close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

225.Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН №4 2011

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СЕРДЕЧН О-СОСУДИСТЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Рецензируемый научно-практический журнал
основан в 2000 г.
Том 12 № 4
июль–август 2011
Журнал входит в перечень периодических рецензируемых научно-технических изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендуется публикация
основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук
по медицине и биологическим наукам
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Учредитель и издатель НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
Лицензия на издательскую
деятельность ИД № 03847
от 25.01.01
Адрес редакции
119049, Москва, Ленинский пр., 8
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Телефон редакции: (499) 236-92-87
факс: (499) 236-99-76
E-mail: izdinsob@yandex.ru
Свидетельство о регистрации
ПИ № 77-3964 от 10.07.2000
Зав. редакцией
Т. И. Юшкевич
Тел.: (499) 237-88-61
Лит. редактор и корректор
Э. В. Шишкова
Компьютерная верстка
и обработка графического
материала
М. В. Непогодина
Е. Т. Хомякова
Художник
М. А. Тарасова
Номер подписан
в печать 23.09.2011
Формат 60×88 1/8
Печ. л. 11,8
Усл. печ. л. 11,3
Уч.-изд. л. 11,1
Печать офсетная. Тираж 500 экз.
Отпечатано в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН,
119049, Москва,
Ленинский проспект, 8
Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
«Сердечно-сосудистые заболевания»
2011. № 4. 1–94.
ISSN 1810-0694
Подписной индекс 83671
Все права защищены. Ни одна часть
этого издания не может быть занесена
в память компьютера либо воспроизведена
любым способом без предварительного
письменного разрешения издателя.
Главный редактор Л. А. Бокерия
Редакционная коллегия
Б. Г. Алекян, А. И. Малашенков (зам. главного
редактора), О. А. Махачев,
В. П. Подзолков (зам. главного редактора),
И. И. Скопин, Л. Л. Стрижакова (ответственный
секретарь), И. Н. Ступаков,
М. Б. Ярустовский
Редакционный совет
Н. С. Бусленко, В. А. Быкова, Т. Г. Никитина,
С. Ф. Никонов, Г. Э. Фальковский
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Содержание
Contents
Бокерия Л. А., Купряшов А. А., Козар Е. Ф.,
Климович Л. Г., Самсонова Н. Н., Токмакова К. А., Зеленикин М. А. Влияние состояния
тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза на развитие периоперационных кровотечений у детей после операций с искусственным
4
кровообращением
Bockeria L. A., Kupryashov A. A., Kozar E. F., Klimovich L. G., Samsonova N. N., Tokmakova K. A.,
Zelenikin M. A. Influence of platelet and coagulation hemostasis on development of perioperative
bleeding in children after surgery under cardiopulmonary bypass
Бокерия Л. А., Купряшов А. А., Климович Л. Г.,
Козар Е. Ф., Самсонова Н. Н., Токмакова К. А.,
Зеленикин М. А. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии коагуляционных нарушений после операций с искусственным крово18
обращением у детей
Bockeria L. A., Kupryashov A. A., Klimovich L. G.,
Kozar E. F., Samsonova N. N., Tokmakova K. A.,
Zelenikin M. A. Role of endothelial dysfunction
in development of coagulative disorders after pediatric surgery under cardiopulmonary bypass
Бузиашвили Ю. И., Мацкеплишвили С. Т., Рахмихудоева Н. Г., Асымбекова Э. У., Мадалимов Р. Р., Катаева К. Б. Результаты применения трандолаприла для улучшения показателей деформации миокарда левого желудочка
у пациентов с ишемической болезнью сердца 30
Buziashvili Yu. I., Matskeplishvili S. T., Asymbekova E. U., Rakhmikhudoeva N. G., Madalimov R. R.,
Kataeva K. B. Results of trandolapril application
for improvement of left ventricle deformation factors in patients with ischemic heart disease
Бокерия Л. А., Темирова Э. Ю. Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация: клинические результаты и роль в современной тактике ведения больного ишемической болез37
нью сердца (обзор литературы)
Bockeria L. A., Temirova E. Yu. Transmyocardial
laser revascularization: clinical results and role in
management of ischemic heart disease (literature
review)
Диасамидзе К. Э. Влияние высокой грудной
Diasamidze K. E. Influence of high thoracic epiduэпидуральной анестезии на сердечно-сосудисral anesthesia on circulatory system (literature
тую систему (обзор литературы)
45 review)
Диасамидзе К. Э. Влияние высокой грудной
Diasamidze K. E. Influence of high thoracic epiduэпидуральной анестезии на дыхательную сисral anesthesia on respiratory system and gastroinтему и желудочно-кишечный тракт (обзор лиtestinal tract (literature review)
51
тературы)
Аракелян В. С., Гамзаев Н. Р., Гидаспов Н. А., Па питашвили В. Г., Пышаков А. В., Никитин Е. С.,
Щаницын И. Н., Иванов А. А. Хирургическое
лечение симптомной аневризмы артерии luso56
ria (описание клинического случая)
Arakelyan V. S., Gamzaev N. R., Gidaspov N. A.,
Papitashvili V. G., Pyshakov A. V., Nikitin E. S.,
Shchanitsyn I. N., Ivanov A. A. Surgical treatment
of symptomatic aneurysm in arteria lusoria
(description of clinical case)
Избранные доклады XVI Всероссийского съезда
Selected reports of the XVI All-Russian congress of
сердечно-сосудистых хирургов (28 ноября – 1 деcardiovascular surgeons (28 November – 1 Decemкабря 2010 г., Москва)
61 ber, 2010, Moscow)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Мадалимов Р. Р., Асымбекова Э. У. ФункциоMadalimov R. R., Asymbekova E. U. Functional
нальные взаимоотношения левого и правого
correlation of left and right ventricles in patients
желудочков у больных ишемической болезнью
with ischemic heart disease (literature review)
сердца (обзор литературы)
24
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2011
УДК 616-005.1-08:616-089.168-06-053.2:616.12-089.8-78
Л. А. Бокерия*, А. А. Купряшов, Е. Ф. Козар, Л. Г. Климович,
Н. Н. Самсонова, К. А. Токмакова, М. А. Зеленикин
ВЛИЯНИЕ СОСТОЯНИЯ ТРОМБОЦИТАРНОГО
И КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА НА РАЗВИТИЕ
ПЕРИОПЕРАЦИОННЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ У ДЕТЕЙ
ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ С ИСКУССТВЕННЫМ
КРОВООБРАЩЕНИЕМ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
4
Выполнение коррекции врожденных пороков сердца в условиях искусственного кровообращения у 1261 ребенка сопровождалось выраженными нарушениями тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, которые позволяют определить величину периоперационной кровопотери. Правильный выбор терапевтической мишени может быть достигнут при динамическом дифференцированном исследовании системы свертывания крови
в послеоперационном периоде. Предложены пороговые значения ее показателей. Уменьшение кровопотери обеспечивается проведением мероприятий, определенных по результатам исследования гомеостаза.
К л ю ч е в ы е с л о в а : искусственное кровообращение, тромбоцитарный и коагуляционный гемостаз, периоперационная кровопотеря, прогноз.
Pediatric surgery under cardiopulmonary bypass for correction of congenital heart diseases in
1261 children was associated with evident disorders of platelet and coagulative hemostasis which
allowed to determine the volume of perioperative blood loss. Right choice of therapeutic target
can be achieved by dynamic differential study of clotting system in postoperative period.
Threshold levels of its rates were proposed. Decrease in blood loss is provided by therapeutic
interventions which were determined according to the results of hemostasis study.
K e y wo r d s : cardiopulmonary bypass, platelet and coagulation hemostasis, perioperative blood
loss, prognosis.
Нарушения системы гемостаза, обусловливающие высокий риск геморрагических осложнений после операций с искусственным кровообращением у детей, имеют множество причин. Это и возрастные
особенности коагуляции, и влияние на
нее врожденного порока сердца, и хирургическая травма, и экстракорпоральная
перфузия и т. д. Возможности комплексной дифференцированной профилактики
и лечения кровотечений могут быть обеспечены выявлением конкретных терапевтических мишеней для каждой отдельно
взятой клинической ситуации, а также определением прогностической ценности и
пороговых значений лабораторных пара*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru.
метров, превышение которых сопровождается увеличением кровопотери.
Целью настоящего исследования явилась оценка роли тромбоцитарного и коагуляционного звеньев свертывания крови
в развитии периоперационного кровотечения.
Материал и методы
В исследование включен 1261 больной
в возрасте от 0 до 14 лет. Пациентам последовательно в течение одного календарного
года было выполнено 1285 операций коррекции врожденных пороков сердца в условиях искусственного кровообращения.
К моменту операции средний возраст
пациентов составлял 37,3 ± 43,2 мес (Me –
16 мес). Вес тела в среднем был 9,5 ± 7,7 кг
(Me – 8 кг) и колебался от 2 до 86 кг, площадь поверхности тела – 0,56 ± 0,46 м2
(Me – 0,44 м2). У новорожденных и грудных детей выполнено 576 операций, что
составило 44,8% от общего числа хирургических вмешательств. Среднее значение
Aristotele-Score фиксировалось на уровне
7,6 ± 2,8 (Me – 8; 6…9,5).
Все операции выполнялись в услови-ях
искусственного кровообращения, продолжавшегося на протяжении 94,4 ± 66,5 мин
(Me – 78 мин) и гипотермии (средняя температура в прямой кишке составляла
28,8 ± 3,2 °С).
Для характеристики тромбоцитарного
гемостаза определяли количество тромбоцитов и концентрацию тромбоцитарного
фактора IV (ТФ IV). Изучение плазменного звена системы свертывания крови предполагало оценку концентрации фибриногена, активности протромбинового комплекса по Квику (протромбинового
времени – ПВ) или международного нормализованного отношения (МНО), активированного частичного тромбопластинового (АЧТВ) и тромбинового (ТВ) времени
свертывания, содержания фактора Виллебранда, а также активности естественных
антикоагулянтов (антитромбина III, протеинов С (Pr C) и S (Pr S).
С помощью тромбоэластограммы
(ТЭГ) регистрировали время коагуляции
(CT) и время формирования кровяного
сгустка (CFT), угол α, максимальную амплитуду ТЭГ (MCF) и рассчитывали коагуляционный индекс (CI). Перед исследованием проводили активацию свертывания
крови по внутреннему и внешнему путям.
Оценку влияния гипоксии на лабораторные параметры выполняли путем их
сопоставления со значениями лактата и
индекса оксигенации в раннем послеоперационном периоде.
Рутинные методики применялись у
всех пациентов, расширенное исследование гемостаза выполнено у 23 больных.
Проводили анализ проб крови, взятых сразу и через 3 ч после завершения операции.
По дизайну настоящее исследование
ретроспективное нерандомизированное
когортное. Конечными точками являлись
интраоперационные кровотечения и кро-
вопотеря, послеоперационные кровотечения и кровопотеря. Факт интраоперационного кровотечения устанавливался на
основании протокола операции. Под послеоперационным кровотечением понимали интенсивность поступления крови
по дренажам после завершения операции,
превышающую 3 мл/кг/ч и требующую
либо проведения консервативных гемостатических мероприятий, превосходящих по объему обычные, либо хирургического гемостаза.
Статистическая обработка данных
проводилась с помощью программы SPSS
17.0. В описании данных принята форма
M ± σ (Me; 25…75 процентилей). Учитывая
тот факт, что распределение большинства
параметров по результатам теста Колмогорова–Смирнова не соответствовало нормальному, сравнение количественных
признаков между двумя группами осуществляли с использованием критерия Манна–Уитни, а парные сравнения – с применением критерия Вилкоксона. Различия
признавались значимыми при уровне
p < 0,05. Связь между переменными изучалась с помощью ранговой корреляции
Спирмена. Для оценки прогноза периоперационных геморрагических осложнений
создавались однофакторные биноминальные логистические модели с принудительным включением предиктора. Детерминанты, имеющие в этих моделях уровень
значимости менее 0,1, объединялись в
многофакторную логистическую модель с
прямым пошаговым включением предикторов.
Результаты
Взаимосвязь дооперационных лабораторных параметров и периоперационной
кровоточивости. Кровотечения чаще возникали или операции сопровождались
большей кровопотерей как во время, так
и после завершения хирургического вмешательства у пациентов с артериальной
гипоксемией и эритроцитозом (табл. 1
и 2). При этом связь лабораторных параметров с интраоперационной кровопотерей была более тесной, чем с послеоперационной.
Кроме того, развитие интраоперационного кровотечения, а также тенденция к
росту интраоперационной кровопотери
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5
6
92,7 ± 10,9
1,39 ± 1,16
SatаO2, %
Лактат, ммоль/л
1,1; 0,7…1,6
97; 90…99
96; 60…209
7,39;
7,33…7,49
43; 36…55
3,9; 3,1…6,6
3,5; 2,9…3,9
32; 28…36
14; 13…14
24; 20…28
67; 63…71
4; 2…5
7; 6…9
9; 6…10
291;
256…349
4,9; 4,5…5,5
42; 39…45
144;
132…163
Me (25…75)
1,14 ± 0,76
95,2 ± 8,2
185 ± 111
7,41 ± 0,08
37,9 ± 14,3
4,0 ± 1,8
3,3 ± 0,9
33,6 ± 17,9
13,7 ± 2,7
22,5 ± 5,3
64,8 ± 6,8
5,4 ± 6,4
7,7 ± 3,4
9,7 ± 3,5
338 ± 104
4,7 ± 0,8
38,6 ± 6,7
133,4 ± 21,1
M±σ
0,02
0,003
p
0,117
0,204
0,237
0,218
0,994
0,411
0,29
0,207
0,463
0,018
0,023
1,0; 0,7…1,3 0,242
99; 95…99
189; 80…251 0,031
7,41;
7,36…7,47
35; 28…46
3,7; 2,7…5,0 0,31
3,3; 2,7…3,7 0,3
31; 28…33
13; 12…14
23; 19…25
64; 61…70
3; 2…5
7; 6…10
9; 7…11
333;
257…413
4,6; 4,2…5,0 0,034
38; 34…42
131;
118…147
Me (25…75)
Нет (n = 1260)
1,3 ± 1,3
91,0 ± 11,7
129 ± 90
7,41 ± 0,09
38,5 ± 12,6
4,5 ± 2,2
3,0 ± 0,7
42,0 ± 40,4
14,6 ± 4,5
23,6 ± 4,8
65,5 ± 8,2
3,3 ± 2,6
8,2 ± 3,5
9,2 ± 2,7
356 ± 133
4,7 ± 1,1
39,5 ± 7,9
138 ± 25
M±σ
1,0; 0,8…1,1
96; 86…99
92; 59…189
7,38;
7,34…7,48
37; 28…47
4,1; 2,6…5,1
3,0; 2,4…3,6
30; 27…35
13; 12…15
23; 21…26
66; 61…72
3; 2…5
8; 6…11
8,9; 7,3…11,0
343;
242…471
4,6; 3,8…5,4
42; 34…45
145;
120…152
Me (25…75)
Есть (n = 140)
1,1 ± 0,7
96,0 ± 6,7
193 ± 109
7,41 ± 0,08
38,0 ± 14,4
4,0 ± 1,8
3,4 ± 0,9
34,1 ± 21,6
13,4 ± 2,3
22,7 ± 5,3
65,2 ± 6,3
6,7 ± 9,9
7,5 ± 3,2
9,4 ± 3,2
333 ± 97
4,7 ± 0,8
38,4 ± 6,1
133 ± 20
M±σ
0,279
0,093
0,274
0,56
0,272
0,342
0,467
0,078
0,194
0,726
0,739
0,032
1,0; 0,7…1,3 0,922
99; 97…99
200; 91…259 0,001
7,40;
7,36…7,47
35; 28…45
3,6; 2,7…5,0 0,378
3,3; 2,9…3,8 0,038
31; 27…33
13; 12…14
23; 19…25
65; 61…69
4; 2…5
7; 6…9
9,0; 7,3…10,8 0,974
329;
259…396
4,6; 4,2…5,0 0,698
38; 34…42
131;
119…143
p
Та б л и ц а 1
Me (25…75)
Нет (n = 1145)
Послеоперационное кровотечение
П р и м е ч а н и е . pH – водородный показатель; paO2 – напряжение артериальной крови; SatаO2 – сатурация артериальной крови.
138 ± 93
pаO2, мм рт. ст.
51,4 ± 56,1
АЧТВ, с
7,39 ± 0,09
14,2 ± 3,1
ПВ, с
pH
24,3 ± 5,9
Глобулины, г/л
49,9 ± 23,7
66,9 ± 5,4
Белок, г/л
Креатинин, мкмоль/л
3,9 ± 1,9
СОЭ, мм/ч
4,8 ± 2,3
6,7 ± 2,6
Моноциты, %
Мочевина, ммоль/л
8,7 ± 3,1
Лейкоциты, ×109/л
3,4 ± 0,7
307 ± 84
Тромбоциты, ×109/л
Фибриноген, г/л
5,0 ± 0,6
41,3 ± 4,2
Гематокрит, %
Эритроциты, ×1012/л
146,0 ± 18,6
M±σ
Есть (n = 25)
Гемоглобин, г/л
Параметр
Интраоперационное кровотечение
Исходные лабораторные параметры у больных с периоперационными кровотечениями и без них
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Корреляция между периоперационной кровопотерей
и исходными лабораторными показателями
Гемоглобин, г/л
Гематокрит, %
Эритроциты, × 1012/л
Тромбоциты, × 109/л
Лейкоциты, × 109/л
Моноциты, %
СОЭ, мм/ч
Белок, г/л
Глобулины, г/л
ПВ, с
АЧТВ, с
Фибриноген, г/л
Мочевина, ммоль/л
Креатинин, мкмоль/л
pH
pаO2, мм рт. ст.
SatаO2, %
Лактат, ммоль/л
Интраоперационная кровопотеря
r
0,253
0,274
0,238
–0,135
–0,057
0,085
–0,162
0,155
0,113
0,035
–0,049
–0,042
0,159
0,165
–0,156
–0,208
–0,153
0,057
отмечались на фоне бóльших значений
креатинина (см. табл. 1 и 2). При сопоставлении лабораторных параметров свертывания крови у пациентов со значениями креатинина менее и более 40 мкмоль/л
у вторых выявлены достоверно бóльшие
величины протромбинового времени
(14,1 ± 2,7 с vs 13,2 ± 1,7 с, p = 0,004), более
низкие показатели числа тромбоцитов
(311,5 ± 95,6 ×109/л vs 351,1 ± 110,5 ×109/л,
p = 0,015), а также меньшая концентрация фибриногена (3,16 ± 0,98 г/л vs
3,41 ± 0,82 г/л, p = 0,07). У пациентов с
интраоперационным кровотечением существовала тенденция к бóльшим значениям АЧТВ.
Больных с послеоперационным кровотечением отличал достоверно меньший
исходный уровень фибриногена. Величина послеоперационной кровопотери находилась в небольшой отрицательной связи
с исходной активностью протромбинового комплекса.
Взаимосвязь между лабораторными параметрами системы свертывания крови.
Прежде чем обсудить влияние тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза на
развитие послеоперационных геморраги-
p
< 0,0001
< 0,0001
0,001
0,056
0,402
0,232
0,222
0,036
0,165
0,628
0,709
0,568
0,036
0,03
0,02
0,002
0,022
0,398
Послеоперационная кровопотеря
r
0,134
0,12
0,077
–0,039
0,035
–0,006
–0,021
0,122
0,009
0,148
0,058
–0,053
–0,011
0,052
–0,163
–0,158
–0,179
0,016
p
0,042
0,096
0,254
0,121
0,598
0,927
0,876
0,106
0,912
0,042
0,422
0,486
0,88
0,494
0,014
0,017
0,007
0,811
ческих осложнений, хотелось бы сопоставить различные лабораторные параметры,
тем самым пытаясь определить их взаимное влияние.
Число тромбоцитов демонстрировало
сильную корреляцию с уровнем тромбоцитарного фактора IV (r = 0,784, p = 0,007),
активностью антитромбина III (r = 0,948,
p < 0,0001) и протеина С (r = 0,906,
p < 0,0001). Отмечена слабая достоверная
отрицательная корреляция содержания
тромбоцитов с протромбиновым временем
(r = –0,296, p = 0,001) и АЧТВ (r = –0,237,
p = 0,002). Уменьшение числа тромбоцитов сопровождалось прежде всего ухудшением механических свойств тромба, проявлявшихся снижением максимальной
амплитуды ТЭГ (рис. 1). В меньшей степени оно зависит от скорости формирования кровяного сгустка и угла α при активации внешнего пути (табл. 3).
Отмечена также связь между содержанием тромбоцитарного фактора IV и уровнем фактора Виллебранда (r = –0,536;
p = 0,215). При сопоставлении концентрации ТФ IV с параметрами ТЭГ обнаружено, что бóльшие его значения соответствуют меньшим показателям времени
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Параметр
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
MCF, мм
60
50
40
R Sq Linearex = 0,319
R Sq Linearin = 0,335
30
20
50
100
150
200
250
300
350
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Тромбоциты, × 109/л
8
формирования кровяного сгустка, бóльшим величинам угла α и лучшим механическим свойствам тромба (см. табл. 3).
Активность протромбинового комплекса не демонстрировала существенной
связи с изучаемыми клоттинговыми показателями, активностью эндогенных антикоагулянтов, содержанием фактора Виллебранда. Исключение составила концентрация фибриногена, в отношении
которой выявлена достоверная отрицательная корреляция (r = –0,39, p < 0,0001).
Значения АЧТВ были связаны с показателем тромбинового времени (r = 0,498,
p < 0,0001), концентрацией фибриногена
(r = –0,186, p = 0,006) и активностью протеина С (r = –0,77, p = 0,009). Также отмечена тенденция к снижению активности
антитромбина III по мере роста значений
АЧТВ (r = –0,479, p = 0,162).
Концентрация фибриногена менее 2 г/л
сопровождалась достоверно бóльшими
значениями протромбинового времени
(20,9 ± 7,4 с vs 17,6 ± 5,1 с, p < 0,0001),
АЧТВ (89,5 ± 47,1 с vs 77,3 ± 42,0 с, p =
= 0,029), рептилазного времени (18,4 ± 6,1 с
vs 16,9 ± 2,3 с, p = 0,049), а также уровня
D-димеров (383,1 ± 448,0 vs 232,8 ± 276,5,
p = 0,029).
Активность протромбинового комплекса не демонстрировала ожидаемых
связей с параметрами тромбоэластограммы. Напротив, значения АЧТВ и время
коагуляции при активации внутреннего
пути оказывались в некоторой положительной зависимости, однако подобного
влияния при проведении ТЭГ с инициа-
Рис. 1. Корреляция между
числом тромбоцитов и максимальной амплитудой тромбоэластограммы при инициации
внутреннего ( , –) и внешнего ( , - - ) путей свертывания
крови
•
цией внешнего пути не обнаружено. Отмечается достаточно тесная связь концентрации фибриногена и максимальной
амплитуды ТЭГ независимо от способа
активации свертывания (рис. 2). Величина
фактора Виллебранда оказывала небольшое влияние на отдельные параметры
ТЭГ, однако находилась в прямой сильной
зависимости от значения коагуляционного индекса.
Активность антитромбина III и протеина С демонстрировала сильную достоверную положительную связь (r = 0,818,
p = 0,002) (рис. 3). Сохранение активности
антитромбина III было сопряжено с хорошими механическими свойствами тромба,
а потребление этого фактора сопровождалось уменьшением максимальной амплитуды ТЭГ. Бóльшим значениям антитромбина III соответствовали бóльшие
значения коагуляционного индекса при
активации внешнего пути свертывания
крови (см. табл. 3).
Рост активности протеина С негативно сказывался на времени коагуляции, а
уровень протеина S находился в обратной
связи с величиной угла α при инициации внешнего пути свертывания крови
(см. табл. 3).
В ходе операций по коррекции врожденных пороков сердца в условиях искусственного кровообращения происходили
выраженные нарушения всех звеньев свертывания крови. Более того, изменения системы гемостаза после операции не статичны, они имеют определенную динамику.
В первую очередь это касается активации
0,147
0,547
MCF, мм
0,16
0,513
0,059
0,816
MCF, мм
CI
–0,444
0,199
–0,291
0,386
0,322
0,364
0,091
0,79
0,528
0,095
0,055
0,873
–0,256
0,447
–0,256
0,447
0,292
0,527
0,214
0,527
ТВ, с
–0,226
0,367
–0,074
0,763
0,248
0,32
–0,14
0,568
0,134
0,585
0,165
0,5
–0,108
0,66
–0,363
0,116
0,28
0,232
0,402
0,079
АЧТВ, с
0,327
0,186
0,468
0,043
0,155
0,539
–0,332
0,166
0,051
0,835
–0,023
0,926
0,528
0,02
0,14
0,557
–0,207
0,38
–0,02
0,932
Фибриноген,
г/л
0,094
0,728
0,509
0,037
0,408
0,116
–0,459
0,064
–0,11
0,673
–0,015
0,955
0,475
0,054
0,255
0,324
–0,328
0,199
–0,207
0,425
Тромбоциты,
× 109/л
0,491
0,15
0,712
0,014
0,236
0,511
–0,473
0,142
–0,5
0,117
0,091
0,79
0,598
0,052
0,219
0,517
–0,373
0,259
0,118
0,729
Антитромбин III,
%
0,333
0,347
0,397
0,226
–0,079
0,829
–0,245
0,467
–0,727
0,011
–0,036
0,913
0,269
0,423
0,256
0,448
–0,255
0,45
0,145
0,67
Pr C, %
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
* В каждой ячейке первое число – коэффициент корреляции (r), второе – статистическая значимость (p).
0,114
0,653
–0,272
0,26
CFT, с
Угол α, °
–0,076
0,758
СТ, с
Инициация
внешнего пути
–0,109
0,657
–0,095
0,691
Угол α, °
CI
–0,063
0,793
0,036*
0,88
МНО
CFT, с
СТ, с
Инициация
внутреннего пути
Параметр ТЭГ
0,18
0,96
–0,263
0,434
–0,48
0,16
0,282
0,4
0,055
0,873
0,173
0,611
–0,302
0,367
–0,201
0,553
0,346
0,297
0,424
0,194
Pr S, %
0,03
0,934
0,731
0,011
0,872
0,001
–0,838
0,001
0,15
0,659
–0,087
0,8
0,689
0,019
0,509
0,091
–0,676
0,016
–0,221
0,491
0,745
0,013
0,018
0,957
–0,37
0,293
0,382
0,247
0,064
0,853
0,864
0,011
–0,1
0,769
–0,466
0,149
0,264
0,433
0,091
0,79
Фактор
ТФ IV, Ед/мл Виллебранда,
%
Та б л и ц а 3
Корреляция между параметрами коагулограммы, компонентами системы гемостаза и показателями тромбоэластограммы
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
MCF, мм
60
50
40
R Sq Linearex = 0,238
R Sq Linearin = 0,244
30
20
1,0
1,5
2,0
2,5
3,0
Фибриноген, г/л
Рис. 2. Корреляция между
концентрацией фибриногена
и максимальной амплитудой
тромбоэластограммы при инициации внутреннего ( , –) и
внешнего ( , - - ) путей свертывания крови
•
70
Антитромбин III, %
60
50
40
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
30
10
R2 линейный = 0,696
20
20
30
40
внутреннего каскада свертывания, уровня
фибриногена и активности антикоагулянтов (табл. 4). Изменения коагулограммы сопровождались уменьшением времени коагуляции и времени формирования кровяного сгустка при активации внутреннего пути,
а также достоверной стабилизацией механических свойств тромба (табл. 5).
Влияние циркуляторной гипоксии на
показатели свертывания крови. Уровень
лактата обратно коррелировал с числом
тромбоцитов и величиной угла α (табл. 6).
Величина индекса оксигенации находилась в зависимости от значений протромбинового времени и активности антикоагулянтов. Уровень гипоксии оказывал
выраженное влияние на большинство параметров тромбоэластограммы при активации внешнего пути (см. табл. 6), а также
на время формирования и прочность кро-
50
60
Протеин С, %
Рис. 3. Корреляция между
активностью протеина С и
антитромбина III
вяного сгустка при инициации внутреннего пути.
Взаимосвязь между изменениями системы гемостаза и возникновением интраоперационных геморрагических осложнений.
Сравнение показателей коагулограммы у
пациентов с интраоперационным кровотечением и без него выявило достоверное
уменьшение у них числа тромбоцитов
(табл. 7). Величина интраоперационной
кровопотери находилась в обратной связи
с числом тромбоцитов, а также в прямой
связи с концентрацией фактора Виллебранда (табл. 8). Отдельно взятые параметры тромбоэластограммы не демонстрировали значимой корреляции с величиной
кровопотери, однако отмечена тенденция
к ее росту по мере увеличения коагуляционного индекса независимо от пути инициации (см. табл. 8).
–
–
–
Pr C, %
Pr S, %
Фактор Виллебранда, %
145 ± 63
144,5 ± 36,6
87,5 ± 22,3
43,2 ± 9,9
49,4 ± 10,7
113,7 ± 35,3
2,2 ± 0,7
80,8 ± 44,6
19,1 ± 6,8
M±σ
342,9 ± 177,1
284,3 ± 311,7
55,9 ± 17,1
43,3 ± 8,5
–5,25 ± 0,94
Инициация внутреннего пути
CT, c
CFT, c
Угол α, °
MCF, мм
CI
Me (25…75)
356; 207…507
177; 136…291
59; 45,5…69,5
47; 36…49
–5,1; –5,8…–4,6
85; 72…105
151; 131…199
63; 56…65
48; 42…54
–4,6; –5,2…–4,0
Проба 1
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
95,6 ± 39,7
209,9 ± 223,7
61,6 ± 7,0
47,5 ± 8,4
–4,73 ± 0,83
M±σ
Инициация внешнего пути
CT, c
CFT, c
Угол α, °
MCF, мм
CI
Параметр
332; 257…409
–
–
–
–
–
3,3; 2,8…3,7
31; 28…33
13; 12…14
Me (25…75)
142; 101…186
149; 116…177
86; 69…112
46; 36…50
48,5; 43,5…60,1
105,2; 94…122
2,2; 1,8…2,7
64; 46…138
17; 15…20
167 ± 57
175,8 ± 62,9
103,9 ± 29,1
52,8 ± 14,0
57,3 ± 25,7
109,1 ± 24,4
2,6 ± 0,9
59,7 ± 31,8
172; 114…230
187; 150…227
103; 85…122
52,3; 42…55
51; 40…66
107,1; 88…131
2,5; 2,2…3,0
46; 34…82
17; 13…19
Me (25…75)
Проба 2 (III)
18,6 ± 5,3
M±σ
После операции
Me (25…75)
Проба 1 (II)
278,1 ± 210,0
204,7 ± 130,1
57,4 ± 19,4
45,9 ± 6,8
–5,41 ± 1,53
99,0 ± 64,8
236,3 ± 295,9
56,5 ± 14,1
50,8 ± 13,0
–3,74 ± 1,57
M±σ
Me (25…75)
208; 173…425
183; 118…237
57; 45,5…69,5
48; 43…51
–5,3; –6,0…–4,4
82; 65…109
159; 126…224
61; 50…65
51; 43…56,5
–4,3; –4,8…–3,2
Проба 2
Динамика показателей тромбоэластограммы в послеоперационном периоде
335 ± 102
–
Антитромбин III,%
Тромбоциты, × 109/л
–
ТФ IV, Ед/мл
3,3 ± 0,9
35,3 ± 24,9
АЧТВ, с
Фибриноген, г/л
13,8 ± 2,8
M±σ
До операции (I)
ПВ, с
Параметр
Динамика коагуляционных показателей у оперированных больных
< 0,0001
–
–
–
–
–
< 0,0001
< 0,0001
< 0,0001
p I–II
0,135
0,175
0,577
0,035
0,546
0,888
0,955
0,221
0,048
0,022
p
Та б л и ц а 5
< 0,0001
0,083
0,074
0,013
0,594
0,801
< 0,0001
< 0,0001
0,316
p II–III
Та б л и ц а 4
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 6
Взаимосвязь между параметрами свертывания крови и показателями гипоксии
Параметры
Лабораторные показатели
Тромбоциты, × 109/л
ПВ, с
АЧТВ, с
Фибриноген, г/л
Антитромбин III, %
Протеин С, %
Протеин S, %
Фактор Виллебранда, %
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Показатели тромбоэластограммы
Инициация внутреннего пути
CT, с
CFT, с
Угол α, °
MCF, мм
CI
Инициация внешнего пути
CT, с
CFT, с
Угол α, °
MCF, мм
CI
12
Лактат, ммоль/л
Индекс оксигенации
r
p
r
p
–0,284
0,032
0,057
–0,251
–0,343
–0,358
–0,116
0,417
<0,0001
0,728
0,474
0,261
0,302
0,28
0,734
0,201
0,132
–0,246
–0,107
0,038
0,855
0,718
–0,29
–0,088
0,111
0,007
0,176
0,654
0,001
0,013
0,387
0,798
0,199
0,258
–0,381
–0,323
0,323
0,386
0,259
0,165
0,165
0,165
0,008
–0,446
0,209
0,406
0,264
0,973
0,042
0,632
0,076
0,26
0,042
0,237
–0,507
–0,296
0,148
0,86
0,314
0,027
0,204
0,546
–0,578
–0,542
0,035
0,59
0,56
0,008
0,014
0,887
0,006
0,013
Влияние изменений системы гемостаза
на развитие послеоперационных геморрагических осложнений. У пациентов, ранний
послеоперационный период у которых
осложнился кровотечением, отмечали
бóльшие значения АЧТВ, меньшее число
тромбоцитов и тенденцию к меньшей концентрации фибриногена (см. табл. 7). В рамках многовариантной бинарной логистической регрессии прогностическое значение для развития послеоперационного
кровотечения имели число тромбоцитов
(p = 0,003) и уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов (p = 0,057).
С величиной послеоперационной кровопотери более всего коррелируют значения
МНО и тромбоцитов, активность протеина
С и концентрация тромбоцитарного фактора IV, в значительно меньшей степени – уровень АЧТВ. Время коагуляции и угол α при
инициации внешнего пути, а также коагуляционный индекс при активации внутреннего
пути обратно коррелируют с величиной послеоперационной кровопотери (см. табл. 8).
Обсуждение
Нарушения системы свертывания
крови у пациентов с синдромом артериальной гипоксемии хорошо известны [4],
что обусловливает повышенный риск
развития геморрагических осложнений у
данной категории больных. Более того,
разница в степени корреляции между газовым составом и параметрами красной
крови, с одной стороны, и интра- и послеоперационной кровопотерей с преимуществом первой – с другой, позволяет связывать подверженность большей
кровоточивости пациентов с цианотическими пороками и не только с отклонениями в коагуляции, но и с наличием их
анатомических предпосылок. Именно
наличие более выраженной сети коллатеральных сосудов, являющихся потенциальными источниками кровотечения,
предопределяет потребность в большей
прецизионности гемостаза при разделении тканей, а также необходимость при-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 7
Послеоперационные лабораторные параметры у больных
с периоперационным кровотечением и без него
С кровотечением
Параметр
M±σ
Me (25…75)
Без кровотечения
p
M±σ
Me (25…75)
Интраоперационное кровотечение
Число больных
n=25
n=1260
ПВ, с
20,9 ± 9,3
18,2;
17,3…20,7
18,9 ± 6,7
17,1;
15,2…20,4
0,191
АЧТВ, с
85,9 ± 48,6
67;
47…150
80,3 ± 44,3
64;
45…127
0,643
Фибриноген, г/л
2,4 ± 0,8
2,2;
1,9…2,9
2,2 ± 0,7
2,2;
1,8…2,7
0,535
Тромбоциты, × 109/л
109 ± 48
102;
64…129
149 ± 63
149;
106…187
0,004
Послеоперационное кровотечение
ПВ, с
n=140
n=1145
19,8 ± 8,5
17; 15…20
18,8 ± 6,3
17,1;
14,9…20,4
0,862
101,4 ± 45,8
95;
56…150
76,2 ± 43,1
59;
43,5…99,5
0,002
Фибриноген, г/л
2,0 ± 0,6
2,1;
1,8…2,4
2,3 ± 0,7
2,2;
1,9…2,8
0,095
Тромбоциты, × 109/л
100 ± 39
102;
66…126
151 ± 63
149;
106…189
< 0,0001
АЧТВ, с
менения электро- или фотокоагуляции и
вспомогательных способов топического
гемостаза.
Исходная гипофибриногенемия у детей может иметь многочисленные причины. Это и гипотрофия, обусловленная
разными (социальными, алиментарными,
медицинскими) факторами, и нарушение
белок-синтетической функции печени, и
уменьшение периода полувыведения фибриногена у цианотических пациентов [13]
и т. д. Мы определяем исходную концентрацию фибриногена 2,5 г/л как пороговую, поскольку случаи с меньшими значениями характеризуются тенденцией
к увеличению послеоперационной кровопотери с 0,75 до 1,27 мл/кг/ч.
Так же, как и A. Sze′kely и соавт. [12],
считаем наличие до операции почечной
дисфункции фактором риска развития геморрагических осложнений, что может
служить показанием к проведению предоперационной подготовки (например, применение миметиков тромбопоэтина), а
также предполагать использование в ходе
операции ультрафильтрации, тромбоцитарной массы и криопреципитата.
Таким образом, при дооперационной
лабораторной стратификации риска геморрагических осложнений важно обращать особое внимание на пациентов с
цианотическими врожденными пороками сердца, с уровнем креатинина более
40 мкмоль/л и концентрацией фибриногена менее 2,5 г/л.
Возникновение интраоперационного
кровотечения способно оказывать влияние
прежде всего на состояние тромбоцитарного звена гемостаза, что может быть связано
с использованием более агрессивных температурных режимов или с наибольшей частотой данного осложнения при повторных
операциях у пациентов, имеющих исходную компрометацию тромбоцитарного звена. Предикторами же послеоперационного
кровотечения в наибольшей степени являются величина АЧТВ, число тромбоцитов и
уровень фибриногена.
Сопоставление параметров коагулограммы с показателями тромбоэласто-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Число больных
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 8
Корреляция между периоперационной кровопотерей, послеоперационными
лабораторными показателями и показателями тромбоэластограммы
Параметры
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Лабораторные показатели
МНО
Фибриноген, г/л
АЧТВ, с
Антитромбин III, %
Протеин S, %
Протеин C, %
Фактор Виллебранда, %
ТФ IV, Ед/мл
Тромбоциты, ×109/л
14
Показатели тромбоэластограммы
Инициация внутреннего пути
CT, с
CFT, с
Угол α, °
MCF, мм
CI
Инициация внешнего пути
CT, с
CFT, с
Угол α, °
MCF, мм
CI
Интраоперационная
кровопотеря
Послеоперационная
кровопотеря
r
p
r
p
–0,107
–0,093
0,05
–0,236
0,241
–0,073
0,609
0,491
–0,197
0,493
0,264
0,509
0,484
0,474
0,832
0,047
0,217
0,005
0,385
–0,072
0,123
0,327
–0,077
0,655
–0,127
–0,6
–0,367
0,01
0,315
0,063
0,326
0,821
0,029
0,709
0,088
< 0,0001
0,07
0,295
–0,296
–0,118
0,402
0,777
0,22
0,233
0,63
0,098
–0,679
0,127
–0,467
–0,167
0,023
0,001
0,605
0,051
0,494
0,929
–0,093
0,003
–0,049
–0,055
0,4
0,697
0,989
0,838
0,824
0,09
–0,224
–0,101
0,343
–0,1
–0,421
0,343
0,671
0,139
0,684
0,073
граммы с учетом многоэтапности тромбообразования, позволяет представить процесс свертывания крови детально и оценить роль отдельных компонентов системы
гемостаза в формировании кровяного сгустка. Эффективность гемостаза определяется тремя составляющими: динамикой образования фибрин-мономера, механическими свойствами формирующегося тромба
и активностью фибринолиза. В рамках настоящей работы рассмотрим первые две.
В большинстве наших наблюдений
реакция внешнего пути свертывания не
оказывала существенного влияния на скорость коагуляции в целом. Интенсивность
ферментативного этапа свертывания после операций с искусственным кровообращением определялась преимущественно внутренним каскадом образования
тромбина, что в значительной степени являлось следствием применения гепарина.
Однако следует заметить, что активность
протромбинового комплекса, учитывая
наличие ее связи с концентрацией фибриногена, может отражать степень глобального дефицита факторов свертывания и,
таким образом, обусловливать величину
послеоперационной кровопотери, а также
потребность в использовании рекомбинантных факторов свертывания.
Персистирование избытка гепарина
может быть связано с недостатками его
инактивации протамином, рикошетным
эффектом или ятрогенными причинами
(переливание остаточного перфузата, неучтенный гепарин, поступающий в организм больного при промывании артериальных или венозных магистралей и т. д.).
Эмпирический расчет протамина может
обусловливать как недостаточное, так и
избыточное его применение с усилением
тромбоцитарной дисфункции [7], увели-
чением генерации тромбина и активацией
фибринолиза [5], что в ряде случаев вызывает кровоточивость.
Усиление рикошетного эффекта гепарина объясняют выходом его из связей с
эндотелием, клетками и белками крови
[6], коротким периодом полувыведения
протамина [8], нормализацией концентрации в крови антитромбина III с восстановлением его гепарин-кофакторной активности [3]. Последнее мнение мы не
поддерживаем, поскольку в течение первых трех часов – времени наибольшей частоты клинических проявлений рикошетного эффекта – существенных изменений
активности антитромбина III не отмечено. Ранее нами выявлена положительная
связь между объемом экзогенного альбумина, примененного в ходе операции, и
величиной послеоперационного АЧТВ
(r = 0,261, p < 0,0001), что может служить
косвенным указанием на справедливость
первой гипотезы.
Все вышесказанное предопределяет
необходимость индивидуально подбирать
дозу протамина на основании реакции организма на введение расчетной дозы гепарина, объема циркулирующей крови и
первичного объема заполнения аппарата
искусственного кровообращения, оценки
объема свободного гепарина и т. д., а также внедрять альтернативные способы
инактивации гепарина (используются гексадиметрина бромид, рекомбинантный
тромбоцитарный фактор IV, гепариназа,
полиэтиленгликоль-модифицированный
протамин, HepArrest). Особого внимания
должен заслуживать динамический лабораторный контроль адекватности нейтрализации антикоагулянта, в том числе с использованием принципа «point of care».
Образование фибрин-мономера – первая
терапевтическая мишень.
Механические свойства тромба определялись преимущественно состоянием
тромбоцитарного гемостаза, значениями
фибриногена и фактора Виллебранда. Три
этих компонента, так или иначе, связаны
между собой: рост активности тромбоцитов сопровождался потреблением фактора
Виллебранда, которое, в свою очередь,
приводило к увеличению уровня продуктов деградации фибриногена/фибрина
(r = –0,59; p = 0,056). Последнее можно
объяснить повышенной чувствительнос-
тью кровяного сгустка к фибринолизу на
фоне его нарушенной ретракции при дефиците фактора Виллебранда и, следовательно, ограниченной экспрессии рецепторов
GpIIb/IIIa на поверхности тромбоцитов.
Определение числа тромбоцитов в
полной мере не отражает состояния тромбоцитарного гемостаза. Вполне правомерно предположить ситуации, при которых
сравнительно малое число функционально активных тромбоцитов смогут обеспечивать необходимую прочность сгустка, и,
напротив, достаточное количество «истощенных» кровяных пластинок не придадут тромбу необходимые механические
качества. По нашему мнению, более объективно судить о возможностях рассматриваемого звена системы свертывания
можно при оценке отношения концентрации тромбоцитарного фактора IV и
числа тромбоцитов. Данное отношение
более тесно связано с условиями проведения искусственного кровообращения, нежели каждое из составляющих его значений в отдельности [1], также как с величиной интраоперационной кровопотери
(r=0,651, p=0,057) (рис. 4). Нормальное
значение этого отношения не превышает
0,1. Пик активации тромбоцитарного гемостаза соответствует интервалу от 0,3 до
0,6, а дальнейший рост свидетельствует о
снижении возможностей тромбоцитарного звена, что требует замещения его функции за счет введения кровяных пластинок
извне, несмотря на побочные эффекты их
использования [11].
Рассуждая о молекулярных компонентах обеспечения прочности сгустка (фибриноген, фактор Виллебранда), нельзя игнорировать и фактор свертывания XIII,
активность которого после операции с искусственным кровообращением существенно снижается [2], а дефицит сопровождается увеличением кровоточивости [3].
Таким образом, обеспечение механической прочности тромба является второй
терапевтической мишенью при лечении и
профилактике послеоперационных геморрагических осложнений. Кроме вышеупомянутой тромбоцитарной массы, у пациентов с низкими значениями фибриногена
как общедоступного маркера нарушения
компетентности данного звена показано
использование криопреципитата, содержащего фибриноген, фактор XIII и фактор
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
15
Интраоперационная кровопотеря, мл/кг
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
10,0
8,0
6,0
4,0
2,0
R2 линейный = 0,424
0,0
16
0,6
0,8
Виллебранда. С недавнего времени в качестве альтернативы последнему обсуждается возможность использования для лечения острой гипофибриногенемии концентратов фибриногена [9, 10].
Наряду с таким известным влиянием
искусственного кровообращения на гемостаз, как контактная активация, искусственная гемофилия или гемодилюция,
фактором, приводящим к коагуляционным нарушениям, также может являться
неадекватная перфузия с развитием циркуляторной гипоксии. Наличие лактатацидоза предопределяет возможность
развития кровотечений, обусловленных
дисфункцией тромбоцитарного звена. Артериальная гипоксемия после операции в
ряде случаев вызывает нарушение коагуляционного гемостаза, а также оказывает
влияние на системы антикоагулянтов, что
может обусловливать потребность в све-
1,0
ТФ IV/Тр
жезамороженной плазме, использовании
рекомбинантных факторов свертывания и
ингибиторов сериновых протеаз.
Изучение системы свертывания крови
после операции не должно сводиться к
применению исключительно «глобальных»
методик (например, определение времени
активированного свертывания), так как
они обладают ограниченной ценностью
для дифференцированной оценки коагуляционных нарушений. Целесообразным является проведение всем больным после
адекватной нейтрализации гепарина коагуло- или тромбоэластографии, которые
могут отразить глубину нарушения отдельных этапов гемостаза и тем самым позволят
оптимизировать лечебные мероприятия.
При использовании рутинных лабораторных методик для формирования прогноза послеоперационной кровоточивости мы считаем возможным установить
3,0
2,5
Фибриноген, г/л
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
0,4
Рис. 4. Корреляция между
отношением концентрации тромбоцитарного фактора IV к числу тромбоцитов и интраоперационной
кровопотерей
2,0
1,5
R Sq Linear = 0,46
1,0
0,0
2,5
5,0
7,5
10,0
12,5
30-минутный лизис, %
Рис. 5. Корреляция между
30-минутным лизисом сгустка по данным тромбоэластограммы и концентрацией фибриногена
следующие пороговые значения: МНО –
1,5 (рост сопровождается достоверным увеличением кровопотери с 0,26 до 1,05 мл/кг/ч,
p = 0,013), АЧТВ – 45 с (повышение вызывает увеличение кровопотери с 0,58 до
0,9 мл/кг/ч), фибриногена – 2 г/л (снижение сопровождается увеличением кровопотери с 0,61 до 0,85 мл/кг/ч).
В ходе естественного течения событий
(уменьшение гемодилюции, восстановление функции печени, снижение концентрации антикоагулянтов вследствие их естественного метаболизма, высвобождение
из депо компонентов свертывания на фоне прекращения их потребления и т. д.)
или под влиянием лечебных мероприятий
в большинстве случаев в течение первых 3
ч после операции отмечается восстановление показателей, характеризующих этапы
как коагуляции, так и стабилизации тромба. Однако те или иные нарушения свертывания могут приводить к потенцированию друг друга и их взаимной трансформации, демонстрацией чего служит связь
между максимальным лизисом и уровнем
фибриногена (рис. 5)
Заключение
Таким образом, хирургическое вмешательство на сердце в условиях искусственного кровообращения сопровождается
выраженными нарушениями тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, определяющими риск развития геморрагических осложнений. Залогом успеха лечения больных в таком состоянии является
правильный выбор терапевтической мишени, который можно сделать при динамическом дифференцированном исследовании системы свертывания крови в послеоперационном периоде. Уменьшение
кровопотери обеспечивается проведением
адекватных мероприятий, основанных на
результатах использования соответствующих лабораторных методик.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
ЛИТЕРАТУРА
13.
1.
Бокерия, Л. А. Взаимосвязь постперфузионных
нарушений свертывания крови и периоперационной кровопотери у детей с врожденными
пороками сердца / Л. А. Бокерия, А. А. Купряшов, Е. Ф. Козар и др. // Матер. V Всерос.
конф. с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии». – М., 2011. –
С. 72–73.
Бокерия, Л. А. Недостаточность фактора XIII
после операций с искусственным кровообращением у детей / Л. А. Бокерия, Н. Н. Самсонова, И. А. Юрлов и др. // Матер. XII Ежегодной
сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. –
М., 2008. – С. 143.
Дементьева, И. И. Система гемостаза при операциях на сердце и магистральных сосудах. Нарушения, профилактика, коррекция / И. И. Дементьева, М. А. Чарная, Ю. А. Морозов. – М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 432 с.
Самсонова, Н. Н. Характеристика системы гемостаза у кардиохирургических пациентов
первого года жизни с врожденными пороками сердца / Н. Н. Самсонова, Е. Ф. Козар,
М. Г. Плющ и др. // Детские болезни сердца
и сосудов. – 2005. – № 4. – С. 54–58.
Codispoti, M. Individualized heparin and protamine
management in infants and children undergoing
cardiac operation / M. Codispoti, C. A. Ludman,
D. Simpson, P. S. Mankad // Ann. Thorac. Surg. –
2001. – Vol. 71. – P. 922–927.
Frick, P. G. The mechanism of heparin rebound
after extracorporeal circulation for open heart
surgery / P. G. Frick, H. Brogli // Surg. Gynecol.
Obstet. – 1966. – Vol. 59. – P. 721–726.
Miyashita, T. Hemostatic effects of low-dose protamine following cardiopulmonary bypass / T. Miyashita, T. Nakajima, Y. Hayashi, M. Kuro // Am. J.
Hematol. – 2000. – Vol. 62. – P. 112–115.
Piffare, R. Management of bleeding in cardiovascular surgery / R. Piffare; ed. R. Piffare. –
Philadelphia: Hanley&Belfus Inc., 2000. – 502 p.
Rahe-Meyer, N. Bleeding management with fibrinogen concentrate targeting a high-normal plasma fibrinogen level: a pilot study / N. Rahe-Meyer,
M. Pichlmaier, A. Haverich et al. // Br. J. Anaesth. –
2009. – Vol. 102. – P. 785–792.
Solomon, C. Recovery of fibrinogen after administration of fibrinogen concentrate to patients with severe
bleeding after cardiopulmonary bypass surgery /
C. Solomon, U. Pichlmaier, H. Schoechl et al. // Br.
J. Anaesth. – 2010. – Vol. 104. – P. 555–562.
Spiess, B. D. Transfusion of blood products affects
outcome in cardiac surgery / B. D. Spiess // Semin.
Cardiothorac. Vasc. Anesth. – 2004. – Vol. 8. –
P. 267–281.
Székely, A. Risks and predictors of blood transfusion in pediatric patients undergoing open heart
operations / A. Székely, Z. Cserép, E. Sápi
et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2009. – Vol. 87. –
P. 187–197.
Thies, W.-R. Fibrinogen half-life in children with
cyanotic congenital heart disease / W.-R. Thies,
U. Gobel, R. Liersch // Eur. J. Pediatr. – 1982. –
Vol. 139. – P. 43–47.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2011
УДК 611-018.74-008.617-089.168:616.12-089.8-78-053.2
Л. А. Бокерия*, А. А. Купряшов, Л. Г. Климович, Е. Ф. Козар,
Н. Н. Самсонова, К. А. Токмакова, М. А. Зеленикин
РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В РАЗВИТИИ
КОАГУЛЯЦИОННЫХ НАРУШЕНИЙ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ
С ИСКУССТВЕННЫМ КРОВООБРАЩЕНИЕМ У ДЕТЕЙ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
18
Хирургическая коррекция врожденных пороков сердца, проведенная на фоне ишемии
миокарда у 23 детей, сопровождалась повреждением эндотелия. Выявлено, что оно оказывает наибольшее влияние на тканевый каскад коагуляции, систему естественных антикоагулянтов и фибринолиз. Это вызывает необходимость проведения протективных
мероприятий, устраняющих воздействие эндотелиальной дисфункции на состояние системы свертывания крови.
К л ю ч е в ы е с л о в а : ишемия миокарда, экстракорпоральная перфузия, искусственное
кровообращение, эндотелиальная дисфункция, коагуляционный статус, периоперационное кровотечение.
Surgical correction of congenital heart diseases which was performed in terms of myocardial
ischemia in 23 children and was associated with endothelial dysfunction. Endothelial dysfunction was shown to influence on tissue coagulation pathway, system of natural anticoagulants and
fibrinolysis. It is necessary to perform protective measures which eliminate endothelial dysfunction on state of coagulation system.
K e y wo r d s : myocardial ischemia, extracorporeal perfusion, cardiopulmonary bypass, endothelial dysfunction, coagulation status, perioperative bleeding.
Эндотелий обеспечивает атромбогенность сосудистой стенки за счет экспонированных на его поверхности тромбомодулина и протеогликанов. Наряду с
этим он играет важную роль в регуляции
проницаемости мембран, транспорта липидов, поддержании структуры сосудистой стенки и сосудистого тонуса, а также
фибринолиза и воспаления. Эти функции клеток внутреннего слоя сосудов
очень чувствительны к повреждающему
влиянию цитокинов и эндотоксина, гипоксии и хирургической травме, изменениям напряжения сдвига, что, так или
иначе, характерно для оперативного вмешательства на сердце [7]. Нарушения целостности и функции эндотелия можно
ожидать преимущественно в результате
ишемии/реперфузии, которым в наибольшей степени подвержены миокард и
внутренняя оболочка сосудов сердца.
*Адрес для переписки: e-mail: leoan@online.ru.
Изменение эндотелия вследствие травмирующего воздействия, хотя и носит
характер защитной реакции, может обусловливать повреждение органов и тканей, развитие фибропролиферативных
процессов, возникновение тромбозов и
кровотечений. Предупреждение и своевременное лечение эндотелий-зависимых нарушений гемостаза должно являться составной частью комплексного
подхода к уменьшению периоперационной кровопотери.
Целью настоящего исследования стало изучение степени изменения параметров системы свертывания крови в зависимости от нарушения функции эндотелия,
обусловленной ишемией/реперфузией
миокарда при выполнении коррекции
врожденных пороков сердца в условиях
искусственного кровообращения (ИК) у
детей.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В раннем послеоперационном периоде после коррекции врожденных пороков
сердца обследовано 23 пациента. К моменту операции средний возраст больных
составлял 24,9 ± 22,2 мес (Me – 17,5 мес) и
колебался от 4 мес до 8 лет. Вес тела в среднем был 10,7 ± 3,5 кг (Me – 10 кг), площадь
поверхности тела – 0,49 ± 0,12 м2 (Me –
0,47 м2). Среднее значение Aristotele-Score
составило 5,6 ± 3,0 (Me – 4,5; 3…7,7).
Все операции выполнялись в условиях
искусственного кровообращения, продолжавшегося на протяжении 85,5 ± 69,7 мин
(Ме – 65; 44…86), и гипотермии (средняя
температура в прямой кишке составляла
30,8 ± 2,2 °С). Аорту пережимали в среднем на 33,5 ± 35,0 мин (Me – 21,5) под защитой фармакохолодовой кардиоплегии.
Состояние системы свертывания крови оценивали по значениям активности
протромбинового комплекса, представленного международным нормализованным отношением (МНО), величине активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), уровням фактора
Виллебранда и естественных антикоагулянтов (антитромбин III, протеины С
(Pr C) и S (Pr S). Состояние системы фибринолиза изучалось на основании показателей активности плазминогена и α2-антиплазмина. Также в анализе использовали значения времени реакции по данным
тромбоэластограммы при инициации
свертывания крови по внутреннему (CTin)
и внешнему (CTex) путям. Проводили исследование проб крови, взятых сразу после завершения операции.
По дизайну настоящее исследование –
ретроспективное нерандомизированное
когортное. Исходя из предположения, что
собственно время искусственного кровообращения определяет контактную активацию свертывания, а повреждение эндотелия, главным образом сосудов сердца,
связано преимущественно с ишемией миокарда, роль влияния эндотелиальной дисфункции на маркеры гемостаза оценивали
сопоставляя силу и значимость связей величин параметров свертывания и данных
условий проведения искусственного кровообращения. Дополнительно рассматривалась корреляция между параметрами гемостаза и отношением времени ишемии
миокарда ко времени искусственного кровообращения (Ао/ИК). Очевидно, что
увеличение последнего показателя отражает возрастание роли ишемии миокарда
в развитии коагуляционных нарушений.
Следует также отметить, что она в значительно большей степени зависит от времени пережатия аорты (rАо:Ао/ИК = 0,56;
p < 0,0001), чем от времени экстракорпоральной перфузии (rИК:Ао/ИК = 0,262;
p < 0,0001).
Статистическая обработка данных
проводилась с помощью программы
SPSS 17.0. Соответствие параметров норме проверяли с использованием теста
Колмогорова–Смирнова. Сравнение количественных признаков между двумя
группами больных проводили с помощью
критерия Стьюдента. Различия признавались значимыми при уровне p < 0,05.
Связь между переменными изучали с применением ранговой корреляции Спирмена.
Результаты
Анализ полученных нами данных показал, что активация реакций внутреннего
каскада свертывания была наиболее тесно
связана со временем искусственного кровообращения, тогда как инициация внешнего пути – со временем ишемии миокарда, что отражалось в превалировании связей значений МНО и времени коагуляции
с продолжительностью пережатия аорты и
величиной отношения Ао/ИК (табл. 1,
рис. 1).
Из всех рассматриваемых параметров
наибольшее влияние ишемия миокарда
оказывала на содержание фактора Виллебранда (рис. 2), которое практически не
зависело от воздействия собственно искусственного кровообращения. Вторым
по восприимчивости к ишемии/реперфузии являлся протеин C, его потребление
нарастало по мере увеличения продолжительности пережатия аорты (рис. 3).
Взаимному влиянию, однако со значительной степенью воздействия ишемии
миокарда, были подвержены активность
антитромбина III (рис. 4) и плазминогена
(рис. 5). Обращают на себя внимание отсутствие существенных зависимостей в изменении величин этих компонентов гемостаза при малых значениях Ао/ИК (то есть
при непродолжительном пережатии аорты)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Материал и методы
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Корреляционная зависимость параметров гемостаза
и условий проведения искусственного кровообращения
Время ИК, мин
Параметр
МНО
АЧТВ, с
CTin,c
CTex, c
Антитромбин III, %
Протеин С, %
Протеин S, %
Фактор Виллебранда, %
Плазминоген, %
α2-антиплазмин, %
Время ишемии
миокарда, мин
Время ишемии
миокарда/время ИК
r
p
r
p
r
p
0,227
0,338
0,543
0,153
–0,681
–0,413
0,573
0,041
–0,524
0,328
0,164
< 0,0001
0,016
0,544
0,03
0,235
0,083
0,905
0,12
0,354
0,384
0,293
0,197
0,34
–0,772
–0,608
0,113
–0,433
–0,619
0,316
0,016
< 0,0001
0,419
0,167
0,009
0,062
0,756
0,184
0,056
0,374
0,459
0,033
–0,142
0,532
–0,665
–0,581
–0,049
–0,538
–0,63
0,152
0,003
0,621
0,562
0,009
0,001
0,004
0,894
0,008
0,001
0,676
CTex, c
120,0
100,0
20
R2 линейный = 0,172
60,0
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
Ао/ИК
Рис. 1. Зависимость времени
реакции при инициации
внешнего пути свертывания
крови по данным тромбоэластограммы от величины соотношения времени ишемии
миокарда и времени искусственного кровообращения
200,0
Фактор Виллебранда, %
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
80,0
180,0
160,0
140,0
120,0
100,0
R2 кубический = 0,255
80,0
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
Ао/ИК
Рис. 2. Зависимость содержания фактора Виллебранда от величины соотношения времени ишемии миокарда и времени
искусственного кровообращения
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
60,0
Протеин С, %
50,0
40,0
30,0
0,7
Ао/ИК
Рис. 3. Зависимость активности протеина С от
величины соотношения
времени ишемии миокарда и времени искусственного кровообращения
0,7
Ао/ИК
Рис. 4. Зависимость активности антитромбина
III от величины соотношения времени ишемии
миокарда и времени искусственного кровообращения
R2 линейный = 0,382
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
65,0
55,0
50,0
45,0
40,0
R2 квадратный = 0,398
35,0
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
70,0
Плазминоген, %
60,0
50,0
40,0
R2
30,0
0,2
0,3
0,4
0,5
квадратный = 0,27
0,6
0,7
Ао/ИК
Рис. 5. Зависимость активности плазминогена
от величины соотношения времени ишемии миокарда и времени искусственного кровообращения
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Антитромбин III, %
60,0
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Сравнение показателей системы свертывания крови
в зависимости от продолжительности ишемии миокарда
Параметр
Время ишемии миокарда
более 60 мин (n = 5)
CTex, c
88,4 ± 17,6
93,0 ± 26,1
Антитромбин III, %
54,0 ± 7,6
40,7 ± 4,0
0,001
Протеин С, %
48,0 ± 5,8
33,0 ± 5,0
<0,0001
145,6 ± 33,0
116,8 ± 45,6
0,083
59,6 ± 7,2
38,8 ± 3,5
<0,0001
Фактор Виллебранда, %
Плазминоген, %
и лавинообразное их потребление по мере
приближения этого соотношения к 1.
Мы не выявили значительного влияния ишемии/реперфузии на активность
протеина S и α2-антиплазмина (см. табл. 1).
Операции, требовавшие пережатия
аорты более чем на 1 ч, сопровождались
существенным потреблением антикоагулянтов и фактора Виллебранда, значимой
активацией фибринолиза (табл. 2).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Обсуждение
22
p
менее 60 мин (n = 18)
На состояние системы свертывания
крови и объем периоперационной кровопотери при вмешательствах, выполненных в условиях искусственного кровообращения, влияют такие общеизвестные
факторы, как контактная активация, гемодилюция, искусственная гемофилия [1,
5, 6], но и ишемия/реперфузия тканей, и
прежде всего миокарда, может вносить
свой вклад в дисрегуляцию гемостаза.
На основании полученных нами результатов можно предполагать следующие
возможные пути нарушения свертывания
крови, обусловленные дисфункцией эндотелия. Во-первых, экспонирование на
поверхности клеток сосудов тканевого
фактора приводит к инициации внешнего
каскада свертывания с потреблением его
компонентов. Однако этому процессу может предшествовать высвобождение из
эндотелиоцитов ингибитора пути тканевого фактора, который также определяет
скорость внешнего каскада свертывания.
Последний механизм особенно значим в
условиях гепарин-вызванной гемофилии,
поскольку аффинность ингибитора пути
тканевого фактора к фактору Xа в присутствии данного протеогликана резко возрастает [2], что может обусловливать неко-
0,646
торое влияние ишемии миокарда и на активность внутреннего каскада. Во-вторых,
повреждение эндотелия сопровождается
появлением в токе крови тромбомодулина, который в комплексе с тромбином вызывает активацию протеина С. В-третьих, экспонирование субэндотелиального
фактора Виллебранда приводит к адгезии
и активации тромбоцитов с экспрессией
рецепторов GpIIb/IIIa на их поверхности
и развитием агрегации с потреблением
плазменного пула этого компонента свертывания. Растущий на фоне продолжающейся активации тромбоцитарного звена
дефицит фактора Виллебранда может
обусловливать нарушение ретракции кровяного сгустка, снижение его механической прочности и повышение его чувствительности к фибринолизу, что находит
отражение в отрицательной корреляционной связи фактора Виллебранда и продуктов деградации фибриногена (r = –0,59,
p = 0,056). И наконец, в-четвертых, высвобождение из эндотелиоцитов тканевого
активатора плазминогена, а также многочисленные косвенные (например, тромбин-опосредованные) влияния предопределяют активацию системы фибринолиза,
которая проявлялась потреблением плазминогена по мере увеличения времени
ишемии миокарда.
Риск развития эндотелий-зависимых
нарушений свертывания крови резко возрастает после первого часа ишемии миокарда. Более длительное пережатие аорты
требует проведения дополнительных кровосберегающих мероприятий. К сожалению, дизайн настоящего исследования не
позволил оценить потенциал разных методов кардиоплегии в предупреждении
развития коагуляционных проявлений
эндотелиальной дисфункции, поскольку
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Заключение
Таким образом, хирургическая коррекция врожденных пороков сердца, про-
водимая на фоне ишемии миокарда, сопровождается повреждением эндотелия,
которое в наибольшей степени воздействует на тканевый каскад коагуляции, систему естественных антикоагулянтов и
фибринолиз. Выполнение оперативного
вмешательства в условиях ишемии миокарда, время которой превышает 60 мин,
требует проведения мероприятий, устраняющих возможное влияние эндотелиальной дисфункции на состояние системы
свертывания крови.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Бокерия, Л. А. Диагностика, профилактика и
контроль нарушений свертывания системы
крови в кардиохирургии / Л. А. Бокерия,
Н. Н. Самсонова, Л. Г. Климович // Грудная и
серд.-сосуд. хир. – 2009. – № 5. – С. 45–52.
Долгов, В. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза / В. В. Долгов, П. В. Свирин. –
М. – Тверь: ООО «Издательство «Триада»,
2005. – 227 с.
Agarwal, H. Recombinant factor seven therapy for
postoperative bleeding in neonatal and pediatric
cardiac surgery / H. Agarwal, J. Bennett,
K. Churchwell et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2007. –
Vol. 84. – P. 161–169.
Edmunds Jr., L. H. Bleeding that won’t stop /
L. H. Edmunds Jr., R. W. Colman // Ann. Thorac.
Surg. – 2008. – Vol. 85. – P. 1153–1154.
Hunt, B. J. Activation of coagulation and fibrinolysis during cardiothoracic operations / B. J. Hunt,
R. N. Parratt, H. C. Segal et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 1998. – Vol. 65. – P. 712–718.
Jaggers, J. Coagulopathy and inflammation in
neonatal heart surgery: mechanisms and strategies /
J. Jaggers, J. H. Lawson // Ann. Thorac. Surg. –
2006. – Vol. 81. – P. 2360–2366.
Management of bleeding in cardiovascular surgery /
Ed. R. Piffare. – Philadelphia: Hanley&Belfus Inc.,
2000. – 502 с.
Mazer, C. D. Vascular injury and thrombotic potential: a note of caution about recombinant factor
VIIa / C. D. Mazer, H. Leong-Poi, J. Mahoney
et al. // Semin. Cardiothorac. Vasc. Anesth. –
2007. – Vol. 11. – P. 261–264.
O’Connell, K. A. Thromboembolic adverse events
after use of recombinant human coagulation factor
VIIa / K. A. O’Connell, J. J. Wood, R. P. Wise
et al. // JAMA. – 2006. – Vol. 295. – P. 293–298.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
выбор кардиоплегического препарата определялся сложностью предполагаемого
оперативного вмешательства. На этом основании не будем рассматривать возможность предупреждения подобных нарушений при искусственном кровообращении.
Лишь отметим, что эффективный контроль за образованием тромбина в ходе
подобных операций, достигаемый применением прямых его ингибиторов, например бивалирудина, как альтернативы
гепарину, может устранить многочисленные нарушения гемостаза [4], в том
числе обусловленные повреждением эндотелия.
Коррекция рассматриваемых нарушений свертывания крови в постперфузионном периоде требует использования ингибиторов сериновых протеаз, позволяющих
влиять на активность протеина С и системы фибринолиза, а также криопреципитата, способного компенсировать плазменный дефицит фактора Виллебранда.
Особого внимания заслуживает применение для нивелирования эндотелий-зависимых нарушений гемостаза рекомбинантного фактора свертывания VIIа. С одной
стороны, он может запускать коагуляционный каскад в условиях эндотелиальной
дисфункции, обусловленной ишемией-реперфузией, и тем самым способствовать
уменьшению кровопотери при операциях
на сердце. С другой – его взаимодействие с
тканевым фактором, наибольшую плотность которого можно выявить в зонах
максимальной хирургической травмы и сосудах сердца, угрожает развитием тромбозов по всему организму [3, 8, 9] и в местах,
определяющих успех коррекции (области
анастомозов, протезы сосудов и структур
сердца и т. д.), в частности.
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Р. Р. Мадалимов, Э. У. Асымбекова, 2011
УДК 616.124.2:616.124.3:616.12-005.4]-052
Р. Р. Мадалимов*, Э. У. Асымбекова
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ ЛЕВОГО
И ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКОВ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА (обзор литературы)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
24
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
является серьезной угрозой жизни и здоровью населения. На долю ИБС приходится более половины всех смертей от
сердечно-сосудистых заболеваний [2]. По
данным многих исследований, ИБС страдают более 5% мужчин в возрасте от 20 до
44 лет и 18–24% – в возрасте от 45 до 69 лет.
В связи с этим активно разрабатываются и
внедряются новые методы обследования
больных ИБС, получают широкое распространение хирургические и эндоваскулярные методы лечения, что влечет за собой
необходимость иметь полную информацию о поражении коронарного русла и
функциональном состоянии как левого,
так и правого желудочков (ЛЖ и ПЖ) [3].
Превалирующее число исследований по
ИБС посвящено вопросам морфофункционального состояния левого желудочка,
но в последние годы начали больше изучать функциональное состояние правого
желудочка, что стало более доступным с
внедрением новых ультразвуковых технологий. Увеличение числа пациентов с тяжелым поражением коронарных артерий,
с низкой сократительной способностью
ЛЖ, а также широкое распространение
хирургического лечения ИБС вызвали
необходимость рассматривать функциональное состояние левого и правого желудочков с одинаковым вниманием. Возникающая при ИБС систолическая дисфункция миокарда ЛЖ зачастую приводит
к нарушению функции правого желудочка
[5]. Расширение полости ЛЖ и снижение
его сократимости сопровождаются изме*Адрес для переписки: e-mail: dr rashidjon290780@mail.ru.
нениями анатомо-функционального статуса правого желудочка.
Взаимодействию желудочков сердца
уделялось большое внимание еще в начале
XX в. Так, в 1910 г. P. L. Bernheim отметил,
что гипертрофированный и дилатированный ЛЖ может сдавливать ПЖ, нарушая
его функцию и приводя к застою в большом круге кровообращения [7].
Межжелудочковое взаимодействие
выражается во взаимном влиянии сократимости, и пред- и постнагрузки обоих
желудочков, их взаимозависимости во
время фаз систолы и диастолы как в норме, так и при патологии. Два желудочка
функционируют как единая система двух
насосов. Анатомически объединенные
системой кровоснабжения, фиброзномышечным аппаратом, общей перегородкой, перикардом и внутригрудным давлением, желудочки отличаются сильным
механическим и функциональным взаимодействием, что позволяет рассматривать
сердце как единое механическое целое,
или синцитиум [7]. Один из возможных
факторов реализации межжелудочкового
взаимодействия – деформация желудочков, развивающаяся в зависимости от соотношения сил в области межжелудочковой перегородки (МЖП), эластических
свойств миокарда и выраженности его
структурных изменений, в частности гипертрофии миокарда и дилатации полостей [30].
Взаимодействие желудочков сердца
становится особенно отчетливым при
внезапных изменениях положения тела,
в связи с фазами дыхания и колебаниями
преднагрузки. При проведении у здоровых добровольцев пробы Вальсальвы объемы обоих желудочков прогрессивно
уменьшались, причем ПЖ – в большей
степени, чем ЛЖ. После начала фазы расслабления конечный диастолический объем (КДО) ПЖ внезапно резко увеличивался, тогда как КДО ЛЖ продолжал уменьшаться [10].
Нарушение взаимодействия желудочков сердца у больных с дилатационной
кардиомиопатией связано с увеличением
вклада ЛЖ в обеспечение систолического
давления в ПЖ, данный феномен обусловлен сниженной эластичностью МЖП
[11]. В то же время при дилатации ПЖ изменяется пиковая скорость наполнения
ЛЖ [20].
Диастолическое и систолическое
межжелудочковое взаимодействие ярко
проявляется при применении электростимуляционных терапевтических мероприятий. Так, при верхушечной стимуляции
правого желудочка развивается нарушение диастолической функции сначала
правого, а затем левого желудочка со снижением в течение 6 мес общей фракции
выброса (ФВ) [15]. Нагрузка давлением
или объемом одного желудочка в эксперименте у кошек снижала давление наполнения противоположного желудочка –
принцип взаимозависимости желудочков
сокращающегося сердца [19]. У больных с
эмфиземой легких и легочным сердцем
при аутопсии обнаружили патологическую гипертрофию миокарда ЛЖ [21]. В
1940 г. R. L. Parker отмечал у такой категории больных дилатацию обоих желудочков [28]. K. T. Weber и соавт. [33] показали
усиление межжелудочкового взаимодействия при неизмененном перикарде в систолу и диастолу, описали снижение давления наполнения как в ПЖ, так и в ЛЖ
после перикардэктомии. Механическое
влияние перикарда уменьшается по мере
сокращения объема сердца. Увеличение
пред- и постнагрузки одного желудочка
нарушает функцию противоположного
желудочка вследствие исчезновения соответствия объемов наполнения ЛЖ и ПЖ и
прямого негативного систолического взаимодействия [13].
Систолическое взаимодействие – это
механическое влияние одного желудочка
на другой, усиливающее функцию контралатерального желудочка.
В эксперименте на сердцах собак I. Starr
и соавт. отмечали, что аблация свободной
стенки правого желудочка и перевязка
правой коронарной артерии не изменяют
системное венозное давление, а при полном повреждении свободной стенки ПЖ
толерантность к нагрузке у животных не
снижается. Авторы сделали вывод, что систолическая функция ПЖ поддерживается функцией ЛЖ [32].
Другая группа исследователей также в
эксперименте выявила, что протезированная несокращающаяся стенка ПЖ перемещается по направлению к МЖП во время систолы [31]. При хирургической аблации свободной стенки ЛЖ происходит
нарушение генерации систолического
давления и в ЛЖ, и в ПЖ. Так, продемонстрирована зависимость систолического
давления ПЖ от систолической функции
ЛЖ. Аналогичный эффект наблюдали после перевязки правой межжелудочковой
ветви, которая снабжает кровью значительную часть миокарда ЛЖ, и нарушение
функции МЖП исключает его вклад в работу ПЖ [29].
Из этих наблюдений следует, что сокращение ЛЖ участвует в генерации систолического давления и ударного объема
ПЖ путем передачи давления на свободную стенку ПЖ и одновременного повышения транссептального градиента давления слева направо. Оба этих процесса
смещают МЖП, чем обеспечивают эффективность сокращения свободной стенки правого желудочка, осуществляя взаимодействие между ЛЖ и ПЖ.
Таким образом, представленные исследования показали, что взаимосвязь желудочков существует, значительная часть
генерируемого давления в ПЖ и ударный
объем ПЖ определяются функцией ЛЖ, а
систолическое взаимодействие осуществляется непосредственно: быстрое изменение объема ЛЖ или давления в нем приводит к незамедлительным изменениям
ударного объема ПЖ и давления в нем.
В исследованиях, в которых измеряли
давление в желудочках при постоянном
объеме одного и изменении объема другого, показано значимое систолическое
влияние ПЖ на ЛЖ [25]. В работе S. Yamaguchi и соавт. было подтверждено значение
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
25
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
26
воздействия правого желудочка на левый,
но когда анализировали процентный
вклад в формирование давления, стало
очевидным, что действие ЛЖ на правый
желудочек было более важным [35].
После реваскуляризации миокарда
ЛЖ наблюдается значительная положительная динамика структурно-функциональных параметров ПЖ: улучшение показателей его систолической функции по
сравнению с дооперационными данными
и данными в раннем послеоперационном
периоде, обратное ремоделирование правых отделов сердца – уменьшение степени
дилатации ПЖ, изменение конфигурации
ПЖ – уменьшение соотношения поперечных размеров ПЖ к его длинной оси,
уменьшение размеров правого предсердия
и фиброзного кольца трикуспидального
клапана (ФК ТК), снижение частоты трикуспидальной регургитации [4].
В настоящее время совершенствование диагностических технологий позволяет объективно и одновременно оценивать
систолическую функцию ЛЖ и ПЖ, используя одни и те же параметры. Так, с использованием тканевой допплерографии
можно дать достоверную оценку систолической функции обоих желудочков и определить их взаимодействие в норме и при
различных патологических состояниях.
Оценка функции правого желудочка с помощью ультразвуковых методов – непростая задача. Это обусловлено разными
факторами: сложностью формы правого
желудочка (трехгранная пирамида, обращена основанием кверху); трудностью визуализации эндокардиальной поверхности ПЖ и правого предсердия (выраженная
трабекулярность); особенностью движения правого сердца – основная роль принадлежит передней стенке правого желудочка, которая при сокращении тянет
фиброзное кольцо трикуспидального клапана к верхушке. Тканевая допплерография ФК ТК позволяет оценивать глобальную сократимость правого желудочка.
Более высокая систолическая скорость
движения ФК ТК по сравнению со скоростью движения фиброзного кольца митрального клапана у здоровых лиц указывает на более существенную роль продольного укорочения для функции правого
желудочка, чем левого [11]. J. Meluzin и
соавт. [26] измеряли скорости движения
трикуспидального фиброзного кольца для
анализа правожелудочковой функции у
больных с сердечной недостаточностью.
Данные сравнивались с полученными при
радиоизотопной вентрикулографии и катетеризации правых камер сердца. Авторы
показали, что снижение систолической
скорости движения ФК ТК менее 11,5 см/с
у больных с сердечной недостаточностью
является признаком правожелудочковой
дисфункции при фракции выброса менее
45% (чувствительность – 90%, специфичность – 85%).
Определение скоростей движения фиброзных колец может иметь существенное
значение для прогноза. Например, скорость движения фиброзного кольца митрального клапана является мощным предиктором смерти от сердечных причин в
течение ближайших 2 лет и имеет дополнительное прогностическое значение [18].
Скорость движения ФК ТК менее 10,8 см/с
свидетельствует о худшем прогнозе у больных с симптомами сердечной недостаточности, особенно при наличии у них дилатационной кардиомиопатии [17, 26].
Нарушение напряжения одного из желудочков во время диастолы при объемной нагрузке изменяет давление, объем и
геометрию другого желудочка [22]. Наиболее широко признаваемый механизм
диастолического взаимодействия впервые
заметил L. Dexter [14]. Он предположил,
что увеличение объема ПЖ при дефекте
межпредсердной перегородки приводит к
смещению МЖП влево в полость ЛЖ, нарушая показатели его наполнения и общую функцию сердца. Этот возможный механизм был назван обратным эффектом
Бернгейма. Спустя 20 лет A. E. Weyman и
соавт. с помощью двухмерной эхокардиографии продемонстрировали смещение
МЖП влево в диастолу у пациентов с объемной перегрузкой ПЖ [34]. Резкие изменения объема одного желудочка влияют
на диастолический комплайнс другого желудочка. При внутривенной инфузии нитроглицерина уменьшение преднагрузки
ПЖ, изменение давления ЛЖ приводят к
большему увеличению комплайнса ЛЖ по
сравнению с его объемом [24].
Вышеприведенные исследования доказали существование диастолического
взаимодействия желудочков, основой которого является обратная взаимосвязь
между изменениями объемов желудочков.
Так как ПЖ и ЛЖ находятся в ограниченном пространстве внутри перикарда, то
перегрузка одного из желудочков смещает
МЖП пропорционально транссептальному градиенту давления в полость противоположного желудочка, вызывая деформацию последнего и оказывая негативное
влияние на его наполнение. Диастолическое межжелудочковое взаимодействие
осуществляется непосредственно, то есть
от сокращения к сокращению, часть диастолического давления в желудочке создается противоположным желудочком. Диастолическое взаимодействие желудочков
присутствует всегда и имеет большое значение при ИБС.
В экспериментальных исследованиях
было показано, что резкое снижение систолической функции ПЖ и увеличение
диастолического объема ПЖ оказывают
повреждающее воздействие на систолическую и диастолическую функции левого
желудочка вследствие межжелудочкового
взаимодействия [23].
У пациентов с тяжелой дисфункцией
миокарда ЛЖ (с ФВ ЛЖ менее 40%) наблюдаются более значительные процессы ремоделирования правых отделов, чем у пациентов с умеренно сниженной (ФВ ЛЖ –
40–50%) или сохранной (ФВ ЛЖ – более
50%) сократительной функцией ЛЖ [4].
Для больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) II и III
функциональных классов (ФК по NYHA)
характерно превышение ФВ ПЖ по сравнению с ФВ ЛЖ, но уже на фоне снижения насосной функции обоих желудочков.
В группе пациентов с ХСН IV ФК происходит выравнивание значений ФВ обоих
желудочков при общем значительном
снижении сократительной способности
миокарда [1]. Учитывая существенное
значение правых отделов сердца в механизмах компенсации и прогрессирования
ХСН, исследование систолической и диастолической функций ПЖ важно для
оценки прогноза у больных и определения
терапевтической тактики [5]. Показано,
что у людей с ИБС с выраженным снижением сократительной функции ЛЖ (ФВ
ЛЖ менее 40%) выявляется более тяжелая
дисфункция миокарда ПЖ, чем у больных
с умеренно сниженной сократимостью
ЛЖ (ФВ ЛЖ – 40–50%) и с сохранной си-
столической функцией ЛЖ. Кроме того,
у больных с низкой сократительной
функцией ЛЖ чаще выявляются рубцовые изменения миокарда ПЖ, тогда как у
людей с умеренно сниженной сократимостью или с сохранной функцией ЛЖ
нарушения сегментарной сократимости
миокарда ПЖ в большей мере обусловлены обратимой дисфункцией (гибернацией). У больных с дилатацией обоих желудочков имеются тесные диастолические
межжелудочковые взаимодействия. Дилатация обоих желудочков в ограниченном внутриперикардиальном пространстве приводит к повышению внутриперикардиального давления. Результатом
является то, что один из желудочков нарушает комплайнс и геометрию другого
желудочка посредством прямого механического влияния – смещения МЖП. Положение этой перегородки определяется
наличием транссептального градиента,
который зависит от выраженности дисфункции того или иного желудочка. Поэтому один из возможных механизмов
межжелудочкового взаимодействия – деформация желудочков, происходящая в
зависимости от соотношения сил в области МЖП, а также от выраженности структурных изменений желудочков. По мере
прогрессирования дилатации ПЖ размеры ЛЖ уменьшаются вследствие его сдавления увеличенным ПЖ в перикардиальном пространстве. Об этом свидетельствуют наблюдаемые изменения соотношения
регионарной поперечной геометрии двух
желудочков в области межжелудочковой
перегородки – уменьшение соотношения размеров МЖП–боковая стенка ПЖ
относительно ЛЖ [6]. Данный феномен
наблюдали J. J. Atherton и соавт. [12] у
пациентов с ХСН во время резкого
уменьшения объема ПЖ, достигавшегося путем создания отрицательного давления (–30 мм рт. ст.), и отмечали уменьшение КДО ПЖ и парадоксальное увеличение КДО ЛЖ.
T. Moore и соавт. [27] в экспериментальном исследовании на собаках с ХСН,
индуцированной электрокардиостимуляцией, при сдавлении нижней полой вены
наблюдали уменьшение конечного диастолического размера ПЖ и конечного
диастолического давления в ПЖ, в то время как конечный диастолический размер
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
27
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
28
ЛЖ увеличивался. Этими данными авторы подтвердили наличие межжелудочкового взаимодействия.
Взаимозависимость и взаимодействие
левого и правого желудочков сердца играют существенную роль в поддержании
общей гемодинамики, особенно ярко
проявляющуюся при дисфункции ПЖ и
прогрессировании ХСН. Определение
функционального состояния ПЖ является важным фактором для оценки тяжести
клинического течения заболевания и определения прогноза у больных с хронической сердечной недостаточностью.
Межжелудочковое взаимодействие и
взаимовлияние, а также межжелудочковый асинхронизм – один из ключевых
моментов формирования насосной и сократительной дисфункции миокарда
практически при всех сердечно-сосудистых заболеваниях. Понимание механизмов формирования и изменения межкамерного взаимодействия является важным для оценки развития ХСН.
Межжелудочковое взаимное влияние
часто определяется в большинстве клинических ситуаций. Нормальный физиологический асинхронизм между межжелудочковой перегородкой и задней стенкой
ЛЖ (около 60 мс) при гипертрофии нарастает. Средняя и субаортальная части
МЖП значительно опережают заднюю
стенку (МЖП начинает свое движение ранее и быстрее достигает пика), такой
асинхронизм увеличивается по мере систолического движения [8, 9]. Внутри- и
межжелудочковая асинхрония и гетерогенность обнаруживаются как при нормальном функционировании сердца, так
и при большинстве патологических состояний, обусловленных изменением пред- и
постнагрузки желудочков, нарушением
электрических и механических свойств
камер. Механическая и электрическая
асинхронность и гетерогенность сердца
являются наиболее ранними, доклиническими маркерами нарушения систолодиастолических характеристик миокарда. В то
же время показатели сердечного асинхронизма, отличаясь достаточно широким
диапазоном характеристик функциональных свойств сердца, могут быть чрезвычайно информативными в оценке эффективности лечебных мероприятий, в частности ресинхронизационной терапии, а
также любых медикаментозных, хирургических стимуляционных технологий, приводящих к изменению степени внутри- и
межжелудочковой асинхронии. В целом
приведенные выше данные демонстрируют большую значимость изучения электромеханического асинхронизма у больных
с различной кардиальной патологией и
степенью выраженности сердечной недостаточности. Изучение этого феномена
может иметь существенное значение для
понимания механизмов формирования
насосной и сократительной дисфункции
миокарда.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Азизов, В. А. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью
сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом / В. А. Азизов,
Р. Р. Джамилов // Кардиология. – 1998. –
№ 5. – С. 45–48.
Бокерия, Л. А. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца /Л. А. Бокерия; под. ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекяна,
А. Коломбо, Ю. И. Бузиашвили. – М.: НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002. – С. 417.
Бокерия, Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия–2005. Болезни и врожденные аномалии
системы кровообращения / Л. А. Бокерия,
Р. Г. Гудкова. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН, 2006. – С. 4–29.
Бусленко, Н. С. Дисфункция миокарда правого
желудочка и ремоделирование правых отделов
сердца у больных ишемической болезнью
сердца / Н. С. Бусленко, И. В. Кокшенева,
Э. У. Асымбекова и др. // Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2005. – Т. 6, № 2
(Прил.). – С. 155–173.
Бусленко, Н. С. Сегментарная сократительная
функция правого желудочка у больных ишемической болезнью сердца / Н. С. Бусленко,
Ю. И. Бузиашвили, И. В. Кокшенева,
Э. У. Асымбекова // Кардиология. – 2004. –
№ 8. – С. 13–19.
Кокшенева, И. В. Дисфункция миокарда правого желудочка. Структурно-функциональные
особенности и клиническое значение у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля: дис. … д-ра мед. наук /
И. В. Кокшенева. – М., 2006.
Остроумов, Е. Н. Фракция выброса правого желудочка как показатель эффективности реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца с застойной недостаточностью кровообращения / Е. Н. Остроумов,
А. Е. Кормер, А. Е. Ермоленко и др. // Кардиология. – 1996. – № 4. – С. 57–61.
Шумаков, В. И. Восстановление функции жизнеспособного миокарда после его реваскуляризации у больных ишемической кардиомиопатией / В. И. Шумаков, Е. Н. Остроумов, С. В. Гу-
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
реев, А. Я. Кормер // Тезисы IV Всероссийского
съезда сердечно-сосудистых хирургов. – М.,
8–11 дек. 1998. – С. 245.
Шумаков, В. И. Прогностическое значение
«разгрузочных» проб в оценке функционального состояния миокарда правого и левого
желудочков сердца до и после его реваскуляризации у больных ИБС, осложненной недостаточностью кровообращения с помощью
радионуклидной вентрикулографии / В. И.
Шумаков, Е. Н. Остроумов, С. В. Гуреев, А. Я.
Кормер // Тезисы III Ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии
им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской
конференцией молодых ученых. – М., 23–25
мая 1999. – С. 33.
Aebischer, N. Ventricular interdependence during
Valsalva maneuver as seen by two-dimensional echocardiography: new insights about an old method /
N. Aebischer, R. Malhotra, L. Connors et al. //
J. Am. Soc. Echocardiogr. – 1995. – Vol. 8, № 4. –
P. 536–542.
Alam, M. Characteristics of mitral and tricuspid
annular velocities determined by pulsed wave
Doppler tissue imaging in healthy subjects /
M. Alam, J. Wardell, E. Andersson et al. // J. Am.
Soc. Echocardiogr. – 1999. – Vol. 12. – P. 618–628.
Atherton, J. J. Diastolic ventricular interaction:
a possible explanation for maintenance of early left
ventricular diastolic filling during acute volume
unloading in chronic heart failure / J. J. Atherton,
T. D. Moore, M. P. Frenneaux // XX Congress of
the European Society of Cardiology. – Vienna,
Austria, August 22–26, 1998. – Abstract
№ 337.32.
Clyne, C. A. Interdependence of the left and right
ventricles in health and disease // C. A. Clyne,
J. S. Alpert, J. R. Benotti // Am. Heart J. – 1989. –
Vol. 117, № 6. – P. 1366–1373.
Dexter, L. Atrial septal defect / L. Dexter // Br.
Heart J. – 1956. – Vol. 18, № 2. – P. 209–225.
Dwivedi, S. K. Diastolic and sistolic right ventricular
disfunction precedes left ventricular disfunction in pationts paced from right ventricular apics / S. K. Dwivedi, S. Bansal, A. Puri et al. // Indian pacing and
electrophisiology journal. – 2006. – October 28.
Farrar, D. J. Pacing-induced dilated cardiomyopathy increases left-to-right ventricular systolic interaction // D. J. Farrar, J. C. Woodard, E. Chow //
Circulation. – 1993. – Vol. 88, № 2. – P. 720–725.
Ghio, S. Prognostic usefulness of the tricuspid annular plane systolic excursion in patients with congestive heart failure secondary to idiopathic or
ischemic dilated cardiomyopathy // S. Ghio,
F. Recusani, C. Klersy et al. // J. Cardiol. – 2000. –
Vol. 85, № 7. – P. 837–842.
Gulati, V. K. Mitral annular descent velocity by tissue Doppler echocardiography as an index of global
left ventricular function / V. K. Gulati, W. E. Katz,
W. P. Follansbee // Am. J. Cardiol. – 1996. –
Vol. 77. – P. 979–994.
Henderson, Y. The relative systolic discharges
of the right end left end ventricles and their
bearing on pulmonary congestion and depletion /
Y. Henderson, L. A. Prince // Heart. – 1914. –
№ 5. – P. 217–226.
20. Konstam, M. A. Effect of acute angiotensin converting enzyme inhibition on left ventricular filling in patients with congestive heart failure. Relation to right ventricular volumes /
M. A. Konstam, M. W. Kronenberg, J. E. Udelson
et al. // Circulation. – 1990. – Vol. 81, № 2. –
P. III-115–III-122.
21. Kounitz, W. B. The heart in emphysema /
W. B. Kounitz, H. L. Aleksandr, M. T. Prinzmetal //
Am. Heart J. – 1936. – № 11. – P. 163–172.
22. Laks, M. M. D. Volumes and compliances measured
simultaneously in the right and left ventricles of the
dog / M. M. D. Laks, H. J. Banner, C. Swan //
Circ. Res. – 1967. – № 20. – P. 505–509.
23. Laster, S. B. Determinants of the performance following experimental chronic right coronary artery
occlusion / S. B. Laster, T. J. Shelton, B. Barzilai,
J. A. Goldstein // Circulation. – 1993. – № 88. –
P. 696–708.
24. Ludbrook, P. A. Influence of right ventricular hemodynamics on left ventricular pressure volume
relations in man / P. A. Ludbrook, J. D. Byre,
R. C. McKnight // Circulation. – 1979. – Vol. 59. –
P. 21–31.
25. Maughan, W. L. Ventricular systolic interdependence: volume elastance model in isolated canine
hearts / W. L. Maughan, K. Sunagawa, K. Sagawa // Am. J. Physiol. – 1987. – № 253. –
P. H1381–H1390.
26. Meluzin, J. Prognostic importance of the right
ventricular function assessed by Doppler tissue
imaging / J. Meluzin, L. Spiranova, L. Dusek
et al. // Eur. J. Echocardiogr. – 2003. – Vol. 4. –
P. 262–271.
27. Moore, T. D. Pericardial constraint is the predominant mechanism of ventricular interaction in experimental heart failure / T. D. Moore, J. J. Atherton,
M. P. Frenneaux // XX Congress of the European
Society of Cardiology. – Vienna, Austria, August
22–26, 1998. – Abstract № P1077.
28. Parker, R. L. Pulmonary emphysema: a study of
its relation to the heart and pulmonary arterial system / R. L. Parker // Ann. Intern. Med. – 1940. –
№ 14. – P. 795–809.
29. Santamore, W. P. Left ventricular effects on right
ventricular developed pressure / W. P. Santamore,
P. R. Lynch, J. L. Heckman et al. // Appl. Physiol. –
1976. – Vol. 117. – P. 211–221.
30. Santamore, W. P. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function / W. P. Santamore,
L. Dell’Italia // J. Prog. Cardiovasc. Dis. – 1998. –
Vol. 40, № 4. – P. 289–308.
31. Sawatani, S. Ventricular performance following
ablation and prosthetic replacement of the right
ventricular myocardium / S. Sawatani, G. Mandell,
E. Kusaba et al. // Trans. Am. Soc. Artif. Intern.
Organs. – 1974. – № 33. – P. 629–636.
32. Starr, I. The absence of conspicuous increments of
venous pressure after severe damage to the right
ventricle of the dog with a discussion of the relation
between clinical congestive failure and heart
disease / I. Starr, W. A. Jeffers, R. H. Meade // Am.
Heart J. – 1943. – № 26. – P. 291–301.
33. Weber, K. T. Contractile mechanics and interaction of the right and left ventricles / K. T. Weber,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
J. S. Janicki, S. G. Shroff et al. // Am. J. Cardiol. –
1981. – № 47. – P. 686–695.
34. Weyman, A. E. Mechanism of abnormal septal
motion in patients with right ventricular volume
overload: a cross-sectional echocardiographic
study / A. E. Weyman, S. Wann, H. Feigenbaum,
J. C. Dillon // Circulation. – 1976. – Vol. 54, № 2. –
P. 179–186.
35. Yamaguchi, S. Comparative significance in systolic
ventricular interaction / S. Yamaguchi, H. Harasawa, K. S. Li et al. // Cardiovasc. Res. – 1991. –
№ 25. – P. 774–783.
© Коллектив авторов, 2011
УДК 615.22:616.124.2:616.127-007:616.12-005.4
Ю. И. Бузиашвили, С. Т. Мацкеплишвили, Н. Г. Рахмихудоева*,
Э. У. Асымбекова, Р. Р. Мадалимов, К. Б. Катаева
РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ТРАНДОЛАПРИЛА
ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДЕФОРМАЦИИ
МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТОВ
С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
30
Опыт лечения 47 больных ишемической болезнью сердца (ИБС) показал, что применение трандолаприла целесообразно как в дооперационном, так и в послеоперационном
периодах, поскольку во всех случаях наблюдалось значимое улучшение деформации и
скорости деформации миокарда.
К л ю ч е в ы е с л о в а : ишемическая болезнь сердца, деформация и скорость деформации
миокарда, трандолаприл.
Experience of treatment in 47 patients with ischemic heart disease showed that application of
trandolapril is expedient in perioperative and postoperative periods, because in all cases we noted
significant improvement of deformation and velocity of myocardial deformation.
K e y wo r d s : ischemic heart disease, deformation and velocity of myocardial deformation, trandolapril.
Деформация миокарда (strain) – это
степень изменения длины сегмента левого
желудочка (ЛЖ) под воздействием приложенной к нему силы по сравнению с состоянием покоя, которая рассчитывается
по следующей формуле: ε (strain) =
(L – Lo)/Lo, где Lo – исходная длина, L –
конечная длина [1]. Эта величина является
изменением длины относительно исходной величины и выражается в процентах.
Растяжение имеет положительное значение, сжатие – отрицательное, то есть деформация считается положительной величиной, если происходит удлинение объекта и отрицательной – при его укорочении.
*Адрес для переписки: e-mail: nig8282@mail.ru.
Скорость (или степень) относительной деформации (strain rate) отражает скорость, с которой происходит деформация
в единицу времени. Скорость деформации
миокарда рассчитывается на основе пространственного градиента скоростей между двумя соседними точками миокарда по
формуле ε’ = (V1 – V2)/L, где L – расстояние между двумя точками миокарда, а V1 и
V2 – скорости движения между этими же
точками, ε’ измеряется в единицах с–1.
При утолщении сегмента миокарда в радиальном направлении данная величина имеет положительное значение, при истончении – характеризуется отрицательным
значением. Оценка состояния миокарда
у пациентов, которым планируется провести хирургическое лечение, является
важным и актуальным аспектом при
подготовке больных к операции [3, 8].
Экспериментальные и клинические исследования показывают, что деформационные свойства миокарда зависят от фиброза миокарда, который несет ответственность за увеличение собственной
жесткости [4]. Доказано, что взаимодействие ангиотензина II с рецепторами играет важную роль в изменениях метаболизма коллагена и развитии фиброза
миокарда у больных с артериальной гипертензией. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) не
только влияют на артериальное давление,
но и оказывают прямое воздействие на
миокард через ренин-ангиотензиновую
систему, что является важным как для
регресса гипертрофии ЛЖ, так и для
улучшения эластических свойств миокарда [2, 5].
В связи с этим целью нашего исследования явилось определение влияния ингибиторов ангиотензинпревращающего
фермента (трандолаприла) на показатели
деформации миокарда левого желудочка у
больных ишемической болезнью сердца.
Материал и методы
Всего было обследовано 47 больных,
из них мужчин – 43 (91%) и женщин –
4 (9%). Средний возраст пациентов составил 58,9 ± 1,3 года. Все больные имели
клинические проявления коронарной недостаточности, у всех пациентов была диагностирована ишемическая болезнь
сердца (ИБС): 47% больных имели III–IV
функциональный класс (ФК) стенокардии напряжения, 39% – I–II ФК стенокардии напряжения и 14% – безболевую
форму ишемии. В анамнезе 71% пациентов перенесли инфаркт миокарда. По данным коронарографии в основном отмечалось многососудистое поражение коронарных артерий (трех и более коронарных
артерий). Всем больным впоследствии
была выполнена реваскуляризация миокарда. Критериями исключения из исследования явились относительные или абсолютные противопоказания к применению
ИАПФ, аневризма левого желудочка, по-
стоянная форма фибрилляции предсердий, тяжелое поражение клапанного аппарата сердца. У всех пациентов было изучено состояние общей и сегментарной сократительной и диастолической функций
ЛЖ по данным трансторакальной эхокардиографии.
Для решения поставленных задач
больные были разделены на две группы.
В 1-ю группу (n = 27) вошли пациенты,
которым была выполнена операция аортокоронарного шунтирования, во 2-ю
группу (n = 20) – пациенты, которым проведено чрескожное коронарное вмешательство.
В протокол исследования больных
входило стандартное общеклиническое
обследование, включавшее физикальный
осмотр, электрокардиографию, эхокардиографию, нагрузочные пробы, коронароангиографию.
Деформация и скорость деформации
миокарда ЛЖ были изучены по данным
тканевой миокардиальной допплерографии (ТМДЭхоКГ), полученным из апикального доступа в 4-камерной позиции в
режиме двухмерного цветового изображения. Для анализа результатов записывалась
кинопетля тканевого допплеровского изображения во время проведения эхокардиографии (HDI 5000, Philips, США), а затем
данные переносились на магнитооптический диск с последующей обработкой offline на рабочей станции «Q-lab 3,0 Advanced
ultrasound quantification software» («Philips»,
США). Исследованию подвергались передняя, задняя и боковая стенки ЛЖ, межжелудочковая перегородка (МЖП) на двух
уровнях: базальном и среднем.
Полученные данные были обработаны на компьютере с использованием пакета статистических программ Statistika.
Сравнение средних показателей проводили с помощью стандартных методов вариационной статистики медико-биологического профиля. Для выявления существенных различий между средними
значениями разных совокупностей показателей у сопоставляемых групп больных
применяли критерий Стьюдента. Данные
считались статистически достоверными
при значении р < 0,05.
В дополнение к проводимой фармакотерапии обе группы больных получали
трандолаприл, суточная доза которого
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
составила 4 мг. Контрольное обследование
было выполнено на фоне медикаментозной терапии, но без ИАПФ. Если пациенты принимали ранее ИАПФ, то препарат
отменяли за 2–3-е сут до обследования.
Повторное обследование больных проводили через 1 мес приема трандолаприла. Из
побочных явлений у трех (6,3%) пациентов
отмечено снижение систолического артериального давления (АД) до 80 мм рт. ст., в
связи с чем доза трандолаприла была снижена до 2 мг/сут. Несмотря на то что все
ИАПФ способны вызывать артериальную
гипотонию, снижение АД после приема
первой дозы обычно небольшое и бессимптомное, не приводящее к нарушению
перфузии жизненно важных органов [6, 9].
Однако у небольшой части больных может
отмечаться выраженная гипотония, сопровождающаяся симптомами гипоперфузии
сердца, головного мозга и почек [7]. Еще у
одного (2,1%) пациента на фоне приема
трандолаприла развился сухой кашель, что
послужило причиной отмены препарата.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Результаты и обсуждение
32
У всех больных, как указывалось выше, были отмечены нарушения деформации и скорости деформации миокарда различной степени. Максимальные
значения деформации миокарда ЛЖ в
1-й группе получены по задней стенке
(–0,6 ± 0,02%), минимальные – по передней стенке (–2,0 ± 0,06%). Максимальная
скорость деформации миокарда наблюдалась по заднебоковой (–2,0 ± 0,05 с–1) и
минимальная – по переднеперегородочной стенке (3,1 ± 0,09 с–1). При определении средних значений изучавшихся показателей в бассейне правой межжелудочковой ветви (ПМЖВ) деформация составила
–0,4 ± 0,036% и скорость деформации –
примерно –2,7 ± 0,074 с–1; в бассейне правой коронарной артерии (ПКА) – приблизительно –0,9 ± 0,03% и –2,2 ± 0,045 с–1;
в бассейне огибающей ветви (ОВ) – примерно –0,91 ± 0,03% и –2,1 ± 0,05 с–1 соответственно. Таким образом, в 1-й группе
больных наиболее низкие показатели деформации и скорости деформации миокарда ЛЖ были получены в бассейне
ПМЖВ. В то же время следует отметить,
что в этой группе наблюдалось различное
поражение коронарных артерий, частота
поражения ПМЖВ (81%) была существенно выше, чем поражения ПКА (40,74%,
р = 0,003) и ОВ (29,6%, р = 0,0001), однако
значения деформации и скорости деформации миокарда соответствующих сегментов достоверно не различались между
собой.
Во 2-й группе максимальная деформация миокарда ЛЖ отмечалась, как в 1-й
группе, по задней стенке, минимальная –
по нижнеперегородочной стенке. Максимальная скорость деформации наблюдалась по нижнеперегородочной и минимальная – по переднеперегородочной и
передней стенкам. Частота поражения
ПМЖВ во 2-й группе также преобладала
над поражением ПКА и ОВ (65,0 и 33,3%,
р = 0,053; 65,0 и 14,8%, р = 0,025). Таким
образом, в состоянии покоя у больных,
которым планировалось провести эндоваскулярное лечение, деформация миокарда
ЛЖ и ее скорость отражали состояние атеросклеротического поражения коронарных артерий. Перед операцией и до приема ИАПФ значения деформации и скорости деформации миокарда по всем
бассейнам в 1-й группе (хирургической)
были несколько ниже, чем во 2-й группе
(с эндоваскулярным лечением).
Чтобы определить влияние изменений деформации и скорости деформации
на локальную сократительную способность различных сегментов миокарда ЛЖ
и/или их соответствие, был проведен анализ в трех различных группах: группа А
(n = 22) – пациенты без гипертрофии миокарда ЛЖ с нормальной сегментарной
сократимостью, группа Б (n = 14) – пациенты без гипертрофии миокарда ЛЖ
со сниженной локальной сократимостью
(гипокинезией), группа В (n = 11)– пациенты с гипертрофией миокарда ЛЖ.
Сравнивая результаты обследования в
3-х группах, можно отметить, что наличие
гипертрофии и асинергии миокарда характеризуется резким ухудшением деформации по сравнению с нормокинезией.
Похожие результаты были получены при
анализе значений скорости деформации
миокарда. Так, параметры скорости деформации были значительно ниже у
больных с наличием асинергии и гипертрофии миокарда по сравнению с группой пациентов, у которых эти изменения
отсутствовали.
Таким образом, у больных ИБС кардиохирургического профиля исходно имеет
место снижение показателей деформации
и скорости деформации миокарда, однако
различий между данными больных с разными формами его реваскуляризации не
обнаружено. Но при рассмотрении деформации и ее скорости в «нормальном» (отсутствие асинергии и гипертрофии) и в патологически измененном миокарде было
выявлено, что гипертрофия и нарушение
локальной сократимости сопровождаются
снижением изучавшихся показателей.
В 1-й группе все пациенты с ИБС перенесли операцию аортокоронарного
шунтирования. Всем больным было проведено маммарно-коронарное шунтирование ПМЖВ. На 8–9-е сут выполнена
контрольная ТДЭхоКГ. В результате через
3-е сут после начала приема трандолаприла показатели деформации миокарда статистически не отличались от исходных,
однако следует подчеркнуть направленность изменений в сторону улучшения деформации миокарда ЛЖ. После реваскуляризации миокарда (8–9-е сут) отмечалось некоторое улучшение деформации по
сравнению с исходными значениями, но
изменения были статистически недостоверными. После месячного лечения
ИАПФ по всем стенкам ЛЖ зафиксировано улучшение деформации. Исходно деформация миокарда по передним сегментам имела мозаичный характер и варьировала от –2,0 до –0,57%, разброс значений
отмечался и через 3-е сут после начала
приема ИАПФ – от –0,38 до –1,2%. Терапия трандолаприлом в течение месяца сопровождалась «выравниванием» показателей деформации по передним сегментам
(колебания от –0,6 до –0,54%), помимо
достоверного ее улучшения.
Во 2-й группе все больные перенесли
стентирование коронарных артерий. Также как и в 1-й группе, все пациенты обследовались исходно, через 3-е сут после начала приема ИАПФ, через 1 сут после
транслюминальной баллонной ангиопластики (ТЛБАП) со стентированием и через
1 мес после реваскуляризации миокарда и
приема ИАПФ. В среднем по группе было
реваскуляризировано 1,6 ± 0,6 коронарной артерии и установлено 2,1 ± 0,2 стента.
Операцию и прием ИАПФ пациенты перенесли хорошо, осложнений отмечено не
было. Как и в хирургической группе, у этих
пациентов через 3-е сут после начала терапии ИАПФ улучшились показатели деформации, которые несколько ухудшились после стентирования и значительно улучшились через месяц после применения ИАПФ.
Следует отметить, что во 2-й группе достоверные изменения получены только по передним сегментам. Отсутствие достоверных
изменений деформации по другим сегментам нельзя рассматривать как негативный
результат, так как по этим сегментам исходные показатели были несколько лучше, чем
по передним сегментам.
Степень изменения деформации миокарда выглядела следующим образом: по
передним сегментам на 3-и сут терапии
ИАПФ отмечался прирост на 49% по сравнению с исходным уровнем, после ТЛБАП –
на 23% и через месяц терапии ИАПФ и после ТЛБАП – на 60%; по боковым сегментам – соответственно на 65, 53 и 88%; по
нижним сегментам – прирост на 45,
уменьшение на 45 и снова прирост на 55%.
Изменение скорости деформации было более выраженным через месяц лечения трандолаприлом. Обращает на себя
внимание то, что прирост скорости деформации был значимым через месяц по
свободным стенкам ЛЖ, а именно по боковой, нижней и передней стенкам, и
менее значимыми – по перегородочным
(или связанным) стенкам ЛЖ.
Через 3-е сут после начала лечения
трандолаприлом нами было отмечено
улучшение скорости деформации по боковым сегментам на 47%, в меньшей степени по нижним – на 33% и передним –
на 32%. После ТЛБАП на фоне лечения
мы обнаружили ухудшение скорости деформации по сравнению с предыдущим
измерением, но только на 14, 0 и 7% по
сравнению с исходным уровнем соответственно по боковой, нижней и передней
стенкам. Через месяц после ТЛБАП на
фоне терапии трандолаприлом прирост
скорости деформации составил по передним сегментам 56%, по боковым – 71%,
по нижним – 58%.
Таким образом, и в хирургической, и в
эндоваскулярной группах больных лечение трандолаприлом сопровождалось значительными изменениями деформации и
скорости деформации миокарда, наиболее ярко проявлявшимися через 1 мес.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Влияние ИАПФ на деформацию
и скорость деформации у больных ИБС
с исходно неизмененным миокардом
левого желудочка
34
По всем сегментам ЛЖ наблюдалось
значительное улучшение деформации, за
исключением переднебоковой и заднебоковой стенок, однако тенденция улучшения по данным сегментам также прослеживалась. Так как исходные значения деформации миокарда по переднебоковой и
заднебоковой стенкам были больше, чем
по остальным сегментам, результаты не
были статистически достоверными. После
операции реваскуляризации миокарда по
всем стенкам отмечалось ухудшение деформации миокарда, ее значительное
снижение наблюдалось по переднебоковой, переднеперегородочной и заднебоковой стенкам. Через 1 мес терапии ИАПФ
по всем стенкам обнаружено значительное улучшение деформации.
Таким образом, на фоне применения
трандолаприла отмечалось значительное
улучшение деформации миокарда как в
сегментах с исходно нарушенной деформацией, так и в сегментах с ее нормальными значениями. Наиболее выраженный
эффект наблюдался при длительном применении препарата. Оперативное вмешательство приводило к временному ухудшению деформации миокарда левого желудочка.
При анализе значений скорости деформации в сегментах с нормально сокращающимся и негипертрофированным миокардом выявлено, что изменение скорости деформации через 3-е сут приема
препарата и после оперативного вмешательства было статистически недостоверным. Скорость деформации значительно
улучшилась через месяц по межжелудочковой перегородке и боковой стенке, изменение скорости по передней и нижней
стенкам было недостоверным.
Влияние ИАПФ на деформацию
и скорость деформации миокарда
у больных ИБС с асинергичными
сегментами левого желудочка
На фоне трехдневной терапии ИАПФ
отмечалось улучшение показателей деформации миокарда, особенно по передним сегментам, так как в этих сегментах
исходно было наиболее выраженное ухудшение деформации. Как и в предыдущих
наблюдениях, после реваскуляризации
миокарда показатели деформации несколько уменьшились. Месячный курс лечения ингибитором АПФ сопровождался
значительным улучшением деформации
миокарда во всех анализируемых сегментах по сравнению с исходным состоянием.
По переднеперегородочной стенке обнаружено максимальное улучшение деформации, составившее –0,1 ± 0,02%. При
сравнении с исходными значениями наибольший прирост был отмечен по передней стенке – на 81%, в меньшей степени
по задней стенке – на 57%.
При наличии гипокинеза в состоянии
покоя было обнаружено снижение деформации миокарда. На фоне применения
трандолаприла и после реваскуляризации
миокарда мы отметили значительное
улучшение деформации. В то же время ее
скорость после начала лечения трандолаприлом меньше реагировала на терапию,
чем деформация миокарда, и через 3-е сут
после приема препарата достоверных изменений скорости не наблюдалось, хотя
общая тенденция к улучшению была очевидна.
После оперативного вмешательства
отмечалось некоторое ухудшение по сравнению с предыдущим этапом обследования, но не до исходного состояния. Через
месяц после операции и на фоне приема
трандолаприла зафиксировано значительное улучшение скорости деформации миокарда по всем стенкам. Наилучшие показатели скорости деформации были отмечены по перегородочным сегментам
(–0,7 ± 0,1 с–1), ее минимальное изменение было выявлено по заднебоковой стенке ЛЖ (–1,7 ± 0,02 с–1).
Достоверное изменение скорости деформации было получено при сочетанном
благоприятном воздействии реваскуляризации миокарда и трандолаприла, то есть
на последнем этапе обследования пациентов – через 1 мес.
Следует обратить внимание на то, что
сразу после операции отмечалось возвращение к исходным значениям скорости по
передним и нижним сегментам, а по боковым – дальнейшее улучшение скорости
деформации миокарда. Степень изменения последней составила по передним
сегментам 64%, по боковым – 56% и по
нижним – 52%. То есть на фоне применения трандолаприла в течение 1 мес после
реваскуляризации миокарда отмечалось
увеличение скорости деформации более
чем на 50% от исходного значения.
Влияние ИАПФ на деформацию
и скорость деформации миокарда
у больных ИБС с гипертрофией
миокарда левого желудочка
Среди всех обследованных пациентов
гипертрофию миокарда ЛЖ имели 24 человека, у которых были проанализированы деформация и скорость деформации
миокарда до, через 3-е сут после начала
приема трандолаприла, сразу после реваскуляризации миокарда и через 1 мес после
операции и приема препарата. У больных
с гипертрофией миокарда ЛЖ сразу после
начала лечения трандолаприлом отмечалось значительное улучшение деформации по отдельным стенкам. Следует подчеркнуть, что значения деформации на
фоне приема трандолаприла несколько
выравнивались, и колебания между максимальным и минимальным значениями
были от –0,32 до –1,09%, тогда как исходно это колебание варьировало от –1 до
–3,6%. Наиболее значимое улучшение деформации отмечено по переднеперегородочной и передней стенкам. Через 3-е сут
после начала приема трандолаприла такое
значимое улучшение деформации выявлено только в сегментах с гипертрофированным миокардом.
Степень увеличения деформации
миокарда через 1 мес после реваскуляризации и приема трандолаприла по передним сегментам составила 75%, по боковым – 90%, по нижним сегментам – 83%.
Изменение скорости деформации через 3-е сут после начала приема трандолаприла было менее значимым по сравнению с динамикой деформации миокарда,
однако тенденция к улучшению наблюдалась по всем стенкам. После реваскуляризации миокарда снижение скорости деформации отмечалось по всем стенкам, но
ни в одном случае ухудшения по сравнению с исходным уровнем не было. Через
1 мес лечения трандолаприлом и после операции скорость деформации по всем сегментам существенно увеличилась по сравнению со всеми предыдущими этапами ис-
следования, максимально достигая –0,4 с–1
при минимальном значении –1,6 с–1.
В ходе сравнительного анализа динамики изменения деформации миокарда и
ее скорости через 1 мес после реваскуляризации и применения ИАПФ у больных
ИБС с различным исходным состоянием
миокарда левого желудочка выявлено, что
по передней и боковой стенкам степень изменения у всех обследованных пациентов
была примерно одинаковой. По нижней
стенке степень прироста деформации миокарда была наибольшей у больных с гипертрофированным миокардом по сравнению с нормальными и асинергичными
сегментами.
Таким образом, у больных ИБС кардиохирургического профиля исходно при
сопоставимости клинической картины,
анамнестических данных и поражения коронарного русла имело место снижение
показателей деформации и скорости деформации миокарда.
В группе больных, перенесших аортокоронарное шунтирование и стентирование коронарных артерий, отмечалось
улучшение деформации по всем сегментам миокарда левого желудочка. Следует
отметить некоторое снижение показателей сразу после хирургического вмешательства по сравнению с показателями на
фоне приема ИАПФ (3-е сут) и в то же
время сохранение тенденции к улучшению по сравнению с исходными параметрами. После лечения трандолаприлом в
течение месяца было выявлено значительное улучшение деформации миокарда независимо от того, были ли реваскуляризированы анализируемые сегменты.
В сегментах с исходно сокращавшимся нормально и негипертрофированным
миокардом в результате применения трандолаприла отмечалось значительное улучшение деформации миокарда и ее скорости как в сегментах с первоначально нарушенной деформацией, так и в сегментах с
нормальными ее значениями. Наиболее
выраженный эффект наблюдался при длительном применении препарата. И хирургическое, и эндоваскулярное вмешательства приводят к преходящему ухудшению
деформации миокарда левого желудочка.
При наличии нарушений локальной
сократимости миокарда и его гипертрофии
в состоянии покоя отмечалось снижение
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
35
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
36
деформации, а на фоне применения
ИАПФ (трандолаприла) и реваскуляризации миокарда наблюдалось значительное
улучшение этих показателей.
Скорость деформации также больше
увеличивалась по передней и боковой
стенкам, чем по нижней стенке, у всех обследованных больных. У пациентов с исходной асинергией миокарда степень изменения скорости деформации была менее
выражена, чем у больных с нормальным и
гипертрофированным миокардом.
Таким образом, у больных ИБС кардиохирургического профиля исходно имелись выраженные нарушения деформации
и скорости деформации миокарда. Нарушения деформации были более выраженными при наличии асинергии и гипертрофии миокарда по сравнению с нормально
сокращающимся и негипертрофированным миокардом. На фоне применения
трандолаприла уже через 3-е сут лечения
проявлялось положительное влияние препарата. После хирургического, а также эндоваскулярного лечения у пациентов с
ИБС отмечалось ухудшение показателей
деформации и скорости деформации, которое сохранялось весь госпитальный период. Через месяц после реваскуляризации миокарда на фоне приема препарата
наблюдалось значительное улучшение
(прирост) самой деформации и ее скорости во всех сегментах. Естественно, степень улучшения была более значительной
в сегментах с исходно выраженным нарушением деформации, а именно в асинергичных и гипертрофированных сегментах.
Степень прироста скорости оказалась
меньше у больных с асинергичными сегментами, что свидетельствует о более низких резервных возможностях миокарда
(включение рубцового и ишемизированного миокарда).
Таким образом, применение трандолаприла у больных ИБС кардиохирургического профиля целесообразно как в дооперационном, так и послеоперационном
периодах независимо от исходного состояния миокарда, поскольку во всех случаях
наблюдается значимое улучшение деформации и скорости деформации миокарда.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Алехин, М. Н. Тканевой доплер в клинической
кардиологии / М. Н. Алехин. – М., 2006. –
С. 45–47.
Apostolakis, E. E. Left ventricular diastolic dysfunction of the cardiac surgery patient, a point of
view for the cardiac surgeon cardio-anesthesiologist / E. E. Apostolakis, N. G. Siminelakis //
J. Cardiothorac. Surg. – 2009. – Vol. 4. – P. 67.
Brilla, C. G. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart
disease / C. G. Brilla, R. C. Funck, H. Rupp //
Circulation. – 2000. – Vol. 102. – P. 1388–1393.
Goldstein, J. A. Pathophysiology and management
of right heart ischemia / J. A. Goldstein // Am.
Coll. Cardiol. – 2002. – № 40. – P. 841–853.
Gulati, V. K. Mitral annular descent velocity by tissue Doppler echocardiography as an index of global
left ventricular function / V. K. Gulati, W. E. Katz,
W. P. Follansbee // Am. J. Cardiol. – 1996. –
Vol. 77. – P. 979–994.
Oster, J. R. Renal and electrolyte complications
of congestive heart failure and effects of therapy
with angiotensin-converting enzyme inhibitors /
J. R. Oster, B. J. Materson // Arch. Intern. Med. –
1992. – Vol. 152. – P. 704–710.
Reid, J. L. Angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure: blood pressure changes after
the first dose / J. L. Reid, R. J. MacFadyen,
I. B. Squire, K. R. Lees // Am. Heart. J. – 1993. –
Vol. 126. – P. 794–797.
Simonson, J. S. Descent of the base of the left ventricle: an echocardiographic index of left ventricular
function / J. S. Simonson, N. B. Schiller // J. Am.
Soc. Echocardiogr. – 1989. – Vol. 2. – P. 25–35.
Warner, N. J. Safety profiles of the angiotensinconverting enzyme inhibitors / N. J. Warner,
J. E. Rush // Drugs. – 1988. – Vol. 35 (Suppl. 5). –
P. 89–97.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Л. А. Бокерия, Э. Ю. Темирова, 2011
УДК 617-089.844:615.849.19:616.12-005.4
Л. А. Бокерия*, Э. Ю. Темирова
ТРАНСМИОКАРДИАЛЬНАЯ ЛАЗЕРНАЯ
РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ: КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
И РОЛЬ В СОВРЕМЕННОЙ ТАКТИКЕ ВЕДЕНИЯ
БОЛЬНОГО ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
(обзор литературы)
За истекшее десятилетие были опубликованы результаты ряда рандомизированных клинических исследований (РКИ)
по трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации (ТМЛР) в медицинской
практике, однако большинство этих исследований не позволяет четко оценить
клинико-экономическую эффективность
данной процедуры. В настоящее время во
всем мире все больше внимания уделяют
рациональному подходу к оценке результатов нового вида вмешательства с применением метаанализа.
Методика метаанализа, появившаяся в
конце 80-х годов XX в., ныне относится к
одной из самых популярных и быстро развивающихся методик системной интеграции результатов отдельных научных исследований. Международная эпидемиологическая ассоциация характеризует метаанализ
как методику «объединения результатов
различных исследований, складывающуюся из качественного компонента (например, использование таких заранее
определенных критериев включения в
анализ, как полнота данных, отсутствие
явных недостатков в организации исследования и т. д.) и количественного компонента (статистическая обработка имеющихся данных)». В монографии I. Chalmers
и D. G. Altman метаанализ определен как
«количественный систематический обзор
литературы или количественный синтез
первичных данных с целью получения сум*Адрес для переписки: e-mail: leoan@heart-house.ru.
марных статистических показателей» [2].
К несомненным преимуществам метаанализа относятся возможность увеличения
статистической значимости исследования,
а следовательно, точности оценки эффекта анализируемого вмешательства (это
позволяет более точно, чем при анализе
каждого отдельно взятого небольшого
клинического исследования, определить
категории больных, для которых применимы полученные результаты), а также относительно невысокая стоимость и существенная оперативность его проведения.
В 2006 г. D. Cheng и соавт. было решено
провести систематический обзор с метаанализом контролируемых исследований по
ТМЛР [3]. Критериями включения являлись все рандомизированные контролируемые и нерандомизированные исследования
с участием взрослых пациентов со стабильной тяжелой стенокардией, рефрактерной к
медикаментозной терапии, и с такой анатомией коронарных артерий, которая не позволяет провести операцию – аортокоронарное шунтирование (АКШ) либо чрескожную баллонную ангиопластику (ЧБАП),
или если их выполнение приводит к неполной реваскуляризации миокарда.
В систематический обзор вошли исследования, в которых сравнивают две
группы пациентов:
– больные, получавшие только медикаментозную терапию, и пациенты после
изолированной ТМЛР;
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
37
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
38
– больные после ТМЛР в сочетании с
АКШ и пациенты после изолированно
проведенной операции АКШ при наличии
нешунтабельных коронарных артерий.
Исследования по чрескожной лазерной реваскуляризации не были включены
в данный обзор.
Целью обзора было установить клинико-экономическую эффективность:
– изолированной ТМЛР у пациентов
с тяжелой стабильной стенокардией и с
такой анатомией коронарных артерий, которая не позволяет применять общепринятые методы реваскуляризации (АКШ,
ЧБАП);
– ТМЛР в сочетании с АКШ у пациентов с тяжелой стабильной стенокардией
и с такой анатомией коронарных артерий,
которая приводит к неполной реваскуляризации миокарда общепринятыми методами хирургического лечения.
Пытаясь найти ответы на поставленные вопросы, D. Cheng и соавт. выделили
три категории данных, представляющие
интерес для оценки качества процедуры
ТМЛР:
• Симптомы и качество жизни:
– класс и тяжесть стенокардии, зависимость пациента от короткодействующих нитратов;
– анкетирование пациентов (Seattle
Angina Questionnaire, Euro-QOL, SF-36,
SF-12), удовлетворенность пациента.
• Послеоперационные и отдаленные
осложнения:
– смерть, инфаркт миокарда, острое
нарушение мозгового кровообращения
или транзиторные ишемические атаки,
почечная недостаточность, кровотечение,
«большие кардиальные осложнения»
(MACE), сердечная недостаточность, необходимость повторного вмешательства;
– ультразвуковая диагностика: перфузия, подвижность стенок миокарда, фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ).
• Стоимость:
– длительность процедуры, количество дней, проведенных в палате интенсивной терапии, и суммарное количество
койко-дней, повторные госпитализации;
– стоимость и экономическая эффективность.
Метаанализ рандомизированных исследований выполнялся с использованием
установленных методологических реко-
мендаций и протокола, детально определяющего стратегию поиска, критерии включения и методику статистического анализа.
Анализ данных проводился с помощью статистических показателей. Для
дискретных данных вычисляли отношение шансов (OШ) и доверительный интервал (95% ДИ). Для измерения непрерывных величин рассчитывали взвешенную разность средних (WMD) или
стандартизованную разность средних. Гетерогенность исследований определялась
с помощью Q-статистики и расчета I2. В
том случае, если статистическая гетерогенность для определения суммарного отношения шансов и взвешенной разности
средних отсутствовала, использовали модель с фиксированным эффектом. При
высокой гетерогенности включенных в
метаанализ исследований применяли модель со случайными эффектами. Статистическая значимость различий в исходах
для всех видов анализа с вычислением
ОШ и 95% ДИ была установлена как
p < 0,05, что минимизирует вероятность
отсутствия различий в эффективности,
когда значение ОШ равно 1 и суммарная
взвешенная разность средних равна 0.
D. Cheng и соавт. проанализировали
результаты 1300 исследований, из которых
по вышеустановленным критериям включения были отобраны: 9 рандомизированных контролируемых (1294 пациента) и
3 нерандомизированных (938 452 пациента) исследования. Все они были проведены в Европе и США в 1995–2003 гг. Следует отметить, что все исследования строго
исключали пациентов с нестабильной стенокардией или с ФВ меньше 25–35%. Некоторые исследования исключали пациентов 75 лет и старше. Общая клиническая
характеристика пациентов, включенных в
рандомизированные исследования, в которых сравнивали изолированную ТМЛР
с медикаментозной терапией, была идентичной, за исключением показателя гиперлипидемии (в группе медикаментозной терапии таких пациентов было на 7%
больше). По общей клинической характеристике пациентов-участников рандомизированных и нерандомизированных исследований, в которых сравнивали ТМЛР
в сочетании с АКШ и АКШ, статистически значимых различий не было. Однако в
группе ТМЛР в сочетании с АКШ было
на 12% больше человек с сахарным диабетом и на 21% – пациентов, которым ранее
выполняли операцию (АКШ или ЧБАП), по
сравнению с группой АКШ. При совместном анализе рандомизированных и нерандомизированных исследований D. Cheng и
соавт. отмечено, что в группе ТМЛР в сочетании с АКШ было больше пациентов с
предшествующими инфарктом миокарда,
сахарным диабетом, гиперлипидемией, периферическими васкулопатиями. Такой
дисбаланс по основным характеристикам в
группах объясняется некорректно проведенным отбором пациентов, так как изначально пациентов в более тяжелом состоянии и с худшими прогнозами сразу переводили в группу ТМЛР плюс АКШ,
рассчитывая, что результаты в этой группе
будут лучше. Таким образом, больший интерес для авторов представлял анализ результатов рандомизированных исследований.
В 2006 г. данные проведенных систематического обзора и метаанализа были
представлены на международной конференции при поддержке Международного
общества минимально инвазивной сердечной и грудной хирургии (ISMICS) для
выработки консенсуса [4]. Основная цель
проделанной работы – это определение
роли ТМЛР по отношению к общепринятым методам реваскуляризации в практике врачей и администраторов лечебного
дела. Перед группой экспертов стояла задача найти ответ на каждый поставленный
вопрос с определением точного уровня
доказательности и с последующей формулировкой рекомендаций.
Уменьшает ли изолированная ТМЛР
симптомы стенокардии (снижение
функционального класса (ФК), тяжести
заболевания) и улучшает ли качество
жизни пациентов по сравнению
с медикаментозной терапией?
По результатам метаанализа 6 рандомизированных контролируемых исследований, в которых сравнили ТМЛР с медикаментозной терапией, четко определяется снижение тяжести стенокардии
(повышение ФК стенокардии на два класса и более по классификации NYHA или
CCS) в течение 1 года. Вероятность достижения пациентом стенокардии II и I ФК
в течение 1 года увеличивается в 8 раз
(ОШ 7,91; 95% ДИ 3,33–18,80, р < 0,0001;
6 РКИ, уровень доказательности A), а в
отдаленном периоде (от 3–5 лет) – в 9 раз
(ОШ 9,20; 95% ДИ 3,52–24,07, р < 0,0001;
2 РКИ, уровень доказательности A). Похожие результаты были получены на протяжении 3 и 6 мес после применения изолированной ТМЛР. Субанализ по классу
стенокардии показал значимое уменьшение симптомов заболевания вне зависимости от того, какой ФК стенокардии
был изначально (III или IV). Число пациентов с продолжающейся тяжелой стенокардией значительно снизилось – на 94%
в течение первого года (ОШ 0,06; 95% ДИ
0,01–0,27, р < 0,0001; 3 РКИ, уровень
доказательности А). Число пациентов с
тяжелой стенокардией также значимо
снизилось и в отдаленном периоде (по истечении 5 лет) (ОШ 0,25; 95% ДИ
0,08–0,83, р < 0,0001; 1 РКИ, уровень доказательности В).
Оценка качества жизни пациентов в
течение первого года проходила в 3 РКИ.
Суммарный уровень качества жизни, по
данным консенсуса, значимо улучшился в
группе ТМЛР по сравнению с медикаментозной группой (WMD 0,74; 95% ДИ
0,49–1,00, р<0,0001, уровень доказательности А).
На основании полученных результатов группой экспертов по консенсусу были сделаны следующие выводы:
• ТМЛР улучшает ФК стенокардии
на 2 класса и более в период от года до
5 лет по сравнению с медикаментозной терапией (уровень доказательности А).
• ТМЛР дает возможность пациентам
перейти из III или IV ФК стенокардии в
I или II ФК в период от года до 5 лет в отличие от медикаментозной терапии (уровень доказательности А).
• ТМЛР улучшает некоторые показатели качества жизни в течение первого года по сравнению с медикаментозной терапией (уровень доказательности А).
Рекомендации. ТМЛР может быть
показана для достижения продолжительного положительного результата с
облегчением симптомов и течения стенокардии пациентам с диффузным поражением коронарного русла, при котором общепринятые методы реваскуляризации неприемлемы (класс I, уровень
доказательности А).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Улучшает ли ТМЛР послеоперационные
ранние и отдаленные результаты
по сравнению с медикаментозной терапией?
40
Интерес D. Cheng и соавт. к этому вопросу заключался в анализе таких показателей, как летальность, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и транзиторные ишемические
атаки, «большие кардиальные осложнения», сердечная недостаточность и повторные вмешательства. Кроме того, оценивались результаты стресс-эхокардиографии и ультразвуковой диагностики
(перфузия миокарда, движение стенок
миокарда, фракция выброса ЛЖ).
Членами группы консенсуса было установлено отсутствие достоверно значимой разницы между группами по летальности как в течение 1 года (ОШ 1,08; 95%
ДИ 0,60–1,95, р = 0,79; 7 рандомизированных клинических исследований, уровень
доказательности А), так и через 3 и 5 лет
(ОШ 0,65; 95% ДИ 0,41–1,05, р = 0,08;
2 РКИ, уровень доказательности А). Важно
отметить, что при анализе этого показателя во временнóм интервале от 3 до 5 лет
была прослежена тенденция к снижению
смертности в группе пациентов после
ТМЛР, однако при статистической обработке данных результат оказался недостоверным (р = 0,08). При анализе подгрупп,
различающихся по использованному типу
лазера или тяжести стенокардии изначально, также не было отмечено достоверно значимой разницы между группами,
что, возможно, связано с недостаточным
количеством проведенных исследований.
Группой участников консенсуса было
установлено отсутствие достоверно значимой разницы по летальности между группами в течение 30 дней (ОШ 2,08; 95% ДИ
0,85–5,09, р = 0,11; 5 РКИ, уровень доказательности А), но отмечалось повышение
ранней летальности в группе ТМЛР в отличие от группы медикаментозной терапии. Авторы получили данные о том, что
разница по ранней летальности между
группами существует, но она небольшая
(3,8% в группе ТМЛР против 1,8% в группе медикаментозной терапии). Для точной оценки летальности требуется более
детальное изучение этого вопроса с анализом послеоперационной и отдаленной летальности.
Частота возникновения «больших
кардиальных осложнений» была значимо
ниже в группе ТМЛР по сравнению с
группой медикаментозной терапии в течение 1 года (ОШ 0,23; 95% ДИ 0,15–0,34,
р < 0,0001; 2 РКИ, уровень доказательности А). Не было обнаружено достоверно
значимой разницы между группами по
возникновению инфаркта мозга или инфаркта миокарда. Развитие сердечной недостаточности (приводящей к повышенному использованию ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
и диуретиков) было значимо больше в
группе ТМЛР в период от 1 до 5 лет (ОШ
2,65; 95% ДИ 1,45–4,85, р = 0,002; 3 РКИ,
уровень доказательности А), однако по
показателю фракции выброса левого желудочка достоверно значимой разницы между группами в течение 1 года не было
(WMD –2,44; 95% ДИ –5,28...–0,40, р = 0,09;
3 РКИ, уровень доказательности А).
Результаты теста с физической нагрузкой в течение 12 мес показали значимое
улучшение в группе ТМЛР (WMD 69,00 с;
95% ДИ 27,14–110,86 с, р = 0,001; 1 РКИ,
уровень доказательности В). У пациентов
с приступами стенокардии, возникающими при проведении теста, было значимое
улучшение результатов в течение 1 года
(ОШ 0,35; 95% ДИ 0,23–0,54, р < 0,0001;
3 РКИ, уровень доказательности А).
Членами группы консенсуса не получено убедительных доказательств улучшения перфузии миокарда (4 РИ показали,
что нет достоверной разницы между группами, в 1 исследовании предполагалось
улучшение перфузии на основе небольшого количества данных, однако позднее
в этом же исследовании опровергли данное заключение вследствие более значительного снижения перфузии в последующих результатах).
На основании вышеизложенного члены группы консенсуса пришли к следующим выводам:
• Пациенты с тяжелой стабильной
стенокардией (III и IV ФК) и фракцией
выброса более 25–30% при проведении
ТМЛР имеют риск летального исхода в
течение 30 дней, равный 3,8%, при медикаментозной терапии – 1,8% (р = 0,11).
Выживаемость в течение 5 лет больше в
группе ТМЛР (р = 0,08, уровень доказательности А).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Повышает ли ТМЛР экономическую
эффективность лечения по сравнению
с медикаментозной терапией?
Для ответа на данный вопрос члены
группы консенсуса анализировали такие
показатели, как: количество койко-дней,
проведенных в палате интенсивной терапии, общее количество койко-дней, повторные госпитализации, необходимость
в повторной реинтервенции и суммарная
стоимость лечения.
Количество повторных госпитализаций в течение 1 года было значимо меньше в группе ТМЛР (ОШ 0,27; 95% ДИ
0,17–0,40, р < 0,0001; 3 РКИ, уровень доказательности А). Необходимость в повторной реваскуляризации вследствие
ишемии миокарда в течение 5 лет была достоверно ниже по сравнению с таковой в
группе медикаментозной терапии (ОШ
0,43; 95% ДИ 0,25–0,72, р = 0,002; 1 РКИ,
уровень доказательности В). Рандомизированные исследования не дают полной
информации о количестве койко-дней,
проведенных в палате интенсивной терапии, и суммарной длительности госпитализации. И только в одном исследовании
были получены результаты, свидетельствующие о большей экономической эффективности ТМЛР.
На основании полученных данных
членами группы консенсуса было сделано
следующее заключение:
• ТМЛР уменьшает количество повторных госпитализаций и реинтервенций в течение первого года по сравнению
с медикаментозной терапией.
• Экономическая эффективность
ТМЛР остается невыясненной.
Рекомендации. ТМЛР может быть показана для снижения частоты повторных
госпитализаций и реинтервенций пациентам с диффузным поражением коронарного русла, при котором общепринятые
методы реваскуляризации неприемлемы.
Следующим этапом для участников
группы консенсуса был анализ результатов исследований, в которых сравнивали
две группы пациентов: с ТМЛР в сочетании с АКШ и группой АКШ. Действуя по
той же схеме, члены группы консенсуса
отвечали на три похожих вопроса.
Улучшает ли ТМЛР в сочетании с АКШ
течение стенокардии (снижение ФК,
тяжести заболевания), качество жизни
пациентов по сравнению с группой
пациентов, перенесших АКШ?
По результатам клинических исследований не было отмечено статистически
значимых различий между группами по
снижению класса стенокардии в течение
первого года (WMD 0,01; 95% ДИ
–0,20–0,23, р = 0,91; 2 РКИ, уровень доказательности А). По данным участников
группы консенсуса, ФК стенокардии статистически значимо улучшился в группе с
ТЛМР плюс АКШ к 5-му году, однако
абсолютная разница небольшая (WMD
–0,21; 95% ДИ –0,39... –0,03, р = 0,02;
3 РКИ, уровень доказательности А).
По числу пациентов с сохраняющейся
тяжелой стенокардией в период от 1 года
до 5 лет статистически значимой разницы
между группами не было. В исследованиях отсутствовали данные о соотношении
числа больных, достигших I и II ФК стенокардии.
Оценка качества жизни пациентов
выполнена только в 1 нерандомизированном исследовании. Несмотря на то что по
результатам опроса было отмечено улучшение качества жизни в группе ТМЛР
плюс АКШ в течение первого года,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
• В течение 5 лет ТМЛР снижает частоту возникновения «больших кардиальных осложнений» (уровень доказательности А).
• В течение 1 года ТМЛР не улучшает сократимость миокарда и может
привести к увеличенному использованию ингибиторов АПФ и диуретиков,
однако повышает толерантность к физической нагрузке по сравнению с медикаментозной терапией (уровень доказательности А).
• ТМЛР не влияет на перфузию миокарда (уровень доказательности А).
Рекомендации. ТМЛР может быть показана для снижения частоты возникновения «больших кардиальных осложнений»
и повышения толерантности к физической нагрузке пациентам с диффузным поражением коронарного русла, при котором общепринятые методы реваскуляризации неприемлемы (класс I, уровень
доказательности А).
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
ни один из доменов не достигал статистической значимости.
По полученным данным было сделано
следующее заключение:
• В течение первого года не происходит улучшения ФК стенокардии в группе
ТМЛР плюс АКШ (уровень доказательности А).
• К 5-му году отмечается улучшение
ФК стенокардии в группе ТМЛР плюс
АКШ, но его статистическая значимость
остается неопределенной (уровень доказательности А).
• В течение первого года не наступает
улучшения переносимости физических
нагрузок в группе ТМЛР плюс АКШ (уровень доказательности В).
• Воздействие дополнительно проведенной процедуры ТМЛР по сравнению с
АКШ остается неопределенным (уровень
доказательности С).
Рекомендации. Совместное проведение ТМЛР с АКШ может быть показано
для снижения ФК стенокардии в отдаленном периоде времени пациентам с диффузным поражением коронарного русла, у
которых проведение полной реваскуляризации при операции АКШ невозможно.
42
Уменьшает ли ТЛМР плюс АКШ
послеоперационные и отдаленные
осложнения по сравнению с АКШ?
Отмечается статистически значимое
увеличение выживаемости в течение
30 дней в группе ТМЛР плюс АКШ (ОШ
0,27; 95% ДИ 0,095–0,77, р = 0,014; 3 РКИ,
уровень доказательности А). Показатели
выживаемости к концу 1-го года и к 4–5-му
годам не были статистически значимыми
между группами (ОШ 0,58; 95% ДИ
0,38–1,18, р = 0,13; 3 РКИ, уровень доказательности А). Частота возникновения
«больших кардиальных осложнений» в
группе ТМЛР плюс АКШ была статистически значимо ниже в течение 30 дней
(ОШ 0,31; 95% ДИ 0,10–0,99, р = 0,048;
1 РКИ, уровень доказательности В), но такие результаты не сохранялись по окончании первого года (ОШ 0,70; 95% ДИ
0,39–1,37, р = 0,30; 2 РКИ, уровень доказательности А) или 4-го года (ОШ 0,36;
95% ДИ 0,00–1,14, р = 0,074; 1 РКИ, уровень доказательности А). По другим показателям (инфаркт миокарда, острое нару-
шение мозгового кровообращения, тампонада сердца, сердечная и почечная недостаточность) статистически значимой
разницы между группами не было.
По результатам теста с физической
нагрузкой были отмечены статистически
значимые улучшения с 12–18-го мес в
группе ТМЛР плюс АКШ (WMD 88,05 с;
95% ДИ 52,8–123 с, р < 0,0001; 2 РКИ, уровень доказательности А), однако такое
улучшение продолжалось не более 5 лет
(WMD 10,9 с; 95% ДИ –28... –53 с, р = 0,58;
1 РКИ, уровень доказательности А).
На основании этих данных члены
консенсуса пришли к следующему заключению:
• Совместное проведение ТМЛР и
АКШ снижает частоту летальных исходов
и «больших кардиальных осложнений» в
течение первых 30 дней, что, однако, не
прослеживается к 5-му году (уровень доказательности А).
• Количество послеоперационных
осложнений при проведении ТМЛР плюс
АКШ не увеличивается (уровень доказательности А/В).
Рекомендации. Дополнительное проведение ТМЛР наряду с АКШ может быть
показано для снижения частоты летальных исходов и «больших кардиальных осложнений» в первые 30 дней пациентам
с диффузным поражением коронарного
русла, которым проведение полной реваскуляризации при операции АКШ невозможно.
Повышает ли ТМЛР плюс АКШ
экономическую эффективность лечения
по сравнению с АКШ?
При оценке таких показателей, как
время искусственного кровообращения,
искусственной вентиляции легких и количество койко-дней, проведенных в палате
интенсивной терапии, статистически значимых различий между группами не отмечается. Однако общая длительность госпитализации в группе ТМЛР плюс АКШ
статистически значимо выше по сравнению с группой АКШ (WMD 1,55 дня;
95% ДИ 0,96–2,13, р < 0,0001; 1 РКИ, уровень доказательности В). При оценке
показателей повторных оперативных вмешательств (уровень доказательности А),
избыточной кровопотери (уровень дока-
зательности В) и повторных госпитализаций (уровень доказательности А) статистически значимых различий нет. Необходимость в реинтервенции не достигала
статистически значимых различий как к
концу 1-го года (ОШ 0,18; 95% ДИ
0,03–1,08, р = 0,06; 2 РКИ, уровень доказательности А), так и к 4–5-му годам (ОШ
0,38; 95% ДИ 0,02–6,66, р = 0,5; 2 РКИ,
уровень доказательности А).
Было сделано следующее заключение:
• Дополнительное проведение ТМЛР
наряду с АКШ не увеличивает количество
койко-дней, проведенных в палате интенсивной терапии, и общую длительность
госпитализации у пациентов с диффузным поражением коронарного русла, при
котором общепринятые методы реваскуляризации недопустимы (уровень доказательности А/В).
• Дополнительное проведение ТМЛР
наряду с АКШ не сокращает количество
повторных госпитализаций и реинтервенций в течение 5 лет (уровень доказательности А/В).
Рекомендации участниками группы
консенсуса сформулированы не были.
Подводя итоги проделанной работы,
участники группы консенсуса пришли
к следующим выводам (за максимальный
уровень доказательности был принят
уровень B, так как ни в одном исследовании не рассматривалась методика проведения ТМЛР по существующим клиническим стандартам):
• ТМЛР является эффективным альтернативным методом лечения пациентов
со стабильной тяжелой стенокардией, рефрактерной к медикаментозной терапии,
и с такой анатомией коронарных артерий,
при которой проведение полной реваскуляризации общепринятым хирургическим
методом невозможно (уровень доказательности В, класс I).
• Совместное проведение ТМЛР с
АКШ можно рассматривать как часть терапевтического пособия для пациентов с
такой анатомией коронарных артерий,
при которой проведение полной реваскуляризации общепринятым хирургическим
методом невозможно (уровень доказательности В, класс IIa).
Полученные результаты определили
будущие направления изучения ТМЛР:
это исследования, направленные на ана-
лиз механизмов, обеспечивающих симптоматическое улучшение после проведения ТМЛР, и использования биологических субстратов для усиления данного
эффекта. Такая комбинация ТМЛР с новейшими достижениями молекулярной
биологии, возможно, приведет к активизации процесса ангиогенеза и восстановлению клеток миокарда, что позволит расширить показания к ТМЛР для пациентов
с низкой фракцией выброса.
Несмотря на то что превосходство
ТМЛР по отношению к медикаментозной
терапии уже доказано, и это демонстрируют многочисленные рандомизированные
исследования, некоторые авторы показали, что эффективность процедуры не
всегда достигает 100%. Более чем у 25%
пациентов, которым была проведена изолированная ТМЛР, снижение класса стенокардии в течение первого года статистически незначимо [1, 6]. В связи с этим
возник вопрос – как можно усилить ангиогенную реакцию при воздействии лазера
на миокард? С целью найти ответ стали
проводить новые исследования по применению ТМЛР со стволовыми клетками.
В экспериментальных работах на животных уже получены многочисленные
результаты, подтверждающие улучшение
перфузии и сократимости миокарда при
совместном использовании ТМЛР со
стволовыми клетками [8, 10]. Так, в 2007 г.
A. N. Patel и соавт. отметили, что инъекция стволовых клеток костного мозга в
пограничную зону трансмиокардиального
канала, созданного лазером, приводит к
сохранению стволовых клеток, и объяснили это образованием определенного «микроокружения» при воздействии лазерного
луча на миокард [12]. В настоящее время
имеется небольшой клинический опыт
совместного применения ТМЛР и стволовых клеток костного мозга, который доказывает безопасность данного метода и
потенциальную возможность улучшения
результатов [7, 9, 13, 15]. L. A. Dallan и соавт. опубликовали результаты клинического исследования, в которое вошла небольшая группа пациентов (n = 9) [4]. По
данным авторов, летальных исходов и послеоперационных осложнений зафиксировано не было. Спустя 2 года была зарегистрирована смерть больного от септического шока, не имеющего кардиального
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
43
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
44
генеза. Послеоперационные результаты
показали статистически значимое понижение функционального класса стенокардии (до операции 3,7 ± 0,2, спустя 6 мес –
1,3 ± 0,2, р < 0,0001). Все пациенты имели
улучшение по классу стенокардии в течение 6 мес (5 человек – I класс стенокардии, 3 – II класс). Также было отмечено
снижение использования пациентами нитратов (особенно короткодействующих).
Всем пациентам была проведена магнитно-резонансная томография до и после
(спустя 6 мес) совместной процедуры
ТМЛР с введением стволовых клеток. Выявлено статистически значимое снижение
ишемического индекса ЛЖ (до операции
1,64 ± 0,10, после нее 0,88 ± 0,09, р = 0,01).
Однако не было отмечено статистически
значимой разницы по ФВ ЛЖ, которая варьировала (от 0,54 ± 0,09 до 0,59 ± 0,07,
р = 0,41). Все эти результаты указывают на
то, что, вероятно, существует механизм,
определяющий улучшение перфузии и сократимость миокарда, но остается спорным
вопрос о том, чем это вызвано: дифференцировкой аутологичных прогениторных эндотелиальных клеток при введении в зону
ишемии или действием цитокинов и различных факторов роста, выброс которых
происходит при ТМЛР либо при совместном использовании ТМЛР с инъекцией
клеток, или оба эти процесса действуют синергично, способствуя развитию ангиогенеза и улучшению функций миокарда [11].
Таким образом, подводя итоги оценки роли ТМЛР в современной медицине,
можно сделать вывод, что, несомненно,
использование этого метода уже зарекомендовало себя в мировой практике лечения пациентов, для которых другие существующие методы недостаточны для реваскуляризации миокарда. Если еще
несколько лет назад механизм эффективности метода был неясен, то в настоящее
время намечается определенная тенденция в решении этого вопроса. И в этом огромную роль играют исследования процесса ангиогенеза, пусковым фактором
которого является воздействие лазерного
излучения на миокард. Последние результаты исследований по применению ТМЛР
со стволовыми клетками неоднократно
подтверждают теорию ангиогенеза, поэтому дальнейшие исследования в этой области с целенаправленным изучением про-
цессов, происходящих как на молекулярном, так и на клеточном уровнях, позволят открыть новые горизонты в сердечнососудистой хирургии.
ЛИТЕРАТУРА
Allen, K. B. Comparison of transmyocardial revascularization with medical therapy in patients with
refractory angina / K. B. Allen, R. D. Dowling,
D. A. Heimanhson et. al. // N. Engl. J. Med. –
1999. – Vol. 341 – P. 1029–1036.
2. Chalmers, I. Systematic Review / I. Chalmers,
D. G. Altman // London: BMJ Publishing Group,
2001. – 500 p.
3. Cheng, D. Transmyocardial laser revascularization:
A meta-analysis and systematic review of controlled
trials / D. Cheng, A. Diegeler, K. Allen et al. //
Innovation. – 2006. –Vol. 1. – P. 295–313.
4. Dallan, L. A. O. Cell therapy plus transmiocardial
laser revascularization: a proposed alternative
procedure for refractory angina / L. A. O. Dallan,
L. H. Gowdak, L. A. F. Lisboa et al. // Rev. Bras.
Cir. Cardiovasc. [online]. – 2008. – Vol. 23, № 1. –
P. 46–52.
5. Diegler, A. Transmyocardial laser revascularization:
A consensus statement of the International Society
of Minimally Invasive Cardiothoracic Surgery
(ISMICS) / A. Diegler, A. Cheng, K. Allen et al. //
Innovation. – 2006. –Vol. 1. – P. 314–322.
6. Frazier, O. H. Transmyocardial revascularization
with a carbon dioxide laser in patients with endstage coronary artery disease / O. H. Frazier,
R. J. March, K. A. Horvath // N. Engl. J. Med. –
1999. – Vol. 341, № 14. – P. 1021–1028.
7. Godwak, L. H. Cell therapy plus transmyocardial laser revascularization for refractory angina /
L. H. Godwak, I. T. Schettert, C. E. Rochitte
et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2005. – Vol. 80,
№ 2. – P. 712–714.
8. Horvath, K. A. Improvement of myocardial contractility in a porcine model of chronic ishemia using a
combined transmyocardial revascularization and
gene therapy approach / K. A. Horvath, C. Y. J. Liu,
E. Robert et al. // Thorac. Cardiovasc. Surg. –
2005. – Vol. 129, № 5. – P. 1071–1077.
9. Klein, H. M. Autologus bone marrow-derives
stem cell therapy in combination with TMLR.
A novel therapeutic option for patients with endstage coronary heart disease: report on 2 cases /
H. M. Klein, A. Ghodsizad, A. Borowski et al. //
Heart Surg. Forum. – 2004. – Vol. 7, № 5. –
P. E416–E419.
10. Lutter, G. The combined use of transmyocardial
laser revascularization and fibroblastic growth factor enhances perfusion and regional contractility in
chronically porcine hearts / G. Lutter, T. Attmann,
C. Heolmann et al. // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. – 2002. – Vol. 22, № 5. – P. 753–761.
11. Oliveira, S. A. Cell biology, MRI and geometry: insight into a microscopic/macroscopic
marriage / S. A. Oliveira, L. H. Godwak, G. Buckberg et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2006. –
P. S259–S265.
1.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
12. Patel, A. N. Successful cell survival in infarcted
myocardium using novel combination transmyocardial laser and cell delivery system / A. N. Patel,
J. Genovese, C. Spadaccio et al. // Cell Transplantation. – 2007. – Vol. 16. – P. 899–905.
13. Sayeed-Shah, U. Combination TMR and gene therapy / U. Sayeed-Shah, R. M. Reul, J. G. Byrne
et al. // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1999. –
Vol. 11, № 1. – P. 36–39.
14. Yamamoto, N. Histological evidence that basic
fibroblast growth factor enhaces the angiogenic
effects of transmyocardial laser revascularization /
N. Yamamoto, T. Kohmoto, W. Roethy et al. // Basic.
Res. Cardiol. – 2000. – Vol. 95, № 1. – P. 55–63.
© К. Э. Диасамидзе, 2011
УДК 617-089.5-032:616.1
К. Э. Диасамидзе*
ВЛИЯНИЕ ВЫСОКОЙ ГРУДНОЙ ЭПИДУРАЛЬНОЙ
АНЕСТЕЗИИ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ
(обзор литературы)
Для лучшего понимания физиологии
высокой грудной эпидуральной анестезии
(ВГЭА) мы фиксировали внимание на самом грозном синдроме при кардиохирургической патологии – ишемии миокарда.
Многочисленные исследования, проведенные у людей с сердечно-сосудистыми
заболеваниями, показали, что активация
симпатической нервной системы (СНС)
без оперативного вмешательства может
быть результатом ишемии и инфаркта миокарда (ИМ) [25, 27, 33]. Известно, что
симпатическая активация имеет место в
периоперационном периоде.
Активация СНС у больных кардиохирургического профиля опосредована двумя факторами: увеличением потребности
миокарда в кислороде и снижением доставки кислорода. Например, боль, связанная с хирургическим вмешательством,
активирует СНС, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений
(ЧСС), силы сокращений миокарда и повышению артериального давления (АД).
Несмотря на то что активация СНС может
увеличить индекс потребления кислорода
миокардом и привести к ишемии, бóльшая часть эпизодов миокардиальной ише*Адрес для переписки: e-mail: kakhaberdiasamidze@yahoo.com.
мии не проявляется гемодинамически
значимыми сдвигами [16, 22, 24]. Фактически подавляющее большинство эпизодов «скрытой ишемии» не предшествуют
повышению потребности миокарда в кислороде, за исключением незначительного
увеличения ЧСС. Таким образом, второй
фактор активации СНС – снижение доставки кислорода в миокард – может быть
основной причиной «скрытой ишемии».
Снижение доставки кислорода в миокард – результат вазоконстрикции или
тромбоза коронарных артерий (КА); это
состояние может усугубляться эпизодами
периоперационной гипоксемии [26, 28].
Активация СНС служит триггером обоих
механизмов. Например, активация симпатической иннервации сердца коррелирует
со спазмом КА. Это обусловливает клинические проявления ишемии – элевацию
сегмента ST, боль, аритмию, увеличение
зоны инфаркта миокарда [5, 7, 11]. Предположительно причинами симпатической
активации являются также периоперационный гиперкоагуляционный статус и, как
следствие, повышенное тромбообразование и ишемия миокарда [5, 7, 11]. Сначала
развивается ишемия, затем повышаются
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЧСС и АД, которые, со своей стороны,
вызывают увеличение потребления кислорода миокардом и усугубление ишемии.
Таким образом, уменьшение доставки
кислорода в миокард, опосредованное активацией СНС, может быть главным фактором миокардиальной недостаточности в
периоперационном периоде. Соответственно адекватное анестезиологическое
обеспечение, направленное на профилактику операционного стресса и нивелирующее симпатическую активацию, может
уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений в периоперационном периоде и
значительно улучшить результаты лечения
больных в целом.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
ВГЭА, ЧСС и риск развития аритмии
46
Известно, что значительная доля хронотропного и инотропного влияния на
сердце опосредована афферентными и
эфферентными волокнами, образующими
рефлекторные дуги в спинальных сегментах ThI–ThV.
На фоне применения ВГЭА отмечается достоверное уменьшение ЧСС.
P. Kessler и соавт. (2005 г.) сравнили
клинические эффекты трех методов анестезии у больных, перенесших аортокоронарное шунтирование (АКШ) на работающем сердце, – общей анестезии (ОА),
(n = 30), ОА плюс ВГЭА (n = 30), только
ВГЭА (n = 30); группы были сопоставимы
по тяжести состояния пациентов и количеству выполненных анастомозов [18].
Авторы отметили отсутствие клинических
различий по критериям общей переносимости и безопасности трех видов анестезии. При этом достоверное интраоперационное снижение ЧСС выявлено лишь в
группах ОА плюс ВГЭА и ВГЭА; в этих же
группах отмечено лучшее обезболивание
по сравнению с группой ОА. Среднее время пребывания больных с ВГЭА в реанимации составило 6 ч, после чего пациентам
разрешался переход на общий режим и
обычное питание. По мнению авторов, сочетание ОА и ВГЭА обеспечивало стабильную гемодинамику и адекватную аналгезию в послеоперационном периоде.
Развивающаяся как реакция на повышение тонуса парасимпатической нервной
системы брадикардия сопровождается
снижением производительности сердца.
В то же время брадикардия уменьшает
работу сердца и снижает потребность
миокарда в кислороде, особенно у больных ишемической болезнью сердца
(ИБС) [9, 21].
ВГЭА не вызывает блокаду сердечнососудистой реакции на такие стрессовые
раздражители, как интубация трахеи и гиперкапния. Тем не менее общее снижение
симпатической активности и блокада отдельных нейронов сердца уменьшают
риск развития аритмии [9, 10, 14].
Манипуляции на работающем сердце
в условиях недостаточной симпатической
блокады могут вызвать рефлекторную
аритмию – частые желудочковые экстрасистолии, желудочковую тахикардию
(ЖТ) и даже фибрилляцию желудочков
(ФЖ). Повышение парасимпатического
влияния на сердце вследствие снижения
симпатической активности и блокады отдельных нейронов сердца с помощью
ВГЭА оказывает антиаритмогенное защитное действие при возникающей ишемии миокарда. Случаи развития ЖТ и ФЖ
становятся более редкими при высоком
тонусе блуждающего нерва [14, 31].
Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из частых осложнений послеоперационного периода у больных, которым выполнено АКШ. В опубликованных
в 2004 г. результатах метаанализа, который
объединил 15 рандомизированных клинических исследований (1178 пациентов, перенесших АКШ) и в котором сравниваются методики ОА и ВГЭА плюс ОА, констатируется статистически значимо меньшая
частота развития аритмии и легочных осложнений при сопоставимом уровне
смертности (0,7% при ВГЭА и 0,3% при
ОА) и частоты развития ИМ (2,3 и 3,4%
соответственно) в послеоперационном
периоде [23].
В работе L. Groban и соавт. (2000 г.)
выявлена зависимость между временем
извлечения эпидурального катетера и частотой развития наджелудочковой аритмии
в послеоперационном периоде: у 14 пациентов из 185 развилась аритмия до и у 29 –
после удаления катетера (p = 0,01), при
этом не отмечалось взаимосвязи с местом
установки катетера, видом местного анестетика и типом аритмии. Авторы сделали
вывод о протективном влиянии ВГЭА на
риск развития аритмии [15].
F. Bakhtiary и соавт. (2007 г.), изучая у
132 больных после АКШ влияние ВГЭА
на риск развития фибрилляции предсердий в периоперационном периоде в группах ОА (n=66), ВГЭА плюс ОА (n= 66), выявили низкую частоту развития аритмии в
группе ВГЭА плюс ОА по сравнению с
группой ОА (3,0 и 22,7% соответственно,
р < 0,001). При этом интраоперационная
синусовая брадикардия в группах отмечена у 91,0 и 5,3% пациентов соответственно. В группе ВГЭА плюс ОА после индукции в наркоз обнаружено снижение систолического АД со 128 ± 5 до 92 ± 4 мм рт. ст.
(р < 0,001), ЧСС – с 74 ± 6 дo 52 ± 8 уд/мин
(р < 0,001) и уровня эпинефрина сыворотки крови с 69 ± 11 до 35 ± 7 нг/дл, тогда как
в группе ОА каких-либо значимых гемодинамических изменений не было, уровень эпинефрина оставался высоким
(72 ± 9 и 70 ± 9 нг/дл).
L. Kiliçkan и соавт. (2005 г.) установили, что у больных ИБС с фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) менее 40%
частота возникновения фибрилляции желудочков после снятия зажима с аорты в
группе ВГЭА плюс ОА была достоверно
ниже, чем в группе ОА (20,0 и 55,0% соответственно, р < 0,05). У пациентов с ФВ
ЛЖ больше 40% статистически значимой
разницы между группами не выявлено. Авторы пришли к выводу, что применение
ВГЭА способствует уменьшению частоты
желудочковой аритмии и большей стабильности интраоперационной гемодинамики у пациентов после АКШ, имевших
низкую ФВ левого желудочка.
Влияние ВГЭА
на системную гемодинамику
Фармакологическая денервация сердца и его десимпатизация в физиологических пределах оказывают благоприятное
воздействие на систему кровообращения
[8, 10, 17]. Под влиянием ВГЭА увеличивается производительность сердца, снижается общее периферическое сопротивление
сосудов, увеличивается перфузия по коронарным сосудам, улучшается оксигенация
артериальной крови. Блокада преганглионарных симпатических нервных волокон
в зоне анестезии сопровождается периферической вазодилатацией и предупреждает нарушение микроциркуляции [8, 10].
Для более четкой демонстрации этих преимуществ ВГЭА важно сравнить ее с поясничной эпидуральной анестезией (ПЭА).
В отличие от ВГЭА поясничная эпидуральная анестезия не имеет особых преимуществ перед ОА по влиянию на сердечно-сосудистую систему. Хотя нельзя
напрямую сопоставлять эффективность
воздействия ВГЭА и ПЭА на сердце, следует отметить, что при ПЭА, как правило,
не удается достичь эффективной симпатэктомии на грудном уровне. Если во время ПЭА развивается гипотония и снижается доставка кислорода в миокард, то не
наблюдается одновременного уменьшения потребности миокарда в кислороде
[30]. В дальнейшем коронарный кровоток
может ухудшаться вследствие компенсаторной симпатической активации вышерасположенных «неблокированных» грудных дерматомов [4]. Не является необъяснимым и отсутствие протективного
влияния ПЭА на ишемизированный миокард [4, 29]. Было показано, что снижение
среднего АД (АДср) на 20% во время ПЭА
с одновременной аналгезией на уровне
спинальных сегментов ТhVI–ТhXII усугубляет ишемию миокарда у больных ИБС
[29]. Для сравнения: аналогичное уменьшение АДср во время ВГЭА не вызывало
ухудшения [30].
Таким образом, возможность селективной блокады симпатических волокон
сердца на уровне спинальных сегментов ТhI–ТhV определяет преимущество
ВГЭА перед ПЭА в условиях гипотонии у
больных с высоким сердечно-сосудистым риском.
L. Kiliçkan и соавт. при сравнении ОА
(n = 40) с сочетанной анестезией (ВГЭА
плюс ОА, n = 40) у больных после АКШ,
половина из которых (по 20 в каждой
группе) имели ФВ меньше 40%, установлено, что в группе ВГЭА плюс ОА величина сердечного индекса (СИ) была статистически значимо (р < 0,05) более высокой
в послеоперационном периоде, чем исходная, у пациентов с ФВ как выше, так и
ниже 40%. В группе ОА таких отличий не
обнаружено. При сравнении динамики
СИ между группами в зависимости от исходной ФВ достоверная разница отмечена
только у пациентов, имевших ФВ меньше
40%, в группе ВГЭА плюс ОА СИ после
операции был достоверно выше, чем в
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
47
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
48
группе ОА. Авторы заключают, что периоперационное применение ВГЭА при
коррекции ИБС у больных с фракцией
выброса ниже 40% способствует послеоперационному увеличению СИ и большей стабильности гемодинамики [19].
Кардиопротективный эффект ВГЭА
связывают с повышением экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста
(EGF) и синтазы оксида азота (NOS) у
больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения (ИК). Исследуя биоптат тканей правого предсердия, взятый до начала ИК, до пережатия
аорты и через 15 мин после снятия зажима
с аорты в группах общей и сочетанной
анестезии, S. Gonca и соавт. (2005 г.) показали, что экспрессия EGF и NOS была выше в кардиомиоцитах и стенках артерий у
больных с сочетанной анестезией.
Кроме того, в группе ВГЭА плюс
ОА через 4 и 24 ч после завершения ИК
СИ был достоверно выше (3,4 ± 0,8 и
3,8 ± 1,1 л/мин/м2 соответственно) по сравнению с группой ОА (2,5 ± 0,8 л/мин/м2,
р < 0,001 и 3,1 ± 0,8 л/мин/м2, p < 0,008 соответственно). В группе ВГЭА плюс ОА
через 4 и 24 ч после завершения ИК СИ был
достоверно более высоким, чем исходно
(2,4 ± 0,7 л/мин/м2). В группе ОА величины
СИ через 4 и 24 ч достоверно не отличались
от исходного уровня (2,6 ± 0,8 л/мин/м2).
После снятия зажима с аорты у 11
(27,5%) больных в группе ВГЭА плюс ОА
и у 25 (62,5%) в группе ОА возникла
аритмия (ФЖ, ФП или атриовентрикулярная блокада сердца). Частота возникновения фибрилляции желудочков составила 22,5 против 52,5% соответственно (р<0,006).
Синусовый ритм после снятия зажима
с аорты в группе ВГЭА плюс ОА отмечен у
72,5% больных по сравнению с группой
ОА – 37,5% (р < 0,002). Авторы заключают,
что сочетание ВГЭА с ОА способствует
сохранению функции сердца во время
операции АКШ благодаря повышенной
экспрессии EGF и NOS, улучшению гемодинамики и уменьшению частоты возникновения аритмии после снятия зажима с
аорты [12].
ВГЭА вызывает артериальную и артериолярную вазоплегию в зоне симпатической блокады со снижением сосудистого
сопротивления току крови с улучшением
микроциркуляции и, по некоторым данным, выраженный коронаролитический
эффект у больных ИБС [6, 7].
Влияние ВГЭА
на коронарное кровообращение
Еще в 1977 г. А. П. Зильбер полагал,
что эпидуральная анестезия верхних
грудных сегментов будет, наиболее вероятно, сопровождаться улучшением коронарного кровообращения.
Эффекты ВГЭА связаны с блокадой
альфа- и бета-рецепторов сердца. Стимуляция симпатической иннервации сердца
приводит к спазму эпикардиальных артерий путем активации альфа-адренергических рецепторов [34]. Из-за того что приблизительно 75% атеросклеротических
коронарных стенозов являются динамичными и нефиксированными, большинство артерий могут спазмироваться вследствие симпатической стимуляции [9]. Такая
вазоконстрикция способна еще больше
ухудшить коронарный кровоток и усугубить ишемию миокарда.
В середине 1980-х гг. S. Blomberg в исследовании с применением ВГЭА при коронарографии доказал возможность увеличения просвета стенозированной коронарной артерии с 1,34 до 1,55 мм. Такая
динамика была отмечена у 64% пациентов, вошедших в исследование. В то же
время ВГЭА не оказывала влияния на неизмененные КА, что предупреждало развитие синдрома «обкрадывания». В объяснение этому феномену в последующем
было установлено, что ВГЭА устраняет рефлекторную постстенотическую вазоконстрикцию КА, препятствуя прогрессированию ишемии миокарда [5].
R. Stenseth и соавт. (1995 г.), используя
ВГЭА и последующую длительную эпидуральную аналгезию, отметили снижение
сосудистого сопротивления в КА после
ИК по сравнению с предперфузионным
периодом [32]. У пациентов с ОА сопротивление КА в постперфузионном периоде существенно повышалось. В другом
исследовании у 20% больных контрольной группы (без ВГЭА) после стернотомии были отмечены признаки ишемии
миокарда на ЭКГ, в то же время ни у одного пациента с ВГЭА таковых не наблюдалось [20].
Улучшение доставки кислорода к миокарду на фоне ВГЭА обусловлено тем фактом, что в значительном проценте случаев
сужение просвета КА имеет динамический характер и может быть изменено в результате фармакологического или гемодинамического воздействия.
ВГЭА стимулирует коллатеральное
кровообращение в миокарде с преимущественным увеличением эндокардиального
кровотока по отношению к эпикардиальному. Кроме увеличения просвета КА
улучшение коронарного кровотока с помощью ВГЭА обусловлено снижением конечного диастолического давления на фоне уменьшения пред- и постнагрузки.
Данные механизмы в определенных условиях способствуют улучшению питания в
зоне ишемии и повреждения, в связи с
этим ВГЭА уместна в лечении нестабильной стенокардии [5, 7, 13].
ВГЭА уменьшает приступы стенокардии, размеры ИМ, снижает частоту развития аритмии, обусловленной ишемией.
S. Blomberg с 1989 по 1996 г. опубликовал
результаты применения ВГЭА у больных с
нестабильной стенокардией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Для
ВГЭА применяли бупивакаин. При анализе полученных данных учитывали изменение состояния пациентов, оценивали
показатели гемодинамики. В результате
применения ВГЭА у абсолютного большинства больных удалось добиться прекращения или резкого снижения частоты
приступов стенокардии. Уменьшилась
продолжительность госпитализации, значительно снизился риск развития острого
ИМ. У части пациентов с тяжелым поражением КА, противопоказаниями к хирургическому лечению или отказом от него
ВГЭА применялась в домашних условиях в
течение длительного времени (в среднем
6 мес, максимально – 3 года) с хорошими
результатами, подтвердившими безопасность данной методики.
В работах P. Gramling-Babb и T. X. O’Brien
(2000 г.) доказаны кардиопротективные
свойства эпидурального введения бупивакаина у больных ИБС с тяжелым поражением КА, включая стеноз ствола левой КА
[13]. ВГЭА выполняли у больных с нестабильной стенокардией, рефрактерной к
терапии нитратами, бета-блокаторами, гепарином и антагонистами кальция, с кри-
тическим поражением коронарного русла,
высоким риском развития ИМ, снижением ФВ ЛЖ менее чем до 40%. Во всех наблюдениях тяжесть стенокардии уменьшилась до II или III функционального
класса по NYHA, выросла толерантность к
физической нагрузке, были прекращены
инфузии гепарина и нитратов. Ни в одном
наблюдении не зафиксировано развития
острого ИМ или опасной аритмии.
Снижение периферического сопротивления сосудов в зоне блокады сопровождается компенсаторной вазоконстрикцией в незатронутых анестезией областях,
что в некоторой степени препятствует развитию выраженной артериальной гипотонии. Степень волемии, возраст, положение тела больного на операционном столе
при ЭА оказывают выраженное влияние
на гемодинамику [9].
Таким образом, ВГЭА может повышать миокардиальный кровоток путем
дилатации КА, улучшать распределение
крови между артериолами сердца и уменьшать боль – активатор симпатической иннервации сердца. Эти эффекты в целом
улучшают доставку кислорода в миокард,
что в комбинации с уменьшением потребления кислорода последним позволяет
констатировать протективное действие
ВГЭА в условиях ишемии миокарда.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
Зильбер, А. П. Клиническая физиология для
анестезиолога / А. П. Зильбер. – М.: Медицина,
1977. – С. 83–86.
Bakhtiary, F. Impact of high thoracic epidural anesthesia on incidence of perioperative atrial fibrillation in off-pump coronary bypass grafting:
a prospective randomized study / F. Bakhtiary,
P. Therapidis, O. Dzemali et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2007. – Vol. 134, № 2. –
P. 460–464.
Baron, J.-F. Forearm vascular reactivity during
lumbar epidural anesthesia / J.-F. Baron, D. Payon,
P. Coriat // Anesth. Analg. – 1988. – Vol. 67. –
P. 1065–1070.
Baron, J.-F. Left ventricular global and regional
function during lumbar epidural anesthesia in
patients with and without angina pectoris: Influence
of volume loading / J.-F. Baron, P. Coriat,
O. Mundler et al. // Anesthesiology. – 1987. –
Vol. 66. – P. 621–627.
Blomberg, S. Effects of thoracic epidural anesthesia
on coronary arteries and arterioles in patients with
coronary artery disease / S. Blomberg, H. Emanuelsson, H. Kvist et al. // Anesthesiology. –
1990. – Vol. 73. – P. 840–847.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
12.
50
13.
14.
15.
16.
17.
18.
Blomberg, S. Thoracic epidural anesthesia and
central hemodynamics in patients with unstable
angina pectoris / S. Blomberg, H. Emanuelsson,
S. Ricksten // Anesth. Analg. – 1989. – Vol. 69. –
P. 558–562.
Blomberg, S. Thoracic epidural anaesthesia in
patients with unstable angina pectoris / S. Blomberg, I. Curelaru, H. Emanuelsson // Eur. Heart
J. – 1989. – Vol. 10. – P. 437–444.
Christopherson, R. Control of blood pressure and
heart rate in patients randomized to epidural or
general anaesthesia. Perioperative Ischemia Randomized Anaestesia Trial (PIRAT) Study group /
R. Christopherson, N. J. Glavan, E. J. Norris
et al. // J. Clin. Anesth. – 1996. – Vol. 8, № 7. –
P. 578–584.
Clemente, A. The physiological effects of thoracic
epidural anesthesia and analgesia on the cardiovascular, respiratory and gastrointestinal systems //
A. Clemente, F. Carli // Minerva Anestesiol. –
2008. – Vol. 74, № 10. – P. 549–563.
Daudel, F. Effects of epidural anesthesia on hemodynamics and global oxygen transport / F. Daudel,
H. G. Bone, D. L. Traber et al. // Shock. – 2006. –
Vol. 26, № 6. – P. 615–619.
Flatley, K. A. Effects of cardiac sympathetic nerve
stimulation during adrenergic blockade on infarct
size / K. A. Flatley, D. V. DeFily, J. X. Thomas //
J. Cardiovasc. Pharmacol. – 1995. – Vol. 7. –
P. 673–679.
Gonca, S. The cardioprotective effects of thoracal
epidural anestesia are induced by the expression of
vascular endothelial growth factor and inducible
nitric oxide synthase in cardiopulmonary bypass
surgery / S. Gonca, L. Kiliçkan, C. Dalçik et al. //
J. Cardiovasc. Surg. (Torino). – 2007. – Vol. 48,
№ 1. – P. 93–102.
Gramling-Babb, P. High thoracic epidural block as a
cardioprotective adjunct for severe left main coronary disease/ P. Gramling-Babb, T. X. O’Brien //
Internet J. Anesthesiol. – 2000. – Vol 4, № 1:
http://www.ispub.com/journals/IJA/Vol4N1/htea.
htm.
Greswell, L. L. Intraoperative interventions: american college of chest physicians guidelines for the
prevention and management of postoperative atrial
fibrillation after cardiac surgery / L. L. Creswell,
J. C. Alexander, T. B. Ferguson et al. // Chest. –
2005. – Vol. 128. – P. 28–35.
Groban, L. Thoracic epidural analgesia: its role in
postthoracotomy atrial arrhythmias / L. Groban,
S. Y. Dolinski, D. A. Zvara et al. // J. Cardiothorac.
Vasc. Anesth. – 2000. – Vol. 14, № 6. – P. 662–665.
Hollenberg, M. Predictors of postoperative myocardial ischemia in patients undergoing noncardiac
surgery / M. Hollenberg, D. Mangano, W. Browner
et al. // JAMA. – 1992. – Vol. 268. – P. 205–209.
Kataja, J. Thoracolumbar epidural anesthesia and
isoflurane to prevent hypertension and tachycardia
in patients undergoing aortic surgery / J. Kataja //
Eur. J. Anaesthesiol. – 1991. – Vol. 8. –
P. 427–436.
Kessler, P. Comparison of three anesthetic techniques for off-pump coronary artery bypass grafting:
general anesthesia, combined general and high thoracic epidural anesthesia, or high thoracic epidural
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
anesthesia alone / P. Kessler, T. Aybek, G. Neidhart
et al. // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. – 2005. –
Vol. 19, № 1. – P. 32–39.
Kiliçkan, L. Thoracic epidural anesthesia preserves
myocardial function during intraoperative and postoperative period in coronary artery bypass grafting
operation / L. Kiliçkan, M. Solak, O. Bayindir //
J. Cardiovasc. Surg. (Torino). – 2005. – Vol. 46,
№ 6. – P. 559–567.
Kirno, K. Thoracic epidural anesthesia during coronary artery bypass surgery: effects on cardiac sympathetic activity, myocardial blood flow and metabolizm, and central hemodynamics / K. Kirno,
P. Friberg, A. Grzegorczyk et al. // Anesth. Analg. –
1994. – Vol. 79, № 6. – P. 1075–1081.
Kozian, A. Non-analgetic effects of thoracic epidural analgesia / A. Kozian, T. Schilling, T. Hachenberg // Curr. Opin. Anaesthesiol. – 2005. – Vol. 18,
№ 1. – P. 29–34.
Leung, J. Relationship of regional wall motion
abnormalities to hemodynamic indices of myocardial oxygen supply and demand in patients undergoing CABG surgery / J. Leung, B. O’Kelly,
D. Mangano et al. // Anesthesiology. – 1990. –
Vol. 73. – P. 802–814.
Liu, S. S. Effects of perioperative central neuraxial
analgesia on outcome after coronary artery bypass
surgery: a meta-analysis / S. S. Liu, B. M. Block,
C. L. Wu // Anesthesiology. – 2004. – Vol. 101,
№ 1. – P. 153–161.
Mangano, D. T. Perioperative myocardial ischemia
in patients undergoing noncardiac surgery: I.
Incidence and severity during the 4 day perioperative period / D. T. Mangano, M. Hollenberg,
G. Fegert et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 1991. –
Vol. 17. – P. 843–850.
Mulcahy, D. Circadian variation of total ischemic
burden and its alterations with antianginal agents /
D. Mulcahy, J. Keegan, D. Cunningham // Lancet. –
1998. – Vol. 2. – P. 755–759.
Reeder, M. K. Postoperative myocardial ischaemia:
Temporal association with nocturnal hypoxaemia /
M. K. Reeder, A. D. Muir, P. Foex // Br. J. Anaesth. –
1991. – Vol. 67. – P. 626–631.
Rocco, M. Circadian variation of transient myocardial ischemia in patients with coronary artery
disease / M. Rocco, J. Barry, S. Campbell et al. //
Circulation. – 1997. – Vol. 75. – P. 395–400.
Rosenberg, J. Late postoperative episodic and constant hypoxaemia and associated ECG abnormalities / J. Rosenberg, V. Rasmussen, F. von Jessen //
Br. J. Anaesth. – 1990. – Vol. 65. – P. 684–691.
Saada, M. Abnormalities in myocardial segmental
wall motion during lumbar epidural anesthesia /
M. Saada, A.-M. Duval, F. Bonnet // Anesthesiology. – 1989. – Vol. 71. – P. 26–32.
Saada, M. Effect of thoracic epidural anesthesia
combined with general anesthesia on segmental wall
motion assessed by transesophageal echocardiography / M. Saada, P. Catoire, F. Bonnet // Anesth.
Analg. – 1992. – Vol. 75. – P. 329–335.
Scherer, R. Complications related to thoracic
epidural analgesia: A prospective study in 1071 surgical patients / R. Scherer, M. Schmutzler,
R. Giebler // Acta Anaesthesiol. Scand. – 1993. –
Vol. 37. – P. 370–374.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
32. Stenseth, R. Effects of thoracic epidural analgesia on
coronary hemodynamics and myocardial metabolism in coronary artery bypass surgery / R. Stenseth,
E. M. Berg, I. Bjella // J. Cardiothorac. Vasc.
Anaesth. – 1995. – Vol. 9. – P. 503–509.
33. Willich, S. N. Suppression of silent ischemia by
metoprolol without alteration of morning increase
in platelet aggregability in patients with stable coronary artery disease / S. N. Willich, S. PohjolaSintonen, S. J. S. Bhatia et al. // Circulation. –
1999. – Vol. 79. – P. 557–565.
34. Young, M. A. Regulation of large coronary arteries /
M. A. Young, S. F. Vatner // Circ. Res. – 1996. –
Vol. 59. – P. 579–596.
© К. Э. Диасамидзе, 2011
УДК 617-089.5-032:[616.2+616.3]
К. Э. Диасамидзе*
ВЛИЯНИЕ ВЫСОКОЙ ГРУДНОЙ ЭПИДУРАЛЬНОЙ
АНЕСТЕЗИИ НА ДЫХАТЕЛЬНУЮ СИСТЕМУ
И ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
(обзор литературы)
Влияние ВГЭА на дыхательную систему
Недостаточное обезболивание после
торакальной хирургии способствует угнетению дыхания. Больные не в состоянии
сделать глубокий вдох и кашлять с отхаркиванием мокроты. Из-за невозможности
удаления мокроты создаются условия для
обтурации мелких бронхов с дальнейшим
ателектазированием легких. Повышается
возможность развития пневмонии. При
анестезии приостанавливается работа
межреберной и вспомогательной дыхательной мускулатуры, и только диафрагма
уже не в состоянии обеспечить эффективную легочную вентиляцию. Данное состояние требует применения вспомогательной, то есть искусственной вентиляции
легких (ИВЛ) [8, 12, 30].
По данным литературы, частота послеоперационной дыхательной недостаточности (ДН) в кардиохирургии достигает 18% [30, 31]. По результатам ежегодных
отчетов отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) НИИ кардиохирургии им. В. И. Бураковского НЦССХ
*Адрес для переписки: e-mail: kakhaberdiasamidze@yahoo.com.
им. А. Н. Бакулева РАМН за 2005–2009 гг.,
частота данного осложнения колеблется
от 7,1 до 13,4% [1] (см. таблицу).
Причинами острой ДН после операции на сердце в условиях искусственного
кровообращения (ИК) являются:
– кардиогенный отек легких в результате желудочковой дисфункции, гемодилюции, снижения онкотического давления;
– некардиогенный интерстициальный отек легких вследствие дисфункции
эндотелия на фоне системного воспалительного ответа;
– ателектазы в результате общей анестезии (ОА), ИК, неадекватной аналгезии,
недостаточной выработки сурфактанта
как реакции на гипоперфузию легких;
– парез диафрагмы из-за повреждения диафрагмального нерва.
Механизмы благоприятного влияния
высокой грудной эпидуральной анестезии
(ВГЭА) на дыхательную функцию реализуются несколькими путями. Во-первых,
ВГЭА благодаря своим гемодинамическим
эффектам способствует нормализации вен-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Количество дыхательных осложнений в общем числе
послеоперационных осложнений в ОРИТ у взрослых больных
52
Годы
Общее число операций
на сердце в условиях ИК
Осложнения,
n (%)
Дыхательные осложнения,
n (% от всех осложнений)
2005
1204
209 (17,4)
28 (13,4)
2006
1287
252 (19,6)
21 (8,3)
2007
1303
340 (26,1)
24 (7,1)
2008
1146
382 (33,3)
32 (8,4)
2009
1536
442 (28,8)
55 (12,4)
тиляционно-перфузионных отношений в
легких у больных с легочной гипертензией, уменьшает проявления левожелудочковой недостаточности и нормализует
давление заклинивания в легочной артерии (ЛА). Во-вторых, описано антибронхоспастическое действие эпидуральной
блокады [6]. В-третьих, за счет уменьшения количества интраоперационно вводимых препаратов, эффективного послеоперационного обезболивания с помощью
ВГЭА достигается раннее восстановление
вентиляционной функции легких, что
приводит к увеличению в раннем послеоперационном периоде жизненной емкости легких, объема форсированного выдоха в течение 1 с и пиковой скорости выдоха [6, 14, 31, 33].
Результатом положительного влияния
ВГЭА на функцию дыхания при операции
на сердце следует считать улучшение параметров газового состава артериальной
крови, уменьшение частоты возникновения легочных ателектазов, улучшение
способности активного откашливания
мокроты, снижение продолжительности
послеоперационной ИВЛ [3, 8, 12, 14, 16,
21, 30, 31, 33].
В исследованиях у физически здоровых добровольцев на фоне ВГЭА отмечено
увеличение дыхательного объема и минутного объема дыхания примерно на 12% от
исходного уровня. Среднее давление в ЛА
снижается приблизительно на треть в результате сокращения преднагрузки и некоторого уменьшения сердечного выброса, что имеет существенное значение для
пациентов с хронической обструктивной
болезнью легких [10, 22]. Кроме того,
ВГЭА вызывает у этой категории больных
бронходилатацию [8, 12, 14, 31]. Используемый в качестве добавки к местным ане-
стетикам адреналин играет существенную
роль, обладая мощным бронхорасширяющим эффектом. В результате применения
ВГЭА улучшается функция цилиарного
эпителия и транспорта секрета с последующим уменьшением риска развития
пневмонии [3, 8, 12, 14, 21, 31].
ВГЭА улучшает параметры внешнего
дыхания и, как следствие, уменьшает внутрилегочное шунтирование [7]. Важная
роль ВГЭА и послеоперационной эпидуральной аналгезии (ПЭА) в полноценном
обезболивании после стернотомии в настоящее время не вызывает сомнений [3,
7, 16, 33].
В проспективном контролируемом исследовании у 408 больных, перенесших
аортокоронарное шунтирование (АКШ),
было установлено, что в группе ВГЭА отмечена меньшая частота развития инфекций нижних дыхательных путей (31 случай
на 206 больных с ВГЭА по сравнению с 59
на 202 пациента контрольной группы) [26].
В метаанализе, включавшем в себя 15
исследований (1178 пациентов) и проводившемся для оценки влияния ВГЭА на
исход операции АКШ, было установлено,
что такая анестезия способствует существенному снижению частоты легочных осложнений (17,2 и 30,3% в основной и контрольной группах соответственно), а также создает условия для ранней экстубации
больных (6,9 и 10,4 ч) [16].
В метаанализе, включившем 5904
больных и выполненном для оценки влияния ВГЭА на развитие легочных осложнений в послеоперационном периоде, было показано, что применение метода сопровождается низким риском развития
пневмонии независимо от вида операции,
уровня постановки катетера и длительности аналгезии. Авторы выяснили, что за
период 1971–2006 гг. частота развития
пневмонии на фоне применения ОА статистически значимо уменьшилась с 34 до
12% (р < 0,001), тогда как на фоне ВГЭА
составляла около 8%, оставаясь неизменной. Кроме того, согласно метаанализу,
ВГЭА уменьшает потребность в длительной ИВЛ и частоту реинтубаций, улучшает общую функциональную активность
легких и оксигенацию крови. Технические
сложности, связанные с постановкой эпидурального катетера, имели место в 7% наблюдений [20].
Влияние ВГЭА
на желудочно-кишечный тракт
Послеоперационная кишечная непроходимость (КН) – результат временного нарушения моторики желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ), нередко наблюдаемая при
кардиохирургических вмешательствах [17].
Данное осложнение поражает все отделы
ЖКТ с различной интенсивностью и имеет
разную продолжительность [9]. Моторика
желудка и тонкой кишки обычно восстанавливается через 24–48 ч после вмешательства, тогда как перистальтика толстой кишки
остается угнетенной около 48–96 ч [34].
Отсутствие возможности своевременного энтерального питания (ЭПТ) в условиях КН связано с развитием ряда осложнений послеоперационного периода. В
конце XX в. в США ежегодные расходы на
лечение послеоперационной КН составляли свыше 750 млн долл [17].
Раннее возобновление ЭПТ сопровождается низкой стрессовой реакцией
организма на хирургическое вмешательство, уменьшает развитие послеоперационных инфекционных осложнений и сепсиса
(в условиях паралитической КН происходит нарушение барьерной функции кишечника, что сопровождается токсинемией, а нередко и бактериемией), улучшает
заживление операционной раны [19, 28].
Кишечная непроходимость – важный
показатель адекватности интра- и послеоперационного периодов. Соответственно
анестезиологическое пособие, способное
предупреждать развитие такого осложнения, потенциально может не только улучшить течение послеоперационного периода, но и влиять на продолжительность госпитализации и общую стоимость лечения.
В патофизиологических механизмах
развития послеоперационной КН важная
роль принадлежит абдоминальной боли,
активирующей рефлекторную дугу спинного мозга, что сопровождается угнетением кишечной перистальтики [11, 17]. Кроме того, хирургическое вмешательство как
вид стресса сопровождается развитием
симпатической гиперактивности с избыточной симпатической стимуляцией кишечника, что, в свою очередь, приводит к
уменьшению эффективной моторики
кишки [17, 29].
Таким образом, как ноцицептивные
афферентные, так и симпатические эфферентные нервы являются ключевыми
инициаторами КН. Несмотря на то что
стимуляция симпатической нервной системы угнетает сократительную активность
кишечника, применение адреноблокаторов не способствует лечению КН [13, 17].
Вместе с тем очевидно, что блокада как
ноцицептивной афферентной, так и симпатической эфферентной иннервации
ЖКТ может препятствовать развитию послеоперационной КН.
Такой эффект обеспечивают местные анестетики (МА), вводимые эпидурально. Блокада ноцицептивного афферентного пути с помощью ВГЭА может
прервать афферентную часть рефлекторной дуги спинного мозга, которая и приводит к развитию послеоперационной
КН. Более того, ВГЭА может блокировать эфферентную часть рефлекторной
дуги путем угнетения тораколюмбальных симпатических эфферентных нервов [11, 27, 34].
Известно, что активация желудочнокишечной парасимпатической иннервации улучшает моторику кишечника. Парасимпатическая иннервация толстой
кишки осуществляется блуждающим нервом и тазовыми нервами крестцовой части
спинного мозга. Их анатомическая локализация предрасполагает к эффективному
применению ВГЭА в сочетании с местной
регионарной анестезией. Сегментарная
нервная блокада грудных дерматомов с
помощью МА селективно купирует ноцицептивную афферентную и симпатическую эфферентную иннервацию, оставляя
интактной парасимпатическую иннервацию. В результате применения ВГЭА наблюдается повышение парасимпатичес-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
53
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
54
кого тонуса с увеличением активности
толстой кишки.
Другим путем улучшения желудочнокишечной функции при ВГЭА является
системная абсорбция. Так, внутриперитонеальное или внутривенное введение МА
ускоряет восстановление моторики толстой кишки и уменьшает продолжительность послеоперационной непроходимости [23, 24]. Системные эффекты МА
включают повышение тонуса гладкой мускулатуры кишечника, снижение дозы наркотических анальгетиков (НА) и блокаду
ингибирующей дуги спинного мозга, что в
совокупности потенциально уменьшает
длительность послеоперационного пареза
кишечника [23].
Улучшение кровообращения в ЖКТ
является еще одним положительным результатом применения МА. Кровообращение в ЖКТ является важным для адекватной моторики кишечника. В ряде исследований показано, что улучшение
кровообращения в толстой кишке в результате симпатической блокады может
уменьшить непроходимость. В то же время в других работах продемонстрировано,
что при сочетании ПЭА с МА есть вероятность избыточной сократительной активности кишечника [5, 15, 25].
Несмотря на то что применение эпидуральной аналгезии с МА может ослабить угнетение моторики кишечника, что
обычно имеет место при непроходимости,
оно не приводит к восстановлению до исходного предоперационного уровня [2].
Наблюдения позволяют предположить,
что кроме боли и симпатической активации есть факторы, способствующие развитию послеоперационной КН. Эффективность использования МА объясняется
возможностью не только купировать боль,
но и блокировать симпатическую иннервацию ЖКТ. Для достижения наилучших
результатов ПЭА и МА должны проводиться до устранения послеоперационной
КН и длиться не менее 48–72 ч после
хирургического вмешательства.
В отличие от МА эпидуральное введение опиоидов не сопровождается блокированием передачи импульса в соматических или симпатических нервах и, таким
образом, в меньшей степени способно
влиять на КН [18]. Более того, наркотические анальгетики (НА) могут угнетать
подвижность кишечника. Хорошо известно, что морфин замедляет опорожнение
желудка и транспорт в толстой кишке.
Исследования на добровольцах демонстрируют, что эпидуральное введение опиоидов сопровождается уменьшением подвижности как проксимального, так и
дистального отделов толстой кишки, увеличением времени опорожнения желудка
и кишечника. Подобные эффекты отмечаются и при парентеральном введении
НА [34].
Послеоперационная ВГЭА с бупивакаином сопровождается эффективным
обезболиванием, ранними отхождением
газов и восстановлением перистальтики
кишечника по сравнению с применением
системных НА [4, 32]. Наиболее чувствительные маркеры желудочно-кишечной
активности – скорость пассажа бария и
других рентгеноконтрастных веществ,
пропульсивная миоэлектрическая активность кишечника – в случае применения
эпидуральной аналгезии с МА также восстанавливаются быстрее, чем на фоне системного действия НА [4, 32].
Вместе с тем N. C. Hjortso и соавт.
(1985 г.) показали, что эпидуральное введение бупивакаина по сравнению с морфином не улучшает перистальтику кишечника. Но следует отметить, что в
данной работе период использования послеоперационной эпидуральной аналгезии с бупивакаином ограничивался только 24 ч. Далее переходили к аналгезии с
внутривенным или эпидуральным введением НА в течение следующих 2–4 сут, до
восстановления перистальтики кишечника. Данные результаты позволяют
предположить, что эпидуральное применение МА должно продолжаться, как минимум, в течение 2–3 сут после операции
для восстановления кишечной моторики
в ранние сроки; преждевременная отмена
эпидуральной анальгезии усугубляет развитие кишечной непроходимости.
Суммируя вышесказанное, можно отметить, что эпидуральное применение
МА способствует профилактике послеоперационной КН путем купирования
болевого синдрома, улучшения кровообращения, системной абсорбции местных
анестетиков, блокады симпатической иннервации кишечника и уменьшения потребности в НА.
Таким образом, ВГЭА с последующей
послеоперационной эпидуральной аналгезией позволяет достичь раннего восстановления функции ЖКТ, может уменьшать длительность послеоперационного
периода и госпитализации в целом.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Лобачева, Г. В. Анализ причин и исходов осложнений в отделении реанимации Института кардиохирургии им. В. И. Бураковского НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН за 2005–2009 гг. Основные итоги и направления дальнейших научных исследований отдела / Г. В. Лобачева. – М.,
2005–2010.
Adelhoj, B. The effect of spinal analgesia and surgery
on peroperative drug absorption and gastric emptying in man // B. Adelhoj, O. Petring, B. Jensen //
Acta Anaesthesiol. Scand. – 1987. – Vol. 31. –
P. 165–167.
Вensenor, F. E. M. Thoracic sympathetic block reduces
respiratory system complications / F. E. M. Вensenor, J. E. Vleira, J. O. Junior // Soo Paulo Medj. –
2007. – Vol. 125. – P. 904.
Bisgaard, C. Continuous lumbar epidural bupivacaine plus morphine versus epidural morphine after
major abdominal surgery / C. Bisgaard, P. Mouridsen, J. B. Dahl // Eur. J. Anesthesiol. – 1990. –
Vol. 7. – P. 219–225.
Bredtmann, R. D. Epidural analgesia in colonic
surgery: results of a randomized prospective study /
R. D. Bredtmann, H. N. Herden, W. Teichmann //
Br. J. Surg. – 1990. – Vol. 77. – P. 638–642.
Brown, D. Chronic obstructive pulmonary disease
and perioperative analgesia, problems in anesthesia / D. L. Brown, D. Brown, J. Neal // Philadelphia: J. B. Lippincott, 1988. – P. 422–434.
Burstal, R. Epidural analgesia: prospective audit of
1062 patients / R. Burstal, F. Wegener, C. Hayes //
Anaesth. Intens. Care. – 1998. – Vol. 26. –
P. 165–172.
Clemente, A. The physiological effects of thoracic
epidural anesthesia and analgesia on the cardiovascular, respiratory and gastrointestinal systems /
A. Clemente, F. Carli // Minerva Anestesiol. –
2008. – Vol. 74, № 10. – P. 549–563.
Condon, R. Resolution of postoperative ileus in
humans // R. Condon, C. Frantzides, V. Cowles //
Ann. Surg. – 1986. – Vol. 203. – P. 574–581.
Daudel, F. Effects of epidural anesthesia on hemodynamics and global oxygen transport / F. Daudel,
H. Bone, D. Traber et al. // Shock. – 2006. –
Vol. 26, № 6. – P. 615–619.
Furness, J. Adynamic ileus, its pathogenesis and
treatment // J. Furness, M. Costa // Med. Biol.
Eng. – 2004. – Vol. 52. – P. 82–89.
Groeben, H. Epidural anesthesia and pulmonary
function / H. Groeben // J. Anesth. – 2006. –
Vol. 20, № 4. – P. 290–299.
Heimbach, D. Treatment of paralytic ileus with
adrenergic neuronal blocking drugs / D. Heimbach, J. Crout // Surgery. – 2001. – Vol. 69. –
P. 582–587.
14. Hemmerling, T. Regional anesthesia in cardiac
surgery and immediate extubation after cardiac
surgery: a different view / T. Hemmerling, L. Choiniere Jr., F. Basile // Can. J. Anesth. – 2005. –
Vol. 52, № 8. – P. 883–883.
15. Johansson, K. Effect of epidural anaesthesia on
intestinal blood flow // K. Johansson, H. Ahn,
J. Lindhagen // Br. J. Surg. – 1998. – Vol. 75. –
P. 73–76.
16. Liu, S. S. Effects of perioperative central neuraxial
analgesia on outcome after coronary artery bypass
surgery: a meta-analysis / S. S. Liu, B. M. Block,
C. L. Wu // Anesthesiology. – 2004. – Vol. 101,
№ 1. – P. 153–161.
17. Livingston, E. Postoperative ileus / E. Livingston,
E. Passaro // Dig. Dis. Sci. – 1990. – Vol. 35. –
P. 121–132.
18. Lund, C. Effect of extradural morphine on
somatosensory evoked potentials to dermatomal
stimulation / C. Lund, P. Selmar, O. B. Hansen //
Br. J. Anaesth. – 1987. – Vol. 59. – P. 1408–1411.
19. Moore, F. A. Early enteral feeding, compared with
parenteral, reduces postoperative septic complications / F. A. Moore, D. V. Feliciano, R. J. Andeassy //
Ann. Surg. – 1992. – Vol. 216. – P. 172–183.
20. Pöpping, D. M. Protective effects of epidural analgesia on pulmonary complications after abdominal
and thoracic surgery: a meta-analysis / D. M. Pöpping, N. Elia, E. Marret // Arch. Surg. – 2008. –
Vol. 143, № 10. – P. 990–1000.
21. Priestley, M. C. Thoracic epidural anesthesia for
cardiac surgery: the effects on tracheal intubation
time and length of hospital stay / M. C. Priestley,
L. Cope, R. Halliwell et al. // Anesth. Analg. –
2002. – Vol. 94. – P. 275–282.
22. Rex, S. Thoracic epidural anesthesia impairs the
hemodynamic response to acute pulmonary hypertension by deteriorating right ventricularpulmonary arterial coupling / S. Rex, C. Missant,
P. Segers // Crit. Care Med. – 2007. – Vol. 35,
№ 1. – P. 222–229.
23. Rimvack, G. Effect of intra-abdominal bupivacaine
instillation on postoperative colonic motility /
G. Rimvack, J. Cassuto, G. Wallin // Gut. – 1996. –
Vol. 27. – P. 170–175.
24. Rimvack, G. Treatment of postoperative paralytic
ileus by intravenous lidocaine infusion / G. Rimvack, J. Cassuto, P. Tollesson // Anesth. Analg. –
1990. – Vol. 70. – P. 414–419.
25. Schnitzler, M. Effect of epidural analgesia on colorectal anastomotic healing and colonic motility /
M. Schnitzler, M. J. Kilbride, M. Senagore // Reg.
Anesth. – 1992. – Vol. 17. – P. 143–147.
26. Scott, N. A prospective randomized study of the
potential benefits of thoracic epidural anesthesia
and analgesia in patients undergoing coronary
bypass grafting / N. Scott, D. Turfrey, D. Ray //
Anesthesia and Analgesia. – 2001. – Vol. 93. –
P. 528–535.
27. Scratcherd, T. The physiology of intestinal motility
and secretion / T. Scratcherd, D. Grundy // Br. J.
Anaesth. – 1994. – Vol. 56. – P. 3–18.
28. Shou, J. Total parenteral nutrition, bacterial
translocation, and host immune function / J. Shou,
J. Lappin, E. Minnard // Am. J. Surg. – 1994. –
Vol. 167. – P. 145–150.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
29. Smith, J. Pathophysiology of postoperative ileus /
J. Smith, K. Kelly // Arch. Surg. – 1997. – Vol. 112. –
P. 203–209.
30. Standl, T. Epidural anesthesia: step by step to success / T. Standl, A. Gottschalk // Anasthesiol
Intensivmed Notfallmed Schmerzther. – 2007. –
Vol. 42, № 2. – P. 90–99.
31. Tenenbein, P. K. Thoracic epidural analgesia improves pulmonary function in patients undergoing cardiac surgery / P. K. Tenenbein, R. Debrouwere,
D. Maguire et al. // Can. J. Anaesth. – 2008. –
Vol. 55, № 6. – P. 344–350.
32. Thorn, S.-E. Postoperative epidural morphine,
but not epidural bupivacaine, delays gastric emptying on the first day after cholecystectomy //
S.-E. Thorn, M. Wattwil, I. Naslund // Reg.
Anesth. – 1992. – Vol. 17. – P. 91–94.
33. Veering, В. Т. Cardiovascular and pulmonary
effects of epidural anaesthesia / В. Т. Veering //
Minerva Anestesiol. – 2003. – Vol. 69, № 5. –
P. 433–437.
34. Wattwi, M. Postoperative pain relief and GI motility / M. Wattwi // Acta Chirurgica Scandinavica. –
1988. – Vol. 550 (Suppl.). – P. 140–145.
© Коллектив авторов, 2011
УДК 616.13-007.64-089
В. С. Аракелян, Н. Р. Гамзаев, Н. А. Гидаспов, В. Г. Папиташвили,
А. В. Пышаков, Е. С. Никитин, И. Н. Щаницын*, А. А. Иванов
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
СИМПТОМНОЙ АНЕВРИЗМЫ АРТЕРИИ LUSORIA
(описание клинического случая)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
56
Левую дугу аорты с аберрантной
правой подключичной артерией впервые
описал Hanault в 1735 г. Об аберрантной
правой подключичной артерии, клинически проявляющейся компрессионным
синдромом, впервые сообщил D. Bayford
в 1794 г., дав ей название а. lusoria.
В. F. Kommerell впервые распознал эту аномалию в клинике и описал ее рентгенологические признаки. Как изолированный
порок, проявляющийся синдромом компрессии трахеи и пищевода, артерия lusoria
встречается достаточно редко. По данным
K. Wong (2005 г.) около 10% взрослых пациентов с аберрантной правой подключичной артерией имеют клинически выраженные симптомы компрессии трахеи и пищевода, преимущественно в виде дисфагии.
Большое количество работ свидетельствует о более частом развитии компрессии пищевода и трахеи при аневризме аберрантной подключичной артерии
*Адрес для переписки: e-mail: dr.green@list.ru.
(Amin M. U., Ghaboor T., 2006; Brown D. L.
и соавт., 1993). Самым частым симптомом
является дисфагия вследствие компрессии пищевода (Brown D. L. и соавт., 1993).
Наряду с этим в литературе описаны и
значительно более редкие случаи, такие
как изолированные симптомы компрессии трахеи и главных бронхов или легочной артерии. Фатальными для пациентов
с аневризмами аберрантной подключичной артерии могут быть разрыв аневризмы
и перфорация пищевода (Myers J. L.,
Gommes M. N., 2000). В связи с этим хирургическому лечению аневризм аберрантной правой подключичной артерии, в
том числе и асимптомных, уделяется значительное внимание.
П а ц и е н т К., 61 года, поступил в отделение хирургии артериальной патологии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с
жалобами на сухой кашель, поперхивание
при глотании твердой пищи, головные
боли при повышении АД (максимально до
160/90 мм рт. ст.).
Из анамнеза известно, что отмеченные жалобы беспокоят пациента в течение 4–5 лет. При обследовании по месту
жительства выявлено расширение тени
средостения, диагноз – аневризма аберрантной правой подключичной артерии,
выявлены аневризмы брюшной аорты и
правой общей подвздошной артерии.
При осмотре: состояние удовлетворительное, сознание ясное, адекватен. Телосложение правильное, нормостеническое.
Кожные покровы и видимые слизистые
обычной окраски, нормальной влажности.
Температура тела – 36,6 °С. Пальпируемые
лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное с жестким оттенком,
проводится во все отделы, хрипов нет, ЧДД –
18/мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Шумовой симптоматики нет. ЧСС –
62 уд/мин, АД – 105/60 мм рт. ст., симметричное на обеих верхних конечностях.
Пульсация сонных артерий, артерий верхних и нижних конечностей отчетливая,
симметричная, определяется на всех уровнях. Живот мягкий, безболезненный, в мезогастрии пальпируется округлое пульсирующее образование, плотноэластической
консистенции. Печень не увеличена. Физиологические отправления в норме. Неврологической симптоматики нет.
Данные инструментального обследования:
ЭКГ: ритм синусовый, правильный,
нормальное положение ЭОС, признаки
гипертрофии миокарда левого желудочка.
ЭхоКГ: ФВ – 68%, КДО ЛЖ – 98 мл,
КСО ЛЖ – 32 мл. Умеренная симметричная гипертрофия миокарда левого желудочка. Подозрение на аневризму дис-
а
тального отдела дуги аорты (49 × 45 мм).
Атеросклеротические изменения митрального, аортального клапанов и восходящей аорты.
Рентгенография органов грудной клетки: расширение срединной тени вправо,
аневризма в области дуги аорты. Легочный рисунок не изменен, синусы свободны. КТИ – 43%.
УЗДГ плюс ДС артерий нижних конечностей: кровоток в артериях обеих нижних конечностей магистрального типа,
ИЛД выше 1 с обеих сторон. Аневризма
терминального отдела аорты – 3,25 см,
аневризма правой общей подвздошной
артерии – 4,29 см. Расширение левой общей подвздошной артерии до 2,5 см.
УЗДГ плюс ДС БЦА: гемодинамически
незначимые стенозы ОСА с обеих сторон
(20%) и извитость обеих позвоночных артерий.
УЗИ брюшной аорты: атероматоз. Веретенообразная тромбированная аневризма
инфраренального отдела брюшной аорты
(45 × 47 мм). Кальциноз аорты II ст. Диаметр аорты на уровне почечных артерий –
16 мм, в области бифуркации – 35 мм.
Коронарография: гемодинамически
значимых поражений коронарных артерий не выявлено.
Аортоартериография: правая подключичная артерия отходит от дуги аорты последним стволом, выявлена тромбированная аневризма аберрантной правой подключичной артерии (рис. 1).
СКТ-АГ: тромбированная аневризма
аберрантной правой подключичной артерии, диаметр 52 × 53 мм. Расширение инфраренального отдела аорты до 30 мм. Диаметр аорты на уровне почечных артерий –
18 мм. Тромбированная аневризма пра-
б
Рис. 1. Аортограммы:
а – правая подключичная артерия является последней ветвью дуги аорты; б – определяются тромбированная и контрастированная части аневризмы аберрантной правой подключичной артерии
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а
б
Рис. 2. СКТ-ангиограммы:
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
а – аксиальный срез: аневризма правой подключичной артерии (стрелка) расположена ретроэзофагеально, устье аневризмы – 24 мм; б – фронтальный срез: бóльшая часть аневризмы (указана стрелкой) тромбирована
58
Рис. 3. СКТ-ангиограмма: 3D-реконструкция.
Аневризма аберрантной правой подключичной
артерии (указана стрелкой). Вид сзади
Рис. 4. Имплантация правой подключичной артерии в правую общую сонную артерию из надключичного доступа
вой общей подвздошной артерии диаметром 38 мм. Кисты почек с обеих сторон.
Поджелудочная железа, селезенка, желчный пузырь, надпочечники без особенностей (рис. 2, 3).
По результатам обследования пациенту установлен диагноз: атеросклероз. Аневризма аберрантной правой подключичной артерии. Синдром компрессии трахеи
и пищевода. Аневризма инфраренального
отдела брюшной аорты и правой общей
подвздошной артерии. Артериальная гипертензия I степени. НК 1. Хронический
гастродуоденит в стадии ремиссии».
Первым этапом из надключичного доступа справа пациенту выполнена имплантация правой подключичной артерии
в правую общую сонную артерию (рис. 4).
В послеоперационном периоде выполнено УЗИ брахиоцефальных артерий: об-
ласть реконструкции без особенностей, правая подключичная артерия проходима, регистрируется магистральный тип кровотока.
Градиента артериального давления между
верхними конечностями не выявлено.
Через 7 дней после первого этапа операции выполнен второй этап – резекция
аберрантной правой подключичной артерии в устье в условиях искусственного
кровообращения, санация аневризматического мешка (рис. 5).
Ход операции: выделена и подготовлена для канюляции общая бедренная вена. Торакотомия по четвертому межреберью слева. Выделены дистальный отдел
дуги аорты и нисходящая грудная аорта до
нижней трети. Визуализировано устье артерии lusoria по правой стенке перешейка
грудной аорты диаметром около 28 мм с
последующим выраженным расширением
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а
б
Рис. 5. Второй этап операции:
за пищеводом. После введения гепарина
канюлированы общая бедренная вена и
нисходящая грудная аорта, начато искусственное кровообращение (ИК). Пережата грудная аорта выше и ниже устья артерии lusoria. Артерия lusoria отсечена в устье. В просвете аневризмы массивные
тромботические массы с расплавлением и
выраженным атероматозом. Тромботические массы удалены. Устье артерии lusoria
ушито двумя рядами П-образного и обвивного шва нитью 4/0-20 в продольном
направлении. Пущен кровоток по аорте.
Остановлено ИК, деканюляция, введение
протамина сульфата. Линия шва герметична, поступления крови из аневризматического мешка ретроградно не отмечено, мешок санирован, отмыт раствором
антисептика. Гемостаз. Раны ушиты послойно наглухо с составлением активного
дренажа в левой плевральной полости.
Пациент экстубирован в 1-е сут после
операции. Послеоперационные раны зажили первичным натяжением. В удовлетворительном состоянии пациент выписан на
9-е сут после второго этапа хирургического
лечения под наблюдение врачей поликлиники по месту жительства. Пациенту рекомендовано повторное поступление в отделение хирургии артериальной патологии
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН для хирургического лечения аневризм инфраренального отдела брюшной аорты и правой
общей подвздошной артерии через 3 мес.
Данный клинический пример представляет собой крайне редкое наблюде-
ние. В отечественной литературе нами не
найдено описаний подобной двухэтапной
хирургической тактики при симптомных
аневризмах артерии lusoria.
Хирургическое лечение сочетания
аневризм аберрантной правой подключичной артерии, дуги аорты и аневризм
нисходящей грудной аорты предполагает контроль анатомических структур в
обеих половинах грудной клетки. Превентивная транслокация правой подключичной артерии в правую общую сонную
артерию обеспечивает профилактику
ишемии верхней конечности и вертебробазилярной недостаточности, создает
предпосылки для адекватной санации
аневризматического мешка и удаления
тромботической чаши в условиях «сухого» операционного поля при отсутствии
ретроградного кровотока из подключичной артерии. Подобная методика позволяет также не выделять собственно аневризму артерии lusoria для наложения дистального зажима, что крайне сложно
технически, учитывая ее ретроэзофагеальное расположение и нахождение в
обеих половинах грудной клетки. Кроме
того, в случае необходимости пережатия
аорты выше левой подключичной артерии такой подход исключает возможность прекращения кровотока по обеим
подключичным артериям.
В нашем наблюдении анатомия аномалии дуги аорты и локализация аневризмы позволили выполнить боковую пластику аорты. В качестве преимуществ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
а – расширенное устье артерии lusoria (указано стрелкой); б – вскрыта полость аневризмы артерии lusoria
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
подобной методики назовем короткое
время пережатия аорты (22 мин) и соответственно время перфузии, отсутствие
необходимости в использовании синтетических эксплантатов.
Следует отметить, что подобное вмешательство возможно при наличии аневризмы только аберрантной правой подключичной артерии и интактности грудной аорты, то есть при нормальном
состоянии ее стенок и адекватных размерах
перешейка и нисходящей грудной аорты.
60
В заключение важно подчеркнуть, что
выбор хирургического подхода при аневризмах, ассоциированных с аберрантной
правой подключичной артерией, в конечном итоге зависит от индивидуальных
анатомических особенностей, от наличия
или отсутствия, а также от распространения аневризматического процесса на дугу
аорты, аберрантную подключичную артерию или на нисходящую грудную аорту, от
необходимости экстренного выполнения
операции и от опыта хирурга.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Избранные доклады
по истории отечественной хирургии
СЕКЦИОННОЕ ЗАСЕДАНИЕ 2.7
Председатели:
Л. А. Бокерия (Москва),
Ю. Л. Шевченко (Москва)
Николаев А. В. (Москва)
Н. И. Пирогов – родоначальник топографической анатомии
и оперативной хирургии
Шевченко Ю. Л., Козовенко М. Н. (Москва)
Клиническая деятельность – отражение духовного мира Н. И. Пирогова
Бокерия Л. А., Глянцев С. П. (Москва)
Н. И. Пирогов как сосудистый хирург и ангиолог
СЕКЦИОННОЕ ЗАСЕДАНИЕ 2.8
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Председатели:
62
В. П. Подзолков (Москва),
А. Б. Белевитин (С.-Петербург)
Белевитин А. Б., Парфёнов В. Е., Самохвалов И. М. (С.-Петербург)
Н. И. Пирогов – основоположник научной военно-полевой хирургии
Гельфанд Б. Р. (Москва)
Н. И. Пирогов и начала анестезиологии в России
Ответственный за редактирование докладов С. П. Глянцев
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
А. В. Николаев (Москва)
Н. И. Пирогов – великий врач, хирург,
анестезиолог, педагог, философ и общественный деятель (рис. 1), является основоположником топографической (хирургической) анатомии и оперативной хирургии как науки, ученым, разработавшим ее
теоретические, практические и организационные основы, большинство методов
исследования и применившим их в своей
деятельности.
Его путь в науку начался на медицинском факультете Императорского Московского университета (ИМУ), куда он
поступил в 1824 г. в 14-летнем возрасте.
Одним их первых его учителей был
Е. О. Мухин (рис. 2), который в 1813 г. был
назначен ординарным профессором
ИМУ, где в разное время преподавал анатомию, физиологию, токсикологию и судебную медицину. В студенческие годы
Н. И. Пирогова Е. О. Мухин был деканом
отделения врачебных наук (1821–1826 гг.)
и заседателем (членом) университетского
правления (1826–1830 гг.).
Е. О. Мухин является автором оригинального «Курса анатомии» в 7 томах, которым пользовался и Н. И. Пирогов, будучи студентом. В 1815 г. Е. О. Мухин издал
научный труд «Наука о мокротных сумочках тела человеческого», в котором упомянул метод замораживания трупов для изучения анатомических структур. Впоследствии Н. И. Пирогов успешно развил этот
метод. Е. О. Мухину принадлежат слова:
«Врач не анатом не только бесполезен, но
и вреден».
Для того чтобы лучше овладеть анатомией, студент Н. И. Пирогов устроился на
должность прозектора в анатомическом
театре ИМУ. Эта работа позволила ему материально помогать семье, дала бесценный опыт и определила хирургическое направление его деятельности.
Успехи Н. И. Пирогова в освоении
программы университета послужили основой для решения руководства медицинского факультета направить его для продолжения обучения в Профессорский
Рис. 1. Н. И. Пирогов. 1881 г. Художник И. Е. Репин
Рис. 2. Е. О. Мухин
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Н. И. ПИРОГОВ – РОДОНАЧАЛЬНИК ТОПОГРАФИЧЕСКОЙ
АНАТОМИИ И ОПЕРАТИВНОЙ ХИРУРГИИ
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Рис. 3. Н. И. Пирогов в Дерптском университете.
1830-е гг.
64
институт при Дерптском университете,
что в известной степени соответствует теперешней аспирантуре (рис. 3). Планируя
поначалу заниматься физиологией, в конце концов Н. И. Пирогов отдал предпочтение хирургии и начал проводить экспериментальные исследования. В то же время он быстро понял, что для успешной
хирургической практики ему необходима
хорошая анатомическая подготовка. Этим
он и стал заниматься, разрабатывая поначалу методы изучения прикладной анатомии, которую впоследствии назвал хирургической (или топографической).
Во время первой заграничной командировки в Германию в 1833–1834 гг.
Н. И. Пирогов был поражен безразличным отношением европейских профессоров и врачей к анатомии, ее оторванностью от физиологии и медицины.
«Кто, например, из моих соотечественников поверит мне,– писал он,– если я
расскажу, что в такой просвещенной
стране, как Германия, можно встретить
таких знаменитых профессоров, которые
с кафедры говорят о бесполезности анатомических знаний для хирургов. Кто
мне поверит, что их способ отыскания
того или другого артериального ствола
сводится исключительно на осязание.
Следует ощупать биение артерии и перевязать все то, откуда брызнет кровь, –
вот их учение!».
После завершения командировки
Н. И. Пирогов возвратился на родину и в
1836 г. возглавил кафедру хирургии в
Дерптском университете, оставленную ему
учителем молодого ученого И. Ф. Мойером. «Вот я, наконец, профессор хирургии,
и теоретической, и оперативной, и клинической. Один, нет другого», – писал он.
С самого начала самостоятельной
научно-педагогической и клинической
деятельности молодой профессор проявил
огромное трудолюбие и целеустремленность. Он много оперировал, принимал
амбулаторных больных, читал лекции по
хирургии, ставил эксперименты и особенно много времени (по 6–8 ч ежедневно)
проводил в анатомическом театре. Занятия в секционном зале были для Н. И. Пирогова обязательными. Сотни трупов,
анатомированных с величайшей тщательностью, являлись для него источником
знаний о строении человеческого тела.
Разнообразие увиденного заставляло
Н. И. Пирогова много размышлять. Полученные знания в синтезированном виде
он переносил в клиническую практику и в
процесс преподавания.
Итогом этой титанической работы
стал выход в свет первого из созданных им
анатомических атласов «Хирургическая
анатомия артериальных стволов и фиброзных фасций» (Дерпт, 1837). В нем Николай Иванович отразил взаимосвязь артериальных стволов и их фасциальных
влагалищ, имея в виду прикладную сторону исследования, связанную с перевязкой
сосудов при ранениях и аневризмах. Этот
гениальный научный труд 27-летнего ученого в области прикладной анатомии сразу же был замечен коллегами Н. И. Пирогова и по праву заслужил присвоения Демидовской премии Академии наук. Он
выдержал 5 изданий и был хорошо известен в Европе.
В предисловии к 1-му изданию этого
атласа Н. И. Пирогов обосновал необходимость новой анатомической теории при
рассмотрении соотношения органов и
тканей в пределах операционного поля.
В первую очередь, по его мнению, хирургу
нужно знание анатомии тела человека с
учетом фасциального строения его сегментов, наличия клетчаточных слоев,
прежде безжалостно удалявшихся для
создания «идеальных» анатомических пре-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
16
15
9
8
17
1
14
1
7
6
2
3
13
12
11
2
3
5
4
10
4
7
Рис. 4. Фасциальные и клетчаточные пространства плеча. Рисунки из атласа Н. И. Пирогова:
а – поперечный срез; б – продольный срез
паратов. Он писал: «... верный анатомический рисунок должен быть для хирурга
тем же самым, чем должна быть хорошая
дорожная карта для путешественника». В
своем труде Н. И. Пирогов впервые отметил важность внутренних анатомических
ориентиров для правильного выполнения
операций. Основная часть атласа представляет собой последовательное систематическое изложение хирургической анатомии, техники обнажения и перевязки
сосудов шеи, верхней конечности, таза и
нижней конечности (рис. 4). По своей
полноте и в то же время лаконизму, точности и яркости описаний тех или иных анатомических областей, топографо-анатомических ориентиров, образности и практической важности замечаний это
издание не имело себе равных.
Второй раз Российская Императорская Академия наук наградила Н. И. Пирогова Демидовской премией в 1844 г. за
атлас «Полный курс прикладной анатомии человеческого тела. Анатомия описательно-физиологическая и хирургическая». Предыстория его создания такова.
В январе 1842 г. Н. И. Пирогов, работая
в Императорской медико-хирургической
академии, представил в ее конференцию
(аналог современного ученого совета)
предложение об издании полного курса
прикладной анатомии тела человека
6
б
5
с целью облегчить учащимся усвоение
столь трудного предмета. «Цель автора
прикладной анатомии состоит в том, чтобы сообщить врачам посредством верных,
с натуры снятых изображений, прикладную сторону анатомии, потому три отделения будут составлять полный курс издания: анатомия физиологическая, хирургическая и патологическая. Порядок, в котором
автор изложил описание предметов, есть
чисто топографический, а способ изготовления препаратов – послойный; таким образом, все органы, составляющие особенный слой в какой-либо стороне тела, будут
изображены вместе, в их относительном
положении», – пояснял Н. И. Пирогов.
Роскошное издание этого атласа было
выпущено в чрезвычайно сложной технике цветной литографии. Н. И. Пирогов
тщательно послойно препарировал каждую анатомическую область, а художник
Мейер искусно выполнял рисунки в натуральную величину. Как по содержанию,
так и по художественному исполнению
эти рисунки могли бы сделать честь любому современному изданию по топографической анатомии. К сожалению, вышло
всего несколько выпусков этого труда, посвященных конечностям (рис. 5).
Еще одна, третья по счету Демидовская премия, была присуждена Н. И. Пирогову в 1860 г. вновь за анатомический ат-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
а
9
8
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
arteria brachiales
nervus ulriaris
nervus medianus
vena brachiales
nervus
musculocutaneus
musculus
biceps brachi
nervus cutaneus
antebrachi? medalis
vena basilica
nervus ulnaris
nervus cutaneus
antebrachi? lateral?s
vena cephalica
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
arteria brachialis
66
Рис. 5. Фасциальные и клетчаточные пространства предплечья. Рисунок из атласа Н. И. Пирогова. 1845 г.
Рис. 6. Органы средостения. Рисунок из атласа
Н. И. Пирогова. 1859 г.
лас «Иллюстрированная топографическая
анатомия распилов, произведенных в трех
измерениях через замороженное человеческое тело». В это время он уже покинул
Императорскую медико-хирургическую
академию в Петербурге и работал попечителем Киевского учебного округа. Среди
анатомических произведений Н. И. Пирогова этот атлас, над которым ученый работал много лет, занимает особое место
благодаря своей уникальности. В пояснительной записке о цели и содержании издания Н. И. Пирогов, в частности, писал:
«Как обыкновенный анатомический способ исследования никогда не может дать
верного понятия о положении органов,
потому что при вскрытии трупов и от рассечения мягких тканей тела наружный
воздух, входящий в вскрытые полости, и
разрушение связи, неминуемо следуемое
за рассечением мягких частей, всегда значительно нарушает естественное положение, то автор придумал воспользоваться
действием холода и производил разрезы
свои на крепко замороженных трупах.
Различные внутренние органы, такие как
желудок, сердце и прочие, положение которых нужно было определить с неизвестной до сих пор точностью, обнажались на
замороженных трупах из окололежащих
обледеневших частей долотом и молотком
точно так же, как археологи в Геркулане
выделяли останки жителей Помпеи от засыпавшего их пепла» (рис. 6, 7, а).
Надо заметить, что Н. И. Пирогов делал подобные препараты и в случаях, когда топография органов была изменена
вследствие патологического процесса
(рис. 7, б).
Он отмечал: «Этот же самый способ
исследования посредством плотного замораживания был применен автором и к
изучению изменений, оказываемых в положении гибких и подвижных органов,
различным положением нашего тела. С
этой целью трупы и различные их части
(голова, туловище, руки и ноги) сначала
укреплялись в различных положениях
(стоячем, согнутом, вытянутом), потом
подвергались действию сильного холода и
потом распиливались в различных направлениях» (рис. 8).
Атлас представляет собой 4 тома, изданных форматом in folio, содержит 995
рисунков распилов в натуральную величину в 216 таблицах и 4 тетради пояснительного текста на 782 страницах. Тираж атласа составил всего 300 экземпляров, и уже к
началу XX в. издание представляло собой
библиографическую редкость. Нельзя не
отметить огромный вклад выдающихся
хирургов XX в. в сохранение наследия
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 7. Органы грудной и брюшной полостей. Рисунок из атласа
Н. И. Пирогова. 1859 г.:
б
Н. И. Пирогова, академиков Б. В. Петровского и Б. А. Константинова, и их помощника профессора И. В. Богорада, взявших
на себя труд факсимильного переиздания
этого памятника истории мировой медицины, благодаря чему мы и ныне можем
пользоваться шедевром анатомической
науки.
Разработанные Н. И. Пироговым методы изучения топографической анатомии и оперативной хирургии – распилы
замороженного тела в разных плоскостях,
анатомические эксперименты для изучения функций органов с моделированием
патологических состояний (введение
жидкостей в желудок и мочевой пузырь,
в полости плевры, брюшины и суставов)
и объяснением механизма их возникновения, эксперименты на животных с
отработкой оперативных доступов и приемов – служат для научных исследований
и по сей день. Используя эти методы,
Н. И. Пирогов создал учение о взаимоотношениях кровеносных сосудов и фасций, показал значение топографо-анатомических исследований для изучения
функций органов, установил изменения в
топографии ряда анатомических областей, связанные с функциональным состоянием органов или развитием в них патологических процессов; положил начало
учению об индивидуальной изменчивости формы и положения органов; впервые
представил топографо-анатомическое
описание синовиальных влагалищ кисти
и пальцев, клетчаточных пространств конечностей, лица, шеи; изложил детальную топографию суставов, полости носа и
рта, грудной и брюшной полостей, фасций и органов таза.
а – вид спереди; б – вид сзади
Рис. 8. Рисунок из атласа Н. И. Пирогова. 1859 г.
Особо хочется отметить поразительную современность трудов Н. И. Пирогова. Ведь на компьютерных и магнитно-резонансных томограммах мы видим, в сущности, те же самые «срезы», которые более
150 лет назад представил медикам великий топографоанатом (рис. 9). И сегодня
грамотно читать эти томограммы может
только тот, кто ориентируется в топографии срезов, к чему призывал Н. И. Пирогов, который писал: «На всем теле, которое мы изображаем разделенным на множество тонких дисков при помощи
проведенных в одном направлении сечений, отдельные диски, исследованные порознь, нисколько не дают точного знания
о расположении (органов). Если же представить, что все диски одного и того же
участка в различных телах, распиленных
в трех направлениях, расположены один
подле другого в том самом порядке,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
а
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
а
68
б
в котором они рассекались, то можно не
сомневаться, что эти диски, будучи рассмотренными в совокупности, дадут нам
понятие и о расположении, и о соединении, и о внешнем виде частей (тела)». Соединенные таким образом «диски» дают
возможность представить топографию,
например, плечевой артерии на ее протяжении, а объемные препараты, созданные
с помощью «скульптурной анатомии»,
стали прообразом современных компьютерных 3D-изображений.
Таким образом, Н. И. Пирогов благодаря одним только топографо-анатомическим разработкам оставил в медицинской
науке неизгладимый след гения. Но, пожалуй, не меньшей его заслугой является
то, что он понял и реализовал «двуединость» топографической анатомии и оперативной хирургии сначала в своих научных трудах, а затем и организационно,
создав в 1846 г. при Петербургской медико-хирургической академии Институт
практической анатомии, ставший прообразом кафедр топографической анатомии
и оперативной хирургии в медицинских
высших учебных заведениях.
В «Практическо-анатомическом отделении», как отмечалось в положении об институте, считалось нужным «доставить учащимся в здешней академии сколько можно
более средств к практическому изучению
анатомии и к самостоятельному образованию в различных частях этой науки (в анатомии физиологической, хирургической и
сравнительной) и в экспериментальной
физиологии». Тем самым Н. И. Пирогов,
достигнув первой цели, заложил основы будущего прогрессивного анатомо-физиологического направления в хирургии.
Рис. 9. Поперечный анатомический срез шеи, выполненый Н. И. Пироговым (а);
аналогичное изображение,
полученное с помощью современных компьютерных
технологий (б)
Второй его целью было создание
анатомического музея для большей наглядности, облегчающей преподавание и
усвоение предмета, третьей – организация
экспериментальных исследований на животных, четвертой – подготовка преподавателей и прозекторов как для академии,
так и для других образовательных учреждений России. И все эти цели были достигнуты.
Первую кафедру топографической анатомии и оперативной хирургии Императорской медико-хирургической академии в
Петербурге в 1865 г. создали М. А. Фаворский и Е. И. Богдановский. Спустя 3 года,
в 1868 г. аналогичную кафедру на медицинском факультете ИМУ организовал и
возглавил А. П. Расцветов.
В дальнейшем такие кафедры были
созданы на медицинских факультетах всех
российских университетов, а эта дисциплина практически с теми же целями, которые в свое время определил Н. И. Пирогов, вошла в учебные планы подготовки
врачей. Этими кафедрами руководили
видные хирурги и топографоанатомы
России, последователи Н. И. Пирогова:
А. А. Бобров, П. И. Дьяконов, Э. Г. Салищев, С. И. Спасокукоцкий, Н. Н. Бурденко,
В. Н. Шевкуненко, П. А. Герцен, А. Н. Максименков, Б. В. Огнев, В. В. Кованов,
Г. Е. Островерхов, Ю. М. Лопухин и многие другие.
Идеи Н. И. Пирогова, разработанные
им методы исследования, взгляды на систему подготовки врачей остаются современными и по сей день. Имя Н. И. Пирогова сохранилось и во множестве топографо-анатомических терминов. Назовем
лишь некоторые: каналы Пирогова, тре-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
угольник Пирогова, угол Пирогова (венозный угол шеи), кольцо Пирогова–Вальдейера (глоточное лимфатическое
кольцо) и многие другие.
Современными остаются и сказанные им слова: «Самой высшей для меня
наградой я почел бы убеждение, что мне
удалось доказать нашим врачам, что
анатомия не составляет, как многие думают, одну только азбуку медицины, которую можно без вреда и забыть, когда
мы научимся кое-как читать по складам;
но что изучение ее так же необходимо
для начинающего учиться, как и для тех,
которым доверяется жизнь и здоровье
других».
Ю. Л. Шевченко, М. Н. Козовенко (Москва)
Известно, что 2010-й год был объявлен в России Годом Пирогова. Так совпало, что в этом же году исполнилось 125 лет
со времени 1-го издания «Вопросов жизни. Дневника старого врача...» – великого
творения пироговского гения! Несколько
лет тому назад, когда в Национальном медико-хирургическом центре им. Н. И. Пирогова началась подготовка к юбилею великого русского хирурга, одним из направлений деятельности Центра стало переиздание
этой последней работы Н. И. Пирогова.
Очень хотелось, чтобы новое издание
«Вопросов жизни. Дневника старого врача...» было полнее остальных. Для этого
мы сравнили тексты нескольких дореволюционных изданий этой работы между
собой, а также советского издания в Собрании сочинений Н. И. Пирогова в 8 томах. В результате убедились, что все издания печатались с сокращениями, касавшимися мировоззрения хирурга и ученого
в разные периоды его жизни и деятельности. Например, в дореволюционных изданиях такие сокращения скрывали политические взгляды1, а в советском – религи1 Наиболее
полным из дореволюционных изданий
«Дневника» является выпущенное в Киеве к 100летнему юбилею Н. И. Пирогова (см. также Шевченко Ю. Л., Козовенко М. Н. Вопросы жизни и
воспоминания Н. И. Пирогова (к 125-летию выхода в свет первого отдельного издания «Дневника
старого врача…» // Вестник НМХЦ им. Н. И. Пирогова. – 2010. – Т. 5, № 3. – С. 3–9).
озные убеждения Н. И. Пирогова. Поэтому 5-е издание «Дневника...», выпущенное в Национальном медико-хирургическом центре им. Н. И. Пирогова, является
наиболее полным, так как в него включено из разных изданий то, что в них отсутствовало, – фрагменты, отражающие и
политические взгляды, и религиозные
убеждения русского хирурга.
Благодаря детальному изучению этой
работы мы пришли к следующим заключениям. Во-первых, мировоззрение Н. И. Пирогова оказывало определяющее воздействие на все виды его деятельности, включая врачебную, научную, педагогическую
и общественную. Во-вторых, оказалось,
что мировоззрение великого русского хирурга не оставалось одним и тем же в течение жизни. Более того, его смена в зрелом возрасте привела к смене акцентов в
каждом из направлений деятельности
Н. И. Пирогова.
Считаем, что в жизни Н. И. Пирогова
можно выделить два мировоззренческих
периода – атеистический и религиозный.
Остановимся на атеистическом периоде,
который продолжался 20 лет – с 1828 по
1848 гг., когда Н. И. Пирогов-материалист искренне верил в могущество человеческого разума. Главную особенность
этого периода характеризует утверждение
хирурга и ученого: «Наука – мой идеал!».
В течение 20 лет научная деятельность
являлась для Н. И. Пирогова тем «боже-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
КЛИНИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ – ОТРАЖЕНИЕ
ДУХОВНОГО МИРА Н. И. ПИРОГОВА
69
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
70
ством», которое главенствовало над остальными проявлениями его духовного
мира.
Мы утверждаем, что врачебная деятельность ученого и хирурга в атеистический период всецело зависела от научных
интересов. По мнению самого Н. И. Пирогова, в этот период ему недоставало «любви к людям и жалости, или милосердия».
Зато хватало научной целеустремленности, обусловившей разные недостатки характера ученого.
Один такой недостаток беспокоил его
более других и даже вызывал возмущение
в первые годы самостоятельной деятельности. Имя ему – равнодушие, с которым
воспринимались не только страдания подопытных животных в ходе экспериментов, но и человеческие страдания при
операциях. «Так недолго и человека зарезать», – пожаловался однажды Н. И. Пирогов своему напарнику, когда собственное
возмущение от равнодушия к чужим страданиям достигло, по-видимому, апогея.
«Меня, как и всякого молодого оператора, занимал не столько сам случай, то
есть больной [выделено нами. – Авт.],
сколько акт операции, взятый слишком
отдельно от ее следствий... », – можно прочитать в «Дневнике старого врача…» о том
периоде деятельности. Один из случаев,
иллюстрирующий отношение Н. И. Пирогова к оперируемым в тот период, произошел в Обуховской больнице СанктПетербурга. Как-то медицинский инспектор застал его в операционной, где
молодой хирург готовился к проведению
оперативного вмешательства, а больной
уже находился на операционном столе.
Инспектор был немцем, а значит – педантом. Он спросил у больного, дал ли тот согласие на хирургическую операцию.
«Нет!» – отвечал больной. «Тогда операции быть не может!» – заявил хирургу
инспектор и отправил больного из операционной в больничную палату. Надо прочитать в подлиннике этот фрагмент из
«Дневника старого врача... », чтобы ощутить неподдельное негодование Н. И. Пирогова по поводу отмены операции «выжившим из ума стариком», осмелившимся вмешиваться в «дела науки и
врачебного искусства». Мы привели только самые сдержанные высказывания, заочно адресованные атеистом Н. И. Пиро-
говым решившему помешать его искусству медицинскому чиновнику.
В атеистический период благо пациента, а это – один из главных постулатов
Гиппократа, не служило мерилом деятельности молодого хирурга. В его защиту
можно привести лишь тот факт, что во
времена Н. И. Пирогова Россия была самобытной страной, где врачи не давали
клятвы Гиппократа. (Да и в наши дни у
российских врачей нет национального
Кодекса врачебной этики, принятого во
многих европейских странах).
Другой пример этической ошибки во
врачебной деятельности атеиста Н. И. Пирогова относится к тому времени, когда он
был профессором хирургии Дерптского
(ныне Тартуского) университета (рис. 1).
Тогда к молодому профессору обратился
почтенный старец, жалобы которого позволяли предполагать наличие камней в
мочевом пузыре. Однако в ходе хирургической операции камни обнаружены не
были. Тогда молодой профессор обратил
собственную досаду по поводу неудавшейся операции не на себя самого, а на
больного. «Раздосадованный на свою оплошность, – писал он в «Дневнике... », – я
был так неделикатен, что несколько раз
послал измученного больного к черту».
Но нравственное состояние несчастного, которому пришлось перенести без
наркоза ненужное оперативное вмеша-
Рис. 1. Н. И. Пирогов. Дерпт, 1837 г.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2 Имеется в виду пасквиль Ф. Булгарина и намерение
Н. И. Пирогова оставить службу (Прим. отв. ред.).
мнению С. П. Глянцева, переход мировоззрения Н. И. Пирогова от атеистического к религиозному произошел несколько ранее, весной 1847 г.,
когда Н. И. Пирогов приступил к испытаниям
«нравственного влияния наркоза» на больных, и
окончательно завершился во время «путешествия
по Кавказу» во 2-й половине 1847 г. В таком случае
обращение к Евангелию в 1848 г. явилось следствием,
а не причиной смены мировоззрения хирурга.
3 По
Рис. 2. Н. И. Пирогов в Севастополе. 1854 г.
которая перестала определяться исключительно научными интересами. Исчезло
равнодушное отношение к чужим страданиям и бедам. Христианская любовь к
ближнему стала альтернативой равнодушию, а в сердце хирурга поселились милосердие и сострадание к больным.
Нужно помнить, что в осажденный
Севастополь в 1854 г. приехали всего два
видных русских хирурга, и они сделали
это не по служебному долгу, а добровольно, по зову души и сердца. Одним из них
был профессор Киевского университета
Х. Я. Гюббенет, а вторым – Н. И. Пирогов
(рис. 2). «Пред нами разыгрывается великая драма. Грешно, сложив руки, быть одним только праздным зрителем, кому Бог
дал хоть какую-нибудь возможность участвовать в ней, у кого не остыло еще сердце для высокого и святого…», – писал
Н. И. Пирогов.
К тому времени врачебную деятельность видного хирурга уже определяла вера. На Крымскую войну отправился не
пытливый экспериментатор, каким был
Н. И. Пирогов в атеистический период.
В осажденный Севастополь приехал милосердный и склонный к самопожертвованию человек, что подтверждается воспоминаниями не только самого Н. И. Пирогова, но и сестер Крестовоздвиженской
общины, прибывших в Крым вместе с
ним. Ныне уже мало кто помнит, что знаменитый пироговский афоризм «Быть
счастливым счастьем других – вот настоящее счастье, вот жизни земной идеал» родился не в атеистический период деятельности хирурга, а именно после обретения
им православной веры, незадолго до
крымской эпопеи.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
тельство, оказалось более устойчивым.
Его, в отличие от профессора хирургии
Н. И. Пирогова, укрепляла в страданиях
православная вера. «Как это вы Бога не
боитесь, – спросил у него старец, – и призываете нечистого, злого духа, когда только имя Господне могло бы облегчить мои
страдания!». Небывалый по кротости, с
одной стороны, и силе веры, с другой, ответ старика стал для Н. И. Пирогова одним из тяжелых уроков, оставшихся в памяти на всю жизнь.
Эти эпизоды врачебной деятельности
Н. И. Пирогова в атеистический период
вряд ли являются досадными исключениями из общего правила. Скорее всего, они
доказывают, что во врачебной практике
молодого хирурга нашло отражение именно атеистическое мировоззрение.
1848 г. стал для Н. И. Пирогова переломным. Произошла глобальная перемена
его мировоззрения, приведшая к отказу от
атеистических убеждений и обретению
православной веры. К этому перелому хирурга и ученого привели несколько причин. Главная среди них – физические и
душевные страдания, связанные с тяжелой болезнью, трагической потерей в январе 1846 г. умершей после родов второго
ребенка жены, кознями интриганов и недругов2. Апогей страданий и бед пришелся
на первую половину 1848 г., когда Н. И. Пирогов находился на грани нервного срыва3. И тогда, надеясь восстановить душевное равновесие, 38-летний ученый впервые открыл для себя Евангелие, которое, с
его слов, до тех пор «сам не читывал». С
этого времени мир и покой возвратились в
его измученную душу, а вместе с ними –
уверенность в собственных силах и в завтрашнем дне.
С обретением православной веры
Н. И. Пирогова прежде всего изменилась
его мотивация врачебной деятельности,
71
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
72
Итак, не ради наград и почестей, а ради счастья других Н. И. Пирогов отправился для участия в Крымской кампании,
оставив размеренную профессорскую деятельность в Императорской медико-хирургической академии. Надо полагать, что
после этого нравственные каноны врачебной деятельности также не остались неизменными. Но с этих пор их фундаментом,
по нашему мнению, становится Евангелие,
а не научные интересы.
К примеру, до обретения православной веры Н. И. Пирогов считал нравственными лишь хирургические приемы,
благодаря которым он достигал решения
поставленных научных задач. После обращения к вере нравственными для него
становятся те приемы из хирургической
практики, которые направлены на спасение человеческой жизни или предотвращение тяжелых осложнений после ранений или травм.
По мере укрепления православной
веры эти приемы так называемого хирургического милосердия сменились новым нравственным правилом врачебной
деятельности Н. И. Пирогова. Это правило основывалось на одном из евангельских заветов, первоисточником которого стало Евангелие от Матфея, где
можно прочитать следующее откровение: «Итак, во всем, как хотите, чтобы с
вами поступали люди, так поступайте и
вы с ними, ибо в этом закон и пророки»
(Мф 7; 12).
В каком же виде это откровение стало
новым нравственным правилом врачебной деятельности Н. И. Пирогова? Сравним между собой библейское откровение
и новый нравственный канон хирурга.
«Главное [нравственное] правило: не делай другому, чего не хочешь, чтобы сделано было тебе самому...», – писал Н. И. Пирогов в «Дневнике старого врача…». Очевидно, что это правило врачебной
деятельности хирурга основывалось именно на законе Нового Завета.
Надо отметить, что не только Н. И. Пирогов, но и некоторые выдающиеся европейские хирурги придерживались того же
нравственного правила в собственной
врачебной деятельности. Одним из них
был лидер европейской хирургии 2-й половины XIX в. Теодор Бильрот (рис. 3).
«Я уже не прежний ничего не боящийся,
Рис. 3. Т. Бильрот
Рис. 4. Д. Гарибальди
холодный хирург, каким Вы меня знали..., – писал он одному из русских коллег, – теперь я всегда ставлю пред собой
вопрос: ты разрешил бы сделать себе эту
операцию, если бы был в таком положении, как твой пациент?». Очевидно, что
нравственные правила двух великих хирургов XIX в. – Н. И. Пирогова и
Т. Бильрота – не только совпадали, но и
исходили из одного и того же источника –
Библии.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Как же выполнялось новое нравственное правило во врачебной практике
Н. И. Пирогова? История сохранила для
нас замечательный пример, связанный со
спасением итальянского революционера
Д. Гарибальди (рис. 4) от ненужной ампутации конечности. Во время одного из боев национальный герой Италии был ранен
в ногу. Рана не заживала, итальянские и
европейские врачи предлагали ампутацию, но Д. Гарибальди не соглашался. Его
последней надеждой стала консультация
Н. И. Пирогова. Напомним, что незадолго
до этого, в годы Севастопольской обороны, Н. И. Пирогов и врачи, работавшие
под его руководством, выполнили около
5 тыс. ампутаций конечностей.
К тому времени, когда видный хирург
стал руководствоваться новым нравственным правилом врачебной деятельности,
общепринятая хирургическая тактика,
предполагавшая обязательную ампутацию
конечностей при огнестрельных ранениях
крупных костей, не изменилась.
Поставив себя на место Д. Гарибальди,
Н. И. Пирогов во время консультации понял, что не позволил бы выполнить такую
опасную операцию на себе. Тогда он предложил отказаться от общепринятой хирургической тактики обязательных ампутаций.
Так у верующего хирурга появился новый
принцип сберегательного лечения огнестрельных ранений конечностей с повреждением крупных костей. В результате применения нового принципа Д. Гарибальди выздоровел, а первый хирург России, как
называли Н. И. Пирогова к тому времени,
приобрел еще и славу «чудесного доктора».
Таким образом, мы представили лишь
некоторые особенности врачебной деятельности Н. И. Пирогова, которые, на
наш взгляд, зависели от его убеждений в
тот или иной период жизни.
А теперь спросим: какому Н. И. Пирогову, атеисту или верующему, Вы доверили
бы собственную жизнь в сложной ситуации? Думаю, что наш ответ понятен, но
каждый вправе дать собственный.
Н. И. ПИРОГОВ КАК СОСУДИСТЫЙ ХИРУРГ И АНГИОЛОГ
В древние и средние века «сосудистая»
хирургия представляла собой различные
способы остановки кровотечений из поврежденных сосудов, а учение о сосудах,
основы которого заложили Hippocrates и
Galen, было весьма примитивным и довольно своеобразным. Ведь вплоть до открытия кровообращения (Harvey W., 1628)
считалось, что кровь содержится только в
венах. В дальнейшем предметом ангиологии стали аневризмы, к которым относили
как артериальные (травматические), так и
венозные разновидности, понимая под
последними варикозное расширение вен
(Бидлоо Н. Л., 1713).
Кровотечения из ран и варикозных
(например, геморроидальных) вен останавливали прижиганием их «каленым железом» (Hippocrates, ок. 400 лет до н. э.),
ампутацией конечностей (Galen, II в. н. э.)
или наложением повязок с вяжущими
средствами, известных еще древним египтянам. Кровоточащие после кровопускания вены перевязывали (Herofilus, ок. 300
лет до н. э.; Celsus, I в. н. э.). Останавливать
кровотечение сдавлением конечности турникетом (закруткой) француз J.-L. Petit
предложил намного позже (1712 г.), а «доживший» до нынешнего дня резиновый
жгут немецкого хирурга J. F. von Esmarch
появился еще позднее (1879 г.). И лишь в
1889 г. россиянин А. А. Ясиновский разработал боковой сосудистый шов. Поэтому на протяжении столетий самым «высокотехнологичным» способом остановки кровотечений и лечения аневризм
была перевязка артериальных стволов, которую выполняли лишь самые крупные
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Л. А. Бокерия, С. П. Глянцев (Москва)
73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
хирурги, а шов сосуда с сохранением его
просвета (Hallowell S., Lambert R., 1759)
выполнялся в исключительных случаях.
Впервые подколенную артерию выше
ее аневризматического расширения перевязал француз D. Anel (1710 г.), ниже – его
соотечественник P. Brasdor (1752 г.). В
1785 г. бедренную артерию на ее протяжении
лигировал англичанин J. Hunter. В 1796 г.
наружную подвздошную артерию при
аневризме бедренной артерии перевязал
другой английский хирург J. Abernethy, а в
1805 г. общую сонную артерию при аневризме внутренней артерии – лейб-хирург
английского короля A. Cooper (рис. 1).
В 1821 г. впервые в истории русской хирургии лейб-хирург Александра I Н. Ф. Арендт
(рис. 2) перевязал наружную подвздошную артерию.
Такова краткая история перевязок
артерий, которые в XVIII–XIX вв. относились, как бы теперь сказали, к операциям высшей категории сложности. Тогда
же была лигирована и самая крупная артерия человеческого тела. В 1817 г. доступом
через брюшную полость A. Cooper впервые перевязал брюшную аорту при кровотечении из подвздошной артерии, но раненый погиб. Вторая перевязка аорты в
клинике, выполненная James 12-ю годами
74
5
4
3
1
2
Рис. 1. Локализация первых перевязок артерий:
1 – по D. Anel, 1710 г., 2 – по P. Brasdor, 1752 г.,
3 – по J. Hunter, 1785 г., 4 – по J. Abernethy, 1796 г.,
5 – по A. Cooper, 1805 г.
Рис. 2. Лейб-хирург Н. Ф. Арендт (1786–1859)
позднее, также закончилась летальным
исходом.
Н. И. Пирогов как сосудистый хирург
Всего через 15 лет после операции
A. Cooper и через 3 года – James 22-летний
выпускник Профессорского института
Дерптского (ныне Тартуского) университета Н. И. Пирогов (рис. 3) доказал, что
хотя перевязка брюшной аорты отнюдь не
легка и не безопасна, тем не менее, ее
можно выполнить. В 1832 г. он защитил на
эту тему диссертацию под названием «Является ли перевязка брюшной аорты при
аневризме паховой области легко выполнимым и безопасным вмешательством?»,
в которой описал анатомию и физиологию аорты, реакции организма на ее перевязку, анастомозы, которые образуются
после облитерации ее просвета, установил
безопасное место для лигатуры – между
брыжеечными артериями, выяснил генез
паралича задних конечностей и гибели
животных при перевязке и приспособил
турникет Буяльского для ее «безопасного»
выполнения (рис. 4).
На 60 животных (телята, бараны, овцы,
собаки и кошки) Н. И. Пирогов экспериментально доказал, что можно избежать перитонита, если использовать забрюшинный доступ к аорте, и гибели животных от
отека легких и паралича, если перевязывать
аорту медленно, на фоне развития коллате-
Рис. 3. Н. И. Пирогов – докторант Дерптского
университета. 1828 г.
Говорят, что, прочтя диссертацию русского
хирурга, Astley воскликнул: «Если мне доведется перевязать аорту еще раз, то я сделаю
это способом господина Пирогова!»
О сложности и редкости этой уникальной операции, разработанной Н. И. Пироговым в эксперименте, свидетельствует
тот факт, что к 1951 г. в мировой литературе насчитывалось 31 описание перевязки
аорты у человека с 7 благополучными
исходами, и первый в 1925 г. зафиксировал R. Matas.
Несмотря на положительные выводы
работы и ее признание, сам Н. И. Пирогов
аорту у человека не перевязал ни разу. Но
известно, что, возглавив хирургическую
клинику в Дерпте, он выполнил несколько десятков перевязок артерий, а полученный опыт изложил в работе «Анналы хирургической клиники Императорского
Дерптского университета» (1837 г.).
Гениально уловив, что для перевязок
артерий на всем протяжении крайне важно
знать их топографию, в 1837 г. Н. И. Пирогов издал атлас «Хирургическая анатомия артериальных стволов и фиброзных
фасций», в котором описал как известные, так и разработанные им доступы ко
всем основным артериям человека и их
топографию. Этот атлас был издан в 2 томах несколькими выпусками на латинском и немецком языках. Музей НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН располагает
уникальным и очень редким 1-м томом
(рисунки in folio) ревельского издания
1841 г., подаренным кафедрой общей хирургии Северного государственного медицинского университета (Архангельск).
Подчеркнем, что в диссертации и в атласе Н. И. Пирогов выступает прежде всего как практикующий сосудистый хирург.
Мы же считаем, что он был еще и ангиологом, заложившим начала этой науки.
Н. И. Пирогов как ангиолог
Рис. 4. Турникет Буяльского, использованный
Н. И. Пироговым для постепенной перевязки
аорты. 1832 г.
ралей. И доказал более чем убедительно.
Ведь из 18 животных с аортой, перевязанной его способом, выжили 2 теленка, овца,
собака и 2 кошки. И это – безо всяких антикоагулянтов и в доантисептическую эру!
В поздних трудах сосудистого хирурга
Н. И. Пирогова дополнил патолог и,
можно даже сказать, ангиолог Н. И. Пирогов, создавший учение о боевой (огнестрельной) сосудистой травме и заложивший
основы ангиологии. Это учение, изложенное в «Началах общей военно-полевой хирургии» (Дрезден, 1865), довольно редко
подвергалось анализу. Напомним, что в те
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
75
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
76
годы 75% раненых умирали на поле боя от
кровотечения, но 25% все же попадали на
перевязочные пункты. Почему это было
возможно?
Опыты на животных, проведенные
Н. И. Пироговым при подготовке диссертации, убедили его в том, что первичное
кровотечение даже из крупного артериального ствола может остановиться спонтанно, и большую роль в этом играет стенка артерий. Именно поэтому аневризмы
артерий при огнестрельных ранениях, по
его наблюдениям, образовывались редко.
Возможно, что Н. И. Пирогов был
первым хирургом, указавшим на роль адвентиции в заживлении раны артерии. Ее
репаративные свойства он сравнил с аналогичными свойствами надкостницы. Адвентиция, по его мнению, образует вокруг
раны артерии некую «мозоль» (callus arteriae), что может стать причиной вторичных кровотечений из свища, формирующегося по ходу отторжения лигатуры по
типу секвестрального.
Рассмотрев причины первичных и
вторичных артериальных кровотечений
и разделив последние на ранние, поздние и периодические (перемежающиеся),
Н. И. Пирогов сформулировал постулат,
который актуален и ныне: «Если присутствие пульса не доказывает, что артериальный ствол цел, то и отсутствие его еще
не доказывает, что он ранен».
Во избежание ранних вторичных кровотечений он не рекомендовал при обработке раны извлекать из ее глубины пули
и осколки костей, которые могли временно «затыкать» рану сосуда, а также сгустки
крови, удаление которых также приводило к смертельным кровотечениям. Кто
знает, скольких раненых спасло от смерти
это простое предложение?
Одним из самых надежных способов
временно «унять» артериальное кровотечение, по Н. И. Пирогову, является введение пальца оперирующего врача непосредственно в рану, чем сосудистые хирурги, да
и многие хирурги иных специальностей
пользуются до сих пор.
К способам временной остановки
кровотечений Н. И. Пирогов относил:
прижатие артерии к кости между раной и
сердцем, сгибание конечностей в суставах, наложение турникета или давящей
повязки. Мы не утверждаем, что это все
Рис. 5. Н. И. Пирогов (справа) и В. А. Караваев
(слева) выполняют операцию в клинике В. А. Караваева в Киеве. 1862 г. Восковые муляжи. Национальный Музей истории медицины. Киев.
Украина
предложил именно он, но именно он привел это все в систему.
О хирургических способах окончательной остановки кровотечений Н. И. Пирогов писал так: «Где есть первичное кровотечение, там тотчас и на первом же перевязочном пункте должна быть наложена
лигатура или в самой ране, или в отдалении на артериальный ствол» (рис. 5). Для
этого артерию прижимали на всем протяжении, выделяли и с помощью лигатурной иглы перевязывали кровоточащий
ствол, а при полном пересечении – обе
культи, на которые по артериальному
крючку накладывали лигатуру (рис. 6)
или торсионные пинцеты (рис. 7), которые оставляли в ране.
Сам Н. И. Пирогов при первичном артериальном кровотечении из огнестрельных ран перевязал ствол большой артерии
всего 4 раза и при первичном кровотечении из колотых и колото-резаных ран –
10 раз (все – успешно). Но при вторичных кровотечениях его опыт был несравнимо больше – 70 перевязок артерий «в
ранах и аневризмах – от безымянной до
лучевой, от общей подвздошной до берцовой». Правда, и летальность при этих
операциях была неизмеримо выше и доходила до 68%.
Рис. 6. Наложение лигатуры на культю артерии
по артериальному крючку в 1-й половине XIX в.
Реконструкция
Рис. 7. Артериальные (торсионные) пинцеты 2-й
половины XIX в. на культях пересеченной артерии. Реконструкция
Опишем опыт Н. И. Пирогова в перевязках артерий: бедренную артерию он перевязал 21 раз (в том числе 8 – успешно);
общую сонную – 14 раз (в том числе 2 раза – у детей 1 года и нескольких месяцев
жизни); плечевую – 13 раз; наружную
подвздошную – 12 раз; подключичную и
подмышечную артерии – 9 раз; язычную
артерию – 2 раза; общую подвздошную –
2 раза, локтевую и лучевую – 2 раза, височную, затылочную, обе сонные, безымянную, внутреннюю грудную – по 1 разу
и т. п. Много это или мало для XIX в.?
«Наверное, немного найдется современных хирургов, которые более бы меня
сделали перевязок больших артериальных
стволов», – писал он в 1865 г. И это действительно так. Даже крупные русские хирурги, современники Н. И. Пирогова –
В. В. Пеликан, И. В. Буяльский, Х. Х. Саломон, П. А. Наранович, Н. А. Вельяминов, С. П. Коломнин и другие имели в
своем активе всего лишь по несколько таких операций. Более всех их выполнил
Н. А. Вельяминов (21 вмешательство). Почему же Н. И. Пирогов так явно сумел
опередить своих коллег?
Дело в том, что знание локализации
артериальных стволов, которым он владел
в совершенстве, было в те годы среди хирургов большой редкостью. «Если отыскивание артерий еще до сих пор считается
трудной операцией, и проходят целые часы, пока иной хирург доищется до артерии, то это зависит именно от незнания
отношения фасций к артериям», – сетовал
Н. И. Пирогов на плохое знание хирургами топографической анатомии артериальных стволов.
Н. И. Пирогов ввел в сосудистую хирургию свою знаменитую сортировку.
Всех раненых с первичными кровотечениями он делил на группы в зависимости от
хирургической тактики: к 1-й относил тех,
у кого были ранены артерия, вена и раздроблена кость, и им он рекомендовал гильотинную ампутацию; ко 2-й – имевших
неглубокие раны, в которых источник
кровотечения мог быть найден, им он перевязывал артерию в ране выше и ниже
места ранения; к 3-й – страдавших от кровотечения из глубоких ран неизвестной
природы, и проводил перевязку артерии
на протяжении между раной и сердцем.
Причем делал это по возможности ближе
к сердцу, чтобы образовавшиеся коллатерали сохранили кровоснабжение члена.
Наблюдая за причинами вторичных
кровотечений у «пиэмиков и анемиков»,
Н. И. Пирогов пришел к гениальному выводу: «Чем более теряется крови, тем более идет кровь». «По-моему, – писал он в
«Началах общей военно-полевой хирургии», – не пиэмия, а соединенное с нею бескровие составляет главную причину вторичных кровотечений». На наш взгляд, гениальный хирург совершенно правильно
подметил основной признак так называемого ДВС-синдрома при хронической геморрагической анемии.
Редко встречавшиеся при огнестрельных ранах ложные аневризмы Н. И. Пирогов разделял на пульсирующие (артериальные) и непульсирующие (венозные),
считая этот признак в диагностическом
отношении наиболее достоверным. Интересно, что одним из самых надежных способов диагностики, помимо уменьшения
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
77
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Рис. 8. Стетоскоп R. Laennec. 1819 г.
78
размеров аневризмы при пережатии
ствола приносящей артерии, он считал
ее аускультацию стетоскопом. Мы не
знаем каким, но вполне возможно, что
аналогичным тому, какой в 1816 г. изобрел R. Laennec (рис. 8).
Статистика повреждений артерий
и их последствий во время Крымской войны 1853–1856 гг. (по данным Н. И. Пирогова) такова: кровоточили всего 7% огнестрельных ран и только в 3% из них образовывались травматические аневризмы;
26% всех кровотечений были первичными, вторичные кровотечения у 27% раненых возникали на 3–4-е сут, у 34% – на
6–11-е сут и у 13% – через 3–5 нед после
ранения, при этом 50% кровотечений были повторными, периодическими.
Заживление обширной раны стенки
артерии, по мнению Н. И. Пирогова,
обычно заканчивается облитерацией ее
ствола. В случаях, когда длина раны меньше полуокружности сосуда, дефект артериальной стенки удаляется посредством
образования фибринового сгустка вокруг
сосуда. При этом (важнейшее наблюдение!) просвет артерии нередко бывает
сохранен! Рана артерии может зажить и
посредством формирования тромба внутри сосуда, который в ряде случаев реканализуется. Это наблюдение Н. И. Пирогова
кардинально отличалось от мнения большинства коллег хирурга, которые считали,
что любое ранение сосуда всегда заканчивается его тромбозом и облитерацией. К
сожалению, Н. И. Пирогов не изобрел сосудистый шов, но был близок к этому,
считая, что когда-нибудь на смену перевязке артерии придет другой, более прогрессивный метод.
Интересно подмеченное русским хирургом отличие тромбоза артерий и вен:
«Венозный тромб тем отличается от артериального, что он почти никогда не ограничивается одним только стволом или раненым местом; он обыкновенно распространяется – а иногда и на большое
пространство – в боковые ветви, а в центральном конце вены вплоть до самого
сердца», – писал он.
Точен описанный Н. И. Пироговым
симптом тромбоза глубоких вен – отек
дистальной части конечности. Кроме того, венозные тромбы, по наблюдениям
русского хирурга, чаще нагнаиваются.
При этом их частички «легко уносятся с
волною крови», а флебитическая «пиэмия
и септицемия принадлежат к самым
обыкновенным следствиям повреждения
вен». Надо сказать, что об этом еще в начале XIX в. писал И. Ф. Буш в своем многотомном «Руководстве к преподаванию
хирургии». Таким образом, Н. И. Пирогов
лишь подтвердил мнение коллеги своей
практикой.
«Кровотечения из шейных вен гораздо
опаснее и гораздо труднее останавливаются, чем кровотечения из раненых вен конечностей, поскольку вены шеи и головы,
Рис. 9. Шейные сосуды человека. Рисунок из атласа Н. И. Пирогова «Хирургическая анатомия
артериальных стволов и фиброзных фасций». Ревель, 1841 г.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
течений с объемом кровопотери, предвосхитив тем самым описание ДВС-синдрома; 5) разработал принципы сортировки
раненых с повреждениями сосудов и тактику их хирургического лечения; 6) изучил
патогенез репарации сосудистой стенки;
7) предвосхитил изобретение сосудистого
шва и др., что составляет основу современной физиологии, патологии и хирургии сосудов.
Все это позволяет нам поставить
Н. И. Пирогова в один ряд с виднейшими
хирургами Европы: J. Hunter, A. Cooper,
J. Amussat, J. Abernethy и другими пионерами сосудистой хирургии, а по целому ряду наблюдений и сделанных на их основе
выводов признать его primus inter pares в сосудистой хирургии и ангиологии XIX в.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
Заключение
Что же нового внес Н. И. Пирогов в
сосудистую хирургию и ангиологию? Он:
1) разработал относительно безопасный
доступ к аорте и подвздошным артериям;
2) установил необходимость сохранения
питающих спинной мозг артерий при операциях на аорте; 3) разработал хирургическую анатомию артериальных стволов и их
фасций; 4) выявил связь вторичных крово-
3.
4.
5.
Буш, И. Ф. Руководство к преподаванию хирургии / И. Ф. Буш. – СПб., 1807.
Пирогов Н. И. Начала общей военнополевой
хирургии, взятые из наблюдений военногоспитальной практики и воспоминаний о
Крымской войне и Кавказской экспедиции /
Н. И. Пирогов. – Дрезден, 1865.
Пирогов, Н. И. Является ли перевязка брюшной аорты при аневризме подвздошной артерии легко выполнимым и безопасным вмешательством? / Н. И. Пирогов. – М.: Медгиз,
1955.
Соколов, И. М. О лигатуре наружной подвздошной артерии / И. М. Соколов. – М., 1850.
Anatomia chirurgica truncorum arterialium nec
non fasciarum fibrosarum autore Nicol. Pirogoff. –
Revaliae: Imp. Bibl. G. Eggersii, 1841.
А. Б. Белевитин, В. Е. Парфёнов, И. М. Самохвалов (Санкт-Петербург)
Н. И. ПИРОГОВ – ОСНОВОПОЛОЖНИК
НАУЧНОЙ ВОЕННО-ПОЛЕВОЙ ХИРУРГИИ
Детство Н. И. Пирогова пришлось на годы, когда в памяти русского народа еще свежи были воспоминания об Отечественной
войне 1812 г. Известно, что маленький Коля
Пирогов очень живо интересовался историей той войны. Уже в зрелом возрасте он участвовал как врач в четырех войнах – Кав-
казской (1847 г.), Крымской (1853–1856 гг.),
Франко-прусской (1870–1871 гг.) и Русско-турецкой (1877–1878 гг.), благодаря
чему стал крупнейшим военно-полевым
хирургом своего времени. Охарактеризуем
вклад Н. И. Пирогова в военно-полевую
хирургию.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
проходящие между натянутыми листками
шейной фасции, никогда не спадаются», – отмечал Н. И. Пирогов (рис. 9). В
опытах на животных он доказал, что опасность воздушной эмболии при ранах шейных вен преувеличена, поскольку зависит
не от количества попавшего в кровоток
воздуха, а от скорости его проникновения
в венозную систему.
Подчеркнем, что все взятые из своей
обширной практики наблюдения Н. И. Пирогов сравнивал с таковыми зарубежных хирургов. Особенно часто он ссылался на данные J. Аmussat, J. Аbernethy,
B. Langenbeck (ст.), G. Dupuytren, G. Schtromeier, C. Guthrie и других французских,
немецких и английских коллег, имевших,
впрочем, гораздо меньший опыт. Поэтому
у нас есть все основания полагать, что в
XIX в. русский хирург Н. И. Пирогов приобрел, возможно, самый большой в мире
опыт перевязки крупных артерий (более
84 операций), из которых 36 (43%) были
успешными.
79
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а
б
в
Рис. 1. «Отцы» военно-полевой хирургии (по Н. И. Пирогову):
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
а – П. Ф. Перси (1754–1825); б – Д.-Ж. Ларрей (1766–1842); в – Я. В. Виллие (1768–1854)
80
У Н. И. Пирогова были предшественники, как он сам писал, «отцы военнополевой хирургии», французские хирурги
П. Ф. Перси (P. F. Percy) и Д.-Ж. Ларрей
(D.-J. Larrey) и в меньшей степени – россиянин Я. В. Виллие, которого он воспринимал прежде всего как организатора военно-медицинского дела (рис. 1).
Но до определенного времени Н. И. Пирогов оставался гражданским человеком.
Став в 30 лет профессором Императорской Медико-хирургической академии,
он совершенствовался как хирург, анатом
и достиг больших высот в соответствующих разделах медицины.
К практике военно-полевой хирургии
он приступил в 1847 г., когда выехал на
Кавказ для испытания новой технологии
того времени – эфирного наркоза. Там он
впервые столкнулся с проблемой боевой
патологии у раненых, получил личный
опыт как военно-полевой хирург. Этот
опыт, вероятно, опирался и на лекции его
учителя – профессора Московского университета М. Я. Мудрова (рис. 2, а), автора первой книги по военно-полевой хирургии, написанной на французском языке,
и старшего коллеги, врача А. С. Пушкина,
лейб-хирурга Н. Ф. Арендта (рис. 2, б),
участника Отечественной войны 1812 г.
После возвращения Н. И. Пирогова с
Кавказской войны, где он участвовал в
осаде аула Салтов, одном из наиболее важных, кровопролитных сражений того времени, интересы его как хирурга изменились. Главную роль в этом сыграл опыт
оказания помощи раненым. Н. И. Пирогов (рис. 3) стал военно-полевым хирургом и начал изучать литературу по лечению раненых.
Как уже указывалось, Н. И. Пирогов
участвовал в четырех войнах, хотя сам он
отмечал, что «после Кавказской войны все
войны, которые были, ... отслеживал».
Точнее говоря, он следил за оказанием хирургической помощи. То есть он уже жил
Рис. 2. Учителя Н. И. Пирогова в России:
а
б
а – М. Я. Мудров (1772–1831); б –
Н. Ф. Арендт (1786–1859)
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 3. Н. И. Пирогов. 1850-е гг.
Рис. 4. Фрагмент диорамы «Оборона Севастополя в 1854 г.»
этой темой, начав в Императорской медико-хирургической академии двухгодичное
усовершенствование по военно-полевой
хирургии.
На Крымскую войну Н. И. Пирогов
поехал уже сформировавшимся специалистом в этой области. И хотя он отправился
на нее по собственной инициативе, великий князь Константин Николаевич, командовавший в Крыму и, в частности, Севастополе Российской армией, и император Николай I наделили Н. И. Пирогова
всеми полномочиями по оказанию хирургической помощи раненым. По сути дела,
он руководил оказанием хирургической помощи в Севастополе (рис. 4). Полный энергии и сил 45-летний профессор (рис. 3) за
время Крымской войны получил огромный опыт в военно-полевой хирургии.
Опыт, который он, уйдя в 1856 г. из Императорской медико-хирургической академии и занимая важные посты администратора-педагога высокого ранга, продолжал
анализировать, а через 10 лет положил в
основу своей книги «Начала общей военно-полевой хирургии».
В силу ряда обстоятельств она сначала
в сокращенном виде вышла в 1864 г. на немецком языке в Лейпциге, а через год в
Дрездене был издан 1-й том на русском
языке, а еще через год – 2-й том. Эта книга, по выражению выдающегося немецкого
хирурга E. Bergman, стала настольной для
всех хирургов Европы. По сути дела, дальнейший процесс развития военно-полевой
хирургии проходил под влиянием трудов
Н. И. Пирогова и особенно его «Начал…».
В последующем Н. И. Пирогов еще
дважды выезжал на поля сражений Фран-
ко-прусской и Русско-турецкой войн, уже
по линии Красного Креста, и заметил, что
изменения в военно-полевой хирургии
произошли в значительной степени благодаря его вкладу в эту область.
Что же сделал Н. И. Пирогов? Чем он
изменил военно-полевую хирургию? Он
объединил ее с организацией оказания медицинской помощи. До него в известной
степени только в трудах D.-J. Larrey были
предложены отдельные организационные
подходы (кстати, именно D.-J. Larrey за рубежом признается «отцом» современной военно-полевой хирургии).
«Война – это травматическая эпидемия». Это афористичное по сути выражение учитывает огромное количество особенностей оказания помощи раненым на
войне: и хирургических, и эпидемиологических, и терапевтических. «Как при
больших эпидемиях всегда недостает врачей, так и во время больших войн всегда в
них недостаток», – писал Н. И. Пирогов.
Эта цитата характеризует положение, которое на сегодняшний день является уже
само собой разумеющимся.
До Н. И. Пирогова это было далеко не
так. Его знаменитые строки «не медицина,
а администрация играет главную роль в
оказании помощи раненым и больным на
войне», к сожалению, большинством авторов, писавших на эту тему, понимались и
подчас понимаются до сих пор буквально.
«Администрация» – это руководство, это
начальники, это генералы с лампасами.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Н. И. Пирогов и организационные
основы военно-полевой хирургии
81
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
82
Н. И. Пирогов же называл администрацией систему организации помощи, начиная с
поля боя и заканчивая излечением раненых. То есть в его понимании «администрацией» была организация – правильная,
рациональная, научная организация помощи раненым. Эти тезисы Н. И. Пирогова стали основой для науки под названием
«Организация и тактика медицинской
службы». Ее основное положение таково:
«Успех медицинской помощи раненым на
войне зависит от организации медицинского обеспечения (кадрами, медицинскими учреждениями, транспортом) и от
умелого руководства системой оказания
медицинской помощи, с одной стороны,
и достижений медицинской науки и практики, с другой».
Именно Н. И. Пирогов впервые отметил, что на войне все, в том числе медицинская помощь, определяется боевой обстановкой. «Род войны и стратегические
соображения изменяют все правила – писал он. – Иное дело – в войне оборонительной, другое – в наступательной. В
каждой войне случается столько непредвиденных случайностей, препятствий,
лишений, что редко соблюдаются все постановления регламента в точности». Действительно, полное соблюдение всех правил, регламентов и алгоритмов, которые
реализуются в хирургии повреждений
в мирное время, далеко не всегда бывает
Рис. 5. В. А. Оппель (1872–1932)
возможным в районе ведения боевых
действий.
По сути дела, Н. И. Пирогов предопределил развитие того, что позже назовут
«этапным лечением», – разделение процесса лечения раненых на несколько этапов, основы которого были впервые сформулированы в трудах великого хирурга. В
1916 г. на новом уровне это блестяще
сформулировал В. А. Оппель (рис. 5): «Раненый должен получить хирургическую
помощь там и тогда, где и когда он в ней
нуждается». В 2006 г. американские военные хирурги по боевым действиям в Ираке оценили ситуацию, сформулировав
аналогичное правило: «Right patient, right
place, right time» («Подходящий раненый
должен оказаться в подходящее время в
подходящем месте»).
Н. И. Пирогов – исследователь
патологии боевых травм, их клинического
течения, осложнений и лечения
На новом, более глубоком, нежели до
него, уровне Н. И. Пирогов исследовал
боевую патологию. В его трудах приведены сведения о проблемах огнестрельной
раны, ран другой этиологии всех локализаций, об особенностях оказания медицинской помощи, хирургической тактике.
Если же говорить об огнестрельной ране,
то Н. И. Пирогов понимал ее отличие от
всех остальных и выделял зону «молекулярного сотрясения», имея в виду специфику передачи кинетической энергии тканям, которая вызывает образование вокруг раны зон паранекроза, вторичного
некроза, возникающих на протяжении часов и даже суток.
Его экспериментально-клинические
наблюдения и заключения об огнестрельной ране оказались столь достоверными,
что, когда появились технические возможности научного исследования полета
пули и механизма наносимого ею повреждения тканей (искровая фотография, скоростная киносъемка, скоростная рентгеносъемка), основные положения пироговской теории полностью подтвердились
(рис. 6).
Сами ранения Н. И. Пирогов рассматривал не только как местные изменения в
области раны, но и как травматическую
болезнь всего организма. Он описал ос-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
t = 0,015 с
t = 0,002 с
t = 0,003 с
t = 0,006 с
t = 0,007 с
t = 0,009 с
t = 0,013 с
t = 0,03 с
Рис. 6. Замедленная киносъемка полета пули
и наносимых ею повреждений
новные патогенетические факторы, влияющие на течение раневого процесса, его
осложнения и исходы, охарактеризовав их
как «целый ряд разнообразнейших, последовательных, или вторичных явлений,
свойственных всем нарушениям целости
органических тканей. Сюда относятся:
местные явления раздражения, конституционные болезни, присоединяющиеся к
травме, некоторые особенные местные
припадки, травматические и травмо-госпитальные заражения».
В общем, все, что ныне можно прочитать о патологии боевых травм, у Н. И. Пирогова, пусть архаичным языком, но изложено. Очень подробно, практически при
современном подходе.
Огромный вклад внес Н. И. Пирогов в
военно-полевую ангиотравматологию. В
настоящее время военные хирурги имеют
в своем арсенале, в том числе в аптечках
первой помощи, современные средства остановки артериального кровотечения без
жгута. Есть как отечественные, так и зарубежные местные гемостатические средства. Но Н. И. Пирогов в своей практике уже
тогда применял подобные препараты. Может быть, менее эффективные, но подход
и алгоритм работы были ему понятны.
И это он тоже описывал в своих трудах.
Мы долго думали над тем, чем же велик Н. И. Пирогов? И гипс до него применяли, например Х. Я. Гюббенет и некоторые иностранные врачи, и сортировку раненых, принципы которой были известны
еще в Древнем Египте. Так, в древнееги-
Нововведения Н. И. Пирогова
в военно-полевой хирургии
Основные «инновации» великого русского хирурга (выражаясь современным
языком) следующие:
– медицинская сортировка больных и
раненых;
– сберегательное лечение огнестрельных переломов с помощью гипсовой повязки;
– применение наркоза для лечения
раненых на войне;
– организация системы мероприятий
по предупреждению инфекционных осложнений у раненых;
– привлечение женщин (сестер милосердия) для ухода за ранеными.
Конечно, главной заслугой Н. И. Пирогова является введение прогностической
медицинской сортировки как основы организации лечебно-эвакуационного обеспечения раненых. Этот вопрос он разработал до мелочей, начиная от размещения
раненых при поступлении, осмотра и обследования каждого из них и установления диагноза, до определения очередности, объема хирургической помощи и места
последующей эвакуации.
Со времен Н. И. Пирогова во всех войнах, включая самые последние, применяются его подход, разработанные им принципы сортировки раненых. Для примера
перечислим сортировочные группы, которые предлагал русский хирург: 1) безнадежные; 2) раненые, требующие неотложной хирургической помощи; 3) пострадавшие, помощь которым может быть
отложена, 4) легкораненые, требующие
минимальных манипуляций, например
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
t=0
петских папирусах сохранились сведения о
том, что среди пострадавших с травмой черепа вначале выделяли наиболее тяжелых,
летальный исход которых предрешен, затем тех, которых можно не лечить вообще,
потому что они в любом случае должны
поправиться, и наконец, раненых, которыми врачу нужно было заниматься.
Считаем, что величие Н. И. Пирогова
заключается в его «инновациях», то есть в
освоении не просто подходов или технологий, а подходов и технологий, дающих
полезный, эффективный результат, имеющий далекую перспективу.
83
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
наложения повязки. Эти группы и сегодня
перечислены в «Указаниях по военно-полевой хирургии Министерства обороны
Российской Федерации». Эти же группы
указаны и в руководствах по военно-полевой хирургии наших американских коллег: 1) expectant; 2) immediate; 3) delayed;
4) minimal. Следует отметить, что все – то
же самое, только датировано 2004 г.
Учение Н. И. Пирогова о сортировке в
военно-полевой хирургии имеет перспективу дальнейшего развития, когда каждый
военнослужащий будет снабжен индивидуальным монитором, позволяющим дистанционно оценить состояние раненого и
соответственно тяжести ранения оказывать помощь непосредственно сразу после
его получения или через некоторое время.
Или, если человек уже погиб, то не оказывать помощь вообще, не тратить на это силы и средства, не рисковать жизнями медиков. В армии США эти технологии
предполагается внедрить к 2025 г. Но многое из того, о чем шла речь, начиная с индивидуального монитора, методик обсле-
дования и заканчивая дистанционной хирургией, уже в принципе есть в настоящее время. Такое развитие получили идеи
Н. И. Пирогова в современной военнополевой хирургии.
Надо сказать, что эти идеи реализуются и в «гражданской» хирургии мирного
времени. Разрабатываемая в настоящее
время реформа скорой медицинской помощи под руководством крупного специалиста в области неотложной хирургии,
профессора С. Ф. Багненко, директора
Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И. И. Джанелидзе, предполагает внедрение в травмоцентрах, куда привозят тяжелопострадавших, принципов их
сортировки, предложенных Н. И. Пироговым (рис. 7).
К сожалению, за рубежом приоритет
подобной сортировки ошибочно приписывают D.-J. Larrey. Но он предлагал всего-навсего выносить с поля боя раненых и
оказывать им помощь, исходя из тяжести
ранений, а не военных должностей и рангов (то есть если рядом лежат легкоранеМногопрофильная
больница
Город
84
ия
п
.с
Др
Невр
я
ру
Хи
Урология
рг
ия
охир
урги
Станция
СМП
Деревня
Нейр
Ги
Приемное
отделение
ия
олог ации
из
л
иа
ец
ия
ог
ол
отолог
к
не
Травм
ру
рг
ия
Терапи
я
Хи
Отделение
СМП
Реанимация
Реанимация
Приемное отделение
ги
я
ло
Хи
охир
Нейр
ия
рг
Станция
СМП
ру
Приемное-сортировочное
отделение скорой
медицинской помощи
урги
ко
не
Ги
Травм
ия
Терапи
я
рг
Деревня
ия
отолог я
Реанимация
ия ии
олог
ац
Невр
из
л
а
ци
е
п
.с
Др
Многопрофильная
больница
Реанимация
Город
Центральная
районная
больница
Урология
а
Фельдшерско-акушерские пункты
Сельские участковые больницы
Сельские врачебные амбулатории
Хи
ру
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Центральная
районная
больница
Приемное-сортировочное
отделение скорой
медицинской помощи
б
Фельдшерско-акушерские пункты
Сельские участковые больницы
Сельские врачебные амбулатории
Рис. 7. Организация неотложной хирургии мирного времени:
а – существовавшая в то время модель; б – предлагавшаяся Н. И. Пироговым модель
ный генерал и тяжелораненый рядовой, то
в первую очередь надо помочь рядовому).
Но, по нашему мнению, это – не сортировка, а всего лишь предпосылка к ней.
Огромен вклад Н. И. Пирогова в
практику сберегательного лечения огнестрельных переломов. Так, если до него в
хирургии господствовала тактика ампутаций, неизбежная в доантисептический
период, то основанный на гипсовой повязке сберегательный метод Н. И. Пирогова позволил уменьшить летальность и
частоту потерь конечностей ранеными,
которые, по сути дела, получали хирургическую помощь в более щадящих условиях после эвакуации в тыл, и многим из
них удалось сохранить и конечности, и
жизнь.
Современные военные хирурги и хирурги, занимающиеся лечением военных ранений, называют эту тактику «damage control
surgery». Она подразумевает наложение аппаратов временной фиксации переломов
костей конечностей, применение временного протезирования сосудов (рис. 8) и т. д.
Все это тоже основано на принципах сберегательного лечения Н. И. Пирогова и является его продолжением.
Н. И. Пирогов явился основоположником военной анестезиологии. К сожалению, и этот его приоритет в зарубежной
литературе тоже оспаривается. Действительно, весной 1847 г. во время Мексиканской войны 1846–1848 гг. американский
хирург, профессор E. Barton, выполнил
под эфирным наркозом у раненого ампутацию обеих голеней, и тот выжил. Но
это был всего один случай, после которого остальные несколько раненых умерли,
и тогда главный хирург американской
армии запретил применение наркоза.
Н. И. Пирогов же в 100 случаях успешно
использовал наркоз на Кавказской войне, а затем более чем в 10 тыс. случаев – в
а
б
Крымской, и также внес в решение этой
проблемы огромный вклад.
Взгляды Н. И. Пирогова на антисептику и его учение о «раневых заражениях»
воспринимаются сегодня как современное руководство по предотвращению или
устранению инфекции в хирургии, только
терминология другая. Например, микробы называются по-другому – не микробами, а миазмами. Он также предложил следующие направления борьбы с госпитальной инфекцией:
– предупреждение заражения (гигиена помещений с ранеными, устранение
скученности раненых путем их «рассеивания», выделение «пиэмических» отделений в лазаретах);
– местное воздействие на рану (применение противогнилостных средств, например йода; рассечение ран, или debridement, для устранения скопления и застоя в
них жидкостей – крови, гноя);
– общеукрепляющее лечение (полноценное питание, благоприятный психологический климат).
Стоит обратить внимание на выводы
из этого учения: они правильные, им следовали в начале ХХ столетия, им следуют
и сегодня.
В 1841 г. Н. И. Пирогов, еще до публикации работ J. Lister и других специалистов, основал у себя в госпитальной хирургической клинике изоляционное отделение для «пиэмиков». По сути дела, это
было первое в русской хирургической
клинике отделение гнойной хирургии. Он
указывал, что госпитальные миазмы распространяются контактным способом через вещи, окружающие больного, руки
персонала и проч., и это было учтено в
дальнейшем при разработке правил асептики и антисептики.
Многое из того, что было сделано
Н. И. Пироговым в области борьбы с
Рис. 8. Временная фиксация при переломе костей
голени (а); временное протезирование сосудов (б)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
85
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
хирургической инфекцией, предопредилило работу его последователей.
С именем Н. И. Пирогова связана организация медицинской помощи раненым женщинами. Впервые в мире сестры
милосердия Крестовоздвиженской общины, созданной под патронажем великой
княгини Елены Павловны, участвовали
под руководством Н. И. Пирогова в оказании помощи раненым в Крымской войне.
«Я горжусь тем, что руководил их благословенной деятельностью!» – писал он
впоследствии.
К сожалению, опять же за рубежом
роль пионера в оказании помощи раненым отводится F. Nightingale, прибывшей
на эту войну, хотя и раньше русских сестер, но не в Крым, под пули и бомбы, а в
тыл англо-французских войск, Турцию.
Известно, что из 160 крестовоздвиженских сестер, работавших в Крыму,
17 умерли от ран и болезней. Но именно их
деятельность стала началом деятельности
института медицинских сестер на войне.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Научный подход Н. И. Пирогова
86
Н. И. Пирогов отличается от ученых
своего, а во многом – и нашего времени
специфическим подходом к проведению
научных исследований, включающим
фундаментальность и доказательность,
широчайший кругозор и прикладной,
практический характер научных интересов, блестящее знание анатомии и глубокую клиническую подготовку и даже диалектический метод. Наиболее яркими
продолжателями его традиций в военнополевой хирургии в первую очередь были
академики П. А. Куприянов и А. А. Вишневский. Все дальнейшие руководства по
военно-полевой хирургии развивают «Начала военно-полевой хирургии» Н. И. Пирогова: общая часть, характеристика организационных основ военно-полевой хирургии, частная военно-полевая хирургия.
Диалектический подход очень хорошо
прослеживается на примере отношения
Н. И. Пирогова к огнестрельной ране, к
таким операциям, как хирургическая обработка огнестрельных ран. Оно менялось
со временем. Когда Н. И. Пирогов в первый раз приехал на Кавказ, он работал согласно тактике P. Desault и D.-J. Larrey –
оперировал, резецировал и ампутировал
Рис. 9. Хирургические инструменты. 1850-е гг.
конечности, выполнял обширные рассечения ран – debridement (рис. 9). Но быстро убедился в том, что при таком подходе
большое число раненых умирало от инфекционных осложнений. И он разработал свой способ щадящего, сберегательного лечения. «Не операции, спешно произведенные, а правильно организованный
уход за ранеными и сберегательное (консервативное) лечение (курсив наш. – Авт.)
в самом широком размере должно быть
главной целью хирургической и административной деятельности на театре войны», –
писал Н. И. Пирогов.
Но он не был догматичен. Как только
хирургия обогатилась учением J. Lister об
антисептике, принципы которого в нашей стране одним из первых применил
на практике военный хирург К. К. Рейер,
когда число осложнений и летальных исходов снизилось в несколько раз, Н. И. Пирогов снова изменил свое мнение исходя
из научных данных о том, что широкое
распространение должны получить операции первичной хирургической обработки. Он указывал, что «способ Листера
открывает для военно-полевой хирургии
обширное поле самой энергичной деятельности на перевязочном пункте –
первичные операции в небывалых доселе
размерах».
Рекомендации Н. И. Пирогова по лечению огнестрельных ран нашли научное подтверждение и в ХХ, и в XXI в.
Они согласуются с современными представлениями о первичном и вторичном
некрозе в огнестрельной ране и его последствиях, с принципом деления ран на
Рис. 10. Н. И. Пирогов (1810–1881)
подлежащие и не подлежащие первичной хирургической обработке.
В середине XIX в. Н. И. Пирогов поднял отечественную военно-полевую хирургию на высочайший уровень. Достаточно упомянуть его консультацию в октябре 1862 г. раненого итальянского
национального героя, генерала Д. Гарибальди. Ни F. Esmarch, ни B. Langenbeck,
ни E. Bergman, которые блистали своими
достижениями в военно-полевой хирургии в те годы, не были приглашены. А был
приглашен Н. И. Пирогов, мировой авторитет которого уже тогда был несомненен
и заметно превышал заслуги в военно-полевой хирургии его коллег.
Основные положения военно-полевой
хирургии, описанные Н. И. Пироговым,
выдержали проверку временем. Е. И. Смирнов, возглавлявший военно-медицинскую
службу Рабоче-крестьянской Красной армии во время Великой Отечественной войны, писал, что «военная медицина обязана
Н. И. Пирогову созданием военно-полевой хирургии и разработкой научных ос-
нов лечебно-эвакуационного обеспечения
боевых действий войск». Не случайно основной труд Н. И. Пирогова – «Начала военно-полевой хирургии» – был переиздан
в 1941 (1-й том) и 1944 (2-й том) гг.
И нынешняя практика военных хирургов основана на тех принципах, тех началах, которые впервые разработал Н. И. Пирогов. Система оказания помощи раненым
в локальных войнах, которая используется
ныне – ранняя хирургия, быстрая вертолетная эвакуация в передовые госпитали,
применение принципов хирургии повреждений, как и позиции зарубежных коллег,
отработанные ими в Ираке и Афганистане,
не имеют значимых отличий. Благодаря
этому летальность в локальных войнах и
вооруженных конфликтах последних лет
существенно снизилась. Отметим, что в
Русско-турецкой войне (1877–1878 гг.), в
которой Н. И. Пирогов участвовал в качестве врача-консультанта, возвратились в
строй только 5,2% раненых. Остальные
были демобилизованы (81,8%) или погибли (13%). Более чем через 120 лет в вооруженном конфликте на Северном Кавказе
(1999–2002 гг.) в строй вернулись 89,9%
бойцов, из армии по причине ранения было уволено 8,6%, и только 1,5% тяжелораненых спасти не удалось. Для сравнения:
в Ираке летальность американцев составила 4%.
Вероятно, лучший отзыв о Н. И. Пирогове (рис. 10) как своем коллеге дал
Т. Бильрот (T. Billroth) на своей фотографии, которую подарил русскому хирургу
после консультации его в Вене по поводу
болезни. Вот эти слова: «Уважаемому учителю Николаю Пирогову. Правдивость и
ясность мыслей и чувств, как в словах, так
и в делах, являются ступеньками лестницы, которая приближает человека к Богу.
К Вам, который должен следовать по этому
Рис. 11. Памятная медаль «200 лет
со дня рождения Н. И. Пирогова»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
87
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
не всегда безопасному пути как надежный
вождь, всегда мое ревностное стремление.
Ваш искренний почитатель и друг, Т. Бильрот. 14 июня 1881 г. ».
Недавно прошла конференция, посвященная юбилею Н. И. Пирогова, в
Военной медицинской академии им.
С. М. Кирова (бывшая Императорская
медико-хирургическая академия), которой русский хирург и ученый отдал
15 лет своей активной деятельности
(1841–1856 гг.). Издан сборник материалов
этой конференции «Наследие Н. И. Пирогова: прошлое, настоящее, будущее»,
переиздан ряд его трудов – «Вопросы
жизни. Дневник старого врача...», «Севастопольские письма Н. И. Пирогова»,
«Хирургическая анатомия артериальных
стволов и фиброзных фасций», выпущена научно-биографическая книга об
Н. И. Пирогове и на петербургском Монетном дворе отчеканена памятная медаль (рис. 11).
Все это свидетельствует о том, что дела и идеи Н. И. Пирогова пережили свое
время и еще долго будут служить ориентиром поколениям военных врачей настоящего и будущего.
Б. Р. Гельфанд (Москва)
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Н. И. ПИРОГОВ И НАЧАЛА АНЕСТЕЗИОЛОГИИ В РОССИИ
88
Юбилейный год Н. И. Пирогова стал
национальным, всероссийским торжеством. И потому, перефразируя В. А. Оппеля, можно сказать: мы действительно потомственные, генетические последователи школы Н. И. Пирогова. Для многих из
нас Н. И. Пирогов – это наша собственная жизнь. Это и Большая Пироговская
улица, и памятник Н. И. Пирогову на ней,
и лечебные учреждения Москвы и университеты имени Н. И. Пирогова.
Огромную роль в том, что 200-летний
юбилей Н. И. Пирогова стал национальным интеллектуальным действом, сыграли и Российский государственный медицинский университет им. Н. И. Пирогова,
в котором 11 февраля 2010 г. был открыт
Год Пирогова, и Национальный медикохирургический центр им. Н. И. Пирогова.
А то, что академик Ю. Л. Шевченко с сотрудниками издали «Дневник хирурга. Записки старого врача...», – великое дело, потому что это – одна из самых выдающихся
интеллектуальных книг на русском языке
в истории России.
Что касается вклада Н. И. Пирогова
в анестезиологию, то он хорошо всем известен. Остановимся на некоторых фактах.
До внедрения наркоза каждая операция была по сути дела пыткой (рис. 1). Во
время пребывания во Франции Н. И. Пирогов посетил знаменитого Армана Вельпо, лидера французской хирургии (рис. 2).
И когда Н. И. Пирогов представился ему
как «je suis un medecin russe», то есть
«скромный русский врач», А. Вельпо как
раз читал книгу Н. И. Пирогова и потому
никак не мог понять, что как раз этот
скромный русский врач и написал такую
великую книгу.
А вот что говорил А. Вельпо об операциях: «Нож хирурга и боль неотделимы
друг от друга. Безболезненная операция –
мечта, которая не сбудется никогда!»
Рис. 1. Подготовка к операции в донаркозную эру
И так считалось менее чем за 10 лет до открытия наркоза!
Интересно, что европейские хирурги
обучали врачей из малоразвитых стран. На
рисунке 3 справа – человек в тюрбане –
курсант из Полинезии, который стал
очень крупным хирургом и практиковал
на Полинезийских островах, получив хирургическое образование в Англии. Следует обратить внимание – операция выполняется без наркоза!
Другая интересная история – с виски.
Ее любят обсуждать как хирурги, так и
анестезиологи. В донаркозные времена
хирург брал с собой на операцию две бутылки виски: одну – для больного, другую –
для себя. А как же иначе вытерпеть душераздирающие крики? Правда, на террито-
рии Российской империи до использования наркоза применяли другие напитки. Это был либо голландский джин, либо
русская водка. Но виски, говорят, помогал
лучше.
В Японии (рис. 4) за 40 лет до внедрения наркоза Сэйшу Ханаока экспериментировал на животных с энтеральным наркозом смесью алкалоидов и добился определенного успеха. Потом он решил
провести показательные эксперименты на
людях. Выбирая между матерью и женой,
выбрал жену, потому что ее можно было
сменить. Жена ослепла, но после этого он
разработал систему оказания анестезиологической помощи и внедрил ее на всех
Японских островах. В Европе этого тогда
еще не было.
Человек, о котором скажу с гордостью, – Е. О. Мухин (рис. 5). В своих воспоминаниях Н. И. Пирогов называл его
«посланцем неба», потому что Е. О. Мухин был протектором, спонсором его семьи. Он спас старшего брата Николая Ивановича. И он же устроил его (безо всякого коррупционного начала!) в 14 лет в
Московский университет. Работая главным врачом Голицынской больницы (ныне 1-й Градской), Е. О. Мухин стал автором
первой книги по реаниматологии на русском языке. Его «Рассуждения о средствах и
способах оживотворять утопших, удавленных и задохшихся», написанные в 1805 г. –
конечно же, начало реаниматологии.
Рис. 3. Ампутация конечности в средние века
Рис. 4. Операция под гипнозом в средневековой
Японии
Рис. 2. А. Вельпо (1795–1867), французский хирург, анатом и акушер
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
89
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Рис. 5. Е. О. Мухин (1766–1850), главный доктор
Голицынской больницы в Москве
90
Рис. 6. У. Мортон (1819–1868), дантист, первооткрыватель эфирного наркоза
Рис. 7. Первое успешное применение смеси эфира с померанцевым маслом – «летеона». Бостон,
16 октября 1846 г.
Тогда все, а в особенности военные (в
частности герой Отечественной войны
1812 г. князь П. И. Багратион, а он был человеком далеко не робкого десятка), говорили, что «легче пробыть 6 часов в бою,
чем 6 минут на перевязочном пункте». Затем в медицине произошла революция.
Недоучившийся дантист У. Мортон
(рис. 6) уговорил главного хирурга Массачусетского общего госпиталя Джона Уоррена провести наркоз. Но не эфиром, как
обычно считают, а «летеоном». От слова
«Лета» – река мертвых. Из чего же состоял
«летеон»? Из эфира и померанцевого масла, чтобы не было «вони». И получилось
удачно! А Джон Уоррен после операции
повернулся к аудитории и сказал:
«Gentlmen, this is no humbug!», что можно
перевести как: «Господа, это – не лажа!»,
ибо слово humbug по-староанглийски означает именно «лажа» (рис. 7).
За открытие наркоза У. Мортона наградили многими орденами разных стран,
но умер он нищим на улице Нью-Йорка.
Кстати, слово «анестезия» придумал не
он, а О. Холмс. Именно он в ноябре 1846 г.
в письме У. Мортону предложил термины
«анестезия» и «анестетик». Но самое удивительное, что эти термины и сама анестезия очень скоро стали использоваться и в
России, несмотря на определенное сопротивление не только властей, но и медицинской общественности.
Надо признать, что первая анестезия
была проведена не в Петербурге, а в
Москве. Так, на неделю раньше Н. И. Пирогова, 7 февраля 1847 г. хирург Ф. И. Иноземцев (рис. 8) в больнице на Страстном
бульваре (ныне – 24-й Градской), которая
тогда называлась Старо-Екатерининской,
выполнил первую в стране анестезию
эфиром. Но и первая, и вторая анестезии у
него были неудачными: пациенты чувствовали боль. Во время же третьей операции с анестезией, проведенной 13 февраля
того же года, больной погиб. А у Н. И. Пирогова буквально через день, 14 февраля,
все прошло удачно! Причем операция была не простая, а одна из самых сложных –
«отнятие правой груди при карциноме» у
30-летней больной.
Не совсем согласен с авторами, которые считают, что роль Н. И. Пирогова на
Западе не понимают. В двух английских
книгах – «История хирургии» и «История
Рис. 8. Ф. И. Иноземцев (1802–1869), хирург,
выполнивший первую операцию под наркозом
в России 7 февраля 1847 г.
медицины» – описана роль Н. И. Пирогова и в анестезиологии, и в военной медицине, потому что он – едва ли не единственный русский человек, которого знают
и читают на Западе. И по-английски, и
по-немецки, и по-французски.
С той поры проходит 100 лет, и в 1946 г.
в книге «Победа над болью» историк
анестезиологии, американец Уильям Робинсон пишет: «Многие пионеры обезболивания были посредственностями. В результате случайных обстоятельств они
приложили руку к этому открытию. Но
имеются фигуры и более крупного масштаба, которые участвовали в этом открытии. И среди них наиболее крупным исследователем следует считать, прежде всего, Н. И. Пирогова». По сути дела, автор
утверждает, что единственным научным
анестезиологом в период внедрения наркоза был Н. И. Пирогов.
В то время, как Н. И. Пирогов в
Крымскую кампанию уже не оперировал
без наркоза, главный хирург английского
экспедиционного корпуса говорил, что
лучше смотреть на кричащего больного,
чем видеть, как он «тихо сползает на дно
могилы» от наркоза. Английские хирурги
боялись осложнений, а у Н. И. Пирогова
их было очень мало. У него и статистика
была огромная, но подробно на ней останавливаться не буду. Отмечу только, что
именно Н. И. Пирогов был основоположником доказательной медицины, а не канадцы, которые, как они считают, в 1992 г.
опубликовали первую работу по доказательной медицине. Ведь «Отчет о путешествии по Кавказу», в котором Н. И. Пирогов описал все свои «наркозные дела», –
это настоящее руководство по доказательной медицине.
Известно, что аппарат для наркоза
У. Мортона представлял собой стеклянную колбу с двумя патрубками, в которую
помещали губку, смоченную эфиром
(рис. 9). Но Н. И. Пирогов разработал свой
прибор для наркоза, ведь он был директором по технической части инструментального завода в Петербурге (нынешний завод «Красногвардеец») и придумал такой
великолепный аппарат, что если дать его в
руки современному анестезиологу, то он
сможет провести наркоз (рис. 10).
Н. И. Пирогов проводил внутритрахеальный и внутриректальный наркоз, который является его открытием, пробовал
вводить эфир в вену. Он применял наркоз
как в хирургии, так и в акушерстве. Причем его машина для ректального наркоза
очень похожа на ту, с помощью которой
проводил ректальный наркоз М. А. Топчибашев в Советском Союзе после Второй
мировой войны.
Помимо «Отчета о путешествии по
Кавказу», в котором наркозу уделено
большое внимание, Н. И. Пирогов написал об этом методе отдельную книгу и в
1847 г. издал ее на французском и русском
языках. На основании его работ Министерство внутренних дел России, ведавшее
медициной, издало циркуляр. Обратим
внимание на дату его издания – 17 ноября
1847 г., когда Н. И. Пирогов был еще на
пути с Кавказа в Петербург. Но известно,
что по дороге он послал в министерство
свой отчет. То есть наркоз в России был
Рис. 9. Наркозный аппарат У. Мортона
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
91
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Рис. 10. Аппарат Н. И. Пирогова для вдыхания
эфирных паров
92
разрешен еще до возвращения Николая
Ивановича в столицу только на основании
данных его отчета! Содержание «правил
применения наркоза» ныне можно назвать «правилами работы современного
анестезиолога».
В своих книгах об оказании хирургической помощи на войне Н. И. Пирогов
писал, что кроме набора хирургических
инструментов, который он тоже разрабатывал, каждый военный хирург должен
иметь при себе портативный аппарат для
наркоза: «Россия, опередив Европу нашими действиями при осаде Салтов, показывает всему просвещенному миру неоспоримо благодетельное действие эфира над
ранеными на поле битвы… Отныне эфирный прибор будет составлять, точно также
как и хирургический нож, необходимую
принадлежность каждого врача во время
его действий на бранном поле».
Именно на бранном, потому что не
кто иной, как Н. И. Пирогов, впервые
применил наркоз на поле боя: «…Анестезирование в огромных размерах, в первый
раз испытанное у нас в России, а именно –
на Кавказе, в 47-м году, на поле сражения,
а потом в Крыму, в такой степени, что ни
один раненый не подвергался без анестезирования никакой, даже незначительной, операции и никакому болезненному
исследованию ран».
Всего с февраля 1847 по февраль 1848 г.
Н. И. Пирогов провел 689 оперативных
вмешательств, из них 401 – в условиях
эфирного наркоза. При этом у него было
всего 2 (!) летальных исхода, связанных
с эфиром, да и то предположительно. Гениальный был человек.
Но можно даже согласиться с академиком Ю. Л. Шевченко, который утверж-
дает, что Н. И. Пирогов в молодости производил совершенно жуткое впечатление.
Он одержимо работал по 18 ч в сутки и
внушал страх. Из-за этого дочь его учителя, И. Ф. Мойера, отказалась выйти за него замуж. Она писала своей подруге из
Дерпта: «Он смотрит на меня так, что кажется, что вот-вот начнет проводить на
мне свои эксперименты!» Правда, потом
его характер стал более мягким.
А вот как Н. И. Пирогов описал травматический шок: «С оторванной рукой
или ногой лежит окоченелый неподвижно, не кричит, не вопит, не жалуется, не
принимает ни в чем участия, ничего не
требует; тело его холодно, лицо бледно,
как у трупа, взгляд неподвижен и обращен
вдаль; пульс – нитка, едва заметен под
пальцем и с частыми перемежками; на вопросы не отвечает или только про себя
чуть слышным шепотом, дыхание еле
приметно». Классическое описание, и оно
сделано в 1865 г.!
Введение трансфузиологии в России –
тоже заслуга Н. И. Пирогова. Он одним из
первых принял участие в разработке метода переливания крови с лечебной целью. В
письме от 1 апреля 1847 г. медицинскому
совету МВД России, членом которого состоял, Н. И. Пирогов написал об открытом
им способе эфирного наркоза и сообщил о
своем приборе для переливания крови. Великий русский хирург был пионером в
использовании метода прямого (непосредственного) переливания крови от человека
к человеку и отмечал, что «...самая же операция, если только для переливания будет
Рис. 11. Справа – П. Н. Демидов (1798–1841);
слева – современная Демидовская премия
взята дефибринированная… кровь и при
вспрыскивании ее не вгонится внезапно
воздух в вены – безопасная».
Расскажу об одном очень интересном
эпизоде. Совпадение случаев, а может, провидение. Циркуляр о назначении Н. И. Пирогова попечителем Одесского учебного
округа ему вручил министр просвещения
Российской империи А. С. Норов, которому в 1812 г. в 1-й Градской больнице ампутировал ногу по причине раздробления
ее ядром Д.-Ж. Ларрей, а его-то Н. И. Пирогов и посетил, когда был в Париже. Такова воля случая!
Наконец, заслуги русского хирурга отмечены Демидовской премией, основанной в 1831 г. (рис. 11). Всего с начала ее учреждения и до 1865 г., то есть в то время,
когда ее получал Н. И. Пирогов, премии
были удостоены 275 человек. Было вручено 55 «полных» премий и 220 – «половинных», то есть премию получали одновременно два человека. Н. И. Пирогов –
единственный, кто имел четыре демидовские премии. Точнее, «три с половиной» –
три «полных» и одну «половинную», а это –
17,5 тыс. руб. серебром.
Назову работы, за которые Н. И. Пирогов был награжден: премия 1841 г.
(«половинная») – за труд «Хирургическая
анатомия артериальных стволов и фиброзных фасций» («вторую половину» получил А. М. Филомафитский за труд «Физиология»), премия 1844 г. («полная») – за
«Полный курс прикладной анатомии человеческого тела», премия 1851 г. («полная») – за работу «Патологическая анатомия азиатской холеры» и премия 1860 г.
(«полная») – за труд «Топографическая
анатомия распилов, произведенных в трех
направлениях через замороженное человеческое тело».
Замечу, что в настоящее время, когда
вручение премий было возобновлено,
первую премию по хирургии, или вторую
после Н. И. Пирогова среди хирургов, получил академик В. С. Савельев.
Кратко подытожу изложенное и оценю вклад Н. И. Пирогова в то, что называем анестезиологией-реаниматологией.
В этот раздел вошли теория и практика
ингаляционной, внутрикишечной и внутрисосудистой анестезии, фармакокинетика эфира, обоснование принципов, стратегии и тактики военно-полевой медицины (то есть медицины катастроф), лечение
критических состояний, в том числе связанных с инфекционными заболеваниями
(книга о холере – это не только описание
патологической анатомии, это еще и
«практическое холероведение», то есть характеристика критических состояний,
связанных с инфекцией), учение о травматическом шоке, описание сепсиса с
изложением в 1837 г. картины септического шока, обоснование принципов и
методологии доказательной медицины и
еще многое из того, что с полным правом
позволяет считать Н. И. Пирогова гениальным.
21 апреля 1910 г. на заседании XI Съезда русских врачей в память Н. И. Пирогова, проходившем под председательством
профессора Ф. А. Рейна, одного из первых
заведующих кафедрой анестезиологии и
реаниматологии Российского государственного медицинского университета им.
Н. И. Пирогова, выступал с докладом профессор В. И. Разумовский. Он отметил,
что «…страна гордится по праву своими
великими людьми и чтит их, как своих
святых. Великие люди составляют силу и
мощь нации… Н. И. Пирогов, благодаря
мощи своего гения, сам прокладывает новые пути и становится научным вождем,
учителем не только для России, но и для
Западной Европы».
Не совсем согласен с теми коллегами, которые думают, что на Западе
Н. И. Пирогова не знают. На Западе его
знают. Конечно, не так хорошо, как в России, особенно после того, как прошел Год
Пирогова и после прочтения его книг, совершенно уникальных, опубликованных,
кстати, на русском, немецком и французском языках. Я уже не говорю о публицистических работах, ведь только за «Вопросы
жизни. Дневник старого врача...» Н. И. Пирогову нужно было поставить памятник
при жизни.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
93
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
К сведению авторов
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 12, № 4, 2011
Правила оформления статей, направляемых в Издательство НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН для опубликования в журналe
94
1. Статьи, присылаемые в редакцию, должны иметь визу научного руководителя и сопроводительное письмо руководства учреждения в редакцию журнала.
2. Статья должна быть напечатана на компьютере с лазерным принтером на одной стороне листа через два интервала (на странице 30 строк, 60 знаков в строке). Статья представляется в двух экземплярах, к ней прикладывается электронный носитель. Запись на электронном носителе должна быть идентична оригиналу на бумаге.
3. Объем статьи не должен превышать 10–12 страниц, отдельные казуистические сообщения и заметки должны быть не более 3–4 страниц.
4. В начале 1-й страницы указываются инициалы и фамилии авторов, название статьи, учреждение, из которого вышла работа, инициалы и фамилия руководителя учреждения. Каждая оригинальная статья должна
сопровождаться резюме и перечнем ключевых слов (на русском и английском языках). Объем резюме не должен
превышать 1/2 страницы. В статье должны быть разделы: материал и методы, результаты и обсуждение,
заключение или выводы по пунктам (для оригинальных статей). В конце статьи должны стоять подписи всех
авторов с указанием полностью (для размещения на сайте журнала): имени, отчества, должности, точного адреса с почтовым индексом организации. Для размещения в журнале необходимо представить E-mail первого автора. Для связи должны быть указаны номера телефонов (служебного и мобильного).
5. Рисунки могут быть представлены в виде оригиналов или на электронном носителе, при этом обязательно
должна быть приложена распечатка рисунков. Рисунки и фотографии (изображения) могут быть представлены в форматах TIF (*.tif) либо EPS (*.eps). Разрешение изображений должно быть не менее: 1) 300 точек на
дюйм для цветных и черно-белых полутоновых изображений; 2) 1200 точек на дюйм для черно-белых штриховых рисунков. Изображения должны быть «обрезаны» по краям и очищены от «пыли» и «царапин».
6. Количество графического материала должно быть минимальным. Фотографии должны быть контрастными,
рисунки четкими.
7. Подписи к рисункам, названия таблиц и ссылки на них в тексте обязательны, все условные обозначения должны быть раскрыты. В подписях к микрофотографиям необходимо указывать увеличение окуляра и объектива,
метод окраски (или импрегнации срезов).
8. Фамилии отечественных авторов в тексте статьи даются обязательно с инициалами, фамилии зарубежных авторов – также с инициалами, но в иностранной транскрипции. Библиографические ссылки в тексте приводятся
в квадратных скобках с указанием соответствующего номера по списку литературы.
9. Сокращения слов, имен, названий (кроме общепринятых сокращений мер, физических, химических и математических величин и терминов) не допускаются.
10. Специальные термины следует приводить в тексте в русской транскрипции.
11. В конце статьи дается список литературы в строгом соответствии со следующими требованиями: его объем в оригинальных статьях не должен превышать 25, в обзорах – 50 источников. Сначала в алфавитном порядке (фамилия, затем инициалы) приводятся отечественные авторы, потом зарубежные. При оформлении
списка литературы должны соблюдаться правила библиографического описания (ГОСТ 7.1-2003).
Примеры:
Константинов, Б. А. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты / Б. А. Константинов, Ю. В. Белов, Ф. В. Кузнечевский. – М.: Астрель, 2006. – 335 с. (описание книги).
Бокерия, Л. А. Выбор метода хирургического лечения расслаивающей аневризмы восходящей аорты и дуги /
Л. А. Бокерия, А. И. Малашенков, Н. И. Русанов и др. // Анналы хир. – 2001. – № 4. – С. 39–44 (описание
статьи из журнала).
Robotin, M. C. Unusual forms of tracheobronchial compression in infant with congenital heart disease / M. C. Robotin, J. Bruniaux, A. Serraf et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1996. – Vol. 112, № 5. – P. 415–423 (Suppl.
2) (описание статьи из иностранного источника).
Гаприндашвили, Т.В. Хирургическое лечение расслаивающих аневризм восходящей аорты: дис. … д-ра
мед. наук / Т. В. Гаприндашвили. – М., 1989. – 278 с. (описание диссертации).
12. Редакция оставляет за собой право сокращать и исправлять присланные статьи.
13. На статьях, принятых к печати без переработки, ставится дата первоначального поступления в редакцию,
на статьях, принятых в печать после переработки, – дата поступления после переработки.
14. Плата за опубликование для всех категорий авторов отсутствует.
15. Направление в редакцию работ, которые уже были опубликованы или же готовятся к публикации в других изданиях, не допускается.
16. Статьи направлять по адресу: 119049, Москва, Ленинский пр., 8, НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, Отдел
интеллектуальной собственности. Не принятые к печати рукописи авторам не возвращаются, авторам направляется мотивированный отказ.
17. С правилами, всеми изменениями и дополнениями можно ознакомиться на сайте НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН: www.bakulev.ru, на странице издательства.
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
86
Размер файла
1 899 Кб
Теги
рамн, бакулева, нцссх, 2011, 225, бюллетень
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа