close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

2092.Физиологические основы физической культуры и спорта. Ч

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
С И Б И Р С К А Я ГОСУДАРСТВЕННАЯ А К А Д Е М И Я
ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ
КАФЕДРА А Н А Т О М И И И Ф И З И О Л О Г И И
В.Г. Тристан, Ю.В. Корягина
Ф И З И О Л О Г И Ч Е С К И Е ОСНОВЫ
Ф И З И Ч Е С К О Й КУЛЬТУРЫ И СПОРТА
Часть 1
Омск 2001
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Тристан В.Г., Корягина Ю.В. Физиологические основы физической
культуры и спорта. Часть 1: Учебное пособие - Омск: СибГАФК, 2001.
- 96с.
В учебном пособии впервые рассматриваются с современных позиций этиология и патогенез изменений в состоянии здоровья спортсменов,
адаптация организма к физическим нагрузкам и компенсация нарушений
его жизнедеятельности, научные основы нормирования тренировочных
нагрузок и физиологическое обоснование основных методов спортивной
тренировки.
Пособие предназначено студентам очной и заочной форм обучения
академий и институтов физической культуры, а также учителям физической культуры и тренерам.
Рецензенты: доктор медицинских наук, профессор Э. А. Мазонко
кандидат медицинских наук, доцент С.Г. Куртев
У т в е р ж д е н о р е д а к ц и о н н о - и з д а т е л ь с к и м советом С и б Г А Ф К
в качестве учебного пособия.
© Сибирская государственная академия физической культуры, 2001г.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ВВЕДЕНИЕ
Современный спорт создает человеку чрезвычайные физические и
психические нагрузки. Сохранение здоровья способствует высокому
уровню работоспособности, что является чрезвычайно важным как для
спортсмена, так и для тренера.
Главной целью данного предмета как учебной дисциплины является
обучение будущего специалиста по физической культуре и спорту умению
решать профессиональные задачи, исходя из современных представлений
медицины о причинах и условиях возникновения болезней или патологического процесса, а также наиболее вероятных механизмах их развития.
Она играет интегрирующую роль в формировании рационального "клинического" мышления студентов академий и институтов физической
культуры, углубляет и расширяет знания об общих закономерностях возникновения, развития и ликвидации патологических процессов на различных уровнях структурно-функциональной организации, начиная с
молекулярного и кончая высшими системными отношениями и даже на
организменном уровне организации человека. Это позволяет решать задачи по коррекции возникших при физической тренировке нарушений
здоровья, их устранению и, самое главное, их профилактике.
Рассмотрение очередного круга вопросов невозможно без ознакомления с общей патофизиологией (учение об общей этиологии, патогенезе
и нозологии), а также с современными представлениями о здоровье человека и его уровнях. В данном учебном пособии широко используются
положения об общей патологии человека, развиваемые академиком
РАМН Д.С. Саркисовым.
Авторы пособия поставили своей целью не только показать профессиональные нарушения здоровья спортсменов, но и представить данные, позволяющие оценить успешность адаптации организма к физическим нагрузкам, а также планировать их объемы при различных методах спортивной тренировки. Они надеются, что эти сведения помогут
избежать ошибок в проведении тренировочной и соревновательной деятельности и окажут помощь начинающим свою карьеру педагогам и
тренерам.
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1. О Б Щ А Я П А Т О Ф И З И О Л О Г И Я
1.1. П р е д м е т и с о д е р ж а н и е п а т о ф и з и о л о г и и
Патофизиология (от греческих слов: "патос" - болезнь, страдание,
"физис" - природа, "логос" - учение) - это наука о функциях и процессах,
протекающих в б о л ь н о м о р г а н и з м е . П о д функцией п о н и м а ю т
специфическую деятельность висцеральной системы (органа, ткани или
клетки), а процесс определяется как последовательная смена явлений или
состояний в развитии какого-либо действия.
Впервые термин "патологическая физиология" был использован в
1819 году, но в России утвердил его Виктор Васильевич Пашутин, издавший двухтомник "Лекции по общей патологии (патологическая физиология". В настоящее время современными учеными (Г.Н. Крыжановский, 1996 - председатель Российского общества патофизиологов)
словосочетание "патологическая физиология" считается не совсем
удачным, и предлагается использовать термин "патофизиология". Это
связано с тем, что термины "патология", "патологический" используются
для обозначения нарушений жизнедеятельности организма, а термин
"физиология" обычно относят к нормальным процессам жизнедеятельности. Поэтому в настоящее время чаще употребляют термин "патофизиология". Таким образом, патофизиология - наука, изучающая нарушенные функции больного организма и ставящая своей задачей выяснение наиболее общих закономерностей возникновения заболеваний, их
течения и исходов.
Объектом исследования патофизиологии является больной организм, а предметом изучения служат, во-первых, выяснение общих и частных (конкретных) механизмов, лежащих в основе резистентности организма к действию болезнетворных воздействий, а также способствующих
возникновению, развитию и завершению патологических процессов и
болезней, во-вторых, изучение типовых патологических процессов, разная комбинация которых определяет клиническую картину различных
заболеваний, в-третьих, выявление специфических для отдельных органов и систем типовых форм нарушений функций и их Восстановления.
Патофизиология состоит из 4 разделов.
1. Общая патофизиология включает в себя общую нозологию (учение
о сущности болезни), формирующую основные понятия и категории
патологии, создающую классификации и номенклатуру болезней; общую
этиологию - учение о причинах и условиях возникновения болезни и
принципах этиотропной профилактики и терапии; общий патогенез учение об общих механизмах развития болезни, выздоровления и
4
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
умирания и о принципах патогенетической профилактики и терапии; а
также учение о наследственности, конституции и реактивности.
2. Типовые патологические процессы и з у ч а ю т с я на основе
исследования механизмов действия различных болезнетворных факторов
(гипоксии, нарушения кровообращения, нейротрофических расстройств,
нарушения иммунитета, генетических дефектов, интоксикации), которые
приводят к изменениям тканей (их дистрофии, атрофии и некрозам). В
результате нанесенного повреждения организм включает типовые
защитные реакции (воспаление, тромбоз, регенерацию, гипертрофию
(гиперплазию), лихорадку, боль и др.).
3. Частная патофизиология включает типовые формы нарушения
органов и систем: крови, кровообращения, дыхания, пищеварения,
эндокринной, нервной и т.д.
Этот раздел наиболее тесно связан с клинической медициной.
4. Клиническая патофизиология изучает с помощью разнообразных
методов (биохимических, ультразвуковых, иммунологических, компьютерной томографии и мн.др.) патологические процессы, протекающие в
организме больного человека, и компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивающие сохранение функций пораженного органа или
висцеральной системы.
Изучение патофизиологии имеет важное значение для специалистов
в области физической культуры и спорта. Если раньше она была наукой
чисто экспериментальной, то в современных условиях она использует
новейшие технические достижения, которые позволяют неинвазионными
методами исследовать функции организма человека, в том числе и в процессе физической тренировки. Комплексные исследования закономерностей возникновения, течения и исходов патологических процессов, состояний и болезней осуществляются на основе расшифровки изменений,
возникающих на различных уровнях организации организма, изучения
их взаимосвязи и механизмов, определяющих реакции целостного организма. Смещение акцента на клеточный и субклеточный уровни не исключает важности исследований, проводимых на организменном уровне.
В современном спорте используются значительные объемы тренировочных нагрузок, что безусловно оказывает влияние на организм
спортсмена. Поэтому как спортсмену, так и тренеру необходима объективная информация о последствиях таких воздействий. А. Г. Дембо в
1989 году отметил, что "Гиппократ и Гален не увидели в занятиях спортом их оздоровительного влияния. Например, они утверждали, что эти
занятия опасны для здоровья". Немецкий ученый Ханшен в 1899 году
ввел термин "спортивное сердце". В дальнейшем одни исследователи полагали, что эти изменения миокарда носят положительный характер, но
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
зато другие - увидели в них патологические изменения, которые могут
стать причиной развития различных заболеваний сердца. А.Д. Табарчук
(1999) приводит литературные данные, свидетельствующие о наличии
специфических для спорта негативных факторов и опасностей, подстерегающих спортсмена на тренировках или соревнованиях. Например,
удельный вес смертей от сердечно-сосудистых заболеваний у спортсменов
на 11% больше. Хотя естественно, что в структуре смертности спортсменов сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место в связи с
тем, что имеется общая тенденция к росту этих болезней.
Еще одним примером такого воздействия значительных тренировочных нагрузок является возможность развития дистрофии миокарда
вследствие хронического физического перенапряжения спортсменов. Это
заболевание наряду с "острым физическим перенапряжением сердца" становится практически профессиональной патологией. Они могут прервать
спортивную тренировку на длительное время и даже сказаться на
спортивной карьере.
В связи с тем, что сами спортсмены и их тренеры могут многое
сделать для профилактики этих и других заболеваний, необходимы
достаточно глубокие знания по всем проблемам, обсуждаемым в курсе
патофизиологии.
1.2. Общая этиология
Этиология (от греческих слов: "этиа" - причина и "логос" - учение)
- учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Под
причиной понимают такой фактор, который, непосредственно воз г
действуя на организм, вызывает при определенных условиях то или иное
следствие, т.е. болезнь и сообщает ей специфические черты. Причины
болезней подразделяются по происхождению (внешние и внутренние) и
по интенсивности действия (по классификации И.П. Павлова, различают
чрезвычайные, обычные, индифферентные).
Внешние (экзогенные) причины болезней относят к следующим основным группам: физические, химические, биологические, психологические и социальные.
Физические причины болезней - воздействие различных видов
энергии: механической (травмы различного характера, вызывающие
местные изменения - раны, ушибы, вывихи, переломы и т.д. и общие
расстройства в виде травматического шока); тепловой (перегревание
тканей до 55° и выше с возникновением ожогов или охлаждение отморожений); ионизирующего излучения (вызывает ионизацию молекул
и атомов организма, резко повышая их химическую активность, с раз6
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
витаем лучевой болезни); электрической энергии (ожоги, электрошок,
смертельные повреждения головного мозга и сердца); изменений
атмосферного давления (горная или высотная болезнь при его понижении,
вестибулярный шок при резких перепадах давления в подводном спорте,
при кессонных работах и даже развитие кессонной болезни): лучистой
энергии (временное ослепление от видимой части спектра, ожоги от лазерных лучей, перегревание из-за действия инфракрасных лучей, при воздействии на голову лучей солнечного спектра может возникнуть перегревание головного мозга и так называемый солнечный удар).
Химические причины - это воздействие концентрированных кислот
и щелочей, вызывающих химические ожоги; различные яды органической и неорганической природы; соли тяжелых металлов; многие
лекарства, применяемые в дозах, превышающих лечебные, например,
гормоны.
Биологические факторы, вызывающие заболевания человека, чрезвычайно разнообразны и многочисленны. Бактерии (одноклеточные
микроорганизмы) являются возбудителями инфекционных заболеваний
(чумы, холеры, туберкулеза, фурункулеза и т.д.), так же как и вирусы
(мельчайшие внутриклеточные паразиты), вызывающие такие болезни,
как корь, грипп, бешенство, оспа и др. Животные (черви, клещи,
плазмодий малярии и др.) и растительные (грибы) паразиты вызывают
многочисленные заболевания. К биологическим причинам болезней
относятся ядовитые выделения животных (яд змей, укусы скорпионов,
пчел и т.д.) и растений. Сюда же относят и фактор питания (полное и
частичное голодание, переедание).
Психологические факторы, во-первых, связаны с эмоциями как положительными, так и отрицательными, но с последними чаще, а во-вторых, точкой приложения этих факторов является кора головного мозга.
В этом случае они вызывают ятрогенные заболевания, возникающие при
неправильном поведении медицинских работников (ятрос - врач).
Социальные факторы обусловлены условиями проживания человека, в том числе определенное значение имеет экологическая обстановка
(гипокинезия, индустриализация производства, загрязнение внешней
среды и т.д.).
К "внутренним" этиологическим факторам относят наследственность
и конституцию. Хотя они в определенной степени зависят от внешних
воздействий. Например, радиация, подействовав на генетический аппарат, вызвала мутацию, и по наследству от далеких предков передается
мутантный ген (гемофилии, альбинизма, дальтонизма и т.д.).
По интенсивности воздействия различают следующие этиологические факторы:
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
чрезвычайные или необычные, экстремальные - большие дозы яда,
воздействие молнии, ионизирующая радиация, падение с большой высоты и др.;
обычные, но действующие в необычных количествах и размерах, т.е.
их интенсивность выходит за пределы адаптационных возможностей организма (недостаточное содержание кислорода в воздухе, острые психоэмоциональные перегрузки, действие чрезмерно высоких или низких
температур и др.);
индифферентные - не вызывающие заболевания у большинства людей, но могущие стать причиной болезни при определенных условиях
(различные аллергены - пыльца растений, производственная пыль и др.,
развитие приступов бронхиальной астмы по механизму условного рефлекса и т.д.).
Условие (лат. кондицио) - это такой фактор, обстоятельство или их
комплекс, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызывать заболевание не могут, но они влияют на возникновение, развитие и течение
заболевания. Условия по происхождению делят на внешние и внутренние,
а по влиянию на организм - на благоприятные и неблагоприятные.
Внешние условия (бытовые, социальные и природные) включают
неполноценное питание, неправильную организацию режима дня, холод,
сырость, жару, изнурительный труд, алкоголизм.
К внутренним условиям относятся наследственная предрасположенность, ранний детский или старческий возраст, конституция, реактивность организма.
Неблагоприятные условия усугубляют связь между причиной и
следствием и способствуют возникновению заболевания (утомление,
недостаточное питание, плохие жилищные условия, загрязнение окружающей среды, эмоционально-психическое напряжение и др.), а благоприятные - препятствуют возникновению заболевания за счет повышения резистентности организма.
Роль причин и условий для возникновения заболеваний длительное
время обсуждалась в медицине. Только в XIX веке началась научная
разработка теории этиологии, после того, как Л.Пастер, Р.Кох и другие
ученые открыли микроорганизмы, которые являются возбудителями инфекционных болезней человека. Эти исследования имели важное значение для утверждения материалистического понимания причин развития
заболеваний взамен идеалистических представлений о мифической жизненной силе.
Успехи микробиологии позволили считать, что определяющее
значение в развитии болезни имеет ее основная причина, тем более, что
открывались все новые бактерии. Такое направление в этиологии
8
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
получило название монокаузализм (от греческих слов: "моно" - один,
"кауза" - причина). Сторонники этого учения отрицали роль условий в
возникновении заболеваний, признавая основную роль за микроорганизмами. Однако в последующем оказалось, что наличие микробов
в организме не обязательно вызывает развернутую клиническую картину
болезни. Кроме этого один и тот же возбудитель вызывает различную
выраженность симптомов и разную тяжесть заболевания.
Важную роль в возникновении болезни играет состояние организма.
В начале XX века оформилось учение о реактивности организма, при
этом выяснилось, что индивидуальные морфофункциональные особенности организма, возраст, пол и даже конституция могут влиять на
развитие болезни. Кроме этого были показаны важная роль наследственности в возникновении как неинфекционных, так и инфекционных
заболеваний, значение социальных условий (питания, алкоголизма, наркомании, отрицательных эмоций и др.) и "издержек" научно-технического прогресса (загрязнения окружающей среды, изменения условий
труда и др.). В связи с этими открытиями как реакция на односторонность
монокаузализма возникла концепция кондиционализма ("кондицио" условие), полагающая, что только совокупность условий в конкретной
обстановке (при этом считали, что все эти условия равны) вызывает болезнь. Это учение полностью нивелирует несомненное значение конкретной причины той или иной болезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям.
На сегодняшний день считается, что причины и условия надо рассматривать в диалектическом единстве, т.е. в постоянном и тесном взаимодействии тех и других при сохранении специфической роли каждого
из них. Причинный фактор необходим, его нельзя заменить (например,
совокупностью неблагоприятных условий). Он действует непосредственно на организм и обусловливает специфические черты заболевания.
В свою очередь, условия необходимы для развития заболевания, однако
ни одно из них не является абсолютно необходимым. Они широко взаимозаменяемы и могут действовать опосредованно (солнечные лучи снижают вирулентность микобактерий туберкулеза и способствуют выздоровлению организма - опосредованное влияние).
Причинный фактор обусловливает специфические черты болезни,
а условия влияют по-разному. Внешние условия действуют в рамках только данного заболевания, отягощая заболевание или ослабляя организм.
Внутренние условия могут влиять на специфические проявления болезни
(в зависимости от внутренних условий стрептококки в одних случаях
вызывают фурункул, в других - сепсис, в-третьих - ревматизм).
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Очень часто говорят о полиэтиологичности той или иной болезни
(атеросклероз, холецистит, язвенная болезнь желудка и др.). "Во всех
таких случаях следует к термину "полиэтиологичность" относиться критически, понимая, что он отражает лишь современное состояние вопроса и требует дальнейших исследований с целью точной идентификации действительных причин данной патологии" (Д.С. Саркисов и др.,
1997, с.86).
Этиологический фактор иногда действует короткое время (взрыв,
молния, радиация). И болезнь развивается на основе смены причинноследственных отношений. В других случаях причинный фактор играет
существенную роль в развитии заболевания вне зависимости от условий,
в которых он действует. Болезнь существует до тех пор, пока в организме
находится причинный фактор (глистная инвазия, инфекционные заболевания). Это положение подтверждает длительное персистирование в
организме вирусов гепатита, острого рассеянного энцефаломиелита, клещевого энцефалита, герпеса и многих других заболеваний. Сюда же можно отнести факты бациллоносительства с обострениями латентной инфекции. В связи с этим несомненно, что атеросклероз является непрерывно прогрессирующим процессом, так как непрерывно действует тот
фактор (факторы), который приводит (приводят) к известным нарушениям гомеостаза в обмене веществ вообще и липидов в частности.
В настоящее время показано, что во многих случаях ликвидация этиологического фактора (микроба) снимает иммунопатологические наслоения, что ставит под сомнение существование аутоиммунных болезней,
в патогенезе которых предполагается наличие элемента саморазвития
на основе замыкания порочного круга. При разработке проблемы обратимости патологических изменений внутренних органов выяснилось, что
"при действительно полном устранении причины, вызвавшей патологический процесс и обусловливающей его длительное течение, не только
острые (дистрофические, воспалительные),но и хронические (склеротические), причем далеко зашедшие, изменения органов могут подвергнуться полному или почти полному "обратному развитию". При очень
высокой степени развития склеротических изменений и перестройки перенхимы эти изменения могут стабилизироваться на годы, не обнаруживая заметных признаков обратимости, но при этом они не прогрессируют" (Д.С. Саркисов и др., 1997, с.97).
Таким образом, этиологический фактор может длительно находиться в организме, но "уходить" так "глубоко", что кажется исчезнувшим,
но потом вновь может появляться, обусловливая рецедив заболевания
(многих, если не большинства, инфекционных, вирусных, соматических
болезней, авитаминозов, многочисленных хронических отравлений). Это
10
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
положение является основным в теории "персистирующего этиологического фактора (Д.С. Саркисов и др., 1997. с.98). Отсюда следует важное следствие, что именно персистирование этиологических факторов
поддерживает течение патологического процесса и сказывается на механизмах его развития. Поэтому этиотропное лечение оказывается наиболее эффективным, обеспечивая полное выздоровление, но сочетание
его с патогенетическим повышает его эффективность.
Так называемые "факторы риска" представляют собой "суррогат
этиологии", пока ученые не знают истинных причин развития заболевания. От этих факторов откажутся, как только будут выяснены эти причины. Факторы риска сохранят свое значение в качестве условий, благоприятствующих возникновению болезни. Например, курение справедливо считается ф а к т о р о м риска для в о з н и к н о в е н и я многих
заболеваний (злокачественные опухоли легких, ишемическая болезнь
сердца, язвенная болезнь желудка и ряда других болезней).
1.3. Патогенез
Под патогенезом (от греч. "патос" - болезнь, страдание, "генезис" происхождение, развитие) понимают механизмы возникновения, развития и исходов болезни. Патогенетические факторы - это факторы
исключительно внутренние, определяющие развитие болезни после действия на организм этиологического фактора.
Болезни человека изучаются на основании клинической картины
(жалобы больного, данные обследования, морфологические изменения
органов и тканей). Все изученные признаки болезни создают только как
бы ее "внешний облик, наружные проявления тех тончайших невидимых
изменений, которые развертываются где-то в самых глубинах организма
и отражаются "на поверхности" в виде регистрируемого врачом комплекса структурно-функциональных нарушений. Вот именно об этих глубинных процессах, механизмах их возникновения и развития, т.е. о сущности болезни, и идет речь, когда мы говорим о патогенезе болезни"
(Д.С. Саркисов и др., 1997, с. 104).
Патогенез является наиболее сложным для анализа разделом медицинской науки, еще остающимся наименее изученным по сравнению со
всеми другими. В настоящее время известны лишь отдельные звенья закономерностей патогенеза болезней.
Патогенетические механизмы целесообразно рассматривать в
аспекте каждого из трех основных периодов болезни - ее возникновения,
полного развития и исходов.
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1.3.1. Механизмы патогенеза
в стадии возникновения болезни
Повреждение тех или иных структур организма может происходить
во-первых, под влиянием внешних факторов (экзогенно) и, во-вторых,
вследствие неблагоприятного стечения "обстоятельств" внутри организма (эндогенно).
В отличие от тел неорганической природы живой организм отвечает
на любые воздействия не пассивно, а активно, в нем развертываются
разнообразные и сложные защитные реакции, направленные на противодействие вредоносному агенту. Момент повреждения живого организма представляет собой только начало длинной и сложной цепи дальнейших событий, последовательно развертывающихся в организме и,
как отмечено выше, называемых патогенезом.
Самая начальная фаза болезни называется повреждением (альтерацией) и является сложным явлением, складывающимся из единства собственно повреждения и реакции на него живой системы. В одних случаях
эта реакция может ничем не проявляться и клинически пройти незаметно,
а в других - ее эффект выражается в таких явлениях, как некроз, дистрофия, воспаление, нарушение кровообращения и др.
Точкой приложения влияния этиологических факторов или их
"входными воротами", являются те или иные структуры организма: кожа
и слизистые оболочки, через которые попадают в организм микроструктуры или всасываются различные токсические вещества; ткани, которые
подвергаются действию различных видов проникающей радиации;
слуховые, зрительные и другие рецепторы, через которые действуют
психические и некоторые социально патогенные влияния и т.д.
Понятие "входные ворота" вовсе не обозначает нечто открытое
"настежь" для этиологических факторов. Только для ограниченного числа этих факторов (некоторые инфекции, острые отравления, механическая травма, термические и химические ожоги и др.) оправдано существование понятия "входные ворота". В подавляющем большинстве случаев можно с большей или меньшей долей вероятности предполагать,
откуда и как проник в организм тот или иной вредоносный агент.
Особенно это трудно сделать в случае действия эндогенных факторов, а как и с чего начинается основное число так называемых соматических болезней человека (атеросклероз, эссенциальная гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки, злокачественные опухоли и др.) и по сей день остается тайной. В
этом случае исследователь соприкасается с центральной проблемой патогенеза той или иной болезни: где локализация ее "отправной точки",
12
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
"стартовой площадки" или "места полома", по И.П. Павлову, в чем
заключаются события, развертывающиеся в этом месте, и что является
их причиной.
Возникновение и развитие болезни под влиянием патогенных факторов могут начинаться и протекать преимущественно на том или ином
уровне организации, либо же последовательно вовлекать их в свою сферу
один за другим. Так, в одних случаях первичное повреждение охватывает
орган в целом (обширная механическая травма, глубокий ожог кожи), в
других - патологический процесс избирательно локализуется в той или
иной ткани (миокардит, панкреатит и др.). Наконец, "территорией" начального звена цепи патогенетических механизмов может быть внутриклеточный уровень (нарушения нормальных взаимоотношений ядерных
и цитоплазматических ультраструктур, генетического аппарата и др.).
Современные исследования все в большей мере укрепляют точку зрения о том, что внутриклеточный уровень является одним из главных,
отправной точкой, откуда берут начало очень многие болезни человека.
Исследование многих заболеваний показало, что начальное звено
патогенеза связано с субклеточным, молекулярным уровнем организации. Это относится к различным наследственным (генным) болезням,
тоже самое относится, например, к токсикологии. С высокой степенью
точности выявлено на какие ультраструктурные элементы тех или иных
мембран действуют некоторые яды, прекращая жизненные процессы.
Например, четыреххлористый углерод действует на эндоплазматический
ретикулум, цианиды - на митохондрии.
В настоящее время в качестве первичных патогенетических механизмов эссенциальной гипертонической болезни рассматривают дефект
клеточных мембран, обусловленный генетически и выражающийся в более высокой, чем в норме, проницаемости мембран для ионов натрия и
калия (Ю.В. Постнов).
Некоторые психические болезни теперь связывают с нарушением
нормальных путей миграции нервных клеток при формировании различных отделов нервной системы в процессе онтогенеза.
Остается нерешенным вопрос об избирательности повреждений тем
или иным этиологическим фактором строго определенных органов, тканей и даже их отдельных структурных образований. Например, различные нейровирусы имеют сродство к определенным отделам нервной системы, а вирусы гепатита А и В и других поражают преимущественно
именно печень, а не почки, легкие и другие органы. В целом можно отметить, что достигнуты серьезные успехи в установлении "отправной
точки" развития ряда заболеваний, но по-прежнему остается неясным,
"какими путями достигает патогенный фактор этого места, почему он
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
повреждает именно этот, а не какой-либо другой тип клеток, и какова
та дальнейшая цепь событий, в результате которых данный первичный
"полом" постепенно охватывает вышележащие уровни организации и,
наконец, выливается в клинико-анатомическую картину той или иной
конкретной нозологической единицы" (Д.С. Саркиов и др., 1997, с. 111).
1.3.2. Патогенетические механизмы
в стадии полного развития болезни
Изменения, возникающие в организме после повреждения и обусловливающие развернутую клинико-анатомическую картину болезни,
наименее изучены. Особенности развития болезни зависят, в первую
очередь, от продолжительности и механизма действия этиологического
фактора, а также от путей его распространения в организме. Выделяют
несколько путей дальнейшего распространения патологического процесса от места повреждения.
Определенное значение имеет сосудистая система (кровеносная и
лимфатическая) при распространении бактерий, вирусов и некоторых
паразитов, токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения, раковых клеток и др. Внутриканальцевый путь распространения
имеет место при уже возникших процессах (распадающиеся массы при
туберкулезе легких аспирируются по системе бронхиального дерева, поражая новые отделы паренхимы легких).
Нервный путь характерен своей универсальностью: по периневральным путям и мозговой ткани распространяются столбнячный токсин,
вирусы бешенства, полиомиелита, энцефалитов; сильное и длительное
раздражение рецепторов приводит к перевозбуждению и запредельному
торможению в нервных центрах; всякое болезнетворное воздействие вызывает рефлекторную мобилизацию защитно-приспособительных реакций. Тканевой путь распространения патогенного раздражителя может
быть двух разновидностей: прямым продолжением или путем соприкосновения. В первом случае патогенные факторы воздействуют на ближайшие здоровые участки (распространение инфекционного воспаления
лимфатических путей от нагноившейся раны). Путем соприкосновения,
пронизывая и повреждая различные окружающие ткани, распространяются раковые опухоли. Для ряда болезней характерны постепенное
и непрерывное нарастание местных изменений и расширение их зоны,
сопровождающиеся усугублением клинической картины (язва желудка,
пороки клапанов сердца и др.).
Прогрессирование болезни может быть обусловлено также врожденной структурно-функциональной недостаточностью или, наоборот,
14
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
патологической гиперфункцией органа, что особенно типично для заболеваний различных желез внутренней секреции.
Ученые по-прежнему не могут точно ответить на вопрос, какова
последовательность развертывания патогенетических звеньев болезненного процесса, возникновения все новых очагов повреждения (вторичных, третичных и т.д.), постепенно вовлекающих в патологический процесс все новые уровни организации на основе принципа причинно-следственных отношений.
Как только возникает повреждение, организм с помощью защитных
реакций (воспаления, регенерации, компенсаторной гиперплазии и др.)
не дает патологическому процессу беспрепятственно распространяться
и задерживает развертывание его клинической картины. В огромном же
большинстве случаев действие патогенного фактора может годы и десятки лет полностью нивелироваться за счет компенсаторно-приспособительных реакций организма и не проявляться ни субъективно, ни объективно.
Если при этом учесть достаточно обоснованное современное мнение
о том, что многие болезни человека своими корнями "уходят" в детство
и в подростковый возраст (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.),
то станет очевидным, на сколь длительные сроки компенсаторно-приспособительные процессы отделяют начало болезни от ее первых клинических проявлений во взрослом возрасте, а это значит, что все это
длительное время остаются скрытыми начальные и весьма сложные патогенетические механизмы постепенного прогрессирования болезни. Таким
образом, компенсаторно-приспособительные реакции маскируют механизмы патогенеза, органически переплетаются с ними, что существенно
затрудняет их изучение самих по себе, как бы в чистом виде.
Патогенез, как и всякое другое биологическое явление, имеет две
сопряженные стороны - структурную и функциональную. Динамику
структурных изменений, сопровождающих течение той или иной
болезни, называют морфогенезом болезни. По аналогии с этим динамику
функциональных изменений, сопровождающих болезни, по мнению Д.С.
Саркисова, следует называть функциогенезом болезни. Под ним следует
понимать динамику функциональных нарушений и различных дезорганизации в бесконечно сложном "клубке" межсистемных, межорганных,
межтканевых и межклеточных отношений и взаимодействий. Функциогенез представляет собой наименее изученную сторону патогенеза,
так как сложилось мнение, что, изучая морфогенез, одновременно изучается и функциогенез, хотя имеются значительные объективные трудности изучения сложнейшего переплетения рефлекторных реакций по
ходу патологического процесса.
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Современные гистохимические и иммунохимические методы, а
также радиография, применяемые в комплексе с "обычными" морфологическими методами, вносят в конечный результат современных морфологических исследований существенный функциональный оттенок. И
тем не менее, при этом пока остаются нематериализованными такие важнейшие элементы функциональной патологии, как например, перестройка и нарушение бесконечно сложных межорганных и межсистемных рефлекторных реакций.
Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как
длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной
цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. В этой сложной цепи выделяют основное (главное,
ведущее) звено, под которым понимается явление, которое определяет
развитие процесса с характерными для него специфическими признаками.
Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению
гомеостаза и формированию порочных кругов. В этом случае взаимодействие патогенетических факторов (физиологических и патологических
механизмов, которые определяют развитие болезни) приобретает кольцевой характер и усиливает патологические изменения при болезни (утяжеляет течение заболевания). Лечение, направленное на устранение главного звена, называют патогенетическим.
Полагают, что порочные круги формируются при срыве отрицательной обратной связи и трансформации ее в положительную обратную
связь. Например, при адаптации барорецепторов к высокому артериальному давлению тормозные влияния не реализуются на уровне соответствующих центральных нейронов, либо не формируются вообще.
Д.С. Саркисов полагает, что в представлениях о порочных кругах
есть нечто фатальное, и следует искать ту конкретную причину, которая
запустила "порочный круг" и которую следует идентифицировать и
устранить для разрушения данного круга.
1.3.3. Патогенетические механизмы
в стадии исходов болезни
Главное содержание болезни в самой краткой форме может быть
определено как реакция организма на повреждение. В настоящее время
на основании изучения динамики патологических процессов доказано,
что включение компенсаторно-приспособительных, защитных реакций
организма таких, как воспаление, а особенно регенерации и гиперплазии
16
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
структур, происходит с самого начала повреждения его патогенным фактором. Раньше же существовало представление, что регенерация и гиперплазия являются только завершающим этапом болезни. Подобное
представление основано на наблюдениях за заживлением самого участка
повреждения без учета реакции всего организма. Если принять во
внимание, что болезнь является процессом, о х в а т ы в а ю щ и м весь
организм как единое целое, то, следовательно, и весь организм борется с
болезнью. Таким образом, выздоровление осуществляется не только путем восстановительных процессов в больном органе, но и за счет изменений в других органах и системах, не вовлеченных в сферу повреждения.
На всех этапах течения любого заболевания действуют как "отрицательные" механизмы, усугубляющие течение болезни, так и "положительные", нейтрализующие действие первых и ликвидирующие последствия их действия. Исход болезни, в конечном счете, зависит от того,
какие механизмы "возьмут верх": если "отрицательные", то наступит
смерть, если "положительные", то наступит выздоровление.
В случае наступления смерти возникают необратимые изменения
процессов жизнедеятельности. Механизмы наступления смерти весьма
сложны и объединяются понятием "танатогенез", а наука об этих механизмах называется танатологией (от греч. "танатос" - смерть). В связи с
большими достижениями в изучении механизмов смерти была создана
наука - реаниматология, т.е. учение о восстановлении жизненных функций организма после клинической смерти.
Если начинают преобладать механизмы саногенеза (выздоровления),
то постепенно болезненные явления исчезают, структура и функция
органов восстанавливаются, и больной выздоравливает.
По сравнению с механизмами саногенеза патогенетические механизмы изучены хуже, так как имеются только фрагментарные сведения,
которые невозможно свести в единую цепь событий. Механизмы патогенеза обусловлены: реактивностью организма, его индивидуальной
чувствительностью, чрезвычайной сложностью системы тесно связанных
между собой нервно-рефлекторных, иммунных, гормональных, общерегуляторных и других реакций организма.
В истории медицины известны попытки искусственного "сшивания"
фрагментов патогенеза в единую систему, обычно неудачные из-за придания преувеличенного значения отдельным фрагментам. Например,
Г.Селье придал всеобъемлющее значение адаптационному синдрому,
А .Д. Сперанский (1888-1961)-роли нервной системы в патологии, К.М.
Быков и И.Т. Курцин - кортико-висцеральной теории происхождения
всех болезней и т.д. Подобные теории патологии недолговечны, и после
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
увлечения ими они остаются в арсенале медицинской науки как ценные,
но частные достижения медицинской мысли.
И, наоборот, некоторые механизмы саногенеза изучены достаточно
полно и глубоко. К ним относятся: компенсация нарушенных функций,
разнообразные приспособительные реакции с их материальной основой
в виде регенерации, гиперплазии, рекомбинационных преобразований
структур и др.
Таким образом, патогенез является весьма сложной и во многом еще
не изученной проблемой медицинской науки, так как, несмотря на достижения в различных областях, даже на субклеточном и молекулярном
уровнях, остаются нерешенными некоторые проблемы из-за весьма недостаточных знаний. К ним относятся, в первую очередь, реактивность
и интегративная деятельность организма.
1. Реактивность организма объединяет его свойства, играющие существенную, а иногда и определяющую роль в своеобразии патогенетических механизмов той или иной болезни у конкретного лица. К
этим свойствам относятся: индивидуальные особенности, конституция,
различная степень устойчивости, сопротивляемости патогенным воздействиям, врожденные структурные аномалии и др. Например, при малом диаметре мозгового сосуда незначительные атеросклеротические изменения приведут к инсульту, а при большом диаметре более значительные изменения могут не вызывать тяжелых расстройств кровообращения в мозге.
2. Интегративная деятельность организма, т.е. работа бесконечного
числа его составных частей как единой системы. Не изучена сложнейшая
система связей внутри организма и его с внешней средой. Эта интегративная функция организма основана на участии практически всех систем,
органов, тканей и даже клеток организма, и она представляет собой высшее, синтетическое, никак не сводимое к деятельности нервной, эндокринной, иммунной и других частных систем организма.
Таким образом, первостепенное значение имеют координационные
связи, которые видимо обеспечиваются развитием, главным образом,
волокнистых систем мозга, т.е. связей между различными его участками
(B.C. Кесарев). Познание бесконечно сложной системы связей организма,
обеспечивающей его нормальную работу как единого целого при длительном существовании и нарастании даже серьезных повреждений органов и тканей, остается наиболее важной задачей, стоящей перед учеными.
3. Для дальнейшего развития учения о патогенезе необходимо тесное
взаимодействие с прогрессом учения об этиологии болезней человека.
Это связано с тем, что этиологические факторы, как правило, действуют
18
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
не одномоментно, а длительно, сохраняя свое значение на всем протяжении болезни и этим, поддерживая ее течение. Специфические особенности
каждого из многочисленных этиологических факторов, тонко переплетаясь с патогенетическими и саногенетическими механизмами, накладывают на последние в каждом конкретном случае свои специфические
черты, соответствующие данному патогенетическому фактору.
Отсутствие четких сведений о причинах многих болезней человека
(атеросклероз, гипертоническая болезнь, холецистит, злокачественные
опухоли и др.) является главной причиной того, что их лечение пока
ограничивается воздействием на то или иное отдельное звено патологического процесса. Это приводит, в одних случаях, к ликвидации наиболее тяжелых анатомических последствий процесса (удаление опухоли,
язвы желудка, камня желчного протока и др.), в других - к восполнению
того или иного звена, "выпавшего"из целостной системы организма (так
называемая заместительная гормональная терапия), в-третьих - к
притормаживанию патологически усиленной деятельности одного из
этих элементов (снижению высокого артериального давления и т.д.).
Но все это только влияние на продолжительность патологического
процесса с помощью так называемой патогенетической терапии. Но главным является искоренение самих причин болезни, и тем самым будет
происходить не только лечение, а, самое главное, вылечивание больного
человека.
1.4. Учение о н о з о л о г и и
Нозология (от греч. "нозос" - болезнь) - это учение о болезни, но в
медицине широко используется термин патология (от греч. "патос" болезнь, "логос" - учение) - учение о природе болезни, ее причинах,
процессах, развитии и последствиях. Во втором случае болезнь рассматривается с различных сторон и во всех возможных аспектах: патоморфологическом, патофизиологическом, биохимическом и т.д.
Общая нозология представляет собой только часть патологии, так
как она рассматривает ряд вопросов:
1) представления о сущности болезни на разных этапах развития
медицины;
2) номенклатуру и классификацию болезней;
3) формы возникновения, развития и течения болезней.
Номенклатура и классификация болезней представляют собой упорядоченные множества известных болезней с использованием принципов
и критериев, отвечающих запросам практической медицины. При этом
номенклатура - это как бы каталог наименований различных нозологи19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ческих форм (отдельных болезней), а классификация - это определенная
система распределения болезней по группам по каким-то признакам (в
данном случае - установленным критериям). В настоящее время широко
используется Международная классификация и номенклатура болезней,
предложенная Всемирной организацией здравоохранения. Однако следует отметить, что современная классификация болезней во многом
условна, поскольку в значительной степени она основана на учете "внешних" патологоанатомических проявлений болезней, а не на анализе
"внутренних" патогенетических механизмов. В определенной степени
это определяется неясностью первопричин заболеваний и практической
стороной, когда усилия врача конкретной специальности (терапевта, хирурга, окулиста и т.д.) направлены на борьбу именно с теми патологоанатомическими изменениями, которые становятся основным источником для страданий больного человека.
1.4.1. Современные представления о сущности болезни
Центральным понятием нозологии является болезнь. Очень часто
определение болезни дается с общебиологических позиций. Известный
патологоанатом И. В. Давыдовский (1962) считал, что болезнь возникает
в результате нарушения приспособительных механизмов организма, а
П.Д. Горизонтов (1981) полагал, что это нарушение жизнедеятельности
организма возникает в ответ на действие чрезвычайных раздражителей
внешней и внутренней среды.
Д.С. Саркисов (1997) определяет сущность болезни как реакцию
организма на повреждение, и в частности, как состояние, обусловленное
нарушениями "структуры и функций организма и его реакциями на эти
повреждения" (с.478). Безусловно, всегда в основе этого состояния лежат
различные нарушения гомеостаза, поэтому неудавшееся организму
купирование (нейтрализация, компенсация) действия патогенных
факторов и сохранение гомеостаза можно считать сущностью болезни.
Организм всегда "пытается" при возникновении неблагоприятных условий существования "не заболеть" и полностью сохранить себя с помощью выработанных в процессе эволюции и доведенных до высокого
совершенства компенсаторно-приспособительных реакций. Подтверждением этого являются редкие случаи смерти человека в глубокой старости без признаков какой-либо серьезной болезни, которые свидетельствуют, что не обязательно человек должен умирать от той или иной болезни.
Очень часто утверждается, что болезнь - это принципиально новое,
особое состояние организма, качественно отличающееся от здоровья.
20
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Действительно, в случае болезни в организме имеется очаг повреждения,
который оказывает отрицательное влияние на весь организм. Последнее
сказывается прежде всего в необычных, очень своеобразных и несвойственных здоровому организму комбинациях физиологических функций
организма и степени их интенсивности.
Защитные реакции организма (воспаление, лихорадка, иммунитет,
регенерация, гипертрофия и гиперплазия и др.) резко усиливаются и становятся ощутимыми для организма, тогда как раньше они непрерывно
"работали" при нормальном состоянии фактически "неслышно". Человек субъективно и в социальном отношении становится больным.
Основой нозологии является единая для всех болезней схема их развития, включающая строгую последовательность ряда этапов, которые
проходит любой процесс, связанный с действием повреждающего агента.
В настоящее время различают три периода:
1) бессимптомный, доклинический период развития болезни;
2) период развернутых клинико-анатомических проявлений болезни;
3) выздоровление, послеклинический бессимптомный период.
С целью полной характеристики этих периодов болезни следует
рассмотреть ряд вопросов, позволяющих представить современное
состояние учения нозологии. К ним относятся:
1. На каком уровне организации организма человека начинается
болезнь.
2. Где находится место начала болезни в каждом конкретном случае.
3. Каково соотношение морфологических изменений органов и
клинических проявлений болезни на каждом из трех основных этапов
развития.
4. Причины хронического, рецидивирующего течения болезней.
5. Исходы болезней.
1.4.1.1. Бессимптомный, доклинический период
развития болезни
Исследования, проведенные с п о м о щ ь ю новейших методов
структурно-функционального анализа (электронная микроскопия,
гистохимические методы, радиоавтография и другие) в комплексе с
биохимическими, иммунологическими и физиологическими методами,
представили данные, что значительное число патологических процессов
начинается с повреждения мембранных структур клеток.
Практически доказанным следует считать положение, что места
возникновения патологического процесса и локализации основных
морфологических изменений топографически очень часто или даже
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
полностью могут не совпадать. Поэтому по мере выявления основных
патогенетических механизмов болезней лечебные и особенно профилактические мероприятия во все большей степени нацеливаются на глубинные механизмы болезней, а не на поздние и уже трудно поправимые
вторичные проявления.
Для пояснения этого положения приведем несколько примеров.
Первопричина гастрита и язвы желудка весьма вероятно лежит за
пределами этого органа, так как он имеет сложнейшую нервную и гуморальную регуляцию. Новейшие методы исследования, в частности, показали, что нервная система участвует в тончайших процессах дифференцировки ультраструктур клеток слизистой оболочки желудка, и ликвидация этих влияний путем перерезки блуждающего нерва может привести
к нарушениям клеточной дифференцировки, которые рассматривались
ранее как первопричина его важнейших болезней.
Классическая патологоанатомическая картина гипертонической
болезни (гипертрофия миокарда, сморщенная почка, склерозированные
сосуды и др.) представляет собой совокупность отраженных на периферии "центральных" изменений, развертывающихся в нервной системе и
приводящих к спастическим сокращениям артериол с последующими изменениями их стенки. В настоящее время также понятно, что изменения
почек при мочекаменной болезни являются следствием структурно-функциональных изменений, возникающих вне сосудистой стенки и почек,
то есть они имеют место в органах и системах, которые обеспечивают
"обменный" гомеостаз.
Весьма актуальным является вопрос о том, когда появляются типичные для данного заболевания субъективные и объективные симптомы. Если любой патологический процесс начинается на уровне мембранных структур клеток, то сколько пройдет времени до соответствующих клинических проявлений? В случае острых инфекционных болезней сочень коротким инкубационным периодом под действием сильных токсических веществ нарушается взаимодействие внутриклеточных
мембран, синаптического аппарата нервной системы. Эти изменения видны в электронном микроскопе, и именно они приводят к дискоординации
функций органов и систем организма.
Клиницисты обычно имеют дело с поздними фазами атеросклероза,
так как его клинические признаки (коронарная недостаточность, неврологические симптомы, перемежающаяся хромота и др.) проявляются в
определенной фазе развития морфологических изменений сосудов. Например, показано, что "ни на что не жалующийся" каждый пятый больной
с коронарными нарушениями умирает внезапно, при этом смерть наступает на фоне относительного здоровья буквально за несколько минут.
22
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При этом установлено, что длительному доклиническому периоду развития атеросклеротической бляшки предшествуют еще более ранние специфические изменения стенки сосуда, а клиническая картина заболевания
проявляется лишь на стадии 50-70% сужения просвета венечных артерий
сердца.
Подобные примеры можно привести и для других заболеваний. Доклинический период при лепре может растягиваться на годы. Симптомы
СПИДа могут не проявляться в течение 5 лет и более после заражения.
Число клинически не проявляющихся случаев сахарного диабета намного
превышает число больных, которые находятся под контролем врача.
Многие заболевания нервной системы проявляются только тогда,
когда имеются вполне сформированные морфологические изменения
нервной ткани. Для многих из них характерны тончайшие структурные
изменения даже на внутриклеточном уровне, опережающие функциональные изменения. Установлено, что острое эмоциональное напряжение
может сопровождаться не только проходящими, но и более стойкими
структурными изменениями синаптического аппарата коры головного
мозга и ретикулярной формации его ствола.
Все приведенные примеры показывают, что организм начинает борьбу с неблагоприятными влияниями среды задолго до того, как эта борьба
начинает ощущаться больным и требовать помощи врача. "Врачу гораздо чаще приходится тушить пожар, чем предупреждать его" (И.В.
Давыдовский).
Можно с большой определенностью сказать, что происходит непрерывное бессимптомное наращивание возрастных изменений сосудов,
стромы органов, их нервного аппарата. У так называемых практически
здоровых людей к определенному возрасту подобные изменения достигают такой выраженности, когда тот или иной чрезвычайный раздражитель может привести к внезапной катастрофе или дать начало клинически явному хроническому патологическому процессу.
Таким образом, трудность определения начала болезни обусловлена,
с одной стороны, растянутостью его во времени, а с другой - тем, что
оно представляет многоступенчатый процесс, неясный в настоящее время. Очень возможно, что болезнь начинается не "с полома", а с предшествующего ему напряжения приспособительных реакций в ответ на
действие патогенного агента. Что же считать началом гипертонической
болезни - стойкое повышение артериального давления или происходящие в течение многих лет до этого незначительные и нечастые его подъемы, еще даже неощутимые больным?
Клиническое проявление любого заболевания отодвигается во времени благодаря наличию в организме мощной системы компенсаторно23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
приспособительных реакций, направленных на купирование возникших
изменений гомеостаза. Именно эти реакции являются главным препятствием для ранней диагностики болезней. Эта диагностика должна быть
всегда нозологической.
Предложенная гипотеза о донозологических состояниях (P.M. Баевский) и положение о предболезни (дискуссия на XVIII Всесоюзном съезде
терапевтов в г.Ленинграде, 1981) в настоящее время не находят подтверждения на основе изучения ультраструктурных изменений, эти термины
следует считать неудачными, и более обоснованно использование
термина "доклинический (бессимптомный) период болезни". Если во время этого периода защитным реакциям организма удается полностью
подавить и ликвидировать возникшие структурно-функциональные
нарушения в организме, то человек остается практически здоровым.
1.4.1.2. Период развернутых
клинико-анатомических проявлений болезни
В любом периоде болезни ее клинико-морфологическая картина
формируется из трех составляющих: во-первых, деструктивных (регрессивных) структурных изменений; во-вторых, компенсаторно-приспособительных (прогрессивных) структурных изменений и, в третьих,
субъективно и объективно проявляющихся функциональных нарушений.
Деструктивные изменения проявляются в виде дистрофических,
некротических и атрофических изменений клеток и межклеточного вещества, а прогрессивные - сводятся к регенераторно-гиперпластическим
процессам, которым предшествует воспаление, обеспечивающее антиинфекционную защиту, уничтожение чужеродных элементов и рассасывание омертвевших тканей. Функциональные нарушения, в конечном
счете, зависят от соотношения регрессивных и прогрессивных изменений.
Преобладание первых приводит к выраженной клинической картине
болезни и. наоборот преобладание вторых "обедняет" симптоматику
болезни. Становится понятным, что в латентном (доклиническом)
периоде болезни преобладают прогрессивные изменения, а имеющиеся
структурные изменения ничем в клинике болезни не проявляются, и
функциональные нарушения практически отсутствуют.
Появление первых клинических признаков болезни (даже самых
ничтожных) часто отражает нарушение имевшегося равновесия регрессивных и прогрессивных изменений. Это свидетельствует о том, что
компенсаторно-приспособительные процессы больше не могут купировать нарастающее повреждение органов, и больной начинает ощущать
связанные с этим "неполадки" в их работе.
24
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таким образом, первые симптомы (проявления недомогания)
представляют собой декомпенацию (несостоятельность) компенсаторноприспособительных процессов, а вовсе не начало болезни.
Второй период характеризуется как раз преобладанием регрессивных изменений над прогрессивными. Примером может служить язвенная
болезнь. Уже давно ставится вопрос о "язвенной болезни без язвы", т.к.
появление болевого синдрома при гастрите, сопровождающееся нарушением моторики и секреции в желудке, уже сопровождается отчетливыми структурными изменениями в его стенке. Хотя действительно
самой язвы в стенке желудка еще нет.
Не всегда о начале второго периода болезни можно судить по объективным признакам (внезапное появление желтушного окрашивания кожи
и др.), чаще первыми появляются быстро проходящие недомогания,
неприятные ощущения, "мимолетные" боли и т.п. Известный русский
клиницист Г. А. Захарьин исключительное внимание отдавал данным анамнеза (расспроса больного о его состоянии), доведя до необыкновенного
искусства их получение. Действительно, врач выступает в качестве опытного детектива, собирая крупицы сведений и делая свои заключения на
основании ничтожных фактов. Надежда на самые современные технические средства диагностики без квалифицированного анамнеза является
необоснованной.
Болезнь может протекать непрерывно в виде острых и подострых
форм, при этом, чем она быстрее протекает, тем более выражены внутриклеточные изменения и менее заметны - тканевые и органные. Если течение болезни длительное, хроническое и сопровождается чередованием
обострений и ремиссий, то при каждом новом обострении структурные
изменения предшествуют клиническим проявлениям. Протекавшие в
период ремиссии компенсаторно-приспособительные реакции ослабевают, и начинают преобладать деструктивные изменения. Появление
клинических симптомов происходит гораздо позднее, чем начало
морфологических изменений при обострении. И, наоборот, впечатление
о благополучном его исходе создается гораздо раньше, чем ликвидируются последствия деструктивных изменений.
Морфологические исследования показывают, что структурные изменения возникают и развиваются в течение определенного периода до
появления первых признаков наступающего обострения или осложнения
течения болезни. Например, даже при самых начальных признаках
развивающейся печеночной недостаточности можно видеть уже вполне
оформившиеся, значительные некротические изменения печени.
Л ю б а я в о з н и к а ю щ а я ремиссия заболевания сопровождается
исчезновением многих клинических симптомов болезни, а вопрос об
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
"обратном развитии" имеющихся уже структурных изменений остается
открытым. Возможно, имеется стабилизация этих изменений или может
быть даже какая-то степень их ослабления. Но практический опыт показывает, что это случается весьма редко. Следует учитывать, что "обратные" изменения, видимо, требуют столько же времени, сколько его ушло
на их создание.
Принципиальное отличие выздоровления от даже длительного периода компенсации или даже ремиссии состоит в том, что, во-первых,
клиническая картина ремиссии может вполне оформиться при частичном
ослаблении или ликвидации далеко не всех структурных изменений, а,
во-вторых, некоторые изменения (склеротического характера) могут медленно, но неуклонно наращиваться, постепенно формируя пневмосклероз, цирроз печени, нефросклероз и т.д. То есть, при выздоровлении
происходит "обратное развитие" и клинических, и морфологических
последствий болезни, а при ремиссии только создается впечатление
"внешнего" благополучия.
Хроническое течение болезни характеризуется чередованием
обострений и ремиссий, при этом этиологический фактор и условия ему
благоприятствующие сохраняются и продолжают поддерживать нарушение гомеостаза, то есть в основе хронического течения болезни лежит
персистирование патогенного фактора (вирусы, микробы и др.), которое
поддерживает вызванную им последовательность патогенетических
реакций.
1.4.1.3. Выздоровление, послеклинический
бессимптомный период болезни
Исследования, проведенные с помощью современной медицинской
техники, показали, что нормализация структуры пораженного органа
отстает во времени от вполне удовлетворительного самочувствия больного (заживление переломов костей и язвы желудка, рассасывание эксудата при пневмонии, полная организация очага некроза в мышце и т.д.).
Очень часто при вполне благополучном субъективном состоянии при
обследовании выявляются незарубцевавшиеся язвы и т.д. Должно пройти
много месяцев, чтобы после устранения врожденного или приобретенного порока сердца гипертрофия миокарда подверглась "обратному развитию", и сердце приняло размеры, близкие к исходным.
Быстрое восстановление функций происходит, как правило, за счет
внутриклеточных регенераторных процессов. Быстро спадающий отек
ткани снижает болевые ощущения, а для "обратного развития" структурных изменений паренхимы органов и, особенно, склеротических из26
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
менений требуется более длительное время. Следует также помнить, что
современная лекарственная терапия оказывает влияние прежде всего на
снятие отека, интоксикации, снижение температуры тела и другие симптомы, а оказать столь быстрое влияние на структурные изменения она
не может. Следовательно, происходит увеличение временного разрыва
между клиническим выздоровлением и возвращением структурных
изменений к состоянию, бывшему до болезни.
Благодаря электронной микроскопии удалось выяснить, что на субклеточном уровне (митохондрии и другие клеточные органоиды) достаточно долго сохраняются морфологический атипизм и "ненормальности"
строения, то есть не происходит полный возврат к исходным ультраструктурам. Восстановление функций организма происходит быстрее, и
общее самочувствие больного становится вполне нормальным, но полного восстановления структуры органов еще долго нет. Таким образом,
следует отметить, что любая болезнь имеет бессимптомный период в начале болезни, когда структурные изменения опережают клинические
проявления, а также такой же период в конце заболевания, когда структурные изменения еще остаются при вполне благополучном самочувствии больного. Можно образно представить себе, что надводная часть
айсберга - это клиническая картина болезни, а его подводная (большая
часть) - это полный объем изменений, происходящих в организме на
биохимическом, клеточном, тканевом и органном уровнях организации
человека (рис. 1).
Рис. 1. Соотношение структурных изменений и клинических проявлений
болезни (Д.С. Саркисов и др., 1998).
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Из этого понимания течения болезни можно сделать несколько
важных выводов.
1. Не существует функциональных нарушений без соответствующих
структурных изменений.
2. Клинические проявления болезни при достаточно хороших компенсаторно-приспособительных реакциях организма имеют место чаще
всего при их срыве из-за значительных структурных изменений.
3. Важную роль в раннем выявлении заболеваний играют функциональные нагрузки, позволяющие обнаружить еще скрытую структурно-функциональную недостаточность того или иного органа или висцеральной системы. Кроме этого имеется ряд методов (молекулярно-генетическая диагностика, бактериологические и вирусологические методы
и др.), которые позволяют проводить раннюю диагностику.
4. Болезнь может существовать длительное время, но не сопровождаться "нарушением здоровья" и "утратой трудоспособности".
1.4.2. Терминальные состояния
1.4.2.1. Умирание организма как процесс,
динамика функций при умирании
Жизнь любого организма невозможно представить без ее противоположности, то есть смерти. Неизбежное старение организма приводит
сначала к нарушению функций организма, а затем и к прекращению его
жизнедеятельности. Естественная смерть из-за старения организма скорее
является исключением, чем правилом, так как на него действуют различные и часто многочисленные повреждающие факторы, вызывающие
наступление преждевременной смерти.
Прекращение жизни совершается постепенно, даже если смерть
кажется мгновенной. Умирание представляет собой распад целостности
организма, и он перестает быть саморегулирующейся системой. Функции
(специфическая деятельность) организма осуществляются за счет энергии,
образующейся в результате метаболизма - обмена веществ в клетках
различных тканей и органов. Аэробный механизм энергообеспечения
является для человека экономически более выгодным, так как энергии в
этом случае образуется в 20 раз больше, чем при анаэробном механизме.
Более сложные по своему строению и функциям ткани и органы
используют большое количество энергии, и, следовательно, их энергообеспечение осуществляется преимущественно или исключительно за счет
аэробного механизма.
28
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Нейроны, входящие в состав центральной нервной системы и выполняющие наиболее сложные функции, в том числе процесс мышления,
нуждаются в получении наибольшего количества энергии, что обеспечивается аэробным механизмом энергообеспечения. Поэтому после прекращения доставки кислорода к ним они практически сразу прекращают
свою деятельность и очень быстро погибают.
Менее сложные по своему строению и функциям органы (например,
почки и печень), хотя нуждаются в значительном количестве энергии для
выполнения функций, могут за счет использования анаэробного гликолиза в условиях прекращения доставки кислорода сохранить свою структуру и полностью восстановить свои функции, если возобновится поступление кислорода с кровью. Некоторые ткани (в том числе мышечная)
сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких часов после прекращения поступления к ним кислорода, а после возобновления его доставки восстанавливают свои функции.
Независимо от причины, умирание сопровождается прогрессирующей гипоксией (кислородным голоданием), то есть недостаточным
снабжением тканей организма кислородом или нарушением его утилизации при окислительном фосфорилировании. Гипоксия поражает все
клетки, ткани, органы и системы организма.
При умирании организма наблюдается следующая динамика функций: остановка дыхания, нарушение деятельности сердца, метаболизма,
кислотно-основного состояния, накопление молочной кислоты и углекислого газа в крови и тканях, прекращение деятельности центральной
нервной системы (развитие глубокой комы, исчезновение рефлексов и
биоэлектрической активности мозга) и, наконец, прекращение функций
всех внутренних органов.
1.4.2.2. Характеристика терминальных состояний
Умирание происходит постепенно, и в нем выделяют несколько стадий: преагональное состояние (преагония), терминальная пауза, агония,
клиническая и биологическая смерть. К терминальным состояниям относят преагонию, терминальную паузу, агонию и клиническую смерть.
Их характерной особенностью является необходимость посторонней помощи, без которой умирающий организм не способен самостоятельно
выйти из них, даже если устранена причина, вызвавшая умирание
организма.
В.Т. Долгих (1997) полагает, что терминальное состояние представляет собой "обратимое угасание функций организма, предшествующее
биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия
действия патогенного фактора на организм".
Преагония имеет различную продолжительность (часы, сутки). В
этот период наблюдается снижение артериального давления, тахикардия,
пульс на периферических артериях может не определяться, дыхание вначале учащается, а затем урежается, и одновременно появляется брадикардия. Сознание, как правило, сохраняется, но из-за развития торможения в центральной нервной системе может быть затемнено. Помрачение сознания сопровождается нарушением электрической активности
мозга и рефлексов. С течением времени эти явления прогрессируют и
сопровождаются нарастанием гипоксии (кислородного голодания) органов и тканей, появлением цианоза и бледности кожных покровов. В
этот период продолжает преобладать аэробный механизм энергообеспечения.
Преагональное состояние переходит в терминальную паузу, во время
которой происходят прекращение дыхания (апноэ) и резкое замедление
сердечной деятельности вплоть до временного прекращения сердечных
сокращений. Апноэ может длиться от нескольких секунд до 3-4 минут,
что вызвано нарастающей гипоксией головного мозга и повышением
активности блуждающего нерва. Терминальная пауза отчетливо выражена при умирании от кровопотери и асфиксии, но может отсутствовать
при п о р а ж е н и и электрическим током. Если терминальная пауза
отсутствует, то ритмическое дыхание преагонального периода переходит
в атональное. После терминальной паузы наступает агония.
Агония характеризуется постепенным выключением всех функций
организма и одновременно крайним напряжением защитно-компенсаторных процессов. Продолжительность агонии 2-4 мин. В этот период
происходит глубокое нарушение функций высших отделов головного
мозга (кора и п о д к о р к о в ы е образования) с одновременным возбуждением продолговатого мозга, то есть выпадает тормозящее влияние
коры на подкорковые центры и ствол мозга, эти отделы растормаживаются, что приводит к временной активации жизненно важных функций.
Сознание отсутствует, но иногда в о з м о ж н о его кратковременное
прояснение, глазные рефлексы исчезают и отсутствует реакция на
внешние раздражители. Сфинктеры расслабляются, и поэтому происходит непроизвольное выделение мочи и кала.
Главным признаком наступления агонии является появление первого
самостоятельного вдоха после апноэ в терминальной паузе. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и, достигнув максимума, постепенно вновь ослабевает и прекращается полностью. Оно характеризуются редкими, короткими и глубокими дыхательными движениями с
30
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
участием вспомогательной мускулатуры (мышц шеи) и оказывается неэффективным (альвеолярная вентиляция не превышает 20% от должной
величины).
Аналогичные изменения происходят и в сердечно-сосудистой
системе: после брадикардии и даже временного прекращения сердечной
деятельности, а также значительного снижения артериального давления
происходит в о з о б н о в л е н и е и усиление сердечных сокращений и
повышение артериального давления (до 30-40 мм рт. ст.).
Агония носит компенсаторный характер и направлена на сохранение
жизни. Описанные выше проявления усиления жизнедеятельности организма обычно оказываются кратковременными, но иногда они могут
неоднократно повторяться, и период агонии в этом случае может продолжаться до нескольких часов. Раньше всего угасает обоняние, затем
вкус и зрение.
Во время агонии резко изменяется метаболизм (катаболизм преобладает над анаболизмом): значительное увеличение гликолиза приводит
к повышению концентрации молочной кислоты в органах и тканях и
уменьшению количества гликогена в них, резко усиливается распад АТФ
и КФ, и повышается уровень неорганического фосфора. Одновременно
снижается температура тела.
На последних этапах агонии развивается парез сосудов, артериальное давление снижается почти до нуля, тоны сердца глухие или не
прослушиваются. Пульс на лучевой артерии уже не определяется, прощупать колебания артериальной стенки можно только на сонной артерии. Внешний вид больного носит особый характер - "лицо Гиппократа":
"ввалившиеся" глаза и щеки, заострившийся нос, серо-землистый цвет
лица, помутнение роговицы и расширение зрачка. В дальнейшем агония
переходит в клиническую смерть.
Клиническая смерть - терминальное состояние, наступающее после
прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжающееся до
наступления необратимых изменений в коре головного мозга. Внешние
признаки жизни (сознание, рефлексы, сердечные сокращения и дыхание)
отсутствуют, но метаболические процессы продолжаются, так как в тканях организма сохранились энергетические субстраты. В случае использования реанимационных методов возможно восстановление функций
организма.
Продолжительность клинической смерти определяется временем, в
течение которого при прекращении кровообращения и дыхания не произойдут необратимые изменения в коре головного мозга. Умеренное разрушение структуры нейронов и синапсов начинается с момента клинической смерти, но даже через 5-6 мин. клинической смерти эти повреж31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
дения могут быть компенсированы за счет клеток, сохранивших жизнеспособность. В обычных условиях продолжительность клинической смерти не превышает 3-4 мин., иногда 5-6 мин. В каждом конкретном случае
она зависит от продолжительности умирания, возраста, температуры
окружающей среды и ряда других особенностей.
Если умирание длилось долго, то организм максимально использует
энергетические ресурсы, и в нем происходят структурные нарушения. В
этом случае оживление практически невозможно. Быстрое умирание
(электротравма, утопление, асфиксия, острая кровопотеря) в условиях
гипотермии удлиняет продолжительность клинической смерти, так как
в органах и тканях не успевают развиться тяжелые необратимые изменения. Молодые и здоровые люди переживают более длительную клиническую смерть, чем пожилые и длительно болевшие.
Биологическая смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией его
индивидуального существования. К абсолютным признакам биологической смерти относятся: трупное охлаждение - процесс понижения температуры трупа до уровня температуры окружающей среды; трупные
пятна, образующиеся в результате стекания крови в нижележащие отделы
трупа, переполнения и расширения сосудов кожи и пропитывания кровью
окружающих сосуды тканей; трупное окоченение в результате посмертного уплотнения скелетных мышц и гладкой мускулатуры внутренних
органов; трупное разложение - процесс разрушения органов и тканей
трупа под действием собственных протеолитических ферментов и ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.
Точное время перехода клинической смерти в биологическую очень
трудно определить.
1.4.3. Современные представления о здоровье и его уровнях
Опираясь на современные достижения медицины, необходимо отметить, что понятие "здоровый человек" является скорее собирательным.
Это небольшая группа людей, которые практически не болеют, исключая
очень редкие и скоропроходящие недомогания, а при специальном
медицинском обследовании у них не отмечается каких-либо заметных
отклонений от их индивидуальных функциональных показателей. Таких
людей очень мало среди лиц старше 60 лет. Поэтому только в очень
редком случае говорят о "смерти от старости", когда нет значительных
морфологических изменений, а только выявляются атрофия органов или
другие мало выраженные изменения после перенесенных заболеваний.
Более многочисленную группу представляют люди, относимые к
группе "практически здоровых". Сюда можно отнести людей, перенес32
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ших тяжелые болезни и даже радикальные хирургические операции, но
восстановивших свою трудоспособность и "здоровье", хотя у них имеются остаточные явления, предрасполагающие к новым заболеваниям.
Если у человека имеется врожденный порок развития, остающийся
стабильным в течение долгого времени и не влияющий на здоровье, то
он также может быть отнесен в эту группу. Сюда же входят лица с хроническими болезнями, но продолжающие активно работать, а также заболевшие тяжелыми, но пока неизлечимыми болезнями (многие злокачественные болезни и др.). Все эти люди сохраняют свою работоспособность.
Учитывая выше перечисленное, становится понятным, что определение здоровья, данное в преамбуле Устава ВОЗ, является условным и
весьма неконкретным. Вот эта формулировка: "Здоровье - это состояние
полного физического, духовного и социального благополучия, а не
только отсутствие болезни и физических дефектов" (1968, с.1). Данное
определение подходит скорее к идеальному здоровью, которое практически не встречается, поэтому следует говорить об относительности
понятия здоровья (И.В. Давыдовский, 1966). Анализ различных подходов
к определению здоровья, проведенный С.П. Ермаковым (1983), показал,
что их можно классифицировать на 6 групп: здоровье как состояние (В.П.
Казначеев, 1983; А.Г. Щедрина, 1989 и др.), свойство (Д.Д. Венедиктов,
1982), совокупность статистических характеристик (Г.Л. Апанасенко,
1988), процесс (А.Б. Жорницкий, 1988), мера жизненности (С.П. Ермаков,
1983 и др.) и, наконец, как новое качество.
Понятие "здоровье" также может употребляться в трех принципиально различных значениях: как наилучшее оптимальное состояние организма, как заменитель понятия "практически здоров" (здоровье рассматривается как антитеза болезни) и как свойство, присущее любому состоянию организма - от оптимального благополучия до болезни (А.Б.
Жорницкий, 1988).
Многие определения понятия "здоровье" связаны с деятельностью
ученого в той или иной области медицины. Так А.В. Квасенко и Ю.Г.
Зубарев (1980) для соматического здоровья дают психологическую характеристику, а В.А. Пономаренко (1990) предлагает концепцию о профессиональном здоровье. Н.Д. Граевская (1979) включает в него оценку
уровня функциональных возможностей организма, диапазона его компенсаторно-адаптационных реакций в экстремальных условиях, а М.М.
Миррахимов (1981) - величины резервов функциональных систем целостного организма, обеспечивающих его адекватное приспособление
к кратко- и долгосрочным раздражителям. К сожалению, в определении
понятия "здоровье" остается еще много неясного, но в большинстве
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
случаев здоровье и болезнь рассматриваются как два качественно
различных состояния.
И.В. Давыдовский (1962) писал, что патологический процесс в
организме приводит к новому здоровью, приобретаемому через болезнь.
Здоровье и болезнь, видимо, можно рассматривать с позиции учения об
Инь и Ян восточной медицины, когда имеется противоположность этих
двух принципов, взаимопроникновение, взаимосвязь, взаимодействие и,
наконец, взаимопревращение (В.Г. Тристан, 1994). Следовательно болезнь и здоровье нужно рассматривать не как застывшие строго противоположные понятия, а как динамичные и нередко сочетающие в себе
принципы того и другого, исходя из такого понимания обсуждаемого
вопроса обратимся к проблеме донозологических состояний (P.M. Баевский, В.П. Казначеев), которые рассматривались как промежуточные
между ними. Дискуссия о донозологических состояниях слилась с обсуждением проблемы "предболезни" на XVIII Всесоюзном съезде терапевтов в 1981 году.
При развитии патологических процессов функциональные изменения идут рядом с морфологическими, а не впереди них (Д.С. Саркисов, 1981). В связи с этим он пишет: "...очень часто функциональные
(клинические) проявления болезни оказываются вторичными, то есть появляются только тогда, когда патологический процесс уже далеко зашел
в своем морфологическом оформлении" (1983, с.523). По данным современной молекулярной и ультраструктурной патологии, несмотря на непрерывное наращивание структурных изменений "больного" органа, но
при сохранении достаточно высокой степени его функциональной активности, человека можно рассматривать как практически здорового в
течение многих лет (Д.С. Саркисов, 1988), поэтому следует говорить о
доклиническом (бессимптомном) периоде болезни, а термины "донозологическое состояние", "предпатология" и "предболезнь" считать неудачными. Необходимо учесть и то, что клинически определяемое полное
выздоровление представляет собой всегда качественно иное состояние
и не является возвращением организма к исходному (до болезни) состоянию (A.M. Чернух, 1976).
Учитывая вышеизложенное, следует полагать, что имеется возможность ранжировать степени здоровья и болезни тела так, как это
сделал Абу-Али Ибн-Сина, выделивший шесть ступеней: "Бывает тело
здоровое до предела, тело здоровое, но не до предела, тело не здоровое,
но и не больное. ...затем тело в хорошем состоянии, быстро воспринимающее здоровье, затем - тело, больное легким недугом, затем - тело,
больное до предела" (1954, с. 151). Аналогичную классификацию предложил P.M. Баевский (1979), условно обозначив ее терминологией сис34
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
темы "светофор". Г.В. Зеневич (1986) полагает возможным говорить о
различных уровнях здоровья, хотя более конкретное содержание этого
понятия еще предстоит разрабатывать (Словарь..., 1987). P.M. Баевский
(1989) выделяет четыре уровня здоровья, исходя из представлений о гомеостазе и адаптации, считая возможным использовать эту классификацию как теоретическую основу для профилактических осмотров с
использованием автоматизированных комплексов.
Характеризуя уровень здоровья человека, следует помнить, что абсолютная болезнь и абсолютное здоровье немыслимы. Болезнь развивается и проявляется, когда уровень здоровья снижается до определенного
предела, и даже самый больной человек обладает определенным уровнем
здоровья (Г.Л. Апанасенко, 1985). Среди критериев для определения
уровня здоровья называются: простейшие клинико-физиологические показатели, имеющие достаточно выраженные корреляционные связи с
уровнем аэробного потенциала человека (Г.Л. Апанасенко, 1988), наличие хронических заболеваний и физических дефектов, степень резистентности организма (А.Г. Сухарев, 1991), функциональные резервы и
интенсивность их расходования (P.M. Баевский и др., 1986), наличие или
отсутствие хронической патологии, функциональное состояние, резистентность организма, уровень и степень гармоничности физического и
нервно-психического развития (Я.И. Звиняцковский, О.В. Бердник, 1988)
и, наконец, показатели гомеостаза (И.Р. Голубев, И.В. Плахов, 1986).
Ряд показателей, предлагаемых П.В. Рамзаевым с соавторами (1980), пригодны лишь для оценки уровня здоровья популяции и непригодны для
определения уровня индивидуального здоровья.
Таким образом, в настоящее время, согласно литературным данным,
определения понятия "здоровье человека" носят, в основном, расплывчатый, неопределенный и односторонний характер. Видимо, это связано
с тем, что здоровье человека - категория интегративная, имеющая множество аспектов медико-биологического и социального характера. Попытки собрать в одном определении все стороны, характеризующие человека как биосоциальное существо, не могут привести к успеху, по крайней мере, при сегодняшнем уровне знаний. Во-вторых, здоровье и болезнь
рассматриваются как два качественно различных явления и противопоставляются друг другу.
Наконец, в-третьих, необходимо осознавать, что получить какиелибо цифровые данные для определения "нормы" невозможно как в силу
того, что отсутствует абсолютное здоровье у большинства населения,
так и из-за ритмичности всех функций организма, да еше учитывая возможность наличия десинхроноза у обследуемого человека.
Попытки ученых ранжировать людей, измерив их здоровье, привели
к заколдованному кругу, так как необходимо сравнение получаемых
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
данных с "нормой", которая в свою очередь должна определяться при
исследовании лиц абсолютно или практически здоровых (К.П. Иванов,
1987), наличие которых в популяции современного человечества весьма
незначительно.
По нашему мнению (В.Г. Тристан, 1994), уровень здоровья человека
отражает определенное состояние организма как биологической системы
в процессе индивидуального развития. Для формализованной оценки
уровня здоровья (в баллах) следует использовать три критерия (наличие
жалоб на здоровье, перенесенные в течение жизни заболевания как
отражение резистентности организма и наличие хронической патологии),
позволившие выделить пять уровней здоровья. В таблице 1 схематически
представлен алгоритм диагностики уровня здоровья с использованием
предложенных критериев.
Таблица 1
Алгоритм диагностики уровней здоровья
№
| 1
Уровни здоровья
1
2
4
5
3
Критерии
Жалобы на здоровье
*
* *
* * *
2
Перенесенное острое заболевание, травмы опорно-двигательного аппарата
*
*
*
*
3
Частые респираторные заболевания
*
*
*
4
Хронические заболевания одной системы
*
*
5
Хроническая патология в нескольких
системах
* *
*
Уровень здоровья определяется с учетом данных, полученных в процессе осмотра, сбора анамнеза жизни и занятий физической культурой,
изучения амбулаторных карт, результатов диспансерного наблюдения,
биоритмологического обследования и антропометрических изменений.
К первому уровню относятся лица, не имевшие никаких жалоб на здоровье, а в анамнезе у них отсутствовали указания на перенесенные ранее
заболевания. Второй уровень определяется при наличие жалоб на одну
из систем организма, в анамнезе отмечались травма крупного сустава,
перелом трубчатой кости или перенесенное недавно острое заболевание.
К третьему уровню относятся лица, имеющие жалобы на несколько сис36
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тем организма или перенесшие несколько травм опорно-двигательного
аппарата, в том числе мелких, а также частые респираторные заболевания, свидетельствовавшие об ослаблении защитных механизмов иммунной системы. Четвертый уровень устанавливается при наличии жалоб
на несколько систем организма или хронической вялотекущей патологии
в одной системе (вегетососудистая дистония, периоститы, заболевания
желудочно-кишечного тракта и т.д.). К пятому уровню относятся лица,
имеющие хроническую вялотекущую патологию в нескольких системах
организма, в том числе нарушения менструального цикла, заболевания
различных внутренних органов и нервной системы.
Субъективное ощущение "нездоровья" несколько опережает регистрируемые объективные данные (В.И. Агарков и др., 1991), так как морфологические изменения всегда "идут" впереди функциональных, и появление жалоб свидетельствует уже о нарушении компенсаторных процессов в организме человека (Д.С. Саркисов, 1988), а первые субъективные
клинические проявления болезни чаще являются сигналами фазы декомпенсации, так как "действительное начало патологического процесса является фактически неконтролируемым" (там же, с. 272). В нашей трактовке уровней здоровья именно появление жалоб на здоровье отграничивает первый уровень от второго.
Граница между вторым и третьим уровнем характеризуется снижением резистентности организма, что отражается в появлении частых респ и р а т о р н ы х з а б о л е в а н и й . М н о г и е а в т о р ы (И.Р. Г о л у б е в , И.В.
Плахов,1986; Я . И . Звиняцковский, О.В. Бердник, 1988 и др.) этот
критерий уровней здоровья считают весьма важным, так как снижение
иммунной защиты свидетельствует о следующем этапе нарушения
компенсаторных механизмов. Появление хронических болезней, имеющих обострения, и наличие многочисленных жалоб постоянного характера свидетельствуют о предельном напряжении компенсаторных процессов. Главным отличием пятого уровня здоровья является наличие нескольких хронических заболеваний, что, видимо, связано с полным истощением (срывом) компенсаторных механизмов. Приведенные выше трактовки состояния механизмов компенсации, объясняющих различия между уровнями здоровья, имеют свою хронобиологическую характеристику (В.Г. Тристан, 1994).
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ
ЗДОРОВЬЯ СПОРТСМЕНОВ
2. 1. К о м п е н с и р о в а н н о е и н е к о м п е н с и р о в а н н о е
утомление, переутомление
Утомление следует рассматривать как сложный процесс, затрагивающий все уровни организации человека (молекулярный, субклеточный, клеточный, органный, системный и целостного организма) и
проявляющийся развитием чувства усталости, временным снижением
работоспособности из-за изменения деятельности регулирующих висцеральных и исполнительных систем а также нарушением гомеостаза.
Утомление — особый вид функционального состояния человека, временно возникающий под влиянием продолжительной или интенсивной
работы и приводящий к снижению ее эффективности. Утомление проявляется в уменьшении силы и выносливости мышц, ухудшении координации движений, в возрастании затрат энергии при выполнении одной
и той же работы, в замедлении реакций и скорости переработки информации, затруднении процесса сосредоточения и переключения внимания
и других изменениях функций органов и систем организма. Следует различать содержание понятий утомление и усталость. Утомление — это
объективный процесс, возникающий вследствие напряженной или продолжительной деятельности, а усталость — субъективное восприятие и
отражение этого процесса, предохраняющее организм от чрезмерного
истощения.
Подпороговая физическая нагрузка приводит к легкому утомлению,
сопровождается усталостью, а работоспособность и мышечная сила не
снижаются. Отдых полностью ликвидирует это состояние. Физическая
нагрузка порогового уровня вызывает острое утомление, при котором
отмечается слабость, резкое снижение работоспособности и мышечной
силы, атипические реакции ССС на функциональные пробы. Для восстановления необходимы отдых, достаточный сон и прием витаминов.
Если в течение длительного времени восстановление от нагрузки к нагрузке не наступает, и признаки недовосстановления суммируются, развивается состояние переутомления. Однако иногда состояние переутомления может развиться и после однократной очень интенсивной тренировки.
Переутомление - совокупность стойких функциональных нарушений
в организме человека, возникающих в результате многократно повторяющегося чрезмерного утомления, не исчезающих за время отдыха и
являющихся неблагоприятными для здоровья человека. Длительное
38
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
переутомление является одной из причин развития перенапряжения и
различного рода заболеваний. Оно проявляется в более длительном, чем
обычно, сохранении после тренировки чувства усталости, апатии и
ухудшения самочувствия, нарушениях сна, повышенной утомляемости
и неустойчивом настроении. Спортивная работоспособность может
значительно снизиться или остаться без существенных изменений, но рост
спортивных результатов прекращается.
При переутомлении происходят изменения гемодинамики,
свидетельствующие о снижение тонуса блуждающего нерва и преобладании симпатической иннервации. В результате этого проявляются положительные хронотропные влияния на сердце (учащение ЧСС, повышение
АД), одновременно снижается иммунологическая резистентность. У
спортсменов затрудняется образование сложных двигательных навыков
и решение сложных тактических задач, нарушается координация и
точность движений. Если утомление следует рассматривать как физиологическую реакцию на физическую или эмоциональную нагрузку, то
"переутомление" представляет собой "выход" за пределы таких структурных изменений, которые могут быть легко компенсированы (восстановлены) организмом. На этом фоне легко возникают и развиваются
патологические изменения в органах и системах организма.
Диагностика утомления очень важна для рационального планирования тренировочного процесса. Наиболее простыми критериями для
диагностики состояния утомления являются симптомы, которые возникают у спортсменов под влиянием нагрузок разной величины и приведены в таблице 2. Если определение некомпенсированного утомления
практически не представляет сложности в силу четкого и объективного
критерия его проявления — снижения работоспособности, то оценить
компенсированное утомление значительно сложнее. Определить, на
каком этапе работы компенсаторные изменения связаны с развитием
утомления, довольно сложно, тем более, что время его наступления и
характер протекания зависят от индивидуальных возможностей спортсменов, степени их тренированности, характера нагрузки и др. Появление
чувства усталости, возможно, является субъективным показателем компенсированного утомления. Основным объективным показателем, свидетельствующим о наступлении компенсированного утомления и его усугублении при стабильной работоспособности спортсмена, могут служить
энергозатраты на единицу механической работы, что свидетельствует
об использовании нерациональных компенсаторных механизмов
поддержания работоспособности. Процесс развития утомления наглядно
можно проследить и по изменениям электрической активности работающих мышц при выполнении продолжительной работы. Увеличение
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
40
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
времени работы основных мышц, обеспечивающих двигательный
эффект, возрастание затрачиваемых и полезных усилий (особенно перед
отказом от работы), перераспределение мышечной занятости наиболее
активных мышц, а также повышение их электрической активности
следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма за счет
непрерывного усиления центральной импульсации.
Сложность диагностики переутомления заключается в том, что очень
трудно отделить утомление от переутомления, поскольку в настоящее
время нет достаточно убедительных критериев, позволяющих провести
дифференциальную диагностику этих состояний. Да и грань между ними
очень тонкая. Диагностировать переутомление можно по симптоматическим признакам, а также с помощью различных тестов и проб, применяемых в спортивной медицине для исследования функционального
состояния различных систем организма. Процесс восстановления
функционального состояния спортсмена следует контролировать как
субъективными (вести дневник самонаблюдения и постоянно сравнивать
текущие результаты с предыдущими), так и объективными методами
(подсчет ЧСС, усложненная проба Ромберга и др.). Если вовремя не принять необходимых мер, переутомление может стать основой перенапряжения.
2.2. П е р е н а п р я ж е н и е органов и систем о р г а н и з м а
п р и з а н я т и я х спортом
Чрезмерные нагрузки (физическое перенапряжение) приводят к "перенапряжению" различных висцеральных систем: сердечно-сосудистой,
пищеварительной, выделительной, репродуктивной систем и системы
крови. А.Д. Табарчук (1999) полагает, что к профессиональным болезням
спортсменов следует относить перетренированность, гипогликемию,
параксизмальную тахикардию, атриовентикулярные блокады, спортивные травмы и другие заболевания.
2.2.1. Термин "перенапряжение",
современные взгляды на его природу
Состояние перенапряжения возникает при чрезмерной физической
нагрузке в одном или нескольких органах и системах и проявляется в
различной степени выраженности патологических изменений в них.
Обычно перенапряжение какой-либо системы или органа возникает при
использовании физических нагрузок, не соответствующих (превышающих) функциональным возможностям, и может возникать как у
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
недавно перенесших заболевания и имеющих очаги
хронических инфекций и интоксикации, так и у здоровых тренированных
с п о р т с м е н о в при выполнении предельной однократной нагрузки.
С у щ е с т в е н н о е значение при этом имеют нарушение режима жизни (сон,
питание и т.д.), физическая или психическая травма, тренировка в выс о к о г о р ь е без предварительной акклиматизации и другие факторы, снижающие устойчивость организма к физическим и эмоциональным нагрузкам и приводящие к тому, что тренировочная и соревновательная
нагрузка может стать сверхпороговой (чрезмерной). В организме спортсмена возникают структурные изменения, которые вызывают нарушения
с о о т в е т с т в у ю щ и х функций, что в свою очередь проявляется в различных
симптомах и жалобах на состояние здоровья.
Симптомами перенапряжения являются: резкая слабость, вялость,
резкое снижение работоспособности, тошнота, обморочное состояние,
рвота, нарушение функции сердечно-сосудистой системы и других систем
организма. К мероприятиям по ликвидации этого состояния относятся:
отдых, прием витаминов, медикаментозное симптоматическое лечение,
д о с т а т о ч н ы й сон. Состояния переутомления и "перенапряжения" не обязательно должны сочетаться, и могут развиваться изолированно, т. е.
только переутомление или только перенапряжение отдельной системы
или органа. Однако они могут и сочетаться, переутомление с перенапряжением одной или нескольких систем и органов или только перенапряжение, но нескольких систем и органов. В зависимости от степени
выраженности нарушений в органах и системах субъективные жалобы и
объективные изменения соответственно меняются. К состоянию "перенапряжения" следует отнести и "перетренированность".
спортсменов,
2.2.2. Сердечно-сосудистая система
У спортсменов, тренирующихся на выносливость, создаются условия
для длительной, близкой к непрерывной гиперфункции сердца, аналогичной гиперфункции при патологии, что способствует развитию патологической гипертрофии миокарда. Перенапряжение сердечно-сосудистой с и с т е м ы у спортсменов может проявляться в виде синдрома острой
гемодинамической перегрузки правых отделов сердца. Это состояние
р а с с м а т р и в а е т с я как ранняя стадия хронического перенапряжения
миокарда, когда изменения носят обратимый преходящий характер и
отличаются выраженной лабильностью. Помимо ЭКГ-признаков (формирование остроконечных высоких зубцов Р во II—III отведениях) у
спортсменов определялся напряженный тип адаптации центрального и
п е р и ф е р и ч е с к о г о звеньев аппарата кровообращения со значительным
42
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
замедлением восстановления пульса, АД и возвращения к исходным
величинам основных гемодинамических характеристик исследуемых
сосудистых областей.
Характерным было выявление преходящих нарушений кровообращения печени в состоянии покоя, характеризующихся возникновением
резко выраженных застойных явлений вследствие затруднения венозного
оттока на фоне увеличенного кровенаполнения. Помимо очень сильных
болей в правом подреберье при физической нагрузке никакой другой
клинической симптоматики не наблюдается. Признаков хронического
холецистита или гепатита, а также функциональных расстройств желчевыводящей системы у них не было. При повторных динамических исследованиях после периода отдыха эти изменения печеночной гемодинамики исчезают без какой-либо терапии. Причиной появления такого
патологического состояния служит несоответствие функциональных возможностей организма спортсменов чрезмерным нагрузкам, что вызывает
резкие сдвиги в состоянии аппарата кровообращения. При возникновении таких гемодинамических перегрузок требуется коррекция тренировочного процесса, исключение физических перенапряжений, правильный подбор режимов тренировки, применение восстановительных мероприятий.
Наиболее часто встречается хроническое физическое "перенапряжение" сердца, которое А.Г. Дембо охарактеризовал как дистрофию миокарда вследствие хронического перенапряжения. В основе дистрофии лежат метаболические нарушения и повышение проницаемости клеточных
мембран, увеличение содержания катехоламинов. Только в редких случаях отмечаются некрозы и кровоизлияния в миокарде. Причиной этого
заболевания являются чрезмерные тренировочные и соревновательные
нагрузки или интенсивные нагрузки в период какого-то заболевания
(ангина, простудное состояние, острое респираторное заболевание). В
настоящее время принято различать "острое физическое перенапряжение
сердца" и "хроническое физическое перенапряжение сердца".
При остром физическом напряжении в здоровом сердце могут
возникать нарушения коронарного кровообращения, например, парадоксальная реакция коронарных сосудов, реагирующих спазмом вместо
расширения, инфаркт миокарда, кровоизлияния в сердечную мышцу и
т.п. Острое физическое перенапряжение может проявиться сердечной недостаточностью, являющейся следствием возникающей при этом дистрофии миокарда. Она обычно имеет место во время или сразу после
чрезмерной физической нагрузки, особенно если она выполняется в
момент заболевания (грипп, ангина) или при нарушениях режима
(потребление алкоголя, курение), после "сгонки веса" и т.п.
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При хроническом физическом перенапряжении в миокарде происходят деструктивные изменения ультраструктур миокардиальной клетки,
в первую очередь, митохондрий, миофибрилл, рибосом, саркоплазматического ретикулума и мембран, о б е д н е н и е артериальной сети сердца
вследствие запустения большого числа капилляров, нарушение углеводного обмена и т. п. Для обозначения таких состояний в литературе можно
встретить термин "гиперфункциональная дистрофия". Хроническое физическое перенапряжение сердца иногда ведет к смертельному исходу.
По данным А.Г. Дембо (1980) и ряда других исследователей, до 15%
спортсменов имеют эту хроническую патологию. Причем, чем выше квалификация спортсменов, тем больше процент больных. В настоящее время отмечается тенденция к росту заболевших среди юных спортсменов.
Это заболевание выявляется обычно при записи электрокардиограммы,
так как спортсмен имеет обычно хорошее самочувствие, не предъявляет
никаких жалоб и сохраняет достаточно высокую работоспособность.
Чрезмерные мышечные нагрузки могут вызвать изменения в
миокарде, приводящие к постепенному развитию сердечной недостаточности и вызывающие развитие "сердца спортсмена". При определении
понятия "спортивного сердца" выделяют два вида адаптации сердца к
физическим нагрузкам: физиологически спортивное сердце и патологически спортивное сердце.
Физиологически спортивное сердце - это адаптированное сердце,
для которого характерны регулируемая дилятация и умеренное увеличение мышечной массы при небольшом повышении синтеза нуклеиновых
кислот и белков. Именно такое сочетание обеспечивает развитие оптимального комплекса структурных изменений, при которых значительно
возрастают максимальная сила, скорость сокращения и расслабления
мышечных клеток. "Спортивное сердце" должно рассматриваться как
проявление долговременной адаптационной реакции, обеспечивающей
осуществление ранее недостижимой по своей интенсивности физической
работы.
Патологически спортивное сердце - это изменение характера и степени гипертрофии сердца спортсмена при адаптации к физическим нагрузкам и отличающееся от физиологически спортивного сердца снижением максимально достижимой интенсивности функционирования
структур и мощности выполняемой работы, сопровождающееся изменениями химизма миокардиальных клеток с развитием сердечной недостаточности. Такие изменения возникают при избыточных или нерациональных тренировках. Крайние степени такого перенапряжения миокарда могут быть, по мнению Г. Ф. Ланга, причиной внезапной смерти
спортсмена. К патологическому спортивному сердцу А. Г. Дембо (1976)
44
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
относит "...те заболевания сердечно-сосудистой системы, которые появляются у здорового человека под влиянием нерациональных занятий
спортом и, в первую очередь, чрезмерных физических нагрузок".
Нерациональные, чрезмерные физические нагрузки и эмоциональные стрессы, а также направленность тренировочного процесса,
связанная с развитием силы, может явиться основой для развития гипертонической болезни.
Высокие нагрузки современного спорта могут приводить к нарушениям в деятельности системы крови, например, к развитию так называемой спортивной анемии (малокровия) - состояния, при котором
уменьшается количество эритроцитов, снижается концентрация гемоглобина и повышается количество ретикулоцитов. Ее появление связывают
с усиленным разрушением эритроцитов под влиянием длительной
напряженной мышечной работы (стайерский бег, лыжные гонки), а также
с недостаточностью белкового питания.
2.2.3. Перенапряжение ЦНС (перетренированность)
"Перетренированность" - это состояние, развивающееся у спортсменов вследствие хронического перенапряжения, клиническую картину
которого определяют функциональные нарушения в ЦНС (невроз). Она
развивается в результате суммирования повторно возникающего
переутомления. Определенную роль при этом играет эндокринная
система и в первую очередь гипофиз и кора надпочечников. При этом в
выраженных случаях "перетренированности" их функции снижаются, что
характерно для третьей стадии общего адаптационного синдрома
(Г.Селье, 1960). JI.A. Бутченко (1991) полагает, что в основе патогенеза
"перетренированности" лежат нарушения процессов корковой нейродинамики (перенапряжение возбудительного и тормозного процессов
или их подвижность в коре головного м о з г а - А . Н . Крестовников, 1951).
Наблюдаемые висцеральные расстройства при "перетренированности"
объясняются им как результат изменения функционального состояния
промежуточного мозга (гипоталамуса), регулирующего висцеральные
функции. А.Д. Табарчук (1999) считает, что в основе "перетренированности" лежит перенапряжение ЦНС, последнее связано с нарушением
координации функций между корой головного мозга, нижележащими
отделами нервной системы, двигательным аппаратом и внутренними
органами. При этом может нарушаться баланс симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы.
В зависимости от степени "перенапряжения" ЦНС "перетренированность" проявляется либо неврастеническими, либо истерическими, либо
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
психастеническими реакциями, причем патологических изменений
соматических функций может и не быть, или же при состоянии "перетренированности" одновременно определяются морфологические и функциональные изменения других органов и систем, это следует расценивать
не как стадии "перетренированности", а как сочетание перенапряжения
ЦНС с перенапряжением других систем или органов. Разнообразие клинической картины зависит от того, с перенапряжением каких систем или
органов оно сочетается.
Причины и факторы "перетренированное™*: нерациональная
методика тренировки, форсированные тренировки, однообразные и монотонные тренировки, проводимые без учета эмоционального состояния
спортсмена, недостаточная индивидуализация тренировки в недельном,
годичном и многолетнем циклах в различные периоды тренировки, неправильное сочетание нагрузки и отдыха, слишком частые соревнования,
использование больших нагрузок в измененных условиях внешней среды
(в среднегорье, при изменении временных поясов и др.) без достаточной
предварительной адаптации, неполноценное восстановление и не
достаточный врачебный и педагогический контроль в процессе тренировки, а также нарушение режима спортсмена (режим тренировки и
отдыха, сна, питания, вредные привычки и др.).
Клиническая картина "перетренированности" определяется ее стадиями. На первой стадии жалобы спортсмена и объективные признаки,
как правило, непостоянны и неопределенны. Для нее характерно отсутствие жалоб или редкие жалобы спортсмена на нарушение сна, выражающееся в плохом засыпании и частых пробуждениях. Часто отмечаются
отсутствие роста и даже снижение спортивных результатов. Ухудшается
приспособляемость сердечно-сосудистой системы к скоростным нагрузкам, нарушается координация (дрожание пальцев при координационных пробах). Период восстановления после тренировок удлиняется. Могут появиться нарушения сердечного ритма.
Для второй стадии характерны многочисленные жалобы, функциональные нарушения во многих органах и системах организма и снижение
спортивных результатов. Наиболее типичными жалобами являются: апатия, вялость, сонливость, повышенная раздражительность, нежелание
тренироваться, снижение аппетита, быстрая утомляемость, неприятные
ощущения и боли в области сердца, замедленное втягивание в работу,
потеря остроты мышечного чувства. Прогрессирует расстройство сна,
удлиняется время засыпания, сон становится поверхностным, беспокойным с частыми сновидениями, нередко кошмарного характера. Изменяется внешний вид спортсмена: бледный, с впавшими глазами и синими
кругами под ними. Нарушения деятельности нервной системы приводят
46
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
к изменениям и нарушениям во многих органах и системах организма и
снижению спортивных результатов.
Нарушения деятельности нервной системы приводят к изменениям
суточной периодичности функций (десинхроноз) и суточного динамического стереотипа. В результате этого максимальное нарастание всех
функциональных показателей отмечается у спортсмена не в те часы, когда
он обычно тренируется, а тогда, когда он не тренируется. Изменяется
характер регуляции движений: ухудшаются вестибулярная устойчивость
и точность воспроизведения заданных движений, увеличивается латентное время двигательной реакции. Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы проявляются в неадекватно большой реакции
на физические нагрузки, замедлении восстановления, ухудшается приспособляемость к нагрузкам на выносливость (возможны резкая синусовая аритмия, экстрасистолия, атриовентикулярная блокада I и II степени, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, асистолия). На этой стадии
перетренированности у спортсменов иногда появляется расширение полостей сердца, при котором возможно возникновение мерцания желудочков. Асистолия может стать причиной смертельного исхода.
В покое у спортсменов может быть тахикардия и повышенное АД,
резкая брадикардия и гипотония вместо умеренной брадикардии и нормального АД в состоянии хорошей тренированности. В ряде случаев развивается вегетодистония, проявляющаяся в неустойчивости АД, вегетососудистых реакций и проб (ортостатической пробы и т.п.). Со стороны
внешнего дыхания отмечается снижение величины ЖЕЛ как в покое, так
и после физических нагрузок. Повышается потребление кислорода при
выполнении стандартных нагрузок и в восстановительном периоде. Могут возникать изменения в системе пищеварения: язык становится отечным и утолщается, покрывается белым налетом и дрожит при высовывании изо рта. Увеличивается печень, появляется желтушность склер. В
опорно-двигательном аппарате могут быть отклонения, которые рассматриваются как "внутренние факторы спортивного травматизма":
понижение силы и упругости мышц, эластичности связок, нарушение
координации мышц-антагонистов.
У спортсменов в состоянии перетренированности часто имеет место
повышенная потливость. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла, а у мужчин - понижение или повышение половой потенции.
Уменьшается сопротивляемость организма к вредному воздействию факторов внешней среды. Все эти изменения являются следствием нарушения
нервной и гормональной регуляции деятельности организма.
В третьей стадии "перетренированности" спортивные результаты
резко ухудшаются, раздражительность принимает крайние формы.
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Перечисленные выше симптомы становятся более выраженными и тяжелыми. Патологическое изменение структуры мягких тканей приводит
к частым травмам, которые буквально преследуют спортсмена. Особенно
характерно для этой стадии падение иммунитета и частые, тяжело
протекающие заболевания: ангина, бронхит, отит, остеомиелит и др.
Изменения общего состояния спортсмена нарастают и становятся более
отчетливыми. Характерно развитие неврастении гиперстенической или
гипостенической формы и резкое ухудшение спортивных результатов.
Гиперстеническая форма является следствием ослабления тормозного
процесса, а гипостеническая - перенапряжения возбудительного процесса
в коре головного мозга. Гиперстеническая форма сопровождается малой
нервной возбудимостью, чувством усталости, утомления, общей
слабостью и бессоницей. Гипостеническая форма - общей слабостью,
быстрой утомляемостью, апатией и сонливостью днем.
Для предупреждения состояния "перетренированности" необходимо
осуществлять следующие профилактические мероприятия:
- рациональное планирование тренировок и соревнований;
- тщательное соблюдение суточного режима с полноценным снрм;
- рациональное сбалансированное питание;
- запрещение тренировок при различных заболеваниях;
- полная санация очагов хронической инфекции;
- тщательный врачебный, врачебно-педагогический контроль за
спортсменами, тренирующимися с высокими нагрузками, а также самоконтроль и обеспечение полноценного восстановления.
"Перетренированность" требует наблюдения у врача. Во второй стадии на несколько недель прекращаются тренировки, и проводится медикаментозная терапия. В третьей стадии уже необходимо целенаправленное лечение, иногда даже в стационарных условиях. Возобновление
тренировки должно осуществляться постепенно и длиться 2-3 месяца.
2.2.4. Печень и желудочно-кишечный тракт
Хроническое перенапряжение может проявляться в нарушении функций печени и желудочно-кишечного тракта. Во время выполнения длительных и интенсивных нагрузок (тренировка выносливости) могут внезапно возникать боли в правом подреберье, что диагностируется как
проявление печеночного болевого синдрома (ПБС). Первоначально боли
носят эпизодический характер, однако в дальнейшем они становятся более стойкими и вынуждают спортсмена снижать интенсивность нагрузки
или совсем прекращать тренировку или соревнование, а в некоторых
случаях совсем прекращать занятия спортом. ПБС связан как с застоем
48
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
крови в печени, так и в некоторых случаях со значительным уменьшением
ее кровенаполнения с явлениями внутрипеченочного застоя крови. В патогенезе ПБС большое значение также имеют хронические воспалительные болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей и хронический
гепатит. При возникновении ПБС необходимо тщательное исследование
желчного пузыря и желчных ходов. Своевременная диагностика и лечение позволяют предотвратить развитие хронических заболеваний
желчного пузыря и печени. Тренировочная нагрузка резко сокращается
или прекращается до выздоровления.
При физическом перенапряжении отмечается повышение секреторной функции желудка. Если не будут приняты соответствующие меры, то оно прогрессирует и у спортсменов могут выявляться гиперацидный гастрит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки.
2.2.5. Мочевыделительная система (почки)
Поражение почек при хроническом физическом перенапряжении не
является большой редкостью, и оно связано, по мнению А.Г. Дембо с
соавторами (1975), с повреждением почечной ткани. На него указывает
появление после тренировок, особенно интенсивных и длительных, патологических изменений в моче, наличие эритроцитов, белка и цилиндров. Повышение проницаемости почечного эпителия может возникать
в результате токсического воздействия на него молочной кислоты и
недостаточного снабжения почек кислородом. При чрезмерной физической нагрузке молочная кислота образуется в большом количестве, а
диурез уменьшается. Это приводит к тому, что концентрация ее в моче
резко повышается и становится токсичной для почечного эпителия. Снижение диуреза во время чрезмерной физической нагрузки обусловлено
уменьшением почечного кровотока в связи с перераспределением крови
(большое количество ее направляется в мышцы), а также уменьшением
количества воды в организме из-за повышения потоотделения. Уменьшение кровотока в почках приводит к их кислородному голоданию.
При остром физическом перенапряжении может возникать гемоглобинурия и миоглобинурия. Причиной гемоглобинурии может быть
внутрисосудистое разрушение эритроцитов, а также травмирование эритроцитов при чрезмерных физических воздействиях на подошвы ног при
беге или ходьбе или на ладони при занятиях карате. Внутрисосудистый
гемолиз может происходить также при чрезмерной нагрузке, вызывающей перегревание организма, за которым следует его быстрое охлаждение. При миоглобинурии из "пораженных" поперечно-полосатых
мышц в кровь, а затем в мочу поступает много миоглобина (мышечного
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
пигмента). Миоглобинурия может сопровождаться повышением
температуры тела и лейкоцитозом (следствие миоглобиновой интоксикации). Если перегрузка мышц продолжается, то развивается некротический миозит, приводящий к возникновению нефроза (миоглобин
вызывает закупорку почечных канальцев). В некоторых случаях при
остром физическом перенапряжении развивается инфаркт почки. Это
тяжелое заболевание, и после него занятия спортом противопоказаны.
2.2.6. Опорно-двигательный аппарат
Многократно повторяющиеся чрезмерные воздействия (особенно
однообразные) являются сверхсильным, патологическим раздражителем
для аппарата движения, вызывающим местное повреждение тканей
(З.С.Миронова и др., 1982). Развиваются трофические нарушения и
морфологические изменения в мышцах, сухожилиях, связках, суставных
хрящах, надкостнице и костях. Ткани их вовлекаются в воспалительный
процесс, приводящий к дегенеративно-дистрофическим изменениям. В
тренировочной и соревновательной деятельности бегунов и прыгунов
сила, возникающая во время удара пяткой о землю, может в 3-5 раз
превышать массу тела, что приводит к поглощению силы на каждую ногу
спортсмена на 1 км бега до 65-75 т. Можно подсчитать, какому огромному воздействию подвергаются мышечная, костная и соединительная
ткани спортсмена, пробегающего в течение года 4000-6000 км и более.
Вполне естественно, что кумулятивное воздействие этих ударных нагрузок во многом стимулирует развитие травм.
В результате перегрузки опорно-двигательного аппарата может
теряться эластичность суставного хряща, в нем появляются очаги частичного разволокнения и разрушения (дегенеративные процессы в хряще
на рентгеновских снимках проявляются сужением суставной щели и часто
сопровождаются перестройкой структуры суставных отделов костей),
что с течением времени может стать причиной возникновения деформирующего артроза (происходят краевые костные разрастания, обызвествление и окостенение хрящевых и фиброзных элементов сустава). Все
это свидетельствует о преждевременном изнашивании опорно-двигательного аппарата. У спортсменов эти изменения локализуются обычно
на ограниченном участке тканей и развиваются в одном (чаще коленном),
реже в двух суставах.
Хронические перенапряжения и микротравматизация структур коленного сустава, возникающие при игре в футбол, вызывают характерный комплекс стойких патологический изменений, названных "колено
футболиста". Этот термин введен в спортивную травматологию Кабот50
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Буа (1954). В результате острого, а чаше повторного превышения физиологических нагрузок на коленный сустав в нем наблюдаются патологические изменения, что приводит к слабости сустава. Микротравмы связок в области коленного сустава формируют болезнь Шлатгера — заболевание
эпифиза большеберцовой кости в области ее бугристости. В
патогенезе болезни Шлаттера лежит асептический некроз кости, т. е. явления остеохондропатии, отрыв костной ткани в области бугристости большеберцовой кости, воспаление слизистых сумок коленного сустава и связанное с ним асептическое воспаление кости.
При интенсивных нагрузках и длительных занятиях спортом нередко
наблюдаются боли, локализирующиеся в костях голени, стопы. Эти боли
объясняются подостро протекающим асептическим воспалением в местах
прикрепления мышц, сухожилий, связок. Имеют место микровозлияния
в надкостницу вследствие надрывов и разрывов отдельных волокон. Так
возникают периоститы и периостозы, в основе развития которых лежит
хроническое перенапряжение. Во время резких движений, особенно во
время прыжка, когда напрягается фасция икроножных мышц, могут
возникать микронадрывы в месте прикрепления ее к надкостнице. Это
заболевание называется динамической периостеопатией. Наиболее
частая локализация: наружный и внутренний мыщелки плечевой кости
(теннисисты, фехтовальщики, метатели копья, диска); остистые отростки
поясничных позвонков (штангисты, борцы, гимнасты); нижний край
лонных и седалищных костей (штангисты, футболисты, горнолыжники);
верхний и нижний полюсы надколенника (спринтеры, волейболисты,
баскетболисты); передне - внутренняя поверхность голени, весь ее гребень
(бегуны, представители спортивной ходьбы, гимнасты пятиборцы);
пяточный бугор (спринтеры, прыгуны, конькобежцы).
При занятиях различными видами спорта на голеностопный сустав
приходится большая нагрузка. В результате повторения однотипных движений возможны перенапряжения мягкотканных структур голеностопного сустава и стопы. При продолжении спортивной деятельности
и повторных микро-травмах в месте расположения сухожильных влагалищ или у места прикрепления связок могут возникнуть параартикулярные оссификаты различной плотности и величины. При дальнейших перегрузках голеностопного сустава образуются дегенеративные изменения
и в хрящевой ткани. В хряще появляются трещины, развивается гемартроз, что нарушает функцию голеностопного сустава. Структура поврежденного хряща не восстанавливается. Перегрузки не только хрящевой, но и костной ткани ведут к микропереломам костных балок, губчатых костей и эпифизов.
Исходом перестроечного процесса в костях голеностопного сустава,
как и следствием различных травм (переломов лодыжек и т. д.), всегда
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
является д е ф о р м и р у ю щ и й а р т р о з , а иногда и х о н д р о м а с т о з
голеностопного сустава стопы. Возможны отрывы костной ткани и чаще
всего заднего отростка таранной кости. При резких подошвенных сгибаниях стопы (например, при игре в футбол) может произойти вклинивание оторвавшегося отростка в задний отдел голеностопного сустава.
При больших нагрузках, приходящихся на стопу, создаются условия для
развития патологических изменений в ее тканях (у легкоатлетов). Предрасположению к травмам и посттравматическим изменениям способствует систематическая функциональная недостаточность стоп. Она может
привести к возникновению подошвенных невритов, особенно в области
2-3-4-го плюснефаланговых сочленений (болезнь Мортона); при этом
обычно развивается фиксированное плоскостопие.
2.2.7. Репродуктивная система
Биологической особенностью женского организма является цикличность функций всех его систем в связи с изменениями гормонального
статуса на протяжении менструального цикла (МЦ), длительность которого колеблется от 21 до 35 дней. В спортивной практике целесообразно
пользоваться классификацией Н.В. Свечниковой (1976), делящей его на
5 фаз (от первого дня менструации до первого дня последующей). Описание фаз МЦ и его регуляции дано в учебном пособии В. Г. Тристана с
соавторами "Эндокринные функции организма человека".- Омск:
СибГАФК, 1996.-С. 18-19.
Оптимальным гормональным фоном для висцеральных функций
женского организма является его фон в постменструальную и постовуляторную фазы цикла, тогда как некоторое напряжение функций кардиореспираторной системы наблюдается в овуляторной, предместруальной
и менструальной фазах. При составлении планов тренировки следует учитывать фазы МЦ и постоянно корректировать объем и интенсивность
нагрузок (табл. 3).
Наименее благоприятной с точки зрения перенесения тренировочных и соревновательных нагрузок является предменструальная
фаза. В это время отмечается снижение работоспособности спортсменок,
повышенная раздражительность, угнетенность, снижаются способности
к освоению нового материала. Снижение функциональных возможностей
организма характерно также для менструальной и овуляторной фаз. Таким образом, при 28-дневной продолжительности МЦ 10—12 дней
спортсменки находятся в относительно неблагоприятном функциональном состоянии с точки зрения перенесения больших нагрузок, решения
главных задач периодов и этапов подготовки.
52
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 3
О б щ а я структура нагрузок, построенная
с учетом фаз менструальной) цикла (по Т.С. Лисицкой, 1982)
№
п/п
Фаза цикла
Дни
Суммарная
тренировочная нагрузка
Характер
физических
нагрузок
1
Менструальная
1-5
Средняя
На ловкость и гибкость
2
Постменструальная
6-12
Большая
На силу, быстроту и выносливость
3
Овуляторная
13-15
Средняя
Исключить интенсивные
нагрузки силового характера и на развитие выносливости
4
Постовуляторная
16-24
Большая
На силу, быстроту и выносливость
5
Предменструальная
25-28
Малая
Исключить интенсивные
нагрузки силового, скоростного характера и на развитие выносливости, исключить нагрузку на ЦНС.
Такое построение тренировки должно быть обязательным для втягивающих и базовых мезоциклов, большинства контрольно-подготовительных, в которых преимущественно решаются задачи создания технико-тактических и функциональных предпосылок, необходимых для
достижения планируемых спортивных результатов. Что же касается предсоревновательных и особенно соревновательных мезоциклов, то здесь
структура тренировочного процесса, динамика нагрузок могут быть существенно изменены с учетом сроков проведения предстоящих соревнований и их соответствия фазе МЦ, в которой будет находиться организм
конкретной спортсменки. Ведь следует учитывать, что спортсменкам приходится выступать в ответственных соревнованиях независимо от состояния, обусловленного особенностями женского организма. Опыт показывает, что результаты выступления спортсменок, учитывающих это
при построении предсоревновательных и соревновательных мезоциклов,
оказываются достаточно успешными даже в случаях, когда сроки соревнований совпадают с фазами М Ц , наименее благоприятными для
демонстрации высоких результатов.
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Чрезмерная тренировочная нагрузка может вызывать перенапряжение реподуктивной системы женщин. При этом возникают изменения
и даже нарушения менструального цикла, которые проявляются у спортсменок в виде следующих патологий.
1. Задержки начала первых менструаций (менархе) в видах спорта с
ранней спортивной специализацией. В среднем возраст менархе по России
составляет 12,5 лет, в то время как у спортсменок - 13,5 года. В зависимости от специализации: у гимнасток - 14,8 г., легкоатлеток - 14,1г.,
пловчих - 13,9 г., баскетболисток - 13,5 лет. У девочек, занимающихся
гимнастикой и фигурным катанием, нормальный менструальный цикл
устанавливается только к 16-18 годам, а период формирования устойчивого менструального цикла длится 3-4 года. У волейболисток и баскетболисток также отмечается удлинение периода установления устойчивого менструального цикла.
2. Изменения МЦ (увеличение или уменьшение количества менструальной крови, интервалов между менструациями, продолжительности
менструаций) чаще возникают, если интенсивные спортивные тренировки начались в пубертатном возрасте и в первый год после менархе.
Продолжительность менструации с увеличением стажа занятий спортом
уменьшается с 5 до 3 дней. У 11,8% девушек, занимающихся футболом,
наблюдалась дисменорея. Тренировка лыжниц-гонщиц в среднегорье
вызывает укорочение МЦ на 2-4 дня или возобновление МЦ после
бывшей на равнине длительной задержки в течение нескольких месяцев.
3. Аменорея (отсутствие менструаций) возможна при потере веса на
10-15% от нормального, а также при уменьшении количества жировой
ткани ниже 13% от веса тела, что чаще наблюдается у спортсменок, тренирующихся на выносливость (А.Г. Дембо, 1980), и гимнасток. Частота
случаев аменореи пропорциональна интенсивности тренировки. Это
объясняется тем, что кратковременные физические нагрузки могут вызвать овуляцию, а продолжительный стресс способен блокировать ее.
Чрезмерные нагрузки резче сказываются на молодых спортсменках:
до 18 лет нарушения МЦ выявлены у 18% обследованных, а после - у
7,4%. При невнимательном отношении к характеру МЦ у спортсменок в
25-30 лет развивается ранний климакс. Поэтому для более успешной спортивной деятельности и сохранения здоровья и репродуктивной функции
каждая спортсменка должна осуществлять контроль за характером МЦ.
Самоконтроль женщин-спортсменок должен заключаться в ведении дневников самоконтроля, измерении базальной температуры (в ротовой полости), регулярном взвешивании.
Морфофункциональное состояние репродуктивной системы женщин-спортсменок определяется генетическими и возрастным особен54
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ностями, длительностью и определенной направленностью тренировочной деятельности, спецификой видов спорта, сопутствующими
заболеваниями и наличием факторов риска. Интенсификация тренировочного процесса в скоростно-силовых видах спорта и единоборствах
способствует гиперандрогении. В структуре гинекологической патологии
спортсменок особое место занимают эндокринопатия (ведущий-синдром гиперандрогении), задержка полового развития, патология шейки
матки и воспалительные заболевания женских половых органов. Патология шейки матки встречается у спортсменок значительно чаще, чем в
популяции.
Основной причиной нарушений репродуктивной системы спортсменок является гиперандрогения, в возрастном аспекте проявляющаяся
как изолированное адренархе (отсутствие грудной железы на фоне развития полового оволосения); инвертированный пубертат (нарушение
последовательности полового развития); гирсутизм доменархеальный
(оволосение по мужскому типу до менархе); сочетание гирсутизма с нарушением менструальной функции, задержка полового развития, формирование атлетического и мужского морфотипа; нарушения менструальной функции по типу аменореи - олигоменореи; гиперандрогенная
дисфункция поликистозных яичников.
Спортсменки скоростно-силовых (тяжелая атлетика) видов спорта
и единоборств (дзюдо) имеют следующие особенности: маскулинизация
фигуры, кожные проявления андрогении, гирсутизм (преимущественно
средней степени тяжести) и нарушения менструальной функции по типу
олигоменореи. Только легкая степень гиперандрогении, с симптомокомплексом, характерным для мягких форм адреногенитального синдрома, без выраженных нарушений менструального цикла (аменорея), создает для спортсменок в скоростно-силовых видах спорта и единоборствах
преимущество в соревновательной деятельности. Значительная гиперандрогения вызывает глубокие нарушения репродуктивной системы,
сопровождающиеся прежде всего выраженными нарушениями
менструального цикла по типу аменореи.
Состояние "перенапряжения" сопровождается, как правило, существенными эндокринными нарушениями. Известно, что клиническая картина перетренированности может напоминать как состояние гиперактивности щитовидной железы, так и гипофункцию коры надпочечников.
Большие физические напряжения особенно опасны в период полового
созревания при еще относительном несовершенстве механизмов адаптации (временное снижение функциональных резервов коры надпочечников у детей 10-15 лет - преимущественно у мальчиков). Примером "цены" адаптации на гормональном уровне у гимнасток высокого класса
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
служат нарушения полового созревания и менструального цикла, что
связано с истощающим характером тренировочных нагрузок, которые
приводят к нарушению продукции половых гормонов и жировому истощению.
2.3. О с о б е н н о с т и влияния различных видов с п о р т а
на з д о р о в ь е
На уровень общей заболеваемости спортсменов и ее структуру оказывает влияние характер тренировочного процесса. Зависимость частоты
отдельных заболеваний от направленности тренировочного процесса
объясняется тем, что в условиях нерациональных занятий спортом могут
создаваться предпосылки для возникновения факторов "риска" заболеваний. Эти заболевания, как правило, обусловлены "сбоем" в той системе
или органе, на которые падает основная нагрузка. Поэтому влияние различных видов спорта на здоровье человека можно рассматривать по изменениям, протекающим в разных физиологических системах организма,
к ним можно отнести: сердечно-сосудистую, нервную, пищеварительную,
мочевыделительную, репродуктивную системы и опорно-двигательный
аппарат. Согласно классификации B.C. Фарфеля, все движения в спорте
делятся на стандартные и нестандартные, количественного и качественного значения и циклические и ациклические, поэтому далее описание
влияния различных видов спорта на здоровье спортсменов будет следовать в соответствии с этой классификацией.
2.3.1. Ситуационные упражнения
Особенности влияния ситуационных упражнений, к которым относятся спортивные игры и единоборства, связаны с наиболее высокой степенью травматизации в этих видах спорта. При этом повреждается не
только опорно-двигательный аппарат, но и внутренние органы и нервная
система, что обусловливает развивающиеся в них заболевания.
Повреждения внутренних органов имеют место при игре в футбол,
хоккей, во время боя на ринге (повреждения печени, селезенки, кишечника, мочевого пузыря, плевры), при проведении приемов в спортивной
борьбе (повреждения плевры и легкого), в фехтовании (ранение плевры,
легких, сердца). Травматизация почек наблюдается у борцов, боксеров,
футболистов, хоккеистов, представителей некоторых других видов спорта. При этом повреждения почек могут возникать при ударах в область
поясницы, нижних ребер, при резком сотрясении тела (наблюдается смещение почки и травматизация ее об остистые отростки позвонков, 12-е
56
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ребро, перегиб почки и т. д.). Это может привести к деформации почечных лоханок и чашечек, являющейся характерной для так называемой
"спортивной почки".
Ушиб грудной клетки при прямом столкновении с соперником (например, в спортиграх), случайные удары ногой, футбольным или волейбольным мячом и т. п. могут быть причиной закрытой травмы сердца.
Удар футбольным мячом в область сердца во время игры может спровоцировать инфаркт миокарда. Имеются случаи посттравматических пороков сердца вследствие ударов в область грудной клетки, нанесенных на
тренировочных занятиях или соревнованиях.
Целый ряд заболеваний нервной системы у спортсменов являются
следствием закрытых травм черепа, вызывающих сотрясение мозга с соответствующей картиной (потеря сознания, головокружение, и др.), в
боксе, полученных в состоянии грогги (состояние предшествующее нокдауну), при нокдаунах и нокаутах, а также при приеме головой мяча в
футболе. К осложнениям после таких травм относятся: кровоизлияния
в мозг различной локализации, изменения мозговой гемодинамики, аневризмы сосудов мозга, развитие "боксерской болезни", которая характеризуется снижением интеллекта, нарушением регуляции кровообращения
и АД (из-за мелких точечных деструктивных изменений в области вазомоторных центров). Потеря сознания при нокауте является примером
глобального отключения сознания, когда удар воздействует на ретикулярную формацию ствола мозга. В результате тяжелых ударов в голову
снижаются не только сила, выносливость и быстрота, но и ухудшаются
морально-волевые качества. По заявлению Американской психологической ассоциации следствием приема мяча головой являются изменения
показателей психики и интеллекта футболистов, активно играющих головой.
При сильных ударах в область поясничного отдела позвоночника,
нанесенных ногой футболиста в бутсе, или в результате ударов о гимнастические снаряды наблюдаются ушибы спинного мозга. Нередки неблагоприятные исходы после травм позвоночника у борцов, в том числе
растяжения и надрывы межпозвонковых связок. Они происходят в случаях, когда борец с большой силой увеличивает переразгибание головы
противника в шейном отделе позвоночника или когда последний находится в положении моста. Насильственное предельное сгибание головы
противника вперед с одновременным давлением на его затылок характерно для некоторых приемов в спортивной борьбе (ключ, двойной ключ,
захват шеи из-под плеча, переход на мост из высокой стойки, бросок
прогибом и т. п.).
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2.3.2. Стандартные (стереотипные) упражнения
2.3.2.1. Упражнения количественного значения
(циклические и ациклические)
При стандартных циклических упражнениях, связанных с длительным выполнением работы (развитие выносливости), основная нагрузка
приходится на сердечно-сосудистую систему. Поэтому при тренировке
на выносливость больше, чем при тренировке любой другой направленности, создаются условия для длительной, близкой к непрерывной,
гиперфункции сердца аналогичной гиперфункции при патологии, что и
способствует развитию патологической гипертрофии миокарда. У спортсменов (велосипедистов, лыжников, бегунов на средние дистанции и
барьеристов) выявляются нарушения ритма сердца (аритмия), миокардиодистрофия, экстрасистолия, варикозное расширение вен. Аэробный
характер работы приводит к дилятации сосудов.
Длительный характер работы (марафонский бег, лыжные гонки) может вызывать нарушения функции органов пищеварения, связанные с
уменьшением кровоснабжения этих органов во время бега. У лыжников
часто развиваются простудные заболевания верхних дыхательных путей,
что связано с особенностями проведения тренировочных занятий и соревнований в условиях низкой температуры окружающей среды. Спортивная деятельность пловцов связана с постоянным нахождением в водной
среде, что сказывается на возникновении заболеваний: отит (при попадании воды во внутреннее ухо и воспалении), разъедание слизистых оболочек носовой полости (ринит) и глаз (коньюктивит) из-за хлорированной воды, а также заболеваний мочеполовой системы из-за переохлаждения - аднексит (воспаление придатков), оофорит (воспаление яичников), цистит (воспаление мочевого пузыря), пиелонефрит (воспаление
почек). Подобные заболевания из-за переохлаждения могут также возникать и у биатлонистов (при выполнении стрельбы из положения лежа
в условиях низких температур воздуха).
Ациклические упражнения. Силовой характер работы приводит к
спазму сосудов. Регулярное выполнение силовых упражнений может
явиться основой для развития гипертонической болезни (штангисты
стоят на первом месте по наклонности к повышению АД - 28%). Силовые
упражнения сопровождаются сильным напряжения мышц брюшного
пресса и спины (например, при поднятии тяжестей), и из-за этого может
происходить сдавление почек и их травматизация. Взрывная нагрузка,
которая имеет место при выполнении скоростно-силовых и силовых
упражнений, и, особенно, если она связана с постоянным возвратом к
58
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
определенному положению тела у спортсменов, может вызывать
варикозное расширение вен. Повреждения органов брюшной полости
выявляются у спортсменов, специализирующихся в прыжках в воду,
легкоатлетических прыжках и метаниях.
Переломы и вывихи в шейном отделе позвоночника, в том числе с
повреждениями спинного мозга, отмечаются при падениях на голову,
при ударах головой о дно бассейна (прыжки в воду), при выполнении
различных приемов в спортивной борьбе, при падении с велосипеда, с
мотоцикла и т. д. Переломы грудных и поясничных позвонков, осложненные повреждениями спинного мозга, возможны при неудачных прыжках с трамплина, при слаломе.
2.3.2.2. Упражнения качественного значения
(оцениваемые в баллах)
Этиология заболеваний, возникающих у спортсменов, специализирующихся в упражнениях, оцениваемых в баллах (гимнастика, акробатика, фигурное катание), связана с их высокой травматизацией и нагрузкой практически на все системы организма. При неудачном выполнении
акробатических, гимнастических упражнений (в частности, упражнений
на батуте) могут наблюдаться перерастяжения и разрывы связочного аппарата. Острые ЛОР-заболевания характерны для спортсменов, занимающихся фигурным катанием и тренирующихся на льду, что часто связано с переохлаждением.
При стереотипных упражнениях также, как и при ситуационных,
могут возникать спортивные травмы черепа, которые в большинстве случаев сочетаются с повреждением головного мозга — сотрясением, сдавлением и нарушением его кровообращения, и имеют те же самые последствия (см. ситуационные упражнения). Подобные травмы, сопровождающиеся повреждением головного мозга, встречаются главным образом при прыжках на лыжах, слаломе, велосипедном и лыжном спорте,
автомотоспорте, спортивной гимнастике, акробатике и пр. Чаще всего
эти повреждения - следствие ушибов головы при падениях, реже ударов
в различные участки черепа, либо ушибов головой об окружающие предметы.
Часто у спортсменов выявляются заболевания, которые развиваются
не только в определенном виде спорта, а характерны для многих специализаций. К ним можно отнести заболевания периферической нервной
системы, которые встречаются у спортсменов практически всех специализаций (штангистов, хоккеистов, футболистов, легкоатлетов, гребцов,
прыгунов с трамплина, мотоциклистов и гимнастов). К ним относятся
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
радикулит (заболевание корешков спинно-мозговых нервов), ишиалгия
и ишиас (заболевания седалищного нерва), люмбаго - "прострел в поясничной области". Могут встречаться и различные невралгии - боли в
зоне иннервации тройничного, лицевого, затылочного и межреберных
нервов.
Среди спортсменов радикулиты наблюдаются в 10-20% случаев всех
заболеваний нервной системы. Возникновение их обусловлено физическим перенапряжением, а также простудными, инфекционными и токсическими причинами (первичный радикулит). При вторичном радикулите
поражение к о р е ш к о в обусловлено дегенеративными изменениями в
позвоночнике (травмы, опухоли, остеохондроз, врожденные дефекты
позвоночника и т.п.). В ряде случаев у спортсменов имеется сочетанное
воздействие различных неблагоприятных факторов, например, у гребцов:
поза, при которой происходит натяжение нервных стволов, сочетающаяся с переохлаждением поясничной области во время тренировок на
Рис.2. Нагрузка на межпозвоночные диски при подъеме груза,
весом 50 кг, разными способами
(слева - неправильная техника,
справа - правильная). Компрессионная нагрузка на поясничный межпозвоночный диск составляет соответственно 630 и 380 кг.
воде. Основным моментом, предрасполагающим к возникновению радикулита у прыгунов на лыжах с трамплина, является травматизация нервных корешков при приземлении, а у
штангистов - чрезмерная прыжковая
нагрузка. У штангистов, борцов,
гребцов, легкоатлетов, гимнастов,
акробатов, футболистов, велосипедистов из-за постоянной перегрузки
позвоночника происходит его макрои микротравматизация, вследствие
чего возникают дегенеративно-дистрофические поражения межпозв о н к о в ы х дисков ( о с т е о х о н д р о з ) .
Например, при подъеме груза, весом
50 кг, разными способами компрессионная нагрузка на межпозвоночные диски составляет 630 и 380 кг, что
вызывает их перегрузку (рис.2). При
о с т е о х о н д р о з е 60% п о в р е ж д е н и й
приходится на поясничный, 30% на
грудной и 10% на шейный отделы.
60
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2.4. Влияние п р и м е н е н и я з а п р е щ е н н ы х с т и м у л и р у ю щ и х
веществ на з д о р о в ь е с п о р т с м е н а
Постоянно возрастающее значение спортивных побед, непрекращающийся рост спортивных рекордов, острое соперничество в крупнейших
соревнованиях, чрезмерные тренировочные и соревновательные нагрузки современного спорта - все это побудило специалистов к изысканию
всякого рода незаконных возможностей для достижения преимущества
в соревнованиях. Среди этих путей наиболее эффективным оказалось
применение различных стимулирующих препаратов. Первоначально
слово "допинг" использовали для обозначения напитка, который употребляли племена в Южной Африке во время религиозных церемоний. В
1865 г. во время соревнований по плаванию в Амстердаме слово "допинг"
впервые было употреблено по отношению к спортсменам, пользовавшимся стимуляторами. Первая смерть от допинга была зафиксирована
в 1886 г. на соревнованиях по велоспорту. Трагический случай с датским велогонщиком К. Енсеном, погибшим в результате применения амфетамина на соревнованиях Римской Олимпиады (1960 г.), побудил МОК
создать медицинскую комиссию и начать работу по борьбе с допингом.
В 50-60-х годах в спортивной практике начали применяться анаболические стероиды. Первоначально они получили распространение среди
культуристов и тяжелоатлетов с целью увеличения мышечной массы. Затем эти препараты распространились среди легкоатлетов-метателей. Однако особое распространение анаболические стероиды получили в 7080-х годах, когда было доказано, что они являются эффективным средством восстановления, что совпало с тенденцией резкой интенсификации
тренировочного процесса в подавляющем большинстве видов спорта. В
начале 80-х годов медицинская комиссия МОК столкнулась с проблемой
применения спортсменами бета-блокаторов и диуретических средств,
способствующих снижению массы тела и выведению следов допинговых
препаратов.
Медицинская комиссия МОК в настоящее время включает в состав
допинговых веществ около 100 препаратов, разделенных на 5 групп:
1) стимуляторы (амфетамин, кофеин, кокаин, эфедрин, метилэфедрин);
2) наркотические средства (кодеин, героин, морфин и др.);
3) анаболические стероиды (тестостерон, ретаболил (нандролон),
метенолон, орал-туранабол и др.);
4) бета-блокаторы (пропланолол, атенолол, метропролол и др.);
5) диуретические средства (дихлотиазид, гидрохлотиазид,
фуросемид).
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Применяемые в качестве допинга вещества обычно являются высокоактивными в животных и растительных организмах или их синтетическими аналогами. Почти все они используются в лечебной практике,
а их применение является вынужденным и обычно кратковременным,
осуществляется под наблюдением врача. В спортивной практике, к сожалению, применение высокоактивных веществ осуществляется с грубым
нарушением дозировки и продолжительности приема. Все это нередко
приводит к тяжелым нарушениям здоровья спортсменов, а иногда является причиной их смерти.
Среди стимуляторов в последние годы наиболее широко используется эфедрин, псевдоэфедрин, амфетамин, кокаин, в группе анаболических стероидов преобладает применение тестостерона и нандролона.
В группе наркотических средств наиболее часто устанавливалось использование кодеина, декстропроксифена и морфина. Применение допинга
широко распространилось и в юношеском спорте. Вещества различных
групп имеют строго выраженную специфику как в отношении стимулирования эффективности тренировочного процесса и соревновательной деятельности, так и в отношении отрицательного воздействия на организм
и возможностей контроля.
Стимуляторы в первую очередь активизируют сердечно-сосудистую
и дыхательную деятельность, что проявляется в увеличении сердечного
выброса, расширении бронхов, повышении артериального давления.
Препараты снимают чувство усталости, неуверенности в своих силах,
улучшают все виды психической и моторной деятельности. Выявлено
влияние этих препаратов на отдаление утомления, улучшение координации, повышение силовых возможностей, повышение выносливости.
Под влиянием этих препаратов возрастают результаты во многих видах
спорта. Повышение функциональных возможностей спортсменов под
влиянием стимуляторов в значительной мере происходит за счет блокады
физиологических регуляторов, возможных границ мобилизации функциональных резервов, что может привести к перенапряжению работы
сердца, печени, почек, нарушению терморегуляции организма и другим
последствиям, способным вызвать тяжелые заболевания и даже смерть.
Например, применение в повышенных дозах амфетамина, очень
популярного допинга, часто приводит к гипертоническому кризу и кровоизлияниям, возникновению аритмии, что часто является причиной внезапной смерти. Повышенное производство метаболического тепла может
привести к тепловому удару. Возможны также смертельные исходы вследствие сердечно-сосудистого шока. Специалисты проанализировали причины многочисленных смертельных случаев от сердечно-сосудистых заболеваний в результате применения амфетамина. Причинами трагичес62
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ких исходов стали развивающаяся гипертрофическая кардиомиопатия,
разрыв аорты, пролабироваиие митрального клапана и др. Велико отрицательное влияние амфетамина на психику: у 90 %, потребляющих в день
300 мг препарата, наблюдаются слуховые галлюцинации, у 33 %—психические реакции с параноидным бредом. Эти реакции часто остаются и
после прекращения приема препарата.
Аналогичным образом воздействует на организм спортсмена не менее популярный стимулятор — кокаин. Отодвигая чувство усталости,
существенно повышая работоспособность спортсмена, одновременно
этот препарат имеет высокую токсичность, приводит к возникновению
психологической зависимости. Повышение дозы кокаина нередко становилось причиной смерти спортсменов от инфаркта миокарда или кровоизлияния в мозг.
Близкое к стимуляторам по характеру воздействия влияние на организм спортсмена оказывают и вещества второй группы - наркотические
средства. Кодеин, морфин, героин, марихуана, находящие применение в
спорте как сильнодействующие обезболивающие препараты, способны
отодвинуть чувство усталости, привести к перегрузке органов и функциональных систем, тяжелым заболеваниям и смертельным случаям.
Бета-блокаторы являются веществами, активно воздействующими
на периферическую нервную систему. Эти вещества оказывают выраженное успокаивающее воздействие, часто приводят к некоторому улучшению спортивных результатов в таких видах спорта, как пулевая стрельба, стрельба из лука, бобслей. Одновременно они приводят к снижению
работоспособности при продолжительной работе, предъявляющей высокие требования к уровню анаэробных и аэробных возможностей. Интенсивное применение препаратов этой группы способно привести к серьезному нарушению сбалансированной деятельности вегетативной нервной
системы, блокаде и остановке сердца.
Анаболические стероиды (производные мужского полового гормона
- тестостерона) - наиболее распространенная в спортивной практике
группа препаратов. Применение анаболических стероидов на фоне интенсивной тренировочной работы оказывает существенное воздействие на
организм спортсмена. В настоящее время накопилось достаточно материалов, позволяющих оценить влияние этих препаратов на изменение
морфофункциональных возможностей спортсменов, уровень их результатов и состояние здоровья.
Общепризнанно, что применение анаболических стероидов в сочетании с интенсивным белковым рационом и напряженной работой скоростно-силового характера приводит к большому увеличению массы тела
за счет увеличения мышечной массы при одновременном уменьшении
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
жировой. Особенно важным для роста спортивных результатов является
то, что прекращение потребления анаболических стероидов, приводя к
заметному снижению массы тела, позволяет сохранить высокий уровень
силовых качеств. При этом хорошо подготовленные спортсмены с
развитой мускулатурой под влиянием приема анаболических стероидов
адаптируются быстрее по сравнению с лицами, не занимающимися
спортом, со слабой мускулатурой. Распространено мнение, что стероиды
эффективны для профилактики и лечения перенапряжения функциональных систем, несущих основную нагрузку в видах спорта, требующих
высокого уровня выносливости. Оказывая влияние на процесс развития
силовых качеств и выносливости, эти препараты получили широкое
распространение в различных видах спорта - тяжелой атлетике, легкой
атлетике, гребле, велосипедном спорте, различных видах борьбы, американском футболе, плавании, конькобежном спорте. Особенно часто
применяют анаболические стероиды тяжелоатлеты и легкоатлеты
(метатели). В этих видах спорта прирост результатов вследствие интенсивного применения препаратов особенно велик. Например, в толкании
ядра он может составить 1,5-2 м. Без анаболических стероидов супертяжеловесы могут показать в толчке 200-235 кг, применение препаратов
может привести к увеличению результата до 265-270 кг.
В последние годы достоверно установлено крайне отрицательное
влияние анаболических стероидов на здоровье спортсмена. Почти все
стероиды, потребляемые орально, приводят к нарушению функций печени. Д и а п а з о н этих нарушений весьма широк — от практически
безболезненных выделений ферментов из поврежденной ткани печени в
кровь до таких тяжелых, приводящих к смерти заболеваний, как рак
печени и печеночное кровотечение. Злоупотребление анаболическими
стероидами резко повышает вероятность серьезного заболевания сердца
в относительно раннем возрасте, так как приводит к существенному
повышению а р т е р и а л ь н о г о давления и снижению содержания Нхолестерина, так называемого "хорошего холестерина", предотвращающего накопление жира на стенках артерий. У спортсменов, применяющих анаболические стероиды, резко снижается концентрация альфалипопротеинов высокой плотности на 20 % и более. В то же время
снижение их концентрации уже на 10 % повышает вероятность коронарных заболеваний на 25 %.
Под влиянием анаболических стероидов происходят дегенеративные изменения в мышечной ткани культуристов и тяжелоатлетов: структурные аномалии центрального ядра, атрофия мышечных волокон и др.
У большинства спортсменов как мужчин, так и женщин, применяющих
анаболические стероиды, отмечаются нарушения половой сферы,
64
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
которые часто носят необратимый характер. У мужчин применение
препаратов подавляет естественное производство тестостерона в организме, у женщин - уменьшается матка, прекращается менструальный
цикл, грубеет голос, появляются волосы на коже лица и т. д. К последствиям применения анаболических стероидов относится преждевременное прекращение роста у молодых спортсменов, повышенная агрессивность, психопатические варианты поведения и другие психические расстройства.
Включение медицинской комиссией МОК диуретических веществ в
список запрещенных препаратов обусловлено их использованием в
качестве веществ, маскирующих применение анаболических стероидов.
Диуретические средства - это вещества, которые действуют на клетки
почечных канальцев, угнетая всасывание ионов хлора, калия и натрия
из первичной мочи обратно в кровь, что ведет к значительному выделению этих ионов в мочу. Одновременно выводится большое количество
воды. Однако эти препараты действуют не только на канальцы, расположенные в клетках почечного эпителия, но и на клетки других органов,
в частности, на сердечную мышцу, что изменяет обмен солей и воды в
ней. Поэтому применение этих веществ может нарушать функции и других внутренних органов.
В настоящее время достаточно хорошо о т р а б о т а н а методика
применения кровяного допинга. В результате применения кровяного
допинга удается намного повысить содержание гемоглобина, что способствует существенному повышению максимального потребления
кислорода и выносливости при длительной работе. Установлено, что
забор 800,1200 мл крови и ее последующее введение в организм через 34 недели приводит к увеличению максимального потребления кислорода
на 8-10 %. Кровяной допинг снимает отрицательное влияние среднегорья
и высокогорья на уровень максимального потребления кислорода и
выносливость спортсменов. Особенно высока результативность кровяного допинга в лыжных гонках и беге на длинные дистанции.
Однако применение донорской крови связано с определенным риском, так как, несмотря на тщательный подбор крови по группам, определенный процент лиц (3-4 %) отрицательно реагируют на переливание
крови в связи с разрушением трансфузированных эритроцитов. Не
исключаются также случаи возникновения инфекционных заболеваний.
Избежать этих отрицательных влияний позволяет взятие, хранение и
последующее введение спортсмену собственной крови (аутогемотрансфузия), что широко используется в спортивной практике. Попытки выявить применение кровяного допинга по излишне высокому уровню гемоглобина к успеху не приводят, так как высокие значения гемоглобина
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
могут быть также обусловлены генетическими особенностями организма
спортсмена, методами тренировки, подготовкой в условиях среднегорья.
Ситуация обостряется еще и тем, что в настоящее время пытаются
использовать официально разрешенные в медицине гормональные
средства, способствующие повышению гемоглобина и применяемые при
лечении анемии. В качестве такого средства распространение получил
эритропоэтин - препарат, стимулирующий производство эритроцитов
и рекомендуемый больным, страдающим анемией. Применение этого
препарата в течение 7 недель способно привести к повышению выносливости на 10 %. В то же время чрезмерные дозы эритропоэтина могут
привести к опасному для здоровья повышению гематокрита и риску не
только для здоровья, но и жизни.
Остро стоит вопрос о распространении в спорте так называемых
пептид-гормонов. К ним относятся прежде всего человеческие гормоны
роста (соматотропин), гормоны, выделяющиеся во время беременности
(гонадотропин хорионический), адренокортикотропный гормон и эритроноэтин, регулирующий число эритроцитов. В медицинской практике
соматотропин применяется для лечения нарушений нормального роста.
Главным побочным явлением применения этого препарата является развитие акромегалии, которая характеризуется гипергликемией, расширением внутренних органов, увеличением языка, утолщением и огрублением кожи. В настоящее время практически нет видов спорта, в которых
не были бы зарегистрированы случаи применения запрещенных препаратов ведущими спортсменами. При этом распространение допинга находится в прямой зависимости от специфики вида спорта и эффективности
применения в нем стимулирующих препаратов. Спортсмены, тренеры и
другие участники спортивного движения должны иметь полную и
беспристрастную информацию о воздействии препаратов, их опасности
для здоровья и жизни.
66
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3. А Д А П Т А Ц И Я О Р Г А Н И З М А И К О М П Е Н С А Ц И Я
Н А Р У Ш Е Н И Й ЕГО Ж И З Н Е Д Е Я Т Е Л Ь Н О С Т И
3.1. С х о д с т в о и р а з л и ч и я п р и с п о с о б и т е л ь н ы х
и компенсаторных реакций
Достаточно широко известны выражения К.Бернара "жизнь - это
смерть" и Ф.Энгельса "жить - значит умирать", которые верны в принципе, так как подтверждают, к чему приходит жизнь. Но к повседневной
жизни ближе положение "жить - значит приспосабливаться", высказанное Д.С. Саркисовым.
Адаптация, рассматриваемая как процесс приспособления к окружающей среде, протекает непрерывно с момента рождения. Можно сказать,
что приспособление происходит непрерывно - "ежечасно, ежеминутно
и даже ежесекундно" (Д.С. Саркисов и др., 1997, с. 147). Суть его заключается в том, что организм меняет интенсивность, ритм и характер протекающих в нем процессов так, что его внутренняя среда остается постоянной. Подобное явление принято называть гомеостазом. В настоящее
время говорят о гомеокинезе, подчеркивая тем самым, что это не какоето неподвижное состояние, а постоянно изменяющееся в определенных
границах. Человек не ощущает этих приспособительных колебаний его
физиологических функций, и они практически не выходят в сферу сознания.
Хотя организм реагирует на изменения окружающей среды, но изза гомеостатических реакций сохраняет основные принципы строения и
функции, что позволяет рассматривать его как систему обособленную и
автономную от нее. Он постоянно "стремится" к независимости с помощью разнообразных, сложных реакций, позволяющих, по образному
выражению К.Бернара, вести "свободную, независимую жизнь".
В медицине для обозначения способности организма поддерживать
постоянство внутренней среды при постоянных изменениях условий
внешней среды используются термины "адаптация", "приспособление"
и "компенсация нарушенных функций". В чем же сходство и различие
этих терминов? Во-первых, в настоящее время адаптация и приспособление полагаются идентичными понятиями, а компенсаторные реакции
рассматриваются лишь как частная разновидность приспособительных.
Действительно, приспособительные и компенсаторные реакции направлены на восстановление гомеостаза, но при различных изменениях в организме, т.е. они имеют единую "целевую" направленность. Во-вторых,
приспособительные реакции являются ответом на такие воздействия,
которые не сопровождаются грубыми деструктивными изменениями
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тканей и поэтому нейтрализуются напряжением функций, существенно
не превышающим их физиологических параметров. Речь идет о повседневных реакциях организма на отрицательные воздействия, т.е. это реакции сравнительно умеренного характера. Структурные изменения в этом
случае незначительны или совсем ничтожны. Они нередко ограничиваются ультраструктурным или даже молекулярным уровнем организации
(например, изменения рецепторного, синоптического аппарата нервной
системы, могущие иметь серьезные клинические последствия).
Компенсаторные реакции возникают в результате значительных
воздействий на организм, при которых отмечаются дистрофические и
некротические изменения какого-либо органа, и возникает необходимость того, чтобы другие органы "пришли на помощь" и своей усиленной функцией восполнили ("компенсировали") ущерб, нанесенный
организму в целом. Эти реакции возникают при более выраженных структурных изменениях, регистрируемых на тканевом и органном уровнях.
Следовательно, когда речь идет о приспособительных и компенсаторных
реакциях, то имеются в виду не качественные, а только количественные
различия структурно-функциональных нарушений. Дело в том, что для
возникновения защитной реакции организма на действие любого фактора среды нужны хотя бы самые ничтожные изменения или по крайней
мере перестройка в тех или иных структурах организма.
В-третьих, следует также отметить, что и приспособительные, и
компенсаторные реакции являются в равной мере и местными, и общими
реакциями организма. Неправомерно говорить о приспособительных
реакциях как местных, ибо они обязательно вовлекают в свою орбиту
весь организм.
В-четвертых, ранее высказывались предположения, что приспособительные реакции происходят постоянно, а компенсаторные - развертываются спорадически, исключительно при патологических процессах.
В настоящее время хорошо известно, что жизнь организма проходит в
постоянно высоком, а подчас и в крайнем напряжении его защитных
сил, направленном на ликвидацию отрицательного влияния разнообразных патогенных факторов, на то, чтобы это их действие не вылилось
в болезнь. Эта борьба сопровождается порой достаточно серьезными
нарушениями, требующими для своей ликвидации участия компенсаторных реакций, то есть вовлечения в процесс более широкого круга
органов, чем только поврежденного.
Это касается возникающих очагов воспаления, дистрофии или даже
некроза тканей, которые могут ощущаться человеком, кроме, может
быть, легкого недомогания или плохого самочувствия и т.п. В клинике
известны случаи бессимптомно протекающего цирроза печени, бессимп68
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
томных инфарктов миокарда, хронических пневмоний с бронхоэктазами
после легко субъективно перенесенных пневмоний. Это же подтверждают
впервые обнаруженные далеко зашедшие в своем развитии злокачественные опухоли. Предраковые изменения могут существовать достаточно долго, не переходя в рак.
Все приведенные ситуации возможны, если в так называемом практически здоровом организме непрерывно и напряженно функционируют
иммунные и другие компенсаторные реакции. Если при острых болезнях
относительно точно можно определить их начало, то о хронических
болезнях (холецистите, атеросклерозе, гипертонической болезни, медленных инфекциях, пороках сердца, многих опухолях и др.) люди даже не
подозревают десятки лет, пока не появятся клинические признаки. То
есть, все эти годы имелось напряжение компенсаторных реакций, и человек считал себя практически здоровым.
Высказанные положения подтверждаются предположением, что
многие болезни взрослых уходят своими корнями в детство, начинаясь
в раннем возрасте (рахит, диатезы и т.д.), проявляются у взрослого человека в виде развернутой клинической картины какого-либо заболевания.
В-пятых, приспособительные и компенсаторные реакции организма
представляют собой ту или иную комбинацию физиологических функций
в каждом конкретном случае. Например, общий адаптационный синдром
формируется на базе функций нервной и эндокринной систем, адаптация
к изменению содержания кислорода в окружающей среде контролируется
функциям сердечно-сосудистой, дыхательной и кроветворной систем.
Если организм адаптировался к нехватке кислорода в условиях среднегорья в результате пониженного атмосферного давления, то можно
говорить, что он приспособился к этим условиям или вследствие соответствующих реакций оказался компенсированным по отношению к
ним.
В связи со всем вышесказанным вполне справедливо и обоснованно,
по мнению Д.С. Саркисова с соавторами (1997), говорить о компенсаторно-приспособительных реакциях организма. Это хорошо проявляется во
взаимоотношениях человека с миром микроорганизмов. По мнению И.В.
Давыдовского, любая инфекционная болезнь заканчивается чаще всего
новой формой симбиоза организма и микроба. Б л а г о д а р я высокоразвитой способности микроорганизмов к изменению своих свойств
они способны к длительному персистированию (нахождению) в организме, поэтому существенно изменилось представление о якобы благополучном и окончательном завершении многих инфекционных болезней.
Поэтому появились сомнения в наличии стерильного иммунитета,
существующего при отсутствии микробов в организме.
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Следовательно, как компенсированные, так и приспособительные
реакции организма "работают" непрерывно с момента рождения человека и до его смерти, являясь главным фактором обеспечения повседневного здоровья и выздоровления в случае болезни. Они не только
обязательный "атрибут" болезни, но и "повседневных" усилий организма (его органов и тканей), направленных на предупреждение болезни,
на то, чтобы не дать возникающим отклонениям от нормы прогрессировать и перейти в клинически явную болезнь.
3.2. С у щ н о с т ь к о м п е н с а т о р н о - п р и с п о с о б и т е л ь н ы х р е а к ц и й
и их с т р у к т у р н о - ф у н к ц и о н а л ь н о е о б е с п е ч е н и е
Компенсаторно-приспособительные реакции являются сложными
явлениями, но они состоят во всех случаях из тех или иных нормальных
физиологических функций органов и тканей, в том числе и их клеток.
Организм при формировании этих реакций в ответ на действие внешних
раздражений бесконечно варьирует комбинации из одного и того же
стандартного набора своих функций, как из своего рода биологических
кирпичиков. То есть они имеют своеобразие, но будучи в определенной
степени новыми, они одновременно в равной мере остаются и "старыми",
свойственными нормальной жизнедеятельности. Иными словами можно
сказать, что имеется единство физиологического и патологического.
Каждая компенсаторно-приспособительная реакция имеет физиологический прототип, в основе которого лежат единые механизмы ее
развертывания:
1) нарушения кровообращения в виде артериальной, застойной
гиперемии или малокровия - ни на минутку не прекращающуюся физиологическую "игру сосудов" в зависимости от степени функциональной
активности органов;
2) иммунопатологические реакции - непрерывно текущие иммунные
процессы в здоровом организме;
3) гипертрофия - физиологическую гипертрофию (мышечная ткань
матки при беременности).
Следовательно, компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивающие гомеостаз, не являются какими-то особыми реакциями организма, а представляют собой разнообразные комбинации его функций,
развертывающиеся на той же, что и в норме, материальной основе, но
протекающие, как правило, с большей чем обычно интенсивностью.
В основе структурно-функционального обеспечения компенсаторноприспособительных реакций лежат пять принципов.
70
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1. Принцип асинхронной работы одноименных структур состоит в
том, что в состоянии относительного покоя из общего числа одноименных структур функционирует лишь какая-то их часть. С повышением
функциональной нагрузки в работу включается все большее их число, а
при снижении - их число уменьшается. Речь идет о неодновременном
функционировании нейронов, ацинусов легких, печеночных долек,
капилляров и т.д., а также и о неправильном колебании числа активно
функционирующих (уровень биосинтеза) органелл, субструктур в каждой
органелле, молекул ферментов и, наконец, генов, обеспечивающих продукцию специфических белков через матричную ДНК. То есть происходит мобилизация имеющегося запаса структур для обеспечения колеблющейся ф у н к ц и о н а л ь н о й а к т и в н о с т и о р г а н о в без выхода ее за
физиологические границы.
2. Принцип увеличения числа структур органа (гиперплазия) заключается в том, что с ростом величины функциональной нагрузки при включении в активную работу всех структур, которыми располагает орган,
может происходить увеличение их количества соответственно уровню
возросшей функциональной нагрузки. Этот процесс охватывает все уровни организации организма, начиная с молекулярного: умножение числа
генов, ускоренный синтез новых молекул белка, нарастание числа органелл (митохондрий, эндоплазматического ретикулума), сопровождающееся увеличением размеров клетки и, наконец, возрастание числа клеток
путем их деления.
О гипертрофии клетки говорят, когда увеличивается ее объем из-за
гиперплазии ее ультраструктур. Если клетки способны размножаться,
то орган увеличивается за счет как гипертрофии клеток, так и повышения
числа клеток. Если клетки не размножаются (миокард, ЦНС), то происходит исключительно гиперплазия. Таким образом, гипертрофия, в
принципе, есть "внешнее" выражение высокой степени гиперплазии.
Например, гипертрофия мышечной ткани наблюдается у спортсменов к а к п р и с п о с о б и т е л ь н о е обеспечение п о в ы ш е н н ы х функциональных нагрузок. Ее величина регулируется системой тренировок,
а при заболеваниях (пороки сердца, гипертоническая болезнь) гипертрофия непрерывно наращивается по мере их прогрессирования. Но в
обоих случаях все это может закончиться декомпенсацией гипертрофированного органа.
Гиперплазия (гипертрофия) обычно развертывается для усиления
функции, а регенерация (имеющая сходные механизмы - размножение
клеток и внутриклеточных структур) - с целью "нормализации" функции
при повреждении органа и убыли части его массы. Регенерация также
развертывается на всех структурных уровнях вплоть до молекулярного
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
(регенерация поврежденной структуры ДНК). Регенерация в отличие от
гиперплазии развертывается на другом фоне, ей предшествуют повреждение ткани и воспаление, последнее обеспечивает ликвидацию омертвевших тканей и "расчистку поля деятельности" для следующей за ним
регенерации.
3. Принцип рекомбинатных (перегруппировочных) преобразований
в биологических системах при неизменной их количественной характеристике отражает не количественную (см. первый и второй принцип), а
качественную сторону приспособительных реакций (теория "рекомбинатных преобразований" Д.С. Саркисова).
Любые явления природы скомпонованы из небольшого числа простых составляющих. Это правило имеет абсолютное значение, оно прослеживается в макро- и микрокосмосе: элементарные частицы (протон,
нейтрон, электрон) и химические элементы периодической системы Д.И.
Менделеева; в деятельности человека (7 нот, 10 цифр, чуть более трех
десятков букв, 64 клетки в шахматной игре со стандартным набором
фигур).
Таким о б р а з о м , новое качество любой системы может быть
достигнуто не только увеличением или уменьшением числа составляющих ее элементов, но и перегруппировкой их при сохранении их общего
количества.
Рекомбинационные структурно-функциональные преобразования
существуют на любых структурных уровнях:
на молекулярном - фотопревращения зрительных пигментов (переход пигмента в свой стереоизомер под действием света);
на тканевом - перестройка губчатого вещества кости, изменение
пространственной упорядоченности взаимоотношений нейтронов и их
межнейрональных контактов как основы психических болезней;
на системном - формирование приспособительной реакции организма, наиболее адекватной той или иной конкретной ситуации, происходит
с использованием различных функций. Л.Берталанффи и Н.Винер говорили о системах, понимая под ними комбинации функций, каждая из
которых не может дать требуемый эффективный ответ организма на то
или иное конкретное внешнее воздействие.
П.К. Анохин разработал учение о "функциональных системах", суть
которого состоит в том, что адаптивные реакции организма формируются на основании таких комбинаций функций, которые в каждом
конкретном случае в наибольшей степени обеспечивают сохранение
гомеостаза при действии данного патогенного агента.
В случае рекомбинации происходит перегруппировка элементов системы без изменений их числа. Энергии необходимо для этого намного
72
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
меньше, чем для формирования новых структур. Поэтому рекомбинационные преобразования происходят за доли секунды, а для размножения
клеток требуются уже часы.
Весьма вероятно, что именно нарушения нормального хода приспособительных рекомбинационных изменений на молекулярном уровне
являются причиной и началом дезадаптации и возникновения того или
иного процесса.
Рекомбинационный (перегруппировочный) механизм адаптации
весьма эффективен вследствие своей экономичности (не создаются новые
структуры и не увеличивается объем системы), стремительности и точности ответа на быстро и разнообразно меняющиеся условия окружающей среды.
Все рекомбинационные адаптивные преобразования всегда начинают формироваться на молекулярном уровне, на котором они протекают с наибольшими скоростями. Но эти преобразования могут отчетливо проявляться на вышестоящих уровнях, выходя прямо на организменный уровень.
В организме развертывание компенсаторно-приспособительных
реакций чаще всего происходит синхронно, то есть одновременно развертываются количественные прибавления (гиперпластические) и качественные преобразования (рекомбинационные). Это имеет место на всех
уровнях организации. Например, во время бега избирательно усиливается работа мышечной ткани при одновременном ослаблении функции
пищеварения и некоторых других систем, то есть на органном уровне
происходят количественные изменения. Но эти же события, рассмотренные с позиций организма как единого целого, могут быть оценены и
как перегруппировочные в смысле формирования новых комбинаций
функций из одного и того же стандартного набора как приспособление
организма к изменившимся условиям среды.
Таким образом, без рекомбинационных преобразований структур
нет качественной (специфической) характеристики приспособительных
реакций организма, в то время как без одновременного увеличения числа
рекомбинированных структур отсутствует достаточная количественная
полноценность этих реакций. Чтобы приспособиться к воздействиям
различного рода (антигенов, радиационного воздействия, вредных химических веществ и др.) организм должен не только интенсифицировать
свои функции, но и непрерывно перестраиваться для биохимической
нейтрализации влияния этих патогенных факторов.
4. Принцип структурного обеспечения гомеостаза за счет изменения
скоростей биологических реакций из-за изменения частоты и силы действия раздражителя. То есть имеется высокая способность биологических
73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
структур к временной синхронизации между началом действия раздражителя и развертыванием компенсаторно-приспособительных реакций,
и наиболее важным свойством является лабильность, гибкость процесса
гиперплазии и особенно рекомбинационных преобразований структур.
Если ритм действия патогенного фактора совпадает с ритмом обновления структур организма, то последний как бы "не чувствует" его, так
как к каждому очередному воздействию успевает восстановить повреждения своей структуры. Если ритм воздействий чаще, то организм перестраивается, учащая ритм обновления структур, чтобы погасить негативное влияние раздражителя. Если организм все же не успевает перестроиться и перейти на ритм работы, соответствующий ритму действия раздражителя, возникают дистрофические или даже некротические изменения
тканей, которые сопровождаются функциональными расстройствами.
Неполное завершение регенераторного процесса между каждыми
очередными воздействиями может явиться одной из наиболее частых
неспецифических причин возникновения структурно-функциональных
нарушений органов и систем. Это связано с тем, что существуют некоторые минимальные, более уже "несгибаемые" сроки развертывания перестройки интенсивности биологических процессов (гиперплазии ультраструктур и расширения материальной базы клетки), раньше которых они
произойти не могут. Например, репликация Д Н К (удвоение ее) происходит не ранее чем через 24-30ч после начала действия патогенного фактора вне зависимости от дозы и частоты этого воздействия. Еще позже
(через несколько суток) развертывается иммунный ответ на попадание в
кровь патогенных микроорганизмов. То есть существует некоторый
латентный период между моментом действия раздражителя и временем
мобилизации организмом материальных ресурсов для его нейтрализации.
Обычно в этот период, пока репликация Д Н К обеспечит появление
новых
клеток
или
гипертрофию
существующих,
резко
интенсифицируется синтез РНК одновременно с началом действия
раздражителя. Это является подтверждением срочной формы адаптации
на ультраструктурном уровне.
Сильные внезапные отрицательные воздействия являются более
опасными для организма, чем столь же сильные, но постепенно нарастающие влияния. Это связано с тем, что в первом случае имеющееся количество ультраструктур недостаточно для реализации срочной адаптации,
а для их гиперплазии нет времени. Во втором случае при постепенном
нарастании действия раздражителя система успевает развернуть свои
потенциальные мощности и выдержать экстремальные воздействия внешней среды.
74
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Следовательно, структурной основой тренировки является заранее
созданный запас ресурсов в виде гиперплазии, за счет чего обеспечивается
более высокая эффективность и надежность срочной адаптации. Кроме
этого, в процессе тренировки происходит "усовершенствование" способности биологических ритмов организма перестраиваться, т.е. в более
короткие сроки менять свой режим и приводить его в соответствие с
частотой и силой действия раздражителя.
5. Принцип широчайшего дублирования физиологических функций
при максимальной концентрации материальных ресурсов на главном
участке развертывания приспособительной реакции в данный момент.
Функция или показатель физиологического состояния организма могут
обеспечиваться работой нескольких разных видов клеток.
Например, в регуляции величины АД участвуют клетки мозгового
(адреналин) и коркового (кортикостероиды) вещества надпочечников,
почек (ренин), половых желез, клетки синокаротидных зон и еще ряд
других.
Один и тот же тип клеток может выполнять несколько функций, то
есть можно сказать "одна клетка - несколько функций". Например,
тучные клетки продуцируют несколько совершенно различных биологически активных веществ. Следовательно, клетка специализируется в
выполнении какой-либо одной функции, но может участвовать и в других
функциях (полифункциональность). Биологический смысл этого заключается в том, что при этом существенно повышаются компактность, потенциальные возможности и надежность (порочность) всей системы в
целом.
Гиперплазия структур, обусловливающая приспособительную
интенсификацию какой-либо одной функции, как правило, сопровождается резким притормаживанием других, т.е. автоматическим исключением из активной деятельности соответствующих этим функциям ультраструктур и переходом их в состояние покоя. Например, при физической тренировке интенсивно работают мышцы, а органы пищеварительного тракта снижают интенсивность своей деятельности.
3.3. Д и н а м и к а к о м п е н с а т о р н о - п р и с п о с о б и т е л ь н ы х
р е а к ц и й как о с н о в а патологического п р о ц е с с а
Компенсаторно-приспособительные реакции развертываются на
всех уровнях организации, если повреждение органов и тканей выражено
резко и протекает с формированием фокусов некроза. Очень часто эти
реакции выражены не резко, ограничиваясь молекулярным и ультраструктурным уровнями. Это происходит обычно при длительном
75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
действии слабых патогенных раздражителей. При этом имеются тончайшие внутриклеточные адаптационные перестройки (конформационные
изменения генетического аппарата молекул белков, адаптационная
перестройка ферментных систем, а также изменения мембранного аппарата клеток). Этот период внутриклеточных адаптационных перестроек
протекает длительно, и в течение его происходит переход от так называемого здоровья к явным патологическим изменениям тканей.
При многолетнем, исподволь и клинически бессимптомном формировании хронически текущих соматических болезней человека (атеросклероз, язвенная болезнь желудка, гипертоническая болезнь, многие
вирусные, неврологические, психические и др.) ничего не известно о начале патологического процесса. Врач сразу сталкивается при обращении
больного со стадией устойчивой компенсации. Но именно в этой стадии,
а не при финальной декомпенсации, наступают типичные для хронической болезни рецидивы, порой весьма тяжелые и продолжительные.
Таким образом, стадия "устойчивой компенсации" является чисто условной, так как она устойчива не сама по себе, а лишь в сравнении с первой
фазой, отражающей мобилизацию защитных сил организма, и финальной, когда эти силы начинают быстро истощаться.
Проблема рецидивов д о л ж н а р а с с м а т р и в а т ь с я как проблема
"малых" декомпенсаций, непрерывно возникающих по ходу болезни,
которые организм еще способен купировать и восстановить нарушенный
гомеостаз.
Первые клинические симптомы болезни часто ошибочно расцениваются как начало болезни, хотя на самом деле имеется декомпенсация,
то есть несостоятельность компенсаторно-приспособительных реакций.
Особенно неблагоприятно то, что декомпенсация нередко проявляется
тогда, когда болезнь уже далеко заходит в своем развитии и становится
неизлечимой.
Состояние компенсации рано или поздно заканчивается декомпенсацией. Д а в н о уже известно, что гиперпластический (гипертрофический) процесс не может продолжаться бесконечно, и его высокое
и длительное напряжение заканчивается декомпенсацией гипертрофированного органа, например, миокарда. Декомпенсация может протекать
на всех уровнях (органном, тканевом и клеточном). В гипертрофированной клетке при продолжительной функциональной нагрузке возникают дистрофические изменения, и в дальнейшем она может погибнуть. Это известно в отношении как мышечных, так и всех других клеток.
Особо следует отметить, что если в декомпенсации клетки преимущественно играет роль внутриклеточная ситуация, то в развитии декомпенсации органа, наряду с важным значением степени изменения каждой
76
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
из его клеток, неменьшее значение имеет и состояние общерегуляторных
механизмов работы этого органа в системе целостного организма.
Любой компенсаторный процесс (в т.ч. и гиперплазия) является относительно целесообразным, и бесконечно его "использовать" невозможно,
т.к. неизбежно возникает его истощение. В связи с этим необходимо изучение и устранение патогенных факторов, вызывающих развертывание
этих реакций, что позволит предотвратить болезнь.
Следовательно, необходима своевременная диагностика и по
возможности ранне;е этиотропное лечение для устранения основной причины болезни. Компенсаторно-приспособительные реакции организма
сдерживают развитие болезни, но не ликвидируют ее. При этом препятствуют своевременному распознаванию, тем самым играя отрицательную роль: они не дают болезни проявить себя в той стадии, когда
она еще бывает радикально излечимой.
Таким образом, компенсаторно-приспособительные реакции являются важнейшими реакциями целостного организма, обеспечивающими
сохранение гомеостаза как в процессе нормальной жизнедеятельности,
так и при различных болезнях. Они обеспечивают надежность биологических систем, что может выражаться в стойкой невосприимчивости к
инфекционным агентам (иммунитет), в исключительной выносливости
организма по отношению к физическим нагрузкам, колебаниям количества кислорода во вдыхаемом воздухе, сильным перепадам температуры окружающей среды и т.п.
Во всех этих случаях в действие включаются разные системы организма, усиливают свою работу разные ткани и клеточные элементы,
вырабатываются различные биологически активные вещества. Но при
всем почти бесконечном разнообразии этих ответов организма на действие факторов окружающей среды все они основываются на использовании небольшого числа регуляторных механизмов и структурно выражаются в виде различных вариаций из ограниченного числа таких
реакций, как регенерация, гиперплазия, конформационные преобразования структур, принцип дублирования функций и изменение скоростей
биологических реакций в соответствии с ритмом воздействий факторов
окружающей среды.
Все эти реакции являются типовыми, так как, во-первых, организм
с их помощью приспосабливается ко всему, разнообразию физиологических и патогенных факторов, а во-вторых, они стереотипны в своем
протекании на всех уровнях организации: молекулярном ("генетическом", "биохимическом"), ультраструктурном, клеточном, тканевом,
органном и системном. В целостном организме нет изолированных реакций, поэтому интенсификация компенсаторно-приспособительных
77
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
реакций в каком-либо органе обязательно сочетается с подобными реакциями в других органах и системах. Это способствует повышению мощности эффективности ответа всего организма на данное воздействие.
Примером может служить благоприятное влияние физической тренировки на человека, что связано не только с усилением функции мышечной системы, но и с оптимизацией ее связей с кислород-транспортной
системой.
3.4. Х р о н о б и о д о г и ч е с к и е основы с п о р т и в н о й т р е н и р о в к и
3.4.1. Индивидуальные особенности суточной динамики
работоспособности и хронобиологические основы режима дня
На протяжении суток происходят циклические изменения работоспособности органов и систем человека и всего организма в целом.
Эти ритмические изменения с периодом около 24 ч названы Ф. Халбергом
циркадианными или околосуточными (лат. circa - около, dies - день)
ритмами. Всеобщность околосуточных циклов, их универсальность,
стабильность, высокая устойчивость и строгая закономерность дают
основание считать 24-часовые ритмы столь же фундаментальным свойством живого, как генетический код, а циркадианную систему ритмов сопоставимой по значимости с нервной и эндокринной системами. Циркадианная периодичность обнаружена в интегральных показателях жизнедеятельности. Двигательные реакции имеют хорошо выраженную циркадианную периодичность. По данным спортивных психофизиологов,
тренировка в ранние утренние часы дает несколько меньший эффект,
чем в середине дня.
Суточная периодичность характерна не только для высшей психонервной деятельности, но и для нижележащих иерархических функций
организма. Зарегистрированы 24-часовые изменения церебральной и кардиальной гемодинамики, ортостатической устойчивости. Выявлен также
суточный ритм сопряженности фаз сердечного цикла и дыхания, ночью
снижаются легочная вентиляции и потребление кислорода, падает минутный объем дыхания. Отмечены суточные ритмы колебаний суммарного содержания аминокислот, медиаторов, как, например, серотонина, регулирующего психо-эмоциональное состояние человека. Для выяснения соответствия двигательной активности ритмическим особенностям организма спортсмена следует учитывать основные индивидуальные
биоритмологические характеристики, по которым люди отличаются друг
от друга: разделение по положению фаз максимумов суточных ритмов
умственной и физической работоспособности, различия по пластичности
78
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
механизмов регуляции циркадианных биоритмов, степени неспецифической адаптоспособности (В.Г. Тристан, 1986, 1994).
Регулярные суточные вариации работоспособности отражают циркадианные ритмы психических процессов и физиологических функций.
Биоритмологический тип человека оказывает влияние на его работоспособность, поведенческие и психологические особенности. Выделяют 2
основных биоритмологических типа: "жаворонки" и "совы", и третий
смешанный тип - аритмики. Для определения суточного хронотипа наиболее часто используется опросник из 19 вопросов, созданный О. Остбергом (1976). Хронотипологические особенности человека являются
врожденными, передаются по наследству и проявляются сами собой, если
условия жизни позволяют это. Есть также некоторые основания считать,
что люди утреннего и вечернего типов различаются по силе связи ритмов
их физиологических функций и поведения с внутренними часами. При
составлении и статистическом анализе любых хронотипологических анкет всегда выявлялась положительная связь между способностью к
высокой утренней активности и умением тонко чувствовать время суток.
Я р к о выраженные " ж а в о р о н к и " часто могут определять время с
т о ч н о с т ь ю до пяти м и н у т , у них замечена б о л ь ш а я , чем у сов,
консервативность повседневных привычек, они больше соответствуют
тем требованиям, которые природа предъявляет к человеку как к
дневному животному: именно восход солнца для дневного животного
является главным сигналом, означающим, что пришло время начинать
активную деятельность. Меньшая, чем у "сов", пластичность, неспособность подстраиваться под изменения режима, по-видимому, свидетельствуют о большей степени автономности и меньшей склонности к самозатуханию. Человеку с различным биоритмологическим профилем активности соответствует вполне определенный уровень энергетического и
вегетативного обеспечения физической нагрузки, утром "жаворонки"
быстрее " с о в " переходят от т р о ф о т р о п н ы х к э р г о т р о п н ы м процессам.Также отмечена связь между типом суточной работоспособности
и подверженностью тем или иным заболеваниям (А.А. Путилов, 1997).
Мышечная деятельность наиболее эффективна при учете хронотипа.
При анализе команд высококвалифицированных игроков выявлено, что
среди игроков в гольф (утренний вид спорта) преобладают "жаворонки",
а в составе команд водного поло (вечерний вид спорта) - "совы". В спорте
высших достижений тренировки и соревнования проводятся в различное
время дня, начиная с 6 ч утра и заканчивая поздними вечерними часами.
Обусловлено это проведением в течение тренировочного дня нескольких
(2-4) занятий, которые могут планироваться на ранние утренние и поздние
вечерние часы. Планирование ответственных соревнований в странах с
79
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
жарким климатом вынуждает организаторов проводить соревнования
рано утром и поздно вечером.
При планировании режима дня спортсменов необходимо учитывать
индивидуальные особенности изменения работоспособности в течение
суток так, чтобы время тренировочного занятия совпадало с периодом
повышения функциональных возможностей организма. При тренировках в другое время оно должно быть стандартизировано, что способствует выработке четкого дневного ритма работоспособности, так как наибольшие величины работоспособности отмечаются в привычные часы
тренировок. Наиболее высокий уровень функциональных возможностей
организма отмечается в период с 10 до 13 ч, а затем, после незначительного снижения, с 16 до 19 ч. Минимальная активность жизненных
функций отмечается ночью с 2 до 4 ч. При этом колебания могут быть
весьма значительными. Например, колебания ЧСС в покое могут достигать 20—30 %, М П К - 4-7 %, кислородной стоимости работы - 5-10 %,
максимальной концентрации лактата при предельной нагрузке - 21 %,
работоспособности - до 20%.
Время суток влияет на эффективность развития двигательных
качеств. Изучение новых технико-тактических элементов проходит
успешнее в первой половине дня (с 10 до 12 ч). Именно в это время наблюдается максимальный уровень познавательных способностей спортсмена,
отмечается пик настроения, самочувствия, умственной работоспособности. Пик психологических показателей связывают с максимумом уровня
кортизола и катехоламинов, наблюдаемым в первой половине дня. Работа над развитием скоростно-силовых возможностей, координационных способностей, подвижности в суставах будет наиболее успешной,
если проводится в диапазоне 16-18 ч. Именно в это время отмечается
наивысший уровень этих двигательных способностей. Работу над развитием выносливости целесообразно планировать ближе к вечеру -с 16
до 19 ч. В это время отмечаются максимальные величины МПК, легочной
вентиляции, систолического объема крови, сердечного выброса и др. В
это же время спортсмены легче преодолевают ощущения утомления, у
них интенсивнее протекают восстановительные процессы. У спортсменов
ритм может приобрести специфический характер в связи-со временем
проведения занятий (рис.3).
Спортсмены, которые на протяжении длительного времени тренировались рано утром, самые высокие показатели специальной работоспособности демонстрировали в утренние часы. При этом утренние
показатели работоспособности по всем регистрируемым параметрам
достоверно превышали дневные и вечерние, хотя, с точки зрения суточного ритма колебаний физиологических фикций, утреннее время не
80
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
является оптимальным. Спортсмены, обычно тренировавшиеся в дневное время, показывают наибольшую работоспособность в дневные часы
и несколько меньшую вечером; наиболее низкие величины работоспособности у них отмечались в утренние часы. Спортсмены, тренирующиеся в
вечернее время, высокую специальную работоспособность проявляют в
это же время, а в дневное и утреннее - работоспособность у них ниже.
Спортсмены, тренирующиеся дважды в день - утром и в конце дня, - наибольшую работоспособность проявляют на втором занятии. Утренние
показатели, хотя заметно и уступают вечерним, однако, значительно превышают дневные.
Рис. 3. Колебания специальной работоспособности спортсменов
тренирующихся: а - утром, б - днем, в - вечером, г - утром и вечером.
Естественные суточные колебания вегетативных функций накладывают отпечаток и на величину колебаний показателей специальной работоспособности. Когда время занятий совпадает с физиологическим пиком жизнедеятельности организма, уровень работоспособности оказывается несколько более высоким по сравнению с тем, который наблюдается при проведении занятий в неэффективное время, с точки зрения
физиологической активности.
Время занятий должно оставаться по возможности стабильным, так
как перестройка режима тренировки сопровождается падением работоспособности спортсменов, ослаблением процессов восстановления после
нагрузок, что не может не сказаться на качестве тренировочного процесса. Время занятий может и должно изменяться лишь перед ответственными соревнованиями, которые будут проводиться в часы, отличные
81
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
от привычного времени занятий, или же в ином часовом поясе. Смена
времени проведения занятий приводит к закономерному изменению рцтма работоспособности. Наиболее лабильными оказываются скоростносиловые возможности: уже через 10—15 дней спортсмены проявляют наивысшую работоспособность в измененное время занятий. Перестройка
дневного ритма работоспособности по показателям выносливости происходит несколько позднее — к концу третьей недели. Личные достижения спортсмены, как правило, показывают, участвуя в соревнованиях
во время суток, близкое к времени проведения регулярных тренировочных занятий.
3.4.2. Десинхроноз (диагностика, меры профилактики)
и спортивная работоспособность
Состояние организма в период рассогласования по фазе циркадианных ритмов, то есть нарушения их взаимной синхронизации, проявляющееся изменением временной координации ритмов функций организма
называется десинхронозом.
Основными причинами десинхроноза являются следующие: рассогласование датчиков времени и ритмов организма при смене временных
поясов, работа в вечерние и ночные смены, частичное или полное исключение геофизических датчиков времени (условия Арктики и Антарктики,
космические полеты, эксперименты в пещерах, камерах и т. п.), воздействие различных стрессоров (патогенные микробы, кровопотери,
физические раздражители, психические напряжения, повышенная мышечная нагрузка и др.). Степень снижения функциональных возможностей организма при развитии десинхроноза зависит от характера
деятельности в периоды бодрствования и мотивации индивида.
Даже однократное изменение периодичности или соотношений
продолжительности цикла сон-бодрствование" снижает физическую и
умственную работоспособность, что приобретает особенное значение
для спортсменов, совершающих трансмеридиональные перелеты к месту
соревнований. Чрезмерная продолжительность ресинхронизации циркадианных ритмов физиологических функций может привести к развитию
патологических изменений (болезней системы кровообращения, органов
пищеварения, нарушения обмена веществ), а также неблагоприятным
последствиям для состояния эмоциональной сферы человека. Скорость
ресинхронизации циркадианной системы организма зависит также от
обстановочных факторов. После возвращения в прежнюю "временную
среду" физические нагрузки, отвечающие потребности индивида в реализации двигательной активности, способствуют ускорению восстанов82
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ления показателей нейрофизиологической структуры сна, самочувствия
и работоспособности.
Различают внешний и внутренний десинхроноз, первый развивается
при нарушении синхронизации биоритмов организма с датчиками
времени. При этом максимумы активности физиологических функций
во времени значительно смещаются относительно здоровых людей.
Рассогласование между собой циркадианных ритмов функций, обеспечивающих гомеостаз в организме, приводит к внутреннему десинхронозу,
то есть нарушается последовательность физиологических процессов.
Внешний и внутренний десинхронозы являются первым признаком любого физиологического дискомфорта. Как правило, внешний десинхроноз приводит к развитию внутреннего.
Б. С. Алякринский (1983) выделил и описал следующие формы десинхроноза: острый и хронический, явный и скрытый, тотальный и частичный. По его мнению, острый десинхроноз возникает при экстренном рассогласовании датчика времени и циркадианных ритмов организма.
Типичным примером является реакция организма на быстрое однократное трансмеридиональное перемещение. Хронический десинхроноз
возникает при повторных рассогласованиях биологических ритмов с датчиками времени, например, при повторных трансмеридиональных перемещениях, сменной работе, нарушении времени отхода ко сну. Явный
десинхроноз проявляется выраженными субъективными (плохой сон,
раздражительность, снижение аппетита) и объективными реакциями
(падение работоспособности, изменение артериального давления и
характера пульса). С течением времени явный десинхроноз купируется
и организм переходит в состояние скрытого десинхроноза. Тотальным
десинхронозом называется состояние организма, при котором нарушена
вся циркадианная система во всех или в большинстве звеньев. Частичный
десинхроноз характеризуется рассогласованием ряда циркадианных ритмов, которые в обычном состоянии увязаны друг с другом по фазе и
амплитуде.
Длительно существующий десинхроноз может быть предшественником патологических состояний (болезней), а в ряде случаев даже и обусловливается ими. Поэтому проблема десинхроноза заслуживает особого
внимания, так как рассогласование циркадианных биоритмов приводит
к снижению работоспособности человека, что приобретает особую важность, когда речь идет о физической тренировке, так как переутомление
у спортсменов сопровождается десинхронозом. При пересечении нескольких часовых поясов происходит рассогласование суточных ритмов психофизиологических функций и работоспособности с новым поясным временем. Сразу после перелета привычные ритмы не согласуются со сменой
83
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
дня и ночи на новом месте жительства, т. е. отмечается внешний десинхроноз. В дальнейшем в силу разного времени перестройки функций организма происходит их рассогласование - внутренний десинхроноз. Возникающий вследствие этого синдром характеризуется общим дискомфортом, нарушением сна, снижением работоспособности при выполнении
нагрузок различной направленности, снижением спортивных результатов.
При переездах с разницей во времени в 7 ч лишь на шестые сутки
отмечаются реакции, свидетельствующие об относительном приспособлении организма к изменившимся условиям, наиболее подвижными
оказываются показатели психической деятельности и работоспособности. Что же касается ритмов физиологических и физико-химических
процессов, которые протекают в органах, клетках и субклеточных структурах, определяющих состав крови и тканевой жидкости, то они еще
долго остаются на привычном стереотипном уровне и изменяются через
более продолжительный период времени. Скорость развития приспособительных реакций отличается в отношении различных показателей,
а также в значительной мере определяется индивидуальными особенностями спортсменов и колеблется в диапазоне 2-18 дней. Например, при
смене 7- 8 часовых поясов показатели максимального потребления кислорода резко снижены на протяжении 2-3 суток после перелета, затем
постепенно восстанавливаются, достигая исходных или более высоких
величин на 7-13 сутки, с полной нормализацией лишь на 18-20 сутки.
Скоростно-силовые возможности спортсменов восстанавливаются быстрее, чем способность к выполнению длительной работы, требующей
проявления выносливости. Поэтому естественно, что спортсмены, специализирующиеся в видах спорта, отличающихся координационной сложностью двигательных действий и требованиями к различным функциональным системам организма, по-разному адаптируются к новым временным условиям.
Дальние перелеты приводят также к существенному снижению работоспособности при работе алактатной и лактатной анаэробной направленности в течение первых двух дней после перелета. Восстановление
работоспособности наступает на третий-четвертый дни. Снижение силы,
работоспособности и качества сна сопровождается изменением важнейших психологических параметров - ухудшается настроение, отмечается
повышенная утомляемость, депрессия, что особенно ярко проявляется
после перелетов в восточном направлении. Отмечаются значительные
индивидуальные различия в рассогласовании суточных ритмов и времени, необходимом для адаптации к новым условиям. Около 25 % людей
после перелетов через 5-8 часовых поясов почти не и с п ы т ы в а ю т
84
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
трудностей в связи с резким изменением времени. Другие существенно
реагируют уже на смену 2-3 часовых поясов. А 20-25 % людей адаптируются с большим трудом или вообще не могут адаптироваться.
При перелетах на запад адаптация происходит на 40-60 % легче и
быстрее, чем при перелетах на восток. Такая асимметрия вызвана естественным периодом циркадианного ритма, который по отношению к большинству жизненных функций превышает 24 ч. Поэтому человеку легче
"удлинить" свой день после перелета в западном направлении, чем "укоротить" его при перелете в восточном. При перелетах на восток уровень
изменений работоспособности и важнейших физиологических процессов
выше. В течение первых 1 -5 дней после перелета в восточном направлении
наблюдаются более выраженные нарушения сна, психомоторной и умственной работоспособности по сравнению с изменениями, вызванными
перелетом на запад. Поэтому, если перелет к месту соревнований проходит через 10-12 часовых поясов, целесообразно лететь в направлении
на запад.
Рассогласование циркадианных ритмов различных жизненных
функций существенно изменяет психологическое состояние спортсмена.
Смена 5-8 часовых поясов приводит к резкому возрастанию количества
отрицательных симптомов при оценке реакций на различные источники
стрессов повседневной жизни, тренировочной и соревновательной
деятельности, что является точным свидетельством ухудшения общего
состояния спортсмена, его готовности к перенесению тренировочных и
соревновательных нагрузок. Таким образом, продолжительность ресинхронизации ритмов организма после дальних перелетов может колебаться в широком диапазоне - от 1 -2 до 7-10 и более дней. Зависит это от
многих причин, среди которых прежде всего необходимо выделить следующие:
• дальность перелета (смена 3-4 часовых поясов может пройти почти
незаметно для организма, а 6-8 - потребовать сложной и достаточно длительной адаптации);
• направление перелета (перелет в западном направлении переносится легче, чем в восточном);
• режим в течение времени, предшествовавшего перелету (заблаговременная подготовка может существенно облегчить процесс ресинхронизации);
• рациональное питание перед перелетом, во время и сразу после
него;
• применение специальных средств и процедур (прием снотворных
препаратов, использование яркого света, восстанавливающих и успокаивающих процедур физического и психологического характера и др.);
85
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
• специфику вида спорта и соревновательной дисциплины (ресинхронизация в видах с относительно простой структурой движений, однообразным характером тренировочной деятельности, не требующих длительного напряжения функций, протекает быстрее);
• сложность двигательных действий (временная адаптация к простым
действиям происходит быстрее);
• характер предшествовавшей тренировочной и соревновательной
деятельности (спортсмены, часто выступающие в соревнованиях на
различных континентах и вынужденные менять время тренировки и
соревнований, быстрее адаптируются после дальних перелетов).
Принято выделять три фазы ресинхронизации циркадианных ритмов
после дальних перелетов.
• Первая фаза (первичные реакции адаптации) продолжается около
суток и характеризуется наличием стресс синдрома со значительным
отклонением конечных приспособительных эффектов от константного
уровня.
• Вторая (основная) фаза адаптации длится 5-7 дней. При этом происходит первоначальная перестройка функций организма и его регуляторных систем с включением компенсаторно-приспособительных
реакций.
• Третья фаза (завершение реакций адаптации) длится 10-15 дней. В
течение этого времени постепенно восстанавливается стабильный
уровень функционирования основных систем организма и завершается
реформирование гомеостаза.
Выраженность и продолжительность указанных фаз зависят от
количества пересеченных часовых поясов. При пересечении 2-3 часовых
поясов изменение функционального состояния организма носит умеренный характер и временная адаптация протекает достаточно быстро.
При пересечении 5-8 часовых поясов суточный ритм функций организма
существенно нарушается, а процесс адаптации более продолжителен.
Адаптации к новым временным условиям способствуют специально
организованная двигательная деятельность, диета, мотивация, коррекция
режима работы и отдыха, изменение характера деятельности и другие
средства. В то же время нерациональное поведение спортсмена в последние дни перед перелетом и в первые дни пребывания на новом месте
может очень затруднить процесс синхронизации сна и активности, повлиять на работоспособность, замедлить восстановительные реакции,
ухудшить психологическое состояние и т. п. Закономерности временной
адаптации в связи со сменой часовых поясов существенно влияют на выбор места и характер тренировки в период, предшествующий главным
соревнованиям сезона. Многие спортсмены за 10-15 дней до главных
86
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
стартов изменяют время проведения тренировочных занятий, сна и бодрствования с тем, чтобы заблаговременно обеспечить перестройку суточного
режима в соответствии с требованиями будущего места соревнований
Планируя процесс подготовки при резкой смене часовых поясов,
следует помнить, что работоспособность спортсмена (особенно в сложнокоординационных видах спорта, единоборствах и спортивных играх,
т. е. в видах спорта, отличающихся сложностью движений), сложные психические реакции, выносливость, динамическая сила больше подвержены
нарушениям ритмичности, чем статическая сила, время простой двигательной реакции, простые психомоторные функции, работоспособность
в циклических и скоростно-силовых видах спорта.
Затруднить процесс временной адаптации к новым условиям могут
также заметные изменения климатических условий, состояние тревожности перед соревнованиями, непривычные условия проживания, мест
тренировок и соревнований. Учет этих факторов, особенно если это сопровождается соответствующей мотивацией, способен значительно сократить как величину сдвигов, так и ускорить процесс адаптации к новым
временным условиям.
Существенно ускорить процесс адаптации спортсмена позволяет заблаговременная подготовка к полету, выражающаяся в постепенном изменении режима жизни и тренировочной деятельности. Время подъема,
сон в самолете, время проведения занятий после перелета в значительной
мере способствуют преодолению временного стресса (табл.4).
Таблица 4
Рекомендации по режиму в процессе временной адаптации
Направление
перелета
Вылет
из дома
Прилет
Сон
в самолете
Тренировочная
деятельность
в первый день
Подъем
в день вылета
Восток
Вечером
Утром
Обязателен
Днем
и утром
На 2-3 ч
раньше
Запад
Утром,
днем
Вечером
•
Не рекомендуется
Вечером
На 1-2 ч
позже
Проблема десинхроноза является весьма актуальной для современного спорта, поэтому очень важно при многоразовых тренировках в течение суток изучить циркадианные ритмы физиологических функций,
что позволяет уточнить величины и пределы колебаний отдельных по87
1
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
казателей. В свою очередь, это помогает правильно интерпретировать
результаты исследования функционального состояния спортсменов и рационально планировать тренировочные нагрузки в микроциклах.
Для профилактики десинхроноза при планировании тренировочного процесса следует учитывать индивидуальный ритм работоспособности организма человека, проводить тренировочные занятия в одно и
то же время дня и контролировать состояние функций организма с учетом
его циркадианной ритмичности. Для диагностики десинхроноза следует
использовать методику изучения циркадианных ритмов, при которой
регистрация параметров циркадианных ритмов физиологических функций организма производится 5 раз в течение дня (7,11, 15, 19 и 23 ч) или
даже чаще при наличии соответствующей аппаратуры.
3.5. И м м у н о л о г и ч е с к а я р е з и с т е н т н о с т ь
и ее и з м е н е н и я п р и а д а п т а ц и и к ф и з и ч е с к и м нагрузкам
Иммунитет - это комплекс механизмов и реакций защиты организма
от воздействия на него микробов и вирусов, токсических продуктов их
жизнедеятельности, а также других веществ, несущих в себе признаки
генетической чужеродности (Р. В. Петров, 1987). Бактерии (микробы) это широко распространенная в природе группа одноклеточных
микроорганизмов. Лишь небольшое число видов бактерий являются
патогенными для человека. Болезнетворность таких бактерий определяется их способностью преодолевать барьеры организма (кожа, слизистые оболочки и др.), внедряться в его ткани и выделять повреждающие, токсические вещества (экзотоксины). Токсичными могут быть
и продукты распада самих бактерий (эндотоксины).
Вирусы - это мельчайшие возбудители инфекционных заболеваний,
являющиеся внутриклеточными паразитами, неспособными к жизнедеятельности вне клеток (покоящиеся формы). Вирусы вызывают у человека
такие болезни, как грипп, корь, бешенство, оспа, свинка, злокачественные
опухоли.
Заметную группу составляют грибковые заболевания, поражающие
кожу, ногти (стригущий лишай, парша, эпидермофития) и внутренние
органы (актиномикоз).
К иммунитету относят несколько явлений: 1) невосприимчивость ор- .
ганизма к заразным (инфекционным) болезням или иммунитет в собственном смысле слова, 2) реакции биологической несовместимости тканей
(при пересадке кожи, органов, при переливании иногруппной крови), 3)
реакции повышенной чувствительности к чужеродным белкам или веществам иной природы (аллергия); 4) привыкание к ядам различного
происхождения.
88
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Все эти разнородные на первый взгляд явления имеют много общего,
так как, во-первых, возникают при появлении в организме чужеродных
белков или антигенов (микробы, их токсины, чужеродные сыворотки,
раковые клетки и др.), а во-вторых, в ответ на появление антигена в
организме вырабатываются антитела - белки, которые обезвреживают
антигены (разрушают, связывают, нейтрализуют).
Иммунитет как биологическое свойство организма формируется на
наследственно-конституциональной основе под влиянием факторов
внешней среды. Он имеет в основе своей три главных механизма: барьеры,
клеточный и гуморальный иммунитет, которые обеспечивают невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям.
Структурно-функциональные барьеры в х о д я т в комплекс
механизмов защиты организма от действия разнообразных болезнетворных раздражителей, в том числе и биологических. Различают внешние
и внутренние барьеры. Надежность каждого барьера в организме определяется не только его структурными, но и функциональными особенностями. Кожа и слизистые оболочки выполняют роль барьеров как
механическое препятствие для микробов и благодаря направленной
изнутри наружу секреции (потовые, сальные железы и др.). К тому же
многие секреты, выделяемые железами на поверхность барьеров, обладают антимикробным действием (лизоцим слюны, мокроты, слезной и
семенной жидкости, соляная кислота желудка, ферменты желудочнокишечного тракта и т. д.). Сложным является гематоэнцефалитический
барьер, защищающий ЦНС. Он образован эндотелием капилляров и
сосудистых сплетений желудочков мозга; вследствие этого многие чужеродные вещества не переходят из крови в ткани головного и спинного
мозга. Функцию внутренних барьеров выполняют капилляры, лимфатические узлы, селезенка, печень, почки. Важнейшую барьерную функцию при повреждении тканей играет, в частности, эволюционно выработанный воспалительный процесс.
В основе клеточного иммунитета лежат фагоцитоз и функции
Т-лимфоцитов. Фагоцитоз - это поглощение клетками организма
микробов, частиц поврежденных тканей, чужеродных веществ и их
переваривание. Такой способностью обладают клетки "белой" крови нейтрофилы (микрофаги), а также ретикулярные и эндотелиальные
клетки (макрофаги) печени, селезенки, костного мозга, лимфатических
узлов. При повреждении тканей фагоцитоз усиливается за счет образования гистамина и других биологически активных веществ. В последние
годы иммунитет рассматривают как функцию специализированной системы димфоидной ткани. Состоит эта система из центральных органов тимуса (другие его названия - вилочковая или зобная железа) и костного
89
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
мозга, и периферических органов (лимфатические узлы, селезенка, другие
лимфоидные образования, лимфоциты крови и лимфы).
"Главное действующее лицо" иммунитета - это лимфоцит. Лимфоцит является "подвижным носителем генетической информации" . Он
имеет на поверхности антигенраспознающие рецепторы, с помощью
которых выявляет и фиксирует ("запоминает") признаки чужеродности
белков, благодаря чему последующая борьба организма с микробами,
вирусами, токсинами становится более целенаправленной. Различают
лимфоциты, ответственные за клеточный иммунитет (Т-лимфоциты) и
за гуморальный иммунитет, за выработку антител (В-лимфоциты).
Своеобразной стороной иммунитета являются аутоиммунные реакции, которые направлены против антигенов собственного организма.
Эти реакции также могут быть клеточными и гуморальными. Аутоантитела могут оказывать и патологическое, повреждающее действие в
отношении собственных тканей и органов (явление "аутоагрессии"). Это
происходит в тех случаях, когда аутоантитела реагируют с антигенами,
расположенными на поверхности клеток, и такие комплексы обладают
способностью фиксировать комплемент либо образуют нерастворимые
осадки - преципитаты - в сосудах и почках. Аутоантитела могут
участвовать в патогенезе болезней крови, в развитии некоторых форм
менопаузы, мужского бесплодия и других заболеваний.
Различия в происхождении и характеристиках главным образом гуморальных факторов (антител) лежат в основе деления иммунитета на
виды. Различают иммунитет врожденный и приобретенный. Врожденный иммунитет включает в себя видовой иммунитет, а также иммунологические особенности, обусловленные наследственностью данного индивидуума. Приобретенный иммунитет может быть естественным и искусственным, и каждый из этих видов может быть активным и пассивным.
Естественный пассивный иммунитет обусловлен антителами, полученными ребенком от матери (с кровью, молоком). Этот механизм обеспечивает невосприимчивость к ряду инфекционных заболеваний в первые
месяцы жизни ребенка. Естественный активный иммунитет возникает
через 1 -2 недели после попадания антигена в организм, может быть пожизненным (после скарлатины, кори). Искусственный иммунитет обусловлен наличием антител в гуморальных средах организма, не имевшего
контакта с полноценным живым возбудителем соответствующего заболевания. Искусственный активный иммунитет возникает при вакцинации
организма.
Комплемент - это целая система белков крови, лимфы и тканевой
жидкости. Комплемент вырабатывается не в ответ на внедрение в
организм какого-либо антигена, а существует независимо от этого. Комплемент способствует фагоцитозу и неспецифическому действию антител
90
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
(одна из составных частей комплемента присоединяется к молекулам
антител и способствует разрушению агентов, против к о т о р ы х эти
антитела выработаны).
При различных вирусных инфекциях важное значение имеют такие
неспецифические факторы защиты, как интерферон - противовирусный
белок, вырабатываемый зараженными клетками, и ингибиторы вирусов
- вещества, присутствующие в крови, слюне, секретах верхних дыхательных путей, которые препятствуют прикреплению вирусов к поверхности
чувствительных клеток организма и их проникновению в клетки.
Многими авторами (В.М. Шубин, М.Я. Левин, 1985; В.Б. Лемус,
1986; Б.Е. Залмаев, 1991; А.Ф. Синяков, 1991) доказано снижение
иммунологической реактивности организма при предельных нагрузках
за счет нарушения клеточного и гуморального иммунитета, возрастание
заболеваемости спортсменов на пике спортивной формы. Выявляется
также тесная взаимосвязь между показателями иммунореактивности
организма и интенсивностью тренировочной работы. Экстремальные
соревновательные нагрузки вызывают срыв адаптационных механизмов
иммунитета. Наибольшее угнетение под влиянием экстремальных
физических нагрузок претерпевают показатели местного иммунитета. В
таблице 5 представлены данные о влиянии физических нагрузок различной интенсивности на показатели иммунитета.
Умеренные физические нагрузки активизируют весь диапазон
механизмов иммунной защиты: снижается частота распространенных
инфекционных заболеваний и облегчается их течение. Систематические
физические упражнения, адекватные возможностям организма, вызывают сдвиги иммунитета, имеющие общебиологическую значимость. Они
замедляют возрастное развитие иммунодефицита и ослабляют проявление аутоагрессии.
Физическое и психоэмоциональное перенапряжение ведет к состоянию перетренированности и ослабляет механизмы иммунной защиты.
Ближайшим следствием сниженной иммунорезистентности является повышение частоты инфекционных заболеваний, активация очагов хронической инфекции. Отдаленные отрицательные последствия систематических тренировочных перегрузок могут определяться крайне неблагоприятным сочетанием двух состояний - иммунодефицитного и аутоагрессивного. Такие сдвиги иммунитета лежат в основе старения организма, ускоряя развитиеатеросклероза, злокачественных новообразований,
сахарного диабета, полиартрита и других болезней пожилого возраста.
Роль иммунных нарушений в заболеваемости спортсменов весьма
существенна, большую роль в профилактике играют рациональный распорядок дня, оптимизация санитарно-гигиенических условий быта и тренировочных занятий. Особую роль играют организация рационального
91
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сбалансированного питания, прием витаминов, медикаментозных препаратов (нуклеинат натрия и левамизол).
Таблица 5
Влияние физических нагрузок различной интенсивности
на показатели иммунитета
j №
п/п
1
Показатели иммунитета
2
Обсемененность кожи патоген"
ными микробами
Бактерицидность кожи
3
Лизоцим слюны
4
Бетта-лизины сыворотки крови
5
Комплемент
6
Бактерицидность крови
7
Фагоцитарная активность
нейтрофилов
Уровень и активность
Т-лимфоцитов
Уровень В -лимфоцитов
8
Интенсивность нагрузок
умеренная
большая
-
усилена
усилена
не изменена
усилен
не изменен
усилены
не изменены
усилен
не изменен
-
усилена
11
Образование "естественных"
антител
Образование аутоантител
усилен
не изменен
повышен
не изменен
усилено
не изменено
усилено
12
Совокупная реакция иммунитета
усилена
9
10
снижена
не изменена
снижен
не изменен
снижены
не изменены
снижен
не изменен
снижена
не изменена
снижена
снижен
снижен
усилен
снижено
не изменено
снижено
усилено
снижена
Для стимуляции иммунореактивности и неспецифической защиты
используют средства закаливания и массажа. Закаливание приводит к
стимуляции барьерных свойств кожи и слизистых, а также к повышению
активности сыворотки крови, но снижает содержание иммуноглобулинов
в крови. Использование массажа вызывает более выраженные изменения
гуморальных факторов неспецифической защиты, стимуляцию бактерицидной активности сыворотки крови и повышение содержания бетализинов и комплимента в сыворотке крови спортсменов.
92
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЛИТЕРАТУРА
1. Вельский М.С. и др. Курс общей и частной патофизиологии: Учебное
пособие.- Челябинск: УралГАФК, 1999,- 119с.
2. Бутченко J1.A. П е р е т р е н и р о в а н н о с т ь / / Д е т с к а я спортивная
медицина/ Под ред. С.Б. Тихвинского, С.В. Хрущева.: Руководство для
врачей,- М.: Медицина, 1991. С.408-415.
3. Дембо А.Г. Причины и профилактика отклонений в состоянии
здоровья спортсменов.- М.: Физкультура и спорт, 1981.- 120с.
4. Дойзер Э. Здоровье спортсмена.- М.: Физкультура и спорт, 1980.136с.
5. Долгих В.Т. Общая патофизиология: Лекции для студентов и врачей.Н.Новгород: Издательство НГМА, 1997.- 108с.
6. Саркисов Д.С. , Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека: Учебник.- М.: Медицина, 1997,-608с.
7. Спортивная медицина: Учебник для ин-тов физкульт./ Под ред. В. Л.
Карпмана.- М.: Физкультура и спорт, 1987,- 304с.
8. Табарчук А.Д. Основы безопасности жизнедеятельности спортсменов.- Челябинск: УралГАФК, 1999,- 68с.
9. Тристан В. Г. Двигательная активность, временная регуляция жизнедеятельности и уровень здоровья человека. - Омск: ОГИФК, 1994,- 144с.
10. Тристан В.Г. Практикум по физиологии спорта: Учебное пособие.Омск: СибГАФК, 1996,- 108с.
93
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
3
1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ(В.Г. Тристан)
4
1.1. Предмет и содержание патофизиологии
4
1.2. Общая этиология (О. В. Погадаева)
6
1.3. Патогенез
11
1.3.1. Механизмы патогенеза в стадии возникновения болезни
12
1.3.2. Патогенетические механизмы в стадии полного развития
болезни
14
1.3.3. Патогенетические механизмы в стадии исходов болезни
16
1.4. Учение о нозологии
19
1.4.1. Современные представления о сущности болезни
20
1.4.1.1. Бессимптомный, доклинический период развития
болезни
21
1.4.1.2. Период развернутых клинико-анатомических
проявлений болезни
24
1.4.1.3. Выздоровление, послеклинический бессимптомный
период болезни
26
1.4.2. Терминальные состояния
28
1.4.2.1. Умирание организма как процесс, динамика функций
при умирании
28
1.4.2.2. Характеристика терминальных состояний
29
1.4.3. Современные представления о здоровье и его уровнях
32
2. ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ЗДОРОВЬЯ
СПОРТСМЕНОВ (В.Г. Тристан, Ю.В. Корягина)
2.1. Компенсированное и некомпенсированное утомление,
переутомление
2.2. Перенапряжение органов и систем организма при занятиях
спортом
2.2.1. Термин "перенапряжение", современные взгляды
на его природу
2.2.2. Сердечно-сосудистая система
94
38
38
41
41
42
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2.2.3. Перенапряжение Ц Н С (перетренированность)
2.2.4. Печень и желудочно-кишечный тракт
2.2.5. Мочевыделительная система (почки)
2.2.6. Опорно-двигательный аппарат
2.2.7. Репродуктивная система
2.3. Особенности влияния различных видов спорта на здоровье
2.3.1. Ситуационные упражнения
2.3.2. Стандартные (стереотипные) упражнения
2.3.2.1. Упражнения количественного значения
(циклические и ациклические)
2.3.2.2. Упражнения качественного значения
(оцениваемые в баллах)
2.4. Влияние применения запрещенных стимулирующих веществ
на здоровье спортсмена
45
48
49
50
52
56
56
58
58
59
61
3. АДАПТАЦИЯ ОРГАНИЗМА И КОМПЕНСАЦИЯ НАРУШЕНИЙ
ЕГО ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ (В.Г. Тристан)
67
3.1. Сходство и различия приспособительных и компенсаторных
реакций
67
3.2. Сущность компенсаторно-приспособительных реакций и их
структурно-функциональное обеспечение
70
3.3. Динамика компенсаторно-приспособительных реакций как основа
патологического процесса
75
3.4. Хронобиологические основы спортивной тренировки
(Ю.В. Корягина)
78
3.4.1. Индивидуальные особенности суточной динамики
работоспособности и хронобиологические основы режима дня .... 78
3.4.2. Десинхроноз (диагностика, меры профилактики)
и спортивная работоспособность
82
3.5. Иммунологическая резистентность и ее изменения при адаптации
к физическим нагрузкам (Ю.В. Корягина)
88
ЛИТЕРАТУРА
93
95
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В.Г. Тристан Ю.В. Корягина
Физиологические основы
физической культуры и спорта
Часть 1
Лицензия 020245 КПиИ РФ.
Подписано в печать 15.01.01. Формат 60x84 1/16.
Объем 6 печ.л. Т и р а ж 5 0 0 э к з . Заказ / .
Издательство СибГАФК.
644009, г.Омск, ул.Масленникова, 144.
Документ
Категория
Книги
Просмотров
299
Размер файла
1 499 Кб
Теги
физическая, культура, 2092, физиологические, основы, спорт
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа