close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

100

код для вставкиСкачать
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
На правах рукописи
ДИОРДИЕВ АНДРЕЙ ВИКТОРОВИЧ
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
ПРИ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ
У ПАЦИЕНТОВ С ДЕТСКИМ ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИЧОМ
14.01.20 – АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ
ДИССЕРТАЦИЯ
на соискание учѐной степени
доктора медицинских наук
Научный консультант:
доктор медицинских наук, профессор
Айзенберг Владимир Львович
Москва – 2014
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:
ЦП - церебральный паралич
ПОКД - послеоперационная когнитивная дисфункция
ЧСС – частота сердечных сокращений
МО и УО – минутный и ударный объѐмы сердца
СИ и УИ – сердечный и ударный индексы
ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление
ЧД – частота дыхания
АД - артериальное давление
АД ср. - среднее артериальное давление
SрO2 – насыщение артериальной крови O2 по данным пульсовой оксиметрии
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ЦНС – центральная нервная система
ОЦК – объѐм циркулирующей крови
МК - мозговой кровоток
ВЧД - внутричерепное давление
об.% - объѐмные проценты
ЭКГ – электрокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография
BIS - биспектральный индекс
PetCO2 - парциальное давление СО2 на выдохе
МАК – минимальная альвеолярная концентрация
ВАШ – визуально-аналоговая шкала
CHEOPS - шкала боли детского госпиталя Восточного Онтарио
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
ОА - общая анестезия
СНА - сбалансированная нейроаксиальная анестезия
СПА - сбалансированная периферическая анестезия
2
ОГЛАВЛЕНИЕ
стр
Введение ……………………………………………...…………………………..5
Глава 1. Анестезия у детей с ЦП (современное состояние вопроса) …….....12
1.1.
Определение, эпидемиология, этиология и классификация ЦП …...…12
1.2.
Соматические особенности пациентов ……………………...………….18
1.3.
Особенности многокомпонентной анестезии. Ингаляционная и неинга-
ляционная анестезия. Регионарные блокады в комплексе сбалансированной
анестезии у пациентов с ЦП …………………...……………………………….22
1.4.
Послеоперационное обезболивание у детей с ЦП ………………..…....45
1.5.
Когнитивная дисфункция: факторы риска и негативные эффекты ане-
стезии ……..…………………………...…………………………………………53
1.6.
Заключение ………………………………………….……………………58
Глава 2. Общая характеристика больных и клинического материала. Объѐм и
методы исследований ………………….………………………………………..59
2.1.
Характеристика пациентов …………………………………………..…..60
2.2.
Методы и объѐм исследований …….………...……………………..…...63
Глава 3. Реакция показателей центральной гемодинамики на физическую
нагрузку у детей с ЦП ………………………..……………….…….….……….80
3.1.
Результаты антропометрического исследования …………………..…..81
3.2.
Оценка результатов исследования центральной гемодинамики ……...82
3.3.
Заключение …..………..…………………………………………….........92
Глава 4. Эффективность и безопасность общей анестезии во время ортопедических операций у детей с ЦП ………………………………….…………...95
4.1.
Особенности техники и клиническая картина общей внутривенной ане-
стезии у детей с ЦП ……………………………………………..…..................96
4.2.
Адекватность общей анестезии на основе пропофола и фентанила у де-
тей двух возрастных групп ………………………………………………...….108
4.3.
Заключение ……………………………………………………………...113
Глава 5. Сбалансированная нейроаксиальная анестезия во время ортопедических операций у детей с ЦП ………………………………………………..115
5.1.
Особенности техники и клинической картины сбалансированной
3
нейроаксиальной анестезии у детей с ЦП …………………………………....115
5.2.
Сравнительная характеристика сбалансированной нейроаксиальной
анестезии у детей разного возраста ...……………………………………...…136
5.3.
Заключение ………………………………………………………….......141
Глава 6. Сбалансированная периферическая регионарная анестезия у детей с
ЦП ………………………………………………………………...…………….143
6.1.
Особенности техники и клиническая картина сбалансированной пери-
ферической регионарной анестезии у детей с ЦП …………………………..145
6.2.
Сравнительная характеристика сбалансированной периферической ре-
гионарной анестезии у детей разного возраста ………………………….......165
6.3.
Заключение ………………………………………………………….......169
Глава 7. Сравнительная оценка адекватности методик общей анестезии, сбалансированной нейроаксиальной и периферической анестезий у детей двух
возрастных групп ………………………………………………………………171
Глава 8. Послеоперационный период у детей, перенѐсших реконструктивные
хирургические вмешательства. Анализ ранних послеоперационных когнитивных дисфункций у детей с ЦП …………………………...…...…….…….178
8.1.
Оценка результатов исследования интенсивности послеоперационного
болевого синдрома и эффективности анальгезии у пациентов двух возрастных групп после общей анестезии …………………………………………....178
8.2.
Интенсивность послеоперационного болевого синдрома и эффектив-
ность анальгезии у пациентов двух возрастных групп после сбалансированной нейроаксиальной анестезии .…………………………………………......184
8.3.
Сравнительная оценка эффективности и безопасности различных мето-
дик послеоперационной анальгезии ………………………………………….191
8.4.
Анализ ранних когнитивных дисфункций у детей с церебральным па-
раличом после сбалансированной регионарной анестезии …………………195
Заключение ………………………….……………………………………..….199
Выводы ……………………………………………….…………………….….216
Практические рекомендации ………………………………….……………217
Библиография ………………………………………...………………….…..219
4
Введение
Актуальность исследования. В структуре детской инвалидности в
развитых странах ведущее место занимает детский церебральный паралич,
распространѐнность которого в мире составляет 1,7 - 7 на 1000 младенцев с
нормальным весом при рождении [265, 267]. Тенденция к увеличению заболеваемости церебральным параличом (ЦП) связана с активным внедрением в
здравоохранение программ, направленных на выхаживание недоношенных
младенцев, родившихся с низкой (менее 1500 грамм) и экстремально низкой
(до 500 грамм) массой тела. Известно, что у недоношенных детей частота ЦП
составляет 1%, при этом у новорождѐнных с массой тела менее 1500 грамм
распространѐнность ЦП увеличивается до 15-25%, а при экстремально низкой массе тела менее 1000 грамм – достигает 25-50% [237, 253]. В настоящее
время в России зарегистрировано более 13 миллионов инвалидов, из них более 500 тысяч – дети. В структуре первичной детской инвалидности ЦП занимает – 24,2%.
До середины двадцатого века многие дети, страдающие церебральным
параличом, не доживали до зрелого возраста. Сегодня, благодаря внедрению
в практику новейших методов лечения и постоянному совершенствованию
медицинского обслуживания, реабилитационных и вспомогательных технологий, от 65% до 90% детей могут рассчитывать на нормальную взрослую
жизнь [131, 145]. Такое увеличение продолжительности жизни зачастую сопровождается увеличением медицинских и функциональных проблем, некоторые из которых возникают в относительно раннем возрасте. Вместе с тем у
большинства пациентов подверженных ЦП наблюдается преждевременное
истощение компенсационных резервов организма. Такое положение вещей
определено дополнительным напряжением практически всех систем организма, требующих в 3-5 раз больше энергии [99, 262]. Задержки в развитии,
которыми часто сопровождается ЦП, приводят к тому, что органы и системы
ребѐнка вынуждены работать со значительной перегрузкой [53, 301]. Как
5
следствие, функция сердечно-сосудистой и дыхательной систем существенно
страдают.
Степень инвалидизации при ЦП может быть уменьшена с помощью реконструктивных хирургических вмешательств. Вместе с тем анестезиологическое обеспечение этих операций характеризуется рядом особенностей, которые изучены недостаточно. Не выяснены причины и характер нарушений
центральной гемодинамики во время анестезии. Не разработаны четкие показания к использованию методик как общей, так и регионарной анестезии. На
сегодняшний день для интраоперационного обезболивания у детей с церебральным параличом доминирует концепция многокомпонентной общей
анестезии, требующая, как правило, использования миорелаксантов и искусственной вентиляции лѐгких. Это увеличивает риск периоперационных дыхательных и гемодинамических расстройств. Естественно нельзя признать
принципиально правильным наличие одного метода обезболивания для различных видов операций, особенно ортопедохирургических. Регионарные
блокады, как компонент сбалансированной анестезии целесообразно использовать во время операций у детей с ЦП. Однако, описанные в специальной
литературе показания и противопоказания к использованию регионарных
блокад у этой категории пациентов содержат ряд противоречивых сведений
или изложены недостаточно. Главное, отсутствуют данные, позволяющие судить о влиянии различных методик анестезии на функционирование центральной гемодинамики в интраоперационный период.
Вопросы, связанные с наличием болевых ощущений, часто остаются
незамеченными медицинскими работниками ввиду того, что пациенты с ЦП
не могут описать степень болей и место их локализации. Они могут быть
усугублены спастическим состоянием мышц [94, 144]. Боль может быть
следствием проводимого лечения и является серьѐзной проблемой послеоперационного периода, и она связанна не только с оперативным вмешательством, но и с мышечными спазмами, усиливающимися в послеоперационный
период [173, 262]. Попытки обеспечить обезболивание только препаратами
6
центрального действия вызывают дополнительные трудности. Разработка и
внедрение методик регионарной анестезии позволит обеспечить длительное
обезболивание в отсутствии спастичности мышц оперированной конечности.
Послеоперационная когнитивная дисфункция (ПОКД) стала вопросом
повышенного внимания у анестезиологов. Известно, что наибольшее нейротоксическое действие препараты для анестезии оказывают на развивающийся
мозг [32]. Но возникает ряд вопросов насколько представляет опасность для
развития детей применение анестетиков. Особенно это касается больных с
врождѐнными неврологическими заболеваниями, у которых когнитивные
нарушения после анестезии могут прогрессировать или протекать более длительно. У пациентов с ЦП поражены те же невральные структуры, на которые действуют и препараты для анестезии. Они оказывают дополнительное
нейротоксическое действие и могут увеличивать дефицит когнитивных
функций. Появляется вероятность того, что в результате оперативного вмешательства у больных улучшится работа опорно-двигательного аппарата, но
снижение когнитивных функций в результате операции и анестезии уменьшит возможности для их обучения и социальной адаптации. Поэтом решение
этих проблем играет важную роль в выборе анестезии пациентам с ЦП.
Таким образом, разработка техники и чѐтких показаний к использованию сбалансированной регионарной анестезии у детей с церебральным параличом, изучение клинического течения анестезии и еѐ влияние на центральную гемодинамику, определение степени послеоперационных когнитивных
дисфунций и разработка оптимальных методов послеоперационного обезболивания является весьма актуальной проблемой, продиктованной как необходимостью решения ряда научных проблем, так и острейшими нуждами
здравоохранения.
Цели и задачи исследования. Целью настоящих исследований является оптимизация эффективности и обеспечение безопасности периоперационного обезболивания у детей с церебральным параличом на основе сбалансированной регионарной анестезии.
7
Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие
задачи:
1. Определить условия и технические возможности проведения регионарных
нейроаксиальных и периферических блокад в комплексе сбалансированной анестезии у пациентов с ЦП. Определить показания и противопоказания для данного вида обезболивания.
2. Изучить характер компенсаторных реакций центральной гемодинамики у
детей разных возрастных групп в состоянии покоя и при стандартной физической нагрузке с целью прогнозирования нарушений центральной гемодинамики во время оперативных вмешательств и анестезии.
3. Описать клиническое течение общей анестезии с ИВЛ у детей с ЦП, определить еѐ эффективность и характер нарушений гемодинамического профиля во время и после операции.
4. Охарактеризовать клиническое течение и адекватность сбалансированной
анестезии на основе нейроаксиальных и периферических регионарных
блокад при оперативных вмешательствах у детей со спастическим параличом. Оценить показатели центральной гемодинамики с учѐтом предложенных объѐмов инфузионной терапии.
5. Оценить послеоперационный период с точки зрения адекватности регионарной анальгезии, профилактики осложнений и качества жизни оперированных детей в сравнении с больными, получившими системные анальгетики.
6. Изучить ранние когнитивные нарушения у детей, перенѐсших ортопедические операции под сбалансированной регионарной анестезией.
7. На основе результатов исследований разработать методические подходы к
анестезиологическому
обеспечению
ортопедохирургических
вмеша-
тельств у детей с данной неврологической патологией.
Научная новизна состоит в том, что впервые определена возможность
и усовершенствована техника методов регионарной анестезии с помощью УЗ
– сканирования и применения электростимуляционных катетеров для боль8
ных с церебральным параличом. Впервые оценена эффективность и безопасность сбалансированной регионарной анестезии у детей с ЦП. Установлен
базисный уровень показателей центральной гемодинамики и проведѐн анализ
еѐ реакций на физическую нагрузку у пациентов разного возраста. Впервые
изучены варианты нарушений центральной гемодинамики во время общей и
сбалансированной регионарной анестезии у детей со спастическим параличом. Впервые изучены ранние когнитивные дисфункции у детей после проведѐнных операций под сбалансированной регионарной анестезией. Определены методические подходы к расчѐтами инфузионной терапии и потребностям в фармакологических средствах при ортопедических операциях под
сбалансированной регионарной анестезией. Разработаны методы послеоперационного продлѐнного обезболивания для детей с помощью центральных
или периферических катетеров.
Теоретическая значимость и практическая ценность работы.
1. Выдвинутые в диссертации положения формируют новые представления о возможностях использования регионарной анестезии у детей с ЦП.
2. Разработка метода сбалансированной регионарной анестезии для детей позволила расширить возможности для проведения длительных и травматичных операций у данной категории больных.
3. Получена новая научная информация о влиянии спастического паралича на центральную гемодинамику у детей разных возрастных групп и показана возможность коррекции выявленных нарушений инфузионной терапией.
4. Изучено влияния различных схем интра-и послеоперационного обезболивания на течение послеоперационного периода. Представлены изменения когнитивных функций в до- и послеоперационный период.
5. Разработанные методики анестезии для детей, страдающих ЦП позволяе улучшить качество анестезиологической помощи во время оперативных вмешательств. Предложенные методы сбалансированной регионарной
анестезии могут применяться врачами-анестезиологами в практике много9
профильных больниц. Материалы работы включены в программу повышения
квалификации врачей-анестезиологов, изложены в 2 методических рекомендациях (2010, 2012 г. г.) и одной монографии. Предложенные методы сбалансированной регионарной анестезии внедрены в практику отделений анестезиологии и реанимации НПЦ детской психоневрологии г. Москвы и Московской областной детской клинической травматолого-ортопедической больницы. Материалы диссертации введены в программу усовершенствования врачей по детской анестезиологии и интенсивной терапии ФУВ Российского
научно-исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова.
Апробация работы. Материалы диссертации доложены:
1. На IV Российском конгрессе "Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия" (г. Москва 2007 г.).
2. На VI международном симпозиуме "Актуальные вопросы черепночелюстнолицевой хирургии и нейропатологии" (г. Москва, 2008 г.).
3. На V Российском конгрессе "Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия" (г. Москва 2009 г.).
4. На заседании общества анестезиологов и реаниматологов г. Москвы
(2011 г.).
5. На VI конгрессе педиатров России (г. Москва 2011 г.).
6. На конференциях детских анестезиологов-реаниматологов ДЗ г.
Москвы (2009, 2012 г. г.).
7. На X научно-практической конференция "Безопасность больного в
анестезиологии и реанимации" (г. Москва, 2012 г.).
8. На II ежегодной междисциплинарной научно-практической конференции с международным участием "Детский церебральный паралич и другие нарушения движения у детей" (г. Москва, 2012 г.).
9. На XX Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство»
(г. Москва, 2013).
10. На X юбилейной всероссийской научно-методической конференции
с международным участием «Стандарты и индивидуальные подходы в
10
анестезиологии и реаниматологии» (г. Геленджик, 2013).
11. На VII Российском конгрессе "Педиатрическая анестезиология и
интенсивная терапия" (г. Москва 2013 г.).
12. На III междисциплинарной научно-практической конференция с
международным участием «Детский церебральный паралич и другие
нарушения движения у детей» (г. Москва, 2013 г.).
13. На совместной научно-практической конференции коллектива сотрудников кафедры детской анестезиологии и интенсивной терапии ФУВ
ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова и сотрудников отделений РДКБ,
НПЦ детской психоневрологии, НПЦ медицинской помощи детям и МОДКТОБ (г. Москва, 2014 г.).
По материалам диссертации опубликовано 38 научных работ, в том
числе 10 работ в ВАК рецензируемых журналах.
11
Глава 1. Анестезия у детей с церебральным параличом (современное состояние вопроса)
Развитие современной науки, прогресс медицинских технологии и социальная интеграция позволили ряду больных детей с тяжѐлыми, вызывающими инвалидизацию заболеваниями доживать до зрелого возраста и быть
активными членами общества. Увеличение продолжительности и качества
жизни, вовлечение таких пациентов в активную деятельность привело к тому, что больные церебральным параличом стали нуждаться в помощи специалистов не только "их профиля", но и травматологов, гинекологов, хирургов,
стоматологов, урологов и т.д. Естественно расширились объѐм и сложность
хирургических вмешательств, требующих квалифицированной помощи анестезиолога.
1.1. Определение, эпидемиология, этиология и классификация церебрального паралича у детей
Одной из основных причин детской инвалидности в развитых странах
является церебральный паралич, который находится под пристальным вниманием врачей ведущих неврологических клиник мира. Результатом исследования этой проблемы явилось увеличение продолжительности жизни
больных детским церебральным параличом. В частности, 95% детей с диплегией и 75% с тетраплегией остаются в живых до 30 лет, а 90% больных с
умеренной олигофренией и 65% с тяжѐлой олигофренией погибают к 38 годам [131]. В целом до двадцатилетнего возраста доживают 90% всех детей с
церебральным параличом [145]. Распространѐнность церебрального паралича
в развитом мире является относительно статичной – 1,7 - 7 на 1000 младенцев с нормальным весом при рождении [265, 267]. Например, в одних только
Соединѐнных Штатах каждый год диагностируют церебральный паралич более чем у 10 000 младенцев и детей. В группе недоношенных детей частота
ЦП составляет 1%, при этом у новорождѐнных с массой тела менее 1500
грамм распространѐнность ЦП увеличивается до 15-25%, а при массе тела
менее 1000 грамм – достигает 25-50% [237, 253]. Следовательно, каждый
12
второй ребѐнок, родившийся с низкой и экстремально низкой массой тела, к
концу первого года жизни уже будет иметь диагноз – детский церебральный
паралич. Точной статистики по России нет, но заболеваемость в нашей
стране на порядок выше - по разным данным от 6 до 13(!) на 1000 новорождѐнных.
Глобальная история изучения детского церебрального паралича была
начата в 1861 году, когда английский хирург сэр Уильям Литтл впервые описал загадочное заболевание, которое поражало детей на первом году жизни.
Эта болезнь вызывала спазм мышц конечностей, в большей степени - ног и
детям было сложно ползать, а затем и ходить. В отличие от большинства
прочих патологий головного мозга, их неврологическое состояние с возрастом не ухудшалось. Поскольку Литтл отмечал, что многие его пациенты появились на свет в результате преждевременных, либо осложнѐнных родов, то
он предположил: что послеродовая асфиксия и родовая травма являются
двумя основными причинами церебрального паралича [172].
Однако в 1887 года эту теорию подверг сомнению знаменитый психиатр Зигмунд Фрейд, отметивший обратное - дети, страдавшие церебральным
параличом, в основном рождались нормально, и наоборот, множество детей,
появившихся на свет в результате действительно трудных родов, не были поражены данной патологией. Фрейд утверждал, что заболевание, скорее всего,
развивается намного раньше, во время развития мозга ребѐнка в утробе матери, а трудные роды, которые возникают в ряде случаев у таких детей, являются лишь симптомом других эффектов, оказываемых воздействие на развитие плода.
Несмотря на замеченное тогда Фрейдом, в течение многих десятилетий
крепло убеждение среди исследователей и врачей, что осложнѐнные роды
вызывают большинство случаев церебрального паралича. Это продолжалось
вплоть до 80-х годов прошлого века, когда исследователи Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) проанализировали
группу, состоящую более чем из 35 тыс. новорождѐнных и их матерей, и об13
наружили, что осложнения во время родов стали причиной рождения детей с
ЦП лишь менее чем в 10% случаев. В большинстве случаев причина вообще
оставалась не выявленной.
Итогом научных исследований явилось современное определение детского церебрального паралича: церебральный паралич (ЦП) - это общий термин, охватывающий группу часто изменяющихся синдромов моторного повреждения, вторичных к поражениям или аномалиям мозга, возникающих на
ранних стадиях его развития [254].
Этиология ЦП, вероятно, многофакторная и вклад определѐнных причин активно обсуждается и исследуется. Из многочисленных источников
следует, что 70% случаев ЦП тесно взаимосвязаны с дородовыми факторами,
большинство из которых не предотвратимы и только у 6% реализация ЦП
была обусловлена асфиксией новорождѐнных [189]. С достижениями в неонатологии увязывают повышенную выживаемость недоношенных младенцев
и это, в свою очередь, определяет увеличение распространѐнности ЦП у детей с низкой массой при рождении. Небольшой процент, недавно оценѐнный
в 6% наблюдений, как считают исследователи, вызван внутриутробной гипоксией, проявляющейся в постнатальный период спастической тетраплегией и
редко дискинезией [221, 258]. У младенцев, родившихся в срок, приблизительно в 50% наблюдений спастический ЦП обусловлен дородовыми, пренатальными проблемами. Среди них церебральная мальформация, внутриутробное повреждение плода, внутриутробная инфекция (включая токсоплазмоз, краснуху, цитомегаловирус, вирус герпеса, то есть TORCH) или
генетические расстройства, при которых спастичность является особенностью заболевания [257]. Атаксическая или гиперкинетическая формы ЦП
считаются генетически детерминированными [299].
Из-за ретроспективного характера диагноза ЦП, причинная связь в индивидуальных случаях обычно трудно устанавливаема. Было выдвинуто несколько гипотез, чтобы объяснить развитие ЦП у младенцев рождѐнных до
срока. Во-первых, предполагается, что церебральный паралич может быть
14
результатом ишемического инсульта in utero, приводящего к повреждению
белого вещества мозга [268]. Вторая гипотеза гласит, что родившиеся морфологически незрелые младенцы более уязвимы для кровоизлияния в мозг,
вероятность которого выше на фоне уже имеющегося внутриутробного повреждения [213]. Альтернативное и возможно более реалистичное объяснение состоит в том, что ЦП является общей конечной точкой множества всех
факторов, влияющих на различных стадиях раннего развития ребѐнка, а не
какой-то одной определѐнной причины [252]. Интересно, что защитным фактором против развития ЦП у преждевременно рождѐнных младенцев может
быть артериальная гипертензия у матери [171].
В патофизиологии детского церебрального паралича основная роль
принадлежит спастичности мышц. Нередуцированные рефлексы (шейнотонический, лабиринтный), приводят к аномальному распределению мышечного тонуса, что проявляется развитием спастичности мышц, нарушением
координации движений, ортопедическими нарушениями, задержкой психоречевого и моторного развития [62]. На ранней стадии болезни нарушения
мышечного тонуса верхних и нижних конечностей у детей при ЦП приводят
к ограничению функциональных возможностей пациента, затрудняют его самообслуживание, нарушают овладение навыками передвижения, в том числе
ходьбы, что в итоге создаѐт двигательный дефицит. Со временем формируются патологические установки, приводящие к формированию контрактур,
подвывихов и вывихов суставов. Согласно статистическим данным, те или
иные формы спастичности различной степени выраженности встречаются у
80 85% больных детским ЦП [8].
Длительное время на территории СССР была принята классификация
К. А. Семеновой (впервые опубликована в 1973 году) и предлагающая различать виды ЦП по типу двигательного дефицита.
В настоящее время в России используется Международная классификация болезней – МКБ 10 (табл. 1).
15
Таблица 1
Классификация детского церебрального паралича
по международной номенклатуре
Детский церебральный паралич (G80)
Включена: болезнь Литтла
Исключена: наследственная спастическая параплегия (G11.4)
Спастический церебральный паралич
G80.0
Врождѐнный спастический паралич (церебральный)
G80.1
Спастическая диплегия
G80.2
Детская гемиплегия
G80.3
Дискинетический церебральный паралич
Атетоидный церебральный паралич
G80.4
Атаксический церебральный паралич
G80.8
G80.9
Другой вид детского церебрального паралича
Смешанные синдромы церебрального паралича
Детский церебральный паралич неуточнѐнный
Церебральный паралич БДУ
С точки зрения хирургических перспектив коррекции способностей
больных с ЦП к самостоятельному передвижению выделяют три степени тяжести заболевания [149]:

лѐгкая степень - больные способные к самостоятельному передвиже-
нию и самообслуживанию,

средняя степень - больные, передвижение которых возможно с посто-
ронней помощью или с приспособлениями,

тяжѐлая степень - больные, возможность передвижения у которых
утрачена, и они полностью зависят от постороннего ухода.
Современная тактика помощи детям с ЦП - интегрированный подход,
объединяющий комплексную клиническую реабилитацию в больнице, а также социальную интеграцию и адаптацию в обществе. Общая цель состоит в
том, чтобы поддержать или улучшить независимость пациентов от медицинского персонала, а у детей с ограниченными возможностями, создать возможность социальной адаптации [335].
16
Спектр хирургических вмешательств детям с ЦП достаточно широк от общехирургических операций до специфических вмешательств по поводу
церебрального паралича (табл. 2).
Таблица 2
Виды хирургического лечения у детей с ЦП
Область хирургического вмешательства
Операции на крупных суставах и костях
Сухожильно-мышечные операции
Малая ортопедия
Стоматология
Косметология
Эндоскопические процедуры, гастростомия
Антирефлюксная операция
Урология
Офтальмология
Нейрохирургия
% от общего кол-ва
операций
25%
15%
21%
10%
9%
7%
6%
2%
2%
2%
Общехирургические вмешательства включают стоматологические процедуры, хирургическую коррекцию желудочно-пищеводного рефлюкса, операции направленные на коррекцию косоглазия и других нарушений зрения и
т.д. Специфические вмешательства охватывают нейрохирургические процедуры для управления мышечной спастичностью (например, высокоселективная дорсальная ризотомия, имплантация нейростимулятора или баклофеновой помпы) и разнообразные ортопедические пластические операции на костях, суставах, мышцах и связках верхних и нижних конечностей, позвоночнике. Данные, приведенные в таблице 2, показывают, что преобладающими
хирургическими вмешательствами у детей с ЦП (более 60%) являются ортопедо-хирургические операции [60].
Ортопедо-хирургическая коррекция, как метод лечения ЦП, давно и
небезуспешно применяется у данной категории пациентов. Основной целью
операций является улучшение функции конечностей. Восстановление функ17
циональности конечностей позволяет разомкнуть порочный круг, в котором
патологическая афферентная импульсация, поступающая в мозг, является постоянным активным стимулятором, поддерживающим дальнейшее развитие
патологического процесса в центральных отделах двигательного анализатора. При отсутствии лечения этот порочный круг приводит к полной двигательной
инвалидности ребѐнка
[53]. Следовательно, цель скелетно-
мышечных операций состоит в том, чтобы улучшить функцию конечностей,
поддерживая или улучшая диапазон движения и уменьшая выраженность
контрактур, спастичность и боль. При решении вопроса об операции определѐнное значение имеет форма заболевания и тяжесть еѐ клинических проявлений. Основным объектом хирургии являются спастическая диплегия и гемиплегия.
С анестезиологической точки зрения ребѐнок, страдающий ЦП, не просто больной, а больной в квадрате, принципиально отличающийся от остальных индивидуумов набором характерной сопутствующей патологии. Глубина
и распространѐнность поражения опорно-двигательного аппарата снижают
или лишают ребѐнка способности к передвижению и отражают тяжесть его
состояния с нарастанием функциональных и органических нарушений внутренних органов. Помимо внешних проявлений заболевания, обусловливающих "лицо больного": спастичности мышц конечностей, развития множественных контрактур и нарушение походки, этим пациентам характерно значительное количество сопутствующей патологии, так или иначе связанной с
церебральным параличом.
1.2. Соматические особенности пациентов с церебральным параличом
С позиций анестезиолога пациенты с ЦП крайне дисморфичны. Т. Ingram в труде, посвящѐнном педиатрическим аспектам ЦП, описывает характерные внешние проявления дисморфизма: выдающееся положение затылка,
синдактилия и полидактилия с гиперрастяжимостью суставов пальцев, мно-
18
жественных невусы, микроцефалия, деформация ушных раковин, хориоретинит [188].
Дыхательная система. Пациенты с тетрапарезом имеют увеличенный
риск аспирации [149]. Аспирация может быть результатом дисфункции глотания и изменения желудочной секреции, вызывающей пищеводный рефлюкс [206]. Также отмечается склонность к ларингоспазму на фоне увеличенной секреции и саливации. Рецидивирующие респираторные инфекции и
наличие сколиоза неблагоприятно влияют на вентиляцию лѐгких.
Желудочно-кишечная система. Главные жалобы - рвота и запор. Рвота
- часто результат отсроченной желудочной секреции, которая в свою очередь
предрасполагает пациента к развитию гастроэзофагального рефлюкса и эзофагита [111, 216]. Гастроэзофагальный рефлюкс прогрессирует после пубертатного периода [172]. Патологический автономный контроль желудочнокишечной моторики [169], неподвижность пациентов, и длительный пассаж
содержимого по толстой кишке [162] - важные параллельные факторы, приводящие к частым запорам.
Патология полости рта (кариес, гипоплазия эмали, аномалии прикуса),
наличие хронической гиподинамии и нарушений нутритивного статуса ведут
к глубоким электролитным нарушениям и анемии, что необходимо учитывать при подготовке к анестезии.
Сердечно-сосудистая система. Пациентам с ЦП характерны слабое вегетативное обеспечение и низкие адаптационно-компенсаторные возможности системы кровообращения при стрессовой ситуации. Спастически напряжѐнные мышцы, находясь в постоянном сокращении, нуждаются в повышенной доставке кислорода и, соответственно, в увеличенном сердечном выбросе. Одновременно пациенты с ЦП, находясь в клинике, получают лечебную
физкультуру, физиопроцедуры и массаж, что в свою очередь ведѐт к повышенной нагрузке на кровообращение.
Перманентные вегетативные нарушения у больных ДЦП во многом
связаны с формой поражения мышц двигательной системы [26]. Необходимо
19
также отметить, что ваготонический тип вегетативной реактивности в основном присущ детям старшего возраста, в то время как для детей младшего и
среднего возраста характерна симпатико-тоническая реактивность [53]. От
этого зависят гемодинамические реакции на поток ноцицептивных импульсов во время операции.
Также показано, что изменения центральной гемодинамики у больных
ЦП с поражением опорно-двигательного аппарата зависят от степени снижения возможности больного к самостоятельному передвижению, а самые значительные изменения ударного и минутного объѐмов кровообращения в период общей анестезии и операции выявляются у больных, утративших способность к самостоятельному передвижению [53].
Выявлена высокая летальность взрослых с церебральным параличом от
ишемической болезни сердца [301]. В ряде исследований отмечен тромбоз
глубоких вен у больных со спастической тетраплегией [126].
Нервная система. Около 30% больных детей с ЦП страдают эпилепсией и получают постоянное лечение, поэтому они были в числе противопоказаний к регионарной анестезии.
Есть свидетельства, что антиконвульсант вальпроат натрия (Депакин)
может усиливать кровотечение из-за дисфункции тромбоцитов, тромбоцитопении или дефицита фактора Виллебранда первого типа. Этот дозозависимый эффект возникает обычно при уровне вальпроата в сыворотке > 100
мг/мл-1. Сокращение дозы или (редко) прекращение приѐма вальпроата
натрия нормализует показатели коагуляции [78].
Продолжение регулярного лечения антиспастическими препаратами и
антиконвульсантами в периоперационном периоде важно для стабильности
состояния и предотвращения синдрома острой отмены.
Дети с ЦП часто имеют зрительные (слепота различной степени) и слуховые нарушения (тугоухость). Усугублять нарушение зрения у пациентов с
ЦП может косоглазие, которое в большинстве случаев связано с поражением
двигательных нервов. Это, совместно с коммуникативными проблемами и
20
интеллектуальным дефицитом ведѐт к сложностям в общении медицинского
персонала с такими пациентами. Поэтому осмотр пациентов надо обязательно проводить в присутствии матери, либо родственников, либо других лиц,
которые длительное время находятся вместе, имеют с ним коммуникативные
связи и могут понять суть жалоб больного. Игнорирование этого правила
может привести к неверной трактовке жалоб пациента, упущению из вида
важных симптомов и, как следствие, выбору некорректной тактики анестезии.
Мочевыделительная система. Дисфункция мочевого пузыря включает
обычно одну из двух форм: малый гиперрефлекторный мочевой пузырь, который приводит к частому мочеиспусканию и возможному мочеточниковому
рефлюксу; или гипотонически увеличенный мочевой пузырь, при котором
развиваются инфекции и недержание мочи [137]. Структурные расстройства,
которые приводят к инфекциям, редки [112].
Антропометрические особенности. Исследования показали, что иммобилизированные полностью или частично дети потребляют достаточное количество пищи, но пищевая энергия используется неэффективно, вследствие
низкой физической активности при спастических формах и избыточной физической нагрузке — при гиперкинетических. Неэффективное использование
пищевой энергии также не позволяет восполнить их увеличенные энергетические затраты и пластические потребности, что приводит к уменьшению роста в сравнении со здоровыми сверстниками [99, 262]. Также предрасполагают пациентов к остеопорозу и недостаточному росту факторы, связанные со
сниженной экспоненцией солнечного света, неподвижностью, мышечной
спастичностью и метаболическим преобразованием предшественников витамина D в неактивные метаболиты из-за противосудорожного лечения [211].
Подводя итог обзору соматических особенностей детей с ЦП можно
утверждать, что такие пациенты, ещѐ не став объектом хирургического вмешательства, уже представляют проблему для анестезиолога. Причѐм при
21
взрослении таких больных количество сопутствующей патологии только
увеличивается, усугубляя риск анестезии.
1.3. Особенности многокомпонентной анестезии. Ингаляционная и
неингаляционная анестезия. Регионарные блокады в комплексе сбалансированной анестезии у пациентов с ЦП
В 1952 г. Grey T.C., Rees G.J. [104] предложили концепцию "анестезиологической триады". Под этим они понимали три основных компонента анестезии - наркоз (устранение сознания), анальгезию и миорелаксацию. В 1957
г. Woodbridge P.D. добавил четвѐртый необходимый компонент - блокаду вегетативных рефлексов, превратив триаду в тетраду. Средства обеспечивающего все компоненты анестезии на нынешнем этапе развития анестезиологии
не существует. Для того чтобы поддержать адекватную анестезию используются различные фармакологические средства, соответствующие тем или
иным компонентам анестезии – гипнотики, общие анестетики, анальгетики,
мышечные релаксанты. Но также не менее важно следовать принципу мультимодальности, который подразумевает блокаду ноцицептивной импульсации в различных звеньях путей проведения боли.
Необходимо отметить принципиальный момент. Любое обезболивание
у детей, независимо от выбранной методики анестезии, должно протекать с
выключением сознания. Это связано с тем, что коммуникативные сложности
и интеллектуальный дефицит в большинстве случаев не позволяют достигнуть вербального контакта анестезиолога с больным ребѐнком. Также сказывается негативный опыт пациентов, вызывающий страх перед предстоящей
манипуляцией. В результате попытки провести регионарную блокаду в условиях поверхностной седации или под местной анестезией вызывают генерализацию спастических проявлений, не зависящих от воли больного, что приводит к дискомфорту пациента и к дополнительным техническим трудностям
для анестезиолога.
22
1.3.1. Общая анестезия
Показания к проведению общей анестезии у детей наиболее широко
известны, а сам метод анестезии достаточно хорошо изучен [53, 262, 321,
323]. Говоря об использовании общей анестезии, необходимо отметить, что
эта методика применяется у детей либо в "чистом виде", то есть все компоненты обезболивания обеспечиваются препаратами общего действия, либо
как компонент сбалансированной анестезии, когда антиноцицептивная составляющая обеспечивается регионарными блокадами, прерывающими
трансмиссию ноцицептивных импульсов.
На современном уровне знаний деление общей анестезии на ингаляционную и неингаляционную (внутривенную) следует признать условным, поскольку ингаляционные анестетики почти никогда не применяются в чистом
виде и требуют сочетания с разными неингаляционными препаратами, необходимыми для введения больного в наркоз, а затем для поддержания полноценной антистрессовой защиты от операционной травмы. Правильнее говорить об ингаляционных и неингаляционных компонентах общей анестезии.
1.3.1.1. Ингаляционные компоненты общей анестезии
Ингаляционные анестетики, даже на фоне активной пропаганды принципиально новых методик и препаратов для тотальной внутривенной анестезии, всегда оставались препаратами выбора в педиатрической практике. Относительная простота применения, безболезненная индукция в наркоз, хорошая управляемость глубиной анестезии и низкая угроза сохранения сознания
во время операции – достоинства, которые приближают ингаляционные анестетики к идеальным препаратам для анестезии.
Недостатки ингаляционных анестетиков так же известны. Это - относительно медленная индукция, проблемы стадии возбуждения, раздражение
дыхательных путей с угрозой развития обструкции, высокая стоимость (при
использовании традиционной анестезии с высоким газовым потоком) и загрязнение воздуха операционной. Современные ингаляционные анестетики
23
(изофлуран, севофлуран, десфлуран) почти не метаболизируются и следовательно гораздо менее токсичны, чем их предшественники первого поколения
(метоксифлуран, галотан) и в то же время более эффективны и управляемы.
Кроме того, современная наркозно-дыхательная аппаратура позволяет значительно сократить их интраоперационный расход за счѐт использования низкопоточной техники анестезии.
Точный механизм действия ингаляционных анестетиков не известен,
однако предполагается, что ингаляционные анестетики действуют через клеточные мембраны в ЦНС и относятся к группе полисинаптических ингибиторов [46].
Скорость наступления ингаляционной анестезии находится в тесной
связи с растворимостью анестетика в крови и выражается коэффициентом
распределения кровь/газ (табл. 3).
Таблица 3
Сравнительная характеристика парообразующих анестетиков (1)
Коэффициент распределения
кровь/газ
Коэффициент распределения
мозг/кровь
МАК
в 100% кислороде
Галотан
2,3
2,0
0,74
Севофлуран
0,69
1,7
2,05
Анестетик
Чем ниже растворимость анестетика в крови, тем меньше он поглощается кровью в лѐгких и тем быстрее растѐт парциальное напряжение анестетика в головном мозге. Следовательно, стремительная индукция будет характерна для севорана, а при наркозе галотаном будет протекать медленно.
Выбор общего анестетика для выключения сознания при сбалансированной регионарной анестезии зависит от фармакологических свойств препаратов. Основные требования – управляемость, минимальное влияние на дыхание и кровообращение (табл. 4).
24
Таблица 4
Фармакология парообразующих анестетиков
Показатель
Галотан
Севофлуран
- ЧСС
↓
±
- АД
↓↓
↓
- МОК
↓↓
↓
- ОПСС
↓
↓
- депрессия дыхания
+
+
нет
нет
редко
нет
+
++
++
++
- раздражение дыхательных путей
- гепатотоксичность
- образование фторидов
- миорелаксация
Примечание:±- изменений нет, ↑ - увеличивается, ↓ - уменьшается
Минимальная альвеолярная концентрация анестетика (МАК) фактически отражает парциальное давление анестетика в головном мозге и может
меняться под воздействием различных факторов - возраст, конституциональные особенности организма, волемический статус, температура тела, сопутствующие заболевания, приѐм лекарственных препаратов [44].
Все галогеносодержащие анестетики в большей или меньшей степени
подвергаются биотрансформации, которая происходит главным образом в
печени. Основной механизм биотрансформации – дефторирование, что приводит к образованию трифторуксусной кислоты и фтор-ионов, которые могут
вызвать повреждение гепатоцитов и клеток эпителия почечных канальцев
[325]. Уровень биотрансформации отражает меру вероятной токсичности
препарата, которая уменьшается в следующей последовательности: галотан
(20%) > севофлуран (3%) > энфлуран (2,5%) > изофлуран (0,2%) > дезфлуран
(0,02%) [200]. Соответственно, низкая биотрансформация в организме – это
минимум токсических реакций, что характерно для всех ингаляционных анестетиков второго (энфлуран, изофлуран) и третьего поколения (севофлуран,
десфлуран), которые уже вплотную приблизились к характеристикам "идеального" средства для ингаляционной анестезии.
25
В отечественной анестезиологической практике у детей наиболее часто
используют севофлуран и галотан, но применение последнего неуклонно сокращается.
Галотан. Первый галогеносодержащий анестетик, который был синтезирован в 1951 году и продолжается ограниченно использоваться в настоящее время. Вызывает дозозависимое снижение артериального давления, связанное с уменьшением общего периферического сосудистого сопротивления
и угнетение минутного объѐма кровообращения – таблица 4. Галотан в большей степени, чем другие ингаляционные анестетики подавляет "барорефлексный механизм", который позволяет компенсировать снижение АД увеличением частоты сердечных сокращений [219]. Галотан повышает мозговой
кровоток (МК) и внутричерепное давление (ВЧД), вызывая дозозависимое
снижение потребления кислорода мозгом [311]. Выраженное кардиодепрессивное действие, подавление ауторегуляции мозгового кровотока и риск гепатотоксичности (1 случай галотанового гепатита на 6 000 - 35 000 анестезий
с летальностью 70 – 75%) привели к вытеснению его из клинической практики современными ингаляционными анестетиками [272].
Севофлуран был выделен в начале 1970-х годов и впервые применѐн в
1981 году. В России севофлуран разрешѐн к применению с 2004 года и на сегодняшний день из всех используемых на территории РФ галогеносодержащих анестетиков он наиболее удобен в качестве общего компонента для выключения сознания при сбалансированной регионарной анестезии у детей
[71].
Вводный наркоз протекает стремительно, что связано с низкой растворимостью препарата в крови (табл. 3) и с отсутствием раздражения дыхательных путей. Скорость индукции у детей настолько высока, что сопоставима с таковой при использовании пропофола [156]. Пробуждение после
наркоза севофлураном также быстрое и комфортное.
Влияние севофлурана на гемодинамику носит строго дозозависимый
характер и в целом гораздо менее выражено, по сравнению с галогеносодер26
жащими анестетиками первого и второго поколения. Препарат незначительно подавляет сократительную функцию миокарда, не сенсибилизирует миокард к катехоламинам, дозозависимо снижает АД и ОПСС, обладает кардиопротективным действием [71]. Севофлуран обладает свойством "анестетического прекондиционирования", то есть феноменом повышения толерантности
клетки к воздействию повреждающего фактора в результате предварительного влияния на неѐ стрессорных стимулов [138].
Эффекты повышения МК и ВЧД выражены в значительно меньшей
степени, чем у галотана и сопоставимы с влиянием изофлурана. Положительным качеством севофлурана является то, что в клинических концентрациях он не нарушает механизм ауторегуляции мозгового кровотока, однако
снижение АД во время анестезии может несколько снижать и церебральное
перфузионное давление [63]. При индукции севофлураном на ЭЭГ существенно чаще, чем при применении других ингаляционных анестетиков фиксируются эпилептиформные спайки. Однако эти изменения кратковремеменные и не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями [128,
315]. В ряде случаев сефофлуран способен вызывать развитие послеоперационной ажитации. Севофлуран не образует трифторацетат и таким образом,
даже теоретически не может вызвать острый некроз печени [201].
В настоящее время, благодаря перечисленным достоинствам из всех
ингаляционных анестетиков севофлуран является препаратом выбора для детей.
Особенности ингаляционной анестезии у пациентов с ЦП. Мониторинг биспектрального индекса (BIS™), полученный из анализа электроэнцефалограммы, был первым методом, введѐнным в клиническую практику для
измерения глубины седативного эффекта. Цель следующего исследования
состояла в том, чтобы оценить восстановление сознания пациентов с ЦП по
сравнению с пациентами без заболеваний ЦНС. Всем детям проводилась
комбинированная анестезия севофлураном, закисью азота с эпидуральным
введением наропина, для исключения влияния ноцицептивной стимуляции на
27
показатели BIS мониторинга. Результаты говорят о том, что пациенты с церебральным параличом более медленно возвращаются к сознательному состоянию (в среднем на 15-30 минут дольше), по сравнению с пациентами без
патологии ЦНС. Авторы объясняют эту разность более низким МАК ингаляционных анестетиков у больных с ЦП и наличием мозгового поражения с
нарушением мозгового кровотока. В тоже время исследователи подвергли
сомнению влияние антиконвульсантов на динамику показателей BIS [322].
Имеется определѐнная специфика у детей с ЦП относительно ингаляционных анестетиков. Была измерена минимальная альвеолярная концентрация для галотана у детей со спастическими состояниями в возрасте от 4 до 18
лет во время анестезии при ортопедических операциях. Показано, что у детей
с ЦП МАК галотана на 20 % ниже, а у пациентов, которые в настоящее время
принимают антиконвульсанты, МАК снижен на 30%, по сравнению со
сверстниками без неврологической патологии [157].
1.3.1.2. Неингаляционные компоненты общей анестезии
По-настоящему популярной, внутривенная анестезия стала в последние
20 - 30 лет, когда были разработаны новые внутривенные анестетики и удобные дозирующие системы их введения. В настоящее время используются
препараты седативно-гипнотического действия (метогекситал натрия, пропофол, мидазолам, дексмедетомидин), анальгетики (фентанил и его новые
аналоги), миорелаксанты (цисатракурий, рокуроний). Системы доставки - это
компьютеризированные перфузоры, позволяющие точно дозировать препараты так же, как испаритель дозирует ингаляционные анестетики [163].
Наконец появились технологии, позволяющие проводить мониторинг глубины выключения сознания (биспектральный индекс, акустические вызванные
потенциалы), благодаря которым анестезиолог может точнее дозировать
внутривенные анестетики и анальгетики. Практически реализована концепция Prys Roberts 1979 года о минимальном уровне инфузии препарата, то есть
минимальной дозе препарата, способной подавлять двигательную активность
у 50% пациентов в ответ на разрез кожи (ED50). Эта величина имеет бесспор28
ную аналогию с широко принятой константой, характеризующей активность
ингаляционного анестетика – минимальной альвеолярной концентрацией
[41]. Суммируя вышеизложенное можно считать что, общей тенденцией современной фармакологии стала разработка препаратов ультракороткого действия, обеспечивающих управляемость анестезии, с отсутствием кумуляции
и минимальными побочными эффектами.
Внутривенная анестезия подразумевает использование для индукции и
поддержания анестезии только внутривенные препараты. Каждый компонент
анестезии (выключение сознания, анальгезия, амнезия, стабильность вегетативной нервной системы, миорелаксация) обеспечивается и управляется селективно действующим внутривенным агентом.
Но есть и недостатки внутривенной методики анестезии:
1. Трудность контроля достаточной глубины анестезии, особенно в условиях
миорелаксации. Нередки факты пробуждения больных на операционном
столе (awareness), тем более, что при использовании внутривенных анестетиков изменения АД являются менее достоверным показателем глубины анестезии, чем при ингаляционной [327].
2. Вероятность послеоперационной депрессии дыхания, обусловленной введением различных наркотических синергистов.
3. Необходимость раздельного введения лекарственных средств, потребность в инфузионных насосах, точных расчѐтов концентрации и скорости
введения.
4. Трудность контроля глубины анестезии в отличие от ингаляционных анестетиков, так как наиболее информативными симптомами считаются изменения мышечного тонуса и характера дыхания, а миорелаксация и ИВЛ
устраняют эти симптомы [288].
Из всех внутривенных препаратов широко используется и представляет
интерес у детей с ЦП пропофол и мидазолам, важнейшие параметры фармакодинамики которых отражены в табл. 6 [65].
29
Таблица 6
Параметры фармакодинамики основных внутривенных анестетиков
Влияние на
Препарат
Пропофол
Мидазолам
сердечнососудистую
систему
↓↓↓АД,
вазодилатация
↓АД,
вазодилатация
Прочие
эффекты
Злокачественная
гипертермия
Бронходилатация
↓МК,
↓ПМО2,
↓ВЧД,
↓ЦПД
Противорвотное
действие, быстрое пробуждение, боль в месте инъекции
Безопасен
Значительного угнетения
дыхания не вызывает
↓МК,
↓ПМО2,
↓ВЧД,
не влияет на
ЦПД
Медленная индукция, применяется для премедикации
Безопасен
систему
дыхания
ЦНС
Примечание: ↑ - увеличивается, ↓ - уменьшается
АД — артериальное давление, МК — мозговой кровоток, ПМО2 — потребление мозгом кислорода, ВЧД — внутричерепное давление, ЦПД — церебральное перфузионное давление.
Пропофол - благодаря его высокой жирорастворимости, обеспечивается быстрое начало действия, практически аналогичное тиопенталу, то есть
утрата сознания происходит через промежуток времени, необходимый для
доставки препарата кровью от места введения к мозгу. Пробуждение после
однократного струйного введения происходит очень быстро из-за чрезвычайно короткого периода полураспада пропофола, а также в результате исключительно высокого метаболического клиренса [46].
При индукции анестезии пропофол снижает АД сильнее, чем другие
внутривенные гипнотики [168]. Гипотензивный эффект обусловлен в первую
очередь вазодилятацией с уменьшение ОПСС и снижением сократимости
миокарда. Из всех препаратов пропофол наиболее сильно снижает систолическое давление и сердечный выброс, примерно, на 30% [180, 247]. Частота
сердечных сокращений имеет тенденцию к уменьшению. Имеется прямо
пропорциональная зависимость между гипотензией и дозами препарата. Подобно барбитуратам пропофол вызывает глубокую депрессию дыхания, а индукционная доза обычно вызывает апное, которое имеет бóльшую длительность в отличие от тиопентала [249]. Пропофол угнетает рефлексы с дыха30
тельных путей сильнее, чем тиопентал, что позволяет производить интубацию трахеи и установку ларингеальной маски без миорелаксации. Пропофол
снижает метаболизм мозга, мозговой кровоток и внутричерепное давление.
Уже в ранних работах [300, 317, 318], было показано, что пропофол угнетает
мозговой кровоток, снижает потребление кислорода мозгом и ВЧД. Ramani
[271] в своей работе сделал следующие важные выводы: во-первых, пропофол вызывает дозозависимое уменьшение МК в условиях нормального АД.
Во-вторых, он вызывает дозозависимое снижение потребления кислорода
мозгом, параллельное угнетению ЭЭГ-активности, что аналогично действию
барбитуратов. В-третьих, при инфузии пропофола сохраняется сопряжение
между МК и потреблением кислорода. Побочные эффекты связаны с болезненностью в месте инъекции. Второй нежелательный эффект при использовании анестезии пропофолом у детей – наличие у них двигательной активности. Причины такого состояния до конца не выяснены. Чаще всего подобная
реакция у детей встречается на 10-15-й с после введения пропофола [109].
Для индукции анестезии у здоровых взрослых требуется доза 2-2,5
мг/кг. У детей дозы для индукции анестезии варьируют в зависимости от
возраста и способа индукции (в среднем - 2-5 мг/кг веса) [280]. Для поддержания анестезии рекомендуется постоянная инфузия с начальной скоростью
10-12 мг/кг/час. Существуют различные поддерживающие инфузионные режимы - с ручным контролем инфузии (step-down) или компьютерным (targetcontrolled), которые позволяют гибко изменять концентрацию пропофола в
ходе анестезин.
Бензодиазепины занимают важное место в анестезиологической практике. Очевидные достоинства препаратов этой группы – выраженный
анксиолитический эффект, глубокая седация, антероградная амнезия, хорошая переносимость – сделали их неотъемлемым компонентом различных вариантов премедикации, вводной и базисной анестезии. В настоящее время
доступны бензодиазепины различной силы и продолжительности действия -
31
мидазолам, лоразепам и диазепам. [39, 42]. Основные показания к применению дозы бензодиазепинов суммированы в таблице 7.
Таблица 7
Показания к применению и дозы бензодиазепинов [146]
Препарат
Диазепам
Мидазолам
Показания к применению
Премедикация
Седация
Индукция
Премедикация
Седация
Индукция
Путь
введения
Внутрь
В/в
В/в
В/м
В/в
В/в
Доза
0,2-0,5 мг/кг
0,04-0,2 мг/кг
0,3-0,6 мг/кг
0,07-0,15 мг/кг
0,01-0,1 мг/кг
0,1-0,4 мг/кг
Механизм действия бензодиазепинов достаточно хорошо изучен [85,
86, 241] и заключается в их потенцирующем воздействии на ГАМКрецепторы. Также в ЦНС обнаружены специфические "бензодиазепиновые"
рецепторы, для которых транквилизаторы являются лигандами.
Бензодиазепины незначительно снижаются артериальное давление,
сердечный выброс и ОПССС, в то время как ЧСС иногда возрастает [21]. Гипотензивный эффект мидазолама сопоставим с тиопенталом и может усиливаться при значительном дефиците ОЦК [79, 167]. Мидазолам снижает артериальное давление и ОПССС в большей степени, чем диазепам [153, 154,
246]. Бензодиазепины обладают достаточно выраженным дозозависимым депрессивным действием на метаболизм мозга, с чем связано снижение МК и
потреблением мозгом кислорода [120, 159, 191, 236]. У больных с нормальным уровнем ВЧД мидазолам не влияет на внутричерепное давление, при
внутричерепной гипертензии – снижает ВЧД [154, 182].
Бензодиазепины малоаллергичны и не подавляют функцию надпочечников [261]. Введение флюмазенила уменьшает седацию, обусловленную
бензодиазепинами и восстанавливает дыхательный объем [245].
Опиоидные анальгетики связываются со специфическими рецепторами, которые широко представлены в ЦНС и в других органах. Основной эффект – центральная анальгезия при введении внутривенно и внутримышечно
32
[49]. При введении эпидурально или интратекально опиоидные анальгетики
действуют на двух уровнях. Во-первых, они способны к воздействию на спинальные участки для того, чтобы вызвать сегментарную анальгезию [110].
Во-вторых, опиаты абсорбируются в системный кровоток и поступают в супраспинальные центры, где они и проявляют свой анальгетический эффект
[111, 112].
Работа Ginoar Y. определила, что введение болюса фентанила приводит
к сегментарной анальгезии, тогда как после инфузии этого не происходит
[113]. Это обусловлено тем, что градиент концентрации опиоидного анальгетика между эпидуральным и интратекальным пространством намного больше
после введения болюса, чем во время инфузии. При большем градиенте значительное количество фентанила достигает задних рогов спинного мозга, вызывая спинальную аналгезию. Во время постоянной инфузии значительного
градиента не возникает, и опиоид перераспределяется в системный кровоток.
Однако это не исключает теорию "двойных участков", которая предполагает, что эпидурально введѐнные опиаты действуют и спинально и супраспинально. Это объясняется тем, что когда липофильные опиаты вводятся в
эпидуральное пространство болюсом их системная абсорбция является двухфазной [114]. Начальная "часть" дозы абсорбируется относительно быстро в
кровоток и быстро достигает супраспинальных центров, тогда как остающаяся "часть" первоначально распределяется в жировой ткани эпидурального
пространства и абсорбируется в кровоток более медленно, обычно в течение
нескольких часов. Исследования на добровольцах показали, что при изолированном использовании опиатов в концентрациях более 10 мкг/мл они работают спинально, а при использовании в низких концентрациях, они действуют супраспинально [115].
Возрастные ограничение в РФ на выбор эпидурально вводимых опиоидных анальгетиков не позволяют использовать у педиатрических пациентов
весь арсенал средств. В 1998 году к использованию для эпидуральных блокад
у детей были разрешены морфина гидрохлорид и тримеперидин (Приказ МЗ
33
России №8 от 09.07.1998) в дозировках: морфина гидрохлорид парентерально
от 50 до 200 мкг/кг массы, тримеперидин - 0,1-0,5 мг/кг. Дозы для эпидурального введения представлены в таблице 8, у детей фентанил эпидурально также используется в смеси Брейвика.
Таблица 8
Болюсные дозы эпидурально вводимых опиоидных анальгетиков
Уровень
введения
Препарат
каудальный
Морфина
гидрохлорид
люмбальный
торакальный
Тримеперидин
каудальный/
люмбальный
торакальный
Фентанил
все уровни
Тип операции
Доза, мкг/кг
абдоминальные
торакальные
ортопедические/
урологические
абдоминальные/
торакальные
торакальные
абдоминальные/
ортопедические/
урологические
торакальные
все типы
операций
50-60
100
Средняя
длительность
аналгезии, час
12-24
12-24
50
12-24
30-50
10-20
30-50
12-20
200
6-12
100-150
6-12
1-2
2-3
Тримеперидин - отечественный синтетический аналог мепередина,
примерно в 5-6 раз менее активен, чем морфин. Обладает сходной с морфином фармакокинетикой и, соответственно, длительностью болеутоляющего
действия, в эквипотенциальных дозах отчѐтливо угнетает дыхание [59].
Обычно используется при болевых синдромах средней выраженности в небольших дозах, что минимизирует депрессию дыхания и практически нивелирует изменения тонуса гладкомышечных органов [60, 61]. Тримеперидин
увеличивает ЧСС, так как структурно он напоминает атропин. Способствуя
высвобождению гистаминатримеперидин, аналогично морфину может вызывать бронхоспазм у больных группы риска.
Фентанил обладает высокой липофильностью, большим объѐмом распределения, высоким клиренсом, поэтому анальгезия препаратом непродолжительна [55, 56].
34
Как и другие опиоидные анальгетики фентанил угнетает вентиляцию,
что проявляется снижением частоты дыхания с подавлением реакции на гиперкапнию. Однако для фентанила и его производных характерна ещѐ и ригидность грудной клетки и мышц брюшной стенки, которые препятствуют
адекватной вентиляции. Урежение пульса обусловлено активацией центральных парасимпатических механизмов. Артериальное давление снижается в результате брадикардии, венодилатации и угнетения симпатических рефлексов
[55, 57, 59]. В целом опиоидные анальгетики группы фентанила снижают потребление кислорода головным мозгом, мозговой кровоток и внутричерепное
давление, но в меньшей степени, чем барбитураты или бензодиазепины. Так
как опиоиды, помимо этого, вызывают умеренное снижение среднего артериального давления, то возникающее уменьшение церебрального перфузионного давления может быть опасным [19, 58].
Мышечные релаксанты. Миорелаксация за последние 60 лет стала
неотъемлемым компонентом анестезиологической помощи. Сукцинилхолин
обеспечивает выраженный нейромышечный блок, очень быстрое начало действия и короткую длительность. Эти свойства препарата создавали отличные
условия для интубации трахеи. Благодаря этому сукцинилхолин является
препаратом выбора в тех случаях, когда необходима быстрая интубация трахеи [3, 9]. Сукцинилхолин имеет значительные побочные эффекты. Это мышечные боли, повышение внутриглазного и внутрижелудочного давления,
гиперкалиемия, кардиоваскулярные расстройства, анафилактические реакции
[66, 72, 73]. Применение сукцинилхолина не показано во всех случаях
нейромышечных расстройств, а также у пациентов, имеющих риск злокачественной гипертермии [79]. В связи с этим сукцинилхолин редко используют
в педиатрических клиниках.
Недеполяризующие миорелаксанты, являются конкурентами ацетилхолина, обратимо связываясь с ацетилхолиновыми рецепторами. Следует отметить, что клинический эффект при использовании препаратов этой группы
является дозозависимым: в больших дозах недеполяризующие миорелаксан35
ты существенно нарушают нейромышечную передачу и вызывают глубокий
нейромышечный блок [67].
Таблица 10
Основные фармакокинетические и фармакодинамические
характеристики миорелаксантов
Препарат
ED95,
мкг/кг
Стандартная
доза, мг/кг
Начало
действия,
мин
Продолжительность
действия, мин
Влияние на
сердечнососудистую систему
Суксаметоний
300
1
1
4-10
Брадикардия
Цисатракурий
50
0,15
2-3
60-90
Рокуроний
300
0,6
1
30-40
Нет
Лѐгкая тахикардия
Недеполяризующие миорелаксанты отличаются друг от друга различной длительностью нейромышечного блока (табл. 10), что позволяет разделить их на три группы: длительного действия (тубокурарин, панкуроний,
галламин, алькуроний); промежуточного (среднего) действия (векуроний, рокуроний, атракурий, цисатракурий) и миорелаксанты короткого действия
(мивакурий и рапакуроний) [19]. В настоящее время у детей с церебральным
параличом применяют цисатракурий и рокуроний.
Цисатракурий является цис-изомером атракурия. Такая структурная
конформация обусловила значительное уменьшения высвобождения гистамина по сравнению с атракурием [84]. Основное преимущество этого препарата – отсутствие высвобождения гистамина и изменений со стороны сердечнососудистой системы, поэтому препарат обеспечивает кардиоваскулярную стабильность и может применяться у детей с ЦП [81, 82, 84].
Рокуроний - стероидный релаксант средней длительности действия,
имеет низкую ваголитическую активность, не обладает ганглиоблокирующим действием и не высвобождает гистамин. В связи с этим он практически
не оказывает влияния на сердечнососудистую систему, обеспечивая отчѐтливую кардиоваскулярную стабильность. Рокуроний делает возможной интуба-
36
цию трахеи через 60-90 секунд, что позволяет считать его альтернативой
сукцинилхолину при необходимости срочной интубации трахеи [74].
Особенности внутривенной анестезии у пациентов с ЦП. Мониторинг биспектрального индекса (BIS™), полученный из анализа электроэнцефалограммы, был первым методом, введѐнным в клиническую практику, для
измерения глубины седативного эффекта. Естественно, что многих исследователей заинтересовало, нуждаются ли дети с ЦП и пациенты с задержкой
умственного развития в более низкой дозировке пропофола для индукции.
Полученные данные предполагают, что они требуют меньших доз пропофола
для индукции анестезии, чем здоровые дети, для достижения тех же самых
значений BIS (то есть 35-45) [54]. Известно, что пациенты с церебральным
параличом более чувствительны к общим анестетикам, что может неблагоприятно сказаться на пробуждении от анестезии [18].
Исследования мышечных релаксантов указывают на низкую чувствительность к сукцинилхолину у детей с ЦП, по сравнению с пациентами без
патологии ЦНС. В исследовании ответа на однократное введение сукцинилхолина в условиях анестезии пропофолом и закисью азота Theroux отметил
снижение ED50 и ED95 по сравнению с контрольной группой, но вряд ли это
является клинически существенным [61]. Снижение ED50 и ED95 может
наблюдаться в связи с отличающейся структурой и составом нейромышечного синапса или из-за дезрегулирования рецепторов ацетилхолина и может
быть связано с перманентным лечением антиконвульсантами [12]. В сравнительном исследовании, используя проспективный контроль, Moorthy показал
существенную толерантность к стероидным миорелаксантам у детей с ЦП
[45]. Время от введения 0,1 мг/кг к 25%-ому восстановлению ответа скелетных мышц, у детей с ЦП была меньше, чем у здоровых детей. Механизм
устойчивости неясен, потому что все дети с ЦП получали длительное время
антиконвульсанты. Следовательно, дозы недеполяризующих стероидных
миорелаксантов у пациентов с ЦП должны быть снижены.
37
1.3.2. Регионарные блокады в комплексе сбалансированной анестезии у пациентов с ЦП
Как бы не были высокоселективны современные препараты для общей
анестезии, их действие всегда выходит за область операционного поля с возможностью развития побочных эффектов. Препаратами центрального действия не всегда удаѐтся блокировать ноцицептивную импульсацию из зоны
операции, избежать депрессии дыхания и негативного влияния на сердечнососудистую систему.
Последние 20 – 30 лет характеризуются возрастающим интересом к регионарной анестезии в педиатрической анестезиологической практике. Это
связанно с внедрением современных малотоксичных местных анестетиков и
методик визуализации, основанных на электростимуляции и ультрасонографии. Существующая в настоящее время концепция сбалансированной регионарной анестезии не рассматривает регионарные блокады как альтернативу
общей анестезии. Наоборот, концепция позволяет эффективно соединить оба
метода анестезии, обеспечивая значительное уменьшение концентрации и
доз ингаляционных и внутривенных анестетиков. Также важно, что регионарные блокады обеспечивают эффективную послеоперационную анальгезию с сохранением сознания, нормальным контролем вентиляции и низким
риском респираторной депрессии [85, 86, 87].
Методы регионарной анестезии у пациентов с ЦП применяются около
15-20 лет и пока не являются рутинной практикой. В литературе имеются
лишь немногочисленные работы [110, 262, 264, 321, 323, 324]. Причина
сдержанного отношения к регионарным блокадам у больных с церебральным
параличом - противопоказания содержащиеся во многих монографиях и статьях [88, 89, 90, 91]. Кроме того, берѐтся под сомнение техническая возможность выполнения периферических блокад нервных стволов [321]. Если суммировать опубликованные данные, то можно выделить две категории противопоказаний к проведению регионарных блокад - абсолютные и относительные (табл. 11) [88, 89,90 ,91].
38
Таблица 11
Противопоказания к проведению регионарной анестезии
у пациентов с церебральным параличом
Абсолютные противопоказания
1. Отказ родителей или самого ребѐнка от
регионарной анестезии
2. Инфекция в месте пункции
3. Коагулопатии
4. Истинная аллергия на местные анестетики
5. Прогрессирующие неврологические заболевания, протекающие с дегенерацией
нервных сплетений или аксонов спинного
мозга
6. Внутричерепная гипертензия (и) или
наличие у пациента катетера, дренирующего цереброспинальную жидкость
Относительные противопоказания
1. Недостаточный опыт для точного технического выполнения или проведения регионарной анестезии
2. Невозможность уложить больного в нужное положение
3. Судороги, не поддающиеся фармакологической коррекции
4. Врождѐнные или приобретѐнные анатомические аномалии, делающие невозможным выполнение блокад (spina bifida)
5. Психоневрологические заболевания у детей
В этой связи хотелось бы отметить следующее: детский церебральный
паралич не относится ни к дегенеративным, ни к прогрессирующим заболеваниям нервной системы, а спастичность мышц – результат интранатального
повреждения головного мозга без нарушений нейромышечной передачи.
Следовательно, регионарные блокады не могут вызвать ухудшения течения
основного заболевания. Данное утверждение поддерживают исследователи,
которые в своей практике используют у пациентов с ЦП методы регионарной
анестезии и отмечают отличное послеоперационное обезболивание с выраженным антиспастическим эффектом [92, 93, 94, 95].
Мы полностью разделяем эту точку зрения [4, 6, 23, 24]. Сфера применения общей анестезии в "чистом виде" у пациентов с ЦП – малоинвазивные
кратковременные хирургические манипуляции и различные методики исследования, требующие неподвижности ребѐнка (МРТ, КТ и т.д.). При операциях, протекающих с мощной ноцицептивной импульсацией общая анестезия
39
может применяться в сочетании с регионарными блокадами, если к ним нет
противопоказаний [92, 93, 95].
Из центральных регионарных блокад у детей с ЦП чаще применяется
эпидуральная (каудальная) анестезия. Спинальная анестезия, как методика
обезболивания у пациентов с ЦП, на данный момент малоизученная проблема. Несмотря на то, что детский церебральный паралич выведен за рамки абсолютных противопоказаний к проведению спинальной анестезии, "здоровый
консерватизм" многих врачей-анестезиологов сдерживает внедрение этой
нейроаксиальной блокады в состав сбалансированной анестезии у пациентов
с ЦП. Использование для обезболивания у пациентов с ЦП только спинальной анестезии, с нашей точки зрения, оправдано при операциях, не требующих длительной послеоперационной анальгезии. Современные технические
возможности позволяют соединить положительные качества отдельно существующих методов анестезии – спинальной и эпидуральной. Поэтому накопление практического опыта в сфере применению спинально-эпидуральной
анестезии в составе сбалансированного обезболивания у детей расширит со
временем рекомендации данного вида анестезии к использованию у больных
со спастическим поражением мышц центрального генеза.
Эпидуральная блокада, как компонент сбалансированной анестезии,
позволяет обеспечить адекватное интраоперационное и послеоперационное
обезболивание. Использование эпидуральных блокад у детей с ЦП ограничено из-за недостаточности информации и исследований, относительно безопасности этой методики у неврологически скомпрометированных пациентов, которые могут иметь больший риск угнетения дыхания, аспирации, депрессии центральной нервной системы и судорог, чем пациенты без ЦП. Но
относительно недавно, появились работы, которые показали и доказали безопасность применения техники эпидуральных блокад и эффективность современных местных анестетиков и адъювантов у детей с ЦП [15, 48, 49]. Соответственно расширились показаниями к применению этой методики регио40
нарной анестезии. На данный момент - это операции на нижних конечностях,
костях и органах таза, грудной клетки, позвоночнике.
Стоит отметить, что надо с осторожностью подходить к эпидуральной
технике анестезии у детей, постоянно получающих антиконвульсант вальпроат натрия (Депакин), так как он усиливает кровотечение из-за дисфункции тромбоцитов, тромбоцитопении и дефицита фактора Виллебранда первого типа и может стать причиной эпидуральной гематомы [110, 262, 324].
Периферические регионарные блокады несмотря на свои очевидные
преимущества, долгое время, как и другие виды регионарной анестезии, незаслуженно оставалась в тени при операциях у детей. Однако, современные
технические возможности (метод нейростимуляции, УЗИ-контроль, промышленно выпускаемые изолированные иглы и наборы для катетеризации,
новые местные анестетики) расширили показания к применению периферических регионарных блокад у детей. Они позволяют улучшить качество анестезиологической помощи у данной категории пациентов [2, 4]. На современном этапе развития данных об использовании периферических регионарные блокады у детей с ЦП крайне мало. Недостаточно сведений об использовании регионарных блокад в составе сбалансированной анестезии при оперативных вмешательствах, для послеоперационного обезболивания, а также с
диагностическими и лечебными целями у детей с церебральным параличом.
Но замена опиатов и миорелаксантов регионарной блокадой в условиях выключения сознания гипнотиком или анестетиком на наш взгляд являются более благоприятной тактикой, особенно при ЦП. Эффект регионарной блокады обратим, и может быть применѐн при прогнозировании результатов ботулинотерапии, а также дифференциальной диагностике степени спастичности
и функциональных установок от контрактур суставов.
41
1.3.2.1. Характеристика современных местных анестетиков для регионарной анестезии и аспекты использования их у пациентов с ЦП
Местные анестетики подразделяют на эфиры (прокаин, хлорпрокаин,
тетракаин и др.) и амиды (лидокаин, дибукаин, бупивакаин, прилокаин, ропивакаин и др.) [97]. Эфиры и амиды различаются:
1. Способом, которым они метаболизируются;
2. Их химической стабильностью в растворах;
3. Их потенциальной возможностью вызывать аллергические реакции.
Местные анестетики эфирного типа относительно не стабильны в растворе, подвергаются быстрому гидролитическому разрушению в тканях
псевдохолинестеразой с образованием парааминобензоата, с которым связывают возникновение аллергических реакции. Поэтому местные анестетики
эфирной группы, за редким исключением, у детей не применяются.
Значительная часть вводимых амидных анестетиков связывается с белками и гидролизируются ферментами печени, а их метаболиты выводятся
почками. В отношении аллергии на амидные местные анестетики самой информативной остаѐтся статья Fisher M. и Bowey C. [124]. Авторы на протяжении 20 лет исследовали обращения с якобы аллергией на амидные анестетики, и только в 1% случаев была подтверждена гиперчувствительность пациентов именно на анестетик, а не на консерванты и стабилизаторы. Во
Франции GERAP (Группа изучения перинаркозных анафилактоидных реакций), включающая 38 клиник, зарегистрировала за два года 477 случаев интранаркозной анафилаксии - от лѐгких кожных проявлений до ком и остановок сердца, в том числе со смертельным исходом. Из них большинство - 336
(69%) было вызвано миорелаксантами (рокуроний, сукцинилхолин и др.), 59
(12%) - латексом, 39 (8%) - антибиотиками, 18 (4%) - гипнотиками (пропофол, тиопентал, мидазолам), 13 (3%) - опиоидами (фентанил, суфентанил,
морфин) и только 1 (0,2%) местным анестетиком бупивакаином [125].
Механизм действия местных анестетиков следующий – молекула местного анестетика проникает через мембрану клетки и блокирует натриевый
42
канал внутри клетки, нарушая распространения возбуждения по нерву [96].
Начало действия зависит от способности молекул анестетика растворяться в
жирах (чем она больше, тем быстрее местный анестетик проникает через
мембрану) и соотношения его неионизированной (липофильной) и ионизированной (гидрофильной) фракции. Концентрация ионизированной фракции
характеризуется величиной рКа. Чем ближе рКа к физиологическому значению рН, тем быстрее начинает действовать местный анестетик. Продолжительность анальгетического действия анестетика зависит от степени его связывания с белками. Чем выше сродство и прочнее связь этих химических соединений, тем дольше будет блокирован рецептор в натриевом канале, и тем
дольше будет блокирована передача нервных импульсов (табл. 12).
Таблица 12
Фармакологические свойства местных анестетиков [98]
рКа
относит.
мощность
связывание с
белками (%)
начало
действия
длительность
действия
Прокаин
8,9
1
6
медленное
короткое
Тетракаин
8,5
8
75
медленное
длительное
Лидокаин
7,8
2
64
быстрое
среднее
Бупивакаин
8,1
8
95
среднее
длительное
Ропивакаин
8,2
6
94
среднее
длительное
препарат
Эфиры
Амиды
Скорость системной абсорбции местных анестетиков тесно связана с
плотностью и размером капилляров в месте введения, регионарным кровотоком и коэффициентом диффузии кровь/ткань. Сердечный выброс и регионарный кровоток по отношению к массе тела выше у детей раннего возраста
по сравнению с взрослыми. Таким образом, независимо от места введения,
системная абсорбция будет выше у детей младшей возрастной группы [99].
Независимо от используемого местного анестетика, скорость абсорбции увеличивается в следующем порядке: проксимальные блокады нервов нижней
конечности < блокады плечевого сплетения < каудальная блокада < эпи43
дуральная блокада < межрѐберные блокады < ларингеальная аппликация
[100, 101, 102].
Наиболее частая причина токсических реакций – либо случайное внутриартериальное или внутривенное введение местного анестетика ток крови,
либо его абсорбция в сосудистое русло при чрезмерной дозе. Механизмы интоксикации местными анестетиками - блокада натриевых каналов миокарда и
ингибирование митохондрий (блокада продукции цАМФ), поэтому больше
поражаются органы, наименее способные к анаэробному метаболизму –
сердце, головной мозг [118]. Бупивакаин вызывает расширение комплекса
QRS, желудочковые аритмии, электромеханическую диссоциацию и рефрактерную асистолию, поэтому бупивакаин, в отличие от большинства других
местных анестетиков, является не антиаритмиком, а проаритмиком [120].
Токсическое действие местных анестетиков на центральную нервную
систему в основном проявляется генерализованными судорожными припадками [121]. Жировая эмульсия – решающий антидот при отравлении местными анестетиками [119, 122, 123].
Таблица 13
Максимальные дозы местных анестетиков (117)
Доза мг/кг
без адреналина
5
Доза мг/кг
с адреналином
7
Продолжительность
действия, час
1
Бупивакаин
2
3
3-6
Ропивакаин
2
3
3-6
Анестетик
Лидокаин
Использование местных анестетиков и адъювантов к ним у пациентов с ЦП. Большинство основных хирургических вмешательств у детей с
ЦП проводятся под общей анестезией в сочетании с регионарным обезболиванием [1, 2, 48]. Непрерывное послеоперационное эпидуральное введение
0.1% раствора бупивакаина и фентанила 2 мкг/кг, с мониторированием
острой боли, как считают исследователи, обеспечивает лучшее обезболивание с редкими побочными эффектами [15]. Болюсы морфина эпидурально
44
могут вызвать чрезмерный седативный эффект, но по сравнению с внутривенным введением опиатов частота такого осложнения минимальна. Доказательством необходимости использования эпидуральной анестезии у пациентов с ЦП служит обширное рандомизированное исследование, в котором
сравнивалась эффективность послеоперационного обезболивания в четырѐх
группах пациентов [49]. Одна группа больных была оперирована под общей
анестезией, в трѐх других в дополнение к ингаляционной анестезии эпидурально каудальным доступом вводились морфин 40 мкг/кг, бупренорфин 3
мкг/кг и буторфанол 30 мкг/кг. Пациенты, которые получили анальгетики
более двух раз в течение 24 часов после операции, были только в группе общей анестезии. Введѐнные эпидурально опиоиды не увеличивали частоту побочных эффектов в виде тошноты, рвоты, зуда и т.д. Инциденты уменьшения
частоты и глубины дыхания, гипоксемии, задержки мочи не зависели от типа
ЦП или анестезии, и не было разности в седативном эффекте между пациентами со спастической диплегией и тетраплегией. Также не было никакой разницы в степени седативного эффекта среди групп с каудальной анестезией.
Авторы заключают, что эпидурально введѐнные опиоиды позволяют достигнуть безопасного и адекватного послеоперационного обезболивания у детей с
церебральным параличом, а регионарные блокады могут дать дополнительный эффект в коррекции спастичности [48]. В лечении послеоперационной
боли после селективной ризотомии в поясничной области, эпидуральная
анальгезия опиатами и морфином в частности, остаѐтся методом выбора [9].
1.4. Послеоперационное обезболивание у детей с ЦП
На протяжении последних 20–30 лет в педиатрической практике
неуклонно растѐт число публикаций, посвящѐнных проблеме боли у детей.
Анализ проведѐнных исследований продемонстрировал у них значительные
и долговременные отрицательные эффекты переживания боли. В настоящее
время особое внимание клиницистов сосредоточено на проблеме неадекватного лечения боли, возникающей во время острых и хронических заболеваниях, а также после хирургических вмешательств [136, 137].
45
Боль, особенно после оперативных вмешательств, наиболее негативный
и травмирующий фактор для ребѐнка в послеоперационном периоде. Несмотря на это, у педиатрических пациентов еѐ часто недооценивают, особенно это касается тех, кто затрудняется выразить свои жалобы словами. Ребѐнок требует присутствия родителей, жалуется на неудобную позу, но не может объяснить, что испытывает боль [126]. Недооценке роли обезболивания у
маленьких пациентов способствовало мнение, что новорождѐнным и детям
младшего возраста достаточно минимального обезболивания, так как они
менее восприимчивы к боли, не могут о ней помнить и вообще из-за незрелой
нервной системы младенцам практически не знакомы болевые ощущения
[138]. Однако, в 1987 году исследователями было установлено, что плотность
болевых рецепторов у детей и взрослых одинакова и их связь с центральной
нервной системой существует уже на 30-й неделе развития [127, 139]. Болевые импульсы передаются по безмиелиновым или не полностью миелиновым
нервным волокнам и это подтверждает, что анатомическая и физиологическая основы для восприятия боли существуют с момента рождения [140,
141]. Более широкие исследования нейрофизиологии боли и последствий неадекватной терапии (например, запоздалое выздоровление или поведенческие изменения) привели к разработке новых методов обезболивания, созданию педиатрических «центров боли» и новых протоколов по проведению
мониторинга боли и обезболивания [20, 48, 49, 128, 133].
Современная концепция развития боли учитывает следующие моменты
(табл. 14). Хирургическая агрессия приводит к двухфазной болевой стимуляции. Во-первых, во время операции возникает травма тканей и, следовательно, генерируется большое количество болевых ноцицептивных импульсов.
Во-вторых, после операции воспаление повреждѐнных тканей также приводит к возникновению болевых импульсов. Периферическая система собирает
информацию о болевых импульсах посредством определѐнных нервных
структур, так называемых ноцицепторов (трансдукция). Ноцицепторы преобразуют информацию о боли в нервный импульс, который посылается через
46
нервные волокна к спинному мозгу и далее к стволу головного мозга (трансмиссия). В нѐм происходит переключение импульса на центральные нейроны
(модуляция) и происходит интеграция болевой информации в регуляцию вегетативных функций (перцепция) [50, 51, 129, 132].
Таблица 14 [50]
Пути проведения боли
Этапы развития боли
Трансдукция
Трансмиссия
Модуляция
Перцепция
Методы коррекции
1. Нестероидные противоспалительные средства (НПВС)
1. Спинальная и эпидуральная анестезия
2. Блокады периферических нервов и сплетений
1. Опиоидные анальгетики
2. Парацетамол
1. Психотропные средства
Исходя из теории генераторных и системных механизмов Крыжановского Г.Н., главным условием для возникновения болевого синдрома является образование и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения [154]. Возникновению этих генераторов способствует мощная деполяризация окончаний первичных афферентов в задних рогах спинного
мозга в момент операционной травмы. Поэтому, ограничение поступления в
центральную нервную систему повреждающих импульсов посредством афферентной блокады очень важно для профилактики острой послеоперационной боли [153. 281]. Соответственно новым направлением современной анестезиологии является предупреждающая анальгезия, основной целью которой является предотвращение вызванных хирургическим вмешательством
изменений нейрональной активности ноцицептивных структур ЦНС за счѐт
полной блокады ноцицептивных импульсов во время операции. Основой
предупреждающей анальгезии является развитие регионарной блокады до
начала хирургического вмешательства и продление ее в раннем послеоперационном периоде [153].
В силу субъективного характера боли и трудностей объяснения детьми
своих болевых ощущений, специалисты не всегда способны адекватно их
47
оценить и помочь ребѐнку. Именно поэтому для оценки болевого ответа у детей используются не только вербальные, но и невербальные методы в зависимости от состояния интеллекта и уровня развития ребѐнка.
Для детей возрасте до 3 лет оценочные шкалы основаны на изучении
поведенческих реакций ребѐнка, наблюдений за положением тела, выражением лица и характером плача ребѐнка. Другие методы основаны на анализе
физиологических изменений, фиксируемых с помощью аппаратуры: ЧСС,
АД, ОПСС, частоты дыхания, потливости ладоней и повышения уровня катехоламинов. Для оптимизации оценки боли в данной возрастной группе используют комбинацию изучения поведенческих и физиологических реакций
(шкалы CHEOPS, CRIES) [151].
Для оценки боли у детей 3–7 лет используются проективные (чаще
рисуночные, цветовые) методы. Дети данного возраста могут сами указывать
на боль, выражать еѐ интенсивность с помощью цвета или рисунка, фотографий (шкала Oucher, шкала Д. Ш. Биккуловой, шкала Hannallah-Broadman)
[143, 144, 150].
Начиная с 7 лет, уже возможным оказывается применение числовых,
вербальных, а также визуально-аналоговых шкал. Наиболее достоверными
считаются визуально–аналоговые шкалы, позволяющие оценивать как
острую, так и хроническую боль. Подобная шкала представляет собой горизонтальную линию, на которой ребѐнок сам может указать интенсивность
боли, варьирующую от оценки «боли нет» до оценки «самая страшная мыслимая боль» (опросник боли Мак Гиллана и Томпсона) [149, 152].
Дети старше 12-и лет обладают уже достаточным абстрактным
мышлением и способностью к самоанализу. Чаще всего здесь используются
методы самоотчѐта, различные виды дневников боли, где может фиксироваться информация не только об интенсивности боли, но и о том, что помогает справиться с болью, а что усиливает еѐ.
Боль той или иной степени выраженности сопровождает больных церебральным параличом на протяжении всей жизни. Она возникает частично
48
благодаря неврологическим дефицитам, связанным с болезнью, а так же в результате агрессивных хирургических процедур и реабилитирующих мероприятий, каковым дети с ЦП подвергаются на регулярной основе. Факторов,
которые вызывают боль у детей множество. В статье, опубликованной в
Journal of Neuroscience Nursing за 2004 год, авторы представили таблицу
(табл. 15), в которой отмечены все причины, вызывающие боль у пациентов
ЦП [43].
Таблица 15
Потенциальные источники боли у детей с ЦП
Хирургические
• Селективная дорсальная ризотомия
• Мышечные пересадки
• Удлинения сухожия
• Капсулотомия
• Фасциотомия
• Остеотомия
• Тенотомия
• Коррекция сколиоза
• Имплантация помпы для интратекального введения баклофена
• Фундопликация
• Размещение гастростомической трубки
Ортопедические
• Подвывих/вывих бедра
• Смещение надколенника
• Эквинус голеностопного сустава
• Вальгусные деформации голеностопного сустава
• Варусные и вальгусные деформации нижней конечности
• Подвывих/вывих лучевой кости
• Сколиоз в связи с хрящевой дегенерацией
• Перекос таза
• Кифоз
• Контрактуры
• Дегенеративный артрит
Желудочно-кишечные
• Гастроэзофагеальный рефлюкс
• Тошнота/рвота после хирургических
процедур
• Связанная с гастростомической трубкой
боль или инфекция
• Боль в животе
Процедурные
• Внутримышечные и другие инъекции
• Индукция анестезии
• Взятия крови на анализы
• Размещение назогастрального зонда
• Стоматологические процедуры
• Клизмы
Нервно-мышечные
• Мышечная спастичность
• Ущемления нерва
• Радикулопатии
• Миелопатии
• Контрактуры мышц
Реабилитирующие
• Разработка диапазона движений
• Программы физических упражнений
• Электростимуляция
• Функциональная тренировка подвижности
• Участие в повседневной жизненной активности
• Наложение шины, ортезов и их последующее ношение
• Тренинг для использования адаптивного оборудования и других устройства установки позиции
Результаты проведѐнных исследований на тему распространѐнности
боли средней и сильной степени выраженности в популяции пациентов с ЦП
поражают. Современные литературные данные свидетельствуют, что боль 49
это рутинный опыт для детей с ЦП. По данным разных авторов боли испытывают от 67% до 84% больных [11, 23]. Как ни странно, вмешательства, часто используемые, чтобы улучшить двигательную функцию, изменить деформации, уменьшить боль и улучшить качество жизни, могут фактически
вызывать боль или дискомфорт впоследствии, по крайней мере, временно
[32, 48].
Как видно причин для развития хронического болевого синдрома
большое количество. Поэтому качество послеоперационного периода: отсутствие боли и спастичности мышц, отсутствие негативных эмоциональных
факторов и своевременная коррекция послеоперационных нарушений позволяет снизить влияние хирургического компонента боли на ребенка, страдающего ЦП.
Надо отметить, что коммуникативные трудности в общении с пациентами зачастую не позволяют опираться на основной диагностический критерий при определении характера и выраженности боли – жалобы. При тяжѐлой степени умственной отсталости фактически почти невозможно оценить
масштаб и выраженность боли в послеоперационном периоде у этих детей
из-за интеллектуальной неспособности и слабых вербальных навыков. Поведенческие реакции, типа стона и плача у этой категории больных не обязательно возникают из-за боли [48]. Поэтому для определения степени выраженности боли используются шкалы, применимые для маленьких детей, которые в силу возраста не умеют говорить и не могут оценить по визуальным
шкалам своѐ состояние. Пример таких шкал оценки послеоперационной боли
– шкалы CHEOPS и Hannallah-Broadman, где заключение о выраженности
боли делается на основе поведенческих признаков, а не жалоб больного ребѐнка.
Основные принципы терапии послеоперационной боли [98]:
1. Послеоперационная боль является осложнением хирургического
вмешательства и ее следует устранять и предупреждать, как любое послеоперационное осложнение.
50
2. При лечении боли следует обращать внимание на уровень болевых
ощущений, их характеристику и оценивать уровень боли по специальным
шкалам [239, 134].
3. Для того чтобы анальгезия была эффективной, ее следует четко планировать. Обезболивающие средства необходимо назначать до появления
боли или прежде, чем она станет нестерпимой.
4. Медикаментозное лечение боли по необходимости недостаточно эффективно, оно не является превентивным и не должно использоваться как
стандартное.
5. Детям нежелательно внутримышечное введение препаратов, поскольку это болезненная манипуляция, которой они боятся. Предпочтительнее вводить препараты перорально, ректально, внутривенно или эпидурально. Все принципы терапии и компоненты мультимодального воздействия на
послеоперационную боль применимы у детей с ЦП, но с учѐтом терапии спастичности, так как после операции спастичность мышц с регрессом нейромышечного блока возвращается, усиливая страдания пациента, потенцируя
послеоперационные боли [2, 51].
Большинство применяемых в настоящее время в медицинской практике
препаратов группы НПВС обладают способностью подавлять активность
циклооксигеназы (ЦОГ). В настоящее время для клинических целей предложена классификация НПВС по степени селективности к ЦОГ (табл 16)
Таблица 16
Классификация НПВС по селективности в отношении различных форм
циклооксигеназы (Drugs Therapy Perspectives, 2000)
Выраженная селективность в отношении ЦОГ-1
Умеренная селективность в отношении ЦОГ-1
Примерно равноценное ингибирование ЦОГ-1 и ЦОГ-2
Умеренная селективность в отношении ЦОГ-2
Выраженная селективность в отношении ЦОГ-2
Аспирин,Индометацин,Кетопрофен,Пироксикам
Диклофенак,Ибупрофен,Напроксен и др
Лорноксикам
Мелоксикам, Нимесулид
Целекоксиб,Рофекоксиб
Среди всех существующих неопиоидных анальгетиков системного действия для применения в хирургии парацетамол отличается наибольшей безопасностью. Центральное анальгетическое действие парацетамола обуслов51
лено двумя основными механизмами: а) избирательным ингибированием
ЦОГ–3, приводящим к торможению продукции в структурах спинного мозга
простаноидов – одного из факторов центральной сенситизации, б) активацией серотонинергического торможения боли на спинальном уровне. Появление готовой формы парацетамола для внутривенного введения сделало возможным применение этого неопиоидного анальгетика в качестве компонента
послеоперационного обезболивания и у детей.
Парацетамол (перфалган) обладает выраженным обезболивающим
действием и разрешѐн для применения у детей с 1 года. Препарат, благодаря
возможности в больших концентрациях проникать через гематоэнцефалический барьер преимущественно в ЦНС воздействуя на центры боли и терморегуляции [145]. Отсутствие влияния на синтез простагландинов в периферических тканях обуславливает отсутствие у него отрицательного влияния на
вводно-солевой обмен (задержка натрия и воды) и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Перфалган (Bristol – Myers Squibb, Италия) внутривенная форма парацетамола назначают по 15-20 мг/кг парацетамола на
инфузию до 4 раз/сутки. Минимальный интервал между введениями составляет 4 часа, а максимальная суточная доза составляет 60 мг/кт [146, 147, 148].
Терапия спастичности мышц у пациентов с ЦП в послеоперационный
период является также необходимой и проводится как центрально активными
препаратами (баклофен, диазепам, тизанидин, толперизон), так средствами,
влияющие на периферическое звено нейромышечной передачи (дантролен).
Для детей в РФ доступны баклофен, толперизон и диазепам.
Баклофен, является препаратом ингибирующих выброс нейротрансмитеров (аспартат и глутамат), уменьшая тонус мышц. Из препаратов, используемых в лечении спастики, баклофен - единственный, который в настоящее
время используется интратекально с очевидным, хотя и непредсказуемым,
уменьшением спастики. Введѐнный интратекально баклофен, достигает концентрации в 10 раз больше, по сравнению с пероральным введением [10].
Побочные эффекты баклофена – гипотензия, брадикардия, задержка мочи,
52
апатия, галлюцинации с дезориентацией и дискинезией. После общей анестезии возможно усиление антиспастического эффекта плоть до передозировки,
что проявляется сонливостью, угнетением дыхания и депрессией сердечнососудистой системы [30].
Толперизон (мидокалм) – миорелаксант центрального действия, механизм действия которого связан с торможением выделения медиаторов путѐм
прекращения поступления Са2+ в синапсы, что приводит к блокированию
спинномозговых моно - и полисинаптических рефлексов. Побочные действия
– артериальная гипотония, мышечная слабость, тошнота и рвота. Средства
для общей анестезии усиливают эффект толперизона.
Диазепам и другие бензодиазепины увеличивают концентрацию предсинаптических ГАМК медиаторов, ингибируя нейротрансмиссию. Общие неблагоприятные эффекты бензодиазепинов – сонливость и развитие толерантности.
1.5. Когнитивная дисфункция: факторы риска и негативные эффекты анестезии
Послеоперационная когнитивная дисфункция (ПОКД) - это когнитивное расстройство, развивающееся в ранний и сохраняющееся в поздний послеоперационный периоды. Клинически ПОКД проявляется в виде нарушений памяти, концентрации внимания и нарушений других высших корковых
функций (мышления, речи и т.п.) и которое подтверждено данными нейропсихологического тестирования. Термин "умеренные когнитивные расстройства" включѐн в МКБ 10-го пересмотра [155, 156]. Диагностика и коррекция
когнитивных нарушений у детей представляется одной из наиболее актуальных задач в нейропсихологии.
Этиология. Известно, что высокий риск развития ПОКД имеют новорождѐнные и дети раннего возраста, так как наибольшее нейротоксическое
действие препараты для анестезии оказывает на развивающийся мозг. У новорождѐнных и детей раннего возраста ЦНС ещѐ не способна к полному восстановлению от эффектов анестезии, так как находится в состоянии развития
53
[172]. Практически отсутствуют данные о риске развития ПОКД у пациентов,
родившихся с неврологическим дефицитом, например вследствие детского
церебрального паралича, у которых когнитивные нарушения после анестезии
могут прогрессировать и протекать более длительно.
По данным Ancelin частота ранней ПОКД в хирургической практике
достигает 30%, а стойкая ПОКД, сохраняющаяся более 3 месяцев, наблюдается в среднем у 10% пациентов [160]. Williams-Russo показал, что ПОКД сохраняется у 4–6% пациентов пожилого возраста (старше 70 лет) в течение 6
месяцев послеоперационного периода [161]. По итогам международного
мультицентрового исследования - ISPOCD II в 2000 году частота ранней
ПОКД после некардиохирургических операций под общей анестезией у пациентов 40-60 лет составляет 19,2% случаев, а частота стойкой ПОКД - 6,2%.
Причѐм стойкая ПОКД сохраняется в течение 1–2 лет у 10,4% больных [162].
В 1986 году Hollenbeck сообщил об обнаруженном им факте сниженной
когнитивной способности у 4-летних детей, матери которых были подвергнуты анестезии, будучи беременными [163]. В ряде последующих исследований
была также показана связь между пренатальной экспозицией анестетиков и
последующим развитием аутизма, гидроцефалии, снижением общего интеллекта и пространственной ориентировки, малыми размерами головы и отставанием в развитии [164, 165, 166]. Исследователи неоднократно наблюдали
взаимозависимость между нарушениями нейрокогнитивного развития и фактами постнатального хирургического вмешательства и анестезии в возрасте
до 3-4 лет [167, 168, 169, 170, 171].
В настоящее время уже известно какие из общих анестетиков создают
больший риск возникновения ПОКД, сформулированы механизмы влияния
некоторых анестетиков на процесс жизнедеятельности нейронов и когнитивные функции. Основной мишенью препаратов, применяемых в анестезиологической практике, является головной мозг. При этом характер и степень
влияния анестетиков на ЦНС традиционно связывают с глубиной и длительностью наркоза [177]. Считается, что механизм действия общей анестезии
54
реализуется в коре головного мозга, в ретикулярной активирующей системе
ствола мозга, а также в определѐнных структурах лимбической системы головного мозга, которая состоит из гиппокампа, базальных ядер, миндалевидного тела, гипоталамуса, сосцевидного тела и таламуса. Гипокамп необходим
для формирования долговременной памяти, миндалевидное тело отвечает за
агрессию, осторожность и страх. Гипоталамус регулирует цикл сна и пробуждения, половое влечение, а сосцевидное тело участвует в формировании
памяти [176]. Пропофол, барбитураты, бензодиазепины, изофлюран, галотан
подавляют ретикулярную активирующую систему ствола мозга прямым образом, влияя на GABA-рецепторы коры головного мозга и опосредованно
блокируя глутаматные и_ацетилхолиновые рецепторы лимбической зоны и
таламуса [158,178]. Концентрация данных рецепторов особенно высока в
структурах, ответственных за поведение и эмоции - гиппокампе, миндалевидном теле и зрительном бугре. Кетамин, закись азота, ксенон также воздействуют на GABA-рецепторы коры, но опосредованно через NMDAрецепторы [158, 179]. Ряд авторов указывают на отсутствие разницы в снижении когнитивных функций при применении общей и эпидуральной анестезии [161, 180, 181]. Так, Newman и соавт. описали когнитивные дисфункции
равной степени выраженности после некардиохирургических операций в
условиях как эпидуральной, так и общей анестезии [182].
Патогенез. Механизмы возникновения и развития послеоперационных
когнитивных дисфункций в настоящее время остаются до конца не выясненными. В патогенезе ПОКД принимают участие многие факторы общей
анестезии - метаболические, гипоксические, токсические, которые приводят
к повреждению стенок церебральных сосудов на уровне микроциркуляторного русла, нарушению обмена внутриклеточного кальция, разобщению ассоциативных и межнейрональных связей структур головного мозга [157,
158,159]. Повреждение нейронов, возникающее при воздействии препаратов
общей анестезии, реализуется за счѐт ряда механизмов, включающих в себя
нарушение ионного гомеостаза клеток, изменение активности клеточных
55
сигнальных рецептор-активируемых систем, изменение экспрессии генов,
инициацию и прогресс запрограммированной (апоптоз) и патологической
(некроз) гибели клеток [173, 174, 175].
Вследствие многофакторности ПОКД в последние годы отмечается
тенденция к мультидисциплинарному подходу к решению данной проблемы
с привлечением специалистов различных областей - не только анестезиологов, но и неврологов, клинических нейрофизиологов, патофизиологов, медицинских психологов.
Клинические проявления. Когнитивные изменения при проведении
общей анестезии наиболее часто проявляются нарушением памяти, внимания, речи, счета, пространственно-временной ориентации, снижением способности к абстрактному мышлению и признаками замедления мышления
[155, 157, 183, 184, 185, 186]. Наличие эмоциональных нарушений способно
усугублять выраженность когнитивных расстройств из-за повышения уровня
тревоги и связанных с этим трудностей сосредоточения, неуверенности и
ожидания неудачи. Пациенты с послеоперационной когнитивной дисфункцией предъявляют жалобы на быструю утомляемость при умственной нагрузке,
нарушения цикла сон бодрствование, снижение качества и обычного ритма
умственной и физической деятельности [187]. Оценка нейропсихологического статуса больных после операции проводится по ряду специально подобранных шкал и тестов. В целях уточнения этиологии ПОКД ряд авторов рекомендует использовать лабораторные исследования газов крови (артериальной и венозной), гемоглобина, электролитов, глюкозы, сывороточного протеина S-100, нейронспецифической энолазы (NSE) [188]. В случаях, когда при
комплексном анализе не удаѐтся установить причину ПОКД с помощью вышеперечисленных методик и детального неврологического осмотра, то в объем обследования включают методы нейровизуализации [188].
Профилактика и лечение. При планировании анестезии во-первых
необходимо выявлять пациентов с высоким риском развития ПОКД (возраст
пациента, низкий образовательный и интеллектуальный уровень, отягощен56
ный неврологический и соматический анамнез), с подбором общих анестетиков и их доз, уточнением планируемой продолжительности общей анестезии
и объема предполагаемой кровопотери. Также надо учитывать остаточное
действие компонентов общей анестезии и продуктов их биотрансформации,
активных в отношении ЦНС [176].
Во-вторых, во время анестезии обязательна качественная и количественная оценка глубины анестезии. При возможности необходимо использовать в предоперационном периоде феномен защитного фармакологического прекондиционирования мозга с помощью ингаляционных агентов (севофлуран, ксенон), либо эритропоэтина [189, 190, 191].
В-третьих, надо уменьшить повреждающее воздействие на головной
мозг ишемии как общей, так и локальной (снижение мозгового кровотока,
повышение внутричерепного давления). По последним данным, на стадии
легких и умеренных когнитивных нарушений приоритетны препараты с
нейропротективным действием, так как они потенциально способны предотвратить ПОКД или способствовать быстрому восстановлению [183]. Нейропротекторы - это ноотропные препараты смешанного типа с широким спектром эффектов. К нейропротекторам относятся - активаторы метаболизма
мозга, церебральные вазодилататоры, вещества, влияющие на систему
ГАМК, антагонисты кальция, антиоксиданты. Альтернативный подход к патогенетической терапии легких и умеренных когнитивных нарушений состоит в использовании мемантина - обратимого неконкурентного блокатора Nметил-D аспартат рецепторов к глутамату [193]. Однако на практике оценить
профилактический эффект того или иного препарата очень трудно. Поэтому
единого подхода к ведению больных с легкими или умеренными когнитивными изменениями пока не выработано [176, 183, 192].
Когнитивные нарушения в послеоперационном периоде, особенно у
детей младше 4-х лет, диктуют необходимость дальнейшего изучения механизмов их формирования. Особенно это касается больных с хроническими и
врожденными неврологическими заболеваниями, у которых когнитивные
57
нарушения после анестезии могут прогрессировать. К сожалению, до настоящего времени не разработаны стандартизированные неврологические рекомендации по поводу выбора метода анестезии. Но профилактическая нейропротективная терапия вместе с коррекцией гемодинамики, гомеостаза и газообмена имеют важнейшее практическое значение для предотвращения повреждения нейронов или коррекции уже возникших нарушений высших психических функций в раннем послеоперационном периоде, когда эти изменения могут быть потенциально обратимыми.
1.6. Заключение
Учитывая неуклонный рост числа больных с церебральным параличом,
который тесно связан с общемировой тенденцией к выхаживанию младенцев,
родившихся с низкой или экстремально низкой массой тела, а также с увеличением продолжительности их жизни, существует необходимость более подробно исследовать и разработать анестезиологические аспекты медицинской помощи у этой категории пациентов. В обширном ряду медицинской
помощи больным с церебральным параличом анестезиологическое обеспечение играет немаловажную роль, особенно в детском возрасте, так как количество операций и инвазивных процедур у них значительно больше, чем у своих неврологически здоровых сверстников.
Заключая обзор литературы, надо подчеркнуть необходимость создания более селективных методов обезболивания для больных с ЦП, когда на
фоне выключенного сознания анестетиками общего действия аналгезия, миорелаксация и вегетативная блокада ограничивается только областью операции. Это возможно при использовании в комплексе обезболивания регионарных блокад. При этом безопасность анестезии достигается за счѐт уменьшения количества наркозных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и профилактики увеличения неврологического дефицита в послеоперационном периоде. Безопасность анестезии увеличивается в связи с уменьшением или даже исключением анестетиков, наркотических анальгетиков и миорелаксантов.
58
Глава 2. Общая характеристика больных и клинического материала.
Объѐм и методы исследований
Отделение анестезиологии и реанимации Научно-практического центра
детской психоневрологии (НПЦ ДП) оказывает анестезиологическую помощь больным неврологического профиля, находящимся на лечении и реабилитации в клинике. Основной задачей отделения является обеспечение
обезболивания и жизнеобеспечения
во время ортопедохирургических,
нейрохирургических оперативных вмешательств и в ближайший послеоперационный период.
Для оптимизации методик общей и регионарной анестезии, с точки
зрения повышения их эффективности и безопасности у пациентов с неврологической патологией нами проведѐн проспективный анализ анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств у детей с диагнозом церебральный паралич в форме спастической диплегии средней и тяжѐлой степени тяжести по классификации К.А. Семѐновой. Усовершенствована и дополнена техника регионарных блокад за счѐт внедрения в практику электростимуляционных катетеров и УЗ-локации для подведения местного анестетика к
нервному стволу независимо от анатомических вариантов расположения
нервных стволов.
Анализу подвергнуты материалы 403 историй болезни пациентов в
возрасте от 3 до 17 лет с диагнозом детский церебральный паралич и такое
же количество протоколов анестезий и послеоперационного обезболивания
больных, оперированных в плановом порядке в НПЦ детской психоневрологии за период с 2005 по 2013 год.
Критериями включения для данного исследования являлись:
1. оперативные вмешательства на нижних конечностях и тазобедренных
суставах;
2. отсутствие противопоказаний для выполнения регионарных блокад
3. информированное согласие законных представителей пациента.
59
Из исследования были исключены больные, у которых неврологический
дефицит и спастическое поражение конечностей не были связаны с детским
церебральным параличом и (или) имелись абсолютные противопоказания к
проведению регионарной анестезии.
2.1. Характеристика пациентов
Возрастной состав больных и распределение по полу представлены в
таблице 17. Как видно из таблицы дети младшей возрастной группы (3-8 лет)
составили 45,7 % от всех обследованных пациентов. Пациенты старшей возрастной группы (9-17 лет) составили соответственно – 54,3 %.
Таблица 17
Возрастная структура оперированных детей с ЦП
Количество
больных
% от общего
числа
3-8 лет
184
9-17 лет
Всего
Возраст
Распределение по полу
в % от общего числа
мальчики
девочки
45,7
21,1
24,6
219
54,3
34,2
20,1
403
100
55,3
44,7
Таблица 18
Распределение больных по классификации ASA
I класс
II класс
III класс
IV класс
V класс
% от
% от
% от
% от
% от
Кол-во
Кол-во
Кол-во
Кол-во
Кол-во
общего
общего
общего
общего
общего
больных
больных
больных
больных
больных
числа
числа
числа
числа
числа
3-8 лет
─
─
121
30
81
20,1
─
─
─
─
9-17 лет
─
─
103
25,6
98
24,3
─
─
─
─
Всего
─
─
224
55,6
179
44,4
─
─
─
─
На основании данных, полученных в результате предоперационного
обследования, которое включало анамнез, осмотр, а так же стандартные лабораторные и функциональные исследования, необходимые для выполнения
60
планового оперативного вмешательства, оценивали физический статус пациентов по классификации ASA. Сведения, представленные в таблице 18, демонстрируют незначительное преобладание в исследованных группах больных, относящихся ко II функциональному классу по ASA, которые составили
55,6% от общего числа пациентов принявших участие в исследовании.
Все больные были распределены на три основные группы по виду
обезболивания - общая анестезия, сбалансированная нейроаксиальная анестезия и сбалансированная периферическая регионарная анестезия (табл. 19).
Таблица 19
Распределение больных по возрасту и методу анестезии
3-8 лет
9-17 лет
Всего
Кол-во
больных
% от
общего
числа
Кол-во
больных
% от
общего
числа
Кол-во
больных
% от
общего
числа
Общая анестезия
20
5
25
6,2
45
11,2
Сбалансированная
нейроаксиальная анестезия
96
23,8
82
20,3
178
44,1
Сбалансированная периферическая регионарная анестезия
68
16,9
112
27,8
180
44,7
Всего
184
45,7
219
54,3
403
100
Каждая группа пациентов дополнительно была поделена по возрасту на
две подгруппы: дети в возрасте 3-8 лет и пациенты 9-17 лет. Таким образом,
все пациенты принявшие участие в исследовании были рандомизированны на
6 основных групп. Из числа пациентов основных групп были выделена группа больных младшего и старшего возраста (30 детей), у которых в предоперационный период были определены основные показатели центральной гемодинамики и исследована реакция сердечнососудистой системы на стандартную физическую нагрузку с целью прогнозирования изменений гемодинамического профиля у данной категории пациентов во время анестезии.
Всем больным с ЦП проведены ортопедохирургические операции, которые были разделены на 7 видов (табл. 20). Объѐм хирургического вмеша61
тельства – костно-мышечные операции, направленные на устранение деформаций и контрактур суставов нижних конечностей.
Таблица 20
Распределение больных по видам оперативных вмешательств
3-8 лет
9-17 лет
Всего
Кол-во
больных
% от
общего
числа
Кол-во
больных
% от
общего
числа
Кол-во
больных
% от
общего
числа
Апоневротическое удлинение
икроножной мышцы
22
5,5
5
1,2
27
6,7
Ахиллопластика
15
3,7
23
5,7
38
9,4
Миотомия аддукторов, прямых мышц, субспинальная
миотомия
13
3,2
49
12,1
62
15,3
Перемещение мышц бедра и
голени
25
6,3
84
20,8
109
27,1
Деторсионная остеотомия бедра, остеотомия таза
102
25,4
19
4,7
121
30,1
Деторсионная остеотомия голени
2
0,5
13
3,2
15
3,7
Реконструктивные операции
на стопах
5
1,2
26
6,5
31
7,7
184
45,7
219
54,3
403
100
Всего
Для определения показаний к выбору метода регионарного обезболивания с учѐтом топографии основного источника ноцицептивной импульсации, связанного с операционной травмой, мы выделили три области оперативного вмешательства:
1. стопа и голень;
2. нижняя треть бедра и область коленного сустава;
3. верхняя треть бедра и область тазобедренного сустава.
Данные таблицы 21 позволяют говорить о том, что у больных церебральным параличом в возрасте 3-8 лет зоной оперативного вмешательства
чаще является область верхней трети бедра и тазобедренный сустав (28,4%).
62
Таблица 21
Распределение больных по области операции
3-8 лет
Область операции
Стопа и голень
Нижняя треть бедра и коленный сустав
Верхняя треть бедра и тазобедренный сустав
Всего
9-17 лет
Всего
Кол-во % от обще- Кол-во % от обще- Кол-во % от общебольных го числа больных го числа больных го числа
42
10,4
54
13,4
96
23,8
27
6,7
97
24,1
124
30,8
115
28,4
68
16,8
183
45,4
184
45,7
219
54,3
403
100
Это связано с тем, что дети с ЦП из-за выраженной спастичности
мышц длительно не вертикализируются и не ходят, в результате чего происходят диспластические изменения тазобедренных суставов. Эти изменения
требуют первоочередной хирургической коррекции либо остеотомией бедренных костей, либо миотомией мышц верхней трети бедра. У пациентов с
ЦП старшего возраста, в результате предшествующего лечения и реабилитации проблема коррекции диспластических изменений тазобедренных суставов менее остра - 16,9% от общего числа исследуемых больных. Поэтому,
основное хирургическое направление у больных ЦП в возрасте 9-17 лет - это
проведение сухожильно-мышечной пластики с целью устранения контрактур
в области коленных суставов (24,1%) и стопы (13,4%). Пациентам младшего
возраста также проводятся сухожильно-мышечные операции в области коленного сустава и стопы, однако в меньшем проценте случаев – 6,7 и 10,4%
соответственно.
2.2. Методы и объѐм исследований
Для решения задач, поставленных в работе, были проведены исследования, включающие в себя общеклинические, инструментальные и лабораторные методы, выполненные и сопоставленные в дооперационный, интраоперационный и послеоперационном периоды.
63
2.2.1. До проведения анестезии нами были изучены базовые показатели
физического развития больных ЦП – рост, вес и площадь тела, а также основные показатели сердечно-сосудистой системы и их реакция на стандартную физическую нагрузку. Полученные результаты сопоставлены со средними показателями физического развития и центральной гемодинамики аналогичных групп здоровых детей, которые опубликованы в руководстве Mary
Fran Hazinnski /Manual Pediatric Critical Care/ в 1999 году [226].
2.2.2. Предоперационное обследование больных включало осмотр
больного, оценку тяжести течения заболевания (в том числе когнитивных
расстройств) и определение сопутствующей патологии. Фиксировались особенности и осложнения предшествующей анестезии и аллергические реакции. В дооперационный период у всех больных, принявших участие в исследовании, проводились следующие лабораторные и функциональные методы
обследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, определение группы
крови и резус - фактора, биохимический анализ сыворотки крови, коагулограмма, электрокардиография (ЭКГ) и рентгенография органов грудной
клетки.
У 38 (9,4%) пациентов во время предоперационного обследования была
выявлена анемия I степени со снижение уровня гемоглобина до 100-105 г/л,
но это не явилось поводом для отмены планируемой операции. У 62 детей
(15,4%) на этапе подготовки к оперативному лечению была зафиксирована
эозинофилия (эозинофилов в мазке до 9-12 в поле зрения). Как правило, обнаружение эозинофилов сопровождалось либо признаками наличия аллергической реакции, либо указаниями на аллергические проявления в анамнезе.
Поэтому всем пациентам с эозинофилией, исходя из причины еѐ вызвавшей,
рекомендовали исключение сенсибилизирующих факторов и терапию антигистаминными препаратами. Целесообразным считали отложить проведения
анестезии до снижения уровня эозинофилов в анализе крови менее 5 в поле
зрения. Повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ) определялось у 75 пациентов с ЦП (18,6%), не сопровождалось
64
гипербилирубинемией и не превышало показатели нормы более чем в 2 раза.
Все больные, у которых было выявлены повышенные значения АЛТ и АСТ
получали пероральный баклофен для уменьшения спастичности мышц, побочным действием которого обнаруживается транзиторное увеличение уровня печѐночных ферментов в крови. Отмена баклофена приводила к возвращению показателей АЛТ и АСТ на нормальные значения, но спастичность
мышц закономерно увеличивалась. Поэтому увеличение трансфераз в биохимическом анализе не превышающее двукратный уровень от нормы не являлось противопоказанием к операции и анестезии.
Электрокардиографические изменения в предоперационный период у
большинства обследованных пациентов (72,7%) были следующие: умеренная
синусовая тахикардия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
2.2.3. При назначении премедикации больным с ЦП мы всегда соблюдали два правила. Во-первых, обязательно в состав премедикации включали
мидазолам. Это продиктовано тем, что большинство детей с ЦП негативно
воспринимают любые медицинские манипуляции и могут быть аффективны.
Но даже если ребѐнок внешне спокоен и с ним возможен вербальный контакт, попытки произвести венепункцию или другую болезненную манипуляцию приведут к усилению спастичности мышц, тем самым усугубят страдания пациента и создадут дополнительные технические трудности для анестезиолога. Во-вторых, у детей, страдающих ЦП, отмечается гиперсаливация изза уменьшенной способности глотать слюну на фоне еѐ увеличенной секреции, что требует назначения в премедикацию М-холинолитика атропина. Поэтому для премедикации мы использовали мидазолам в дозе 0,3-0,5 мг/кг (не
более 15 мг) и атропин в дозе 0,01-0,02 мг/кг. Препараты вводились внутримышечно за 30 – 40 минут до подачи больного в операционную.
У пациентов, оперативное лечение которых предполагало остеотомию,
с последующей фиксацией фрагментов костей металлоконструкциями, в состав премедикации включали внутривенно однократно, с целью периопера-
65
ционной антибиотикопрофилактики, цефтриаксон (Роцефин, Лендацин, Цефтриаксон Каби) в дозе 50мг\кг.
2.2.4. Индукцию и поддержание анестезии в группе общей анестезии
осуществляли пропофолом с помощью шприцевого насоса BBraun Perfusor
Compact S (Германия) с контролем степени угнетения ЦНС, по показаниям
BIS монитора. Трахею интубировали после введения фентанила на фоне действия недеполяризующего миорелаксанта рокурония. После интубации трахеи проводили исскуственную вентиляцию лѐгких (ИВЛ) наркознодыхательным аппаратом Dräger Fabius SE в режиме нормовентиляции, с контролем респираторного статуса монитором Dräger Vamos. В дальнейшем
пропофол вводили постоянно шприцевым насосом, а фентанил и рокуроний
болюсно, по мере необходимости и с учѐтом рекомендаций производителя.
2.2.5. В группе сбалансированной нейроаксиальной анестезии индукция анестезии также осуществлялась пропофолом и фентанилом. После введения миорелаксантов интубировали трахею и переводили пациентов на
ИВЛ. Затем производилась пункция и катетеризация эпидурального пространства на уровне L4 - L5 наборами BBraun Perifix (Германия), Vigon
Peripur (Франция), Pajunk Epilong (Германия) c заведением эпидурального
катетера на 2-3 см краниально. Больные с церебральным параличом, у которых спастичность мышц не привела к прогрессирующей деформации опорнодвигательной системы, в частности позвоночного столба, не требуют изменений в технике пункции и катетеризации эпидурального пространства. Манипуляционная техника была идентична таковой у неврологически здоровых
детей. После введения тест-дозы (1 мл 1% лидокаина с адреналином
1:200000) выполняли болюсное введение ропивакаина и фентанила.
Пациенты с фиксированным анатомическим дефицитом позвоночника
(сколиоз, гиперлордоз), который развивается в результате спастического поражения мышц, имеют до 20% трудностей и неудач при верификации и катетеризации эпидурального пространства. В связи с этим мы внедрили технику
эпидуральной электронейростимуляции (Tsui-тест), как возможность вери66
фикации эпидурального пространства в условиях деформированного позвоночника. Для пункции и катетеризации эпидурального пространства мы использовали стандартный эпидуральный комплект Arrow Flextip Plus (США) и
электронейростимулятор Vigon Plexygon (Франция), что позволило избежать
интравазального и субарахноидального введения катетера в условиях деформированного позвоночника, ориентируясь на силу тока и характер мышечного ответа (см. главу 5).
2.2.6. В группе сбалансированной периферической регионарной анестезии индукция осуществлялась сефофлураном по болюсной методике с контролем степени угнетения ЦНС по показаниям BIS монитора BIS Vista Aspect
Medical Systems. Ингаляция севофлурана осуществлялась через маску
наркозно-дыхательного аппарата Dräger Fabius SE (Германия) с контролем
газового статуса мультигазовым монитором Dräger Vamos (Германия). После
достижения необходимой глубины анестезии (BIS - 55-50) производили высокую периферическую блокаду поясничного и крестцового сплетений оперируемой конечности. У всех больных этой группы сохранялось спонтанное
дыхание через маску наркозно-дыхательного аппарата. Ингаляцию севофлурана продолжали на протяжении всей операции в дозах необходимых только
для выключения сознания.
Для идентификации нервных стволов и их анестезии мы использовали
нейростимуляторы B.Braun Stimuplex Dig (Германия), Vigon Plexygon (Франция) и изолированные электронейростимуляционные иглы BBraun Stimuplex
A (Германия), Vigon Locoplex (Франция), Pajunk UniPlex NanoLine (Германия). Пациентам, у которых объѐм оперативного вмешательства диктовал
необходимость длительного послеоперационного обезболивания, использовали наборы с катетерами для продленной периневральной блокады седалищного нерва Pajunk StimuLong Sono (Германия) и Arrow StimuCath (США).
Дополнительно для верификации бедренного нерва и сосудов бедра
при выполнении блокады, а также с целью контроля введения местного анестетика максимально близко к нервному стволу использовали ультразвуко67
вую визуализацию аппаратом SonoSite MicroMaxx с линейным датчиком
HFL38 с частотой в 6-13 МГц. После идентификации на мониторе сонографических признаков под ультразвуковым контролем к нерву подводилась
электростимуляционая игла до появления мышечных сокращений соответствующей группы мышц. При получении двигательной реакции на силу тока
менее 0,5 мА, даже при малой амплитуде мышечных сокращений в ответ на
нейростимуляцию и отрицательной аспирационной пробе вводили смесь 1%
раствора лидокаина и 0,5% раствора бупивакаина. На мониторе УЗ-аппарата
мы видели и контролировали распространение местного анестетика вокруг
нерва.
Для проведения продлѐнных периферических регионарных блокад после верификации нервного ствола игла удаляется, и электростимуляция продолжается через электропроводный катетер. В послеоперационном периоде
выполняли повторные проверки уровня стояния катетера.
2.2.7. Обследование больных во время анестезии проводилось по единой методике и по времени разделялось на 5 этапов:
1-й этап - исходные показатели (после премедикации);
2-й этап - после индукции анестезии;
3-й этап – начало операции;
4-й этап – травматичный момент операции;
5-й этап - окончание операции.
На всех этапах операции и анестезии, в режиме непрерывного неинвазивного мониторинга аппаратом Philips M4 фирмы Philips Medizinsysteme
(Германия) регистрировали: частоту сердечных сокращений (ЧСС), ЭКГ во II
стандартном отведении, систолическое артериальное давление (АД сист.),
диастолическое артериальное давление (АД диаст.), среднее артериальное
давление (АД ср.), насыщение гемоглобина кислородом (SрO2). Степень
угнетения ЦНС оценивалась по показаниям монитора BIS Vista Aspect Medical Systems (США). Адекватность вентиляции контролировалась путем измерения парциального давления углекислого газа в конце выдоха (PetCO2) с
68
помощью газового монитора Vamos фирмы Dräger (Германия). Однако параметры гемодинамики, определяемые лишь с помощью регистрации неинвазивного АД и ЧСС, не могут дать полной картины изменений в системе кровообращения. Поэтому для оценки изменений сердечного выброса на этапах
операции и анестезии изучали основные показатели центральной гемодинамики: ударный объѐм крови (УОК), минутный объем крови (МОК), ударный
индекс (УИ), сердечный индекс (СИ) и общее периферическое сосудистое
сопротивление (ОПСС). Также определяли реакцию гемодинамики на волемическую нагрузку и определяли распределение общей жидкости тела по
секторам.
К методам исследования центральной гемодинамики предъявляются
многочисленные, но иногда взаимоисключающие требования. К ним относятся: безопасность для обследуемого, методическая и техническая простота,
биофизическая обоснованность, возможность частого повторения измерений
в любых условиях и высокая точность результатов [29]. Современная практика определения минутного объѐма кровообращения располагает для этого
тремя главными подходами. Это, прежде всего, наиболее традиционный инвазивный метод термодилюции в легочной артерии, различные версии ультразвукового метода, включая чрезпищеводную допплерографию и интегральная реография тела. В последнее время набирает популярность малоинвазивная методика измерения сердечного выброса в режиме реального времени по форме артериальной волны Vigileo-FloTrac.
Сравнительная характеристика методов представлена в таблице 22.
Сравнивая методы измерения, МОК необходимо принимать во внимание
уровень их агрессивности и потенциальную опасность развития осложнений.
Если катетеризация легочной артерии для установки катетера Swan-Ganz
представляет высокоинвазивную процедуру, ультразвуковое исследование
может быть "полуинвазивным" (в случае чрезпищеводной допплерографии),
то реография выгодно отличается полным отсутствием "инвазивной опасности" для пациента [263, 294].
69
Таблица 22
Сравнительная характеристика методов определения МОК
Свойства
Что измеряется?
Инвазивность
Точность
Простота применения
Экономическая
эффективность
Мониторинг
Термодилюция
Импедансографии
Эхосонография
Расход крови за время
записи кривой терморазведения
Каждый ударный
объем крови за время
записи реограммы
Один или несколько
ударных объемов за
время сканирования
Да
Нет
Да или нет
Высокая
Средняя
Низкая
Низкая
Высокая
Низкая
Низкая
Высокая
Средняя
Возможен
Наиболее удобен
Затруднителен
Сопоставление ультразвуковых и импедансометрических методик показывает преимущество последних как в точности измерения МОК, так и в
возможности проведения мониторинга в течение длительного времени и степенью корреляции с показателями инвазивного мониторинга [119, 179].
Использование методов инвазивного мониторинга гемодинамики при
ортопедохирургических операциях у пациентов с ЦП представляется нецелесообразным. Эти методы сложны и могут представлять определѐнный риск
для больного. Поэтому исследования проводились нами с помощью монитора гемодинамики и гидратации тканей "Диамант-М" (Россия), который позволяет обрабатывать реосигнал в реальном масштабе времени, таким образом, являясь истинным реографическим монитором. В работе монитора используются принципы и алгоритмы интегральной реографии тела (ИГРТ).
Принципиальной основой метода реографии является зависимость изменения
сопротивления от изменения кровенаполнения в изучаемом участке тела человека. Другими словами, изучаются пульсовые колебания электрического
сопротивления. С биофизической точки зрения ИРГТ существенно отличается от обычной, сегментарной реографии. При локальных реографических измерениях (например, трансторакальная реография) регистрируемое измене70
ние сопротивления связано с изменением объѐма крови в пространстве между электродами. В случае ИРГТ охватывается практически вся кровеносная
система человека.
2.2.8. Для оценки пробуждения больных после анестезии использовались следующие показатели: время от момента окончания операции до экстубации трахеи, открытия глаз по команде, перевода из операционной в палату и вступления в диалог с врачом с возможностью выяснения жалоб и
оценки степени послеоперационной боли.
Для объективизации данных, полученных при пробуждении больных,
была использована система оценки уровня восстановления дыхания, двигательной активности и сознания по шкале, предложенной Aldrete (табл. 23).
Таблица 23
Определение уровня пробуждения по Aldrete
Оцениваемые параметры
Баллы
Активность
Перемещает все конечности добровольно или по команде
Перемещает две конечности добровольно или по команде
Не способен перемещать конечности добровольно или по команде
2
1
0
Дыхание
Дыхание глубокое и свободное
Одышка или поверхностное, ограниченное дыхание
Апное
2
1
0
Артериальное давление (АД систолическое)
АД сист.±20%
2
АД сист.±20% - 49 %
1
АД сист.±50%
0
Уровень сознания
Полностью в сознании, активный
2
Пробуждается только при активном воздействии
1
Не отвечает на попытки пробудить
0
Способность удерживать SpO2
Поддерживает насыщение О2 > 92 % на комнатном воздухе
2
Требуется ингаляция O2, чтобы поддерживать насыщение О2 > 90%
1
Насыщение О2, <90 % даже с ингаляцией O2
0
71
Показатели регистрировали на 5-й, 10-й, 15-й, 20-й и 25-й минуте после
экстубации в случаях общей и сбалансированной нейроаксиальной анестезии
или после прекращения подачи ингаляционного анестетика в контур наркозного аппарата при использовании сбалансированной периферической регионарной анестезии.
2.2.9. Для оценки боли в послеоперационном периоде использовали
следующие шкалы оценки боли (табл. 24, рис 1).
У детей до 7 лет использовали шкалу оценки боли CHEOPS. Уровень
послеоперационной боли оценивался на 1-й, 6-й, 12-й, 18-й, 24-й, 30-й, 36-й,
42-й и 48-й час. Для детей старше 7 лет использовали визуально–аналоговую
шкалу (ВАШ), когда ребѐнку до операции показывали линейную шкалу, градуированную от 0 до 10, и давали разъяснение, что «0» означает отсутствие
боли, а значение «10» - очень сильную, непереносимую боль. Для простоты
использования шкала снабжена графическими подсказками, позволяющим
больным с церебральным параличом более точно определить степень послеоперационной боли. Временные параметры оценки боли у старших детей были идентичны младшим пациентам.
Выбор методики оценки боли не всегда зависел от возраста больного.
Коммуникативные трудности в общении с пациентами, страдающими ЦП,
наличие интеллектуального дефицита и их слабые вербальные навыки в ряде
случаев не позволяют опираться на жалобы, как на основной диагностический критерий при определении характера и выраженности боли и не дают
возможность пациентам самостоятельно оценить уровень болезненных ощущений. Поэтому при тяжѐлой степени умственной отсталости, даже у пациентов старшей возрастной группы, для оценки масштаба и выраженности боли в послеоперационном периоде использовалась шкалу CHEOPS, рекомендованную авторами для детей 1-7 лет.
72
Таблица 24
Шкала оценки боли у детей (3-7 лет)
Children’s Hospital Eastern Ontario Pain Scale (CHEOPS)
Критерий
Плач
Лицо
Жалобы
Положение
в постели
Касание
Ноги
Определение
Нет плача
Баллы
Поведенческая реакция
Ребѐнок не плачет
Стоны
1
2
Плач
2
Ребѐнок плачет, но плач не резкий, ближе к хныканью
Крик
3
Ребѐнок кричит полным голосом; такой балл можно поставить при наличии жалоб или при их отсутствии
Спокойное
1
Нейтральное выражение лица
Гримаса
2
Такой балл можно поставить лишь при определенно негативном выражении лица
Улыбается
0
Такой балл можно поставить лишь при определенно позитивном выражении лица
Нет
1
Ребѐнок не жалуется
Другие жалобы
1
Ребѐнок жалуется, но не на боль, а например, "хочу видеть
маму" или "хочу пить"
Жалобы на боль
2
Ребѐнок жалуется на боль
Те и другие
жалобы
2
Ребѐнок жалуется как на боль, так и на другие вещи
(например, "болит", "где мама?")
Позитивный
настрой
0
Положительная по содержанию речь, ребенок может говорить не о больнице и не о здоровье, при этом не жалуется
Нейтральное
1
Ребѐнок в покое, не плачет и не активен
Смещается
2
Ребѐнок смещается в постели туда-сюда, извивается
Напряжение
2
Тело выгнуто дугой или ригидно
Дрожит
2
Тело непроизвольно содрогается или дрожит
Вертикальное
2
Ребѐнок находится в вертикальной позиции
Ограничение
2
Тело скованно, ребѐнок зажат
Не касается
Ребѐнок не прикасается к ране и не трѐт еѐ
Тянется к ране
1
2
Трѐт рану
2
Ребѐнок энергично трѐт рану или раневую зону
Ограничение
2
Руки ребѐнка ограничены
Нейтральное
1
Ноги могут быть в любой позиции, но расслаблены, возможны нерезкие движения
Неловкость,
брыкание
2
Определѐнно беспокойные движения ног, ребѐнок может
брыкаться одной или двумя ногами
Напряжение
2
Ноги напряжены и/или постоянно приведены к телу
Вставание
на ноги
2
Ребѐнок встаѐт, в том числе может вставать на корточки,
на колени
Ограниченный
2
Ноги ребѐнка ограничены
Ребѐнок стонет не громко, плач не в голос
Ребѐнок тянется к ране, но еѐ не касается
73
Рис. 1 Визуально-аналоговая шкала (ВАШ) оценки боли (дети старше 7 лет)
с графическими символами степени выраженности боли
2.2.10.
Исследование
биохимических
показателей
и
кислотно-
щелочного состояния крови проводилось совместно с заведующей клинической лабораторией НПЦ детской психоневрологии Кулагиной Ю.М.
Уровень газов крови, электролитов, глюкозы, лактата и показатели
кислотно-щелочного состояния определяли с помощью анализатора Siemens
Rapidlab 1265 (Германия) и Radiometer ABL 835 Flex (Дания).
2.2.11. Исследование когнитивных функций проводилось совместно с
медицинскими психологами НПЦ детской психоневрологии Загуберой А.В. и
Филлиповой Н.Е.
Для исследования ранних когнитивных дисфункций оценивался когнитивный статус пациентов с ЦП до операции, на 1-е, 3-и 7-е сутки после хирургического вмешательства. Оценке были подвергнуты:
1. Свойства внимания
А. Таблицы Шульте. Для проведения теста необходимо пять таблиц
размером 50ᵡ50 см с написанными на них в беспорядке числами от 1 до 25.
На каждой из пяти таблиц числа расположены по-разному (табл. 25). Больному мельком показывают таблицу. Далее таблицу прикрывают и предлагают называть вслух все числа по порядку от 1 до 25. Пока больной показывает
и называет числа, необходимо следит за правильностью его действий, а когда
больной называет число «25», засекают время, потраченное на тест. После
74
первой таблицы больному предлагают таким же образом отыскивать числа на
2-й, 3-й, 4-й и 5-й таблицах. При оценке результатов учитывают различия в
количестве времени, которое больной тратит на отыскивание чисел одной
таблицы. В норме на все таблицы уходит примерно одинаковое время.
Таблица 25
Таблицы Шульте для отыскивания чисел
21
6
19
24
9
12
15
4
2
14
7
17
8
22
11
1
3
25
10
23
20
18
13
5
16
9
14
3
18
88
5
25
21
12
15
11
17
7
6
10
23
19
16
24
2
20
13
1
4
22
14
22
16
23
19
18
1
5
2
13
7
10
8
25
17
24
9
20
3
12
21
6
11
15
4
22
6
17
1
19
25
2
12
15
13
7
10
16
20
4
21
3
5
9
14
11
23
18
24
8
5
16
11
8
21
14
25
3
10
15
23
24
4
22
17
2
13
18
1
6
12
7
20
19
9
Б. Корректурная проба. Для проведения пробы используется стандартный бланк, на котором приведѐн ряд символов, расположенных в случайном
порядке (рис. 2).
Рис. 2 Корректурная проба для дошкольников
Инструкция предусматривает зачѐркивание испытуемым одного или
двух символов по выбору исследующего. При этом регистрируется время, затраченное на выполнение задания. Интерпретация результатов теста та же,
что и при оценке результатов по таблицам Шульте.
75
В. Детский вариант перепутанных линий. На бланке ряд перепутанных
между собой линий, каждая из них начинается слева и заканчивается справа.
Необходимо проследить каждую линию слева направо и в той клетке, где она
заканчивается, проставить еѐ номер. При этом фиксируется время, за которое
испытуемый прослеживает каждые 5 линий по порядку (с 1 по 5, с 6 по 10 и
т.д.), что даст возможность судить о влиянии утомления на выполнение задания. Бланк протокола исследования такой же, как для таблиц Шульте.
Г. Отыскивание одинаковых картинок по Рычковой Н.И. Перед ребенком кладут две картинки. Точно такие же две картинки находятся в руках у
исследователя. Затем исследователь закрывает свои картинки, достаѐт одну
из них и, показывая еѐ ребѐнку, просит дать такую же. После того как ребѐнок подал одну картинку, исследователь кладѐт еѐ на прежнее место перед
ребѐнком, просит дать вторую. Убедившись в том, что ребѐнок осуществляет
выбор из 2 картинок, обследователь убирает их и на их место кладѐт 4 другие.
2. Виды памяти
А. Тест запоминание 8/10 односложных слов. Пациенту предлагают на
слух запомнить 8/10 односложных слов. При интерпретации результатов
подсчитывается количество правильно воспроизведѐнных слов при каждом
повторе.
Б. Запоминание зрительных образов и парных картинок. При создании
набора изображений за основу были взяты десять символических изображений человеческих поз. Испытуемому предъявляют десять тестовых рисунков
в случайном порядке. Испытуемый должен ответить «да», если считает, что
предъявляемый вариант находился в числе десяти основных тестовых рисунков. Оцениваются правильность ответов, время каждого ответа, а также показатели эффективности запоминания.
В. Опосредованное запоминание по Леонтьеву А.Н. Перед больным
раскладывают рядами 30 карточек в любом порядке. Затем говорят: «Вам
нужно будет запомнить ряд слов. Для того чтобы легче было запоминать
76
слова, нужно каждый раз, когда я назову слово, выбрать какую-либо одну из
карточек, такую, чтоб она помогла вспомнить заданное слово». Все отобранные карточки откладывают в сторону. Спустя 1 час, больному показывают по
одной эти карточки в перемешанном порядке, просят припомнить, для какого
слова эта карточка была отобрана, и обязательно спрашивают, как удалось
припомнить или чем эта карточка напомнила заданное слово.
3. Процессы мышления
А. Исключение и классификация предметов. Пациенту предлагают
классифицировать карточки с изображением животных, растений и предметов. Также испытуемому предлагается из 4 предметов исключить один предмет, который не подходит к остальным, сходным родовым понятием.
Б. Установление последовательности событий. Испытуемому показывают серии сюжетных картинок, на которых изображены этапы какого-либо
события и предлагают разложить картинки с учѐтом последовательности событий. Учитывается правильность выполнения задания и количество попыток.
4. Конструктивный праксис
А. Конструирование по образцу. Больному предлагается выполнить рисунок объѐмных объектов (стол, куб). Оценивается, может ли больной выполнить задание сам или ему приходится использовать образец; отмечаются
искажения деталей и пропорций изображения, игнорирование сторон. При
проведении исследования отмечают, выполнен ли рисунок самостоятельно
или по образцу; сохранены ли детали и пропорции изображения; исправляет
ли больной ошибки самостоятельно, после подсказок, либо не может исправить эти ошибки вовсе.
Б. Самостоятельный рисунок человека. Больному предоставляют чистую белую бумагу без линий и клеток и просят самостоятельно нарисовать
на ней произвольный рисунок. Оценивают правильность изображения и точность воспроизведения деталей.
77
В. Кубики Кооса. Для проведения исследования необходимо 16 одинаково раскрашенных кубиков и 18 карточек с изображением образцов разнообразных по форме и цвету фигур-орнаментов, которые могут быть составлены из кубиков. Пациенту оказывают карточку и предлагают сложить из
кубиков такую же фигурку.
5. Эмоциональное состояние
А. Восприятие эмоционально окрашенных картинок.
Б. Реакция на похвалу, порицание и неудачу.
В. Восьмицветный тест Люшера. Представляет собой набор карточек
восьми цветов. Испытуемому предлагают расположить их по мере снижения
симпатии к цвету. Исследование повторяется дважды.
Результаты оценивались по системе оценки Левченко И.Ю.:
5 баллов – задание выполняет правильно, самостоятельно;
4 балла – задание выполняется с ошибками, но ошибки исправляются
самостоятельно по ходу работы;
3 балла – задание выполняется с минимальной помощью взрослого;
2 балла – для выполнения задания требуется активная помощь со стороны взрослого;
1 балл – задание не выполняется.
Таким образом, дети без неврологической патологии и не имеющие когнитивных нарушений, могу в сумме набрать от 40 до 50 баллов, что соответствует возрастной норме развития.
2.2.12. Статистическую обработку данных проводили с использованием
пакета программ Microsoft Office Excel 2010 (Microsoft Corp., США) и Statistica 6.0 (StatSoft Inc., США). Мерой центральной тенденции служило среднее
арифметическое (М), мерой колеблемости ряда стандартную ошибку средней
величины (m). Различие показателей в группах проверяли с помощью непараметрического критерия Манна-Уитни. Для оценки достоверности различий
средних значений на этапах исследований использовался t-критерий Стьюдента. Различия считали статистически достоверными при р<0,05.
78
Таблица 26
Методы и количество проведѐнных исследований
№
п/п
Исследуемые параметры
Число
обследованных
больных
Количество
исследований
1
Антропометрические данные
30
30
2
Реакция гемодинамики на нагрузку
30
60
3
Эритроциты, гематокрит, гемоглобин,
лейкоформула
403
637
4
Частота сердечных сокращений, мин-1
403
3687
5
Систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление, мм.рт.ст.
403
3687
6
Ударный объѐм сердца, мл
минутный объѐм сердца, мл/мин
ударный индекс, мл/(мин х м2)
сердечный индекс, л/(мин х м2)
403
2975
7
Общее периферическое сосудистое сопротивление,
дин х с х см-5.
403
2975
8
Пульсоксиметрия (SpO2), %
403
3687
9
Концентрация СО2 в конце выдоха, мм.рт.ст.
403
806
10
Концентрации электролитов, глюкозы,
лактата в плазме крови
90
180
11
Почасовой диурез, мл/час
403
806
12
Уровень пробуждения
403
1209
13
Уровень послеоперационной боли
403
3627
14
Оценка когнитивного статуса
56
224
Итого
24590
79
Глава 3. Реакция показателей центральной гемодинамики на физическую нагрузку у детей с ЦП
Исследование физиологических характеристик системы кровообращения у детей, страдающих церебральным параличом, является важной проблемой, изучение которой позволит с патогенетических позиций подходить к
проведению "агрессивных" методов лечения, к которым относятся ортопедохирургические операции и анестезия, у этой категории больных.
Глубина и распространѐнность поражения опорно-двигательного аппарата снижают или лишают ребѐнка с ЦП способности к передвижению. Двигательная ограниченность, вплоть до отсутствия возможности самостоятельно передвигаться, сопровождается функциональными или органическими
нарушениями в системе кровообращения. Хроническая гиподинамия и нарушение нутритивного статуса ведут к глубоким электролитным нарушениям,
что в свою очередь также влечѐт за собой функциональные изменения в сердечно-сосудистой системе.
Таким образом, состояние системы кровообращения у пациентов с ЦП
в значительной степени зависит от потери способности больного к самостоятельному передвижению и последующей гиподинамии. Самые значительные
нарушения сердечного выброса в период общей анестезии определяются у
больных вообще лишѐнных способности передвигаться [27, 53, 262, 335].
Нет сомнения в том, что конечной целью регуляции кровообращения
является поддержание тканевого кровотока на уровне, адекватном метаболической потребности тканей [69, 73]. Поэтому нами, в период предшествующий оперативному лечению, было проведено исследование имеющее целью
изучить основные показатели центральной гемодинамики у детей с ЦП средней и тяжѐлой степени тяжести в состоянии покоя и определить реакцию их
сердечно-сосудистой системы на стандартную физическую нагрузку.
80
3.1. Оценка результатов антропометрического исследования
Нами были изучены базовые показатели физического развития (рост,
вес и площадь тела) у 30 детей с церебральным параличом в форме спастической диплегии. Больные были разделены на две возрастные группы: младшая
группа (n=15) - дети 3-8 лет (5,4±0,49 лет), старшая группа (n=15) – дети 9-17
лет (13,3±0,97 лет). Все пациенты, включѐнные в исследование, передвигались либо с посторонней помощью (23%), либо с приспособлениями в пределах помещения (43%), либо были лишены возможности передвижения, и
полностью зависели от постороннего ухода (34%). По классификации ASA
дети относились к II-III классу.
Полученные результаты были сопоставлены со средними показателями
физического развития аналогичных групп здоровых детей (представлены в
графе нормальные значения), которые опубликованы в руководстве Mary
Fran Hazinnski /Manual Pediatric Critical Care/ в 1999 году [226]. Данные исследования показаны в таблице 27.
Таблица 27
Средние показатели физического развития пациентов с ЦП (M±m)
возраст, лет
вес, кг
рост, см
площадь тела, м2
младшая группа (3-8 лет)
18,1±1,36
111,6*±3,17
0,744*±0,1
старшая группа (9-17 лет)
48,3±5,13
157,9±5,9
1,450±0,23
(3-8 лет)
18
125
0,813
(9-17 лет)
45
150
1,333
нормальные
значения
*- достоверность различий с нормальными показателями при р<0,05
Как видно из приведѐнной таблицы 27, вес пациентов в младшей возрастной группе соответствует нормальным значениям здоровых детей, однако рост обследованных был достоверно ниже нормы в среднем на 13 см (12%
от нормы), что привело к естественному снижению площади тела. В старшей
группе отмечалось умеренное превышение всех показателей физического
81
развития на 5-8 % относительно нормальных значений, но оно оказалось недостоверным.
Полученные результаты антропометрического обследования у детей 38 лет коррелируют с данными, опубликованными в литературе последних лет
[188]. Исследования показали, что иммобилизированные (т.е. лишѐнные возможности самостоятельно передвигаться) или частично иммобилизированные дети с церебральным параличом потребляют достаточное количество
пищи, но этого не хватает чтобы восполнить их энергетические затраты и
пластические потребности, что соответственно приводит к уменьшению роста в сравнении со здоровыми сверстниками [99, 298]. Также предрасполагают детей с ЦП к остеопорозу и недостаточному росту факторы, связанные со
сниженной экспоненцией солнечного света, неподвижностью, мышечной
спастичностью и метаболическим преобразованием предшественников витамина D в неактивные метаболиты из-за противосудорожного лечения [211].
У детей старшей возрастной группы показатели физического развития
соответствуют нормам здоровых детей. Данный факт может быть объяснѐн
тем, что нутритивные проблемы пациентов с церебральным параличом подвергаются коррекции в процессе постоянного этапного лечения. Этому контингенту больных свойственно также ранее половое созревание, что по данным литературы вызывает закономерное увеличение показателей физического развития [295].
3.2. Оценка результатов исследования центральной гемодинамики
Состояние кровообращения определяют три главные составляющие:
объем крови (преднагрузка), тонус сосудов (постнагрузка) и механика миокарда (сократительная способность). Влияние этих трѐх основных составляющих концентрируется в величине минутного объѐма кровообращения,
определяющего, в свою очередь, глобальную доставку кислорода. Соответственно критическое изменение сердечного выброса играет центральную
82
роль в патогенезе гемодинамической нестабильности системы кровообращения.
Ряд заболеваний (в их числе детский церебральный паралич), при которых нарушается состояние практически всех функциональных систем организма, обнаруживает проблему, состоящую в неопределѐнности базовых
клинических понятий нормы и оптимума применительно к гемодинамике, в
том числе и во время операции. Введѐнное в научный оборот понятие стресснормы [22] хоть отчасти и проясняет суть дела, но требует клинического
подтверждения.
Механизмы адаптации сердечнососудистой системы к физической
нагрузке в норме запускаются в результате увеличения потребления кислорода тканями и повышения сердечного выброса. Поскольку резерв нагрузочной мощности довольно высок, выраженная несостоятельность функции сердечнососудистой системы может не проявляться в состоянии покоя или при
обычной деятельности больного. Пробы с нагрузкой играют большую роль в
оценке тяжести поражения сердечнососудистой системы и выработки стратегии анестезиологического пособия [54]. Поэтому для выяснения вектора изменения показатели центральной гемодинамики в покое и после нагрузки у
пациентов двух возрастных групп нами была исследованы - частота сердечных сокращений (ЧСС), ударный объѐм крови (УОК), минутный объем крови
(МОК), ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).
После определения показателей гемодинамики в покое мы проводили
стандартную функциональную нагрузочную пробу. Проба выполняется следующим образом - после записи интегральной реограммы в покое лѐжа на
спине, исследуемому предлагали 10 раз сесть и лечь в постели в произвольном темпе (примерно за 15-20 сек; у ослабленных пациентов - за 30 сек), после чего запись немедленно повторяли. Мощность такой физической нагрузки составляет 100-120 Вт. Для оценки восстановления реограмму регистрируют спустя 3 минуты после окончания нагрузки [30].
83
Полученные результаты сопоставлены со средними показателями центральной гемодинамики аналогичных групп здоровых детей, которые опубликованы в руководстве Mary Fran Hazinnski /Manual Pediatric Critical Care/ в
1999 году [226]. Результаты представлены в таблицах 28, 29. Данные в графе
для нормальных значений показывают, что ударный объѐм зависит от величины поверхности тела и возраста ребѐнка, а сердечный индекс постоянен
для любого возраста.
Таблица 28
Средние показатели гемодинамики пациентов с ЦП 3-8 лет (M±m)
Этапы
исследования
Показатели гемодинамики
ЧСС,
уд/мин
исходные
91,4±5,02
данные
после
98,1±5,7
нагрузки
восстановительный
92,6±5,13
период
нормальные
94
значения
УОК,
мл
МОК,
л/мин
УИ,
мл/м2
СИ,
л/мин/м2
ОПСС,
дин/сек/см5
59,4*±3,2
5,4*±0,39
79,9*±3,44
7,3*±0,53
1185,1±114,9
56,6±3,46
5,6±0,38
76,7±2,6
7,6±0,54
1106,4±76,7
59,5±3,46
5,5±0,35
80,5±2,65
7,5±0,51
1132,7±70,5
34
2,7 - 3
42
3,0 - 4,5
800─1600
* - достоверность различий на этапах исследования по сравнению с возрастной нормой при p<0,05
При исследовании центральной гемодинамики в покое у пациентов
младшей группы (табл. 28, рис. 3, 4) отмечены следующие изменения: ЧСС
незначительно, на 2,8% превышала возрастную норму. Ударный и минутный
объѐмы крови были достоверно повышены соответственно на 43% и 45%.
Необходимо также обратить внимание на значительное и достоверное превышение у пациентов младшей возрастной группы показателей ударного на
47% и сердечного индексов на 49%, в том числе и в связи со сниженной
площадью поверхности тела. Таким образом, повышенный сердечный выброс в исследуемой группе определяется в основном работой сердца (высокие УОК и УИ), а не внесердечными факторами, такими как тонус сосудов,
объѐм циркулирующей крови и т.д. Но в нормальных условиях, при отсут84
ствии патологии миокарда и (или) клапанного аппарата сердца именно внесердечные факторы в основном должны определять величину венозного возврата и лимитировать минутный объѐм кровообращения.
%
150
100
Норма
ДЦП
50
0
ЧСС
УО
МОК
УИ
СИ
Рис. 3. Показатели гемодинамики пациентов младшей группы
110
%
ЧСС
105
УО
МОК
100
УИ
СИ
ОПСС
95
90
исходные показатели
нагрузка
восстановление
Рис. 4. Реакция гемодинамики на стандартную физическую нагрузку пациентов младшей группы
Одним из таких факторов является общее периферическое сосудистое
сопротивление. Этот параметр отражает состояние периферического сосуди85
стого тонуса и участвует в регуляции венозного притока к сердцу. Показатель ОПСС у пациентов младшей группы было в пределах нормы и, следовательно, адекватная системная перфузия определяется исключительно повышенной работой сердечной мышцы, которая реализуется через активацию
симпатической нервной системы. Мы объясняем это тем, что на сердечнососудистую систему детей со спастическими состояниями в течение всего периода их роста и развития действует постоянная, чрезмерная нагрузка, вызывающая перманентное напряжение всех регулирующих систем. Такая нагрузка связана с тяжѐлым поражением мышечного аппарата. Спастически напряжѐнные мышцы, находясь в постоянном сокращении, нуждаются в повышенной доставке кислорода, который обеспечивается большим сердечным выбросом. Одновременно пациенты с церебральным параличом, находясь в
клинике, получают активные реабилитационные мероприятия – лечебную
физкультуру, физиопроцедуры и т.д., что в свою очередь также ведѐт к повышенной нагрузке на кровообращение. Это вызывает увеличение ударного
объѐма крови и гипердинамию, что для этих детей как раз и является стресснормой.
Постоянно спастически напряжѐнные мышцы у больных с церебральным параличом также влияют на возможность регулировать состояние системы кровообращения в ответ на нагрузку и не позволяют реализовать реакции, компенсирующие ортостатические эффекты. Для выявления этих изменений мы проводили пробу с физической нагрузкой.
После стандартной физической нагрузки показатели центральной гемодинамики изменялись следующим образом: ЧСС, МОК и СИ увеличились
соответственно на 6,8%, 3,7% и 4,1%. В свою очередь УОК, УИ и ОПСС снизились на 4,7%, 4% и 6,6%. Незначительные колебания значений полученных
данных позволяют заключить, что измеряемые параметры практически остались на донагрузочном уровне.
86
На этапе восстановления исследованные параметры не отличались от
исходных данных. Показатели ЧСС, УОК, МОК, УИ и СИ повысились на
1,3%, 0,2%, 1,8%, 0,8% и 2,7%, а ОПСС снизилось на 4,4% соответственно.
В целом реакция сердечнососудистой системы пациентов младшей
группы на стандартную физическую нагрузку и последующий период восстановления могут быть охарактеризована как парадоксальная, так как стандартная физическая нагрузка не вызывала достоверного увеличения сердечного индекса от исходных данных. Обычно в ответ на нагрузку у детей
младшего возраста более всего повышается сердечный выброс, что происходит в основном за счѐт увеличения частоты сердечных сокращений. По мере
роста и развития ребѐнка реакция ЧСС на нагрузку становится менее выраженной, а сердечный выброс увеличивается за счѐт ударного объѐма сердца
[54].
Проведение пробы со стандартной физической нагрузкой, помимо,
определения реакции системы кровообращения у детей с ЦП, преследовало
цель выяснить возможность компенсации ортостатических эффектов при изменении положения тела, так как проба подразумевала неоднократное изменение позы ребѐнка из горизонтальной в вертикальную. Полученные результаты (табл. 28, рис. 4) позволяют говорить об отсутствии выраженных реакций системы кровообращения на ортостатические факторы.
Известно, чтобы компенсировать влияние гидростатических факторов
(гидростатическое давление крови в сосудах) на объѐм циркулирующей крови и, следовательно, на минутный объѐм кровообращения, существует ряд
механизмов. Это периодическое напряжение мышц конечностей и брюшной
стенки, а также повышения тонуса периферических сосудов реализуемое через активацию симпатической системы. Величины общего периферического
сосудистого сопротивления, которые были получены нами, на протяжении
всего исследования оставались стабильно нормальными, что позволяет судить о незначительном влиянии симпатической системы у пациентов младшей возрастной группы на механизмы компенсацию ортостатических эффек87
тов. Спастичность мышц у пациентов с ЦП, вне зависимости от положения
тела, всегда приводит к механическому сдавливанию сосудов и сводит на нет
эффект увеличения гидростатического давления при вертикализации. Поэтому не происходит чрезмерного кровенаполнения конечностей и это не приводит к резкому уменьшению притока крови к сердцу. Другими словами ортостатические факторы у детей с церебральным параличом младшего возраста незначительно влияют на венозный возврат и позволяют поддерживать достаточный сердечный выброс в условиях постоянной чрезмерной нагрузки на
систему кровообращения.
Следовательно, при планировании анестезии у детей в возрасте 3 - 8
лет необходимо учитывать, что система кровообращения у них уже функционирует с повышенной производительностью (сердечный индекс на 49%
выше возрастной нормы) и характеризуется парадоксальной реакцией на
стандартную нагрузку и ортостатические изменения. Поэтому анестезия, у
этой группы пациентов, не должна оказывать депрессивных влияний на сердечнососудистую систему, и должна обеспечивать адекватную антиноцицептивную защиту и достаточный объѐм циркулирующей крови.
Изменения центральной гемодинамики в старшей группе детей с церебральным параличом (табл. 29, рис. 5, 6) и их отличия от возрастной нормы
здоровых детей были следующими. В покое ЧСС достоверно превышала возрастную норму на 23,5%. УОК и УИ имели тенденцию к незначительному
снижению соответственно на 5,4% и 9,6%. МОК в свою очередь был недостоверно выше верхней границы нормы на 10%. СИ находился в пределах
нормальных значений.
Анализ изменения параметров гемодинамики выявил, что по мере
взросления больных с церебральным параличом нагрузка на систему кровообращения связанная со спастическим напряжением мышц не уменьшается.
Однако гемодинамический профиль пациентов старшего возраста разительно
отличается от больных младшего возраста имеющих такой же диагноз. Отчѐтливо проявилась тенденция к снижению компенсаторной сократительной
88
способности миокарда даже в покое, которая выразилась в том что, поддержание нормального сердечного выброса обеспечивается тахикардией.
Таблица 29
Средние показатели гемодинамики детей с ЦП 9-17 лет (M±m)
Этапы
исследования
Показатели гемодинамики
ЧСС,
уд/мин
УОК,
мл
МОК,
л/мин
УИ,
мл/м2
СИ,
л/мин/м2
ОПСС,
дин/сек/см5
исходные
данные
88,9*±8,02
64,3±8,9
5,5±0,64
46,1±5,3
4±0,44
1321,8±186,1
после нагрузки
101,9±10,5
65,06±9,5
6,15±0,67
51,7±5,01
5,3**±0,78
1170,6±172,4
105,9**±10,3
63,4±12,4
6,07±0,78
50,7±7,35
5,3**±0,86
1280,1±307,9
72
68
4,4 - 5
51
3,0 - 4,5
800─1600
восстановительный
период
нормальные
значения
* - достоверность различий на этапе исследования по сравнению с возрастной нормой при p<0,05
** - достоверность различий на этапе исследования по сравнению с исходными данными при p<0,05
Стандартная физическая нагрузка вызывала дальнейшую тахикардию
(ЧСС больше исходных данных на 15%), следствием чего явилось увеличение показателей сердечного выброса (МОК больше на 11,8%, а СИ на 32,5%)
на фоне не достоверно повышенных УОК и УИ на 1,2% и на 12,1% соответственно. ОПСС имело тенденцию к снижению на 11,4%, но оставалось в пределах нормальных значений. Этап восстановления характеризовался продолжающимся увеличением ЧСС, превышающем исходные данные на 19,1%.
УОК снизился на 1,4%, а УИ увеличился на 10% по отношению к исходному
этапу. МОК и СИ оставались больше исходных данных на 10% и 32,5% соответственно. Значения ОПСС вернулись к исходным данным.
89
%
150
Норма
100
ДЦП
50
0
ЧСС
УО
МОК
УИ
СИ
Рис. 5. Показатели гемодинамики у пациентов с ЦП старшей группы
140
135
130
125
120
115
110
105
100
95
90
85
80
%
ЧСС
УО
МОК
УИ
СИ
ОПСС
исходные показатели
нагрузка
восстановление
Рис. 6. Реакция гемодинамики на стандартную физическую нагрузку пациентов с ЦП старшей группы
Полученные результаты исследования показателей гемодинамики в покое и после нагрузки позволяют считать что, функционирование системы
кровообращения у пациентов старшей возрастной группы также находятся за
пределами нормальных значений. Но в отличие от младшей возрастной группы отчѐтливо начинают проявляться признаки снижения компенсационных
возможностей сердечнососудистой системы. Обращает на себя внимание тот
90
факт, что сердечный индекс у пациентов старшей возрастной группы в покое
поддерживается за счѐт тахикардии. Это позволяет сделать вывод о начавшемся истощении компенсаторного резерва сократимости сердечной мышцы, который был на первом плане у больных младшего возраста и обеспечивал гипердинамию кровообращения, необходимую для восполнения затрат на
спастическое сокращение мышц.
Общее периферическое сосудистое сопротивление у пациентов старшей группы было в пределах нормы и, следовательно, сердечный выброс
поддерживается только увеличением ЧСС, реализуемой, скорее всего, через
активацию симпатической нервной системы.
Нагрузка вызывала ожидаемое повышение МОК и СИ при дальнейшем
увеличении частоты сердечных сокращений. Компенсации осуществляется за
счѐт дополнительной тахикардии, что энергетически не выгодно. Однако, через три минуты после нагрузки напряжение гемодинамики стабильно удерживалось, хотя у здорового человека к концу третьей минуты обязательно
наступает полное восстановление, причѐм значения УОК, МОК нередко бывают меньше, чем в покое.
Полученные результаты динамики ОПСС позволяют говорить об отсутствии выраженных реакций системы кровообращения на ортостатические
факторы у пациентов старшего возраста, и они были аналогичны результатам, полученным у младших пациентов.
Величины ОПСС, которые были получены нами на протяжении всего
исследования, оставались стабильно нормальными. Это позволяет сделать
вывод о том, что спастичность мышц у всех пациентов с ЦП, вне зависимости от положения тела, всегда приводит к механическому сдавливанию венозных сосудов. В свою очередь это нивелирует эффект увеличения гидростатического давления при ортостатических изменениях положения тела и не
приводит к резкому уменьшению притока крови к сердцу.
По нашему мнению, компенсаторная реакции гемодинамики у детей
старшей возрастной группы не адекватна, так как очевидно, что система кро91
вообращения в покое функционирует с нагрузкой и в положенные сроки
полностью не восстанавливается до исходных параметров. Больной ребѐнок с
ЦП старшего возраста на стандартную нагрузку реагирует только тахикардией, хотя эта реакция характерна для младшего возраста. Увеличение ЧСС в
покое результат того, что сниженная сократительная способность миокарда
не позволяет удерживать МОК за счѐт ударного объѐма. Восстановление показателей гемодинамики у детей старшей возрастной группы через положенные три минуты не наступает, поэтому периоперационная нагрузка на сердечно-сосудистую систему, связанная с болью и с гиповолемией увеличит
тахикардию и может вызвать декомпенсацию кровообращения. Соответственно, во время анестезии у пациентов старшей возрастной группы для
снижения риска возникновения гемодинамических нарушений необходимо
достигать адекватной ноцицептивной защиты с минимально возможным депрессивным влиянием анестетиков на гемодинамику и миокард, а в некоторых случаях прибегать к кардиотоническим препаратам после пробы с волемической нагрузкой.
3.3. Заключение
Больные церебральным параличом дети в значительной степени отличаются от своих неврологически здоровых сверстников по ряду параметров,
в том числе и по функциональному состоянию системы кровообращения. Это
связанно в первую очередь со спастическим поражением скелетной мускулатуры. Спастичность мышц сопровождает больных на протяжении всей жизни
и постоянно влияет на все аспекты функционирования их организма и постоянная спастическая активность мышц требует повышенного потребления
кислорода и, соответственно, более высокого сердечного выброса. Одновременно спастичность инвалидизирует пациента, лишая его возможности самостоятельно передвигаться и тем самым ограничивает больного в реализации
естественных физиологических регуляторных механизмов.
Проведѐнное нами исследование выявило, что для пациентов младшей
возрастной группы характерна гипердинамия кровообращения, выражающа92
яся в высоком сердечном выбросе обеспеченном только повышенной работой сердца, так как отсутствует тахикардия. Это изменения являются для
этих детей стресс-нормой. Тарированная физическая нагрузка взывает лишь
незначительные колебания измеряемых параметров, что позволяет нам считать реакцию пациентов младшей группы на нагрузку отличной от нормальной, то есть парадоксальной.
Исследование показателей центральной гемодинамики у пациентов
старшей группы выявило, что с возрастом компенсаторные резервы системы
кровообращения, основанной на повышенной сократительной способности
сердца, начинают истощаться. Сердечный выброс всѐ ещѐ поддерживается на
нормальном уровне, однако основная роль в обеспечение достаточного минутного объѐма кровообращения переходит к частоте сердечных сокращений, которая даже в покое значительно превышает норму. Реакция больных
старшего возраста на стандартную физическую нагрузку имеет признаки декомпенсации, что проявляется отсутствием восстановлением показателей гемодинамики и тахикардией более трѐх минут после прекращения физической
нагрузки.
Изменение ОПСС у всех исследованных пациентов было одинаковым.
При изменении положения тела из горизонтального в вертикальное нами не
было отмечено существенного увеличения ОПСС, которое в норме должно
повышаться и компенсировать увеличившееся гидростатическое давление
крови в сосудах конечностей. Мы считаем, что решающим фактором в реализации этого эффекта является спастичность мышц конечностей, приводящая
к механическому сдавливанию сосудов, что сводит на нет эффект увеличения
гидростатического давления при вертикализации. Поэтому не происходит
чрезмерного кровенаполнения конечностей и резкому уменьшению притока
крови к сердцу.
С точки зрения выбора анестезиологического пособия необходимо учитывать следующие важные моменты. При планировании анестезии у детей
младшего возраста необходимо учитывать, что система кровообращения у
93
них уже функционирует с повышенной производительностью за счѐт сократительной способности сердца и необходимо избегать медикаментов (например: галотан, тиопентал, пропранолол, нифедипин) напрямую угнетающих
работу сердца. Центральная гемодинамика у пациентов старшей возрастной
группы вследствие длительного воздействия на систему кровообращения
мышечной спастичности перешла рубеж относительной стабильности и имеет все признаки снижения компенсационных возможностей (тахикардия в
покое, увеличивающаяся для поддержания сердечного выброса после физической нагрузки). Во время анестезии спастичность мышц может быть частично или полностью инвертирована. Это возможно при использовании ингаляционных анестетиков, миорелаксанты и при применении методик регионарного обезболивания, причѐм эффект миорелаксации ожидается более выраженным во время нейроаксиальных блокад. В результате сосуды конечностей, подвергавшиеся компрессии спастически сокращѐнными мышцами
увеличат просвет, и ѐмкость периферического русла возрастѐт тем самым,
уменьшая объѐм циркулирующей крови и соответственно снижая системный
венозный возврат крови к сердцу который, по мнению A. Guyton является
"точкой опоры кровообращения" [19]. При изменении положении тела на
операционном столе во время операции постуральные реакции, при отсутствии компенсирующего фактора в виде спастически сокращѐнных мышц,
усугубят дефицит объѐма циркулирующей крови и могут привести к выраженной декомпенсации сердечно-сосудистой системы, особенно у пациентов
старшей группы.
Поэтому детей с церебральным параличом, которых чрезмерная мышечная спастичность частично или полностью лишила возможности к передвигаться необходимо рассматривать как больных, у которых система кровообращения функционирует в режиме стресс – нормы и имеет склонность с
возрастом к снижению компенсаторных возможностей, а резкое снижение
спастического тонуса мышц будет иметь следствием снижение объѐма циркулирующей крови, требующее коррекции инфузионной терапией.
94
Глава 4. Эффективность и безопасность общей анестезии во время ортопедических операциях у детей с ЦП
Общая анестезия используется практически у всех категорий хирургических больных и при любых видах оперативных вмешательств. Она может
быть ингаляционной, тотальной внутривенной (ТВВА) или комбинированной; с искусственной вентиляцией лѐгких или с сохранением спонтанного
дыхания и т.д. Остаѐтся лишь неизменным принцип многокомпонентности
анестезии. Основными компонентами анестезиологического пособия являются: выключение сознания, обезболивание (антиноцицепция), релаксация, вегетативная блокада, управление дыханием и гемодинамикой. В зависимости
от предоперационного фона, наличия сопутствующих заболеваний у больного и характера операции, общая анестезия должна изменяться за счѐт усиления или ослабления отдельных компонентов и подбора анестезирующих
средств. Вегетативная блокада не должна быть чрезмерной при травматичных операциях и при больших кровопотерях, чтобы не угнетать компенсаторные механизмы. Изменения могут касаться и других компонентов анестезии. При этом следует учитывать также вероятность нарушений когнитивных
функций ребѐнка в раннем и отсроченном послеоперационном периоде под
влиянием перенесѐнной операции и анестезии [167, 168, 169, 170, 171].
В полной мере это относится и к пациентам с церебральным параличом. Они являются больными с хроническим неврологическим дефицитом,
гиподинамией, болевым синдромом на фоне спастичности мышц и функциональными нарушениями в большинстве органов и систем. Оперативные
вмешательства у них проводятся нередко по нескольку раз по поводу вторичных нарушений опорно-двигательного аппарата.
Требования к препаратам, используемым для анестезии у детей с ЦП
следующие: они должны вызывать быструю индукцию на фоне нейровегетативной и гемодинамической стабильности, быть управляемыми и не усиливать судорожной активности. "Золотой стандарт" внутривенных общих ане95
стетиков, барбитураты продолжают широко применяться как привычные,
предсказуемые и относительно безопасные средства. Но, в последние годы,
ведущее место занял пропофол, отличающийся своими уникальными фармакокинетическими характеристиками и большой терапевтической широтой.
Поэтому в нашем исследовании у больных младшей и старшей возрастных
групп для индукции общей анестезии и еѐ поддержания был использован
пропофол, а в качестве антиноцицептивной защиты применялся центральный
анальгетик фентанил.
Общая анестезия на основе пропофола и фентанила у пациентов младшей (3-8 лет) и старшей (9-17 лет) возрастных групп применялась нами во
время операций, направленных на устранение контрактур и деформаций тазобедренных суставов. Эти хирургические вмешательства характеризуются
длительностью, высокой ноцицептивной импульсацией и продолжительным
этапом послеоперационного наложения гипсовых повязок, во время которого
необходимо поддерживать релаксацию мыщц и седацию. Длительность оперативного вмешательства и анестезии представлены в таблице 30.
Таблица 30
Распределение больных по возрасту, продолжительности анестезии и
оперативного вмешательства в группах общей анестезии (n=45) (M±m)
Младшая
группа
(3-8 лет)
Старшая
группа
(9-17 лет)
Кол-во
больных
Средний возраст
больных, лет
Средняя
длительность
операции, мин
Средняя
продолжительность
анестезии, мин
20
5.5±0,6
137±10,9
194±9,1
25
13,6±0,9
139±14,2
198±15,8
4.1. Особенности техники и клиническая картина общей внутривенной анестезии у детей с ЦП
Утром, за 30-40 минут до транспортировки пациента в операционную,
в качестве премедикации внутримышечно вводились растворы атропина,
прометазина и мидазолама в возрастных дозировках (табл. 31).
96
Таблица 31
Дозы препаратов для премедикации индукции и поддержания
общей анестезии (n=45) (M±m)
Препарат
Премедикация,
мг/кг
младшая
старшая
группа
группа
Индукция,
мг/кг
младшая
старшая
группа
группа
Поддержание анестезии,
мг/кг/час
младшая
старшая
группа
группа
Атропин
0,011±0,001
0,009±0,002
─
─
─
─
Мидазолам
0,37 ±0,04
0,23 ±0,02
─
─
─
─
Прометазин
1,01 ±0,1
0,97 ±0,04
─
─
─
─
Пропофол
─
─
2,6 ±0,3
2,2 ±0,16
7,1 ±0,7
6,3 ±0,4
Фентанил
─
─
0,0028±0,0002
0,0031±0,0003
0,0027±0,0003
0,0011 ±0,0002
Рокуроний
─
─
0,69 ±0,06
0,65 ±0,06
0,52 ±0,07
0,39 ±0,05
При назначении премедикации больным с ЦП всех возрастов необходимо соблюдать два принципиальных условия. Во-первых, премедикация
должна обязательно включать бензодиазепин (диазепам, мидазолам). Это
продиктовано тем, что большинство детей с ЦП негативно воспринимают
любые медицинские манипуляции и могут быть аффективны. Но даже если
ребѐнок внешне спокоен и с ним возможен вербальный контакт, попытки
произвести венепункцию или другую болезненную манипуляцию приведут к
усилению спастичности мышц, тем самым усугубят страдания пациента и создадут дополнительные технические трудности для анестезиолога. Также
надо учитывать, что в случае, когда пациент имеет длительный стаж приѐма
антиспастических и антиконвульсантных препаратов, то разумным шагом
будет увеличение на 20-25% дозы бензодиазепинов для премедикации, так
как у таких пациентов возможно развитие толерантности к препаратам, действующим в ГАМК-эргической зоне.
Во-вторых, у детей, страдающих ЦП, отмечается гиперсаливация из-за
уменьшенной способности глотать слюну на фоне увеличенной секреции, что
97
диктует назначение в премедикацию препарата с М-холинолитической активностью. Идеальный препарат для уменьшения саливации - это гликопирролат, синтетический аналог атропина. Гликопирролат является самым мощным ингибитором секреции слюнных желѐз, практически не оказывает влияния на ЦНС и при внутримышечном введении не вызывает тахикардии, однако в Российской Федерации гликопирролат не сертифицирован. Самым
распространѐнным препаратом для премедикации, несмотря на ряд побочных
эффектов, остаѐтся атропин. У детей атропин может увеличить риск респираторной инфекции за счѐт уменьшения лѐгочной секреции, вызвать психомоторное возбуждение и тахикардию. Однако, эффект уменьшения секреции
слюнных желѐз перевешивает отрицательные стороны использования атропина в премедикации у больных с ЦП.
Принимая во внимание то, что методика операции предполагает проведение остеотомии с целью периоперационной антибиотикопрофилактики им
внутривенно однократно водился цефтриаксон в дозе 50 мг\кг.
После премедикации дети выглядели сонливыми, снижалась мышечная
спастичность, особенно в верхних конечностях. Для венепункции и установки периферического катетера дополнительно использовали аппликационную
(контактную) анестезию кремом EMLA (эвтетическая смесь прилокаина и
лидокаина).
Протокол анестезии. Индукцию анестезии осуществляли внутривенным болюсным введением пропофола и фентанила. Кураризацию выполняли
рокуронием и затем интубировали трахею. Искусственную вентиляцию лѐгких проводили до конца операции в режиме IPPV газовой смесью воздуха с
кислородом с контролем по парциальному давлению углекислого газа в конце выдоха (PetCO2). Поддержание анестезии осуществляли постоянным введением пропофола перфузором под контролем степени угнетения ЦНС (BIS
индекс 40 - 60) по показаниям монитора BIS Vista Aspect Medical Systems.
Фентанил и рокуроний вводили болюсно, по мере необходимости. Средние
дозы, использованных нами препаратов, представлены в таблице 31.
98
Инфузионная терапия. Инфузионная поддержка осуществлялась комбинацией солевых растворов и 6% раствором гидрокисэтилированного крахмала (Инфукол, ЗерумВерк). Объѐм инфузии представлен в таблице 32. До
начала операции всем пациентам с целью выяснения реакции на волемическую нагрузку и компенсации дефицита объѐма циркулирующей крови в течение 15 – 20 минут проводили активную преинфузию кристаллоидов (0,9%
раствор натрия хлорида). Объѐм жидкости составлял 10 – 12 мл/кг. В дальнейшем ритм и темп инфузии регламентировался физиологической потребностью в жидкости, уровнем артериального давления и кровопотерей.
Таблица 32
Объѐм инфузии во время общей анестезии
у детей с ЦП (n=45) (M±m)
Возраст
младшая
группа
старшая
группа
Вес,
кг
Кристаллоиды,
мл/кг/час
6 % HES,
мл/кг/час
Общий объѐм
инфузии,
мл/кг/час
Диурез,
мл/час
18,2±1,3
19,6±2,6
4,8±0,9
24,5±1,4
100,8±5,7
47,6±3,2
11,7±1,9
5,6±2,1
16,2±1,8
249,7±9,4
После перевода на ИВЛ производилась укладка больного в операционное положение на левый или правый бок. При этом нужно учитывать, что в
результате медикаментозной ликвидации спастичности мышц конечностей
(пропофол, рокуроний) отмечается снижение ОЦК и вероятность выраженных постуральных нарушений кровообращения. Поэтому поворот осуществлялся плавно и только после преинфузии. Необходимо отметить, что у больных с ЦП имеется высокий риск возникновения кожных трофических расстройств. С учѐтом положения больного на операционном столе, необходимо
обращать внимание на зоны риска развития пролежней. Это может быть область передней поверхности коленных суставов, передне-верхних остей тазовых костей и другие, соприкасающиеся с поверхностью операционного стола
части тела ребѐнка. Поэтому необходимо проводить профилактику появле-
99
ния трофических расстройств путѐм подкладывания мягких валиков различной конфигурации.
Интраоперационная гипотермия – также существенная проблема. Дети
с ЦП быстро теряют тепло и дальнейшее нахождение в операционной с последующим изменением положения тела при многоуровневой ортопедической операции с гипсованием приводят к увеличению потери тепла. С целью
профилактики гипотермии у всех пациентов мы использовали для ИВЛ низкие потоки свежих газов (1 л/мин), нагревание внутривенных жидкостей (GE
Healthcare enFlow и SAHARA-III) и применяли активные методы согревания
конвективным потоком воздуха (WARM TOUCH 5900W) с контролем базисной температуры тела.
Экстубировали больных после восстановления адекватного объѐма самостоятельного дыхания, но на фоне введения седативных доз пропофола
(BIS индекс 70 - 75). Инфузию пропофола прекращали после того, как убеждались в отсутствии признаков ларингоспазма. Уровень пробуждения после
экстубации оценивали на 5-й, 10-й, 15-й и 20-й минутах по шкале Aldrete.
При изучении изменений гемодинамики, насыщения гемоглобина кислородом кислорода, парциального давления углекислого газа в конце выдоха
данные первого этапа являлись исходными, в дальнейшем сравнения проводились с этими значениями. Также у больных во время анестезии проводилось определение кислотно-основного состояния, уровня глюкозы и лактата в
венозной крови. Забор крови производили на следующих этапах:
 перед операцией (исходные показатели)
 в конце операции.
Результаты исследований сравнивали с исходными данными, полученными перед операцией. Показатели центральной гемодинамики и газового
состава крови у больных на этапах анестезии и операции представлены в
табл.33 и на рис. 7 и 8, а данные кислотно-основного состояния и метаболизма в табл. 34 и на рис. 9.
100
Таблица 33
Динамика исследованных показателей
на этапах общей анестезии у больных с ЦП (n=45) (M±m)
Показатели
Значение показателей на этапах исследования
после
премед-ции
младщая
группа
травм.
момент
разрез
окончание
операции
младщая
группа
старщая
группа
младщая
группа
старщая
группа
младщая
группа
старщая
группа
младщая
группа
старщая
группа
125,4±3,1 101,6±11,6 123,5±4,7
107,2±9,8
112,3±2.8
82,1±6,6*
108,3±2,6
82,8±6,1
118,1±4,9
103,6±8,3
АДср,
мм.рт.ст.
72,6±3,3
79,6±2,1
52,8±2,5*
60,8±6,6*
61,3±5,2
61,2±6,1*
71,2±8,2
69±7,7
66,1±5,9
81,2±4,5
УИ,
мл/м2
34,6±4,5
34,4±7,2
41,3±7,8*
34,2±4,2
41,6±4,2*
41,6±9,6*
37,3±6,9
40,1±5,4
46,4±5,8*
41,9±7,4*
СИ,
л/мин/м2
4,3±0,5
3,3±0,6
4,9±0,9
3,4±0,4
4,7±0,4
3,5±0,9
3,9±0,6
3,2±0,8
5,5±0,7*
4,4±0,7*
ЧСС,
уд/мин
старщая
группа
индукция
ОПСС, 2304±468 1844±354 2059±520 1252±253* 1673±124* 1646±420 1652±351* 1880±429 1643±214* 1567±466*
дин/с/см5
SрО2,
%
98,5±0,2
98,6±0,1
98,7±0,2
99,3±0,1
98,5±0,1
98,5±0,1
98,8 ±0 ,2
98,7±0,1
98,9±0,1
98,7±0,1
PetСО2, 37,8±0,2
мм. рт. ст.
39,0±0,1
39,9±0,3
37,7±0,1
40,0±0,3
36,5±0,2
40,7±0,2
37,4±0,2
40,8±0,2
41,6±0,1
* - достоверность различий по сравнению с этапом после премедикации при
p<0,05
Таблица 34
Динамика показателей рН, электролитов, глюкозы и лактата
во время общей анестезии (n=45) (M±m)
После премедикации
Показатели
PH
+
Na ,
ммоль/л
K+,
ммоль/л
Ca++,
ммоль/л
Cl+,
ммоль/л
Глюкоза,
ммоль/л
Лактат,
ммоль/л
После окончания
операции
Норма в смешанной
венозной крови
младщая
группа
старщая
группа
младщая
группа
старщая
группа
7,38±0,04
7,404±0,01
7,349±0,05
7,327±0,02
7,320 - 7,420
141,6±0,59
141,8±0,82
140,2±1,45
142,4±1,17
135,0 - 145,0
4,2±0,28
3,95±0,14
4,5±0,95
5,25±0,24
3,50 - 5,50
1,25±0,03
1,2±0,01
1,31±0,06
1,29±0,02
1,15 - 1,32
106,7±0,72
106,1±1,44
110,5±1,64
109,2±1,8
98 - 106
4,37±0,62
4,7±0,26
12,75*±2,46 10,48*±1,66
1,06±0,1
1,13±0,1
2,86*±0,23
3,06*±0,26
4,44 - 6,65
0,4 - 1,5
* - достоверность различий по сравнению с этапом после премедикации при
p<0,05
101
%
140
130
120
ЧСС
110
АДС
УИ
СИ
ОПСС
100
90
80
70
60
исходный этап
индукция
анестезии
разрез кожи
травматичный
момент операции
окончание
операции
Рис. 7 Динамика ЧСС, АДср., УИ, СИ и ОПСС у больных с ЦП младшей
группы при общей анестезии.
140
%
130
ЧСС
Адср
УИ
СИ
ОПСС
120
110
100
90
80
70
60
исходный этап
индукция
анестезии
разрез кожи
травматичный
момент
окончание
операции
Рис. 8 Динамика ЧСС, АДср., УИ, СИ и ОПСС у больных с ЦП старшей
группы при общей анестезии.
300
Глюкоза
%
Лактат
Лактат
250
старшая группа
младшая группа
Глюкоза
рН
200
Глюкоза
150
100
рНГлюкозаЛактат
рН
рН Глюкоза Лактат
Лактат
рН
50
до операции
после операции
до операции
после операции
Рис. 9 Динамика показателей рН, глюкозы и лактата у больных с ЦП при общей анестезии.
102
Изменения исследуемых показателей на этапах анестезии у больных
младшей группы были следующими:
 на этапе индукции анестезии и интубации трахеи отмечалось снижение
АДср. на 27,3% (р<0,05). При этом УИ достоверно увеличивался на 19,4%
(р<0,05) и соответственно СИ на 14% был выше исходных данных. На
этом этапе отмечена и тенденция к снижению ОПСС (10,6%).
 на момент начала операции отмечалось уменьшение ЧСС на 10%. Среднее
артериального давление оставалось на 15,6% ниже по сравнению с этапом
индукции. В сравнении с исходными данными УИ оставался достоверно
повышенным на 20%. Несмотря на уменьшение ЧСС и сниженное АДср.,
СИ был выше начальных данных на 9%. Общее периферическое сосудистое сопротивление достоверно снизилось по отношению к исходному
этапу на 27,5% (р<0,05).
 в травматичный момент происходило дальнейшее урежение ЧСС на
13,6%. Среднее артериальное давление стабилизировалось и было близко
к начальным результатам. Ударный индекс всѐ ещѐ оставался повышенным на 7,8%, но СИ имел тенденцию к снижению на 9,3%. ОПСС оставалось сниженным на 28,3% (р<0,05) от исходного этапа.
 на этапе окончания операции ЧСС и АДср. так и не достигли значений,
полученных на этапе премедикации и были снижены на 5,6% и 9% соответственно. Показатели сердечного выброса были достоверно выше исходных данных: УИ на 34% и СИ на 28%. ОПСС оставалось сниженным
на 28,7% (р<0,05).
 во время анестезии и операции статистически значимых изменений показателей степени насыщения гемоглобина кислородом и парциального давление углекислого газа в конце выдоха не происходило.
После окончания операции показатель рН находился в пределах нормальных значений для венозной смешанной крови, как и уровень электролитов в плазме (табл. 34).
Уровень глюкозы у больных младшей возрастной группы в конце опе103
рации был повышен относительно этапа премедикации на 190% (р<0,05) и
относительно нормальных значений на 92% (р<0,05), то есть была отмечена
стрессовая гипергликемия. Она связанна с выделением в кровь катехоламинов и служит маркѐром недостаточной защиты пациента от операционного
стресса. Также у обследованной группы пациентов после окончания операции была выявлена гиперлактатемия. Уровень лактата превышал исходные
показатели на 170% (р<0,05).
Работами ряда авторов [190, 312] доказана роль оценки уровня лактата
крови у больных, находящихся в критическом состоянии в качестве:

показателя кислородной задолженности тканей,

показателя эффективности проводимой терапии,

прогностического признака неблагоприятного исхода.
Другими словами повышенный уровень лактата крови сопровождает
все состояния неадекватной оксигенации тканей, так как при гипоксии АТФ
образуется в недостаточном количестве и происходит накопление молочной
кислоты.
Однако продукция лактата возрастает и при метаболических ситуациях
не связанных с ишемией и гипоксией. Адреналин повышает выработку лактата в мышцах в покое, без уменьшения перфузии и последующей ишемии
[218]. Введение здоровому человеку с уровнем лактата 1,1 ммоль/л адреналина в дозе 0,1 мкг/кг/мин приводило к повышению лактата до 1,8 ммоль/л
[203]. Следовательно, выброс в кровь большого количества эндогенных катехоламинов, приводит к увеличению уровня лактата. В свою очередь, гиперкатехоламинемия связана с недостаточной защитой пациента от операционного стресса.
У пациентов младшей группы (рис. 9) после операции определялось
значительное превышение уровня лактата крови до 270% (р<0,05) и гипергликемия до 290% (р<0,05). Наличие маркѐров стресса у больных с ЦП младшего возраста в послеоперационном периоде позволяет считать анестезиологическую защиту пациентов этой группы недостаточной.
104
Период пробуждения после ортопедических операций у пациентов с
ЦП имеете ряд технических особенностей. После достижения результата
оперативного лечения необходимо наложение фиксирующих гипсовых повязок. Процедура наложения и адаптации циркулярной или кокситной гипсовых повязок трудоѐмкая, длительная (20 – 30 минут) и требует неоднократного изменения положения тела пациента. Чтобы обеспечить моделирование
нового положения конечностей у больных в гипсовой повязке необходимо,
чтобы во время гипсования отсутствовали спастические сокращения мышц.
В случае использования любых видов общей анестезии, спастичность мышц
возвращается лавинообразно с регрессом нейромышечного блока и пробуждением больного, нарушая адаптацию оперированной конечности к гипсовой
повязке и нивелируя результаты хирургического лечения.
С другой стороны, во время гипсования ноцицептивная импульсация
отсутствует, следовательно, введение опиатных анальгетиков не требуется и
становится доступен режим спонтанного дыхания больного. Расслабление
мышц возможно поддерживать без миорелаксантов перманентным введением пропофола на фоне восстановившегося спонтанного дыхания. Поэтому
больных в группе общей анестезии после наложения швов на рану мы не
пробуждали, но в то же время не препятствовали попыткам пациентов к самостоятельному дыханию. Дети дышали кислородо-воздушной смесью самостоятельно через интубационную трубку, при необходимости использовали
вспомогательную вентиляцию с помощью мешка наркозно-дыхательного аппарата. Во время наложения гипсовых повязок седация осуществлялась пропофолом с контролем уровня угнетения сознания по BIS индексу (60–80).
Фентанил и рокуроний на этапе гипсования не вводили. Экстубировали
больных после наложения гипсовой повязки на фоне седации пропофолом,
введение которого прекращали после контроля удовлетворительной проходимости дыхательных путей. Удаление интубационной трубки на фоне седации обусловлено следующим – экстубация пациентов с ЦП всегда протекает
на фоне "парасимпатической бури", гиперсаливации и усиления спастично105
сти всей мускулатуры. Это неизбежно ведѐт к частому, по нашим наблюдениям около 6% случаев, развитию ларингоспазма, который даже при своевременной терапии у 0,5% пациентов переходит в тотальный бронхоспазм со
всеми вытекающими последствиями в результате развития гипоксии.
Период выхода из анестезии, характеризовался коротким восстановительным периодом. Все больные были экстубированы (рис. 10) в течение
первых 9 - 12 мин после восстановления адекватного самостоятельного дыхания. Среднее время до экстубации трахеи составило 639 сек±21 сек. Максимальный уровень пробуждения по шкале Aldrete был достигнут к 15-й минуте после экстубации и составил 7,6±0,26 балла. На 5-й минуте уровень
пробуждения составил 5,3±0,65 балла, а на 10-й минуте – 6,4±0,7 балла.
0:30
0:30
время, мин
время, мин
0:25
0:25
младшая группа
старшая группа
0:20
0:20
0:15
0:15
00:10:49
0:10
0:10
0:05
0:05
0:00
0:00
0:07:18
экстубация
5,3 балла
6,4 балла
экстубация
7,6 балла
5,8 балла
7,7 балла
7,4 балла
Рис. 10 Время до экстубации после общей анестезии и уровень пробуждения
по шкале Aldrete на 5-й, 10-й и 15-й минутах после экстубации.
Прекращение введения пропофола приводило к быстрому восстановлению сознания пациентов. Однако, исчезновению заторможенности и появление самостоятельных движений у 65% больных приводило к быстрой генерализации спастичности мышц, появлению негативных реакций в виде беспокойства, плача и жалоб на болезненные ощущения в области операции. У
35% пациентов отмечались явления остаточной седации, но манипуляции,
проводимые медицинским персоналом (перекладывание на кровать, расположение лицевой маски и т.д.) пробуждали больных, вызывали плач и усиле106
ние спастичности мышц.
У пациентов младшей возрастной группы, которые не испытывали вербальных затруднений (45% от всех детей в группе) было выяснено, что во
время общей анестезии на основе пропофола и фентанила был достигнут хороший уровень амнезии, дети не помнили событий связанных с транспортировкой в операционную и пробуждением.
Исследуемые параметры в старшей группе претерпевали следующие
изменения (таб. 33, рис. 7, 8):
 на этапе индукции анестезии и интубации трахеи снижалось АДср. на
23,6% (р<0,05). При этом УИ и СИ не изменялись. Общее периферическое
сосудистое сопротивление снизилось на 32% (р<0,05).
 на момент начала операции отмечалось уменьшение ЧСС на 19,2%
(р<0,05) и АДср. на 23,1% (р<0,05). В сравнении с исходными данными
УИ был достоверно высоким 21%. ОПСС оставалось сниженным на
10,7%.
 в травматичный момент операции ЧСС оставалась сниженной на 18,5%, а
АДср. на 13,3%. По сравнению с этапом премедикации УИ был выше на
16,6%, но СИ не менялся. ОПСС соответствовало показателям исходного
этапа.
 на этапе окончания операции ЧСС и АДср. достигли исходных значений.
Показатели сердечного выброса были д выше исходных данных: УИ на
21,8% (р<0,05) и СИ на 32% (р<0,05). ОПСС в конце операции было ниже
на 15%.
 во время анестезии и операции не происходило статистически значимых
изменений показателей степени насыщения гемоглобина кислородом и
парциального давления углекислого газа в конце выдоха.
После окончания операции показатель рН находился в пределах нормальных значений для венозной смешанной крови, как и уровень электролитов в плазме (табл. 34). Уровень глюкозы был достоверно повышен на 223%,
а уровень лактата на 270% (рис. 9).
107
У больных старшей группы период пробуждения проходил быстро, несмотря на длительность анестезии и характеризовался коротким восстановительным периодом. Все больные были экстубированы в течение первых 10
мин после восстановления адекватного самостоятельного дыхания. Среднее
время до экстубации трахеи составило 438 сек±23 сек. Максимальный уровень пробуждения по шкале Aldrete был достигнут к 10-й минуте после экстубации и составил 7,7±0,25 балла. На 5-й минуте уровень пробуждения был
5,8±0,65 балла, а на 15-й минуте – 7,4±0,7 балла (рис. 10)
Пациенты в основном не испытывали вербальных затруднений и отмечали наличие ретроградной амнезии – они не помнили событий связанных с
транспортировкой в операционную и пробуждением, однако после транспортировки в палату жаловались на дискомфорт, связанный с неудобным расположением конечности в гипсовой повязке и болезненные ощущения в области операции.
4.2. Адекватность общей анестезии на основе пропофола и фентанила у детей двух возрастных групп
Качество анестезии в значительной мере определяется тем, в какой
степени она способна защитить организм от операционной агрессии и предупредить существенные нарушения гемодинамики и гомеостаза. Говоря об
использовании общей анестезии, необходимо отметить, что с точки зрения
безопасности для пациентов с ЦП более предпочтительны современные методики внутривенной анестезии, основанные на постоянной инфузии пропофола.
В нашем исследовании всем пациентам проводилась общая внутривенная анестезия с использованием пропофола, фентанила и рокурония. Все
больные с ЦП, которые были оперированы под общей внутривенной анестезией были дополнительно разделены на две группы по возрасту: младшую (38 лет) и старшую (9-17 лет). Соответственно сравнительную оценку проводили путѐм анализа результатов исследования в этих двух возрастных группах
108
центральной гемодинамики, уровня гликемии и концентрации лактата. Исходным считался первый этап обследования - через 30-40 минут после премедикации.
Премедикация в обеих группах общей анестезии мы расценили как
удовлетворительную. Она характеризовалась клинической картиной психофизиологической седации. Дети выглядели спокойными. Отсутствовали резкие эмоциональные реакции и снижалась мышечная спастичность. Умеренную тахикардию и значительное уменьшение слюнотечения объясняем мхолинолитическим действием атропина.
В обеих группах после премедикации отмечалась тахикардия, более
выраженная у младших пациентов. В группе младшего возраста частота сердечных сокращений превышала значения, измеренные нами в покое (гл. 3,
табл. 28, 29) на 37%, а группе старшего возраста на 14%. Премедикация не
сопровождалась какими-либо достоверными изменениями газообмена и кислотно-основного состояния. В целом премедикацию в обеих группах мы расцениваем как удовлетворительную. Она характеризовалась клинической картиной психофизиологической седации, а тахикардия была связанна с холинолитическим эффектом атропина.
Профиль изменений гемодинамики во время общей внутривенной анестезии у пациентов младшей и старшей возрастных групп был схожим, что
проиллюстрировано на рис. 11.
Индукция у младших и старших пациентов была одинакова - пропофол
и фентанил, что обеспечило близкие значения изменений центральной гемодинамики. В обеих возрастных группах на фоне сочетанного вазоплегического и ваготонического действия пропофола и фентанила снизились среднее
артериальное давление и ОПСС. На фоне отсутствия компенсаторного увеличении ЧСС у пациентов обеих возрастных групп. Сердечный индекс значительно повышался у младших пациентов за счѐт лучшей сократительной
способности миокарда с увеличением УИ на 19,4%.
109
140
%
3-8 лет
9-17 лет
130
120
110
ЧСС
АДср
100
УИ
СИ
90
ОПСС
80
70
окончание операции
травматичный момент
разрез кожи
индукция анестезии
исходный этап
окончание операции
травматичный момент
разрез кожи
индукция анестезии
исходный этап
60
Рис. 11 Динамика ЧСС, АДср, УИ, СИ и ОПСС у больных двух возрастных
групп на этапах анестезии и операции.
Сохранение нормального сердечного выброса было обусловлено следующими факторами. После введения препаратов для анестезии неизбежное
снижение сосудистого тонуса и ликвидация спастичности мышц приводит к
относительному уменьшению объѐма циркулирующей крови. Проба с инфузионной нагрузкой растворами кристаллоидов (10-12 мл/кг у младших пациентов и 8-10 мл/кг у старших), пик которой приходился на прединдукционный и индукционный период анестезии, позволила быстро ликвидировать
дефицит внутрисосудистой жидкости и обеспечить достаточный венозный
возврат для адекватного сердечного выброса. Положительную роль в обеспечении достаточного сердечного выброса сыграл и тот факт, что снижение
ОПСС на индукцию анестезии носило характер перехода показателя из
стресс-нормы к нормальным значениям здоровых детей.
С началом операции ЧСС в обеих группах стала замедляться. Среднее
артериальное давление стабилизировалось оставаясь ниже исходных значе110
ний. Ударный индекс был повышен, что даже на фоне замедления ЧСС поддерживало стабильный сердечный индекс. ОПСС оставалось сниженным у
младших и старших пациентов, что по нашему мнению связано с вазоплегическим воздействием препаратов для анестезии. Снижение ОПСС также обусловлено увеличением венозного русла в результате уменьшения спастичности мышц и постуральными нарушениями гемодинамики у данной категории
пациентов после поворота больного в операционное положение. На этом этапе исследования проявилась парадоксальная реакция гемодинамики на
нагрузку, которая нами была выявлена на этапе дооперационного обследования (глава 3). Эта парадоксальная реакция во время анестезии усиливалась
депрессивным влиянием на сердечнососудистую систему препаратов для
анестезии, которые вызывали урежение частоты сердечных сокращений и
снижение артериального давления, тем самым, снижая роль важнейших механизмов компенсации у обследованных пациентов.
Но повышенная работа сердца, как в младшей, так и в старшей группе
на фоне предложенной нами инфузионной поддержки позволила удержать
сердечный выброс в пределах нормальных значений.
В наиболее травматичный момент операции в обеих группах пациентов
появились первые признаки уменьшения эффективности кровообращения,
заключавшиеся в тенденции к снижению СИ на фоне дальнейшего урежения.
Но УИ, как у младших, так и у старших пациентов оставался достаточно высоким. Одновременно, АДср. приблизилось к значениям этапа премедикации.
На этом этапе вектор изменения ОПСС в группе пациентов старшего возраста переменился, и показатели вернулись к значениям исходного этапа. ОПСС
у больных младшего возраста оставалось стабильно сниженным. В травматичный момент проявились признаки недостаточной антиноцицептивной защиты общей анестезии. Он вызвал повышение среднего артериального давления в обеих группах и общего периферического сосудистого сопротивления у пациентов старшего возраста, что является результатом стрессовой реакции на прорыв ноцицептивной импульсации с области операционной раны.
111
Окончание операции характеризовалось положительными изменениями гемодинамики в обеих группах. Показатели центральной гемодинамики
либо практически соответствовали первоначальному значению (ЧСС, АДср),
либо значительно превосходили этап премедикации (УИ, СИ), что свидетельствовали о стабилизации исследуемых параметров. Это по нашему мнению
связано с восполнением объѐма циркулирующей крови, возвращением больного в более физиологичное положение на спине и снижением депрессивного
влияния пропофола на сердечнососудистую систему, вследствие уменьшения
его дозы во время наложения гипсовых повязок. Однако все вышеперечисленные меры существенным образом не повлияли на ОПСС, которое оставалось низким по сравнению с этапом премедикации. Справедливо отметить и
то, что значения общего периферического сосудистого сопротивления на
протяжении всей анестезии не были ниже возрастной нормы, и это совместно
с достаточной инфузионной поддержкой и хорошей сократительной способностью сердца позволило обеспечить приемлемые показатели сердечного
выброса. Это подтверждается значениями почасового диуреза, который у
младших пациентов составил 5,5 мл/кг/час, а старших пациентов 5,2
мл/кг/час соответственно.
Показателем качества защиты больного от операционного стресса,
кроме изменений гемодинамики служат маркѐры стресса, которыми являются уровни глюкозы и лактата крови. Прорыв ноцицептивной импульсации в
центральную нервную систему запускает целый каскад метаболических реакций, результатом которых будет нарушение утилизации глюкозы и повышение выработки лактата. У пациентов обеих исследуемых групп после операции определялось значительное, более чем в 2,5 раза, превышение уровней
глюкозы и лактата. Данные изменения не сопровождались выраженным
сдвигом рН крови в сторону ацидоза, что позволяет сделать вывод об отсутствии влияния на уровни глюкозы и лактата факторов, связанных с неадекватной вентиляцией, охлаждением и низким объѐмом циркулирующей крови.
Определѐнные нами стрессовые уровни гликемии и лактатемии во вре112
мя ортопедохирургических операций у пациентов с ЦП позволяют сделать
заключение о недостаточной антиноцицептивной защите общей внутривенной анестезии. Характерно, что привычные для анестезиологов гемодинамические сдвиги (тахикардия, артериальная гипертензия), на которые в первую
очередь опираются при оценке интраоперационной защиты больного от
ноцицептивных стимулов, у пациентов с ЦП отсутствовали. Признаком недостаточной защиты пациентов старшей группы от операционного стресса
были лишь повышение показателей ОПСС во время травматичного момента
операции.
Экстубацию всех больных в исследуемых группах осуществляли после
наложения гипсовых повязок и на фоне действия доз пропофола, обеспечивающих седацию по BIS индексу (70 – 80). Период выхода из анестезии, характеризовался довольно коротким восстановительным периодом. Прекращение введения пропофола приводило к быстрому восстановлению сознания
пациентов. При определении уровня пробуждения по шкале Aldrete все пациенты к 15-й минуте после экстубации достигали оценки 7 – 8 баллов и были
переведены в послеоперационную палату.
Однако, исчезновение признаков заторможенности и появление самостоятельных движений у больных приводило к быстрой генерализации спастичности мышц, что в свою очередь обуславливало появление негативных
реакций в виде беспокойства, плача и жалоб на болезненные ощущения в области операции. Послеоперационная боль возникала сразу после регресса
действия общих анестетиков и анальгетиков, усиливая страдания пациента и
нарушая адаптацию оперированной конечности к гипсовой повязке.
4.3. Заключение
Таким образом, комплексная оценка результатов функциональных и
биохимических исследований, проведѐнных во время оперативных вмешательств высокой степени травматичности у детей с церебральным параличом
двух возрастных групп, выполненных в условиях общей внутривенной анестезии на основе пропофола и фентанила свидетельствует:
113
1. Методика общей внутривенной анестезии не позволяет обеспечить стабильность показателей центральной гемодинамики во время оперативных
вмешательств у пациентов с церебральным параличом в форме тяжѐлой
спастической диплегии.
2. Выявленные в группах урежение ЧСС, артериальная гипотония и изменения ОПСС позволяют заключить, что на интраоперационную гемодинамику у пациентов с ЦП влияют факторы связанные, как с недостаточными адаптационно-компенсаторными возможностями системы кровообращения, так и с непосредственным влиянием на сердечнососудистую
систему препаратов для анестезии.
3. Во время операции в результате действия препаратов для анестезии спастичность мышц ликвидируется, что вызывает увеличение ѐмкости сосудистого русла и гиповолемию. Гиповолемия усугубляется постуральными реакциями. Предложенные тактика и объѐмы инфузионной терапии
(24,5±1,4 мл/кг/час в младшей группе, 16,2±1,8 мл/кг/час в старшей группе) стабилизируют сердечный выброс на фоне снижения ОПСС, урежения пульса и артериальной гипотензии.
4. Корректировка и стабилизация гемодинамики не может гарантировать
полного отсутствия во время оперативного вмешательства стрессорных
влияний и нарушений гомеостаза. Выраженность метаболических реакций у пациентов исследованных групп свидетельствует о том, общая
внутривенная анестезия у детей с ЦП характеризуется напряжением регуляторных систем организма и не обеспечивает полноценную анестезиологическую защиту при выполнении оперативных вмешательств.
5. Использование пропофола в качестве гипнотического компонента анестезии обеспечивает быстрый период пробуждения. Однако инверсия действия анестетиков вызывает усиление спастичности мышц, в том числе и
на оперированной конечности, что ведѐт к раннему развитию послеоперационной боли и психологическому дискомфорту пациентов.
114
Глава 5. Сбалансированная нейроаксиальная анестезия во время ортопедических операций у детей с ЦП
В нашем исследовании сбалансированная нейроаксиальная анестезия у
пациентов младшей (3-8 лет) и старшей (9-17 лет) групп применялась во время операций, направленных на устранение контрактур и (или) деформаций
тазобедренных суставов нижних конечностей. Эти операции характеризуются длительностью, высокой ноцицептивной импульсацией и длительным этапом послеоперационного наложения гипсовых повязок, во время которого
необходимо поддерживать релаксацию мышц. Длительность оперативного
вмешательства и анестезии представлены в таблице 35.
Таблица 35
Распределение больных по возрасту, продолжительности анестезии и
длительности оперативного вмешательства в группах
сбалансированной нейроаксиальной анестезии (n=178) (M±m)
Младшая
группа
(3-8 лет)
Старшая
группа
(9-17 лет)
Кол-во
больных
Средний
возраст
больных,
лет
Средняя
длительность
операции, мин
Средняя
продолжительность
анестезии, мин
96
4,9±0,3
91±8,9
162±10,4
82
12,6±0,5
95±14,1
158±13,9
5.1. Особенности техники и клинической картины сбалансированной нейроаксиальной анестезии у детей с ЦП
Утром за 30-40 минут до транспортировки пациента в операционную,
внутримышечно вводили растворы атропина, прометазина и мидазолама в
возрастных дозировках (табл. 36).
При назначении премедикации больным с ЦП обязательно включали
бензодиазепиновый транквилизатор, так как большинство больных негативно
воспринимают любые медицинские манипуляции и могут быть аффективны.
115
В связи с гиперсаливацией из-за уменьшенной способности глотать слюну на
фоне увеличенной секреции, в премедикацию назначали М-холинолитик
атропин. У детей, страдающих ЦП, атропин может увеличить риск респираторной инфекции, за счѐт уменьшения лѐгочной секреции, вызвать психомоторное возбуждение и тахикардию. Однако эффект уменьшения секреции
слюнных желѐз, перевешивает отрицательные стороны использования атропина в премедикации.
Таблица 36
Доза препаратов для премедикации и сбалансированной
нейроаксиальной анестезии у пациентов (n=178) (M±m)
Препарат
Премедикация,
мг/кг
Индукция,
мг/кг
Эпидуральная
блокада,
мг/кг
Поддержание
анестезии,
мг/кг/час
младшая
группа
старшая
группа
младшая
группа
старшая
группа
младшая
группа
старшая
группа
младшая
группа
старшая
группа
Атропин
0,016±0,003
0,011±0,002
─
─
─
─
─
Мидазолам
0,34±0,01
0,22±0,01
─
─
─
─
─
Прометазин
1,04±0,07
1,1±0,09
─
─
─
─
─
Пропофол
─
─
2,6±0,2
2,2±0,15
─
─
6,9±0,6
5,02±0,7
Фентанил
─
─
0,00304±
0,0003
0,00296±
0,0003
─
─
─
─
Рокуроний
─
─
0,67±0,05
0,63±0,03
─
─
0,42±0,07
0,48±0,05
Ропивакаин
─
─
─
─
1,77±0,1
1,84±0,1
─
─
После премедикации дети выглядели сонливыми, снижалась мышечная
спастичность, что обеспечивало более комфортные условия для венепункции
и установки периферического катетера. Дополнительно использовали аппликационную (контактную) анестезию кремом EMLA, которая позволяла
уменьшить неприятные ощущения при катетеризации периферических вен.
Если методика операции предполагала проведение остеотомии, то с целью периоперационной антибиотикопрофилактики использовали цефтриаксон в дозе 50 мг\кг.
116
Протокол анестезии. Любое обезболивание у детей, в независимости
от выбранной методики анестезии, должно протекать с выключением сознания. Это связано с тем, что коммуникативные трудности и интеллектуальный
дефицит в большинстве случаев не позволяют достигнуть вербального контакта анестезиолога с больным ребѐнком. Также сказывается негативный
опыт пациентов, вызывающий страх перед предстоящей манипуляцией. В результате попытки провести регионарную блокаду в условиях поверхностной
седации или под местной анестезией вызывают генерализацию спастических
проявлений, что приводит к дискомфорту пациента и дополнительным техническим трудностям для анестезиолога. Поэтому всем пациентам, которым
планировали выполнить нейроаксиальную регионарную анестезию, обязательно осуществляли выключение сознания во время блокады и на протяжении всего оперативного вмешательства.
Причин использовать искусственную вентиляцию лѐгких во время общей анестезии при операциях высокой травматичности несколько. Нейроаксиальная анестезия способна обеспечивать отличный уровень ноцицептивной
защиты без использования опиоидных анальгетиков и локальную миорелаксацию без применения миорелаксантов. Поэтому у пациентов с церебральным параличом возможно использовать нейроаксиальную анестезию без
протезирования верхних дыхательных путей, в условиях поверхностной седации. Но операции, направленные на устранение деформаций и контрактур
нижних конечностей длительные (табл. 35) и выполняются в положении на
боку или животе (prone position), сопровождаются постуральными нарушениями гемодинамики и кровопотерей. Для обеспечения безопасности анестезии
в этих условиях необходимо использовать ИВЛ. Кроме этого важным фактором, диктующим применение протезирования верхних дыхательных путей и
ИВЛ, являются респираторные проблемы, связанные с увеличенной секрецией, саливацией, хроническими инфекциями и патологией со стороны ротоглоточного кольца (хронические аденоидит и тонзиллит).
Нет опубликованных данных относительно сравнительной оценки ме117
тодов поддержания проходимости дыхательных путей у этой специфической
группы пациентов. Возможно, это зависит от клинической разновидности и
больших вариаций тяжести течения церебрального паралича, а также от широкого диапазона хирургических вмешательств. Поэтому для обеспечения
адекватной вентиляции и защиты дыхательных путей во время операции,
возможно, использовать как ларингеальную маску, так и эндотрахеальную
интубацию. Мы остановили свой выбор на эндотрахеальной трубке, которая
позволяет надѐжно изолировать дыхательные пути от содержимого ротоглотки и даѐт возможность проводить операции любой продолжительности и
при любом положении тела на операционном столе.
Индукцию анестезии осуществляли внутривенным болюсным введением пропофола и фентанила. Кураризацию выполняли рокуронием и затем интубировали трахею. Искусственную вентиляцию лѐгких проводили в режиме
IPPV газовой смесью воздуха с кислородом с контролем по конечновыдыхаемой концентрации углекислого газа (PetCO2). Поддержание анестезии осуществляли постоянным введением пропофола перфузором с контролем степени угнетения ЦНС (BIS индекс 40 - 60) по показаниям монитора
BIS Vista Aspect Medical Systems. Фентанил после индукции анестезии не
вводили. Средние дозы использованных нами препаратов представлены в
таблице 36.
Инфузионная терапия. Инфузионная поддержка осуществлялась комбинацией солевых растворов и 6% раствором гидрокисэтилированного крахмала (Инфукол, ЗерумВерк). Объѐм инфузии представлен в таблице 37. До
начала операции всем пациентам проводили волемическую нагрузку растворами кристаллоидов в объѐме 12 – 14 мл/кг в течение 15 – 20 минут с целью
компенсации дефицита объѐма циркулирующей крови. В дальнейшем ритм и
темп инфузии регламентировался физиологической потребностью в жидкости, уровнем артериального давления и кровопотерей.
118
Таблица 37
Объѐм инфузии во время сбалансированной нейроаксиальной
анестезии у детей с ЦП (n=178) (M±m)
Возраст
Вес,
кг
Кристаллоиды,
мл/кг/час
6 % HES,
мл/кг/час
Общий объѐм
инфузии,
мл/кг/час
Диурез,
мл/час
19,3±2,7
9,5±0,3
28,9±2,1
94,5±4,3
14,1±1,9
5,7±0,7
19,8±1,7
263,3±15,4
младшая
16,6±0,8
группа
старшая
39,2±2,1
группа
Техника эпидуральной анестезии. Использование эпидуральных блокад до недавнего времени было ограничено из-за недостаточности информации и исследований, относительно безопасности этой методики у неврологически скомпрометированных пациентов, которые имеют больший риск угнетения дыхания, аспирации, депрессии центральной нервной системы и судорог. Но относительно недавно, в девяностых годах двадцатого века, появились работы, которые показали и доказали безопасность применения техники
эпидуральных блокад и эффективность современных местных анестетиков у
детей с ЦП [4, 23, 24, 110, 262, 264]. Соответственно расширились показаниями к применению этой методики. На данный момент - это операции на нижних конечностях, костях и органах таза, органах брюшной полости, грудной
клетки и позвоночнике.
Общие противопоказания к использованию эпидуральной анестезии это коагулопатия, острый септический процесс (септический шок), менингит,
дегенеративные нейропатии, выраженная гиповолемия, аллергия на местные
анестетики и инфекция в области выполнения блокады.
Специфические противопоказания: spina bifida и спинномозговая грыжа, гидроцефалия и судороги. По поводу последнего аспекта противопоказаний единого мнения в мировой литературе нет. Наша позиция состоит в следующем: недавние приступы судорог у ребѐнка в анамнезе с выявлением
эпилептиформной активности на ЭЭГ и отсутствием антиконвульсантной терапии предполагают отказ от нейроаксиальных методик анестезии в пользу
119
альтернативных видов обезболивания. Если на фоне противосудорожного
лечения отмечается стойкая ремиссия эпилепсии, заключающаяся в отсутствие судорог в течение одного года, положительная динамика или отсутствие отрицательной динамики на ЭЭГ, то использование эпидуральной анестезии в составе сбалансированной анестезии является вполне возможным и
даже желательным. Важным преимуществом эпидуральной анальгезии в послеоперационном периоде является возможность перманентной эпидуральной инфузии анестетика. Метод позволяет надѐжно блокировать ноцицептивную импульсацию из зоны операции и не допускать "нейровегетативной
бури", которая может привести к перевозбуждению "скомпрометированной"
коры головного мозга и реализоваться в виде приступа судорог.
Стоит отметить, что следует с осторожностью подходить к эпидуральной технике анестезии у детей, постоянно получающих антиконвульсант
вальпроат натрия (Депакин), так как он усиливает кровотечение из-за дисфункции тромбоцитов, тромбоцитопении и дефицита фактора Виллебранда
первого типа и может стать причиной эпидуральной гематомы.
Анатомия эпидурального пространства. Эпидуральное пространство
является частью спинномозгового канала между его наружной стенкой и
твердой мозговой оболочкой, простирается от большого затылочного отверстия до крестцово-копчиковой связки (рис. 12). Твѐрдая оболочка прикрепляется к большому затылочному отверстию, а также к первому и второму шейным позвонкам, в связи с этим растворы, введѐнные в эпидуральное пространство, не могут подняться выше этого уровня. При проведении иглы срединным доступом она должна пройти сквозь надостистые и межостистые
связки, а затем сквозь жѐлтую связку. Жѐлтая связка состоит из двух листков,
сращѐнных по средней линии под острым углом. В шейном и грудном отделах жѐлтая связка может быть не сращена по средней линии, что вызывает
проблемы при идентификации эпидурального пространства по тесту потери
сопротивления. Жѐлтая связка тоньше по средней линии и толще по краям и
имеет наибольшую толщину и плотность на поясничном и грудном уровнях.
120
Вместе с дужками позвонков жѐлтая связка формирует заднюю стенку позвоночного канала.
Рис. 12 Анатомия позвоночника и позвоночного канала (приведено по
http://www.nysora.com)
Эпидуральное пространство содержит: а) жировую клетчатку, б) спинномозговые нервы, выходящие из спинномозгового канала через межпозвонковые отверстия, в) кровеносные сосуды, питающие позвонки и спинной
мозг. Сосуды в основном представлены эпидуральными венами, формирующими мощные венозные сплетения с преимущественным расположением в
боковых частях эпидурального пространства. Жировая ткань преимущественно сконцентрирована под жѐлтой связкой и в области межпозвонковых
отверстий. Эпидуральный жир скомпонован в ячейки, покрытые тонкой мембраной. На уровне грудных сегментов жир фиксирован к стенке канала только по задней средней линии, а в ряде случаев рыхло прикрепляется к твѐрдой
121
оболочке. Это частично объясняет случаи асимметрического распределения
растворов местных анестетиков.
Препарат, введѐнный в эпидуральное пространство, попадает в спинномозговую жидкость и спинной мозг. В настоящее время экспериментально
подтверждѐн лишь один механизм проникновения лекарственных препаратов
из эпидурального пространства в спинномозговую жидкость и спинной мозг
- диффузией через оболочки спинного мозга.
Методика эпидуральной анестезии. Блокады выполняли в асептических условиях, срединным доступом в межостистом промежутке L4 - L5, в
положении пациента на боку, на стороне операции. Оптимальным считали
положение пациента с выгнутым позвоночником, приведѐнными к животу и
согнутыми в тазобедренных суставах нижними конечностями (рис. 13).
L5
L4
Рис. 13 Пункция и катетеризация эпидурального пространства на поясничном уровне
Пункцию и катетеризацию эпидурального пространства осуществляли
с помощью одноразовых эпидуральных наборов BBraun Perifix (Германия),
Vigon Peripur (Франция), Pajunk Epilong (Германия). После идентификации
эпидурального пространства убеждались, что из павильона эпидуральной иглы не вытекает ликвор или кровь и эпидуральный катетер проводили на глубину с расчѐтом, чтобы кончик катетера находился на уровне тела L3. Перед
122
введением основной дозы местного анестетика вводили тест-дозу для исключения внутривенного или субарахноидального попадания большой препарата. Тест-доза составляет 1-2 мл 1% лидокаина с адреналином 1:200 000 (5
мкг/мл). После введения тест-дозы выполняли болюсное введение 0,5% раствора ропивакаина (Наропин, AstraZeneca). Объем вводимого раствора анестетика рассчитывали по формуле предложенной Schulte-Steinberg et al.: объем (мл/сегмент) = 1/10 х (возраст в годах) [279].
После введения основной дозы анестетика эпидуральный катетер либо
туннелизировали под кожу на протяжении 4 – 5 см в краниальном направлении, либо укрепляли на коже стерильной фиксирующей системой FixoCath
(Pajunk Medizintechnologie, Германия). Выбор методики фиксации катетера
зависел от предполагаемой длительности использования эпидурального катетера: до 3-х дней - система FixoCath, более 3-х дней – туннелизация катетера.
Методика эпидуральной электростимуляции. Пациенты с фиксированным анатомическим дефицитом позвоночника (сколиоз, гиперлордоз), который развивается в результате спастического поражения мышц у детей с ЦП,
имеют до 20% трудностей и неудач при верификации и катетеризации эпидурального пространства. В связи с этим мы предложили использовать технику эпидуральной электронейростимуляции (Tsui-тест), как возможность
верификации эпидурального пространства в условиях деформированного позвоночника (гиперлордоз, сколиоз). По наших данным такая ситуация возникает в 13-15% наблюдений. Поэтому для пункции и катетеризации эпидурального пространства у 25 с ожидаемыми техническими трудностями пациентов мы использовали стандартный эпидуральный комплект Arrow
Flextip Plus (США) и электронейростимулятор Vigon Plexygon (Франция)
(рис. 14).
123
Рис. 14 Эпидуральный комплект Arrow Flextip Plus и электронейростимулятор Vigon Plexygon
Рис 15 Изолированная игла Туохи и эпидуральный электростимуляционный
катетер
Метод
электронейростимуляции
позволяет
верифицировать
эпи-
дуральное пространство по индуцированному ответу соответствующих групп
мышц; определить местонахождение кончика эпидурального катетера с точностью от одного до двух сегментов; позволяет избежать интравазального и
субарахноидального введения катетера, ориентируясь на силу тока и характер мышечного ответа.
Для пункции и катетеризации эпидурального пространства использовали стандартный эпидуральный комплект Arrow Flextip Plus (Arrow
International, Inc., Reading, США), который содержит изолированную иглу
Tuohy 18G, эпидуральный катетер с мягким электропроводным J-образным
124
кончиком (20G) и стальным стилетом с электроадаптером (рис. 15). В качестве источника импульсного тока необходим электронейростимулятор, способный выдавать токи силой от 0,3 мА до 10 мА.
Смысл данной методики заключается в том, что при нанесении электрического тока через изолированную иглу Туохи и эпидуральный электростимуляционный катетер, происходит сокращение мышц (миотомов), иннервацию которых осуществляют соответствующие сегменты спинного мозга,
корешки которых подверглись стимуляции. Это позволяет точно верифицировать эпидуральное пространство (проникновение иглы через жѐлтую связку), максимально прицельно вводить минимальную дозу анестетика без риска попадания раствора в сосуд или в субарахноидальное пространство (табл.
38).
Таблица 38
Варианты двигательного ответа на эпидуральную электростимуляцию
(NYSORA, 2008)
Локализация катетера
Двигательный ответ
Сила тока
Подкожно
Нет
> 10 мА
Субарахноидально
Двухсторонний
(несколько сегментов)
< 1 мА
Эпидуральное
пространство
Односторонний
1-10 мА (после введения местного
анестетика двигательный ответ прекращается)
Интравазально
Односторонний или
двухсторонний
1-10 мА (после введения местного
анестетика двигательный ответ сохраняется)
Компоненты общей анестезии были такими же, как и при обычной технике эпидуральной катетеризации. Индукция достигалась внутривенным
введением пропофола и фентанила, затем после гипервентиляции через лицевую маску, производилась интубация трахеи, без применения миорелаксантов. Миорелаксанты для проведения ИВЛ использовали у всех пациентов
после установки эпидурального катетера. Пункция эпидурального простран125
ства при силе тока подведѐнного к игле до 6 мА. Появления мышечных сокращений свидетельствовала о прохождении кончика иглы через волокна
жѐлтой связки, затем идентификация эпидурального пространства подтверждалась по методике "утраты сопротивления". Затем к катетеру через адаптер стилета присоединялся электронейростимулятор и катетер продвигался в
эпидуральное пространство при непрерывной стимуляции током силой от 5
до 1 мА. При появлении мышечных сокращений уменьшали пошагово силу
тока на электронейростимуляторе и фиксировали минимальное значение этого параметра, при котором не визуализируется двигательная реакция.
У всех пациентов на стимуляцию через электропроводный катетер была получена двигательная реакция в виде односторонних мышечных сокращений при силе тока 1,7±0,5 мА. Так как эпидуральный электростимуляционный катетер армирован и снабжѐн стилетом, то его продвижение не встречало трудностей. При продвижении катетера вводили 1-2 мл изотонического
раствора NaCl для увеличения электропроводности среды. По смене сокращающихся миотомов можно было судить об уровне стояния кончика катетера. Так у 8 больных при нахождении катетера в области сакрального сплетения сокращались икроножные мышцы, у 10 пациентов, при дальнейшем продвижении катетера в область поясничного сплетения, сокращались четырѐхглавая, трѐхглавая мышцы бедра и ягодичные мышцы. При попадании электростимуляционного катетера в нижнегрудной отдел эпидурального пространства (у 5 больных) сокращалась прямая мышца передней брюшной
стенки. Надо отметить, что двигательный мышечный ответ у всех пациентов
носил односторонний характер, что объясняется латерализацией кончика Jобразного катетера в эпидуральном пространстве. Размещение катетера субарахноидально, либо субдурально, вызывает мышечный ответ при низкой силе тока (0.2 мА и 0.3 мА соответственно) и часто двухсторонний.
После того, как катетер был доставлен на нужный уровень, к стимулятору присоединяли адаптер, после чего ещѐ раз верифицировали локализацию кончика катетера и вводили тест-дозу местного анестетика (1-2 мл) в
126
условиях электростимуляции. В случае катетеризации сосуда двигательный
ответ будет сохраняться даже после введения тест-дозы. Полученный нами у
одного ребѐнка односторонний двигательный ответ на токе 1,0 мА не прекратился после введения 1 мл лидокаина, что было расценено, как интравазальное введение. Катетер был подтянут на 1,5 см и проведена повторная проба с
введением лидокаина, двигательный ответ на электростимуляцию прекратился. После аспирационной пробы введена расчѐтная доза ропивакаина. Адекватная анестезия развивалась при сравнительно небольших объѐмах анестетика - 0,5 – 0,7 мл на один сегмент.
Уровень нахождения кончика катетера можно определить также по характеру электрокардиографической кривой (рис. 16).
Рис 16 Определение уровня нахождения кончика катетера по характеру электрокардиографической кривой
Для этого электрод стандартного отведения "правая рука" накладывали
паравертебрально в области 4-5 грудных позвонков, а электроды "левая рука"
и "левая нога" располагали стандартно, и кривая ЭКГ визуализировалась на
мониторе. Затем на коннектор электрического катетера накладывали электрод с отведения "правая рука", и катетер проводили до нужного уровня с
одновременным считыванием кривой ЭКГ на мониторе. При продвижении
127
катетера более краниально характеристика ЭКГ будет всѐ более соответствовать кривой записанной с накожного электрода.
Однако данная методика не позволяет дифференцировать интравазальное и субарахноидальное нахождение катетера.
Рис 17 Рентгенография поясничного отдела позвоночника и электростимуляционного катетера в эпидуральном пространстве
Электростимуляционный катетер, благодаря своим характеристикам,
позволяет предотвращать узлообразование и сворачивание катетера в эпидуральном пространстве (рис. 19).
Больному К., 12 лет была предпринята попытка провести электростимуляционный катетер из люмбального доступа в среднегрудной отдел (рис.
19). При краниальном продвижении катетера в эпидуральном пространстве
появлялись, сменяя друг друга, двигательные ответы, характерные для стимуляции то поясничного, то крестцового сплетений. Рентгенографическое
обследование дало ответ на такое циклическое реагирование сокращающихся
миотомов – катетер образовал конгломерат в эпидуральном пространстве.
Однако, благодаря тому, что электростимуляционный катетер содержит по
всей своей длине спиральный электропроводный слой и стальной стилет, уз128
лообразования не произошло. Катетер извлечѐн без технических трудностей
и установлен правильно со 2-ой попытки.
Несмотря на значительные преимущества, очевидно, что методика эпидуральных блокад электропроводными катетерами у детей вряд ли полностью вытеснит существующие рутинные методы. Однако, учитывая высокое
качество анестезии и, практически, полную безопасность метода при соблюдении техники, необходимо стремится к замене использования обычных катетеров электростимуляционными при технических трудностях, особенно
при выполнении эпидуральной анестезии в условиях деформированного позвоночника.
После установки эпидурального катетера и введения расчѐтной дозы
анестетика производили укладку больного в операционное положение на левый или правый бок.
Для борьбы с интраоперационной гипотермией у всех пациентов с ЦП
мы использовали для ИВЛ низкие потоки свежих газов (менее 1 л/мин),
нагревание внутривенных жидкостей (GE Healthcare enFlow и SAHARA-III) и
применяли активные методы согревания конвективным потоком воздуха
(WARM TOUCH 5900W) с контролем базисной температуры тела. Если не
проводить профилактику гипотермии, то дети с ЦП быстро снижают температуру тела, даже при постановке эпидурального катетера. Дальнейшее пребывание в операционной и изменение положения тела при многоуровневой
ортопедической операции, гипсование приводят к увеличению потери тепла
и снижения температуры тела на 1,5-2ºС. Также проводили профилактику
трофических накожных расстройств путѐм подкладывания мягких валиков
различной конфигурации.
Экстубировали больных после восстановления самостоятельного дыхания на фоне введения пропофола (BIS индекс 70 - 75). Инфузию пропофола
прекращали после того, как убеждались в отсутствии признаков ларингоспазма. Уровень пробуждения после экстубации оценивали на 5-й, 10-й и 15-й
минутах по шкале Aldrete.
129
Таблица 39
Динамика исследованных показателей на этапах сбалансированной
нейроаксиальной анестезии и операции у больных с ЦП (n=178) (M±m)
Показатели
Значение показателей на этапах исследования
после
премед-ции
младщая старщая
группа
группа
индукция
травм.
момент
разрез
окончание
операции
младщая
группа
старщая
группа
младщая
группа
старщая
группа
младщая старщая
группа
группа
младщая
группа
старщая
группа
ЧСС,
уд/мин
126±9,2
107,5±7,5
122,1±5,8
100,5±5,6
102,6±5*
88,7±4,6*
98,8±5,1* 85,1±3,8*
120±9,6
99,5±8,4
АДср,
мм.рт.ст.
81±2,8
82,7±2,9
78,9±5
69,1±5,1*
75±4,7
63,1±6,4*
64,6±4,7* 68,6±3,9*
71,9±5,2
71,4±5,1
УИ,
мл/м2
41,3±5,7
44,4±6,7
50,4±7,7*
46,7±6,2
40±5,4
45,5±7,3
36±4
41,3±5,8
41,1±6,8
45,8±6,4
СИ,
л/мин/м2
4,5±0,5
4,03±0,5
5,3±0,6*
4,5±0,5
4,3±0,7
4,2±0,7
3,7±0,5*
3,6±0,4
4,3±0,6
4,5±0,8
ОПСС, 2356±348 1802±441 1777±260* 1153±173* 2225±343 1243±232* 2097±287 1434±210 1964±245* 1231±215*
дин/с/см5
SрО2,
%
98,5  0,1
99,7±0,1
99,7  0,1
98,8±0,1
98,2  0,1
99,5±0,1
98,9  0,1
98,8±0,1
98,6  0,1
PetСО2, 39,0±0,1
41,6  0,1
мм. рт. ст.
39,7±0,1
39,2  0,1
40,5±0,2
38,2  0,1
40,4±0,2
37,4  0,1
41,6±0,1
38,4  0,1
98,8±0,1
* - достоверность различий по сравнению с этапом после премедикации при
p<0,05
Таблица 40
Динамика показателей рН, электролитов, глюкозы и лактата
во время сбалансированной нейроаксиальной анестезии (n=178) (M±m)
После премедикации
Показатели
PH
Na+,
ммоль/л
K+,
ммоль/л
Ca++,
ммоль/л
Cl+,
ммоль/л
Глюкоза,
ммоль/л
Лактат,
ммоль/л
После окончания
операции
Норма в смешанной
венозной крови
младщая
группа
старщая
группа
младщая
группа
старщая
группа
7,409±0,56
7,397±0,014
7,34±0,01
7,369±0,007
7,320 - 7,420
140,6±0,92
137,6±0,71
141,2±1,73
138,7±1,32
135,0 - 145,0
4,3±0,14
4,09±0,13
3,9±0,25
3,57±0,19
3,50 - 5,50
1,27±0,02
1,18±0,03
1,16±0,07
1,23±0,11
1,15 - 1,32
105,3±0,72
107±0,86
106,7±2,45
106,6±1,6
98 - 106
4,62±0,27
4,3±0,2
6,22±0,64
6,38±0,42
4,44 - 6,65
1,06±0,1
1,04±0,13
1,61±0,12
1,68±0,05
0,4 - 1,5
* - достоверность различий по сравнению с этапом после премедикации при
p<0,05
130
%
140
130
120
ЧСС
АДС
УИ
СИ
ОПСС
110
100
90
80
70
60
исходый этап
индукция
анестезии
разрез кожи
травматичный
момент операции
окончание
операции
Рис. 18 Динамика ЧСС, АДср, УИ, СИ и ОПСС у больных младшей группы
при сбалансированной нейроаксиальной анестезии.
140
%
130
ЧСС
Адср
УИ
СИ
ОПСС
120
110
100
90
80
70
60
исходные данные
индукция
анестезии
разрез кожи
травматичный
момент
окончание
операции
Рис. 19 Динамика ЧСС, АДср, УИ, СИ и ОПСС у больных старшей группы
при сбалансированной нейроаксиальной анестезии.
300
%
рН
250
Глюкоза
старшая группа
младшая группа
Лактат
200
Лактат
Глюкоза
Лактат
150
100
Глюкоза
рН
Глюкоза
Лактат
рН
рН
Глюкоза Лактат
рН
50
до операции
до операции
после операции
после операции
Рис. 20 Динамика показателей рН, глюкозы и лактата у больных при сбалансированной нейроаксиальной анестезии.
131
При изучении изменений гемодинамики, сатурации кислорода, концентрации углекислого газа в конце выдоха данные первого этапа являлись исходными. В дальнейшем сравнения проводились с этими значениями. Также
у больных во время анестезии проводилось определение кислотно-основного
состояния, уровня глюкозы и лактата в венозной крови.
Результаты исследований сравнивали с исходными данными, полученными перед операцией. Показатели центральной гемодинамики и газового
состава крови у больных на этапах анестезии и операции представлены в
табл.39 и на рис. 18 и 19, а данные кислотно-основного состояния и метаболизма в табл. 40 и на рис. 20.
Изменения исследуемых показателей на этапах анестезии у больных
младшей группы были следующими:
 на этапе индукции анестезии и интубации трахеи ЧСС и АДср. не изменялись. При этом УИ увеличивался на 22% (р<0,05) и соответственно СИ на
17,8% (р<0,05) был выше исходных данных. Также на этом этапе достоверно снизилось ОПСС на 24,6%.
 на момент начала операции отмечалось дальнейшее уменьшение ЧСС на
18,6% (р<0,05). Среднее артериальное давление было ниже на 7,4% по
сравнению с этапом индукции в наркоз. В сопоставлении с исходными
данными УИ и СИ не менялись. ОПСС увеличилось и приблизилось к
значениям исходного этапа.
 в травматичный момент операции происходило дальнейшее урежение
ЧСС на 21,6% (р<0,05) по сравнению с исходными данными. Среднее артериальное давление значительно снизилось, и было меньше начальных
результатов на 20,3% (р<0,05). По сравнению с исходными данными УИ с
ещѐ более снизился - 12,8% от исходных данных, что привело к снижению
сердечного индекса на 17,8% (р<0,05). ОПСС снизилось по отношению к
исходному этапу на 11%.
 на этапе окончание операции ЧСС и АДср. так и не достигли значений,
полученных на этапе премедикации и были снижены на 4,6% и 11,2% со132
ответственно. Показатели сердечного выброса приблизились к исходным
данным. Общее периферическое сосудистое сопротивление продолжало
оставаться сниженным на 16,7% (р<0,05) по отношению к исходному этапу.
 во время анестезии и операции не происходило статистически значимых
изменений показателей степени насыщения крови кислородом и парциального давление углекислого газа в конце выдоха.
После окончания операции у больных младшей возрастной группы показатели значений рН и электролитов были в пределах нормальных значений
(табл. 40). Не определялось достоверного повышения уровня лактата крови и
не наблюдалось послеоперационной гипергликемии, относительно референсных значений, что позволяет считать анестезиологическую защиту пациентов
этой группы адекватной (табл. 40, рис. 19).
После окончания операции требовалось наложение фиксирующих гипсовых повязок (20 – 30 минут). Во время гипсования необходимо исключить
спастическое сокращение мышц. Применение нейроаксиальных блокад в составе сбалансированной анестезии позволяет обеспечивать миорелаксацию
только в мышцах нижних конечностей. Аналгезия, создаваемая нейроаксиальной блокадой, не требует введение опиатных анальгетиков, вызывающих
депрессию дыхания. Следовательно, после восстановления адекватного
спонтанного дыхания возможно экстубировать пациента после наложения
кожных швов. Экстубировали больных на фоне седации пропофолом, введение которого прекращали после того, как убеждались в удовлетворительной
проходимости дыхательных путей. Во время наложения гипсовых повязок
больные дышали самостоятельно, кислородо-воздушной смесью через маску
наркозно-дыхательного аппарата.
Период выхода из анестезии, характеризовался коротким восстановительным периодом. Все больные были экстубированы в течение первых 10
мин после восстановления адекватного объѐма самостоятельного дыхания.
Среднее время до экстубации трахеи составило 6 мин 44 сек±24 сек. Макси133
мальный уровень пробуждения по шкале Aldrete был достигнут к 15-й минуте после экстубации и составил 8,3±0,52 балла. На 5-й минуте уровень пробуждения составил 5,2±0,68 балла, а на 10-й минуте – 6,8±0,46 балла (рис.
22).
0:30
0:30
время, мин
время, мин
0:25
0:25
старшая группа
младшая группа
0:20
0:20
0:15
0:15
0:06:24
00:06:44
0:10
0:10
0:05
0:05
0:00
0:00
экстубация
5,2 балла
6,8 балла
экстубация
8,3 балла
6,2 балла
7,4 балла
8,1 балла
Рис. 21 Время до экстубации и уровень пробуждения по шкале Aldrete на 5-й,
10-й и 15-й минутах после сбалансированной нейроаксиальной анестезии.
Прекращение введения пропофола приводило к быстрому восстановлению сознания пациентов. Дети спокойно переносили наложение гипсовых
повязок, отсутствовали спастичность мышц и жалобы на боль. У пациентов
младшей возрастной группы, которые не испытывали вербальных затруднений (63% от всех детей в группе) было выяснено, что во время сбалансированной нейроаксиальной анестезии был достигнут адекватный уровень ретроградной амнезии, дети не помнили событий связанных с транспортировкой в операционную и пробуждением.
Исследуемые параметры в старшей группе претерпевали следующие
изменения (таб. 39, рис. 18, 19):
 на этапе индукции анестезии и интубации трахеи отмечалась тенденция к
урежению ЧСС на 6,5%. ОПСС и АДср. достоверно снизились на 36% и
на 16,5% соответственно. При этом УИ не изменялся, а СИ был на 11,7%
выше исходных данных.
 на момент начала операции отмечалось дальнейшее уменьшение ЧСС на
134
17,5%, а АДср. оставалось ниже на 23,7% (p<0,05) по сравнению с этапом
индукции. В сравнении с исходными данными Уи и СИ достоверных изменений не претерпевали. Общее периферическое сосудистое сопротивление оставалось сниженным по отношению к исходному этапу на 31%.
 в травматичный момент операции ЧСС была снижена на 21,6% (p<0,05)
по сравнению с исходными данными. Среднее артериальное давление
оставалось ниже на 17,1% начальных данных. По сравнению с этапом
премедикации появилась тенденция к уменьшению сердечного выброса –
УИ снизился на 7%, а СИ на 10,7%. ОПСС на фоне травматичного момента операции оставалось ниже исходного этапа на 20,4%.
 на этапе окончания операции ЧСС не достигала значений, полученных после премедикации, и была ниже на 7,5%. АДср. увеличилось на 13,7% по
отношению к исходному этапу. ОПСС в конце операции оставалось достоверно сниженным на 31,7%. Однако показатели сердечного выброса
были сравнимы с исходными данными, несмотря на сниженные показатели ОПСС.
 во время анестезии и операции не происходило статистически значимых
изменений показателей степени насыщения крови кислородом и парциального давления углекислого газа в конце выдоха.
После окончания операции показатель рН и уровень электролитов
плазмы был в границах нормальных значений (табл. 40). Уровень глюкозы у
больных в конце операции относительно этапа премедикации не превышал
верхнюю границу нормальных значений. Уровень лактата крови имел тенденцию к превышению верхнего предела нормальных значения (табл. 40,
рис. 20).
У старшей группы пациентов период пробуждения проходил также достаточно быстро. Период выхода из наркоза, несмотря на длительность анестезии, характеризовался коротким восстановительным периодом. Экстубировали больных до или во время гипсования на фоне седации пропофолом,
введение которого прекращали после того, как убеждались в удовлетвори135
тельной проходимости дыхательных путей и восстановления адекватного
спонтанного дыхания. Во время наложения гипсовых повязок больные дышали самостоятельно кислородо-воздушной смесью через маску наркознодыхательного аппарата.
Все больные были экстубированы в течение первых 10 мин после прекращения инфузии пропофола. Среднее время до экстубации трахеи составило 6 мин 24 сек±16 сек. Максимальный уровень пробуждения по шкале Aldrete был достигнут к 15-й минуте после экстубации и составил 8,1±0,35 балла. На 5-й минуте уровень пробуждения составил 6,2±0,48 балла, а на 10-й
минуте – 7,4±0,61 балла (рис. 21). После активации моторных функций не
отмечалось восстановление спастичности мышц нижних конечностей, отсутствовали жалобы на боль. У пациентов владеющих достаточными вербальными возможностями отмечалась выраженная ретроградная амнезия.
5.2. Сравнительная характеристика сбалансированной нейроаксиальной анестезии у детей разного возраста
В нашем исследовании всем пациентам, которым проводилась сбалансированная нейроаксиальная анестезия, в качестве общего компонента обезболивания во время индукции и поддержания анестезии были использованы
пропофол, фентанил и рокуроний. Нейроаксиальная блокада использовалась
в виде эпидуральной анестезии, выполненной на поясничном уровне. Все
больные, которые вошли в группу сбалансированной нейроаксиальной анестезии, были дополнительно разделены на две группы по возрасту: младшую
(3-8 лет) и старшую (9-17 лет). Сравнительную оценку проводили путѐм анализа результатов исследования в этих двух возрастных группах. Исходным
считался первый этап обследования - через 30-40 минут после премедикации.
В обеих группах после премедикации отмечалась тахикардия, более
выраженная у младших пациентов. В группе младшего возраста ЧСС превышала значения, измеренные нами в покое на 38%, а группе старшего возраста
на 21% (гл. 3, табл. 28 и 29). Премедикация не сопровождалась какими-либо
136
достоверными изменениями газообмена и кислотно-основного состояния. В
целом премедикацию в обеих группах мы расцениваем как удовлетворительную. Она характеризовалась клинической картиной психофизиологической
седации, а тахикардия была связанна с холинолитическим эффектом атропина.
Профиль изменений гемодинамики во время сбалансированной нейроаксиальной анестезии у пациентов младшей и старшей возрастных групп был
схожим, а выраженность колебаний измеренных параметров зависела от вектора и степени компенсационных реакций, свойственных разным возрастным
группам больных (рис. 22).
140
%
9-17 лет
3-8 лет
130
120
ЧСС
110
АДср
УИ
100
СИ
90
ОПСС
80
70
60
окончание операции
травматичный
момент
разрез кожи
индукция анестезии
исходные данные
окончание
операции
травматичный
момент
разрез кожи
индукция анестезии
исходные данные
Рис. 22 Динамика ЧСС, АДср, УИ, СИ и ОПСС у больных разных возрастных групп при сбалансированной нейроаксиальной анестезии.
Индукция в наркоз у младших и у старших пациентов была одинакова пропофол и фентанил, что обеспечило близкие значения изменений центральной гемодинамики. В обеих возрастных группах на фоне сочетанного
вазоплегического и ваготонического действия пропофола и фентанила сни137
зились АДср. и ОПСС (рис. 22). На фоне отсутствия компенсаторного увеличении ЧСС у пациентов обеих возрастных групп, сердечный индекс повышался за счѐт лучшей сократительной способности миокарда в условиях
сниженного ОПСС. Изменения больше выражены у детей младшей группы
(17,8%).
Сохранение нормального сердечного выброса было обусловлено тем,
что после индукции анестезии неизбежное снижение сосудистого тонуса и
ликвидация спастичности мышц приводит к закономерному снижению циркулирующей крови относительно объѐма сосудистого русла. Инфузионная
нагрузка в объѐме 12-14 мл/кг в начале анестезии позволила быстро ликвидировать дефицит внутрисосудистой жидкости и обеспечить достаточный
венозный возврат для обеспечения адекватного сердечного выброса. Также
значительная роль в подержании сердечного выброса, особенно у пациентов
младшего возраста отводится увеличенной работе сердца за счѐт повышения
сократительной способности миокарда и УИ.
С началом операции ЧСС в обеих группах стала ещѐ больше замедляться. Среднее артериальное давление продолжило дальнейшее снижение,
больше выраженное у старших пациентов. Эти изменения по нашему мнению это связано как с вазоплегическим воздействием препаратов для общей
анестезии, так и с симпатолизисом вследствие эпидуральной анестезии. УИ и
СИ вернулись на уровень этапа премедикации. ОПСС оставалось сниженным
у младших и у старших пациентов по отношению к исходным данным, но в
ответ на хирургическую стимуляцию появилась тенденция к его увеличению.
Изменению показателей ОПСС также способствовали выраженные постуральные нарушения у данной категории пациентов после поворота больного
в операционное положение.
В наиболее травматичный момент операции в обеих группах пациентов
появились признаки уменьшения эффективности кровообращения, заключавшиеся в тенденции к снижению УИ и СИ на фоне дальнейшего урежения
ЧСС и уменьшения ОПСС. Это связано с тем, что отличная антиноцицептив138
ная защита эпидуральной анестезии и связанная с ней симпатическая блокада
вызывают снижение сосудистого тонуса, увеличение ѐмкости венозного русла и относительное уменьшение объѐма циркулирующей крови. Использованные объѐмы инфузионной поддержки не в достаточной степени обеспечивают восполнение дефицита сосудистой жидкости, а возможности компенсации за счѐт повышения сократительной способности сердца исчерпываются.
Окончание операции характеризовалось восстановлением показателей
ЧСС, УИ и СИ до первоначальных значений. Это связано с восполнением
объѐма циркулирующей крови, возвращением больного в физиологичное положение на спине и прекращением депрессивного влияния пропофола на
сердечнососудистую систему после экстубации. Однако показатели, характеризующие сосудистый тонус оставались на момент окончания операции ниже исходного уровня, что обусловлено продолжающимся влиянием эпидуральной анестезии. Значения ОПСС на протяжении всей анестезии были не
ниже возрастной нормы, и это совместно с инфузионной поддержкой позволило обеспечить достаточные показатели сердечного выброса. Это подтверждается значениями почасового диуреза, который составил у младших пациентов 5,7 мл/кг/час, а старших пациентов 6,7 мл/кг/час соответственно.
Показателем качества защиты больного от операционного стресса,
кроме изменений гемодинамики служат маркѐры стресса, которыми являются уровни глюкозы и лактата крови. У пациентов обеих исследуемых групп
после операции определялось незначительное превышение уровней глюкозы
и лактата относительно исходного этапа. Показатели менялись в пределах
референсных значений и не сопровождались выраженным сдвигом рН крови
в сторону метаболического ацидоза (рис. 23). Следовательно, логично сделать заключение о достаточной антиноцицептивной защите предложенной
нами схемы сбалансированной нейроаксилярной анестезии.
139
%
300
250
200
Глюкоза
150
рН Глюкоза Лактат
Лактат
рН
Глюкоза
Лактат
Лактат
Глюкоза
рН
рН
100
50
до операции
после операции
младшая группа
после операции
старшая группа
Рис. 23 Динамика показателей рН, глюкозы и лактата у больных младшей и
старшей группы при сбалансированной нейроаксиальной анестезии.
время,
мин
0:30
10
баллы
9
0:25
3-8 лет
8
9-17 лет
7
0:20
6
8,3
7,4
6,2
8,1
6,8
5,2
5
0:15
4
0:10
0:06:44
3
0:06:24
0:05
2
1
0
0:00
экстубация
5-я минута
10-я минута
15-я минута
Рис. 24 Время до экстубации и уровень пробуждения по шкале Aldrete после
сбалансированной нейроаксиальной анестезии у детей двух возрастных
групп.
Экстубацию всех больных в исследуемых группах осуществляли до
или во время наложения гипсовых повязок и на фоне пропофола, обеспечивающего седацию по BIS индексу (70 – 80). Все больные были экстубирова140
ны в течение первых 10 мин после восстановления адекватного спонтанного
дыхания. Прекращение введения пропофола приводило к быстрому восстановлению сознания пациентов. Через 15 минут после экстубации уровень
пробуждения по шкале Aldrete в обеих группах был больше 8 баллов (рис.
24). На фоне исчезновения признаков заторможенности и появление самостоятельных движений в верхних конечностях восстановление спастичности
мышц нижних конечностей не отмечалось, отсутствовали жалобы на боль. У
пациентов владеющих достаточными вербальными возможностями была выраженная ретроградная амнезия. После наложения гипсовых повязок больные в сознании были переведены в послеоперационную палату.
5.3. Заключение
Таким образом, комплексная оценка результатов функциональных исследований, проведѐнных во время оперативных вмешательств высокой степени травматичности у детей с церебральным параличом двух возрастных
групп, выполненных в условиях сбалансированой нейроаксиальной анестезии, свидетельствует:
1. Основная проблема у пациентов с церебральным параличом это исходная
гиповолемия, субкомпенсированная спастическим сокращением мышц
нижних конечностей. Во время операции гиповолемия усугубляется действием анестетиков, эпидуральной блокады и постуральными реакциями.
2. У пациентов старшей группы снижение значения показателей, характеризующих сосудистый тонус существеннее, что требует более активной
инфузионной поддержки. Предложенные тактика и объѐмы инфузионной
терапии позволяют сохранить достаточный сердечный индекс.
3. Методика сбалансированной нейроаксиальной анестезии обеспечивает
относительно стабильные показатели центральной гемодинамики во время оперативных вмешательств у пациентов с церебральным параличом в
условиях достаточной волемической поддержки.
4. Отсутствие выраженных метаболических реакций у пациентов исследованных групп в ответ на хирургическую агрессию свидетельствует о том,
141
что сбалансированная нейроаксиальная анестезия у детей с церебральным параличом характеризуется полноценной анестезиологической защитой от операционной травмы.
5. Выявленные в группах урежение частоты сердечных сокращений,
уменьшение сердечного выброса, артериальная гипотония и сниженное
общее периферическое сосудистое сопротивление позволяют заключить,
что на интраоперационную гемодинамику у пациентов с церебральным
параличом влияют факторы, связанные с недостаточными адаптационнокомпенсаторными возможностями системы кровообращения, с непосредственным влиянием на сердечно-сосудистую систему нейроаксиальной
блокады и препаратов для анестезии.
6. Использование пропофола в качестве гипнотического компонента сбалансированной нейроаксиальной анестезии обеспечивает быстрый период пробуждения с возможностью ранней послеоперационной активизации. Быстрая инверсия действия общих анестетиков не вызывает усиление спастичности мышц на оперированной конечности, вследствие действия эпидуральной блокады. Это позволяет в ранний послеоперационный период освободить пациентов от боли и спастичности мышц, обеспечить хорошую адаптацию конечности в гипсовой повязке.
142
Глава 6. Сбалансированная периферическая регионарная анестезия у
детей с ЦП
Современные тенденции в анестезиологии определяют мультимодальный принцип обезболивания. Такой подход к анестезии позволяет проводить
максимально эффективное и безопасное для пациента обезболивание. Основным методом анестезиологического пособия при операциях на конечности
могут быть различные виды сбалансированной регионарной анестезии, при
которой ингаляционные или внутривенные общие анестетики используются
для выключения сознания, а релаксация, анестезия и симпатолизис в зоне
оперируемой конечности достигаются периферической регионарной блокадой.
Причина сдержанного отношения к регионарным блокадам у детей с
церебральным параличом связана с относительными противопоказаниями к
этому методу обезболивания у неврологических больных, которые приведены в ряде монографий и статей, а также из-за опасений, что поражение мотонейронов при ЦП вообще исключает возможность верификации нервных
стволов с помощью метода электростимуляции [31, 59, 133, 321].
В этой связи хотелось бы отметить следующее: детский церебральный
паралич не относится ни к дегенеративным, ни к прогрессирующим заболеваниям периферической нервной системы, а спастичность мышц – результат
внутриутробного повреждения различных структур головного мозга. Периферические регионарные блокады вызывают симпатолизис в небольшой степени и в ограниченной зоне, соответственно они не должны оказывать значимого влияния на гемодинамику. Также возможно проведение анестезиологического пособия в условиях спонтанного дыхания пациента, которое более
физиологично, чем искусственная вентиляция лѐгких. При этом следует учитывать, что уменьшение дозировки препаратов для общей анестезии может
уменьшить риск возникновения когнитивных дисфункций ребѐнка в раннем
143
и отсроченном послеоперационном периоде под влиянием перенесѐнной
операции и анестезии.
Поэтому, для определении возможности проведения периферических
регионарных блокад нижних конечностей детям со спастическим поражением мышц методом электронейростимуляции, а также оценки гемодинамического профиля во время сбалансированной периферической регионарной
анестезии, пациенты были разделены на две возрастные группы - младшая
(3-8 лет) и старшая (9-17 лет).
Объѐм хирургического вмешательства – костно-мышечные операции,
направленные на устранение деформаций и контрактур коленных и голеностопных суставов нижних конечностей. Хирургическому лечению одновременно повергалась только одна конечность. Зоны операций: суставы, кости и
мышцы стопы, ахиллово сухожилие, икроножная мышца, большеберцовая и
малоберцовая кости. Эти операции по времени занимают не более 1 часа, но
характеризуются высокой ноцицептивной импульсацией и длительным этапом послеоперационного наложения моделирующих гипсовых повязок, во
время которого необходимо поддерживать релаксацию мышц оперированной
конечности. Длительность оперативного вмешательства и анестезии представлены в таблице 41.
Таблица 41
Распределение больных по возрасту, продолжительности анестезии и
длительности оперативного вмешательства в группах сбалансированной
периферической регионарной анестезии (n=180) (M±m)
Младшая
группа
(3-8 лет)
Старшая
группа
(9-17 лет)
Кол-во
больных
Средний
возраст
больных,
лет
Средняя длительность операции,
мин
Средняя продолжительность анестезии,
мин
68
5,9±0,3
44±6,3
91±8,5
112
12,8±0,4
58±6,9
114±9,2
144
6.1. Особенности техники и клиническая картина сбалансированной периферической регионарной анестезии у детей с ЦП
В качестве премедикации детям внутримышечно вводились растворы
атропина, прометазина и мидазолама в возрастных дозировках (табл. 42).
Таблица 42
Доза препаратов для премедикации, общей анестезии
и периферической блокады (n=180) (M±m)
Препарат
Премедикация,
мг/кг
Индукция,
об%
Периферическая
блокада,
мг/кг
Поддержание
анестезии,
об%
младшая
группа
старшая
группа
младшая
группа
старшая
группа
младшая
группа
старшая
группа
младшая
группа
старшая
группа
Атропин
0,011±0,001
0,01±0,001
─
─
─
─
─
─
Мидазолам
0,33±0,02
0,23±0,01
─
─
─
─
─
─
Прометазин
1,04±0,09
0,98±0,05
─
─
─
─
─
─
Севофлуран
─
─
8
8
─
─
1,7±0,4
1,8±2,1
Лидокаин
─
─
─
─
5,4±0,1
5,02±0,1
─
─
Бупивакаин
─
─
─
─
2,02±0,1
1,97±0,03
─
─
После премедикации дети выглядели сонливыми, у них снижалась
мышечная спастичность, особенно в верхних конечностях, что обеспечивало
более комфортные условия для венепункции и установки периферического
катетера. Дополнительно использовали аппликационную (контактную) анестезию кремом EMLA, которая позволяла уменьшить неприятные ощущения
при катетеризации периферических вен.
Протокол анестезии. Попытки провести регионарную блокаду в условиях поверхностной седации или под местной анестезией вызывают у детей
генерализацию спастических проявлений не зависящих от воли больного, что
приводит к больных к беспокойству и к дополнительным техническим трудностям для анестезиолога.
145
Поэтому для выключения сознания во время блокады и операции нами
был выбран современный ингаляционный анестетик севофлуран (Севоран,
Abbott Laboratories, Великобритания). Ингаляция севофлурана осуществлялась через маску наркозно-дыхательного аппарата Dräger Fabius SE с контролем газового статуса мультигазовым монитором Dräger Vamos.
Крайне низкая растворимость севофлурана в крови и отсутствия раздражения верхних дыхательных путей позволяют использовать, кроме традиционной пошаговой индукции, методику "болюсного" введения в анестезию. При проведении "болюсной" индукции контур наркозно-дыхательного
аппарата заполняли смесью кислорода и севофлурана с концентрацией анестетика на вдохе 6-8 об% по показателям мультигазового монитора. Для этого блокировался Y-образный тройник дыхательного контура, и начиналась
подача кислорода в объѐме 2-8 литров/минуту, в зависимости от возраста ребѐнка, и севофлурана в концентрации 8 об%. Для быстрого увеличения концентрации севофлурана в контуре трижды последовательно сжимали дыхательный мешок после его наполнения. После достижения концентрации севофлурана в контуре более 6 об% накладывали маску на лицо ребѐнка и
начинали индукцию в наркоз.
Через 4-6 вдохов из дыхательного контура заполненного анестетиком
сознание у пациентов утрачивалось. Время утраты сознания у пациентов
младшей группы было 27±2,4 сек, а у старшей группы – 19±1,8 сек. Одновременно уровень BIS индекса снижался до 55-60. После 1-ой минуты индукции в анестезию у всех пациентов отчѐтливо определялась стадия возбуждения, во время которой увеличивалась частота дыхания (38±3,2 дыханий/мин в младшей и 29±2,7 дыханий/мин в старшей группе). Повышался
спастический тонус мышц конечностей, который у старших пациентов был
значительнее. Появлялись некоординируемые движения рук и ног, что создавало проблемы с фиксацией пациентов на операционном столе. Продолжительность периода возбуждения в младшей группе 105±11,4 сек, а в старшей
группе - 127±9,3 сек. Длительный период возбуждения у пациентов старшего
146
возраста связан с продолжительным приѐмом антиспастических и антиконвульсантных препаратов. Далее снижали концентрацию севофлурана в газонаркотической смеси до 3-4 об% на испарителе и достигали целевой концентрации в выдыхаемой смеси 2,6 об% (1,3 МАК), которую поддерживали на
этом уровне во время выполнения периферической блокады. Уровень анестезии для проведения периферической регионарной блокады считали достаточным при совокупности следующих критериев:

отсутствие двигательного возбуждения,

исчезновение ресничного, роговичного и глотательного рефлекса,

снижение мышечного тонуса,

снижение биспектрального индекса (BIS) до 40

центральное расположение глазных яблок, узкие зрачки,

ровное частое дыхание,

отсутствие реакции на болевой раздражитель.
Инфузионная терапия. Инфузионная поддержка осуществлялась рас-
творами кристаллоидов. Объѐм инфузии представлен в таблице 43.
Таблица 43
Объѐм инфузии во время сбалансированной периферической
регионарной анестезии у детей с ЦП (n=180) (M±m)
Возраст
Младшая
группа
(3-8 лет)
Старшая
группа
(9-17 лет)
Вес,
кг
Общий объѐм инфузии,
мл/кг/час
Диурез,
мл/час
22,9±1,4
14,5±2,5
84,3±7,2
45,2±1,8
14,7±1,9
158,2±8,1
До начала операции всем пациентам с целью компенсации дефицита
объѐма циркулирующей крови в течение 15 – 20 минут проводили преинфузию кристаллоидов. Объѐм жидкости для преинфузии составлял 8 мл/кг. В
147
дальнейшем ритм и темп инфузии регламентировался физиологической потребностью в жидкости и уровнем артериального давления.
Методика высокой периферической регионарной блокады нижней
конечности. Методика периферических регионарных блокад, несмотря на
свои очевидные преимущества, долгое время, как и другие методики регионарной анестезии, незаслуженно оставалась в тени при операциях у детей с
ЦП. Однако, современные технические возможности (метод нейростимуляции, промышленно выпускаемые изолированные иглы и наборы для катетеризации, новые местные анестетики) и, что позволяет, расширить показания
к применению периферических регионарных блокад у детей, страдающих
ЦП, улучшить качество анестезиологической помощи у данной категории
пациентов.
Общие противопоказания к использованию периферической регионарной анестезии - это инфекция или злокачественное новообразование (лимфоузлы) в зоне выполнения блокады, дегенеративные нейропатии периферических нервных стволов, аллергия на местные анестетики и нарушения системы свѐртывания крови.
Специфических противопоказаний к применению периферических регионарных блокад у пациентов с ЦП нет. Стоит отметить, что необходимо с
осторожностью подходить к технике анестезии у больных, постоянно получающих антиконвульсант вальпроат натрия (Депакин), так как он усиливает
кровотечение из-за дисфункции тромбоцитов, тромбоцитопении и дефицита
фактора Виллебранда первого типа, что может стать причиной периневральной гематомы.
Анатомия и иннервация нижней конечности. Нижняя конечность иннервируется четырьмя крупными нервами (рис. 25). Бедренный, запирательный и латеральный кожный нерв берут своѐ начало из поясничного сплетения (Th12, L1-L4) и иннервируют преимущественно переднюю часть ноги.
Задняя поверхность нижней конечности иннервируется из крестцового спле148
тения (L4–L5, S1–S5), которое образует седалищный нерв и задний кожный
нерв бедра [64].
Вид спереди
Вид сбоку
Рис. 25 Анатомия поясничного и крестцового сплетений [55]
Примечание: А – Поясничное сплетение:
1. Подвздошно-подчревный нерв
2. Подвздошно-паховый нерв
3. Латеральный кожный нерв бедра
4. Генитофеморальный нерв
5. Запирательный нерв
6. Бедренный нерв.
Б – Крестцовое сплетение:
7. Задний кожный нерв бедра
8. Седалищный нерв
Чувствительная иннервация нижней конечности может варьироваться и
зоны чувствительной иннервации двух сплетений могут частично перекрываться. Блокада поясничного и крестцового сплетений обеспечивает полную
адекватную анестезию нижней конечности (рис. 26).
149
Рис. 26 Дерматомы и распределение чувствительной иннервации нижней конечности [55]
Примечание: 1. Латеральный кожный нерв бедра
2. Бедренный нерв
3. Малоберцовый нерв
4. Внутренний кожный нерв
5. Седалищный нерв
6. Задний кожный нерв бедра
7. Запирательный нерв
8. Задний большеберцовый нерв
9. Поверхностный малоберцовый нерв
10. Икроножный нерв
11. Глубокий малоберцовый нерв
12. Медиальный подошвенный нерв
13. Латеральный подошвенный нерв
Для анестезии нижней конечности имеют значение следующие ветви
поясничного сплетения – бедренный, запирательный и латеральный кожный
нервы. Бедренный нерв выходит на бедро под пупартовой связкой через мышечную лакуну и располагается под глубокой фасцией бедра латеральнее
бедренной артерии. Он отдаѐт ветви к портняжной, гребешковой и четырѐхглавой мышцам – по сокращению этих мышц судят о расположения иглы при
блокаде бедренного нерва с помощью нейростимулятора. Бедренный нерв
принимает участие в иннервации передней поверхности голени, надкостницы
150
бедренной кости, коленного сустава, внутренней лодыжки и отдаѐт веточки к
сумке тазобедренного сустава.
Латеральный кожный нерв бедра осуществляет чувствительную иннервацию кожи боковой поверхности бедра до коленного сустава.
Запирательный нерв иннервирует медиальную группы мышц бедра,
суставную сумку тазобедренного сустава, надкостницу задней поверхности
бедренной кости и медиальную поверхность коленного сустава.
Наличие фасцилярного футляра вокруг бедренного нерва позволяет
распространяться анестетику проксимально (при сдавливании жгутом мягких
тканей дистальнее места инъекции), что позволяет блокировать вместе с бедренным нервом латеральный кожный и запирательный нервы. Техника анестезии из одного вкола иглы описана Winnie A.P. с соавт. и носит название
блокады "три в одном" [331].
Седалищный нерв выходит из полости малого таза через большое седалищное отверстие под нижним краем грушевидной мышцы и располагается
латеральнее всех нервов и сосудов, проходящих через это отверстие. В верхнем углу подколенной ямки седалищный нерв обычно делится на медиальный, более толстый ствол – большеберцовый нерв и латеральный - общий
малоберцовый нерв. Иногда разделение седалищного нерва на две ветви может иметь место выше подколенной ямки, даже непосредственно при выходе
на бедро или у самого крестцового сплетения. Анестезия седалищного нерва
обеспечивает обезболивание большей части нижней конечности ниже коленного сустава.
Описано множество доступов для анестезии седалищного нерва [6]. Но
у пациентов с церебральным параличом методом выбора являются проксимальные доступы, так как это даѐт возможность на время действия анестезии
максимально уменьшить спастичность большинства мышц всей оперируемой
конечности, а не только в области операции. Постепенный регресс спастичности мышц позволяет обеспечить безболезненную адаптацию конечности в
151
циркуляторной гипсовой повязке и уменьшить влияние спастически напряжѐнных мышц на результаты оперативного лечения.
С точки зрения анестезиолога наиболее удобны те проксимальные доступы к седалищному нерву, при которых пациент находится в положении на
спине с выпрямленной конечностью. В таком положении блокада может
быть выполнена передним доступом в верхней трети бедра. Этот доступ, безусловно, предпочтительней, тем более, что экономится время, которое при
задних доступах затрачивается на перемену положения ребенка во время
блокады бедренного нерва. Мы использовали передний доступ к седалищному нерву, предложенный Овчинниковым В.И. и Айзенбергом В.Л. в 2004 году [5].
Техника проксимальной блокады нижней конечности у пациентов с церебральным параличом. Пациент лежит на спине, нижняя конечность выпрямлена и по возможности находится в физиологическом положении (небольшая наружная ротация). При наличии патологической внутренней ротации (рис. 27), особенно у больных старшего возраста (дисплазия тазобедренного сустава, контрактура приводящих мышц) и (или) сгибательной контрактуры коленного сустава помощник, по возможности, придаѐт конечности положение, приближенное к физиологическому (рис. 28).
На коже передней поверхности бедра маркѐром проводятся три линии.
Первая линия - от пульсации бедренной артерии на паховой связке к середине основания надколенника. Это - проекционная линия бедренной артерии.
Вторая линия - от передней верхней ости подвздошной кости к середине основания надколенника; она соответствует оси бедренной кости. Третья линия
проводится горизонтально от места пересечения паховой складки с внутренней поверхностью бедра (рис. 29).
Дополнительно для идентификации бедренной артерии и нерва в паховой области использовали технику блокады с УЗ-аппаратом при перпендикулярном расположении УЗ-датчика относительно оси нижней конечности.
152
Рис. 28 Создание положения для нижней
конечности, максимально приближенное к
физиологическому
Рис. 27 Патологическая внутренняя ротация и контрактура коленного сустава
у пациента с ЦП.
Рис. 29 Разметка на коже и точка введения иглы для блокады седалищного
нерва из переднего доступа по Овчинникову - Айзенбергу [5].
На нейростимуляторе устанавливается ток силой 2 мА, поскольку поиск нерва происходит в большом мышечном массиве. Продолжительность
импульса составляет 0,1 Мсек, а частота - 2 Гц. Присоединѐнная к нейростимулятору изолированная игла, вводится вертикально (рис. 30) на горизонтальной линии сразу кнаружи от проекционной линии бедренной артерии
153
(приблизительно на 1/3 расстояния между осью бедренной кости и проекционной линией бедренной артерии). При пенетрации иглой широкой и подвздошной фасций бедра первоначально появляются сокращения четырѐхглавой мышцы бедра, что является следствием стимуляции ветвей бедренного
нерва. По мере дальнейшего погружения иглы они прекращаются.
На глубине от 3 до 10 см, в зависимости от массы тела и возраста пациента, кончик иглы касается поверхности бедренной кости. Игла подтягивается назад и еѐ направление меняется таким образом, чтобы она глубже прошла
по внутреннему краю бедренной кости, где и находится седалищный нерв, о
чем судят по сокращению мышц стопы и голени при электростимуляции.
При появлении движений стопы, положение иглы оптимизируется до того
момента, когда эти движения будут достаточной амплитуды при силе тока
0,3–0,5 мА. Если при физиологическом положении конечности нерв обнаружить не удаѐтся, то нужно придать конечности несколько большую наружную ротацию (рис. 30).
Бедренная
артерия
Бедренная
кость
Рис. 30 Направление иглы при проведении блокады седалищного нерва из
переднего доступа
Примечание: широкой стрелкой указано направления поворота бедра для
придания ему большей наружной ротации
154
При верификации седалищного нерва мы старались достигать подошвенного сгибания и приведение стопы - "инверсия стопы". Эти движения
обеспечиваются сокращением мышц, получающих иннервацию, как от малоберцового, так и от большеберцового нервов, то есть от всех порций седалищного нерва. Следовательно, введение раствора местного анестетика обеспечит нейросенсорную блокаду, как в зоне иннервации большеберцового нерва, так и в зоне иннервации малоберцового нерва [104, 116, 303]. После оптимизации расположения иглы и аспирационной пробы вводилась смесь растворов анестетиков: 1% раствора лидокаина и 0,5% раствора бупивакаина.
Дозы используемых анестетиков представлены в табл. 42. Ценным качеством
смеси лидокаина с бупивакаином для регионарной анестезии является укороченный латентный период, длительная анестезия и продлѐнный моторный
блок, за счѐт сочетанного эффекта анестетиков. Если область оперативного
вмешательства охватывала стопу, ахиллово сухожилие и апоневротическую
часть икроножной мышцы, то для блокады седалищного нерва использовали
1
/2 часть от расчѐтного объѐма анестетиков. При необходимости анестезии в
области голени и коленного сустава к седалищному нерву вводили 1/3 от всего объѐма растворов анестетика.
Затем, в этом же положении больного, выполнялась одновременная
блокада бедренного, запирательного и латерального кожного нервов бедра
блокада бедренного нерва по методике "3 в 1". Ориентиром служили сокращения в ответ на импульсы электронейростимулятора четырѐхглавой мышцы
и соответствующие движения надколенника. Если при уменьшении силы тока с 1 мА до 0,3 мА движения надколенника уменьшались по амплитуде, но
сохранялись, считали, что игла находится близко от веточек бедренного нерва и после аспирационной пробы медленно вводили объем анестетика, контролируя введение по экрану УЗ-аппарата.
Для выполнения продлѐнных периферических регионарных блокад после верификации нервного ствола по индуцированным сокращениям соответствующих мышц через просвет стимуляционной иглы проводится электро155
проводный катетер. Для облегчения проведения катетера, иглу можно слегка
извлечь. Катетер должен вводиться свободно и без усилий. Затем игла удаляется и электростимуляция продолжается через электропроводный катетер,
чтобы при проведении катетера снова получить моторный ответ. Это даѐт
уверенность в отсутствии смещения катетера относительно нервного ствола.
Затем на фоне продолжающейся стимуляции вводится анестетик и двигательный ответ прекращается. Катетер фиксируется на коже (в том числе и с
туннелизацией) и накладывается асептическая повязка. В послеоперационном периоде, ориентируясь на восстановление двигательного ответа возможно проведение послеоперационного обезболивания либо болюсно, либо постоянной инфузией анестетика (рис. 31).
Эластомерная помпа
Рис. 31 Катетер для периневрального введения анестетика к седалищному
нерву с использованием эластомерной помпы
Таким образом, использование электропроводного катетера при периферических блокадах даѐт возможность:
 определить точность периневрального расположения катетера после удаления иглы;
 контролировать время окончания действия анестетика;
 проводить длительное обезболивание в послеоперационном периоде.
156
В доступных нам литературных источниках не содержалось информации о технических особенностях и принципиальных отличиях в исполнении
периферических регионарных блокад у детей, страдающих церебральным
параличом. В процессе внедрения методики периферических регионарных
блокад нами было высказано два предположения. Первое предположение о
возможном несоответствии ориентиров для переднего доступа к седалищному нерву у детей с ЦП, и второе об отсутствии "правильных" движений стоп
в ответ на электронейростимуляцию. Данные предположение основывались
на наличии у данной категории пациентов множественных деформациях
нижних конечностей, с развитием контрактур суставов, дисплазии тазобедренных суставов и мышечной дистонии на фоне тяжѐлой спастичности, а
также проведении предшествующего оперативного лечения.
Предположение о несоответствии ориентиров для проведения разметки
на коже при переднем доступе по Овчинникову - Айзенбергу, у этой категории пациентов, было ошибочным. У 100% исследованных больных обеих
возрастных групп нам удалось определить пульсацию бедренной артерии и
переднюю верхнюю ость подвздошной кости, и обозначить линии, соединяющие эти ориентиры с серединой надколенника, а также отметить точку вкола иглы, проведя линию от места пересечения паховой складки с внутренней
поверхностью бедра.
При проведении проекционных линий бедренной артерий и бедренной
кости у пациентов с патологической внутренней ротацией бедра всегда старались располагать надколенник срединно. При наличии сгибательной контрактуры в коленном суставе голень располагали ниже операционного стола,
и только затем наносили разметку. Обозначенные выше манипуляции с нижней конечностью всегда позволяли разместить ногу в положение, приближенное к физиологическому.
Второе предположение нашло своѐ практическое подтверждение.
Наличие грубой, повторно оперированной эквиноплосковарусной, либо эквиноплосковальгусной деформации стоп у 17,8% пациентов с церебральным
157
параличом в обеих возрастных группах привело к несколько другой картине
движений стопы. Во время электростимуляции седалищного нерва с силой
тока, уменьшающейся с 1 мА до 0,5 мА, в ответ на импульсы электронейростимулятора движения стопы были получены, однако они были низкоамплитудны и захватывали только дистальный отдел стопы, т.е. пальцы. Но в
то же время одновременно отмечались амплитудные сокращения икроножной мышцы и ахиллова сухожилия, а также сокращения мышц в подколенной ямке, которые сохранялись и при силе тока 0,3 мА. Во всех случаях при
выявлении подобного результата электростимуляции седалищного нерва
вводилась расчѐтная доза местных анестетиков. Эффективность анестетического блока была сопоставима с эффективностью, полученной при определении амплитудного тыльного сгибания и супинации стопы. Причинами отсутствия амплитудных "правильных" движений стоп явились предшествующие
оперативные вмешательства на деформированной стопе, в результате которых артродезируются (замыкаются) суставные поверхности стопы и перемещаются мышцы - антагонисты, тем самым внося изменения в архитектуру
стопы и ограничивая движения в ней!
При изучении изменений гемодинамики, сатурации кислорода, концентрации углекислого газа в конце выдоха данные первого этапа являлись исходными. В дальнейшем сравнения проводились с этими значениями. Также
у больных во время анестезии проводилось определение кислотно-основного
состояния, уровня глюкозы и лактата в венозной крови. Результаты сравнивали с исходными данными, полученными перед операцией. Забор крови
производили на следующих этапах:
 перед операцией (исходные показатели)
 в конце операции.
Динамика показателей центральной гемодинамики у больных двух возрастных групп на этапах анестезии и операции представлена в табл. 44, рис.
32 и 33, а динамика кислотно-основного состояния и метаболизма в табл. 45
и рис. 34.
158
Таблица 44
Динамика исследованных показателей на этапах сбалансированной
Показатели
периферической анестезии и операции у больных с ЦП (n=180) (M±m)
Значение показателей на этапах исследования
после
премед-ции
индукция
травм.
момент
разрез
окончание
операции
младщая
группа
старщая
группа
младщая
группа
старщая
группа
младщая
группа
старщая
группа
младщая
группа
старщая
группа
младщая
группа
старщая
группа
ЧСС,
уд/мин
93,3±12,1
105,2±6,5
121±9,1*
112,4±5,6 120,7±4,9*
96,7±3,6
111,3±9,9
94,5±4,1
99,6±6,3
102,1±3,2
АДср,
мм.рт.ст.
72,6±8,3
77,6±3,4
63,8±4,9
61,8±3,6*
55,7±2,3*
48,3±2,7*
57,3±4,7*
49,8±2,7*
69,7±8,8
58,5±3,3*
УИ,
мл/м2
39,4±7,9
40,9±8,6
38,1±7,7
40,4±5,4
32,3±9,4*
45,2±6,1
33,3±6,6
44,6±5,1
37,1±2,7
39,9±8,3
СИ,
л/мин/м2
3,4±0,5
3,8±0,6
4,5±0,8*
4,4±0,4
3,9±0,7*
4,3±0,4
3,7±0,4
4,1±0,4
3,7±0,7
3,7±0,5
ОПСС,
дин/с/см5
2140±319
1633±195
1955±216
858±76*
1829±216
688±68*
1825±288
723±50*
SрО2,
%
98,5±0,1
98,6±0,1
98,7±0,1
98,5±0,1
98,6±0,1
98,5 ±0,1
98,6±0,1
98,7±0,1
98,9±0,2
98,7±0,1
PetСО2,
мм. рт. ст.
39,6±0,2
38,8±0,1
41,5±02
40,4±0,2
41,0±0,3
39,9±0,2
42,1±0,3
41,3±0,1
41,7±0,1
41,4±0,1
2547±165* 1110±158*
* - достоверность различий по сравнению с этапом после премедикации при
p<0,05
Таблица 45
Динамика показателей рН, электролитов, глюкозы и лактата при сбалансированной периферической регионарной анестезии (n=178) (M±m)
После премедикации
Показатели
PH
Na+,
ммоль/л
K+,
ммоль/л
Ca++,
ммоль/л
Cl+,
ммоль/л
Глюкоза,
ммоль/л
Лактат,
ммоль/л
После окончания
операции
младщая
старщая
группа
группа
Норма в смешанной венозной крови
младщая
группа
старщая
группа
7,364±0,013
7,374±0,012
7,336±0,03
7,358±0,02
7,320 - 7,420
135,8±0,41
139,3±0,55
138,4±1,6
141,3±0,94
135,0 - 145,0
4,6±0,07
4,3±0,19
4,37±0,31
4,06±0,27
3,50 - 5,50
1,14±0,06
1,1±0,042
1,03±0,11
1,22±0,024
1,15 - 1,32
104,7±1,37
103,7±1,09
105,8±1,9
107,3±1,04
98 - 106
4,35±0,17
4,32±0,19
5,5±0,84
5,88±0,29
4,44 - 6,65
1,035±0,1
1,065±0,11
1,51±0,12
1,62±0,12
0,4 - 1,5
* - достоверность различий по сравнению с этапом после премедикации при
p<0,05
159
140
%
130
ЧСС
АДС
УИ
СИ
ОПСС
120
110
100
90
80
70
60
исходные данные
индукция анестезии
разрез кожи
травматичный
момент операции
окончание операции
Рис. 32 Динамика ЧСС, АДср., УИ, СИ и ОПСС у больных младшей группы
при сбалансированной периферической регионарной анестезии
120
%
110
ЧСС
Адср
УИ
СИ
ОПСС
100
90
80
70
60
50
40
исходные данные
индукция
анестезии
разрез кожи
травматичный
момент
окончание
операции
Рис. 33 Динамика ЧСС, АДср., УИ, СИ и ОПСС у больных старшей группы
при сбалансированной периферической регионарной анестезии
300
300
%
%
250
250
младшая группа
рН
старшая группа
Глюкоза
200
200
Лактат
Лактат
Лактат
150
100
Глюкоза
рН Глюкоза Лактат
рН
150
100
Глюкоза
рН
Глюкоза
Лактат
рН
50
50
до операции
до операции
после операции
после операции
Рис. 34 Динамика показателей рН, глюкозы и лактата при сбалансированной
периферической регионарной анестезии
160
Изменения основных показателей состояния больных младшей группы
на этапах анестезии и операции были следующими:
 на этапе индукции анестезии ЧСС и СИ увеличились на 30% и 32% соответственно (р<0,05). При этом УИ не изменялся. Также на этом этапе отмечена тенденция к снижению общего периферического сосудистого сопротивления на 9% и среднего артериального давления на 16%.
 на момент начала хирургической операции ЧСС оставались выше этапа
индукции на 29% (р<0,05), а сердечный индекс на - 15%. Сохранялась
тенденция к снижению ОПСС на 15% и УИ - на 18%. Среднее артериальное давление было достоверно ниже этапа индукции анестезии на 23%.
 в травматичный момент операции ЧСС превышала исходные данные на
19% (р<0,05). АДср. было меньше исходных результатов на 21% (р<0,05),
а УИ и ОПСС сохранили тенденцию к снижению на 15% и на 16% соответственно. Сердечный индекс оставался выше данных полученных на
этапе индукции на 15%.
 на этапе окончание операции показатели приблизились к результатам, измеренным на этапе индукции. ЧСС и СИ были выше на 7% и 9%, а АДср.
и УИ снизились на 4% и 6% относительно исходных значений. ОПСС было выше на 19% (р<0,05) относительно исходных данных.
 во время анестезии и операции не происходило статистически значимых
изменений показателей степени насыщения крови кислородом и парциального давление углекислого газа в конце выдоха.
После окончания операции показатель рН находился в пределах референсных значений нормы, а показатели значений электролитов плазмы крови
были в пределах нормы как дооперационном, так и в послеоперационном периоде (табл. 45). Уровень глюкозы и лактата у больных ЦП младшей возрастной группы в конце операции были в пределах нормальных значений
(рис. 42).
Во время наложения фиксирующих циркулярных гипсовых повязок
необходимо исключить влияние спастического мышечного тонуса опериро161
ванной конечности с целью создания комфортных условий для работы хирургов. При применении проксимальных регионарных блокад нижней конечности, в связи с остаточным моторным блоком и анальгезией, спастичность
мышц будет отсутствовать только в зоне действия блокады - пациент не
сможет осуществлять движения в голеностопном и коленном суставах. Пробуждение больного во время этапа наложения гипсовых повязок вызывает
восстановление спастичности во всех группах мышц и на стороне регионарной блокады выше средней трети бедра, то есть в области тазобедренного сустава. Это приводит как к дискомфорту пациента, так и к усложнению процесса гипсования. Поэтому на протяжении всего этапа гипсования подерживается ингаляция севофлурана в концентрации, обеспечивающей показатель
по BIS – монитору 60-70 баллов.
Период выхода из анестезии после прекращения подачи севофлурана
характеризовался коротким восстановительным периодом, после которого
общая мышечная расслабленность довольно стремительно сменялась высоким спастическим тонусом всех групп мышц, кроме мышц находящихся в
зоне действия регионарной блокады. У 76% больных младшей группы период пробуждения сопровождался ажитацией и психомоторным возбуждением.
Среднее время от прекращения подачи ингаляционного анестетика до пробуждения больного и активации мышечной спастичности составило 5 мин.
24 сек±21 сек. Максимальный уровень пробуждения по шкале Aldrete в баллах был достигнут к 20-й минуте после прекращения ингаляции севофлурана
и составил 8,2±0,7 балла. На 5-й минуте уровень пробуждения был 6,2±0,68
балла, на 10-й минуте – 6,8±0,46 балла, 15-й минуте 7,3±0,65, на 20-й минуте
– 8,2±0,7 балла, а на 25-й минуте – 8,0±0,52 балла (рис. 35).
У пациентов младшей возрастной группы, которые не испытывали вербальных затруднений (71% от всех детей в группе) было выяснено, что во
время сбалансированной периферической регионарной анестезии был достигнут достаточный уровень ретроградной амнезии - дети не помнили событий связанных с транспортировкой в операционную и пробуждением.
162
время, мин
время, мин
0:30
0:30
0:25
0:25
0:20
0:20
0:15
0:15
00:05:24
00:08:17
0:10
0:10
0:05
0:05
0:00
0:00
пробуждение
7,3 балла
8,2 балла
8,0 балла
пробуждение
7,5 балла
7,8 балла
8,1 балла
Рис. 35 Время до пробуждения и уровень по шкале Aldrete на 15-й, 20-й и 25й минутах после окончания ингаляции севофлурана при сбалансированной
периферической регионарной анестезии
Исследуемые параметры в старшей группе претерпевали следующие
изменения (таб. 44, рис. 32, 33):
 на этапе индукции анестезии отмечалась тенденция к увеличению ЧСС на
7%. ОПСС и АДср. достоверно снизились на 48%. на 20% соответственно.
При этом УИ не изменялся, а СИ имел тенденцию к увеличению на 16%.
 на момент начала операции ЧСС уменьшилась на 8%. Среднее артериальное давление и ОПСС продолжали снижаться и достигли значений ниже
этапа индукции в наркоз на 38% (p<0,05) и 58% (p<0,05) соответственно.
УИ и СИ оставались выше этапа индукции анестезии на 10% и 13%.
 в травматичный момент операции ЧСС не изменялась. АДср. и ОПСС
оставались сниженным на 36% (p<0,05) и 56% (p<0,05). По сравнению с
этапом премедикации показатели сердечного выброса оставались стабильными – УИ был выше исходных данных на 9%, а СИ на 8%.
 на этапе окончание операции ЧСС, УИ и СИ достигли значений, полученных после премедикации. Среднее артериальное давление и ОПСС в конце операции были сниженными соответственно на 25% (p<0,05) и 33%
163
(p<0,05).
 во время анестезии и операции не происходило статистически значимых
изменений показателей степени насыщения крови кислородом и парциального давления углекислого газа в конце выдоха.
После окончания операции показатель рН и уровень электролитов
плазмы крови были в границах нормальных значений (табл. 45). Уровень
глюкозы и лактата крови в конце операции не превышал верхнюю границу
нормальных значений (рис. 34), что позволяет считать анестезиологическую
защиту пациентов адекватной.
Период выхода из анестезии после прекращения подачи севофлурана,
характеризовался сменой тотальной мышечной расслабленности на возвращение спастического тонуса всех групп мышц, кроме мышц находящихся в
зоне действия регионарной блокады. У 58% больных старшей группы период
пробуждения сопровождался ажитацией и психомоторным возбуждением.
Среднее время от прекращения подачи ингаляционного анестетика до пробуждения больного и активации мышечной спастичности составило 8 мин.
17 сек±11 сек. Максимальный уровень пробуждения по шкале Aldrete в баллах был достигнут к 25-й минуте после прекращения ингаляции севофлурана
и составил 8,1±0,5 балла. На 5-й минуте уровень пробуждения был 5,7±0,49
балла, на 10-й минуте – 6,6±0,24 балла, 15-й минуте 7,5±0,18, на 20-й минуте
– 7,8±0,36 балла, а на 25-й минуте – 8,1±0,5 балла (рис. 35).
Пациенты старшей возрастной группы отмечали наличие ретроградной
амнезии – они не помнили событий связанных с транспортировкой в операционную и пробуждением, а после транспортировки в палату не жаловались
на дискомфорт и болезненные ощущения в области операции.
164
6.2. Сравнительная характеристика сбалансированной периферической регионарной анестезии у детей двух возрастных групп
В нашем исследовании всем пациентам, которым проводилась сбалансированная периферическая регионарная анестезия, для выключения сознания во время блокады и операции была выбрана ингаляционная анестезия на
основе севофлурана с сохранением спонтанного дыхания. Для блокады поясничного сплетения использовали методику "3 в 1" по Winnie, а для блокады
крестцового сплетения - передний доступ к седалищному нерву по Овчинникову и Айзенбергу. После оптимизации расположения иглы и аспирационной
пробы вводилась смесь растворов анестетиков: 1% раствора лидокаина и
0,5% раствора бупивакаина. Все больные были разделены на две группы по
возрасту: младшую (3-8 лет) и старшую (9-17 лет). Сравнительную оценку
проводили путѐм анализа результатов исследования в этих двух возрастных
группах. Исходным считался первый этап обследования - через 30-40 минут
после премедикации.
Индукция в наркоз у младших и у старших пациентов технически была
одинакова – севофлуран по "болюсной" методике и профиль изменений гемодинамики на этапе индукции анестезии у был схожим и определялся фармакокинетическими характеристиками севофлурана (рис. 36). В группе
младшего возраста на этапе индукции наибольшим изменениям подверглись
ЧСС и СИ, которые были достоверно выше исходных данных и сопровождались тенденцией к снижению АДср. и ОПСС на фоне стабильного СИ. Эти
изменения объясняются влиянием на гемодинамику севофлурана, который не
влмяет сократительную функцию миокарда, но снижает артериальное давление и ОПСС путѐм прямого действия на гладкую мускулатуру сосудов.
165
140
%
130
младшая группа
старшая группа
120
110
100
ЧСС
90
АДср
80
УИ
70
СИ
60
ОПСС
окончание операции
травматичный
момент
разрез кожи
индукция анестезии
исходные данные
окончание операции
травматичный
момент
разрез кожи
индукция анестезии
40
исходные данные
50
Рис. 36 Динамика ЧСС, АДср, УИ, СИ и ОПСС в двух возрастных группах
при сбалансированной периферической регионарной анестезии
Снижение ОПСС реализуется также связано с центральным миорелаксирующим эффектом севофлурана. Уменьшается спастичность скелетных
мышц, что приводит к ликвидации механического сдавливания ѐмкостных
сосудов, снижению ОПСС и объѐма циркулирующей крови относительно
объѐма сосудистого русла. Инфузионная нагрузка в объѐме 8 мл/кг в начале
анестезии, позволила ликвидировать дефицит внутрисосудистой жидкости и
предотвратить дальнейшее снижение АДср. и ОПСС у пациентов младшей
возрастной группы.
Гемодинамические изменения в старшей возрастной группе на этапе
индукции были аналогичны изменениям в младшей группе. Но уменьшение
АДср. и ОПСС у старших пациентов в ответ на ингаляцию севофлурана было
значительнее (до 48%). Это обусловлено тем, что вазоплегический и миорелаксирующий эффекты сефовлурана у них реализуются на фоне сниженных
компенсаторных возможностей. У пациентов старшего возраста инфузионная
166
нагрузка 8 мл/кг в начале анестезии не вызвала стабилизации показателей сосудистого тонуса, а основная роль в поддержании сердечного выброса, отводилась увеличенной работе сердца за счѐт повышения сократительной способности миокарда и увеличения ЧСС.
Следовательно, в обеих группах адекватный сердечный выброс на фоне
низких АДср. и ОПСС в условиях анестезии севофлураном был обеспечен
увеличением ЧСС.
С началом операции ЧСС у больных младшего возраста оставалась высокой, а в группе пациентов старшего возраста стала замедляться. Среднее
артериальное давление и ОПСС продолжили дальнейшее снижение, больше
выраженное у старших пациентов. Эти изменения по нашему мнению не связаны с ноцицептивными стимулами (нет артериальной гипертензии и периферического сосудистого спазма), а являются следствием вазоплегического
влияния севофлурана. Тенденция к снижению УИ у больных младшего возраста не привела к уменьшению СИ на фоне компенсаторной тахикардии.
Значения УИ и СИ у пациентов старшей возрастной группы оставались повышенными, что подтверждает слабое влияние севофлурана на сократительную функцию миокарда.
В наиболее травматичный момент операции у пациентов обеих возрастных групп вектор изменений показателей гемодинамики стабильно сохранялись на уровне, зафиксированном на этапе начала хирургического вмешательства. Это связано с отличной антиноцицептивной защитой периферической регионарной блокады. Проводимые нами объѐмы инфузионной поддержки в старшей группе не обеспечивают восполнение дефицита сосудистой жидкости – АДср. и ОПСС были значительно сниженными.
Окончание операции характеризовалось восстановлением всех исследуемых показателей гемодинамики до первоначальных значений в младшей
возрастной группе. Это связано с прекращением релаксирующего влияния
севофлурана на сосудистый тонус. Предложенный нами объѐм инфузии
14,6±2,2 мл/кг/час был достаточным для поддержания адекватной гемодина167
мики у детей с ЦП младшего возраста. У пациентов старшей группы ЧСС,
УИ и СИ вернулись на исходный уровень. Однако показатели, характеризующие сосудистый тонус оставались на момент окончания операции сниженными. Это связано с недостаточной инфузионной поддержкой (14,7±1,9
мл/кг/час) в группе детей старшего возраста, у которых на фоне скомпрометированной гемодинамики и отсутствии болевых раздражителей из операционной раны развивается стойкая интраоперационная артериальная гипотензия. Следовательно, объѐм инфузии у старших пациентов необходимо увеличивать, ориентируясь на показатели сосудистого тонуса. Необходимо отметить, что значения ОПСС во время анестезии у детей старшей группы были
ниже возрастной нормы, в отличие от детей младшего возраста.
Однако, минимальное влияние сефофлурана на сократительную способность миокарда и достаточная антиноцицептивная защита позволили
обеспечить достаточные показатели сердечного выброса, что подтверждается
значениями почасового диуреза, который у младших пациентов составил 3,7
мл/кг/час, а старших пациентов 3,5 мл/кг/час соответственно.
Показателем качества защиты больного от операционного стресса,
кроме изменений гемодинамики служат маркѐры стресса, которыми являются уровни глюкозы и лактата крови.
%
300
250
рН
Глюкоза
200
Лактат
150
рН Глюкоза Лактат
Глюкоза
рН
Глюкоза
Лактат
Лактат
рН
100
50
до операции
после операции
младшая группа
после операции
старшая группа
Рис. 37 Динамика показателей рН, глюкозы и лактата у больных при сбалансированной периферической регионарной анестезии
168
У пациентов обеих исследуемых групп показатели менялись в пределах
референсных значений (рис. 37), что позволяет сделать заключение о достаточной антиноцицептивной защите предложенной нами схемы сбалансированной периферической регионарной анестезии.
Период выхода из анестезии после прекращения подачи севофлурана,
характеризовался коротким восстановительным периодом, после которого
общая мышечная расслабленность сменялась высоким спастическим тонусом
всех групп мышц, кроме мышц находящихся в зоне действия регионарной
блокады. У 76% больных в младшей возрастной группе и у 58% старшей возрастной группе период пробуждения сопровождался ажитацией и психомоторным возбуждением. Через 20 минут после прекращения подачи анестетика уровень пробуждения по шкале Aldrete в обеих группах был больше 8
баллов (рис. 38).
баллы
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
7,3
7,5
8,2
8
7,8
8,1
младшая
группа
старшая
группа
15-я минута
20-я минута
25-я минута
Рис. 38 Уровень пробуждения по шкале Aldrete на 5-й, 20-й и 25-й минутах у
больных при сбалансированной периферической регионарной анестезии
На фоне исчезновению признаков заторможенности и появление самостоятельных движений не отмечалось восстановление спастичности мышц
оперированной конечности, отсутствовали жалобы на боль. У пациентов владеющих достаточными вербальными возможностями отмечалась выраженная
ретроградная амнезия.
169
6.3. Заключение
Таким образом, комплексная оценка результатов функциональных исследований, проведѐнных во время оперативных вмешательств высокой степени травматичности у детей с церебральным параличом двух возрастных
групп, выполненных в условиях сбалансированной периферической регионарной анестезии, свидетельствует:
1. Пациенты с церебральным параличом реагируют на вазоплегические и
релаксационные эффекты севофлурана значительным снижением среднего артериального давления и ОПСС, которые не удаѐтся компенсировать
инфузионной поддержкой в объѐме 14 мл/кг/час. Сердечный выброс поддерживается на достаточном уровне за счѐт увеличенных ЧСС и УИ.
2. Методика сбалансированной периферической регионарной анестезии минимально влияет на показатели центральной гемодинамики во время оперативных вмешательств у пациентов с ЦП.
3. Отсутствие выраженных метаболических реакций в ответ на операцию
свидетельствует о том, что сбалансированная регионарная анестезия у
детей с церебральным параличом характеризуется адекватной анестезиологической защитой от операционной травмы.
4. Использование севофлурана в качестве компонента сбалансированной
периферической регионарной анестезии обеспечивает быстрый период
пробуждения с возможностью ранней послеоперационной активизации.
Быстрая инверсия действия общих анестетиков не вызывает усиление
спастичности мышц на оперированной конечности, вследствие действия
регионарной блокады. Это позволяет в ранний послеоперационный период освободить пациентов от боли и спастичности мышц, обеспечить хорошую адаптацию конечности в гипсовой повязке.
170
Глава 7. Сравнительная оценка адекватности методик общей анестезии, сбалансированной нейроаксиальной и периферической анестезий
у детей двух возрастных групп
Одним из важных звеньев в лечении и реабилитации детей, больных
церебральным параличом являются многоуровневые и многоэтапные ортопедохирургические операции. Нами была проведена сравнительная оценка эффективности и безопасности общей внутривенной анестезии на основе пропофола и фентанила и еѐ сочетания с нейроаксиальной блокадой. Также
сравнивали общую анестезию и сбалансированную анестезию на основе севофлурана и высокой периферической блокады. В качестве критериев оценки
использовались показатели центральной гемодинамики, измеренные на 5
этапах анестезии и операции, а также определение маркѐров стресса (глюкоза
и лактат крови) до и после оперативного вмешательства.
Сердечный индекс – основная характеристика сердечного выброса, которая позволяет судить об адекватности минутного кровообращения. Качественный характер изменений показателей сердечного индекса у пациентов
обеих возрастных групп при общей, сбалансированной нейроаксилярной и
сбалансированной периферической анестезии был одинаковым (рис. 39). Отличия были только в количественных характеристиках.
На этапе индукции СИ был в разной степени увеличен. К моменту
начала операции во всех исследованных группах показатели сердечного индекса приблизились к исходным данным. На наиболее травматичном этапе
операции СИ был ниже исходных данных в группах общей и нейроаксиальной, а при периферической анестезии превышал исходные данные. Окончание операции сопровождалось возвращение СИ на исходные значения у пациентов, оперированных с применением регионарной анестезии. При общей
анестезии сердечный индекс достоверно превышал значения первого этапа.
171
140
%
ОА младшие
ОА старшие
130
СНА младшие
СНА старшие
120
СПА младшие
СПА старшие
110
100
90
80
исходные
данные
индукция
анестезии
разрез кожи
травматичный
момент
окончание
операции
Рис. 39 Динамика СИ у пациентов младших и старших групп при общей анестезии (ОА), сбалансированной нейроаксиальной анестезии (СНА) и сбалансированной периферической анестезии (СПА)
Полученные результаты позволяют судить о том что, не смотря на схожесть изменений СИ на этапах анестезии и операции причины взывающие их
различны. В группах с использованием регионарных блокад снижение СИ во
время травматичного этапа операции связано с недостаточностью инфузионой терапии либо на фоне симпатолитического эффекта регионарной блокады
(сбалансированная нейроаксиальная анестезия), либо на фоне центрального
миорелаксирующего эффекта севофлурана (сбалансированная периферическая анестезия). При общей анестезии изменения СИ – это гипердинамическая реакция кровообращения в ответ на ноцицептивную импульсацию.
ЧСС показатель, по которому в том числе оценивают реакцию сердечно-сосудистой системы на ноцицептивные стимулы во время операции. Также увеличение ЧСС это один из основных механизмов обеспечения достаточного сердечного выброса в условия снижения артериального давления
или уменьшения ударного объѐма сердца (рис.40).
172
140
%
130
ОА младшие
ОА старшие
СНА младшие
СНА старшие
СПА младшие
СПА старшие
120
110
100
90
80
70
исходные
данные
индукция
анестезии
разрез кожи
травматичный
момент
окончание
операции
Рис. 40 Динамика ЧСС у пациентов младших и старших групп при общей
анестезии (ОА), сбалансированной нейроаксиальной анестезии (СНА) и сбалансированной периферической анестезии (СПА)
У всех обследованных пациентов ЧСС отражала степень вегетативной
блокады и урежалась вплоть до травматичного момента операции, кроме пациентов младшей группы СПА. Тахикардия этой группе удерживалась на
протяжении всей операции. После прекращения введения общих анестетиков
показатели ЧСС у всех пациентов восстанавливались до уровня этапа премедикации.
Ударный индекс, при условиях адекватной преднагрузки, характеризует
контрактильную способность сердца, которая в свою очередь, также принимает участие в формировании сердечного выброса. На УИ оказали влияние,
как возраст пациентов, так и методика анестезии (рис. 41).
Во время индукции пропофолом и фентанилом УИ увеличился у пациентов при ОА, а при СНА не изменялся. Индукция во время СПА не изменяла
УИ. В дальнейшем к травматичному этапу в группе СНА у всех пациентов
УИ имел тенденцию к снижению, а при общей анестезии УИ был увеличенным у больных, как младшего, так и старшего возраста. При СПА во время
травматичного момента УИ изменялся разнонаправленно – у младших пациентов увеличивался, у старших уменьшался. Повышенный УИ при общей
173
анестезии был и в момент окончания операции. У пациентов из групп сбалансированной нейроаксиальной анестезии и сбалансированной периферической анестезии показатели УИ к завершающему этапу были тождественны
исходным данным.
140
%
130
ОА младшие
ОА старшие
СНА младшие
СНА старшие
СПА младшие
СПА старшие
120
110
100
90
80
исходные
данные
индукция
анестезии
разрез кожи
травматичный
момент
окончание
операции
Рис. 41 Динамика УИ у пациентов младших и старших групп при общей анестезии (ОА), сбалансированной нейроаксиальной анестезии (СНА) и сбалансированной периферической анестезии (СПА)
Изменения, которым подвергся ударный индекс во время индукции
анестезии, были сопоставимы с результатами исследования гемодинамики,
полученными нами при дооперационном обследовании (глава 3, табл. 30, 31)
и зависели от возраста пациентов. Основной компенсационный механизм, которым реагировали больные ЦП младшего возраста на нагрузку, было увеличение УИ. Такие же изменения мы получили во время индукции анестезии,
что и привело к нормальному сердечному индексу даже в условиях урежения
ЧСС. Пациенты старшего возраста в ответ на нагрузку (глава 3, табл. 30, 31)
реагировали учащением ЧСС, но при индукции пропофолом и фентанилом,
которая оказала выраженный ваготонический эффект, привела к снижению
влияния у старших пациентов ЧСС на поддержание сердечного выброса. Индукция севофлураном не вызывала у тех же пациентов не вызывала урежения
ЧСС и уменьшения УИ. С началом хирургической операции на изменение
174
УИ стало значительно зависеть от методики анестезии. В группах общей анестезии УИ был стабильно повышенным, в группах СНА и СПА УИ был либо
уменьшенным, либо соответствовал этапу начала анестезии.
Состояние сосудистого тонуса важнейший показатель, который участвует в формировании сердечного выброса. Изменения среднего артериального давления (рис. 42) и общего периферического сосудистого сопротивления
(рис. 43) на этапе индукции во всех исследованных группах были одинаковы
и характеризовались снижением сосудистого тонуса.
110
%
100
ОА младшие
ОА старшие
СНА младшие
СНА старшие
СПА младшие
СПА старшие
90
80
70
60
исходные
данные
индукция
анестезии
разрез кожи
травматичный
момент
окончание
операции
Рис. 42 Динамика АДср. у пациентов младших и старших групп при общей
анестезии (ОА), сбалансированной нейроаксиальной анестезии (СНА) и сбалансированной периферической анестезии (СПА)
В дальнейшем, к травматичному этапу операции АДср. в ответ на
ноцицептивную импульсацию у пациентов с общей анестезией всех возрастов увеличивалось, а к концу операции приближалось к исходным данным.
Среднее артериальное давление при использовании СНА в результате характерного для эпидуральной блокады симпатолизиса, к травматичному этапу
снижалось достоверно. Снижению АДср. при СПА способствовало использование севофлурана на фоне эффективной периферической блокады.
175
110
%
100
ОА младшие
ОА старшие
СНА младшие
СНА старшие
СПА младшие
СПА старшие
90
80
70
60
50
40
исходные
данные
индукция
анестезии
разрез кожи
травматичный
момент
окончание
операции
Рис. 43 Динамика ОПСС у пациентов младших и старших групп при общей
анестезии (ОА), сбалансированной нейроаксиальной анестезии (СНА) и сбалансированной периферической анестезии (СПА)
Изменения ОПСС на этапе индукции носило однонаправленный характер, что связано с воздействием на сосудистый тонус препаратов для анестезии и постуральных изменений. В дальнейшем во всех группах ОПСС оставалось сниженным, но не уменьшалось ниже границы нормальных значений,
что на фоне инфузионной терапии позволило поддержать достаточную преднагрузку и обеспечить сердечный выброс.
Предложенный нами объѐм инфузионной поддержки во время оперативного вмешательства позволяет поддержать адекватный сердечный выброс
на фоне депрессивного влияния на гемодинамику препаратов для анестезии,
гиповолемии и эпидуральной блокады. У пациентов с ОА объѐм инфузии составил; у младшего возраста 24,5±1,4 мл/кг/час и у старшего возраста –
16,2±1,8 мл/кг/час, у пациентов с СНА 28,9±2,1 мл/кг/час и 19,8±1,8
мл/кг/час, а у пациентов с СПА 14,5±2,5 мл/кг/час и 14,7±1,9 мл/кг/час соответственно.
В качестве показателей адекватности анестезии и степени защиты
больного от операционного стресса нами использованы уровни глюкозы и
лактата крови, определѐнные в послеоперационный период (рис. 44). У пациентов группы ОА после операции определялось значительное превышение
176
уровня лактата крови и гипергликемия, что позволяет считать анестезиологическую защиту общей анестезии недостаточной. После СНА и СПА не
определялось достоверного повышения уровня лактата крови и не наблюдалось послеоперационной гипергликемии, относительно референсных значений, что позволяет считать анестезиологическую защиту пациентов этих методик анестезий адекватной.
300
%
Глюкоза
Лактат
Лактат
250
Глюкоза
200
Лактат
150
Лактат
Глюкоза
Глюкоза
Лактат
Лактат
Глюкоза
Глюкоза
100
50
ОА младшая
группа
ОА старшая
группа
СНА младшая
группа
СНА старшая
группа
СПА младшая
группа
СПА старшая
группа
Рис. 44 Динамика показателей глюкозы и лактата при общей анестезии (ОА),
сбалансированной нейроаксиальной анестезии (СНА) и сбалансированной
периферической анестезии (СПА)
Проведѐнные исследования центральной гемодинамики и маркѐров
стресса позволяют заключить, что с точки зрения адекватности общая анестезия у пациентов с ЦП всех возрастов возможна, но наименее предпочтительна. Во время ОА отмечается гипердинамическая реакция гемодинамики в
ответ на ноцицептивную импульсацию. Также наличие значительного уровня
в послеоперационный период в крови маркѐров стресса говорит о недостаточной антиноцицептивной защите этого метода анестезии.
Методики сбалансированной нейроаксиальной и периферической анестезии также характеризуются гемодинамическими изменениями, но они эффективно преодолимы предложенными нами объѐмами инфузионной поддержки, а низкие показатели стресс-маркѐров в послеоперационный период
позволяют считать уровень антиноцицептивной защиты у этих методик удовлетворительным.
177
Глава 8. Послеоперационный период у детей, перенѐсших реконструктивные хирургические вмешательства. Анализ ранних послеоперационных когнитивных дисфункций у детей с ЦП
Боль у детей, перенѐсших хирургические вмешательства, является одним из основных факторов, которые определяют состояние ребѐнка после
операции и способствуют развитию осложнений в послеоперационном периоде. Следовательно, устранение боли на послеоперационном этапе является
существенной задачей интенсивной терапии [152, 195]. У пациентов со спастическим параличом боль усиливает спастичность скелетной мускулатуры,
увеличивая страдания ребѐнка. Негативная роль интенсивного послеоперационного болевого синдрома не ограничивается только лишь дискомфортом
для больного. Некупированная боль является одним из пусковых механизмов
хирургического стресс-ответа, который нарушает функционирование всех
систем организма, вызывает нейроэндокринные, метаболические нарушения,
что значительно ухудшает течение послеоперационного периода и удлиняет
реабилитацию пациентов [20, 185, 198], а также способствует формированию
хронических болевых синдромов [35, 47, 194, 244].
Существующая практика внутримышечного введения наркотических и
ненаркотических анальгетиков, назначаемых по определѐнной схеме или по
необходимости, как правило, не обеспечивает качественной анальгезии и, в
большинстве случаев, только наносит дополнительную психологическую
травму ребѐнку [141].
В последнее десятилетие в клинической практике доминирует мультимодальный подход, подразумевающий синергичное применение препаратов разных фармакологических групп для достижения эффекта анальгезии, что позволяет повысить качество послеоперационного обезболивания, но в педиатрии эта проблема остаѐтся недостаточно изученной [199,
297].
178
8.1. Оценка результатов исследования интенсивности послеоперационного болевого синдрома и эффективности анальгезии у пациентов
двух возрастных групп после общей анестезии
Для оценки интенсивности болевого синдрома после общей анестезии
использовали общеклинические методы исследования и шкалы оценки боли:
шкалу CHEOPS и визуально–аналоговую шкалу (ВАШ). Определение всех
показателей для исследования эффективности послеоперационной анальгезии проводили у больных в сознании и в условиях самостоятельного дыхания. Уровень послеоперационной боли оценивался на 1-й, 6-й, 12-й, 18-й, 24й, 30-й, 36-й, 42-й и 48-й час.
Таблица 46
Дозы препаратов для послеоперационного обезболивания
у пациентов с ЦП двух возрастных групп (n=403) (M±m)
Общая анестезия
Препарат
Младшая группа
Старшая группа
Разовая доза,
мг/кг
Суточная доза,
мг/кг/сутки
Разовая доза,
мг/кг
Суточная доза,
мг/кг/сутки
Тримеперидин
0,33±0,04
0,67±0,08
0,41± 0,02
0,84±0,03
Парацетамол
13,7±0,3
51,2±0,4
14,8±0,7
47,3±0,5
Толперизон
1,92±0,05
3,85±0,09
2,1±0,03
4,2±0,02
Сбалансированная нейроаксиальная анестезия
Ропивакаин
-
0,34±0,1
-
0,27±0,2
Парацетамол
15,4±0,5
31,2±0,8
14,2±0,3
27,5±0,5
Сбалансированная периферическая анестезия
Парацетамол
14,3±0,4
41,3±0,4/18,3±0,1*
12,1±0,1
45,3±0,2/11,5±0,1*
Толперизон
1,85±0,05
2,18±0,1
1,8±0,2
2,5±0,1
Ропивакаин
-
0,26±0,15
-
0,19±0,2
Примечание: /* - доза парацетамола у пациентов с периневральным катетером
179
Для обеспечения послеоперационного обезболивания применялась следующая методика обезболивания, включающая комбинацию опиоидного
анальгетика тримеперидина (промедол, ФГУП Московский эндокринный завод, Россия) внутримышечно, блокатора фермента циклооксигеназы в ЦНС
парацетамола (перфалган, Bristol-Myers Squibb, Италия) внутривенно в виде
инфузии в течение 15 минут и миорелаксанта центрального действия толперизона (мидокалм, Gedeon Richter, Венгрия) внутримышечно (табл. 46). Приоритетом, при назначении стартового препарата для послеоперационной
анальгезии, пользовались парацетамол и толперизон, так как препараты не
вызывают послеоперационной депрессии дыхания. Послеоперационное обезболивание комбинацией опиоидного анальгетика, парацетамола и миорелаксанта центрального действия использовалось после операций со значительной послеоперационной ноцицептивной импульсацией. Это операции на тазовом кольце, бедренных костях (остеотомии бедра и таза, артротомии) и сухожильно-мышечных пластик, проводимые одновременно на двух ногах и на
нескольких уровнях. Больные после пробуждения на операционном столе поступали в палаты интенсивной терапии в сознании. Пациенты старшего возраста, которые не имели исходного коммуникативного дефицита, могли оценить выраженность болевого синдрома в первый послеоперационный час по
шкале ВАШ. Качество послеоперационной анальгезии у пациентов младшего
возраста было оценено по шкале CHEOPS (Табл. 47).
Таблица 47
Сравнительная динамика уровня послеоперационного боли по шкалам
CHEOPS и ВАШ после общей анестезии (n=45) (M±m)
1 час
6 час
12 час
18 час
24 час
30 час
36 час
42 час
48 час
7,3±0,5
7,7±0,8
6,7±0,8
6,4±0,6
7,1±0,2
6,4±0,7
5,9±0,5
4,5±0,2
3,4±0,6
4,9±0,3
3,1±0,5
2,3±0,7
2,4±0,2
2,5±0,3
CHEOPS
младшая 11,7±0,1 9,9±0,6
группа
ВАШ
старшая
группа
7,5±0,8
6,3±0,7
180
Эффективность обезболивания оценивали по интенсивности боли после назначения анальгетиков. Критериями оценки, кроме шкалы оценки боли
служили: время первого обезболивания, время возникновения потребности в
назначении более сильного анальгетика. Учитывали также суммарную дозу
анальгетика и оценку пациентом качества послеоперационного обезболивания в целом.
После общей анестезии на основе пропофола и фентанила у пациентов
всех возрастов в первый послеоперационной час адекватного обезболивания
не было отмечено ни у одного больного. Пациенты либо жаловались на сильные боли в области послеоперационной раны, которые потенцировались значительной спастичностью мышц нижних конечностей, либо, при отсутствии
достаточных вербальных навыков, громко плакали. Отмечались проявления
скованности, характерная гримаса боли, негативная реакция на осмотр и манипуляции. В целом интенсивность боли в обеих возрастных группах не различалась. Показатели как по шкале боли CHEOPS, так и по шкале ВАШ соответствовали сильным болевым ощущениям. Страдания больных также усугубляло то, что для послеоперационной фиксации использовались циркулярные гипсовые повязки, которые ограничиваю перемещение конечности в
гипсе, тем самым, усиливая боль, связанную с чрезмерной спастичностью.
Лавинообразное нарастание послеоперационной боли и спастичности
мышц диктовало начало анальгезии в первый час после оперативного вмешательства. Внутривенная инфузия парацетамола и внутримышечная инъекция
толперизона позволяли через 20-25 минут после введения уменьшить боль и
спастичность скелетной мускулатуры в покое. Однако при кашле и попытке
изменить положение в постели сохранялись достаточно сильные болезненные ощущения, и возникала в 100% наблюдений потребность в опиоидом
анальгетике тримеперидине. После внутримышечного введения тримеперидина больные отмечали уменьшение болезненности в области послеоперационной раны. У большинства больных (76%) был выражен седативный эффект, без проявлений депрессии дыхания и сердечнососудистой системы.
181
При повторной оценке через 6 часов по шкале CHEOPS дети набирали
9,9±0,6 балла, а по шкале ВАШ 6,3±0,7 балла, что соответствовало значениям
сильной боли и нуждались в повторном введении парацетамола, который
позволил уменьшить болевые ощущения больных до уровня слабой боли.
Через 7-8 часов после первой инъекции в связи с ухудшением качества
анальгезии у 59% пациентов требовалось повторное введение опиоидного
анальгетика тримеперидина. Последующее обезболивание ограничивалось
повторением в/м введения толперизона и в/в инфузии парацетамола и обеспечило удовлетворительный уровень анальгезии.
На второй день после оперативного вмешательства степень болевых
ощущений соответствовала уровню умеренной боли, но ни одному пациенту
через 24 часа после общей анестезии не требовалось назначения опиоидного
анальгетика, что объясняется опиоидсберегающим эффектом парацетамола.
Уровень купирования боли в покое и при движении клинически был достаточным в обеих группах, однако достигнуть адекватного контроля спастичности мышц не удавалось.
Аллергических и токсических реакций на используемые лекарственные
средства не выявлено ни в одной группе. Из побочных эффектов в ближайшем послеоперационном периоде чаще наблюдалась рвота (31%). Жалобы на
тошноту появлялись спустя 15-20 минут после внутримышечного введения
промедола и в дальнейшем приводили к приступу рвоты. Рвота носила одно либо двукратный характер и приносила облегчение пациенту. При повторных
эпизодах рвоты назначали ондасетрон (латран, Фармзащита, Россия) 0,2
мг/кг внутривенно, но не более 4 мг.
У 15,5% больных в ближайшем послеоперационном периоде отмечалось транзиторное нарушение мочеиспускания. Пациенты не могли помочиться при сохранении позывов. Применение спазмолитической терапии
(дротаверин, Россия 10-20 мг в/венно) позволило успешно восстановить самостоятельное мочеиспускание у 11% больных, у 4,5% потребовалась катетеризация мочевого пузыря.
182
Таким образом, оценка качества послеоперационной анестезии у детей,
страдающих церебральным параличом двух возрастных групп после общей
анестезии на основе пропофола и фентанила по шкалам CHEOPS и ВАШ выявила следующие особенности. В раннем послеоперационном периоде интенсивность боли у всех пациентов характеризовалась как очень сильная и
возникала практически сразу после перевода пациентов из операционной в
палату. Страдания больных усугубляло то, что вследствие регрессии анестезии и нейромышечного блока, следовало послеоперационное увеличение
спастичности мышц конечностей. Заключение оперированной конечности в
циркуляторную гипсовую повязку также способствовало дополнительному
дискомфорту оперированного ребѐнка.
После начала анальгезии комбинацией парацетамола, опиоидного
анальгетика и центрального миорелаксанта динамика нивелирования болевого синдрома в обеих возрастных группах оставалась сходной – интенсивность боли снизилась, но оставалась на уровне умеренной до 12 часов после
окончания оперативного лечения. Достоверного снижения интенсивности
боли в покое и при движении удалось достигнуть только к 36 часу послеоперационного периода. Существенный "вклад" в картину послеоперационного
болевого синдрома вносит спастичность мышц, негативно воздействующая
на покой послеоперационной раны и адаптацию конечности в циркулярной
гипсовой повязке. Опиоидсберегающий эффект парацетамола позволил избежать частого введения тримеперидина в послеоперационном периоде, что
дало возможность избежать чрезмерной седации. Отмеченные нами в ряде
случаев побочные эффекты послеоперационного обезболивания естественно
вызывали дополнительный дискомфорт пациентов, но они были краткосрочны и поддавались стандартной терапии.
183
8.2. Интенсивность послеоперационного болевого синдрома и эффективность анальгезии у пациентов двух возрастных групп после сбалансированной нейроаксиальной анестезии
Для оценки интенсивности болевого синдрома после сбалансированной
нейроаксиальной анестезии использовали те же общеклинические методы
исследования и шкалы оценки боли, что и в группах общей анестезии. Больные были разделены на две группы по возрасту. Уровень послеоперационной
боли оценивался на 1-й, 6-й, 12-й, 18-й, 24-й, 30-й, 36-й, 42-й и 48-й час.
Послеоперационное обезболивание с применением анальгезии, включающее комбинацию эпидуральной анальгезии и парацетамола, использовалось после операций на костях таза и бедренных костях, а также после сухожильно-мышечных пластик, проводимых одновременно на двух ногах и на
нескольких уровнях. Уровень травматичности операций и степень прогнозируемой послеоперационной ноцицептивной импульсации были сопоставимы
с группами общей анестезии. Для обеспечения послеоперационного обезболивания применяли методику непрерывной эпидуральной инфузии 0,2 %
раствора ропивакаина (наропин, AstraZeneca) с использованием шприцевого
насоса BBraun Perfusor Compact S (Германия). Эпидуральное введение местного анестетика начинали сразу после поступления пациента в послеоперационную палату. Скорость начальной инфузии ропивакаина составляла 0,2
мг/кг/час, максимальное количество эпидурально вводимого ропивакаина
ограничивалось дозой в 0,4 мг/кг/час. Кроме того, в качестве адъюванта базисной анальгезии вводили внутривенно парацетамол каждые 12 часов
(Табл. 46). Опиоидные анальгетики не использовали. Эпидуральный катетер
удаляли в день перевода больного в профильное отделение.
Больные после пробуждения на операционном столе поступали в палаты реанимации в сознании, и качество послеоперационной анальгезии было в
дальнейшем оценено по шкалам CHEOPS и ВАШ (Табл. 48).
184
Таблица 48
Сравнительная динамика уровня послеоперационного боли
по шкалам CHEOPS и ВАШ у детей после сбалансированной
нейроаксиальной анестезии (n=178) (M±m)
1 час
6 час
12 час
18 час
24 час
30 час
36 час
42 час
48 час
младшая
группа
ВАШ
5,7±0,6
6,8±0,2
5,1±0,2
6,3±0,1
4,4±0,5
5,3±0,6
5,1±0,2
4,9±0,2
4,9±0,7
старшая
группа
2,1±0,3
1,9±0,2
1,8±0,2
1,8±0,1
1,9±0,2
1,7±0,5
1,5±0,1
1,6±0,2
1,5±0,3
CHEOPS
Уже в течение первого часа после окончания оперативного лечения показатели CHEOPS у младших пациентов и ВАШ у детей старшей группы в
покое и при движении соответствовали основному критерию адекватности
анальгезии. Средние показатели интенсивности болевого синдрома по
CHEOPS были 5,7±0,6 балла, а по ВАШ - 2,1±0,3 балла. Больные не предъявляли жалоб, связанных с болевыми ощущениями. Пациенты, обладавшие достаточными вербальными возможностями, отмечали либо чувство онемения
в нижних конечностях, либо трудности с выполнением спонтанные движений в ногах, либо предъявляли обе жалобы одновременно. Это связано с тем,
что больные из операционной поступали с явлениями остаточной анальгезии
и моторного блока после проведѐнной интраоперационно эпидуральной блокады. Определить уровень моторного блока по существующим шкалам не
представлялось возможным потому, что обе нижние конечности были фиксированы циркуляторными гипсовыми повязками в голеностопных, коленных и, при наложении кокситной повязки, в тазобедренных суставах. Одновременно надо отметить, что больные связывали субъективные ощущения в
конечностях (онемение, трудность движений) именно с наложенными гипсовыми повязками, а не с перенесѐнной операцией и действием анестезии.
185
Осуществление эпидуральной инфузии местного анестетика сразу после пробуждения больного позволило избежать эффекта "прорыва" ноцицептивной импульсации из области послеоперационных ран. Также нами был
отмечен выраженный локальный антиспастический эффект эпидурального
введения ропивакаина, связанный с возможностью местного анестетика вызывать моторный блок в зоне действия регионарной блокады. У всех обследованных детей отмечалось отсутствие спастичности мышц нижних конечностей, что позволило отказаться от парентерального введения антиспастических препаратов. В сравнении с группой общей анестезии, эти пациенты
значительно легче переносили процесс адаптации оперированной конечности
в циркуляторной гипсовой повязке. У них не отмечалось значительной седации в послеоперационном периоде, так как опиоидных анальгетиков и центральных миорелаксантов мы не использовали. Отсутствие седативного эффекта от выбранной методики послеоперационного обезболивания и спастичности мышц на оперированных конечностях позволили активизировать
больных сразу после поступления в послеоперационную палату. При появлении жалоб на боль производили пошаговое увеличение скорости введения
ропивакаина на 0,05 мг/кг/час, но не более 0,4 мг/кг/час.
Следует отметить, что в обеих возрастных группах больных отмечалась
одинаковая тенденция изменения всех исследуемых показателей в 1-е послеоперационные сутки с их постепенной стабилизацией к концу вторых суток
наблюдения. На 24 час послеоперационного обезболивания показатели уровня интенсивности боли в покое и при движении были близки к минимальным
значениям в обеих группах - 4,4±0,5 по шкале CHEOPS и 1,9±0,2 по шкале
ВАШ. Также в обеих группах отсутствовали жалобы на спастические сокращения мышц, даже если это в дооперационный период было значительной
проблемой.
Нами не было отмечено ни одного случая инфекционных осложнений и
неврологического дефицита, связанных с использованием эпидурального катетера. Аллергических и токсических реакций на используемые лекарствен186
ные средства также не выявлено ни в одной группе больных. Из побочных
эффектов в ближайшем послеоперационном периоде чаще наблюдалась задержка мочеиспускания - 68% больных. Пациенты не могли помочиться при
сохранении позывов, что потребовало катетеризации мочевого пузыря. В
ближайшем послеоперационном периоде наблюдалась тошнота и рвота у
10% больных, что в 3 раза меньше чем после общей анестезии. Это объясняется меньшими дозами опиоидных анальгетиков интраоперационно и отказ
от них в послеоперационном периоде. При повторных эпизодах рвоты назначали ондасетрон 0,2 мг/кг внутривенно, но не более 4 мг.
Таким образом, в раннем послеоперационном периоде интенсивность
боли у всех пациентов характеризовалась как слабая. Этому способствовало
раннее начало эпидуральной инфузии ропивакаина. Эффекты эпидуральной
блокады обеспечили не только хорошую анальгезию, но создали условия для
уменьшения спастичности мышц оперированных конечностей. Динамический контроль над объѐмом эпидурально вводимого анестетика и дополнительно использование парентеральной формы парацетамола позволили достигнуть снижения уровня боли до низких значений и без выраженной седации. Отмеченные побочные эффекты послеоперационного обезболивания в
основном были связаны с действием эпидуральной анальгезии, которая сопровождается задержкой мочеиспускания. Они были краткосрочны и легко
поддавались стандартной терапии.
Комплексная оценка послеоперационной анальгезии у детей двух возрастных групп после сбалансированной нейроаксиальной анестезии позволяет говорить о том, что использование постоянной эпидуральной инфузииропивакаина, превентивно, то есть сразу после окончания оперативного вмешательства позволяет избежать "прорыва" ноцицептивной импульсации. Отмечено, что использование нейроаксиальной анестезии в сочетании с назначением парацетамола внутривенно позволяет обеспечить стабильный уровень
анальгезии и контроль спастичности мышц, как в покое, так и при движении
на протяжении ближайшего послеоперационного периода.
187
8.3. Оценка интенсивности послеоперационного болевого синдрома
и эффективности анальгезии у пациентов двух возрастных групп после
сбалансированной периферической регионарной анестезии
Методики исследования интенсивности болевого синдрома были идентичны группам общей и сбалансированной нейроаксиальной анестезии.
Больные поступали в палату после пробуждения на операционном столе. Зона оперативного вмешательства в группах сбалансированной периферической анестезии ограничивалось одной конечностью. Объѐм оперативного
вмешательства одноуровневые сухожильно-мышечные пластики.
Послеоперационное обезболивание у пациентов, которым не устанавливался периневральный катетер, включало комбинацию инфузионной формы парацетамола и центрального миорелаксанта толперизона. У 64 больных
(35%) была произведена установка катетера к седалищному нерву и для
обеспечения послеоперационного обезболивания применяли методику непрерывной инфузии 0,2 % раствора ропивакаина с помощью либо шприцевого насоса, либо эластомерной помпы. Скорость начальной инфузии ропивакаина составляла 0,1 мг/кг/час, максимальное количество ограничивалось дозой в 0,3 мг/кг/час. При необходимости дополнительно вводили внутривенно
парацетамол, толперизон не использовался (Табл. 46).
Таблица 49
Сравнительная динамика уровня послеоперационной боли
по шкалам CHEOPS и ВАШ у детей после сбалансированной
периферической анестезии (n=180) (M±m)
1 час
6 час
12 час
18 час
24 час
30 час
36 час
42 час
48 час
младшая
группа
ВАШ
6,4±0,2
5,2±0,2
7,3±0,1
6,1±0,1
5,2±0,3
5,8±0,3
4,4±0,2
5,9±0,5
4,9±0,1
старшая
группа
1,7±0,3
1,6±0,1
1,6±0,2
1,8±0,1
2,4±0,5
2,8±0,2
2,2±0,2
1,9±0,5
1,7±0,1
CHEOPS
188
Эффективность обезболивания оценивали по шкалам интенсивности
боли (Табл. 49).
Использование периферических блокад, в комплексе с ингаляционной
анестезией севофлураном, обеспечили низкую степень болевых ощущений у
пациентов после операции на фоне быстрого и комфортного пробуждения.
Хороший уровень послеоперационной анальгезии при поступлении в послеоперационную палату был зарегистрирован у всех обследованных больных.
Применение смеси лидокаина и бупивакаина для интраоперационной блокады обеспечило длительный остаточный моторный блок мышц оперированной конечности в ближайшем послеоперационном периоде.
Оценить степень моторного блока не представлялось возможным, так
как были наложены циркулярные гипсовые повязки от кончиков пальцев до
верхней трети бедра. Однако больные информировали о своих субъективных
ощущениях в оперированной конечности, которые заключались в чувстве
онемения в ноге от колена и ниже, и в трудности пошевелить пальцами ног.
Остаточный моторный блок совершенно естественно определил отсутствие
спастичности мышц оперированной конечности.
Через 12 часов качество анальгезии было несколько ниже у пациентов
младшего возраста и составило по шкале CHEOPS 7,3±0,1 балла, что соответствует уровню слабой боли в области оперативного вмешательства. Больные с достаточными вербальными навыками жаловались на боль слабой интенсивности, пациенты со сниженными коммуникативными возможностями
хныкали и были беспокойны. У пациентов без продлѐнной периневральной
катетеризации введѐнные внутривенно парацетамол и внутримышечно толперизон в течение 15-20 минут привели к купированию боли. В дальнейшем
инфузию парацетамола проводили каждые 12 часов, толперизон вводили при
усилении общей спастичности мышц. Больным младшего вораста, у которых
была возможность осуществлять периневральную инфузию анестетика, выполняли упреждающую анальгезию ропивакаином, которую при необходимости потенциировали введением парацетамола. У пациентов старшего воз189
раста качество послеоперационной аналгезии через 12 часов после окончания
операции было удовлетворительное, но для исключения "прорыва" болевой
импульсации производили либо инфузию парацетамола (без перинеральной
катетеризации), либо вводили через катетер 0,2% ропивакин.
Более ранняя редукция анальгезии после периферической регионарной
блокады у пациентов младшего возраста, видимо, связана с более быстрым
метаболизмом местных анестетиков и относительно меньшим объѐмом растворов анестетиков для блокады, по сравнению со старшими пациентами.
Жалобы на болезненные ощущения в области послеоперационной раны у
старших пациентов без катетеризации начали появляться спустя 18-20 часа
после окончания оперативного лечения. В дальнейшем послеоперационная
аналгезия осуществлялась введением парацетамола, а при усилении спастичности мышц использовали топеризон.
Нами не было отмечено ни одного случая инфекционных осложнений и
неврологического дефицита, связанных с использованием периферических
регионарных блокад и периневральных катетеров. Аллергических и токсических реакций на используемые лекарственные средства мы также не наблюдали ни в одной группе. Из побочных эффектов в ближайшем послеоперационном периоде чаще наблюдалась тошнота и рвота - 14,5%. У 8,5% больных
в ближайшем послеоперационном периоде отмечалось транзиторное нарушение мочеиспускания. Применение спазмолитической терапии (дротаверин
10-20 мг в/венно) позволило успешно восстановить самостоятельное мочеиспускание.
Таким образом, комплексная оценка послеоперационной анестезии у
детей двух возрастных групп после сбалансированной периферической регионарной анестезии позволяет говорить о том, что регионарные блокады позволяют обеспечить идеальный сценарий послеоперационного периода у этой
категории пациентов. Длительная остаточная анальгезия и остаточный моторный блок после одноразового введения анестетика позволяют проводить
больному ближайший послеоперационный период без боли и спастичности в
190
оперированной конечности. Использование продлѐной периневральной инфузии ропивакаина позволяет повысить управляемость анальгезии в послеоперационый период и снизить расход парацетамола и центральных миорелаксатов. Назначением раствора парацетамола внутривенно позволяет обеспечить достаточный уровень анальгезии без седации после редукции эффектов периферической блокады как в покое, так и при движении на протяжении
ближайшего послеоперационного периода. Отмеченные побочные эффекты
послеоперационного обезболивания в основном были краткосрочны и поддавались стандартной терапии.
7.4. Сравнительная оценка эффективности и безопасности различных методик послеоперационной анальгезии
Анализируя динамику выраженности болевого синдрома можно отметить следующие особенности, характерные для тех или иных методов анальгезии (Табл. 50,51).
Таблица 50
Сравнительная динамика уровня послеоперационной боли
по шкалам CHEOPS у детей младшего возраста (n=184)
после различных видов анестезии (M±m)
1 час
6 час
12
час
18
час
24
час
30
час
36
час
42
час
48
час
Общая анестезия
11,7±0,1
9,9±0,6
7,3±0,5
7,7±0,8
6,7±0,8
6,4±0,6
7,1±0,2
6,4±0,7
5,9±0,5
Сбалансированная
нейроаксиальная
анестезия
5,7±0,6*
6,8±0,2*
5,1±0,2
6,3±0,1
4,4±0,5
5,3±0,6
5,1±0,2
4,9±0,2
4,9±0,7
Сбалансированная
периферическая
анестезия
6,4±0,2*
5,2±0,2*
7,3±0,1
6,1±0,1
5,2±0,3
5,8±0,3
4,4±0,2*
5,9±0,5
4,9±0,1
Анестезия
* - достоверность различий по сравнению с общей анестезией при p<0,05
191
Таблица 51
Сравнительная динамика уровня послеоперационной боли
по шкалам ВАШ у детей старшего возраста (n=219)
с ЦП после различных видов анестезии (M±m)
1 час
6 час
12
час
18
час
24
час
30
час
36
час
42
час
48
час
Общая анестезия
7,5±0,8
6,3±0,7
4,5±0,2
3,4±0,6
4,9±0,3
3,1±0,5
2,3±0,7
2,4±0,2
2,5±0,3
Сбалансированная
нейроаксиальная
анестезия
2,1±0,3*
1,9±0,2*
1,8±0,2*
1,8±0,1
1,9±0,2*
1,7±0,5
1,5±0,1
1,6±0,2
1,5±0,3
Сбалансированная
периферическая
анестезия
1,7±0,3*
1,6±0,1*
1,6±0,2*
1,8±0,1
2,4±0,5
2,8±0,2
2,2±0,2
1,9±0,5
1,7±0,1
Анестезия
* - достоверность различий по сравнению с общей анестезией при p<0,05
У пациентов тех групп, где использовалась общая анестезия, непосредственно в первый час после операции показатели интенсивности боли были
значительно выше, по сравнению с пациентами из групп регионарной анестезии. По шкале CHEOPS у детей 3-8 лет интенсивность боли в 1-й час на 105%
превышала значения интенсивности в аналогичной по возрасту группе сбалансированной нейроаксиальной анестезии и на 83% в группе сбалансированной периферической анестезии. У старших пациентов после общей анестезии уровень интенсивности боли, измеренный по шкале ВАШ, также значительно и достоверно превышал значения, определѐнные в группах регионарной анестезии – в 3,6 раза после сбалансированной нейроаксиальной анестезии и в 4,4 раза после сбалансированной периферической анестезии.
В ходе первого часа послеоперационного периода уровень купирования
боли в покое и при движении клинически был достаточным у пациентов любого возраста в группах сбалансированной нейроаксиальной и периферической анестезии. Это объясняется эффектами интраоперационно проведѐнных
192
нейроаксиальных и периферических блокад, которые обеспечили не только
анальгезию, но и снижение спастичности мышц нижних конечностей.
Через 6 часов от начала обезболивания в группах пациентов общей
анестезии, показатели шкал CHEOPS и ВАШ не соответствовали основному
критерию адекватности анальгезии – отсутствие болевых ощущений. Интенсивность боли соответствовала значениям сильной боли, и больные нуждались в повторном введении анальгетиков. В то время как у пациентов групп
сбалансированной нейроаксиальной анестезии удавалось удерживать достоверное снижения интенсивности боли, по отношению к группам общей анестезии: по шкале CHEOPS на 45% и по шкале ВАШ на 350 %. Аналогичная
ситуация наблюдалась в группах сбалансированной периферической анестезии. К 6-му часу послеоперационного периода интенсивность боли была
меньше, чем после общей анестезии - по шкале CHEOPS на 90% и по шкале
ВАШ на 393 % соответственно.
Излишняя седация пациентов групп общей анестезии (76% обследуемых), была обусловлена назначением в ходе первого послеоперационного часа опиоидного анальгетика промедола. В то время как, в группах сбалансированной регионарной анестезии, где послеоперационная анальгезия достигалась либо синергичным действием эпидуральной инфузии ропивакаина в
комбинации с внутривенным назначением парацетамола, либо периневральным введением ропивакина, либо назначением парацетамола на фоне остаточного эффекта периферической блокады, чрезмерной седации не наблюдалось. Эффективная блокада болевой стимуляции, как в покое, так и при движении и отсутствие седативного эффекта анальгезии способствовали ранней
(через 1,5-2 часа) активизации пациентов в группах сбалансированной нейроаксиальной и периферической анестезии и позволили обеспечить детям положительный психо-эмоциональный фон, исключив страдания в первые послеоперационные часы.
На второй день после оперативного вмешательства под общим обезболиванием при комбинации тримеперидина, парацетамола и толперизона ин193
тенсивность болевого синдрома имела характер регрессии. Уровень интенсивности боли в покое и при движении в группах регионарной анестезии к
началу вторых суток наблюдения был близок к минимальному. Эффекты
блокады обеспечили не только хорошую анальгезию, но создали условия для
уменьшения спастичности мышц оперированных конечностей.
Отмеченные побочные эффекты послеоперационной анальгезии в основном были краткосрочны и поддавались стандартной терапии. Результаты
оценки побочных эффектов в исследуемых группах представлены в табл. 52.
Таблица 52
Нежелательные побочные эффекты послеоперационной
анальгетической терапии у пациентов с ЦП (n=403)
Общая
Побочный эффект
анестезия
(больные / %)
Сбалансированная Сбалансированная
нейроаксиальная
периферическая
анестезия
анестезия
(больные / %)
(больные / %)
Седация
34 / 76
-
-
Послеоперационная тошнота
и рвота (ПОТР)
14 / 31
18 / 10
26 / 14,5
Задержка мочи
7 / 15,5
121 / 68
15 / 8,5
Причиной указанных побочных эффектов могло быть последействие
общей анестезии, использование опиоидного анальгетика тримеперидина и
применение нейроаксиальной блокады, как во время операции, так и в ближайшем послеоперационном периоде. Аллергических и токсических реакций
на используемые лекарственные средства не выявлено ни в одной группе
больных.
Таким образом, проведенное исследование продемонстрировало достаточно высокую эффективность послеоперационного обезболивания с использованием мультимодального подхода, что позволяет обеспечить адекватное
устранение боли у детей с церебральным параличом, перенесших обширные
194
ортопедо-хирургические вмешательства. Комбинация опиоидного анальгетика, парацетамола и центрального миорелаксанта позволяет обеспечить защиту пациента от послеоперационной боли, причѐм опиоидсберегающий эффект парацетамола позволил избежать частого введения опиоидного анальгетика в послеоперационном периоде.
Однако только регионарные блокады позволяют обеспечить идеальный
сценарий послеоперационного периода у этой категории пациентов. Так сочетанное использование парацетамола и постоянной эпидуральной инфузии
ропивакаина у большинства больных позволило достичь гораздо более эффективного управляемого обезболивания без применения опиоидных анальгетиков. Аналогично эффективна продлѐнная периневральная блокада. После
однократной периферической регионарной блокады имеет место длительная
анальгезия и остаточный моторный блок, которые обеспечивают протяжѐнный период без боли и спастичности. Введение парацетамола внутривенно
позволяет обеспечить достаточный уровень анальгезии без седации после редукции эффектов периферической блокады.
7.5. Анализ ранних когнитивных дисфункций у детей с церебральным параличом после сбалансированной регионарной анестезии
У данной категории пациентов в связи с детским церебральным параличом поражены те же невральные структуры, на которые действуют препараты для анестезии. Они оказывают дополнительное нейротоксическое действие и могут увеличивать дефицит когнитивных функций. Появляется вероятность того, что в результате оперативного вмешательства у больных улучшится работа опорно-двигательного аппарата, но снижение когнитивных
функций в результате операции и анестезии уменьшит возможности для их
обучения и социальной адаптации.
Нами обследованы когнитивные функции у 24 детей в возрасте от 3 до
12 лет, которые были оперированы под комбинированной регионарной анестезией. У 14 больных была применена сбалансированная периферическая
195
регионарная анестезия с выключение сознания на время оперативного вмешательства севофлураном, а в 10 наблюдениях использовалась сбалансированная нейроаксиальная анестезия и для выключение сознания на время операции был использован пропофол. Послеоперационное обезболивание осуществлялось либо с помощью продленной эпидуральной инфузии, либо с использованием парентеральной формы парацетамола.
Обследование когнитивного статуса у больных проводили клинические
психологи при поступлении в стационар, накануне операции, на утро после
оперативного вмешательства и анестезии, а также на третьи и седьмые сутки
с помощью ряда методик (см. главу 2).
Все больные, принявшие участие в исследовании, при поступлении в
клинику в рутинном порядке обследованы на предмет когнитивного дефицита. Было определено, что в 38% наблюдений когнитивные функции соответствовали нижней границе нормы здоровых детей, а у 62% больных имелся
дефицит когнитивных функций, составляющий в среднем 27,3%.
Наутро после операции дефицит когнитивных функций увеличился у
всех оперированных пациентов от 24% до 92% и составил в среднем 50,6%
(рис. 45).
Внимание
100
%
80
Конструктивный
праксис
60
Мышление
40
Память
20
0
До операции
После операции 1-е сутки
Эмоциональный
уровень
Рис. 45 Когнитивные нарушения у оперированных больных на 1-е сутки после операции
196
Причем, общий дефицит когнитивных функций у больных, получивших севофлуран или пропофол, был сопоставим (44,6% и 40,3% соответственно). По уровню когнитивных дисфункций преимущественные нарушения выявлялись со стороны внимания и составили 58,1%. Меньше они относились к конструктивному праксису – 53,7%. Дефицит мышления и памяти
составил 45,4 % и 41,9 % соответственно. Но более значимые нарушения
произошли с функцией "эмоциональный уровень", дефицит которого увеличился с 10,2% до 33,7%, то - есть на 23,5%.
У взрослых пациентов после анестезии и операции в первую очередь
нарушается память, особенно у пожилых людей [74].
На третьи сутки после операции у 75 % больных выявленные нарушения перестали определяться. Дефицит когнитивных функций у них составлял
28,8 % и достоверно не отличался от исходных данных (рис 46).
Внимание
100
Конструктивный праксис
%
80
Мышление
Память
60
Эмоциональный уровень
40
20
0
До операции
После операции 1-е сутки
После операции 3-и сутки
Рис. 46 Когнитивные нарушения у оперированных больных на 3-е сутки после операции
У 25 % пациентов нарушения уменьшились, но сохраняли выраженный
характер, превышая исходный уровень до 37 %. Изменилась и структура
нарушений. На первое место по величине дефицита переместился конструктивный праксис (45%), на второе – внимание (42,5%) , больше других улучшились память (36%) и особенно мышление (30%). Промежуточное третье
место занял эмоциональный уровень (32,5%), дефицит которого при исследо197
вании накануне вмешательства был нарушен менее всего (10,2%), а на третьи
сутки после операции он повысился в три раза.
Такая разновеликая динамика восстановления когнитивных функций
может быть связана с разной степенью нейротоксичности препаратов для
анестезии, действующих на отдельные структуры мозга, ответственных за
развитие соответствующих функций.
В литературе приведены исследования метаболической активности, которые показали, что анестетики в большинстве зон мозга могут вызывать редукцию метаболизма глюкозы, в некоторых отделах - метаболизм не меняется и в небольшом количестве зон мозга он возрастает [316]. Вероятно, это зависит и от степени нарушения кровотока в определенных структурах мозга у
детей при церебральном параличе.
Всем оперированным больным в послеоперационном периоде проводилась базовая медикаментозная терапия под контролем невролога, но ее
роль в восстановлении когнитивных функций до исходного уровня неопределенна.
К седьмым суткам у всех оперированных больных состояние когнитивного статуса соответствовало исходным данным, определенным при поступлении в стационар, за исключением одного ребенка.
Таким образом, у больных с церебральным параличом имеются исходные нарушения когнитивного статуса, в связи с основным неврологическим
заболеванием. Когнитивный дефицит составляет в среднем 27,3%. Под влиянием комбинированной регионарной анестезии и операции у них возникают
выраженные нарушения высших психических функций (в среднем до 50,6%),
из которых наиболее страдают внимание, конструктивный праксис и мышление. У 75% оперированных детей, выявленные когнитивные нарушения ликвидируются к третьим суткам на фоне послеоперационного лечения. У 25%
больных они носили выраженный характер и возвратились к исходным данным на седьмые сутки на фоне базовой медикаментозной терапии.
198
Заключение
Больные детским церебральным параличом прочно занимают лидирующее место в структуре детской инвалидности. С ростом выживаемости новорождѐнных с низкой и экстремально низкой массой тела количество таких
больных будет только увеличиваться. В тоже время больные с ЦП постоянно
находились и находятся в фокусе различных реабилитационных программ,
что уже привело к значительному увеличению продолжительности их жизни
и еѐ качества. Одним из результативных методов реабилитационного лечения
являются ортопедохирургические операции, которые проводятся в разном
возрасте и различаются по объѐму оперативного вмешательства, но в большинстве случаев позволяют значительно повысить общую эффективность
лечения. Вместе с тем анестезиологическое обеспечение этих операций характеризуется рядом особенностей, которые изучены недостаточно. Особенно это касается периоперационного обезболивания с использованием в качестве компонента анестезии регионарных блокад.
Поэтому для оптимизации эффективности периоперационного обезболивания на основе сбалансированной регионарной анестезии и обеспечения
его безопасности нами было проведено исследование, материалом для которого послужили клинические наблюдения и исследования у 403 детей с диагнозом детский церебральный паралич, оперированных в плановом порядке в
НПЦ детской психоневрологии.
Для достижения поставленной цели было необходимо, во-первых,
определить показания и противопоказания для регионарных блокад и оценить технические возможности их проведения. Известно, что пациенты с ЦП
имеют высокий риск гемодинамической нестабильности. Поэтому, следующей задачей была необходимость изучить характер компенсаторных реакций
центральной гемодинамики в стоянии покоя и при стандартной физической
нагрузке, а затем определить характер нарушений гемодинамического профиля во время анестезии и операции.
199
На сегодняшний день основная методика обезболивания у детей с ЦП
– это многокомпонентная общая анестезия, требующая использования миорелаксантов и ИВЛ. Регионарная анестезия у них – ещѐ не альтернатива и
пока не является рутинной практикой. Это вызывает необходимость изучить
клиническое течение и сравнить эффективность общей и сбалансированной
анестезии на основе нейроаксиальных и периферических регионарных блокад у детей с ЦП, а также оценить послеоперационный период и изучить
ранние когнитивные нарушения после сбалансированной регионарной анестезии.
Все больные были распределены на три основные группы по виду
обезболивания - общая анестезия, сбалансированная нейроаксиальная анестезия и сбалансированная периферическая регионарная анестезия. Каждая
группа пациентов дополнительно была поделена по возрасту на две группы:
младшие - дети в возрасте 3-8 лет и старшие - пациенты 9-17 лет. Таким образом, все пациенты принявшие участие в исследовании были распределены
на 6 основных групп.
Были изучены базовые показатели физического развития больных ЦП –
рост, вес и площадь тела. Полученные результаты сопоставлены со средними
показателями физического развития аналогичных групп здоровых детей. Вес
пациентов в возрасте до 8 лет соответствует нормальным значениям, однако
их рост был достоверно ниже нормы в среднем на 12%, что естественно привело к снижению площади тела. В старшей группе антропометрические данные были близки к нормальным значениям.
Известно, что двигательная ограниченность, вплоть до отсутствия возможности самостоятельно передвигаться, сопровождается функциональными
или органическими нарушениями в системе кровообращения. Во время анестезии и операции эти нарушения усугубляются, что проявляется тахикардией, гипотензиией и постуральными реакциями. Это стало мотивацией для того, чтобы из числа пациентов основных групп выделить больных (30 детей),
у которых в предоперационный период были определены основные показа200
тели центральной гемодинамики. У них также была исследована реакция
сердечнососудистой системы на физическую нагрузку, когда больному предлагали 10 раз сесть и лечь в постели в произвольном темпе (мощность такой
нагрузки 100-120 Вт).
Проведѐнное исследование показало, что пациентам с ЦП, свойственны
изменения центральной гемодинамики, отличные от таковых у здоровых детей и носящие патологический характер. Для пациентов младшего возраста
(3-8 лет) была характерна гипердинамия кровообращения, выразившаяся в
повышении СИ на 47% (p<0,05), обеспеченном повышенной работой сердца
только за счѐт увеличения УИ на 49%(p<0,05), при отсутствии тахикардии.
Мы объясняем такую гипердинамическую реакцию тем, что спастически
напряжѐнные мышцы, находясь в постоянном сокращении, нуждаются в повышенной доставке кислорода, которая обеспечивается повышенным сердечным индексом, и эта ситуация является для них стресс-нормой. Характерно, что тарированная физическая нагрузка вызвала лишь незначительные колебания измеряемых параметров. Это позволяет считать реакцию пациентов
младшей группы на нагрузку парадоксальной.
Те же исследования у старших пациентов (9-17 лет) показали, что компенсаторные резервы системы кровообращения, основанной на увеличенной
сократительной способности сердца, с возрастом начинают истощаться. Сердечный индес в покое поддерживается на нормальном уровне, но это происходит преимущественно за счѐт увеличения ЧСС, что также характеризует
напряжѐнную работу сердца. Ответ на стандартную физическую нагрузку,
как и у младших пациентов, также характеризуется гипердинамической реакцией – происходит дальнейшее увеличение ЧСС на 19% и СИ на 32%
(p<0,05). Однако, в течение длительного времени после прекращения нагрузки отсутствует стабилизация показателей гемодинамики, что говорит о начинающемся умеьшении компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой
системы.
201
Проведѐнные исследования показали, что у больных с ЦП функциональное состоянию системы кровообращения зависит от возраста пациента, а
реакции гемодинамики носят парадоксальный характер. Основная причина
перегрузки сердечнососудистой системы это - спастическое поражение скелетной мускулатуры, которое инвалидизирует пациента, лишая его возможности самостоятельно передвигаться и тем самым ограничивает больного в
реализации естественных физиологических регуляторных механизмов поддержания гомеостаза.
В нашем исследовании всем пациентам, которым проводилась общая
анестезия (45 больных), для осуществления интраоперационного обезболивания использовалась внутривенная анестезия с ИВЛ на основе пропофола и
фентанила. Сравнительную оценку адекватности анестезии проводили путѐм
анализа результатов исследования в двух возрастных группах центральной
гемодинамики, уровня гликемии и концентрации лактата. Профиль изменений гемодинамики во время общей анестезии у всех пациентов был схожим.
В обеих группах после премедикации отмечалась тахикардия, более выраженная у младших пациентов - ЧСС достоверно превышала значения, измеренные нами в покое на 37%. После индукции в обеих возрастных группах на
фоне сочетанного вазоплегического действия пропофола и фентанила снизились АДср. на 25%(p<0,05) и ОПСС до 30% (p<0,05). Эти изменения сопровождались отсутствием компенсаторного увеличения ЧСС. Несмотря на это,
СИ оставался стабильным. Сохранение нормального сердечного выброса в
условиях сниженого сосудистого тонуса и объѐма циркулирующей крови
было обусловлено выбранной нами тактикой и объѐмом инфузионной поддержки, пик которой приходился на прединдукционный и индукционный период.
С началом операции ЧСС в обеих группах продолжала замедляться (в
младшей на 10% и старшей на 19%), а АДср. и ОПСС оставались ниже исходных значений. В наиболее травматичный момент операции в обеих группах пациентов появились признаки уменьшения эффективности кровообра202
щения, заключавшиеся в тенденции к снижению СИ в среднем на 9% на фоне
дальнейшего урежения ЧСС. Однако, АДср. и ОПСС повышались, что было
результатом стрессовой гипердинамической реакции на прорыв ноцицептивной импульсации из области операционной раны.
Окончание операции характеризовалось стабилизацией исследуемых
параметров. Это связано с восполнением объѐма циркулирующей крови за
счѐт инфузионной терапии (24,5 мл/кг/час в младшей группе и 16,2 мл/кг/час
в старшей группе), возвращением больного в более физиологичное положение на спине и снижением депрессивного влияния пропофола на сердечнососудистую систему вследствие уменьшения его дозы во время наложения
гипсовых повязок. Почасовой диурез у младших пациентов составил 5,5
мл/кг/час, а у старших - 5,2 мл/кг/час.
Показателем качества защиты больного от операционного стресса,
кроме изменений гемодинамики, служат уровни глюкозы и лактата крови. У
пациентов обеих исследуемых групп после операции определялось значительное, более чем в 2,5 раза, превышение уровней глюкозы и лактата по
сравнению со значениями, измеренными до операции. Данные изменения не
сопровождались выраженным сдвигом рН крови в сторону ацидоза, что позволяет сделать вывод об отсутствии влияния на уровни глюкозы и лактата
факторов, связанных с неадекватной вентиляцией, охлаждением и низким
объѐмом циркулирующей крови.
Период выхода из анестезии, характеризовался довольно коротким восстановительным периодом. Все больные были экстубированы в течение первых 9 - 12 мин после прекращения инфузии пропофола, а через 15 минут после экстубации уровень пробуждения по шкале Aldrete в обеих группах был
больше 7 баллов. Однако, исчезновение признаков заторможенности и появление самостоятельных движений у больных приводило к быстрой генерализации спастичности мышц, что в свою очередь обуславливала появление
негативных реакций в виде беспокойства, плача и жалоб на болезненные
ощущения в области операции.
203
В раннем послеоперационном периоде интенсивность боли у всех пациентов после общей анестезии характеризовалась как очень сильная и возникала практически сразу после перевода пациентов из операционной в палату (CHEOPS – 11,7±0,1 баллов и ВАШ – 7,5±0,8 баллов). Существенный
"вклад" в картину послеоперационного болевого синдрома у пациентов с ЦП
вносит спастичность мышц, которая негативно влияет на покой послеоперационной раны и адаптацию конечности в циркулярной гипсовой повязке. Лавинообразное нарастание боли и спастичности мышц потребовало начало
анальгезии в первые часы после оперативного вмешательства комбинацией
перфалгана, промедола и мидокалма. Однако достоверного снижения интенсивности боли в покое и при движении удалось достигнуть только к 36 часу
послеоперационного периода (CHEOPS 7,1±0,2 баллов и ВАШ 2,3±0,7 баллов).
Таким образом, проведѐнные исследования позволяют нам говорить о
том, что общая анестезия, несмотря на ряд известных и очевидных преимуществ – хорошая изученность, простота использования и управляемость, у
больных с ЦП сопряжена со значительным риском интраоперационной гемодинамической нестабильности. Пациенты с ЦП в результате своей болезни
изначально имеют гемодинамику, характеризующуюся напряжением и парадоксальными реакциями на нагрузку, а препараты для общей анестезии, обладая негативным влиянием на миокард и сосудистый тонус, дополнительно
оказывают депрессивное влияние на систему кровообращения. Использованная нами волемическая нагрузка во время общей анестезии (до 24 мл/кг/час)
не компенсирует нарушения гемодинамики во время травматичного момента
операции и постуральные реакции на поворот пациента. Повышенные в 2,5
раза уровни лактата и глюкозы в послеоперационном периоде позволяют говорить о недостаточной антиноцицептивной защите общей анестезии. Возможное решение проблемы - увеличение дозировок препаратов для общей
анестезии и наркотическиханальгетиков. Но это закономерно приведѐт к увеличению их депрессивного влияния на гемодинамику.
204
Поэтому появилась необходимость разработать альтернативный метод
обезболивания с высокой степенью антиноцицептивной защиты и управляемым влиянием на гемодинамику, который позволил бы проводить травматичные оперативные вмешательства у пациентов с ЦП. В современной анестезиологической практике альтернатива методам общей анестезии - центральные и периферические регионарные блокады на фоне выключения сознания общими анестетиками, то есть сбалансированная регионарная анестезия. Но достоверно не известно, возможно ли выполнение регионарных блокад у больных со спастическими параличами, и допустима ли общепринятая
техника блокад с электронейростимуляцией у таких пациентов. Литературный поиск привѐл нас только к единичным источникам, посвящѐнным исключительно центральным регионарным блокадам. Использование периферических блокад хоть и обсуждалось, но высказывались сомнения в их безопасности и влияния на спастичность.
Понимая всю сложность проблемы, мы начали с внедрения в практику
эпидуральной анестезии, как наиболее изученной у детей с ЦП. Проведенные
первые блокады показали, что технические трудности имеются, но они характерны в основном для детей старшего возраста. Трудности с доступом к
эпидуральному пространству были связанны с деформациями позвоночника,
возникшие в результате длительного воздействия на скелет больного спастически сокращѐнных мышц. В связи с этим мы усовершенствовали технику
эпидуральной блокады, использовав электронейростимуляцию при верификации эпидурального пространства и при установке катетера. Методика эпидуральной электронейростимуляции позволяет верифицировать эпидуральное пространство по индуцированному ответу соответствующих групп
мышц, определить местонахождение кончика эпидурального катетера с точностью от одного до двух сегментов, позволяет избежать интравазального и
субарахноидального введения катетера, ориентируясь на силу тока и характер мышечного ответа.
205
После оптимизации техники эпидуральной анестезии мы стали использовать еѐ в составе сбалансированной нейроаксиальной анестезии при длительных и травматичных ортопедохирургических операциях, которые выполняются в положении на боку или животе. В качестве общего компонента
анестезии использовали пропофол и фентанил на фоне ИВЛ. Исследования
проведены у 178 больных.
Профиль изменений гемодинамики во время сбалансированной нейроаксиальной анестезии у пациентов младшей и старшей возрастных групп был
схожим. В обеих возрастных группах после премедикации отмечалась тахикардия. Индукция у младших и у старших пациентов технически была одинакова, что обеспечило близкие значения изменений показателей центральной гемодинамики. В обеих возрастных группах достоверно снизились АДср.
(до 36%) и ОПСС (у младших на 24% и у старших на 16%) на фоне отсутствия компенсаторного увеличении ЧСС. Тем не менее, СИ увеличился за
счѐт УИ, значительнее у младших пациентов (на18%) (p<0,05). Сохранение
нормального сердечного выброса, как и при общей анестезии (индукция анестезии была идентичной), было обусловлено тем, что неизбежное снижение
сосудистого тонуса активно компенсировалось инфузионной терапией во
время прединдукционного и индукционного периода анестезии, что позволило быстро ликвидировать дефицит внутрисосудистой жидкости и обеспечить
достаточный венозный возврат для обеспечения адекватного сердечного индекса.
С началом операции ЧСС в обеих группах стала ещѐ больше замедляться – на 18% по отношению к исходным данным, а АДср. и ОПСС продолжили дальнейшее снижение – до 23% и 30% соответсвенно (p<0,05). Эти
изменения по нашему мнению это связаны с синергичным воздействием препаратов для общей анестезии, симпатолизисом вследствие эпидуральной анестезии и постуральными нарушениями после поворота больного в операционное положение.
В наиболее травматичный момент операции у всех пациентов появи206
лись признаки снижения эффективности кровообращения, заключавшиеся в
тенденции к снижению УИ и СИ на фоне дальнейшего урежения ЧСС на
21%, снижению АДср. на 17% у младших и 20% у старших и уменьшению
ОПСС на 11% и 20% соответственно (p<0,05). Это связано с тем, что эпидуральная анестезия и связанная с ней симпатическая блокада вызывают
уменьшение сосудистого тонуса, увеличение ѐмкости венозного русла и относительное снижение объѐма циркулирующей крови. На данном этапе операции предложенные нами объѐмы инфузионной поддержки (28,9±2,1
мл/кг/час у младших пациентов и 19,8±1,7 мл/кг/час у старших) не позволили
обеспечить достаточное восполнение дефицита внутрисосудистой жидкости.
Окончание операции характеризовалось восстановлением показателей
ЧСС, УИ и СИ до первоначальных значений. Это связано с восполнением
объѐма циркулирующей крови, возвращением больного в более физиологичное положение на спине и прекращением депрессивного влияния пропофола
на сердечнососудистую систему после экстубации и во время наложения
гипсовых повязок. Однако, ОПСС было ниже исходного уровня у младших
пациентов на 17%, а у старших на 31% (p<0,05), что обусловлено продолжающимся симпатолитическим влиянием эпидуральной анестезии. У пациентов
обеих исследуемых групп после операции уровни глюкозы и лактата менялись в пределах референсных значений. Почасовой диурез у младших пациентов составил 5,7 мл/кг/час, а старших пациентов 6,7 мл/кг/час соответственно.
Прекращение введения пропофола приводило к быстрому восстановлению сознания пациентов, и больные были экстубированы в течение первых
10 мин после прекращения инфузии пропофола, а через 15 минут после экстубации уровень пробуждения по шкале Aldrete в обеих группах был больше
8 баллов. После окончания оперативного лечения не отмечалось восстановление спастичности мышц нижних конечностей, отсутствовали жалобы на
боль и показатели шкал CHEOPS и ВАШ были 5,7±0,6 балла и 2,1±0,3 балла
соответственно. Эпидуральное введение местного анестетика начинали сразу
207
после поступления пациента в послеоперационную палату, что позволило избежать эффекта "прорыва" ноцицептивной импульсации из области послеоперационной раны и одновременно отмечался выраженный локальный антиспастический эффект. Кроме того, в качестве адъюванта базисной анальгезии внутривенно вводили парацетамол. Опиоидные анальгетики не использовали.
Отсутствие седативного эффекта и спастичности мышц на оперированных конечностях позволили активизировать больных сразу после поступления в послеоперационную палату. Следует отметить, что в обеих группах
больных с ЦП к 24 часу послеоперационного обезболивания показатели
уровня интенсивности боли в покое и при движении были близки к минимальному в обеих группах - 4,4±0,5 по шкале CHEOPS и 1,9±0,2 по шкале
ВАШ. Также в обеих группах удавалось достигнуть адекватного контроля
спастичности мышц. Нами не было отмечено ни одного случая инфекционных и неврологических осложнений, связанных с использованием эпидурального катетера. Аллергических и токсических реакций на используемые
лекарственные средства также не выявлено ни в одной группе. Из побочных
эффектов в ближайшем послеоперационном периоде чаще наблюдалась задержка мочеиспускания – у 68% больных.
Для сравнения эффективности и безопасности общей внутривенной
анестезии на основе пропофола и фентанила со сбалансированной нейроаксиальной анестезией в нашей работе мы использовали показатели центральной гемодинамики, маркѐры стресса и оценку послеоперационной боли.
Сердечный индекс – основной показатель сердечного выброса, который
позволяет судить об адекватности минутного кровообращения. На наиболее
травматичном этапе операции СИ уменьшался у всех пациентов, но окончание операции сопровождалось возвращением СИ на исходные значения. Полученные результаты позволяют судить о том, что проявившиеся к травматичному этапу операции признаки уменьшения сердечного выброса при общей анестезии связаны с неадекватной антиноцицептивной защитой, проры208
вом болевой импульсации и депрессивным влиянием общих анестетиков, что
подтверждается значительным превышением в послеоперационном периоде
уровней лактата и глюкозы. При сбалансированной нейроаксиальной анестезии мы также отмечали уменьшения СИ, но это было обусловлено симпатолизисом характерным для эпидуральной блокады на фоне адекватной антиноцицептивной защиты. Мы считаем, что изменение СИ при сбалансированной нейроаксиальной анестезии преодолимо снижением концентрации раствора местного анестетика для эпидурального введения и увеличением объѐма инфузионной поддержки. Для усиления антиноцицептивной защиты при
общей анестезии необходимо увеличивать дозы препаратов для анестезии,
что дополнительно будет усиливать негативный эффект общих анестетиков
на гемодинамику, даже в условиях адекватной инфузионной подержки.
Состояние сосудистого тонуса также важнейший показатель, который
участвует в формировании сердечного выброса. Изменения АДср. и ОПСС на
этапе индукции при общей и сбалансированной нейроаксиальной анестезии
были одинаковы и характеризовались снижением сосудистого тонуса, что
связанно с введением индукционных доз пропофола и фентанила. Однако в
дальнейшем к травматичному этапу операции ноцицептивная импульсация
вызывала гипердинамическую реакцию кровообращения и среднее артериальное давление у пациентов с общей анестезией всех возрастов увеличивалось. Среднее артериальное давление при использовании сбалансированной
нейроаксиальной анестезии в результате адекватной анальгезии и симпатолизиса к травматичному этапу снижалось, что требует дополнительного объѐма
инфузии.
Таким образом, с точки зрения стабильности показателей центральной
гемодинамики, сбалансированная нейроаксиальная анестезия у пациентов с
ЦП всех возрастов более адекватна, так как во время анестезии хоть и отмечается снижение сердечного выброса за счѐт симпатолизиса, но эта ситуация
предсказуема и нивелируется снижением концетрации растворов местных
анестетиков и увеличением инфузии. В случае использования общей анесте209
зии снижение сердечного выброса сопровождается гипердинамическими изменениями, которые связаны с болевой стимуляцией из операционной раны,
что подтверждается наличием в послеоперационный период значительного
превышения уровня маркѐров стресса и это не позволяет считать общую анестезию наиболее подходящей для интраоперационного обезболивания у
больных с ЦП.
Анализируя динамику выраженности болевого синдрома необходимо
также отметить, что у пациентов после общей анестези показатели интенсивности боли были значительно выше, по сравнению с пациентами из групп регионарной анестезии. По шкале CHEOPS интенсивность боли в первый час в
2 раза (p<0,05) превышала значения в аналогичной по возрасту группе сбалансированной нейроаксиальной анестезии. У старших пациентов после общей анестезии уровень интенсивности боли, измеренный по шкале ВАШ,
превышал значения, определѐнные в группах сбалансированной нейроаксиальной анестезии, но уже в 3,6 раза (p<0,05). Такое разительное отличие в
уровне послеоперационной боли объясняется остаточным действием эпидуральной блокады, которая обеспечила не только анальгезию, но и снижение спастичности мышц нижних конечностей. Через 6 часов от начала обезболивания у пациентов после общей анестезии, показатели шкал CHEOPS и
ВАШ не соответствовали основному критерию адекватности анальгезии –
отсутствия болевых ощущений. В то время как у пациентов, оперированных
под сбалансированной нейроаксиальной анестезией, отмечалось снижение
интенсивности боли. Эффективная блокада болевой стимуляции, как в покое,
так и при движении и отсутствие седативного эффекта анальгезии способствовали ранней активизации пациентов в группах сбалансированной нейроаксиальной анестезии, что позволило обеспечить положительный психоэмоциональный фон у детей в послеоперационном периоде.
Основным методом анестезиологического пособия при операциях на
одной конечности являются различные виды сбалансированной регионарной
анестезии, когда общая анестезия используется только для выключения со210
знания, а релаксация, обезболивание и симпатолизис в зоне оперируемой конечности достигаются периферической регионарной блокадой, тем самым,
избавляя пациента от воздействия на организм высоких доз препаратов для
общей анестезии. Однако периферические блокады у пациентов с ЦП, даже
по сравнению с нейроаксиальными блокадами используются редко. Поэтому
крайне мало сообщений в доступных нам источниках об аспектах их влияния
на гемодинамику и принципиальных отличиях в технике исполнения периферических регионарных блокад у детей с ЦП.
В процессе внедрения методики периферических регионарных блокад,
несмотря на наличие множественных деформаций нижних конечностей с
развитием контрактур суставов, а также мышечной дистонии на фоне тяжѐлой спастичности и проведении предшествующего оперативного лечения, у
всех исследованных больных нам удалось определить общепринятые ориентиры для проведения блокад. Однако необходимо иметь в виду, что наличие
грубой деформации стоп приводит к несколько другой картине движений они низкоамплитудны и вызываются силой тока не меньше 1 мА. Причинами
отсутствия высокоамплитудных движений стоп являются предшествующие
оперативные вмешательства на деформированной стопе, в результате которых возникают изменения в архитектуре стопы и ограничиваются движения
в ней.
В исследование было включено 180 больных. Для выключения сознания у них во время блокады и операции мы использовали ингаляционную
анестезию на основе севофлурана аппаратно-масочным способом с сохранением спонтанного дыхания. После начала болюсной индукции севофлурана
время утраты сознания составило не боле 27сек. После 1-ой минуты индукции в анестезию у всех пациентов отчѐтливо определялась стадия возбуждения, во время которой увеличивалась частота дыхания, повышался спастический тонус мышц конечностей и появлялись некоординируемые движения
рук и ног. Продолжительность периода возбуждения составила 105-127 сек, и
его окончание совпадало с показателями уровня BIS индекса менее 45. Паци211
ентам с ЦП старшего возраста необходима более длительная индукция, что
связано с постоянным приѐмом антиспастических и антиконвульсантных
препаратов с последующим развитием толерантности к препаратам для общей анестезии.
Для обеспечения проксимальной регионарной блокады нижней конечности использовали передний доступ к седалищному нерву по Овчинникову Айзенбергу, а для блокады ветвей поясничного сплетения применяли блокаду по методике "3 в 1" по Winnie с УЗИ локацией и электронейростимуляцией. После оптимизации расположения иглы и аспирационной пробы вводилась смесь растворов анестетиков: 1% раствора лидокаина и 0,5% раствора
бупивакаина. У больных младшего возраста использовали дозы лидокаина
5,4±0,1 мг/кг и бупивакаина 2,02±0,1 мг/кг, у больных старшего возраста дозы лидокаина 5,02±0,1 мг/кг и бупивакаина 1,97±0,03 мг/кг, то есть они были
сопоставимы.
Для выполнения продлѐнных периферических регионарных блокад после верификации седалищного нерва через просвет стимуляционной иглы
проводится электропроводный катетер и местный анестетик вводится через
него на фоне постоянной стимуляции.
Индукция в наркоз у младших и у старших пациентов технически была
одинакова – севофлуран по "болюсной" методике и соответственно профиль
изменений гемодинамики на этапе индукции анестезии у пациентов младшей
и старшей возрастных групп также был схожим и определялся фармакокинетическими характеристиками севофлурана. На этапе индукции мы отмечали
увеличение ЧСС на 30% у младших пациентов (p<0,05) и СИ на 32% у младших и на 16% у старших (p<0,05). Это сопровождалось снижением АДср. на
16% и 20% соответственно, а также уменьшением ОПСС, в ососбенности у
старших пациентов – на 48% (p<0,05) . Эти изменения объясняются влиянием
на гемодинамику севофлурана, который мало влияет на сократительную
функцию миокарда, но снижает артериальное давление и ОПСС путѐм прямого действия на гладкую мускулатуру сосудов. Дополнительный механизм
212
снижения ОПСС у пациентов с ЦП реализуется через центральный миорелаксирующий эффект севофлурана, в результате чего уменьшается спастичность скелетных мышц и ликвидируется сдавливание ѐмкостных сосудов.
Предложенная нами инфузионная нагрузка (14,7 мл/кг/час) позволила ликвидировать дефицит внутрисосудистой жидкости и предотвратить дальнейшее
снижение АДср. и ОПСС только у пациентов младшей возрастной группы. В
старшей возрастной группе уменьшение ОПСС и АДср. в ответ на болюсную
ингаляцию севофлурана было более значительно и предложенная нами инфузионная нагрузка, идентичная той, которая использовалась у младших больных не вызвала стабилизации показателей сосудистого тонуса. На основании
полученных результатов в дальнейшем мы увеличили объѐм внутривенной
инфузии до 20-25 мл/кг/час, что вызавало стабилизацию АДср. и ОПСС.
С началом операции ЧСС у больных младшего возраста оставалась повышенной, а в группе пациентов старшего возраста стала замедляться. АДср.
и ОПСС продолжили дальнейшее снижение, более выраженное у старших
пациентов 58% (p<0,05). Эти изменения не связаны с ноцицептивными стимулами (нет артериальной гипертензии и периферического сосудистого
спазма), а являются эффектами ингаляционной анестезии севофлураном.
В наиболее травматичный момент операции у пациентов обеих возрастных групп тенденции и вектор изменений показателей гемодинамики
стабильно сохранялись на уровне, зафиксированном на этапе начала хирургического вмешательства. Окончание операции характеризовалось восстановлением всех исследуемых показателей гемодинамики до первоначальных
значений в младшей возрастной группе. У пациентов старшей группы ЧСС,
СИ и УИ также вернулись на уровень значений, измеренных после премедикации. Однако показатели, характеризующие сосудистый тонус, оставались
на момент окончания операции ниже исходного уровня – АДср на 25% и
ОПСС на 33% (p<0,05). Но в этих условиях минимальное влияние сефофлурана на сократительную способность миокарда и достаточная антиноцицептивная защита периферической блокады позволили обеспечить достаточные
213
показатели сердечного индекса (СИ выше исходных данных на 8%), что подтверждается также значениями почасового диуреза, который у младших пациентов составил 3,7 мл/кг/час, а старших пациентов 3,5 мл/кг/час соответственно.
У пациентов исследуемых групп оперированных под сбалансированной
периферической анестезией после операции уровни глюкозы и лактата изменялись в пределах референсных значений, что позволяет подтвердить вывод
о достаточной антиноцицептивной защите предложенной нами схемы сбалансированной периферической регионарной анестезии.
Стадия выхода из анестезии после прекращения подачи севофлурана,
характеризовалась коротким восстановительным периодом, после которого
общая мышечная расслабленность сменялась высоким спастическим тонусом
всех групп мышц, кроме тех, что находились в зоне действия регионарной
блокады. Через 20 минут после прекращения подачи анестетика уровень пробуждения по шкале Aldrete в обеих группах был больше 8 баллов.
Использование периферических блокад, в комплексе с ингаляционной
анестезией севофлураном, у пациентов с ЦП обеспечили низкую степень болевых ощущений после операции на фоне быстрого пробуждения. Хороший
уровень послеоперационной анальгезии при поступлении в послеоперационную палату был зарегистрирован у всех обследованных больных. Средние
показатели интенсивности болевого синдрома по CHEOPS были 6,4±0,2 балла, а по ВАШ - 1,7±0,3 балла. Применение смеси лидокаина и бупивакаина
для интраоперационной блокады обеспечило длительный остаточный моторный блок мышц оперированной конечности в течение 5-6 часов. Через 12 часов качество анальгезии было несколько ниже, что потребовало внутривенного введения парацетамола.
В ситуациях недостаточного обезболивания на помощь приходит использование периферических периневральных катетеров, которые возможно
использовать либо для болюсного, либо для постоянного введения. Это позволило нам проводить адекватное управляемое послеоперационное обезбо214
ливание исключительно только на оперированной конечности. Осложнения
связаные с использованием продлѐнной катетерной анальгезии отмечены у
7% больных в виде транслокации кончика катетера.
Таким образом, регионарные блокады позволяют обеспечить идеальный сценарий послеоперационного периода у этой категории пациентов без
седации, как в покое, так и при движении на протяжении ближайшего послеоперационного периода. Отмеченные побочные эффекты послеоперационного обезболивания в виде задержки мочеиспускания и послеоперационной
тошноты и рвоты в основном были краткосрочны и поддавались стандартной
терапии.
Большой интерес представляет влияние сбалансированной регионарной
анестезии на степень когнитивных дисфункций у детей с ЦП. Сведения в литературе на эту тему отсутствуют. Нами обследованы когнитивные функции
у 24 детей в возрасте от 3 до 12 лет, которые были оперированы под сбалансированной регионарной анестезией. У 14 больных была применена периферическая регионарная анестезия с выключением сознания севофлураном, а в
10 наблюдениях использовалась сбалансированная нейроаксиальная анестезия и пропофол. Полученные итоги позволяют говорить о том, что у больных
с ЦП имеются исходные нарушения когнитивного статуса, дефицит которого
составляет в среднем 27,3%. Под влиянием сбалансированной регионарной
анестезии и операции у них возникают выраженные нарушения высших психических функций, из которых наиболее страдают внимание, конструктивный праксис и мышление. У 75% оперированных детей, выявленные когнитивные нарушения устранились к третьим суткам, у 25% больных они носили
выраженный характер и возвратились к исходным данным на седьмые сутки
на фоне базового неврологического лечения.
Таким образом, подводя итоги проведенным исследованиям, мы пришли к следующим выводам и практическим рекомендациям:
215
Выводы
1. Пациентам с детским церебральным параличом в форме спастической
диплегии во время операции под общей анестезией свойственны выраженные постуральные реакции, артериальная гипотензия, тахикардия и
трудности перевода с управляемого дыхания на самостоятельное дыхание в конце операции. Механизмы этих нарушений заложены в патогенезе основного заболевания.
2. Как показали исследования с физической нагрузкой у больных с ЦП,
функциональное состояние системы кровообращения зависит от возраста пациента, а компенсаторные реакции всегда носят парадоксальный характер. У детей 3–8 лет поддержание сердечного выброса происходит за счет увеличения ударного объема без клинически значимой
тахикардии, а у больных 9–12 лет - преимущественно за счет учащения
пульса.
3. Общая анестезия с ИВЛ на основе пропофола и фентанила дополнительно нарушает гемодинамический профиль за счет кардиодепрессивного влияния наркотических анальгетиков и анестетиков на работу
миокарда. Происходит снижение ОПСС, АДср и СИ в наиболее травматичный момент операции. Общая анестезия не обеспечивает адекватной защиты от операционного стресса, о чем свидетельствует повышение в 2,5 - 3 раза уровня глюкозы и лактата крови. В раннем послеоперационном периоде интенсивность боли у пациентов после общей анестезии характеризовалась как очень сильная и возникала сразу
после перевода пациентов из операционной.
4. Сбалансированная регионарная анестезия у больных с ЦП возможна и
более предпочтительна при условии введения в технику нейроаксиальных блокад электростимуляционных катетеров, а также увеличения силы тока до 1 мА при периферических блокадах нервных сплетений с
учетом измененной мышечной реакции. Она позволяет существенно
216
уменьшить количество препаратов для общей анестезии и уменьшить
их побочное действие на показатели центральной гемодинамики.
5. Сбалансированная нейроаксиальная анестезия обеспечивает адекватное
периоперационное обезболивание, комфорт и отсутствие спастичности
мышц нижних конечностей в раннем послеоперационном периоде.
Снижение ОПСС и АДср. до уровня возрастной нормы связано с симпатолизисом за счет эпидуральной блокады и расценивается положительно. Поддержание сердечного выброса при этом достигается инфузионной поддержкой в объеме 28-29 мл/кг/час для больных 3-8 лет и
19-20 мл/кг/час для пациентов старше 9 лет.
6. Сбалансированная периферическая анестезия сплетений нижней конечности не влияет на гемодинамический профиль у больных с ЦП,
обеспечивает адекватное периоперационное обезболивание, и стабильные показатели центральной гемодинамики на всем протяжении периоперационного периода
7. Сравнительная оценка обезболивания в послеоперационный период
позволяет считать продленные технологии регионарной анальгезии в
течение 3 -4 дней для больных ЦП методом выбора.
8. Оперативные вмешательства под сбалансированной регионарной анестезией у больных с ЦП вызывает дополнительную когнитивную дисфункцию, которая носит преходящий характер. На фоне базовой медикаментозной терапии у 75% процентов больных когнитивные функции
возвращаются к исходному уровню на третьи сутки, у остальных 25%
пациентов восстановление функций происходит на 7 сутки послеоперационного периода.
Практические рекомендации
1. При выборе анестезиологического пособия для ортопедохирургических
операций у пациентов с церебральным параличом рекомендуется отдавать предпочтение сбалансированной регионарной анестезии.
2. У пациентов с деформацией позвоночника для эпидуральной анестезии
217
целесообразно использовать электростимуляционную иглу Туохи и
электростимуляционный катетер. После установки эпидурального катетера рекомендуется обращать внимание на характер ответной реакции на электростимуляцию при силе тока менее 0,5 мА до и после введения тест-дозы анестетика.
3. При проведении сбалансированной нейроаксиальной анестезии пункцию и катетеризацию эпидурального пространства рекомендуется проводить в межостистом промежутке L4 - L5.
4. В качестве анестетика для эпидуральной блокады предлагаем использовать 0,5 % раствор ропивакаина в дозировках 1,5-2,0 мг/кг.
5. Ориентиры для периферической блокады нижних конечностей у пациентов с ЦП аналогичны общепринятым. Поиск нервных стволов необходимо осуществлять одноразовой изолированной иглой, с помощью
электронейростимулятора и ультразвуковой визуализации линейным
датчиком с частотой 6-13 МГц. При проведении электростимуляции
необходимо учитывать, что ответные движения стопы малоамплитудны
и вызываются при силе тока не менее 1 мА.
6. Выключение сознания при сбалансированной периферической регионарной анестезией лучше начинать с проведения "болюсной" индукции
севофлураном 7-8 об% с последующим снижением концентрации анестетика на вдохе до 1,7-2 об%.
7. Для периневрального введения рекомендуется использовать смесь 1%
раствора лидокаина 5 мг/кг и 0,5% раствора бупивакаина 2 мг/кг, которая позволит сократить латентный период, увеличить объѐм анестетиков и обеспечить продолжительный моторный блок после операции с
постепенным регрессом спастического сокращения мышц оперированной конечности.
8. Объѐм инфузионной поддержки при сбалансированной нейроаксиальной анестезии 25-30 мл/кг/час, а при сбалансированной периферической анестезии 20-23 мл/кг/час.
218
Библиография
1. Авдюшкин А. А., Колесниченко И. Ю., Кузнецова О. Ю. и др. Применение
нового недеполяризующего миорелаксанта нимбекса при анестезиологическом обеспечении торакальных операций высокого риска // Вестн. хирургии
им. И. И. Грекова. - 2001. – N 6. - C. 68-70.
2. Айзенберг В.Л., Диордиев А.В., Вайнштейн Д.П. // Материалы X сессии
МНОАР. – 2008. – С. 12.
3. Айзенберг В. Л., Контакевич М. М., Диордиев А. В. // III Российский конгресс "Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия": Тезисы докладов. — 2005. — С. 90—91.
4. Айзенберг В. Л., Контакевич М. М., Диордиев А. В., Овчинников В. И. //
Анестезиол. и реаниматол. — 2006. — № 1. — С. 11—13.
5. Айзенберг В.Л., Тарасов В.И. , Овчинников В.И., Лянная Г.Ф. Регионарная
анестезия седалищного нерва передним доступом у детей: новые ориентиры.
// Анестезиология и реаниматология.- 2004.- №1.- С. 35 – 38
6. Айзенберг В.Л., Ульрих Г.Э., Цыпин Л.Е., Заболотский Д.В. Регионарная
анестезия в педиатрии: монография. / СПб.: Синтез Бук, 2011.- 304 с.: ил.
7. Архарова Т. Б., Агавелян Э. Г., В. А. Сидоров Сравнительная оценка миорелаксантов бензилизохинолинового ряда // Дет. хирургия. - 2000. – N 4. - C.
41-44.
8. Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Тимонина О.В. Детские церебральные параличи. – Киев: Здоров'я, 1988. – 328 с.
9. Белоярцев Ф.Ф. и др. Критерии адекватности общих компонентов анестезии // Материалы 3-го Всесоюзного съезда анестезиологов и реаниматологов,
Рига - 1983 - с. 9-10
10. Бикулова Д.Ш. Профилактика и лечение трамалом болевого синдрома после плановых операций у детей младшего возраста. Автореф. дис. канд.
мед. наук. –М., 1995.
219
11. Бовилл Дж. Использование опиоидов для анестезии // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии (Освежающий курс лекций, перевод
с английского языка) - Архангельск - 1993 - с. 58-60
12. Бунятян А. А., Выжигинам М. А., Мизиков В. М. Новый отечественный
миорелаксант Веро-пипекуроний (пипекуроний бромид) в анестезиологическом обеспечении операций на органах грудной и брюшной полости // Анестезиология и реаниматология. - 2004. – N 5. - C. 49-52.
13. Бунятян А.А., Мизиков В.М., Бабалян Г.В., Борисова Е.О. и др.; Рациональная фармакоанестезиология: Рук. для практикующих врачей Под общ.
ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова - М.: Литтерра, 2006. - 800 с.
14. Бунятян А.А. Актуальные вопросы тотальной внутривенной анестезии //
Вестник интенсивной терапии – 1998. - С.1-5.
15. Ваневский В.Л., Ершова Т.Г., Азаров В.И. и др. Клиникофизиологические аспекты внутривенного наркоза кетамином. // Совместное
совещание проблемной комиссии "Анестезиология и реаниматология" МЗ
РСФСР и VI пленума правления Всероссийского НМО АР: Материалы совещания.- Иркутск.- 1983.- С. 124-125.
16.Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание // М.,1997 - 280 с.
17. Вейн А. М., Авруцкий М. Я. Боль и обезболивание. - Москва, 1997, 279 с.
18. Виноградов В.А., Смагин В.Г., Титов М.И. Синтетические пептиды как
лекарственные вещества // Нейропептиды в эксперименте и клинической
практике - М., 1986 - с. 3-7
19. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объѐм сердца и его
регуляция. // Под редакцией Косицкого Г.И. М; 1969, С. 172
20. Гельфанд Б.Р., Кириенко П.А., Черниенко Л.Ю. Послеоперационная аналгезия. Рус мед журн 2003;11:12:707-713.
21. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Гриненко Т.Ф. Клинический опыт применения дормикума (мидазолама) в анестезиологии и интенсивной терапии //
Анестезиология и реаниматология - 1994. - №6. - С.9-12.
220
22. Гологорский В.А. Адекватность и концепция компонентности общей анестезии // В кн.: Руководство по анестезиологии. — М., 1994.-С. 76-83.
23. Диордиев А.В., Айзенберг В.Л., Вайнштейн Д.П. Эпидуральное использование электростимуляционных катетеров в комплексе сбалансированной
анестезии у больных детским церебральным параличом. Анестезиология и
реаниматология, №1. – Москва, 2010, стр. 55-57.
24. Диордиев А.В., Айзенберг В.Л. Коррекция гемодинамики у детей с церебральным параличом, оперированных в условиях общей и комбинированной
эпидуральной анестезии. Анестезиология и реаниматология, №1. – Москва,
2012, стр. 10-13
25. Дмитриев А.В. Оценка спектра активности болеутоляющих средств с помощью многофакторного регрессивного анализа // Нейрофармакологическая
регуляция болевой чувствительности - Л. , 1984 - с. 34-53
26. Журавлѐв А.М., Перхурова И.С., Семѐнова К.А., Витензон А.С. // Хирургическая коррекция позы и ходьбы при детском церебральном параличе. /
Ред. Тер-Егиазаров Г.М. – Ер: "Айастан". - 1986. – С. 24-25.
27. Журавлев А. М., Перхурова И. С., Семенова К. А., Витензон Е. С. // Хирургическая коррекция позы и ходьбы при детском церебральном параличе. Ереван, 1986; - С. 28.
28. Заболотский Д.В., Ульрих Г.Э. Регионарная аналгезия в детской хирургии. Учебное пособие. Под ред. Ульрих Э.В. Спб, 2004
29. Комплексная оценка функционального состояния систем кровообращения
и дыхания методом интегральной реографии тела. Метод. рекомен. МЗ
РСФСР. // Составители: Волков Ю.Н., Большов В.М., Сингаевский С.Б., Земцовский Э.В., Гуссейнов Б.А. М., 1989; - С.2.
30. Комплексная оценка функционального состояния систем кровообращения
и дыхания методом интегральной реографии тела. Метод. рекомен. МЗ
РСФСР. // Составители: Волков Ю.Н., Большов В.М., Сингаевский С.Б., Земцовский Э.В., Гуссейнов Б.А. М., 1989; - С.21.
221
31. Корячкин В.А., Страшнов В.И. Спинномозговая и эпидуральная анестезия. «Санкт-Петербургское медицинское издательство», Спб, 2000, С.32, 53.
32. Коттрелл Д.Е. Этот хрупкий мозг – очень юный и старый. // Анестезиол. и
реаниматол. - 2012. - № 4. С. 5-12.
33. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы М.: Медицина, 1997.- 350 с.
34. Кузин М.И., Сачков В.И., Абрамов Ю.Б. Центральные проявления кетаминовой анестезии. // Труды II МОЛГМИ. – 1975. – Т. 83. – С. 19-22
35. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К. Механизм патологической боли. // Боль и
ее лечение, 1999, 11, 2-6.
36. Лебедева Р.Н., Никода В.В. Фармакотерапия острой боли. - М.:» АирАрт», 1998, - 184 с.
37. Лекманов А.У. Салтанов А.И. Современные компоненты общей анестезии у детей. Вестник интенсивной терапии, 1999, №2 - с.14-18; №3 - с.50-53.
38. Лекманов А.У. Мышечные релаксанты в практике анестезиологареаниматолога. // Смоленск. Фармаграфикс. 1996. С. 58-61.
39. Лепахин В.К., Белорусов Ю.Б., Моисеев В.С. Клиническая фармакология
с международной номенклатурой лекарств.- М., 1988.
40. Лихванцев В.В., Печерица В.В. Современная ингаляционная анестезия. –
М.: Гэотар – мед, 2003. – С.45
41. Лихванцев В. В. Практическое руководство по анестезиологии. — М.,
1998.
42. Лоуренс Д. Р., Беннит П. Н. Клиническая фармакология. - М., 1991.
43. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр (МКБ-10). М: Медицина; 2003: с.
317.
44. Михельсон В.А., Гребенников В.А. Детская анестезиология и реаниматология. –М; Медицина, 2001, с.52
45. Михельсон В. А., Хлебникова М. А., Лазарев В. В. Использование мышечных релаксантов нового поколения в педиатрической анестезиологии //
222
Дет. больница. - 2003. – N 3. - C. 8-13.
46. Морган Дж. Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. –М.; СПб.
:Бином – Невский диалект, 1998. – С.114-115.
47. Овечкин А.М., Свиридов С.В. Послеоперационная боль и обезболивание:
современное состояние проблемы. Регионарная анестезия и лечение острой
боли.2006,Т.1, С.16-23.
48. Овечкин А.М. Станет ли XXI век эрой регионарной анестезии? // Регионарная анестезия – возвращение в будущее (Сборник материалов научнопрактической конференции по актуальным проблемам регионарной анестезии) М., 2001,-С.7-16
49. Осипова Н.А., Петрова В.В. Типы боли и основные группы антиноцицептивных средств. Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова. Детская неврология и психиатрия - 2013.-N 1.-С.38-43
50. Осипова Н. А. Послеоперационное обезболивание в россии: клинические
и организационные аспекты Общая реаниматология - 2013.-№ 4.-с.5-10.
51. Осипова Н.А., Петрова В.В. Боль в хирургии. Средства и способы защиты. М. Изд-во Медицинское Информационное Агентство. 2013. 459 с
52. Острейков И. Ф., Ершов В. Л., Селин В. А., Киселев А. В. // Анестезиол. и
реаниматол. — 1998. — № 1. — С. 27—31.
53. Петрова В.В., Хороненко В.Э.,Донскова Ю.С.,Осипова Н.А. Нестероидные противовоспалительные препараты в периоперационном обезболивании
онкологических больных. Consilium medicum. Гастроэнтерология. 2012.-N 8.С.83-86.
54. Педиатрия (руководство): Заболевания органов дыхания и сердечно сосудистой системы. // Под ред. Р.Е.Бергмана, В.К. Вогана – М.:1988, С-294.
55. Периферическая регионарная анестезия: атлас. / Майер Г., Бютнер Й.;
пер. с англ.; под ред. П.Р. Камчатнова. –М.: БИНОМ. Лаборатория знаний,
2010. –260 с.: ил.
56. Попова Т.Г. Общее обезболивание с внутримышечным применением кетамина у детей. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М.- 1980
223
57. Преображенская И. С. Яхно Н. И. Сосудистые когнитивные расстройства
- клинические проявления, диагностика, лечение. Неврол. журн. 2007; 12:
с.45-51.
58. Прокопьев Г.Г. Оценка влияния общих анестетиков на кислородный статус и кровенаполнение головного мозга у детей методом церебральной оксиметрии: Дис. …канд. мед. наук. – М., 2001
59. Ражев С.В., Степаненко С.М., Лешкевич А.И., Геодакян О.С., Агавелян
Э.Г. Этюды регионарной анестезии у детей. «Олма-Пресс», Москва, 2001,
С.99
60. Рафмелл Д. П., Нил Д.Н., Вискоуми К.М. Регионарная анестезия. — М.:
МЕДпресс-информ, 2007. — с. 36-38
61. Сачков В.И., Абрамов Ю.Б. Судорожный механизм развития анестезии. //
Вестник АМН СССР. - 1976.- № 11.- С. 18-25.
62. Семенова К.А. Восстановительное лечение детей с перинатальным поражением нервной системы и детским церебральным параличом. –М.: Закон и
порядок, 2007 – 616 с.
63. Сидоров В.А., Цыпин Л.Е., Гребенников В.А. Ингаляционная анестезия в
педиатрии. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. –С.
58-71
64. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека Издание третье, переработанное и дополненное. М.: Медицина, 1967 тт.1 и 3.
65. Смит Й., Уайт П. Тотальная внутривенная анестезия. - М.- СПб.: ООО
«БИНОМ-Пресс», 2004. – С. 34-76
66. Солeконова А.В., Бондаренко А.А., Лубнин А.Ю., Дзюбанова Н.А. Послеоперационные когнитивные изменения у больных пожилого и старческого
возраста. // Анестезиол. и реаниматол. - 2012. - № 4. С. 13-19.
67. Стенли Т. Основы фармакологии фармакокинетики опиоидов // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии (Освежающий курс лекций,
перевод с английского языка) - Архангельск - 1993 - с. 55-57
224
опиоидных рецепторов // Анестезиология и реаниматология - 1994- № 4 - с.
5-9
68. Ферранте Ф. Майкл Вейд Бонкор, Тимоти Р. Послеоперационная боль. –
М: 1998, С. 21
69. Хаютин В.М. Основная цель управления кровообращением, принципы и
механизмы ее осуществления // В кн.: Физиология сердечного выброса. - Киев, 1968. - С. 73-77.
70. Цыпин Л.Е., Острейков И.Ф., Айзенберг В.Л. Послеоперационное обезболивание у детей. – М., 1999, 206 с.
71. Цыпин Л.Е. и др. Ингаляционный наркоз севораном (севофлураном) у детей. – Методическое пособие. – М.: РГМУ, 2008. – С. 7-28
72. Чиченков О.Н. Анальгетические свойства различных лигандов // Анестезиология и реаниматология - 1994- № 4 - с. 5-9
73. Шик Л.Л. О регуляции величины сердечного выброса // Физиология сердечного выброса. Киев, 1968. - С. 79-80.
74. Шнайдер Н. А., Шпрах В. В., Салина А. Б. Послеоперационная когнитивная дисфункция (диагностика, профилактика, лечение) В кн : Новые компьютерные технологии. Красноярск; 2005. С. 95.
75. Эйткенхед А. Р., Смит Г. Руководство по анестезиологии в 2-х томах. –
М.: Медицина, 1999 - С. 154-171
76. Яхно И.Н., Захаров В. В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом
возрасте. Неврол. журн. 2004; 9(1): с. 4-8.
77. Abildstrom Н., Rasmussen L. S., Rentowl P. et al. Cognitive dysfunction 1-2
years after non-cardiac surgery in the elderly. Acta Anaesthesiol. Scand. 2000; 44:
р. 1246-1251.
78. Acharya S., Bussel J. B. // Pediatr. Hematol. Oncol. — 2000. — Vol. 22. — P.
62—65.
79. Adams P., Gelman S., Reves J.P. Midasolam: pharmacodynamics pharmacokinetics during acute hypovolemia // Anesthesiology. -1985. –V.74. -№1. –P.140146.
225
80. Aitkenhead A.R. Intravenous anesthetic agents. / Aitkenhead A.R., Smith G.
(eds.) Textbook of Anaesthesia. 2ed — Edinburgh, Churchill Livingstone, 1990. –
P. 175-192.
81. Akerman B., Arwenstrom E., Post C. Local anaesthetics potentiate spinal morphine antinociception. Anesth. and Analge. 1988; 67: 943–948.
82. Albright G.A. Cardiac arrest following regional anesthesia with etidocaine or
bupivacaine. Anesthesiology. — 1979. — Vol. 51. — P. 285-287.
83. Albright L. A. // Stereotact. Funct. Neurosurg. — 1992. — Vol. 58. — P. 3—
13.
84. Albright L. A. // Pract. Ther. — 1995. — Vol. 4. — P. 17—27.
85. Amrein R., Hetzel W., Harmann D., Lorsheid T. Clinical pharmacology of
flumazenil // Eur. J. Anaesthesiol. (Suppl) - 1992. - №.2. - Р. 65 – 80.
86. Amrein R., Hetzel W. Farmacology of Dormicum and Anexate // Acta
Anaesth. Scand. (Suppl.) – 1990. – Vol. 92 – Р. 6 – 15.
87. Anand KJ, Brown MJ, Causon RC, et al. Can the human neonate mount an endocrine and metabolic response to surgery? J. Pediatr Surg 1985; 20:41.
88. Anand K.J., Phil D., Mickey P.R. Pain and its effects in neonate and fetus // N
Engl J Med. – 1987. – Vol. 317. – P. 1321-1329.
89. Anand KJ, Sippell WG, Aynsley-Green A. Randomised trial of fentanyl anaesthesia in preterm babies undergoing surgery: effects on the stress response. Lancet
1987; 1:62.
90. Anand KJ. Pain assessment in preterm neonates. Pediatrics. 2007;119(3):605607
91. Ancelin М. L., de Roqitefeuil С. Ledesert В. Exposure to anaesthetic agents,
cognitive functioning and depressive symptomatology in the elderly. Br. J. Psychiatry 2001; 178: р. 360-366.
92. Anderson B.J., Pons G., Autret-Leca E., Alegaert K., Boccard E. Pediatric intravenous paracetamol (propacetamol) pharmacokinetics: a population analysis //
Paediatr Anaesth. – 2005. – Vol. 15. – P. 282-292.
226
93. Anderson J.B. What we don't know about paracetamol in children // Paediatr
Anaesth. – 1998. – Vol. 8. – P. 451-460.
94. Andersson, C., Mattsson, E. // Developmental Medicine and Child Neurology.
– 2001. – Vol. – 43. – P. 76-82.
95. Antognini J. F., Gronert G. A. // Anesth. Analg. — 1995. — Vol. 80. — P.
1248—1253.
96. Asbjorn J., Jakobsen B.W., Pilegaard Н.K. et al. Mental function in elderly
men after surgery during epidural analgesia Acta Anaesthesiol. Scand. 1989: 33: р.
369-373.
97. Astuto M., Disma N., Rizzo G., Messeri A. Developments in the treatment of
postoperative pain in paediatrics // Minerva Anestesiol. – 2002. – Vol. 68. – P.
428-432.
98. Astuto M., Rosano G., Rizzo G., Disma N., Cataldo A. Di. Methods of treatment of a sharp and chronic not oncological pain at children. Minerva anastesiol
2007; 73: 459-65.
99. Bandin L.G., Schoeller D.A., Fukagawa N.K., Wykes L.J., Dietz W.H. //
Pediatr Res. – 1991. – Vol. – 29. - P.70-77.
100. Bantel C., Maze M., Trapp S. Neuronal preconditioning by inhalational anesthetics: evidence for the role of plasmalemmal adenosine triphosphate-sensitive potassium channels. Anesthesiology 2009; 110(5): р. 986-995.
101. Barash P.Q. et al.: Muscle relaxants. In: Handbook of clinical anesthesia. JB
Lippincott Co, Philadelphia PA. 1993; 190.
102. Barwood S., Baillieu C. et al. // Dev. Med. Child Neurol. — 2000. — Vol. 42.
—P.116—121.
103. Bax M.C.O. Terminology and classification of cerebral palsy. Developmental
Medicine and Child Neurology. 1964; 6:295-307.
104. Benzon H. The intensity of the current at which sciatic nerve stimulation is
achieved is more important factor in determining the quality of the nerve block
than the type of motor response obtained. Anasthesiology 1998; 88: 1410- 1411
227
105. Berant A., Kaufman V., Leibovitz A. et al. Effects of anesthesia in elective
surgery on the memory of the elderly. Arch. Gerontol. Geriatr. 1995;20: p. 205213.
106. Bevan D.R., Fiset P., Balendran P., Law-Min J.C., Ratcliffe A., Donati F.
Pharmacodynamic behaviour of rocuronium in the elderly. // Can J Anaesth. 1993;
40(2): 127-132.
107. Bevan D.R. Rocuronium bromide and organ failure. // Eur J Anaesth. 1994;
11(9): 87-91.
108. Beyer J.E. The Oucher: a users manual and technical report. Evanston, III.:
Judson, 1984
109. Borgeat A., Dessibourg C., Popovic V. et al. // Anesthesiology. - 1991. - Vol.
74. - P. 24-27.
110. Brenn B. R., Brislin R. P., Rose J. B. // Can. J. Anaesth. — 1998. — Vol. 45.
— P. 1156—1161.
111. Brin M. F., Younger D. // Otorhinolaryngol. Clin. N. Am. — 1988. — Vol.
21. — P. 691—699.
112. Brodak P. P., Scherz H. C., Packer M. G., Kaplan G. W. // J. Urol.
(Baltimore). — 1994. — Vol. 152. — P. 1586—1587.
113. Brown E. N., Lydic R., Schiff N. D. General anesthesia, Sleep, and Coma.
Mechanisms of disease. Review article. N. Engl. J. Med. 2010; 363: р.2638-2650.
Publishers; 2000. p. 21-49.
114. Brown T.C.K., Fisk G.C. Anaesthesia for children. 2 nd edition Blackwell
Scientific Publications 1992.
115. Burch P.G., Stanski D.R. The role of metabolism and protein binding in thiopental anesthesia. // Anesthesiology. – 1983. –Vol. 58. -№2. – P. 146-149
116. Candido K., Sukhani R., Yaghmour E., Doty R., McCarthy R. Relationship of
evoked motor response to latency and success of sciatic nerve block. // Anesthesiology 2002; 96: P. 959
228
117. Casati A., Aldegheri G., Vinciguerra F. et al. Randomized comparison between sevoflurane anaesthesia and unilateral spinal anaesthesia in elderly patients
undergoing orthopaedic surgery. Eur. J. Anaesth. 2003; 20: р. 640-646.
118. Casati A., Fanelli G., Pietropaoli P. et al. Continuous monitoring of cerebral
oxygen saturation in elderly patients undergoing major abdominal surgery minimizes brain exposure to potential hypoxia. Anesth. Analg.2005; 101: p. 740-747.
119. Castor G., Simon J. Thorocic electrical bioimpedance or thermodilution for
measurement of cardiac index // BJA. — 1993. — Vol. 71.- P. 170-17).
120.129. Cenic A., Craen R., Vicky A. et al. // Anesth. Analg. - 2000. — Vol. 90. P. 1376-1383.
121. Chamberlain J.H., Seed R.G. Myocardial depression by ketamin. Haemodinamic and metabolic observation in animals. // Anaesth. - 1981. - V. 36. - №
4. - Р. 366 - 370.
122. Chang T., Savory A. et al. Metabolic disposition of tritium - labelled ketamine
(ketalar, C1-581) in normal human subject. // Clin. Res. - 1970. - N 18. - Р. 597.
123. Chen X., Zhao M., White P. F. et al. The recovery of cognitive function after
general anesthesia in elderly patients: a comparison of desfluran and sevofluran.
Anesth. Analg. 2001; 93: р. 1489-1494.
124. 19. Choudhry D. K., Brenn B. R. // Anesth. Analg. — 2002. — Vol. 95. — P.
82 — 85.
125. Christensen J.H., Andersen F., Kristoffersen M.B. Comparison of the anesthetic and haemodynamic effects of chlormethiazole and thiopentone. // Br. J.
Anaesth.– 1993. – Vol. 55. -№5. P. 391-397
126. Clyde E. Rapp, Margarita M. Torres. //. Arch Fam Med. – 2000. - Vol. 9. – P.
466-472.
127. Collins C., Koren G., Crean P. et al. Fentanyl pharmacokinetics and hemodynamic effects in preterm infants during ligation of patent ductus arteriosus. //
Anaesth. Analg. - 1985. - № 64. - Р. 1076-1079.
229
128.Peters M.L., Sommer M., de Rijke J.M., . et al. Somatic and psychologic predictors of long-term unfavorabel outcome after surgical intervention. // Ann. Surg.
2007. V. 2435 (3). p. 487-464.
129. Cooper R.A., Mirakhur R.K., Maddineni V.R. Neuromuscular effects of rocuronium bromide (Org 9426) during fentanyl and halothane anaesthesia. // Anaesthesia. 1993; 48: 103-105.
130. Corssen G., Miyasaka M., Domino E.F. Chaging Concepte in Pain
Control during surgery: dissociative anesthesia with C1-581. A progress report. //
Anaesth. Analg. - 1975. - № 47. - Р. 746 - 759.
131. Crichton J., MacKinney M., Light C. P. // Dev. Med. Child Neurol. — 1995.
— Vol. 37. — P. 567—576.
132. Dalens B. Regional Anesthesia in Infants, Children and Adolescents. 2 nd edition Williams & Wilkins, 1995: 127-133.
133. Dalens B. Regional Anesthesia in Infants, Children and Adolescents. 2nd ed.
Williams & Wilkins; 1995.
134. Davison J.K., Eckhardt W.F., Perese D.A. Clinical Anesthesia Procedures of
the Massachusetts General Hospital, 4-th Edition.—1993.— 711
135. Day J.J., Bayer A.J., McMahon M. et al. Thiamine status, vitamin supplements and postoperative confusion. Age and Aging. 1988: 17: р. 29-34.
136. Euroanaesthesia. Refresher course lectures. Vienna; 2005. 117-119.
137. Elia N., Lysakowski C., trainer M. et al. // Does multimodal analgesia with
acetaminophen, nonsteroidal antiinflammatory drugs, or selective cyclooxgenase-2
inhibitors and patient-controlled analgesia morphine offer advantages over morphine alone? Meta-analyses of randomaized trails. Anesthesiology.— 2005. —
Vol. 103 (6). — P. 1296—304.
138. De Hert S.G., Cromheecke S., Broecke P.W., et al. Effects of propofol, desflurane, and sevoflurane on recovery of myocardial function after coronary surgery
in elderly high-risk patients. Anesthesiology , 2003. 99 - P. 314-323.
230
139. Diefenbach C., Lynch J., Abel M. et al. Vecuronium for muscle relaxation in
patients with dystrophia myotonica // Anesth Analg. – 1993. – Vol. 76. – P. 872874.
140. Dijkstra J.В., Houx P.J., Jolles J. Cognition after major surgery in the elderly.
Test performance and complaints. Br J. Anaesth. 1999; 82: р. 867-874.
141. Dolin S.J., Cashman J.N., Bland J.M. Effectiveness of acute postoperative
pain management: I. Evidence from published data. Br J Anaesth. 2002 Sep;
89(3):409-23
142. Dong Y., Zhang G., Zhang B. et al. The common inhalational anesthetic
sevoflurane induces apoptosis and increases beta-amiloid protein levels. Arch.
Neurol. 2009; 66 (5): р. 620-631.
143. Eger E.I. New in inhaled anesthetics // Anesthesiology. – 1994. –Vol. 80. – P.
906-922
144. Engel, J.M., Jensen, M. P., Hoffman, A. J., & Kartin, D. // Archives of Physical Medicine and Rehabilitation – 2003. – Vol. 84. - P.25-28.
145. Evans P. M., Evans S. J. W., Alberman E. // Arch. Dis. Child. — 1990. —
Vol. 65. — P. 1325—1333.
146. Eyres R.L. Bishop W., Oppenheim R.C., Brown T.C.K. Plasma bupivacaine
concentrations in children during caudal epidural anesthesia. Anaesth Intens Care
1983; 11: 20-22.
147. Eyres R.L., Bishop W, Oppenheim R.C., Brown T.C.K. Plasma concentrations following topical larengeal application. Anaesth Intes Care 1983; 11: 23-26.
148. Finfer S., O'Connor A., Fisher M. A prospective randomized pilot study of
sedation regimes in a general ICU population: a reality-based medicine study. //
Intensive Care Med. –2000. –V.26. –P.922-928.
149. Finucaine T. E., Bynum J. P. W. // Lancet. — 1996. — Vol. 348. — P.
1421—1423.
150. Fisher M.M., Bowey C.J. Alleged allergy to local anaesthetics. Anaesth. Intens. Care. — 1997. — Vol. 25, № 6. — P. 611-614.
231
151. Fitzgerald M., Anand K.J. Pain in Infants, Children and Adolescents. Eds.
N.L. Schechter, C.B. Berde, M. Yaster, -Baltimore, 1994. P. 11-31
152. Forgeron, P. A., Finley, G. A., Arnaout, M. Pediatric pain prevalence and parents’ attitudes at a cancer hospital in Jordan. Journal of Pain and Symptom Management 31 (5): (2006); 438-446.
153. Forster A., Gardaz J.P., Suter P.M., Gemperle M. Respiratory depression by
midasolam and diazepam // Anesthesiology. -1990. –Vol.53. -№6. –P.494-497.
154. Forster A., Juge O., Morel D. // Anesthesiology. - 1982. -Vol. 56, N 3. - P.
453-455.
155. Fragen K., Shanks C., Molteni A. et al. Effects of etomidate on hormonal responses to surgical stress. // Anesthesiology. – 1984. –Vol. 73. -№3. – P. 555.
156. Fredman B., Nathanson M.H. et al. Sevoflurane for outpatient anesthesia: A
comparison with propofol // Anesth Analg. – 1995. – Vol. 81. P. 823-828
157. Frei F. J., Haemmerle M. H., Brunner R. et al. // Anaesthesia. — 1997. —
Vol. 52. — P. 1056—1060.51. Freye E. Klinische Imdikationsbereiche der opioid
Agonisten, Agonisten
- Antagonisten and der reinch Antagonisten // Schmers., 1986 - vol. 2 - р. 44-45
158. Freye E. Opioid Agonists Antagonistis and mixed narcotic Analgesics
Springer Verlog. Berlin. New York. London. Paris. Tokyo. 1987
159. Garrison C., Yagerdal M., Kaasic A. E. et al. // Anesthesiology. - 1977. - Vol.
45, N 2. - P. 319-325.
160. Geller E., Chrubasik J., Graf R., Chrubasik S., Schulte-Monting J. A randomised double-blind comparison of epidural sufentanil versus intravenous sufentanil
or epidural fentanyl analgesia after major abdominal surgery. Anesth. and Analg.
1993; 76: 1243–1250.
161. Ginoar Y., Riley E.T., Angst M.S. The site of action of epidural fentanyl in
humans. The difference between infusion and bolus administration. Anesthesia and
Analgesia 2003; 97: 1428–1438.
162. Giudice E. D. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 1997. — Vol. 24. — P.
522—523.
232
163. Glass P, Dyar O, et al : TIVA- Propofol and combinations of propofol with
fentanyl. Anesth. 1991.75:Р. 44,
164. Goldstein M.Z., Young В.L., Fogel B.S. et al. Occurrence and predictors of
short-term mental and functional changes in older ad undergoing elective surgery
under general anesthesia Am. J. Gen Psychiatry 1998;6: p. 42-52.
165. Gomer C, Carrero EJ. // Anesthesiology. – 1994. – Vol. 81. – P. 1306.
166. Goudsouzian N.G., Alifimoff J.K., Eberly C., et al. Neuromuscular and cardiovascular effects of mivacurium in children. // Anesthesiology , 1989 - Vol. 70 - P.
237
167. Groughwell N., Reves J.G., Hawkins E. Cardiovascular changes after midazolam in patients with aortic stenosis: effects of nitrous oxide // Anesth. Analg.
(Suppl.).-1988.-Vol.67. –P.17-22.
168. Grounds RM, Twigley AJ, Carli F, Whitwam JG, Morgan M. The haemodynamic effects of intravenous induction. Comparison of the effects of thiopentone
and propofol. Anaesthesia 1985;40:735-740.
169. Goyal R., Hirano I. // N. Engl. J. Med. — 1996. — Vol. 334. — P. 1106—
1115.
170. Grasso G., Sfacteria A., Cerami A. et al. Erythropoietin as a tissue-protective
cytokine in brain injury: what do we know and where do we go? Neuroscientist
2004; 10 (2): р. 93-98.
171. Gray P. H., O’Callaghan M. J., Mohay H. A. et al. // Arch. Dis. Child Fetal
Neonatal Ed. — 1998. — Vol. 79. — P. F93.
172. Gustafson P. M., Tibbling L. // Acta Pediatr. Scand. — 1994. — Vol. 83. —
P. 1081—1085.
173. Hadden, K.L., & von Baeyer, C.L. // Pain. - 2002. – Vol. 99. – P. 281-288.
174. Hall T.A., McGwin G., Owsley C. Effect of cataract surgery on cognitive
function in older adults. J. Am. Geriatr. Soc. 2005: 53: р. 2140-2144.
175. Hankins G. D., Speer M. // Obstet. Gynecol. — 2003. — Vol. 102. — P.
628—635.
233
176. Hanous J.L. In vitro effects of desflurane, sevoflurane, enflurane and halothane in isolated human right atria // Anesthesiology. – 2000. –Vol. 92. – P. 116124
177. Hattori R., Desimaru M , Nagayama I. et al. Autistic and developmental disorders after general anaesthetic delivery. Lancet 1991; 337 (8753): р. 1357-1358.
178. Heibergj R., Wiberg-Jogensen F., Skovsted P. Heart rate changes caused by
enflurane and halothane anaesthesia in man // Acta Anaesth. Scand. – 1978. – Vol.
67. – P. 59
179. Hendrickson K. Cost-effectiveness of noninvasive hemodynamic monitoring.
/ AACN Clin. Issues. – 1999. -#10. – p. 419-424/
180. Hiller A., Saarnivaara L. // Acta anaesth. scand. — 1992. — Vol. 36, N 6. - P.
564-568.
181. Hint: S. R. Kendrick D. E., Stoll B. J. et al. Neurodevelopmental and growth
outcomes of extremely low birth weight infants after necrotizing enterocolitis. Pediatrics 2005: 115 (3): p.696-703.
182. Hoffmann W. E., Miletich D. J., Albrecht R. F. et al. // Anesth. Analg. - 1986.
- Vol. 65, N 5. - P. 729-733.
183. Hofmockel R., Benad G. Time course of action and intubating conditions with
rocuronium bromide under propofol-alfentanil anaesthesia. // Eur J Anesth.
1995;12(11): 69-72.
184. Hollenbeck A. R., Grout L. A., Smith R. F. et al. Neonates prenatally exposed
to anesthetics: four-year follow-up. Child Psychiatry Hum. Dev. 1986; 17 (1):р.
66-70.
185. Hopf H.W., Weitz S. Postoperative Pain Management Arch Surg. 1994;
129(2): 128-132.
186. Hopkinson J.M., Meakin G., McCluskey A., Baker R.D. Dose-response relationship and effective time to satisfactory intubation conditions after rocuronium in
children. // Anaesthesia, 1997, 52, p. 428-432.
187. Hudson R.J., Stanski D.R., Burch P.G. Pharmacokinetics of methohexital and
thiopental in surgical patiens. // Anesthesiology. – 1983. –Vol. 59. -№2. – P. 215
234
188. Ingram T. T. S. Pediatric Aspects of Cerebral Palsy. — Edinburgh, 1996.
189. Jacobsson B., Hagberg G. // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. — 2004.
— Vol. 18. — P. 425—436.
190. James A. Kruse Understanding Blood Lactate Analysis. The Journal for Respiratory Care Practitioners. 1995; 63-69.
191. James E., Cotterel M. D. Anesthesia and Neurosurgery. — London, 1980.
192. Jevtovic-Todorovic V. General anesthetics and the developing brain: friends
or foes? J Neurosurg. Anesthesiol. 2005;17 (4): р. 204-206
193. Jonmarker C., Westrin P., Larsson S., Werner O. Thiopental requirements for
inductions of anesthesia in children. // Anesthesiology. – 1987. –Vol. 67. -№1. – P.
104-107
194. Kalso E, Perttunen К, Kaasinen S. Pain after thoracic surgery. // Acta
Anaesth.Scand.- 1992.- V.36.- P.96-100.
195. Karling M., Renström M., Ljungman G. Acute and postoperative pain in children: a Swedish nationwide survey. Acta Paediatrica pages 660–666, June 2002
196. Kazak А. et al. An Integrative Model of Pediatric Medical Traumatic Stress.
Pediatr. Psychol., 2006; 31: 343–355.
197. Keaney A., Diviney D., Harte S. et al. Postoperative behavioral changes following anesthesia with sevoflurane. Paediatr. Anaesth. 2004; 14(10): p 866-870.
198. Kehlet H., Dahl J.B. The value of multimodal or balanced analgesia in postoperative treatment. Anesth Anal 1993; 77:1048-1056.
199. Kehlet H., Wilmore D.W. Evidence-based surgical care and the evolution of
fast-track surgery. Ann Surg. 2008 Aug; 248(2):189-98.
200. Kenna J.G., Neubergger J. et al. Halothane hepatitis in children. // Br. Med. J.
– 1987. – Vol. 294. P. 209
201. Kharasch E.D, Hankins D.C., Thummel K.E. Human Kidney Methoxyflurane
and Sevoflurane metabolism. Anesthesiology , 1995 - Vol. 82(3) - P. 689-699.
202. Koman L. A., Mooney J. F., Smith B. P. et al. // Pediatr. Orthop. — 2000. —
Vol. 20. — P. 108—115.
203. Kost G J. New whole blood analyzers and their impact on cardiac and critical
235
care. Crit Rev Clin Lab Sci 30:153-202, 1993
204. Kotiniemi L H., Ryhanen P.Т., Moilanen I. K. Behavioural changes following
routine ENT operations in two-to-ten-year-old children. Paediatr. Anaesth. 1996:
6(1): p. 45-49.
205. Krechel S.W., Bildner J. CRIES: a new neonatal postoperative pain measurement score. Initial testing and reliability // Paediatr Anesth. – 1995. – Vol. 5. – P.
53-61.
206. Kuruvilla J., Trenby P. N. // Br. Med. J. — 1989. — Vol. 98. — P. 95—96.
207. Langrehr D. Dissociative anesthesia with ketamine.// Аctuelle Chirurgie. 1979. - № 4. - Р. 71-78.
208. Laughlin T., Newberg L. Prolonged myoclonus after etomidate anesthesia. //
// Anesth Analg. – 1985. – Vol. 51. P. 55
209. Lawrence J, Alcock D, McGrath P, et al. The development of a tool to assess
neonatal pain. Neonatal Netw 1993; 12:59.
210. Laxenaire M.C., Mertes P.M., GERAP. Anaphylaxis during anaesthesia. Results of a two-year survey in France // Br. J. Anaesth. — 2001. — Vol. 87, № 4. —
P. 549-558.
211. Lee J.K., Lyne E.A. // J Pedi-atr Orthop. – 1990. – Vol. 10. - P.497-500.
212. Lefrant Jean-Yves, Muller L., et al. Hemodynamic and Cardiac Electrophysiologic Effects of Lidocaine–Bupivacaine Mixture in Anesthetized and Ventilated
Piglets. Anesthesiology 2003; 98 (1): 96–103.
213. Leviton A., Paneth N. // Early Hum. Dev. — 1990. — Vol. 24. — P. 1—22.
214. Litz R.J., Roessel T., Heller A.R., Stehr S.N. Reversal of central nervous system and cardiac toxicity after local anesthetic intoxication by lipid emulsion injection. Anesth. Analg. — 2008. — Vol. 106, (5). — P. 1575-1577.
215. Liu S.S., Gerancher J.C., Bainton B.G., Kopacz D.J., Carpenter R.L. The effects of electrical stimulation at different frequencies on perception and pain in
human volunteers. epidural versus intravenous administration of fentanyl. Anesth.
and Analg. 1996; 82: 98–102.
236
216. Lloyd D. A., Pierro A. // Clinics in Developmental Medicine: Feeding the
Disabled Child / Eds P. B. Sullivan, L. Rosenbloom. — London, 1996. — N 140.
217. Loper K.A., Ready B., Downey M. et al. Epidural and intravenous fentanyl
infusions are clinically equivalent after knee surgery. Anesthesia and Analgesia
1990; 70: 72–75.
218. Luchette F.A , Jenkins W A , Friend L A , et al: Hypoxia is not the sole cause
of lactate production during shock. J Trauma 52:415-419, 2002
219. Lynch C. Differential effects of volatile anesthetics upon myocardial excitation – contraction coupling // Anesthesiology. – 1984. –Vol. 61. –P. A85
220. Lynn A.M. Remifentanil: the paediatric anasthtists' opiate. // Paediatr.
Anaesth. – 1996. №6. – P.433.
221. MacLennan A. // Br. Med. J. — 1999. — Vol. 319. — P. 1054—1059.
222. Magora F, Olshwang D, Eimrei D et al. Observations on extradural morphine
analgesia in various pain conditions. Br. J. of Anaesth. 1980; 52: 247–252.
223. Magorian Т., Flannery K.B., Miller R.D. Comparison of rocuronium, succinylcholine, and vecuronium for rapid-sequence induction' of anesthesia in adult
patients. // Anesthesiology. 1993; 79: 913-918.
224. Malinovsky J.M., Lepage J.Y., Cozian A. et al. Is ketamine or its presevative
responsible for neurotoxicity in the rabbit? // Anesthesiology - 1993. - V.78 - №.1.
- Р.109 – 115.
225. The Management of Spasticity // Ed. J. Collier. — 2000. — Vol. 38. — P. 44
— 46.
226. Manual Pediatric Critical Care. // Mary Fran Hazinnski. St. Louis, Missouri,
Mosby Inc. 1999, - P.112.
227. Mather E.M., Cousins M.J. The site of action of epidural fentanyl. What can
be learned by studying the difference between infusion and bolus administration?
The importance of history, one hopes. Anesth. and Analg. 2003; 97: 1211–1213.
228. McGrath P.J., Johnson G., Goodman J.T., Schilinger J., Dunn J., Chapman J.
The CHEOPS: a behavioral scale to measure postoperative pain in children. In:
237
Fields H.L., Dubner R., Cervero F., editors. Advances in pain research and therapy.
New York: Raven Press, 1985: 395-402.
229. McIlvaine W.B., Knox R.F., Fennessey P.V., Goldstein M. Continuous infusion of bupivacaine via intrapleural cathether for analgesia after thoracotomy in
children. Anesthesiology 1988; 69: 261-264.
230. McKearnan, Kimberly A.; Kieckhefer, Gail M.; Engel, Joyce M.; Jensen,
Mark P.; Labyak, Susan. // Journal of Neuroscience Nursing. – 2004. – Vol. – 36. –
P. 252-259.
231. Melzack R. The McGill pain questionnaire: major properties and scoring
methods. Pain 1975; 277-299
232. Meretoja O.A. Is vecuronium a long-acting neuromuscular blocking agent in
neonates and infants. // Br. J. Anaesth.– 1989. – Vol. 62. P. 184
233. Merin R.G., Basch S. Are the miocardial function and metaboliceffects of
isoflurane really different from those of halothane and enflurane? // Anesthesiology. – 1981. –Vol. 55. – P. 100-109
234. Michelson L.G., Hug C.C. The pharmokinetics of remifentanil. // J. Clin.
Anesth. – 1996. №8. –P. 679
235. Michenfelder J.P. The interdependency of cerebral function and metabolic effects following massive doses of thiopental in the dog. // Anesthesiology. – 1974. –
Vol. 41. -№1. – P. 231.
236. Michenfelder J. D. Anesthesia and Brain. — New York, 1988.
237. Miller G. Cerebral Palsies: An Overview. In: The Cerebral Palsies: causes,
consequences, and management. – Boston: Butterworth-Heinemann, 1998. –
P. 1-35.
238. Miller P.S., Richardson S., Jyu С.I. el al. Association of serum anticholinergic
levels and cognitive impairment in the old presurgical patients. Am. J. Psychiatry
1988; 145: р. 342-345.
239. Mitchell P. Understanding a young child's pain // Lancet. – 1999. – Vol. 354.
– P. 1708.
238
240. Miyasaka M., Domino E.F. Neuronal mechanism of ketamine indused anesthesia. // Neuropharmacology. – 1968. –Vol.7. -№ 6. – P 557-573
241. Mohler H., Richards J.G. The benzodiazepine receptor: a pharmacological
control element of brain function. // Eur. J. Anaesthesiol. (Suppl.). -1988. -№2. –P.
15-24.
242. Monk T.G., Saini V., Weldon В.C. et al. Anesthetic management and oneyear mortality after noncardiac surgery. Anesth. Analg. 2005; 100(1): р. 4-10.
243. Moore D.C. Lipid rescue from bupivacaine cardiac arrest: a result of failure to
ventilate and maintain cardiac perfusion? Anesthesiology. — 2007. — Vol. 106,
(3). — P. 636-637.
244. Moore D.C. The role of anesthesiologist in managing postoperative pain. //
Reg.Anesth.- 1990.- V.15- P.223-231.
245. Mora C.T., Torjman M., White P.F. Sedative and ventilatory effects of midazolam infusion: effect of flumazenil reversal. // Can. J. Anatsth. – 1995. Vol. 42/
№8. –p. 677-684.
246. Morgan G. Edward, Maged S. Mikhail Clinical Anesthesiology. -1996. -V.1.P.184.
247. Motsch J., Must W., Hutschenrenter R. // Anaesthesist. — 1988. — Bd 37, N
9. — S. 583—587.
248. Mulroy M.F. Regional Anesthesia. An Illustrated Procedural Guide. 3 nd edition Williams & Wilkins, 2002: P. 36.
249. Mural L, Billard V., Vemois J. // Anesthesiology. — 1996. — Vol. 84, N 3. P. 526-532.
250. Murat I., Baujard C., Foussat C., Guyot E., Petel H., Rod B. et al. Tolerance
and analgesic efficacy of a new i.v. paracetamol solution in children after inguinal
hernia repair // Paediatr Anaesth. – 2005. – Vol. 15. – P. 663-670.
251. Murat I. Pharmacology of local anaesthetics. In Dalens B. Regional Anesthesia in Infants, Children and Adolescents. 2 nd edition Williams & Wilkins, 1995:
67-100.
239
252. Murphy D. J., Hope P. L., Johnson A. // Br. Med. J. — 1997. — Vol. 314. —
P. 404—408.
253. Murphy N., Such-Neibar T. Cerebral palsy diagnosis and management: the
state of the art. Curr. Probl. Pediatr. Adolesc. Health Care 2003; 33(5): 146169.
254. Mutch I., Alberman E. et al. // Dev. Med. Child Neurol. — 1992. — Vol. 34.
— P. 547—555.187. Nathanson M.H., Fredman В., Smith I. et al Sevoflurane versus flurane for outpatient anesthesia: a comparison of maintenance recovery profiles. Anesth. Analg. 1995:81: р. 1186-1190.
255. Neal J.M. Effects of epinephrine in local anesthetics on the central and peripheral nervous systems: neurotoxicity and neural blood flow. Reg. Anesth. Pain
Med. 2003, 28, P. 124-134.
256. Nelson K.B., Emery E.S. Birth asphyxia and the neonatal brain: what do we
know and when do we know it? Clinics in Perinatology. 1993; 20: 327-44
257. Nelson K. B., Grether J. K. // J. A. M. A. — 1997. — Vol. 278. — P. 207—
213.
258. Nelson K. B., Grether J. K. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1998. — Vol. 179.
— P. 507—513.
259. Newman S., Stygall J., Hirani S. et al. Postoperative cognitive function after
noncardiac surgery: a systematic review. Anesthesiology2007; 106: p. 572-590.
260. Newman S. P., Stygall J. Neuropsychological outcome following cardiac surgery. In: The brain and cardiac surgery. Amsterdam: wood Academic
261. Nilsson A., Persson M.P., Hartvig P., Wide L. Effect of total intravenous anaesthesia with midazolam / alfentanil on the adrenocortical and hyperglycaemic
response to abdominal surgery // Acta Anaesth. Scand. - 1998. - V.32 - № 6. - Р.
441 – 446.
262. Nolan J, Chalkiadis GA, et al. Anesthesia and pain management in cerebral
palsy. Anaesthesia 2000; 55: 32-41.
Chalkiadis G. A. et al. // Anaesthesia. — 2000. — Vol. 55. — P. 32—41.
240
263. O'Connell A.J., Tioballs J., Coullhard M. Improving agreement between
ihorocic bioimpedance and dye dilution cardiac output es'imotior in children. //
Anaesth. intensive Care - 1991 - Vol. 19 - P 434-440.
264. Ohta K., Katsuno M., Kawana S., Namiki A. // Masui. — 1993. — Vol. 42, N
5. — P. 664—668.
265. Paneth N., Stark R. I. // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1983. — Vol. 147. — P.
960—966.
266. Patel D., Keeling P., Newman G. et al. // Anaesthesia. — 1988. - Vol. 43. - P.
940—952.
267. Pharoah P. O. D., Cooke T., Cooke R. W. et al. // Arch. Dis. Child. — 1990.
— Vol. 65. — P. 602—606.
268. Pharoah P. O. D., Cooke T., Johnson M. A. et al. // Arch. Dis. Child Fetal
Neonatal Ed. — 1998. — Vol. 79. — P. F21—F25.
269. Pieri L., Schaffner R., et all. – Pharmocology of midazolam //-In ―Drug research midazolam‖. Symp.-1981.-p. 2180-2201.
270. Piguet V., Desmeules J., Dayer P. Lack of acetaminophen ceiling effect on RIII nociceptive flexion reflex // Eur J Clin Pharmacol. – 1998. – Vol. 53. – P. 321324.
271. Ramani R., Todd M.M. and Warner D.S.: A dose-response study of influence
of propofol on cerebral blood flow, metabolism and the electroencephalogram in
the rabbit. // J Neurosurg Anesth. – 1992.- V.4, №2. –P.110-119.
272. Ray D., Drummond G. // Halothanehepatitis. Br. J. Anaesth. 1991, 67, P. 8499.
273. Reinisch J.M., Sanders S.A., Mortensen E.L. et al. In utero exposure to phenobarbital and intelligence deficits in adult men. J.A.M.A. 1995; 274 (19): р. 15181525.
274. Renou A., Vernheit J., Macrez P. et al. Cerebral blood flow and metabolism
during etomidate anesthesia in man. // Br. J. Anaesth.– 1978. – Vol. 50. P. 1047
275. Reves J.G., Gelman S. Cardiovascular effects of intravenous anesthetic drugs.
// American Phisiological Society, Bethesda, MD.- 1992. № 8. - Р. 179.
241
276. Rockoff M., Goudsouzian N. Seizures induced by methohexital. // Anesthesiology. – 1981. –Vol. 54. -№3. – P. 333.
277. Rodriguez R.A., TellierA., Grabowski J. et al. Cognitive dysfunction after total kneearthroplasty. Anaesthesiology 2007; 106 (3): p 955-959.
278. Ross A.K., Eck J.B., Tobias J.D. Pediatric regional anesthesia: beyond the
caudal. Anesth.Analg. 2000; 91: P. 16-26.
279. Saint – Maurice C. Schulte – Steinberg O. Regional Anesthesia in Children,
1990,-Mediglobe, p. 200
280. Saint-Maurice C. et al. The pharmacokinetics of propofol in young children
after a single dose // BJA, 1989; 63: 667-670.
281. Jansen K.J., Kalkman C.J., Grobbee D.E., et al. The risk of severe posoperative paine: Modification and validation of a clinical prediction rule. Anesth.Analg.
2008; 107 (4): 1330-1339–634.
282. Saricaoglu F., Celebi N., Celik M., Aypar U. // Pediatr. Anesth. — 2005. —
Vol. 15. — P. 1048—1052.
283. Sari A., Okuda Y., Takeshita H. The effect of Ketamine on cerebrospinal fluid
pressure. // Anesth. Analg. Curr. Res. -1989. - V. 51. - Р. 560 -564.
284. Satomoto A., Satoh Y., Terui K. et al. Neonatal exposure to sevoflurane induces abnormal social behaviors and deficits in fear conditioning in mice. Anesthesiology 2009; 110 (3): p. 628-637.
285. Schulte-Steinberg O. Neural blockade for pediatric surgery. In Cousins M.J.,
Bridenbaugh P.O. Neural blockade in clinical anaesthesia and pain management.
Philadelphia:Lippincott, 1988.
286. Schurig J.E., Cananagh R.L. The effects of butorphanol and morphine on
pulmonary mechanics, arterial blood pressure and venous plasma histamine levels
in anesthesiology dogs // Arch. Int. Pharmacodyn. Ther. - 1978 - р.296-304
287. Schwander D. and Sansano C. Cardiovascular chauges during intubation with
midazolam as anaesthesia inducing agent //-In ―Drug research midazolam‖. Symp.1981.-p. 2255-2260.
242
288. Sear l.W. Continos infusion of hypnotic agents for maintenance of anaesthesia. In ―Total intravenous anaesthesia‖1991, Р. 15-53.
289. Seltzer J.L., Gerson J.L., Allen F.B. Comparison of the cardiovascular effects
of bolus incremental administration of tiopentone. // Br. J. Anaesth.– 1980. – Vol.
52. -№5. P. 527-530
290. Semenkovich C.F. Clinical effect of morphine sulfate // Am. J. Med. - 1985 vol. 79 - р. 325-330
291. Seow L.T., Lips F.J., Cousins M.J., Mather L.E. Lidocaine and bupivacaine
mixtures for epidural blockade. Anesthesiology , 1982. 56 - P. 177.
292. Shapiro B.K. Cerebral palsy: A reconceptualization of the spectrum. J. Pediatr. 2004; 145(2 Suppl):P.3-7
293. Shapiro H., Galindo A., Wite S. et al. Rahid intraoperative reduction of intracranial pressure with thiopentone. // Br. J. Anaesth.– 1973. – Vol. 45. P. 1057
294. Shoemaker W.C., Belzberg H., Wo С.С. et al. Multicenter study of noninvasive monitoring systems as alternatives to invasive monitoring of acutely ill emergency patients // Chest. - 1998. - Vol. I14. - P. 1643- 1652.
295. Siddiqui S.V., Van Dyke D.L., Donohue P., McBrien D.M. // Premature sexual development in individuals with neurodevelopmental disabilities. Dev Med
Child Neurol. 1999; V 41; - P.392-395.
296. Sirianni A.J., Osterhoudt K.C., Calello D.P., Muller A.A., Waterhouse M.R.,
Goodkin M.B., Weinberg G.L., Henretig F.M. Use of lipid emulsion in the resuscitation of a patient with prolonged cardiovascular collapse after overdose of bupropion and lamotrigine // Ann. Emerg. Med. — 2008. — Vol. 51, № 4. — P. 412415.
297. Snidvongs S., Nagaratnam M., Stephens R. Assessment and treatment of pain
in children. Br J Hosp Med (Lond). 2008 Apr;69 (4): 211-213.
298. Stallings V.A., Zenel B.S.. // Nutritional assessment of the disabled child. In:
Sullivan P.B., Rosenbloom L., eds. Feeding the Disabled Child. London, England:
MacKeith Press: 1996; - P.62-76.
299. Steinlin M. // Med. Child Neurol. — 1998. — Vol. 20. — P. 199—205.
243
300. Stephan H., Sonntag H., Schenk H.D., et al.: Effects of Diprivan on cerebral
blood flow, cerebral oxygen consumption and cerebral vascular reactivy. // der Anesthesist. –1987.-V.36. –P.60-65.
301. Strauss D., Cable W., Shavelle R. // Dev. Med. Child Neurol. — 1999. —
Vol. 41. — P. 580—585.
302. Strazis K.P., Fox A.W. Malignant hyperthermia: a review of published cases
// Anesth Analg. – 1993. – Vol. 77. – P. 297-304.
303. Sukhani R., Nader A., Candido K., Doty R., Benzon H., Yaghmour E., Kendall M , McCarthy R. Nerve stimulator- assisted evoked motor response predicts
the latency and success of a single- injection sciatic block. // Anesth Analg. 2004
99(2): P. 584-588
304. Sunzel M., Paalzow L., Berggren L., Eriksson I. Respiratory and cardiovascular effects in relation to plasma levels of midasolam and diazepam // Br. J. Clin.
Pharmacol. –1988. –V.25. -№5. –P.561-569.
305. Swafford I.L., Allen D. Pain relief in the pediatric patient // Med Clin North
Am. – 1968. – Vol. 52. – P. 131-136.
306. Sylvester G.C., Khoury M.J., Lu X. et al. First-trimester anesthesia exposure
and the risk of central nervous system defects: a population-based case-control
study. Am. J Public. Health 1994; 84 (11): р. 1757-1760.
307. Taylor BJ, Robbins JM, Gold JI, et al. Assessing postoperative pain in neonates: a multicenter observational study. Pediatrics 2006; 118:992.
308. Taylor R.H., Lerman J. Minimum alveolar concentration of desflurane and
hemodynamic response in neonates, infants, and children // Anesthesiology. –
1991. –Vol. 75. – P. 975-979
309. Theroux M. C., Brandon B. W., Zagonev M. et al. // Anesth. Analg. — 1994.
— Vol. 79. — P. 761—765.
310. Tobiansky R., Lui A., Roberts S. et al. Neurodevelopmental outcome in very
low birthweight infants with necrotizing enterocolitis requiring surgery. J. Paediatr.
Child Health. 1995; 31 (3): р. 233-236.
244
311. Todd M.M., Drummond J.C. A comparison of the cerebrovascular and metabolic effect of Halothane and Isoflurane in the cat // Anesthesiology. – 1984. –Vol.
60. –P. 143-174
312. J. Toffaletti Elevations in blood lactate: Overview of use in critical care.
Scand J Clin Lab Invest. 1996; 56, Supp224; 107-110.
313. Tsui B.C., Gupta S., Finucane B. // Can J Anaesth. – 1998. – Vol. 45. – P.40–
44.
314. Tucker G.T. Pharmacokinetics of local anaesthetics. Br J Anaesth 1986; 58:
717-731
315. Vakkuri A., Jantii V., Sarkela M. et al. Sevoflurane inhalation induction: epileptiform EEG in children.// Eur. J. Anesth. 2000. V. 17 Suppl. p. A-449.
316. Valentim A.M., Alves H.C., Olsson I.A. et all The effects of depth of isoflurane anesthesia on the performance of mice in a simple spatial learning task; J.
Am. Assoc. Lab. Anim., Sci. 2008; 47; (3) р.19.
317. Vandesteenу A., Trempont V., Engelman E. et al.: Effect of propofol on cerebral blood flow and metabolism in man. // Anesthesia. – 1988.- V.43. (Suppl). –P.
42-43.
318. Van Hemelrijck J., Fitch W., Mattheussen M. et al.: The effect of propofol on
cerebral circulation and autoregulation in the baboon. // Anesth. Analg. –1990. –
V.71, №1. –P. 49-54.
319. Varni J.W., Thompson K.L., Hanson V. The Varni/Thompson Pediatric Pain
Questionnaire. I. Chronic musculoskeletal pain in juvenile rheumatoid arthritis.
Pain 1987; 28: 27-38
320. Vella L.M., Willatts D.G., Knott C., Lintin D.J., Justins D.M., Reynolds F.
Epidural fentanyl in labour: an evaluation of the systemic contribution to analgesia.
Anaesthesia 1985; 40: 741–747.
321. Vercauteren M, Heytens L. Acta Anaesthesiol Scand 2007; 51: 831
322. Veronica Vieira da Costa, Renato Вngelo Saraiva, Leonardo Teixeira
Domingues Duarte // Rev. Bras. Anesthesiol. — 2006. — Vol. 5. — P. 56—64.
245
323. Wongprasartsuk P., Stevens J. // Paediatr. Anaesth. — 2002. — Vol. 12. — P.
296—303.
324. Vrushali C Ponde, Athani B.D. // Indian Journal of Anaesthesia 2007;51 (3) :
220-224
325. Wang J., Lei В., Popp S. et al. Sevoflurane immediate preconditioning alters
hypoxic membrane potential changes in rat hippocampal slices and improves recovery of С A1 pyramidal cells after hypoxia and global cerebral ischemia. Neuroscience 2007: 145 (3): р. 1097-1107.
326. Warner L.O., Beach T.P. et al. Halothane and children: the first quarter century. // Anesth Analg. – 1987. – Vol. 63. P. 838
327. Weinberg G.L., VadeBoncouer T., Ramaraju G.A., Garcia-Amaro M.F., Cwik
M.J. Pretreatment or resuscitation with a lipid infusion shifts the dose-response to
bupivacaine-induced asystole in rats // Anesthesiology. — 1998. — Vol. 88, № 4.
— P. 1071-1075.
328. White P.F., Boyle W.A. Relationship between hemodynamiс and electroencephalographic changes during general anesthesia. Anesth. Analg. 1989; 68: 177181.
329. Wilder R.Т., Flick R.P., Sprung J. et al. Early exposure to anesthesia and
learning disabilities in a population-based birth cohort. Anesthesiology 2009; 110
(4): p. 796-804.
330. Williams-Russo P., Sharrock N. E., Mattis S. et al. Randomized of hypotensive epidural anesthesia in older adults. Anesthesiology 1999; 91: р. 926-935.
331. Winnie A.P., Ramamurthy S., Durrani Z. The inguinal haravascular technic of
lumber plexus anesthesia: the 3-in-1 bloc. // J. Anesth. Analg.. – 1973. –Vol. 52. –
P. 989-996
332. Wite P.F. et al. Comparison of alfentanyl with fentanyl of out patient anesthesia // Anesthesiology , 1986 - vol. 64 - р. 99-105
333. Wite P.F. et al. Comparison of alfentanyl with fentanyl of out patient anesthesia // Anesthesiology , 1986 - Vol. 64 - P. 99-105
246
334. Witkowski T.A., Bartkowski R.P., Azad S.S. et al. ORG 9426 onset of action:
a comparison with atracurium and vecuronium. // Anesthesiology , 1992 - Vol. 77 P. 964
335. Wongprasartsuk P, Stevens J. Review article: cerebral palsy and anaesthesia.
Paediatr Anaesth 2002; 12: 296-303.
336. Wright P.M., Brown P., Lau M., et al. A pharmacodynamic explanation for
the rapid onset / offset of rapacuronium bromide. // Anesthesiology , 1999 - Vol.
90 - P. 16
337. Yaster M., Maxwell L.G. Pediatric regional anesthesia. Anesthesiology 1989;
70: 324-328
338. Zempsky W.T., et al. Relief of pain and anxiety in pediatric patients in emergency medical systems. Pediatrics, 2004, Vol. 114, № 5: 1348–1354.
247
Документ
Категория
Медицинская газета
Просмотров
91
Размер файла
3 343 Кб
Теги
100
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа