close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

587.Основы общей патологии

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ
ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ
КАФЕДРА ФИЗИЧЕСКИХ СРЕДСТВ РЕАБИЛИТАЦИИ
JI.E. Медведева А.В. Полуструев С.Н. Якименко
ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ
Учебное пособие
Омск
2001
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Медведева Л.Е., Полуструев А.В., Якименко С.Н.
Основы общей патологии: Учебное пособие. - Омск: СибГАФК, 2001.
- 72 с.
В учебном пособии рассматриваются некоторые вопросы раздела
"Общая патология".
Учебное пособие предназначено для студентов физкультурных вузов и
абитуриентов, поступающих на специализацию "Лечебная физическая
культура".
Рецензенты: канд. мед. наук доцент С.Г. Куртев
канд. мед. наук С.И. Еремеев
Утверждено редакционно-издательским советом академии.
Оригинал - макет издания подготовлен кафедрой физических средств
реабилитации.
Лицензия 020245 КПиИРФ.
Подписано в печать 28.06.01. Формат 60x84 1/16.
Объем 4,5 печ. л. Тираж 300 экз. Ризография. Заказ 76.
Издательство СибГАФК.
644009, г. Омск, ул. Масленникова, 144
© Сибирская государственная академия физической культуры, 2001
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1. ПОНЯТИЕ "ЗДОРОВЬЕ", ЕГО ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ.
ПОНЯТИЕ "БОЛЕЗНЬ". БОЛЕЗНЬ И СНИЖЕНИЕ
АДАПТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА К ИЗМЕНЕНИЯМ ВНЕШНЕЙ
СРЕДЫ. БОЛЕЗНЬ КАК ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА
Анализ состояния здоровья населения России в настоящее время
свидетельствует о неблагоприятных тенденциях популяционного и
индивидуального здоровья по сравнению с индустриально-развитыми
странами. Они заключаются в достаточно высоком уровне младенческой и общей смертности, относительно сниженной средней продолжительности жизни, высокой заболеваемости, особенно неинфекционными болезнями, вызванными недостаточным качеством жизни.
Организм человека все время подвергается различным воздействиям внешней среды (атмосферных условий и климата, света, звука,
электрических явлений, радиоактивных излучений, возбудителей инфекций, питания, самых разнообразных социальных факторов, психогенным воздействиям и т.д.). Многие из этих факторов необходимы
для нормальной жизни человека. Организм в процессе жизнедеятельности приспосабливается к внешним раздражителям. Они становятся
необходимыми для нормальных реакций организма. Чрезмерное воздействие какого-либо фактора или влияние необычных, не встречающихся в повседневной жизни раздражителей, вызывает непривычные
для организма реакции.
Живой организм обладает способностью противостоять необычным раздражителям. В зависимости от ряда условий функции различных органов и систем животного организма могут колебаться в широких пределах, то резко усиливаясь, то заметно снижаясь.
Наиболее яркие примеры в этом отношении дает сердечнососудистая система. Частота пульса взрослого человека, находящегося
в покое, равняется 68-72 ударам в минуту. При усиленной физической
работе, беге, подъеме в гору и при прочих обстоятельствах, требующих
усиленного кровообращения, частота пульса может увеличиваться
вдвое (144 и более ударов в минуту). Количество крови, протекающее
через сердце в единицу времени при покое организма (в минуту около
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4,4 л), может увеличиться даже в 10 раз и достигнуть 47 литров в минуту при физическом напряжении, т.е. весь процесс кровообращения
может совершаться значительно быстрее. Аналогичным образом изменяется сила сердечных сокращений, учащается дыхание и усиливается процесс газообмена.
В каждом органе заложены большие резервные возможности,
благодаря чему здоровый организм и отдельные его органы и системы
могут видоизменять свою функцию в широких пределах путем соответствующего регулирования.
Понятие "здоровье человека" - способность поддерживать уравновешенность функций организма с меняющимися состояниями факторов внешней среды, противостоять болезнетворным факторам, обладать физической и интеллектуальной работоспособностью, вести
здоровый образ жизни.
Физиологическое регулирование процессов является весьма совершенным и позволяет различным органам и системам здорового организма быстро приспосабливать свою функцию к меняющейся в физиологических пределах нагрузке и к изменяющимся внешним условиям.
Болезнь наступает тогда, когда в организме в целом или в отдельных его органах и системах в силу разных причин резко ограничена или утрачена способность к приспособлению.
Таким образом, развитие болезни обусловлено нарушением взаимоотношений между организмом и окружающей его средой.
Человек практически здоров, пока его приспособительные способности соответствуют изменчивым требованиям окружающей его
обстановки. Болезнь наступает тогда, когда эти требования превышают приспособительные возможности человека.
В процессах адаптации (приспособления) и в нарушении их
большую роль играет функция желез внутренней секреции, в частности коры надпочечников, в связи с чем в последние годы в учении о
болезни занимает видное место теория "напряжения" ("стресс" поанглийски). Согласно этой теории, под влиянием чрезмерных раздражителей внешней среды в организме возникают двоякого рода явления:
1) повреждения функций и строения органов;
4
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2) защитные реакции эндокринной системы, сопровождающиеся,
главным образом, усилением функций коры надпочечников, которые,
по этой теории, лежат в основе адаптации.
Однако в развитии механизмов адаптации у человека решающее
значение имеет нервная система. Основная роль нервной системы при
заболеваниях заключается в организации защиты организма от вредоносных воздействий, в организации восстановления нарушенных во
время болезни функций, а также в организации механизмов, предохраняющих организм от заболеваний.
Патологические изменения в зависимости от их степени то более,
то менее ограничивают приспособительные способности отдельных
органов и систем. Это можно подтвердить примером. Неизмененный
кровеносный сосуд с нормальной эластичностью стенки легко реагирует расширением и сужением на колебания давления крови. Кровеносный же сосуд, в стенки которого отложена известь, в результате
чего они уплотнены (склерозированы), становится менее податливым
и иногда разрывается даже при небольшом повышении давления. В
результате этого происходят кровотечения, иногда смертельные.
Таким образом, бактерии и их токсины, введенные извне ядовитые вещества, различные внешние воздействия (тепловые, электрические и пр.) вызывают болезнь именно потому и тогда, когда сила их
воздействия превосходит приспособительные возможности данного
организма.
2. ПОНЯТИЕ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ БОЛЕЗНЕЙ.
ХАРАКТЕРИСТИКА ВНЕШНИХ ПРИЧИН ВОЗНИКНОВЕНИЯ
БОЛЕЗНЕЙ. ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
БОЛЕЗНЕЙ
Этиология - раздел патологии, изучающий причины и условия
возникновения болезней и патологических процессов.
Причины, вызывающие болезненный процесс, чрезвычайно многообразны, но объединяет их то, что обычно они являются производными внешней среды.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Всякий жизненный процесс является следствием реакции организма на действующий на него раздражитель. Это относится и к болезненному процессу.
Необходимым условием возникновения болезни является действие какого-либо раздражителя на организм. Болезненная (а не нормальная) реакция возникает в двух случаях:
1) когда действующий раздражитель является необычным по своей силе и качеству ("чрезвычайные раздражители" по И.П. Павлову);
2) когда изменена нормальная способность реагирования организма, его реактивность, и он дает болезненные реакции на обычные
раздражители.
Во взаимоотношениях между организмом и раздражителем иногда решающая роль принадлежит раздражителю. Его болезнетворными (патогенными) свойствами объясняется возникновение патологической реакции организма; в таких случаях его считают причиной болезни. В других случаях в возникновении патологической реакции
решающее значение имеют свойства самого организма, его ненормальная реактивность. Тогда последняя является причиной болезни. В
задачи общего учения о причинах болезней (общей этиологии) должно входить как изучение общих свойств болезнетворных (патогенных) раздражителей, так и изучение тех форм реакции организма, которые могут стать причиной болезней.
По отношению к организму всякий болезненный раздражитель
является внешним, т.е. происходящим из окружающей среды. Таким
образом, всякая болезнь является результатом изменения взаимоотношений между организмом и окружающей его средой.
В этих взаимоотношениях свойства самого организма являются
внутренним фактором, а окружающая среда - внешним фактором
возникновения болезни.
Развитию болезни способствует множество условий. Для возникновения инфекционных болезней необходимо присутствие в организме
инфекта, т.е. микроорганизма - возбудителя данного заболевания. Определенные микроорганизмы вызывают определенные болезни, имеющие свои, характерные только для них особенности или симптомы.
6
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Попадание в организм возбудителя инфекционного заболевания
еще не означает неизбежность возникновения болезни. Спустя некоторое время он может либо погибнуть, не вызвав никакого заболевания, либо вызвать незначительный патологический процесс, который
может протекать скрытно и заканчиваться заживлением, без всяких
болезненных проявлений. Такой исход обусловлен реакцией самого
организма, его высокой сопротивляемостью. Последняя может быть
снижена вследствие плохого питания, перенесенных или сопутствующих других заболеваний, непосильной изнуряющей работы и
других обстоятельств, ослабляющих приспособительные механизмы
организма.
Например, туберкулез, который вызывается туберкулезными микобактериями. Антисанитарные условия - теснота жилища, плохая
вентиляция, недостаток солнечного света, контакт с больными туберкулезом, плохое мытье посуды, употребление в пищу сырого молока,
содержащего туберкулезные микобактерии, способствуют заражению
туберкулезом. Но и в этих условиях некоторые люди не заражаются, у
других же развивается ограниченный туберкулезный процесс, который может протекать незаметно, без всяких клинических проявлений,
и быстро заканчиваться. Более восприимчивые заболевают, но у них
болезнь протекает различно: в одних случаях легко, в других - тяжело.
Таким образом, заболеванию туберкулезом способствует ряд условий. Патогенным раздражителем, т.е. основной причиной возникновения туберкулеза является туберкулезная микобактерия, но развитие болезни обусловливается рядом условий окружающей среды и состояния организма, что, в свою очередь, определяется также взаимоотношениями организма и внешней среды.
Причиной туберкулеза следует считать туберкулезную палочку,
являющуюся внешним фактором болезни.
Необходимо при этом указать, что и внутренние факторы болезней, к которым относятся все свойства самого организма как унаследованные, так и приобретенные, определяющие болезненную реактивность, также формируются под влиянием окружающей среды.
Присущий каждому организму внутренний фактор болезни появился
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
когда-то у данного организма или у его предков (если этот фактор передается по наследству) в результате воздействий среды, нарушения
взаимоотношений между организмом и средой. Таким образом, деление всех причин болезней на внешние и внутренние является в известной степени условным.
Патогенез - механизм развития болезни.
Этиология отвечает на вопрос, чем вызвана болезнь. Патогенез
отвечает на вопрос, как развивалась болезнь, как и почему развиваются заболевание организма в целом и болезненные изменения отдельных органов.
Задача изучения патогенеза - объяснить болезненные явления, а
следовательно, и изучить условия, при которых возникают эти явления. Патогенез нельзя изучать без этиологии, они неразрывно связаны.
Изучение и знание патогенеза болезней имеет огромное практическое значение. Только если известно, почему возникает заболевание
и при каких условиях оно развивается, можно применять правильное
лечение с целью изменения условий, способствующих развитию болезни. Зная физиологические механизмы развития болезни, можно
предположить, какое целенаправленное вмешательство предотвратит
развитие болезни даже при действии несомненно патогенных раздражителей.
Болезни, даже вызванные одним и тем же фактором, у разных
индивидуумов развиваются неодинаково. Это объясняется различной
реактивностью организмов. Зная это, мы можем понять и оценить девиз отечественных клиницистов - лечить не болезнь, а больного (М.Я.
Мудров). Действительно, для правильного патогенетического лечения
нужно воздействовать на условия, от которых зависит развитие болезни, а эти условия у каждого больного имеют свои особенности.
К закономерностям патогенеза можно отнести:
1. Патогенез представляет собой цепь реакций организма, когда
первично действовавший раздражитель уже может не оказывать
влияния на все последующие проявления болезни. Болезнетворный
раздражитель может действовать кратковременно (ранящий снаряд,
8
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
высокая температура, отравляющие вещества и т.д.), а вслед за этим
действием развивается болезнь.
2. Один и тот же раздражитель может вызывать многообразные
формы и варианты болезни.
Например, для действия боевого отравляющего вещества - фосгена - достаточно кратковременного вдыхания его. В ответ на такое
действие рефлекторно развивается отек легких и гибель эпителия дыхательных путей. Отек вызывает нарушение кровообращения. В легких развивается воспаление, и как исход его происходит развитие соединительной ткани, что ведет к уплотнению и сморщиванию легких.
Эти процессы могут длиться многие месяцы, а иногда и годы. Они
приводят к затруднению кровообращения в малом круге. Длительная
перегрузка сердца вызывает сначала увеличение его мышцы - гипертрофию, а затем перерастяжение, что в свою очередь обусловливает
вялость мышцы, ослабление сердечной деятельности и может закончиться смертью от сердечной недостаточности. Это основная схема
развития патологических процессов после действия фосгена. Однако
процессы после поражения фосгеном могут протекать и иначе. Так, в
результате развития хронического воспаления легочной ткани происходит расширение бронхов (бронхоэктазы). В расширенных участках
их могут накапливаться мокрота и гной. Образование же хронических
гнойников приводит к нарушению белкового обмена, что может быть
причиной патологического отложения белка - амилоидоза разных органов.
Если амилоид откладывается в почках, это ведет к тяжелому хроническому страданию - амилоидному нефрозу, патогенез которого
также сложен. Возможны и другие варианты развития цепи патологических процессов данного отравления.
3. Разные раздражители могут вызвать одну и ту же или очень
близкую по характеру реакцию. При изучении патогенеза заболеваний можно увидеть большое разнообразие их проявлений. Так, при
обсеменении организма (с током крови) какими-либо микроорганизмами или раковыми клетками в одних случаях обнаруживается мно9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
жество патологических фокусов, в других - они не возникают совсем
или имеется локализованный очаг в одном из органов.
4. Развитие заболевания зависит не только от свойства раздражителя, но и от исходного состояния организма, а также от ряда внешних факторов, действующих на больного.
Обычно болезнетворный раздражитель действует на организм
через нервную систему. Однако раздражители могут и непосредственно повреждать ткани (травма, высокая температура, электрический ток, яды и т.д.), но ответная реакция организма координируется
нервной системой. При этом происходит нарушение функций организма, которые, как правило, сначала носят приспособительный защитный характер, но в дальнейшем приводят к ряду болезненных изменений. Реакции эти не всегда целесообразны; именно поэтому они
часто ведут к нарушению функций и структур тканей и органов. В
свою очередь патологически измененные органы и ткани могут стать
источниками раздражения, которые включаются в цепь патогенеза и
могут вызвать проявление новых болезненных процессов.
Схематически различают составные части патогенеза:
1) пути проникновения болезненного агента, "ворота болезни" в
организм и место его первоначального воздействия;
2) пути распространения болезнетворного агента в организме:
а)путем соприкосновения,
б) через сосудистые (кровеносную и лимфатическую) системы,
в) через нервную систему (неврогенный путь);
3) механизмы, определяющие характер и локализацию патологических процессов (одно и то же заболевание может проявляться поражением либо многих органов и тканей, либо какого-нибудь одного
органа).
Внешние причины болезней
Важнейшими внешними причинами болезней являются:
1) механическое повреждение;
2) высокая и низкая температура;
3) лучистая энергия;
10
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4) электрический ток;
5) химические агенты;
6) живые возбудители болезней;
7) различные воздействия на психику.
Из обширного ряда болезнетворных внешних воздействий выделяют понятие о травме. Его употребляют в широком и в узком смыслах. В широком смысле травмой называют любое повреждение организма, вызванное внешним воздействием, в том числе и воздействием
на психику. В более узком смысле травмой называют нарушение целостности тканей и органов тела в результате внешних воздействий.
Травма может быть острой, возникающей одномоментно и хронической, развивающейся постепенно и длительно под влиянием длительного травматического воздействия.
1. Механические повреждения могут быть вызваны тупым орудием (ушибы, удары), острым орудием (резаные и колотые раны), огнестрельным оружием, движущимся предметом (трамвай, автомобиль),
падением тела с высоты и т.д. В результате механической травмы
происходит большая или меньшая гибель тканей, размозжение их,
иногда растяжение и разрывы, а также переломы костей. Механическая травма сопровождается нарушением целостности сосудов с кровотечением из них.
Последствия травмы могут быть ближайшими и отдаленными.
Ближайшие последствия травмы зависят от: 1) объема повреждения;
2) органа, подвергшегося повреждению; 3) размеров кровопотери.
Одним из ближайших тяжелых последствий травмы является
травматический шок.
Механические травмы полостных областей организма (живота,
груди, черепа, суставов) могут быть закрытыми (непроникающими) и
открытыми (проникающими).
В качестве отдаленных последствий травмы (при контузиях) может развиваться травматическая эпилепсия, проявляющаяся в периодических резких судорогах, потере сознания и других явлениях со стороны центральной нервной системы. Причиной эпилептических признаков бывают иногда спайки, образующиеся между поверхностью
мозга и мозговой оболочки и вызывающие раздражение коры мозга.
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Общими для всех органов отдаленными последствиями травмы
являются те нарушения функции органов, которые вызваны гибелью
ткани и последующими Рубцовыми процессами.
Течение травматических повреждений и их исход во многом зависят от состояния организма: от возраста, питания, степени кровопотери, психического состояния и т.д.
2. Температурные (термические) повреждения. Патологическому
воздействию тепла или холода может подвергаться либо весь организм, либо отдельные его участки. В первом случае речь идет о перегревании или переохлаждении организма, во втором случае - об ожоге или отморожении.
Тепловая травма может быть вызвана сухим теплом, твердыми и
жидкими горячими телами, паром, горячим воздухом, пламенем, лучами радия, рентгена или солнечными, прижигающими химическими
веществами и др. Степень повреждения зависит от температуры и
длительности теплового воздействия.
Может быть ожог или обваривание. В связи с этим различают
ожоги четырех степеней.
Помимо местных изменений, ожоги вызывают более или менее
значительные изменения во всем организме, могущие привести к
смерти при обширности ожога. Непосредственным следствием ожога
может быть шок.
Местное действие холода вызывает ознобление или отморожение
тканей. По тяжести различают четыре степени отморожения.
Действие холода во многом зависит от состояния организма. Истощенные, переутомленные, ослабленные кровопотерей в большей
степени подвержены действию холода, чем здоровые крепкие люди.
В развитии отморожений имеет значение не столько непосредственное действие холода на ткани, сколько обескровливание конечности в силу рефлекторного сокращения (спазма) кровеносных сосудов
под влиянием холода. Вслед за этим при длительном или сильном действии холода развиваются стойкие изменения в сосудах с закупоркой их
просвета и прекращение кровоснабжения соответствующего участка.
12
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Большое значение для течения ожогов и отморожений и их исхода имеет опасность внедрения болезнетворных микроорганизмов в
пораженные части тела и развитие инфекции.
3. Повреждения лучистой энергией. Под влиянием воздействия
на организм различных видов лучистой энергии (ультрафиолетовых,
рентгеновских лучей, лучей радия) могут возникать тяжелые болезненные явления.
Действие на организм больших доз ультрафиолетовых лучей вызывает тяжелые расстройства в участках тела, подвергнутых действию ультрафиолетовых лучей, развиваются явления воспаления кожных покровов вплоть до омертвления. Ультрафиолетовые лучи могут
вызывать тяжелые поражения зрения, действуя на сетчатку глаза.
Лучи Рентгена и радия в больших дозах вызывают тяжелые поражения, известные под названием лучевой болезни. Особенно страдает при этом кроветворная система.
4. Повреждения электрическим током. Действие электрического
тока на организм зависит от напряжения и силы тока, длительности
его воздействия, состояния организма и окружающей обстановки.
При действии на организм тока высокого напряжения наступает
мгновенная смерть в силу остановки сердечной деятельности и дыхания. Остановка сердечной деятельности происходит вследствие того,
что вместо сокращения всей сердечной мышцы происходит сокращение отдельных мышечных волокон (фибрилляция сердца).
5. Химические факторы болезней. Различные химические вещества являются частыми возбудителями многих заболеваний. К таким
веществам относятся многие яды, поступающие в организм извне (экзогенные яды), а также ядовитые вещества, образующиеся в самом
организме (эндогенные яды). При различных патологических процессах (например, при болезни почек, печени и т.д.) эти вещества вызывают отравление организма, называемое аутоинтоксикацией (самоотравлением).
Источником аутоинтоксикаций может быть также кишечник при
различных патологических процессах в нем, особенно при непроходимости его, вызванной различными причинами. К химическим ве13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ществам могут быть отнесены бактерийные токсины, попадающие в
кровь при различных инфекционных заболеваниях.
Различают местное и общее действие химических веществ. Под
местным действием понимают те изменения, которые вызывает химическое вещество в месте его непосредственного приложения.
Общее действие химических веществ возникает при всасывании
их в кровь или при распространении по нервам.
Местное действие химических веществ бывает различной силы от небольшого раздражения до омертвления ткани в зависимости от
свойств химического вещества и длительности его воздействия. Общее действие зависит от количества введенного вещества и от степени его ядовитости.
Существует избирательность действия разных ядов на различные
клетки и ткани и даже на составные части и отдельные функции клеток.
Отравляющие вещества, применяемые на войне, называются боевыми отравляющими веществами (БОВ). Основными из них являются
иприт, люизит, фосген, дифосген и др. По их действию на организм
все эти вещества делятся на: 1) удушающие; 2) нарывные; 3) слезоточивые; 4) общетоксические; 5) чихательные (раздражающие слизистую оболочку).
Обычно изменения, вызываемые БОВ, заключаются как в местных поражениях, так и в развитии общих тяжелых явлений.
б. Живые возбудители болезней.
можно разделить на три группы:
Живых возбудителей болезней
1) животные паразиты, к которым относятся черви, простейшие
одноклеточные организмы и спирохеты;
2) растительные паразиты - грибки и бактерии;
3) паразиты из группы вирусов.
Животные паразиты
Черви. Их делят на круглых, ленточных и сосальщиков. К круглым червям относятся: аскариды, обитающие в тонком кишечнике
человека; острицы - мелкие черви длиной от 4 до 10 мм, обитающие в
нижних отделах тонкой кишки, а у маленьких девочек - во влагали14
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ще, матке, трубах; трихины, обитающие в кишечнике свиньи, крысы,
человека, откуда зародыши их током крови заносятся в мышцы и там
инкапсулируются, при этом вокруг них развивается воспаление в
мышцах.
Из группы ленточных червей у человека встречаются свиной и
бычий солитеры, эхинококк и широкий лентец.
Из группы сосальщиков следует назвать печеночную и "кошачью" двуусток, обитающих в печени и вызывающих хроническое воспаление желчных протоков, имеющее нередко тяжелые последствия.
Простейшие (одноклеточные) паразиты. Из них в патологии
человека наибольшее значение имеют плазмодии малярии, дизентерийная амеба, трипаносомы (являющиеся возбудителями сонной болезни в тропических странах и пендинской язвы).
Растительные паразиты.
Грибки. Важнейшие из них в патологии человека - грибок молочницы, образующий на поверхности оболочек зева и пищевода
плотные наложения.
Бактерии - это видимые в микроскопе одноклеточные растительные организмы. Размножаются они очень быстро путем деления;
чрезвычайно распространены в природе и всегда обнаруживаются в
окружении человека. Они в изобилии находятся на наружных покровах тела, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, влагалища и т.д.
Паразиты из группы вирусов.
Вирусы - это мельчайшие тельца, которые можно увидеть только
с помощью электронного микроскопа. Вирусы - это паразиты, живущие в протоплазме или ядрах клеток и размножающиеся там.
Важнейшие заболевания, вызываемые ими у человека, - оспа,
бешенство, корь, полиомиелит, энцефалит, вирусный грипп и др.
От живых возбудителей болезней следует отличать переносчиков
их, роль которых чаще всего играют различные насекомые. Наибольшее значение имеют некоторые разновидности вшей (особенно платяные - переносчики сыпного тифа), комаров (переносчики малярии),
клещей (переносчики энцефалита), блохи (переносчики чумы) и др.
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7. Различные воздействия на психику. Бессмертные работы И.П.
Павлова показали, какое большое значение имеет центральная нервная система в течении нормальных и патологических процессов различных органов и систем человека.
Одними воздействиями на психику иногда можно вызвать развитие патологического процесса.
Внутренние причины болезней
К внутренним факторам болезни относятся конституция и диатезы, наследственность, врожденные болезни, барьеры и внутренняя
среда организма.
3. НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ, КОНСТИТУЦИЯ, РЕАКТИВНОСТЬ
И ИХ РОЛЬ В ВОЗНИКНОВЕНИИ БОЛЕЗНЕЙ. ИЗМЕНЕНИЯ
РЕАКТИВНОСТИ ПОД ВЛИЯНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ
Понятие о наследственности
В ряду внутренних факторов возникновения болезней большое
значение имеют и те особенности строения и функции организма в
целом и отдельных его частей, которые являются наследственными.
Наследственными называют те признаки, которые передаются из рода
в род и могут быть прослежены на протяжении многих поколений у
многих представителей этого рода.
У человека, как и во всем животном и растительном мире, по наследству передаются основные свойства структуры и особенности
жизнедеятельности организма. Внешнее сходство детей и родителей
объясняется наследственностью. Передаются по наследству не только
внешние признаки (цвет волос, глаз, форма лица, носа, телосложения
и т.д.), но и особенности характера, т.е. тип высшей нервной деятельности.
Генетика, т.е. наука о наследственности, показывает, что если
изменить внешние условия, в которых развивается организм, то он
может изменить ряд своих свойств.
16
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В связи с изложенным под наследственностью понимают свойство живого тела требовать определенных условий для своей жизни,
своего развития и определенно реагировать на те или иные условия.
Наследственность формируется в процессе исторического развития организмов (филогенеза) соответственно влиянию условий жизни
и представляет собой как бы концентрат свойств, приобретенных в
предшествующих поколениях.
Наиболее признанной является хромосомная теория наследственности.
Согласно этой теории, носителями наследственных признаков
являются хромосомы ядра зародышевых клеток, и в них в зачаточном
состоянии заложены основные будущие признаки индивидуума, так
называемые гены. Совокупность всех унаследованных особенностей
организма носит название генотипа.
Пока трудно определить, какой ген за передачу какого признака
несет ответственность, хотя и в этом отношении исследователями
сделан большой шаг вперед. В настоящее время, например, известно,
что если в наборе генов происходит мутация (изменение структуры
гена), то изменяется и соответствующий фермент и отдельные свойства потомства.
Известно, что у людей мутации некоторых генов нарушают определенные этапы обмена веществ, что сопровождается нарушениями
обмена и может вызвать тяжелые расстройства здоровья. Известно,
что нарушения в структуре хромосом соответствуют определенным
дефектам развития. Установлено, что даже маленькие дозы рентгеновского облучения вызывают появление аномалий в форме хромосом эмбриональных клеток человека. В опытах на животных показано
значение ионизирующей радиации в изменении наследственных
свойств, в появлении патологической наследственности. Этим объясняется увеличение числа детей, родившихся с уродствами, рост заболеваемости лейкозами людей, подвергшихся действию ионизирующей радиации. Экспериментально разработаны методы воздействия
на те или иные хромосомы растений и животных» позволяющие менять наследственные признаки.
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Существует передающаяся по наследству предрасположенность к
ряду нервных и психических заболеваний, к некоторым болезням
сердечно-сосудистой и эндокринной систем, нарушениям обмена (например, патологическое ожирение, диабет).
Понятие о конституции
Разные организмы неодинаково реагируют на одно и то же раздражение. Степень реакции разных людей на один и тот же болезнетворный агент может колебаться от полного безразличия (индифферентности) к этому агенту до бурной реакции с тяжелым течением и
смертельным исходом. Изучение этого явления в отношении, например, инфекционных болезней, показало, что дело здесь не только в
меняющихся свойствах микробов, но и в разной степени реакции людей на одни и те же микроорганизмы.
Не только различные виды, но даже разные семьи животных одного и того же вида по-разному относятся к одному и тому же инфекционному возбудителю. Эти особенности определяются как наследственными, так и. приобретенными в течение жизни свойствами организма.
Конституцией (от лат. - построение, сложение) называют сочетание всех особенностей структуры и функций организма, определяющих его реакцию на различные воздействия внешней среды. Из данного определения видно, что конституция определяет характер взаимодействия организма с внешней средой.
Существуют попытки разделить всех людей на определенные
конституционные типы по признакам чисто анатомическим. Это анатомическое различие пытаются связать с разными формами реакций,
с наклонностью к тем или иным заболеваниям. М.В. Черноруцкий
выделяет три типа конституции человека: астенический, нормостенический и гиперстенический.
Астенический тип (астеники) характеризуется преобладанием
продольных размеров над поперечными. У астеников длинные тонкие
конечности, узкая вытянутая в длину грудная клетка, слабо развитая
мускулатура, тонкая нежная кожа.
18
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Гиперстенический тип (гиперстеники) характеризуется преобладанием поперечных размеров над продольными. Гиперстеники - относительно невысокого роста, упитанные, крепкие люди с широкой
грудной клеткой, относительно короткими конечностями.
Нормостеничекий тип (нормостеники) занимает промежуточное
положение между этими двумя типами.
По существу другие классификации, основанные на анатомических особенностях, мало отличаются от данной и представляют собой
различные ее варианты. Так, по другим распространенным классификациям астеническому типу соответствует гипостенический, гипотонический, респираторный и церебральный. Нормостеникам соответствуют нормотоники, атлетический тип, мышечный тип. Гиперстеникам - гипертоники, пикники, дигестивный тип.
Следует заметить, что у большей части людей смешиваются особенности разных типов. Кроме того, тип сложения не является постоянным в течение всей жизни и может меняться в зависимости от образа жизни, особенностей труда и других факторов.
Типы высшей нервной деятельности
Изучение большого количества собак по методу условных рефлексов дало возможность И.П. Павлову установить основные типы
высшей нервной деятельности. В основу классификации положены
главные свойства высшей нервной деятельности:
1) сила основных нервных процессов - возбуждения и торможения, что определяет работоспособность нервной системы;
2) отношение силы возбуждения к силе торможения, т.е. уравновешивание их между собой;
3) подвижность этих процессов, т.е. легкость возникновения реакции на раздражение, быстрота перехода от состояния возбуждения
к торможению и наоборот.
Согласно этой классификации различают четыре основных типа
нервной системы.
1. Сильный уравновешенный подвижный тип
с одинаково силь-
ным развитием процессов возбуждения и торможения. Это тип с бы19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
стрым переходом от возбуждения к торможению - "живой". По классификации Гиппократа соответствует сангвинику
2. Сильный уравновешенный спокойный, или по Гиппократу,
флегматичный тип. Характеризуется несколько инертной, выносливой, легко приспосабливающейся к окружающей среде нервной системой.
3. Сильный, неуравновешенный возбудимый тип, у которого
сильны оба процесса, но возбуждение преобладает над торможением.
Его называют также безудержным типом. По классификации Гиппократа соответствует холерику.
4. Слабый тормозной (меланхолический) тип
характеризуется
слабостью обоих процессов с преобладанием торможения. Основной
особенностью этого типа является быстрая истощаемость нервных
клеток - низкий предел их работоспособности и быстрое развитие запредельного, или охранительного, торможения.
Изучение типов нервной системы имеет огромное значение для
выявления реактивности организма. Само понятие реактивности тесно связано с понятием нервной регуляции. Реактивность целостного
организма человека и высших животных зависит, прежде всего, от
нервной системы, от всей совокупности ее связей и взаимодействий
как с окружающим внешним миром, так и с внутренним миром организма, с его физиологическими системами.
Экспериментально показана различная реакция животных с разными типами высшей нервной деятельности на одни и те же патогенные раздражители. Так, например, в опытах с отравлением некоторыми ядами наиболее устойчивыми оказались представители сильного и
уравновешенного типа нервной системы.
Иногда одной из конституционных особенностей того или иного
человека является повышенная чувствительность (т.е. пониженная
сопротивляемость) к некоторым воздействиям, вследствие чего у такого человека создается наклонность к развитию определенных болезненных процессов. Необычные реакции человека на слабые раздражители с наклонностью (предрасположением) к определенным
болезненным процессам называют диатезом. Диатез является особен20
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ностью реакции организма и, следовательно, должен рассматриваться
как составная часть конституции. Люди с диатезом могут заболеть
определенной болезнью под влиянием ничтожных внешних воздействий. Существует много разнообразных диатезов. Чаще других встречаются аллергический, спазмофильный, экссудативный и геморрагический диатезы.
Аллергический диатез проявляется в болезненной реакции человека на раздражители, не вызывающие патологических реакций у
других людей. Это повышенная чувствительность организма (например, развитие экземы при действии на кожу слабых химических раздражителей). Иногда аллергическая реакция бывает очень тяжелой,
сопровождается упадком сердечной деятельности и может закончиться смертью.
Проявлением аллергического диатеза служит так называемая
идиосинкразия, выражающаяся в индивидуально повышенной чувствительности к некоторым пищевым веществам (например, к землянике, яйцам), запахам (например, сена, сирени) и определенным химическим веществам (йоду, брому, хинину и др.). Реакция на раздражение такими веществами может быть разной. Чаще она характеризуется появлением сыпи, головной болью, повышением температуры тела
и т.д.
У детей нередко встречается спазмофильный и экссудативный
диатезы.
Спазмофильный диатез
характеризуется судорожными припад-
ками (спазмами мускулатуры тела), сопровождается спазмами гортани и нередко состоянием удушья.
Экссудативный диатез
проявляется в наклонности к развитию
кожных мокнущих высыпаний, иногда чрезвычайно распространенных, особенно на лице, волосистой части головы, повышенной чувствительности слизистых оболочек дыхательных и пищеварительных
путей к различным раздражениям, что вызывает склонность к насморку и поносам.
Геморрагический диатез проявляется в наклонности к кровотечениям. При одних формах геморрагического диатеза вследствие по21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
вышенной проницаемости стенок сосудов или хрупкости их очень
легко возникают кровоизлияния. При таком диатезе обычно бывает
кровоточивость десен, слизистой оболочки носа, появляются мелкие
кровоизлияния на коже, которые могут быть вызваны самыми незначительными причинами. Другие формы геморрагического диатеза
связаны с тем, что кровь почти не свертывается, и кровотечения, начавшиеся в связи с небольшой травмой, очень долго не прекращаются
(гемофилия).
Особенности конституции и диатезов следует учитывать при лечении больных, нередко нуждающихся в индивидуальных лечебных
мероприятиях.
4. ИММУНИТЕТ И АЛЛЕРГИЯ КАК ПРОЯВЛЕНИЯ РЕАКТИВНОСТИ
И ИХ ЮЛЬ И СУЩНОСТЬ в ВОЗНИКНОВЕНИИ БОЛЕЗНЕЙ.
МЕХАНИЗМЫ ИММУНИТЕТА, ВИДЫ ИММУНИТЕТА
Все многоклеточные животные обладают физиологическими механизмами, которые служат для удаления или обезвреживания веществ, чужеродных для организма. Чужеродные вещества могут быть
как внешнего (микробы и продукты их жизнедеятельности), так и
внутреннего (мертвые или поврежденные клетки) происхождения.
Свойства организма защищаться от заразного начала или чужеродных для него веществ называется иммунитетом (от греч. immunito
- освобождение).
Различают иммунитет естественный и приобретенный.
Естественным, или врожденным, называют такой иммунитет,
который является свойством, присущим данному виду животных или
врожденным свойством данного организма. Например, животные невосприимчивы к кори, птицы - к сибирской язве, человек - к чуме рогатого скота и т.д. Этот вид иммунитета передается по наследству и
является очень стойким. Также его называют видовым.
Приобретенным называется такой иммунитет, который развился
в течение жизни. Приобретенный иммунитет может быть активным и
пассивным.
22
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Активным называют ту форму иммунитета, которая выработалась у человека в результате перенесенной болезни. При выздоровлении от инфекционных заболеваний у человека остается на длительное
время невосприимчивость к данной инфекции (постинфекционный
иммунитет).
Невосприимчивость может вырабатываться также путем так называемой бытовой иммунизации, когда у человека под влиянием малых доз инфекций, получаемых от больных и бактерионосителей, вырабатывается иммунитет к ряду инфекционных заболеваний, например, к дифтерии, скарлатине и др.
Выработать приобретенный иммунитет в организме можно и искусственным путем - иммунизацией, т.е. введением в организм различных вакцин. При этом иммунитет развивается только к заболеваниям, против которых была применена вакцина. Вакцины готовят из
убитых или ослабленных микробов и вирусов.
Все указанные виды приобретенного иммунитета являются активными, так как при этом защитные вещества - антитела - образуются самим организмом.
Существует пассивный вид приобретенного иммунитета. Так, новорожденные невосприимчивы к очень многим заболеваниям благодаря антителам, попавшим к ним от матери через плаценту или с молоком. Искусственно пассивный иммунитет создается в организме
путем введения сывороток людей или животных, содержащих антитела.
Иммунитет может быть стерильным и нестерильным. Стерильным называют такой иммунитет, который остается в организме после
исчезновения вызвавших его бактерий, например при коклюше, дифтерии, оспе и т.д. Но при некоторых заболеваниях иммунитет выражен лишь в период пребывания возбудителя в организме, например
при туберкулезе, сифилисе, малярии. Это так называемый не стерильный иммунитет. После полного выздоровления и уничтожения возбудителя такой иммунитет исчезает, и организм вновь становится восприимчивым к заболеванию.
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Основные механизмы иммунитета
Механизмы выработки иммунитета могут быть различными. Перечислим важнейшие из них.
Фагоцитоз. Фагоцитозом (от греч. phagein- пожирать) называют
поглощение посторонних для организма частиц различными клетками. Клетки, обладающие способностью фагоцитировать, называют
фагоцитами. Фагоциты делятся на блуждающие и фиксированные.
К блуждающим фагоцитам принадлежат лейкоциты крови и
различные тканевые клетки (гистиоциты, или макрофаги), которые
встречаются во всех тканях. К фиксированным фагоцитам относятся
клетки эндотелия (внутренней оболочки) некоторых кровеносных
лимфатических капилляров, особенно печени, лимфатических узлов,
кровеносных сосудов селезенки и костного мозга, клетки наружной
оболочки капилляров и др. Многие из фиксированных фагоцитов при
раздражении могут становиться блуждающими.
В основе блуждания и фагоцитоза лежит химиотаксис, или химиотролизм, т.е. способность блуждающих клеток привлекаться к
веществам определенного химического состава (положительный химиотаксис) благодаря чувствительности фагоцитов к химическим
раздражителям или, наоборот, отталкиваться от них (отрицательный
химиотаксис). Внутри фагоцитов могут уничтожаться и обезвреживаться не только посторонние частицы и бактерии, но и многие яды.
Ретикуло-эндотелиальная (макрофагальная) система. Учение
Н.Н.Мечникова о фагоцитозе в дальнейшим развилось в учение о ретикуло-эндотелиальной системе. Последняя состоит из клеток, рассеянных по всему организму. В состав ее входят все отмеченные выше
фиксированные фагоциты, а также ретикулярные клетки печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов, некоторые клетки
опорной (глиозной) ткани мозга, эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол легкого и др. Все они относятся к группе
макрофагов Мечникова, вследствие чего ретикулоэндотелиальную
систему можно именовать макрофагальной системой.
Клетки ретикуло-эндотелиальной системы обладают способностью поглощать различные инородные вещества из крови, в том числе
и попадающие в кровь бактерии.
24
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Ретикуло-эндотелиальная система имеет большое значение в
процессах обмена веществ в организме. Она принимает участие в
процессах разрушения отживающих клеток крови, поглощая их и используя продукты их распада для образования других веществ. Большая роль принадлежит ретикуло-эндотелиальной системе в выработке
антител.
Гуморальные факторы иммунитета. Если бактерии попадают в
организм, не восприимчивый к данному возбудителю, они быстро погибают. Гибель их обусловлена не только фагоцитозом, но и разрушением, которое наступает от действия веществ, находящихся в соках
организма. Эти вещества (или факторы) называют гуморальными; они
тесно связаны с кровью.
Гуморальные факторы иммунитета содержатся в сыворотке крови, где их можно выявить специальными реакциями, которые носят
общее название серологических реакций (от serum - сыворотка). Вещества, убивающие и растворяющие микробов, называются бактерицидными (от лат. caedere - убивать).
Антитела. После перенесенной инфекционной болезни или после искусственного введения в организм каких-либо микробов или
чужеродных ему белковых тел в крови появляются вещества, способные обезвреживать и разрушать соответствующие микробы и белковые тела. Вещества эти получили название антител. Микробы или
белковые тела, вызывающие образование антител, носят название антигенов.
Сыворотка крови организма, перенесшего инфекцию, благодаря
появлению в ней антител приобретает новые свойства по отношению
к возбудителю этой болезни. Она становится иммунной сывороткой.
При повторном поступлении антигена в организм он связывается антителом иммунной сыворотки и обезвреживается.
При выделении бактериями токсина в крови появляются вещества, обезвреживающие токсин; они называются антитоксинами.
Главным местом образования антител являются лимфатические
узлы и селезенка, из которых антитела поступают в кровь и лимфу.
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Аллергия
Аллергия - измененная реактивность организма. Она выражается
в необычной реакции на повторное поступление в организм некоторых веществ. Вещества, вызывающие необычную реакцию организма,
называют аллергенами.
Различают несколько видов аллергии. В тех случаях, когда реакции на аллерген повышены по сравнению с нормой, говорят о гиперергии. Если же эти реакции понижены, ослаблены или совсем отсутствуют, говорят об анергии.
С практической точки зрения имеет значение лишь повышенная
чувствительность к аллергенам. Больной с повышенной чувствительностью реагирует на вещества, не вызывающие видимой реакции у
лиц с нормальной чувствительностью.
Аллергические реакции могут проявляться в виде как местных, так
и общих реакций. В основе явлений гиперчувствительности лежат
иммунологические реакции организма на антиген. Обычно повышенная чувствительность наблюдается при повторной встрече организма
с антигеном. Однако в развитии ее большое значение имеют особенности организма, в том числе и наследственность.
Различают повышенную чувствительность немедленного и замедленного типа.
гу
Анафилаксией называют реакцию повышенной чувствительности
к повторному введению чужеродного белка. Анафилаксия может проявляться в виде реакции различной степени вплоть до очень тяжелой
- анафилактического шока.
5. СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ, ИСХОДЫ БОЛЕЗНЕЙ.
ПОНЯТИЕ ОБ ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЯХ
В развитии болезни можно наметить следующие периоды:
1) скрытый, или латентный (инкубационный);
2) продромальный;
3) период выраженных проявлений болезни;
4) завершение болезни, или ее исход.
26
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Скрытый, или латентный, а при инфекционных болезнях инкубационный период - время от начала воздействия болезненного агента до
возникновения болезненных явлений, т.е. первых симптомов болезни.
Скрытый период определяется сопротивлением организма воздействию вредоносного агента, временем, в течение которого организм
вырабатывает определенные ответные реакции на действия болезнетворного агента. После воздействия сильных ядов, а также при травме
патологические изменения наступают почти мгновенно. При большинстве же заболеваний скрытый период бывает более длительным и может продолжаться от нескольких минут до многих месяцев и даже лет.
Знание продолжительности скрытого периода имеет большое
практическое значение для профилактики болезней, особенно инфекционных. Если предполагается заражение или имелся контакт с острозаразными больными, можно провести ряд предупредительных лечебных мероприятий.
Скрытый период болезни следует отличать от бациллоносительства (и вирусоносительства). Совершенно здоровые люди могут быть
носителями различных микроорганизмов (бактерий дифтерии, дизентерии, брюшного тифа и т.д.) и быть распространителями инфекционных агентов.
Продромальный период начинается с появлением первых признаков
болезни, обычно нечетких и еще не характерных для данной болезни.
Инфекционные болезни чаще всего начинаются с неясных симптомов - недомогания, головной боли, отсутствия аппетита, небольшого повышения температуры. Некоторые болезни сразу же начинаются бурно и тяжело: например, сыпной тиф; иногда скарлатина,
корь и др. начинаются с резкого подъема температуры, озноба, рвоты.
Период выраженных проявлений болезни развертывается всегда
за продромальным. Он может иметь более или менее определенный
характер и продромальность. Многие заболевания не имеют определенного срока течения и могут тянуться годами хронически (проказа,
сифилис, туберкулез и др.). Большинство болезней обычно сопровождается характерными симптомами. Однако эти симптомы и патологические изменения в течение болезни меняются, поэтому картина болезни не бывает однообразной.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Иногда, особенно при легком течении болезни, часть симптомов
не выявляется. Такие формы называют стертыми.
Бывают абортивные формы течения болезни, когда все болезненные проявления исчезают быстрее, чем обычно.
По продолжительности болезни делят на острые, подострые и
хронические. Острые заболевания обычно имеют определенную продолжительность и цикл течения, чаще всего они длятся от нескольких дней до нескольких недель. Подострые заболевания имеют менее
четкий цикл течения и длятся несколько месяцев, а для хронических
не характерен определенный срок течения, и нередко они затягиваются на годы.
Следует иметь в виду, что разделение на острые, подострые и
хронические болезни весьма условно. Характер течения заболевания
может зависеть не столько от особенностей болезнетворного агента,
сколько от свойств больного организма.
Хронические болезни могут начинаться остро, но основное отличие этих заболеваний от острых заключается в том, что острые болезни, как правило, развиваются в течение определенного промежутка
времени, после которого все патологические явления исчезают. Для
хронической же болезни характерно длительное течение с периодами
затишья, иногда кажущимися излечением, и периодами обострения вспышками острых явлений заболевания.
Для некоторых болезней характерны рецидивы. Это возврат болезни после промежутка, кажущегося выздоровлением. Рецидивы могут быть с сохранением в организме очага инфекции, с аллергическими реакциями и другими факторами.
Обычное течение болезни может быть резко изменено в результате осложнения. Осложнением называется неблагоприятный вариант течения основного заболевания, т.е. присоединение к основным
его проявлениям других изменений, не обязательных для данной болезни. Осложнения могут присоединяться к болезни в любом ее периоде, но чаще - в разгар заболевания. Осложнения нередко протекают значительно тяжелее, чем основное заболевание.
Исход болезни. Болезнь чаще всего кончается полным выздоровлением, но может наступить неполное выздоровление или смерть.
28
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Под полным выздоровлением понимают восстановление нормальных функций организма, исчезновение всех болезненных явлений. Однако следует знать, что любая болезнь оставляет след в организме. После перенесения многих инфекций в организме создается
невосприимчивость к данной инфекции, после другой, наоборот, повышается чувствительность к ней. Иногда полное выздоровление может быть кажущимся - после болезни остаются изменения, длительно
не проявляющиеся.
Неполным выздоровлением считают те случаи, когда нарушения функций, вызванные болезнью, исчезает не полностью. Эти остаточные явления болезни большей частью нестойкие и со временем
исчезают.
Иногда после болезни остаются стойкие структурные и функциональные изменения, например неподвижность сустава в результате
его воспаления, изменения клапанов сердца после ревматизма, рубцы
после ожогов и ранений. Такие стойкие изменения называют патологическим состоянием. В отличие от патологических процессов патологические состояния постоянны и являются следствием болезни, а не
ее проявлением. Так, человека с культей конечности считают не
больным, а инвалидом, так как у него имеется патологическое состояние, а не патологический процесс.
Когда организм не может приспособиться к изменениям условий
существования в связи с тем или иным поражением, его жизнедеятельность становится невозможной, и наступает смерть.
6. ОБЩИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ И ПРИЧИНЫ,
ВЫЗЫВАЮЩИЕ ИХ
Под общими расстройствами кровообращения понимают такие
нарушения в сердечно-сосудистой системе, которые, охватывая значительные отделы этой системы, препятствуют нормальной циркуляции крови. В основе их лежит либо нарушение деятельности сердца,
либо изменение со стороны сосудов или механизмов, регулирующих
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
кровообращение. Кроме того, общие расстройства кровообращения
развиваются при изменении свойств крови (например, ее вязкости).
Между различными отделами системы кровообращения существует тесная функциональная связь, вследствие этого расстройство в
каком-либо из ее звеньев отражается на общем кровообращении. Когда регуляция оказывается недостаточной, чтобы компенсировать эти
расстройства, развиваются общие нарушения кровообращения, его
недостаточность. Причинами недостаточности могут быть нарушения
деятельности сердца при поражениях клапанного аппарата, заболеваниях миокарда и перикарда, нарушения коронарного кровообращения; нарушения сосудистого тонуса; нарушение механизмов, регулирующих кровообращение; изменения вязкости крови или большие
кровопотери.
В зависимости от причин, вызвавших сердечную недостаточность, характер и проявление ее могут иметь свои особенности. Однако сущность изменений при самых разнообразных болезнях будет
одна и та же: замедление скорости кровообращения приводит к тому,
что количество крови, протекающей в единицу времени через органы
и ткани, оказывается недостаточным для удовлетворения их потребностей в кровоснабжении.
При недостаточности кровообращения происходит расширение
полостей сердца, уменьшение его ударного объема, снижение скорости кровотока и артериального давления, что ведет к скоплению крови в венозной системе, развитию венозного застоя в нижних конечностях и во внутренних органах (печени, почках, селезенке, легких), повышению давления крови в венах.
Симптомы общей недостаточности кровообращения: тахикардия, одышка, синюшность кожных покровов и слизистых. В зависимости от выраженности симптомов различают три стадии сердечнососудистой недостаточности.
30
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7. МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ:
АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Местные расстройства кровообращения возникают в отдельных
частях организма; при этом нарушается функция отдельных органов и
их частей. Однако часто местные процессы возникают в связи с общими нарушениями и, наоборот, местное расстройство кровообращения может существенно отразиться на деятельности всего организма,
в том числе и на общем кровообращении.
К местным расстройствам кровообращения относят нарушения
кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие,
стаз, местное малокровие), инфаркт, тромбоз, эмболию и кровотечение.
Нарушение кровенаполнения
Под влиянием разнообразных болезнетворных причин может
происходить избыточное накопление крови в тканях или, наоборот,
обескровливание их. Избыточное содержание крови в тканях называют гиперемией, недостаточное - малокровием (анемией). Гиперемия
по своему происхождению делится на артериальную и венозную.
Артериальная гиперемия. Развивается в тех участках, где усилен приток крови по артериям. Усиленный приток артериальной крови приводит к увеличению давления в сосудах, повышению обмена
веществ и усилению деятельности органа.
Кровь быстро проходит через эту зону, не успевая отдать тканям
весь кислород, поэтому и в венах, по которым проходит отток, кровь
алая богатая оксигемоглобином. Этим объясняются внешние признаки артериальной гиперемии: покраснение, которое лучше всего видно
на коже, слизистых оболочках; пульсация расширенных легких сосудов; повышение температуры, объясняющееся усилением обмена веществ; припухание зоны гиперемии или увеличение гиперемированного органа, появляющиеся вследствие увеличения количества крови,
и набухание тканей за счет выхода жидкости из сосудов, в которых
повышено давление.
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Причины, вызывающие артериальную гиперемию, разнообразны,
но для всех них характерно участие неврогенных механизмов.
Артериальная гиперемия может возникнуть в результате рефлекторного воздействия раздражителей на центральную нервную систему или на периферический нервный аппарат. При этом имеет значение как повышение тонуса сосудорасширителей, так и ослабление тонуса сосудосуживателей. Сосуды все время находятся под воздействием и тех, и других нервов. Если происходит раздражение сосудорасширителей, их действие оказывается сильнее и развивается гиперемия. Такую гиперемию называют нейротонической. Примерами
нейротонической рефлекторной гиперемии являются покраснение
конъюнктивы вследствие попадания в глаз пыли (механическое раздражение), покраснение кожи после воздействия солнечных лучей,
высокой температуры, механического удара и т.д. Рефлекторно возникает гиперемия лица при воспалении легких, зубной боли или при
сильных эмоциях (гнев, стыд, смущение).
В результате ослабления тонуса сосудосуживателей возникает
нейропаралитическая гиперемия. Данная гиперемия наблюдается при
нарушение узлов симпатической системы и вегетативных центров
(травма или влияние микробных токсинов).
Артериальная гиперемия может возникать иногда при повышенной чувствительности рецепторов к обычным - физиологическим
раздражителям, например при сенсибилизации организма. После прекращения гиперемии в тканях некоторое время может сохраняться
отек.
Артериальная гиперемия возникает при снижении давления на
какой-либо участок организма. Это можно проверить, оказывая давление рукой на участок кожи; после устранения давления и временного побледнения участка (анемия) развивается гиперемия (послеанемическая гиперемия).
Коллатеральная гиперемия возникает в результате усиленного
притока крови по боковым сосудистым веточкам и анастомозам к
тканям, расположенным возле участка, в котором прекратилось кровообращение, например в результате закупорки одной из ветвей артерии.
32
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Воспалительная гиперемия развивается в фокусе воспаления и
является составной частью воспалительной реакции.
Венозное полнокровие. При венозном полнокровии затруднен
отток крови, в то время как притек остается нормальным. Кровь задерживается в тканях, застаивается.
Восстановление гемоглобина происходит полностью, накапливается углекислота, и в зоне гиперемии задерживается кровь, которая
становится темно-красной, даже синюшной. Эту патологию называют
также застойным полнокровием, цианозом.
Причины венозного полнокровия могут быть местными - сдавливание вен опухолью, рубцами, повязкой и т.д., сужение просвета
вен (закупорка тромбом, воспалительное утолщение внутренней оболочки) или общими - главным образом в результате расстройства
сердечной деятельности, при котором особенно затрудняется отток от
низко расположенных частей тела.
Внешней вид органов и тканей при венозном полнокровии очень
характерен. Они синюшны, температура их несколько снижена (за
счет ослабления обмена веществ). Застойные органы увеличены в
объеме. Давление крови в зоне застоя повышено.
Следствием длительного венозного застоя является недостаточное снабжение тканей кислородом {гипоксия). Происходит расстройство питания тканей, что особенно проявляется при сердечных застоях, обычно длительных.
Стазом называют прекращение движения крови в капиллярах и
мелких венах. Стазы могут наблюдаться при венозных застоях, параличе сосудистой стенки вследствие повреждения сосудодвигательных
нервов.
8. ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ, ИШЕМИЯ, ИНФАРКТ
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете кровеносных сосудов. Образования, сгустки - тромбы- плотно спаяны с
внутренней стенкой сосуда и нарушают кровообращение.
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Тромб состоит из свернувшегося фибрина кровяной плазмы; кровяных пластинок (тромбоцитов), эритроцитов и лейкоцитов.
Внешний вид тромба бывает различным. При быстром образовании он состоит главным образом из красных кровяных телец и имеет
красный цвет (красный тромб). Если тромб образуется очень медленно, в его состав входят преимущественно фибрин, лейкоциты кровяные пластинки, и он имеет белый цвет (белый тромб). Тромб с чередованием белых и красных участков носит название смешанного.
Обычно тромб связан с сосудистой стенкой только на ограниченном участке (головка тромба), а дальше образование тромба происходит так, что его хвост свободно плавает в просвете сосуда. Такие хвосты тромбов в венах легко отрываются и уносятся током крови. Через
сердце они попадают в легочную артерию и могут закрыть ей просвет, что нередко заканчивается венозной смертью.
Тромбы могут развиваться в любом отделе кровеносной системы.
Тромбоз бывает физиологическим и патологическим. Физиологический тромбоз - очень важный защитно-приспособительный процесс. Он возникает при нарушении целостности сосудов, закупоривает просвет поврежденного сосуда и служит для предохранения организма от потери крови.
Механизм образования тромбов в физиологических и патологических условиях имеет много общего. Схематически его можно представить как сложный процесс, состоящий из трех основных фаз. При
разрушении кровяных пластинок и тканей в крови образуется активная тромбокиноза. Во второй фазе протромбин (или тромбоген), содержащийся в плазме крови, под влиянием тромбокиназы превращаются в тромбин. Для этого процесса большое значение имеет присутствие в крови солей кальция и витамина К, которые стимулируют образование тромбина. В третьей фазе под действием тромбина фибриноген - один из белков плазмы крови - превращается в фибрин и выпадает в осадок в виде волокнистой массы. Вместе с фибрином в осадок выпадают форменные элементы крови, застревающие в сети
фибрина и вместе с ним образующие плотную массу тромба. Здесь
описана упрощенная схема образования тромба. В действительности
34
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
процесс тромбообразования гораздо сложнее. Имеется ряд факторов,
стимулирующих или тормозящих тромбообразование.
Известны вещества, тормозящие развитие тромба, - антикоагулянты. В практической медицине эти вещества приходится применять в тех случаях, когда нужно задержать тромбообразование, например при повышенной свертываемости крови.
Возникновение и формирование тромбов зависят от ряда условий. Основные из них следующие: 1) нарушение целостности стенки
сосуда; 2) замедление кровотока; изменение состава и качества крови.
Исходом тромбоза обычно бывает организация тромба, прорастание
соединительной тканью, врастающей в него из стенки сосуда.
Иногда под влиянием протеолитических ферментов происходит
растяжение и рассасывание тромбических масс. В этих случаях может
произойти полное восстановление проходимости сосудов.
Если в тромб попадают бактерии, или он вызван инфекционным
поражением стенок сосудов, может произойти гнойное расплавление
тромба. Частички тромба, содержащие бактерии, могут быть занесены
током крови в различные органы и вызвать в них гнойное воспаление.
Такой исход самый неблагоприятный - носит название септического
расплавления.
Эмболия
Эмболией называется закупорка сосудов частицами, занесенными током крови. Частицы эти называются эмболами. В зависимости
от происхождения эмболов различают несколько наиболее часто
встречающихся видов эмболий.
Тромбоэмболия - эмболия оторвавшимися тромбами и их частицами - наиболее частый вид эмболии.
Тканевая эмболия возникает, когда группы клеток заносятся током крови из одного органа в другой. Такими эмболами могут быть
клетки опухоли, прорастающие в сосуды или попадающие в них при
распаде опухоли. Застревая в сосудах другого органа, клетки опухоли
разрастаются и образуют новые узлы - метастазы.
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Бактериальная эмболия наблюдается при инфекционновоспалительных процессах в организме, особенно часто при гнойных
процессах.
Жировая эмболия происходит, когда из тканей, богатых жиром,
поступают в кровь капельки его, например из разрушенного жирового
костного мозга при переломах длинных трубчатых костей. Жировые
эмболы заносятся в сосуды легких и при большом их количестве могут быть причиной мгновенной смерти.
Воздушная эмболия наступает при попадании воздуха в вены.
При поступлении большого количества воздуха почти мгновенно наступает смерть.
Газовая эмболия является разновидностью воздушной. Ее можно наблюдать у водолаза при быстром подъеме с глубины или быстром выходе из кессона. В результате резкого снижения атмосферного
давления растворенные в крови газы, главным образом азот, выходят
из растворимого состояния, и в крови образуется множество мелких
пузырьков (кессонная болезнь).
Направление передвижения эмболов соответствует направлению
тока крови. Иногда тяжелые эмболы в сосудах со слабым током крови
(венозных) двигаются не в направлении тока, а в обратном. Такая эмболия называется ретроградной.
Ишемия
Местным малокровием, анемией или ишемией называют уменьшение наполнения кровью какого-либо участка ткани.
Ишемия чаще всего возникает либо вследствие сдавления артерий, снабжающих данный участок кровью, либо при сужении просвета артерий в результате патологических процессов в их стенках (воспаление и т.д.), либо в результате спазма артерий. Возможно развитие
местного малокровия при сильном притоке крови в какой-либо другой участок организма (коллатеральная ишемия).
Признаки ишемии:
1) побледнение ткани;
2) похолодание;
36
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3) сокращение объема ишемического участка вследствие уменьшения кровенаполнения;
4) нарушение обмена веществ, что в свою очередь, является причиной наступления дистрофии вплоть до некроза;
5) боль, ощущение онемения, "бегание мурашек", покалывание,
потеря чувствительности;
6) нарушение функций органа.
Последствия ишемии зависят от сочетания ряда факторов. Основными из них следует считать:
1) размер закрытой или суженной артерии;
2) быстроту сужения просвета артерии (при замедленном закрытии даже крупной артерии может не наступить ишемии, так как развивается кровоснабжение по коллатералям);
3) длительность ишемии;
4) чувствительность тканей к недостатку кровоснабжения;
5) характер ветвления кровеносных сосудов в данной ткани.
В зависимости от этих факторов исходы ишемии также очень
разнообразны. В некоторых органах и тканях даже после длительных,
крупных по размерам ишемий, происходит полное восстановление
кровоснабжения без каких-либо патологических нарушений. В других
органах опасна даже кратковременная ишемия. Ткани центральной
нервной системы могут переносить кислородное голодание только в
течение нескольких минут, а затем в нервных клетках развиваются
необратимые изменения.
Инфаркт
Инфарктом называется очаг некроза, возникший в связи с ишемией. Инфаркты чаще всего образуются в органах с недостаточным
коллатеральным кровообращением. Особое значение имеет быстрое
закрытие артерии. Чаще всего оно бывает вызвано развитием тромба,
попаданием эмбола или длительным нервнорефлекторным спазмом.
Размеры инфарктов колеблются в широких пределах - от мелких,
которые можно обнаружить только под микроскопом, до крупных
участков некроза, охватывающих обширную часть органа. Они могут
быть как одиночными, так и множественными.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Обычно вокруг инфаркта развивается воспалительный процесс,
ведущий к рассасыванию мертвых тканей или к организации их. Организация происходит так же, как и в других случаях некроза. Сначала в мертвые ткани врастает грануляционная ткань, затем развивается
рубец.
Последствия инфарктов для организма различны. При инфарктах
происходит выпадение функции данного участка ткани или органа. В
зависимости от характера пораженного органа либо возникают едва
уловимые симптомы, либо наступает внезапная смерть больного.
9. КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ, ГЕМАТОМА.
ПРИЧИНЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ И ИХ ПОСЛЕДСТВИЕ
Кровотечением называют излияния крови из сосудов. Различают
наружное и внутреннее кровотечение. При наружном кровотечении
кровь изливается за пределы организма, при внутреннем - в ткани и
полости тела. Накопление крови в тканях называют кровоизлиянием.
По величине кровоизлияния могут быть в виде петехий - точечных кровоизлияний - или кровоподтеков, при которых происходит
обширное пропитывание тканей излившейся кровью. Кровоподтеки
обычно не имеют резких границ.
При кровоизлияниях возможно возникновение гематом, при которых излившаяся кровь скапливается, раздвигая ткани и образуя в
них полости, заполненные кровью.
По месту возникновения различают следующие кровоизлияния:
кровохарканье - кровотечение из дыхательных путей; метроррагию кровотечение из матки, гематурию - кровотечение из мочевых путей,
гемоторакс - кровоизлияние в полость плевры и т.д. Быстро развивающееся кровотечение в какой-либо орган называют апоплексией
(например, кровоизлияние в мозг).
По характеру кровоточащих сосудов различают артериальные,
венозные, капиллярные и паренхиматозные кровотечения. Последние
характеризуются тем, что с поверхности поврежденного органа со38
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
чится смешанная кровь - венозная и артериальная (например, при ранениях печени, селезенки, легких).
По механизму кровотечения можно разделить на две большие
группы:
1) вследствие разрыва стенок сосудов или разъедания их;
2) кровотечения без видимого нарушения целостности стенки сосудов (путем диапедеза).
Разрывы стенок сосудов чаще всего происходят в результате
ранения, а также вследствие патологических изменений стенки сосуда.
Разъедание стенки сосуда происходит постепенно при разрушении ее тканей каким- либо язвенным процессом.
Диапедез обычно бывает из капилляров и мелких сосудов. Видимых повреждений при этом нет, но повышается их проницаемость,
и кровь постепенно пропитывает ткань, окружающую сосуд. Нарушение проницаемости сосудов встречается очень часто и может быть
вызвано разнообразными причинами. Оно бывает при авитаминозе С
(цинге), лучевой болезни, различных инфекциях, отравлениях.
Изменения излившейся крови связано с тем, что она свертывается, а затем распадается. Продукты распада крови постепенно рассасываются, При небольших кровоизлияниях происходит полное рассасывание продуктов распада крови. При значительных кровоизлияниях
в свернувшуюся кровь начинает врастать соединительная ткань и
происходит организация гематом - прорастание ее соединительной
тканью и образование рубца.
Последствия кровотечения зависят от количества излившийся
крови, скорости и места кровотечения. Остановка кровотечения происходит прежде всего в результате рефлекторного спазма сосудов под
влиянием раздражения, исходящего из места повреждения. В поврежденном сосуде кровь свертывается под влиянием тромбокиназы, выделяющейся при повреждение сосуда и тканей в сосуде. Если сила
кровотечения не сильно большая, образуется тромб, и кровотечение
останавливается. Прекращению кровотечения способствует падение
кровяного давления и рефлекторное уменьшение сердечных сокращений, возникающие при кровотечениях. При массивной кровопотере
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
из крупных сосудов резко снижается кровяное давление, и развивается
коллапс. При коллапсе падает сосудистый тонус; вследствие снижения кровоснабжения происходит ослабление всех жизненных процессов. Внешние проявления коллапса: едва прощупывается пульс, становится учащенным и неравномерным, конечности холодеют, кожа
бледнеет и покрывается холодным липким потом, наступает общая
вялость пострадавшего. Коллапс очень часто заканчивается смертью.
В организме имеются рефлекторные приспособительные механизмы, выравнивающие последствия кровопотери. К ним относятся:
1) спазм артериальных сосудов, способствующий повышению кровяного давления после прекращения кровотечения. Одновременно происходит падение венозного давления, что облегчает кровообращение;
2) усиление работы сердца (учащение пульса, усиливающее кровообращение); 3) учащение дыхания, которое вместе с кровообращением
ведет к улучшению снабжения тканей кислородом; 4) выход крови из
депо (печени и селезенки), увеличивающий массу крови, участвующую в кровообращении; 5) поступление в кровь жидкости из тканей
для пополнения объема циркулирующей крови (в организме человека
объем тканевой жидкости в 3 раза больше, чем крови). Объем массы
крови уже через 8 часов восстанавливается наполовину за счет ее разведения. А полное восстановление объема крови при потере 1л ее
происходит примерно на 3-й сутки; 6) сокращения отделения мочи,
слюны, желудочного сока. Сокращение слюноотделения после кровопотери вызывает сухость во рту и сильную жажду. Обильное питье
очень сильно помогает восстановлению массы крови.
В последующие после кровопотери дни происходит восстановление клеток крови, соответственно регенерация крови за счет усиления
кроветворения в костном мозге. Количество эритроцитов достигает
нормы через 3 0 - 5 0 дней.
Огромное значение для ликвидации последствий кровопотери
имеют лечебные мероприятия, направленные на повышение кровеносного давления и возмещение потерь массы крови. Наиболее мощными из них являются переливание крови или вливание кровезаменителей.
40
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
10. ДИСТРОФИЯ И АТРОФИЯ, ВИДЫ, ПРИЧИНЫ,
ИХ ВЫЗЫВАЮЩИЕ
Тканевые дистрофии
Основным проявлением жизни являются питание и обмен веществ, регулируемые во всем организме, в отдельных его частях
нервной системой. Под трофической функцией нервной системы понимают ее влияние на процессы обмена веществ и питания. Вся совокупность химических процессов питания и обмена, протекающих в
живых тканях и являющихся условием их нормальной функции и
строения, составляет трофику тканей.
Начало учению о трофической иннервации внутренних органов
положено И.П.Павловым в его исследованиях о центробежных нервах
сердца. Он установил наличие таких нервов, которые увеличивают
силу сердечных сокращений, влияют на функциональное состояние
самой сердечной мышцы и проводящей системы сердца.
Некоторые исследователи считали, что непосредственные трофические влияния на органы и ткани оказывает только симпатическая
нервная система. Исследования советских ученых (А.Д.Сперанского и
др.) доказали, что вся нервная система, как соматическая, так вегетативная, обладает трофическими действиями на ткани и органы. Любое нервное влияние на орган или ткань сопровождается трофическим
влиянием на их обмен и питание. Поэтому повреждение любого участка нервной системы, которое неизбежно происходит при всех болезнетворных воздействиях, меняет трофику тканей.
Такое же значение имеет изменение той внутренней среды, которая окружает все клетки и ткани, постоянство состава которой имеет
важное значение для нормальной жизнедеятельности их.
Состав внутренней среды зависит от барьерных функций, осуществляемых стенками кровеносных капилляров, главным образом его
эндотелием. Всякое изменение внутренней среды (крови, тканевой
жидкости) - наличие в ней каких-либо токсических веществ, изменение химического состава, недостаток кислорода (тканевая гипоксия) ведет к расстройству питания и обмена веществ в клетках и тканях,
вызывает повреждение их, т.е. дистрофию.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таким образом, нарушения трофики тканей, их питания и обмена,
т.е. тканевые дистрофии, могут быть вызваны как нарушением трофической функции нервной системы, так и непосредственными воздействиями ненормальной внутренней среды на тканевые элементы.
Такой же эффект имеют недостаточное снабжение тканей кровью
вследствие каких-либо расстройств кровообращения, различные непосредственные травмирующие воздействия внешней среды (механические, термические, химические, лучевые и другие виды травм).
Термин "дистрофия" в узком смысле употребляется для обозначения различных изменений клеток и тканей, возникающих вследствие нарушения их питания и обмена веществ в них под влиянием болезнетворных воздействий и сопровождающихся падением жизнедеятельности пораженных клеток и тканей. В более широком смысле
этот термин употребляется для обозначения различных общих расстройств питания (например, дистрофия у грудных детей, алиментарная дистрофия).
Основные виды тканевых дистрофий
Как сказано выше, дистрофия - это качественные изменения химического состава тканей вследствие нарушения трофики, ведущие к
нарушению их структуры и функции.
В состав нормальной клетки входят белки, жиры и жироподобные вещества, углеводы, вода и соли. Некоторые из этих веществ являются основным материалом для вырабатываемой клеткой энергии
(жиры, углеводы, в меньшей степени белки), другие, главным образом белки, участвуют в построении клеток, и обновление их связано с
непрерывным обновлением клеточных тел. Все вещества, приносимые кровью к клеткам, прежде чем подвергнуться химическим превращениям, лежащим в основе обмена веществ, входят в состав тела
клетки; они расходуются по мере функции клетки и непрерывно
вновь пополняются. Поэтому в теле клетки все эти вещества находятся в тесной взаимной связи, разрушить которую могут лишь патологические воздействия.
42
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Изменение структуры клеток и тканей при дистрофиях может
иметь двоякий механизм. Один из них заключается в том, что обычные вещества либо поступают и откладываются в клетках или межклеточном веществе в большем количестве, чем в норме, либо происходит отложение веществ, не свойственных данной ткани или клетке.
Другой механизм развития изменения структуры клеток и тканей
при дистрофиях заключается в нарушении взаимосвязи между основными химическими элементами клеток под воздействием болезнетворных воздействий. Вследствие этого происходит перераспределение этих веществ, изменение их коллоидного состояния со слиянием
мелких коллоидных частиц в более крупные, разбухание или, наоборот, сморщивание отдельных составных элементов протоплазмы или
ядра.
Все эти сдвиги, происходящие внутри клетки, могут быть обозначены термином физико-химическая дезорганизация; она вызывает
перестройку структуры и нарушение функции клеток.
Белковые дистрофии. Часто встречающийся вид белковых дистрофий - зернистая, или паренхиматозная, дистрофия, при которой
орган становится тусклым, набухшим; поэтому такой вид дистрофии
называют еще мутным набуханием. Оно встречается в паренхиматозных органах (почках, печени, сердце) и характеризуется появлением в
протоплазме большого количества мельчайших белковых зернышек.
Паренхиматозная дистрофия встречается довольно часто и легко
наступает в органах при различных инфекционных заболеваниях, при
общих и местных интоксикациях, при малокровии органа. Функция
соответствующего органа при этом страдает.
К белковым дистрофиям относится также гиалиноз - появление в
межуточном веществе бесструктурной стекловидной массы, похожей
на гиалиновый хрящ. Наиболее распространен гиалиноз соединительной ткани стенок кровеносных сосудов и собственных оболочек различных желез. В результате гиалиноза структура стенки сосуда нарушается, сосуды превращаются в трубочки с плотными стенками и
очень узким просветом и теряют способность к сокращению. Гиалиноз сосудов нередко приводит к тяжелым расстройствам кровообра43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
щения. Причиной гиалиноза могут быть интоксикации, ревматизм,
туберкулез, опухоли и др.
Амилоидоз, или амилоидная дистрофия, связан с глубоким нарушением белкового обмена. При этом в межклеточном веществе органов происходит прогрессирующее наполнение плотных белковых
масс - амилоида.
Чаще всего амилоид откладывается в селезенке, печени, почках и
надпочечниках, в результате чего поражение органа постепенно сдавливается и исчезает. Особенно опасен амилоидоз почек и печени, так
как он нередко приводит к нарушению функций этих органов и смерти больного.
Амилоидоз чаще всего развивается при тяжелых заболеваниях с
резко выраженными расстройствами белкового обмена и распада тканей: туберкулезе, сифилисе, хронических нагноительных процессах бронхоэктатической болезни (расширении бронхов), хроническом
воспалении костей (остеомиелите), длительно не заживающих гнойных ранах.
Мукоидоз (слизистая дистрофия) заключается в появлении однородной тягучей полужидкой белковой массы. Он возникает либо в
эпителиальных клетках слизистых оболочек (трохеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта и т.д.), либо в соединительной ткани. В первом случае этот процесс обычно является результатом усиления отделения слизи клетками слизистых оболочек; вследствие чего клетка
превращается в комочек слизи. Мукоидоз эпителиальных клеток в
слизистых оболочках встречается при так называемом катаральном
воспалении, сопровождающемся обильным отделением слизи (бронхит, насморк и т.д.). Такому же мукоидозу могут подвергаться клетки
в опухолях, исходящих из слизистых оболочек. Ослизнение соединительной ткани имеет место в опухолях из нее, например в саркомах.
При этом соединительная ткань и хрящ превращаются в слизеподобную тягучую массу.
Особую форму дистрофии представляет мукоидный оттек соединительной ткани, который распознается по изменению ее окраски.
Мукоидный оттек свидетельствует о дезорганизации соединительной
ткани, ведущей к ее уплотнению, склерозу.
44
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
К белковым дистрофиям также относится патологическое ороговение, которое встречается в коже при некоторых заболеваниях, а
также наблюдается иногда в покровном эпителии слизистых оболочек
пищеварительного и дыхательного путей (например, при авитаминозах).
Коллоидная дистрофия заключается в образовании бесструктурных однородных тягучих масс белкового характера. Примером
этого процесса может служить зоб щитовидной железы, где вследствие усиленного образования коллоида, который имеется и в нормальной щитовидной железе, пузырьки ее резко увеличиваются, переполняют коллоидной массой межуточную ткань железы.
Жировая дистрофия. Расстройства жирового обмена могут проявляться в увеличении жира в местах его обычного отложения (подкожная жировая клетчатка, сальник, брыжейка, околопочечная клетчатка, эпикард и т.д.) и в изменении состояния жира внутри клеток
(собственно жировая дистрофия).
Увеличение содержание жира (ожирение) в жировых депо вызывается или расстройством функций желез внутренней секреции (половых желез, щитовидной железы, гипофиза), или повышенным поступлением жира и углеводов с пищей при относительно малом расходовании энергии.
Общее ожирение может сопровождаться обильным отложением
жира в эпикарде, а также между волокнами сердечной мышцы, что
ведет к снижению их функции и ослаблению сократительной способности миокарда. Подобное отложение жира наблюдается также в печеночных клетках, чему способствуют злоупотребление алкоголем,
туберкулез и пр.
Жировая дистрофия характеризуется появлением жира в клетках
и тканях, которые в обычных условиях не содержат его (волокна сердечной мышцы, эпителий почечных канальцев и др.). Внутриклеточная жировая дистрофия возникает при бактерийной интоксикации,
малокровии, отравлении ядами (мышьяком, фосфором) и др.
При жировой дистрофии функции органа (почек, печени и др.)
могут серьезно нарушаться. Тяжелая форма дистрофии может Привести к гибели клеток и прекращению деятельности органа.
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Расстройства жирового обмена нередко связаны с нарушением
обмена холестерина. Отложение его и других липидов в стенках кровеносных сосудов приводит к развитию соединительной ткани вокруг
этих отложений и уплотнению стенок сосудов (атеросклерозу).
Нарушение минерального обмена. Большая часть минеральных
веществ, поступающих в организм с пищей, либо откладывается в виде плотного осадка, например в костях, либо находится в растворенном состоянии в плазме, крови и лимфе. Различные соли входят в состав всех клеток и имеют огромное значение для функции всего организма. Нарушения минерального обмена могут вести к очень тяжелым общим явлениям. Нарушение минерального обмена имеет огромное значение в возникновение рахита, при котором наблюдается
недостаточное отложение извести в костях.
Чаще всего приходится встречаться с теми нарушениями минерального обмена, которые касаются солей кальция. Нарушения эти
заключаются:
1) в исчезновении извести из тканей, в которых она находится в
осажденном состоянии, т.е. из костей;.
2) в отложении извести в тех тканях, в которых в норме известь
отсутствует.
При исчезновении извести из костной ткани происходит размягчение костей (остеомаляция или остеодистрофия). При остеомаляции
кости становятся мягкими и могут быть иногда свернуты как жгут.
Эти процессы связывают с первичным нарушением функции околощитовидных желез, которые регулируют нормальный обмен кальция.
Отложение извести в тканях, не содержащих ее в норме (петрификация), происходит вследствие избыточного поступления солей кальция
в кровь, либо благодаря нарушению процесса их выведения. В обоих
этих случаях избыточное количество кальция, находящегося в крови,
осаждается на стенках кровеносных сосудов и в других тканях. Подобного рода обызвествления могут быть результатом либо усиленного поступления извести в кровь при всасывании ее из костей (например, при
остеомаляции), либо нарушенного ее выделения вследствие поражения
слизистой оболочки толстой кишки, через которую обычно избыток
кальция выделяется из организма (например, при отравлении сулемой).
46
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Живые, нормально функционирующие ткани обызвествлению не
подвергаются. Значительное отложение солей кальция нередко наблюдается в омертвевших тканях, гиалинизированных сосудистых
стенках, рубцах, на участках воспалительных выпотов (образование
слоя извести вокруг сердца после воспаления околосердечной сумки).
Иногда из крови выпадают в ткани мочевая кислота и мочекислые соли. Это встречается у новорожденных, проживших более 2
дней, у которых мочекислые соли в изобилии наполняют собирательные трубочки почек (мочекислый инфаркт почек). У взрослых отложение мочекислых солей в тканях бывает при подагре.
В ряде органов (желчный и мочевой пузыри, почечные лоханки,
печеночные ходы) вследствие нарушений минерального обмена иногда образуются свободные камни. Это вызывает специфические патологические состояния, обусловленные закупоркой выводящих путей
или воспалением в них (желчнокаменная и почечнокаменная болезни).
Атрофия
Всякий орган у взрослого человека имеет объем и размеры, которые в норме колеблются в ограниченных пределах; клетки органов также имеют постоянные размеры, колеблющиеся в известных пределах.
В течение жизни происходит непрерывное отмирание клеток и
замена их другими. Этот процесс непрерывного обновления отживающих в процессе жизнедеятельности клеток является важнейшим
жизненным процессом.
Атрофия - один из видов нарушения питания тканей и органов
со снижением их функции. В отличие от дистрофии при атрофии химический состав тканей существенно не изменяется.
Атрофия обычно связана с каким-нибудь вредным воздействием
на орган, если только речь не идет о физиологической атрофии, обратном развитии, которому подвергаются некоторые органы в течение жизни. Например, зобная железа, хорошо развитая у детей, постоянно атрофируется к периоду полового развития.
На границе с физиологической и патологической атрофией находится старческая атрофия органов. Она является следствием общего
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
снижения в старости жизненных, в том числе восстановительных,
процессов. В результате этого происходит атрофия ряда органов. Кожа становится тонкой, морщинистой, уменьшаются размеры сердца,
печени и других внутренних органов. Кости становятся хрупкими
вследствие остеопороза.
Патологические воздействия, способные вызвать атрофию, нарушают питание клеток и тканей, что приводит к уменьшению объема, а в дальнейшем и числа клеток.
Причины, вызывающие атрофию: общее нарушение питания,
бездействие органа, давление на него, нарушение его иннервации.
Вследствие недостаточного питания атрофия может быть общей
и местной. Общая атрофия, или кахексия, развивается при голодании или в результате тяжелого нарушения обмена веществ, например
при злокачественных опухолях.
Местная атрофия развивается вследствие недостатка питания
при сужении просвета сосуда.
Атрофия - процесс обратимый; при устранении причины, вызывающей ее, происходит восстановление органа.
В профилактике и ликвидации атрофии большое значение имеют
физические упражнения. Так, у физически тренированных лиц явления мышечной атрофии, возникающие при действии ряда причин
(вынужденной неподвижности, травматического нарушения иннервации и др.), развиваются медленнее по сравнению с людьми, физически неразвитыми.
11. ГИПЕРТРОФИЯ ИСТИННАЯ И ЛОЖНАЯ,
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ,
РАБОЧАЯ, ИЛИ КОМПЕНСАТОРНАЯ
Гипертрофией называется увеличение объема органа или части его,
вызванное увеличением объема или количества клеточных элементов.
Гипертрофия бывает истинной и ложной. Истинной называют
такую гипертрофию, при которой происходит действительное увели48
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
чение основной функционирующей ткани органа. Так, например, при
гипертрофии сердца происходит действительное увеличение объема
каждого из мышечных волокон.
Ложной называют такую гипертрофию, при которой увеличение
объема органа вызвано разрастанием межуточной ткани (чаще всего
жировой); деятельная же часть органа не только не увеличена в объеме, а иногда даже уменьшена. Так, например, иногда происходит увеличение объема парализованной ноги при атрофии ее мускулатуры
вследствие усиленного разрастания жировой ткани между мышечными пучками.
При ложной гипертрофии функция органа, как правило, понижается; при истинной гипертрофии она вначале усиливается, но затем
может и понижаться. Иногда усиление функции органа при истинной
гипертрофии так изменяет деятельность организма, что становится
причиной серьезнейших патологических изменений (например, при
усилении функции щитовидной железы, связанной с ее увеличением,
при базедовой болезни).
Причины развития гипертрофии:
1) усиление специфической функции органа;
2) расстройство нейро-гуморальной регуляции процессов роста.
Ложные гипертрофии обычно являются патологическими, истинные же могут быть и физиологическими и патологическими.
К истинным гипертрофиям относят так называемые функциональные, рабочие, или компенсаторные, гипертрофии, которые развиваются в связи с усиленной функцией ткани или органа. Примером
функциональной рабочей гипертрофии может быть увеличение объема скелетных мышц и миокарда у лиц физического труда и у спортсменов.
Рабочая гипертрофия может быть физиологической и патологической. Так, например, у спортсменов в большинстве случаев определяется умеренная физиологическая гипертрофия сердца, при которой
увеличение его мышцы связано с утолщением мышечных волокон и
увеличением размеров их ядер. Усиление васкуляризации (образование новых капилляров) в такой мышце полностью обеспечивает ее
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
полноценное кровоснабжение и протекание обменных процессов.
Функциональные возможности гипертрофированного сердца значительно повышены. В других же случаях, когда спортсмены в короткие
сроки значительно увеличивают физические нагрузки (т.е. когда отсутствует постепенность в увеличении нагрузок) или тренируются в
болезненном состоянии, рабочая гипертрофия сердца развивается быстро и бывает значительной. При такой гипертрофии сердца образование новых капилляров в нем может происходить недостаточно, что
ведет к нарушению обменных процессов в миокард,е и развитию дистрофических изменений. Возникновению последних способствуют и
чрезмерные нагрузки, так как при недостаточном отдыхе нарушаются
восстановительные процессы в миокарде и капилляры не успевают за
ростом мышцы. Функциональные возможности такого гипертрофированного сердца могут существенно снижаться. Эта рабочая гипертрофия не может считаться физиологической - она является патологической.
Патологическая рабочая гипертрофия органа, развивающаяся в
связи с компенсаторным усилением его функции, называется компенсаторной гипертрофией.
Патологическая рабочая гипертрофия может возникнуть в одном
из парных органов (например, в почке) после удаления или гибели
другого органа. Усиленная функция оставшегося органа в этих случаях приводит к увеличению его объема. Гипертрофию, вызванную замещением функции отсутствующего органа или части его, называют
викарной гипертрофией.
Компенсаторная, как и викарная, гипертрофия обычно считается
проявлением приспособительных (адаптационных) процессов, благодаря которым устраняются и выравниваются различные патологические нарушения и препятствия к работе органов. Следует, однако, заметить, что условия питания и обмена веществ в гипертрофированном сердце таковы, что рано или поздно в таком сердце наступает недостаточность питания увеличенных мышечных волокон; в них развиваются дистрофические процессы (белковая, жировая и другие дистрофии). Следствием этого является потеря сердечной мышцей ее со50
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
кратительной способности, сердце расширяется, и наступают явления
сердечной недостаточности. Таким образом, компенсаторная гипертрофия переходит в декомпенсацию сердца.
Гипертрофии, вызванные расстройством регуляции процессов
роста, чаще всего обусловлены нарушениями в области внутренней
секреции. Примерами их являются: гипертрофия молочных желез у
девушек и мужчин; увеличение желудка, кишечника, языка, носа,
нижней челюсти, конечностей при акромегалии (болезнь, связанная с
усилением функции гипофиза; гипертрофия слизистой матки при болезненном нарушении эндокринной функции яичников; гипертрофия
предстательной железы или нарушение продукции половых гормонов
у мужчин и т.д.). Подобного рода гипертрофии носят название дисгормональных гипертрофий (или гиперплазий).
Встречаются врожденные гипертрофии как результат порока эмбрионального развития. Примером является чрезмерное развитие удлинение и утолщение - толстой кишки, встречающееся большей
частью у детей и сопровождающееся нарушением деятельности кишечника.
Все разновидности гипертрофий и гиперплазий в своем развитии
подчиняются регулирующему влиянию нервной системы.
If'Vi'.. '
'
.-[!•) (f,
12. РЕГЕНЕРАЦИЯ В ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ
УСЛОВИЯХ И ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА НЕЕ
В процессе эволюции у всех видов животных вырабатывались
защитно-приспособительные реакции, выражающиеся в восстановлении целостности ткани - регенерации - после повреждения. Таким
образом, регенерацией называется замещение отмирающих клеток и
тканей новыми.
Способность восстановления утраченного, поврежденного является физиологическим приспособительным процессом, который у ряда животных (например, тритона, ящерицы) выражен в такой совершенной форме, что у них может полностью восстанавливаться утраченный орган (конечность, хвост).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Различают два вида регенерации: физиологическую и восстановительную.
Физиологическая регенерация у человека происходит постоянно в повседневной, нормальной жизни. Отжившие клетки непрерывно
заменяются новыми. Так, в покровном эпителии все время происходит отделение ороговевших клеток. В глубоких же слоях эпителия, в
базальном - ростковом - слое также непрерывно размножаются клетки, из которых нарастает к поверхности эпителий, постепенно меняющий свою форму, пока не превратится в ороговевшие пластинки.
В костном мозге непрерывно вырабатываются клетки крови. За
их счет пополняется состав крови, происходит замещение погибающих клеток. Все клетки крови человека сменяются приблизительно в
течение месяца.
Восстановительная регенерация возникает в результате патологической гибели тканей. При ней источником образования тканей
являются клетки, находящиеся по соседству с поврежденной тканью.
Происходит размножение клеток, образование юных, незрелых клеток,
в дальнейшем созревающих и формирующих ткань, замещающую
дефект. В соседних с дефектом тканях обычно развивается компенсаторный гипертрофический процесс. Это регенерационная гипертрофия, ведущая к восстановлению функции поврежденного органа.
Во многих органах имеются так называемые центры регенерации, являющиеся источником роста тканей. Таким центром для костной ткани служит надкостница, для крови - костный мозг, для эпителиальных тканей - их базальный, самый глубокий слой.
Легче всего происходит регенерация соединительной ткани.
Различают регенерацию полную и неполную. Полной регенерацией называют восстановление тканей, при котором ткань, заместившая дефект, как по своему строению, так и по функции, соответствует
утраченной. Неполной регенерацией называется замещение дефекта
разрастанием соединительной ткани, превращающейся в рубцовую
ткань, т.е. образование на месте дефекта рубца. При крупных дефектах тканей такая регенерация бывает чаще, чем полная. Так заживает
большинство ран.
52
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Образующаяся при неполной регенерации молодая соединительная ткань носит название грануляционной.
Способность различных тканей к регенерации неодинакова. Так,
очень хорошо регенерирует костная ткань. В месте перелома кости
вначале образуется мягкая волокнистая ткань, которая в дальнейшем
пропитывается солями извести и превращается в костную мозоль, а
затем в кость с нормальным строением. Другие ткани регенерируют
хуже и только при определенных условиях. К ним относятся мышцы,
клетки печени, селезенки и нервы. Совсем не регенерируют ганглиозные клетки головного мозга, сердечной мышцы и некоторых других
органов.
Течение процессов регенерации зависит от ряда общих и местных
условий. К общим относятся возраст, состояние реактивности, питание, физическая активность. В молодом возрасте и при полноценном
питании регенеративные процессы протекают более благоприятно.
Стимулирующее действие на эти процессы оказывает рациональный
двигательный режим. К местным условиям относятся характер и причины повреждения тканей, наличие или отсутствие инфекции, величина дефекта и другое. Медленно и плохо, например, заживают инфекционные раны.
Важным условием является обеспечение иннервации восстанавливающейся ткани. Нарушение иннервации как местного, так и центрального происхождения может резко задерживать регенерацию.
Во время регенерации тканей, а иногда в результате воспалительных и других патологических процессов происходит превращение
одного вида ткани в другой - метаплазия. Так, рубцовая ткань может
превращаться в костную, цилиндрический эпителий трахеи или бронхов может превращаться в многослойный плоский ороговевающий
эпителий. Иногда метаплазия возникает в результате изменения условий функционирования тканей. Некоторые метаплазии возникают в
результате гормональных нарушений; наблюдаются метаплазии при
авитаминозах.
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
13. ВОСПАЛЕНИЕ, ПРИЧИНЫ ЕГО ВОЗНИКНОВЕНИЯ.
ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ
ФОРМ ВОСПАЛЕНИЯ. ТЕЧЕНИЕ И ИСХОД
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
Воспаление - одна из реакций организма, возникающая в тканях
в ответ на действие болезнетворного раздражителя.
Воспаление всегда является местной реакцией, возникающей в
месте действия болезнетворного агента. Это сложная рефлекторная
реакция, при которой происходит повреждение тканей (альтерация),
фагоцитоз, размножение соединительнотканных клеток (пролиферация), отграничивающих очаг воспаления от здоровых тканей.
Воспаление рассматривается не только как патологический процесс, при котором происходит повреждение тканей, но и как реакция
защиты, ведущая к восстановлению тканей и способствующая выздоровлению организма.
Воспаление характерно для многих болезней, и локализация его
очагов или особенности процесса определяют характерные черты
разных заболеваний.
Изменения, наблюдающиеся при воспалении, вызывают типичные клинические симптомы: покраснение, припухание, повышение
температуры, боль и расстройство функций.
Причины, вызывающие воспаление, очень разнообразны. К ним
относятся поступающие в организм извне инфекционные агенты - патогенные микроорганизмы, их токсины, животные-паразиты и выделяемые ими вещества, различные физические (механические, тепловые, лучевые и т.д.) и химические раздражители, а также вырабатывающиеся в самом организме (эндогенные) вредные вещества. Однако
при различных причинах воспаления ведущее значение для его возникновения, характера, течения и исхода имеет состояние реактивности организма.
Воспалительные реакции, ненормально интенсивные, наблюдающиеся при повышенной чувствительности организма, называют
гиперергическими; реакции, проявляющиеся при слабой реактивно54
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сти, - анергическими, гипергическими. Состояние анергии, характеризующееся слабым проявлением воспаления или полным отсутствием реакции, бывает всякого происхождения. Иногда анергия связана с наличием иммунитета организма к данному агенту (положительная анергия), в других случаях она является следствием упадка реактивных способностей организма (отрицательная анергия). Нормергическая воспалительная реакция возникает в организме без предварительной сенсибилизации; это обычная реакция организма.
Представление об изменениях в тканях при воспалении можно
получить только при микроскопическом исследовании. Эти изменения складываются из сочетания последовательно включающихся в
процесс проявлений воспалительной реакции: альтерации, расстройства кровообращения с экссудацией и пролиферации.
Альтерация - повреждение ткани - бывает наиболее выражена в
месте соприкосновения вредного агента с тканью. Повреждение ткани
может возникать в результате непосредственного влияния вредного
агента на ткань (высокая температура, механическое разрушение,
токсины и т.п.). Однако основные проявления альтерации зависят от
нарушения обмена веществ в очаге воспаления. Изменения, связанные с непосредственным действием агента, чаще охватывают относительно небольшой участок. Вторичные изменения, связанные с нарушением обмена веществ, обычно распространяются на значительную
территорию.
В начале повреждения наступает усиление или понижение жизнедеятельности тканей. Происходит нарушение обмена веществ, которое может ограничиваться изменением функций клеток или приводить к дистрофическим изменениям в них и к некрозу. Степень этих
изменений зависит от места развития процесса, силы и свойств вредного агента, реактивности организма и особенно пораженной ткани.
Одна и та же причина может вызвать различной степени альтерацию
в разных органах одного организма.
Нарушение обмена веществ проявляется в снижении обмена в
центральной зоне очага воспаления и в резком усилении обменных
процессов по периферии. Усиление обмена происходит преимущест55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
венно за счет окисления углеводов, причем этот процесс не всегда доходит до конца, что является причиной нарушения жирового и белкового обмена и приводит к образованию недоокисленных продуктов
обмена, имеющих кислую реакцию (молочной кислоты и др.). Вследствие накопления кислых продуктов обмена развивается ацидоз.
Нарушение обмена веществ и распад тканей вызывают повышение осмотического давления, а распад белков приводит к повышению
онкотического давления. Оба этих фактора способствуют удержанию
жидкости, вызывают приток ее к очагу воспаления и лежат в основе
следующей фазы воспаления - экссудации. Кроме того, при распаде
тканей образуются вещества, действия которых повышает проницаемость сосудистой стенки, что также способствует экссудации. Одновременно образуются вещества, стимулирующие размножение (пролиферацию) клеток.
Нарушение кровообращения и экссудация являются второй
составной частью воспалительного процесса. Следует иметь в виду,
что в разгар воспаления альтерация, экссудация и пролиферация проявляются одновременно.
Экссудация проявляется в сосудистых расстройствах в зоне воспаления и в выходе из сосудов в ткани форменных элементов крови и
ее жидкой части с содержащимися в ней белками. Сосудистые расстройства в экссудации сводятся к резкому усилению тока крови и
расширению артериальных капилляров и мелких артериол. Затем наступает замедление тока крови и развивается стаз в артериальной и
венозной сети воспалительной зоны. Ток крови замедляется вследствие паралича нервно-мышечного аппарата сосудов, что приводит к
потере сосудистого тонуса. При этом происходят отдача жидкости из
крови в ткани, отек тканей, сгущение крови и повышение ее вязкости,
замедляющие ток крови. Сдавление вен отеком тканей ведет к окончательному стазу крови.
Через стенки капилляров лейкоциты из сосудов выходят в ткань,
где они фагоцитируют живых возбудителей, находящихся в зоне воспалительного участка, а также погибшие клетки. При последующем
распаде лейкоциты выделяют ферменты, способные растворить бел56
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ки, вследствие чего при обильной эмиграции лейкоцитов может происходить расплавление тканей.
Пролиферация заключается в размножении в очаге воспаления
главным образом соединительнотканных клеток и клеток наружного
и внутреннего слоев кровеносных сосудов. При воспалении эти клетки набухают, округляются и размножаются; при этом они становятся
подвижными. Эти клетки способны к фагоцитозу. Благодаря этой
способности их называют микрофагами или гистиоцитами. Таким образом, часть фагоцитов образуются на месте, а не являются продуктом экссудации. Часть ретикулярных клеток превращается в плазматические клетки, которые наряду с лейкоцитами (лимфоцитами) играют еще большую роль в продукции антител.
Собственно клетки соединительной ткани (фибробласты) при
воспалении также размножаются, но не принимают участия в фагоцитозе. Их размножение сопровождается образованием волокнистых
структур, соединительной ткани. Все это вместе с разрастанием сосудов является основой следующего за воспалением процесса восстановление тканей - регенерации. Вновь образующаяся богатая сосудами грануляционная ткань прорастает воспалительно измененные участки. Разрастаясь, она постепенно образует барьер между очагом воспаления и здоровой тканью, а затем заполняет образовавшийся дефект, замещая погибшую ткань.
В зависимости от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции различают три основные формы воспаления: альтернативную, экссудативную, пролиферативную, или продуктивную.
Альтернативное воспаление характеризуется преобладанием
явлений дистрофии, перерождения, некробиоза и некроза, экссудативные пролиферативные явления в нем выражены слабо. Этот тип
воспаления чаще всего встречается паренхиматозных органах (почках, печени), а также в сердечной мышце.
При резко выраженной гибели тканевых элементов (некрозе) воспаление называют некротическим. В таких случаях могут развиваться
значительные повреждения тканей с образованием ее дефектов - язв.
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Причины альтернативного воспаления - действие разного рода
сильных ядов и токсинов или гиперергия вследствие сенсибилизации
организма.
Экссудативное воспаление характеризуется более выраженной
сосудистой реакцией с преобладанием экссудации и эмиграции. Жидкость, вышедшая из сосудов с находящимися в ней клеточными элементами, называется экссудатом.
По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое. В отдельную форму выделяют катаральное воспаление слизистых оболочек. Существуют смешанные формы экссудативного воспаления, при котором экссудат может быть серозно-гнойным,
гнойно-геморрагическим и др.
Причины серозного воспаления различны. Оно нередко возникает вследствие термических (ожоги и отморожения) и химических повреждений, может развиваться вокруг очагов с другой формой воспаления (например, вокруг гнойника или туберкулезного очага).
Серозное воспаление характеризуется скоплением в очаге экссудата, содержащего значительное количество белка (до 5%), немного
лейкоцитов и погибших клеток.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, который немедленно после выхода из сосудов свертывается в
виде переплетающихся нитей фибрина. Различают две формы фибринозного воспаления: крупозную и дифтерийную. Чаще всего крупозное воспаление развивается на поверхности органов (например, фибринозный плеврит, перикардит), на слизистых оболочках (в трахее,
бронхах) и в легких. Дифтерийное воспаление наблюдается только на
слизистых оболочках. Причины фибринозного воспаления очень разнообразны. Оно возникает в легких, на плевре, на перикарде при крупозном воспалении легких, уремии в дыхательных путях при дифтерии, в кишечнике при дизентерии и т.д.
Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате лейкоцитов. Помимо лейкоцитов экссудат содержит большое количество белка и продуктов распада тканей. В экссудате обычно бы58
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
вает большое количество погибших лейкоцитов, называемых гнойными тельцами. Этот экссудат называют гноем. Основной особенностью гнойного воспаления является расплавление ткани, в которой
оно развивается.
Гнойное воспаление может развиваться на поверхности слизистых оболочек в виде так называемых гнойных катаров.
Если гной расположен в тканевых щелях и диффузно пропитывает ткань, говорят о гнойной инфильтрации, или флегмоне. В других
случаях гной расположен на ограниченном участке, в полости, образовавшейся при расплавлении омертвевших тканей. Такое образование называют абсцессом, гнойником или нарывом.
Гнойное воспаление чаще имеет острое течение, однако, нередко
переходит в хроническое, особенно у ослабленных, истощенных
больных или в тех случаях, когда причина нагноения длительное
время остается неустраненной (например, при наличии инородных
тел, осколков костей после перелома, при хроническом остеомиелите
и др.). Возникновение гнойных воспалений в большинстве случаев
связанно с так называемыми гноеродными микроорганизмами (стафилококкам, стрептококкам, гоноккокам Нейсера, вызывающими гонорею, и др.).
Нагноение может возникать и без участия микроорганизмов; такие асептические нагноения могут быть обусловлены введением в
ткани организма скипидарного молока, керосина и некоторых других
веществ.
Гнилостное, или гангренозное, воспаление не является самостоятельной формой воспаления. О нем говорят, когда в очаг воспаления падают гнилостные бактерии, вызывающий гнилостный распад
тканей. Это воспаление следует расценить как осложнение любого
другого вида воспаления. Чаще всего оно дополняет гнойное или
фибринозное воспаление и развивается обычно в частях тела, легко
доступных для инфекции, поступающей извне (например, гнилостная, гангренозная ангина, гнилостный бронхит и т.п.).
Гемморрагическое воспаление также не является самостоятельной формой воспаления. Во всяком экссудате имеется большая
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
или меньшая примесь красных кровяных телец. Если их очень много,
экссудат бывает окрашен в красный, бурый, иногда почти черный
цвет (вследствие разрушения гемоглобина). Такое воспаление называют геморрагическим. Выход большого количества эритроцитов в
экссудат может быть связан с особенностями реактивности организма. Геморрагическое воспаление характерно для некоторых заболеваний, а следовательно, зависит от особенностей воздействия возбудителя болезни на организм человека. Так, геморрагическое воспаление
легких, дыхательных путей наблюдается при гриппе.
При сибирской язве очаги воспаления тоже имеют геморрагический характер. Геморрагическое воспаление характерно для чумы и
оспы.
Геморрагическое воспаление обычно протекает остро, а часто
очень тяжело.
Катаральное воспаление - особая форма воспаления слизистых
оболочек. Для него характерна примесь большого количества слизи к
экссудату. По характеру экссудата катаральное воспаление может
быть серозным, гнойным. По течению оно бывает как острым, так и
хроническим. Катаральное воспаление обычно поражает только поверхностные слои слизистой оболочки, и поэтому после его прекращения эта оболочка быстро восстанавливается.
Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется преобладанием новообразования клеток. Все другие явления
отступают на задний план. Продуктивное воспаление чаще всего бывает хроническим, хотя изредка встречаются и остро протекающие
формы.
Чаще всего встречаются хронические воспаления, при которых
происходит разрастание соединительнотканной основы органа (межуточной ткани). Такие воспалительные процессы обозначаются как
межуточные, или интерстициальные. Разрастание соединительной
ткани обусловливает уплотнение пораженного органа. Такой процесс
называется склерозом или циррозом. Существует различие между
склерозом и циррозом. При циррозе одновременно с гораздо более
выраженным разрастанием соединительной ткани происходит атро60
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
фия паренхимы органа, он обычно приобретает буроватый оттенок
(отсюда и название "цирроз - рыжий") и резко деформируется. При
склерозе имеется только уплотнение органа без атрофии его.
Продуктивное воспаление может возникнуть в сосудах. Происходит разрастание соединительнотканных клеток интимы, что может
приводить к сужению, а иногда и к закрытию, облитерации просвета
сосуда.
Течение и исход воспаления. Острый воспалительный процесс
может заканчиваться благоприятно или становиться хроническим.
Хронический процесс может затихать и снова обостряться. Одной из
причин перехода в хронический процесс является общее ослабление
организма, ему также способствует нарушение трофики ткани вследствие частичного разрушение ее нервных рецепторов и проводников,
расстройства кровоснабжения и т.д. Хроническое течение процесс
может приобретать также при длительном действии причины, вызвавшей воспаление, что в свою очередь зависит как от характера
возбудителя воспаления , так и от реактивности организма.
Большинство живых возбудителей воспаления в организме довольно быстро погибают, и болезнетворное действие их прекращается, а воспалительный процесс затихает. Однако у ослабленных людей,
у голодающих, страдающих авитаминозом, часто у стариков, процесс
может надолго затягиваться и приобретать хроническое течение. Другие возбудители и источники воспаления остаются в организме на
длительное время (например, возбудитель сифилиса - бледная спирохета, туберкулезные микробактерии, кремниевая пыль, попавшая в
легкие), и тогда существование очагов воспаления поддерживается их
длительным воздействием.
При благоприятном исходе воспаления происходит рассасывание
экссудата и омертвевших тканевых элементов и последующая регенерация тканей. При наличии небольших дефектов ткани и тем более
при их отсутствии (серозное воспаление) наблюдается относительно
полное восстановление - регенерация ткани, т.е. она приобретает такой же вид, какой имела до воспаления. При значительном разрушении ткани, например при гнойном расплавлении ее или образования
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
больших участков некроза (например, при туберкулезе, сифилисе),
заживление происходит путем замещения дефектов соединительной
тканью, т.е. образование рубцов. При этом нередко происходит деформация - обезображивание тканей и органов. Такая деформация
может иметь существенное значение для функции органов. Например,
в результате рубцовых изменений в створках клапанов после эндокардита их сморщивание иногда приводит к развитию пороков клапанов и нарушению сердечной деятельности. Воспаление органов,
имеющих форму трубок (пищевода, мочеиспускательного канала и
др.), нередко заканчивается образованием рубцовых тяжей, стягивающих и суживающих их просветы (структуры, сужения).
Часто процессы пролиферации протекают интенсивнее, чем рассасывание. Это приводит к врастанию молодой соединительной ткани
в мертвые массы и организации их. Так обычно происходит организация накопившегося в полости тела экссудата, что приводит к образованию в полостях (плевральной, перикарда, брюшной, суставных сумок) плотных спаек (синехий), иногда и к обмертации (заращению)
полости.
14. ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ И ЕЕ НАРУШЕНИЯ. ЛИХОРАДКА,
ЕЕ ПРИЧИНЫ, СТАДИИ, ТИПЫ ТЕМПЕРАТУРНЫХ КРИВЫХ.
ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
Температура тела человека постоянно поддерживается на одном
уровне. У здорового человека колебания ее очень небольшие, в пределах 1°. Это обеспечивается сложными механизмами терморегуляции.
Терморегуляцией называется способность организма сохранять
температуру своего тела на определенном уровне, независимо от колебаний температуры окружающей среды.
Тепловой баланс устанавливается за счет отдачи тепла (физические механизмы) и продукции тепла (химические механизмы).
Расстройства теплового баланса проявляется в виде гипотермии переохлаждения, гипертермии - перегревания, лихорадки - общей ре62
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
акции организма на действие болезнетворного агента. Все эти расстройства теплового баланса возникают в результате нарушения терморегуляции и характеризуются изменением температуры тела.
Переохлаждение (гипотермия) возникает в результате усиленной
теплоотдачи и уменьшения теплопродукции при воздействие на организм низких температур.
Переохлаждение может наступать, когда температура внешней
среды всего на 10-15° ниже температуры тела. Так, длительное (в течение нескольких часов) купание в жаркий летний день в воде при
температуре 22° может вызвать переохлаждение. Ветер усиливает охлаждение, так как при нем все время сменяется воздух, и, следовательно, во влажной (сырой) атмосфере теплоотдача тепла происходит
быстрее.
Переохлаждению способствует также употребление алкоголя и
некоторых наркотиков, вызывающих расширении сосудов кожи и
прилив к ней крови. Это создает ощущение тепла и одновременно
резко усиливает теплоотдачу. Поэтому люди в состоянии алкогольного опьянения в холодное время быстрее переохлаждаются и замерзают.
Возраст имеет большое значение в устойчивости организма к охлаждению. Легче подвергаются охлаждению старики. Особенно легко
переохлаждаются дети, так как у них механизм терморегуляции еще
не совершенен. Люди голодающие, истощенные, страдающие заболеваниями, при которых снижен обмен веществ или нарушено кровообращение, а также недостаточно тепло одетые и находящиеся в неподвижном состоянии, сильнее страдают от понижения температуры окружающей среды. Особенно способствует переохлаждению большая
потеря крови. Переохлаждению способствуют также усталость, психическое угнетение.
Переохлаждение происходит следующим образом. Вначале в результате действия холода сужаются периферические сосуды, и
уменьшается отдача тепла. Одновременно повышается теплопродукция. Эти компенсаторные механизмы некоторое время позволяют сохранять постоянную температуру тела, чему способствуют также повышение кровяного давления, мышечная дрожь (частые сокращения
мышечных волокон), усиливающая теплообразование в мышцах.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При дальнейшем действии холода вследствие увеличения потери
тепла и усиления потребности в кислороде наступает кислородное голодание и торможение деятельности центральной нервной системы,
развивается расширение периферических сосудов. При этом теплоотдача увеличивается, и температура тела постепенно снижается. Озноб
обычно прекращается при температуре тела 30-33°. Наступают замедление обмена веществ и постепенное угнетение всех функций организма: кровяное давление снижается, ритм сердца и дыхание замедляются, появляется чувство сильной усталости, сонливости. У человека смерть наступает от паралича дыхания при снижении температуры тела до 23-24°.
Перегревание (гипертермия) происходит в тех случаях, когда
человек подвергается в течение длительного времени действию высокой температуры, особенно если он в это время выполняет физическую работу, которая всегда сопровождается усилением теплообразования.
Компенсаторные механизмы регуляции теплоотдачи могут поддерживать постоянную температуру в определенных пределах. Однако в некоторых условиях компенсаторные механизмы теплоотдачи
могут оказаться недостаточными, и тогда наступает перегревание.
С перегреванием приходится встречаться в условиях работы в горячих цехах, в длительных походах в жаркое время года, особенно в
военной обстановке, когда переходы делают с тяжелым снаряжением
и в полном обмундировании. В таких условиях перегревание может
произойти даже при температуре окружающего воздуха ниже температуры тела. Особенно часто перегревание происходит в теплый,
пасмурный, тихий день, когда воздух насыщен влагой - отсутствие
движения воздуха и высокая его влажность способствуют перегреванию. Наоборот, когда окружающий воздух сух, и пот испаряется, человек свободно выносит температуру до 50-60°, не испытывая перегревания, особенно при наличии движения воздуха, облегчающего
испарение.
При обильном потоотделении организм теряет большое количество соли, выделяемой потовыми железами. Это может быть причи64
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ной развития общих тяжелых явлений, обусловленных обеднением
крови солью. Поэтому при организации профилактических мероприятий, предотвращающих перегревание, нужно предусматривать пополнение рациона солями.
Перегревание проявляется сначала повышением температуры тела, возбуждением и усилением обмена веществ. Далее происходит
общее угнетение, исчезновение рефлексов, ослабление сердечной
деятельности, появляются судороги.
Тепловой удар - состояние развивающегося перегревания. Появляются сильная одышка, ускорение сердечных сокращений, иногда
рвота, судороги, потеря сознания. Температура тела может подниматься до 42-43°. Тепловой удар особенно часто развивается, когда
при затруднении теплоотдачи происходит усиление теплообразования
(например, при физической работе в жару). Тепловой удар нередко
заканчивается смертью.
Солнечный удар развивается при действии ярких солнечных лучей непосредственно на голову. Происходит перегревание тканей головы, расширение сосудов мозговых оболочек и мозга, прилив крови
к мозгу с тяжелым расстройством кровообращения (отек, множественные излияния в оболочки и вещество мозга). Наступает сильное
раздражение центральной нервной системы, выражающееся в общем
возбуждении, повышении температуры тела, иногда появляются психические расстройства (галлюцинации) и судороги.
Лихорадка
Большинство инфекционных заболеваний сопровождаются подъемом температуры тела - лихорадкой. В более редких случаях лихорадка может быть следствием других причин.
Общая реакция на раздражение, заключающееся в нарушении теплорегуляции, сопровождающаяся повышением температуры тела,
называется лихорадкой.
Расстройство теплорегуляции и повышение температуры тела
служат основным, но не единственным проявлением лихорадки. При
лихорадке происходит изменение и нарушение обмена веществ,
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, усиление выработки антител. В отличие от гипертермии, наступающей под влиянием
повышенной температуры внешней среды, лихорадка возникает в
обычных температурных условиях.
Повышение температуры при лихорадке связано с нарушением
центральной теплорегуляции. При ней изменяется соотношение между образованием и отдачей тепла, что и ведет к накоплению его и повышению температуры тела. При лихорадке вследствие нарушения
соотношения между продукцией и отдачей тепла уменьшается выносливость организма к изменениям температуры окружающей среды.
Лихорадящий организм легче подвергается переохлаждению и перегреванию.
Степень нарушения теплорегуляции при лихорадке зависит от
многих факторов, но в первую очередь от состояния нервной и эндокринной систем. У лиц с возбудимой нервной системой при лихорадке
обмен веществ повышается сильнее, чем у лиц с уравновешенной
нервной системой.
Причины и стадии развития лихорадки
Чаще всего лихорадка бывает вызвана инфекционными заболеваниями. Инфекционная лихорадка возникает в результате действия
бактерий, их токсинов и продуктов распада тканей, образующихся
при инфекциях в организме. Неинфекционная лихорадка встречается
реже и может быть вызвана различными причинами.
Из инфекционных лихорадок чаще всего встречается белковая
лихорадка. Она возникает под действием продуктов распада белков в
организме или в результате попадания в организм чужеродного белка.
При распаде тканей, не связанных с инфекционным процессом, лихорадка возникает, например, при гемолизе крови, распаде опухолей,
переломах костей, инфарктах, кровоизлияниях.
У раненых и больных часто встречается гнойно-резорбтивная лихорадка, возбудителями которой являются одновременно и продукты
распада тканей, и инфекционный процесс. Лихорадка может быть вызвана действием на организм некоторых химических веществ, например, солевая лихорадка, развивающаяся при инъекциях гипертониче66
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ских растворов хлористого натрия, литейная лихорадка, иногда наблюдающаяся у рабочих, подверженных действию паров цинка. Лихорадка может возникать в результате действия некоторых фармакологических веществ.
Нейрогенная лихорадка возникает вследствие повреждений и
ушибов головного мозга, при опухолях в промежуточном мозге, в результате психических травм и рефлекторных раздражений центра
терморегуляции (например, при почечной или печеночной колике).
В патогенезе лихорадки основное значение принадлежит нарушению функции центральной нервной системы, и в первую очередь,
центров, регулирующих теплообмен.
Вещества, вызывающие лихорадку, принято называть пирогенными.
Раздражение центра теплорегуляции, вызванное пирогенными
веществами, прежде всего, проявляется в нарушении регуляции теплообмена и в раздражении симпатической нервной системы. Это раздражение вызывает усиление обмена веществ и выработки тепла.
Спазм периферических сосудов также является следствием раздражения сосудосуживающих пучков симпатических нервов. Спазм сосудов уменьшает теплоотдачу. Таким образом, одновременно усиливается теплорегуляция, и уменьшается теплоотдача, что вызывает накопление тепла в организме и подъем температуры. Повышение температуры в свою очередь способствует усилению обмена веществ и,
следовательно, дальнейшему увеличению теплопродукции. В период
быстрого подъема температуры теплопродукция усиливается и за
счет мышечной дрожи (озноба), возникающей вследствие раздражения двигательных зон центральной нервной системы. Продукты усиленного и неправильного обмена веществ в свою очередь влияют на
центральную нервную систему.
Следует иметь в виду, что при лихорадке процессы теплорегуляции не прекращаются, но изменены.
Основные стадии лихорадки
Различают три стадии лихорадки: повышение температуры;
сохранение температуры на определенном уровне; падение темпера-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Первая стадия характеризуется подъемом температуры. Она
обычно кратковременная; подъем температуры совершается в течение
нескольких часов. Реже он происходит постепенно, в течение 2-3
дней. С самого начала развития лихорадки усиливаются обмен веществ и теплопродукция. Одновременно возникает спазм кожных сосудов и теплоотдача уменьшается. Происходят накопление тепла и
нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода,
озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее подъем температуры. Чувство холода и озноба доходит до того, что наблюдается
мышечная дрожь. Кожа в это время сухая и бледная, нередко имеет
вид так называемой гусиной кожи.
Вторая стадия характеризуется установившейся на определенном уровне повышенной температурой, увеличены и теплопродукция,
и теплоотдача. Таким образом, производство продукции тепла в этом
периоде снова уравновешивается теплоотдачей, и дальнейшего нагревания организма не происходит.
Обмен веществ во второй стадии остается сильно повышенным.
Основную массу энергии, как и в норме, организм получает за счет
окисления углеводов и жиров. Одновременно очень сильно увеличивается распад белков. Больной быстро худеет из-за усиленного распада белков. Вода и некоторые соли в этом периоде задерживаются в
организме. Этим определяется сокращение мочеотделения.
Усиленный распад белка происходит вследствие двух причин:
влияния бактерий и их токсинов, вызвавших лихорадку, и действия
высокой температуры. В результате нарушения обмена и неполного
окисления белка в организме появляются промежуточные продукты
сгорания, например, ацетоновые тела.
Третья стадия лихорадки - стадия падения температуры - характеризуется снижением продукции тепла. Отдача тепла, как и во
второй стадии, усилена. При этом кожные сосуды расширены, и
больной, как и во второй стадии, ощущает жар.
Падение температуры может происходить либо быстро, либо
медленно. Резкое падение температуры носит название кризиса. Постепенно и теплоотдача возвращается к норме. Равновесие между
68
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
производством и отдачей тепла снова восстанавливается, но уже на
нормальной величине теплообмена. Приходят к норме и остальные
функции.
Типы температурных кривых при лихорадке
Температурные кривые при лихорадке бывают очень разнообразны. Характер их отражает особенности нарушения теплорегуляции, а,
следовательно, и некоторые особенности лихорадки. При многих заболеваниях, например при инфекционных, бывают типичные температурные кривые.
По характеру температурных кривых различают следующие основные виды лихорадки.
Лихорадка постоянного типа - температура, поднявшись держится на высоком уровне. Разница между вечерней и утренней температурой обычно не превышает 1°. Продолжительность лихорадки
может быть различной. Падение бывает критическим или литическим. Такой тип лихорадки наблюдается при крупозной пневмонии,
брюшном тифе и некоторых других инфекционных заболеваниях.
Лихорадка ремиттирующего типа с падением температуры ремиссиями - по утрам. Разница между вечерней и утренней температурой больше 1°, иногда 3-4°. Встречается при сепсисе, бронхопневмонии, часто при туберкулезе, во втором периоде брюшного тифа и др.
Лихорадка интермиттирующего типа - перемещающаяся лихорадка - характеризуется кратковременными приступами ее, чередующимися с безлихорадочными периодами. Безлихорадочные периоды могут быть одинаковой или различной продолжительности.
Такой тип лихорадки характерен для малярии. В зависимости от формы малярии приступы могут возникать через 2, 3 и 4 дня.
Лихорадка возвратного типа отличается от предыдущей более
длительным подъемом температуры (5-8 дней). Периоды нормальной
температуры обычно также более длительные. Такая лихорадка особенно характерна для возвратного тифа.
Бывают лихорадки, протекающие сначала по постоянному, а потом по ремиттирующему типу. Встречаются и другие сочетания типов
лихорадки. Небольшое повышение температуры на несколько деся69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тых градусов (в пределе 1°) называется субфебрильной температурой,
а длительное такое состояние - субфебрилитетом. Такое состояние
может быть вызвано вяло текущими инфекционными заболеваниями,
например, туберкулезом, различными хроническими воспалительными процессами, эндокринными расстройствами.
Изменения внутренних органов при лихорадке
При лихорадке происходит резкое изменение обмена веществ, с
усилением его и неполным окислением веществ, особенно белков. В
связи с увеличивающейся потребностью в кислороде происходит усиление дыхания. Учащение дыхания нарастает обычно пропорционально росту температуры. При лихорадке, как правило, учащается
ритм деятельности сердца (тахикардия). Это происходит вследствие
раздражения симпатической нервной системы.
При лихорадке происходит изменение кровяного давления. Вначале вследствие усиления деятельности сердца и спазма сосудов оно
повышается, в дальнейшем, при расширении сосудов и ослаблении
сердечной деятельности, падает. Особенно резкое снижение кровяного давления бывает при критическом падении температуры, что может привести к коллапсу, иногда заканчивающемуся смертью.
Со стороны нервной системы, помимо нарушений, лежащих в
основе расстройства теплорегуляции, происходят изменения, зависящие от колебания температуры и от интоксикации. Происходит общее
возбуждение центральной нервной системы с последующим торможением. Нередко бывают головные боли, ощущение тяжести в голове, иногда помрачение сознания, галлюцинации, бред. У детей и людей с легко возбудимой нервной системой происходит особенно
сильное возбуждение.
Функция пищеварительного аппарата при лихорадке обычно
бывает изменена. Понижается слюноотделение, что вызывает сухость
слизистой оболочки рта, сгущение секрета, появление налетов на
языке и иногда закупорку протоков слюнных желез. Снижается секреция желудочного сока и сока пищеварительных желез (поджелудочной, печени). Нарушается перистальтика кишечника. Все это приводит к исчезновению аппетита, нарушению переваривания и усвое70
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ния пищевых веществ и нередко сопровождается развитием метеоризма (скоплением газов в кишечнике), поносами или, наоборот, запорами.
Функция почек при лихорадке также изменена. Количество выделяемой мочи вначале увеличивается, но на высоте лихорадки резко
падает. В моче появляются продукты усиленного и неполного расщепления белков.
Изменения во внутренних органах при лихорадке не ограничиваются нарушениями их функции. Во многих внутренних органах развиваются дистрофические изменения. В паренхиматозных органах
умерших в разгар лихорадки постоянно находят мутное набухание,
нередко жировую дистрофию. Эти изменения связаны в первую очередь с нарушениями обмена веществ.
зпс
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СОДЕРЖАНИЕ
1. Понятие "здоровье", его основные признаки. Понятие "болезнь".
Болезнь и снижение адаптивности организма к изменениям
внешней среды. Болезнь как общая реакция организма
3
2. Понятие об этиологии и патогенезе болезней. Характеристика
внешних причин возникновения болезней. Внутренние факторы
возникновения болезней
5
3. Наследственность, конституция, реактивность и их роль в
возникновении болезней. Изменения реактивности под влиянием
различных факторов
16
4. Иммунитет и аллергия как проявления реактивности и их роль и
сущность в возникновении болезней. Механизмы иммунитета,
виды иммунитета
22
5. Стадии течения болезней, исходы болезней. Понятие об острых и
хронических болезнях
26
6. Общие расстройства кровообращения и причины, вызывающие их 29
7. Местные расстройства кровообращения: артериальная и венозная
гиперемия
31
8. Тромбоз, эмболия, ишемия, инфаркт
33
9. Кровотечение, кровоизлияние, гематома. Причины кровотечений и
их последствие
38
10. Дистрофия и атрофия, виды, причины их вызывающие
41
11. Гипертрофия истинная и ложная, физиологическая и
патологическая, рабочая или компенсаторная
48
12. Регенерация в физиологических и патологических условиях и
факторы, влияющие на нее
51
13. Воспаление, причины его возникновения. Признаки воспаления.
Характеристика отдельных форм воспаления. Течение и исход
воспалительных процессов
54
14. Терморегуляция и ее нарушения. Лихорадка, ее причины, стадии,
типы температурных кривых. Изменение в организме при
лихорадке
62
72
Документ
Категория
Книги
Просмотров
93
Размер файла
497 Кб
Теги
587, основы, патологией, общее
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа