close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

2890.Оводовые болезни животных

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ФГОУ ВПО Ставропольский государственный аграрный университет
ОВОДОВЫЕ БОЛЕЗНИ
ЖИВОТНЫХ
Монография
Ставрополь
«АГРУС»
2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
УДК 619:616.99
ББК 48.73
О-32
Рецензенты:
доктор биологических наук, профессор Б. Т. Котти;
доктор ветеринарных наук, профессор С. Н. Луцук
Оводовые болезни животных : монография / В. И. Трухачев,
О-32 В. П. Толоконников, И. О. Лысенко, А. А. Балега ; Ставропольский
государственный аграрный университет. – Ставрополь : АГРУС,
2011. – 168 с.
ISBN 978-5-9596-0737-1
Приведены данные о болезнях овец и крупного рогатого скота (энтомозах), возбудителями которых являются личинки Oestrus ovis, Hypoderma
bovis, Hypoderma lineatum. Изложены сведения о распространении эстроза
овец и гиподерматоза крупного рогатого скота в Ставропольском крае. Описаны клинические признаки, патогенетические основы функционирования
паразитарных систем при эстрозе и гиподерматозе.
Изложены вопросы разработки эффективных методов лечения и профилактики энтомозов. Дано токсикологическое обоснование применения в ветеринарной практике препаратов из разных групп химических соединений.
Для практикующих врачей ветеринарной медицины, студентов факультетов биологических специальностей, работников овцеводства и животноводства.
УДК 619:616.99
ББК 48.73
ISBN 978-5-9596-0737-1
© Трухачев В. И., Толоконников В. П.,
Лысенко И. О., Балега А. А., 2011
© ФГОУ ВПО Ставропольский государственный
аграрный университет, 2011
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
ГЛАВА 1
ЭСТРОЗ ОВЕЦ
1.1. Систематическое положение, биология, фенология,
популяционная экология, ареал овечьего овода . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.2. Распространение эстроза овец . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.3. Патофизиологические основы функционирования
паразитарной системы при эстрозе овец . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.4. Средства и методы борьбы с эстрозом. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
1.5. Распространение эстроза овец в Ставропольском крае . . . . . . . . . . . . . . 26
1.6. Особенности функционирования паразитарной системы
при паразитировании овечьего овода на специфическом
и неспецифическом хозяевах . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
1.7. Морфологический и биохимический состав крови овец,
инвазированных личинками O. ovis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
1.8. Локализация и метаморфоз преимагинальных фаз O. ovis
в организме хозяина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
1.9. Морфологические и функциональные изменения
в местах локализации личинок полостного овода . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
1.10. Отдельные показатели иммунологического статуса
при экспериментальном эстрозе овец . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
1.11. Воздействие паразитирующих личинок O. ovis
на организм кроликов при экспериментальном заражении . . . . . . . . . . . . . . 50
1.12. Кинетика морфологических показателей крови у кроликов,
инвазированных личинками O. ovis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
1.13. Динамика отдельных биохимических показателей у кроликов,
инвазированных личинками O. ovis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
1.14. Испытания эффективности новых средств
и совершенствование методов борьбы с эстрозом овец . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
1.15. Морфологический состав и кинетика
биохимических показателей крови у овец,
обработанных 0,01 %-ной эмульсией циперила. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ГЛАВА 2
ГИПОДЕРМАТОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
2.1. Ареал, морфология, биология, популяционная экология,
фенология имаго и преимагинальных фаз подкожных оводов . . . . . . . . . . . . 72
2.2. Средства и методы борьбы с гиподерматозом. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
2.3. Краткая природно-климатическая характеристика
Ставропольского края . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
2.4. Видовой состав, особенности биологии возбудителей гиподерматоза. . 88
2.5. Плодовитость самок H. bovis и H. lineatum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
2.6. Факторы регуляции численности популяции H. bovis и H. lineatum . . . 93
2.7. Развитие преимагинальных фаз возбудителей гиподерматоза
в организме хозяина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
2.8. Функционирование паразитарной системы при гиподерматозе . . . . . . . 96
2.9. Морфологический состав крови инвазированных животных . . . . . . . . . 97
2.10. Биохимические показатели крови у животных,
больных гиподерматозом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
2.11. Оценка активности энзимов – показателей гомеостаза организма
инвазированных животных. Диагностическое значение. . . . . . . . . . . . . . . . 100
2.12. Морфологические изменения кожи у животных,
инвазированных личинками H. bovis и H. lineatum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
2.13. Распространение гиподерматоза в Ставропольском крае . . . . . . . . . . 111
2.14. Интеграция различных средств и методов в единую систему
мер борьбы с гиподерматозом крупного рогатого скота . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Лечение гиподерматоза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Профилактика гиподерматоза.
Применение метода ультрамалообъемного опрыскивания (УМО) . . . . . . . 113
Изучение резорбтивных свойств 0,01 %-ной эмульсии циперила. . . . . . . . . 124
Активность ферментов переаминирования (АлАТ, АсАТ)
щелочной фосфатазы (ШФ), креатинкиназы (КФК),
гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТП), общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ)
в сыворотке крови крупного рогатого скота, обработанного
0,01%-ной эмульсией циперила методом УМО опрыскивания . . . . . . . . . . . 130
Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
Библиографический список. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
4
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ПРЕДИСЛОВИЕ
В последние годы возрос интерес фундаментальной и прикладной науки к изучению биологического разнообразия и
оценке биологических ресурсов. Демонстрируется заметное
оживление исследований многих видов, в том числе и двукрылых, в частности оводовых мух (Oestrus ovis, Hypoderma bovis,
Hypoderma lineatum). Имея достаточно большую численность
в энтомопаразитоценозах и участвуя в процессе трансмиссивной передачи ряда антропозоонозных заболеваний, опасных для
жизни, здоровья человека и животных, оводовые мухи имеют
большое эпизоотическое и эпидемиологическое значение.
Развитие преимагинальных фаз оводовых мух осуществляется в организме овец и крупного рогатого скота, животных
других видов. Численность популяций оводовых мух достаточно высокая. Их присутствие в биогеоценозе регистрируют
в течение всего весенне-летнего периода. В благоприятные
по климатическим условиям годы они не теряют активности
до декабря – января. Таким образом, оводовые мухи являются существенным компонентом экологических систем равнин
Ставропольского края, являются неотъемлемым компонентом
синантропного комплекса. Важно отметить, что до настоящего
времени оводовые мухи остаются мало изученными. В научной
литературе имеются весьма фрагментарные сообщения о видовом составе, ареале, биологии, популяционной экологии, фенологии этих насекомых.
Остаются не изученными многие вопросы территориального распределения популяций оводовых мух в антропоценозах,
онотогенеза преимагинальных фаз, биологии, экологии, имаго,
функционирования системы «паразит – хозяин» при эстрозе
и гиподерматозе крупного рогатого скота, обоснованных мер
борьбы с ними.
Важное научно-практическое значение имеет разработка
современной технологии борьбы с возбудителями энтомозов
овец и крупного рогатого скота на основе строгой регламентации лечебно-профилактических средств, обеспечивающих возможность снижения численности паразитов до хозяйственно
неощутимого уровня, предохранения окружающей среды от
загрязнения пестицидами и получения животноводческой продукции высокого санитарного качества.
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ГЛАВА 1
ЭСТРОЗ ОВЕЦ
1.1. Систематическое положение, биология, фенология,
популяционная экология, ареал овечьего овода
Овечий овод (Oestrus ovis Line, 1864) относится к классу насекомых
Insecta, отряду двукрылых Diptera, семейству носоглоточных оводов
Oestridae.
Имаго О. оvis – небольшое насекомое длиной 9–12 мм. Тело покрыто мелкими волосками. Голова большая, брюшко короткое, овальное.
Голова и спинная поверхность груди неразделимы, коричнево-серого
цвета, брюшко желтовато-серое с мелкими шашечными рисунками
(Ган Э. И., 1953).
В литературе последних десятилетий имеются множественные сообщения, касающиеся изучения биологии полостного овода (Беклемишев Н. Д., 1951; Благовещенский Д. И., 1937; Бреев К. А., 1975; Ган Э. И.,
1964; Грунин К. Н., 1956; Дукалов И. А., 1957; Коломиец Ю. С., Алфимова А. В., 1956; Кленин И. И., 1955; Щербань Н. Ф., 1968, 1971; Терновой В. И., 1971, 1972, 1986; Семенов П. В., 1981; Байбуриев М. Б., 1986;
Марченко В. А., 1985; Пушкарев А. С., 1986; Семенов П. В., 1985).
По сообщению В. П. Толоконникова (1995), лёт овечьего овода в
Ставропольском крае начинается в июне, а завершается в третьей декаде
октября – первой декаде ноября.
Летом самцы живут 3–9 суток, осенью несколько дольше. Продолжительность жизни самок летом составляет 15–20, осенью – до 40 суток
(Терновой В. И., 1995).
Оплодотворенные самки не летают. В течение 10–15 суток в маткообразном приемнике у них формируются личинки. Имаго не питаются,
живут за счет питательных веществ, накопленных в фазе личинки. По завершении процесса созревания личинок самки становятся активными,
начинают летать. Самки оводов живородящие, плодовитость одной самки составляет около 700 личинок (Толоконников В. П., 2005).
Откладку личинок насекомые осуществляют в течение 2–4 суток.
В один прием самка впрыскивает 8–12 личинок 1-й стадии в носовую
полость овец. Личинки 1-й стадии локализуются на внутренней поверхности нижних носовых раковин, носовой перегородке, стенке носовой
6
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
полости. Они прочно прикрепляются к слизистой оболочке носовых раковин за счет хорошего вооружения. Питанием и кислородом здесь личинки хорошо обеспечены. Вооружение личинок 2-й и 3-й стадии слабее,
они локализуются в гайморовых, лобных пазухах, полостях роговых отростков (Ган И. Н., 1942).
В онтогенезе личинки дважды линяют в организме хозяина. Личинки
1-й стадии линяют в носовых раковинах, вторую линьку они проходят в
лабиринтах решетчатой кости и лобных пазухах (Кривко А. М., 1956).
У личинок 3-й стадии на спинной стороне каждого членика имеются пигментированные поперечные полосы коричнево-черного цвета.
При окукливании личинки укорачиваются до 15 мм, наружная оболочка
окрашивается в черный цвет, затвердевает, превращается в ложный кокон
(Терновой В. И., 1972).
Зрелые личинки 3-й стадии мигрируют из лобных пазух в носовую полость и раздражают слизистую оболочку, что вызывает у овец рефлекторное чихание, что способствует выходу паразитов в окружающую среду.
Личинки проникают в почву на глубину 1–5 см. Фаза куколки составляет
14–16 суток (Акбаев М. Ш., 2002).
Продолжительность развития личинок в организме хозяина в зоне Северного Кавказа составляет при осеннем заражении 150–240 дней, весеннем – 30–45 дней (Терновой В. И., 1985, 1995).
С. П. Куклин (1952), И. И. Кленин (1958), Ch. E. Rogers, F. W. Knapp
(1973) отметили, что в процессе адаптации личинок 1-й стадии O. ovis
в организме хозяина наблюдается их массовая гибель (до 90 %) в первые дни после заражения и только через 20–30 суток гибель личинок
снижается.
П. В. Семенов (1987) отмечает, что природно-климатические условия
зоны обитания O. ovis влияют на количество генераций в год. В годы с
одной генерацией – развитие личинок в организме овец продолжается
8–11 месяцев; с двумя генерациями продолжительность цикла развития
личинок осенней генерации составляет 8–10 месяцев, весенней – 1–3.
Ряд авторов (Кривко А. М., 1956; Спирюхов И. А., Мачульский С. Н.,
1959; Калькис Я. И., 1965; Маныцков А. Я., 1969; Пономарев И. А.,
1971; Мигунов И. М., 1971; Камарли А. П., Туганбаев А. Т., 1972; Щербань Н. Ф., 1976; Семенов П. В., 1980; Сивков Г. С., 1981) установили, что
сроки выхода личинок 3-й стадии на окукливание зависят от климатических условий зоны обитания насекомых. В биотопах с развитием одной
генерации овечьего овода личинки выпадают на окукливание с апреля
по июль. В зонах двух генераций – личинки первой генерации покидают
организм хозяина в период с февраля – марта по май – июль, второй –
с июля по сентябрь – октябрь.
В. А. Марченко (1985) сообщает, что превращение личинок во 2-ю
стадию происходит осенью, в 3-ю стадию – зимой.
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Г. С. Сивков (1979) отметил в метаморфозе оводов осенней генерации
задержку развития личинок 1-й стадии, которая достигала 6,5–7 месяцев.
По мнению П. В. Семенова (1985), А. С. Пушкарева (1986), личинки 2-й и 3-й стадии вырабатывают метаболиты, которые оказывают
на личинок 1-й стадии ингибирующее воздействие. Благодаря этому
эволюционно-выработанному приему, численность личинок О. ovis в организме паразитоносителя сохраняется при минимизации нанесения вреда организму хозяина. Не исключено, что задержка развития личинок 1-й
стадии обусловлена иммунными реакциями организма хозяина на возрастающую интенсивность оводовой инвазии.
О развитии двух генераций полостного овода в весенне-летний период в Узбекистане сообщает Э. И. Ган (1942), в Украине – Ю. С. Коломиец
(1956), в Киргизии – А. Туганбаев (1968), в степной зоне Северного Кавказа – Н. Ф. Щербань, В. И. Терновой (1971).
А. С. Смычков (1975) сообщает, что климатические условия в степной
зоне Омской области создают предпосылки для развития одной генерации овечьего овода.
По данным В. С. Акчурина, Х. Ф. Аюпова (1957), П. В. Семенова
(1980), И. М. Мигунова (1972), в Алтайском крае, Башкирии, Бурятии,
Читинской области развивается только одна генерация овечьего овода.
Овечий овод имеет широкое распространение. Этот вид зарегистрирован в Башкирии, Бурятии, Азербайджане, Украине, Казахстане, Киргизии,
Узбекистане, отдельных районах Сибири, Алтайского края, Дальнего Востока, Оренбургской области, на юге Европейской части Российской Федерации (Баскаков В. П., 1936, 1946; Кленин И. И., 1958; Коломиец Ю. С.,
Алфимова А. В., 1956; Дукалов И. А., 1957; Носик А. Ф., Гончаров О. П.,
1958; Кривко A. M., 1956; Макевнин С. Г., 1956; Спирюхов И. А., Мачульский С. Н., 1962; Калькис Я. И., 1965; Джамуратов У., 1965; Конюхов М. В., 1965; Михайлов П. А., 1966; Туганбаев А. Т., 1968; Букштынов В. И., Султанов Ф. Р., 1970; Алехин P. M., 1971; Пономарев И. А.,
1971; Карпенко И. Г., 1971; Мигунов И. М., 1971; Ишмурадов А., 1971;
Терновой В. И., 1971; Покидов И. И., 1974;. Азимов Ш. А., 1978; Камарли А. П., Туганбаев А. Т., 1980; Сивков Г. С., Ямов В. З., 1981; Марченко В. А., 1985; Мозуляка Н. С., Золотухина Л. З., 1994; Сивков Г. С., 1995;
Толоконников В. П., 1995; Жаров В. Г., Ремез В. И., 1997; Мигунов И. В.,
1998; Марченко В. А., 1998; Моисеев О. Н., 1999; Абрамов В. Е., 1999;
Лысенко И. О., 2001; Окрут С. В., 2003; Степаненко Е. Е., 2004; Булхукова У. П., 2005; Атаева У. Б., 2006).
Е. С. Акчурин, Х. В. Аюпов (1957), И. М. Мигунов (1972), В. А. Марченко (1985), Г. С. Сивков (1995) сообщают, что Тюмень, Омск, Новосибирск являются северной границей ареала полостного овода.
O. оvis регистрируется в Северной и Южной Америке, Австралии, Африке, Индии, Италии, Корее, Японии, на Ближнем Востоке, в Мексике,
8
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Румынии, южной части Капской провинции ЮАР (Negry, Mai, 1964; AbulHab, 1971; Kato, Muracani, 1961; Jagannath M. S., 1989; Marconcini A.,
Ercolani C. L., 1990; Li Fen Cic, 1967; Msra et al., 1976; Caaboub, 1978;
Du Tout, 1938; Du Tout, Piedler, 1956; Meleneu et al., 1962; Gonzaler, 1977;
Burford, 1962; Paguet J.-F. B., 1997; Quintero M. T., 1987; Frugere S. F.,
2000; Louw J. P., 1989; Reinecke R. K., 1990).
1.2. Распространение эстроза овец
Эстроз – инвазионная болезнь овец, вызываемая паразитирующими в
носовых и лобных пазухах личинками полостного овода.
Развитие личинок сопровождается альтерацией, воспалением слизистых оболочек носовой и придаточных пазух, верхних дыхательных путей, расстройством органов дыхания, пищеварения, нервной системы.
Овечий овод – облигатный паразит овец. Имеются сведения, что личинки
полостного овода паразитируют у коз, архаров, туров, агали, собак, человека,
(Грунин К. Н., 1957; Abul-Hab, 1970; Misra et al., 1976; Гребенюк Р. В., 1955;
Грунин К. Н., 1953; Oldroyd, 1964; Павловский Е. Н., 1929; Грунин К. Н.,
1957; Schmial, 1944; Oldroyd, 1961; Щербань Н. Ф., 1971 и др.).
Широкое распространение овечьего овода свидетельствует о выраженной экологической пластичности этого вида, способного адаптироваться к изменяющимся условиям окружающей среды в различных регионах планеты.
Данные о распространении эстроза овец опосредованно свидетельствуют об актуальности этой проблемы для современного овцеводства,
о необходимости разработки эффективных мер борьбы с ним, снижения
наносимого экономического ущерба.
Н. Ф. Щербань (1971) отмечает, что в Ростовской области экстенсивность эстрозной инвазии (ЭИ) составляет 96,4–98,2 % при среднегодовой
интенсивности инвазии 34,1–35,6 личинки на голову.
В Калмыкии инвазируется 85,7 % овец. Интенсивность инвазии (ИИ)
достигает 11,1 экземпляра на одно животное (Пономарев И. А., 1971).
По данным Н. С. Мозуляки (1994), в степной зоне Ставропольского
края молодняк овец (до одного года) поражается чаще, чем взрослые животные. Интенсивность инвазии у ягнят составляет 20,5–87, у взрослых
овец – 13,12 экземпляра личинок на одно животное. Экстенсивность инвазии у ягнят достигает 98 %, у взрослых животных – 85,2 %.
Л. З. Золотухина (1995) установила, что эстрозом в меньшей степени
болеют овцы в засушливой зоне, где ЭИ у взрослого поголовья составляет 46,4 %, у молодняка – 51,2 %, а ИИ 9,3–10,0 личинки на голову. В умеренно влажной зоне ЭИ у взрослых животных достигает 75 %, молодняка – 77,5 %, ИИ 14,2–14,3 личинки. В неустойчиво влажной зоне ЭИ
составляет 53,2 %, и 55,2 %, ИИ – 16,0–16,9 личинки.
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В. П. Толоконников (1995) сообщает, что экстенсивность оводовой
инвазии в Ставропольском крае составляет 71–100 %; ИИ варьирует в
пределах 12,1–27,1 экземпляра личинок на одно животное.
В Ставропольском крае эстроз имеет повсеместное распространение. Поражаются животные всех половозрастных групп (бараныпроизводители и валухи заражаются чаще овцематок и ягнят). Экстенсивность эстрозной инвазии составляет 78 %, интенсивность – 41 личинку
(Степаненко Е. Е., 2004).
В Сибири максимальная ИИ достигает у овец 100 экземпляров на животное; ЭИ – 71,1–93,6 % (Марченко В. А., 1998).
Пораженность эстрозом взрослых овец в Читинской области достигает 60,1 %, молодняка – 74,9 %. Интенсивность инвазии составляет 28,5 и
21,3 личинки на одно животное (Мигунов И. В., 1971).
В мае 1986 года количество больных эстрозом овец в Поволжье достигало 100 % при интенсивности инвазии 1–20 личинок на одно животное
(Букштынов В. И., 1987).
В. Л. Шамин (1996) сообщает, что в Оренбургской области в двух
природно-климатических зонах (лесостепной и степной) экстенсивность оводовой инвазии составляла 81,8 %, при интенсивности
24,6 личинки.
В Таджикистане экстенсивность инвазии у овец достигает 100 % (Камолова М. М., 1986).
В Тунисе зараженность овец эстрозом достигает 93,63 %, при ИИ – 31
личинка на одно животное (Kilani M., 1986).
В Египте эстрозом поражается 100 % овцепоголовья (El-Refaii, Afram
Michael, 1987).
По данным V. S. Pandey (1989), в Зимбабве экстенсивность эстрозной
инвазии варьирует в пределах 6–52 %, ИИ достигает 21,9 экземпляра.
A. A. Biu (1999) сообщает, что распространение эстроза у коз в Майдугури составляет 53,8 %.
Взрослые козы поражаются чаще молодых животных (60 % против
47,5 %). ЭИ самок и самцов составляли 55,2 и 52,2 % соответственно.
По данным S. Caracappa (2000), на Сицилии ЭИ достигает максимума
в августе и составляет 83,3 %. Среднее количество паразитов на одну пораженную овцу составляло 9 личинок, из которых первой стадии – 3,9,
второй – 2,7, третьей – 2,8 экземпляра.
A. Scala (2001) приводит данные распространения эстроза у овец на
острове Сардиния. Отмечает, что у овец в возрасте двух и более лет пораженность животных эстрозом варьировала в пределах 87–100 %.
Широкое распространение эстроза свидетельствует о том, что это
заболевание является существенным препятствием на пути повышения
продуктивности овцеводства как отрасли и наносит существенный экономический ущерб.
10
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Вышеизложенное аргументирует необходимость изучения патогенетических основ функционирования системы «паразит – хозяин» при
эстрозе, разработки эффективных мер борьбы, обеспечивающих возможность снижения экономического ущерба наносимого этим заболеванием
до хозяйственно неощутимого уровня.
1.3. Патофизиологические основы функционирования
паразитарной системы при эстрозе овец
Патогенез эстроза овец изучают уже более ста лет. Эта проблема постоянно находится в поле зрения ветеринарной науки и дополняется новыми данными.
Н. Ф. Щербань (1976) считает, что заражение животных личинками
овечьего овода неизбежно приводит к развитию у них воспалительных
процессов в носовой полости и функциональному нарушению пищеварительной, дыхательной и нервной систем.
К. Т. Тараник (1989) сообщает, что заболевание овец эстрозом приводит к потери веса, снижению резистентности организма, в результате животные становятся более восприимчивыми к другим болезням заразной и
незаразной этиологии.
В. И. Терновой (1999) установил, что выраженные клинические признаки при эстрозе демонстрируются затруднением дыхания, отказом от
корма, выделением из носовых ходов слизистого или слизисто-гнойного
экссудата.
В. П. Толоконников (2004) при изучении экспериментального эстроза
у ягнят пятимесячного возраста, не имевших ранее контакта с возбудителем полостного овода, установил, что через 3–4 часа после заражения
ягнят личинками О. ovis у них формируются первые признаки ринита.
Инвазированные животные чихали, фыркали, перебегали с места на место. У ягнят наблюдали отечность верхних и нижних век, гиперемию слизистых оболочек глаз, выделение слизисто-водянистого секрета из носовых ходов через 24–72 часа. Слизистая оболочка набухала. Через 5 суток
развивалась гиперсекреторная стадия. Отек слизистой оболочки носовой
полости распространялся на слизистую околоносовых пазух, в которых
накапливался серозный экссудат. Слизистая оболочка приобретала серый цвет. На ней иногда были видны светлые пятна ишемии – показатель
трансформации слизистой при аллергических процессах. Через 14–30 суток у одних животных клинические признаки исчезали, а у других наблюдали выделение гнойно-слизистого экссудата, который при повышенной
вязкости способствовал затруднению дыхания через нос. Через 45 суток
клинические признаки эстроза у животных исчезали.
Фридберг и Френер (1881), описывая патогенез эстроза овец, отмечали, что слизистая оболочка носовой полости у инвазированных овец
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
была геморрагически инфильтрирована, утолщена, красного цвета, покрыта слизью, гноем и кровью, иногда гангренозна.
П. В. Семенов (1968) установил, что попавшие в носовую полость
личинки овечьего овода прикрепляются к ее слизистой оболочке с помощью ротовых и вентральных крючьев, травмируют ее, вызывая воспаление. Чаще всего слизистая оболочка носовой полости у больных
овец бывает темно-красного цвета, сосуды кровенаполнены. Местами
обнаруживаются кровоизлияния. Лобные пазухи, как правило, заполнены
серозно-гнойным экссудатом, слизистая утолщена, отечна, дряблой консистенции. Головной мозг отечен. В сердечной сорочке обнаруживают
жидкость, сердечная мышца серого цвета, дряблой консистенции. Легкие
и слизистая трахеи и бронхов гиперемированы.
По данным А. Я. Маныцкова (1969), у животных, инвазированных
личинками овечьего овода, в сыворотке крови наблюдается снижение содержания общего белка.
Г. Е. Казачек (1971), А. М. Агафонов (1976) установили, что в крови
зараженных животных содержание β- и γ-глобулинов повышается, а количество альбуминов снижается.
Н. Ф. Щербань (1971) считает, что возникновение ринитов и фронтитов обусловливает у больных животных рефлекторный диссонанс отдельных органов и систем, что неминуемо приводит к развитию гастроэнтерита и пневмонии.
В. И. Терновой, В. К. Михайленко (1972), И. И. Покидов (1974) установили у больных животных снижение количества эритроцитов, повышение лейкоцитов и содержания общего белка.
А. П. Камарли, А. Туганбаев (1972) определили, что патологический
процесс при эстрозе делится на три периода. Первый – обусловлен паразитированием личинок первой стадии, демонстрируется клинической
картиной ринита. Второй – протекает на фоне отсутствия клинических
признаков, его продолжительность составляет 6–7 месяцев. Третий –
характеризуется развитием гнойно-катарального ринита и нервными
явлениями.
А. Я. Маныцков (1969) считает, что интенсивность течения патологических процессов в организме хозяина зависит от количества паразитирующих личинок и стадии их развития.
П. В. Семенов (1981) сообщает, что формирование иммунного ответа
хозяина при высокой численности паразитирующих личинок способствует элиминации части из них, а оставшиеся способны поддерживать паритетные отношения с паразитоносителем.
По данным В. П. Толоконникова (1983), паразитирование у овец личинок полостного овода способствует повышению активности ферментов
переаминирования (ACT, АЛТ), γ-глютамилтранспептидазы, щелочной
фосфатазы, лактатдегидрогеназы и ее изоэнзимного спектра. У больных
12
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
животных снижается содержание общего белка, изменяется процентное
соотношение белковых фракций за счет снижения альбуминов и увеличения γ-глобулинов.
В. А. Марченко, В. П. Марченко (1994), В. П. Толоконников (1995;
2011) отмечают зависимость иммунного ответа паразитоносителя от интенсивности инвазии и расчетной биомассы паразитирующих личинок
овечьего овода. Установлена динамика численности иммунокомпетентных клеток в зависимости от стадии развития паразитов, возрастных особенностей и состояния иммунной системы организма хозяина.
В. П. Толоконников (1995) установил, что активации В-системы иммунитета предшествует появление антител в периферической крови. Увеличение абсолютного количества В-лимфоцитов отмечается на 7-е и 30-е
сутки у взрослых валухов и 21–30-е сутки у ягнят. Отмечено увеличение
концентрации иммуноглобулинов М-, G-классов и циркулирующих иммунных комплексов, что показатели морфологического состава крови у
больных эстрозом животных изменяются: количество эритроцитов снижается на 18,5 %, содержание гемоглобина – на 11,4 % через 30 дней
после заражения. На 14-й день количество лейкоцитов увеличивается на
25,3 %. При дифференцированном подсчете лейкоцитов автор констатирует увеличение количества палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, моноцитов.
В. И. Терновой (1999) при вскрытии больных эстрозом ягнят диагностировал у них пневмонию и гастроэнтериты.
С. В. Окрут (2003) отмечала у инвазированных овец снижение количества эритроцитов на 8–17 %; содержание гемоглобина – 8,2–10,5 %; увеличение лейкоцитов на 13,8–15,2 %. Активность ферментов переаминирования и лактатдегидрогеназы при эстрозе была выше: ACT в 1,57–1,76
раза; АЛТ – 1,76–2,13; ЛДГ – 1,4–1,87, что свидетельствует о присутствии
очагов органной патологии в организме инвазированных животных. Отмечено увеличение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов на 11,1
и 29,6 %.
В. П. Толоконников и др. (2007) сообщают о том, что продукты метаболизма паразитов и их секреты, поступая в кровь и лимфу организма
хозяина, вызывают различные нарушения в деятельности его отдельных
органов и их систем.
И. И. Бартнинкас (1963), Ю. С. Коломиец (1952), Н. В. Солопов,
Н. Г. Калинина (1984), R. Ribbeck, G. Ilchmann (1984) установили, что
животные, инвазированные личинками полостного овода реагируют при
введении им антигена из личинок O. ovis аллергическими реакциями
гиперчувствительности замедленного, немедленного типов и вырабатывают в организме специфические антитела.
К. Т. Тараник (1989) считает, что в процессе развития в организме
паразитоносителя личинок 2-й и 3-й стадий уровень преципитирующих
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
антител в крови зараженных животных бывает максимальным. Более информативным методом обнаружения преципитирующих антител является реакция встречного иммуноэлектрофореза, чем реакция преципитации
по Оухтерлонну.
По мнению В. П. Толоконникова (1995), в диагностике аллергических
состояний важное значение придается эозинофильно-лимфоцитарному
индексу, изучению цитологии носового секрета. При интенсивности
5 личинок на одно животное было установлено, что эозинофилия крови
составляла 9,5 % , носового секрета – 2,83 %.
Прижизненную диагностику эстроза проводят посредством постановки кожной аллергической реакции с применением препарата «Эстрин»
(Терновой В. И., 1999).
M. Мurguia (2000) для определения уровня интенсивности эстрозной
инвазии у овец использовал тонкослойный иммунный метод. Антиген получали из личинок 2-й стадии. Разведения сыворотки в титре 1:32 считали отрицательными, а более высокие – положительными.
По данным E. Papadopoulos (2001), в энзоотичной области Греции
в течение года проводили серологические обследования овец и коз на
наличие у них антител к антигену из личинок О. ovis с помощью метода ELISA.
P. Tabouret (2001) сообщает о формировании гуморального иммунитета у овец на введение очищенного экскреторно-секреторного комплексного антигена массой в 28 кДа из слюнных желез личинок O. ovis 2-й и
3-й стадий развития (Франция).
В. П. Толоконников (2004) сообщает о хорошем диагностическом
эффекте назальных провокационных проб при эстрозе овец в условиях,
когда инвазированным животным закапывали аллерген (в дозе 1 мл) в
один из носовых ходов, в другой вводили контрольную жидкость. Учет
назальных тестов проводили через 20–30 минут, 12, 24, 48 часов с помощью зеркала со шкалой.
Важным показателем сенсибилизации являются положительные кожные пробы. Морфология положительной кожной пробы позволяет судить
о типе аллергической реакции. Аллерген вводится внутрикожно в дозе
0,2 мл. Если через 15–20 минут на месте введения появилась припухлость с гиперемией по ее краям, то считают, что это реакция гиперчувствительности немедленного типа; когда в месте пробы в течение 24–48
часов образуются покраснение, инфильтрация, припухлость – это реакция замедленного типа.
Обобщая приведенные данные, следует отметить, что при эстрозе имеет место определенная специфичность паразита к тканям хозяина. Есть
основания полагать, что эстроз – это заболевание, которое задействует не
какой-либо один орган или их совокупность, а весь организм как целостную систему. Не исключено, что экскреторно-секреторные компоненты
14
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
продуктов метаболизма паразитирующих личинок О. ovis, нарушение
слизистого барьера носовой полости у инвазированных животных способствуют изменению реактивности организма хозяина, развитию комплекса патофизиологических, патохимических, иммунопатологических
изменений, которые и определяют в конечном итоге исход заболевания в
каждом отдельном случае (Толоконников В. П., 1995).
1.4. Средства и методы борьбы с эстрозом
Издавна специалисты применяли различные средства, которые обеспечивали успех борьбы с вредными членистоногими (Порчинский И. А.,
1913; Куклин С. П., 1952; Ган Э. И., Сычевская В. И., 1953; Кононюк Г. Я.,
1956; Кленин И. И., 1959; Маныцков С. Г., 1967; Гончаров А. П., 1969;
Решетняк В. З., 1970; Покидов И. И., 1970, 1972; Мигунов И. М., 1972,
1980; Терновой В. И., 1972; Непоклонов А. А., 1972, 1973, 1976, 1988;
Сивков Г. С., 1962, 1979, 1984; Братов Ш., Кузовкин Е. М., 1983; Толоконников В. П., 1984; Файзильдинов А. Х., 1985; Steng G., 1988; Martelli P.,
1988; Pruett J. H., 1989; Borios P., 1989; Hendrix W. M. L., 1989; Boulard С.,
1989; Liebisch A., 1989; Моисеев О. Н., 1991; Терновой В. И., Жаров В. Г.,
1993; Ямов В. З., Мозуляка Н. С., Эргашев А. А., 1994; Сивков Г. С., Черешнев Н. А., 1995; Золотухина Л. З., 1994, 1996; Сивков Г. С., 1996; Жаров В. Г., Морозова А. А., 1997; Непоклонов А. А., 1998; Моисеев О. Н.,
1998, 1999, 2000, 2006; Rooney К. А., 1999).
При эстрозе изучена эффективность препаратов различных групп химических соединений: вермитана, диосмиосикса, димилина, фасковерма,
урзовермита, валбазена, блотика, перметрина, фармацина, ивомека плюс,
цидектина, аверсекта, гиподектина, баймека, клозальбена, сантела, новомека и т. д. (Сивков Г. С., Федоров Ю. В., Домацкий В. Н., 1991; Чулкова Н. В., 1996; Горжеев В., 1996; Золотухина Л. З., 1994; Березкина С. В.,
1996; Апалькин В. А., 1997; Листишенко А. А., Марченко В. А., 1997;
Ремез В. И., 1998; Алмуханов С. Г., 1999; Абрамов В. Е., 1999; Кудрявцев Е. Л., 1998; Непоклонов А. А., 1999; Головкина Л. П., 2000; Архипов И. А., 2001; Розовенко Л. Н., 2001; Сидоркин В. А., 2001; Коростелева С. Н., Непоклонов А. А., 2002; Коростелева С. Н., 2003; Rehbein S.,
Holste J. E., 1998; Frugere S., Hennessy D. R., Kutzer E., 2000; Reist M.,
2002; Cernea C., 2003; Toguchi M., 2005).
В литературе имеются сообщения о синтезе препаратов, нарушающих
формирование хитина у членистоногих (дифлубензурон, циромазин, полиоксид дифлубензурона) (Steng G., 1983), задерживающих метаморфоз
(Wimmer Zdenek, Romanuk Miroslav, Slama Karel, 1987), развитие насекомых (метопрен, кинопрен, феноксикарб и др.) (Hoffman К. Н., Espig W.,
Thiry E., 1989). Разработаны половые феромоны для отлова насекомых
в ловушки (Сметник А. И., 1988; Rao, Venkateswara, Azam K. M., 1989).
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Указанные соединения находятся в стадии экспериментальных исследований и не применяются в практике борьбы с эстрозом овец.
В. А. Марченко (1989) испытал эффективность средств иммунокоррекции. В качестве антигена автор использовал водорастворимые
белки личинок овечьего овода и зеленой овечьей мухи (Lucilia serricata
Meig.). Исследования с применением методов аффинной хромотографии, иммуноблотинга, ИФА и РДП показали, что белки личинок этих
насекомых имеют общие антигенные детерминанты, взаимозаменяемые при постановке серологических реакций. В отличие от O. ovis
личинки L. serricata легко культивировать в лабораторных условиях и
использовать при разработке препаратов иммунологической коррекции при эстрозе. В разных вариантах лабораторного производства иммуномодуляторов применяли полный адьювант Фрейнда, гидроокись
алюминия, метилцеллюлозу. Использовали водорастворимые соматические белки, полученные из личинок овечьего овода и личинок зеленой овечьей мухи.
Автор установил, что антигенная стимуляция иммунитета у овец сопровождалась активацией иммунологической защиты у овец и снижением интенсивности инвазии при эстрозе.
Методы борьбы с эстрозом овец можно разделить на две группы: индивидуальные и групповые.
В системе мероприятий, направленных на снижение экономических
потерь в овцеводстве от эстроза, важное значение имеют как групповые, так и индивидуальные способы лечения и профилактики животных
(Окрут С. В., 2003).
В качестве превентивных мер борьбы с эстрозом рекомендуется смена
пастбищ, ручной отлов оводов, опрыскивание построек инсектицидами
(Ган Э. И., 1942, 1953; Кленин И. И., 1954; Абдюшев X., 1957; Спирюхов И. А., 1959; Семенов П. В., 1968; Сивков Г. С., 1975; Щербань Н. Ф.,
1976; Болдырева Р. Г., Куничкин Г. И., 1983).
В. З. Ямов, Г. С. Сивков (1975) указывают на необходимость проведения комплексных исследований, направленных на изыскание новых
средств и методов обработок овец, являющихся безвредными для животных и исключающих загрязнение окружающей среды.
Необходимо неукоснительное выполнение санитарно-гигиенических
и зоотехнических норм и правил кормления, ухода и содержания овец:
– своевременное выяснение эпизоотической ситуации по эстрозу;
– запрещение межхозяйственных перемещений овец без обработок
против эстроза;
– проведение утилизации голов убитых и павших овец.
Впервые о групповых обработках овец при эстрозе дымовым аэрозолем сообщил И. А. Порчинский (1913). Для этого «клали нетолстым
валиком на довольно длинном протяжении навоз, могущий тлеть медлен16
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ным огнем, и на всем протяжении зажигали его сразу; под ветром, куда
направлялся дым, ставили отару и держали здесь ее до 10 минут и более;
овцы от дыма начинали усиленно чихать и при этом извергали из ноздрей
личинок овода».
А. И. Сидоров (1961) разработал композиционный состав для дымовых аэрозолей, которые включали хлорофос, бертолетовую соль, дициандиамид, крахмал и тальк. Было установлено, что: а) температура дымообразования около разработанной смеси составляет 220 °С; б) вещества
дымового аэрозоля малотоксичны для теплокровных, обладают остаточным инсекто-ларвицидным действием.
Р. В. Гребенюк (1968) испытал действие дымового аэрозоля шашек,
содержащих хлорофос и термовозгоночную смесь. Шашки сжигались на
металлических листах в центре овчарни, где находились овцы. Позже у
животных, обработанных дымовыми аэрозолями, содержащими 0,4 г/м3
севина, отмечали гиперемию слизистых оболочек носовых полостей.
Н. Ф. Щербань (1972) испытал при эстрозе овец различные препараты и устройства: аэрозоли ДДВФ и хлорофоса, которые вводили в помещения через окна и диспергировали внутрь помещения посредством использования аэрозольного агрегата УАОЖ-1, генератора ВДМ, форсунок
ПВАН и ТАН, работающих от компрессора. Норма расхода регламентировалась из расчета 60 мл/м3 для ДДВФ и 4 г/м3 для 10 %-ного раствора
хлорофоса. Экспозиция обработки животных – один час. Безаппаратную
обработку автор проводил посредством использования дымовых шашек
и аэрозольных баллонов «Эстрозоль», эффективность обработок овец составила: при использовании ДДВФ – 80,8 %, дымовых шашек – 81,2 %,
аэрозоля из хлорофоса – 90,4 %.
По сообщению Г. С. Сивкова (1981), ежегодные систематические обработки животных препаратами на основе ДДВФ, хлорофоса позволяют
снизить экстенсивность эстрозной инвазии с 87,5 до 44,3 %.
В Казахстане наиболее эффективными в борьбе с миазами оказались
фосфорорганические препараты: 10,5 %-ная эмульсия ТХМ, 3,1 %-ный
раствор хлорофоса, 0,06 %-ная эмульсия неоцидола. При высокой пораженности животных рекомендуют обрабатывать 2–3 раза с интервалом
25 дней (Куничкин Г. И., Баканов Ш. А., Камзаев С. Р., 1981; Жантуриев М. К., 1983).
В. И. Букштынов (1981) испытал при эстрозе эффективность препаратов: хлорофос, ДДВФ, фталофос, дибром, руелен. Обработку овец производили с использованием машин ВДМ, компрессора, форсунки ТАН.
Наиболее эффективными оказались аэрозоли ДДВФ и фталофоса. Интенсэффективность обработок этими препаратами составила 94,9–97,4 %.
Н. Ф. Щербань (1981), О. Н. Моисеев (1981,1983) изготовили шашки,
содержащие 80 % смачивающегося порошка хлорофоса, 100,0 древесных
опилок и 100,0 селитры аммиачной в гранулах. Поджигали их сверху,
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тлели шашки в течение 4 минут с образованием белого дыма и языков
пламени. Установили, что при тлении шашек с дымом возгонялось 3,1 %
хлорофоса, шашки были пожароопасные.
А. Ишмуратов (1974) использовал 0,1 %-ный раствор хлорофоса при
выпаивании каракульским овцам в дозе 100–110 мг/кг живой массы. Экстенсэффективность обработок достигла 98–100 %. Ежегодные массовые
обработки овец раствором хлорофоса способствовали снижению численности популяции овечьего овода в предгорной зоне Узбекистана.
Р. Г. Болдырева, Г. И. Куничкин (1983) установили, что однократная обработка овец аэрозолем ДДВФ, выпаивание им водного раствора
хлорофоса не обеспечивают 100 % эффективности. Лечение животных
4 %-ным раствором хлорофоса весной при клинически выраженной форме эстроза низкорезультативно.
В. А. Марченко (1985) изучил сравнительную эффективность различных средств и методов борьбы с эстрозом овец: выпаивание животным
водных растворов хлорофоса: 0,1 %-ного – однократно, 0,03 %-ного –
в течение четырех дней; микрогранулированный хлорофос – методом
скармливания с концентратами, двукратно, из расчета 90 мг/кг веса животного; препарат эстрозоль (ДДВФ 12,5 %) – согласно наставлению;
рицифон и сульфидофос-20 – методом нанесения на кожу спины в дозах 4 и 5 мл соответственно. Установили, что наиболее эффективными
оказались: «эстрозоль» (ИЭ – 81,7–92,9 %), групповое скармливание микрогранулированного хлорофоса (ИЭ – 98,3 %) и локальная аппликация
сульфидофоса (ИЭ – 81,5–98,3 %).
М. А. Хван, А. С. Пушкарев, А. Н. Авдеев (1988) применяли 0,1 %-ный
водный раствор хлорофоса методом выпаивания и установили, что гибель
личинок овечьего овода при однократной обработке составила 51,9 %,
при повторной – 88,4 %.
В. И. Букштынов (1987) испытал действие аэрозолей белофоса, анометрина, неопинамина, фоксима, фозалона, циперметрина в дозировке – 500 мг/м3. Интенсэффективность обработок варьировала в пределах
57,2–100 %.
В. А. Марченко (1991) испытал действие диазинона, метафоса и диметоата при эстрозе овец.
Лучшие результаты были получены при использовании аэрозолей диазинона в дозе 200 мг/м3, ЭЭ –80,4 %, ИЭ – 92,2 %.
Г. С. Сивков и В. Н. Домацкий (1994) проводили аэрозольные обработки овец с использованием УОО-2, АУ-1 (на базе АГ-УД-2), микронизера
К-145, а также методом опрыскивания из ДУКа, ВДМ-3, «Синьор». Установили, что 0,005–0,01 %-ные эмульсии К-отрина, бутокса, дециса, могут быть использованы для профилактики эстроза овец, дезинсекции наружных стен кошар и приотарных построек. Групповые обработки овец
в июне и августе препаратами в указанных концентрациях с расходом
18
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
100–150 мл рабочего раствора на одно животное оказались низкорезультативными: ЭЭ – 12,7–31,7 %, ИЭ –50,6–63,0 %.
В. Л. Шамин (1996) установил, что при использовании аэрозольных
методов при эстрозе погибают личинки 1-го возраста, которые локализуются в носовых ходах. Автор считает, что обрабатывать овец следует в
сроки, когда в местах локализации обнаруживают наибольшее количество
личинок 1-й стадии в лесостепной зоне – в сентябре, степной – в октябре.
В. А. Марченко, Ю. С. Земирова (1997) сообщают, что разработанная
ими новая технология химиотерапии овец при эстрозе на основе аэрозолей
препаратов рицифон, циодрин, неоцидол (диазинон) и генератора АГДУ-2
(в их модификации) обеспечивает высокую терапевтическую (ИЭ 90–98 %)
и экономическую эффективность проводимых мероприятий.
Лучшие результаты были получены при обработке помещений аэрозолями рицифона (руелен 8 г/м3) и водной эмульсией диазинона (150 мг/м3).
Производительность генератора составляет 1,5 л/мин, что обеспечивает подачу аэрозолей в помещения объемом до 1500 м3 с нахождением в
них 1,2–1,4 тыс. голов овец. За одну смену можно обрабатывать 5–7 тыс.
животных.
О. Н. Моисеев (1997) разработал и апробировал в широком производственном эксперименте бесконтактный способ противоэстрозных обработок животных. Сущность технологического процесса заключается в
том, что клапаны баллончиков включаются шестью автоматами, подвешенными в шахматном или линейном порядке к потолку кошары с интервалом 10–13 м на высоте 170–200 см. Проводом они соединены между
собой и пультом управления, находящимся за пределами кошары.
О. Н. Моисеев (1998) установил, что лечебная обработка овец аэрозолем инсектицидных дымовых шашек ПХСШ, состоящих из 80 % смачивающего порошка хлорофоса и термовозгоночной смеси, обеспечивает
экстенсэффективность, равную 94,7±1,2 %.
Об использовании ванн для купания животных с целью борьбы с эктопаразитами сообщают J. D. Tenguist, M. Roberts (1978), A. C. D. Bauel,
P. J. Kieran, R. B. Townsens (1981), P. Mangano (1989), G. Steng (1983).
B. A. Марченко и др. (1997) отработали интегрированную систему
лечебно-профилактических мероприятий при арахноэнтомозах овец на
основе профилактического купания животных в ваннах 2 раза в год.
По данным В. П. Толоконникова (2005), 0,025–0,05 %-ные эмульсии
диазинона обладают выраженным ларвицидным действием на личинок
овечьего овода. Персистентность препарата составляла 14–19 суток. Купание овец в 0,05 %-ной эмульсии диазинона позволяет снизить интенсивность и экстенсивность оводовой инвазии на 95,2 и 88,7 % соответственно. Осенняя противопсороптозная обработка овец этим методом,
проводимая в период окончания лёта оводов, исключает необходимость
проведения ранней химиотерапии эстроза.
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В литературе описан опыт иммунизации овец антигенами из личинок О. ovis (Кленин И. И., 1959; Щербань Н. Ф., 1971; Сивков Г. Н., Зубков B. C., 1995).
Эффективной мерой борьбы с эстрозом является уничтожение личинок первой стадии осенью после окончания лета оводов в связи с их
локализацией в местах, доступных для проникновения препаратов. Животных обрабатывают методом орошения носовой полости инсектицидами, с использованием устройств для интраназальной обработки. Для
орошения носовых полостей овец применяют эмульсии: лизола, креолина (Никитин И. Н., 1962); 0,5 %-ный раствор карболовой кислоты (Ашихин А. Д., Болтачев Г. М., 1959); растворы хлорофоса (Камарли А. П.,
1963; Терновой В. И., 1971).
Рекомендованы методы поливания, внутримышечного, подкожного
введения инсектицидов (Пономарев И. А., 1971 и др.), использования
бактериальных препаратов: энтобактерина, экзотоксина Вас. thuringiensis
(Решетняк В. З. и соавт., 1970; Щербань Н. Ф., Безрук В. Т., 1971; Терновой В. И., 1985).
Р. В. Петров (1978) применял 2 %-ный спиртоглицериновый раствор
нигувона методом поливания овец.
В. А. Марченко (1985) испытал эффективность рицифона, циодрина,
сульфидофос-20. Препараты наносили овцам методом накожной аппликации в дозах: 4–5 мл молодняку и 5–6 мл взрослым животным. Наиболее
эффективным против личинок овечьего овода оказался сульфидофос-20
(ИЭ – 98,3 %).
Н. Ф. Щербань (1985) считает, что борьба с эстрозом должна быть
направлена на уничтожение личинок 1-й стадии, и рекомендует для этой
цели этафос в форме 0,01–0,5 %-ных водных эмульсий для орального введения. Интенсэффективность такой обработки составляет 80–96 %. Он
установил, что орошение носовых ходов стомазаном (1:200) обеспечивает гибель 90 % личинок. При скармливании 1 %-ного премикса ларводекса в дозе 100 мг/кг была установлена 100 %-ная экстенс- и интесэффективность.
В. И. Терновой (1984, 1990) применил 0,1; 0,2; 0,5 %-ные водные
эмульсии амбуша, цимбуша и изотрина методом орошения носовой полости, эктопор – методом поливания из шприца на кожу спинки носа в
дозе 1 мл/3 кг живой массы. Препараты оказались малоэффективными
против личинок овечьего овода.
По данным В. И. Тернового, Л. З. Золотухиной (1986), интенсэффективность обработки овец против эстроза методом орошения носовой
полости 0,1 %-ными эмульсиями перметрина и циперметрина составляла соответственно 45,5 и 71,9 %. При испытании эффективности
сульфидофоса-20 установлено, что нанесение овцам этого препарата
на кожу спинки носа в дозе 50 мг/кг обусловливает гибель 91,5–96,3 %
20
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
личинок овечьего овода. При обработке овец ивомеком в дозе 300 мкг/кг
интенсэффективность составила 100 %.
Экстенс и интесэффективность противоэстрозных обработок препаратами цимбуш и децис составляет 41–77 % и не зависит от концентрации и объема вводимого препарата (Мозуляка Н. С., 1994).
Обработки овец, проведенные в начале сентября путем интраназального введения 2 %-ного водного раствора хлорофоса с помощью ирригатора, не дали желаемого эффекта: заболеваемость, вынужденный убой
и падеж продолжались. При однократном подкожном введении ивомека
овцам в дозе 0,2 мг/кг установлена его 100 %-ная эффективность при
эстрозе овец (Сапунова А. Я., 1995).
В. Г. Жаров (1997) сообщает об интраназальной обработке овец против эстроза, проводимой с использованием препаратов: децис, неостомазан, арриво- и биорекс в 0,1–0,5 %, которые обеспечивали терапевтическую
эффективность в пределах от 83,4 до 98,3 % при ранней химиотерапии и
летних обработках ягнят. Установлено, что эктопор, содержащий 2 % циперемитрина, при накожной аппликации овцам в дозах 5 и 10 мл/гол. вызывает гибель личинок овечьего овода в пределах 48,3 и 67,0 %, а при интраназальном применении в концентрации 0,02 и 0,1 % (д. в.) – 28,3 и 74,0 %.
Интраназальную обработку овец можно проводить с использованием
опрыскивателя Шихина, ирригаторов Г. Я. Кононюка (1956), В. И. Тернового (1971), назального оросителя В. П. Толоконникова, Н. С. Мозуляки (1993).
В. П. Толоконниковым (1993) было разработано устройство, позволяющее проводить интраназальную аппликацию инсектицидов (назальный ороситель), не травмируя слизистой оболочки носовой полости у
обрабатываемых животных, которое обеспечивает возможность подачи
диспергируемого рабочего раствора, способствует сокращению непроизводительных расходов воды и инсектицидов, обеспечивает высокую
интенсэффективность проводимых мероприятий.
Технологический процесс обработки овец против эстроза этим методом
предполагает предварительную группировку животных, после чего их направляют по расколу, на выходе из которого ветеринарный работник вводит животным в носовую полость рабочий раствор. Обработку проводят
силами трех человек, производительность составляет 250–350 овец в час.
В. П. Толоконников, Н. С. Мозуляка (1994) сообщают об успешном
использовании неоцидола, цидектина и ивомека в борьбе с эстрозом
овец. Ивомек и цидектин вводили подкожно, в дозе 200 мкг/кг живой
массы, а 1 %-ную эмульсию неоцидола – интраназально, в дозе 2–4 мл
на животное.
Эффективным средством борьбы с эстрозом овец является 0,4 %-ная
эмульсия диозинона, использованная методом интраназального орошения, сообщает Е. Е. Степаненко (2004).
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
По данным С. В. Окрут (2003), экстенсэффективность обработки овец против эстроза 0,1 %-ными по д. в. эмульсиями дециса и цимбуша посредством
накожной аппликации препаратов составляла 55,3 и 57,8 % соответственно.
Многими исследователями для борьбы с эстрозом овец рекомендован
ивомек. По данным Himonas (1982), Бессонова (1984), В. И. Тернового
(1984), Л. З. Золотухиной, В. И. Тернового (1989), Д. М. Аязбаева (1990),
этот препарат вызывает 100 %-ную гибель личинок овечьего овода.
Системным действием на личинок оводов обладает ивермектин. Его
вводят подкожно однократно в дозе 200 мкг/кг или 1 мл на 50 кг массы
тела. У обработанных животных в последующем не обнаруживали личинок овода. У необработанных животных обнаруживали от 1 до 12 личинок (Borios P., Boulet M., 1989).
В. А. Марченко, Ю. С. Земирова (1997), J. Corba, (1996) испытывали препараты ивомек, цидектин, аверсект (АС-1), фармацин (АС-2) в качестве средств ранней и поздней терапии на спонтанно и искусственно
инвазированных животных. Спустя 30 дней после введения препарата
проводили контрольный убой животных. Препараты вводили в сентябре
и апреле: цидектин в дозе 1,0 мл, аверсект – 0,5; 1,0; 2,0 мл, фармацин –
в дозе – 0,5 мл на 50 кг массы тела. Установили, что при воздействии
ивомека в дозе 1,0 мл погибли все личинки овечьего овода, цидектина –
98,6 %. Эффективность аверсекта в дозировках 1,0 и 2,0 мл на 50 кг массы тела составила соответственно 95,5 и 96,3 %, у взрослых животных
при меньшей расчетной дозировке (0,5 и 1,0 мл) интенсэффективность
(ИЭ) оказалась несколько выше – 97,1 и 100 %.
Фармацин в дозе 1,0 мл на 50 кг массы тела обеспечил гибель всех
личинок овода. Все испытанные препараты: ивомек, цидектин, аверсект, фармацин, средства ранней терапии при эстрозе оказались высоко
эффективными при эстрозе овец.
Е. В. Скиба (2004) сообщает, что 100 %-ный лечебный эффект при
эстрозе оказывают препараты бровермектина, бронтела и дектомакса, которые вводили подкожно.
В. И. Букштынов (1987) испытал эффективность ивомека в дозах
100–150, 200–250 мкг/кг и установил, что ивомек при введении в дозе
150 мкг/кг вызывал гибель 94,5 % личинок овечьего овода, в дозе более
чем 150 мкг/кг интенсэффективность составляла 100 %.
С целью изучения токсикологических свойств авермектинов E. Brauer
(1997) применил 1 %-ный масляный раствор дорамектина (дериват авермектина) по схеме: в 1-й и 10-й день дорамектин вводили внутримышечно в дозе 0,2 мг/кг, на 5-й и 15-й день – Per os в дозе 0,1 мг/кг массы тела.
Во всех случаях применения препарата дорамектина у обработанных животных токсических эффектов установлено не было.
В. И. Ремез (1998) установил, что экстенс- и интенсэффективность
ивомека при эстрозе овец, применяемого в дозе 200 мкг/кг, при парантеральном введении составили 100 %.
22
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
P. Dorchies (2001) сообщает о 100 %-ной эффективности дорамектина
при эстрозе овец.
В. А. Сидоркин (2001) установил, что трехкратное применение дорамектина (перед выходом на пастбище, в период массового лёта оводов,
после постановки овец на стойловое содержание) позволяет полностью
оздоровить хозяйство от данной инвазии.
В настоящее время одной из наиболее применяемых групп инсектоакарицидов являются синтетические пиретроиды. Они занимают значительное место в реализации комплексных программ, направленных
на снижение численности эктопаразитов животных, наносящих огромный экономический ущерб животноводству (Цицин Н. В., 1941; Захаренко В. А., 1980; Волкова Ю. П., Промоненков В. К., 1984; Овчинников Ю. А., 1987).
В практике ветеринарной медицины нашей страны широко применяют различные инсектоакарицидные препараты (отечественного и зарубежного производства), содержащие в качестве действующих веществ:
перметрин, циперметрин, дельтаметрин и др. На их основе разработано
и используется значительное количество препаративных форм (эмульгирующие концентраты, импрегнированные ушные бирки, ошейники, смачивающиеся порошки, микрокапсулированные препараты и др.).
Синтетические пиретроиды являются весьма перспективной группой
пестицидов нового поколения, получивших широкое распространение
во всем мире (Дремова В. П., Волков Ю. П., 1987; Овчинников Ю. А.,
1987; Селиванов А. С., 1989; Buese М., 1977; Захарченко В. А., 1980;
Morgan D. W., Bailie H. D., 1980; Дремова В. П., 1984).
Синтетические пиретроиды – аналоги природных пиретринов, содержащихся в цветках долматской ромашки (пиретрума) – широко применяются как инсектициды для обработки картофеля, плодовых и огородных
культур, для борьбы с экзопаразитами сельскохозяйственных животных,
с вредителями запасов продовольствия в быту. В настоящее время синтезировано и изучено значительное число синтетических пиретроидов,
являющихся производными циклопропанкарбоновых кислот, в частности хризантемовой и монокарбоновой (Aldridge W. N., 1982; Grey A. J.,
Soderlund D. M., 1985).
По механизму токсического действия их делят на два типа. К первому типу относят препараты, не содержащие цианогруппу (аллетрин,
бифентрин, пиретрин, перметрин и др.). При воздействии на животных эти инсекто-акарициды могут обусловливать гиперактивность,
возбуждение, иногда агрессивное поведение, генерализованный тремор, мышечные контрактуры. Важными особенностями резорбтивнотоксического действия пиретроидов второго типа – цианопиретроидов
(циперметрин, альфа-циперметрин, бетта-циперметрин, дельтаметрин,
сумиальфа и др.) – являются гиперсаливация, судороги и рецидивирую23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
щие судорожные припадки, хореатетозы, гиперкинезы (Дремова В. П.,
Волков Ю. Г., 1987).
Для членистоногих синтетические пиретроиды являются нейротропными ядами. Они действуют на оболочки нервных клеток, способствуют повышению активности обменных процессов, приводящих к распаду
веществ и ослаблению их действия (Desi Н., 1988; Vijverberg Н. Р. М.,
Ruig G. S. F., Van Den Bercken U. J., 1982).
Каждая такая последовательность может продолжаться до 1 минуты
и содержит тысячи импульсов. Циперметрин не вызывает повторной активности миелинезированных нервных волокон. Напротив, этот пиретроид вызывает частотнозависимую депрессию нервных импульсов за счет
прогрессивной деполяризации нервных мембран в результате стимулирования деполяризующих постпотенциалов в процессе стимулирования
последовательности (Vijverberg Н. Р. М., Ruigt G. S. F., Van Den Bercken J.,
1979; Vijverberg H. P. M., Van Der Zalm J. M., Van Kleef R. G. D., Van Den
Вercten M. J., 1983). Циперметрин может вызывать зуд или ощущение
жжения при попадании на кожные покровы (Gray A. J., 1985).
Обычно однократное воздействие не вызывает клинических признаков токсического поражения у млекопитающих. Отдельные признаки,
демонстрирующие интоксикацию, исчезают довольно быстро. При воздействии в дозах, близких к летальным, пиретроиды вызывают изменения в нервной системе, которые характеризуются набуханием и разрывом
аксонов, перерождением миелина в седалищных нервах (Aliniazee М. Т.,
Cratiham J. E., 1980).
Токсичность синтетических пиретроидов в сравнении с другими
пестицидами для теплокровных животных (ЛД 50–3000 мг/кг и выше)
ниже, чем для насекомых (ЛД 50–0,23–0,04 мг/кг). Они характеризуются полным отсутствием куммулятивного эффекта (Предтеченский М. В.,
1981; Aldridge W., 1982).
Клиническая картина при отравлении животных характеризуется
комплексом симптомов: саливацией, угнетением, а затем возбуждением
и нарушением координации движений. Позже развиваются хореоатетозы, параличи и наступает смерть. В целом, если сравнить клиническую
картину острого отравления циперметрином и другими синтетическими
пиретроидами, можно сказать, что они очень похожи (Кекух Н. П., 1991;
Ray D. E., Crerner S. E., 1979).
Синтетические пиретроиды обычно разрушаются в процессе обмена веществ в организме млекопитающих путем гидролиза по сложноэфирной связи, окисления и конъюгации в сложные молекулы, которые
не имели тенденции к накоплению в тканях (Miyamoto J., 1976; Elliot М.,
1977; FAO / WHO, 1988).
Кумулятивные свойства у большинства синтетических пиретроидов
слабо выражены, исключение составляют сумицидин, обладающий спо24
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
собностью к кумуляции, и децис, характеризующиеся умеренными кумулятивными свойствами (Антонович Е. А., 1990). Так, например, если
коровы подвергались обработке фенвалератом путем опрыскивания при
нормах расхода 0,2; 0,4 и 2 г на животное, то остаточное содержание фенвалерата не превышало 0,01 мг/кг в мышечной ткани. Максимальное содержание пиретроида составило 0,22 мг/кг в жировой ткани и 0,02 мг/кг в
молоке при норме расхода 2 г на корову (Noble P. J., 1976; Potter J., 1976).
Пиретроиды обладают способностью адсорбции на почве, осадочных породах и почти не вымываются водой. У них отмечена слабо выраженная
тенденция биоаккумуляции в организмах (Miyamoto J., 1981).
В эксперименте у синтетических пиретроидов выявлено гепатотоксическое действие, более выраженное у цианопиретроидов (Сасинович Л. М., 1986). При работе с синтетическими пиретроидами необходимо чёткое соблюдение гигиенических регламентов и правил работы
(He F., Sun J., Hak K., 1988).
В экспериментальных условиях трехмесячным ягнятам скармливали
фенвалерат в дозе 45 мг/кг корма в течение 10 дней, после чего производили убой и определяли содержание фенвалерата в почках, печени, мышечной ткани, околопочечном жире (Wszolek Р. С., Hogue D. E., 1981).
Установили, что большой уровень остаточного фенвалерата (3,6–4,4 мг/кг
сухого веса) отмечен в жировой ткани, другие ткани содержали менее 0,3
мг/кг, что опосредованно свидетельствует о жирорастворимых свойствах
фенвалерата.
V. R. Barrot (1996) сообщает о том, что метаболиты синтетических пиретроидов, образующиеся в организме, являются совершенно нетоксичными соединениями.
В механизме токсичности пиретроидов важное значение имеет активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) (Бардов В. Г., 1999). Установлено, что однократное и многократное воздействие СП в токсических
дозах вызывает умеренное угнетение холинэстеразы (ХЭ) в эритроцитах,
тогда как их длительное воздействие в дозах на уровне пороговых сопровождается более значимыми нарушениями показателей ПОЛ. Активация процессов перекисного окисления липидов отмечена у рабочих
птицефабрик, контактирующих с малыми дозами СП в процессе трудовой деятельности (Пилипчук Л. Я., 1991).
Установлено, что синтетические пиретроиды, действующим началом которых являются циперметрин (эктопор, эктомин, цимбуш) и дельтаметрин
(бутокс, к-отрин, к-отрин флау), при аппликации на кожу ягнят не оказывают
губительного действия на личинок овечьего овода и не обладают репелентным действием против имаго. Эмульсии бутокса, к-отрина и к-отрина флау в
0,5 % по д. в. концентрации, приготовленные на 50 %-ном водном растворе
ДМСО, обладают слабой ларвицидной эффективностью при эстрозе, которая составляет соответственно 45,5; 50,0 и 66,7 % (Золотухина Л. З., 1994).
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Применение пиретроидов приводит к гибели членистоногих в результате чрезмерной стимуляции нервной системы (Тимофеев Б. Л. и др., 1997).
Опыт применения синтетических пиретроидов свидетельствует о перспективности их использования для борьбы с эктопаразитами сельскохозяйственных животных (Рустамов Ю. М., Аббасов Т. Г., 1982, 1984; Еремина О. Ю., Заскинд Л. А., 1983; Лурик Б. Б. и др., 1984; Еремина О. Ю.,
1985; Домацкий В. Н., 1986; Загребин А. И., 1986; Мардыев З. М., 1988;
Павлов С. Д., 1988; Сивков Г. С., Домацкий В. Н., 1997).
Обобщая приведенные литературные данные изучения токсикологических свойств синтетических пиретроидов, следует отметить, что в
доступной литературе имеются лишь фрагментарные данные по этому
вопросу. В то же время препараты этой группы рекомендованы для широкого применения в сельском хозяйстве, ветеринарии и медицине.
Следует отметить, что возрастающие объемы производства и применения синтетических пиретроидов способствуют загрязнению окружающей среды, растениеводческой и животноводческой продукции их остатками и метаболитами.
Важное значение имеют параметры токсикологического спектра препаратов этой группы, их метаболизм при остром и хроническом отравлениях, сенсибилизирующие, тератогенные, мутагенные и другие свойства.
Эти вопросы большой научной и практической значимости остаются еще
не изученными. Часть из них определили цель и задачи проведенных
нами исследований, результаты которых представлены в соответствующих ее разделах.
1.5. Распространение эстроза овец в Ставропольском крае
Разработка системы борьбы с паразитарными болезнями, которая позволила бы оздоровить животных на обширных территориях, возможна
лишь на основе использования знаний эпизоотологии заболеваний, закономерностей их возникновения и применения, эффективных лечебнопрофилактических мероприятий (Филиппов В. В., 1987).
Анализ эпизоотического состояния и результаты наших исследований позволили установить, что эстроз овец имеет повсеместное распространение в Ставропольском крае. Планируя изучение распространения
эстроза овец, мы исходили из понимания, что в последние два десятилетия численность овцепоголовья в Ставропольском крае сократилась почти в четыре раза: с 6,5 млн овец в 1986 г. до 1,75 млн в 2008 г.
Изменение экологических условий взаимодействия популяций овец и
полостного овода не могло, на наш взгляд, не изменить экологического
стереотипа, сложившегося в процессе длительного функционирования
системы «паразит – хозяин» при эстрозе, определяющего в конечном итоге показатели экстенсивности и интенсивности оводовой инвазии.
26
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Вполне понятно, что в условиях резкого сокращения численности
популяции паразитоносителя должен возрастать пресс воздействия
природной популяции O. ovis на основного хозяина, который обусловливает динамику показателей размещения популяции паразита в популяции хозяина.
В процессе исследований мы установили, что личинками овечьего
овода инвазируются овцы всех половозрастных групп, из которых чаще
ягнята текущего года рождения, бараны и валухи в возрасте 5–6 лет, больные и ослабленные животные.
За период с мая по ноябрь в степной зоне Ставропольского края развиваются одна-две генерации полостного овода.
При вскрытии голов павших и убитых овец мы установили, что основными местами локализации личинок являются: слизистые оболочки носовой полости, лабиринтов решетчатой кости, околоносовых придаточных пазух, полостей роговых отростков.
Осуществляя вскрытие в разное время года, мы обнаруживали наибольшее количество личинок первой стадии в июне – июле, сентябре –
декабре, что свидетельствует о возможности развития в Ставропольском
крае двух генераций полостного овода при благоприятных погодноклиматических условиях.
В таблице 1 представлены данные зараженности овец личинками полостного овода в степной зоне Ставропольского края.
Таблица 1
Показатели экстенсивности и интенсивности оводовой инвазии у овец
Количество вскрытых
животных, гол.
ЭИ, %
113
79
14
7
85
В среднем
89
92
95
100
95
94,2
Вариабельность показателей
ИИ, экз/гол.
В среднем
19,5–28,4
16,5–31,3
20,1–29,5
25,0–30,6
17,5–26,4
–
23,95
23,90
24,80
27,8
21,95
24,48
Сравнительный анализ эпизоотической ситуации по эстрозу, проведенный В. П. Толоконниковым (1995), с полученными нами результатами
исследований о распространении эстрозной инвазии в настоящее время
показал, что средние показатели экстенсивности оводовой инвазии в отмеченный автором период составляли: 90,6 % против 94,2 %, по нашим
данным, интенсивность – 22,17 против 24,48 экз/гол. Разница в экстенсивности инвазии составила 3,6 %, интенсивность – 2,31 экземпляра на
одно животное.
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Приведенные данные свидетельствуют о том, что показатели экстенсивности и интенсивности эстрозной инвазии у овец в последние годы
возросли. При этом нами не отмечено линейной зависимости роста указанных показателей и сокращения численности популяции паразитоносителя. Мы полагаем, что часть природной популяции O. ovis за прошедший период погибла, а оставшаяся – адаптируется к той численности
популяции хозяина, которая бы создала необходимые предпосылки для
процветания вида в новых экологических условиях.
1.6. Особенности функционирования паразитарной системы
при паразитировании овечьего овода на специфическом
и неспецифическом хозяевах
Расшифровка патогенетической сущности воздействия паразита
на хозяина имеет важное научное и практическое значение в связи
с возможностью определения уязвимых звеньев в популяционном
развитии паразитов и разработки биологически обоснованных мер
борьбы с ними.
Значительный вклад в понимание проблемы биологического паразитизма и определение ее эколого-эволюционной природы внес В. Н. Беклемишев (1951), который, анализируя паразитизм как явление, видел в нем
экологическую систему, характеризующуюся комплексом трофических
и биоценотических связей паразита с паразитоносителем и окружающей
средой.
При изучении паразит-хозяинных отношений учеными уделяется
большое внимание локализации паразитов в организме хозяина и изучению пространственных взаимоотношений, особенностей трофических
связей, определению уровня патогенного влияние преимагинальных фаз
O. ovis на организм паразитоносителя.
Следует отметить, что идеальными условиями функционирования паразитарной системы принято считать такие, при которых не наносится
вреда сочленам паразитоценоза.
Миазы, возбудителями которых являются личинки мух, подразделяют
на факультативные и облигатные. Облигатные миазы вызывают личинки
тех видов мух, которые развиваются в организме теплокровных животных и питаются не только некротизированной, но и живой тканью хозяина. Облигатные миазы подразделяют по течению на злокачественные и
доброкачественные.
Злокачественные облигатные миазы возникают в результате паразитирования личинок мух тех видов, которым свойствен быстрый рост (3–10
суток). Злокачественные миазы вызывают личинки Wohlfahrtia magnifica
Schin, которая имеет широкое распространение в южном регионе Российской Федерации.
28
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Личинки этих насекомых в процессе развития вызывают обширные
повреждения тканей хозяина. В местах их локализации развиваются
воспалительные процессы пораженных участков. Личинки могут проникать до кости и повреждать надкостницу. Паразитируя в носовых
ходах, придаточных полостях носа, среднем ухе, личинки ведут себя
как тканевые паразиты, производят обширные разрушения органов и
тканей. Злокачественные миазы сопровождаются сильнейшими болями,
возникающими при продвижении личинок, когда они прокладывают
ходы. Течение злокачественных миазов нередко осложняется факультативными, чем обусловливается развитие смешанных миазов.
Возбудителями доброкачественных миазов являются личинки оводов – облигатные паразиты млекопитающих. Заражение животных личинками происходит на пастбищах, где самки впрыскивают личинки животным в их носовую полость.
Овцы являются специфическими хозяевами личинок O. оvis. Онтогенез преимагинальных фаз овечьего овода в носовой полости и придаточных пазухах у овец демонстрируется доброкачественным течением
заболевания с характерными для него клиническими признаками (Грунин К. Я., 1953).
Следует отметить, что в системе «паразит – хозяин» при эстрозе
достаточно очевидно демонстрируется эволюционная и экологическая
специфика трофических связей взаимодействующих организмов. Отмечено, что по мере продолжительно сти их взаимодействия коэволюция
может привести к снижению уровня отрицательного влияния популяции паразита на популяцию хозяина. В этой связи особое значение приобретает проблема определения характера связей между паразитом и
хозяином, зависимости паразита от хозяина при регуляции своей среды
обитания. Организм хозяина как среда обитания паразита безусловно
реагирует на его присутствие изменением своих свойств, развитием
иммунного ответа, формированием механизма элиминации личинок
овечьего овода из организма хозяина.
Изучение этих процессов имеет большое научное и практическое значение в связи с возможностью их смысловой расшифровки и коррекции
механизмов взаимодействия возбудителя эстроза с паразитоносителем.
Наиболее полное представление о патогенном значении паразитирующих личинок овечьего овода для теплокровных можно получить при их
культивировании на неспецифических хозяевах.
В литературе последних лет мы нашли два сообщения о заражении
кроликов личинками овечьего овода.
В. И. Терновой (1984) сообщает, что личинки овечьего овода в течение
208 суток пребывали у кроликов на слизистой оболочке носовой полости.
По данным В. П. Толоконникова, И. О. Лысенко (2002), паразитирование личинок O. оvis у кроликов обусловливало ряд изменений мор29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
фологического состава крови и повышение активности трансаминаз
(АсАТ, АлАТ), общей лактатдегидрогеназы и снижение массы тела инвазированных животных.
Иерархия уровней сложности организации организмов хозяина и паразитов и их взаимодействий составляет объект аутэкологических, биоценотических, иммунологических, морфологических и других исследований. Установлено, что развитие преимагинальных фаз O. ovis возможно
только в организме паразитоносителя. Анализ литературных данных и
результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что паразитарная система при эстрозе обладает основными признаками паразитоценоза, в котором особи одного вида являются непосредственной средой
обитания для других его сочленов.
Установлено, что основная (85–90 %) масса личинок 1-й стадии располагается у овец на внутренней и наружной поверхностях нижних носовых раковин, носовой перегородке, стенке носовой полости. Личинки 2-й
и 3-й стадий развиваются в лобных пазухах и полостях оснований рогов
(Ган Э. И., 1953; Сивков Г. С., 1979; Терновой В. И., 1985; Семенов П. В.,
1986). На поверхности носовой полости локализуется 8,0 % личинок 1-й
стадии, вентральной раковине – 32,8 %, носовой перегородке – 14,2 %, средней раковине – 12,4 %, лабиринте решетчатой кости – 21,2 %, на дорзальных
раковинах – 0,9 %, верхнечелюстной пазухе – 0,5 % (Лысенко И. О., 2001).
В верхнечелюстной пазухе регистрируются личинки всех стадий развития. Диаметр канала между носовой полостью и пазухой составляет в
среднем 3,5–4,0 мм. Отмеченное обстоятельство не позволяет зрелым личинкам 3-й стадии беспрепятственно выходить во внешнюю среду, обусловливает необходимость временного разделения жизненного пространства с личинками первого и второго возраста. В процессе исследования
автором было установлено, что личинки 2-й и 3-й стадий преимущественно локализовались в лобных пазухах и полостях роговых отростков
(98 %). Кроме традиционных мест локализации личинок разных возрастов, установлены и индивидуальные их местообитания, обусловленные
половозрастными и анатомо-топографическими особенностями лобных
пазух и полостей роговых отростков у инвазированных животных.
У баранчиков и валушков придаточные носовые полости развиты слабо, у ярок и овцематок полости роговых отростков отсутствуют. У взрослых баранов-производителей и валухов эти полости хорошо развиты и
имеют большие размеры.
Эти и другие примеры свидетельствуют о том, что локализация паразитов в организме хозяина зависит в значительной степени от его биологических и половозрастных особенностей.
Важнейшей особенностью паразитических организмов является их
способность обитания на или внутри другого организма. Таким образом,
организм хозяина является для паразита средой I порядка. Условия внеш30
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ней среды действуют на паразитов опосредованно и являются для них
средой II порядка.
Особи, входящие в состав популяции, при всем сходстве (видовые
морфологические свойства) неравноценны по функциям в составе популяции, генетическому вкладу в нее и индивидуальным свойствам. Проведенные нами исследования указывают, что популяция O. ovis структурирована не только пространственно, но и функционально (рис. 1).
Природная среда (среда II порядка)
Хищники
Конкуренты
Свободноживущая
стадия
паразита
Организм переносчика
или промежуточного
хозяина (среда I порядка)
Организм окончательного хозяина
(среда I порядка)
Другие виды
паразитов
Другие виды паразитов
Паразитирующая
стадия
Паразиты
и
паразитоиды
Паразитирующая
стадия
Условные обозначения
Взаимоотношения между паразитами
Влияние паразитов на среду
Влияние факторов среды на паразитов
Синергические взаимоотношения
Антагонистические взаимоотношения
Рис. 1. Структура паразитарной системы
На распространение O. ovis существенное влияние оказывают условия кормления и содержания хозяев, размеры ареала, особенности
ландшафтно-климатических факторов, доместикация и миграции.
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Территориальное распределение популяции O. ovis неразрывно связано с ареалом его основного хозяина – овцы. O. ovis зарегистрирован на
всех континентах планеты, в местах традиционного разведения овец, за
исключением северного региона.
Имеются данные о распространении Oestrus оvis в странах Северной и Южной Америки, Африки, в Корее, Японии, на Ближнем Востоке,
в Румынии (Du Toit, 1938; Du Toit, Fiedler, 1956; Kato, Muracami, 1961;
Burford, 1962; Negry, 1964; May, 1964; Abul-Hab, 1970; Chhabra, Rupran,
1976; Chhabra, Ли Ген Сик, 1967; Gonzalez, 1977; Cobbet, 1940); в Зимбабве (Pandey, 1989) и Австралии (Mangano, 1989).
Анализируя приведенные данные, мы склонны считать, что паразитоценоз при эстрозе – это открытая, временная, постоянно меняющаяся,
неустойчивая система живых организмов. Ее сочлены ведут в организме
хозяина паразитический образ жизни, нанося ущерб последнему, что может приводить к гибели всей системы.
Личинки овечьего овода индуцируют развитие общих и местных изменений в организме хозяина, которые вызывают нарушения обмена веществ, дистрофических и иммуноморфологических реакций, являются
ответной реакцией организма хозяина на действие паразита.
Установили, что экскреторно-секреторные компоненты продуктов
метаболизма паразитирующих личинок O. ovis, нарушение слизистого
барьера носовой полости у инвазированных животных способствуют
изменению реактивности организма хозяина, развитию комплекса патофизиологических, патохимических, иммунопатологических изменений,
которые и определяют в конечном итоге исход заболевания в каждом
отдельном случае.
А. А. Филипченко (1937), выделяя наиболее важные задачи паразитологической науки, указывал на необходимость изучения процессов, развивающихся вследствие паразитирования одного организма на другом.
Вопросам межвидовых биотических взаимоотношений уделяется все
большее внимание. Однако сведения о воздействии ларвальных фаз овечьего овода на специфических и неспецифических хозяев носят пока еще
весьма фрагментарный характер.
Не противореча общебиологическим закономерностям, патогенез при
эстрозе овец имеет ряд особенностей, которые обусловлены характером
функционирования паразитарной системы. Личинки овечьего овода на
организменном уровне могут вызывать у животных значительные, а порой необратимые изменения гомеостаза, которые сопровождаются нарушением обмена веществ, развитием патохимических, иммуноморфологических и других реакций. Личинки O. ovis имеют значительные размеры
и сложную морфофизиологическую организацию, выделяют метаболические и соматические антигены, которые в значительной мере определяют интенсивность ответных реакций хозяина и исход заболевания.
32
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При эстрозе демонстрируется своеобразная форма отношений
между паразитом и хозяином. Хозяин является средой обитания для
личинок, которые в той или иной степени трансформируют жизненные
процессы паразитоносителя не приводя, однако, к его гибели. Онтогенез преимагинальных фаз овечьего овода сопровождается выделением
продуктов метаболизма, изменением состава поверхностных антигенов. Секреты и экскреты паразитов содержат энзимы, которые используются для внедрения в организм хозяина и являются антигенами.
Существует мнение, что в процессе функционирования паразитарной
системы формируется «адаптационная толерантность», способствующая снижению выраженности иммунологических реакций хозяина.
Антигены паразита обладают способностью приобретать антигенную
сущность хозяина. Гельминты, например, несут на поверхности своего тела, кроме собственных, еще и групповые антигены маркерных
систем хозяина.
Развитию паразита в организме хозяина способствует иммунологическая индукция, участвующая в трансформации синтеза белка в зависимости от особенностей протеиногенеза хозяина.
Молекулярная мимикрия и иммунологическая индукция свидетельствуют о том, что полиморфизм белков организма хозяина играет существенную роль в эволюции паразитарных систем. У паразита формируются определенные свойства, позволяющие ослабить защитные
реакции хозяина.
Важными характеристиками популяции паразита, которые определяют исход взаимодействия с популяцией хозяина, являются: численность особей, их плодовитость, инвазионные свойства, продолжительность развития одной генерации и др. Их количественные показатели варьируют в зависимости от условий окружающей среды,
лимитируются комплексом реакций хозяина в ответ на внедрение
паразита. Основная роль принадлежит иммунным реакциям, гено- и
фенотипическим особенностям популяции хозяина. Результаты исследований в этой области свидетельствуют о значении клеточноопосредованного иммунитета в системе паразито-хозяинных отношений. Показано, что действие клеточного иммунитета обусловлено
развитием реакций сенсебилизированных клеток и их способностью
вызывать местное воспаление. Воспалительный процесс сопровождается высвобождением лимфокинов, биогенных аминов, клеточных
энзимов, что создает неблагоприятную среду для развития паразита
и приводит к его гибели.
При эстрозе демонстрируется близкая связь между возбудителем и
специфическим хозяином. Личинки O. ovis не только находятся в метаболической зависимости от паразитоносителя, но и живут за счет последнего, причиняя ему вред.
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1.7. Морфологический и биохимический состав крови овец,
инвазированных личинками O. ovis
Исследования больных эстрозом овец проводили в период развития
летней генерации овечьего овода. Кровь у животных брали до заражения и после с периодичностью 15, 30 и 45 суток. За это время личинки
развивались от первой до третьей стадий и выходили на окукливание в
окружающую среду. Нами были сформированы три группы (1, 2, 3) овец,
у которых интенсивность эстрозной инвазии составляла соответственно
10, 20 и 40 личинок на одно животное. Изучали морфологический состав
крови, состояние белкового обмена, кинетику ферментов переаминирования и общей лактатдегидрогеназы.
Гематологические исследования. В научной литературе накоплены
обширные данные о физико-химическом составе, функциональном
значении крови. Важная функция внутренней среды организма заключается в способности сохранения постоянства состава и свойств.
Морфологические и биохимические константы крови чрезвычайно
подвижны, обладают способностью отражать происходящие в организме изменения в норме и патологии. Кровь состоит из плазмы и
форменных элементов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и др.
Физиологическая роль эритроцитов заключается в их участии в процессах: газообмена, регуляции кислотно-щелочного равновесия, ферментативных реакций, белкового и других видов обменов, свертывания крови, переноса аминокислот и т. д.
Лейкоциты обеспечивают иммунные функции организма, их количество характеризует состояние реактивности макрофагальной системы.
Роль лейкоцитов в защитных реакциях организма опосредуется их способностью к фагоцитозу, адсорбцией токсинов, влиянием на генеративные процессы.
Оценка гематологического и биохимического профиля у больных
эстрозом овец в зависимости от интенсивности инвазии создает предпосылки для дифференциации уровней патогенного воздействия ларвальных фаз O. ovis в их популяционном развитии (табл. 2).
Результаты проведенных исследований показали, что у овец первой и
второй групп достоверных изменений морфологического состава крови в
течение всего периода наблюдений установлено не было.
Достоверное снижение количества эритроцитов отмечено у инвазированных животных третьей группы через 30 и 45 суток соответственно на
6,6 и 10,6 %. Гемоглобин был снижен через 45 суток наблюдений у овец
этой группы на 12,8 %.
Отмечено достоверное увеличение количества лейкоцитов у животных второй группы через 30 и 45 суток соответственно на 18,0 и
19,4 %.
34
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 2
Показатели морфологического состава крови у овец,
инвазированных личинками O. ovis.
Время исследований (М±m), n = 15
№
группы
ИИ,
экз/гол.
до опыта
через
15 суток
через
через
30 суток 45 суток
Эритроциты,
млн/мкл
1
2
3
10
20
40
7,6±0,2
7,5±0,3
7,6±0,1
7,5±0,4
7,4±0,1
7,5±0,2
7,6±0,23
7,4±0,3
7,1±0,1
7,5±0,1
7,3±0,1
6,8±0,3
Лейкоциты,
тыс.
1
2
3
10
20
40
7,1±0,2
7,2±0,2
7,2±0,1
7,2±0,1
8,3±0,3
8,7±0,2
7,5±0,4
8,5±0,1
8,8±0,2
7,8±0,2
8,6±0,2
9,0±0,3
Гемоглобин,
г%
1
2
3
10
20
40
8,6±0,3
8,3±0,2
8,6±0,3
8,5±0,2
8,3±0,2
8,4±0,3
8,6±0,1
8,1±0,3
7,3±0,1
8,6±0,3
8,1±0,1
7,5±0,2
Цветовой
показатель
крови
Среднее
содержание
гемоглобина
1
2
3
1
2
3
10
20
40
10
20
40
0,37
0,37
0,39
11,2
11,3
11,4
0,37
0,36
0,40
11,1
11,2
11,5
0,38
0,37
0,37
11,1
11,3
11,5
0,37
0,38
0,42
11,1
11,3
12,1
Показатели
Примечание. Подчеркнуты данные, где р<0,05.
У овец третьей группы повышенное количество лейкоцитов регистрировали в течение всего периода наблюдений. Через 15, 30 и 45 суток этот
показатель возрастал на 20,8, 22,8 и 25,0 %.
Цветовой показатель крови и среднее содержание гемоглобина в
одном эритроците у инвазированных овец не изменялись.
В оценке морфологического состава крови большое значение имеет
дифференцированный подсчет форменных элементов крови (табл. 3).
Таблица 3
Лейкограмма овец, инвазированных личинками O. ovis
Время
исследования
Нейтрофилы
Ю
П
С
Б
Э
М
Л
1 группа, n = 5
До опыта 0,1±0,1 283±0,4 2843±1,0 33±0,2 432±0,1 211±0,2 3190±0,1
Через
2,5±0,1 285±0,5 2890±0,1 35±0,1 429±0,1 217±0,2 3215±0,2
15 суток
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Продолжение
Время
исследования
Нейтрофилы
Ю
П
С
Б
Э
М
Л
30 суток
1,7±0,1 290±0,3 2909±0,3 38±0,1 546±0,3 222±0,1 3205±0,1
45 суток
2,0±0,1 298±0,3 2945±0,2 37±0,2 455±0,2 233±0,3 3216±0,2
2 группа, n = 5
До опыта 0,2±0,1 277±0,2 2915±1,1 39±0,3 512±0,2 232±0,2 3232±0,3
Через
15 суток
1,0±0,2 285±0,1 3111±0,2 40±0,1 485±0,1 225±0,2 3344±0,2
30 суток
1,3±0,1 313±0,3 3248±0,3 47±0,2 523±0,2 233±0,1 3339±0,2
45 суток
1,9±0,2 307±0,5 3333±0,2 41±0,1 529±0,3 240±0,2 3335±0,1
3 группа, n = 5
До опыта 0,1±0,2 256±0,2 3161±0,3 40±0,1 451±0,3 221±0,1 3131±0,5
Через
15 суток
0,2±0,1 267±0,1 3231±0,2 45±0,2 477±0,6 227±0,2 3118±0,3
30 суток
0,3±0,1 283±0,2 3344±0,3 49±0,3 480±0,5 258±0,3 3223±0,2
45 суток
2,2±0,3 299±0,1 3513±0,2 43±0,2 483±0,4 257±0,2 3498±0,1
Примечание. Подчеркнуты данные, где р<0,05.
Анализ лейкограммы у инвазированных овец показал, что достоверные изменения показателей отмечены только во второй и третьей группах
овец через 30 и 45 суток. Установили увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов в эти сроки на 10,8 и 16,7 %; сегментоядерных –
14,3 и 11,1 %; базофилов – 5,1 и 7,5 %; эозинофилов – 3,3 и 6,8 %; моноцитов – 3,4 и 6,2 %; лимфоцитов – 3,1 и 11,1 %.
Биохимические исследования. Мониторинг биохимических показателей обеспечивает возможность объективного определения степени
трансформации гомеостаза у животных, инвазированных личинками
O. ovis.
При изучении белкового обмена у овец первой и второй групп, в процессе экспериментальных наблюдений достоверных изменений исследуемых показателей не установили. Изменения протеинограммы установлены только у овец третьей группы (табл. 4).
36
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 4
Компоненты белкового обмена у овец,
инвазированных личинками O. ovis
Время
Общий
Альбунаблюдений,
белок, г/л мины, г/л
сутки
До опыта
Через 15
30
45
83,4±0,3
82,5±0,2
81,7±0,1
69,5±0,2
Глобулины, г/л
α1
М±m, n = 5
51,7±0,2 1,9±0,1
49,3±0,3 2,0±0,2
43,4±0,2 2,1±0,3
31,5±0,3 2,28±0,4
α2
β
15,6±0,4 8,0±0,2
14,9±0,3 8,1±0,1
14,7±0,2 7,9±0,3
15,0±0,1 15,0±0,1
γ
22,8±0,3
21,1±0,3
23,1±0,2
29,3±0,1
Примечание. Подчеркнуты данные, где р<0,05.
Данные таблицы 4 показывают, что у больных эстрозом овец к 45-м
суткам наблюдений содержание общего белка снизилось на 7,2 %,
β-глобулинов – 14,2 %, альбуминов – 19,0 %. Отмечено повышение содержания γ-глобулинов на 43,8 %. Достоверных изменений в содержании
α2-глобулинов установлено не было.
Биохимические реакции, протекающие в организме, катализируются
специфическими белками – ферментами. Высокая органная специфичность
отдельных энзимов обеспечивает возможность определения развития патологических процессов под воздействием возбудителей заразной и незаразной
патологии. Данные исследования активности ферментов переаминирования
и общей лактатдегидрогеназы при эстрозе представлены в таблице 5.
Таблица 5
Кинетика ферментов переаминирования и общей лактатдегидрогеназы
(АсАТ, АлАТ, ЛДГ) у больных эстрозом овец
Группа
Показатели
животных
1
2
3
1
2
3
1
2
3
АсАТ,
ед/л
АлАТ,
ед/л
ЛДГ,
ед/л
До опыта
Период исследования, сутки
15
30
45
М±m, n = 7
62,5±0,1
63,7±0,3
71,0±0,1
116,3±0,2
73,2±0,3
75,1±0,2
9,5±0,2
10,1±0,1
10,9±0,4
131,3±0,2
129,4±0,1
144,7±0,3
76,2±0,3
72,7±0,3
10,4±0,2
11,9±0,3
12,7±0,2
144,6±0,3
143,2±0,1
160,0±0,2
117,±0,4
143,4±0,3
16,2±0,3
21,1±0,2
25,1±0,4
183,8±0,1
241,9±0,2
318,3±0,3
75,1±0,2
74,4±0,3
9,9±0,1
11,0±0,2
113,3±0,3
140,0±0,2
133,3±0,1
156,1±0,2
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Активность ферментов переаминирования максимально возрастала к
45-м суткам наблюдений: АсАТ – в 1,86, 1,61, 1,91; АлАТ – 1,71, 2,09, 2,3
раза. В эти же сроки отмечено повышение активности общей ЛДГ у животных всех экспериментальных групп соответственно в 1,4; 1,87; 2,2 раза.
Полученные нами данные свидетельствуют о том, что максимальные
изменения в организме хозяина зарегистрированы в период развития третьей стадии овечьего овода. Именно в это время паразитирующие личинки выделяют максимальное количество метаболитов, которые обладают
токсическими, сенсибилизирующими свойствами. В ответ на их поступление организм хозяина реагирует совокупностью патохимических и
патофизиологических реакций, направленных на угнетение жизнедеятельности паразитов или их инокуляцию.
1.8. Локализация и метаморфоз преимагинальных фаз O. ovis
в организме хозяина
Изучение этого вопроса имеет важное значение в связи с возможностью уточнения сроков и определения необходимости проведения
лечебно-профилактических мероприятий при эстрозе овец.
Исследования проводили посредством ежемесячного (в течение всего
года) вскрытия убитых и павших овец, что позволило отследить метаморфоз личинок O. ovis летней и зимней генерации.
Установили, что заражение овец в течение весенне-летнего периода регистрируется в апреле – мае каждого года и зависит от погодноклиматических условий зоны исследований. Развитие летней генерации
у O. ovis продолжается до второй – третьей декады июля. В указанные
сроки профилактические обработки против эстроза можно проводить
лишь только с использованием системно-действующих препаратов, что
не совсем целесообразно в связи с возможностью получения продуктов
овцеводства низкого санитарного качества и наличием в них остатков или
метаболитов применяемых пестицидов.
В период со второй – третьей декады июля и по сентябрь – октябрь
текущего года развивается (или частично задерживается в развитии) вторая генерация полостного овода. Задержка развития второй генерации
полостного овода, по нашему мнению, обусловлена особенностями межпопуляционных взаимодействий в системе «паразит – хозяин» или внутрипопуляционными механизмами регуляции численности популяции
паразитов в популяции хозяина.
Осеннее заражение овец личинками полостного овода происходит в
сентябре – октябре, до первых заморозков и стойкого снижения температуры до –2 °С в течение 2–3 суток. В эти сроки мы наблюдали тотальную
гибель окрыленных оводов.
По нашим данным (см. рис. 1), личинки овечьего овода первой стадии
развития находятся на слизистой оболочке носовой полости животных
38
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
в состоянии анабиоза до третьей декады декабря. В отмеченный период
они весьма уязвимы и именно в эти сроки следует осуществлять проведение лечебно-профилактических мероприятий. Наиболее целесообразным
методом борьбы с эстрозом овец в это время является интраназальное
введение препаратов.
В январе – феврале часть личинок O. ovis проходит линьку во вторую
стадию, а в марте – апреле – в третью. Личинки третьей стадии, в свою
очередь, проходят две стадии развития – непигментированную, продолжающуюся 5–10 суток, и пигментированную – 6–7 суток, которая свидетельствует о завершении метаморфоза ларвальных фаз O. ovis.
По завершении процесса развития личинки третьей стадии выходят в окружающую среду. Выпавшие из носовых ходов пигментированные личинки овечьего овода продолжительное время мигрируют
по поверхности почвы, а затем (в зависимости от плотности верхнего
почвенного слоя) внедряются в нее на глубину 3–10 см и окукливаются. Продолжительность фазы куколки составляет 14–16 суток. После выхода из пупариев имаго O. ovis спариваются. Оплодотворенные
самки в течение 10 суток (период созревания личинок) не проявляют
активности. Они располагаются в щелях, трещинах животноводческих построек. В этот период создаются предпосылки для уничтожения окрыленных оводовых мух. Ветеринарные специалисты обрабатывают стеновые поверхности построек растворами (эмульсиями
инсектицидов), при контакте с которыми происходит «затравка» и
последующая гибель насекомых. Массовые скопления имаго O. ovis
на животноводческих объектах, как правило, регистрируются в мае –
июне и октябре – ноябре. Эти сроки являются оптимальными для истребления самок O. ovis. Обработки поверхности стен животноводческих строений целесообразнее проводить фотостабильными синтетическими пиретроидами, остаточное действие которых сохраняется до
14 недель. Важно отметить, что уничтожение оплодотворенных самок
способствует снижению численности популяции оводовых мух, а соответственно снижению экстенсивности оводовой инвазии.
Метаморфоз преимагинальных фаз O. ovis осуществляется поэтапно
и регламентируется, на наш взгляд, особенностями функционирования
системы «паразит – хозяин» в каждом отдельном случае, подчиняясь эволюционно сложившимся закономерностям.
Научно-практическое значение приведенных данных мы видим в возможности корректировки тактики применения антипаразитарных средств
в период развития третьей стадии личинок овечьего овода.
Мы полагаем, что обработку животных в этот период (март – апрель)
необходимо проводить с осторожностью в связи с тем, что массовая гибель паразитов под действием лекарственных средств будет способствовать поступлению в организм хозяина разрешающих доз соматических
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
антигенов и реализации аллергических реакций гиперчувствительности немедленного или замедленного типов с возможным для овец летальным исходом.
1.9. Морфологические и функциональные изменения
в местах локализации личинок полостного овода
Дыхательная система является важным звеном, связывающим организм с внешней средой, в связи с чем в филогенезе сформировался ряд
специфических механизмов, препятствующих неблагоприятным воздействиям, большинство из которых связаны со слизистой оболочкой полости носа и дыхательных путей.
Околоносовые пазухи выполняют ряд важных для организма функций: увлажнение и согревание воздуха, тепловую изоляцию мозга, облегчение костей черепа, амортизацию при механических воздействиях. Главной функцией дыхательной системы, к которой относятся околоносовые
пазухи, является проведение воздуха. Установлено, что при вдохе воздух
проходит через средний носовой ход, а при выдохе – через нижний. Такое распределение обеспечивает оптимальное согревание и увлажнение
вдыхаемого воздуха.
Во время вдоха в полости носа создается отрицательное давление,
позволяя части увлажненного и согретого воздуха формировать первую его порцию, попадающую в нижние отделы дыхательной системы. При выдохе давление в полости носа возрастает, и основная масса
влажного теплого воздуха проходит через носовые ходы, увлажняя их
слизистую оболочку.
Важным аспектом функционирования носовой полости и синусов является газовый состав воздуха в норме и патологии. При носовом дыхании скорость обмена кислорода выше, чем при ротовом. Установлено, что
значительная часть абсорбированного кислорода может быть непосредственно использована слизистой оболочкой.
Это явление обусловлено тем, что капилляры слизистой носа имеют
высокую проницаемость вследствие наличия пористых структур в эндотелии и отсутствия интерстициального слоя вокруг капилляров. Альтерация слизистой оболочки обусловливает развитие воспалительных
процессов, сопровождающихся отеками подслизистого слоя и затруднением носового дыхания. При этом давление в полости носа меняется,
воздушные потоки оказывают компрессорное воздействие на слизистую оболочку околоносовых пазух, что приводит к развитию локального дистрофического процесса, опосредует нарушение аэродинамики
носовой полости и придаточных пазух.
Слизистая оболочка полости носа и придаточных пазух покрыта многорядным цилиндрическим реснитчатым эпителием. Важную функцию
выполняет мукоцилиарный аппарат, морфологической основой которого
40
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
являются реснички, локализованные на поверхности эпителиальных клеток. Каждая из ресничек опирается на базальную мембрану, от которой
вглубь цитоплазмы отходит одна или несколько нитей. Между ресничками распределяются мелкие выросты протоплазмы в форме цветочной
каймы, которые выполняют функцию всасывания эпителиальной клетки
и формирования слизистого слоя на ее поверхности.
Функционирование (мерцательные движения) ресничек возможно
только при наличии слизи на поверхности клетки.
Слизистое покрытие представлено двумя слоями – перицилиарной
жидкостью (золем), близкой по своему составу к серозной, и гелем, который обеспечивает вязкоэластические свойства секрета, в него погружены
верхушки ресничек. В процессе поддержания физиологического соотношения фазы «золь – гель» важная роль принадлежит микроворсинкам и бокаловидным железистым клеткам, которые по количеству занимают второе
место в структуре слизистой оболочки (Плужников М. С. и др., 1995).
Бокаловидные клетки расположены по всей поверхности слизистой
оболочки дыхательных путей, но их количество неодинаково в разных
ее участках.
Совокупность ресничек составляет дыхательное поле, которое обеспечивает процесс очищения слизистой оболочки – мукоцилиарный клиренс.
Физиологическое значение мерцательной деятельности ресничек заключается в направлении и силе. Направление различно в каждом отделе
верхних дыхательных путей: в передней части полости носа реснички
мерцают по направлению к ноздрям, в задней – к носоглотке.
Главным признаком патологической трансформации слизистой оболочки является ее толщина. Утолщение слизистой опосредуется фибринозными накоплениями в субэпителиальном слое или наличием воспаления и его последствий.
Известно, например, что отек слизистой оболочки бронхов вызывает
повышение сопротивления воздушному потоку более чем на 50 %.
Воспаление возникает как защитно-приспособительная местная
сосудисто-тканевая реакция инвазированного организма в ответ на внедрение паразита, вызывающего повреждение слизистой оболочки. Последующее развитие воспалительного процесса сопровождается изменением кровообращения, повышением проницаемости стенок кровеносных сосудов – миграцией лейкоцитов в места повреждения паразитами
слизистой оболочки. Демонстрируется отек и инфильтрация слизистой
оболочки носовой полости и придаточных пазух, гиперсекреция слизи и
десквамация реснитчатого эпителия. Развивается бронхоспазм под действием биологически активных веществ, выделяемых личинками O. ovis
и образованных в ходе воспалительной реакции в местах их локализации. Метаболиты личинок являются настоящими аллергенами. Их поступление в носовую полость, придаточные полости и бронхи с вдыхаемым
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
воздухом способствует развитию комплекса биохимических, иммунологических реакций, способствующих аллергической сенсибилизации и запуску каскада иммунобиологических механизмов.
Защита слизистой оболочки носовой полости и придаточных пазух обеспечивается комплексом неспецифических факторов общего и
местного иммунитета. Респираторный эпителий функционально связан
с секрецией лизоцима, интерферона, лактоферрина. Неспецифическая
клеточная реакция обусловлена полиморфноядерным, моноцитарным и
макрофагальным фагоцитозом.
Специфическая защита слизистой носовой полости и придаточных
пазух регламентируется кооперацией Т- и В-лимфоцитов респираторного
эпителия (Бычкова В. П., 1995, 1999). Такое взаимодействие определяется как лимфоэпителиальный компартамент или как мукоассоциированная
лимфоидная ткань, являющаяся основой функционирования мукозального иммунитета, выработки секреторного иммуноглобулина А, признанного основным фактором иммунной защиты слизистой оболочки полости
носа и околоносовых пазух от инфекционных агентов.
Таким образом, эпителий слизистой оболочки и межэпителиальные
лейкоциты являются основной структурной зоной иммунологической реакции. Повреждение эпителия не только создает предпосылки для проникновения агентов в слизистую оболочку, но и способствует трансформации иммунологического гомеостаза.
Системный анализ научной литературы свидетельствует, что эстроз
рассматривается как местный процесс. Ведущее место в патогенезе этого заболевания отводится травматическому и токсическому воздействию
личинок овечьего овода на организм хозяина.
Ряд исследователей (Кленин И. И., 1962; Маныцков А. Я., 1969 и др.)
указывают на наличие сенсибилизации организма хозяина при паразитировании личинок. На этой основе был предложен метод аллергической
диагностики эстроза. Но с позиции определения патогенетической сущности эстроза сенсибилизация организма хозяина антигенами паразитирующих личинок не рассматривалась.
Объектом проведенных нами исследований служили овцы, спонтанно
инвазированные личинками О. ovis. Материал для исследования брали
ежемесячно в период с третьей декады мая по третью декаду июля, в период развития летней генерации овечьего овода.
В процессе исследований было установлено, что морфологические
изменения слизистой оболочки носовой полости у инвазированных овец
носили характер гиперэргического воспаления. Выраженность клинических признаков эстроза зависела от интенсивности оводовой инвазии и
стадии развития личинок овечьего овода.
В исследованных участках слизистой оболочки носовой полости
и придаточных пазух выявлены морфологические изменения, затра42
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
гивающие в различной степени все структуры слизистой оболочки, носящие резко выраженный очаговый характер. Слизистая оболочка носовой
полости в первые дни после заражения овец личинками овечьего овода
была розово-красного цвета, набухшей. В носовых ходах обнаруживали
большее или меньшее количество слизистого секрета.
При гистологическом исследовании обнаруживали, прежде всего, повреждения поверхности эпителия слизистой оболочки носовой полости.
Эпителиальный слой был набухшим, разрыхленным, на отдельных
участках отсутствовал. Демонстрировались очаги слизистой дистрофии
клеток мерцательного эпителия, отдельные участки которого были представлены клеточным детритом – бесструктурной оксифильной массой,
содержащей ядра клеток.
Дистрофические изменения верхних слоев эпителия характеризовались заметным набуханием, вакуализацией цитоплазмы, исчезновением
ресничек. Отмечалась пролиферация подэпителиальных слоев, которая
демонстрировалась картиной беспорядочного расположения клеток слизистой оболочки носовой полости с заметным утолщением эпителиального
покрова. Увеличивалось количество рядов эпителиальных клеток вплоть
до метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский.
Десквамировалась часть цилиндрических клеток, в результате чего
поверхностный слой многорядного эпителия становился рыхлым, со щелями между сохранившимися клетками.
Изменялось нормальное соотношение мерцательных и бокаловидных клеток. На отдельных участках количество бокаловидных клеток
было резко увеличено, наблюдалась их гиперсекреция, местами обнаруживались макрокисты.
В подслизистом слое, в местах выраженных изменений клеточных
элементов, обнаруживали очаговые скопления лимфоидного пролиферата с наличием гистиоцитов и лейкоцитов. Лейкоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация стромы была неравномерной: чаше диффузной, реже –
локальной.
Поверхность эпителия была покрыта различными по толщине слоями аморфного оксифильного детрита, иногда с наличием сегментоядерных лейкоцитов. Демонстрировались участки слизистой оболочки
с менее выраженными изменениями, которые были покрыты слоем базофильной слизи.
В местах расположения на слизистой оболочке погибших личинок
наблюдалось значительное очаговое скопление эозинофилов и нейтрофильных лейкоцитов. В придаточных полостях наблюдали скопления
погибших личинок. Постмортальный распад личинок овечьего овода
способствовал развитию гнойно-некротического синусита с тотальным
некрозом эпителия и подлежащей стромы. Здесь обнаруживали огромное
количество микроорганизмов. Лейкоцитарная инфильтрация была резко
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
выраженной, отмечались периваскулярные кровоизлияния вокруг расширенных кровеносных сосудов.
В более поздние сроки исследований, когда личинки овечьего овода достигали третьей стадии развития, мы обнаруживали разрыхление
основного вещества подслизистого слоя, в отдельных участках его волокна были фрагментированы, накапливалась жидкость, формировались
отеки подслизистого слоя. В этих участках слизистая оболочка носовой
полости была утолщена в большей степени.
Нарушалась циркуляция жидкости, диффузия осуществлялась в основном из венозных и лимфатических сосудов, что приводило к застойным
явлениям в венах. Венозные сосуды были гиперемированы, артериальные – часто спавшимися, запустевшими. В мелких венозных сосудах и
артериях отмечали десквамацию эндотелия.
По ходу мелких сосудов (чаще венозных) отмечалось очаговое (в виде
полосок) скопление мелких клеток пролиферата типа лимфоидных с наличием моноцитов и плазматических клеток. Такое же скопление клеток
обнаруживали вокруг сильно измененных желез собственного слоя слизистой, где почти полностью отсутствовали секреторные клетки.
Слизистые железы были переполнены оксифильным секретом, а их
протоки расширены.
Установив при исследованиях явление пролиферации подэпителиальных слоев, следует отметить, что основную массу пролиферата составляли лимфоидные клетки: моноциты, фибробласты, гистиоциты, плазмоциты, тучные клетки. Насыщение стромы слизистой оболочки клеточными
элементами свидетельствует о гиперэргической природе воспалительного процесса, который, очевидно, может возникать в ответ на поступление
экскреторно-секреторных антигенов паразитирующих личинок овечьего
овода. Известно 6 иммунопатологических механизмов, лежащих в основе
реакций, возникающих при взаимодействии антитела с антигеном. Морфологическая картина воспаления слизистой оболочки носовой полости
у овец, инвазированных личинками овечьего овода, соответствовала пятому иммунопатологическому механизму, который развивается на основе
гиперчувствительности замедленного типа.
При постмортальном вскрытии овец, инвазированных личинками овечьего овода, мы отмечали воспалительные процессы в бронхах и легких.
Наиболее выраженные патоморфологические изменения были у овец с
высоким уровнем интенсивности оводовой инвазии. Отмеченные изменения характеризовались гиперемией, пролиферацией и десквамацией
эпителия бронхов. В отдельных случаях отмечали дистрофию, некроз
эпителия бронхов, отсутствие ресничек у цилиарных и увеличенное количество бокаловидных клеток. В просветах бронхов обнаруживали скопления слизистых масс с большим количеством десквамированных эпителиальных клеток, лимфоцитов, эозинофилов. Субэпителиальные слои
были инфильтрированы лимфоидными клетками. Инфильтраты обна44
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
руживали вокруг кровеносных сосудов, межальвеолярных перегородок,
примыкающих к воспаленному бронху. Изменения в легких демонстрировались явлениями интерстициальной пневмонии, полнокровием легочной ткани с массовыми или единичными кровоизлияниями, снижением
воздушности легких, уменьшением просвета альвеол с накоплением в
них серозной жидкости.
Отмеченные патоморфологические изменения в дыхательной системе,
на наш взгляд, не являются строго специфическими при эстрозе овец.
Эстроз, по-видимому, следует рассматривать с позиций комплексного
воздействия паразитирующих личинок овечьего овода на организм хозяина.
Важно отметить, что в патогенезе эстроза овец существенное значение имеет альтерация слизистой оболочки носовой полости и придаточных пазух, обусловленная травматизацией слизистой оболочки шипами
паразитов. В одних случаях последствия альтерации могут исчезать после прекращения контакта паразита и хозяина. В других – при высокой
интенсивности оводовой инвазии, реинвазиях альтерация бывает необратимой и сопровождается гибелью тканевых структур, формированием
более или менее обширных участков некроза. Распад клеток способствует освобождению биологически активных веществ: гистамина, брадикинина, серотонина, протеолитических ферментов, которые стимулируют
реактивные процессы в инвазированном организме. Развитие воспаления
регламентируется реактивностью организма.
Альтерация слизистой оболочки способствует проникновению выделяемых личинками аллергенов в слои поврежденных тканей, создает
предпосылки для сенсибилизации организма инвазированного животного. Часть аллергенов в воздушно-капельном состоянии (с вдыхаемым
воздухом) заносится в бронхи и легкие и вызывает в них изменения,
имеющие сходство по морфологическим признакам с гиперэргической
формой воспаления.
Совокупность наблюдаемых явлений позволяет объяснить часто наблюдаемую клиническую картину гиперреактивности верхних дыхательных путей у больных эстрозом овец. На основании клинических признаков (истечения из носа, чихание, приступообразный надсадный кашель)
ветеринарные работники довольно часто ставят ошибочные диагнозы:
обструктивные бронхиты, пневмонии и т. д. Не исключено, что именно
по этой причине в ветеринарной отчетности эстроз как причину гибели
овец ветеринарные специалисты указывают достаточно редко.
1.10. Отдельные показатели иммунологического статуса
при экспериментальном эстрозе овец
Иммунный ответ в биологическом отношении направлен на защиту
организма от генетически чужеродной информации и представляет собой
сложный многокомпонентный процесс. Изучение иммунитета и механизмов его формирования на разных стадиях развития паразитарных болез45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ней сельскохозяйственных животных представляет собой перспективное
направление (Даугалиева Э. Х., Филиппов В. В., 1991).
Многие вопросы иммунного ответа при эстрозе овец остаются недостаточно изученными.
Известно, что системы Т- и В-лимфоцитов (несмотря на известную
автономность) в иммунном ответе участвуют в кооперации. Значительный научный интерес представляет изучение Т- и В-систем иммунитета,
кинетики иммуноглобулинов М- и G-классов, циркулирующих иммунных комплексов при эстрозе овец. Вышеизложенное явилось основанием
для проведения нами соответствующих исследований.
В опыте использовали 15 животных, разделенных на 3 группы (по 5 в
каждой группе).
Первая группа была представлена валухами 3-летнего возраста, вторая и третья – ягнятами текущего года рождения. Животных всех групп
до начала лёта О. ovis обработали препаратами широкого спектра действия для исключения сопутствующих инвазий и разместили в условиях, исключающих их спонтанное заражение личинками овечьего овода.
Спустя 40 суток животных первой и второй групп искусственно заразили
личинками полостного овода в дозах 120 экземпляров на одно животное,
ягнята третьей группы служили контролем.
Кровь для исследований у животных брали до опыта и через 7,
14, 21, 30, 45 суток после их заражения. Учитывали количество Т- и
В-лимфоцитов, динамику иммуноглобулинов М и G, содержание циркулирующих иммунных комплексов.
При оценке Т-клеточного иммунитета установили возрастание
Т-лимфоцитов у овец первой группы в течение первых 21 суток наблюдений. Достигнув максимума к 21 суткам, количество Т-лимфоцитов у животных этой группы снизилось до уровня исходных данных к 30 суткам
наблюдений. К 45 суткам наблюдений этот показатель был незначительно ниже уровня исходных данных. У ягнят второй группы количество
Т-лимфоцитов максимально возрастало к 30 суткам опыта, после чего
к 45 суткам снижалось до значений исходных данных (рис. 2).
При изучении В-системы иммунитета отметили, что ее активации предшествовало появление антител в периферической крови. У овец первой
группы увеличение количества В-лимфоцитов было отмечено на 7 и 30
сутки, у животных второй группы – на 21–30 сутки наблюдений (рис. 3).
Концентрация Ig M-класса варьировала у овец первой группы в пределах 1,2±0,1 – 1,8±0,2 мг/мл с максимальным подъемом в первые 7 суток после заражения овец личинками полостного овода. У животных
второй группы диапазон колебаний содержания Ig M отмечен в пределах
0,83±0,2 – 1,2±0,1 мг/мл. Максимальный рост показателя отмечался на
14 сутки (рис. 4). Уровень Ig G возрастал у животных обеих групп к 30
суткам наблюдений: в первой группе – с 23,8±0,3 до 31,3±0,3, во второй
группе – с 16,1±0,2 до 22,4±0,1 мг/мл (рис. 5).
46
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
40
38
Ʉɨɥɢɱɟɫɬɜɨ ɥɢɦɮɨɰɢɬɨɜ, %
36
34
32
2 ɝɪɭɩɩɚ
1 ɝɪɭɩɩɚ
3 ɝɪɭɩɩɚ
30
28
26
24
22
ɞɨ ɨɩɵɬɚ
7
14
21
30
45
ȼɪɟɦɹ ɢɫɫɥɟɞɨɜɚɧɢɹ (ɫɭɬɤɢ)
Рис. 2. Динамика Т-лимфоцитов у овец, инвазированных личинками O. ovis
31
29
27
Ʉɨɥɢɱɟɫɬɜɨ ɥɢɦɮɚɰɢɬɨɜ, %
25
23
21
1 ɝɪɭɩɩɚ
2 ɝɪɭɩɩɚ
19
3 ɝɪɭɩɩɚ
17
15
13
11
9
7
ɞɨ ɨɩɵɬɚ
7
14
21
30
45
ȼɪɟɦɹ ɢɫɫɥɟɞɨɜɚɧɢɣ (ɫɭɬɤɢ)
Рис. 3. Динамика В-лимфоцитов у овец, инвазированных личинками O. ovis
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1,8
1,7
1,6
1,5
ɋɨɞɟɪɠɚɧɢɟ Jg Ɇ, ɦɝ/ɦɥ
1,4
1,3
1,2
1 ɝɪɭɩɩɚ
1,1
2 ɝɪɭɩɩɚ
3 ɝɪɭɩɩɚ
1
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
ɞɨ ɨɩɵɬɚ
7
14
21
30
45
ȼɪɟɦɹ ɢɫɫɥɟɞɨɜɚɧɢɣ (ɫɭɬɤɢ)
Рис. 4. Динамика Jg М у овец, инвазированных личинками O. ovis
33
31
ɋɨɞɟɪɠɚɧɢɟ Jg G, ɦɝ/ɦɥ
29
27
25
1 ɝɪɭɩɩɚ
23
2 ɝɪɭɩɩɚ
3 ɝɪɭɩɩɚ
21
19
17
15
13
ɞɨ ɨɩɵɬɚ
7
14
21
30
45
ȼɪɟɦɹ ɢɫɫɥɟɞɨɜɚɧɢɣ (ɫɭɬɤɢ)
Рис. 5. Динамика Jg G у овец, инвазированных личинками O. ovis
48
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) увеличивалось у животных первой группы к 7-м и 30-м суткам. У ягнят второй
группы максимальные значения показателя были отмечены через 30 суток наблюдений (рис. 6).
100
98
96
94
92
90
Cɨɞɟɪɠɚɧɢɟ ɐɂɄ, ɨɩɬ. ɩɥ.
88
86
84
82
1 ɝɪɭɩɩɚ
80
2 ɝɪɭɩɩɚ
78
3 ɝɪɭɩɩɚ
76
74
72
70
68
66
64
62
60
ɞɨ ɨɩɵɬɚ
7
14
21
30
45
ȼɪɟɦɹ ɢɫɫɥɟɞɨɜɚɧɢɣ (ɫɭɬɤɢ)
Рис. 6. Динамика ЦИК у овец, инвазированных личинками O. ovis
Приведенные данные свидетельствуют, что при эстрозе организм
хозяина реагирует на присутствие личинок O. ovis слабо выраженным
иммунным ответом, который объединяет гуморальные и клеточные реакции. Важное клиническое значение имеет повышенное содержание
циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), что, по-видимому, обусловлено увеличением выделения личинками метаболитов, являющихся, по своей сути, антигенами. Дефицит антител способствует образованию ЦИК, которые (их средние фракции) задерживаются в извитых
канальцах почек, вызывают их воспаление и являются источником системных заболеваний: гломерулонефрит, васкулит.
Установили, что в отмеченные сроки у овец, инвазированных личинками О. ovis, происходит активация Т- и В-систем иммунитета. У подопытных животных возрастали концентрации Ig М-, G-классов и циркулирующих иммунных комплексов. Максимальный рост исследуемых
показателей зарегистрирован на 21–30 сутки наблюдений, т. е. в период, который соответствует развитию второй и третьей стадий личинок
овечьего овода. При вскрытии голов животных установили, что интенсивность оводовой инвазии у овец первой группы составляла 3,4±0,2,
второй – 5,6±0,3 экземпляров личинок на одно животное.
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Приведенные данные иммунобиологической реактивности и выживаемости личинок при экспериментальном эстрозе указывают на процесс
формирования более выраженного иммунного ответа у взрослых животных в сравнении с ягнятами текущего года рождения.
В научной литературе описано, что более существенное воздействие
на организм паразитоносителя оказывают возбудители заразных болезней при их культивировании на неспецифических хозяевах. Мы провели
изучение влияния ларвальных фаз на организм неспецифического хозяина в качестве модели использовали кроликов. Результаты полученных
данных представлены в следующих разделах работы.
1.11. Воздействие паразитирующих личинок O. ovis
на организм кроликов при экспериментальном заражении
Кролики, инвазированные личинками O. ovis, демонстрировали выраженные признаки ринита, который характеризовался раздражением
слизистой оболочки носовой полости, рефлекторным чиханием. Они потирали лапками область носа, перебегали с места на место. Через 4–6 часов после заражения у отдельных из них развивались отек век, гиперемия
слизистой оболочки глаз. Через 1–2 суток у инвазированных кроликов
наблюдали обильное выделение слизистого секрета из носовой полости,
отмечали затрудненное носовое дыхание. По истечении 5–6 суток регистрировали уменьшение отека носовых раковин, слизистая оболочка была
бледной, выделения из носовой полости приобретали слизисто-гнойный
характер. В последующем (с 10 по 30 сутки) отмечали рецидивирующую
гиперемию слизистой оболочки носовой полости. Симптомы появлялись
через различные (у разных животных) периоды времени и сопровождались незначительными выделениями слизисто-гнойного секрета. По завершении эксперимента провели гистоморфологические исследования, в
процессе которых установили, что в структуре морфологической патологии экспериментального эстроза у кроликов преобладают явления метаплазии и пролиферации эпителия слизистой оболочки носовой полости.
На обширных участках слизистой оболочки реснитчатый эпителий
превращался в кубический, в отдельных случаях ороговевающий. Отмечено утолщение эпителиального слоя, который был представлен не 4–6,
а 10–12 рядами эпителиальных клеток. Большинство слизистых желез
было переполнено секретом, их протоки открывались просветами в слизистой оболочке носовой полости. Выделяемый секрет в разных участках
слизистой оболочки носовой полости (у разных животных) был серозным, слизистым или слизисто-гнойным.
В подслизистом и субэпителиальных слоях у инвазированных животных наблюдали явление пролиферации соединительно-тканных элементов, отдельные кровеносные сосуды демонстрировались гипертрофией
сосудистой стенки и расширением просвета. Установили, что интенсив50
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ность морфологических изменений в местах локализации личинок O. ovis
коррелировала с их количеством.
1.12. Кинетика морфологических показателей крови
у кроликов, инвазированных личинками O. ovis
В опыте использовали 9 кроликов 6-месячного возраста, которых разделили на три группы (по три кролика в каждой группе) и заразили личинками O. ovis. Интенсивность инвазии у животных первой группы составляла 15 личинок на одно животное, у второй группы – 30, животные
третьей группы служили контролем.
Гематологические и биохимические исследования крови у инвазированных кроликов проводили до опыта и через 1, 5, 10, 30 суток. Данные
исследований представлены в таблице 6.
Таблица 6
Морфологический состав крови кроликов,
инвазированных личинками O. ovis
Показа№
ИИ,
тель
группы экз/гол.
Лейкоциты,
тыс/мкл
Эритроциты,
млн/мкл
Гемоглобин,
г%
1
2
к
1
2
к
1
2
к
15,0
30,0
0,0
15,0
30,0
0,0
15,0
30,0
0,0
До
опыта
6,6±0,1
7,1±0,2
6,9±0,2
5,5±0,3
6,3±0,2
6,1±0,3
10,5±0,3
11,3±0,2
11,0±0,3
1
6,7±0,2
7,1±0,3
7,1±0,1
5,6±0,2
6,4±0,1
6,2±0,2
10,7±0,2
11,2±0,1
10,9±0,2
Время исследования
Через … суток
5
10
7,3±0,3
8,9 ±0,1
7,0±0,3
5,6±0,3
6,0±0,4
6,1±0,2
10,4±0,3
10,8±0,4
11,1±0,3
8,5±0,2
9,4±0,1
7,2±0,1
4,2±0,4
4,7±0,2
6,3±0,3
9,0±0,2
9,2±0,3
11,2±0,2
30
6,9±0,3
6,9±0,2
6,8±0,3
4,3±0,1
4,7±0,2
6,2±0,1
9,1±0,3
9,3±0,2
11,1±0,3
Примечание. к – условное обозначение животных контрольной группы. Подчеркнуты данные, где р<0,05.
Анализ результатов исследований свидетельствует о том, что в ответ
на имплантацию возбудителей эстроза кролики реагировали реакциями
трансформации морфологического состава крови. У животных обеих
групп отмечали лейкоцитоз. Достоверное увеличение количества лейкоцитов регистрировали на десятые сутки наблюдений. Увеличение лейкоцитов у животных первой группы составило 28 %, у второй – 32 %.
Количество эритроцитов в указанные сроки снизилось у животных
обеих групп соответственно на 24 и 26 %. Содержание гемоглобина снизилось у кроликов первой группы на 15 %, второй – 19 %.
Диапазон колебаний исследуемых показателей у животных экспериментальных групп варьировал в пределах 2–4 %, тогда как доза заражения кроликов 2-й группы была в 2 раза выше в сравнении с животными 1-й группы.
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Следует подчеркнуть, что выраженность клинических признаков ринита
в начальной стадии эксперимента была значительно выше у кроликов 2-й
группы, у которых доза заражения составляла 30 экземпляров личинок.
При вскрытии голов кроликов было установлено, что разница в интенсивности инвазии у животных обеих групп варьировала в пределах 6
экземпляров личинок на одно животное (табл. 7).
Таблица 7
Количество личинок O. ovis у кроликов
по истечении 30 суток наблюдений
№
группы
Количество
вскрытых
кроликов
1
2
3
3
3
3
Обнаружено личинок
Доза
заражения,
По стадиям развития
Всего
экз/гол.
I
II
III
15
30
0
12
18
н. о
11
18
н. о
1,0
н. о
н. о
н. о
н. о
н. о
Примечание. н. о. – не обнаружено.
Результаты патологоанатомических исследований свидетельствовали
о том, что интенсивность морфологических изменений (вследствие развития воспалительных процессов) в местах локализации личинок O. ovis
была более выражена у животных с большим уровнем интенсивности
инвазии. Следует полагать, что снижение количества личинок у экспериментальных животных 2-й группы обусловлено активацией защитных сил
организма хозяина в ответ на альтерацию слизистой оболочки носовой
полости и развитие в этой связи воспалительного процесса. Повышение
активности клеточного и гуморального иммунитета в ответ на заражение
кроликов личинками овечьего овода способствовало, на наш взгляд, гибели и последующей элиминации паразитирующих личинок O. ovis.
Не исключено, что 30 личинок являются чрезмерным количеством паразитов для неспецифического хозяина. Паразиты провоцировали акты
рефлекторного чихания животных, что способствовало отхождению еще
не закрепившихся личинок. Можно допустить, что 15 личинок на одно животное является более адекватным количеством паразитов для кроликов,
которые способны «установить паритетные отношения» с прокормителем.
Мы склонны считать, что при создании экспериментальной модели
«паразит – хозяин» с использованием личинок O. ovis на неспецифических хозяевах исследователи не должны стремиться «к заражению паразитоносителей» ударными дозами возбудителей эстроза. При разработке
методологии экспериментальных исследований следует учитывать среднюю интенсивность эстрозной инвазии у овец в зоне исследований и использовать эти данные как критериальный показатель в вопросе определения дозы заражения экспериментальных животных.
52
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Следует помнить, что в паразитарной системе существенное значение имеет территориальное распределение паразитарных объектов на единицу площади. Несоразмеренное увеличение численности паразитирующих личинок
O. ovis в организме паразитоносителя запускает внутрипопуляционный механизм регуляции численности паразитов, и тогда часть из них погибает или покидает хозяина до завершения онтогенеза преимагинальных фаз.
Из условий поставленного нами эксперимента по заражению неспецифического хозяина личинками O. ovis следует, что заражение кроликов
15 личинками (на одно животное) позволяет с большой достоверностью
моделировать функционирование системы «паразит – хозяин» при этом
заболевании, обеспечивает возможность получения достаточно объективных данных о патогенном воздействии паразитирующих личинок на
организм хозяина.
1.13. Динамика отдельных биохимических показателей
у кроликов, инвазированных личинками O. ovis
В последние годы для оценки гомеостаза организма животных при
паразитарных заболеваниях все шире используют показатели: белкового
обмена, активности ряда энзимов, имеющих диагностическое значение
или обеспечивающих возможность оценки органной патологии, формирующейся под воздействием отдельных возбудителей инвазионных болезней или их ассоциаций.
Мы исследовали содержание общего белка и белковых фракций, изучали активность аспартат- и аланинаминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
Изучение активности аспартат- и аланаминотрансфераз. В процессе исследования мы установили, что показатели активности сывороточных трансфераз претерпевали ряд существенных изменений (табл. 8).
Таблица 8
Активность сывороточных трансфераз у кроликов,
инвазированных личинками O. ovis
Показатель
АсАТ
АлАТ
Группы
животных
До
опыта
1
2
к
1
2
к
25,5±0,4
27,7±0,2
28,0±0,1
77,7±0,2
64,3±0,2
69,7±0,3
1
33,6±0,2
34,3±0,1
31,3±0,2
79,0±0,1
72,2±0,4
71,0±0,3
Время исследования
Через … суток
5
10
39,9±0,1
48,9±0,2
29,7±0,3
88,4±0,1
89,9±0,4
73,1±0,3
49,7±0,3
55,4±0,1
30,0±0,3
91,2±0,2
115,0±0,3
72,0±0,4
30
36,6±0,4
38,7±0,3
28,1±0,1
111,3±0,1
163,2±0,3
71,6±0,1
Примечание. к – контрольная группа. Подчеркнуты данные, где р<0,05.
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
У животных обеих опытных групп было зарегистрировано достоверное увеличение активности АсАТ через 10 суток после их заражения личинками O. ovis. У животных первой группы активность исследуемого
энзима возросла на 94,9 % (в 1,94 раза), у кроликов второй группы – на
100 % (2,0 раза).
По завершении срока наблюдений (к 30-м суткам) активность АсАТ
у животных первой группы превышала уровень исходных данных в 1,46,
второй – 1,39 раза.
В эти же сроки у наблюдаемых животных возрастала активность
АлАТ: у кроликов первой группы через 10, 30 суток соответственно в 1,17
и 1,43 раза, у животных второй группы – 1,78 и 2,53 раза. Приведенные
данные свидетельствуют о том, что активность АлАТ повышалась у экспериментальных животных в большей степени, чем АсАТ.
Повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови в клинической практике отмечают при поражении органов и тканей, богатых
данными ферментами (печень, миокард). Наиболее существенные изменения активности АсАТ наблюдаются при поражении сердечной мышцы. Клиницисты подчеркивают прогностическую ценность определения
АсАТ. Считают, что если по истечении 3–4 суток от начала заболевания
активность АсАТ в сыворотке крови не снижается, то исход болезни может быть неблагоприятным.
При заболеваниях печени в первую очередь и весьма значительно в
сравнении АсАТ изменяется активность АлАТ. Установлено, что повреждение всего лишь одной печеночной клетки – достаточно для значительного увеличения активности сывороточной АлАТ.
Интенсивность патогенного воздействия паразитов, вполне очевидно,
коррелирует с циклом их развития и сроком пребывания в организме хозяина. Животные с большим уровнем интенсивности инвазии реагируют
более выраженным комплексом патофизиологических изменений в онтогенезе преимагинальных фаз O. ovis.
Исследовали динамику активности общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ)
у кроликов, инвазированных личинками O. ovis (рис. 7).
ЛДГ – гликолитический фермент, обратимо катализирующий окисление лактата в пировиноградную кислоту. Для ЛДГ в качестве промежуточного акцептора водорода требуется кофермент НАД. Реакция, катализируемая ЛДГ, может быть представлена в следующем виде:
L – лактат + НАД пируват + НАД Н + Н+.
Этот фермент встречается во всех органах и тканях человека и животных в разных количествах. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в
почках, сердечной мышце, скелетной мускулатуре и печени.
54
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
900
800
700
Активность
Ⱥɬɢɜɧɨɫɬɶ ɅȾȽ, ȿȾ/ɥ
600
ɤɨɧɬɪɨɥɶ
500
1 ɝɪ.
2 ɝɪ.
400
300
200
100
0
ɞɨ ɨɩɵɬɚ
1
5
10
30
ȼɪɟɦɹ ɢɫɫɥɟɞɨɜɚɧɢɣ, ɫɭɬɤɢ
Рис. 7. Активность общей лактатдегидрогеназы в сыворотке крови кроликов,
инвазированных личинками O. ovis
Повышение активности ЛДГ наблюдается при заболеваниях легких,
сердца, гепатобилиарной системы, скелетной мускулатуры, гемолитической анемии. Показатели активности общей ЛДГ отличаются высокой достоверностью и используются в клинической биохимии для определения
органной патологии.
В клинической практике увеличение общей ЛДГ часто наблюдают
при поражениях печени, но степень ее повышения не столь высока по
сравнению с аминотрансферазами. Очень часто увеличение активности
этого фермента в сыворотке крови выявляется при заболеваниях почек.
Считают, что органная патология печени и почек демонстрируется увеличением активности АсАТ, АлАТ в 5–10 раз, общей ЛДГ – в 2–6 раз.
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В наших исследованиях активность исследуемых энзимов максимально
увеличивалась в 1,9–2,4 раза, что свидетельствует о неблагоприятном
воздействии метаболитов личинок O. ovis на организм хозяина в связи с
необходимостью их детоксикации и элиминации.
Установили, что активность общей ЛДГ у кроликов обеих экспериментальных групп была повышенной через 1, 5, 10, 30 суток в первой
группе соответственно в 1,68, 2,42, 2,18, 1,25 раза, во второй – в 1,49,
2,41, 2,41, 1,95 раза. Развитие инвазионного процесса у животных первой
группы демонстрировалось более высокими показателями патогенного
воздействия паразитирующих личинок овечьего овода на организм неспецифического паразитоносителя.
Показатели белкового обмена у кроликов, инвазированных личинками
O. ovis. Белковые вещества лежат в основе важнейших процессов жизнедеятельности. Многие процессы (пищеварения, дыхания, выделения
и др.) обеспечиваются ферментами, которые по своей природе являются
белками. Биосинтез белков протекает во всех клетках живых организмов
и обеспечивает обновление белков организма, интенсивность обмена веществ, регуляцию, рост и дифференцировку органов и тканей.
Даже незначительная трансформация этого процесса приводит к нарушению первичной структуры белка и тяжелым патологическим последствиям.
Установлено, что течение воспалительного процесса в острой фазе не
сопровождается количественным изменением общего белка. Однако отмечается снижение содержания альбуминов и альбумин-глобулинового
коэффициента при одновременном увеличении глобулинов.
Количественные и качественные изменения белковой формулы у
кроликов, инвазированных личинками овечьего овода, представлены в
таблице 9.
Таблица 9
Содержание общего белка в сыворотке крови кроликов,
инвазированных личинками O. ovis
Группа
1
2
Контроль
До обработки
6,63±0,2
7,15±0,3
6,19±0,2
Время исследований, сутки
Через … суток
1
5
10
6,64±0,1
7,23±0,2
7,0±0,3
6,65±0,3
7,01±0,2
7,02±0,3
6,60±0,4
6,51±0,3
7,15±0,2
30
5,90±0,2
6,33±0,1
7,0±0,4
Данные таблицы 9 свидетельствуют о том, что уровень общего белка в
сыворотке крови к 30-м суткам наблюдений у животных первой и второй
групп достоверно снижался соответственно на 11,1 и 11,5 %. Изменилось
56
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
соотношение компонентов белковой формулы у экспериментальных животных (табл. 10).
Таблица 10
Динамика белковых фракций в сыворотке крови кроликов,
инвазированных личинками O. ovis
Время исследований, сутки
Группа
Показатель
До опыта
Через … суток
5
10
1
1
2
3
Альбумины
Глобулины:
α1
α2
β
γ
Альбумины
Глобулины:
α1
α2
β
γ
Альбумины
Глобулины:
α1
α2
β
γ
40,3±0,4
30
44,3±0,2
45,3±0,1
48,0±0,2
4,93±0,2
12,8±0,3
12,67±0,2
24,3±0,3
43,3±0,4
5,05±0,3 3,76±0,4 4,02±0,3 3,3±0,3
9,4±0,2 10,0±0,2
12,9±0,2 9,1±0,2
7,3±0,1
7,2±0,3 18,6±0,4 19,3±0,3
26,75±0,3 32,04±0,2 39,78±0,2 36,5±0,4
42,0±0,1 38,75±0,6 36,6±0,4 33,1±0,3
3,97±0,2
13,1±0,1
12,6±0,2
27,03±0,1
47,6±0,1
4,53±0,2
13,0±0,2
11,9±0,3
28,6±0,4
48,3±0,2
4,04±0,4 3,75±0,4 3,31±0,2
11,5±0,3 10,5±0,3 11,7±0,3
10,5±0,2 17,0±0,3 16,2±0,2
31,0±0,4 41,05±0,1 43,1±0,1
49,1±0,3 48,0±0,3 47,9±0,3
3,51±0,4
10,4±0,2
5,2±0,3
33,3±0,2
3,36±0,2
9,9±0,3
7,24±0,2
31,2±0,3
3,47±0,2
10,5±0,1
4,93±0,3
32,0±0,1
47,9±0,3
3,60±0,1
11,3±0,1
4,90±0,2
32,2±0,3
3,55±0,4
10,5±0,2
4,95±0,3
33,1±0,2
Примечание. Подчеркнуты данные, где р≤0,05.
Установили, что паразитирование личинок овечьего овода в носовой
полости кроликов вызывало у животных первой группы достоверное
снижение альбуминов через 10 и 30 суток наблюдений соответственно на
16,4 и 8,28 %. У кроликов второй группы в указанные сроки достоверное
снижение альбуминов составило 15,5 и 23,6 %.
Снижение альбуминов происходило за счет достоверного увеличения
β- и γ-глобулинов у животных первой группы соответственно на 48,7;
53,5; 63,3 и 50,2 %, второй – на 35,8; 30,2; 48,2 и 58,8%.
Данные, приведенные в таблице 10, свидетельствуют о том, что паразитирующие личинки овечьего овода вызывают у кроликов (неспецифического хозяина) трансформацию белково-синтезирующей функции
печени (снижение содержание альбуминов) при одновременной активации резистентности организма инвазированных животных, за счет увеличения фракций β- и γ-глобулинов, ответственных за иммунологический
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
статус животных. Выведение альбумин-глобулинового коэффициента демонстрирует динамику компонентов белковой формулы у инвазированных животных (табл. 11).
Таблица 11
Альбумин-глобулиновый (А/Г) коэффициент сыворотки крови
кроликов, инвазированных личинками O. ovis
Группа
До
заражения
1
2
3
0,83
0,76
0,91
1
0,92
0,72
0,93
Время исследований
Через … суток
5
10
0,92
0,63
0,96
0,68
0,58
0,92
30
0,80
0,49
0,92
У животных обеих опытных групп А/Г-коэффициент снижался к 10–
30-м суткам эксперимента. Достоверное снижение А/Г-коэффициента у
животных первой группы через 10 суток составляло 10,1 %, к 30-м суткам этот показатель почти достигал уровня исходных данных. У кроликов
второй опытной группы максимальное снижение А/Г-коэффициента на
22,7 % было отмечена к 10-м суткам наблюдений. К 30-м суткам уровень
снижения А/Г-коэффициента достигал 35,5 %. Мы полагаем, что угнетение белково-синтезирующей функции печени обусловлено токсическим
воздействием продуктов метаболизма O. ovis, представляющих собой
типичные антигены и обладающих способностью повышения содержания глобулинов, которые, как известно, являются основными носителями
антител, что, возможно, отражается на иммунологической реактивности
организма паразитоносителя.
Важнейшим показателем функционального состояния различных систем макроорганизма, интенсивности окислительно-восстановительных
процессов, эндокринных желез является углеводный обмен. Наиболее
важным углеводом крови является глюкоза; под сахаром крови в узком
смысле слова подразумевают только глюкозу.
Причин гипогликемии очень много: болезни печени и почек, действие
гепатотропных ядов, нарушение синтеза гликогена, переваривания и всасывания углеводов и др. Гипергликемию диагностируют при острых и хронических панкреотитах, гипертиреозе, стрессах, паразитарных болезнях.
Данные содержания глюкозы в крови кроликов при экспериментальном эстрозе представлены в таблице 12.
Анализ приведенных данных свидетельствует о том, что у животных
всех групп в течение всего периода наблюдений увеличилось количество
глюкозы (в сравнении с уровнем исходных данных) в первой группе через 1,
5, 10 и 30 суток на 32,2; 35,0; 35,7 %. В отмеченные сроки у животных второй
группы содержание глюкозы повысилось на 33,5; 36,8; 32,2; 34,2 %.
58
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 12
Содержание глюкозы в крови кроликов,
инвазированных личинками O. оvis
Группа
До
опыта
1
2
3
51,4±03
53,3±01
49,3±0,2
1
62,7±0,2
63,0±0,1
52,0±0,1
Время исследований М±m
Через … суток
5
10
68,1±0,1
69,1±0,2
53,2±0,3
69,5±03
60,6±0,2
58,7±02
30
69,6±0,2
64,3±0,3
56,3±01
У животных третьей (контрольной) группы содержание глюкозы увеличилось соответственно на 25,6; 26,2; 28,9; 27,7 %.
Результаты проведенных исследований показывают, что количество глюкозы у инвазированных кроликов в сравнении с животными контрольной
группы было выше в первой группе на 9,8 %, второй – 9,4 %. По-видимому,
это явление обусловлено неблагоприятным воздействием метаболитов ларвальных фаз O. оvis на неспецифического хозяина и переживаемого им состояния стресса в процессе экспериментальных исследований.
В доступной нам литературе мы не встретили данных о влиянии паразитирующих личинок O. ovis на кислотно-щелочное равновесие организма неспецифического хозяина, тогда как известно, что резервная щелочность крови животных находится (в норме) на определенном физиологическом уровне, в диапазоне которого осуществляются все окислительновосстановительные процессы. Установлено, что реакция крови изменяется
весьма незначительно, несмотря на непрерывное поступление из различных систем организма веществ кислотного или щелочного характера.
Важная роль в регуляции постоянства кислотно-щелочного равновесия принадлежит центральной нервной системе, буферным и специальным физиологическим системам макроорганизма.
Результаты исследований о состоянии щелочного резерва крови экспериментальных животных приведены в таблице 13.
Таблица 13
Показатели щелочного резерва (мг %) крови кроликов,
инвазированных личинками O. ovis
Группа
До опыта
1
2
3
497,0±0,1
573,0±0,3
596,0±0,2
1
503,0±0,2
594,0±0,3
591,0±0,2
Время исследований
Через ... суток
5
10
509,0±0,3 512,0±0,1
603,0±0,2 608,0±0,2
590,0±0,3 584,0±0,1
30
547,0±0,2
654,0±0,3
680,0±0,2
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Установили, что увеличение резервной щелочи (10,06 %) отмечено к
30-м суткам у кроликов первой группы. В эти же сроки зарегистрировано
максимальное увеличение на 14,1 % исследуемого показателя у животных второй группы. У животных контрольной группы увеличение показателя составило 14,09 %.
Проводя оценку эпизоотической ситуации по эстрозу овец, мы установили рост показателей экстенсивности и интенсивности инвазии на
3,6 %, или 2,3 личинки на одно животное соответственно.
Учитывая, что численность популяции овец в Ставропольском крае
за последние 20 лет снизилась в 3–4 раза, а экстенсивность эстрозной
инвазии возросла на 3,6 %, мы склонны считать, что эволюционно сложившиеся паразито-хозяинные связи при эстрозе овец регламентируются не только соотношениями численности популяций паразита и хозяина, но в значительной степени определяются защитными реакциями
хозяина, которыми он реагирует в ответ на увеличение интенсивности
инвазии. Важное место в процессе функционирования паразитарной
системы при эстрозе занимают внутрипопуляционные механизмы регуляции численности компонентов паразитарной системы. Вполне возможно, что в условиях значительного сокращения численности овец –
основного хозяина овечьего овода – возрос пресс природной популяции
O. ovis на представителей дикой фауны животных, способных заражаться личинками овечьего овода (туры, сайгаки, косули, олени и другие
животные). Мы вполне допускаем, что в связи с дисгармонией отношений в системе «паразит – хозяин» при эстрозе овец значительная часть
природной популяции O. ovis погибла, а оставшаяся адаптировалась к
сложившимся условиям.
При изучении воздействия преимагинальных фаз O. ovis на паразитоносителя мы отмечали снижение эритроцитов и гемоглобина и повышение количества лейкоцитов у инвазированных овец. Дифференциальный
анализ лейкоформулы позволил установить увеличение палочкоядерных
и сегментоядерных нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, моноцитов.
У больных эстрозом овец регистрировали повышение активности энзимов: общей ЛДГ, γ-ГГТП, АсАТ, АлАТ, ЩФ.
В процессе исследований нам удалось выявить ряд закономерностей,
которые свидетельствуют о том, что паразитирующие личинки овечьего
овода развиваются асинхронно, отдельными группами по 3–5 личинок.
Мы отметили, что в местах локализации личинок отсутствуют макроскопические признаки альтерации слизистой оболочки носовой полости
и придаточных пазух.
Клиническая картина эстроза характеризуется постепенным нарастанием выраженности клинических признаков с максимальной их демонстрацией периодами в октябре – ноябре при осеннем заражении и феврале – марте (при выходе личинок третьей стадии на окукливание).
60
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
По мнению А. А. Добровольского (1994), существует несколько уровней взаимоотношений паразитов с хозяевами: взаимные организменные,
суборганизменные и надорганизменные адаптации на основе взаимодействия особей паразита и хозяина и их популяционных систем.
Как правило, паразит и хозяин выступают как элементы открытой, динамичной, самоорганизующейся системы, объединенной информационными
связями различной экологической природы. В силу саморегуляции эта система направлена на сохранение обоих партнеров (Сопрунов Ф. Ф., 1987).
1.14. Испытания эффективности новых средств
и совершенствование методов борьбы с эстрозом овец
Обработку овец проводили тремя методами: накожного нанесения
препаратов с использованием аппликатора лекарственных средств (в нашей модификации); интраназального орошения (патент № 1683736) и
парентерального введения препаратов. Проведенный нами сравнительный анализ процесса обработки животных различными методами основывается на понимании, что система мер борьбы с эстрозом овец должна
включать любые методы и способы, которые обеспечивали бы снижение
численности паразитов до хозяйственно неощутимого уровня. Учитывая, что для борьбы с эктопаразитами животных в настоящее время широко используются пестициды, остается весьма важным вопрос рационального их применения на основе знаний биологии, популяционной
экологии, фенологии паразитов, оценки патогенетических особенностей функционирования системы «паразит – хозяин» при эстрозе овец.
При подборе препаратов важно учитывать их персистентность, сроки
элиминации, избирательную токсичность для вредных членистоногих
и низкую для теплокровных, чтобы инсектициды не обладали способностью вызывать хроническую интоксикацию у животных и человека.
Следует учитывать возможность отдаленных последствий применения
инсекто-акарицидов.
Существует необходимость разработки такой технологии защиты
животных от возбудителей разных болезней животных, которая характеризовалась большой мобильностью, высокой экономической эффективностью, отсутствием отрицательных последствий для здоровья
человека и животных при правильном и умелом применении. Важные
факторы высокой эффективности защиты животных: оценка численности популяции паразитов, их вредоносности, правильный выбор
нужных препаратов и отработка новых технологических приемов их
применения.
В процессе исследований мы испытали эффективность 0,01 %-ной
эмульсии циперила, 0,025 %-ной эмульсии диазинона. Испытание эффективности препаратов проводили в производственных условиях, после
окончания лёта оводов.
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В процессе подготовки к проведению исследований нами был проведен комплекс опытно-конструкторских работ по усовершенствованию
аппликатора лекарственных средств (рис. 8).
Рис. 8. Устройство для нанесения лекарственных средств:
1 – корпус; 2 – камера смесительная; 3 – эмульгатор; 4 – камера;
5 – гибкие рожки; 6 – гибкие оливы; 7 – опорная пластина;
8–9 – осевой стержень; 10–11 – штуцер; 12–13 – шланг; 14 – емкость
для лекарственных средств; 15 – рукоятка; 16–17 – клапан
Суть модификации заключалась в изменении рабочего органа этого
устройства, который был выполнен в виде полого разъемного кольца с
отверстиями по его внутреннему диаметру. Нами было отмечено, что эта
конструкция не обеспечивала равномерного нанесения препарата на животное. При этом верхняя часть кольца с отверстиями для прохождения
рабочего раствора плотнее прилегала к спинке носа животного.
Участок кольца в области нижней челюсти имел меньшее соприкосновение с участком кожного покрова животного. Вследствие чего рабочий
раствор поступал в меньшем количестве на кожу животного в верхней
62
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
части кольца и переливался в его нижней части, способствуя не только
непроизводительным расходам препаратов, но и загрязнению ими окружающей среды (рис. 9).
Рис. 9. Непроизводительные потери рабочего раствора
при обработке овец против эстроза
Оставив геометрию кольца без изменений, но убрав отверстия по его
внутреннему диаметру, мы оборудовали кольцо в верхней его части полой трубкой с отверстиями по нижней ее части и герметичным окончанием с установленной на ней щеточкой для равномерного распределения
нанесенного препарата по поверхности кожи спинки носа (рис. 10).
Рис. 10. Модификация рабочего органа устройства
для нанесения лекарственных средств:
1 – кольцо; 2 – полая трубка; 3 – щеточка; 4 – отверстия
Технологический процесс аппликации препаратов с использованием
модифицированного нами устройства предполагает выполнение следую63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
щих операций: фиксацию животного, размещение лицевой (носовой) части головы животного внутри кольца, нанесение препарата и его растирание по спинке носа животного при извлечении из кольца (рис. 11).
Рис. 11. Технология накожной аппликации рабочего раствора овцам
Таким образом достигается возможность «адресной» подачи рабочего раствора на спинку носа животного, регламентируется его расход,
предотвращаются непроизводительные потери препаратов, создаются
необходимые предпосылки для получения животноводческой продукции
более высокого санитарного качества и предохранения окружающей среды от загрязнения пестицидами.
После окончания лёта имаго O. ovis в производственных условиях мы
испытали эффективность отдельных препаратов на основе различных методов их применения (табл. 14).
Анализируя приведенные в таблице данные, следует отметить, что
0,01 %-ная эмульсия циперила обладает 100 %-ной экстенс- и интенсэффективностью при эстрозе овец. Определив свой выбор на этом препарате, при проведении токсикологических исследований мы учитывали,
что в последние годы в практике борьбы с эктопаразитами все большее
применение находят синтетические пиретроиды (СП), которые характеризуются избирательной токсичностью для членистоногих и низкой токсичностью для теплокровных. Избирательная токсичность синтетических
пиретроидов обусловлена их сложным метаболизмом, который различно
протекает в организме членистоногих и теплокровных. Препараты этой
группы обладают способностью к быстрой биодеградации. В настоящее
время их широко применяют в сельском хозяйстве, медицине и ветери64
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
нарии. Объем производства СП составляет в настоящее время более трех
тысяч тонн в год по действующему веществу, они составляют 30 % от
общего количества применяемых пестицидов, их мировые продажи ежегодно увеличиваются на 20 %.
Таблица 14
Эффективность отдельных препаратов при эстрозе овец,
обработанных различными методами
Группа
1
Препарат
КонцентраМетод
ция по обработки
д. в., %
Циперил
5 % э. к.
0,01
Диазинон
0,025
Гиподектин
–
Баймек
–
2
3
Циперил
5 % э. к.
Циперил +
+ ДМСО
ДМСО
0,01
0,01
0,01
Интраназальный
Интраназальный
Парентеральный
Парентеральный
Трансдермальный
Трансдермальный
Трансдермальный
Расход
препарата,
мл/гол.
Кол-во обработанных
животных,
гол.
ЭЭ,
%
ИЭ,
%
2,6
13
100
100
2,8
19
98,3
95,4
–
11
100
100
–
17
100
100
2,6
22
86,7
79,5
2,8
21
100
100
2,7
22
0
0
Синтетические пиретроиды обладают выраженной акарицидной,
инсектицидной и ларвицидной активностью. Для членистоногих эти
препараты являются нейротропными ядами. Действуя на оболочки
нервных клеток, они значительно активизирируют обменные процессы в организме членистоногих, что приводит к интенсивному распаду
веществ, а блокада нервных ганглиев вызывает у членистоногих состояние нокдауна.
Одним из существенных недостатков синтетических пиретроидов является их высокая (практически одинаковая) токсичность для вредной и
полезной энтомофауны.
Экспериментальные электрофизиологические исследования свидетельствуют о том, что СП вызывают функциональные изменения постсинаптической нейрональной мембраны, воздействуют на хемовозбудимые
ионные каналы, обладают достаточно высоким сродством с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами (Narahashi T., 1985; Кокшарёва Н. В.,
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Вековшинина С. В., Шушурина Н. А., Кривенчук В. Е., 2000). Циансодержащие СП взаимодействуют с рецепторами гамма-аминомасляной
кислоты (ГАМК) в синаптосомах мозга, вызывают нарушения в функционировании экстрапирамидной системы и спинальных промежуточных
нейронов (Narahashi T., 1985; Eldefrawi M. E., Abbassy M. A., 1984). Учитывая способность СП взаимодействовать с ГАМК-рецепторами, в лечении отравлений СП обосновано применение веществ, действующих как
ГАМК и как антагонисты возбуждающих глутамат- и аспартатергических
систем (Narahashi T., 1985; Кокшарёва Н. В., Вековшинина С. В., Шушурина Н. А., Кривенчук В. Е., 2000).
Токсическое действие СП на теплокровных обусловлено их способностью взаимодействия действующего вещества препарата с натриевым каналом мембраны нервной клетки, что опосредует непрерывное
прохождение нервных импульсов (как бесконечная активность) и приводит к истощению и дисфункции нервной системы (Vijverberg H. P.
et al., 1982, 1983).
Вышеизложенное свидетельствует о том, что синтетические пиретроиды являются в настоящее время достаточно перспективными препаратами для борьбы с вредными членистоногими, но их использование
возможно лишь на основе грамотного токсикологического обоснования,
в каждом отдельном случае их применения. Важное значение имеет проблема разработки рациональных способов их нанесения на сельскохозяйственных животных.
Данные исследований по этим вопросам представлены в последующих разделах монографии.
1.15. Морфологический состав и кинетика биохимических
показателей крови у овец, обработанных
0,01 %-ной эмульсией циперила
Установленные нами выраженные ларвицидные свойства 0,01 %-ной
эмульсии циперила явились основанием для изучения воздействия
этого препарата на организм обработанных животных. Резорбтивнотоксические свойства изучали на основе анализа гематологических и
биохимических показателей крови обработанных овец. Кровь брали с
периодичностью через 6, 12, 24 часа и 3, 7, 10 суток, при этом преследовалась цель получения данных об остром и остаточном воздействии
препарата на организм обработанных овец.
Клиническими исследованиями, проведенными после обработки
овец, установили, что количество сердечных сокращений, дыхательных
движений, температура тела, адекватность поведенческих реакций у них
находились в пределах границ физиологической нормы. У обработанных
животных отсутствовали признаки интоксикации. Данные изучения морфологического состава крови приведены в таблицах 15 и 16.
66
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 15
Гематологические показатели у овец, обработанных
0,01 %-ной эмульсией циперила
Время
№ исследовап/п ния, часы,
сутки
До
обработки
Через
2
6 часов
Через
3
12 часов
Через
4
24 часа
1
Эритроциты
(млн/мкл)
опыт контроль
Показатели, M±m
Гемоглобин
(г%)
опыт
контроль
Лейкоциты
(тыс/мкл)
опыт
контроль
7,79±03 8,13±0,1 11,71±0,11 12,06±0,28 8,71±0,44 8,15±0,22
7,53±0,2 8,05±0,7 11,01±0,21 12,31±0,17 8,63±0,31 8,33±0,17
7,62±0,1 8,25±0,3 11,43±0,33 12,21±0,23 8,45±0,11 8,28±0,25
7,70±0,3 8,21±0,2 11,00±0,25 12,47±0,31 8,57±0,27 8,40±0,13
5 3 суток
7,83±0,2 8,15±0,4 11,33±0,41 12,15±0,24 8,66±0,31 8,25±0,16
6 7 суток
7 10 суток
7,89±0,1 8,05±0,2 11,52±0,53 12,03±0,33 8,70±0,13 8,40±0,33
7,64±0,2 8,03±0,1 11,51±0,41 11,94±0,21 8,77±0,22 8,11±0,23
Таблица 16
Цветовой показатель крови (ЦВП) и среднее содержание
гемоглобина в одном эритроците (СГЭ) у овец, обработанных
0,01 %-ной эмульсией циперила
Показатели
№
п/п
Время
исследований,
часы, сутки
опыт
контроль
опыт
контроль
1
2
3
4
5
6
7
До обработки
Через 6 часов
Через 12 часов
Через 24 часа
3 суток
7 суток
10 суток
0,36
0,37
0,36
0,36
0,37
0,36
0,37
0,35
0,34
0,35
0,35
0,35
0,34
0,35
11,4
11,5
11,5
11,5
11,4
11,5
11,4
12,0
12,1
11,9
12,0
12,1
12,1
12,1
ЦВП
СГЭ
Таким образом, в процессе проведенных исследований установили,
что 0,01 %-ная эмульсия циперила при накожной аппликации овцам не
вызывала у них достоверных изменений гематологических показателей.
Количество эритроцитов и лейкоцитов, содержание гемоглобина, показатели ЦВП и СГЭ в течение всего периода наблюдений варьировали в
пределах границ физиологической нормы.
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При изучении кинетики биохимических показателей крови у овец с
интраназальной аппликацией 0,01 %-ной эмульсии циперила учитывали
содержание общего белка и белковых фракций, активность ферментов
переаминирования (АсАТ, АлАТ), общей лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы.
Показатели белкового обмена у овец, обработанных 0,01 %-ной
эмульсией циперила. Нарушение белкового обмена оказывает существенное воздействие на функциональное состояние кардинальных органов и
систем, интенсивность ферментативных и иммунологических реакций
организма животного.
Изучение белкового обмена позволяет понять сущность изменений,
происходящих в организме животного под действием 0,01 %-ной эмульсии циперила, который в настоящее время все шире используется в животноводстве для борьбы с вредными членистоногими.
Важное информационное значение о состоянии белкового обмена
имеют белковые фракции, в состав которых входят синтезирующиеся в
печени альбумины и глобулины.
Альбумины участвуют в процессе поддержания колоидно-осмотического
давления, водно-солевого обмена, детоксикации и выведении из организма
различных ядов, осуществляют связь жиров, фосфатов, витаминов, гормонов.
Глобулины участвуют в иммунобиологической защите организма, образуют комплексы с углеводами, холестерином, содержат в своем составе пропердин – белковый комплекс, который является активатором синтеза антител.
Количественные и качественные изменения белковой формулы у овец под
воздействием 0,01 %-ной эмульсии циперила представлены в таблице 17.
Таблица 17
Кинетика компонентов белкового обмена у овец,
обработанных 0,01%-ной эмульсией циперила
Показатель
До опыта
1
Через ... суток
3
7
10
Опытная группа
Альбумины,
M±m
Глобулины:
α1
α2
β
γ
А/Г
Общий
белок
68
51,13±2,10
50,0±2,56 45,50±1,96 47,75±1,79 50,81±1,83
1,87±0,23 1,83±0,17
14,75±0,91 13,0±0,88
8,23±1,44 8,15±0,71
24,02±2,47 27,02±0,32
1,04
1,0
3,31±0,27 2,15±0,33 2,03±0,94
12,56±0,91 11,12±0,29 13,7±1,10
5,66±0,49
6,71±1,0 7,76±0,51
32,97±1,49 32,27±1,71 26,23±1.15
0,83
0,91
1,03
83,21±2,10 82,15±1,91 82,0±1,11
82,91±3,16 83,0±2,71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Продолжение
Показатель
До опыта
1
Через ... суток
3
7
10
Контрольная группа
Альбумины,
49,92±2,77 48,96±2,15 48,94±1,96
M±m
Глобулины:
α1 1,71±0,15 1,85±0,19 1,88±0,13
α2 13,16±1,77 12,65±1,47 12,96±1,55
А/Г
Общий
белок
49,90±2,0 49,10±2,13
1,77±0,15
1,74±0,21
13,0±1,74 13,31±1,95
β 7,65±1,33 7,74±1,29 7,85±1,30 7,40±1,11 7,56±1,16
γ 27,56±1,21 28,80±1,26 28,37±1,30 27,93±1,25 28,29±1,44
0,99
0,95
0,95
0,99
0,96
82,51±2,15 82,11±2,74 81,94±1,66
82,0±2,0
82,33±1,91
Данные, приведенные в таблице 17, свидетельствуют о том, что содержание общего белка у обработанных овец достоверных изменений не претерпевало. Отмечено перераспределение белковых фракций, которое демонстрировалось на фоне снижения альбумин-глобулинового коэффициента (А/Г) на
20,2 % через трое суток после накожной аппликации препарата. Если учесть,
что границы физиологических колебаний этого показателя варьируют в пределах 0,8–1,2 единицы измерений, то становится понятным, что обработка
овец 0,01 %-ной эмульсией циперила не вызывает у последних патологической трансформации белковосинтезирующей функции печени.
Белковые фракции претерпевали ряд количественных изменений. Отмечено: снижение содержания альбуминов через 3–7 суток после нанесения препарата соответственно на 11,02 и 6,62 %, увеличение α-глобулинов
на 77,00 и 14,97 %.
Достоверное снижение α2-глобулинов отмечали через 3–7 суток после обработки овец на 14,85 и 26,62 %. На фоне снижения содержания
β-глобулинов в указанные сроки на 31,23 и 18,47 % установлено увеличение содержания γ-глобулинов на 37,26 и 34,34 %.
Трансформация компонентов белковой формулы у овец, обработанных 0,01 %-ной эмульсией циперила, обусловлена, на наш взгляд, воздействием препарата на белковосинтезирующую функцию печени в процессе детоксикации и элиминации циперила и его метаболитов из организма
обработанных животных. Увеличение содержания γ-глобулинов указывает на возможность активизации ретикулоплазмоцитарной системы у овец
под воздействием изучаемого препарата.
Активность ферментов переаминирования (АсАТ, АлАТ), общей
лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и щелочной фосфотазы (ЩФ) у овец, об69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
работанных 0,01 %-ной эмульсией циперила. Результаты исследований
энзиматической активности у овец, обработанных 0,01 %-ной эмульсией
циперила, свидетельствовали о том, что активность ферментов претерпевала ряд изменений (табл. 18).
Таблица 18
Кинетика АсАТ, АлАТ, общей ЛДГ и ЩФ у овец,
обработанных 0,01 %-ной эмульсией циперила
Показатели
Сроки наблюдения, часы, сутки
До опыта
6 часов
12 часов
24 часа
АсАТ
68,92±1,41
69,04±0,70
88,14±1,57
91,15±2,4
АлАТ
9,64±2,11
9,81±1,11
10,55±2,15
12,3±1,13
ЛДГ
664,12±3,40
668,15±3,15
714,11±3,94
823,11±1,15
ЩФ
30,10±1,15
29,75±2,98
28,14±1,11
29,91±1,44
Продолжение
Показатели
АсАТ
3 суток
Сроки наблюдения, часы, сутки
7 суток
10 суток
92,15±1,17
69,18±2,15
68,08±1,22
АлАТ
13,30±1,14
10,0±1,15
9,91±1,13
ЛДГ
843,15±2,21
717,03±1,04
637,05±2,10
ЩФ
31,16±1,18
27,50±0,98
28,95±2,24
Примечание. Подчеркнуты данные, где р≤0,05.
Установили, что активность АсАТ возрастала через 12, 24 часа и 3
суток соответственно на 27,88; 32,25 и 33,70 %. В эти сроки активность
АлАТ возросла на 16,58; 27,59 и 37,96 %.
Известно, что АсАТ и АлАТ не обладают органной специфичностью,
но оценка их активности в клинической практике имеет прогностическое
значение.
Из анализа полученных данных следует, что 0,01 %-ная эмульсия циперила не оказывает на организм обработанных животных гепатотоксического воздействия. Активность исследуемых энзимов у обработанных
овец через 7 суток не превышала уровня исходных данных. Лактатдегидрогеназа присутствует во всех клетках организма и чаще обнаруживается в цитоплазме клетки. Наибольшая активность ЛДГ обнаружена в
печени, сердечной мышце, почках, скелетной мускулатуре. Здесь содержание фермента во много раз выше, чем в плазме крови. В этой связи
даже небольшое повреждение ткани может приводить к значительному
повышению его активности в крови.
70
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Проведенными исследованиями установили повышение активности
общей ЛДГ через 1–3 суток на 23,93 и 26,95 %. В последующие 7–10
суток эксперимента активность энзима соответствовала таковым показателям у животных контрольной группы и не превышала уровня исходных данных.
Достоверных изменений активности фосфатазы установлено не было.
Обобщая приведенные данные, следует отметить, что параметры изменений активности АсАТ, АлАТ, общей ЛДГ соответствуют уровню
«малой гиперферментации» и не являются предвестниками неблагоприятного прогноза.
Методологическая основа разработки мер борьбы с эстрозом овец
базировалась на понимании максимального сокращения наносимого
им экономического ущерба при минимальных нарушениях стабильности функционирования биогеоценозов и ограничения внесения в
них пестицидов. В ходе исследования нами было усовершенствовано
устройство для накожного нанесения лекарственных средств овцам.
По конструктивным особенностям устройства, характеристикам технологического процесса его использования в практике борьбы с возбудителями эстроза у овец оно предназначено для проведения индивидуальных и массовых обработок животных. Практический опыт
применения разработанного устройства для трансдермального введения препаратов овцам подробно описан в соответствующем разделе
монографии, и избегая повторения, хотелось бы подчеркнуть, что,
осуществляя проведение обработок животных в производственных
условиях, мы неоднократно убедились в результативности, технологичности применяемого устройства, обеспечивающего возможность
адресной подачи рабочего раствора, сокращения непроизводительных
потерь времени на проведение лечебно-профилактических мероприятий используемых препаратов, предохранения окружающей среды от
загрязнения пестицидами и получения животноводческой продукции
более высокого санитарного качества.
Поиск новых препаратов, которые на фоне выраженной инсектоларвицидной эффективности были бы достаточно безвредными для полезной энтомофауны теплокровных и объектов окружающей среды, пока
не увенчался успехом и постоянно остается в поле зрения ветеринарной
науки и практики. Мы испытали ряд препаратов и установили высокую
лечебно-профилактическую эффективность 0,01 %-ной эмульсии циперила при эстрозе овец. Отработали регламент (дозы и кратность) применения этого препарата, изучили резорбтивные свойства при накожном
нанесении животным. Считаем, что 0,01 %-ная эмульсия циперила на
основе накожного применения овцам может с успехом использоваться в
широкой практике борьбы с эстрозом овец.
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ГЛАВА 2
ГИПОДЕРМАТОЗ КРУПНОГО
РОГАТОГО СКОТА
2.1. Ареал, морфология, биология, популяционная экология,
фенология имаго и преимагинальных фаз подкожных оводов
Установлено более 30 видов подкожных оводов, которые паразитируют у животных разных видов: крупного рогатого скота, косуль,
маралов, изюбрей, ланей, муфлонов, буйволов, овец, яков, зебу (Благовещенский Д. И., Сердюкова Г. В., 1936; Мустафаев А. С., 1957; Потемкин В. И., Ведерников Н. Т., 1944; Муратов Е. А., 1950; Natvig L. R.,
1939; Soni B. W., 1938).
На крупном рогатом скоте паразитируют подкожные оводы: Hypoderma
bovis De Geer (строка, спиномозговик) и Hypoderma lineatum De Villers
(пищеводник), относящиеся к роду Hypoderma Latreille.
Территориальная локализация крупного рогатого скота является
фактором, определяющим распространение этих насекомых (Непоклонов А. А., Хипе Т., Шлистезер Х., Дорж Ц., 1980).
По данным К. П. Андреева (1965), Hypoderma bovis и Hypoderma
lineatum вызывают одинаковые клинические признаки инвазии – желваки под кожным покровом спинной поверхности у животных, но имеют
отличия в распространении и путях миграций личинок первой стадии в
организме инвазированных животных.
H. bovis в Российской Федерации имеет повсеместное распространение за исключением районов Крайнего Севера. Северная граница ареала
проходит по линии – Ладожское озеро – Холмогоры (Архангельская область) – Усть-Цыльма (Коми) – Ханты-Мансийск (Тюменская область) –
Нюрба – Верхоянск (Якутия) – Магадан.
H. lineatum распространен от побережья Балтийского моря до Тихого
океана. Северная граница его ареала проходит значительно южнее (Таллин – Псков – Владимир – Нижний Новгород – Казань – Свердловск –
Курган – озеро Байкал – Олекминск – Якутск).
72
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Во многих регионах встречаются оводы обоих видов, но преобладает
H. bovis, который регистрируется в зонах умеренного климата Северного
полушария (Грунин К. Я., 1962) и в Европе. В Азии оводы этого вида зарегистрированы в Монголии и северо-западной части Китая. На Африканском материке гиподерматоз имеет место только в тех странах, которые
расположены вдоль побережья Средиземного моря, – Марокко, Алжире,
Тунисе, Ливии, не южнее 24° северной широты. В Северной Америке
H. bovis распространен только к северу от 38° северной широты.
Численность популяций H. bovis и H. lineatum, границы их ареала
зависят от природно-климатических условий зоны их обитания (Дядечко В. Н., Ямов В. З., 1966; Непоклонов А. А. и др., 1973). Доминирующим
видом в Западной Сибире и Тюменской области является H. bovis, а в
Свердловской и Омской областях обитают оводы обоих видов (Свешникова А. Ф., Тарханеев Т. Ф., 1965; Семенов П. В., 1968; Гетта Г. И., 1968;
Ямов В. З., 1981).
Фундаментальные исследования по изучению биологии, экологии, фенологии, изысканию средств и методов борьбы с гиподерматозом крупного рогатого скота проведены Д. И. Благовещенским и Е. Н. Павловским
(1930, 1935), Д. И. Благовещенским и Г. В. Сердюковой (1936).
Изучение морфологии и биоэкологии подкожных оводов было выполнено К. Я. Груниным (1953, 1962). Автор исследований указывает на значительную роль абиотических факторов (климат, температура, влажность
и др.) в распространении и популяционном развитии подкожных оводов
в биогеоценозе.
О взаимосвязи природно-климатических факторов в биотопе и распространении оводовых мух сообщают в своих работах Д. В. Савельев
(1948), Т. Н. Досжанов (1957), А. С. Мустафаев (1957), В. Н. Шадрин
(1965), В. Н. Дядечко, В. З. Ямов (1966), Г. И. Куничкин (1968), П. В. Семенов (1958), Г. И. Гетта (1959), М. В. Воронин (1959), В. И. Потемкин
(1960), М. Г. Хатин (1962, 1963), А. П. Камарли (1968), Н. Х. Мамаев
(1964, 1967), А. А. Непоклонов (1966, 1971, 1976, 1977), А. А. Непоклонов, Г. А. Таланов (1966).
Огромный вклад в изучение систематического положения, биоэкологии подкожных оводов, патогенеза гиподерматоза, определения экономического ущерба, наносимого этим заболеванием животноводству, и разработку мероприятий по борьбе с ним внес А. А. Непоклонов (1966–2007).
Определены межвидовые различия в экологии и фенологии оводов.
Установлено, что H. lineatum (в сравнении с H. bovis) развивается в более
ранние сроки (Bevan W. J., Edwards E. E., 1951; Teskey H. I., 1957; Досжанов Т. Н., 1957; Ромашова Л. Ф., 1962; Сомов С. А., 1976).
Не обнаружен пищеводник в Московской и Ленинградской областях,
Полесье, Литве, Белоруссии (Галат В. Ф., 1966; Ивашков И. С., 1959; Непоклонов А. А., 1966, 1976; Курчиков Н. М., 1951).
73
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
На Северном Кавказе, в Закавказье и Средней Азии, где обитают оба
вида оводов, H. lineatum регистрируется преимущественно в равнинной и
предгорной зонах, а H. bovis еще и в горной зоне (Досжанов Т. И., 1957;
Назармухамедов Н. А., 1958; Ромашова Л. Ф., 1962; Мамаев Н. Х., 1960,
1967; Камарли А. П., 1968; Куничкин Г. И., 1968; Джуммиев X., Клементьева Е. В., Непоклонов А. А., 1974; Рябых А. В., 1974; Узаков У. Я., 1971).
В Восточной Сибири и Приморском крае встречаются строка и пищеводник. В Красноярском крае в зависимости от географического положении встречаются оба вида оводов, а их пропорциональное соотношение варьирует в пределах 47–53 % на юге и 76 и 24 % на севере (Семенов П. В., 1968).
В Читинской области преобладает пищеводник, его численность составляет 50,1–70,6 %, строка – 29,4–49,9 %. В Амурской области зарегистрирован только H. bovis (Глотова Г. И., Глотов Г. Н., 1968).
Пути и способы миграции личинок первой стадии оводов обоих видов в
организме хозяина изучены еще недостаточно. Существует мнение, что они
продвигаются главным образом по поверхностям соединительно-тканных
фасций, эпиневральной ткани вдоль нервных волокон. Ферменты, выделяемые личинками, обладают протеолитическими свойствами и обеспечивают
лизис прилегающих тканей на пути их миграции. В образовавшееся свободное пространство паразиты перемещаются волнообразным сокращением
тела и оставляют по ходу своего продвижения грязно-зеленую полосу.
В процессе миграций личинки строки достигают позвоночного столба животных и через межпозвоночные отверстия проникают в спинномозговой канал, где локализуются в жировой ткани между надкостницей
позвонков и твердой оболочкой спинного мозга. Личинок обнаруживают
(иногда в значительном количестве) при разделке туш крупного рогатого
скота на бойнях и мясокомбинатах. Паразиты локализуются преимущественно в поясничном, реже в грудном и шейном отделах позвоночника.
В период с ноября по февраль личинки мигрируют по ходу нервных
стволов и кровеносных сосудов, а затем выходят в подкожную соединительную ткань спинной поверхности животных, в которой образуются
желваки (Андреев К. П., 1965).
К. П. Андреев (1965), описывая имаго оводов обоих видов, отмечал,
что они имеют почти одинаковые размеры, составляющие 13–15 мм. В отличие от слепней, от которых их часто не отличают, оводы имеют сравнительно узкую голову (ее ширина менее ширины среднеспинки). Хоботка
на голове нет (у слепней он сильно развит), ротовые органы рудиментированы, оводы – афаги. Тело и конечности оводовых мух покрыты густыми, темными, желтовато-красными волосками, крылья коричневого
цвета с прожилками, имеют длину 9–11 мм; яйца продолговато-овальной
формы с особым спиралевидным придатком, при помощи которого они
прикрепляются к волосу животного, имеют длину 1 мм.
74
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Выходящие из яиц личинки первой стадии величиной 0,5 мм имеют
узкое веретенообразное тело, состоящее из 3 грудных и 8 брюшных сегментов, которые хорошо заметны у личинок 2-й и 3-й стадии. На переднем конце личинки имеется псевдоцефал (ложная голова) с ротовым отверстием и крючками. На грудных и брюшных сегментах располагаются
дыхальца.
К моменту линьки из первой во вторую стадию, через 6–7 месяцев,
паразиты увеличиваются в размерах более чем в 30 раз. В это время они
достигают подкожной клетчатки в области спинной поверхности животных.
Личинки второй и третьей стадий достигают 18–25 мм. Они значительно шире и округлее, чем личинки первой стадии и демонстрируются
хорошо выраженными перетяжками между сегментами. На каудальной
стороне сегментов обнаруживаются многочисленные шипы. Окраска
тела имеет розовый или желтый цвет.
Личинки третьей стадии более темного цвета и к завершению развития приобретают темно-бурый цвет, их длина достигает 25–28 мм,
имеют округло-овальную форму с резко очерченными по краям сегментами и большим количеством шипиков на брюшной стороне. Кутикула
толстая, шероховатая. По мере созревания личинки третьей стадии выходят из желваков, выпадают на почву, внедряются в ее верхние слои,
где и окукливаются.
Тело личинки сокращается, кутикула отвердевает, образует новую
оболочку – пупарий, который раскрывается при выходе из него взрослого
насекомого. В пупарии личинка постепенно превращается в окрыленное
насекомое, здесь проходит сложный процесс формирования систем организма, в полной мере развиваются половые органы и образуются половые продукты. Вышедшие из пупария мухи подкожных оводов являются
половозрелыми и способны через 30 минут спариваться.
В зависимости от температуры и влажности почвы куколки развиваются в течение 4–6 недель. Во влажной почве их развитие осуществляется медленнее, и многие из них погибают.
Личинок первой стадии обнаруживают в организме хозяина в области
почек, селезенки, диафрагмы, позвоночного столба, грудной и брюшной
полостях (Евреинова Л. И., 1936; Дмитриев В. М., 1965; Бреев К. А., 1967;
Куничкин Г. И., 1968, 1971; Сомов С. А., 1976).
Существует мнение, что пути миграции личинок пролегают вдоль крупных сосудов и нервных стволов по направлению к позвоночному столбу по
достижении которого личинки через межпозвоночные отверстия проникают в жировую ткань спинномозгового канала, а личинки H. lineatum мигрируют в область пищевода и располагаются в его подслизистом слое.
Инвазированные животные в процессе проникновения личинок через кожу демонстрируют болезненные реакции и сильное беспокойство.
75
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В местах проникновения под кожу паразитов образуются ранки, из которых выделяется серозный экссудат.
Личинки H. bovis в процессе миграции травмируют прилегающие
ткани, стенки кровеносных сосудов, что обусловливает выпотевание экссудата и выход форменных элементов крови за пределы кровеносных сосудов и способствует развитию воспалительных процессов. В отдельных
случаях у животных развивается паралич тазовых конечностей.
Личинки H. lineatum, локализуясь в подслизистых слоях пищевода,
оказывают травматическое воздействие на его стенки, индуцируют воспалительные процессы, служат причиной функциональных нарушений
пищевода. Участки повреждения пищевода заполняются соединительной
тканью, что способствует снижению эластичности его стенок, затруднению актов глотания у больных животных.
Развитие личинок второй и третьей стадии сопровождается формированием в организме хозяина соединительно-тканных капсул, развитием
циркуляторных расстройств, нарастанием дистрофических, деструктивных и некротических изменений кожи и подкожных слоев.
У инвазированных животных изменяется морфологический состав крови, снижается содержание эритроцитов и гемоглобина (Камарли А. П., 1968). Описаны случаи развития гнойно-некротического воспаления в пределах сформировавшегося желвака. У сенсибилизированных
животных поступление соматических антигенов может индуцировать
развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов.
Клиническая картина гиподерматоза в этом случае демонстрируется развитием гиперэргического воспаления, сопровождается отеками век, губ,
подгрудка, межчелюстного пространства.
Продукты метаболизма паразитирующих личинок оводов обладают выраженным токсическим воздействием на организм паразитоносителя. Воспалительные процессы в местах локализации личинок могут развиваться и
после их выхода на окукливание. В области деформации кожного покрова
превалируют процессы тканевой регенерации, образовавшиеся тканевые дефекты замещаются соединительной тканью. При выделке кожи эти участки
могут выпадать, а в местах желваков остаются отверстия или трещины.
Сведения о количестве личинок, локализующихся в области пищевода
и спинномозгового канала, носят противоречивый характер. Их количество
составляет 6–2; 78–115; 10–34; 210–334; 2–12; 10 личинок (Евреинова Л.,
1936; Ивашков И. С., 1959; Luhrs E., 1960; Галат В. Ф., 1966; Дмитриев В. М., 1965; Глотова Г. И., Глотов Г. Н., 1968; Куничкин Г. И., 1971).
Сроки пребывания личинок в пищеводе и спинномозговых каналах
у больных животных пока не установлены. Определено лишь время появления желваков на спинной поверхности у инвазированных животных,
которое зависит от природно-климатических условий биогеоценоза.
С. Д. Орлов (1959) установил, что около 70 % личинок локализуется в
каудальной части пищевода. По данным А. Ф. Свешниковой, Т. Ф. Тарха76
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
неева (1965), в краниальной части пищевода обнаруживали 50,9 %, медиальной – 19,7, каудальной – 29,4 % личинок. В период с июля по октябрь
личинки концентрируются в каудальной трети пищевода с ориентацией
псевдоцефала к глотке, а с октября по январь происходит перераспределение личинок по пищеводу и псевдоцефалом они направлены к желудку.
С октября по ноябрь в спинномозговом канале у инвазированных животных личинки накапливаются в крестцово-хвостовом и поясничном
отделах. Позднее личинок обнаруживают в шейном и грудном отделах
спинномозгового канала (Ивашков И. С., 1959; Воронин В. М., 1964;
Beesley W., 1960, 1969).
В онтогенезе личинки дважды линяют, увеличиваются в размерах с
1,5–2,6 до 17 мм.
По данным А. Г. Рахманова (1945), Н. А. Назармухамедова (1958),
С. Д. Орлова (1959), А. Л. Дулькина (1951), Л. Ф. Ромашовой (1962),
П. М. Курчикова (1951), свищевые ходы образуют личинки первой стадии, которые через 1–8 суток проходят линьку во вторую стадию.
Дальнейшее развитие личинок из второй в третью стадию осуществляется внутри желваков. Личинки третьей стадии выходят из капсулы
через свищевые отверстия в коже, попадают на почву, внедряются в нее и
окукливаются (Благовещенский Д. И., Сердюкова Г. В., 1936).
Через определенное время из пупариев выходят имаго, оплодотворяются, самки заражают животных, и цикл развития H. bovis и H. lineatum
повторяется.
Установлено, что у молодняка и взрослых животных экстенсивность
и интенсивность оводовой инвазии характеризуются разными показателями (Курчиков Н. М., 1951; Bevan W., Edward E., 1951; Teskey H., 1957;
Ромашова Л. Ф., 1962; Воронин М. В., 1959; Грунин К. Я., 1962; Ямов
В. З., Евстафьев М. Н., 1972).
К. Я. Грунин (1962) отметил, что степень упитанности и показатели
зараженности животных имеют обратную зависимость.
Распространению гиподерматоза способствуют животные, инвазированные личинками подкожных оводов, именно они играют основную
роль в поддержании численности популяции оводовых мух.
Тесная хозяино-паразитарная связь оводов и крупного рогатого скота
наряду с природно-климатическими условиями определяют эпизоотическую ситуацию по гиподерматозу (Брадт Э. К., 1887; Тарнани И. К., 1902;
Кулагин Н. М., 1904; Семашко Ю., 1957; Непоклонов А. А., Брюшинина Г. Т., 1998 и др.).
2.2. Средства и методы борьбы с гиподерматозом
Поиск новых средств борьбы с гиподерматозом, которые обладали бы
выраженными лечебно-профилактическими свойствами и соответствовали предъявляемым к ним санитарно-гигиеническим требованиям, постоянно остается в поле зрения ветеринарной науки и практики.
77
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В настоящее время и в ближайшей перспективе применение химического метода защиты животных остается эффективным направлением борьбы с
гиподерматозом (Непоклонов А. А., 1971, 1976, 1977, 2002; Boulard C., 2002;
Boulard C. et al, 1998; Pnadero R., Lopez C., Meso M. et al., 1997; Colwell D. D.
et al., 1997; Bekhla A., Josson B., Lonneux J. F. et al., 1998; Webster K. A.,
Dawson C., Flowers M., Richards M. S., 1997; Guglielmone A. A. et al., 2001;
Cеrnеа C., Magdas C., Muresan A., Achelaritei D., Cozma V., 2003).
В недалеком прошлом значительное место в системе мер борьбы с
гиподерматозом занимали фосфорорганические соединения. Испытания препаратов этой группы позволили выделить ряд из них, которые
имели невысокую токсичность и обладали выраженными инсектицидными и ларвицидными свойствами (Roth А. К., Eddy Y. W., 1955, 1959;
Allen A. D., Mulle M. T., 1957; Mulla M. S., 1966; Rogoff W. N., Kohler P. H.,
1959; Хатин М. Г., 1957, 1958, 1959, 1960, 1961, 1963, 1965; Хатин М. Г.,
Лурье М. З., 1958; Потемкин В. И., Гильденблат A. A., Павлова Н. В.,
1958; Гетта Г. И., 1959, 1964; Drummond R. O., 1959, 1960, 1968; Потемкин В. И., 1960; Beesley W. N., 1960; Мамаев H. X., 1960, 1962, 1964, 1967;
Камарли А. П., 1962; Tapernoux A., Magat A., 1963; Richa Y. B., 1965; Голин П. И., 1965, 1966, 1968; Непоклонов A. A., Таланов Г. А., 1966; Метелица B. K., Карелин С. Т., 1993; Ямов В. З., 1981; Ямов В. З. и др., 1971;
Мамаев Н. Х., Голин П. И., 1988; Мамаев Н. Х., Голин П. И., 1988; Толоконников В. П., 1995).
Для профилактики гиподерматоза рекомендовали проводить летнее
опрыскивание животных 1–2 и 3 %-ными растворами хлорофоса (Камарли А. П., 1962, 1968; Андреев К. П., Хатин М. Г., 1965; Глотов Г. Н.,
Глотова Г. И., 1971; Ташкинов Н. И., 1971; Щепеткин В. А., Павлов С. Д.,
Раевский Д. А., 1971; Косько Ф. А., Фишелевич М. Н., 1971).
Известен опыт применения: азунтола, тролена, трихлорметафоса-3,
руелена, фосфалиндса, фентиона, сульфидофоса, диоксофоса
(Drummond R. O., 1984; Cox D. D., Mulle M. D., 1957; Roth A. R.,
Eddy G. W., 1959; Beesly W. W., 1960; Потемкин В. И., 1960; Гетта Г. И.,
1964; Richa G. В., 1977).
Широкое применение нашел в ветеринарной практике гиподерминхлорофос, представляющий собой 11,6 %-ный спиртово-масляный раствор
хлорофоса. Его эффективность установлена против личинок всех стадий
развития. На молодняке ЭЭ хлорофоса составила 82,4–100 %, на коровах –
100 %, ИЭ – соответственно 95,2–100 и 100 % (Анисимова К. Т., 1971; Баннов А. Т., Сомов С. А., 1971; Ямов В. З., Евстафьев М. Н., 1971, 1972; Кислякова З. И., 1973; Джуммиев Х. Г. и др., 1974; Рябых А. В., 1974; Расстегаев Ю. М., 1974; Ямов В. З., 1975; Непоклонов А. А., 1971, 1976, 1977).
Токсикологическими исследованиями были получены данные о высокой токсичности большого количества ФОС, их кумулятивных, мутагенных, тератогенных и канцерогенных свойствах.
78
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Выявленные особенности негативного воздействия ФОС на теплокровных явились причиной ограничения или запрета их использования в
практике борьбы с эктопаразитами сельскохозяйственных животных.
В 1989 году вышло постановление Главного государственного санитарного врача СССР «О запрещении с 01.01.1993 г. производства и применения препаратов на основе хлорофоса и ДДВФ в народном хозяйстве».
Использование гиподермин-хлорофоса на дойном крупном рогатом
скоте было запрещено Департаментом ветеринарии Минсельхоза Российской Федерации в 1997 году.
В последние годы широкое применение нашли препараты, относящиеся к классу макролидных соединений, продуцируемых культурой
Streptomyces avermitilis, обладающие широким спектром действия против
нематод и членистоногих (Головкина Л. П., Сивков Г. С., Шевкопляс В. Н.,
2002; Drummond R. O., 1985; Ямов В. З., Окунев А. М., 1989; Метелица В. К., Карелин С. Т., 1993; Непоклонов А. А., Брюшинина Г. Т., 1998).
Препараты этой группы имеют высокую эффективность при очень
малых дозах и остаются активными в течение 2–3 недель после их применения, что обусловлено их персистентными свойствами. Ивермектины
вызывают гибель экто- и эндопаразитов (насекомых, клещей и их личинок, нематод). Механизм действия препаратов основан на взаимодействии с гамма-маслянной кислотой (ГАМК). Они стимулируют у паразитов выделение ГАМК, усиливают ее связь с постсинаптическими ГАМКрецепторами, в связи с чем обеспечивается передача нервных импульсов, открываются хлоридные ионные каналы, что усиливает клеточные
функции, вызывая паралич и гибель паразита. Ивермектины не являются
цитогенами, мутагенами, не взаимодействуют с ацетилхолином – основным медиатором нервной системы у теплокровных. Макроциклические
лактоны, по сообщениям многих исследователей в России и за рубежом,
обладают выраженной ларвицидной активностью при гиподерматозе
крупного рогатого скота.
В практике борьбы с вредными членистоногими авермектины и их
производные применяют уже более 20 лет (Волков С. А. и др., 2000).
В настоящее время ежегодные продажи препаратов ветеринарного назначения достигают 3 млрд 485 млн долларов США, из которых авермектины составляют 35 %. Для обработки крупного и мелкого рогатого
скота, свиней и лошадей используют 56,3 % антипаразитарных средств;
мелких домашних животных (собаки, кошки) – 42,3 %, птиц – 1,4 %.
На российском ветеринарном рынке в настоящее время реализуется 15
лекарственных средств на основе авермектина отечественного и зарубежного производства. Постоянными зарубежными поставщиками инъекционных форм авермектинов являются: фирма «Мериал» (Франция), выпускающая 1 %-ный ивомек, фирма «Байер» – Германия (1 %-ный баймек),
компания «Инвеса», Испания (1 %-ный ганамектин), фирма «Пфайзер»,
79
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
США (1 %-ный дектомакс), компания «Баймида», Ирландия (1 %-ный бимиктин), компания «Сева Санте Анималь», Франция (1 %-ный цевамек).
Российские производители представлены ЗАО «Агроветсервис»
(абиктин в трех лекарственных формах: инъекционный раствор, порошок, таблетки), ЗАО «Мосагроген» (1 %-ный ивермаг), ЗАО «НитаФАРМ» (1 %-ный ивермек), компания «Агровет» (1 %-ный ниацид), группа компаний «ВИК» (1 %-ный ивертин), фирма «Норвак»
(0,01 %-ный гиподектин для подкожного и накожного применения и
1%-ный новомек), ЗАО «Фармбиомед» (1 %-ный фармацин, аверсект-2)
(Сафиуллин Р. Т., 2006).
Интерес к этим препаратам обусловлен широким спектром антипаразитарного действия. Их применение в стандартной терапевтической дозе
(0,2 мг/кг) обеспечивает гарантированную ликвидацию ряда паразитарных организмов (гельминтов, эктопаразитов).
Борьба с гиподерматозом крупного рогатого скота предполагает необходимость обработки животных всех половозрастных групп: молодняка, взрослых животных, в том числе лактирующих коров. В этой связи
применение средств лечения и профилактики гиподерматоза у последних
имеет свои особенности. К ним предъявляются особые требования в отношении минимизации или полного отсутствия остаточных количеств
препаратов в молоке и молочных продуктах (Сафиуллин Р. Р., 2004; Радионов А. В., 2004).
К сожалению, многие препараты на основе авермектинов продолжительное время выделяются с молоком, поэтому их не рекомендуют применять на дойном стаде (Новик Т. С. и др., 2002).
Учеными неоднократно предпринимались попытки снизить выделение авермектинов с молоком. Это и химические модификации, и простое
снижение дозы вводимого препарата, и введение микродоз ивермектина.
Известен опыт применения ганамектина при гиподерматозе крупного
рогатого скота. Ганамектин содержит в качестве действующего вещества
ивермектин. Препарат представляет собой прозрачный стерильный раствор с содержанием в 1 мл 10 мг ивермектина (Сафиуллин Р. Т., Семенычев А. В., 2006). Авторы установили 100 %-ную эффективность 1 %-ного
ганамектина в дозе 0,2 и 0,15 мг/кг массы при однократном подкожном
введении препарата. Использованный в качестве базового препарата
1 %-ный ивомек показал при гиподерматозе аналогичную с ганамектином эффективность.
А. В. Конюхов (2006) сообщает об эффективности препарата аверсект-2
ВК при гиподерматозе крупного рогатого скота. Аверсект-2 ВК использовали в дозе 0,1 мл на 100 кг массы тела животного (0,2 мг/кг по действующему веществу) внутрикожно. Животных обрабатывали с применением
безыгольного механического инъектора БИ-7М. По данным авторов, экстенсэффективность проведенных лечебных профилактических мероприя80
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тий составила 99,89–100 %. Важно отметить, что аверсект-2 ВК можно
без ограничений применять на дойном стаде, он не выделяется с молоком,
убой животных и использование мяса в пищу разрешено через сутки. Автор отмечает зависимость ларвицидной эффективности АС-3 от введенной
дозы. Было установлено, что при обработке молодняка крупного рогатого
скота весом до 250 кг в дозах 1 мл/50 кг массы тела экстенсэффективность
(ЭЭ) составила 100 %; 0,75 мл – 95,4 %; 0,5 мл – 94,7 %.
У животных весом более 250 кг ЭЭ соответственно составила 99,6;
98,8; 94,9 % при дозах – 1,0; 0,75; 0,5 мл на 50 кг массы тела.
По данным В. Н. Шевкопляс и др. (2001), аверсект в молоке обработанных коров регистрируют в течение трех суток после обработки животных в дозе 1 мл/50 кг м. ж. Содержание аверсектина С не превышало
0,002 мг/л (уровень следовых количеств), т. е. было ниже достоверного
предела определения и приближалось к нулевым значениям. Авторы считают, что препаратом АС-3 можно обрабатывать лактирующих коров без
ограничений.
В. А. Дриняев, Т. С. Стерлина и др. (2006) установили, что введение животным препаратов аверсект-2 ВК и иверсект ВК обеспечивало
100 %-ную эффективность против личинок оводов первой и второй стадий развития. Эффективны эти препараты и при клинически выраженной
форме гиподерматоза. Препараты вводили внутрикожно в дозах 0,2; 0,1;
0,05 мг/кг с использованием безыигольных механических инъекторов:
БИ-7М, «Шмель» (или «Овод»). Наличие действующих веществ в организме обработанных животных регистрировали в первые сутки после
их введения в количестве 3,82 нг/мл для аверсектина С и 2,91 нг/мг для
ивермектина.
Авторы отмечают, что при подкожном введении аверсекта-2 его содержание в первые сутки после введения составляло 11,54 нг/мл (было в
3,02 раза больше). Высказывается мнение о том, что при подкожном введении (в отличие от внутрикожного) препараты обладают способностью
депонироваться в организме обработанного животного, а в последующем
длительное время поступать в кровоток.
А. В. Осеев и др. (2006) сообщают, что выделение остатков аверсекта-2
зависит от времени года. При введении препарата в дозе 0,2 мг/кг массы
тела осенью его максимальное содержание в молоке не превышало установленного гигиенического норматива (ГН 2.3.2.708–98) и снижалось до
нулевых значений к 5-м суткам после обработки животных.
Известно сообщение В. А. Дриняева с соавторами (2002) о применении аверсекта-3 при гиподерматозе крупного рогатого скота в дозах
0,5–1,0 мл/50 кг массы тела. ЭЭ при ранней химиотерапии гиподерматоза
составляла 99,1 %, при поздней – 98,7 %.
По данным Л. П. Головкиной с соавторами (2002), экстенсэффективность мероприятий по борьбе с гиподерматозом крупного рогатого ско81
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
та на основе применения аверсекта-3 в разных дозах соответственно
составила: 1 мл/50 кг – 100 %, 0,75 мл/50 кг – 94,7 %, 0,15 мл/50 кг –
95,4 %. Авторы отмечают, что препарат отличается кратковременным
сроком выведения с молоком (1–3 суток) и может с успехом применяться на дойном стаде.
В. А. Сидоркин (2001) установил 100 %-ную эффективность ивермека
при подкожном введении крупному рогатому скоту в дозе 0,2 мг/кг по
д. в. Экстенсивность гиподерматозной инвазии у крупного рогатого скота
составляла 70–100 %, интенсивность – 7,6–22,5 экземпляра личинок на
одно животное.
В. П. Хлопицкий с соавторами (2006), Е. А. Степанова с соавторами
(2006) установили, что ивермаг при гиподерматозе в дозах 0,2 и 0,15 мг/кг
массы тела обладает 100 %-ной эффективностью. Средняя интенсивность
инвазии в контроле достигала 10,2 экз. личинок на 1 животное. Препарат
применяли с целью ранней химиотерапии по окончании лёта насекомых
в октябре однократно, подкожно. При поздней химиотерапии ЭЭ ивермага составляла 100 % при средней интенсивности инвазии в контроле
12,5 экз. личинок. Поздняя химиотерапия проводилась в период проявления клинических признаков гиподерматоза (март – май).
Для борьбы с гиподерматозом нашли применение клозантел, клозальбен, сантомектин, аверсект (Абрамов В. Е. и др., 2001; Саитов В. Р., 2001;
Архипов И. А. и др., 2006).
А. И. Ятусевич с соавторами (2007) проводили внутрикожное применение фармацина с лечебной целью в дозе 0,4 мл однократно (2 инъекции по 0,2 мл в разные точки), что обеспечивало при гиподерматозе
100 %-ную эффективность. Производственные испытания фармацина
были проведены в 5 районах Республики Беларусь с охватом 120 тыс.
животных.
Высокая ларвицидная, нематоцидная и инсектицидная эффективность
макроциклических лактонов, технологичность их применения создали
необходимые предпосылки для широкого использования их в практике
борьбы с гиподерматозом крупного рогатого скота. Однако известно, что
многолетнее (зачастую бессистемное) применение препаратов определенной группы химических соединений способствует развитию резистентности к ним у паразитарных организмов.
В настоящее время этот вопрос не стоит остро перед ветеринарной практикой в Российской Федерации, но в странах с интенсивным
использованием ивермектина проблема ветеринарного благополучия
по гельминтозам и арахноэнтомозам животных переросла в проблему экономическую (Австралия, Новая Зеландия, США, Индия, страны
Европы, Африки).
Обобщая вышеизложенное, следует отметить, что несмотря на большое количество предложенных средств и методов борьбы с гиподерма82
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тозом, ветеринарная практика не имеет пока таких препаратов, которые
на фоне выраженной эффективности были бы безвредны для обработанных животных.
2.3. Краткая природно-климатическая характеристика
Ставропольского края
Интенсивное развитие сельского хозяйства корректирует облик
некоторых географических зон нашей страны. Заметными темпами
осуществляет ся освоение новых ландшафтов даже в тех районах,
которые ранее считались малопригодными для проживания людей.
В Ставропольском крае распаханы значительные пространства целинных степей. Сократились площади пойменных лесов, а пастбища с
естественной растительностью сохранились лишь по балкам, на крутых склонах, плоскогорьях с трудным доступом и близким залеганием
каменистых пород. Постоянно возрастает площадь культурных пастбищ. Распашка земель способствует необратимым изменениям рельефа местности, состава почв, микроклимата, уничтожению исходной
растительности. На освоенных землях возникают новые растительные
и животные ассоциации.
В последние годы как следствие осуществляемых в Российской Федерации социально-экономических преобразований в Ставропольском крае
снизилась численность крупного рогатого скота, что не могло не изменить сложившегося стереотипа, определяющего распространение гиподерматоза. Иначе это противоречило бы основному закону экологии – изменение биотопа ведет к закономерному изменению биоценоза.
Ставропольский край расположен на юго-западе территории
Российской Федерации, занимает центральную часть степной и предгорной зоны Северного Кавказа. Самая северная точка края расположена на 46°14' с. ш. и находится на берегу озера Маныч-Гудило, в
21 км к северо-западу от пос. Манычское Апанасенковского района.
Самая южная точка, имеющая координаты 43°39' с. ш., находится на
берегу р. Терек, к югу от ст-цы Галюгаевской Курского района. Крайняя западная точка лежит на 40°48' в. д. и расположена в 5 км к западу
от пос. Радуга Новоалександровского района. Самая восточная точка
территории края лежит на 45°47' в. д. и находится в 18 км к северовостоку от пос. Бакрес Нефтекумского района.
По конфигурации территория Ставропольского края несколько похожа на овал, большая ось которого направлена с северо-запада на
юго-восток. Расстояние от крайней западной до крайней восточной
точки – 385 км. Однако наибольшее расстояние по оси, направленной с северо-запада на юго-восток, составляет 416 км: от участка административной границы с Краснодарским краем, в 13,5 км северозападнее пос. Радуга Новоалександровского района, до границы с
83
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Чеченской Республикой, в 21,5 км юго-восточнее пос. Южанин Курского района. Наименьшая протяженность территории края с севера
на юг – 163 км – отмечается по меридиану 44°35' в. д., от южного
берега Курского водохранилища до Чограйского водохранилища.
Наибольшая протяженность территории в этом направлении превышает 270 км: от берегов Пролетарского водохранилища до предгорий
Главного Кавказского хребта.
Площадь Ставропольского края составляет 60,5 тыс. км.
Вследствие своего центрального расположения на территории Северного Кавказа край граничит со многими субъектами ЮФО и СКФО. На
севере – с Ростовской областью и Республикой Калмыкия, на востоке –
с Республикой Дагестан и Чеченской Реепубликой, на юге – с Республикой Северная Осетия–Алания, Кабардино-Балкарской Республикой
и Карачаево-Черкесской Республикой, на западе – с Краснодарским
краем. Общая протяженность границ Ставропольского края составляет
около 1500 км. На севере, западе, востоке и юго-востоке границы проходят по равнинным территориям, на юго-западе – по предгорьям.
В генезисе климата региона исключительно важная роль принадлежит рельефу, под влиянием которого видоизменяется циркуляция воздушных масс, формируется режим осадков и атмосферных явлений.
Территория Ставропольского края характеризуется резко выраженной
неоднородностью рельефа, который по абсолютным высотам можно
разделить на низменный (менее 200 м), возвышенный (200–500 м) и
горный (более 500 м). Горный рельеф представлен в основном низкогорьем и среднегорьем. Абсолютные высоты поверхности края уменьшаются в направлении с юго-запада на северо-восток, от Кавказских
гор к Предкавказской равнине.
Предкавказская равнина – это южная часть Восточно-Европейской
(Русской) равнины, охватывающая около 80 % площади края и имеющая
неоднородный рельеф. В пределах Ставропольского края она представлена Азово-Кубанской и Терско-Кумской низменностями, Кумо-Манычской
впадиной, Ставропольской и Прикумской возвышенностями.
Азово-Кубанская низменность – это дельтово-морская четвертичная
аккумулятивная равнина, восточная часть которой занимает северо-запад
территории Ставропольского края. Она расчленена разреженной сетью
небольших рек системы Большого Егорлыка, берущих начало на отрогах
Ставропольской возвышенности. Характерными формами рельефа являются водораздельные межбалочные плато, овраги и балки, придающие
рельефу пологоволнистый характер. Средняя высота местности здесь составляет 60–80 м, высота водоразделов достигает 100–120 м. Водоразделы большей частью плоские, слабо расчлененные. Долины рек довольно
хорошо разработанные, широкие, с наличием трех террас, которые в рельефе не всегда четко выражены. Овражно-балочная сеть негустая, длина
84
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
балок не превышает 1–2 км при глубине 2–3 м. Кумо-Манычская впадина
занимает северо-восточную часть края.
Формирование рельефа Ставропольского края проходило как под действием тектонических, так и денудационно-аккумулятивных процессов.
Территория края имеет резко выраженную неоднородность рельефа,
характеризующуюся перепадом высот от 5 м над уровнем моря (уровень
реки Кумы в нижнем течении) до 1542 м (гора Джинал).
Рельеф края относится к двум орографическим провинциям: Большому Кавказу и Русской (Восточно-Европейской) равнине.
В границах края горная система Большого Кавказа представлена
Лесистым и Пастбищным хребтами. Речными долинами Пастбищный
хребет разделен на несколько более мелких: Боргустан (с высотой до
1209 м), Дарьинский (до 1463 м), Джинальский (до 1542 м) и Кабардинский (до 1603 м в пределах края). Среднегорья представлены в крае 24
ландшафтами.
Предгорья включают в себя предгорные наклонные равнины: Восточно-Кубанскую, Минераловодскую, Кабардинскую и Кубано-Янкульскую
депрессию, отделяющую предгорную зону от Ставропольской возвышенности. Между Восточно-Кубанской и Минераловодской равнинами расположен Сычевско-Воровсколесский останцовый массив. Высшая точка
этого массива достигает высоты 852 м.
На Минераловодской равнине расположен своеобразный Пятигорский
вулканический район, состоящий их 17 останцовых магматических гор.
Северную часть территории края занимает Предкавказская равнина
(центральная часть которой представлена Ставропольской возвышенностью), разделенная долинами рек на отдельные останцовые высоты.
Северная и Южная гряда имеют самые высокие отметки. Северная гряда – 660 м, а Южная гряда – 832 м (гора Стрижамент) является не только
самой высокой точкой Ставропольской возвышенности, но и всей Русской равнины.
Ставропольские высоты переходят на юго-востоке в более низкие
Бешпагирские. Долина реки Калаус отделяет Ставропольские от Прикалаусских высот, простирающихся вдоль Калауса с севера на юг на
140 км с высотными отметками от 300 м (г. Куцай) на севере до 688 м
на юге (г. Брык).
В пределах Ставропольской возвышенности находятся две значительные котловины – Сенгилеевская и Янкульская с отметками 200–230 м над
уровнем моря.
Ставропольская возвышенность на северо-западе, северо-востоке и
востоке постепенно переходит в Азово-Кубанскую низменность, КумоМанычскую впадину и Терско-Кумскую низменность.
Кумо-Манычская впадина расположена в депрессии между Ставропольской и Ергенинской возвышенностями общей протяженностью
85
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
270 км в границах края. Она является остатком протока, связывающего Азовское и Каспийское моря. В настоящее время эта впадина занята
большим количеством озер, речных протоков и сухих русел.
Терско-Кумская низменность, простирающаяся на востоке края, является частью Прикаспийской низменности. С юго-запада от Прикумской
возвышенности (300–320 м) высотные отметки рельефа понижаются на
северо-восток к Терско-Кумской низменности (10–100 м).
Равнины и низменности восточной части края нарушаются песчаными массивами, представленными комплексом грядовых, бугристых и барханных форм рельефа.
Среднегорья Кавказа и эрозионные горы Ставропольской возвышенности (более 500 м) занимают только 6 % территории, возвышенности (350–
500 м) – 11,7, высокие равнины (200–350 м) – 23,6, низменные равнины
(100–200 м) – 34,1, низменности (10–100 м) – 24,6 %. Таким образом,
равнинные территории занимают в крае 82,3 %.
Климат Ставропольского края определяется в большой степени
влиянием юго-западной периферии азиатского барического максимума.
Наиболее ощутимо это влияние сказывается в холодную половину года,
когда наблюдаются преимущественно восточные сухие и холодные ветры, иногда достигающие силы шторма и даже урагана. В теплое время
года Ставрополье, как и весь Северный Кавказ, довольно часто подвергается воздействию слабо выраженных отрогов или частых барических
ядер азорского происхождения, в связи с чем наряду с восточными почти с такой же повторяемостью наблюдаются западные ветры. В теплое
время года весь этот район часто служит очагом формирования сильно
прогретых и сухих масс.
Во все времена года периодически наблюдаются вторжения циклонов
с юго-запада и запада, вызывающих резкую смену погоды, осадки, оттепели зимой. Антициклонические вторжения с севера иногда обусловливают резкие похолодания (в зимнее время до 20–30 °С).
В формировании климата края большую роль играют рельеф и
подстилающая поверхность. Наличие в южной части края высоких Кавказских гор затрудняет проникновение с юга теплого воздуха. В то же
время холодные воздушные массы свободно приходят с севера и, встречая горы, надолго задерживаются здесь. Ставропольское плато, возвышаясь на пути движения влажных воздушных масс с запада, разграничивает территорию на засушливую восточную часть и более влажную
западную. Соседство Калмыцких степей на северо-востоке усиливает
засушливость восточных районов летом и открывает прямой доступ
сильным холодным ветрам зимой.
Таким образом, климат края очень разнообразен. Резко континентальный на востоке (годовая амплитуда колебания экстремальных температур
86
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
воздуха до 80 °С) с жарким сухим летом и холодной зимой он несколько
смягчается на западе и к предгорьям.
В летний период наиболее жарко в восточной части края. Здесь суммы
активных температур выше 10 °С превышают 3600 °С. С продвижением
на запад и с увеличением высоты местности количество тепла убывает.
Продолжительность теплого периода (период с температурой выше
0 °С) на большей части территории края составляет около 9 месяцев.
Безморозный период в большинстве районов длится 170–190 дней, в
предгорных районах 150–170 дней.
Распределение осадков по территории крайне неравномерно, особенно в горных районах, где на величину осадков влияют высота и экспозиция склонов. Количество осадков за год уменьшается с юга на север и с
запада на восток; в среднем оно составляет в юго-восточных районах края
350–500 мм, на Ставропольской возвышенности до 600 мм, в предгорьях
600–800 мм. Максимальное количество осадков выпадает летом. Количество летних осадков почти в 2 раза превышает количество зимних.
Относительная влажность воздуха имеет ярко выраженный годовой
ход. Наименьшие ее значения отмечаются в июле – августе: на равнинной
территории порядка 35–45 %, в предгорьях 50–60 %. Минимальные же
значения часто достигают 20 % и ниже.
В административных границах Ставропольского края лежит
6616 тыс. га земель. Распределение земель по категориям свидетельствует о преобладании в структуре земельного фонда края земель сельскохозяйственного назначения, на долю которых приходится 90,6 %. Земли
поселений занимают 3,6 % территории края, промышленности, транспорта и иного назначения – 1 %, земли лесного, водного фондов, земли
запаса занимают соответственно 1,7, 0,8 и 2,3 %. Сельскохозяйственные
угодья занимают 87,5 % территории края, они характеризуются высокой
степенью распаханности (69 %), что не только ограничивает дальнейшее
расширение площади пашни, но для повышения устойчивости агроландшафтов требует вывода из нее экологически уязвимых земель, разрушенных деградационными процессами.
В Ставропольском крае сложились региональные системы земледелия, соответствующие природным особенностям провинции ландшафтов, «вписывающих» в себя определенные административные районы.
Сельскохозяйственные зоны, адекватные этим провинциям, разнородны
по своим почвенно-климатическим условиям, типам сельскохозяйственных предприятий, специализации, набору возделываемых культур.
Первая – зона полупустынь и сухих степей, крайне засушливая, включает в себя: Апанасенковский, Арзгирский, Левокумский, Нефтекумский
и большую часть Туркменского района. Преобладающие производственные типы сельскохозяйственных предприятий – овцеводческие и зерновоовцеводческие.
87
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Вторая – занимает степную и отчасти лесостепную провинцию, зона
засушливая. По территории она составляет около 33 % сельскохозяйственных угодий края. Включает в себя: Александровский, Благодарненский, Буденновский, Ипатовский, Курский, Новоселицкий, Петровский,
Советский и Степновский районы. Преобладающие производственные типы сельхозпредприятий – зерново-овцеводческие и зерновоскотоводческие.
Третья – охватывает центральные районы края с неустойчивым увлажнением: Грачевский, Изобильненский, Кочубеевский, Красногвардейский, Курсавский, Новоалександровский, Труновский, Ипатовский.
Спектр производственных типов хозяйств достаточно широк. Наряду
с преобладанием зерново-скотоводческих хозяйств здесь встречаются
зерново-овцеводческие, птицеводческие, свиноводческие, откормочные,
овощеводческие, плодоводческие хозяйства.
Четвертая – прикурортная зона достаточного увлажнения, включает
в себя районы, непосредственно примыкающие к курортам Кавказских
Минеральных Вод, Георгиевский, Кировский, Минераловодский, Предгорный. В ней сочетаются производственные типы, направленные на удовлетворение нужд санаториев в продуктах питания, зерново-скотоводческий,
овощной, плодоводческий, пчеловодческий, свиноводческий.
Ставропольский край – один из наиболее развитых сельскохозяйственных регионов Российской Федерации. Здесь сосредоточено
значительное поголовье крупного рогатого скота – животных, являющихся хозяевами преимагинальных фаз возбудителей гиподерматоза. Поэтому изучение биологии, популяционной экологии возбудителей гиподерматоза и успешное решение проблемы борьбы с ними в этом регионе
имеет существенное экономическое значение.
2.4. Видовой состав, особенности биологии
возбудителей гиподерматоза
В Ставропольском крае зарегистрировано два вида оводов: Hypoderma
bovis De Geer – обыкновенный подкожный овод (строка) и Hypoderma
lineatum De Villers – южный подкожный овод (пищеводник). Оба имеют
повсеместное распространение. Их присутствие в окружающей среде
демонстрируется соотношением: Hypoderma bovis (De Gee) – 63,7 %,
Hypoderma lineatum (De Villers) – 36,3 %.
Для организации эффективных мер борьбы с гиподерматозом необходимо
знать биологию его возбудителей, цикл развития, особенности размножения,
границы ареала, зависимость влияния на популяцию паразитов комплекса
биотических, абиотических и антропогенных факторов, совокупность которых создает необходимые предпосылки для успешного развития видов.
Экологические факторы оказывают существенное воздействие на многие стороны процесса биологического развития паразитов, определяют
88
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
скорость их постэмбрионального развития, численность, сезонную и суточную активность.
Совокупность биотических, абиотических и антропогенных факторов
в значительной степени определяет возможность существования вида в
биогеоценозе: от процветания до вымирания.
Воздействие каждого из факторов может быть прямым, опосредованным или сигнальным и определяется его уровнем. При воздействии
температурного фактора определяется диапазон, в пределах которого возможно существование вида. Большое значение имеют нижний и верхний
пороги развития насекомых, за пределами которых наступает их гибель.
Определяли оптимальные параметры, при которых создаются условия
обеспечения жизнеспособности популяции.
Важно отметить, что суточная активность возбудителей гиподерматоза зависит не только от температуры, но и влажности воздуха, освещенности, скорости ветра. В солнечные дни лёт оводов регистрируется при
температуре 7–9 °С, в пасмурные – 13–15 °С. Весной лёт оводов начинается с 9–11, летом с 6–8 часов утра. В летний период максимальную активность насекомых в течение суток регистрируют с 8 до 12 часов. С наступлением жары (13–16 часов) активность оводов резко снижается или
прекращается (рис. 12).
Рис. 12. Суточная активность имаго H. bovis (23.06.06; 21.07.07)
С 16–17 до 20 часов активность нападения оводов на крупный рогатый скот несколько возрастает. В осенний период лёт оводов регистрируют с 10–12 до 15–16 часов.
Температурный фактор может оказывать многократное воздействие
на насекомых.
89
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Установлено, что с повышением температуры воздуха у насекомых
возрастает интенсивность обмена веществ, количество движений. Изменение температуры воспринимается терморецепторами насекомого, и
оно начинает активно искать благоприятную для себя зону и уходить из
неблагоприятной (сигнальное воздействие) (Чернышев В. Б., 1996).
Мы установили, что высокая температура воздуха (30–34 °С) снижает
активность H. bovis и H. lineatum.
В это время насекомых находят в местах с наиболее благоприятной
для них температурой: под навесами, в норах грызунов, щелях зданий.
Важно отметить, что имаго, полученные от личинок, которые выходили на окукливание в марте – апреле, были более устойчивы к низким
температурам, чем насекомые летних генераций (табл. 19).
Таблица 19
Параметры экологической валентности имаго H. bovis и H. lineatum
Показатели
физиологической
активности оводовых мух
Холодовое оцепенение
Летальный исход
Т °С
0
–2
–3
Количество имаго в опыте
H. bovis
H. lineatum
весенняя летняя весенняя
летняя
23/10
19/18
9/9
27/23
24/24
10/10
19/10
11/11
7/7
22/20
13/13
12/12
Примечание. В числителе – количество имаго, в знаменателе – из них погибло.
При снижении температуры до 0 °С в течение двух суток имаго H. bovis и H. lineatum демонстрировали холодовое оцепенение, отдельные особи погибали. Гибель имаго H. bovis весенней генерации составляла 43 %,
летней – 85 %. Летальность H. lineatum весенней генерации составляла 53 %, летней – 91 %. При стойком снижении температуры (в течение
двух суток) до –2 °С гибель имаго H. bovis весенней генерации достигает
95 %, летней – 100 %.
Тотальную гибель имаго H. bovis и H. lineatum регистрировали при
снижении температуры до –3 °С.
Кратковременное (в течение одних суток) снижение температуры
окружающей среды до –2 °С (весенне-осенние заморозки) не оказывает на имаго природной популяции губительного действия, и при последующем повышении температуры активность насекомых восстанавливалась.
2.5. Плодовитость самок H. bovis и H. lineatum
Потенциальная плодовитость самок Hypoderma bovis (De Geer) и
Hypoderma lineatum (De Villers) составляет 800 и 450 яиц соответственно (табл. 20).
90
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Из свищей крупного рогатого скота получали личинок H. bovis и
H. Lineatum, размещали их в контейнерах с землей, где они окукливались. Затем куколок переносили в садок, размещали в термостат
(t = 25 °С), где в последующем осуществлялся выплод имаго. Имаго
спаривались. Проводили вскрытие оплодотворенных самок и подсчитывали количество личинок.
Таблица 20
Плодовитость самок H. bovis и H. lineatum
Группа
1
2
3
Количество вскрытых
имаго, экз.
53
35
31
20
43
29
Количество обнаруженных личинок, экз.
Пределы колебаний
211 – 275
70 – 118
184 – 240
75 – 137
314 – 328
113 – 178
В среднем
243
94
212
106
321
144
2,58
2,0
2,22
Примечание. В числителе – плодовитость самок H. bovis, в знаменателе –
H. lineatum.
Установили, что плодовитость имаго H. bovis была выше в сравнении
с H. lineatum в 2,22–2,58 раза.
Важно отметить, что плодовитость самок H. bovis, отловленных в природных условиях на животных, составляла 390, H. lineatum – 250 личинок. Вполне возможно, что плодовитость самок лабораторной популяции
регламентируется условиями их содержания.
Не исключено, что на плодовитость природной популяции H. bovis и
H. lineatum оказывают воздействие факторы, регулирующие поведенческие реакции насекомых, которые направлены на максимальное использование складывающихся экологических условий для процветания, широкого распространения и поддержания численности этих насекомых.
При температуре 17–27 °С продолжительность жизни насекомых обоих видов варьирует в пределах 3–11 суток. При температуре 35 °С сроки
жизни у насекомых сокращались до 1–3 суток. Активность мух на начальном этапе повышалась, они совершали перелеты, в последующем
активность снижалась и насекомые погибали.
Основу поведения оплодотворенных самок H. bovis и H. lineatum
определяет необходимость поиска потенциальной жертвы. Установили,
что поведенческие реакции самок указанных видов при нападении на
крупный рогатый скот имеют существенные различия.
Самки строки облетают стадо, выполняют круговые движения над
одним или несколькими животными. Подлетающие самки строки вызы91
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
вали сильное беспокойство у животных, которые прекращали пастись,
перебегали с места на место, демонстрировали оборонительные реакции.
Определив жертву, самки строки размещались в области тазовых конечностей, паха или крестца животных и откладывали яйца (по одному на
каждый волос) прикрепляя их клейкой массой из яйцеклада. Яйца были
малых размеров, их было трудно обнаружить при внешнем осмотре, их
количество у самки строки достигало 500–600 экземпляров. Подлёт и
присутствие самок строки было легко обнаружить по наличию «очагов
беспокойства» среди животных.
Присутствие самок пищеводника не вызывало у животных признаков
беспокойства. Насекомые этого вида располагались на удаленном расстоянии от животных, делали короткие перелеты или переползали к ним
и, отложив 5–20 яиц (не беспокоя животного), улетали.
Изучение территориального распределения имаго H. bovis и
H. lineatum имеет важное значение в связи с необходимостью организации системы мероприятий по борьбе с гиподерматозом крупного рогатого скота. Важное значение имеет дальность перелетов имаго оводов
на местности с учетом особенностей природно-климатических и ландшафтных условий. Научных данных по этому вопросу в доступной литературе недостаточно.
Учитывали, что основная территория содержания крупного рогатого
скота была занята полями, разграниченными полезащитными лесными
полосами, с участками, рельеф которых был представлен пологими склонами с наличием водоемов. Летом и осенью поля использовались как
поукосные и пожнивные пастбища для животных. На местности располагались животноводческие стороения для крупного рогатого скота, овец,
постройки полевых станов.
Насекомых получали из куколок в лабораторных условиях, метили
флуоресцентной гуашью, которую наносили на среднеспинку слабоактивных насекомых в условиях холодильной камеры при температуре 4–6 °С.
В последующем выпускали и осуществляли их поиски на или около животных, содержащихся на пастбищах и животноводческих фермах.
Выпустили 475 окрыленных оводов на разном удалении от животноводческих объектов: 9,3; 7,5; 5,6; 3,2; 1,5; 1,2; 0,5 км.
Установили, что имаго H. bovis имели максимальную дальность перелетов на расстояние 9,3 км, а H. lineatum на 5,6 км. Пропорциональное соотношение H. bovis и H. lineatum при их перелетах на расстояния до 0,5;
1,2; 1,5 и 3,2 км составляло соответственно 49/51; 41/45; 25/27; 19/7, где в
числителе – количество H. bovis, в знаменателе – H. lineatum.
Установили, что при выпуске имаго оводовых мух их разлет на местности происходит во всех направлениях. Оводы, выпущенные вблизи
животноводческих ферм с наличием крупного рогатого скота, концентрировались в пределах мест содержания животных, что свидетель92
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ствует об агрегированном состоянии популяции оводовых мух. Размещение этого типа наиболее обычно в биогеоценозе. Оводовые мухи
скапливались в местах содержания их жертв, что свидетельствует об
относительно равномерном групповом агрегированном пространственном их размещении и способности насекомых этих видов объединяться
в группы. Полученные данные создают предпосылки для определения
уровней агрегированности популяций обоих видов, которые можно осуществить или с помощью индексов агрегированности или проверкой
соответствия данного размещения определенному теоретическому распределению насекомых на местности.
Полученные данные указывают на выраженную способность оводов
к перелетам на значительные расстояния. В этой связи важно отметить,
что смену пастбищ с целью профилактики гиподерматоза следует проводить по удаленности не менее 10 км, что практически невозможно осуществить в условиях интенсификации сельскохозяйственного производства.
В этой связи комплекс лечебно-профилактических мероприятий против
гиподерматоза необходимо проводить с охватом максимальных территории и поголовья крупного рогатого скота.
2.6. Факторы регуляции численности популяции
H. bovis и H. lineatum
В основе каждого из них лежат изменения экологических условий,
оказывающих положительное или отрицательное влияние на онтогенез
преимагинальных фаз и имаго возбудителей гиподерматоза.
К факторам, способствующим повышению численности популяции возбудителей гиподерматоза, относят абиотические факторы. На жизнеспособность свободноживущих фаз (куколок и имаго)
оводовых мух существенное воздействие оказывают температура и
влажность. Благоприятным для развития возбудителей гиподерматоза и широкого их распространения являются условия нежаркого,
умеренно-влажного лета.
Антропогенные факторы оказывают воздействие посредством
увеличения концентрации животных на единицу площади пастбища.
В местах массового содержания животных экстенсивность и интенсивность оводовой инвазии характеризуются более высокими показателями. Важное значение имеют организация стационарного содержания животных, перегоны или перевоз необработанных животных в
другие регионы, сезонные перемещения крупного рогатого скота на
пастбища и покупка племенного поголовья.
Влияние любого фактора определяется уровнем его воздействия.
Температура, например, достаточно точно определяет пределы, в которых возможно существование того или иного вида насекомых. Высокие температуры и влажность почвы обусловливают гибель личинок
93
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
и куколок H. bovis и H. lineatum. При температуре 39–43 °С личинки
демонстрируют лихорадочные движения, быстро подсыхают и гибнут. При влажности почвы 65–68 % общее количество выплодившихся
имаго из 47 окуклившихся личинок не превышало 6,3 %.
Губительное действие на личинок оказывает инсоляция. Стойкое снижение температуры воздуха до –4 °С приводит к гибели оводовых мух.
Распределение насекомых, площадь занимаемых ими ареалов не следует
линейно связывать с уровнем их экологической пластичности или способностью находить наиболее благоприятные условия. Значительно чаще
распространение мух лимитируется биотическими факторами: наличием
хищников и паразитов, конкуренцией с близкими видами.
Естественными врагами оводовых мух являются пауки, ктыри, птицы
разных видов, в частности врановые, которые зачастую склевывают личинок не только на почве в период их выхода на окукливание, но и при
выходе из желваков, когда птицы располагаются на спинной поверхности
инвазированных животных.
Гибель личинок первой стадии в пределах 36–48 % обусловливается
активизацией клеточного и гуморального иммунитета инвазированных
животных.
Часть паразитов затаптывается крупным рогатым скотом в период выпадения личинок третьей стадии из желваков на почву.
При падеже паразитоносителей прекращает функционировать паразитарная система, гибнут личинки оводовых мух всех возрастов. Влияние абиотических и биотических факторов может быть взаимосвязано.
Например, количество укрытий для насекомых всегда ограничено. Если
лучшие укрытия уже заняты особями одного или других видов, то насекомое вынуждено довольствоваться худшим укрытием, где оно в большей
степени подвержено воздействию абиотических факторов.
Хозяйственная деятельность человека оказывает существенное воздействие на численность популяций H. bovis и H. lineatum, вплоть до полного уничтожения паразитирующих видов. В систему борьбы с гиподерматозом входит проведение профилактических мероприятий на основе
применения препаратов различных групп: макроциклических лактонов,
синтетических пиретроидов и др.
Обработку крупного рогатого скота инсектицидами методом опрыскивания проводят с целью уничтожения выплодившихся из яиц личинок
первой стадии и снижения численности популяций оводовых мух (самок), подлетающих к животным для откладки яиц. Осуществляют смену
пастбищ, содержание животных на высокогорных пастбищах.
Широкие биоценотические связи оводовых мух демонстрируют
характер воздействия абиотических, биотических и антропогенных
факторов на механизмы регуляции численности популяций этих насекомых.
94
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2.7. Развитие преимагинальных фаз возбудителей
гиподерматоза в организме хозяина
Демонстрацию клинически выраженных признаков гиподерматоза у
инвазированных животных в степной зоне Ставропольского края наблюдают в разные периоды года. Образование желваков у крупного рогатого
скота происходит с февраля – марта по май – июнь. Количество личинок учитывали посредством регулярных осмотров животных, выявления
инвазированных и последующего их соотношения к общей численности
обследуемого поголовья.
Сроки формирования желваков у крупного рогатого скота разного возраста и выпадения на окукливание личинок 3-й стадии H. bovis и
H. lineatum представлены на рисунке 13.
В марте – апреле у животных в возрасте до 1,5–2 лет выпадает на окукливание 13,1–87,5 % личинок, у крупного рогатого скота в возрасте 2–5
лет – 4,5–56,4 % личинок. Отхождение личинок у молодняка завершается, как правило, к 3-й декаде апреля – 1-й декаде мая, а у взрослых
животных процесс освобождения животных от личинок продолжается до
3-й декады мая – 1-й декады июня.
Рис. 13. Сезонная динамика формирования желваков у крупного рогатого скота
разного возраста
Фаза куколки у личинок, вышедших на окукливание во 2-й декаде
марта, продолжается до 3-й декады апреля и составляет 35–45 суток.
95
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
У личинок, вышедших на окукливание в 3-й декаде апреля, метаморфоз
завершается выплодом имаго в течение 23–28 суток, его продолжительность сокращается на 12–17 суток.
Важное экологическое значение имеет воздействие температуры на
личинок и имаго H. bovis и H. lineatum.
В доступной литературе, касающейся изучения биологии и экологии
возбудителей гиподерматоза, отсутствуют сообщения о воздействии температур на развитие преимагинальных фаз H. bovis и H. lineatum, что предопределило необходимость проведения соответствующих исследований
(табл. 21).
Таблица 21
Параметры экологической валентности личинок
H. bovis и H. lineatum
Показатели активности
личинок
Т °С
Холодовое оцепенение
Слабая
Пониженная
Нормальная
Повышенная
Лихорадочная
Дискоординация
Летальный исход
2–5
6–11
12–14
15–29
30–42
43–45
46–49
50–52
Количество личинок в опытах
Из них
H.
Из них
H. bovis
погибло lineatum
погибло
63
67
48
77
53
44
33
64
–
–
–
4
12
20
29
64
31
29
22
30
27
24
21
24
–
–
–
1
2
9
18
24
Установили, что температура как экологический фактор оказывает
существенное влияние на развитие преимагинальных фаз возбудителей
гиподерматоза. Нижний порог активности регламентируется температурой в пределах 6–11 °С. Для постэмбрионального развития возбудителей
гиподерматоза оптимальной считают температуру 15–29 °С.
2.8. Функционирование паразитарной системы
при гиподерматозе
Изучению этого вопроса ученые уделяют все большее внимание. Расшифровка «интимных» взаимоотношений хозяина и паразита создает
предпосылки для разработки эффективных мер борьбы с ним.
Паразит в организме хозяина рассматривается не в качестве индеферентного физического тела, а биологического агента, осуществляющего
взаимодействие на клеточном, молекулярном, организменном и других
уровнях. Комплекс патофизиологичекских воздействий паразитов на хозяина обусловлен факторами их видовой принадлежности, патогенности,
96
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
численности, локализации, биологии развития, физиологического состояния паразитоносителя. Негативное влияние на организм животного
подразделяют на механическое, сенсибилизирующее, токсическое, инокуляторное (Акбаев М. Ш. и др., 2000).
При гиподерматозе многие из вышеперечисленных вопросов остаются неизученными.
Смысловую расшифровку взаимодействия возбудителей гиподерматоза с хозяином можно сделать только на основе современных комплексных гематологических, биохимических, гистоморфологических
исследований.
2.9. Морфологический состав крови инвазированных животных
Гематологические исследования позволяют диагностировать формирование патологических процессов, контролировать эффективность лечения, прогнозировать исход заболеваний.
Изучение морфологического состава крови было проведено на 10 животных 12-месячного возраста, спонтанно инвазированных личинками гиподерм. Животных первой группы (5 голов) обработали 1 %-ным раствором баймека, животные второй группы служили контролем (табл. 22).
Таблица 22
Количество эритроцитов, лейкоцитов и содержание гемоглобина
у телят, инвазированных личинками H. bovis и H. lineatum
Время
исследований,
сутки
До опыта
Через 30
60
90
120
150 суток
До опыта
Через 30
60
90
120
150 суток
Показатели (M±m), n = 5
Эритроциты, млн/мкл Гемоглобин, г% Лейкоциты, тыс/мкл
Опытная группа
5,96±0,2
10,1±0,3
6,07±0,1
10,3±0,2
5,83±0,3
9,5±0,2
4,97±0,4
9,7±0,1
4,77±0,2
8,98±0,2
5,7±0,3
9,93±0,1
Контрольная группа
5,6±0,4
11,3±0,4
5,7±0,2
11,0±0,2
5,4±0,3
11,1±0,3
5,5±0,1
11,2±0,2
5,3±0,2
10,9±0,3
5,4±0,4
11,2±0,1
7,7±1,1
7,9±0,3
8,15±0,1
8,7±0,2
9,5±0,4
8,02±0,3
8,4±0,2
8,6±0,1
8,7±0,4
8,5±0,2
8,8±0,4
8,5±0,3
Примечание. Подчеркнуты данные, где р≤0,05.
97
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
У инвазированных животных установлено достоверное снижение
количества эритроцитов через 90 суток (март) на 16,7 %, 120 суток
(апрель) – на 20,0 %. В отмеченные сроки снижение содержания гемоглобина составляло соответственно 10,0 и 11,1 %. Количество лейкоцитов
достоверно увеличилось на 12,9 и 23,3 %.
Динамика гематологических показателей демонстрировалась в период формирования личинок оводов 2-й и 3-й стадий развития и последующего их выхода через свищевые отверстия на окукливание. Через 150
суток (апрель) достоверных изменений морфологического состава крови
у инвазированных животных отмечено не было.
Следует полагать, что трансформация гематологических показателей
у больных животных обусловлена развитием воспалительных процессов
кожного покрова и подкожных слоев в области спинной поверхности
вследствие травматического воздействия паразитирующих личинок оводовых мух в местах их локализации. Вариабельность показателей морфологического состава крови коррелировала с уровнем интенсивности
гиподерматозной инвазии, площадью поражения спинной поверхности у
инвазированных животных.
2.10. Биохимические показатели крови
у животных, больных гиподерматозом
Биохимический мониторинг обеспечивает возможность контроля изменений, происходящих в организме под воздействием паразитов. Клиническая биохимия позволяет дать объективную оценку изменениям,
развивающимся в организме животных при заболеваниях инвазионной
этиологии. Особое значение имеет изучение активности ферментов –
специфических белков, которые выполняют в организме роль биологических катализаторов.
Энзимы имеют широкий спектр локализации в различных органах и
тканях животного организма (аминотрансферазы, лактатдегидрогеназа и
др.). Некоторые из них активны в одних органах и практически отсутствуют в других.
Важное место в комплексе исследований отводится изучению белкового обмена у инвазированных животных.
Белки – высокомолекулярные азотистые органические соединения,
представляющие собой полимеры аминокислот, являются основными,
неотъемлемыми компонентами живых организмов.
Нарушение азотистого обмена проявляется в изменении синтеза белка и обмена азотсодержащих метаболитов: аминокислот, мочевины, аммиака, креатина и креатинина, мочевой кислоты, которые циркулируют в
крови и выделяются почками.
98
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Показателем патологии белкового обмена является нарушение регуляции метаболизма белковых структур. Интенсивный распад белков
происходит при повреждении тканей, воспалении, аллергических реакциях, дегенеративных процессах, заболеваниях инфекционной и инвазионной этиологии.
Патология трансаминирования возникает при уменьшении активности трансаминаз, которые осуществляют перенос аминогруппы на
α-кетокислоту.
Показатели белкового обмена позволяют дать оценку белковосинтезирующей функции печени, участвующей в процессах детоксикации
продуктов метаболизма паразитирующих личинок. От функционального состояния печени в значительной степени зависит интенсивность
окислительно-восстановительных процессов, происходящих в организме
инвазированного животного (табл. 23).
Таблица 23
Показатели белкового обмена у животных,
пораженных гиподерматозом
Показатели
До опыта
30
Через … суток, M±m
60
90
120
150
Общий белок 73,3±0,2 71,7±0,2 69,0±0,4 70,7±0,1 66,4±0,4 67,5±0,3
Альбумины
Глобулины:
α1
α2
β
γ
А/Г-коэффициент
49,1±0,3 50,2±0,4 45,1±0,2 43,2±0,4 39,9±0,2 47,7±0,4
2,3±0,1 2,6±0,2 2,8±0,1 3,3±0,3 2,8±0,3
9,9±0,4 9,7±0,3 8,9±0,2 7,1±0,4 8,6±0,3
10,7±0,1 10,5±0,3 11,8±0,2 13,5±1,1 11,5±0,4
28,0±0,2 27,0±0,1 31,4±0,3 32,9±0,1 37,2±0,3
66,4/60,1
49,1/50,9 50,2/49,8 45,1/54,9 43,2/56,8
39,9/60,1
0,96
1,0
0,82
0,76
0,66
2,5±0,4
9,3±0,1
10,9±0,2
29,6±0,2
47,7/52,3
0,91
Установили, что у спонтанно инвазированных животных через 90–120
суток после их заражения содержание общего белка снизилось на 12,2 % и
18,8 %. Зарегистрировано перераспределение компонентов белковой формулы: достоверное повышение α1-глобулинов на 43,4 %, β-глобулинов –
26,1 %, γ-глобулинов – 17,5 и 32,8 %, снижение α 2-глобулинов на 28,3 %.
К 150-м суткам наблюдений отметили восстановление изучаемых показателей до исходного уровня, обусловленное, вероятно, тем, что паразиты в эти сроки покидают организм хозяина, а в местах их локализации проходят процессы регенерации поврежденных тканей. Увеличение
α1-глобулинов свидетельствует о токсическом и сенсибилизирующем воз99
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
действии паразитирующих личинок на организм хозяина, который в обратной связи реагирует реакциями иммунного ответа на их экспансию,
что подтверждается увеличением γ-глобулинов. Выведение альбуминглобулинового коэффициента наглядно демонстрирует динамику роста
β- и γ-глобулинов в крови инвазированных животных (см. табл. 23).
Белковый коэффициент несколько возрастал к 30-м суткам наблюдений, а затем прогрессивно снижался и к 120-м суткам был ниже исходных
данных на 31,3 %. Ко времени завершения экспериментальных наблюдений этот показатель был близок к уровню исходных данных.
Результаты исследований свидетельствуют о том, что белковообразовательная функция печени у инвазированных животных изменяется,
увеличивается количество содержания в крови γ-глобулинов, которые,
как известно, являются основными носителями антител и опосредованно
свидетельствуют об активации иммунологической реактивности у инвазированных животных.
2.11. Оценка активности энзимов – показателей гомеостаза
организма инвазированных животных.
Диагностическое значение
Определение активности ферментов пераминирования имеет важное
клиническое значение. Исследования позволяют дать оценку функционального состояния печени, сердца, мышц и др.
Значительное повышение активности АсАТ и АлАТ имеет место при
поражении печени и миокарда, которые содержат большое количество
этих энзимов (табл. 24).
Таблица 24
Динамика АсАТ, АлАТ, ЛДГ, γГГТП, ЩФ у животных,
инвазированных личинками возбудителей гиподерматоза
Показатель,
M±m До опыта
АсАТ
АлАТ
ЩФ
ЛДГ
ГГТП
47,5±0,4
19,3±0,2
88,1±0,3
857,1±1,3
18,1±0,4
Время исследований через ... суток
30
60
90
120
150
48,1±0,2 53,1±0,4
94,7±0,1
98,9±0,2 58,1±0,4
17,1±0,2 18,4±0,3
30,1±0,1
42,7±0,3 26,4±0,4
98,5±0,2 84,3±0,4
83,4±0,2 104,3±0,3 83,7±0,2
973,4±1,6 1210,0±0,9 1353,1±1,9 1421,4±0,7 910,0±0,8
16,1±0,3 19,4±0,2
23,7±0,4
29,1±0,2 20,7±0,6
Примечание. Подчеркнуты данные, где р≤0,05.
Достоверное повышение активности АсАТ, АлАТ демонстрировалось
в период 90 и 120 суток и было выше уровня исходных данных на 99,3;
100
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
108,2 % (в 2–2,2 раза). Активность АлАТ в отмеченные сроки увеличилась на 55,9 и 121,2 % (в 1,5–2,21 раза).
Активность ЩФ превышала уровень исходных данных через 120 суток на 18,3 %. В клинической практике принято считать, что ЩФ отражает состояние костной ткани. Резкое повышение активности этого энзима
бывает и при поражении печени, например циррозе.
Общая лактатдегидрогеназа (ЛДГ) является индикатором физиологического состояния почек, сердечной мышцы, скелетной мускулатуры,
печени. Повышение активности общей ЛДГ наблюдается при патологии
миокарда, пневмониях, заболеваниях гепатобилиарной системы, поражениях скелетной мускулатуры, гемолитической анемии, токсических воздействиях и др.
Экспериментальные наблюдения позволили установить повышение
активности этого энзима в течение всего периода наблюдений (30, 60, 90,
120, 150 суток) соответственно на 13,5; 41,0; 57,7; 65,7; 6,1 %.
Фермент γ-глутамилтранспептидаза катализирует перенос γ-глутамильного остатка с γ-глутамилпептидов на аминокислоты или пептиды
с образованием новых γ-глутамилпептидов. Наибольшая активность
отмечается в почках, где фермент локализован в извитых канальцах
первого ряда.
Активность этого энзима определяют при токсических поражениях
печени, механической желтухе, хроническом гепатите.
Повышенная активность этого фермента нами установлена через 90 и
120 суток (после заражения животных) соответственно на 30,9 и 60,7 %.
Обобщая результаты исследований, следует отметить, что онтогенез
преимагинальных фаз H. bovis и H. lineatum сопровождается развитием
комплекса негативных воздействий на организм паразитоносителя, который по принципу обратной связи в системе «паразит – хозяин» реагирует
совокупностью патофизиологических реакций.
По нашему мнению, отмеченные изменения в организме хозяина
свидетельствуют о том, что выделяемые паразитами продукты метаболизма оказывают неблагоприятное воздействие на паразитоносителя, которое сопровождается нарушением функционального состояния
сердечно-сосудистой системы, печени (белковосинтезирующей функции) и почек, о чем свидетельствует динамика ферментов: АсАТ и
АлАТ, ЛДГ, γГГТП.
Максимальный уровень изменений морфологического и биохимического состава крови приходится на февраль – март, то есть период, когда
личинки оводовых мух достигают 3-й стадии развития и выделяют максимальное количество метаболитов, обладающих токсическим и сенсибилизирующим свойствами.
В эти сроки у больных животных формируются желваки, развиваются
воспалительные процессы кожи, ее основы и подлежащих слоев.
101
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2.12. Морфологические изменения кожи у животных,
инвазированных личинками H. bovis и H. lineatum
Одним из важнейших вопросов клинической паразитологии является
изучение процессов, развивающихся вследствие паразитирования одного
организма на другом (Филипченко А. А., 1937).
Известно, что в завершающем этапе развития преимагинальных фаз при
гиподерматозе у инвазированных животных образуются желваки, которые
локализуются под кожным покровом в области спинной поверхности.
По данным К. П. Андреева (1966), личинки оводовых мух первой
стадии, достигая спинной поверхности животного, формируют в коже
небольшие отверстия (рис. 14). Они меняют свое положение в позицию
дыхальцевых отверстий к внешней среде и линяют сначала во вторую,
а потом – третью стадию. В этот период паразиты быстро растут. Выделяемые личинками ферменты обладают протеолитическими свойствами,
лизируют окружающие ткани, которыми личинки питаются. Вокруг личинок образуется соединительно-тканная капсула, формируются желваки – клинические признаки гиподерматозной инвазии.
С учетом фрагментарности данных о функционировании паразитарной системы при гиподерматозе нами был проведен комплекс гистоморфологических исследований тканей в местах локализации паразитирующих личинок H. bovis и H. lineatum.
Кожа и ее придатки – важная часть организма, которая как индикатор отражает наличие патологических процессов в организме животного.
Научный интерес к вопросу патоморфологических изменений при гиподерматозе обусловлен тем, что высокий уровень интенсивности инвазии
демонстрируется у больных животных поражением обширных участков
кожного покрова, что безусловно оказывает негативное воздействие на
организм паразитоносителя как целостную систему.
Покрывая тело животных и осуществляя связь с внешней средой,
кожа выполняет барьерную, секреторную, выделительную, дыхательную
и терморегулирующую функции.
Установили, что по ходу движения личинок гиподерм через мышечную и межмышечную ткани наблюдается образование каналов с некрозом
(рис. 15, 16). В этих участках видны обширные скопления нейтрофилов,
лимфоцитов и макрофагов (рис. 17, 18, 19), формируется демаркационный вал, структура которого местами представлена 30–40 рядами клеток.
Артериальные кровеносные сосуды умеренно кровенаполнены, их стенки утолщены, соединительно-тканные волокна местами разволокнены,
набухшие, гомогенизированы. Клетки эндотелия артериальных сосудов
частично десквамированы, в некоторых участках видна пролиферация
клеток эндотелия, демонстрируется скопление жидкости и клеточных
инфильтратов (рис. 20, 21, 22).
102
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 14. Дефект тканей в местах локализации личинок.
Окраска гемотокселин-эозином Х100
Рис. 15. Некроз тканей. Демаркационный клеточный вал из макрофагов,
эпителиоидных клеток и лимфоцитов. Окраска гемотокселин-эозином Х100
103
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 16. Лизис скелетных мышц. Окраска гемотоксилин-эозином Х400
Рис. 17. Лимфоидно-макрофагальные инфильтраты
и единичные фибробласты и фиброциты вокруг кровеносных сосудов.
Окраска гемотоксилин-эозином Х200
104
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 18. Скопление жидкости и лимфоидно-макрофагальных инфильтратов
вокруг кровеносных сосудов. Окраска гемотоксилин-эозином Х200
Рис. 19. Скопление нейтрофилов и лимфоцитов между мышечными волокнами.
Окраска гемотоксилин-эозином Х400
105
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 20. Скопление жидкости и клеточных инфильтратов вокруг кровеносных
сосудов и в окружающих тканях. Окраска гемотоксилин-эозином Х100
Рис. 21. Отек в рыхлой межмышечной клетчатке
106
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 22. Скопление лимфоцитов, фибробластов и фиброцитов вокруг
кровеносных сосудов и между мышечными волокнами.
Окраска гемотоксилин-эозином Х400
Характер морфологических изменений свидетельствует о развитии в
местах локализации личинок острого, подострого или хронического воспаления (рис. 23, 24).
В период миграции личинок вокруг них образуется зона некроза с лизисом тканей, а при стационарной локализации личинок вокруг скапливаются фибробласты с последующей дифференциацией их в фиброциты
и соединительно-тканные волокна, образующих соединительно-тканную
капсулу.
Развитие острого дерматита сопровождается формированием отеков.
Вокруг кровеносных сосудов различают скопление жидкости и наличие
большого количества лимфоцитов и макрофагов.
Наблюдается образование внутриэпителиальных полостей, которые
при большом их количестве разделяются тонкими перегородками из эпителиальных клеток. Экссудат содержит единичные эозинофилы, нейтрофилы, клетки эпидермиса.
107
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 23. Фрагмент личинки и соединительно-тканной капсулы.
Окраска гемотоксилин-эозином Х400
Рис. 24. Личинки, окруженные соединительно-тканной капсулой.
Окраска гемотоксилин-эозином Х100
108
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В верхней части дермы отмечают увеличение просветов кровеносных
сосудов, переваскулярный инфильтрат, содержащий в своем составе лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы.
При длительном нахождении личинок в тканях вокруг артериальных сосудов в демаркационном клеточном вале обнаруживаются
скопления фибробластов, фиброцитов с последующим образованием
соединительно-тканных волокон (рис. 25, 26, 27). Наблюдается слабо
выраженный отек эпидермиса, без образования полостей. В верхней
части дермы локализуется умеренный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов, включающий единичные гистиоциты,
фибробласты, эозинофилы.
Таким образом, паразитирующие личинки гиподерм обусловливают в местах их локализации поражения тканей, которые характеризуются совокупностью альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.
Морфология и интенсивность поражения определяется количеством
возбудителей гиподерматозной инвазии, особенностями функционирования паразитарной системы.
Рис. 25. Соединительно-тканная капсула вокруг личинки.
Окраска гемотоксилин-эозином Х150
109
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 26. Разрастание соединительной ткани на месте хода,
проделанного личинкой. Окраска гемотоксилин-эозином Х100
Рис. 27. Фрагмент соединительно-тканной капсулы вокруг личинки.
Окраска гемотоксилин-эозином Х400
110
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2.13. Распространение гиподерматоза в Ставропольском крае
Установили, что крупный рогатый скот в степной зоне Ставропольского края инвазируется личинками оводов двух видов: Hypoderma bovis
De Geer (63 %) и Hypoderma lineatum De Villers (37 %).
Анализ эпизоотической ситуации по гиподерматозу свидетельствует о
повсеместном его распространении в Ставропольском крае. Уровни экстенсивности (ЭИ) и интенсивности инвазии (ИИ) варьируют в широких
пределах и зависят от абиотических факторов зоны содержания животных (табл. 25).
Таблица 25
Пораженность крупного рогатого скота в разных
сельскохозяйственных зонах Ставропольского края
Сельскохозяйственная
зона
I
II
III
IV
Место
исследований,
район
Нефтекумский
Левокумский
Благодарненский
Буденновский
Новоалександровский
Труновский
Предгорный
Количество
обследованных
животных, гол.
Из них
Всего
инвазированных
ЭИ,
%
ИИ,
экз.
личинок
на одно
животное
733
612
1312
516
2166
1113
3214
40,1
30,8
23,7
22,6
14,7
10,5
9,1
27,5
29,3
19,6
23,4
11,3
10,5
17,4
294
189
311
117
320
117
295
Экстенсивность гиподерматозной инвазии варьирует в пределах 9,1–
40,1 %, интенсивность – 10,5–27,5 личинки на одно животное. Пределы
колебаний интенсивности инвазии составляют 2,1–57,9 экземпляра паразитирующих личинок на одно животное.
Изучали распространение гиподерматоза у крупного рогатого скота
при пастбищном и стойлово-выгульном содержании (табл. 26).
Установили, что при пастбищном содержании животных показатели
ЭИ были выше, чем при стойлово-выгульном на 17,15 %.
Таблица 26
Распространение гиподерматоза у крупного рогатого скота
при пастбищном и стойлово-выгульном содержании
Содержание
животных
Количество
обследованных
животных, гол.
Из них
инвазированных,
гол.
ЭИ, %
ИИ, %
Пастбищное
Стойлово-выгульное
6443
4227
1479
243
22,9
5,75
11,5
18,2
111
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Интенсивность инвазии была выше у животных, стационарно содержащихся на животноводческих фермах. Это обстоятельство обусловлено, по-видимому, тем, что концентрация популяции хозяина на
ограниченных территориях животноводческих объектов способствует
формированию агрегированных популяций оводовых мух.
При анализе данных распространения оводовой инвазии у крупного
рогатого скота при разных типах содержания отметили, что значительное количество животных 0,5–21,9 % от общего количества обследованного поголовья имели низкий (2–7 личинок) уровень ИИ. Высокая
ИИ (25–57 личинок) отмечена у 0,7–3,3 % животных. Вышеизложенное
свидетельствует об агрегированном размещении популяции паразита в
популяции хозяина.
Констатировали более интенсивное заражение молодняка (до двух
лет) в сравнении с взрослыми животными. Средняя интенсивность гиподерматозной инвазии у взрослого поголовья составляла 9 экземпляров личинок на одно животное, у молодняка – 17. Разница в уровнях
экстенсивности и интенсивности инвазии у молодняка и взрослых животных обусловлена, вероятно, тем, что у взрослых животных в процессе функционирования паразитарной системы формируется комплекс защитных (иммунологических) реакций, которые способствуют
гибели личинок – гиподерм и обусловливают снижение интенсивности гиподерматозной инвазии.
2.14. Интеграция различных средств и методов в единую систему
мер борьбы с гиподерматозом крупного рогатого скота
Лечение гиподерматоза
С целью изучения лечебной эффективности препаратов гиподектина и
баймека при гиподерматозе обработали 580 голов крупного рогатого скота: животных первой группы (261 гол.) – 0,01 %-ным раствором гиподектина; животных второй группы (319 гол.) – 1 %-ным раствором баймека
(табл. 27). Введение препаратов осуществляли в соответствии с инструкциями по их использованию.
Установили, что применение 0,01 %-ного раствора гиподектина и
1 %-ного раствора баймека при гиподерматозе крупного рогатого скота обеспечивает 100 %-ную экстенс- и интенсэффективность проводимых лечебно-профилактических мероприятий, что дает основание
для их широкого использования в практике борьбы с гиподерматозом
крупного рогатого скота (за исключением лактирующих животных).
112
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 27
Эффективность 0,01 %-ного раствора гиподектина
и 1 %-ного раствора баймека при ранней химиотерапии
гиподерматоза крупного рогатого скота
Названия
препаратов
и их концентрация
Кол-во
Время
Сроки
обрабоВозраст
обработки, обследования,
танных
животных
месяц
месяц
животных,
гол.
Гиподектин
0,01 %-ный
Баймек,
1 %-ный
раствор
ЭЭ,
%
ИЭ,
%
113
Старше
двух лет
ноябрь
май
100
100
148
До двух
лет
ноябрь
апрель
100
100
132
Старше
двух лет
ноябрь
май
100
100
187
До двух
лет
ноябрь
апрель
100
100
Профилактика гиподерматоза. Применение метода
ультрамалообъемного опрыскивания (УМО)
В производственных условиях мы испытали инсекто-ларвицидную
эффективность синтетических пиретроидов на имаго и личинок H. bovis
и H. lineatum – возбудителей гиподерматоза крупного рогатого скота. Животных обрабатывали эмульсиями дельцида и циперила.
Установили, что сроки защитного действия у этих препаратов составляли: у дельцида – 17, циперила – 18 суток (табл. 28).
Таблица 28
Инсекто-ларвицидная эффективность эмульсий дельцида
и циперила при гиподерматозе
Препарат,
концентрация
по д. в., %
Метод
обработки
Расход
эмульсии,
мл/гол.
Обработано
животных,
гол.
Сроки защиты
животных,
сутки
Циперил 0,05
УМО
310
125
18
Дельцид 0,01
УМО
310
131
17
Клинических признаков интоксикации у обработанных животных отмечено не было. Не наблюдали угнетения, саливации, судорог. Животные
вели себя адекватно, охотно поедали корм. Кожный покров в местах аппликации рабочего раствора не претерпевал каких-либо изменений.
113
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
При изучении сравнительной эффективности эмульсии циперила при
гиподерматозе крупного рогатого скота в производственных условиях испытали инсекто-ларвицидную эффективность 0,005 %-ной и 0,01 %-ной
эмульсий циперила. Обработку проводили методами малообъёмного
опрыскивания (МО) и ультрамалобъёмного опрыскивания (табл. 29).
Таблица 29
Эффективность эмульсии циперила при гиподерматозе крупного
рогатого скота, обработанного методами МО и УМО опрыскивания
Метод
обработки
Расход
Сроки защитного
Конрабочего раствора Обработано
действия,
центмл/гол.
сутки
рация
животных,
по
гол.
Интервал
В
Интервал
В
д. в., % колебаний среднем
колебаний среднем
МО
0,005
470–510
490
3238
18–20
18
УМО
0,01
200–220
210
4702
18–20
18
Установили, что обработка животных эмульсиями циперила в заданных концентрациях характеризовалась одинаковым сроком защитного
действия. Отметили, что в течение 11 суток насекомые не подлетали к
обработанным животным. В период с 12-х по 18-е сутки самки оводов откладывали яйца на животных, но вылупившиеся личинки погибали.
Разработка устройств для накожной аппликации препаратов крупному рогатому скоту. Технологические основы их эксплуатации. Современные технологии накожной обработки животных методом крупнокапельного опрыскивания предполагают потери препаратов, которые составляют большую их часть. Нерациональное применение инсекто-акарицидов
способствует загрязнению окружающей среды. Свести их использование
к минимуму при крупнокапельном опрыскивании весьма сложно, однако
можно существенно улучшить их результативность на основе конструктивного совершенствования опрыскивающих устройств и разработки методов ультрамалообъемного опрыскивания.
Для опрыскивания животных меньшими объемами жидкости требуется
замена существующих распылителей на более совершенные, обеспечивающие малообъемное и ультрамалообъемное опрыскивание животных. Актуальна проблема разработки опрыскивающей аппаратуры нового поколения и совершенствования технологических приемов обработок животных
на основе грамотного токсикологического обоснования по подбору новых
препаратов и применению наиболее эффективных из них.
В процессе выполнения НИР и ОКР был разработан штанговый опрыскиватель – устройство для накожного нанесения препаратов крупному
рогатому скоту.
114
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Штанговый опрыскиватель использовали для обработки крупного рогатого скота против гиподерматоза. Его применение способствовало сокращению непроизводительных потерь рабочего раствора, повышению
качества обработки, получению животноводческой продукции более высокого санитарного качества.
Простота конструкции устройства обеспечивает его высокую эксплуатационную надежность, работоспособность и функциональность.
Процесс обработки крупного рогатого скота предполагает предварительную группировку животных в загоне. Затем животных располагали в
накопителе раскола, после чего они проходили по расколу. Размеры раскола должны препятствовать развороту животных (рис. 28).
Раскол
Рис. 28. Схема раскола для обработки крупного рогатого скота
При прохождении животных через раскол ветеринарный специалист с помощью штангового опрыскивателя обрабатывает животных,
в том числе наиболее заселяемые и труднодоступные места локализации паразитов (шейную, спинную и брюшную поверхности подгрудок, область вымени, промежности. Без остановки и перенастройки
опрыскивателя специалист устанавливает распылители в горизонтальное положение и наносит рабочий раствор на боковые поверхности
тела животного.
Технологические основы применения метода УМО опрыскивания.
Для опрыскивания животных важное значение имеет производительность распылителей, количество рабочего раствора (мл), поступающего на поверхность тела крупного рогатого скота в единицу времени.
Рабочий орган штангового опрыскивателя укомплектован спаренными
центробежными распылителями, закрепленными на расстоянии 15 см
друг от друга посредством трубки, которая помимо опорной функции
для распылителей обеспечивает возможность подведения к ним рабочего раствора (рис. 29).
115
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 29. Рабочий орган штангового опрыскивателя животных
Учитывали, чтобы два потока (конусов) диспергируемых частиц, поступающих из распылителей под углом 30º, образовывали бы непрерывную зону обработанной поверхности кожного покрова крупного рогатого
скота. Площадь фокуса диспергируемых частиц при удалении распылителей от тела животного на 40 см составляла 250 см2.
Распылитель имеет 3 входных канала, камеру смешивания рабочего раствора и соосное с ней сопло. Принцип его действия основан на
движении жидкости под давлением относительно оси выходного сопла. Спирали расположены на завихрителе со смещением 120°. Продвигаясь к выходному отверстию, расположенному тангенциально,
жидкость совершает вращательное движение. Три потока рабочего
раствора попадают в камеру смешивания, множественно дробятся и
при выходе из сопла разлетаются по прямолинейным лучам под углом
30º. На выходе из сопла, на закрепленной гайке, мы установили конусный регулировочный винт с возможностью радиального смещения. Удар жидкости о наконечник способствует ее дополнительному
дроблению, позволяет получать диспергируемые частицы заданной
величины. В завихрителе и сопле образуется воздушный вихрь, способствующий снижению расхода рабочего раствора (рис. 30).
Уменьшение расхода жидкости при малообъемном опрыскивании
животных возможно лишь при увеличении площади покрытия обрабатываемой поверхности каплями меньшего размера, т. е. повышении
дисперсности рабочего раствора.
116
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 30. Центробежный распылитель жидкости:
1 – корпус; 2 – шнековый трехзаходный завихритель; 3 – клапан; 4 – пружина
отсечного механизма; 5 – распылительный колпачок; 6 – накидная гайка;
7, 8 – уплотнительные прокладки; 9 – конусный регулировочный винт; 10 – гайка
В опытах по диспергированию жидкости одного и того же объема на
разные по величине капли было установлено, что количество капель (n)
меняется обратно пропорционально отношению их диаметров (d) в третьей степени; суммарная площадь проекций капель (S) на поверхности
оседания изменяется обратно пропорционально отношению их диаметров в первой степени:
n1
n2
d1 S1
и
d 2 S2
d1
,
d2
где индексы 1 и 2 относятся к параметрам при дроблении жидкости на капли диаметром d1, d2.
Иначе говоря, при уменьшении среднего диаметра капель, например,
в 10 раз, количество капель диспергируемой жидкости увеличится в 1000
раз, а площадь покрытия в 10 раз.
Качество опрыскивания определяется густотой и соотношением площади поверхности с нанесенной жидкостью ко всей обработанной.
Дисперсность рабочего раствора характеризуется медианно-массовым
диаметром. ММД – величина, которая делит общий объем диспергируемой жидкости на две части. Одна часть жидкости распределяется в каплях с меньшим диаметром, чем массовый медианный диаметр, другая –
в каплях с большим диаметром.
117
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Дисперсность рабочего раствора в значительной степени определяет
инсекто-акарицидную эффективность, персистентные свойства препарата, его сохраняемость на кожном покрове, способность проникновения
в организм обработанных животных. Точной классификации методов
опрыскивания по дисперсности рабочего раствора не существует. Большинство исследователей придерживаются классификации по классам
дисперсности капель (табл. 30).
Таблица 30
Классы дисперсности капель
Диаметр капель, мкм
Метод
опрыскивания
Среднее значение
по классу частиц, мкм
100–750
50–250
25–125
5–50
Крупнокапельный
Мелкокапельный
Высокодисперсный
Аэрозольный
412
150
87
27
Для обработки животных используются распылители разных типов:
тангенциальные, дефлекторные, центробежные.
Производительность распылителей определяют по формуле
Q = nμw
где
Q
n
μ
w
g
H
–
–
–
–
–
–
2g H ,
расход жидкости л/с;
количество выходных отверстий;
коэффициент расхода распылителя;
площадь поперечного сечения выходного отверстия, мм;
ускорение;
давление в системе.
В центробежных распылителях коэффициент расхода μ варьирует в
широких пределах и зависит от геометрической характеристики соотношения основных параметров входного и выходного отверстий:
A
где
А
R
rc
n
rt
–
–
–
–
–
R rc
,
nr t2
геометрическая характеристика;
радиус завихрителя;
радиус выходного отверстия;
количество входных каналов;
радиус входного канала.
Геометрическая характеристика определяет угол конусности факела
распыленной жидкости. Чем больше А, тем больше угол факела.
118
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
А
0,25
0,5
0,75
1,0
1,25
1,5
μ
0,75
0,61
0,51
0,45
0,39
0,35
φ
25
38
40
59
68
75
Для различных геометрических характеристик определяются коэффициент расхода рабочего раствора μ и угол конусности дисперсной среды.
За величину среднего диаметра капель принимается среднемассовый
диаметр, который определяют по формуле
¦n
¦n
dm
где
i
˜ diu
i
˜ diз
,
dm – среднемассовый диаметр;
ni – количество капель в потоке, имеющих диаметр di.
Величину среднемассового диаметра определяют по формуле
2re ˜ 260 L0,1
p
dm
где
,
Lp – критерий Лапласа, характеризующий соотношение вязкости и поверхностного натяжения;
Re – критерий Рейнальдса, характеризующий текучесть рабочего раствора.
Lp
где
Re0,7 ˜ A0,6
2r J p
100 Ș
2
; Re
2r e p 2 g Н
,
100 K
J – коэффициент поверхностного натяжения рабочего раствора;
η – коэффициент динамической вязкости рабочего раствора, кг/м·с;
p – плотность рабочего раствора, кг/м3.
Количество препарата, необходимое для приготовления рабочего раствора, определяют по формуле
X
где
A˜B
,
M
Х – количество препарата, необходимое для приготовления определенного объема рабочего раствора;
А – концентрация рабочего раствора;
В – объем раствора;
М – количество действующего вещества в препаративной форме.
119
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Технологический регламент использования рабочего раствора при
крупнокапельном, МО и УМО опрыскивании крупного рогатого скота.
1. Метод крупнокапельного опрыскивания. В ходе экспериментальных исследований установили, что расход рабочего раствора при
обработке одного животного методом крупнокапельного опрыскивания составляет 3,8–4,2 литра (в среднем 4 л).
Для приготовления 4 литров рабочего раствора требуется
ɏ
4000 ɦɥ ˜ 0,005
5
4 ɦɥ ɰɢɩɟɪɢɥɚ.
Одним литром эмульсии циперила можно обработать 0,25 животного,
а расход действующего вещества (д. в.) препарата составляет 4 мл.
2. Метод малообъемного опрыскивания. Расход рабочего раствора
при обработке одного животного методом МО составил 490 мл.
Для приготовления 1 литра рабочего раствора требуется
ɏ
1000 ɦɥ ˜ 0,005
1 ɦɥ ɰɢɩɟɪɢɥɚ.
5
Одним литром эмульсии можно обработать 2,04 животного, а д. в.
препарата составляет 0,49 мл на животное.
3. Метод ультрамалообъемного опрыскивания. Расход рабочего раствора при УМО составляет 210 мл на животное.
ɏ
1000 ɦɥ ˜ 0,01
2 ɦɥ ɰɢɩɟɪɢɥɚ.
5
Одним литром рабочей эмульсии можно обработать 4,76 животного, а расход д. в. препарата составляет 0,42 мл на животное.
Таким образом, при использовании метода УМО опрыскивания количество рабочего раствора при обработке животных сокращается в
(4,76:0,25) 19 раз в сравнении с крупнокапельным и в (4,76:2,04) 2,33 раза
в сравнении с МО.
Динамика насыщения кожного покрова животных, обработанных
различными методами. Для качественной обработки кожного покрова
животных часто требуется тотальная или локальная аппликация препаратов. Кинетика нанесения препарата на кожный покров животного представлена в виде кривой на рисунках 31, 32, 33.
Первый участок кривой демонстрирует оптимальное количество рабочего раствора, необходимое для качественной обработки животного
методом крупнокапельного опрыскивания, второй – указывает на избы120
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ro
Насыщение
ʻ̛̭̼̺̦̖̌
rmax
точное количество рабочего раствора, который формирует непроизводительные его потери при стекании с обработанного животного.
t̨
t̏
ʦ̬̖̥́
Рис. 31. Насыщение рабочим раствором кожного покрова животных,
обработанных методом крупнокапельного опрыскивания:
to – время обработки; tв – время выдержки после обработки; r max – тотальное
опрыскивание; ro – непроизводительные потери (стекание) рабочего раствора
Рис. 32. Насыщение рабочим раствором кожного покрова животных,
обработанных методом МО:
to – время обработки; rmax – тотальное опрыскивание
121
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 33. Насыщение кожного покрова животных, обработанных методом УМО:
to – время обработки; rmax – тотальное опрыскивание
Сравнительный анализ обработок животных методами крупнокапельного, малообъемного и ультрамалообъемного опрыскивания позволяет определить технологический регламент каждого из них, дать
оценку функциональности оборудования, установить время и количество дозаправок при проведении массовых или индивидуальных обработок животных.
Установили, что время насыщения рабочим раствором кожного покрова животных зависит от величины диспергируемых частиц. Увеличение дисперсности создает предпосылки для сокращения количества
рабочего раствора, наносимого на животное. При малообъемном и ультрамалообъемном опрыскивании создаются условия регламентированного расхода рабочего раствора, исключаются непроизводительные его
потери, что способствует предохранению окружающей среды от загрязнения пестицидами и получению животноводческой продукции более
высокого санитарного качества.
Обобщение приведенных данных позволило отметить, что штанговый опрыскиватель в сравнении с другими техническими решениями
имеет ряд преимуществ, которые обусловлены возможностью адресной
подачи рабочего раствора, повышения эффективности проводимых мероприятий.
Компоновка распылителей способствует равномерному нанесению
рабочего раствора на корпус тела животного, повышению результативно122
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сти использования препаратов для борьбы с эктопаразитами, снижению
стоимости мероприятий, экономии времени, повышению производительности труда ветеринарного специалиста.
Технологические основы применения метода ультрамалообъемного опрыскивания для борьбы с эктопаразитами сельскохозяйственных
животных. Использование в ветеринарной практике устройств для
малообъемного и ультрамалообъемного опрыскивания обусловливает
необходимость определения технических возможностей диспергирования рабочего раствора, определения медианно-массового диаметра
(ММД) диспергируемых частиц, плотности покрытия каплями кожного
покрова животных – показателей, от которых зависит успех лечебнопрофилактических мероприятий.
Распределение диспергируемых частиц на обрабатываемой поверхности. Исследуемые рабочие растворы наносили на стекла, покрытые
слоем силикона. Силиконовое покрытие характеризуется гидрофобными
свойствами, а капли, попавшие на такую поверхность, имеют правильную форму плосковыпуклых линз, что обеспечивает постоянство краевого угла у осевших капель и коэффициента их растекания на стекле. Для
определения медианно-массового диаметра вычисляли объем жидкости
по каждому классу частиц в процентах к общему объему.
Результаты проведенных опытов показали, что эксплуатация штангового опрыскивателя позволяет диспергировать рабочие растворы на
частицы 4 классов. Капли, полученные при распылении одинаковых количеств препаратов, в большей степени соответствовали высокодисперсному и мелкокапельному опрыскиванию.
Плотность покрытия обрабатываемой поверхности и ее зависимость от медианно-массового диаметра. Определив, что спектр диспергируемых частиц эмульсий циперила разных концентраций примерно
одинаков, исследовали характер распределения капель на обработанной
поверхности. Для улавливания диспергируемых частиц использовали
коллекторные экраны 10х10 см, расположенные в шахматном порядке
на площади 5 м2. Исследования проводили при температуре 19 °С, относительной влажности 71 %. Установили, что плотность покрытия поверхности экрана 0,01 %-ной эмульсией циперила находится в обратной
зависимости от медианно-массового диаметра капель. Чем больше ММД,
тем меньше капель приходится на единицу площади.
Дальность полета диспергируемых частиц. Технология обработки
животных методом ультрамалообъемного опрыскивания опосредует необходимость данных о дальности полета капель (табл. 31).
Установили, что время пребывания на поверхности (до их испарения)
зависит от их диаметра, температуры и влажности окружающей среды.
Диаметр капель варьировал в пределах 20–560 мкм. Капли меньшего диаметра пролетали меньшее расстояние.
123
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 31
Дисперсность 0,01 %-ной эмульсии циперила
Размер капли,
мкм
Средний размер
класса, мкм
20–80
81–118
120–210
211–560
50
99,5
165
385,2
Количество капель на класс размера
n
%
75
253
473
19
10,3
33,1
55,3
1,3
Изучение резорбтивных свойств
0,01 %-ной эмульсии циперила
Показатели морфологического состава крови у крупного рогатого
скота, обработанного 0,01 %-ной эмульсией циперила методом УМО
опрыскивания. Важность исследования гематологических показателей
у обработанных животных обусловливается необходимостью оценки
трансформации морфологического состава крови у крупного рогатого
скота под действием 0,01 %-ной эмульсии циперила. В ходе исследований определяли содержание гемоглобина, количество лейкоцитов и эритроцитов (табл. 32; рис. 34, 35).
Таблица 32
Морфологический состав крови у крупного рогатого скота,
обработанного 0,01 %-ной эмульсией циперила методом УМО
Время
исследований, сутки
До опыта
Через 1
4
7
14
20
Показатель, M±m
Гемоглобин, г/л
10,2±0,4
10,4±0,1
10,3±0,2
10,5±0,5
10,1±0,3
10,3±0,2
Лейкоциты, тыс/мкл Эритроциты, млн/мкл
Опытная группа
7,5±1,1
7,7±1,2
7,8±0,9
7,6±0,8
7,7±0,4
7,6±1,0
5,6±0,2
5,7±0,1
5,5±0,3
5,6±0,4
5,7±0,2
5,5±0,7
Контрольная группа
До опыта
Через 1
4
7
124
11,3±0,4
11,0±0,7
11,1±0,2
11,2±0,4
8,2±0,3
8,4±0,2
8,5±0,3
8,3±0,4
6,8±0,7
6,5±0,4
6,9±0,3
7,7±0,2
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Продолжение
Время
исследований, сутки
14
20
Показатель, M±m
Гемоглобин, г/л
11,5±0,6
11,2±0,5
Лейкоциты, тыс/мкл Эритроциты, млн/мкл
8,5±0,5
8,3±0,3
6,6±0,1
6,7±0,6
Установили отсутствие достоверных изменений исследуемых показателей у крупного рогатого скота, обработанного 0,01 %-ной эмульсией
циперила.
Рис. 34. Количество лейкоцитов в крови крупного рогатого скота,
обработанного 0,01 %-ной эмульсией циперила методом УМО, тыс/мкл:
ряд 1 – опытная группа; ряд 2 – контрольная группа
125
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рис. 35. Содержание эритроцитов в крови крупного рогатого скота,
обработанного 0,01 %-ной эмульсией циперила методом УМО, млн/мкл:
ряд 1 – опытная группа; ряд 2 – контрольная группа
В клинической практике гематологических исследований часто учитывают среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (СГЭ) и цветовой показатель крови (ЦВП), которые позволяют сделать более точное заключение о морфо-физиологической или патологической трансформации
гемопоэза у крупного рогатого скота под воздействием различных факторов. Данные исследований СГЭ и ЦВП представлены в таблице 33.
Установили, что среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
и цветовой показатель крови у крупного рогатого скота, обработанного
0,01 %-ной эмульсией циперила, не претерпевали достоверных изменений (табл. 34, 35).
126
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Таблица 33
Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците
и цветовой показатель крови у крупного рогатого скота,
обработанного 0,01 %-ной эмульсией циперила
Время
исследований,
сутки
Показатель, группа животных
СГЭ, ПГ, 1 . 10–12
ЦВП
До опыта
18,21
16,61
0,99
0,90
Через 1
18,24
16,92
0,99
0,92
4
18,72
16,08
1,01
0,87
7
18,75
16,71
1,02
0,90
14
17,71
17,24
0,96
0,94
20
18,72
16,71
1,01
0,90
Кинетика отдельных биохимических показателей сыворотки крови у
крупного рогатого скота, обработанного 0,01 %-ной эмульсией циперила
методом ультрамалообъемного опрыскивания. В процессе исследований
установили, что содержание общего белка и состав белковой формулы
крови крупного рогатого скота под воздействием 0,01 %-ной эмульсии
циперила не претерпевали достоверных изменений.
Через 7 суток после обработки у животных регистрировали единовременное повышение уровня γ-глобулинов на 19,1 %, что обусловлено,
по-видимому, ответной реакцией организма крупного рогатого скота на
действие пестицида, характеризующейся кратковременным раздражением ретикулоэндотелиальной системы. Установили незначительное изменение состава белковой формулы у обработанных животных, при котором
снижение альбумино-глобулинового коэффициента не превышало границ
физиологической нормы у животных данного вида.
Наиболее объективную оценку воздействия 0,01 %-ной эмульсии циперила на организм животных можно дать лишь на основе комплексных
исследований, которые включают изучение активности общей лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы и других показателей, позволяющих
выявить у обработанных животных формирование очагов органной патологии под воздействием изучаемого препарата.
127
128
74,3±0,2
77,1±0,3
75,9±0,3
74,7±0,3
75,0±0,3
Через 1
4
7
14
20
48,2±0,4
47,9±0,1
44,3±0,2
45,5±0,3
48,7±0,3
48,3±0,3
Альбумины
2,2±0,3
2,5±0,4
3,9±0,2
2,9±0,3
2,4±0,2
2,3±0,2
α1
9,9±0,2
10,6±0,3
7,1±0,3
10,9±0,2
10,1±0,3
10,2±0,2
α2
β
10,9±0,3
11,5±0,4
12,0±0,1
12,1±0,3
11,7±0,1
11,0±0,3
Глобулины
Показатель (M±m), г/л
28,8±0,2
27,5±0,3
33,6±0,4
28,6±0,3
27,1±0,2
28,2±0,1
γ
Таблица 34
0,93
0,91
0,79
0,83
0,94
0,93
А/Г-коэффициент
Примечание. А/Г-коэффициент – альбумин-глобулиновый коэффициент; подчеркнуты данные, где р≤0,05.
75,2±0,1
Общий
белок
До опыта
Время
исследований,
сутки
Общий белок и белковые фракции в сыворотке крови крупного рогатого скота,
обработанного 0,01 %-ной эмульсией циперила методом УМО (опытная группа)
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
73,3±0,2
73,0±0,3
72,2±0,2
72,7±0,1
72,1±0,4
Через 1
4
7
14
20
47,4±0,4
47,3±0,2
47,4±0,1
47,9±0,3
47,7±0,3
47,5±0,2
Альбумины
2,3±0,3
2,4±0,1
2,3±0,3
2,5±0,4
2,2±0,3
2,1±0,1
α1
10,0±0,2
10,3±0,2
10,1±0,4
10,2±0,2
10,0±0,5
9,9±0,4
α2
β
10,6±0,3
10,6±0,2
10,7±0,5
11,0±0,3
10,9±0,2
10,7±0,4
Глобулины
Показатель (M±m), г/л
Примечание. А/Г-коэффициент – альбумин-глобулиновый коэффициент.
72,6±0,1
Общий
белок
До опыта
Время
исследований,
сутки
29,7±0,3
29,4±0,3
29,5±0,4
28,4±0,1
29,2±0,2
29,8±0,3
γ
Таблица 35
0,90
0,89
0,90
0,91
0,91
0,90
А/Г-коэффициент
Общий белок и белковые фракции в сыворотке крови у необработанных животных
(контрольная группа)
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
129
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Активность ферментов переаминирования (АлАТ, АсАТ)
щелочной фосфатазы (ШФ), креатинкиназы (КФК),
гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТП),
общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке
крови крупного рогатого скота, обработанного 0,01 %-ной
эмульсией циперила методом УМО опрыскивания
В клинической биохимии считают, что стойкое повышение активности энзимов в сыворотке крови свидетельствует о развитии в организме
патологического процесса. Результаты исследований сыворотки крови у
крупного рогатого скота, обработанного 0,01 %-ной эмульсией циперила
методом УМО, представлены в таблице 36.
Таблица 36
Кинетика активности отдельных энзимов сыворотки крови
у крупного рогатого скота под воздействием
0,01 %-ной эмульсии циперила
Время
исследований,
сутки
Показатель (M±m), ед/л
АлАТ
До опыта
Через 1
4
7
14
20
22,4±2,2
20,0±2,04
30,4±7,7
32,6±2,3
34,8±3,9
22,4±2/0
До опыта
Через 1
4
7
14
20
23,6±1,4
31,0±4,7
30,8±2,4
27,0±1,1
24,6±1,0
26,0±1,6
АсАТ
ЩФ
КФК
Опытная группа
65,0±7,0 99,6±19,0 56,2±10,7
68,2±4,7 81,6±13,3 53,0±13,9
80,0±16,8 98,7±23,4 44,0±2,0
79,2±8,0 84,6±10,0 69,8±14,4
91,8±11,1 129,4±14,3 53,4±13,7
76,0
84,2±10,4 26,0±6,3
Контрольная группа
69,8±5,9 98,0±2,7 39,0±2,8
72,8±1,5 75,8±5,7 47,81±0,1
76,6±2,8 101,6±12,6 65,6±8,5
75,4±2,6 98,8±8,0 42,2±7,6
82,4±2,6 102,0±9,6 48,2±2,7
68,0±5,1 75,4±3,7 42,0±1,0
ГГТП
ЛДГ
13,7±2,7
12,8±1,2
15,4±2,0
18,4±1,6
17,2±1,7
14,0±1,9
1874,2±178,3
2157,0±394,9
2409±224,5
2748,4±123,2
2848,4±192,5
1760,0±223,0
13,0±1,1
15,0±1,5
16,8±1,8
19,8±1,1
19,4±1,7
15,0±1,7
1849±72,4
1967,4±36,7
2087,4±35,5
2126,6±54,4
2292,4±64,9
1876,4±162,1
Активность ферментов переаминирования. В процессе исследований
установили, что активность АлАТ незначительно снижалась у животных
через сутки после их обработки. К 14-м суткам активность АлАТ возросла на 55,3 %. У животных контрольной группы активность энзима через
сутки повысилась на 31,3 % и в дальнейшем (на протяжении всего пе130
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
риода наблюдений) постепенно снижалась. По завершении наблюдений
активность АлАТ у животных обеих групп не отличалась.
Увеличение активности АсАТ у крупного рогатого скота, обработанного 0,01 %-ной эмульсией циперила, через 14 суток после обработки
составило 41,2 %. У животных контрольной группы в это время отмечено
повышение активности исследуемого энзима на 18,5 %. К 20-м суткам
активность АсАТ у животных обеих групп варьировала в пределах показателей уровня исходных данных.
Активность щелочной фосфатазы. При исследовании ЩФ мы отметили у обработанных животных однократное увеличение активности
энзима через 14 суток на 29,9 %. У животных контрольной группы достоверных изменений активности ЩФ не установлено.
Активность креатинкиназы. Достоверных изменений активности
КФК не отмечали в течение всего периода наблюдений.
Активность γ-глутамилтранспептидазы. Изменения активности
ГГТП отмечали у животных опытной группы в течение 4–20 суток наблюдений. Рост показателя у животных, обработанных 0,01 %-ной эмульсией циперила, через 4 суток составлял 14,9 %; 7 суток – 37,3 %; 14 суток – 28,3 %; 20 суток – 4,4 %. У животных контрольной группы отмечали
идентичные изменения активности ГГТП в те же сроки на 29,2; 52,3; 49,2;
15,3 %.
Активность общей лактатдегидрогеназы. Активность энзима у обработанных животных превышала уровень исходных данных в течение
14 суток наблюдений. В первые сутки на 15 %, через 4 суток – 28,5 %;
7 – 46,6 %, 14 – 51,9 %. У животных контрольной группы повышение активности показателя в эти сроки составляло 6,3; 12,8; 15,1 и 23,9 %.
Результаты проведенных исследований позволили установить, что циперил как представитель второго функционального типа синтетических
пиретроидов в 0,01 %-ной концентрации при накожной аппликации методом УМО не оказывает резорбтивно-токсического воздействия на организм крупного рогатого скота.
Отсутствие токсического воздействия на животных 0,01 %-ной эмульсии циперила объясняется, на наш взгляд, умеренной персистентностью
препарата, сокращением количества препарата при высокодисперсном
методе его нанесения на кожный покров крупного рогатого скота.
131
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Полученные нами результаты исследований предполагают необходимость их анализа, сопоставления с имеющимися в литературе научными
данными, возможных обобщений и их обсуждения.
Установили, что оводовые болезни овец и крупного рогатого скота
имеют повсеместное распространение в степной зоне Ставропольского
края. Возбудители энтомозов по уровням их организации, способам питания, размножения и т. д. демонстрируют весьма яркий пример параллельного развития органической природы. Оводовые мухи при определенных условиях значительно снижают продуктивность своих хозяев
и таким образом сдерживают рост численности их популяций. Роль
сдерживающего фактора становится весьма значительной, если иметь
в виду, что эти насекомые, как неотъемлемый компонент синантропного комплекса, участвуют в процессах трансмиссивной передачи возбудителей многих болезней заразной этиологии, опасных для здоровья и
жизни человека и животных. В этом смысле насекомые имеют важное
эпизоотологическое и эпидемиологическое значение.
Является достаточно очевидным тот факт, что возбудители энтомозов
играют в биогеоценозе важную и разностороннюю роль. Мы в полной
мере разделяем точку зрения А. П. Маркевича (1985) о том, что без глубокого изучения межпопуляционных взаимоотношений паразитов (или
симбионотов) между собой, паразитоносителями и окружающей средой
наши представления о явлениях паразитизма, определении патогенности
паразитов и защитных реакциях их хозяев будут неполными, а следовательно, не объективными.
Круг наших научных интересов включал вопросы определения видового состава возбудителей энтомозов крупного рогатого скота и овец,
особенностей их биологического развития, популяционной экологии, фенологии и влияния различных факторов на экологическую структуру их
популяций. В процессе выполнения работы определенное предпочтение
мы отдавали расшифровке патогенетической сущности функционирования системы «паразит – хозяин» при эстрозе и гиподерматозе. Изучение
этих вопросов приобретает особую важность в условиях значительного
сокращения численности поголовья крупного рогатого скота и овец –
основных хозяев возбудителей энтомозов. Весьма важно отметить, что
динамика численности популяций большинства вредных видов в биогеоценозе определяется не случайными сочетаниями факторов, благоприятных или неблагоприятных, а является результатом действия в популяциях
регуляторных систем, функционирующих по принципу отрицательной
обратной связи (Бреев К. А., 1982). Для большинства паразитов позво132
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ночных животных такая концепция наиболее приемлема в связи с тем,
что в природных условиях редко наблюдаются вспышки массового размножения паразитов, приводящие к охвату обширных территорий и массовой гибели их хозяев.
Важным аспектом проводимых нами исследований было определение допустимого уровня антропогенного воздействия на численность популяций возбудителей энтомозов. Общая задача заключалась в изучении возможности отработки в производственных условиях эффективных методов борьбы с энтомозами, обеспечивающих
снижение уровня вредоносности H. bovis, H. lineatum и O. ovis до хозяйственно неощутимого уровня. Исследования проводили на основе применения современного ассортимента ветеринарных препаратов средств борьбы, которые в принципе могут быть использованы
для контроля и регуляции численности популяций вредных видов.
Проводили исследования экологически обоснованного применения
химических средств с учетом строгой их регламентации, грамотного
токсикологического анализа последствий их использования методом
ультрамалообъемной накожной аппликации крупному рогатому скоту
и овцам. Такой подход обеспечивал возможность решения конкретных задач ограничения численности популяций H. bovis, H. lineatum
и O. ovis в пределах определенных стаций и, по сути дела, приводил
к разработке системы мероприятий, которая включала в себя отработку технологий борьбы с энтомозами, обеспечение хозяйств инсектоакарицидами, поставки необходимого оборудования, определение
сроков и кратности проведения мероприятий по борьбе с энтомозами
животных, учет их сравнительной эффективности и системный анализ полученных данных.
Мы установили, что возбудители энтомозов характеризуются выраженной экологической пластичностью, что позволяет им успешно адаптироваться в постоянно изменяющихся условиях окружающей среды.
Человек преобразует природу, и замедлить или остановить этот процесс
невозможно в силу необходимости дальнейшего развития сельскохозяйственного производства, промышленности, инфраструктур обитания
человека и животных. Именно этими причинами обусловлена необходимость разработки теории измененного биогеоценоза, в условиях которого
мы могли бы согласовывать процессы развития промышленности и сельского хозяйства с необходимостью поддержания оптимальных условий
для жизни человека на Земле.
Состояние здоровья животных, их восприимчивость к заболеваниям различной этиологии, в том числе и энтомозам, определяется совокупностью воздействия биотических, абиотических и антропогенных
факторов.
133
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Биогеоценотическая патология животных в известной мере определяется эпизоотологической ситуацией, экологическими условиями зоны
обитания животных и уровнем антропогенного воздействия.
Любой биогеоценоз (естественный или искусственный) характеризуется своеобразием экологической обстановки, и это накладывает
определенный отпечаток на развитие эпизоотического процесса при паразитарных заболеваниях животных. В последние годы в Российской
Федерации осуществляются социально-экономические преобразования,
которые сопровождаются значительным сокращением численности поголовья крупного рогатого скота и овец. По данным ветеринарной отчетности, за последнее десятилетие численность поголовья сельскохозяйственных животных в Ставропольском крае сократилась в 3–4 раза,
что не могло не изменить экологического стереотипа взаимодействия
популяций паразитов и их хозяев. В течение последних 10 лет в Ставропольском крае не проводилось изучение распространения гиподерматоза крупного рогатого скота. Современная эпизоотическая ситуация
по гиподерматозу в Ставропольском крае характеризуется широким его
распространением. Уровень экстенсивности гиподерматозной инвазии
в хозяйствах различных форм собственности составляет 9,8–40,1 %, интенсивность – 10,5–29,3 личинки на 1 животное.
Рассматривая вопрос распространения гиподерматоза в зависимости
от природно-климатических условий зоны обитания животных, хотелось бы отметить одно важное обстоятельство, которое касается сроков
проведения ранней химиотерапии. Действующая инструкция предопределяет необходимость обработки крупного рогатого скота с лечебнопрофилактической целью в сентябре – октябре. В то же время мы установили, что лёт имаго H. bovis и H. lineatum продолжается в разных
природно-климатических зонах Ставропольского края до ноября – декабря. Это обстоятельство обусловливает необходимость корректировки
сроков проведения лечебно-профилактических мероприятий с учетом
климатических условий зоны обитания животных. В противном случае
проведение несвоевременных обработок будет способствовать увеличению непроизводительных затрат рабочего времени ветеринарных специалистов и нерациональному использованию лекарственных средств.
Заражение же животных личинками H. bovis и H. lineatum будет осуществляться в более поздние сроки, а проблема снижения экономического ущерба, наносимого этим заболеванием, останется нерешенной.
Более того, к сумме экономического ущерба, наносимого гиподерматозом, добавятся затраты материальных средств на проведение лечебнопрофилактических мероприятий.
Обобщая данные, касающиеся видового состава, особенностей
биологического развития, экологии и фенологии H. bovis, H. lineatum,
134
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
O. ovis – возбудителей энтомозов животных, нам хотелось бы отметить
ряд общих для изучаемых видов закономерностей. Мы установили,
что сезон лёта имаго возбудителей энтомозов регистрируется в Ставропольском крае в одни и те же сроки, с апреля – мая до октября – ноября каждого года. В отмеченный период развиваются 5–7 генераций
H. bovis и H. lineatum, 1–2 генерации O. ovis. Окрыленные насекомые
характеризуются примерно одинаковой активностью в течение суток
и параметрами экологической валентности имаго и преимагинальных фаз по фактору температуры. Полученные нами данные создают
предпосылки для разработки интегрированной системы борьбы с возбудителями энтомозов с учетом особенностей их индивидуального и
популяционного развития. Проводя оценку эпизоотической ситуации
по эстрозу овец, мы установили рост показателей экстенсивности и
интенсивности инвазии (за последние 10 лет) на 3,6 %, или 2,3 личинки на одно животное соответственно.
Учитывая, что численность овец в Ставропольском крае за последние годы снизилась в 3–4 раза, а экстенсивность эстрозной инвазии
возросла на 3,6 %, мы склонны считать, что эволюционно сложившиеся паразито-хозяинные связи при эстрозе овец регламентируются не
только соотношениями численности популяций паразита и хозяина,
но в значительной степени определяются защитными реакциями хозяина, которыми он реагирует в ответ на увеличение интенсивности
инвазии. Важное место в процессе функционирования паразитарной
системы при эстрозе занимают внутрипопуляционные механизмы
регуляции численности компонентов паразитарной системы. Вполне
возможно, что в условиях значительного сокращения численности
овец – основного хозяина овечьего овода – возрос пресс природной
популяции O. ovis на представителей дикой фауны – животных, способных заражаться личинками овечьего овода (туры, сайгаки, косули,
олени и другие животные). Мы вполне допускаем, что в связи с дисгармонией отношений в системе «паразит – хозяин» при эстрозе овец
значительная часть природной популяции O. ovis погибла, а оставшаяся адаптировалась к сложившимся условиям.
Межпопуляционные взаимодействия возбудителей гиподерматоза и
эстроза с прокормителями следует рассматривать как функционирование упорядоченной, самоуправляющей паразитарной системы, обеспечивающей надежность существования составляющих ее компонентов
(паразита и хозяина).
В системе взаимоотношений «паразит – хозяин – внешняя среда»
определенное место занимает оценка взаимодействия между компонентами паразитарной системы. Проведенными нами исследованиями установлено разностороннее влияние личинок H. bovis, H. lineatum и O. ovis
135
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
на организм хозяев, выражающееся в механическом воздействии, травматизации органов и тканей в местах локализации паразитирующих
личинок, интоксикации организма хозяина продуктами метаболизма
паразитов, сенсибилизации инвазированного животного.
Организм хозяина реагирует на присутствие паразитов комплексом
патохимических, патофизиологических, иммунологических, патоморфологических изменений.
В патогенезе гиподерматоза крупного рогатого скота и эстроза овец
существенную роль играет аллергический компонент, одним из признаков которого является эозинофилия крови. Установлено, что эозинофилия
обусловливается поступлением в организм антигенов нефагоцитируемых
размеров. Отмечена способность эозинофилов концентрироваться вокруг
паразитов. В научной литературе описаны сложные механизмы миграции
эозинофилов в места локализации паразитов. Установлено, что для концентрации эозинофилов необходимо участие иммуноглобулинов, тканевых базофилов, Т-лимфоцитов.
Эозинофилы обладают способностью фиксироваться на кутикуле паразитов через посредство иммуноглобулинов Е-класса, которые обеспечивают возможность соединения ав-фрагментов с мембраной паразита.
Есть сообщения о том, что эозинофилы способны повреждать и участвовать в процессе фагоцитоза тегумента паразитов.
Высокий уровень эозинофилии у овец при эстрозе отмечен в работах Г. Е. Казачка (1973), В. А. Марченко с соавторами (1994). Установленный факт сенсибилизации организма овец и реализации реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов при
эстрозе создает прецедент корректировки тактики борьбы с этим заболеванием в весенний период (марте – апреле), когда личинки третьей
стадии покидают хозяина (в связи с выходом на окукливание). В это
время паразиты достигают наибольшей массы, выделяют большое количество метаболитов, а у овец демонстрируются ярко выраженные
клинические признаки эстроза. По нашему мнению, в этот период не
следует применять ларвицидные препараты. Массовая гибель личинок
O. ovis может обусловить поступление в организм животных разрешающих доз соматических антигенов, реализацию реакций гиперчувствительности немедленного или замедленного типов, развитие отека
Квинке, бронхоспазма, асфиксии, возможно, с летальным исходом.
Случаи гибели овец при эстрозе весной мы неоднократно наблюдали в
производственных условиях.
При изучении воздействия преимагинальных фаз O. ovis на паразитоносителя мы отмечали снижение эритроцитов и гемоглобина и
повышение количества лейкоцитов у инвазированных овец. Дифференциальный анализ лейкоформулы позволил установить увеличение
136
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, моноцитов.
У больных эстрозом овец регистрировали повышение активности энзимов: общей ЛДГ, γ-ГГТП, АсАТ, АлАТ, ЩФ.
В процессе исследований нам удалось выявить ряд закономерностей, которые свидетельствуют о том, что паразитирующие личинки
овечьего овода развиваются асинхронно, отдельными группами по 3–5
личинок.
Вначале из общего количества личинок первой стадии проходят
линьку во вторую всего несколько экземпляров. В последующем небольшое количество личинок этой группы линяют в третью стадию.
Формируются 3 группы: личинки – первой, второй, третьей стадий. По
мере выхода пигментированных личинок третьей стадии на окукливание их место занимают личинки второй стадии, которые скоро линяют в
третью, а освободившиеся от личинок второй стадии места заполняются
личинками первой стадии, которые проходят линьку в личинок второй
стадии. Этот процесс многократно повторяется до полного завершения
цикла развития паразитов. Мы отметили, что в местах локализации личинок отсутствуют макроскопические признаки альтерации слизистой
оболочки носовой полости и придаточных пазух.
В процессе наблюдений за развитием ларвальных фаз O. ovis зимней
генерации установили, что личинки осенней генерации ведут себя пассивнее личинок летней. С ноября по январь они находятся в состоянии
анабиоза. В последующем демонстрировалось их поэтапное созревание
до третьей стадии с последующим выходом на окукливание.
Клиническая картина эстроза характеризуется постепенным нарастанием выраженности клинических признаков с максимальной их демонстрацией в октябре – ноябре при осеннем заражении и феврале – марте
(при выходе личинок третьей стадии на окукливание).
Важно отметить, что рецидив эстроза в период осеннего заражения овец сменяется анабиозом паразитов, их частичной гибелью в
процессе развития эстрозного ринита, сопровождающегося обильными выделениями слизи из носовых ходов инвазированных животных.
Обострение эстроза в весенний период обусловлено выходом личинок
на окукливание. В этот период паразиты имеют максимальную массу, выделяют наибольшее количество метаболитов, демонстрируют
двигательную активность, раздражают шипами кутикулы слизистую
оболочку носовой полости у овец. Инвазированные овцы в ответ на
активизацию паразитов реагируют актами рефлекторного чихания,
гиперэргическими реакциями, воспалением слизистой оболочки носовой полости, повышением клеточного и гуморального иммунитета. Описанные явления следует квалифицировать, на наш взгляд, как
137
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
комплекс адаптогенных реакций, обеспечивающих устойчивое функционирование «паразитарной системы» при эстрозе.
В. Н. Беклемишев (1970) оценивал паразитарную систему как
структуру, состоящую из популяций паразита и популяции хозяина
(или нескольких популяций хозяев), обеспечивающих ее существование в биоценозе. В биоценозах популяционные системы паразитических организмов имеют тесное взаимодействие с популяционными
системами животных других видов, вследствие чего возникает более
сложный и устойчивый комплекс, состоящий из нескольких ассоциированных популяций животных, как минимум из двух – самого паразита и его хозяина.
По мнению А. А. Добровольского (1994), существует несколько уровней взаимоотношений паразитов с хозяевами: взаимные организменные,
суборганизменные и надорганизменные адаптации на основе взаимодействия особей паразита и хозяина и их популяционных систем.
Как правило, паразит и хозяин выступают как элементы открытой,
динамичной, самоорганизующейся системы, объединенной информационными связями различной экологической природы. В силу саморегуляции эта система направлена на сохранение обоих партнеров (Сопрунов Ф. Ф., 1987).
Разработанная нами методологическая основа разработки мер
борьбы с возбудителями энтомозов базировалась на понимании максимального сокращения наносимого экономического ущерба при минимальных нарушениях стабильности экологических систем и ограничения внесения в них пестицидов. В ходе выполнения научных исследований нами были разработаны устройства для накожной аппликации
препаратов крупному рогатому скоту и овцам. По конструктивным
особенностям устройств и характеристикам технологического процесса их использования в практике борьбы с возбудителями энтомозов
они предназначены для проведения индивидуальных и массовых обработок животных. Отдельные из них представляют собой аппаратуру
универсального назначения.
Поиск новых препаратов, которые на фоне выраженной эффективности были бы достаточно безвредными для теплокровных и объектов
окружающей среды, пока не увенчался успехом и постоянно остается в поле зрения науки и практики. Мы установили высокую лечебнопрофилактическую эффективность 0,01 %-ной эмульсии циперила при
эстрозе и гиподерматозе. Отработали регламент применения этого препарата, изучили резорбтивные свойства при накожном нанесении животным. Считаем, что 0,01 %-ная эмульсия циперила на основе применения
метода накожной аппликации может с успехом использоваться в широкой
практике борьбы с энтомозами сельскохозяйственных животных.
138
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
В заключение хотели бы отметить, что, изучив ряд вопросов по проблемам энтомозов сельскохозяйственных животных, экологических
основ разработки мер борьбы с ними, функционирования паразитарных систем при эстрозе овец и гиподерматозе крупного рогатого скота,
мы далеки от мысли, что дали на поставленные вопросы исчерпывающие ответы. Мы склонны считать, что ряд высказанных нами положений имеют спорный характер. С учетом актуальности изучаемой проблемы и определенной новизны проведенных нами исследований мы
считаем возможным пойти на постановку сложных вопросов, надеясь,
что в будущем они явятся определенным стимулом для проведения
дальнейших научно-исследовательских и опытно-конструкторских работ по данной проблеме.
139
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1.
Абдюшев, X. Методы ликвидации носового овода овец / X. Абдюшев // Сел. хоз-во Башкирии. – 1957. – № 7. – С. 47.
2. Абрамов, В. Е. Эффективность клозальбена при паразитарных болезнях овец и крупного рогатого скота / В. Е. Абрамов,
И. А. Архипов, Н. И. Кошеваров // Ветеринария. – 1999. – № 8. –
C. 33–36.
3. Аверсект-3 при гиподерматозе животных в период лактации /
В. А. Дриняев [и др.] // Ветеринария. – 2002. – № 5. – С. 30–32.
4. Агафонов, А. М. Динамика уровня белков и белковых фракций в
сыворотке крови овец при эстрозе / А. М. Агафонов // Динамика и
профилактика инфекц. и инваз. болезней с.-х. животных и птиц. –
Новочеркасск, 1976. – С. 145–149.
5. Азимов, Ш. А. Материалы по биологии овечьего овода на Юге
Узбекистана / Ш. А. Азимов, Н. Х. Енилеева // Болезни с.-х. животных. – Самарканд, 1978. – Т. 26. – С. 178–183.
6. Акбаев, М. Ш. Применение препарата пурофен для поздней химиотерапии гиподерматоза крупного рогатого скота в хозяйствах
Рязанской области / М. Ш. Акбаев // Докл. ТСХА / Московская
с.-х. акад. им. Тимирязева. – 2004. – Вып. 276. – С. 556–558.
7. Акчурин, Б. С. К вопросу биологии овечьего овода / Б. С. Акчурин, Х. В. Аюпов // Бюл. НТИ / Казан. НИВИ. – 1957. – № 1. –
С. 33–34.
8. Акчурин, Е. С. К вопросу биологии овечьего овода Oestrus ovis L.
в Башкирской АССР / Е. С. Акчурин, Х. В. Аюпов // Бюл. НТИ /
Казан. НИВИ. – 1972. – Вып. 15. – С. 205–208.
9. Алехин, P. M. О мероприятиях по защите сельскохозяйственных
животных от гнуса и других насекомых и клещей / Р. М. Алехин //
Тр. / Всесоюз. науч.-исслед. ин-т вет. санитарии. – 1971. – Т. 40. –
С. 3–18.
10. Алмуханов, С. Г. Эффективность препаратов авермектинового
ряда против экто- и эндопаразитов жвачных [Лечение болезней,
вызываемых личинками оводов и нематодами у овец, верблюдов и
крупного рогатого скота в Западно-Казахстанской обл.] : автореф.
дис. ... канд. вет. наук / Алмуханов С. Г. – Иваново, 1999. – 26 с.
11. Андреев, К. П. Хлорофос для профилактики гиподерматоза /
К. П. Андреев, М. Г. Хатин // Ветеринария. – 1965. – № 2. –
С. 44–45.
140
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
12. Анисимова, К. Т. Из опыта борьбы с подкожнооводовой инвазией / К. Т. Анисимова // Ветеринария. – 1971. – № 12. – С. 66.
13. Апалькин, В. А. Ивомек при гиподерматозе в Сибири / В. А. Апалькин, С. Д. Угай // Эпизоотология, диагностика, профилактика
и меры борьбы с болезнями животных. – Новосибирск, 1997. –
С. 183–184.
14. Архипов, И. А. Профилактика и лечение при паразитозах крупного и мелкого рогатого скота / И. А. Архипов, А. В. Сорокина //
Beтеринария. – 200l. – № 2. – С. 8–12.
15. Атаева, У. Б. Распространение, биология, экология Oestrus ovis
line, 1758 и Wohlfahrtia magnifica schiner, 1861 в низменном Дагестане и совершенствование мер борьбы : автореф. дис. … канд.
биол. наук / Атаева У. Б. – Махачкала, 2006. – 18 с.
16. Ашихин, А. Д. Лечение овец при полостном оводе / А. Д. Ашихин, Г. М. Болтачев // Ветеринария. – 1959. – № 1. – С. 43–44.
17. Аязбаев, Д. М. Иммунологические аспекты паразито-хозяинных
отношений при эстрозе овец и меры борьбы : дис. … канд. вет.
наук / Аязбаев Д. М. – Алма-Ата, 1990. – 118 с.
18. Байбуриев, М. Б. Ларвицидные действия циодрина против личинок овечьего овода / М. Б. Байбуриев // Проблемы профилактики
паразитов животных в Казахстане. – Алма-Ата, 1988. – С. 90–95.
19. Байбуриев, М. Б. Некоторые биологические особенности развития полостного овода овец на юге Казахстана / М. Б. Байбуриев //
Вопросы вет. паразитологии в Казахстане. – Алма-Ата, 1987. –
С. 89–95.
20. Байбуриев, М. В. Распространение эстроза овец и экономический
ущерб от него на юге Казахстана / М. В. Байбуриев // Тр. / Каз.
НИВИ. – Алма-Ата, 1986. – С. 7–12.
21. Баннов, А. Т. Гиподермин-хлорофос против овода / А. Т. Баннов,
С. А. Сомов // Земля Сибирская Дальневосточная. – 1971. – № 4. –
С. 44.
22. Баратов, В. Г. Эстроз овец и меры борьбы с ним / В. Г. Баратов, Д. Юсупов // Сел. хоз-во Таджикистана. – 1983. – Т. 12. –
С. 18–19.
23. Баскаков, В. П. Новое в биологии полостного овода овец и методы борьбы с ним / В. П. Баскаков // Ветеринария. – 1946. – № 4. –
С. 15–16.
24. Баскаков, В. П. Результаты опытов лечения овец от полостного
овода / В. П. Баскаков // Тр. / НИ вет. Уз ССР. – 1936. – Вып. 7,
сб. 1. – С. 68–75.
141
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
25. Беклемишев, В. Н. Паразитизм членистоногих на наземных позвоночных; пути его возникновения / В. Н. Беклемишев // Мед.
паразитол. и паразитарные болезни. – 1951. – № 2. – С. 151–160;
№ 3. – С. 233–240.
26. Благовещенский, Д. И. К биологии кожного овода (Н. bovis De
Geer) и меры борьбы с ним / Д. И. Благовещенский, Е. Н. Павловский // Изд. прикладной энтомологии. – 1930. – Т. 4. – С. 371–399.
27. Благовещенский, Д. И. К биологии кожного овода и организация
борьбы с ним в Закавказье / Д. И. Благовещенский, Г. В. Сердюкова // Паразитологический сб. / Зоологический институт АН СССР,
1936. – С. 291–311.
28. Благовещенский, Д. И. Материалы по фауне наружных паразитов
(Arthropoda) животных Казалинского и некоторых других районов Южного Казахстана / Д. И. Благовещенский // Тр. / Казах.
фил. АН СССР. – 1937. – Вып. 2. – С. 11–82.
29. Болдырев, Р. Г. Полостной овод овец в Алма-Атинской области
и обоснование средств и методов борьбы с ним / Р. Г. Болдырев,
Г. К. Куничкин // Тр. / Казан. НИВИ. – 1983. – Вып. 4. – С. 3–11.
30. Бондаренко, В. О. Акарицидная активность и острая токсичность
пуронов на основе фенвалерата / В. О. Бондаренко, В. П. Сироткина, Г. В. Кирюткин, Г. Т. Приходько // Сб. науч. тр. / Всерос.
гос. науч.-исслед. ин-т контроля, стандартизации и сертификации
ветеринар. препаратов. – 2001. – Т. 63. – С. 195–198.
31. Бондаренко, В. О. Токсические свойства и терапевтическая эффективность пурона на основе фенвалерата при саркоптозе и
гематопинозе свиней / В. О. Бондаренко, В. П. Сироткина // Сб.
науч. тр. / Всерос. гос. науч.-исслед. ин-т контроля, стандартизации и сертификации ветеринар. препаратов. – 2005. – Т. 65. –
С. 232–244.
32. Брандт, Э. К. Животные паразиты и болезни, производимые ими
у домашних животных и у человека / Э. К. Брандт // Архив ветеринарных наук. – Спб., 1887. – I.
33. Бреев, К. А. Новые данные о миграции личинок первой стадии
Н. bovis De Geer в организме хозяина / К. А. Бреев // Паразитологический сб. / АН СССР. – 1967. – 23. – С. 121.
34. Бреев, К. А. О возможных причинах, определяющих ритм развития популяций носоглоточного овода овец Oestrus ovis L. (Diptera
Oestridae) / К. А. Бреев // Паразитология. – 1975. – Т. 9, вып. 2. –
С. 147–154.
35. Букштынов, В. И. Изыскание средств и разработка групповых
методов борьбы с полостным оводом / В. И. Букштынов // Тр. /
142
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
Всесоюз. науч.-исслед. ин-т вет. санитарии. – 1981. – Т. 112. –
С. 67–72.
Букштынов, В. И. Пораженность овец личинками полостного
овода на северо-востоке Волгоградской области / В. И. Букштынов // Тр. / Всесоюз. НИ ин-т вет. санитарии. – 1970. – Т. 36. –
С. 249–251.
Букштынов, В. И. Уничтожение личинок и куколок полостного
овода овец биотермической обработкой навоза / В. И. Букштынов // Химич. и биологич. методы борьбы с вредными членистоногими и их экономич. эффективность. – М., 1983. – С. 31–34.
Букштынов, В. И. Химиотерапия при эстрозе овец / В. И. Букштынов // Ветеринария. – 1976. – № 9. – С. 49–50.
Букштынов, В. И. Эстроз овец и меры борьбы с ним / В. И. Букштынов // Ветеринария. – 1975. – № 8. – С. 15–17.
Букштынов, В. И. Эффективность анометрина, неопиномина,
циперметрина, фоксима, фозалона, белофоса, ивомека против
личинок полостного овода овец / В. И. Букштынов // Вопросы
вет. токсикологии, энтомологии и дератизации. – М., 1987. –
С. 94–97.
Булхукова, У. П. Эпизоотология эстроза овец в аридной зоне юга
России / У. П. Булхукова // Тр. Всерос. ин-та гельминтологии. –
М., 2005. – Т. 41. – С. 107–112.
Внутрикожное применение новомека при гиподерматозе /
А. А. Непоклонов [и др.] // Ветеринария. – 2001. – № 10. –
C. 11–12.
Волков, Ф. А. Авермектины и милбецины в ветеринарной и медицинской практике / Ф. А. Волков, Е. Ф. Волкова, К. Ф. Волков. –
Новосибирск, 2000. – 43 с.
Волков, Ю. Н. Этапы и перспективы развития синтеза пиретроидов / Ю. Н. Волков, В. К. Промоненков // Защита растений от
вредителей и болезней : реф. журн. – М., 1984. – № 2. – 32 с.
Воронин, М. В. Биологическое обоснование сроков обработок
против личинок подкожных оводов / М. В. Воронин // Ветеринария. – 1959. – № 6. – С. 68–71.
Галат, В. Ф. Особенности подкожнооводовой инвазии крупного рогатого скота и сравнительная эффективность некоторых
средств и методов борьбы с ней в условиях Западного Полесья
УССР / В. Ф. Галат. – Витебск, 1966. – С. 27.
Ган, Э. И. Биология овечьего овода (Oestrus ovis L.) / Э. И. Ган //
Тр. Сер. 12. Зоология / Узбек. филиал АН СССР. – 1942. – Вып. 1. –
С. 27–99.
143
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
48. Ган, Э. И. Мухи-паразиты домашних животных и меры борьбы с
ними / Э. И. Ган. – Ташкент : АН УзССР, 1950. – 38 с.
49. Ган, Э. И. Овечий овод Oestrus ovis L. / Э. И. Ган. – Ташкент : АН
Уз ССР, 1953. – 159 с.
50. Ган, Э. И. Оводы мелкого рогатого скота и лошадей Узбекистана
(анатомия, биология, меры борьбы) / Э. И. Ган. – Ташкент : Наука
УзССР, 1964. – 228 с.
51. Гетта, Г. И. О возможности применения аэрозолей фосфорорганических соединений при гиподерматозе / Г. И. Гетта, Н. Г. Кузнецова // Сб. науч. раб. / Сиб. НИВИ. – 1968. – Вып. 16. – С. 169–171.
52. Гетта, Г. И. Результаты испытания хлорофоса и ДДТ при наружном применении против личинок кожных оводов крупного рогатого скота / Г. И. Гетта // Сб. науч. раб. / Сиб. НИВИ. – 1959. –
Вып. 6. – С. 20–22.
53. Глотова, Г. И. Опыт борьбы с подкожными оводами крупного рогатого скота в Читинской области / Г. И. Глотова, Г. Н. Глотов //
Тр. / ВНИИВС. – 1968. – Т. 31. – С. 79–85.
54. Голин, П. И. Испытание эффективности различных методов использования хлорофоса в борьбе с гиподерматозом крупного
рогатого скота / П. И. Голин // Тр. / ДСХИ. – 1968. – Т. 18. –
С. 208.
55. Голин, П. И. Опыт борьбы с подкожнооводовой инвазией /
П. И. Голин // Ветеринария. – 1965. – № 1. – С. 48–50.
56. Голин, П. И. Опыт внутримышечного введения хлорофоса при
гиподерматозе крупного рогатого скота / П. И. Голин // Материалы науч.-производ. конф. – Махачкала, 1966. – С. 91–92.
57. Головкина, Л. П. Аверсект-3 для лечения гиподерматоза у лактирующих животны / Л. П. Головкина, Е. Б. Кругляк // Науч. обеспечение АПК Сибири, Монголии, Казахстана, Беларуси и Башкортостана. – Новосибирск, 2002. – С. 391–392.
58. Головкина, Л. П. Эффективность аверсекта-3 при гиподерматозе крупного рогатого скота / Л. П. Головкина, Г. С. Сивков,
В. Н. Шевкопляс // Ветеринария. – 2002. – № 3. – С. 27–30.
59. Гончаров, А. П. Биологические основы профилактики паразитологии / А. П. Гончаров. – Киев, 1969. – 59 с.
60. Горжеев, В. Характеристика препаратов и способы их применения в борьбе с гиподерматозом у крупного рогатого скота / В. Горжеев [и др.] // Beт. медицина Украины. – 1996. – № 10. – С. 36.
61. Гребенюк, Р. В. Полостной овод овец и меры борьбы с ним в Киргизии / Р. В. Гребенюк, С. К. Сартбаев, Ю. К. Шергин // Тез. докл.
144
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
62.
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
VII Всесоюз. конф. по природ. очаговости болезней и общим вопросам паразитологии животных. Секц. паразитических членистоногих. – Ташкент : Самарканд, 1969. – С. 19–21.
Гребенюк, Р. В. Полостные оводы диких парнокопытных (Сарrа
sibirica Meyer и Ovis ommon L.) / P. В. Гребенюк, С. К. Сартбаев //
Тр. / Ин-т. зоол. и паразитол. АН КиргССР. – 1955. – Вып. 4. –
С. 89–94.
Гребенюк, Р. В. Профилактика эстроза в Киргизии / Р. В. Гребенюк, С. К. Сартбаев, А. А. Амантуров // Ветеринария. – 1967. –
№ 11. – С. 65–67.
Грунин, К. Н. Личинки оводов домашних животных СССР /
К. Н. Грунин. – М. : Изд-во Ан СССР, 1953. – 56 с.
Грунин, К. Н. Носоглоточные овода (Oestridae) / К. Н. Грунин //
Фауна СССР. Насекомые двукрылые. – М. : Изд-во АН СССР,
1957. – Т. 19, вып. 3. – С. 147.
Грунин, К. Я. Личинки оводов домашних животных СССР /
К. Я. Грунин. – М. ; Л. : АН СССР, 1953. – 124 с.
Грунин, К. Я. Подкожные оводы. Фауна СССР, двукрылые насекомые / К. Я. Грунин. – М. ; Л. : АН СССР, 1962. – Т. 19, вып. 4. –
С. 95.
Групповое скармливание амидофоса с целью борьбы с эстрозом и сроки выведения препарата из организма животных /
А. А. Непоклонов, В. И. Букштынов, В. К. Метелица, И. М. Мигунов // Тр. / Всесоюз. науч.-исслед. ин-т вет. санитарии. –
1971. – Т. 45. – С. 268–271.
Джамуразов, У. Эстроз овец в условиях Каракалпакской АССР /
У. Джамуразов // Тр. / Всесоюз. науч.-исслед. ин-т вет. санитарии. – 1965. – Т. 26. – С. 208–211.
Джуммиев, Х. Г. Опыт лечения гиподерматоза коз / Х. Г. Джуммиев, Е. В. Клементьева, А. А. Непоклонов // Сельское хозяйство
Туркменистана. – 1974. – 12. – С. 22–23.
Дидовец, С. Р. Ликвидируем гиподерматоз в 1975 году / С. Р. Дидовец // Ветеринария. – 1975. – № 8. – С. 8.
Дмитриев, В. М. О потерях молочной продуктивности коров и
привесов молодняка, вызываемых гиподерматозом крупного рогатого скота в Якутии / В. М. Дмитриев // Тр. / Якут. НИИСХ. –
1965. – Вып. 12. – С. 87.
Досжанов, Т. Н. Особенности биологии подкожных оводов крупного рогатого скота в условиях юга Казахстана / Т. Н. Досжанов //
Тр. / Казах. НИВИ. – 1957. – Вып. 9. – С. 523.
145
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
74. Дремова, В. П. Пиретрины и синтетические пиретроиды /
В. П. Дремова, Ю. П. Волков // Мед. паразитология. – 1987. –
№ 4. – С. 78–82.
75. Дукалов, И. А. Эстроз овец в Ростовской области / И. А. Дукалов // Ветеринария. – 1957. – С. 23–28.
76. Дулькин, А. А. Кожный овод / А. А. Дулькин. – Свердловск,
1951. – 31 с.
77. Дядечко, В. Н. Подкожные оводы – вредители животных /
В. Н. Дядечко, В. З. Ямов. – Свердловск, 1966. – 138 с.
78. Евреинова, Л. Борьба с кожным оводом / Л. Евреинова // Вестник
кожно-обувной промышленности. – 1936. – № 3. – С. 176.
79. Еремина, О. Ю. Изучение действия перметрина на эстеразный
спектр некоторых насекомых / О. Ю. Еремина // Биохимия насекомых (Регуляция метаболизма) / МГПИ им. Ленина. – М.,
1985. – С. 83–86.
80. Жаров, В. Г. Основные арахноэнтомозы овец: научно-техническая
программа борьбы и профилактики / В. Г. Жаров, В. И. Ремез //
Вестник ветеринарии. – 1997. – № 5. – С. 61–86.
81. Загребин, А. И. Эффективность некоторых форм перметрина
при защите животных от пастбищных мух / А. И. Загребин //
Вопросы ветеринарной арахно-энтомологии / Науч.-техн. бюл. /
ВНИИВЭА. – Тюмень, 1986. – Вып. 32. – С. 59–64.
82. Захаренко, В. А. Пиретроиды – новая группа инсектицидов /
В. А. Захаренко // Сельское хозяйство за рубежом. – 1980. – № 1. –
С. 26–39.
83. Золотухина, Л. З. Динамика уровня оводовой инвазии у овец в
зависимости от проводимых противоэстрозных мероприятий /
Л. З. Золотухина // Диагностика, лечение и профилактика заболеваний с.-х. животных. – Ставрополь, 1995. – С. 14–16.
84. Золотухина, Л. З. Миазы овец (эпизоотология, экология возбудителей эстроза и вольфартиоза): изыскание средств и совершенствование методов борьбы с ними : дис. ... канд. вет. наук / Золотухина Л. З. – Ставрополь, 1994. – 121 с.
85. Зубков, B. C. Розеткообразующая активность Т- и В-лимфоцитов
при эстрозе / В. С. Зубков, Г. С. Сивков // Сб. науч. тр. / Всерос.
НИИ вет. энтомологии и арахнологии. – 1994 (1995). – № 36. –
С. 52.
86. Ивашков, И. С. О паразитировании личинок Hypoderma bovis в
спинномозговом канале крупного рогатого скота / И. С. Ивашков // Тр. / ВНИИВС. – 1959. – Т. 14. – С. 29.
146
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
87. Изучение эффективности баймека при гиподерматозе крупного
рогатого скота / С. Карчемський [и др.] // Beт. медицина Украины. – 1998. – № 9. – С. 13.
88. Испытание эффективности ципэка в производственных условиях
[Эмульгирующий концентрат на основе синтетического пиретроида
циперметрина в опытах на овцах и козах] / Т. Г. Аббасов, О. И. Смирнова, М. М. Макаев, М. Х. Макаев // Сб. науч. тр. / Всерос. НИИ вет.
санитарии, гигиены и экологии. – 2001. – Т. 110. – С. 47–53.
89. Ишмурадов, А. Биология полостного овода овец (Oestrus ovis L.,
1758) и разработка мер борьбы с ним в условиях предгорной зоны
Узбекистана : автореф. дис. ... канд. вет. наук / Ишмурадов А. –
Самарканд, 1974. – 22 с.
90. Ишмурадов, А. Материалы по эстрозу / А. Ишмурадов // Тез.
докл. науч. конф. по паразитологии. Март 1971 г. – СамаркандТайляк, 1971. – С. 36.
91. Казачек, Г. Е. Газообмен, некоторые морфологические и биохимические показатели крови у овец при эстрозе : дис. … канд. вет.
наук / Казачек Г. Е. – Ставрополь, 1973. – 167 с.
92. Казачок, Г. Е. Некоторые биохимические и морфологические показатели крови при эстрозе / Г. Е. Казачок // Вторая Всесоюз. конф.
молодых ученых по ветеринарии : тез. докл. – М., 1971. – С. 71–72.
93. Казачок, Г. Е. Общий белок и белковые фракции крови овец при
эстрозе / Г. Е. Казачок // Науч. тр. / Ставроп. с.-х. ин-т. – 1971. –
Вып. 34, т. 4. – С. 100–102.
94. Калетин, В. М. Оводовое заболевание – эстроз и влияние его
на продуктивность овец в условиях Горного Алтая / В. М. Калетин, Н. Д. Егоров // Промышленная технология производства
продуктов животноводства в Алтайском крае. – Барнаул, 1979. –
С. 105–110.
95. Калинина, Н. Г. Иммунологическая диагностика эстроза овец /
Н. Г. Калинина, Г. С. Сивков // Науч.-техн. бюл. / Всесоюз. науч.исслед. ин-т вет. энтомологии и арахнологии. – 1977. – Вып. 12. –
С. 26–30.
96. Калькис, Я. И. Биология полостного овода овец в лесостепной
зоне Алтайского края / Я. И. Калькис // Тр. / Всесоюз. НИ ин-т
вет. санитарии. – 1965. – Т. 26. – С. 214–220.
97. Камарли, А. П. Материалы к изучению подкожного овода крупного рогатого скота в Киргизии / А. П. Камарли // Тр. / Киргиз. ин-т животноводства и ветеринарии. – 1968. – Вып. 18. –
С. 232–241.
147
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
98.
99.
100.
101.
102.
103.
104.
105.
106.
107.
108.
109.
110.
148
Камарли, А. П. Меры борьбы с полостным оводом овец /
А. П. Камарли // Ветеринария. – 1965. – № 2. – С. 46–47.
Камарли, А. П. Новые препараты для борьбы с полостным оводом овец / А. П. Камарли // Колхозно-совхозное производство
Киргизии. – 1963. – № 10. – С. 31.
Камарли, А. П. Особенности биологии полостного овода овец в
условиях Иссык-Кульской котловины / А. П. Камарли, А. Т. Туганбаев // Тр. / Киргиз. НИИ животнов. и ветеринарии. – 1972. –
Вып. 20. – С. 170–175.
Камарли, А. П. Применение хлорофоса при кожно-оводовой инвазии крупного рогатого скота / А. П. Камарли // Ветеринария. –
1962. – № 7. – С. 80–82.
Камарли, А. П. Усилить борьбу с кожным оводом / А. П. Камарли //
Колхозно-совхозное производство. – 1963. – № 1. – С. 35–36.
Камолов, М. М. К изучению эстроза овец в Таджикистане /
М. М. Камолов // Науч. тр. / Таджик. с.-х. ин-т. – 1986. – С. 44–47.
Карпенко, И. Г. Эпизоотологическая обстановка в Ростовской
области и меры борьбы с болезнями сельскохозяйственных животных / И. Г. Карпенко // Материалы первой науч.-производ.
конф. по проблемам ветеринарии зоны Сев. Кавказа. – Ростов н/Д, 1971. – С. 17–19.
Кислякова, З. И. Содержание остаточного количества хлорофоса
в мясе и молоке животных, обработанных методом поливания /
З. И. Кислякова // Достижения ветеринарной науки и передового опыта животноводству : сб. науч. раб. / Бел. НИВИ. – 1973. –
Вып. 1. – С. 118.
Кленин, И. И. К эпизоотологии эстроза овец / И. И. Кленин //
Тр. / Чкалов. с.-х. ин-т. – 1958. – Т. 7. – С. 273–280.
Кленин, И. И. Клиника и течение эстроза овец / И. И. Кленин //
Тр. / Оренбург. с.-х. ин-т. – 1958. – Т. 8. – С. 195–200.
Кленин, И. И. Материалы по клинике, терапии и профилактике
эстроза овец / И. И. Кленин // Проблемы ветеринарной дерматологии, арахнологии и энтомологии : тез. докл. 1-й Всесоюз.
конф. по проблемам ветеринарной дерматологии, арахнологии
и энтомологии (22–26 марта 1954 г.). – М., 1954. – С. 189–191.
Кленин, И. И. Полостной овод овец и борьба с ним / И. И. Кленин. – Оренбург, 1962. – 44 с.
Кленин, И. И. Эстроз овец и меры борьбы с ним в условиях
Оренбургской области : автореф. дис. ... д-ра вет. наук / Кленин И. И.. – Харьков, 1959. – 28 с.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
111. Клозантин 20 % – перспективный препарат широкого спектра
противопаразитарного действия / В. А. Дриняев [и др.] // Ветеринария. – 2006. – № 2. – С. 33–36.
112. Коломиец, Ю. С. Биологические особенности Oestrus ovis L. в
условиях Украины / Ю. С. Коломиец, А. В. Алфимова // Тр. / Укр.
ин-т эксперимент. ветеринарии. – 1956. – Т. 23. – С. 308–316.
113. Кононюк, Г. Я. Опыт борьбы с полостным оводом овец / Г. Я. Кононюк // Тр. / Ин-т ветеринарии: Казах. фил. ВАСХНИЛ. –
1956. – T. 8. – С. 327–329.
114. Конюхов, М. В. Полостной овод, или ложная вертячка овец, и
меры борьбы с ним / М. В. Конюхов // Сельское хозяйство Казахстана. – 1965. – № 2. – С. 39.
115. Коростелева, С. Н. Эффективность новомека при гиподерматозе
крупного рогатого скота / С. Н. Коростелева // Ветеринария. –
2003. – № 2. – С. 9–10.
116. Косько, Ф. А. Опыт борьбы с гиподерматозом / Ф. А. Косько,
М. Н. Фишелевич // Ветеринария. – 1971. – № 4. – С. 15.
117. Кривко, A. M. Морфология и биология полостного овода
(Oestrus ovis L.) на юго-востоке Казахстана / A. M. Кривко //
Тр. / Ин-т ветеринарии. Казахский филиал ВАСХНИЛ. –
1956. – С. 279–300.
118. Кривко, А. М. Естественное раздвоение весеннего поколения
овечьего овода (Oestrus ovis L) в Алма-Атинской области /
А. М. Кривко // Докл. АН СССР. – 1956. – Т. 3. – С. 248–249.
119. Кривко, А. М. Эстроз овец и меры борьбы с ним / А. М. Кривко // Сел. хоз-во Казахстана. – 1960. – № 5. – С. 64–66.
120. Кудрявцев, Е. Л. Биологическая активность аэрозолей препарата на основе перметрина / Е. Л. Кудрявцев // Сб. науч. тр. / Всерос. НИИ вет. санитарии, гигиены и экологии. – 1998. – Т. 104. –
С. 80–85.
121. Кузовкин, Е. М. Химиотерапия и профилактика эстроза овец
в условиях лесостепи Украины / Е. М. Кузовкин, В. С. Шеховцов // Тр. / Харьковский с.-х. ин-т. – 1983. – Т. 296. –
С. 73–75.
122. Куклин, С. П. Эстроз овец и методы хирургического лечения /
С. П. Куклин // Тр. / Омск. вет. ин-т. – 1954. – Т. 14. – С. 153–162.
123. Куклин, С. П. Эстроз овец и методы хирургического лечения : автореф. дис. ... канд. вет. наук / Куклин С. П. – Омск, 1952. – 25 с.
124. Кулагин, Н. М. Вредные насекомые и меры борьбы с ними /
Н. М. Кулагин // Энтомология. – 1904. – С. 176.
149
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
125. Куничкин, Г. И. Некоторые особенности подкожной инвазии
крупного рогатого скота в Алма-Атинской области / Г. И. Куничкин // Вестник с.-х. науки. – 1968. – № 2. – С. 53–59.
126. Куничкин, Г. И. Обоснование методов борьбы с подкожными
оводами в условиях юга и юго-востока Казахстана / Г. И. Куничкин // Тр. / ВНИИВС. – 1971. – Т. 40. – С. 66–71.
127. Курчиков, П. М. Пути миграции кожного овода в организме
крупного рогатого скота / П. М. Курчиков // Сб. науч. раб. / Лениград. ин-т усов. ветврачей. – 1951. – Вып. 7. – С. 39.
128. Ли Ген Сик. Морфологические и биологические особенности
возбудителя эстроза овец / Ли Ген Сик // Вестн. акад. с.-х. наук
КНДР. – 1967. – № 2. – С. 14–20.
129. Листишенко, А. А. Эффективность макроциклических лактонов при ассоциативных инвазиях свиней / А. А. Листишенко //
Сб. науч. тр. / Всерос. НИИ вет. энтомологии и арахнологии. –
1997. – № 38. – С. 91–100.
130. Лурик, Б. Б. Экологические аспекты применения пиретроидов /
Б. Б. Лурик, Ю. Л. Волков, В. К. Промоненков // Защита растений от вред. и болезн. : реф. журн. – М., 1984. – С. 13.
131. Лысенко, И. О. Экологические и морфологические аспекты
функционирования системы «паразит – хозяин» при эстрозе
овец [Ставропольский край] : автореф. дис. ... канд. биол. наук /
Лысенко И. О. – Махачкала, 2001. – 23 с.
132. Макевнин, С. Г. Особенности течения эстроза овец в 1958 году /
С. Г. Макевнин // В помощь с.-х. производству. – Сталинград,
1959. – С. 26–27.
133. Мамаев, Н. X. Опыт изучения фосфорорганических соединений
хлорофоса при кожнооводной инвазии крупного рогатого скота / Н. X. Мамаев // Тр. / Даг. НИИСХ. – 1962. – Т. 2. – С. 24.
134. Мамлеев, М. Ш. Применение аэрозолей ГХЦГ в борьбе с эстрозом овец / М. Ш. Мамлеев, С. М. Валиуллин, Р. X. Епикеев //
Тр. / Башкир. с.-х. ин-т. – 1973. – Т. 15. – С. 117–119.
135. Маныцков, А. Я. К вопросу лечения и профилактики эстроза
овец / А. Я. Маныцков // Материалы докл. Ростов. обл. науч.производ. конф., посвящ. 50-летию советской власти (ветеринария). – Персияновка, 1967. – С. 63–64.
136. Маныцков, А. Я. Эпизоотология и профилактика эстроза овец
в хозяйствах юго-восточной зоны Ростовской области : автореф. дис. ... канд. вет. наук / Маныцков А. Я. – Персиановка,
1969. – 17 с.
150
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
137. Мардыев, З. М. Эффективность новых синтетических пиретроидов (цимбуш, сумицидин и др.) в борьбе с эндофильными
мухами в животноводстве : автореф. дис. … канд. биол. наук /
Мардыев З. М. – Самарканд, 1988. – 19 с.
138. Марченко, В. А. Биология овечьего овода (Oestrus ovis L.) АлтаеСаянской горной страны : автореф. дис. ... канд. биол. наук /
Марченко В. А. – Новосибирск, 1985. – 21 с.
139. Марченко, В. А. Биология овечьего овода горного Алтая /
В. А. Марченко, Ю. С. Земиров. – Новосибирск, 1997. – 189 с.
140. Марченко, В. А. Выживаемость личинок овечьего овода (Oestrus
ovis L.) в зависимости от иммунной системы организма хозяина / В. А. Марченко, В. П. Марченко // Паразитология. – 1989. –
Т. 23, вып. 2. – С. 129–133.
141. Марченко, В. А. Разлёт мух овечьего овода Oestrus ovis L. в местах обитания / В. А. Марченко // Паразиты в природ. комплексах и рисковые ситуации. – Новосибирск, 1998. – С. 28–33.
142. Марченко, В. А. Распространение овечьего овода Oestrus ovis L.
в Сибири / В. А. Марченко // Паразиты в природ. комплексах и
рисковые ситуации. – Новосибирск, 1998. – С. 12–21.
143. Марченко, В. А. Т-клеточный ответ при паразитировании личинок овечьего овода / В. А. Марченко, П. В. Марченко // Паразитология. –1994. – Т. 28, вып. 2. – С. 156–166.
144. Марченко, В. А. Эмбриогенез и потенциальная плодовитость овечьего овода в Сибири / В. А Марченко // Паразитология – приоритеты и перспективы развития. – Новосибирск, 2002. – С. 60–68.
145. Марченко, В. А. Эффективность термовозгоночных аэрозолей
инсектицидов при эстрозе овец / В. А. Марченко // Сб. науч. тр. /
Всерос. НИИ вет. энтомологии и арахнологии. – 1991. – № 38. –
С. 109–112.
146. Марченко, В. П. Кинетика специфических сывороточных
антител у овец, инвазированных личинками овечьего овода /
В. П. Марченко, В. А. Марченко, Е. С. Белоусов // Паразитология. – 1991. – Т. 25, вып. 4. – С. 297–304.
147. Метелица, В. К. Эффективность ивомека в борьбе с гиподерматозом крупного рогатого скота / В. К. Метелица, С. Т. Карелин // Проблемы ветеринарной санитарии и экологии. – М., 1993. – С. 41–45.
148. Мигунов, И. М. Изучение полостного овода овец в Читинской
области / И. М. Мигунов // Тр. / ВНИИВС. – 1971. – Т. 40. –
С. 130–135.
151
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
149. Мигунов, И. М. К испытанию групповых методов борьбы с
эстрозом овец / И. М. Мигунов // Тез. докл. Всесоюз. науч. конф.
по инфекц. паразитар. и незараз. болезням овец. – Чита, 1980. –
С. 142–144.
150. Мигунов, И. М. Полостной овод овец и меры борьбы с ним в
Читинской области : автореф. дис. ... канд. вет. наук / Мигунов И. М. – М., 1972. – 25 с.
151. Мигунов, И. М. Энтомозы (эстроз, вольфартиоз и мелофагоз)
овец Забайкалья и меры борьбы с ним : автореф. дис. ... д-ра вет.
наук / Мигунов И. М. – Тюмень, 1998. – 43 с.
152. Михайленко, В. К. Применение минерально-масляной эмульсии
гамма-изомера гексахлорана для лечения и профилактики миазов / В. К. Михайленко, В. И. Терновой // Науч. тр. / Ставроп.
СХИ. – 1972. – Вып. 38, т. 5. – С. 27–29.
153. Михайлов, П. А. К вопросу распространения эстроза овец в Ростовской области / П. А. Михайлов // Сб. науч. тр. / Дон. с.-х.
ин-т. – 1966. – Т. 2. Ветеринария, вып. 1. – С. 74–76.
154. Мозуляка, Н. С. Иммуно-биологические аспекты паразитохозяинных взаимоотношений при эстрозе овец и новые технологические приемы борьбы с ним : дис. ... канд. вет. наук / Мозуляка Н. С. – Ставрополь, 1994. – С. 94–95.
155. Моисеев, О. Н. Бесконтактные технологии борьбы с эстрозом
овец / О. Н. Моисеев, В. И. Баранов, Н. Ф. Фирсов // Вестн. ветеринарии. – 1999. – № 1. – С. 82–87.
156. Моисеев, О. Н. Дымовые аэрозоли при эстрозе овец / О. Н. Моисеев // Вестн. ветеринарии. – 1998. – № 11(5). – С. 55–62.
157. Моисеев, О. Н. Роботы для бесконтактной обработки овец
аэрозолями при эстрозе и биологические предпосылки их
применения / О. Н. Моисеев // Вестн. ветеринарии. – 2000. –
№ 16(2). – С. 36–44.
158. Моисеев, О. Н. Роботы для бесконтактных обработок овец при
эстрозе / О. Н. Моисеев // Ветеринария. – 1991. – № 3. – С. 41–44.
159. Моисеев, О. Н. Эстроз овец, борьба с ним в южных районах
России / О. Н. Моисеев // Актуальные проблемы научного обеспечения устойчивого развития животноводства Южного федерального округа / Сев.-Кав. зон. науч.-исслед. ветеринар. ин-т. –
2006. – С. 67–70.
160. Моисеев, О. Н. Бесконтактная обработка овец при эстрозе /
О. Н. Моисеев // Вестн. РАСХН. – 1997. – № 4. – С. 65–67.
152
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
161. Морозова, А. А. Изучение паразитофауны овец и разработка
антипаразитарных мероприятий в Центральной зоне Оренбургской области / А. А. Морозова, Ф. М. Валетова // Актуальные
вопросы ветеринарии. – Оренбург, 1997. – С. 70–71.
162. Мустафаев, А. С. Особенности сезонной динамики развития
кожного овода в Азербайджанской ССР / А. С. Мустафаев // Материалы III совещания Всесоюзного энтомологического общества. – Тбилиси, 1957. – С. 9.
163. Назармухамедов, Н. А. Кожный овод крупного рогатого скота в
Узбекской ССР / Н. А. Назармухамедов // Ветеринария. – 1958. –
№ 4. – С. 82.
164. Непоклонов, А. А. Аэрозольный метод борьбы с полостным
оводом овец / А. А. Непоклонов, В. И. Букштынов, И. М. Мигунов // Тр. / Всесоюз. науч.-исслед. ин-т вет. санитарии. – 1971. –
Т. 40. – С. 122–129.
165. Непоклонов, А. А. Болезни животных, вызываемые оводами
/ А. А. Непоклонов, X. Шплистезер, Ц. Дорж. – М. : Колос,
1980. – С. 173–185.
166. Непоклонов, А. А. Гиподектин для профилактики и лечения при
гиподерматозе / А. А. Непоклонов, Г. Т. Брюшинина // Ветеринария. – 1998. – № 3. – С. 6.
167. Непоклонов, А. А. Защита животных от мух / А. А. Непоклонов // Ветеринария. – 1985. – № 6. – С. 10–12.
168. Непоклонов, А. А. Опыт борьбы с эстрозом овец путем опрыскивания животных эмульсией ДДВФ в закрытых помещениях /
А. А. Непоклонов, В. И. Букштынов, И. М. Мигунов // Тр. /
Всесоюз. науч.-исслед. ин-т вет. санитарии. – 1973. – Т. 45. –
С. 295–298.
169. Непоклонов, А. А. Эффективность фталофоса против полостного овода овец и сроки выведения его из организма животных /
А. А. Непоклонов, В. И. Букштынов, К. Ф. Заболотный // Тр. /
Всесоюз. науч.-исслед. ин-т вет. санитарии. – 1971. – Т. 41. –
С. 296–301.
170. Никитин, И. Н. Лечение овец при полостном оводе / И. Н. Никитин // Ветеринария. – 1962. – № 10. – С. 47–48.
171. Никитин, И. Н. Опыт лечения и профилактики полостного овода овец / И. Н. Никитин, Н. К. Заманщикова // Опыт борьбы с
заболеваниями с.-х. животных в Иркутской области. – Иркутск,
1962. – С. 79–82.
153
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
172. Носик, А. Ф. К эстрозу овец / А. Ф. Носик, О. П. Гончаров // Сб.
тр. / Харьков. вет. ин-т. – 1958. – Т. 23. – С. 287–293.
173. Овчинников, Ю. А. Биоорганическая химия / Ю. А. Овчинников. – М. : Просвещение, 1987. – С. 788–794.
174. Окрут, С. В. Экологические и морфологические основы функционирования системы «паразит – хозяин» при миазах (эстроз,
вольфартиоз) : дис. … канд. биол. наук / Окрут С. В. – Махачкала, 2003.
175. Орлов, С. Д. К вопросу о миграции личинок Hypoderma lineatum
в организме крупного рогатого скота / С. Д. Орлов // Тр. /
ВНИИВС. – 1959. – Вып. 15. – С. 46.
176. Павлов, С. Д. Препараты перметрина против гнуса / С. Д. Павлов // Ветеринария. – 1988. – № 8. – С. 23–26.
177. Павловский, Е. Н. Животные паразиты, глаз человека / Е. Н. Павловский // Глазные болезни. – М., 1929. – Ч. 3. – С. 30.
178. Петров, Р. В. Иммунология и иммуногенетика / Р. В. Петров. –
М. : Медицина, 1978. – 326 с.
179. Пилипчук, Л. Р. Клинические проявления острого отравления
цимбушем / Л. Р. Пилипчук // Врачебное дело. – 1991. – № 4. –
С. 105–107.
180. Покидов, И. И. Особенности ларвицидного действия эмульсий трихлорметафоса-3 в различных климатических зонах /
И. И. Покидов // Тр. / ВНИИОК. – 1974. – Вып. 34, т. 2. –
С. 35–38.
181. Пономарев, И. А. Некоторые данные по эпизоотологии эстроза
овец и меры борьбы с ним в Калмыцкой АССР / И. А. Пономарев // Тр. / Bсeсоюз. НИ ин-т вет. санитарии. – 1971. – Т. 40. –
С. 136–139.
182. Порчинский, И. А. Овечий овод (Oestrus ovis L.), его жизнь, свойства, способы борьбы и отношение его к человеку / И. А. Порчинский // Тр. / Бюро энтомологии Учен. Ком. Глав. упр. землеустр. и земледелия. – 1913. – Т. X, № 3. – С. 64.
183. Потемкин, В. И. К изучению токсичности хлорофоса и возможности применения его при гиподерматозе крупного рогатого
скота / В. И. Потемкин, А. А. Гильденблат, Н. В. Павлова // Тр. /
МВА. – 1958. – Т. 27. – С. 230–239.
184. Потемкин, В. И. Уничтожим подкожных оводов, повысим продуктивность крупного рогатого скота / В. И. Потемкин. – М.,
1960. – 42 с.
154
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
185. Потемкин, В. И. О гиподерматозе лошадей / В. И. Потемкин,
Н. Т. Ведерников // Ветеринария. – 1944. – № 8. – С. 23.
186. Предтеченский, М. В. К изучению острой токсичности некоторых пиретроидных пестицидов / М. В. Предтеченский // Проблемы гигиены и токсикологии пестицидов : тез. докл. 6-й Всесоюз. науч. конф. – Киев, 1981. – Ч. 2. – С. 33.
187. Применение гиподектина инъекционного против оводов и диктиокаулюсов / А. А. Непоклонов [и др.] // Ветеринария. – 2002. –
№ 4. – С. 11–13.
188. Применение фосфорорганических препаратов при миазах овец
и крупного рогатого скота / П. М. Мачульский, В. А. Шабаев,
П. Г. Макальский, М. И. Фомина // Борьба с болезнями с.-х. животных в Забайкалье и на Дальнем Востоке. – Благовещенск,
1975. – Вып. 2. – С. 56–57.
189. Процессы свободно-радикального перекисного окисления липидов в механизме действия синтетических пиретроидов /
В. Г. Бардов [и др.] // Современные проблемы токсикологии. –
1999. – № 1. – С. 37–43.
190. Пушкарев, А. С. К биологии овечьего овода / А. С. Пушкарев //
Вестник с.-х. науки Казахстана. – Алма-Ата, 1988. – С. 72–74.
191. Пушкарев, А. С. Особенности хозяино-паразитарных отношений на раннем этапе заболевания овец эстрозом / А. С. Пушкарев // Материалы 10-й конф. Украин. об-ва паразитологов. –
Киев, 1986. – С. 147.
192. Расстегаев, Ю. М. Опыт борьбы с гиподерматозом в Северном Зауралье при малой численности оводов : информ. листок
№ 154-74 / Ю. М. Расстегаев. – 1974. – 2 с.
193. Рахманов, А. Г. Кожный овод крупного рогатого скота и меры борьбы с ним / А. Г. Рахманов // Ветеринария. – 1945. – № 2. – С. 3.
194. Ремез, В. И. Эффективность ивермектина при псороптозе и
эстрозе овец / В. И. Ремез, В. Г. Жаров // Ветеринария. – 1998. –
№ 7. – С. 31–33.
195. Решетняк, В. З. Применение эктобактерина при эстрозе овец /
B. З. Решетняк, В. С. Бартенев, Н. Ф. Фирсов // Аннотир. докл. 6-го
съезда Всесоюз. энтомолог. об-ва. – Воронеж, 1970. – C. 154–155.
196. Розовенко, Л. Н. Сравнительная оценка эффективности препаратов группы макроциклических лактонов при ассоциативных
инвазиях овец / Л. Н. Розовенко // Сел. хоз-во Сибири на рубеже
веков: итоги и перспективы развития. – Новосибирск, 2001. –
С. 133–134.
155
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
197. Ромашова, Л. Ф. Подкожные оводы в Киргизии и меры борьбы с
ними / Л. Ф. Ромашова. – Фрунзе, 1962. – С. 50.
198. Рябых, А. В. Определение экономического ущерба от свищеватости кожевенного сырья при гиподерматозе крупного рогатого скота / А. В. Рябых // Материалы науч.-производ. конф.
по проблемам ветеринарии и зоотехники. – Нальчик, 1974. –
С. 81.
199. Савельев, Д. В. Кожный овод / Д. В. Савельев. – М., 1948. – 43 с.
200. Самандас, А. М. Эффективность использования новых препаратов в борьбе с оводами и кровососущими насекомыми /
А. М. Самандас, А. А. Кайзер, С. Г. Самойлов // Актуальные
вопросы ветеринарной медицины / Новосиб. гос. аграр. ун-т. –
Новосибирск, 2005. – С. 186–187.
201. Сасинович, Л. М. Гепатотоксическое действие пиретроидов /
Л. М. Сасинович, Т. Н. Паньшина, О. В. Ходоско // Гигиена применения, токсикология пестицидов и полимерных материалов /
ВНИИГИНТОКС. – Киев, 1986. – Вып. 16. – С. 74 –77.
202. Свешникова, А. Ф. Испытание трихлорметафоса-3 против подкожного овода / А. Ф. Свешникова, Т. Ф. Тарханеев // Ветеринария. – 1965. – № 11. – С. 49.
203. Селиванова, А. С. Синтетические пиретроиды в борьбе с мухами / А. С. Селиванова, И. П. Бирюкова, В. Г. Назаров // Ветеринария. – 1989. – № 6. – С. 24–26.
204. Семашко, Ю. Руководство к зоологии / Ю. Семашко. – Л., 1957. –
18 с.
205. Семенов, П. В. Боритесь с полостным оводом / П. В. Семенов. –
М. : Колос, 1968. – 33 с.
206. Семенов, П. В. О развитии личинок носоглоточного овода овец
(Oestrus ovis L.) при искусственном заражении ягнят / П. В. Семенов // Известия Сиб. отд. АН СССР. – Новосибирск, 1981. –
Вып. 1. – С. 104–108.
207. Семенов, П. В. Экономический ущерб от подкожного овода в
Новосибирской области / П. В. Семенов // Сб. науч. раб. / Новосибир. НИВС. – 1968. – Вып. 3. – С. 321–323.
208. Семенов, П. В. Экспериментальные данные о некоторых особенностях жизни личинок носоглоточного овода овец в Сибири / П. В. Семенов, Г. Т. Заика // Антропогенные воздействия на
сообщества насекомых. – Новосибирск, 1985. – С. 139–144.
209. Сивков, Г. С. Ассоциации инвазионных болезней овец и эффективные средства их терапии / Г. С. Сивков, В. Н. Домацкий // Па156
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
210.
211.
212.
213.
214.
215.
216.
217.
218.
219.
220.
221.
разиты и паразитарные болезни в Зап. Сибири. – Новосибирск,
1996. – С. 89–90.
Сивков, Г. С. Сравнительная оценка эффективности антгельминтиков при ассоциативных инвазиях крупного рогатого скота /
Г. С. Сивков, Ю. В. Федоров // Сб. науч. тр. / Всерос. НИИ вет.
энтомологии и арахнологии. – 1991. – № 38. – С. 182–190.
Сивков, Г. С. Эстроз овец и коз (экология, иммунология, терапия
и профилактика) : автореф. дис. ... д-ра вет. наук / Сивков Г. С. –
СПб., 1995. – 26 с.
Сивков, Г. С. Средства и методы терапии энтомозов и гельминтозов овец / Г. С. Сивков, В. Н. Домацкий // Аграрная наука и образование в условиях аграрной реформы в Тюменской области:
проблемы, поиски, решения : материалы науч.-практ. конф. –
Тюмень, 1997. – С. 161–162.
Сивков, Г. С. Факторы, влияющие на пораженность овец личинками полостного овода в Зауралье / Г. С. Сивков // Науч.-техн.
бюл. / Всесоюз. науч.-исслед. ин-т вет. энтомологии и арахнологии. – 1978. – Вып. 5. – С. 44–51.
Сивков, Г. С. Эстроз овец и меры борьбы с ним в Зауралье : рекомендации / Г. С. Сивков, В. З. Ямов. – Тюмень, 1981. – 34 с.
Сивков, Г. С. Эстроз овец и меры борьбы с ним в Зауралье : автореф. дис. ... канд. вет. наук / Сивков Г. С. – М., 1979. – 25 с.
Сивков, Г. С. Эффективность дельтометрина при энтомозах овец /
Г. С. Сивков, В. Н. Домацкий // Актуальные вопросы инфекционных и инвазионных болезней животных. – М., 1994. – С. 36–41.
Сидоркин, В. А. Опыт борьбы с эстрозом овец / В. А. Сидоркин // Ветеринария. – 2001. – № 7. – С. 15–16.
Синтетические пиретроиды: механизм нейротоксического действия, поиск средств лечения острых отравлений / Н. В. Кокшарёва [и др.] // Современные проблемы токсикологии. – 2000. –
№ 3. – С. 21–25.
Скиба, Е. В. Облигатные полостные и тканевые миазы овец
Левобережья Украины (эпизоотология, лечение и меры профилактики) : дис. … канд. вет. наук : 16.00.11 / Скиба Е. В. –
Харьков, 2004.
Смычков, А. С. Эстроз овец и меры борьбы с ним в Зауралье : автореф. дис. … канд. вет. наук / Смычков А. С. – М., 1972. – 17 с.
Солодников, В. Л. Определение иммунокомпетентности лимфоцитов / В. Л. Солодников // Ветеринария. – 1983. – № 8. –
С. 27–29.
157
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
222. Солопов, Н. В. Серологическая диагностика инвазии, вызываемой ранними стадиями развития личинок подкожного овода
(Oedemadena tarandi) северных оленей / Н. В. Солопов, Н. Г. Калинина // Паразитология. – 1984. – Т. 18, вып. 4. – С. 275–279.
223. Сомов, С. А. Некоторые данные по биоэкологии подкожных оводов в Западной и Восточной Сибири / С. А. Сомов // Сб. науч.
раб. / Сиб. НИВИ. – 1976. – Вып. 32. – С. 78.
224. Спирюхов, И. А. Экологические основы борьбы с полостным
оводом / И. А. Спирюхов, Б. С. Мачульский // Тр. / Бурят. зоовет.
ин-т. – 1959. – Вып. 1. – С. 171–177.
225. Спирюхов, И. А. Полостные оводы сельскохозяйственных животных и борьба с ними / И. А. Спирюхов, Б. С. Мачульский. –
Улан-Уде, 1962. – 77 с.
226. Степаненко, Е. Е. Технологические основы использования эффективных средств и метода малообъемного опрыскивания в
борьбе с арахноэнтомозами сельскохозяйственных животных
(гиподерматоз крупного рогатого скота, миазы овец) : дис. …
канд. биол. наук / Степаненко Е. Е. – Махачкала, 2004.
227. Тараник, К. Т. Биология и экология овечьего овода (Oesrtus ovis
L.) в условиях Украинской ССР / К. Т. Тараник // Республик.
межвед. тем. науч. сб. – Киев, 1989. – Вып. 65. – С. 62–65.
228. Тарнани, И. К. Новая теория проникновения личинки бычьего
овода под кожу животного / И. К. Тарнани // Русское энтомологическое обозрение, 1902. – С. 32–134.
229. Терновой, В. И. О диагностике эстроза овец / В. И. Терновой //
Вестн. ветеринарии. – 1999. – № 14(3). – С. 66–68.
230. Терновой, В. И. О культивировании личинок овечьего овода на
неспецифических хозяевах / В. И. Терновой, В. К. Михайленко // Тр. / Ставроп. с.-х. ин-т. – 1971. – Вып. 34, т. 4. – C. 93–96.
231. Терновой, В. И. О продолжительности жизни окрыленного овечьего овода / В. И. Терновой // Фауна Ставрополья : тр. / СГПУ. –
Ставрополь, 1995. – С. 29–32.
232. Терновой, В. И. О фауне и экологии насекомых, обитающих около овец на Северном Кавказе / В. И. Терновой // Возбудители и
переносчики паразитов и меры борьбы с ними. – Ставрополь,
1989. – С. 194.
233. Терновой, В. И. Об эффективности биологических препаратов против личинок двукрылых – возбудителей миазов у овец /
В. И. Терновой, В. Г. Жаров // Сб. науч. тр. / Ставроп. СХИ. –
Ставрополь, 1993. – С. 50–53.
158
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
234. Терновой, В. И. Опыт борьбы с эстрозом овец в Ставропольском
крае / В. И. Терновой // Тр. / Всесоюз. науч.-исслед. ин-т вет.
санитарии. – 1971. – Т. 40. – С. 140–143.
235. Терновой, В. И. Прибор для обработки овец против эстроза /
B. И. Терновой // Ветеринария. – 1971. – № 3. – С. 73.
236. Терновой, В. И. Сезонные изменения численности взрослой
фазы овечьего овода (Oesrtus ovis L.) в степной зоне Ставропольского края / В. И. Терновой, В. К. Михайленко // Тр. / Ставроп. с.-х. ин-т. – 1972. – Вып. 35, т. 5. – С. 141–146.
237. Терновой, В. И. Экологические основы и методы борьбы с возбудителями миазов овец : автореф. дис. ... д-ра биол. наук / Терновой В. И. – Ставрополь, 1986. – 38 с.
238. Толоконников, В. П. Иммуно-биологические основы, средства и методы борьбы с миазами (эстроз, вольфартиоз) овец :
автореф. дис. ... д-ра вет. наук / Толоконников В. П. – СПб.,
1995. – 40 с.
239. Толоконников, В. П. Миазы овец / В. П. Толоконников, И. О. Лысенко. – Ставрополь : АГРУС, 2005. – 252 с.
240. Толоконников, В. П. Морфофункциональные аспекты функционирования системы «паразит – хозяин» при эстрозе овец /
В. П. Толоконников, И. О. Лысенко // Актуальные проблемы
инваз., инфекц. и незараз. патологии животных. – Ставрополь,
2003. – С. 132–138.
241. Туганбаев, А. Биология полостного овода овец в Центральном
Тянь-Шане / А. Туганбаев // Сб. науч. тр. аспирантов и мол. ученых / Кирг. НИ ин-т животноводства и ветеринарии. – 1968. –
Вып. 2. – С. 88–90.
242. Узаков, У. Я. Итоги работы Узбек. НИВИ по изучению оводов
крупного рогатого скота / У. Я. Узаков // Тр. / ВНИИВС. – 1971. –
Т. 40. – С. 61–65.
243. Файзильдинов, А. X. Испытание новых препаратов при эстрозе овец / А. X. Файзильдинов // Материалы Всесоюз. конф. по
паразитологии. – Тайляк, 1985. – С. 202.
244. Хатин, М. Г. Новое направление в борьбе с гиподерматозом
крупного рогатого скота / М. Г. Хатин // Материалы науч.
конф. по проблемам паразитологии. – Самарканд, 1963. –
С. 103–105.
245. Хатин, М. Г. Опыт борьбы с гиподерматозом с применением препаратов системного действия / М. Г. Хатин // Тр. / ВНИИВС. –
1960. – Т. 17. – С. 92.
159
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
246. Хатин, М. Г. Опыт изучения новых инсектицидов при кожнооводовой инвазии крупного рогатого скота / М. Г. Хатин,
М. З. Лурье // Тр. / ВНИИВС. – 1958. – Т. 13. – С. 93–106.
247. Хатин, М. Г. Опыт применения новых инсектицидов при кожнооводовой инвазии крупного рогатого скота / М. Г. Хатин // Тр. /
ВНИИВС. – 1958. – Т. 14. – С. 72.
248. Хатин, М. Г. Проблемы борьбы с кожно-оводовой инвазией в
CCCP / М. Г. Хатин // Тр. / ВНИИВС. – 1962. – Т. 19. – С. 83.
249. Хатин, М. Г. Средства борьбы с кожным оводом / М. Г. Хатин //
Бюл. / ВНИИВС. – 1957. – Вып. 2. – С. 70.
250. Хатин, М. Г. Хлорофос для профилактики гиподерматоза /
М. Г. Хатин // Ветеринария. – 1965. – № 2. – С. 19.
251. Цицин, Н. В. Новое сильнейшее средство борьбы с насекомыми
вредителями и паразитами / Н. В. Цицин // Советская наука. –
1941. – № 1. – С. 85–93.
252. Черешнев, Н. А. Новый механизированный способ получения
и применения аэрозолей в ветеринарии / Н. А. Черешнев // Тез.
реф. докл. 5-й науч.-производ. конф., посвящ. 25-летию Сибир. зон. науч.-исслед. вет. ин-та (20–23 июня 1955 г.). – Омск,
1995. – С. 172–173.
253. Чулкова, Н. В. Сравнительная оценка инсектицидной активности препаративных форм димилина / Н. В. Чулкова // Новое в
диагностике, лечении и профилактике болезней животных. –
М., 1996. – С. 159–161.
254. Шадрин, В. И. Итоги и задачи ликвидации подкожных оводов
крупного рогатого скота в Курганской области / В. И. Шадрин //
Тр. / ВНИИВС. – 1965. – Т. 26. – С. 73–78.
255. Шамин, В. Л. Биология овечьего овода в степной зоне Оренбургской области / В. Л. Шамин // Сб. науч. тр. / Всерос. НИИ вет.
энтомологии и арахнологии. – 1996. – № 37. – С. 151–156.
256. Шерешкова, С. Е. Применение новейших синтетических пиретроидов – основа повышения качества продукции животноводства / С. Е. Шерешкова // Актуальные проблемы ветеринарной
медицины, ветеринарно-санитарного контроля и биологической
безопасности с.-х. продукции / Мос. гос. ун-т прикл. биотехнологии. – М., 2004. – С. 21–22.
257. Щепеткин, В. А. О пораженности северных оленей личинками подкожных оводов и экономическом ущербе, наносимом
ими оленеводству Ямало-Ненецкого национального округа /
160
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
258.
259.
260.
261.
262.
263.
264.
265.
266.
267.
268.
В. А. Щепеткин, С. Д. Павлов, Д. А. Раевский // Тр. / ВНИИВЭА. –
1971. – Вып. 3. – С. 213–217.
Щербань, Н. Ф. Агрегат для аэрозольной обработки животных
(ААОЖ-2) / Н. Ф. Щербань, Н. В. Дегтярев // Материалы второй
Всесоюз. конф. по применению аэрозолей в народном хозяйстве. – Одесса, 1972. – С. 78.
Щербань, Н. Ф. К вопросу патогенеза при эстрозе / Н. Ф. Щербань // Материалы первой науч.-произв. конф. по проблемам ветеринарии зоны Сев. Кавказа. – Ростов н/Д, 1971. – С. 146–148.
Щербань, Н. Ф. Полостной овод овец (Oestrus ovis L.) в степной
зоне Северного Кавказа и борьба с ним : автореф. дис. ... д-ра
вет. наук / Щербань Н. Ф. – М., 1971. – 37 с.
Щербань, Н. Ф. Эстроз и меры борьбы с ним / Н. Ф. Щербань //
Тр. / Ростов. науч.-исслед. вет. станция. – 1968. – Ч. 1, вып. 13. –
С. 257–260.
Щербань, Н. Ф. Эстроз овец / Н. Ф. Щербань. – М. : Колос,
1976. – 135 с.
Эктопаразиты животных / В. П. Толоконников, В. И. Трухачев, В. И. Заерко, И. О. Лысенко, А. А. Водянов, С. Н. Луцук,
Л. З. Золотухина, Ю. В. Дьяченко, А. А. Ходусов. – Ставрополь :
Изд-во СтГАУ «АГРУС», 2004. – 372 с.
Эргашев, А. А. Изыскание средств, совершенствование режимов терапии и профилактики эстроза овец : автореф. дис. ...
канд. вет. наук / Эргашев А. А. – Тюмень, 1994. – 19 с.
Эффективность аверсекта при ассоциативных инвазиях крупного рогатого скота / Ю. В. Федоров [и др.] // Сб. науч. тр. /
Всерос. НИИ вет. энтомологии и арахнологии. – 1991. – № 38. –
C. 200–205.
Эффективность аверсекта-2 при гиподерматозе крупного рогатого скота / Л. П. Головкина [и др.] // Ветеринария. – 2000. –
№ 8. – С. 31–33.
Эффективность некоторых макроциклических лактонов при оводовых инвазиях сельскохозяйственных животных / В. А. Марченко, Ю. С. Земиров, В. Р. Сайтов, А. И. Бахтушкина // Эпизоотология, диагностика, профилактика и меры борьбы с болезнями
животных. – Новосибирск, 1997. – С. 205–211.
Эффективность применения препаратов на основе синтетических пиретроидов и ФОС при энтомозах и арахнозах животных / Б. А. Фролов [и др.] // Ветеринария. – 1994. – № 7. –
С. 31–33.
161
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
269. Эффективность фармацина при гиподерматозе крупного рогатого скота / С. В. Березкина, В. А. Дриняев, Л. П. Головкина,
А. А. Викторов, С. П. Григорьева, В. А. Юркив, Н. Г. Горшкова,
В. Н. Трофимова // Ветеринария. – 1996. – № 6. – С. 30–35.
270. Ямов, В. З. Гиподерматоз крупного рогатого скота / В. З. Ямов //
Ветеринария. – 1981. – № 4. – С. 44–47.
271. Ямов, В. З. Испытание ивомека при гиподерматозе / В. З. Ямов,
A. M. Окунев // Сб. науч. тр. / ВНИИВЭА. – 1989. – № 34. –
С. 65–73.
272. Ямов, В. З. Новое в борьбе с подкожными оводами / В. З. Ямов,
М. Н. Евстафьев // Химия в сельском хозяйстве. – 1972. – № 4. –
С. 64–65.
273. Ямов, В. З. Основные направления борьбы с полостным оводом
овец / В. З. Ямов, Г. С. Сивков // Болезни овец и меры борьбы с
ними в Казахстане. – Алма-Ата, 1975. – С. 333–335.
274. Ямов, В. З. Подкожные оводы крупного рогатого скота в Зауралье и пути их ликвидации / В. З. Ямов // Науч.-техн. бюл. /
ВНИИВЭА. – 1975. – Вып. 6. – С. 31–44.
275. Ямов, В. З. Эффективность хлорофоса при гиподерматозе крупного рогатого скота в зависимости от методов и сроков применения / В. З. Ямов, М. Н. Евстафьев // Тр. / ВНИИВЭА. – 1971. –
Вып. 3. – С. 166–175.
276. Abul-Had, J. К. A list of arthropoda of medical and veterinary
importance recorded from Iran / J. К. Abul-Had // Bull. Biol. Res.
Cent. – 1980. – Vol. № 1. – P. 9–39.
277. Aldridge, W. N. Toxicolody of pyrethroids / W. N. Aldridge // Pestic.
chem: Hum. Welfare and Environ. Pros.: 5th intern kongr. – Kioto.
29 Aug. – 4 Sept., 1982. – № 3. – P. 485–490.
278. Beesley, W. N. Field trials with Trolene / Daw. ET-57, Ronnel,
Etrolene / against warble fly grubs in cattle / W. N. Beesley // Veterin.
Rec. – 1960. – V. 72, n. 2. – Р. 21–23.
279. Beesley, W. N. Observations on the biology of the ox warble fly
(hypoderma Diptera, Oestridae). Dermotic properties of larval
extracts / W. N. Beesley // Ann. Trop. Med. and Parasitol. – 1969. –
63. – Р. 157–160.
280. Bevan, W. J. Studies on the ox warble flies, Hypoderma lineatum
and Hypoderma bovis / W. J. Bevan, E. E. Edwards // Bull. eutomol.
res. – 1951. – N. 41. – Р. 639–662.
162
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
281. Biu, A. A. Nwosu C.O. Incidence of Oestrus ovis infestation
in Borno-White sahel goatsin the semi-arid zone of Nigeria /
A. A. Biu // Veter. Res. – 1999. – Vol. 30, № l. – P. 109–112.
282. Boulard, C. Activity of moxidectin 1% injectable solution against
first instar Hypoderma spp. in cattle and effect on antibody kinetics /
C. Boulard, A. De L. Bonting, B. Cardinaud // Veter. Parasitol. –
1998. – Vol. 77, n. 2/3. – P. 205–210.
283. Boulard, С. Durably controlling bovine hypodermosis / С. Boulard //
Veter. Res. – 2002. – Vol. 33, n. 5. – P. 455–464.
284. Burford, M. R. The trouble may be nasal bot / M. R. Burford // Pep.
Agric. South Austr. – 1962. – Vol. 65, № 7. – P. 299–403.
285. Chhabra, M. B. Observation on the incidence and bioligy of Oestus
ovis L / M. B. Chhabra, N. S. Rupran // Indian. Veter. – 1976. –
V. 53. – P. 180–184.
286. Colwell, D. D. Influence of parasiticide treatment on kinetics
of antigen specific antibody response in cattle infested with
Hypoderma lineatum (Diptera: Oestridae) / D. D. Colwell,
R. W. Baron, T. J. Lysyk // Veter. Parasitoi. – 1997. – Vol. 68,
n. 1/2. – P. 175–186.
287. Dorchies, P. Pathophysiology of Oestrus ovis infection in sheep
and goats : a review / P. Dorchies, С. Duranton, P. Jacquiet // Veter.
Rec. – 1998. –Vol. 142, № 18. – P. 487–489.
288. Drummond, R. D. Further evaluations of animal systematic
insecticides / R. D. Drummond // Econom. – 1968. – V. 61, n. 5. –
Р. 1261–1264.
289. Drummond, R. O. // J. Econ. Entomol. – 1984. – V. 47, n. 2.
290. Drummond, R. O. Cattle grubs in gullets of cattle from South Western
Texas / R. O. Drummond // J. of Econ. Entomol. – 1959, n. 6.
291. Drummond, R. O. Preliminary ebluation of animal gystemic
insecticides / R. O. Drummond // J. Econ. Entomol. – 1960. – V. 53,
n. 6. – Р. 1125–1127.
292. Du Toit, R. A new method of treatment for sheep infested with the
larvae of the sheep nasal fly, Oestrus ovis L., in the Union of South
Africa / R. Du Toit, O. G. H. Fiedler // Onderspoortg. Vet. Res. –
1956. – Vol. 27, n. l. – P. 67–75.
293. Du Toit, R. The external parasites of sheep / R. Du Toit // Fly pest. –
Farningin in South Africa. – 1938. – Vol. 13, № 151. – P. 401–404.
294. Effect of a treatment with eprinomectin or trichlorfon on the yield
and quality ofmilk produced by muitiparous dairy cows / М. Reist,
163
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
295.
296.
297.
298.
299.
300.
301.
302.
303.
164
T. D. E. Medjitna, U. Braun, K. Pfister // Veter. rec. – 2002. – V. 151,
№ 13. – P. 377–380.
Effect of early treatment with wermectin anddoramectin on the
dynamics of antibody response in cattle naturally infested by
Hypoderma lineatum and H. Bovis / R. Pnadero [еt al.] // Veter.
Parasitol. – 1997. – Vol. 73, n. 3/4. – P. 325–334.
Efficacy of an ivermectin controlied-release capsule against
nematode and arthropod endoparasites in sheep / S. Rehbein,
A. F. Batty, D. Barth, M. Visser, B. J. Timms, R. A. Barrick,
J. S. Eagleson // Veter. rec. – 1998. – Vol. 142, № 13. – P. 331–334.
Efficacy of doramеctin injectable against Oestrus ovis and
gastrointestinal nematodes in sheep in the southwestern region
of France / P. Dorchies, P. Jacquiet, J. P. Bergeaud, С. Duranton,
F. Prevot, J. P. Alzieu, J. Gossellin // Veter. Parasitoi. – 2001. –
Vol. 96, № 2. – P. 147–154.
Efficacy of eprinomectin against Hypoderma spp in cattle /
J. E. Holste, D. D. Colwell, R. Kumar, J. E. Lloyd, N. P. M. Pinkall,
M. A. Sierra, J. W. Waggoner, W. K. Langholff, R. A. Barrick,
J. S. Eagleson // Am. veter. ites. – 1998. – Vol. 59, № l. – P. 56–58.
Efficacy of IVOMEC-F against naturally acquired gastrointestinal
worms, lung worms (Dictyocalus filaria) and liver flukes
(Fasciola hepatica) in sheep / J. Corba, M. Varady, J. Praslicka,
О. Tomasovicova // Helminthologia. – 1996. – Vol. 33, № 3. –
Р. 133–135.
Eldefrawi M. E. Effects of enviromental toxicans on nicotinic
acethycholine receptors: action of pyrethroids / M. E.Eldefrawi,
M. A. Abbassy, A. T. Еldefrawi // Cellular and molecular
neurotoxicology; ed. By T. Narahashi. – New York : Raven press,
1984. – P. 177–189.
Epidemiology of ovine oestrosis (Oestrus ovis Linne 1761,
Diptera: Oestridae) in Sicily / S. Сагасарра, S. Rilli, P. Zanghi, V.
Di Marco, P. Dorchies // Veter. Parasito. – 2000. – Vol. 92, № 3. – P.
233–237.
Frugere, S. Immunisation of lambs with excretory secretory products
of Oestrus ovis third instar larvae and subsequent experimental
challenge / S. Frugere, A. Cota Leon, F. Prevot Cepeda // Veter.
ites. – 2000. – Vol. 31, № 5. – P. 527–535.
Gardner, G. IPM and the War on Pests / G. Gardner // World
Watch. – 1996. – V. 9, № 2.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
304. Gray, A. J. Mammalian toxicolody of pyrethroids / A. J. Gray,
D. M. Soderlund // Insecticides ed. by D. H. Hutson and
T. R. Robert. – Chichester : John Wiley and Sons, 1985. – V. 5. –
P. 207–212.
305. He, F. Clinical manifistations and diagnosis of acute pyrethroid
poisoning / F. He, S. Wang, L. Liu // Arch. toxicol. – 1989. – V. 64. –
P. 54–58.
306. Hoffman, K. H. Ecdysteroide in abuiten insekten fsolierung,
identifizierung und metabolisierung / K. H. Hoffman, W. Espig,
E. Thiry // Git. – 1989. – 33, № 5. – P. 429–440.
307. Jacquiet, P. Towards a lower prevalence of Oestrus ovis
infections in sheep in a temperate climate (south west France) /
P. Jacquiet, P. Dorchies // Veter. ito. – 2002. – Vol. 33, № 5. –
P. 449–453.
308. Kato, H. Infestation of the sheep bot fly (Oestrus ovis) larvae in nasal
sinuses of sheep observed in Iwate pref / H. Kato, T. Muracami //
Japan. J. Facult. Agric, Iwate Univers. – 1961. – Vol. 5, № 2. –
P. 67 –72.
309. Misra, S. A note Hippobusea and myasis producing flies of domestic
animals in Orissa Food / S. Misra // J. Farm. Agric. 1976. – № 7. –
P. 32.
310. Mulla, M. S. Pesticides in the environment and thier effects on
wildfile / M. S. Mulla // J. Appel. Econ. – 1966. – 3. – P. 21–27.
311. Murguia, M. Detection of Oestrus ovis and associated risk factors
in sheep from the central regionof Yucatan, Mexico / M. Murguia //
Veter. Parasitol. –2000. – Vol. 88, № 1/2. – P. 73–78.
312. Narahashi T. Nerve membrane ionic channels as the primary
target of pyrethroids // Neurotoxicology. – 1985. – V. 2, № 6. –
P. 3–22.
313. Natvig, L. R. Er Hypoderma lineatum de Villers almindeling i
Dammark / L. R. Natvig // J. Entomol, Modd. – 1939. – V. 20. –
Р. 222–230.
314. Oestrus ovis (Diptera: Oestridae): sheep humoral immune response
to purified excreted/secreted salivary gland 28 kDa antigen complex
from second and third instar larvae / G. Tabouret, F. Prevot,
J. P. Bergeaud, P. Dorchies, P. Jacquiet // Veter. Parasitol. – 2001. –
Vol. 101, iss. l. – P. 53–66.
315. Pandey, V. S. Epidemiology of Oestms ovis infection of sheep in the
highveld of Zimbabwe / V. S. Pandey // Veter. Parasitol. – 1989. –
№ 31. – P. 275–280.
165
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
316. Rao, S. Mating disription through behavioural manipulation of
Spodoptera litura Fabricius / S. Rao //Curr. Sci (India). – 1989. – 58,
№ 6. – P. 933–935.
317. Ray, D. E. The action of decamethrin (a synthetic pyrethroid) on
therat / D. E. Ray, J. E. Cremer // Pestic. Biochem. Physiol. – 1979. –
№ 10. – P. 333–340.
318. Ribbeck, R. Untersuchungen zur Immudiagnostic der Gasterophilose / R. Ribbeck, G. Ilchmann, Th. Hiepe // Angew. Parasitol. –
1984. – Bd. 25. – P. 78–83.
319. Richa, G. B. Systemic treatments for control of cattle grubs. Hypoderma spp. in an isolated range herd / G. B. Richa // Canad. J., Animal, Sci. – 1965. – V. 45, 3. – Р. 165–172.
320. Richa, G. B. Vliv, hypodermatozy skotuna produkcni ukaratelle
mleka u protelek / G. B. Richa, V. Renola, J. Minar // Veter. Med. –
1978. – 10. – Р. 596–605.
321. Rogers, Ch. E. Bionowics of sheep bot fly Oestms ovis L. /
Ch. E. Rogers, F. W. Knapp // Environm. Entom. – 1973. – V. 2,
№ 1. – P. 11–23.
322. Rogoff, W. N. Free choice administration of rannel in a mineral mixture for the control of cattle grubs / W. N. Rogoff, P. H. Kohler //
J. Econom. Entomol. – 1959. – V. 52, n. 5. – Р. 958–962.
323. Roth, A. K. Tests with dieldrin as a systemic against cattle grubs /
A. K. Roth, G. W. Eddy // J. Econom. Entomol. – 1955. – V. 48, n.
16. – P. 761–762.
324. Roth, A. K. Tests with new argano-phosphorus compound (DEWCO-l09) against cattle grubs in origin / A. K. Roth, G. W. Eddy // J.
Econ. Entomol. – 1959. – V. 52, n. l. – Р. 169–170.
325. Seasonal variation of Oestrus ovis-specific antibodies in sheep
and goats mixed flocks in Greece / E. Papadopoulos, F. Prevot,
P. Jacquiet, С. Duranton, J. P. Bergeaud, E. Kalaitzakis, P. Dorchies // Veter. Parasitol. – 200l. – Vol. 95. – P. 73–77.
326. Sheep oestrosis («Oestrus ovisLinne 1761» Diptera: Oestridae) in
Sardinia, Italy / A. Scala, G. Solinas, С. V. Citterio, L. H. Kramer,
C. Genchi // Veter. Parasitol. – 2001. – Vol. 102. – P. 133–141.
327. Soni, B. N. Observations on the bionomi es of the ox marblefly
(Hypoderma lineatum de Willers Indian) / B. N. Soni // J. Vet. Sc. –
1938.– 8. – Р. 375–380.
328. Steng, G. Die Bethandlung der Schafe gegen Haut- und Wollparasiten / G. Steng // Dt. Schafzucht, 1988. – Vol. 80, № 11. –
P. 224–228.
166
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
329. Sudakin, D. S. Human pesticide exposures: Trends and informational
needs / D. S. Sudakin, S. I. Wagner // Clin Tixicol. – 2001. – 39,
№ 5. – P. 528.
330. Tapernoux, A. Essaide traitement de hypodermatose bovin par voici
percutane / A. Tapernoux, A. Magat // Reb. Med. Vet. – 1963. –
V. 114, n. 1. – P. 14–21.
331. Teskey, H. J. Observations on the seasonal development of Hypodermal larval of the Horthern cattle grub. Hypoderma bovis (L)
(Dipter+Oestridal) at Guelph, Ontario, and their implications in control programs / H. J. Teskey // Canad. J. arm. Sc. – 1957. – V. 37,
n. 1. – P. 114–120.
332. Toguchi, М. Evaluation of the efficacy of oral paste formulations of
ivermectin against gastrointestinal parasites in horses / М. Toguchi,
S. Chinone // Equine Sc. – 2005. – V. 6, № 4. – P. 105–110.
333. Valoarea terapeutica a produsului Biomec 1% (ivermectina) (Bioveta, Cehia) in unele endosiectoparazitoze la rumegatoare si suine
II Scientia parasitological / С. Cernea, С. Magdas, A. Muresan,
D. Achelaritei, V. Cozma // Cluj-Napoca. – 2003. – Vol. 4, № 1/2. –
P. 116–121.
334. Wimmer, Z. Synthesis and application of juvenile hormone analogues / Z. Wimmer, M. Romanuk, K. Slama // Endocrinol. Frontiers
Physiol Insect Ecol.: Proc. Int. Conf. Low -Mol. Bioregulators Cellular Metabolism; Szklarka Poreba, 7–12n Sept., 1987. – Wroclaw,
1988. – Vol. 2. – P. 733–740.
167
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Научное издание
ОВОДОВЫЕ БОЛЕЗНИ
ЖИВОТНЫХ
Монография
Главный редактор И. А. Погорелова
Заведующий издательским отделом А. В. Андреев
Техническое редактирование и компьютерная верстка И. Н. Олейникова
Редактор О. С. Варганова
Подписано в печать 17.01.2011. Формат 60х84 1/16. Бумага офсетная.
Гарнитура «Тimes». Печать офсетная. Усл. печ. л. 9,8. Тираж 500 экз. Заказ № 133.
Налоговая льгота – Общероссийский классификатор продукции ОК 005-93-953000
Издательство Ставропольского государственного аграрного университета «АГРУС»,
355017, г. Ставрополь, пер. Зоотехнический, 12.
Тел. /факс: (8652) 35-06-94. Е-mail: agrus2007@mail. ru; httр: //agrus. stgau. ru.
Отпечатано в типографии издательско-полиграфического комплекса СтГАУ «АГРУС»,
г. Ставрополь, ул. Мира, 302.
Документ
Категория
Биологические науки
Просмотров
278
Размер файла
5 530 Кб
Теги
животные, оводовые, 2890, болезни
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа