close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

112.ПАРАДОКСАЛЬНЫЕ ЭМБОЛИИ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Клиническая медицина 2008; 9: 35-39
ПАРАДОКСАЛЬНЫЕ ЭМБОЛИИ У БОЛЬНЫХ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ
Суслина З.А., Фонякин А.В., Чечеткин А.О., Глебов М.В., Гераскина Л.А.,
Никитин Ю.М., Кравченко М.А.
Научный центр неврологии РАМН, Москва
Кардиоэмболический инсульт (КЭИ) среди различных подтипов ишемических
нарушений мозгового кровообращения составляет около 30% и причины его чрезвычайно
разнообразны [1,2]. Традиционно кардиальные эмбологенные источники разделяют на
патологию камер сердца, патологию клапанов сердца и парадоксальную эмболию [3]. В
последние годы проблема парадоксальной эмболии (ПЭ) как причины ишемического
инсульта вызывает все больший интерес исследователей. Считается, что ПЭ может
возникать на фоне целого ряда патологических состояний, основными из которых являются
дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, незаращенное овальное
отверстие и легочный венозно-артериальный шунт [4].
Особое внимание в силу широкой распространенности в популяции привлекает к себе
открытое овальное отверстие (ООО), расценивающееся как доминирующий путь реализации
ПЭ [4,5]. У лиц с криптогенным инсультом ООО выявляется в 44-66% случаев [6]. В США
ежегодно регистрируется 600 000 инсультов, 200 000 из которых являются криптогенными.
В свою очередь, криптогенный инсульт, ассоциированный с ООО, составляет около 70 000
случаев [7]. Эндоваскулярное закрытие овального отверстия как метод радикального
решения проблемы выглядит достаточно привлекательно и рядом авторов позиционируется
как приоритетный, безопасный и эффективный способ вторичной профилактики инсульта по
сравнению с антитромботической терапией [8]. Вместе с тем известно, что ООО
обнаруживается у 25-40% здоровых лиц и не рассматривается как патологическое состояние
[9,10]. В связи с этим возникает дилемма, основывающаяся на условности понятий «норма»
и «патология» в отношении ООО. С одной стороны, пациенты с инсультом – это те же лица
из общей популяции, треть которых имеет незаращенное овальное отверстие, не
считающееся прогностически значимым нарушением
[5,11]. С другой стороны, после
инсульта, при отсутствии других причин для его развития, ООО трактуется уже как
патология, требующая постоянной антитромботической терапии либо устранения с
помощью
эндоваскулярного
самостоятельной
роли
вмешательства
право-левого
шунта
[12].
в
Отсутствие
патогенезе
единого
ишемического
мнения
о
инсульта
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
1
обусловливает актуальность дальнейших изысканий по определению его патогенетического
значения.
Целью исследования явилось изучение распространенности центрального венозноартериального
шунтирования
у
больных
с
ишемическим
инсультом
и
оценка
самостоятельного вклада парадоксальной эмболии в церебральное поражение.
Материалы и методы
Было обследовано 84 пациента с ишемическим инсультом, из них 53 (63,1%)
мужчины и 31 (36,9%) женщина. Возраст больных варьировал от 15 до 79 лет, средний
возраст 50,0 ± 15,6 лет. Больных молодого возраста (до 45 лет включительно) было 31
(36,9%), среднего (46-59 лет) - 22 (27,4%), пожилого (60-74 года) и старческого (старше 75
лет) – 30 (35,7%) пациентов.
Всем больным выполнено компьютерное томографическое (КТ) или магнитнорезонансное томографическое (МРТ) исследование головного мозга (Magnetom Symphony
1,5 Тл, Siemens, Германия), дуплексное сканирование магистральных артерий головы и
интракраниальных артерий (Logic 9 GE, США), исследование параметров системы гемостаза
и гемореологии. Кардиологическое обследование помимо стандартной ЭКГ включало
обязательное проведение трансторакальной эхокардиографии (ТТЭ) (Vivid 3 GE, США) и
при необходимости - 24-часового холтеровского мониторирования («Кардиотехника 04»,
ИНКАРТ, С-Пб). В исследование не включались больные с окклюзией магистральных
артерий головы и с отсутствием транскраниального и трансторакального ультразвукового
доступа.
По результатам клинико-инструментального обследования, установлено что 26
(31,0%) пациентов перенесли кардиоэмболический инсульт (КЭИ). Средний возраст больных
этой группы был 50,4±16,3 лет. Причинами кардиогенной эмболии послужила различная
кардиальная патология, включая постинфарктный кардиосклероз, мерцательную аритмию,
ревматический порок, пролапс митрального клапана, протезированные клапаны сердца,
эндокардит, атерому аорты, кальцификацию митрального кольца.
У 26 (31,0%) больных (средний возраст 55,6±10,7 лет) диагностирован лакунарный
инсульт (ЛИ), развившийся на фоне артериальной гипертонии (АГ). Атеротромботический
инсульт (АТИ) вследствие атеросклеротического поражения магистральных артерий головы
перенесли 11 (13,0%) больных (средний возраст 57,9±14,6 лет).
У 3 (3,5%) больных верифицирован гемодинамический инсульт, развитие которого
произошло по механизму сосудистой мозговой недостаточности. Гемореологический
инсульт выявлен у 1 (1,2%) больного, мигренозный инсульт - еще у 1 (1,2%) пациента.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2
Больные, перенесшие гемодинамический, гемореологический и мигренозный инсульт,
составили группу пациентов с прочим уточненным подтипом инсульта (средний возраст 41,2
± 13,9 лет).
Остальные 16 (19,1%) пациентов, у которых причина острого нарушения мозгового
кровообращения (ОНМК) на предварительном этапе обследования определена не была, были
отнесены в группу криптогенного инсульта. Средний возраст пациентов этой группы
равнялся 38,8 ± 12,1 годам, и они были моложе (p<0,05) больных с КЭИ, АТИ и ЛИ.
С целью выявления условий для парадоксальной эмболии всем больным проведено
контрастное транскраниальное допплеровское (ТКД) мониторирование (Pioneer TC 2020,
Nicolet Biomedical, США). Использовался головной шлем с фиксированными к нему двумя
ультразвуковыми датчиками с частотой сигнала 2 МГц. На глубине 50-60 мм от поверхности
головы лоцировался сигнал от обеих средних мозговых артерий, затем активировался режим
эмболодетекции, и производилось мониторирование кровотока в течение 30 минут для
исключения фоновых микроэмболических сигналов (МЭС). После этого в продолжающемся
режиме эмболодетекции осуществлялась проба с контрастированием. В качестве основы для
контраста использовался 0,9% раствор хлорида натрия (физиологический раствор).
Методика контрастирования была описана ранее, разрешена для клинического
использования Европейской согласительной комиссией [13] и проводилась следующим
образом. В кубитальную вену устанавливался катетер, к которому с помощью гибкой
полимерной трубки присоединяли тройник с двумя фиксированными к нему шприцами
объемом 20 мл каждый. В первый шприц набиралось 9 мл физиологического раствора, во
второй – 1 мл воздуха. Дополнительно в первый шприц забиралось 0,5 мл аутокрови
пациента. После этого специальной заглушкой перекрывался доступ к вене и открывался
доступ к другому шприцу. При помощи поршней содержимое двух шприцев в течение 15-20
секунд интенсивно смешивалось до образования контраста с микропузырьками воздуха, и им
наполнялся один из шприцев. Затем открывался интравенозный доступ, и приготовленный
контраст вводился в течение 4 – 5 секунд. При наличии МЭС в средних мозговых артериях
они регистрировались в виде высокоинтенсивных сигналов, выходящих за верхнюю
огибающую допплеровского спектра, что характерно для воздушной микроэмболии [14].
Далее
проводилась
повторная
процедура
с
использованием
маневра
Вальсальвы,
способствующего повышению давления в правых отделах сердца и системе легочной
артерии и более полному открытию имеющегося право–левого шунта [13]. Затем в режиме
off-line производился подсчет зарегистрированных микроэмболических сигналов. Кроме
того, 54 (64,3%) пациентам проведена проба с аналогичным контрастированием во время
выполнения ТТЭ. При этом использовалась апикальная четырехкамерная позиция, которая
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3
наиболее оптимальна для визуализации контраста в правых отделах сердца и момента его
появления в левом предсердии.
При контрастном билатеральном ТКД - мониторировании степень выраженности
право–левого шунтирования оценивалась по количеству МЭС согласно классификации,
принятой на IV конференции Европейского общества по нейросонологии и церебральной
гемодинамике [14]. Шунт малых размеров определяли при регистрации от 1 до 20 МЭС,
шунт средних размеров - более 20 МЭС, шунту больших размеров соответствовал «занавес»
из МЭС. В последнем случае число сигналов не поддавалось подсчету из-за слияния их в
сплошной спектр.
Помимо количественной оценки сигналов регистрировалось время, прошедшее от
введения контраста до момента появления первых сигналов, что позволило косвенно судить
не только о функциональных размерах шунта, но и о его локализации. Так, появление ранних
сигналов (при ТКД через 8-11 секунд, при ТТЭ – в течение первых трех сокращений после
появления контраста в правом предсердии) соответствовало наличию ООО. Поздние
сигналы (не ранее чем через 20 сек при ТКД и через 15 сек – при ТТЭ после внутривенной
инъекции контраста) свидетельствовали в пользу легочного венозно-артериального шунта
(ЛШ). Кроме того, с помощью ТТЭ можно было визуализировать регион левого предсердия,
через который проникал контраст: межпредсердная перегородка (ООО) или устье легочных
вен (ЛШ). Правомочность данного подхода в идентификации причин патологического шунта
была подтверждена результатами проведения трансэзофагеальной эхокардиографии (ТЭЭ),
выполненной 37 (44,0%) пациентам с помощью омнипланового 5-7 МГц ультразвукового
датчика (Vivid 3 GE, США).
Компьютерная статистическая обработка полученных результатов проводилась на
основе пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, США). При нормальном распределении
признака результаты описаны в виде среднего значения ± стандартное отклонение (M±SD).
Для проверки гипотезы о различии выборок (групп больных) использованы Mann-Whitney Utest, t-test. Статистически значимыми различия считали при p<0,05.
Результаты
После проведения контрастных ТКД-мониторирования и ТТЭ признаки центрального
венозно-артериального сброса выявлены у 54 (64,3%) пациентов. При этом у 43 (51,2%)
больных диагностировано ООО, а у 11 (13,1%) пациентов обнаружены признаки ЛШ.
Указанные варианты парадоксальной эмболии встречались с одинаковой частотой у мужчин
– 32 (60,4%) и женщин – 22 (71,0%). Также не было выявлено существенных возрастных
особенностей наличия патологического венозно-артериального сброса: готовность к
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4
парадоксальной эмболии (ГПЭ) идентифицирована у 22 (71,0%) пациентов молодого
возраста, у 12 (52,2%) пациентов среднего возраста и у 20 (66,7%) больных пожилого и
старческого возраста (p>0,05).
При уточненных подтипах инсульта варианты ГПЭ регистрировались со сходной
частотой: при КЭИ – у 57,7% больных, при ЛИ - у 57,7% пациентов, при АТИ – у 54,5%
больных и при прочих уточненных подтипах – у 60% больных (Табл.). При криптогенном
инсульте право-левое шунтирование выявлялось значительно чаще - у 15 (93,8%) из 16
больных. При этом в подавляющем большинстве наблюдений (14 больных) были
обнаружены признаки ООО и только у 1 больного имелись указания на наличие ЛШ. У
одного пациента факторов риска церебрального поражения выявлено не было, и генез
инсульта остался неуточненным.
Степень функционирования межпредсердных и легочных коммуникаций была
сопоставимой при различных патогенетических подтипах инсульта
(Табл.). Так, малый
размер функционального шунта встречался с одинаковой частотой при уточненном и
криптогенном инсульте. Средний размер шунта чаще (66,7% пациентов) определялся при
прочих уточненных подтипах инсульта, хотя небольшое число больных делает какие-либо
выводы преждевременными. Функциональный шунт большого размера несколько чаще
(p>0,05) идентифицировался при криптогенном инсульте (37,5% больных).
У
26
пациентов,
имевших
ранний
право-левый
сброс,
с
помощью
ТЭЭ
визуализировано ООО. Анатомический размер незаращенного овального отверстия
колебался от 1 до 12 мм, составляя в среднем 3,0 ± 2,2 мм. При криптогенном и прочих
подтипах инсультах размер овального отверстия был несколько больше (3,5±3,1 и 3,5±0,7 мм
соответственно) по сравнению с другими пациентами, однако это различие не было
статистически значимым. У одной больной с криптогенным инсультом при ТЭЭ
верифицирован тромбоз в канале овального отверстия.
Обсуждение полученных результатов
ООО
представляет
собой
клапанное
сообщение
между
предсердиями,
обеспечивающее в пренатальном периоде прохождение артериальной крови из правого в
левое
предсердие
[15]
Данный
механизм
обеспечивает
эмбрион
кислородом,
и
преждевременное внутриутробное закрытие овального окна ведет к гибели плода. После
рождения ребенка и началом самостоятельного дыхания усиливается отток крови по
легочным венам в левое предсердие, повышая в нем давление. Клапан ООО из-за изменения
давления между предсердиями плотно примыкает к межпредсердной перегородке, и
отверстие становится функционально закрытым. В дальнейшем происходит процесс
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5
сращения краев клапана с отверстием и возникает анатомическое закрытие овального окна.
Но даже во взрослом состоянии может сохраняться шунт небольших размеров, и подобный
вариант развития межпредсердной перегородки считается нормальным [9]. В пользу этого
свидетельствуют
результаты
проспективных
популяционных
исследований,
не
обнаружившие увеличения риска инсульта у лиц с незаращением овального отверстия [16].
Небольшое венозно-артериальное легочное шунтирование также не является патологией и
рассматривается как рудиментарный защитный механизм для сброса крови при повышении
давления в системе легочной артерии [17].
Одно из первых документированных указаний на возможность парадоксальной
эмболии можно отнести к 1877 году, когда J. Cohenheim при вскрытии молодой женщины,
умершей от инсульта, обнаружил ООО в сочетании с тромбозом вен ног и сделал
предположение о проникновении через него тромбов из венозной системы в церебральные
артерии [18]. Последующие исследования убедительно продемонстрировали
тесную
взаимосвязь ООО с криптогенным инсультом и значительное преобладание ООО у лиц,
перенесших инсульт, по сравнению со здоровыми [19]. Вместе с тем, следует отметить, что
различные варианты парадоксальной эмболии не являются исключительно прерогативой
пациентов молодого возраста с криптогенным инсультом. Активное использование ТЭЭ в
ангионеврологической клинике позволило обнаружить существование ООО и других
вариантов парадоксальной эмболии при некардиогенных подтипах ишемического инсульта в
различных возрастных группах [20]. При этом наличие условий для парадоксальной эмболии
на фоне существования более аргументированных факторов риска инсульта трактовалось как
патогенетически незначимая находка.
В нашем исследовании также обнаружено, что более чем у половины пациентов
имеется центральный венозно-артериальный сброс, причинно обусловленный ООО и ЛШ.
При этом не установлено возрастной зависимости выявления право-левого шунтирования. В
молодом, среднем, пожилом и старческом возрасте ООО и ЛШ встречались практически с
одинаковой частотой. Это наиболее вероятно связано с тем, что анатомическое закрытие
ООО в основном происходит в детском возрасте и в дальнейшем состояние овального
отверстия существенно не изменяется.
При уточненных подтипах инсульта варианты венозно-артериальных коммуникаций
выявлялись, в среднем, у половины больных, а функционирующий шунт преимущественно
был малым и средним. Сложно дать оценку реальному вкладу в церебральное поражение
такого варианта строения сердца, как ООО, при наличии мерцательной аритмии,
эндокардитов, каротидного атеросклероза, АГ, нарушениях в системе гемостаза и т.д. По
всей вероятности, варианты парадоксальной эмболии, сосуществующие с более серьезными
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
6
факторами риска инсульта, не следует ставить во главу угла, а вторичную профилактику
ОНМК необходимо осуществлять на основании общих доказанных принципов, включающих
антитромботическую, антигипертензивную и гипохолестериновую терапию [12].
В тех случаях, когда генез инсульта остается неуточненным (а это наиболее часто
происходит у пациентов относительно молодого возраста), обнаружение ГПЭ служит
единственной возможностью объяснить причину церебрального поражения. При этом
целенаправленная кардиологическая диагностика позволяет у большинства больных с
криптогенным инсультом обнаружить ООО, что создает впечатление об «эпидемии»
парадоксальной эмболии. Действительно, в нашем исследовании при криптогенном инсульте
число пациентов с ООО составило 87,5% и значительно превышало число больных в других
группах. Столь высокую частоту выявления ООО можно объяснить параллельным
использованием трех высокочувствительных методик, включая ТЭЭ, считающуюся золотым
стандартом в диагностике межпредсердных коммуникаций [21]. Но не только это определяет
высокую частоту выявления признаков венозно-артериального шунтирования: при других
подтипах инсульта с использованием того же диагностического алгоритма не было получено
столь впечатляющих цифр. На наш взгляд, важным моментом, определяющим увеличенную
инцидентность незаращенного овального отверстия при криптогенном инсульте, является
аккумуляция двух факторов: естественного популяционного «фонового» наличия ООО и тех
случаев, когда настоящий вариант строения межпредсердной перегородки явился реальной
причиной инсульта. Однако распознать истинную роль данной «аномалии» в развитии
эмболических осложнений не всегда возможно. Вероятно, только визуализация тромбоза
овального отверстия может послужить убедительным аргументом в пользу кардиогенной
эмболии, что и было выявлено нами с помощью ТЭЭ у 1 пациента.
Для того чтобы приблизиться к истине в оценке самостоятельной патогенетической
роли ООО, необходимо помимо идентификации интракардиального тромбоза учитывать
сопутствующие
факторы,
усиливающие
эмбологенный
потенциал
межпредсердного
сообщения. К ним относят, прежде всего, большой анатомический (более 4 мм) и
функциональный размер шунта [22]. Кроме этого, эмбологенный потенциал ООО
увеличивают
наличие
аневризмы
межпредсердной
перегородки,
тромбофилическое
состояние, курение, АГ, тромбофлебиты нижних конечностей [23, 24]. У обследованных
нами пациентов с криптогенным инсультом также имелись признаки, ассоциированные с
повышенным риском парадоксальной эмболии. Несмотря на то, что средний анатомический
размер ООО при криптогенном инсульте (3,5±3,1 мм) ненамного отличался от значений у
других
больных,
его
функционирование
было
гораздо
активнее.
Так,
чаще
идентифицировался функционирующий шунт большого размера, что несколько превышало
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7
(p>0,05) аналогичные показатели в группах с уточненным подтипом инсульта. У 5 (31,3%)
пациентов выявлена АГ, но отсутствие характерных признаков лакунарного поражения
(малые глубинные инфаркты) не позволило отнести этих пациентов в группу с лакунарным
инсультом. У 4 (25%) больных зарегистрирована гипергомоцистеинемия, у 3 (18,8%) –
варикозная болезнь и флеботромбозы нижних конечностей. И, тем не менее, даже эти
факторы не позволяют с уверенностью считать ООО основной причиной инсульта. Поэтому
в мировой практике при неясном генезе инсульта в случае обнаружения незаращения
овального
отверстия
принято
использовать
термин
«криптогенный
инсульт,
ассоциированный с ООО», оставляющий место для сомнений, обусловленных объективной
невозможностью
разнообразных
исчерпывающего
факторов
риска
обследования
сосудистых
пациента
мозговых
с
целью
осложнений,
верификации
известных
на
сегодняшний день.
Заключение
Таким образом, у большинства пациентов с ишемическим инсультом обнаруживаются
условия для парадоксальной эмболии, преимущественно, в виде ООО и ЛШ, выявляющиеся
с одинаковой частотой у мужчин и женщин в разных возрастных группах. При уточненных
подтипах инсульта приблизительно у половины пациентов можно обнаружить незаращение
овального отверстия небольших анатомических и функциональных размеров, являющееся,
по-существу, нормальным вариантом развития сердца. При криптогенных инсультах
готовность к парадоксальной эмболии идентифицируется у подавляющего числа пациентов,
обусловливается в основном ООО и зачастую является единственной объяснимой причиной
инсульта. При этом функциональный размер шунта чаще оказывается большим. Вполне
допустимо, что в ряде случаев криптогенные инсульты могут быть переклассифицированы в
кардиоэмболические
на
основании
обнаружения
ООО
при
наличии
клинико-
нейровизуализационных признаков церебральной эмболии. Тем не менее, подобная
реклассификация не может быть выполнена рутинно без учета индивидуальных факторов,
таких как тромбоз глубоких вен, тромбоз овального отверстия или гиперкоагуляционное
состояние. Однако, на наш взгляд, столь углубленный и дорогостоящий поиск зачастую не
оправдан, так как принципиально не меняет тактику вторичной профилактики церебральных
событий. Приоритет при криптогенном инсульте, ассоциированным с ООО, отдается
антитромботической терапии (антиагреганты или антикоагулянты). И только в случае
повторных ишемических мозговых осложнений, произошедших на фоне данной терапии,
рекомендуется транскатетерное закрытие ООО [12].
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
8
Таблица
Наличие
готовности
к
парадоксальной
эмболии
и
характеристика
венозно-
артериального шунта при различных подтипах ишемического инсульта
Подтип
инсульта
КЭИ
(n=26)
ЛИ
(n=26)
АТИ
(n=11)
Число
Функциональный размер шунта
Анатомический
больных с
(число больных, %)
размер ООО
ГПЭ (%)
Малый
Средний
Большой
(мм)
15 (57,7%) *
9 (60%)
2 (7,6%)
4 (15,4%)
2,8±1,3
15 (57,7%) *
8 (53,3%)
4 (26,7%)
3 (20,0%)
3,0±0,6
6 (54,5%) *
4 (66,6%)
1 (16,7%)
1 (16,7%)
2,5±1,8
3 (60,0%) #
1 (33,3%)
2 (66,7%)
-
3,5±0,7
15 (93,8%)
7 (46,7%)
2 (13,3%)
6 (37,5%)
3,5±3,1
54 (64,3%)
29 (53,7%)
11 (20,4%)
14 (25,9%)
3,0±2,2
Прочие
уточненные
(n=5)
Криптогенный
(n=16)
Всего (n= 84)
Примечание. n – число больных, %.
* - p = 0,02, # - p = 0,07 при сравнении с криптогенным инсультом.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
9
ЛИТЕРАТУРА
1.
Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при
ишемическом инсульте. С-Пб.: Инкарт, 2005.
2.
Bogousslavsky J., Cachin C., Regli F. et al. Cardiac sources of embolism and cerebral
infarction – clinical consequences and vascular concomitants. The Lausanne stroke registry.
Neurology. 1991; 41: 855-859.
3.
Hanna J.P., Furlan A.J., Cardiac disease and embolic sources. Brain ischemia: basic concepts
and clinical relevance. Ed. By Caplan L.R., London 1995; p. 299 – 315.
4.
Онищенко Е.Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике. С-Пб, 2006.
5.
Ranoux D., Cohen A. Cabanes L. et al. Patent Foramen Ovale: Is stroke due to paradoxical
embolism? Stroke 1993; 24: 31 – 34.
6.
Sievert H., Taaffe M. Patent foramen ovale: the jury is still out. Eur. Heart J. 2004; 25: 361362.
7.
Meier В., Lock J. Contemporary management of patent foramen ovale. Circulation. 2003; 107:
5–9.
8.
Furlan A.J. Patent Foramen Ovale and Recurrent Stroke: Closure is the Best Option: Yes.
Stroke 2004; 35: 803 – 804.
9.
Белоконь Н.А., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. М.: Медицина, 1990.
10. Hagen P.T., Scholz D. G., Edwards W.D. Incidence and size of patent foramen ovale during
first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin. Proc. 1984; 59: 17 –
20.
11. Иваницкий А.В., Голухова Е.З., Косенко А.И. Открытое овальное окно: роль в
патогенезе ряда неврологических заболеваний и методы их лечения. Журнал неврологии
и психиатрии. 2004; 5: 65 – 68.
12. Sacco R.L., Adams R., Albers G. et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with
ischemic stroke or transient ischemic attack. AHA/ASA. Guideline. Stroke 2006; 37: 577-617.
13. Jauss M., Zanette E. Detection of right-to-left shunt with ultrasound contrast agent and
transcranial Doppler sonography. Cerebrovascular dis. 2000; 10: 490-496.
14. Basic identification criteria of Doppler microembolic signals. Consensus Committee of the
Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium. Stroke.1995; 26: 1123
15. Patten B.M., Taggart W.B. An unusual type of atrial heart. Arch. Path.1929; 8: 894.
16. Petty G.W., Khandheria B.K., Meissner I. et al. Population-based study of the relationship
between patent foramen ovale and cerebrovascular ischemic events. Mayo. Clin. Proc. 2006;
81: 597-601.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
10
17. Schussler J.M., Philips S.D., Anwar A. Pulmonary
arteriovenous fistula discovered after
percutaneous patent foramen ovale closure in a 27-year old woman J. Invasive cardiology.
2003; 15: 83-88.
18. Connheim J. Thrombose und Embolie: Vorlesung ueber allgemeine Pathologie, Berlin:
Hirschwald. 1877: 175-177.
19. Lechat P., Mas J.L., Lascault G. et al. Prevalence of patent foramen ovale in patients with
stroke. New Eng. J. Med. 1988; 318: 1148-1152.
20. Albers G.W., Comess K.A., De Rook F.A. et al. Transesophageal echocardiographic findings
in stroke subtypes. Stroke. 1994; 25: 23-28.
21. Di Tullio M., Sacco R.L., Venketasubramanian N. et al. Comparison of diagnostic techniques
for the detection of a patent foramen ovale in stroke patients. Stroke. 1993; 24: 1020–1024.
22. Homma S., Di Tullio M.R., Sacco R.L. et al. Characteristics of patent foramen ovale associated
with cryptogenic stroke. A biplane transesophageal echocardiographic study. Stroke. 1994; 25:
582-586.
23. Lamy C., Mas J.L., Arquizan C. et al. Recurrent cerebrovascular events associated with patent
foramen ovale, atrial septal aneurysm, or both. N. Engl. J. Med. 2001; 345:1740-1746.
24. Karttunen V., Hiltunen L., Rasi V. et al. Factor V Leiden and prothrombin gene mutation may
predispose to paradoxical embolism in subjects with patent foramen ovale. Blood Coagul.
Fibrinolysis. 2003; 14: 261-268.
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
12
Размер файла
247 Кб
Теги
эмболии, 112, ишемическим, больных, инсультом, парадоксальные
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа