close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

993.Вестник СурГУ. Медицина №1(19) 2014

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Редакционный совет:
Антонов О.В. –
Научно-практический
рецензируемый журнал
Афанасьев А.Н. –
Учредитель:
ГБОУ ВПО «Сургутский
государственный университет
ХМАО-Югры»
Долгих В.Т. –
Периодичность – 4 раза в год
Журнал зарегистрирован 16.05.2007г. в ЗападноСибирском управлении Федеральной службы
по надзору за соблюдением законодательства
в сфере массовых коммуникаций и охране культурного наследия.
Свидетельство ПИ № ФС 17 – 0690.
Журнал перерегистрирован 20.05.2010 г.
в Федеральной службе по надзору за соблюдением законодательства в сфере массовых коммуникаций и охране культурного наследия.
Свидетельство ПИ № ФС 77-39933.
Главный редактор
Коваленко Л.В. – д.м.н., проф., зав. каф.
патофизиологии и общей патологии
Заместитель главного редактора
Мещеряков В.В. – д.м.н., проф., зав. каф.
детских болезней
Редакционная коллегия:
Белоцерковцева Л.Д. – д.м.н., проф.,
зав. каф. акушерства, гинекологии и
перинатологии
Гирш Я.В. – д.м.н., проф. каф. детских
болезней
Дарвин В.В. – д.м.н., проф., зав. каф.
госпитальной хирургии
Ждановский В.В. – к.м.н., доцент каф.
госпитальной хирургии
Карпин В.А. – д.м.н., д.филос. н., проф.,
зав. каф. факультетской терапии
Наумова Л.А. – д.м.н., проф. каф.
патофизиологии и общей патологии
Павлинова Е.Б. – д.м.н., проф. каф.
детских болезней
Поборский А.Н. – д.м.н., проф. каф.
физиологии
Попова М.А. – д.м.н., проф., зав. каф.
госпитальной терапии
Столяров В.В. – д.м.н., проф., зав. каф.
морфологии
Специалист по переводу
на английский язык:
Новикова Ю.Е. – к.п.н., доцент каф.
иностранных языков.
Адрес редакции:
628400, г. Сургут,
ул. Энергетиков, 22.
Тел. 8 (3462) 76-30-51.
E-mail: vitalymary@yandex.ru
Сайт: http://www.surgu.ru
Верстка:
ООО «АС-принт»
625048, г. Тюмень,
ул. Минская, 3г, корп. 3.
Тел. 8 (3452) 41-99-82.
E-mail: asprint72@yandex.ru
Отпечатано:
ООО «АС-принт»
Тираж 1000 экз. Заказ № 975.
Подписной индекс
Объединенного каталога
«Пресса России» – 15133.
Журнал включен в базу цитирования
РИНЦ (лицензионный договор с научной
электронной библиотекой e-library
№ 572-09/2013)
При перепечатке ссылка
на «Вестник СурГУ. Медицина»
обязательна.
© «Вестник СурГУ. Медицина»
© Коллектив авторов
Редакция журнала
не несет ответственности
за достоверность представленной
рекламной информации.
Досмагамбетова Р.С. –
Земляной В.П. –
Ковтун О.П. –
Краснов В.В. –
Лукушкина Е.Ф. –
Мизерницкий Ю.Л. –
Отарбаев Н.К. –
Петровский Ф.И. –
Попов А.Д. –
Прошина Л.Г. –
Тараканов И.А. –
Сидорчук Л.П. –
Тулеутаев Е.Т. –
Федонюк Л.Я. –
Царькова С.А. –
д.м.н., доцент, зав. кафедрой пропедевтики детских
болезней и поликлинической педиатрии ГБОУ ВПО
«Омская государственная медицинская академия
Минздрава РФ» (Омск);
д.м.н., профессор кафедры общей хирургии ГБОУ ВПО
«Первый Московский государственный медицинский
университет им. И.М. Сеченова Минздрава РФ»
(Москва);
д.м.н., профессор, Заслуженный деятель науки РФ,
зав. кафедрой патологической физиологии с курсом
клинической патофизиологии ГБОУ ВПО “Омская государственная медицинская академия Минздрава
РФ” (Омск);
д.м.н., профессор, ректор Карагандинского государственного медицинского университета (Караганда,
Казахстан);
д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургических болезней ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.Н. Мечникова»
(Санкт-Петербург);
д.м.н., профессор, проректор по научной работе, зав.
кафедрой педиатрии ФПК и ПП ГБОУ ВПО «Уральский
государственный
медицинский
университет»
(Екатеринбург);
д.м.н., профессор, зав. кафедрой детских инфекций ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная
медицинская академия Минздрава РФ» (Нижний
Новгород);
д.м.н., профессор, зав. кафедрой поликлинической
педиатрии ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава РФ»
(Нижний Новгород);
д.м.н., профессор, зав. отд. хронических воспалительных и аллергических болезней легких НИИ
педиатрии ГБОУ ВПО «Российский Национальный
исследовательский медицинский университет
им. Н.И. Пирогова» (Москва);
д.м.н., профессор, председатель правления ООО «Республиканский диагностический центр» (АО Национальный медицинский холдинг) (Астана, Казахстан);
д.м.н., ректор, зав. кафедрой фармакологии, клинической фармакологии с курсом клинической иммунологии и аллергологии ГБОУ ВПО ХМАО-Югры «Ханты-Мансийская государственная медицинская академия» (Ханты-Мансийск);
д.м.н., профессор, зав. кафедрой акушерства и
гинекологии ГБОУ ВПО ХМАО-Югры «Ханты-Мансийская государственная медицинская академия»
(Ханты-Мансийск);
д.м.н., профессор, зав. кафедрой морфологии человека ГБОУ ВПО «Новгородский государственный университет им. Ярослава Мудрого» (Великий Новгород);
д.б.н., профессор, зав. лабораторией общей патологии кардио-респираторной системы ФГУ «НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН» (Москва);
д.м.н., профессор, зав. кафедрой семейной медицины
Буковинского государственного медицинского университета (Черновцы, Украина);
д.м.н., профессор, медицинский директор АО «Национальный научный центр материнства и детства»
(АО «Национальный медицинский холдинг») (Астана,
Казахстан);
д.м.н., профессор, зав. кафедрой медицинской биологии, директор института медико-биологических
проблем Тернопольского государственного медицинского университета (Тернополь, Украина);
д.м.н., профессор кафедры детских инфекционных
болезней ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» (Екатеринбург).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Editorial board:
Antonov O.V. –
Scientific and practical peer-reviewed
periodical
Founder:
Surgut State University of Khanty-Mansiysk
Autonomous Okrug- Yugra
Periodicity- 4 issues per year
The magazine is registered on the 16th
of May 2007 in the West-Siberian Federal
Service for Supervision of Legislation in Mass
Communications and Protection of cultural
heritage.
Certificate PI № FC 17-0690
The magazine is reregistered on the
20th of May 2010 in the Federal Service
for Supervision of Legislation in Mass
Communications and Protection of cultural
heritage.
Certificate PI № FC 77-39933
Chief Editor
Kovalenko L.V. – doctor of medical sciences,
professor, Head of General Pathology and
Pathophysiology Department
Deputy Editor in Chief
Mescheryakov V.V. – doctor of medical
sciences, professor, Head of Children’s Diseases
Department
Editorial Board:
Belotserkovtseva L.D. – doctor of medical
sciences, professor, Head of Obstetrics,
Ginecology and Perinatology Department
Girsch Ya.V. – doctor of medical sciences,
professor of Children’s Diseases Department
Darvin V.V. – doctor of medical sciences,
professor, Head of Hospital Surgery Department
Zhdanovskiy V.V. – candidate of medical
sciences, associate professor of Hospital Surgery
Department
Karpin V.A. – doctor of medical sciences, doctor
of philosophy sciences, professor, Head of Faculty
Therapy Department
Naumova L.A. – doctor of medical
sciences, professor of General Pathology and
Pathophysiology Department
Pavlinova E.B. – doctor of medical sciences,
professor of Children’s Diseases Department
Poborskiy A.N. – doctor of medical sciences,
professor of Physiology Department
Popova M.A. – doctor of medical sciences,
professor, Head of Hospital Therapy Department
Stolyarov V.V. – doctor of medical sciences,
professor, Head of Morphology Department
Translator:
Novikova Y.E. – candidate of pedagogical
sciences, associate professor of Foreign
Languages Department
Editorial address:
Energetik St.,22,
Surgut, 628400.
Tel. 8 (3462) 76-30-51
E-mail: vitalymary@yandex.ru
Site: http://www.surgu.ru
Layout:
LLC «AS-print»
Minskaya St., 3g, app.3,
Tumen, 625048.
Теl. 8 (3452) 41-99-82.
E-mail: asprint72@yandex.ru
Printed:
LLC «AS-print»
Edition of 1000 copies, order №975
Index of Joint catalog
«The Russian Press» – 15133.
The journal is included in the base citation
RISC (license agreement with scientific
electronic library e-library № 572-09 / 2013)
At a reprint the reference to “Vestnik SurGU.
Medicina “ is obligatory.
©” Vestnik SurGU.Medicina “
© The group of authors
The editorial staff is not responsible for the
accuracy of advertising information.
doctor of medical sciences, associate professor, Head
of Propedeutics of Children’s diseases and Outpatient
Pediatrics, Omsk State Medical Academy, Russian
Federation (Omsk);
Afanasyev A.N. –
doctor of medical sciences, professor of General Surgery
Department, First Moscow State Medical University
named after I.M.Sechenov, Russian Federation (Moscow)
Dolgikh V.T. –
doctor of medical sciences, professor, Honored Scientist
of Russian Federation, Head of Pathophysiology
Department with the course of Clinical Pathophysiology,
Omsk State Medical Academy, Russian Federation
(Omsk);
Dosmagambetova R.S. – doctor of medical sciences, professor, rector of Karaganda
State Medical University, Kazakhstan (Karaganda);
Zemlyanoy V.P. –
doctor of medical sciences, professor, Head of Surgical
Diseases Department, Northwest State Medical University
named after I.N. Mechnikov, Russian Federation
(St. Petersburg);
Kovtun O.P. –
doctor of medical sciences, professor, Vice rector for
Research, Head of Pediatrics Department, Uralian State
Medical University, Russian Federation ( Ekaterinburg);
Krasnov V.V. –
doctor of medical sciences, professor, Head of Children’s
Infections Department, Nizhny Novgorod State Medical
Academy, Russian Federation (Nizhny Novgorod);
Lukushkina E.F. –
doctor of medical sciences, professor, Head of Outpatient
Pediatrics Department, Nizhny Novgorod State Medical
Academy, Russian Federation (Nizhny Novgorod);
Mizernitsky Yu.L. –
doctor of medical sciences, professor, Head of chronic
inflammatory and allergic diseases Department,
Scientific research Institute of Pediatrics, Russian
national research medical University named after N.I.
Pirogov, Russian Federation ( Moscow);
Otarbaev N.K. –
doctor of medical sciences, professor, Chairman of
Republican Diagnostic Center, National medical holding,
Kazakhstan (Astana);
Petrovsky F.I. –
doctor of medical sciences, rector Head of Pharmacology,
Clinical Pharmacology Department with the course of
Clinical Immunology and Allergology, Khanty-Mansiysk
State Medical Academy, Russian Federation (KhantyMansiysk);
Popov A.D. –
doctor of medical sciences, professor, Head of Obstetrics
and Ginecology Department, Khanty-Mansiysk
State Medical Academy, Russian Federation (KhantyMansiysk);
Proshina L.G. –
doctor of medical sciences, professor, Head of Human
Morphology Department, Novgorod State University
named after Yaroslav the Wise, Russian Federation
(Velikiy Novgorod);
Tarakanov I.A. –
doctor of biological sciences, professor, Head of the
Laboratory of General Pathology of Respiratory
System, Research Institute of General Pathology and
Pathophysiology, Russian Federation (Moscow);
Sidorchuk L.P. –
doctor of medical sciences, professor, Head of Family
Medicine Department, Bukovinsk Medical University,
Ukraine (Chernovtsy);
Tuleutaev E.V. –
doctor of medical sciences, professor, medical director of
National Research Center for Maternal and Child Health,
National medical holding, Kazakhstan (Astana);
Fedonyuk L.Ya. –
doctor of medical sciences, professor, Head of Medical
Biology Department, Director of the Institute of Medical
and biological problems, Ternopol State Medical
University, Ukraine (Ternopol);
Tsarkova S.A. –
doctor of medical sciences, professor of Children’s
Infections Department, Uralian State Medical University,
Russian Federation (Ekaterinburg).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
CONTENTS
ÊÎËÎÍÊÀ ÃËÀÂÍÎÃÎ ÐÅÄÀÊÒÎÐÀ ...............................3
COLUMN OF THE EDITOR-IN-CHIEF ..............................3
ÎÁÇÎÐ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
LITERATURE REVIEW
О.В. Антонов, А.А. Комарова, И.В. Антонова
КОНЦЕПЦИЯ «ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК». ФАКТОРЫ
РИСКА РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК (ОБЗОР
ЛИТЕРАТУРЫ). ЧАСТЬ 3 ............................................................................ 10
O.V. Antonov, A.A. Komarova, I.V. Antonova
“CHRONIC KIDNEY DISEASE” CONCEPT. RISK FACTORS FOR
CHRONIC KIDNEY DISEASE DEVELOPMENT
(LITERATURE REVIEW) ......................................................................................10
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
INDIVIDUAL RESEARCH
Т. С. Варданян, А. Я. Ильканич, В. В. Дарвин, Н. В. Климова,
А. Л. Кострубин, С. В. Онищенко
АРХИТЕКТОНИКА ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ ПРИ
ХРОНИЧЕСКОМ ОПИСТОРХОЗЕ........................................................... 20
T.S. Vardanyan, A.Ya. Ilkanich, V.V. Darvin, N.V. Klimova, A.L.
Koctrubin, S.V. Onischenko
THE ARCHITECTONICS OF BILIARY TRACT AT CHRONIC
OPISTHORCHIASIS.............................................................................................20
Л.А. Наумова, О.Н. Осипова
ОСОБЕННОСТИ СТИГМАТИЗАЦИИ ПРИ
ХРОНИЧЕСКОМ АТРОФИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ И РАКЕ
ЖЕЛУДКА, АССОЦИИРОВАННЫМИ С СИСТЕМНОЙ
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ
СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ................................................................. 26
L.A. Naumova, O.N. Osipova
FEATURES OF STIGM ATISATION FOR
CHRONIC ATROPHIC GASTRITIS AND STOMACH CANCER
ASSOCIATED WITH SYSTEMIC NOT-DIFFERENTIATED
DYSPLASIA OF CONNECTIVE TISSUE ........................................... 26
Л.А. Наумова, О.Н. Осипова
ВЕДУЩИЕ СИМПТОМЫ И ОСОБЕННОСТИ КОМОРБИДНОГО
ФОНА ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА .................................................................... 30
L.A. Naumova, O.N. Osipova
THE MAIN SYMPTOMS AND FEATURES OF COMORBIDIAL
BACKGROUND AT STOMACH CANCER .....................................................30
А.Н. Богданов, Ю.В. Добрынин, И.Ю. Добрынина
АТЕРОГЕННОЕ ПОРАЖЕНИЕ МАГИСТРАЛЬНЫХ МОЗГОВЫХ
АРТЕРИЙ И ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА СРЕДИ
НАСЕЛЕНИЯ СЕВЕРА ЗАПАДНОЙ СИБИРИ ...................................... 34
A.N. Bogdanov, Yu.V. Dobrinin, I.Yu. Dobrinina
ATHEROGENIC CEREBRAL ARTERIES DEFEAT AND PATHOGENESIS
OF ISCHEMIC STROKE OF THE POPULATION AT NORTH OF
WESTERN SIBERIA ..............................................................................................34
ÎÁÌÅÍ ÎÏÛÒÎÌ
EXCHANGE OF EXPERIENCE
ÏÐÎÔÅÑÑÈÎÍÀËÜÍÛÅ ÑÎÎÁÙÅÑÒÂÀ
PROFESSIONAL CIRCLES
В.В. Мещеряков, В.М. Олехнович, Я.В. Гирш, Е.Б. Павлинова,
А.А. Тепляков, Г.Н. Куярова, Н.А. Донникова, А.Х. Акамбатова
XVII КОНГРЕСС ПЕДИАТРОВ РОССИИ С МЕЖДУНАРОДНЫМ
УЧАСТИЕМ «АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ПЕДИАТРИИ»
(МОСКВА, 14-17 ФЕВРАЛЯ 2014 Г.)..................................................... 52
V.V. Mescheryakov, V.M. Olechnovich, Ya.V. Girsh, E.B. Pavlinova,
A.A. Tepliakov, G.N. Kuyarova, N.A. Donnikova, A.Kh. Akambatova
THE XVII CONGRESS OF PEDIATRICIANS OF RUSSIA WITH THE
INTERNATIONAL PARTICIPATION «ACTUAL PROBLEMS OF
PEDIATRICS» (MOSCOW ON FEBRUARY 14-17, 2014).......................52
ÏÎÐÒÐÅÒ ÑÎÂÐÅÌÅÍÍÈÊÀ
CONTEPORERARY’S PORTRAIT
О.В. Антонов
НОВЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ГЕНЕТИЧЕСКИХ АНОМАЛИЙ
КАК ПРИЧИН НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ РАННИХ
СРОКОВ ............................................................................................................4
Г.Г. Громова, Л.Н. Верижникова
СОПРЯЖЕННОСТЬ ИЗМЕНЕНИЙ ПАРАМЕТРОВ
МИКРОБИОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА И МОЧЕВОГО ТРАКТА ПРИ
ИНФЕКЦИИ МОЧЕВОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ .................................... 15
С. Ф. Тарасенко, В. И. Кельметр, Л. Л. Тарасенко
СОВРЕМЕННЫЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
С ПАРАЛИЧОМ ДЮШЕННА-ЭРБА ........................................................ 38
Л.Д. Белоцерковцева, М.В. Дегтярева,
Л.В. Коваленко, С.Е. Иванников
МЕЖДУНАРОДНАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ
«АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ АКУШЕРСТВА И ПЕРИНАТОЛОГИИ»
(ПОСТ-РЕЛИЗ И МАТЕРИАЛЫ НАУЧНОЙ КОНФЕРЕНЦИИ) ....... 42
ЮРИЙ ЭДУАРДОВИЧ РУСАК.
К 60-ЛЕТИЮ СО ДНЯ РОЖДЕНИЯ ........................................................ 54
O.V. Antonov
NEW METHODS OF DIAGNOSIS OF GENETIC ABNORMALITIES AS
CAUSES OF EARLY MISCARRIAGE.................................................................4
G.G. Gromova, L.N. Verizhnikova
ASSOCIATIVITY OF CHANGES OF PARAMETERS OF THE
MICROBIOCENOSIS OF INTESTINES AND URIC PATH AT THE
INFECTION OF URIC SYSTEM AT CHILDREN ............................................15
S. F. Tarasenko, V. I.Kelmetr, L. L. Tarasenko
THE MODERN WAY OF TREATING PATIENTS
WITH DUCHENNE-ERB’S PALSY....................................................................38
L.D. Belotserkovtseva, M.V. Degtyareva,
L.V. Kovalenko, S.E. Ivannikov
INTERNATIONAL SCIENTIFIC AND PRACTICAL CONFERENCE
«ACTUAL PROBLEMS OF OBSTETRICS AND PERINATOLOGY»
(POST-RELEASE AND MATERIALS OF SCIENTIFIC CONFERENCE) .42
YURI RUSAK.
TO 60-TH FROM THE DATE OF THE BIRTH .............................................54
3
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
ÑÎÄÅÐÆÀÍÈÅ
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÊÎËÎÍÊÀ ÃËÀÂÍÎÃÎ ÐÅÄÀÊÒÎÐÀ
ÄÎÐÎÃÈÅ ÊÎËËÅÃÈ, ×ÈÒÀÒÅËÈ È ÀÂÒÎÐÛ ÑÒÀÒÅÉ
ÆÓÐÍÀËÀ «ÂÅÑÒÍÈÊ ÑÓÐÃÓ. ÌÅÄÈÖÈÍÀ»!
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
4
Приветствую вас и представляю краткий обзор
девятнадцатого выпуска нашего издания. Журнал
включает две обзорные статьи наших коллег из Омска:
«Новые методы диагностики генетических аномалий
как причин невынашивания беременности ранних
сроков» и третья часть обзора по теме «Хроническая
болезнь почек у детей» (первая часть изложена в 15-м
выпуске, 2-я – в 16-м). Рубрика «Оригинальные исследования» включает пять работ сотрудников различных кафедр Сургутского государственного университета. В совместной работе кафедр детских болезней
и кардиологии исследована сопряженность между
микробиоценозом кишечника и характером бактериурии при инфекции мочевыводящих путей у детей. В
статье, посвященной исследованию архитектоники
желчевыводящих путей при описторхозе, сотрудники
кафедры госпитальной хирургии совместно с врачами
Сургутской окружной клинической больницы на основании своего опыта применения современных методов лучевой диагностики разработали рекомендации по дифференцированному их использованию для
определения тактики лечения. Кафедра патофизиологии и общей патологии представила результаты двух
диссертационных исследований о роли коморбидной
патологии и соединительнотканной дисплазии в патогенезе и прогнозировании рака желудка. Сотрудники
кафедры факультетской терапии и кардиологии представили результаты комплексного (клинико-эпидемиологического и функционального) подхода к проблеме
атерогенного поражения мозговых артерий в региональных условиях севера Западной Сибири. В рубрике
«Обмен опытом» сотрудники кафедры травматологии
Сургутского государственного университета и врачи
Сургутского окружного травматологического центра
поделились опытом успешного оперативного лечения пациентов с параличом Дюшенна-Эрба. Акушерам-гинекологам и неонатологам будет интересна информация о прошедшей в январе 2014 года в Сургуте
международной научно-практической конференции
«Актуальные проблемы акушерства и перинатологии»,
в которой приняли участие ведущие ученые и практики по вопросам перинатологии и ультразвуковой
диагностики плода из США, Хорватии, России, Объединенных Арабских Эмиратов. Педиатрам будет инте-
ресна информация о прошедшем в феврале 2014 года
в Москве XVII Конгрессе педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии».
В рубрике «Портрет современника» мы представляем
заведующего кафедрой кожных, венерических и инфекционных заболеваний, доктора медицинских наук,
профессора Русака Юрия Эдуардовича.
В заключение выражаю благодарность всем авторам статей этого выпуска журнала и в очередной раз
приглашаю к сотрудничеству с нами как научных сотрудников, так и практикующих врачей.
Главный редактор журнала «Вестник СурГУ. Медицина»,
директор медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский
государственный университет ХМАО-Югры»,
заведующий кафедрой патофизиологии и общей патологии,
доктор медицинских наук, профессор
Л.В. Коваленко
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÇÎÐ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
УДК: 618.33-007.29-07:575
ÍÎÂÛÅ ÌÅÒÎÄÛ ÄÈÀÃÍÎÑÒÈÊÈ ÃÅÍÅÒÈ×ÅÑÊÈÕ
ÀÍÎÌÀËÈÉ ÊÀÊ ÏÐÈ×ÈÍ ÍÅÂÛÍÀØÈÂÀÍÈß
ÁÅÐÅÌÅÍÍÎÑÒÈ ÐÀÍÍÈÕ ÑÐÎÊÎÂ
О.В. Антонов
Кафедра пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии ГБОУ ВПО «Омская государственная
медицинская академия» МЗ РФ, Омск
Резюме. В работе освещены современные методы диагностики генетических аномалий как причин невынашивания беременности ранних сроков. Целью явилось определение роли генетического фактора, в том числе роли мутаций, обусловливающих развитие мультифакториальных состояний, в генезе самопроизвольного прерывания беременности по данным литературы, а также обзор новых методов диагностики генетических нарушений. Показано,
что генетический фактор занимает ведущее место среди причин невынашивания беременности ранних сроков; для
диагностики генетических аномалий следует применять как традиционные, так и перспективные методы медицинской генетики (цитогенетический, молекулярно-генетический), шире использовать новые биохимические методы –
определение маркеров хромосомной патологии плода – ингибин-А, белок ADAM-12, комплекс методов предимплантационной диагностики.
Ключевые слова: невынашивание беременности, генетические аномалии, методы генетики, скрининг.
ди факторов риска выделяются предрасполагающие,
которые вызывают изменения со стороны плодного
яйца, и разрешающие (нарушают связь плодного яйца
с материнским организмом) [4]. Существует множество
классификаций факторов, вызывающих потерю беременности. Наиболее полная – классификация, предложенная Беккером в 1969 году и дополненная в 2002
году Н.Г. Кошелевой, О.Н. Аржановой [12]. Согласно ей
среди причин НБ выделяются генетические аномалии
(ГА) плода (80%), инфекции (50%), нейроэндокринные
причины (30-78%), иммунологические нарушения (2744%), пороки развития половых органов (10,8-14,3%),
осложнения беременности (9,5-28%), «мужской фактор» (6,7%), экстрагенитальные заболевания, травматические повреждения, социальные факторы.
Причины гибели зародышей в ранние сроки различны. V.L. Kotz, J.A. Kuffer считали НБ раннего срока
эволюционным механизмом элиминации неполноценного потомства [31].
Одной из ведущих причин НБ ранних сроков явля-
NEW METHODS OF DIAGNOSIS OF GENETIC
ABNORMALITIES AS CAUSES OF EARLY MISCARRIAGE
O.V. Antonov
Department of Propaedeutic of Childrenʼs Diseases and Polyclinical Pediatria at Omsk State Medical Academy, Omsk, RUS
Summary. The paper highlights methods of diagnosis of genetic abnormalities as causes of early miscarriage. The
aim was to determine the role of genetic factors, including the role of the mutations that determine the development of
multifactorial conditions in the genesis of spontaneous abortion according to the literature, as well as an overview of new
methods for diagnosis of genetic disorders. It is shown that the genetic factor is the leading cause of early miscarriage,
to diagnose genetic abnormalities should use both traditional and advanced methods of medical genetics (cytogenetic,
molecular genetic), greater use of new biochemical methods - determination of markers of chromosomal disease of the
fetus - inhibin A, a protein ADAM-12, a range of methods pre-implantation diagnosis.
Keywords: miscarriage, genetic abnormalities, the methods of genetics and screening.
5
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
Невынашивание беременности (НБ) и преждевременные роды являются актуальной медицинской
и социальной проблемой, так как определяют высокий уровень заболеваемости новорожденных и перинатальной смертности и непосредственно связаны с
состоянием здоровья населения. Несмотря на успехи,
достигнутые в перинатологии, частота преждевременных родов не имеет устойчивой тенденции к снижению и составляет в развитых странах 5-9%, в Российской Федерации, по данным разных авторов,– от 12%
[19] до 20-25% [20], 30-35% [11].
НБ – самопроизвольное прерывание беременности от момента зачатия до 37 недель. Привычным НБ
(ПНБ) принято считать наличие двух и более спонтанных выкидышей до 16 недель. Большинство случаев
НБ приходится на I триместр – 50-70% [4], по некоторым источникам – до 85% [18]. По данным О.Н. Беспаловой, во II триместре НБ составляет 18-20%, в III триместре – 7-30% случаев [4].
Этиология НБ чрезвычайно разнообразна. Сре-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÇÎÐ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
6
ется генетический фактор. НБ может быть обусловлено хромосомными аномалиями, генными мутациями и
наследственной предрасположенностью [5].
Большинство хромосомных нарушений наследственно не обусловлены и возникают denovo в гаметах родителей или на ранних стадиях деления зиготы.
До 95% хромосомных и геномных мутаций приводят
к прерыванию беременности на разных сроках. При
цитогенетическом исследовании возможен широкий
спектр хромосомных аномалий. Преобладающим типом нарушения кариотипа является трисомия, второй
по численности аномалией – полиплоидия. У 49,8%
абортусов встречаются полные трисомии аутосом, у
23,7% – X-моносомия и у 17,4% – полиплоидии (преимущественно триплоидия) [24,53]. Интересно отметить, что одной из самых распространенных форм трисомии, выявляющейся при спонтанных выкидышах,
является трисомия 16 хромосомы. Также часто наблюдается трисомия 22, 21, 15, 18 и 13 хромосом [16, 21, 38,
40, 41, 47, 53].
НБ в то же время можно рассматривать как мультифакториальное заболевание – результат действия
функционально ослабленных вариантов (аллелей)
множества генов на фоне неблагоприятных внешних
и внутренних факторов [2, 6]. В течение последних 5-7
лет изучен аллельный полиморфизм более 40 генов,
относящихся к генной сети НБ, то есть в определенных
условиях предрасполагающих к возникновению и развитию НБ. Условно все данные гены были объединены
в 7 групп [4].
Гены II фазы детоксикации. Эта группа генов (М1, Т1,
Р1) представлена суперсемейством глутатион-S-трансфераз (GST), которые катализируют взаимодействие
глутамата с электрофильными атомами N,C,S,O и отвечают за конъюгацию сульфгидрильных групп с молекулами ксенобиотиков. Эти гены характеризуются
значительным популяционным полиморфизмом. Было
выявлено увеличение числа делеционных гомозигот
GSTМ1 0/0 и GSTТ1 0/0 среди женщин с ПНБ ранних
сроков [7, 29, 45, 49, 56].
Гены метаболизма фолиевой кислоты и витамина В12. Основными ферментами, обеспечивающими
превращение фолиевой кислоты на разных этапах
фолатного цикла, являются МТНFR, MTRR, MTR, TC. Наиболее изучен полиморфизм гена МТНFR С/Т. Аллель
С677Т – результат точечной мутации, которая вызывает повышение уровня гомоцистеина и тромбофилию
[59]. Полиморфизм МТНFR А1298С [30], MTRR А66G,
MTRA2756G также ассоциирован с ПНБ [33, 52]. Показана выраженная ассоциация полиморфизма генов
MTHFRC677T и MTRRA66G с синдромом Дауна (СД) и
spinabifida [23, 27, 39, 50].
Гены факторов свертывания крови. Возникновение микротромбозов является частой причиной развития разнообразной акушерской патологии, в том
числе ПНБ [16, 32, 43]. Тромбофилия нередко бывает
обусловлена резистентностью к активированному
протеину С (мутации фактора V свертывания крови).
Известны 3 основные мутации гена, расположенного на коротком плече хромосомы 1: мутация Лейдена
(G1691A) (FVL), мутация Кембриджа и мутация Гон-гон
[14]. Носителями Лейденской мутации в популяции
являются 4-6% населения. Гетеро- и гомозиготные
формы мутаций FV считают фактором риска развития
акушерской патологии. Тромбофилические осложнения также могут быть обусловлены наличием мутации
G455A в I факторе свертывания крови (ген фибриногена) [14] и других генах.
Гены дисфункции эндотелия. Известно, что ангиотензинконвертирующий фермент (АСЕ) является одним
из важных звеньев регуляции сосудистого тонуса [9,
22]. Изменение уровня сосудистых метаболитов играет
важную роль в функционировании фетоплацентарного комплекса. Установлена ассоциация полиморфизма
гена АСЕ с НБ [25]. Известны два полиморфизма гена
AGT (ген ангиотензиногена) – Т174М и М235Т. Они являются факторами риска гипертензии, инфаркта миокарда, преэклампсии [46]. Ингибитор тканевого активатора
плазминогена I типа (PAI-1) – центральный компонент
фибринолитической системы. Полиморфизм 4G/5G
гена PAI-1 – фактор риска развития гестоза, гипотрофии
плода, мертворождения, тромбозов, инфаркта миокарда [34]. В гене эндотелиальной нитрооксидсинтетазы
(eNOS) описаны 4 полиморфных варианта: A27C в интроне 18; G10T в интроне 23; 4а/4b в интроне 4; структурный полиморфизм Glu298Asp в экзоне 7. C. Tempfer,
G. Unfried, а также О.Н. Беспаловой была выявлена ассоциация 4a/4b полиморфизма гена eNOS с ПНБ и задержкой внутриутробного развития плода [3, 55].
Гены HLA. Несовместимость супругов по HLA-антигенам, а также несовместимость эмбриона и матери по
этой системе является важным моментом сохранения
и вынашивания беременности. По данным Л.Д. Серовой, в супружеских парах с ПНБ неясного генеза отмечено, что одинаковые гены HLA класса II встречаются
достоверно чаще [17].
Гены метаболизма гормонов. Выявлена ассоциация аллельного полиморфизма в гене рецептора прогестерона (PGR) с НБ. Известны несколько мутаций
PGR, расположенного на длинном плече 11 хромосомы: 331 G/A в промоторной части гена, 1031 G/C в 1 экзоне, 1978 G/T в 3 экзоне, 2310 C/T в 5 экзоне, инсерция
в интроне G (PROGINS) [48, 58].
Гены факторов роста. В гене васкулярно-эндотелиального фактора роста (VEGF) известны 4 полиморфных варианта: 2578 C/A, 1154 G/A, 634 G/C, 936 C/T [42,
54]. Известно, что при НБ уровень факторов роста в
крови матери снижен.
Генетические факторы мультифакториальных состояний могут выступать в качестве ведущих причин
тяжелой акушерской патологии, в том числе НБ.
Для диагностики хромосомных аномалий, генных
мутаций, выявления генетических факторов мультифакториальных состояний используется система
цитогенетических,
молекулярно-цитогенетических,
биохимических методов, ультразвуковой скрининг.
Исследования проводятся как в рамках пренатальной
диагностики, так и для анализа материала, полученного в результате прерывания беременности.
Ставшие классическими, но не потерявшие своей
актуальности цитогенетические методы позволяют
изучать структуру хромосомного набора или отдельных хромосом, поэтому широко применяются для диагностики хромосомных аберраций. Объектом цитогенетического наблюдения могут быть соматические
делящиеся, мейотические и интерфазные клетки. Традиционно применяют метод культуры лимфоцитов периферической крови. Для окраски хромосом используется рутинный способ (красителями Гимза), G-, Q-,
C-, R-окрашивание. Объектом исследования являются
про- и метафазные хромосомы.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÇÎÐ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
ской подвижности в геле. Высокая чувствительность
метода (95%) достигается благодаря праймерам с
GC-зажимом. Эти праймеры достаточно дороги, поэтому применение метода ограничено.
CCM (ChemicalCleavageofMismatch) – метод химического расщепления неспаренных оснований; применяется для тестирования фрагментов ДНК размером до 1000 пар оснований. Не применяется широко
вследствие токсичности химических реагентов и методической сложности.
Заключительный этап анализа мутаций – секвенирование (определение нуклеотидной последовательности фрагмента ДНК). Методы секвенирования: асимметричная ПЦР, метод трансляции белкового продукта
(для идентификации мутаций, прерывающих синтез
белкового продукта).
Косвенное выявление применяется, когда нуклеотидная последовательность гена еще не известна, но
есть информация о положении гена на генетической
карте (анализ полиморфных генетических маркеров)
[8, 15].
Для формирования групп женщин высокого риска рождения детей с пороками развития и/или хромосомной патологией в большинстве развитых стран
используются скрининговые методы. К ним относятся
ультразвуковое исследование (УЗИ) и биохимическое
определение содержания эмбриональных маркерных
белков в крови беременной. К маркерным сывороточным белкам во II триместре относятся α-фетопротеин
(АФП), хорионический гонадотропин человека (ХГЧ),
свободная α- или β-субъединицы ХГЧ, неконъюгированный эстриол (НЭ), трофобластический β-гликопротеид (ТБГ), ингибин А (ингА). В I триместре используется
также ассоциированный с беременностью белок плазмы А (PAPP-A) [10]. По данным исследований WaldN.J., а
также О.В. Антонова, только свободная β-ХГЧ и PAPP-A
оказались диагностически значимыми для биохимического скрининга трисомии 21 у плода в I триместре
беременности [1, 57].
Квадро-тест (исследование АФП, ХГЧ, НЭ и ингА
во II триместре), по оценкам R.S. Carroll, F. Petraglia,
G.C. Garuti, L. Galza, достигает чувствительности 77%.
В сочетании с маркерами I триместра чувствительность повышается до 86% [26, 44].
Наиболее интересным новым маркером хромосомной патологии является белок ADAM-12 (A-дизинтегрин
и металопротеаза 12). Фермент представляет собой ассоциированную с беременностью металлопротеазу, расщепляющую белки, связывающие инсулиноподобный
фактор роста [10]. Ген, кодирующий ADAM-12 у человека,
находится на хромосоме 10 (q26.3). Белок обнаружен в
сыворотке крови беременных, но отсутствует у небеременных женщин [51]. Большие количества мРНКADAM-12
обнаруживаются в плаценте [28]. Впервые его предложили использовать в биохимическом скрининге в 2003
году, когда были выявлены достоверные отличия уровня ADAM-12 в I триместре при СД у плода (медиана в 8
недель составила 0,14 МоМ (multipleofmedians) [36, 37].
J. Laigaard, K. Spencer, M. Christiansen предполагают, что
добавление нового маркера к комбинированному скринингу I триместра позволит достичь чувствительности
92,4% для выявления плодов с СД [35]. Уровень ADAM-12
при СД у плода крайне низок в 6-8 недель, нарастает до
нормального уровня в 13-14 недель и увеличивается в 2
и более раз во II триместре.
7
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
В последнее десятилетие в лабораториях стали широко использоваться молекулярно-цитогенетические
методы. Их разрешающие возможности позволяют более детально исследовать структуру наследственного материала – от локализации гена до расшифровки
сложных перестроек между хромосомами, изучения
происхождения хромосомных фрагментов, выявления
хромосомного мозаицизма, локализации точек разрыва при транслокациях. Для этого разработан и активно
внедряется в медицинскую практику принципиально
новый метод – метод флюоресцентной гибридизации
insitu (FISH). Он применяется для отбора зигот и сперматозоидов без ГА в рамках предимплантационной диагностики. Сочетание молекулярно-генетических и цитологических методов делает почти неограниченными
возможности диагностики хромосомной патологии.
Молекулярно-генетические методы – большая
группа методов, предназначенных для выявления вариаций в структуре исследуемого участка ДНК (аллеля, гена, региона хромосомы) вплоть до расшифровки
первичной последовательности оснований. Выделение
ДНК из клеток и накопление определенных фрагментов осуществляется с помощью полимеразной цепной
реакции (ПЦР), затем производится рестрикция ДНК
на фрагменты, их электрофорез, визуализация и идентификация. Специфические фрагменты ДНК выявляют
путем блот-гибридизации по Саузерну [8, 15].
Прямые методы диагностики мутаций включают
детекцию известных мутаций и мутационный скрининг [8, 13]. При известных мутациях их выявляют рестрикционным анализом. Если в состав сайта рестрикции входит полиморфный нуклеотид, то эту мутацию
можно выявить абсолютно достоверно. Если нуклеотиды лежат в не узнаваемых рестриктазой участках, то
метод неприменим. Метод аллельспецифичной ПЦР
используется для выявления точковых мутаций, небольших делеций и инсерций.
Существуют более трудоемкие, не менее точные
методы: ПЦР в реальном времени, пробы TagMan, гибридизация с аллельспецифичными олигонуклеотидами, аллельспецифичная лигазная реакция, мини- и
пиросеквенирование [8, 15].
Методы мутационного скрининга применяются,
если характер мутации неизвестен, но можно предположить, в каких генах она могла произойти. Используются следующие методы: анализ перестроек ДНК-блотингом по Саузерну, SSCP, HA, DGGE, CCM, денатурирующая высокоэффективная жидкостная хроматография, защита от РНКазы.
SSCP (SingleStrandConformationPolymorphism) –
метод анализа конформационного полиморфизма однонитевой ДНК; применяется для выявления точковых
мутаций. Ограничением является размер исследуемого фрагмента ДНК (менее 200 пар оснований).
HA (HeteroduplexAnalysis) – гетеродуплексный анализ; выявляет мутации в гетерозиготном состоянии, а
также инсерции и делеции. Наиболее распространенный способ скрининга мутаций – комбинация анализа
гетеродуплексов и метода однонитевого конформационного полиморфизма, позволяющая выявить точковые мутации почти в 100% случаев.
DGGE (DenaturatingGradientGelElectrophoresis) –
денатурирующий градиентный гель-электрофорез;
выявляет однонуклеотидные различия в нормальной
и тестируемой ДНК по различной электрофоретиче-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÇÎÐ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
Уровень ADAM-12 заметно коррелирует с уровнем
PAPP-A. Он снижен у курящих беременных (0,87 МоМ
по сравнению с 1,00 МоМ) и повышен у представительниц черной расы (1,34 МоМ по сравнению с 1,00
МоМ). Медиана при СД у плода составила в среднем
0,79 МоМ в 10-14 недель беременности [10, 35].
Предимплантационная генетическая диагностика
(ПГД) позволяет провести генетическое тестирование
эмбриона еще до переноса его в полость матки. Данное исследование проводится в рамках программы
ЭКО и позволяет переносить в матку только нормальные эмбрионы. Обычно это исследование проводят
на 3-х дневных эмбрионах. Имеется возможность проведения генетической диагностики эмбрионов (методом FISH) с целью селекции пола будущего ребенка и
исключения у него частых хромосомных синдромов
(Дауна, Клайнфельтера, Патау, Эдвардса). Теоретически предимплантационную генетическую диагностику можно использовать для выявления любого
наследственного заболевания, для которого полностью определены структура гена, его расположение
на хромосоме и его мутация, приводящая к данному
заболеванию. Сегодня количество болезней, которые
уже исследованы с помощью ПГД, приближается к 100.
В дальнейшем возможно проведение пренатальной
генетической диагностики при уже наступившей беременности. Достоверность ПГД составляет 97-98% [60].
Таким образом, современный уровень развития
медицины, в частности генетики и пренатальной диагностики, позволяет с достаточной точностью опреде-
лять наличие ГА у плода, в гаметах родителей, а также
выявлять функционально ослабленные аллели генов, в
определенных условиях предрасполагающие к возникновению и развитию НБ. Открытые за последние 10-15
лет важнейшие генетические факторы многих мультифакториальных состояний, таких как тромбофилия,
нарушения системы детоксикации, дефекты фолатного
обмена и другие, могут выступать в качестве ведущих
причин тяжелой акушерской патологии (в том числе
НБ). Возможность ранней диагностики с помощью цитогенетических и молекулярно-генетических методов
исследования позволяет скорректировать клинические проявления заболеваний мультифакториальной
природы, провести профилактическое лечение. Кроме
того, данные методы целесообразны для пренатальной
диагностики, где материалом исследования служат фибробласты ворсин хориона, кусочков плаценты, клетки амниона, лимфоциты крови, кожа и мышцы плода,
для предимплантационной диагностики. Достаточные
возможности для диагностики ГА дает биохимический
скрининг в I и II триместрах беременности. Наряду с уже
известными маркерами [61] оправдано использование
квадро-теста с исследованием ингА, в перспективе возможно применение тест-систем для определения уровня нового маркера – белка ADAM-12.
Итак, совокупность цитогенетических, молекулярно-генетических и биохимических методов позволяет
своевременно выявить генетическую патологию, которая является одной из ведущих причин НБ ранних
сроков.
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
8
ЛИТЕРАТУРА
1. Антонов О.В. Научные, методические и организационные подходы к профилактике врожденных
пороков развития у детей: автореф. дис. … докт.
мед. наук. Омск. 2007. 48 с.
2. Баранов В.С., Баранова Е.В., Иващенко Т.Э., Асеев
М.В. Геном человека и гены «предрасположенности». Введение в предиктивную медицину. СПб.:
Интермедика, 2000. 271 с.
3. Беспалова О.Н., Тарасенко О.А., Иващенко Т.Э.,
Баранов В.С. Анализ полиморфизма генов нейрональной (nNOS) и эндотелиальной (eNOS) NO-синтаз при плацентарной недостаточности и задержке внутриутробного развития плода // Ж. акуш.
жен.болезн. 2006. Т.LV,№1. С. 57-63.
4. Беспалова О.Н. Генетика невынашивания беременности // Ж. акуш. жен. болезн. 2007. №1. С. 81-95.
5. Беспалова О.Н. Оценка роли генетических факторов в привычном невынашивании беременности
ранних сроков: автореф. дис. … канд. мед. наук.
СПб. 2001. 24 с.
6. Беспалова О.Н., Аржанова О.Н., Иващенко Т.Э. [и
др.] Генетические факторы предрасположенности к привычному невынашиванию беременности ранних сроков // Ж. акуш. жен. болезн. 2001.
Т.L, № 2. С. 8-13.
7. Беспалова О.Н., Тарасенко О.А., Малышева О.В. [и
др.] Плацентарная недостаточность и полиморфизм генов глутатион-S-трансфераз M1,T1,P1// Ж.
акуш. жен. болезн. 2006. Т. LV, № 2. С. 25-31.
8. Бочков Н.П. Клиническая генетика. М.: Медицина,
1997. 170 с.
9. Елисеева Ю.Е. Ангиотензин-превращающий фермент, его физиологическая роль // Вопр. мед. химии. 2001. №1. С. 15-21.
10. Кащеева Т.К. Перспективы использования дополнительных сывороточных маркеров в биохимическом скрининге беременных // Ж. акуш. жен. болезн. – 2007. – Т.LVI, №1. – С.104-108.
11. Корсак В.С., Аржанова О.Н., Громыко Ю.Л., Исакова
Э.В. Невынашивание беременности после преодоления бесплодия методами вспомогательных репродуктивных технологий // Ж. акуш. жен. болезн.
2006. №2. С. 13-15.
12. Кошелева Н.Г., Аржанова О.Н., Плужникова Т.А. [и
др.] Невынашивание беременности: этиопатогенез, диагностика, клиника и лечение: учебное пособие. СПб: Н-Л. 2002. 70 с.
13. Кузнецова Т.В., Логинова Ю.А., Чиряева О.Г. [и др.]
Цитогенетические методы // Медицинские лабораторные технологии. Т. 2. / Ред. А.И. Карпищенко. М.
1999. С. 550-578.
14. Макацария А.Д., Бицадзе В.О. Тромбофилические состояния в акушерской практике – М.: Russo, 2001. 703 с.
15. Пузырев В.П., Степанов В.А. Патологическая анатомия генома человека. Новосибирск: Наука. Сиб.
предприятие РАН. 1997. 224 с.
16. Радзинский В.Е., Оразмурадов А.А. Ранние сроки
беременности. М.: МИА 2005. 448 с.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÇÎÐ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
Plasma homocysteine levels correlated to
interactions between folate status and methylene
tetrahydrofolatereductase gene mutation in women
with unexplained recurrent pregnancy loss // J.
Obstet. Gynaecol. – 2003. – Vol. 23. – P. 55-58.
Ladenvali P., Nisson S., Jood K. [et al.] Genetic variation
at the human tissue-tupe plasminogen activator
(tPA) locus: haplotypes and analysis of association to
plasma levels of tPA // European Journal of Human
Generics. 2003. Vol. 11. P. 603-610.
Laigaard J., Spencer K., Christiansen M. [et al.] ADAM12 as a first trimester maternal serum marker in
screening for Down’s syndrome // Prenat. Diagn.
2006. Vol. 26. P. 973-976.
Laigaard J. The level of ADAM-12 in maternal serum
is an early first trimester marker of fetal trysomy 18 /
J. Laigaard, T. Sorensen, K. Frohlich [et al.] // Prenat.
Diagn. – 2005. – Vol. 25. – P. 45-46.
Laigaard J., Sorensen T., Frohlich K. [et al.] ADAM12 – a novel first trimester maternal serum marker
for Down’s syndrome // Prenat. Diagn. 2003. Vol. 23.
P. 1086-1091.
Ljunger E., Cnattingius S., Lundin C., Anneren G.
Chromosomal
anomalies
in
first-trimester
miscarriages // Acta Obstet.Gynecol.Scand. 2005.
Vol.66. P.1516-1521.
Martinelli M., Scapoly L., Pezzetti F. [et al.] C677T
variant from at the MTHFR gene and CL/P: a risk factor
for mothers? // Am. J. Med. Genet. 2001. Vol. 98. P. 357360.
Menasha J., Levy B., Hirschhorn K., Kardon N. Incidence
and spectrum of chromosome abnormalities in
spontaneous abortions: new insights from a 12-year
study // Genetics in Medicine. 2005. Vol. 7. P. 251-263.
Nagaishi M., Yamamoto T., Linuma K. [et al.]
Chromosome abnormalities identified in 347
spontaneous abortions collected in Japan // J. Obstet.
Gynaecol.Res. 2004. Vol. 30, N 3. P. 237-241.
Papazogiou D., Gatazios G., Papatheodorou K.
[et al.] Vascular endothelial growth factor gene
polymorphisms and idiopathic recurrent pregnancy
loss // Fertil.Steril. – 2005. – Vol. 83, N 4. – P. 959-963.
Pauer H.U., Voigt-Tschirschwitz T.,Hinney B. [et al.]
Analyzes of three common thrombophilic gene
mutations in German women with recurrent abortions
// ActaObstat. Gynecol. Scand. 2003. Vol. 82, N 10.
P. 942-947.
Petraglia F., Garuti G.C., Galza L. [et al.] Inhibin subunits
in human placenta: localization and messenger
ribonucleic acid levels during pregnancy // Am. J.
Obstet. Gynecol. 1991. Vol. 165. P. 750-758.
Polifka J.E., Friedman J.M. Environmental toxins and
recurrent pregnancy loss // Infertil. Reprod. Med. Clin.
North. Am. 1991. Vol. 2. P. 175-213.
Rotimi C., Cooper R., Ogunbiyi O. [et al.] Hypertension,
serum angiotensinogen, and molecular variants
of the angiotensinogen gene among // Nigerians.
Circulation. 1997. Vol. 95. P. 2348-2350.
Rubio C., Simon C., Videl F. [et al.] Chromosomal
abnormalities and embryo development in recurrent
miscarriage couples // Hum.Reprod. 2003. N 18.
P. 182-188.
9
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
17. Серова Л.Д., Манишкина Т.В. ИммунологическийHLA-статус у женщин с привычным невынашиванием беременности неясной этиологии: методические рекомендации. М.: 1998. 12 с.
18. Сидельникова В.М. Невынашивание беременности –
современный взгляд на проблему // Рос. вестн. акуш.гин. 2007. №2. С. 62-65.
19. Сидельникова В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада-Х, 2005. 308 с.
20. Тирская Ю.И. Неразвивающаяся беременность на
фоне герпетической инфекции: вопросы патогенеза, диагностики, профилактики: автореф. дис. …
канд. мед.наук. Омск. 2008. 22 с.
21. Чиряева О.Г., Петрова Л.И., Садик Н.А. [и др.] Цитогенетический анализ хориона при неразвивающейся беременности // Ж. акуш. жен. болезн. 2007.
Т.LVI, №1. С. 35-45.
22. Baudin B. New aspects on angiotensin converting
enzyme: from gene to disease // Clin. Chem. Lab. Med.
2002. Vol. 40. P. 256-265.
23. Bosco P., Gueant-Rodriguez R.M. [et al.] Methionine
synthase (MTR) 2756 (A°G) polymorphism, double
heterozygosity methionine synthase 2756 AG /
methionine synhasereductase (MTRR) 66 AG, and
elevated homocysteinemia are three factors for
having a child with Down’s syndrome // Am. J. Med.
Genet. A. 2003. Vol. 121, N 3. P. 219-224.
24. Boue J.G., Boue A. Chromosome aberrations in human
spontaneous abortion // Presse Med. 1970. Vol. 78, N
14. P. 635-641.
25. Buchhotz T., Lohse P., Rogenhofez N. [et al.]
Polymorphisms in the ACE and PAI-1 genes are
associated with recurrent spontaneous mascarriages
// Human Reproduction. 2003. Vol. 18, N 11. P. 24732477.
26. Carroll R.S., Kowach P.M., Lofgren J.A. [et al.] In vivo
regulation of FSH synthesis by inhibin and activin //
Endocrinology. – 1991. – Vol.129. – P.3299-3304.
27. Christensen B., Arbour L., Tran P. [et al.] Generic
polymorphisms in MTHFR and methionine synthase,
folate levels in red bload cells, and risk of neural tube
defects // Am. J. Med. Genet. 1999. Vol. 84. P. 151-155.
28. Gilpin B.J., Loechel F., Mattei M.G. [et al.] A novel,
secreted form of human ADAM-12 (meltrin alpha
provokes myogenesisin vivo) // J. Biol. Chem. 1998.
Vol.273. P. 157-166.
29. Hirvonen A., Taylor J.A., Wlcox A. [et al.] Xenobiotic
metabolism genes and the risk of recurrent
spontaneous abortions // Epidemiology. 1996. Vol. 7.
P. 206-208.
30. Isotalo P.A., Wells A., Donnely J.G. Neonatal and
fetal methylenetetrahydrofolatereductase genetic
polymorphism: an examination of C677T and A1298C
mutation // Am. J. Hum. Genet. 2000. Vol. 67. P. 986990.
31. Kotz V.L., J.A. Kuffer Recurrent miscarriage //
J. Perinatol. 1994. Vol. 11. P. 386-397.
32. Kovalevsky G., Gracia R. Bertin J., [et al.] Evaluation of
the association between hereditary thrombophilias
and recurrent pregnancy loss: a meta-analysis // Arch.
Interm. Med. 2004. Vol. 164, N 5. P. 558-563.
33. Kumar K., Govindaiah V., Naushad S. [et al.]
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÇÎÐ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
48. Schweikert A., Rau T., Berkhoiz A. [et al.] Association of
progesterone receptor polymorphism with recurrent
abortions // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2004.
Vol. 113, N 1. P. 67-72.
49. Seta F., Yamada H., Kondo T. [et al.] Glutathione-Stransferase M1 and T1 polymorphisms and the risk of
recurrent pregnancy loss // Hum. Reprod. 2003. Vol. 9,
N 3. P. 165-169.
50. Sherman S.L. Polymorphisms in Genes involved in
Folata Metabolism as Maternal Risk Factors for Down
Syndrome // Am. J. Hum. Genet. 2000. Vol. 67. P. 623630.
51. Shi Z., Xu W., Loechel F. [et al.] ADAM-12, a
Disintegrinmetalloprotease, interacts with insulin-like
growth factor-binding protein-3 // J. Biol. Chem. 2000.
Vol. 275. P. 18574-18580.
52. Steegers-Theunissen R.P., Boers G.H., Blom H.J. [et al.]
Hyperhomocysteinaemia and recurrent spontaneous
abortion or abruption placentae // Lancet. 1992. Vol.
339. P. 1122-1123.
53. Stephenson M.D., Awartani K.A., Robinson W.P.
Cytogenetic analysis of miscarriages from couples
with recurrent miscarriage: a case-control study //
Hum. Reprod. 2002. Vol. 17. P. 446-451.
54. Stevens A., Soden J., Bronchley P.E. [et al.] Haplotype
Analysis of the Polymorphic Human Vascular
Endothelial Growth Factor Gene Promoter // Cancer
Reseach. 2003. Vol. 63. P. 812-816.
55. Tempfer C., Unfried G. [et al.] Endothelial nitric
oxide synthase gene polymorphism in women
with idiopathic recurrent miscarriage // Human
Reproduction. 2000. Vol. 16. P. 1644-1647.
56. Van Lieshout E., M. Knaper, W. Lange Localization
of glutathione-S-transferase M1 and T1 in human
embryonic tissues at 8 weeks gestational age // Hum.
Reprod. 1999. Vol. 13. P. 1380-1386.
57. Wald N.J., Kennard A., Hackshaw A. [ et al.] Antenatal
screening for Down’s syndrome / J. Med. Screen. 1997.
Vol. 4. P. 181-246.
58. Westberg L., Ha H.P., Baghael F. [et al.] Polymorphisms
in oestrogen and progesterone receptor genes:
possible influence of profactin levels in women // Clin.
Endocrinol. 2004. Vol. 61, N 2. P. 216-223.
59. Wouters M.G., Boers G.H., Blom H.J. [et al.]
Hyperhomocysteinemia: a risk factor in women with
unexplained recurrent early pregnancy loss // Fertil.
Sterit. 1993. Vol. 60. P. 820-825.
60. Кулаков В.И. Репродуктивное здоровье населения
России. [Электронный ресурс] // Журнал Гинекология. М.: MediaMedica, 2000. Режим доступа: http://
www.consilium-medicum.com/media/gynecology/
07_01/7.html
61. Боровикова А.В., Нагимтаева А.А., Камалиева Б.О.,
Абильдинова Г.Ж. Роль генетических факторов в
развитии привычного невынашивания // Вестник
СурГУ. Медицина. №4(18). С. 19-24.
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
10
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ
Антонов Олег Владимирович – доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой пропедевтики
детских болезней и поликлинической педиатрии ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия»
МЗ РФ. 644043, ул. Ленина, 12, г. Омск. Teл. +7 (3812) 740234; e-male: kafpdb@mail.ru
ABOUT AUTHOR
Antonov Oleg Vladimirovich – doctor of medical sciences, head of Department of Propaedeutic of
Childrenʼs Diseases and Polyclinical Pediatria at Omsk State Medical Academy. 644043, Omsk, Leninа av., 12.
Ph. +7 (3812) 740234; e-male: kafpdb@mail.ru
Статья поступила в редакцию 23.01.2014, принята в печать 20.03.2014.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÇÎÐ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
УДК: 616.61-002.2-053.2
ÊÎÍÖÅÏÖÈß «ÕÐÎÍÈ×ÅÑÊÎÉ ÁÎËÅÇÍÈ ÏÎ×ÅÊ».
ÔÀÊÒÎÐÛ ÐÈÑÊÀ ÐÀÇÂÈÒÈß ÕÐÎÍÈ×ÅÑÊÎÉ ÁÎËÅÇÍÈ
ÏÎ×ÅÊ (ÎÁÇÎÐ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ). ×ÀÑÒÜ 3
О.В. Антонов, А.А. Комарова, И.В. Антонова
Кафедра пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии ГБОУ ВПО «Омская государственная
медицинская академия» МЗ РФ, Омск
Резюме. Поиск факторов риска хронической болезни почек и подходов к их устранению необходимы прежде всего с точки зрения повышения эффективности способов предупреждения терминальной почечной недостаточности. В статье представлены ведущие эндогенные и экзогенные факторы риска развития хронического
патологического процесса в почках и показано, что многие факторы потенциально устранены и имеют региональные особенности.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, дети, мочевая система, факторы риска.
рапии и предупреждения развития болезней органов мочевой системы связан с обнаружением причины заболевания.
Факторы риска развития различной патологии почек и органов мочевыделения нередко однотипны [6].
В концептуальной модели «хронической болезни почек» NKF и KGIGO предпринята попытка классифицировать факторы риска [7].
Многие из известных факторов риска хронической болезни почек потенциально устранимы (табл.
1.), и борьба с ними особенно эффективна при сохранной или незначительно сниженной величине скорости
клубочковой фильтрации [8].
«CHRONIC KIDNEY DISEASE» CONCEPT. RISK FACTORS FOR
CHRONIC KIDNEY DISEASE DEVELOPMENT (LITERATURE
REVIEW). PART 3
O.V. Antonov, A.A. Komarova, I.V. Antonova
Department of Propaedeutic of Childrenʼs Diseases and Polyclinical Pediatria at Omsk State Medical Academy,
Omsk, RUS
Summary. Search for chronic kidney disease risk factors and their elimination approaches is needed to improve
methods for prevention of terminal renal insufficiency. The paper presents the leading endogenous and exogenous
risk factors of kidneys chronic pathological process development and shows that many factors potentially eliminated
and have regional haracteristics.
Key words: chronic kidney disease, children, urinary system, risk factors.
11
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
Для совершенствования медицинской помощи
детям с инвалидизирующей хронической патологией чрезвычайно важны эпидемиологические исследования, направленные на изучение распространенности заболеваний, факторов риска их развития
и прогрессирования [1]. Существенное влияние
на развитие и прогрессирование хронических заболеваний почек в той или иной популяции может
оказать целый ряд факторов. К ним относятся распространенность некоторых инфекций, прием ряда
лекарственных препаратов, состояние окружающей
среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции и др. [2, 3, 4]. Как
описывает М.С. Игнатова [5], успех этиотропной те-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÇÎÐ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
Таблица 1
Факторы риска хронической болезни почек [8].
Факторы риска
Немодифицируемые
Модифицируемые
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
12
Варианты
Хроническая болезнь почек у родственников
Низкая масса тела при рождении («абсолютная олигонефрония»)
Раса
Низкий социально-экономический статус
Артериальная гипертензия
Ожирение
Инсулинорезистентность/ сахарный диабет 2-го типа
Нарушение обмена липопротеидов
Метаболический синдром
Гиперурикемия
Курение
Заболевание сердечно-сосудистой системы
Прием некоторых лекарственных препаратов
HBV-, HCV-, ВИЧ-инфекция
По данным ВОЗ, здоровье человека во многом
определяется состоянием окружающей среды; вклад
ее в формирование и сохранение здоровья населения
составляет около 10,0 - 20,0% [55]. Процессы ухудшения экологической обстановки приводят к изменению
природного спектра содержания микроэлементов в
тканях и органах, причем если даже такие изменения
не являются причиной заболеваний, они представляют
фон, на котором развивается болезнь, и который отягощает ее течение и снижает возможности терапии [9,
10]. Как описывал И.М. Османов, попадание в организм
ребенка экотоксинов в любой период его развития,
начиная с антенатального, может оказаться фактором
риска развития патологии почек [11]. При обследовании детей в экологически неблагополучных регионах
первые проявления нефропатии нередко определялись уже на первом году жизни ребенка, причем чаще
на тех территориях с повышенным загрязнением атмосферы ксенобиотиками [12]. Дети оказываются наиболее незащищенными к воздействию тяжелых металлов в связи с их приближенностью к среде обитания
и недостаточной функциональной зрелостью органов
защиты [13, 14]. Токсичные металлы накапливаются
преимущественно в клетках проксимальных канальцев, вызывая структурные и функциональные повреждения, в результате которых нарушаются процессы
реабсорбции и секреции. Основным механизмом развития патологии почек при воздействии нефротоксинов являются прямое их воздействие на эндотелий
клубочков, на мезангиальные клетки, тубулярный эпителий и на базальные мембраны, как гломерулярные,
так и тубулярные [10].
В связи с этим, не менее актуальным является изучение эпидемиологических особенностей, частоты,
структуры и динамики патологии органов мочевой
системы у детей и подростков на территории крупных
промышленных центров [15, 16, 17, 18].
В последние годы в связи с расшифровкой генома
человека все большее значение приобретают генетические исследования, определяющие сущность не
только моногенно наследуемой патологии почек, но
и мультифакторных заболеваний [5]. Наследственные
факторы играют значительную роль в формировании
предрасположенности к хронической болезни почек
[8]. По данным М.С. Игнатовой [5], большое значение
имеет факт наличия заболеваний органов мочевой системы в семье, особенно у матерей. Как показано в совместных исследованиях с акушерами-гинекологами,
ребенок, рожденный матерью, страдающей заболеваниями почек, имеет достоверно больший риск развития нефропатии [5, 19].
По убеждению В.И. Вербицкого и соавторов (2003),
не менее серьезным для развития нефропатии уже в
периоде новорожденности является инфицирование
плода и ребенка в родах, что может привести к возникновению инфекции мочевой системы [20].
Достоверно установлена связь предрасположенности к хронической болезни почек у детей с низкой
массой тела при рождении, при которой констатируют
меньшую, по сравнению с рожденными без дефицита
массы тела, массу почек и, что особенно важно, снижение числа нефронов в сопоставлении с площадью
поверхности тела [8, 21]. Так, по данным J. RodriguezSorianoetal. (2005), дети с массой тела при рождении
менее 1000 г к школьному возрасту имеют существенное снижение скорости клубочковой фильтрации и нарушенный тубулярный транспорт фосфата [22].
B.E. Vikseetal (2008) опубликовали работу, в которой проанализировали всех больных, страдающих
хронической почечной недостаточностью, родившихся с 1967 по 2004 гг., и пришли к выводу, что малый вес
при рождении и внутриутробная задержка роста связаны с высоким риском развития терминальной хронической почечной недостаточности в последующем
[23]. Этот феномен, подразумевающий врожденную
тенденцию к снижению почечного функционального
резерва и большую уязвимость почечной ткани к повреждающим воздействиям, в том числе и приобретаемым в течение жизни факторам риска хронической
болезни почек, получил название «абсолютной олигонефронии» [8].
Значение эссенциальной артериальной гипертензии как фактора риска хронической болезни почек
очевидно и сохраняется, несмотря на существующие
в настоящее время возможности антигипертензивной
терапии [24, 25]. Поражение почек при артериальной гипертензии включает нарастающий глобальный
нефросклероз с вовлечением в патологический процесс как структур клубочка, так и тубулоинтерстиция,
дополняемый дезадаптивной перестройкой внутрипочечных сосудов, главным образом, на территории
микроциркуляторного русла [8]. По данным различных авторов, не только тяжелая, неконтролируемая
гипертензия может приводить к развитию гломерулосклероза [26, 27]. Как описывают В.Н. Лучанинова
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÇÎÐ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
ухудшает прогноз любого почечного заболевания,
ускоряя гломерулосклероз, а так же темпы прогрессирования почечной недостаточности [48, 49]. В эпидемиологических исследованиях было установлено, что
гиперхолестеринемия [50], гипертриглицеридемия
[51] и низкие значения холестерина липопротеидов
высокой плотности [50] являются независимыми предикторами снижения функции почек в общей популяции условно здоровых людей.
Ожирение – один из ведущих факторов риска хронической болезни почек в общей популяции [8, 52].
Значение курения как фактора риска хронической
болезни почек обоснованно результатами популяционных исследований [53, 54]. Курение имеет значение как
на начальных его этапах, индуцируя дисфункцию клубочкового эндотелия с последующим ростом экскреции
альбумина и увеличением скорости клубочковой фильтрации, так и при стойком ухудшении функции почек [8].
Нельзя забывать, что в настоящее время отмечается отчетливое снижение иммунных показателей у детей, что может сказаться и на возникновении нефропатий [55, 56]. Ю.Е. Вельтищев, В.В. Длин (2005) описывали
значение в развитии иммуноопосредованных нефропатий наличия гипоиммунного состояния ребенка [55].
Данные популяционных исследований указывают
на увеличение риска хронической болезни почек у лиц
с низким уровнем дохода, а также в регионах с низким
социально-экономическим статусом. Нужно уточнять
механизмы формирования подобной взаимосвязи: среди возможных причин – чаще наблюдающиеся у бедных
слоев населения цивилизованных стран курение и избыточное потребление насыщенных жиров и углеводов,
предрасполагающие к участвующим в развитии и прогрессировании хронической болезни почек обменным
нарушениям. Наряду с этим, среди потенциальных факторов риска хронической болезни почек так же называют хроническую инфекцию носоглотки и полости рта [8].
Таким образом, в продолжение нашего разговора по проблеме хронической болезни почек [57, 58]
и рассматривая имеющиеся в литературе сведения о
возможных факторах риска этой патологии следует
отметить, что их число продолжает постоянно увеличиваться. Однако реальное общепопуляционное значение некоторых из них удается доказать не всегда.
Тем не менее, дальнейший поиск факторов риска хронической болезни почек и подходов к их устранению
необходим, прежде всего, с точки зрения повышения
эффективности способов предупреждения терминальной почечной недостаточности [8].
ЛИТЕРАТУРА
1. Экология в педиатрической науке и практике : в
кн.: Экологические и гигиенические проблемы
здоровья детей и подростков / под ред. А.А. Баранова, Л.А. Щеплягиной. М.. 1998. С. 5-26.
2. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека / Н.А. Мухин,
И.М. Балкаров, И.С. Моисеев и др. // Терапевтический архив. 2004. Т. 76, № 9. С. 5-10.
3. McClellan W.M., Flanders W.D. Riskfactorsforprogre
ssivechronickidneydisease// JAmSocNephrol. 2003.
№14. Р. 65-S70.
4. Racial differences in the progression from chronic
renal insufficiency to end-stage renal disease in the
United State. / Chi-Yuan Hsu, F. Lin, E. Vittinghoff, MG.
Shlipac // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. №14. Р. 29022907.
5. Игнатова М.С. Вопросы профилактики развития и
прогрессирования хронических болезней почек у
детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2009. №5. С. 6-13.
6. Игнатова М.С. Актуальные проблемы нефрологии
детского возраста в начале ХХI века // Педиатрия.
2007. Т. 86, №6. С. 6-14.
13
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
и соавт. (2002), артериальная гипертензия не только
повреждает почки, но и резко ускоряет развитие хронической почечной недостаточности, при которой частота обнаружения гипертензии достигает 85,0 - 90,0%
независимо от характера предшествующей почечной
патологии [28].
Вероятность хронической болезни почек существенно выше у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно при распространенном атеросклерозе и хронической сердечной недостаточности, что объясняют эффектами сердечно-сосудистых
факторов риска и стойкой гипоперфузией почек [8, 29].
Многие исследования связывают прогрессирование хронической болезни почек с анемией [30, 31, 32,
33, 34]. Основным механизмом влияния анемии, как
описывает Г.А. Маковецкая и соавт. (2009), является
действие через тканевую гипоксию [35]. Уменьшенное
количество эритроцитов и уровня гемоглобина приводит к снижению доставки кислорода к тканям, в том
числе и к почкам, то есть к гипоксии [36]. В результате
стимулируются эпителиально-мезенхимальная трансформация клеток канальцев и высвобождение провоспалительных молекул и медиаторов фиброза, то
есть основной, по мнению многих авторов, механизм
прогрессирования патологического процесса в почках – интерстициальный фиброз [32, 33, 37].
Многими авторами описано, что высокое потребление белка, в первую очередь животного [38, 39, 40],
ассоциируется со своеобразными гемодинамическими сдвигами в почках, которые выражаются в снижении сосудистого сопротивления, нарастании почечного кровотока и гломерулярной ультрафильтрации.
Такие изменения могут способствовать усугублению
почечных повреждений по гемодинамическому типу
[41, 42, 43].
Высокий уровень поступления хлорида натрия с
пищей четко ассоциирован с развитием артериальной
гипертензией, которая служит важной детерминантой
повреждения почек [44, 45, 46].
Патология углеводного обмена играет негативную
роль в развитии хронической болезни почек уже на
стадии инсулинорезистентности. Доказано, что сахарный диабет 2-го типа – один из главных факторов риска хронической болезни почек [8, 47].
Нарушения обмена липопротеидов, в том числе
гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, также предрасполагают к хронической болезни почек и
способствуют ее прогрессированию, особенно при
наличии других факторов риска [8]. Гиперлипидемия
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÇÎÐ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
14
7. Definition and classification of chronic kidney disease:
aposition statement from Kidney Disease: Improving
Global Outcomes (KDIGO). / A.S. Levey, K.U. Eckardt, Y.
Tsukamotoetal.. // KidneyInt. 2005. V. 67, №6. Р. 20892100.
8. Нефрология: учебное пособие / Под ред. Е.М. Шилова. М. 2007. С. 399-415.
9. Распространенность патологии органов мочевой
системы у детей, проживающих в условиях крупного промышленного города / К.Е. Казакова, Е.И.
Кондратьева, А.А. Терентьева и др. // Педиатрия.
2009. Т. 87, №3. С. 132-134.
10. Токсичные микроэлементы и их роль в развитии
нефропатий у детей / Е.Г. Кузнецова, Р.Р. Шиляев и
др. // Нефрология. 2007. Т. 11, №2. С. 31-38.
11. Османов И.М. Роль тяжелых металлов в формировании заболеваний органов мочевой системы //
Российский вестник перинатологии и педиатрии.
1996. №1. С. 36-40.
12. Ахметова З.А. Развитие почечной патологии у детей первых месяцев жизни и особенности кариотипа больных с нефропатиями из региона с повышенным уровнем тяжелых металлов : автореф.
дисс. … канд. мед. наук. Москва, 2001. 22 с.
13. Диагностика и лечение эконефропатий у детей /
М.С. Игнатова, Е.А. Харина, В.В. Длин и др. // Российский педиатрический журнал. 1999. №1. С. 33-38.
14. Скальный А.В. Микроэлементозы человека (диагностика и лечение). М., 1997. 123 с.
15. Гудинова Ж.В. Проблема выявления причин формирования детской инвалидности в регионах Российской Федерации // Здоровье населения и среда
обитания. 2004. № 9. С. 29-34.
16. Новиков П.В. Основные направления профилактики врожденных и наследственных болезней у
детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. № 1. С. 5-9.
17. Оглезнев Г.А. Гигиена труда женщин в производстве продуктов органического синтеза и каучука
общего назначения: автореф. дисс. … д-ра мед.
наук. М. 1979. 30с.
18. Ширинский В.А. Гигиеническая оценка формирования здоровья населения крупного административно-хозяйственного центра в условиях меняющейся социально-экономической ситуации: автореф. дис. … д-ра мед. нау. СПб.. 2003. 41 с.
19. Вялкова А.А. Роль факторов предрасположения
в формировании и хронизации тубулоинтерстициального нефрита у детей: автореф. дисс. …д-ра
мед. наук. Москва, 1989. 43 с.
20. Лечение заболеваний почек у новорожденных и
детей раннего возраста : руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Т. 3. /
Под ред. М.С. Игнатовой. М.: Медпрактика. 2003. С.
260-271.
21. Histomorphometricanalysisofpostnatalglomerulog
enesisinextremelypreterminfants / M.M. Rodriguez,
A.H. Gomez, C.L. Abitboletal. // Pediatr. Dev. Pathol.
2004. Jan.-Feb., 7, №1. Р. 17-25.
22. Rodriguez-Soriano J., Aguirre M., Oliveros R. Longterm renal follow-up of extremely low birth weight
infants // Pediatr. Nephrol. 2005. May, 20, №5. Р. 579-
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
84.
Low birth weight increases risk for end-stage renal
disease / B.E. Vikse, L.M. Irgens, T. Leivestad, S. Hallan
et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2008. Jan, 19, №1. Р. 151157.
Cardiovascular Disease and Subsequent Kidney
Disease / E.F. Elsayed, H. Tigbiouart, J. Griffib et al. //
Arch. Intern. Med. 2007. №167. Р. 1130-1136.
Risk factors for chronic kidney disease: a prospective
study of 23.534 men and women in Washington
Country, Maryland / N.K. Haroun, B.G. Jaar, S.C.
Hoffman et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. №14. Р.
2934-2941.
Определение маркеров развития артериальной
гипертензии при гломерулонефрите у детей: материалы II Российского конгресса «Современные методы диагностики и лечения в детской нефрологии
и урологии» / В.Н. Лучанинова, Е.Г. Агапов, А.Н. Ни,
и др. .М. 2002. С. 33-35.
Прогностическое значение снижения функции
почек у больных с хронической сердечной недостаточностью / В.А. Серов, А.М. Шутов, В.Н. Сучков
и др. // Нефрология и диализ. 2008. Т. 10, №3-4. С.
214-218.
Кардиопротективный эффект препаратов эритропоэтина у больных с хронической почечной недостаточностью / А.Ю. Николаев, В.М. Ермоленко,
Л.Ю. Милованова, Ю.С. Милованов // Терапевтический архив. 2004. №9. С. 40-43.
Warady A., Bradley A., Chadha Vimal. Chronic kidney
disease in children: the global perspective // Pediatr.
Nephrol. 2007. №22 (12). Р. 1999-2009.
Elke W., Franz S., Therapeutic strategies to slow chronic
kidney disease progression // Pediatr. Nephrol. 2008.
№23 (5). Р. 705-716.
Progression of renal insufficiency in the pre-endstage renal disease setting / F. Caravaca, M. Arrobas, E.
Luna et al.. // Nephrologia. 2003. №23 (6). Р. 510-519.
Treating anemia early in failure patients slows the
decline of renal function: a randomized controlled
trial / C. Gouva, P. Nikolopoulos, J. Ionnidis et al.. //
Kidney Int. 2004. №66. Р. 753-760.
Маковецкая Г.А., Мазур Л.И., Балашова Е.А. Особенности формирования анемии при хронической болезни почек у детей // Педиатрия. 2009. Т. 87, №3.
С. 6-12.
Анемия и преддиализные стадии хронической болезни почек: клиническое значение, распространенность и факторы риска / В.А. Добронравов, А.В.
Смирнов, А.М. Безруких и др. // Нефрология. 2006.
Т. 10, №3. С. 7-13.
A. B. Forgo. Mechanismsofprogressionofchronickidn
eydisease // PediatrNephrol. 2007. №22 (12). Р. 20112022.
Борисов В.В., Дзеранов Н.К. Консервативная литокинетическая терапия камней почек и мочеточников. М.: Оверлей. 2008. С. 6-7.
Dietary protein induces endothelin-mediated kidney
injury through enhanced intrinsic acid production /
D.E. Wesson, T. Nathan, T. Rose, J. Simoni // Tran.
Kidney Int. 2007. №71 (3). Р. 210-217.
Uribarri J., Tuttle K.R. Advanced glycation end
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÇÎÐ ËÈÒÅÐÀÒÓÐÛ
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
Muntner, J. Coresh, J.C. Smith et al.. // Kidney Int. 2000.
№58. Р. 293-301.
The affect of a shift in sodium intake on renal
hemodynamics is determined by body mass index in
healthy young men / J.A. Krikken, A.T. Lely, S.J. Bakker,
G. Navis // Kidney Int. 2007. №71 (3). Р. 260-265.
Снижение скорости клубочковой фильтрации как
независимый фактор риска сердечно-сосудистой
болезни / А.В. Смирнов, В.М. Седов, Од-Эрдэнэ Лхаахуу и др. // Нефрология. 2006. Т. 10, №4. С. 7-17.
Smokingisrelatedtoalbuminuriaandabnormalrenalf
unctioninnondiabeticpersons / S.J. Pinto-Siersma, J.
Mulder, W.M. Janssenetal. // Ann. Intern. Med. 2000.
№133. Р. 585-591.
Влияние количества и качества белка в рационе на
деятельность почек / А.Г. Кучер, И.Г. Каюков, А.М.
Есаян, Ю.А. Ермаков // Нефрология. 2004. Т. 8, №2.
С. 14-34.
Вялкова А.А. Актуальные проблемы тубулоинтерстициального поражения почек у детей // Педиатрия. 2009. Т. 87, №3. С. 122-127.
Вельтищев Ю.Е., Длин В.В. Развитие иммунной системы. Иммунная недостаточность у детей: лекции.
М. 2005. 77 с.
Козлов И.Г. Ренессанс иммуностимулирующей терапии // Вестник педиатрической фармакологии и
нутрициологии. 2008. №5. С. 4-13.
Концепция хронической болезни почек. Хроническая болезнь почек у детей: актуальность проблемы, определение, понятия, классификация, современные подходы к формулировке диагноза (обзор
литературы). Часть 1 // Вестник СурГУ. Медицина.
2013. №1(15). С. 24-28.
Нозологическая составляющая хронической болезни почек: терминология, эпидемиологические
особенности и их удельный вес в структуре патологии органов мочевой системы (обзор литературы). Часть 2 / О.В. Антонов, Ю.Ю. Китаева, И.В.
Антонова, А.А. Комарова, Г.П. Филиппов // Вестник
СурГУ. Медицина. 2013. №2(16). С. 4-7.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Антонов Олег Владимирович – доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой пропедевтики
детских болезней и поликлинической педиатрии ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия»
МЗ РФ. 644043, ул. Ленина, 12, г. Омск. Teл. +7 (3812) 740234; e-mail: kafpdb@mail.ru
Комарова Анна Александровна – ассистент кафедры пропедевтики детских болезней и
поликлинической педиатрии ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия МЗ РФ». 644043,
ул. Ленина, 12, г. Омск. Тел. +7 (3812) 740234; е-mail: kafpdb@mail.ru
Антонова Ирина Владимировна – кандидат медицинских наук, врач-педиатр БУЗОО «Детская городская
поликлиника №2» г. Омска. 644014, г. Омск, ул. Путилова, 5. Тел. +7 (3812) 740234; е-mail: kafpdb@mail.ru
ABOUT AUTHORS
Antonov Oleg Vladimirovich – doctor of medical sciences, head of Department of Propaedeutic of
Childrenʼs Diseases and Polyclinical Pediatria at Omsk State Medical Academy. 644043, Omsk, Leninа av., 12.
Ph. +7 (3812) 740234; e-mail: kafpdb@mail.ru
Komarova Anna Aleksandrovna – senior teacher of of Department of Propaedeutic of Childrenʼs Diseases
and Polyclinical Pediatria at Omsk State Medical Academy. 644043, Omsk, Leninа av., 12. Ph. +7 (3812) 740234;
e-male: kafpdb@mail.ru
Antonova Irina Vladimirovna – candidate of medical sciences, pediatrician of Omsk clinical polyclinik №2.
644014, Omsk, Putilova av., 5. Ph. +7 (3812) 740234; е-mail: kafpdb@mail.ru
Статья поступила в редакцию 23.01.2014, принята в печать 20.03.2014.
15
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
39.
products and nephrotoxicity of high-protein diets //
Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. №1 (6). Р. 1293-1299.
Влияние количества и качества белка в рационе на
деятельность почек / А.Г. Кучер, И.Г. Каюков, А.М.
Есаян, Ю.А. Ермаков // Нефрология. 2004. Т. 8, №2.
С. 14-34.
Лечебное питание на различных стадиях хронической болезни почек / А.Г. Кучер, И.Г. Каюков, Н.Д.
Григорьева, А.Н. Васильев // Нефрология и диализ.
2007. №2. С. 24-27.
Руснак Ф.И. Роль диетотерапии в прогрессировании заболеваний почек : материалы II Российского конгресса «Современные методы диагностики
и лечения в детской нефрологии и урологии». М..
2002. С. 45-49.
Burnier M., Phan O., Wang Q.High salt intake: a cause
of blood-independent left ventricular hypertrophy? //
Nephrol. Dial. Transplant. 2007. №22 (9). Р. 2426-2429.
Ritz E. Salt-friend or for? //Nephrol. Dial. Transplant.
2006. №2 (8). Р. 2052-2056.
Salt-potentialuremictoxin? / E. Ritz, R. Dikow, C.
Morath, V. Schwenger // BloodPurif. 2006. №24 (1). Р.
63-66.
Добронравов В.А. Эпидемиология диабетической
нефропатии: общие и региональные проблемы //
Нефрология. 2002. Т. 6, №1. С. 16-22.
Колина И.Б., Ставровская Е.В., Шилов Е.М. Дислипидемия и хронические прогрессирующие заболевания почек // Терапевтический архив. 2004. №9. С.
75-78.
Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. Effect of lipid
reduction on the progression of renal disease: a metaanalysis // Kidney Int. 2001. №59. Р. 260-269.
Cholesterol and the risk of renal dysfunction in
apparently healthy men / E.S. Schaeffner, T. Kurth, G.C.
Gurhan et al.. // J. Am. Nephrol. 2003. №14. Р. 20842091.
Plasma lipids and risk of developing renal dysfunction:
the atherosclerosis risk in communities study / P.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
УДК: 616.61-002.3-053.2:616.63:616.34.008.3-07
ÑÎÏÐßÆÅÍÍÎÑÒÜ ÈÇÌÅÍÅÍÈÉ ÏÀÐÀÌÅÒÐÎÂ
ÌÈÊÐÎÁÈÎÖÅÍÎÇÀ ÊÈØÅ×ÍÈÊÀ È ÌÎ×ÅÂÎÃÎ ÒÐÀÊÒÀ
ÏÐÈ ÈÍÔÅÊÖÈÈ ÌÎ×ÅÂÎÉ ÑÈÑÒÅÌÛ Ó ÄÅÒÅÉ.
Г.Г. Громова 1, Л.Н. Верижникова 2
1
Кафедра детских болезней медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет
ХМАО-Югры», Сургут.
2
Кафедра кардиологии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет
ХМАО-Югры», Сургут.
Резюме. Целью работы явилось изучение количественных и качественных параметров микрофлоры кишечника и мочевого тракта у детей больных пиелонефритом и группы риска по ее развитию. Изучение и сопоставление параметров микрофлоры мочевого тракта и кишечника у данной группы детей позволило выявить контролирующую роль микрофлоры кишечника в развитии пиелонефрита.
Ключевые слова: пиелонефрит, микрофлора кишечника и мочевого тракта, дети.
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
16
ВВЕДЕНИЕ
Обязательным лабораторным признаком пиелонефрита является наличие микроба-возбудителя в
моче. Общепринятый показатель, отражающий истинный характер бактериурии, – титр микробных тел, составляющий 104-106 КОЕ в 1 мл мочи. В норме мочевая
система у детей лишена флоры. Однако существует
понятие ложная или транзиторная бактериурия, когда бактерии проникают в мочевой пузырь, мочевыводящие пути, но распространиться и размножиться
не успевают в силу того, что у человека либо активен
иммунитет, либо он принимает антибактериальную терапию по поводу воспалительного заболевания [1, 2].
В настоящее время существует множество фактов,
доказывающих, что основой инфицирования органов
мочевой системы (ОМС) является микробная транслокация, в том числе из кишечника [1, 2, 3]. Среди возможных путей инфицирования ОМС следует выделить
лимфогенный, гематогенный и восходящий [1, 4].
Подтверждение транслокации энтеробактерий
из кишечника в мочевые пути является идентичность
уро- и копрофлоры у больных пиелонефритом по видовым генетическим и биологическим свойствам. В
период обострения из мочи и кала выделяются E.coli
идентичные по О-, К-, Н- антигенам, наличию р-фимбрий [1, 2].
Вполне понятно, что для транслокации бактерий
из кишечника необходимы определенные условия.
Дисбиотические нарушения в кишечнике сами по себе
не являются болезнью, но он создает условия, при которых развиваются самые разные проблемы [4, 5, 6, 11].
Проведенные исследования показывают, что дисбиоз кишечника регистрировался у всех наблюдаемых
больных с пиелонефритом. Он характеризовался снижением титра бифидобактерий, повышением содержания гемолитической и лактозонегативной кишечной палочки, лактозоотрицательных бактерий, грибов
рода кандида [1, 5, 7, 12].
С секретами желез в пищеварительный тракт выделяются разнообразные белки, защищающие организм.
К ним относятся лизоцим, лактоферин, С-реактивный
белок, иммуноглобулины. [2, 3]. Поэтому наличие у
ASSOCIATIVITY OF CHANGES OF PARAMETERS OF THE
MICROBIOCENOSIS OF INTESTINES AND URIC PATH AT THE
INFECTION OF URIC SYSTEM AT CHILDREN
G.G. Gromova 1, L.N. Verizhnikova 2
1
2
Children’s diseases department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra, Surgut, RUS
Cardiology depatment of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra, Surgut, RUS
Summary. The purpose of work was studying of quantitative and qualitative parameters of microflora of
intestines and an uric path at children of patients with pyelonephritis and groups of risk on its development. Studying
and comparison of parameters of microflora of an uric path and intestines, at this group of children, allowed to
reveal controlling role of microflora of intestines in pyelonephritis development.
Key words: pyelonephritis, microflora of the intestine and urinary tract, children.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ния производилась с использованием метода углового
преобразования по Фишеру (сравнение выраженных
в процентах показателей) и Манна-Уитни (сравнение
средних величин). Критическим уровнем статистической значимости считали p<0,05. Влияние степени
дисбактериоза на частоту встречаемости бактериурии
оценивали при помощи корреляционного и дисперсионного анализов.
Результат и их обсуждение. Бактериологическое
исследование мочи показало, что бактериурия выявилась во всех группах детей с нефропатиями. Частота встречаемости и степень бактериурии зависела от
наличия активного инфекционного процесса в почках.
Моча детей группы сравнения была стерильной. В
группе риска бактериурия определялась у 20,5%, в ремиссию – у 25,7%, в период обострения – у 100% детей.
Во всех случаях бактериурия была представлена энтеробактериями, среди которых доминировала E.coli,
чья доля (73% - 80%) была практически одинаково во
всех группах. Среди других возбудителей инфекции
органов мочевой системы наиболее часто встречались бактерии родов Proteus и Klebsiella.
Энтеробактерии, выделенные из мочи у детей
группы риска были представлены монокультурой, и
определялась в низком титре, у больных пиелонефритом – представлена микст культурой в 4% случаях.
Низкочисленная бактериурия определялась у 3,8%
больных пиелонефритом и 100% в период ремиссии.
Анализ распространенности факторов персистенции уроштаммов E.coli не выявил достоверных отличий. Степень выраженности АЛА и АИА уробактерий
в различные периоды пиелонефрита и группе риска
по его развитию тоже достоверно не различались.
Уровень АКА был достоверно выше у уробактерий, выделенных в период обострения пиелонефрита. Достоверных различий между группой риска и ремиссией
пиелонефрита не выявлено (p>0,05).
При исследовании качественного и количественного состава микрофлоры кишечника у детей, исследуемых групп, обнаружено, что дисбиоз в группе сравнения встречается у 60% детей, в группе риска – у 80%,
в ремиссию пиелонефрита – у 87,5%, в активную стадию заболевания – у 92,3% детей.
У детей группы риска и больных пиелонефритом
в структуре дисбактериоза кишечника преобладали
(р<0,05) более существенные сдвиги (дисбактериоз II и III степени), чем в группе сравнения. У детей
с нефропатиями чаще (р<0,05) регистрировалось
угнетение бифидобактерий, повышение титра атипичных кишечных палочек и условнопатогенных
энтеробактерий. В целом, в ряду «здоровые – группа риска – ремиссия пиелонефрита – обострение
пиелонефрита», наблюдалась устойчивая тенденция
к ухудшению выше перечисленных параметров микробиоценоза кишечника. Наиболее глубокие нарушения кишечной микрофлоры выявлялись в активную стадию пиелонефрита (рис 1).
17
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
эшерихий кишечника в условиях здорового макроорганизма антилизоцимной (АЛА), и антикомплементарной (АКА) активности целесообразно и биологически
оправдано. Способность подавлять бактерицидную
составляющую интерферона обладает лишь незначительная часть популяции E.coli в кишечнике.
Доказано наличие у уроштаммов, выделенных от
больных пиелонефритом и группы риска по его развитию, способности инактивировать факторы неспецифической естественной резистентности макроорганизма [2, 10].
Однако в литературе отсутствуют данные, указывающие на сопряженность сдвигов в микробных биоценозах мочевого тракта и кишечника, а также о биологических свойствах доминирующей энтеробактериальной флоры кишечника, способствующих транслокации ее в ОМС у детей.
Целью работы явилось изучение количественных
и качественных параметров микрофлоры кишечника
и мочевого тракта у детей больных пиелонефритом и
группы риска по ее развитию.
Материал и методы исследования. Проведено исследование 85 детей в возрасте от 1 года до 15 лет: 50
больных хроническим вторичным пиелонефритом в
активную стадию (ХПНО) – 26 детей и в период ремиссии (ХНПР) – 24 ребенка; 35 детей с дизметаболической
нефропатией (группа риска по развитию пиелонефрита, ГР). Группу сравнения (ГС) составили 20 здоровых
детей того же возраста.
Клиническое обследование детей проводилось на
базе детского соматического отделения. Больные пиелонефритом наблюдались в динамике – в обострение
до назначения антибактериальной терапии и в фазу
клинико-лабораторной ремиссии. Остальным детям
специальное обследование проводилось однократно.
Всем детям было проведено исследование мочи
на бактериурию и кала на дисбактериоз.
Степень бактериурии определяли секторным посевом по методике Ю.М. Фельдмана (1973) на кровяной агар и среду Эндо.
Посев фекалий разведений 101–109 осуществляли
на питательные среды в наборе, обеспечивающем изучение аэробной и анаэробной микрофлоры.
Материалом для микробиологического исследования послужили 225 штаммов энтеробактерий,
выделенных из мочи (50 штаммов) и кала (175 штаммов) обследованных детей. Морфологическую идентификацию энтеробактерий проводили с помощью
микроскопии мазка, окрашенного по Грамму; биохимическую с использованием оксидазного теста. У выделенных энтеробактерий, изучали антилизоцимную
активность (Бухарин О.В. и соавт., 1984), способность
бактерий к инактивации бактерицидного компонента
препарата человеческого лейкоцитарного интерферона – антиинтерфероновая активность (Бухарин О.В.,
Соколов В.Ю., 1990), антикомплементарная активность
(Брудастов Ю.А., 1990), антибиотикорезистентность
(Навашин С.М., Фомина И.П., 1982). У выделенных эшерихий определена колициногенность и колицинотип
(Кудлай Д.Г., Лиходед В.Г., 1966).
Степень дисбактериоза кишечника степень определяли в соотвествии с классификацией Н.И. Блохиной
(1980).
Статистическая обработка результатов исследова-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
ПНО
ПНР
ГР
ГС
УПЭБ > нормы
ББ > нормы
Атипичные E. coli
100%
90%
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
18
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
ПНО
Эубиоз
ПНР
ДБК I
ГР
ДБК II
ГС
ДБК III
Рисунок 1. Характеристика микробного биоценоза кишечника у детей сравниваемых групп.
(ПНО, ПНР, ГР, ГС – пиелонефрит обострение, пиелонефрит ремиссия, группа риска, группа сравнения
соответственно. ДБК I, ДБК II, ДБК III степени дисбиоза кишечника; УПЭБ – условно патогенные
энтеробактерии; ББ – бифидобактерии).
По осям ординат – встречаемость в процентах).
Дисбиоз кишечника характеризовался не только
изменениями параметров доминирующей флоры, но
также усилением у энтеробактерий способности подавлять факторы естественной резистентности.
АЛА выявлялась с одинаковой частотой во всех сравниваемых группах. Средний уровень экспрессии данного признака в группах детей с нефропатиями был достоверно (p<0,05) выше, чем в группе сравнения (таб.1).
Анализ частоты встречаемости и выраженности
АКА у E.coli копроизолятов выявил нарастание этих
признаков в ряду групп наблюдения. Достоверно
чаще (p<0,05) данная активность определялась у
эшерихий, выделенных из кишечника детей в активную стадию пиелонефрита, в том числе и более выраженная.
Среди эшерихий, изолированных из кишечника детей с нефропатиями, одинаково часто (p>0,05)
встречались штаммы, обладающие АИА, в том числе и
более выраженной, и достоверно (p<0,05) превышали
показатели в группе сравнения.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
Таблица 1
Биологические свойства копроштаммов E.coli,
изолированных из кишечника детей группы сравнения и детей с нефропатиями.
Дети с нефропатиями
Сравниваемые
группы
ГС
n=20
ГР
n=35
ПНР
N=21
ПНО
n=24
Биологические
параметры
абс
%
абс
%
Абс
%
абс
%
АЛА
М(АЛА)
АЛА >=3 мкг
17
85
0,9
17,6
29
82,9
2,8*
69*
17
81
2,8*
94,1*
22
95,7
2,8*
68,2*
АИА
М(АИА)
АИА>= 3 МБК
6
30
0,6
16,6
26
74,3*
1,7*
46,2
14
66,7*
1,16*
28,6
15
АКА
М(АКА)
АКА >=5
11
55
3,6
18,2
24
68,6
6,5
75
18
85,7
5,4
55,6
24
3
1
2
20
12
18
16
4
10
15
5
19
62,5*
1,3*
33,3
100*
7,0*
79,1
Примечание: * - p<0,05 для различий между сравниваемыми группами.
пиелонефрита, эшерихиозная бактериурия определялась в 50% случаев, в ремиссию заболевания и
группе риска – в 13,2%; при нормальном (=108 КОЕ/
мл) количестве в активную стадию пиелонефрита – в
75%, в период ремиссии заболевания и в группе риска – в 21,1% случаев; при повышенном (>108 КОЕ/
мл) – эшерихиозная бактериурия выявлялась у всех
детей (100%).
Интересно, что частота бактериурии наилучшим
образом коррелировала со снижением индекса ББ/
ЭБ, который указывает на отношение концентрации
бифидобактерий к концентрации энтеробактерий. В
норме этот показатель выше 10. Снижение его свидетельствует о преобладании («overgrowth» [Berg R.D.])
энтеробактериальной микрофлоры над бифидобактериальной. Абсолютное и/или относительное снижение
концентрации бифидофлоры, отвечающей за колонизационную резистентность стенки кишечника, способствует расселению кишечной микрофлоры за пределы
кишечника. Феномен «overgrowth» подтверждается и
результатами нашего исследования. Так, при нормальном соотношении (>10) бактериурия определялась в
4,6% случаев, при ББ/ЭБ <10,>1 – в 15,8%, при незначительном преобладании энтеробактерий над бифидобактериями (ББ/ЭБ <1,>0,1) в 33,3%, а при значительном (ББ/ЭБ <0,1) – 55,6% случаев.
Заключение. Результаты приведенных исследований показали, что дисбиоз кишечника является фактором, контролирующим частоту встречаемости бактериурии. Частота бактериурии определяется не только
количественными характеристиками энтеробактерий,
но и выраженностью биологических свойств, ответственных за инактивацию факторов естественной резистентности.
19
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
Таким образом, установлено, что по мере усиления
дисбиотических нарушений в кишечнике, повышались
и средние уровни персистентных характеристик (АЛА
и АКА) E.coli. При этом в группе риска зависимость
уровней факторов персистенции от степени дисбактериоза кишечника характеризовалась наибольшей
последовательностью (р<0,05), в то время как в группе
сравнения подобная зависимость не регистрировалась в виду неизменно низкой экспрессивности признаков; в группе больных пиелонефритом уровень экспрессии изучаемых свойств был одинаково высоким.
Сопоставление степени дисбиоза с частотой встречаемости бактериурии у детей группы риска и больных пиелонефритом показало, что в ремиссию пиелонефрита и в группе риска выявлена положительная
связь (r = 0,58; р<0,05) степени дисбактериоза с частотой выявления бактерий в моче. Так, в группе риска
и больных пиелонефритом в стадию ремиссии у детей
с эубиозом бактериурия не выявлялась. С дисбактериозом I степени – бактериурия определялась у 23,8%
детей, со II степенью – у 7,1%, с III степенью – у 57,1%.
Достоверность тенденции подтверждалась в однофакторном дисперсионном анализе: вариабельность степени дисбиоза определяла вариабельность частоты
встречаемости бактериурии с силой взаимного влияния равной 56,4%. Иными словами, риск возникновения инфекционного процесса в почках увеличивался в
среднем на 15% при увеличении степени дисбактериоза на 1 единицу.
В группе риска и больных пиелонефритом выявлена положительная связь (r = 0,58; р<0.05) частоты
эшерихиозной бактериурии с уровнем E.coli в кишечнике. Так, при сниженном (<108 КОЕ/мл) количестве E.coli в кишечнике у детей в активную стадию
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
ЛИТЕРАТУРА
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
20
1. Сенцова Т.Б., Сергеева Т.В., Яцык С.П. Алгоритм диагностики и лечения инфекции мочевой системы
у детей. Метод рекоменд. (№42). М. НЦЗД РАМН.
2007. С. 18
2. Гриценко В. А. Микроэкологические аспекты инфекции мочевыделительной системы. Экология
микроорганизмов человека. 2006. С. 389-470.
3. Гостищев В. К., Афанасьев А. Н., Круглянский Ю.
М., Сотников Д. Н. Бактериальная транслокация в
условиях острой непроходимости кишечника //
Вестник Российской Академии медицинских наук.
2006. № 9. C. 34-38.
4. Луппова Н., Приворотский В., Эрман М. Патология
мочевой системы у детей с нарушениями микробиоценоза кишечника // Врач. 2009. № 7. C. 49-53.
5. Бухарин О. В., Перунова Н. Б., Иванова Е. В. Взаимодействие bifidobacterium bifidum с представителями нормальной микрофлоры в микросимбиоценозе кишечника человека // Журнал микробиологии,
эпидемиологии и иммунобиологии. 2012. № 4. C.
51-56
6. Бухарин О. В., Перунова Н. Б. Микробное распознавание «свой-чужой» в условиях кишечного микросимбиоценоза человека // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2001. №
6. C. 46-51.
7. Бондаренко В. М., Лиходед В. Г. Персистенция биологически активных компонентов микрофлоры
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
желудочно-кишечного тракта // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.
2012. № 4. C. 81-87.
Диагностика, профилактика и лечение дисбактериозов кишечника. Метод. реком. М., МЗ СССР, 1991.
Громова Г.Г. Сравнительная клинико-лабораторная
и бактериологическая характеристика параметров мочевого тракта у детей больных пиелонефритом и группы риска по его развитию // Вестник
СурГУ. Медицина. 2013. №3 (17). С. 43- 47.
Бухарин О. В. Симбиотические взаимоотношения
микроорганизмов при инфекции // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.
2013. № 1. C. 93-97.
Блохина И.Н., Дорофейчук В.Г. Дисбактериозы. М.:
Медицина. 1976. 154 с.
Гриценко В.А., Бухарина О.В., Вялковой А.А.. Факторы риска развития пиелонефрита у детей //
Российский вестник перинатологии и педиатрии.
1999. Т.44. С. 34-40.
Berg R.D. Bacterial translocation from the
gastrointestinal tract // Medsun aspects of microbial
ecology. 1993-1994. Vol. 7-8. P. 53-69.
Tannock G.W. Role of the indigenous microbiota in
health and disease // Terapeutic Microbiology Ed. J.
Versalovic, M. Wilson. Wahington, D.C.: ASM Press.
2008. P. 9 -18.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Громова Галина Григорьевна – кандидат медицинских наук, старший преподаватель кафедры
детских болезней медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАОЮгры». 628412, пр. Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. + 7 (902) 6911507;
е-mail: gmvagg@yandex.ru.
Вирижникова Людмила Николаевна – старший преподаватель кафедры кардиологии медицинского
института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412, пр. Ленина, 1, г. Сургут,
Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. + 7 (902) 6911507; е-mail:
ABOUT AUTHORS
Gromova Galina Grygorievna – candidate of medical sciences, senior teacher of children’s diseases
department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Leninа av, 1, Surgut, KHMAOYugra. Ph. + 7 (902) 6911507; e-mail: gmvagg@yandex.ru
Verizhnikova Ludmila Nicolaevna – senior teacher of cardiology depatment of medical institute
at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Leninа av, 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. + 7 (902) 6911507;
e-mail: x218am@mail.ru
Статья поступила в редакцию 23.01.2014, принята в печать 20.03.2014.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
УДК: 616.36/.37:616.995.1
ÀÐÕÈÒÅÊÒÎÍÈÊÀ ÆÅË×ÅÂÛÂÎÄßÙÈÕ ÏÓÒÅÉ
ÏÐÈ ÕÐÎÍÈ×ÅÑÊÎÌ ÎÏÈÑÒÎÐÕÎÇÅ
Т. С. Варданян, А. Я. Ильканич, В. В. Дарвин, Н. В. Климова, А. Л. Кострубин, С. В. Онищенко
Кафедра госпитальной хирургии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный
университет ХМАО-Югры», Сургут
Резюме. В работе представлены результаты исследования архитектоники желчевыводящих путей при хроническом описторхозе с использованием метода магнитно-резонансной холангиопанкреатографии.
Ключевые слова: осложнения хронического описторхоза, механическая желтуха, архитектоника желчевыводящих путей.
В диагностике осложнений хронического описторхоза ведущую роль занимают ультразвуковое исследование (УЗИ), эндоскопические и лучевые методы:
эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), магнитнорезонансная холангиопанкреатография (МРХПГ), компьютерная томография.
Расширение диагностических возможностей современной медицины позволяет достоверно устанавливать локализацию и характер обструктивного процесса в желчных путях [2]. При механической желтухе,
сопровождающейся билиарной гипертензией, УЗИ
позволяет выявить увеличение желчного пузыря, которое развивается вследствие сужения пузырного
протока, и расширение желчных протоков у 84-96%
пациентов [11]. Одним из недостатков метода является
то, что УЗИ не гарантирует визуализацию общего желчного протока на всем протяжении [12]. Так, чувствительность УЗИ при стриктурах желчевыводящих путей
достигает 26,1%, специфичность – 97,2% и обладает
точностью 82,7% [13].
Еще одним методом диагностики изменений в желчевыводящих путях при хроническом описторхозе,
является эндоскопическая ЭРХПГ [4]. Преимуществом
данного метода является возможность одновременного применения методов декомпрессии желчных путей.
Однако выполнение ЭРХПГ может сопровождаться
осложнениями и техническими сложностями, связанными с протяженными стриктурами терминального
отдела холедоха, не позволяющими выполнить данный вид исследования у 17% пациентов [1, 4]. Чувствительность данного метода при стриктурах желчевыводящих путей равна 95,6%, специфичность 100% и
точность 99,1% [13].
THE ARCHITECTONICS OF BILIARY TRACT AT CHRONIC
OPISTHORCHIASIS
T.S. Vardanyan, A.Ya. Ilkanich, V.V. Darvin, N.V. Klimova, A.L. Koctrubin, S.V. Onischenko
The hospital surgery department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra, Surgut, RUS
Summary. The paper presents the study results of the architectonics of the biliary tract in case of chronic
opisthorchiasis using the method of magnetic resonance cholangiopancreatography.
Key words: complications of chronic opisthorchiasis, obstructive jaundice, architectonics of biliary tract.
21
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
ВВЕДЕНИЕ
Описторхоз является эндемичным паразитарным
заболеванием в Западно-Сибирском регионе, в частности – в Ханты-Мансийском автономном округе. По
отчетным статистическим данным в 2012 году заболеваемость населения в регионе достигла 2559,9 на 100
тысяч населения.
Хронический описторхоз в 41,6% случаев сопровождается билиарной гипертензией [1]. В большинстве
наблюдений она связана с изменением архитектоники
желчевыводящих путей. В основе нарушения морфологической и функциональной целостности желчных
протоков лежат склеротические изменения всех слоев
стенки желчных путей и большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДК) в ответ на наличие паразитарной инфекции в них [2, 3, 4, 5, 6]. Так, доля стриктур
желчевыводящих путей составляет 75,6%; первичного
склерозирующего холангита – 7,6%; псевдотуморозного панкреатита – 15%; кист печени – достигает 1,8% [4,
5]. Стриктуры преимущественно развиваются в местах
физиологических сужений билиарного тракта и в пузырном протоке [7, 8, 9, 10]. Это в совокупности с механической обтурацией протоков описторхисами доля
которой в структуре причин механической желтухи
при хроническом описторхозе достигает 4,6%, приводит к застою желчи в желчных путях [7]. Нарушение
оттока желчи вызывает супрастенотическое расширение желчных протоков и развитие во внутрипеченочных желчных протоках холангиоэктазов [9, 10]. Каждое
из этих осложнений хронического описторхоза может
приводить к нарушению пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку, развитию механической желтухи, холангита, абсцессов печени.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
22
МРХПГ – метод, обладающий целым рядом преимуществ, важнейшими из которых является неинвазивность и высокая информативность. 3D реконструкция
желчных протоков позволяет в более полном объеме
представить характер изменений. Недостатком метода является отсутствие возможности одновременного оказания лечебных мероприятий при выявлении
стриктур, в отличие от ЭРХПГ, и высокая стоимость
исследования. Чувствительность МРХПГ в диагностике
доброкачественных заболеваний, приводящих к развитию механической желтухи, достигает 94,6%, специфичность – 88,6%, общая точность – 92,7% [14]. Включение МРХПГ в лечебно-диагностический алгоритм
пациентов с механической желтухой обеспечивает
снижение частоты применения ЭРХПГ с 66% до 46%, а
связанные с ней осложнения с 15% до 3% [15].
Таким образом, высокая региональная распространенность хронического описторхоза и существенная доля осложнений заболевания определяют
необходимость разработки оптимального диагностического и лечебного алгоритма. Изучение архитектоники желчевыводящих путей доступными инструментальными методами исследования позволит улучшить не только топическую диагностику осложнений
хронического описторхоза, но и повлияет на тактику
лечения.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Проведен ретроспективный и проспективный
анализ результатов обследования 34 пациентов с хроническим описторхозом, которые были разделены на
две группы: в первой группе 14 (41,2%) пациентов без
механической желтухи, обследованные амбулаторно,
во второй – 20 (58,8%) больных с механической желтухой, вследствие осложненного течения хронического
описторхоза, госпитализированных в хирургическое
отделение.
При обследовании пациентов применялись лабораторные и инструментальные методы исследования.
Из лабораторных методов всем обследуемым выполнен общий анализ крови (критерий паразитарной инвазии – эозинофилия), биохимический анализ крови
(АЛТ, АСТ, ЩФ, общий и прямой билирубин), кал на
яйца гельминтов, иммуноферментный анализ с антигеном экстракта описторхисов.
Всем пациентам было выполнено УЗИ, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией большого сосочка двенадцатиперстной кишки и МРХПГ.
УЗИ выполнялось аппаратом Siemens Acuson X300,
оценивались длина и ширина желчного пузыря, диаметр внутри- и внепеченочных желчных протоков,
холедоха и вирсунгова протока, наличие изменений в
паренхиме печени и поджелудочной железы.
МРХПГ выполнялась бесконтрастным методом
на аппарате Siemens 1,5T Magnetom Essenza, позво-
ляя визуализировать желчевыводящие пути на всем
протяжении. При неудовлетворительной визуализации протоков применялась контрастная холангиография с гепатотропным контрастным препаратом
Primovist (7,5 ml), гепатотропная фаза через 25-70
минут.
Эндоскопические манипуляции выполнялись на
оборудовании Olympus EVIS EXERA 2. При ЭГДС оценивались размеры БСДК, наличие гиперемии, отека, характера и количества отделяемой желчи. Гистологическое
исследование БСДК проводилось с обзорной окраской
гематоксилин-эозином при увеличении х100. 18 (52,9%)
больным второй группы выполнялась ЭРХПГ. Оценивались размеры и характер изменений желчевыводящих
путей, для восстановления оттока желчи проводилось
внутреннее дренирование желчных протоков.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Проведенное исследование, сопоставление клинических, лабораторных и инструментальных методов
диагностики не позволило выявить корреляционную
связь между характером изменений архитектоники
желчного дерева с длительностью заболевания. Вероятнее всего, это зависит от множества факторов, анализ которых не входил в задачи данного исследования.
При лабораторных методах обследования наличие
яиц гельминтов в кале и «положительный» результат
иммуноферментного анализа был у всех пациентов,
эозинофилия у 10 (29,4%). Уровень общего билирубина при не осложненном течении заболевания был в
пределах нормы, у пациентов с механической желтухой повышался до 180 ± 53 ммоль/л.
По данным ЭГДС у всех пациентов выявлены признаки папиллита (отек, гиперемия БСДК), что подтвердило гистологическое исследование биоптатов.
К патоморфологическим признакам хронического
воспаления папиллы относились лимфоцитарная и
макрофагальная инфильтрация, расширенные и полнокровные сосуды. У 6 (17,6%) пациентов, входящих во
вторую группу, хроническое воспаление БСДК сопровождалось появлением очагов склероза.
Ультразвуковое исследование желчных путей у
10 (29,4%) пациентов не выявило изменений, из них
8 (23,5%) больных первой группы, 2 (5,9%) – второй. У
12 (35,3%) пациентов выявлена дилатация желчного
пузыря, из них – у 6 (17,6%) больных без желтухи и у
6 (17,6%) – с клиникой механической желтухи. Дилатация холедоха выявлена у 12 (35,3%) пациентов второй
группы. У 4 (11,7%) пациентов с механической желтухой выявлено расширение только внутрипеченочных
желчных протоков. Несмотря на то, что УЗИ позволило
выявить расширение желчевыводящих путей и желчного пузыря, в установлении причины дилатации возможности этого метода были ограничены (табл. 1).
Таблица 1
Изменения архитектоники желчных путей, выявленные при УЗИ
Данные УЗИ
Первая группа
Вторая группа
Общее количество
Изменений не выявлено
8 (23,5%)
2 (5,9%)
10 (29,4%)
Дилатация желчного пузыря
6 (17,6%)
6 (17,6%)
12 (35,3%)
Дилатация холедоха
0 (0 %)
12 (35,3%)
12 (35,3%)
Дилатация внутрипеченочных протоков
0 (0%)
4 (11,7%)
4 (11,7%)
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
форму «конуса» с четкими и ровными краями. МРХПГ
тонкими срезами в аксиальной плоскости через уровень стриктуры, позволяет выделить специфический
признак доброкачественного течения процесса – правильное равномерное уменьшение диаметра протока
от места расширения к месту его сужения, без внутрипросветных дефектов наполнения.
Признаки склерозирующего холангита – протяженное циркулярное сужение желчных протоков - выявлены у 12 (35,3) пациентов. Из них 6 (17,6%) больных
первой группы и 6 (17,6%) – второй. При этом: с поражением холедоха на всем протяжении – у 4 пациентов
(11,7%) и с вовлечением внутрипеченочных протоков –
у 2 (5,9%). У 6 (17,6%) пациентов со склерозирующим
холангитом были выявлены холангиоэктазы, из них
2 (5,9%) больных первой группы и 4 (11,8%) – второй
(рис. 4).
У 4 (11,8%) пациентов с механической желтухой
определялась только дилатация холедоха без зон сужения, из них у 2 (5,9%) выявлены признаки острого
панкреатита, после купирования которого купировались и признаки билиарной гипертензии (рис. 5).
Применение лучевых методов исследования
позволило выявить изменения архитектоники желчевыводящих путей у 82,4% больных хроническим
описторхозом, при этом частота изменений при отсутствии желтухи составила 57%, при наличии механической желтухи – 100% (табл. 2). У 18 из 20 больных с
механической желтухой МРХПГ позволила установить
причину билиарной гипертензии.
Таблица 2
Изменения архитектоники желчных путей, выявленные при МРХПГ
Данные МРХПГ
Первая группа
Вторая группа
Общее количество
Изменений не выявлено
6 (17,6%)
0 (0%)
6 (17,6%)
Стриктура пузырного протока с
дилатацией желчного пузыря
Стриктура дистального отдела
холедоха с дилатацией вышележащих
отделов
6 (17,6%)
6 (17,6%)
12 (35,3%)
2 (5,9%)
10 (29,4%)
12 (35,3%)
Склерозирующий холангит
6 (17,6%)
6 (17,6%)
12 (35,3%)
Холангиоэктазы
2 (5,9%)
4 (11,8%)
6 (17,6%)
0 (0%)
4 (11,8%)
2 (5,9%)
Дилатация билиарных протоков без
наличия стриктур
В связи с выявленными изменениями в желчных
протоках, требующих билиарной декомпрессии, 18
пациентам (52,9%) выполнено ЭРХПГ с эндоскопической декомпрессией билиарных путей. Данные ЭРХПГ
совпали с данными МРХПГ, при этом у двух пациентов
с неустановленной причиной дилатации холедоха после ЭПСТ было извлечено большое количество замазкообразной массы из желчных путей, что расценено
как описторхозный детрит, после извлечения которого купировались явления билиарной гипертензии:
диаметр холедоха и уровень билирубина нормализовались. Еще у 4 пациентов после ЭПСТ были извлечены аналогичные массы из просвета холедоха, наличие
которых усугубляло течение заболевания, то есть, наличие описторхозного детрита у 17,6% явилось фактором обструкции желчных путей.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Одним из осложнений хронического описторхоза является нарушение оттока желчи, связанное с изменениями в архитектонике желчевыводящих путей.
Наиболее информативным и безопасным методом визуализации билиарного тракта является МРХПГ, позволяющая выявить изменения у 82,4% больных хроническим описторхозом. Полученные данные позволяют
выделить 5 вариантов перестройки архитектоники
желчевыводящих путей на фоне заболевания и определить целесообразность билиарной декомпрессии.
В связи с этим, включение МРХПГ в диагностический
алгоритм в группе больных с хроническим описторхозом позволит улучшить результаты диагностики и лечения данной категории пациентов.
23
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
Данные, полученные при проведении МРХПГ, позволили выделить 5 типов архитектоники желчевыводящих путей при хроническом описторхозе.
1. Отсутствие патологических изменений. (рис. 1)
2. Стриктура пузырного протока с дилатацией
желчного пузыря. (рис. 2)
3. Стриктура холедоха с дилатацией вышележащих
отделов. (рис. 3)
4. Склерозирующий холангит с наличием или без
холангиоэктазов (рис. 4)
5. Дилатация билиарных протоков без наличия
стриктур (рис. 5)
У 9 (26,5%) больных отмечено сочетание 2 типа с 3
или 4 типами.
По данным МРХПГ изменений не выявлено у 6
(17,6%) пациентов первой группы (рис.1). Склерозирование пузырного протока с дилатацией желчного
пузыря имело место у 12 (35,3%) пациентов. Из них – у
6 (17,6%) первой группы, и у 6 (17,6%) – второй (рис. 2).
На магнитно-резонансных холангиограммах пузырный проток при этом не визуализировался. Стриктуры
холедоха со супрастенотическим расширением выявлены у 12 (35,3%) пациентов: при отсутствии синдрома
желтухи – у 2 (5,9%), с клиникой механической желтухи – у 10 (29,4%) (рис. 3). Стриктуры желчевыводящих
путей по данным МРХПГ сочетались с расширением
желчных протоков и изменением их обычной формы.
У большинства больных со стриктурой интрапанкреатической части холедоха, общий желчный проток имел
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
Рисунок 1. Магнитно-резонансная холангиограмма неизмененных желчных протоков (тип 1).
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
24
Рисунок 2. Стриктура пузырного протока с дилатацией желчного пузыря (тип 2). Внутрипеченочные желчные
протоки сужены, архитектоника их нарушена. Пузырный проток и холедох не визуализируются.
Желчный пузырь увеличен до 120*50 мм. Желчь в ДПК не поступает.
Рисунок 3. Стриктура холедоха (тип 3). Внутрипеченочные протоки расширены до 12 мм.
Сигнал от холедоха прерывистый, диаметр его до 4 мм.
Пузырный проток не визуализируется. Желчный пузырь увеличен до 110*48 мм.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
Рисунок 4. Склерозирующий холангит с единичными холангиоэктазами (тип 4). Внутрипеченочные протоки
значительно сужены при нормальном диаметре холедоха. Архитектоника внутрипеченочных протоков
нарушена, холангиоэктазы визуализируются в периферических отделах.
Рисунок 5. Выраженная диффузная дилатация внутрипеченочных протоков при нормальных размерах желчного
пузыря и холедоха (тип 5). Внутрипеченочные протоки расширены до 10-12 мм, прослеживаются до периферии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бражникова Н. А. Хирургические осложнения хронического описторхоза // Анналы хирургической
гепатологии. 1997. Т.2. С. 88-93.
2. Бражникова Н. А., Цхай В. Ф., Мерзликин Н. В. Принципы лечения механической желтухи описторхозного генеза // Актуальные вопросы хирургической
гепатологии. 2013. С. 87-88.
3. Альперович Б.И., Бражникова Н.А., Цхай В.Ф. Хирургические аспекты осложненного и сопутствующего хронического описторхоза. Томск: ТМЛПресс. 2010. 360 с.
4. Бражникова Н. А., Цхай В. Ф. Стриктуры желчных
путей при описторхозе // Бюллетень сибирской
медицины. 2003. №4. С. 58-66.
5. Бражникова Н. А., Цхай В. Ф., Мерзликин Н. В. Особенности патоморфологических изменений пече-
6.
7.
8.
9.
10.
ни при паразитарных механических желтухах //
Актуальные вопросы хирургической гепатологии.
2013. С. 87.
Онищенко С. В., Дарвин В. В. Папиллит в развитии
описторхозного холангита // Анналы хирургической гепатологии. 2012. Т.17. №1. С. 66-73.
Бражникова Н.А., Родичева Н.С. Описторхозные
стриктуры пузырного протока // Архив патологии.
1989. № 8. С. 52-56.
Зиганьшин P.В., Бычков В.Г. Желчная гипертензия у
больных описторхозом // Вестник хирургии. 1984.
№ 12. С. 29-33
Альперович Б.И., Бражникова Н.А., Ли А.Б. Хирургия осложнений описторхоза. Томск, 1990. 224 с.
Зубков В.Г. Патогенез и морфология внутрипеченочных холангиоэктазов при описторхозе: дис...
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
канд. мед. наук. Свердловск, 1983. 218 с.
11. Толкаева М.В. Ультразвуковая диагностика хирургических осложнений описторхоза: дис... канд.
мед. наук. Томск, 1999. 190 с.
12. Курачева Н.А., Ярошкина Т.Н., Толкаева М.В. [и др.]
Дифференциальная ультразвуковая диагностика
механических желтух при паразитарных поражениях печени // Бюллетень сибирской медицины.
2012. №6. С. 135-145.
13. Лимончиков С. В. Современные методы диагности-
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
26
ки и миниинвазивное хирургическое лечение при
синдроме механической желтухи: автореф. дис...
канд. мед. наук, М., 2011. 23 с.
14. Зеленцов М.Е., Манакова Я.Л. Роль магнитно-резонансной томографии в выборе тактики ведения
пациентов с механической желтухой // Бюллетень
сибирской медицины 2012. № 5. С. 124-128.
15. Добровольский А. А. Механическая желтуха при
холедохолитиазе и описторхозе: автореф. дис…
канд. мед. наук , Ханты-Мансийск. 2009. 25 с.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Варданян Тигран Самвелович – аспирант кафедры госпитальной хирургии медицинского института
ГБОУ ВПО «Сургутский государственный универститет ХМАО-Югры». 628412, пр. Ленина, 1, г. Сургут, ХантыМансийский автономный округ-Югра. Тел. +7 (3462) 608589; e-mail: tigran50@yandex.ru
Ильканич Андрей Яношевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной хирургии
медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный универститет ХМАО-Югры». 628412, пр.
Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. +7 (3462) 527270; e-mail: ailkanich@
yandex..ru
Дарвин Владимир Васильевич – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой
госпитальной хирургии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный универститет
ХМАО-Югры». 628412, пр. Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. +7 (3462)
527450
Климова Наталья Валерьевна – доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной хирургии
медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный универститет ХМАО-Югры». 628412, пр.
Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. +7 (3462) 527155; e-mail: nvklim2011@
yandex.ru
Кострубин Александр Леонидович – заведующий эндоскопическим отделением БУ ХМАО-Югры
«Сургутская окружная клиническая больница». 628402, ул. Энергетиков 14, г. Сургут, Ханты-Мансийский
автономный округ-Югра. Тел. +7 (3462) 527388
Онищенко Сергей Вальдемарович – кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной
хирургии медицинского института ГОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412,
пр. Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел.: +7 91281700 40; e-mail: sergej-on@
mail.ru
ABOUT AUTHORS
Vardanyan Tigran Samvelovich – post graduate student of the hospital surgery department of medical
institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Lenina av., 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. +7 (3462)
608589; e-mail: tigran50@yandex.ru
Ilkanich Andrey Yanoshevich – doctor of medical sciences, professor of the hospital surgery department of
medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Lenina av., 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. +7
(3462) 527270; e-mail: ailkanich@yandex.ru
Darvin Vladimir Vasilievich – doctor of medical sciences, professor, head of the hospital surgery department
of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Lenina av., 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. +7
(3462) 527450
Klimova Natalia Valerievna – doctor of medical sciences, professor of the hospital surgery department of
medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Lenina av., 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. +7
(3462) 527155; e-mail: nvklim2011@yandex.ru
Koctrubin Alexandr Leonidovich – head of endoscopic department at Surgut regional clinical hospital.
628400, Energetikov str., 14, KHMAO-Yugra. Ph. +7 (3462) 527388; e-mail: akostrubin@mail.ru
Onischenko Sergey Valdemarovich – candidate of medical sciences, associate professor of the hospital
surgery department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Lenina av., 1, Surgut,
KHMAO-Yugra. Ph. +7 (912) 8170040; e-mail: sergej-on@mail.ru
Статья поступила в редакцию 22.01.2014, принята в печать 20.03.2014.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
УДК: 616.33-002.27-007.17:612.751.3+616.33-006.6-007.17:612.751.3
ÎÑÎÁÅÍÍÎÑÒÈ ÑÒÈÃÌÀÒÈÇÀÖÈÈ ÏÐÈ
ÕÐÎÍÈ×ÅÑÊÎÌ ÀÒÐÎÔÈ×ÅÑÊÎÌ ÃÀÑÒÐÈÒÅ È ÐÀÊÅ
ÆÅËÓÄÊÀ, ÀÑÑÎÖÈÈÐÎÂÀÍÍÛÌÈ Ñ ÑÈÑÒÅÌÍÎÉ
ÍÅÄÈÔÔÅÐÅÍÖÈÐÎÂÀÍÍÎÉ ÄÈÑÏËÀÇÈÅÉ
ÑÎÅÄÈÍÈÒÅËÜÍÎÉ ÒÊÀÍÈ
Л.А. Наумова, О.Н. Осипова
Кафедра патофизиологии и общей патологии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский
государственный университет ХМАО-Югры», г. Сургут
Резюме. Проанализированы особенности стигматизации и характера сопутствующей патологии у больных
хроническим атрофическим гастритом (1-я группа) и раком желудка (2-я группа) ассоциированными с системной
недифференцированной дисплазией соединительной ткани. В обеих группах выявлена высокая частота стигматизации пищеварительной и мочевыделительной системы, с преобладанием (в 4 раза) феномена кистообразования при
раке желудка. Коморбидный фон при хроническом атрофическом гастрите отличает высокая частота эндокринопатий с клиническими маркерами дис- и гиперэстрогенемии, при раке желудка – высокая частота гастритического и
язвенного анамнеза. Перечисленные особенности могут стать для врача клиническими маркерами онкологической
настороженности у больных с дисплазии соединительной ткани.
Ключевые слова: хронический атрофический гастрит, рак желудка, системная недифференцированная дисплазия соединительной ткани.
сосудисто-эпителио-стромальных отношений, определяющих сохранение тканевого гомеостаза и активно модулирующих течение патологического процесса через
влияние СТ на миграцию, пролиферацию и дифференцировку клеток, или осуществление своих важнейших
функций – защитной, пластической и морфогенетической [4].
ДСТ – генетически детерминированная или врожденная аномалия структуры (дефекты ферментов синтеза и
распада внеклеточного вещества, морфогенетических
белков СТ, многочисленных факторов роста, их рецепторов и антагонистов) и функции СТ различных органов
и систем, характеризующаяся многообразием клиничес
FEATURES OF STIGMATISATION FOR CHRONIC ATROPHIC
GASTRITIS AND STOMACH CANCER ASSOCIATED
WITH SYSTEMIC NOT-DIFFERENTIATED DYSPLASIA OF
CONNECTIVE TISSUE
L.A. Naumova, O.N. Osipova
Department of pathological physiology and general pathology of medical institute at Surgut State University of
KHMAO-Yugra, Surgut, RUS
Summary. The features of stigmatization and nature of associated pathology in patients with chronic atrophic
gastritis (group 1) and stomach cancer (group 2) associated with systemic not-differentiated dysplasia of connective
tissue were analyzed. High frequency of stigmatization of digestive and urinary system was identified in both groups
with predominance (4 times) of phenomenon of cystogenesis at stomach cancer. Comorbidial background at chronic
atrophic gastritis differs by high frequency of endocrinopathy with clinical markers of dis- and hyperestrogenemia, at
stomach cancer - high frequency of gastritic and ulcerous anamnesis. These peculiarities can become for a doctor by
clinical markers of oncological alertness in patients with systemic not-differentiated dysplasia of connective tissue.
Keywords: chronic atrophic gastritis, stomach cancer, systemic not-differentiated dysplasia of connective tissue.
27
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы хронической патологии
желудка обусловлена не только ее высокой распространенностью, но и расширением возрастных границ
в сторону «омоложения» контингента болеющих; это касается как хронического атрофического гастрита (ХАГ),
который диагностируется уже в детском возрасте [1, 2],
так и рака желудка (РЖ) [3]. В этом аспекте интерес представляет развитие ХАГ и РЖ у пациентов с системной
недифференцированной дисплазией соединительной
ткани (ДСТ).
Соединительная ткань (СТ) – не только важнейшая
интегративная система организма, но и составляющая
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
28
ких проявлений – от доброкачественных субклинических форм до полиорганной и полисистемной патологии с прогредиентным течением [5]. В отличие от редко
встречающихся дифференцированных (преимущественно моногенных) форм дисплазии, частота в популяции
проявлений недифференцированной ДСТ, относящейся
к генетически детерминированной группе заболеваний
мультифакториальной природы, возникающих в эмбриональном и постнатальном периодах, достигает, по данным разных авторов, от 26 до 80% [5, 6]. Для недифференцированных ДСТ характерны высокая частота заболеваний желудочно-кишечного тракта и особенности их течения, в частности – разнообразные иммунные нарушения,
наклонность к эрозированию и язвообразованию, развитию фиброза и атрофии [4, 6]. При ДСТ формируется своеобразный «дефект» эпителио-стромальных отношений,
или эпителиальной подложки, обусловленный иными
свойствами экстрацеллюлярного матрикса – коллагенов,
фибронектина, ламинина и др. [4].
Актуальность изучения особенностей ассоциированных с ДСТ рака желудка и ХАГ определяется медико-социальной значимостью этих заболеваний. В каскаде Correa [7] ХАГ является ступенью к раку желудка: ХАГ –
кишечная метаплазия – дисплазия эпителия – РЖ. Рак
желудка, занимая в структуре онкологической заболеваемости 4-е место у мужчин и 5-е у женщин, в структуре смертности от злокачественных новообразований
у обоих полов занимает второе место [8]. Фатальность
течения РЖ связана с его диагностикой в большинстве
случаев на поздних стадиях, что определяет высокий
(более 50%) показатель летальности [9].
Сравнительный клинико-морфологический анализ
особенностей ХАГ и РЖ, ассоциированных и нет с системной недифференцированной ДСТ, был проведен
нами ранее [4, 10], в данном исследовании был поставлен вопрос об особенностях стигматизации при ХАГ и
РЖ ассоциированными с системной ДСТ.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Выявить особенности стигматизации у больных хроническим атрофическим гастритом и раком желудка, ассоциированных с системной недифференцированной
дисплазией соединительной ткани, выделить возможные
клинические маркеры риска развития рака желудка у пациентов с системной дисплазией соединительной ткани.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Проведены сравнительный анализ клинико-анамнестических данных и морфологическое изучение
биопсийного и операционного материала у 133 больных, находившихся на обследовании и лечении в Сургутской окружной клинической больнице в 2009-2013
г.г. с диагнозом ХАГ или РЖ и имеющих висцеральные
признаки системной недифференцированной ДСТ. Из
их числа 92 (30 мужчин и 62 женщины в возрасте от
18 до 58 лет, средний возраст 33,9±2,4 лет) пациента с
ХАГ составили 1-ю группу, 41 (30 мужчин и 11 женщин в
возрасте от 29 до 75 лет, средний возраст 57,8±1,5 лет)
больной РЖ – вторую группу. Во всех случаях получено
добровольное информированное согласие больных на
использование в работе результатов их обследования в
клинике.
Так как по принципу формирования групп исследование было ретроспективным и внешние фенотипические проявления ДСТ в историях болезни были отмечены не всегда, при анализе признаков ДСТ нами учитывались, прежде всего, висцеральные признаки (табл.1),
наличие которых было документировано данными инструментальных методов исследования (УЗИ внутренних органов, эзофагогастродуоденоскопия, Эхо-кардиография, компьютерная томография) и результатами
осмотра больных узкими специалистами – неврологом,
эндокринологом, гинекологом и другими.
Статистический анализ (программа Statistica 6.0) выполняли с использованием непараметрических методов –
Таблица 1
Характеристика групп по частоте висцеральных признаков дисплазии соединительной ткани (%)
Висцеральные признаки
дисплазии соединительной ткани
1-я группа (ХАГ),
n=92
2-я группа (РЖ),
n=41
p
50 (54,4)
21 (51,2)
0,8510
40 (43,5)*
1 (2,4)
0,0000
- удвоение чашечно-лоханочной системы
6 (6,5)
1 (2,4)
0,3054
- кисты почек
3 (3,3)
18 (43,9)*
0,0000
72 (78,3)*
17 (41,5)
0,0001
- перегиб шейки желчного пузыря
69 (75,0)*
6 (14,6)
0,0000
- недостаточность кардии
34 (37,0)*
3 (2,4)
0,0002
- грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
7 (7,6)
5 (12,2)
0,2919
- дивертикулы пищевода, 12-типерстной кишки
2 (2,2)
5 (12,2)*
0,0287
60 (65,2)*
14 (36,6)
0,0012
- добавочная хорда
28 (30,4)*
2 (4,9)
0,0005
- варикозное расширение вен
24 (26,1)
3 (7,3)
0,0090
21 (22,8)
34 (82,9)*
0,0000
6 (6,5)
18 (43,9)*
0,0000
15 (16,3)
10 (24,4)
0,3368
0
5 (12,2)
0,0000
Мочевыделительная система в том числе:
- нефроптоз
Желудочно-кишечный тракт, в том числе:
Сердечно-сосудистая система, в том числе:
Феномен кистообразования (всего случаев), в том числе в:
- почках
- других органах (поджелудочная железа, селезенка и др.)
Множественные (2 и более) кисты различной органной
локализации (количество случаев)
Примечание: * – различия между группами статистически значимы (р<0,05).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
образования в почках, в 1-й группе преобладал нефроптоз (43,5%), кисты в почках отмечены лишь в 6,5% случаев.
Высокая частота феномена кистообразования, то
есть формирование кист различной органной локализации (почки, печень, селезенка, молочная железа
и т.д.) отмечена в обеих группах, но во 2-й группе (РЖ)
она почти в 4 раза выше. Феномен кистообразования
обращает на себя особое внимание, так как безусловно
имеет маркерный характер. Он может быть как стигмой дизэмбриогенеза и относиться к проявлениям
врожденной ДСТ, так и отражать развитие приобретенной дисплазии СТ, когда кистозная трансформация органа становится закономерным исходом хронического
процесса (чаще воспаления) с развитием прогрессирующего фиброза, нарушением паренхиматозно (эпителио)-стромальных отношений и развитием тканевой
дисплазии (например, кистозная трансформация или
«сотовое легкое» в исходе диффузных интерстициальных заболеваний легких и др.).
Органные закономерности кистообразования сходны и ассоциируются с нарушением эпителио-стромальных отношений, соотношения процессов пролиферации
и апоптоза, клеточной полярности, увеличением содержания в базальной мембране ламинина, фибронектина,
коллагена IV типа, гепаран сульфата и другими нарушениями; многофункциональные цитокины, вырабатываемые в кистах, могут стимулировать рост новых кист и
ангиогенез; кистообразование, в частности поликистоз
почек, нередко сочетается с полиорганной патологией и
в целом – с повышенным риском развития рака [11, 12].
Обе группы больных характеризовала высокая частота во многом сходной по характеру сопутствующей
патологии (табл. 2). Это, прежде всего, высокая частота
поражения органов пищеварительной системы – патология толстой кишки и гепато-панкреато-дуоденальной
зоны. При этом во 2-й группе (РЖ) обращает на себя внимание значительная частота хронической язвы и желчнокаменной болезни.
Таблица 2
Характеристика групп по характеру сопутствующей патологии (%)
Характер сопутствующей патологии
Язвенная болезнь
Заболевания толстой кишки (колиты,
полипы, колоректальный рак)
Хроническая патология ГПДЗ, в том числе:
– желчнокаменная болезнь
Заболевания сердечно-сосудистой системы
Хроническая патология мочевыделительной системы,
в том числе:
– мочекаменная болезнь
Хроническая патология органов дыхания
Эндокринопатии, в том числе:
– дисфункции половых желез (у женщин)
1-я группа (ХАГ),
n=92
2 (2,2)
2-я группа (РЖ),
n=41
17 (41,5)*
0,000
24 (26,1)
6 (14,6)
0,180
69 (75,0)
1 (1,1)
20 (21,7)
27 (66,0)
7 (17,1)*
28 (68,3)*
0,300
0,001
0,000
34 (36,9)
20 (48,8)
0,252
9 (9,8)
2 (2,2)
53 (57,6)*
51 (82,4)*
10 (24,4)*
11 (26,8)*
9 (22,0)
5 (45,5)
0,034
0,0000
0,000
0,016
p
Примечание: ГПДЗ – гепато-панкреато-дуоденальная зона,
* – различия между группами статистически значимы (p<0,05).
В обеих группах отмечена высокая частота сопутствующей патологии мочевыделительной системы, что
в значительной степени может определяться как частой
стигматизацией этой системы, так и высокой степенью
структурно-функционального сходства всех пограничных эпителиев, которая закладывается еще в эмбриогенезе [4, 13].
Особенности происхождения и строения пограничных эпителиев базируются на эпителио-стромальных
взаимодействиях, определяющих неразрывную связь
эпителия со стромой (базальным слоем, собственной
пластинкой), или системой СТ (ее клетками и экстрацеллюлярным матриксом) и вытекающую отсюда такую важную, на наш взгляд, черту пограничных эпителиев как
29
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
χ2-критерия и точного критерия Фишера. Критический
уровень значимости при проверке статистических гипотез был принят равным 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Сравнительный анализ показал, что 1-ю группу (ХАГ)
отличает молодой возраст больных и большая доля женщин (67,4%, во второй – 26,8%), вторую группу – старший
возраст и преобладание мужчин (73,2%). Последнее обстоятельство согласуется с известными данными о том,
что заболеваемость РЖ среди мужчин в два раза выше,
чем среди женщин [8].
О тяжести ДСТ мы судили по количеству вовлеченных в процесс систем, что в целом соответствует принятым представлениям [5]. У пациентов 1-й группы преобладала относящаяся к генерализованным формам ДСТ
стигматизация трех и более систем – 78 (84,8%, р1-2 =
0,00), во 2-й группе доля таких больных составила 21,9%;
стигматизация двух систем имела место по группам соответственно в 15,2 и 29,3%, одной системы – только в
20 (48,8%) случаях 2-й группы. Таким образом, тяжесть
ДСТ преобладала у пациентов 1-й группы, но нельзя
исключить, что частота выявления признаков ДСТ в 1-й
группе (в частности, высокая частота стигматизации сердечно-сосудистой системы и, как показано нами ранее
[4], органов зрения (56,5%), костно-суставной системы
(30,4%) была выше за счет более широкого диапазона
исследований в терапевтическом отделении (например,
консультации узких специалистов – окулиста, невропатолога и т.д.) и, следовательно, большей частоты выявления различных висцеральных признаков ДСТ.
В целом при высокой частоте стигматизации пищеварительной и мочевыделительной систем (табл. 1),
группы существенно отличались по характеру стигм. Так
в 1-й группе (ХАГ), среди стигм пищеварительной системы преобладали недостаточность кардии и перегиб
шейки желчного пузыря, во второй – дивертикулы различной локализации. Среди стигм мочевыделительной
системы особое внимание обращает на себя 2-я группа
(РЖ), в которой отмечена высокая частота (43,9%) кисто-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
системность поражения – сочетанное поражение эпителиев как одной, так и нескольких разных систем [4].
В обеих группах также отмечена высокая частота
(табл. 2) сопутствующих эндокринопатий представленных
преимущественно дисфункцией половых желез с клиническими маркерами дис- и гиперэстрогенемии (пролиферативные процессы в эндо- и миометрии, дисфункции
яичников, мастопатии). Как известно, прогрессирование
дисрегенераторных изменений в слизистой оболочке желудка (СОЖ) во многом может определяться дисбалансом
половых гормонов. Данные литературы свидетельствуют о
роли эстрогенов и их рецепторов как в нормальном развитии и функционировании СОЖ, так и развитии неопластических изменений. Повышенный уровень эстрогенов
может влиять как на апоптоз (через изменение уровня экспрессии Bcl-2), так и клеточную пролиферацию (митогенетическое действие), а также оказывать непосредственное
повреждающее (генотоксическое) действие на ДНК. Так,
экспрессия рецепторов эстрогенов в СОЖ нарастает при
тяжелой дисплазии желудочного эпителия и рассматрива-
ется в качестве предиктора злокачественного потенциала
при ХАГ, а при наличии предраковых изменений эпителия
СОЖ у лиц с гиперэстрогенемией карцинома развивается
в 1,5-2 раза чаще [4].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, контингент больных с ХАГ и РЖ, ассоциированными с системной недифференцированной ДСТ, характеризует высокая частота стигматизации
пищеварительной и мочевыделительной систем. При
этом ХАГ чаще ассоциируется с высокой частотой клинических маркеров гиперэстрогенемии, при РЖ особое
внимание обращает на себя высокая частота феномена
кистообразования, в частности, кисты в почках, а также
высокая частота у больных гастритического и язвенного
анамнеза.
Перечисленные особенности стигматизации и сопутствующей патологии могут стать для врача маркерными при формировании групп риска по развитию РЖ
среди пациентов с признаками системной ДСТ.
ЛИТЕРАТУРА
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
30
1. Петровский А.Н. Клинико-морфологические особенности Нр-неассоциированного хронического
гастрита у детей и взрослых: Автореф. … канд. мед.
наук. Санкт-Петербург. 2011. 23 c.
2. Сидоркин А.О. Клинико-морфологические сопоставления при атрофическом гастрите у детей и взрослых: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.
Санкт-Петербург. 2011. 21 c.
3. Кибарова Г.Р., Камари З.П., Анкудинова С.А., Заречнова Н.Н. Клинические особенности и морфофункциональные изменения непораженных участков
слизистой оболочки при раке желудка у лиц молодого возраста // Вопросы онкологии. 2009. T. 55. №
6. С. 775 - 479.
4. Наумова Л.А. Общепатологические аспекты атрофического поражения слизистой оболочки желудка: особенности клинических и структурно-функциональных проявлений различных морфогенетических вариантов атрофического процесса. М.:
Издательский Дом «Высшее Образование и Наука»,
2013. 176 с.
5. Кадурина Т.И., Горбунова В.Н. Дисплазия соединительной ткани. Руководство для врачей. СПб.:
Элби, 2009. 704 с.
6. Нечаева Г.А., Лялюкова Е.А., Акимова М.А. Язвенная
болезнь двенадцатиперстной кишки на фоне дисплазии соединительной ткани: особенности течения, заболевания, терапевтическая практика. М.:
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Медпрактика, 2012.
Correa P. Helicobacter pylori and gastric
carcinogenesis // American Journal Surgery
Pathology. 1995. v. 19. P. 37-43.
Чиссов В.И., Старинский В.В., Петрова Г.В. Злокачественные новообразования в России в 2011 году
(заболеваемость и смертность). М.: ФГБУ «МНИОИ
им. П.А. Герцена» Минздрава России; 2013. 250 с.
Скоропад В.Ю., Бердов Б.А. Предоперационная химиолучевая терапия рака желудка // Вопросы онкологии. 2010. Т. 56. № 2. С. 226 - 233.
Наумова Л.А., Осипова О.Н. Рак желудка у пациентов с системной недифференцированной дисплазией соединительной ткани // Клиническая медицина. 2014. № 3. с. 69-73.
Onorib P., Franchittoa A., Mancinellia R., Carpinoe G.,
Alvarof D., Francisc H. et al. Polycystic liver diseases //
Digestive and Liver Disease. 2010. v. 42. P. 261-71.
Joly D., Morel V., Hummel A., Ruello A., Nusbaum
P., Patey N. Я4 Integrin and laminin 5 are aberratly
expressed in polycystic kidney disease. Role in
increased cell adhesion and migration // American
Journal Pathology. 2003. v. 163. P. 1791-800.
Бельмер С.В., Гасилина Т.В. Системы органов пищеварения и органов мочевыделения: морфофункциональная и клиническая общность // Лечащий
врач. 2013. №6. С. 20 – 24.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Наумова Людмила Алексеевна – доктор медицинских наук, профессор кафедры патофизиологии и
общей патологии ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412, пр. Ленина, 1,
г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. + 7 (3462) 763059; е-mail: naumovala@yandex.ru
Осипова Ольга Николаевна – аспирант кафедры патофизиологии и общей патологии ГБОУ ВПО
«Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412, пр. Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский
автономный округ-Югра. Тел. + 7 (3462) 763059; e-mail: olgaosipova1979@rambler.ru
ABOUT AUTHORS
Naumova Lyudmila Alekseevna – doctor of medical sciences, professor of pathological physiology and
general pathology department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Lenina av.,
1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. + 7 (3462) 763059; е-mail: naumovala@yandex.ru
Osipova Olga Nikolaevna – postgraduate student of pathological physiology and general pathology
department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Lenina av., 1, Surgut, KHMAOYugra. Ph. + 7 (3462) 763059; е-mail: olgaosipova1979@rambler.ru
Статья поступила в редакцию 12.02.2014, принята в печать 20.03.2014.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
УДК: 616.33-006.6-07
ÂÅÄÓÙÈÅ ÑÈÌÏÒÎÌÛ È ÎÑÎÁÅÍÍÎÑÒÈ
ÊÎÌÎÐÁÈÄÍÎÃÎ ÔÎÍÀ ÏÐÈ ÐÀÊÅ ÆÅËÓÄÊÀ
Л.А. Наумова, О.Н. Осипова
Кафедра патофизиологии и общей патологии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский
государственный университет ХМАО-Югры», г. Сургут
Резюме. Проведен сравнительный анализ ведущих симптомов и характера сопутствующей патологии у
больных раком желудка. Независимо от гистотипа рака желудка ведущими симптомами оказались боли в эпигастрии, железодефицитная анемия и потеря веса. Коморбидный фон при раке желудка характеризуется высокой
частотой гастритического и язвенного анамнеза, полипатологии, висцеральных признаков системной дисплазии соединительной ткани со стигматизацией пищеварительной и мочевыделительной систем. Перечисленные
особенности могут стать для врача клиническими маркерами онкологической настороженности.
Ключевые слова: рак желудка, ведущие симптомы, коморбидный фон
клеток в брюшной полости. При диаметре поражения
брюшины менее 3 см пятилетняя выживаемость составляет 61%, более 3 см – 37%, прорастание смежных
органов снижает данный показатель до 26-10% [3].
Анализ прогностически значимых факторов, связанных с пациентом, по данным ряда исследований,
показал связь прогноза РЖ с возрастом (при отсутствии метастазов в лимфатические узлы). Худший прогноз у молодых пациентов связан с преобладанием у
них диффузных недифференцированных опухолей и
более высокими стадиями заболевания [3]. Последнее обстоятельство, вероятно, можно расценивать как
результат поздней диагностики у молодых пациентов.
Вместе с тем, доля РЖ в структуре онкологической заболеваемости в России в 2004 году среди больных в
возрасте от 15 до 35 лет составила 6,5% [5].
Программы скрининга РЖ не работают нигде, кроме Японии. Первичной профилактике РЖ препятствует
отсутствие специфического причинного фактора [1].
Вместе с тем, первым врачом, к которому обращается
больной с клиническими проявлениями РЖ, чаще всего оказывается терапевт (или врач общей практики),
несущий огромную ответственность за правильность
и оперативность установления диагноза и направление больного к онкологу.
THE MAIN SYMPTOMS AND
FEATURES OF COMORBIDIAL BACKGROUND
AT STOMACH CANCER
L.A. Naumova, O.N. Osipova
Department of pathological physiology and general pathology of medical institute at Surgut State University of
KHMAO-Yugra, Surgut, RUS
Summary. A comparative analysis of the main symptoms and nature of comorbidity in patients with stomach
cancer was performed using the χ2- test and Fisher’s exact test (p<0.05). Regardless of histotypes stomach cancer
leading symptoms were epygastric pain, iron deficiency anemia and weight loss. Comorbidial background with
stomach cancer characterized by a high frequency of gastritic and ulcer anamnesis, polypathology, visceral signs of
systemic dysplasia of connective tissue with stigma of the gastrointestinal tract and urinary system. These features
can become the clinical markers of oncological alertness for a doctor.
Keywords: stomach cancer, main symptoms, comorbidial background
31
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
ВВЕДЕНИЕ
Несмотря на снижение в последние годы удельного веса рака желудка (РЖ) в общей заболеваемости (у
мужчин с 12,7 до 9,1%, у женщин – с 8,9 до 5,8%), частота заболеваемости РЖ остается высокой – в 2011 году
в России зарегистрировано 38,3 тыс. новых случаев РЖ.
В большинстве стран заболеваемость среди мужчин в
2 раза выше, чем среди женщин [1]. В нашей стране в
структуре онкологической заболеваемости у мужчин
РЖ занимает 4-е место, у женщин – 5-е, но в структуре
смертности у обоих полов он занимает 2-ое место [2].
Рак желудка относится к локализациям с высоким
уровнем летальности. Фатальность его течения связана с диагностикой в большинстве случаев на поздних
стадиях – более чем у 70% больных РЖ диагностируется на III-IV стадии заболевания, преобладанием
агрессивных (низкодифференцированной, перстневидноклеточной и муцинозной аденокарциномы) гистологических вариантов опухоли, характеризующихся инфильтративным ростом, ранней лимфогенной и
перитонеальной диссеминацией, низкой резектабельностью [3, 4].
«Критический» уровень распространения опухоли – прорастание серозной оболочки, при этом резко
возрастает частота обнаружения свободных раковых
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
Важнейшую роль в диагностике РЖ имеют, так
называемые, симптомы «тревоги», к которым относятся: железодефицитная анемия, желудочно-кишечное кровотечение, немотивированная потеря веса,
прогрессирующая дисфагия, персистирующая рвота,
напряжение мышц в эпигастрии при пальпации. При
наличии таких жалоб и проведении фиброгастроскопии чаще диагностируется РЖ на третьей-четвертой,
реже второй стадии заболевания. К предраковым
заболеваниям желудка относят хронический атрофический гастрит (ХАГ), хроническую язву, аденоматозные полипы, культю желудка, болезнь Менетрие,
к предраковым изменениям слизистой оболочки желудка (СОЖ) – атрофические изменения, кишечную
метаплазию и дисплазию эпителия [6, 7].
Высокая заболеваемость и смертность от РЖ, отсутствие скрининговых программ и диагностика в
большинстве случаев на поздних стадиях заболевания обуславливают особую актуальность проблемы
РЖ. Для выявления ранних клинических маркеров
онкологического риска предпринята попытка анализа
ведущих клинических симптомов и оценки характера
сопутствующей патологии у больных РЖ.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить ведущие симптомы и характер коморбидного фона у больных раком желудка.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Проведен анализ клинико-анамнестических данных у 76 больных РЖ (50 мужчин, 26 женщин в возрасте 29-79 лет), находившихся на лечении в онкологическом отделении Сургутской окружной клиниче-
ской больницы в 2011-2013 гг. Из их числа 37 больных
с РЖ кишечного типа (КРЖ) составили 1-ю группу, 19
человек с РЖ диффузного типа (ДРЖ) составили вторую группу и двадцать пациентов с РЖ смешанного
типа (СРЖ) – третью группу. Во всех случаях получено
добровольное информированное согласие больных
на использование в работе результатов их обследования в клинике.
Сравнительный статистический анализ выполняли
с использованием программы Statistica 6.0 (StatSoft) –
параметрических (критерий Стъюдента) и непараметрических методов (χ2-критерий, в том числе с поправкой Йетса и точный критерий Фишера). Критический
уровень значимости при проверке статистических гипотез был принят равным 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Независимо от гистотипа к ведущим жалобам у
больных РЖ (табл.1) относились боли в эпигастрии
различного характера, чаще не связанные с приемом
пищи, но чувство тяжести в эпигастральной области
после еды преобладало у пациентов с ДРЖ – 21,2%
случаев; при раках кишечного и смешанного типов
эта жалоба встречалась в 2 раза реже – соответственно в 10,8 и 10,0% случаев. Такие проявления желудочной диспепсии как тошнота и рвота также преобладали у больных ДРЖ, в 2 раза чаще у них отмечена
изжога (табл. 2). Дисфагия преобладала у пациентов
с СРЖ (в 4 раза чаще, чем при ДРЖ, и в 3 раза чаще,
чем при КРЖ), что связано, вероятно, с частой в этой
же группе проксимальной локализацией опухолевого процесса.
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
32
Таблица 1
Характер и частота (%) ведущих симптомов у больных раком желудка (в целом)
Ведущие симптомы – абс. (%)
Боли различного характера
Анемия
Снижение массы тела
Слабость
Тошнота
Рвота
Изжога
Дисфагия
Снижение аппетита
Отрыжка
Желудочное кровотечение
n=76
55 (72,3)
38 (50)
27 (35,5)
23 (30,3)
18 (23,7)
16 (21,1)
12 (15,8)
8 (10,5)
8 (10,5)
7 (9,2)
5 (6,6)
Таблица 2
Характер и частота (%) ведущих симптомов при различных гистотипах рака желудка
Ведущие симптомы
Боли
Снижение массы тела
Анемия
Тошнота
Слабость
Рвота
Изжога
Дисфагия
КРЖ,
n=37
26 (70,2)
9 (24,3)
19 (51,4)
5 (13,5)
9 (24,3)
4 (10,8)
5 (13,5)
3 (8,1)
ДКР
n=19
15 (78,9)
10 (52,6)*
8 (42,1)
9 (47,3)
6 (31,5)
6 (31,5)
5 (26,3)
1 (5,2)
СРЖ,
n=20
14 (70)
8 (40)
11 (55)
4 (20)
8 (40)#
6 (30)
2 (10)
4 (20)
р1-2
р1-3
р2-3
0,3595
0,0426
0,5800
0,7508
0,0726
0,0628
0,2813
0,5818
1
0,2401
1
0,3883
0,2401
0,0753
0,5281
0,1872
0,3937
0,3771
0,7411
0,07
0,0594
0,3093
0,1822
0,1868
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
Продолжение таблицы 2
Снижение аппетита
Отрыжка
Желудочное кровотечение
1 (2,7)
2 (5,4)
3 (8,1)
5 (26,3)
1 (5,2)
1 (5,2)
*
2 (10)
4 (20)
1 (5)
0,0141
0,7368
0,5818
0,2792
0,1058
0,5606
0,1822
0,1868
0,7436
Примечание: *# – различия статистически значимы (р<0,05),
* – различия между 1-й и 2-й группами,
# – различия между 2-й и 3-й группами.
имели место гастритический анамнез (60 случаев или
79%) – преимущественно, ХАГ (40,8%); хроническая
язва (26 случаев или 32%); сопутствующие заболевания толстой кишки (11,8%) – колиты, аденоматозные
полипы, колоректальный рак. Столь же высокой частоты достигали сопутствующая патология гепато-панкреато-дуоденальной зоны (67,1%, в частности, желчнокаменной болезни – 18,4%), заболевания сердечно-сосудистой (67,1%), мочевыделительной (30,3%)
и респираторной систем (19,7%), а также эндокринопатии (21,1%). Статистически значимых различий по
частоте сопутствующей патологии между группами, то
есть в зависимости от гистотипа РЖ, не выявлено.
В целом среди больных РЖ особое внимание обращает на себя высокая частота висцеральных признаков системной недифференцированной дисплазии соединительной ткани (ДСТ), со стигматизацией,
прежде всего, желудочно-кишечного тракта (41,5%) и
мочевыделительной системы (51,2%), а также характер
стигм – высокая частота феномена кистообразования
(70,7%) с преобладанием в почках (43,9%). Наличие
системной недифференцированной ДСТ может быть
одним из механизмов сочетанного поражения СОЖ и
слизистых оболочек (СО) других органных локализаций, или пограничных эпителиев – СО пищеварительного тракта, мочевыделительной и дыхательной системы. Возможно, наличие ДСТ во многом определяет и
достаточно высокую частоту полинеоплазий (15,8%) в
исследуемой группе больных, то есть наличие наряду
с РЖ мета- и синхронных опухолей других органных
локализаций.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, независимо от гистотипа РЖ ведущими симптомами оказались боли в эпигастрии, железодефицитная анемия и потеря веса. Коморбидный фон при
РЖ характеризуется высокой частотой гастритического
и язвенного анамнеза, полипатологии, висцеральных
признаков системной ДСТ со стигматизацией пищеварительной и мочевыделительной систем. Перечисленные особенности могут стать для врача клиническими
маркерами онкологической настороженности. Важно
отметить, что для онкологической настороженности нет
возрастных границ. Выдающиеся отечественные онкологи Н.Н. Петров, А.И. Сереброва, А.И. Раков, ставшие родоначальниками противораковой пропаганды в нашей
стране, говорили о необходимости настороженно относиться к любым неясным симптомам, не вписывающимся
в картину обычных болезненных состояний, и учили в
них видеть, прежде всего, проявления рака [8].
33
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
Признаки железодефицитной анемии одинаково часто встречались во всех группах и, в целом, по
частоте симптомов анемия занимает второе место
после болей в эпигастрии (табл.1, 2). В части случаев
именно выявление анемии позволило врачу построить правильный диагностический алгоритм, своевременно направить больного на эндоскопическое
исследование, при котором был выявлен РЖ. Однако в отдельных случаях наличие железодефицитной
анемии не было должным образом оценено врачом, в
частности у больных с хронической язвой, что привело к поздней диагностике основного патологического процесса – РЖ. Так, у больной С. 29 лет, наблюдавшейся по поводу хронической язвы, в течение двух
лет врач констатировал признаки железодефицитной анемии по общему анализу крови без попытки их
интерпретации, фиброгастродуоденоскопия (ФГДС)
не проводилась. При нарастании выраженности болевого синдрома в период очередного обострения
пациентке проводится ФГДС с исследованием одного
биоптата из края язвенного дефекта; только при отсутствии положительной динамики на фоне продолжающейся терапии по поводу язвенной болезни и нарастании тяжести симптомов заболевания была выполнена повторная ФГДС с многофокусной биопсией
и диагностирован ДРЖ. Отсутствие онкологической
настороженности у врача в данном случае, возможно, объяснялось молодым возрастом больной, что,
как свидетельствуют наши собственные данные (доля
пациентов в возрасте до 44 лет в целом среди больных РЖ составила 11,8%) и данные литературы, является недопустимым.
Более трети больных РЖ отмечали снижение массы тела от 8 до 20 кг за период от двух-трех до 6-ти месяцев. Снижение массы тела чаще отмечали больные
ДРЖ и СРЖ, в этих же группах чаще регистрировалось
снижение аппетита (табл. 2). Особое внимание обращает на себя тот факт, что в целом среди больных РЖ
значительная доля (53,9%) пациентов имела избыточную массу тела, и даже после снижения массы тела за
период клинических проявлений заболевания индекс
массы тела оставался у них повышенным или в пределах нормы. Частота избыточной массы тела (индекс
массы тела при поступлении ≥25кг/м2) преобладала у
больных КРЖ – по группам соответственно 75,7; 26,3 и
40,0% случаев, р1-2 = 0,0011, р1-3=0,0175, р2-3=0,5712.
Коморбидный фон при РЖ характеризуется полипатологией – наличием у каждого пациента не менее
двух-трех заболеваний. У большинства больных РЖ
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
ЛИТЕРАТУРА
1. Мерабишвили В.М. Аналитическая эпидемиология
рака желудка // Вопросы онкологии. 2013. № 5. С.
565-570.
2. Каприна А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В., ред.
Злокачественные новообразования в России в
2012 году (заболеваемость и смертность). М., 2014.
250 с.
3. Жарков В.В., Михайлов И.В. Факторы прогноза при
раке желудка // Медицинские новости. 2005. № 9.
С. 17-21.
4. Скоропад В.Ю., Бердов Б.А. Предоперационная химиолучевая терапия рака желудка // Вопросы онкологии. 2010. Т. 56. № 2. С. 226 - 233.
5. Кибарова Г.Р., Камарин З.П, Анкудинова С.А., Заречнова Н.Н. Клинические особенности и морфо-функциональные изменения не пораженных
участков слизистой оболочки при раке желудка
у лиц молодого возраста // Вопросы онкологии.
2009. № 6. С. 775-779.
6. Malfertheiner P., Megraud F., Morain C. Atherton J.,
Axon A., Bazzoli F., Gensini G.F., Gisbert D.Y., Rokkas
T., El-Omar E., Kuipers E.J. European H. pylori Study
Group Диагностика и лечение инфекции H. pylori –
отчет согласительной конференции Маастрихт /
Флоренция // Вестник практического врача. 2012.
№ 1. С. 6-22.
7. Давыдов М.И., Аксель Е.М. Смертность населения
России и стран СНГ от злокачественных новообразований в 2007г. // Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина
РАМН. – Приложение 1. 2009. №3. С. 54.
8. Демин Е.В., Чулкова В.А. Современный взгляд на
проблему раннего выявления рака // Вопросы онкологии. 2013. № 5. С. 651-655.
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
34
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Наумова Людмила Алексеевна – доктор медицинских наук, профессор кафедры патофизиологии и
общей патологии ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412, пр. Ленина, 1, г.
Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. + 7 (3462) 763059; е-mail: naumovala@yandex.ru
Осипова Ольга Николаевна – аспирант кафедры патофизиологии и общей патологии ГБОУ ВПО
«Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412, пр. Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский
автономный округ-Югра. Тел. + 7 (3462) 763059; e-mail: olgaosipova1979@rambler.ru
ABOUT AUTHORS
Naumova Lyudmila Alekseevna – doctor of medical sciences, professor of pathological physiology and
general pathology department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Lenina av.,
1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. + 7 (3462) 763059; е-mail: naumovala@yandex.ru
Osipova Olga Nikolaevna - postgraduate student of pathological physiology and general pathology
department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Lenina av., 1, Surgut, KHMAOYugra. Ph. + 7 (3462) 763059; е-mail: olgaosipova1979@rambler.ru
Статья поступила в редакцию 12.02.2014, принята в печать 20.03.2014.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
УДК: 616.831-005.4:616.133.33
ÀÒÅÐÎÃÅÍÍÎÅ ÏÎÐÀÆÅÍÈÅ ÌÀÃÈÑÒÐÀËÜÍÛÕ ÌÎÇÃÎÂÛÕ
ÀÐÒÅÐÈÉ È ÏÀÒÎÃÅÍÅÇ ÈØÅÌÈ×ÅÑÊÎÃÎ ÈÍÑÓËÜÒÀ
ÑÐÅÄÈ ÍÀÑÅËÅÍÈß ÑÅÂÅÐÀ ÇÀÏÀÄÍÎÉ ÑÈÁÈÐÈ
А.Н. Богданов 2, Ю.В. Добрынин 1, И.Ю. Добрынина 1
¹ Кафедра факультетской терапии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный
университет ХМАО-Югры», Сургут
² Кафедра кардиологии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет
ХМАО-Югры», Сургут
Резюме. Исследовано состояние магистральных артерий мозга и церебральной гемодинамики у 375 пациентов с ишемическим инсультом. Стенозы и окклюзии артерий выявлены в 43,2% наблюдений и имели гемодинамическое значение только у трети этих больных. Обусловленный поражением магистральных артерий мозга
дефицит региональной церебральной гемодинамики выявлен в 8,3% всех наблюдений.
Ключевые слова: магистральные артерии мозга, ишемический инсульт.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
состояла в изучении частоты, характера и степени
выраженности атерогенных поражений МАГ у больных с
ИИ, их влияния на кровоснабжение мозга и значения в
патогенезе острой церебральной ишемии.
Материал и методы исследования. В исследовании
использовались сводные данные о частоте случаев ИИ,
наблюдавшихся в Сургуте в 2000 и 2012 гг. в сопоставлении их с возрастной структурой популяции за эти же
годы с целью расчета показателей заболеваемости. В
2012 г. в условиях инсультного отделения Сургутской
окружной клинической больницы наблюдалось 375
больных ИИ с диагнозом, подтвержденым нейровизуализационно. Всем пациентам проводилась ультразвуковая диагностика состояния магистральных артерий
головы и внутричерепных артерий, исследовались
скоростные параметры кровотока и цереброваскулярной реактивности с помощью программно-аппаратного комплекса SonoScapeSSI-8000. Исследование
проводилось в В-режиме прекраниальной и транскраниальной допплеросонографии (УЗДГ) и D-режиме
цветного дуплексного картирования кровотока и сканирования МАГ головы (ЦДК). Определялась толщина
комплекса «интима-медиа» общих (ОСА), внутренних
сонных (ВСА), позвоночных артерий (ПА), диаметр
просвета сосудов и степень его уменьшения при стенозирующих поражениях. Рассчитывалась максимальная систолическая, средняя систолическая и диастолическая линейная скорость кровотока, показатели
сосудистого сопротивления. Исследовались изменения скоростных показателей кровотока по средним
мозговым артериям (СМА) при гиперкапнической и
ATHEROGENIC CEREBRAL ARTERIES DEFEAT AND
PATHOGENESIS OF ISCHEMIC STROKE OF THE
POPULATION AT NORTH OF WESTERN SIBERIA
A.N. Bogdanov ², Yu.V. Dobrinin ¹, I.Yu. Dobrinina ¹
¹ Faculty therapy department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra, Surgut, RUS
² Сardiology department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra
Summery. Main cerebral arteries condition and cerebral blood circulation 375 patients with ischemic stroke
was researched of ultrasonic color duplex. Stenoses and occlusions of arteries was found in 43,2% of supervisions.
Regional cerebral circulation deficiency was revealed in 8,3% of all cases.
Key words: main cerebral arteries stenoses,ischemic stroke.
35
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
ВВЕДЕНИЕ
Атерогенные стенозы и окклюзии в системе сонных
артерий, общих и внутренних, составляют до 90% всех
выявляемых стенозов. Стенозы и окклюзии позвоночных
и основной артерии – около 10% [1, 2]. Значение стенозирования магистральных артерий головы (МАГ) в патогенезе ишемического инсульта (ИИ) дискутируется, так
как формирование ишемии, гипоксии и инфаркта мозга
определяется не только ограничением кровотока, но и
функционированием коллатералей между магистральными мозговыми артериями, их концевыми анастомозами, а также тромбоэмболией мелких артерий мозга, наличием или отсутствием артериальной гипертензии [3].
Частота выявления стенозов и окклюзий МАГ при
ИИ в рандомизированных исследованиях зависит от
преобладающих возрастных групп. Последнее особенно
актуально для городских центров с быстро меняющейся
возрастной структурой популяции, как это наблюдается,
в частности, в развивающихся городах Ханты-Мансийского автономного округа-Югры и наиболее крупном из
них – Сургуте.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
гипокапнической пробах (максимально возможная
задержка дыхания и максимально возможная гипервентиляция). Полученные результаты сопоставлялись
с общепринятыми средними возрастными показателями, принимаемыми за условную норму [4].
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Поскольку причиной стенотических изменений
и тромбозов мозговых артерий является атеросклероз, в начале исследования была изучена возрастная
структура популяции Сургута, для оценки удельного
веса возрастных групп, подверженных атеросклерозу,
среди которых заболеваемость ИИ потенциально особенно велика. Для выявления тенденции изменений
демографических показателей данные 2012 года сопоставлены с возрастной структурой населения города,
наблюдавшейся на 01.01.2000 г.
В 2000 г. население Сургута составляло 229,5 тыс. человек, в 2012 г. – 308,5 тыс. За 10 лет прирост составил
34,4%. В 2000 г. население возраста 0-20 лет составляло
45,5% популяции, в 2012 снизилось до 23,2% (P ≤0,05). На-
селение работоспособного возраста (20-59 лет) в 2000 г.
и 2012 г. составило соответственно 58,6% и 69,3% (P≤0,1).
Лиц старше 60 лет было соответственно 3,6% и 7,6% (P
≤0,02). Таким образом, за 10 лет значительно возросло
количество жителей города, находящихся в среднем, пожилом и старческом возрасте.
Население старше 50 лет, среди которого заболеваемость ИИ резко возрастает, в 2000 г. составляло
10,4%, тогда как в 2012 г. – 23,0% (P≤0,05). В количественном отношении увеличение числа лиц старше 50
лет составило от 29 тыс. в 2000 г. до 71 тыс. в 2012 г.
Увеличение населения в возрасте, потенциально угрожаемом по инсульту, за 10 лет произошло таким образом более чем в 2 раза. Количество лиц старше 60 лет
возросло с 4,5 тыс. до 23,5 тыс., т.е. почти в 5 раз.
Указанные изменения возрастной структуры населения позволяют предполагать, с одной стороны, увеличение общей заболеваемости ИИ, с другой – возрастание
роли стенозирующих атерогенных поражений МАГ в
патогенезе заболевания. Сравнительные данные о заболеваемости ИИ населения различного возраста в 2000 и
2012 г.г. приведены в таблице 1.
Таблица 1
Заболеваемость ишемическим инсультом в 2000-2012 гг.
Возраст
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
36
20-59
60 и ≥
20-29
30-39
40-49
50-59
60-69
70 и ≥
Всего:
М
1,12
26,40
0,03
0,63
3,12
8,64
26,90
25,07
1,05
2000 г.
Ж
1,00
6,17
0,01
0,48
2,05
4,65
12,52
11,56
0,74
ОП
1,09
9,24
0,02
0,54
2,09
6,26
14,64
14,42
0,88
М
1,63
23,65
0,09
0,65
3,46
9,20
27,60
26,10
1,25
2012 г.
Ж
1,17
10,15
0,06
0,51
2,20
4,90
14,48
13,60
1,04
ОП
1,39
11,47
0,08
0,57
2,44
7,24
16,42
16,64
1,12
Обозначения: М – мужчины; Ж – женщины; ОП – оба пола.
Из данных таблицы следует, что имеет место значительный (27%) рост заболеваемости ИИ в популяции Сургута. Прирост заболеваемости наблюдается во всех возрастных группах: на 11,7% в 40-49 лет; 15,7% в возрасте
50-59 лет; 11,2% в 60-69 лет и 11,5% среди населения 70
лет и старше.
Частота стенозов и окклюзий МАГ при ИИ.
При рандомизированном ультразвуковом исследовании 375 больных ИИ стенозы и окклюзии МАГ были обнаружены в 162 наблюдениях (43,2%). Все пациенты были
старше 45 лет. В 111 случаях инфаркт мозга развивался в
бассейне кровоснабжения внутренних сонных артерий
(ВСА), в 51 наблюдении – в вертебрально-базилярном
бассейне (ВББ). Соотношение инфаркта мозга в бассейне ВСА и ВББ составило 68% и 32%. Это распределение
не соответствовало соотношению, наблюдавшемуся во
всех случаях ИИ, когда инфаркт в бассейне ВСА составил
74,2%, в ВББ – 25,8%, т.е при наличии стенозов МАГ инфаркты в ВББ наблюдались достоверно чаще (P≤ 0,05).
В наблюдениях, когда стенозов или окклюзий МАГ
обнаружено не было, в основном среди лиц в возрасте
до 45 лет, также выявлялись атеросклеротические изме-
нения аорты и МАГ, в виде неравномерного утолщения
слоя «интима-медиа», образования ограниченных в размере атеросклеротических бляшек, патологической извитости общей сонной артерии (ОСА), ВСА и (или) позвоночной артерии (ПА). В большинстве наблюдений (86,6%)
отмечено сочетание атеросклеротических поражений
МАГ с артериальной гипертензией (АГ), которая среди
пациентов в возрасте 30-39 лет отмечалась в 100% случаев и, по-видимому, явилась основной причиной ИИ,
развивавшихся по гемодинамическому типу. В таблице
2 представлена частота выявления стенотических поражений МАГ в различных возрастных группах пациентов с
ИИ. Из данных таблицы видно, что частота стенотических
поражений МАГ нарастает с возрастом и приобретает существенное значение после 50 лет.
Среди 162 больных со стенозами и окклюзиями МАГ
преобладали наблюдения со стенозами. Окклюзии одной ОСА или одной ВСА, одной ПА в сочетании со значительным стенозом другой ВСА или ПА были обнаружены у 14 больных, что составило 8,6% от всех пациентов
с выявленным поражением МАГ. В 8 из этих наблюдений
острый период инсульта закончился летальным исходом.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
Таблица 2
Частота выявления поражений магистральных артерий головы (N = 162)
Абс.
3
12
27
35
41
44
162
Степень выраженности стенозов МАГ была различной. Односторонний стеноз ОСА был выявлен в 26 наблюдениях (23,4% пациентов со стенозами и окклюзиями ОСА и ВСА). В 21 наблюдении (18,9%) стенозирование
распространялось на соименную ВСА, представляя собой т.н. «эшелонированный» стеноз. Двусторонние стенозы ОСА были обнаружены в 33 случаях (29,7%) и в 19
из них (17,1%) сочетались с двусторонним стенозом ВСА.
В наблюдениях ИИ в бассейне ВСА в 35 (31,5%) выявлен
односторонний, в 20 (18,0%) – двусторонний стеноз ВСА.
Стенозы расценивались как гемодинамически значимые, когда определялось снижение скорости кровотока по ОСА или ВСА дистальнее стенозированного
участка. Как правило, это наблюдалось при уменьшении
просвета сосуда на 50-60% от возрастной нормы. Частота
выявления гемодинамически значимых стенозов увеличивалась с возрастом. Среди пациентов в возрасте до 45
лет гемодинамически значимых стенозов ОСА, ВСА, ПА
выявлено не было. Среди пациентов 46-50 лет гемодинамически значимые стенозы ОСА составили 27,8% всех
случаев стеноза, ВСА – 37,5%; 51-59 лет 27,3% и 34,8%;
56-60 лет – 32,6% и 51,9%; старше 60 лет – 43,3% и 27,9%.
Различия в частоте выявления гемодинамически значимых стенозов были достоверными у пациентов старше
50 лет, по с равнению с предыдущими возрастными группами (P≤ 0,05-0,02). Преобладание частоты выявления
гемодинамически значимых стенозов ВСА над стенозами
ОСА объясняется тем, что в части случаев имели место
сочетанные «эшелонированные» стенозы ОСА и ВСА, в
других стеноз ВСА наблюдался изолировано, без стеноза
ОСА.
При одностороннем стенозе ОСА и (или) ВСА, или
значительном одностороннем преобладании выраженности стеноза сопоставление с локализацией инфаркта
мозга показало, что в 74 наблюдениях (66,7%) наблюдалось соответствие, в 37 (33,1%) – несоответствие стороны стеноза и локализации инфаркта в полушарии мозга.
При окклюзии ОСА, ВСА или ПА соответствие стороны
окклюзии и локализации очага поражения мозга отмечалось в 11 из 14 наблюдений.
Представляет интерес тот факт, что во всех наблюдениях с острым нарушением кровообращения в вертебро-базилярном бассейне было отмечено не только стенозирование, гипоплазия или патологическая извитость
ПА, но и двусторонний стеноз ОСА.
Влияние выявленных стенозов МАГ на регионарно-полушарное мозговое кровообращение исследовалось путем определения скорости кровотока по средним
мозговым артериям. Независимо от степени выраженности стеноза ОСА и ВСА, двустороннего снижения средней
систолической скорости кровотока по СМА выявлено не
было. Одностороннее снижение кровотока по СМА, со-
%
1,8
7,4
16,7
21,6
25,3
27,2
100,0
От всех пациентов, %
0,8
3,2
7,2
9,3
10,9
11,8
43,2
ответствующее стороне стеноза или окклюзии ОСА или
ВСА определялось в 12 из 14 наблюдениях окклюзий, а
также в 19 из 33 наблюдений, когда имелось сочетанное
двустороннее стенозирование ОСА и ВСА, независимо
от того, являлись стенозы гемодинамически значимыми
или нет.
Снижение регионарного полушарного кровотока
при стенозах МАГ имело место в 31 из 111 наблюдений
с ИИ в бассейне ВСА (27,9%). В остальных наблюдениях,
при отсутствии стенозов и окклюзий МАГ, нарушений регионарного мозгового кровотока выявлено не было.
Стенозы или окклюзии МАГ были выявлены почти у
половины обследованных больных ИИ. Вместе с тем, их
роль в патогенезе острого нарушения мозгового кровообращения представляется неоднозначной. Большинство пациентов (74,6%) с поражением МАГ имели возраст старше 55 лет, что составляет только 30% наблюдений. Стенозы не были гемодинамически значимыми у
всех пациентов моложе 45 лет, но и среди больных более
старшего возраста гемодинамическая значимость стенозов была определена только в 30-50% случаев. При
исследовании влияния снижения скорости кровотока в
стенозированных МАГ на кровообращение по средним
мозговым артериям у больных с инфарктом мозга выявлено, что снижение регионального полушарного кровотока имело место только у трети больных со стенозами,
что указывало на адекватное кровообращение по анастомозам виллизиева круга в остальных наблюдениях.
При этом более чем в трети случаев снижение кровотока
по средней мозговой артерии выявлялось в полушарии,
контралатеральном стороне инфаркта мозга.
В исследовании, проведенном нами ранее, данные
ультразвукового исследования церебральной гемодинамики сопоставлялись с результатами ЭЭГ и многоканальной радиотермометрии мозга. Было показано, что
снижение интенсивности кровообращения по магистральным мозговым артериям далеко не всегда (в 25%
случаев) сопровождается дефицитом местного мозгового кровотока и очаговыми изменениями биоэлектрической активности [5]. Со временем это положение нашло
подтверждение и в работах других авторов [6].
Полученные результаты позволяют предположить,
что поражение МАГ имеет ограниченное значение в патогенезе ИИ у наблюдающихся в демографических условиях Сургута пациентов. Несомненно, гемодинамически
значимые атерогенные стенозы и окклюзии МАГ должны
рассматриваться как индивидуальный и популяционный
фактор риска ИИ, но не определяющий заболеваемость
ИИ в популяциях «новых» городов севера Западной Сибири.
В связи с внедрением в регионе операций на МАГ
как направления профилактики повторного ИИ следует
37
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
Возраст пациентов (лет)
до 45
46 – 50
51 – 55
56 – 60
61 – 70
Старше 70
Всего:
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÐÈÃÈÍÀËÜÍÛÅ ÈÑÑËÅÄÎÂÀÍÈß
отметить, что решение об их целесообразности, в соответствии с современными представлениями, требует
комплексной многокомпонентной оценки состояния церебральной гемодинамики пациентов, не ограничивающейся только выявлением стенозов или окклюзий [7, 8].
ВЫВОДЫ
Стенозирующие атеросклеротические поражения
магистральных артерий мозга обнаруживаются у 43%
больных ишемическим инсультом. Частота их выявления
увеличивается с возрастом, приобретая существенное
значение среди пациентов старше 50 лет. Окклюзии магистральных артерий составляют около 9% всех случаев
их поражения.
Гемодинамически значимые стенозы, при которых
для профилактики повторного инсульта целесообразны
оперативные вмешательства на магистральных артериях головы, имеют место у трети больных со стенозирующими поражениями общих сонных или внутренних сонных артерий.
Гемодинамически значимые стенозы МАГ вызывают снижение кровотока в полушарии мозга на стороне
стеноза только в 30% наблюдений, в остальных случаях
наблюдается адекватное функционирование коллатерального кровообращения, что следует учитывать при
планировании хирургических вмешательств.
ЛИТЕРАТУРА
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
38
1. Скворцова В.И. // Эпидемиология инсульта в Российской Федерации / В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская, Н.Ю. Айриян // Неврология. 2005. № 7. С. 2227.
2. Катушкина Э.А., Парфенов В.А. 19-я Европейская
конференция по инсульту (XIX European Stroke
Conference, Барселона, 25-28 мая 2010 года) // Неврологический журнал. 2011. Т. 16. № 3. С. 54 -60.
3. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб., 1999. 336 с.
4. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. М. МЕДпресс-информ,
2011. 488 с.
5. Богданов А.Н. Хронические цереброваскулярные
заболевания и ишемический инсульт в Среднем
Приобье (эпидемиология, диагностика, профи-
лактика и терапия): автореф. дис. ... докт. мед. наук.
Пермь., ПГМА, 1998. 47 с.
6. Гуляев С.А., Овчинников А.В., Архипенко И.В.
«Асимптомные» стенозы магистральных артерий
головы и их влияние на биоэлектрическую активность головного мозга // Трудный пациент, 2012. №
12. С. 18 – 22.
7. Шевченко Ю.Л., Батрашов В.А., Сергеев О.Г., Гороховатский Ю.И. и др. Хирургическое лечение больных с
окклюзирующими поражениями сонных артерий //
Болезни сердца и сосудов, 2007. № 3. С. 16-19.
8. Покровский А.В. Возможности сосудистой хирургии в предотвращении ишемического инсульта //
Российские медицинские вести, 2003. № 8. С. 9 – 13.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Богданов Александр Николаевич – доктор медицинских наук, профессор кафедры кардиологии
медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412,
пр. Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. + 7 (3462) 7630521; e-mail:
a.n.bogdanov52@mail.ru
Добрынин Юрий Викторович – кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии
медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412, пр.
Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. + 7 (3462) 763051; e-mail: yu_dobrinin@
mail.ru.
Добрынина Ирина Юрьевна – доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской терапии
медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры». 628412, пр.
Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. + 7 (3462) 763051; e-mail: iu_dobrinina@
mail.ru
ABOUT AUTHORS
Bogdanov Alexandr Nikolaevich – doctor of medical sciences, professor of cardiology department of medical
institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Lenina av., 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. + 7 (3462)
763051; e-mail: a.n.bogdanov52@mail.ru
Dobrinin Yury Victorovich – candidate of medical sciences, associate professor of faculty therapy department
of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Lenina av., 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. +
7 (3462) 763051; e-mail: yu_dobrinin@mail.ru
Dobrinina Irina Yuryevna - doctor of medical sciences, professor of faculty therapy department of medical
institute at Surgut State University of KHMAO-Yugra. 628412, Lenina av., 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. + 7 (3462)
763051; e-mail: iv_dobrinina@mail.ru
Статья поступила в редакцию 14.02.2014, принята в печать 20.03.2014.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÌÅÍ ÎÏÛÒÎÌ
УДК: 616.833.34-009.11-001-089
ÑÎÂÐÅÌÅÍÍÛÉ ÑÏÎÑÎÁ ËÅ×ÅÍÈß ÁÎËÜÍÛÕ
Ñ ÏÀÐÀËÈ×ÎÌ ÄÞØÅÍÍÀ-ÝÐÁÀ
С.Ф. Тарасенко 1,2, В.И. Кельметр 2, Л.Л. Тарасенко 1,2
Кафедра травматологии и ортопедии, ГОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры»,
г. Сургут
2
Бюджетное учреждение ХМАО-Югры «Сургутская клиническая травматологическая больница», г. Сургут
1
Резюме. Одной из наиболее сложных, трудно поддающихся лечению, нередко приводящих к инвалидности является травма плечевого сплетения. Это объясняется высокодифференцированной анатомией и функциональной значимостью образований, иннервируемых корешками плечевого сплетения. Новые возможности в
лечении этой тяжелой категории больных появились с внедрением в травматологическую практику микрохирургического метода пересадки комплексов тканей с осевым кровообращением.
Ключевые слова: травма плечевого сплетения, микрохирургические методы, Дюшенна-Эрба паралич.
При обширном повреждении плечевого сплетения (ПС), при неэффективности операций на его структурах, а также в поздние сроки после травмы возможным методом восстановления активных движений в
суставах верхней конечности является транспозиция
функционально сохранных мышц с целью замещения
ими парализованных мышц [5].
Современные методы диагностики и использование микрохирургической техники в последние десятилетия позволили заметно улучшить результаты лечения
поражений плечевого сплетения у значительной группы больных, ранее считавшихся бесперспективными.
Новые возможности в лечении этой тяжелой категории
больных появились с внедрением в травматологическую практику микрохирургического метода пересадки комплексов тканей с осевым кровообращением.
Мы располагаем опытом лечения 21-го больного с
повреждением верхних корешков плечевого сплетения, сопровождающегося параличом руки типа Дюшенна-Эрба.
С 1989 года нами используется пересадка торакодорсального лоскута (ТДЛ) в позицию двуглавой мышцы плеча .
Важным для определения тактики лечения является определение уровня повреждения корешков. Наиболее достоверной является МРТ диагностика [2].
В наших наблюдениях у 16 больных были преганглионарные повреждения верхних корешков, послед-
THE MODERN WAY OF TREATING PATIENTS WITH
DUCHENNE-ERB’S PALSY
S.F. Tarasenko 1,2, V. I.Kelmetr 2, L. L.Tarasenko 1,2
Department of traumatology and orthopedics of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Ugra,
Surgut, RUS
2
Surgut regional сlinical trauma hospital, Surgut, RUS
1
Summary. One of the most complicated and hardly curable and that may often lead to disability is brachial
plexus injury. This is due to high-grade anatomy and functional significance of structures innervated by the brachial
plexus roots. Implementation of microsurgical method of axial circulation tissue transplantation into trauma surgery
allowed opening of new possibilities in the treatment of this group of serious patients.
Keywords: injury to the brachial plexus, microsurgical methods, Duchenne-Erb′s palsy.
39
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
ВВЕДЕНИЕ
Одной из наиболее сложных, трудно поддающихся
лечению и нередко приводящих к инвалидности является травма плечевого сплетения, которая остается
важной проблемой современной нейрохирургии, микрохирургии и неврологии. Повреждения периферической нервной системы имеют тенденцию к росту и
составляют до 10% всех травм [4].
Механизм этих повреждений в основном тракционный. При различных видах транспортных аварий,
столкновениях, при падении с высоты, при ударах по
надплечью тяжелыми предметами и при других ситуациях могут происходить надрывы и разрывы нервных
пучков на большом протяжении и на разном уровне
по длине стволов [3].
Повреждения плечевого сплетения приводят к
развитию труднопоправимого неврологического дефицита, резко снижают трудоспособность, причиняют
пострадавшему тяжелые физические и психические
страдания, ухудшают качество жизни, инвалидизация
при этом доходит до 60% [4].
Это объясняется высокодифференцированной
анатомией и функциональной значимостью образований иннервируемых корешками плечевого сплетения.
Подавляющее большинство пациентов – люди трудоспособного возраста. Это заставляет искать методы
лечения, позволяющие улучшить результаты реконструктивных операций на периферических нервах [1].
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÌÅÍ ÎÏÛÒÎÌ
ние в результате тракции были вырваны из спинного
мозга. Это исключало возможность шва или пластики
поврежденных корешков и требовало реконструктивного вмешательства для восстановления сгибания
предплечья и предупреждения вывиха плечевой кости. У 5 пациентов повреждения были постганглионарными. Этим больным проведены операции шва корешков у двух и пластика – трем пациентам. Интенсивное
лечение и наблюдение в течении года не позволили зарегистрировать восстановление сгибания предплечья
ни у одного. Положительным эффектом этих операций
явилась реиннервация мышц надплечья, что предотвратило развитие нестабильности плечевого сустава и
образование невром проксимальных отрезков поврежденных корешков плечевого сплетения. Этой группе
больных операции по пересадке широчайшей мышцы
спины (ШМС) проведены по истечению года с момента
травмы.
Клинический пример № 1. Больной Х., 44 лет, ист.
болезни №1518. Диагноз: Резаная рана шеи в проекции плечевого сплетения. На рис. 1 представлены
данные МРТ, на рис. 2 – интраоперационная картина
повреждения ствола С5.
Пересадка ТДЛ у пяти больных предполагала изменение точки фиксации проксимального конца ШМС к
клювовидному отростку лопатки. Это требовало удаления дегенерировавшей двуглавой мышцы плеча и
затрудняло транспозицию «следящего» лоскута кожи
на плечо.
В шестнадцати случаях проксимальное сухожилие ШМС фиксировалось к сухожилию длинной головки двуглавой мышцы плеча без отсечения его от
места прикрепления. Это обеспечивало возможность
использования анатомических точек фиксации двуглавой мышцы плеча и не требовало иссечения ее
при транспозиции ТДЛ. При этом пересаженная ШМС
укладывалась в ложе дегенеративно измененной, но
сохранившей точки фиксации двуглавой мышцы, а
увеличенный объем тканей на плече компенсировался использованием «следящего» лоскута кожи ТДЛ.
Клинический пример № 2. Больной У., ист. болезни
№ 1898. Диагноз: Преганглионарное повреждение корешков С5-С6 справа (рис. 3, 4).
В результате травмы у больного в течении трех
месяцев развилась атрофия мышц надплечья, появились интенсивные боли в руке из-за перерастяжения
неповрежденных нервов за счет подвывиха плечевой
кости. Пересадка ТДЛ произведена через 4 месяца. На
рис. 3 больной через два месяца после операции. Результат операции – полное восстановление сгибания
предплечья, болевой синдром исчез.
Таким образом, хорошие функциональные результаты, возможность профессиональной реабилитации,
снижение инвалидности свидетельствуют об эффективности представленного нами опыта пересадки ТДЛ
в позицию двуглавой мышцы плеча при лечении больных и реабилитации инвалидов с параличем Дюшенна-Эрба.
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
40
Рисунок 1. МРТ плечевого сплетения.
Определяется вертикальное, линейное повышение интенсивности сигнала верхнего ствола плечевого
сплетения на уровне С5 с четким ровным контуром, отсутствием визуализации с уровня повреждения.
В области дефекта определяется скопление жидкости.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÌÅÍ ÎÏÛÒÎÌ
Рисунок 2. Интраоперационная картина повреждения ствола С5.
Рисунок 3. До и после оперативного лечения (слева и справа, соответственно).
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÎÁÌÅÍ ÎÏÛÒÎÌ
ЛИТЕРАТУРА
1. Берснев В.П. Кокин Г.С., Извекова Т.О. Практическое руководство по хирургии нервов: в 2 т. Т. 1.
СПб. 2009. 291 с.
2. К вопросу о диагностике травматических повреждений плечевого сплетения /Л.Б. Богданова, Д.А.
Романюго., М.В. Ростовцев и др. // Материалы 3-го
съезда нейрохирургов России СПб. 2002. С. 524.
3. Григорович, К.А., Говенько Ф.С., Зайцев Е.И. К технике шва поврежденных периферических нервов //
Журн. Вопр. нейрохир. им. H.H. Бурденко. 1996. №4.
С. 25-28.
4. Косов И.С, Михайлова С.А., Михайлова Л.К. К патогенезу приводящей внутреннеротационной контрактуры плеча в позднем восстановительном
периоде пареза Дюшенна-Эрба // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н.Приорова 2006. №4.
С. 64-71.
5. Сидорович P.P., Денищук И.С. Реконструктивные
операции мышечной и сухожильно-мышечной
транспозиции при травматическом повреждении
плечевого сплетения // Военно-медицинский журнал. 2005. Том CCCXXVI. № 5. С. 74-76.
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
42
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Тарасенко Сергей Федорович – кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой
травматологии и ортопедии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет
ХМАО-Югры. Главный врач БУ ХМАО-Югры «Сургутская клиническая травматологическая больница». 628412,
пр. Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра. Тел. +7(3462) 523858; e-mail: kafedra.
travma@yandex.ru
Кельметр Владимир Иванович – заместитель главного врача по медицинской части БУ ХМАО-Югры
«Сургутская клиническая травматологическая больница». 628412, пр. Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский
автономный округ-Югра. Тел. +7(3462) 523713; e-mail: kafedra.travma@yandex.ru.
Тарасенко Любовь Леонидовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры травматологии
и ортопедии медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАОЮгры», заведующий рентгенологическим отделением №3 БУ ХМАО-Югры «Сургутская клиническая
травматологическая больница». 628412, пр. Ленина, 1, г. Сургут, Ханты-Мансийский автономный округ-Югра.
Тел. +7(3462) 523858; e-mail: lyubtarasenko@yandex.ru
ABOUT AUTHORS
Tarasenko Sergey Feodorovich – candidate of medical sciences, associative professor, head of traumatology
and orthopedics department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Ugra. Head of Surgut regional
сlinical trauma hospital. 628412, Lenina av., 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. +7(3462) 523858; e-mail: kafedra.travma@
yandex.ru
Kelmetr Vladimir Ivanovich – deputy head of Surgut regional clinical trauma hospital. 628412, Lenina av., 1,
Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. +7(3462) 523713; e-mail: kafedra.travma@yandex.ru
Tarasenko Lyubov Leonidovna – candidate of medical sciences, associative professor of traumatology and
orthopedics department of medical institute at Surgut State University of KHMAO-Ugra, head of roentgenology
department of Surgut regional clinical trauma hospital. 628412, Leninа av, 1, Surgut, KHMAO-Yugra. Ph. +7 (3462) 523858;
e-mail: lyubtarasenko@yandex.ru
Статья поступила в редакцию 10.03.2014, принята в печать 20.03.2014.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÏÐÎÔÅÑÑÈÎÍÀËÜÍÛÅ ÑÎÎÁÙÅÑÒÂÀ
ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÀß ÍÀÓ×ÍÎ-ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß
ÊÎÍÔÅÐÅÍÖÈß «ÀÊÒÓÀËÜÍÛÅ ÏÐÎÁËÅÌÛ
ÀÊÓØÅÐÑÒÂÀ È ÏÅÐÈÍÀÒÎËÎÃÈÈ»
(ÏÎÑÒ-ÐÅËÈÇ È ÌÀÒÅÐÈÀËÛ ÍÀÓ×ÍÎÉ ÊÎÍÔÅÐÅÍÖÈÈ)
Белоцерковцева Л.Д., Дегтярева М.В., Коваленко Л.В., Иванников С.Е.
В конце января 2014 года в Сургут прибыла большая научная делегация: Президент Всемирной Ассоциации Перинатальной медицины, заведующий отделом
акушерства и гинекологии Афинского университета,
профессор Арис Антсаклис (Греция), Вице-президент
Всемирной Ассоциации Перинатальной медицины,
Президент Международного Общества «Плод как пациент», руководитель отдела акушерства и гинекологии в университетском медицинском центре New York
Weill Cornell Medical Center (Нью-Йорк, США) профессор Фрэнк Червенак, со-директор Межуниверситетской Школы Яна Доналда по медицинской ультразвуковой диагностике, профессор университетов Загреба
и Сараево, ректор Международного Университета в
Дубровнике, профессор Асим Курьяк (Хорватия), будущий президент Всемирной Ассоциации Перинатальной медицины, профессор Загребского университета,
руководитель отделения неонатологии в госпитале
Святого Духа Милан Станоевич (Загреб, Хорватия),
профессор акушерства и гинекологии, директор обучающего госпиталя в Дубаи (ОАЭ) Ульрих Хонемейер.
От лица российских специалистов выступили признанные корифеи профессии: Дегтярева Марина Васильевна, д.м.н., профессор, зав. кафедрой неонатологии
ФУВ ГБОУ ВПО «Российский Национальный Исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Москва, Россия) и Башмакова
Надежда Васильевна, д.м.н., профессор, Заслуженный
Врач России, Главный акушер-гинеколог УрФО, Директор Уральского НИИ Охраны Материнства и Младенчества (Екатеринбург, Россия).
Основной темой конференции стало состояние
плода во время беременности и состояние новорожденного как основа здоровья будущих поколений.
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
43
Фото 1. Докладчики и члены Оргкомитета конференции
INTERNATIONAL SCIENTIFIC AND PRACTICAL
CONFERENCE «ACTUAL PROBLEMS OF OBSTETRICS AND
PERINATOLOGY» (POST-RELEASE AND MATERIALS OF
SCIENTIFIC CONFERENCE)
L.D. Belotserkovtseva, M.V. Degtyareva, L.V. Kovalenko, S.E. Ivannikov
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÏÐÎÔÅÑÑÈÎÍÀËÜÍÛÅ ÑÎÎÁÙÅÑÒÂÀ
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
44
ХМАО-Югра, Сургут и Сургутский университет впервые проводили международную научно-практическую
конференцию такого высокого уровня. Конференция организована благодаря официальной поддержке Губернатора и Правительства автономного округа. Организаторами конференции стали Всемирная Ассоциация Перинатальной медицины, Международное Общество «Плод
как пациент», Межуниверситетская Школа Яна Доналда
по медицинской ультразвуковой диагностике, ГБОУ ВПО
«Российский Национальный Исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Международная Академия Перинатальной медицины, БУ ХМАО-Югры «Сургутский клинический перинатальный центр», медицинский институт ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет ХМАО-Югры», Департамент здравоохранения ХМАО-Югры, общественная
организация «Лига акушерок» и региональная общественная организация «Ассоциация акушеров-гинекологов».
На конференцию прибыли более 420 делегатов
из Сургута и Сургутского района, Ханты-Мансийского
округа-Югры и Уральского федерального округа (Курганская область, Тюменская область, Челябинская область). Руководители здравоохранения (79 человек),
врачи акушеры-гинекологи (138 человек), неонатологи (24 человека), перинатологи, специалисты по ультразвуковой диагностике (11 человек), акушерки (60
человек) и профессионалы других специальностей
с большим интересом обновили свой багаж знаний,
«сверили часы» с мировыми научными достижениями
и узнали о самых последних мировых достижениях и
лечебно-диагностических подходах в перинатологии.
Блистательный состав докладчиков, острые проблемы, мыслящая профессиональная аудитория – эти составляющие позволяют назвать прошедшую в Сургуте
конференцию знаковым событием для жизни региона.
По праву принимающей стороны приветствие участникам конференции произнесла Белоцерковцева Лариса Дмитриевна. В своем выступлении она поблагодарила
прибывших ученых за то, что нашли возможность принять участие в научной конференции, и обозначила цель
конференции – сконцентрировать внимание на принципах и подходах, обеспечивающих гарантии безопасности
материнства и детства во всем мире и в нашем регионе,
улучшение стандартов оказания помощи в перинатологии и акушерстве. Кроме того, профессор Л.Д. Белоцерковцева выразила надежду на то, что конференция станет
площадкой для обмена научными идеями, вдохновит на
новые исследования и будет способствовать более тесному сотрудничеству между российскими и международными образовательными организациями и клиническими учреждениями в области акушерства и неонатологии.
Вся работа конференции была направлена на достижение благородных целей тысячелетия – дальнейшее снижение показателей материнской и младенческой заболеваемости и смертности. Именно поэтому
конференцию так горячо поддержал заместитель Главы
города Сургута Пелевин Александр Рудольфович. Он от
лица Главы города приветствовал участников конференции и пожелал успешной плодотворной работы.
Фото 2. Профессор Белоцерковцева Лариса Дмитриевна
Фото 4. Филимонов Александр Вячеславович
Фото 3. Заместитель Главы города Сургута Пелевин
Александр Рудольфович
От лица Губернатора и Правительства округа выступил руководитель Департамента здравоохранения
Филимонов Александр Вячеславович, который подчеркнул, что возможность иметь здоровых детей в каждой семье – это не только медицинская, но и важная
социальная задача. Социальная политика округа нацелена именно на это. Нашему округу есть чем гордиться: рождаемость в округе за прошедший год составила 17,2 на тысячу населения, что существенно выше,
чем во многих регионах Российской Федерации; при
смертности 6,3 на тысячу населения, она обеспечивает положительный демографический прирост. Почти
треть всех родов в округе проходит именно в Сургуте. В текущем году правительство автономного округа
выделило более 2 миллиардов рублей на начало строительства нового перинатального центра. Построить
первую очередь планируется за 2014-15 годы. Кроме
того, идет проектирование нового перинатального
центра в городе Ханты-Мансийске. Правительство
округа рассчитывает, что с введением в строй новых
учреждений показатели перинатальной заболеваемости и смертности продолжат снижение.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÏÐÎÔÅÑÑÈÎÍÀËÜÍÛÅ ÑÎÎÁÙÅÑÒÂÀ
Фото 5. Профессор Коваленко Людмила Васильевна
Фото 6. Фрэнк Червенак, Асим Курьяк, Арис
Антсаклис, Милан Станоевич в качестве почетных
профессоров СурГУ
Доклад «Безопасность пациента: вызов современной перинатальной медицины», професор
Фрэнк Червенак (США).
Всемирная Ассоциация Перинатальной медицины
во всем мире пропагандирует идею о том, что интересы женщин и детей должны быть на первом месте.
Вице-президент Ассоциации высоко оценил усилия
местных органов власти по реализации этой идеи на
территории региона.
Во всем мире проблема врачебных ошибок стоит
очень остро. При этом более благополучные в экономическом плане территории сильнее страдают от судебных тяжб, связанных с некачественно оказанной
медицинской помощью. Две темы – безопасность
пациента и недобросовестная клиническая практика – очень тесно связаны друг с другом. В США некачественно оказанная медицинская помощь является причиной 98 000 смертей ежегодно, что больше,
чем от диабета (73 000 смертей ежегодно). Ежегодно
более 1 000 000 пациентов в стационарах получают
вред своему здоровью. В большинстве случаев, это
не ошибка одного специалиста, а системная ошибка,
т.е. ошибка клинических протоколов. Большинство
из них можно было избежать. Люди ошибаются, но
важно уметь своевременно делать правильные выводы и улучшать существующие практики. Лидером
работы по недопущению ошибок является авиация,
поскольку там цена ошибки – это катастрофа. Одна
из крупнейших авиакатастроф унесла жизни 583 людей (27.03.1977, Тенерифе). При этом ни пилоты, ни
наземные службы не нарушали своих инструкций.
Имело место недопонимание. Во избежание подобных ситуаций в авиационной промышленности разработали и начали широко использовать концепцию
и методику командных тренингов. В результате число фатальных инцидентов снизилось с 0,881 до 0,123
(на миллион полетов) за период с 1970-1979 по 20002009 годы.
Все сказанное может быть экстраполировано
на ситуацию в акушерстве. Результаты своей работы по улучшению безопасности пациентов профессор Фрэнк Червенак и его коллеги опубликовали в
Американском журнале акушерства и гинекологии
(www.AJOG.org). Результаты их работы оказались
очень впечатляющими. В 2003 году суммарные выплаты по судебным искам по поводу врачебных
ошибок составляли более 50 миллионов долларов, а
после введения командных тренингов снизились до
250 тысяч долларов в 2009 году.
Одним из ключевых моментов профессор Ф.
Червенак считает снижение числа кесаревых сечений. Решение этого вопроса требует значительных
усилий, прежде всего, по изменению корпоративной культуры. В первые годы изменения коснулись
политики назначения окситоцина в отделе акушерства и гинекологии, которым руководит профессор
Ф. Червенак. Многие специалисты опасались, что
введение нового клинического протокола, существенно ограничивающего применение окситоцина,
приведет к удлинению родов и увеличению частоты
кесарева сечения. Вышло наоборот: после введения
в каждом отделении единого, коллегиально одобренного протокола назначения окситоцина частота экстренных кесаревых сечений снизилась.
Отсутствие взаимопонимания – следующая
наиболее важная проблема. Отсутствие взаимопо-
45
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
Участники конференции аплодисментами поблагодарили Губернатора округа Комарову Наталью Владимировну и Главу города Сургута Попова Дмитрия
Валерьевича за огромную поддержку конференции
и за ту идеологию и социально-экономическую программу, которая проводится на нашей территории.
Завершила открытие конференции торжественная
церемония посвящения в почетные профессоры Медицинского института, Сургутского государственного университета. Директор медицинского института,
профессор Коваленко Людмила Васильевна вручила
мантии почетных профессоров Арису Антсаклису,
Фрэнку Червенаку, Асиму Курьяку, Милану Станоевичу и Ульриху Хонемейеру. При этом профессор
Л.В. Коваленко подчеркнула, что работа международной Школы Яна Доналда по медицинской ультразвуковой диагностике в акушерстве и неонатологии проводится в рамках межуниверситетского взаимодействия,
а в лице новых почетных профессоров преподавательский состав Сургутского университета качественно улучшился. Людмила Васильевна так же выразила
надежду на дальнейшее межуниверситетское сотрудничество и расширение программ академической мобильности.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÏÐÎÔÅÑÑÈÎÍÀËÜÍÛÅ ÑÎÎÁÙÅÑÒÂÀ
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
46
нимания между врачом и акушеркой, начинающим
и опытным врачом, врачом акушерской клиники и
врачом банка крови… Одинаковому пониманию ситуации помогает командный тренинг и повторная
отработка практических навыков оказания помощи
в неотложных ситуациях: при дистоции плечиков,
кровотечении, брадикардии плода в родах. Командный тренинг улучшает командное взаимопонимание, например, когда молодому врачу поручают
отработать роль лидера команды. В неотложной
ситуации очень важно, чтобы все члены команды
детально понимали свою роль в решении общей
задачи: как правильно проводить манипуляции, как
правильно оформлять это в историях родов, как
правильно вести переговоры с юристами. Наличие
безупречно оформленной документации значительно облегчает защиту от судебных преследований и
штрафов.
Следующая важная инициатива – улучшение качества работы акушерок, внедрение компьютерных
технологий для мониторинга состояния пациентов.
Даже такая простая деталь как цветовая маркировка шприцов, содержащих лекарства различного
фармакологического действия, например, сульфат
магния и окситоцин, значительно уменьшает количество ошибок и неумышленного причинения вреда
пациентам.
В медицине всегда велика роль личного участия
и личной ответственности каждого медицинского
работника, однако командная работа персонала также очень важна. В своих решениях, в принятии протоколов нельзя ограничиваться тем, что приемлемо,
важно искать то, что безопасно и эффективно. В качестве примера Ф. Червенак привел слова Ч. Дарвина: «Выживает не сильнейший и не самый умный, а
тот, кто лучше всех приспосабливается к возникающим изменениям».
Фото 7. Профессор Фрэнк Червенак
Доклад «Состояние перинатальной службы в
УрФО», профессор Башмакова Надежда Васильевна (Россия).
Уральский федеральный округ занимает 11% от территории России, здесь проживают 14 млн. 255 тыс. 475
человек. В состав округа входят Курганская, Свердловская, Тюменская, Челябинская область, а также ХМАО и
ЯНАО. Рождаемость превышает смертность на всех территориях УрФО, кроме Курганской области, хотя за последние 2 года темпы роста рождаемости снизились, что,
вероятно, связано с уменьшением количества женщин
репродуктивного возраста. За последние 5 лет уровень
материнской смертности в УрФО ниже, чем в целом по
Российской Федерации. Это почетный показатель, однако, удержать низкий уровень материнской смертности
трудней, чем просто достичь его. Структура материнской
смертности в УрФО соответствует таковой в Российской
Федерации. Среди причин превалируют эмболические
осложнения, соматические заболевания и кровотечения. Большой вклад в достижение положительных результатов внесло внедрение маршрутизации. В целом,
в УрФО функционирует 183 учреждения родовспоможения, из них 99 – первого уровня, 75 – второго уровня
и 9 – третьего уровня, имеется дисбаланс между учреждениями второго и первого уровня. Важным критерием, характеризующим уровень оказания медицинской
помощи, является доля родов в учреждениях 3 уровня.
Этот показатель является самым лучшим в ХМАО-Югре
(59%), Тюменской области (32%) и Курганской области
(22%). По уровню обеспеченности кадрами ситуация в
УрФО тяжелее, чем в целом по Российской Федерации:
не хватает акушерок, акушеров-гинекологов и особенно неонатологов и неонатологов-реаниматологов. Введение в 2012 году новой системы учета перинатальной
смертности привело к небольшому ухудшению показателей: перинатальная смертность увеличилась с 5,98%
до 8,46% в целом по УрФО, а по ХМАО-Югре – с 3,5% до
5,17%. Перинатальная смертность обусловлена, в основном, количеством сверхранних преждевременных родов и крайней незрелостью и критическим состоянием
новорожденных детей с экстремально низкой массой
тела (ЭНМТ). Эти дети, составляя всего 1% от всей популяции, дают половину случаев перинатальных потерь и
высокую заболеваемость и инвалидизацию. Увеличение
частоты кесарева сечения в группе сверхранних преждевременных родов не приводит к снижению младенческой смертности. Благоприятными факторами для выживания новорожденных с ЭНМТ являются более высокий
вес при рождении, одноплодие, женский пол, дородовая
подготовка кортикостероидами, родоразрешение в перинатальном центре третьего уровня. Последний фактор
объясняется не только оптимальной обеспеченностью
современным высокотехнологичным оборудованием
и дорогостоящими лекарственными средствами, но и
мультидисциплинарным подходом в учреждениях третьего уровня: помимо акушера-гинеколога и неонатолога в
лечении такого ребенка принимают участие анестезиологи-реаниматологи, нейрохирурги, кардиологи, кардиохирурги, офтальмологи, неонатальные хирурги и многие другие эксперты.
Надежда Васильевна поделилась опытом родоразрешения при преждевременных родах и выхаживания
детей с ЭНМТ в НИИ ОММ (Екатеринбург). За 2011, 2012
и 2013 год родилось 46, 64 и 90 детей с ЭНМТ, соответственно. Летальность среди детей с ЭНМТ имеет обратно пропорциональную зависимость от массы тела
и составляет 75% при массе детей менее 500 граммов,
снижаясь до 27,8% при массе детей равной или более
1000 граммов. Изучение результатов выживания детей
с ЭНМТ при родоразрешении разными способами позволило сделать вывод, что до достижения плодом массы 750 грамм и срока гестации 26 недель способ родоразрешения существенно не влияет на перинатальные
исходы при сверхранних преждевременных родах.
Факторами, способствующими улучшению выживания детей при родоразрешении путем кесарева се-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÏÐÎÔÅÑÑÈÎÍÀËÜÍÛÅ ÑÎÎÁÙÅÑÒÂÀ
Фото 8. Профессор Башмакова Надежда Васильевна
Доклад «Частота операции кесарева сечения:
реалии и противоречия», профессор Арис Антсаклис (Греция).
По словам автора, мы наблюдаем эпидемию кесаревых сечений. В настоящее время операция кесарева
сечения является наиболее частой хирургической операцией во многих развитых странах. Эпидемия кесаревых сечений началась в конце 90-х годов 20-го века в
США, затем в Европе и других странах. За последнее
десятилетие частота кесарева сечения удвоилась. В
США более 32% детей рождается путем операции кесарева сечения, и частота продолжает увеличиваться.
Причем половину прироста частоты кесарева сечения
составляют операции у первородящих женщин. Подобная ситуация наблюдается в Канаде, Австралии и
Южной Америке. Некоторые частные госпитали в Чили
и Бразилии демонстрируют частоту кесарева сечения
более 50%. В разных странах частота кесарева сечения
варьирует в зависимости от возраста женщин, национальных традиций, экономического благополучия и
степени квалификации врачей. Низкий уровень кесаревых сечений характерен для таких стран, как Нидерланды, Финляндия, Исландия (10-15%). Высокая частота характерна для Мексики, Турции, Китая (более 40%).
Очень важным фактом является увеличение частоты
кесарева сечения во всех странах мира, за исключени-
ем Финляндии и Исландии. При этом основной причиной роста частоты кесарева сечения является наличие
рубца на матке.
В 1990 году Бразилия и Китай имели низкие показатели частоты кесарева сечения, но к 2008 году продемонстрировали увеличение частоты кесарева сечения до 42-78%. Причинами такого резкого роста частоты операции кесарева сечения явились: возможность
получать платные медицинские услуги, желание иметь
уверенность и безопасность при родоразрешении,
возможность проведения стерилизации. В Китае свою
роль сыграла политическая воля: введение политики
«одна семья – один ребенок», а кроме того, одной из
причин стало то, что в Китае с 1993 года было прекращено обучение акушерок, повлекшее за собой рост
частоты такого показания как выбор женщиной кесарева сечения.
Цель – снизить к 2010 году частоту кесарева сечения до 10%, озвученная ВОЗ в 2000 году – осталась неосуществленной.
Первичное кесарево сечение может быть проведено по плановым показаниям, экстренным показаниям, возникшим у тех, кто планировался на консервативные, самостоятельные роды, а также может быть
проведено по просьбе женщины без наличия медицинских показаний. За последние три десятилетия
рост частоты кесарева сечения обусловлен именно
первичным кесаревым сечением. Поэтому для снижения частоты кесарева сечения необходимо обратить
внимание, прежде всего, на эту группу женщин – предупредить проведение кесарева сечения у первородящих.
У первородящих женщин наиболее частыми причинами для кесарева сечения являются преждевременные роды, соматические заболевания, дородовое
кровотечение, гипертензия, крупный плод, тазовое
предлежание. Этому есть четкие причины: увеличение возраста первородящих, снижение числа детей
в семьях, увеличение количества женщин с избыточной массой тела, значительное увеличение прибавки
массы тела при беременности, что служит основой
формирования метаболического синдрома у женщин
репродуктивного возраста. Другим серьезным объяснением является изменение акушерской практики:
широкое использование КТГ, рост частоты индуцированных родов, роды путем кесарева сечения при ягодичных предлежаниях, уменьшение частоты акушерских щипцов. Третья важная причина – социальные
факторы: рост числа судебных претензий в акушерстве. Четвертой важной причиной является увеличение числа многоплодных беременностей. Беременные этой группы, как правило, возрастные, страдали
бесплодием, прошли процедуры вспомогательных
репродуктивных технологий, и в большинстве случаев
они желают, чтобы их дети были безопасно извлечены
путем кесарева сечения.
И конечно, значительный рост демонстрирует
не клинический повод: желание женщины избежать
самопроизвольных родов из-за панического страха
родов, негативного опыта прошлых родов, боязни
осложнений, предшествующего кесарева сечения,
желания сохранить состояние тазового дна. Доля кесарева сечения по желанию женщины увеличилась в
последние годы с 4% до 18% среди причин для кесарева сечения. Для снижения частоты кесаревых сечений
у первородящих мы можем предпринять ряд шагов.
47
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
чения, являются снижение частоты родового травматизма плода, более тщательное соблюдение тепловой
цепочки, сохранение плодово-плацентарного кровообращения во время транспортировки к месту реанимации при извлечении «единым комплексом».
Была продемонстрирована видеозапись извлечения плода единым комплексом «плод - плодные оболочки – плацента» и доставки этого комплекса на реанимационный столик, далее была продемонстрирована работа бригады неонатологов-реаниматологов:
поддержание температурного режима и влажности с
помощью полиэтиленовой пленки, пережатие пуповины через 1 минуту после извлечения, введение сурфактанта.
Для принятия окончательного решения о тактике родоразрешения потенциальный риск и потенциальная польза оперативного родоразрешения при
сверхранних преждевременных родах должны быть
тщательно взвешены и объяснены родителям, что также является методом профилактики нежелательных
судебных разбирательств.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÏÐÎÔÅÑÑÈÎÍÀËÜÍÛÅ ÑÎÎÁÙÅÑÒÂÀ
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
48
Необходимо улучшить обучение, в частности, молодых акушеров приему родов в тазовом предлежании
и родоразрешающим операциям второго периода родов. Надо улучшать информированность женщин для
изменения их отношения к родам и снижению «страха
перед родами». Следует использовать практики безопасного влагалищного родоразрешения, основанные
на надежных доказательствах.
беременности (например, плод «играет» с пуповиной,
сжимая ее в руке) приводят к гипоксическому поражению ЦНС, в том числе к развитию ДЦП.
Исследователями разработана балльная шкала
оценки движений плода, которая может использоваться для диагностики состояния плода и прогнозирования его дальнейшего развития (KANET – тест или тест
Курьяка).
Фото 9. Профессор Арис Антсаклис
Фото 10. Профессор Асим Курьяк
Доклад «Возможна ли оценка неврологического
статуса плода?», профессор Асим Курьяк (Хорватия).
Автор обратился к актуальной проблеме возможности оценки неврологического статуса и функции
головного мозга у плода. В детском возрасте чрезвычайно важной и распространенной проблемой нарушений двигательной функции является детский церебральный паралич (ДЦП). Этиология ДЦП до сих пор до
конца неизвестна. Частота заболевания составляет 3-4
случая на 1000 новорожденных и остается постоянной
с 50-х годов XX века. Вопреки устоявшимся мнениям,
лишь 10% случаев заболевания связаны с осложнениями родов. Сегодня известно, что 80% ДЦП обусловлено патологическим течением беременности. Основной причиной ДЦП являются преждевременные роды.
По Международным правилам диагноз ДЦП может
быть выставлен не ранее двухлетнего возраста ребенка, поэтому актуальны методы раннего выявления детей
с отклонениями в развитии ЦНС. В докладе обобщен
большой опыт совместного международного изучения
«поведения плода» в течение беременности с применением современных УЗ-аппаратов (3D HD, 4D, 3D-PowerDoppler). В понятие «поведение плода» включали определенную двигательную активность плода, которую
можно зарегистрировать с помощью УЗИ. Сравнивая
позы, особенности движений, гримасы плода в разные
сроки беременности и сопоставляя полученные данные
с особенностями постнатального развития детей, исследователи пришли к выводу о целесообразности оценки
«поведения плода» с целью прогноза его дальнейшего
развития. Например, противопоставление большого
пальца на руке с большой долей вероятности будет свидетельствовать о том, что у ребенка не будет детского церебрального паралича. У детей с неврологическими отклонениями большой палец обычно приведен и закрыт в
ладони, кроме того, плод может длительное время находиться без движений или с фиксированной конечностью.
Повторяющиеся эпизоды сдавления пуповины в течение
Доклад «Тактика ведения врожденных пороков развития в неонатальном периоде – роль неонатолога», профессор Милан Станоевич (Хорватия).
В настоящий момент известно около 4000 различных пороков развития. В США каждые 3,5 минуты на свет появляется младенец с врожденным пороком развития (ВПР), каждый год рождается более
150000 детей с тяжелыми ВПР. В структуре младенческой смертности в США врожденные пороки развития составляют 20%. В докладе автор обобщил влияние факторов риска развития и охарактеризовал
методы выявления пороков. В настоящее время особый интерес представляют методики изучения клеток плода в материнской крови, предимплантационная генетическая диагностика. Но в большинстве
случаев мы полагаемся на результаты амниоцентеза
и биопсии ворсин хориона. По данным ВОЗ, за период с 1950 г. до 1994 г. показатель младенческой
смертности снизился, в целом, на 68,8%, но частота
заболеваний, связанных с ВПР, снизилась только на
33,4%, что обозначает, что у нас получается бороться
с другими патологическими состояниями и заболеваниями, но не с врожденными пороками развития.
В Хорватии в структуре перинатальной смертности
ВПР составляют 16,2%. В структуре младенческой
смертности в Хорватии ВПР стоят на втором месте.
Об этом свидетельствует EUROCAT – Европейская
база данных о детях, родившихся с ВПР, где представлены данные 17 стран, в том числе Хорватии.
Автор акцентировал внимание на том, что неонатолог должен участвовать в пренатальной диагностике и консультировании, проводить постнатальную диагностику и консультирование, организовать
лечение в постнатальном периоде и наблюдение в
катамнезе. Чтобы консультировать таких пациентов,
надо быть знакомым с клинической значимостью
врожденных аномалий и их отдаленными послед-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÏÐÎÔÅÑÑÈÎÍÀËÜÍÛÅ ÑÎÎÁÙÅÑÒÂÀ
Фото 11. Профессор Милан Станоевич
Доклад «Допплер в диагностике задержки
внутриутробного развития плода», профессор
Ульрих Хонемейер (ОАЭ).
После краткого экскурса в историю применения
допплера в медицине, Ульрих Хонемейер обобщил
данные о методологии спектрального и энергетического допплера. Самым последним достижением в области допплерометрии является метод визуализации
кровотока высокого разрешения (HD flow). По сравнению с энергетическим допплером эта техника характеризуется более высокой разрешающей способностью
и имеет меньше артефактов, обладает повышенной
чувствительностью, особенно при исследовании мелких сосудов. 3D-энергетический допплер может использоваться для исследования сосудов плаценты во
время беременности и других сосудов, в том числе головного мозга плода.
Автор обобщил данные о значимости допплерометрического исследования кровотока в маточных
и плодовых сосудах, в том числе, венозном протоке.
В норме 30% венозного оттока проходит через венозный проток, непосредственно в область сердца и
головного мозга, а на фоне гипоксии этот показатель
может увеличиваться до 70%. Гипоксемия приводит к
усилению кровотока головного мозга и сердца плода,
к повышению сердечного выброса, сопротивления
периферических сосудов, повышению экстракции
кислорода. Вследствие снижения кровообращения в
конечностях прекращаются шевеления плода.
Задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП)
увеличивает вероятность детского церебрального паралича в 5-7 раз. Кроме того, у детей с ЗВРП чаще могут
наблюдаться неблагоприятные отдаленные последствия, такие как гипертензия, атеросклероз, инфаркт
миокарда.
Каким образом данные допплерографии могут
служить подспорьем при ведении беременности?
Принято выделять три этапа адаптации плода при
фето-плацентарной недостаточности. Первый этап –
«молчащая» стадия: кровоток в пупочной артерии в
пределах нормы, специальных мероприятий не требуется. Вторая стадия – изолированное снижение пупочного кровотока в диастоле, состояние плода в пределах нормы, показатель перинатальной смертности
не повышается, тактика ведения – последующее наблюдение в динамике. Третья стадия – циркуляторное
перераспределение без централизации, наблюдается
селективная вазодилатация субкортикального сектора (что относится к периферии средней мозговой артерии), также можно наблюдать усиление кровотока
в венозном протоке. Четвертая стадия – децентрализация кровотока, характеризуется декомпенсированным метаболическим ацидозом, обратным током в
венозном протоке, что проявляется недостаточностью
правого желудочка сердца плода, приводит к задержке внутриутробного развития, повышению перинатальной смертности. Исследованиями Vasconselos R.P.
и соавт. (2010) показано, что при обратном диастолическом кровотоке смертность плода была в 5 раз
выше, чем при отсутствующем кровотоке в пупочной
артерии.
Что мы можем сделать на ранних сроках беременности, до 28 недели? Перед врачами-акушерами-гинекологами возникает серьезная дилемма: с одной стороны, недоношенность, с другой – неизбежная смерть
плода. Необходимо рационально оценить параметры,
полученные при кардиотокографическом (КТГ) и допплерометрическом (ДМ) исследовании плода. Децелерации и снижение вариабельности по КТГ, отсутствующий или обратный диастолический кровоток в
пупочных артериях свидетельствуют о декомпенсированном состоянии плода. Родоразрешать необходимо
при возникновении обратного диастолического кровотока в венозном протоке. Более важными факторами являются наличие патологии у матери (например,
преэклампсия) и степень выраженности фетоплацентарного кровотока, менее важными – положение плода и степень его зрелости.
Рекомендации, предложенные Королевской Ассоциацией акушеров-гинекологов:
• тяжелая форма задержки внутриутробного развития
диагностируется при помощи УЗИ на 18-20 неделе на
основании оценки фетометрических параметров и
допплерометрии;
• беременные в сроке 24,0-35,6 недель при угрозе
преждевременных родов должны получить один
курс кортикостероидов;
• результаты допплерографии пупочной артерии
должны быть основным критерием при наблюдении
за плодом, малым для гестационного срока; в этом
случае при исходно нормальных показателях рекомендуется повторять допплерографию через каждые 14 дней;
• при обследовании недоношенного плода, малого
для гестационного срока, результаты допплерометрии (ДМ) в средней мозговой артерии имеют ограниченную точность и не позволяют прогнозировать
развитие ацидоза и других неблагоприятных исходов, и не должны использоваться для определения
срока родоразрешения;
• данные ДМ венозного протока и пупочной вены
у плодов в сроке менее 28 недель имеют среднюю
49
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
ствиями, что важно обсуждать и с семьей, и с медицинским сообществом. Следует развивать мультидисциплинарный подход к этой проблеме. При
информировании родителей следует обращать их
внимание на то, что Вы сообщаете им о процентах
и среднестатистических данных, а не об их конкретном ребенке. Наиболее важным является сочувствие
к пациенту.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÏÐÎÔÅÑÑÈÎÍÀËÜÍÛÅ ÑÎÎÁÙÅÑÒÂÀ
прогностическую ценность по риску развития ацидемии и неблагоприятного исхода;
• при патологических значениях ДМ в средней мозговой артерии плода со ЗВУР рекомендуется проводить родоразрешение не позднее 37-й недели беременности.
Рекомендации Американской Ассоциации акушеров-гинекологов:
• измерение скорости кровотока в пупочной артерии
при ведении беременных с ЗВРП ассоциируется со
снижением показателей перинатальной смертности;
• рекомендуется выполнение последовательных
УЗ-исследований, с определением биометрических
параметров и объема околоплодной жидкости, а
также биофизического профиля плода;
• при родах до 34 недель рекомендуется назначение
антенатальных кортикостероидов, а также магния
сульфата для защиты головного мозга плода.
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
50
Фото 12. Профессор Ульрих Хонемейер
Доклад «Тактика ведения респираторного дистресс-синдрома (РДС) у новорожденных детей»,
профессор Дегтярева Марина Васильевна (Россия).
Марина Васильевна представила общественности
данные европейского протокола по тактике ведения
РДС у новорожденных. Этот протокол был впервые
представлен в марте 2013 года в Италии на конференции неонатологов.
Марина Васильевна перечислила цели протокола:
обсудить противоречия в тактике ведения РДС; изучить доказательную базу для выбора наиболее эффективных методов ведения; разработать консенсусное
руководство на основе доказательств, полученных к
концу 2012 года; опубликовать рекомендации по ведению РДС в 2013 году, пересмотрев рекомендации 2010
года.
Далее профессор М.В. Дегтярева дала определение РДС, охарактеризовала основные клинические
проявления и диагностику РДС, представила эпидемиологию РДС у новорожденных по данным EuroNeoNet,
2010. В сроке гестации 24-25 недель частота РДС составляет 92%, в 26-27 недель гестации – 88%, в 28-29
недель – 76%, а в 30-31 неделю – 57%.
Основные этапы ведения РДС у новорожденных
(Европейское руководство, 2013):
• Пренатальная помощь
• Стабилизация в родильном зале
• Терапия Сурфактантом
• Кислородная поддержка после стабилизации
• Неинвазивная респираторная поддержка (Роль
СРАР)
• Стратегии механической вентиляции (ИВЛ)
• Профилактика и лечение сепсиса
• Поддерживающая терапия: температура, инфузионная терапия, питание, перфузия тканей, ОАП
• Разные соображения.
По данным рекомендациям, пренатальная помощь
заключается в своевременной транспортировке беременных из группы высокого риска по преждевременным родам в перинатальный центр 3-го уровня. Надо
провести один курс пренатальных кортикостероидов всем беременным женщинам, у которых имеется
угроза преждевременных родов в сроке 23-34 недели.
Повторный курс антенатальных кортикостероидов целесообразен, если у женщины возникает повторная
угроза прерывания беременности при сроке гестации
до 33 недель, и первый курс антенатальных кортикостероидов проведен более 2-3 недель назад (очень
высокий уровень доказательности рекомендаций – А).
Совершенно новый пункт в этом разделе – это рекомендация назначения курса антенатальных стероидов
беременным женщинам в случае планового кесарева
сечения до начала родовой деятельности, вплоть до
доношенных сроков беременности (высокий уровень
доказательности рекомендаций – В). Кроме того, беременным с преждевременным разрывом околоплодных оболочек следует назначить антибиотики, чтобы
снизить риск преждевременных родов (А). При угрозе
преждевременных родов следует назначить короткий
курс токолитических препаратов для торможения сократительной активности миометрия, чтобы выиграть
время для проведения полного курса кортикостероидов до родов и транспортировки женщины и плода in
utero в перинатальный центр 3-го уровня (В).
Что касается стабилизации состояния новорожденного ребенка в родильном зале, то показано отсроченное пережатие пуповины до 60 сек после извлечения
ребенка с положением ребенка ниже уровня матери
для обеспечения плацентарной трансфузии (А).
Следует избегать гипотермии и помещать младенцев со сроком гестации менее 28 недель в пластиковые пленки или мешки под источник лучистого тепла
(А), затем каждые 10 минут надо контролировать температуру тела, чтобы избежать перегрева (В).
Для поддержки адаптации и при стартовых мероприятиях по первичной реанимации новорожденных рекомендовано использовать воздух родильного зала, где содержится 21% кислорода, а у
детей с экстремально низкой массой тела надо стартовать с воздушно-кислородной смеси, полученной
с помощью смесителя (блендера) и содержащей 30%
кислорода, но не 100% кислород. По мнению многих
авторов, использование 100% кислорода в первичной реанимации у детей до 28 недель гестации приводит к увеличению летальности. И здесь Марина
Васильевна процитировала фразу ведущего неона-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÏÐÎÔÅÑÑÈÎÍÀËÜÍÛÅ ÑÎÎÁÙÅÑÒÂÀ
ребенком используемых режимов респираторной
поддержки (В).
Вторая, а иногда и третья дозы сурфактанта должны быть введены при сохранении симптомов РДС, в
частности, потребности в дополнительном кислороде
или наличии показаний к ИВЛ (А).
Следующий этап – это кислородная поддержка после стабилизации в родильном зале. Предлагают поддерживать целевую SaO2 в диапазоне между 90%-95%
и не превышать 95% для снижения риска развития ретинопатии и бронхолегочной дисплазии (В). После введения сурфактанта следует избегать гипероксических
пиков путем быстрого снижения концентрации кислорода в дыхательной смеси (С). Необходимо избегать колебаний показателя SaO2 в постнатальном периоде (С).
Неинвазивную
респираторную
поддержку
(СРАР) часто используют как замену ИВЛ. Чем раньше стартует СРАР, тем меньше вероятность, что потребуется ИВЛ. СРАР следует начинать с рождения у
всех детей из группы риска по РДС. СРАР с ранним
терапевтическим введение сурфактанта является
оптимальной тактикой у детей с РДС, чтобы снизить
потребность в ИВЛ (А).
ИВЛ следует использовать для оказания помощи
детям с дыхательной недостаточностью, что улучшает выживаемость (А). Параметры ИВЛ следует часто
корректировать с целью поддержания оптимального объема легких. Необходимо избегать гипокарбии,
при которой увеличивается риск развития бронхолегочной дисплазии (В). Продолжительность ИВЛ
необходимо свести к минимуму для уменьшения повреждающего действия на легкие (В). На сегодняшний день с целью сокращения продолжительности
ИВЛ в Европе используют кофеина цитрат с первой
недели жизни. Его применяют для стабилизации самостоятельного дыхания, лечения апноэ и ускорения отучения от аппарата ИВЛ (А). К сожалению, в
России мы не можем пользоваться данным препаратом, поскольку у нас выпускается кофеина бензоат,
а кофеина цитрат не зарегистрирован для применения в неонатологии. Чтобы избежать ИВЛ через
эндотрахеальную трубку, следует по возможности
применять СРАР (В).
Следующая важная проблема при лечении детей
с РДС – это сепсис. Поэтому профилактику сепсиса необходимо начать сразу. Антибиотики следует
назначить всем детям с РДС с первых часов жизни,
начинать нужно с антибиотиков пенициллинового
ряда в сочетании с аминогликозидами; должны быть
разработаны местные протоколы антибактериальной терапии в ОРИТН (степень доказательности рекомендаций – D).
Крайне важен температурный контроль: надо исключить потерю тепла и поддерживать подмышечную
температуру на уровне 36,5°-37,5°С.
Инфузионную терапию следует подбирать индивидуально, допуская 2,5-4% потери массы в день в течение первых 5 дней (D). Стартуют с объема инфузии 7080 мл/кг/сут и выхаживают при высокой влажности (D).
Полное парентеральное питание может быть начато в
первый день (А).
Ингаляционный NO не эффективен при лечении
детей с РДС (А). Плановое кесарево сечение при беременности низкого риска не следует проводить ранее
39 недель (В).
51
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
толога из Норвегии, профессора Ola Didrik Saugstad:
«Возможно, в будущем об использовании 100% кислорода будут вспоминать как о наиболее опасном
методе лечения, когда-либо применявшемся у новорожденных» (2010).
При наличии жизненных показаний к увеличению
концентрации кислорода в дыхательной смеси надо
прикрепить датчик пульсоксиметра на правое запястье ребенка и производить индивидуальный подбор
концентрации О2, постепенно изменяя процент О2
под контролем величины насыщения гемоглобина
крови кислородом (сатурации) и частоты сердечных
сокращений с учетом постнатального возраста ребенка в минутах и остановившись на том минимальном проценте О2, при котором показатель сатурации
(SaО2) достигает возрастной нормы (В). После 10-й
минуты жизни уровень сатурации должен находиться
в диапазоне 90-95%, при этом недопустимо превышение порога сатурации более 95% во избежание гипероксии и гипокарбии.
При наличии у ребенка спонтанного дыхания проводят стабилизацию состояния путем создания постоянного положительного давления, равного 5-6 см водного столба, в дыхательных путях (СРАР) через лицевую маску или носовые канюли (А). Интубацию трахеи
следует проводить тем детям, состояние которых не
улучшается в ответ на проведение ручной вентиляции
под положительным давлением через лицевую маску
(А). Если для стабилизации состояния ребенка требуется интубация трахеи, то после интубации этим детям
следует ввести сурфактант (А).
Согласно европейским рекомендациям, детям
с РДС следует вводить натуральный препарат сурфактанта (Куросурф, Альвеофакт, Сурванта) (А). В
России зарегистрированы и разрешены к применению в неонатологии только Куросурф и Альвеофакт.
В качестве стандарта рекомендуется введение сурфактанта с ранней терапевтической целью, то есть
сразу при появлении клинико-лабораторных признаков дыхательной недостаточности. Однако профилактическое введение сурфактанта в родильном
зале показано проводить детям с экстремально низкой массой тела при рождении, матери которых не
получили курс антенатальных кортикостероидов, и
которым для стабилизации состояния требуется интубация трахеи (А).
При появлении симптомов дыхательной недостаточности сурфактант надо вводить без промедления. У недоношенных детей со сроком гестации
менее 26 недель эквивалентом развития дыхательной недостаточности является необходимость повышать концентрацию кислорода в дыхательной
смеси выше 30%, а у детей со сроком гестации более
26 недель – потребность в концентрации кислорода
более 40% для стабилизации показателя сатурации
в диапазоне 90-95% (В).
Эндотрахеальное болюсное введение порактанта-альфа (Куросурфа) наиболее эффективно в стартовой дозе 200 мг/кг массы тела по сравнению с дозой
100 мг/кг. Сурфактант можно вводить без ИВЛ, используя технику INSURE (интубация трахеи – введение сурфактанта – экстубация) с продолжением СРАР
или назальной интермиттирующей вентиляции под
положительным давлением. Выбор дальнейшей тактики ведения ребенка базируется на тщательном наблюдении в динамике и определении переносимости
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÏÐÎÔÅÑÑÈÎÍÀËÜÍÛÅ ÑÎÎÁÙÅÑÒÂÀ
Фото 13. Профессор Дегтярева Марина Васильевна
По итогам конференции участникам были вручены
персональные дипломы подписанные со-директорами
межуниверситетской школы Яна Доналда.
Межуниверситетская Школа Яна Доналда создана
как некоммерческая образовательная организация в
ответ на нужды врачей-клиницистов, имеющих определенный опыт проведения ультразвуковой диагностики,
но нуждающихся в дополнительных знаниях и освоении новейших достижений в области ультразвуковой
диагностики как в акушерстве и гинекологии, так и в
неонатологии. С 2011 года руководство Школы взяло
курс на объединение усилий акушеров и неонатологов
в решении общих задач своевременной и качественной диагностики и лечения перинатальной патологии
плода и новорожденного ребенка. В настоящее время
отделения Межуниверситетской Школы Яна Доналда
работают в 85 странах мира.
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
52
Цели Межуниверситетской Школы Яна Доналда по медицинской ультразвуковой диагностике:
обеспечивать:
– высокий научно-технический уровень и мастерство при проведении ультразвуковых исследований,
– высококачественные научные исследования и обучение в области медицинской ультразвуковой диагностики,
– непрерывное последипломное образование по ультразвуковой диагностике,
– распространение научно-прикладной и обучающей информации, особенно путем научных публикаций, в том
числе в официальном журнале Школы Яна Доналда по ультразвуковой диагностике в акушерстве и гинекологии (Donald School Journal of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology);
оказывать:
– экспертную консультативную помощь всем желающим обучиться применению ультразвуковой диагностики;
улучшать:
– знание методологии внедрения новейших достижений ультразвуковой диагностики в клиническую практику;
вносить постоянный вклад:
– в повышение качества преподавания, в том числе путем внедрения компьютерных технологий и оборудования для телемедицинских консультаций.
Официальный сайт Школы Яна Доналда: www.iandonaldschool.org
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÏÐÎÔÅÑÑÈÎÍÀËÜÍÛÅ ÑÎÎÁÙÅÑÒÂÀ
XVII ÊÎÍÃÐÅÑÑ ÏÅÄÈÀÒÐÎÂ ÐÎÑÑÈÈ Ñ
ÌÅÆÄÓÍÀÐÎÄÍÛÌ Ó×ÀÑÒÈÅÌ «ÀÊÒÓÀËÜÍÛÅ ÏÐÎÁËÅÌÛ
ÏÅÄÈÀÒÐÈÈ» (ÌÎÑÊÂÀ, 14-17 ÔÅÂÐÀËß 2014 Ã.)
В.В. Мещеряков, В.М. Олехнович, Я.В. Гирш, Е.Б. Павлинова,
А.А. Тепляков, Г.Н. Куярова, Н.А. Донникова, А.Х. Акамбатова
Кафедра детских болезней медицинского института ГБОУ ВПО «Сургутский государственный университет
ХМАО-Югры», г. Сургут
ентам большой группе медицинских работников из разных учреждений страны были вручены памятные знаки
«Синяя птица».
Накануне Конгресса проведены мастер-классы с участием ведущих российских и зарубежных специалистов:
«Детская аллергология и иммунология», «Детская ревматология», «Кишечный шов в колоректальной хирургии
детей», «Актуальные вопросы питания здорового и больного ребенка», «Лучевая диагностика», «Реабилитация нарушений слуха у пациентов с кондуктивной тугоухостью»,
а также мастер-классы для детских медицинских сестер и
молодых ученых. Пре-конгресс мастер-классы проводились в основном на базе ведущего педиатрического учреждения страны ФГБУ «Научный центр здоровья детей».
Работа Конгресса проходила по принципу непрерывного
послевузовского профессионального образования: Школа повышения квалификации педиатра, Школа детского
аллерголога-иммунолога, Школа детского ревматолога,
Школа специалиста по медицинскому обеспечению в образовательных учреждениях, Школа детского хирурга, а
также Школа молодого ученого, Школа детских медицинских сестер.
Союз педиатров России одним из первых стал участником пилотного проекта Министерства здравоохранения РФ «Внедрение непрерывного медицинского образования». XVII Конгресс педиатров с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии» был аккредитован Координационным советом по развитию непрерывного медицинского и фармацевтического образования
МЗ РФ в рамках модели отработки основных принципов
непрерывного медицинского образования. В дискуссиях
профильных заседаний были обсуждены и утверждены
клинические рекомендации по ведению детей с соответствующими нозологическими формами. В дни Конгресса
было проведено 140 заседаний, организованных в форме научных и научно-практических симпозиумов, круглых столов, дебатов и дискуссий, клинических разборов,
встреч профессорами.
Главные педиатры и руководители службы охраны
материнства и детства субъектов Российской Федерации
обсудили пути решения стоящих перед ними задач и проблем, обозначенных в послании Президента Российской
Федерации В.В. Путина Федеральному Собранию. Интересный обмен мнениями состоялся на лекциях прези-
THE XVII CONGRESS OF PEDIATRICIANS OF RUSSIA WITH
THE INTERNATIONAL PARTICIPATION «ACTUAL PROBLEMS
OF PEDIATRICS» (MOSCOW ON FEBRUARY 14-17, 2014)
V.V. Mescheryakov, V.M. Olechnovich, Ya.V. Girsh, E.B. Pavlinova,
A.A. Tepliakov, G.N. Kuyarova, N.A. Donnikova, A.Kh. Akambatova
53
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
14 -17 февраля 2014 г. в Москве в Центре Международной Торговли на Краснопресненской Набережной состоялся XVII Конгресс педиатров России, в рамках которого
проведен III Евразийский форум по редким болезням, II
Всероссийская конференция «Неотложная детская хирургия и травматология» и IV Форум детских медицинских
сестер. В работе Конгресса участвовали более 6000 делегатов: руководителей органов управления и учреждений
здравоохранения, ученых-педиатров – представителей
академической и вузовской науки, врачей-педиатров и
специалистов амбулаторно-поликлинических и стационарных учреждений всех уровней здравоохранения из
152 городов России, из всех федеральных округов, а также
239 иностранных делегатов из 29 государств. В работе IV
Форума детских медицинских сестер приняли участие 167
человек более чем из 20 регионов России. Приветствие
участникам Конгресса направила министр здравоохранения РФ В.И. Скворцова.
На пленарном заседании с докладами выступили директор департамента медицинской помощи детям и службы родовспоможения Минздрава России Е.Н. Байбарина,
руководитель Росздравнадзора М.А. Мурашко, заместитель председателя ФФОМС С.А. Карчевская. Торжественная церемония открытия Конгресса началась с выступления коллектива детского музыкального театра г. Реутова
Московской области под руководством Заслуженного
работника культуры РФ И.В. Тульчинской. Юные артисты
исполнили «Гимн юных олимпийцев» (автор – сотрудник
Научного центра здоровья детей М.Л. Лазарев). Тепло поздравила участников с началом работы Конгресса заместитель министра образования и науки РФ профессор-педиатр Л.М. Огородова.
Основные достижения и итоги работы Союза педиатров России за 2013 г. были показаны в документально-публицистическом фильме. Дипломами победителей
ежегодного Конкурса Союза педиатров России «Лучший
детский врач» и «Лучшая детская медицинская сестра»
по итогам 2013 года награждены 19 человек. Еще одним
приятным сюрпризом для лауреатов стало вручение медицинских шапочек, дизайн которых был специально
разработан известным отечественным модельером Вячеславом Зайцевым. От имени общества родителей и детей
с редкими болезнями за большой вклад в организацию
медицинской и благотворительной помощи таким паци-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÏÐÎÔÅÑÑÈÎÍÀËÜÍÛÅ ÑÎÎÁÙÅÑÒÂÀ
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
54
дента Американской академии педиатрии Дж. Перрина
и заместителя председателя комитета Совета Федерации
РФ по социальной политике профессора-педиатра из
Смоленска Л.В. Козловой. Активное участие в научной
программе Конгресса приняли академики Володин Н.Н.,
Лобзин Ю.В., Поляков В.Г., Румянцев А.Г., Тутельян В.А.
При поддержке ВОЗ и Американской академии педиатрии состоялся международный круглый стол на тему
«Инфекция у детей и вакцинация – что должен знать и
делать каждый педиатр». В рамках работы специализированных симпозиумов были широко представлены новые
эффективные технологии профилактики, диагностики и
лечения, в том числе восстановительного, а также комплексной реабилитации детей с болезнями педиатрического и хирургического профиля. Педиатры получили
самую современную информацию по вопросам вакцинации, питания, выхаживания детей, родившихся с очень
низкой и экстремально низкой массой тела. На заседаниях III Евразийского форума по редким болезням были
рассмотрены проблемы, связанные с диагностикой и
ведением детей с наследственными и орфанными болезнями, а также проблемы этического и деонтологического
характера. На Школе детского хирурга в рамках работы
мастер-класса и симпозиумов основной научной программы Конгресса были проведены показательные операции, продемонстрированы новейшие хирургические
технологии. Основными темами II Всероссийской конференции «Неотложная детская хирургия и травматология»
были оптимизация хирургической тактики у пациентов
с различными видами травм, внедрение новых диагностических технологий, различные методы реабилитации
пострадавших. В рамках работы Школы детских медицинских сестер проведены 3 мастер-класса, 5 научно-практических симпозиума, на которых сделано 27 докладов,
прочитано 3 лекции профессорами.
Проведена постерная сессия научных работ детских
медицинских сестер, на которой были представлены 20
докладов. По результатам работы Школ сертификаты Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова выданы 1531 специалисту.
Международный сертификат Европейской аккредитационной организации непрерывного медицинского образования вручен 273 членам Союза педиатров России. Внедрение инновационных методов обучения и обмена информацией, а также рост интереса к мероприятиям Союза
педиатров России стали особенно заметны при проведении Интернет-трансляции: пре-конгресс мастер-классы
посмотрели 9887 человек, а трансляции симпозиумов из
пяти залов смотрели 6175 зрителей, из них более тысячи
(!) – из 20 стран ближнего и дальнего зарубежья.
Самое активное участие в работе Конгресса, как всегда, принимали ученые-педиатры Сургутского государственного университета. Делегатами Конгресса от кафедры детских болезней СурГУ были 8 человек.
К окончанию работы Конгресса были подведены итоги Конкурса научных работ молодых ученых. Отрадно
отметить, что победителем Конкурса молодых ученых стала выпускница аспирантуры кафедры детских болезней
Сургутского государственного университета к.м.н. Н.А.
Донникова, которая в июне 2013 года блестяще защитила кандидатскую диссертацию под руководством д.м.н.,
профессора Я.В. Гирш. Общественная организация «Академия педиатрии» наградила Н.А. Донникову поездкой на
международный симпозиум «Пробиотики/пребиотики в
педиатрии» в Турцию.
По итогам работы XVII Конгресса педиатров России
была принята резолюция. Более подробную информацию
о Конгрессе можно получить на сайте Союза педиатров
России: http://www.pediatr-russia.ru.
Фото 1. Сургутские педиатры – делегаты XVII
Конгресса педиатров России. Слева направо: к.м.н.,
доцент А.А. Тепляков; д.м.н., профессор Я.В. Гирш; д.м.н.,
профессор В.В. Мещеряков
Фото 2. В перерыве между заседаниями. Слева
направо: д.м.н., профессор В.В. Мещеряков (Сургут);
Член-корр. РАМН, д.м.н., профессор Л.С. НамазоваБаранова (Москва); аспирант кафедры детских
болезней СурГУ А.Х. Акамбатова
(Нижневартовск-Сургут).
Фото 3. Победитель Конкурса молодых ученых –
выпускница аспирантуры кафедры детских болезней
СурГУ к.м.н. Н.А. Донникова
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÏÎÐÒÐÅÒ ÑÎÂÐÅÌÅÍÍÈÊÀ
ÞÐÈÉ ÝÄÓÀÐÄÎÂÈ× ÐÓÑÀÊ
Ê 60-ËÅÒÈÞ
ÑÎ ÄÍß ÐÎÆÄÅÍÈß
Совместно с учениками, впервые в отечественной науке показал роль геликобактерной инфекции в патогенезе розовых угрей, впервые обратил внимание на
проблему мелкоточечного кератолиза, сформулировал клинико-диагностические критерии приобретенных ладонно-подошвенных кератодермий, парамикозов, предположил вероятное участие мехового кожееда в развитии аллергодерматозов. Активно внедряет
в практику здравоохранения новые методы лечения и
диагностики кожных заболеваний.
Ю.Э. Русак является членом диссертационных советов при Новосибирском государственном медицинском университете и Уральском НИИ дерматологии и
венерологии (г. Екатеринбург). Имеет высшую врачебную квалификационную категорию, проводит большую лечебно-профилактическую и консультативную
работу в Сургутском кожно-венерологическом диспансере, Окружной клинической больнице, Окружном
перинатальном Центре. Является экспертом страховой компании Югория-Мед. Награжден нагрудным
знаком Почетный работник высшего профессионального образования Российской Федерации, почетными
грамотами Центрального научно-исследовательского
кожно-венерологического института (г. Москва), Департамента здравоохранения и Департамента образования и молодежной политики ХМАО-Югры. Имеет
звание Ветерана труда.
Ю.Э. Русак зарекомендовал себя как опытный преподаватель, имеющий большую популярность среди
студентов, высококвалифицированный специалист –
дерматовенеролог. В коллективе пользуется заслуженным уважением за принципиальность, высокую ответственность, добросовестное отношение к обязанностям.
Редакция журнала поздравляет юбиляра с Днем Рождения и желает ему дальнейших творческих успехов!
55
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
15 марта 2014 года исполнилось 60 лет со дня
рождения и 37 лет научно-педагогической деятельности Русака Юрия Эдуардовича – доктора медицинских
наук, профессора, заведующего кафедрой инфекционных, кожных и венерических заболеваний Сургутского
государственного университета.
Русак Юрий Эдуардович родился в 1954 г. в г. Новочеркасске Ростовской области. В 1977 г. закончил с
отличием лечебный факультет Карагандинского государственного медицинского института. В студенческие годы активно занимался общественной работой,
5 лет возглавлял профсоюзную организацию лечебного факультета, являлся именным стипендиатом.
В 1982 г. закончил аспирантуру при Центральном
научно-исследовательском кожно-венерологическом
институте (ЦКВИ) г. Москвы. В 1982 г. защитил кандидатскую диссертацию на тему: «Повышение эффективности фотохимиотерапии больных псориазом этимизолом с учетом функционального состояния системы
гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников».
Работал на кафедре дерматовенерологии Карагандинского государственного медицинского института
ассистентом, доцентом, в 1993-1997 гг. – заведующим
этой кафедры. С 1992 г. по 1997 г. являлся председателем областного научного общества дерматовенерологов Карагандинской области, в 1995-1997 гг. – член
правления республиканского научного общества дерматовенерологов и эксперт ВАК РК.
За время работы в КГМИ занимал должности заместителя декана, секретаря партийного
бюро,
секретаря
парткома
института.
В 1997 г. защитил диссертацию на соискание ученой
степени доктора медицинских наук на тему: «Разработка и совершенствование патогенетических методов лечения псориаза на основе фототерапии». Звание
профессора получил в 2001 г.
С 1997 г. – профессор по курсу дерматовенерологии Сургутского государственного университета.
Являлся заместителем декана медицинского факультета, членом Совета СурГУ и МФ. С 2013 г. – заведующий
кафедрой инфекционных, кожных и венерических болезней.
Опубликовал 174 печатных работы, из них 14 учебно-методических, 2 монографии. Кроме того, имеет 1
патент РФ и 11 рационализаторских предложений.
Учителями и наставниками Ю.Э. Русака были профессора: Римма Георгиевна Акимочкина, Амаяк Артемович Каламкарян, Владимир Алексеевич Самсонов.
Под руководством Ю.Э. Русака защищено 5 кандидатских диссертаций, осуществляется руководство 5
аспирантами.
Многократно выступал с научными докладами на
конференциях различного уровня, в т.ч. международных. Основной сферой научных интересов является изучение проблем патогенеза и фототерапии псориаза,
ладонно-подошвенных кератодермий, розовых угрей,
атопического дерматита, мелкоточечного кератолиза,
туберкулеза кожи и других хронических дерматозов.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÂÀÆÍÎ!
ÒÐÅÁÎÂÀÍÈß Ê ÎÔÎÐÌËÅÍÈÞ ÐÓÊÎÏÈÑÅÉ,
ÍÀÏÐÀÂËÅÍÍÛÕ Â ÆÓÐÍÀË «ÂÅÑÒÍÈÊ ÑÓÐÃÓ. ÌÅÄÈÖÈÍÀ»
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
56
1. Компьютерная печать статьи включает
следующие требования: поля снизу и сверху –
2 см, справа – 1,5 см, слева – 3 см, шрифт Times
New Roman, размер шрифта 12 пунктов, через 1,5
интервала в формате Microsoft Word 98 или 2000.
Страницы рукописи следует нумеровать.
2. В редакцию предоставляется направление
организации – места выполнения работы на
бланке учреждения с подписью руководителя
(для работ, выполненных вне СурГУ), бумажный
вариант статьи в 2-х экземплярах на белой
бумаге формата А4, внешняя рецензия и согласие
на обработку персональных данных, которое
предоставляется один раз и хранится в редакции
(форма согласия на обработку данных – на сайте
журнала http://www.surgu.ru). При изменении
персональных данных автор подписывает новое
согласие с измененными данными. На первой
странице бумажного варианта статьи должна
быть виза и подпись руководителя, заверенная
печатью учреждения. В обязательном порядке
в редакцию высылается также электронный
вариант статьи, включая ее выходные данные,
резюме, ключевые слова, текст статьи, таблицы,
рисунки, список литературы и контактную
информацию на адрес medvesti2007@yandex.ru.
3. При направлении статьи в журнал авторы
предоставляют в редакционную коллегию
внешнюю рецензию специалиста с ученой
степенью доктора наук по специальности
направляемой в печать работы с указанием его
инициалов, фамилии, занимаемой должности,
названия организации, контактного телефона,
e-mail и даты написания рецензии. Рецензия
должна быть подписана рецензентом и заверена
печатью организации – места работы рецензента.
4. Объем рукописи: оригинальные статьи,
обзоры, лекции, представление опыта работы –
не более 20 страниц (включая список цитируемой
литературы, таблицы, рисунки и подписи к
рисункам); методические сообщения и историкомедицинские статьи – не более 6 страниц; краткие
отчеты и сообщения, заметки из практики,
дискуссии – до 4 страниц.
5. Структура рукописи:
5.1. Статья, включая выходные данные, резюме,
ключевые слова, ее текст с рисунками и
таблицами, список литературы, сведения об
авторах, представляется на русском языке.
Авторы предоставляют также переведенные
на
английский
язык
профессиональным
переводчиком название статьи, резюме и
ключевые слова, а также транскрипцию фамилий
и инициалов авторов;
5.2. Выходные данные статьи форматируются «по
центру» страницы. Название статьи оформляется
прописными буквами жирным шрифтом. Ф.И.О.
авторов оформляется строчными буквами,
инициалы помещаются перед фамилией автора.
Порядок, в котором будут указаны авторы,
определяется совместным их решением. Далее
следует полное название отдела, кафедры,
лаборатории, научного или лечебного учреждения,
города, где выполнялась работа;
5.3. Ниже выходных данных следует резюме
объемом до 50 слов (из расчета на русский
текст). Под резюме помещается подзаголовок
«Ключевые слова», а после него (через двоеточие)
до 10 ключевых слов или коротких фраз,
которые будут способствовать правильному
перекрестному индексированию статьи и могут
быть опубликованы вместе с аннотацией;
5.4. В названии статьи и резюме аббревиатуры не
допускаются;
5.5. Оригинальная статья должна иметь
следующую структуру: введение, материалы и
методы, результаты и их обсуждение, заключение
(или выводы), список литературы. Обзоры и
лекции разбиваются на разделы по усмотрению
авторов, заметки из практики, представление
опыта работы, информации о мероприятиях и
юбилеях на разделы не разбиваются;
5.6. Таблиц должно быть не более трех. Каждую
таблицу необходимо снабжать порядковым
номером и заголовком. Все графы в таблице
должны иметь заголовки. Таблицы должны
быть напечатаны на отдельных страницах и
пронумерованы в порядке общей нумерации. В
тексте статьи должна быть ссылка на таблицу;
5.7. Для иллюстрации статьи принимается не
более пяти простых или 2-3 сложных (имеющих
деление на «а», «б» и т. д.) рисунков. Рисунки
предоставляются на отдельных страницах
после текста статьи и таблиц с сохранением
последовательной нумерации страниц и в виде
отдельных пронумерованных файлов формата
jpg или gif. Рисунками считаются графики,
рентгенограммы, фотографии или любые другие
графические объекты. Рисунки должны быть
пронумерованы последовательно в соответствии
с порядком, в котором они впервые упоминаются
в тексте – рис.1. Подписи размещаются в тексте
под рисунками. В подписях к микрофотографиям
указывается степень увеличения и способ
окраски;
5.8. Единицы измерения длины, высоты, ширины
и объема должны представляться в метрических
единицах (метр, килограмм, литр). Температуру
следует приводить в градусах Цельсия, а
артериальное давление – в миллиметрах ртутного
столба. Все гематологические и биохимические
показатели должны представляться в единицах
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÂÀÆÍÎ!
ун-та, 2005. С. 43-59.
5.11.7. Статья из печатного журнала: Мартышин О.В.
Нравственные основы теории государства и
права // Государство и право. 2005. № 7. С. 5-12.
5.11.8. Статья из электронного журнала:
Куликов В.Ю. Взаимосвязь между содержанием в
выдыхаемом воздухе ацетона и особенностями
метаболических нарушений у больных сахарным
диабетом первого и второго типов // Медицина и
образование в Сибири: электрон. науч. журн. 2009.
№1. URL: http://www.ngmu.ru/cozo/mos/article/
text_full.php?id=368/(дата обращения: 20.11.2011).
5.11.9. Статья из продолжающегося издания:
Борисова Н.В. Православие и культура // Собор:
альманах религиоведения. Елец: Изд-во Елецкого
гос. ун-та, 2004. Вып. 5. С. 17-23.
5.11.10. Описание документа из Internet: Галина
Васильевна Старовойтова, 17.05.46-20.11.1998:
[мемориальный сайт] / сост. и ред. Т. Лиханова.
[СПБ., 2004] URL: http://www.starovoitova.ru/rus/
main.php (дата обращения: 10.02.2012).
5.11.11. Законодательные материалы: Гражданский
процессуальный кодекс РСФСР: [принят третьей
сес. Верхов. Совета РСФСР шестого созыва 11 июня
1964 г.]: по состоянию на 15 нояб. 2001 г. /М-во
юстиции Рос. Федерации. М., 2001. 159 с.
5.11.12. Стандарты: Аппаратура радиоэлектронная
бытовая. Входные и выходные параметры и типы
соединений. Технические требования: ГОСТ Р
517721 – 2001; Введ. 2002-01-01. М., 2001. 27 с.
5.11.13. Патентные документы: Приемо-передающее устройство: пат. 2187888 Рос. Федерация.
№ 2000131736/09; заявл. 18.12.00; опубл. 20.08.02,
Бюл. № 23 (II). 3 с.
5.11.14. Депонированные работы: Социологическое исследование малых групп населения/
В.И. Иванов [и др.]. М., 2002. 110 с., Деп. в ВИНИТИ
13.06.02, № 45432.
5.12. В конце статьи прилагаются сведения об
авторах (ФИО полностью, должность и место
работы, полный рабочий адрес, рабочий телефон
и электронный адрес) с их подписями. К статье
прилагаются фотографии авторов в электронном
виде в формате jpg или tif с разрешением не
менее 300 dpi, крупный план, поясной портрет.
6. Плата за публикацию статей в журнале «Вестник
СурГУ. Медицина» с авторов не взимается.
57
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
метрической системы (Международной системы
единиц – SI);
5.9. В тексте статьи используются только
стандартные
общепринятые
сокращения
(аббревиатуры). Полный термин, вместо которого
вводится сокращение, должен предшествовать
первому применению этого сокращения в тексте;
5.10. После текста статьи, таблиц и рисунков
приводится список литературы. Нумерация
литературных источников в списке осуществляется
по порядку их цитирования в статье. В тексте
статьи ссылки на литературные источники в
виде их порядкового номера заключаются в
квадратные скобки. Количество литературных
источников при написании оригинальной статьи
должно быть не более 15, научных обзоров
– не более 30. Глубина литературного поиска
не должна превышать 10 лет, ссылка на более
ранние источники возможна только в отношении
классических работ и при отсутствии аналогов за
последние 10 лет. Библиографическое оформление
списка литературы должно соответствовать ГОСТ
Р 7.0.5-2008 «Библиографическая ссылка. Общие
требования и правила составления»;
5.11. Примеры библиографического оформления
отдельных видов документов для пристатейных
списков литературы:
5.11.1. Авторефераты, диссертации: Афанасьева
Л.Г. Речевые ошибки и уровни языковой
компетенции: автореф. дис... канд. филолог. наук. М., МГГУ, 2005. 23 с.
5.11.2. Книга с одним автором: Петушкова Г.И.
Проектирование костюма: учеб. для вузов. М.,
2004. 416 с.
5.11.3. Книга с 2-3 авторами: Нуркова В.В.,
Березанская Н.Б. Психология: учеб. для вузов. М.,
2005. 464 с.
5.11.4. Книга с 4 и более авторами: История России:
учебник / А.С. Орлов [и др.]. М., 2005. 520 с.
5.11.5. Статья (глава) из книги: Цивилизация
Запада в 20 веке / Н.В. Шишова // История и
культурология: учеб. пособие для студентов. М,
2000. Гл. 13. С. 347-366.
5.11.6. Статья из сборника: Коротких В.И. О
порядке чтения, который поможет научиться
сохранять вкус и отыскивать удовольствие в
книгах // Человек и культурно-образовательная
среда: сб. науч. работ. Елец: Изд-во Елецкого гос.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÄËß ÇÀÏÈÑÅÉ
____________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
Вестник СурГУ. Медицина. № 1 (19), 2014
58
_________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
____________________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________________
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
294
Размер файла
7 514 Кб
Теги
сургу, медицина, 993, вестник, 2014
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа