close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

248.Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН №6 2007

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СЕРДЕЧН О-СОСУДИСТЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Рецензируемый научно-практический журнал
основан в 2000 г.
Синдромы предвозбуждения желудочков.
Синдром шаровидной деформации
верхушки левого желудочка.
Varia.
Том 8 № 6
ноябрь–декабрь 2007
Журнал входит в перечень периодических научно-технических изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендуется публикация
основных результатов диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Учредитель и издатель НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
Лицензия на издательскую
деятельность ИД № 03847
от 25.01.01
Адрес редакции
119049, Москва, Ленинский пр., 8
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Телефон редакции: (495) 236-92-87
факс: (495) 236-99-76
E-mail: izdinsob@runext.ru
Свидетельство о регистрации
ПИ № 77-3964 от 10.07.2000
Зав. редакцией
Т. И. Юшкевич
Тел.: (495) 237-88-61
Ответственный секретарь
редколлегии
Л. Л. Стрижакова
Тел.: (495) 414-75-73
Лит. редактор и корректор
С. Г. Матанцева
Компьютерная верстка
Е. Е. Можжухина
Обработка графического
материала
М. В. Непогодина
Художник
О. В. Слыш
Номер подписан
в печать 24.12.2007
Отпечатано в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН,
119049, Москва,
Ленинский проспект, 8
Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН
«Сердечно-сосудистые заболевания»
2007. № 6. 1–108
ISSN 1810-0694
Подписной индекс 83671
Все права защищены. Ни одна часть
этого издания не может быть занесена
в память компьютера либо воспроизведена
любым способом без предварительного
письменного разрешения издателя.
Главный редактор
академик РАМН Л. А. Бокерия
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Содержание
Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Давтян К. В.,
Меликулов А. Х., Шмуль А. В.
Современные представления о диагностике,
лечении и анатомическом субстрате дополнительных
предсердно-желудочковых соединений нижней
парасептальной локализации (обзор литературы) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5
Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Рзаев Ф. Г.,
Давтян К. В., Меликулов А. Х., Шмуль А. В.
Электрофизиологическая диагностика и интервенционное
лечение больных с нижнепарасептальными
дополнительными предсердно-желудочковыми
соединениями . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13
Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Давтян К. В.,
Меликулов А. Х., Лабарткава Е. З.
Электрофизиологические свойства и результаты
радиочастотной аблации трактов Магейма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20
Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Серов Р. А.,
Басараб Ю. С., Давтян К. В., Меликулов А. Х., Шмуль А. В.
Топографо-анатомические особенности
венечного синуса сердца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Рзаев Ф. Г.,
Меликулов А. Х., Давтян К. В., Лабарткава Е. З.
Нодофасцикулярный или нодовентрикулярный тракт
как вариант синдрома предвозбуждения желудочков . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41
Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Давтян К. В.,
Меликулов А. Х., Рзаев Ф. Г., Лабарткава Е. З.
Широкое дистальное внедрение тракта Магейма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47
Бокерия Л. А., Суханов С. Г., Орехова Е. Н.
Сердечная недостаточность у больных с хронической
постинфарктной аневризмой и ишемической митральной
недостаточностью через год после оперативного лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
Бокерия Л. А., Суханов С. Г., Орехова Е. Н.
Маркеры митральной некомпетентности у больных с хронической
постинфарктной аневризмой левого желудочка, определяющие
прогрессирование ишемической митральной недостаточности . . . . . . . . . . . . .57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Густова И. А.
Синдром шаровидной деформации верхушки левого желудочка.
Современное состояние проблемы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61
Юревичуте Г. И.
Применение мышечной контрпульсации
в комплексном лечении больных с хронической
сердечной недостаточностью и сниженной
сократительной способностью миокарда левого желудочка
(фракция выброса менее 40%) (обзор литературы) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70
Гофман И. Б., Другова К. С.
Продольная функция правого желудочка у больных
с артериальной гипертензией при разных типах
ремоделирования левого желудочка
(тканевое допплеровское исследование) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Бокерия Л. А., Скопин И. И., Асланиди И. П.,
Никитина Т. Г., Лапанашвили Л. В., Юревичуте Г. И.
Роль мышечной контрпульсации в комплексном лечении
больных с хронической сердечной недостаточностью
и сниженной сократительной способностью миокарда
левого желудочка (фракция выброса менее 40%) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
4
Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Давтян К. В.,
Меликулов А. Х., Лабарткава Е. З.
Вхождение в круг атриовентрикулярной реципрокной
тахикардии (entrainment) как высокоэффективный метод
дифференциальной диагностики атипичных
наджелудочковых тахикардий (описание клинического случая) . . . . . . . . . . . . .98
Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Густова И. А.
Синдром шаровидной деформации верхушки
левого желудочка, или кардиомиопатия такотсубо
(описание клинического случая) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2007
УДК 616.127-07-08
Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, К. В. Давтян, А. Х. Меликулов,
А. В. Шмуль
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИАГНОСТИКЕ,
ЛЕЧЕНИИ И АНАТОМИЧЕСКОМ СУБСТРАТЕ
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВЫХ
СОЕДИНЕНИЙ НИЖНЕЙ ПАРАСЕПТАЛЬНОЙ
ЛОКАЛИЗАЦИИ (обзор литературы)
В 2005 г. исполнилось 75 лет со дня
описания синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта. В 1930 г. в «American Heart
Journal» вышла статья J. Wolff, J. Parkinson,
R. White «Блокада ножек пучка Гиса с коротким интервалом P–Q у практически
здоровых людей с приступами пароксизмальной тахикардии» [40]. Авторы сообщали об обследовании 11 молодых и практически здоровых людей, у которых
наблюдались такие приступы и не было
«других заболеваний сердца, которые могли бы объяснить возникновение аритмии». Названные исследователи первыми
обратили внимание и на электрокардиографические особенности тахикардии в
виде «размытого контура восходящей части зубца R за счет наличия волны с расширением комплекса QRS».
Первыми работами в области катетерной регистрации электрической активности различных отделов сердца были исследования научных коллективов под
руководством P. Coumel (1972) и H. Wellens
(1971), которые позволили изучить механизмы наиболее часто встречающихся
наджелудочковых тахикардий (НЖТ) [15,
39]. Основная диагностическая ценность в
определении зоны аритмии принадлежит
методам картирования сердца [2, 3, 17, 18].
В настоящее время считается, что пароксизмальная тахикардия при синдроме
WPW является классическим примером
макрориентри, в связи с тем, что петля ри-
ентри имеет большой размер и включает в
себя следующие структуры: атриовентрикулярный узел (АВУ), общий ствол пучка
Гиса, ножку пучка Гиса, сеть волокон Пуркинье, миокард желудочка, собственно
дополнительное предсердно-желудочковое соединение (ДПЖС), миокард предсердия. Поскольку этот круг состоит из
тканей различных типов, на него можно
воздействовать препаратами на многих
уровнях.
Морфологическим субстратом синдрома WPW являются дополнительные
предсердно-желудочковые (атриовентрикулярные) соединения, пучки Кента, или
так называемые мышечные мостики [9].
Дополнительные предсердно-желудочковые соединения – это проводящие пути
между миокардом желудочков и предсердий, существующие помимо специализированной области АВ-соединения, за исключением случаев, когда эти пути берут
свое начало от участков специализированной ткани атриовентрикулярного кольца,
впервые описанных A. F. S. Kent [28, 29].
В 1914 г. он изучил и описал дополнительное соединение, которое располагалось в
свободной стенке желудочка по атриовентрикулярной борозде и было представлено
структурными элементами компактной
части нормального АВУ.
Дополнительное предсердно-желудочковое соединение было впервые гистологически выявлено F. Wood и соавт. [41],
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. A. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. A. Бокерия)
РАМН, Москва
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
связь миокарда левого желудочка с фиброзным кольцом [17, 25, 38].
В зависимости от электрофизиологических свойств дополнительного предсердно-желудочкового соединения, АВУ,
4
предсердий и желудочков при синдроме
WPW возможно возникновение антидромной
и
ортодромной
тахикардии
(рис. 2). При ортодромной АВ риентри тахикардии происходит антеградное распространение волны возбуждения через АВУ
3
в систему Гиса–Пуркинье и ретроградное – через ДПЖС из желудочков к предсердию. Значительно реже наблюдается
вариант антидромной риентри тахикар2
дии, когда волна возбуждения совершает
круговое движение по той же петле, но в
обратном направлении: антеградно – через ДПЖС, ретроградно – через систему
Рис. 1. Микропрепарат дополнительного предГиса–Пуркинье и АВУ.
сердно-желудочкового соединения.
Известно, что худшие результаты по1 – предсердие; 2 – желудочек; 3 – фиброзное кольцо
(стрелкой указана створка МК); 4 – пучок Кента
лучены при аблации нижнепарасепталь(Anderson R., Becker A., 1981).
ных ДПЖС, что обусловлено сложной
топографической локализацией (интрамуно наиболее точное его описание дано
ральным или эпикардиальным располоOhnell в 1944 г. Большинство гистологичежением), близостью их местонахождения
ски идентифицированных дополнительк АВ-узлу [4, 10, 16, 36].
ных путей представляют собой тонкие ниВ 8% случаев дополнительные предти рабочего миокарда (рис. 1).
сердно-желудочковые соединения распоДополнительные пути нельзя визуальлагаются эпикардиально, и РЧА в таких
но дифференцировать от рабочего миослучаях часто оказывается неэффективкарда, в связи с чем только точная топиченой [16, 27]. Аблация эпикардиальных
ская диагностика области наиболее
нижнепарасептальных ДПЖС может быть
ранней активации предсердий или желуэффективной и относительно безопасной
дочков путем эпикардиального или эндопри доступе через венечный синус, когда
кардиального картирования позволяет их
эндокардиальный доступ неудачен [31].
идентифицировать с целью дальнейшего
Эпикардиальные дополнительные пути
устранения [5–8, 12, 18, 42]. ДПЖС «пере(ДП) могут быть обнаружены в любом мекидываются» через атриовентрикулярную
сте вокруг митрального или трикуспидаль(АВ) борозду вдоль всего периметра праного клапана, включая участок, прилегаювого и левого АВ-кольца, в области перещий к левому фиброзному треугольнику
городки, в том числе в области митрально[11]. Наиболее часто встречающейся локааортального контакта, где отсутствует
лизацией эпикардиальных
ДП является нижняя парасептальная область, включающая более 20% ДП в
АР
AVN
AVN
АР
этой области у пациентов
без предыдущих процедур
HB
HB
аблации и более 40% ДП у
пациентов, которым ранее
производилась неудачная
б
а
катетерная или хирургичеРис. 2. Схемы проведения через дополнительный путь (АР) и нор- ская аблации [11, 36].
Y. Sun и соавт. [37] вымальную проводящую систему (AVN–HB) во время ортодромной (а)
двинули гипотезу, что эпии антидромной (б) тахикардии.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
1
6
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
МК
1
2
3
Рис. 3. Схема венечного синуса с миокардиальной муфтой, состоящей из двух слоев: внутреннего – продольного; наружного – поперечного.
Муфта переходит на конечный отдел средней вены сердца
(3). Показана связь муфты венечного синуса с правым (1)
и левым (2) предсердиями.
ТК – трикуспидальный клапан; МК – митральный клапан.
кардиальные нижнепарасептальные добавочные пути образуются путем соединения миокардиального слоя венечного
синуса, который связан анатомически
[14, 26] и электрически [10] как с правым, так и с левым предсердиями, с желудочком [10, 14, 26]. Миокардиальная
муфта венечного синуса имеется во всех
сердцах [36] и имеет два слоя [33]. Во-
ЛП
Миокардиальная муфта
венечного (коронарного) синуса
Устье
коронарного
синуса
локна внутреннего слоя направлены косо к АВ-борозде, при этом предсердный
их конец направлен влево. Внешний
мышечный слой направлен в основном
параллельно АВ-борозде.
При исследовании 240 препаратов
человеческих сердец V. von Ludinghausen и соавт. обнаружили переход
миокардиальной муфты венечного синуса на конечный участок средней вены
сердца в 3% препаратов и задней вены
сердца в 2% препаратов (рис. 3) [32].
Кроме того, они обнаружили изолированные миокардиальные волокна или
муфты, располагающиеся вокруг сосудов, в 9% препаратов. Предположительно, они выступают в роли соединения
между миокардиальной муфтой ВС и
эпикардиальной поверхностью левого
желудочка, формируя дополнительное
атриовентрикулярное соединение. Предсердная часть ДП образуется широкими
соединениями между миокардиальной
выстилкой ВС и предсердиями (рис. 4).
По мнению многих авторов, перед
проведением аблации эпикардиальных
дополнительных путей нижней парасепВена
Маршалла
Большая
вена
сердца
ЛП
ПП
ЛП
Венечный
синус
Малая
вена
сердца
б
Предполагаемые
желудочковые
соединения
Средняя
вена
сердца
ЛЖ
Задняя
вена
сердца
а
Рис. 4. Схема венечного синуса и его притоков. Выдвинуто предположение, что миокардиальная муфта ВС, тесно связанная с правым и левым предсердиями, переходя на среднюю и заднюю вену сердца,
формирует дополнительный путь проведения. Показаны предполагаемые пути антеградного (а) и ретроградного (б) проведения (Sun Y. и соавт., 2002).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
ТК
7
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
8
тальной локализации необходимо проведение ретроградной ангиографии венечного синуса [4, 20, 27, 35, 36]. С ее помощью можно визуализировать ВС и его
притоки. Контрастирование венечного
синуса позволяет выявлять аномалии в виде дивертикула у 20% пациентов с парасептальными пучками [10, 20, 35, 36]. У
75% пациентов дивертикул исходит непосредственно из стенки ВС, а у 25% – из
средней вены сердца. Размеры дивертикула варьируют по длине (до 5 см) и ширине
шейки. Дивертикул венечного синуса
обычно сильно сокращается в систолу желудочков. В некоторых случаях отмечается
многодольчатое строение, у части пациентов можно выявить два прилегающих друг
к другу дивертикула. Потенциал ДП чаще
всего регистрируется в шейке дивертикула. Часто при проведении электрофизиологического исследования в теле дивертикула обнаруживается потенциал ДПЖС,
сливающийся с потенциалом желудочка.
У 73% пациентов с эпикардиальным
расположением ДПЖС анатомия ВС по
данным ретроградной ангиографии соответствует норме [11]. У пациентов с нормальной анатомией венечного синуса
потенциал ДПЖС регистрируется в терминальном сегменте средней вены сердца
в 80% случаев, в средней вене сердца – у
15% пациентов, и по ходу ВС между средней веной и задней веной левого желудочка – у 5% пациентов.
Из-за обширных связей правого и левого предсердий с миокардиальной муфтой ВС аблация вдоль митрального и/или
трикуспидального колец часто неэффективна. После РЧА в точке наиболее ранней ретроградной предсердной активации, отмечается смещение участка ранней
активации к другому участку вдоль митрального кольца. Иногда это неправильно
интерпретируется как наличие множественных ДПЖС.
По мнению многих авторов, аблация
эпикардиальных ДПЖС оказывается наиболее эффективной при воздействии в
средней вене сердца, задней вене левого
желудочка или дивертикуле ВС, в участке,
где регистрируется наибольший потенциал ДП. Однако радиочастотная аблация
осложняется тем, что дистальная часть
правой или левой артерии часто проходит
между средней веной сердца (или задней
веной сердца) и желудочком, рядом с венечным синусом. Поэтому рекомендуется проведение ангиографии венечных
артерий до проведения аблации в венечной вене или дне ВС рядом с устьем венечной вены. У пациентов с дивертикулом ВС наиболее близкая значимая
венечная артерия (диаметром 0,5 мм или
более) обычно расположена на расстоянии более 5 мм от идеального участка
для аблации в шейке или теле дивертикула [36]. Однако у пациентов с эпикардиальными ДПЖС с нормальной анатомией или расширением венечных вен
(не дивертикула ВС) значимая венечная
артерия в 2/3 случаев расположена в 2 мм
от идеального участка для аблации. У пациентов, у которых наиболее близкая артерия расположена на расстоянии более
2 мм от идеального участка, аблация
вены эффективна без риска повреждения артерии. Аблация вены на расстоянии менее 2 мм от значимой венечной
артерии приведет к сужению артерии
у 2/3 пациентов. Полная окклюзия развивается нечасто и является показанием
к ангиопластике. При отсутствии полной окклюзии острое сужение артерии
не сопровождается болями за грудиной,
изменениями на ЭКГ или высвобождением сердечных ферментов. Степень сужения уменьшается в течение последующего времени, и при коронарной
ангиографии спустя 6 месяцев после аблации оно часто отсутствует.
У пациентов с эпикардиальными
ДПЖС, у которых значимая коронарная
артерия расположена в 2 мм от идеального участка для аблации, потенциал ДП
может быть зарегистрирован при продвижении аблационного электрода глубже в среднюю вену сердца, чтобы расстояние от электрода до венечной артерии
составило более 2 мм. Аблация в этих
участках часто оказывается эффективной. Если аблационный электрод не может быть смещен на расстояние более
2 мм от венечной артерии без потери потенциала ДПЖС, аблацию вены скорее
всего не удастся выполнить без повреждения коронарной артерии.
Для дополнительных предсердножелудочковых соединениий нижней парасептальной локализации характерны
скрытые свойства ДП. При этом в боль-
шом числе случаев скрытые
ВПВ
ДП обладают «медленными» свойствами.
НПВ
O. Narula (1973), Ph.CoСТ
umel, P. Attuel (1972), а такМПП
ЦФТ
ПП
ЛП
же R. Spurell и соавт. (1974)
сообщили о том, что у ряда
ЛП
ВС
больных, переносивших
ТК
приступы НЖТ с узкими
МЖП
комплексами QRS, могут
ПП
МК
быть скрытые ДП, провоЛЖ
ПЖ
дящие импульсы только в
б
ретроградном направлении
от желудочков к предсердиям. Скрытые ретроградные
ДПЖС могут быть двух типов: быстрые (часто встречаются) и медленные (реда
ко встречаются). Быстрые
Рис. 5. Схемы топографо-анатомических ориентиров (а) и пирамиДП являются основой па- дального
пространства (б).
роксизмальных ортодром- МЖП – межжелудочковая перегородка; ПП и ЛП – правое и левое предсердия;
ных АВ риентри тахикар- ПЖ и ЛЖ – правый и левый желудочки; ТК и МК – трехстворчатый и митральдий, при которых интервал ный клапаны; ВПВ и НПВ – верхняя и нижняя полые вены; СТ – сухожилие
ЦФТ – центральное фиброзное тело; ВС – венечный синус ( БураковV–A меньше, чем 1/2 R–R, а Тодаро;
ский В. И., Бокерия Л. А. (ред.). Сердечно-сосудистая хирургия. – С. 473).
медленные ДП являются
перегородки. Важно, что эти волокна
основой непароксизмальных (постоянследуют таким извилистым путем,
ных, хронических) или непрерывно-рецивследствие чего протяженность АВ-водивирующих ортодромных АВ риентри талокна была едва заметна на отдельных
хикардий, при которых интервал V–A
срезах.
больше 1/2 R–R.
Задняя парасептальная локализация
Характеристики декрементного проДП при НАВРТ подтверждена при элекведения в ретроградном колене циркулятрофизиологическом исследовании, как
ции тахикардии были описаны в оригии предполагалось, расположением преднальной статье Ph. Coumel (1967), но
сердных и желудочковых концов, а
точный анатомический и электрофизиотакже результатами хирургического устлогический субстрат аритмии оставался
ранения и катетерной аблацией дополнеизвестным длительное время. Были вынительного АВ-соединения [13, 21, 30].
двинуты следующие гипотезы [15]:
В хирургическом эксперименте G. M. Gu1) необычная («fast-slow») АВ узловая
iraudon и соавт. (1986) показали, что больриентри тахикардия;
шинство этих аномальных соединений со2) наличие добавочного или двойного
стоят из правого предсердного и левого жеАВ-узла;
лудочкового концов [19]. Соответственно,
3) риентри, обусловленное парасепА. А. Dhala и соавт. (1994) продемонсттальным вентрикулоатриальным ДП, имерировали, что данные аномальные соющим свойства, схожие со свойствами
единения могут быть устранены при поАВ-узла.
мощи
катетерной
аблации
из
Патологический материал, изученный
правопредсердного доступа, даже если
у больного с непароксизмальной атриоих электрофизиологические характеривентрикулярной риентри тахикардией
стики свидетельствуют о левостороннем
(НАВРТ), показал, что ДП состоял из тонрасположении.
кого фибромышечного пучка, начинаюЭти аномальные соединения распощегося от нижнего края устья ВС и спуслагаются преимущественно в основании
кающегося через жировую прослойку
сердца, в заднем пирамидальном простАВ-борозды и извилистым способом вхоранстве (рис. 5), что подтверждается
дящего в заднюю часть межжелудочковой
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тальные и клинические исследования показали, что более глубокие и обширные
повреждения ткани сердца достигнуты
при использовании ирригационных катетеров. Выявлено, в частности, что охлаждение аблационного катетера ирригацией
(орошением) предотвращает перегревание места контакта электрода с тканью и,
как следствие, не приводит к повышению
сопротивления во время РЧА [24]. Все это
позволяет увеличить мощность подаваемой энергии и создавать большие и глубокие повреждения. Обычно начинают
РЧА с мощности 7–15 Вт и медленно увеличивают ее до прекращения проведения
по ДПЖС [23]. Основным недостатком
аблации с использованием охлаждаемого
катетера является возможный риск
тампонады сердца и повреждения венечных артерий, связанный с возможностью более глубокого повреждения [1].
Необходимо обратить внимание, что
большая осторожность должна быть
проявлена при аблации в области венечного синуса, так как в этой области близость тонкостенных коронарных вен
увеличивает риск повреждения этих
расположением предсердных и желудочковых концов.
J. D. Martinez-Alday и соавт. (1998)
провели исследование длительности интервала V–A у пяти пациентов с непароксизмальной тахикардией до и после аблации ДПЖС во время стимуляции
основания и верхушки ПЖ с целью выявления области желудочкового конца медленного ДПЖС. Наиболее короткий V–Aинтервал наблюдался при стимуляции
основания ПЖ, в то время как в норме интервал V–A был короче при стимуляции
верхушки ПЖ. Из этого они сделали вывод, что желудочковый конец ДПЖС находится вблизи АВ-борозды, как и при
других формах синдрома WPW.
Высвобождение РЧ-энергии при воздействии в средней вене сердца, задней
вене левого желудочка, шейке дивертикула ВС или парасептальной области (устье
ВС) ограничено из-за плохого охлаждения аблационного электрода. Плохое охлаждение электрода значительно снижает
силу высвобождаемой РЧ-энергии, тем
самым увеличивает импеданс и повышает
риск тромбообразования. Эксперимен-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Центральное фиброзное тело
10
Левое предсердие
АВУ
Устье
ВС
Венечный синус
b
a
c
ТК
Правая венечная артерия
в эпикардиальном жире
Рис. 6. Схематический рисунок, показывающий направление артерии АВ-узла в нижнем пирамидальном пространстве (Sanchez-Quintana D. и соавт., 2001).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Ардашев А. В. Клинический опыт использования
орошаемых аблационных катетеров в лечении
больных с типичным трепетанием предсердий и
синдромом предвозбуждения желудочков //
Вестн. аритмол. –2001. – № 23.– С. 10.
Бокерия Л. А. Тахиаритмии. Диагностика и хирургическое лечение. – М.: Медицина, 1989.
Бокерия Л. А. Современные возможности хирургии в лечении аритмий сердца // Грудная и серд.сосуд. хир. – 1990. – № 1. – С. 26–30.
Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Давтян К. В. и
др. Особенности электрофизиологической
диагностики и результаты интервенционного лечения больных с нижнепарасептальными дополнительными путями при синдроме предвозбуждения желудочков // Анн. аритмол. – 2004. –
№ 1. – С. 93–99.
Бредикис Ю. Ю., Жебраускас Р. И., Римша Э. Д.
Особенности операции на проводящих путях
сердца при синдроме предвозбуждения // Кардиология. – 1981. – № 10. – С. 29–35.
Ревишвили А. Ш. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахикардий: Автореф. дис... д-ра мед.
наук. – М., 1990.
Ревишвили А. Ш. Катетерная аблация тахиаритмий: современное состояние проблемы и перспективы развития // Вест. аритмол. – 1998.
– № 8. – С. 71–72.
Ревишвили А. Ш., Полякова И. П. Особенности
процесса реполяризации миокарда желудочков у
больных с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта // Тезисы докл. 5-го Всерос. съезда
сердечно-сосуд. хирургов. – Новосибирск,
1999. – С. 80.
Anderson R. H., Becker A. E., Brechenmacher C. et al.
Ventricular preexcitation – a proposed nomenclature
for its substrates // Eur. J. Cardiol. – 1975.
– Vol. 3. – P. 27.
Antz M., Otomo K., Arruda M. et al. Electrical conduction between the right atrium and the left atrium
via the musculature of the coronary sinus //
Circulation. – 1998. – Vol. 98. – P. 1790–1795.
Arruda M., Beckman K., McClelland J. H. et al.
Coronary sinus anatomy and anomalies in patients
with posteroseptal accessory pathway requiring ablation within a venous branch of the coronary sinus //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 1994. – Vol. 1A.
– P. 754 (abstract).
Bredikis J., Brukauskas F., Zebrauskas R. et al.
Cryosurgical ablation of right parietal and septal
accessory atrioventricular connections without the
use of extracorporeal circukation. A new surgical
technique // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1985.
– Vol. 90. – P. 209.
Calkins H., Lahgberg J., Sousa J. et al. Radiofrequency catheter ablation of accessory atrioventricular connections in 250 patients: abbreviated therapeutic approach to Wolff–Parkinson–White
syndrome // Circulation. – 1992. – Vol. 85.
– P. 1337–1346.
Chauvin M., Shah D. C., Haissaguerre M. et al. The
anatomic basis of connections between the coronary
sinus musculature and the left atrium in
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
структур. Поэтому при аблации в области ВС не следует повышать температуру
нагрева выше 40°С, а поставляемую
мощность – более 30 Вт. Таким образом,
использование ирригационных катетеров при РЧА дополнительных атриовентрикулярных соединений нижней парасептальной
локализации
является
безопасным и высокоэффективным методом лечения (при условии предварительного проведения ангиографии).
Большой проблемой при радиочастотной аблации ДПЖС нижней парасептальной локализации являются осложнения в виде АВ-блокады. F. Gaita и
соавт. (1998) сообщили об осложнениях
в виде АВ-блокады II степени у двух
пациентов с септальными пучками [16].
W. W. Chien и соавт. (1992) наблюдали осложнение в виде АВ-блокады III степени
после катетерной процедуры у одного
пациента, которому по поводу синдрома
слабости синусного узла ранее был имплантирован кардиостимулятор. У пациента P. C. Dorostkar и соавт. (1999) была
зафиксирована АВ-блокада III степени и
узловой ритм с частотой 55 уд/мин (хотя
аппликация была прервана в течение
3 секунд), что потребовало имплантации
ЭКС. D. Sanchez-Quintana и соавт. (2001)
при изучении нижнего парасептального
пространства установили, что при воздействии в нижней части устья ВС имеется опасность возникновения АВ-блокады [34]. Связано это с тем, что в
данной области близко проходит артерия АВ-узла, которая при воздействии
РЧА может быть окклюзирована (рис. 6).
Следует отметить, что в настоящее
время исследователями накапливаются
сведения и представления о диагностике, лечении и анатомическом субстрате
атриовентрикулярных риентри тахикардий с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений нижней парасептальной локализации.
Необходимо еще раз подчеркнуть,
что несмотря на высокую эффективность устранения ДПЖС методом
радиочастотной аблации, до сих пор
у интервенционных аритмологов возникают определенные проблемы при
устранении дополнительных предсердно-желудочковых соединений данной
локализации.
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
23.
12
24.
25.
26.
27.
28.
humans // Circulation. – 2000. – Vol. 101.
– P. 647–652.
Coumel P., Wayneberger M., Fabiato A. et al.
Wolff–Parkinson–White syndrome: problems
in evaluation of multiple accessory pathways
and surgical therapy // Ibid.– 1972. – Vol. 45.
– P. 1216.
Gaita F., Paperini L., Riccardi R., Ferraro A.
Criothermic ablation within the coronary sinus of
an epicardial posterolateral pathway //
J. Cardiovasc. Electrophisiol. – 2002. – Vol. 13.
– P. 1160–1163.
Gallagher J. J. Surgical treatment of arrythmias:
Current status and future directions // Amer.
J. Cardiol. – 1978. – Vol. 41. – P. 1035.
Gallagher J. J., Kassell J. H., Sealy W. C. et al.
Epicardial mapping in the WPW syndrome //
Circulation. – 1978. – Vol. 57. – P. 854–866.
Guiraudon G. M., Klein G. J., Sharma A. D. et al.
Surgery for Wolff–Parkinson–White syndrome:
Further experience with an epicardial approach //
Ibid. – 1986. – Vol. 74. – P. 525.
Guiraudon G. M., Guiraudon C. M., Klein G. J. et al.
The coronary sinus diverticulum: a pathologic
entity associated with Wolff–Parkinson–White
syndrome // Amer. J. Cardiol. – 1988. – Vol. 62. –
P. 733–735.
Haissaguerre M., Dartiques J., Warin J. et al.
Electrogram patterns predictive of successful
catheter ablation of accessory pathways. Value of
unipolar recording mode // Circulation. – 1991. –
Vol. 84.– P. 188.
Ho S. Y., Sanchez-Quintana D., Becker A. E. A
review of the coronary venous system: A road less
traveled // Heart Rhythm. – 2004. – Vol. 1, № 1.
– P. 108–112.
Jackman W. M., Wang X., Friday K. J. et al.
Catheter ablation of accessory atrioventricular
pathways (Wolff–Parkinson–White syndrome) by
radio-frequency current // N. Engl. J. Med. –
1991. – Vol. 324. – P. 1605–1611.
Jais P., Shah D. C., Haissaguerre M. et al.
Prospective randomized comparison of irrigatedtip versus conventional-tip catheters for ablation
of common flutter // Circulation. – 2000. –
Vol. 101. – P. 772–776.
Josephson M. E. Clinical cardiac electrophysiology.– Philadelphia: Lea & Febiger, 1993.
Kasai A., Anselme F., Saoudi N. Myocardial connections between left atrial myocardium and
coronary sinus musculature in man //
J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 2001. – Vol. 12.
– P. 981–985.
Katritsis D. G. The coronary sinus: Passive
bystander or source of arrhythmia? // Heart
Rhythm. – 2004.– Vol. 1, № 1. – P. 113–116.
Kent A. F. S. Researches on the structure and function of the mammalian heart // J. Physiol.
–1893.– Vol. 14. – P. 232–254.
29. Kent A. F. S. Illustrations of the right lateral
auriculo-ventricular junction in the heart // Ibid.
– 1914.– Vol. 48. – P. LXII–LXIV.
30. Kuck K. H., Schluter M., Geiger M. et al.
Radiofrequency current catheter ablation of
accessory atrioventricular pathways // Lancet. –
1991. – Vol. 337. – P. 1557–1561.
31. Kusano K. F., Morita H., Fujimoto Y. et al. Catheter
ablation of an epicardial accessory pathway via the
middle cardiac vein guided by monophasic action
potential recordings // Europace. – 2001. – Vol. 3.
– P. 164–167.
32. Ludinghausen V. M., Ohmachi N. et al. Myocardial
coverage of the coronary sinus and related veins //
Clin. Anat. – 1992. – Vol. 5. – P. 1–15.
33. Piffer C. R., Piffer M. I. S., Zorzetto et al. Anatomic
data of the human coronary sinus // Anat. Anz.
– 1990. – Vol. 170. – P. 21–29.
34. Sanchez-Quintana D., Ho S. Y., Cabrera J. A. et al.
Topographic anatomy of the inferior pyramidal
space: Relevance to radiofrequency catheter
ablation // J. Cardiovasc. Electrophysiol. – 2001.
– Vol. 12. – P. 210–217.
35. Segni E. D., Siegal A., Katzenstein M. et al.
Congenital diverticulum of the heart arising from
the coronary sinus // Brit. Heart J. – 1986.–
Vol. 56. – P. 380–384.
36. Sun Y., Po S., Arruda M. et al. Risk of coronary
artery stenosis with venous ablation for
epicardial accessory pathways // P. Clin.
Electrophysiol.– 2001. – Vol. 24. – P. 266.
37. Sun Y., Arruda M., Otomo K. et al. Coronary
sinus – ventricular accessory connections
producing posteroseptal and left posterior
accessory pathways // Circulation. – 2002.–
Vol. 106. – P. 1362–1367.
38. Tonkin A. M., Dugan F. A., Svenson R. et al.
Coexistence of functional Kent and Mahaim
type tracts in the preexcitation syndrome.
Demonstration by catheter technique and epicardial mapping // Circulation. – 1975. – Vol. 552.
– P. 193–199.
39. Wellens H. J. J. Electrical stimulation of the
heart in the study and treatment of tachycardias. – Baltimore: University Park Press, 1971.
– P. 97–109.
40. Wolff L., Parkinson J., White P. et al. Bundle
branch block with short PQR intervals in healthy
young people prone to paroxysmal tachycardia //
Amer. Heart J. – 1930. – Vol. 5. – P. 685–704.
41. Wood F. C., Wolferth C. C., Geckeler G. D. et al.
Histologic demonstration of accessory muscular
connections between auricle and ventricle in a case
of short P–R interval and prolonged QRS
complex // Ibid. – 1943. – Vol. 25. – P. 454.
42. Zipes D. P. Genesis of cardiac arrythmias: electrophysiologic considerations // Heart disease /
Ed. E. Braunwald. – McGraw-Hill, 1984. –
P. 605–647.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2007
УДК 616.127:616-073.7
Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, Ф. Г. Рзаев, К. В. Давтян,
А. Х. Меликулов, А. В. Шмуль
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
И ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ
С НИЖНЕПАРАСЕПТАЛЬНЫМИ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫМИ
ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. A. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. A. Бокерия)
РАМН, Москва
Когда речь идет о хирургическом лечении синдрома WPW как о наиболее оптимальном методе устранения тахикардии,
то следует отметить, что в ходе эволюции
проблемы на протяжении 20 лет хирурги
использовали разные способы устранения
дополнительных предсердно-желудочковых соединений (ДПЖС), включая непрямые методы устранения атриовентрикулярных риентри тахикардий путем
перинодальной дискретной криодеструкции атриовентрикулярного узла (АВУ)
[12], частичную хирургическую изоляцию
АВУ, дополненную криодеструкцией
[2, 17], лазерную фотоаблацию АВУ [4],
эпикардиальную электроимпульсную деструкцию ДПЖС [4], эндокардиальную
радиочастотную аблацию (РЧА) дополнительных путей (ДП) на открытом сердце
[10], в том числе операцию Сили [20], которую широко использовали при устранении ДПЖС. Устранить приступы НЖТ у
больных с синдромом WPW, хирургическим способом ликвидируя ДПЖС, удается
в 95% случаев. Хорошие результаты обусловлены достоверной клинической диагностикой данной патологии: характерной
формой комплекса QRS, разработкой диагностической программируемой стимуляции сердца, техники проведения эпикардиального картирования [3].
В 1981 г. J. Gallagher и соавт. [11] и
M. Scheinman и соавт. [18] впервые использовали метод чрескатетерного повреждения (фульгурации) высокоэнергетическим током пучка Гиса у больных
с фибрилляцией предсердий (ФП), а в
1991 г. почти одновременно K. H. Kuck и
соавт. [13] и W. M. Jackman использовали
катетерную РЧА для устранения ДПЖС.
Катетерные методики, первоначально используемые как метод прерывания прове21
24
19
28
43
61
57
35
46
82
125
77
20
Рис. 1. Локализация ДПЖС у 638 пациентов,которым производилась РЧА в НЦССХ им. А. Н.Бакулева РАМН: правосторонние – 174 (27,3%); левосторонние – 205 (32,1%); септальные и
парасептальные – 259 (40,6%).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Проанализированы результаты интервенционного лечения 113 пациентов с нижнепарасептальной локализацией дополнительных предсердно-желудочковых соединений.
Предложен алгоритм диагностики и лечения с помощью радиочастотной аблации пациентов с ДПЖС данной локализации.
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
дения по пучку Гиса, в последнее время
широко применяются для устранения
ДПЖС у больных с синдромом WPW.
Как ни странно, худшие результаты
были получены при аблации нижнепарасептальных ДПЖС, что обусловлено сложной топографической локализацией,
сложностью достижения стабильного положения электрода в парасептальных областях предсердно-желудочковой борозды.
Очевидно, что необходимо дальнейшее накопление материала по изучению анатомического субстрата и механизмов НЖТ,
предотвращению рецидивов и усовершенствованию методов радикального устранения тахикардий. Несомненна роль развития новых технологий в результативности
лечения данного контингента больных.
14
Материал и методы
В отделении хирургического лечения
тахиаритмий НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН с марта 1998 г. по декабрь 2004 г.
были прооперированы 638 пациентов с
синдромом предвозбуждения желудочков
(рис. 1), из них нижнепарасептальная локализация ДПЖС была выявлена у 202
(31,7%) пациентов.
Нами были проанализированы результаты лечения 113 пациентов (из них
мужчин – 62, женщин – 51) из этой группы, период послеоперационного наблюдения у которых составил от 2 до 5 лет.
Средний возраст пациентов – 28±3 года
(от 8 месяцев до 70 лет). Длительность
аритмии в среднем равнялась 10,2±2,2 года. Частота возникновения приступов ва-
а
б
Рис. 2. Локальная электрограмма со спайковой
активностью
ДПЖС до (а) и
после (б) проведения успешной
холодовой РЧА
внутри средней
вены сердца.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
18%
Левые нижнепарасептальные
Эпикардиальные
62%
20%
Правые нижнепарасептальные
Рис. 3. Схематическое изображение локализации
нижнепарасептальных ДПЖС.
щение проведения по ДПЖС и наличие
стойкого эффекта не менее чем в течение
6–12 месяцев после операции.
Результаты и обсуждение
В данной группе пациентов лишь у 16
(14,2%) больных удалось достичь эффекта
при применении стандартной методики
РЧА в области устья ВС. В 7 (6,2%) случаях РЧА проводилась в области «медленных» путей, а ДПЖС при этой локализации были скрытыми и имели «медленные»
свойства.
У пациентов с нижнепарасептальными
ДПЖС в ходе проведения ЭФИ и картирования правой АВ-борозды в большинстве
(79,6%) случаев не удавалось получить идеальных временных критериев, что являлось
показанием для проведения ангиографии
ВС, применения орошаемого электрода
для РЧА или использования трансаортального доступа для картирования левой АВборозды. У 17 пациентов из 40, у которых
была произведена ангиография ВС, контрастированы средняя и задняя вены сердца, в 11 случаях выявлена аневризма средней вены, и в зависимости от места ее
впадения в ВС воздействия производились
в устье ВС или у входа в аневризму (рис. 4).
Наличие данных анатомических структур
давало возможность позиционировать аблационный катетер на доступном для радиочастотного тока расстоянии от эпикардиальных и пирамидальных ДПЖС.
У 23 (20%) пациентов зона раннего предвозбуждения располагалась эпикардиально, на 0,2–2 см внутри ВС, где и были произведены эффективные воздействия. При
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
рьировала от 2–3 раз в год до непрерывнорецидивирующей. У 31 пациента отмечались пресинкопальные состояния, а у 14 –
синкопе. У 35 пациентов приступы тахикардии купировались самостоятельно или
вагусными пробами. В 27 случаях отмечалась резистентность к антиаритмической
терапии. Непрерывно-рецидивирующая
тахикардия была выявлена у 19 пациентов.
Манифестирующий синдром WPW был
обнаружен у 64 пациентов, скрытый –
у 49 (у 19 из них ДПЖС обладали «медленными» свойствами).Антидромная тахикардия встречалась в 4% случаев. У 5 пациентов пароксизмы тахикардии купировались
электроимпульсной терапией. В трех случаях синдром WPW сочетался с аномалией
Эбштейна. Четыре пациента ранее были
прооперированы по методу Сили.
Всем пациентам после стандартной
предоперационной подготовки проводилось электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Под комбинированной анестезией трансвенозным доступом с
помощью контрастируемого электрода
(многополюсный катетер с просветом) катетеризировались правый желудочек и венечный синус, и еще один электрод вводили для картирования АВ-борозды.
Для выявления эффективной зоны аблации использовались критерии наименьшего (сливного) интервала A–V (или
V–A), максимальное опережение дельтаволны (как минимум на 10–20 мс), наличие спайка ДПЖС (регистрировалось в
38% случаев) (рис. 2). Во всех случаях при
подозрении на локализацию ДПЖС в пирамидальном пространстве производилась
ангиография венечного синуса (ВС). При
получении достоверных данных локализации ДПЖС в пирамидальном пространстве использовался орошаемый электрод
для холодовой РЧА с целью увеличения
глубины повреждения миокарда. В этой
же группе были пациенты, у которых для
достижения эффекта использовался левосторонний трансаортальный доступ.
Рентгеноанатомически, на основании
данных эндокардиального картирования
были выделены следующие локализации
ДПЖС: левая нижнепарасептальная, правая нижнепарасептальная (пирамидальная), эпикардиальная (в области ВС и вен
сердца) (рис. 3). Критерием эффективности проведенной операции явилось прекра-
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Рис. 4. Ретроградная ангиография ВС. Контрастируется большой дивертикул, исходящий из средней
вены сердца: хорошо видна шейка дивертикула и место эффективной РЧА.
16
Рис. 5. Положение эндокардиального и эпикардиального (из субксифоидального доступа) аблационных катетеров во время РЧА эпикардиального нижнепарасептального ДПЖС.
отсутствии оптимальных критериев при
картировании всех анатомических структур ВС, в месте наибольшей преэкзитации
(необязательно внутри ВС) производились тестовые воздействия (рис. 5). Наличие хотя бы временного эффекта – прекращения проведения по ДПЖС –
являлось показанием для применения
орошаемого электрода в этой зоне. Холодовая РЧА использовалась у 32 (29%) пациентов, у которых от обычной РЧА эффекта получено не было (рис. 6). Двум
пациентам производились пункция перикарда и эпикардиальная РЧА ДПЖС,
которые не увенчались успехом (см. рис. 5).
При отсутствии эффекта производилось
картирование левой АВ-борозды. В 20 случаях потребовался левосторонний (трансартериальный) доступ, а эффективные
воздействия производились в левой парасептальной области.
У пациентов данной группы произведено 15 повторных процедур РЧА (в среднем 1,2 процедуры на одного пациента).
Сочетанные нарушения ритма в данной
группе пациентов выявлены в 36% случаев: множественные ДПЖС отмечались
у 9 пациентов, фибрилляция/трепетание
предсердий – у 29, атриовентрикулярная
узловая риентри тахикардия – у 3, что в
свою очередь осложняло проведение
ЭФИ и дифференциальной диагностики.
Общая эффективность РЧА составила
96%. Из остальных 7 пациентов 5 были
прооперированы с использованием минидоступа и криодеструкции (КД) или по
методике Сили (в зависимости от локализации ДПЖС), в условиях искусственного кровообращения (рис. 7). Два пациента выписаны после подбора эффективной
антиаритмической терапии в связи с редкими и гемодинамически незначимыми
пароксизмами.
Большой интерес исследователей к
ДПЖС, локализованным в нижнепарасептальной области, обусловлен сложностью вариантной анатомии пирамидально-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
23
Внутри КС
63
7
20
Левая парасептальная
«Медленные» пути АВУ
Пирамидальная область
а
Число больных
90
70
81
50
30
32
10
0
б
Холодовая РЧА
Обычная РЧА
го пространства и ограничениями функциональных возможностей катетерных
методик. Низкая эффективность при устранении ДПЖС нижнепарасептальной
локализации обусловлена в первую очередь их интрамуральным или эпикардиальным расположением. Большое значение при локализации ДПЖС в нижнепарасептальной зоне АВ-борозды имеют
дивертикулы венечного синуса. Дивертикулы ВС содержат мышечные волокна, соединяющие оба желудочка с мышечной
оболочкой венечного синуса [21]. Учитывая важное значение анатомии нижнепа-
ВПВ
Ао
ЛС
ПП
ТК
ОЯ
ПЖ
ВС
НПВ
Рис. 7. Схема криоаблации правого нижнепарасептального ДПЖС с использованием миниинвазивной техники.
расептальной области в результативности
проведения катетерных процедур у этих
пациентов, считаем необходимым осветить анатомические особенности ВС и пирамидальной области.
Отверстие ВС, впадающего в правое
предсердие, в большинстве случаев прикрыто заслонкой Тебезия, представляющей
собой тонкую полоску эндокарда. В некоторых случаях заслонку может заменять
аномальная трабекула, разделяющая устье
КС на две части. Подобные образования
относят к малым аномалиям сердца. Считается, что при определенных условиях они
могут превратиться в дополнительный путь
проведения электрического импульса [6].
Разные группы авторов при изучении
гистологического строения ВС выделяют
две стенки ВС – переднюю и заднюю [1, 8].
Передняя и задняя стенки ВС состоят из
трех оболочек: внутренней, средней и наружной. Внутренняя оболочка представлена эндотелием, внутренней эластической мембраной (чаще непрерывного
строения), коллагеновыми и эластическими волокнами, преимущественно циркулярно расположенными. Средняя оболочка состоит из гладкомышечных клеток,
оплетенных соединительнотканными волокнами, которые являются единичными
либо располагаются группами, цепочкой,
чаще в 1 слой, максимум – до 5 слоев. Наружная оболочка содержит циркулярные и
продольно-прерывистые эластические и
коллагеновые волокна. Миокард, окружающий стенки ВС, в большинстве случаев
располагается в два слоя. Местами внутренний слой волокон продольный, а наружный – циркулярный, местами наоборот. Считается, что такое сочетание
мышечных, эластических и коллагеновых
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Рис. 6. Локализация дополнительных путей проведения (а) и различных методов РЧА – холодовой и
конвекционной (б) у пациентов с нижнепарасептальными ДПЖС (n=113).
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Эндокардиальное
картирование сердца
Область максимальной преэкзитации предсердий или желудочков
Правая парасептальная
область
Область ВС или вен
сердца
Левая парасептальная
область
Ангиография ВС
Традиционная РЧА
Эффективная РЧА
Холодовая РЧА
следующий шаг
есть эффект
нет эффекта
Традиционная РЧА
Миниинвазивная
операция в условиях
торакотомии (КД) или
операция Сили в
условиях ИК
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Рис. 8. Алгоритм диагностики и лечения пациентов с ДПЖС нижнепарасептальной локализации.
18
волокон в определенных условиях может
быть анатомическим субстратом медленно
функционирующих ДПЖС.
В зоне межпредсердной перегородки,
в отличие от других отделов ВС, у 20%
исследованных в состав собственно стенки синуса кроме гладкомышечных клеток входили кардиомиоциты. причем в 3
из 4 случаев они имели характеристики
клеток Пуркинье [1, 8].
Средняя вена сердца отличается от синуса более выраженной средней оболочкой, представленной от 1–2 до 5–8 слоев
гладкомышечных клеток, а в некоторых
случаях и большим количеством коллагеновых и эластических волокон в наружной
оболочке. Гладкомышечные клетки в месте
перехода часто располагаются перпендикулярно к просвету ВС, образуя нечто подобное сфинктеру. Данное образование и
клапан в месте перехода средней вены
сердца в синус, очевидно, регулируют поток притекающей в него крови.
В работах C. R. Piffer и соавт. [16] было
описано наличие в просвете ВС клапана,
который, по мнению авторов, способствует движению крови, продвигая ее по направлению к правому предсердию. Он отходил в одних случаях от передней,
в других – от задней стенки ВС и в
85% случаев определялся в месте перехода
средней вены сердца в ВС. Клапан состоял
из 4–8 слоев эластических и коллагеновых
волокон, с единичными гладкомышечными клетками, покрытыми со всех сторон
эндотелием. В одном из клапанов были обнаружены кардиомиоциты крупных размеров, напоминающие клетки Пуркинье
проводящей системы сердца.
Несомненно, что кроме размеров различных отделов и ВС в целом, его топографии, для кардиохирургов имеет большое
значение и факт «оголения» задней стенки
синуса (отсутствие миокарда вдоль определенной части его окружности) в заднем перешейке межпредсердной перегородки у
50% пациентов. В этих случаях велик риск
сквозного повреждения стенки сердца,
увеличивается уязвимость данного отдела
при хирургических манипуляциях.
В заключение мы бы хотели предложить свой алгоритм подхода при радиочастотной аблации ДПЖС нижнепарасептальной локализации (рис. 8).
Причиной неэффективности РЧА является расположение ДПЖС в пирамидальном пространстве и невозможность
устранения их с помощью катетерных методик. Несомненно, необходимо дальнейшее изучение анатомического строения
нижнепарасептальной области и выявление электрофизиологического субстрата
аритмии в целях повышения эффективности радиочастотной аблации ДПЖС
данной локализации.
ЛИТЕРАТУРА
Бисенков Н. П. Венечный синус в связи с операциями на нем // Вестн. хир. – 1956. – № 7.
– С. 38–49.
2. Бокерия Л. А. Современные возможности хирургии в лечении аритмий сердца // Грудная и
серд.-сосуд. хир. – 1990. – № 1. – С. 26–30.
3. Бокерия Л. А. Тахиаритмии. Диагностика и хирургическое лечение. – М.: Медицина, 1989.
4. Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш. Хирургическое
лечение тахикардии у детей // Материалы
6-го Советско-американского симпозиума по
врожденным порокам сердца. – М., 1987.
– C. 47–69.
5. Габченко А. К. Морфофункциональное строение
сосудов сердца человека в пре- и постнатальном
онтогенезе сердца человека // Матер. IV Межд.
конгресса по интегративной антропологии. –
СПб., 2002. – С. 71–72.
6. Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца. – СПб.: Политекс, 2000.
7. Кульчицкий К. И., Роменский О. Ю. Сравнительная анатомия и эволюция кровеносных сосудов
сердца. – Киев: Здоровье, 1985.
8. Кулябко Б. В. Микроскопическое строение вен
сердца в разных возрастах и при пороках сердца //
Архив патол. – 1974. – Т. 9, № 1. – С. 62–65.
9. Лопанов А. А. Морфология коллатерального кровообращения в условиях нарушенного кровотока по венам сердца // Матер. Всерос. научной
конференции. – СПб., 2001. – С. 88–89.
10. Ревишвили А. Ш. Катетерная аблация тахиаритмий: современное состояние проблемы и перспективы развития // Вестн. аритмол. – 1998. –
№ 8. – С. 71–72.
11. Gallagher J. J., Kassell J. H., Sealy W. C. et al.
Epicardial mapping in the WPW syndrome //
Circulation. – 1978. – Vol. 57. – P. 854–866.
12. Holman W. L., Ikeshita M., Lease J. G. et al. Elective
prolongation of AV conduction by multiple discrete
13.
14.
1.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
cryolesions. A new technique for the treatment of
paroxysmal supraventricular tachycardia // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1982. – Vol. 84. – P. 554.
Kuck K. H., Schluter M., Geiger M. et al.
Radiofrequency current catheter ablation of accessory atrioventricular pathways // Lancet. – 1991.
– Vol. 337. – P. 1557–1561.
Orejarena L., Vidallet H., DeStefano F. Paroxysmal
supraventricular tachycardia in the general population // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1998. – Vol. 31.
– P. 150–157.
Pavin D., Boulmier D., Daubert J. et al. Permanent
left atrial tachycardia: Radiofrequency catheter
ablation through the coronary sinus //
J.Cardiovasc. Electrophysiol. – 2002. – Vol. 13. –
P. 395–398.
Piffer C. R., Piffer M. J., Zorzetto N. L. Structural
aspects of the walls of human coronary sinus //
Anat. Anz. – 1990. – Bd. 171. – S. 21–29.
Ross D. L., Denniss A. R., Johnson D. C. et al. Further
observations on nodoventricular fibers. Anatomic
localization and electrophysiology // Circulation. –
1989. – Vol. 80 (Suppl. 2). – P. 432 (Abstr.).
Scheinman M. M., Morady F., Hess D. S. et al.
Catheter-induced ablation of the atrioventricular
junction to control refractory supraventricular
arrhyth-mia // JAMA. – 1982. – Vol. 248. –
P. 851–855.
Sealy W. C., Gallagher J. J., Wallace A. G. et al. The
surgical treatment of WPW syndrome; evaluation
of improved methods for identification and interruption of the Kent bundle // Ann. Thorac. Surg.
– 1976. – Vol. 22. – P. 443–457.
Sealy W. C., Hattler B. C., Blumenschein S. D. et al.
Surgical treatment of WPW syndrome // Ibid.
– 1969. – Vol. 8. – P. 11.
Sun Y., Arruda M., Otomo K. et al. Coronary sinus –
ventricular accessory connections producing posteroseptal and left posterior accessory
pathways: Incidence and electrophysiological
identification // Circulation. – 2002. – Vol. 106.
– P. 1362–1367.
Warin J. F., Haissaguerre M., Le Metayer P. et al.
Catheter ablation of accessory pathways with a
direct approach. Results in 35 patients // Ibid. –
1988. – Vol. 78. – P. 800.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2007
УДК 615.841:617-089-092.4/9
Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, К. В. Давтян,
А. Х. Меликулов, Е. З. Лабарткава
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
И РЕЗУЛЬТАТЫ РАДИОЧАСТОТНОЙ АБЛАЦИИ
ТРАКТОВ МАГЕЙМА
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. A. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. A. Бокерия)
РАМН, Москва
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Изучены электрофизиологические свойства и результаты радиочастотной аблации
трактов Магейма у 37 пациентов, прооперированных в НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН за период с 1993 по 2006 г.
Оптимальным методом устранения трактов Магейма является РЧА в зоне, где
регистрируется М-потенциал. Выявлены критерии эффективности процедуры.
20
Согласно последней классификации,
тракты Магейма (ТМ) – это правосторонние
дополнительные тракты (ДТ), обладающие
медленными и декрементными свойствами
проведения импульсов и вызывающие преэкзитационную наджелудочковую тахикардию (НЖТ) с морфологией комплексов QRS
по типу блокады левой ножки пучка Гиса
(ЛНПГ) и смещением электрической оси
(ЭОС) влево [1]. В 1938 г. I. Mahaim и
A. Bennett описали существование островков
проводящей ткани, начинающихся в атриовентрикулярном узле (АВУ) и заканчивающихся в правой ножке пучка Гиса (ПНПГ)
и/или в сократительном миокарде вблизи
верхушки правого желудочка [10]. В последние десятилетия стало очевидным, что
большинство трактов, ранее принятых за
нодовентрикулярные (НВТ) и/или нодофасцикулярные (НФТ), в действительности являются атриовентрикулярными (АВТ) и/или
атриофасцикулярными (АФТ) [5, 6, 8, 12].
По встречаемости на первом месте стоят
АФТ и «длинные» медленно проводящие
АВТ (80%), на втором месте – «короткие»
медленно проводящие АВТ, и на последнем – тракты, исходящие из АВУ. В сущности, эти тракты функционируют параллельно
с нормальными проводящими путями [7].
По нашим наблюдениям, около 3% пациентов с синдромом предвозбужденя желудочков имели вышеуказанный морфологический субстрат. Нередко ДТ с декрементными
свойствами сочетаются с типичными быстропроводящими дополнительными предсердно-желудочковыми
соединениями
(ДПЖС), поскольку и те и другие являются
результатом врожденных аномалий. Самым
частым сопутствующим пороком является
аномалия Эбштейна [4]. Любой из этих
трактов может быть как активным, так и
пассивным участником в круге тахикардии.
Многочисленные публикации показали,
что волокна, обладающие свойствами ТМ,
пересекают фиброзное кольцо трикуспидального клапана (ТК) в правой переднебоковой или боковой области и проводят
возбуждение в правую ножку пучка Гиса
или в рабочий миокард правого желудочка
в области верхушки или межжелудочковой перегородки [3, 6, 9, 11]. Для определения локализации ТМ предложено
несколько методик: стимуляционное картирование по дельта-волне (при коротких АВТ); прямая запись спайка ТМ на картирующем электроде во время синусового
ритма (СР), при стимуляции ушка правого предсердия (ПП) и во время антидромной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии (АРТ) [6].
В данной работе мы предлагаем нашу классификацию так называемых
трактов Магейма, с описанием основных
электрофизиологических свойств и опыта интервенционного лечения данной
патологии.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
(рис. 1). Профилактическая антиаритмическая терапия препаратами IA, IC,
II и III классов по классификации
Vaughan–Williams была неэффективна у 28
(75,7%) пациентов. Рефрактерность к ААП
возникла в сроки от 1 года до 5 лет. Длительность анамнеза аритмий варьировала
от 1 года до 38 лет (9,9±7,5 года). Частота
сердечных сокращений при тахикардии составила от 120 до 220 уд/мин (165,3±10,9). У
трех (8%) пациентов между приступами отмечались одиночные эктопические комплексы и/или ритмы из данных трактов в
виде преждевременных желудочковых сокращений или идиовентрикулярного ритма
(рис. 2).
Материал и методы
В отделении хирургического лечения
нарушений ритма НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН за период с 1993 по декабрь
2006 г. были обследованы и прооперированы методом радиочастотной аблации
(РЧА) 37 пациентов с разными морфологическими формами так называемых трактов
Магейма (из них мужчин – 21, или 56,8%,
женщин – 16, или 43,2%); средний возраст
составил 22,5±10,2 года (от 3 до 45 лет). Все
пациенты были направлены в стационар с
предварительным диагнозом: пароксизмальная тахикардия с широкими QRS-комплексами с морфологией блокады ЛНПГ
I
Антидромная AB реципрокная тахикардия
II
III
aVR
aVL
Рис. 1. Электрокардиограмма пациента с антидромной
атриовентрикулярной реципрокной тахикардией (АРТ).
V1
V2
V5
V6
10:05:16 АМ
10:05:17 АМ
10:05:18 АМ
10:05:19 АМ
10:05:20 АМ
НЖТ с ДЦ 320 мс, с широкими
комплексами QRS по типу блокады ЛНПГ и смещением ЭОС
влево. Субстрат данной АРТ–
атриофасцикулярный тракт.
I
II
III
Эктопический ритм из АФТ
aVR
aVL
aVF
V1
8:12:08 PМ
8:12:10 PМ
8:12:12 PМ
8:12:14 PМ
8:12:16 PМ
Рис. 2. Электрокардиограмма пациента с эктопическим
ритмом из АФТ.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
aVF
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
I
II
III
S-S=450 ms
V1
H
H
H
A-A=350 ms
AP
AP
AP
A-H=140 ms AP
H
HIS
ABL
RAA
CS 1,2
CS 3,4
CS 5,6
2:42:53 PМ
2:42:52 PМ
2:42:51 PМ
а
I
II
Рис. 3. Антеградная
программируемая
стимуляция у больного с АФТ.
III
S-S=450 ms
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
V1
22
H
H
H
A-A=350 ms
AP
AP
AP
A-H=70 ms
H
HIS
AP
ABL
RAA
CS 1,2
CS 3,4
CS 5,6
б
2:44:33 PМ
Основными предъявляемыми жалобами были: учащенное сердцебиение – у 30
(81%) пациентов, общая слабость – у 6
(16,2%) больных, одышка при физической
нагрузке – у 5 (13,5%), периодически возникающее головокружение – у 9 (24,3%),
боли за грудиной или в области сердца – у
3 (8,1%) пациентов. Сопутствующая кардиальная патология включала: пролапс
митрального клапана – у 13 (35,1%) больных, пролапс трикуспидального клапана –
2:44:34 PМ
а – стимуляция ПП; в
ответ на экстрастимул
проявляется предвозбуждение желудочков;
б – стимуляция КС.
Отсутствуют признаки
предвозбуждения желудочков.
На рисунке сверху вниз
показаны ЭКГ- отведения: I, II, III и V1;
электрограммы: HIS –
п. Гиса, ABL – аблационный электрод, RAА –
ушко ПП, CS – коронарный синус; на аблационном электроде запись М-потенциала.
у 15 (40,5%) больных, пролапс митрального и трикуспидального клапанов – у 5
(13,5%) больных, с минимальной регургитацией на них.
Результаты электрофизиологического
исследования (ЭФИ)
За день до исследования на ночь
больные принимали таблетку нитросана.
Все антиаритмические препараты были
отменены как минимум за пять периодов
полувыведения. Премедикация пациентов проводилась внутримышечным введением смеси наркотического анальгетика (морфина гидрохлорида или
промедола) и 10 мг реланиума. Интраоперационная седация проводилась внутривенной инфузией смеси растворов фентанила (0,005%) и дормикума
(5 мг/мл) с соотношением 1/3 соответственно. Диагностические электроды проводились трансвенозно и под флюороскопическим контролем устанавливались
в коронарном синусе (КС), в ушке ПП
(верхние отделы ПП), в верхушке ПЖ, в
проекции пучка Гиса. ЭФИ проводилось
на системе «Prucka Engineering» (США).
Кроме записи внутрисердечных электрограмм, параллельно проводилась регистрация поверхностной электрокардиограммы (в отведениях I, II, III, V 1).
Электрограммы отфильтровывались в диапазоне частот от 30 до 500 Гц и записывались на оптическом диске DEC-702.
Электрокардиостимуляция проводилась
наружным электрокардиостимулятором
(Biotronik UHS-20), генерирующим импульсы длительностью до 2,9 мс и амплитудой до 20 мА.
В начале ЭФИ производили измерение базовых интервалов: Р–R, QRS, А–Н,
H–V, значения которых представлены в
таблице 1.
Манифестирующий синдром предвозбуждения наблюдался у 3 (8,1%) больных, интермиттирующий – у 10 (27%),
латентный – у 24 (65%). Антеградный эффективный
рефрактерный
период
(АЭРП) данных трактов в среднем составил 294,0±66,7 мс. Антеградная точка
Венкебаха колебалась от 230 до 400 мс, в
среднем 319,6±49,9 мс. Ретроградный
эффективный рефрактерный период
(РЭРП) АВУ составил в среднем
346,5±148,7 мс. Эффективный рефрактерный период (ЭРП) правого предсердия составил в среднем 233,8±34,5 мс, левого предсердия – 274,3±27,8 мс, правого
желудочка – в среднем 258,7±29,7 мс. Необходимо отметить, что у пациентов с латентным вариантом данного синдрома
антеградное проведение через тракты
Магейма не всегда проявлялось при стимуляции предсердий через КС (рис. 3).
В 30% случаев (11 пациентов) для выявления антеградного проведения через ДП
необходима была «навязка» ритма из
области ушка или верхних отделов ПП
(см. рис. 3). Антеградное проведение по
ДТ наблюдалось у всех пациентов, при
этом ретроградное проведение во всех
случаях осуществлялось через АВУ.
Программируемая и/или учащающая
стимуляция предсердий приводила к проявлению и/или нарастанию степени
предвозбуждения желудочков, уширению
комплексов QRS с развитием морфологии
блокады ЛНПГ и смешением ЭОС влево
(рис. 4). Это сопровождалось постепенным удлинением интервалов A–H и укорочением интервалов H–V, слиянием спайка пучка Гиса с желудочковой
активностью вплоть до развития отрицательных значений, с одновременным удлинением P–R (A–V) интервала.
При максимальной преэкзитации
морфология комплексов QRS была абсолютно идентична морфологии QRS на тахикардии.
Программируемая и/или учащающая
стимуляция предсердий приводила к проявлению и/или нарастанию степени предвозбуждения желудочков, уширению комплексов QRS с развитием морфологии
Таблица 1
Значения ЭКГ- и внутрисердечных интервалов у пациентов с трактами Магейма
Интервалы, мс
Значение
P–R
Мин.
Макс.
Сред.
60
200
131±65,6
A–H
QRS
50
130
88,5±24,5
70
115
85,5±12,2
H–V
35
60
42,5±4,2
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
блокады ЛНПГ и смещением ЭОС
влево (см. рис. 4). Это сопровождалось
постепенным удлинением интервалов A–H и укорочением интервалов
H–V, слиянием спайка пучка Гиса с
желудочковой активностью вплоть до
развития отрицательных значений, с одновременным удлинением интервала
P–R (A–V). При максимальной преэкзитации морфология комплексов QRS была
абсолютно идентична морфологии QRS
на тахикардии.
При индукции аритмии происходила
реверсия
фронта
распространения
возбуждения по системе Гиса–Пуркинье
(рис. 5). Антеградным коленом круга
риентри представлялся тракт Магейма, а
ретроградным – система Гиса–Пуркинье
и АВУ. ПП являлось активным звеном
аритмий, это подтверждает возможность
перезапуска тахикардии в ответ на
поздние правопредсердные экстрастимулы, наносимые в момент реф-
I
CP
II
aVR
P-R=160 мс
V1
V6
A
RA
A H V
A-H=90 мс
HIS
H-V=55 мс
RV
RBB dist
H-RBBd=30 мс
RV
A
M V
A-M=120 мс
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
ABL
24
CS 5,6
A V
CS 7,8
а
I
11:16:04 AМ
11:16:05 AМ
11:16:06 AМ
S1-S1=600 мс
Рис. 4. Электрограмма пациента с атриофасцикулярным трактом.
II
aVR
QRS=100 мс
V1
V6
RA
A
H V
A-H=120 мс
HIS
H-V=20 мс
RV
RV
RBB d
RBBd-V=10 мс
M V
A-M=120 мс
A
ABL
CS 5,6
CS 7,8
б
A
V
10:38:11 AМ
10:38:12 AМ
10:38:13 AМ
а – синусовый ритм без
признаков предвозбуждения желудочков; б – в
ответ на стимуляцию ПП
проявляются признаки
предвозбуждения желудочков.
На рисунке сверху вниз
показаны ЭКГ-отведения: I, II, aVR и V1;
электрограммы: RA –
ПП, HIS – п. Гиса, RV –
ПЖ с записью спайка
дистальной части правой
ножки пучка Гиса – RBB
dist; CS – коронарный
синус, ABL – аблационный электрод, на аблационном электроде запись
М-потенциала.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
I
II
III
S1-S1=600 мс
R-R=400 мс
S1-S1=300 мс
Рис. 5. Электрограмма
пациента с атриофасцикулярным трактом.
HRA
На рисунке сверху вниз
показаны ЭКГ-отведения:
I, II, III; электрограммы:
HRA – высокие отделы
ПП, HIS – п. Гиса, RB d –
дистальная часть правой
ножки п. Гиса. Стрелочкой
указан момент нанесения
экстрастимула, в ответ на
который индуцируется АРТ.
На аритмии происходит
реверсия фронта распространения возбуждения по
системе Гиса-Пуркинье.
HIS
A-H=70 мс
A-H=260 мс
RBd
H-RB=10 мс
RB-H=10 мс
I
АРТ с ДЦ=320 мс
V1
300 мс
V6
St
RA
А 320 мс А 320 мс А
HIS
RV
RV
MAP
CS 7,8
CS 9,10
10:19:41 AМ
рактерности перегородки (рис. 6).
Длительность цикла (ДЦ) атриовентрикулярной антидромной реципрокной
тахикардии (АРТ) варьировала от 270 до
500 мс, в среднем – 342,8±55,1 мс.
Выявлена
статистически
достоверная связь между АЭРП ТМ и ДЦ тахикардии (р = 0,0059) и отсутствие какойлибо связи между ДЦ тахикардии и
РЭРП АВУ (р = 0,9).
10:19:42 AМ
На рисунке сверху вниз
показаны ЭКГ-отведения: I, II, aVR, V1 и V6;
электрограммы: RA–ПП,
HIS – п. Гиса, RV – ПЖ с
записью спайка дистальной части правой ножки
п. Гиса; ABL – аблационный электрод, CS – коронарный синус; на аблационном электроде запись М-потенциала; St. –
предсердный экстрастимул, нанесенный в момент
рефрактерности
предсердной перегородки (отсутствие изменений интервала А–А на
электроде HIS в ответ на
поздний предсердный
экстрастимул).
Тракты Магейма проявляли электрофизиологические свойства, характерные для клеток с медленным электрическим ответом (атриовентрикулярного соединения), в виде развития
периодики Венкебаха в ответ на
учащающую стимуляцию и блокирование проведения импульсов в ответ
на внутривенную инфузию аденозина
(рис. 7).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Рис. 6. Электрограмма пациента с АФТ.
II
aVR
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
в/в инфузия аденозина
I
II
III
AVR
AVL
Рис. 7. 12 отведений
ЭКГ у пациента с
трактом Магейма.
AVF
V1
Производилась стимуляция ПП. Первые 6 комплексов – преэкзитационные QRS. В ответ на
введение аденозина развивался блок проведения
как по тракту Магейма,
так и по АВУ. Последний
QRS-комплекс был проведен по АВУ без признаков предвозбуждения
желудочков.
V2
V3
V4
V5
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
V6
26
На основании места дистального
внедрения и фронта прорыва ПЖ-активности мы выделяем три морфологических
типа трактов Магейма (рис. 8).
Истинный тракт – соединяющийся с
проводящей системой:
1. Атриофасцикулярный тракт (АФТ)
с внедрением в дистальную часть ПНПГ
(рис. 9) – спайк дистальной части ПНПГ
опережает самую раннюю желудочковую
активность (выявлен у 20 пациентов).
Атриовентрикулярные соединения,
оканчивающиеся в сократительном миокарде:
2. «Длинный» атриовентрикулярный
тракт – прорыв регистрируется у верхушки
правого желудочка (выявлен у 10 пациентов).
3. «Короткий» атриовентрикулярный
тракт – прорыв определяется в свободной
стенке ПЖ вблизи фиброзного кольца
ТК (выявлен у 7 пациентов).
В отличие от АФТ при внедрении
ТМ в сократительный миокард вблизи
верхушки ПЖ, в области максимальной
преэкзитации и/или на АРТ отмечается
наличие более длинных интервалов
V–H (36±6 мс против 15±4 мс; p<0,01) и
V–RBB (26±5 мс против 2±7 мс; p<0,01) и
более широкого комплекса QRS (160±20 мс
против 128±9 мс; p=0,02). При коротких АВТ интервал V–H варьировал от 60 до
80 мс. Самый длинный интервал V–H
(более 100 мс) во время АРТ регистриро-
вался при ретроградном прохождении
импульсов через ЛНПГ вместо ПНПГ
(рис. 10). Данный фактор отмечали у 3 (8%)
больных, у которых на ЭКГ во время синусового ритма проявлялись признаки полной блокады ПНПГ.
Для регистрации спайка трактов Магейма с целью определения места проксимального конца ДТ проводилось картирование правой атриовентрикулярной
борозды по периметру фиброзного кольца
ТК. При отсутствии записи потенциала
ТМ картирование проводилось до регистрации минимального интервала стимул–дельта-волна во время постоянной
предсердной стимуляции (только для
коротких АВТ). При картировании на
синусовом ритме у 30 пациентов был обнаружен данный «спайк», который регистPA
RV
LV
19%
54%
27%
GRUX
GRUX
APEX
Рис. 8. Результаты картирования у больных с
трактами Магейма (n=37) (схематическое изображение встречаемости морфологических типов
трактов Магейма).
RV – правый желудочек; LV – левый желудочек; CRUX –
угол сердца; APEX – верхушка.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
I
АРТ с ДЦ=320 мс
II
aVR
QRS=120 мс
V1
Рис. 9. Электрограмма пациента с атриофасцикулярным трактом. AРТ с коротким
V–H-интервалом.
V6
A
RA
V
H
HIS
H-V=10 мс
A
На рисунке сверху вниз
показаны отведения ЭКГ:
I, II, aVR, V1 и V6; электрограммы: RA – ПП,
HIS – п. Гиса, RV – ПЖ с
записью спайка дистальной части правой ножки
п. Гиса; ABL – аблационный электрод, CS – коронарный синус, на аблационном электроде запись
М-потенциала.
H-A=65 мс
RV
RBB
RBB d-V=10 мс
RV
M V
A
A-M=140 мс
ABL
M-RBB d=40 мс
CS 5,6
V
A
CS 7,8
I
R-R=360 мс
II
III
SP
A-SP=120 мс
MAP
SP
SP
SP
SP
SP-V=80 мс
HIS
H-A=60 мс
RBB
RB-A=15 мс
RVapex
V-H=100 мс
CS3,4
CS5,6
1:01:19 PМ
1:01:20 PМ
рировался между локальными предсердными и желудочковыми электрограммами
со средними значениями изоэлектрических интервалов А–М (от локальной
предсердной активности до потенциала
ТМ) – 90±13 мс и M–V (от потенциала
ТМ до локальной желудочковой активности) – 82±24 мс. Причем имеется определенная статистически достоверная связь
между соотношением спайков A/V и возможностью записи потенциала ТМ
(p=0,003). При программируемой и/или
SP
Рис. 10. Электрограмма пациента с атриофасцикулярным трактом. AРТ с длинным
интервалом V–H.
На рисунке сверху вниз
показаны отведения ЭКГ:
I, II, III и V1; электрограммы: MAP – аблационный электрод, HIS –
пучок Гиса, RBB – ПНПГ,
RVapex – верхушка ПЖ,
CS – коронарный синус,
на аблационном электроде запись М-потенциала.
учащающей стимуляции предсердий интервал между спайком предсердий и спайком Магейма увеличивался, параллельно
увеличению интервала A–V. Распределение ДТ по свободной стенке ПП на основании наших результатов исследования
показано на рисунке 11.
У 18 (48,6%) пациентов данной группы имелись сочетанные нарушения ритма. Из них у 9 (24,3%) – фибрилляция
предсердий (рис. 12), а у 9 (24,3%) выявлены функциональные двойные пути
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
V1
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
33%
67%
а
VI точка
б
V точка
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Рис. 11. Результаты картирования у больных с трактами Магейма (n=37) (схематическое изображение
расположения трактов Магейма по правой АВ-борозде).
28
АВ-узлового проведения с индукцией
АВ-узловой риентри тахикардии. Пассивное участие в круге риентри тракты
Магейма принимали в 6 (16%) случаях.
При проведении РЧА трактов Магейма отмечены следующие особенности
процедуры:
• механическое блокирование п р о ведения по АФТ при прикосновении
кончика картирующего электрода к области залегания проксимального конца
ДТ – у 16 (61,5%) пациентов;
• средняя эффективная температура
аблации АФТ составила 48,3±2,1°С;
• возникновение эктопического ритма из АФТ, обусловленное нагреванием
проксимального конца АФТ во время
РЧА, наблюдалось у 18 (69,2%) пациентов.
Для более четкой фиксации электрода
и получения хороших критериев аблации
в ходе процедуры использовался интродьюсер Swartz SR-2 (или SR-3), через который и проводился управляемый электрод. В местах локализации ДТ на кончик аблационного катетера подавался
радиочастотный ток от РЧ-деструктора
Atakr («Medtronic») с локальной температурой на кончике электрода 48,27 ± 2,02°С
и мощностью от 35 до 48 Вт. Время выполнения каждой аблации лимитировалось 60 с. Среднее время РЧ-воздействий
за 1 процедуру составило 24,5±15,1 мин.
I
ФП с проведением по АФТ
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V5
V6
10:12:13 AМ
10:12:14 AМ
10:12:15 AМ
10:12:16 AМ
10:12:17 AМ
Рис. 12. Электрокардиограмма пациента с
трактом Магейма и
пароксизмом ФП.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Спайк АФТ
Температура более 48°С
Интродьюсер Swartz
Время РЧА
Мех. эффект
Экт. ритм
Статистически достоверными критериями эффективности РЧА трактов Магейма являются регистрация М-потенциала, количество воздействий, эффективная
температура и мощность воздействий, а
также выявлена связь между эффективностью процедуры и использованием специализированных интродьюсеров Swartz
(рис. 13).
Длительность процедуры и время
флюороскопии составили от 99 до 420 мин
(в среднем 294,9±85,5 мин) и от 16 до
88 мин (в среднем 54,7±22,7 мин) соответственно. При этом время флюороскопии в
случае применения интродьюсера Swartz
составило от 14 до 55 мин (в среднем
32,0±12,9 мин). При применении специализированных интродьюсеров Swartz статистически достоверно уменьшалось время флюороскопии (p=0,0002) (рис. 14).
Время послеоперационного наблюдения составило от 5 до 20 месяцев. У 9
(24,3%) пациентов отмечался рецидив тахикардии, по поводу чего были произведены повторные эффективные РЧА.
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
Коэффициент корреляции
Электрофизиологические свойства
трактов и морфологический субстрат
Дополнительные тракты располагаются только на правой атриовентрикулярной
борозде.
Мы отметили полное отсутствие признаков предвозбуждения желудочков на
синусовом ритме или наличие минимальной преэкзитации (rS-морфология комплексов QRS в III стандартном отведении,
рис. 15). Наличие выраженной преэкзитации более характерно для коротких АВТ,
по нашим представлениям являющихся
промежуточным вариантом между трактами Магейма и обычными ДПЖС.
Были выявлены медленные и декрементные свойства антеградного проведения и отсутствие ретроградного проведения.
При антеградной учащающей или
программируемой стимуляции отмечалось
90
t=5,11; df=13; p=0,0002
80
Время, с
70
Обсуждение
В ходе данного исследования изучены пациенты с преэкзитационной НЖТ
с морфологией БЛНПГ и смещением
ЭОС влево. Было показано, что интервенционный метод является высокоэффективной процедурой для лечения больных
с синдромом предвозбуждения желудочков, субстратом которого является так называемый тракт Магейма. Ни один из пациентов в нашей клинической серии
наблюдений не имел морфологического
субстрата (НВТ, НФТ, фасцикуловентрикулярные волокна), изначально описанного I. Mahaim.
60
50
40
30
20
10
0
Swartz
Min–Max
25%–75%
Median value
Рис. 14. Диаграмма продолжительности времени
флюороскопии. Использование специализированных интродьюсеров Swartz (справа) способствует уменьшению времени флюороскопии
почти в 2 раза.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Рис. 13. Диаграмма распределения критериев эффективности РЧА атриофасцикулярных трактов по значимости
(p<0,05).
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 15. Электрокардиограмма больного с
трактом Магейма.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
а
30
б
постепенное нарастание A–V-интервала и
степени преэкзитации желудочков в виде
развития морфологии блокады ЛНПГ со
смещением ЭОС влево, уменьшение H–Vинтервала, вплоть до отрицательных
его значений, реверсия фронта распространения возбуждения по системе
Гиса–Пуркинье и запись фиксированного
V–H-интервала в момент максимальной
преэкзитации.
Выявлена зависимость степени преэкзитации желудочков от места стимуляции
предсердий при сопоставимой ДЦ базового ритма и интервала сцепления экстрастимулов.
Анатомически тракты Магейма состоят из двух частей:
1) проксимальной части, обладающей
частотно-зависимыми свойствами подобно АВУ, которая располагается между
предсердным миокардом и местом записи
М-потенциала;
2) дистальной части, подобной пучку
Гиса, которая располагается на боковой
или переднебоковой стенке, заканчивается вблизи фиброзного кольца ТК или достигает сократительного миокарда верхушечной области ПЖ. Самым частым
морфологическим вариантом является истинный тракт – АФТ, проводящий возбуждение в дистальную часть ПНПГ.
в
а – отсутствие признаков
предвозбуждения желудочков; б – наличие минимальной преэкзитации; в –
максимальная преэкзитация.
Самая ранняя желудочковая активность регистрировалась в области верхушки ПЖ, следуя за спайком дистальной части ПНПГ (или опережая его) в
зависимости от морфологического типа
дополнительного тракта (АФТ или «длинный» АВТ).
Самая ранняя желудочковая активность регистрировалась вблизи фиброзного кольца ТК при «коротких» АВТ.
На функциональное сходство трактов
Магейма с атриовентрикулярным соединением указывают следующие электрофизиологические свойства:
1) развитие периодики Венкебаха в ответ на учащающую стимуляцию;
2) блокирование проведения импульсов в ответ на введение аденозина;
3) развитие эктопической активности
(в виде ускоренного узлового ритма при
аблации медленных путей) во время нагревания при РЧА и наличие спонтанной
автоматической активности;
4) запись М-потенциала, подобного
спайку пучка Гиса, вблизи фиброзного
кольца ТК между локальной предсердной
и желудочковой активностями.
Для данных трактов характерно активное участие в круге риентри при АРТ в
качестве антеградного колена или пассивное участие при атриовентрикулярной
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Заключение
Оптимальным методом устранения
трактов Магейма является РЧА в зоне, где
регистрируется М-потенциал. Критериями эффективности процедуры являются:
оптимальное соотношение A/V потенциалов – 1/4, прекращение проведения по дополнительному пути при механическом
раздражении места залегания ДТ, эктопический ритм при нагревании его предсердной части, достижение адекватных температурных критериев (которые в данном
случае могут варьировать от 48 до 56°С).
Достижению данных критериев и уменьшению времени флюороскопии приблизительно в 2 раза способствует использование специализированных интродьюсеров Swartz.
При неудачной попытке записи спайка тракта Магейма аблацию можно проводить, ориентируясь на рентгеноанатомические критерии и минимальный
интервал стимул–дельта-волна (при «коротких» АВТ), но при этом нужно помнить, что данная зона требует большего
количества аппликаций, а одним из важнейших критериев эффективности является появление эктопического ритма из
ДТ во время РЧА.
ЛИТЕРАТУРА
Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Секвейра О. С.
Эволюция методов хирургического лечения
АВТ, вызванной участием АФТ // Матер. конф.
«Кардиостим–98». – Санкт-Петербург, 5–7 февраля 1998 г.
2. Ревишвили А. Ш., Секвейра О. С. Эффективность
РЧА быстрого пути АВ-узла в устранении АФТтахикардии // Матер. 1-й Ежегодной сессии
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с всерос.
конф. молодых ученых. – М., 1997.
3. De La Fuente D., Sasimick B., Moe G. K.
Conduction through a narrow isthmus isolated canine atrial tissue: a model of the
WPW syndrome // Circulation. – 1971. – Vol. 44.
– P. 603.
4. Gallagher J. J., Smith W. M., Kasell J. H. et al. Role
of Mahaim fibers in cardiac arrhythmias in men //
Ibid. – 1981. – Vol. 64. – P. 176.
5. Gillette P. C., Garson A. Jr, Cooler D. A., McNamara
D.
G.
Prolonged
and
decremental
antegrade conduction properties in right
anterior accessory conections: wide QRS
antidromic tachycardia of left budele branch
block pattern without Wolff-Parkinson-White
configuration in sinus rhythm // Amer Heart J.
– 1982. – Vol. 103. – P. 66.
6. Hassaguere M., Cauchemez B., Marcus F. et al.
Charasteristics of the ventricular insertion sites
of accessory pathways with anterograde decremental conduction properties // Circulation. –
1995. – Vol. 91. – P. 1077–1085.
7. Josephson M. E. Clinical cardiac electrophysiology.
Techniques and interpretations. Third edition. –
Philadelfia, USA, 2002. – P. 402–424.
8. Klein G. J., Guiraudon G. M., Kerr C. R. et al.
«Nodoventricular» accessory pathway: evidence for
a distinct accessory atrioventricular pathway with
atrioventricular nodo-like properties // J. Amer.
Coll. Cardiol. – 1988. – Vol. 11. – P. 1035.
9. Klein L. S., Hackett F. L., Zipes D. P., Miles W. M.
Radiofrequency ablation of Mahaim fibers at
the tricuspid annulus // Circulation.– 1993. –
Vol. 87. – P. 738–747.
10. Mahaim I., Bennett A. Nouvelle recherches sur
les connexions superieures de la branche gauche
du faiscesu de His-Tawara avec cloison interventriculaire // Cardiologia. – 1938. – Vol. 1.
– P. 61–76.
11. McClelland G. H., Wang X., Beckman K. J. et al.
Radiofrequency catheter ablation of right atriofascicular (mahaim) accessory pathways guided by accessory pathway activation potentials // Circulation. –
1994. – Vol. 89. – P. 2655–2666.
12. Tchou P., Lehman M. H., Jazayeri M. et al.
Atriofascicular connection or a nodoventricular
Mahaim fiber? Electrophysiologic elucidation of the
pathway and ac cessory reentrant circuit // Ibid.
– 1968. – Vol. 77. – P. 837–848.
1.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
узловой риентри тахикардии (АВУРТ), а
также активное участие миокарда правого
предсердия в круге риентри.
На раннем этапе развития интервенционного подхода лечения нарушений
ритма в нашем Центре (1993–1996 гг.) при
неудачной попытке аблации АФТ выполнялась РЧ-деструкция ретроградного колена тахикардии (β-быстрого пути АВУпроведения). Аблация «быстрого» пути
проводилась методом «дозированного»
воздействия, то есть выполнялось несколько тестирующих аппликаций длительностью по 10–20 с, при появлении
признаков поперечной блокады воздействие прекращалось [2]. Данная процедура
произведена у 7 (19%) пациентов, у одного
из них была зафиксирована фибрилляция
предсердий с высоким проведением по
АВУ.
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2007
УДК 616.132.2:611.9
Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, Р. А. Серов, Ю. С. Басараб,
К. В. Давтян, А. Х. Меликулов, А. В. Шмуль
ТОПОГРАФО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ВЕНЕЧНОГО СИНУСА СЕРДЦА
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. A. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. A. Бокерия)
РАМН, Москва
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
В статье представлены результаты патолого-анатомического исследования венечного
синуса сердца. На аутопсийном материале 12 сердец изучено макро- и микроскопическое строение венечного синуса (ВС) и его притоков, а также их отношение к венечным
артериям. Проведено гистологическое исследование стенок венечного синуса и средней
вены сердца, а также изучена муфта, окружающая ВС.
32
Вены сердца по сравнению с артериями все еще остаются малоизученными, но в
последние годы выполнены крупные исследования по изучению их анатомии (Лопанов А. А., 1971; Тарасов Л. А., 1973;
Malhotra J. и др., 1980; Ho S. Y. и др., 2004).
Проблема венечного кровообращения в
норме и при патологии уже давно находится в центре внимания кардиохирургов,
аритмологов, морфологов и электрофизиологов [3]. Запросы современной сердечнососудистой хирургии ставят перед исследователями все новые и новые задачи.
В настоящее время разработаны и внедрены в клиническую практику множество методик лечения нарушений ритма, сердечной недостаточности и пороков сердца с
использованием коронарной венозной системы. Интерес клиницистов к венозной
части кровеносного русла сердца быстро
растет, поскольку появляется все больше
экспериментальных и клинических данных, указывающих на большую роль венозной системы в физиологии и патологии
сердца. Наибольший интерес представляет
венечный синус сердца – это главный компонент венозной системы. Первая катетеризация венечного синуса была осуществлена в 1947 г., это стало началом ее
использования как метода для определения
коронарного кровотока [20]. Спектр использования венечного синуса включает:
ретроградную перфузию с целью тромболизиса коронарных артерий, ретроградную
перфузию кардиоплегического раствора,
перфузию диспергированных (разрушенных) с помощью ультразвука микропузырьков, используемых в изучении коронарного
кровотока с помощью эхокардиографии.
Кроме того, ВС является местом установки
катетеров для электрофизиологического
исследования, радиочастотной аблации
ДПЖС и имплантации электродов для
постоянной электрокардиостимуляции.
В последние десятилетия многими исследователями обсуждается возможность проведения электрического импульса из предсердия в предсердие как по самой стенке
ВС, так и по его муфте из окружающего
миокарда (Boineau J. P., 1988; Chauvin M.
и др., 2000; Tritto M. и др., 2001). Y. Sun и соавт. [21] предполагают, что миокардиальная
оболочка ВС, переходя на конечный отдел
средней вены сердца (СВС) и задней вены
левого желудочка, образует связь между
предсердиями и желудочками, формируя
дополнительное предсердно-желудочковое
соединение.
Целью данного исследования явилось
изучение топографо-анатомических особенностей венечного синуса сердца и окружающих его структур.
Материал и методы
В лаборатории патологической анатомии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН на
аутопсийном материале 12 сердец (6 мужских и 6 женских) изучалось макро- и микроскопическое строение ВС и его притоков, а также их отношение к венечным
артериям (ВА). Средний возраст умерших
составил 26,9±2,1 года, средний вес сердец–
336±24,8 грамма.
Все сердца для исследования взяты от
практически здоровых лиц, умерших насильственной смертью (черепно-мозговая
травма, кровопотеря в результате ДТП, суицид).
Макроскопическое исследование. На нефиксированных препаратах сердца человека с помощью стандартного периферического катетера через устье венечного синуса
мы производили наполнение вен сердца
10% раствором желатина. Для изучения отношения венечного синуса и его боковых
притоков с венечными артериями производили наполнение венозного и артериального русла 10% раствором желатина (синего и красного цвета соответственно). После
этого фиксировали данные препараты в
нейтральном 10% растворе формалина в течение суток и производили препаровку венечного синуса, его боковых притоков и
прилежащих к нему венечных артерий.
В каждом конкретном случае оценивались: масса сердца; длина венечного синуса
(L1) – расстояние от места его впадения в
правое предсердие до места его образования путем слияния большой вены сердца с
косой веной левого предсердия (вена Маршалла) (рис. 1); в случаях отсутствия вены
Маршалла ориентиром начала ВС служил
10
8
7
4
2
6
H2
L1
H3
1
L2
3
H1
L3
9
5
Рис. 1. Схема измерения параметров венечного
синуса сердца (вид сзади).
1 – венечный синус; 2 – большая вена сердца; 3 – средняя
вена сердца; 4 – огибающая ветвь левой коронарной артерии; 5 – левый желудочек; 6 – левое предсердие; 7 – легочные вены; 8 – верхняя полая вена; 9 – нижняя полая
вена; 10 – легочные артерии.
нерезко выраженный перешеек (изгиб) в
месте перехода в него большой вены сердца; наличие или отсутствие заслонки Тебезия, которая прикрывает место впадения
венечного синуса в ПП; ширина венечного
синуса (половина длины окружности) измерялась в трех точках (в месте впадения
ВС в ПП – H1; в месте слияния большой
вены сердца с косой веной левого предсердия – H2; в середине расстояния между
этими точками – H3); расстояние от места
впадения венечного синуса в правое предсердие до впадения в синус средней вены
сердца (L2); расстояние от заслонки нижней полой вены (НПВ) до устья ВС (L3);
расстояние от стенки венечного синуса до
прилежащей к нему венечной артерии.
Микроскопическое исследование. Во всех
случаях производилось гистологическое
исследование стенок венечного синуса и
средней вены сердца в зоне впадения ВС в
ПП (зона 1) и в зоне впадения СВС в синус
(зона 2). Срезы толщиной 7 мкм окрашивались гематоксилином и эозином. Полученные результаты оценивали и фотографировали с помощью светового микроскопа
Leica (под увеличением в 100 и 400 раз).
С целью определения природы миоцитов, расположенных за задней стенкой
венечного синуса, в пяти случаях мы проводили иммуногистохимическое окрашивание препаратов. Кусочки ткани фиксировали в нейтральном 10% формалине,
обезвоживали и заливали парафином.
Срезы толщиной 5 мкм освобождали от
парафина и проводили иммуногистохимическое окрашивание с использованием
моноклональных антител к предсердному
натрийуретическому пептиду человека
(Chemicon CBL66), десмину человека
(DakoCytomation № 1538) и гладкомышечному α-актину человека (DakoCytomation
№ 1584) при помощи иммунопероксидазной системы DakoCytomation EnVision+
System-HRP (DAB). Полученные результаты оценивали и фотографировали с помощью светового микроскопа Leica.
В качестве маркеров использовали:
– предсердный натрийуретический
пептид (Chemicon CBL66) – содержится в
специфических гранулах кардиомиоцитов
предсердий;
– гладкомышечный α−актин (DakoCytomation № 1584) – микрофиламенты толщиной 6 нм, содержащиеся в
гладкомышечных клетках стенки сосудов,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
миоэпителиальных клетках и др. (не выявлен в фибробластах, поперечно-полосатых
мышцах и в зрелых кардиомиоцитах); использовали как специфичный маркер
гладкомышечных клеток;
– десмин (DakoCytomation № 1538) –
белок промежуточных филаментов толщиной 8–10 нм. Встречается как в поперечно-полосатых (скелетных и сердечных
миоцитах), так и в гладкомышечных клетках. В зрелых кардиомиоцитах десмин локализуется в Z-полосах и во вставочных
дисках и образует характерную поперечно-полосатую исчерченность. Специфическое расположение десмина использовали в качестве маркера зрелых
кардиомиоцитов.
На всех гистологических срезах описывали наличие или отсутствие клапанов.
34
Результаты и обсуждение
Макроскопическое исследование. На
этапе макроскопического исследования
мы изучали анатомию венечного синуса
сердца. Основные характеристики венечного синуса сердца представлены в таблице.
Венечный синус находится на задней
поверхности сердца в левой половине венечной борозды (рис. 2).
Синус является продолжением большой вены сердца. В большей части наших
наблюдений в месте ее перехода в венечный синус имелся нерезко выраженный
перешеек. Кроме того, началом венечного
синуса принято считать место соединения
большой вены сердца и косой вены левого
предсердия. Наличие проходимой косой
вены левого предсердия (вены Маршалла)
в наших исследованиях мы наблюдали
лишь в одном случае. У разных людей начало ВС находится на различном расстоянии от заднего края ушка левого предсердия, с колебаниями от 1,2 до 5,6 см [2].
Венечный синус впадает в правое
предсердие. Его устье располагается в углу
между нижней частью задней стенки предсердия и межпредсердной перегородкой,
сразу ниже заслонки нижней полой вены.
Расстояние от заслонки нижней полой вены (НПВ) до устья ВС в наших наблюдениях в среднем составило 1,03±0,3 см (L3).
Отверстие синуса прикрыто Тебезиевой заслонкой, обычно полулунной формы. В
наших исследованиях Тебезиева заслонка
встречалась в 9 сердцах, в одном случае
Сводная таблица параметров венечного
синуса сердца
Средние
значения
(мин.–макс.)
Параметры
измерения
L1, см
L2, см
L3, см
H1, см
H2, см
H3, см
Масса сердца, г
4,29±0,98 (3,0–6,0)
0,62±0,19 (0,3–0,9)
1,03±0,3 (0,5–1,5)
0,83±0,17 (0,6–1,2)
0,57±0,07 (0,5–0,7)
0,67±0,12 (0,5–0,9)
336±24,8 (300–380)
она была представлена в виде сети Киари
(рис. 3).
Длина венечного синуса зависит от
уровня его формирования, формы, величины сердца и колеблется в широких пределах – от 1,4 до 8 см, чаще 3,5–4,5 см (Бисенков Н. П., 1956; Лопанов А. А., 1969). В наших исследованиях этот показатель (L1)
составил 4,29±0,98 см. Ширина венечного
синуса неодинакова на его протяжении:
у начала – от 0,4 до 0,9 см, в середине – от
0,8 до 0,9 см, при впадении в предсердие –
ПП
ЛП
НПВ
Косая вена ЛП
(вена Маршалла)
ВС
Средняя
вена сердца
Большая
вена сердца
Левая краевая
вена
Задняя вена ЛЖ
Рис. 2. Анатомический препарат сердца человека
(вид сзади). Показан венечный синус и его притоки.
ВС – венечный синус; ПП и ЛП – правое и левое предсердия; ЛЖ – левый желудочек; НПВ – устье нижней полой
вены.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Ушко ПП
Евстахиева
заслонка
НПВ
Клапан Тебезия
(сеть Киари)
Устье ВС
ТК
ЛЖ
Рис. 3. Анатомический препарат сердца человека
(правое предсердие вскрыто). Видно устье венечного синуса. Тебезиев клапан представлен в виде
сети Киари.
ВС – венечный синус; ПП – правое предсердие; ТК –
трикуспидальный клапан; ЛЖ – левый желудочек; НПВ –
устье нижней полой вены.
от 0,8 до 1,4 см (Бисенков Н. П., 1956; Серова Е. В., 1963). В серии наших измерений эти параметры составили 0,57±0,07 см
(H2), 0,67±0,12 см (H3) и 0,83±0,17 см (H1)
соответственно.
Располагается синус в венечной борозде так, что своей передней стенкой непосредственно прилежит к миокарду задней
стенки левого предсердия и тесно связан с
ним. При этом мышечные волокна миокарда переходят в стенку синуса. Задняя
стенка синуса примерно на 1/4–1/3 окружности покрыта эпикардом, с которым связана рыхлой соединительной тканью. Поэтому эпикард может быть сравнительно
легко отделен от стенки синуса. Сверху и
особенно снизу венечный синус окружен
рыхлой соединительной тканью, количество которой с возрастом увеличивается.
Следующим этапом анатомического
исследования было изучение топографического отношения синуса с артериями, расположенными в венечной борозде (рис. 4).
Установлено, что при левом типе коронарного кровообращения к венечному синусу
прилежит снизу почти на всем его протяже-
НПВ
5
1
2
2
8
8
5
9
4
6
10
2
а
7
3
б
Рис. 4. Анатомический препарат сердца человека, правый тип кровоснабжения (а – вид сбоку; б – вид
сзади). Показано взаимоотношение вен и артерий сердца.
1 – венечный синус; 2 – большая вена сердца; 3 – средняя вена сердца; 4 – задняя вена левого желудочка; 5 – правая коронарная артерия; 6 – задняя межжелудочковая ветвь; 7 – задняя левожелудочковая ветвь правой коронарной артерии;
8 – огибающая ветвь левой коронарной артерии; 9 – малые задние вены левого желудочка; 10 – передняя межжелудочковая ветвь; ЛП – левое предсердие; НПВ – нижняя полая вена.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
ЛП
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ВС
ПКА
ЛП
2 мм
а
б
Рис. 5. Микроскопический препарат венечного синуса в области устья (ув. 100). Правая коронарная
артерия (ПКА) проходит под синусом на расстоянии 2 мм.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
ВС – венечный синус; ЛП – левое предсердие.
36
нии огибающая ветвь левой венечной артерии. При правом типе коронарного кровообращения правая венечная артерия и ее
конечная ветвь – правая огибающая – проходят под синусом почти до середины его
длины. При сбалансированном типе коронарного кровообращения огибающая ветвь
левой венечной артерии и правая венечная
артерия прилегают соответственно к его
начальному и конечному отделам. Наиболее свободным от прилегающих артерий
является участок венечного синуса между
местами впадения задней вены левого желудочка и средней вены сердца.
В случае прохождения коронарной артерии под венечным синусом мы производили измерение расстояния между ними
(рис. 5). На всех препаратах сердца это
расстояние составляло не более 2 мм.
На одном препарате сердца задняя левожелудочковая ветвь правой коронарной
артерии прилегала к стенке венечного
синуса настолько близко, что произвести
измерение не представлялось возможным
(менее 2 мм).
В ходе нашего исследования были изучены вены, впадающие в венечный синус.
Боковыми притоками венечного синуса являются: сверху – косая вена левого предсердия, 2–5 задних вен левого предсердия,
снизу – задняя вена левого желудочка, 1–5
малых задних вен левого желудочка, средняя вена сердца, иногда левая краевая вена
и редко – задняя вена правого желудочка,
1
ВС
2
ЛП
а
б
Рис. 6. Микроскопический препарат поперечного среза ВС (а) и задней стенки ВС (б; ув. 100).
ВС – полость венечного синуса; ЛП – левое предсердие; 1 – задняя стенка венечного синуса; 2 – миоциты, окружающие
ВС в виде муфты.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ВС
1
2
а
б
Рис. 7. Микроскопический препарат задней стенки ВС (иммуногистохимическое окрашивание с использованием моноклональных антител к гладкомышечному α-актину): а – увеличение 100; б – увеличение 400.
справа – малая вена сердца. По данным литературы, общее количество притоков венечного синуса колеблется в пределах от 4
до 17 (Лопанов А. А., 1969), чаще – 6–7 [1],
что не противоречит нашим наблюдениям.
Из боковых притоков венечного синуса
наибольший практический интерес в связи
с перевязкой синуса и другими вмешательствами представляют средняя вена сердца и
задняя вена левого желудочка. Первая
обычно впадает в конечный отдел синуса
на расстоянии 0,3–0,6 см от места впадения самого синуса, другая – наиболее часто
на середине длины синуса. В наших исследованиях средняя вена сердца впадала в венечный синус в среднем на расстоянии
0,62±0,19 см от его устья (L2). Таким образом, венечный синус принимает в себя вены от большей части стенок сердца: всего
левого желудочка и левого предсердия,
межжелудочковой перегородки, части
стенки правого желудочка.
Нами также установлены различия во
внешнем строении венечного синуса, ограниченные двумя крайними формами. При
одной форме, характерной для узких сердец, венечный синус имеет небольшую
длину и минимальное число притоков, при
другой, свойственной широким сердцам,
длина синуса значительна и в него впадает
максимальное количество вен; указанный
факт соответствует данным литературы.
Микроскопическое исследование. При
изучении микроскопического строения венечного синуса мы, как и ряд других авторов [1, 3, 4], выделяли две стенки: переднюю и заднюю. Передняя и задняя стенки
ВС состояли из трех оболочек: внутренней,
средней и наружной. Внутренняя оболоч-
ка была представлена эндотелием, внутренней эластической мембраной, коллагеновыми и эластическими волокнами, преимущественно циркулярно расположенными. Средняя оболочка во всех
случаях состояла из гладкомышечных клеток (ГМК), оплетенных соединительнотканными волокнами, которые располагались группами или цепочкой. Причем, по
данным Б. В. Кулябко (1947), гладкомышечные клетки в задней стенке ВС отсутствуют. А. К. Косоуров и соавт. (2004) отмечали факт отсутствия ГМК лишь в
одном из 57 случаев. Наружная оболочка
содержит циркулярные и продольные прерывистые эластические и коллагеновые
волокна.
В трех случаях мы наблюдали наличие
клапана, который определялся в месте перехода средней вены сердца в венечный синус. В одном случае на микроскопическом
препарате мы видели остаток клапана
Вьессена в месте перехода большой вены
сердца в венечный синус.
В десяти из двенадцати случаев на гистологических срезах мы обнаруживали мышечную оболочку (муфту), которая окружает стенки венечного синуса (рис. 6).
С целью разграничения стенки ВС и
окружающего его мышечного слоя мы провели иммуногистохимическое окрашивание с использованием моноклональных антител к гладкомышечному α-актину, в
результате чего стенка синуса окрасилась в
коричневый цвет (рис. 7).
С целью определения природы миоцитов, расположенных за задней стенкой
венечного синуса, в пяти случаях проводили иммуногистохимическое окрашивание
препаратов на специфический белок –
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
ВС – полость венечного синуса; 1 – задняя стенка венечного синуса; 2 – миоциты, окружающие ВС.
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
кард, расположенный перед передней
стенкой ВС, был тесно связан с миокардом предсердий.
Следующим этапом исследования было изучение принадлежности муфты к
миокарду предсердия или желудочка.
С этой целью было проведено окрашивание кардиомиоцитов на наличие в них
предсердного натрийуретического пептида. Нами установлено, что муфта, окружающая венечный синус, является предсердным миокардом (рис. 9).
На основании вышеизложенного мы
заключили, что миокард не входит в состав
стенки ВС, а лишь образует муфту вокруг
него. Данный факт соответствует представлениям S. Y. Ho и соавт. (1999), C. R. Piffer
десмин. В зрелых кардиомиоцитах десмин
локализуется в Z-полосах и во вставочных
дисках и образует характерную поперечнополосатую исчерченность (рис. 8). Специфическое расположение десмина использовали в качестве маркера зрелых
кардиомиоцитов.
Таким образом, мы выяснили, что мышечная оболочка действительно является
миокардом. Миокард в большинстве случаев располагался в два слоя. Мышечные волокна внутреннего слоя располагались
циркулярно (косо к АВ-борозде), а волокна
наружного слоя – параллельно АВ-борозде. Во всех случаях миокардиальная муфта
располагалась по всей окружности и на
всем протяжении венечного синуса. МиоВС
Кардиомиоциты
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
а
38
б
Рис. 8. Микроскопический препарат задней стенки ВС (иммуногистохимическое окрашивание с использованием моноклональных антител к десмину кардиомиоцитов).
а – видны кардиомиоциты, расположенные вне стенки ВС; ВС – полость венечного синуса (ув. 100); б – зрелые кардиомиоциты с десмином, образующим характерную поперечно-полосатую исчерченность (ув. 400).
ВС
1
2
а
б
Рис. 9. Микроскопический препарат задней стенки ВС (иммуногистохимическое окрашивание с использованием моноклональных антител к предсердному натрийуретическому пептиду).
а – видны кардиомиоциты с окрашенными вокруг ядер предсердными гранулами (ув. 100); ВС – полость венечного синуса; 1 – задняя стенка ВС; 2 – миокардиальная муфта; б – стрелками указаны предсердные гранулы, сконцентрированные
вокруг ядер кардиомицитов (ув. 400).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
и соавт. [19], А. К. Косоурова и соавт. [3],
но противоречит мнению других авторов
(Tritto M. и др., 2001; Vigmont E. J. и др.,
2002).
В двух случаях миокард за задней (свободной) стенкой венечного синуса отсутствовал. В данных препаратах к задней стенке синуса прилежал эпикардиальный жир с
единичными островками кардиомиоцитов
(рис. 10). Мы расценивали этот факт как
«оголение» задней стенки венечного синуса. В этих случаях имеется большой риск
сквозного повреждения стенки синуса
при манипуляциях в нем (катетеризация,
радиочастотная аблация, имплантация
электродов и т. д.).
Нами было изучено место перехода
средней вены сердца (СВС) в венечный
синус. Гладкомышечные клетки стенки
вены в месте перехода располагались перпендикулярно к просвету ВС, образуя
что-то подобное сфинктеру.
Данное образование и клапан в месте
перехода средней вены сердца в синус,
возможно, регулируют поток притекающей крови. При изучении миокардиальной оболочки ВС нами было установлено, что в случае ее наличия последняя
переходит на конечный отдел средней вены сердца и задней вены левого желудочка (рис. 11), причем по мере удаления от
ВС муфта истончается.
ВС
Островки
миоцитов
Островки
миоцитов
Задняя стенка
ВС
Стенка
ВС
ВС
б
Рис. 10. Микроскопический препарат задней стенки венечного синуса (ув. 100). За стенкой ВС видны
единичные островки кардиомиоцитов и большое количество жировой ткани.
3
Устье
ВС
4
1
ВС
2
1
а
б
Рис. 11. Микроскопический препарат венечного синуса с его боковыми притоками (а) и места перехода средней вены сердца (1) в синус (фрагмент б, ув. 100).
2 – задняя вена левого желудочка; 3 – стенка средней вены сердца; 4 – миокардиальная муфта в конечном отделе средней
вены сердца. Видно, что по мере удаления от ВС муфта становится менее выраженной.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
а
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Выводы
1. Стенка венечного синуса состоит из
трех оболочек: внутренней, средней и наружной.
2. Венечный синус на всем его протяжении окружен миокардиальной муфтой,
переходящей на конечную часть средней
вены сердца и задней вены левого желудочка.
3. В состав стенки венечного синуса
миокард не входит, а лишь образует вокруг
него муфту.
4. В некоторых случаях имеется факт
«оголения» задней стенки венечного синуса. В этих случаях существует большой
риск сквозного повреждения стенки синуса при какой-либо манипуляции в нем
(катетеризация, радиочастотная аблация,
имплантация электродов и т. д.).
5. При правом и смешанном типе кровоснабжения к стенке венечного синуса на
расстоянии не более 2 мм прилежат ветви
правой и/или левой венечных артерий,
что может привести к их повреждению во
время радиочастотной аблации.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
2.
40
3.
4.
5.
6.
Бисенков Н. П. Венечный синус в связи
с операциями на нем // Вестн. хир. – 1956.
– № 7. – С. 38–49.
Бисенков Н. П. Анатомо-физиологические
особенности венечного синуса в связи с операциями на нем: Автореф. дис. … д-ра мед. наук.
– Л., 1963.
Косоуров А. К., Митрофанова Л. Б., Иванов В. А.
Анатомическое и гистологическое исследование коронарного синуса у кардиологических больных, лиц без сердечной
патологии и здоровых // Вест. аритмол. – 2004.
– № 33. – С. 44–51.
Кулябко Б. В. Микроскопическое строение вен
сердца в разных возрастах и при пороках
сердца // Архив патол. – 1947. – Т. 9, № 1.
– С. 62–65.
Лопанов А. А. Вены сердца: Автореф. дис. … д-ра
мед. наук. – Пермь, 1995.
Лопанов А. А. Некоторые особенности топографо-анатомических взаимоотношений венеч-
16.
17.
18.
19.
20.
21.
ных артерий и синуса // Труды Перм. мед.
инст.– 1971. – Т. 106. – С. 109–112.
Михайлов С. С. Клиническая анатомия сердца.
– М.: Медицина, 1987.
Серова Е. В. Хирургическая анатомия венечного синуса сердца // Грудная хир. – 1963. – № 5.
– С. 24–26.
Синев А. Ф., Крымский Л. Д. Хирургическая анатомия проводящей системы сердца. – М.:
Медицина, 1985.
Arruda M., Beckman K., McClelland J. H. et al.
Coronary sinus anatomy and anomalies in patients
with posteroseptal accessory pathway requiring ablation within a venous branch of the coronary sinus //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 1994. – Vol. 1A.
– P. 754 (abstr.).
Becker A. E., Anderson R. H., Durrer D. et al.
The anatomical substrate of Wolf–Parkinson–
White syndrome: a clinicopathologic correlation in
patients// Circulation. – 1978. – Vol. 57
– P. 870–879.
Bharati S., Bauernfiend R., Scheinman M. et al.
Congenital abnormalities of the conduction system
in two patients with tachyarrythmias // Ibid. – 1979.
– Vol. 59. – P. 593–606.
Chauvin M., Shah D. C., Haissaguerre M. et al. The
anatomic basis of connections between the coronary
sinus musculature and the left atrium in humans //
Ibid. – 2000. – Vol. 101. – P. 647–652.
Ho S. Y., Sanchez-Quintana D., Becker A. E. A
review of the coronary venous system: A road less
traveled // Heart Rhythm. – 2004. – Vol. 1, № 1. –
P. 108–112.
Kasai A., Anselme F., Saoudi N. Myocardial
connections between left atrial myocardium and
coronary sinus musculature in man // J. Cardiovasc.
Electrophysiol. – 2001. – Vol. 12. – P. 981–985.
Katritsis D. G. The coronary sinus: Passive bystander
or source of arrhythmia? // Heart Rhythm. – 2004.
– Vol. 1, № 1. – P. 113–116.
Ludinghausen V. M., Ohmachi N. et al. Myocardial
coverage of the coronary sinus and related veins //
Clin. Anat. – 1992. – Vol. 5. – P. 1–15.
Meisel E., Pfeiffer D. et al. Investigation of coronary venous anatomy by retrograde venography in patients with malignant ventricular
tachycardia // Circulation. – 2001. – Vol. 104.
– P. 442–447.
Piffer C. R., Piffer M. I. S., Zorzetto et al. Anatomic
data of the human coronary sinus // Anat. Anz.
– 1990. – Vol. 170. – P. 21–29.
Silver M. A., Rowley N. E. The functional anatomy
of the human coronary sinus // Amer. Heart. J.
– 1988. – Vol. 115. – P. 1080–1084.
Sun Y., Arruda M., Otomo K. et al. Coronary sinus –
ventricular accessory connections producing posteroseptal and left posterior accessory pathways //
Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. 1362–1367.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2007
УДК 616.124:611.74
Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, Ф. Г. Рзаев, А. Х. Меликулов,
К. В. Давтян, Е. З. Лабарткава
НОДОФАСЦИКУЛЯРНЫЙ ИЛИ НОДОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ
ТРАКТ КАК ВАРИАНТ СИНДРОМА
ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. A. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. A. Бокерия)
РАМН, Москва
Наджелудочковая тахикардия (НЖТ)
в зависимости от соотношений R–P-и
P–R-интервалов может быть разделена на
две основные группы:
• НЖТ с коротким интервалом R–P;
• НЖТ с длинным интервалом R–P.
Узкокомплексная НЖТ с длинным
R–P-интервалом электрокардиографически характеризуется регистрацией зубца Р
во второй части цикла аритмии, непосредственно перед последующим комплексом
QRS, и имеет короткий P–R-интервал.
Она включает разные нозологические
формы (рис. 1), механизмом которых могут являться:
– нарушения формирования импульсов: аномальный автоматизм и/или триггерная активность;
– нарушения проводимости – риентри аритмии.
Описание клинического случая
Больная А., 6 мес, поступила в отделение хирургического лечения тахиаритмий
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с жалобами на приступы учащенного, ритмичного сердцебиения (рис. 2), имеющего непрерывно-рецидивирующий характер.
Отмечались множественные эпизоды самостоятельного купирования аритмии и
последующие возобновления приступов
на синусовом ритме. Три месяца назад ребенку проведено электрофизиологическое
исследование (ЭФИ) и радиочастотная аблация (РЧА) по поводу скрытого синдрома WPW, субстратом которого явилось дополнительное предсердно-желудочковое
соединение (ДПЖС) правой нижней
парасептальной локализации. Однако
спустя 80 дней после первой процедуры у
больной наблюдался рецидив аритмии.
НЖТ с узкими комплексами QRS, с коротким P–Rи длинным R–P-интервалом
Скрытый медленный ДПП
Синусовая тахикардия
Атипичная АВУРТ
Рис. 1. Разные нозологические формы НЖТ.
Предсердная тахикардия
Аритмия связанная с трактом Mahaim
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Рассмотрены механизмы наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS, коротким интервалом P–R и длинным интервалом R–P. Приведено описание клинического случая – дифференциальная диагностика и лечение ребенка 6 мес со скрытым дополнительным трактом Магейма нодофасцикулярного или нодовентрикулярного типа.
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Предварительный диагноз: синдром предвозбуждения желудочков, скрытый синдром WPW, медленное ДПЖС правой нижней парасептальной локализации, состояние после ЭФИ, РЧА, рецидив аритмии.
Электрофизиологическое исследование
Больная была доставлена в операционную с НЖТ (ЧСС – 200 уд/мин), имеющей непрерывно-рецидивирующий характер. После пункции бедренной вены
в правое предсердие (ПП) был проведен
4-полюсный конвекционный аблационный электрод Marinr («Medtronic») 5F.
Первоначально (учитывая данные предыдущей процедуры) аритмия была расценена как ортодромная АВ-реципрокная
тахикардия, ретроградным коленом которой представлялось скрытое медленное
ДПЖС правой нижней парасептальной
локализации. Длительность цикла (ДЦ)
аритмии составила 290 мс. Интервал H–V
равен 40 мс. R–A-интервал в области быстрых путей составил 150 мс (рис. 3). Прокартирована правая АВ-борозда для определения места ретроградного прорыва предсердной активности, который отмечался в
заднесептальной области треугольника Коха в проекции медленных путей, с самым
НЖТ с ЧСС = 200 уд/мин
I
II
III
aVR
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
aVL
42
Рис. 2. Электрокардиограмма больной А. Наджелудочковая тахикардия с длинным
R–P-интервалом.
aVF
V1
НЖТ.R-R = 290 ms
I
R-P = 200 ms
R-P = 90 ms
II
III
Рис. 3. Наджелудочковая тахикардия с длительностью цикла 290 мс.
V1
ABL d
H-V = 40
ABL
R-A = 150 ms
ABL p
На рисунке сверху
вниз показаны ЭКГотведения: I, II, III, и
V1; электрограммы: c
1–2, 1–3 и 3–4 полюсов ABL – аблационного электрода, аблационный
электрод
установлен в позиции
пучка Гиса.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
коротким R–A-интервалом, равным 110 мс,
и записью многокомпонентного спайка А
(рис. 4). Наличие фрагментированного
предсердного компонента было расценено
как результат предыдущих радиочастотных
аппликаций.
Во время процедуры неоднократно отмечалось развитие VА-диссоциации с расхождением компонентов фрагментиро-
ванной предсердной активности (рис. 5).
Один из них, совпадающий с P-зубцом,
был расценен как спайк А предсердной активности, а второй спайк (SP), совпадающий с T-зубцом, четко фиксированным
R–SP интервалом, – как спайк реполяризации. Однако во время тахикардии в момент уменьшения R–R-интервала (без изменений ширины QRS-комплекса) в ответ
I
II
III
V1
ABL d
ABL
R-A = 110 ms
ABL p
На рисунке сверху вниз показаны ЭКГ-отведения: I, II, III и V1; электрограммы: c 1–2, 1–3 и 3–4 полюсов ABL – аблационного электрода, аблационный электрод установлен в области медленных путей. Кружочком обведен многокомпонентный фрагментированный предсердный спайк.
R-R = 290 ms
I
II
III
VA диссоциация
захват предсердий
V1
350 ms
350 ms
ABL d
ABL
ABL p
Рис. 5. Наджелудочковая тахикардия с длительностью цикла 290 мс.
На рисунке сверху вниз показаны ЭКГ-отведения: I, II, III и V1; электрограммы: c 1–2, 1–3 и 3–4 полюсов ABL – аблационного электрода, аблационный электрод установлен в области медленных путей. В момент VА-диссоциаций расхождение
компонентов фрагментированной предсердной активности. Во время диссоциаций в предсердиях ритм синусовый с
ДЦ=350 мс. Кружочками обведены SP-потенциалы, совпадающие с T-зубцами. Линиями указаны A-спайки, совпадающие
с Р-зубцами.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Рис. 4. Наджелудочковая тахикардия с длительностью цикла 290 мс.
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
на преждевременную предсердную активность, вызванную механически при картировании области быстрых путей, произошло
увеличение R–SP-интервала на 40 мс (рис.6).
Для дальнейшей дифференциальной
диагностики были использованы одиночные желудочковые экстрастимулы, в ответ
на которые отмечалось уменьшение R–Rинтервала – перезапуск аритмии, а в момент отсутствия VА-диссоциации –
уменьшение А–А-интервала (рис. 7).
Обсуждение
Дифференциальная диагностика проводилась методом исключения на основании параметров, полученных во время исследования.
1. Морфология Р-зубцов (-/+ в нижних отведениях) полностью исключает синусовую тахикардию.
2. VА-диссоциация без изменения
морфологии комплексов QRS и ДЦ аритмии, с длиной R–R-интервала меньше
A–A-интервала исключает эктопическую
предсердную тахикардию и ОРТ, обусловленную скрытым медленным ДПЖС.
Атипичная fast-slow атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия
(АВУРТ) в большей степени имеет пароксизмальный характер и для ее индукции
необходимо появление экстрасистолы. Теоретически представляется возможным
принятие ею непрерывно-рецидивирующего характера при отсутствии антеградного вхождения синусовых импульсов в мед-
I
Рис. 6. Наджелудочковая тахикардия с длительностью цикла 290 мс.
II
290 ms 220 ms
III
На рисунке сверху
вниз показаны ЭКГотведения: I, II, III и
V1; электрограммы: c
1–2, 1–3 и 3–4 полюсов ABL (аблационного электрода), аблационный электрод
установлен в области
медленных путей. В
ответ на уменьшение
предшествующего
R–R-интервала происходит увеличение
R–SR-интервала.
V1
290 ms 180 ms
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
ABL d
44
R-SP нарастает
(40 ms)
ABL
ABL p
I
580 мс
564 мс
II
580 мс
564 мс
III
V1
ABL d
V-St
230 msec
ABL
ABL p
Рис. 7. Наджелудочковая тахикардия с длительностью цикла 290 мс.
На рисунке сверху
вниз показаны ЭКГотведения: I, II, III, и
V1; электрограммы: c
1–2, 1–3 и 3–4 полюсов ABL – аблационного электрода, аблационный электрод
установлен в ПЖ. В
ответ на желудочковый
экстрастимул
происходит уменьшение R–R- и А–Аинтервалов.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Компактная
часть
АВ-узла
Компактная
часть
АВ-узла
Левосторонний
задний
путь
Левосторонний
задний
путь
Правосторонний
задний
путь
Правосторонний
задний
путь
ленные пути. VА-диссоциация во время
АВУРТ встречается редко и подтверждает
тот факт, что в некоторых случаях круг риентри может циркулировать в ограниченных анатомических участках, но не указывает на полное отсутствие активного
участия в аритмии всего предсердного миокарда [3, 4].
Основным электрофизиологическим
методом, позволяющим дифференцировать субстрат ретроградного колена круга
риентри реципрокных НЖТ, является нанесение одиночных желудочковых экстрастимулов (ЖЭ) в момент рефрактерности
системы Гиса–Пуркинье (ГП). Наличие
одного картируюшего электрода в полости
сердца не дает возможности проведения
данного исследования с одномоментной
записью спайка пучка Гиса для исключения
изменений со стороны H–H-интервала.
Современные знания о механизмах АВУРТ
указывают на присутствие длинного дистального общего тракта (от дистального соединения двух путей до пучка Гиса) во время fast-slow аритмии, поскольку перезапуск
аритмии представляется невозможным
без сближения H–H-интервала не менее
чем на 30–60 мс, этим подчеркивая
его сходство со slow-slow АВУРТ. Заманчивой гипотезой является круговое движение
импульсов между левосторонними и
правосторонними медленными путями атриовентрикулярного узла во время fast-slow
аритмии [6] (рис. 8).
Учитывая вышеуказанные данные, в
совокупности с изменениями A–A/R–R-
интервалов, полученными в ответ
на ЖЭ, можно исключить АВУРТ.
На рисунке 6 видно, что интервал сцепления ЖЭ составил 230 мс, то есть захват желудочков происходит на 60 мс раньше
спонтанного ритма. Даже допуская наличие одинаковых скоростей проведения
импульсов по системе ГП как в антеградном (H–V = 40 мс), так и в ретроградном
направлениях, максимальное уменьшение
H–H-интервала, которого можно было
достичь, – это 20 мс. Соответственно, перезапуск аритмии с уменьшением интервала A–A на 16 мс в данной ситуации был
бы возможен только при наличии короткого дистального общего тракта и/или при
а
диастол.
интервал
б
в
Рис. 9. Влияние на продолжительность потенциала действия ДЦ базисного ритма и изменения
предшествующего интервала [2].
а – продолжительность потенциала действия (APD) и диастолического интервала при стабильной ДЦ базисного
ритма; б – длинный → короткий цикл; в – короткий →
длинный цикл.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
б
а
Рис. 8. Механизмы атипичных форм АВУРТ – slow-slow (а) и fast-slow (б).
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
I
СР
II
350 ms
III
На рисунке сверху вниз
показаны ЭКГ-отведения: I, II, III и V1; электрограммы: c 1–2, 1–3 и
3–4 полюсов ABL – аблационного электрода,
аблационный электрод
установлен в нижней
септальной
области
треугольника Коха. Механическое купирование аритмии и запись
М-потенциала так называемых трактов Магейма.
V-A диссоциация
VI
350 ms
ABL d
ABL
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
ABL p
46
полном его отсутствии (свойства, характерные для типичной slow-fast АВУРТ).
Дополнительные тракты, так называемые тракты Магейма, возникающие из атриовентрикулярного узла, встречаются
очень редко. Однако они всегда должны
быть рассмотрены при узкокомплексных
и/или преэкзитационных НЖТ, имеющих
VА-диссоциацию. Их причастность к
аритмии в качестве ретроградного колена
подтверждается возможностью перезапуска тахикардии желудочковым экстрастимулом, нанесенным в момент рефрактерности пучка Гиса [1].
На основании проведенной дифференциальной диагностики был установлен
следующий клинический диагноз: скрыАнтеградное
АВУ
Пучок Гиса
НВТ
ПНПГ
Рис. 10. Наджелудочковая тахикардия с VA-диссоциацией и с ДЦ 290 мс.
ЛНПГ
НФТ
Ретроградное
Рис. 11. Схематическое изображение антеградного и ретроградного колена круга риентри.
АВУ – атриовентрикулярный узел; ПНПГ и ЛНПГ – правая и левая ножки пучка Гиса; НВТ – нодовентрикулярный тракт; НФТ – нодофасцикулярный тракт.
тый синдром предвозбуждения; субстрат –
скрытый дополнительный тракт Магейма;
тип тракта – нодофасцикулярный или нодоветрикулярный.
Наше внимание привлек спайк, первоначально принятый за спайк реполяризации. Однако увеличение R–SP-интервала в
ответ на уменьшение R–R (см. рис. 6) позволило признать происхождение данной
активности результатом прохождения возбуждения через структуру, входящую в круг
риентри и обладающую медленными и декрементными свойствами ретроградного
проведения, тем самым исключая его связь
с реполяризацей. Данный фактор подтверждается современными представлениями о влиянии ДЦ базисного ритма и предшествующего интервала на продолжительность потенциала действия в клетках с быстрым электрическим ответом (рис. 9) [2].
Во время картирования нижнесептальной области треугольника Коха отмечалось механическое купирование аритмии
с записью мощной спайковой активности
на дистальных полюсах электрода
(рис. 10). На синусовых комплексах
спайк регистрировался после желудочковой активности с огромным Р–SP-интервалом. Данная активность была верифицирована как спайк тракта Магейма –
М-потенциал. РЧ-аппликации в вышеуказанной зоне оказались эффективными. Круг риентри схематически представлен на рисунке 11. Определить место
дистального внедрения данного тракта не
представляется возможным из-за отсутствия антеградного захвата желудочков.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
Hadman M. H., Kalman J. M. et al. Narrow complex
tachycardia with VA block // Pacing Clin.
Electrophysiol. – 1998. – Vol. 21. – P. 1196.
Josephson M. E. Clinical cardiac electrophysiology.
Techniques and interpretations. Third Edition. –
Philadelfia, USA, 2002. – P. 19–67.
Josephson M. E., Castor J. A. Paroxysmal supraventricular tachycardia: Is the atrium a necessary link? //
Circulation. – 1976. – Vol. 54. – P. 430–435.
4.
5.
6.
Mignone R. J., Wallace A. G. Ventricular echoes:
Evidence for dissociation of conduction and reentry
within the AV node // Circ. Res. – 1966. – Vol. 19.
– P. 638–649.
Zipes D. P. Сlinical application of the electrocardiogram // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2000. – Vol. 36.
– P. 1746–1748.
Zipes D. P., Jalife J. Cardiac electrophysiology.
From cell to bedside. Edition 4. – Philadelfia, USA,
2004. – P. 537–557.
© Коллектив авторов, 2007
УДК 617-089-092.4/9:612.014.42
Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, К. В. Давтян, А. Х. Меликулов,
Ф. Г. Рзаев, Е. З. Лабарткава
ШИРОКОЕ ДИСТАЛЬНОЕ ВНЕДРЕНИЕ
ТРАКТА МАГЕЙМА
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. A. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. A. Бокерия)
РАМН, Москва
«Дополнительные пути, обладающие
медленным и декрементным проведением
импульса, перекидывающиеся над фиброзным кольцом трикуспидального клапана и шунтирующие возбуждение в передневерхушечную часть правого желудочка
или вблизи дистальной части правой ножки пучка Гиса, обладают свойствами, подобными свойствам атриовентрикулярного узла» [2, 5, 7], – в таком виде появилось
в мире первое сообщение о трактах Магейма (рис. 1).
Наличие медленно проводящих дополнительных путей (ДП), обладающих
декрементными свойствами антеградного
проведения, не является такой редкостью,
как представлялось ранее [4]. В эту группу
входят:
1) атриофасцикулярные тракты (АФТ);
2) длинные и короткие атриовентрикулярные тракты (АВТ);
3) нодовентрикулярные тракты (НВТ);
4) нодофасцикулярные тракты (НФТ).
Современные представления о такого
рода трактах подразумевают наличие дополнительной проводящей системы, состоящей из проксимального сегмента со
свойствами, подобными свойствам атриовентрикулярного узла (АВУ), и дистального ветвящегося сегмента, аналогичного системе Гиса–Пуркинье (ГП) [6].
Однако наши знания о коротких АВТ,
обладающих декрементными свойствами
проведения и шунтирующих возбуждение
вблизи фиброзного кольца трикуспидального клапана (ТК), достаточно скудны. Это
обусловлено единичными наблюдениями
пациентов с данной патологией. ИмеющиТракты Магейма
Нодовентрикулярные
(НВ)
Фасцикуловентрикулярные
(ФВ)
АВУ
Пучок Гиса
НВ
ФВ
ЛНПГ
ПНПГ
ПНПГ
ЛНПГ
Рис. 1. Схематическое изображение трактов Магейма – нодовентрикулярных и фасцикуловентрикулярных [5].
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
В статье рассматриваются современные представления о медленно проводящих дополнительных путях, обладающих декрементными свойствами антеградного проведения.
Приведено описание клинического случая.
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
еся на сегодняшний день публикации показали, что короткие АВТ, несмотря на наличие декрементных свойств и ответ на
учащающую стимуляцию предсердий с периодикой Венкебаха, не состоят из ткани,
подобной АВУ [3].
В сущности, эти дополнительные проводящие пути функционируют параллельно с нормальными проводящими путями.
В наблюдениях M. Josephson менее 3% пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков и около 6%, имеющих наджелудочковую тахикардию (НЖТ) с широкими
комплексами QRS по форме блокады левой
ножки пучка Гиса (ЛНПГ), имели атриофасцикулярные, атриовентрикулярные
и/или нодофасцикулярные тракты. Нередко добавочные тракты с декрементными
свойствами сочетаются с типичными быстро проводящими дополнительными предсердно-желудочковыми
соединениями
(ДПЖС), поскольку и те и другие являются
результатом патологии эмбриогенеза [3].
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Описание клинического случая
48
Больная А., 8 лет, поступила в отделение хирургического лечения тахиаритмий
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с жалобами на приступы учащенного, ритмичного
сердцебиения, сопровождающиеся выраженной слабостью. Впервые приступ учащенного ритмичного сердцебиения возник
в возрасте 6 месяцев. Ребенок находился в
кардиологическом стационаре с диагнозом:
«Желудочковая экстрасистолия. Желудочковая тахикардия?». Приступы возникали
несколько раз в месяц, купировались внутривенным введением новокаинамида.
При лабораторных и инструментальных методах исследования отклонений выявлено не было.
На ЭКГ ритм синусовый, P = 80 мс;
P–Q = 140 мс; QRS = 80 мс; Q–T = 320 мс;
нормальное положение электрической оси
сердца, наличие преждевременных желудочковых сокращений предположительно
из приточного отдела ПЖ (рис. 2). При
холтеровском мониторировании ЭКГ основной ритм синусовый. Средняя частота
сердечных сокращений (ЧСС) – 92 уд/мин.
Наджелудочковая эктопическая активность не зарегистрирована. Желудочковая
эктопическая активность зарегистрирована в количестве 4337 комплексов, из них
568 – одиночные, 13 – бигеминии, 514 –
парные, 654 – пробежки желудочковой тахикардии (ЖТ). Наибольшая по продолжительности пробежка ЖТ состояла из 31
комплекса. Паузы не зарегистрированы.
Электрофизиологическое исследование
Во время электрофизиологичес-кого
исследования (ЭФИ) измерения внутрисердечных интервалов на синусовом ритме
не показали отклонения от нормы: A–H =
80 мс; H–V = 30 мс; H–RBB = 20 мс.
I
V1
II
V2
III
V3
aVR
V4
aVL
V5
aVF
V6
Рис. 2. Электрокардиограмма пациентки А. (пояснения в тексте).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При программируемой стимуляции
верхушки правого желудочка (ПЖ) – проведение по ДПЖС правой переднепарасептальной локализации с ретроградным
эффективным рефрактерным периодом
(РЭРП) данной структуры 230 мс. Далее
проведение по системе ГП и АВУ до эффективного рефрактерного периода (ЭРП)
ПЖ, равного 200 мс.
При программируемой стимуляции
устья венечного синуса (ВС) – антеградное проведение по АВУ с постепенным
нарастанием A–H-интервала без скачкообразного характера, при этом не имелось
изменений со стороны H–V-интервала и
морфологии комплексов QRS. На интервале сцепления (ИС) S1–S2 = 280 мс индукция наджелудочковой тахикардии
(НЖТ-1) с шириной комплекса QRS 80 мс;
c длительностью цикла (ДЦ) 250 мс, с R–P`
и P`–R-интервалами 85 и 165 мс соответственно (рис. 3).
Во время НЖТ-1 интервал A–H равен
140 мс. Антеградный фронт распространения возбуждения по системе ГП с H–RBB и
H–V-интервалами 20 и 35 мс соответственно. Самая ранняя желудочковая активность – в области верхушки ПЖ с опережением от комплекса QRS –15 мс. Самая
ранняя ретроградная предсердная активность – в правой переднепарасептальной
области с записью сливного VA-компонента, с опережением предсердного спайка на
гисовском электроде на –9 мс. Во время тахикардии при использовании программируемой желудочковой стимуляции единственным экстрастимулом в момент рефрактерности пучка Гиса отмечается
уменьшение A–A-интервала (рис. 4).
На синусовом ритме отмечали наличие
преждевременной желудочковой активности по типу экстрасистолии и эктопического ритма с частотой желудочковых
сокращений (ЧЖС) 100 уд/мин, первично
II
III
На рисунке сверху вниз
показаны ЭКГ-отведения: II, III, aVR и V1; электрограммы: HRA – высокие отделы ПП, HIS –
п. Гиса, ABL – аблационный электрод, RBB –
правая ножка пучка Гиса,
CS – венечный синус. На
аблационном электроде
(в правой переднепарасептальной области) –
запись сливного VAкомпонента.
II
III
aVR
V1
HRA
HIS
ABL
RBB d
RBB m
RBB p
CS 1
CS 2
CS 3
CS 4
CS 5
H-H = 250 мс
A-A = 250 мс
A-A1 =223 мс
V-S1 =220 мс
Рис. 4. Наджелудочковая
тахикардия
(НЖТ-1) с длительностью цикла 250 мс.
Программируемая
стимуляция желудочков единственным экстрастимулом.
На рисунке сверху вниз
показаны ЭКГ-отведения: II, III, aVR и V1;
электрограммы: HRA –
высокие отделы ПП,
HIS – пучок Гиса, ABL –
аблационный электрод,
RBB – правая ножка
пучка Гиса, CS – венечный синус. Аблационный электрод в базальной области ПЖ.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Рис. 3. Наджелудочковая
тахикардия
(НЖТ-1) с длительностью цикла 250 мс.
aVR
V1
HRA
HIS
ABL
RBB d
RBB m
RBB p
CS 1
CS 2
CS 3
CS 4
CS 5
49
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
50
принятых за желудочковую экстрасистолию
и ускоренный идиовентрикулярный ритм
предположительно из приточного отдела
ПЖ. После измерения внутрисердечных
интервалов (рис. 5) возникли подозрения
на наличие одного из видов трактов Магейма с дистальным внедрением в правую
ножку пучка Гиса (ПНПГ) и одновременно
в заднесептальную часть приточного отдела
ПЖ. После этого проводилась программируемая стимуляция из верхних отделов правого предсердия (HRA), при которой наблюдалось антеградное проведение по
структуре, обладающей медленными и декрементными свойствами, с постепенным
нарастанием A–V-интервала и предвозбуждения желудочков с морфологией блокады
ЛНПГ и смещением электрической оси
сердца (ЭОС) влево.
При этом происходило уменьшение
H–V-интервала вплоть до полного слияния
спайка H с комплексом QRS (H–V = 0 мс) и
реверсия распространения возбуждения по
системе ГП (H–RBB = –20 мс). Антеградный эффективный рефрактерный период
(АЭРП) данной структуры составил 250 мс,
далее проведение по АВУ до ЭРП предсердий, равного 180 мс. На ИС S1–S2 = 300 мс
индуцировалась НЖТ-2 с широкими комплексами QRS = 105 мс с ДЦ = 260 мс с
R–P` и P`–R-интервалами 85 и 175 мс соответственно (рис. 6).
На НЖТ-2 фронт распространения
возбуждения по системе ГП имел ретро-
градное направление с H–RBB и H–V-интервалами –18 и 0 мс соответственно. Самая ранняя желудочковая активность в
заднесептальной области приточного отдела ПЖ с опережением комплекса QRS и
верхушки ПЖ на –13 и –14 мс соответственно. Самая ранняя ретроградная предсердная активность – в правой переднепарасептальной
области.
Во
время
тахикардии при нанесении одиночных желудочковых экстрастимулов отмечалось
уменьшение A–A-интервала без изменения ретроградного H–H-интервала.
Обсуждение
НЖТ-1 была расценена как ортодромная риентри тахикардия (ОРТ). Антеградный фронт распространения возбуждения
по системе ГП указывает на ее участие в
круге риентри в качестве антеградного колена тахикардии (рис. 7, а). А ретроградным коленом тахикардии является ДПЖС
правой передней парасептальной локализации, о наличии которого свидетельствует
отсутствие декрементного нарастания
V–A-проведения в ответ на ретроградную
программируемую стимуляцию ПЖ.
Уменьшение А–А-интервала во время тахикардии при нанесении одиночных желудочковых экстрастимулов в момент рефрактерности пучка Гиса, подтверждает
шунтирование возбуждения по ДПЖС в
обход АВУ.
I
II
III
V1
HRA
HIS
ABL
RBB d
RBB p
RV apex
CS 1
CS 2
CS 3
CS 4
CS 5
б
а
Рис. 5. Внутрисердечные интервалы во время «идиовентрикулярного» ритма (a) и синусового ритма (б).
На рисунке сверху вниз показаны ЭКГ-отведения: I, II, III и V1; электрограммы: HRA – высокие отделы ПП, HIS – пучок
Гиса, ABL – аблационный электрод, RBB – правая ножка пучка Гиса, RV apex – верхушка ПЖ, CS – венечный синус. Самая ранняя желудочковая активность на аблационном электроде по заднесептальному сегменту приточного отдела ПЖ с
временными параметрами Vabl–QRS = –13 мс; Vabl–RBB = 0 мс; Vabl–Vrv apex = –14 мс. Ретроградный фронт распространения возбуждения по системе ГП с интервалами H–V = 0 мс; H–RBB = –18 мс.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
I
II
III
V1
HRA
HIS
ABL
RBB d
RBB p
RV apex
CS 1
CS 2
CS 3
CS 4
CS 5
Рис. 6. Наджелудочковая тахикардия (НЖТ-2) с длительностью цикла 260 мс.
НЖТ-2 была расценена как антидромная риентри тахикардия (АРТ). Антеградным коленом тахикардии (рис. 7, б) является тракт, обладающий медленными и
декрементными свойствами проведения и
шунтирующий возбуждение одновременно в ПНПГ и заднесептальную часть приточного отдела ПЖ, на что указывает
отсутствие сливного AV-компонента, постепенное нарастание P–R-интервала в ответ на программируемую стимуляцию
предсердий, развитие морфологии блокады ЛНПГ со смещением ЭОС влево, реверсия фронта распространения возбуждения по системе ГП (H–RBB = –18 мс;
HV = 0 мс) и одновременная ранняя
запись спайка ПНПГ и желудочковой
активности на аблационном катетере ABL,
установленном в вышеуказанной точке
(VABL–QRS = –13 мс; RBB–QRS = –13 мс).
Ретроградное проведение реализуется посредством ДПЖС правой передней парасептальной локализации. Данный фактор
подтверждается уменьшением A–A-интервала без изменения ретроградного H–Hинтервала при нанесении одиночных желудочковых экстрастимулов во время
тахикардии. Это указывает на шунтирование возбуждения в обход АВУ.
При картировании правой атриовентрикулярной (АВ) борозды запись спайка
тракта Магейма получить не удалось. Но
мы исключаем возникновение проксимального сегмента данного ДП из АВУ, по-
скольку предвозбуждение желудочков отмечалось только при стимуляции ПП.
Из 36 больных, прооперированных в
нашей лаборатории по поводу наличия
разных форм АФ- и АВ-трактов, в 25%
случаев проведение по этим путям проявлялось только при стимуляции ПП. Данный фактор объясняется двумя обстоятельствами:
– при стимуляции ушка ПП импульс
быстрее доходит до предсердного соединения АФТ, чем до АВУ;
– более значимым фактором является
наличие нескольких входов в АВУ и более
короткого A–H-интервала при стимуляции ВС по сравнению со стимуляцией ушка правого предсердия на сопоставимых
S1–S2-интервалах сцепления (ИС) экстра-
АВУ
ДПЖС
ДПЖС
Пучок Гиса
ЛНПГ
ЛНПГ
Тракт
Магейма
а
ПНПГ
б
ПНПГ
Рис. 7. Схематическое изображение круга риентри во время ортодромной (а) и антидромной (б)
риентри тахикардии.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
На рисунке сверху вниз показаны ЭКГ-отведения: I, II, III и V1; электрограммы: HRA – высокие отделы ПП, HIS –
пучок Гиса, ABL – аблационный электрод, RBB – правая ножка пучка Гиса, RV apex – верхушка ПЖ, CS – венечный
синус. На аблационном электроде (заднесептальный сегмент приточного отдела ПЖ) самая ранняя желудочковая активность с временными параметрами Vabl–QRS = –13 мс; Vabl–RBB = 0 мс; Vabl–Vrv apex = –14 мс.
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
стимулов и S1–S1-длительности цикла
(ДЦ) базового ритма (рис. 8, 9).
По нашим представлениям, при расположении ДП рядом с АВУ место стимуляции предсердий не влияет на степень
предвозбуждения желудочков.
Из-за одномоментного раннего возбуждения заднесептальной части приточного отдела ПЖ и ПНПГ во время преэкзи-
тационных комплексов QRS, мы рассматриваем дистальное внедрение в виде бифуркации одновременно в проводящую систему
и сократительный миокард, и данный ДП
можно рассматривать как атриофасцикуловентрикулярный вариант трактов Магейма.
Преждевременные желудочковые сокращения и эктопический ритм, первично
принятые за желудочковую экстрасисто-
I
II
III
S1-S1 = 450 ms
V1
A1-A1 = 350 ms H
1
H1
H1
H1
AP
AP
AP A1-H1 = 140 ms AP
HIS
ABL
AP
RAA
CS 1,2
Рис. 8. Программируемая стимуляция с
ушка ПП (а) и с венечного синуса (б).
CS 3,4
CS 5,6
а
I
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
II
52
III
V1
S1-S1 = 450 ms
H1
H1
H1
A1-A2 = 350 ms H
1
AP
AP
AP
A2-H2 = 70 ms AP
HIS
ABL
RAA
CS 1,2
CS 3,4
CS 5,6
б
АВУ
АВУ
Пучок
Гиса
Пучок
Гиса
АФТ
АФТ
ПНПГ
а
На рисунке сверху вниз
показаны ЭКГ-отведения: I, II, III и V1; электрограммы: HIS – пучок
Гиса, ABL – аблационный электрод, RАA –
ушко ПП, CS – венечный синус. Аблационный электрод по переднебоковому
сегменту
правой АВ-борозды с записью спайка АФТ. При
стимуляции ушка ПП изза наличия более длинного A–H-интервала в ответ
на A2, проявляется преэкзитация желудочков в виде блокады ЛНПГ, обусловленная шунтированием импульса по АФТ в
обход АВУ с уменьшением H–V-интервала до отрицательных значений
(H–V = 10 мс).
ЛНПГ
ПНПГ
б
ЛНПГ
Рис. 9. Схематическое изображение распространения возбуждения по системе Гиса–Пуркинье и
АФТ при стимуляции ПП (а) и ВС (б).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
лию и ускоренный идиовентрикулярный
ритм, были расценены нами как эктопическая активность из вышеуказанного
тракта, косвенно свидетельствующая о его
сходстве с проводящим миокардом.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
Gallagher J. J., Smith W. M., Kasell J. H. et al. Role
of mahaim fibers in cardiac arrhythmias in man //
Circulation. – 1981. – Vol. 64. – P. 176.
Guiraudon C. M., Guiraudon G. M., Klein G. J.
Histologic evidence for an accessory atrioventricular
pathway with AV-node-like morphology // Ibid.
– 1988. – Vol. 78 (Suppl. II). – P. 40.
3.
4.
5.
6.
7.
Hassaguerre M., Cauchemez B., Marcus F. et al.
Characteristics of the ventricular insertion sites of accessory pathways with anterograde decremental condution
properties // Ibid. – 1995. – Vol. 91. – P. 1077–1085.
Josephson M. E. Clinical cardiac electrophysiology.
Techniques and interpretations. Third edition.
– Philadelfia, USA, 2002. – P. 402–424.
Mahaim I., Bennett A. Nouvelle recherches sur les connexions superieures de la branche gauche du faiscesu
de His-Tawara avec cloison inter ventriculaire //
Cardiologia. – 1938. – Vol. 1. – P. 61–76.
Sternick E. B., Sosa E. A., Timmermans C. et al.
Automaticity in Mahaim fibers // J. Cardiovasc.
Electrofisiol. – 2004. – Vol. 15. – P. 738–744.
Wellens H. J. J. Electrical Stimulation of the Heart
in the Study and Treatment of Tachycardias.
– Baltimor: University Park Press, 1971.
© Коллектив авторов, 2007
УДК 616.12-008.46:616.13-007.64:616.126.422-089.168
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БОЛЬНЫХ
С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТИНФАРКТНОЙ АНЕВРИЗМОЙ
И ИШЕМИЧЕСКОЙ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
ЧЕРЕЗ ГОД ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва, *Институт сердца, филиал НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (дир. – профессор С. Г. Суханов), г. Пермь
Для оценки влияния различных методов хирургического лечения и последующей медикаментозной терапии на тяжесть симптомов сердечной недостаточности обследованы
320 пациентов с хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка и незначительной или умеренной степенью ишемической митральной недостаточности. Выявлено, что тяжесть дооперационных изменений и полнота их хирургической коррекции в
значительной мере определяют течение СН в послеоперационном периоде.
Несмотря на значительные достижения в хирургическом лечении больных с
хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка (ХАЛЖ), сохраняется актуальность проблемы эффективной
терапии сердечной недостаточности (СН)
в послеоперационном периоде. Известно,
что 5–10% пациентов после оперативного
лечения имеют умеренную, а 13–20% –
тяжелую СН [5, 6]. Оценка влияния на
симптомы – функциональный класс (ФК)
СН является одним из критериев эффективности проводимого медикаментозного
лечения у больных в послеоперационном
периоде [7].
Цель исследования: оценить тяжесть
сердечной недостаточности у больных с
хронической постинфарктной аневризмой и ишемической митральной недостаточностью через год после оперативного
лечения.
Материал и методы
Обследованы 320 пациентов в возрасте
от 22 до 78 лет, средний возраст 53,65±
9,34 года (из них 298, или 93,1% мужчин),
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов*, Е. Н. Орехова*
53
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
54
с ХАЛЖ и незначительной или умеренной
ишемической митральной недостаточностью (ИМН). В зависимости от выбранной
программы лечения больные были разделены на 4 группы наблюдения:
1) 1-я группа – резекции ХАЛЖ и ремоделирования ЛЖ по Дору (n=27);
2) 2-я группа – хирургической реваскуляризации – коронарного шунтирования (3,15±1,07 шунта; n=109);
3) 3-я группа – хирургической реваскуляризации (2,82±1,24 шунта), резекции
ХАЛЖ и ремоделирования ЛЖ по Дору
(n=116);
4) 4-я группа – хирургической реваскуляризации (3±1,1 шунта), резекции ХАЛЖ,
ремоделирования ЛЖ по Дору и коррекции
ИМН (вальвулопластика по Альфиери – в
31 (45,58%) случае, ринговая митральная
аннулопластика – в 34 (50%) случаях, сочетание митральной аннуло- и вальвулопластики – у 3 (4,41%) больных (n=68).
Оценку функционального состояния
больных проводили с помощью субъективной методики, основанной на мнении врача – по классификации New York Heart
Association – NYHA [4]. Для оценки симптомов СН использовали тест шестиминутной ходьбы (ТШХ), который выполнялся
до операции и через год после операции [3].
Методика медикаментозного лечения.
Пациенты получали сопоставимую базисную и симптоматическую терапию, соответствующую общим принципам лечения
больных ИБС с СН [1, 4]: контроль водного баланса, ограничение количества поваренной соли (менее 1 г/сут), соблюдение
гипохолестериновой диеты, контроль массы тела, АД и диуреза, постоянный прием
антиагрегантов (по показаниям непрямых
антикоагулянтов), бета-адреноблокаторов
(метопролола тартрат), ингибиторов АПФ
(эналаприл), статинов (симвастатин). По
показаниям использовались петлевые (фуросемид) и/или калийсберегающие (спиронолактон) диуретики, антагонисты
кальция (дилтиазем или амлодипин), нитраты, антиаритмики (кордарон), дигоксин, негликозидные инотропные средства.
Результаты исследования статистически обработаны с помощью пакета Statistica 6.0. Изучаемые количественные признаки представлены в виде M±Sd (М – среднее
арифметическое, Sd – стандартное отклонение). Группы сравнивали по качественным признакам с помощью критерия Фишера, по количественным признакам при
нормальном распределении с использованием параметрического t-критерия Стьюдента, при других видах распределения с
использованием непараметрического критерия Манна–Уитни. Нормальность изучаемых величин проверяли с помощью
критерия Колмогорова–Смирнова. Различия считали достоверными при уровне
значимости р<0,05.
Результаты и обсуждение
У больных 1-й группы (резекция
ХАЛЖ с ремоделированием ЛЖ по Дору)
через год после оперативного лечения статистически достоверных изменений среднего ФК СН не произошло (до операции –
2,79±0,72, через год – 2,66±0,56; р=0,55).
Та б л и ц а 1
Анализ динамики функционального класса СН через год после операции в зависимости
от объема хирургической коррекции
Группа
pА–Б
рБ–В
рА–В
А (n=124)
Б (n=80)
В (n=86)
1-я (n=21)
23,8%
(n=2)
9,52%
(n=5)
66,66%
(n=14)
0,08
0,06
0,003*
2-я (n=99)
26,26%
(n=26)
26,26%
(n=26)
34,34%
(n=47)
0,15
0,07
0,0006*
3-я (n=108)
44,44%
(n=48)
35,18%
(n=38)
20,37%
(n=22)
0,43
0,04*
0,15
4-я (n=62)
77,41%
(n=48)
17,74%
(n=11)
4,38%
(n=3)
0,003*
0,02*
0,00001*
П р и м е ч а н и е . А – больные с позитивной динамикой ФК СН; Б – больные без динамики ФК СН;
В – больные с негативной динамикой ФК СН.
*Разница достоверна.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Проведен анализ зависимости динамики симптомов СН от объема оперативного вмешательства в течение года наблюдения (анализировали данные 290 пациентов, оставшихся живыми к концу 1 года
наблюдения). Для анализа все обследованные разделены на пациентов с позитивной
динамикой (если ФК СН изменился на более низкий; n=124); больных без динамики
(если ФК СН не изменился в течение года
наблюдения; n=80); пациентов с отрицательной динамикой (если ФК СН увеличился; n=86). Негативная динамика симптомов СН достоверно чаще встречалась
среди больных 1-й и 2-й групп (р=0,003 для
1-й группы, р=0,0006 для 2-й группы). Не
происходило динамики ФК СН у больных
3-й группы (р=0,04). Выявлено, что у больных 4-й группы достоверно чаще уменьшался ФК СН и достоверно реже прогрессировали симптомы СН (табл. 1).
Проанализирована в отношении позитивной динамики СН базисная терапия,
используемая в послеоперационном периоде
во всех группах. Проведенный анализ с
учетом качественных признаков выявил
более частое использование метопролола,
эналаприла, аспирина и симвастатина у
пациентов с положительной динамикой СН
Та б л и ц а 2
Анализ динамики функционального класса СН через год наблюдения в зависимости
от медикаментозной терапии
Препарат
β-блокатор
Доза
метопролола, мг
Игибиторы
АПФ
Доза
эналаприла, мг
Симвастатин
Доза
симвастатина, мг
Аспирин
Доза
аспирина, мг
А (n=124)
Б (n=80)
В (n=86)
pА–Б
рБ–В
рА–В
99,19%
(n=122)
90%
(n=72)
65,11%
(n=56)
0,63
0,17
0,04*
44,5±11,12
28,08±16,5
20,05±17,7
0,001*
0,04*
0,0001*
100%
(n=124)
65%
(n=52)
58,13%
(n=50)
0,04*
0,65
0,01*
39,4±6,12
20,03±5,05
9±2,07
0,02*
0,003*
0,0000*
100%
(n=124)
91,25%
(n=73)
86,04%
(n=74)
0,0000*
0,31
0,0000*
25,33±13,02
24,0±12,42
16,0±10,55
0,74
0,08
0,053
100%
(n=124)
77%
(96,25%)
80,23%
(n=69)
0,0000*
0,1431
0,0011
220±109,54
180±109,5
180±109,5
0,62
1
0,62
П р и м е ч а н и е . А – больные с позитивной динамикой ФК СН; Б – больные без динамики ФК СН;
В – больные с негативной динамикой ФК СН.
*Достоверность различий между группами (p<0,05).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
При проведении ТШХ обнаружена
тенденция к увеличению пройденной
дистанции, однако различия не были
статистически достоверны (до операции –
244,08±120,34 м, через год – 270,2±93,09 м;
р=0,36). Через год после операции у больных 2-й группы (хирургическая реваскуляризация) средний ФК СН снизился с
2,15±0,36 до 1,72±1,0 (р=0,0004). При проведении ТШХ достоверных различий не
выявлено (до операции – 349,14±68,8 м,
после операции – 354,58±136,9 м; р=0,7).
В 3-й группе (хирургическая реваскуляризация, резекция ХАЛЖ и ремоделирование ЛЖ по Дору) через год после операции средний ФК СН снизился с 3,02±0,66
до 2,65±0,67 (р=0,00006), улучшились результаты ТШХ (с 212,4±108,32 м до
267,87±88,9 м; р=0,02).
У больных 4-й группы (хирургическая
реваскуляризация, резекция ХАЛЖ, ремоделирование ЛЖ по Дору и коррекция
ишемической митральной недостаточности) средний ФК СН уменьшился с
3,32±0,64 до 2,12±0,84 (р=0,00001). Выявлена положительная динамика при анализе показателей ТШХ (средняя дистанция
до операции – 155,31±122,12 м, после операции – 399,62±193,9 м; р=0,00001).
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
(использовался непараметрический критерий Фишера для сравнения групп по качественным признакам). Проведенный анализ с учетом количественных признаков
(Манн–Уитни) обнаружил, что пациенты
с позитивной динамикой СН в течение
года наблюдения принимали достоверно большую дозу метопролола и эналаприла. Количество позитивных исходов, так
же как СН, было связано с фактом приема
статинов и аспирина, а не с их дозой (табл. 2).
Полученные данные согласуются с результатами исследований, продемонстрировавших дозозависимое позитивное влияние на
симптомы СН метопролола тартрата и эналаприла [8].
56
Выводы
1. Анализ динамики симптомов СН у
пациентов с хронической аневризмой ЛЖ и
ишемической митральной недостаточностью показал, что тяжесть дооперационных
изменений и полнота их хирургической коррекции в значительной мере определяют течение СН в послеоперационном периоде.
2. В послеоперационном периоде определяется дозозависимое позитивное влияние
на симптомы СН метопролола тартрата и
эналаприла.
3. Количество позитивных исходов и
степень тяжести СН были связаны с фактом
приема статинов и аспирина, а не с их дозой.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
ЛИТЕРАТУРА
8.
1.
Национальные рекомендации по диагностике и
лечению ХСН // Серд. недостаточность. – 2003.
– Т. 6, № 4. – С. 276–297.
American Society of Echocardiography Committee
on Standards Subcommittee on Quantitation of TwoDimensional Echocardiograms. Recommendations
for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography //J. Amer. Soc.
Echocardiogr. – 1989. – Vol. 2. – P 358–367.
Guyatt G. H., Sullivan M. J., Thompson P. J. et al. The
6-minute walk: a new measure of exercise capacity in
patients with chronic heart failure // Can. Med.
Assoc. J. – 1985. – Vol. 132. – P. 919–923.
Hunt S. A., Abraham W. T., Chin M. H. et al.
American College of Cardiology; American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines;
American College of Chest Physicians; International
Society for Heart and Lung Transplantation; Heart
Rhythm Society. ACC/AHA 2005 Guideline Update
for the Diagnosisand Management of Chronic Heart
Failure in the Adult: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Update the 2001 Guidelines for the
Evaluation and Management of Heart Failure):
developed in collaboration with the American
College of Chest Physicians and the International
Society for Heart and Lung Transplantation:
endorsed by the Heart Rhythm Society //
Circulation. – 2005. – Vol. 112. – P. c154–c235.
Menicanti L., Di Donato M. The Dor procedure:
What has changed after fifteen years of clinical
practice? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2002.
– Vol. 124. – P. 886–890.
Shah P. J., Hare D. L., Raman J. S. et al. Survival
after myocardial revascularization for ischemic cardiomyopathy: a prospective ten-year follow-up
study // Ibid. – 2003. – Vol. 126. – P. 1320–1327.
Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Wilhelmsen L.,
for the CONSENSUS Trial Study Group.
Hormones regulating cardiovascular function in
patients with severe congestive heart failure and
their relation to mortality // Circulation. – 1990.
– Vol. 82. – P. 1730–1736.
Witte K., Thackray S., Clark A. et al. Clinical trials
update: IMPROVEMENT-HF, COPERNICUS,
MUSTIC, ASPECT-II, APRICOT and HEART //
Eur. J. Heart Failure. – 2000. – Vol. 2. – P. 455–460.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2007
УДК 616.124.2:616.13-007.64:616.126.422
Л. А. Бокерия, С. Г. Суханов*, Е. Н. Орехова*
МАРКЕРЫ МИТРАЛЬНОЙ НЕКОМПЕТЕНТНОСТИ
У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОСТИНФАРКТНОЙ
АНЕВРИЗМОЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ МИТРАЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва, *Институт сердца, филиал НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН (дир. – профессор С. Г. Суханов), г. Пермь
Ишемическая митральная недостаточность (ИМН) часто обнаруживается у
больных с хронической постинфарктной
аневризмой левого желудочка (ХАЛЖ)
[1, 6]. Хотя неадекватная кооптация створок митрального клапана (МК) является
непосредственной причиной ИМН, связь
между ремоделированием ЛЖ и тяжестью
ИМН у больных с ХАЛЖ до конца не изучена [2, 7]. Известно, что ИМН обусловлена сложными пространственными перестройками ЛЖ в постинфарктном периоде,
приводящими к его дилатации [1]. Однако
пациенты с одинаковыми показателями
конечного диастолического объемного индекса (КДОИ) ЛЖ имеют различную
степень ИМН [3]. Увеличение диаметра
фиброзного кольца (ФК) МК, межпапиллярной дистанции (МПД), глубины кооптации створок МК сопровождают процессы ишемической дилатации ЛЖ [4].
В связи с этим мы предприняли исследование пациентов с ХАЛЖ для обоснования
гипотезы о том, что диаметр фиброзного
кольца МК, МПД и глубина кооптации
створок МК непосредственно определяют
митральную компетентность, которая связана с локальным, а не с глобальным ремоделированием ЛЖ.
Цель исследования: выявить маркеры
митральной некомпетентности у больных с
хронической постинфарктной аневризмой
ЛЖ, определяющие прогрессирование ишемической митральной недостаточности.
Материал и методы
Обследованы 94 пациента в возрасте
54,25±10,9 года (из них 89, или 94,68%
мужчин) через 5,12±1,14 мес после
инфаркта миокарда, приведшего к формированию ХАЛЖ переднеперегородочноверхушечной (n=56), передневерхушечной (n=23), переднебоковой (n=9) и задней (n=6) локализации, площадью
43±12,3% ЛЖ с незначительной или умеренной степенью митральной регургитации (2,1±0,05). ЭхоКГ и допплерэхокардиографическое исследование проводились на аппарате «ACUSON ASPEN»
у каждого пациента с интервалом в 1 год.
Оценка процессов глобального ремоделирования включала: измерение индексов конечного диастолического и конечного систолического объема (КДОИ и КСОИ),
фракции выброса (ФВ) ЛЖ методом
Simpson, индексов сферичности (ИС) на
базальном, среднем и апикальном уровнях
в систолу и диастолу [5].
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Для выявления эхокардиографических маркеров митральной некомпетентности, определяющих прогрессирование ишемической митральной недостаточности, обследованы
94 пациента с хронической постинфарктной аневризмой левого желудочка и незначительной или умеренной степенью митральной регургитациии. Выявлено, что такие показатели, как диаметр фиброзного кольца митрального клапана, глубина кооптации
створок митрального клапана и межпапиллярная дистанция являются основными маркерами, определяющими митральную компетентность.
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Оценка процессов локального ремоделирования включала: измерение диаметра
фиброзного кольца МК, МПД, глубины
кооптации створок МК [5]. Для оценки степени ИМР измеряли глубину распространения струи регургитации в левое предсердие (ЛП), индекс площади потока
регургитации, фракцию регургитации
(F reg), ширину струи регургитации (vena
contracta), эффективное регургитирующее
отверстие (ERO) [5].
Результаты исследования статистически
обработаны с помощью пакета Statistica 6.0.
Изучаемые количественные признаки
представлены в виде M±Sd (М – среднее
арифметическое, Sd – стандартное отклонение). Группы сравнивали по качественным признакам с помощью критерия Фишера, по количественным признакам при
нормальном распределении с использованием параметрического t-критерия Стьюдента, при других видах распределения – с
использованием непараметрического критерия Манна–Уитни. Нормальность распределения изучаемых величин проверяли
с помощью критерия Колмогорова–Смирнова. Различия считали достоверными при
уровне значимости р<0,05. Предикторную
ценность показателей изучали с помощью
регрессионной модели.
58
Результаты и обсуждение
При анализе ЭхоКГ-показателей,
характеризующих процессы глобального ремоделирования в динамике
(табл. 1), обнаружено увеличение КСОИ
(с 62,22±39,44 мл/м2 до 82,18±37,06 мл/м2;
р=0,0001), КДОИ (со 107,24±47,03 мл/м2 до
112,83±46,4 мл/м2; р=0,004), снижение ФВ
(с 32,94±6,9% до 27,83±4,96%; р=0,002).
Увеличился систолический ИС на
базальном (с 0,69±0,01 до 0,88±0,01,
р=0,001) и среднем уровнях (с 0,71±0,02 до
0,80±0,01; р=0,002).
При анализе ЭхоКГ-параметров,
характеризующих процессы локального
ремоделирования (табл. 2), выявлено,
что в течение года наблюдения увеличился диаметр фиброзного кольца МК
(с 30,3±1,94 мм до 38,8±5,22 мм; р=0,001),
глубина
кооптации
створок
МК
(с 6,12±1,4 мм до 9,6±1,34 мм; р=0,001) и
МПД (с 3,81±1,58 см до 5,22±1,15 см;
р=0,0002). Увеличились показатели, характеризующие митральную регургитацию (см. табл. 2).
При анализе динамики ИМН выявлено, что у 8 больных степень ИМН уменьшилась (с 2,3±0,02 до 1,6±0,03; р=0,06), у
16 – не изменилась (2,37±0,03 и 2,3±0,04;
р=0,6), у 70 – увеличилась (с 2,4±0,04 до
3,6±0,03; р=0,04). Для выявления предикторной роли изученных ЭхоКГ-показателей в отношении динамики ИМН пациенты разделены на три группы (табл. 3).
Оценена предикторная роль ЭхоКГпоказателей для негативной динамики
ИМН в унивариантном и мультивариантном регрессионном анализе (табл. 4).
При диаметре фиброзного кольца МК,
равном 32,98±1,67 мм или более, глубине
кооптации створок МК более (или равной)
8,88±1,21 мм, МПД более (или равной)
4,07±0,18 см всегда возникает негативная
динамика ИМН. Показатели, характеризующие процессы глобального постинТа б л и ц а 1
Динамика процессов глобального ремоделирования
Показатель
мл/м2
КДОИ,
КСОИ, мл/м2
ФВ, %
Систолический ИС ЛЖ
базальный уровень
средний уровень
апикальный уровень
Диастолический ИС ЛЖ
базальный уровень
средний уровень
апикальный уровень
Исходно
Через год
р
107,24±47
62,22±30,44
32,94± 6,9
112,83±46,4
82,72±37,06
27,83+4,96
0,69±0,01
0,71±0,02
0,79±0,02
0,88±0,01
0,80±0,01
0,80±0,01
0,001*
0,002*
0,9
0,9±0,01
0,91±0,02
0,9±0,02
0,91±0,03
0,92±0,01
0,91±0,01
0,99
1
1
*Достоверность различий между группами (p<0,05).
0,004*
0,00001*
0,001*
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 2
Динамика процессов локального ремоделирования и ишемической митральной
недостаточности
Показатель
Исходно
Диаметр ФК МК, мм
Межпапиллярная
дистанция, см
Глубина кооптации
створок МК, мм
Индекс площади потока
митральной регургитации, %
Vena contracta, мм
ERO, см2
Фракция регургитации, %
Через год наблюдения
р
30,3±1,94
38,8±5,24
0,001*
3,81±1,58
5,22±1,15
0,0002*
6,12±1,4
9,6±1,34
0,001*
13,9±6,41
0,29±0,08
0,2±0,07
9,9±3,75
28,1±5,7
0,57±0,11
0,42±0,087
22,1±6,7
0,0000*
0,0000*
0,0000*
0,0000*
*Достоверность различий между группами (p<0,05).
Та б л и ц а 3
Динамика ишемической митральной недостаточности (через год) в зависимости
от исходных ЭхоКГ-показателей
CD, мм
МПД, мм
Диаметр ФК МК, мм
КСОИ, мл/м2
КДОИ, мл/м2
ФВ, %
MR, %
Vena contracta, мм
2 группа –
3 группа –
без динамики негативная
ИМН
динамика
(n=16)
ИМН
(n=70)
3,5±1,04
2,03±0,72
27,73±1,23
87,2±13,45
107,7±34,36
33,3±10,94
18,98±5,50
0,28±0,06
6,95±0,61
3,3±0,44
30,2±0,24
89,26±11,43
99,61±12,66
34,2±9,96
19,43±5,77
0,25±0,09
p1–2
р2–3
p1–3
8,88±1,21 <0,0000* <0,0000* <0,0000*
4,07±0,18 <0,0000* <0,0005* <0,0000*
32,98±1,67 <0,0001* <0,004* <0,0000*
87,07±13,10
0,7
0,6
0,9
106,5±31,33
0,74
0,81
0,86
33,2±10,56
0,72
0,16
0,06
21,00±2,94
0,2
0,6
0,19
0,27±0,05
0,4
0,08
0,3
П р и м е ч а н и е . CD – глубина кооптации створок МК; MR – индекс площади потока митральной регургитации.
*Достоверность различий между группами (p<0,05).
Та б л и ц а 4
Предикторная ценность исходных показателей ЭхоКГ в отношении негативной динамики
ИМН в унивариантном и мультивариантном анализе
Показатель
Диаметр ФК МК, мм
Глубина кооптации
створок МК, мм
МПД, см
КСОИ, мл/м2
КДОИ, мл/м2
ФВ, %
MR, %
Значение
показателя
(n=70)
Бета
(унивариантный
анализ)
р
Бета
(мультивариантный
анализ)
р
32,98±1,67
8,88±1,21
0,82
0,77
0,00009
0,0000*
0,68
0,64
0,0000*
0,0001*
4,07±0,18
87,07±13,10
106,5±31,33
33,2±10,56
18,98±5,50
0,68
0,063
0,054
0,008
0,21
0,0000*
0,2
0,3
0,6
0,61
0,44
0,49
0,006
0,0009
0,054
0,0000*
0,8
0,9
0,88
0,9
П р и м е ч а н и е . MR – индекс площади потока митральной регургитации.
*Достоверность различий между группами (p<0,05).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Показатель
1 группа –
позитивная
динамика
ИМН
(n=8)
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
фарктного ремоделирования и исходные
данные митральной регургитации, не имели предикторной ценности в отношении
прогрессирования ИМН в течение года наблюдения. Выявление незначительной или
умеренной митральной регургитации, с
одной стороны, не отражает тяжести
ИМН, и с другой – не является маркером
локального ремоделирования митрального
аппарата. Таким образом, у пациентов с
ХАЛЖ и незначительной или умеренной
ИМН маркерами, определяющими компетентность МК и прогнозирующими динамику ИМН в отдаленном периоде, являются диаметр фиброзного кольца МК,
глубина кооптации створок МК и МПД, а
не степень митральной регургитации. Выявление маркеров, обладающих ценностью
в прогнозировании тяжести ИМН, является важным для определения показаний к
хирургической коррекции негативных последствий локального постинфарктного
ремоделирования у больных с ХАЛЖ.
3. Диаметр фиброзного кольца МК более (или равный) 32,98±1,67 мм, глубина
кооптации створок МК более (или равная)
8,88±1,21 мм, межпапиллярная дистанция
более (или равная) 4,07±0,18 см являются
предикторами негативной динамики усиления ишемической митральной недостаточности в отдаленном периоде.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
4.
60
Выводы
1. У больных с ХАЛЖ развивается комплекс глобальных и локальных структурнофункциональных и геометрических изменений, приводящих к увеличению
межпапиллярной дистанции, диаметра фиброзного кольца МК, глубины кооптации
створок МК, являющихся главными маркерами митральной некомпетентности.
2. В рамках оценки процессов локального ремоделирования у пациентов с
ХАЛЖ необходимо проведение измерений
глубины кооптации створок митрального
клапана, диаметра его фиброзного кольца,
межпапиллярной дистанции.
5.
6.
7.
American Society of Echocardiography Committee
on Standards Subcommittee on Quantitation of Two
Dimensional Echocardiograms. Recommendations for quantitation of the left ventricle by
two-dimensional echocardiography // J. Amer. Soc.
Echocardiogr. – 1989. – Vol. 2. – P. 358–367.
Bishay E. S., McCarthy P. M., Cosgrove D. M. et al.
Mitral valve surgery in patients with severe left ventricular dysfunction // Eur. J. Cardiothorac. Surg.
– 2000. – Vol. 17. – P. 213.
Desjardins V. A., Enriquez-Sarano M., Tajik A. J. et
al. Intensity of murmurs correlates with severity of
valvular regurgitation // Amer. J. Med. – 1996. –
Vol. 100. – P. 149–156.
Dickerman S. A., Rubier S. Mitral and tricuspid valve
regurgitation in dilated cardiomyopathy. // Amer. J.
Cardiol. – 1989. – Vol. 63. – P. 629–631.
Kono Т., Sabbah H. N., Rosman H. et al.
Mechanism of functional mitral regurgitation during acute myocardial ischemia // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 1992. – Vol. 19. – P. 1101–1105.
Kumanohoso Т., Otsuji Y., Yoshifuku S. et al.
Mechanism of higher incidence of ischemic mitral
regurgitation in patients with inferior myocardial
infarction: quantitative analysis of left ventricular
and mitral valve geometry in 103 patients with prior
myocardial infarction // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 2003. – Vol. 125. – P. 135–143.
Rihal C. S., Nishimura R. A., Hatle L. K. et al.
Systolic and diastolic dysfunction in patients with
clinical diagnosis of dilated cardiomyopathy: relation to symptoms and prognosis // Circulation. –
1994. – Vol. 90. – P. 2772–2779.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2007
УДК 616.124.2-007.24
Л. А. Бокерия, О. Л. Бокерия, И. А. Густова
СИНДРОМ ШАРОВИДНОЙ ДЕФОРМАЦИИ
ВЕРХУШКИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА.
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
H. Satoh и соавт. в 1990 г. [42], а также
K. Dote и соавт. в 1991 г. [18] одними из
первых описали синдром, характеризующийся появлением транзиторного акинеза
в области верхушки и на среднем уровне
левого желудочка и гиперкинезом базальных отделов при отсутствии гемодинамически значимых стенозов коронарных
артерий. Клинически синдром сопровождался появлением интенсивных загрудинных болей, инфарктоподобными изменениями на электрокардиограмме и минимальным увеличением уровня маркеров
повреждения миокарда.
Данный синдром, который был назван
синдромом шаровидной деформации верхушки левого желудочка, характеризуется
клиническими проявлениями, свойственными для острого инфаркта миокарда:
загрудинной болью, одышкой, нарушениями гемодинамики вплоть до кардиогенного шока. На ЭКГ регистрируется
подъем сегмента ST и гигантские отрицательные волны Т. Но в отличие от ишемической болезни сердца, данные коронарографии указывают на отсутствие гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий. При проведении же
вентрикулографии левого желудочка и
трансторакальной эхокардиографии выявляются признаки нарушения сократительной способности миокарда: тотальный
акинез верхушки левого желудочка в виде
шаровидной его деформации, акинез или
гипокинез средних отделов, а также гиперкинез базальных отделов левого желудочка. В связи с такой типично повторяющейся ангиокардиографической и
эхокардиографической картиной данный
новый синдром был назван H. Satoh и соавт. «кардиомиопатия такотсубо» по форме специального сосуда с узким горлышком и широким дном, применяемым в
Японии для ловли осьминогов [41, 42]. В
мировой литературе встречается несколько названий этого заболевания: синдром
шаровидной деформации левого желудочка, кардиомиопатия такотсубо, ампулярная кардиомиопатия.
Описания заболевания встречались
только лишь в японской научной литературе [17, 18, 42] вплоть до 2003 г., когда
бельгиец W. Desmet и соавт. впервые представили серию из 13 пациентов с синдромом шаровидной деформации верхушки
левого желудочка [15]. В 2003 г. медиками
из США была представлена группа из
12 пациентов с кардиомиопатией такотсубо [14, 40]. Позднее (в 2004 г.) данный синдром был описан исследователями из Германии [19]. Другая группа специалистов
из США под руководством S. Sharkley [44]
провела исследование, включавшее 22 пациента с кардиомиопатией такотсубо. Самая многочисленная серия из 88 пациентов из Японии была проанализирована K. Tsuchichashi в 2001 г. [49]. К настоящему времени в доступной нам иностранной литературе найдено описание
226 клинических случаев данного синдрома. Возможно, отсутствие патогномоничных признаков, предшествующих развитию синдрома шаровидной деформации
левого желудочка, частично объясняет
скудность литературных данных по этой
проблеме. Наиболее репрезентативными
являются сообщения о 88 случаях, проанализированных K. Tsuchichashi в 2001 г.[49],
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
61
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
62
30 случаях, представленных S. Kurisu и соавт. в 2002 г. [30], 22 пациентах из США в
2005 г. [44], 17 пациентах, описанных
Y. Abe и соавт. [1], и 13 больных, описанных W. Desmet [15].
Большая часть из числа пациентов с
этим заболеванием представлена лицами
женского пола, хотя некоторые авторы
описывают случаи возникновения кардиомиопатии такотсубо у мужчин [3, 15, 23, 28,
30, 49]. Анализируя возрастной состав
больных, следует отметить, что наиболее
часто этот синдром встречается у лиц старше 50 лет. По данным S. W. Sharkley и соавт.
[44], при обследовании 22 пациентов у
21 (96%) из них возраст превысил
50 лет. Самому молодому пациенту с кардиомиопатией такотсубо 22 года [33], а
самому пожилому – 91 год [1]. В наиболее
многочисленных сериях средний возраст пациентов составлял 67±13 лет [49],
65±13 лет [44], возраст пациентов, описанных Y. Abe [1], колебался от 54 лет до 91 года, и в серии, представленной S. Kurisu [30],
от 55 до 83 лет.
Mafumi Owa и соавт. [32] в своей работе
предлагают называть кардиомиопатию такотсубо еще и синдромом «разбитого сердца», описанным в 1998 г. H. Z. Brandspeigel
и соавт. [9], основываясь на том, что в большинстве случаев удается выявить четкую
связь между возникновением синдрома
шаровидной деформации верхушки левого
желудочка и предшествующим ему сильнейшим эмоциональным или физическим
стрессом.
Предшествующие события могут быть
совершенно разными. Первая большая
группа из них представлена следующими
причинами: тяжелое поражение других
органов и систем, а также подготовка
и/или проведение оперативных вмешательств или эндоваскулярных процедур.
К ним относятся интенсивная терапия в
связи с массивной тромбоэмболией легочной артерии [25], субарахноидальное кровоизлияние [39], травма головы [26], лечение тромбоза левого желудочка [46],
анестезиологическое пособие [47], послеоперационный период у пациента с боковым амиотрофическим склерозом [45],
обострение основного заболевания (эпилептический припадок, приступ бронхиальной астмы, синдром острого живота)
[49], хирургические вмешательства –
кесарево сечение, лапароскопическая холецистэктомия [33]. Многие пациенты отмечают возникновение клиники синдрома
на фоне сильного потрясения (вторая
большая группа причин), причем всегда
можно четко определить стрессовую ситуацию, после которой незамедлительно
возникли клинические проявления кардиомиопатии такотсубо (через несколько
минут или часов того же дня). Среди главных причин можно назвать спор или конфликтную ситуацию с друзьями или родственниками (включая бытовое насилие),
новость о тяжелом заболевании, финансовый крах, известие о неожиданной смерти близкого родственника. В частности,
H. Z. Brandspeigel и соавт. [9] описывают
случай развития подобного состояния у
пожилой женщины 70 лет, у которой возникло предобморочное состояние, сопровождающееся дискомфортом за грудиной,
а также минимальными изменениями
на электрокардиограмме (незначительная
элевация сегмента ST в передних грудных
отведениях и депрессия сегмента ST по
заднебоковой стенке левого желудочка)
при отсутствии атеросклеротического
процесса в коронарных артериях, а также с
характерной для ампулярной кардиомиопатии эхокардиографической картиной.
Это состояние возникло после известия о
смерти мужа от застойной сердечной недостаточности и рефрактерных желудочковых нарушений ритма.
С целью выяснения предрасполагающих факторов был проведен анализ распространения факторов риска развития
сердечно-сосудистых заболеваний в популяции пациентов с кардиомиопатией такотсубо. Из всех пациентов с развившимся синдромом шаровидной деформации
верхушки левого желудочка факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний были отмечены лишь у нескольких
человек. Так, только у одной пациентки
65 лет было обнаружено сочетание таких
факторов риска, как артериальная гипертензия, внезапная сердечная смерть в
анамнезе, гиперхолестеринемия [34].
В ряде исследований встречались единичные указания на наличие артериальной
гипертензии [31, 44], сочетания гиперхолестеринемии и артериальной гипертензии [4], сахарного диабета [44]. У большинства пациентов с данным синдромом
ранее не выявляли заболеваний коронарных артерий, или клапанной патологии,
или других заболеваний сердечно-сосудистой системы. В целом, можно сказать, что
кардиологический анамнез у этих пациентов не является отягощенным.
Типичными жалобами, которые пациенты предъявляют при поступлении в стационар, являются внезапно возникшая
загрудинная боль и одышка. При этом
на электрокардиограмме обнаруживается
подъем сегмента ST (наиболее часто в
передних грудных отведениях) и/или гигантские отрицательные Т-волны. Так,
Т-волны чаще всего регистрируются в отведениях II, III и aVF. В ряде случаев регистрируется удлинение интервала Q–T
[12, 40, 55] и вновь возникшая блокада левой ножки пучка Гиса [15]. Обращает на
себя внимание то, что вначале на электрокардиограмме отмечают подъем сегмента
ST, а отрицательные зубцы Т в большинстве случаев формируются в течение нескольких последующих дней. Нормализация электрокардиографической картины
происходит в течение трех недель, но отрицательные зубцы Т могут сохраняться в
течение года после стабилизации состояния пациента. Следует отметить, что в самом начале заболевания, когда уже есть
жалобы на загрудинную боль и одышку,
электрокардиографические показатели не
отличаются от нормы. Изменения, по данным W. Desmet и соавт. [15], начинали появляться в период от 4 до 24 часов с начала
заболевания.
Как говорилось выше, характерной
эхокардиографической и ангиографической картиной является тотальный акинез
верхушечного и среднего уровней миокарда левого желудочка с гиперкинезом на базальном уровне, иногда с регистрируемым
внутрижелудочковым градиентом. По
данным селективной коронарографии у
этой группы пациентов не выявляют стенотических изменений коронарных артерий. В 2001 г. A. Di Chiara и соавт. [16]
опубликовали результаты наблюдения четырех пациентов с динамической обструкцией выводного тракта левого желудочка.
В упомянутом выше исследовании
K. Tsuchichashi и соавт. [49] у 12 из 82 пациентов был также зарегистрирован градиент более 30 мм рт. ст. Согласно предположениям авторов дисфункция левого
желудочка возникла в результате обструкции на уровне выводного тракта левого
желудочка в сочетании с симпатической
стимуляцией. Симпатическая стимуляция
может стать причиной возникновения обструкции на данном уровне, гиперкинеза
базальных сегментов и расслабления верхушечной области левого желудочка с
признаками нестабильности гемодинамики [34]. Таким образом, по этой причине
высокий уровень катехоламинов, являющийся вторичным по отношению к пусковому механизму, может играть важную
роль в патогенезе этого синдрома [34].
R. P. Villareal [54] предположил, что у пациентов с сигмовидной межжелудочковой
перегородкой, небольшими размерами
выводного тракта левого желудочка,
уменьшенным объемом левого желудочка
(преимущественно у женщин) существует
геометрическая предрасположенность к
возникновению динамической обструкции выводного тракта левого желудочка,
которая может возникать при массивной
симпатэргической стимуляции или гиповолемии. В то же время Y. Abe и соавт. [1] в
своей работе опровергают вероятность
значения динамической обструкции выводного тракта левого желудочка в патогенезе синдрома ввиду того, что ни у одного
из 9 пациентов, у которых проводилось
исследование данного параметра, не был
зарегистрирован значимый градиент более
30 мм рт. ст, а также не зафиксирован усиленный поток в области выводного тракта
по данным допплеровского эхокардиографического исследования у пациентов в остром периоде синдрома. Более того, ни у
одного из представленных в исследовании
пациентов не было выявлено геометрической предрасположенности к возникновению динамической обструкции выводного
тракта ЛЖ (сигмовидная межжелудочковая перегородка, малые размеры выводного тракта левого желудочка, нарушения,
патологическое расположение створок
митрального клапана, уменьшенный объем полости левого желудочка). В ряде случаев [31] пациентам при наличии внутрижелудочкового градиента при кардиомиопатии такотсубо вводили пропранолол, что позволило «расслабить» миокард
в диастолу и улучшить сократительную
функцию миокарда. В этом исследовании
у двух из трех пациентов, которым был
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
63
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
64
выставлен диагноз ампулярной кардиомиопатии, по данным эхокардиографического исследования был выявлен внутрижелудочковый градиент (в первом случае –
45 мм рт. ст, во втором – 140 мм рт. ст.).
В данном случае градиент значительно
снизился у обоих пациентов после введения пропранолола. Состояние их также
улучшилось. В то же время состояние пациента, у которого не было зарегистрировано градиента, также получившего пропранолол, не изменилось. Таким образом,
был сделан вывод, что динамическая обструкция выводного тракта левого желудочка при шаровидной деформации верхушки левого желудочка может играть
определенную роль в персистировании гемодинамических, эхокардиографических
и электрокардиографических изменений.
А введение короткодействующих бетаблокаторов (например, пропранолола)
улучшает субъективное состояние и объективные показатели у пациентов с кардиомиопатией такотсубо при наличии у них
внутрижелудочкового градиента. Но следует помнить, что применение бета-блокаторов небезопасно при бронхиальной астме,
обструктивных заболеваниях легких, диабетической коме, неконтролируемой феохромоцитоме, вазоспазме и брадиаритмии.
Все же данный вопрос остается дискутабельным в связи с малым числом пациентов и относительной достоверностью
данных. А также имеются литературные
данные, опровергающие ведущую роль
динамической обструкции выводного
тракта левого желудочка и анатомической
(геометрической) предрасположенности.
Внутрижелудочковый градиент является не единственным эхокардиографическим параметром, регистрируемым у пациентов с кардиомиопатией такотсубо.
В связи с развитием акинеза достаточно
обширной области страдает сократительная функция миокарда левого желудочка,
что выражается в резком снижении его общей фракции выброса. По данным исследований, включавших наибольшее число
пациентов [1, 15, 31, 44, 49], фракция выброса значительно снижалась и в ряде случаев составляла менее 30%.
Остается неясным вопрос о причинах
возникновения кардиомиопатии такотсубо.
Сведения относительно этиологии и
патогенеза ампулярной кардиомиопатии
многочисленны и крайне противоречивы.
Одним из механизмов ее развития считают
спазм на уровне микроциркуляторного
русла. Для подтверждения данного механизма используют тканевое допплеровское исследование и контрастную эхокардиографию, при этом одни авторы не
выявляют признаков нарушения микроциркуляции [1], в то время как другие
[7, 30, 38] отмечают резкое нарушение эхоконтрастирования в области верхушки левого желудочка и снижение коронарного
резерва. Первый и второй показатели
улучшались параллельно с восстановлением сократительной функции миокарда. По
данным S. P. Upadya и соавт., при исследовании перфузии миокарда с использованием контрастной эхокардиографии
(Optison) [53] адекватная перфузия отсутствовала в области верхушки и на дистальном уровне перегородки, но сохранялась
на среднем уровне межжелудочковой перегородки и боковой стенки левого желудочка. Повторное исследование через
72 часа выявило улучшение перфузии
межжелудочковой перегородки, при этом
область верхушки продолжала оставаться
в состоянии ишемии. Таким образом, результаты исследования миокардиальной
перфузии методами тканевого допплеровского исследования и контрастной эхокардиографии указывают на то, что спазм
на уровне микроциркуляторного русла может являться возможной причиной развития транзиторного нарушения перфузии
при кардиомиопатии такотсубо.
Вторым возможным патогенетическим механизмом является спазм крупных
коронарных артерий. Так, из 14 пациентов, которым вводили эргоновин или ацетилхолин, спазм одной коронарной артерии был зарегистрирован у 4 (28%)
пациентов, и многососудистый спазм –
у 6 (42%). Таким образом, при проведении
ангиографического исследования пациентов с кадиомиопатией такотсубо спазм коронарных артерий при проведении провокационных тестов возник у 70% исследуемых [30]. В наибольшей серии из 88 пациентов [49] доля больных c возникшим
спазмом коронарных артерий составила
21%, в то время как их доля по данным других авторов [1, 44] составила от 4 до 14%.
Несомненно, что спазм на уровне микроциркуляторного русла стоит расценивать
как один из возможных механизмов развития синдрома [48], но по мнению
K. Tsuchichashi и соавт. [49], вазоспазм не
является основной причиной развития заболевания.
Третий возможный механизм – катехоламиновое повреждение (станнинг)
миокарда. Как мы уже говорили выше, в
большинстве случаев возникновение синдрома шаровидной деформации верхушки
левого желудочка провоцируется сильным
стрессорным фактором. Во время стрессовой ситуации симпатическая нервная система секретирует избыточное количество
норэпинефрина, который может провоцировать микрососудистый спазм в результате
активации альфа-2-адренорецепторов [8], а
также оказывать непосредственное токсическое действие на кардиомиоциты [27].
При исследовании распределения звеньев
вегетативной нервной системы в сосудах
было выяснено, что мелкие сосуды, такие
как артериолы, иннервируются симпатической нервной системой, а сосуды, расположенные эпикардиально и субэпикардиально, – парасимпатической нервной
системой [20]. S. S. Murphree и соавт. [36]
изучали распределение симпатических
нервных окончаний и рецепторов симпатической нервной системы в миокарде левого желудочка собаки. Было показано,
что количество симпатических нервных
волокон и рецепторов симпатической
нервной системы неодинаково на разных
уровнях миокарда левого желудочка: в области верхушки количество симпатических нервных волокон снижено, но плотность рецепторов высокая. Диаметрально
противоположная картина наблюдается на
базальном уровне. Эти данные также подтверждены работами H. Mori и соавт. [35].
K. Ito и соавт. [23], основываясь в своей
работе на связи клинических проявлений и предшествующего психологического
стресса, сделали вывод о том, что массивный выброс катехоламинов может вызвать
усиление тонуса сосудов на уровне микроциркуляторного русла. Таким образом,
симпатическая нервная система играет
роль в регуляции коронарной микроциркуляции. А Y. J. Akashi и соавт. [3] отмечали повышение уровня адреналина у всех
четырех наблюдаемых пациентов с данным видом кардиомиопатии, причем максимальный уровень был зарегистрирован
в острой фазе заболевания. Следует отметить, что авторы предполагают, что в данном случае играет роль не столько повышенный уровень катехоламинов в плазме
крови, сколько повышенная чувствительность самих адренорецепторов.
Также с целью прояснения вопроса
клинико-патофизиологических
основ
данного синдрома была использована однофотонная эмиссионная компьютерная
томография с использованием I-123-метаиодобензилгуанидина (MIBG). Меченый
MIBG накапливается симпатическими
нервными окончаниями и отражает плотность функционирующих симпатических
нервов [13]. В одном из исследований [32]
проводилось сравнение накопления
MIBG и 201Tl. В области верхушки было
выявлено снижение накопления MIBG, в
то время как накопление 201Tl нормализовалось в течение двух недель. Однако результаты однофотонной эмиссионной томографии с использованием меченого
MIBG показали нарушение захвата препарата в течение нескольких месяцев с сохранением симпатической денервации до
1 года. Это позволяет сделать вывод, что
первостепенной причиной ампулярной
кардиомиопатии такотсубо все же может
являться нарушение симпатической иннервации сердца.
G. Johanson и соавт. провели экспериментальное исследование, в котором подопытные свиньи подвергались сильному
эмоциональному стрессу. Во время проведения экспериментальной работы у подопытных животных снимали электрокардиограммы, в 61% случаев на них были зарегистрированы гигантские отрицательные Тволны с одновременным подъемом или без
элевации сегмента ST. А у 13% животных
наступила внезапная смерть [24]. Также
при индуцировании эмоционального
стресса у крыс была выявлена обратимая
шаровидная деформация верхушки левого
желудочка. Нормализация сократительной
функции была достигнута после введения
бета-блокаторов [50, 52]. В другой работе [51] стрессовая ситуация была смоделирована также у крыс. Но предварительно
им была произведена оварэктомия. Экспериментальные животные были разделены
на две группы: в первую группу вошли животные после оварэктомии, во вторую –
также животные после удаления яичников,
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
65
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
66
но получающие заместительную терапию
эстрогеном. После моделирования стрессовой ситуации у животных было отмечено снижение сократительной функции
миокарда. У крыс обеих групп в ответ на
стресс возросла частота сердечных сокращений, причем у крыс первой группы частота сердечных сокращений была выше.
Следовательно, увеличение концентрации
эстрадиола в сыворотке крови уменьшает
патологические изменения в сердечной
мышце.
В одном из исследований [55] проводилась оценка нейрогуморального статуса
пациентов с ампулярной кардиомиопатией. Причем сравнение проводилось не
только с нормальными значениями показателей нейрогуморального статуса, но и с
таковыми у пациентов с острым инфарктом миокарда (III класс сердечной недостаточности по Killip). В плазме измеряли
уровень дигидроксифенилаланина, дигидроксифенилгликоля и дигидроксифенилуксусной кислоты, которые отражают
усиленный синтез катехоламинов, нейрональное поглощение и метаболизм соответственно. У пациентов с кардиомиопатией уровень этих веществ был в 2 раза выше по сравнению с данными показателями у пациентов с острым инфарктом
миокарда и в 2–3 раза выше по сравнению
с нормальными их значениями в плазме.
Уровни метанефрина и норметанефрина
также были повышены у пациентов с кардиомиопатией такотсубо. В других исследованиях [3, 23] был определен повышенный уровень норэпинефрина. Таким
образом, эти данные указывают на активацию симпатоадреналовой системы. Также
был определен уровень нейропептида Y.
Это вещество накапливается в постганглионарных нервных волокнах и хромафинных клетках и высвобождается во время стресса. Даже через неделю уровень
большинства катехоламинов, нейрональных метаболитов и нейропептидов составил 1/3–1/2 от пиковых их значений и все
еще был выше, чем у пациентов с острым
инфарктом миокарда. Кроме высокого
уровня катехоламинов у пациентов с кардиомиопатией такотсубо в острой фазе
был зарегистрирован повышенный уровень натрийуретического пептида [2]. Все
эти данные позволяют сделать предположение о значимости стресс-индуцирован-
ных изменений миокарда с возможным
последующим повреждением миоцитов.
С целью выявления повреждений на
микроскопическом уровне в ряде случаев
проводилась эндомиокардиальная биопсия. Результаты микроскопического исследования не показали признаков острого инфаркта миокарда или рубцовых
повреждений миокарда левого желудочка
[3, 15, 23, 25, 32, 55]. В ряде случаев [1, 3]
выявлена незначительная клеточная инфильтрация, признаки жировой инфильтрации стенки левого желудочка, незначительные контрактильные повреждения, которые характерны для острого повреждения миокарда. Таким образом, не
выявлено микроскопических изменений,
патогномоничных для синдрома шаровидной деформации верхушки левого
желудочка.
Позже выдвигалась версия, что патофизиологической основой развития синдрома является воспаление миокарда.
Было показано, что ряд признаков, характерных для лимфоцитарного миокардита,
обнаруживается и при кардиомиопатии
такотсубо: это и изменения на электрокардиограмме, и локальные обратимые нарушения сократимости миокарда, соответствующие поражению бассейна одной
коронарной артерии, и умеренное возрастание сывороточных ферментов. Однако
маркеров к вирусным частицам выявлено
не было, а также отсутствовали специфические гистологические признаки миокардита [1, 30]. Интересной находкой явилось наличие антител к миозину при
обнаружении некротизированных миоцитов и фокальной мононуклеарной инфильтрации. Эти данные были подтверждены результатами сцинтиграфии. Но
данная находка еще требует детального
изучения.
В большинстве исследований изучение направлено на систему левого желудочка. Однако существуют указания на нарушение сократимости апикальной части
обоих желудочков. В ряде исследований
нарушение сократительной функции правого желудочка подтверждено данными
вентрикулографии правого желудочка [32,
38]. Эти наблюдения позволяют предположить, что при кардиомиопатии такотсубо нельзя говорить о нарушении перфузии
в системе одной коронарной артерии,
даже несмотря на то, что некоторые авторы [21] предполагают, что существует анатомическая предрасположенность к развитию синдрома шаровидной деформации –
хорошо развитая передняя межжелудочковая артерия, которой кровоснабжается вся
акинетическая область.
Следует отметить еще одну из интересных теорий, предложенных B. Ibanez и
соавт. [21], J. Ako и соавт. [6]. Авторы доложили о зарегистрированном (при помощи
внутрисосудистого ультразвукового исследования) повреждении бляшки передней
межжелудочковой артерии у пяти пациентов, которым было проведено данное исследование. У всех этих пациентов по данным коронарографии не было выявлено
гемодинамически значимого поражения
коронарных артерий, но была отмечена
одна особенность, о которой мы уже упоминали выше, а именно наличие крупной
извитой в дистальном русле передней
межжелудочковой артерии. Эти наблюдения представляются достаточно интересными, но противоречат другим данным
относительно механизмов развития данного синдрома. K. A. Bybee [10] считает,
что нарушение коронарного кровотока
было зарегистрировано в системе всех венечных артерий в острой фазе клинических проявлений синдрома шаровидной
деформации верхушки левого желудочка
[11, 29]; в большинстве случаев у пациентов с кардиомиопатией такотсубо не выявляют хорошо развитой извитой дистальной части ПМЖВ, а акинетичная зона
соответствует большей площади, чем та,
которая кровоснабжается из системы
ПМЖВ. Гипотеза извитости ПМЖВ не
объясняет превалирования лиц женского
пола среди пациентов с ампулярной кардиомиопатией. А поражение правого желудочка свидетельствует о заинтересованности системы правой коронарной
артерии. На данном этапе нарушения нейрогуморального звена симпатической
нервной системы и спазм на уровне микроциркуляторного русла представляются
наиболее обоснованными.
Течение заболевания в основном достаточно благоприятное с полным восстановлением сократительной функции миокарда в среднем в течение 30 дней. В то же
время в литературе описано несколько летальных случаев. Смерть пациентки,
лечившейся по поводу массивной тромбоэмболии легочной артерии, наступила в
результате развившегося синдрома полиорганной недостаточности на девятые
сутки с момента возникновения клинических проявлений ампулярной кардиомиопатии [25]. В другом случае [5] смерть 70летней женщины наступила через 75 часов
после постановки диагноза в результате
разрыва миокарда левого желудочка. Также была зарегистрирована смерть одной
пациентки, у которой два месяца назад
была диагностирована ампулярная кардиомиопатия, от тяжелой инфекции бронхолегочной системы [31]. В группе из 88
пациентов зарегистрирован один летальный случай (1,25%) [49]. Данный случай
был расценен как внезапная сердечная
смерть. Таким образом, только одна
смерть 70-летней женщины от разрыва
миокарда на госпитальном этапе может
быть расценена как исход шаровидной деформации верхушки левого желудочка.
Длительное наблюдение пациентов с
кардиомиопатией такотсубо показало, что
заболевание может иметь рецидивирующее течение. W. Desmet и соавт. [15] описали развитие картины схожего симптомокомплекса у пациентки через шесть
лет после первой госпитализации с явлениями кардиогенного шока. Для поддержания гемодинамики потребовалось применение внутриаортальной баллоной
контрпульсации с полной нормализацией
сократительной способности миокарда
через 4 недели. У другого пациента рецидив развился через пять месяцев после
первой госпитализации в связи с ампулярной кардиомиопатией с эпизодом фибрилляции желудочков. Внезапно появились жалобы на загрудинную боль, а на
электрокардиограмме были зарегистрированы глубокие отрицательные Т-волны
в передних грудных отведениях. Данные
коронарографии не выявили поражения
венечных артерий. Состояние пациента
улучшилось без врачебного вмешательства. Данный случай был расценен как
абортивное течение кардиомиопатии такотсубо. Из 88 пациентов в период наблюдения в течение 13±14 месяцев два (2%)
пациента вновь обратились в клинику в
связи с развившейся клинической картиной синдрома шаровидной деформации
верхушки левого желудочка [49].
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
67
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
68
Таким образом, хотя течение заболевания можно охарактеризовать как относительно благоприятное, в некоторых случаях регистрируется ряд серьезных
осложнений: нарушения проводимости,
фибрилляция желудочков, желудочковая
тахикардия, кардиогенный шок, развитие
левожелудочковой недостаточности с явлениями отека легких, формирование внутрижелудочкового тромба, повреждение
свободной стенки левого желудочка и
смерть.
Таким образом, опыта и материала,
накопленных к настоящему времени, недостаточно для ответа на вопрос об этиологии и патогенезе кардиомиопатии такотсубо. На данный момент доступная
информация позволяет только выдвигать
гипотезы и предположения относительно
первичности тех или иных факторов в развитии синдрома. Для правильной диагностики синдрома шаровидной деформации
верхушки левого желудочка необходимо
исключить наличие субарахноидального
кровоизлияния, феохромоцитарного криза, острого миокардита, аритмогенной
кардиомиопатии, станнированного миокарда, при которых также имеет место
преходящая дисфункция миокарда левого
желудочка. Дополнительно должны быть
выявлены следующие критерии [12]:
– преходящее нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка: акинез или дискинез верхушечного и средних сегментов левого
желудочка с гиперкинезом базальных отделов; область нарушения сократительной
функции соответствует бассейну более
чем одной венечной артерии;
– отсутствие стенозирующих заболеваний коронарных артерий (по данным
ангиографии);
– вновь возникшие изменения на
электрокардиограмме (подъем сегмента
ST или появление гигантских отрицательных волн Т).
В заключение следует сказать, что количество описанных случаев незначительно, а количество вопросов касательно
этиологии, патогенеза, клиники и перспектив диагностики и лечения синдрома
шаровидной деформации верхушки левого желудочка неуклонно возрастает. Это
связано с достаточно благоприятным течением заболевания, отсутствием пато-
гномоничных признаков, а также низкой
осведомленностью о данном синдроме
среди клиницистов. На данный момент
мы имеем много вопросов, гипотез и теорий, которые требуют дальнейшего тщательного и углубленного изучения (возможно, и в эксперименте).
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
4.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Abe Y., Kondo M., Matsuoka R. et al. Assessment of
clinical features in transient left ventricular apical
ballooning // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2003. –
Vol. 41, № 5. – P. 737–742.
Akashi Y. J., Musha H., Nakazawa K. et al. Plasma
brain natriuretic peptide in takotsubo cardiomyopathy // QJM. – 2004. – Vol. 97, № 9. – P. 599–607.
Akashi Y. J., Nakazawa K., Sakakibara et al. The
clinical futures of takotsubo cardiomyopathy //
Ibid. – 2003. – Vol. 96. – P. 563–573.
Akashi Y. J., Nakazawa K. et al. 123I-MIBG myocardial scintigraphy in patients with «takotsubo» cardiomyopathy // J. Nucl. Med. – 2004. – Vol. 45,
№ 7. – P. 1121–1127.
5. Akashi Y. J., Tejima T., Sakurada H. Left ventricular rupture associated with takotsubo cardiomyopathy. Case report // Mayo Clin. Proc. –
2004. – Vol. 79.– P. 821–824.
Ako Junya, Koichi Kozaki, Masao Yoshizumi et al.
Transient left ventricular apical ballooning without
coronary artery stenosis: a form of stunning-like
phenomenon? // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2002. –
Vol. 39. – P. 741–745.
Amaya K., Shirai T., Kodama T. et al. Ampula cardiomyopathy with delayed recovery of microvascular
stunning: a case report (article in Jap.) //
J. Cardiol. – 2003. – Vol. 42, № 4. – P. 183–188.
Berne R. M. Coronary circulation // Handbook of
physiology. Vol 1. The heart / Ed. R. M. Berne et al.
– Bethesda: American Physiological Society, 1979.
Brandspiegel H. Z., Marinchak R. A., Rials S. J.,
Kiwey P. R. A broken heart // Circulation. – 1998.–
Vol. 98. – P. 1349.
Bybee K. A. Systematic review: Transient left ventricular apical ballooning: a syndrom that mimics
St-segment elevation myocardial infarction // Ann.
Int. Med. – 2004. – Vol. 141, Is. 11. – P. 858–865.
Bybee K. A., Prasad A., Barsness G. et al. Clinical
characteristics and TIMI frame counts in women
with transient left ventricular apical ballooning syndrome // Amer. J. Cardiol. – 2004. – Vol. 94. –
P. 343–346.
Coelhi L. Case report – a 66 year-old woman with
hypertension and chest pain // Alb. Med. Rew. –
2004. – Vol. VI, № 2.
Dae M. W., O’Connel J. W., Botvinick E. H. et al.
Scintigraphic assessment of regional cardiac adrenergic innervation // Circulation. – 1989. –
Vol. 79.– P. 634–644.
Dec W. G. Recognition of the apical ballooning syndrome in the United States // Circulation. – 2005.–
Vol. 111. – P. 388–390.
Desmet W. J. R., Adrianssens, Dens J. A. Y. Apical
ballooning of the left ventricle: first series in
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
white patients // Heart. – 2003. – Vol. 89. –
P. 1027–1031.
Di Chiara A., Werrewn M., Badano L. P., Fioretti P. M.
Dynamic left ventricular outflow tract obstruction: an
unusual mechanism mimicking anterior myocardial
infarction with cardiogenic shock // Ital. Heart J. –
2001. – Vol. 2. – P. 60–67.
Dote K., Mituda H., Ninomiya M., Okuhara T. Acute
reversible cathecholamine cardiomyopathy //
Syndrome of cardiovascular disease / Ed.
R. Okada. – Tokyo: Nihon Rinsho, 1996. –
P. 166–169.
Dote K., Satoh H., Tateishi H. et al Myocardial stunning due to simultaneous multivessels spasm: a review
of cases // J. Cardiol. – 1991. – Vol. 21.– P. 201.
Glockner D., Dissman M., Behrens S. Atypical acute
myocardial ischemia syndrome with reversible left
ventricular (LV) wall motion abnormalities («apical
ballooning») without significant coronary artery disease // Z. Kardiol. – 2004. – Bd. 93, № 2. –
S. 156–161.
Hirsch E. F., Broghard-Erdle A. M. The innervation
of the human heart. I. The coronary arteries and the
myocardium // Arch. Pathol. – 1961. – Vol. 71. –
P. 384–407.
Ibanez B., Navarro F., Cordoba M. et al. Takotsubo
transient left ventricular apical ballooning: is
intravascular ultrasound the key to resolve the enigma? // Heart. – 2005. – Vol. 91. – P. 102–104.
Inoue F., Takaoka M., Kumura H. et al. So-called
«ampulla» cardiomyopathy associated with coronary vasospasm compared with acute myocardial
infarction showing similar abnormal left ventricular
motion: two case reports // J. Cardiol. – 2002. –
Vol. 39, № 1. – P. 29–38.
Ito K., Sugihara H., Katoh S. et al. Assessement of
takotsubo (ampulla) cardiomyopathy using 99m
Tc-tetrafosmin myocardial SPECT – comparison
with acute coronary syndrome // Nucl. Med. –
2003. – Vol. 17, № 2. – P. 115–122.
Johanson G., Jonesson L., Lannek N. et al. Severe
stress-cardiomyopathy in pigs // Amer. Heart J. –
1987. – Vol. 87. – P. 451–457.
Kai R., Yasu T., Fujii M. et al. Apical ballooning by
transient left ventricular dysfunction (so-called
«ampulla» cardiomyopathy) associated with therapy
for acute pulmonary thromboembolism: a case
report (art. in Jap.) // J. Cardiol. – 2001. –
Vol. 3891. – P. 41–46.
Kian-Keong P., Chan M. Y., Boon-Lock Chia.
Images in cardiology: Reversible left ventricular apical ballooning after head injury // J. Clin. Cardiol. –
2005. – Vol. 28, № 30.
Kono T., Morita H., Kuroiwa T. et al. Left ventricular wall motions abnormalities in patients with
subarachnoid hemorrage: neurogenic stunned
myocardium // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1994. –
Vol. 24. – P. 636–640.
Kotzerke M., Keim M., Haller Ch. Left ventricular
apical ballooning // Dtsch. Med. Wochenschr. –
2004. – Bd. 129, № 44. – S. 2348–2351.
Kurisu S., Inoue I., Kawagoe T. et al. Myocardial dysfunction associated with brain death: clinical, echocardiographic, and pathologic features // J. Heart
Lung Transplant. – 2001. – Vol. 20. – P. 350–357.
30. Kurisu S., Sato H., Kawagoe T. et al. Takotsubo-like
left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute
myocardial infarction // Amer. Heart J. – 2002. –
Vol. 143, № 3. – P. 448–455.
31. Kyuma M., Tsuchihashi K., Shinashi Y. et al. Effect
of intravenous propranolol on left ventricular apical
ballooning without coronary artery stenosis (ampulla cardiomyopathy): three cases // Circ. J. – 2002. –
Vol. 66, № 12. – P. 1181–1184.
32. Mafumi Owa, Kazunoru Aizawa, Nobuyuki Urasawa.
Emotional stress-Indused «ampulla cardiomyopathy».
Discrepancy between the metabolic and sympathetic
innervation imaging performed during the recovery
course // Jap. Circ. J. – 2001. – Vol. 65. – P. 349–352.
33. Mantri R. R., Sawhney J. P. S., Mehta A. et al. Sir
Ganda ram Hospital, New Delhi. Apical ballooning
of the left ventricle // Indian Heart J. – 2003. –
Vol. 55, № 5. – Art. № 360.
34. Morandi F., Bartesaghi G., Romano M. et al. A case of
transient left ventricular apical ballooning. A condition simulating an acute myocardial infarction //
Ital. Heart J. – 2004. – Vol. 5, № 910. – P. 789–792.
35. Mori H., Ishikawa S., Kojima S. et al. Increased
responsiveness of left ventricular apical myocardium
to adrenargic stimuli // Cardiovasc. Res. – 1993. –
Vol. 27. – P. 192–198.
36. Murphree S. S., Saffitz J. E. Quantitive autoradiographic delineation of the distribution of betsadrenoreceptors in canine and feline left ventricular
myocardium // Circ. Res. – 1987. – Vol. 60. –
P. 568–579.
37. Nagao T., Ohwada T., Hashimoto M. et al.
Intraaortic balloon pumping is effective for hemodynamic management of cathecholamin resistant
ampulla (takotsubo) cardiomyopathy // Masui. –
2004. – Vol. 53, № 7. – P. 799–802.
38. Nishikawa S., Ito K., Adachi Y. et al. Ampulla
(«takotsubo») cardiomyopathy of both ventricles:
evaluation of microcirculation disturbance using
99mTc-tetrofosmin myocardial single photon emission computed tomography and doppler guide wire //
Circ. J. – 2004. – Vol. 68, № 11. – P. 1076–1080.
39. Ono Y., Kawamura T., Ito J. et al. Ampulla (takotsubo) cardiomyopathy associated with subarachnoid
hemorrhage worsening in the late phase of vasospasm – case report // Neurol. Med. Chir. (Tokyo).
– 2004. – Vol. 44, № 2. – P. 72–74.
40. Pavin D., Le Breton H., Daubert C. Human stress
cardiomyopathy mimicking acute myocardial syndrome // Heart. – 1997. – Vol. 78. – P. 509–511.
41. Sahio Kawai, Hiromasa Suzuki, Hgiroshi Yamaguchi
et al. Ampulla cardiomyopathy (Takotsubo cardiomyopathy) reversible left dysfunction with ST
segment elevation // Jap. Circ. J. – 2000. – Vol. 64.
– P. 156–159.
42. Satoh H., Tateishi H., Ushida T. et al. Takotsubo type
cardiomyopathy due to multivessel spasm // Clinical
aspects of myocardial injury; from ichemia to heart
failure (in Jap.) / Eds. K. Kodama, K. Haze, M. Hon.
– Tokyo: Kagakuhyouronsya, 1990. – P. 56–64.
43. Seth P. S., Aurigemma G. P., Krasnow J. M. et al. A
syndrome of Transient left ventricular apical wall
motion abnormalities in the absence of coronary disease: a perspective from the United States //
Cardiology. – 2003. – Vol. 100, № 2. – P. 61–66.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
44. Sharkley S. W., Lesser J. R., Zenovich A. G. et al.
Acute and reversible cardiomyiopathy provoked by
stress in women from the United States //
Circulation. – 2005. – Vol. 111. – P. 472–479.
45. Takaiama N., Iwase Y, Ohtsu S., Sakio H.
«Takotsubo» cardiomyopathy developed in the postoperative period in a patient with amyotrophic lateral sclerosis // Masui. – 2004. – Vol. 5394. –
P. 403–406.
46. Takaki A., Ogawa H., Wakeyama T. et al. Ampulla
cardiomyopathy with left ventricular apical mural
thrombi resolved by anticoagulant therapy without
systemic complication: a case report (art. in Jap.) //
J. Cardiol. – 2004. – Vol. 44, № 6. – P. 243–250.
47. Takigawa T., Tokioka H., Chikai T. et al. A case of
undiagnosed «takotsubo» cardiomyopathy during
anesthesia // Masui. – 2003. – Vol. 52, № 10. –
P. 1104–1106.
48. Tanaka H., Harada Y., Shiraishi J. et al. Transient
increase in wall thickness of the left ventricular apex
during recovery from «ampulla» cardiomyopathy //
Ann. Nucl. Med. – 2003. – Vol. 17, № 8. –
P. 707–710.
49. Tsuchichashi K., Ueshima K., Ushida T. et al.
Transient left ventricular apical ballooning without
coronary artery stenosis: a novel heart syndrome
mimicking acute myocardial infarction. Angina
Pectoris-Myocardial Infarction investigations in
50.
51.
52.
53.
54.
55.
Japan // Amer. Coll. Cardiol. – 2001. – Vol. 38,
№ 1. – P. 11–18.
Ueyama T. Emotional stress-induced tako-tsubo
cardiomyopathy: animal model and molecular mechanism // Ann. N. Y. Acad. Sci. – 2004. – Vol. 1018.
– P. 437–444. doi: 10. 1196/annals. 1296. 054
Ueyama T., Hano T., Kasamatsu K. et al. Estrogen
attenuates the emotional stress induced cardiac
responses in the animal model of Tako-tsubo
(Ampulla) cardiomyopathy // J. Cardiovasc.
Pharmacol. – 2003. – Vol. 42 (Suppl. 1). – P. S117.
Ueyama T., Kasamatsu K., Hano T. et al. Emotional
stress-induced transient left ventricular hypocontraction in the rat via activation of cardiac adrenoreceptors: a possible animal model of takotsubo cardiomyopathy // Circ. J. – 2002. – Vol. 66, № 7. –
P. 712–713.
Upadya S. P., Hoq S. M, Pannala R. et al. Takotsubo cardiomyopathy (transient left ventricular apical ballooning) – a myocardial perfusion echocardiogram study // Chest. – 2004.
Villareal R. P. Anteroapical stunning and left ventricular outflow obstruction // Mayo Clin. Proc. –
2001. – Vol. 76. – P. 79–83.
Wittsein I. S., Thiemann D. R., Joao A. C. et al.
Neurohumoral features of myocardial stanning due
to sudden emotional stress // N. Engl. J. Med. –
2005. – Vol. 352, № 6. – P. 539–548.
© Г. И. Юревичуте, 2007
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
УДК 616.12-008.64+616.124.2:616.127]-089.004.14
70
Г. И. Юревичуте
ПРИМЕНЕНИЕ МЫШЕЧНОЙ КОНТРПУЛЬСАЦИИ
В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ
С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
И СНИЖЕННОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТЬЮ
МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
(ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА МЕНЕЕ 40%)
(обзор литературы)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Согласно экспертным оценкам, распространенность симптоматической сердечной недостаточности (СН) в европейской популяции колеблется от 0,4 до 2%.
При этом отмечается неуклонный рост
смертности от этой патологии во всех возрастных категориях [14].
В Российской Федерации также продолжается рост сердечно-сосудистой заболеваемости. В структуре общей смертности и инвалидизации населения на долю
болезней сердечно-сосудистой системы
приходится более 50% (Оганов Р. Г., 2002;
Чазов Е. И. и др., 2005).
Застойная СН – это сложный клинический синдром, при котором нарушается
функция левого желудочка и нейрогуморальная регуляция кровообращения, он
сопровождается плохой переносимостью
(физической) нагрузки, задержкой жидкости и сокращением продолжительности
жизни [40]. Для ХСН характерны клинические проявления внутрисосудистой, а
также интерстициальной перегрузки объемом – одышка, (застойные) хрипы, отеки
или же признаки неадекватной перфузии
тканей (легкая утомляемость, низкая толерантность к физической нагрузке) (Agency
for Health Care Policy and Research,
AHCPR, 1994).
В настоящее время, судя по результатам многоцентрового исследования DIG и
реестра многоцентрового клинического
исследования SOLVD, на первое место в
качестве этиологического фактора развития хронической недостаточности кровообращения вышла ишемическая болезнь
сердца (ИБС). Второе место среди этиологических факторов ХНК принадлежит в
настоящее время кардиомиопатиям,
прежде всего дилатационной.
Фармакологические методы лечения
СН, бесспорно, имеют важное значение,
но существует достаточно большая категория пациентов, лечение которых требует
применения различных методов, в том
числе и методов вспомогательного кровообращения, производящих перемещение
крови с целью снижения работы сердца
или увеличения его энергоснабжения (за
счет улучшения коронарной и системной
перфузии) [5, 8]. Внедрение новых разработок и совершенствование уже имеющихся привело к расширению возможностей успешного лечения этой категории
пациентов [43].
Вполне закономерным является интерес к неинвазивному методу наружной
контрпульсации (НКП) [3]. Вместе с ростом
интереса к радикальным, но менее травматичным методам в хирургии в 70-х гг. прошлого века появляется метод неинвазивной
пневмомеханической поддержки кровообращения, названный усиленной наружной
контрпульсацией (УНКП) (enhanced external counterpulsation, EECP) [46].
На сегодняшний день уже имеются
многочисленные исследования, подтверждающие уменьшение клинических
проявлений [15, 34]. В работах, ранее выполненных в нашем Центре, также доказано положительное влияние наружной
контрпульсации на течение раннего периода после коронарного шунтирования.
В подавляющем большинстве работ,
посвященных НКП, применялись установки с пневматической системой привода [34]. Накопленный к настоящему времени опыт применения УНКП свидетельствует о возможности эффективного
терапевтического использования метода у
больных с ХСН [15, 34].
В настоящей работе рассматривается
оригинальный метод мышечной контрпульсации (МКП) скелетных мышц нижних конечностей [52]. МКП объединяет
положительные эффекты контрпульсации
и электромиостимуляции. МКП, как и
любая другая разновидность контрпульсации, – это метод, направленный на снижение постнагрузки и увеличение коронарного кровотока, который позволяет
частично разгрузить сердце и улучшить
коронарный кровоток. Прямое сравнение
ВАБК и МКП в эксперименте показало,
что оба способа вспомогательного кровообращения (ВК) имеют практически одинаковый гемодинамический эффект (увеличение выброса и уменьшение работы
левого желудочка). При этом преимущество МКП не только в неинвазивности, но
еще и в способности усиливать периферический кровоток [4].
Учитывая схожесть принципов действия УНКП и МКП, а также накопленный к
настоящему времени опыт применения
УНКП, в дальнейшем будут проводиться
параллели между этими двумя методиками.
ХСН остается одной из главных причин смертности у больных с сердечно- сосудистыми заболеваниями. Для части
больных хирургическое лечение на определенном этапе развития болезни невозможно или становится неадекватным, а
дополнительная медикаментозная терапия уже не приносит пользу. Одним из интересных неинвазивных подходов для кардиологов являются методы наружного
вспомогательного кровообращения: метод
усиленной наружной контрпульсации
(УНКП) и дальнейшее его совершенствование – метод мышечной контрпульсации (МКП). Теоретические основы метода УНКП были разработаны достаточно
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
давно, и клинические испытания начались
в 1965 г., но лишь в последнее время появились технические возможности использовать его в лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
72
Историческая справка
Теоретические предпосылки применения контрпульсации начали развиваться с
конца 50-х годов прошлого века, когда
A. Kantrowitz и A. Kantrowitz предположили, что повышение диастолического давления увеличивает коронарную перфузию
на 20–40% и уменьшает рабочую нагрузку
на миокард [32]. Н. Sоroff и соавт. [47]
впервые описали эффект быстрого ретроградного перемещения крови в аорте.
Главное в этом эффекте по мнению авторов то, что понижение давления крови в
аорте в систолу приводит к уменьшению
потребности миокарда в кислороде, а повышение его в диастолу – к усилению коронарного кровотока, что в свою очередь
стимулирует образование коллатералей в
ишемических областях с уменьшением
симптомов и признаков ишемии.
В 1962 г. S. Moulopulos был предложен
метод внутриаортальной контрпульсации
насосом-баллончиком, основанный на той
же концепции. Данные идеи и дальнейшие
научно-технические разработки в этом
направлении усовершенствовали ВАБК,
которая до настоящего времени остается
одним из наиболее эффективных методов
вспомогательного кровообращения при лечении осложненных форм ИБС [5, 13].
Однако этот метод является инвазивной процедурой, технически достаточно
сложной и оказывающей выраженное и
неоднозначное влияние не только на внутрисердечную и центральную гемодинамику, но и на всю физиологию кровообращения [5].
Практическое использование метода
НКП начали H. F. Soroff и W. C. Birtwell и
соавт. в 1965 г. Применяя данный метод,
им удалось повысить уровень выживаемости до 45% [47].
В России за период с 1970 по 1977 г.
в НИИТИ трансплантологии и искусственных органов совместно с сотрудниками ВНИИМ разработано несколько модификаций аппаратуры для проведения
НКП [12–14].
Со временем методика проведения
УНКП была усовершенствована, подобраны режимы курсового лечения [57].
Кардинальные изменения в отношении
применения УНКП произошли в 1999 г.,
после публикации результатов многоцентрового двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного исследования MUST-EECP (Multicenter study of
enhanced external counterpulsation), проводившегося в 7 университетских медицинских центрах США [15].
В России первое клиническое изучение
эффективности и безопасности метода наружной контрпульсации при лечении больных ИБС было начато в 2003 г. и завершено
в 2006 г. в НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН М. Х. Байрамуковой под руководством академика РАМН Л. А. Бокерия и
к.м.н. М. Л. Ермоленко. Параллельно аналогичное исследование проведено в НИИ
кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК
МЗиСР РФ.
На этом история развития и применения методов вспомогательного кровообращения в кардиологии не заканчивается.
Мышечная контрпульсация (МКП) – новое атравматическое направление наружной биомеханической поддержки кровообращения и разгрузки сердца. По
существу, это своеобразный «гибрид»
вспомогательного кровообращения и электромиостимуляции, обладающий полезными лечебными свойствами обоих этих
методов воздействия на организм [4, 20].
МКП можно расценивать также как дальнейшее совершенствование методов НКП
и электромиостимуляции (ЭМС) [4]. Идея
мышечной контрпульсации зародилась в
80-х гг. прошлого века (автор – Лапанашвили Л. В.: Lapanashvili method of muscular
electrostimulation. Georgian patent № 366,
1993). Метод экспериментально разрабатывался и клинически апробировался на
628 добровольцах и пациентах в НИЛ
грудной хирургии им. Н. В. Антелава Тбилисского ГИУВ.
С 2000 г. швейцарская фирма
«CardioLa Ltd» усовершенствовала и сертифицировала аппарат для МКП; и метод,
и аппарат защищены авторскими свидетельствами и патентами ряда стран мира
(Lapanashvili L. V., Stuerzinger Ch. Method
for reducing heart loads in mammals. US
Patent 6450942B1, 1999. Lapanashvili L. V.,
Stuerzinger Ch. Method of treatment a living
Принципы работы установки
organism to achieve a heart load reduction and
для УНКП и МКП.
apparatus for carrying out the method. US
Методические подходы
Patent № 6832982B1, 2004).
В настоящее время процедуры УНКП
К настоящему времени имеются едивыполняются
на установке модели TS3
ничные, но очень обнадеживающие сообКардиотерапевтического
комплекса EECP
щения о результатах использования метоTherapy
System
(«Vasomedical
Inc.», США).
да. В 2005 г. в НЦССХ им. А. Н. Бакулева
Метод
основан
на
кардиосинхронизиРАМН была завершена работа, в которой
рованном импульсном изменении внешиспользовалась оригинальная методика,
него давления на поверхность нижних
основанная на кардиосинхронизированконечностей [39]. Известно, что активное
ной электромиостимуляции скелетных
перемещение крови может оказывать
мышц нижних конечностей [9]. Эта рабовлияние на гемодинамику организма.
та позволила сделать вывод, что кардиоКроме того, оно играет большую роль в
синхронизированная электромиостимуляформировании общего периферического
ция является эффективным методом в
сопротивления сосудов, пред- и постнакомплексном лечении больных ИБС в
грузки сердца [13].
раннем периоде после операции аортокоВ современных системах каждая манронарного шунтирования, и расширить
жета
разделена на три части. Во время дипоказания к применению МКП. Автором
астолы манжеты быстро надуваются поданной работы является Т. Г. Лобжанидзе.
следовательно от голеней вверх (рис. 1).
Хочется также отметить исследоваКурс лечения рассчитан на 35 часов в рение авторского коллектива НЦССХ
жиме 1–2 часа ежедневно в течение 4–7
им. А. Н. Бакулева РАМН, Москва и Госунедель [45].
дарственной
медицинской
академии
Применение УНКП приводит к ретроГрузии, Тбилиси (2005 г.), в котором показаградному артериальному кровотоку и увено положительное влияние мышечной
личению диастолического давления в аорконтрпульсации перед аортокоронарным
те. Мгновенное выкачивание воздуха из
шунтированием. Предоперационное приманжет в начале сокращения желудочков
менение МКП помогает стабилизации геснижает сосудистое сопротивление [43].
модинамики, более спокойному ведению
анестезии ишемических
больных при АКШ и моШаг 1
Шаг 3
Шаг 4
Шаг 2
жет быть расценено как
дополнительное средство
защиты миокарда.
Работы в данном направлении будут продолжаться, так как возможности применения
неинвазивного метода
вспомогательного кровообращения, в частности
МКП, ассоциируются с
вполне конкретным конНакачивание
тингентом больных (с хроНакачивание
Сдувание
Накачивание
нижней части
манжеты
манжеты
верхней части
нической сердечной небедренной
вызывает
облегчает
бедренной
манжеты
достаточностью и сниретроградную
отток крови
манжеты еще
через 50 мс
от сердца
через 50 мс
женной сократительной пульсовую волну
способностью миокарда
ЛЖ). Дальнейшие исследования позволят более
широко
использовать
уже имеющийся положиРис. 1. Принцип действия усиленной наружной контрпульсации.
тельный опыт.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
73
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
74
Известно, что патогенез ишемии миокарда заключается в нарушении равновесия
между потребностью миокарда в кислороде
и его доставкой. Для того чтобы воздействовать на причины, приводящие к нарушению этого баланса, нужно выделить факторы, определяющие доставку кислорода
миокарду, и факторы, определяющие потребность миокарда в кислороде (табл. 1).
Выбор режима контр- (то есть противо-) пульсации, осуществляемой по принципу «систола в диастолу», обусловлен
особенностями коронарного кровотока
[12, 13]. Именно контрпульсация является
методом, который способствует улучшению диастолического кровоснабжения
миокарда [32]. Еще одно важное свойство
контрпульсации основано на концепции
уменьшения постнагрузки. Главным компонентом постнагрузки является сосудистый тонус. Вторым значимым компонентом постнагрузки является вязкость
крови, которая в значительной степени
определяется содержанием в крови клеточных элементов (прежде всего эритроцитов) и в меньшей степени – концентрацией белков в плазме.
Снижение постнагрузки приводит к
уменьшению потребления кислорода миокардом, увеличению ударного объема и
улучшению энергетического состояния
миокарда [10, 12].
Необходимо учесть, что при сдавливании нижних конечностей происходит сжатие не только артерий, но и вен. Кровь из
периферических вен переходит в центральные вены. Скорость распространения
пульсовой волны определяется состоянием клапанов вен [31].
Принцип действия и влияние, оказываемое на сердечно-сосудистую систему
МКП, имеют очень много общего с вышеописанным методом УНКП. Но все же
некоторые различия имеются. Мышечная контрпульсация родилась на стыке
различных специальностей, она разработана с применением новейших технологий. В основе МКП лежит электромиостимуляция в режиме контрпульсации
с использованием феномена резонанса
и принципа неутомляемости скелетных
мышц [44].
Электромиостимуляция (ЭМС) была
открыта в середине XIX века французским невропатологом G. B. Duchenne
(1806–1875 гг.) и получила широкое
распространение в физиотерапии для
лечения двигательных расстройств нервно-мышечной системы и локальных хронических воспалительных процессов. Эффективность метода обусловлена тем, что
ЭМС позволяет увеличить местное кровоснабжение, восстановить управление и
повысить функцию органа [44]. Следующим этапом совершенствования метода
ЭМС может считаться синхронизация работы скелетных мышц с биоритмами организма (дыханием, сердцебиением) [8].
Особый интерес представляет кардиосинхронизированная электростимуляция скелетной мышцы для биомеханической поддержки кровообращения.
Биомеханика МКП основывается на
возможности искусственной локальной
трансформации сопротивления периферических сосудов из статического процесса в динамический – пульсирующий, с одной стороны, и синхронизации его с
сердечным ритмом в режиме контрпульсации (то есть «систола в диастолу») – с другой (Лапанашвили Л. В., 1992).
Известно, что в момент тетанического
мышечного сокращения происходит механическое пережатие пронизывающих эту
мышцу сосудов: средних и мелких артерий, артериол, капилляров, венул, мелких
Та б л и ц а 1
Причины развития ишемии миокарда
Факторы, влияющие на доставку
кислорода миокарду
Диастолическое давление в аорте
Степень атеросклероза КА
Сопротивление КА
Развитие коллатералей
Диастолическое время
Состояние оксигенации
Факторы, влияющие на потребность
миокарда в кислороде
Систолическое давление в аорте
ЧСС
КДД ЛЖ
Напряжение стенки ЛЖ
Толщина стенки ЛЖ
и средних вен, а это обязательно повышает
электростимулятор посылает на скелетпериферическое сосудистое сопротивленую мышцу через накожные моторные
ние (ПСС) на время искусственного
электроды пачку тетанизирующих им«спазма» сосудов. Очевидно, степень попульсов. Длительность воздействия не
вышения ПСС должна зависеть от объема
превышает 10% длительности сердечного
и степени локального сосудистого «спазцикла, оно вызывает кратковременное
ма» (Лапанашвили Л. В., 1999).
мышечное сокращение, соразмерное длительности диастолы желудочков (ЛапаИз мышечной физиологии также хоронашвили Л. В., 1999). Биомеханизм МКП
шо известен факт постконтракционной
представлен на рисунке 2.
функциональной артериальной гипереНеобходимым подспорьем в работе
мии, обусловленной кратковременной ресердца служат и стенки сосудов. Их ритактивной вазоплегией и присасывающим
мическая вибрация тоже регулирует ток
эффектом расслабляющейся после тетаникрови [51]. МКП только упорядочивает
ческого сокращения мышцы. Мышечное
процесс, синхронизируя его с сердцем и
расслабление будет генерировать в венозповышая эффективность работы естестном конце отрицательное давление, «привенных, природных «периферических
сасывающее» кровь из артерии, и локально
сердец» [1].
обеспечит ускорение и усиление тканевой
МКП начинают в режиме порогового
перфузии. Другими словами, если мышечвоздействия с постепенным увеличением
ное сокращение генерирует артериальный
амплитуды напряжения (до 25–30 В), вызыи венозный подпор – поток крови от перивая видимые, но безболезненные сокращеферии к центру, то расслабление способстния мышц. «Карусель» позволяет осуществвует артериальной разгрузке, так как велять поддержку каждого сердечного удара
нозные клапаны будут обеспечивать
(режим вспомогательного кровообращеускоренное движение крови в одном нания – 1:1), тогда как мышечные сокращеправлении (Лапанашвили Л. В., 1999).
ния чередуются по группам (режим элекОстается только с помощью электротромиостимуляции – 1:4), то есть одна и та
миостимуляции придать этому мышечному
же мышечная группа работает в течение одциклу (сокращение – расслабление) повтоного сердечного цикла, а отдыхает в течеряющийся характер с временными интервание трех. Это дает мышцам возможность
лами, соразмерными пульсации сердца, а с
работать в щадящем режиме [8, 20].
помощью синхронизатора правильно сопоставить с желудочковыми фазами, поскольку разгрузить его
Начало МКП
В процессе МКП
Без МКП
возможно только при работе в
режиме контрпульсации («сисЗадержка
Задержка
тола в диастолу»). Несоблюдение этого правила или работа
мышцы в режиме симпульсации
(«систола в систолу») даст обрат- ЭКГ
ный эффект – дополнительную
нагрузку для сердца (ЛапанашМышечные сокращения
вили Л. В., 1999).
Принцип работы системы
для МКП можно рассмотреть,
представив
последователь- АД
ность: сердце – ЭКГ – синхронизатор – ЭМС – скелетная ДЛЖ
мышца, как единую систему.
Привязавшись с помощью
синхронизатора к выделенному Рис. 2. Биомеханизм мышечной контрпульсации (ЛапанашвиR-зубцу на ЭКГ, с задержкой, ли Л. В., 1999).
равной длительности систолы, ДЛЖ – давление в левом желудочке.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Показания
и противопоказания
к применению УНКП
Как и для других методов лечения, в
отношении УНКП существуют показания
и противопоказания к применению.
Исследование MUST-EECP в 1999 г.
дало возможность сформулировать показания и противопоказания к применению
УНКП (табл. 2).
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Клиническая эффективность
УНКП и МКП
76
Уже проведено более 15 исследований,
по данным которых можно оценить клиническую эффективность неинвазивных методов вспомогательного кровообращения.
В 1973 г. J. Banas и соавт. опубликовали одну из первых статей на тему использования внешней контрпульсации [17].
Большинство пациентов, принявших
участие в исследовании, относились к
III или IV функциональному классу стенокардии. Спустя 1 месяц 55,6% больных перешли в I функциональный класс стенокардии, остальные 44,4% – во II ФК.
Контрольная ангиография выявила увеличение васкуляризации в 45,5% случаев.
W. Lawson и соавт. продемонстрировали улучшение у 78% больных с хронической рефрактерной стенокардией, используя в своем исследовании данные
перфузии миокарда при нагрузочных
стресс-тестах с таллием [35].
Также изучалась взаимосвязь между
эффективностью УНКП и аортокоронарным шунтированием (АКШ) [36].
К позитивным эффектам, связанным
с УНКП, относятся уменьшение числа
приступов стенокардии и потребности в
приеме нитратов, повышение толерантности к физическим нагрузкам. Эти исследования проводились по всему миру, включая Соединенные Штаты Америки,
Германию, Ирландию, Великобританию,
Китай и Японию [48, 49, 57].
Самым крупным исследованием возможностей УНКП у пациентов с ИБС является завершившееся в 1999 г. многоцентровое рандомизированное исследование
MUST-EECP (Multicenter study of
enhanced external counterpulsation) [15].
Этим исследованием было подтверждено
то, что использование УНКП позволяет
добиваться положительной динамики в
лечении пациентов с поражениями миокарда ишемического характера. После
проведенного курса УНКП эффект сохраняется по меньшей мере на протяжении 12
месяцев [16].
Проведен ряд клинических испытаний возможности УНКП у больных с выраженной дисфункцией миокарда левого
желудочка. Поскольку ни одно из них не
проводилось как двойное слепое плацебоконтролируемое исследование, сделать сегодня однозначное заключение об эффективности УНКП при лечении больных с
тяжелой сердечной недостаточностью невозможно.
Та б л и ц а 2
Показания и противопоказания для применения УНКП
Показания
• Симптомы ишемии миокарда
(соответствующие III–IV ФК стенокардии, резистентной к медикаментозной терапии)
• Невозможность выполнения
прямой реваскуляризации миокарда
(эндоваскулярной или хирургической)
• Сердечная недостаточность
II–III ФК
• Комплексное лечение застойной
сердечной недостаточности
• Сахарный диабет II типа
• Заболевания периферических артерий
• Сексуальная дисфункция у мужчин
Относительные противопоказания
• Сохраняющаяся устойчивая ишемия
•Декомпенсированная застойная сердечная недостаточность
• Тяжелая патология клапанного аппарата
• Тяжелая неконтролируемая артериальная гипертония
(>180/110 мм рт. ст.)
• Злокачественные аритмии. Наличие ЭКС, ИКД
•Тяжелая патология периферических сосудов
•Тромбофлебит, тяжелая варикозная болезнь, трофические
язвы
• Геморрагический диатез, терапия непрямыми антикоагулянтами с протромбиновым временем >15 секунд, МНО>2,0
• Повышенный риск кровотечений (в пределах 7 дней после
ангиографии или другой инвазивной процедуры)
• Высокая легочная гипертензия
• Аневризма грудного или брюшного отдела аорты
• Беременность
Выводы и практические рекомендации о целесообразности, эффективности и
безопасности использования метода в
комплексном лечении хронической сердечной недостаточности будут даны по
окончании проводимого в настоящее время многоцентрового рандомизированного
одиночного слепого контролируемого
проспективного исследования PEECH
(Prospective Evalution of EECP in Congestive
Heart Failure) [25].
С 1998 г. в Университете Питсбургского Медицинского центра проводится исследование «Международный Регистр пациентов» (МРП) (JEPR – International
EECP Patient Registry), цель которого –
документировать безопасность, эффективность и способы применения УНКП
[18]. В одном из разделов МРП для того,
чтобы определить специфическое воздействие УНКП на течение сахарного диабета, будет выполнен тест на микроальбуминурию у 500 пациентов с данной
сопутствующей патологией. Еще один
раздел – исследование группы больных с
поражением периферических артерий
[23]. Предусмотрено определение плазменных уровней ангиотензина II, мозгового натрийуретического пептида, С-реактивного белка и оксида азота.
Было также показано, что процедура
УНКП не представляет опасности и для
церебральной перфузии [48].
Необходимо отметить, что возникновение ретроградного аортального диастолического кровотока оказывает положительное влияние на перфузию не только
миокарда, но и других органов [30], что
приводит к улучшению функции почек
[54], печени [56], периферической нервной системы [41].
Осложнения, связанные с применением УНКП, незначительны [15, 18]. Неблагоприятные эффекты при лечении УНКП
отмечаются редко и связаны в основном с
воздействием манжет во время процедуры:
гиперемия, потертости, парестезии и боли
в ногах.
Все вышесказанное в этом разделе об
УНКП применимо большей частью и к
методу МКП.
Идея МКП зародилась позже УНКП,
в 80-х годах прошлого века. Исследова-
ний, посвященных этому методу, гораздо
меньше. К настоящему времени все же
имеются обнадеживающие сообщения о
результатах использования на практике
кардиосинхронизированной электромиостимуляции.
Одно из исследований проводилось на
группе практически здоровых людей в Киево-Могилянской академии (Киев, Украина). Кажущееся отсутствие изменений
средних гемодинамических величин обусловлено широким разбросом (в пределах
нормы) исходных данных и концентрацией их в зоне истинно средних величин
«комфорта» после 10-дневного курса
МКП (благодаря воздействию на обширные рецепторные поля скелетных мышц).
И тем не менее кратковременное повторяющееся воздействие МКП оказывает
существенное влияние на гемодинамику и
вегетативный статус даже здоровых молодых людей, способствуя децентрализации
управления и смещению показателей испытуемых в зону «вегетативного комфорта» и «экономизации» деятельности сердца с высокодостоверным повышением
КПД левого желудочка вместе со снижением потребности периферии в кислороде
(Лапанашвили Л. В., 1999). Такая «экономизация» может рассматриваться и как
усиление трофических влияний симпатической нервной системы, происходящих
по типу феномена Орбели–Гинецинского
[6]. Кроме того, умеренное снижение систолической функции левого желудочка
может свидетельствовать о снижении тонуса усиливающего нерва сердца [10].
Следовательно, можно утверждать, что
электромиостимуляция, синхронная с сердечным циклом и кардиозависимыми разрядами в вегетативных нервах, оказывает
существенное воздействие на вегетативную
нервную и сердечно-сосудистую системы,
что, по-видимому, связано со своеобразным тренинг-эффектом и перенастройкой
нервно-гуморальной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы здоровых людей (Лапанашвили Л. В., 1999).
Эффект усреднения нормальных
гемодинамических показателей и оптимизации вегетативных реакций после
длительных систематических дозированных физических упражнений хорошо
известен в медицине как оздоровительно-
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
77
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
78
профилактический [29]. По сути, МКП
дает тот же эффект, но в сжатые сроки, без
малейшей нагрузки сердца и опорно-двигательного аппарата при минимальном
усилии воли. Метод МКП может пополнить арсенал средств реабилитации и профилактики для больных и здоровых людей.
Еще одно показательное исследование
в пользу МКП проводилось в НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН. Интерес в этой работе был направлен на влияние нового метода кардиосинхронизированной электромиостимуляции
при
комплексной
терапии больных ИБС в раннем периоде
после аортокоронарного шунтирования
(Лобжанидзе Т. Г., 2005).
В работах, ранее вышедших из нашего
Центра, доказано, что универсальным
фактором, играющим существенную роль
в развитии послеоперационных расстройств системы кровообращения, является
высокое общее периферическое сопротивление (ОПС) – этот параметр, как известно, определяет величину постнагрузки.
Методы, направленные на снижение постнагрузки, способствуют более полному и
быстрому восстановлению в реперфузионном периоде поврежденных во время ишемии внутриклеточных структур [5, 10].
МКП является эффективным методом
в комплексном лечении больных ИБС в
раннем периоде после операции АКШ.
Проведение курса МКП (7–8 процедур)
приводит к более быстрому восстановлению параметров центральной гемодинамики, нарушенных в связи с применением искусственного кровообращения. По данным
ЭхоКГ, отмечается увеличение ударного
объема, ударного индекса (УИ), минутного
объема (МО) и сердечного индекса (на 14,
21, 28, 37% соответственно). Наряду с улучшением показателей центральной гемодинамики при проведении курса МКП у всех
наблюдаемых больных отмечалось увеличение сократительной способности ЛЖ в
раннем послеоперационном периоде (в
среднем на 9%) по сравнению с контрольной группой [9].
Научные разработки при МКП-терапии будут проводиться и в дальнейшем.
Возможные механизмы действия
Разнообразие клинических вопросов
и предлагаемые пути решения имеющихся
проблем вызывают широкие дискуссии.
Как будет развиваться терапия УНКП?
Каковы все-таки механизмы положительного действия УНКП? Ответы на многие
из этих вопросов будут получены в результате настоящих и будущих исследований,
так как наружная контрпульсация – это
метод с широкой сферой применения, что
становится совершенно очевидным на основании успешных результатов лечения
пациентов, внесенных в Международный
Регистр.
P. Bonetti и соавт. предложили схему
положительного воздействия УНКП [22].
Имеющиеся данные дают возможность рассматривать некоторые наиболее
вероятные гипотезы для объяснения феномена УНКП. Все гипотезы базируются
на теоретических представлениях либо результатах клинических исследований.
Суть этих гипотез заключается в усиленном диастолическом токе, динамике
факторов нейрогуморальной среды, в воздействии на функцию желудочков, осуществляющемся независимо от изменений в
нагрузке сердца, а также неспецифических эффектах плацебо [33].
Увеличение диастолического давления
(диастолическое усиление) происходит за
счет быстрой компрессии нижних конечностей, которая приводит к усиленному
диастолическому току. Уменьшение систолического давления (систолическая разгрузка) как в аорте, так и в коронарных артериях связано с быстрой декомпрессией
манжет, что провоцирует «отток» в нижние конечности [35].
В отличие от внутриаортальной баллонной контрпульсации, УНКП усиливает венозный возврат крови, в дальнейшем
способствуя увеличению сердечного выброса [17]. Эти гемодинамические эффекты приводят к усилению кровотока в многочисленных сосудистых ложах, включая
коллатеральное кровообращение [38].
Воздействию данной процедуры на периферическую гемодинамику придается
важное значение. Подтвержден факт
уменьшения периферического сопротивления, аналогично влиянию физических
упражнений [49].
Главным импульсом в развитии и увеличении коллатералей считается увеличение
сосудистого касательного напряжения («sheer
stress»). Это является подтверждением
гипотезы о положительном влиянии
УНКП, по крайней мере на коронарную
микроциркуляцию [33].
Расширение уже имеющихся коллатералей и формирование новых коллатеральных сосудов происходит через выброс
сосудорасширяющих веществ, таких как
оксид азота (NO).
Отмечено влияние УНКП на артерио- и
ангиогенез и, как следствие, улучшение
перфузии миокарда [53].
Связь между вазодилатацией и ангиогенезом подтверждается наблюдением in
vivo, которое показало, что ангиогенез сопровождается расширением сосудов, и в
то же время некоторые ангиогенные факторы обладают сосудорасширяющими
свойствами. Субэндотелиальный фактор
роста (СЭФР) может стимулировать NOзависимую вазодилатацию [26]. А выработка NO эндотелием важна для стимулирующего эффекта СЭФР на рост
эндотелиальных клеток и на их структурную организацию [39].
В качестве дополнительного механизма, который может способствовать развитию коллатералей, недавно был описан васкулогенез – местное формирование
кровеносных сосудов из костно-мозговых
клеток-предшественников эндотелиоцитов. Кроме определенных цитокинов и
ишемии тканей, к мобилизации и видоизменению in vivo первоначальных эндотелиальных клеток может привести СЭФР [32].
УНКП повышает сосудистую реактивность за счет улучшения эндотелиальной
функции. В отсутствие значимого стенозирования сосудов увеличение кровотока
под влиянием УНКП вызывает повышение сосудистого касательного напряжения
[28], которое в свою очередь является центральным стимулом выделения NO эндотелием и расширения сосудов [24].
Имеются предварительные данные,
которые говорят об уменьшении плазменного уровня ангиотензина II при воздействии УНКП [45].
Взаимосвязь эндотелиальной дисфункции с повышенной артериальной упругостью [56] позволяет предположить,
что улучшение соотношения эффективности во время терапии УНКП отражает
улучшение эндотелиальной функции.
Натрийуретические пептиды также
являются интересными для исследования,
так как служат чувствительными предвестниками дисфункции левого желудочка
(систолической или диастолической).Под
влиянием УНКП значительно увеличивался показатель сывороточного предсердного натрийуретического фактора по
сравнению с базисным значением. Максимальное значение отмечалось непосредственно после 35 часов УНКП. После этого последовало резкое его понижение,
хотя уровень все равно был выше исходного даже спустя два месяца после лечения
[33].
Таким образом, многочисленные данные дают основание предполагать, что
УНКП может восстанавливать функцию
сосудов и способствовать миграции эндотелиальных клеток. Факт прямого воздействия УНКП на миокард подтверждается
снижением уровня мозгового натрийуретического фактора (чувствительного показателя дисфункции ЛЖ) [9].
Из первых клинических исследований, оценивающих эффективность
УНКП, исключали пациентов с нарушением сократительной способности миокарда левого желудочка из-за опасности повышения нагрузки на правый
желудочек, что могло ухудшить течение заболевания. Однако эта позиция была
пересмотрена после обзора результатов
Международного Регистра пациентов
УНКП. Снижая постнагрузку и увеличивая венозный возврат, УНКП существенно – до 25% увеличивает сердечный выброс [45]. Эти исследования позволили безопасно применять УНКП у отдельных пациентов с дисфункцией левого желудочка.
Вопросов остается еще предостаточно.
Ответы на многие из этих вопросов будут
получены в результате настоящих и будущих исследований, так как УНКП – это
метод с широкой сферой применения.
Все вышеописанные механизмы
действия применимы и к другому виду
НКП – МКП, новому оригинальному
методу вспомогательного кровообращения. Однако объяснить все клинические
результаты МКП чисто механически
(по аналогии с внутриаортальной баллонной или наружной пневмомеханической
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
79
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Головной мозг
ANS
Гемодинамические
изменения
ЧСС
АД
Портативный прибор
для МКП
Барорецепторы
ЧСС
Эфферентный
путь проведения
ЧСС
Афферентный
путь проведения
АД
CO
SVR
Артериолы
Мышечная
контрпульсация
Синхронизированные
импульсы
Скелетная мышца
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Рис. 3. Воздействие МКП на сердечно-сосудистую систему (Лапанашвили Л. В., 1999).
80
контрпульсацией) не удается. Очевидно,
должны играть роль и другие составляющие с вовлечением нервно-гуморальных
компонентов (рис. 3).
По данным уже имеющихся исследований можно предположить установление
гемодинамических и нервных проявлений
регуляции сердечно-сосудистой системы
после курса мышечной контрпульсации.
МКП – это, по сути, кардиосинхронизированная
электромиостимуляция.
С этим связаны важные дополнения в механизмах действия при сравнении с УНКП.
Известно, что в физиологических условиях сердечный объем подстраивается
автономной нервной системой под гемодинамические и метаболические потребности организма. Эта подстройка осуществляется по принципу обратной связи со
средним артериальным давлением и частотой сердечных сокращений (ЧСС) в качестве контрольных величин [11]. Течение
процессов адаптации зависит от функционального резерва организма и активности
гормонально-гуморальных систем, в частности симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой.
Другим важным компонентом теории
может служить существование естественной кардиозависимой активности вегетативных нервов (феномен, известный еще в
30-х годах прошлого века) [29].
Итак, при чрескожном электрораздражении мышечных групп вместе с локальным ответом мышцы – сокращением и
усилением перфузии происходит афферентация информации в центры вегетативной нервной системы о состоянии периферии (рис. 4).
По данным Bronk и соавт. (1936), максимальная активность залпов симпатического нерва сердца в норме приходится на
момент инцизуры на кривой аортального
давления (АоД). Если синхронизация каналов при записи технически осуществлена
без сдвига фаз, то можно утверждать, что
естественная симпатическая активность
соответствует моменту закрытия аортального клапана и началу диастолы, тогда как
в пресистолу – в момент открытия митрального клапана – активность симпатикуса минимальна.
Поэтому применительно к методу
МКП существует гипотеза Л. В. Лапанашвили: так как вегетативная нервная система
Рис. 4. Влияние МКП на вегетативную нервную систему (ВНС).
Активность симпатической нервной системы.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Аринчин Н. И. Становление и развитие периферических «сердец» в онтогенезе. – М.: Наука и
техника, 1987. – С. 1.
Байрамукова М. Х. Метод наружной контрпульсации в лечении больных ишемической болезнью сердца: Дис. … канд. мед. наук. – М., 2006.
Беленков Ю. Н. Применение метода усиленной
наружной контрпульсации в медицинской
практике // Усиленная наружная контрпульсация. – М., 2003. – Т. 1. – С. 4–6.
Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю. И., Лапанашвили Л. В. и др. Применение мышечной контрпульсации в комплексном лечении больных
ИБС в раннем периоде после аортокоронарного шунтирования // Бюлл. НЦССХ им. А. Н.
Бакулева РАМН. – 2004. – Т. 5, № 9. – С. 30–37.
Бокерия Л. А., Шаталов К. В., Свободов А. А. Системы вспомогательного и заместительного
кровообращения. – М.: Изд-во НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН, 2000.
Гинецинский А. Г. О влиянии симпатической нервной системы на функцию поперечнополосатой
мышцы // Рус. физиол. журн. – 1923. –№ VI.
Ермоленко М. Л., Байрамукова М. Х., Никонов С. Ф., Свободов А. А. Метод наружной контрпульсации в лечении больных ИБС: Методические рекомендации. – М.: Изд-во НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН, 2005.
Лапанашвили Л. В. Разработка аутомышечной
системы вспомогательного кровообращения
для хирургической коррекции сердечной недостаточности: Дис. … канд. мед. наук. – М., 1989.
Лобжанидзе Т. Г. Клиническое значение использования кардиосинхронизированной ЭМС
при комплексной терапии больных ИБС в раннем периоде после АКШ: Дис. … канд. мед. наук. – М., 2005.
Сигаев И. Ю. Влияние постнагрузки на функцию, метаболизм и ультраструктуру ишемически поврежденного сердца (экспериментальное
исследование): Дис. … канд. мед. наук. –
М., 1989.
Шальдах М. Электрокардиотерапия. – СПб., 1992.
Шумаков В. И., Толпекин В. Е. Вспомогательное
кровообращение: достижения и проблемы //
Кардиология. – 1976. – № 1. – С. 10–16.
Шумаков В. И., Толпекин В. Е. Наружная контрпульсация: опыт НИИ трансплантологии и искусственных органов // Кардиология. – 2005. –
№ 2. – С. 4–6.
Шумаков В. И., Хубутия М. Ш., Ильинский И. М.
Дилатационная кардиомиопатия. – М., 2003.
Arora R. R., Chou T., Jain D. et al. The Multicenter
study of enhanced external counterpulsation (MUST-EECP): Effect of EECP on exerciseinduced myocardial ischemia and anginal
episodes // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1999. –
Vol. 33, № 7. – P. 1833–1840.
Arora R. R., Chou T. M., Jain D. et al. Effects of
enhanced external counterpulsation on HealthRelated Quality of Life continue 12 months after
treatment: a substudy of the Multicenter Study of
Enhanced External Counterpulsation // J. Invest.
Med. – 2002. – Vol. 50, № 1. – P. 25–32.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
ответственна за периферический тонус
(диаметр резистивных сосудов), то можно
предположить, что системное сопротивление сосудов – динамический (а не статический) процесс, синхронизированный с
сердечным ритмом и пульсирующий в
противофазу к сердцу.
Мышечная контрпульсация осуществляется электрораздражением мышц в момент окончания Т-зубца на ЭКГ, то есть в
начале диастолы. Вегетативная нервная
система не способна распознать искусственную активность за счет электростимуляции и отличить ее от естественной симпатической активности, величина которой
в этот момент максимальна. В центрах вегетативной нервной системы (ВНС) стимулируется сверхактивность симпатикуса,
и как ответ на это ВНС подавляет активность симпатикуса или/и усиливает влияние парасимпатикуса, что проявляется в
расширении диаметра резистивных сосудов в пресистолу и понижении общего периферического сопротивления (ОПС).
Этот факт неоднократно подтверждался в
различных исследованиях МКП в Москве
и Европе.
Кратковременное
повторяющееся
воздействие МКП оказывает существенное влияние на гемодинамику и вегетативный статус больных ИБС и даже здоровых
людей, способствуя децентрализации управления и смещению показателей испытуемых в зону «вегетативного комфорта» и
«экономизации» деятельности сердца с
высокодостоверным повышением КПД
левого желудочка вместе со снижением
потребности в кислороде.
Таким образом, на сегодняшний день
клинические испытания УНКП и МКП
как неинвазивных методов вспомогательного кровообращения подтвердили их эффективность и безопасность в применении. Являясь портативным и простым в
управлении, аппарат МКП может пополнить арсенал средств реабилитации и профилактики у больных и здоровых людей.
В связи с тем, что пока нет достаточного количества публикаций и законченных клинических испытаний по этой тематике, надо признать, что многое еще на
стадии гипотез, и поэтому многие вопросы остаются открытыми.
81
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
82
17. Banas J., Brilla A., Levine H. Evaluation of external
counterpulsation for the treatment of angina pectoris // Amer. J. Cardiol. – 1973. – Vol. 31. – P. 118.
18. Barsness G., Feldman A. M., Holmes D. R. Jr et al.
The International EECP Patient Registry (IEPR):
design, methods, baseline characteristics, and acute
results // Clin. Cardiol. – 2001. – Vol. 24, № 6. –
P. 435–442.
19. Birtwell W. C., Homman J., Hui J., Soroff H. The
present status of external counterpulsation //
Assisted circulation. – New York: Springer-Verlag
(Berlin)-Heidelberg, 1979. – P. 71–78.
20. Bockeria L. A., Zatevachina M. V., Veselova J. V.,
Lapanashvili L. V. Muscular counterpulsation for
bio-mechanical heart support // Circulation. –
2003. – Vol. 108, № 17. – P. IV 1034.
21. Bonetti P., Gadasalli S., Lerman A., Barsness G.
Successful treatment of symptomatic coronary
endothelial dysfunction with enhanced external
counterpulsation // Mayo Clin. Proc. – 2004. –
Vol. 79, № 5. – Р. 690–692.
22. Bonetti P., Lerman L., Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk //
Arterioscler. Thromb. Vase Biol. – 2003. – Vol. 23,
№ 2. – Р. 168–175.
23. Conti C. Ongoing and planned studies of enhanced
external counterpulsation // Clin. Cardiol. – 2002.
– Vol. 32, № 5. – Р. 656–661.
24. Corson M., James N., Latta S. et al. Phosphorylation
of endothelial nitric oxide synthase in response to
fluid shear stress // Circ. Res. – 1996. – Vol. 79,
№ 5. – Р. 984–991.
25. Feldmann A. M., Silver M., Francis G. et al. Treating
Heart Failure With Enhanced External
Counterpulsation (EECP): Design of the
Prospective Evaluation of EECP in Heart Failure
(PEECH) Trial // J. Card. Fail. – 2005. – Vol. 11,
№ 3. – Vol. 240–245.
26. Fulton D., Gratton J., McCabe T. et al. Regulation of
endothelium-denved nitric oxide production by the
protein kinase // Akt. Nature. – 1999. – Vol. 399,
№ 6736. – Р. 597–601.
27. Gan L., Miocic M., Doroudi R. et al. Distinct regulation of vascular endothelial growth factor in intact
human conduit vessels exposed to laminar fluid
shear stress and pressure // Biochem. Biophys. Res.
Commun. – 2000. – Vol. 272, № 2. – Р. 490–496.
28. Grossi E., Chinitz A. Endoventricular remodeling of
left ventricular aneurysm: Function, clinical and
electrophysiological result // Circulation. – 1995. –
Vol. 92, № 9 (Suppl. 2). – P. II98–II100.
29. Hedman A. E., Matsukawa K., Ninomiya J. Origin of
cardiacrelated synchronized cardiac sympathetic
nerve activity in anaesthetized cats // J. Auton.
Nerv. Syst. – 1994. – Vol. 47, № 1–2. – Р. 131–140.
30. Hilz M., Werner D., Marthol H. et al. Enhanced
external counterpulsation improves skin oxygenation and perfusion // Eur. J. Clin. Invest. – 2004. –
Vol. 34, № 6. – P. 385–391.
31. Hotzel J., Taucherl M. Haemodynamic response
to external counterpulsation // Assisted circulation. – Springer–Verlag (Berlin)–Heidelberg
(New York), 1979.
32. Kantrowitz A., Kantrowitz A. Experimental augmentation
of coronary flow by retardation of arterial pulse pressure // Surgery. – 1953. – Vol. 34, № 4. – Р. 678–687.
33. Kersten J., Pagel P., Chilian W., Warltier D.
Multifactorial basis for coronary collateralization: a
complex adaptive response to ischemia //
Cardiovasc. Res. – 1999. – Vol. 43, № 1. –
Р. 44–57.
34. Lawson W., Hui J., Soroff H. et al. Efficacy of
enhanced external counterpulsation in the treatment of angina pectoris // Amer. J. Cardiol. – 1992.
– Vol. 70, № 9. – Р. 859–862.
35. Lawson W., Kennard E., Holubkov R. et al. Benefit
and safety of enhanced external counterpulsation in
treating coronary artery disease patients with a history of congestive heart failure // Cardiology. –
2001. – Vol. 96, № 2. – Р. 78–84.
36. Lawson W., Hui J., Guo T. et al. Prior revascularization increases the effectiveness of enhanced external
counterpulsation // Clin. Cardiol. – 1998. –
Vol. 21, № 11. – Р. 841–844.
37. Lawson W., Hui J., Zheng Z. et al. Three-year sustained benefit from enhanced external counterpulsation in chronic angina pectoris // Amer. J.Cardiol.
– 1995. – Vol. 75. – P. 840–841.
38. Michaels A., Linnemeier G., Soran O. Two-year outcomes after enhanced external counterpulsation for
stable angina pectoris (from the International EECP
Patient Registry [IEPR]) // Ibid. – 2004. – Vol. 93,
Is. 4. – P. 461–464.
39. Murohara T., Asahara T., Silver M. et al. Nitric
oxide synthase modulates angiogenesis in response
to tissue ischemia // J. Clin. Invest. – 1998. –
Vol. 101, № 11. – Р. 2567–2578.
40. Packer M. Survival in patients with chronic heart
failure and its potential modification by drug
therapy // Drug Treatment of Heart Failure /
Ed. J. N. Cohn. – 2nd ed. – Advanced Therpeutics
Communications International, Secaucus, NJ,
USA, 1988.
41. Rajaram S., Shanahn J., Ash C. et al. Enhanced
external counterpulsation (EECP) as a novel treatment for restless legs syndrome (RLS): a preliminary test of the vascular neurologic hypothesis for
RLS // Sleep Med. – 2005. – Vol. 6, № 2. –
P. 101–106.
42. Resnick N., Collins T., Atkinson W. et al. Plateletderived growth factor B- chain promoter contains a
cis-acting shear-stress-responsive element // Proc.
Natl. Acad. Sci. USA. – 1993. – Vol. 90, № 10. –
Р. 4591–4595.
43. Rogers C. Drug-eluting stets: clinical perspectives on
drug and design differences // Rev. Cardiovasc.
Med. – 2005. – Vol. 6 (Suppl. 1). – P. S3–S12.
44. Salmons S. Exercise, stimulation and type transformation of skeletal muscle // Int. J. Sports Med. –
1994. – Vol. 15, №3. – Р. 136–141.
45. Singh M., Holmes D. Jr, Tajik A., Barsness G.
Noninvasive revascularization by enhanced external counterpulsation: a case study and literature
review // Mayo Clin. Proc. – 2000. – Vol. 75,
№ 9. – Р. 961–965.
46. Soran O., Fleishman B., Demarco T. et al. Enhanced
external counterpulsation in patients with heart failure: a multicenter feasibility study // Congest. Heart
Fail. – 2002. – Vol. 8, № 4. – Р. 204–208.
47. Soroff H., Birtwell W., Giron F. et al. Support of systemic circulation and left ventricular assist by syn-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
48.
49.
50.
51.
52.
chronous pulsation of extramural pressure // Surf.
Forum. – 1965. – Vol. 16. – P. 148–150.
Stys T., Lawson W., Hui J. et al. Acute hemodynamic effects and angina improvement with enhanced
external counterpulsation // Angiology. – 2001. –
Vol. 52, № 10. – Р. 653–658.
Stys T., Lawson W., Hui J. et al. Effects of enhanced
external counterpulsation on stress radionuclide
coronary perfusion and exercise capacity in chronic
stable angina pectoris // Amer. J. Cardiol. – 2002. –
Vol. 89, № 7. – Р. 822–824.
Suzuki T., Okabe M., Handa M. et al. Usefulness of
preoperative intraaortic balloon pump therapy during off-pump coronary artery bypass grafting in
high-risk patients // Ann. Thorac. Surg. – 2004. –
Vol. 77, № 6. – Р. 2056–2059.
Thoma H., Frey M., Gruber H. et al. Muscle energy
for total artificial heart drive // Artif. Organs. –
1981. – Vol. 5 (Suppl. ). – P. 441–445.
Tozzi P., Corno A., Lapanashvili L., von Segesser L.
Muscular counterpulsation: a non-invasive alternative to intra-aortic balloon pump // Eur. J.
53.
54.
55.
56.
57.
Cardiothorac. Surg. – 2004. – Vol. 26. –
P. 726–729.
Van Royen N., Piek J., Buschmann I. et al.
Stimulation of arteriogenesis; a new concept for the
treatment of arterial occlusive disease // Cardiovasc.
Res. – 2001. – Vol. 49, № 3. – Р. 543–553.
Ware J. SF-36 Health Survey. Manual and
Interpretation Guide. – Boston: The Health
Institute, NewEngland Medical Center, 1993.
– № 4.– P. 1–8; Appendix C.
Werner D., Kropp J., Schellong S. et al. Practicability
and limitations of enhanced external counterpulsation as an additional treatment for angina // Clin.
Cardiol. – 2003. – Vol. 26, № 11. – Р. 525–529.
Werner D., Marthol H., Brown C. et al. Changes of
cerebral blood flow velocities during enhanced
external counterpulsation // Acta Neurol. Scand. –
2003. – Vol. 107, Is. 6. – P. 405.
Zheng Z., Li T., Kambic H. et al. Sequential external
counterpulsation (SECP) in China // Trans. Amer.
Soc. Artif. Intern. Organs. – 1983. – Vol. 29. –
P. 599–603.
© И. Б. Гофман, К. С. Другова, 2007
УДК 616.124.3:616.12-008.331.1:616.124.2-089.844
ПРОДОЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
ПРИ РАЗНЫХ ТИПАХ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ
ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА (ТКАНЕВОЕ
ДОППЛЕРОВСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
АНО «МСЧ АГ и ОАО «ММК», Кардиоцентр, г. Магнитогорск
Исследовали глобальную продольную систолическую (Sтк) и диастолическую (Eтк)
функции ПЖ у больных с артериальной гипертензией (АГ) при разных типах ремоделирования ЛЖ. Установлено, что при АГ снижаются Sтк и Етк независимо от типа ремоделирования ЛЖ. Степень продольной дисфункции ПЖ более выражена в раннюю диастолу (Етк), особенно при нарушенной релаксации ЛЖ.
В условиях патологии правый желудочек является более устойчивым по сравнению с левым желудочком, так как содержание в нем резервных энергетических
субстратов (креатина, креатинфосфата,
гликогена, общих липидов) значительно
выше, чем в левом [7]. Сократимость же-
лудочков обеспечивается продольными и
циркулярными мышечными волокнами,
при этом функция продольно ориентированных мышц играет определяющую роль
в сердечном выбросе [11]. Кинетика атриовентрикулярных (АВ) колец обеспечивает
оптимальное наполнение камер сердца
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
И. Б. Гофман, К. С. Другова
83
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
84
в разные фазы сердечного цикла: cистолическое смещение к верхушке сердца реализует адекватную резервуарную функцию
предсердий; обратное движение колец в
раннюю диастолу увеличивает объем желудочков, облегчая их раннее наполнение;
движение в систолу предсердий увеличивает внутрипредсердное давление и снижает внутрижелудочковое, формируя атриовентрикулярный градиент [8, 11].
Тканевая допплерография позволяет
определять глобальную продольную функцию желудочков по скорости кинетики
митрального (МК) и трикуспидального
(ТК) колец [9, 13]. Нарушение продольной
(субэндокардиальной) функции желудочков появляется до развития глобальной дисфункции и является ранним
маркером ЛЖ- и ПЖ-недостаточности
[3, 6]. Некоторыми исследователями выявлена глобальная продольная диастолическая дисфункция ПЖ при артериальной
гипертензии независимо от наличия гипертрофии ЛЖ [6, 10, 14, 17]. В научной
литературе недостаточно данных о влиянии типа ремоделирования ЛЖ при АГ на
глобальную продольную функцию правого желудочка.
Цель работы: исследовать глобальную
продольную систолическую и диастолическую функции правого желудочка у больных артериальной гипертензией при разных типах ремоделирования ЛЖ.
Материал и методы
В исследование включены 380 больных с АГ в возрасте от 40 до 65 лет (из них
мужчин – 294, или 77,4%, средний возраст –
52,2±7,6 года) с давностью заболевания
8,0±7 лет. У 308 (81,1%) пациентов имелась изолированная АГ, у 72 (18,9%) больных – АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС), без перенесенного
инфаркта миокарда в анамнезе, у 34 (8,9%)
человек – сопутствующий сахарный диабет II типа. Критериями исключения из
исследования были сегментарные нарушения сократимости, митральная регургитация выше I ст. и фракция выброса ЛЖ
менее 50%. Трансторакальная допплерэхокардиография (ДЭхоКГ) выполнена на
аппарате «SystemFive performance» (GE
Vingmed, USA) с датчиком 3,5 МГц. Измеряли диаметр левого предсердия (Длп),
конечный диастолический (КДР) и конеч-
ный систолический (КСР) размеры ЛЖ,
толщину межжелудочковой перегородки
(МЖП) и задней стенки левого желудочка
(ЗС ЛЖ) в диастолу. Вычисляли фракцию
выброса (ФВ) по Симпсону, ударный
объем (УО) по данным допплер-ЭхоКГ
с расчетом минутного объема кровообращения (МОК) и сердечного индекса
(СИ); массу миокарда ЛЖ (ММ ЛЖ) рассчитывали по формуле R. Devereux. Тип
ремоделирования ЛЖ определяли по
A. Ganau (1992), используя индекс массы
миокарда (ИММ ЛЖ) и индекс относительной толщины (ИОТ) стенок в диастолу. Признаком гипертрофии ЛЖ
считали ИМ МЛЖ более 110 г/м2 у женщин
и 125 г/м2 – у мужчин.
Глобальная диастолическая функция
ПЖ оценивалась по соотношению пиковых скоростей (Е и А) транстрикуспидального кровотока (ТТК), ЛЖ – по соотношению пиковых скоростей трансмитрального
кровотока (ТМК) в фазу раннего (Е) и позднего (А) наполнения желудочков в сочетании с кровотоком в легочных венах (S, D и
S/D – PVF). Степень диастолической дисфункции ЛЖ оценивали по R. A. Nishimura
(1997), глобальную продольную функцию
ПЖ – по скорости апикобазального смещения латеральной точки ТК в систолу (Sтк),
раннюю (Eтк) и позднюю (Атк) диастолу в
режиме off-line двухмерного цветового тканевого допплеровского картирования (software EchoPAC, 6.2).
Контрольную группу составили 29
здоровых лиц в возрасте от 46 до 60 лет
(средний возраст 52,5±4,39 года). Пациентов разделили по типу ремоделирования
ЛЖ на 4 группы: нормальная геометрия
(НГлж) и концентрическое ремоделирование (КРлж), эксцентрическая (ЭГлж) и
концентрическая гипертрофия (КГлж).
Каждая группа состояла из двух подгрупп в
зависимости от профиля ТМК: c E>Aтмк и
с Е<Aтмк (табл. 1). Клиническая характеристика больных представлена в таблице 2.
Статистический анализ. При обработке данных использовали статистический
пакет анализа Microsoft Excel 2002 для
Windows XP. Результаты представлены как
среднее значение (М) ± стандартная
ошибка (m). Попарное сравнение показателей между подгруппами E>Aтмк и
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 1
Половозрастная характеристика исследуемых групп пациентов
по типу ремоделирования левого желудочка
Показатель
Число больных, n
Возраст, годы
Муж., n (%)
Жен., n (%)
E>A, n (%)
E<A, n (%)
Контр.
29
52,34±0,8
24 (82,7)
5 (17,2)
29 (100)
–
НГлж
136
50,56±0,5
105 (77,3)
31 (22,7)
81 (59,5)
55 (40,5)
КРлж
82
50,93±0,8
76 (92,7)
6 (7,3)
41 (50)
41(50)
КГлж
93
54,47±0,8
68 (73,1)
25 (26,9)
35 (37,6)
58 (62,4)
ЭГлж
69
54,1+0,97
45 (65,2)
24 (34,7)
33 (47,8)
36 (52,2)
Всего
380
52,5±0,9
294 (77,4)
86 (22,6)
213 (56)
167 (44)
Та б л и ц а 2
Показатель
Изолированная АГ, n (%)
АГ в сочетании с ИБС, n (%)
Длительность АГ, годы
Степень АГ, n (%)
I
II
III
Сахарный диабет, n (%)
Гипертоническая
ангиопатия сетчатки
Класс НК по NYHA, n (%)
I
II
III
ИМТ, г/м2
НГлж (n=136)
КРлж (n=82)
КГлж (n=93)
ЭГлж (n=69)
Всего, n (%)
113 (83)
23 (16,9)
5,3±0,57
72 (87,8)
10 (12,2)
8,36±1,0
72 (77,4)
21 (22,6)
9,9±0,9
51 (73,9)
18 (26,1)
9,9±0,97
308 (81,1)
72 (18,9)
19 (13,9)
97 (71,3)
20 (14,7)
5 (3,65)
18 (21,9)
39 (47,6)
25 (30,5)
3 (3,6)
–
24 (25,8)
69 (74,5)
23 (24,7)
2 (2,9)
33 (47,8)
69 (49,3)
3 (4,3)
60 (44,1)
32 (39)
40 (43)
32 (46,4)
90 (66,2)
46 (33,8)
–
28,23±0,3
34 (41,5)
31 (37,8)
17 (20,7)
28,98±0,36
48 (51,6)
27 (29)
18 (19,3)
30,46±0,44
34 (49,3)
20 (28,9)
15 (21,7)
30,73±0,56
E<Aтмк одного типа ремоделирования
ЛЖ проводили с помощью непарного критерия t Стьюдента. Различия при p<0,05
считали статистически достоверными.
Результаты и обсуждение
Показатели стандартной ДЭхоКГ при
разных типах ремоделирования ЛЖ представлены в таблице 3, из которой видно, что
все группы сопоставимы по возрасту.
Размеры ЛП, толщина МЖП, ЗС ЛЖ, ММ
ЛЖ и ИММ ЛЖ при АГ достоверно выше в сравнении с контролем.
ИММ ЛЖ нарастает в направлении:
НГлж→КРлж→ЭГлж→КГлж, что имеет
адаптивный характер для нормализации систолического стресса ЛЖ и поддержания общей сократимости. Максимальные значения ФВ выявлены при
КРлж с Е<Aтмк на фоне наименьших показателей КДРлж, минимальные – при
КГлж с Е>Атмк. У всех больных с АГ был
нормальный профиль ТТК.
Работа сердца при АГ состоит из элементов изотонической и изометрической
гиперфункции обоих желудочков. Левый
желудочек при АГ работает в режиме повышенной постнагрузки. Эффект хронической гиперактивации РААС и САС при АГ
реализуется через увеличение объема циркулирующей крови и венозного возврата –
элемента изотонической гиперфункции
для каждого желудочка. При АГ малый круг
кровообращения (МКК) повреждается теми же гуморальными факторами, которые
приводят к повышению системного АД [2].
Это может быть причиной спазма сосудов
МКК и увеличения постнагрузки для ПЖ.
Преобладание типа гиперфункции для каждого желудочка и сердца в целом зависит от
сопряженности центральных рефлекторных, местных метаболических реакций и
межжелудочкового взаимодействия. Компенсаторно-приспособительные реакции
сердечно-сосудистой системы направлены
на поддержание оптимального режима
функционирования сердца.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Клиническая характеристика исследуемых групп
85
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
86
Влияние ремоделирования ЛЖ
на глобальную продольную систолическую
функцию правого желудочка (Sтк)
Межжелудочковое взаимодействие
является важным для функции ПЖ [18].
Левый желудочек определяет 60% развиваемой систолической силы ПЖ, реализуя
свое влияние через геометрию МЖП и
свободной стенки ЛЖ [12].
Анализ глобальной продольной систолической функции ПЖ при разных типах
ремоделирования ЛЖ выявил однонаправленные изменения Sтк в сторону снижения
независимо от профиля ТМК, достоверные
(p<0,05) в подгруппах с НГлж, при ЭГлж с
Е>Aтмк и при КГлж с Е<Aтмк (табл. 4).
АГ запускает цепь компенсаторноприспособительных механизмов: увеличение постнагрузки при НГлж → стимуляция предсердных рецепторов → увеличение секреции предсердного натрийуретического пептида → увеличение натрийуреза → снижение ОЦК, УО → уменьшение преднагрузки для ПЖ [4], что ведет
к адаптивному снижению Sтк на ранней
стадии заболевания при НГлж.
Дальнейшее течение болезни приводит к концентрическому ремоделированию ЛЖ, которое характеризуется тенденцией к гиперфункции ЛЖ по показателям
УО и МОК (см. табл. 3). При КРлж и ЭГлж
(подгруппа с E<Aтмк) отмечается содружественная гиперфункция ПЖ и соответственно увеличение Sтк по сравнению с
НГлж. Мы полагаем, что активизация
структурно-восстановительных процессов
в миокарде при этих типах ремоделирования позволяет восстановить потенциальную работоспособность и сократимость
продольных мышц ПЖ почти до тех же параметров, что и у здоровых людей.
Снижение Sтк при прогрессировании
АГ на фоне ЭГлж (E>A) и КГлж (E<A), вероятно, связано с уменьшением биоэнергетических возможностей миокарда ПЖ
на фоне объемной его перегрузки. Полагаем, что при этих типах ремоделирования
повышено давление наполнения ПЖ, учитывая достоверное увеличение УО при
ЭГлж с E>Aтмк и МОК при КГлж с
E<Aтмк на фоне нормального профиля
ТТК (см. табл. 3). Снижение Sтк в этих
подгруппах предполагает несостоятельность механизма Франка–Старлинга для
ПЖ. С другой стороны, при переполнении
кровью ЛП рефлекторно происходит спазм
сосудов малого круга кровообращения
(рефлекс Китаева), что увеличивает постнагрузку для ПЖ и ведет к снижению Sтк.
Это позволяет в определенной степени разгрузить малый круг кровообращения.
На этапе КГлж с Е>Aтмк происходит
снижение всех функций ЛП (см. табл. 3):
резервуарной (отсутствие нарастания
S/D в легочных венах, несмотря на увеличение ЛП), транспортной (уменьшение Етмк) и насосной (уменьшение Атмк).
Это ведет к дальнейшему увеличению сопротивления в МКК и повышению систолического давления в ПЖ. Нагрузка на
миокард ПЖ в условиях энергетического
дефицита становится чрезмерной и мобилизует все потенциальные возможности
для увеличения скорости Sтк. Полагаем,
что отсутствие достоверного снижения
Sтк при КГлж с Е>Aтмк связано с буферной функцией ПЖ, которая обеспечивает
оптимальный венозный возврат при истощении компенсаторных механизмов миокарда левых камер сердца [15].
Правый желудочек в связи с «исходной
гиперфункцией» интенсивнее левого реагирует на экстремальные воздействия и в результате своей «тренированности» быстрее
переходит на новый уровень функционирования [7]. С этим, вероятно, связана волнообразная динамика Sтк (снижение и «нормализация») при переходе от одного типа
ремоделирования ЛЖ к другому (табл. 5).
Влияние ремоделирования ЛЖ
на глобальную продольную диастолическую
функцию правого желудочка (Eтк)
Снижение диастолического наполнения одного из желудочков вызывает повышение давления наполнения в контралатеральном желудочке [16]. Скорость раннего
диастолического смещения МК (Емк) является относительно независимым от преднагрузки показателем релаксации ЛЖ, что
важно для оценки его диастолической
функции. В нашем исследовании выявлено
резкое снижение скорости раннего диастолического смещения ТК (Етк) во всех подгруппах, причем степень снижения Етк более выражена, чем Sтк (см. табл. 4).
Максимальное снижение Sтк составляет
10%, Eтк – 29%; минимальное снижение
Sтк – 1%, Eтк – 8%. Расслабление миокарда является энергозависимым процессом,
52,34±0,82
64,14±1,78
3,42±0,07
5,11±0,07
69,56±1,53
0,99±0,02
0,94±0,02
210,3±7,66
107,84±3,41
95,5±3,68
6,13±0,23
3,2±0,1
74,86±2,26
58,0±1,5
1,3±0,03
54,21±1,98
37,14±1,0
1,47±0,05
55,93±1,73
47,81±2,35
1,23±0,06
Контр.
(n=29)
49,86±0,67
62,7±0,96
3,6±0,04**
5,02±0,04
68,37±0,62
1,02±0,01
0,96±0,01
211,84±4,65
107,28±1,78
94,78±2,02
5,91±0,15
3,02±0,07
72,49±1,28
58,48±1,18
1,25±0,02
53,14±1,28
39,16±1,18
1,37±0,02
58,49±1,19
47,47±1,09
1,26±0,03
Е>А
n=81
51,51±0,86
65,31±1,12#
3,54±0,05
4,95±0,04*
69,26±0,85
1,02±0,02
0,95±0,01
205,31±4,84
105,76±1,96
89,69±1,79*
5,87±0,16
3,05±0,08
56,29±1,27
66,6±1,48
0,85±0,01
52,68±1,04
43,58±1,18
1,24±0,03
58,05±1,36
41,25±0,98
1,43±0,03
Е<А
n=55
НГлж (n=136)
48,46±1,18
63,76±1,44
3,73±0,06***
4,71±0,04***
68,92±0,96
1,21±0,01
1,12±0,01
241,68±5,86***
119,82±2,47**
95,93±2,7
6,21±0,23
3,08±0,11
74,61±1,66
59,0±1,47
1,28±0,03
57,71±1,23
41,07±1,3
1,43±0,03
56,0±1,65
51,39±1,62
1,12±0,04
Е>А
n=41
53,39±1,12
67,44±1,42#
3,77±0,06***
4,72±0,05***
69,96±0,91
1,22±0,02
1,1±0,01
243,76±6,35***
121,71±2,15**
95,88±3,15
6,43±0,23
3,27±0,12
58,2±1,45
71,46±1,86
0,82±0,01
54,45±1,05
45,93±1,24
1,21±0,04
59,03±1,73
41,87±1,1
1,44±0,05
Е<А
n=41
КРлж (n=82)
50,21±1,25
59,3±1,68
3,9±0,07***
5,53±0,06***
65,62±1,15*
1,17±0,02
1,07±0,02
302,52±11,69***
150,39±3,88***
130,05±19,52*
6,42±0,23
3,25±0,12
77,18±1,93
59,91±1,45
1,3±0,03
56,00±1,4
39,58±1,34
1,44±0,04
60,24±2,26
52,12±1,72
1,18±0,04
Е>А
n=33
57,67±1,2
64,86±1,49###
3,82±0,07***
5,47±0,06***
68,37±0,93#
1,13±0,02
1,06±0,02
288,14±12,69***
150,37±6,07***
100,88±3,72
6,64±0,26
3,36±0,11
62,42±1,59
76,86±2,13
0,82±0,02
49,08±1,43
43,5±1,11
1,14±0,04
60,77±1,76
41,69±1,07
1,47±0,05
Е<А
n=36
ЭГлж (n=69)
51,38±1,48
63,74±1,43
3,96±0,08***
5,06±0,06
64,73±1,39*
1,35±0,03
1,27±0,03
328,76±14,41***
166,38±6,69***
103,39±3,85
6,46±0,27
3,77±0,24*
73,85±2,39
56,79±1,99
1,32±0,04
59,82±1,69
45,5±1,53
1,34±0,04
56,73±1,69
51,58±2,44
1,16±0,05
Е>А
n=35
Е<А
n=58
55,91±0,95
63,6±1,04
3,85±0,05***
5,0±0,05
66,82±0,73
1,39±0,02
1,24±0,01
321,26±8,44***
163,81±3,9***
102,32±3,31
6,5±0,21
3,31±0,1*
55,3±1,45
72,95±1,59
0,77±0,02
51,07±0,98
43,44±1,05
1,25±0,04
59,86±1,56
40,59±1,17
1,51±0,05
КГлж (n=93)
9,41±0,37
1,1±0,07
9,89±0,33
10,02±0,3
Контр. .
(n=29)
9,55±0,19
–5*
8,3±0,22
–16***
9,36±0,25
0,92±0,03
9,09±0,23
–9**
7,3±0,28
–26***
9,39±0,22
0,79±0,03
НГлж (n=136)
Е>А
Е<А
n=81
n=55
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
*p<0,05; **p<0,005; ***p<0,001 (достоверность различий с контрольной группой).
Систол. скорость – Sтк, см/с
Сдвиг, %
Ранняя диастол. скорость – Етк, см/с
Сдвиг, %
Скорость в систолу ПП – Атк, см/с
Соотношение диастол. скоростей смещения ТК – Е/Атк
Показатель
9,75±0,26
–3
8,2±0,35
–17***
9,01±0,33
0,95±0,04
9,56±0,32
–4
7,04±0,38
–29***
9,49±0,33
0,74±0,03
КРлж (n=82)
Е>А
Е<А
n=41
n=41
9,05±0,38
–10*
8,82±0,43
–10*
8,84±0,41
1,04±0,06
9,88±0,22
–1
7,2±0,27
–27***
9,59±0,29
0,76±0,03
ЭГлж (n=69)
Е>А
Е<А
n=33
n=36
Скорости продольного смещения ТК при разных типах ремоделирования ЛЖ (M±m)
9,81±0,28
–2
9,08±0,35
–8*
9,56±0,38
0,99±0,04
9,4±0,24
–6*
7,08±0,23
–28***
9,31±0,27
0,78±0,03
КГлж (n=93)
Е>А
Е<А
n=35
n=58
Та б л и ц а 4
*p<0,05; **p<0,005; ***p<0,001 – достоверность различий с контрольной группой; # достоверность различий между подгруппами с E>Aтмк и Е<Aтмк.
Возраст, годы
ЧСС, уд/мин
Длп, см
КДР, см
ФВ, %
МЖП, см
ЗС ЛЖ, см
ММ ЛЖ, г
ИММ ЛЖ, г/м2
УО, мл
МОК, л/мин
СИ, л/мин/ м2
Етмк, см/с
Атмк, см/с
Е/Атмк
Еттк, см/с
Аттк, см/сек
Е/Аттк
S-PVF, см/с
D-PVF, см/с
S/D
Показатель
Та б л и ц а 3
Показатели стандартной ДЭхоКГ при разных типах ремоделирования ЛЖ у больных с артериальной гипертензией (M±m)
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
87
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Та б л и ц а 5
Динамика Sтк при разных типах ремоделирования ЛЖ
Показатель
НГлж
Е>А
Е<А
КРлж
Е>А Е<А
Е<А
ЭГлж
Е>А
КГлж
Е<А
Е>А
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Sтк
88
связанным с активным захватом Ca2+ против градиента концентрации из цитозоля в
СПР [4], и, возможно, данное «энергетическое» обстоятельство лежит в основе более раннего (по сравнению с систолой) нарушения релаксации миокарда обоих
желудочков при артериальной гипертензии.
При всех типах ремоделирования ЛЖ
отмечается большая степень снижения
Eтк в подгруппах с E<Aтмк по сравнению
с подгруппами E>Aтмк (%-ный сдвиг в
табл. 4). Мы полагаем, что преднагрузка
больше влияет на диастолические скорости смещения АВ-кольца правого желудочка (Етк), чем левого (Емк), из-за исходно большей удельной нагрузки
объемом на миокард ПЖ (в 3,5 раза) и повышенной его функциональной активности в сравнении с левым желудочком [7].
Таким образом, при всех типах ремоделирования ЛЖ на фоне АГ нарушается
глобальная продольная диастолическая
функция ПЖ. Это проявляется снижением Eтк, наиболее выраженным в подгруппах с нарушенной релаксацией ЛЖ
(Е<Aтмк).
В нашем исследовании у всех больных
с АГ был нормальный профиль ТТК
(Е/Аттк >1), который не позволяет выявить нарушения релаксации ПЖ. При
этом во всех подгруппах, кроме ЭГлж с
Е>Aтмк (см. табл. 4), выявляется нарушение профиля диастолических скоростей
смещения ТК (Е/Атк<1), что предполагает
нарушение релаксации ПЖ. Полученные
результаты подтверждают, что тканевая
ДЭхоКГ – более чувствительный метод
оценки состояния ПЖ [1].
Выводы
1. При артериальной гипертензии нарушается глобальная продольная систолическая и диастолическая функция правого
желудочка независимо от типа ремоделирования ЛЖ.
2. Степень продольной дисфункции
правого желудочка более выражена в раннюю диастолу, особенно при обструктивном типе диастолического наполнения левого желудочка.
ЛИТЕРАТУРА
1.
Влияние ремоделирования ЛЖ
на профиль диастолических скоростей
смещения ТК (Е/Атк)
Глобальная продольная диастолическая дисфункция желудочков характеризуется снижением абсолютных скоростей в
раннюю диастолу (Емк, Етк) и нарушением соотношения Е/А (Е<Амк и Е<Атк).
В левом желудочке снижение Емк при
обструктивном типе его наполнения
сопровождается компенсаторным увеличением скорости Амк (показателя насосной функции предсердия) для оптимизации диастолического наполнения.
В правом желудочке у больных с нарушенной релаксацией ЛЖ (Е<Aтмк) мы не выявили компенсаторного увеличения Aтк
на фоне снижения Eтк (см. табл.4). Полагаем, что этот защитный механизм предупреждает МКК от перегрузки.
2.
3.
4.
5.
6.
Васюк Ю. А., Хадзегова А. Б., Иванова С. В. и др.
Структурно-фунциональные изменения правого желудочка при артериальной гипертензии –
причина или следствие хронической сердечной
недостаточности? // Серд. недостат. – 2005. –
Т. 6, № 3. – С. 117–119.
Жаринов О. И., Сааид С., Коморовский Р. Р. Состояние правого желудочка и взаимодействие
между желудочками у больных с хронической
сердечной недостаточностью // Кардиология. –
2000. – № 11. – С. 45–49.
Крутова Т. В., Берестень Н. Ф., Семендяева М. Е.
Ценность импульсной тканевой допплерографии
в выявлении правожелудочковой дисфункции //
Матер. IХ Межд. конф. «АНГИОДОП-2002». –
С. 156–157.
Меерсон Ф. З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. – М:
Наука, 1975.
Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. – СПб: Питер, 2000.
Павлюкова Е. Н., Гусева О. В., Карпов Р. С. Глобальная продольная и сегментарная функции
левого и правого желудочков у больных гипертонической болезнью // Матер. Х Межд. конф.
«АНГИОДОП-2003». – С. 1126–1127.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Пауков В. С., Фролов В. А. Элементы теории патологии сердца. – М: Медицина, 1982.
Brecker Stephen J. D. The importance of long axis
ventricular function // Heart. – 2000. – Vol. 84. –
P. 577–579.
Bruch C., Gradaus R., Gunia S. et al. Doppler tissue
analysis of mitral annular velocities: evidence
for systolic abnormalities in patients with diastolic
heart failure // J. Amer. Soc. Echocardiogr. –
2003.– Vol. 16, № 10. – P. 1031–1036.
Galdersi M., Severino S., Caso P. et al. Right ventricular myocardial dysfunction in different kinds
of cardiac hypertrophy // Ital. Heart J. – 2001.
– Vol. 12. – P. 912–920.
Henein M. Y., Gibson D. G. Normal long axis function // Heart. – 1999. – Vol. 81. – P. 111–113.
Moon M. R., Bolger A. F., De Anda A. et al. Septal
function during left ventricular unloading //
Circulation. – 1997. – Vol. 95. – P. 1320–1327.
Nikitin N. P., Witte K. K., Thackray S. D. et al.
Longitudinal ventricular function: normal values of
atrioventricular annular and myocardial velocities
measured with quantitative two-dimensional color
14.
15.
16.
17.
18.
Doppler tissue imaging // J. Amer. Soc.
Echocardiogr. – 2003. – Vol. 16, № 9. – P. 906–921.
Pela G., Bruschi G., Cavatorta A. et al. Doppler
tissue echocardiography: myocardial wall motion
velocities in essential hypertension // Eur.
J. Echocardiogr. – 2001. – Vol. 2, № 2. – P. 108–117.
Santamore W. P., Amore J. N. Buffering of respiratory variations in venous return by right ventricle: a
theoretical analysis // Amer. J. Physiol. – 1994. –
Vol. 267, № 6 (Pt 2). – P. H 2163–2170.
Santamore W. P., Burkhoff D. Hemodynamic consequences of ventricular interaction as assessed by
model analysis // Amer. J. Physiol. – 1991. –
Vol. 260, № 1 (Pt 2). – P. Н 146–157.
Tumuklu M. M., Erkormaz U., Ocal A. The impact of
hypertension and hypertension-related left ventricle
hypertrophy on right ventricle function //
Echocardiogr. – 2007. – Vol. 24, № 4. – P. 374–384.
Yamaguchi S., Harasawa H., Li K. S. et al.
Comparative significance in systolic ventricular
interaction // Cardiovasc. Res. – 1991. – Vol. 25, №
9. – P. 774–783.
© Коллектив авторов, 2007
УДК 616.12-088.64+616.124.2:616.127]-089
РОЛЬ МЫШЕЧНОЙ КОНТРПУЛЬСАЦИИ
В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ
С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
И СНИЖЕННОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТЬЮ
МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
(ФРАКЦИЯ ВЫБРОСА МЕНЕЕ 40%)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Рассматривается роль мышечной контрпульсации (МКП) в лечении больных с ХСН и
сниженной фракцией выброса ЛЖ. В статье представлены методика проведения МКП
и протокол МКП для включения его в комплексное лечение у данной группы больных.
В настоящее время отмечается постоянный рост смертности от симптоматической сердечной недостаточности во всех
возрастных категориях. Прогноз при этом
заболевании неблагоприятный: в течение
шести лет с момента появления симптомов
сердечной недостаточности умирают около 80% мужчин и 65% женщин [21].
В настоящее время, судя по результатам многоцентрового исследования DIG и
реестра многоцентрового клинического
исследования SOLVD, на первое место в
качестве этиологического фактора развития хронической недостаточности кровообращения (ХНК) вышла ишемическая
болезнь сердца (ИБС), и прежде всего –
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Л. А. Бокерия, И. И. Скопин, И. П. Асланиди, Т. Г. Никитина,
Л. В. Лапанашвили, Г. И. Юревичуте
89
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
90
постинфарктный кардиосклероз. Приблизительно у половины (40–60%) больных
СН возникает на фоне ИБС. Второе место
в качестве этиологического фактора ХНК
принадлежит в настоящее время кардиомиопатиям, в том числе дилатационной.
Наблюдается рост числа больных, у
которых только медикаментозная терапия
уже исчерпала свои возможности, а выполнение эндоваскулярных или хирургических вмешательств по разным причинам
не представляется возможным. Ограничения каждой из этих стратегий приводят к
увеличению заболеваемости и смертности.
Вполне закономерный интерес вызывает неинвазивный метод наружной
контрпульсации (НКП) [1, 9, 14, 18, 39].
В подавляющем большинстве работ, посвященных НКП, применялись установки
с пневматической системой привода
[6, 13, 17, 26]. Накопленный к настоящему
времени опыт применения усиленной наружной контрпульсации (УНКП) свидетельствует о возможности эффективного
терапевтического использования метода у
больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [10, 12, 19, 22, 26, 30,
33, 36, 38].
В настоящей работе использовался
оригинальный метод мышечной контрпульсации (МКП) скелетных мышц нижних конечностей [24, 25, 37]. МКП можно
расценивать как метод наружной контрпульсации, объединяющий положительные эффекты контрпульсации и электромиостимуляции. МКП, как и любая другая
разновидность контрпульсации, – это
метод, направленный на снижение постнагрузки и увеличение коронарного кровотока. В отличие от прототипа – внутриаортальной баллонной контрпульсации
(ВАБК), метод позволяет вызывать кратковременные мышечные сокращения
строго в момент диастолы. МКП позволяет частично разгрузить сердце и улучшить
коронарный кровоток. Прямое сравнение
ВАБК и МКП показало, что оба способа
вспомогательного кровообращения (ВК)
имеют практически одинаковый гемодинамический эффект (увеличение выброса
и уменьшение работы левого желудочка).
При этом преимущество МКП не только в
неинвазивности, но еще и в способности
усилить периферический кровоток [2].
Работы в данном направлении будут
продолжаться, так как возможности применения неинвазивного метода вспомогательного кровообращения, в частности
МКП, ассоциируются с вполне конкретным контингентом больных – невозможно
сегодня оставить без внимания многочисленную группу пациентов с хронической
сердечной недостаточностью и сниженной
сократительной способностью миокарда
ЛЖ. Дальнейшие исследования позволят
более широко использовать уже имеющийся положительный опыт.
Материал и методы
В настоящем исследовании проведен
анализ результатов лечения 21 пациента с
хронической сердечной недостаточностью
и фракцией выброса левого желудочка менее 40% (из них 18 мужчин и 3 женщины),
в возрасте от 16 до 72 лет (в среднем
51,5±14,2 года), рост в среднем составил
174,8±8,3 см, вес – 87,5±13,7 кг, площадь
поверхности тела – 2,00±0,15 м2.
Причиной развития ХСН у данной
группы больных является миокардиальная
недостаточность или поражение сердечной мышцы (классификация причин
развития ХСН по Маколкину В. И., Овчаренко С. И., 1987): а) первичная – дилатационная кардиомиопатия; б) вторичная –
атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз.
Диагноз ИБС или ДКМП был поставлен на основании жалоб больных, анамнеза и результатов объективного и инструментальных
методов
обследования.
Длительность заболевания на момент начала лечения составила в среднем 9,5±7,0 и
5,4±3,7 года для ИБС и ДКМП соответственно. Распределение больных по основному заболеванию, которое привело к
развитию ХСН, и клиническая характеристика больных представлены в таблицах 1 и 2.
У всех пациентов были выраженные
симптомы недостаточности кровообращения, средний функциональный класс
(ФК) составил 3,4±0,7.
По данным анамнеза, 10 (47%) пациентов перенесли инфаркт миокарда. Во всех
случаях ишемической болезни сердца
сопутствовала артериальная гипертензия,
2 (9,5%) пациента из группы страдали сахарным диабетом. Также надо отметить,
что у 8 (38,1%) пациентов были нарушения
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Заболевание
ИБС
ДКМП
Миксоматоз МК
n, абс. (%)
10 (47,6)
9 (42,9)
2 (9,5)
Та б л и ц а 2
Клиническая характеристика больных
(n=21)
Параметры
ФК по NYHA
ОФВ ЛЖ, %
АГ
СД
Оперированные до МКП
в т.ч. ТЛБАП
Значения
3,2±0,5
30,6±6,1
10 (47,6%)
2 (9,5%)
17 (81,0%)
2 (9,5%)
Диагностические мероприятия помимо сбора анамнестических данных и физикального обследования включали в себя: биохимическое исследование крови;
электрокардиографию (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях; холтеровское мониторирование ЭКГ; эхокардиографию
(ЭхоКГ) в покое; тест 6-минутной ходьбы;
велоэргометрию (ВЭМ); дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов и
сосудов нижних конечностей; радионуклидные методы диагностики; коронаро- и
шунтографию.
Методика проведения
мышечной контрпульсации.
Протокол МКП
Кардиосинхронизированная мышечная пульсация в режиме «систола в
диастолу» осуществлялась кардиорезонансным электростимулятором 3-го поколения фирмы «CardioLa Ltd» (Winterthur,
Switzerland) (рис. 1). В области грудной
клетки фиксировали 3 накожных сенсорных электрода для ЭКГ, а на группу мышц
передней поверхности бедра и икроножные мышцы – 4 пары накожных электродов для биполярной электростимуляции.
Таким образом, вся область воздействия делилась на 4 зоны, которые активировались
поочередно, с каждым следующим ударом
сердца, реализуя принцип «карусельного»
воздействия [2, 5, 7, 15, 23, 24, 37]. МКП велась ЭКГ-контролируемой обратной связью, с тем чтобы каждая пачка миостимулирующих импульсов возникала после
зубца Т на ЭКГ. Привязавшись с помощью
компьютера к R-зубцу ЭКГ, аппарат пода-
ритма сердца в виде мерцательной аритмии постоянной или пароксизмальной
формы, 3 (14,3%) больным имплантирован ЭКС и 1 (4,7%) пациенту установлен
кардиовертер-дефибриллятор.
Все пациенты получали плановую медикаментозную терапию для лечения хронической сердечной недостаточности,
включающую в себя β-адреноблокаторы,
игибиторы АПФ (или АРА), антиагреганты, диуретики, антагонисты альдостерона.
Нитраты получали больные, у которых
ХСН развилась на фоне ИБС. Варфарин
принимали пациенты, оперированные ранее по поводу пластики митрального и
трикуспидального клапанов. По необходимости при декомпенсации ХСН назначались сердечные гликозиды
и препараты с положительЭКГ
ным инотропным действиНакожные электроды:
А
А – электроды для ЭКГ
ем в малых дозах.
В – нейтральные
Для решения поставС – активные
ленной цели и задач сравнивали течение хроничесВ
кой сердечной недостаточ- Синхронизация
ности у пациентов со сниС
женной сократительной
способностью ЛЖ на протяжении 6 месяцев, применяя медикаментозную терапию, а последующие
CardioLa
6 месяцев к стандартной терапии была добавлена мы- Рис. 1. Схема подключения электродов для МКП (аппарат 4-го поколения).
шечная контрпульсация.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Та б л и ц а 1
Распределение больных в зависимости
от диагноза основного заболевания (n=21)
91
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
ет кратковременные пачки (около 100 мс)
тетанизирующих (с частотой заполнения
до 200 Гц) бифазарных импульсов. Задержку, равную Q–T-интервалу, выполняли под
ЭКГ-контролем индивидуально.
Электростимуляцию начинали в режиме порогового воздействия с постепенным увеличением амплитуды напряжения
(до 25–30 В), вызывая видимые, но безболезненные сокращения мышц. «Карусель»
позволяет осуществлять поддержку каждого сердечного удара (режим ВК – 1:1),
тогда как мышечные сокращения чередуются по группам (режим ЭМС – 1:4), то
есть одна и та же мышечная группа работает в течение одного сердечного цикла, а
отдыхает в течение трех. Это дает мышцам
возможность работать в щадящем режиме.
Так при работе каждой из четырех мышечных групп в режиме 1:4 осуществляется
поддержка сердца в режиме 1:1 [5, 15, 24].
Курс МКП-воздействия составлял 10
сеансов в течение 1 часа ежедневно.
В отличие от УНКП при нежелательности увеличения преднагрузки ее можно
избежать, используя только пороговый
уровень раздражения.
92
Результаты и обсуждение
Для оценки результатов использования нового оригинального метода кардиосинхронизированной электромиостимуляции (мышечной контрпульсации) у
больных с ХСН и сниженной сократительной способностью левого желудочка мы
на протяжении 6 месяцев провели анализ
некоторых основных параметров центральной гемодинамики, толерантности к
физической нагрузке, качества жизни пациентов, а также субъективных ощущений
во время проведения процедуры и в разные сроки после курсов МКП. Все полученные результаты сравнили с соответствующими показателями за равный
временной интервал у пациентов с данной
патологией, но с традиционным ведением.
Так как в группу исследования входили пациенты с разными этиологическими
факторами развития хронической сердечной недостаточности (первичное поражение сердечной мышцы – ДКМП и вторичное ее поражение – ИБС), мы
анализировали влияние данного метода на
течение ХСН в комплексном лечении этих
групп больных.
Наиболее доступным является определение частоты сердечных сокращений
(ЧСС) и артериального давления (АД), которые можно измерять без каких-либо ограничений. За указанный период наблюдения с применением МКП мы не
отметили существенного влияния данного
метода на значения этих показателей в
сравнении с периодом классического ведения пациентов с ХСН. Также надо отметить, что не было влияния и на функцию
проводимости за 6 месяцев применения
МКП.
Как известно, функциональный класс
по классификации NYHA имеет прогностическое значение для течения хронической сердечной недостаточности. В данном
исследовании наблюдали изменение ФК
до и после применения МКП в комплексном лечении ХСН с фракцией выброса
(ФВ) ЛЖ менее 40% и сравнили динамику
ФК у больных без МКП и с применением
МКП за равные промежутки времени.
ФК достоверно уменьшился после
включения в комплексную терапию МКП
у больных и с ИБС, и с ДКМП (рис. 2).
Так, у пациентов за время стандартной терапии ФК изменился в среднем с 3,7±0,7 и
с 3,6±0,7 у больных с ИБС и ДКМП соответственно до 3,4±0,7 у больных с атеросклеротическим поражением артерий и до
3,0±0,6 у группы с ДКМП. После включения МКП ФК менялся более активно за
равный промежуток времени, в среднем с
3,4±0,7 до 2,1±0,7 для больных ИБС и с
3,0±0,6 до 1,7±0,6 у больных с ДКМП.
%
80
70
60
50
40
30
20
10
0
До лечения МКП
После трех курсов
лечения МКП
IV ФК
II ФК
III ФК
I ФК
Рис. 2. Динамика изменения функционального
класса (по классификации NYHA) у больных после лечения с помощью МКП.
м
600
500
400
Влияние МКП на толерантность к физической нагрузке подтверждено и с помощью велоэргометрии (ВЭМ), проведенной по общепринятому протоколу. По
результатам теста с нагрузкой на велоэргометре выявлено значительное увеличение
толерантности к физической нагрузке после лечения МКП. Достоверный прирост
был выявлен как в группе пациентов с
ИБС, так и в группе с ДКМП (рис. 4).
С помощью консервативной терапии
без МКП толерантность к физической нагрузке изменилась от 47,1±15,0 Вт
(258,2±103,6 с) до 50,0±17,7 Вт (257,6±96,3 с).
Отдельно для групп (ИБС/ДКМП) отмечались следующие значения: от 45,8±10,2 Вт
(225,0±42,3 с) до 37,5±20,9 Вт (183,3±98,3 с)
и от 47,7±17,5 Вт (276,4±123,5 с)
до 56,8±11,7 Вт (298,2±84,7 с) для ИБС и
ДКМП соответственно. После трех курсов
лечения МКП у тех же пациентов толерантность к физической нагрузке возросла до
81,6±20,1 Вт (495,8±135,1 с). Отдельно для
группы с ИБС значения увеличились до
69,4±16,7 Вт (433,3±136,9 с), для группы с
ДКМП прирост отмечен до 92,5±16,9 Вт
(552,0±111,5 с).
Для определения влияния МКП на гемодинамику и перфузию миокарда мы
проследили за изменениями эхокардиографических показателей в состоянии покоя. Мы рассматривали величины КСО и
КДО ЛЖ; сократительная способность
сердца оценивалась по значению общей
фракции выброса левого желудочка. Мы
также проанализировали влияние нового
метода на показатели сердечного и ударного индексов, ударного объема и минутного объема крови.
300
200
100
0
BL 0
BL 1
Post 1 BL 2
Post 2 BL 3
Post 3
Рис. 3. Динамика показателей теста 6-минутной
ходьбы под влиянием кардиосинхронизированной электромиостимуляции.
BL 0 – консервативная терапия; BL 1 – перед 1 курсом МКП;
Post 1 – после 1 курса МКП; BL 2 – перед 2 курсом МКП;
Post 2 – после 2 курса МКП; BL 3 – перед 3 курсом МКП;
Post 3 – после 3 курса МКП.
В нашей работе показана динамика показателей шестиминутного теста (расстояние, пройденное пациентами за этот
промежуток времени) под влиянием
кардиосинхронизированной электромиостимуляции (рис. 3). У всех больных зафиксировано увеличение пройденного расстояния после каждого из трех курсов МКП.
Прирост оказался более ярким после
включения МКП в комплексную терапию.
Так, за период без МКП шестиминутный
тест изменился в среднем с 234,9±80,7 м до
242,2±76,3 м в общей группе. У больных
ИБС значения менялись от 186,9±85,6 м до
195,7±84,4 м, у пациентов с основным диагнозом ДКМП – от 278,5±45,1 м до
280,2±42,8 м. После того, как в комплексную терапию была добавлена МКП, расстояние, пройденное пациентами, увеличилось от 242,2±76,3 м до 415,0±93,7 м в
общей группе после трех курсов лечения
МКП и от 195,7±84,4 м до 360,6±98,2 м и
от 280,2±42,8 до 464,2±57,7 м у больных
ИБС и ДКМП соответственно.
Вт
100
с
600
80
500
400
60
81,6
495,8
300
40
200
20
0
а
47,1
До МКП
258,2
100
После 3 курсов МКП
0
б
До МКП
Рис. 4. Влияние МКП на толерантность к физической нагрузке (n=21).
а – толерантность к нагрузке, Вт; б – продолжительность пробы, с (p<0,001).
После 3 курсов МКП
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
93
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
У всех пациентов отмечено уменьшение средних значений объемных показателей ЛЖ (КДО от 271,1±45,8 мл до
212,3±41,8 мл; КСО от 189,0±41,0 мл до
124,5±33,0 мл) и прирост общей фракции
выброса ЛЖ после применения МКП
в комплексной терапии больных с ХСН и
сниженной сократительной способностью
ЛЖ (от 30,8±5,4 до 42,0±6,4%) (рис. 5, 6).
В ходе исследования мы проследили
за изменениями показателей ударного
объема, ударного индекса, минутного объема и сердечного индекса. Ударный объем
(УО) в группе ИБС за 6 месяцев консервативной терапии изменился с 80,7±18,6 мл
до 82,0±17,7 мл, а после включения МКП
в комплексную терапию за следующие
6 месяцев увеличился до 85,3±17,5 мл. В
группе больных с ДКМП УО в указанные
контрольные сроки составил 80,6±14,4 мл,
82,4±13,9 мл и 90,4±16,6 мл соответственно. Ударный индекс (УИ) за время консер-
вативной терапии в группе ИБС увеличился с 37,8±6,8 мл/м2 до 38,4±6,5 мл/м2, а после трех курсов МКП увеличился до
41,2±7,0 мл/м2 (p<0,05); в группе с ДКМП
также отмечается положительная динамика значений УИ после применения МКП у
таких больных. За время привычной терапии СН УИ изменился с 42,9±8,6 мл/м2 до
43,3±7,7 мл/м2. При добавлении МКП к
консервативной терапии значения УИ
увеличились до 46,7±8,6 мл/м2 (p<0,05).
Показатели минутного объема (МО) и сердечного индекса (СИ) после включения
мышечной контрпульсации в лечение пациентов с ХСН и сниженной сократительной способностью ЛЖ существенно не менялись. Отрицательной динамики после
применения МКП не отмечали.
Кроме того, степень относительной
недостаточности митрального и трикуспидального клапанов также оказывает немаловажное влияние на прогноз и течение
94
40
Рис. 5. Динамика общей фракции выброса ЛЖ до и после
применения МКП.
30
20
BL 0
BL 1
Всего
Post 1
Post 2
BL 2
BL 3
Post 3
ДКМП+миксоматоз МК
ИБС
BL 0 – BL 1 – консервативная
терапия; BL 1 – Post 1, BL 2 – Post 2,
BL 3 – Post 3 – периоды применения
трех курсов МКП.
КДО, мл
300
250
200
150
BL 0
BL 1
Post 1
BL 2
Post 2
BL 3
Post 3
Этапы лечения
а
250
210
КСО, мл
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
ОФВ ЛЖ, %
50
170
130
90
BL 0
BL 1
Post 1
BL 2
Post 2
BL 3
Post 3
Этапы лечения
б
Вся группа
ИБС
ДКМП+миксоматоз МК
Рис. 6. Актуарные
кривые объемных
показателей ЛЖ
до и после применения МКП: конечного диастолического объема
(а) и конечного
систолического
объема (б).
хронической сердечной недостаточности.
Поэтому данные показатели также привлекли наше внимание. Анализируя результаты, мы обнаружили, что с помощью
консервативной терапии можно положительно влиять на эти параметры, но при
включении МКП в схему лечения таких
больных недостаточность на митральном
и трикуспидальном клапанах уменьшается
за меньшие сроки.
Мы посчитали необходимым проследить влияние мышечной контрпульсации
на перфузию миокарда с помощью достоверного метода – однофотонной эмиссионной
компьютерной
томографии
(ОФЭКТ), для определения нарушения
перфузии на клеточном уровне.
По результатам ОФЭКТ были получены достоверные данные, подтверждающие
уменьшение зон нарушения перфузии миокарда после применения МКП. Всем пациентам выполнено данное исследование
в покое и при физической нагрузке (если
клиническое состояние позволяло) на
консервативной терапии (BL 0–BL 1), перед началом лечения МКП (BL 1), после
1-го курса МКП (Post 1) и после 3-го курса МКП (Post 3). Данные представлены в
таблице 3.
По этим данным можно предположить, что МКП оказывает влияние на перфузию миокарда при ИБС и ДКМП.
В настоящее время качество жизни
(КЖ) пациентов становится самостоятельным критерием оценки эффективности того или иного метода лечения, дополняющим результаты клинических и
инструментальных данных. Для оценки
качества жизни до и после применения
трех курсов МКП мы использовали опросник SF-36, который называют «золотым
стандартом» у больных с ХСН. При этом
по всем 8 шкалам отмечалось достоверное
улучшение показателей.
Несмотря на достаточно давно известные теоретические предпосылки, клиническое применение наружной контрпульсации является новым и активно
развивающимся методом лечения больных
ИБС и сердечной недостаточностью [5].
В настоящее время к этому вопросу
подходят с различных точек зрения.
G. J. Juetersonke называет наружную
контрпульсацию «естественным шунтированием» и считает альтернативой АКШ
в связи с неинвазивностью и относительно невысокой стоимостью процедуры. Нет
работ, которые показывали бы отрицательное влияние НКП на сердечно-сосудистую систему.
В данном исследовании мы использовали в качестве вспомогательного кровообращения новую оригинальную методику,
основанную на кардиосинхронизированной электростимуляции скелетных мышц
нижних конечностей, и попытались определить ее место в лечении больных с ХСН и
фракцией выброса ЛЖ менее 40%.
Мышечную контрпульсацию можно
расценивать как дальнейшее совершенствование метода наружной контрпульсации
(НКП), объединяющее положительные
эффекты вспомогательного кровообращения (ВК) и электромиостимуляции (ЭМС).
Данная работа является первым в
нашей стране исследованием, в котором
собраны и проанализированы данные
о возможностях неинвазивного метода
вспомогательного кровообращения –
МКП – в группе пациентов с хронической сердечной недостаточностью и сниженной сократительной способностью
Та б л и ц а 3
Изменения зон нарушения перфузии до и после применения одного и трех курсов МКП (в %)
Группа больных
Вся группа
Покой
Нагрузка
ИБС
Покой
Нагрузка
ДКМП+миксоматоз МК
Покой
Нагрузка
BL 0
Этапы лечения
BL 1
Post 1
Post 3
19,3±13,1
19,9±14,5
20,0±13,8
20,8±14,4
16,8±12,9
18,6±14,8
14,6±12,4
16,7±14,1
29,2±11,9
33,0±6,4
30,1±12,7
37,6±13,0
26,3±12,5
31,1±14,6
23,3±11,9
28,0±12,9
10,3±5,4
12,0±5,4
10,8±6,3
13,2±6,0
8,2±4,4
9,5±5,1
5,9±4,3
6,6±2,9
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
95
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
96
миокарда левого желудочка (ФВ менее
40%). Полученные обнадеживающие результаты позволяют расширить общепринятые показания в рамках этой методики.
Включение курса (или курсов) мышечной контрпульсации в комплексное
лечение пациентов с хронической сердечной недостаточностью и фракцией выброса ЛЖ менее 40% (независимо от пускового фактора ХСН) приводит к уменьшению ФК сердечной недостаточности
(по NYHA), снижению уровня медикаментозного сопровождения, увеличению
переносимости физических нагрузок и
улучшению качества жизни пациентов.
Метод позволяет частично разгрузить
сердце, улучшить коронарный кровоток, а
также способствует снижению общего периферического сосудистого сопротивления. Гемодинамический эффект МКП –
это увеличение выброса и понижение работы левого желудочка, и еще, что важно
для пациентов с ХСН, способность усиливать периферический кровоток и улучшать микроциркуляцию.
Для улучшения прогноза течения
ХСН у пациентов с миокардиальной недостаточностью (ишемия, инфаркт миокарда в анамнезе, дилатационная кардиомиопатия) можно применять курсы МКП при
условии хорошей переносимости больными этих сеансов. Из всех известных способов контрпульсации только МКП может
быть использована как в клинике и амбулаторно, так и в домашних условиях самим больным (аппарат 4-го поколения).
Представленный метод способствует
восстановлению физической активности
и удлинению периодов ремиссии, уменьшению частоты госпитализации, а также
снижению дозы препаратов и тем самым –
уменьшению побочных эффектов от медикаментозной терапии у пациентов с
хронической сердечной недостаточностью
(рис. 7).
МКП в связи с простотой применения, высокой эффективностью лечения и
относительной дешевизной аппарата при
массовом использовании как в клиниках,
так и амбулаторно-поликлинических условиях может способствовать быстрому
прорыву в отставании по высокотехнологичной помощи населению за счет:
– резкого сокращения количества осложнений ИБС и разрыва патологической
связи с ХСН;
– улучшения качества и сроков лечения ХСН, что вместе с другими мероприятиями МЗиСР РФ, несомненно, будет
способствовать повышению качества и
продолжительности жизни россиян.
Для более полной оценки эффективности МКП у этой категории пациентов
необходимо проведение дальнейших исследований. Особое значение будут иметь
результаты наблюдения в отдаленные сроки после лечения.
Выводы
1. Кардиосинхронизированная электромиостимуляция, или мышечная контрпульсация, является эффективным методом вспомогательного кровообращения в
комплексном лечении больных с ХСН и
сниженной сократительной способностью
миокарда левого желудочка (ОФВ ЛЖ менее 40%). Этот метод может применяться
как в условиях стационара, так и в амбулаторных условиях.
2. В отличие от УНКП при нежелательности увеличения преднагрузки ее
можно избежать, используя только пороговый уровень раздражения.
3. Положительное влияние МКП на
параметры центральной гемодинамики и
перфузию миокарда на клеточном уровне
способствует увеличению сократительной
способности миокарда левого желудочка
(ОФВ ЛЖ возросла с 30,8±5,4% до
42,0±6,4%; p<0,05).
Интервал
Физическая
активность
Целевой уровень
25%
Курс 1
(начальный)
Консервативная
терапия
Курс 2
Консервативная
терапия
Курс 3
Рис. 7. Периодичность комбинированного лечения ХСН с удКонсерва- Время
линением периотивная
терапия
дов ремиссии.
4. Наряду с улучшением показателей
гемодинамики и состояния миокарда у
всех больных отмечено увеличение толерантности к физической нагрузке (показатели 6-минутного теста изменились в
среднем с 242,2±80,7 м до 415,0±93,7 м, по
данным ВЭМ значения возросли c
50,0±17,7 Вт (257,6±100,3 с) до 81,6±20,1 Вт
(495,8±135,1 с), p<0,001.
5. После применения МКП в комплексном лечении пациентов с ХСН и
ОФВ ЛЖ менее 40% у всех больных достоверно улучшалось качество жизни по всем
8 шкалам физического и эмоционального
состояния.
ЛИТЕРАТУРА
Беленков Ю. Н. Применение метода усиленной
наружной контрпульсации в медицинской
практике // Усиленная наружная контрпульсация. – М., 2003. – Т. 1. – С. 4–6.
2. Бокерия Л. А., Бузиашвили Ю. И., Лапанашвили Л. В. и др. Применение мышечной контрпульсации в комплексном лечении больных ИБС в
раннем периоде после аортокоронарного шунтирования // Бюлл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. – 2004. – Т. 5, № 9. – С. 30–37.
3. Бокерия Л. А., Лапанашвили Л. В. Аутомышечная
ткань для реконструкции сердца и вспомогательного кровообращения // Грудная и серд.сосуд. хир. – 1990. – № 3. – С. 58–63.
4. Бокерия Л. А., Шаталов К. В., Свободов А. А. Системы вспомогательного и заместительного
кровообращения. – М.: Изд-во НЦССХ им.
А. Н. Бакулева РАМН, 2000.
5. Лапанашвили Л. В. Разработка аутомышечной
системы вспомогательного кровообращения
для хирургической коррекции сердечной недостаточности: Дис. … канд. мед. наук. – М., 1989.
6. Хубутия М. Ш., Шумаков Д. В., Гасанов Э. К. и
др. Наружная контрпульсация (КП) – метод неинвазивного вспомогательного кровообращения // Вестн. трансплантол. и искусств. органов. – 2004. – № 2. – С. 17–19.
7. Шумаков В. И., Толпекин В. Е. Вспомогательное
кровообращение: достижения и проблемы //
Кардиология. – 1976. – № 1. – С. 10–16.
8. Шумаков В. И., Хубутия М. Ш., Ильинский И. М.
Дилатационная кардиомиопатия. – М., 2003.
9. Almeda F., Parrillo J., Klein L. Alternative therapeutic strategies for patients with severe end-stage coronary artery disease not amenable to conventional
revascularization // Catheter. Cardiovasc. Interv. –
2003. – Vol. 60, № 1. – P. 57–66.
10. Arora R. R, Chou T., Jain D. et al. The Multicenter
study of enhanced external counterpulsation (MUST-EECP): Effect of EECP on
exercise-induced myocardial ischemia and
anginal episodes // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1999.
– Vol. 33, № 7. – P. 1833–1840.
1.
11. Arora R. R., Chou T. M., Jain D. et al. Effects of
enhanced external counterpulsation on HealthRelated Quality of Life continue 12 months after treatment: a substudy of the Multicenter Study of Enhanced External Counterpulsation // J. Investing. Med. –
2002. – Vol. 50, № 1. – P. 25–32.
12. Bagger J. P., Hall R. J., Koutroulis G.,
Nihoyannopoulos P. Effect of enhanced external
counterpulsation on dobutamine-induced left ventricular wall motion abnormalities in severe chronic
angina pectoris // Amer. J. Cardiol. – 2004. –
Vol. 93, № 4. – P. 465–467.
13. Beller G. A review of enhanced external counterpulsation clinical trials // Clin. Cardiol. – 2002. –
Vol. 25, № 12 (Suppl. 2). –P. II6–II10.
14. Blot E., Delastre O., Levesque H. Modulation of
angiogenesis. A new therapeutic tool for vascular
diseases // J. Mal. Vasc. – 1999. – Vol. 24, № 3. –
P. 189–193.
15. Bockeria L. A., Zatevachina M. V., Veselova J. V.,
Lapanashvili L. V. Muscular counterpulsation for
bio-mechanical heart support // Circulation. –
2003. – Vol. 108, № 17. – P. IV1034.
16. Bonetti P., Gadasalli S., Lerman A., Barsness G.
Successful treatment of symptomatic coronary
endothelial dysfunction with enhanced external
counterpulsation // Mayo Clin. Proc. – 2004. –
Vol. 79, № 5. – Р. 690–692.
17. Bonetti P., Holmes D.-Jr, Lerman A., Barsness G.
Enhanced external counterpulsation for ischemic heart
disease: what’s behind the curtain? // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2003. – Vol. 41, № 11. –P. 1918–1925.
18. Cooley D., Frazier O. The past 50 year of cardiovascular surgery // Circulation. – 2000. – Vol. 102,
№ 20 (Suppl. 4). – P. IV87–IV89.
19. Gloth S., Oken H. Enhanced external counterpulsation: The Howard County experience in the first
18 patients // Maryland Med. J. – 1999. – Vol. 48,
№ 4. – P. 155–156.
20. Holmes D. Treatment Options for Angina Pectoris
and the Future Role of Enhanced External
Counterpulsation // Clin. Cardiol. – 2002. –
Vol. 25, № 12 (Suppl. 2). – P. II22–II25.
21. Kannel W. B. Epidemiological aspects of heart failure // Cardiol. Clin. – 1989. – Vol. 7. – P. 1–9.
22. Lakshmi M., Kennard E., Kelsey S. et al. Relation of
the pattern of diastolic augmentation during
a course of enhanced external counterpulsation
(EECP) to clinical benefit (from the International
EECP Patient Registry) // Amer. J. Cardiol. –
2002. – Vol. 89, № 11. – Р. 1303–1305.
23. Lapanashvili L. V. Automuscular system of assisted
circulation for surgical correction of heart failure //
II. Cuore. – 1992. – Vol. 9, № 1. – Р. 5–27.
24. Lapanashvili L. V. Lapanashvili method of electrostimulation. Georgian Patent. – 1993. – № 617.
25. Lapanashvili L. V., Stuerzinger Ch. Method for
reducing heart loads in mammals. US Patent. –
1999. – № 6450942В1.
26. Lawson W., Hui J., Soroff H. et al. Efficacy of
enhanced external counterpulsation in the treatment of angina pectoris // Amer. J. Cardiol. – 1992.
– Vol. 70, № 9. –Р. 859–862.
27. Lawson W., Hui J. Enhanced external counterpulsation for chronic myocardial ischemia // J. Crit.
Illness. – 2000. – Vol. 15, № 11. – Р. 629–636.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
97
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
28. Meng C. Inflammation in atherosclerosis: new
opportunities for drug discovery // Mini Rev. Med.
Chem. – 2005. – Vol. 6, № 1. – P. 33–40.
29. Michaels A., Accad M., Ports T., Grossman W. Left
ventricular systolic unloading and augmentation of
intracoronary pressure and Doppler flow during
enhanced external counterpulsation // Circulation.
– 2002. – Vol. 106, № 10. – P. 1237–1242.
30. Michaels A., Linnemeier G., Soran O. Two-year outcomes after enhanced external counterpulsation for
stable angina pectoris (from the International EECP
Patient Registry [IEPR]) // Amer. J. Cardiol. –
2004. – Vol. 93, Is. 4.– P. 461–464.
31. Packer M. Survival in patients with chronic heart failure and its potential modification by drug therapy //
Drug Treatment of Heart Failure / Ed. J. N. Cohn. –
2nd edition. – Advanced Therpeutics Communications International, Secaucus, NJ, USA, 1988.
32. Rogers C. Drug-eluting stets: clinical perspectives on
drug and design differences // Rev. Cardiovasc.
Med. – 2005. – Vol. 6 (Suppl. 1). – P. S3–S12.
33. Sinvhal R., Gowda R., Khan I. Enhanced external
counterpulsation for refractory angina pectoris //
Heart. – 2003. – Vol. 89, № 8. – Р. 830–833.
34. Soran O. A new treatment modality in heart failure
enhanced external counterpulsation (EECP) //
Cardiol. Rev. – 2004. – Vol. 12, № 1. – Р. 15–20.
35. Soran O., Fleishman B., Demarco T. et al. Enhanced
external counterpulsation in patients with heart failure: a multicenter feasibility study // Congest. Heart
Fail. – 2002. – Vol. 8, № 4. – Р. 204–208.
36. Stys T., Lawson W., Hui J. et al. Effects of enhanced
external counterpulsation on stress radionuclide
coronary perfusion and exercise capacity in chronic
stable angina pectoris // Amer. J. Cardiol. – 2002. –
Vol. 89, № 7. – Р. 822–824.
37. Thoma H., Frey M., Gruber H. et al. Muscle energy
for total artificial heart drive // Artif. Organs. –
1981. – Vol. 5 (Suppl.). – P. 441–445.
38. Urano H., Ikeda H., Ueno T. et al. Enhanced external counterpulsation improves exercise tolerance,
reduces exercise-induced myocardial ischemia and
improves left ventricular diastolic filling in patients
with coronary artery disease // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2001. – Vol. 37, № 1. – P. 93–99.
39. Wollert K., Drexler H. Clinical applications of stem
cells for the heart // Circ. Res. – 2005. – Vol. 96,
№ 2. – P. 151–163.
© Коллектив авторов, 2007
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
УДК 616.124-008.311:616-072
98
Л. А. Бокерия, А. Ш. Ревишвили, К. В. Давтян,
А. Х. Меликулов, Е. З. Лабарткава
ВХОЖДЕНИЕ В КРУГ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ
РЕЦИПРОКНОЙ ТАХИКАРДИИ (ENTRAINMENT)
КАК ВЫСОКОЭФФЕКТИВНЫЙ МЕТОД
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ АТИПИЧНЫХ
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИКАРДИЙ
(описание клинического случая)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
Больная, 28 лет, поступила в отделение хирургического лечения тахиаритмий
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН с жалобами на приступы учащенного ритмичного сердцебиения. Аритмический анамнез с
15-летнего возраста. При инструментальном и лабораторном обследовании – без
отклонений от физиологической нормы.
Больной произведено электрофизиологи-
ческое исследование (ЭФИ) для выявления субстрата аритмии и его устранения.
Во время ЭФИ многополюсные диагностические электроды были установлены в
области верхних отделов правого предсердия, пучка Гиса, коронарного синуса и правого желудочка. Базисные интервалы внутрисердечного проведения не отклонялись
от нормы (A–H – 80 мс; H–V – 50 мс).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сердная активность отмечалась в заднепарасептальной области правой атриовентрикулярной борозды, с большим V–A-интервалом (рис. 1). Ответы на желудочковую
стимуляцию по разным протоколам, проведенную во время аритмии, показаны на рисунках 2–5. Что является субстратом данной аритмии и каков клинический диагноз?
Во время исследования программируемой
антеградной и ретроградной стимуляцией
неоднократно был индуцирован пароксизм наджелудочковой тахикардии
(НЖТ), имеющий длинный R–P- и короткий P–R-интервалы. Длительность цикла
аритмии составила 400 мс. При картировании на тахикардии самая ранняя предI
II
III
НЖТ с ДЦ=400 мс
P
P
P
P
P
P
P
V1
HRA
A
ABL
A
HIS
RV
CS d
CS m
CS p
A
CS os
На рисунке сверху вниз показаны ЭКГ-отведения: I, II, III и V1; электрограммы: HRA – верхние отделы ПП, ABL – аблационный электрод, HIS – пучок Гиса, RV – правый желудочек, CS – венечный синус. На аблационном электроде (установленном в заднесептальной области треугольника Коха) регистрируется самая ранняя ретроградная предсердная активность.
I
II
НЖТ с ДЦ=400 мс
100
III
80
V1
HRA
H
HIS
RV
400 мс
A
H
400 мс
400 мс A
H
400 мс A
CS 1,2
CS 3,4
CS 5,6
CS 7,8
CS 9,10
Рис. 2. Наджелудочковая тахикардия (ДЦ – 400 мс) с длинным интервалом R–P` и коротким интервалом P`–R.
На рисунке сверху вниз показаны ЭКГ-отведения: I, II, III и V1; электрограммы: HRA – верхние отделы ПП, HIS – пучок
Гиса, RV – правый желудочек, CS – венечный синус. Желудочковый экстрастимул с интервалом сцепления 380 мс нанесен в момент рефрактерности системы Гиса–Пуркинье. В ответ на данный экстрастимул регистрируется сливная желудочковая активность (QRS=100 мс) и отсутствуют признаки перезапуска аритмии.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Рис. 1. Наджелудочковая тахикардия (ДЦ – 400 мс) с длинным интервалом R–P` и коротким интервалом P`–R.
99
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
I
II
НЖТ с ДЦ=400 мс
120
80
III
V1
HRA
H
HIS
400 мс H
A
RV
400 мс
400 мс
A
400 мс A
CS 1,2
CS 3,4
CS 5,6
CS 7,8
CS 9,10
Рис. 3. Наджелудочковая тахикардия (ДЦ – 400 мс) с длинным интервалом R–P` и коротким интервалом P`–R.
На рисунке сверху вниз показаны ЭКГ-отведения: I, II, III и V1; электрограммы: HRA – верхние отделы ПП, HIS – пучок
Гиса, RV – правый желудочек, CS – венечный синус. Желудочковый экстрастимул с интервалом сцепления 380 мс нанесен
вне периода рефрактерности системы Гиса–Пуркинье. В ответ на данный экстрастимул регистрируется широкая желудочковая активность (QRS = 120 мс) и отсутствуют признаки перезапуска аритмии.
I
S
380 мс S
II
III
100
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
V1
100
HRA
HIS
RV
H
H
H
H
H
H
H
380 мс
CS 1,2
CS 3,4
CS 5,6
CS 7,8
CS 9,10
Рис. 4. Наджелудочковая тахикардия (ДЦ – 400 мс) с длинным интервалом R–P` и коротким интервалом P`–R. Вхождение (entrainment) в круг риентри при частой стимуляции базальных отделов правого
желудочка.
На рисунке сверху вниз показаны ЭКГ-отведения: I, II, III и V1; электрограммы: HRA – верхние отделы ПП, HIS – пучок
Гиса, RV – правый желудочек, CS – венечный синус.
Обсуждение
Дифференциальная диагностика проводилась между следующими формами
нарушений ритма сердца: предсердная тахикардия, атипичная атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия
(АВУРТ) или ортодромная реципрокная
тахикардия по скрытому медленному дополнительному предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) с декрементными
свойствами проведения.
Во время аритмии нанесение одиночных желудочковых экстрастимулов в
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
I
S
380 мс S
НЖТ с ДЦ=400 мс
II
III
V1
HRA
RV
H
H
A
380 мс
A
H
H
V–A–V
CS 1,2
CS 3,4
CS 5,6
CS 7,8
CS 9,10
момент рефрактерности системы Гиса–Пуркинье является основным методом
для подтверждения наличия ДПЖС [3].
На рисунке 2 показан ответ на данный протокол стимуляции: желудочковый экстрастимул (интервал сцепления – 380 мс), попадающий в рефрактерный период системы
Гиса–Пуркинье, не давал изменений со
стороны интервала A–A. Несмотря на нанесение более ранних желудочковых экстрастимулов, не удавалось получить изменений со стороны А–А-интервала (см. рис. 3).
Отсутствие возможности перезапуска аритмии в ответ на желудочковые экстрастимулы, нанесенные во время аритмии (в период
рефрактерности системы Гиса–Пуркинье
или вне его), опровергает наличие ДПЖС
как субстрата данной тахикардии. Однако
данный фактор не исключает атипичную
АВУРТ, механизмом которой является круговое движение импульсов антеградно по
быстрым β-путям и ретроградно по медленным α-путям. Отсутствие перезапуска аритмии при атипичных «fast-slow» АВУРТ объясняется наличием длинного дистального
общего тракта, требующего укорочения
H–H-интервала не менее чем на 30–60 мс
до получения изменений со стороны A`–A`интервала. С другой стороны, для достижения такой степени сближения спайков пучка Гиса нередко требуется использование
более чем одного экстрастимула [6].
Более достоверным критерием, позволившим нам определить субстрат НЖТ в
данной ситуации, оказалась возможность
вхождения в круг аритмии с помощью
частой стимуляции нижнебазальных отде-
H
H
На рисунке сверху
вниз показаны ЭКГотведения: I, II, III и
V1; электрограммы:
HRA – верхние отделы ПП, HIS – пучок
Гиса, RV – правый желудочек, CS – венечный синус. Объяснение в тексте.
лов ПЖ (entrainment) (см. рис. 4). Была
произведена стимуляция с интервалом
сцепления 380 мс, что на 20 мс меньше
длительности цикла тахикардии. При этом
отмечалось наличие «сливных» желудочковых комплексов, что имело единственное объяснение – наличие двух фронтов
возбуждения желудочков: 1-й фронт – ответ на нашу стимуляцию желудочков,
и 2-й фронт – антеградное движение
импульса по системе Гиса–Пуркинье.
Данное обстоятельство подтверждает ретроградное движение импульса по ДПЖС
в обход системы Гиса–Пуркинье [5].
Электрофизиологическими признаками,
указывающими на наличие «сливных»
QRS-комплексов, являются: запись антеградного спайка пучка Гиса перед артефактом стимула и ширина комплексов
QRS, равная 100 мс. При отсутствии захвата желудочков антеградной волной реципрокной аритмии по системе Гиса–Пуркинье, ширина комплексов QRS была бы
не менее 120 мс (см. рис. 3). Укорочение
A`–A`-интервала (A`–A`=S–S) без изменений фронта прорыва ранней ретроградной
предсердной активности в ответ на частую
стимуляцию желудочков, V–A–V-ответ на
выходе из entrainment исключают предсердную аритмию и указывают на атриовентрикулярную реципрокную тахикардию как механизм данной аритмии [4].
Невозможность перезапуска аритмии
у данной пациентки в ответ на желудочковые экстрастимулы (нанесенные в период
рефрактерности системы Гиса–Пуркинье
или вне его) объясняется присутствием
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
HIS
Рис. 5. Наджелудочковая тахикардия с ДЦ, равной
400 мс. Выход из
круга риентри тахикардии.
101
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АВУ
АВУ
Гис
Гис
ДПЖС
ДПЖС
стим.
ПНПГ
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
а
102
ПНПГ
ЛНПГ
ЛНПГ
б
«медленных» и декрементных свойств у
ДПЖС с ретроградным функциональным
рефрактерным периодом (ФРП), равным
длительности цикла аритмии. При постепенном уменьшении интервала сцепления
желудочкового экстрастимула происходит
нарастание задержки проведения, что нивелирует изменения со стороны A`–A`
интервала. ФРП – это минимальный интервал между двумя последовательно прошедшими импульсами [2]. Если он по
величине равен длительности цикла аритмии, то дальнейшее уменьшение интервала между двумя последовательно прошедшими импульсами в ответ на любой
экстрастимул представляется невозможным. Однако хорошо известно, что в
структурах с декрементными свойствами
при ускорении ритма происходит уменьшение ФРП [1], что и позволило в нашей
ситуации достичь уменьшения A`–A`-интервала при частой стимуляции правого
желудочка и войти в круг реципрокной тахикардии (entrainment). На рис. 6 схематически изображен субстрат аритмии и вхождение в круг реципрокной тахикардии.
Таким образом, у данной пациентки
диагностировано скрытое медленно
функционирующее ДПЖС с декрементными свойствами. Основным выводом из
Рис. 6. Схематическое изображение субстрата
аритмии (а) и вхождение (entrainment) в круг риентри аритмии при частой стимуляции правого
желудочка (б).
Тонкие стрелки указывают на направление фронта возбуждения по структурам сердца во время аритмии. Черной
стрелкой указан уровень входа антеградного фронта возбуждения в структуру Гиса–Пуркинье в момент нанесения
желудочковых стимулов. Две параллельные линии указывают на столкновение двух фронтов возбуждения и наличие сливных желудочковых комплексов.
АВУ – атриовентрикулярный узел, ПНПГ и ЛНПГ – правая и левая ножки пучка Гиса, ДПЖС – дополнительное
предсердно-желудочковое соединение.
изложенного материала является высокая
диагностическая эффективность частой
желудочковой стимуляции с входом в круг
реципрокной тахикардии (так называемый
entrainment) у пациентов с НЖТ, имеющих
длинный R–P- и короткий P–R-интервал.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Cagin N. A., Kunstand D., Wolfish P., Levitt B. The
influence of heart rate on the refractory of the atrium and A–V conducting system // Amer. Heart J. –
1973. – Vol. 85. – P. 358.
Josephson M. E. Clinical cardiac electrophysiology.
Techniques and Interpretations. Third Edition. –
Philadelfia, USA, 2002. – P. 19–67.
Knight B. P., Ebinger M., Oral H. et al. Diagnostic
value of tachycardia features and pacing maneuvers
during paroxysmal supraventricular tachycardia //
J. Amer. Coll. Cardiol. – 2000. – Vol. 36. –
P. 574–582.
Knight B. P., Zivin A., Souza J. et al. A technique for
the rapid diagnosis of atrial tachycardia in the electrophysiology laboratory // Ibid. – 1999. – Vol. 33.
– P. 775–781.
Ormaetxe J. M., Almendral J., Arenal A. et al.
Ventricular fusion during resetting and entrainment
of orthodromic supraventricular tachycardia involving septal accessory pathways // Circulation. –
1993. – Vol. 88. – P. 2623–2631.
Zipes D. P., Jalife J. Cardiac electrophysiology.
From cell to bedside. Edition 4. – Philadelfia, USA,
2004. – P. 537–557.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
© Коллектив авторов, 2007
УДК 616.124.2-007.24+616.127
Л. А. Бокерия, О. Л. Бокерия, И. А. Густова
СИНДРОМ ШАРОВИДНОЙ ДЕФОРМАЦИИ
ВЕРХУШКИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА,
ИЛИ КАРДИОМИОПАТИЯ ТАКОТСУБО
(описание клинического случая)
До 2003 г. описания заболевания встречались только в японской научной литературе [4, 5, 16]. Впоследствии данный синдром был описан в Бельгии [3], Германии
[6] и США [17]. К настоящему времени
в доступной нам иностранной литературе
найдено описание не более 250 клинических случаев данного синдрома. Возможно,
отсутствие патогномоничных признаков,
предшествующих развитию синдрома
шаровидной деформации левого желудочка, частично объясняет скудность
литературных данных по этой проблеме.
Большинство пациентов с этим синдромом – женщины, хотя некоторые авторы описывают случаи возникновения
кардиомиопатии такотсубо и у мужчин
[1, 3, 7, 10, 11, 27]. Патофизиологические
основы возникновения синдрома шаровидной деформации левого желудочка
до сих пор остаются не ясными, и существует несколько теорий, объясняющих возможные пути развития заболевания:
катехоламиновое повреждение (станнинг)
миокарда, геометрическая предрасположенность к возникновению динамической
обструкции выводного тракта левого желудочка, которая может возникать при
массивной симпатэргической стимуляции
или гиповолемии [14], спазм на уровне
микроциркуляторного
русла,
спазм
эпикардиальных коронарных артерий. В
подавляющем большинстве случаев удается выявить четкую связь между появлением синдрома шаровидной деформации
верхушки левого желудочка и предшествующим ему сильнейшим эмоциональным
или физическим стрессом. Предшествующие события бывают совершенно разными: интенсивная терапия в связи с массивной тромбоэмболией легочной артерии
[8], субарахноидальное кровоизлияние
[15], травма головы [9], лечение тромбоза
левого желудочка [19], анестезиологическое пособие [20], послеоперационный
период у пациента с боковым амиотрофическим склерозом [18], обострение основного заболевания (эпилептический припадок, приступ бронхиальной астмы,
синдром острого живота) [21], хирургические вмешательства (кесарево сечение, лапароскопическая холецистэктомия) [13], а
также спор или конфликтная ситуация с
друзьями или родственниками (включая
бытовое насилие), новость о тяжелом заболевании, финансовый крах, известие о
неожиданной смерти близкого родственника. Но в настоящее время определенного однозначного мнения о механизмах
развития заболевания не существует.
Описание клинического случая
Представляем клинический пример
возникновения кардиомиопатии такотсубо
у женщины 50 лет. Диагноз ампулярной
кардиомиопатии у данной пациентки был
поставлен ретроспективно, исходя из анализа медицинских документов архива клиники. Пациентка В., 50 лет (ИБ № 1035.05),
поступила в НЦССХ им А. Н. Бакулева
РАМН по направлению Американского
диагностического центра в экстренном
порядке. При поступлении пациентка
предъявляла жалобы на загрудинные
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – академик РАМН Л. А. Бокерия)
РАМН, Москва
103
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
104
боли, общую слабость, учащенное сердцебиение и повышение артериального давления. Из анамнеза известно, что больная
страдала артериальной гипертензией на
фоне климактерического синдрома. Подъемы артериального давления до максимальных цифр – 180/100 мм рт. ст. с течением времени стали ежедневными и
требовали постоянного приема гипотензивных препаратов. Из сопутствующих заболеваний – болезнь Хашимото, в связи с
чем суточная доза L-тироксина составляла
150 мг, хронический гепатит С, ожирение
III степени, язвенная болезнь желудка и
хронический холецистит, по поводу которого больная перенесла холецистэктомию.
Из анамнеза известно, что после длительной сосредоточенной работы за компьютером у пациентки возникли жалобы на
загрудинную боль давящего характера.
У пациентки при прохождении профилактического осмотра 23.02.2005 г. на электрокардиограмме были зарегистрированы
инфарктоподобные изменения, что послужило поводом для госпитализации по неотложным показаниям в «American Clinic
MDM» с направительным диагнозом «острый инфаркт миокарда». После проведения
комплекса общеклинических, лабораторных и инструментальных методов исследований было принято решение перевести пациентку в НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН с целью детальной диагностики,
проведения интенсивной терапии и определения дальнейшей тактики ведения больной.
При поступлении в Центр обращало
на себя внимание повышение атериального давления (АД – 205/110 мм рт. ст. –
Manus dextra) и наличие полной блокады
левой ножки пучка Гиса при регистрации
электрокардиограммы в 12 стандартных
отведениях. По экстренным показаниям
пациентке была выполнена селективная
коронарография и внутрисосудистое ультразвуковое исследование. Данные селективной коронарографии не выявили гемодинамически значимых сужений ни в одном из
бассейнов венечных артерий. Левая вентрикулография не проводилась. По данным
внутрисосудистого ультразвукового исследования (Galaxi, Boston Scientific, 40 MHz)
и термического анализа сосудистой стенки
(RAPW), атеросклеротических изменений
стенок коронарных артерий не было
выявлено. Пациентка была переведена
в отделение для наблюдения в динамике
и дальнейшей диагностики.
При последующем наблюдении через
72 часа у пациентки на электрокардиограмме нарушений проводимости зарегистрировано не было, но в передних грудных отведениях появились отрицательные Т-волны.
Данные суточного мониторирования ЭКГ
по Холтеру указывали на преходящую блокаду левой ножки пучка Гиса. Достоверных
колебаний конечной части желудочкового
комплекса не зарегистрировано. При оценке вариабельности сердечного ритма отклонений от нормы не отмечено.
На следующий день после госпитализации была проведена эхокардиография,
которая не выявила нарушений сократительной функции миокарда левого желудочка с сохранением фракции выброса.
Параметры по данным исследования составили: левое предсердие – 36 мм, диаметр аорты – 30 мм, конечный диастолический размер – 50 мм, конечный
систолический размер – 39 мм, толщина
межжелудочковой перегородки – 10,5/14 мм,
задней стенки левого желудочка –
10,5/14 мм; масса миокарда левого желудочка – 192 г, индекс массы миокарда левого желудочка – 88,1 г/м2, конечный диастолический объем – 128 мл, конечный
систолический объем – 54 мл. Фракция выброса на момент осмотра составила 56%.
Отмечена повышенная эхоплотность в области межжелудочковой перегородки, уплотнение створок митрального клапана,
недостаточность митрального клапана
(I ст.), умеренная недостаточность аортального и трикуспидального клапанов.
Пациентке была также проведена
стресс-эхокардиография с гипервентиляцией. Проба оказалась отрицательной. Нарушений общей и сегментарной сократительной способности миокарда, а также
новых изменений на электрокардиограмме
зарегистрировано не было. За время госпитализации была проведена контрастная
эхокардиография (SonoVue, Bracco). При
введении контрастного препарата определялось равномерное его накопление в миокарде левого желудочка без видимых дефектов перфузии, количественный анализ
также не выявил нарушений перфузии. Каких-либо изменений результатов лабораторных методов исследования крови у пациентки выявлено не было. По результатам
комплексного обследования в клинике
специалистами был сделан вывод о наличии дисгормональной кардиомиопатии,
сопровождающейся нарушением функции
эндотелия коронарных артерий. В связи с
этим пациентке была назначена поддерживающая терапия препаратами следующих
групп: диуретические препараты, метаболические препараты, блокаторы кальциевых каналов, антиагреганты, а также
рекомендован последующий подбор ингибиторов АПФ. Пациентка была выписана
из клиники в удовлетворительном состоянии на 4-е сутки после госпитализации под
наблюдение врачей амбулатории.
Обсуждение
Данный синдром, который был назван
синдромом шаровидной деформации верхушки левого желудочка, характеризуется
клиническими проявлениями, свойственными острому инфаркту миокарда: загрудинной болью, одышкой, нарушениями
гемодинамики, вплоть до кардиогенного
шока. На ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST и гигантские отрицательные волны Т. Но в отличие от ишемической болезни сердца данные коронарографии не
указывают на наличие гемодинамически
значимых стенозов коронарных артерий.
При проведении же вентрикулографии левого желудочка и трансторакальной эхокардиографии выявляются признаки нарушения сократительной способности
миокарда: тотальный акинез верхушки левого желудочка в виде шаровидной его деформации, акинез или гипокинез средних
отделов, а также гиперкинез базальных отделов левого желудочка.
Исследователи в различных странах и
клиниках используют свои критерии наличия синдрома шаровидной деформации
верхушки левого желудочка. Тем не менее
при их анализе можно выделить ряд общих
черт: транзиторная дисфункция левого желудочка, выражающаяся в гиперкинезе базальных отделов и акинезе верхушечных
сегментов левого желудочка, отсутствие гемодинамически значимого поражения коронарных артерий, «инфарктоподобные»
изменения на электрокардиограмме (подъем сегмента ST и/или появление гигантских инвертированных Т-волн). Также в
известной нам мировой литературе предложены следующие критерии: наличие силь-
ного психоэмоционального или физического стресса непосредственно перед
началом
клинических
проявлений
синдрома, женский пол (хотя, как мы
уже говорили, описаны случаи возникновения кардиомиопатии такотсубо и
у мужчин), незначительное повышение
маркеров повреждения миокарда или его
отсутствие. Известно, что при таких
состояниях, как субарахноидальное кровоизлияние, феохромоцитомный криз,
острый миокардит, аритмогенная кардиомиопатия, станнированный миокард, возникает преходящая дисфункция миокарда
левого желудочка. Таким образом, следует
отметить, что в первую очередь диагноз
кардиомиопатии такотсубо определяется на
основании исключения всех вышеперечисленных нозологических единиц. Специалисты клиники Mayo, кроме исключения вышеуказанных заболеваний, предполагают
наличие следующих критериев:
– преходящее нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка (акинез или дискнез верхушки левого желудочка и миокарда ЛЖ на
среднем уровне и с гиперкинезом базальных отделов), причем область нарушения
сократительной функции соответствует
области, кровоснабжаемой более чем одной венечной артерией;
– отсутствие стенозирующих заболеваний коронарных артерий;
– вновь возникшие изменения на электрокардиограмме (подъем сегмента ST
или появление гигантских отрицательных
волн Т).
В представленном нами клиническом
случае пациенткой была женщина 50 лет,
которая находилась в постменопаузальном
периоде, что соответствует среднему возрасту возникновения заболевания в описанных в литературе случаях. Из анамнеза также известно, что появлению загрудинных
болей предшествовала упорная работа за
персональным компьютером, которая, вероятно, потребовала определенного психоэмоционального, а также статического физического напряжения. По данным
клиники «American Clinic MDM» известно,
что пациентка предъявляла жалобы на загрудинные боли, а на электрокардиограмме
были
отмечены
инфарктоподобные
изменения, и в дальнейшем через 72 часа
в передних грудных отведениях были
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
105
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
106
зарегестрированы отрицательные волны Т,
а также преходящая блокада левой ножки
пучка Гиса, характерные для данного синдрома изменения электрической активности
сердца как по качественным, так и по временным характеристикам [3].
Пациентке с подозрением на острый
коронарный синдром была проведена селективная коронарография, которая не
выявила гемодинамически значимых поражений коронарных артерий, эти данные
были также подтверждены результатами
внутрисосудистого ультразвука. В нашей
клинике вентрикулография не проводилась и судить о геометрических изменениях левого желудочка не представлялось возможным. Тем не менее следует
отметить, что у пациентки по данным
трансторакальной эхокардиографии не
было выявлено значимого снижения сократительной активности миокарда левого
желудочка. Возможно, в данном случае
имело место абортивное течение ампулярной кардиомиопатии, которое привело к
благоприятному исходу заболевания. В то
же время врачам, сталкивающимся с неотложной кардиологией как в терапевтическом, так и в хирургическом стационарах,
следует помнить о возможности наличия у
категории пациентов с направительным
диагнозом «острый коронарный синдром»
кардиомиопатии такотсубо. Это обусловлено тем, что, несмотря на достаточно
благоприятное течение заболевания с полным восстановлением сократительной
функции миокарда в среднем в течение
30 дней, существует ряд фатальных осложнений, требующих немедленного инвазивного вмешательства (внутриаортальная
баллонная контрпульсация): кардиогенный шок, желудочковые нарушения ритма
(фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия), формирование пристеночного тромба левого желудочка, разрыв
свободной стенки левого желудочка. В литературе также описаны случаи летального
исхода [2, 8, 12, 21].
Несомненно, данная патология требует детального изучения и дальнейшего
углубленного анализа механизмов ее развития, не только для определения природы данного явления, но и для получения
клиницистами необходимого инструмента для успешного лечения данной категории больных.
ЛИТЕРАТУРА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Akashi Y. J., Nakazawa K., Sakakibara et al. The
clinical futures of takotsubo cardiomyopathy //
QJM. – 2003. – Vol. 96. – P. 563–573.
Akashi Y. J., Tejima T., Sakurada H. Left ventricular
rupture associated with takotsubo cardiomyopathy.
Case report // Mayo Clin. Proc. – 2004. – Vol. 79.
– P. 821–824.
Desmet W. J. R., Adrianssens, Dens J. A. Y. Apical
ballooning of the left ventricle: first series in white
patients // Heart. – 2003. – Vol. 89. –
P. 1027–1031.
Dote K., Mituda H., Ninomiya M., Okuhara T. Acute
reversible cathecholamine cardiomyopathy //
Syndrome of cardiovascular Disease / Ed. R. Okada.
– Tokyo: Nihon Rinsho, 1996. – P. 166–169.
Dote K., Satoh H., Tateishi H. et al Myocardial stunning due to simultaneous multivessels spasm: a
review of cases // J. Cardiol. – 1991. – Vol. 21. –
P. 201–201.
Glockner D., Dissman M., Behrens S. Atypical acute
myocardial ischemia syndrome with reversible left
ventricular (LV) wall motion abnormalities («apical
Ballooning») without significant coronary artery
disease // Z. Kardiol. – 2004. – Bd. 93, № 2. –
S. 156–161.
Ito K., Sugihara H., Katoh S. et al. Assessment of
takotsubo (ampulla) cardiomyopathy using 99mTctetrafosmin myocardial SPECT – comparison with
acute coronary syndrome // Nucl. Med. – 2003. –
Vol. 17, № 2. – P. 115–122.
Kai R., Yasu T., Fujii M. et al. Apical ballooning by
transient left ventricular dysfunction (so-called
«ampulla» cardiomyopathy) associated with therapy
for acute pulmonary thromboembolism: a case report // J. Cardiol. – 2001. – Vol. 38, № 91. – P.41–46.
Kian-Keong P., Chan M. Y., Boon-Lock Chia.
Images in cardiology: reversible left ventricular apical ballooning after head injury // Clin. Cardiol. –
2005. – Vol. 28, № 30.
Kotzerke M., Keim M., Haller Ch. Left ventricular
apical ballooning // Dtsch. Med. Wochenschr. –
2004. – Bd. 129, № 44. – S. 2348–2351.
Kurisu S., Sato H., Kawagoe T.. et al. Takotsubo-like
left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute
myocardial infarction // Amer. Heart J. – 2002. –
Vol. 143, № 3. – P. 448–455.
Kyuma M., Tsuchihashi K., Shinashi Y. et al. Effect
of intravenous propranolol on left ventricular apical
ballooning without coronary artery stenosis (ampulla cardiomyopathy): three cases // Circ. J. – 2002. –
Vol. 66, № 12. – P. 1181–1184.
Mantri R. R., Sawhney J. P. S., Mehta A. et al. Sir
Ganda ram Hospital, New Delhi. Apical ballooning
of the left ventricle // Indian Heart J. – 2003. –
Vol. 55, № 5. – Art. № 360.
Morandi F., Bartesaghi G., Romano M. et al. A case of
transient left ventricular apical ballooning. A condition
simulating an acute myocardial infarction // Ital.
Heart J. – 2004. – Vol. 5, № 910. – P. 789–792.
Ono Y., Kawamura T., Ito J. et al. Ampulla (takotsubo) cardiomyopathy associated with subarachnoid
hemorrhage worsening in the late phase of
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
19. Takaki A., Ogawa H., Wakeyama T. et al. Ampulla
cardiomyopathy with left ventricular apical mural
thrombi resolved by anticoagulant therapy without
systemic complication: a case report // J. Cardiol. –
2004. – Vol. 44, № 6. – P. 243–250.
20. Takigawa T., Tokioka H., Chikai T. et al. A case of
undiagnosed «takotsubo» cardiomyopathy during
anesthesia // Masui. – 2003. – Vol. 52, № 10. –
P. 1104–1106.
21. Tsuchichashi K., Ueshima K., Ushida T. et al.
Transient left ventricular apical ballooning without
coronary artery stenosis: a novel heart syndrome
mimicking acute myocardial infarction. Angina
Pectoris-Myocardial Infarction investigations in
Japan // Amer. Coll. Cardiol. – 2001. – Vol. 38,
№ 1. – P. 11–18.
Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, том 8, № 6, 2007
vasospasm – case report // Neurol. Med. Chir.
(Tokyo). – 2004. – Vol. 44, № 2. – P. 72–74.
16. Satoh H., Tateishi H., Ushida T. et al. Takotsubo
type cardiomyopathy due to multivessel spasm //
Clinical aspects of myocardial injury; from ichemia
to heart failure / Eds. K. Kodama, K. Haze,
M. Hon. – Tokyo: Kagakuhyouronsya, 1990. –
P. 56–64.
17. Sharkley S. W., Lesser J. R., Zenovich A. G. et al.
Acute and reversible cardiomyiopathy provoked by
stress in women from the United States //
Circulation. – 2005. – Vol. 111. – P. 472–479.
18. Takaiama N., Iwase Y, Ohtsu S., Sakio H. «Takotsubo»
cardiomyopathy developed in the postoperative period
in a patient with amyotrophic lateral sclerosis //Masui.
– 2004. – Vol. 53, № 94. –P. 403–406.
107
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
К сведению авторов
При направлении статьи в редакцию необходимо соблюдать следующие правила
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Статьи, присылаемые в редакцию, должны иметь визу научного руководителя и сопроводительное письмо
руководства учреждения в редакцию журнала.
Статья должна быть напечатана на пишущей машинке или на компьютере с лазерным принтером на одной
стороне листа с двойным интервалом между строками (на странице 30 строк, 60 знаков в строке).
Распечатка текста статьи представляется в 2-х экземплярах, к ней прикладывается дискета или CD.
Объем статьи не должен превышать 10–12 страниц машинописного текста, включая список литературы,
резюме и таблицы. Отдельные казуистические сообщения и заметки должны быть не более 3–4 страниц.
В начале 1-й страницы пишутся: 1) инициалы и фамилии авторов, 2) название статьи, 3) учреждение, из которого вышла работа, с указанием инициалов и фамилии руководителя учреждения.
В статье должны быть разделы: материал и методы, результаты и обсуждение, заключение или выводы
по пунктам.
В конце статьи обязательно наличие собственноручной подписи автора с полностью указанными именем,
отчеством и точным адресом (домашний телефон и служебный), шестизначным почтовым индексом.
Коллективные статьи должны иметь собственноручные подписи всех авторов.
Статья должна быть тщательнейшим образом проверена автором.
При наличии в статье цитат в сноске обязательно указывается источник цитаты (наименование, издание,
год, том, выпуск, страница).
Количество графического материала должно быть минимальным. Фотографии должны быть контрастными, рисунки четкими, чертежи и диаграммы выполнены тушью. Тоновые (рентгенограммы, бронхограммы,
микро-фото и т. д.) рисунки нужно присылать размером 9×12 см на глянцевой бумаге.
На каждом рисунке (на обороте) мягким карандашом ставится номер рисунка, фамилия автора, а также
обозначаются верх и низ рисунка.
Подписи к ним обязательны и делаются на отдельном листе с указанием номеров рисунков и страниц текста, также дается объяснение значения всех кривых, букв, цифр и других условных обозначений.
В подписях к микрофотографиям указывать увеличение окуляра и объектива, метод окраски (или импрегнации срезов).
Рисунки могут быть представлены на дискете или CD.
Рисунки вкладываются в конверт, на котором пишутся фамилия автора и название статьи.
Место, где в тексте дается ссылка на рисунок или таблицу, следует отметить квадратом на левом поле;
в квадрате ставится номер рисунка или таблицы.
Рисунки и фотографии (изображения) могут быть представлены на CD или дискете в форматах TIF (*.tif)
либо EPS (*.eps). Разрешение изображений должно быть не менее: 1) 300 точек на дюйм для цветных и черно-белых полутоновых изображений; 2) 1200 точек на дюйм для черно-белых штриховых рисунков. Изображения должны быть «обрезаны по краям» и очищены от «пыли» и «царапин».
Таблицы представляются в напечатанном виде, полностью оформленные: название таблицы и заголовки
граф – с прописной буквы, подзаголовки – со строчной, сноски (если есть) – под таблицей.
Фамилии отечественных авторов в тексте статьи даются обязательно с инициалами, фамилии зарубежных
авторов в тексте должны быть даны только в иностранной транскрипции также с инициалами (в указателе литературы они даются в иностранной транскрипции).
Библиографические ссылки в тексте даются в квадратных скобках номерами в соответствии с пристатейным списком литературы.
Сокращения слов, имен, названий (кроме общепринятых сокращений мер, физических, химических и математических величин и терминов) не допускаются. В статьях следует использовать систему СИ.
Специальные термины следует приводить в тексте в русской транскрипции.
В конце статьи должен быть приведен библиографический указатель работ (в оригинальных статьях не более 25 источников, в обзорных – до 50) с соблюдением правил библиографического описания: название источника, где напечатана статья, том, номер, страницы (от и до), полное название книги, место и год издания.
Сначала приводятся отечественные авторы, а затем зарубежные, те и другие в алфавитном порядке (каждое название с новой строки).
Каждая оригинальная статья должна сопровождаться кратким резюме (с ключевыми словами), в котором
были бы отражены существо излагаемого вопроса, методика исследования и материал автора.
Объем резюме не должен превышать 1/2 страницы машинописного текста (через 2 интервала).
Редакция оставляет за собой право сокращать и исправлять присланные статьи.
На статьях, принятых к печати без переработки, ставится дата первоначального поступления в редакцию.
На статьях, принятых в печать после переработки, ставится дата поступления после переработки.
Направление в редакцию работ, которые уже опубликованы в других изданиях или же присланы для напечатания в другие редакции, не допускается.
Не принятые к печати рукописи авторам не возвращаются. Статьи направлять по адресу:
119991, Москва, Ленинский пр., 8, НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН
Отдел интеллектуальной собственности
Документ
Категория
Книги
Просмотров
115
Размер файла
2 331 Кб
Теги
248, 2007, рамн, бакулева, нцссх, бюллетень
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа