close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

2730.Ветеринарная протозоология

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО
ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«РЯЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРОТЕХНОЛОГИЧЕСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ П.А. КОСТЫЧЕВА»
М.Д. НОВАК, А.И. НОВАК
ВЕТЕРИНАРНАЯ ПРОТОЗООЛОГИЯ
Учебно-методическое пособие по изучению дисциплины
для студентов специальности 111801 Ветеринария
МОСКВА - 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
УДК 619.616.993.1
Учебно-методическое пособие разработано на основании государственного
образовательного стандарта высшего профессионального образования для специальности 111801 Ветеринария и Положения об итоговой государственной аттестации выпускников ФГБОУ ВПО РГАТУ.
В учебно-методическом пособии по дисциплине «Паразитология и инвазионные болезни животных» представлены: основное содержание раздела «Ветеринарная протозоология», иллюстрации по морфологии и биологии паразитических простейших (фотографии, рисунки, схемы), таблицы лекарственных
препаратов, контрольные вопросы, практические задания, библиографический
список.
Рецензенты:
профессор кафедры эпизоотологии и инфекционных болезней
ФГБОУ ВПО Нижегородская ГСХА, доктор вет. наук, А.В. Пашкин;
доцент кафедры акушерства и внутренних болезней животных
ФГБОУ ВПО РГАТУ, кандидат вет. наук, В.Е. Чеботарев;
зав. кафедрой паразитологии и инвазионных болезней животных
ФГОУ ВПО МГАВМиБ, доктор вет. наук, профессор, М.Ш. Акбаев;
доцент кафедры паразитологии и инвазионных болезней животных
ФГОУ ВПО МГАВМиБ, кандидат вет. наук, Д.Н. Шемяков.
Учебно-методическое пособие рекомендовано к изданию методическим
советом ФГБОУ ВПО РГАТУ, протокол № 2 от 21 октября 2010 г.
Допущено Учебно-методическим объединением высших учебных заведений Российской Федерации по образованию в области зоотехнии и ветеринарии
в качестве учебно-методического пособия для студентов высших учебных заведений, обучающихся по направлению подготовки (специальности) 111801
Ветеринария (квалификация (степень) «специалист»), гриф № 63-106 от
10.06.2011 г.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ ………………………………………………………………………4
РАЗДЕЛ I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАРАЗИТИЧЕСКИХ
ПРОСТЕЙШИХ И ПРОТОЗООЗОВ …………………………………………..5
РАЗДЕЛ II. МАСТИГОФОРОЗЫ ………………………………………………12
Тема 1. Диагностика, лечение и профилактика трихомоноза крупного
рогатого скота ……………………………………………………………………12
Тема 2. Диагностика, лечение и профилактика случной болезни лошадей …20
Тема 3. Диагностика и профилактика лейшманиоза плотоядных
животных и человека ……………………………………………………………27
Тема 4. Диагностика, лечение и профилактика гистомоноза птиц …………. 32
РАЗДЕЛ III. ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ ……………………………………………37
Тема 5. Диагностика, лечение и профилактика пироплазмидозов
животных (бабезиозы, нутталлиоз, тейлериоз) ………………………………..37
РАЗДЕЛ IV. АНАПЛАЗМОЗЫ …………………………………………………49
Тема 6. Диагностика, лечение и профилактика анаплазмоза жвачных
животных …………………………………………………………………………49
РАЗДЕЛ V. КОКЦИДИИДОЗЫ ………………………………………………..58
Тема 7. Диагностика, лечение, профилактика эймериозов крупного
рогатого скота, кроликов, кур …………………………………………………..58
Тема 8. Диагностика, профилактика токсоплазмоза и саркоцистоза
животных …………………………………………………………………………76
Тема 9. Диагностика, лечение и профилактика криптоспоридиоза
животных …………………………………………………………………………92
РАЗДЕЛ VI. ЦИЛИАТОЗЫ …………………………………………………….102
Тема 10. Диагностика, лечение, профилактика балантидиоза свиней ……… 102
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК ………………………………………….112
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ВВЕДЕНИЕ
Учебно-методическое пособие по дисциплине «Паразитология и инвазионные болезни животных», раздел «Ветеринарная протозоология» содержит
современные информационные данные, иллюстративный материал по морфологии и биологии паразитических простейших. Освещены аспекты эпизоотологии, эпидемиологии, патогенеза, диагностики (клинические, лабораторные и
патологоанатомические исследования), лечения и профилактики протозойных
болезней животных.
Для самостоятельной работы студентов составлены ситуационные задачи,
таблицы эффективных лекарственных препаратов, применяемых для этиотропной и этиопатогенетической терапии при протозойных болезнях.
Учебно-методическое пособие подготовлено в соответствии с программой
«Паразитология и инвазионные болезни животных», утвержденной Советом
Учебно-методического объединения высших учебных заведений Российской
Федерации по образованию в области ветеринарии и зоотехнии, г. Москва,
2008 г.
Цель: учебно-методическое пособие по дисциплине «Паразитология и инвазионные болезни животных», раздел «Ветеринарная протозоология», издается для использования студентами факультета ветеринарной медицины (специальность — 111801 «Ветеринария») на лабораторных и практических занятиях,
а также в рамках самостоятельной работы. Учебно-методическое пособие может использоваться для дополнительного профессионального образования по
программе «Паразитология и инвазионные болезни животных» в рамках курсов
Института повышения квалификации.
4
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
РАЗДЕЛ I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ПАРАЗИТИЧЕСКИХ ПРОСТЕЙШИХ И ПРОТОЗООЗОВ
Протозоология
— комплексная наука биологического и медико-
ветеринарного направления; подразделяется на общую, ветеринарную и медицинскую.
Ветеринарная протозоология изучает систематику, морфологию, биологию
паразитических простейших и вызываемые ими болезни (аспекты эпизоотологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики).
Известно более 10000 видов простейших, из которых около 1000 паразитируют у различных видов позвоночных животных. Ориентировочно свыше 250
видов простейших являются паразитами домашних, промысловых животных и
вызывают у них болезни.
Мастигофорозы — болезни, возбудители которых паразитические жгутиковые подтипа Mastigophora.
Кокцидиидозы — болезни, вызываемые простейшими типа Apicomplexa,
отряда Coccidiida.
Пироплазмидозы — болезни, возбудители которых простейшие типа
Apicomplexa, отряда Piroplasmida.
Цилиатозы — болезни, вызываемые паразитическими ресничными класса
Ciliata.
Протозойные инвазии общие для животных и человека (зооантропонозы
или зоонозы) — лейшманиоз, токсоплазмоз, саркоспоридиозы, криптоспоридиоз, балантидиоз, некоторые трипаносомозы и бабезиозы.
Систематика паразитических простейших
Надцарство Eucaryota
Царство Zoa (Animalia)
Подцарство Protozoa
Типы: 1. Sarcomastigophora; 2. Apicomplexa;
3. Ciliophora; 4. Microspora; 5. Myxozoa.
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Морфо-функциональная организация паразитических простейших
1. Оболочка (клеточная мембрана, или плазмолемма) толщиной 70-100 Ǻ,
состоит из трех слоев: наружного и внутреннего белковых и разделяющего билипидного. Мембраны простейших выполняют функции обмена веществ, диффузии (переноса молекул органических соединений, активного транспорта с олей и ионов металлов).
2. Ядро с двухслойной оболочкой. Наружная мембрана соединена с эндоплазматической сетью. Внутри ядро заполнено нуклеоплазмой с ДНК, гистонами и другими компонентами. В ядрышке содержится РНК. Функции ядра: метаболическая и генеративная.
3. Цитоплазма жидкой или полужидкой консистенции с органоидами; эктоплазма — наружный, более плотный слой, эндоплазма — внутренний, с многочисленными включениями.
Рис. 1. Ультраструктура споровиков, тип Apicomplexa
(по Новак М.Д., В.М. Федосеенко, 1986)
Органоиды: митохондрии (содержат окислительно-восстановительные
ферменты, катализирующие биохимические процессы); аппарат Гольджи (выполняет функции конденсации, транспорта белков и ферментов, модификации
6
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
белков, здесь формируются гранулы секретируемых продуктов, синтезируются
полисахариды, образуются клеточные мембраны и лизосомы); эндоплазматическая сеть (транспорт синтезируемых в клетке компонентов); рибосомы (синтез
белка); вакуоли (пиноцитоз, фагоцитоз); лизосомы (содержат протеолитические
и другие ферменты, выполняют функцию расщепления белков, углеводов и
жиров); различные включения — амилопектин и т.п. (энергетический материал); сократительные вакуоли (функция осморегуляции и выделения).
Простейшие подтипа Mastigophora характеризуются наличием жгутиков
(1-8, реже — несколько тысяч), кинетосомы, кинетопласта. Жгутики выполняют функции передвижения (винтообразно, со скоростью 10-40 об/с) и питания
(при вращении жгутика пищевые частицы направляются в цитостом). Между
цитоплазматической мембраной и жгутиком у ряда видов формируется ундулирующая мембрана.
Паразитические простейшие типа Apicomplexa имеют апикальный комплекс — коноид, роптрии и микронемы (проникновение в клетку хозяина благодаря колебательным движениям и в результате действия протеолитических
ферментов), субпелликулярные микротрубочки (выполняют опорную и двигательную функции), пристеночные тела (участвуют в формировании клеточных
мембран).
Специфические органоиды представителей типа Ciliophora: реснички
(движение), трихоцисты (защитная функция), цитостом и цитофаринкс (питание), порошица (выброс метаболитов и твердых чужеродных компонентов),
макронуклеус (вегетативное ядро — синтез веществ) и микронуклеус (генеративное ядро — размножение).
Особенности биологии паразитических простейших
Питание простейших осуществляется путем фагоцитоза, эндо- или микропиноцитоза.
Движение с помощью жгутиков, ресничек, скольжения (благодаря сокращению субпелликулярных микротрубочек).
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Размножение — бесполое и половое.
I. Бесполое
1. Митоз — деление клетки надвое в продольном или поперечном направлении с предварительным удвоением числа хромосом и разделением ядра; является характерным для жгутиковых, саркодовых, микроспоридий, реснитч атых и некоторых стадий развития споровиков.
2. Почкование (эндодиогения, эндополигения) — в крупных материнских
клетках формируются одна или несколько дочерних клеток (рис. 2).
Рис. 2. Почкование (эндодиогения) у споровиков
(по В.М. Федосеенко и др., 1986)
Электронномикроскопические исследования позволили установить, что после
освобождения дочерних клеток метроцит продолжает воспроизводить следующие
генерации. Такая разновидность размножения свойственна споровикам.
3. Мерогония (шизогония) — множественное деление, процесс, происходящий в результате многократного деления ядер с последующим обособлением
цитоплазмы вокруг них, формированием органоидов и клеточных мембран. У
споровиков мерогония предшествует гаметогонии (образованию мужских и
женских половых клеток — гамет).
II. Половой процесс
8
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1. Гаметогония. Известны изогамия и анизогамия. В результате мейоза (редукции хромосом) в гаметах формируются ядра с гаплоидным набором хромосом.
2. Копуляция — слияние макро- и микрогамет. Образуется зигота с диплоидным набором хромосом. Зигота (ооциста, оокинета) многократно делится.
Дальнейшее развитие в зависимости от принадлежности к той или иной таксономической группе происходит по-разному. У споровиков следующим этапом
биологического цикла является спорогония (споронт, спороциста, спорозоит).
3. Конъюгация — половой процесс, в результате которого осуществляется
обмен генетической информацией между организмами простейших. Микронуклеус с гаплоидным набором хромосом из одной клетки переходит в другую,
при этом количество клеток не увеличивается. Конъюгация характерна для ресничных (тип Ciliophora).
Экономический ущерб
Значительный экономический ущерб животноводству наносят эймериозы,
криптоспоридиоз, пироплазмидозы, анаплазмоз, балантидиоз. При эймериозах
и криптоспоридиозе тяжело переболевает и часто погибает молодняк (телята,
ягнята, поросята, кролики, цыплята).
Пироплазмидозы и анаплазмоз обусловливают снижение молочной, мясной продуктивности, аборты, падеж у крупного рогатого скота.
Токсоплазмоз и трихомоноз сопровождаются абортами, рождением нежизнеспособного приплода. При токсоплазмозе у новорожденных телят, поросят
возможны уродства и гермафродитизм. Последствиями трихомоноза являются
яловость, бесплодие коров, импотенция быков. Лечение латентных форм болезни затруднено, больных животных выбраковывают.
Острая и хроническая формы балантидиоза часто являются причиной
гибели поросят.
Ежегодный ущерб от болезней, вызываемых паразитическими простейшими, в Российской Федерации составляет сотни миллионов рублей.
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патогенез
Паразитические простейшие обладают патогенностью, вирулентностью,
которые закреплены генетически и проявляются на уровне вида и штамма. Вирулентность — непостоянный признак и может изменяться в зависимости от
антигенной структуры, степени мутабельности паразитов, иммунного статуса
популяции животных, в которой циркулируют возбудители, восприимчивости
хозяев и экологических факторов.
Патогенность проявляется в форме инвазивности и токсигенности. Паразитические простейшие выделяют метаболиты, токсические компоненты белковой природы, обладающие сенсибилизирующими свойствами и индуцирующие
аллергические процессы (гиперчувствительность), интоксикацию, лихорадку,
нарушение функций центральной нервной системы, геморрагический диатез
(кровоизлияния), дистрофические и дегенеративные изменения в тканях и органах.
Иммунитет
Конституционный, или видовой, иммунитет — биологическое явление,
выражающееся врожденной устойчивостью отдельных видов, пород животных
к болезням. Конституционный иммунитет определяется несоответствием молекулярного строения клеточных мембран, субстратов макроорганизма факторам
патогенности (энзимам, токсинам) паразитов. Благодаря особенностям молекулярного строения защитных барьеров факторы патогенности не в состоянии
разрушать их или адсорбироваться на них, поэтому индивидуум не может служить средой обитания для паразита (И.А. Болотников, 1979).
Иммунитет может быть абсолютным и относительным:
1. Абсолютный иммунитет — в естественных и экспериментальных условиях не происходит заражение животных простейшими не специфичных для
них видов. Например: пироплазмидозы крупного рогатого скота, овец, лошадей, собак. Piroplasma bigemina (Babesia bigemina), B. divergens паразитируют
10
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
только в эритроцитах крупного рогатого скота, Piroplasma caballi (син. Babesia
equi) и Nuttallia equi — в форменных элементах крови лошади.
2. Относительный иммунитет отмечается в результате воздействия различных факторов на иммунную систему и нейрогуморальные механизмы. При
этом животные становятся восприимчивыми к болезням, вызываемым не специфичными для них видами возбудителей. Например: трипаносомозы грызунов
(мышей, крыс, кроликов) и собак как неспецифических хозяев Trypanosoma
equiperdum (при спленэктомии).
Приобретенный иммунитет формируется в результате переболевания животных или длительного паразитоносительства, обусловливается клеточными и
гуморальными факторами.
Если возбудитель циркулирует в иммунной популяции животных, большая
часть ее становится не восприимчивой к болезни.
Механизмы защитного иммунитета
Противопаразитарные антитела и одноядерные фагоцитарные клетки —
главные компоненты защитного иммунного ответа, как против внутриклеточных, так и внеклеточных паразитов. Антитела (IgG, IgM) могут действовать
непосредственно, вызывая агглютинацию, или совместно с компонентами комплементарной системы (опсонизация, лизис). Агглютинированные паразиты
поглощаются разными фагоцитарными клетками; опсонизация облегчает переваривание макрофагами. Последние в присутствии специфических антител проявляют цитотоксическое действие. Способность к фагоцитозу и внутриклеточному лизису у макрофагов усиливается под действием тимусзависимых лимфоцитов, реагирующих на антигены паразита.
Все иммунные реакции включают узнавание антигенных детерминант специфическими рецепторными молекулами на поверхности лимфоцитов. В результате происходит пролиферация клеток, несущих соответствующие рецепторы, отмечается активный синтез и высвобождение рецепторных клеток в качестве антител. Специфичная фаза иммунной реакции продолжается и усилива-
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ется за счет взаимодействия с рядом неспецифических компонентов. Взаимодействие антигена с Т-лимфоцитами ведет к образованию и выделению лимфокинов (модуляция функции лимфоцитов, притяжение и активирование фагоцитарных клеток, стимулирование образования стволовых клеток). Антитела могут изменять поведение лимфоцитов и фагоцитарных клеток в отношении источника антигена, а в комбинации антиген — антитело приводят к множеству
реакций: активирование комплемента и взаимодействия с клетками, выделяющими амины (Д. Уэйклин, 1983).
Иммунитет можно создавать искусственно. Животных вакцинируют
ослабленными возбудителями. Факторами, снижающими вирулентность паразитических простейших, являются химические и физические воздействия.
Примеры: иммунизация кур против эймериоза; овец и свиней — против
токсоплазмоза; крупного рогатого скота — против тейлериоза и анаплазмоза.
РАЗДЕЛ II. МАСТИГОФОРОЗЫ
Тема 1. Диагностика, лечение и профилактика трихомоноза
крупного рогатого скота
Материалы и оборудование: микропрепараты трихомонад (8 шт.); иммерсионное масло; спирт, вата для удаления масла (4 набора); микроскопы Биомед С-2 (8 шт.); разовые акушерские перчатки, кружка Эсмарха, 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, две
чашки Петри для получения смывов; лекарственные препараты для этиотропной терапии.
Цель занятия: изучение средств и методов диагностики, лечения и профилактики трихомоноза крупного рогатого скота.
Трихомоноз — энзоотическая болезнь, протекающая в подострой и хронической формах; характеризуется абортами в различные периоды беременности,
яловостью, нарушением функции яичников с последующим бесплодием.
12
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Возбудитель — Trichomonas foetus (тип Sarcomastigophora, подтип
Mastigophora, класс Zoomastigophora, отряд Trichomonadida, семейство
Trichomonadidae).
Морфология
Трихомонады — простейшие округлой, овальной или грушевидной
формы, размером 12-18 мкм. Вегетативные стадии имеют жгутики (три —
на переднем конце, четвертый окаймляет тело с одной стороны, ме жду ним
и плазмалеммой клетки находится ундулирующая мембрана). При небл агоприятных условиях трихомонады утрачивают жгутики и приобретают
округлую форму (рис. 3).
Локализация
У коров возбудитель трихомоноза локализуется на слизистых оболочках
влагалища, шейки матки, у быков — в препуции, уретре, придаточных половых
железах. Трихомонады находятся в содержимом влагалища и матки, околоплодной жидкости, в полостях тела и тканях абортированных плодов.
а)
б)
Рис. 3. Trichomonas foetus (по J. Boch, R. Supperer, 1977):
a — вегетативная форма, b — безжгутиковые трихомонады в окрашенных мазках
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Эпизоотологические данные
Трихомоноз регистрируется в различных регионах Российской Федерации в
форме спорадических случаев. Болезнь распространена преимущественно в небольших животноводческих предприятиях среди животных, принадлежащих
частным владельцам. Причиной такой эпизоотической ситуации является отсутствие возможности использования искусственного осеменения. Заражение животных происходит при естественной случке, когда ветеринарные специалисты
не проводят плановые диагностические исследования быков на трихомоноз.
Если на молочном комплексе, товарной ферме не проводят микроскопические исследования спермы на наличие трихомонад, а в ветеринарной лаборатории не применяют культивирование на искусственных питательных средах
Петровского, Волоскова, может наблюдаться заражение при искусственном
осеменении.
Быки нередко переболевают в субклинической форме и длительный период являются паразитоносителями.
Источники возбудителя трихомоноза — коровы, нетели, телки с клинически выраженной формой болезни и быки.
Trichomonas foetus сохраняют жизнеспособность во внешней среде (в околоплодных водах, истечениях из влагалища, выделениях препуция) несколько
часов. Заражение через предметы ухода, руки обслуживающего персонала маловероятно. Основным фактором передачи возбудителя является акушерско гинекологический инструментарий при несоблюдении условий его обработки
(фламбирование, использование дезинфицирующих растворов).
Патогенез
Через три-четыре дня после заражения во влагалище и шейке матки —
воспалительный процесс (гиперемия, отечность, клеточная инфильтрация,
формирование везикул). В последующем патологические изменения развиваются в матке и плоде. Плод погибает, мацерируется или рассасывается, проис-
14
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ходит аборт. Воспалительные процессы в матке, яичниках обусловливают
нарушение полового цикла у коров.
Патологические изменения в придаточных половых железах и препуции
являются причиной импотенции быков.
Симптомы болезни
Аборты наблюдаются в разные сроки беременности (наиболее часто на
1-3 мес.). В матке скапливается от 500 мл до нескольких литров слизистогнойного экссудата. У коров — признаки нимфомании, у быков — импотенция.
Во влагалище и на шейке матки при вагинальном исследовании — везикулы диаметром 2-3 мм, в последующем на их месте образуются язвы («терка»).
Аналогичные патологические изменения в препуции у быков.
Диагностика
Диагностика трихомоноза проводится на основании эпизоотологических,
клинических данных и микроскопических исследований истечений, смывов из
влагалища и препуция. Обращают внимание на статистическую информацию
по яловости, абортам и различным патологиям половых органов у крупного рогатого скота.
Методом нативного мазка исследуют истечения и смывы из влагалища коров; у быков кроме смывов из препуция микроскопируют секрет придаточных
желез и сперму.
Мазки из смывов влагалища, препуция высушивают на воздухе, фиксируют метиловым или этиловым спиртом и окрашивают по Потемкину (пиоктонином), Романовскому (азур-эозином), или по Щуренковой, Межанской (метиленовым синим и эозином).
Трихомонад из патологического материала культивируют на средах Петровского, Волоскова и других. Основные компоненты сред: пептон, сыворотка
крови лошади, фибрин, агар-агар, мальтоза или декстроза, экстракт Levedura,
антибиотики (пенициллин, стрептомицин, анфотерицин В). Микроскопический
контроль сред проводят через 24, 48 и 72 часа.
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Дифференциальная диагностика: трихомоноз следует отличать от кампилобактериоза (вибриоза), инфекционного вестибулита, гнойного эндометрита,
пиометрита и абортов другой этиологии.
Лечение
Лечат животных всех возрастных групп — коров, быков, нетелей, телок с
симптомами трихомоноза.
Для сокращения матки: синэстрол подкожно или внутримышечно (концентрация и доза препарата указаны в таблице 1).
Для промывания матки и влагалища: 8-10 % раствор ихтиола на глицерине,
раствор йода на физиологическом растворе (1:500), этакридина лактат (1:2000),
нитрофурановая смесь (0,1 г — фуразолидон, 0,2 г — фурацилин, 1000 мл изотонический раствор хлорида натрия) в объеме 500-600 мл. Растворы подогревают до 37-40С.
Этиотропные препараты для парентерального введения: трихопол (метронидазол), верибен (диминазин ацетурат) глубоко внутримышечно, фурагин
подкожно или внутримышечно, трехкратно в течение 4-5 дней.
При гнойном воспалении матки внутримышечно вводят раствор окситоцина и орошают ее полость растворами антибиотиков.
Для восстановления функции яичников применяют биологически активный препарат простагландин РGF2-альфа или его синтетический аналог энзапрост (группа жирных кислот).
Лечение быков: раствор верибена вводят в препуций (2,36 г на 100 мл воды) с последующим массажем. Полость препуциального мешка орошают 3 %
перекисью водорода, раствором ихтиола на глицерине. Эффективность лечения
контролируют с помощью лабораторных методов исследования.
Примечание. Для промывания препуция у быков кроме вышеуказанных препаратов и спользуют 3 % раствор метронидазола на дистиллированной воде или 1 % эмульсию препарата на рыбьем жире — 60-70 мл; ихтиол 8-10 % на глицерине — 100-150 мл.
16
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактика
1. Больных коров, нетелей и быков своевременно изолируют и лечат.
2. Сперму от быков после лечения используют с предварительными микроскопическими и культуральными исследованиями.
3. В неблагополучных по трихомонозу хозяйствах применяют только искусственное осеменение.
4. Акушерско-гинекологические инструменты фламбируют или обрабатывают антисептическими средствами.
5. При латентных формах трихомоноза и длительном неэффективном лечении быков выбраковывают.
6. Карантинирование приобретаемых животных в течение 30 дней и диагностические исследования при подозрении на трихомоноз.
Таблица 1
Препараты для лечения трихомоноза крупного рогатого скота
Наименование
препарата
Концентрация, доза, кратность
и способ введения
1
Показания к применению
2
3
1-2 % масляный раствор, 0,0050,05 г по ДВ (в 1 мг 10000 ЕД), При гнойном эндометрите,
1. Синэстрол
1-2 мл, двух-, трехкратно с ин- для
удаления
мумифици-
тервалом 24-48 ч., подкожно, рованного плода. Гипофункпосле удаления из матки гной- ция яичников и анафродизия
ного экссудата
2. Ихтиол
3. Перекись
водорода
8-10 % раствор на глицерине, Для
орошения
полости
300-500 мл, с интервалом 48 ч.
матки при эндометрите
3 % водный раствор
Для промывания препуция
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Продолжение таблицы 1
1
2
3
Фуразолидон — 100 мг, фурацилин — 200 мг, физиологический
4. Нитрофурано- раствор — 1000 мл. Общий объ- Для
вая смесь
орошения
полости
ем для промывания матки — матки и препуция
500-600 мл, препуция — 150-200
мл
5. Фуразолидон
Трихопол
6.
(метронидазол)
Трихопол
7.
(метронидазол)
5-10 % суспензия на рыбьем жи- При трихомонозе быков для
ре, трех-четырехкратно
обработки препуция
1-3 % раствор, 100-150 мл внутДля
орошения
риматочно, трехкратно с интерматки
валом 48 ч.
1 % раствор, 50 мг/кг подкожно, Одновременно
полости
с
курсом
10 мг/кг — внутримышечно, 3-5 симптоматической и патогераз через 24-48 ч.
нетической терапии
Задания
1. Составить план лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий при трихомонозе крупного рогатого скота по схеме:
№
Наименование
п/п
мероприятий
Средства,
применяемые для лечения
и профилактики
Сроки
проведения
Примечание
2. Решить ситуационную задачу:
В благополучном по трихомонозу хозяйстве через 10-15 дней после естественной случки с приобретенным быком симментальской породы у пяти телок 16 мес.
возраста обнаружены симптомы трихомоноза. Микроскопические и культуральные
исследования вагинальной слизи, истечений из влагалища животных с симптомами
болезни, а также смывов из препуция быка позволили подтвердить диагноз на трихомоноз (идентифицированы паразитические жгутиковые Trichomonas foetus). Три-
18
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
хомонады обнаружены при помощи лабораторных методов еще у 18 телок, контактировавших с быком.
Всего в хозяйстве 350 коров, 45 нетелей, 67 телок случного возраста, 3 быка. Первоначально следует учитывать потенциальную опасность болезни для
всего поголовья телок, в последующем — для нетелей и коров.
В ветеринарной аптеке имеются следующие лекарственные средства, которые
можно использовать для лечения трихомоноза: трихопол (метронидазол) порошок
— 500 г, фуразолидон порошок — 1000 г, фурацилин в таблетках — 1000 г, ихтиол
— 5 кг, глицерин — 5 кг, рыбий жир — 10 кг.
Проведите моделирование лечебно-профилактических, противоэпизоотических мероприятий и опишите их последовательность. Выполните подробный анализ ситуации и составьте перспективный план оздоровительных мероприятий.
Контрольные вопросы
1. Какое нарушение правил эпизоотологического надзора наиболее часто
является причиной вспышки трихомоноза крупного рогатого скота?
2. Назовите основные пути заражения животных при трихомонозе, источники возбудителя и факторы передачи.
3. Кратко охарактеризуйте способы получения материала от коров и быков
для исследования, перечислите основные методы диагностики трихомоноза
крупного рогатого скота.
4. Какие осложнения после переболевания трихомонозом возможны, и в
чем выражается экономический ущерб от них?
5. В каких случаях выбраковывают коров и быков при трихомонозе?
6. Назовите инфекционные, инвазионные и незаразные болезни, которые
по симптомам следует дифференцировать от трихомоноза крупного рогатого
скота.
7. Перечислите этиотропные и этиопатогенетические препараты, используемые при трихомонозе крупного рогатого скота.
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
8. Каковы принципы противоэпизоотических, оздоровительных мероприятий в хозяйствах, неблагополучных по трихомонозу крупного рогатого скота?
Тема 2. Диагностика, лечение и профилактика
случной болезни лошадей
Материалы и оборудование: микропрепараты трипаносом (8 шт.); иммерсионное масло; спирт, вата для удаления масла (4 набора); микроскопы Биомед С-2 (8 шт.); лекарственные препараты для этиотропной терапии.
Цель занятия: изучение средств и методов диагностики и профилактики случной болезни
лошадей.
Случная болезнь лошадей (дурина, подседал) вызывается паразитическими
жгутиковыми рода Trypanosoma; характеризуется высокой контагиозностью,
хроническим течением, истощением, абортами, отеками вымени, наружных половых органов у кобыл и жеребцов, поражением нервной системы (парез и паралич лицевого, крестцового нервов).
Возбудитель — Trypanosoma equiperdum (тип Sarcomastigophora, подтип
Mastigophora,
класс
Zoomastigophorea,
отряд
Kinetoplastida,
семейство
Trypanosomatidae).
Морфология
Трипаносомы — паразитические жгутиковые веретеновидной формы, размером 20-301,5-2,5 мкм (рис. 4). Кинетопласт располагается в задней части
клетки. Trypanosoma equiperdum имеет жгутик, окаймляющий клетку с одной
стороны, между ним и плазмалеммой находится ундулирующая мембрана.
20
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 4. Trypanosoma equiperdum в мазках периферической крови лошади
с клинически выраженной формой случной болезни (иллюстрации из Internet)
Локализация
Возбудитель локализуется в капиллярах слизистых оболочек половых
путей кобыл и уретры жеребцов, в периферических кровеносных сосудах и
капиллярах кожи, включая наружные половые органы, область крупа (талерные бляшки).
Эпизоотологические данные
В первой половине и середине XX века клинически выраженные формы
случной болезни лошадей достаточно часто выявляли в различных природно географических зонах, преимущественно в южных регионах Евразийского континента.
Восприимчивы непарнокопытные — лошади, ослы, мулы. Лабораторные
животные и собаки заражаются только в эксперименте при искусственной иммунодепрессии (проявляется относительный иммунитет).
Больные дуриной лошади (нередко породистые) являются источником
возбудителя для восприимчивых животных. Заражение происходит при естественной случке и искусственном осеменении.
Фактором передачи является гинекологический инструментарий (вагинальное зеркало, шприц-катетер). Жеребята могут инвазироваться от кобыл через молоко или при слизывании истечений из половых путей.
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патогенез и иммунитет
Степень патологических изменений при случной болезни зависит от вирулентности возбудителя, условий кормления, содержания и эксплуатации животных. Воспалительный процесс развивается в слизистой оболочке половых
путей, уретре, наружных половых органах; на более поздних этапах болезни —
в тканях кожи, центральной нервной системы. Трипанотоксины, содержащиеся
в метаболитах Trypanosoma equiperdum, вызывают повреждение стенок кровеносных сосудов, гемолиз, воспалительные и дегенеративно-дистрофические
процессы во внутренних органах и центральной нервной системе.
Иммунитет периодически появляется, затем снижается, а при длительном
течении, прогрессирующем истощении отсутствует. Устойчивость к случной
болезни не постоянна из-за высокой вариабельности поверхностных антигенов
трипаносом, представленных гликопротеидами.
Симптомы болезни
I стадия. Лихорадка, гиперемия и отеки половых органов (препуция полового члена, мошонки у жеребцов, половых губ, влагалища у кобыл). Узелковая
сыпь, в последующем — язвы и депигментация (лейкодермия). Выделения из
влагалища слизистые, прозрачные, иногда кровянистые.
II стадия. Истощение и угнетение животных. Воздействие трипанотоксина
обусловливает симптомы аллергического воспаления.
В результате воспалительного процесса в сосочковом слое кожи на боках и
крупе появляются талерные бляшки (аллергические отеки округлой формы)
диаметром 5-20 см; непостоянная крапивница на различных участках тела. При
проводке животных симптомы аллергии исчезают в течение 1-2 часов. У кобыл
возможны аборты.
III стадия. Парезы и параличи лицевого, тройничного нервов и поясничнокрестцового нервного сплетения. Опускаются веки, отвисают уши и губы, хромота («подседал»), прогрессирующее истощение, паралич задних конечностей
и гибель.
22
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Депигментация и талерные бляшки — патогномоничные признаки случной
болезни.
Диагностика
Диагноз подтверждают на основании результатов микроскопического исследования соскобов со слизистых оболочек половых органов и пунктатов периферических сосудов, расположенных в области талерных бляшек. Соскобы и
мазки крови высушивают, фиксируют метиловым спиртом и окрашивают азурэозином по Романовскому. Методом раздавленной капли исследуют периферическую кровь на наличие подвижных трипаносом.
Проводят культуральные и серологические исследования:
1. Культивирование Trypanosoma equiperdum на искусственных питательных средах. Состав среды: пируват натрия, 2-меркаптоэтанол, гипоксантин +15
% сыворотка крови лошади, инактивированная нагреванием при 56˚С. Как компоненты культуральных сред можно использовать аминокислоты — цистеин и
глютамин.
Все культуры хранятся в 24-луночных платах при температуре 37˚С, повышенной влажности и наличии в воздухе 5 % углекислого газа. Микроскопический контроль проводят через 48 и 72 часа. В культурах должно содержаться
103-105 трипаносом на 1 мл.
2. Для серологического исследования используют реакции связывания
комплемента, иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ.
Дифференциальная диагностика. Случную болезнь отличают от су-ауру
(сурры) по результатам биопробы на лабораторных животных (белые мыши,
крысы, морские свинки). В последнем случае на 3-4 сутки после подкожного
заражения наблюдается усиленное размножение трипаносом в крови. Инфекционная анемия лошадей, вирусный артрит, карбункулезная форма сибирской
язвы, половая экзантема исключаются на основании результатов специальных
исследований при этих болезнях. Следует учитывать вероятность абортов и
гнойного эндометрита при болезнях другой этиологии.
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Лечение
Лечение лошадей осуществляют только на территориях, стационарно не
благополучных по случной болезни. В свободных от дурины регионах лечение
не проводят из-за опасности распространения и длительного хронического течения (животных с подтвержденным диагнозом отправляют на убой). Лечат
только дорогостоящих, чистокровных племенных лошадей.
Лекарственные препараты (табл. 2): беренил (диминазин ацетурат) 7 % на
5 % растворе глюкозы, «Хехст», Германия, внутримышечно, двукратно с интервалом 24 часа. Кроме того, применяют другие препараты, содержащие диминазин ацетурат, — верибен, диминафен, неозидин. Меласопрол — при поражении центральной нервной системы.
Другие трипаноцидные препараты, применяемые парентерально: сурамин,
квинапирамин диметилсульфат в комбинации с трибизином, аминоадамантан,
аминоалкилциклогексан дериват.
Эффективность лечения контролируют лабораторными методами исследования.
Профилактика
1. Больных неплеменных лошадей с симптомами случной болезни, а также
серологически положительно реагирующих в РСК, РИФ или ИФА, выбраковывают и отправляют на убой.
2. Лечение и химиопрофилактика больных и подозрительных в заболевании неплеменных животных запрещены.
3. Проводится кастрация малоценных жеребцов.
4. Племенных жеребцов старше двух лет содержат отдельно от кобыл.
5. Жеребцов и кобыл перед случкой исследуют клинически и трехкратно с
использованием серологических методов (за три, два и один месяц до начала
случной кампании).
6. Карантинирование поступивших в хозяйство животных в течение 30 дн.
24
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7. В неблагополучных хозяйствах лошадей по результатам клинического,
микроскопического и серологического исследований разделяют на больных,
серологически положительно реагирующих и подозрительных в заболевании.
Животных из первых двух групп выбраковывают и направляют на убой. При
подозрении на случную болезнь лошадей содержат в изолированном помещении, вновь проводят исследования трехкратно с интервалом 30 дней до получения отрицательных результатов.
8. Хозяйство считают оздоровленным при получении в течение двух лет с
момента выявления последнего случая клинически выраженного заболевания
отрицательных результатов микроскопических исследований РСК, РИФ или
ИФА с условием ежегодной проверки всего поголовья лошадей по разработанной схеме (табл. 2).
Таблица 2
Препараты для лечения случной болезни лошадей
Наименование
Концентрация, доза,
Условия
препарата
кратность и способ введения
применения
Содержимое пакета (2,36 г) растворяют в 15
Верибен
(1,05 г диминазина
ацетурата и наполнитель до 2,36 г)
мл стерильной дистиллированной воды:
Перед приме-
200 кг – 10 мл (700 мг ДВ); 300 кг – 15 мл нением флакон
(1050 мг ДВ); 400 кг – 20 мл (1400 мг ДВ); с инъекцион500 кг – 25 мл (1750 мг ДВ).
ным раствором
Двукратно с интервалом 24 ч. Глубокое внут- встряхивают
римышечное введение
Беренил
(в 1 г препарата
445 мг диминазина
7 % на 5 % растворе глюкозы (2,36 г беренила
растворяют в 12,5 мл раствора глюкозы);
100 кг – 5 мл; 400 кг – 20 мл; 500 кг – 25 мл.
Мясо в свободную реализацию – через
ацетурата и 555 мг Двукратно с интервалом 24 часа, внутримы- 20 дней после
феназона)
шечно или подкожно в два разных места
25
лечения
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Задания
1. Составить план профилактических и оздоровительных мероприятий при
случной болезни лошадей:
№
Наименование
п/п
мероприятий
Средства,
применяемые для лечения
и профилактики
Сроки
проведения
Примечание
2. Решить ситуационные задачи:
1) В стационарно неблагополучном по случной болезни лошадей хозяйстве
у двух кобыл и одного жеребца в летний период отмечены симптомы дурины:
отечность и гиперемия наружных половых органов, везикулы на слизистой
оболочке влагалища, несколько позднее (через 10-12 дней) на боках и крупе появились отеки округлой формы размером 4-10 см.
Общее количество лошадей в хозяйстве — 52.
В ветеринарной аптеке имеется трипаноцидный препарат верибен —
5 упаковок по 2,36 г в каждой.
Проведите моделирование лечебно-профилактических и оздоровительных
мероприятий (диагностические исследования, лечение, ограничительнокарантинные меры), контроль эффективности лечения. Подробно опишите последовательность Ваших действий.
2) На конезаводе, расположенном в благополучной по случной болезни
лошадей зоне, при плановом серологическом исследовании животных в РСК в
одном случае (у жеребца 5 лет) установлен положительный результат. Последующие клинические и лабораторные паразитологические исследования лошади на случную болезнь позволили подтвердить диагноз.
В чем заключается отличие профилактических и оздоровительных мероприятий в благополучном и стационарно неблагополучном по случной болезни
лошадей хозяйствах? Каковы действия ветеринарного врача в отношении племенных лошадей? Перечислите основные профилактические мероприятия для благополучного по случной болезни лошадей хозяйства и противоэпизоотические,
26
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
оздоровительные мероприятия в неблагополучном пункте. Проведите моделирование профилактических и оздоровительных мероприятий, исходя из основных положений ветеринарного законодательства.
Контрольные вопросы
1. Назовите форму эпизоотического процесса при случной болезни лошадей в различных регионах Российской Федерации.
2. Каковы основные пути заражения при случной болезни (источники возбудителя, факторы передачи)?
3. Чем обусловлены отеки половых органов, талерные бляшки в области
крупа у лошадей при случной болезни?
4. Перечислите и охарактеризуйте основные периоды случной болезни
(симптомы).
5. Какие болезни следует исключить при проведении диагностических исследований на случную болезнь лошадей? Объясните значение биопробы на
лабораторных животных в дифференциальной диагностике трипаносомозов непарнокопытных.
6. В каких случаях разрешается лечение больных лошадей?
7. Основные принципы профилактики в хозяйствах, благополучных по
случной болезни лошадей (согласно ветеринарному законодательству).
Тема 3. Диагностика и профилактика
лейшманиоза плотоядных животных
Материалы и оборудование: микропрепараты лейшманий (8 шт.); иммерсионное масло; спирт, вата для удаления масла (4 набора); микроскопы Биомед С-2 (8 шт.); лекарственные препараты для этиотропной терапии.
Цель занятия: изучение методов диагностики и профилактических мероприятий при
лейшманиозе.
Возбудители лейшманиоза: Leishmania tropica (кожный), L. donovani, L.
brasiliensis, (висцеральный). Тип Sarcomastigophora, подтип Mastigophora, класс
Zoomastigophora, отряд Kinetoplastida, семейство Trypanosomatidae.
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Морфология
Безжгутиковая (лейшманиальная) форма имеет овальное тело длиной 2-6
мм. Ядро по размерам до 1/3 клетки, вблизи него — кинетопласт палочковидной формы. В одной пораженной клетке (макрофаг) содержится до нескольких
десятков лейшманий (рис. 5).
Рис. 5. Свободные формы лейшманий в мазке крови (иллюстрация из Internet)
Лептомонадная форма — подвижная, имеет жгутик длиной 15-20 мкм.
Форма тела веретеновидная. Размеры — 10-20 мкм (рис. 6).
Рис. 6. Лептомонадные формы в нативном препарате из москитов
(иллюстрация из Internet)
28
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Локализация
В макрофагах, циркулирующих в крови, находящихся в коже, селезенке,
лимфатических узлах, печени, красном костном мозге.
Биология возбудителей
Биологические переносчики возбудителя кожного лейшманиоза — москиты Phlebotomus papatachi, висцерального — Phlebotomus caucasica и другие.
Насекомые после кровососания на больных животных и людях инвазируются
лейшманиями.
В первые же сутки в организме москитов безжгутиковые (лейшманиальные) формы трансформируются в подвижные лептомонадные, размножаются и
через 6-8 дней накапливаются в глотке. При очередном кровососании на животном (плотоядные, грызуны) или человеке подвижные формы лейшманий
проникают в ранку и внедряются в макрофаги кожи, внутренних органов. В организме млекопитающих развиваются амастиготные или промастиготные формы лейшманий.
Эпизоотологические и эпидемиологические данные
Лейшманиоз распространен в южных странах Европы, Азии, в Африке,
Южной и Центральной Америке, в странах Центральной Азии и Закавказья.
Восприимчивы люди, собаки, дикие плотоядные сем. Canidae (волки, лисицы,
шакалы), грызуны. В природных очагах возбудители лейшманиоза длительное
время сохраняются в популяциях песчанки, пеструшки (основной резервуар).
Норы грызунов являются местом обитания и питания москитов. Кровососущие
насекомые передают возбудителей лейшманиоза, циркулирующих среди грызунов, диких плотоядных в автохтонном очаге, синантропным животным и человеку. Таким образом, осуществляется связь разных природных очагов
лейшманиоза.
Известны две основные географические формы лейшманиоза: средиземноморский висцеральный и индийский кала-азар. Источник возбудителя инвазии при первой форме — собаки, шакалы, лисицы, при второй — больные лю29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ди. Возбудитель кожного лейшманиоза распространяется преимущественно зараженными людьми и грызунами (зоонозная форма, «восточная язва»).
Патогенез и иммунитет
Патологические процессы в организме животных обусловлены продуктами
метаболизма лейшманий. Разрушение макрофагов, гиперплазия лимфатических
узлов, селезенки, гепатомегалия. Нарушение теплорегуляция. Размножение
лейшманий в капиллярах кожи приводит к образованию везикул, пустул с последующим изъязвлением. Иммунитет — приобретенный, нестерильный, продолжительный (в течение жизни).
Симптомы
Кожный лейшманиоз собак: узелки, переходящие в язвы на ушах, спинке
носа, губах, вокруг глаз. Язвы не заживают продолжительное время (более года). Лимфоузлы увеличены, уплотнены, на ощупь бугристые. Конъюнктивиты,
блефариты, язвы на слизистой оболочке носовой полости, алопеции в о бласти
головы и спины. Истощение, парезы, паралич и гибель.
Висцеральный лейшманиоз у человека: острое течение (несколько недель),
хроническое (месяцы). Лихорадка постоянного типа, сплено-, гепатомегалия,
лимфаденопатия.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, эпидемиологических, клинических данных (стационарное неблагополучие местности, характерные симптомы кожного или висцерального лейшманиоза). Окончательный,
достоверный диагноз — по результатам обнаружения возбудителя. Для этого
проводят микроскопическое исследование мазков-отпечатков из язв на коже,
пунктатов селезенки, окрашенных по Романовскому. В препаратах лейшмании
обнаруживают в виде групп по 2-10, одиночные внутри макрофагов или располагающиеся свободно вне клеток.
Используют метод посева крови и материала из кожных поражений, костного мозга от больных животных и людей на агаровую среду с добавлением
30
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
дефибринированной крови кролика. В положительном случае на 5-10-й день в
культуре появляются жгутиковые формы лейшманий.
Лейшманиоз человека диагностируют, используя иммунодиагностические
тесты - РИФ и ИФА.
Лечение
При кожной форме лейшманиоза собак применяют верибен (диминазин
ацетурат) и мономицин.
Профилактика
Профилактика осуществляется совместно с подразделениями Госсанэпиднадзора. Истребляют москитов, проводят дератизацию. Безнадзорных собак
направляют в специальные пункты, гостиницы для животных. При подозрении
на лейшманиоз выполняют лабораторные исследования. При подтверждении
диагноза малоценных больных собак подвергают эутаназии.
Надежным методом индивидуальной профилактики для людей является
вакцинация живой ослабленной культурой лептомонадных форм лейшманий.
Людей и плотоядных необходимо предохранять от укусов москитов. С этой целью проводят обработки кожно-волосяного покрова инсектицидными и репеллентными препаратами.
Задание
Составить план лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий при лейшманиозе собак в кинологическом центре по схеме:
№
Наименование
Средства,
п/п
мероприятий
применяемые
для профилактики
31
Сроки
проведения Примечание
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Контрольные вопросы
1. Исторически сложившиеся названия лейшманиозов, вызываемых разными видами возбудителей (Leishmania tropica, L. donovani, L. brasiliensis).
2. Назовите природно-географические зоны, в которых регистрируется
лейшманиоз плотоядных животных и человека.
3. Лейшманиоз — трансмиссивная болезнь. Какие кровососущие членистоногие являются переносчиками Leishmania tropica и L. donovani?
4. Охарактеризуйте клинические формы лейшманиоза и перечислите методы диагностики.
5. Какие профилактические мероприятия проводят в регионах, неблагополучных по лейшманиозу, и какие этиотропные препараты применяют для лечения, химиопрофилактики?
Тема 4. Диагностика, лечение и профилактика
гистомоноза птиц
Материалы и оборудование: мазки-отпечатки печени, слизистой оболочки слепой
кишки, содержащие гистомонад (по 8 шт.); иммерсионное масло; спирт, вата для удаления
масла (4 набора); микроскопы Биомед С-2 (8 шт.); лекарственные препараты для этиотропной терапии.
Цель занятия: изучение средств и методов диагностики, лечения и профилактики гистомоноза птиц.
Гистомоноз или инвазионный энтерогепатит («черная голова») — протозойная болезнь индеек и других видов домашних птиц; характеризуется геморрагическим тифлитом и гепатитом. Падеж наблюдается среди молодняка индеек. Куры более устойчивы к гистомонозу.
Возбудитель: Histomonas meleagridis. Тип Sarcomastigophora, подтип Mastigophora, класс Zoomastigophora, отряд Kinetoplastida, семейство Histomonadidae.
32
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Морфология
Жгутиковые формы гистомонад овальной формы с четырьмя короткими жгутиками. Размеры: 5  8 — 12  18 мкм. Безжгутиковые гистомонады овальной или
округлой формы, имеют псевдоподии (рис. 7). Размеры: 2  3 — 8  10 мкм.
Рис. 7. Безжгутиковые формы гистомонад в гистологическом срезе печени
(иллюстрация из Internet)
Локализация
Жгутиковые и безжгутиковые формы Histomonas meleagridis локализуются
в просвете или в слизистой оболочке слепых отростков кишечника, в паренхиме печени — только безжгутиковые.
Эпизоотологические данные
Гистомоноз регистрируется в индивидуальных птицеводческих хозяйствах
преимущественно у индюшат 3-14 недельного возраста. Заражение происходит
через воду, корма, контаминированные гистомонадами. Однако возбудитель во
внешней среде достаточно быстро теряет инвазионные свойства.
Основной путь циркуляции Histomonas meleagridis в популяциях восприимчивой птицы - через яйца нематоды Heterakis gallinarum. Эти гельминты, па33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
разитируя в слепых отростках кишечника индеек, заглатывают гистомонад. Последние из кишечника проникают в яичники и яйца нематод. Следует учитывать, что при заражении птицы, находясь внутри яиц нематод, гистомонады не
испытывают отрицательного воздействия кислой среды желудочно-кишечного
тракта.
Часто резервуарными хозяевами гетеракисов и гистомонад являются дождевые черви. Поэтому гетеракидоз и гистомоноз широко распространены при
содержании птицы с использованием обычных выгулов.
Гистомоноз в клинически выраженной форме проявляется летом. У цыплят энзоотической вспышке болезни предшествует эймериоз.
Нередко болезнь сопровождается вторичной инфекцией (Clostridium
perfringens, B. subtilis) и осложняется гепатитом.
Патогенез и иммунитет
При высокой степени инвазии гистомонады проникают в слизистую оболочку слепой кишки, в паренхиму печени. Метаболиты паразитических жгутиковых и продукты воспаления вызывают интоксикацию. В толстом отделе кишечника и печени — дистрофическо-дегенеративные процессы, участки некроза. При нарушении барьерной функции кишечника гистомонады, условно патогенные и патогенные микроорганизмы индуцируют воспаление, аллергические
процессы в тканях. В результате повреждения микроциркуляторного кровено сного русла наблюдаются кровоизлияния в кишечнике и печени. Следствием
нарушения белкового обмена, кровообращения, повышения порозности сосудов и обезвоживания являются дегенеративные изменения паренхиматозных
органов, кровоизлияния в области головы.
С возрастом у птиц формируется нестерильный иммунитет достаточно высокой напряженности.
Течение и симптомы
У индюшат гистомоноз протекает в острой форме. Молодняк кур и цесарок болеет в подострой и хронической форме. Основные симптомы: аппатичность, анорексия, понос (помет сначала светло-желтый, затем темно-бурый с
34
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
кровью), анемичность слизистых оболочек, перьевой покров взъерошен, крылья
и голова опущены, потеря массы тела, кровоизлияния в области головы. Продолжительность острого течения — 10-12 дней. При отсутствии этиотропного
лечения — клонические судороги и гибель. Летальность может достигать 100 %.
Патологоанатомические изменения
Геморрагический тифлит (рис. 9). Язвы и участки некроза на слизистой
оболочке слепых отростков кишечника. Серовато-желтые казеозные очажки
некроза; на границе с неповрежденной тканью — кровоизлияния. В печени —
кровоизлияния, участки некроза с углублением, желтоватого цвета, до 1 см в
диаметре (рис. 8).
Диагностика
Возбудитель гистомоноза (Histomonas meleagridis) обнаруживают в мазках
отпечатках со слизистой оболочки слепой кишки и из паренхимы печени. Мазки окрашивают по Романовскому азур-эозином. При необходимости проводят
гистологические исследования ткани печени и слепой кишки.
Дифференциальная диагностика: у цыплят гистомоноз отличают от эймериоза, нематодозов (с высокой степенью инвазии), пуллороза; у индеек от гексамитоза, эймериоза и пуллороза.
Рис.8. Некротические очажки в печени индюшат при гистомонозе (иллюстрации из Internet)
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 9. Геморрагический и язвенно-некротический тифлит при гистомонозе индеек
(иллюстрации из Internet)
Лечение
Для противопротозойной обработки индеек и кур при гистомонозе применяют трихопол (метронидазол), за рубежом — диметридазол. Трихопол в терапевтической дозе (50 мг/кг) назначают с кормом групповым методов в течение
трех дней, затем с целью химиопрофилактики в дозе 0,25 мг/кг — на протяжении 20 дней. Лечение следует сочетать с улучшением зоогигиенических условий содержания и организации производства.
Профилактика
Учитывая первостепенное значение в распространении гистомоноза нематод Heterakis gallinarum, важным этапом профилактических и оздоровительных
мероприятий являются плановые дегельминтизации. Для предупреждения з аражения через дождевых червей птицу следует содержать на выгулах с твердым
покрытием.
В неблагополучных по гистомонозу птицеводческих хозяйствах в весеннелетний период и осенью обязательно проводится химиопрофилактика.
Птицефабрики размещают на значительном расстоянии от индивидуальных хозяйств по выращиванию индеек.
36
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
РАЗДЕЛ III. ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ
Тема 5. Диагностика, лечение и профилактика пироплазмидозов
животных (бабезиозы, нутталлиоз, тейлериоз)
Материалы и оборудование: микропрепараты бабезий, нутталлий, тейлерий (по 8 шт.);
иммерсионное масло; спирт, вата для удаления масла (4 набора); микроскопы Биомед С-2 (8
шт.); лекарственные препараты для этиотропной терапии; спирт, вата, инъекционные иглы,
пробирки с 5 % раствором цитрата натрия для получения периферической крови; 15 предметных и 5 шлифованных стекол для приготовления мазков крови; спирт-эфир для обезжиривания стекол и фиксации мазков; азур-эозин по Романовскому для окрашивания препаратов.
Цель занятия: изучение эпизоотологии, патогенеза, средств этиотропного лечения и
методов диагностики, профилактики пироплазмидозов животных.
Пироплазмидозы распространены повсеместно (в большей степени в южных регионах).
Возбудители — Babesia bovis, В. divergens, B. bigemina, B. ovis, B. trautmani, B.
caballi, Nuttallia equi, Theileria annulata, Th. sergenti относятся к группе кровяных
споровиков (подцарство Protozoa, тип Apicomplexa, класс Sporozoa, подкласс Piroplasmia, отряд Piroplasmida, семейство Babesiidae, род Babesia (Piroplasma); семейство Nuttalliidae, род Nuttallia; семейство Theileriidae, род Theileria).
Экономический ущерб
Бабезиозы крупного рогатого скота при высоком уровне паразитемии (более 10-20 %) сопровождаются уменьшением молочной продуктивности, снижением привесов у молодняка, иногда гибелью. При бабезиозе собак — снижение
или потеря работоспособности. Бабезиозы и нутталлиоз лошадей приводят к
потере скаковых качеств, снижению упитанности. Острая форма тейлериоза
обусловливает падеж 30-70 % восприимчивого неиммунного крупного рогатого
скота. Удои уменьшаются на 40-50 %, или наблюдается агалактия. Затраты на
лечение и профилактические мероприятия при пироплазмидозах значительны.
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
На двукратную иммунизацию молодняка крупного рогатого скота против тейлериоза в неблагополучных регионах требуются сотни миллионов рублей в год.
Морфология
Форма: округлая, овальная, ланцетовидная, грушевидная (бабезии и эритроцитарные формы тейлерий), в виде мальтийского креста (нутталлии, иногда
тейлерии). Размеры: от 1,5 до 4-5 мкм (рис. 10-14).
Локализация
Бабезии (пироплазмы) локализуются внутри эритроцитов одиночно, попарно, по три-пять и более десяти: Babesia divergens — под тупым углом по отношению друг к другу, Babesia bigemina — под острым, Babesia сanis — до 16
паразитов в одном эритроците.
Тейлерии и нутталлии на стадии меронтов — в лимфоцитах, лимфобластах, моноцитах, гистиоцитах, мерозоиты — в эритроцитах.
a)
b)
c)
d)
Рис. 10. Бабезии крупного рогатого скота (по J. Boch, R. Supperer, 1977):
a, b — Babesia bigemina, c — B. divergens, d — B. major
38
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
a)
b)
Рис.11. Пироплазмиды лошадей (по J. Boch, R. Supperer, 1977):
a — Nuttallia equi в форме мальтийского креста, b — Babesia caballi
Рис. 12. Бабезии собак Babesia canis (иллюстрации из Internet)
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 13. Меронты Theileria annulata
в лимфоцитах крупного рогатого скота
(по J. Boch, R. Supperer, 1977)
Рис. 14. Эритроцитарные формы Theileria annulata
(по J. Boch, R. Supperer, 1977)
Краткие схемы биологического развития пироплазмид
Семейство Babesiidae: мерозоит  спорозоит (иксодовые клещи)  трофозоит  мерозоит (млекопитающие).
Семейства Theileriidae и Nuttalliidae: спорозоит (клещи)  микро- и макромеронты  мерозоиты (млекопитающие).
40
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Эпизоотологические данные
Эпизоотические зоны (по Л.П. Дьяконову и др., 1985):
1. Благополучная — отсутствие благоприятных условий для развития иксодовых клещей — переносчиков пироплазмид, единичные случаи заболевания
при ввозе зараженных животных из энзоотической зоны. Тенденции увелич ения заболеваемости животных пироплазмидозами нет.
2. Угрожаемая — территория, на которой имеются восприимчивые животные и клещи-переносчики, но отсутствуют больные и паразитоносители. При
ввозе на территорию больных животных зона становится энзоотической.
3. Энзоотическая — территория, на которой постоянно регистрируются
клинически выраженные случаи пироплазмидозов, но численность популяции
зараженных иксодовых клещей недостаточна для постоянной реинвазии всего
поголовья и формирования напряженного иммунитета.
4. Латентная — высокая численность зараженных иксодовых клещей, что
обеспечивает периодические реинвазии животных пироплазмидами. В результате постоянной циркуляции в популяциях животных возбудителей бабезиозов,
тейлериоза, нутталлиоза приобретается достаточно напряженный нестерильный
иммунитет. Клинически выраженные случаи не отмечаются. Острое течение
наблюдается только у завезенного племенного скота улучшенных пород
(Л.П. Дьяконов и др., 1985).
Схема циркуляции возбудителей пироплазмидозов — трансовариально и
трансфазно, т.е. между различными фазами иксодовых клещей.
Трансовариальная передача: самка клеща питается на инвазированных животных, мерозоиты бабезий развиваются в гемолимфе, гемоцитах, кишечнике,
яичниках, проникая в яйца. Вышедшие из них личинки являются переносчиками бабезиид.
Трансфазная передача: эритроцитарные стадии пироплазмид передаются
между фазами клещей (личинка  нимфа  имаго), питающихся на животных.
При голодании клещей возбудитель может сохраняться в одном поколении в
течение 10-13 месяцев.
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Трансовариальная передача свойственна для бабезиид — В. divergens, B. bigemina, B. ovis, B. caballi. Только трансфазная передача установлена для тейлериид и нутталлиид — Theileria annulata, Th. sergenti, Nuttallia equi.
Патогенез
Патогенность бабезий выражается в их вирулентности и токсигенности.
Следствием патогенного воздействия являются: повышение температуры тела,
разрушение эритроцитов (гемолиз), множественные кровоизлияния, нарушение
функций сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.
Освобожденный из разрушенных эритроцитов гемоглобин непосредственно в кровеносном русле трансформируется в билирубин, который накапливается в подкожной клетчатке, коже, слизистых оболочках и на серозных покровах.
Нарушение процесса утилизации гемоглобина в ретикуломакрофагальной
системе приводит к накоплению в тканях гемосидерина.
Значительная часть гемоглобина выделяется с мочой почками (гемоглобинурия). Гемолиз и фагоцитоз пораженных эритроцитов обусловливают эритропению, уменьшение содержания гемоглобина.
При тейлериозе и нутталлиозе наблюдается пролиферация лимфоидных
клеток, в которых развиваются меронты Theileria annulata и Nuttallia equi, образуются бластные формы лимфоцитов; при тяжелом течении тейлериоза лимфобласты с меронтами обнаруживают в крови.
Следствием снижения уровня гемоглобина в крови является гипоксемия —
уменьшение снабжения тканей кислородом. При этом нарушается обмен белков, углеводов, липидов, микро-, макроэлементов и витаминов.
Накопление избытка азота, межуточных продуктов распада белка (мочевины, аммиака и др.) приводит к интоксикации. В результате циркуляции в крови
вазоактивных пептидов - кининов увеличивается порозность сосудов, развивается геморрагический диатез (множественные кровоизлияния в тканях и органах). Следует учитывать токсическое и сенсибилизирующее влияние антигенных компонентов пироплазмид.
42
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В результате нарушения функций желудочно-кишечного тракта и общих
патологических изменений наблюдается обезвоживание, увеличение вязкости
крови, усиление сердечного толчка.
Иммунитет
Нестерильный (приобретенный в результате переболевания), достаточно
напряженный иммунитет является характерным для популяций животных в латентной зоне. Продолжительность иммунитета — от 1-3 до 6 лет. Напряженность его не зависит от тяжести болезни. Нестерильный иммунитет формируется благодаря клеточным и гуморальным факторам. В острый период повышается уровень IgM, при хроническом течении — IgG.
Скот местных пород в южных зонах (страны Закавказья, Средней Азии)
устойчив к тейлериозу и бабезиидозам, животные улучшенных пород (чистокровные) — высоко восприимчивы.
Иммунитет создают искусственно. Используют живые штаммы тейлерий и
бабезий, ослабленные путем длительного пассажирования на культуре клеток.
Продолжительность поствакцинального иммунитета — от одного до двух лет.
Разработана живая ослабленная вакцина против тейлериоза крупного рогатого
скота (авторы — Н.И. Степанова, В.Т. Заблоцкий и др., ВИЭВ). В настоящее
время вакцина совершенствуется.
Симптомы
Патогномоничные для пироплазмидозов признаки: повышение температуры тела до 41-42°С, анемичность, желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурия, атония преджелудков, жажда, тремор, судороги. Незадолго до
смерти — понижение температуры тела.
При тейлериозе крупного рогатого скота — лихорадка (41-42°С), увеличение регионарных поверхностных лимфатических узлов, анемичность и желтушность слизистых оболочек.
Для всех пироплазмидозов свойственны анорексия, слезотечение, отсутствие жвачки, запоры. На конъюнктиве, слизистой оболочке влагалища, бес43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
пигментных участках кожи — кровоизлияния. Пульс учащен, сердечный толчок усилен. Наблюдается отсутствие реакций на внешние раздражения. Беременные животные часто абортируют. Угнетение. Истощение. Гибель.
Нередко регистрируются смешанные формы пироплазмидозов: у крупного
рогатого скота — бабезиидозы + тейлериоз + анаплазмоз, у лошадей — нутталлиоз + бабезиоз.
Патологоанатомические изменения
Истощение трупа. Анемичность и желтушность слизистых оболочек.
Множественные точечные, пятнистые, полосчатые кровоизлияния на эпи-, эндо-, миокарде, в почках, селезенке, подкожной клетчатке, на слизистой и серозной оболочках кишечника. Лимфатические узлы, селезенка и печень увеличены
в размерах (гиперплазия). Печень глинистого цвета, ломкая.
Диагностика
Диагноз устанавливают с учетом эпизоотологических данных, симптомов
болезни, посмертных патологических изменений в тканях и органах.
Лабораторная диагностика:
1. Исследование мазков периферической крови (на бабезииды и эритроцитарные формы тейлерий, нутталлий), пунктатов поверхностных лимфатических
узлов (при тейлериозе и нутталлиозе). Кровь получают из вены уха. Для приготовления мазков используют первые порции крови. Препараты фиксируют метиловым или этиловым спиртом, окрашивают азур-эозином по Романовскому и
микроскопируют с использованием иммерсионного объектива.
2. Серологическая диагностика осуществляется при помощи РДСК, РИФ
(непрямого и прямого вариантов), ИФА.
3. Культуральные исследования: культивирование лимфоцитов, лимфобластов на культуре клеток.
4. Послеубойное исследование: приготовление мазков-отпечатков из селезенки, печени, лимфатических узлов для выявления эритроцитарных форм ба-
44
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
безиид и тейлериид, а также меронтов тейлерий и нутталлий в лимфоцитах и
лимфобластах. Мазки окрашивают по Романовскому.
Дифференциальная диагностика:
1. Пироплазмидозы крупного рогатого скота дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, пастереллеза, нефрита.
2. Бабезиоз собак отличают от чумы, лептоспироза, парвовирусного энтерита, вирусного гепатита, нефрита.
3. Нутталлиоз лошадей дифференцируют от бабезиоза, инфекционной анемии, лептоспироза.
Лечение
I. Этиотропные препараты, используемые при пироплазмидозах
Бабезиидозы: беренил и верибен (диминазин ацетурат), диминафен (диминазин диацетурат), буталекс, имидазол, этидий бромистый, новидиум, диамидин, бабезан, фортикарб (имидокарб), трипансинь.
Препараты вводят парентерально — внутримышечно или подкожно, двукратно с интервалом 24 часа.
Тейлериоз: беренил, буталекс, имидазол, нафтаквинон, галофугинон, диамидин (имидокарб), хиноцид.
Препараты вводят парентерально (внутримышечно, подкожно), хиноцид —
перорально. Препараты для этиотропной терапии представлены в таблице 3.
II. Этиопатогенетическая терапия
Препараты, стимулирующие кроветворение: железосодержащие — феррум-Лек, ферродекс, урсоферран-100, декстрофер, ферроглюкин, купроферр;
витамины и микроэлементы — В12 (цианокобаламин), холин, фолиевая кислота,
медь, кобальт, йод.
III. Симптоматическая терапия
Лекарственные средства, тонизирующие и возбуждающие сердечнососудистую систему, устраняющие интоксикацию, противовоспалительные, де-
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сенсибилизирующие, нормализующие функции нервной, пищеварительной и
мочевыделительной систем.
Профилактика
1. Этиотропное лечение и митигирующая профилактика (воздействие на
возбудителя в инкубационный период болезни): беренил + трипансинь с интервалом 10-12 дней в течение всего пастбищного периода.
2. Регулярные контрольные диагностические исследования на пироплазмидозы в весенне-летний и осенний сезоны года.
3. Акарицидная обработка животных при выпасе на пастбищах, расположенных вблизи биотопов иксодовых клещей.
4. Распахивание заклещеванных пастбищ и уничтожение кустарников.
5. Создание и использование долголетних культурных пастбищ.
6. Иммунизация молодняка и завезенного в латентную зону племенного
крупного рогатого скота против тейлериоза живой культуральной вакциной
ВИЭВ. Телят вакцинируют в возрасте два месяца (1 мл, подкожно), ревакцинацию
проводят через два года.
Таблица 3
Препараты для лечения пироплазмидозов животных
Наименование
Концентрация, дозы,
Условия
препарата
кратность и способ введения
применения
1
2
3
7 % водный раствор,
1. Беренил (диминазин 0,5 мл/10 кг, внутримышечацетурат)
но или подкожно, двукратно
— с интервалом 24-48 ч.
Перед введением специфических препаратов назначают сердечные: кофеин, кордиамин, сульфокамфокаин. Для нормализации
функций желудочнотракта:
2. Верибен (диминазин 1 мл/20 кг, внутримышечно, кишечного
растворы солей в маацетурат)
одно-, двукратно, через 24 ч. лых дозах, сульфаниламидные препараты,
энтеросептол
46
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Продолжение таблицы 3
3
1
2
1-7 % водный раствор,
3. Диамидин (имидо1-2 мг/кг, внутримышечно или
карб)
подкожно, 1-2 раза с инт. 24 ч.
1 % водный раствор, 5 мг/кг,
4. Трипансинь
внутривенно
___»___
Задания
1. Выполнить микроскопические исследования на пироплазмиды мазков
крови от крупного рогатого скота, лошадей и собак, окрашенных по Романовскому.
2. Составить планы лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий: а) при бабезиозе крупного рогатого скота; б) при пироплазмозе и нутталлиозе лошадей; в) при пироплазмозе собак.
№
Наименование
п/п
мероприятий
Средства,
применяемые для лечения
и профилактики
Сроки
проведения
Примечание
3. Решить ситуационные задачи:
1) В условиях ипподрома у двух доставленных на соревнования жеребцов
в летний сезон (июнь) отмечены следующие симптомы: повышение температуры тела до 41°С, анемичность, желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурия, жажда, тремор. В мазках периферической крови, окрашенных по Романовскому, обнаружены нутталлии.
Ипподром находится в энзоотической по пироплазмидозам лошадей зоне.
Остальные животные (35 взрослых лошадей, средняя живая масса 485 кг)
клинически здоровы. При микроскопическом исследовании мазков периферической крови пироплазмы и нутталлии не обнаружены.
В ветеринарной аптеке имеются противопротозойные препараты — 30
упаковок беренила по 2,36 г, 120 г трипансини; инсектоакарициды — 5 л бутокса (дельтаметрина). Проведите моделирование лечебно-профилактических и
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
оздоровительных мероприятий, включая митигирующую химиопрофилактику и
противоклещевые обработки. Используя наставления и инструкции по применению препаратов, выполните необходимые расчеты рабочей концентрации и
потребности на имеющееся поголовье лошадей.
2) Из латентной зоны, не благополучной по бабезиозу крупного рогатого
скота, на условно благополучную территорию, где имеется большое количество
биотопов иксодовых клещей-переносчиков, ввезены 4 коровы с высокими показателями молочной продуктивности. Через один месяц после начала пастбищного периода у 27 коров стада зарегистрированы симптомы бабезиоза.
Всего в хозяйстве 465 животных: 250 коров (ср. живая масса — 540 кг),
50 нетелей (ср. живая масса — 450 кг), 48 телок случного возраста (ср. живая масса — 390 кг), 2 быка (680 и 710 кг), 75 телят в возрасте 10-12 месяцев (ср. живая масса — 200 кг) и 40 голов молодняка 1-1,5 лет (ср. живая
масса —320 кг).
Ветеринарным врачом хозяйства приобретен противопротозойный препарат верибен, 300 упаковок по 2,36 г. Кроме того, в ветеринарной аптеке имеются инсектоакарициды: неоцидол — 10 л, неостомазан — 2 л.
Какое количество верибена и инсектоакарицидных препаратов потребуется
для профилактической обработки выпасаемых на пастбищах взрослых животных и молодняка старше одного года? Используйте наставления и инструкции
по
применению
препаратов.
Проведите
моделирование
лечебно-
профилактических и оздоровительных мероприятий. Какое нарушение правил
ветеринарно-санитарного надзора послужило причиной заболевания, клинически выраженной формы бабезиоза у крупного рогатого скота? Выполните подробный анализ ситуации.
48
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Контрольные вопросы
1. Назовите роды и виды иксодовых клещей — переносчиков возбудителей
бабезиозов крупного рогатого скота, пироплазмоза собак, нутталлиоза лошадей
и тейлериоза крупного рогатого скота.
2. В чем заключаются особенности эпизоотического процесса при пир оплазмидозах животных в энзоотической и латентной зонах?
3. Каковы симптомы бабезиозов и тейлериоза крупного рогатого скота?
4. Охарактеризуйте методы диагностики пироплазмидозов и укажите ос обенности диагностических исследований на тейлериоз.
5. Перечислите эффективные этиотропные препараты, применяемые при
пироплазмидозах.
6. Какие средства этиопатогенетической терапии при бабезиозе собак
вы знаете?
7. По какой схеме проводится митигирующая химиопрофилактика пироплазмидозов и специфическая иммунопрофилактика тейлериоза крупного рогатого скота?
РАЗДЕЛ IV. АНАПЛАЗМОЗЫ
Тема 6. Диагностика, лечение и профилактика
анаплазмоза жвачных животных
Материалы и оборудование: микропрепараты анаплазм разных видов (по 8 шт.); иммерсионное масло; спирт, вата для удаления масла (4 набора); микроскопы Биомед С-2 (8
шт.); препараты для этиотропной терапии; спирт, вата, инъекционные иглы, пробирки с 5 %
раствором цитрата натрия для получения периферической крови; 15 предметных и 5 шлифованных стекол для приготовления мазков крови; спирт-эфир для обезжиривания стекол и
фиксации мазков; спиртовый раствор азур-эозина по Романовскому для окрашивания мазков.
Цель занятия: изучение средств и методов диагностики, лечения, профилактики ан аплазмоза.
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Анаплазмоз — трансмиссивная, природно-очаговая болезнь, проявляющаяся лихорадкой, истощением, анемией, высокой летальностью.
Возбудители — Anaplasma marginale, A. centrale, A. ovis (надцарство Procaryota, тип Protophyta, класс Rickettsiales, семейство Anaplasmataceae).
Морфология
Размеры микроколоний анаплазм — от 0,2 до 1 мкм (рис. 15).
В каждой колонии — несколько инициальных телец размером 60-70 нм.
Рис. 15. Микроколонии анаплазм в эритроцитах
(по И.В. Абрамову и др., 1965)
Локализация
Анаплазмы
располагаются
внутри
(A. marginale) или эксцентрично (A. centrale).
50
эритроцитов
ближе
к
краю
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Биологический цикл анаплазм
Размножение путем почкования или
простого деления на два.
Этапы заражения:
1. Адгезия анаплазм на эритроците.
2. Углубление в цитоплазму.
3. Проникновение в центр.
4. Образование колоний (рис. 16).
Заражение трансмиссивным путем
(переносчики — иксодовые клещи родов
Dermacentor,
Rhipicephalus,
Haemaphysalis, Hyalomma, Boophylus, Ixodes, слепни, мухи-жигалки).
Рис. 16. Биологический цикл анаплазм
(по Л.П. Дьяконову и др., 1985)
Эпизоотологические данные
Анаплазмоз регистрируется почти повсеместно: значительная часть территории Российской Федерации, включая Северный Кавказ, Украина, Беларусь,
Закавказье, Центральная Азия.
Интенсивность эпизоотического процесса обусловлена постоянной циркуляцией возбудителей анаплазмоза в популяциях кровососущих членистоногих
(иксодовых клещей и насекомых), наличием неиммунного молодняка и отсутствием культурных пастбищ.
Восприимчивые виды животных: крупный рогатый скот, буйволы, зебу,
лоси, антилопы, овцы, козы.
Для анаплазмоза свойственны длительное паразитоносительство (более
10 лет), латентная и энзоотическая зоны.
Сезонная динамика: в Центральном районе Российской Федерации заболеваемость увеличивается с мая по сентябрь (сезон активности иксодовых клещей
и слепней).
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Возбудители анаплазмоза передаются при операциях (кастрациях и др.) в
случае несоблюдения правил асептики и антисептики.
Патогенез и иммунитет
В результате паразитирования анаплазм в форменных элементах крови
нарушается обмен фосфолипидов, изменяется осмотическое давления внутри
эритроцитов, отмечается гемолиз, гемолитическая анемия.
Обнаруживаются патологические формы эритроцитов — анизоциты, пойкилоциты, кольца Кабо, тельца Жолли, гипохромные клетки. Инвазированные
анаплазмами, поврежденные эритроциты поглощаются макрофагами.
У переболевших животных формируется
нестерильный клеточно-
гуморальный иммунитет, обусловленный незначительным уровнем паразитемии (менее 1 %).
Разработана специфическая иммунопрофилактика. Вакцина инактивированная эмульгированная из антигена Anaplasma ovis на основе адъюванта, состоящего из минерального масла и безводного ланолина; является высоко иммуногенной для крупного рогатого скота. При подкожном введении вакцины в
дозе от 2 до 5 мл с ревакцинацией через 45 дней формируется напряженный
иммунитет продолжительностью 10-11 месяцев, предупреждается клинически
выраженное заболевание.
Вакцина инактивированная эмульгированная из антигена Anaplasma marginale (три адъювантных варианта, включая маркол-52 и адъювант ВНИИЗЖ)
иммуногенна для овец в дозах 0,5 и 1,2 мл при подкожном введении с ревакцинацией через 30 дней. Рекомендован также внутрикожный способ вакцинации.
Симптомы болезни
Клинически выраженная форма анаплазмоза проявляется при уровне паразитемии от 10-30 до 40-60 %. Инкубационный период — две-три недели.
Течение — острое, подострое и хроническое.
Регионарные поверхностные лимфатические узлы и селезенка увеличены.
Сердечный толчок усилен; наблюдается аритмия. Патогномоничными симпто52
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
мами анаплазмоза являются анемичность (белый фарфор) и желтушность слизистых оболочек. Лихорадка постоянного типа (температура тела — 41-41,5С),
угнетение, анорексия. Жвачка отсутствует, перистальтика кишечника ослаблена. При длительном течении без проведения этиотропной терапии животные
истощаются (рис. 17).
Рис. 17. Истощение коровы, больной анаплазмозом
(по Х.С. Горегляду и др., 1960)
Патологоанатомические изменения
Трупы истощены. Слизистые оболочки анемичны (белый фарфор с желтоватым оттенком), кровь водянистая. На слизистых оболочках, серозных покр овах — множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка кровенаполнена, гиперплазирована, увеличена в два-три раза (рис. 18). Лимфатические узлы гиперплазированы, с кровоизлияниями.
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 18. Увеличение селезенки у крупного рогатого скота при анаплазмозе
(по Х.С. Горегляду и др., 1960): а — при острой форме болезни;
b — cелезенка незараженного животного
Диагностика
Диагноз устанавливают комплексно на основании эпизоотологических,
клинических данных, результатов патологоанатомического исследования.
Лабораторные методы диагностики:
1. Микроскопия мазков периферической крови и мазков-отпечатков из селезенки, лимфатических узлов (окраска азур-эозином по Романовскому).
2. Серологические исследования (РДСК, РНГА, ИФА).
3. Биопроба на восприимчивых животных.
4. Биопроба на спленэктомированных животных.
Лечение
I. Этиотропная терапия (табл. 4).
При анаплазмозе эффективны антибиотики тетрациклинового ряда: биоветин
(внутрь 5-6 дней подряд), терраветин-500, террамицин (внутривенно в течение
5 дней с интервалом 24 часа), тетрациклина гидрохлорид (внутрь 5-6 дней подряд), окситетрациклина гидрохлорид (3 % на 40 % глюкозе 5-10 тыс. ЕД/кг, внутривенно с интервалом 12-24 ч.).
54
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
II. Патогенетическая и симптоматическая терапия
Препараты, устраняющие гипохромную анемию: витамины В1, В6, В12,
феррум-Лек, ферродекс, железа лактат, урсоферран, купроферр.
Микро- и макроэлементы: сернокислая медь — 5-10 мг/кг, хлористый кобальт — 1-2,5 мг/кг 5-6 раз с интервалом 24-48 часов.
Препараты, нормализующие деятельность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.
Гемотерапия — переливание цитрированной крови.
Примечание. Животных содержат под навесами, предохраняя от прямых солнечных лучей; не перегоняют на большие расстояния, обеспечивают покой; в рацион вводят сочные,
содержащие витамины корма, хорошее сено; вода из гигиенических источников.
Профилактика
1. Регулирование численности клещей в биотопах (периодическое распахивание пастбищ, уничтожение кустарников).
2. Создание и использование долголетних культурных пастбищ.
3. Регулярная инсектоакарицидная обработка животных. В зависимости от
продолжительности остаточного действия препарата на кожно-волосяном покрове — от ежедневной до одного раза в 7-10 или 18 дней. Использование спотонов, ушных бирок, содержащих синтетические пиретроиды или карбаматы.
4. Химиопрофилактика в сезон активности кровососущих членистоногих
(использование антибиотиков тетрациклинового ряда).
5. Карантинирование приобретенных животных в течение 30 дней и исследование на анаплазмоз по показаниям.
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 4
Препараты для лечения анаплазмоза крупного рогатого скота
Наименование
Концентрация, дозы, кратность
Условия
препарата
и способ введения
применения
1. Окситетрациклин
2. Тетрациклин
3. Террамицин LA
4. Биоветин
5. Хлортетрациклин
5-10 тыс. ЕД/кг живой массы
(на 0,5-1 % растворе новокаина), Соблюдение прав/м, курсом 4-5 дней, один раз в
вил антисептики
сутки
3 % раствор на 40 % глюкозе, в/в,
то же
4-5 раз с интервалом 12-24 ч.
1 мл/10 кг живой массы
» »
или 20 мг/кг по ДВ, в/м или в/в
30-40 мг/кг, внутрь,
Утром до
в течение 5-6 дней
кормления
5-10 мг/кг, внутрь,
то же
в течение 5-6 дней
Примечание. Условные обозначения: в/в — внутривенно, в/м — внутримышечно,
п/к — подкожно.
Задания
1. Исследовать на анаплазмы мазки крови крупного рогатого скота, окрашенные по Романовскому.
2. Составить план лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий при анаплазмозе крупного рогатого скота:
Средства,
№ Наименование
применяемые для лечения
п/п мероприятий
и профилактики
56
Сроки
Примечание
проведения
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3. Решить ситуационную задачу:
Пять хозяйств одного района Нечерноземной зоны Российской Федерации
(лесная зона) в течение ряда лет неблагополучны по анаплазмозу крупного рогатого скота.
Средние показатели экстенсивности зараженности среди телок и бычков
1,5-2 лет — 18-45 % при уровне паразитемии от 2,5 до 15-38 %, нетели и коровы инвазированы на 0,5-25 % при уровне паразитемии от 1,5 до 8-12 %.
Поголовье крупного рогатого скота: в первом хозяйстве — 750, из них молодняк 1,5-2 лет — 230, нетели и коровы — 520; во втором — 630, 130 и 500
соответственно; в третьем — 580, 120 и 460; в четвертом — 570, 110 и 460; в
пятом — 530, 125 и 405.
Каждое из хозяйств располагает достаточным количеством антибиотиков
тетрациклинового ряда (окситетрациклина гидрохлорид и др.), железосодержащими препаратами (урсоферран и др.) и инсектоакарицидами из группы синтетических пиретроидов (стомозан, сумицидин, протеид).
Обеспечьте проведение лечебно-профилактических, оздоровительных и
организационно-хозяйственных мероприятий: диагностические исследования
на анаплазмоз, лечение больных животных, химиопрофилактику, инсектоакарицидные обработки и контроль эффективности выполненных работ. С учетом
дозы и рабочей концентрации препаратов рассчитайте потребность в антибиотиках тетрациклинового ряда и инсектоакарицидах. Используйте наставления и
инструкции по применению препаратов. Подробно опишите все ваши действия
с соблюдением последовательности их выполнения и предоставьте анализ ситуации.
Контрольные вопросы
1. К какой таксономической группе паразитических организмов относятся
анаплазмы?
2. Назовите виды животных, восприимчивых к анаплазмозу.
3. Каковы возрастные аспекты эпизоотологии анаплазмоза животных?
4. Перечислите основные симптомы анаплазмоза крупного рогатого скота.
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5. Представьте подробную информацию о методах диагностики анаплазмоза.
6. С какой целью при диагностике анаплазмоза проводят спленэктомию
животных?
7. Какие лекарственные препараты используют для лечения, включая патогенетические и симптоматические средства, и химиопрофилактики анаплазмоза?
РАЗДЕЛ V. КОКЦИДИИДОЗЫ
Тема 7. Диагностика, лечение, профилактика эймериозов
крупного рогатого скота, кроликов, кур
Материалы и оборудование: микропрепараты эймерий (8 шт.); иммерсионное масло;
спирт, вата для удаления масла (4 набора); микроскопы Биомед С-2 (8 шт.); лекарственные
препараты для этиотропной терапии.
Цель занятия: изучение средств и методов диагностики, лечения и профилактики эймериозов.
Общая характеристика эймерий и эймериозов
Эймерии — одна из самых представительных в количественном и качественном отношении групп паразитических простейших. Кокцидиям свойственно не только широкое географическое, хозяинное (гостальное) распр остранение, но и расселение в пределах одного хозяина. Эймерии поражают различные органы и ткани.
Эймериидные кокцидии обладают выраженной специфичностью по отношению к хозяину. У одного вида животного паразитирует несколько видов эймерий. Локализация — в эпителиальных клетках, «lamina propria» различных
отделов и участков кишечника (большинство видов), желчных ходов печени
(E. stiedae кроликов), лоханки почки (E. truncata гусей).
Экономический ущерб от эймериозов значительный. Вследствие нарушения всасывания в кишечнике воды и растворенных в ней минеральных веществ,
белков, углеводов отмечается снижение темпов роста и развития молодняка,
нередко — гибель. Уменьшаются привесы, настриг шерсти у овец, яйценоскость у кур. При несвоевременном проведении лечебно-профилактических ме58
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
роприятий падеж животных достигает 30-70 %. В США ежегодный ущерб от
эймериоза кур составляет около 350 млн. долларов.
Возбудители — простейшие рода Eimeria (тип Apicomplexa, класс
Sporozoa, подкласс Сoccidia, отряд Coccidiida, семейство Eimeriidae).
Морфология
Ооцисты эймерии овальной, округлой, эллипсовидной, грушевидной или
трапециевидной формы, бесцветные, серого, коричневого, зеленоватого, роз ового цвета. Оболочка двойная, внутренняя — полупроницаемая. На одном из
полюсов — полярная шапочка, микропиле, полярная гранула. Ооциста содержит четыре спороцисты, в каждой из которых по два спорозоита и одному остаточному телу. Последнее имеется и в ооцисте (рис. 19).
полярная шапочка
полярная
гранула
микропиле
остаточное
тело
спороцисты
гиалиновое
тельце
ядро
спороциста
спорозоит
тельце
Штида
наружная оболочка
ооцисты
внутренняя
оболочка
ооцисты
a)
остаточное
тело
ооцисты
b)
Рис. 19. Схема строения различных стадий развития эймерий:
a — ооциста, b — спорозоит (по J. Boch, R. Supperer, 1977)
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Биологический цикл эймерий
Жизненный цикл эймерий характеризуется двумя этапами развития:
1. Эндогенный. При заражении (с кормом и водой) оболочки инвазионных
ооцист разрушаются, спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника
или других органов. Здесь формируются трофозоиты, их ядра многократно делятся, и в результате образуется многоядерный меронт (рис. 20). В зависимости от
вида эймерий количество генераций меронтов варьирует от двух до трех.
а)
б)
Рис. 20. Меронты (a) и макрошизонт (b) Еimeria bovis
в эпителиальных клетках кишечника (по J. Boch, R. Supperer, 1977)
После разрушения эпителиальных клеток меронты первой генерации дают
начало мерозоитам, которые внедряются в неповрежденные (интактные) клетки. В последующем процесс повторяется (образуются меронты второй и третьей генераций).
60
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 21. Многочисленные гамонты и ооцисты эймерий
в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника ягненка
(по J. Boch, R. Supperer, 1977)
Мерозоиты последней генерации в эпителиальных клетках кишечника
трансформируются в гамонты (половые клетки) — микро- и макрогаметоциты
(рис. 21). Из макрогаметоцитов образуются малоподвижные крупные макрогамонты, микрогаметоциты переходят в микрогаметы с двумя-тремя жгутиками.
В результате копуляции мужских и женских половых клеток образуется
зигота — ооциста, окруженная плотной оболочкой (рис. 22, а).
2. Экзогенный. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где
происходит споруляция. Цитоплазма уплотняется (в виде шара), следует деление, образуется четыре споробласта и остаточное тело. В течение 3-6 дней
формируются четыре спороцисты, каждая с двумя спорозоитами (рис. 22, б)
— инвазионная ооциста.
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Препатентный период — время развития от момента внедрения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника до выделения ооцист из организма хозяина (от 4-7 до 9-12 дней).
Патентный период — продолжительность выделения ооцист эймерий из
организма хозяина (1-1,5 месяца). Количество ооцист эймерий, обнаруживаемых в фекалиях животных в течение патентного периода, — до 70 млн.
Рис. 22. Ооцисты Еimeria leucarti лошади (по J. Boch, R. Supperer, 1977):
a — неспорулированная, b — спорулированная
На рисунке 23 представлен биологический цикл эймерий, включающий три
стадии развития: мерогонию (d-i), гаметогонию (j-o) и спорогонию (a, b).
За счет мерогонии количество бесполых стадий эймерий увеличивается с
восьми клеток до 2,5-3 тысяч. Гаметогония — процесс формирования мужских
(микрогамет) и женских (макрогамонтов) половых клеток. Спорогония и споруляция — образование спороцист и спорозоитов.
62
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 23. Стадии биологического цикла эймерий (по J. Boch, R. Supperer, 1977)
1) спорогония: a — неспорулированная ооциста,
b — спорулированная ооциста, c — спорозоит;
2) мерогония: d — незрелый меронт 1 генерации, e — зрелый меронт 1 генерации,
f — мерозоиты 1 генерации, g — незрелый меронт 2 генерации,
h — зрелый меронт 2 генерации, i — мерозоиты 2 генерации;
3) гаметогония: j — незрелый микрогамонт, k — зрелый микрогамонт,
l — микрогаметы, m-o — макрогамонты; p — зигота
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патогенез и иммунитет при эймериозах
Эймерии вызывают альтерацию тканей кишечника, индуцируют воспалительно-аллергические процессы, что способствует инокуляции патогенных
микроорганизмов. Стафилококки, стрептококки и гнилостные бактерии обусловливают дальнейший некроз слизистой оболочки, подслизистого слоя кишечника. Наблюдается интоксикация продуктами воспаления, некротизированной ткани. Увеличивается порозность сосудов, отмечаются кровоизлияния в
просвет кишечника. Патологический процесс усугубляется воздействием ферментов эймерий, обладающих гемолитическими свойствами.
Выражен дисбаланс белкового, углеводного, минерального и витаминного обменов.
Иммунитет — нестерильный, обусловлен присутствием различных стадий
развития в тканях кишечника (преимущественно меронтов 2-й и 3-й генераций).
Животные невосприимчивы в течение продолжительного времени благодаря
многократным реинвазиям (заражению небольшим количеством ооцист эймерий и последующему эндогенному развитию). Иммуногенное значение различных стадий эймерий не одинаково. Например, у Eimeria tenella наиболее иммуногенны шизонты 2-3-й генерации. Иммунитет снижается по мере освобождения организма хозяина от возбудителя.
На основании изучения нестерильного иммунитета при эймериозе кур разработаны методы искусственной иммунизации. Вакцинацию проводят небольшими дозами ооцист слабовирулентных штаммов эймерий. Иммунопрофилактику сочетают с химиотерапией.
Эймериозы — энзоотические болезни молодняка, протекающие в острой,
подострой или хронической форме; характеризуются диареей, истощением,
угнетением, повышением температуры тела, анемичностью слизистых оболочек, обезвоживанием и гибелью животных.
64
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Возбудители
Эймериоз крупного рогатого скота: Eimeria bovis, E. zuernii, E. smithi,
E. ellipsoidalis, E. zurnabadensis, E. bukidnonensis, E. cylindrica. Наиболее патогенный вид — E. zuernii.
Эймериоз овец: E. faurei, E. ninaekohljakimovae, E. arloingi, E. intricata.
Эймериоз свиней: E. perminuta, E. scarba, E. debliezky.
Эймериоз лошадей: E. leucarti.
Эймериоз кроликов: E. perforans, E. magna, E. media, E. irresidua, E. stiedae.
Эймериоз кур: E. tenella, E. necatrix, E. acervulina, E. maxima, E. mitis,
E. mivati, E. hagani, E. brunetti. Всего известно 9 видов (рис. 24).
Ооцисты эймерий имеют размеры от 11 до 30-45 мкм в длину. Микропиле
у E. ninaekohljakimovae и E. perforans отсутствует.
Рис. 24. Виды эймерий животных (по J. Boch, R. Supperer, 1977):
l — E. maxima; m — E. tenella; n — E. acervulina; o — E. brunetti (кур);
p — E. wyomingensis; q — E. bovis (крупного рогатого скота); r — E. intricata (овец)
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Локализация
Эймерии крупного рогатого скота: эпителиальные клетки и «lamina
propria» тонкого отдела кишечника, ободочной, слепой и прямой кишок.
Эймерии овец: терминальная часть тонкого отдела кишечника, слепая и
ободочная кишки.
Эймерии кроликов: эпителиальные клетки тонкого и толстого отделов кишечника, эпителий желчных ходов печени (E. stiedae).
Эймерии кур: слепые отростки кишечника, двенадцатиперстная, тощая и
подвздошная кишки.
Эпизоотологические данные
Эймериозы распространены во всех природно-географических зонах. Телята в молочный период болеют в клинически выраженной форме в апрелеиюне, молодняк четырех-, шестимесячного возраста — в октябре-ноябре. Источник возбудителя инвазии — взрослые животные (паразитоносители) и больные телята, ягнята, кролики, цыплята. Факторами передачи являются клетки,
кормушки; предметы ухода; на пастбищах — трава, вода из негигиенических
источников.
Заражение происходит при заглатывании ооцист эймерий с кормом и водой. Показатели экстенсивности инвазии в неблагополучных по эймериозу хозяйствах достигают 20-80 %. Наблюдается массовый падеж среди цыплят и
кроликов и незначительная гибель телят.
Механические переносчики ооцист эймерий — грызуны, дикие птицы,
насекомые. Распространению инвазии способствуют высокая влажность в помещениях, несбалансированный рацион и нарушение технологии выращивания
молодняка.
Энзоотические вспышки регистрируются особенно часто в теплые и влажные сезоны года. Наиболее восприимчив молодняк (телята, ягнята) в возрасте
1-4 месяцев. Среди кроликов падеж достигает 70-80 %.
66
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Симптомы болезни
Острая форма эймериоза молодняка крупного рогатого скота: повышение
температуры тела до 40-41С, диарея, анемичность слизистых оболочек, обезвоживание (глаза запавшие), кожа складчатая, неэластичная (тургор понижен),
шерстный покров взъерошен, матовый. Фекальные массы жидкие, зловонные,
зеленоватого цвета, содержат пузырьки газа, слизь, кровь, отторгнутые учас тки
эпителия кишечника. Задняя часть тела и хвост испачканы жидкими фекалиями.
У ягнят и козлят, кроме вышеперечисленных симптомов, — конъюнктивит,
ринит, анорексия, жажда, вздутие живота, конвульсивные движения конечностями. Массовая гибель.
При эймериозе кур инкубационный период — 4-7 дней. Понос (помет зеленоватого, коричневого цвета, а затем кровянистый). Угнетение, анорексия,
жажда, скучивание. Цыплята сидят нахохлившись. Перья взъерошены, крылья
опущены. Истощение. Эритропения и лейкопения. Атаксия, парезы ног и кр ыльев. У молодняка от двух до трех месяцев — хроническое течение.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений.
Рис. 25. Некротические очажки на слизистой оболочке
кишечника теленка как следствие развития
меронтов, гамонтов и ооцист эймерий
(по J. Boch, R. Supperer, 1977)
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Трупы животных истощены, в конечном участке тонкого отдела кишечника и
в
толстом
—
кровоизлияния,
катаральное
воспаление,
фибринозно-
геморрагический энтероколит, язвы и узелки серо-белого цвета диаметром 1-2 мм
(рис. 25).
Мезентериальные лимфатические узлы увеличены (гиперплазированы).
Выражены дегенеративные изменения печени (жировая дистрофия). У кроликов
при эймериозе (возбудитель Е. stiedae) — участки некроза в печени (рис. 26).
Рис. 26. Патологические изменения в печени кролика при эймериозе,
возбудитель — Eimeria stiedae (иллюстрация из Internet)
Лабораторная диагностика эймериоза: по Фюллеборну, Маркову, методом нативного мазка; микроскопия нативных и зафиксированных окрашенных
соскобов со слизистой оболочки кишечника; гистологические исследования.
Лечение
I. Этиотропная терапия
Ионофорные антибиотики — авиакс, аватек, кокцистак (семдурамицин,
ласалоцид, салиномицин) при эймериозе кур и кроликов.
Неионофорные кокцидиостатики — байкокс, сакокс, клинакокс (тольтразурил, диклазурил) при эймериозе кур.
68
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Пиридинолы — койден (клопидол).
Пиримидины — пириметамин.
Аналоги тиамина — ампролиум, беклатиамин.
Нитрофурановые препараты — фуразолидон (фарокс, НФ-180, фуразол).
Сульфаниламиды — сульфадимезин (салмет), сульфаквиноксалин (СК,
сульфквин), сульфадиметоксин (агрибон), сульфадиметоксин + орметоприм
(рофенайд), фебрифугин (галофугинон, стенорол).
Лекарственные препараты для химиотерапии и химиопрофилактики эймериозов представлены в таблицах 5-9.
II. Патогенетическая и симптоматическая терапия
Коррекция при диарее — пероральная регидратация (растворы, содержащие ионы К, Na, Cl, гидрокарбонат и цитрат натрия, глюкозу, сахарозу); использование сорбентов, средств, замедляющих перистальтику, ферментов, препаратов для восстановления физиологического равновесия кишечного микробиоценоза, компонентов растительного происхождения.
Таблица 5
Препараты для химиотерапии и химиопрофилактики эймериозов
Наименование группы
Название препарата
Торговая марка
Пиридинолы
Клопидол
Койден, койден-25
Квинолоны
Буквинолат
Бонайд, статил
Антибиотики-ионофоры
Семдурамицин, ласа-
Авиакс, аватек,
лоцид, салиномицин
кокцистак
Гуанидины
Робенидин
Цикостат
Аналоги тиамина
Ампролиум,
Ампрол, ампролмикс,
беклотиамин
кокцидин
Бензамиды
Зоален
Зоамикс
Пиримидины
Пириметамин +
препаратов
сульфаквиноксалин
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактика при эймериозе крупного рогатого скота
1. Раздельное содержание молодняка и взрослых животных.
2. Телят до одного месяца содержат в индивидуальных клетках.
3. Уборка навоза два раза в день, очистка кормушек и поилок, обеспечение
сухой, часто сменяемой подстилкой.
4. Рацион должен включать необходимое количество белка, углеводов, жиров, минеральных веществ, витаминов. Обеспечивается гигиенический водопой.
5. Молодняк старше одного года выпасают на искусственных культурных
пастбищах отдельно от взрослых животных.
6. Не допускается выпас на низко расположенных, заболоченных пас тбищных участках.
7. В неблагополучных хозяйствах:
а) индивидуальная химиопрофилактика до четырехмесячного возраста (четырех-пятикратное применение кокцидиовита с левомицетином, интервалы
между обработками — 10-15 дней);
б) групповая химиопрофилактика — скармливание в течение 8-10 недель в
небольших дозах (50 % от терапевтической) ампролиума или сульфаниламидных препаратов.
8. Больных животных изолируют, лечат и допускают в помещение для содержания молодняка после получения отрицательных результатов исследования.
9. Карантинирование поступивших в хозяйство животных в течение
30 дней, диагностические исследования на эймериоз, при необходимости —
лечение.
70
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактика при эймериозе кроликов
1. Кроликов содержат в клетках с сетчатыми полами; проводят ежедневную уборку фекалий.
2. Кормушки размещают за пределами клеток.
3. Металлические части клеток фламбируют огнем паяльной лампы, кормушки и поилки обрабатывают кипятком, весь инвентарь дезинвазируют 10 %
горячим раствором однохлористого йода.
Профилактика при эймериозе кур
1. Содержание цыплят до двух месяцев в клеточных батареях.
2. Химио- и иммунопрофилактика с двадцатидневного возраста при
напольном содержании.
3. Механическая очистка помещений и дезинвазия птичников горячей водой или паром (80С).
4. Обустройство сухих выгульных площадок.
5. Сбалансированный рацион с целью повышения резистентности молодняка кур.
Антикокцидийные программы, используемые при эймериозе кур
Вследствие появления устойчивых к химиопрепаратам штаммов эймерий
рекомендуется каждые три-четыре года заменять кокцидиостатики и другие лекарственные средства.
1. Ротационная программа — использование какого-либо эффективного
кокцидиостатика в течение трех-четырех лет с последующей заменой на другой.
2. Переменная двухфазная программа — в первый период выращивания
молодняка кур применяют ионофорные препараты (авиакс, аватек и др.), во
второй период — клинакокс, сакокс (диклазурил) или байкокс (тольтразурил).
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 6
Препараты для лечения и химиопрофилактики
эймериоза крупного рогатого скота
Наименование
Дозы
Условия
препарата
применения
1. Химкокцид-7
2. Кокцидиовит
3. Кокцидин
4. Клопидол
5. Ампролиум
6. Ампролмикс
7. Хлортетрациклин
8. Сульфадимезин
30 мг/кг
Однократно
20-40 мг/кг
80 мг/кг
20 мг/кг
10-20 мг/кг
20-40 мг/кг
20 мг/кг
100 мг/кг
Курс лечения — 4-5 дней.
Препараты дают с молоком. Интервалы между
курсами лечения составляют 7-10 дней. Всего в
весенне-летний и осенний периоды проводится
3-5 курсов
Примечание. С профилактической целью ампролиум дают в дозе 5-7 мг/кг в течение двух-трех
недель; ампролмикс — 10-15 мг/кг в течение двух-трех недель; хлортетрациклин или окситетрациклин в дозе 5-10 мг/кг в течение двух недель.
Таблица 7
Препараты для лечения и химиопрофилактики эймериоза овец и коз
Наименование
Дозы
Условия
препарата
применения
1. Клопидол
10-15 мг/кг
Ежедневно внутрь с молоком
в течение 4 дней, после 7 дневного
2. Кокцидиовит
20-30 мг/кг
перерыва курс химиопрофилактики
3. Фармкокцид
10-15 мг/кг
повторяют
4. Ампролиум
5-10 мг/кг
Таблица 8
Препараты для лечения и химиопрофилактики эймериоза кроликов
Наименование
Дозы
Условия применения
препарата
1
2
3
6 % и 12 % порошок
1. Кокцисан
Для химиопрофилактики или гранулят,
(салиномицин натрия)
17 мг/кг
34 мг/кг, с кормом
Скармливание после отъема
2. Авотан — кормо100-150 мг на
в течение всего
вой антибиотик
1 кг корма
периода выращивания
Два курса по 5 дней
3. Сульфадиметоксин 100 мг/кг с кормом
с интервалом три дня
72
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1
Продолжение таблицы 8
3
2
4. Ветрококс
0,2 г/кг или 0,06 г/кг
с кормом
С профилактической целью
один раз в сутки в течение
3 или 10 дней за две недели
до и четыре после отъема
5. Койден 25
800 г препарата
на 1 т корма,
смешивают с кормом
или растворяют в воде
Скармливание после отъема
в течение всего периода
выращивания
Составные компоненты одного из кокцидиостатиков: ветрококс — 1 г препарата содержит 0,2 г метронидазола, 15000 МЕ витамина А, 0,004 г витамина
К (викасол), 0,008 г витамина В1.
Таблица 9
Препараты для лечения и химиопрофилактики эймериоза кур
Наименование препарата
Дозы
Условия применения
1
2
3
100 г на 25-50 л
Для питья в течение
воды
5-7 дней
1 г на 1 л воды
Для питья в течение
1. Ампролиум 20 %
2. Кокцидиовит
5-10 дней, после недельного перерыва курс лечения
повторяют
3. Кокцидин
0,02 % к корму
В течение 10 дней
4. Ардинон-25
0,12 % к корму
В течение 5-7 дней
5. Кокцисан — полиэфирный
антибиотик (салиномицин
натрия) 6-12 %
50-70 мг на 1 кг
корма
В течение периода выращивания, прекратить
за 5 дней до убоя
73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Продолжение таблицы 9
1
2
3
6. Авиакс (семдурамицин) — 500 г 5 % премик- Для химиопрофилактики в
ионофорный кокцидиостатик
са на 1 т корма
течение 45-57 дней
7. Байкокс (тольтразурил)
2,5 % раствор,
Для питья в течение двух
1 мл на 1 л воды
дней подряд
8. Авотан — кормовой анти- 150 г на 1 т корма Скармливание с суточного
биотик
возраста в течение всего
периода выращивания
бройлеров
9. Клинакокс премикс (дикла- 0,2 % и 0,5 %, 500
_______»_______
зурил)
и 200 г премикса
на 1 т корма
10. Химкокцид 7
0,0035 % к корму Для химиопрофилактики
Примечание. С профилактической целью — 100 г ампролиума на 300 л воды для питья
в течение двух недель; 500 г ампрола-плюс (25 % ампролиум) на 1 т корма; ардинон
(клопидол) 0,0125 % — в течение 7-8 недель.
Составные компоненты одного из кокцидиостатиков: кокцидиовит (пор ошок) — 1 г препарата содержит ампролиум гидрохлорид 240 мг, витамин А —
20000 МЕ, витамин К (викасол) — 4 мг.
Задания
1. Составить планы лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий при эймериозах крупного рогатого скота, кроликов и кур:
№
п/п
Наименование
мероприятий
Средства,
Сроки
применяемые для лечеПримечание
проведения
ния и профилактики
74
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2. Решить ситуационные задачи:
1) На птицефабрике яичного направления используют напольное выращивание молодняка кур и содержание кур-несушек в клеточных батареях. Эймериоз регистрируется в течение ряда лет.
В клинически выраженной форме болезнь проявляется у цыплят 20-45дневного возраста при напольном содержании (экстенсивность инвазии составляет 50-65 %).
Общее количество кур на птицефабрике — 70000, из них молодняк —
20000 (напольное содержание).
В ветеринарной аптеке имеется кокцидиостатик ампролиум 20 % (порошок, в 1 г — 200 мг ДВ), 10 пакетов по 25 кг.
Проведите моделирование лечебно-профилактических и оздоровительных
мероприятий (диагностические исследования, химиопрофилактика, паразитологический и ветеринарно-санитарный контроль эффективности профилактических и оздоровительных мероприятий). Подробно и последовательно опишите
Ваши действия с указанием схем и продолжительности курсов химиопрофилактики; выполните расчеты потребности в препаратах.
2) Молочно-товарная ферма не благополучна по эймериозу крупного рогатого скота. Телята в возрасте 2-6 месяцев тяжело переболевают, при этом значительно снижается упитанность, иногда отмечается истощение и гибель.
Средние показатели экстенсивности инвазии — 15-35 %. Общее количество
животных на ферме — 580, из них молодняк 2-4 месяцев — 65, 5-6 мес. — 35.
В ветеринарной аптеке имеется кокцидиостатик кокцидиовит (в 1 г порошка содержится 240 мг ампролиума гидрохлорида) — 1 мешок весом 30 кг.
Выполните расчеты потребности в лекарственном препарате, учитывая необходимость профилактической обработки всех телят в возрасте от 2 до 6 месяцев.
Проведите моделирование лечебно-профилактических и оздоровительных
мероприятий и контроль их эффективности. Подробно и последовательно опишите Ваши действия с указанием схем и продолжительности курсов химио-
75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
профилактики; выполните расчеты потребности в кокцидиостатических препаратах.
Контрольные вопросы
1. В каком возрасте у крупного рогатого скота и кур эймериоз проявляется
в клинически выраженной форме?
2. Охарактеризуйте иммунитет при эймериозе и объясните механизм его
формирования.
3. Назовите прижизненные и посмертные методы диагностики эймериоза.
Какова их эффективность?
4. Перечислите этиотропные препараты (ионофорные антибиотики, кокцидиостатики и др.), применяемые при эймериозах животных.
5. В чем заключается сущность специфической иммунопрофилактики эймериоза (с учетом механизма формирования иммунитета)?
6. Представьте схемы химиопрофилактики эймериозов крупного рогатого
скота и кур (порядок применения кокцидиостатиков, продолжительность и количество периодов, курсов)?
7. При эймериозе кур используют ротационную и переменную программы
химиопрофилактики. Как осуществляются мероприятия в первом и во втором
случаях?
Тема 8. Диагностика, профилактика токсоплазмоза
и саркоцистоза животных
Материалы и оборудование: микропрепараты токсоплазм и саркоцист (по 8 шт.); иммерсионное масло; спирт, вата для удаления масла (4 набора); микроскопы Биомед С -2 (8);
компрессорий для исследования мышц на наличие саркоцист.
Цель занятия: изучение методов диагностики и профилактики токсоплазмоза и саркоцистоза животных.
Токсоплазмоз — зоонозная природноочаговая болезнь домашних, промысловых и диких животных, вызываемая паразитическими простейшими рода
76
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Toxoplasma; характеризуется абортами, мертворождениями, ослабленным нежизнеспособным приплодом, иногда с уродствами.
Возбудитель — Toxoplasma gondii, штаммы — RH, VCN, WN, RC-30,
FDN-1, CDN (тип Apicomplexa, класс Sporozoa, подкласс Сoccidia, отряд Coccidiida, семейство Eimeriidae, подсемейство Isosporinae).
Морфология
Пролиферативные стадии — эндозоиты (трофозоиты) полулунной формы,
размеры от 3 до 7 мкм в длину. Трофозоиты могут образовывать в органах (головном мозге, печени, селезенке, почках и др.) псевдоцисты — скопления токсоплазм (тахизоитов). Вирулентные штаммы (RH и др.) индуцируют формирование истинных цист Toxoplasma gondii (с брадизоитами) в головном, спинном
мозге, сердце (рис. 27). Ооцисты токсоплазм округлой или овальной формы,
внутри них — две спороцисты, каждая с четырьмя спорозоитами (рис. 28).
Рис. 27. Различные формы Toxoplasma
gondii (по J. Boch, R. Supperer, 1977):
а — свободные трофозоиты токсоплазм; b — токсоплазмы внутри
лейкоцита (фагоцитоз); c — истинная
циста; d — псевдоциста
77
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 28. Ооцисты Toxoplasma gondii (по J. Boch, R. Supperer, 1977):
а — неспорулированная; b — спорулированная
Локализация
Пролиферативные формы токсоплазм локализуются в клетках головного и
спинного мозга, эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, в лейкоцитах,
макрофагах, гепато- и спленоцитах, клетках легких и сердца, в перитонеальной
жидкости, ликворе и плазме крови промежуточных хозяев. Меронты, гамонты и
ооцисты Toxoplasma gondii паразитируют в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника дефинитивного хозяина — кошки.
78
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Биологический цикл токсоплазм
Toxoplasma gondii — факультативно-гетероксенные паразитические простейшие (рис. 29).
дефинитивный
хозяин
(кошка)
неспорулированные
ооцисты выделяются
с фекалиями
заглатывание
цист человеком
или кошкой
тахизоиты
проникают
через
плаценту
цисты в
тканях
ооцисты
в корме
или воде
ооцисты
в еде
или воде
инвазированный
плод
промежуточные
хозяева
спорулированная
ооциста
Рис. 29. Биологический цикл Toxoplasma gondii (схема из Internet)
Дефинитивный хозяин — кошка и другие виды семейства Felidae.
В эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника дефинитивного хозяина при заражении эндозоитами токсоплазм происходит мерогония (шизогония) — бесполое множественное деление (две-три генерации).
Затем следует гаметогония — формирование гаметоцитов (микро- и макрогамет), копуляция и образование ооцисты. Споруляция происходит во внешней среде.
Промежуточные хозяева — более 150 видов млекопитающих (включая человека), птиц, рептилий. В их кишечнике инвазионные ооцисты токсоплазм
эксцистируются. Спорозоиты проникают в кровеносные и лимфатические сосуды, мигрируют в печень, селезенку, лимфатические узлы, головной и спинной
мозг, другие органы и ткани; формируются трофозоиты, эндозоиты, которые
79
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
делятся путем эндодиогении или эндополигении, образуя цисты или псевдоцисты токсоплазм.
Промежуточные хозяева заражаются друг от друга при хищничестве и
каннибализме, дефинитивные — при поедании внутренних органов, мышц
промежуточных хозяев (грызунов, сельскохозяйственных и промысловых животных). Кроме того, кошки могут заражаться ооцистами токсоплазм от себя. В
таком случае пролиферативные стадии возбудителя (трофозоиты, эндозоиты)
развиваются так же, как у промежуточных хозяев, во внутренних органах и головном мозге.
Эпизоотологические данные
Болезнь распространена во всех странах мира. Основной источник возбудителя — кошки, выделяющие во внешнюю среду с фекалиями ооцисты токсоплазм. Для животных факторы передачи — корма, вода, контаминированные
ооцистами токсоплазм. Человек заражается токсоплазмами через продукты животного происхождения — мясо, молоко, яйца (рис. 30).
2в
25-50%
5-10%
4
3а
2а,б
1
5
3б
1
20-30%
Рис. 30. Модель паразитарной системы «Toxoplasma gondii — животные, люди»
(по М.Д. Новаку, А.И. Новак, 2003)
Элементы системы: 1 — пролиферативные формы токсоплазм (трофозоиты,
цисты, псевдоцисты); 2 — меронты (а), гамонты (б), ооцисты (в);
3 — промежуточные хозяева — млекопитающие, птицы (а), люди (б);
4 — дефинитивные хозяева (кошки); 5 — внешняя среда
80
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Пути передачи возбудителя:
1. Алиментарный, включая заражение при хищничестве, каннибализме и
некрофагии.
2. Трансплацентарный (интраутеринный).
Эпидемическое значение: человек заражается при употреблении в пищу
недостаточно термически обезвреженных мясных продуктов и молока, при
проведении ветеринарно-санитарной экспертизы или вскрытии трупов инвазированных токсоплазмами животных (через микротравмы). Внутриутробное з аражение происходит только при рецидивах хронических форм токсоплазмоза в
период беременности у 25 % женщин — носителей Toxoplasma gondii.
Патогенез и иммунитет
Вирулентные штаммы токсоплазм размножаются в клетках центральной
нервной системы, макрофагально-ретикулярной системы и др. При этом формируются цисты или псевдоцисты. Клетки организма хозяина разрушаются.
Возникают дегенеративные очаги в паренхиматозных органах, лимфатических
узлах, головном мозге.
Через плацентарный круг кровообращения токсоплазмы проникают в плод,
внедряются в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов мозга, повреждают
ткани глаза. Отмечаются аборты, гибель плода или рождение слабого пото мства. У новорожденных животных регистрируют различные уродства, гермафродитизм.
При приобретенном токсоплазмозе в разной степени выражено нарушение
функций центральной нервной системы, печени, других органов пищеварения,
эндокринных желез и кроветворной системы. Тяжесть патологического процесса зависит от вирулентности возбудителя, уровня кормления, условий содержания, индивидуальной устойчивости и иммунного статуса популяции животных.
Интоксикация продуктами воспаления, некроза тканей приводит к лихорадке,
угнетению.
81
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Иммунитет приобретенный, нестерильный; проявляется после острого переболевания и при латентных формах токсоплазмоза. Установлена возможность
создания искусственного иммунитета при вакцинации слабовирулентными
штаммами Toxoplasma gondii.
Симптомы болезни
Токсоплазмоз протекает в острой, подострой и хронической формах,
наиболее часто — бессимптомно (в латентной форме). Острое течение сопровождается повышением температуры тела до 41-41,5С, угнетением, анорексией, запорами, сменяющимися поносами, лимфаденитами (воспалением шейных,
заглоточных лимфатических узлов), симптомами поражения центральной нервной системы (эпилептиформными судорогами, парезами, параличами). Аборты
возможны в первой и второй половине беременности.
Снижаются удои у коров и настриг шерсти у овец. При хроническом течении наблюдаются истощение, запоры, поносы.
Патологоанатомические изменения
Энцефаломиелит, негнойный лимфоцитарный энцефалит, дистрофические,
некробиотические изменения в тканях и органах; петрификаты в головном мозге, гранулематозные изменения сетчатки и хрусталика глаза; интерстициальный
гепатит и нефрит, гнойно-катаральная пневмония. При трансплацентарном заражении патология, обусловленная токсоплазмозом, характеризуется гепатоспленомегалией, геморрагическим энтеритом, гиперплазией лимфатических узлов, гидроцефалией, хориоретинитом.
Диагностика
Лабораторные методы диагностики токсоплазмоза:
1. Серологические иммунодиагностические — РСК, РДСК, РНГА, РИФ,
ИФА, ПЦР.
2. Биопроба на белых мышах (заражение производят внутрибрюшинно
суспензией из головного мозга, печени, селезенки, лимфоузлов инвазированных животных в дозе 0,2-0,3 мл) с последующим исследованием через три дня
82
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
экссудата на трофозоиты токсоплазм. Обнаруживают свободные формы пар азитов или несколько экземпляров внутри лейкоцитов.
3. Микроскопия мазков-отпечатков из селезенки, печени, лимфатических
узлов, головного и спинного мозга, ликвора и крови. Мазки фиксируют метиловым спиртом, окрашивают по Романовскому. При микроскопии выявляют трофозоиты, эндозоиты, псевдоцисты и истинные цисты токсоплазм.
4. Гистологические исследования.
5. Культивирование токсоплазм на культуре клеток и куриных эмбрионах.
Дифференциальная диагностика: токсоплазмоз отличают от листериоза,
кампилобактериоза (вибриоза), энцефаломиелита и др.
Лечение
Лечение животных при токсоплазмозе разработано недостаточно.
Применение химкокцида-7 в острый период болезни не всегда эффективно. Для лечения людей используют тиндурин (пириметамин), дараприм; антибиотики — спирамицин, олеандомицин, эритромицин, рондомицин, линкомицин. Эффективным является аминохинолон в комбинации с сульфаниламидными препаратами.
Профилактика
1. Запрещается доступ кошек и собак на территорию животноводческих и
мясоперерабатывающих предприятий.
2. Недопустимо скармливание плотоядным животным термически необезвреженных продуктов убоя животных.
3. Следует предупреждать случаи каннибализма (выбраковка агрессивных
свиней).
4. Регулярно проводить дератизацию в животноводческих помещениях, на
складах комбикормов.
5. Людям нельзя употреблять в пищу сырое мясо, фарш, недостаточно
термически обработанные мясные продукты и молоко.
6. Необходимо тщательно мыть руки после земляных работ, промывать
овощи горячей водой.
83
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7.
Строгое
соблюдение
беременными
женщинами
санитарно-
гигиенических правил. Обязательное серологическое исследование на токсоплазмоз до запланированной беременности и во время ее.
8. При ветеринарно-санитарной экспертизе туш и органов животных, зараженных токсоплазмами, использование защитных очков и спец. одежды (халат, колпак, марлевая повязка, резиновые перчатки и сапоги).
9. Механическая очистка и дезинфекция мест, где содержались больные
животные или находился абортированный плод.
10. Карантинирование поступивших в хозяйство животных в течение 30
дней, по показаниям — серологическое исследование на токсоплазмоз.
11. Положительно реагирующих в РСК, РИФ, РНГА или ИФА животных
отправляют на убой.
Саркоцистоз — протозойная болезнь домашних, диких и промысловых
животных; характеризуется бессимптомным течением, острая форма — только
у телят и ягнят 4-6-10 месяцев.
Возбудители — простейшие рода Sarcocystis (тип Apicomplexa, класс
Sporozoa, подкласс Сoccidia, отряд Coccidiida, семейство Eimeriidae, подсемейство Isosporinae).
Виды саркоцист сельскохозяйственных животных:
крупный рогатый скот — Sarcocystis bovicanis, S. bovifelis, S. bovihominis;
овцы — Sarcocystis tenella, S. arieticanis, S. ovifelis;
свиньи — Sarcocystis suicanis, S. suihominis;
лошади — Sarcocystis bertrami, S. faurei.
Морфология
Саркоцисты в мышцах имеют веретеновидную или овальную форму, поделены септами на камеры, заполненные метроцитами, промежуточными клетками и мерозоитами (рис. 31). Саркоцисты различных видов дифференцируют по
морфологическим особенностям цистной стенки (рис. 32).
84
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
а)
б)
Рис.31. Саркоцисты крупного рогатого скота:
а — в мышечном волокне, гистологический срез (из Internet);
б — извлеченные из мышечной ткани (по М.Д. Новаку, 1985)
а)
б)
в)
г)
Рис. 32. Морфологические особенности цистной стенки различных видов
саркоцист крупного рогатого скота (по М.Д. Новаку, 1985):
а — S. bovicanis; б — S. bovifelis; в — S. bovihominis; г — Sarcocystis sp.
85
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Меронты (шизонты) — округлые или овальные, небольших размеров (2545 мкм), содержат мерозоиты.
Спороцисты — овальной или яйцевидной формы с четырьмя спорозоитами
и остаточным телом.
Локализация
У промежуточного хозяина в эндотелиальных клетках кровеносных сос удов почек, печени, селезенки, лимфоузлов, головного мозга локализуются меронты, в поперечнополосатой мускулатуре (преимущественно в сердце, пищеводе, диафрагме) — саркоцисты. В эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника дефинитивного хозяина — макрогамонты, микрогаметы и незрелые
ооцисты.
Биологический цикл
Саркоцисты имеют облигатно-гетероксенный цикл (рис. 33). Промежуточные хозяева (травоядные животные) заражаются, заглатывая спороцисты, которые выделяются с фекалиями инвазированных Sarcocystis дефинитивных хозяев
(собак, кошек, людей). Спорозоиты в кишечнике освобождаются из спороцист,
внедряются в слизистую и по кровеносным сосудам проникают в ткани почек,
печени, селезенки, сердца.
Мерогония (бесполое множественное деление — 2-3 генерации) протекает
в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов различных органов промежуточного хозяина, предшествуя развитию саркоцист в мышцах; иногда их обнаруживают в головном мозге.
Размер цист — от 40-60 мкм до 1-2 см в длину. Внутри них имеются два
участка: периферийный (содержит мерозоиты) и центральный, состоящий из
метроцитов и промежуточных клеток (формируются в результате деления метроцитов). Промежуточные клетки делятся путем эндодиогении, образуя мер озоиты. Мерозоиты являются инвазионными для дефинитивных хозяев, которые
заражаются при заглатывании саркоцист вместе с мышечной тканью промежуточного хозяина. В кишечнике плотоядных животных и человека мерозоиты
внедряются в эпителиальные клетки, трансформируются в гамонты, гаметы.
86
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
После копуляции образуются ооцисты. Споруляция происходит в кишечнике
дефинитивного хозяина. С фекалиями выделяются отдельные спороцисты, содержащие по четыре спорозоита, очень редко обнаруживаются ооцисты.
Рис .33. Стадии биологического цикла Sarcocystis (по A.O. Heydorn, R. Gestrich, 1976):
во внешней среде: a — спорулированная ооциста, b — спороцисты;
у промежуточного хозяина: c — спорозоиты, d — меронты в почках, e — меронты
в мускулатуре, f — мерозоиты, g — молодые цисты, h — зрелая циста;
у дефинитивного хозяина: i — цистозоиты, j — макрогамонт, k — микрогамета,
l — макрогамета, m — зигота, n — неспорулированная ооциста, o — ооциста
с формирующимися споробластами, p — спорулированная ооциста
87
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Эпизоотологические данные
Саркоцистозы регистрируются в различных природно-географических зонах. В острой форме болеет молодняк при заражении большим количес твом
спороцист Sarcocystis. Показатели экстенсивности инвазии при саркоцистозе
различных видов животных: крупный рогатый скот — 40-100 %, овцы — 60100 %, свиньи — 10-25 %.
Источник возбудителя инвазии — домашние и дикие плотоядные семейств
Canidae и Felidae, а также человек.
Факторы передачи — корма, трава на пастбищах, вода. Спороцисты Sarcocystis длительное время сохраняют жизнеспособность во внешней среде при
высокой влажности и отсутствии солнечного излучения.
Саркоцистоз диагностируют преимущественно в хозяйствах, где не выполняют ветеринарно-санитарные требования, в т.ч. продукты убоя животных
скармливают собакам и кошкам.
Патогенез и иммунитет
Мерогония во внутренних органах (почках, печени, селезенке, сердце) с опровождается сенсибилизацией тканей и аллергическим воспалением со значительным нарушением кровообращения. Повторная сенсибилизация антигенами
второй генерации меронтов обусловливает аллергические реакции анафилактоидного типа. Во внутренних органах, головном мозге — гистиоцитарноэозинофильные инфильтраты. В результате увеличения порозности сосудов —
явления геморрагического диатеза (массовые кровоизлияния на слизистых оболочках и серозных покровах).
Иммунитет — приобретенный, нестерильный, достаточно высокой напряженности.
Симптомы болезни
Острое течение характеризуется лихорадкой (температура тела повышается до 41-41,5С), угнетением, анорексией, полакиурией и гемоглобинурией. У
больных телят — симптомы обезвоживания (тургор кожи уменьшен, глазные
яблоки запавшие), лимфадениты (поверхностные лимфатические узлы увели88
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
чены, горячие на ощупь), гиперсаливация, слезотечение. Незадолго до гибели
животные отказываются от корма, температура тела понижается до 36С. Летальный исход у крупного рогатого скота при спонтанном заражении наблюдается редко. Хроническая форма саркоцистоза при высоких показателях интенсивности инвазии характеризуется снижением удоев, упитанности.
Патологоанатомические изменения
Множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, конъюнктиве,
серозных покровах, эндо- и эпикарде, в мышцах; гиперплазия лимфатических
узлов, печени, селезенки; переполнение желчного пузыря, геморрагический энтерит; иногда — отек головного мозга.
Диагностика
Лабораторные методы:
1. Серологические исследования — РНГА, ИФА, РИФ (рис. 34).
Рис. 34. Результаты НРИФ на саркоцистоз
(по М.Д. Новаку, 1985)
2. Компрессорное исследование мышц.
3. Микроскопическое изучение соскобов мышечной ткани с окрашиванием
по Романовскому или метиленовым синим.
89
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4. Копрологические исследования дефинитивных хозяев на наличие спороцист Sarcocystis методами Фюллеборна и Дарлинга.
Лечение
Лечение промежуточного хозяина не разработано. Экспериментально при
саркоцистозе крупного рогатого скота апробированы галофугинон, ампролиум,
сульфапиридазин натрия. Испытанные препараты не показали достаточно высокой эффективности.
Для этиотропной терапии дефинитивных хозяев при саркоспоридиозе используют химкокцид-7.
Профилактика
1. На территорию животноводческих предприятий не допускают безнадзорных собак и кошек.
2. Служебным и сторожевым собакам запрещается скармливать термически необработанные продукты убоя сельскохозяйственных животных.
3. Один раз в квартал для профилактики саркоспоридиоза собакам дают
химкокцид.
4. Работников животноводческих предприятий два раза в год обследуют на
носительство спороцист Sarcocystis, благоустраивают туалеты.
5. Не допускается свободного перемещения сельскохозяйственных животных по территории населенных пунктов.
6. На мясоперерабатывающих предприятиях проводят ветеринарносанитарную экспертизу туш и органов животных, компрессорное исследование
мышц.
7. При обнаружении макроскопических саркоцист и вызванных ими патологических изменений мясо животных проваривают в течение одного часа или
замораживают (24 ч. при -20С).
90
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Задания
1. Составить планы профилактических и оздоровительных мероприятий
при токсоплазмозе и саркоцистозах животных:
№
п/п
Наименование
мероприятий
Средства,
Сроки
применяемые для лечения
Примечание
проведения
и профилактики
2. Решить ситуационную задачу.
На товарной свиноферме зарегистрирован токсоплазмоз. Диагноз установлен на основании сероэпизоотологического (РНГА, РИФ) и гистологического
исследования.
У свиноматок отмечены аборты во второй половине беременности. В течение ряда лет наблюдаются мертворождения, уродства, гермафродитизм.
Общее поголовье свиней на ферме — 380, из них свиноматки — 70, хряки — 2, подсвинки на откорме — 130, молодняк остальных возрастных
групп — 178.
Проведите моделирование профилактических и оздоровительных мероприятий (диагностические исследования, экспертиза туш и органов, ветеринарно-санитарные мероприятия, включая дератизацию и дезинвазию, контроль их
эффективности). Подробно опишите Ваши действия с указанием последовательности выполнения.
Контрольные вопросы
1. Каковы пути передачи возбудителя токсоплазмоза (от дефинитивного
хозяина к промежуточному), и как осуществляется циркуляция токсоплазм
между промежуточными хозяевами?
2. Охарактеризуйте эпидемическую опасность токсоплазмоза и экономический ущерб.
3. В каких тканях промежуточного хозяина локализуются различные
стадии и формы вирулентных, слабовирулентных штаммов токсоплазм, их
91
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
патогенное значение? Перечислите известные в настоящее время штаммы
токсоплазм.
4. Какие виды саркоцист домашних животных опасны для человека?
5. Отражается ли степень зараженности животных саркоцистами (показатель интенсивности инвазии) на качестве мясной продукции?
6. Перечислите и кратко охарактеризуйте методы диагностики токсоплазмоза и саркоцистоза животных.
7. Назовите инфекционные, инвазионные и незаразные болезни, от которых по симптомам следует дифференцировать токсоплазмоз.
8. Какое значение в профилактике токсоплазмоза имеет ветеринарносанитарная экспертиза продуктов убоя и молока?
9. Поясните роль дератизации в комплексе оздоровительных, противоэпизоотических мероприятий при токсоплазмозе. Какие современные родентициды
вам известны? Схема их применения в животноводческих предприятиях.
10. Назовите кокцидиостатики, используемые для химиопрофилактики при
саркоспоридиозе собак.
Тема 9. Диагностика, лечение и профилактика криптоспоридиоза
животных
Материалы и оборудование: микропрепараты криптоспоридий (по 8 шт.); иммерсионное масло; спирт, вата для удаления масла (4 набора); микроскопы Биомед С-2 (8 шт.).
Цель занятия: изучение средств и методов диагностики, лечения, профилактики криптоспоридиоза животных.
Криптоспоридиоз — протозойная болезнь животных и человека (зооноз),
вызываемая кокцидиями рода Cryptosporidium. Основные симптомы: диарея,
обезвоживание, непроизвольное сокращение брюшной мускулатуры, субфебрильная лихорадка, снижение массы тела. Фекалии жидкие, желто-серого цвета.
Возбудитель — Cryptosporidium parvum, C. muris (тип Apicomplexa, класс
Sporozoa, отряд Coccidiida, семейство Cryptosporidiidae).
92
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Экономический ущерб
При смешанных инвазиях и инфекциях (криптоспоридиоз + эймериоз +
эшерихиоз + корона- и ротавирусные инфекции) среди телят, поросят и цыплят
наблюдается падеж. Диарея телят причиняет значительные финансовые потери
молочным комплексам, фермерским хозяйствам, занимающимся производством
молока и выращиванием ремонтного племенного молодняка.
Морфология
Ооцисты криптоспоридий (рис. 35) овальной или округлой формы, от 2,5
до 5-7 мкм, с толстой защитной оболочкой (сохраняют инвазионные свойства
при различных неблагоприятных условиях окружающей среды).
Рис. 35. Спорулированные ооцисты криптоспоридий (иллюстрации из Internet)
Локализация
Криптоспоридии — внутриклеточные паразиты, локализуются в области
щеточной каймы микроворсинок кишечника. При иммунодефицитных состояниях у животных и людей криптоспоридии могут локализоваться не только в
тощей кишке, но и в других отделах желудочно-кишечного тракта (прямая
кишка), а также в эпителии дыхательных путей.
93
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Биологический цикл
Криптоспоридии — гомоксенные кокцидии. Развитие их на стадиях мерогонии, гаметогонии и спорогонии происходит в организме одного хозяина. Животные и люди заражаются при заглатывании ооцист криптоспоридий. Из каждой эксцистированной ооцисты в тонком отделе кишечника освобождаются четыре спорозоита и начинается бесполое множественное деление. Спорозоиты
внедряются в микроворсинки кишечника на границе с эпителиальные клетками,
где формируются меронты.
В каждом меронте содержится по восемь мерозоитов. Последние внедр яются в интактные (неповрежденные) ворсинки и процесс бесполого размножения повторяется. Затем следует развитие половых клеток — гаметогония, формирование сначала незрелых, а в последующем инвазионных спорулированных
ооцист (рис. 36).
Рис.36. Схема биологического развития криптоспоридий (иллюстрация из Internet)
94
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Эпизоотологические данные
Криптоспоридиоз зарегистрирован впервые в 1955 г. у индеек. В 1971 г.
установлено, что криптоспоридии вызывают поражение желудочно-кишечного
тракта и дыхательной системы у телят. В настоящее время известно много видов млекопитающих, птиц и рептилий, восприимчивых к криптоспоридиозу.
Первые сообщения о криптоспоридиозе человека появились в 1976 году. Особенно часто заражаются от телят и кроликов ветеринарные врачи и люди из
сельской местности. По-видимому, человек может инвазироваться и от птиц,
рептилий.
Криптоспоридиоз установлен на всех континентах. Характерная сезонная
динамика отсутствует. Клинически выраженная форма болезни у животных —
в первые дни, месяцы жизни.
Механизм передачи возбудителя — алиментарный, или фекальнооральный.
Ооцисты криптоспоридий выделяются с фекалиями во внешнюю среду.
Заражение происходит через контаминированные воду, корма или продукты.
Телята и кролики заражаются при контакте с взрослыми животными.
Факторы, способствующие клиническому проявлению болезни: нарушение
режима кормления (несвоевременное, недостаточное или чрезмерное выпаивание молозива и молока), использование некачественного, контаминированного
бактериями молока.
Несмотря на широкое распространение, криптоспоридиоз часто не распознается как основная причина патологии кишечника. Болезнь проявляется у
животных в ранний постнатальный период. Спорулированные ооцисты криптоспоридий сохраняют жизнеспособность во внешней среде в течение трех месяцев. Возбудитель устойчив к воздействию дезинфектантов, погибает при температуре более 160С.
В настоящее время отсутствуют экспериментально подтвержденные данные о том, какое минимальное количество ооцист криптоспоридий в воде может вызвать клинически выраженную болезнь.
95
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Криптоспоридии у телят и поросят достаточно часто обнаруживают в с очетании с корона- и ротавирусами, Esherichia coli. Возраст телят, поросят, зараженных криптоспоридиями и другими возбудителями — компонентами паразитарного сообщества, — от одной до трех недель.
Патогенез и иммунитет
Механизм развития патологического процесса, проявление синдрома диареи при криптоспоридиозе подобны таковым при эймериозе.
Диарея — это синдром болезни, этиологические факторы ее многообразны. В кишечнике телят нарушается всасывание воды и растворенных в ней минеральных веществ (микро- и макроэлементов).
Организм телят при рождении приблизительно на 70 % состоит из воды.
Поэтому потеря жидкости при диарее обусловливает быстрое обезвоживание.
Дегидратация тканей и утрачивание электролитов приводят к существенным изменениям химизма физиологических процессов на уровне ферментных систем,
медиаторов в клетках, их мембранах. Клинически вышеназванные нарушения
проявляются сильным угнетением. Возбудители инфекционных болезней могут
быть первичной причиной дисфункции желудочно-кишечного тракта.
Смерть наступает обычно в результате обезвоживания, значительной потери электролитов, нарушения биохимических процессов и кислотно-щелочного
баланса в организме.
Достоверная информация о возбудителях инвазионных болезней, как причинах диареи, является весьма важной с точки зрения своевременного проведения лечебно-профилактических мероприятий и предотвращения гибели животных.
При прогнозировании исхода болезни необходимо учитывать возраст телят, у которых наблюдается диарея. Телята в возрасте нескольких дней (трехпяти) погибают намного чаще, чем молодняк 20-30 дней и старше.
Изучение патоморфологических изменений в тканях позволило установить
атрофию, уменьшение размеров, изменение формы ворсинок кишечника, сгла-
96
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
живание, уплощение эпителия, воспаление в зоне основной мембраны слизистой оболочки (lamina propria). Воспалительный процесс характеризуется активной миграцией плазматических клеток, лимфоцитов и макрофагов.
Однако такие же изменения наблюдаются при многих других болезнях
кишечника инфекционной этиологии.
Существует неправильное представление о том, что криптоспоридии обусловливают осмотическую диарею. Во многих случаях криптоспоридиоза
наблюдается активизация процессов гидратации эпителиальных клеток тонкого
кишечника за счет накопления в их проксимальной части аденозинмонофосфата и электролитов.
Энтеротоксин криптоспоридий способствует задержанию ионов хлора в
клетках. C. parvum обусловливают гибель клеток в культуре тканей.
Гамма-интерферон, белок эпителиальных клеток CD4 + секреторный иммуноглобулин лимфоцитов — IgA являются важными факторами иммунитета
организма хозяина при криптоспоридиозе. Интерлейкин IL-12 предотвращает
заражение C. parvum или наблюдаются только латентные формы болезни.
Устойчивость к криптоспоридиозу — многофакторная. Кроме белка CD4,
большое значение имеет различная токсигенность и вирулентность штаммов
криптоспоридий.
Симптомы
При стабильном иммунном статусе животных заражение криптоспоридиями сопровождается относительно кратковременной диареей.
Продолжительность симптомов от 4 до 20 дней: диарея, увеличение объема живота, обезвоживание, субфебрильная лихорадка, анорексия, потеря массы
тела. Инкубационный период — до двух недель. Ооцисты криптоспоридий
можно обнаружить в фекалиях в течение одной — двух недель после клинического выздоровления животного.
Описаны случаи клинически выраженного криптоспоридиоза у телят после
длительной ремиссии. Животные - паразитоносители выделяют ооцисты криптоспоридий в течение нескольких месяцев.
97
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
До настоящего времени не известны какие-либо данные о периоде максимального выделения ооцист криптоспоридий.
Наиболее серьезные осложнения при криптоспоридиозе обусловлены дисфункцией желчного пузыря.
При клинически выраженных формах криптоспоридиоза увеличивается
уровень щелочной фосфатазы в плазме крови.
Диагностика
Криптоспоридиоз не диагностируют только по синдрому диареи. Дисфункция желудочно-кишечного тракта выражена при многих кишечных болезнях, вызванных бактериями, вирусами, другими паразитическими простейшими
и гельминтами.
Установившаяся практика копроовоскопических исследований не достаточна для подтверждения диагноза на криптоспоридиоз.
Размеры ооцист криптоспоридий (4-6 мкм) такие же, как у дрожжей, поэтому их нелегко дифференцировать при использовании принятых в широкой
практике методов диагностики.
Для выявления ооцист криптоспоридий используют многочисленные методы седиментации (осаждения), флотации и окраски, а также их модификации.
Наиболее оптимальным является метод окраски карбол-фуксином по
Цилю-Нильсену (рис. 37). Эффективность установлена при сопоставлении результатов окраски препаратов азур-эозином по Романовскому, а также на основании исследований методами седиментации в градиенте сахарозы по Шэтеру и
непрямой иммунофлуоресценции (набор для диагностика Merifluor Cryptosporidium), окраски аурамином и родамином.
98
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис.37. Ооцисты криптоспоридий, окраска по Циль-Нильсену
(иллюстрации из Internet)
Достаточно часто используют метод флотации образцов фекалий в градиенте сахарозы с ацетатом натрия.
Методы непрямой иммунофлуоресценции, окрашивания аурамином и родамином предполагают обязательное использование люминесцентного микроскопа и дорогостоящих иммунореагентов.
Исследование по Цилю-Нильсену является простым по технике выполнения и относительно недорогим. Окрашивание препаратов по Романовскому и
последующие микроскопические исследования показывают невысокую диагностическую эффективность метода.
Сочетание методов флотации в градиенте сахарозы по Шэтеру, окрашивание аурамином и родамином, SAF с фиксацией формалином и непрямой метод
флюоресценции позволяет безошибочно диагностировать криптоспоридиоз.
Во многих лабораториях метод диагностики криптоспоридиоза путем микроскопии окрашенных препаратов с использованием кислотостойких красителей модифицирован (на холоде, по Киниону).
Можно проводить окрашивание мазков свежевыделенных фекалии после
фиксации формальдегидом или SAF. Ооцисты окрашиваются в красный, а
дрожжевые грибки в синий или зеленый цвет.
Криптоспоридии имеют филогенетическое родство с токсоплазмами, изоспорами и саркоцистами, поэтому следует учитывать вероятные ложноположи-
99
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тельные результаты при серологическом исследовании на токсоплазмоз и другие болезни, вызываемые эймериидными кокцидиями.
Сравнительный анализ результатов обследования при помощи иммунодиагностических тестов и микроскопических исследований окрашенных мазков
имеет большое значение в масштабном эпизоотологическом мониторинге по
криптоспоридиозу.
При посмертном исследовании рекомендуется проводить биопсию, изготавливать мазки-отпечатки и гистологические препараты из тканей конечного
участка подвздошной кишки, где количество различных стадий криптоспоридий — максимальное.
Окрашивание срезов из биопсированных участков кишечника гематоксилином и эозином позволяет обнаруживать небольшое количество внутриклеточных форм криптоспоридий. При микроскопическом исследовании создается
впечатление, что паразитические простейшие находятся в lamina propria, на
границе с микроворсинками, но фактически они локализуются в клетках.
Дифференциальная диагностика криптоспоридиоза. Реоподобный вирус
может вызывать клинически выраженное заболевание у телят в течение 24 ч.
после рождения. При широком распространении среди телят в молозивный период инфекция опасна и для молодняка до одного месяца, а также более старшего возраста. У больных телят сильное угнетение, анорексия, гиперсаливация,
диарея (фекалии желтого или зеленого цвета, водянистые). Летальность достигает 50 %. Особенно высокий уровень смертности при вторичной бактериальной инфекции.
Инфекция, вызванная коронавирусом, наблюдается среди телят пятидневного возраста. Животные ослаблены, апатичны. Симптомы выражены умеренно, так как телята при заражении ротавирусом переболевают в раннем возрасте.
Первоначально диарея проявляется также как при ротавирусной инфекции,
продолжается в течение нескольких дней (фекалии содержат прозрачную
слизь). Масса тела существенно не изменяется. Патологические изменения в
100
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
кишечнике являются следствием вторичной бактериальной инфекции. Смертность при коронавирусной инфекции составляет 1-25 %.
Лечение
Изучено большое количество лекарственных препаратов, иммуномодуляторов для лечения животных при криптоспоридиозе.
Более 100 лекарственных средств испытано in vitro на активность против
криптоспоридий, включая хлороквин, дифлуорометил орнитин, пириметамин,
диклазурил, спирамицин и триметоприм-сульфа.
В некоторых случаях отсутствие эффекта при использовании какого-либо
химиотерапевтического препарата объясняется блокированием действующего
вещества одним из компонентов корма.
Препараты действуют на внутри- и внеклеточные формы криптоспоридий,
вызывая структурные, молекулярные, метаболические изменения, нарушение
энергетического обмена.
Наиболее эффективными препаратами при криптоспоридиозе являются
макролидные антибиотики (спирамицин, азитромицин, кларитромицин и ро кситромицин).
Криптоспоридии содержат фермент серин-протеиназу, который принимает
участие в процессе эксцистирования ооцист криптоспоридий. Ингибиторы протеиназы препятствуют внедрению паразита в клетки культуры in vitro.
Диклазурил не обладает терапевтической эффективностью против криптоспоридий. Октретид — синтетический циклический октапептид — соматостатин может быть эффективным в профилактике диареи, вызванной криптоспоридиями у животных с иммунодефицитными состояниями.
Использование антиидиотипических антител против колостральных антител крупного рогатого скота предупреждает появление симптомов криптоспоридиоза при иммунодефицитных состояниях.
101
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактика
Профилактические мероприятия такие же, как при эймериозах. Озон обладает сильно выраженным действием против криптоспоридий и убивает других
простейших при достаточно высокой дозе и оптимальных параметрах экспозиции, поверхностного контакта, но не влияет отрицательно на микроорганизмы.
РАЗДЕЛ VI. ЦИЛИАТОЗЫ
Тема 10. Диагностика, лечение, профилактика
балантидиоза свиней
Материалы и оборудование: ватно-марлевые тампоны (4 шт.), 50 мл изотонического
раствора хлорида натрия, 4 пробирки для получения смывов; предметные и покровные стекла (по 15 шт.), глазные пипетки (4 шт.) для приготовления временных препаратов; микроскопы Биомед С-2 (8 шт.); лекарственные препараты для этиотропной терапии.
Цель занятия: изучение средств и методов диагностики, лечения, профилактики
балантидиоза свиней.
Краткая историческая справка. Балантидии обнаружены в 1861 году в
Германии Р. Лейкартом и позднее Ф. Штейном (1862 г.). В последующем во
многих странах при паразитологических исследованиях установлена зараженность свиней балантидиями на 60-80 %. По данным Е.Н. Павловского до 1940 г.
в мировой литературе описано около 350 случаев балантидиоза человека.
Балантидиоз — энзоотическая зоонозная болезнь, которая характеризуется диареей, истощением, высокой смертностью животных.
Возбудители — Balantidium coli (син. Balantidium. suis) (тип Ciliophora,
класс Ciliata).
Морфология
Балантидии — овальной или округлой формы, асимметричные, размером
40-150 мкм; поверхность покрыта ресничками, которые располагаются рядами.
Имеется два ядра — макро- и микронуклеус. Кроме ядер в эндоплазме — со102
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
кратительные вакуоли (две) и пищеварительные вакуоли (более трех). На переднем конце тела — цитостом (рис. 38, а). Движение балантидий активное и
быстрое, благодаря непрерывному колебанию ресничек.
a
b
Рис. 38. Формы Balantidium coli: a — вегетативная (из Internet),
b — инцистированная (по J. Boch, R. Supperer, 1977)
Локализация
Вегетативные формы балантидий локализуются в просвете толстого отдела
кишечника (слепая, ободочная кишки), в слизистом и подслизистом слоях, иногда в конечном участке подвздошной кишки.
Биологический цикл
Размножение: бесполое, митозом или путем конъюгации (рис. 39). Паразитические простейшие питаются крахмалом, бактериями, грибами, а также эпителиальными клетками кишечника и форменными элементами крови.
При неблагоприятных условиях образуются цисты, имеющие плотную,
двойную оболочку без ресничек (округлой формы, размером 40-60 мкм; пищеварительные вакуоли отсутствуют). Цисты формируются почти в каждом случае болезни (рис. 38, б).
103
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1
2
3
6
4
5
Рис. 39. Биологический цикл Balantidium coli (схема из Internet):
1 — циста (инвазионная стадия), 2 — эксцистирование в тонком отделе кишечника,
3 — размножение, 4 — трофозоит в ободочной кишке, 5 — выделение из кишечника
инцистированных форм, 6 — выход в окружающую среду и заражение другого
млекопитающего
Эпизоотологические данные
Балантидиоз регистрируется повсеместно, часто — при несоблюдении ветеринарно-санитарных правил, технологии содержания и кормления свиней.
Клинически выраженные случаи болезни отмечаются преимущественно у поросят-отъемышей. Взрослые свиньи — паразитоносители. Восприимчивые хозяева: свиньи, кабаны, крысы, человек; в эксперименте заражаются овцы, лошади, собаки.
104
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Механизм передачи и пути заражения: алиментарный (через контаминированные корма и воду, механических переносчиков — насекомых). Установлены
эндемичные очаги балантидиоза (Закавказье, Дальний Восток, Сибирь). Исто чником возбудителя являются больные поросята, взрослые свиньи — паразитоносители, крысы и человек.
При попадании цист балантидий в желудочно-кишечный тракт болезнь
может проявляться только через две-три недели. Для этого необходимо изменение условий существования паразита, снижение иммунного статуса хозяина
(нарушение физиологических защитных механизмов, развитие патогенных
микроорганизмов, уменьшение рН среды, формирование воспалительноаллергического процесса).
Патогенез
В начальной части толстого отдела кишечника балантидии в комменсальной форме находят наилучшие условия для питания и размножения. Инцистированные паразитические ресничные трансформируются в вегетативные формы, становятся подвижными, оказывают давление на эпителиальные клетки
кишечника, внедряются в них, преимущественно в железистую ткань.
Балантидии могут длительное время существовать в комменсальном состоянии в просвете кишечника, при этом у животных паразитоносителей отсутствуют в течение длительного времени симптомы болезни. Основная экологическая ниша паразитических простейших в этот период — подвздошная кишка.
Способностью к внедрению в ткани кишечника обладают вирулентные
штаммы. Вследствие нарушения трофики отмечается некроз тканей и образование глубоких язв. Вначале инфузории незначительно травмируют только поверхностные слои слизистой оболочки. Пусковым фактором болезни служит
расстройство деятельности пищеварительной системы и образование гнилос тных продуктов, отрицательно влияющих на комменсальные формы балантидий.
В результате простейшие переходят из комменсального в паразитическое состояние, проявляя патогенность. Отмечается массовое внедрение балантидий в
105
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
глубокие слои слизистой оболочки подвздошной, ободочной и слепой кишок
(язвенный энтероколит). Тяжелые случаи балантидиоза оканчиваются летально.
При недостатке в рационе свиней углеводов (крахмала) — основного источника питания балантидий, паразиты погибают или проникают в ткани и питаются гликогеном.
Клинически выраженная форма балантидиозной дизентерии у поросят р егистрируется при смешанных инвазиях и инфекциях, вызываемых балантидиями, эймериями, гельминтами, бактериями, спирохетами: Balantidium coli, Eimeria sp., Trichocephalus suis, Echerihia, Treponema hyodisenteria. Явления интоксикации, лихорадка патогенетически объясняются сочетанным заболеванием —
протозойно-бактериальной дизентерией.
Симптомы болезни
Инкубационный период — одна-три недели.
При остром течении у больных поросят температура тела повышается до
40,5-41С. Отмечаются угнетение, анорексия и извращение аппетита, диарея,
тенезмы (фекалии жидкие, серо-бурого цвета с гнилостным запахом, до 30 дефекаций в сутки). Испражнения содержат обильное количество слизи и кровь.
При пальпации в области брюшной стенки — болезненность, непроизвольная
дефекация. Ухудшается общее состояние, нарушается желудочно-кишечная
секреция и обмен веществ. Алиментарная дистрофия, анемия, истощение. Продолжительность болезни — две-три недели. Летальность — 60-90 %.
Хроническое течение — более двух месяцев; наблюдается отставание в росте и развитии, исхудание. Летальность — 30-50 %.
Различают латентный, острый, хронический (рецидивирующий), ассоциированный с другими инфекционными болезнями балантидиоз. В клиническом
течении рецидивирующих форм балантидиоза наблюдаются периоды вторичной латенции разной продолжительности, за которыми следуют обострения
(рецидивы) болезни. Любые корма вызывают обострение болезни, поэтому требуется длительное диетическое кормление.
106
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Патологоанатомические изменения
Макроскопические изменения: в различных участках толстого отдела кишечника — язвы. На неповрежденной слизистой оболочке — участки гиперемированной, отечной и эрозированной ткани с обильными наложениями слизи.
В дальнейшем на пораженных местах — некроз слизистой оболочки, язвы с неровными краями и глубоким дном, иногда обширные.
Кроме изменений в стенке кишечника — анемия, истощение.
Микроскопические изменения: в просвете желез и межжелезистой ткани — пролиферация эпителиальных клеток и инфильтрация макрофагами.
Вследствие нарушения трофики — массовый распад клеток. Богатый кровеносными капиллярами и рыхлой соединительной тканью подслизистый слой
кишечника является хорошей средой для размножения балантидий. Вокруг
очага поражения — утолщение ткани, отек, кровоизлияния, скопление гистиоцитов и макрофагов.
Некроз подслизистого слоя и формирование абсцессов, содержимое их выходит в просвет кишечника. Дно язв покрыто гнойной массой, состоящей из
детрита, эритроцитов, балантидий, бактерий и остатков непереваренной пищи.
В последующем в некротический процесс вовлекаются мышечный и серозный
слои кишечника.
Перфорация серозной оболочки происходит редко; в ней отмечается активная пролиферация клеток, разрастание ткани, утолщение стенки, спайки с
другими органами; нередко развивается перитонит. На любой стадии патологического процесса может произойти восстановление, замещение дефекта соединительной тканью.
Диагностика
Диагноз устанавливают на основании результатов лабораторных исследований. Фекалии отбирают непосредственно из прямой кишки. Паразитологический метод — наиболее достоверный. Свежие фекалии исследуют методом на-
107
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тивного мазка. Препараты просматривают под малым увеличением микроскопа,
что вполне достаточно для идентификации балантидий.
Чем больше препаратов-мазков исследуют, тем точнее результат. Исследования фекалий от подозреваемых в заболевании животных проводят от 3 до 6
раз в разные дни. В положительных случаях в поле зрения микроскопа обнар уживают крупные яйцевидные, энергично передвигающиеся балантидии. Цисты
балантидий также различимы. В молодых цистах видны реснички и движение
внутри оболочки. Обнаружение паразитов в фекалиях не всегда имеет этиологическое значение в подтверждении диагноза. Необходимо установить диагноз
тщательным клиническим исследованием, а также основываясь на лечебном
эффекте специфических средств.
Дифференциальная диагностика: болезнь следует отличать от сальмонеллеза путем выделения чистой культуры сальмонелл, от острой и хронической
амебной и спирохетозной дизентерии, отравлений ядами, колитов при других
инфекциях, авитаминозных и алиментарных колитов.
Лечение
Все случаи балантидиоза, которые заканчиваются летально, относятся к
запущенным формам с необратимыми патоморфологическими (дистрофическими и дегенеративными) изменениями. Важное условие для эффективного
лечения — индивидуальный подход к каждому больному животному, подбор
специфических и симптоматических лекарственных средств (в зависимости от
клинического течения заболевания).
Ятрен эффективен при всех формах балантидиоза (диарейных, дизентерийных), но необходимо применение максимальных терапевтических доз
внутрь в течение длительного периода (первый цикл — 10 дней, последующие
два-три — по 5 дней с интервалами в 5 дней). Препараты тетрациклинового ряда (окситетрациклин и др.) также эффективны при балантидиозе. Их рекомен-
108
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
дуется применять при ассоциированных формах балантидиоза с бактериальными инфекциями и другими протозойными инвазиями.
Трихопол (метронидазол) — в течение трех дней, один раз в день; тилан —
два-три дня, один раз в день; йодированное молоко — в течение 10 дней.
При балантидиозе эффективны также следующие лекарственные препараты: диметридазол, ронидазол, нитидазол, фуразолидон, тилан, энтеросептол,
сульфаниламиды, йодинол (табл. 10).
Неспецифическая терапия: витамины и симптоматические средства, диетическое кормление.
Профилактика
1. Ежедневная уборка навоза и его биотермическое обезвреживание.
2. Химиопрофилактика балантидиоза у свиноматок за две недели до опоросов и через 10-15 дней после них.
3. Поросятам после отъема дают фуразолидон с мелом в соотношении
1:1000 + молоко в течение месяца; одновременно назначают ятрен.
4. Рацион должен быть сбалансирован по витаминам А, Д 3, Е, В1, В2, В6,
В12, микроэлементам.
5. Свиноматок, хряков, свиней на откорме и молодняк в возрасте одного —
трех месяцев регулярно исследуют на балантидиоз.
6. Приобретенных животных карантинируют в течение 30 дней и исследуют на балантидиоз.
7. Хозяйство считается оздоровленным при трехкратном получении отр ицательных результатов лабораторного исследования в течение одного года.
109
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 10
Препараты для лечения балантидиоза свиней
Наименование
препарата
Дозы
0,25 г для поросят массой
5-40 кг, 0,5 г – свыше 40 кг,
1. Трихопол
внутрь, 2 раза в день, 3 дня
(метронидазол)
подряд. Повтор. курс –
через 5-10 дн.
1,25 мг/кг, с кормом,
2. Тилан
2 раза в день, 3 дня подряд.
Повторный курс – через 3 дня
3-15 мл на один прием поросятам до 4-мес. возраста, 20-25
мл – старше 4 мес., внутрь,
3. Йодинол
два раза в день, 7-10 дн. подряд
Условия
применения
При ассоциированных с
бактериальными инфекциями формах назначают антибиотики, в т.ч. тетрациклинового ряда
В качестве питья можно давать йодированное молоко:
1 г йода кристалл., 1,5 г йодистого калия и 150 мл воды смешивают с 3 л теплого
(40˚С) молока
Задания
1. Составить план лечебно-профилактических и оздоровительных мероприятий при балантидиозе свиней.
№
п/п
Средства,
Наименование
Сроки
применяемые для лечения
Примечание
мероприятий
проведения
и профилактики
2. Решить ситуационную задачу.
В комплексе на 20000 свиней балантидиоз регистрируется в течение ряда
лет. Клинически выраженные формы болезни проявляются у поросятотъемышей и у животных в группах доращивания. Подсвинки и взрослые свиньи — паразитоносители. Вышеперечисленные группы животных являются источником возбудителя.
110
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Общее количество свиноматок на комплексе — 2500.
Ориентировочное поголовье поросят-отъемышей — 9000.
В ветеринарной аптеке имеются следующие лекарственные средства, которые можно использовать при балантидиозе свиней: метронидазол (порошоксубстанция, 20 упаковок по 1 кг), тилан-200 (инъекционный раствор, 100 флаконов по 50 мл).
Проведите моделирование лечебно-профилактических и оздоровительных
мероприятий (эпизоотологический анализ, диагностические исследования, лечение, контроль эффективности обработок). Подробно опишите Ваши действия
с указанием их последовательности.
Контрольные вопросы
1. Охарактеризуйте морфологию вегетативных и инцистированных форм
балантидий.
2. Объясните, почему балантидий в определенные периоды обитания и
развития в кишечнике свиней относят к комменсалам.
3. Какие факторы способствуют изменению локализации (экологической
ниши) балантидий и проявлению их патогенности?
4. В каком возрасте животные восприимчивы к балантидиозу и переболевают в клинически выраженной форме?
5. Назовите основные компоненты паразитоценоза при клинически выраженной форме балантидиозной дизентерии.
6. Каковы особенности патогенеза при балантидиозе свиней, симптомы
болезни?
7. Схемы химиотерапии и химиопрофилактики балантидиоза свиней. Какие препараты применяют для этого?
111
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Абрамов И.В., Степанова Н.И., Дьяконов Л.П., Гробов О.Ф. Анаплазмозы животных. — М.: Колос, 1965. — С. 15-41, 48-155.
2. Балагула Т.В. Бабезиоз собак (биология возбудителя, эпизоотология, патогенез и усовершенствование мер борьбы) // Автореф. дисс. канд. вет. наук. —
М., 2000. — 17 с.
3. Болотников И.А. Словарь иммунологических терминов. — М.: Россельхозиздат, 1979. — С. 58-59.
4. Витебский Э.Л., Ревво А.В., Трефилов А.А. Справочник по импортным
ветеринарным препаратам. — М.: Колос, 1998. — 272 с.
5. Георгиу Х. Сравнительная оценка серологических тестов (РДСК, РНГА
и ИФА) для диагностики анаплазмоза крупного рогатого скота и нутталлиоза
лошадей // Автореф. дисс. докт. биол. наук. — М., 1997. — 56 с.
6. Гончаров Д.Б. Видоспецифическая серодиагностика и сероэпидемиология лейшманиозов // Автореф. дисс. канд. биол. наук. — М., 1991. — 25 с.
7. Горегляд Х.С., Шихалеев Н.Ф., Мордасов П.М. Материалы по прививочному анаплазмозу крупного рогатого скота в Глусском районе БССР. —
Минск, 1960. — 35 с.
8. Дьяконов Л.П. Исследования по бабезиеллезу, анаплазмозу и тейлериозу мериносовых и грубошерстных овец // Дисс. докт. вет. наук. — М.,
1960. — 560 с.
9. Дьяконов Л.П., Орлов И.В., Абрамов И.В., Косминков Н.Е., Непоклонов
А.А., Поляков Д.К. Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных. —
М.: Агропромиздат, 1985. — С. 8-134.
10. Кошелева М.И., Олейников С.Н., Молчанов И.А. Эпизоотическая ситуация по бабезиозу собак в городе Москве и Московской области // Вестник Российского университета Дружбы народов. — М., 2001. — № 6. — С. 91-93.
112
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
11. Кузнецова Э.А. Диагностика протозойных заболеваний животных с
помощью полимеразной цепной реакции // Автореф. дисс. канд. биол. наук. —
М., 2001. — 22 с.
12. Лукьянова Т.А. Серодиагностика токсоплазмоза методом иммуноферментного анализа // Педиатрия. — М., 1996. — № 4. — С. 30-32.
13. Луцук С.Н., Золотухина Л.З., Дьяченко Ю.В., Казарина Е.В. Диагностика бабезиоза собак // Сб. науч. трудов Ставропольского ГАУ. — Ставрополь,
1999. — С. 43-46.
14. Малов Д.Н. Ассоциативное проявление балантидиоза и эшерихиоза
свиней (эпизоотология, меры борьбы) // Автореф. дисс. канд. вет. наук. —
Н. Новгород, 2004. — 20 с.
15. Мальцева О.Е. Анаплазмоз рогатого скота в Центральном регионе Российской Федерации: эпизоотология, вакцинопрофилактика, химиотерапия и
меры борьбы // Автореф. дисс. канд. биол. наук. — М., 2004. — 15 с.
16. Новак М.Д. Сравнительная морфобиологическая характеристика цистообразующих кокцидий родов Sarcocystis и Toxoplasma // Дисс. докт. биол.
наук. — С.-Пб., 1994. — 438 с.
17. Новак М.Д., Новак А.И. Модель паразитарной системы «Toxoplasma
gondii — животные, люди» // Материалы докладов науч. конф. «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». — М., 2003. — С. 291-293.
18. Новгородцева С.В. Эпизоотология, патогенез и терапия бабезиоза с обак // Автореф. дисс. канд. вет. наук. — Иваново, 1999. — 26 с.
19. Нораев Р.Х. Специфическая профилактика тейлериоза крупного рогатого скота в Республике Таджикистан // Автореф. дисс. докт. вет. наук. — М.,
1996. — 43 с.
20. Общая и клиническая ветеринарная рецептура: Справочник / Под ред.
проф. В.Н. Жуленко. — М.: Колос, 1998. — 551 с.
21. Прус М.П. О применении байпамуна в комплексном лечении бабезиоза
собак // 9 Моск. межд. вет. конгресс. — М., 2001. — С. 228-229.
113
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
22. Саркоспоридии животных в Казахстане // Сб. статей, АН КазССР / Под
ред. В.Я. Панина. — Алма-Ата: Наука, 1984. — С. 12-81.
23. Сафиуллин Р.Т. Комплекс противопаразитарных мероприятий для специализированных свиноводческих хозяйств // Ветеринария. — М., 2002. — № 1.
— С. 29-33.
24. Сидоркин В.А. Неозидин при пироплазмидозах крупного рогатого скота // Ветеринария. — М., 2002. — № 2. — С. 27-29.
25. Уркхарт Г., Эрмур Д., Дункан Д., Данн А., Дженнингс Ф. Ветеринарная
паразитология. — М.: Аквариум, 2000. — С. 287-292, 297-299.
26. Уэйклин Д. Генетический контроль восприимчивости и устойчивости к
паразитарным болезням. — М.: Колос, 1983. — С. 41-55.
27. Boch J., Supperer R. Veterinärmedizinische Parasitologie. — Berlin und Hamburg: Verlag Paul Parey, 1977. — S. 44-97, 234-242, 286-295, 336-359, 415-447.
28. Heydorn A.-O., Gestrich R. Beitrage zum Lebenszyklus der Sarcosporidien.
VII. Entwicklungsstadien von Sarcocystis ovicanis im Schaf. — Berlin und Munchen, 1976. — T. 89. — S. 1-5.
29. Schetters T.P.M., Сarcy B.P.D., Drakulovski P.R. Babesia canis vaccine //
Бюлл. № 37, 1238983 ЕПВ, МПК СО7 К 14/44, А61К 39/018. — 2002. — 5 s.
114
Документ
Категория
Биологические науки
Просмотров
526
Размер файла
3 717 Кб
Теги
ветеринарная, протозоология, 2730
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа