close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

1559.Болезни овец

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ФГБОУ ВПО СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
А. Ф. Дмитриев, А. Н. Кононов, В. В. Соловьев
БОЛЕЗНИ ОВЕЦ
Учебное пособие
Допущено учебно-методическим объединением высших учебных
заведений Российской Федерации по образованию в области
зоотехнии и ветеринарии в качестве учебного пособия для студентов
высших учебных заведений, обучающихся по направлению подготовки (специальности) 111801 Ветеринария (квалификация
(степень) «специалист»)
Ставрополь
«АГРУС»
2014
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
УДК 619:616/618:636.(075.8)
ББК 48
Д534
Авторы:
доктор биологических наук, профессор
А. Ф. Дмитриев;
доктор ветеринарных наук, доцент
А. Н. Кононов;
кандидат ветеринарных наук, доцент
В. В. Соловьев
Рецензенты:
доктор ветеринарных наук, профессор ГНУ
Ставропольского
научно-исследовательского
института животноводства и кормопроизводства В. П. Николаенко;
доктор ветеринарных наук, профессор ФГБОУ
ВПО Московской государственной академии
ветеринарной медицины и биотехнологии
им. академика К. И. Скрябина А. А. Сидорчук
Д534
Дмитриев А. Ф.,
Болезни овец : учебное пособие/ А. Ф. Дмитриев, А. Н. Кононов, В. В. Соловьев ; под общ. ред.
А. Ф. Дмитриева. – Ставрополь : АГРУС Ставропольского гос. аграрного ун-та, 2014. – 168 с.
ISBN 978-5-9596-1010-4
Представлены сведения об инфекционных болезнях овец.
По каждой болезни дано определение, этиология, приведены эпизоотические данные, характерные симптомы, а также патологоанатомические изменения. Изложены вопросы диагностики, профилактики и меры борьбы.
Для студентов ветеринарных факультетов и отделений сельскохозяйственных колледжей, а также для ветеринарных врачей – слушателей факультетов повышения квалификации.
УДК 619:616/618:636.(075.8)
ББК 48
ISBN 978-5-9596-1010-4
© ФГБОУ ВПО Ставропольский государственный
аграрный университет, 2014
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОГЛАВЛЕНИЕ
1. Сущность и критерии оценки процессов
в инфекционной патологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
2. Этиология инфекционных болезней . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
3. Мониторинг инфекционных заболеваний. . . . . . . . . . . . . . . . . 18
4. Профилактика инфекционных болезней. . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
4.1. Мероприятия по созданию высокого уровня
ветеринарно-санитарной культуры . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
4.2. Особенности новорожденных животных
и их иммунобиологический потенциал . . . . . . . . . . . . . . . 25
4.3. Специфическая профилактика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
4.4. Факторы, влияющие на иммунный процесс . . . . . . . . . . . 35
4.5. Принципы оптимального использования средств
специфической профилактики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
5. Болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
5.1. Сибирская язва (Antrax) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
5.2. Некробактериоз (Necfrobacteriosis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
5.3. Копытная гниль (Paronychia contagiosa) . . . . . . . . . . . . . . . 48
5.4. Бруцеллез (Brucellosis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
5.5. Сальмонеллёз (Salmonellosis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
5.6. Инфекционный эпидидимит баранов (Epididimitis
infectiosa arietum) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
5.7. Паратуберкулез (Paratuberculosis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
5.8. Эпизоотический (хламидиозный) аборт овец (Abortus
enzooticus ovium) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
5.9. Ящур (Aphtae epizooticae) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
5.10. Оспа овец (Variola ovium) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
5.11 Бешенство (Rabies) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
5.12 Контагиозный пустулезный дерматит («эктима») овец
и коз (Dermatitis pustulosa contagiose (“ecthyma”)
ovium et caprarum) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
5.13. Анаэробная дизентерия ягнят
(Dysenteria anaerobica agnorum) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5.14. Диплококковая инфекция (стрептококкоз)
(Diplocockosis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
5.15. Сальмонеллез ягнят (Salmonellosis). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
5.16. Колибактериоз ягнят (Colibacteriosis vitulorum) . . . . . . . . 99
5.17. Кампилобактериоз (Вибриоз) (Сampylobacteriosis) . . . . 104
5.18. Инфекционная энтеротоксемия
(Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
5.19. Брадзот (Bradsot) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
5.20. Пастереллез (Pasterellosis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
5.21. Листериоз (Listeriosus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
5.22. Лептоспироз (Leptospirosis). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
5.23. Столбняк (Tetanus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
5.24. Злокачественный отек
(Oedeta malignum, газовая гангрена) . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
5.25. Инфекционная плевропневмония коз
(Pleuropneumonia infectiosa caprarum) . . . . . . . . . . . . . . . . 131
5.26. Некротический гепатит овец (Jnfections necrotica) . . . . . 135
5.27. Инфекционная агалактия овец и коз
(Aglactia infectiosa ovium et capzarum) . . . . . . . . . . . . . . . . 137
5.28. Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
5.29. Ку-лихорадка (Q-febris) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
5.30. Туляремия (Tularemia) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
5.31. Актинобациллез (Actinobacillosis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
5.32. Катаральная лихорадка овец (Febris catarralis ovium) . . 151
5.33. Скрепи (Scrapie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
5.34. Эмфизематозный карбункул (ЭМКАР) (Gangraena
emphyematosa) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
6. Алгоритм контроля эпизоотического процесса . . . . . . . . . . . 161
6.1. Мониторинг процесса . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
6.2. Программа управления эпизоотическим процессом . . . 162
6.3. Критерии оценки эффективности управления
эпизоотическим процессом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
6.4. Методологические (методические)
принципы контроля . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
4
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1
Сущность и критерии оценки процессов
в инфекционной патологии
Основным объектом профессиональной деятельности специалиста в области животноводства и ветеринарии являются процессы
жизнедеятельности живых организмов и их популяций в норме и
при различных патологических состояниях (при инфицировании).
Известно, что живые системы испытывают на себе воздействие
других биологических систем, обладающих более высоким метаболическим, адаптивным и репродуктивным потенциалом. Каждый
вид животных и растений обладает набором видоспецифических
микроорганизмов (бактерий, вирусов, простейших), которые приспособились в процессе эволюции к существованию в организме.
Многие из них адаптировались и являются симбионтами. Характер
взаимоотношений в названной симбиопаразитарной системе (между микроорганизмом и макроорганизмом) разнонаправлен с одной
стороны на установление постоянного относительно устойчивого
экологического равновесия и взаимного сохранения в природе, с
другой стороны на проявление одностороннего и максимального
выраженного паразитизма. Для других макроорганизм был и остается постоянным хранителем большинства инфекционных агентов
вирусной и бактериальной природы. В связи с этим организм животного представляет собой сложную симбиопаразитарную систему, и такие системы имеют свои законы, несводимые к свойствам
входящих в неё подсистем.
Сложные биологические системы характеризуются относительной обособленностью от окружающей среды и в то же время тесной
взаимосвязью с ней, заключающейся в непрерывном обмене веществ
и энергии.
Важной особенностью названных биологических систем является их сложность и многомерность, они всё время развиваются, обновляются и изменяются. Основное отличие их от неживых систем
заключается в том, что они сохраняются – разрушаясь, общаются –
изолируясь, защищаются – повреждаясь. Все процессы в названных
системах взаимосвязаны, разнонаправлены, характеризуются взаимоисключением и определяются комплексом генотипических и паратипических факторов, т.е. имеет место диалектическое взаимодействие.
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Понять сущность процессов, касающихся инфекционной патологии (инфекционный, иммунный, эпизоотический), это значит
выяснить причины их возникновения, свойственные им внутренние
противоречия и тенденции развития. Это необходимо для того, чтобы управлять этими процессами в желательном направлении, хотя
не менее важно предупреждение их возникновения и развития.
Основной причиной развития инфекционного, иммунного и
эпизоотического процессов является взаимодействие фенотипически и генотипически разнородных биологических систем в конкретных природно-климатических и хозяйственно-экономических
условиях среды обитания на организменном или популяционном
уровнях. Схема взаимодействия причинных факторов в инфекционной патологии представлена на рис. 1.
ɉɪɢɪɨɞɧɨ-ɤɥɢɦɚɬɢɱɟɫɤɢɟ
ɢ ɯɨɡɹɣɫɬɜɟɧɧɨ-ɷɤɨɧɨɦɢɱɟɫɤɢɟ
ɭɫɥɨɜɢɹ (ɮɚɤɬɨɪɵ)
ɗɤɡɨɝɟɧɧɵɟ
ɩɪɢɱɢɧɧɵɟ ɮɚɤɬɨɪɵ
(ɩɚɪɚɡɢɬ)
ɗɧɞɨɝɟɧɧɵɟ
ɩɪɢɱɢɧɧɵɟ ɮɚɤɬɨɪɵ
(ɯɨɡɹɢɧ)
ȼɡɚɢɦɨɞɟɣɫɬɜɢɟ
ɧɚ ɨɪɝɚɧɢɡɦɟɧɧɨɦ
ɢɥɢ ɩɨɩɭɥɹɰɢɨɧɧɨɦ ɭɪɨɜɧɹɯ
Ɋɢɫ 1 ɋɯɟɦɚ ɜɡɚɢɦɨɞɟɣɫɬɜɢɹ ɩɪɢɱɢɧɧɵɯ ɮɚɤɬɨɪɨɜ ɜ
Рис. 1. Схема взаимодействия причинных факторов
в инфекционной патологии
Анализируя представленную схему, следует обратить внимание
на множественность факторов, влияющих на характер и результат
взаимодействия.
Экзогенные причинные факторы представлены многочисленными популяциями различных физиологических групп микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, многие из которых не
приспособлены к существованию в организме хозяина и обладают
6
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
антигенными, иммуногенными и патогенными свойствами. Эндогенные причинные факторы связаны с анатомо-морфологическими
и физиолого-биохимическими особенностями организма хозяина
или популяций животных различных видов.
Взаимодействие названных факторов осуществляется в конкретных экологических условиях, которые влияют на характер взаимодействия и определяют его исход. Таким образом, существующие
представления о том, что вид паразита выступает основной причиной инфекции или эпизоотии является субъективным и не обоснованным. Несмотря на наличие вида паразита инфекционные заболевания носят полифакторный характер.
Множественность факторов риска, обусловленных природноклиматическими и хозяйственно-экономическими условиями среды
обитания животных, а также совокупность экзогенных и эндогенных
причинных факторов определяют характер проявления, развития
или угасания анализируемых процессов. Можно абстрагироваться
от многих факторов риска возникновения заболевания, но нельзя
забывать о реактивных свойствах организма.
Ответная реакция организма, индуцированная генетически
чужеродными субстанциями паразита способна к саморазвитию
и по законам обратной связи оказывает на него губительное действие. Закон реактивной детерминации живых систем, это наследственно детерминированная норма реакции, определяющая меру
компенсаторно-приспособительных возможностей организма и его
потенциальную способность защищаться.
В живой природе вообще не существует ни одностороннего
действия одних объектов на другие, ни пассивно воспринимающих действие субстанций, а наблюдается взаимодействие, характеризующееся активностью всех объектов, участвующих в нём. Наблюдается как прямое, так и обратное влияние одного объекта на
другой. Сущность и критерии оценки процессов представлены в
таблице 1.
Формы проявления процессов определяются сущностью взаимодействия и характеризуются следующими явлениями: при инфекционном процессе – болезнь, микробоносительство и другие симптомы и синдромы; при иммунном процессе – реакции иммунной
системы, связанные с образованием (антител) иммуноглобулинов
различных классов, гиперчувствительностью немедленного или замедленного типов и иммунологической толерантностью; при эпизо7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
отическом процессе – заболеваемость, контагиозность, летальность
(временное, гео- и зоографическое распределение).
Таблица 1
Сущность и критерии оценки процессов инфекционной патологии
Критерии
Процессы
Инфекционный
Иммунный
Эпизоотический
Сущность взаимодействие фено- и генотипически разнородных биологических систем в конкретных экологических условиях
Объекты макроорганизм
и макроорганизм и чуже- популяция парамикроорганизм
родные субстанции
зита и популяция
хозяина
Уровень
организменный
популяционный
организаи экосистемный
ции
Явление Болезнь, её симпто- Иммунные реакции (им- Заболеваемость,
мы, синдромы
мунитет, анафилаксия, контагиозность,
аллергия,
толерант- летальность
ность)
(временное, геои зоографическое
распределение)
К числу существенных признаков, характеризующих взаимодействие биологических систем следует отнести: специфичность,
многообразие проявления, изменчивость, взаимообусловленность,
устойчивое неравновесие, саморегуляция и саморазвитие.
Специфичность анализируемых процессов определяется фенотипическими и генотипическими особенностями биологических систем
и зависят от степени удовлетворения физиологических потребностей
системы (рис. 2).
Один и тот же внешний причинный фактор может вызывать
качественно-различное развитие процесса, равно как и различные
по природе внешние причинные факторы могут вызывать сходные
по проявлению и морфофункциональным изменениям состояния.
В связи с этим наблюдается многообразие проявления инфекционного и иммунного процесса на организменном уровне и эпизоотического процесса на популяционном.
В процессе взаимодействия биологических систем имеет место
изменчивость их свойств. Примером изменчивости могут быть изменения адаптивных, репродуктивных, антигенных и патогенных
8
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
свойств микроорганизмов. Имеет место и изменчивость биологических свойств хозяина, которые касаются иммунобиологического потенциала и других функциональных систем.
ȼɧɟɲɧɹɹ ɫɪɟɞɚ
ɉɚɪɚɡɢɬ
ɏɨɡɹɢɧ
Ƚɟɧɨɬɢɩɢɱɟɫɤɢɟ ɢ ɩɚɪɚɬɢɩɢɱɟɫɤɢɟ
Ɏ Ⱥ Ʉ Ɍ Ɉ Ɋ ɕ
ɋɬɟɩɟɧɶ ɫɯɨɞɫɬɜɚ ɢ ɪɚɡɥɢɱɢɣ
ɩɨ ɚɞɚɩɬɢɜɧɨɦɭ, ɦɟɬɚɛɨɥɢɱɟɫɤɨɦɭ
ɢ ɪɟɩɪɨɞɭɤɬɢɜɧɨɦɭ ɩɨɬɟɧɰɢɚɥɭ
ɋɬɟɩɟɧɶ ɭɞɨɜɥɟɬɜɨɪɟɧɢɹ
ɮɢɡɢɨɥɨɝɢɱɟɫɤɢɯ ɩɨɬɪɟɛɧɨɫɬɟɣ ɫɢɫɬɟɦɵ
Рис. 2. Схема факторов, обуславливающих
специфику (характер) взаимоотношений в функциональной (паразитарной)
системе «паразит-хозяин»
Важным признаком, характеризующим взаимодействие биологических систем, является то, что рассматриваемые нами процессы
саморегулирующиеся. На всех уровнях организации биологических
систем существует универсальный механизм саморегуляции и саморазвития. Источником саморазвития является наличие внутренних
противоречий в анализируемых процессах инфекционной патологии в связи с тем, что возникновение и развитие процессов осуществляется в соответствие с законом взаимодействия генотипически
разнородных систем.
Методические принципы оценки и мониторинга за процессами
в инфекционной патологии базируются на основных закономерностях современной биологической науки: о единстве организма и
окружающей его внешней среды, а также о необходимости и возмож9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ности управления процессами на организменном и популяционном
уровнях с учётом того, что функционирование сложных биологических систем находится под постоянным контролем ослабляющих и
усиливающих их активность влияний (факторов).
К числу таких принципов следует отнести:
– множественной и динамической характеристики процессов;
– количественно-качественный;
– единства защитного и повреждающего;
– комплексности оценки роли факторов риска.
Принцип комплексности оценки роли факторов риска позволяет
выявить причину возникновения и развития процесса. Выяснение
причины имеет большое значение, прежде всего потому, что она
определяет подходы к решению вопросов диагностики и профилактики. Диагностика при инфекционных заболеваниях должна включать в себя поиск причинного фактора, даже при условии наличия
возбудителя болезни. Это связано с тем, что инфекционный процесс
(заболевание) вызывается комплексом факторов.
Принцип динамической и множественной характеристики проявления процессов вытекает из особенностей присущих функциональной (паразитарной) системе. Названная система отличается
сложностью, всё время развивается, обновляется и изменяется. Реакции адаптации, компенсации и защиты касаются и проявляются
не только со стороны организма хозяина (макроорганизма), но и
паразита. Различные по качеству реакции отличаются между собой
не только по интенсивности, но и по скорости или темпам их проявления или угасания. Могут быть опережающие реакции вторичного
типа. Учёт особенностей проявления этих реакций возможен только лишь во времени, что позволяет дать более объективную оценку
функциональной системе и прогнозировать тенденцию, характер
дальнейшего развития процесса.
Сущность количественно-качественного принципа заключается
в том, что различные по качеству защитные реакции возникают в ответ на действие различных патогенетических механизмов и других
неспецифических факторов риска. Возникновение, развитие и проявление процессов в инфекционной патологии зависит от чувствительности организма, дозы и патогенности возбудителя и многих
других (генетических, экологических) факторов. Чем интенсивнее
патогенное действие, тем шире круг систем находится в состоянии
10
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
деструкции, тем больше энергетических трат, многограннее приспособления.
Принцип защитного и повреждающего фактора свидетельствует о том, что каждая защитная реакция на организменном уровне
сопряжена с повреждениями. Значение этого принципа состоит в
том, что он позволяет всесторонне анализировать различные проявления ответных реакций функциональной системы. Организм
порой защищается ценою болезни. Широкое применение средств
специфической профилактики позволяет обеспечивать ветеринарное благополучие при ряде инфекционных заболеваниях, однако,
вакцинация это крайняя, вынужденная мера.
Перечисленные методологические принципы служат основой не
только научного обоснования процессов в инфекционной патологии и иммунологии, но и принятия оптимальных практических решений по диагностике, профилактике и борьбе с инфекционными
заболеваниями.
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2
Этиология
инфекционных болезней
Анализ причин возникновения болезней является важным, хотя
весьма сложным процессом, а доказательства причинной связи не
всегда достаточно обоснованы и аргументированы. Это объясняется
тем, что взаимосвязь причины и следствия, установленная в результате описательных наблюдений, без учета временного фактора, тем
более при инфекционных заболеваний слабо выражена, а обнаружение в организме больного животного возбудителя исключает необходимость всестороннего анализа комплекса причин.
Анализ причинно-следственных связей, выявление факторов
эпизоотологического риска, кофакторов, характера их взаимодействия и влияния на возникновение и развитие болезни имеет существенное значение. Если мы хотим предупредить возможность возникновения болезни, а тем более обеспечить оздоровление неблагополучной фермы необходимо установить причины, а противоэпизоотические мероприятия должны быть направлены на их устранение. В противном случае – рассчитывать на успех нет оснований,
так как в основе борьбы с болезнями лежит выяснение и устранение
комплекса причинных факторов в их взаимосвязи и отношениях.
Необходимо иметь в виду, что большинство инфекционных болезней у сельскохозяйственных животных, несмотря на наличие
возбудителя, носят полифакторный характер. С одной стороны
потому, что среда обитания (экология) характеризуется разнообразием, с другой, хозяйственно-экономические условия определяются уровнем технологического обеспечения, состоянием кормовой
базы и многими другими факторами. Если учесть, что большинство
инфекционных болезней в естественных условиях носят ассоциативный, смешанный характер, то установить причину болезни и
степень влияния того или иного фактора или микробиоценоза на
проявление инфекционного или эпизоотического процессов весьма
сложная задача.
Возбудитель, являясь важной причиной, которая обусловливает
характерную инфекцию, не представляется главной, так как для
развития инфекционного, а тем более эпизоотического процессов,
необходимо присутствие целого комплекса сопутствующих факторов в том числе факторов времени и места. Методической основой
12
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
анализа причинно-следственных связей является положение о том,
что настоящее есть закономерное проявление прошлого т. е. наличие соответствия выявленной и предшествующей ассоциации причин конкретному проявлению инфекционного или эпизоотического процессов, а также имеющимся знаниям.
При изучении болезней, причиной возникновения которых являются множество факторов и которые характеризуются множественными эффектами, как следствием (результатом единичного
или множественного воздействия), необходимо руководствоваться
схемой анализа, включающей следующие методы:
– согласованности, когда болезнь возникает при различных обстоятельствах, но при этом присутствует общий фактор, который и является причинным; метод применяется, когда необходимо выявить фактор, общий для всех или многих заболевших
животных;
– различия, основан на традиционном подходе, когда все факторы выдерживают на одном стандартном уровне, и учитывают
только один фактор который представляет интерес в данный
момент; если условия, при которых возникает болезнь идентичны с условиями, при которых болезнь не регистрируется,
за исключение одного фактора, этот фактор или его отсутствие видимо и является причиной болезни;
– сопутствующих вариаций при котором фактор-болезнь имеют связь «доза-эффект», этот фактор может быть причинным;
фактор степень воздействия или частота ассоциации изменяется пропорционально с частотой заболевания вероятнее всего
и является причинным;
– метод аналогии основан на том, что если встречаемость болезни весьма сходна с аналогичными характеристиками другой,
хорошо изученной болезни, возможно наличие сходного причинного фактора;
– метод остатка заключается в том, что если фактор объясняет
только х % от всех случаев болезни, необходимо идентифицировать все факторы, обусловливающие оставшиеся случаи болезни, т.е. остаток (100 – х %).
При выяснении причинной взаимосвязи используются значимые
критерии.
1. Последовательность событий во времени (фактор времени),
связь предшествующих причин с эффектом.
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2. Сила взаимосвязи между причиной и эффектом(высокий относительный риск).
3. Непротиворечивость или соответствие ассоциации причин и
имеющимися знаниями.
4. Согласованность и воспроизводимость, то есть последовательность подтверждения результатов в других случаях (воспроизводимость результатов при многократных наблюдения).
5. Специфичность взаимосвязи, когда одна особенно ассоциативная причина может обусловливать несколько различных
последовательных эффектов.
Таким образом, при изучении инфекционных болезней, в особенности этиологии, необходимо руководствоваться принципом о
том, что сбор и анализ информации должен быть междисциплинарным. Этиология болезни не должна сводиться только к экологии
возбудителя, она должна быть направлена на выяснение причинноследственных связей и оценку иммунобиологического статуса животного и иммунологической структуры популяции (стада). Должна быть представлена характеристика средовых, организменных и
микробных факторов причинности.
Эффективность профилактических и противоэпизоотических
мероприятий во многом зависит от экологических свойств возбудителя, благодаря которым он выживает как биологический вид. Такими свойствами являются:
– основная среда обитания, ареал распространения, возможность существования во внеорганизменной (абиотической)
среде, в микробных ассоциациях;
– локализация в организме хозяина и обусловленный этим механизм передачи, многообразие связей со структурными метаболическими системами организма и другими сочленами
симбиопаразитоценоза, метаболический потенциал;
– смена способов существования – паразитического на коменсальный или муталистический и наоборот;
– степень гено – и фенотипической изменчивости и широкая
популяционная вариабельность признаков, благодаря которой паразитический штамм конкретного вида бактерий через
Л-форму может трансформироваться в высоковирулентный
штамм; усиление вирулентности наблюдается при инфицировании неадаптированных к данному паразиту хозяев или
ослабленных животных;
14
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
– репродуктивный потенциал паразита (популяции возбудителя) в организме хозяина важно знать в зонах длительного неблагополучия, где количество заболевших обычно меньше инфицированных, а также при инфекциях, протекающих скрытно, без явного клинического проявления;
– высокий адаптивный потенциал и устойчивость к химическим, физическим, биологическим факторам, а так же системам иммунной защиты организма хозяина;
– феномен циркуляции возбудителя в природном очаге и пути
передачи его сельскохозяйственным, домашним, диким животным, птице поскольку он сам по себе в природе не существует, а связан с объектами среды, переносчиками, дикими
млекопитающими;
– совокупность представителей различных видов животных,
которые вовлекаются в эпизоотический процесс, полигостальность или способность инфицировать большое количество видов живых существ (млекопитающих, птиц земноводных, рыб,
гидробионтов, членистоногих, простейших, растений, водорослей и др.)
Существенное значение имеет такое экологическое свойство возбудителя, которое обеспечивает его существование (выживание) в
природе как биологического вида это способность горизонтального
и вертикального пути передачи. Передача и распространение возбудителя заразной болезни является важной составляющей любого
эпизоотического процесса.
Горизонтальный путь передачи характеризуется передачей возбудителя от одной особи к другой одного и того же или другого
вида, а вертикальный характеризуется передачей возбудителя инфекции от одного поколения животных другому и осуществляется
трансплацентарно в фетальный период развития. Механизм передачи при этом может быть прямой или косвенный. Передача возбудителя инфекции имеет существенное значение в развитии и проявлении не только инфекционного процесса, но и в формировании
интенсивности и экстенсивности эпизоотического процесса.
Вертикальная внутриутробная передача доказана в отношении
многих возбудителей не только вирусной, но и бактериальной природы. Она обеспечивает длительное и устойчивое неблагополучие
по таким хроническим инфекционным заболеваниям как туберкулез, бруцеллез, лейкоз, висна-маеди овец и другим болезням.
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 2
Эпизоотическая значимость путей передачи возбудителей
инфекционных заболеваний
№
п\п
Критерии
значимости
Пути передачи
вертикальный
горизонтальный
1
Экологические
основы существования
передача от одного поколения другому
передача от одной
особи другой
2
Механизмы реализации
внутриутробно или конгенитально
при прямом или косвенном контакте
3
Роль в сохранении
паразита
длительное выживание
в поколениях
жизненный цикл ограничен
Особенности реакции иммунной
системы
Особенности эпизоотического процесса
гиперчувствительиммунологическая толеность, антителообрарантность
зование
4
5
хроническое течение,
микробоносительство
манифестное проявление
Внутриутробное инфицирование сопровождается гибелью плода, а если плод вынашивается, то рождаются животные с явными
или скрытыми признаками заражения и могут быть источником инфицирования с первых дней жизни. Это наблюдается при многих
инфекционных заболевания , имеющих генитальную форму проявления и которые характеризуются абортами, нарушениями воспроизводительной способности. К числу таких инфекций следует
отнести бруцеллез, инфекционный эпидидимит, хламидиоз, лептоспироз, листериоз, кампилобактериоз, сальмонеллезный аборт
у овец и другие. При последующей беременности не исключается
возможность рождения инфицированного потомства, которое характеризуется признаками пониженной жизнеспособности. Такие
животные в период новорожденности подвержены различным заболеваниям и среди них отмечается высокий уровень летальности.
Массовые заболевания ягнят с клиническими признаками полиартритов, кератоконьюнктивитов, пневмоэнтеритов являются результатом инфицирования в фетальный период, либо в неонатальный.
Значение внутриутробного инфицирования связано не только
с гибелью плода или рождением нежизнеспособного потомства. В
ряде случаев действие антигенных субстанций возбудителя на организм плода (в адаптивный период онтогенеза) обусловливает
16
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
формирование иммунологической толерантности в результате чего
возбудитель в течении длительного периода, а иногда и в течение
всей жизни, ( например при лейкозе у крупного рогатого скота) может беспрепятственно циркулировать в организме. Такие животные
трудно выявляются в диагностических исследованиях, но при достижении определенного возраста являются основной причиной рецидивов соответствующих инфекционных болезней. Так же необходимо иметь в виду, что возбудитель, попадая в ткани плода (наиболее
благоприятные условия) может трансформироваться, усиливая свои
патогенные свойства.
Таким образом, внутриутробная (вертикальная) передача возбудителя регистрируется при многих инфекционных заболеваниях,
рассматривается как весьма распространенное явление, выполняющее важную роль в сохранении паразита, и имеет огромную эпизоотическую значимость.
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3
Мониторинг
инфекционных заболеваний
Производство и переработка животноводческой продукции обусловливает необходимость организации и осуществления четкой системы профилактических, санитарно-гигиенических и противоэпизоотических мероприятий. Отсутствие надлежащего ветеринарно–
санитарного и технологического обеспечения животноводческих
ферм приводит к возникновению различных заразных заболеваний,
которые сопровождаются большими экономическими потерями и
значительными социальными последствиями по причине возможной эпидемической проекции зооантропонозных заболеваний.
Длительное неблагополучие по инфекционным заболеваниям
является следствием того, что в большинстве случаев, система профилактических, противоэпизоотических мероприятий не носит
комплексного характера, а основной аспект оздоровительных мероприятий направлен на популяцию (паразита) возбудителя или макроорганизм. Что касается переносчиков, а также факторов внешней среды, т.е. уровня технологического обеспечения, ветеринарносанитарной культуры, то мероприятия проводятся не на должном
уровне. При многих инфекционных болезнях игнорируются и не
учитываются весьма важные в эпизоотическом и эпидемическом отношениях аспекты экологии возбудителя и его популяции, которая
длительно персистирует в поколениях в связи с иммунологической
толерантностью.
Среда обитания конкретного вида возбудителя и способность его
персистировать в популяциях различных видов животных и птиц
это весьма важный экологический признак, обеспечивающий выживание его в природе как биологического вида.
Необходимость осуществления мониторинга, наблюдений, оценки, анализа и особенно прогноза имеет существенную значимость
при хронических инфекционных болезнях, имея в виду следующие
особенности инфекционного и эпизоотического процессов;
– персистентные, латентные или другие скрытые или хронические формы инфекционного и эпизоотического процессов
превалируют над манифестными;
– при хроническом течении болезни имеет место несоответствие между уровнем инфицированности и заболеваемости
18
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
животных, а связь между воздействием эпизоотологических
факторов риска и развитием заболевания носит скрытый, динамический и пролонгированный характер;
– эпизоотический процесс среди сельскохозяйственных животных не должен рассматриваться вне связи с таковым в природном или антропоургическом очаге. При возникновении
бруцеллеза в эпизоотический процесс вовлекается до 50 видов
других живых существ.
Объективная оценка инфекционного и эпизоотического процессов возможна только при сочетании временного и территориального подходов к анализу, т.е. осуществляется анализ пространственновременной формы взаимодействия популяций (возбудителяпереносчика-носителя) как основной взаимообусловленной экологической системы.
Нельзя не учитывать и то обстоятельство, что в инфекционной патологии сельскохозяйственных животных основной тенденцией является увеличение доли ассоциированных инфекций в общей структуре
заболеваний и это подтверждается многочисленными исследованиями. Ассоциация носит динамический характер, сочлены постоянно
меняются количественно и качественно. Между ними возникает конкуренция за источники питания, наиболее благоприятные условия
существования. В организме не только болезнетворные, но и микроорганизмы других физиологических групп (бактерии, микоплазмы,
вирусы) находятся в сложных и многообразных взаимоотношениях.
Это обусловливает разнообразные клинико-морфологические изменения в естественно проявляющихся инфекциях.
Сущность рассматриваемых процессов как следствие нельзя свести к природе ни экзогенных, ни эндогенных факторов взятых в отдельности, а лишь к их специфическому взаимодействию. Целостность биологической системы есть результат определенных взаимодействий между ее частями (элементами). Изучать целое – значит,
познавать не только его составные части, но и морфофизиологические взаимодействия между ними (см. схему рис. 1).
Система мониторинга при инфекционных заболеваниях должна
осуществляться независимо от наличия или отсутствия конкретного
заболевания, эпизоотической ситуации на определенной территории
(благополучная, угрожаемая, неблагополучная). Это позволит заранее
прогнозировать возможность возникновения очага, и осуществлять
упреждающее воздействие на развитие эпизоотического процесса.
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ɉɪɢɪɨɞɧɨ - ɤɥɢɦɚɬɢɱɟɫɤɢɟ ɮɚɤɬɨɪɵ
ɉɨɩɭɥɹɰɢɢ
ɠɢɜɨɬɧɵɯ,
ɦɢɤɪɨɨɪɝɚɧɢɡɦɨɜ
ɢ ɩɟɪɟɧɨɫɱɢɤɨɜ
ɋɩɟɰɢɮɢɤɚ
ɜɡɚɢɦɨɞɟɣɫɬɜɢɹ
ɢ ɯɚɪɚɤɬɟɪ
ɩɪɨɹɜɥɟɧɢɹ
ɩɪɨɰɟɫɫɨɜ
ɜɨ ɜɪɟɦɟɧɢ
ɂɧɬɟɝɪɚɰɢɹ
ɪɟɡɭɥɶɬɚɬɨɜ
ɧɚɛɥɸɞɟɧɢɣ,
ɢɫɫɥɟɞɨɜɚɧɢɣ
ɏɨɡɹɣɫɬɜɟɧɧɨ-ɷɤɨɧɨɦɢɱɟɫɤɢɟ ɮɚɤɬɨɪɵ
Рис. 3. Схема непрерывного слежения за развитием процессов
При хронических заболеваниях связь между воздействием факторов среды обитания (риска), развитием и распространением инфекционных заболеваний не носит выраженный характер так как
многие инфекционные болезни являются полифакторными. С
одной стороны существует множество причин одного и того же заболевания, с другой одна и та же причина может приводить к возникновению различных заболеваний.
Причинно-следственную связь можно установить только в результате накопления результатов наблюдения, исследований, оценки которые и составляют основу диагностической, профилактической и противоэпизоотической деятельности.
Развитие болезни может определяться не только специфическими причинами, связанными с патогенными возбудителями, но и
другими факторами которые являются не менее важными, чем патогенетические механизмы. В ряде случаев знание эпизоотических
факторов риска может обеспечить профилактику многих инфекционных болезней.
Важным источником информации об особенностях эпизоотического процесса среди различных видов домашних, сельскохозяйственных, диких, синантропных и других популяций животных в зависимости от природно-климатических, социально-экономических, а так
же хозяйственно-технологических условий ведения животноводства
является система непрерывного слежения за процессами во времени:
20
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
– за пространственно-зоографическим распределением заболеваемости и летальности;
– за показателями, характеризующими популяционную динамику по наиболее общим критериям, которые подвержены
изменениям под воздействием факторов среды обитания и паразитоценозов;
– за показателями, характеризующими популяционную динамику микроорганизмов их ассоциаций, которые также подвержены изменениям.
Комплекс методов используемых при этом определяется целями,
задачами и масштабами для обеспечения полной, всесторонней и
объективной (достоверной) характеристики явлений и процессов
биологической, социальной и экономической природы, для разработки научно-обоснованной системы профилактических, противоэпизоотических мероприятий.
Состояние здоровья, продуктивность и воспроизводительные
способности, заболеваемость и летальность являются результатом
взаимодействия разнообразных факторов с разнородной популяцией животных.
Объектами мониторинга являются: элементы внешней среды
(среды обитания животных), синантропные животные и переносчики, видовое многообразие популяции хозяев паразитов, паразитоценоз, специфика взаимоотношений складывающихся в симбиопаразитарных системах, мероприятия по управлению эпизоотическим
процессом, а также профилактические, противоэпизоотические мероприятия и их эффективность.
Комплекс методов, используемых при этом, определяется целями, задачами и масштабами для обеспечения полной, всесторонней,
достоверной и объективной характеристики явлений и процессов
биологической, социальной и экономической природы. Это важно
также для разработки научно обоснованной системы профилактических, противоэпизоотических мероприятий.
Основными критериями оценки паразитоценоза являются: гетерогенность популяции паразита (видовая, групповая, типовая) и
характер взаимодействия сочленов, метаболический, адаптивный,
репродуктивный и эпизоотический потенциал; устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим веществам, наследственная и модификационная изменчивость.
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Оценка популяции хозяина и переносчиков осуществляется по
показателям – видовое многообразие, размер и плотность популяции, контакты и границы, иммунобиологический статус (структура), адаптивный, продуктивный и репродуктивный потенциал применительно к сельскохозяйственным животным.
Основным и весьма сложным объектом мониторинга при инфекционных заболеваниях является специфика и характер взаимодействия сочленов паразитарной системы. К числу таких признаков
следует отнести: специфичность и разнообразие проявления (манифестное или скрытое) взаимообусловленность и изменчивость признаков и свойств взаимодействующих популяций, взаимная адаптация и приспособления, а так же внутренняя регуляция процессов
или саморегуляция паразитарной системы. Основной предпосылкой процессов внутренней регуляции (саморегуляции) является популяционная гетерогенность – фундаментальное свойство живой
системы.
Новые признаки у взаимодействующих популяций обусловлены
многообразием связей, детерминированностью взаимоотношений,
коадаптацией. Специфика межпопуляционных взаимоотношений
характеризуется относительным равновесием или устойчивым неравновесием паразитарной системы, которая развивается и совершенствуется, а противоречия между сочленами сглаживаются.
Интегральными показателями, отражающими специфику взаимоотношений в паразитарной системе могут быть показатели продуктивности, воспроизводительной способности.
22
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4
Профилактика
инфекционных болезней
4.1. Мероприятия по созданию высокого уровня
ветеринарно-санитарной культуры
Производственные помещения планируют с таки расчетом, чтобы в случае необходимости можно было изолировать участки ферм,
не нарушая ритма её работы в целом. Территорию огораживают и
озеленяют. Подъезды к животноводческим помещениям и ветеринарным объектам должны иметь жиженепроницаемые покрытия. В
составе ферм должны быть ветеринарно-санитарные объекты: ветеринарная амбулатория, сооружения для обработки кожного покрова животных, убойная площадка, изолятор со вскрывочной.
При входе во все помещения устанавливают дезинфекционные
коврики (длиной 1,5 м, по ширине дверей, глубиной 20 см) для дезинфекции и обмывания обуви при входе и выходе.
Запрещается вход и въезд на территорию фермы лицам и любому виду транспорта не связанным с обслуживанием поголовья. На
территории фермы и в животноводческих помещениях поддерживают чистоту и санитарный порядок. С этой целью не реже 2-3 раз в
месяц на ферме проводится санитарный день. В этот день территория фермы, животноводческие и другие помещения подвергаются
тщательной очистке и дезинфекции. В помещениях очищают стены, окна, кормушки, поилки. При необходимости осуществляется
побелка перегородок, клеток , столбов свежегашеной известью и
дезинфекция инвентаря, оборудования и пр. Качество санитарной
очистки помещений и территории фермы после проверки ветеринарным специалистом регистрируется в журнале, который находится у заведующего фермой.
Особое внимание уделяется очистке от навоза. Процесс уборки
навоза включает удаление его из животноводческих помещений,
доставку в навозохранилище, обеззараживание и вывоз на поля в
качестве удобрения. Твердую фракцию можно обеззараживать биотермическим способом. При этом навоз рыхло укладывается в штабеля высотой 2м, шириной до 3,5 м произвольной длины. Затем его
обкладывают соломой слоем 20 см и выдерживают в течение 7 месяцев. Жидкий навоз, а также стоки должны обеззараживаться путем
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
гомогенизации с использованием формальдегида из расчета 19 г на
1м\куб или негашеной известью в 1% концентрации.
Определенную опасность для животных и людей представляют
трупы павших животных и отходы животноводства (последы, абортированные плоды, органы вынужденно убитых животных). Для
уборки и транспортировки трупов необходимо иметь специальные
транспортные средства, оборудованные ящиками с непроницаемым
дном и закрывающейся крышкой. Утилизация трупов осуществляется в специальных биотермических ямах (Беккари), путем сжигания в специальных трупосжигательных печах. Внутренние органы,
боенские отходы, последы, абортированные плоды сжигают.
Профилактическая дезинфекция, дезинсекция, дератизация
должны быть включены в общий технологический цикл работ на
ферме. При этом используются все доступные способы воздействия
на возбудителей болезней, а так же их переносчиков (насекомых,
грызунов)
Дезинфекция объектов животноводства проводится систематически, каждый раз после очередного обследования неблагополучного
поголовья в хозяйствах с ограниченным или значительным распространением инфекционных болезней. Особое внимание обращают
на очистку кормушек, поилок, нижних частей стен, перегородок
полов, навозных каналов. При заключительной дезинфекции обязательно обеззараживают территорию вокруг помещений, средства
транспорта, одежду, обувь, стоки. Инвентарь по уходу за животными помещают в ёмкость с дезинфицирующим раствором.
Для дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, 3% раствор формальдегида. Дезинфекционную побелку выполняют 20%-ной свежегашеной известью, нанося её 3 раза с интервалом в 1 час. Для дезинфекции территории без твёрдого покрытия
используют сухую хлорную известь (5 кг\м). В обязательном порядке
дезинфекция должна проводиться весной после перевода животных
на пастбищное содержание и осенью, при переходе на стойловое содержание.
24
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4.2. Особенности новорожденных животных и их иммунобиологический потенциал
Важным аспектом научно-обоснованной системы мероприятий
по дальнейшему развитию овцеводства является профилактика
болезней молодняка и повышение его сохранности. Причиной летальности новорожденных ягнят может быть патология беременности, обусловленная инфицированием. При всех инфекционных
заболеваниях, имеющих генитальную форму проявления (бруцеллез, сальмонеллёз, листериоз, хламидиоз, кампилобактериоз и др.)
имеет место нарушения плацентарных условий развития, аборты,
рождение нежизнеспособного и \или инфицированного приплода.
Нами проведена оценка эпизоотической ситуации по инфекционным заболеваниям с генитальной формой проявления в овцеводческих хозяйствах Ставропольского края и разработана система профилактических ветеринарно-санитарных мероприятий (см. приложение). Разработаны и предлагаются производству новые способы
определения жизнеспособности новорожденных ягнят, диагностики
внутриутробного инфицирования, определения неспецифической
реактивности овец, которые защищены авторскими свидетельствами на изобретения.
Способ диагностики внутриутробного инфицирования
(А.св.№1813451) основан на обнаружении специфических антител в
преколостральной сыворотке крови новорожденных ягнят и антигена в первородном кале (меконии). Отличительным признаком предлагаемого способа является то, что наряду с исследованием преколостральной сыворотки крови (полученной до первого кормления молозивом) проводятся исследования мекония на наличие антигенов
возбудителя. При диагностике внутриутробного инфицирования
у ягнят необходимо учитывать особенности строения плаценты,
которая при нормальной беременности препятствует переходу не
только возбудителя но и антител из организма матери в организм
плода. Однако при инфицировании барьерная функция плаценты
может нарушаться, что способствует трансплацентарному переносу антител и их обнаружению в преколостральной сыворотке новорожденных.
Способы определения жизнеспособности новорожденных животных (А.св.1113925;2050130) основаны на определении чувствительности материнского организма по отношению к белкам сыворотки
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
крови своего потомства, а так же исследовании сыворотки крови до
приема молозива с целью определения специфических антител,
идентичных циркулирующих в организме матери. Теоретической
основой оценки и прогнозирования жизнеспособности новорожденных животных является установленная нами зависимость между
иммунологической реактивностью материнского организма и признаками жизнеспособности потомства. В зависимости от специфики взаимоотношений между организмом матери, с одной стороны,
и организмом плода или новорожденного – с другой, происходит
усиление или, наоборот, угнетение морфофункционального развития и становление иммунобиологического потенциала у потомства. Определение характера иммунологических взаимоотношений
между организмом матери и новорожденным дает основание о суждении об условиях развития плода и жизнеспособности потомства.
Способ и средство определения неспецифической реактивности особей (Патент №1773409; А. св. 1783646) могут использоваться
в овцеводческих хозяйствах для массового обследования поголовья
при иммунологическом мониторинге. В процессе анализа эпизоотической ситуации и планировании противоэпизоотических мероприятий результаты определения неспецифической реактивности
поголовья имеют важное практическое значение. Данные об особенностях неспецифической реактивности особей учитываются при
совершенствовании специфической профилактики, диагностики
иммунозависимых предпатологических состояний и последующей
коррекции выявленных нарушений. Все это позволяет осуществлять
научно-обоснованное планирование мероприятий по повышению
устойчивости стада.
Новорожденные животные недостаточно приспособлены к условиям среды, так как процесс совершенствования функциональных систем
еще продолжается в постнатальном периоде. Нервная, эндокринная,
сердечнососудистая, пищеварительная, иммунная системы развиваются постепенно вслед за соответствующими раздражителями.
Сложная система регуляции функциональных систем, органов и
организма в целом непосредственно связана с действием факторов
среды обитания и обусловлена рефлекторными раздражениями.
В процессе эволюционного развития организм приобретает способность амортизировать воздействия (влияния) факторов внешней
среды комплексом защитных и компенсаторных реакций. Однако
молодым животным требуется определенный срок, необходимый
26
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
для адаптации и совершенствования функциональных систем, причем, продолжительность этого срока, относительно той или иной
функциональной системы, различна.
Вместе с тем, новорожденные животные испытывают на себе действие других живых систем, обладающих более высоким метаболическим, адаптивным и репродуктивным потенциалом.
Важно при этом иметь в виду, что те факторы среды обитания,
которые повышают адаптивный потенциал животного, более предпочтительны по сравнению с теми, которые, наоборот, угнетают
защитные реакции и снижают темпы совершенствования функциональных систем.
Факторов среды обитания, оказывающих на организм в ранний
постнатальный период неблагоприятное воздействие, очень много.
К их числу следует отнести биотические факторы или ассоциации
различных физиологических групп микроорганизмов и других веществ с признаками генетически чужеродной информации, и абиотические (природно-климатические и хозяйственно-экономические
условия).
Реактивность иммунной системы у новорожденных животных
имеет некоторые особенности, которые имеют существенное значение для сохранения здоровья в процессе выращивания.
Специфический врожденный иммунитет у новорожденных животных является пассивным или колостральным и связан непосредственно с материнским организмом и с технологией выращивания
(скармливания молозивом в период новорожденности). Мать, подвергаясь экзо- и эндогенному воздействию антигенных факторов
(ассоциации различных видов микроорганизмов) и, проявляя заботу о сохранении потомства в инфицированной среде, с молозивом
передает ему готовые антитела по отношению к микрофлоре конкретной среды обитания.
У новорожденных сельскохозяйственных животных (ягнят, телят
и поросят) в преколостральной сыворотке крови (полученной до
приема молозива) отсутствуют иммуноглобулины, а общий уровень
белка очень низкий. Большое количество иммуноглобулинов содержится в молозиве матерей, так как они накапливаются в молочной
железе в период беременности и особенно перед родами. Уровень
антител в молозиве и их профиль зависит от вида животного, времени года, условий кормления, содержания и ряда других факторов.
Нарушения условий содержания, несбалансированность рационов
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
у животных в период беременности вызывает общую гипотрофию и
запаздывание морфологического созревания лимфоидных органов
в плодный период, что обусловливает незрелость органов иммунной системы у новорожденных, приводящую к иммунодефицитному состоянию.
Эффективность иммунной защиты новорожденных животных
всецело зависит от качества, своевременности и частоты приема
молозива в первые дни жизни. Попадая в пищеварительный тракт,
иммунные глобулины в неизмененном виде всасываются в кровь.
При позднем скармливании молозива у новорожденных животных
развивается гипо – или агаммаглобулинемия и понижение иммунной защиты организма. Наиболее выраженная способность кишечной стенки абсорбировать иммуноглобулины проявляется впервые
сутки после рождения, в последующие часы она снижается и совсем
прекращается.
Считают, что продолжительность пассивного иммунитета в среднем составляет 6-8 недель, хотя у некоторых видов животных сохраняется до 4-5 месяцев.
Иммунобиологические особенности новорожденных животных
таковы, что формирование активного иммунитета в этот период
хотя и возможно, но нецелесообразно. Вакцинация в ранний период постнатального онтогенеза научно не обоснованна, прежде
всего, потому что основной формой является пассивная защита, а
не активная. В период новорожденности иммунитет у животных
формируется слабый, неустойчивый и непродолжительный. Кроме
того, антигенное воздействие в этот период может вызвать иммунологическую толерантность (ареактивность). Иммунологическая
толерантность, так же как и иммунная депрессия, неблагоприятно
действуют на молодых животных, причем это выражается:
– снижением иммунного ответа у инфицированных животных
на введение других антигенов;
– увеличением срока персистенции инфекционного агента в
организме, по отношению к которому эта депрессия была проявлена.
Необходимо также иметь в виду, что антитела, полученные с молозивом от матери, вступают в реакцию с антигенами вакцинных штаммов микроорганизмов и снижают их иммуногенную активность.
Не менее существенное значение имеет иммунологическая толерантность, обусловленная инфицированием в фетальный период.
28
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4.3. Специфическая профилактика
Системой мероприятий по профилактике инфекционных болезней молодняка предусматривается использование различных иммунобиологических препаратов, а специфическая профилактика в системе противоэпизоотических мероприятий занимает ведущее место.
Методологической основой широкого применения средств специфической профилактики является способность иммунной системы организма синтезировать защитные антитела (иммуноглобулины), обеспечивающие состояние устойчивости при естественном инфицировании. Принцип формирования невосприимчивости к возбудителям
заразных болезней, основанный Луи Пастером, состоит в том, что при
введении в организм ослабленного или убитого возбудителя наблюдается «легкое» переболевание, которое сопровождается приобретением иммунитета против реального возбудителя.
Главная цель специфической профилактики сводится к предотвращению появления и распространения в популяции конкретного
заболевания, в результате чего в определенной степени снижается
риск инфицирования.
С помощью специальных вакцин можно трансформировать напряженный эпизоотический процесс, который сопровождается высоким уровнем заболеваемости, и летальности с охватом значительной части поголовья, в латентно протекающий период.
При многих энзоотических болезнях, возбудители которых являются постоянным источником инфицирования животных, целью
иммунопрофилактики является разрыв эпизоотической цепи, чтобы возникшая вспышка не могла оказать массового воздействия на
поголовье.
Не исключается возможность эффективной локализации проявляющейся болезни и последующее ее прекращение с помощью иммунобиологических препаратов.
В настоящее время применяется очень широкий спектр различных биологических, лечебно-профилактических и диагностических
препаратов, которые обладают антигенными свойствами, то есть несут признаки генетически чужеродной информации, а наши представления о том, что вакцины являются универсальным и эффективным средством профилактики болезней, ошибочны.
На все препараты имеются наставления, в которых регламентируется порядок их использования в животноводстве и ветерина29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
рии. Однако в конкретных экологических условиях и с учетом сложившейся эпизоотической ситуации применяется, как правило, не
один, а в течение определенного промежутка времени, несколько
препаратов без учета очередности, последовательности, временных
интервалов их использования, физиологических особенностей и
чувствительности животного организма, условий кормления, содержания и других факторов.
Научной основой любой модели (схемы) иммунопрофилактики
должны быть особенности проявления инфекционного и иммунного процессов на организменном уровне и эпизоотического – на популяционном применительно к молодняку сельскохозяйственных
животных с учетом специфических особенностей конкретного возбудителя болезни или микробных ассоциаций.
Вакцинопрофилактика наиболее целесообразна лишь против
ограниченной группы массовых, высококонтагиозных, остропротекающих инфекционных заболеваниях. С иммунологической точки
зрения наименее целесообразна активная профилактика инфекционных болезней, обусловленных ассоциацией условно-патогенных
микроорганизмов, которые широко распространены в природе,
персистируют в организме взрослых животных, характеризуются
высоким адаптивным и эпизоотическим потенциалом при инфицировании молодых животных.
Эти болезни у сельскохозяйственных животных обусловлены высокой степенью убиквитарности возбудителей, широко распространенным микробоносительством взрослого поголовья, иммунодефицитами у молодняка.
Иммунопрофилактика молодняка сельскохозяйственных животных при неудовлетворительных условиях содержания, низком уровне ветеринарно-санитарной культуры, несовершенстве технологии,
неполноценном кормлении, без учета потенциальных возможностей организма и чувствительности к антигенам возбудителя, неэффективна, порой бесполезна и вредна.
Каждой особи животного организма характерны свои анатомоморфологические и физиолого-биохимические особенности, детерминированные наследственностью. Различие генотипов уже предполагает не только различную чувствительность (высокая, низкая,
средняя) к конкретному антигену, но и различный характер реагирования на первичный контакт с антигеном или реагирование по
вторичному типу.
30
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Характер реагирования иммунной системы на один и тот же антиген у различных особей проявляется по-разному, что обусловлено
специфическими особенностями организма. На этом основании Р.В.
Петровым (1982) сформулирован принцип конкретности иммунного ответа, в соответствии с которым один и тот же организм может
быть высокореагирующим на один антиген и низкореагирующим
на другой.
На фоне широкомасштабных и множественных иммунизаций
поголовья нельзя не учитывать чувствительность организма и особенности иммуногенеза, определяющего не только специфическую,
но и неспецифическую устойчивость к заболеваниям.
Проблема формирования и поддержания перманентного и напряженного иммунитета в популяциях животных на максимально
длительное время, гарантирующего ветеринарное благополучие, недопущение рецидивов и вспышек, может быть реализована альтернативным путем за счет снижения антигенной (иммунной) нагрузки на
организм животных и надлежащего технологического обеспечения
при выращивании молодняка сельскохозяйственных животных.
На стадии развития организма, имеющего наименьшую экологическую валентность, факторы среды (биотические и абиотические),
действующие в количестве или по интенсивности, не соответствующим оптимуму, оказывают наиболее существенное, определяющее
влияние.
Чрезмерная антигенная нагрузка обусловливает истощение, или
угнетение иммунной и эндокринной систем и возникновение иммунодефицитных состояний. Это касается ранней иммунизации,
включая внутриутробное антигенное воздействие. Масштабы профилактических вакцинаций увеличиваются (ягнят и поросят до 100дневного возраста на промышленных фермах вакцинируют не менее 10 раз), а их эффективность остается незначительной.
Любая вакцинация, помимо создания специфической невосприимчивости, может индуцировать ряд побочных эффектов, осложнений, которые различаются по интенсивности и характеру проявления. К числу таких осложнений следует отнести: развитие повышенной чувствительности к повторному заражению гомологичным или
гетерологичным возбудителем, аутоиммунные реакции, а также неспецифические изменения функций иммунокомпетентных клеток.
Проблема оптимального использования средств специфической
профилактики сводится к тому, чтобы иммунный процесс был кон31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тролируемым и управляемым. Возможность решения этой проблемы заключается не только в адекватности антигенной нагрузки на
организм животного, но и в строгом соответствии тактики и стратегии использования биопрепаратов (диагностических, лечебнопрофилактических) логике, основным закономерностям иммунного
процесса и формам иммунного реагирования, с учетом неблагоприятного действия стрессов, обусловленных проведением различных
технологических обработок животных.
Иммунные реакции – это наследственно детерминированная норма реагирования, определяющая меру компенсаторноприспособительных возможностей организма и его потенциальную
возможность защищаться от неблагоприятного действия биотических факторов.
Особенности иммунного реагирования заключаются в том, что
процессы взаимодействия генотипически и фенотипически разнородных биологических систем тесно взаимосвязаны, взаимообусловлены, разнонаправленны, характеризуются взаимоисключением и определяются комплексом генотипических и паратипических
факторов. Выражением этого взаимодействия (см. рис.1) является
многообразие типов иммунологического статуса как манифестного,
так и скрытого проявления (усиленного ответа, иммунологической
толерантности, гиперчувствительности немедленного и замедленного типов). Сущность реагирования иммунной системы сводится к
ослаблению или прекращению обновления клеток с одной стороны,
и к усилению регенерации с другой.
Рис.4. Модель влияния биотических факторов на иммуногенез и
возможные последствия.
Новорожденные животные недостаточно приспособлены к условиям среды, так как процесс совершенствования функциональных
систем еще продолжается в постнатальном периоде. Нервная, эндокринная, сердечнососудистая, пищеварительная, иммунная системы развиваются постепенно вслед за соответствующими раздражителями.
Сложная система регуляции функциональных систем, органов и
организма в целом непосредственно связана с действием факторов
среды обитания и обусловлена рефлекторными раздражениями.
В процессе эволюционного развития организм приобретает способность амортизировать воздействия (влияния) факторов внешней
среды комплексом защитных и компенсаторных реакций. Однако
32
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
молодым животным требуется определенный срок, необходимый
для адаптации и совершенствования функциональных систем, причем, продолжительность этого срока, относительно той или иной
функциональной системы, различна.
Вместе с тем, новорожденные животные испытывают на себе действие других живых систем, обладающих более высоким метаболическим, адаптивным и репродуктивным потенциалом.
Важно при этом иметь в виду, что те факторы среды обитания,
которые повышают адаптивный потенциал животного, более предпочтительны по сравнению с теми, которые, наоборот, угнетают
защитные реакции и снижают темпы совершенствования функциональных систем.
Факторов среды обитания, оказывающих на организм в ранний
постнатальный период неблагоприятное воздействие, очень много.
К их числу следует отнести биотические факторы или ассоциации
различных физиологических групп микроорганизмов и других веществ с признаками генетически чужеродной информации, и абиотические (природно-климатические и хозяйственно-экономические
условия).
Реактивность иммунной системы у новорожденных животных
имеет некоторые особенности, которые имеют существенное значение для сохранения здоровья в процессе выращивания.
Специфический врожденный иммунитет у новорожденных животных является пассивным или колостральным и связан непосредственно с материнским организмом и с технологией выращивания
(скармливания молозивом в период новорожденности). Мать, подвергаясь экзо – и эндогенному воздействию антигенных факторов
(ассоциации различных видов микроорганизмов) и, проявляя заботу о сохранении потомства в инфицированной среде, с молозивом
передает ему готовые антитела по отношению к микрофлоре конкретной среды обитания.
У новорожденных сельскохозяйственных животных (ягнят, телят и
поросят) в преколостральной сыворотке крови (полученной до приема молозива) отсутствуют иммуноглобулины, а общий уровень белка
очень низкий. Большое количество иммуноглобулинов содержится в
молозиве матерей, так как они накапливаются в молочной железе в период беременности и особенно перед родами. Уровень антител в молозиве и их профиль зависит от вида животного, времени года, условий
кормления, содержания и ряда других факторов. Нарушения условий
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
содержания, несбалансированность рационов у животных в период
беременности вызывает общую гипотрофию и запаздывание морфологического созревания лимфоидных органов в плодный период, что
обусловливает незрелость органов иммунной системы у новорожденных, приводящую к иммунодефицитному состоянию.
Эффективность иммунной защиты новорожденных животных
всецело зависит от качества, своевременности и частоты приема
молозива в первые дни жизни. Попадая в пищеварительный тракт,
иммунные глобулины в неизмененном виде всасываются в кровь.
При позднем скармливании молозива у новорожденных животных
развивается гипо – или агаммаглобулинемия и понижение иммунной защиты организма. Наиболее выраженная способность кишечной стенки абсорбировать иммуноглобулины проявляется впервые
сутки после рождения, в последующие часы она снижается и совсем
прекращается.
Считают, что продолжительность пассивного иммунитета в среднем составляет 6-8 недель, хотя у некоторых видов животных сохраняется до 4-5 месяцев.
Иммунобиологические особенности новорожденных животных
таковы, что формирование активного иммунитета в этот период
хотя и возможно, но нецелесообразно. Вакцинация в ранний период постнатального онтогенеза научно не обоснованна, прежде
всего, потому что основной формой является пассивная защита, а
не активная. В период новорожденности иммунитет у животных
формируется слабый, неустойчивый и непродолжительный. Кроме
того, антигенное воздействие в этот период может вызвать иммунологическую толерантность (ареактивность). Иммунологическая
толерантность, так же как и иммунная депрессия, неблагоприятно
действуют на молодых животных, причем это выражается:
– снижением иммунного ответа у инфицированных животных
на введение других антигенов;
– увеличением срока персистенции инфекционного агента в
организме, по отношению к которому эта депрессия была проявлена.
Необходимо также иметь в виду, что антитела, полученные с молозивом от матери, вступают в реакцию с антигенами вакцинных штаммов микроорганизмов и снижают их иммуногенную активность.
Не менее существенное значение имеет иммунологическая толерантность, обусловленная инфицированием в фетальный период.
34
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4.4. Факторы, влияющие на иммунный процесс
Развитие иммунного процесса обусловлено взаимодействием
генетически чужеродных субстанций (антигенных детерминант)
микроорганизмов (живых или убитых) и иммунокомпетентных
клеток, а также органов иммунной системы организма животного
в конкретных условиях среды обитания. Характер взаимодействия
зависит от многих факторов, которые, с одной стороны, способствуют развитию иммунологических реакций, с другой, наоборот, подавляют их. Если во взаимодействующих системах наличествует много
факторов, способствующих угнетению иммунного процесса, то создаются такие предпосылки, при которых даже условно-патогенные
микроорганизмы могут вызывать заболевание.
Организм животного подвергается также естественному воздействию различных живых существ, обладающих более высоким метаболическим, адаптивным и репродуктивным потенциалом и представляет собой сложную симбиопаразитарную систему. Вместе с тем
существует реальная возможность управления процессом иммуногенеза путем оптимизации условий среды обитания.
Существенное влияние на физиологическое состояние и иммунологическую реактивность животного оказывают природноклиматические и хозяйственно-экономические факторы, причем
наиболее чувствительными к их действию являются высокопродуктивные, беременные и новорожденные животные.
Результатом неблагоприятного действия факторов является проявление адаптивных, компенсаторных и защитных реакций, связанных с повышенными энергетическими тратами, репаративной регенерацией, повреждениями, снижением продуктивности животных,
естественной резистентности и иммунологической реактивности.
Иммунная система организма является наиболее чувствительной к
различным экологическим воздействиям и поэтому она может служить индикаторной системой зоны экологического неблагополучия
(Р.В. Петров и другие, 1995).
Основные проблемы обеспечения животных оптимальными
условиями в процессе выращивания связаны с комплексом технологических факторов, оказывающих существенное влияние на метаболический, адаптивный и иммунологический потенциал организма.
К их числу следует отнести: неудовлетворительный микроклимат,
непрерывность технологического процесса, гипо – и адинамия мо35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
лодняка в процессе выращивания, низкий уровень санитарной культуры, факторы, вызывающие технологический стресс (перегруппировка и перемещение, транспортировка, эмоционально-болевые
воздействия).
Весьма существенное влияние на иммунный процесс оказывают
такие факторы кормления как: длительное скармливание монокормов; дисбаланс питательных веществ в рационах кормления (белка,
углеводов, витаминов, макро- и микроэлементов); нарушение соотношения отдельных компонентов (сахаропротеиновое, фосфорнокальциевое); скармливание токсичных кормов (включая корма животного происхождения и кормовые добавки); бессистемное применение антибактериальных препаратов, ксенобиотиков, пробиотиков, антибиотиков, препаратов, нейтрализующих токсины (детоксиканты); нарушение режима кормления и поения животных.
Несоответствие технологии содержания, кормления и эксплуатации животных физиологическим потребностям и генетически
обусловленному уровню продуктивности непосредственно влияет
на иммунобиологический потенциал молодняка в процессе выращивания.
Анализируя биотические факторы, следует иметь в виду эндо –
и эктопаразитозы, микроорганизмы различных физиологических
групп, персистирующие в организме, а также различные биопрепараты, привносимые естественным или искусственным путем, причем не только живые, но и убитые.
Ȼɢɨɬɢɱɟɫɤɢɟ ɮɚɤɬɨɪɵ
ɂɧɬɟɧɫɢɜɧɨɫɬɶ
ɚɧɬɢɝɟɧɧɨɝɨ
ɞɟɣɫɬɜɢɹ
ɂɦɦɭɧɢɬɟɬ
Ⱥɧɚɮɢɥɚɤɫɢɹ
ɏɚɪɚɤɬɟɪ ɪɟɚɝɢɪɨɜɚɧɢɹ ɢ ɩɪɨɹɜɥɟɧɢɹ ɜɨ ɜɪɟɦɟɧɢ
ɑɭɜɫɬɜɢɬɟɥɶɧɨɫɬɶ
ɨɪɝɚɧɢɡɦɚ
Ⱥɥɥɟɪɝɢɹ
Ɍɨɥɟɪɚɧɬɧɨɫɬɶ
Рис. 5. Модель влияния генотипических и паратипических факторов
на иммуногенез
36
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4.5. Принципы оптимального использования средств
специфической профилактики
1. Реакцию иммунной системы на генетически чужеродные
субстанции следует рассматривать в аспекте общих закономерностей развития процессов адаптации, компенсации, защиты и повреждения. В иммунной реактивности проявляются те же фазовые
закономерности, которые установлены для возбудимых нервных,
мышечных тканей (Н.Е. Введенский) и высшей нервной деятельности (И.П. Павлов, 1908). От дозы и частоты воздействия на иммунную систему зависит соотношение различных показателей иммунологической реактивности организма.
2. Любое воздействие на функции иммунной системы (антигенное, гормональное, стрессовое) сопровождается общей, системной реакцией иммунитета и является основной причиной возникающих повреждений, участие которых возможно во всех случаях при
гиперчувствительности. Доказательством повреждающего действия
неблагоприятных факторов среды обитания животных (физических, химических и биологических) является повышенная повреждаемость хромосом, мутагенность, тератогенность, аллергенность,
склонность к иммунодепрессии, иммунологической толерантности,
которая связана с длительным носительством микроорганизмов в
организме животного. А бактерионосительство – это одна из форм
инфекционного процесса, при которой наступает динамическое
равновесие между микро – и макроорганизмом на фоне развития
иммунокомпрометированного статуса.
3.
Поскольку организм животного представляет собой сложную симбиопаразитарную систему, в нем одновременно проявляются инфекционный и иммунный процессы, развитие патогенеза
и иммуногенеза. Они тесно взаимосвязаны, взаимообусловлены,
разнонаправленны, характеризуются взаимоисключением, изменчивостью и определяются комплексом генотипических и паратипических факторов. Паратипические факторы, или факторы среды
обитания животных, взаимосвязаны и действуют в различном сочетании, интенсивности и сроков (времени) воздействия, причем не
только на макроорганизм, но и микроорганизмы.
4. Существует реальная возможность управления процессом
иммунного реагирования путем учета и оптимизации всех факторов, влияющих на формирование напряженного иммунитета.
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Методология обеспечения эффективного реагирования включает
в себя несколько составляющих, главной из которых является биологическая, касающаяся анатомо-морфологических и физиологобиохимических особенностей организмов различных видов и их популяции, включая популяции различных видов паразитов.
Организм животного представляет собой индивидуализированную
морфофизиологическую и биохимическую систему. Принцип индивидуализации проявляется специфическими особенностями развития
иммунных реакций, которые детерминируются индивидуальными
биологическими особенностями взаимодействующих систем.
5. Такие препараты, как гормоны, антибиотики, пробиотики,
вытяжки из органов и растений, яды насекомых и пресмыкающихся,
микотоксины, вакцины и сыворотки обладают антигенными свойствами и иммуногенностью при парентеральном введении, причем наиболее чувствительными к действию этих веществ являются
высокопродуктивные, беременные и новорожденные животные.
Эффективность позитивного или негативного действия биологических препаратов или микроорганизмов зависит от множественности
антигенных детерминант, представленных в микробных популяциях или препаратах, и множества других факторов (дозы и схемы
применения, предшествующего иммунологического состояния организма, физиологических особенностей животного и ряда других
факторов среды обитания).
6. Конструирование научно-обоснованных схем оптимального использования средств специфической профилактики должно
осуществляться с учетом следующих принципов:
– ветеринарное благополучие общественного животноводства
может быть достигнуто направленным снижением биотической нагрузки на организм животных с целью повышения их
естественной резистентности и обеспечения условий наиболее
эффективного управления иммуногенезом;
– для того чтобы эффективно управлять иммунобиологическим
потенциалом, необходимо располагать достоверной информацией об адаптивных возможностях организма и чувствительности животных (индивидуальной и популяционной) к
действию факторов среды обитания, микробиоценозов, персистирующих в основных представителях популяции;
– степень биотической нагрузки зависит от уровня ветеринарносанитарной культуры на животноводческих фермах и опреде38
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ляется циркулирующими паразитозами и иммунизациями, а
связь между действием биотического фактора и характером
иммунного реагирования носит скрытый и пролонгированный характер.
7. Для достижения высокой эффективности при использовании средств специфической профилактики необходимо осуществление мероприятий, направленных на повышение иммунологической реактивности организма животных, изоляцию или устранение
источника инфекции и блокирование возможной передачи возбудителя вертикальным или горизонтальным путем.
Весьма существенное значение и влияние на иммунный процесс
оказывают факторы технологического обеспечения оптимальными условиями содержания, кормления и эксплуатации животных.
Условия кормления должны соответствовать физиологическим потребностям организма и генетически детерминированному уровню продуктивности. Дефицит переваримого протеина, витаминов,
жизненно значимых макро- и микроэлементов в кормах рационов
взрослого поголовья и особенно молодняка оказывают существенное влияние на иммунологическую реактивность и формирование
иммунитета. Перманентная интоксикация животных при использовании недоброкачественных, пораженных микроскопическими
грибами, токсичных кормов обусловливают иммунную депрессию.
8. Применение средств специфической профилактики должно осуществляться с учетом таких известных форм иммунного реагирования как:
– реакция лимфоидной системы, связанная с образованием антител;
– гиперчувствительность немедленного или замедленного типов;
– иммунологическая толерантность.
Результатом реагирования иммунной системы могут быть диаметрально противоположные состояния организма:
– иммунитет, который обеспечивает специфическую защиту
при повторном инфицировании;
– анафилаксия или аллергия – состояние измененной, преимущественно повышенной чувствительности организма к антигенам;
– иммунологическая толерантность или ареактивность, при которой создаются условия длительной персистенции инфекта
(бактерио – и вирусоносительства).
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Иммунологическая толерантность у молодняка, так же как и иммунная депрессия, характеризуется снижением иммунного ответа
на введение других антигенов, увеличением продолжительности
персистенции инфекционного агента в организме, по отношению к
которому эта депрессия была проявлена.
9. Программа вакцинации должна разрабатываться для каждого хозяйства в отдельности с учетом следующих факторов:
– тип производства и особенности технологии;
– эпизоотическая ситуация в хозяйстве и районе;
– потенциальная опасность болезни;
– уровеня защиты хозяйства (фермы) и санитарной культуры;
– наличие групп риска и времени риска;
– контроля иммунного статуса животных (чувствительности организма).
Планирование и схема оценка программ вакцинации должно
осуществляться с учетом показателей
1. Серологического тестирования и обследования технологических групп перед реализацией программы вакцинации.
2. Наличие и распространение естественных инфекций.
3. Определение уровня иммунитета и чувствительности особей.
4. Степень истощенности организма после предшествующих
антигенных воздействий.
5. Обследование технологической группы животных для оценки эффективности массовых программ вакцинации.
6. Выявление случаев безрезультатной иммунизации.
7. Продолжительность иммунитета.
8. Иммунологический контроль при выполнению программы
по сохранению иммунитета.
9. Серологический контроль и уровень иммунитета.
10. Прогнозирование восприимчивости.
11. Серо-эпизоотические исследования в связи с иммунизацией.
40
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5
БОЛЕЗНИ
5.1. Сибирская язва
(Antrax)
Сибирская язва (Antrax) особо опасная инфекционная болезнь
животных и человека, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией организма, лихорадкой, септицемией, возникновением отёков и
карбункулов.
Этиология. Возбудитель болезни – Bacillus antracis – неподвижная, грамположительная, спорообразующая, аэробная палочка
длиной 3-10 и толщиной 1- 1,5 мкм. Образует споры, которые при
благоприятных условиях могут прорастать в вегетативную форму.
При температуре ниже 12º С и выше 42 С, а также в организме животного споры не образуются. В мазках из крови и тканей больных
и павших от сибирской язвы животных бактерии расположены
изолированно или соединяются в короткие цепочки окруженные
капсулой. Концы палочек, обращенные друг к другу , прямые, резко обрубленные, свободные концы бактерий слегка закруглены.
Споры овальные и располагаются внутри клетки центрально, реже
субтерминально. Размер споры не превышает ширину бациллы,
что является одним из важных дифференциальных признаков возбудителя сибирской язвы.
Вегетативные формы микроба слабоустойчивы к действию физических и химических факторов, тогда как споры сохраняются
многие десятилетия. Возбудитель сибирской язвы в невскрытых
трупах сохраняются не более 7 – 10 суток. При температуре 550С он
погибает за 40 минут, при 700С за 1 минуту, при кипячении моментально. Минусовые температуры способствуют сохранению бацилл.
Химические вещества 2%-й раствор формалина, 5%-й раствор фенола, 5 – 10%-е растворы хлорамина, 5%-й раствор хлорной извести
убивают вегетативные формы за 4 – 5 мин. Споры сибирской язвы
очень устойчивы к различным физическим и химическим факторам. Они годами сохраняются в воде и десятилетиями в почве. Засолка и сушка мяса, кож способствует сохранению спор. При кипячении они погибают через 45 – 60 минут, в автоклаве при 1200С через
10 минут. Для дезинфекции используют 5%-й раствор карбоновой
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
кислоты, 10%-й раствор едкого натрия, 5-10%-е растворы хлорамина, раствор хлорной извести, содержащей 4% активного хлора, 3%-й
раствор формальдегида.
Эпизоотические данные. Овцы и козы, наряду с крупным рогатым скотом, наиболее чувствительны к возбудителю сибирской язвы.
Ягнята 2 –3 месячного возраста более устойчивы к сибирской язве, чем
взрослые овцы. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие с фекалием, мочой, слюной, молоком и
другими истечениями из естественных отверстий большое количество возбудителя. Все объекты внешней среды, контаминированные
возбудителем болезни, являются факторами его передачи.
Самыми важными из них являются труп животного, павшего от сибирской язвы, особенно если у него нарушена целостность кожи или
проведено вскрытие, и почва, в которой при соответствующих условиях происходит вегетация бацилл или они переходят в споровую
форму. Не меньшую опасность представляют и невскрытые трупы,
у которых из естественных отверстий выделяется жидкость, содержащая огромное количество возбудителя. Наиболее благоприятны для
длительного сохранения и размножения бацилл являются почвы богатые гумусом. Заражение животных в основном происходит алиментарно. Возможны трансмиссивный и аэрогенный пути заражения, но
они в распространении болезни играют второстепенную роль.
Для сибирской язвы характерны сезонность, болезнь регистрируется чаще в пастбищный период.
Клинические признаки. Сибирская язва у овец обычно протекает молниеносно и остро. Инкубационный период 1 – 3 дня. При
молниеносном течении болезнь у овец проявляется внезапно. Животное погибает без каких-либо клинических признаков или же они
бывают кратковременные. Овца тяжело дышит, дрожит, в судорожном состоянии падает на землю и погибает через несколько минут
или часов.
При остром течении болезни у овец отмечают беспокойство, повышение температуры тела до 420С, учащение пульса и дыхания.
Беспокойство сменяется угнетением, усиливается отдышка, слизистые оболочки цианотичные, понос нередко с примесью крови,
иногда кровянистая моча. Смерть наступает через несколько часов.
У овец редко регистрируют подострое течение болезни, продолжительностью более суток. В агональной стадии из естественных отверстий выделяются кровянистые истечения.
42
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патологоанатомические изменения. Трупы овец обычно вздуты
и быстро разлагаются. Окоченение не наступает или слабо выражено, из естественных отверстий выделяется кровянистое истечение.
При подостром течении сибирской язвы в области подчелюстного
пространства, шеи, подгрудка, живота могут образовываться тестоватные припухлости. Появление таких изменений с учетом эпизоотических данных и клинических признаков болезни дает возможность подозревать сибирскую язву и избежать вскрытие трупа, что
категорически запрещено.
Однако не во всех случаях по внешним признакам трупа возможно подозревать сибирскую язву. В этом случае на вскрытии кровь
темная, несвернувшаяся. Сосуды подкожной клетчатки переполнены кровью, снятая шкура с внутренней стороны темно-красная.
Подкожная клетчатка с кровоизлияниями, местами со студенистогеморрагическими. Серозные покровы усеяны кровоизлияниями.
Лимфатические узлы увеличены с кровоизлияниями. Селезенка
обычно сильно увеличена, с размягченной пульпой, соскоб с поверхности разреза – обильный, дегтеподобный. Легкие отечны, бронхи и
трахея заполнены кровянистой пеной.
Необходимо учитывать, что в случаях гибели овец при молниеносном течении болезни могут отсутствовать характерные для сибирской язвы патологические изменения.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на
основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов осмотра трупа и лабораторных исследований. В
лабораторию отправляют ухо отрезанное со стороны, на которой лежит труп животного, или мазок крови из надреза уха. Ухо туго перевязывают у основания в двух местах и отрезают между перевязками.
Место отреза на трупе прижигают. Если подозрение на сибирскую
язву возникло при вскрытии трупа на исследование направляют
часть селезенки. Патологический материал от разложившегося сибиреязвенного трупа исследуют только в реакции преципитации.
При постановке диагноза на сибирскую язву необходимо исключать брадзот, инфекционную энтеротоксемию, эмфизематозный
карбункул, пастереллез, отравление, солнечный и тепловой удар.
Дифференциацию проводят на основании результатов лабораторных исследований.
Лечение. Для лечения больных и подозрительных по заболеванию сибирской язвой овец применяют гипериммунную сыворотку
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
или специфический гамма-глобулин и антибиотики. Сыворотку
вводят подкожно в дозе 50 – 100 мл в зависимости от массы животного. В целях профилактики анафилаксии рекомендуется сыворотку
вначале ввести в дозе 0,5 – 1,0 мл, а через 15 – 30 минут остальное
количество. Если через 5 – 6 часов температура тела больной овцы
не снизится, сыворотку вводят повторно. С лечебной целью используют также специфический гамма-глобулин в дозе 20 – 40 мл. Лечебная эффективность гамма-глобулина значительно выше, чем гипериммунной сыворотки. Одновременное применение гипериммунной сыворотки или гамма-глобулина с антибиотиками дает лучший
лечебный эффект. Наиболее эффективны сочетания пенициллина
или бициллина с антибиотиками тетрациклинового рода. Антибиотики вводят внутримышечно в течение 7 – 10 дней в зависимости от
состояния больных животных.
Профилактика и меры борьбы. Основными мерами профилактики сибирской язвы являются вакцинация животных, учет и ликвидация «почвенных очагов», проведение санитарно-ограничительных
мероприятий и разъяснительная работа. Следует добиваться бесконтрольного убоя животных, соблюдения правил уборки, утилизации
и уничтожения трупов, строго контролировать заготовку, транспортировку и переработку животного сырья, следить за санитарным состоянием пастбищ, скотопрогонных трасс, мест водопоя животных.
В целях профилактики сибирской язвы всех восприимчивых к
болезни животных повсеместно, независимо от благополучия территории прививают вакциной из штамма55.
В случае вспышки сибирской язвы неблагополучный населенный
пункт, хозяйство, ферму немедленно карантируют. Запрещают ввод
и вывод , а также убой животных на мясо, вывоз животноводческой
продукции. В очаге сибирской язвы всех овец осматривают и термометрируют, больных и подозрительных по заболеванию изолируют и
лечат, здоровых немедленно вакцинируют. Трупы животных, навоз,
подстилку, остатки кормов сжигают. Места, где находились больные
животные или лежали трупы тщательно дезинфицируют 10%-ным
горячим раствором едкого натра,4%-ным раствором формальдегида,
раствором хлорной извести содержащей 5% активного хлора.
Карантин с неблагополучного пункта снимают через 15 суток после последнего случая падежа и выздоровления больного сибирской
язвой животного выполнения заключительного мероприятия.
44
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5.2. Некробактериоз
(Necfrobacteriosis)
Некробактериоз (Necfrobacteriosis) – инфекционная болезнь
многих видов домашних и диких млекопитающих животных, а также птиц, характеризующаяся гнойно-некротическими поражениями кожи, слизистой оболочки, внутренних органов и конечностей.
Этиология. Возбудитель болезни – Fusobacterium necrophorum,
грамотрицательный полиморфный микроорганизм в виде палочек,
зернистых нитей, коккобактерий и др. Строгий анаэроб, капсул и
спор не образует, неподвижен. F. necrophorum образует ряд сильных эндотоксинов (гемолизин, лейкоцидин, цитоплазматический
токсин) и ферментов (лецитиназа, гиалуронидаза), которые разрушают клетки организма и угнетают его иммунную систему.
Устойчивость возбудителя некробактериоза незначительна.
Они сохраняют жизнеспособность в фекалиях до 50, в молоке до 35,
в моче до 15 сут., во влажной почве до 3-х мес. При действии прямых солнечных лучей микробы погибают через 10-12 ч. Растворы
едкого натра, креолина, лизола, фенола, формальдегида и другие
взятые в общепринятых концентрациях убивают палочку некроза
за 5-20 мин.
Эпизоотологические данные. Некробактериозом болеют все
виды домашних животных и большинство диких. Наиболее восприимчивы северные олени, крупный и мелкий рогатый скот. Некробактериоз поражает животных независимо от возраста, но чаще
болеют молодые животные, так как их кожа и слизистые оболочки
легче поражаются. Естественный резервуар возбудителя в природе – желудочно-кишечный тракт здоровых животных. Во внешнюю
среду он выделяется со слюной, жвачкой, мочой и фекалиями больных. Животные заражаются при попадании возбудителя на поврежденные слизистые оболочки или кожу, возможно заражение новорожденных через пуповину. Возбудитель передается через почву,
подстилку, корма, предметы ухода. В неблагополучных хозяйствах
возбудитель, многократно пассируясь через организм восприимчивых животных, контаминирует почву, подстилку, сточные воды,
и в результате создается природный очаг инфекции. Заболевание
протекает в виде спорадических или энзоотических случаев, поражая значительное количество овец. Заражению и распространению
болезни способствуют пастьба по стерне, длительные перегоны по
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
каменистому грунту, несвоевременная расчистка копытец, а также
содержание овец в очень влажных условиях (повышенные осадки,
антисанитарные условия, использование сырых пастбищ) Заболевание может возникнуть и как вторичная инфекция при оспе, эктиме,
стоматитах.
Клинические признаки. Инкубационный период в среднем несколько дней. У взрослых овец некробактериоз преимущественно
протекает хронически, проявляется чаще поражением конечностей
и начинается с покраснения и отека области венчика, мякишей и
межкопытной щели. Вначале выделяется серозный экссудат постепенно переходящий в гной. Больные овцы угнетены, малоподвижны, пораженная конечность опухает, становится горячая и резко
болезненная. Болезнь протекает длительно, и при отсутствии соответственного ухода и лечения больные животные истощаются и
погибают. При прогрессировании патологического процесса образуются язвы, свищи в области венчика, наблюдаются некротический
распад тканей суставной капсулы, связок, сухожилий, поражение
костей вплоть до отпадения фаланг пальцев.
У молодняка, новорожденных ягнят некробактериоз может протекать и с поражением головы, ротовой полости, языка. Также у новорожденных ягнят отмечают поражение внутренних органов, чаще
всего печени.
Патологоанатомические изменения при некробактериозе зависят от клинических признаков болезни. Патологические изменения
чаще всего локализуются на конечностях в области путового сустава
и венчика в виде нагноения и некроза. В дальнейшем процесс переходит на связки, хрящи, сухожилия и кости. Некротические язвы находят на слизистых оболочках носовой и ротовой полостей, глотки,
пищевода. Во внутренних органах чаще в печени, а также в легких,
почках, селезенке обнаруживают некротические очаги и абсцессы.
Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании
эпизоотологических данных, клинических и патологических признаков болезни, лабораторных исследований. Характерным для некробактериоза считается наличие гнойно-некротических поражений.
Для подтверждения диагноза проводят микроскопию мазков,
приготовленных из материала, взятого из некротического очага на
границе здоровой и пораженной ткани. При обнаружении в препаратах характерных клеток F. necrophorum – зернисто-окрашенных
нитей или тонких длинных грамотрицательных палочек ставят
46
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
окончательный диагноз на некробактериоз. В затруднительных случаях проводят бактериологическое исследование с целью выделения
культуры возбудителя. В случае сильного загрязнения патологического материала ставят биопробу. Для этого патологическим материалом заражают кролика в ухо или белых мышей в область корня
хвоста. На месте инфекции через несколько дней развивается некротический очаг с последующей гибелью животных и характерными
паталогоанатомическими изменениями. При этом из мест поражений легко выделяется культура F. necrophorum.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить
ящур, контагиозную эктиму, копытную гниль, дерматофилез, травмы копыт.
Лечение овец больных некробактериозом проводят как групповым методом, так и индивидуально. Перед началом лечения проводят тщательную хирургическую обработку мест поражения. Больных животных изолируют и лечат. При массовом поражении конечностей некробактериозом применяют ножные ванны. Больных
овец с лечебной, а остальных животных отары с профилактической
целью пропускают через ванны с 10%-ными растворами цинкосола,
сернистого цинка, формалина или 10-20%-ным раствором медного
купороса с интервалом 3-5 дней.
Для индивидуального лечения копытной формы некробактериоза и при поражении кожи и слизистых оболочек применяют
различные антисептические вещества в виде растворов, суспензий,
мазей, присыпок.
Для общего лечения используют порентерально различные антибиотики: бициллин-3,-5, дибиомицин, дитетрациклин, левомицетин, эритромицин и др.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо предохранять
животных от травматизма (своевременно обрабатывать раны, пуповину у ягнят, родовые пути у маток при патологических родах
и т.д.), создавать надлежащие ветеринарно-санитарные условия содержания, особенно при окоте, регулярно очищать и дезинфицировать животноводческие помещения, оборудовать места водопоя,
выгульных базов, избегать выпаса животных по стерне, не допускать механических повреждений копыт. Не менее 2 раз в год проводят их расчистку и обрезку и обрабатывают в ножных ваннах с
дезинфицирующими растворами.
При установлении некробактериоза овец хозяйство (отару) объ47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
являют неблагополучной и вводят ограничения. Проводят тщательный клинический осмотр всех животных. Больных изолируют и лечат, условно здоровых переводят на сухие пастбища или на стойловое содержание. Хозяйство (отару) признают благополучной по некробактериозу через месяц после последнего случая выздоровления
или убоя животных и проведение заключительной дезинфекции.
Для специфической профилактики некробактероиоза овец в
нашей стране разработаны и выпускаются несколько инактивированных вакцин: ассоциированная вакцина против инфекционных
заболеваний конечностей овец (Некробактериоз и копытная гниль)
моновалентная; полиштаммовая вакцина против некробактериоза
животных; полиштаммовая формол-эмульсин вакцина против некробактериоза крупного рогатого скота и овец; эмульсин вакцина
против некробактериоза животных.
5.3. Копытная гниль
(Paronychia contagiosa)
Инфекционная, контагиозная, хронически протекающая болезнь,
характеризующая мацерацией, воспалением кожи (межпальцевой)
щели, гнойно-гнилостным распадом копытного рога и хромотой.
Этиология. Возбудитель копытной гнили Dichelobacter nodosus
крупная (3-8х 0.3-1, 0мкм), прямая или слегка изогнутая грамотрицательная палочка с утолщением на одном или обоих концах, неподвижная, спор и капсул не образует, строгий анаэроб. Его культивируют на специальных питательных средах. Он вырабатывает
сильный протеолитический фермент-протеазу, который является
основным фактором патогенности. Возбудитель слабоустойчив к
действию дезинфицирующих средств, взятых в обычных концентрациях, в почве сохраняется до 2-х недель. В копытцах больных и
переболевших овец микроб может сохраняться более 1-го года
Эпизоотологические данные. Копытной гнилью болеют овцы
(редко козы). Поражаются животные всех пород, однако тонкорунные овцы более подвержены заболеванию, чем грубошерстные. Восприимчивы взрослые животные независимо от пола, а также молодняк после отъема. Ягнята до 3-4 мес. возраста в целом более устойчивы к копытной гнили.
48
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Источник возбудителя инфекции больные и переболевшие животные – бактерионосители. С ними практически во всех случаях
происходит занос возбудителя в благополучное хозяйство. Заражение происходит через контаминированные возбудителем пастбища
(почву, подстилку) при контакте здоровых животных с больными.
Воротами инфекции служит поврежденная и мацерированная кожа
межкопытной щели.
Копытная гниль протекает чаще в виде эпизоотических вспышек,
вначале отмечают высокую контагиозность с быстрым поражением
до 50-90% восприимчивых животных, затем болезнь принимает стационарный характер с поражением до 10-25% поголовья.
Копытная гниль относится к факторным болезням, поэтому
для ее распространения помимо наличия возбудителя, очень
важное значение имеют предрасполагающие факторы: повышенная влажность, плюсовые температуры воздуха и наличие
микротравм. В условиях юга России копытная гниль имеет определенную сезонность – осеннюю, зимнюю, весеннюю, хотя в неблагополучных по данной инфекции хозяйствах овцы болеют
круглый год.
Гибели животных при копытной гнили, как правило, не отличается, поскольку хронически больных овец сдают на убой.
Клинические признаки. Инкубационный период 6-12 дней.
Основной признак копытной гнили – хромота. Болезнь начинается
воспалением кожи области межкопытной щели с последующим образованием серо- белого гноя со специфическим запахом. В более
тяжелых случаях развивается некроз, отслоение и расплавление рога
внутренних стенок копыт и подошвы, вплоть до спадания рогового
башмака. Могут поражаться одна или все конечности. В зависимости от этого овцы могут хромать, ползать на запястных, заплюсневых
суставах или лежат.
Таким образом, в зависимости от тяжести поражений при копытной гнили различают легкую (межпальцевый дерматит), среднюю и
тяжелую (злокачественную форму болезни). Эти формы могут переходить из одной в другую или протекать самостоятельно.
При выздоровлении и заживлении поражений наблюдается патологическое разрестание копытного рога, копыто становится деформированным, искривленным, покрытым наростом из гнойного содержимого и навоза.
Язв, свищей, поражений в области венчика, суставов, связок, костей при копытной гнили не наблюдается. Температура тела боль49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ных животных не повышается, пораженные копытца особенно на
начальных стадиях заболевания болезненные и горячие на ощупь.
Патологоанатомические изменения при копытной гнили овец
наблюдаются только в тканях пораженных копыт, какие-либо изменения во внутренних органах и тканях организма отсутствуют. Из общих
признаков отмечают истощение хронически больных животных. Основа кожи подошвы, боковых внутренних стенок копытец одной, двух,
реже трех конечностей в состоянии некротического распада. Роговая
стенка отслоена от подлежащих тканей, деформирована и частично
распавшаяся. Очаг поражения в области подошвы представляет собой
гнойно-некротическую язву, с неровными краями, покрытую остатками распадающегося рога. Пораженные копытца деформированы и
приобретают формы в виде «лыж», «сабли» и т.д. Венчик и вышележащие части конечности, как правило, не поражены.
Диагноз и дифференциальный диагноз на копытную гниль
устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, лабораторных исследований (световая и люминесцентная микроскопия) и биопробы.
Из эпизоотологических данных для диагностики копытной гнили важны следующие признаки: поступление овец из неблагополучных хозяйств, быстрое распространение болезни, связь подъема
заболеваемости с предрасполагающими факторами – влажностью,
скученностью, травматизмом, хроническое течение при отсутствии
падежа. Из клинических признаков важное значение имеют хромота и хроническое течение болезни (характерное поражение кожи
межкопытной щели, некроз и отслоение стенок рогового башмака
от основы кожи).
При лабораторном подтверждении диагноза проводят бактериоскопические исследования мазков-отпечатков из пораженных
участков копыт и ставят биологическую пробу. Мазки окрашивают
по Граму – для световой или по непрямому методу реакции иммуннофлюоресценции – для люминесцентной микроскопии.
В положительных случаях в мазках обнаруживают в первом случае характерные клетки D. nodosis, а во втором – специфически светящиеся клетки возбудителя.
В сомнительных случаях проводят биопробу на овцах. Для этого
здоровую овцу заражают патологическим материалом в скарифицированную кожу области межкопытной щели. В положительном случае через несколько дней на месте заражения возникает типичный
50
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
для копытной гнили патологический процесс и в мазках обнаруживают возбудителя болезни.
Копытную гниль следует дифференцировать от некробактериоза, оспы, ящура, контагиозной эктимы, инфекционной катаральной
лихорадки овец, дерматофилеза, вольфартиоза, травматического
поражения копыт.
Лечение. Проводят осмотр всех конечностей у овец неблагополучной отары. Больных животных изолируют и лечат. Лечение
при копытной гнили должно быть комплексным и начато как можно раньше. В начале проводят хирургическую обработку копыт,
удаляют пораженные ткани, экссудат, гной, излишне отросший
рог и туалет раневой поверхности 3-5%-ным раствором перекиси
водорода,0.1-0.2%-ного марганцовокислого калия, 0.5-1.0%-ного хлорамина и др. При лечении используют групповые и индивидуальные методы.
Ножные дезинфицирующие ванны – один из наиболее эффективных методов профилактики и борьбы с копытной гнилью овец.
Преимущества ножных ванн – высокая экономичность в сочетании с
хорошим лечебно-профилактическим эффектом и невысокими затратами рабочей силы. Для ножных ванн применяют один из растворов указанных в таблице.
Основные принципы применения ножных ванн – секционность
и комбинированность. Ванны должны состоять не менее чем из
двух секций. Первая секция заполняется водой с добовлением 0.2%
поверхностно-активного (моющего) средства (сульфанола, дезмола,
каустической соды, порошка для мойки доильного аппарата и т.д.) и
служит для мойки копыт, а вторая секция – с дезраствором.
Во всех случаях больная овца должна находится в ножной ванне
не менее 2-3 минут, а затем не менее 1 часа на сухой чистой подстилке.
В связи с тем, что анаэробы образуют между инфицированными
тканями и сосудистым руслом некротический барьер препятствующий проникновению лекарств, антибактериальные препараты необходимо применять в более высоких дозах или увеличивать продолжительность курса лечения.
При копытной гнили эффективны: хлорамфеникол (левомицетин), пенициллин, тетрациклин, эритромицин, дибиомицин, дитетрациклин, бициллин-3, бициллин-5.
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Для местного лечения эффективно применение аэрозольных
форм антибиотиков.
Препараты для ножных ванн
Препарат
Метод
применения
Преимущества
Недостатки
Цинкосол
(сернокислый
цинк, сульфат
цинка)
10%-ный раствор.
1 раз в 5 – 10
дней
Наиболее
Побочного действия
эффективен, глуне имеет.
боко проникает в
ткани рога копыт,
длительно сохраняет активность, не
разрушает живые
ткани.
Формалин
(раствор формальдегида)
5 – 10%-ный
раствор.
Не чаще 1
раза в 7 – 10
дней.
Обладает хорошим
эффектом, но не
глубоко проникает
в ткани рога копыт.
Сернокислая
медь
(медный купорос)
10%-ный
раствор.
Оптимально
применять
1раз в 3 – 5
дней.
Феносмолин
(смесь фенольной смолы и
20%-го едкого
натра)
3%-ный раствор, оптимально применять 1 раз
в 3 – 5 дней.
Раздражает органы
чувств при применении в помещении.
При частом применении высушивает и
разрушает копытный
рог.
Активность сильно
Действует аналоснижается в присутстгично сульфату
вии органических
цинка, но слабее.
Хорошо проникает веществ,
и не разрушает жи- вызывает коррозию
вые ткани копыт.
металлов,может вызвать отравление при
приеме внутрь, окрашивает шерсть.
Достаточно эффек- Токсичен, необхдитивен при порамо соблюдать меры
жении копыт.
предосторожности
при работе. Не допускается попадание в
корма, на слизистые,
в глаза.
Менее эффективно и более трудоемко применение мазей, эмульсий, спиртовых растворов антибиотиков, присыпок, порошков содержащих антибиотики и сульфаниламиды, т.к. при этом обычно
требуется наложение повязок на пораженное копыто.
52
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики копытной
гнили основным моментом является охрана хозяйств от заноса болезни, так как источником инфекции служат больные и переболевшие животные, а возбудитель не устойчив во внешней среде. Поэтому всех вновь поступивших в хозяйство овец необходимо содержать
30 дней в карантине. Перед переводом животных в основное стадо
проводят профилактическую обработку конечностей в ваннах. Не
менее 2-х раз в год проводят осмотр, расчистку, обрезку копытец
у всего поголовья и профилактическую обработку овец в ножных
дезинфицирующих ваннах. Осуществляют мероприятия по улучшению условий содержания, кормления, недопущению травматизма копыт, способствующие повышению естественной резистентности овец.
При установлении диагноза на копытную гниль хозяйство
(ферму, отару) объявляют неблагополучным и вводят ограничения. Больных овец изолируют и лечат. Проводят иммунизацию животных с профилактической и лечебной целью ассоциированной
вакциной против инфекционных заболеваний конечностей овец
(копытная гниль, некробактериоз) Овикон согласно наставлению.
Животных пропускают через лечебно-профилактические ванны.
Кошары, базы, инвентарь очищают и дезинфицируют. Проводят
санацию пастбищ, где содержались больные овцы. Навоз подвергают биотермической обработке. Хозяйство (ферму, отару) считают
благополучным по копытной гнили через 1 год после последнего
случая выздоровления или убоя больных овец и проведения заключительной дезинфекции.
5.4. Бруцеллез (Brucellosis)
Бруцеллез (Brucellosis) – хронически протекающая болезнь животных и человека, вызываемая бактериями, объединенными под
общим названием Brucella.
По предложению объединенного комитета ФАО/ВОЗ, род Brucella подразделяют на 6 видов: B.abortus – возбудитель бруцеллеза
крупного рогатого скота; B.melitensis – овец и коз; B.suis – свиней;
B.neotomae – кустарниковых крыс; B.ovis – инфекционного эпидимита баранов и B.canis – возбудитель бруцеллеза собак. По морфоло53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
гическим и культурным свойствам бруцеллы не отличаются одна от
другой. На территории России циркулируют B. melitensis, B.abortus,
B.suis, B.ovis.
Этиология. Возбудителем бруцеллеза овец является B.melitensis,
но не исключается заражение овец и другими видами бруцелл, т.е.
имеет место случаи миграции бруцелл с одного вида живатных на
другой.
Бруцеллы – мелкие бактерии, размером от 0.3 до 0.6 мкм для кокковых и от 0.6 до 2.5 мкм для палочковидных форм, неподвижны,
спор не образуют, грамотрицательные, растут на обычных питательных средах.
Бруцеллы малоустойчивы к высокой температуре. В жидкой среде при +600С они погибают через 30 минут, при +80-+850С – через
5 минут, а при кипячении – моментально. Под действием прямых
солнечных лучей бруцеллы гибнут через 4 – 5 часов, в почве сохраняют жизнеспособность до 100 дней, в воде – до 114 дней. Длительно
сохраняются в пищевых продуктах. Обладают большой устойчивостью к воздействию низких температур.
Эпизоотологические данные. К бруцеллезу восприимчивы
многие виды домашних и диких животных. От больных животных
могут заражаться люди, для которых наиболее вирулентен возбудитель бруцеллеза овец и коз. Источником возбудителя инфекции
являются больные бруцеллезом животные. Степень опасности больных животных неодинакова. Наиболее опасны овцы и козы в период генерализации инфекционного процесса и, особенно во время
абортов, когда бруцеллы с плодом, плодными водами и последом
выделяются в огромном количестве во внешнюю среду, создавая
условия для массового заражения животных. У инфицированных
овец и коз бруцеллы выделяются из влагалища в ряде случаев и при
нормальных окотах. Выделяется возбудитель также с молоком, спермой, калом больных животных.
Основными факторами передачи возбудителя являются продукты и сырье животного происхождения, корма, вода, подстилка, почва, предметы ухода, одежда людей.
Взрослые овцы заражаются бруцеллезом через желудочнокишечный тракт и контактно через слизистые оболочки и кожу, ягнята в основном элементарно при приеме молока больных маток.
Болезнь в хозяйстве может возникнуть после ввода овец из
неблагополучных хозяйств или при несоблюдении основных пра54
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
вил карантинирования; при совместном выпасе здоровых и больных животных, использовании инфицированных источников воды
и пастбищ. Возбудитель может быть занесен в хозяйство собаками,
грызунами, особенно если они имели доступ к последам и абортированным плодам, а также с молодняком из неблагополучных
отар, где нет выраженных симптомов болезни. В свежих эпизоотических очагах бруцеллеза болезнь получает быстрое распространение. Возбудитель бруцеллеза овец может вызвать заражение крупного рогатого скота, что создает эпизоотический очаг бруцеллеза
для овец.
Возникновению и распространению бруцеллеза способствуют
неудовлетворительные ветеринарно-санитарные условия содержания и выращивания овец, снижающие резистентность организма
животных, несвоевременная уборка последов, абортированных плодов, навоза, несоблюдение режима дезинфекции.
Клинические признаки. Инкубационный период длится при
бруцеллезе 2-4 недели. Аборты у овец наиболее постоянный клинический признак бруцеллеза. За 2 – 3 дня до аборта отмечается
вульвовагинит со слизистыми или слизисто-кровянистыми выделениями. Животные становятся вялыми, часто ложатся. Как правило,
аборт сопровождается задержанием последа. После аборта наблюдается лихорадка, эндометрит, мастит, поражение суставов, а иногда
парез и паралич. Иногда аборты бывают массовыми, абортируют
60% суягных овец, зависит это от общего уровня сопротивляемости
организма и вирулентности возбудителя.
Большое количество абортов обусловливается массовым заражением суягных овец, что наблюдается в тех случаях, когда при появлении первых абортов не проводят необходимых ветеринарносанитарных мер.
У не суягных овец инфекция носит латентный характер и может
обостриться при очередной беременности или под воздействием
различных факторов, снижающих устойчивость организма. У баранов болезнь проявляется в виде орхитов, эпидидимитов, иногда поражаются суставы.
Патологоанатомические изменения. Плодные оболочки
инфильтрированы только местами, иногда на всем протяжении они
покрыты фибринозными или гнойными хлопьями или пронизаны
кровоизлияниями. У абортированного плода находят отек пупочного канатика. В сычуге имеются желтоватые или белые хлопьевидные
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
массы, на слизистой сычуга, кишок, мочевого пузыря точечные или
полосчатые кровоизлияния. Лимфоузлы увеличены, отечные и с
кровоизлияниями; селезенка и печень увеличены.
У овцематок увеличены лимфоузлы и селезенка.
У баранов часто обнаруживают гнойно-некротические очаги в
семенниках.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологических изменений и лабораторных
исследований. Из эпизоотологических данных особое внимание обращают на возможность заноса бруцеллеза из неблагополучных хозяйств с приобретенными животными, при контакте на пастбищах,
в местах водопоя и т.д. При клиническом обследовании учитывают
наличие животных с признаками, свойственными бруцеллезу: у маток – аборты, задержание последа, эндометриты, маститы, а у баранов – орхитов, эпидидимитов, артритов.
Для бактериологического исследования в лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками и истечения
родовых путей. От животных убитых с диагностической целью берут для исследования лимфатические узлы, паренхиматозные и половые органы. Выделенную культуру бруцелл дифференцируют.
Из экспресс–методов диагностики бруцеллеза разработан прямой
метод иммунофлуресценции. Он используется для обнаружения
бруцелл в абортируемых плодах, молоке, органах и лимфатических
узлах, а также в культурах загрязненных посторонней микрофлорой.
Метод позволяет ставить диагноз на бруцеллез в течение 2 – 5 часов, а
также исследовать материал не пригодный для бактериологии.
Серологическая диагностика бруцеллеза заключается в обнаружении специфических антител с помощью реакции агглютинации
в пробирках (РА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции
длительного связывания комплемента (РДСК), реакции агглютинации с розбенгалантигеном (розбенгалпроба – РБП). Для полного
выявления больных бруцеллезом животных с различной стадией
инфекционного процесса используется комплексная диагностика,
т.е. РА и РСК одновременно.
Дифференциальный диагноз. Бруцеллез следует дифференцировать от других заразных болезней сопровождающихся абортами –
кампилобактериоза, листериоза, сальмонеллеза, хламидиоза, лептоспироза, токсоплазмоза, а также незаразных болезней с симптомами
аборта.
56
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Лечение. Животные, больные бруцеллезом, подлежат убою.
Профилактика и меры борьбы. В целях предотвращения заболевания животных бруцеллезом в благополучных хозяйствах и в
населенных пунктах, запрещено вводить животных без разрешения
ветеринарных специалистов. Поступающих в хозяйство животных
карантинируют в течении 30 дней и исследуют на бруцеллез серологически (РА, РСК), а баранов-производителей и пробников еще и
на инфекционный эпидидимит. Если в период контакта выявлены
животные, реагирующие на бруцеллез, принимают меры к уточнению диагноза и при установлении болезни все поголовье группы
подвергают убою. Не допускают контакта животных благополучных хозяйств со скотом неблагополучных по бруцеллезу хозяйств
(ферм).
В благополучных по бруцеллезу хозяйствах и населенных пунктах, где не применяется вакцина, обследование овцепоголовья на
бруцеллез проводят один раз в год после стрижки. Обязательному
серологическому исследованию подлежат бараны-производители и
пробники, которых проверяют два раза в год: за месяц до и через
1 – 2 месяца после случки. Овцематок, оставшихся без ягнят (яловые,
абортировавшие, родившие нежизнеспособный приплод), обследуют по окончанию окота.
При установлении заболевания овец бруцеллезом впервые всех
животных неблагополучной отары вместе с молодняком подвергают немедленному убою. Поголовье благополучных отар исследуют
двукратно с интервалом 30 дней серологически (РА, РСК). При наличии заболевания в нескольких отарах оздоровление проводят с
использованием в комплексе противобруцеллезных мероприятий
средств специфической профилактики.
В благополучных, но угрожаемых по бруцеллезу хозяйствах, ярок
вакцинируют в возрасте 3 – 5 месяцев после исследования на бруцеллез,
а ревакцинируют не позднее, чем за два месяца до осеменения. Нельзя
иммунизировать суягных овец, так как вакцина вызывает у них аборт.
Состояние по бруцеллезу отар овец привитых противобруцеллезной вакциной определяют путем бактериологического исследования абортированных плодов, а серологически проверяют не ранее, чем через год после иммунизации. Показателем благополучия
по бруцеллезу может служить серонегативность ягнят и отсутствие
«свежих» случаев заболевания людей бруцеллезом.
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах отары овцематок,
в которых произошла острая вспышка бруцеллеза (аборты, массовое
выделение реагирующих), сдают на убой.
Ярок текущего года рождения до отъема от матерей и после отбивки перед формированием отар исследуют серологически в РА и
РСК, реагирующих изолируют, остальных вакцинируют.
Баранчиков, полученных от овец неблагополучных отар, для
воспроизводства не оставляют, доращивают и сдают на убой.
При установлении бруцеллеза среди баранов-производителей
или пробников всех животных отары (группы) сдают на убой.
Ограничения с неблагополучных по бруцеллезу овец (коз) хозяйств (ферм, населенных пунктов) снимают после убоя неблагополучных по бруцеллезу отар, при отсутствии абортов бруцеллезного
происхождения в благополучных отарах, отрицательных результатах серологического исследования баранов и ярок.
Схема проведения диагностических исследований и иммунизации овец
против бруцеллеза вакцина из штамма 19
Половозрастные
группы животных (I)
Сроки проведения диагностических исследований (РА,
РСК) (II)
Сроки иммунизации (III)
В благополучных племенных хозяйствах
Ярки
Через 1 месяц после формирования отары
Не вакцинируют
Переярки,
овцематки
За 1 – 2 месяца до осеменения
Не вакцинируют
Бараны
За 1 месяц до начала осеменительной компании и повторно через 1 месяц после
осеменения
Не вакцинируют
В угрожаемых товарных хозяйствах
Ярки
58
Через 1 месяц после формирования отары
После формирования отар и
исследования на бруцеллез
иммунизируют. Через 1 год ревакцинируют и за 1 – 2 месяца
до осеменения ревакцинируют
без исследования
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
I
II
III
Не исследуют
Без исследования на бруцеллез ежегодно ревакцинируют
за 1 – 2 месяца до осеменения
Бараны
За 1 месяц до начала осеменительной компании и повторно через 1 месяц после
осеменения
Не вакцинируют
Валухи
Однократно аллергическим
методом
Не вакцинируют
Овцематки
В неблагополучных хозяйствах
В 4 мес. возрасте до отбивки и
через 1 месяц после формирования отар
После исследования на бруцеллез иммунизируют, а за
1 – 2 месяца до осеменения
ревакцинируют без исследования
Не исследуют
Ежегодно ревакцинируют без
исследования на бруцеллез
Бараны
За 1 месяц до начала осеменительной компании и повторно через 1 месяц после
осеменения
Не вакцинируют
Валухи
Однократно аллергическим
методом
Не вакцинируют
Ярки
Овцематки
5.5. Сальмонеллёз (Salmonellosis)
Сальмонеллёз (паратиф) – Salmonellosis – инфекционная болезнь
проявляющаяся лихорадктой, поражением желудочно – кишечного
тракта и легких, абортами, рождением нежизнеспособного молодняка.
Этиология. Основным возбудителем сальмонеллёза овец является Salmonella abortusovis.
Сальмонеллы – аэробы и факультативные анаэробы, хорошо
растут на обычных питательных средах, температурный оптимум
36-37ºС, рН среды 7,4-7,6. Это мелкие подвижные палочки с закруглёнными концами, длинной 1-4 мкм, шириной 0,4-0,6 мкм, капсул
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
и спор не образуют, легко окрашиваются всеми анилиновыми красками, грамотрицательные.
Возбудитель сальмонеллёза овец может длительно переживать и
размножаться в окружающей среде, месяцами сохраняются в почве
,навозе, воде. Прямые солнечные лучи убивают его через 3-4 часа,
нагревание при 60ºС выдерживают в течении 1 часа. При 100ºС погибают моментально.
Растворы едкого натра или формальдегида в 2-3%-ной концентрации, хлорная известь содержащая 2% активного хлора, 20%-ная
взвесь свежегашенной извести надёжно обеззараживают помещения
при экспозиции 1.5-2 часа.
Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы овцы
всех возрастов. Болезнь проявляется в виде эпизоотий, вызывая до 50%
абортов. Падёж овец достигает 10-15%, а у ягнят – 60%. В дальнейшем
такие отары остаются длительное время неблагополучными.
Сальмонеллёз проявляется сезонно и связан по времени со вторым периодом суягности и окотной компанией. Болезнь может стать
массовой и сопровождаться гибелью овцематок от послеродового
сепсиса. У новорожденных ягнят сальмонеллёз протекает в виде бактериемии и энтерита, а в старшем возрасте развиваются пневмония
и артриты.
Основным источником возбудителя инфекции служат больные
и переболевшие животные, а также здоровые овцы – бактерионосители, которые с фекалиями, мочой и различными секретами выделяют его во внешнюю среду. Особую опасность в распространении
болезни представляют абортированные овцы, которые выделяют
возбудителя с плодом, планцентой, плодными оболочками.
Заражаются овцы в основном алиментарно в результате использования контаминированных возбудителем кормов, неблагополучных пастбищ и водоисточников. Ягнята, как правило, заражаются
от больных матерей при приёме молока, но возможно их заражение
через пуповину.
Занос инфекции в благополучные хозяйства или отары, чаще
всего происходит с вновь вводимыми овцами-бактерионосителями,
при различных перегруппировках и т.д.
Сальмонеллёз овец не имеет стационарного характера, он проявляется в виде периодических вспышек. В одних хозяйствах заболевают исключительно суягные овцематки, в других новорожденные
60
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ягнята, в третьих-сальмонеллёз поражает тех и других.
Предрасполагающими причинами в возникновении сальмонеллёза являются факторы, снижающие резистентность организма
животного, например неудовлетворительные условия содержания
овцематок, неполноценное кормление, недостаточность витаминов, макро- и микроэлементов, холодная сырая погода, длительные
перегоны, пастьба животных по снегу, антисанитарное состояние
водоисточников и др.
Клинические признаки. Инкубационный период у ягнят равен
1-10, у овец 5-20 дням, что зависит от вирулентности возбудителя и
от срока суягности до заражения. Основным клиническим признаком у суягных маток являются аборты, рождение мёртвых и нежизнеспособных ягнят. Аборты, как правило, наступают на 2-3 день болезни, иногда позднее. В начале энзоотии они носят спорадический
характер, затем через 10-15 дней число абортов резко возрастает, а к
моменту массового окота резко сокращаются. Они чаще появляются
за 1-1,5 месяца до начала окота, но могут возникнуть в различные
сроки беременности и во время окота. Аборт не постоянный признак болезни. Иногда основная часть больных животных может окотиться нормально и принести здоровых ягнят.
Перед абортом животные начинают беспокоиться, часто ложатся,
отстают от стада. У некоторых маток отмечают отёк половых губ, увеличение вымени и кровянисто-слизистые истечения из влагалища.
Выход мёртвого плода чаще происходит с большими трудностями. После аборта отмечают задержание последа и гнойнонекротические истечения из родовых путей. Температура тела повышается до 40ºС и выше, животные угнетены, аппетит отсутствует,
жажда, походка шаткая и медленная. Видимые слизистые оболочки
цианотичны, отёчны, иногда с точечными кровоизлияниями.
При тяжелом течении болезни животное стонет, из носа выделяется пенистая жидкость, появляется понос, фекалии содержат слизь
и кровь. Особенно тяжело протекает сальмонеллёз у коз.
У некоторых абортировавших овцематок развивается септикотоксический процесс, который приводит к гибели животных в первые 3-5 дней после аборта, а иногда позже.
У ягнят и козлят заболевание наблюдается чаще всего в первые
дни после рождения. Болезнь протекает у них остро. Повышается
температура тела до 41-41,5ºС пульс и дыхание учащаются, аппетит
отсутствует. Ягнята угнетены, они больше лежат, с трудом подни61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
маются, стоят с опущенной головой. Через 2-3 дня у ягнят возникает понос, выделения с примесью слизи и крови. Понос сменяется
запором. Отмечают признаки пневмонии. Слизистые глаз бледные,
шерсть взъерошена. Заболевшие ягнята погибают через 1-4 дня, переболевшие плохо растут и развиваются.
Паталогоанатомические изменения. Сальмонеллёз у овец и коз
проявляется септикопиемией, перерождением паренхиматозных
органов, воспалением желудочно-кишечного тракта, скоплением
кровянистого экссудата в грудной и брюшной полостях и множественными кровоизлияниями на серозных покровах и слизистых
оболочках.
Абортированный плод обычно покрыт шерстью. В его грудной и
брюшной полостях находят серозно-фибринозный экссудат. Селезёнка, печень увеличены, дряблые, почки размягчены, кровоизлияния на эндокарде, эпикарде и серозных оболочках. Плодные оболочки студенистые, инфильтрированы.
У абортировавших овец в матке находят слизисто-гнойный экссудат, слизистая оболочка гиперемирована, с кровоизлияниями,
очагами некроза.
У павших ягнят в грудной полости имеется серозно-фибринозный
экссудат, наложение фибрина на лёгких и множественные кровоизлияния.
Селезёнка резко увеличена, с кровоизлияниями под капсулой.
Слизистые оболочки сычуга и тонких кишок геморрагически воспалены, почки размягчены.
Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе, паталогоанатомических изменений, результатов бактериологического и серологического исследований. Обязательным является
подтверждение диагноза лабораторными исследованиями. В лабораторию для бактериологического исследования на сальмонеллёз
направляют абортированные плоды и трупы ягнят, для серологического исследования берут кровь от абортировавших маток, сыворотку которой исследуют в РА.
Болезнь необходимо дифференцировать от анаэробной дизентерии ягнят, колибактериоза, бруцеллёза, листериоза, кампилобактериоза, хламидиоза.
Лечение. Прекратить начавшиеся в отаре аборты сальмонеллёзного характера с помощью антибиотиков не удаётся.
62
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Для лечения заболевших овец используют антитоксическую поливалентную сыворотку в сочетании с антибиотиками к которым
чувствителен возбудитель, сульфаниламидными или нитрофурановыми препаратами.
При лечении эндометритов у абортировавших животных используют пролонгированные антибиотики и нитрофураны. Для
удаления из матки патологических выделений вводят подкожно
0,5% раствор прозерина в дозе 0,5-1,0 мл с интервалом в двое суток.
Для дезинфекции половых путей применяют 2%-ный раствор борной кислоты, марганцевокислый калий или риванол 1:1000 и другие
антисептики.
Профилактика и меры борьбы. Основой профилактики сальмонеллёза овец является недопущение заноса инфекции в хозяйство.
Для этого обязательным является карантинирование на сальмонеллёз, вновь вводимого в благополучноу хозяйство поголовье овец.
При формировании отар строго запрещается переводить маток у
которых были аборты или случаи мёртворождения в благополучные отары. Из таких животных формируют отдельные отары, которые содержат изолированно. Для специфической профилактики
используют сухую вакцину из штамма S.typhiniurium №3, согласно
наставлению по пременению.
При установлении болезни в хозяйстве вводят ограничения.
Абортировавших маток изолируют и сдают на убой. Трупы павших
животных и абортированные плоды вместе с оболочками уничтожают.
Помещения, предметы ухода и прилегающую территорию дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора, 2%-ным раствором формальдегида, горячим 4%ным раствором едкого натра, 3%-ным раствором однохлористого йода, 20%-ной взвесью свежегашеной извести.Ограничения с
хозяйства(фермы,отары) снимают через 30 дней после последнего
случая выделения больных животных, проведения вакцинации и заключительной дезинфекции.
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5.6. Инфекционный эпидидимит баранов
(Epididimitis infectiosa arietum)
Инфекционный эпидидимит баранов (Epididimitis infectiosa
arietum) – инфекционная болезнь, проявляющаяся у баранов эпидидимитами и снижением воспроизводительной функции, а у овцематок – абортами, рождением нежизнеспособного приплода и бесплодием.
Этиология. Возбудитель Brucella ovis – слегка удлиненные, неподвижные, не образующие спор и капсул, грамотрицательные
коккобактерии размером 0.5 – 1.5 мкм. Brucella ovis не лизируется
фагом бруцелл. Особенностью микроба является то, что он лишен
поверхностно-оболочечного S-антигена, типичного для других бруцелл. Возбудитель не устойчив во внешней среде при воздействии
физико-химических факторов. Из дезинфицирующих веществ применяют 1 – 2%-ные растворы формалина, хлорной извести, креолина, 5%-ную свежегашеную известь, 3%-ный раствор едкого натра и
др.
Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы бараны,
овцематки и ягнята. Основным источником возбудителя являются
бараны и овцематки. Возбудитель инфекции передается от больного животного здоровому главным образом половым путем, а также
через не обезвреженную искусственную вагину при взятии спермы
от нескольких баранов. Поэтому выражена сезонность наибольшего
заражения и распространения болезни, которая связана с проведением случной компании. В период между осеменением овцематок
инфекционный эпидидимит (ИЭ) среди баранов, хотя и в меньшей
степени, продолжает распространяться, главным образом путем
контакта здоровых баранов с больными. В эксперименте удалось
воспроизвести болезнь у баранов путем нанесения возбудителя на
слизистую оболочку препуция, прямой кишки, носовой полости и
глаза.
Наибольшее распространение ИЭ имеет среди взрослых баранов, поражая в отдельных хозяйствах до 50 и более процентов животных.
В эпизоотологии ИЭ баранов определенную роль играют больные овцематки, которые передают инфекцию нарождающимся ягнятам и уже к 10 – 12 месяцам у баранчиков проявляется заболевание.
64
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
По данным Б.Н. Афанасьева (1986) после осеменительной компании количество баранов-пробников, которых используют для
докрытия овцематок в вольной случке, возрастает. Как правило,
процент заболеваемости среди баранов-пробников значительно
выше, чем среди племенных баранов. Так в совхозе «Урожайненский» заболеваемость племенных баранов составила 9.7%, барановпробников28.6%, а в совхозе «Величаевский» соответственно 4.1 и
27.1%.
Клинические признаки. Течение ИЭ баранов может быть острым
и хроническим. Острое течение болезни в естественных условиях
регистрируется редко, у больных баранов отмечается ухудшение
общего состояния, снижение аппетита, вялость, повышение температуры тела до 41 – 41.50С, болезненность семенников и их увеличение. При хроническом течении болезни изменение семенников
характеризуются их уплотнением, асимметрией, явлениями гипотрофии. Имеет место также нарушение подвижности пораженного
семенника. При пальпации обнаруживают изменения придатков
семенников в виде уплотнения, бугристости и различной степени
увеличения, причем изменяется преимущественно хвостовая часть
придатка и редко – тело и головка.
Заболеваемость баранов ИЭ оказывает влияние и на качество
спермы. Так у баранов, реагировавших положительно в РДСК, патология семени характеризуется снижением концентрации и активности спермиев; при развившихся орхоэпидидимитах еще изменением
цвета до серо-желтого, концентрации – до водянистой с содержанием хлопьев. В неблагополучных отарах при сравнительной оценке
качества спермы от баранов с отрицательными и положительными
результатами серологического исследования установлена значительная разница, хотя эти животные находились в аналогичных
условиях кормления и содержания. Из 233 баранов с отрицательными результатами РДСК семя хорошего качества обнаружено у 93.7%
животных. Из 137 баранов с положительной РДСК без клинических
симптомов болезни семя хорошего качества было у 37.2%, а плохого – у 62.8% животных. Среди больных баранов с клиническими
признаками орхоэпидидимитов процент животных, выделяющих
непригодную для осеменения сперму, возрастает до 81.4%.
У овцематок наблюдаются аборты или рождаются нежизнеспособные ягнята. Часто после окота задерживается послед и развивается эндометрит.
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патологоанатомические изменения у баранов локализуют
главным образом в придатках семенников. Нередко наблюдают
сращение влагалищной оболочки с семенником и придатком.
При разрезе в пораженном придатке обычно обнаруживают разной величины секвестры, заполненные серозной, гноевидной
или творожистой массой. Ткань семенников уплотнена, местами
петрифицирована. У овцематок на поверхности околоплодной
оболочки и хориоаллантонса содержится желтоватая, липкая,
гноеподобная масса.
В более тяжелых случаях хориоаллантонсная оболочка срощена
с амнионом, утолщена до 2-3 см, некротизирована иногда с захватом
кровеносных сосудов и катемедонов.
Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на результатах клинических, серологических и бактериологических исследований с учетом эпизоотологических и патологоанатомических
данных. Клинические обследования проводят путем пальпации семенников и их придатков. Для серологических исследований применяют реакцию длительного связывания комплемента (РДСК), для
бактериологической диагностики болезни в лабораторию направляют семенники, куперовы железы, паренхиматозные органы и
глубокие тазовые лимфатические узлы баранов, выделения из половых путей овцематок, измененные участки матки, абортируемые
плоды и плодные оболочки.
Следует отметить, что ни один метод диагностики болезни не
выявляет всех инфицированных животных, поэтому необходимо
проводить комплексные исследования.
Болезнь, вызываемую Brucella ovis у баранов, необходимо
дифференцировать от заразных и незаразных болезней, имеющих
сходные поражения семенников и их придатков (бруцеллез, псевдотуберкулез, диплококковая инфекция, кормовые отравления и
травмы). Бесплодие и аборты у овец могут быть вызваны бруцеллезом, вибриозом, сальмонеллезом, хламидиозом и др.
Профилактика и меры борьбы. В целях предупреждения заноса возбудителя инфекции всех вновь вводимых в хозяйство баранов
карантируют в течение 30 дней и обследуют на ИЭ (клинически и
серологически в РДСК с овисным антигеном). Если при исследовании в карантине выявлены реагирующие на ИЭ животные, то при
подтверждении диагноза все поголовье данной группы подвергают
убою.
66
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Обязательному исследованию на ИЭ подвергают барановпроизводителей и пробников 2 раза в год: перед началом случной
кампании и через 1-2 мес. по серологическим (РДСК) и клиническими методами.
В племенных хозяйствах этими же методами исследуют также баранов отобранных для продажи.
Хозяйства (племпредприятие, отару), в которых выявлены больные ИЭ бараны, объявляют неблагополучным по этой болезни и
вводят ограничения.
Баранов неблагополучных по ИЭ отар (групп) содержат обособленно и исследуют через каждые 30 дней серологическими (РА,
РДСК, РНГА) и клиническими методами до получения двукратных
подряд отрицательных результатов. Клинически больных и положительно реагирующих животных сдают на убой.
При получении двукратных подряд отрицательных результатов
клинических, серологических исследований отару (группу) животных оставляют под контрольным наблюдением на 6 мес. в течение
которых их исследуют два раза с интервалом в 3 мес. серологическими (РА, РДСК, РНГА) методами. При получении в период контрольного наблюдения отрицательных результатов исследования отару
(группу) баранов оздоровленной от ИЭ.
Овцематок отар, где использовались для случки больные бараны- производители, исследуют серологическими (РА, РДСК, РНГА)
методами через 1.5-2 мес. после окота. Животных давших положительную реакцию сдают на мясо.
Отару овцематок признают оздоровленной, если у овец в течение
периода наблюдения не было абортов, вызываемых возбудителем
бруцелла овис, а при исследовании после окота серологическими
методами получены отрицательные результаты.
Мясо, полученное от убоя овец, положительно реагирующих на
ИЭ, при отсутствии патологоанатомических изменений, выпускают
без ограничений.
Для дезинфекции помещений, оборудования применяют 20%ную взвесь свежегашеной извести, взвесь извести содержащий 2%
активного хлора, 2%-ный горячий раствор едкого натра, 2%-ный
раствор формальдегида, 5%-ный горячий раствор кальцинированной соды и др.
Хозяйство (племпредприятие, отару) считают оздоровленной от
ИЭ при получении двукратных отрицательных результатов серологических исследований в период контрольного наблюдения.
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5.7. Паратуберкулез
(Paratuberculosis)
Паратуберкулез – хронически протекающая болезнь жвачных,
характеризующаяся медленно развивающимся продуктивным энтеритом, периодической диареей, прогрессирующим истощением и
гибелью животных.
Возбудитель (Mycobacterium paratuberculosis) – тонкая палочка
с закругленными концами (0,5 – 1,5 мкм длиной и 0,2 – 0,5 мкм шириной). Сохраняется в почве, навозе 10 – 12 месяцев, в кормах и воде
непроточных водоемов 8 – 10 месяцев, рассеянный солнечный свет
убивает их через 10 минут. Микроб погибает при 850С через 5 минут.
Лучшими дезинфицирующими средствами являются 3%-ный раствор формальдегида и 3%-ный раствор гидроокиси натрия, 20%-ная
взвесь ной извести.
Эпизоотологические данные. Болезнь проявляется часто спорадически, в виде небольших вспышек среди крупного рогатого скота,
чаще встречается у овец. Источник возбудителя больные животные,
выделяющие возбудителя задолго до проявления клинических признаков, факторы передачи – инфицированные корма, вода, почва.
Заражается молодняк с первых дней жизни исключительно алиментарным путем. Имеются данные о внутриутробном заражении.
В возникновении заболевания важную роль играет минеральное
питание животных. Сырые, кислые пастбища, бедные кальцием и
фосфором способствуют проявлению болезни.
Патогенез. Возбудитель задерживается в заднем отрезке тонких
кишок, проникает через поврежденный эпителий в строму ворсинок тонких кишок, где фагоцитируется ретикулярными клетками и
размножается в них, вызывая пролиферацию эпителиодных клеток.
Образуются крупные скопления микробов и пораженных макрофагов которые вызывают атрофию и характерное пролиферативное
воспаление. Нарушается ферментативная секретория и всасывающая функция кишечника, а также минеральный и водный обмен.
Установлены также генерализованные формы болезни с поражением паренхиматозных органов.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1 – 12 месяцев, иногда больше. Болезнь у овец в основном протекает бессимптомно, клинические признаки проявляются большей частью при
ухудшении условий содержания, после окота. Наряду с диареей и
68
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
истощением наблюдают отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, живота. Чаще характерные признаки заболеваний
наблюдают у овец 3 – 4-летнего возраста – исхудание при нормальном аппетите, атрофия скелетной мускулатуры, отеки. Шерсть у
больных овец становится сухой и матовой, у некоторых животных
образуются обширные облысения. Паратуберкулез у овец протекает преимущественно в латентной форме (85%), однако при проявлении видимых признаков болезни гибель животных наблюдается в
течении не более 7 – 15 дней.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших овец истощены. Изменения локализуются чаще в подвздошной, слепой и ободочной кишках (складчатость мало выражена). Пораженные участки кишечника, особенно тощей и подвздошной кишок, утолщены и
воспалены. Наблюдается наряду с поражением кишечника в брыжеечных лимфатических узлах и сосудах обезвествленные казеозные
очаги. Нередко в печени и других органах обнаруживают узелки,
состоящие из эпителиоидных клеток и фибробластов.
Диагноз. Установить первичный диагноз не паратуберкулез у
овец затруднительно. Это объясняется отсутствием характерных
признаков болезни, а также патологоанатомических данных. Диагноз обязательно подтверждают проведением бактериологических,
серологических и аллергических исследований.
Для аллергического диагностирования паратуберкулеза у овец
применяют стандартный сухой очищенный (ППД) туберкулин для
птиц. Исследуют овец с 3-месячного возраста. Туберкулин вводят
однократно в дозе 0,2 мл под кожу нижнего века на 1 – 1,5 см ниже
его края. Учет и оценку реакции проводят через 48 часов. Животных считают реагирующими положительно, если в месте введения
туберкулина возникает воспалительная припухлость.
Более полное выявление инфицированных возбудителем паратуберкулеза овец позволяет одновременное исследование их аллергическим и серологическим методами. Серологические исследования проводят путем реакции связывания комплемента (РСК) со
специфическим антигеном.
Дифференциальный диагноз. При паратуберкулезе следует
исключить туберкулез, алиментаные энтериты, глистные инвазии,
эймериоз, отравление молибденом и недостаточность меди.
Туберкулез исключают аллергическим исследованием.
Глистные инвазии и эймериоз – копрологическими исследованиями.
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Алиментарные энтериты дифференцируются при изменении
условий кормления.
Симптомы отравления молибденом и недостаточность меди исключают после введения в рацион указанных элементов.
Лечение. Специфическое и эффективное симптоматическое лечение больных паратуберкулезом не разработано. Животные с выраженной картиной болезни подлежат убою.
Иммунитет. В нашей стране иммунизация против паратуберкулеза не проводится. Смертность от паратуберкулеза за рубежом в
вакцинированных стадах в среднем составляет 0,5%, а в невакцинированных – около 8,43%.
Профилактика и меры борьбы в основном направлены на уничтожение больных животных и защиту молодняка от заражения.
Важным в профилактике болезни является недопущение заноса
инфекции из неблагополучных хозяйств. В целях охраны ферм от
заноса возбудителя паратуберкулеза не допускается ввоза в них животных и фуража из неблагополучных по этой болезни пунктов.
Всех вновь поступивших в хозяйство животных содержат в течение 30 дней в профилактическом карантине. Необходимо обеспечить раздельный выпас животных разных видов, возрастных групп
и скота личного пользования. Следует содержать в надлежащем
ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, места водопоя, животноводческие помещения.
При установлении паратуберкулеза хозяйство объявляется неблагополучным, накладываются ограничения и проводят оздоровительные мероприятия. Проводят выявление больных животных с
обязательной изоляцией и убоем, с последующим проведением комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий.
После удаления больных животных территорию фермы, помещения, инвентарь и оборудование дезинфицируют свежегашеной
известью 20%-ным раствором, 5% раствором формальдегида с 3%
раствором гидроокиси натрия, 2%-ным раствором фенола. Текущую
дезинфекцию проводят раз в квартал после каждого обследования
скота. Навоз от больных и подозрительных по болезни животных
сжигают, от осальных обеззараживают биологическим способом.
Пастбищные участки, на которых паслись больные животные,
считают благополучными по истечению одного пастбищного сезона.
Хозяйство считают оздоровленным от паратуберкулеза через 3
года после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.
70
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5.8. Эпизоотический (хламидиозный) аборт овец
(Abortus enzooticus ovium)
Контагиозная, хронически протекающая болезнь мелкого рогатого скота, характеризующаяся воспалением плодных оболочек,
особенно в котиледонах и проявляющаяся абортами во второй половине суягности или рождением слаборазвитого, нежизнеспособного приплода, энтеритами, пневмонией и артритами у ягнят.
Возбудитель Сhlamydiae psittaci var. Оvis – внутриклеточный
организм семейства chlamydiae. Различают два серологических типа
хламидий выделяемых от овец: тип Д вызывает аборт и поражение
половых органов, и второй тип является причиной энцефалитов,
полиартритов и коньюктивитов.
Устойчивость Сhl. рsittaci во внешней среде низкая; особо быстро
возбудитель разрушается при гниении, при 600С – в течение 10 минут. В сухом состоянии он сохраняется до 5 недель, при комнатной
температуре и солнечном свете до 6 дней, в воде – 17 дней. Растворы
фенола (3%-ный), лизола (5%-ный), формальдегида (2%-ный), хлорамина (2%-ный) убивают возбудителя через 3 часа.
Эпизоотологические данные. Болезнь широко распространена
в разных странах мира. Протекает в виде энзоотии, преимущественно в период массового окота. Овцы и козы заражаются при контакте
с больными животными в период абортов и последующие 1,5 – 2 месяца. К болезни восприимчивы овцы всех пород и возрастов. Заражаются преимущественно ярки.
Источник возбудителя инфекции – зараженные овцы, особенно
суягные, выделяющие возбудителя с околоплодными водами в период аборта, а также с молоком. Среди животных возбудитель распространяется в основном через корма, подстилку, питьевую воду,
инфицированное молоко. Возможно перезаражение половым путем, через сперму.
В свежих эпизоотических очагах абортирует до 30% овец. серологическим исследованием в стационарно неблагополучных хозяйствах выявляют до 70% зараженных животных. При стационарном
неблагополучии хозяйства преобладает латентное течение болезни,
и в основном абортируют первокотки. Переболевшие животные
приобретают устойчивость к повторному заболеванию. Скрытое
хламидионосительство продолжается до следующего аборта.
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патогенез. У беременных животных в первой половине суягности возбудитель вызывает лишь латентную болезнь. У ягнят возможны клинические признаки бронхопневмонии. Возбудитель
длительно сохраняется в организме, локализуясь в лимфатических
узлах и селезенке. Его размножение сдерживается общими и специфическими факторами иммунитета. На 4-м месяце суягности он
появляется в плаценте и начинает усиленно размножаться, особенно в плодных оболочках, вызывая некроз котиледонов. В результате у овец наблюдают аборты. После аборта или нормальных родов
у инфицированных овец Сhl. рsittaci выделяется в большом количестве в течение 2 суток с плодными водами и лохиями, с мочой – в
течение 2 месяцев, с молоком – 4 месяца. Ягнята инфицируются
внутриматочно или в первые дни жизни. У баранов хламидии могут локализоваться в семенниках и такие животные передают возбудителя при случке.
Течение и симптомы. Инкубационный период у суягных овец
40 – 60 дней. Аборты происходят за 2 – 4 недели до планируемого
окота, реже – за 6 недель. Перед абортом у овец ухудшается аппетит,
повышается температура тела до 41,50С, иногда отмечают серозногнойные истечения из влагалища. Абортированные плоды хорошо
развиты. У некоторых абортировавших овец бывает задержание
последа. До 10% овец после аборта погибают в результате бактериально осложненного послеродового метрита. Повторных абортов не
бывает, но возможно рождение нежизнеспособных ягнят. Энзоотия
протекает в одних случаях с массовыми абортами и рождением нежизнеспособных ягнят, в других – с единичными случаями абортов.
При скрытом течение болезни окот происходит внешне нормально,
но ягнята, родившиеся от таких животных являются хламидионосителями. У зараженных овец может быть и нормальный окот, однако
внешне здоровые ягнята, как правило, погибают через несколько
дней после рождения.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают признаки
плацентита и поражение плода. У абортировавших плодов находят
разной интенсивности кровяные отеки и кровоизлияния в подкожной соединительной ткани и мышцах, а также кровянисто-серозные
экссудаты в грудной и брюшной полостях. В околоплодных оболочках, котиледонах и пораженных участках хориона обнаруживают
признаки некроза; у котиледонов утрачен блеск и ярко-пурпурный
цвет, они более упругие, темно-красного или коричневого цвета.
72
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Гистологическими исследованиями выявляют некротические
процессы в плаценте, скоплении полиморфно-ядерных нейтрофильных лейкоцитов и тучных клеток в состоянии лизиса и карнорексеса. В эпителиальных клетках слизистой оболочки матки, в пораженных органах обнаруживают элементарные тельца хламидий.
Диагноз основан на эпизоотологических, клинических данных,
патологических и патоморфологических изменений и результатов
лабораторных исследований – обнаружение в патологическом материале включений и элементарных телец хламидий, выявление в
сыворотке крови абортировавших животных комплемент связывающих хламидийных антител и выделение возбудителя.
Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, кампилобактериоз, бруцеллез, листериоз, лептоспироз, Ку-лихорадку,
токсоплазмоз.
Лечение. Предотвратить начальные аборты в отаре применением
лекарственных средств не представляется возможным. Для профилактики секундарных бактериальных инфекций применяют антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты. Лучший
эффект получают от применения антибиотиков пролонгированного действия – дибиомицина, дитетрациклина и т.д. Для удаления из
половых органов патологических выделений и дезинфекции применяют 2%-ный раствор борной кислоты, марганцовокислый калий и
риванол в разведении 1:1000. С целью усиления сокращений матки и
изгнания экссудата вводят подкожно с интервалом в двое суток 0,5%ный раствор прозерина в дозе 0,5 – 1,0 мл на инъекцию.
Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевших животных после абортов образуется иммунитет. Для
предупреждения болезни используется инактивированная эмульсин вакцина, обеспечивающая напряженный иммунитет у овец длительностью до года.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго осуществлять ветеринарный контроль за ввозимыми в хозяйство овцами.
Всех вновь поступивших в хозяйство овец карантируют в течение 30
дней и серологически исследуют по РСК с целью исключения энзоотического аборта. Любой случай аборта и рождения мертвых плодов своевременно и тщательно исключают.
В неблагополучных хозяйствах овец, абортировавших и родивших слаборазвитых ягнят, своевременно изолируют и сдают на
убой. Абортированные плоды, последы и слаборазвитых ягнят уни73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
чтожают, соблюдая при этом все меры предосторожности. Здоровых
взрослых животных и ягнят периодически с интервалом в 4 месяца
исследуют по РСК, затем их вакцинируют инактивированной эмульсин вакциной согласно наставлению. Проводят полную изоляцию
неблагополучных ферм.
Хозяйство считается оздоровленным от энзоотического аборта,
если в течение двух окотов не регистрировались аборты хламидийной этиологии и однократно получен отрицательный результат исследований сыворотки крови в РСК. Перед снятием ограничений
проводят заключительную дезинфекцию.
5.9. Ящур
(Aphtae epizooticae)
Высококонтагиозная, остро протекающая вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующаяся
лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, кожи вымени и конечностей. Иногда может болеть и
человек. Распространена болезнь во многих странах мира.
Возбудитель Aphtoviruses относится к роду Aphtovirus семейства Picornaviridae имеет 7 серологических типов – О, А, С, Sat-1,
Sat-2, Sat-3 и Asia-1. Каждый тип вируса имеет несколько подтипов
вариантов (более 100).
Устойчивость: Вирус сохраняет свою устойчивость при охлаждении и замораживании, но при температуре выше 500С происходит
его постепенная инактивация. Инактивируется при pH<6,0 или >9,0.
В молоке вирус ящура при 650С инактивируется за 30 минут, при
700С – за 15 минут, при 80 – 1000С – за несколько секунд. На горных
пастбищах может сохраняться до следующего пастбищного сезона; в
сточных водах в холодное время выживает до 103 дней, в летнее – 21
день, в помещениях вирус сохраняется до 70 дней, на одежде до 100
дней.
Лучшими дезинфицирующими средствами являются растворы
формальдегида (2%-ный) и гидроокиси натрия (-1-2%-ный) губительно действуют на вирус в течение 10 – 30 минут.
Эпизоотологические данные. Ящуром могут болеть все млекопитающие животные, кроме однокопытных. Наиболее восприим74
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
чивы крупный рогатый скот, свиньи, овцы и козы. Овец считают
относительно устойчивыми к болезни. Имеются наблюдения по
адаптации вируса к отдельным видам животных, например свиньям
или овцам. Вследствие этого были эпизоотии ящура с массовым заболеванием овец в очень тяжелой форме.
Источником возбудителя болезни являются больные и переболевшие ящуром животные. У отдельных переболевших животных
выделение вируса ящура может отмечаться в течение года и более,
что имеет важное значение при организации мер борьбы с этим заболеванием. Заражение животных происходит при непосредственном контакте больных и здоровых животных, при приеме инфицированных кормов и воды, при контактировании с предметами загрязненными выделениями больных животных.
Большое значение в распространении вируса ящура имеет человек, так как он чаще всего соприкасается с животными и может перемещаться на большие расстояния. Механически переносится вирус
ящура с транспортом, птицей, насекомыми и клещами. В странах,
где систематически проводится вакцинация против ящура, заболевание может носить спорадический характер.
Патогенез. Входными воротами для вируса служат в первую очередь слизистые оболочки ротовой полости и дыхательных путей.
Попав в организме животного на чувствительные клетки, вирус адсорбируется и проникает в них, где освобождается от нуклеиновой
кислоты. Синтез новой нуклеиновой кислоты и формирование нового зрелого вируса начинается через 80 – 90 минут после адсорбции. Затем вирус проникает в соседние клетки, а также в лимфу и
кровь, распространяется по всему организму. Клинически эта фаза
болезни проявляется повышением температуры тела, образованием
афт и экзантем.
Обладая миотропными свойствами, вирус ящура фиксируется в
волокнах сердечной и скелетной мышц, вызывая различные функциональные нарушения сердца и тканевые дефекты. Иногда в патологический процесс вовлекается центральная нервная система.
При благополучном течении болезни с четвертого дня генерализации происходит образование антител, снижение температуры
тела, уменьшение выделения вируса и переход в стадию выздоровления.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится от 36 часов до 7 дней, очень редко – до 21 дня.
75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
У овец ящур протекает несколько легче, чем у крупного рогатого
скота. Начинается заболевание с повышения температуры тела до
41 – 42 0С. В ротовой полости появляются афты в виде плоских мелких желтовато-белых пузырьков величиной с просяное зерно, которые быстро лопаются, оставляя легко проходящие эрозии. Эти поражения не всегда удается обнаружить, так как они быстро проходят.
Афты в верхней части копытного мякиша, на венчике и в межкопытной щели образуются на 5-й день болезни. В таких случаях развивается хромота. При появлении ящура в период окота наблюдается массовый падеж новорожденных ягнят от поражения сердечной
мышцы и центральной нервной системы. Из-за относительно малой
чувствительности взрослых овец в вирусу ящура переболевание животных идет долго.
Патологоанатомические изменения. У павших от ящура овец
при вскрытии трупов характерных патологоанатомических изменений не обнаруживают, кроме как экзантематозных поражений в
ротовой полости, на вымени и конечностях, у молодняка – геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника.
Диагноз основан на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований. В лабораторию направляют афтозный материал в количестве не менее 5г, который отбирают у больных овец с беззубого края верхней челюсти,
с кожи межкопытной щели или венчика и помещают во флакон с
консервирующей жидкостью (состоящей из равных частей глицерина и фосфатного буфера с pH=1,4 – 7,6), и сохраняют в охлажденном
состоянии.
Для дифференциации ящура от других подобных везикулярных
болезней имеется ряд средств и методов, позволяющих в короткий
срок поставить диагноз и определить не только болезнь, но также
тип и вариант вируса. идентификацию вируса проводят используя
ELISA, реакцию связывания комплимента, выделяя вирус на первичной культуре клеток щитовидной железы крупного рогатого скота
и почек поросят, телят и ягнят; изоляция на перевиваемых клетках
ВНК – 21, IB – RS – 2; заражение мышей (биопроба), проводя серологические тесты ELISA, тест вирусной нейтрализации.
При постановке диагноза на ящур овец необходимо исключить
оспу, контамиозный пустулезный стоматит, некробактериоз, копытную гниль и чесотку. При оспе у овец отсутствуют изменения в
76
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ротовой полости и не отмечается массовая хромота. Контагиозным
стоматитом преимущественно болеет молодняк, поражений конечностей не наблюдается. При некробактериозе и копытной гнили
распространение болезни протекает более медленно, афт в ротовой
полости не обнаруживают. При чесотке поражений в ротовой полости и конечностях не бывает.
Лечение. Больных животных выделяют из отары и изолируют.
Лечат иммунолактоном, лактоглобулином, сывороткой (кровью)
реконвалесцентов. Животным дают мягкие питательные корма и
чистую воду. Ротовую полость промывают вяжущими и антисептическими препаратами. Пораженные участки конечностей и вымя
обрабатывают хирургическим способом и затем применяют различные лечебные мази, обезболивающие средства и антибиотики. При
необходимости больным животным вводят сердечные препараты
и внутривенно растворы глюкозы, хлорида кальция и хлорида натрия.
При массовом заболевании овец с поражением конечностей хороший лечебный эффект дает ежедневный прогон жвачных через
специально оборудованные ванны с 2%-ным раствором формальдегида, 0,5%-ным раствором едкого натра, 2 – 3%-ной эмульсией креолина, 5 – 10%-ным раствором медного купороса.
Иммунитет. Животные, переболевшие ящуром, приобретают
невосприимчивость к повторному заражению до 4 лет. Однако при
попадании вирусов ящура других типов животные могут болеть повторно. Раньше считали, что иммунитет при ящуре стерильный. В
последние годы доказано сохранение вируса в организме переболевших животных до года и более.
В неблагополучных и угрожаемых по ящуру хозяйствах, наряду с ветеринарно-санитарными и охранно-карантинными мерами,
проводят активную и пассивную иммунизацию, применяют кровь
или сыворотку ренонвалесцентов. Для активной иммунизации животных с профилактической целью используют инактивированные
моно- и поливалентные вакцины приготовленные из вируса, выращенного в культурах клеток, на эпителии языка крупного рогатого
скота или в организме 2 – 3-дневных крольчат. Вакцины применяют согласно наставлению. Иммунитет наступает через две недели с
длительностью у молодняка до 3, у взрослых до 6 месяцев. После ревакцинации иммунитет наступает быстрее, он более напряженный
и продолжительный, чем после первичной вакцинации.
77
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактика и меры борьбы. В профилактике ящура животных основным является недопущение заноса инфекции в благополучное хозяйство.
В свободных от ящура странах, имеющих на границе естественные преграды и удаленные от неблагополучных районов на значительные расстояния (США, Канада, Англия, Япония, Австралия и
др.) принят метод борьбы с ящуром путем убоя всех больных и подозрительных в заражении восприимчивых животных на неблагополучной ферме и проведения тщательной дезинфекции и полного
обеззараживания эпизоотического очага. В других странах наряду с
перечисленными мерами применяют вакцинацию восприимчивых
животных в комплексе с охранно-карантинными и ветеринарносанитарными мерами.
При обнаружении ящура на неблагополучное хозяйство или
населенный пункт накладывают карантин, определяют угрожаемую по ящуру зону, вводят ограничения в хозяйственной деятельности.
С целью незапущения распространения ящура в ранее благополучном районе рекомендуется немедленно убить всю неблагополучную группу животных на месте их нахождения с соблюдением
ветеринарно-санитарных правил. В случаях массового заболевания
овец ящуром больных животных из отары не выделяют, а оставляют
в изолированном помещении и подвергают лечению. Клинически
здоровых животных в очаге ящура вакцинируют противоящурной
вакциной соответствующего типа и варианта или обрабатывают сывороткой (кровью) ренонвалисцентов, иммунолактоном и устанавливают за ними наблюдение. Проводить перезаражение животных
эпизоотическим (нативным) ящурным вирусом запрещается.
Мероприятия по ликвидации ящура животных проводят в соответствии и инструкцией.
Карантин с неблагополучного пункта снимают по истечении 21
дня после последнего случая выздоровления или убоя больного животного и проведения предусмотренных инструкцией мероприятий
и заключительной дезинфекции. После снятия карантина в обязательном случае проводят ограничения по перемещению животных
в течение 12 месяцев. Не допускается в ранее неблагополучном хозяйстве, где выпасали больных овец использовать в течение 3 месяцев в летний период и 6 месяцев в осеннее и зимнее время пастбища
для неиммунных к ящуру животных.
78
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5.10. Оспа овец
(Variola ovina)
Контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Наблюдают определенные стадии формирования оспин, но как
правило, без выраженных везикул.
Этиология. Возбудителем натуральной оспы овец и коз является
ДНК – содержащий вирус семейства Poxviridae, род Capripoxvirus.
Устойчивость. В сухих корочках оспин сохраняется до 1,5 лет. замораживание консервирует вирус. В овчарнях вирус сохраняется более 6 месяцев, на пастбищах и в шерсти переболевших животных –
свыше 2 месяцев. Вирус погибает при 70 0С через 5 минут, кипячение
убивает его моментально.
1%-ные растворы формальдегида и хлорамина, 3%-ный раствор
гидроокиси натрия инактивируют возбудителя в течение часа.
Эпизоотологические данные. Источник вируса – больные овцы
и вирусоносители. Вирус выделяется со слизью из носа, может передаваться здоровым овцам аэрогенно. Возможен и алиментарный
путь заражения при попадании его на слизистую рта, пищевода,
преджелудков. Большую опасность представляют переболевшие
овцы, у которых в сухих корках оспин вирус может оставаться жизнеспособным до нескольких месяцев. При поражении оспой молочной железы вирус выделяется с молоком.
Болеют овцы во все сезоны года, всех половозрастных групп и
пород. Более чувствительны к оспе овцы тонкорунных пород, чем
животные грубошерстных пород, кроме овец романовской породы,
которые проявляют высокую чувствительность к болезни. При несвоевременном принятии оздоровительных мер через 2 – 3 недели в
отаре поражается большинство овец; заболеваемость достигает 100%.
Тяжесть течения болезни и характер поражений во многом зависят
как от степени восприимчивости овец, так и вирулентности штамма
вируса. Наиболее тяжело оспа протекает у овец большинства тонкорунных пород в молодом возрасте зимой и ранней весной.
Среди коз наиболее восприимчивы к оспе животные молочных
и тонкорунных пород. Болезнь быстро распространяется в стаде, но
эпизоотия чаще ограничивается поражением животных отдельных
стад. Эпизоотические очаги нередко превращаются в стационарные.
79
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патогенез. Проникнув через кожу вирус вызывает лишь местный
оспенный процесс и легкое перебаливание животного. Если возбудитель попадает в организм респираторным и алиментарным путями,
то возникает септицемия и оспенный процесс на коже и слизистых
оболочках приобретает генерализованную форму, что сопровождается высокой температурой и тяжелым состоянием животного.
Патологический процесс у животного развивается в несколько
последовательных стадий: розеолы, папулы, везикулы, пустулы,
крусты.
У овец, коз и свиней в большинстве случаев папула не переходит
в заметную везикулу, а непосредственно превращается в струп. Такая особенность обусловливает трудность диагностирования оспы у
этих животных.
Течение и симптомы болезни. Инкубационный период 4 – 14
дней.
Болезнь начинается угнетением, анорексией и лихорадкой (41 –
420С). одновременно отекают веки, появляются серозно-слизистые и
серозно-гнойные выделения из глаз и носа. Дыхание затруднено и
сопровождается сопящим шумом. Слизистая оболочка и коньюктива
геперимированы. Пульс и дыхание учащены. При надавливании в
области поясницы ощущается болезненность. Процессы выделения
мочи и фекалий также болезненны, иногда задерживаются. Оспенную сыпь чаще обнаруживают через 1 – 4 дня на коже головы, губах,
крыльях носа, щеках, вокруг глаз, на внутренней поверхности конечностей и хвоста, вымени и мошонки. Через 1 – 2 дня образуются
розеолы, которые превращаются в плотные круглые папулы, окруженные возвышающимся красным поясом. Иногда папулы появляются в большом количестве и сливаются. Температура в этот период
несколько снижается. Через 1 – 3 дня эпидермис периферии папул
приподнимается и они бывают пропитаны прозрачной, слегка желтоватой серозной жидкостью. Кожа папул подвергается коагуляционному некрозу. Везикулы и пустулы обычно не формируются или
их стадии проходят незамеченными. В пораженных участках кожи
под струпом образуются соединительно-тканные рубцы, которые в
зависимости от степени повреждения ткани слабо зарастают шерстью или остаются оголенными. Струп отпадает на 5 – 6 день. Если
оспенный процесс осложняется, то на передний план выступают
признаки секундарной микрофлоры и овцы погибают от сепсиса.
Часто возникают пневмонии и гастроэнтерит. Болезнь продолжает80
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ся 3 – 4 недели, многие животные выздоравливают. Ягнята переболевают тяжелее, чем взрослые овцы.
При тяжелом течении оспы образуются сплошные поражения
кожи, подвергающиеся гнойному расплавлению. Овцы хромают.
Эту форму называют сливной или геморрагической оспой. При тяжелом течении болезнь продолжается до 4 недель и часто заканчивается гибелью животного от сепсиса и хронического истощения.
Нетипично проявляется оспа при одновременном заболевании
овец некоторыми другими болезнями, в частности контагиозным
пустулезным дерматитом. При легком и абортивном течении оспы
на теле овцы появляется небольшое число оспин, температура тела
повышается незначительно, и оспины не претерпев всех стадий
формирования, могут быстро исчезнуть.
При доброкачественном проявлении оспы летальность не превышает 2 – 3%, при сливной и геморрагической формах она достигает 100%.
Патологоанатомические изменения наиболее выражены на
коже и слизистой оболочке органов дыхания и желудочно-кишечного
тракта в виде признаков очагового дерматита, пульмонита, ренита,
трахеита, стоматита, лимфаденита, абомазита, руминита, нефрита и
перисилинита. Специфическое воспаление характеризуется пролиферацией клеток соединительной ткани и эпителия, сочетающейся
с сосудистой реакцией. В цитоплазме макрофагов и эпителиальных
клеток находят специфические включения.
Диагноз основан на анализе эпизоотических, клинических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований (гистологических, вирусологических с выделением вируса и
биопроба). Дополнительными методами диагностики могут быть
электроскопия, РИФ и РДП.
Дифференциальный диагноз. В стадии образования папул и
корок оспу можно ошибочно принять за экзему, грибковый дерматит, чесотку и контагиозный пустулезный дерматит. Экзему исключают как незаразную болезнь (аллергического или токсического
происхождения), а при чесотке в корках находят клещей. При дерматите папулезного и гнойного характера ставят биопробу, так как
они восприимчивы к вирусу контагиозного пустулезного дерматита
(а оспой овец козы не болеют). Однако надо помнить, что оспа и контагиозный пустулезный дерматит у овец могут протекать и одновременно.
81
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Лечение. Больных животных изолируют в сухих помещениях и
обеспечивают полноценным кормлением. В питьевую воду добавляют йодистый калий. Применяют химиотерапевтические препараты
и антибиотики для предупреждения и ликвидации осложнений,
вызываемых секундарной микрофлорой. Тяжелобольных животных
убивают.
Иммунитет. У переболевших оспой животных формируется
пожизненный иммунитет. В крови рекоивалесцентов появляются
нейтрализующие, преципитирующие, комплимент связывающие
антитела и агглютинины, в тканях (коже) – специфическая невосприимчивость. Имеется несколько ослабленных вирусных вакцин,
вводимых подкожно или внутрикожно. Приобретенный иммунитет
продолжается до 2 лет.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения оспы необходимо постоянно и надежно проводить ветеринарно-санитарные
мероприятия. Особое значение имеет общая профилактика оспы:
тщательное карантирование вновь поступающих животных, исключение контакта между животными различных хозяйств при перегонах и пастьбе, ветеринарный контроль за поступлением кормов,
дезинфекция помещений и инвентаря. В ранее неблагополучных
и угрожаемых по оспе овец хозяйствах в комплексе профилактических мероприятий нужно вводить плановую вакцинацию всего восприимчивого поголовья.
При возникновении оспы овец на хозяйство (ферму, пункт) в течении трех лет после ликвидации оспы в неблагополучном хозяйстве проводят профилактическую вакцинацию.
Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Клинически здоровых овец и коз переводят в другое
помещение или на другой участок пастбищ и вакцинируют. Помещение дезинфицируют 3%-ным раствором гидроокиси натрия,
2%-ным раствором формальдегида, 20%-ной взвесью свежегашеной
извести.
Трупы овец, коз, павших от оспы, уничтожают вместе с кожей
и шерстью. Молоко от животного неблагополучной отары используют в хозяйстве после 30-минутной пастеризации при 850С или
5-минутного кипячения.
Карантин с хозяйства снимают через 45 дней после полного выздоровления, падежа или убоя больных оспой овец, коз. Предварительно проводят заключительную дезинфекцию и санацию кожных
82
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
покровов животных (всего поголовья) согласно действующим инструкциям.
Благополучным по оспе овец считают хозяйство, район или отдельную отару, где в течение 2 лет не были отмечены случаи заболевания овец оспой.
5.11. Бешенство
(Rabies)
Остропротекающая вирусная болезнь, опасная для всех теплокровных животных и человека. Характеризуется передачей
возбудителя через укус и признаками диссеминированного полиэнцефаломиелита, как правило, заканчивается гибелью животного.
Этиология – возбудитель – относящийся к роду Lyssavirus, семейства Rhabdoviridae. Вирус репродуцируется в развивающихся
куриных и утиных эмбрионах, культурах клеток. Штаммы возбудителя бешенства циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных. При помощи набора моноклональных
антител установлены антигенные различия штаммов, зависящие от
преимущественной адаптации вируса к животным определенного
вида.
Устойчивость. Вирус термолабилен и при 600С инактивируется
через 10 минут, при 1000С – мгновенно. Но к низким температурам
он устойчив и в течение всей зимы сохраняется в мозге зарытых в
землю трупов животных. В гниющем материале сохраняется в течение 2 – 3 недель. 2 – 3%-й раствор хлорамина, 1 – 2%-ный раствор
лизола, 2 – 3%-ные растворы щелочей или формалина быстро инактивируют вирус.
Эпизоотологические данные. К вирусу бешенства восприимчивы все теплокровные. Наиболее восприимчивы к нему лиса,
шакал, волк. Признана высокая чувствительность кошек и крупного рогатого скота, средняя – собак, овец, коз, лошадей и , низкая – птиц. Источник возбудителя – больные животные и вирусоносители за 8 – 10 дней до появления клинических признаков
болезни.
Особенностями современной эпизоотической ситуации является формирование природных очагов бешенства, непосредственно
83
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
связанных с преобладающими видами дикой фауны (лисица, енотовидная собака, волк и др.) и спецификой географических зон и
ландшафтов.
Основным резервуаром и источником возбудителя бешенства
на Северном Кавказе в последние годы являются дикие хищники,
реже собаки и кошки, поэтому регистрируют эпизоотии бешенства
3 типов: городской или собачий – когда болезнь распространяется
посредством собак, природно-очаговый – передающий посредством
диких хищников и смешанные.
Для эпизоотии бешенства природно-очагового типа характерна
сезонность проявления, зависящая от экологических особенностей
основного переносчика – лисицы устанавливают диффузный энцефалит.
Типичным является наличие специфических включений в цитоплазме нейронов – телец Бабеша-Негри. Чаще всего включения обнаруживают, если животное погибло при выраженных клинических
признаках болезни. При бешенстве, распространяемом лисицами,
тельца Бабеша-Негри обнаруживают редко или выявляют единичные мелкие включения.
Диагноз. Предварительный диагноз ставят с учетом эпизоотологических и клинических показателей. Из клинических признаков
наиболее важны не провоцируемая агрессивность (при буйной форме болезни), возникновение парезов и параличей, развивающихся
в определенной последовательности. Клинико-эпизоотологический
диагноз дает основания для немедленного проведения мероприятий
предупреждающих заражение людей и животных, но должен быть
подтвержден лабораторными исследованиями. Для исследования в
лабораторию направляют голову павшего животного, упакованного в водонепроницаемую тару, или мозг (свежий или консервированный 30 – 50%-ным глицерином) – в плотно закрытой стеклянной
банке. При взятии и упаковке материала обязательно соблюдение
мер предосторожности – работа в перчатках, масках, защитных очках, тщательное мытье рук с мылом.
Лабораторная диагностика заключается в исследовании головного мозга животных с целью выявления вируса в РИФ (реакция
иммунофлооресценции), РДП (реакции диффузной преципитации), в обнаружении телец Бабеша-Негри в мозговой ткани и в
заражении кроликов или белых мышей. Перспективно использо84
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
вание для экспресс – диагностики иммуноферментного анализа
(ИФА) и идентификации вируса с помощью наборов моноклональных антител.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить болезнь
Ауески, листериоз, столбняк, клещевой паралич, скрепи, ценуроз,
эстроз. Однако для точной дифференциации всех этих болезней от
бешенства необходимы лабораторные исследования.
Лечение. Больных и подозрительных в заболевании бешенством
овец и коз не подвергают лечению. Эффективных средств терапии
пока нет. заболевших животных немедленно изолируют и уничтожают, не снимая шкуры, путем сжигания, так как передержка связана с риском заражения людей.
Иммунитет. Для профилактики бешенства используют инактивированную этанолвакцину ВГНКИ. Внедрена в практику антирабическая вакцина, предназначенная для оральной иммунизации
диких животных.
Профилактика и меры борьбы. Ветеринарные специалисты
обязаны ежегодно проводить профилактическую вакцинацию
собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных
собак запрещается использовать на охоте и для охраны отар.
Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных базируется на их охране от нападения хищников, что особо важно в пастбищный период. При вспышке болезни на хозяйство
накладывают карантин и проводят карантинные мероприятия
согласно инструкции. Всех явно больных животных немедленно убивают. Трупы сжигают. Убивают и подозрительных по заболеванию животных, кроме собак и кошек, покусавших людей.
Таких животных изолируют и содержат под ветеринарным наблюдением в течение 10 дней. Если за это время не появляются
признаки бешенства, прививки покусанным людям прекращают. За овцами в отаре устанавливают постоянное наблюдение,
3 раза в день проводят клинический осмотр поголовья. Ценных
животных, подозреваемых в заражении (покусанных, находящихся в непосредственном контакте с больными), разрешается
подвергать вынужденной вакцинации при условии их изоляции
в течение 60 дней после прививок.
Совместно с органами охраны природы и охотничьими хозяйствами принимают меры к снижению численности диких животных
на прилегающей к неблагополучному пункту территории.
85
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Карантин с неблагополучного пункта снимает глава администрации по представлению главного ветеринарного инспектора района,
согласованного с центром санэпиднадзора, по истечении 2 месяцев
со дня последнего случая заболевания животных и выполнения всех
предусмотренных мероприятий, включая и заключительную дезинфекцию помещений и прилегающих территорий.
5.12. Контагиозный пустулезный дерматит
(«эктима») овец и коз
(Dermatitis pustulosa contagiose (“ecthyma”)
ovium et caprarum)
Вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, везикул, пустул и корок на слизистой оболочке ротовой полости, коже
губ, конечностей, вымени, половых органов и других участков тела.
Этиология. Возбудитель оспоподобный эпителиотропный, ДНКсодержащий вирус, относящийся к роду Parapoxvirus.
Устойчивость возбудителя во внешней среде высокая: в животноводческих помещениях – более 3 лет, на пастбищных растениях
и скошенной траве 270 – 300 дней, на поверхности почвы и навоза –
120 – 200 дней. При воздействии сухого жара инактивируется при
100 – 1100С через 3 часа, при 600С – за 30 минут, кипячение в водной
суспензии из вируссодержащих корок убивает за 1 минуту. В комнатных условиях – более 15 лет.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях эктимой заражаются и болеют овцы и козы независимо от пола, возраста
и породы, но чаще и тяжелее болеет молодняк с 4-дневного до 10месячного возраста. Может болеть человек.
Источником возбудителя инфекции является больное животное, которое выделяет во внешнюю среду вируссодержащие
струпья, корочки, истечения из ротовой полости, заражая при
этом пастбища, кормушки, воду, корма, кошары, тепляки, загоны и подстилку. Обычно животные заражаются при контакте с
больными и вирусоносителями, поступающими из неблагополучных хозяйств. За 15 – 20 дней заболевает 95 – 100% восприимчивых ягнят, и болезнь протекает как эпизоотия, но может распространятся и более широко, особенно на перегонных трассах.
86
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Тяжелее и чаще болеют животные в засушливое время (в конце лета и осенью) при переводе молодняка на грубый корм, а
также зимой, когда болезнь сопровождается осложнениями, в
частности некробактериозом. Инфекционный процесс при этом
протекает более тяжело и длительно, нередко заканчивается летальным исходом. В таких случаях могут заболеть все животные
отары, и около 12% из них погибает. Летальность среди ягнят
может достигать 90%.
Из-за высокой устойчивости возбудителя во внешней среде болезнь имеет стационарный характер, регистрируется весной и осенью.
Патогенез. В организме овец вирус репродуцируется в эпителии
кожи копыт и слизистых оболочках рта, губ, половых органов, вызывая пролиферацию и дегенерацию клеток, образование внутриклеточных цитоплазматических телец-включений и эксудативный
процесс. В результате возникают везикулы, которые превращаются
в пустулы. Некроз поверхностного эпителия и отложение фибрина
обуславливают появление корочек и струпьев. Корочки отпадают,
рубец не образуется и животные в среднем за 2 недели выздоравливают. При генерализации процесса и осложнении секундарной
инфекции возможен летальный исход.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 3 – 10
дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Клинически
условно различают стоматитную, губную, копытную и генитальную
формы болезни.
При губной и стоматитной формах вначале заболевания по краям губ и в углу рта видны красные пятнышки различной величины,
в их центре образуются узелки, быстро превращающиеся в везикулы и пустулы, после их вскрытия появляются эрозии. Экссудат из
них быстро подсыхает и формируются корки и струпья сероватокоричневого или буро-черного цвета. У больных животных повышается температура тела, они с трудом принимают корм и воду.
При доброкачественном течении через 10 – 14 дней корки и струпья
отпадают без образования рубца и животные выздоравливают. При
обширных поражениях, а также при осложнениях первичного вирусного процесса секундарной микрофлорой болезнь проявляется
лихорадкой, истощением, отставанием в росте и развитии; нередко
наступает смерть животного.
87
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При копытной форме наблюдаются аналогичные изменения на
коже венчика копытец, пута и свода межкопытной щели. У больных
отмечается хромота. Наслоение вторичной инфекции затягивает течение болезни (до 40 – 50 дней) и может привести к возникновению
панариция или некротического пододерматита.
При генитальной форме пустулы, эрозии и корочки обнаруживают на вымени, внутренней поверхности бедер, половых губах,
кожи препуция и половом члене. Воспаление кожи вымени овец и
коз может привести у них к гангренозному маститу и агалактии, а
также к голоданию молодняка. Наружные половые губы припухшие, наблюдаются истечения, имеются язвы на слизистых оболочках влагалища, препуция и полового члена.
Патологоанатомические изменения обнаруживают в коже и
слизистой оболочке рта. Трупы истощены. Региональные к очагам
дерматита и стоматита, лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные и др.) увеличены. В печени, миокарде и почках видны
признаки зернистой и жировой дистрофии. У многих наблюдают
признаки воспаления слизистой оболочки сычуга и кишечника. В
легких признаки застойного полнокровия и катаральной бронхопневмонии. При гистологическом исследовании в пораженном эпителии кожи и слизистой оболочке рта выявляют элементарные тельца вируса.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических,
патологоанатомических изменений и результатов лабораторных
исследований (вирусологических, гистологических) и биопробе на
восприимчивых ягнятах (козлятах).
В окрашенных мазках обнаруживают темно-коричневые (по Морозову) или интенсивно красные (по Пашену) округлые, слегка продолговатые, однотипные по форме и размеру тельца, расположенные группами или россыпью.
Для дифференциации исключают некробактериоз, оспу, ящур,
катаральную лихорадку, везикулярный стоматит, блутанг, копытную гниль и микотический дерматит.
Лечение. Специфических средств лечения нет. При поражении
слизистой оболочки ротовой полости применяют растворы перекиси водорода (3%-ный), медного купороса (5%-ный), 0,5%-ный раствор юглона на денатурированном спирте. При поражении кожи
используют йод-глицерин, цинковую, окситетрациклиновую, полимиксиновую, дибиомициловую мази и т.д.
88
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Иммунитет. Переболевшие взрослые животные приобретают
иммунитет продолжительности от 8 месяцев и до 2 лет. Для активной иммунизации новорожденных ягнят и овцематок в неблагополучных хозяйствах применяют жидкую культуральную вирус
вакцину из штамма КК и сухую культуральную вирус вакцину из
штамма Л. Биопрепараты наносят на свежую скарифицированную
поверхность нижней губы в дозе 0,3 мл. иммунитет у ягнят появляется через 15 дней и длится 6 – 8 месяцев.
Меры борьбы и профилактики Всех поступающих животных
карантинируют 30 дней. При установлении диагноза вводят ограничения. Животных больных изолируют и лечат, остальных – вакцинируют. Трупы павших или вынужденно убитых овец утилизируют. Шкуры дезинфицируют.
Лечение заболевших овец – симптоматическое. Текущую дезинфекцию помещений выгульных дворов, оборудования проводят
каждые 10 дней – 2%-ным горячим раствором гидроокиси натрия,
20%-ной взвесью свежегашеной извести или 2% раствором формальдегида.
В овцеводческих хозяйствах, где периодически выявляют животных с поражением сосков и вымени, проводят профилактическую
вакцинацию овцематок за 3 месяца до начала окота. Ягнят иммунизируют через каждые 5 – 7 дней по сакманам, не ожидая полного
окончания окота в отаре. ревакцинацию молодых животных в случае необходимости проводят в 6 – 7-месячном возрасте при формировании из ягнят отар.
Ограничения снимают с хозяйства (фермы, отделения, отары,
стада) через 30 дней после выздоровления последнего больного животного, и проведения заключительной дезинфекции. За хозяйством
наблюдают еще год – до благополучного проведения окота. Пастбища, на которых находились больные животные, не рекомендуется
использовать в течение двух лет.
Контагиозным пустулезным дерматитом может заболеть и человек, поэтому при уходе за больными животными необходимо соблюдать санитарно-гигиенические правила.
89
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5.13. Анаэробная дизентерия ягнят
(Dysenteria neanatorum anaerobica)
Острая токсико-инфекционная болезнь ягнят первых дней жизни, характеризующаяся общей токсемией, диареей и быстрой гибелью животных.
Этиология. Возбудитель – Cl. Perfringens типа В – неподвижная
грамположительная споро- и капсулообразующая палочка. Вырабатывает бета- и эпсилон – токсины.
Устойчивость – возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до 4 лет, выдерживает кипячение 5 – 9 минут, 900С – 30 минут.
Вегетативные формы микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней,
в навозе от 3 до 5 суток. Дезинфицирующие вещества: 10%-ный раствор едкого натра, раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 3%-ный формальдегид убивает возбудителя через 15 – 20
минут.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях анаэробной дизентериeи поражаются преимущественно новорожденные ягнята в первые 5 – 7 дней жизни. Значительно реже заболевают
животные 10 – 14-дневного возраста. В старшем возрасте ягнята заболевают редко. В неблагополучных отарах заболевает до 60% приплода, при этом летальность колеблется от 40 до 90%. Болезнь носит
энзоотический характер, проявляется зимой и ранней весной в период массового окота.
Источник возбудителя – больное животное, в кишечнике которого возбудитель может размножаться и периодически выделяться во
внешнюю среду, что способствует инфицированию почвы, подстилки, предметов ухода и служит причиной стационарности болезни.
Важное значение в рассеивании возбудителя инфекции в неблагополучном хозяйстве имеют здоровые овцы – бациллоносители. Ягнята заражаются алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких часов (5 – 6 ч.) до 2 – 3 суток. Течение болезни острое и
подострое. При остром течение ягнята гибнут через несколько часов после рождения без резко выраженных клинических признаков
(иногда перед смертью выделяются кровянистые испражнения).
При подостром течение – понос – испражнения вначале жидкие
желтоватого или зеленоватого цвета, в дальнейшем становятся более
90
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
густыми и темными с примесью крови, с пузырьками газа и слизью.
Больной ягненок угнетен, все время лежит, перестает сосать мать.
Вначале у животного температура тела повышается до 410С, затем
резко падает. Ягненок погибает при явлениях нарастающей общей
слабости и сильного истощения. В отдельных случаях животные выздоравливают, однако ягнята отстают в росте и нередко погибают от
различных причин.
Патогенез. В желудочно-кишечном тракте возбудитель бурно размножается и выделяет комплекс токсинов (в основном бетатоксин), которые оказывают некротизирующее действие на ткани
кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникая через
поврежденные стенки кишечника в другие органы и ткани, токсин
вызывает общую интоксикацию организма.
Патологоанатомические изменения. Характерные признаки болезни обнаруживают в кишечнике – интенсивная гиперемия слизистой оболочки с ограниченными участками некроза. Печень часто
увеличена, дряблой консистенции. Селезенка без видимых изменений. Мышца сердца дряблая, усеяна точечными и полосчатыми изменениями. Почки дряблые, под капсулой могут быть кровоизлияния.
При молниеносном течение болезни изменения, кроме гиперемии кишечника, отсутствуют.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических
данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Достоверный признак – быстрая гибель
«нормальных» ягнят первых дней жизни и наличие некрозов и язв
на слизистой оболочке кишечника. Выделить культуры возбудителя дизентерии ягнят из паренхиматозных органов и крови удается
в редких случаях. Обнаружение палочек и токсинов в содержимом
кишечника новорожденных является доказательством заболевания
их анаэробной дизентерии.
Дифференциальный диагноз – исключают диспепсию, колибактериоз, сальмонеллез, эймериоз и диплококковую септицемию
на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лечение эффективно только в начале болезни. Вводят гипериммунную сыворотку в дозах 200 – 400 АЕ подкожно 2 раза в день и
антибиотики (биомицин, синтомицин).
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряженный иммунитет. Для профилактики используют поливалентную
91
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
концентрированную ГОА – вакцину и поливалентный анатоксин
против клостридиозов овец (иммунизируют овцематок). Для пассивной иммунизации ягнят применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксимии овец в дозах 5 – 10 мл.
Профилактика и меры борьбы. При подготовке и проведении
окота строго соблюдают правила гигиены. В помещениях обеспечивают ветеринарно-санитарный режим, не допускают сырости, грязи
и сквозняков. периодически проводят чистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделений, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животными.
При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и лечат. Всех новорожденных ягнят не позднее 2 – 3
часов после рождения обрабатывают антитоксической гипериммунной сывороткой. Сыворотку вводят подкожно в дозе 5 – 10 мл (50 –
100 АЕ) однократно. При своевременном применении сыворотки
удается полностью предотвратить падеж ягнят.
В кошарах проводят очистку и дезинфекцию 10%-ным раствором
хлорной извести, 10%-ным раствором едкого натра.
В стационарно неблагополучных хозяйствах для профилактики
дизентерии ягнят маточное поголовье подлежит двукратной вакцинации полианатоксином против клостридиозов (К.Р.Ургуев) или
поливалентной вакциной против брадзота, инфекционной энторотоксимии и анаэробной дизентерии ягнят. Вакцинацию маточного
поголовья проводят поливалентным анатоксином за 3 – 4 месяца до
ожидаемого окота, а поливалентной вакциной – за 20 – 30 дней.
5.14 Диплококковая инфекция (стрептококкоз)
(Diplocockosis)
Бактериальная болезнь молодняка, проявляющаяся при остром
течение септицемией и омфалитом, а при подостром и хроническом – преимущественным поражением легких, суставов, пупочного
канатика и кишечника.
Этиология. Болезнь вызывает стрептококк серогруппы Д (энтерококк) Diplococcus lancealatus. Неподвижный парный кокк яйцевидной (ланцетовидной) или округлой формы. Грамположителен,
92
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
неподвижен, растет в аэробных и анаэробных условиях на МПА и
МПБ.
Устойчивость – особенно чувствителен к солнечным лучам и высушиванию. Высушенный в белковой среде (кровь, гной) сохраняется до 2 месяцев, а в молоке – в течение часа. Нагревание при 550С
убивает за 10 минут, 2%-ный раствор фенола за 5 минут, 2%-ный
раствор формальдегида, 20%-ная свежегашеная известь за 10 – 15
минут.
Эпизоотологические данные. Диплококковая септицемия регистрируется повсеместно в основном в виде единичных случаев, иногда наблюдаются и эпизоотические вспышки болезни. Основной
источник возбудителя – больные животные. Предрасполагающим
фактором может быть недоброкачественное и неполноценное кормление беременных маток и родившегося молодняка. Распространению болезни способствуют эндометриты и маститы овцематок.
К заболеванию более восприимчивы ягнята с первых дней жизни
и до 3 – 4-месячного возраста. У овцематок отмечается скрытое носительство возбудителя. Болезнь передается от больных животных
к здоровым как при непосредственном контакте, так и при попадании возбудителя в организм с кормом, водой и т.д. Возможно также
перекрестное заражение животных разных видов (ягнят, телят) при
совместном содержании больных и здоровых.
Животные, переболевшие диплококковой септицемией в молодом возрасте, остаются на длительное время носителями патогенных диплококков. При ослаблении резистентности организма у них
проявляются заболевания (метриты, маститы, пневмонии).
Патогенез. Патогенные стрептококки серогруппы Д, попадая на
слизистую оболочку дыхательного или пищеварительного тракта
размножаются, быстро проникают в кровь и разносятся по органам
и тканям. Экзотоксины возбудителя разрушают эндотелий капилляров, происходит диапедез эритроцитов и множественные кровоизлияния в органах, серозных и слизистых оболочках, а в конечном
итоге наступает септицемия и гибель животных. При хроническом
течении, помимо дистрофических явлений внутренних органов
обычно развивается гнойная бронхопневмония и артриты.
Течение и симптомы. Инкубационный период не превышает
2 – 5 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически. Для ягнят характерно сверхострое и острое течение. При сверхостром (септико-токсическая форма) течении ягнята отказываются
93
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
от приема молока, появляется дрожь, повышается температура тела
до 420С. Дыхание учащено, и ногда заметна одышка, хрипы, выделение из носовых отверстий пенистой жидкости. Животное погибает
в течение нескольких часов. У ягнят при остром течении через 1 – 2
дня болезни развивается отек легких, понос, фекалии жидкие с примесью крови.
При подостром течение у ягнят появляются признаки поражения легких – хрипы, одышка, серозное истечение из ноздрей и воспаление суставов. Болезнь длится до 7 – 8 дней и часто животные
выздоравливают, но они в дальнейшем отстают в росте, у них возникают другие болезни (энтериты, плевриты и т.д.) и их приходится
выбраковывать.
Хроническое течение регистрируют у ягнят старше 1 – 2 месяцев. Для него характерно перемежающая лихорадка, периодическая
диарея и выраженные признаки пневмонии. При соответствующем
лечении болезнь заканчивается выздоровлением.
У овцематок диплококковая септицемия обычно проявляется в
виде гнойно-катарального эндометрита или фибринозного мастита с
острым или хроническим течением, которое развивается после ягнения.
Патологоанатомические изменения. У павших ягнят с признаками сверхострого и острого течения заболевания (септикотоксемическая и септическая формы) находят инфильтрацию подкожной клетчатки, гиперплазию лимфатических узлов, гиперемию и
множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.
В полостях тела кровянистый экссудат и фибринозные наложения
на плевре, сердечной сумке. Характерные изменения обнаруживают
в селезенке. Она в 1,5 – 2 раза увеличена, вишнево-черного цвета,
капсула напряжена, края закруглены и плотной (резиноподобной)
консистенции. Легкие отечны, почки увеличены с множественными
кровоизлияниями в корковом слое.
При подостром и хроническом течении находят фибринозный
плеврит, перикардит, уплотненные доли легкого, увеличенную,
резиноподобной консистенции селезенку; иногда выявляют геморрагическое воспаление легких (легочная форма), слизистой оболочки сычуга, тонкого и толстого кишечника (кишечная форма). Под
эпикардом множественные кровоизлияния. При суставной форме
множественные артриты, в синовиальной жидкости суставов обнаруживают хлопья фибрина, изъязвления хрящей.
94
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Диагноз. Ставят предварительно на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов вскрытия трупов и лабораторных исследований. Для исследования в лабораторию посылают трупы ягнят, не подвергавшихся лечению. От
взрослых животных исследуют истечения из половых органов и молоко. По результатам бактериологического исследования, в частности по выделению патогенных стрептококков из паренхиматозных
органов и из крови сердца ягнят ставят окончательный диагноз.
Дифференциальный диагноз – исключают колибактериоз,
сальмонеллез, анаэробную дизентерию, полиартриты и пневмонии
другой этнологии, кокцидиоз и мониезиоз.
Лечение. Больных изолируют и проводят комплексное местное
лечение и общее лечение с учетом формы болезни.
Вводят антистрептококковую сыворотку в дозе 10 – 20 мл (2 мл\
кг), при необходимости инъекцию повторяют через 12 – 24 часа.
Одновременно назначают антибиотики, лучше пролонгированного
действия, сульфаниламиды, симптоматические средства, витамино
и диетотерапию.
Иммунитет. После естественного переболевания возникает. Для
специфической профилактики применяют формолвакцину против
стрептококкоза, а также ассоциированную (поливалентную) вакцину
против сальмонеллез, пастереллеза и стрептококковой инфекции.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики заболевания важное значение имеет полноценное кормление овцематок, соблюдение гигиены родов, поддержание нормального ветеринарносанитарного режима в кучнах, систематическое проведение профилактической дезинфекции. Животных, больных маститами и эндометритами, следует изолировать и подвергать лечению для локализации источника инфекции. В первый день после рождения молодняку вводят стрептококковую сыворотку в профилактической дозе
и на 7 – 8 день вакцинируют. Молодняк старшего возраста (старше 8
дней) вакцинируют без предварительного введения сыворотки. Иммунитет у привитых формолвакциной животных создается на 6 – 8
дни и сохраняется до 4 месяцев.
Переболевший молодняк содержат изолированно от неболевших
(здоровых) в течение 2 месяцев.
В ранее неблагополучных по диплококковой инфекции хозяйствах рекомендуют с профилактической целью вакцинировать маточное поголовье.
95
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5.15. Сальмонеллез ягнят
(Salmonellosis)
Септическое заболевание, характеризующееся при остром течении преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, а при хроническом – воспалением легких.
Этиология – у овец сальмонеллез вызывают: S. abortus ovis и реже
от павших животных выделяют S. typhimurium и S. dublin.
Устойчивость – в почве, навозе сальмонеллы сохраняются 9 – 10
месяцев, в питьевой воде 10 – 120 дней, в комнатной пыли 8 – 18 месяцев. Переносят замораживание 4 – 5 месяцев, при нагревании до
70 – 750С погибают за 15 – 20 минут.
Дезинфицирующие средства – 2%-ный раствор формальдегида,
хлорная известь, содержащая 2% активного хлора, обеззараживают
помещение от сальмонелл при экспозии не менее 1 часа.
Эпизоотологические данные. Болеют взрослые овцы и козы, молодняк в возрасте от 1 дня до 2 месяцев, реже ярки и бараны. Сальмонеллезом ягнята чаще всего болеют в тех хозяйствах, где отмечаются аборты сальмонеллезного происхождения, в таких хозяйствах
преимущественно поражаются ягнята в первые 3 – 5 дней жизни,
хотя могут болеть и ягнята более старшего возраста.
Источник возбудителя – больные животные, выделяющие его в
окружающую среду с фекалиями, мочой, а при абортах – с плодом,
плацентой, плодными оболочками. Заражаются животные в результате использования контаминированных возбудителем кормов,
неблагополучных пастбищ и водоисточников. Возможно также заражение ягнят внутриутробно и при прохождении через половые
пути. Большое значение в распространении возбудителя имеют бактерионосители.
Возбудитель сальмонеллеза овец может длительное время находиться в организме здоровых или переболевших овец, как условно
патогенный микроорганизм. Способствует возникновению болезни
в хозяйстве плохие условия содержания животных, неполноценное
и недостаточное кормление.
Патогенез. Сальмонеллы, попадая с кормом и водой, размножаются в тонком кишечнике, заселяют толстый, проникают в фолликулы и пейеровы бляшки из которых попадают в кровь и заносятся
во все органы и ткани. В этот период микроб размножается в крови и
органах (септицемия), многие из них разрушаются с освобождением
96
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
эндотоксина. В местах размножения развивается воспаление, а эндотоксин обусловливает экссудативные процессы и диапедез эритроцитов. Поражаются легкие, суставы, головной мозг, матка и плод.
Септический процесс может ограничиваться воспалением слизистой оболочки и лимфатических фолликулов кишечника с образованием изъязвлений и некроза (хронический сальмонеллез).
У переболевших животных возбудитель может локализоваться в
желчном пузыре, мезентериальных лимфатических узлах и печени,
откуда он попадает в просвет кишечника и выделяется во внешнюю
среду.
Течение и симптомы. Инкубационный период составляет 2 – 7
дней, его продолжительность зависит от резистентности организма,
вирулентности и дозы возбудителя, а также способа заражения и
условий в которых находится восприимчивое животное.
Наиболее часто и тяжело заболевают сальмонеллезом ягнята в
первые 15 дней после рождения.
При остром течение у ягнят наблюдается вялость, температура
тела повышается на 1 – 20С. заболевшие больше лежат. Появляется
жажда. Пульс и дыхание редко учащены, в легких прослушиваются
хрипы. В день повышения температуры тела, как правило, отмечают
понос. Заболевшие ягнята обычно погибают на 3 – 4 день.
Подострое течение характеризуется менее выраженными симптомами, с появлением признаков пневмонии (истечения из носовых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка переменяющего
типа). Возможно выздоровление. Переболевшие ягнята отстают в
развитии, плохо растут и развиваются.
При хроническом сальмонеллезе, который чаще развивается после острой или подосторой стадии, наряду с упорными диареями
начинают преобладать признаки воспаления легких и артриты.
Больные кролики резко отстают в росте, упитанность у них снижается, поражаются запястные, коленные, заплюсневые суставы. При
неудовлетворительном кормлении и содержании наблюдается тяжелое течение болезни с большой смертностью.
У взрослых овец и коз сальмонеллез проявляется абортами на 4-м
месяце суягности.
Патологоанатомические изменения у ягнят характеризуются
септико-токсическим процессом и быстрым разложением трупов.
Обнаруживают отечность подкожной клетчатки и мышц, избыточное количество серозно-геморрагического экссудата в грудной и
97
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
брюшной полостях. Легкие отечны, участками воспалены. Сердце
дряблое, печень увеличена в размерах и глинистого цвета. Селезенка сильно увеличена, с точечными и полосчатыми кровоизлияниями
под капсулой. Кровоизлияния обнаруживают также на эндокарде и
перикарде, под капсулой печени. Почки кровонаполнены и размягчены. Слизистая оболочка сычуга и кишечника гиперемирована, с
точечными кровоизлияниями, а иногда отмечается геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических
данных, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований. Появление диареи, повышение температуры, пневмония с характерной патологоанатомической картиной
(кровоизлияния под серозными оболочками, некротические очаги в
печени, селезенке и лимфатических узлах и др.) дает основание для
подозрения на сальмонеллез. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов бактериологического исследования. В
ветеринарной лаборатории делают высевы из патологоанатомического материала с целью выделения чистой культуры, которые затем идентифицируют в реакции агглютинации до серологического
варианта.
Прижизненную диагностику осуществляют путем исследования
сыворотки крови с антигенами из сальмонелл с целью обнаружения
специфических агглютининов.
Дифференциальный диагноз. У ягнят необходимо исключить:
колибактериоз, анаэробную дизентерию, диплококковую септицемию и эймериозы, по результатам лабораторных исследований патологического материала от павших ягнят.
Лечение. Больных животных изолируют в отдельное помещение, где им создают оптимальные условия содержания и организуют диетическое кормление. Используют для лечения антибиотики
тетрациклинового ряда с гипериммунной противопаратифозной
сывороткой и симптоматическими средствами.
Хороший лечебный эффект можно получить при применении левомицетина, синтомицина, полимиксина М, фуразолидона в соответствии с наставлением. Выздоровление при даче этих антибактериальных средств после появления первых признаков болезни способствует
выздоровлению больных сальмонеллезом ягнят на 95 – 98%.
В рацион больным животным можно включать ацидофильную
бульонную культуру (АБК) или кислое молоко, кефир.
98
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Иммунитет. У переболевшего сальмонеллезом молодняка формируется напряженный иммунитет длительностью до 8 – 9 месяцев.
Для создания колострального иммунитета длительностью 25 – 35
дней у новорожденных ягнят необходимо вакцинировать беременных овцематок, а затем вакцинируют молодняк. Ягнят прививают
поливалентной формолтиомерсаловой вакциной внутримышечно
двукратно с интервалом 7 – 10 дней. Овцематкам для профилактики
абортов вакцину вводят внутримышечно перед первой случкой двукратно, а затем ревакцинируют однократно за 3 – 15 дней до окота.
Профилактика и меры борьбы. В профилактике болезни важным является недопущение заноса инфекции из неблагополучных
хозяйств с вновь ввозимых поголовьем. В неблагополучных хозяйствах маточное поголовье вакцинируют перед случкой.
При появлении заболевания больных изолируют и лечат. Выздоровевших животных содержат обособленными группами, откармливают и сдают на убой.
Помещения, предметы ухода и прилегающую территорию дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 2% активного хлора, 2%-ным раствором формальдегида, горячим 4%-ным
раствором едкого натра, 3%-ным раствором однохлористого йода,
20%-ной взвесью свежегашеной извести.
5.16. Колибактериоз ягнят
(Colibacteriosis vitulorum)
Колибактериоз – острая бактериальная болезнь, проявляющаяся
у новорожденных животных профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма.
Этиология возбудителем болезни являются патогенные разновидности (серологические типы) Escherichia coli. Большинство штаммов E. сoli, выделяемые от павших и больных ягнят, гемолитичны и
продуцируют термостабильный энтеротоксин.
Устойчивость – в фекалиях и слизи эшерихии сохраняются до 30
дней, в почве и воде – до нескольких месяцев. Нагревание до 74 –
760С убивает их за 30 секунд. Губительно действуют на эшерихии
растворы хлорной извести, хлорамина и другие дезсредства в обычных концентрациях.
99
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Эпизоотологические данные. К колибактериозу восприимчив
новорожденный молодняк. Ягнята заболевают преимущественно в
первые дни жизни.
Неблагоприятные условия содержания и кормления овец в период беременности приводит к рождению слабого молодняка предрасположенного к заболеванию. При плохих условиях кормления
и содержания в антисанитарных условиях колибактериозом могут
заболеть не только новорожденные животные, но и молодняк более
старшего возраста. Ягнята заболевают в летне-осенний период, нередко после перевода их с молочного питания на другие корма, после перегонов и солнечного перегрева.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие колибактериозом животные, а также взрослые животные и особенно
матки – носители патогенных разновидностей эшерихии, они выделяют возбудителя с фекалиями, а иногда с мочой, загрязняя окружающую среду.
Факторами передачи эшерихий могут стать спецодежда, руки
обслуживающего персонала и различные предметы контаминированные возбудителем болезни.
Наиболее частый путь заражения – алиментарный.
В начале вспышки болезни обычно заболевают слабые ягнята.
После первых случаев заболевания в результате пассажа возбудитель усиливает свои вирулентные и токсигенные свойства и становится патогенным для нормально развитых ягнят. В таких случаях
падеж ягнят от колибактериоза достигает 30 – 40% и более.
В хозяйствах, длительно неблагополучных по колибактериозу,
в результате циркуляции естественно селекционированных патогенных эшерихий возможны случаи внутриутробного заражения и
рождения инфицированных животных.
Способствующими заболеванию факторами служат антисанитарные условия приема новорожденных, совместное содержание
новорожденных с молодняком более старшего возраста, неудовлетворительные параметры микроклимата в помещениях.
Патогенез. В зависимости от количества попавших эшерихий
и их свойств, от повышенной проницаемости эпителия кишечной стенки в первые 24 – 48 часов после рождения, недостаточно
развитой барьерной функции печени и других причин процесс
заселения и размножения их в организме может развиваться поразному.
100
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Септическую форму вызывают штаммы эшерихий отдельных
серогрупп, не обладающие адгезивными антигенами. Они способны проникать в лимфатическую систему, а затем в кровь и органы,
где они хорошо размножаются при недостатке иммуноглобулинов.
Капсула ообеспечивает эшерихиям хорошую защиту от фагоцитоза
и бактерицидного действия сыворотки крови. Эшехирии частично
разрушаются и высвободившийся эндотоксин приводит к шоку,
характеризующемуся быстро наступающей слабостью, сосудистым
коллапсом. Иногда эта форма заболевания сопровождается поносом
и высоким процентом смертности.
Энтеритная форма ягнят связана с внедрением эшехирий, обладающих слабой подвижностью и не имеющих адгезивных антигенов. Такие формы эшехирий могут проникать в слизистую оболочку тонких кишок, размножаться и при разрушении высвобождать
эндотоксины, которые вызывают диарею.
Энтеротоксемическая форма болезни вызывается энтеротоксигенными штаммами эшехирий, которые не проникая в слизистую
кишечника, прикрепляются с помощью адгезивных тел-антигенов
к щеточной кайме ворсинок эпителия тонких кишок и, размножаясь на его поверхности, продуцируют энтеротоксин. Возбудители
колибактериоза ягнят продуцируют в основном термостабильный
экзотоксин, который подавляет активность мышц тонких кишок и
усугубляет патоморфологические процессы при острой диарее.
Септическая форма характеризуется сверхострым или острым
течением, при котором поноса может и не быть и сопровождается
развитием септицемии и высокой летальностью.
Энтеротоксимическая и энтеритная формы протекают остро и
подостро, сопровождаются профузным поносом, а энтеротоксимическая – еще и токсикозом.
Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких
часов до 1 – 2 суток. Течение колибактериоза ягнят сверхострое,
острое или подострое.
Сверхострое течение болезни у 1 – 3-суточных ягнят проявляется
вялостью, резким повышением температуры тела до 41 – 420С, пульс
учащенный, слабый, дыхание учащенное. Животные не встают, отмечают клонические судороги. Заболевшие ягнята погибают в большинстве случаев не позже второго-третьего дня с начала появления
первых признаков болезни. Ягнята сильно слабеют и не в состоянии
стоять на ногах, лежат, появляются судороги, запрокидывают голо101
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ву назад, совершают плавательные движения. Через несколько часов
после проявления описанных признаков ягненок погибает.
Острое течение болезни наблюдается в возрасте 3 – 5 дней, и протекает заболевание с явлениями потери аппетита, общей депрессией, болезненности брюшной стенки. Глаза запавшие, отмечают профузный понос, фекалии жидкие с пузырьками газа, желтоватого или
серо-белого цвета со сгустками непереваренного молозива и крови.
Болезнь длится несколько суток, смертность высокая.
Подострая форма болезни может осложнятся секундарной лихорадкой.
Патологоанатомические изменения. При септической форме наблюдается выраженная гиперемия слизистых и серозных покровов с кровоизлияниями. Слизистая набухшая, покрыта слизью.
В сычуге у ягнят обнаруживают сгустки молозива или молока, содержимое серо-белого цвета с неприятным запахом. Содержимое
тонкого и толстого кишечника желто-белого и серого цвета с зловонным запахом, иногда с примесью крови, кишечник наполнен
газами. Брыжеечные лимфоузлы набухшие, на разрезе сочные, с
очагами гиперемии и кровоизлияниями. Печень часто глинистого
цвета, селезенка нормальная или слегка увеличена. У ягнят отъемного и послеотъемного возраста селезенка сильно увеличена, дряблая, серо-коричневого цвета, под капсулой полосчатые и точечные
кровоизлияния. Сердечная мышца пестрая, на эндо- и эпикарде полосчатые и точечные кровоизлияния.
Патологоанатомические изменения при энтеротоксимической
форме болезни во внутренних органах могут отсутствовать, кроме
легкого катарального воспаления тонкого отдела кишечника и лимфаденита брыжеечных узлов.
Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических
данных, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований. Диагноз считают установленным, если
выделенная культура отнесена к роду эшерихий, а по антигенной
структуре принадлежит к одной из энтеропатогенных серогрупп.
Особенно это важно для культур, выделенных из кишечника при энтеротоксимических формах колибактериоза или не типирующихся
ни одной из сывороток, но являющихся вирулентными для лабораторных животных при постановке биопробы.
Дифференциальный диагноз. Исключают диарею незаразного
происхождения, сальмонеллез, пастереллез, стрептококкоз, рота- и
102
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
короновирусную инфекцию путем проведения бактериологического, вирусологического исследований и тщательного эпизоотологического анализа.
Лечение. Больных ягнят изолируют и начинают лечить сразу
после появления первых признаков заболевания. Им вводят внутримышечно поливалентную антитоксическую сыворотку против
сальмонеллеза и колибактериоза в дозе 15 – 30 мл. При отсутствии
антитоксической сыворотки больным вводят в таких же дозах центрированную кровь или сыворотку крови матери. Применяют также бактериофаг по 30 – 50 мл 3 раза через каждые 2 часа. Перед бактериофагом животным выпаивают 25 – 30 мл 3 – 5%-ного раствора
двууглекислого натрия.
Наряду со специфическими средствами и диетой больным назначают антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны, лекарственные вещества, нормализующие процессы пищеварения и деятельность кишечника, предотвращающие обезвоживание и интоксикацию. Используют также антибиотики, к которым чувствителен
возбудитель, выделенный в данном хозяйстве (эти сведения получают из лаборатории). Комбинированное использование антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов препятствует развитию у
возбудителя антибиоткорезистентности.
Эффективность лечения возрастает, если для устранения бактериального токсикоза и восстановления водно-солевого обмена применять клизмы с тёплой водой или физраствором, внутривенные,
подкожные или внутрибрюшные инъекции различных солевых
растворов, витаминов А, Д, аскорбиновой кислоты. Одновременно
применяют сердечные средства (кофеин, камфорное масло), выпаиванют желудочный сок, сенный настой, отвары из трав зверобоя и
других лекарственных растений.
Иммунитет и средства специфической профилактики. У новорожденных ягнят образуется колостральный иммунитет, напряженность которого продолжается 10 – 12 дней и зависит от приема и
резорбции достаточных количеств иммуноглобулинов. Молодняк,
переболевший колибактериозом, приобретает невосприимчивость
к последующему заражению.
В неблагополучных хозяйствах вакцинируют суягных овец за
1,5 – 2 месяца до родов и ягнят перед отъемом поливалентной гидроокисьалюминиевой формолтиомерсаловой вакциной против
колибактериоза (эшерихиоза) поросят, телят, ягнят или вакциной
103
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
коливак – против эшерихиоза животных (К-99, К-88, 987 Р, Ф-41, ТЛ –
анатоксины).
Для профилактики и терапии при колибактериозе используют
сыворотку антиадгезивную и антитоксическую против эшерихиоза сельскохозяйственных животных или сыворотку поливалентную
против колибактериоза (эшерихиоза) сельскохозяйственных животных – с профилактической целью 10 – 20 мл, с лечебной целью – 20 –
40 мл.
Профилактика и меры борьбы направлены на повышение
общей резистентности организма животных, ограничение распространения и ликвидацию этиологического и предрасполагающих
факторов распространения. Проводят комплекс организационнохозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотологических мероприятий, направленных на повышение
резистентности организма матерей и их потомства, обеспечение
гигиены родов и предотвращение перезаражения вновь нарождающихся животных. Мероприятия предусматривают полноценное
кормление маточного поголовья перед окотом, и содержание животных в теплых, сухих, проветриваемых помещениях, проведение
дезинфекционных работ и оказание лечебной помощи больным ягнятам.
5.17. Кампилобактериоз (ВИБРИОЗ)
(CAMPYLOBACTERIOSIS)
Кампилобактериоз преимущественно остро протекающая инфекционная болезнь мелкого рогатого скота. Характеризуется абортами, рождением нежизнеспособного молодняка, задержанием последа и метритами.
Этиология – возбудитель из рода Campylobacter – у овец – Campylobacter fetus subspecies intestinalis – может быть причиной болезни у
крупного рогатого скота. В Ставропольском крае большинство культур кампилобактерий выделенных из абортированных плодов овец
обладали чётко выраженными культурально – биохимическими и
серологическими свойствами, характерными для Campylobacter fetus subspecies fetus.
Кампилобактериозом могут болеть люди.
104
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Кампилобактерии – полиморфные грамположительные подвижные тонкие палочки, имеющие вид запятой, серпа, летящей чайки
или буквы S, спор и капсул не образуют (имеют по одному полярному жгутику на одном или обеих концах клетки), возбудители различных видов животных и птиц отличаются по культурально – биологическим, серологическим и патологическим свойствам.
Возбудитель кампилобактериоза неустойчив во внешней среде, в
воде, почве, навозе, сене – погибает в течении 10-20 дней. 2 – 3 % растворы едкого натра, формальдегида и другие дез. средства надёжно
обезвреживают его.
Эпизоотологические данные – При первичном возникновении
в хозяйстве заболевание протекает остро, быстро охватывая большинство животных.
Аборты начинаются за 45-23 дня до начала массового ягнения и
продолжаются до середины ягнения. В конце ягнения овцы приносят мёртворожденных и нежизнеспособных ягнят. В неблагополучных отарах заболевает от 6-37,5 %. Заболеваемость в отарах первого
окота колеблется от 2 до 66%, а отарах овец старших возрастов 2-3%,
что свидетельствует о приобретении овцами естественного иммунитета. Повторное заболевание в следующую окотную компанию в
отарах обычно не отмечали, если отару не пополняли новым неиммунным поголовьем.
Периодичность энзоотии кампилобактериоза проявляется подъёмом и спадом эпизоотического процесса с интервалом 3-4 года.
Возникающие ежегодно (февраль-апрель) в одном и том же хозяйстве аборты кампилобактериозной этиологии свидетельствуют о
наличии постоянного источника возбудителя инфекции, которым
могут быть переболевшие овцы, остающиеся на длительный период
кампилобактерионосителями.
Кампилобактериоз может протекать как смешанная инфекция с
сальмонеллёзом, хламидиозом, листериозом. Смешанная инфекция
протекает, как правило тяжелее по сравнению с моноинфекцией.
Клинические признаки Инкубационный период составляет
7-20 дней. Массовые аборты наступают за 1-1,5 месяца до планового окота. Течение болезни острое. Перед абортом за 2-3 дня и после него у овец наблюдается повышение температуры тела. После
аборта часто наблюдается задержание последа с дальнейшим развитием метрита. Из матки в течении 7-12 дней выделяются тёмнокоричневые истечения. У переболевших (абортировавших) овец не105
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
благополучной отары кампилобактерионосительство продолжается
до 36 месяцев. Клинически здоровые овцы из неблагополучных по
кампилобактериозу отар могут быть носителями Campylobacter fetus subspecies fenus.(серологии П) до 12 месяцев.
У переболевших овец возникает пожизненный иммунитет, в отарах, куда не ввели овец из благополучных хозяйств болезнь не отмечается в последующие годы.
Бараны Кампилобактериозом не болеют.
Паталогоанатомические изменения. В матке очаги воспаления, в
плаценте – участки некроза серо-белого цвета и утолщения.
Плоды отёчные, содержимое сычуга мутное, в печени иногда очаги некроза. В грудной и брюшной полостях кровянистая жидкость,
на их стенках и внутренних органах фибринозное наложение.
Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических, клинических данных и результатов бактериологических исследований абортированных плодов, маточно-цервикальной слизи. При
диагностическом убое абортировавших овец бактериологическому
исследованию подвергают также их органы, включая матку и желчь.
Исследуют материал не позднее 6 часов с момента его взятия, доставляют его в лабораторию в герметичной таре со льдом. Не всегда удаётся выделить возбудителя болезни из абортированных плодов из-за
его неустойчивости во внешней среде, поэтому дополнительным методом диагностики болезни является РА с сывороткой крови полученных от абортировавших овец с вибриозным антигеном.
Дифференциальный диагноз. Возбудитель болезни необходимо дифференцировать от непатогенных вибрионов, бруцеллёза,
сальмонеллёза, листериоза, лептоспироза, хламидиоза, абортов вирусной и грибковой этиологии.
Лечение Применяют антибиотики пролонгированного действия: бициллин-3 и 5, дитетрациклин, дибиомицин и другие. Антибиотики вводят в полость матки 3 раза с интервалом 1 день в виде
эмульсии из расчёта 2 млн ЕД на 20мл. растительного масла и рыбьем
жире. Одновременно вводят один из этих антибиотиков двукратно
внутримышечно в дозе 20-30 тыс. ЕД на 1кг/массы животного с интервалом 5-7 суток. С профилактической целью рекомендуется применять антибиотики пролонгирующего действия или скармливать
биоветин 7 дней из расчёта 0,8 кг/т. кормов.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие овцы приобретают прочный иммунитет. Для специфиче106
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ской профилактики кампилобактериоза овец применяют инактивированную эмульсинвакцину.
Профилактика и меры борьбы. При установлении заболевания
в хозяйстве (отаре) запрещают вывоз (вывод) овец и переформирование отар. На хозяйство накладывают ограничения.
Абортировавших овец изолируют и лечат. Абортированные
плоды, последы, подстилку, навоз собирают и сжигают. Проводят
дезинфекцию и другие ветеринарно-санитарные мероприятия
направленные на уничтожение возбудителя болезни во внешней
среде.
В неблагоприятных и угрожаемых хозяйствах проводят вакцинацию эмульсин вакциной.
Запрещается перегруппировка отар в которых наблюдались
аборты кампилобактериозного характера в тени двух лет, включая
и молодняк.
Отары считают благополучными после ягнения без случаев абортов или появления мертворожденных ягнят.
5.18. Инфекционная энтеротоксемия
(Enterotoxaemia infectiosa anaerobica)
Инфекционная энтеротоксемия (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) – тяжело протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная
болезнь, проявляющаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и признаками общей интоксикации.
Этиология. Возбудители болезни Clostridium perfringens анаэробные микробы типов (C и D) неподвижные, крупные, толстые
палочки с обрубленными или слегка закругленными концами,
размером 3 – 9x0,9 – 1,3 мкм. В молодых культурах микроб грамположителен, в старых – грамотрицателен. В организме животных и
на питательных средах содержащих белок, образуют капсулы, а во
внешней среде споры располагающие субтерминально.
Споровые формы Clostridium perfringens относительно устойчивы к влиянию физических и химических факторов. Раствор хлорной извести содержащий 5% активного хлора, 10%-ый раствор едкого натра, 4 – 5%-ый формальдегид вызывают через 10 – 15 минут
гибель возбудителя.
107
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Эпизоотологические данные. К инфекционной энтеротоксемии более восприимчивы овцы и менее другие виды домашних и
диких животных. Энтеротоксемией болеют овцы всех возрастов.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие овцы – микробоносители, выделяющие его с фекалиями. В
почве возбудители болезни в споровой форме сохраняются годами,
чем и объясняется стационарное неблагополучие хозяйств. Заражение овец происходит алиментарно при попадании возбудителей в
желудочно-кишечный тракт с кормом и водой.
Возникновению болезни способствуют различные факторы, нарушающие нормальную работу пищеварительного тракта. Чаще
всего это отмечается при резком изменении качества корма, при
переходе от стойлового содержания на пастбищное при поедании
молодой травы, мерзлого и заплесневелого корма, белковой и минеральной недостаточности, наличия гельминтов и т.д.
При пастбищном содержании овец на возникновение болезни
оказывают влияние почвенно-климатические условия и состояние
травостоя.
Зимой и весной чаще всего заболевают суягные матки, что связано не только с кормлением, но и с физиологическим состоянием
животных.
Клинические признаки. Инкубационный период и течение болезни зависят от количества и токсиногенности возбудителей попавших в пищеварительный тракт, устойчивости животного и других
факторов. При экспериментальном заражении овец он длится 4 – 6
часов. Энтеротоксемия протекает сверхостро, остро и хронически.
При сверхостром течении болезни животные погибают внезапно
или в течение 2 – 3 часов. Обычно утром в базу обнаруживают один
или несколько трупов упитанных овец. У больных животных отмечают угнетенное состояние, скованность, температура тела нормальная. Животные падают и при явлениях судорог погибают через
несколько минут. Нередко перед смертью из ротовой и носовой полостей вытекает пенистая жидкость.
Острое течение энтеротоксемии длится 1 – 2 суток с преобладанием нервных признаков, часто наблюдают понос, слюнотечение,
извращение аппетита (заглатывание посторонних предметов), анемию слизистых оболочек.
Хроническое течение болезни наблюдается у овец имеющих плохую упитанность и в конце энзоотии. У больных животных отмеча108
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ют отказ от корма, понос, анемию и желтушность слизистых оболочек, нервные явления. Болезнь длится 5 – 8 дней и более.
Патологоанатомические изменения. Трупы овец вздуты и быстро разлагаются. Наблюдают пенистые истечения изо рта и носа,
скопление жидкости в грудной, брюшной полостях и в сердечной
сорочке, точечные и полосчатые кровоизлияния на эпикарде, увеличение и отечность брыжеечных лимфатических узлов. При энтеротоксемии, вызванной Clostridium perfringens типа С более характерным является геморрагическое воспаление кишечника с множественными кровоизлияниями. Если болезнь вызвана возбудителем
типа D отмечают размягчение почек, иногда до кашицеобразного
состояния, особенно у молодняка.
Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе
эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменениях и результатов лабораторных исследований
(выделение возбудителей болезни типов C и D из патологического
материала и обнаружение токсина в содержимом кишечника).
При постановке диагноза на инфекционную энтеротоксимию
необходимо исключить брадзот, некротический гепатит, сибирскую
язву, пастереллез, отравление ядовитыми травами.
Лечение. Только что заболевших овец обрабатывают гипериммунной антитоксической сывороткой в больших дозах (500 – 1000 АЕ
на голову) в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда.
Профилактика и меры борьбы. Наиболее важным методом профилактики инфекционной энтеротоксемии овец является активная
иммунизация. В нашей стране для специфической профилактики
основных клостридиозов овец (инфекционной энтеротоксемии,
брадзота, некротического гепатита и анаэробной дизентерии ягнят)
выпускают поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину и поливалентный анатоксин. С профилактической целью в неблагополучных пунктах применяют также гипериммунную сыворотку.
В профилактике инфекционной энтеротоксемии большое значение имеет соблюдение рационального кормления и содержания
овец, предупреждение и устранение предрасполагающих факторов,
обусловливающих расстройство пищеварения.
При возникновении в отаре энтеротоксемии всех больных и подозрительных по заболеванию овец изолируют и лечат. Здоровых
животных переводят на стойловое содержание и прививают гипериммунной сывороткой или вакцинируют. Трупы овец уничтожают
109
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
вместе со шкурой. Запрещается убой и использование в пищу мяса
больных овец. Вскрытие проводят только в диагностических целях
в специально отведенных местах. Животноводческие помещения и
прилегающую территорию подвергают механической очистке дезинфицируют раствором хлорной извести содержащим 5% активного хлора, горячим 10%-ым раствором едкого натра или 4 – 5%-ым
раствором формальдегида. Навоз обеззараживают биотермически.
5.19. Брадзот
(Bradsot)
Брадзот (Bradsot) – остро протекающая инфекционная болезнь,
характеризующаяся геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки, перерождением паренхиматозных органов.
Этиология. Возбудитель брадзота Clostridium septicum и Clostridium oedematiens.
Clostridium septicum – анаэробная, полиморфная, грамположительная, подвижная, спорообразующая палочка.
Clostridium oedematiens – крупная, прямая или слегка изогнутая,
грамположительная, анаэробная, подвижная, спорообразующая палочка. В организме животных и на соответствующих питательных
средах возбудитель продуцирует токсин, который играет основную
роль в патогенезе болезни.
Споровые формы возбудителя устойчивы к действию физических и химических факторов. В почве они могут сохраняться годами. Кипячение убивает их через 30 – 60 минут.
Для дезинфекции используют осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 5 – 10%-ый горячий раствор
едкого натра, 10%-ый раствор формальдегида.
Эпизоотические данные. В естественных условиях к брадзоту
восприимчивы овцы и козы независимо от пола и возраста, но чаще
болеют взрослые животные. Источником возбудителя инфекции
служат больные животные, а также овцы – бациллоносители. Несвоевременно убранные трупы овец, почва пастбищ, водоемы, сено с
неблагополучных по брадзоту лугов и пастбищ – фактор передачи
возбудителя. Заражение происходит алиментарным путем при упо110
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
треблении овцами корма или воды контаминированных возбудителем. Возникновению болезни способствуют различные факторы
снижающие резистентность организма, что связано с поеданием заплесневелых и мерзлых кормов, переохлаждением организма, белковая и минеральная недостаточность, гельминтозы. Поэтому брадзот в основном регистрируется в холодный период года.
Клинические признаки. Болезнь обычно протекает молниеносно. Утром находят погибших животных, которые накануне были совершенно здоровыми. Иногда болезнь длится несколько часов, реже
до одних суток. При затяжном течении брадзота отмечают нервные
явления, судороги, вздутие, кровавый понос. Изо рта и носа выделяется пенистая жидкость с примесью крови.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных павших от
брадзота вздуты и быстро разлагаются. Нередко отмечается кровянистое истечение из естественных отверстий. Кровь в периферических
сосудах несвернувшаяся. В брюшной, грудной полостях и в сердечной
сорочке кровянистая жидкость. На перикарде и эпикарде точечные
кровоизлияния. Легкие, селезенка, печень, почки отечны и кровонаполнены. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки припухшая и геморрагически воспалена, что является дифференциальнодиагностическим признаком для данной болезни.
Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают только
бактериологическим исследованием с учетом эпизоотологических,
клинических данных и патологоанатомических изменений. В лабораторию направляют свежий труп или паренхиматозные органы, а
также пораженные участки сычуга и двенадцатиперстной кишки.
При брадзоте необходимо исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксимию, некротический гепатит, пастереллез и отравление.
Лечение брадзота в связи с молниеносным течением болезни не
дает эффекта.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо содержать в хорошем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища и места водопоя.
Организуют рациональное кормление и пастьбу овец, предупреждают и устраняют факторы снижающие резистентность организма. Для профилактики болезни используют поливалентную гидроокисьалюминиевую вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и анаэробной дизентерии
ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.
111
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактическую вакцинацию целесообразно проводить ранней
весной (перед выгоном на пастбища) и осенью.
При возникновении брадзота овец неблагополучной отары переводят на стойловое содержание и вакцинируют.
Возможность распространения инфекции исключают своевременной уборкой трупов, обеззараживанием места где лежал труп.
Запрещают убивать больных животных на мясо или снимать шкуру с павших. Трупы овец уничтожают вместе со шкурой. Вскрывать
труп разрешается только с диагностической целью в специально отведенном для этого месте. Помещения, базы дезинфицируют осветленным раствором хлорной извести, содержащим 3% активного
хлора, горячим 10%-ым раствором едкого натра, 4 – 5%-ым расвором
формальдегида.
5.20. Пастереллез
(Pasterellosis)
Пастереллез (Pasterellosis) – инфекционная болезнь, проявляющаяся септицемией, воспалительно-геморрагическими процессами
в слизистой оболочках и поражением легких.
Этиология. Возбудителями болезни являются Pasterella multociola и Pasterella haemolytica. Это мелкие, неподвижные, овальной формы, грамотрицательные, окрашивающиеся биполярно. В мазках из
крови и органов бактерии имеют вид овоидов, в культурах – кокков
и диплококков, имеют капсулу.
Возбудители пастереллеза слабоустойчивы во внешней среде к
действию физических и химических факторов. При температуре
70 – 900С они гибнут за 5 – 10 минут, а при низкой температуре (1 –
50С) в течение нескольких дней. Прямой солнечный свет убивает их
за 10 – 15 минут. В навозе и гниющих трупах пастереллы сохраняются до 3 месяцев. Дезинфицирующие вещества в 1 – 2%-ных концентрациях губительно действуют на них в течении нескольких минут.
Эпизоотологические данные. Болеют пастереллезом овцы независимо от породы, возраста и пола. У взрослых овец при подостром
и хроническом течении пастереллеза в основном поражаются органы дыхания, тогда как молодняк болеет в основном в острой форме
и с признаками септицемии.
112
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Источником возбудителя инфекции являются больные, переболевшие и здоровые овцы – пастереллоносители. Носительство пастерелл отмечается у 20 – 30% здоровых овец.
Заражение животных происходит аэрогенно и алиментарно. Возникновению болезни способствуют плохие условия содержания и
кормления, переохлаждение и перегревание организма, гельминты
в легких и бронхах, перегоны и другие факторы способствующие
снижению резистентности организма.
Наиболее часто пастереллез с преимущественным поражением
органов дыхания отмечается в зимне-ранневесенний период у слабых овец, находящихся на пастбищах в сырую ветреную погоду.
Клинические признаки. Инкубационный период при пастереллезе колеблется от нескольких часов до 2 – 3 дней. Болезнь протекает
молниеносно, остро, подостро. Ягнята при молниеносном течении
при внезапном появлении лихорадки и слабости быстро погибают.
При остром течении у них повышается температура до 41 – 420С,
отмечают понос с примесью крови и слизи, гиперемию видимых
слизистых оболочек. Появляются признаки поражения легких, сильный кашель, затрудненное дыхание, из носа и глаз выделяется жидкость с гноем. Ягнята обычно лежат и через 1 –3 суток погибают.
При подостром течении у овец поражаются легкие и плевра, появляются влажные хрипы, кашель. В других случаях преобладают
признаки заболевания пищеварительного тракта. Болезнь может
принять хроническое течение и тогда клинические признаки ослабевают. У больных овец отмечают слабость, они больше лежат, плохо принимают корм. Дыхание поверхностное, учащенное, из носа
и глаз обильное слизисто-гнойное истечение. Болезнь длится 2 – 3
недели и более, овцы погибают от истощения.
Патологоанатомические изменения зависят от течения болезни. При молниеносном и остром течении видимые слизистые оболочки сильно гиперемированы. Из естественных отверстий вытекает
жидкость с примесью крови и гноя. Подкожная клетчатка сильно гиперемирована. В грудной и брюшной полостях значительное количество фибринозной жидкости. На поверхности селезенки, печени
и под капсулой почек, на сердечной мышце кровоизлияния. Легкие
ярко-красные, сильно гиперемированы, на плевре скопление фибрина, кровоизлияния.
При подостром и хроническом пастереллезе в легких находят
изменения характерные для фибринозно-крупозной пневмонии с
113
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
обширными гепатизированными участками и очагами некроза. На
плевре отложения фибрина. В бронхах и трахее местами кровоизлияния. Лимфатические узлы, особенно легочные, бронхиальные и
средостенные, увеличены с точечными кровоизлияниями.
Диагноз и дифференциальный диагноз на пастереллез ставят
на основании анализа эпизоотологических данных, клинических
признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований с выделением возбудителя болезни и определением его вирулентности.
В лабораторию направляют кусочки селезенки, печени, почек,
пораженных участков легких, лимфатические узлы, сердце и трубчатую кость, взятые не позднее 3 – 5 часов после гибели животного.
Молниеносный и острый пастереллез необходимо отличать от
сибирской язвы, брадзота, инфекционной энтеротоксемии.
При постановке диагноза на подострый и хронический пастереллез необходимо исключить пневмонию незаразного характера, аденоматоз, диктиокаулез.
Лечение. В случае появления пастереллеза в хозяйстве всех
животных подвергают клиническому осмотру и термометрии.
Больных изолируют и лечат. Все поголовье в начальный период болезни обрабатывают гипериммунной сывороткой против
пастереллеза. Больным овцам сыворотку вводят в двойной профилактической дозе. Лечебный эффект сыворотки значительно
повышается в сочетании с антибиотиками пролонгированного
действия (дибиомицин, дитетрациклин,бициллин-3, бициллин-5
и т.д.)
Для лечения больных овец применяют антибиотики широкого
спектра действия, т.к. в развитии патологического процесса, кроме
пастерелл, может принимать участие условно-патогенная микрофлора. Из сульфаниламидных препаратов применяют внутрь норсульфазол, дисульфан, этазол по 2 – 4 мг на кг массы животного 3 – 4
раза в день. Проводят симптоматическое лечение (сердечные, отхаркивающие и общеукрепляющие вещества).
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения пастереллеза необходимо обеспечить охрану неблагополучных хозяйств от
заноса возбудителя инфекции. Особое внимание уделяют соблюдению общих ветеринарно-санитарных правил и обеспечению овец
нормальными зоогигиеническими условиями содержания и рациональным кормлением.
114
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В стационарно неблагополучных хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию. При возникновении болезни всю отару
осматривают, больных и подозрительных в заболевании овец изолируют и подвергают лечению, остальное поголовье обрабатывают гипериммунной противопастереллезной сывороткой, а через 14 дней
их вакцинируют.
В неблагополучных хозяйствах систематически проводят уничтожение мышевидных грызунов как возможных носителей пастерелл и дезинфекцию.
5.21. Листериоз
(Listeriosis)
Листериоз (Listeriosis) – инфекционная болезнь характеризующаяся септическими явлениями, поражением нервной системы и
органов размножения.
Этиология. Возбудитель – Listeria monocytogenes – полиморфная, грамположительная, подвижная, палочковидная бактерия с закругленными концами, размером 0,5x1-2 мкм, спор и капсул не образует, факультативных аэроб.
Листерии длительное время сохраняются во внешней среде. Способны размножаться в мертвых субстратах, особенно в испорченном
силосе. В почве, навозе, воде они сохраняются до года, в сене до 20 дней,
в комбикорме до 7 месяцев, в трупах зарытых в землю до 4 месяцев.
Дезинфицирующие препараты 5%-ный раствор лизола или креолина убивают листерии через 10 минут, 2%-ный раствор едкого натра или формальдегида – через 20 минут.
Эпизоотологические данные. Листериозом болеют овцы всех
возрастов, однако более чувствительны молодняк и беременные животные. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и листерионосители, основной резервуар возбудителя в природе – грызуны. Заражаются овцы алиментарно, через слизистые
оболочки и поврежденную кожу. У овец болезнь проявляется сезонно в зимне-весенний период. Это связано с активизацией фактора
передачи возбудителя инфекции и снижением общей резистентности организма овец. Для листериоза характерна стационарность,
часто болезнь возникает в одних и тех же хозяйствах.
115
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Листериоз проявляется спорадически, реже эпизоотически с
охватом до 20% поголовья отары и летальностью до 50% заболевших
овец.
Клинические признаки. Инкубационный период при листериозе 7 – 30 дней. Течение болезни острое, подострое и хроническое. У
взрослых овец болезнь чаще проявляется в нервной форме, у ягнят
чаще регистрируют септическую форму.
У больных овец наблюдают общее угнетение, отсутствие аппетита, светобоязнь, коньюктивиты и рениты. У отдельных животных отмечают повышение температуры тела. Затем появляются признаки
поражения нервной системы, в виде круговых движений, судорог,
парезов и параличей, неестественного искривления шеи.
У ягнят болезнь обычно протекает с септическими явлениями,
повышением температуры тела, учащением дыхания и быстрой гибелью. У суягных маток возможны аборты без поражения нервной
системы.
Патологоанатомические изменения. При нервной форме болезни обнаруживают отек мозга, кровоизлияния в мозговой ткани
и в отдельных внутренних органах. Септическая форма листериоза
характеризуется отеком легких, воспалением слизистых оболочек
пищеварительного тракта, кровоизлияниями во внутренних органах, дегенеративными изменениями и некротическими очагами в
печени, селезенке, почках. При поражении половых органов у самок
обнаруживают признаки эндометрита и метрита.
Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании
эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
В лабораторию посылают свежий труп животного или головной
мозг, кусочки селезенки, печени, почки, абортированный плод. Для
выявления листерионосителей сыворотки крови животных исследуют в РА и РСК.
При установлении диагноза на листериоз необходимо исключить бешенство, бруцеллез, болезнь Ауески, ценуроз.
Лечение. Антибиотикотерапия тем эффективнее, чем раньше
ее применяют. Лучше применять антибиотики тетрациклинового
ряда: биомицин, тетрациклин в дозе 25 – 30 мг\кг массы животного
2 – 3 раза в день в течение 5 – 6 дней. Хороший лечебный эффект
дает применение ампициллина и эритромицина. Одновременно
вводят сердечные, дезинфицирующие, вяжущие и другие средства.
116
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактика и меры борьбы. В целях предупреждения листериоза приобретают животных в хозяйствах благополучных по этой
болезни. Обеспечивают овец полноценными кормами, ведут систематическую борьбу с грызунами. В стационарно неблагополучных
хозяйствах животных подвергают профилактической иммунизации.
При возникновении листериоза в хозяйстве (отаре) осматривают всех животных. Больных с признаками поражения центральной
нервной системы направляют на убой, мясо используют на колбасные изделия. Голову и внутренние органы утилизируют. Для выявления листерионосителей исследуют сыворотку крови овец. Положительно реагирующих и подозрительных в заболевании изолируют и лечат. Остальных животных вакцинируют или с профилактической целью обрабатывают антибиотиками (хлортетрациклин,
окситетрациклин, тетрациклин).
В неблагополучном по листериозу хозяйстве вводят ограничения
запрещают ввод и вывод животных кроме вывоза на убой, вывоз кормов, с которыми соприкасались больные животные.
Помещения, где содержались больные животные очищают и дезинфицируют горячим 3%-ым раствором едкого натра, 20%-ой взвесью свежегашеной известью. Навоз обезвреживают биотермическим
методом.
Ограничения с хозяйства снимают через 2 месяца после последнего случая выздоровления больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
5.22. Лептоспироз
(Leptospirosis)
Лептоспироз (Leptospirosis) – инфекционная, природно-очаговая
болезнь, проявляющаяся лихорадкой, гемоглобинурией, желтухой,
анемией, некрозом слизистых оболочек.
Этиология. Возбудителем болезни является вид патогенных лептоспир (L. interrogans), который включает более 200 сероваров, объединенных в 24 серогруппы. При микроспировании в «темном поле»
лептоспиры имеют вид тонких (7 – 15x0,1 – 0,25 мкм) серебристых
нитей с загнутыми концами, обладающих подвижностью.
117
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Устойчивость лептоспир во внешней среде соответствует резистентности вегетативных форм микробов. Лептоспиры – типичные
гидробионты. В воде, влажной почве они сохраняются до 200 дней.
При нагревании до 760С лептоспиры погибают моментально, в сухой почве или при действии прямых солнечных лучей за 2 часа. Низкие температуры консервируют лептоспир.
При действии дезинфицирующих веществ в обычных концентрациях они гибнут моментально.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные и многие дикие
животные. лептоспирозом болеют животные любого возраста, но
молодые более восприимчивы. Установлена выраженная видовая
чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основными возбудителями лептоспироза мелкого рогатого скота являются Grippotyphosa, Pomona и
Tarassovi. Овцы заражаются лептоспирами преимущественно при
выпасании на территории природного очага от мышевидных грызунов основных резервуаров лептоспир.
Источники возбудителя инфекции и резервуары патогенных
лептоспир – сельскохозяйственные и дикие животные. Они выделяют возбудителя с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через
легкие, с истечениями из половых органов. Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют «бессимптомно» больные животные – лептоспироносители. Срок лептоспироносительства после переболевания или скрытого инфицирования составляет у крупного рогатого скота 1,5 – 6 месяцев, мелкого рогатого
скота – 6 – 9 месяцев, свиней – от 15 дней до 2 лет.
Выделяющиеся из организма больных овец и микробоносителей лептоспиры контаминируют воду, корма, пастбища, почву,
подстилку и другие объекты внешней среды через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов в передачи возбудителя водный путь является основным. Овцы заражаются
лептоспирозом чаще при водопое при поедании кормов контаминированных мочой грызунов, возможно и внутриутробное заражение, новорожденные ягнята могут заражаться через молоко. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем, через
поврежденные участки кожи, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и через желудочно-кишечный
тракт.
118
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Болезнь может возникать в любое время года, но чаще в летнеосенний период года.
Лептоспироз проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадически. Эпизоотии обычно возникают при заносе возбудителя
инфекции в овцеводческое хозяйство благополучное по данной болезни. В ранее неблагополучных хозяйствах болезнь регистрируется
спорадически. Эпизоотии развиваются в виде групповых вспышек
через различные промежутки времени, непрерывное течение бывает очень редко.
Главная эпизоотическая особенность лептоспироза – преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.
Предрасполагающими факторами, способствующими возникновению болезни, являются отсутствие хороших пастбищ и благоустроенных водопоев, недоброкачественное или несбалансированное кормление животных, антисанитарные условия содержания,
наличие незаразных болезней.
Клинические признаки. Инкубационный период составляет от
2 до 20 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Она
начинается лихорадкой, затем температура становится нормальной
или субнормальной , появляются анемия, желтуха, гемоглобинурия, геморрагический диатез, некроз слизистых оболочек и кожи,
нарушается функция желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой и нервной системы.
При остром течении животное внезапно теряет аппетит. Температура повышается до 40 – 41,50С и на этом уровне держится 1 – 2
суток, затем снижается до нормы. Общее состояние животного резко ухудшается. Оно угнетено, появляется слабость, шаткая походка,
иногда отмечается возбуждение. Моча красного или темно-красного
цвета. Наблюдается желтуха. В некоторых случаях цвет мочи не изменяется. Продолжительность болезни 12 – 48 часов.
Подострое течение лептоспироза характеризуется теми же симптомами, но они проявляются более медленно (до 3 недель). Заболевание начинается внезапным ухудшением или потерей аппетита,
вялостью, угнетением. Температура тела повышается в течение 6 –
10 дней, отмечаются коньюктивит, ринит, некроз внутренней поверхности губ, щек, десен, языка. Атония преджелудков и кишечника приводит к изнурительным запорам, животные теряют упитанность. Болезнь нередко заканчивается выздоровлением.
119
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Хроническое течение лептоспироза бывает редко. Животное
вялое, шерсть взъерошена, слизистые оболочки анемичные. Периодически отмечаются приступы лихорадки, иногда появляются кровавая моча и желтуха, аппетит непостоянный, возможны
запоры. Лептоспироз может длиться месяцами, часть больных
животных выздоравливает полностью, многих приходится выбраковывать.
Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует либо наступает очень медленно и бывает нерезко выраженным. Находят желтушность видимых слизистых оболочек. Из
носовой полости выделяется пенящаяся жидкость бледно-розового
цвета, реже наблюдается слизисто-гнойное истечение. Слизистая
ротовой полости имеет язвенные поражения. Отмечаются поверхностные или глубокие некрозы кожи, желтушное окрашивание и
серозный отек подкожной клетчатки, иногда множественные кровоизлияния в ней. Скелетные мышцы в состоянии перерождения,
дряблые, бледно-красные с желтушным оттенком. В грудной и
брюшной полостях наличие 0,5 – 1 л прозрачной или мутноватой серозной жидкости светло-желтого или красноватого цвета. Серозные
покровы брюшной и грудной полостей окрашены в желтый цвет.
Лимфатические узлы увеличены, на разрее сочны, серо-красного
или серовато-желтого цвета, в некоторых случаях содержат отдельные или множественные точечные кровоизлияния.
Печень увеличена, перерождена, глинисто-красного или охряножелтого цвета, консистенция упругая, дряблая или даже ломкая.
Желчный пузырь растянут и переполнен густой, тягучей желчью
буро-зеленого цвета. Почки увеличены, дряблые, часто настолько
изменены, что занимают основное место в картине вскрытия. Окрашены в вишнево-глинистый или серовато-красный цвет. Фиброзная
капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме обнаруживаются единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Границы коркового и мозгового слоев сглажены.
Мочевой пузырь обычно растянут и заполнен мутноватой мочой
темно- или вишнево-красного цвета, слизистая набухшая, усеяна точечными или пятнистыми кровоизлияниями.
Легкие отечны, в трахее и бронхах пенистая жидкость, под плеврой и в паренхиме точечные и пятнистые кровоизлияния. Сердце
бледно-красного цвета с желтоватым оттенком, с признаками зернистой или жировой дегенерации, на эпикарде мелкие кровоизлия120
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ния. Слизистая сычуга, тонкого и толстого кишечника катарально
набухшая с точечными и пятнистыми кровоизлияниями.
У животных, павших при хроническом течении болезни, находят
анемию, истощение, обширные и глубокие некрозы кожи, атрофию
скелетных мышц, гиперплазию лимфатических узлов, интерстициальный нефрит и интерстициальный гепатит.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на лептоспироз ставят на основании бактериологических, серологических и гистологических исследований с учетом эпизоотических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений.
Материалом для прижизненной диагностики лептоспироза служат кровь и моча. От трупов овец берут сердце, кусочки паренхиматозных органов, почку, транссудат из грудной и брюшной полостей,
мочевой пузырь с содержимым. Абортированный плод целиком или
желудок с содержимым и паренхиматозные органы.
Бактериологическая диагностика складывается из микроскопии
в темном поле микроскопа, выделения культур лептоспир, их идентификация и дифференциация. Морфология и характер движения
лептоспир настолько типичные, что дает право ставить диагноз на
основании положительных микроскопических исследований.
Для гистологического исследования материалом служат кусочки коркового слоя почек и печени, импрегнированных серебром по Левадити.
Серологическая диагностика лептоспироза основана на обнаружении антител реакцией микроагглютинации (РМА) или реакцией
агглютинации (РА).
По результатам лабораторных исследований хозяйство (отделение, ферму) считают неблагополучным по лептоспирозу в одном из
следующих случаев:
– Культура лептоспир выделена из патологического материала;
– Лептоспиры обнаружены при микроскопическом исследовании патологического материала;
– Лептоспиры обнаружены в гистологических срезах почек или
печени, импрегнированных серебром по Левадити;
– Специфические антитела обнаружены в сыворотке крови более чем у 20% обследованных животных в титре 1:50 у невакцинированных, 1:100 и более у вакцинированных;
– Титр антител нарастает в 4 раза и более при повторном исследовании через 7 – 10 дней сыворотки крови по РМА или при
обнаружении антител у ранее не реагировавших животных.
121
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Лептоспироз считают причиной аборта (мертворождения) при
обнаружении лептоспир в органах (тканях, жидкостях) плода или
околоплодных водах; при наличии антител к лептоспирам в сыворотке крови плода в РМА в разведении 1:5 (с антигеном 1:10) и
более.
Лептоспироз считают причиной гибели животных при наличии клинических признаков и патологоанатомических изменений,
характерных для этой инфекции, подтвержденных обнаружением
лептоспир в крови или паренхиматозных органах (кроме почек).
Лептоспироз овец необходимо дифференцировать от бруцеллеза, пироплазмоза, злокачественной катаральной горячки, кампилобактериоза, сальмонеллеза, трихомоноза, пневмоэнтеритов и листериоза.
Лечение. Хороший лечебный эффект особенно в начале болезни оказывает поливалентная гипериммунная сыворотка. В тяжелых
случаях болезни ее вводят повторно через 1 – 2 дня. Животные подвергнутые лечению сывороткой при остром течении болезни выздоравливают, но остаются лептоспироносителями. Сыворотка не профилактирует аборты.
Кроме сыворотки для лечения больных животных и лептоспироносителей используют стрептомицин внутримышечно через 24 часа
в течение3 дней в дозе 25 тыс. ед\кг массы животного.
Одновременно со специфическим проводят симптоматическое
лечение с целью нормализации функций различных органов и систем. Овцам вводят внутривенно 40%-ный раствор глюкозы, подкожно кофеин, внутрь слабительные средства. Для уничтожения
лептоспир в мочевых путях внутрь дают гексаметкгентетрациклин
() с водой овцам в дозе 2 – 5 г.
В рацион вводят рыбий жир, рыбную муку, витамины, микроэлементы.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни
осуществляется путем проведения комплекса организационнохозяйственных, ветеринарно-санитарных и специфических мероприятий. Всех поступающих в хозяйство
Животных карантируют в течение 30 дней, комплектуют отару
только клинически здоровыми животными, исключают контакт
овец хозяйства с животными находящимися в личном пользовании,
запрещают совместный выпас и использование общего водоема животными благополучных и неблагополучных отар.
122
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Нужно содержать в надлежащем ветеринарно-санитарном состоянии пастбища, водопои, загоны, кошары; уничтожать грызунов
в животноводческих помещениях, вести учет абортов, мертворождений, направлять патологический материал для исследования в лабораторию.
Для специфической профилактики применяют поливалентную
вакцину ВГНКИ против лептоспироза животных, концентрированную вакцину против лептоспироза животных.
Для дезинфекции при лептоспирозе используют раствор хлорной извести с 2%-ным содержанием активного хлора, 2%-ный горячий раствор едкого натра, 2%-ный раствор формальдегида, 3%-ный
раствор серно-карболовой смеси, 5%-ную эмульсию дезинфекционного креолина или нафталана.
При возникновении болезни в хозяйстве вводят ограничения: запрещают выводить невакцинированных овец и других животных
для племенных целей; продавать молодняк для личного пользования и продукты убоя вынужденно убитых животных; использовать
воду открытых водоемов для поения животных. Проводят клинический осмотр всех животных; больных и подозрительных по болезни
животных изолируют и лечат, остальных вакцинируют.
5.23. Столбняк
(Tetanus)
Столбняк – остро протекающая, неконтагиозная, инфекционная
раневая болезнь млекопитающих, птиц и человека, характеризующаяся судорожными титаническими сокращениями мышц тела под
воздействием токсина возбудителя.
Возбудитель – Cl. tetani – грамположительная с закруглёнными
концами тонкая палочка. Микроб подвижен, имеет на поверхности
тела много длинных извитых жгутиков. На 2 – 3 сутки культивирования образует терминально расположенные круглые споры, придающие микробной клетке вид барабанной палочки. В организме при
размножении образует ряд токсинов (тетаноспазмин, тетанолизин,
протеазы), из которых особое значение имеет нейротоксин – тетаноспазмин – он был обусловливает характерную картину столбняка.
Вегетативная форма малоустойчива к воздействию химических и
123
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
физических факторов, споровая форма весьма устойчива ( в почве
споры сохраняют жизнеспособность до 11 лет). Прямой солнечный
свет инактивирует споры через 3 – 5 дней, прогревание при 100°С
убивает их за 3 часа, автоклавирование при 115°С – за 5 мин. Дезинфицирующие средства действуют на споры медленно : в 5%-ном растворе фенола они сохраняют жизнедеятельность в течении 24 часов,
в 10%-ном растворе хлорной извести и настойке йода – 10 минут.
Эпизоотологические данные. К столбнячному токсину чувствительны все виды сельскохозяйственных животных. В естественных
условиях заболевают лошади, овцы, козы, очень редко собаки и как
исключение птицы. Болеют столбняком животные любого возраста,
но молодые животные особенно новорожденные более восприимчивы. Заражаются они через пуповину, загрязненную спорами столбняка.
Источниками возбудителя инфекции и резервуаром служат здоровые животные, особенно травоядные, в кишечнике которых содержится и размножается Cl. tetani, с калом попадающие в почву.
Естественное заболевание происходит обычно вследствие попадания спор вместе с грязью, навозом в раны после кастрации, обрезании хвостов, укусов, стрижки, обрыва пуповины. При перечисленных случаях обычно удается определить место (ворота) инфекции,
иногда при самом тщательном исследовании у заболевшего животного не удается обнаружить травматических повреждений поверхностных тканей или слизистых оболочек. Можно предположить что
рана в которую внедрились споры возбудителя столбняка зажили, а
они не вызвав заболевания остались в организме как потенциальная
инфекция. Через длительное время под влиянием неблагоприятных
для организма обстоятельств споры, оставшиеся жизнеспособными,
проросли и вызвали заболевание. Кроме того не исключена возможность проникновения спор из кишечника в воспалительный или некротический очаг какого-либо органа, в которых имеются благоприятные условия для развития спор и образования токсинов.
Столбняк регистрируется чаще в виде спорадических случаев. У
ягнят заболевание иногда принимает характер эпизоотий с высокой
смертностью.
Течение и клиническое проявление.
Инкубационный период у овец в естественных условиях длится
4 – 21 день. Течение острое. У заболевшего животного наблюдается
вялость, общая слабость, непроизвольные судорожные движения го124
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ловой. Походка напряженная, конечности в суставах не сгибаются,
в дальнейшем животное совсем утрачивает способность двигаться.
Хвост напряжен и не сильно отведен в сторону. Голова запрокинута назад (опистотонус), челюсти судорожно сжаты, спина выгнутая.
Больное животное падает на землю, лежит на боку с откинутой на
спину головой, вытянутыми напряженными конечностями. Дыхание становится тяжелым. В последующем появляются запор и понос. Животное погибает при явлениях удушья. У ягнят иногда при
остром течении болезнь длится 6 – 13 дней с летальным исходом до
95 – 100 %. Выздоравливают животные очень редко. У выздоровевших ягнят ещё долго наблюдается напряженная походка, они плохо
развиты и отстают в росте и развитии от своих сверстников.
Патологоанатомические признаки. Типичных изменений при
вскрытии не обнаруживают. Трупное окоченение наступает быстро.
Ингода мышцы имеют вид варенного мяса желто-коричневого цвета и пронизаны кровоизлияниями. Печень припухшая, желтоватого
цвета, селезенка наполнена кровью и размягчена. Слизистая кишечника, мочевого пузыря пронизана кровоизлияниями. Мышцы сердца в состоянии жирового перерождения, на эпикарде и эндокарде
кровоизлияния. Легкие гиперемированы и отечны, с воспалительными очагами секундарного происхождения. Кровь вследствие падежа животного от удушья черно-красная, плохо свертывается.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
основан на анамнезе характерных симптомов болезни: судорожные
сокращения и ригидность мышц, вызываемые внешними раздражителями. Диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями. В лабораторию направляют кусочки тканей из глубоких
слоев раневых поражений: секрет, гной, выделения из ран. При возникновении столбняка после родов исследуют выделения из влагалища и матки. При необходимости исследуют воду вместе с илом,
берут пробу земли.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить
бешенство, мышечный ревматизм, отравление стрихнином.
Лечение. Больных животных изолируют, помещают в затемненное помещение на мягкую подстилку, дают мягкий легко перевариваемый корм и подвергают симптоматическому лечению. Для
ослабления мышечных судорог целесообразно использовать анестезирующие вещества: хлоргидрат, эфир, атропин. Если возможно
определить ворота инфекции (раны) проводят радикальную хи125
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
рургическую обработку с последующей тщательной дезинфекцией
ран сильнодействующими веществами (5% раствор йод-глицирина,
5% – ая настойка йода, фармалин и др.). В тех случаях, когда появление симптомов столбняка связано с загрязнением раны после обрезки хвоста, от последнего удаляют ещё часть и новую рану обильно
смачивают растворами дезинфицирующих веществ. Одновременно
с хирургическим и медикаментозным лечением проводят серотерапию путем внутримышечного или внутривенного введения противостолбнячной сыворотки в количестве 20 – 50 кг для нейтрализации токсина.
Иммунитет и средства специфической профилактики. После
естественного переболевания столбняком иммунитет непродолжительный.
Предохранительная прививка противостолбнячной сывороткой
полезна при операциях (кастрация, обрезка хвоста), новорожденным ягнятам или суягным овцам за несколько дней до ягнения, где
у ягнят наблюдается заболевание. Для специфической профилактики болезни применяют вакцину – столбнячный анатоксин, который
создает напряженный и длительный иммунитет.
Профилактика и меры борьбы. Меры общей профилактики
против столбняка состоят в основном в строгом соблюдении асептики при операциях (кастрация, обрезка хвостов) и своевременном
лечении ран (после стрижки, обрезки хвостов, кастрации). Равные
и ушибленные раны загрязненные землей и навозом должны быть
подвержены тщательной хирургической обработке, медикаментозному лечению с одновременным введением противостолбнячной
сыворотки в профилактической дозе. Для создания активного иммунитета у животных применяют концентрированный столбнячный
анатоксин. Иммунитет наступает через 30 дней после иммунизации
и сохраняется не менее 1 года.
Больных и подозрительных по заболеванию животных к убою не
допускают. Трупы павших животных без снятия шкуры направляют
на техническую утилизацию.
Карантин или ограничения в неблагополучном по столбняку хозяйстве не накладывают.
126
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5.24. Злокачественный отек
(Oedema malignum, газовая гангрена)
Остро протекающая неконтагеозная раневая инфекция животных и человека возникающая в результате повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей и характеризующаяся
появлением в области места инфекции отека с образованием газов,
некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма.
Возбудители болезни. Злокачественный отек – болезнь полимикробной этиологии. Наиболее часто газовые отеки у овец (50 – 82%)
обусловлены Cl. сhauvoei. У 20% животных выделяются Cl. septicum.
Иногда оба эти микроорганизма обнаруживаются вместе. Cl. septicum, являясь обитателем кишечника животных и обладая способностью быстро размножаться часто попадает в поврежденные ткани,
где находит благоприятные условия для своего размножения. Меньшую роль в этиологии газовых отеков у овец играют патогенные
анаэробы Cl. oedetatiens и Cl. perfringens. У овец эти микроорганизмы иногда встречаются как самостоятельные возбудители газовых
отеков, но обычно обнаруживаются совместно с основными возбудителями заболевания.
Эпизоотологические данные. Основной резервуар возбудителей – почва, обсемененная споровыми культурами клостридий,
выделяемыми больными животными .Споры во внешних условиях
сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при
попадании спор возбудителя через поврежденные участки кожи и
слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего это
наблюдается при попадании обсемененных клостридиями кусочков
земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.
Болезнь обычно возникает после оперативных вмешательств; кастрации, обрезки хвостов и других процессов связанных с нарушением целостности покровных тканей организма. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои,
куда кислород не поступает, или в размноженные, поврежденные
ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение через
поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (язвы,
кровоизлияния, прободения, механические повреждения), когда
микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную
мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения.
127
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
К заболеванию восприимчивы все виды домашних животных.
Чаще болезнь регистрируется у лошадей и овец. Злокачественный
отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное
время животных содержат скученно, в антисептических условиях.
Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний
период.
Патогенез. Занесенные в поврежденную ткань споры прорастают, размножаются в месте локализации, выделяют токсины и ферменты. В результате нарушается тканевое дыхание, поражаются
стенки кровеносных сосудов, повышается их проницаемость. Развиваются отеки и общая интоксикация организма, формируются некрозы. Нарушаются липидный и фосфорный обмен, функция надпочечников, падает кровяное давление. Из первичного очага отек
распространяется на значительные участки тела. От действия токсинов: поражаются центральная нервная система, дыхательный центр,
нарушается сердечная деятельность и наступает смерть от тяжелой
формы токсемии.
Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких
часов до 2 – 3 дней. Течение болезни острое особенно у овец и лошадей. Температура тела повышена. Различают послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят и др. Вокруг пораженного участка через
12 – 24 часа после травмы появляется отечная припухлость, вначале
горячая на ощупь и болезненная. Кожа на месте опухоли в дальнейшем краснеет и приобретает темно-красный или сине-красный цвет,
затем отечная опухоль становится холодной, тестообразной и нечувствительной. При надрезах, не причиняющих животному боль,
из опухоли вытекает желтая или красно-бурая серозная жидкость с
пузырьками газа. Опухоль быстро увеличивается. Походка животного делается затрудненной и напряженной. Раневая поверхность
становится темно-красной и приобретает своеобразный блеск. С
поверхности раны выделяется буровато-красная серозная жидкость
гнилостного запаха.
При поражении родовых путей признаки появляются через 12 –
48 часов. После отделения родовых оболочек при нормально прошедших родах у овец внезапно повышается температура тела ( до
42°С), исчезает молоко, животное становится угнетенным. Из влагалища, слизистая оболочка которой становится темно-красной,
выделяется дурно пахнущий экссудат. Наружные половые органы
128
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
припухшие. Припухлость вначале болезненная, распространяется
на промежность и нижнюю стенку брюшной полости, становится холодной и нечувствительной. Лимфатические узлы вымени и
подколенной складки увеличиваются; появляются тимпанит и понос. Шерсть в области отечной опухоли легко выдергивается. При
надрезе опухоли вытекает светло-желтая прозрачная жидкость.
Если животное своевременно не лечить, то через 24 – 72 часа оно
погибает.
Патологоанатомические изменения. Труп чаще вздут и быстро
разлагается. Подкожная соединительная ткань в области опухоли отечно инфильтрирована, желтого или темного цвета. Прилегающие
мышцы студенисто инфильтрированы темно-красного или желтого цвета, ломки, порозны и издают неприятный запах. Брюшина
инъецирована, без блеска. В брюшной полости находят прозрачную
красноватую жидкость. Селезенка в свежем трупе по внешнему виду
не изменена. Печень и почки тусклые и припухшие. Легкие сильно
гиперемированы и отечны. Под эндокрадом и эпикрадом иногда
находят точечные кровоизлияния. Все лимфатические узлы увеличены и пронизаны кровоизлияниями.
При поражении родовых путей подкожная ткань и мышцы наружных половых органов и прямой кишки отечны припухшие. Эта
отечность распространяется и на матку, у которой слизистая припухшая, покрыта густой грязной кашеобразной массой. Селезенка в
случаях поражения родовых путей припухшая, пульпа её размягчена, черно-красная, с кровоизлияниями под капсулой.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей и результатов лабораторных исследований. Материалом для исследования служат тканевой экссудат
из отеков, кусочки пораженных мышц и тканей, паренхиматозные
органы, при поражении половых органов – истечения из влагалища, кроме того часть сычуга и тонкого кишечника с содержимым
(для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксимию).
При исследовании материала проводят микроскопию мазков, бактериологическое исследование, биопробу на лабораторных животных
и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками для
определения вида возбудителя.
Злокачественный отек следует дифференцировать прежде всего
от сибирской язвы и эмфизематозного карбункула.
129
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Лечение. Болезненный процесс при злокачественном отеке развивается очень быстро, поэтому успех лечения в основном зависит
от того, насколько своевременно будет оказана помощь. Большое
животное изолируют, обеспечивают хорошим кормлением и обильным питьем. Наиболее радикальный способ лечения – хирургический – делают глубокие продольные разрезы кожи, подкожной клетчатки и пораженных мышц в области отека, вскрывают карманы
раны и удаляют некротизированые участки тканей. После хирургической обработки рану обильно орошают растворами антисептиков. Вводят антибиотики и сульфаниламидные препараты местно и
парентерально. Наряду с антибиотикотерапией при злокачественном отеке матки вводят внутриматочно антибиотики и дезинфицирующие вещества. Можно для устранения интоксикации организма
использовать антитоксическую сыворотку против анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят (при наличии возбудителя Cl. рerfringens).
Лечение больных животных малоэффективно.
Иммунитет, специфическая профилактика. В связи с полимикробной этиологией злокачественного отека и спорадических случаев его возникновения активную профилактику в плановом порядке
не используют. Для предупреждения заболевания необходимо овец
стричь осторожно, не повреждая кожу, не загрязнять землей случайные повреждения кожи, слизистых оболочек и других тканей. В стационарно неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми
обработками овец, окотами, связанными с возможностью травмирования, вводить животным антитоксическую сыворотку с антибиотиками; кроме того для специфической профилактики можно применять полианатоксин против клостридиозов овец и поливалентную
вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека
и дизентерии ягнят.
Профилактика и меры борьбы. Больных животных изолируют и
лечат. Помещения где находятся больные овцы очищают и дезинфицируют 10%-ным горячим раствором едкого натра, 5%-ным раствором формалина, взвесью хлор ной извести с содержанием активного хлора не менее 5 % . Контаминированный навоз сжигают. Трупы
павших животных утилизируют или сжигают на месте. Убой на мясо
больных и подозрительных животных и снятие шкур запрещается.
Тщательно соблюдают правила асептики и антисептики при
проведении массовых обработок ( кастрации, стрижки, вакцинации,
130
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
взятия крови и др.) животных, обеспечивают поддержание должного санитарно-гигиенического режима в кошарах.
При появлении в хозяйстве случаев заболевания злокачественным отеком ограничений не накладывают.
5.25. Инфекционная плевропневмония коз
(Pleuropneumonia infectiosa caprarum)
Контагиозная болезнь, вызываемая микоплазмой, характеризующаяся лихорадкой, развитием крупозной пневмонии и серознофибринозным плевритом.
Возбудитель. Mycoplasma mycoides var. capri по культуральноморфологическим свойствам сходен с возбудителем плевропневмонии крупного рогатого скота, но несколько отличается от него по
антигенной структуре (в РСК регистрируют неполную перекрестную реакцию). Микоплазму легко выделяют из свежего материала
на твердых, жидких и полужидких питательных средах.
Микоплазма слабоустойчива к воздействию физических и химических факторов. При 58°С инактивируется за 30 мин., при температуре 10°С сохраняется 40 суток, при 4° – 2 месяца. В 50%-ом растворе
глицерина возбудитель сохраняется при комнатной температуре
до 27 дней. 3%-ый раствор креалина, 0,5%-ый формальдегид, 2%-ый
раствор фенола и едкого натра инактивируют микоплазму в течении 4 часов.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют
только козы, всех пород и возрастов, но чаще до трехлетнего возраста. Козы старшего возраста и козлята-сосуны болеют реже. Источник микоплазм – больные и переболевшие козы, выделяющие их с
кашлем, носовым экссудатом и мочой. Заражаются животные аэрогенным путем. Болезнь проявляется в виде локальных вспышек с поражением всех животных в неблагополучном очаге. Смертность достигает 90 – 100%. Более злокачественные эпизоотические вспышки
протекают в холодное время года при скученном содержании животных в темных и сырых помещениях. В стационарно неблагополучных хозяйствах болезнь обычно обостряется осенью, достигает
максимального развития зимой, затем её интенсивность снижается
и летом затухает.
131
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патогенез. Из бронхов возбудитель проникает в межальвеолярную интерстициальную ткань, где размножается и вызывает первичные очаги пневмонии которые сливаются в более крупные, образуют икапсулированые некротизированые участки в легочной ткани
и образование в ней секвестров. Процесс заканчивается крупознокатаральной пневмонией и фибринозым плевритом. В тяжелых случаях поражаются оба легких.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период 5 –
20 дней. Болезнь протекает чаще (до 75%) остро, реже хронически.
При остром течении болезнь начинается быстрым повышением
температуры тела до41 – 42°С, отказом откорма, угнетением, мышечной дрожью, отсутствием жвачки. У животных отмечают жажду.
Кашель в начале сухой и громкий, а впоследствии – при экссудативном кашле – влажный. Одновременно наблюдают серозные, переходящие в слизисто-гнойные истечения из носа, конъюнктивиты.
Дыхание затруднено, сопровождается хрипами и стонами. В легких
прослушивается вначале усиленные везикулярные, а затем бронхиальные шумы и вялые хрипы. При надавливании на межреберные
пространства грудной клетки животное реагирует болезненно. Сердечный ритм учащается, пульс становится прерывистым; 70 – 80%
коз абортируют. Животные погибают на 7 – 10 день болезни.
При хроническом течении симптомы выражены слабо. Наблюдают лихорадку перемежающегося типа, анарексию или слабое
восстановление аппетита и клинические признаки хронической
пневмонии. У отдельных животных угнетенность постепенно восстанавливается, общее состояние улучшается, однако при неблагоприятных условиях содержания возможны рецидивы болезни. Полное выздоровление наступает редко, часто болезнь заканчивается
летально.
Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни в грудной полости обнаруживают до 2 литров мутноватой
соломенно-желтоватого цвета жидкости, из которой на воздухе выпадает фибринозный осадок. Пораженные доли легких увеличены,
отечны, пропитаны экссудатом, особенно междольковая соединительная ткань. Уплотненные участки легких на разрезе имеют пестрый мраморный рисунок. Лимфатические узлы увеличены, на
разрезе влажные с некротическими участками. Слизистая гортани
и трахеи сильно гиперимирована. Слизистая оболочка желудочнокишечного тракта воспалена, имеет кровоизлияния. Печень дря132
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
блой консистенции. Почки увеличены; границы между корковым и
мозговым слоями сглажены. Селезенка слегка припухшая.
При подостром течении болезни легкие увеличены, междольковые перегородки утолщены и отечны. Пораженные легкие часто
спаяны с грудной стенкой, диафрагмой и участками перикарда. В
легких преобладают участки серо-красной гепатизации. Средостенные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены в 4 – 5 раз, на
разрезе сочные и усеяны точечными кровоизлияниями. На сердечной сорочке признаки воспаления, сердце увеличено, мышца сердца дряблая. В сердечной сорочке содержится мутноватая жидкость.
Печень и селезенка увеличены с признаками дистрофии.
Трупы коз истощены при хроническом течении болезни. В грудной полости наблюдается скопление серозно-фибринозного экссудата. В легких некротические очаги различной величины. Плевра и
перикард покрыты фибринозным наложениями. Селезенка напряжена и полнокровна.
Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе
эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических
изменений и результатов лабораторных исследований (установление возбудителя в патологическом материале в РСК и РДП, а также
ставят пробы на восприимчивых козлятах с выделением специфических антител в сыворотке крови больных животных – ретроспективный диагноз в РСК). Срок лабораторных исследований 60 – 90
суток.
При дифференцировании исключают пастереллез, хламидиозную пневмонию и инфекционную агалактию овец и коз (бактериологическое исследование), выделением возбудителей этих болезней
и постановкой биопробы на восприимчивых к ним крупных и мелких лабораторных животных (последние к возбудителю инфекционной плевропневмонии коз невосприимчивы).
Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие
козы приобретают длительный иммунитет. С профилактической
целью коз вакцинируют в конце лета и в начале осени используют
тканевую и культуральную вакцины.
Лечение больных коз проводят новорсенолом, осарсолом, сульфанитролом, стрептомицином, также антибиотиками тетрациклинового ряда. Животным обеспечивают надлежащие условия кормления, содержания и ухода.
Профилактика и меры борьбы. На хозяйство, стадо при установке диагноза накладывается карантин. Запрещается: вывод и вы133
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
воз из хозяйства, перегруппировка внутри хозяйства, пользование
общим пастбищем и водопоем.
Больных животных изолируют и убивают. Туши и непораженные
внутренние органы направляют на проварку или для переработки
на вареные колбасы или консервы. Шкуры обеззараживают высушиванием или химическим способом. Животных делят на 2 группы:
клинически здоровые (подозреваемые в заражении) и имеющие повышенную температуру и неясные признаки болезни (подозрительные по заболеванию). Коз первой группы подвергают двукратной
вакцинации против инфекционной плевропневмонии и после этого
при пастбищном содержании перегоняют на другой (неинфицированный) участок выпасов в пределах карантинированной зоны. Смену стоянок проводят как можно чаще, но не реже чем через 2 суток.
При стойловом содержании вакцинированных коз переводят в другое помещение. Коз второй группы изолируют для уточнения диагноза и лечат. Места стоянок, помещения, загоны дезинфицируют
2%-ным горячим раствором гидроокиси натрия, 2%-ным раствором
формальдегида, свежегашеной известью (10 – 20%), раствором хлорной извести с 2% активного хлора. Для дезинфекции кормушек, ведер, корыт, бидонов, молочной посуды применяют 5%-ным раствор
карбоната натрия (кальцинированная сода). Навоз обеззараживают
биотермическим способом.
Карантин снимают по истечении 2 месяцев со дня последнего
случая убоя или выздоровления больных животных. Перед снятием
карантина всех подвергают клиническому осмотру с термометрией и проводят заключительную очистку помещения, мест стоянок
и т.п., с последующей их дезинфекцией. После снятия карантина
хозяйство (в соответствии с инструкцией о мероприятиях против
инфекционной плевропневмонии) остается под наблюдением в течении одного года. До истечении этого срока продажа и передача
коз в другие хозяйства для производственных и племенных целей
может быть допущена с разрешением вышестоящей ветеринарной
службы.
134
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5.26. Некротический гепатит овец
(Jnfectious necrotica)
Некротический гепатит овец – остро протекающая токсикоинфекционная болезнь овец, характеризующаяся некротическим
поражением печени и быстрой гибелью заболевших животных.
Возбудитель болезни. Cl. novyi тип В (ранее назывался Cl.
оedematiens, Cl. gigas). Это крупная (длина 4 – 8 мкм, ширина 1 – 1,5
мкм), подвижная, полиморфная, грамположительная палочка с закругленными концами. Споры овальные, с центральным или субцентральным расположением. Строгий анаэроб – обитатель почвы,
осадочных отложений и кишечника животных. Споры в почве сохраняются десятилетиями, выдерживают кипячение в течении 1 – 2
часов, устойчивы к дезинфектантам в обычных концентрациях.
Cl. novyi вырабатывает 5 токсинов. Альфа-токсин вызывает повышенную проницаемость сосудов и токсичен для печени и сердца.
Бета-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Гамма-токсин некротизирует ткани. Дельта-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Этатоксин разрушает тропомиозин и миозин. Cl. novyi вырабатывает
ряд ферментов: ДНКазу, протеиназы, фибринолизин.
Эпизоотология. К некротическому гепатиту кроме овец восприимчив крупный рогатый скот, но поражается редко. Заболевают овцы независимо от пола и породы, главным образом в возрасте
старше года. Болеют и погибают в первую очередь наиболее крупные и упитанные животные. Строгой сезонности нет ,но чаще наблюдается заболевание осенью или в начале зимы. Предрасполагающий фактор возникновения болезни – заражение животных печеночными гельминтами(фасциолами, дикроцелиямии др.), которые
кроме механического повреждения паренхимы печени, могут быть
носителями спор возбудителя болезни. Основной источник возбудителя – больное животное, а природный резервуар – почва, причем
по частоте обитания Cl. novyi уступает только Cl. perfringens типа А.
При пастьбе на скудных пастбищах и в других случаях, когда животные захватывают с кормом землю вместе со спорами возбудителя,
может возникнуть вспышка некротического гепатита.
Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, возбудитель из желудочно-кишечного тракта попадает с личинками гельминтов в печень. В поврежденной печеночной ткани создаются благоприятные условия для размножения возбудителя и образования
135
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
им токсинов. Токсин вызывает некроз печеночной ткани – интоксикацию организма и гибель животного. Однако известны случаи возникновения болезни и при отсутствии поражения печени инвазией.
Известно состояние под названием «большая голова», которое развивается у баранов тогда, когда возбудитель проникает в подкожные ткани.
Течение и клиническое проявление. Продолжительность инкубационного периода заболевания зависит от вирулентности возбудителя, состояния пищеварения и резистентности организма.
Течение болезни сверхострое (молниеносное). Овцы погибают
внезапно или в течении 2 – 3 часов. При сверхостром течении болезни симптомы могут отсутствовать. Животное неожиданно отстает от
отары, нарушается координация движений, из ротовой и носовой
полостей выделяется серозная или серозно-гемморагическая слизь.
Отмечаются кровавая диарея, судороги. Слизистые оболочки глаз
гиперемированы. Иногда у заболевших овец наблюдается угнетенное состояние, температура тела нормальная или несколько повышенная, пульс слабый, учащенный. Животное погибает при явлениях нарастающих судорог.
Патологоанатомические признаки. Характерные изменения –
желатинозные отеки в грудной и брюшной полостях. В полости
сердечной сорочки бесцветный или желтоватого цвета студенистый
сгусток. На перикарде или эндокарде точечные или полосчатые
кровоизлияния. Печень гиперемирована, на поверхности печени у
свежих трупов наблюдают желтоватые проникающие в глубину ткани, очаги некроза разного размера (от 2 – 4 мм до 1 – 2 см). селезенка
без изменений. Почки гиперемированы, иногда с очагами некроза.
Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе
эпизоотологических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Чистую культуру возбудителя удается выделить из печени при посеве материала
взятого на границе со здоровой тканью и некротически измененной
паренхимой печени.
При дифференциальном диагнозе необходимо исключить фасциолез, инфекционную энтеротоксемию овец, брадзот, сибирскую
язву и острые случаи отравления. При всех перечисленных болезнях
отсутствуют характерные очаги в печени павших животных.
Средства специфической профилактики. Используют поливалентный анатоксин против клостридиозов овец, который после дву136
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
кратного введения обеспечивает у животных достаточно напряженный иммунитет длительностью более года. Поливалентная ГОА –
вакцина против энтеротоксимии и брадзота неэффективна.
Лечение. Больных животных не лечат в виду скоротечности болезни.
Профилактика и меры борьбы. Обращают внимание на благоустройство пастбищ, осушают заболоченные участки. Не следует
пасти овец на пастбищах заселенных моллюсками – промежуточными хозяевами фасциол. Регулярно дегельминтизировать овец и вакцинировать поливалентным анатоксином против клостридиозов.
В случае возникновения заболевания всех овец переводят на
стойловое содержание, обрабатывают против фасциол и вакцинируют. Запрещается убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо. Трупы со шкурой и шерстью утилизируют,
не вскрывая. Помещения и инвентарь дезинфицируют применяя:
10%-ный горячий раствор гидроксида натрия; 4%-ный раствор
формальдегида; растворы хлорных препаратов с содержащими
5%активного хлора; 10%-ный раствор однохлористого йода; 7%ный раствор пероксида водорода с добавлением 0,2% ОП-10; 2%ный раствор глутарового альдегида. Дезинфектанты применяют
при двукратном нанесении с интервалом 1 час и последующей экспозицией 3 часа.
На неблагополучное хозяйство (отару) накладывают ограничения, которое снимают через 20 дней после последнего случая падежа
животных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных
мероприятий.
5.27. Инфекционная агалактия овец и коз
(Aglactia infectiosa ovium et capzarum)
Инфекционная агалактия (Aglactia infectiosa ovium et carparum) –
инфекционная болезнь овец и коз, проявляющаяся поражении вымением, суставов, глаз, прекращением секреции молока, а у беременных животных – абортами.
Этиология. Возбудитель инфекционной агалактии Mycoplasma
agalactiae ssp. agalactiae. Микоплазмы представляют собой мелкие
кокки расположенные в одиночку, попарно или группами, непод137
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
вижны, капсулы не образуют. Они проходят через бактериальные
фильтры, растут в аэробных и анаэробных условиях на сыворотке
специальных питательных средах. Возбудитель неустойчив к действию физических и химических факторов. В молоке возбудитель
выживает 10 дней, навозе – 10, почве – 25, воде – до 30. Растворы креолина, лизола и формалина в 2%-ой концентрации инактивируют
его в течение 2 – 4 часов.
Эпизоотологические данные. Инфекционной агалактией болеют овцы и козы независимо от возраста, пола и породы. Наиболее восприимчивы лактирующие животные молодняк до 1 – 1,5-месячного
возраста. Болезнь у ягнят и козлят протекает более тяжело и с большим отходом. Молодняк старших возрастов, нелактирующие матки
и бараны более устойчивы к заболеванию. Лабораторные животные
к возбудителю инфекционной агалактии невосприимчивы.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду
с молоком, плодными водами, истечениями из влагалища и глаз, а
также с калом, мочой. У переболевших овец и коз возбудитель сохраняется до 7 – 8 месяцев.
Факторами передачи инфекции являются почва, постилка, корма, обувь и одежда обслуживающего персонала, предметы ухода,
контаминированные выделениями больных и переболевших животных.
Заражение в основном происходит при контакте больных и микоплазмоносителей со здоровыми животными. Основную роль в
распространении инфекции играют ягнята и козлята подсасывающие чужих маток. Возможно также алиментарное и внутриутробное
заражение.
Болезнь обычно поражает животных отдельных отар с охватом
до 30 – 40% поголовья, но возможно и эпизоотическое распространение при перегоне и бесконтрольных перемещениях животных. Инфекционной агалактии присуща сезонность, что связано с лактационным периодом и стационарность, что по-видимому обусловлено
широким микоплазмоносительством. На распространение влияют
также погодные условия. Заболеваемость и падеж увеличиваются
после перегона отар на высокогорные пастбища, климат которых
более дождливый и неустойчивый.
Течение и клинические признаки. Инкубационный период
длится от 2 дней до 2 месяцев. Течение болезни – острое, подострое и
138
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
хроническое, а в зависимости от локализации патологического процесса различают маститую, суставную, глазную и смешанную формы. У лактирующих животных чаще наблюдают заболевание молочной железы, у молодняка преобладают поражения глаз, у взрослых
нелактирующих – артриты, а беременных маток аборты.
Острое течение чаще отмечают у лактирующих животных, ягнят
и козлят. Первые признаки болезни – кратковременная рецидивирующая лихорадка (40,5 – 41,5), угнетение, отказ от корма.
У лактирующих овец и коз в основном поражается молочная железа, реже суставы и глаза, а у молодняка, баранов и нелактирующих маток чаще глаза и суставы.
Маститная форма болезни характеризуется отечностью и болезненностью вымени, увеличением надвымянных лимфоузлов.
Молоко становится густым, горько-соленым, затем водянистым. В
дальнейшем вместо молока выделяется мутноватая со сгустками,
прозрачная жидкость. Молочная железа атрофируется, молокоотделение постепенно прекращается. В сосках образуются плотные
узлы, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых
выделяется слизь, гной. Беременное животное может абортировать.
При подостром течении отмечают повышение температуры тела,
угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У некоторых овец болезнь проявляется только воспалением молочной железы. При выздоровлении животных секреция молока приходит в норму только
после следующего окота. В тяжелых случаях развивается гнойный
мастит, нередко переходящий в гангрену.
При суставной форме наблюдают хромату и напряженную походку. Затем отмечают увеличение суставов, местную гиперемию и
болезненность. Обычно поражаются запястные, скакательные, реже
локтевые, коленные и тазобедренные суставы. При тяжелом течении через несколько дней развиваются гнойные артриты, суставы
утолщаются и деформируются. При доброкачественном течении
признаки поражения суставов постепенно уменьшаются и животные выздоравливают.
Глазная форма сопровождается отеком и гиперемией век и конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью. Роговица мутнеет и изъязвляется, теряется зрение. Одновременно появляется кратковременная лихорадка, незначительное опухание и болезненность суставов,
снижается молочная продуктивность.
139
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Хроническое течение болезни сопровождается теми же симптомами, что и подострое, но они менее выражены.
Патологоанатомические изменения у павших овец зависят от
формы инфекции и тяжести болезни. При остром течении болезни
у павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей и в мышцах
обнаруживают абсцессы. Лимфоузлы увеличены и отечны. Селезенка увеличена. Серозное воспаление брюшины и сердечной сумки,
массовые кровоизлияния под эпикардом.
При поражении вымени, молочная цистерна расширена, уплотнена и отечная. Внутри цистерны и в молочных протоках содержится влажная творожистая масса белого цвета. В некоторых случаях паренхима вымени пронизана множеством мелких и крупных узелков,
из которых выдавливается рыхлая беловатая масса.
В полости пораженных суставов обнаруживают густой слизистогнойный экссудат с примесью фибрина. Стенки суставов и суставные хрящи утолщены и гиперемированы. В воспаленных слизистых
сумках суставов имеется буро-светоло-красная жидкость. Сухожильные влагалища утолщены и воспалены.
Поражения в органах зрения характеризуются как серозный или
серозно-слизистый конъюнктивит, изменен цвет роговицы. Роговица приобретает бледно-розовый оттенок, теряет прозрачность. Она
покрывается бельмом и приобретает конусно-выпуклую форму. Кератит сопровождается распадом роговицы, образованием на ней язв
с последующим развитием панофтальмита и потерей зрения.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на инфекционную агалактию овец и коз устанавливают на основе характерных
признаков болезни с учетом эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований.
Для этого в лабораторию направляют от больных животных
кровь, молоко и синовиальную жидкость, а от павших или вынужденно убитых – кровь, лимфоузлы, синовиальную жидкость, паренхиматозные органы, головной мозг, исследуют и абортивные плоды.
Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. При
необходимости ставят биопробу на козлятах и ягнятах, а также кроликах.
При дифференциальной диагностике исключают инфекционный мастит, пиосептицимию, рожистую септицемию, рожистый и
140
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
стафилококковый полиартрит ягнят, рикетсиозный или хламидиозный кератоконъюнктивит.
Лечение. Специфическое лечение неразработано. Для лечения
больных овец применяют дибиомицин, дитетрациклин, новарсенолбензол, тилозин, стрептомицин и спиромицин. Одновременно
организуют симптоматическое лечение. При воспалении суставов
вводят раствор Люголя или свежеприготовленный 1%-ый раствор
химически чистого сульфата меди под кожу, в область пораженного
сустава. При поражении глаз рекомендуется промывать их раствором борной кислоты, альбуцида или пенициллина на физиологическом растворе. При маститах вводят бицилин-3 или бицилин-5 в
дозе 10 – 50 тысяч ЕД на 1 кг массы животного с интервалом 2 – 3 дня,
пенициллин по 50 – 100 тысяч ЕД раз в день в паренхиму вымени.
В запущенных случаях болезни одновременно рекомендуют 600 –
700 тысяч ЕД бицилина растворить в 50 – 60 мл 0,5%-го новокаина
и вводить между основанием пораженной доли вымени и брюшной
стенкой 2 – 3 раза с интервалом 3 – 4 дня.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционной агалактии в благополучных хозяйствах проводят комплекс организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических
и ветеринарных мероприятий. Все поступающие в хозяйство
овцы и козы подлежат профилактическому карантинированию
и тщательному клиническому исследованию. Населенный пункт,
хозяйство, отару, пастбищные участки, где установлено заболевание овец и коз агалактией объявляют неблагоприятными и вводят
ограничения.
Больных и подозрительных по заболеванию инфекционной агалактией животных немедленно изолируют и лечат. Для этой группы овец выделяют отдельное пастбище и водопой. Чтобы быстрее
ликвидировать в хозяйстве болезнь, целесообразно всех животных
больных инфекционной агалактией отправить на убой.
Подсосных ягнят и козлят отделяют от больных маток и кормят
молоком здоровых животных.
Помещения и тырла, где находились больные животные тщательно очищают и дезинфицируют.
Мясо, вынужденно убитых больных животных, допускается к
использованию в пищу после бактериологического исследования,
проварки, переработки на варенные колбасы или консервы. Моло141
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ко, полученное от овец и коз неблагополучных отар, пастеризуют
на месте.
Ограничения с хозяйства снимают через 2 месяца после выздоровления последнего больного животного. Вывод животных для
племенных целей в другие хозяйства допускается по истечении 8
месяцев после снятия ограничений.
5.28. Болезнь Ауески
(Morbus Aujeszky)
Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky) – инфекционная вирусная
болезнь, характеризующаяся признаками поражения центральной
нервной системы, органов дыхания, повышением температуры тела
и сильным зудом.
Этиология. Возбудитель болезни Ауески – ДНК-содержащий вирус из семейства герписвирусов. В клетках больных животных образует специфические тельца-включения. Полученные от животных
разных видов и из разных стран вирусы по своим биологическим и
антигенным свойствам не отличаются друг от друга.
Вирус достаточно устойчив во внешней среде и сохраняет вирулентность в среднем до 60 дней. К химическим веществам не устойчив.
Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все
виды домашних и диких животных. Наиболее чувствительны свиньи, а однокопытные относительно устойчивы.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, которые длительное время после переболевания выделяют вирус во внешнюю среду, а также животныевирусоносители завезенные из ранее неблагополучных хозяйств и
больные грызуны. В естественных условиях овцы болеют редко, что
объясняется условиями их содержания и кормления. Заболевание
овец главным образом обусловлено наличием больных свиней, содержащихся в смежном помещении, или присутствием в кошарах
больных грызунов. Заражаются животные при употреблении корма
и воды контаминированных выделениями животных и грызунов.
Болезнь протекает в виде энзоотии, иногда только на одной ферме, и носит стационарный характер, что объясняется устойчивостью
142
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
вируса и длительным вирусоносительством переболевших животных. Сезонность не выражена.
Течение и клинические признаки. Инкубационный период
продолжается от 3 до 10 дней. Болезнь протекает остро, очень тяжело и почти всегда заканчивается смертью животного. У овец повышается температура тела до 41 – 42°С, прекращается жвачка, появляется сильный зуд, особенно в области головы. Заболевшие животные
непрерывно лижут, трут и грызут зудящие места, особенно голову.
Затем появляется возбуждение, больные слабеют и часто ложатся.
Из носовой и ротовой полостей выделяется слизь и пенистая слюна.
Иногда отекает голова, веки закрываются. Животное погибает через
3 – 4 дня после появления первых клинических признаков болезни.
Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов обнаруживают расчесы в области головы или на других участках тела.
Кожа в этих местах темно-красного цвета, лишена шерстного покрова, отечна, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована.
Легкие отечны в верхних дыхательных путях – большое количество
пенистой жидкости. Печень, почки полнокровны, слизистая пищеварительного тракта воспалена, с кровоизлияниями и изъязвлена.
Сосуды головного мозга наполнены кровью, мозг отечен, под оболочками видны кровоизлияния.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика болезни
Ауески основана на данных эпизоотологического, клинического и
биологического методов исследования. Обращают внимание на наличие болезни свиней. Важнейшим признаком болезни, имеющим
диагностическое значение, является наличие зуда и расчесов кожи.
В сомнительных случаях проводят биопробу на котятах или кроликах.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать
бешенство, листериоз, столбняк, ценуроз.
Лечение заболевших животных не дает желаемых результатов.
Специфическая сыворотка и глобулин обладают больше профилактическими свойствами, чем лечебными. Для повышения общей
резистентности организма овец применяют протеинотерапию, витамины А и Д. Для предупреждения развития условно патогенной
микрофлоры назначают антибиотики.
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики болезни Ауески не рекомендуется совместное содержание овец и свиней,
особенно в неблагополучных по болезни хозяйствах. Не допускается
143
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
завоз кормов и животных из неблагополучных хозяйств. Проводят
мероприятия по истреблению грызунов. При угрозе возникновения болезни проводят иммунизацию овец культуральной вирусвакциной против болезни Ауески.
При появлении болезни хозяйство, населенный пункт объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Все поголовье овец
подвергают клиническому осмотру и выборочно термометрируют.
Больных и подозрительных в заболевании животных изолируют и
лечат гипериммунной сывороткой против болезни Ауески. Клинически здоровых животных вакцинируют. Проводят уничтожение
грызунов, очистку и дезинфекцию помещений.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 30 дней
после последнего случая падежа или выздоровления больного животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных
мероприятий.
5.29. Ку-лихорадка
(Q-febris)
Ку-лихорадка (Q-febris) – природно-очаговая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся наличием пневмонии, орхитов, маститов, абортов или мертворождений.
Возбудитель – Coxiella burnetii (Rickettsia burnetti) мелкий, полиморфный, аэробный микроорганизм кокковидной, овоидной или
палочковидной формы.
Возбудитель устойчив во внешней среде и может длительно сохранятся в сухих и влажных субстратах. Выдерживает солнечный
свет, высушивание и относительно высокие температуры. В сухих
испражнениях клещей микроорганизмы сохраняют вирулентность
до 1,5 лет, в сухой крови до 6 месяцев, в высушенной моче до 50 дней.
В воде, молоке и молочных продуктах возбудитель может сохранятся месяцами.
Растворы хлорамина (2%-й), гидрооксида натрия (3%-й), фенола
(3%-й) убивают возбудителя за 2 часа.
Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы домашние, дикие животные, птицы. Ку-лихорадка характеризуется
природной очаговостью. В природе очаги болезни поддерживаются
144
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
в результате восприимчивости к инфекции диких животных, в особенности грызунов и птиц, высокой устойчивости возбудителя и его
способности сохранятся в организме клещей. Природные очаги годами поддерживаются зараженными клещами, среди которых осуществляется трансовариальная передача возбудителя.
Животные могут заразиться трансмиссивно через инфицированных клещей, а также алиментарно через контаминированые
возбудителем Ку-лихорадки корма и воду, аэрогенно и при прямом контакте больных и здоровых особей. Инфицированные животные выделяют возбудителя во внешнюю среду с кровью, слюной, молоком, мочой и калом. Особую опасность представляют
инфицированные сторожевые собаки, выделяющие возбудителя с
мочой и калом.
Заражение возможно в период окотов, когда вместе с плодовыми водами и оболочками во внешнюю среду выделяется огромное
количество риккетсий. Чаще всего Ку-лихорадку регистрируют весной в период массовых родов у сельскохозяйственных животных, и
летом, в период наибольшей биологической активности клещей и
грызунов.
Течение и клинические признаки. Инкубационный период
длится от 3 до 30 дней. Клинические признаки зависят от вирулентности и дозы возбудителя, метода заражения, вида животных и состояния устойчивости организма. В естественных условиях заражения болезнь у овец чаще протекает бессимптомно или проявляется
повышением температуры тела до 41,0 – 41,8°С, угнетением, потерей
аппетита, серозным ринитом, конъюнктивитом. У суягных овец зараженных возбудителем Ку-лихорадки могут быть аборты, преимущественно во второй половине беременности и рождение нежизнеспособного плода. У молодых ягнят в холодную, дождливую погоду
могут быть случаи гибели от пневмонии.
Патологоанатомические изменения при Ку-лихорадке незначительны и неспецифичны, потому особого диагностического значения не имеют.
При вскрытии животных учитывают изменения в легких, которые при осложнении болезни воспалены и отечны, с фиброзными
отложениями на плевре. Селезенка увеличена. Отмечают очаги фибринозного мастита и увеличение надвыменных лимфоузлов. У суягных овец часто обнаруживают геморрагический плацентит и отложения фибрина на котиледонах.
145
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на
основании эпизоотологических и эпидемиологических данных,
клинических признаков, результатах серологических и бактерилогичеких исследований.
В лабораторию для исследования направляют: кусочки пораженного легкого, селезенки, печени, лимфатических узлов, вымени, а
также части паренхиматозных органов абортированного плода и
его оболочки.
Для серологической диагностики Ку-лихорадки у сельскохозяйственных животных используют РДСК.
При установлении диагноза на Ку-лихорадку необходимо исключить бруцеллез, хламидиоз, пастереллез, листериоз, инфекционный
гидроперикардит и риккетсиозные моноцитозы, путем проведения
бактериологичевих и серологических исследований.
Лечение. Животных с выраженными симптомами болезни, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной в течении 2 дней температурой тела лечат
тетрациклином и его производными.
Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики Кулихорадки проводят систематическое уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, территории ферм, в местах хранения кормов,
в помещениях для животных. Осуществляют обязательные, диагностические исследования животных на носительство риккетсий. В
стационарно неблагополучной по этой болезни территории запрещают поение животных из открытых водоемов.
В неблагополучных по Ку-лихорадке хозяйствах вводят ограничения, при которых запрещены: ввод в хозяйство и вывод из него
животных за исключением вывода для убоя; перегруппировка животных без ведома главного врача хозяйства; использование мяса от
вынужденно убитых без проварки; вывоз кормов, имевших контакт
с больными и подозрительными по заболеванию животными.
Клинически больных, положительно реагирующих по РДСК и
животных с повышенной температурой изолируют и лечат. Последы, мертворожденные плоды, инфицированную подстилку и навоз
сжигают. Помещения для животных, инвентарь тщательно очищают и дезинфицируют. Проводят противоклещевые мероприятия,
уничтожают грызунов.
Ограничения с неблагоприятного пункта снимают через 1 месяц
после последнего случая выделения возбудителя из патологическо146
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
го материала от положительно реагирующих в РДСК животных, обработки реагирующих животных антибиотиками и проведения заключительных мероприятий.
5.30. Туляремия
(Tularemia)
Туляремия (Tularemia) – природно-очаговая инфекционная болезнь животных, птиц и человека сопровождающаяся септицемией,
лихорадкой, параличами и абортами.
Возбудитель туляремии – Francisella tularensis. В мазке микробы располагаются в виде коротких тонких палочек или коккобактерий, реже они овоидной и нитчатой форм, спор не образуют, имеют
капсулу, неподвижны. Бактерии культивируются на специальных
питательных средах или развиваются на куриных эмбрионах. В
естественных условиях возбудитель туляремии относительно долго
сохраняет жизнеспособность на различных объектах внешней среды, особенно при низких температурах. Но в тоже время неустойчив
к действию солнечных лучей, высокой температуры и химическим
веществам.
Эпизоотологические данные. К туляремии восприимчивы
животные разных видов. В естественных условиях возбудитель туляремии выделен от грызунов, одно-, парнокопытных, птиц, насекомоядных, хищников, рептилий, амфибий и др. Туляремией поражаются главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные
крысы, ондатры, бобры. Из числа сельскохозяйственных животных
к туляремии наиболее восприимчивы ягнята, поросята, цыплята.
Взрослые овцы устойчивее молодняка, а козы обладают более высокой резистентностью по сравнению с овцами.
Основной источник возбудителя – больные животные, а резервуаром его в окружающей среде служат полевые мыши, водяные
крысы, песчанки, зайцы и суслики. Факторы передачи – кровососущие насекомые, контаминированные вода, корма и почва. Животные заражаются алиментарно, аэрогенно, трансмиссивно. Возможна
внутриутробная передача возбудителя. Бактерии могут проникать
в организм через кожу, конъюнктиву и слизистые оболочки органов
дыхания.
147
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Трансмиссивный путь заражения (слепни, комары, клещи) определяет весенне-летнюю сезонность болезни. Осенне-зимние вспышки туляремии возникают в годы массового размножения грызунов
и миграции их в животноводческие помещения и места хранения
кормов.
Течение и клинические признаки. Инкубационный период
при туляремии у сельскохозяйственных животных длится от 4 до 12
дней. В зависимости от вида, породы и возраста животных болезнь
может протекать остро, подостро или хронически, проявляться в типичной или атипичной (латентной, бессимптомной) форме.
Овцы устойчивы к заболеванию. У ягнят отмечаются угнетение,
слабая реакция на внешние раздражения, шаткая походка, учащенное дыхание, повышение температуры тела до 40,5 – 41,5, бледность
слизистых оболочек. Иногда наблюдают катаральный конъюнктивит и ринит, затем наступают парезы конечностей, увеличение затылочных, шейных и предлопаточных лимфоузлов. Заболеваемость
ягнят составляет 10 – 50%, а летальность – 30%.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших
ягнят на внутренней стороне кожи и в подкожной клетчатке обнаруживают ограниченные участки ткани с кровоизлияниями. Кожа
в подмышечной области изъязвлена и некротизирована. Миндалины, шейные, заглоточные, предлопаточные лимфоузлы увеличены,
гнойно воспалены. Глотка гиперемирована. Кроме того отмечают
фибринозный плеврит и очаговую пневмонию, застойную гиперемию и некротические очаги в печени. Селезенка набухшая на разрезе пульпа темно-красная цвета с серо-желтыми узелками. На эпикарде и надпочечниках точечные кровоизлияния.
Диагноз и дифференциальные диагноз. Диагноз ставят на
основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического,
серологического и аллергического исследований.
Для бактериологического исследования направляют трупы грызунов, а от павших животных – печень, почки, селезенку, сердце, пораженные лимфоузлы.
В ветеринарии лаборатории проводят бактериоскопию, изолируют культуру возбудителя с последующей идентификацией выделенных культур по культурно-морфологическим, биохимическим и
антигенным свойствам.
148
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При дифференциальной диагностике следует исключать анаплазмоз, паратуберкулёз, псевдотуберкулез, бруцеллез путем проведения бактериологических, серологических и аллергических исследований.
Лечение. Специфические средства лечения не разработаны.
Больным животным применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, дигидрострептомицин, олететрин, тетрациклин, хлортетрациклин), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.
Профилактика и меры борьбы. В системе профилактических
мероприятий важное место отводят мерам направленным на обеззараживание источника инфекции, факторов передачи и переносчиков возбудителя. Проводят регулярные противоклещевые обработки овец и уничтожение грызунов в животноводческих помещениях
и местах хранения кормов.
Больных животных изолируют и лечат. Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо, а также снятие с них
шкур запрещены. Продукты убоя полученные от здоровых животных неблагополучного стада и загрязненные пометом грызунов, зачищают и направляют на изготовление вареных колбас.
Проводят систематическое уничтожение грызунов, дезинфекцию помещений, водоисточников загрязненных возбудителем. Для
дезинфекции используют 5 – 10%-ые растворы лизола, 3 – 5%-ый
раствор фенола, 5%-ый раствор хлорамина Б.
Вывоз овец из неблагополучного хозяйства разрешается после серологического исследования в реакции агглютинации и обработки
против пастбищных клещей.
5.31. Актинобациллез
(Actinobacillosis)
Актинобациллез (Actinobacillosis) хроническая инфекционная
болезнь животных, характеризующаяся гнойным поражением мягких тканей и лимфоузлов головы и шеи.
Этиология. Возбудитель болезни – гриб Аctinobacillus lignieresi,
грамотрицательный, спор и капсул не образует, хорошо растет в аэробных и анаэробных условиях на обычных питательных средах.
149
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Во внешней среде при низкой температуре возбудитель сохраняет жизнеспособность в грубых кормах до 6 месяцев, а в земле до
8 месяцев. В летнее время погибает в помещениях за 40 – 45 дней, а
солнечные лучи убивают его за 15 – 25 дней. Обычные дезинфицирующие средства надежно обеззараживают возбудителя.
Эпизоотологические данные. Возбудитель широко распространен во внешней среде (почва, пыль), его обнаруживают на коже и
слизистых оболочках здоровых животных. Заболевание возникает
в виде спорадических случаев или небольших вспышек. Заражение
овец актинобациллезом в основном происходит через поврежденную кожу. Актинобациллезом чаще поражается ослабленный молодняк. Возникновению актинобациллеза способствует повреждения кожи слизистых оболочек при ящуре, пустулезном стоматите и
других болезнях.
Течение и клинические признаки. Продолжительность инкубационного периода и клинические симптомы болезни зависят от
места внедрения, вирулентности возбудителя и резистентности организма животного.
Течение актинобациллеза хроническое. Температура тела у
больных овец не повышается, кроме случаев генерализации патологического процесса и осложнений вызванных условно патогенной
микрофлорой.
У овец отмечают в основном поражение мягких тканей головы
(губы, щеки, жевательные мышцы), шеи, подгрудка и заглоточных,
подчелюстных и шейных лимфоузлов. В начале болезни абсцессы
имеют очерченный характер, но с развитием процесса они сливаются и часто принимают вид разлитых гнойных отеков.
Больные овцы угнетены, малоподвижны, плохо принимают корм.
Гибель животного наступает от истощения и сепсиса.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают абсцессы
на слизистой оболочке ротовой полости, языке, миндалинах, окологлоточном кольце, в лимфатических узлах и сосудах головы и шеи.
При тяжелом метастатическом течении болезни инкапсулированные гнойники находят в легких, печени и других органах.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на
основании клинических признаков и лабораторных методов исследования: микроскопии патологического материала и выделении культуры возбудителя. При актинобациллезе, как правило,
обнаруживают абсцессы в мягких тканях тела, а в мазках грамо150
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
трицательные, короткие палочки, характерные для Аct. Lignieresi.
При дифференциальной диагностике исключают актиномикоз,
туберкулез лимфатических узлов, абсцессы бактериальной этиологии.
Лечение. Больных животных изолируют и лечат. Абсцессы подвергают хирургической обработке с удалением омертвевших, пораженных тканей и гноя. Раны промывают растворами препаратов
йода (5 – 10%-ые йодистый калий, йодистый натрий). Хорошие результаты дает введение в патологический очаг и окружающие ткани
этих же препаратов. Одновременно рекомендуется вводить внутривенно 10%-й раствор йодистого натрия в дозе 10 – 15 мл и внутримышечно антибиотики пролонгированного действия: бициллин-3,
бициллин-5, дитетрациклин и т.д.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика актинобациллеза овец заключается в предупреждении повреждений кожного покрова и слизистых оболочек, особенно в неблагополучном по этой
болезни хозяйстве. В этих же целях не допускается скармливание
животным заплесневелых кормов, выпас овец на заболоченных пастбищах, стерне, ковыльных участках. Раны при стрижке, обрезании
хвостов, кастрации подвергают тщательной антисептической обработке дезинфицирующими веществами, грубые корма перед скармливанием запаривают.
Одновременно проводят мероприятия по улучшению кормления
и содержания овец и повышению резистентности их организма.
5.32. Катаральная лихорадка овец
(Febris catarralis ovium)
Катаральная лихорадка (Блутанг) овец (Febris catarrbalis ovium) – инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой,
воспалительно-некротическими поражениями слизистой рта, языка, пищеварительного тракта и дегенеративными изменениями скелетных мышц.
Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус относится к
семейству реовирусов, роду орбивирусов. Различают 20 серотипа
вируса катаральной лихорадки овец, антигенную классификацию
которых проводят при помощи реакции нейтрализации. Вирус каж151
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
дого серотипа создает напряженный и длительный иммунитет только против гомологичного типа.
Вирус устойчив во внешней среде. В консервированной крови
при комнатной температуре он сохраняется 25 лет. При замораживании до минус 10 – 20°С он разрушается. Нагревание до 60°С инактивирует его за 5 минут, 100°С – моментально. 3%-ый раствор формалина инактивирует его через 48 – 72 часа, 3%-ый раствор едкого
натра и 70%-ый этиловый спирт – через 5 минут.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к вирусу катаральной лихорадки наиболее восприимчивы овцы, особенно
молодняк в возрасте 6 – 12 месяцев. Чувствительность их к вирусу
зависит от породы. Мериносы и их помеси более чувствительны, каракульские и курдючные овцы малочувствительны.
К катаральной лихорадке восприимчивы крупный рогатый скот
и козы, но у них болезнь протекает без клинических симптомов. Однако они могут выполнять роль резервуара вируса в межэпизоотический период.
Однокопытные, собаки, кошки не болеют катаральной лихорадкой овец. Контактным путем вирус не передается.
Для болезни характерна сезонность. Она проявляется в начале
лета, обычно при высокой влажности, и исчезает с наступлением
холодов.
Сезонный характер болезни, совпадающий с периодом наибольшей активности насекомых, отсутствие контагиозности указывает
на трансмиссивный путь передачи возбудителя инфекции кровососущими насекомыми. Основным биологическим переносчиком, в
организме которого вирус размножается являются мокрецы.
Катаральная лихорадка овец может проявляться в виде спорадических случаев и эпизоотий с охватом значительного поголовья
восприимчивых животных. Неполноценное кормление, большая
скученность в помещении, хронические инфекции, гельминтозы,
солнечное облучение отягощают течение болезни.
Течение и клинические признаки. Инкубационный период болезни 6 – 8 дней. У овец различают острое, подострое, хроническое
течение и абортивную форму. При остром течении болезни температура тела повышается до 40,5 – 42,0°С. У больных животных через
1 – 2 дня после повышения температуры тела появляются конъюнктивиты, отечность слизистой рта, языка, губ и носа, вследствие чего
наблюдают слизисто-гнойные с примесью крови истечения из носа и
152
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
обильную кровянисто-пенистую саливацию. На слизистой оболочке
рта имеются кровоточащие эрозии, язвы. Вследствие сильного отека
язык выпадает изо рта и приобретает сине-фиолетовый цвет. Отек
распространяется на лицевую часть головы, область межчелюстного
пространства.
При подостром и хроническом течениях симптомы болезни выражены слабее и развиваются медленнее. Характерно истощение животных, выпадение шерсти, поражение конечностей хромота. Абортивная форма проявляется незначительным повышением температуры
тела, быстро проходящей гиперемией слизистых ротовой полости.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных
истощены. При вскрытии их обнаруживают обширные студневидные отеки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей. Гиперемию, отек и цианоз слизистых оболочек головы. Наблюдаются
дегенерация и очаговые некрозы в скелетных мышцах. Слизистая
оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонкого отдела
кишечника отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке
видны изъязвления и некрозы. Изменения в легких чаще всего носят
вторичный характер и проявляются в виде бронхопневмонии. Покраснение нередко обнаруживают на венчике копыт.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на
основании эпизоотологических данных, клинических признаков,
патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
Для окончательного диагноза ставят биопробу на овцах, выделяют
вирус и проводят его идентификацию в реакции с типоспецифическими сыворотками. Во всех случаях выделение вируса подтверждают серологическими методами (ИФА, РДП, РСК, РН).
При дифференциальной диагностике необходимо исключать
ящур, контагиозный пустулезный дерматит (эктиму), оспу, везикулярный стоматит, злокачественную катаральную горячку, некробактериоз.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Основу профилактики представляют мероприятия направленные на недопущение заноса вируса на территорию страны. С этой целью анализируются данные
о распространение заболевания в странах мира, запрещается ввоз
восприимчивых животных и их спермы из неблагополучных стран.
При импорте жвачных из стран с неизученной эпизоотической обстановкой необходимо на месте провести тщательные серологиче153
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ские, эпизоотологические и клинические исследования, карантинирование. Проводят дезинсекцию и дезинфекцию транспортных
средств, прибывающих из этих стран, а также обезвреживание всех
бытовых и пищевых отходов. Для дезинфекции используют 3%-ые
растворы формалина и гидроокиси натрия. В случае заноса болезни
в благополучные страны только поголовный убой всех животных,
сжигание трупов и навоза могут предотвратить распространение
возбудителя.
5.33. Скрепи
«Почесуха» мелкого рогатого скота – прионная болезнь овец и
коз, проявляющаяся поражением центральной нервной системы, зудом, возбуждением, параличами, истощением и гибелью.
Возбудитель. Прион скрепи обнаружен в головном и спинном
мозге, цереброспинальной жидкости, глазах, периферических нервах, крови и др. органах.
Устойчив к ультрафиолетовому облучению, действию растворов
формальдегида, сильных кислот и щелочей. Длительно сохраняется
при низких температурах и высушенной мозговой ткани. В остатках
мозга может сохранятся в течение 3 лет после захоронения.
Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсеместно кроме Австралии и Новой Зеландии. В России в основном
регистрируется среди овец романовской породы.
Восприимчивы овцы и реже козы старше 2 лет, но наиболее часто поражаются животные 2-5-летнего возраста. Источники возбудителя инфекции – больные овцы или животные в инкубационном периоде. Заражение овец в естественных условиях происходит
через поврежденную кожу и слизистые оболочки при контакте с
больными животными, респираторным или пероральным путями,
а также внутриутробно. У овцематок болезнь обычно проявляется
в период суягности и ягнения. Заболевание начинается незаметно,
с единичных случаев, и в разгар эпизоотии охват поголовья не превышает 20%.
Патогенез изучен недостаточно. Установлено, что агент скрепи
обнаруживают у овец в различных органах еще до проявления клинических признаков болезни. Концентрация возбудителя в мозге
154
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
достигает максимума через 17 месяцев после заражения, а морфологические изменения в нервной системе появляются к 25-й неделе.
Максимальный титр возбудителя в головном и спинном мозге регистрируется к 29-32-й неделе.
При попадании патологической формы приона в организм, он
вступает во взаимодействие с нормальными прионным белкам. Конвергирует его в патологическую нозоформу, образуя две молекулы,
при следующем взаимодействии образуется четыре молекулы и т.д.
в виде цепной реакции (по типу развития ГЭ-КРС). Накапливаясь ,
патогенные прионные молекулы агрегируются в волокна и образуют амилоидные бляшки. Нейроны при этом разрушаются, и на их
месте образуется вакуоль.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период
2-6 лет. Продолжительность болезни от 4-6 недель до нескольких
месяцев. Симптомы болезни нарастают медленно. В начале болезни
наблюдается небольшое угнетение и отклонения в поведении. Затем появляется беспокойство, в дальнейшем сменяющееся угнетением. У животных отмечают: неподвижный взгляд, ослабление зрения,
шаткость походки, нарастающий зуд, расчесывание и разгрызание
различных участков тела; выпадение шерсти, мышечная дрожь,
скрежет зубами. Развиваются: не координированная походка, тремор, пучеглазие, повышенная реакция на звуки или прикосновение.
Позднее развиваются парезы и параличи конечностей. Указанные
явления прогрессируют, и болезнь заканчивается летально.
У коз признаки зуда выражены слабее.
Патологоанатомические изменения. Помимо расчесов выражены: истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Степень поражения варьирует в зависимости от продолжительности
болезни и породы овец.
Характерными гистологическими признаками являются дистрофические и некротические (не воспалительные) явления. Отмечают
вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра,
симметрических частей головного мозга. В пораженных нейронах
крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая
ей характерную ячеистость (трубчатость). Наблюдают хроматолизис
и пикноз нейтрофилов. В меньшей степени эти изменения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В заключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии со спонгио155
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
формными (губкообразными) изменениями серого вещества мозга
аналогично другим губкообразным энцефалопатиям.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на
основании гистологического исследования головного мозга с учетом клинических признаков болезни и эпизоотологических данных. Патогномоничным признаком болезни является вакуолизация
нейронов и межклеточного мозгового вещества. При обнаружении
значительного количества (10 и более) вакуолизированных нервных
клеток на гистопрепарате, нейронов в состоянии пикноза, склероза
и лизиса, сильной вакуолизации и разжижения мозгового вещества
при отсутствии воспаления ставят диагноз на скрепи.
Скрепи необходимо отличать от болезни Ауески, шотландского
энцефаломиелита, висны, нервной формы листериоза, наличия эктопаразитов (чесотки), токсемии беременности, отравления химическими или растительными ядами.
Болезнь Ауески – высококонтагиозное заболевание, поражающее все виды животных и характеризующееся высокой лихорадкой,
острым течением и быстрым развитием клинических признаков. На
вскрытии обнаруживают гиперемию и геморрагии на слизистых
оболочках верхних дыхательных путей, острый катар с кровоизлияниями в пищеварительном тракте, отек и кровоизлияния в головном мозге, лимфоцитарный энцефалит.
При висне отмечают паралич скелетной мускулатуры, отсутствие
расчесов, наличие демиелинизирующего менингоэнцефалита и интерстициальной пневмонии.
Шотландский энцефаломиелит – трансмиссивное заболевание,
возникаете летний период года, протекает остро, сопровождаясь высокой лихорадкой и развитием диффузного лимфоцитарного энцефаломиелита.
При листериозе обнаруживают гнойный энцефалит, лихорадку,
острое течение. Бактериологическим исследованием выделяют возбудителя болезни.
Токсемию беременных и отравления исключают путем анализа
рациона, проведения клинических и лабораторных исследований.
Иммунитет не формируется. Специфическая профилактика отсутствует. Лечение не эффективно.
Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение
контакта животных неблагополучных и благополучных стад . Уничтожение или убой всех овец неблагополучной отары при положи156
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тельном диагнозе, уничтожение субпродуктов убоя, проведение
жесткой дезинфекции и длительное время ограничение завоза в
данное хозяйство новых овец.
Согласно рекомендациям ЕС стада овец признают свободными
от скрепи, если заболевание не регистрируется минимум 6 лет.
5.34. Эмфизематозный карбункул (ЭМКАР)
(Gangraena emphysematosa)
Остро протекающая неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь крупного рогатого скота и овец, характеризующаяся лихорадкой, образованием быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей в мышцах тела и хромотой.
Возбудитель эмкара – Clostridium chauvoei – грамположительная,
подвижная палочка с закругленными концами, капсул не образует,
строгий анаэроб. В мазках из патматериала микробные клетки располагаются в виде одиночных или попарно лежащих палочек(реже
цепочки из 2-4 звеньев) и спор, которые находятся в центре или
ближе к краю палочки (центрально или субтерминально). Споры
длительное время сохраняют жизнеспособность в почве, что служит причиной стационарного неблагополучия отдельных участков
ферм и пастбищ. В гниющих мышцах, навозе споры сохраняются до
6 месяцев, на дне водоемов до 10 лет, в солонине – более 2 лет. При
нагревании до 100°С споры разрушаются за 2-12 минут, прямые солнечные лучи убивают их за 24часа. При соответствующих условиях
в почве возбудитель может вегетировать и размножаться.
Наиболее эффективными дезинфектантами являются 4%-ный
раствор формальдегида, 10%-ный раствор едкого натра.
Эпизоотологические данные. Болезнь встречается повсеместно.
Наиболее восприимчив крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет. Значительно реже отмечают вспышки у овец, у которых
она протекает в виде раневой инфекции.
Эмкар возникает обычно на пастбищах, чаще в жаркое, сухое
лето. В этих условиях животные, поедая сухую траву травмируют
слизистую пищеварительного тракта, поглощают одновременно частицы земли и вместе с ней споры возбудителя. Образовавшиеся микротравмы (укусы, парезы, царапины) служат воротами, через кото157
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
рые споры микроба проникают в кровь и локализуются в мышечной
ткани, выделяя газ, токсины и агрессины. В результате образуется
крепитирующий отек, возникает общая интоксикация, приводящая
в 95% случаев и гибели животного.
Источник возбудителя – больное животное, а основной резервуар его – почва, обсемененная спорами возбудителя эмкара.
Эмкар – сезонное заболевание (лето, осень), но иногда спорадические случаи болезни наблюдаются и в стойловый период в результате скармливания сена, собранного в неблагополучных по заболеванию лугов.
Патогенез. На месте локализации возникает воспаление. Микробы вызывают разрушение кровеносных сосудов и распад тканей с
появлением кровянистого экссудата и пузырьков газа, образующиеся в результате жизнедеятельности возбудителя. Впоследствии
формируется быстро увеличивающаяся, крепитирующая припухлость – карбункул. При этом повышается температура тела, ослабляется сердечная деятельность, нарушаются физиологические
функции внутренних органов, особенно печени. Продукты распада
и токсины приводят к общей интоксикации организма, нарушается
деятельность сердца и дыхания и быстрой гибели животного.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период
1-2 дня. Болезнь начинается внезапно, протекает остро и как правило
заканчивается гибелью животного. Температура тела животного поднимается до 41-42°С . Симптомы: вначале потеря аппетита, вялость и
лихорадка, иногда также хромота, появляется пенистая слюна, скрежет
зубов. Вскоре на отдельных участках тела , чаще не шее и груди, появляются быстро увеличивающиеся плоские, хрустящие при надавливании опухоли. В области опухолишерсть выступает из руна («встает»).
На бесшерстных участках тела можно обнаружить также сине-красный
цвет кожи, а иногда и выпотевание кровянисто-серозной жидкости
(«кровяной пот») и слущивание эпидермиса. Заболевание у овец протекает быстрее, чем у крупного рогатого скота (в течение 6-24 часов), а
крепитирующие отеки встречаются далеко не всегда.
Патологоанатомические признаки. Отмечают вздутие трупа в
результате образования газов в брюшной полости и в подкожной
клетчатке. При вскрытии трупы распространяют запах прогорклого
масла. Из носовых отверстий и ротовой полости может вытекать пенистая жидкость. В области пораженных мышц находятся крепитирующие припухлости, при разрезе которых обнаруживают отечную
жидкость с пузырьками газа. Мышцы имеют черно-красный цвет,
158
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
пропитаны кровянистой жидкостью. При этом пучки мышечных волокон отделены друг от друга многочисленными пузырьками газа.
Лимфатические узлы опухшие и кровянисто-серозно инфильтрированы. На слизистых и серозных оболочках кровоизлияния.
Кровь темно-красная, свернувшаяся. Печень увеличена, имеет
пестрый вид из-за наличия охристо-желтых сухих очагов величиной
с чечевицу, эти очаги могут сливаться и тогда вся печень становится
губчатой в следствие образования газов. Селезенка наполнена кровью, дряблая.
При подозрении на эмкар труп вскрывать не следует, так как это
ведет к заражению местности спорами возбудителя.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на
основании эпизоотологических данных, симптомокомплекса болезни с учетом патологоанатомических изменений и результатов
лабораторных исследований. В лабораторию направляют кусочки
пораженных мышц, мазки-отпечатки, отечный экссудат. Материал
отбирают сразу после гибели животного. Кусочки мышц посылают
в 30-40%-ном глицерине.
При микроскопии мазков в положительных случаях обнаруживают отдельные или попарно лежащие полиморфные зернистые,
грамположительные палочки или палочки со спорами. Биопробу
ставят на морских свинках, которых заражают подкожно суспензией
из патматериала или выделенной культурой возбудителя. Свинки
погибают через 24-96 ч с момента заражения. При их вскрытии отмечают: мышцы брюшного пресса, груди, реже тазовых конечностей
темно-красного цвета; в паховых и подмышечных областях незначительное скопление пузырьков газа, желчный пузырь переполнен. Из
сердца морской свинки, убитой в агональном состоянии, выделяют
чистую культуру возбудителя.
Эмкар необходимо отличать от злокачественного отека и карбункулезной формы сибирской язва. При злокачественном отеке
отсутствует крепитиция, в мазках с поверхности печени – нити или
длинные цепочки. При сибирской язве отеки также не крипитируют, в мазках из крови уха капсульные формы B.anthracis.
Иммунитет. После переболевания у животных формируется напряженный иммунитет. При иммунизации используют концентрированную гидроокисьалюминиевую формолвакцину (иммунитет
сохраняется 6-7 мес) или живую вакцину {иммунитет до 1 года и более), ее целесообразно применять в зонах, где пастбищный период
более 6 месяцев.
159
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Лечение. Из-за острого течения болезни лечебная помощь часто
запаздывает и поэтому не всегда бывает эффективной. В начальной
стадии болезни терапевтическим действием обладают антибиотики: хлортетрациклин, дибиомицим, ампициллин, бициллин. Можно применять подкожное введение вокруг припухлостей 1-2%-ный
раствор пероксида водорода, 3-5% раствор карболовой кислоты,
3-5%раствор лизола.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики проводят
комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий. Всех вновь поступивших животных выдерживают в профилактическом карантине. В
неблагополучном хозяйстве основным мероприятием является активная иммунизация всего восприимчивого поголовья.
При возникновении болезни на хозяйство, ферму, отделение накладывают карантин. Запрещается: вывоз и ввоз крупного рогатого
скота и овец и перегон их через карантинную зону; продажа, обмен
и внутрихозяйственную перегруппировку животных; вывоз сена и
других кормов, собранных на карантинированной территории. Подозрительных в заболевании животных изолируют и лечат, а остальных прививают. В случае падежа трупы сжигают или помещают в
биотермическую яму. Убой на мясо больного и подозрительного по
заболеванию скота запрещается. Навоз, подстилку и остатки кормов,
загрязненные выделениями больных животных, перед удалением
увлажняют 10%-ный горячим раствором едкого натра, а затем сжигают.
Для дезинфекции применяют: 10%-ный горячий раствор гидроксида натрия, растворы хлористых препаратов содержащих 5%
активного хлора, 4%-ный раствор формальдегида; 10%-ный раствор
однохлористого йода; 7%-ный раствор пероксида водорода с добавлением 0,2% ОП-10; 2%-ный раствор глутарового альдегида.
Почву на месте падежа, вынужденного убоя или вскрытия трупа
животного, павшего от эмкара, обжигают, орошают раствором хлорной извести из расчета 10л/м2. Затем почву перекапывают на глубину 25 см, перемешивают с сухой хлорной известью, содержащей не
менее 25% активного хлора, из расчета на 3 части почвы одну часть
извести. Почву затем увлажняют водой.
Хозяйство (отделение, ферму) объявляют благополучными и
снимают карантин через 14 дней со дня последнего случая гибели
или выздоровления животного и проведения заключительной дезинфекции.
160
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
6
АЛГОРИТМ КОНТРОЛЯ
ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
6.1. Мониторинг процесса
Изучение биологических особенностей популяции паразита и их
ассоциаций.
Степень опасности возбудителя по патогенности (высокая или популяционная, средняя или индивидуальная, умеренная, условная)
Адаптивный, репродуктивный эпизоотологический потенциал
паразита in vivo, включая переносчиков, или in vitro.
Изменчивость свойств и степень неоднородности в организменной и в не организменной среде обитания (выраженная гетерогенность или относительная гомогенность).
Устойчивость к действию факторов внешней среды. Лекарственная устойчивость и устойчивость к дезинфицирующим веществам.
Видовая и биологическая характеристика популяции хозяина.
Перечень восприимчивых видов животных, птиц, насекомых, членистоногих (возможных источников, резервуаров и переносчиков)
Показатели продуктивности, воспроизводительной способности,
заболеваемости и летальности
Степень разнородности стада, наличие ослабленных особей, микробоносителей.
Продолжительность микробоносительства.
Динамическая оценка природно-климатических и хозяйственноэкономических условий региона.
Концентрация поголовья сельскохозяйственных животных, плотность переносчиков и возможные пути передачи.
Соответствие технологического обеспечения условий кормления
и содержания генетическому потенциалу и физиологическим потребностям животных.
Факторы риска (территории, популяции и время риска). Соотношение факторов, стимулирующих и угнетающих развитие эпизоотического процесса.
Особенности взаимодействия фенотипически и генотипически
разнородных популяций в симбиопаразитарной системе.
Показатели интенсивности и экстенсивности проявления эпизоотического процесса: заболеваемость, превалентность, инцидент161
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ность, смертность, летальность, очаговость; степень неблагополучия,
распространенность, территориальная приуроченность, сезонность
и периодичность.
Степень бактерио- и вирусоносительства, включая вакцинные
штаммы, пути распространения (вертикальный и горизонтальный)
и выделения из организма.
Возможность контаминации объектов внешней среды (воздух,
вода, почва, пастбища, открытые водоисточники, животноводческие
помещения) возбудителями.
Изменчивость биологических свойств, присущих представителям
популяции паразита и хозяина. Контроль за численностью и качественными изменениями основных свойств (естественной резистентности животного организма и вирулентности микроорганизма).
6.2. Программа управления
эпизоотическим процессом
Мероприятия по предупреждению распространения заболевания.
Мероприятия по повышению устойчивости животных и санации
носителей возбудителя.
Мероприятия по оздоровлению (санации) внешней среды.
Надежная диагностика, изоляция больных, промышленная переработка неблагополучного поголовья, воспроизводство здоровых
животных.
6.3. Критерии оценки эффективности управления
эпизоотическим процессом
Контроль за состоянием здоровья и продуктивности животных,
ветеринарным благополучием по показателям ветсанэкспертизы
при убое животных, результатов лабораторных исследований патматериала при вскрытии трупов, плановых, аллергических и серологических исследований.
Качество проводимых противоэпизоотических мероприятий на
административной территории (охват поголовья, сроки, кратность,
последовательность проведения диагностических исследований и
специальных мероприятий).
Прогнозирование (качественных и количественных) изменений
эпизоотической ситуации по факторам, группам, территории и вре162
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
мени риска (снижение продуктивности, значительного распространения заболеваний), на основании результатов мониторинга объектов, имеющих непосредственное отношение к процессу.
Степень корректировки целевых программ и противоэпизоотических мероприятий.
6.4. Методологические (методические) принципы
контроля
Эпизоотический процесс, как правило, протекает в экологической системе-сообществе взаимосвязанных организмов различных
видов (биоценоз) со средой своего обитания ( в ассоциации с другими инфекциями и паразитозами). Процесс имеет массовый, популяционный надорганизменный характер, так как в этот процесс
вовлекается множество других различных видов.
Эпизоотический процесс следует рассматривать в аспекте общих
закономерностей развития процессов адаптации, компенсации, защиты и повреждения с учетом теории саморегуляции паразитарных систем.
Система контроля эпизоотического процесса должна осуществляться с учетом эпидемической обстановки не только в очагах или
неблагополучных пунктах, но и на административных территориях, благополучных по инфекционным заболеваниям.
Существует реальная возможность управления процессами, протекающими в симбио-паразитарной системе, с целью устойчивого
получения продукции высокого санитарного качества и охраны
окружающей среды.
163
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЛИТЕРАТУРА
1. Авилов В.М., Сочнев В.В. Функционирование паразитарной систе2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
164
мы бешенства в субъектах Поволжского экономического района //
Ветеринарная патология. – 2004. – № 3. – С. 127-134.
Алиев А.А. Эпизоотологический надзор при зоонозных инфекциях
в условиях Северного и Северо-Западного регионов РФ: автореф.
дис. …докт. вет. наук. – Н. Новгород, 2005. – 42 с.
Апатенко В.М., Головко В.А. Основы паразитоценологии.Ветеринарная патология.- № 2. – 2005.- С. 4 -22.
Ашурбекова Т.Н. Тканевой паразитизм и механизмы существования в организме хозяина / Актуальные проблемы повышения
продуктивности и охраны здоровья животных / Сборник научных
статей по материалам Международной научно-практической конференции, 2006г. – 172 с.
Ахмедов М.М. Зооантропонозы – проблемы и суждения / Актуальные проблемы повышения продуктивности и охраны здоровья животных / Сборник научных статей по материалам Международной
научно-практической конференции, 2006г. – 172 с.
Боровиков М.Ф., Фролов В.П., Серко С.А. Ветеринарно-санитарная
экспертиза с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства. Учебник. – СПб.: Лань, 2013. -480 с.
Гаффаров, Х.З. Моно – и смешанные инфекционные диареи новорожденных телят и поросят / Х.З. Гаффаров, А.В. Иванов, Е А. Непоклонов, А.З. Равилов; под ред. Х.З. Гаффарова. – Казань: ФЭН. –
2002.- 592 с.
Говоров В.Н. Оптимизация ветеринарно-санитарного надзора в
условиях реформирования и обустройства государственной границы на Северном Кавказе / Актуальные проблемы повышения
продуктивности и охраны здоровья животных / Сборник научных
статей по материалам Международной научно-практической конференции, 2006г. – 172 с.
Джупина С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория
эпизоотического процесса. – Новосибирск: Наука, 1991. – 142 с.
Джупина, С. Н. Уроки эпизоотологических исследований / С.И. Джупина. – Москва, 2004 г. –299 с.
Дмитриев А.Ф. Оценка профилактических и противоэпизоотических мероприятий на животноводческих фермах: Методические рекомендации. – Ставрополь: Изд-во СтГАУ «АГРУС», 2004. – 36с.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
12. Дмитриев А.Ф., Джиалиди Г.А., Поздняков П.М. Защита животноводческих комплексов в малых формах хозяйствования от заноса
возбудителей инфекционных заболеваний сельскохозяйственных
животных и птиц в условиях Ставропольского края: методические
рекомендации / Ставрополь: АГРУС, 2010. – 40с.
13. Дмитриев А.Ф. Методические принципы анализа функционирования инфекционных паразитарных систем/А.Ф.Дмитриев // Вестник
АПК Ставрополья: 2012 . – № 2. – С. 98 – 101.
14. Дмитриев, А.Ф. Особенности патогенеза и мониторинг хронических
инфекционных заболеваний / А.Ф. Дмитриев // Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностика болезней животных : сборник научных трудов. – Ставрополь : АГРУС,
2007. – С 14 – 18.
15. Дмитриев, А.Ф. Оценка профилактических и противоэпизоотических мероприятий на животноводческих фермах : методические рекомендации / А.Ф. Дмитриев. – Изд. 2-е доп. – Ставрополь : АГРУС,
2006. – 44 с.
16. Дмитриев, А. Ф.Рекомендации по оздоровлению от хронических
инфекционных заболеваний крупного рогатого скота в целях повышения сохранности животных и увеличения объемов мясной и молочной продукции / А.Ф. Дмитриев, Г.А.Джаилиди, П.М. Поздняков,
Г.Г. Новосельцев. – Ставрополь: АГРУС, 2011. – 36 с.
17. Дорофеев В.И., Ворошилова Л.И. Применение элеткроактивированной кислой воды для дезинфекции животноводческих помещений и других объектов животноводства: Рекомендации // Вестник
Ветеринарии. – Ставрополь, 1997. – № 5 (3/97). – с. 97–103.
18. Дудников С. А. Количественная эпизоотология: основы прикладной
эпидемиологии и биостатистики.- Владимир : Дермиург. – 2004 –
460 с.
19. Защита животноводческих комплексов (ферм) в малых формах хозяйствования о заноса возбудителей инфекционных заболеваний
сельскохозяйственных животных и птиц в условиях ставропольского края:методические рекомендации/ А.Ф. Дмитриев, Г.А.Джаилиди,
П.М.Поздняков. – Ставрополь : Агрус, 2010. – 40 с.
20. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А. Вашутин, Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. – М.: КолосС,
2007. – 671 с.
21. Кононов А.Н. Особенности эпизоотического процесса при копытной гнили овец / Актуальные проблемы повышения продуктивности
и охраны здоровья животных / Сборник научных статей по матери165
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
166
алам Международной научно-практической конференции, 2006г. –
172 с.
Латышев С.Н., Кононов А.Н. Сальмонеллез и коллибактериоз в
нозологическом профиле инфекционных болезней овец в Ставропольском крае / Актуальные проблемы повышения продуктивности и
охраны здоровья животных / Сборник научных статей по материалам
Международной научно-практической конференции, 2006г. – 172 с.
Макаров В.В. Эпизоотологическая методология. Российский университет дружбы народов. – М.: 2001. – 224 с.
Макаров В.В., Гусев А.А., Гусева Е.В., Сухарев О.И. Эпизоотологический лексикон. – М.: Колос, 2001. – 176 с.
Макаров В.В., Святковский А.В., Кузьмин В.А., Сухарев О.И. Эпизоотологический метод исследования. – СПб: Лань, 2009. – 224 с.
Макаров В.В., Тимофеев Б.А. Паразитизм, патогенность, инфекционная паразитарная система./ Ветеринарная патология.- №4.2006. – С. 174 – 181.
Методология научных исследований в эпизоотологии / Под общей
ред. В.В. Сочнева. – Н. Новгород, 2006. – 148 с.
Нормативные акты Россельхознадзора / сост. В.М. Сахно // Биология. Ветеринария. Прогресс. – 2006. – (1/2006). – 324 с.
Никитин И.Н. Организация ветеринарного дела : учебное пособие
для студентов вузов по специальности «Ветеринария». – 4-е изд.,
перераб. и доп. СПб.: Лань, 2013. – 288с.
Никитин И.Н. Практикум по организации ветеринарного дела и
предпринимательству: учеб. Пособие для студентов вузов по специальностям: «Вет. – санитарная экспертиза», «Ветеринария». –
М.: КолосС, 2007. – 311с.
Никитин И.Н. Организация и экономика ветеринарного дела: учебник для студентов вузов по специальности 111201 «Ветеринария». – 5-е изд., перераб. и доп. – М.: КолосС, 2007. – 368с.
Особо опасные болезни животных : Справочник /ВНИИВВиМ. ГНУ
ИЭВСиДВ. –. – Покров – Новосибирск, 2002. – 184с.
Роль микропаразитоценозов в эпизоотологии инфекционных болезней/ А.П.Красиков, В.Э. Малошевич, Н.Н.Новикова,
В.И.Афанасенко, Ю.М. Гичев, В.И. Зайнчковский // Ветеринарная
патология. – № 1. – 2005. – 69 – 72.
Светлакова Е.В., Веревкина М.Н., Татаева С.С., Сапожникова О.Г.,
Лохматова Ю.Н. Исследование микрофлоры кормов в ООО Конный
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
завод «Советский» / Актуальные проблемы повышения продуктивности и охраны здоровья животных / Сборник научных статей по
материалам Международной научно-практической конференции,
2006г. – 172 с.
Сидорчук А.А., Воронин Е.С., Глушков А.А. Общая эпизоотология.М.: КолосС, 2004. – 176с.
Симонов А.Н. Лечение ягнят, больных контагиозной эктимой / Актуальные проблемы повышения продуктивности и охраны здоровья
животных / Сборник научных статей по материалам Международной научно-практической конференции, 2006г. – 172 с.
Сборник нормативно-правовых документов по ветеринарносанитарной экспертизе мяса и мясопродуктов: учеб. пособие / Сост.
В.Г. Урбан; под ред. Е.С. Воронина. – СПб.: Лань, 2010. – 384 с.
Сборник нормативных документов по ветеринарно-санитарной экспертизе и госветнадзору: учеб. пособие по специальности 111201 –
Ветеринария / сост.:А.Г. Никулин, В.И. Маханько, В.П. Толоконников. – Ставрополь: АГРУС, 2006. – 408с.
Сборник нормативных документов по ветеринарно-санитарной экспертизе и госветнадзору: учеб. пособие по специальности 111201 –
Ветеринария / сост.:А.Г. Никулин, В.И. Маханько, В.П. Толоконников; СтГАУ. – Ставрополь: АГРУС, 2005. – 348 с.
Трухачев В.И., Зарытовский В.С., Лукшанов Д.И. Экономика пастбищного овцеводства в условиях рынка и конкуренции / Актуальные проблемы повышения продуктивности и охраны здоровья животных / Сборник научных статей по материалам Международной
научно-практической конференции, 2006г.
Ургуев К.Р., Атаев А.М. Болезни овец: Справочник. – Махачкала,
2004. – 336 с.
Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клингическая эпидемиология.
Основы доказательной медицины. Пер. с англ. – М.: 1998. – 352 с.
Патент Способ диагностики внутриутробного инфицирования ягнят бруцеллезом № 1811340 А 01 К 39/00. Опубл. 07.05.1993 –
Бюл. № 17.
Патент Способ определения жизнеспособности новорожденных животных № 2050130 А 01 К 67/02. Опубл. 20. 12. 1995– Бюл. № 35.
167
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Публикуется в авторской редакции
Заведующий издательским отделом А. В. Андреев
Техническое редактирование и компьютерная верстка Л. В. Галкиной
Подписано в печать 30.06.2014. Формат 60х841/16. Бумага офсетная. Гарнитура «Тimes».
Печать офсетная. Усл. печ. л. 9.47. Тираж 300 экз. Заказ № 218.
Издательство СтГАУ «АГРУС», г. Ставрополь, пер. Зоотехнический, 12.
Тел./факс: (8652) 35-06-94. Е-mail: agrus2007@mail.ru
Налоговая льгота – Общероссийский классификатор продукции ОК 005-93-953000.
Отпечатано в типографии издательско-полиграфического
комплекса СтГАУ «АГРУС», г. Ставрополь, ул. Пушкина, 15.
Документ
Категория
Журналы и газеты
Просмотров
559
Размер файла
1 011 Кб
Теги
1559, болезни, овец
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа