close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

1516.Патофизиология экстремальных и терминальных состояний

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ
ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ
Кафедра анатомии и физиологии
В.Г. Тристан
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ
И ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
Учебное пособие
Омск 2001
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Тристан В.Г, Патофизиология экстремальных и терминальных
состояний: Учебное пособие. - Омск: СибГАФК, 2001. - 76 с.
Данное пособие предназначено для студентов специализации "Обеспечение безопасности жизнедеятельности", так как в нем с современных
позиций рассматриваются повыреждающее действие факторов внешней
среды, а также патофизиология комы, терминальных состояний и учение о
реанимации.
Рецензенты: доктор мед. наук, профессор Э.А. Мазонко
канд. мед. наук, доцент
С.Г. Куртев
Допущено в качестве учебного пособия методическим советом академии.
© Сибирская государственная академия физической культуры, 2001
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ЕЕ ПРЕДМЕТ
1.1. Определение понятия и содержание патофизиологии
Патофизиология (от греческих слов: "патос" - болезнь, страдание, "физис" - природа, "логос" - учение) - это наука о функциях и процессах, протекающих в больном организме. Под функцией понимают специфическую
деятельность висцеральной системы (организма, ткани или клетки), а процесс
определяется как последовательная смена явлений или состояний в развитии
какого-либо действия.
Впервые термин "патологическая физиология" был использован в 1819
году, но в России утвердил его Виктор Васильевич Пашутин, издавший
двухтомник "Лекции по общей патологии (патологическая физиология)". В
настоящее время учеными (Г.Н: Крыжановский, 1996 - председатель Российского общества патофизиологов) словосочетание "патологическая физиология" считается не совсем удачным и предлагается использовать термин
"патофизиология". Это сязано с тем, что термины "патология", "патологически" используются для обозначения нарушений жизнедеятельности организма, а термин "физиология" обычно относят к нормальным процессам жизнедеятельности. Поэтому в настоящее время чаще употребляют термин "патофизиология". Таким образом, патофизиология - это наука, изучающая нарушенные функции больного организма и ставящая своей задачей выяснение
наиболее общих закономерностей возникновения заболеваний, их течения и
исходов.
Объектом исследования патофизиологии является больной организм,
а предметом изучения служат, во-первых, выяснение общих и частных
(конкретных) механизмов, лежащих в основе резистентности организма к
действию болезнетворных воздействий, а также способствующих возникновению, развитию и завершению патологических процессов и болезней,
во-вторых, изучение типовых патологических процессов, разная комбинация
которых определяет клиническую картину заболеваний, в - третьих, выявление специфических для отдельных органов и систем типовых форм нарушений функций и их восстановление.
Патофизиология состоит из 4 разделов:
1. Общая патофизиология включает общую нозологию (учение о
сущности болезни), формирующую основные понятия и категории патологии,
создающую классификации и номенклатуру болезней, изучающую социальные аспекты патологии; общую этиологию - учение о причинах и
условиях возникновения болезни и принципах этиотропной профилактики
и терапии; общий патогенез - учение о механизмах устойчивости, общих
механизмах развития болезни, выздоровления и умирания и о принципах
патологической профилактики и терапии; а также учение о наследственности, конституции и реактивности.
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2. Типовые патологические процессы изучаются на основе исследования
механизмов действия различных болезнетворных факторов (гипоксии, нарушения кровообращения, нейротрофических расстройств, нарушения иммунитета, генетических дефектов, интоксикации), которые приводят к изменениям тканей (их дистрофии, атрофии и некрозам). В результате нанесенного
повреждения организм включает типовые защитные реакции (воспаление,
тромбоз, регенерацию, гипертрофию (гиперплазию), лихорадку, боль и др.).
3. Частная патофизиология включает типовые формы нарушения
организмов и систем: дыхания, кровообращения, крови, пищеварения, эндокринной и нервной систем, печени, почек и т.д.
Этот раздел наиболее тесно связан с клинической медициной.
4. Клиническая патофизиология изучает с помощью разнообразных методов (биохимических, ультразвуковых, иммунологических, компьютерной
томографии и мн.др.) патологические процессы, протекающие в организме
больного человека, и компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивающие сохранение функций пораженного органа или висцеральной
системы.
1.2. Здоровье и современные представления о болезни
Современные достижения медицины показали, что понятие "здоровый
человек" является скорее собирательным. Об абсолютном здоровье можно
говорить тогда, когда человек практически не болеет, исключая редкие и
скоропроходящие недомогания, а при углубленном медицинском обследовании у него не отмечается каких - либо заметных отклонений от индивидуальных функциональных показателей. Таких людей очень мало их среди
лиц старше 60 лет, поэтому только в очень редком случае говорят о "смерти
от старости", когда нет значительных морфологических изменений, а только
выявляются атрофия органов или другие мало выраженные изменения после
перенесенных заболеваний.
Более многочисленную группу представляют люди, относимые к группе
"практически здоровых". Это те, кто перенес болезни и даже радикальные
хирургические операции, в том числе тяжелые, но восстановившие свою
трудоспособность и "здоровье", хотя у них могут быть остаточные явления,
предрасполагающие к новым заболеваниям. Если у человека имеется врожденный порок развития, остающийся стабильным в течение долгого времени
и не влияющий на здоровье, то он также может быть отнесен в эту группу.
Сюда же входят лица с хроническими болезнями, но продолжающие активно
работать, а также заболевшие тяжелыми, но пока неизлечимыми болезнями
(многие злокачественные болезни и др.). Все эти люди сохраняют всю работоспособность.
Учитывая вышеперечисленное, становится понятным, что определение
здоровья, данное в преамбуле Устава ВОЗ, является условным и весьма
4
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
неконкретным: "Здоровье - это состояние полного физического, духовного
и социального благополучия, а не только отсутствие болезни и физических
дефектов (1968, с.1). Данное определение подходит скорее к идеальному здоровью, которое практически не встречается, поэтому следует говорить об
относительности понятия здоровья (И.В. Давыдовский, 1966).
В настоящее время существует большое количество определений
понятия "здоровье", но это понятие можно рассматривать в трех принципиально различных значения: как наилучшее оптимальное состояние организма,
как заменитель понятия "практически здоров" (здоровье рассматривается как
антитеза болезни) и как свойство, присущее любому состоянию организма от оптимального благополучия до болезни (А.Б. Жорницкий, 1988). Еще в
1962 году И.В. Давыдовский писал, что патологический процесс в организме
приводит к новому здоровью, приобретаемому через болезнь. Здоровье и
болезнь следует рассматривать во взаимосвязи, когда они не существуют друг
без друга, и по этому определять уровень здоровья человека (В.Г. Тристан
1994).
Очень часто утверждается, что болезнь - это принципиально новое, особое состояние организма, качественно отличающееся от здоровья. Действительно, в случае болезни в организме имеется очаг повреждения, который
оказывает отрицательное влияние на весь организм. Последнее сказывается
прежде всего в необычных, очень своеобразных и не свойственных здоровому
организму комбинациях физиологических функций организма и степени их
интенсивности.
Защитные реакции организма (воспаления, лихорадка, иммунитет,
регенерация, гипертрофия и гиперплазия и др.) резко усиливаются и становятся ощутимыми для организма, тогда как раньше они непрерывно "работали" при нормальном состоянии фактически "неслышно". Человек и субъективно и в социальном отношении становится больным.
В настоящее время различают три периода болезни:
1. Бессимптомный, доклинический период развития болезни.
2. Период развернутых клинико-анатомических проявлений болезни.
3. Выздоровление, послеклинический бессимптомный период.
1.2.1. Бессимптомный, доклинический период развития болезни
Исследования, проведенные с помощью новейших методов структурнофункционального анализа (электронной микроскопии, гистохимических
методов, радиоавтографии и других) в комплексе с биохимическими,
иммунологическими и физиологическими методами, представили данные,
что значительное число патологических процессов начинается с повреждения
мембранных структур клеток.
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Практически доказанным следует считать положение, что место возникновения патологического процесса и локализация основных морфологических изменений топографически очень часто частично или даже полностью
могут не совпадать. Поэтому по мере выявления основных патогенных механизмов болезней лечебные и особенно профилактические мероприятия во
все большей степени нацеливаются на глубинные механизмы болезней, а не
на поздние и уже трудно поправимые вторичные проявления.
Для пояснения этого положения приведем несколько примеров. Классическая патологоанатомическая картина гипертонической болезни (гипертрофия миокарда, сморщенная почка, склерозированные сосуды и др.)
представляет собой совоку пность отраженных на периферии "центральных"
изменений, развертывающихся в нервной системе и приводящих к спастическим сокращениям артериол с последующими изменениями их стенки. В
настоящее время также понятно, что изменения почек при мочекаменной
болезни являются следствием структурно- функциональных изменений,
возникающих вне сосудистой стенки и почек, то есть они имеют место в
органах и системах, которые обеспечивают "обменный" гомеостаз.
Весьма актуальным является вопрос о том, когда появляются типичные
для данного заболевания субъективные и объективные симптомы. Если любой
патологический процесс начинается на уровне мембранных структур клеток,
то сколько пройдет времени до соответствующих клинических проявлений?
В случае острых инфекционных болезней с очень коротким инкубационным
периодом под действием сильных токсических веществ нарушается
взаимодействие внутриклеточных мембран, синаптического аппарата нервной системы. Эти изменения видны в электронном микроскопе, и именно
они приводят к дискоординации функций органов и систем организма.
Клиницисты обычно имеют дело с поздними фазами атеросклероза, так
как его клинические признаки (коронарная недостаточность, неврологические
симптомы, перемежающаяся хромота и др.) проявляются в определенной
фазе развития морфологических изменений сосудов.
Подобные примеры можно привести и для других заболеваний. Доклинический период при лепре может растягиваться на годы. Симптомы
СПИДа могут не проявляться в течение 5 лет и более после заражения. Число
клинически не проявляющихся случаев сахарного диабета намного превышает число больных, которые находятся под контролем врача.
Многие заболевания нервной системы проявляются только тогда, когда
имеются вполне сформированные морфологические изменения нервной
ткани. Для многих из них характерны тончайшие структурные изменения
(даже на внутриклеточном уровне), опережающие функциональные изменения. Установлено, что острое эмоциональное напряжение может сопровождаться не только преходящими, но и более стойкими структурными
6
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
изменениями синоптического аппарата коры головного мозга и ретикулярной
формации его ствола.
Все приведенные примеры показывают, что организм начинает борьбу
с неблагоприятными влияниями среды задолго до того, как эта борьба начинает ощущаться больным и требовать помощи врача. "Врачу гораздо чаще
приходится тушить пожар, чем предупреждать его" (И.В. Давыдовский).
Можно с большой определенностью сказать, что происходит непрерывное бессимптомное наращивание возрастных изменений сосудов, стромы
органов, их нервного аппарата. У так называемых практически здоровых людей к определенному возрасту подобные изменения достигают такой выраженности, что тот или иной чрезвычайный раздражитель может привести к
внезапной катастрофе или дать начало клинически явному хроническому патологическому процессу.
Таким образом, трудность определения начала болезни обусловлена, с
одной стороны, растянутостью во времени, а с другой - тем, что оно представляет многоступенчатый процесс, неясный в настоящее время. Очень возможно, что болезнь начинается не "с полома", а с предшествующего ему
напряжения приспособительных реакций, в ответ на действие патогенного
агента. Что же считать началом гипертонической болезни - стойкое повышение артериального давления или происходящие в течение многих лет до
этого незначительные и нечастные его подъемы, еще неощущаемые больным?
Клиническое проявление любого заболевания отодвигается во времени
благодаря наличию в организме мощной системы компенсаторно-приспосоСительных реакций, направленных на купирование возникших изменений
гомеостаза. Именно эти реакции являются главным препятствием для ранней
диагностики болезней. Эта диагностика должна быть всегда нозологической.
Предложенная гипотеза о донозологических состояниях (P.M. Баевский)
и положение о предболезни (дискуссия на XVIII Всесоюзном съезде терапевтов в г. Ленинграде, 1981) в настоящее время не находят подтверждения на
основе изучения ультраструктурных изменений, эти термины следует считать
неудачными и более обосновано использование термина "доклинический
(бессимптомный) период болезни". Если во время этого периода защитным
реакциям организма удается полностью подавить и ликвидировать возникшие
структурно-функциональные нарушения в организме, то человек остается
практически здоровым.
1.2.2. Период развернутых клинико-анатомических
проявлений болезни
В любом периоде болезни ее клинико-морфологическая картина формируется из трех составляющих ее частей: во-первых, деструктивных (регрес7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сивных) структурных изменений, во-вторых, компенсаторно-приспособительных (прогрессивных) структурных изменений и, в - третьих, субъективно
и объективно проявляющихся функциональных нарушений.
Появление первых клинических признаков болезни (даже самых ничтожных) часто отражает нарушение имевшегося равновесия регрессивных и прогрессивных изменений. Это свидетельствует о том, что компенсаторно-приспособительные процессы большее не могут купировать нарастающее повреждение органов, и больной начинает ощущать связанные с этим "неполадки"
в их работе.
Таким образом, первые симптомы (проявление недомогания) представляют собой декомпенсацию (несостоятельность) компенсаторно-приспособительных процессов, а вовсе не начало болезни.
Второй период характеризуется как раз преобладанием регрессивных
изменений над прогрессивными. Примером может служить язвенная болезнь.
Уже давно ставится вопрос о "язвенной болезни без язвы", т.к. появление
болевого синдрома при гастрите, нарушения моторики и секреции в желудке
уже сопровождаются отчетливыми структурными изменениями в его стенке.
Хотя действительно самой язвы в стенке желудка еще нет.
Не всегда о начале второго периода болезни можно судить по объективным признакам (внезапное появление желтушного окрашивания кожи и др.),
чаще первыми появляются быстро проходящие недомогания, неприятные
ощущения, "мимолетные" боли и т.п. Известный русский клиницист Г. А. Захарьин исключительное внимание отдавал данным анамнеза (расспроса
больного о его состоянии), доведя до необыкновенного искусства его получение. Действительно, врач выступает в качестве опытного детектива, собирая
крупицы сведений и делая свои заключения на основании ничтожных
факторов. Надежда на самые современные технические средства диагностики
без квалифицированного анамнеза является необоснованной.
Болезнь может протекать непрерывно в виде острых и подострых форм,
при этом, чем она быстрее протекает, тем более выражены внутриклеточные
изменения и менее заметны тканевые и органные. Если течение болезни
длительное, хроническое и сопровождается чередованием обострений и
ремиссий, то при каждом новом обострении структурные изменения
предшествуют клиническим проявлениям. Протекавшие в период ремиссии
компенсаторно-приспособительные реакции ослабевают и начинают преобладать деструктивные изменения. Появление клинических симптомов происходит гораздо позднее, чем начало морфологических изменений при обострении. И, наоборот, впечатление о благополучном его исходе создается гораздо
раньше, чем ликвидируются последствия деструктивных изменений.
Морфологические исследования показывают, что структурные изменения возникают и развиваются за определенный период до появления первых
8
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
признаков наступающего обострения или осложнения течения болезни. Например, даже при самых начальных признаках развивающейся печеночной
недостаточности можно видеть уже вполне оформившиеся, значительные
некротические изменения печени.
Любая возникающая ремиссия заболевания сопровождается исчезновением многих клинических симптомов болезни, а вопрос об "обратном
развитии" имеющихся уже структурных изменений остается открытым.
Возможно, имеется стабилизация этих изменений или может быть даже какаято степень их ослабления. Но практический опыт показывает, что это случается весьма редко. Следует учитывать, что "обратные" изменения, видимо,
требуют столько же времени, сколько его ушло на их создание.
Принципиальное отличие выздоровления от длительного периода компенсации или даже ремиссии состоит в том, что, во-первых, клиническая
картина ремиссии может вполне оформиться при частичном ослаблении или
ликвидации далеко не всех структурных изменений, а во-вторых, некоторые
изменения (склеротического характера) могут медленно, но неуклонно наращиваться, постепенно формируя пневмосклероз, цирроз печени, нефросклероз и т.д. То есть, при выздоровлении происходит "обратное развитие" и клинических, и морфологических последствий болезни, а при ремиссии только
создается впечатление "внешнего" благополучия.
Хроническое течение болезни характеризуется чередованием обострений и ремиссий, при этом этиологический фактор и условия ему благоприятствующие сохраняются и продолжают поддерживать нарушение гомеостаза,
то есть в основе хронического течения болезни лежит персистирование патогенного фактора (вирусы, микробы и др.), которое под держивает вызванную
им последовательность патогенетических реакций.
1.2.3. Выздоровление, иослеклинический бессимптомный
период болезни
Исследования, проведенные с помощью современной медицинской
техники, показали, что нормализация структуры пораженного органа отстает
во времени от вполне удовлетворительного самочувствия больного (заживление переломов костей и язвы желудка, рассасывание эксудата при пневмонии, полная организация очага некроза в мышце и т.д.). Очень часто при
вполне благополучном субъективном состоянии при обследовании выявляются незарубцевавшиеся язвы и т.д. Должно пройти много месяцев, чтобы
после устранения врожденного или приобретенного порока сердца гипертрофия миокарда подверглась "обратному развитию", и сердце приняло размеры,
близкие к исходным.
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Быстрое восстановление функций происходит, как правило, за счет
внутриклеточных регенераторных процессов. Быстро спадающий отек ткани
снижает болевые ощущения, а для "обратного развития" структурных изменений паренхимы органов и,особенно, склеротических изменений требуется
более длительное время. Следует также помнить, что современная лекарственная терапия оказывает влияние прежде всего на снятие отека, интоксикации,
снижение температуры тела и другие симптомы, а оказать столь быстрое
влияние на структурные изменения она не может. Следовательно, происходит
увеличение временного разрыва между клиническим выздоровлением и
возвращением структурных изменений к состоянию, бывшему до болезни.
Благодаря электронной микроскопии удалось выяснить, что на субклеточном уровне (митохондрии и другие клеточные органоиды) достаточно
долго сохраняются морфологический атипизм и "ненормальности" строения,
то есть не происходит полный возврат к исходным ультраструктурам. Восстановление функций организма происходит быстрее, и общее самочувствие
становится вполне нормальным у больного, но полного восстановления структуры органов еще долго нет. Таким образом, следует отметить, что любая
болезнь имеет бессимптомный период в начале болезни, во время которого
структурные изменения опережают клинические проявления, а также такой
же период в конце заболевания, когда структурные изменения еще остаются
при вполне благополучном самочувствии больного. Можно образно представить себе, что надводная часть айсберга - это клиническая картина болезни, а его подводная (большая часть) - это полный объем изменений, происходящих в организме на биохимическом, клеточном, тканевом и органном
уровнях организации человека.
Из этого понимания течения болезни можно сделать несколько важных
выводов.
1. Не существует функциональных нарушений без соответствующих
структурных изменений.
2. Клинические проявления болезни при достаточно хороших компенсаторно-приспособительных реакциях организма имеют место чаще всего
при их срыве из-за значительных структурных изменений.
3. Важную роль в раннем выявлении заболеваний играют функциональные нагрузки, позволяющие обнаружить еще скрытую структурнофункциональную недостаточность того или иного органа или висцеральной
системы. Кроме этого имеется ряд методов (молекулярно-генетическая
диагностика, бактериологические и вирусологические методы и др.), которые
позволяют проводить раннюю диагностику.
4. Болезнь может существовать длительное время, но не сопровождаться
"нарушением здоровья" и "утратой трудоспособности".
10
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1.3. Общая этиология
Этиология (от греческих слов "этиа" - причина и "логос" — учение) учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней.
Под причиной понимают такой фактор, который непосредственно
воздействуя на организм, вызывает при определенных условиях то или иное
следствие, т.е. болезнь и сообщает ей специфические черты. Причины болезней подразделяются по происхождению (внешние и внутренние) и по интенсивности действия (по классификации И.П. Павлова, различают чрезвычайные, обычные, индифферентные).
Внешние (экзогенные) причины болезней относят к следующим основным группам: физические, химические, биологические, психологические и
социальные.
Физические причины болезней - воздействие различных видов энергии: механической (травмы различного характера, вызывающие местные
изменения - раны, ушибы, вывихи, переломы и т.д. и общие расстройства в
виде травматического шока); термические воздействия (перегревание
тканей до 55° и выше с возникновением ожогов или охлаждение - отморожений); ионизирующего излучения (вызывает ионизацию молекул и атомов
организма, резко повышая их химическую активность, с развитием лучевой
болезни); электрической (ожоги, электрошок, смертельные повреждения
головного мозга и сердца); изменений атмосферного давления (горная или
ьысотная болезнь при его понижении, вестибулярный шок при резких
перепадах давления в подводном спорте, при кессонных работах и даже
развитие кессонной болезни); лучистой (временное ослепление от видимой
части спектра, ожоги от лазерных лучей, перегревание из-за действия инфракрасных лучей, при воздействии на голову лучей солнечного спектра может
возникнуть перегревание головного мозга и так называемый солнечный удар).
Химические причины - это воздействие концентрированных кислот и
щелочей, вызывающих химические ожоги; различные яды органической и
неорганической природы; соли тяжелых металлов; многие лекарства, применяемые в дозах, превышающих лечебные, например, гормоны.
Биологические факторы, вызывающие заболевания человека, чрезвычайно разнообразны и многочисленны. Бактерии (одноклеточные микроорганизмы) являются возбудителями инфекционных заболеваний (чума, холера,
туберкулез, фурункулез и т.д.), так же как и вирусы (мельчайшие внутриклеточные паразиты), вызывающие такие болезни, как корь, грипп, бешенство,
оспа и др. Животные (черви, клещи, плазмодий малярии и др.) и растительные
(грибы) паразиты вызывают многочисленные заболевания. К биологическим
причинам болезней относятся ядовитые выделения животных (яд змей, укусы
скорпионов, пчел и т.д.) и растений. Сюда же относят и фактор питания (полное и частичное голодание, переедание).
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Психологические факторы, во-первых, связаны с эмоциями как положительными, так и отрицательными, но с последними чаще, а во-вторых,
точкой приложения этих факторов является кора головного мозга. В этом
случае они вызывают ятрогенные заболевания, возникающие при неправильном поведении медицинских работников ("ятрос" - врач).
Социальные факторы обусловлены условиями проживания человека,
в том числе определенное значение имеет экологическая обстановка (гипокинезия, индустриализация производства, загрязнение внешней среды и т.д.).
К "внутренним" этиологическим факторам относят наследственность
и конституцию, хотя они в определенной степени зависят от внешних воздействий. Например, радиация, подействовав на генетический аппарат, вызвала
мутацию, и по наследству от далеких предков передается мутантный ген
(гемофилии, альбинизма, дальтонизма и т.д.).
По интенсивности воздействия различают следующие этиологические
факторы:
- чрезвычайные или необычные, экстремальные - большие дозы яда,
воздействие молнии, ионизирующая радиация, падение с большой высоты и
др.;
- обычные, но действующие в необычных количествах и размерах, т.е.
их интенсивность выходит за пределы адаптационных возможностей организма (недостаточное содержание кислорода в воздухе, острые психоэмоциональные перегрузки, действие чрезмерно высоких или низких температур
и др.);
-индифферентные - не вызывающие заболевания у большинства людей,
но могущие стать причиной болезни при определенных условиях (различные
аллергены - пыльца растений, производственная пыль и др.), развитие приступов бронхиальной астмы по механизму условного рефлекса и т.д.).
Условие (лат. "кондицио") - это такой фактор, обстоятельство или их
комплекс, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызывать
заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение
заболевания. Условия по происхождению делят на внешние и внутренние, а
по влиянию на организм - на благоприятные и неблагоприятные.
Внешние условия (бытовые, социальные и природные) включают неполноценное питание, неправильную организацию режима дня, холод, сырость,
жару, изнурительный труд, алкоголизм.
К внутренним условиям относятся наследственная предрасположенность, ранний детский или старческий возраст, конституция, реактивность
организма.
Неблагоприятные условия усугубляют связь между причиной и следствием и способствуют возникновению заболевания (утомление, недостаточное
питание, плохие жилищные условия, загрязнение окружающей среды,
12
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
эмоционально-психическое напряжение и др.), а благоприятные - препятствуют возникновению заболевания за счет повышения резистентности организма.
Роль причин и условий для возникновения заболеваний длительное время обсуждалась в медицине. Только в XIX веке началась научная разработка
теории этиологии после того, как Л.Пастер, Р.Кох и другие ученые открыли
микроорганизмы, которые являются возбудителями инфекционных болезней
человека. Эти исследования имели важное значение для утверждения
материалистического понимания причин развития заболеваний взамен
идеалистических представлений о мифической жизненной силе.
Успехи микробиологии позволили считать, что определяющее значение
в развитии болезни имеет ее основная причина, тем более что открывались
все новые бактерии. Такое направление в этиологии получило название
монокаузализм (от греческих слов: "моно" - один, "кауза" - причина). Сторонники этого учения отрицали роль условий в возникновении заболеваний,
признавая основную роль за микроорганизмами. Однако в последующем
оказалось, что наличие микробов в организме не обязательно вызывает
развернутую клиническую картину болезни. Кроме этого один и тот же
возбудитель вызывает различную выраженность симптомов и разную тяжесть
заболевания.
Важную роль в возникновении болезни играет состояние организма. В
начале XX века оформилось учение о реактивности организма, при этом
выяснилось, что индивидуальные морфофункциональные особенности
организма, возраст, пол и даже конституция могут влиять на развитие болезни.
Кроме этого были показаны важная роль наследственности в возникновении
как неинфекционных, так и инфекционных заболеваний, значение социальных условий (питания, алкоголизма, наркоманий, отрицательных эмоций и
др.) и "издержек" научно-технического прогресса (загрязнения окружающей
среды, изменения условий труда и др.).
В связи с этими открытиями как реакция на односторонность монокаузализма возникла концепция кондиционализма ("кондицио"-условие),
полагающая, что только совокупность условий в конкретной обстановке (при
этом считали, что все эти условия равны) вызывает болезнь. Это учение полностью нивелирует несомненное значение конкретной причины той или иной
болезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям.
На сегодняшний день считается, что причины и условия надо рассматривать в диалектическом единстве, т.е. в постоянном и тесном взаимодействии
тех и других при сохранении специфической роли каждого их них. Причинный фактор необходим, его нельзя заменить (например, совокупностью
неблагоприятных условий). Он действует непосредственно на организм и
обусловливает специфические черты заболевания. В свою очередь условия
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
необходимы для развития заболевания, однако ни одно из них не является
абсолютно необходимым. Они широко взаимозаменяемы и могут действовать
опосредованно (солнечные лучи снижают вирулентность микобактерий
туберкулеза и способствуют выздоровлению организма - опосредованное
влияние).
Причинный фактор обусловливает специфические черты болезни, а
условия влияют по-разному. Внешние условия действуют в рамках только
данного заболевания, отягощая заболевание или ослабляя организм. Внутренние условия могут влиять на специфические проявления болезни (в зависимости от внутренних условий стрептококки в одних случаях вызывают
фурункул, в других - сепсис, в-третьих - ревматизм).
Очень часто говорят о полиэтиологичности той или иной болезни (атеросклероз, холецистит, язвенная болезнь желудка и др.). "Во всех таких случаях
следует к термину "полиэтиологичность" относиться критически, понимая,
что он отражает лишь современное состояние вопроса и требует дальнейших
исследований с целью точной идентификации действительных причин данной
патологии" (Д.С. Саркисов и др., 1997, с.86).
Этиологический фактор иногда действует короткое время (взрыв,
молния, радиация). И болезнь развивается на основе смены причинно-следственных отношений. В других случаях причинный фактор играет существенную роль в развитии заболевания вне зависимости от условий, в которых
он действует. Болезнь существует до тех пор, пока в организме находится
причинный фактор (глистная инвазия, инфекционные заболевания). Это
положение подтверждает длительное персистирование в организме вирусов
гепатита, острого рассеянного энцефаломиелита, клещевого энцефалита,
герпеса и многих других заболеваний. Сюда же можно отнести факты бациллоносительства с обострениями латентной инфекции. В связи с этим несомненно, что атеросклероз является непрерывно прогрессирующим процессом,
так как непрерывно действует тот фактор (факторы), который приводит
(приводят) к известным нарушениям гомеостаза в обмене веществ вообще и
липидов в частности.
В настоящее время показано, что во многих случаях ликвидация этиологического фактора (микроба) снимает иммунопатологические наслоения, что
ставит под сомнение существование аутоиммунных болезней, в патогенезе
которых предполагается наличие элемента саморазвития на основе замыкания
порочного круга. При разработке проблемы обратимости патологических изменений внутренних органов выяснилось, что "при действительно полном
устранении причины, вызвавшей патологический процесс и обусловливающей его длительное течение, не только острые (дистрофические, воспалительные),но и хронические (склеротические), причем далеко зашедшие,
изменения органов могут подвергнуться полному или почти полному "обрат14
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ному развитию". При очень высокой степени развития склеротических изменений и перестройки перенхимы эти изменения могут стабилизироваться на
годы, не обнаруживая заметных признаков обратимости, но при этом они не
прогрессируют" (Д.С. Саркисов и др., 1997, с.97).
Таким образом, этиологический фактор может длительно находиться в
организме, но "уходить" так "глубоко", что кажется исчезнувшим, но потом
вновь может появляться, обусловливая рецедив заболевания (многих, если
не большинства, инфекционных, вирусных, соматических болезней, авитаминозов, многочисленных хронических отравлений). Это положение является
основным в теории "персистирующего этиологического фактора" (Д.С.
Саркисов и .др., 1997, с.98). Отсюда следует важное следствие, что именно
персистирование этиологических факторов под держивает течение патологического процесса и сказывается на механизмах его развития. Поэтому этиотропное лечение оказываемся наиболее эффективным, обеспечивая полное
выздоровление, но сочетание его с патогенетическим повышает его эффективность.
Так называемые "факторы риска" представляют собой "суррогат этиологии", пока ученые не знают истинных причин развития заболевания. От
этих факторов откажутся, как только будут выяснены эти причины. Факторы
риска сохраняют свое значение в качестве условий, благоприятствующих
возникновению болезни. Например, курение справедливо считается фактором
риска для возникновения многих заболеваний (злокачественных опухолей
легких, ишемической болезни сердца, язвенной болезни желудка и ряда
других болезней).
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2. УЧЕНИЕ ОБ ОБЩЕМ ПАТОГЕНЕЗЕ
Под патогенезом (от греч. "патос" - болезнь, страдание, "генезис" происхождение, развитие) понимают механизмы возникновения, развития и
исходов болезни. Патогенетические факторы - это факторы исключительно
внутренние, определяющие развитие болезни после действия на организм
этиологического фактора.
Болезни человека изучаются на основании клинической картины (жалоб
больного, данных обследования, морфологических изменений органов и
тканей). Все изученные признаки болезни создают только как бы ее "внешний
облик, проявление тех тончайших невидимых изменений, которые развертываются где-то в самых глубинах организма и отражаются "на поверхности"
в виде регистрируемого врачом комплекса структурно-функциональных нарушений. Именно об этих глубинных процессах, механизмах их возникновения
и развития, т.е. о сущности болезни, и идет речь, когда мы говорим о патогенезе болезни" (Д.С. Саркисов и др., 1997, с. 104).
Патогенез является наиболее сложным для анализа разделом медицинской науки, еще остающимся наименее изученным по сравнению со всеми
другими. В настоящее время известны лишь отдельные звенья закономерностей патогенеза болезней.
Патогенетические механизмы целесообразно рассматривать в аспекте
каждого из трех основных периодов болезни - ее возникновения, полного
развития и исходов.
2.1. Механизмы патогенеза в стадии возникновения болезни
Повреждение тех или иных структур организма может происходить, вопервых, под влиянием внешних факторов (экзогенно) и, во-вторых, вследствие
неблагоприятного стечения "обстоятельств" внутри организма (эндогенно).
В отличие от тел неорганической природы живой организм отвечает на
любые воздействия не пассивно, а активно, в нем развертываются разнообразные и сложные защитные реакции, направленные на противодействие
вредоносному агенту. Момент повреждения живого организма представляет
собой только начало длинной и сложной цепи дальнейших событий,
последовательно развертывающихся в организме и, как отмечено выше,
называемых патогенезом.
Самая начальная фаза болезни называется повреждением (альтерацией)
и является сложным явлением, складывающимся из единства собственно
повреждения и реакции на него живой системы. В одних случаях эта реакция
может ничем не проявляться и клинически пройти незаметно, а в других
16
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
случаях ее эффект выражается в таких явлениях, как некроз, дистрофия,
воспаление, нарушение кровообращения и др..
Точкой приложения влияния этиологических факторов, или их
"входными воротами", являются те или иные структуры организма: кожа и
слизистые оболочки, через которые попадают в организм микроорганизмы,
или всасываются различные токсические вещества; ткани, которые подвергаются действию различных видов проникающей радиации, слуховые,
зрительные и другие рецепторы, через которые действуют психические и
некоторые социальные патогенные влияния и т.д.
Понятие "входные ворота" вовсе не обозначает нечто открытое "настежь"
для этиологических факторов. Только для ограниченного числа этих факторов
(некоторых инфекций, острых отравлений, механической травмы, термических и химических ожогов и др.) оправдано существование понятия "входные
ворота". В подавляющем большинстве случаев можно с большей или меньшей
долей вероятности предполагать, откуда и как проник в организм тот или
иной вредоносный агент. Особенно это трудно сделать в случае действия
эндогенных факторов, а как и с чего начинается основное число так называемых соматических болезней человека (атеросклероз, эссенциальная гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
злокачественные опухоли и др.) и по сей день остается тайной. В этом случае
исследователь соприкасается с центральной проблемой патогенеза той или
иной болезни: где локализация ее "отправной точки", "стартовой площадки"
или "места полома", по И.П. Павлову, в чем заключаются события, развертыглющиеся в этом месте, и что является их причиной.
Возникновение и развитие болезни под влиянием патогенных факторов
могут начинаться и протекать преимущественно на том или ином уровне организации, либо же последовательно вовлекать их в свою сферу один за другим.
Так, в одних случаях первичное повреждение охватывает орган в целом
(обширная механическая травма, глубокий ожог кожи), в других - патологический процесс избирательно локализуется в той или иной ткани (миокардит, панкреатит и др.). Наконец "территорией" начального звена цепи патогенетических механизмов может быть внутриклеточный уровень (нарушения
нормальных взаимоотношений ядерных и цитоплазматических ультраструктур, генетического аппарата и др.).
Современные исследования все в большей мере укрепляют точку зрения
о том, что внутриклеточный уровень является одной из главных (если не
главной) отправной точкой, откуда берут начало очень многие болезни человека.
Исследование многих заболеваний показало, что начальное звено патогенеза связано с субклеточным, молекулярным уровнем организации. Это
относится к различным наследственным генным болезням, тоже самое относится, например, к токсикологии. С высокой степенью точности выявлено,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
на какие ультраструктурные элементы тех или иных мембран действуют
некоторые яды, прекращая жизненные процессы. Например, четыреххлористый углерод действует на эндоплазматический ретикулум, цианиды - на
митохондрии.
В настоящее время в качестве первичных патогенетических механизмов
эссенциальной гипертонической болезни рассматривают дефект клеточных
мембран, обусловленный генетически и выражающийся в более высокой,
чем в норме, проницаемости мембран для ионов натрия и калия (Ю.В. Постное).
Некоторые психические болезни теперь связываются с нарушением нормальных путей миграции нервных клеток при формировании различных отделов нервной системы в процессе онтогенеза.
Остается нерешенным вопрос об избирательном повреждении тем или
иным этиологическим фактором строго определенных структурных образований. Например, различные нейровирусы имеют сродство к определенным
отделам нервной системы, а вирусы гепатита А и В и других поражают преимущественно именно печень, а не почки, легкие и другие органы.
В целом можно отметить, что достигнуты серьезные успехи в установлении "отправной точки" развития ряда заболеваний, но по-прежнему остается неясным, "какими путями достигает патогенный фактор этого места, пс
чему он повреждает именно этот, а не какой-либо другой тип клеток, и каковг
та дальнейшая цепь событий, в результате которых данный первичный "полом" постепенно охватывает вышележащие уровни организации и, наконец,
выливается в клинико-анатомическую картину той или иной конкретной нозологической единицы" (Д.С. Саркисов и др., 1997, с. 111).
2.2. Патогенетические механизмы в стадии полного развития болезни
Изменения, возникающие в организме после повреждения и обусловливающие развернутую клинико-анатомическую картину болезни, наименее
изучены. Особенности развития болезни зависят, в первую очередь, от продолжительности и механизма действия этиологического фактора, а также от путей
его распространения в организме. Выделяют несколько путей дальнейшего
распространения патологического процесса от места повреждения.
При распространении бактерий, вирусов и некоторых паразитов, токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения, раковых клеток
и др. определенное значение имеет сосудистая система (кровеносная и
лимфатическая).
Внутриканальцевый путь распространения имеет место при уже возникших процессах (распадающиеся массы при туберкулезе легких аспирируются по системе бронхиального дерева, поражая новые отделы паренхимы
легких).
18
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Нервный путь характерен своей универсальностью: по периневральным путям и мозговой ткани распространяются столбнячный токсин, вирусы
бешенства, полиомиелита, энцефалитов; сильное и длительное раздражение
рецепторов приводит к перевозбуждению и запредельному торможению в
нервных центрах; всякое болезнетворное воздействие вызывает рефлекторную мобилизацию защитно-приспособительных реакций.
Тканевый путь распространения патогенного раздражителя может быть
двух разновидностей: прямым продолжением или путем соприкосновения.
В первом случае патогенные факторы воздействуют на ближайшие здоровые
участки (распространение инфекционного воспаления лимфатических путей
от нагноившейся раны). При соприкосновении, пронизывая и повреждая различные окружающие ткани, распространяются раковые опухоли.
Для ряда болезней характерно постепенное и непрерывное нарастание
местных изменений и расширение их зоны, сопровождающиеся усугублением
клинической картины (язва желудка, пороки клапанов сердца и др.).
Прогрессирование болезни может быть обусловлено также врожденной
структурно-функциональной недостаточностью или, наоборот, патологической гиперфункцией органа, что особенно типично для заболеваний различных
желез внутренней секреции.
Ученые по-прежнему не могут точно ответить на вопрос, какова последовательность развертывания патогенетических звеньев болезненного процесса,
возникновения все новых очагов повреждения (вторичных, третичных и т.д.),
постепенно вовлекающих в патологический процесс все новые уровни организации на основе принципа причинно-следственных отношений.
Как только возникает повреждение, организм с помощью защитных реакций (воспаление, регенерация, компенсаторная гиперплазия и др.) не дает
патологическому процессу беспрепятственно распространяться и задерживает развертывание его клинической картины. В огромном же большинстве
случаев действие патогенного фактора может годы и десятки лет полностью
нивелироваться за счет компенсаторно-приспособительных реакций организма и не проявляться ни субъективно, ни объективно.
Если при этом учесть достаточно обоснованное современное мнение о
том, что многие болезни человека своими корнями "уходят" в детство и
в подростковый возраст (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), то
станет очевидным, на сколь длительные сроки компенсаторно-приспособительные процессы отдаляют начало болезни от ее первых клинических проявлений во взрослом возрасте, а это значит, что все это длительное время остаются скрытыми начальные и весьма сложные патологические механизмы постепенного прогрессирования болезни.
Таким образом, компенсаторно-приспособительные реакции маскируют
механизмы патогенеза, органически переплетаются с ними, что существенно
затрудняет их изучение самих по себе, как бы в чистом виде.
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Каждый патогенетический процесс, заболевание рассматриваются как
длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется
по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является
повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д.
В этой сложной цепи выделяют основное (главное, ведущее) звено, под которым понимается явление, которое определяет развитие процесса, с характерными для него специфическими изменениями. Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов. В этом случае взаимодействие патогенетических факторов
(физиологические и патологические механизмы, которые определяют развитие болезни) приобретает кольцевой характер и усиливает патологические
изменения при болезни (утяжеляет течение заболевания). Лечение, направленное на устранение главного звена, называют патогенетическим.
Полагают, что порочные круги формируются при срыве отрицательной
обратной связи и трансформации ее в положительную обратную связь. Например, при адаптации барорецепторов к высокому артериальному давлению
тормозные влияния не реализуются на уровне соответствующих центральных
нейронов, либо не формируются вообще.
Д.С. Саркисов полагает, что в представлениях о порочных кругах есть
нечто фатальное и следует искать ту конкретную причину, которая запустила
порочный круг и которую следует идентифицировать и устранить для разрушения данного круга.
2.3. Механизмы патогенеза в стадии исходов болезни
Главное содержание болезни в самой краткой форме может быть определено как реакция организма на повреждение. В настоящее время на основании изучения динамики патологических процессов доказано, что включение компенсаторно-приспособительных, защитных реакций организма таких,
как воспаление, а особенно, регенерации и гиперплазии структур, происходит
с самого начала повреждения его патогенным фактором. Раньше же существовало представление, что регенерация и гиперплазия являются только завершающим этапом болезни. Подобное представление основано на наблюдениях
за заживлением самого участка повреждения без учета реакции всего организма. Если принять во внимание, что болезнь является процессом, охватывающим весь организм как единое целое, то следовательно и весь организм
борется с болезнью. Таким образом, выздоровление осуществляется не только
путем восстановительных процессов в больном органе, но и за счет изменений
в других органах и системах, не вовлеченных в сферу повреждения.
20
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
На всех этапах течения любого заболевания действуют как "отрицательные" механизмы, усугубляющие течение болезни, так и "положительные",
нейтрализующие действие первых и ликвидирующие последствия их действия. Исход болезни, в конечном счете, зависит от того, какие механизмы "возьмут верх": если "отрицательные", то наступит смерть, если "положительные",
то наступит выздоровление.
В случае наступления смерти возникают необратимые изменения процессов жизнедеятельности. Механизмы наступления смерти весьма сложны
и объединяются понятием "танатогенез", а наука об этих механизмах называется танаталогией (от греч. "танатос" - смерть). В связи с большими достижениями в изучении механизмов смерти была создана наука - реаниматология, т.е. учение о восстановление жизненных функций организма после
клинической смерти.
Если начинают преобладать механизмы саногенеза (выздоровления),
то постепенно болезненные явления исчезают, структура и функция органов
восстанавливаются, и больной выздоравливает.
По сравнению с механизмами саногенеза патогенетические механизмы
изучены хуже, и отчасти имеются только фрагментарные сведения, которые
невозможно свести в единую цепь событий. Механизмы патогенеза обусловлены: реактивностью организма, его индивидуальной чувствительностью,
чрезвычайной сложностью системы тесно связанных между собой нервнорефлекторных, иммунных, гормональных, общерегуляторных и других
реакций организма.
Из истории медицины известны попытки искусственного "сшивания"
фрагментов патогенеза в единую систему, обычно неудачные из-за придания
преувеличенного значения отдельным фрагментам.
Например, Г. Селье придал всеобъемлющее значение адаптационному
синдрому, А.Д. Сперанский (1888 - 1961) - роли нервной системы в патологии, К.М. Быков и И.Т. Курцин - кортико-висцеральной теории происхождения всех болезней и т.д. Подобные общие теории патологии недолговечны, и после увлечения ими они остаются в арсенале медицинской науки как
ценные, но частные достижения медицинской мысли.
И, наоборот, некоторые механизмы саногенеза изучены достаточно полно
и глубоко. К ним относятся: компенсация нарушенных функций, разнообразные приспособительные реакции с их материальной основой в виде регенерации, гиперплазии, рекомбинационных преобразований структур и др.
Таким образом, патогенез является весьма сложной и во многом еще не
изученной проблемой медицинской науки, так как, несмотря на достижения
в различных областях, даже на субклеточном и молекулярном уровнях, из-за
весьма недостаточных знаний остаются нерешенными ряд проблем. К ним
относятся, в первую очередь, реактивность и интегральная деятельность
организма.
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1. Реактивность организма объединяет его свойства, играющие существенную, а иногда и определяющую роль в своеобразии патогенетических
механизмов той или иной болезни у конкретного лица. К этим свойствам
относятся: индивидуальные особенности, конституция, различная степень
устойчивости, сопротивляемости патогенным воздействиям, врожденные
структурные аномалии и др. Например, при малом диаметре мозгового сосуда
незначительные атеросклеротические изменения приведут к инсульту, а при
большом диаметре-более значительные изменения могут не вызвать тяжелых
расстройств кровообращения в мозге.
2. Интегративная деятельность организма, то есть работа бесконечного числа его составных частей как единой системы. Не изучена сложнейшая
система связей внутри организма и его с внешней средой. Эта интегративная
функция организма основана на участии практически всех систем, органов,
тканей и даже клеток организма, и она представляет собой высшее, синтетическое, никак не сводимое к деятельности нервной, эндокринной, иммунной
и других частных систем организма.
Таким образом, первостепенное значение имеют координационные
связи, которые, видимо, обеспечиваются развитием, главным образом, волокнистых систем мозга, т.е. связей между различными его участками (B.C. Кесарев). Познание бесконечно сложной системы связей организма, обеспечивающей его нормальную работу как единого целого при длительном существовании и нарастании даже серьезных повреждений органов и тканей, остается
наиболее важной задачей, стоящей перед учеными.
Для дальнейшего развития учения о патогенезе необходимо тесное взаимодействие с прогрессом учения об этиологии болезней человека. Это связано
с тем, что этиологические факторы, как правило, действуют не одномоментно, а длительно, сохраняя свое значение на всем протяжении болезни и
этим под держивая ее течение. Специфические особенности каждого из многочисленных этиологических факторов, тонко переплетаясь с патогенетическими и саногенетическими механизмами, накладывают на последние в
каждом конкретном случае свои специфические черты, соответствующие
данному петогенетическому фактору.
3. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ
ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
3.1. Болезнетворные факторы внешней среды
Болезнетворные факторы внешней среды называют также "разрушающими влияниями" (И.М. Сеченов), "чрезвычайными раздражителями" (И.П.
Павлов), "стрессорами" (Г.Селье), "экстремальными факторами", "угрожаю22
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
шими воздействиями", а в последнее время даже "патогенной информацией".
Среди этих факторов различают механические, физические, химические,
биологические и социальные.
Очень часто различные болезнетворные факторы действуют вместе и создают сложные комплексные воздействия внешней среды. В качестве примера
можно указать на болезнетворные влияния погоды, обозначаемые как
"метеорологический фактор", которые являются комплексным воздействием на
организм температуры и влажности окружающего воздуха, атмосферного
давления, движения воздуха (ветер), солнечного излучения, ионизации и др.
Существует даже специальная наука - медицинская метеорология. Другими
примерами таких воздействий являются смешанные инфекции, солнечный удар,
возникающий из-за перегревания или ультрафиолетовой радиации и др.
Степень болезнетворности любых факторов внешней среды относительная
и зависит от условий существования организма, то есть тех конкретных условий,
в которых он находится в момент их воздействия, что имеет часто решающее
значение.
Социальные факторы комбинируются с другими факторами и опосредуют
их вредоносное действие. Например, война организует и способствует
многочисленным формам механических, химических,лучевых и многих других
повреждений (травматическая эпидемия, по Н.И. Пирогову). Социальные
факторы (жилище, производственные помещения, контакты людей,
водоснабжение, одежда, питание и пр.) способствуют развитию многих
заболеваний (инфекции, простудные болезни, болезни питания, различные виды
с фессовых состояний).
Механические факторы могут оказать как местаое, так и общее повреждающее действие на организм. Эффект их болезнетворного действия определяется
силой этого действия (растяжение, сдавление), измеряемого в килофаммах на
кв. сантаметр (кг/см2), или в форме кинетической энергии
массы,
движущейся с определенной скоростью (удар, падение, пулевое или иное
огнестрельное ранение). Повреждающее действие механических факторов
зависит также от состояния надежности, прочности или резистентности
поврежденных структур.
Прочностью биологических структур (сухожилия, кости, кровеносные
сосуды, мышцы и др) называется их способность сопротивляться деформирующим влияниям механических повреждающих агентов.
Пределом прочности
I называют отношение прилагаемой нафузки
(Р, кг) к площади поперечного сечения материала (F, см2). Эта величина
характеризует напряжение, при котором ткань под действием деформации
разрушается.
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3.2. Растяжение и разрыв
Действие механических сил может вызвать растяжение живых структур.
Растяжение - величина, обратная упругости или эластичности ткани
(сопротивление деформации и способность к восстановлению исходного
состояния), показывает, на какую часть (А() первоначальной длины (£) удается
растянуть испытуемые объекты. Показателем растяжимости является относительное удлинение Е = А(/(.
Эффект действия приложенной силы зависит от механической прочности
структур, которая, в свою очередь, определяется предельной нагрузкой, необходимой для полного разрыва испытуемого тела. Наибольшим сопротивлением разрыву обладают кости (разрывающая сила 800 кг/см2) и сухожилия
(625 кг/см2). Разрывающая сила для сосудов равна 13-15 кг/см2, для мышц 4-5 кг/см2. Комбинации отдельных тканей, составляющих структуру органа,
оказывают большее сопротивление разрыву, чем каждая из них в отдельности.
С возрастом прочность и эластичность тканей уменьшаются. В связи с
этим у пожилых людей и стариков чаще возникают переломы, трещины, растяжения и деформация тканей. Различные патологические процессы также
оказывают существенное влияние на растяжимость тканей вследствие изменения их эластичности. Например, воспалительные процессы снижают эластичность и увеличивают растяжимость и опасность разрыва сухожилия, связок, мышц и других структур. Результат действия разрывающий силы зависит
также от исходного состояния тканей. Так, мышца, находящаяся в состоянии
покоя, более растяжима, чем сокращающаяся мышца.
Повторные длительные растяжения одной и той же нагрузкой изменяют
структуру и свойства растягиваемых тканей. Их растяжимость увеличивается
(суммарный эффект), а эластичность, восстановление после прекращения
растяжения уменьшаются. Это наблюдается при повторных растяжениях
связочного аппарата суставов, кожи, аорты и других органов. Растягиваемые
ткани атрофируются, нарушается их функция.
Например, от длительного растяжения желудка большими количествами
пищи развиваются атрофия его стенок и понижение его двигательной и сократительной активности. Растяжение мочевого пузыря содержимым при затрудненных мочеиспусканиях сопровождается атрофией его стенок и ослаблением
их сократительной способности. Растяжение легких при эмфиземе, бронхиальной астме понижает их эластические свойства и затрудняет выдох. При
растяжении наблюдается изменение функционального состояния тканей. Так,
например, при растяжении матки кишки плохо сокращаются.
24
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3.3. Сдавление
Наибольшим сопротивлением к сдавлению обладают кости и опорнодвигательный аппарат. Так, для деформации бедренной кости путем сдавления
требуется нагрузка в 685 кг/см2. Костные ткани черепа выдерживают давление
до 500 кг/см2, при этом их сопротивляемость давлению в 1000 раз превышает
сопротивление удару.
Мягкие ткани являются значительно более чувствительными к сжатию.
Так, если кратковременное незначительное их сдавление приводит к обратимым локальным расстройствам кровообращения и питания тканей, то даже
небольшие по силе, но длительно действующие факторы сдавления могут
привести к возникновению некроза тканей.
При сдавлении растущих тканей их рост замедляется или полностью
прекращается (например, искусственно вызванная атрофия стоп у двочек в
древнем Китае и Японии путем "пеленания" ног или ношения специальной
обуви). Растущие опухоли вызывают атрофию (от давления) окружающих
тканей. Особенно серьезные нарушения возникают в результате длительного
давления на тело человека, попавшего в завалы при землетрясениях, взрывах
бомб, обвалах в шахтах и т.п. Вскоре после освобождения из-под завала (декомпрессии) возникают тотальные функциональные и морфологические расстройства - "синдром длительного раздавливания" или "синдром длительного сдавливания" (СДС).
Этот синдром развивается у пострадавших в результате длительного
сдаатения (4-8 часов и более). Основные проявления СДС возникают после
устранения сдавливания и восстановления кровотока в поврежденной части
тела. Продукты аутолиза мышечной ткани вместе с миоглобином и калием
поступают в кровяное русло и вызывают так называемый токсимический
шок. В зоне травмированных тканей возникает отек и кровоизлияния. В последующем развивается прогрессирующая почечная недостаточность (в моче
появляются белок и эритроциты, развивается олиго- и анурия), а в зоне
наибольшего раздавливания появляются очаги некроза кожи. Может нарастать
общая интоксикация организма.
При лечении и благоприятном течении функция почек постепенно восстанавливается, исчезает отек, в зоне повреждения мышцы атрофируются, а
суставы становятся малоподвижными.
3.4. Удар
Удар представляет собой совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущихся твердых тел (или движущегося тела
с преградой), а также при некоторых видах взаимодействия твердого тела с
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
жидкостью или газом (удар струи о тело, удар тела о поверхность жидкости,
действие Взрыва или ударной волны на тело и др.) Промежуток времени, в
течение которого длится удар, обычно очень мал (от нескольких десятитысячных до миллионных долей минуты), а развивающиеся на площади
контакта Соударяющихся тел силы (ударные или мгновенные) очень велики.
В результате удара нарушается целостность ткани: возникают переломы
костей, разрывы кожи, мягких тканей, кровеносных сосудов, кровотечения,
повреждения подкожной клетчатки и внутренних органов.
Характер вызванной действием удара травмы зависит от природы травмирующего фактора (тупой или острый предмет, холодное или огнестрельное
оружие, гидравлический удар, ударная волна и т.д.), скорости движения тел
и величины кинетической энергии, площади соприкосновения травмирующего фактора с поверхностью живого тела, от состояния травмируемой
ткани и организма в целом.
Например, характер огнестрельной раны зависит от живой силы ранящего снаряда, его формы и от вида тканей, которые он повреждает.
Живая сила (сила удара) тем значительнее, чем больше масса снаряда и
его скорость в момент попадания в ткани, лежащие на его пути; его действие
распространяется и далеко за пределы раневого канала. Ружейно-пулеметнэя
пуля на расстоянии 1000 м поражает с живой силой 80 кг/м, нанося раны с
обширными изменениями в окружающих тканях. С уменьшением дистанции
ее разрушающее действие возрастает с увеличением скорости пули.
При ударах тупым предметом с относительно большой площадью
соприкосновения травмирующего предмета с поверхностью тела возможно
повреждение внутренних органов с сохранением целостности наружных
кожных покровов. Травматологам хорошо известны случаи кровотечения в
легких nocjje нанесения ударов в грудную клетку через доску или другие
предметы. П р и ударе по грудной клетке при закрытой гортани возникает
возможность разрыва легких. Удары в область поясницы повреждают почки,
удары в брющ Н у Ю полость могут вызвать кровоизлияния в мозг.
Действие удара не ограничивается местными повреждениями органов
и тканей, и а случаях повреждения обширных рецепторных полей или значительного количества нервных волокон и стволов происходит срыв механизмов аварийной регуляции и срочных компенсаторно-приспособительных
реакций (спазм сосудов, выброс гормонов коры надпочечников, повышение
свертываемости крови и др.), возникает общая реакция организма на
механическую травму - травматический шок.
26
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3.5. Шок
Шок - это остро развивающийся синдром, характеризующийся определенным комплексом нарушений функций центральной нервной системы,
гемодинамики и тканевого метаболизма. Он сопровождается резким уменьшением капиллярного (обменного) кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляется тяжелыми нарушениями функций организма.
Шок необходимо отличать от коллапса, хотя в обоих случаях происходит
падение артериального давления. Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность, характеризующуюся резким снижением артериального давления и уменьшением массы циркулирующей крови. Человек при
этом теряет сознание. При шоке также снижается артериальное давление и
затемняется сознание. Главным принципиальным отличием коллапса от шока
является первичная недостаточность сосудосуживающей реакции, тогда как
при шоке из-за активации симпатоадреналовой системы резко выражено
сужение сосудов.
Следующим отличием коллапса от шока является то, что при шоках,
особенно травматическом, можно выделить две стадии их развития: возбуждения и угнетения. В стадии возбуждения артериальное давление бывает даже
повышенным. При коллапсе нет стадии возбуждения и сознание выключается
полностью. При шоках сознание спутано и выключается только на поздних
стадиях и в тяжелых случаях развития.
По этиологии различают следующие виды шоков: 1) геморрагический,
2 » травматический, 3) дегидратационный, 4) ожоговый, 5) кардиогенный, 6)
септический, 7) анафилактический.
Каждый вид шока имеет свой патогенез с соответствующими ведущими
звеньями, имеющими различное соотношение и выраженность при каждом
виде шока. Основными ведущими патогенетическими звеньями являются:
гиповолемия (снижение объема крови), болевое раздражение (боль),
инфекционный процесс на стадии сепсиса. При всех видах шока, однако,
есть общее звено, им становится последовательное включение двух типов
компенсаторно-приспособительных механизмов (рис. 1).
Первый тип - активация симпатоадреналовой и гипофизарно надпочечниковой систем, приводящая к сужению сосудов. Гиповолемия
абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение МОК и венозного
возврата в сердцу) приводит к снижению артериального давления крови и
раздражению барорецепторов, что через ЦНС активизирует первый тип
компенсаторно-приспособительного механизма. В результате происходит
выброс катехоламинов и кортикостероидов, вызывающих спазм сосудов
(преимущественно кожи, почек, органов брюшной полости, в которых резко
нарушается ток крови в капиллярах), но не страдает кровоток в сердце и
мозге, и поддерживается артериальное давление в крупных артериальных
сосудах, т.е. происходит так называемая "централизация кровообращения".
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Резкое снижение кровотока в коже, органах брюшной полости вызывает
возникновение гипоксии (недостаточное снабжение тканей кислородом), что
включает второй тип компенсаторно-приспособительных механизмов - расширение сосудов с повышением их проницаемости изменяет микроциркуляцию в тканях, снижая капиллярный и увеличивая шунтовой кровоток.
Увеличение проницаемости капиллярных сосудов приводит к выходу
жидкости из сосудов в ткани и уменьшению венозного возврата. Включается
"порочный круг" на уровне сердечно-сосудистой системы, ведущий к уменьшению сердечного выброса и снижению АД.
Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции
сердечно-сосудистой системы, усугубляя развивающиеся нарушения.
Течение шока переходит в следующую более тяжелую стадию (метаболическую фазу шока), при которой возникают расстройства функций легких
("шоковое легкое"), почек ("шоковая почка"), свертывание крови, а лечение
возникающих осложнений представляет значительные трудности.
Геморрагический шок возникает при наружных (ножевое, пулевое
ранение) или внутренних кровотечения. Из-за потери крови в начале может
развиться коллапс, а затем он переходит в шок.
Рис. 1. Основные патогенетические звенья развития шока.
28
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Травматический шок возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся
даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях
утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют зрительную и торпидную
стадии.
В зрительной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение,
бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного
давления. Эти признаки связаны в значительной мере с активацией симпатоадреналовой системы.
Зрительная стадия переходит в торпидную. Клиническая картина этой
стадии была описана в 1864 году выдающимся отечественным хирургом Н.И.
Пироговым: "С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на
перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не вопит, не жалуется, не
принимает ни в чем участия и ничего не требует, тело холодное, лицо бледное,
как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс как нитка, едва заметен
под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе
не отвечает, или только про себя чуть слышно, шепотом, дыхание тоже едва
приметно. Рана и кожа почти нечувствительны".
Описанные признаки свидетельствуют о продолжающейся активации
симпатоадреналовой системы (бледная, холодная кожа, тахикардия) и об
угнетении функции ЦНС (сознание затемнено, хотя полностью и не выключено, угнетение болевой чувствительности). Ведущими патогенетическими
звеньями являются болевое раздражение и развивающаяся гиповолемия.
При любом виде шока необходима экстренная врачебная помощь для
схорейшего купирования возникших осложнений.
4. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОЙ
И ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУР,
ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА
4.1. Повреждающее действие низкой температуры
В результате действия низких температур в организме человека возникает
ряд местных и общих реакций, которые могут вызвать простуду, снижение
температуры тела, местные изменения в тканях (обморожение) и завершиться
замерзанием организма.
Возникновение и выраженность изменений в организме при его охлаждении зависят от температуры окружающей среды и характера ее воздействия
(воздух, вода), скорости движения воздуха (ветер) и его влажности, изоляционных свойств тепловой защиты организма и др. факторов. Различают общее и местное охлаждение организма.
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Общее охлаждение — нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермия).
Гипотермия возникает при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции, при снижении теплопродукции либо при сочетании этих факторов. Наиболее частым механизмом возникновения гипортермии является
усиление теплоотдачи при нормальной теплопродукции. Поэтому общая
реакция организма при охлаждении направлена на ограничение теплоотдачи:
рефлекторно происходит спазм сосудов, уменьшается потоотделение и замедляется дыхание.
При более продолжительном действии холода включаются механизмы
теплопродукции: возникает мышечная дрожь (озноб), усиливаются процессы
гликогенолиза в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови,
усиливается обмен веществ и потребление кислорода.
В условиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается, возникает фаза декомпенсации. Снижается температура
тела, прекращается мышечная дрожь, снижаются потребление кислорода и
интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. В результате торможения функций коры головного мозга и
угнетения подкорковых и бульбарных центров снижается АД, замедляется
ритм сердечных сокращений, прогрессивно ослабевает и становится реже
частота дыхательных движений, отмечается постепенное угасание всех
жизненных функций. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. У
человека при температуре тела 24-26 градусов по Цельсию возможно
восстановить функции при оказании лечебной помощи. Эта предельно низкая
температура называется "биологическим нулем".
Угнетение функции ЦНС из-за действия низких температур может иметь
и охранительное значение, что связано со снижением чувствительности нейронов к недостатку кислорода. Снижение обмена веществ в тканях способствует уменьшению потребности организма в кислороде. Гипотермия повышает резистентность организма к интоксикации, инфекции и некоторым неблагоприятным воздействиям внешней среды. Искусственное снижение
температуры (гибернация) тела, достигаемое под наркозом при помощи физических воздействий, используется в медицине (кардио- и нейрохирургии)
для снижения потребности организма в кислороде и предупреждения временной ишемии мозга.
Местное действие низкой температуры - это отморожения различной
тяжести, патогенез которых связан с изменениями коллоидного состояния
ткани, нарушениями интракапиллярного кровотока и реологических свойств
крови.
Обычно отморожение возникает при длительном воздействии холода
на какой-то участок тела. Чаще всего отморожению подвергаются конечности,
нос и уши. Кожа имеет синюшный вид, резко снижены или отсутствуют тактильная и болевая чувствительность. При растирании и согревании возникает
30
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
резкая боль. Очень часто у пострадавшего отмечается и общее охлаждение,
сопровождающееся бледностью кожных покровов, холодной кожей, снижением артериального давления и температуры тела ниже 36 градусов по
Цельсию. Человек безучастен к окружающему.
При отморожении в коже сначала имеется расстройство кровообращения, распространяющееся на глубжележащие ткани, а затем и омертвление
кожи и более глубоких структур. Степень отморожения точно может быть
определена только через 10-24 часов после начала оказания медицинской
помощи. Различают 4 степени отморожения: при первой - наблюдается покраснение кожи, ее синюшность и отечность; при второй - образуются пузыри
с геморрагическим содержимым; при третьей - на дне вскрытых пузырей
видна раневая поверхность с участками темных омертвевших тканей; при
четвертой - наблюдается почернение кожи и ее отечность с дальнейшей мумификацией.
При оказании неотложной помощи в теплом помещении отмороженную
конечность растирают сухой тканью, а затем помещают в емкость с теплой
водой (32-34 градуса). В последующие 10-20 минут температуру повышают
до 40-45 градусов. В воде можно продолжать массаж. Если боль, возникающая
при согревании, быстро проходит, и одновременно восстанавливается чувствительность и обычный вид кожи, то следует, вытерев кожу, далее протереть
ее 33% раствором винного спирта. На отмороженную ногу надо надеть чистые
носки, а на руку - теплые перчатки. При общем охлаждении пострадавшего
следует тепло укрыть, обложить грелками и дать горячий чай.
4.2. Болезнетворное действие тепловой энергии
Действие высокой температуры может вызвать ожоги, ожоговую болезнь
и перегревание организма.
Ожог (термический) - повреждение тканей при увеличении их температуры до 45-50°С и выше в результате действия пламени, горячих жидкостей, пара, разогретых твердых тел. В зависимости от глубины поражения
тканей различают 4 степени ожогов: 1) покраснение кожи (эритема), сопровождающееся сильной болью; 2) образование пузырей, наполненных прозрачной жидкостью; З.А) полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи; З.Б) полный некроз кожи на всю толщину; 4) некроз кожи и глубоколежащих тканей (наблюдается обугливание кожи).
Механизм возникновения связан с воспалительной реакцией в месте действия термического агента и коагуляцией белков, приводящей к гибели клеток и некрозу тканей. Ожоги первой и второй степеней заживают без рубцевания. Ожоги третьей степени обычно глубокие и сопровождаются рубцеванием.
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При ожогах первой степени кожу обрабатывают 33% раствором этилового спирта. При ожогах более высоких степеней после обработки 33%
раствором этилового спирта обожженную поверхность закладывают стерильными повязками, а пузыри не вскрывают; . Далее необходима консультация
врача с последующей госпитализацией.
Ожоговая болезнь - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными
(более 10-15% поверхности тела) и глубокими ожогами. В развитии ожоговой
болезни выделяют 4 периода.
1. Ожоговый шок: в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость
капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество жидкости, главным образом в
месте повреждения, испаряется.
При ожоге 30% поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5-6 л жидкости в сутки, а объем циркулируемой крови падает на
20-30%. Ведущими патогенетическими формами становятся гиповолемия,
болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.
2. Общая токсемия - результаты аутоинтоксикации продуктами распада
тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды и др.), и выработки специфически.,
ожоговых антител. Кроме того, в коже животных и человека обнаружен ожоговый аутоантиген, отсутствующий у здоровых и в тканях с другим характером повреждений.
3. Септикотоксемия - присоединение инфекции, при которой микробы
находятся в крови и могут вызвать различные осложнения.
4. Реконвалесценция —стихание патологических изменений, замещение
дефектов кожи происходит с образованием келлоидных рубцов без наличия
под ними жировой клетчатки.
Перегревание (гипертермия) - временное повышение температуры тела
при превосходящих физиологические возможности теплорегуляции интенсивностях влияний, затрудняющих теплоотдачу и способствующих накоплению в теле избыточного тепла. Для под держания нормальной температуры
тела при максимальном уровне теплопродукции (работа) и поступлении в
тело 100-150 ккал тепла в час за счет тепловой радиации необходима суммарная теплоотдача в окружающую среду около 500-600 ккал/ч.
При выравнивании температуры кожи и окружающей среды (в среднем
33° С) отдача тепла с поверхности тела за счет конвекции и тепловой радиации
прекращается. При более высокой температуре окружающей среды отдача
тепла возможна только за счет испарения пота с поверхности кожи.
Прекращение отделения или испарения пота (высокая влажность воздуха, влагонепронецаемая одежда и т.д.) может привести к перегреванию
уже при 33-34°С.
32
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Перегреванию способствует дефицит воды в организме и недостаточное
пополнение ее потерь с потом.
Повышение температуры тела сопровождается учащением дыхательных
движений, вызванных раздражением дыхательного центра нагретой кровью,
развивается тепловая одышка. Далее отмечается учащение сердечных сокращений и повышение кровяного давления. За счет потери воды вследствие
усилия потоотделения происходит сгущение крови, нарушается электролитный обмен, повышается гемолиз эритроцитов, что сопровождается явлениями
интоксикации организма продуктами распада гемоглобина. Повреждение
различных тканей сопровождается накоплением токсичных продуктов их
распада.
В связи с разрушением VII, VIII, X и других плазменных факторов нарушается свертываемость крови. Перенапряжение механизмов тепловой регуляции приводит к их истощению, сопровождается торможением функций ЦНС,
угнетением дыхания, функции сердца, снижением артериального давления
и, в конечном счете, приводит к глубокой гипоксии.
Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры
тела и длительным воздействием высокой температуры окружающей среды
может вызвать тепловой удар. Основные нарушения функций организма протекают в две стадии (рис. 2.). Смерть при тепловом ударе возникает от паралича дыхательного центра.
Рис. 2. Динамика изменений функций организма при тепловом ударе.
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При тепловом ударе вначале резко увеличивается потоотделение, затем
появляется сухость во рту и сильная жажда, головная боль, головокружение,
шум в ушах, общая слабость, затем учащение дыхания и тахикардия. Если
не оказывается помощь (прохладное помещение, холодное питье и компресс
на голову и др.), то начинает замедляться дыхание, падает артериальное давление, появляются бред и галлюцинации, рвота, судороги мышц конечностей
и туловища. Всегда необходима срочная врачебная помощь.
4.3. Болезнетворное действие электрического тока
Человек подвергается действию природного (молния) или технического
электричества.
Разряды молнии действуют как кратковременное (доли секунд) прохождение через тело человека тока огромного напряжения (до 1 млн. вольт).
Смерть наступает от паралича сердца и дыхания. В результате теплового действия молнии на теле остаются ожоги, кровоизлияния в виде особых ветвистых "фигур", почернение и некроз тканей, возможно и механическое действие
- отрыв тканей и даже частей тела.
Патогенное действие электрического тока (электротравма) зависит
от вида тока (постоянный или переменный), его силы, напряжения и продолжительности прохождения через тело, а также сопротивления тканей и состояния реактивности организма в целом.
Сила тока. При одной и той же силе переменный ток более опасен, чем
постоянный. Действие электрического тока на организм человека (электроды
расположены рука-рука или рука-нога) представлено в таблице 1.
Переменный ток 50-60 Гц силой 1-25 мА вызывает судороги
("неотпускающий" ток); основная его опасность заключается в приковывании
пораженного к захваченному им токоведущему предмету.
Напряжение до 40 В смертельных поражений не вызывает, при
напряжении 1000 В летальность достигает 50%, при напряжении 30000 В100%. Опасность поражения переменным током при напряжении 42,5 В равна
опасности поражения постоянным током при напряжении 120 В.
Однако постоянный ток не менее опасен, чем переменный, только до
напряжения 450-500 В. При более высоком напряжении постоянный ток
становится более опасен, чем переменный.
Сопротивление тканей. Наибольшее сопротивление у наружного слоя
кожи, далее по убывающей идут сухожилия, кости, нервы, мышцы, кровь,
наименьшее - у спинно-мозговой жидкости. Влажная кожа обладает меньшим
сопротивлением, чем сухая. Ток 220 В вызывает пробой кожи и снижает
сопротивление кожи, а вообще, ток 10-40 В уже вызывает пробой кожи.
34
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 1
Действие электрического тока разной силы
в зависимости от его характера
Сила тока,
мА
0 , 6 - 1,5
Переменный ток
Постоянный ток
(50 - 60 Г ц 1
Начало ощущения, легкое дро- Не ощущается.
жание рук.
2-3
Сильное дрожание пальцев рук.
5 - 10
Судороги в руках.
12-15
Руки трудно оторвать от элек- Усиление нагрева
тродов, сильные боли в пальцах,
кистях рук. Состояние терпимо
5-Ю д.
20-25
Руки парализуются немедленно,
"неотпускающий"
ток.
Очень
сильные боли. Затрудняется дыхание. Состояние терпимо не
более 5 с.
Паралич дыхания. Начало трепетания желудочков сердца.
50-80
90 - 100
-
/ / -
1
Зуд, ощущение нагрева.
Еще большее усиление j
нагрева. Незначительное ;
сокращение мышц рук.
|
Сильное ощущение нагрева. Сокращение мыши !
рук.
Судороги,
затруд-,
ненное дыхание.
Паралич дыхания. При длитель- Паралич дыхания.
ности более 3 с - паралич сердца.
1
Ток силой 1 ООО мА является смертельно опасным.
Направление прохождения тока через тело играет важную роль.
Восходящий постоянный ток (анод ниже, а катод выше) опаснее нисходящего,
т.к. синусовый узел находится под возбуждающим влиянием катода, а
верхушка - под подавляющим возбуждение действием анода. Исходящее из
синусового узла возбуждение сталкивается с нарастающим торможением
проводимости, что приводит к фибрилляции желудочков. Особенно опасно
прохождение электрического тока через головного мозг.
Фактор времени имеет большое значение: если ток, напряжением 1000
В в течение 0,02 с не вызывает выраженных изменений, то при длительности
его воздействия в 1 с неизбежна смерть.
Частота переменного тока: опасны 40-60 Гц, а 1000 Гц и выше не являются патогенными.
Реактивность организма играет важную роль. Например, утомление,
ослабление внимания, легкое и умеренное алкогольное опьянение, гипоксия,
перегревание усиливают поражающее действие тока. Тяжесть электротравмы
снижается при эмоциональном напряжении (ожидание действия тока), в
состоянии наркоза и глубокого опьянения.
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Механизмы повреждающего действия электрического тока. Местные
реакции организма (знаки тока, ожоги) возникают главным образом на месте
входа и выхода тока, в результате превращения электрической энергии в
тепловую.
Знаки тока пояатяются на коже, если температура в точке прохождения
тока не превышает 120°С, и представляют собой небольшие образования
серовато-белого цвета ("пергаментная" кожа), твердой консистенции, окаймленные волнообразным возвышением. В ряде случаев по окружности поврежденной ткани проступает ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов.
При температуре выше 120°в точке прохождения электрического тока
возникают ожоги: контактные - от выделения тепла при прохождении тока
через ткани, термические - при воздействии пламени вольтовой дуги, которые наиболее опасны.
Общие реакции организма на электротравму. При прохождении через
тело электрический ток вызывает возбуждение нервных рецепторов и
проводников скелетной и гладкой мускулатуры, железистой ткани.
В результате возникают тонические судороги скелетных и гладких мышц,
что может сопровождаться отрывным переломом и вывихом конечности,
спазмом голосовых связок, остановкой дыхания, повышением артериального
давления, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.
Возбуждение нервной системы и желез внутренней секреции приводит
к выбросу катехоламинов (адреналина и норадреналина), изменяет многие
соматические и висцеральные функции организма.
Важное значение в механизмах поражающего действия электрического
тока имеет его электрохимическое действие (электролиз). Преодолев сопротивление кожных покровов, электрический ток вызывает нарушение равновесия в клетках различных тканей, изменяет их биологический потенциал,
приводит к поляризации клеточных мембран: на одних участках тканей - у
анода - скапливаются положительно заряженные ионы (возникает кислая
реакция), у катода скапливаются отрицательно заряженные ионы (возникает
щелочная реакция). В результате значительным образом изменяется функциональное состояние клеток.
Вследствие передвижения белковых молекул в участках кислой реакции
возникает коагуляция белков (коагуляционный некроз), в участках щелочой
реакции под катодом - набухание коллоидов (колликвационный некроз).
Процессы электролиза в сердечном синцитии могу вызвать укорочение рефрактерной фазы сердечного цикла, приводящей к развитию кругового нарастающего ритма его работы.
Вызываемое электротравмой поражение дыхательного и сосудодвигательнош центров обусловлено повреждением нервных клеток в результате
деполяризации их мембран и коагуляции протоплазмы.
36
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При несмертельной электротравме возникает судорожное сокращение
мышц с временной потерей сознания, нарушением сердечной деятельности
и (или) дыхания, может наступить клиническая смерть (мнимая). При своевременном оказании помощи пострадавшие ощущают головокружение, головную боль, тошноту, светобоязнь, могут сохраняться нарушения скелетной
мускулатуры.
Непосредственной причиной смерти при электротравме является остановка дыхания и остановка сердца.
Остановка дыхания может быть обусловлена:
1) поражением дыхательного центра;
2) спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный
центр;
3) спазмом дыхательной мускулатуры;
4) нарушением проходимости дыхательных путей из-за ларингоспазма.
Остановка сердца может возникнуть из-за:
1) фибрилляции желудочков;
2) спазма коронарных сосудов;
3) поражения сосудодвигательного центра;
4) повышения тонуса блуждающего нерва.
Неотложная помощь заключается прежде всего в прекращении контакта
пострадавшего с электрическим током (выключить источник электропитания,
отбросить провод сухой деревянной палкой, оттащить пострадавшего от электропровода, если оказывающий помощь одет в резиновые перчатки и сапоги),
далее, если необходимо, проводят реанимационные мероприятия (искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца) до прибытия "скорой помощи".
5. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ШУМА,
БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
И ЛУЧЕЙ СОЛНЕЧНОГО СПЕКТРА
5.1. Болезнетворное действие шума и ультразвука
Среди болезнетворных факторов внешней среды, действующих неблагоприятно на организм человека, определенное значение имеет шум. Он представляет собой неприятный или нежелательный звук или совокупность звуков,
которые нарушают тишину, оказывают раздражающее влияние на организм
человека и снижают его работоспособность.
Болезнетворное действие шума связано, во-первых, с его частотой (человеческое ухо воспринимает звук с частотой колебаний от 16 до 20 ООО Гц,
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
при высокой частоте - более 4000 Гц - он оказывает наибольшую вредность),
во-вторых, с его громкостью (нормально допустимым уровнем постоянного
шума считается диапазон 40-50 децибел - дБ, а вредной для здоровья границей
громкости - 80 дБ). Превышение интенсивности звука выше 1 мкВт/см2 может
оказать повреждающее действие на слуховой аппарат. При интенсивности
звука выше 3 кВт/см2 возникают нарушения общего состояния организма:
возможны судороги, полная потеря сознания и развитие параличей.
Шум оказывает на организм человека как специфическое, так и неспецифическое действие. Специфическое действие шума связано с нарушением
функций периферического отдела слуховой сенсорной системы. В звуковоспринимающем аппарате возникают изменения обменных процессов, и, как
следствие этого, наступают дегенеративные изменения в клетках Кортиевого
органа. Шумы с уровнем выше 80 дБ приводят к снижению слуха и развитию
тугоухости. Начальные стадии нарушения слуха проявляются смещением
порога слышимости, что определяется при специальном исследовании. Повреждающее действие шума зависит от индивидуальных особенностей звукопринимающего отдела слухового анализатора, оно более выражено у лиц
пожилого возраста.
Неспецифическое действие шума на организм человека обусловлено
поступление большого количества нервных импульсов в кору человеческого
мозга, ряд стволовых образований и спинной мозг. Нарушение координации
деятельности различных образований центральной нервной системы лежит
в основе появляющейся повышенной раздражительности и эмоциональной
неустойчивости, ухудшения памяти и снижения внимания, а также работоспособности.
В результате длительного воздействия интенсивного шума развивается
шумовая болезнь, представляющая собой заболевание с преимущественным
поражением периферического отдела слуховой сенсорной системы, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, органов желудочно-кишечного
тракта. В ее патогенезе определенную роль играет изменение функции гипоталамуса и центров автономной нервной системы, что вызывает нарушения
функций многих внутренних органов.
Ультразвук представляет собой упругие волны с частотой свыше 20 кГц,
которые человек не слышит. Из-за высокого градиента звукового давления
он оказывает выраженное влияние на организм человека. В лечебных дозах
он активирует механизмы неспецифической иммунологической резистентности организма, очищает воспалительные очаги и ускоряет заживление ран
и трофических язв, повышает физиологическую лабильность нервных центров, активирует ретикулярную формацию, гипоталамо-гипофизарную и лимбическую систему и высшие центры парасимпатической нервной системы.
При увеличении интенсивности ультразвука на границе неоднородных биологических сред выделяется значительное количество тепла (тепловое действие
ультразвука).
38
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Ультразвук большой интенсивности (3-10 Вт/см2) оказывает повреждающее действие на клетки, ткани и организм в целом. Он нарушает кровоток в
капиллярах, вызывает перегрев в тканях и нарушает структуру клеток.
Нарушение передачи нервных импульсов в синапсах приводит к возникновению вегетативных полиневритов, поражение периферических нервов
вызывает парезы, расстраивается сон, появляется раздражительность и
повышенная утомляемость. Кроме этого повышается болевая чувствительность и нарушается терморегуляция.
5.2. Влияние изменений атмосферного давления на организм
При пребывании в условиях повышенного или пониженного атмосферного давления на организм человека влияет, в основном, состав вдыхаемого
воздуха. Его действие на организм реализуется преимущественно через систему внешнего дыхания.
Пониженное атмосферное давление (гипобария) сочетается с уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Человек испытывает действие гипобарии при восхождении на горы (горная или высотная
болезнь), подъеме на высоту в негерметичных летательных аппаратах и в
специальных барокамерах.
При падении атмосферного давления до 530-460 мм рт. ст. (подъем на
высоту 3000-4000 м) происходит расширение газов и относительное увеличение их давления в замкнутых (плевральная полость и др.) и полузамкнутых
полостях тела (полость среднего уха и др.). Давление газов, благодаря раздражению рецепторов этих полостей, вызывает болевые ощущения, которые особенно выражены в среднем и внутреннем ухе.
На высоте 9000 м и более (атмосферное давление 225,6 мм рт. ст.) в 10 15 % случаев полетов в негерметичных кабинах (но с кислородными
приборами) возникают симптомы декомпрессии, обусловленные снижением
растворимости газов (десатурацией). Растворенный в тканях азот переходит
в газообразное состояние с образованием пузырьков свободного газа. Пузырьки азота поступают в кровоток и разносятся кровью в различные участки
организма, вызывая эмболию сосудов и ишемию тканей. Естественно, что
наиболее опасна эмболия коронарных сосудов сердца и сосудов головного
мозга.
На высоте 19000 м (47 мм рт. ст.) и выше происходит "закипание" жидких
сред организма при температуре тела со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Причинами горной болезни являются недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе и вызываемые этим гипоксемия (снижение содержания
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
кислорода в крови) и гипоксия (кислородное голодание тканей). В результате
этого возбуждаются каротидные хеморецепторы, и активизируются дыхательный и сосудодвигательный центры. Дыхание становится частым и глубоким, возникает тахикардия, повышается (незначительно) артериальное давление, увеличивается количество эритроцитов в периферической крови (за
счет выхода эритроцитов из кровяных депо и активации эритропоэза). Все
эти изменения происходят уже на высоте 1000-4000 м над уровнем моря.
На высоте 4000 - 5000 м наблюдаются симптомы, характеризующие нарушение функций коры головного мозга: появляется раздражительность,
обнажаются скрытые черты характера (в горах легче узнать друг друга ближе),
меняется почерк и теряются навыки написания.
На высоте более 5000 м из-за гипервентиляции легких и уменьшения
образования С0 2 в тканях снижается возбудимость дыхательного и других
центров центральной нервной системы. Имевшая место эйфория и возбуждение сменяются угнетением и депрессией, в результате развиваются усталость и сонливость, малоподвижность. Человеку становится труднее дифференцировать свое поведение, урежается дыхание, нет аппетита.
На высоте свыше 6000-8000 м прогрессируют гипокапния и газовый
алкалоз, что может вызвать смерть от остановки дыхания из-за паралича дыхательного центра.
Человек подвергается действию повышенного атмосферного давления
(гипербарии) при погружении под воду при водолазных и кессонных работах.
Быстрый переход из среды с нормальным атмосферным давлением (компрессия) может вызвать вдавление барабанной перепонки (при непроходимости
евстахиевой трубы развивается резкая боль в ушах), сжатие кишечных газов,
повышенное кровенаполнение внутренних органов.
Основное болезнетворное действие гипербарии в период компрессии
связано с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией). Между объемом растворенного газа в крови и тканях организма и
его парциальным давлением во вдыхаемом воздухе существует прямая зависимость. При погружении в воду через каждые 10,3 м давление увеличивается
на 1 атм., соответственно повышается и количество растворенного азота.
Жировая ткань растворяет в 5 раз больше азота, чем кровь, следовательно
особенно активно насыщаются азотом ткани, богатые жирами. В связи с тем,
что в нервной системе содержится большое количество липидов, она поражается в первую очередь. Легкое возбуждение ("глубинный восторг") быстро
сменяется наркотическим эффектом, а затем и токсическим действием азота:
ослабляется концентрация внимания, появляются головные боли и головокружение, нарушается нервно-мышечная координация и даже возможна потеря сознания.
Переход из области повышенного барометрического давления в область
нормального атмосферного давления (декомпрессия) вызывает развитие
40
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
кессонной (декомпрессионной) болезни из-за снижения растворимости газов
(десатурации). Из тканей в избытке освобождается азот, который не успевает
диффундировать из крови через легкие во внешнюю среду и образует газовые
пузырьки. Если их диаметр превышает просвет капилляров, то возникает
газовая эмболия. Последняя обусловливает основные проявления кессонной
болезни: мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный
зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения и поражения периферических
нервов.
5.3. Повреждающее действие лучей солнечного спектра
Оптическое излучение солнца включает в себя инфакрасное, видимое и
ультрафиолетовое излучения, коротковолновые и ультрафиолетовые лучи
практически полностью поглощаются озоновым слоем атмосферы и земной
поверхности не достигают. Высота расположения солнца над горизонтом и
прозрачность атмосферы определяют интенсивность и спектральный состав
его излучения. Помимо суточных колебаний спектральной плотности солнечного излучения существуют и его сезонные ритмы. В осенне-зимний период в спектре солнечного излучения к северу от 57-й параллели ультрафиолетовое излучение вообще отсутствует (ультрафиолетовая "ночь"). Между
широтами 57-52° условия ультрафиолетового дефицита сохраняются только
в середине зимы, а ниже 52° ультрафиолетовое излучение присутствует в спектре солнечного излучения круглый год. Фотобиологические реакции возникают вследствие поглощения электромагнитной энергии световых квантов.
Характер взаимодействия оптического излучения с биологическими тканями
определяется его проникающей способностью, которая нарастает при переходе от ультрафиолетового излучения до оранжевого, с 0,7-0,8 до 2,5 мм, а
для красного излучения составляет 20-30 мм. В ближнем диапазоне инфракрасного излучения (при длине волны 950 нм) проникающая способность
достигает максимума и составляет 60-70 мм, а в среднем и дальнем диапазоне
резко снижается до 0,3 - 0,5 мм.
Механизм фотобиологического действия электромагнитных волн основан на поглощении их энергии биологическими тканями. При этом кванты
ультрафиолетового излучения вызывают ионизацию молекул, видимое
изучение - электронное возбуждение, а инфракрасное - тепловые колебания
молекул.
Ультрафиолетовое излучение (УФИ), проникая на глубину десятых долей
миллиметра, оказывает как местное, так и общее действие на организм. УФИ
длинноволнового диапазона способствует образованию меланина, который
защищает организм от избыточного УФИ, средневолнового диапазона оказывает сильный общестимулирующий эффект, активирует иммунную
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
систему (активация Т-хелперов и В-лимфоцитов с образованием иммуноглобулинов), повышает барьерную функцию кожи и образование витамина
Д, коротковолнового - обладает выраженным бактерицидным действием.
Одноразовое избыточное действие УФИ на незагоревшую кожу вызывает
ее фотохимический ожог (развивается эритема, образуются волдыри на коже,
повышается температура тела, появляется головная боль) и даже может
вызвать поражение конъюктивы глаз (покраснение и отечность, ощущение
жжения и песка в глазах, слезотечение, резко выраженную светобоязнь).
Одновременно могут обостряться некоторые хронические заболевания
(ревматизм, язвенная болезнь желудка, туберкулез, герпес).
При интенсивном УФ-облучении усиленное образование меланина
может потребовать дополнительного потребления незаменимых аминокислот,
витаминов и солей кальция.
Длительное чрезмерное УФ-облучение может вызвать возникновение
рака кожи, особенно у людей со светлой кожей.
Действие УФИ совместно с лучами инфракрасного диапазона может
вызвать солнечный удар из-за возбуждения вегетативных центров гипоталамуса и подкорковых узлов, которое сопровождается повышением температуры тела, повышением, а затем падением артериального давления, сонливостью, потерей сознания. Смерть наступает от паралича дыхательного
центра. Весьма часто солнечный удар возникает при длительном пребывании
на пляже.
Лазерное излучение (ЛИ) - это электромагнитные волны оптического
диапазона с малым рассеиванием потока излучения. Оно характеризуется
монохроматичностью (фиксированная длина волны) и когерентностью
(одинаковая фаза излучения фотонов). Действие ЛИ измеряется стотысячными долями секунды и не вызывает ощущение боли. Лучи лазера проникают
в организм на глубину до 20-25 мм, а в красном и ближнем инфракрасном
диапазоне за счет феномена переизлучения (возбуждение соседних биомолекул квантами, испускаемыми электронами, возвращающимися на исходные
орбитали) - до 40 и 70 мм.
ЛИ оказывает фотобиактивацию (активацию молекул с увеличением их
реакционных способностей). Местное действие ЛИ проявляется в усилении
трофики облученных тканей, расширении сосудов микроциркуляторного русла, дегидратации воспалительного очага, деструкции и разрыве оболочек
микроорганизмов на облучаемой поверхности и других эффектах. Общее
действие ЛИ заключается в активации деятельности желез внутренней секреции, гемопоэза, клеточного и гуморального иммунитета.
Механизм повреждающего действия ЛИ не изучен полностью.
Прямой повреждающий эффект действия на клетку связан с повреждением белковых молекул и образованием свободных радикалов (как при действии ионизирующей радиации). Помимо этого возможно термическое и кави42
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тационное действие. Ткань может поглощать энергию инфракрасной части
спектра ЛИ, в результате чего происходит тепловая инактивация белка (термический эффект).
Кавитационное действие ЛИ связано с быстрым повышением температуры до уровня, при котором происходит испарение жидкой части клетки.
Возникает взрывной эффект (кавитация) вследствие мгновенного образования
микрополости с повышенным давлением (до десятков и сотен атмосфер) и
распространяющейся от нее ударной волны, разрывающей ткани. Данный
эффект лежит в основе работы лазерного скальпеля.
При работе с ЛИ необходимо соблюдать меры техники безопасности.
На рабочем месте должны отсутствовать отражающие поверхности, запрещено направлять ЛИ в глаза и смотреть параллельно лучу. Следует использовать специальные защитные очки.
6. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
6.1. Общая характеристика повреждающего действия
ионизирующих излучений
Ионизирующее излучение может действовать на организм человека как
из внешних, так и из внутренних источников облучения. Внешние источники
облучения действуют в производственных условиях (рентгеновская аппаратура, ядерные реакторы и ускорители заряженных частиц - бетатроны,
циклотроны, синхрофазатроны, линейные ускорители, радиоактивные изотопы, добыча и переработка радиоактивных руд), в случаях приема курса
облучения с лечебными целями, применения ядерного оружия и при авариях
на атомных предприятих.
Источником внутреннего облучения могут стать радиоактивные вещества, поступающие в организм с пищей, водой и через кожные покровы.
Возможна комбинация внешнего и внутреннего облучения.
Ионизирующие излучения обладают способностью вызывать ионизацию
атомов и молекул, что лежит в основе их высокой биологической активности.
По своей природе они подразделяются на электромагнитные (рентгеновские
излучения и гамма-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) и
корпускулярные (заряженные частицы: ядра гелия - альфа-лучи, электроны
- бета-лучи, протоны, пи-мезоны и нейтроны, не несущие электрического
заряда).
Повреждающее действие различных видов ионизирующей радиации
зависит от величины плотности ионизации в тканях и их проникающей
способности.
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 2
Проникающая способность и плотность различных видов
излучения с энергией 2 МэВ
Тип излучения
Длина пробега
в воздухе (м)
Плотность ионизации
(число ионов в 1 мкл)
Альфа-излучения
0,01
6000
Бета-излучения
10
6
Гамма-излучения
около 600
0,1
Чем короче путь прохождения фотонов и частиц в тканях, тем больше
вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее действие (см.
табл. 2). Наибольшая ионизирующая способность у альфа-лучей, имеющих
длину пробега в биологических тканях несколько десятков микрометров,
наименьшая - у гамма-лучей, обладающих большой проникающей
способностью.
Биологические эффекты различных видов ионизирующей радиации
зависят от вида и общего количества поглощенной энергии (дозы), распределения ее в тканях, а также мощности излучения.
Чем выше мощность дозы, тем больше биологическая активность.
Повреждающее действие ионизирующей радиации при кратковременном
облучении более выражено, чем при длительном облучении в одной и той
же дозе.
Облучение может быть однократным, дробным и длительным. При
дробном- и длительном облучении поражение организма вызывается более
высокими суммарными дозами.
Тяжесть поражения от ионизирующей радиации зависит от площади
облучаемой поверхности тела (общее и местное), особенности индивидуальной реактивности, возраста, пола и функционального состояния организма
перед облучением. Считается, что физическая нагрузка, изменение температуры тела и другие воздействия, отражающиеся на метаболизме, оказывают
заметное влияние на радиоустойчивость. Молодые и беременные животные
более чувствительны к действию ионизирующей радиации. Даже в одном
организме различные клетки и ткани отличаются по радиочувствительности.
Наряду с радиочувствительными тканями (кроветворные клетки костного
мозга, половые железы, эпителий слизистой тонкого кишечника) имеются
устойчивые радиорезистентные (мышечная, нервная и костная) ткани.
44
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
6.2. Механизмы действия ионизирующей радиации
на живые организмы
Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых реакций (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса - лучевой болезни. В процессе радиационного повреждающего действия условно можно выделить 3 этапа.
а). Первичное действие ионизирующих излучений проявляется
возбуждением атомов и молекул и образованием свободных радикалов (НО;
Н02") и перекиси водорода (Н 2 0 2 ), время существования которых не
превышает 10 5 -10" 6 с (прямое действие радиации). Ионизация и возбуждение
атомов и молекул облученной ткани обусловливают пусковой механизм
биологического действия излучения.
Свободные радикалы вызывают цепные химические реакции, вступают
во взаимодействие с наиболее реактивными белковыми структурами ферментных систем (SH - группами) и переводят их в неактивные дисульфидные
группы (S=S).
б). Непрямое (косвенное) действие ионизирующей радиации связано
с радиационно-химическими изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т.д., которые оказываются продуктами гидролиза воды (организм состоит на 60-80% из воды) или растворимыми в ней веществами, обладающими
высокой биологической активностью и способными вызывать реакцию
окисления по любым связям.
При окислении ненасыщенных жирных кислот и фенолов образуются
липидные (перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые первичные
радиотоксины, угнетающие синтез нуклеиновых кислот, подавляющие
активность различных ферментов, повышающие проницаемость биологических мембран и изменяющие диффузионные процессы в клетке.
В результате этого возникают нарушения процессов обмена, функциональные и структурные повреждения клеток, органов и систем организма.
в). Действие ионизирующей радиации на клетки приводит к
различным реакциям - от временной задержки размножения до их гибели.
Радиочувствительность ткани пропорциональна пролиферативной
активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности
составляющих ее клеток. По радиочувствительности клеток ткани можно
расположить в следующем убывающем порядке: лимфоидные органы
(лимфатические узлы, селезенка, зобная железа), костный мозг, семенники,
яичники, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, эпителий кожи
и др.
Радиочувствительность клетки зависит от объема генетического материала, активности энергообеспечивающих систем, интенсивности метаболизма,
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
активности и соотношения ферментов, обеспечивающих репарацию клетки,
от устойчивости биологических мембран и их репарируемости, а также от
наличия в клетке предшественников радиотоксинов. В основе радиационного
поражения клеток лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные
с этим нарушения обмена веществ.
Малые дозы ионизирующих излучений вызывают обратимые, нелетальные изменения. Они появляются сразу или через несколько минут после облучения (ингибирование нуклеинового обмена, изменение проницаемости
клеточных мембран, возникновение липкости хромосом, образование зерен
и глыбок веществ, задержка митозов) и с течением времени исчезают.
При больших дозах в клетках наступают летальные изменения. Происходит изменение проницаемости ядерной, митохондриальной и цитоплазматической мембран. Основной причиной гибели клетки являются структурные повреждения хромосом, возникающие под влиянием облучения. Считается, что радиочувствительность ядра значительно выше, чем цитоплазмы,
что играет решающую роль в исходе облучения клетки. Гибель клеток ведет
к опустошению тканей, нарушению их структуры и функции.
Действие ионизирующей радиации на организм может быть местным
(лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общим (лучевая болезнь).
Местное действие чаще проявляется в виде ожогов. Мягкое рентгеновское и бета-излучение, проникающие в ткани на незначительную глубину,
вызывают ожоги кожи, высокоэнергетическое тормозное гамма лзлучение и
нейтроны, обладающие большой проникающей способностью, могут
поражать глубоко лежащие ткани.
Течение ожогов характеризуется сменой периодов (ранняя лучевая реакция, скрытое, острое воспаление,восстановление), длительность и выраженность которых зависит от тяжести поражения. При дозе более 20 Грей погибает не только кожа, но и подкожная клетчатка, фасции, мышцы и даже кости.
У больных развиваются лихорадка, высокий лейкоцитоз, тяжелый болевой
синдром. Они возникают при попадании на кожу радиоактивных изотопов
или при лучевой терапии.
6.3. Лучевая болезнь
Лучевая болезнь возникает при внешнем равномерном облучении
организма, и в зависимости от дозы ионизирующей радиации возникают
поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых
форм лучевой болезни.
Типичная форма острой лучевой болезни развивается при дозе 1-10 Грей,
при которой наиболее четко проявляются основные патологические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место
преимущественное поражение костного мозга.
46
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Различают 4 группы острой лучевой болезни: легкая степень — 1 -2 Грей,
средняя - 2 - 4 Грей, тяжелая - 4 -6 и крайне тяжелая - больше 6 Грей.
В ее течении выделяют 4 фазы:
Фаза первичной острой реакции организма возникает в зависимости
от дозы в первые минуты (если доза больше 2 Гр) или часы после облучения.
Симптомы: некоторое возбуждение, головная боль, общая слабость,
затем диспепсические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита), со
стороны крови - кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
влево, абсолютная лимфопения.
Клинические проявления болезни - это следствие не только прямого
повреждающего действия ионизирующей радиации на радиочувствительные
системы, но и свидетельство ранних нарушений нервно-регуляторных и
гуморальных взаимоотношений. Наблюдается повышенная возбудимость
нервной системы, связанная с ней лабильность (неустойчивость) висцеральных функций (колебания артериального давления, ритма сердца). Активация
гипофиз-адреналовой системы приводит к усилению секреции гормонов коры
надпочечников, что может быть приспособительной реакцией. При дозах 810 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния с падением артериального давления, кратковременной потерей сознания, повышением температуры
тела, развитием поноса, нервно-рефлекторными нарушениями. Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.
Фаза мнлмого клинического благополучия (скрытая фаза) характеризуется включением в патологический процесс защитных механизмов организма. Самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят
клинические видимые признаки болезни. Длительность зависит от дозы и
колебляется от 10-15 дней до 4-5 недель.
При дозе до 7 Гр заболевание ограничивается затухающими явлениями
начальных реакций (при дозе больше 10 Гр эта фаза отсутствует).
Однако нарастает поражение системы крови: в периферической крови
прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, снижается содержание
ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге развивается опустошение
(аплазия). Могут наблюдаться атрофия гонад, подавление ранних стадий
сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже. Неврологическая симптоматика постепенно сглаживается.
Фаза разгара болезни характеризуется тем, что самочувствие больных
вновь резко ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела,
появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки,
желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце и легкие. В результате нарушений
обмена веществ и диспептических расстройств (потеря аппетита и поносы)
резко снижается масса тела.
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
На первый план выходит поражение системы крови. Развивается
глубокая лейкопения, тромбоцитопения, выраженная анемия, увеличивается
СОЭ, в костном мозге наблюдается картина опустошения с начальными
признаками регенерации. Угнетается иммунитет, в результате чего развиваются инфекционные осложнения, аутоинфекция и аутоинтоксикация.
Наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение уровня хлоридов.
Продолжительность этой фазы от нескольких дней до 2-3 недель. При
дозе больше 2,5 Гр без проведения лечения возможен смертельный исход.
Фаза восстановления характеризуется постепенной нормализацией
нарушенных функций, общее состояние больных улучшается. Снижается до
нормы температура тела, исчезают геморрагические и диспептические проявления, со 2-5-го месяца нормализуется функция потовых и сальных желез,
возобновляется рост волос. Происходит постепенное восстаноатение показателей крови и обмена веществ.
Период восстановления охватывает 3-6 месяцев, в тяжелых случаях лучевого поражения может затягиваться на 1 -3 года, при этом возможен переход
болезни в хроническую форму.
Кишечная форма - доза 10-20 Грей вызывает смерть лабораторных
животных на 3-5 сутки после облучения, при этом гибнет основная масса
кишечного эпителия.
У человека при облучении этой дозой смерть наступает на 7-10 сутки.
Основные признаки: тошнота, рвота, кровавый понос, повышение температуры тела, может наблюдаться полная паралитическая непроходимость
кишечника и вздутие живота. Развивается геморрагия и глубокая лейкопения
с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина
сепсиса.
Причиной смерти является дегидратация организма, сопровождающаяся
потерей электролитов и белка, развитием необратимого шока, связанного с
действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения.
Токсемическая (сосудистая) форма - доза 20-80 Гр - характеризуется
выраженными гемодинамическими нарушениями главным образом в
кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями,
тяжелой интоксикацией и менингиальными симптомами (отек мозга). Наблюдается олигурия и гиперазотемия вследствие поражения почек. Смерть
наступает на 4-7 сутки.
Церебральная форма возникает при дозе больше 80 Гр. Смерть через
1-3 дня после облучения, а при действии очень больших доз (150-200 Гр)
смертельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения (смерть
под лучом) или через нескольких минут - часов после воздействия, также
при локальном облучении головы в дозах 100-300 Грей. У облученного
человека развивается судорожно-паралитический синдром, нарушаются
48
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
крово- и лимфообращение в центральной нервной системе, сосудистый тонус
и терморегуляция, несколько позднее появляются функциональные
нарушения желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы,
происходит прогрессивное снижение артериального давления. При этой
форме лучевой болезни смерть наступает из-за тяжелых и необратимых
нарушений в центральной нервной системе, характеризующихся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и
нейронов ядер гипоталамуса.
Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном облучении
организма малыми, но превышающими допустимые, дозами. Возможны два
основных варианта болезни: обусловленная внешним общим или местным
облучением, а также возникшая в результате поступления в организм равномерно и неравномерно распределяющихся радиоактивных нуклидов.
Постепенное развитие и длительное волнообразное течение, сроки
возникновения и характер изменений определяются интенсивностью и
суммарной дозой облучения. В начальном периоде наблюдается нестойкая
лейкопения, астенизация, вегето-сосудистая неустойчивость.
В развернутом периоде отмечаются функциональные изменения в
центральной нервной системе, недостаточная физиологическая регенерация
наиболее радиочувствительных тканей.
В период восстановления происходит сглаживание деструктивных
процессов.
По тяж1 ~ти клинических проявлений выделяют 3 степени хронической
лучевой болезни:
- при первой степени (легкой) отмечаются нестойкая лейкопения и тромбоцитопения;
- при второй степени (средней) тяжести присоединяются функциональные нарушения нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем,
прогрессируют лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, в костном мозге
- явления гипоплазии кроветворения;
- при третьей степени (тяжелой) выявляются анемия, выраженная гипоплазия кроветворения, атрофические процессы в слизистой желудочнокишечного тракта, инфекционно-септические осложнения, геморрагический
синдром и нарушения кровообращения.
Отдаленные последствия после облучения отмечаются через несколько
лет. Среди них различают неопухолевые и опухолевые последствия. К первым
относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния
в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения и дыхательных путей, в коже, цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые
катаракты, ожирение, гипофизарную кахексию, несахарное мочеизнурение
и другие.
Среди опухолевых последствий следует отметить опухоли в радиочувствительных органах и радиационные лейкозы.
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
7.1. Общая характеристика инфекционных болезней
На пороге третьего тысячелетия выяснилось, что возможность полного
искоренения инфекционных заболеваний на планете представляет собой
утопию. Ученым известно только 0,4% от истинного числа микробов, населяющих Землю, а число бактерий, населяющих организм человека, превышает общее число всех его клеток в 10 раз.
Эпидемическая ситуация в России за последние несколько лет ухудшилась и вызывает тревогу. Это обусловлено рядом причин. Очень часто адекватное лечение больные получают слишком поздно из-за позднего обращения
к врачам, поэтому иногда врачи - инфекционисты и реаниматологи оказываются бессильными. Некоторые кишечные инфекции до настоящего времени
бактериологически и серологически не расшифрованы. Следует также отметить, что зоонозы весьма трудны для диагностики и неуправляемы в эпидемиологическом отношении. Нельзя забыть об угрозе возникновения большого числа людей, зараженных вирусом иммунодефицита человека.
Широкое распространение инфекционных болезней приводило во все
времена к гибели миллионов людей, что было основной причиной малой
продолжительности жизни, которая в прошлом не превышала 20-30 лет, а в
некоторых районах Африки и сейчас составляет 35-40 лет.
Инфекционные болезни - это группа заболеваний, вызванных патогенными вирусами, бактериями и простейшими. Они развиваются вследствие
взаимодействия двух самостоятельных биосистем - макроорганизма и
микроорганизма, - каждая из которых обладает собственной биологической
активностью. Инфекция - сложный комплекс взаимодействия возбудителя и
макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды,
включающий динамически развивающиеся патологические, защитноприспособительные, компенсаторные реакции, объединяющиеся под
названием "инфекционный процесс". Последний составляет сущность инфекционной болезни и развивается на всех уровнях организации биосистемы.
Собственно инфекционная болезнь - это только частное проявление
инфекционного процесса, крайняя степень его развития. Взаимодействие
возбудителя и макроорганизма обязательно и далеко не всегда приводит к
заболеванию. Инфицированность еще не означает развитие болезни.
Формы взаимодействия инфекционного агента с организмом человека:
1. Клинически проявляющиеся болезни - острые (непродолжительное
пребывание в организме возбудителя) и хронические (длительное пребывание
в организме с ремиссиями, рецидивами и обострениями патологического процесса) заболевания.
2. Носительство инфекции - инфекционный процесс протекает бессимптомно на субклиническом уровне и внешне человек остается здоровым, но
50
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
при контакте может заразить здорового (при поцелуе можно передать возбудителей менингита и др.).
3. Субклиническая форма болезни с сохранением трудоспособности.
4. Латентная форма - возбудитель находится либо в дефектной форме,
либо в особой стадии своего существования. Под действием некоторых факторов латентная инфекция трансформируется в острую. Примером является
герпес, его клинические проявления могут наступить при ослаблении иммунитета, в случае значительного облучения солнечными лучами и из-за других
причин.
5. Медленная инфекция характеризуется многолетним инкубационным
периодом, ациклично и неуклонно прогрессирующим течением с развитием
изменений в одном органе или одной системе (главным образом в нервной),
всегда имеется смертельный исход болезни. Они вызываются вирусами
(СПИД, подострый коревой склерозирующий панэнцефалит), прионами
(инфекционные безнуклеиновые белки или необычные вирусы) — антропонозы куру и др.
6. Инфекции могут быть смешанными, когда к развивающейся инфекции
присоединяется новая. Чаще бывает активация условно-патогенной флоры
(кишечная палочка, стафилококки). Сейчас их называют ассоциированными,
их частота нарастает. Компонентом ее является аутоинфекция, в основе последней лежит дисбактериоз.
Возбудители инфекционных болезней человека имеют ряд свойств.
1. Патогенность или болезнетворность - генетическая способность микроорганизма данного вида вызывать заболевание с присущей только ему клинической картиной.
2. Вирулентность - степень патогенности как индивидуальный признак
каждого штампа микроорганизма. В эксперименте она измеряется минимальной смертельной дозой.
3. Адгезивность и инвазивность - способность к прикреплению и проникновению в ткани и органы и распространению в них, благодаря наличию
у возбудителей факторов распространения.
4. Токсигенность - способность синтезировать и выделять токсины, поражающие отдельные органы и ткани.
5. Входные ворота инфекции представляют собой место, через которое
возбудитель попадает в организм: через кожу - малярия, сыпной тиф; дыхательные пути - корь, грипп, скарлатина; пищеварительный тракт - дизентерия, брюшной тиф; половые органы - гонорея, сифилис и другие. Ряд возбудителей имеет различные пути проникновения: чума, СПИД, гепатит.
6. Пути распространения - по лимфатическим путям и кровеносным
сосудам, или происходит распространение только токсинов.
7. Тропность возбудителей к определенным клеткам или тканям (грипп
- дыхательные пути, оспа - кожа, СПИД - лимфоциты).
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Макроорганизм,в свою очередь,имеет различные формы защиты.
1. Неспецифическая защита:
1.1. Непроницаемость кожи (механическая барьерная функция
бактерицидные свойства кожных секретов).
1.2. Кислотность желудочного сока обеспечивает гибель микроба.
1.3. Нормальная микрофлора организма препятствует колонизации слизистых патогенными возбудителями.
1.4. Двигательная активность ресничек респираторного эпителия обеспечивает механическое удаление возбудителей дыхательных путей.
1.5. Наличие ферментативных систем в слезах, слюне и т.д.
1.6. Фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами и макрофагами.
1.7. Гемато-энцефалитический барьер защищает центральную нервную
систему от тех инфекций, которые уже попали в кровь.
2. Иммунитет формируется в процессе заболевания и обеспечивает
невосприимчивость к повторному инфицированию.
С внедрением новых диагностических технологий оказалось, что многие
известные заболевания связаны с инфекционными возбудителями. Например,
при "незаразном" атеросклерозе в некротизированных участках миокарда, в
атеросклеротических бляшках аорты и других сосудов обнаружены бактерии
хламидии пульмонис, поэтому лечить надо не от "бляшек" и л'шидов.
Еще в 1997 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила, что 84% раковых заболеваний имеют безусловное инфекционно-вирусное происхождение. Например, бактерия Хеликобактер пилори является причиной рака желудка, вирус гепатита В приводит к раку печени.
7.2. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) человека
СПИД представляет собой прогрессирующее заболевание, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием
иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями
(инфекции на фоне ослабленного иммунитета, когда условно-патогенные
микробы вызывают болезни), злокачественными новообразованиями и аутоиммунными эффектами.
Первые случаи болезни были зарегистрированы в 1981 году у мужчингомосексуалистов. Считается, что произошел "завоз" вируса из Африки, где
раньше была передача зоонозного вирусах человеку. Вирус иммунодефицита
человека (ВИЧ) постоянно видоизменяется. Сейчас известно 17 разновидностей вируса. В США наиболее распространен тип В, в Азии и Африке относительно новый тип Е. Он наиболее агрессивен среди известных раз52
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
новидностей ВИЧ. Именно с этим типом вируса связывают быстрое распространение эпидемии на этих континентах.
Вирус проникает только в те клетки организма, которые имеют специальный опознавательный знак в виде нескольких белков, получивших
название СД4. Такие белковые коды есть у клеток крови (лимфоцитов и
макрофагов), некоторых клеток кожи, лимфатических узлов легких, толстой
кишки, почек, шейки матки и мозга. Своей головной частью вирус связывается
с СД4 на поверхности и затем проникает внутрь. Попадая в клетку, он
обеспечивает воспроизведение вирусов. Их наибольшее каличество обнаруживается в крови, семенной жидкости, спинно-мозговой жидкости, головном
мозге и даже в женском молоке. Его меньше в слюне и слезах. ВИЧ учтойчив
к ультрафиолетовым лучам и ионизирующей радиации.
Источник заражения - человек, вирус попадает к другому человеку через
поврежденную кожу и слизистые оболочки. ВИЧ в 75% случаев передается
половым путем, далее идет парентеральный путь (переливание крови, использование одного шприца у наркоманов), кормление ребенка больной мамой.
Очень редки случаи заражения при укусах. До сих пор не зарегистрировано
ни одного случая инфицирования через слезы.
Восприимчивость к ВИЧ у человека высокая. В Центральной и Восточной Африке заражено от 5 до 20% сексуально активной популяции, а зараженность проституток составляет от 27% в Заире до 88% в Руанде. По прогнозам
ВОЗ, в 2000 го„у в мире будет 100-140 миллионов инфицированных лиц.
ВИЧ повреждает Т4 - лимфоциты и В-лимфоциты, тем самым нарушает
иммунную защиту организма, в результате чего развиваются разнообразные
инфекционные заболевания (пневмонии, фарингиты и другие) и злокачественные новообразования. При заражении имеются выраженный интоксикационный синдром, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки. Содержание
ВИЧ в организме резко возрастает, потом снижается, а при приближении
конечной стадии снова увеличивается, достигая максимума. В первые месяцы
после заражения вирус наиболее "агрессивен". Следует также отметить, что
оральные контрацептивные средства, принимаемые женщинами, увеличивают риск инфицирования. Под влиянием гормональных препаратов стенки
влагалища теряют свою эластичность, что делает более вероятным их механическое повреждение.
Клиническая картина СПИД подразделяется на четыре стадии:
1. Стадия инкубации, длительностью от 1 до 6 месяцев, когда отсутствуют какие-либо симптомы болезни.
2. Стадия первичных проявлений имеет три периода.
2.1. Острая лихорадящая стадия - повышается температура тела, увеличиваются шейные лимфоузлы, печень и селезенка, на теле имеется сыпь.
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2.2. Бессимптомная стадия, во время которой все имевшиеся проявления
стихают.
2.3. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия, характеризующаяся увеличением заднешейных и затылочных лимфоузлов.
3. Стадия вторичных проявлений - также имеет три периода:
3.1. В первом периоде потеря массы тела достигает 10%, у больного
имеются поверхностные грибковые, бактериальные или вирусные поражения
кожи и слизистых оболочек, повторные фарингиты, синусы, опоясывающий
лишай.
3.2. Во втором периоде происходит прогрессирующая потеря массы
тела (больше 10%), поносы, лихорадка (повышение температуры) может
длиться больше месяца, отмечаются поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишай.
3.3. В третьем периоде наблюдаются генерализованные заболевания
(пневмонии, кандидоз) и злокачественные заболевания.
4. Терминальная стадия.
7.3. Столбняк и бешенство
Столбняк является тяжелым острым инфекционным заболеванием,
характеризующимся поражением нервной системы и проявляющимся
тоническими и клоническими судорогами, приводящими к асфиксии. Смертность составляет 40-78%. Иммунитет после перенесенного заболевания отсутствует. Считается, что сын у Гиппократа умер от столбняка. Только в 1926
году французский ученый Г.Рамон получил столбнячный анатоксин.
Микроб столбняка - постоянный обитатель кишечника травоядных животных. Споры возбудителя сохраняются годами в почве, на различных
предметах. Для его жизни кислород не нужен. Его экзотоксин по токсичности
уступает только ботулиническому токсину, и он не всасывается через слизистую желудочно-кишечного тракта.
Заболевание связано с травмами, особенно ног, при ходьбе босиком,
уколами колючих кустов, занозами. Особенно опасны раны с глубокими
карманами. Токсин по двигательным волокнам периферических нервов доходит до спинного, продолговатого мозга и сетевидного образования, поражая вставочные нейроны полисиналтических рефлекторных дуг. В результате этого возникают тонические и тетанические судороги, сопровождающиеся переломами костей, разрывами мышц и сухожилий.
Инкубационный период в среднем длится 5-14 дней (от 1-3 до 30 дней).
Затем наступает продром, когда появляется головная боль, потливость, раздра54
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
жительность, подергивание мышц в области раны. С началом болезни возникает тризм-напряжение жевательной мускулатуры, и больному трудно открыть рот, далее появляются судороги мимических мышц, затруднено глотание. Больной находится в постели из-за судорог на затылке и пятках. Судороги возобновляются при незначительных раздражителях (свет, прикосновение).
Для профилактики болезни противостолбнячная сыворотка вводится как
можно раньше, наблюдение за больным продолжается не менее часа из-за
возможности развития анафилактического шока.
Бешенство - это острая вирусная болезнь теплокровных животных и
человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы.
Она смертельна для человека.
Луи Пастер в 1885 году разработал антирабическую вакцину, во всем
мире создавались Пастеровские станции, проводившие прививки против
бешенства.
Это заболевание является зоонозом, резервуаром вируса служат лисицы,
волки, собаки и кошки. Заражение происходит при укусе и ослюнении,
восприимчивость к вирусу всеобщая.
Вирус распространяется по нервным волокнам в центральную нервную
систему, что приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. При этом происходит поражение высших
вегетативных дентров в гипоталамусе, подкорковых узлов и продолговатого
мозга. Выделение вируса со слюной обеспечивает его передачу.
Инкубационный период длится от 10 до 90 дней (у детей при укусах в
голову и руки он меньше, а при укусах в ногу больше). Продром длится от 1
до 3 дней: рубец в месте уку са припухает, появляется зуд, общее недомогание,
страх и тоска. Период разгара болезни характеризуется возбуждением повышена частота дыхания и сердечных сокращений, имеются пароксизмы
гидрофобии (чувство ужаса при виде воды и упоминании о ней). У больного
наблюдается психомоторное возбуждение - агрессия и проявление
нечеловеческой ("бешенной") силы, помрачнение сознания и обильное слюноотделение (слюна стекает изо рта).
Паралитическая стадия наступает за 1-3 дня до смерти, наблюдаются
вялость, апатия, обильное выделение слюны, но больной может пить и есть.
Смерть наступает от паралича дыхательного или сердечно-сосудистого
центров.
Для профилактики заболевания рану после укуса следует промыть
мыльным раствором и смазать концентрированным спиртовым раствором
йода. Вакцина вводится в подкожную клетчатку живота в течение 20-25 дней,
затем проводят 2-3 курса ревакцинации с интервалом 10 дней.
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7.4. Сибирская язва и чума
Сибирская язва - это острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфоузлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной
(с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или
септической формы.
Заболевание известно очень давно и широко распространено в Сибири,
за что и получило такое название. Споры сохраняются в почве очень долго,
поэтому эта болезнь будет вечно сопутствовать человеку. Источником микроба
является скот. Инфицирование человека происходит при контакте с больным
животным, гораздо реже через алиментарный, воздушно-пылевой и трансмиссивный (через укусы слепней) пути.
Если микроб попадает через кожу, то развивается сибиреязвенный
карбункул, диаметром до 10 см (безболезненный), с сопутствующим ему лимфаденитом. При кожной форме прогноз благоприятен, при септической весьма серьезен.
Лечение проводится противосибиреязвенным иммуноглобулином, антибиотиками. Трупы животных, погибших от сибирской язвы, следует сжигать,
так как при их закапывании скотомогильники становятся источниками
инфекции.
Чума - острое природно-очаговое заболевание, считающееся особо
опасной карантинной инфекцией. Она характеризуется лихорадкой, тяжелой
интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в лимфоузлах, легких
и других органа, а также сепсисом. Название болезни происходит от увеличенных воспаленных лимфатических узлов, напоминающих по внешнему
виду бобы. Передача происходит с участием крысиной блохи.
В мире было три пандемии чумы: первая в шестом веке, унесшая 100
миллионов жизней, вторая в 1348 году - 50 миллионов (Одна четвертая населения Европы), третья в 1894 - 87 миллионов (Кантон и Гонконг).
Возбудитель находится в природных очагах, носители его суслики, сурки,
крысы, полевки и хомячки. Вторичные очаги возникают при заражении
домашних крыс и мышей. Заражение происходит через укусы блох, контакт
с животными, через зараженную пищу, с воздухом. Возбудитель размножается
в лимфоузлах, вторичные очаги воспаления возникают в различных органах.
Температура тела поднимается до 40°С, поражается нервная система (у
больного бред, галлюцинации или заторможенность), тахикардия, увеличены
печень и селезенка. Клинические формы чумы: кожная, бубонная, септическая
и легочная. Прогноз заболевания весьма серьезный. Вакцинация снижает
заболеваемость. Эффективная вакцина создана была в 1926 году в России.
56
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7.5. Вирусные гепатиты
Вирусные гепатиты представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением печени с развитием общетоксического синдрома,
гепато-спленомегалии, нарушением функции печени и нередко сопровождаемых желтухой. На сегодняшний день известно несколько форм гепатитов.
Гепатит А или болезнь Боткина- острое инфекционное заболевание с
фекально-оральной передачей возбудителя, при котором происходят воспалительные и некробиотические изменения в печеночной ткани, проявляющиеся
синдромом интоксикации, иногда желтухой, нарушением функции печени,
увеличением печени и селезенки. Возбудитель (вирус) поступает из кишечника в кровь, затем попадает в печень. Очень часто бывает спонтанное
выздоровление.
Гепатит В характеризуется преимущественным поражением печени с
развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы.
Возбудитель гепатита В находится в семенной жидкости, влагалищном
секрете, спинномозговой жидкости, женском молоке, слюне, моче за 1 , 5 - 2
месяца до первичных клинических проявлений заболевания.
В мире насчитывается более 350 миллионов вирусоносителей этого
заболевания. Гепатит В, как и СПИД, характеризуется перкутанным
механизмом (через кожу и слизистые) передачи возбудителя с последующим
внедрением чируса в гепатоциты. Чаще всего гепатитом В болеют наркоманы,
проститутки, гомосексуалы-мужчины. В России в настоящее время проживает
2,5 миллиона носителей гепатита В.
Клиническая картина характеризуется нарастанием желтухи и интоксикации с развитием острой печоночной недостаточности, сопровождающейся сокращением размеров печени, кровоточивостью и даже развитием
комы в тяжелых случаях.
Гепатит С - так называемый вирусный гепатит ни А, ни В с парентеральным механизмом инфицирования (пострансфузионный гепатит). В
клинике преобладают безжелтушные и легкие формы, имеется склонность к
хронизации процесса у 40-50% больных. Возбудитель-вирус гепатита С имеется в крови и других биологических жидкостях (семенная жидкость и так
далее).
Гепатит Д - передача возбудителя также происходит половым и парентеральным путем, очень часто вместе с гепатитом В. Прогноз данного заболевания неблагоприятный.
Гепатит Е - механизм заражения фекально-оральный. Он склонен к
эпидемическому распространению, течение доброкачественное, но неблагоприятно у беременных женщин. Распространен в Азии, Африке и Средней
Азии бывшего СССР.
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7.6. Ботулизм и холера
Ботулизм - тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (продолговатый и спинной мозг) и
преобладанием бульварного и офтальмоплегического синдромов. Возбудитель находится в почве, его токсин является наиболее сильным ядом. Поражение человека происходит при употреблении продуктов домашнего консервирования.
Клиническая картина заболевания характеризуется наличием периферических параличей. Болезнь развивается остро, появляются тошнота, рвота,
понос, боли в эпигастральной области, мышечная утомляемость и слабость,
сухость во рту. Далее присоединяются парез аккомодации и двоение в глазах,
опущение верхних век, косоглазие, горизонтальный нистагм. Нарушаются
глотание и речь (осиплость голоса, афония). В результате пареза дыхательных
мышц происходит остановка дыхания. Прогноз болезни очень серьезный.
Пострадавшему прежде всего нужно промыть желудок и сделать сифонные клизмы, использовав до 10 литров воды. Противоботулиническая сыворотка вводится в первые три дня болезни. Для профилактики заболевания не
следует употреблять консервированные продукты, если имеется вздутие консервной банки или крышки у стеклянной банки.
Холера - заболевание, имеющие фекально-оральный механизм заражения, с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистого
поноса и рвоты. До 1817 года холера была эндемической болезнью в районе
рек Ганг и Брахмапутра, ас 1817 по 1926 гг. было шесть пандемий.
Источником заражения является инфицированный человек, выделяющий
в первые 4-5 дней болезни во внешнюю среду за сутки до 10-20 литров испражнений, содержащих в 1 мл 10б - 10' вибрионов. Вибриононосительство
может продолжаться до нескольких месяцев или пожизненно.
Заражение происходит через воду: питье сырой воды, мытье овощей и
фруктов, купание. Установлено, что рыбы накапливают и сохраняют вибрионы. Их также переносят мухи и тараканы. Наблюдается четкая сезонность
заболевания.
Инкубационный период в среднем продолжается 48 часов. Большое
количество испражнений объясняется секрецией жидкости в кишечнике и
нарушением ее всасывания в толстом кишечнике. Кал напоминает рисовый
отвар из-за нахождения в нем участков слизистой оболочки кишечника. В
особо тяжелых случаях шок развивается через 12 часов после проявления
первых клинических симптомов.
58
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КОМЫ
Главным признаком комы является "потеря" сознания, поэтому прежде
всего необходимо дать определение сознания, исходя из современных
научных данных. Оно представляет собой специфическую человеческую форму отражения окружающего мира. Критериями сознания (может быть
правильнее говорить о "составляющих" сознания) являются: 1) осознание
своего собственного "Я" и отделение его от других людей и окружающей
среды~"не Я"; 2) адекватное отражение действительности, т.е. "ориентировка" соответственно окружающей обстановке; 3) способность передать
собственное знание другим людям и регулировать отношения с ними и
окружающей средой, то есть обеспечить коммуникацию между "Я" и "не
Я"; 4) оценка соотношения протекания объективного и субъективного
времени (В.Г. Тристан, М.П. Гринберг, 1996). Кроме этого следует отметить,
что в основе сознания лежит последовательное мышление, а также память и
внимание. Конкретные "нервные" механизмы сознания продолжают обсуждаться, и в настоящее время нет общепринятой теории, объясняющей их.
Кома представляет собой бессознательное состояние, характеризующееся нечувствительностью к внешним раздражителям. Она характеризуется
потерей сознания из-за резко выраженной степени патологического торможения в центральной нервной системе, отсутствием рефлексов на внешние
раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Кома является далеко зашедшей стадией развития ряда заболеваний, на
которой прежде всего поражается нервная система. Главную роль в ее развитии играет нарушение функции ретикулярной формации с выпадением ее
активирующего влияния на кору головного мозга и угнетением функции
подкорковых образований и центров вегетативной нервной системы. Она
сопровождает терминальные состояния и различные виды шока.
Кому нужно дифференцировать с другими степенями (оглушенность,
ступор и сопор) и другими расстройствами сознания (делириозный синдром,
мутизм, летаргия и др.), которые возникают и при психических заболеваниях.
Кома является тяжелым осложнением многих заболеваний. Однако правильнее полагать, что непостредственной причиной комы, кроме комы при
первичной патологии ЦНС, является не основное заболевание само по себе,
так как его течение не обязательно осложняется развитием комы, а связанные
с ним определенные расстройства гомеостаза, гемодинамики и другие патологические сдвиги в организме, нарушающие нормальную деятельность головного мозга. Следовательно, этиология комы определяется особенностями
течения заболевания и совпадает с начальными звеньями патогенеза самой
комы.
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Комы могут возникать из-за различных причин, но чаще всего выделяют
неврологические, эндокринологические, токсические и комы, обусловленные
нарушениями газообмена.
Неврологические комы развиваются при первичном поражении центральной нервной системы, возникающем при кровоизлияниях, ишемических
инсультах, черепномозговых травмах, воспалениях и опухолях головного
мозга и его оболочек.
Эндокринологическая кома, возникающая как при недостаточном
синтезе гормонов железами внутренней секреции (диабетическая, глюкокортикоидная, гипопитуитарная, гипотериоидная), так и при их избыточной
продукции (тиреотоксическая, гипогликемическая комы), достаточно сложна
для диагностики.
Токсические комы развиваются при эндогенных (уремия, печеночная
недостаточность, токсикоинфекция, панкреатит) и экзогенных (отравление
алкоголем, барбитуратами, фосфороорганическими и другими соединениями)
интоксикациях. Как и другие виды ком, они требуют помощи в специализированных медицинских учреждениях.
Комы, обусловленные нарушением газообмена, возникают при различных видах гипоксий из-за недостаточного поступления кислорода извне или
нарушения транспорта кислорода кровью.
Следовательно, кома развивается в результате разрушения жизненно
важных участков ствола мозга или коры головного мозга (в этом случае говорят о так называемой органической коме) или глобальных нарушений обменных процессов в мозге (так называемая метаболическая кома). Хотя
следует отметить, что данное подразделение является искусственным, так
как оба вида ком часто взаимосвязаны. При метаболических комах нарушения
возникают за пределами центральной нервной системы, но они приводят к
"поражениям" нейронов, и реже страдает белое вещество.
Различные по этиологии коматозные состояния имеют различия и в
патогенезе. Однако общим моментом в патогенезе всех видов ком является
расстройство сознания, что обусловлено нарушением функции коры
головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга. Особое значение
имеет поражение сетевидного образования ствола мозга с выпадением его
активирующего влияния на кору, расстройством рефлекторной деятельности
ствола и угнетением деятельности жизненно важных центров.
В основе вышеописанных нарушений находится ряд ниже перечисленных факторов, которые весьма часто действуют совместно и даже могут
быть взаимообусловлены.
1). Гипоксия мозга из-за расстройства микроциркуляции приводит к
нарушению процессов окислительного фосфорилирования, уменьшается
содержание и использование АТФ и креатинфосфата, нарастает количество
60
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
молочной кислоты (ацидоз), то есть происходит нарушение клеточного дыхания и энергетического обмена в нейронах.
2). Нарушение баланса электролитов, приводящее к изменению клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейронов. Особое значение имеют расстройства обмена калия, натрия, магния и кальция.
3). Нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС.В
их основе могут лежать гормональные расстройства при эндокринных
заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот и другие факторы.
4). Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований. Большое значение имеет набухание и отек мозга и
его оболочек, повышение внутричерепного давления. В результате этих изменений усиливаются нарушения микроциркуляции и движения ликвора, что
усугубляет гипоксию нервных клеток и угнетение их физиологической
активности. В случае развития комы при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг и опухолевых процессах в полости черепа определенное значение имеет механическое повреждение нейронов.
Диагностика комы основывается на сборе анамнестических данных.
Прежде всего необходимо выяснить характер и динамику симптомов, затем
- какие внутренние (например, сахарный диабет) и неврологические
(например, эпилепсия) болезни предшествовали коме, какие лекарства и в
какой дозе принимал больной, не было ли у него травм и не подвергался ли
он воздействиям токсических веществ. Следует выяснить обстоятельства,
при которых больной был обнаружен в коматозном состоянии, расспросив
свидетелей, родственников и т.д!
Далее необходимо выяснить уровень сознания, оценить размер и реакцию зрачков, двигательные функции, дыхание и, наконец, в условиях специализированного учреждения записать электроэнцефалограмму и дать ей
клиническую оценку.
Уровень сознания определяется по реакции на различные раздражители,
а также по интенсивности раздражения, необходимой для получения реакции.
Выясняют, реагирует ли человек на обращение к нему по имени или только
на окрик, потряхивание, болевые раздражители, адекватна ли его реакция.
Обычно расстройства высших корковых функций начинаются с рассеянности и затруднения мышления, затем появляются нарушения памяти и концентрации внимания, в последующем появляются бредовые идеи, слуховые
и зрительные галлюцинации. Эмоциональные реакции характеризуются апатией и отчужденностью, реже возбуждением и боязливостью.
Состояние зрачков является особенно важным критерием диагностики
ком. Сохранность реакций зрачков на свет позволяет предположить наличие
метаболической комы, а их отсутствие (при исключении асфиксии и применения антихолинергических препаратов) свидетельствует скорее о структурной патологии, чем о метаболической.
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Расширение зрачков обычно свидетельствует о тяжелом и обычно необратимом повреждении мозга.
Успешные реанимационные мероприятия после остановки сердца приводят к уменьшению размера зрачков и появлению их реакции на свет.
Нарушение двигательных функций характеризуется возникновением
генерализованной мышечной слабости без локальных ее акцентов вплоть до
невозможности самостоятельного передвижения. Иногда появляются атаксия,
гипотония, гиперкинезы (непроизвольные движения), а также эпилептические припадки (генерализованные судорожные, абсансы, фокальные и
другие их формы).
Далее необходимо оценить нарушение глубины или ритма дыхания.
Обязательно следует убедиться в отстутствии закупорки дыхательных путей.
Лечение ком проводится в стационарных условиях, основано на
применении специальной аппаратуры, широко используются: диализ, искусственная вентиляция легких, продолжительное парентеральное питание.
9. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
9Л. Умирание организма как процесс,
динамика функций при умирании
Жизнь любого организма невозможно представить без ее противоположности, то есть смерти. Неизбежное старение организма приводит сначала к
нарушению функций организма, а затем и к прекращению его жизнедеятельности. Естественная смерть из-за старения организма скорее является исключением, чем правилом, так как на него действуют различные и
часто многочисленные повреждающие факторы, вызывающие наступление
преждевременной смерти.
Прекращение жизни совершается постепенно, даже если смерть кажется
мгновенной. Умирание представляет собой распад целостности организма,
в результате которого он перестает быть саморегулирующейся системой.
Функции (специфическая деятельность) организма осуществляются за счет
энергии, образующейся в результате метаболизма - обмена веществ в клетках
различных тканей и органов. Аэробный механизм энергообеспечивания является для человека экономически более выгодным, так как энергии в этом
случае образуется в 20 раз больше, чем при анаэробном механизме. Более
сложные по своему строению и функциям ткани и органы используют
большее количество энергии и, следовательно, их энергообеспечение осуществляется преимущественно или исключительно за счет аэробного
механизма.
62
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Нейроны, входящие в состав центральной нервной системы и выполняющие наиболее сложные функции, в том числе процесс мышления, нуждаются
в получении наибольшего количества энергии, что обеспечивается аэробным
механизмом энергообеспечения. Поэтому после прекращения доставки кислорода к ним они практически сразу прекращают свою деятельность и очень
быстро погибают.
Менее сложные по своему строению и функциям органы (например,
почки и печень), хотя нуждаются в значительном количестве энергии для
выполнения функций, могут за счет использования анаэробного гликолиза в
условиях прекращения доставки кислорода сохранить свою структуру и
полностью восстановить свои функции, если возобновить поступление
кислорода с кровью. Некоторые ткани (в том числе мышечная) сохраняют
свою жизнеспособность в течение нескольких часов после прекращения
поступления к ним кислорода, а после возобновления его доставки восстанавливают свои функции.
Независимо от причины, умирание сопровождается прогрессирующей
гипоксией (кислородным голоданием), то есть недостаточным снабжением
тканей организма кислородом или нарушением его утилизации при окислительном фосфорилировании. Гипоксия поражает все клетки, ткани,органы и
системы организма.
При умирании организма наблюдается следующая динамика функций:
остановка дихания, нарушение деятельности сердца, метаболизма, кислотноосновного состояния, накопления молочной кислоты и углекислого газа в
крови и тканях, прекращение деятельности центральной нервной системы
(развитие глубокой комы, исчезновение рефлексов и биоэлектрической
активности мозга) и, наконец, прекращение функций всех внутренних
органов.
9.2. Характеристика терминальных состояний
Умирание происходит постепенно, и в нем выделяют несколько стадий:
преагональное состояние (преагония), терминальная пауза, агония,
клиническая и биологическая смерть. К терминальным состояниям относят
преагонию, терминальную паузу, агонию и клиническую смерть. Их
характерной особенностью является необходимость посторонней помощи,
без которой умирающий организм не способен самостоятельно выйти из них,
даже если устранена причина, вызвавшая умирание организма.
В.Т. Долгих (1997) полагает, что терминальное состояние представляет
собой "обратимое угасание функций организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизмов
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм".
Преагония имеет различную продолжительность (часы, сутки). В этот
период наблюдается снижение артериального давления, тахикардия, пульс
на периферических артериях может не определяться, дыхание вначале учащается, а затем урежается и одновременно появляется брадикардия. Сознание,
как правило, сохраняется, но из-за развития торможения в центральной
нервной системе может быть затемнено. Помрачение сознания сопровождается нарушением электрической активности мозга и рефлексов. С течением
времени эти явления прогрессируют и сопровождаются нарастанием гипоксии (кислородного голодания) органов и тканей, появлением цианоза и
бледности кожных покровов. В этот период продолжает преобладать аэробный механизм энергообеспечения.
Преагональное состояние переходит в терминальную паузу, во время
которой происходит прекращение дыхания (апноэ) и резкое замедление
сердечной деятельности вплоть до временного прекращения сердечных сокращений. Апноэ может длиться от нескольких секунд до 3-4 минут, что вызвано нарастающей гипоксией головного мозга и повышением активности
блуждающего нерва. Терминальная пауза отчетливо выражена при умирании
от кровопотери и асфиксии, но может отсутствовать при поражении электрическим током. Если терминальная пауза отсутствует, то ритмиче кое дыхание
преагонального периода переходит в атональное. После терминальной паузы
наступает агония.
Агония характеризуется постепенным выключением всех функций
организма и одновременно крайним напряжением защитно-компенсаторных
процессов. Продолжительность агонии-2-4 мин. В этот период происходит
глубокое нарушение функций высших отделов головного мозга (кора и
подкорковые образования) с одновременным возбуждением продолговатого
мозга, то есть выпадает тормозящее влияние коры на подкорковые центры и
ствол мозга, эти отделы растормаживаются, что приводит к временной
активации жизненно важных функций. Сознание отсутствует, но иногда возможно его кратковременное прояснение, глазные рефлексы исчезают и отсутствует реакция на внешние раздражители. Сфинктеры расслабляются, и
поэтому происходит непроизвольное выделение мочи и кала.
Главным признаком наступления агонии является появление первого
самостоятельного вдоха после апноэ в терминальной паузе. Дыхание вначале
слабое, затем усиливается по глубине и, достигнув максимума, постепенно
вновь ослабевает и прекращается полностью. Оно характеризуется редкими,
короткими и глубокими дыхательными движениями с участием вспомогательной мускулатуры (мышц шеи) и оказывается неэффективным (альвеолярная вентиляция не превышает 20% от должной величины).
64
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Аналогичные изменения происходят и в сердечно-сосудистой системе:
после брадикардии и даже временного прекращения сердечной деятельности,
а также значительного снижения артериального давления происходит возобновление и усиление сердечных сокращений и повышение артериального
давления (до 30-40 мм рт. ст.).
Агония носит компенсаторный характер и направлена на сохранение
жизни. Описанные выше проявления усиления жизнедеятельности организма
обычно оказываются кратковременными, но иногда они могут неоднократно
повторяться, и период агонии в этом случае может продолжаться до нескольких часов. Раньше всего угасает обоняние, затем вкус и зрение.
Во время агонии резко изменяется метаболизм (катаболизм преобладает
над анаболизмом): значительное увеличение гликолиза приводит к повышению концентрации молочной кислоты в органах и тканях и уменьшению
количества гликогена в них, резко усиливается распад АТФ и КФ, и повышается уровень неорганического фосфора. Одновременно снижается температура тела.
На последних этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное
давление снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не прослушиваются. Пульс на лучевой артерии уже не определяется, прощупать колебания артериальной стенки можно только на сонной артерии. Внешний вид
больного носит особый характер - "лицо Гиппократа": "ввалившиеся" глаза
и щеки, заостоившийся нос, серо-землистый цвет лица, помутнение роговицы и расширение зрачка. В дальнейшем агония переходит в клиническую
смерть.
Клиническая смерть - терминальное состояние, наступающее после
прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до
наступления необратимых изменений в коре головного мозга. Внешние признаки жизни (сознание, рефлексы, сердечные сокращения и дыхание) отсутствуют, но метаболические процессы продолжаются, так как в тканях организма сохранились энергетические субстраты. В случае использования реанимационных методов возможно восстановление функций организма.
Продолжительность клинической смерти определяется временем, в
течение которого при прекращении кровообращения и дыхания не произойдут необратимые изменения в коре головного мозга. Умеренное разрушение структуры нейронов и синапсов начинается с момента клинической
смерти, но даже через 5-6 мин. клинической смерти эти повреждения могут
быть компенсированы за счет клеток, сохранивших жизнеспособность. В
обычных условиях продолжительность клинической смерти не превышает
3-4 мин., иногда 5-6 мин. В каждом конкретном случае она зависит от
продолжительности умирания, возраста, температуры окружающей среды и
ряда других особенностей.
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Если умирание длилось долго, то организм максимально использует
энергетические ресурсы, и в нем происходят структурные нарушения. В этом
случае оживление практически невозможно. Быстрое умирание (электротравма, утопление, асфиксия, острая кровопотеря) в условиях гипотермии удлиняет продолжительность клинической смерти, так как в органах и тканях не
успевают развиться тяжелые необратимые изменения. Молодые и здоровые
люди переживают более длительную клиническую смерть, чем пожилые и
длительно болевшие.
9.3. Биологическая смерть
Биологическая смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности
организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования. К абсолютным признакам биологической смерти
относятся: трупное охлаждение - процесс понижения температуры трупа
до уровня температуры окружающей среды; трупные пятна, образующиеся
в результате стекания крови в нижележащие отделы трупа, переполнения и
расширения сосудов кожи и пропитывания кровью окружающих сосуды
тканей; трупное окоченение в результате посмертного уплотнения скелетных
мышц и гладкой мускулатуры внутренних органов; трупное разложение процесс разрушения органов и тканей трупа под действием собственных
протеолитических ферментов и ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.
Точное время перехода клинической смерти в биологическую очень
трудно определить.
10. УЧЕНИЕ О РЕАНИМАЦИИ
10.1. Патофизиологические основы реанимации
и критерии ее эффективности
Попытки оживить умершего человека или остановить процесс умирания
предпринимались достаточно давно. Описания различных процедур для
возвращения жизни умирающему человеку имеются в письменных источниках у различных народов. При этом характер и содержание применявшихся
методов базировались на имевшихся у людей того времени медицинских
знаниях.
Только с открытием У. Гарвеем системы кровообращения в 1628 году
стала понятна роль сердца, и уже сам Гарвей попытался восстановить работу
сердца птицы, сжимая его пальцами после разреза грудной клетки.
66
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В своем обзоре В.Т. Долгих (1997) пишет, что" в 1887 году И.П.Павлов
и доктор Чистович наблюдали работу извлеченного из тела сердца млекопитающего и убедились, что сердце может еще долго работать после того,
как умер организм. В 1902 году профессор А.А. Кулябко оживил и заставил
работать изолированное сердце ребенка, умершего накануне от пневмонии"
(с. 65-66). В дальнейшем появились сообщения о возможности восстановления функций других органов, а не только сердца. Оживление изолированной головы собаки произвел в 1908 году А.А. Кулябко, вводя солевые
растворы в сосуды головного мозга. В опубликованной в 1913 году статье
"Опыт восстановления деятельности сердца, дыхания и функций ЦНС" врач
Ф.А. Андреев предлагал вводить внутриартериально солевые растворы в
комплексе с другими мероприятиями.
Однако реаниматология как наука об оживлении организма и нормализации нарушенных функций сформировалась только в 30-40 -е годы XX
века, когдаИ.Р. Петров, В.А. Неговский и Н.Л. Гурвич начали систематически
изучать процессы умирания и на основе своих работ предложили эффективные методы оживления. Они вначале использовались в экспериментах на
собаках, а в дальнейшем - при оживлении солдат во время Великой Отечественной войны. Эти методы включают искусственное дыхание, сочетающееся с внутриартериальным нагнетанием крови с адреналином по направлению к сердцу, массаж сердца (непрямой или прямой), а также в случае
необходимости электрическую дефибрилляцию для синхронизации сокращений сердечных волокон. Полное и длительное восстановление функций
организма эти методы обеспечивают, если с момента клинической смерти,
до начала реанимационных мероприятий прошло не более 4-5 минут. За их
разработку и внедрение в медицинскую практику академик В.А. Неговский
был в 1952 и 1970 годах удостоен Государственной премии СССР.
Учитывая, что кора головного мозга может перенести клиническую
смерть, продолжительностью не более 5-6 минут, при температуре тела в
пределах нормы, начинать реанимацию необходимо немедленно. Для этого
прежде всего пострадавшего укладывают на жесткую поверхность,
освобождая от одежды верхнюю половину тела.
Непрямой массаж сердца осуществляется путем ритмических нажатий
на область нижней трети груди двумя наложенными друг на друга ладонями
в ритме 40-60 в одну минуту. Эти нажатия должны быть толчкообразными,
то есть сдавление грудной клетки должно осуществляться за счет тяжести
туловища, а не за счет силы рук. При каждом нажатии грудная клетка должна
уплощаться на 5-7 см, что вызывает сжатие сердца между грудиной и позвоночником и, соответственно, изгнание крови в аорту и легочную артерию.
Это позволяет длительно поддерживать циркуляцию крови и сохранять
жизнеспособность организма, особенно если удается поддерживать арте67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
риальное давление на уровне не менее 70 мм рт. ст. Непрямой массаж сердца
способствует оживлению самого сердца, и оно может начать самостоятельно
сокращаться.
При неэффективности непрямого массажа сердца в стационарных
условиях переходят к прямому массажу, который требует вскрытия грудной
клетки, что возможно при наличии врачей-специалистов и соответствующего
оборудования.
Одновременно с массажем сердца проводится искусственная вентиляция
легких методами "рот в рот" или "рот в нос", что обеспечивает поступление
кислорода, а растяжение легочной ткани рефлекторно способствует восстановлению активности дыхательного центра. Реаниматор максимально запрокидывает голову пострадавшего, одной рукой открывает ему рот, а другой зажимает нос. Затем, прижав свои губы к губам больного (через марлю или
носовой платок), резко производит выдох до тех пор, пока грудная клетка
пострадавшего не начнет подниматься. После отведения головы реаниматора
в сторону происходит выдох пострадавшего. Частота таких процедур около
12 в минуту. Если челюсти больного крепко сжаты, закрывая его рот, используют другой способ "рот в нос". Обычно выдох реаниматор осуществляет в
момент прекращения надавливания на грудину пострадавшего (один выдох
реаниматора производится через 5-6 надавливаний на грудину).
Проведение непрямого массажа сердца в сочетании с искусственной вентиляцией легких требует от реаниматолога кроме высоких профессиональных
знаний еще и больших физических усилий.
Все эти мероприятия по осуществлению реанимации дополняются, при
наличии медицинского персонала и соответствующего оборудования, внутриартериальным по направлению к сердцу нагнетанием крови с глюкозой и
адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это способствует, благодаря раздражению ангиорецепторов, восстановлению кровотока в сосудах
сердца, поступлению питательных веществ к миокарду и, самое главное,
восстановлению сердечных сокращений. После возобновления деятельности
сердца внутриартериальное нагнетание крови прекращается.
Если развивается фибрилляция (нарушение синхронности сокращения
мышечных волокон миокарда), то проводят электрическую дефибрилляцию
путем пропускания электрического тока напряжением от 2 до 7 тысяч вольт
в течение 0, 01 с при наличии специального аппарата.
Реанимационные мероприятия могут проводиться достаточно длительно, даже в течение нескольких часов. Эффективность реанимации оценивается по следующим критериям:
1) появление пульса на сонных и лучевых артериях;
2) уменьшение степени цианоза;
3) сужение зрачков, если они были расширены;
4) повышение артериального давления до 60-70 мм рт. ст. и выше.
68
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
После оживления человека необходимо дальнейшее медицинское наблюдение за его состоянием, так как могут возникнуть отсроченные нарушения
функций, которые приводят к смерти.
Прежде всего следует отметить патологию оживления организма, связанную с ошибками и несовершенством самого реанимационного пособия.
У больного могут быть переломы ребер при массаже сердца, что повлияет
на механику дыхания и вызовет дыхательную недостаточность, а также разрывы печени. Неправильное проведение искусственной вентиляции легких
может привести к травмам трахеи и гортани при интубации, баротравме
легких при чрезмерно высоком давлении воздуха. Кроме этого возможны
инъекционные повреждения проводниковой системы сердца, тромбоэмболические и септические осложнения при катетеризации сосудов, а также
другие осложнения.
Помимо этого в период после оживления выявляются нарушения, не
зависящие от знаний и умений реаниматолога и связанные с теми изменениями, которые имели место в организме человека при умирании.
10.2. Постреанимационная болезнь (периоды и их характеристика)
В постреанимационном периоде у пострадавшего формируются и в
дальнейшем прогрессируют следующие расстройства:
1) нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение
гомеостаза, грубые расстройства всех видов обмена веществ;
2) нарушение газообменной функции органов дыхания;
3) недостаточность функции печени и почек;
4) нарушение функций головного мозга.
Все они склонны к прогрессированию, поэтому этот комплекс расстройств, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название постреанимационная болезнь. Она возникает в результате имевших
место глубоких ишемических изменений в органах и тканях; кроме этого
имеют значение и повреждения из-за проводимых реанимационных мероприятий.
В течении реанимационной болезни выделяют четыре периода. Первый
период - ранний постреанимационный период, продолжительностью 10-12
часов - характеризуется быстрым восстановлением и нестабильностью функций организма. Возобновление работы сердца, кровообращения, дыхания и
ЭЭГ сопровождается снижением сердечного выброса, нестабильностью артериального давления, ростом общего сопротивления периферических сосудов, повышается вязкость крови.
Хотя сразу после оживления временно усиливается сердечный выброс,
он не способен удовлетворить метаболические потребности жизненно важ69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ных органов из-за централизации кровообращения на фоне гипоперфузии
периферичеких тканей, да еще и при нарастании гиперметаболизма и потребления ими кислорода.
Из-за продолжающейся гипоксии тканей возрастает накопление недоокисленных продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз. Кроме
этого выявляется гиперферментемия, что является признаком генерализованной деструкции мембран клеток, дисбаланс гормонов и избыточное
количество адреналина и норадреналина в крови, нарушение баланса воды и
электролитов, а также и другие нарушения.
Смерть в этот период может наступить от повторной остановки сердца,
отека легких и головного мозга и ряда других причин. Если проводилось
необходимое лечение и отсутствовали необратимые нарушения в органах и
тканях, то наступает второй период - период временной и относительной
стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния
больного. Он длится несколько часов.
Пострадавший приходит в сознание, его состояние улучшается независимо от дальнейшего течения болезни. У него имеется временная стабилизация основных функций (уровень артериального давления, сердечный
выброс, функция почек). Хотя и наблюдается улучшение регионального
кровообращения, но расстройства микроциркуляции полностью не ликвидируются, и сохраняются метаболические нарушения.
Как при благоприятном, так и при неблагоприятном течении всего второго периода он переходит в третий - стадию повторного ухудшения состояния. Она начинается с конца первых или начала вторых суток. Из-за нарастания микротромбоза в легочных сосудах легочная (дыхательная) гипоксия
усугубляет уже имевшуюся гипоксию из-за нарушений кровообращения и
анемии. У больных появляется одышка, а при рентгенографии - признаки
"шокового" легкого. Одновременно ухудшается периферическое кровообращение, снижается мочеобразование, усиливается метаболический
ацидоз. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов, формируется осложнение "шоковая почка". При дальнейшем неблагоприятном течении наступает смерть, но у многих больных остается еще возможность обратимости вышеперечисленных изменений.
В течение четвертого периода - стадии завершения (2-3 суток после
оживления) - возможно как углубление структурно-функциональных и метаболических нарушений (гнойно-септические осложнения, повторное нарушение периферического кровообращения, несостоятельность самостоятельного дыхания и другие), так и улучшение состояний с последующим выздоровлением.
Несмотря на благоприятное течение восстановительного периода, еще
длительное время могут отмечаться различные последствия перенесенного
70
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
терминального состояния (особенно повреждения головного мозга), поэтому
пострадавший должен в течение года и более находиться под наблюдением
врача.
Исходы реанимации в значительной степени зависят от того, как она
проводилась. Если был чрезмерно высокий уровень артериального давления,
то может развиться отек мозга и легких, а если слишком низкий уровень - то
задерживается восстановление. Рекомендуется длительное время поддерживать искусственную вентиляцию легких, так как работа дыхательных мышц
требует много энергии. Для уменьшения повреждения головного мозга из-за
гипоксии и ишемии рекомендуется использовать гипотермию головного мозга
(снижение температуры до 30-32 градусов в наружном слуховом проходе)
не менее 2-3 суток.
10.3. Критерии декортикации и смерти мозга
В связи с тем что мозг является органом сознания и мышления, гибель
его в целом или каких-либо отделов ведет к уничтожению личности. Кроме
того, центральная нервная система координирует деятельность всех внутренних органов и систем организма, поэтому могут возникнуть расстройства
всех систем его жизнеобеспечения.
Поэтому основной целью реанимации и всех средств и методов постреанимационного пособия является защита нейронов коры головного мозга от
действия патогенных факторов, приводящих к их гибели.
Прежде всего повреждение головного мозга связано с гипоксией, имеющейся при умирании и после оживления, кроме этого действуют еще постреанимационные внутримозговые (феномен невосстановленного кровотока) и
внемозговые (первичные гипоксические изменения во внутренних органах)
факторы.
Восстановление деятельности сердца и дыхания может произойти, когда
уже произошли необратимые структурные изменения в мозге. В такой
ситуации возможны два варианта. Во-первых, может быть стойкое нарушение
функции нейронов коры головного мозга (декортикация) при сохранении
дыхания и сердцебиения, благодаря деятельности подкорково-стволовых или
только стволовых структур мозга. Пострадавший остается живым существом,
и считать такого человека умершим нельзя, и меры по поддержанию его жизни
должны продолжаться достаточно долго. Он превращается в тяжелого
неизлечимого инвалида.
Во-вторых, может наступить гибель всех отделов мозга из-за повреждения всех его уровней. Реанимационные мероприятия поддерживают только
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
видимость жизни, а на самом деле человек находится в состоянии необратимой мозговой смерти, так как мозг мертв, поэтому лечение теряет смысл.
Критериями смерти мозга являются:
1) полное отсутствие его спонтанной или вызванной электрической
активности;
2) полное отсутствие сознания и самостоятельного дыхания;
3) исчезновение или невосстановление всех рефлексов;
4) атония мышц;
5) неспособность к терморегуляции.
Если вышеперечисленные признаки сохраняются в течение 12-24 часов,
то смерть мозга можно считать установленной и реанимационные мероприятия могут быть прекращены. Решение об этом принимает специальная
комиссия врачей (невропатолог, токсиколог и специалист по ЭЭГ). Обязательно учитываются три условия: не было ли отравления, не применялся ли
наркоз и гипотермия, и не было ли тяжелых первичных метаболических
расстройств.
Для проведения реанимационных мероприятий определенное значение
имеет прогноз их успешности, который основывается на следующих положениях (В.Т. Долгих):
1. Если у больного поврежден головной мозг, то врач должен ответить
на вопрос, насколько это повреждение совместимо с жизнью.
2. Если череп не поврежден, прогноз определяется длительностью
клинической смерти: 4 мин.-прогноз относительно благоприятный; 5-10 мин,сомнительный; 20-22 - крайне сомнительный, более 22 мин. - абсолютно
безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в условиях
нормотермии.
3. Если длительность клинической смерти неизвестна, то прогноз
основывается на динамике восстановления функций мозга: имеет значение
время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов,
время восстановления электрической активности мозга и выхода из комы.
Обычно функции мозга при благоприятном течении восстанавливаются в
пределах первых 20 мин., если в пределах 50 мин. - отмечается лишь
частичное неврологическое восстановление. Устойчивое отсутствие любой
электрической активности мозга в течение более 3 часов после оживления
делает прогноз в отношении центральной нервной системы безнадежным.
72
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЛИТЕРАТУРА
1. Долгих В.Т. Общая патофизиология: Лекции для студентов и врачей.
- Н . Новгород: Издательство НГМА, 1997. - 108 с.
2. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. - Элиста: АОЗТ "Эссен", 1994.
- 575 с.
3. Еникеев Д.А. Патофизиология экстремальных и терминальных
состояний: Учебное пособие. - Уфа; Башкортостан, 1997. - 202 с.
4. Зильбер А.П. Медицина критических состояний: общие проблемы. Петрозаводск: Изд-во ПТУ, 1995. - 360 с.
5. Неговский В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е.С.
Постреанимационная болезнь. - М.:Медицина, 1987. - 480 с.
6. Патологическая физиология /Под ред. А Д . Адо и В.В. Новицкого. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1994. - 468 с.
7. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека.
- М: Медицина, 1997. - 608 с.
8. Табарчук А Д . Основы безопасности жизнедеятельности спортсменов:
Учебное пособие. - Челябинск, 1999. - 68 с.
73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СОДЕРЖАНИЕ
1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ЕЕ ПРЕДМЕТ
1.1 Определение понятия и содержание патофизиологии
1.2. Здоровье и современные представления о болезни
1.2.1. Бессимптомный, доклинический период развития болезни
1.2.2. Период развернутых клиннко-анатомических
проявлений болезни
1.2.3. Выздоровление, послеклинической бессимптомный
период болезни
1.3. Общая этиология
2. УЧЕНИЕ ОБ ОБЩЕМ ПАТОГЕНЕЗЕ
3
3
4
5
7
9
11
16
2.1. Механизмы патогенеза в стадии возникновения болезни
2.2 Патогенетические механизмы в стадии полного развития болезни
2.3. Механизмы патогенеза в стадии исходов болезни
3. ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ
ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
3.1. Болезнетворные факторы внешней среды
3.2. Растяжение и разрыв
3.3. Сдавление
3.4. Удар
3.5. Шок
4. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ НИЗКОЙ И ВЫСОКОЙ
ТЕМПЕРАТУР, ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА
4.1. Повреждающее действие низкой температуры
4.2. Болезнетворное действие тепловой энергии
4.3. Болезнетворное действие электрического тока
16
18
20
22
21
24
25
25
27
29
29
31
34
5. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ШУМА, БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
И ЛУЧЕЙ СОЛНЕЧНОГО СПЕКТРА
37
5.1. Болезнетворное действие шума и ультразвука
5.2. Влияние изменений атмосферного давления
воздуха на организм
5.3. Повреждающее действие лучей солнечного спектра
74
37
39
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
6.
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
6.1. Общая характеристика повреждающего действия
ионизирующих излучений
6.2. Механизмы действия ионизирующей радиации
на живые организмы
6.3. Лучевая болезнь
7. БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
(О.В. ПОГАДАЕВА)
7.1. Общая характеристика инфекционных болезней
7.2. Синдром приобретенного иммунодефицита человека
7.3. Столбняк и бешенство
7.4. Сибирская язва и чума
7.5. Вирусные гепатиты
7.6. Ботулизм и холера
43
43
45
46
50
50
52
54
56
57
58
8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КОМЫ
59
9. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
(В.В. ТРИСТАН)
62
9.1. Умирание организма как процесс, динамика функций
при умирании
9.2. Характеристика терминальных состояний
9.3. Биологическая смерть
10. УЧЕНИЕ О РЕАНИМАЦИИ
62
63
66
66
10.1. Патофизиологические основы реанимации и критерии
ее эффективности
10.2. Посреанимационная болезнь (периоды и их характеристика)
10.3. Критерии декортизации и мерти мозга
Литература
66
69
71
73
75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Тристан Валерий Григорьевич
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ
И ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
Лицензия 020245 КПиИРФ.
Подписано в печать jo. foot- Формат 60x84 1/16.
Объем 4;-&печ. л. Тираж 12.0 экз. Заказ 6'i'
Издательство СибГАФК.
644009, г. Омск, ул. Масленникова, 144
тел: 33-78-71
76
Документ
Категория
Книги
Просмотров
383
Размер файла
977 Кб
Теги
1516, экстремальных, терминальных, патофизиология, состояние
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа