close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

121.Старение и болезни

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО
РАЗВИТИЯ
САМАРСКОЙ ОБЛАСТИ
САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ
ГУЗ "ГЕРИАТРИЧЕСКИЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР"
САМАРСКОЙ ОБЛАСТИ
Е.В.Сухова В.М.Сухов
СТАРЕНИЕ И БОЛЕЗНИ
Научно-практическое пособие
Самара 2007
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
УДК
Е.В.Сухова, В.М.Сухов
Старение и болезни: научно-практическое пособие.- Самара,2007.26с., библиогр.:5
В научно-практическом пособии "Старение и болезни" представлены современные механизмы старения на уровне молекулярном, клеточном, тканевой, органном и в системах, дан анализ основных
закономерностей старения. В разделе старение и болезни дается
краткая характеристика болезненных проявлений старения, а также
особенности лечения человека пожилого и старческого возраста.
Пособие может быть интересным для врача любой специальности.
Рецензенты:
Захарова И.О. - доктор медицинских наук, профессор
Пятин В.Ф. -доктор медицинских наук, профессор
Рекомендовано к изданию ГУЗ "Гериатрический научно-практический центр самарской области
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ВВЕДЕНИЕ.
К настоящему времени население Земли достигло 6 миллиардов 300
миллионов человек. Рост населения сопровождается прогрессирующим
постарения населения, особенно в экономически развитый странах.
Преобладание как относительной, так и абсолютной численности людей
старших возрастных групп, оказывает все большее влияние на политику
и экономику, на структуру семьи, на социальную защищенность
населения. Эти проблемы ложатся на системы здравоохранения и
социального обеспечения. Традиционная, только медицинская ориентация
в лечении старших возрастных групп населения, не может
удовлетворять и способствовать решению сложных биопсихососиальных
проблем стареющего населения. Как показывает опыт ведущих
гериатрических клиник, медицинское лечение у таких пациентов должно
проводиться комплексно в сочетании с психосоциальными методами
воздействия.
Такой
подход
позволяет
либо
полностью
ресоциализировать, либо приспособить к жизни во внебольничных
условиях многих больных пожилого возраста. Именно такое
реабилитационное направление лежит в основе работы Гериатрического
научно-практического центра Самарской области.
1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ СТАРЕНИЯ.
Проблема старения всегда была и будет притягательной для
лучших умов человечества. Труды выдающихся мыслителей Древнего мира,
средневековья и эпохи Возрождения тому свидетельство. Этой проблемой
занимались философы и люди искусства, медики и теологи, и
естествоиспытатели. В их трудах отражены биологические, социальнонравственные и философские стороны старения. Со временем понятия о
сущности, механизмах старения и его причинах менялись. Как менялась и
средняя продолжительность жизни. Это было связано с эволюционными
изменениями условий жизни и успехами медицины.
Из многочисленных концепций и теорий старения прошлого
можно выделить 2 тенденции, которые наблюдались со времени зарождения медицины до начала XX века.
1. Старость наступает вследствие постепенной потери "жизненной
силы".
2. Старость наступает вследствие постепенного отравления от
накопления ядовитых веществ.
В связи с быстрым развитием физиологии в XX веке внимание
исследователей было привлечено к обменным процессам в организме.
Причину
старения
стали
объяснять
истощением
врожденно
детерминированных химических веществ в цитоплазме клетки, что
приводило к снижению уровня и интенсивности метаболических процессов
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-2в клетке, к изменению анаболических и катаболических соотношений.
Интересная теория старения была предложена И.И.Мечниковым.
Старение рассматривалось как болезнь вследствие аутоинтоксикации
организма кишечными токсинами. Наиболее чувствительной к этим ядам
являются системы нервная и сосудистая. Повреждение высокодифференцированных клеток формирует патологический фагоцитоз, приводящий в
конечном итоге к уничтожению собственных клеток. Во многом наивная и
не доказанная в эксперименте, эта теория дала начало аутоиммунной
теории старения, развиваемой и в наши дни.
В 1940 году А.В.Нагорный предположил, что в основе старения
лежит токсическое действие некоторых белковых метаболитов и гормонов,
которые постепенно накапливаясь в цитоплазме и в межклеточном
пространстве, вызывают дегенерацию и атрофию тканей. Наиболее
подвержены 1|Эр1Ь&А/^ процессам дегенерации нейроны и сердечные миофибриллы, клетки с низкой регенеративной способностью.
Румынский геронтолог Пархон в 60-х годах прошлого вена показал,
что кумуляция у старых животных дисульфидных групп в интерстициальной
ткани снижает ресинтез протеинов и ведет к образованию "больших
молекул" и накоплению свободного аммония. Это наиболее выражено в
тканях мозга.
А.А.Богомолец в 40-х, 50-х годах в механизме старения придавал
наибольшее значение нарушению трофической функции соединительной
ткани. Изменение ее белков, гистерезис коллоидов, по его мнению,
является причиной упадка питания и общей физиологической активности
организма. Была показана прямая зависимость между уровнем
трофических расстройств соединительной ткани и ригидностью
кровеносных сосудов.
С развитием иммуногенетики внимание исследователей старения
привлекает проблема нарушения генетической информации клетки
вследствие различных внутренних и внешних воздействий. Высказано
предположение, что "ошибки" в молекуле ДНК/носителя генетической
информации снижает продолжительность жизни. Эксперименты с радиацией
доказали это. Причина старения может быть связана и со спонтанными
соматическими мутациями. Причиной старения может стать и нарастающая
с возрастом число клеток с "ущербными” генами. Ущерб заключается в
"ударах" генов в хромосоме соматической клетки. "Удары"- явление
случайное, но вероятность поражения любой хромосомы постоянна, а
общая частота их характерна для каждого вида. С возрастом подобные
изменения
хромосом
нарастают,
количество
инактивированных
соматических клеток при этом увеличивается и, в конечном итоге, это
приводит к заболеванию и смерти. Процесс старения может
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-3быть ускорен при наличии генетических "ошибок", то есть мутации
одного из генов, существенно важных для нереального ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ
клетки.
Эта теория мутации соматических клеток, хотя и подвергается
справедливой критике/облучение небольшими дозами не только не
сокращает, но способствует росту клеток/, все же заключает в себе
возможность изучения старения на молекулярном уровне.
Если сгруппировать современные теории старения, то можно
выделить те из них, которые рассматривают старение как процесс генетически запрограммированный и закономерный, как логическое завершение
дифференциации, и теории, которые трактуют старение как результат
накопления случайных ошибок. Достаточно убедительных доказательств в
пользу той или иной концепции, нет. Трудность изучения причин и
механизма старения в том, что исследуется материал о процессе
старения лишь в момент обследования, то есть в определенный отрезок
времени. Но невозможно проследить изменения, происходящие от рождения
до старости и смерти, ибо естественная смерть от старости, как
самостоятельной и единственной причины-явление исключительное. Тем не
менее, большинство геронтологов склоняется к признанию концепции о
запрограммированности старения и смерти.
Итак, старость- это закономерно наступающий этап возрастного
развития. Этот заключительный период жизни проявляется старением.
Старение-это разрушительный процесс, неизбежно приводящий к постепенному снижению адаптационных возможностей организма. Именно старение
характеризуется развитием возрастной патологии, которая повышает риск
вероятности смерти.
При старении в организме развиваются процессы, противоположные
ему. Они получили название витаукт/от вита-жизнь+ауктус-прирост,
увеличение/.
Баланс старения и витаукта определяют биологический возраст
человека. Таким образом, биологический возраст человека-это
объективная мера степени возрастных изменений.
Индивидуальные особенности старения определяются синдромами
старения. Это, прежде всего, синдромы ускоренного/преждевременного/ и
замедленного старения. Если старение ускорено, возрастная патологу
появляется рано. И, напротив, при замедленном старении человек стареет
без возрастной патологии и может стать долгожителем. При ускоренном
старший биологический возраст человека превышает его календарный
возраст. По паспорту такой человек еще молод, но биологический возраст
его говорит о старости. Таким образом, биологический возраст говорит о
конкретном темпе старения данного индивида, а это
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-4позволяет выработать систему профилактических мер.
Закономерности старения изучает геронтология. Возрастную патологию старения изучает гериатрия.
Предполагается, что видовая продолжительность человека 92-95 лет.
Время наступления старости условно. Так, мужчин и женщин от 55-60 лет
до 75 лет принято считать пожилыми, от 75 лет и старше-старыми, а с
90 лет - долгожителями.
Сдвиги показателей, развивающиеся при старении, относят к
одному из трех типов изменений:
- прогрессивно снижающиеся/сократительная способность миокарда,
секреция желез, память и др./,
-существенно не меняющиеся/уровень сахара крови, кислотно-щелочный
баланс и др./, -прогрессивно возрастающие/содержание холестерина и
др./.
Другие особенности старения:
-гетерохронность/различие во времени наступления старения отдельных
органов/,
-гетеротопность/неодинаковая выраженность старения в органе/, гетерокинетичность/развитие возрастных изменений с различной
скоростью/,
-гетерокатефтентность/разнонаправленность возрастных изменений
клеток и органов/.
По современным представлениям, нарушение механизма саморегуляции
на различных уровнях жизнедеятельности организма становится причиной
старения. Нарушение саморегуляции генома является причиной изменения
соотношения синтезируемых белков и причиной появления белков, ранее не
синтезируемых. Эти белки могут быть не только причиной нарушения
функции клетки, но и её гибели. Наиболее тяжелые последствия от
нарушения саморегуляции генома сказываются на клетках нервной и
эндокринной систем. Это, в свою очередь, становится причиной нарушения
нейрогуморальной регуляции, что в конечном итоге приводит к нарушению
трофики тканей и к нарушению гомеостаза. Ослабление нейрогуморального
влияния на клевки меняет реакции? клеток на действие биологически
активных, веществ. Это означает, что при старении снижается надежность
всех защитных систем организма. В первую очередь это касается
репарации ДНК, а также продукции гормонов, антиоксидантов. Нарушается
процесс микросомального окисления. Всё это приводит к недостаточности
иммунной системы.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-5Поскольку компоненты иммунной системы четко определены и этим
удобны для изучения, ее параметры стали полигоном для изучения старение как на клеточном, так и на молекулярном уровне. Кроме того,
именно с состоянием иммунной системы оказались связанными многие
болезни пожилого возраста, что позволило открыть пути для использования иммуномодуляторов в этом возрасте.
Известно, что по мере старения, вследствие мутации, некоторые
лимфоциты утрачивают способность различать чужеродное. По мере
накопления таких мутаций с возрастом, организм все более и более
подвергается воздействию различных вредных факторов. Этому может
противодействовать вероятное появление новых клонов лимфоцитов,
способных к реагированию против чужеродных агентов. Новые клоны
могут реагировать и против тканей хозяина. На основании этих
положении, в 1962 году была впервые предложена, а 1970-1980 годы
развита аутоиммунная до теория старения/Р.Вальфорд/:
-вероятность спонтанных соматических мутаций довольно высокая;
-в
течение
жизни
клетки
претерпевают
возрастающее
иммуногенетическое разнообразие;
-возрастающее иммуногенетическое разнообразие приводит к вторичным гистонесовместимым реакциям/аутоиммунным реакциям/;
-механизм старения во многом может быть связан с нарастанием
аутоиммунных реакций.
Действительно, с нарастанием аутоиммунных реакций может быть связан
старческий амилоидов, диабет, атеросклероз, сенильные психозы.
Действительно, с возрастом заметно снижается масса тимуса, что
приводит к снижению стволовых Т-и В-клеток. Однако, аутоиммунный
механизм не может быть единственным механизмом старения.
П.ОСНОВНЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗВИТИЯ СТАРЕНИЯ
Не только поведение, но и психика и весь внешний облик стареющего
человека изменяются.
Истончается кожа, за счет снижения ее эластичности появляются
морщины. На различных участках кожи возникают пигментные пятна. Волосы
седеют и становятся ломкими и редкими. Глаза утрачивают приятный
блеск, становятся тусклыми, нередко возникает старческий выворот
века и птоз. На теле появляются кожные складки за счет атрофии мышц
и истончения подкожной жировой клетчатки. Характерно развитие
кифоза, спина становится сутулой. Движения теряют плавность, походка
становится медленной и неуверенной из-за ограничения подвижности
суставов.
Хронобиологические проявлений старения/остеопороз, склероз
сосудов/совпадают с календарным возрастом. Чем дольше человек
живет,
тем
более
выражены
эти
изменения.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-6Онтобиологические проявления старения/молекулярно-генетические
сдвиги, изменения функции сердечно-сосудистой системы и нейрогуморальной регуляции/совпадают с биологическим возрастом.
Наиболее заметен процесс старения человека по коже. Состояние
кожи часто позволяет сделать заключение о состоянии здоровья
человека в целом, поскольку кожа в определенной мере отражает
состояние внутренних органов. У старого человека кожа обычно
тонкая, морщинистая и сухая. Такая кожа уязвима для жара и холода и
плохо сопротивляется инфекциям.
Одновременно с процессом старения в организме развиваются
процессы витаукта. Некоторые процессы витаукта закреплены генетически в процессе эволюции. Это дублирование генетической информации, система репарации ДНК, система микросомного окисления. Другие
процессы витаукта имеют фенотипические особенности, мобилизуемые
организмом в ходе самого процесса старения благодаря саморегуляции.
Таковы гипертрофия и гиперфункция клеток, активация ряда
метаболических циклов, активация местных гуморальных систем
При старении отмечено повышение активности таких ферментов как
моноаминоксидаза, сукцинатдегидрогенфза, альдолаза, фосфофруктокиназа. С уменьшением количества цитоплазматических белков, растет
содержание метаплазматических. В клетках накапливаются крупные
неактивные белковые комплексы.
При снижении основного обмена и потребления кислорода при
старении происходит перераспределение субстратов окисления, в ряде
органов уменьшается способность к окислению жирных кислот. В серд це, почках, головном мозге , то есть в органах с высоким уровнем
тканевого дыхания, потребление кислорода снижается значительнее,
чем в тканях с низким потреблением кислорода, например, хрящевой.
Все это приводит к изменению соотношения между окислительным
фосфорилированием и гликолизом-двумя основными путями генерации
энергии.
В клетке снижается синтез митохондриальных белков в связи с
уменьшении количества митохондрий, в результате падает содержание в
клетке гликогена и креатинфосфата. Это углубляет тканевую гипоксию
стареющего организма. В свою очередь, это приводит к активации
аэробного и анаэробного гликолиз и гликогенолиза, что в какой-то
мере обеспечивает энергообмен в старости.
С возрастом в крови нарастает содержание липидов и липидоподобных соединений, особенно холестерина. При этом растет количество
липидов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Баланс
атерогенных и антиатерогенных липидов крови нарушается - за счет
уменьшения количества липопротеидов высокой плотности. В крови
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-7также нарастает содержание триглицеридов, неэтерифицированных
жирных кислот. Вышеуказанные изменения белково-липидного обмена
способствуют развитию атеросклероза.
Старение клетки приводит в конечном итоге к ее деструкции и
гибели. Эти потери неодинаковы не только в различных органах, но даже
в различных частях одного и того же органа. Известно, что количество
клеток в ядрах гипоталамуса практически не изменяется на протяжении
жизни. Известно и то, что число нейронов в коре головного мозга и
ганглиях спинного мозга к старости уменьшается на 30-40%. В условиях
целостного организма старение клетки поэтому представляется как сложная
комбинация возрастных изменений клетки и изменения регуляторных
трофических влияний. Но в первую очередь страдают наиболее
высокодифференцированные клетки. Можно выделить клетки, которым
свойственно первичное старение/нервные клетки/. Можно выделить клетки,
старение которых происходит под влиянием не только собственных
возрастных изменений, но и под влиянием средовых воздействий/клетки
печени и почек, мышечные клетки/. Можно выделить клетки, старение
которых связано с кровоснабжением и проницаемостью барьеров/эпидермис,
эпителиальные клетки/.
Старение клетки зависит и от принадлежности ее к той или иной
функциональней системе. Отмечено, что с возрастом многие клетки наряду
со снижением функциональных возможностей, находятся в состоянии
гиперфункции. Отмечено также, что чувствительность многих клеток к
гормонам и медиаторам нарастает. Возможно, это определено уменьшением
числа рецепторов в клетке и направлено на сохранение нормального
межклеточного взаимодействия.
Менее выражены изменения при старении в обновляющихся клетках,
При уменьшении количества клеток в паренхиме какого-либо органа
появляющиеся новые клетки имеют больший объем, чем старые, за счет
цитоплазмы. В ядре таких клеток отмечены включения, генез и функция
которых пока неизвестны, а в цитоплазме отдельных клеток имеются очаги
уплотнения или, напротив, просветления. Процессы вакуолизации,
разрушения и миелинизации внутренней мембраны митохондрий в таких
клетках совершаются непрерывно. Количество митохондрий вследствие
этого уменьшается. В стареющих клетках эндоплазматический ретикулум
занимает меньшую площадь, его цистерны расширены, число рибосом на его
мембранах уменьшено, Это свидетельствует о снижении пластических
процессов. Признаком старения клетки также является увеличение
количества первичных лизосом, что связано, возможно, с уменьшением
активности лизосомальных ферментов.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-8Компенсаторными процессами следует считать не только ранее
упомянутые гипертрофию и гиперфункцию отдельных клеток, но и
гипертрофию отдельных органоидов клетки, а также "включение" в функцию
органа максимального количества ранее не задействованных клеток,
"дежурных капилляров", легочных альвеол, нейронов.
Ш. ИЗМЕНЕНИЯ В ПРОЦЕССЕ СТАРЕНИЯ В РАЗЛИЧНЫХ СИСТЕМАХ.
Соединительная ткань.
При старении обнаруживаются изменения во всех структурах
соединительной ткани. Коллагеновые волокна утрачивают фибриллярность,
гомогенизируются, утолщаются и истончаются. Увеличивается резистентность коллагена к воздействию пепсина и трипсина, но
чувствительность к коллагеназе повышается. В эластиновых волокнах
наблюдается фрагментация и разволокнение, повышается сродство к солям
кальцмя/элабтокальциноз/.
Эластиновые
волокна
становятся
высокочувствительными к эластазе. Количество межуточного вещества
уменьшается, в нем увеличивается количество сульфатированных и
нейтральных гликозамингликанов и уменьшается количество гиалуроновой
кислоты.
Нервная ткань.
Вес мозга уменьшается, как и его объем и линейные размеры коры и
ганглиев головного мозга. Истончаются извилины, расширяются борозды,
увеличиваются полости желудочков мозга. В цитоплазме части нейронов
нарастает число лизосом, изменяется структура митохондрий. В ткани
мозга формируются старческие бляшки, появление которых связывают с
изменением нейрофибрилл и амилоидозом мозга. Количество глиальных
клеток в сером веществе мозга нарастает, а в белом - уменьшается.
Адаптационная перестройка наиболее заметна в коре лобных и
височных долей, клетках Пуркинье мозжечка и мотонейронах спинного
мозга.
В периферических нервах истончается мякотная оболочка, формируются муфтообразные утолщения и очаги демиелинизации.
Психика стареющего человека изменяется, особенно поведенческие и
эмоциональные реакции. Снижаются память, работоспособность, двигательная активность и репродуктивная способность. Но уровень интеллекта сохраняется, как и способность к обобщениям, к концентрации
внимания в работе. Поэтому, с учетом своего богатого жизненного опыта,
люди пожилого возраста остаются способными справиться с широким
кругом задач.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-9Эндокринная система.
В процессе старения во всех эндокринных железах отмечаются
атрофические и склеротические изменения. В гипофизе снижается количество ацидофильных клеток и увеличивается количество базофильных
клеток. В ацидофильных клетках уменьшается содержание РНК, специфических гранулярных включений и накапливается коллоид. В щитовидной
железе отмечается уплощение эпителиальных клеток, их обеднение РНК.
В инсулярном аппарате поджелудочной железы уменьшается число крупных
островков и увеличивается число мелких, нарушается соотношение альфаи бета-клеток за счет уменьшения бета-клеток, что может привести к
развитию сахарного диабета. В клубочковой и сетчатой зонах
надпочечников изменяется структура спонгиоцитов.
Снижается секреторная функция таких желез как щитовидная, поджелудочная, половых и коры надпочечников. Отмечается нарушение их
регуляции со стороны гипоталамуса и гипофиза. Одновременно отмечается повышение чувствительности этих желез к тропным гормонам.
Высокие дозы тропных гормонов вследствие этого могут полностью
подавить функцию вышеупомянутых желез.
Важным приспособительным механизмом становится повышение чув ствительности тканей-мишеней к тропным гормонам и уменьшение
содержания связанной формы гормонов при сохранении количества
несвязанного гормона. Замедляется также интенсивность распада гормонов.
Сердечно-сосудистая система.
Вес сердца при старении уменьшается. Отмечается расширение его
полостей, смещение сосочковых мышц к верхушке сердца, утолщение
эндокарда, увеличение размеров кардиомиоцитов и одновременно атрофия
части кардиомиоцитов. В кардимомиоцитах растет количество крупных
измененных митохондрий, а также количестве лизосом, ауто-фагосом и
остаточных
телец
с
липофусцином.
Расширяются
канальцы
саркотубулярной системы, вставочные диски.
Внутренняя оболочка кровеносных сосудов эластического и
эластическо-мышечного типа утолщается, в мышечном слое увеличивается
количество ретикулярных и коллагеновых волокон. Изменяются свойства
эластина в сосудах этого типа, наблюдается отложение солей кальция и
кислых гликозаминовликанов. При этом снижается липолитическая и АТФазная активность в гладкомышечных клетках.
Плотность капилляров в органах уменьшается, но увеличивается
радиус диффузии. Отмечается дистрофия эндотелиоцитов. Все это может
привести к ухудшению транскапиллярного обмена.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-10Что касается гемодинамики, то в процессе старения отмечается
повышение систолического, конечного, бокового, ударного и пульсового
артериального давления, а также повышение, хотя и в меньшей степени,
средне -динамического и диастолического. Ритм сердечных сокращений
замедляется и становится менее лабильным, чем создаются предпосылки для
нарушения сердечного ритма. Минутный и ударный объем сердца
уменьшаются, как и сердечный индекс, индейке сократимости,
систолическое давление в левом желудочке и максимальная скорость
нарастания внутрижелудочного давления. На ЭКГ часто отмечается
уменьшение высоты всех зубцов и нарушение внутрижелудочковой проводимости.
В сосудистом русле отмечается повышение общего периферического
сопротивления. Изменения в сосудах нижних конечностей выражены более
значительно, чем в верхних. Количество функционирующих капилляров
уменьшается, что приводит к образованию зон, лишенных капиллярных
петель-поля плешивости.
Рефлекторные реакции сердечно-сосудистой системы становятся
инертными, а реакции на гуморальные факторы - затяжными.
Дыхательная система.
Основные изменения те же - атрофия. Это атрофия слизистой
оболочки органов дыхания, дистрофия в хрящах и склероз стенок бронхов.
Глубина альвеол уменьшается, конфигурация их изменяется. Отмечается
утолщение базальной мембраны альвеол и изменение свойств эластиновых
волокон в интерстициальной ткани, что приводит к снижению эластической
тяги легких. Однако объем легких на нарастает и редукции капилляров
легких не происходит, что обычно наблюдается при развитии
обструктивной эмфиземы. Гипертрофии правого сердца также не
происходит.
Ритм дыхания учащается, возникает чаще, чем у молодых, дыхательная аритмия, снижается резервный объем вдоха и выдоха, жизненная
емкость легких уменьшается, как и скоростные показатели вентиляции
легких.
Грудная клетка становится ригидной, сила дыхательной мускулатуры
снижается, эластическая тяга лёгких снижена, бронхиальная проходимость
снижена. Однако, парциальное давление кислорода в альвеолах не
изменяется, парциальное давление углекислого газа незначительно падает.
В связи со снижением диффузионной способности легких, их
неравномерной вентиляции и увеличением анатомического шунтирования
снижается кислородное насыщение крови - развивается артериальная
-11-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Гипоксемия. Подобные изменения приводят к снижению адаптационных
возможностей дыхательной системы, поэтому при нагрузке может возникать
гипоксемическая гипоксия.
Поддержанию оптимального уровня дыхания способствует сохранение минутного объема дыхания, учащение дыхания, а также менее
выраженное снижение резервного объема вдоха по сравнению с резервным
объемом выдоха. Все это позволяет легче осуществить отдачу кислорода
тканям. К тому же в процессе старения повышается чувствительность
сосудистых хеморецепторов к гипоксическим факторам.
Пищеварительная система.
В процессе старения нарастает атрофия эпителия всех участков
пищеварительной системы. Уменьшается вес печени и размеры ее долей. В
гепатоцитах сокращается площадь энергообразующих и белокобразующих
структур. В слюнных железах и эпителии всего желудочно-кишечного
тракта увеличивается число онкоцитов.
Снижается слюноотделение, выпадают зубы. Уменьшает выделение
секрета и слизистая оболочка пищевода. Тонус мускулатуры пищевода
желудка снижается, интенсивность желудочной секреции падает.
Уменьшается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, содержание ферментов в панкреатическом соке снижено. Перистальтика кишечника становится вялой и слабой. Вышеуказанные изменения могут бытъ
причиной нарушения процессов абсорбции аминокислот, углеводов,
липидов, микроэлементов, витаминов. Старческие запоры становятся
причиной размножения патогенной флоры в кишечнике. Из-за ослабления
дезиинтоксикационной функции печени и снижения эвакуатоено-моторной
функции желчного пузыря нарастает общая интоксикация организма
метаболитами процесса пищеварения.
Мочевыделительная система.
В процессе старения снижается почечный кровоток вследствие
склероза почечных сосудов. Облитерация клубочковых петель приводит к
запустеванию гломерул и атрофии канальцевой системы. Постепенно
почечное кровообращение редуцируется, почечный плазмо- и кровоток
снижаются. Снижаются скорость клубочковой фильтрации, экскреторная и
выделительная функция, канальцевая реабсорбция и выделение
электролитов. Это приводит к тому, что регуляция почками кислотнощелочного равновесия становится ненадежной.
С возрастом становится более значимым гуморальное звено в
регуляции функций почек, а нервные механизмы влияния ослабевают.
Почка становится высокочувствительной к альдостерону, катехоламинам,
антидиуретическому- гормону и метаболитам других гормонов.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-12В мочевыводящих путях при старении наблюдается атрофия мышечного
слоя и ослабление силы сфинктеров. Стенки мочевыводящих путей теряют
эластичность и уплотняются.
Костно-суставная система.
В процессе старения наблюдаются как остеопоротические, так и
гипрепластические процессы. Изменения происходят в костной, хрящевой,
мышечной тканях и в сумочно-связочном аппарате.
Стареющий скелет приводит к уменьшению роста за счет увеличения
кривизны позвоночника и снижения высоты межпозвоночных дисков и
суставного хряща.
Мышцы становятся вялыми слабыми и плохо конструируются. Постепенно они атрофируются.
Старение всего опорно-двигательного аппарата проявляется болями
в позвоночнике и суставах, нарушением осанки и походки, ограничением
подвижности суставов, хромотой и быстрой утомляемостью при ходьбе.
Разрежение костной ткани является одной из причин переломов
костей, возникающих у пожилых людей наиболее часто в области тел
позвонков, в лучевой кости и шейке бедренной кости.
IV. СТАРЕНИЕ И БОЛЕЗНИ.
Старение клеток, тканей и физиологических систем создают
предпосылки для развития заболеваний. Полагают, что основной причинен
этого является снижение адаптационных возможностей стареющего
организма. На обычные экзо-и эндовоздействия такой организм дает
неадекватные реакции, а их повторяемость и усиление может трансформироваться в болезнь. К старости болезни как бы постепенно
"накапливаются", так что у пожилого человека можно обнаружить сразу
несколько хронических заболеваний.
Синдром сердечной недостаточности закономерно развивается на
фоне снижения интенсивности энергетических процессов и сократительной способности миокарда. Этому способствует и прогрессирующий миокардисклероз. Гипертонический криз, пневмония, тромбоэмболия легочных артерий, анемия, острое нарушение сердечного ритма
могут стать причиной декомпенсации сердечной недостаточности.
Обычно симптомы начальной стадии развития сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста менее четкие, чем у молодых. Одышка
носит смешанный характер вследствие сочетания сердечной и
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-13ной патологии. По сравнению с молодыми, менее выражена тахикардия, что
связано с метаболическими и структурными изменениями миокарда. С другой
стороны, тахиаритмия у пожилых быстро приводит к декомпенсации. У лиц
пожилого возраста частыми жалобами являются нарушение сна,
двигательное беспокойство по ночам и головокружения днем. Обычно это
связано
с
нарушениями
мозгового
кровообращения.
Сердечная
недостаточность у пожилых людей часто осложняется пневмонией,
тромобоэмоболией,
пролежнями,
воспалительными
заболеваниями
мочевыводящих путей, желудочно-кишечным кровотечением.
В связи с повышенной чувствительностью пожилых людей к сердечным
гликозидам используют малые дозы этих препаратов/1/2 -1/3 от суточной
дозы /. Темп насыщения медленный. Обычно их комбинируют с
вазодилататорами, чтобы снизить нагрузку на левый желудочек/ Применение
ангиотензинпревращающего фермента обосновано тем, что активация ренинангиотензин-альдостероновй системы является одним из патогенетических
звеньев сердечной недостаточности развития
рефракторности к диуретикам. Мочегонные назначают уменьшенных дозах/
1/2 от средней терапевтической дозы для молодых людей / и укороченными
курсами с достаточно продолжительным межкурсовым периодом. Оптимальным
считается сочетание петлевых диуретиков с калийсберетающими. Следует
также использовать обогащенную калием диету и калийсодержащие
препараты. Обязательным считается использование гипербарической
оксигенации.
С возрастом возможно развитие артериальной гипертензии. Повышается
преимущественно систолическое АД, в связи с чем увеличивается
пульсовая амплифтуда АД. Повышение АД связано со снижением
эластических свойств аорты и ее ветвей, уменьшением растяжимости аорты
и повышением вследствие этого общего эластического сопротивления
артериальной системы. Кроме того, в пожилом возрасте понижается
чувствительность баррорецепторного аппарата, расположенного в зонах
дуги аорты и каротидных синусов. Поэтому требуется более высокий
уровень давления для раздражения баррорецепторов и включения их в
процесс регуляции АД. Это достигается усилением тонуса гладкомышечных
элементов стенок артерий и артериол на фоне повышения эластического
сопротивления артерий большого и среднего калибра. Это так называемый
пассивный механизм. По своей сути- это физиологическое повышение АД,
способствующее поддержанию необходимого уровня кровообращения в
жизненно важных органах. Это особая форма артериальной гипертензии систолическая
гипертензия/атеросклеротическая
гипертензия/.
Систолическое АД повышается от 160 мм и выше, тогда как диастолическое
или нормально или умеренно повышено /95-100 мм рт.ст./.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-14Что касается гипертонической болезни, то она в пожилом возрасте обусловлена теми же причинами и имеет тот же патогенез, что
и в молодом возрасте. Однако, возрастные изменения психики,
нейрогуморальной регуляции и сердечно-сосудистой системы меняют
характер ее течения. Наряду с систолическим, повышается и
диастолическое АД. Углубляется общая дисфункция работы сердца и
сосудов. Тем не менее, общие принципы лечения остаются прежними. Но
снижать АД надо умеренно и медленно. Надо использовать средства,
улучшающий кислородный обмен и помнить о том, что препараты
раувольфии
могут
спровоцировать
симптомы
экстрапирамидной
недостаточности, что бета-блокаторы могут привести к бронхоспазму, а
диазидные диуретики могут привести к повышению уровня сахара в крови.
Склероз коронарным артерий, ослабление контроля за их тонусом со
стороны нервной системы, повышение чувствительности сосудов к вазопрессину, появление извращенных реакций на катехоламины, способствуют
развитию ишемической болезни сердца.
Атеросклерозом чаще всего поражается дуга аорты, сонные артерии, другие сосудистые зоны. Поэтому ИБС у лиц пожилого возраста нередко
сочетается с систолической артериальной гипертензией и различными
синдромами
церебральной,
вертебробазиллярной
или
экстрапирамидной
недостаточности,
старческим
слабоумием и окклюзионными поражениями сосудов нижних конечностей,
а также инфарктом миокарда или инсультом.
У людей пожилого возраста стенокардия характеризуется менее
резкими, но более продолжительными болями, нередко эти боли имеют
атипичную иррадиацию. Иногда эквивалентом боли могут выступить
одышка,
нарушение
ритма
сердца,
недостаточность
мозгового
кровообращения. Вегетативные и эмоциональные проявления стенокардии
выражены слабее, чем у молодых. У пожилых провокатором приступа
стенокардии чаще всего бывает физическое напряжение, чем
эмоциональное, или изменение метеоусловий.
При лечении стенокардии используют те же препараты, в основном,
нитраты пролонгированного действия, кордарон. Менее эффективны, чем у
молодых, антагонисты кальция. В комплекс лечения следует включать
препараты, улучшающие метаболизм миокарда, анаболические стероиды,
витаминные комплексы, адаптогены растительного происхождения.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-15Инфаркт миокарда у лиц пожилого возраста также имеет свои
особенности. Обычно слабо выражен болевой синдром и не у всех
имеется типичная локализация и иррадиация боли. Начало может напоминать приступ удушья или расстройство мозгового кровообращения, а
иногда это просто острое нарушение ритма сердца. Однако, течение
заболевания более тяжелое в пожилом возрасте, чем у молодых. Часто
осложняется острой сердечной недостачоностью, возможны тромбоэмболические осложнения, кардиогенный шок. При этом ЭКГ имеет классические признаки инфаркта миокарда лишь у половины больных. Поэтому большую помощь в диагностике может оказать исследование кардиоспецифических ферментов /МВ-фракция креатифосфокиназы, ЛДГ1/.
Лечение инфаркта миокарда у лиц пожилого возраста проводится
по тем же правилам и принципам, что и у молодых. Однако,
антикоагулянты
прямого
и
непрямого
действия,
как
и
фибринолитические препараты, надо использовать уменьшенных дозах с
ежедневным контролем систем гемокоагуляции и фибринолиза. Следует
использовать бета-адреноблокаторы и дезагреганты для ограничения
зоны инфаркта. Из антиаритмических и антиангинальных средств
используют препараты с незначительным отрицательный инотропным
действием/амиодарон, этмозин, нитраты пролонгированного действия/.
Также следует включать в КОМПЛЕКС лечения препараты, улучшающее
метаболизм
миокарда/поляризующие
смеси,
рибоксин/.
Для
профилактики пневмонии и застойных явлений в лёгких необходимы
дыхательные упражнения.
Больные пожилого возраста по тем или иным причинам иногда требуют длительного постельного режима. Это может привести к снижении?
легочной вентиляции и ухудшению дренажной функции бронхов. При снижении общей и местной иммунной реактивности это может осложниться пневмонией.
Следует напомнить, что чем старше возраст, тем более вероятно,
что пневмония вызвана не пневмококком, а грам-отрицательной флорой
/гемофильная палочка, клебсиелла, моракселла, ассоциации грамотрицательной кишечной флоры/. Начало пневмонии у лиц пожилого
возраста обычно стертое, а не острое, как у молодых. Синдром общей
интоксикации преобладает над бронхитическим. Нерезко выражен
воспалительный синдром. Однако, в дальнейшем пневмония у лиц
пожилого возраста принимает тяжелое течение с прогрессированием
дыхательной недостаточности и выраженным нарушением функций всех
внутренних органов.
Чаще, чем у молодых, интенсивная антибактериальная терапия осложняется кандидозом. Поэтому в комплекс терапии больных обязательно
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-16включать уход за полостью рта, анаболики, комплекс поливитаминов,
адаптогены. Даже при отсутствии сердечной недостаточности необходимо назначить сердечные гликозиды. Большую помощь таким больным
могут оказать и ингаляционные бронхолитики. Дыхательную гимнастику
следует начинать при нормализации температуры тела.
Снижение активности холинергической системы и повышение
активности симпатадреналовой системы, ухудшение трофики тканей
желудочно-кишечного тракта отражается на клинических проявлениях
язвенной болезни.
У людей пожилого возраста может быть так называемая старая
язвенная болезнь, начавшаяся еще в молодом возрасте. Поздняя язвенная болезнь -это то, что начинается в пожилом возрасте. Наконец,
могут быть так называемые "старческие язвы", обусловленные нарушением кровообращения в результате заболеваний сердечно-сосудистой
системы или приема некоторых лекарственных средств.
В пожилом возрасте язвенная болезнь характеризуется умеренно
выраженным болевым синдромом и отсутствием четкой связи боли с приемом пищи. Возможна атипичная локализация боли, что может быть обусловлено сопутствующим перкардитом, дуоденитом или пенетрацией
язвы. В клинике язвенной болезни преобладает диспептический синдром,
Течение болезни монотонное, без чередования рецидивов и ремиссий.
Возможно и бессимптомное течение, тогда язва манифестируется или
кровотечением, или перфорацией. Предвестником таких грозных осложнений может быть гипохромная анемия вследствие длительных и небольших кровотечений.
Диагностика основана на рентгенологическим и эндоскопическом
исследованиях.
Лечение существенно не отличается от терапии этого заболевания
у лиц молодого возраста.
Среди психических изменений, вызываемых старением, наиболее
постоянным и заметным является снижение психический активности. С
трудом решаются обычные житейские задачи, особенно те, что требуют
изобретательности и воображения, находчивости и выбора нового пути.
Обычно возникает диссоциация между темпом мышления и скоростью речи.
Мышление замедлено, а речь ускорена. При этом в речи нет смыслового
содержания, что часто воспринимается как "старческая болтовня".
Возникает нередко дезавтоматизация автоматических функций. В ситуации, когда требуемся быстрая и четкая реакция, у пожилых людей возникает, состояние растерянности с появлением непредсказуемых движений. Тем не менее, заметное ухудшение запоминания слов и цифр
наблюдается чаще всего только после 70 лет жизни.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-17Поэтому то, что воспринимается как снижение памяти на
самом деве есть отражение снижения психически активности.
У всех людей пожилого возраста изменяется эффективность. Снижается резонанс на текущие события и на события .затрагивающие личную
жизнь. Нередко, пожилой человек, потеряв супруга, с которым была
прожита вся жизнь, только в первый момент дает бурную аффективную
реакцию горя, а затем успокаивается и не тяготится постигшей его
утратой.
Отмечен ряд факторов, замедляющих время начала и темп психических изменений, возникающих в старости. В первую очередь-это высокий
уровень интеллектуального развития, достигнутый к старости и связанный или с природной одаренностью, или с профессиональней деятельностью. Далее - это активный и здоровый образ жизни. И, наконец,
наименьшие негативные психические изменения наблюдаются у лиц
обязательных и деятельных.
Возникающие в старости или обостряющиеся в старости психические заболевания, ранее существовавшие, также имеют свои особенности.
Среди невротических расстройств доминирует астения, однако
вегетативные расстройства выражены слабо. Такая астения протекает с
ипохондрией, адинамией или с аффектом тревоги. В содержании
депрессивного бреда преобладают идеи самоуничижения или обнищания,
при
маниакальных
состояниях
преобладает
мания
с
псевдопаралитическим синдромом. При бредовых психозах обычно
выражены бредовые идеи о супружеской невинности, отравлении,
моральных издевательств. Бред величия отличается отсутствием
масштабности, а бред изобретательства обычно соотносится с прошлым,
а не с настоящим. Может встретиться тактильный галлюциноз кожных
паразитов. При делириях редко встречаются отчетливые вегетативные
расстройства. Сумеречное помрачение сознания обычно протекает без
выраженных галюцинаторных, бредовых и аффективных расстройств. Может
отмечаться хаотическое двигательное возбуждение. После делирия
обычно наблюдается полная амнезия.
В отеческом возрасте возникают психические заболевания,
свойственные только этому возрасту, - старческое слабоумие, болезнь
Альтеймера, болезнь Пика.
При лечении психических расстройств у больного старческого
возраста всегда следует учитывать его соматическое состояние. Доза
препарата должна повышаться медленного сравняю с молодым
возрастом, Обычно курсовая доза снижена в 1,5-2 раза.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-18Отмечено, что в генезе психогенно возникающих психических
реакций в период старения, наибольшее значение принадлежит травмируюшим факторам, связанными с изменением социального положения
личности. Среди таких реакций наиболее важной является самоубийство.
Известно, что частота самоубийств в старости достигает наивысшего
уровня. Поэтому оправдано широкое использование ноотропных средств,
большое значение придается семейной психотерапии.
V.ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА.
При самом рутинном амбулаторном обследовании у пациента старше
60 лет можно обнаружить не менее 3-х хронических заболеваний. У
больных людей этого возраста, как правило, отмечаются иные реакции на
свои болезни и их осложнения. Обычно они неправильно трактуют свои
ощущения и симптомы, приписывая свои жалобы старостих а не проявлениям
заболевания. С учетом того, что в пожилом возрасте отмечается
замедленное развитие всех процессов, вполне верроятно, что болезнь
проявляется скудной симптоматикой. Это также нужно учитывать,
столкнувшись с атипичным и замаскированным течением многих
распространенных заболеваний. Вместо острого проявления возможно
вялое и торпидное начало и течение. Мало выраженная симптоматика
часто не соответствует объективной оценке тяжести состояния. И,
разумеется, период реабилитации у людей пожилого возраста
затягивается.
Поэтому фармакотерапия в гериатрии базируется на определенных
положениях:
-абсорбция в желудочно-кишечном тракте замедлена,
-печеночный метаболизм нарушен,
-плазматический транспорт замедлен,
-чувствительность рецепторов снижена или извращена.
В гериатрической практике лекарственные препараты обычно
назначаются перорально. Надо помнить, что с возрастом обычно
уменьшается скорость эвакуации из желудка, а поскольку местом наибольшей абсорбции является тонкий кишечник, замедление эвакуации
лекарства из желудка приводит к уменьшению скорости его абсорбции.
Если при этом происходит и ускоренная элиминация лекарства из
организма, то получить необходимую терапевтическую концентрацию препарата в плазме и тканях очень трудно. Многие кислотонеустойчивые
препараты при замедленной эвакуации из желудка разрушаются.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-19Но изменение абсорбции лекарственных веществ наблюдаемая и
при парентеральном введении препаратов.
Это объясняют
замедлением скорости кровотока и изменением проницаемости
стенок капилляров.
Изменяется и распределение лекарственных препаратов в организме.
Это связано со снижением сердечного выброса, замедлением скорости
кровотока и возрастными изменениями кровоснабжения отдельных
органов. Имеет значение и изменение кровообращения в основных
выделительных органах-печени и почках.
При старении отмечается снижением уровня альбуминов в плазме
крови. Именно с альбуминами происходит связывание-лекарственных
веществ. Одновременно со снижением альбуминов наблюдается повышенное
содержание в плазме грубодисперсных глобулинов и изменение состава
липопротеидов. Это также может быть причиной замедленной скорости
диффузии лекарственных препаратов через сосудисто-тканевые мембраны.
Таким образом, концентрация препарата, свободного диффузии в ткани,
остается высокой. Это может стать причиной лекарственной
интоксикации, особенно если используется более 2-х препаратов.
С возрастом уменьшается масса паренхиматозных органов. Поэтому
в пожилом возрасте трудно рассчитать дозу препарата, исходя из общей
массы тела. Известно, что препараты лучше всего проникают в
паренхиматозный орган, хуже- в мышечную ткань и еще хуже -в жировую
ткань. Освобождение мышц и жировой ткани от лекарств происходит
очень медленно. Исходя из этого, у пожилых людей следует
рассматривать жировую массу как депо лекарственных препаратов. Такая
кумуляция может привести к незапланированному токсическому действию
препарата.
В пожилом возрасте существенно меняется структура и функций
печени. Снижена не только белково-образовательная, но и
антитоксическая функция. Вследствие этого печень не обеспечивает
снижение высокой концентрации несвязанного препарата до нормальнее?
терапевтического уровня, что также может стать причиной
лекарственной интоксикации.
Может быть нарушена и последняя фаза фармакокинетики. Выделений
лекарственного препарата, в основном, осуществляется почками. Выделительная функция почек у людей пожилого возраста снижена. Поэтому
при назначении любого препарата необходимо учитывать выделительную
функцию почек пациента. Особенно это касается препаратов, выделяемых
или в неизмененном виде, или в форме активных метаболитов
/аминагликозиды, дигоксин, пенициллин, цефалоспорины, этамбутол/.Их
назначение всегда должно начинаться с малых доз. А сульфаниламиды,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-20тетрациклины фурадонин не следует назначать вовсе.
У старых людей возможны неадекватные реакции на лекарственные
средства, а также их негативное или парадоксальное действие. Это
объясняется качественными изменениями рецепторов тканей. Особенно
это характерно для сердечных гликозидов и симпатомиметиков.
У людей пожилого возраста сближены границы между активной и
опасной зонами действия лекарственных препаратов. Поэтому частота
подобных и нежелательных эффектов возрастает отчетливо пропорционально возрасту.
Из всего этого вытекает основной принцип лечения больных людей
в пожилом и старческом возрасте - осторожное применение всех
лекарственных средств. При назначении того или иного препарата
следует хорошо знать не только побочное действие лекарства у людей
молодого возраста, но и оценить возможные побочные реакции у
пациент/4 пожилого возраста. Для этого следует дать объективную
оценку его выделительных систем - печени и почек. При
долговременных схемах лечения необходимо периодически просматривать
эту схему с учетом жалоб и реакции пациента. Нежелательно назначать
много лекарствен»-ных препаратов. Способ приема Должен быть наиболее
простым предпоч-тителен прием суточной дозы в 3 или 8 приема, в
определенные часы/ что воспитывает дисциплину. В начале курса
лечения любой препарат назначается $> уменьшенной дозе. При
прояснении толерантности к назначенному препарату дозу можно
постепенно повысить. Это не касается антибактериальных препаратов,
которые назначаются таким больным по общим правилам.
Важно научить престарелых пациентов самим измерять суточный
диурез, потому что суточное потребление жидкости у большинства из
них явно недостаточное.
ПРи назначении седативных и снотворных средств, а также какихлибо анальгетиков надо учитывать возможность адаптации и привыкания
к этим препаратам. Дозу таких препаратов надо не повышать, а назначать другой препарат подобного действия. Всего же лучше назначать
их на короткий срок.
Хорошо сбалансированная поливитаминотерапия при этом становится фактором, уменьшающим риск развития лекарственной интоксикации
и других побочных явлений.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-21ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Итак, старение-это биологический феномен, проявляющийся у всех
людей и на всех уровнях организма. Процессы старения зафиксированы на
молекулярном, клеточном, тканевом, органном и на уровне всех систем
организма. Не находится в стороне от этого запрограммированного
процесса и головной мозг. Можно различать старость как нормальный
биологический процесс, связанный с жизнью и абсолютно неизбежный, и
старение как особое состояние старости, при котором возникает
преждевременное одряхление организма, сопровождаемое болезнями.
Границу между этими двумя состояниями временами очень трудно
разграничить.
Но как бы то ни было и старость, и особенно старение, накладывают отпечаток на менталитет личности. Это касается прежде всего
мышления и эффективности. Память, способность к
восприятию нового, творческое воображение ослабевают постепенно и
незаметно. Инициатива и творческие способности к решению острых
проблем притупляются. Ощущение/прежде всего, зрение и слух/теряют
тонкость восприятия, а психомоторные реакции становятся более
замедленными, чем это необходимо в ситуации. Тихо и постепенно
регрессируют сексуальные желаний и возможности, а затем и исчезают
вовсе. Но возраст при этом самый вариабельный. Появляются черты
характера, наиболее типичные для менталитета старого человека. Он
теряет психическую гибкость, он с трудном реализует новые
интеллектуальные приобретениями плохо адаптируется к социальным
переменам. Его переживания напоминают переливание "из пустого в
порожнее". В то же время сплошь и рядом среди таковых встречаются
упрямые и консервативные, убежденные в соей правде. Юмор становится
плоским и угрюмым, характер становится немного озлобленным.
Ослабленный эмоциональный контроль приводит к раздражительности,
нетерпению и сентиментальности со слезами. Наблюдается все
возрастающий
эгоцентризм,
что
проявляется
в
чрезвычайной
озабоченности
о
своем
физическом
здоровье,
материальный
обеспеченности, приобретении собственности дорогих вещей. В адрес
подрастающего поколения идут непрерывные упреки.
И все это связано с глубинным осознанием таких людей своей
прогрессирующей немощности. Действительно, чрезвычайно редко можно
увидеть пожилых людей улыбающихся и счастливых. Они озабочены и
подавлены своими болезнями, уменьшением физической и умственной силы.
Большинство из них не сумело адаптироваться к своему третьему
возрасту - старости.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
-22Способность к адаптации, оказывается, во многом зависит от
отношения к самому себе. Говорят же, что «стареют, как жили».
Старость любого человека требует примирения с наступившими
изменениями в организме надо помнить и о том, что мудрость и ясный ум старых людей не миф, а действительность. Стареющим людям
чаще надо использовать свой богатый жизненный опыт. И нельзя
оставаться неактивным. Но такие люди всегда нуждаются в помощь
своего ближайшего окружения. В том числе и медицинских
работников.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
I. Современные представления о механизмах старения
II. Основные закономерности развития старения
III.Изменения в процессе старения в различных системах
IV. Старение и болезни
V. Особенности лечения больных пожилого и старческого
возраста
Заключение
Библиография
1
5
8
12
18
21
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Библиография
1.Барш Е.П. Семь возрастов женщины. Возрастные особенности
физиологии и психологии женщины. Пер. с англ. - М.:"ННН",1994.592с.
2.Коркушко О.В. Подрушняк Е.П., Токарь А.В.и др./Малая
медицинская энциклопедия: в 6-ти т. РАМН. Гл. ред.
В.И.Покровский, - М. Медицина, 199б.,- Т.5.-Страрость. Старение.
-С.478-484
З.Менделевич
В.Д.Клиническая
и
медицинская
психология.
Практической
руководство.-4-е
изд.
М.:
"Медицинаинформ",2002.-592с.
4.Тибилова А.У.Восстановительная терапия психически больных
пожилого возраста.- Л.: Медицина,1991.-168с.
5.Фролькис В.В., Ступина А.С., Шуйский Н.Г./Большая медицинская
энциклопедия:/в 30-ти т./АМН СССР/.Гл.Ред.Б.В.Петровский.-3-е
изд. - М.: Советская энциклопедия,1985. - Т.24. - Старость.
Старение. С.597-620.
Документ
Категория
Медицина
Просмотров
63
Размер файла
274 Кб
Теги
старение, болезни, 121
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа