, ФК – 29 мм. МЖП – 7 мм, ЗСЛЖ –
6 мм, МПП интактна.
Над легочной артерией визуализируется округлое образование 34 × 13 мм.
МРТ: признаки множественных кистозных образований средостения (рис. 1,
а–в).
Диагноз на операцию: эхинококкоз
средостения. Состояние после торакотомии и удаления эхинококковых кист средостения в 2007 и 2008 гг. Рецидив. НК 1,
ФК 2.
Операция выполнена 09.10.2008 г. –
удаление эхинококковых кист из полости
перикарда (хирург – проф. И. И. Скопин).
Протокол операции: срединная стернотомия. Тщательная ревизия переднего
средостения. Эхинококковых кист не обнаружено. В проекции аорты и легочной
артерии под перикардом визуализируется
валик раствором 3–4 см. Вскрыт перикард. Тотальный слипчивый перикардит.
Кардиолиз. Выделена киста округло-продолговатой формы, лежащая на легочной
артерии и аорте и нисходящая в область
поперечного синуса (не входя в него) слева. Киста пунктирована, получено густое
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 69
а
г
б
д
в
е
Рис.1. Последовательные поперечные срезы МРТ:
а–в – до операции; г–е – после операции (1 – большая киста над легочной артерией и аортой; 2 – вторая киста, деформирующая легочную артерию; ЛА – легочная артерия)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
69
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 70
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
70
Рис. 2. Пункция и эвакуация содержимого кисты
Рис. 3. Хитиновая оболочка кисты
Рис. 4. Удаленные эхинококковые кисты
ковой борозды. Киста удалена в пределах
здоровых тканей. Обнаружена киста объемом до 10 мл в зоне ушка ЛП, сдавливающая легочную артерию и плотно спаянная с окружающими тканями. Киста
пунктирована, обработана антисептиками, как указано выше, вскрыта, удалена
герминативная капсула с оставлением
хитиновой. В зоне верхушки сердца обнаружены и удалены в пределах здоровых
тканей 2 небольшие кисты перикарда.
Вся перикардиальная полость обработана
антисептиками по вышеуказанной методике. Перикард ушит. Установлены дренажи. Выполнено послойное ушивание
раны. Пациентка экстубирована на операционном столе и переведена в отделение. Удалены в общей сложности 8 эхинококковых кист (рис. 4).
В послеоперационном периоде больной назначен альбендазол из расчета
10 мг/кг/сутки. На послеоперационной
МРТ кист не обнаружено (см. рис. 1,
г–е). На 10-е сутки после операции пациентка выписана домой в удовлетворительном состоянии. Рекомендован прием альбендазола в течение 3 месяцев с
недельными перерывами в конце каждого
месяца.
белесоватое содержимое в объеме 30 мл
(рис. 2). Полость кисты обработана 30%
гипертоническим раствором, 10% формалином и бетадином. Киста вскрыта. Стенки кисты плотно спаяны с окружающими
тканями. Полностью удалена герминативная оболочка, хитиновая частично оставлена (рис. 3). Дальнейший кардиолиз обнаружил 3 кисты размером 15 × 12 мм на
диафрагмальной поверхности перикарда. Кисты удалены в пределах здоровых
тканей. Обнаружена киста в перикарде
размером 15 × 20 мм в зоне межжелудоч-
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2010
УДК [616.132+616.132.2+616.126.52]-002.6-089
И. И. Скопин, П. В. Кахкцян*, Т. В. Асатрян, Д. В. Мурысова,
И. Л. Нерсесян, И. В. Акимов, С. Л. Гордеев
СЛУЧАЙ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
СИФИЛИТИЧЕСКОГО МЕЗАОРТИТА С ПОРАЖЕНИЕМ
СТВОЛА ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ, УСТЬЯ ПРАВОЙ
КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ И АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Сифилитический мезаортит – типичное для третичного сифилиса поражение
аорты. Процесс локализуется в восходящей части дуги аорты, чаще непосредственно над клапаном. Брюшная аорта поражается редко [3]. Макроскопически интима аорты бугристая, с множественными
мелкими рубцовыми втяжениями. Внешний вид такой аорты сравнивают с шагреневой кожей [1]. Аортальные клапаны могут вовлекаться в процесс вторично с формированием сифилитического аортального порока, чаще в виде недостаточности
аортального клапана. Микроскопически
при сифилитическом мезаортите выявляются гуммозные инфильтраты, распространяющиеся со стороны vasa vasorum.
Прогрессирование воспаления разрушает
эластические волокна средней оболочки,
что со временем приводит к формированию сифилитической аневризмы аорты
[1–3].
В настоящем сообщении описывается
случай хирургического лечения сифилитического мезаортита с поражением ствола левой коронарной артерии, устья правой коронарной артерии и аортального
клапана.
Б о л ь н о й А., 35 лет, поступил в отделение реконструктивной хирургии
приобретенных пороков сердца НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН 14.10.2008 г. с
жалобами на жгучие, распирающие, ноющие боли в грудной клетке, которые локализуются за грудиной, в левой полови*Адрес для переписки: e-mail: surg@mail15.com
не грудной клетки, иррадиируют в левую
руку, возникают в покое и при физической нагрузке. Боли сопровождались нарушением ритма сердца. Купируются
приемом нитроглицерина (нитроспрей)
через 2 мин. Жалобы также на снижение
толерантности к физическим нагрузкам,
слабость.
Ноющие боли в области сердца беспокоят с 2007 г., при обследовании выявлены шумы в области сердца, далее не обследовался. В сентябре 2008 г., после физической нагрузки, отметил появление
резких, жгучих болей за грудиной, ухудшение общего самочувствия: госпитализирован бригадой СМП по месту жительства. При обследовании выявлен порок
аортального клапана, рекомендовано
оперативное лечение. За время пребывания в стационаре на фоне терапевтического лечения отметил улучшение самочувствия, боли в сердце практически не
беспокоили, однако после выписки из
стационара (16.09.2008 г.) отметил учащение и нарастание приступов стенокардии,
в течение 1-й нед – стенокардия в покое.
В результате обследования в отделении выявлено: состояние пациента удовлетворительное; отеков нет; дыхание везикулярное, проводится во все отделы;
хрипов нет; частота дыханий 15 в мин. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Живот мягкий, безболезненный.
Диурез адекватный. Сопутствующие заболевания больной отрицает.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
71
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 72
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Рис. 1. Стеноз ствола ЛКА 90% (указано стрелкой)
72
Сердечно-сосудистая система. Тоны
сердца ритмичные, несколько приглушены. Диастолический шум над аортой и в 5й точке. ЧСС – 68 уд/мин, АД на левой руке – 120/30 мм рт. ст., пульс удовлетворительного наполнения – 68 уд/мин.
Пульсация на периферических артериях
конечностей сохранена.
На ЭКГ: ритм синусовый, ЭОС отклонена влево, неполная блокада ПНПГ, признаки гипертрофии ЛЖ, ишемические изменения по переднебоковой стенке ЛЖ.
ЭхоКГ: ЛП – 3,9 см; восходящая аорта – 34 мм; ЛЖ: КСР – 4,5 cм, КДР –
6,8 см, КСО – 91 мл, КДО – 241 мл, ФВ –
62%. Митральный клапан: ФК – 37 мм;
створки подвижные; движение разнонаправленное; ПМС – диастолическое дрожание, несколько ограничена в подвижности за счет регургитации с АК; регургитация минимальная. Аортальный клапан:
ФК – 25 мм; трехстворчатый; небольшой
краевой фиброз ПКС; створки пролабируют; нарушение центральной коаптации; пиковый градиент – 11 мм рт. ст., регуригтация 3-й степени вдоль ПМС. Трикуспидальный клапан: ФК – 32 мм;
створки тонкие, подвижные; регургитация минимальная; правые отделы не расширены; МПП интактна.
Коронарография (14.10.2008): ЛКА
ствол – стеноз в устье 90% (рис. 1);
ПМЖВ – в с/3 артерии мышечный мостик, суживающий просвет артерии в систолу на 40%; ДВ – крупная, без выражен-
ных сужений; ОВ – без гемодинамически
значимых сужений; ВТК 1 и 2 – без гемодинамически значимых сужений; ПКА –
устьевое сужение 50%, далее в с/3 стеноз
35%; ЗМЖВ – без гемодинамически значимых сужений; ЗБВ – без гемодинамически значимых сужений; правый тип
кровоснабжения миокарда.
В лабораторных анализах выявлена
положительная (4+) реакция Вассермана,
однако пациент отрицал возможность заболевания.
Диагноз на операцию. Аортальный порок: недостаточность. ИБС. Атеросклероз
коронарных артерий. Стенокардия напряжения и покоя 3–4 ФК. НК 2А. ФК 4
NYHA.
Учитывая возраст пациента, а также
вероятную неатеросклеротическую природу стеноза коронарных артерий, решено
воздержаться от шунтирования КА, и провести пластику ствола ЛКА.
15.10.2008 г. проведена операция: протезирование аортального клапана механическим протезом On-X № 23; реконструкция ствола ЛКА с помощью аутовены;
удаление гиперплазированного эндокарда
из устья ПКА; в условиях ИК, гипотермии
и ФХКП (хирург – проф. Скопин И. И.).
Протокол операции. Срединная стернотомия. Параллельно выделен участок
большой подкожной вены с левого бедра
длиной 10 см. Вскрыт перикард. Канюляция восходящего отдела аорты и раздельная канюляция полых вен. ИК с гипотермией до 28 °С. Пережата аорта. Кардиоплегия раствором Кустодиола 3000 мл
ретроградно в коронарный синус. Аорта
полностью пересечена на 5 мм выше синотубулярного соединения. Стенки аорты
утолщены до 3–4 мм, бугристые. АК: трехстворчатый, створки утолщены, деформированы. Коаптация отсутствует. Клапан
иссечен. Над устьем ПКА – бугорок утолщенной стенки аорты, стенозирующий
просвет. Бугорок иссечен. Устье ЛКА резко сужено, не пропускает буж 1 мм. Разрезом через стенку аорты и устье рассечен
ствол ЛКА. Атеросклеротические изменения ствола отсутствуют, стенки сосуда
утолщены. Произведена реконструкция
ствола ЛКА заплатой из аутовены с переходом на устье и стенку аорты (рис. 2).
Ствол ЛКА пропускает буж 4 мм. В аортальную позицию имплантирован меха-
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
нический протез Оn-Х № 23. Ушивание
аортотомного разреза. Стандартное завершение операции.
Диагноз после операции. Третичный
сифилис. Сифилитический мезаортит с
поражением устья ствола ЛКА и устья
ПКА. Сифилитический аортальный порок: недостаточность.
В послеоперационном периоде наблюдались нарушения ритма в виде тахиформы трепетания предсердий на 2-е сут.
После насыщающей дозы кордарона, на
6-е сут поcле операции выполнена эффективная ЭИТ.
Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 12-е сут.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
Elkeles, A. Observations on the natural history of
atherogenesis / A. Elkeles // J. Amer. Geriatr. Soc.
– 1976. – Vol. 24, № 2. – P. 58–64.
Miehle, W. Aortic insufficiency in non-syphilitic
mesaortitis / W. Miehle // Fortschr. Med. – 1986. –
Vol. 104, № 39. – P. 735–739.
Ostendorf, P. Mesaortitis luica / P. Ostendorf,
H. Noltenius // Med. Welt. – 1970. – Vol. 11. –
P. 419–422.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Рис. 2. Пластика ствола ЛКА заплатой из аутовены:
1 – заплата из аутовены; 2 – разрез ствола ЛКА;
3 – поперечный разрез аорты
Результаты обследования ко дню выписки: Объективно: АД:на левой руке –
120/70; ЧСС – 72 уд/мин; шумов над сердцем нет; дыхание везикулярное; хрипов
нет; печень не увеличена; отеков нет. ЭКГ:
ритм синусовый правильный. Ишемических изменений не выявлено. ЭхоКГ: жидкости в полости перикарда нет. ЛП: 3,8 см.
ЛЖ: КСР – 3,6 см, КДР – 5,5 см, КСО –
52 мл, КДО – 146 мл, ФВ – 64%. ПАК:
подвижность запирательных элементов
в полном объеме, пиковый градиент –
22,7 мм рт. ст., средне-систолический –
11,8 мм рт. ст., площадь отверстия –
2,52 см2. МК: регургитация до 1-й степени. Восходящая аорта 34–35 мм, стенки
плотные. ТК: регургитация менее 1-й степени. Правые отделы не расширены.
На наш взгляд, выбранная тактика хирургического лечения явилась наиболее
оптимальной, позволила избежать коронарного шунтирования у молодого человека и полностью восстановить проходимость коронарных артерий.
73
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 74
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2010
УДК 616.126.42-089:616.12-089.8-78:616.132.2-089.819.5:616.126.2-089.844
И. И. Скопин, П. В. Кахкцян, Ш. А. Майтесян*, В. А. Мироненко,
Т. В. Асатрян, И. Л. Нерсесян, И. В. Акимов, С. Л. Гордеев
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА ИЗ ПРАВОЙ
БОКОВОЙ ТОРАКОТОМИИ НА СОКРАЩАЮЩЕМСЯ
СЕРДЦЕ В УСЛОВИЯХ НОРМОТЕРМИЧЕСКОГО ИК
ПОСЛЕ РАНЕЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ ОПЕРАЦИИ
ШУНТИРОВАНИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ,
ГЕОМЕТРИЧЕСКОЙ РЕКОНСТРУКЦИИ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И ВАЛЬВУЛОПЛАСТИКИ
МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
74
Увеличивается количество пациентов,
поступающих на повторные вмешательства на клапанах сердца, среди них до 41%
приходится на больных, перенесших операцию хирургической реваскуляризации
[1]. Учитывая все более тяжелое состояние
поступающих на операцию пациентов и
расширение показаний к хирургической
коррекции, идет поиск методик с применением альтернативных доступов, нормотермического искусственного кровообращения и операций на сокращающемся
сердце. В данном описании мы хотели
представить случай успешного применения правого торакотомического доступа
для коррекции порока митрального клапана на сокращающемся сердце без пережатия аорты после ранее выполненной
сочетанной операции.
П а ц и е н т Б., 66 лет, поступил в
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН в сентябре 2008 г. с жалобами на одышку в покое,
снижение артериального давления, быструю утомляемость, слабость.
Из анамнеза известно, что в марте
2008 г. пациенту была выполнена операция маммарно-коронарного шунтирования передней нисходящей артерии, аор*Адрес для переписки: e-mail: dr_shahen@mail.ru
токоронарного шунтирования правой коронарной и огибающей артерии, вальвулопластики митрального клапана по Алфиери с геометрической реконструкцией
левого желудочка по Дору и тромбэктомией из полости аневризмы ЛЖ. Послеоперационный период протекал гладко,
однако с апреля 2008 г. пациент отмечает
нарастание вышеуказанных жалоб.
При повторном поступлении общее
состояние средней тяжести. Данные эхокардиографического исследования до повторного вмешательства и после представлены в таблице.
По данным допплер-эхокардиографии отмечается митральная регургитация
3–4-й степени, трикуспидальная регургитация 3-й степени. Расчетное систолическое давление в правом желудочке –
81 мм рт. ст.
Коронарографическая картина без
динамики, по сравнению с исходной дооперационной. На шунтографии визуализируются действующие аортокоронарные
шунты и маммарно-коронарный шунт к
передней нисходящей артерии.
Левая вентрикулография: амплитуда
систолодиастолических колебаний левого
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 75
Объемно-размерные показатели
левого желудочка
Показатели
До
повторной
операции
После
повторной
операции
КДР, см
КСР, см
Размер ЛП, см
КСО, мл
КДО, мл
ФВ, %
5,7
4,2
6,8
86
172
50
5,3
3,8
5,6
64
135
52
желудочка обусловлена нормокинезом 1, 4
и 5-го сегментов, умеренным гипокинезом 2 и 3-го сегментов.
Операционный риск по EuroSCORE
составил 17,8 %.
Таким образом, больной поступил на
операцию с диагнозом: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз от декабря 2007 г.
Состояние после операции аортокоронарного шунтирования трех артерий, резекции аневризмы левого желудочка по Дору,
вальвулопластики митрального клапана
по Алфиери от 21.02.2008 г.. Недостаточность митрального клапана 4-й степени.
Недостаточность трикуспидального клапана 3-й степени. Хроническая обструктивная болезнь легких 2-й степени. Легочная гипертензия. НК 2А, ФК 3.
Протокол операции (08.09.2008 г.).
Протезирование митрального клапана
механическим протезом On-X № 27/29 с
сохранением подклапанных структур
задней митральной створки. Аннулопластика трикуспидального клапана по
Бойду на работающем сердце без пережатия аорты доступом через правобоковую
торакотомию, в условиях ИК и нормотермии. Время ИК – 128 мин (хирург –
проф. И. И. Скопин).
Во время операции произведена раздельная интубация правого и левого легких. Доступ к сердцу произведен через
правую переднебоковую торакотомию в
пятом межреберье, параллельно выделены левая общая бедренная артерия и бедренная вена. Канюляция бедренной артерии произведена канюлей Medtronic 22Fr.
Бедренная вена канюлирована канюлей
Medtronic 26Fr с расположением кончика
в нижней полой вене. Тотальный слипчивый перикардит. Из сращений выделены
левое и правое предсердия, полые вены.
Канюляция верхней полой вены канюлей
Medtronic 24Fr. Начато искусственное
кровообращение с нормотермией. Доступ
к митральному клапану через левое предсердие. Митральный клапан: створки
умеренно изменены, отверстие зияет, шов
по Алфиери прорезался. Левый атриовентрикулярный клапан иссечен с частичным сохранением подклапанных структур задней митральной створки. На 13
П-образных швах имплантирован механический протез Оn-Х № 27/29. Вскрыто
правое предсердие и выполнена аннулопластика трикуспидального клапана по
Бойду. В течение всего основного этапа
производилось введение в операционное
поле углекислого газа (СО2) с объемной
скоростью 4 л/мин. Выполнено ушивание камер сердца. Постепенное заполнение левого желудочка, в его полость установлен дренаж через митральный протез
для удаления остатков воздуха и декомпрессии левого желудочка. Профилактика воздушной эмболии заключала в себе
также дренирование восходящей аорты
отдельной канюлей 12Fr со скоростью
0,7 л/мин. Подшито два миокардиальных
электрода. Установлен левопредсердный
катетер. Стабилизация гемодинамики.
Выполнена деканюляция. Проведен гемостаз. Наложены швы на перикард. Осуществлено дренирование правой плевральной полости и послойное ушивание
операционной раны.
Больной находился в ОРИТ 3 сут.
Осуществлялась кардиотоническая поддержка адреналином 0,04 мкг/кг/мин и
допамином 4 мкг/кг/мин. В состоянии
средней тяжести пациент переведен в профильное отделение. Выписан из стационара на 14-е сут без осложнений.
Данные эхокардиографии при выписке: пиковый градиент на митральном
протезе составил 7 мм рт. ст., средний –
2,7 мм рт. ст., минимальная недостаточность на трикуспидальном клапане, объемно-размерные показатели представлены в таблице.
Обсуждение
Об эффективности данной методики и
низкой летальности было уже сообщено [1,
3, 5, 6]. Торакотомный доступ позволяет
достичь хорошей визуализации, а также
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
75
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 76
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
76
избежать длительного кардиолиза с угрозой повреждения структур сердца и действующих шунтов, ведь даже в клиниках с
наибольшим опытом повторных вмешательств доля ятрогенных повреждений при
повторных операциях не менее 7 % [4].
Применение методики нормотермического искусственного кровообращения
и операции на сокращающемся сердце без
пережатия аорты позволило уйти от необходимости выполнения технически и тактически сложной кардиоплегии, безукоризненное проведение которой имеет
первостепенное значение у данной категории больных [3]. Уменьшение травматичности и длительности вмешательства у
повторно поступивших пожилых пациентов позволило снизить кровопотерю и,
следовательно, уменьшить применение
компонентов крови, что подтверждается
данными зарубежных авторов [5].
На наш взгляд, показанием для использования данной методики являются
угроза повреждения сердца и аортокоронарных шунтов при рестернотомии, потенциально длительный период пережатия аорты и проблемы защиты миокарда.
Относительные противопоказания включают наличие выраженной аортальной недостаточности, а также предыдущие вмешательства на правом легком и сращения
в плевральной полости.
Одним из основных вопросов при выполнении данных операций является угроза воздушной эмболии. Казалось бы,
полость левого желудочка, наполненная
воздухом, при его сокращениях может
быть причиной воздушной эмболии. Однако при открытом митральном клапане
левый желудочек не способен создать давление, превышающее давление в аорте, и
тем самым аортальный клапан остается
закрытым на протяжении всего периода
открытого сердца. Дополнительное введение СО2 в операционное поле позволяет
практически полностью нивелировать такую угрозу. По данным британских авторов, чей опыт составляет более 100 операций, можно также судить о безопасности
данной методики [1, 5].
В заключение отметим, что на наш
взгляд, примененная методика является
эффективной и безопасной у больных с
действующими аортокоронарными шунтами и предыдущими операциями на
сердце, позволяет уменьшить риск хирургического вмешательства, упрощает технически ее проведение и уменьшает стоимость лечения таких пациентов.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Braxton, J. H. Reoperative mitral valve surgery via
right thoracotomy: decreased blood loss and
improved haemodynamics / J. H. Braxton,
R. S. Higgins, T. A. Schwann et al. // J. Heart Valve
Dis. – 1996. – Vol. 5, № 2. – P. 169–173.
Byrne, J. G. Mitral valve surgery after previous
CABG with functioning IMA grafts / J. G. Byrne,
S. F. Aranki, D. H. Adams et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 1999. – Vol. 68. – P. 2243–2247.
Kirklin, G. K. Right thoracotomy for mitral reoperation: analysis of technique and outcome /
G. K. Kirklin // Ann. Thorac. Surg. – 2000. –
Vol. 70. – P. 1970–1973.
Roselli, E. E. Adverse events during reoperative cardiac surgery: Frequency, characterization, and rescue / E. E. Roselli, et al. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 2006. – Vol. 135, № 2. – P. 323.
Thompson, M. J. Immediate and long-term results
of mitral prosthetic replacement using a right thoracotomy beating heart technique / M. J. Thompson, A. Behranwala, C. Campanella et al. // Eur.
J. Cardiothorac. Surg. – 2003. – Vol. 24. –
P. 47–51.
Tribble, C. G. Anterolateral thoracotomy as an
alternative to repeat median sternotomy for
replacement of the mitral valve / C. G. Tribble,
W. A. Killinger, P. K. Harman et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 1987. – Vol. 43, № 4. – P. 380–382.
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 77
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2010
УДК 616.126.52-089:616.132.13:616.131-007.64
Р. М. Муратов*, С. И. Бабенко, Н. Н. Соболева, Л. В. Кошелева,
Л. В. Борисова, Л. Ю. Мокринская, Д. А. Титов, Е. А. Щебуняева
СЛУЧАЙ УСПЕШНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
РАННЕГО ПРОТЕЗНОГО ЭНДОКАРДИТА АОРТАЛЬНОГО
КЛАПАНА, ОСЛОЖНИВШЕГОСЯ ОБРАЗОВАНИЕМ
ЛОЖНОЙ АНЕВРИЗМЫ ВОСХОДЯЩЕГО ОТДЕЛА АОРТЫ
Ложная аневризма восходящей аорты,
возникающая после протезирования аортального клапана и/или протезирования
корня аорты, является редким, но серьезным осложнением. Чаще она образуeтся
при развитии протезного эндокардита.
Как и другие аневризмы, онa отличается
прогрессирующим увеличением диаметра
и угрожающими жизни осложнениями,
такими как разрыв, образование свищей,
компрессия соседних органов.
Протезирование корня аорты при
протезном эндокардите с разрушением
корня аорты является хорошо отработанным методом хирургического лечения. По
данным мировой литературы, использование аортальных аллографтов и легочных
аутографтов является альтернативой при
повторных операциях на корне аорты и
методом выбора при коррекции деструктивных форм протезного эндокардита.
Аортальные аллографты и легочные
аутографты имеют определенные преимущества при лечении осложненных
форм протезного эндокардита аортального клапана. Они устойчивы к инфекции (отсутствие инородного материала,
исключение пораженных тканей из кровотока), имеют хорошие показатели гемодинамики, не требуют приема непрямых антикоагулянтов.
С 1993 г. в нашем Центре появилась
возможность использования бескаркасных клапанов как альтернативы механи*Адрес для переписки: e-mail: r_muratov@bk.ru
ческим протезам при лечении осложненных форм протезного эндокардита.
Б о л ь н о й Ш., 15 лет, поступил в отделение неотложной хирургии приобретенных пороков сердца НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН 02.10.2008 г. с диагнозом:
ВПС: стеноз АК; состояние после операции ПАК протезом «МедИнж-2» № 19 в
2008 г.; ранний протезный эндокардит;
ложная аневризма восходящего отдела
аорты. НК 2А ст., ФК 2.
При поступлении имелись жалобы на
повышение температуры тела до 38 °С.
Из анамнеза: пациент с детства наблюдался по поводу ВПС: стеноза аортального клапана. В апреле 2008 г. в одной
из кардиохирургических клиник России
ему выполнено протезирование аортального клапана механическим протезом
«МедИнж-2» № 19. Операция осложнилась кровотечением и сердечной недостаточностью, что привело к длительной
ИВЛ. Через неделю после выписки из
больницы поднялась температура до 38 °С.
Пациент госпитализирован в больницу,
где проводилась длительная терапия антибиотиками с временным эффектом. С августа 2008 г. зафиксировано повышение
температуры тела до 38 °С, при повторном
стационарном лечении поставлен диагноз
протезного эндокардита.
При поступлении в отделение НХППС
отмечено состояние средней тяжести, больной астенического телосложения, кожные
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
77
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 78
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1
2
Рис. 1. Эхокардиограмма больного Ш. до операции:
1 – восходящая аорта; 2 – ложная аневризма
1
2
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
3
78
Рис. 2. Компьютерная томограмма больного Ш.
до операции:
1 – ложная аневризма; 2 – сообщение между
аортой и ложной аневризмой; 3 – аорта
1
2
Рис. 3. Компьютерная томограмма больного Ш.
до операции:
1 – восходящая аорта; 2 – ложная аневризма
покровы бледные, АД 110/60 мм рт. ст.
При аускультации установлено: в легких
жесткое дыхание, хрипов нет, сердечные
тоны приглушены, выслушивается «мелодия работы протеза». Отеков на нижних
конечностях нет. Печень и селезенка не
увеличены.
НА ЭКГ: синусовая тахикардия.
Лабораторные показатели: Нв – 105 г/л;
лейкоциты – 12,5×109/л, СОЭ – 18 мм/ч.
Посев крови роста не дал.
ЭхоКГ: аортальный протез: движение
запирательного элемента в норме. Пиковый градиент – 38, средний градиент –
26 мм рт. ст. В области корня аорты – признаки абсцесса с турбулентным кровотоком, выходящим за пределы нормальной
стенки. Переднезадний размер около 5 см,
по переднему контуру аорты 3–4 см, по
заднему контуру 1–2 см. Имеются признаки сообщения между просветом аорты и
ложной аневризмой (рис. 1).
Для уточнения объема и топографии
ложной аневризмы выполнена КТ-ангиография, показавшая следующее. С уровня
на 5–7 мм выше протеза АК практически
над ЛКА в парапротезном пространстве по
левой боковой стенке аорты с распространением вверх между аортой и стволом ЛА
до уровня дуги аорты визуализируется дополнительное образование неправильновытянутой формы, с наличием контрастированной крови, размерами: высота (протяженность от проекции устья ЛКА до дуги
аорты) 46 мм, ширина 38 мм, толщина
28 мм. Образование сообщается с аортой
на 10 мм выше устья ЛКС «шейками» 4 и
2 мм, на 15 мм выше устья ЛКА «шейкой»
10 мм, нижний край образования расположен над ЛКА. Образование оттесняет
ствол ЛА незначительно влево (рис. 2, 3).
Операция выполнена 08. 10. 2008 г. Для
подключения аппарата ИК канюлирована
левая общая бедренная артерия. Учитывая
риск вскрытия аневризмы, путем правосторонней торакотомии выделены и канюлированы полые вены. Дренирован
ЛЖ через правую верхнюю легочную вену.
Начато ИК с гипотермией 20 °С. Во время
охлаждения больной перевернут на спину,
обнажена грудина. Рестернотомия выполнялась электропилой, на это время искусственное кровообращение было прекращено на 5 минут. Кардиоплегия осуществлялась раствором Кустодиола (2 л)
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 79
а
б
Рис. 4. Методика имплантации аортального аллографта свободным корнем:
а – наложение дистального и проксимального
анастомоза; б – реимплантация устья ПКА
ретроградно в коронарный синус. Ложная
аневризма располагалась в пространстве
между аортой и легочной артерией, в ее
полости отмечено множество пристеночных плоских тромбов. В позиции АК
имелся протез «МедИнж-2» № 19. Манжета протеза эндотелизирована, движение
запирательного элемента не ограничено.
В проекции левого коронарного синуса
полость санированного абсцесса. Протез
иссечен и иссечены пораженные ткани
корня аорты с мобилизацией устьев коронарных артерий. Для операции приготовлен криосохраненный аортальный аллографт, изготовленный в отделе биотехнологий НЦССХ, диаметром 21 мм. После
измерения иссечен избыток миокарда и
передняя митральная створка аллографта.
Наложен проксимальный анастомоз между выводным трактом ЛЖ и аллографтом
тремя непрерывными проленовыми нитями 3-0. Реимплантировано устье левой коронарной артерии в стенку аллографта непрерывным проленовым швом 5-0. Далее
выполнен дистальный анастомоз между
аллографтом и восходящим отделом аорты непрерывным проленовым швом 4-0.
Для идентификации места для реимплантации устья ПКА приспущен зажим с аорты для расправления аллографта. Выпол-
нена реимплантация устья ПКА в стенку
аллографта непрерывным проленовым
швом 5-0 (рис. 4). Время ИК – 303 мин.
Время пережатия аорты – 144 мин.
Учитывая риск повышенной кровоточивости, для сохранения крови во время
операции и в течение 1 суток после операции использовался аппарат «Cell-Saver».
Ранний послеоперационный период
протекал без осложнений. Кровопотеря по
дренажам составила за 1 сутки 450 мл, время ИВЛ – 18 ч. Больной экстубирован на
следующие сутки после операции. Инотропная поддержка: допамин 5 мкг/кг/мин
в течение двух дней. Проводилась внутривенная антибиотикотерапия (авелокс
400 мг/сут) в течение двух недель с последующим переходом на пероральный прием в течение четырех недель. Рана зажила
первичным натяжением. При микробиологическом исследовании интраоперационного материала роста патогенной микрофлоры не выявлено.
Больной выписан на 15-е сутки после
операции в удовлетворительном состоянии.
При выписке: жалоб нет, на ЭКГ ритм
синусовый, ЭхоКГ: КСО – 47 мл, КДО –
122 мл, ФВ – 62%. Аортальный аллографт: пиковый градиент – 8,3; средний
градиент – 4,4 мм рт. ст., регургитация минимальная (рис. 5).
В мировой литературе описаны случаи
возникновения ложных аневризм восходящего отдела аорты у больных, перенесших операцию на аортальном клапане и
корне аорты. При выполнении повторных операций одной из главных проблем
Рис. 5. Эхокардиограмма больного Ш. на момент
выписки
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
79
BULL-02_10_corr_vse
7/15/10
10:02
Page 80
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 11, № 2, 2010
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
80
является обеспечение безопасного доступа к сердцу.
Данное серьезное осложнение по данным J. E. Bachet и соавт. (1994 г.) было отмечено у 28 больных из 885 перенесших
операцию по протезированию аортального
клапана и восходящей аорты. Главными
причинами формирования ложных аневризм восходящей аорты авторы считают
инфекционные осложнения (медиастенит,
пневмония). При повторном оперативном
вмешательстве главной проблемой является профилактика травмирования ложной
аневризмы на этапе рестернотомии. Поэтому подключение ИК осуществлялось у
всех больных через бедренные сосуды. Рестернотомия выполнялась в условиях глубокой гипотермии и циркуляторного ареста. Общая летальность в группе больных с
ложными аневризмами составила 17,2%,
основной причиной смерти явилась острая
сердечная недостаточность.
M. A. Schepens и соавт. (1999 г.) выявили развитие ложной аневризмы восходящей аорты у 35% больных из 134 перенесших повторную операцию на корне и восходящем отделе аорты. Зоной развития
ложной аневризмы у 7 пациентов явилась
линия швов проксимального анастомоза,
у 4 – дистального, у 4 – место реимплантации коронарных артерий, и у 1 – место
аортотомного разреза. Повторные операции заключались в имплантации аортальных аллографтов и легочных аутографтов,
и у 5 больных – в ликвидации ложной аневризмы (данная группа пациентов отнесена к группе высокого риска развития летальных осложнений на всех этапах операции). ИК начинали через бедренные
сосуды, рестернотомия выполнялась в условиях глубокой гипотермии и циркуляторного ареста.
K. M. Dossche и соавт. (1999 г.) предложили методику подключения АИК и выполнения доступа к сердцу при близком
прилежании восходящего отдела аорты и
правого желудочка при повторных операциях по следующей схеме: 1 – канюляция
бедренной артерии; 2 – доступ к полым
венам через правостороннюю торакотомию. Как и в вышеописанных наблюдениях, при риске травмирования и возможном развитии неконтролируемого кровотечения рестернотомия выполнялась в
условиях остановки кровообращения.
Использование бескаркасных биопротезов для лечения инфекционного эндокардита как нативного клапана, так и в
случаях протезного эндокардита улучшает
хирургические результаты. В условиях острого инфекционного эндокардита они
имеют некоторые преимущества по сравнению с другими клапанами: резистентность к инфекции, долговечность, отличные гемодинамические показатели и отсутствие проблем, связанных с антикоагулянтной терапией. Аллографты и легочные
аутографты являются единственно гибкими и могут быть имплантированы в аортальное кольцо с нарушенной целостностью, отсутствие небиологических материалов в инфицированной зоне способствует
исключению из кровотока зоны деструкции тканей (Pettersson G. и соавт., 1998;
Grinda J.-M. и соавт., 1998; Leyh R. G. и
соавт., 2004 ; Szeto W. Y. и соавт., 2007).
Данное наблюдение иллюстрирует
снижение риска возникновения осложнений на всех этапах операции. Выполнение
рестернотомии в условиях глубокой гипотермии и циркуляторного ареста позволяет избежать возникновения такого грозного осложнения, как кровотечение из
прилежащих к задней поверхности грудной клетки структур сердца (ложная аневризма, правый желудочек). Выбор аортального аллографта в нашем случае основывался на невозможности выполнения
раздельного протезирования (супракоронарное протезирование восходящей аорты
и репротезирование аортального клапана)
из-за вовлечения в инфекционный процесс устья левой коронарной артерии и
невозможности имплантации механического протеза нужного диаметра из-за узкого кольца аортального клапана.
Наше отделение располагает опытом
трех операций репротезирования аортального клапана в условиях развившегося протезного эндокардита и возникновения большой ложной аневризмы, исходящей из зоны абсцесса и аортотомии. Во
всех случаях мы использовали описанную
методику операций без летальных исходов. Во всех случаях для замены пораженного корня аорты использовали криосохраненный аортальный аллографт, который имплантировался в виде цельного
корня аорты с реимплантацией устьев
коронарных артерий.
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
115
Размер файла
1 844 Кб
Теги
рамн, 2010, бакулева, нцссх, бюллетень, 221
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа