close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

383.Частная патология

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
МИНИСТЕРСТВО СПОРТА, ТУРИЗМА И МОЛОДЕЖНОЙ ПОЛИТИКИ
РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Российский государственный университет физической культуры, спорта,
молодежи и туризма (ГЦОЛИФК)»
Кафедра ЛФК, массажа и реабилитации
Методические рекомендации
для подготовки к семинарским и практическим занятиям и для самостоятельного изучения
дисциплины
«Частная патология»
Москва-2012
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2
Методические рекомендации утверждены и рекомендованы
Экспертно-методическим советом ИТРРиФ
ФГБОУ ВПО «РГУФКСМиТ»
Протокол № 20 от «03» июля 2012 г.
Составители:
Гарасева Татьяна Сергеевна, к.м.н., доцент;
Иванова Надежда Леонидовна, к.п.н., доцент;
Майорникова Светлана Анатольевна к.п.н., доцент;
Ткаченко Светлана Анатольевна к.п.н., доцент кафедры ЛФК, массажа и реабилитации ФГБОУ ВПО «РГУФКСМиТ»
Рецензенты:
Беличенко О.И., д-р мед.наук, профессор кафедры спортивной медицины
ФГБОУ ВПО «РГУФКСМиТ»;
Валеев Н.М., профессор кафедры ЛФК, массажа и реабилитации ФГБОУ
ВПО «РГУФКСМиТ»
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………………………….5
Общие методические рекомендации по изучению курса…………………………..………9
Методические рекомендации по изучению теоретического материала курса……………. 10
Методические рекомендации по самостоятельному выполнению
контрольных работ……………………………………………………………………………175
Список литературы………………………………………………………………………… 177
Вопросы для подготовки к зачету…………………………………..……………………….179
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность курса и проблемы
Изучение воздействия средств и методов физической реабилитации на организм
лиц с отклонениями в состоянии здоровья невозможно без знаний о патологических процессах, происходящих при заболеваниях и повреждениях организма. Знание основ возникновения, развития и течения заболеваний является залогом рационального подбора
средств реабилитации и форм ЛФК и успеха всего процесса реабилитации, и, тем самым,
способствуя повышению качества жизни больных и инвалидов.
Цель курса: формирование у студентов знаний по основным видам заболеваний и повреждений, что позволит студентам профессионально и компетентно осуществлять процесс реабилитации больных с использованием средств физической культуры.
Задачи курса:
1. Сформировать у студентов представление о причинах и механизмах возникновения различных заболеваний.
2. Добиться у студентов понимания клинической картины и особенностей течения
болезней разных органов и систем организма.
3. Ознакомить
студентов
с
основами
комплексного
лечения
больных и основами профилактики заболеваний.
Место курса в профессиональной подготовке выпускников
Эта дисциплина введена в стандарт в связи с требованием расширения и углубления
медицинских знаний студентов в общей и частной патологии, необходимых студентам
всех специализаций специальности.
Невозможно стать грамотным специалистом в области адаптивной физической культуры, не зная этиологию, патогенез, лечение и клиническую картину различных повреждений и заболеваний. Изучение этого материала, а также применяемых методов лечения
и реабилитации позволяет студентам понять, какое место занимают физические упражнения и другие физические факторы в реабилитации больных и травмированных.
Только в этом случае, когда специалист знает и понимает, что происходит в организме больного в разные периоды заболевания, он может грамотно и эффективно выбрать
и применить различные физические средства реабилитации.
Чтение курса «Частная патология» должно осуществляться та ким образом, чтобы
подчеркивались те вопросы и моменты, которые особенно важны для выбора средств и
методики их применения в адаптивной физической культуре и физической реабилитации,
а также в первичной и вторичной профилактике.
Изучение курса «Частная патология» должно начинаться после того, как студенты
закончили или заканчивают изучение таких дисциплин, как анатомия, физиология, биохимия, общая патология и тератология, комплексная реабилитация больных и инвалидов
и опережать изучение соответствующих разделов следующих дисциплин: «Физическая
реабилитация», «Частные методики адаптивной физической культуры» и др. Например,
при рассмотрении методики физической реабилитации при ишемической болезни сердца
необходимо перед этим (в курсе частной патологии) раскрыть вопросы этиологии, патогенеза, течения и клиники этого заболевания.
Требования к уровню освоения содержания курса
В результате изучения курса студент должен освоить понятия о различных заболеваниях (их определения), знать этиологию, патогенез, основные методы консервативного и
хирургического лечения заболеваний. Он должен понимать механизмы лечебного и реабилитационного действия физических упражнений при различных заболеваниях и повре-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5
ждениях, а также уметь на основании этого определить место и роль физических упражнений и факторов реабилитации.
Весь курс ЧП состоит из 8 разделов:
- травматология и ортопедия;
- заболевания органов дыхания;
- болезни системы кровообращения;
- заболевания желудочно-кишечного тракта; нарушения обмена веществ и эндокринных желез;
- заболевания мочевыделительной системы;
- заболевания и повреждения нервной системы;
- заболевания и аномалии развития у детей;
- гинекологические заболевания.
Распределение часов дисциплины «Частная патология» по годам и семестрам
обучения
№ п/п
Разделы программы
3
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Травматология и ортопедия
Заболевания органов
дыхания
Болезни
системы
кровообращения
Заболевания
желудочно-кишечного
тракта,
нарушение
обмена веществ
Заболевания мочевыделительной системы
Заболевания и повреждения нервной
системы
Заболевания и аномалии развития у
детей
Гинекологические
заболевания
Итого
Количество часов по семестрам
4
5
Всего
18
18
12
12
30
16
16
14
14
30
2
2
16
16
8
8
4
4
90
30
Тематический план дисциплины (первый год обучения – 3-й семестр)
№ п/п
Наименование тем разделов
Раздел 1.
Травматология и ортопедия
Понятие о травме и травматической болезни. Виды
травматизма. Виды травм и
их характеристика. Современные методы лечения в
травматологии.
Повреждения верхних конечностей и верхнего плечевого пояса.
Повреждения нижних конечностей.
1.1.
1.2.
1.3.
Количество часов по семестрам
лекции
семинары
Самост. работа
Всего
12
6
14
18
2
-
2
2
1
1
2
2
1
1
2
2
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
6
1.4.
1.5.
1.6.
1.7.
1.8.
Раздел 2.
2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.
2.6.
2.7.
Итого
Повреждения позвоночника
Повреждения костей таза
Повреждения мягких тканей и челюстно-лицевые
травмы
Повреждения
грудной
клетки
Нарушение осанки, сколиотическая болезнь и плоскостопие
Заболевания органов дыхания
Пневмония
Плеврит
Бронхит
Бронхоэктатическая
болезнь
Бронхиальная астма
Эмфизема легких
Туберкулез легких
1
1
2
2
1
1
2
2
1
-
1
1
1
-
1
1
4
2
2
6
8
4
10
12
1
1
1
0,5
0,5
0,5
1
1
1
1,5
1,5
1,5
1
0,5
2
1,5
2
1
1
20
1
0,5
0,5
10
2
1
2
24
3
1,5
1,5
30
Тематический план дисциплины (первый год обучения – 4-й семестр)
№ п/п
Разделы программы
Раздел 3
Болезни системы кровообращения
Атеросклероз
Ишемическая болезнь сердца
Инфаркт миокарда
Пороки сердца
Гипертоническая болезнь
Гипотоническая болезнь
Нейроциркуляторная дистония
Облитерирующий эндартериит и варикозное расширение вен
Заболевания органов пищеварения.
Нарушение
обмена веществ
Гастриты
Язвенная болезнь желудка и
12-ти перстной кишки
Дисфункция кишечника
Энтероптозы
Хронический холецистит
Хронический панкреатит
Сахарный диабет
Ожирение
Подагра
Заболевания
щитовидной
железы
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.
3.6.
3.7.
3.8.
Раздел 4
4.1.
4.2.
4.3.
4.4.
4.5.
4.6.
4.7.
4.8.
4.9.
4.10.
Итого
Количество часов по семестрам
лекции
семинары
Самост. работа
Всего
12
4
14
16
1
-
2
1
2
0,5
2
2,5
2
1
2
1
2
1
-
4
1
2
1
4
1
3
1
1
-
1
1
2
0,5
1
2,5
11
3
14
14
1
0,5
2
1,5
2
0,5
2
2,5
1
1
0,5
0,5
2
2
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
-
1
1
1
1
2
2
1
1,5
1,5
0,5
0,5
2,5
2,5
0,5
0,5
-
1
0,5
23
7
28
30
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7
Тематический план дисциплины (второй год обучения – 5-й семестр)
№ п/п
Разделы программы
Раздел 5.
Заболевания мочевыделительной системы
Гломерулонефрит и пиелонефрит
Почечно-каменная болезнь
Заболевания и повреждения нервной системы
Нарушение мозгового кровообращения
Травматическая
болезнь
спинного мозга
Повреждения и заболевания
периферических нервов
Остеохондроз позвоночника
Черепно-мозговая травма
Неврозы
Заболевания и аномалии
развития у детей
Врожденные аномалии развития у детей
Заболевания
сердечнососудистой системы у детей
Заболевания органов дыхания у детей
Заболевания нервной системы у детей
Инфекционные заболевания
у детей
Гинекологические заболевания
5.1.
5.2.
Раздел 6.
Раздел 7.
Раздел 8.
Итого
Количество часов по семестрам
лекции
семинары
Самост. работа
Всего
2
-
4
2
1
-
2
-
1
-
2
-
12
4
18
16
4
1
4
5
2
1
4
3
2
1
4
3
2
1
1
1
-
4
1
1
3
1
1
6
2
14
8
2
0,5
4
2,5
1
0,5
2
1,5
0,5
0,5
2
1
2
0,5
4
2,5
0,5
-
2
0,5
2
2
4
4
22
8
40
30
Форма организации учебного процесса традиционная и состоит из чтения лекционного курса и проведения семинарских занятий, а так же самостоятельной работы.
Роль самостоятельной работы при прохождении разделов курса частной патологии
не очень велика, так как область медицинских знаний для студентов дневного обучен ия
совершенно нова и единственным источником закрепления сведений о том или ином заболевании служит лекционный материал и учебные пособия.
В связи со сказанным выше возрастают значение и роль теоретических занятий,
проводимых преподавателями – специалистами в этой области, а так же достаточно доступная пониманию студентов медицинская литература, рекомендуемая преподавателем
для самостоятельного изучения того или иного заболевания и вполне логично, что велика
в этом отношении роль семинарских знаний, в которых преподаватель имеет возможность
разъяснить суть того или иного заболевания и выделить то главное в нем, что поможет
студенту правильно формировать задачи реабилитации при данном заболевании.
Курс дисциплины ЧП составляет всего 90 часов, из них – 68 часов – лекционных,
22 часа – семинарских и 90 часов – отведены на самостоятельную работу студентов. Изучение материала курса дисциплины ЧП рассчитано на три семестра: на 2-м курсе 3-4 семестры и на 3-м курсе – на 5-м семестре.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
8
Общие методические рекомендации по изучению курса
Состав и содержание самостоятельной работы по изучению курса.
Самостоятельная работа студентов по изучению дисциплины «Частная патология»
включает изучение программного материала по учебникам, учебным пособиям и другим
источникам, написание домашних контрольных работ (на заочном отделении).
Виды контроля в процессе прохождения курса:
 устный опрос,
 контрольные (письменные) работы (для дневного отделения, выполненные
на семинарских занятиях; для заочного отделения, выполненные дома),
 рубежный контроль – 2 зачета,

завершается изучение курса ЧП итоговым экзаменам.
Этапы и порядок самостоятельной работы и методы работы с литературой.
Самостоятельная работа студентов осуществляется по трем этапам:
 1-ый - регулярный (текущий) этап, при котором студент должен после каждой лекции (занятия) прорабатывать прослушанный учебный материал в целях его закрепления,

2-й – оперативный этап – самостоятельная работа по подготовке к семинарским занятиям и к другим видам рубежного контроля
 3-ий – заключительный этап – подготовка всего учебного материала дисциплины к итоговому контролю – зачету или экзамену.
Методы работы с литературой:
 осмысление прочитанного материала;
 конспектирование основных его положений,
 анализ и закрепление прочитанного материала.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
9
Методические рекомендации по изучению теоретического материала курса
Раздел 1. Травматология и ортопедия.
Тема 1.1 Понятие о травме и травматической болезни. Виды травматизма. Виды
травм и их характеристика, современные методы лечения в травматологии.
Основные вопросы темы:
1. Понятие о травме, виды травм, характеристика.
2. Современные методы лечения в травматологии (консервативные и оперативные).
3. Травматическая болезнь. Этиопатология, основные принципы лечения. Травматический
шок.
Цель темы: составить представление об основных методах лечения в травматологии и о
причинах и осложнениях при травмах опорно-двигательного аппарата.
Задачи изучения темы:
1. Изучить различные виды травм опорно-двигательного аппарата и симптомы патологии.
2. Изучить современные методы лечения в травматологии в зависимости от вида травм.
Травмой называют внезапное воздействие на организм человека внешних факторов
(механических, термических и химических и т.д.), приводящих к нарушению анатомической целости тканей и функциональным нарушениях в них, сопровождающимся местной
и общей реакцией организма.
Травматизм – социальное явление, в результате которого отдельные группы жителей, находящиеся в одинаковых условиях труда и быта, получают травмы. Различают
следующие виды травматизма:
I. Производственный травматизм: промышленный и сельскохозяйственный.
II. Непроизводственный травматизм.
1. Бытовой.
2. Транспортный (железнодорожный, автомобильный, трамвайный, уличный).
III. Умышленный (убийство, самоубийство, членовредительство).
IV. Военный травматизм.
V. Детский травматизм (родовой, бытовой, уличный, школьный, спортивный).
VI. Спортивный травматизм.
Наиболее часто встречаются травмы от непосредственного воздействия механической силы. В зависимости от того, повреждены ли кожные оболочки, различают закрытые повреждения (ушибы, растяжения, разрывы, переломы костей, вывихи) и открытые
повреждения (раны).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
10
Острая травма – одномоментное внезапное воздействие различных внешних фа кторов на организм человека, приводящих к нарушению структуры, анатомической ц елостности тканей и физиологических функций.
Хроническая травма – повреждения, возникающие в результате многократных и
постоянных, малоинтенсивных воздействий одного и того же травмирующего агента на
определенную часть тела (большинство профессиональных заболеваний).
Травмы могут быть изолированные, множественные, сочетанные и комбинированные.
Изолированная травма – повреждение одного органа или травма в пределах одного
сегмента опорно-двигательного аппарата (например, перелом плеча; перелом бедра; разрыв селезенки).
Множественная травма – ряд однотипных повреждений конечностей, туловища,
головы (одновременные переломы двух или более сегментов или отделов опорнодвигательного аппарата, множественные раны).
Сочетанная травма – повреждения опорно-двигательного аппарата и одного или
нескольких внутренних органов, включая головной мозг (перелом костей таза и разрыв
мочевого пузыря, перелом бедра и ушиб головного мозга).
Комбинированная травма – повреждения, возникающие от воздействия механических и одного и более немеханических факторов – термических, химических, радиационных (перелом костей в сочетании с ожогами; раны и радиоактивные поражения).
Травма всегда сопровождается реакцией всего организма. Совокупность общих и
местных патологических сдвигов, развивающихся в организме при повреждении органов
и тканей, приводящих к нарушению гомеостаза, называют травматической болезнью
(ТБ).
Из местных проявлений ТБ преобладают такие симптомы, как болезненность, и зменение формы, окраски, целостности кожных покровов, нарушение функции пострадавшего органа. К общим следует отнести обморок, коллапс и шок.
Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие остро наступившего малокровия головного мозга. Под влиянием испуга, острой боли, резкой перемены положения тела с горизонтального на вертикальное человек внезапно теряет сознание,
покрывается холодным потом, резко бледнеет. При этом наблюдается снижение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений, сужение зрачков.
Обморок обычно длится 1-5 минут.
Лечение. Больного следует уложить в горизонтальное положение, приподнять ноги,
расстегнуть воротник, пояс; дать вдохнуть пары аммиака, вызвать болевое раздражение.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
11
Коллапс – форма острой сосудистой недостаточности, возникающая в результате
нарушения нормального соотношения между вместимостью сосудистого русла и объемом
циркулирующей крови. Развитие коллапса связано с острым падением сосудистого тон уса или уменьшением массы циркулирующей крови (из-за кровопотери), приводящее к
уменьшению венозного притока крови к сердцу, снижению артериального и венозного
давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма. При травмах развитию коллапса способствуют повреждения сердца, массивная кровопотеря, тяжелая интоксикация. Клинические симптомы: общая слабость, головокружение, сухость в
горле, жажда, резкая бледность кожи и видимых слизистых оболочек, дыхание учащенное, поверхностное, температура тела снижена. Лечение коллапса патогенетическое,
направленное против причины, вызвавшей его.
Травматический шок – патологический процесс, возникающий в организме как
общая реакция на тяжелое механическое повреждение тканей и органов, характеризующийся нарастающим угнетением основных жизненных функций организма вследствие
нарушения нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и обменных процессов. В клинической картине травматического шока различают 2 фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза характеризуется общим возбуждением больного. Пострадавший
беспокоен, многословен, суетлив. Увеличивается частота сердечных сокращений (до 100
уд./мин), артериальное давление повышается, дыхание неравномерное, частое до 30-40 в
минуту. Внешний вид больного и поведение, как правило, не соответствует значительной
тяжести имеющихся у него повреждений.
Торпидная фаза травматического шока характеризуется угнетением всех жизненных функций организма. Пострадавший заторможен, безразличен к окружающему. Артериальное давление падает, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное,
учащенное. В зависимости от тяжести состояния пострадавшего торпидную фазу шока
делят на 4 степени.
I степень – сознание сохранено, наблюдается бледность кожных покровов и слизистых, артериальное давление 90-100 мм.рт.ст., пульс ритмичный 90-100 уд./мин.
II степень – сознание сохранено, выражены угнетение, заторможенность, кожа и
слизистые оболочки бледные, артериальное давление 70-90 мм.рт.ст., пульс 100-120
уд./мин., слабого наполнения.
III степень – сознание сохранено, кожа и слизистые оболочки резко бледны, артериальное давление ниже 70 мм.рт.ст., пульс 130-140 уд./мин., нитевидный.
IV степень – терминальное состояние, в котором выделяют три стадии: преагональное состояние, агональное и клиническая смерть.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
12
Преагональное состояние – сознание спутано или отсутствует. Кожа и слизистые
оболочки серовато-бледные (землистые), температура тела снижена, артериальное давление и пульс на периферических артериях определяется с трудом, нитевидный, до 140-150
уд./мин. Дыхание поверхностное, достаточно ритмичное.
Агональное состояние – сознание отсутствует, адинамия, дыхание периодическое,
судорожное, сопровождается общим двигательным возбуждением, нарастают промежутки
между вдохами. Появляются общие тонические судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
Клиническая смерть – это состояние организма после исчезновения всех клинических проявлений жизни: прекращение сердечной деятельности, дыхание, полное исчезн овение всех рефлексов.
Виды травм: раны, закрытые повреждения мягких тканей (ушибы, растяжения,
разрывы, вывихи, сдавления), переломы (открытые, закрытые).
Современные методы лечения в травматологии. Основными принципами лечения пострадавших являются: 1) сохранение жизни больного; 2) устранение анатомических
нарушений скелета, которые препятствуют нормальной деятельности органов (череп,
грудная клетка, таз, позвоночник); 3) восстановление функции поврежденного сегмента
тела.
Для лечения заболеваний и повреждений опорно-двигательного аппарата (ОДА)
применят следующие метолы: консервативный, оперативный и комбинированный.
К консервативным относят лечение переломов гипсовыми повязками и скелетным
вытяжением, к оперативным – внутренний остеосинтез металлическими конструкциями и
наружный остеосинтез аппаратами с чрескостной фиксацией отломков спицами и стержнями, к комбинированным – одновременное или последовательное сочетание консервативного и оперативного методов.
Гипсовые повязки. Среди всех отвердевающих повязок наибольшее распространение получила гипсовая. Она равномерно и плотно прилегает к телу, быстро отвердевает,
легко снимается. Правильно наложенная гипсовая повязка хорошо удерживает сопоставленные отломки и обеспечивает иммобилизацию (неподвижность) поврежденных конечностей.
Гипсовые повязки делятся на лонгетные, циркулярные глухие, циркулярные рассеченные, мостовидные, фигурные, окончатые.
При наложении гипсовой повязки соблюдают следующие правила:
1) для достижения неподвижности и покоя поврежденной конечности необходимо
фиксировать ее с захватом двух или трех суставов;
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
13
2) придать конечности функционально-выгодное положение (для верхних конечностей – отведение плеча до 60о , сгибание в плечевом суставе до 30о, сгибание в локтевом
суставе до 90о , разгибание в лучезапястном – до 150о , сгибание пальцев в положении схвата чайного стакана; для нижних конечностей – отведение бедра до 160о , сгибания в тазобедренном суставе до 170о , сгибания в коленном суставе до 175 о , нейтральное положение
стопы (90о );
3) при гипсовании удерживают конечность неподвижно;
4) для контроля за состоянием поврежденной конечности концевые фаланги
оставляют открытыми;
5) до полного высыхания гипсовой повязки следует обращаться с ней осторожно,
так как она может сломаться и т.д.
Циркулярная гипсовая повязка требует внимательного наблюдения в первые 24-48
часов после наложения, т.к. возможно развитие отека, который вызывает сдавлени е конечности, что может привести к осложнениям, вплоть до ишемической контрактуры, п араличей и гангрены конечности.
Вытяжение. С помощью постоянной тяги, действующей дозировано и постепенно,
преодолевается ретракция мышц, что позволяет устранить смещение отломков костей,
вывихи, контрактуры, деформации, а также дает возможность удержать отломки в необходимом положении.
В настоящее время наиболее распространенными видами вытяжения являются клеевое и скелетное.
Клеевое вытяжение применяется при определенных показаниях, распространено
меньше, чем скелетное. Грузы при этом вытяжении даже на бедре не должны превышать
2-5 кг.
Для повязки применяют полосы липкого пластыря, клей различного состава (клеол
и цинк-желатиновая паста), матерчатые бинты различной ширины. Возможны раздражения кожи. Клеевое вытяжение применяют при лечении переломов бедра у детей моложе 3х лет.
Скелетное вытяжение. Чаще скелетное вытяжение используют при лечении косых, винтообразных и оскольчатых переломов длинных трубчатых костей таза, вер хних
шейных позвонков, костей в области голеностопного сустава и пяточной кости. Скелетное
вытяжение можно осуществлять в любом возрасте (кроме детей до 5 лет) и оно имеет мало противопоказаний.
В настоящее время наиболее распространено вытяжение с помощью спицы
Киршнера, растягиваемой в специальной скобе (рис.3). Конечность укладывают на фун к-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
14
циональную шину, суставам придают среднее физиологическое положение. Под местной
анестезией спицу Киршнера проводят через кость специальной ручной или электрической
дрелью.
При переломе бедренной кости – через дистальный ее метафиз или проксимальный
метафиз большеберцовой кости, при переломе костей голени – через пяточную кость, при
переломе плечевой кости – через локтевой отросток. Спицу натягивают в скобе, за которую осуществляется вытяжение посредством пружины, шнура и груза (рис. 4).
После установления спицы больного укладывают на кровать с подложенным под
матрац щитом и к системе вытяжения подвешивают груз. Ножной конец кровати подн имают от пола на 40-50 см для создания противотяги собственной массой тела больного.
Для здоровой ноги ставится упор в виде ящика. На 3-4-е сутки с момента наложения вытяжения в палате на постели больного производят контрольную рентгенографию. В зав исимости от состояния отломков добавляют или уменьшают груз.
Редрессация – насильственное устранение деформации, контрактуры, осуществляемое при помощи специальных приборов, аппаратов и гипсовых повязок. В последнее
время для исправления деформаций ОДА используют оперативные методы.
Операции на костях. Остеосинтез – хирургическое соединение костных отломков различными способами. Для фиксации применяют стержни, пластинки, шурупы, проволочные швы, болты и др. Стабильный остеосинтез получается при введении стержня,
диаметром на 1 мм больше, чем диаметр костномозгового канала кости; для чего специальным буром по диаметру стержня сформировывают канал и плотно вводят стержень
(рис. 5). Любой метод остеосинтеза, за исключением стабильного, не исключает внешней
фиксации гипсовой повязкой.
Компрессионно-дистракционный остеосинтез. Введение в практику Г.А. Илизаровым аппаратов и методов чрескостного компрессионно-дистракционного остеосинтеза
позволило осуществлять репозицию и фиксацию отломков без непосредственного вмешательства в область перелома (рис. 5).
Компрессионно-дистракционный аппарат Илизарова состоит из 2-х и более колец,
2-3-х стяжных стержней, имеющих на концах резьбу, на которую навинчиваются гайки.
Кольцевые опоры фиксируют к костям с помощью двух натянутых перекрещивающихся
спиц, проведенных через кости поперечно. Стержни, соединяющие кольца, устанавливают
параллельно друг к другу. Затягивание гаек и контргаек стержней дает возможность проводить репозицию. Контроль за положением отломков производят рентгенографически.
Чрескостные компрессионные аппараты называются также дистракционными, так как,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
15
кроме компрессии (сжатия), ими можно производить растяжение (дистракцию), что дает
возможность удлинять конечность на 10-15 см.
Трансплантация кости – пересадка различных костных тканей, применяемая для
заполнения образовавшихся дефектов в костях (после удаления опухолей). Чаще всего и спользуют костную ткань, взятую у того же пациента, от трупа человека или, редко, от животного.
Операции на суставах. Резекция сустава – иссечение суставных концов костей,
пораженных патологическим процессом.
Артропластика – восстановление подвижности в суставе. Производится при костном анкилозе (полная неподвижность сустава), и при значительном ограничении подви жности в суставе (фиброзный анкилоз, деформирующий артроз). При этом формируют суставные концы, окружают их пластическим материалом: фасцией, кожей.
Артродез – искусственное создание неподвижности сустава.
Эндопротезирование суставов – частичное или тотальное замещение суставов различными биологически индифферентными материалами. В последние годы широкое распространение получил металлический эндопротез. Полное эндопротезирование примен яют в основном для тазобедренных и значительно реже – коленных, локтевых, межфаланговых суставов кисти. Эндопротезирование проксимального конца бедренной кости проводят у больных пожилого возраста при оскольчатых, субкапитальных переломах шейки
бедренной кости в случаях неудач закрытой репозиции и коксартрозе.
Операции на мягких тканях. При травмах мягких тканей наиболее распространены следующие вмешательства:
1.
Кожная пластика – пересадка кожи разными способами, применяют для закры-
тия раневой поверхности при свежих ранах. При этом используют кожные покровы вблизи ран (сближение краев ран после послабляющих разрезов кожи), кожу с подкожной
клетчаткой, взятой в отдаленном от раны месте.
2.
Пластика сухожилий.
3.
Миолиз и тенолиз – освобождение мышц и сухожилий от различных рубцовых
сращений.
4.
Миотомия, тенотомия и фасциотомия – рассечение мышц, сухожилий и фасций
при контрактурах.
5.
Удлинение, укорочение мышц и сухожилий и т.д.
Физические методы лечения. При переломе костей в период иммобилизации с
целью уменьшения болевого синдрома применяют УФО выше места перелома; УВЧ сла-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
16
ботепловой интенсивности через гипс; индуктотермию на область перелома; облучение
лампой соллюкс, инфракрасным излучением, магнитотерапия.
Со 2-3-й недели назначают ультразвук на область перелома.
Для улучшения консолидации кости применяют общее УФО или УФО сегментарной зоны (воротниковой, поясничной). С 3-й недели после перелома для ускорения образования костной мозоли назначают электрофорез кальция на область перелома в чередовании с электрофорезом фосфора.
Через 1 месяц после травмы применяют парафиновые, озокеритовые и грязевые
аппликации. При атрофии мышц проводят электростимуляцию их.
При развитии тугоподвижности суставов в результате длительной иммобилизации
проводят ЛФК, перед которой назначают ДДТ на область сустава. В дальнейшем в лечебный комплекс включают общие ванны: йодобромные, шалфейные, скипидарные и др.
Одно из ведущих мест в лечении и, особенно, в восстановлении нарушенных при
травме функций занимают массаж и лечебная физическая культура (ЛФК). Задачи и методика проведения занятий ЛФК при травмах опорно-двигательного аппарата (ОДА) зависят
от времени, прошедшего с момента травмы, метода лечения и состояния больного.
В травматологии выделяют три периода занятий ЛФК: 1-й период – период иммобилизации (соответствует периоду образования костной мозоли); 2-й период – функциональный, период после снятия иммобилизации, период восстановления функций и 3-й период – тренировочный – период полного восстановления функций поврежденного сегмента тела и всего организма.
Тема 1.2. Переломы костей верхнего плечевого пояса.
Основные вопросы темы:
1. Переломы костей. Понятие о переломах и его признаках. Виды переломов.
2. Переломы лопатки, ключицы.
3. Диафизарные и эпифизарные переломы плеча и предплечья. Переломы лучевой кости в
типичном месте и хирургической шейки плеча.
4. Особенности переломов в области сустава, симптомы и методы лечения.
5. Повреждения костей запястья, пясти и фланг пальцев. Симптомы, методы лечения.
Цель темы: изучить основные виды переломов костей верхних конечностей, симптомы
различных травм и методы лечения.
Задачи изучения темы:
1. Дать студентам представление о симптомах и методах лечения при травмах лопатки,
ключицы и плечевого сустава.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
17
2. Дать представление студентам о наиболее часто встречающихся переломах костей верхних конечностей, их симптомах и методах лечения.
3. Обозначить особенности травм, симптомов и методах лечения при травмах локтевого
сустава.
Переломы – это вызванное механическим воздействием, нарушение анатомической
целостности кости, сопровождающееся повреждением окружающих тканей и нарушением
функций поврежденного сегмента тела.
Переломы, являющиеся следствием патологического процесса в костях (опухоли,
остеомиелит, туберкулез), называются патологическими.
Различают закрытые и открытые переломы. При открытых переломах костные
отломки через поврежденные мягкие ткани сообщаются с внешней средой.
Повреждение кости возникает в результате прямого или непрямого воздействия
травмирующего агента. Например, при падении на ладонь отведенной руки возможен п ерелом в месте удара (прямая травма) или в отдаленном участке, где кость более хруп кая, в области шейки плечевой кости (непрямая травма).
В зависимости от направления плоскости перелома по отношению к длинной оси
кости различают поперечные, косые, вколоченные, винтообразные, оскольчатые переломы (рис. 1). При огнестрельных пулевых и осколочных ранениях нередко возникают дырчатые переломы.
При незначительной силе травмирующего агента отломки кости могут удерживаться надкостницей и не смещаться – поднадкостничные переломы (переломы по типу
«зеленой ветки»). В костях, имеющих губчатое строение (позвоночник, пяточная кость,
эпифизы длинных трубчатых костей) при травме происходит взаимное внедрение сломанных трабекул, и возникают компрессионные переломы.
По локализации различают диафизарные переломы, когда повреждается средняя
часть трубчатой кости; эпифизарные (внутрисуставные), когда повреждается эпифиз кости, имеющий губчатое строение и метафизарные, когда повреждается метафиз кости.
При переломах происходит нарушение целости кости на всем ее поперечнике.
Трещина (неполный перелом) представляет собой нарушение целости кости, которое не захватывает всей ее толщины.
Поперечные переломы возникают при прямой травме. Разновидностью таких переломов являются «бамперные», когда автомобиль совершает наезд на пеше хода и удар
бампера приходится на нижние конечности.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
18
Косые переломы чаще возникают при сгибательном механизме травмы, винтообразные - при скручивании.
В большинстве случаев переломы сопровождаются смещением отломков. Этому
способствуют как направление и степень выраженности травмирующей силы, так и рефлекторное сокращение мышц в ответ на травму.
Признаки переломов кости. При осмотре пострадавшего обращают внимание на
положение туловища или поврежденной конечности. При переломах положе ние является
вынужденным, так как пострадавший с помощью здоровой конечности пытается уменьшить нагрузку на поврежденную конечность (при переломе ключицы, плеча больной здоровой рукой поддерживает поврежденную; при переломе позвоночника, таза - выбирает
положение, при котором расслабляются мышцы туловища).
Одним из важных клинических признаков переломов является нарушение функции
опороспособности. При переломах боль усиливается при осевой нагрузке. Например, пострадавший с переломом костей голени, стопы отметит нарушение опороспособности конечности при попытке ходьбы.
При переломах определяется патологическая подвижность отломков на протяжении кости. С ненормальной подвижностью отломков связан еще один признак перелома крепитация костных отломков. Под руками оказывающего помощь, определяется грубый
костный хруст.
При открытых переломах в рану могут выступать костные отломки.
При переломах без смещения костных отломков, а также при неполных переломах
(поднадкостничные трещины) из названных признаков типичны нарушение функции и
усиление болей при осевой нагрузке.
Заключение о наличии и характере перелома делают на основе рентгенологического исследования.
Переломы лопатки. Причины: прямой удар значительной силы, падение на спину,
локоть. Возможны переломы тела лопатки, плечевого и клювовидного отростков, суставного отдела и шейки. Больших смещений отломков при переломе лопатки не происходит.
Симптомы: кровоизлияние, отек, болезненность при пальпации в плечевом и локтевом суставах. При переломе шейки и суставного отдела лопатки наблюдается гемартроз
плечевого сустава. Диагноз уточняется рентгенологически.
Лечение. Применяются отводящие фиксирующие шины, на которых располагается
конечность с отведением в плечевом суставе до 90 о и сгибанием в локтевом – до 90-100о ,
что создает расслабление для мышц плечевого пояса.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
19
При переломе в области шейки лопатки со смещением осуществляется скелетное
вытяжение на отводящей шине за локтевой отросток. Трудоспособность в среднем восстанавливается через 6-8 недель.
Переломы ключицы. Переломы могут быть оскольчатые, косые и косопоперечные.
Чаще в области границы средней и наружной трети, т.е. в месте наибольшего изгиба. Центральный отломок в результате сокращения грудиноключичнососцевидной мышцы смещается кверху и кзади. Периферический отломок ключицы под воздействием массы конечности смещается вниз и кпереди.
Симптомы: боли в месте перелома, ограничение активных движений, особенно отведения и приподнимания руки из-за болей. Больной поддерживает руку за предплечье и
приподнимает локоть к груди. В области перелома определяется деформация, при пухлость, кровоизлияние, выступление костных отломков. Рука вместе с плечевым суставом
ротирована внутрь, опущена вниз и смещена вперед.
Лечение. После применения обезболивающих препаратов оба плечевых сустава
максимально отводят назад (до сближения лопаток) и фиксируют мягкой 8-образной повязкой или кольцами Дельбе. Пострадавшего транспортируют в стационар в положении
сидя. Лечение переломов по типу «зеленой ветки» (поднадкостничных) и переломов без
смещения отломков проводят фиксирующими повязками. Срок иммобилизации 3-4 недели. При переломах со смещением отломков их вправляют, затем подкладывают фиксирующие повязки. Оперативное лечение показано при неблагоприятном стоянии отломков,
при невозможности удержать их после репозиции, при повреждении сосудисто-нервного
пучка. Соединение отломков осуществляют путем наружной фиксации или внутрикостного введения стержня. Фиксаторы удаляют через 5-6 недель. Со 2-го дня начинают ЛФК,
массаж, магнитотерапию. Трудоспособность восстанавливается через 1,5-2 месяца.
Вывих ключицы. Причиной вывиха акромиального конца ключицы является падение на локоть или прямое насилие. Полный вывих сопровождается разрывом акромиально-ключичной и клювовидно-ключичной связок.
Симптомы: характерным симптомом полного вывиха является положительный
симптом «клавиши», сущность которого состоит в том, что при надавливании на акромиальный конец ключицы, он легко становится на место; если прекратить давление, то
наружный конец ключицы поднимается вверх, как клавиша и занимает прежнее положение. Активные движения в плечевом суставе ограничены. Диагноз подтверждается рен тгенологически.
При полных вывихах ключица показано хирургическое лечение: акромиальноключичное сочленение закрепляется лавсаном или металлической спицей.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
20
Повреждения плеча. Переломы плечевой кости составляет в среднем 9-12% всех
переломов.
Различают переломы проксимального конца, диафиза и дистального конца плечевой кости.
Переломы плечевой кости в проксимальном отделе. Переломы проксимального
конца плечевой кости могут быть внутри- и внесуставными. К внутрисуставным относятся переломы головки и анатомической шейки, к внесуставным – переломы бугорковой области и хирургической шейки.
Переломы головки и анатомической шейки плечевой кости происходят при падении на локоть или при прямом ударе по наружной поверхности плечевого сустава. Встречаются они относительно редко, преимущественно у лиц пожилого возраста. При переломе анатомической шейки дистальный отломок обычно внедряется в головку и образ уется
так называемый вколоченный перелом.
Симптомы: плечевой сустав увеличен в объеме за счет отека и кровоизлияния. Активные движения в суставе ограничены или невозможны из-за болей. Решающее значение
для диагностики вида перелома имеет рентгенография плечевого сустава.
Лечение. При отрыве большого бугорка со смещением производят репозицию отломков, и конечность
фиксируют при помощи отводящей шины на 1,5-2 месяца. При
необходимости отломок фиксируют спицей или шурупом. При отрыве большого бугорка
без смещения конечность помещают на косыночную повязку на 10-15 дней. Затем разрешают движения. Трудоспособность восстанавливается через 2-2,5 месяца.
Перелом хирургической шейки плеча. Частые, особенно в пожилом возрасте переломы хирургической шейки плеча объясняются тем, что кортикальный слой этого участка
тоньше, чем в других местах плечевой кости.
Переломы хирургической шейки без смещения отломков, как правило, вколоченные. Переломы со смещением отломков в зависимости от их положения делятся на прив одящие (аддукционные) и отводящие (абдукционные).
Аддукционные переломы возникают при падении с упором на вытянутую приведенную руку. При этом центральный отломок оказывается отведен и ротирован кнаружи,
а периферический смещен кнаружи, вперед и ротирован внутрь.
Абдукционные переломы возникают при падении с упором на вытянутую отведенную руку. При этом центральный отломок приведен и ротирован кнутри, а периферический - кнутри и кпереди со смещением вперед и кверху. Между отломками образуется
угол, открытый кнаружи и кзади.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
21
Симптомы: при абдукционных и аддукционных переломах со значительным смещением наблюдается припухлость и кровоизлияния в области плечевого сустава, измен ена ось конечности, активные движения невозможны, пассивные – резко болезненны, иногда наблюдается патологическая подвижность и крепитация костных отломков.
Лечение. При вколоченных переломах без углового смещения, и у лиц пожилого
возраста с незначительным смещением применяют консервативный метод лечения. После
обезболивания, руку, согнутую в локтевом суставе до угла 60-70о , подвешивают на косынке, подложив валик в подмышечную ямку. Движения в суставах производятся на 2-й
день – в лучезапястном, на 5-6-й – в локтевом и на 8-9-й день – в плечевом суставе. Руку
при этом снимают с повязки, и ее поддерживает больной или методист здоровой рукой.
Трудоспособность восстанавливается через 1,5-2 месяца.
При переломах хирургической шейки плеча со смещением применяется скелетное
вытяжение (постепенная репозиция), одномоментная репозиция и хирургическое лечение.
Скелетное вытяжение осуществляют на отводящей шине за локтевой отросток
(рис. 10) в течение 5-6 недель.
При абдукционных переломах руку подвешивают в повязке «змейка» или на косынке, подложив валик в подмышечную область.
Одномоментная ручная репозиция осуществляется под наркозом. После репозиции
конечность фиксируют торакобрахиальной гипсовой повязкой или помещают на отводящую шину.
При повреждениях сосудов или нервов при переломе и невозможности вправить
отломки консервативным путем применяют открытую репозицию отломков и остеоси нтез с помощью спиц, винтов.
Перелом диафиза плеча. Переломы диафиза плечевой кости возникают при ударе
по плечу или падении на локоть.
Симптомы: нарушение функции, укорочение и деформация плечевой кости, кровоизлияния в области перелома, болезненность, патологическая подвижность, крепитация.
При переломах диафиза в верхней трети, ниже хирургической шейки плечевой кости, центральный отломок тягой надосной мышцы отведен и смещен кпереди с ротацией
наружу, периферический отломок тягой грудной мышцы приведен и ротирован внутрь.
При переломе диафиза в средней трети, ниже прикрепления дельтовидной мышцы, центральный отломок отведен, периферический – смещен вверх и кнутри. При переломах
плечевой кости в нижней трети периферический отломок смещен кзади и по длине. При
переломах в средней и нижней трети в 10% случаях отломками повреждается лучевой
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
22
нерв (на этом уровне он соприкасается с костью). Клинически это проявляется отсутств ием активного разгибания пальцев и кисти и нарушением чувствительности.
Лечение. Переломы диафиза плеча лечат на отводящей шине и скелетным вытяжением по оси. При переломах без смещения накладывают торакобрахиальную повязку на
1,5 месяца. Сращение косых и винтообразных переломов плечевой кости происходит в
течение 1,5-2 месяцев, поперечных – 2-2,5 месяца.
Оперативное лечение осуществляется с помощью аппарата Илизарова и остеоси нтеза. При этом в качестве фиксаторов применяют проволоку, винты, штифты, пластины.
Переломы плечевой кости в дистальном отделе. Надмыщелковые переломы делятся на разгибательные, возникающие при падении на вытянутую руку, и сгибательные –
при падении на локоть резко согнутой руки. К внутрисуставным переломам относятся
чрезмыщелковые переломы, Т и V-образные переломы мыщелков, перелом головки мыщелка плечевой кости.
Симптомы: деформация локтевого сустава и нижней трети плеча, рука согнута в
локтевом суставе. Движения в локтевом суставе болезненны. При внутрисуставных переломах определяется патологическая подвижность и крепитация.
Лечение. При надмыщелковых переломах после анестезии производят репозицию
отломков, после чего конечность фиксируют задней гипсовой лонгетой (от пястнофаланговых суставов до верхней трети плеча), конечность сгибают в локтевом суставе до
угла 90-100о , предплечье фиксируют в среднем положении между супинацией и прон ацией. Через 3-4 недели лонгету снимают и начинают разработку локтевого сустава.
При переломах со смещением возможна репозиция при помощи скелетного вытяжения по отводящей шине за локтевой отросток. Репозицию контролируют рентгенологически. Если вправить отломки не удается, то показан остеосинтез мыщелков спицами,
винтами, болтами, V-образными пластинами.
Даже после идеальной репозиции часто остается некоторое ограничение объема
движений в локтевом суставе, что связывают с повреждениями нерва во время репозиции;
чрезмерным сдавлением области локтевого сустава гипсовой повязкой или гематомой, а
также в более позднем периоде оссификацией капсульно-связочного аппарата.
Повреждения предплечья. Переломы костей предплечья относят к тяжелым и
сложным.
Перелом локтевого отростка. Чаще всего причинами перелома локтевого отростка является удар о твердый предмет и резкое сокращение трехглавой мышцы плеча.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
23
Симптомы: отек и деформация локтевого сустава, гемартроз, невозможно активное разгибание в локтевом суставе, определяется западение между отломками. Диагноз
уточняется рентгенологически.
Лечение. При переломах без смещения отломков по задней поверхности руки от
пястно-фаланговых суставов до верхней трети плеча на 4-5 недель накладывают гипсовую
лонгету. Конечность согнута в локтевом суставе до 100-120°, предплечье находится в
среднем положении легкого разгибания.
При смещении применяют оперативное лечение. Отломки фиксируют с помощью
шурупа, стержня, спиц. Трудоспособность восстанавливается через 2-2,5 месяца.
Переломы диафиза костей предплечья. Диафизарные переломы костей предплечья
составляют 53% всех переломов костей верхних конечностей и возникают при прямом и
непрямом механизме травмы. Вследствие натяжения межкостной мембраны для этих п ереломов характерно сближение отломков лучевой и локтевой костей.
Симптомы: больной придает руке щадящее положение, фиксируя ее к туловищу
здоровой рукой. При наличии смещения отломков предплечье короче здорового. При
пальпации отмечается болезненность, подвижность отломков, возможна крепитация.
Функция резко нарушена.
Лечение. При переломе обеих костей предплечья без смещения отломков накладывают лонгетно-циркулярную гипсовую повязку от головок пястных костей до середины
плеча при сгибании в локтевом суставе (90°). Предплечью придают положение среднее
между супинацией и пронацией, кисть устанавливают в положении тыльного сгибания
под углом 25-35°. Срок иммобилизации 8-10 нед. Трудоспособность восстанавливается
через 10-12 недель.
При смещении отломков более чем на половину диаметра кости, при вторичном и
угловом смещении отломков применяют оперативное лечение. Отломки фиксируют с п омощью накостного, чрескостного или внутрикостного остеосинтеза пластинами, пров олочными швами, шурупами, металлическими стержнями или винтами. После операции
накладывается гипсовая лонгета от пястно-фаланговых сочленений до верхней трети плеча (рука согнута в локтевом суставе под углом 90о). Иммобилизация конечности ос уществляется в течение 10-12 недель. Трудоспособность восстанавливается через 14-18
недель.
Перелом лучевой кости в типичном месте. Перелом дистального метаэпифиза лучевой кости – перелом в типичном месте, составляет 15-20% всех переломов. У пожилых
женщин возникает в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Линия перелома проходит в поперечном или косопоперечном направлении на 2-3 см проксимальнее суставной поверхности.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
24
Перелом чаще всего возникает при падении на вытянутую руку, кисть которой находится
в положении тыльного или ладонного сгибания.
Симптомы. Штыкообразная деформация с выпиранием дистального конца лучевой
кости кпереди, отек, локальная болезненность при пальпации, активные движения в лучезапястном суставе невозможны, почти полностью выключается функция пальцев. При п ереломах лучевой кости в типичном месте сместившимися отломками иногда травмируется
срединный нерв, а также межкостные ветви срединного и лучевого нервов, что проявляется резкими болями, парестезиями или зонами анестезии, а в дальнейшем – «тугим отеком
кости», остеопорозом костей кисти.
Лечение. При переломах лучевой кости в типичном месте без смещения отломков
кисть и предплечье фиксируют ладонной или тыльной гипсовой лонгетой от основания
пальцев до верхней трети предплечья. Предплечье зафиксировано в положении среднем
между пронацией и супинацией, кисти придается положение легкого тыльного сгибания.
Иммобилизация продолжается 3-4 недели. Трудоспособность восстанавливается через 5-6
недель. При смещении отломков репозицию отломков проводят вручную или на дистракционном аппарате. Затем накладывают гипсовую лонгету по тыльной поверхности от головок пястных костей до локтевого сустава на 6-8 недель. Трудоспособность восстанавливается через 1,5-2 месяца.
Переломы и вывихи костей кисти. Переломы костей запястья. Чаще всего
встречаются переломы ладьевидной кости, реже – полулунной и еще реже остальных костей запястья.
Переломы ладьевидной кости. Такие переломы возникают при падении на вытянутую разогнутую кисть, а также при прямом ударе по ладонной ее поверхности. Ладьеви дная кость ломается чаще всего в месте наибольшего его сужения. Перелом является внутрисуставным.
Симптомы: отек и сглаженность контуров «анатомической табакерки», локальная
болезненность при пальпации и нагрузке по оси I пальца, ограничение движений в лучезапястном суставе. Диагноз уточняют по рентгенограмме.
Лечение. Так как условия для сращения отломков ладьевидной кости неблагоприятные (плохое кровоснабжение, подвижность дистального отломка вместе с костями зап ястья) необходима иммобилизация кисти гипсовой повязкой на 3-6 недель в положении
отведения I пальца – «пистолетная повязка». Трудоспособность восстанавливается через
4-6 месяцев.
Вывих костей запястья. Наиболее часто встречается перилунарный (дорсальный)
вывих кисти. Возникает при падении с прямой (вытянутой) рукой на ладонную повер х-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
25
ность кисти, находящуюся в положении тыльного сгибания. При этом вывихе полулунная
кость остается на своем месте по отношению к лучевой кости, тогда как другие кости запястья вместе с кистью смещаются к тылу и кверху.
Симптомы: боли, припухлость в лучезапястном суставе, штыкообразная деформация его и полусогнутое положение пальцев, ограничение функции сустава.
Лечение. Вывих вправляют, накладывают тыльную гипсовую лонгету от головок
пястных костей до локтя на 2-4 недели. Трудоспособность восстанавливается через 2-3
месяца.
Перелом пястных костей. Чаще всего встречается перелом основания I пястной
кости вследствие прямого удара или падения на выпрямленный 1 палец.
Симптомы: боль, отек, деформация нарушение функции, ненормальная подви жность и крепитация. В распознавании перелома решающе е значение имеет рентгенологическое обследование.
Лечение. Переломы, без смещения отломков пястных костей лечат иммобилизацией гипсовой лонгетой, наложенной по ладонной физиологическом положении. Срок и ммобилизации – 3-4 недели.
При переломах со смещением под местной анестезией производят репозицию, затем для удержания в правильном положении накладывают ладонную гипсовую шину от
верхней трети предплечья до кончиков пальцев. Пальцам придают среднее физиологическое положение, т.е. положение сгибания в каждом суставе до угла 120о , что имеет существенное значение для предупреждение тугоподвижности в суставах. На тыльную повер хность накладывают дополнительную лонгету. Срок иммобилизации при диафизарных п ереломах – 3-4 недели. Трудоспособность восстанавливается через 1-1,5 месяца.
Переломы фаланг. Из фаланг чаще всего повреждается ногтевая, затем проксимальная и средняя.
Если нет смещения,. То накладывают гипсовую лонгету на 1-1,5 недели.
При смещении отломков, производят репозицию их и иммобилизацию двумя ги псовыми лонгетами (ладонной и тыльной) от кончика пальца до верхней трети предплечья
на 2-5 недель (в зависимости от вида перелома). Трудоспособность восстанавливается через 1-1,5 месяца.
Тема 1.3. Переломы костей нижних конечностей.
Основные вопросы темы:
1. Переломы диафиза бедренной кости. Переломы в области тазобедренного сустава.
Этиопатология, клиническая картина. Оперативные и консервативные методы лечения.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
26
2. Повреждения в области коленного сустава. Травмы менисков, боковых и крестоо бразных связок. Этиология повреждений, патогенез. Симптоматика. Консервативные и оперативные методы лечения.
3. Травмы голени. Диафизарные переломы малой и большеберцовой костей. Эпидемиология, симптомы и методы лечения.
4. Повреждения связок голеностопного сустава, переломы лодыжек. Этиология. Патогенез, симптоматика и методы лечения.
5. Переломы костей стопы: пяточной, преплюсны, плюсны и фаланг пальцев. Эпидемиология, методы лечения.
Цель темы: Изучить основные виды травм нижних конечностей, симптомы травм и методы лечения.
Задачи изучения темы:
1. Студенты должны получить представление о травмах костей бедра, голени, стопы
и травмах коленного, тазобедренного и голеностопного суставов.
2. На основе полученных знаний о симптомах и методах лечения травм студенты п олучат возможность грамотно назначать ЛФК.
Переломы бедра. Переломы проксимального отдела бедра делятся на медиальные
и латеральные. Если плоскость перелома проходит проксимальнее прикрепления капсулы
тазобедренного сустава к бедру, перелом называется медиальным или шеечным.
Если плоскость перелома проходит дистальнее прикрепления капсулы сустава и
шейке бедра, перелом называют латеральным или вертельным.
Как медиальные, так и латеральные переломы обычно наблюдаются у лиц пожилого возраста и чаще происходят при падении на область большого вертела.
Симптомы: боль в области тазобедренного сустава, усиливающаяся при попытке
изменить положение ноги. Нога ротирована кнаружи, латеральный край стопы почти касается плоскости постели. Определяется относительное укорочение конечности. Боли
объясняются растяжением капсулы сустава скопившейся в ней кровью.
Лечение. В лечении следует отдать предпочтение оперативным методам. Во время
операции обеспечивается точная репозиция отломков, прочная их фиксация металлическими конструкциями, что позволяет рано активировать больных. Отломки скрепляют
трехлопастным металлическим стержнем или другими конструкциями. После заживления
операционной раны больным разрешают сидеть в постели, а через 3 недели ходить с костылями без опоры на больную ногу. Частичную нагрузку (не более 30% от веса тела)
разрешают не ранее чем через 3-4 месяца после операции, а полную – только через 6 ме-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
27
сяцев. Преждевременная нагрузка может привести к смещению отломков, несращению
перелома или асептическому некрозу головки.
Консервативное лечение допустимо при вколоченных переломах или в тех случаях,
когда оперативное лечение сопряжено с большим риском для больного (опасность применения наркоза). Иммобилизацию конечности производят циркулярной тазобедренной ги псовой повязкой в положении отведения и внутренней ротации в течение 4-6 месяцев. До
наложения гипсовой повязки проводят скелетное вытяжение.
С первых же дней после наложения системы для вытяжения, гипсовой повязки, а
также после операции для профилактики застойной пневмонии, пролежней, атрофии
мышц больным назначают ЛФК.
Трудоспособность восстанавливается через 8-12 месяцев.
В настоящее время при медиальных переломах применяют эндопротезирование тазобедренного сустава, что улучшило исходы переломов шейки бедра у больных пожилого
и старческого возраста.
Латеральные переломы шейки бедра. Течение латеральных переломов шейки
бедра более благоприятное, чем медиальных. Вертельные (латеральные) переломы хорошо срастаются за 2,5-3,5 месяца. Лечение латеральных переломов может быть как консервативным, так и оперативным.
Наиболее распространено лечение этих переломов с помощью скелетного вытяжения в течение 1,5-2 месяцев. Затем больному разрешают ходить с помощью костылей с
легкой опорой на больную конечность. Полностью опираться на поврежденную ногу
можно через 3-4 месяца. Трудоспособность больных среднего возраста восстанавливается
через 4-5 месяца. Однако, больные пожилого и старческого возраста трудно переносят
длительное пребывание в постели. Возможны осложнения: застойная пневмония, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, пролежни. Поэтому в настоящее время
при подобных переломах применяют и оперативное лечение: остеосинтез с помощью различных металлических конструкций. После операции через месяц больному разрешают
ходить с помощью костылей без опоры на больную ногу, а через 2 месяца – с частичной
опорой.
Переломы диафиза бедренной кости. Перелом диафиза бедра является тяжелой
травмой, которая нередко сопровождается шоком, значительной кровопотерей в области
перелома. Причинами перелома бедра может быть прямой сильный удар тяжелым предметом, движущимся транспортом, падение с высоты. Соответственно уровню перелома
различают перелом бедра в верхней, средней и нижней трети.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
28
Симптомы: боли на уровне перелома, невозможность пользоваться конечностью.
При смещении – укорочение бедра по сравнению со здоровой конечностью на 8-10 см.
мягкие ткани на уровне перелома напряжены из-за большого кровоизлияния. Понижен
тонус мышц, выражена патологическая подвижность.
Смещение периферического и центрального отломков зависит от уровня перелома.
Рентгенограмма в двух проекциях позволяет уточнить характер перелома.
Лечение. Гипсовая повязка как самостоятельный метод лечения перелома диафиза
бедра, как правило, не применяется.
Основным методом является лечение скелетным вытяжением за бугристость бол ьшеберцовой кости или мыщелки бедра на стандартной шине Белера (рис. 13). Через 6-8
недель вытяжение снимают и больному на 2,5-3 месяца накладывают тазобедренную (ко кситную) гипсовую повязку или проводят функциональное лечение – без иммобилизации
гипсовой повязкой.
Функциональное лечение осуществляют на специальной функциональной шине
либо на стандартной шине Белера. На горизонтальной части шины Белера устанавливают
съемный гамак под голень. К стопе фиксируют шнур, переброшенный через блок шины.
Несколько раз в день гамак под голенью снимают. Натягивая и опуская шнур, больной
производит пассивные движения в коленном суставе. Постепенно включаются пассивные
движения в тазобедренном суставе, а затем и активные движения в обоих суставах. Через
2,5-3 месяца разрешается ходить с помощью костылей. Функциональный метод дает возможность к моменту образования костной мозоли восстановить движения в коленном и
тазобедренном суставах и уменьшить атрофию мышц.
Возможно применение хирургического метода лечения. Применяется итрамед улярный остеосинтез стержнем и накостный остеосинтез пластинами.
Нагрузка на ногу возможна через 3-4 недели. Трудоспособность восстанавливается
через 3-4 месяца.
Повреждения коленного сустава. Повреждения менисков. Повреждения менисков
коленного сустава составляют 60-85% всех закрытых повреждений коленного сустава.
Травме подвержены преимущественно мужчины в возрасте от 18 до 50 лет. Медиальный
мениск повреждается в 3-4 раза чаще латерального. Нарушения анатомической целостности менисков большей частью связаны с различными форсированными ротационными
движениями в коленном суставе. Различают продольные, поперечные разрывы и их разнообразные сочетания. Нередко разрывы менисков сочетаются с повреждениями боков ых
и крестообразных связок, переломами костей, участвующих в образовании коленного с устава.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
29
Симптомы: сильные боли и нарушения функции коленного сустава. Он увеличен в
объеме, контуры сглажены. Конечность несколько согнута, активно не разгибается, пассивное разгибание крайне болезненно; при ущемлении мениска разгибание невозможно. В
период между ущемлениями мениска больные жалуются на боли в коленном суставе, усиливающиеся при ходьбе по лестнице (симптом лестницы), чувство страха и неуверенности
при ходьбе, ощущение в суставе постороннего, мешающего предмета (симптом зацепки).
Лечение. Производят пункцию сустава и удаляют скопившуюся кровь. Ущемленный мениск вправляют. Затем проводят иммобилизацию конечности гипсовой лонгетой от
пальцев стопы до ягодичной складки. Иммобилизация продолжается до исчезновения гемартроза и стихания явлений вторичного синовита (10-14 дней). Затем применяют тепловые процедуры, массаж мышц, ЛФК. Через 3-4 недели больной может приступить к работе.
Операцию производят после уточнения диагноза. Поврежденный мениск удаляют
полностью или частично (только оторванную часть). После операции накладывают гипсовую лонгету на 7-10 дней, проводят тепловые процедуры, массаж, ЛФК. Трудоспособность восстанавливается через 6-8 недель.
Повреждения связочного аппарата коленного сустава. Наблюдаются следующие
сочетания повреждений образований коленного сустава: повреждения передней крестообразной связки и одного или двух менисков; повреждение передней крестообразной связки,
медиального мениска и большеберцовой коллатеральной связки («злосчастная триада»);
повреждение передней крестообразной связки и большеберцовой коллатеральной связки.
Причинами повреждений являются: одновременное сгибание, отведение и ротация
голени наружу; сгибание, отведение и ротация внутрь; переразгибание в коленном суставе; прямой удар по суставу.
Общими признаками при повреждении связок коленного сустава являются: разлитая болезненность, ограничение подвижности, рефлекторное напряжение мышц, выпот в
полость сустава, отечность околосуставных, тканей, гемартроз.
Полный разрыв боковой связки приводит к нестабильности в коленном суставе во
фронтальной плоскости: наблюдается избыточное боковое отклонение голени в сторону,
противоположную поврежденной связки.
Повреждение крестообразных связок приводит к переднезадней нестабильности
сустава. Основным симптомом при повреждении крестообразных связок является си мптом «выдвижного ящика». Если голень по отношению к бедру под действием руки врача
смещается кзади, это указывает на разрыв задней крестообразной связки – симптом «заднего выдвижного ящика».
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
30
При частичных разрывах крестообразных связок указанные симптомы могут отсутствовать или бывают слабо выражены.
Лечение. При консервативном лечении после пункции сустава и удаления скопи вшейся крови конечность фиксируют с помощью гипсовой лонгеты от пальцев стопы до
верхней трети бедра на 3 недели. Затем применяют массаж, ЛФК и тепловые процедуры.
Оперативное лечение применяется при полном разрыве связок. Применяют аутопластику (фрагмент из собственной связки надколенника), лавсанопластику связок; при
отрыве связки от кости чрескостный шов. После операции конечность фиксируют с п омощью циркулярной гипсовой повязки с углом сгибания в коленном суставе 140-160о на
4-6 педаль. Затем применяют массаж, ЛФК. Трудоспособность восстанавливается через 3
месяца.
Перелом надколенника. Перелом происходит в результате падения на колено, удара
по надколеннику, чрезмерного напряжения четырехглавой мышцы. Перелом может быть
поперечный, продольный оскольчатый.
Перелом надколенника часто сочетается с повреждениями связок.
Симптомы: гемартроз, невозможность поднять выпрямленную ногу (особенно при
сопротивлении), пальпаторно можно определить расхождение сломанных фрагментов
надколенника.
Лечение. Консервативное, если расхождение отломков не более 3-5 мм. Пункция
коленного сустава, удаление крови. Под углом незначительного сгибания (≈175 о ) накладывают гипсовый тутор от ягодичной складки до лодыжек на 4 недели. Трудоспособность
восстанавливается через 6 недель.
Оперативное лечение применяют при расхождении отломков более 5 мм. При этом
повреждается сухожильно-связочный аппарат надколенника. Во время операции его восстанавливают и производят остеосинтез надколенника. В случае раздробления одного из
отломков, его удаляют. После операции накладывают гипсовую повязку от ягодичной
складки до лодыжек на 4-6 недель. Трудоспособность восстанавливается через 1,5-3 месяца.
Внутрисуставные переломы мыщелков бедра и большеберцовой кости. Причины травм: удар твердым предметом по боковой поверхности сустава; падение на согнутый
коленный сустав; падение с высоты на выпрямленные ноги. Переломы могут быть как без
смещения, так и со смещением.
Симптомы: локальные боли, отклонение голени кнаружи при переломе наружного
мыщелка, при переломе внутреннего мыщелка – кнутри.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
31
Лечение. При переломе мыщелков без смещения накладывают на 4-6 недель гипсовую повязку с окном под суставом от ягодичной складки до кончиков пальцев. При переломе большеберцовой кости и тазобедренную повязку – при переломе бедра на 8-10
недель.
При переломе мыщелков со смещением применяют хирургическое лечение. Мыщелки фиксируют металлическими болтами.
Сращение переломов мыщелков происходит медленнее, чем при диафизарных п ереломах. Ранняя нагрузка может вызвать повторное смещение отломков. Поэтому полную
нагрузку на конечность можно разрешить не раньше, чем через 3,5-4 месяца после перелома.
Переломы диафиза костей голени. Причинами переломов диафиза костей голени
являются: падение груза на ногу, удар или прижатие голени к твердому предмету движущимися транспортными средствами и др.
У детей в этой области часто наблюдаются поднадкостничные переломы (по типу
«зеленой ветки»).
Симптомы: искривление оси голени под углом. При косых и винтообразных переломах острый конец отломка виден и прощупывается под кожей; определяется подвижность, крепитация отломков, боль.
Если перелом без смещения, то наблюдается припухлость, невозможность опоры
на конечность, болезненность. Для уточнения вида и уровня перелома производят рентгенограмму в 2-х проекциях.
Лечение переломов без смещения отломков консервативное: накладывают циркулярную или лонгетную гипсовую повязку от кончиков пальцев до середины бедра на 1416 недель. Трудоспособность восстанавливается через 4,5-5 месяцев.
При переломе со смещением применяют скелетное вытяжение за пяточную кость.
Ногу укладывают на шину Белера. Чтобы на пятке не образовался пролежень, под нее
подкладывают ватно-марлевый «бублик». Через 4-6 недель (после образования первичной
мозоли между отломками) скелетное вытяжение заменяют циркулярной гипсовой повязкой до верхней трети бедра на 2,5-3 месяца.
При оперативном лечении применяется остеосинтез титановыми
стержнями, а
также накостный остеосинтез пластинами и шурупами. Компрессионно-дистракционный
остеосинтез аппаратом Илизарова и его модификациями является ведущим хирургическим методом лечения больных с переломами костей голени. Прочная фиксация отломков
в аппарате дает возможность в ранние сроки начать больным ходить с опорой на травмированную конечность, что способствует образованию костной мозоли, а также предупре-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
32
ждает развитие осложнений, особенно у престарелых больных. Трудоспособность бол ьных восстанавливается в течение 3-4 месяцев.
Перелом лодыжек. Переломы лодыжек составляют до 60% всех переломов костей
голени. Причины: непрямая травма при подвертывании стопы кнаружи или кнутри с одновременной внезапной нагрузкой по оси конечности (чаще собственным весом тела п острадавшего). Прямой механизм травмы встречается реже, при спортивных играх, ударе
движущимся транспортом. По механизму возникновения переломы лодыжек делятся на
пронационные и супинационные.
Симптомы. Пронационный перелом характеризуется значительным увеличением
окружности голеностопного сустава. Стопа принимает характерное положение пронации с
отклонением кнаружи от оси голени. При пальпации определяется болезненность в области медиальной лодыжки.
При двухлодыжечных супинационных переломах наблюдается припухлость голеностопного сустава, болезненность при надавливании на медиальную и латеральную лодыжку. Окончательный диагноз ставится после рентгенографии области голеностопного
сустава в двух проекциях.
Лечение. Основной метод лечения переломов – неоперативный. После обезболивания производят одномоментную ручную репозицию и иммобилизацию циркулярной ги псовой повязкой до середины бедра на 8-10 недель. Для ходьбы с опорой на ногу к повязке
пригипсовывают «каблучок». Через 4 недели повязку укорачивают до коленного сустава.
Переломы костей стопы. При лечении переломов костей стопы большое внимание уделяется восстановлению сводов стопы. Во время наложения гипсовой повязки особенно тщательно моделируют свод стопы. Для профилактики посттравматического плоскостопия после переломов костей стопы, кроме случаев повреждения пальцев, назначают
ЛФК, направленную на укрепление мышц стопы, и ношение супинаторов на срок до 1 года после травмы.
Перелом пяточной кости. Перелом пяточной кости возникает при падении с высоты на область пяток, при этом наиболее часты и тяжелы компрессионные переломы.
При этом пяточная кость, сдавленная между таранной костью и травмирующим агентом,
раскалывается на несколько отломков. Кроме компрессионных переломов, возможны краевые и изолированные переломы отдельных образований пяточной кости.
Симптомы: гематома, отек подлодыжечной области, из-за болей пострадавшие не
могут ходить, напряжена икроножная мышца.
Лечение. При изолированных краевых переломах бугра пяточной кости без смещения отломков накладывают гипсовую повязку до коленного сустава с тщательным мо-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
33
делированием сводов на 8-10 недель. Стопу устанавливают под углом 95о . Для ходьбы
пригипсовывают «каблучок» или металлическое «стремя». Ходьбу с опорой на ногу разрешают через 7-10 дней. Трудоспособность восстанавливается через 3-4 месяца.
В ряде случаев прибегают к хирургическому вмешательству: репозиции и фиксации перелома спицей или шурупами. После репозиции накладывают гипсовую повязку до
коленного сустава на 1-1,5 месяца. Трудоспособность восстанавливается через 1,5-3 месяца.
Перелом костей переднего отдела предплюсны. Перелом ладьевидной, кубовидной и клиновидной костей встречается чаще всего при падении тяжелого предмета на тыл
стопы. Переломы переднего отдела предплюсны заметно нарушают прочность продольного свода стопы.
Симптомы. Пострадавшие могут ходить, наступая только на пятку. Отмечается
отек, боль, особенно при ротационных и боковых движениях стопы.
Лечение. При переломах без смещения и с незначительным смещением накладывают гипсовую повязку до коленного сустава на 1-2 месяца. Трудоспособность восстанавливается через 1,5-3 месяца.
Перелом плюсневых костей и фаланг пальцев. Нередко наблюдается множественные и открытые повреждения при прямом механизме травмы.
Симптомы: локальная боль, усиливающаяся при осевой нагрузке и потягивании за
поврежденный палец, патологическая подвижность, крепитация. Диагноз уточняется после анализа рентгенограмм.
Лечение. При переломе плюсневых костей без смещения накладывают гипсовую
повязку до коленного сустава на 4-6 недель. При переломе фаланг без смещения на 1-2
недели на травмированный палец накладывают несколько циркулярных слоев лейкопластыря.
При переломе фаланг и плюсневых костей со смещением проводят скелетное в ытяжение на раме Черкес-Заде в течение 3-4 недель или ручную репозицию. Раму для вытяжения прикрепляют к гипсовой повязке, наложенной на стопу и голень.
Оперативное лечение проводят при безуспешности закрытой репозиции и открытых переломах. Для фиксации отломков применяют металлические спицы, стержни и
циркулярные витки проволоки.
Трудоспособность в зависимости от характера перелома восстанавливается при переломе плюсневых костей через 1,5-4 месяца, при переломе фаланг пальцев без смещения
– через 2-3 недели, со смещением – через 1,5-2 месяца.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
34
Тема 1.4. Неосложненные переломы позвоночника.
Основные вопросы темы:
1. Компрессионные переломы тел позвоночника в различных отелах позвоночника.
Этиология. Патогенез. Симптоматика.
2. Вывихи позвонков. Методы лечения.
3. Репозиция, функциональный и оперативный метод лечения.
4. Цель темы: Изучить симптомы, этиопатогенез и методы лечения при компрессионных переломах тел позвонков различных отделов позвоночника.
Задачи изучения темы:
Изучить различные по локализации компрессионные переломы позвоночника.
1.
Симптомы, этиология, патогенез травм.
Методы лечения при травмах позвоночника – функциональный, оперативный.
2.
Неосложненные повреждения позвоночника. Неосложненными называются такие повреждения позвоночника, которые не сопровождаются повреждениями спинного
мозга и его корешков. По анатомической локализации различают переломы тел позвонков, дужек, суставных, остистых и поперечных отростков.
Вывихи и переломы тел позвонков. Причинами являются: падение с высоты, автотравма, некоординированное падение на твердую поверхность в результате поскальзывания, прямой удар в область позвоночника.
Чаще повреждаются позвонки в зоне перехода одной физиологической кривизны в
другую, т.е. нижние шейные и верхние грудные, нижние грудные и верхние поясничные.
Вывих чаще встречается в шейном отделе; в грудном и поясничном преобладают
переломы.
Степень компрессии (клиновидность) позвонка может быть легкой, умеренной и
резкой.
Симптомы. При переломе шейных позвонков больные жалуются на боли при любых движениях шеи. Пальпация остистых отростков и динамическая нагрузка по оси в ызывает болезненность на уровне перелома. Иногда наблюдаются корешковые расстройства в виде гиперестезии.
При компрессионных переломах грудных и поясничных позвонков движения туловища болезненны и ограничены: больные с трудом поворачиваются на живот и из положения лежа поднимают ноги. Мышцы спины напряжены, на уровне перелома выявляется
выступание кзади остистого отростка поврежденного позвонка. Возможны корешковые
расстройства: гипер- или гипостезия сегментов, расположенных ниже поврежденного позвонка. Для уточнения диагноза необходима рентгенограмма.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
35
Лечение. Применяется консервативные и оперативные методы лечения. Из методов
консервативного лечения наибольшее распространение получили функциональный метод;
одномоментная и постепенная репозиция с последующим положением гипсового корсета.
Функциональный метод показан при небольшой степени компрессии (не более 1/3
высоты тела позвонка) и отсутствии сдавления спинного мозга. Больного укладывают на
волосяной матрац, положенный на деревянный щит. Головной конец кровати приподн имают на 40-50 см. при переломе грудных и поясничных позвонков верхнюю часть туловища фиксируют лямками, проходящими через подмышечные ямки, к головному концу
кровати. Под область физиологического лордоза подкладывают валик, чтобы обеспечить
максимальную разгрузку позвоночника. Валики должны иметь такую высоту, чтобы выполнить имеющийся лордоз. С первых дней проводится ЛФК, направленная на развитие
мышечного корсета и приобретение больными навыка удержания позвоночника в максимально выпрямленном положении. Нагрузка зависит от периода лечения. Срок постельн ого режима 1,5-2 месяца. Трудоспособность восстанавливается через 4-6 месяца. Большие
физические нагрузки исключены в течение первого года после травмы.
Одномоментная репозиция с последующим наложением гипсового корсета показана при значительной (около половины и более высоты тела позвонка) клиновидной компрессии тела позвонка. Основной задачей метода является расправление сломанного п озвонка форсированным разгибанием позвоночника с последующим наложением корсета
до консолидации перелома. Репозиция проводится на универсальном ортопедическом
столе. Сразу же накладывается корсет, - основная цель которого, - препятствовать сгибанию позвоночника, находящегося в положении разгибания. Поэтому корсет и называется
экстензионным. Затем проводят ЛФК, массаж, с 3-й недели разрешается ходьба. Снимают
корсет через 4-6 месяцев. Трудоспособность восстанавливается через 1 год.
Метод постепенной репозиции применяется тогда же, что и одномоментная репозиция. Только репозицию проводят посредством этапного увеличения разгибания п озвоночника в течение 1-2 недель, каждые 2-3 суток, увеличивая высоту валика, подложенного
под поясничную область.
Одновременно с постепенной репозицией проводят занятия ЛФК, массаж и физи отерапию. На 15-20 сутки накладывают экстензионный корсет.
Оперативное лечение. Расправление сломанного позвонка производят в предоперационном периоде методом одномоментной или постепенной репозиции. При операции
фиксируют остистые отростки позвонков по одному или два выше или ниже места повреждения.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
36
В послеоперационном периоде большое значение в реабилитации больных имеет
ЛФК, массаж. Через 2-3 месяца решают вопрос о восстановлении трудоспособности.
Лечение перелома и вывиха шейных позвонков. Из-за опасности повреждения спинного мозга одномоментная ручная репозиция применяется очень редко. Наибольшее распространение получил метод вытяжения петлей Глиссона, а при повреждении 3-х верхних
шейных позвонков – скелетное вытяжение за теменные бугры или скуловые дуги на
наклонном щите. Валик подкладывают под шею или голову в зависимости наличия флексорного (угол перелома открыт кпереди) или экстензионного перелома (угол деформации
открыт кзади).
В дальнейшем (через 5-7 дней) вытяжение заменяют полукорсетом с ошейником на
срок 2-3 месяца.
При стабильном переломе проводят функциональное лечение: ЛФК, физиотерапия, массаж.
При наличии неврологических показаний, осложнений проводится оперативное лечение: дискэктомия, резекция выступающего кзади позвонка с заменой его костным
трансплантантом.
Перелом остистых отростков позвонков. Причинами перелома являются прямой
удар по области отростков или переразгибание и резкое сгибание позвоночника.
Симптомы. Локальная боль в области сломанного отростка, усиливающаяся при
сгибании и разгибании позвоночника. Припухлость, при пальпации подвижность отломков. Рентгенограмма в боковой проекции указывает на линию перелома.
Лечение. Обезболивание, постельный режим 2-3 недели. Трудоспособность восстанавливается через 3-5 недель.
Тема 1.5. Переломы костей таза.
Основные вопросы темы:
1. Виды повреждений костей таза. Общие принципы лечения.
2. Перелом костей таза без нарушения непрерывности тазового кольца. Этиология,
патогенез, симптомы. Методы лечения.
3. Переломы костей таза с одновременным нарушением непрерывности переднего и
заднего полуколец. Этиопатология, симптомы, метод лечения.
4. Перелом костей вертлужной впадины. Этиология, патогенез, симптомы. Консерв ативные и оперативные методы лечения.
Цель темы: Изучить основные виды переломов костей таза, симптомы, методы лечения.
Задачи изучения темы:
1. Изучить симптомы, анатомия переломов костей таза.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
37
2. Понять методы лечения различных переломов костей таза.
Повреждения костей таза. Причины: падение с высоты, сдавливание таза при
автомобильных авариях, обвалах. Переломы костей таза в 30% случаев сопровождаются
шоком. Особенностью шока при травме таза является то, что кроме болевого компонента,
обусловленного раздражением рефлексогенной зоны, всегда имеется значительное кров оизлияние во внутритазовую клетчатку.
Переломы костей таза со значительным смещением отломков иногда сопровождаются повреждением внутренних органов: мочевого пузыря, уретры и прямой кишки.
В зависимости от участия в переломе тазового кольца и вертлужной впадины п овреждения костей таза делят на следующие группы (Юмашев Г.С., 1990):
1. Краевой перелом. Повреждение тазовых костей, не участвующих в образовании
тазового кольца: переломы остей, седалищных бугров, копчика, поперечный перелом
крестца ниже крестцово-повздошного сочленения, перелом повздошной кости.
2. Перелом тазового кольца без нарушения его непрерывности. Прочность тазового кольца снижается, но опорность сохраняется, так как обе половины таза оказываются
связанными с крестцом так непосредственно, так и через другую половину. К этим п овреждениям относят: 1) одно- или двусторонний перелом одной и той же ветви лобковой
кости; 2) одно- или двусторонний перелом седалищных костей; 3) перелом одной из ветвей лобковой кости с одной стороны и седалищной кости – с другой.
3. Повреждения с нарушением непрерывности тазового кольца. При таких повреждениях каждая половина таза оказывается связанной с крестцом только с одной стороны.
Резко нарушается опорность таза. К таким переломам относят: 1) вертикальный перелом
крестца; 2) разрыв крестцово-повздошного сочленения; 3) вертикальный перелом повздошной кости; 4) перелом обеих ветвей лобковой кости с одной или с двух сторон; 5)
перелом лобковой и седалищных костей с одной или с обеих сторон (перелом типа «бабочки»); 6) разрыв симфиза.
4. Повреждения с одномоментным нарушением непрерывности переднего и заднего полуколец (типа Мальгеня). При этом повреждении полностью утрачивается связь
половины таза с крестцом. Опорность таза отсутствует. Половина таза, не связанная с
крестцом, под действием мышц спины и живота смещается вверх. Различают: 1) двусторонний перелом типа Мальгеня, когда передние и задние полукольца повреждаются с
обеих сторон; 2) односторонний или вертикальный перелом типа Мальгеня – перелом переднего и заднего полуколец с одной стороны, 3) косой, или диагональный, перелом типа
Мальгеня, когда переднее полукольцо ломается с одной стороны, а заднее – с другой; 4)
сочетание разрыва симфиза с переломом заднего полукольца или сочетание разрыва
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
38
крестцово-повздошного сочленения с переломом заднего полукольца. Или сочетание разрыва крестцово-повздошного сочленения с переломом переднего полукольца.
5. Перелом вертлужной впадины: 1) перелом края вертлужной впадины; 2) перелом дна вертлужной впадины, который может сопровождаться центральным вывихом
бедра – смещением его головки внутрь в сторону полости таза.
Краевой перелом. Наступает при прямом механизме травмы и при непродолжительном сдавлении таза. Переломы передневерхней ости могут быть отрывными при резком напряжении мышц (во время бега, игры в футбол). Перелом крестца и копчика часто
возникает при падении на ягодицы. Шока при краевых переломах обычно не наблюдается.
Симптомы. Боли, припухлость, патологическая подвижность в области перелома.
При переломе в области крестца наблюдаются болезненность во время дефекации, усиление боли при попытке сесть.
Лечение. Обезболивание в месте перелома. Для расслабления мышц и создания покоя в области перелома больного укладывают на спину, а ногу на поврежденной стороне
на шину Белера. При переломе крестца и копчика под поясничный отдел позвоночника
подкладывают широкий валик.
Иногда разгрузка перелома достигается применением гамака.
С первых дней лечения назначают ЛФК, физиотерапию.
При необходимости прибегают к оперативному лечению: фиксации сместившегося
фрагмента кости шурупом или штифтом. При переломе копчика – к удалению отломка.
Перелом тазового кольца без нарушения его непрерывности.
Симптомы. Жалобы на боли в области лобка (при переломе лобковых костей),
усиливающиеся при попытке движения ногой. Часто больной не может оторвать от опоры
прямую ногу (симптом «прилипшей пятки») и удержать ее в приподнятом положении.
Лечение. После анестезии места перелома укладывают на жесткую кровать со щитом. При одностороннем переломе ногу на поврежденной стороне укладывают на шину
Белера, при двустороннем – больной лежит в «положении лягушки» (положение Волковича): ноги слегка сгибают в коленных и тазобедренных суставах, колени разводят, бедра
ротируют наружу, а стопы сближают. Под колени подкладывают валик (рис. 19). Постельный режим соблюдают в течение 4-5 недель. Применяется ЛФК. Трудоспособность
восстанавливается через 10-12 недель.
Перелом костей таза с нарушением непрерывности тазового кольца. Эти тяжелые
переломы, часто сопровождающиеся шоком и повреждением тазовых органов. Как прав ило, возникают при сдавлении таза и падении со значительной высоты. Разрыв симфиза
может быть и результатом родовой травмы.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
39
Симптомы. Боли в тазовой области и промежности, усиливающиеся при движении
ногами, положение вынужденное – «положение лягушки», симптом «прилипшей пятки»
резко положителен. Место перелома уточняется рентгенологи чески.
Лечение. При переломах без смещения больного укладывают на щит в положение
по Волковичу на 5-6 недель. Проводят занятия ЛФК, физиотерапию. Если со смещением,
то проводят дополнительное скелетное вытяжение по оси бедра.
При разрыве симфиза проводят лечение на гамаке.
Хирургическое лечение симфиза проводят при наличии статических нарушений в
виде «утиной походки». Лобковые кости фиксируют циркулярным проволочным швом
лавсановыми лентами и металлическими пластинами. Затем в течение 6 недель проводят
лечение на гамаке.
Повреждение костей таза с нарушением непрерывности переднего и заднего полуколец (перелом Мальгеня).
Перелом Мальгеня – наиболее тяжелое повреждение таза, сопровождается сильными болями, нарушением функции нижних конечностей, кровоподтеками в области мошонки, промежности и паховых связок.
Лечение. При переломе без смещения больного укладывают на гамак, проводят
скелетное вытяжение грузом в 4-5 кг на каждую ногу. При смещении половины таза вверх
груз увеличивают на стороне смещения до 10-14 кг. Срок постельного режима 10-12
недель. ЛФК назначают с первых дней пребывания больного в стационаре.
Перелом вертлужной впадины.
Симптомы. Боль преимущественно в области тазобедренного сустава, нарушение
его функции. Боль усиливается при осевой нагрузке на бедро и при поколачивании по
большому вертелу.
Лечение. После анестезии таза и тазобедренного сустава накладывают скелетное
вытяжение за бугристость большеберцовой кости и мыщелки бедра. При небольшом смещении отломков вытяжение проводят 4-6 недели грузами 4-6 кг, затем ходьба на костылях
(до 3-х месяцев).
Если головка бедренной кости, разрушив дно вертлужной впадины, проникает в
полость таза, то вытяжение двойное: за мыщелки бедра и большой вертел бедренной кости. После вправления головки величину груза уменьшают. Вытяжение проводят в течение 8-10 недель, в течение 4-6 месяцев больной пользуется костылями, потом до 1-2-х лет
– тростью.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
40
Применяется и оперативное лечение с фиксацией фрагментов таза при помощи
шурупов и пластин. Сроки нетрудоспособности зависят от тяжести переломов, варьируют
от 3-х месяцев до 1-1,5 лет.
Тема 1.6. Закрытые и открытые повреждения грудной клетки.
Основные вопросы темы:
1. Закрытые повреждения груди. Ушибы и переломы ребер. Этиология, патогенез,
симптомы и методы лечения повреждений.
2. Проникающие повреждения грудной клетки. Гемо и пневмоторакс. Этиология, п атогенез, симптомы, методы лечения.
Цель темы: ознакомиться со спецификой ранений грудной клетки, изучить симптомы и
методы лечения.
Задачи изучения темы:
1. Изучение этиологии, патогенеза, симптомов и методов лечения закрытых травм грудной клетки.
2. Понять этиопатогенез, клинику и методы лечения проникающих ранений грудной
клетки.
Закрытые и открытые повреждения груди. Переломы ребер – наиболее часто
встречающиеся травмы груди (до 67%). Причины: ушиб груди о выступающий предмет
при падении в быту, автомобильные и железнодорожные травмы, падение с высоты, резкое сдавление грудной клетки. В пожилом возрасте ребро может сломаться даже при легкой травме. Чаще наблюдается перелом IV-VII ребер, так как верхние ребра покрыты толстым слоем мышц и костями плечевого пояса, а нижние – обладают большой эластичностью благодаря значительной длине их хрящевой части.
Симптомы. Резкая боль в месте перелома, усиливающая при кашле и глубоком
дыхании, поверхностное частое дыхание и вынужденное положение пострадавшего, п ытающегося обеспечить покой поврежденной части грудной клетки. На месте перелома могут быть припухлость и гематома.
Перелом ребер нередко сопровождается повреждением плевры, легкого, а также
кровеносных сосудов легкого и грудной стенки. Образуются пневмоторакс, гемоторакс
или гемопневмоторакс. В таких случаях часто развивается шок.
Диагностику перелома ребер и других повреждений органов грудной клетки в зн ачительной степени облегчает рентгенологическое исследование.
Лечение. При нетяжелых травмах грудной клетки (перелом одного-трех ребер)
нарушения функций не создают непосредственной угрозы для жизни, но заставляют бол ь-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
41
ных страдать от сильных болей вследствие смещения отломков ребер при дыхании и при
различных движениях туловища. Больных обычно госпитализируют. Обеспечить полный
покой в области перелома практически невозможно, так как постоянные движения грудной клетки связаны с жизненно важной функцией – дыханием. Поэтому создают относительный покой в местах перелома с помощью липкого пластыря или наложением круговой (не сдавливающей) повязки матерчатым или эластичным бинтом. Основная функция
повязки – ограничение грудного типа дыхания и постоянное «напоминание» пострадавшим и необходимости дышать «животом». Для облегчения диафрагмального дыхания
больных укладывают с возвышенным положением груди.
С первых дней после травмы очень важны занятия лечебной гимнастикой.
Полное восстановление функций обычно наблюдается через 5-6 недель.
Пневмоторакс – скопление воздуха между висцеральным и париетальным листком
плевры.
Пневмотораксы подразделяют на закрытый, открытый и клапанный.
Закрытый пневмоторакс. Плевральные листки раздвигаются нагнетаемым в межплевральную щель воздухом, в основном из поврежденной легочной ткани, трахеи, бронхов. Воздух в плевральной полости оттесняет средостение вместе с сердцем и сосудами в
противоположную сторону, отдавливает книзу диафрагму, приводя к опасным для жизни
нарушениям дыхания и кровообращения.
Различают: 1) ограниченный пневмоторакс (легкое поджато на 1/3); 2) средний
(легкое поджато до половины объема); 3) большой или тотальный – легкое поджато полностью.
Закрытый пневмоторакс чаще наблюдается при осложненных переломах ребер.
Под воздействием внешней силы сломанное ребро может повредить ткань легкого, из которого воздух попадает в плевральную полость и сдавливает это легкое.
Изолированный пневмоторакс встречается редко. Как правило, имеет место пневмогемоторакс, при котором в плевральной полости кроме воздуха скапливается кровь. Источниками кровотечения при закрытом пневмотораксе являются межреберные сосуды и
кровеносные сосуды ткани легкого.
При закрытом пневмотораксе пострадавший жалуется на боли
в поврежденной
половине грудной клетки, усиливающиеся даже при поверхностном дыхании, чувство нехватки воздуха.
При пневмогемотораксе присоединяются жалобы на головокружение, слабость,
появление «мушек», «сеточки», пелены перед глазами. Положение вынуж денное - полусидячее с ограничением объема движений грудной клетки. Кожные покровы бледные,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
42
«холодный» пот, т.е. потливость кожи при нормальной температуре тела. Слизистые оболочки губ синюшны. В покое число дыханий 24 и более в минуту, пульс 100-120 в минуту,
ритмичный, удовлетворительного наполнения.
Открытый пневмоторакс характеризуется таким патологическим состоянием, когда
плевральная полость имеет постоянное сообщение с атмосферой.
В военное время открытый пневмоторакс возможен при осколочных ранениях, когда возникает дефект тканей груди. В мирное время открытый пневмоторакс встречается
очень редко, вследствие ранений крупными, металлическими предметами.
При открытом пневмотораксе в момент вдоха поврежденное легкое спадается, и
отработанный воздух перекачивается в здоровое легкое. Во время выдоха часть воздуха из
здорового легкого попадает в поврежденное, при этом развивается колебательные движения средостения, что приводит к кардиопульмональному шоку и усугубляет состояние п острадавших. Из общих симптомов нужно отметить выраженную дыхательную недостаточность. Кожные покровы становятся бледными, а затем приобретают синюшность (акроцианоз). Число дыxaний достигает 26 и более в минуту, дыхание поверхностное, хара ктерно кровохарканье. Пульс 120-140 в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению.
Выделяют местные признаки открытого пневмоторакса: в области раны слышны
хлюпающие, чмокающие звуки, возникающие как при вдохе, так и при выдохе. На выдохе
из раны усиливается кровотечение, кровь пенистая. В окружности краев раны определяется подкожная эмфизема.
Самым тяжелым повреждением грудной клетки является клапанный пневмоторакс.
Под клапанным пневмотораксом подразумевается прогрессирующее накопление воздуха в
плевре вследствие образования клапана из поврежденной ткани легкого, который закрывает разорванный бронх при выдохе. Во время Великой Отечественной войны клапанный
пневмоторакс наблюдали при крупнооско лочных ранениях. В мирное время клапанный
пневмоторакс встречается очень редко и часто приводит к смерти пострадавших.
Поступающий в плевральную полость атмосферный воздух с каждым вдохом п овышает внутриплевральное давление, все более поджимает ткань легкого, а затем смещает
средостение в здоровую сторону. Поэтому клапанный пневмоторакс принято называть напряженным. Вследствие повышения внутриплеврального давления при клапанном пневмотораксе резко нарушается деятельность сердца: развивается застой в малом круге кровообращения, резко нарушается насыщение крови кислородом.
Состояние пострадавших с клапанным пневмотораксом всегда тяжелое. Обращает
на себя внимание резкая инспираторная одышка: число дыханий более 26 в минуту, вдох
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
43
резко замедлен в результате развивающегося удушья, пострадавшие испытывают «боязнь
последующего вдоха».
Кожные покровы вначале бледные, но довольно скоро становятся синюшными.
Резко набухают вены шеи, быстро распространяется подкожная эмфизема на шею, лицо,
туловище, конечности. Лицо становится лунообразным, при разговоре заметна гнусавость.
Отмечается резкое нарушение функции кровообращения. Пульс достигает 120-140
в минуту, артериальное давление снижается до критических цифр. Над раной в проекции
груди прослушиваются звуки вхождения воздуха в плевральную полость только на вдохе.
При выдохе никаких шумовых явлений нет.
Отличительной особенностью клапанного пневмоторакса является прогрессирующее ухудшение состояния пострадавшего с каждым последующим вдохом.
Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости. Источником кровоизли яния в плевральную полость являются сосуды легкого и грудной стенки.
В зависимости от количества излившейся в плевральную полость крови различают
малый, средний и большой гемоторакс.
Малый гемоторакс считается, когда количество излившейся в плевральную полость
крови не превышает 500 мл. Неосложненный незначительный гемоторакс может самостоятельно рассосаться через 10-12 суток.
Средний гемоторакс – в плевральной полости от 500 до 1000 мл крови.
Большой гемоторакс – в плевральную полость изливается от 1000 мл и более крови.
Лечение. Проводится активная аспирация (отсасывание) воздуха и крови из плевральной полости, дренирование плевральной полости в типичном месте (седьмое-восьмое
межреберье по задней ключичной линии); отсасывание крови, слизи из трахеи и бронхов;
оперативное вмешательство по показаниям (5-10% больных).
Тема 1.7. Челюстно-лицевые травмы.
Основные вопросы темы
1.
Повреждение челюстей, языка, носа, глаз и органов слуха. Этиопатогенез, си мптомы.
2.
Методы лечения травм органов челюстно-лицевой области.
Цель темы: изучить виды травм челюстей, языка, носа, глаз и органов слуха, этиопатогенез, симптомы и методы лечения травм.
Задачи изучения темы:
1.
Изучить особенности травм челюсти, причины, симптомы, лечение.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
44
2.
Переломы костей носа: этиология, клиника, лечение.
3.
Повреждения ЛОР-органов, симптомы и методы лечения этих повреждений.
4.
Травмы глаз: причины, клинические симптомы, лечение.
Переломы челюсти. Переломы челюсти составляют 2% всех переломов костей
скелета, причем до 82% случаев всех переломов челюстей являются переломы нижней челюсти. Могут быть трещины, поднадкостничные переломы, многооскольчатые и реже отрыв значительной части челюсти.
Переломы нижней челюсти располагаются в «слабых» местах: шейке, теле на
уровне клыков и моляров и области угла. Переломы тела нижней челюсти обычно бывают
открытыми, т.к. при незначительном смещении отломков происходит разрыв слизистой
оболочки, покрывающей альвеолярную часть.
Симптомы. Наблюдается болезненность в месте перелома, смещение отломков,
нарушение прикуса. Диагноз перелома уточняют с помощью рентгенографии.
Лечение. Костные отломки устанавливают в правильное положение, фиксируют
(иммобилизируют) с помощью наложения назубных шин из мягкой алюминиевой пров олоки. При трещинах и переломах без смещения шины накладывают на одну поврежденную челюсть. В большинстве случаев шины накладывают на обе челюсти, привязывая их
к зубам тонкой проволокой, а затем за крючки, расположенные симметрично на шинах,
закрепляют резиновые кольца, что обеспечивает точную по прикусу репозицию отломков
и межчелюстное вытяжение на 4-5 недель. Больные с наложенными на поврежденную челюсть шинами нуждаются, кроме общего ухода, в специальном гигиеническом уходе за
полостью рта: необходимо регулярное протирание, удаление пищевых остатков, частое
промывание дезинфицирующими растворами. Больным назначают жирную, высококалорийную пищу.
Остеосинтез при переломах нижней челюсти применяется при отсутствии или н едостаточном количестве зубов на костных фрагментах. Остеосинтез осуществляется с
помощью костного шва, металлических стержней, спиц, пластинок, рамок. При многооскольчатых переломах и дефектах нижней челюсти применяется внеротовая фиксация с
помощью аппаратов, жестко соединяющих отломки. Она позволяет сохранить движения
челюсти во время лечения, что обеспечивает функциональную нагрузку, способствующую
ускорению регенерации кости, а также облегчает больному уход за полостью рта. Разработано несколько аппаратов, позволяющих не только фиксировать отломки челюсти, но и
производить их сжатие (компрессию) и постепенное разведение (дистракцию) для удлинения кости.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
45
Переломы костей носа. Составляют около 10 % всех переломов лицевого скелета,
могут сопровождаться переломами орбиты, придаточных пазух носа, решетчатого лабиринта. Почти у 40 % больных имеет место сочетанная черепно-мозговая травма.
Клиническая картина: деформация носа (искривление, уплощение, боковое смешение), отек мягких тканей, носовое кровотечение, затруднение носового дыхания. При
пальпации отмечается подвижность костных отломков.
Лечение: репозиция отломков под местной инфильтрационной анестезией. Проводят специальными элеваторами или кровоостанавливающим зажимом с надетой на него
резиновой трубкой. Инструмент осторожно вводят в носовой ход, приподнимают запавшие осколки и вправляют их надавливанием пальца. Перед вправлением следует удалить
сгустки крови из носовых ходов, а после репозиции ввести по нижнему носовому ходу
смоченные вазелиновым маслом полихлорвиниловые трубки. Последние обеспечивают
носовое дыхание и избавляют больного от образования синехий.
Повреждения ЛОР-органов. К наиболее распространенным травмам ЛОР-органов
относятся: повреждения носа и его придаточных пазух, повреждения глотки и гортани,
повреждения уха (ушной раковины или внутреннего уха). Чаще всего эти повреждения
возникают в результате удара и сопровождаются переломами кости и хрящей носа, гортани, кровотечением, отеками.
Задачи комплексной реабилитации таких больных - улучшить общее функциональное состояние, способствовать рассасыванию отека и гематомы в области повреждения,
стимулировать регенерацию тканей, разрабатывать вестибулярный аппарат (при разрыве
барабанной перепонки в результате баротравмы), улучшить функции дыхания (при травме
носа и гортани). Методика занятий ЛФК зависит от вида повреждения, но всегда выполняются общеразвивающие, дыхательные и специальные упражнения. И.п. - тела в первые
1-2 дня после травмы — лежа, а затем сидя и стоя. При вестибулярных нарушениях применяются изменения положения тела, вращения, повороты. Уменьшению болей и отеков
способствуют также массаж, физиотерапия (тепловые процедуры, УФО и др.).
Травмы глаз. Травмы глаз бывают непроникающими и проникающими. Первые
возникают в результате действия на глаз тупой силы — удара, вызывающей боль, кровоизлияние, отек. В некоторых случаях может произойти разрыв или отслоение сетчатки. К
проникающим ранениям глаза относят ранения с нарушением целости наружных оболочек — роговицы и склеры. При этом возникают: светобоязнь, слезотечение, спазм век, боли в глазу, отек и кровоизлияние.
Задачи комплексного лечения больных при повреждении глаз сводятся к следующему: улучшению психоэмоционального состояния больного, ускорению рассасывания
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
46
отека и кровоизлияния, уменьшению боли. При частичной или полной потере зрения добавляются задачи его восстановления в полном объеме, адаптации к новым условиям ориентировки в пространстве, улучшения глубины зрения (при потере одного глаза), пов ышения тактильной, обонятельной, слуховой, проприоцептивной чувствительности (при
потере зрения), обучения ходьбе в новых условиях. Могут решаться и дополнительные
задачи по общему укреплению организма, улучшению осанки.
При травме глазного яблока в качестве средств физической реабилитации могут
быть использованы массаж, общеукрепляющие упражнения, специальные упражнения для
цилиарной мышцы. Необходимо отметить, что при отслоении сетчатки ЛФК не используется.
Процесс физической реабилитации можно разделить на два этапа: подготовительный и основной. На подготовительном этапе используют упражнения преимущественно
общеразвивающего характера, которые выполняются в среднем и медленном темпе и не
должны вызывать напряжения мышц глаза. Акцент делается на корригирующие упражнения или профилактику изменения осанки. При наличии раздражения пользуются успокаивающими мазями, глазными ванночками и примочками.
Массаж при травме направлен на рассасывание возможных отеков и улучшение
трофических процессов. Вначале на подготовительном этапе массируют плечи, шею и в олосистую часть головы, лицо, не затрагивая близких к травмированному глазу тканей, на
основном - добавляют самомассаж глаз, выполняемый путем зажмуривания, моргания, а
также надавливанием тремя пальцами рук на верхнее веко.
Иногда для лечения глаза необходим покой и глаз на несколько дней закрывают
черной, непрозрачной повязкой.
При потере одного глаза и сохранении нормальной функции другого с помощью
физических упражнений можно добиться улучшения глубинного зрения. Для этого и спользуют упражнения, развивающие и тренирующие навыки ориентировки в пространстве: упражнения с мячом (броски в цель, ловля, передача мяча), игра в бадминтон и элементы спортивных игр (В.П. Правосудов, 1980).
В случае полной потери зрения ЛФК должна быть направлена на формирование
заместительных навыков за счет усиления тактильной, обонятельной, слуховой и проприоцептивной чувствительности. Одной из важных задач является обучение больных ходьбе
в новых условиях ориентировки в пространстве. С этой целью используют ходьбу по дорожке с различным покрытием в сопровождении инструктора и самостоятельно ориентируясь по слуху, а также упражнения, способствующие улучшению ориентации больного,
повышению устойчивости вестибулярного анализатора, развитию тактильных ощущений.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
47
Можно использовать ортостатические столы и упражнения со строгими параметрами
движений (Г.В. Полеся, В.В. Макареня, 1980).
В офтальмологической практике применяют физиотерапевтическое лечение — лекарственный электрофорез (по Бургиному), электрическое поле УВЧ и др.
Рекомендуемая литература по разделу 1 (есть в библиотеке РГУФКСМиТ):
Основная:
Частная патология: учебное пособие для студ. высш. учеб. заведении/ С.Н. Попов,
1.
Н.М. Валеев, Т.С. Гарасеева и др.; Под ред. С.Н. Попова. - М: Издательский центр
«Академия», 2004.- 256с.
Дополнительная:
1. Ходасевич Л.С. Сборник тестовых заданий по курсу частной патологии/ Л. С. Ходасевич.
– М.: Физическая культура, 2007. – 136с.
2. Юмашев Г.С. Оперативная травматология и реабилитация больных с повреждением
опорно-двигательного аппарата / Юмашев Г.С., Епифанов В.А. - М.: Медицина, 1983. 383с.
3. Юмашев Г.С. Травматология и ортопедия: учебник для студ. мед. вузов / Юмашев Г.С. М.: Медицина, 1983. - 576с.
Вопросы для самоконтроля по разделу 1.
1.
Ушибы, растяжения, вывихи. Виды. Симптомы.
2.
Понятие о травматической болезни. Местные и общие проявления травматической
болезни.
3.
Основные методы лечения в травматологии (консервативный и оперативный
метод).
4.
Консервативный
метод
лечения
в
травматологии
(методы
вытяжения,
иммобилизации).
5.
Оперативный метод лечения в травматологии (остеосинтез, эндопротезирование).
6.
Переломы позвоночника. Виды. Методы лечения.
7.
Повреждение надплечья (лопатки, ключицы). Методы лечения.
8.
Вывих плеча. Симптомы. Методы лечения.
9.
Переломы плечевой кости. Симптомы, методы лечения.
10. Переломы в области локтевого сустава. Симптомы, методы лечения.
11. Переломы костей предплечья. Симптомы. Методы лечения.
12. Переломы шейки бедренной кости. Симптомы. Методы лечения.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
48
13. Повреждения в области колонного сустава. Симптомы. Методы лечения.
14. Переломы диафиза бедренной кости. Симптомы. Методы лечения.
15. Диафизарный перелом голени. Симптомы. Методы лечения.
16. Повреждения голеностопного сустава. Методы лечения.
17. Переломы костей таза без нарушения непрерывности тазового кольца, Методы лечения.
18. Переломы костей таза с нарушением непрерывности тазового кольца. Методы лечения.
19. Переломы костей вертлужной впадины. Методы лечения.
20. Повреждения грудной клетки. Открытые и закрытые. Пневмоторакс, гемоторакс.
21. Повреждение челюстей, языка, носа, глаз и органов слуха. Этиопатогенез, симптомы.
22. Методы лечения травм органов челюстно-лицевой области.
23.
Раздел 2. Заболевания органов дыхания
Тема 2.1. Пневмония.
Основные вопросы темы:
1.
Понятие о заболевании. Этиология, патогенез.
2.
Течение болезни, симптомы, возможные осложнения. Острое и хрон ическое течение.
3.
Очаговая
и
крупозная
пневмонии.
Методы
лечения:
антибактериальная терапия, отхаркивающие средства, физические методы,
ЛФК, массаж, санаторно-курортное лечение.
4.
Профилактика пневмоний.
Цель темы - изучить особенности пневмоний и основные методы лечения.
Задачи изучения темы:
1.
Ознакомиться с определением
понятия
«пневмонии»,
знать
виды
пневмоний.
2.
Изучить этиологию и патогенез пневмоний.
3.
Уметь
охарактеризовать
основные
клинические
проявления
пневмоний.
4.
Определить основные методы лечения и профилактики пневмоний.
Пневмония – это воспаление легочной ткани. Под этим названием объединена
большая группа болезней, где каждая имеет свою клиническую картину. Пневмония чаще
развивается, как осложнение бронхита, ОРВИ, но может быть и самостоятельным заболе-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
49
ванием, вызванным бактериями, грибками и вирусом. Предрасполагает к возникновению
пневмонии снижение иммунитета, нарушение питания с витаминной недостаточностью,
переохлаждение, курение и др.
Различают несколько типов пневмонии. При очаговой пневмонии воспаляется н ебольшая площадь в легком, при сегментарной пневмонии болезнь распространяется на
несколько сегментов лёгкого, при лобарной (долевой) пневмонии воспаляется одна или
несколько долей лёгкого – крупозная пневмония. Пневмония бывает также двусторонней,
либо односторонней. По характеру течения выделяют острую и хроническую пневмонии.
Пневмония характеризуется сильным жаром, кашлем, в первые дни воспаления –
сухим, в последующем, по мере рассасывания экссудата – с обильной мокротой. Характерны для пневмонии и болевые ощущения либо в груди, усиливающиеся при углублении
дыхания, либо плевральная боль – при плевропневмонии. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, тем самым нарушается механизм правильного дыхания.
Наличие боли в грудной клетки означает ее движение, что приводит к снижению вентиляции легких, при затяжном течение может стать причиной застойной пневмонии.
При пневмонии в альвеолах образуется экссудат (серозный выпот). Это существенно уменьшает дыхательную поверхность легких и возникает одышка инспираторного типа. Под влиянием лечения экссудат рассасывается и начинает выделяться мокрота.
Лечение пневмонии включает общеукрепляющую терапию, антибактериальные и
противовоспалительные препараты и отхаркивающие средства, ЛФК, массаж.
Тема 2.2. Плеврит.
Основные вопросы темы:
1.
Понятие о плевритах. Виды плевритов.
2.
Этиология и патогенез.
3.
Клиническая картина сухих и экссудативных плевритов.
4.
Лечение и профилактика плевритов.
Цель темы - изучить понятие о плевритах и их особенности.
Задачи изучения темы:
1.
Ознакомиться с определением понятия «Плевриты», знать виды плевритов.
2.
Изучить этиологию и патогенез плевритов.
3.
Знать основные клинические проявлении плевритов.
4.
Определить основные методы лечения и профилактики плевритов.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
50
Плеврит – это воспаление листков плевры, покрывающих легкие, внутреннюю
часть грудной клетки, диафрагму и органы средостения. Чаще всего плеврит является вторичным заболеванием, связанным либо с туберкулезным процессом, либо с пневмонией.
В зависимости от этиологии все плевриты подразделяются на две группы: инфекционные и неинфекционные. В первом случае воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием патогенных микроорганизмов. В других случаях наиболее частыми
причинами является пневмония, туберкулез, злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани.
Патогенез плевритов различен в зависимости от происхождения плеврита.
Проникшие в полость плевры инфекционные агенты вызывают развитие воспалительного процесса в плевре.
В первые сутки развитие плеврита происходит расширение лимфатических капи лляров, повышение проницаемости сосудов, отек плевры, наблюдается умеренный выпот в
плевральной полости. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих
лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных
листков остается выпавший из экссудата фибрин – и тем самым, возникает (формируется)
фибринозный (сухой) плеврит.
Однако при высокой интенсивности воспалительного процесса все условия для
развития экссудативного (выпотного) плеврита, главным из которых являются:
- резкое повышение проницаемости капилляров висцерального и париетального
листков плевры и образование большого количества экссудата;
- превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.
Наиболее четко скопление экссудата происходит в нижнебоковых участках грудной клетки, но экссудат может располагаться и в междолевой щели или быть фиксирован
спайками (осумкованный плеврит).
В результате скопления экссудата в полости плевры и изменения соотношения эластических сил внутри грудной клетки, она может принять инспираторное положение с
выбуханием грудной клетки на больной стороне. Инспираторное положение грудной
клетки, ограничение ее экскурсии, оттеснение диафрагмы экссудатом к низу вызывает у
больного затруднение дыхания, оно становится поверхностным, уменьшается жизненная
емкость легких, в результате у больного возникает одышка, особенно при движении.
По мере стихания воспалительных явлений в очаге поражения, нарастание экссудата прекращается, усиливается боль, ограничиваются движения туловища и передвижение.
В период выздоровления у больного происходит рассасывание экссудата, фиброзные наложения начинают рубцеваться, образуются плевральные сращивания. Они могут
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
51
иметь вид или широких наложений, либо форму т яжей (спайки). Спайками фиксируются
висцеральная, париетальная и диафрагмальная плевра в различных сочетаниях. Порой
процесс этот может закончиться полной облитерацией полости плевры.
Небольшие плевральные спайки сращения не вызывают у больных существенных
расстройств дыхания. Более же выраженные плевральные сращения могут вызвать заметное нарушение функций дыхательного аппарата, а затем и кровообращения, что может
существенно отражаться на общем состоянии больного. Лечение плевритов комплексное
и несколько отличается при разных его видах.
Тема 2.3. Бронхиты.
Основные вопросы темы:
1. Понятие «бронхиты». Формы, течение. Этиология и патогенез.
2. Этиология, патогенез, клинические проявления и лечение острого бронхита.
3. Этиология,
патогенез,
клинические
проявления
и
лечение
хронического бронхита,
4. Профилактика бронхитов.
Цель темы - изучить особенности протекания и лечения бронхитов.
Задачи изучения темы:
1. Ознакомиться
с
определением
понятия
«бронхиты»,
знать
виды
бронхитов.
2. Изучить
этиологию,
патогенез
и
клинические
проявления
острого
и
хронического бронхитов.
3. Определить основные методы лечения и профилактики бронхитов.
Бронхиты – воспалительные заболевания бронхов с преимущественным поражением слизистых оболочек. Бронхиты могут быть первичными и вторичными. К первичным
бронхитам относятся те, когда первичное воспаление охватывает бронхи или верхние дыхательные пути. При вторичных же – воспалительный процесс начинается вне бронхов
(грипп, корь, туберкулез и т.д.) и затем в виде осложнения переходит на бронхи.
По клиническому течению обычно различают острый и хронический бронхит.
Острый бронхит – остро возникшее раздражение или воспаление слизистой бронхов. Он часто сочетается с катаром верхних дыхательных путей.
Этиология, патогенез. Заболевание вызывается вирусами, бактериями, физическими и химическими факторами. Предрасполагают к заболеванию охлаждения, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция с носо-глоточной области,
нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
52
Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом. Острое
воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов, в их просвете – слизистый,
слизисто-гнойный или гнойный секрет. В больших бронхах накопление экссудата происходит без нарушения проходимости, в малых же бронхах и бронхиолах может развиться
закупорка и ателектаз.
Клиническая картина. Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на
фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания – саднение за грудиной,
сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость, небольшой озноб. Температура тела субфебрильная, либо нормальная. Состав периферической крови не меняется.
При среднетяжелом течении общее недомогание, слабость значительно выражены,
характерны сильный сухой кашель, сопровождающийся затруднением дыхания и оды шкой, боли в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, связанные с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает
слизисто-гнойный и гнойный характер. Температура тела остается субфебрильной.
Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, при преимущественном поражении бронхиол. Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном
исходе полностью исчезают к 7-му дню. Случаи острого бронхита, протекающие с нар ушением бронхиальной проходимости, имеют тенденцию к затяжному течению и к переходу в хронический бронхит.
Тяжело протекают острые бронхиты токсико- химической этиологии. Болезнь
начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой мокроты,
быстро присоединяются одышка, удушье, которые могут прогрессировать, нарастает гипоксемия, развивается вначале дыхательная, а затем, возможно, и сердечно-сосудистая
недостаточность. Не исключен бронхоспазм, приводящий к удушью.
Тяжелое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты, характеризующи еся вначале сухим, а затем и влажным кашлем, одышкой с учащением дыхания до 30 в минуту, цианозом слизистых оболочек. В легких определяется жесткое дыхание, сухие хрипы. Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность легочных полей и умеренное расширение в прикорковой зоне.
Течение типичного острого бронхита обычно благоприятное. В большинстве случаев к концу первой недели исчезают клинические проявления болезни, а через 2 недели
наступает полное выздоровление, в случаях с ослабленными больными процесс затягив ается до 3-4 недель.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
53
Хронический бронхит – это длительно протекающее диффузное воспаление бронхов, переходящее и на более глубокие слои стенки бронхов – перибронхит. Как все хронические заболевания, протекает со сменой периодов обострений и ремиссий.
Этиология и патогенез. Хронический бронхит может быть следствием неизлеченного острого бронхита, но чаще он формируется
как первично-хроническое заболевание
под влиянием воздействия на слизистые оболочки бронхов летучих вредных веществ производственного и бытового характера (химические вещества и пылевые частицы, вдыхаемые с воздухом, существенно влияют на слизистые оболочки бронхов, в том числе и табачный дым).
Обострение хронического бронхита обычно связано с инфекционным фактором
(бактериально-вирусная инфекция). Предрасполагающие факторы: хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, снижение реактивности орган изма, наследственность. К основным патогенетическим процессам относятся усиление секреции слизи
в бронхах (гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез), а также изменения состава
секрета – значительное увеличение в нем кислых мукополисахаридов, что способствует
увеличению вязкости мокроты. Это затрудняет опорожнение бронхиального дерева (оно
возможно лишь при кашле). Постепенно развиваются дистрофия и атрофия эпителия слизистой бронха. Наступающее нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции.
Тяжелое проявление болезни – развитие бронхиальной обструкции. Ее причины:
гиперплазия (разрастание) эпителия, слизистых желез, отеки и воспалительная инфил ьтрация бронхиальной стенки; обтурация (закупорка) избытком вязкого бронхиального
секрета, бронхоспазм. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно склерозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.
Возможен и другой вариант развития хронического бронхита. Соответственно, с
процессом закупоривания бронхов в легких появляются плохо вентилируемые или не вентилируемые вообще участки. Кровь, которая проходит через легкие, не обогащается кислородом, поэтому развивается кислородное голодание, что ведет к спазму легочных артерий и к повышению общего легочного сопротивления. В крови увеличивается количество
эритроцитов, она становится вязкой: лицо больного становится синюшным, ему не хватает воздуха и больной задыхается, появляются признаки сердечной недостаточности.
Клиническая картина. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель
по утрам с откашливанием слизистой мокроты. Затем он начинает возникать и ночью,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
54
усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты
увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессир ует одышка. Различают четыре варианта течения хронического бронхита.
При простой неосложненной форме бронхит протекает с выделением слизистой
мокроты, без бронхиальной обструкции.
При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота,
но бронхиальная обструкция не выражена. Обструктивный хронический бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и с выраженными нарушениями вентиляции. Бронхоспастический синдром может развиваться при любой форме хронического бронхита.
Для хронического бронхита типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливается кашель и одышка, увеличивается количество мокроты,
появляется недомогание, потливость по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела
нормальная или субфебрильная, при обострении заболевания температура повышается. В
крови лейкоцитоз, возрастает СОЭ.
Обострение хронического бронхита сопровождается нарастающими расстройств ами функции дыхания, а при наличии хронического легочного сердца и расстройствами
кровообращения. В противоположность хронической пневмонии хронический бронхит –
всегда диффузное заболевание, с развитием распространенной бронхиальной обструкции
и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца.
Кроме эмфиземы, хронический бронхит может осложняться развитием пневмосклероза,
бронхопневмонии, бронхоэктазов.
При ремиссии основные клинические проявления заболевания могут отсутств овать, либо они слабо выражены.
Лечение комплексное: медикаментозное, обильное питьё, ЛФК, лечебный массаж и
физиопроцедуры.
Тема 2.4. Бронхоэктатическая болезнь.
Основные вопросы темы:
1. Определение
бронхоэктатической
болезни.
Понятие
о бронхоэктазах,
их происхождение.
2. Этиология
и
патогенез.
Клиническая
болезни. Течение и формы. Осложнения.
3. Профилактика и лечение.
картина
бронхоэктатической
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
55
Цель темы - изучить
особенности
протекания
и
лечения бронхоэктатической
болезни.
Задачи изучения темы:
1. Ознакомиться
с
определением
понятия
«Бронхоэктатическая болезнь»,
знать виды бронхоэктазов.
2. Изучить
этиологию,
патогенез
и
клинические
проявления
бронхоэктатической болезни.
3. Определить
основные
методы
лечения
и
профилактики бронхоэкта-
тической болезни.
Бронхоэктатическая болезнь – хроническое заболевание, представляющее собой
форму нагноительных поражений легких, при которой гнойно-воспалительный процесс
локализуется вначале в расширенных и деформированных бронхах – бронхоэктазах, а затем приводит к тяжелому поражению легочной ткани. Болезнь характеризуется длительным прогрессирующим течением с различного рода осложнениями (преимущественно
гнойной инфекцией).
Бронхоэктазы – цилиндрическое или мешковидное расширение сегментарных или
субсегментарных бронхов, чаще – нижней доли, особенно слева. Этиологически различают первичные и вторичные бронхоэктазы. В основе первичных бронхоэктазов лежит
врожденная слабость стенки бронхов с гипертрофией слизистой оболочки. Хроническая
инфекция усугубляет гипертрофию слизистой оболочки бронхов, способствуя увеличению секреции, одновременно ухудшая бронхиальный дренаж.
Развитие вторичных бронхоэктазов наблюдается на фоне астматического бронхита
и органических бронхостенозов (туберкулез, опухоли), часто рецидивирующих хронических пневмоний. Бронхоэктазы в этих случаях являются результатом инфекционного процесса, ведущего к разрушению бронхиальной стенки.
В зависимости от характера расширения бронхов выделяют бронхоэктазы цили ндрические, веретенообразные, мешотчатые и смешанные. Цилиндрические и веретенообразные бронхоэктазы характерны для поражения более крупных бронхов, а мешотчатые –
для мелких.
Если бронхоэктазы не подвергаются воспалительным изменениям (не инфициров аны), немногочисленны и небольших размеров, то в течение длительного времени (особенно это касается врожденных бронхоэ ктазов) они клинически не проявляют себя. В случае
присоединения инфекции развивается воспалительный процесс, и бронхоэктазы заполн яются гнойным содержимым, в них поддерживается хроническое воспаление. В таких сл учаях говорят о развитии бронхоэктатической болезни.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
56
В зависимости от патогенеза можно выделяют четыре типа бронхоэктатической
болезни.
Клиническая картина. Основным проявлением заболевания является кашель с
обильным выделением гнойной мокроты, иногда с гнилостным запахом. Обычно по утрам
больной с сильным кашлем выделяет мокроту «полным ртом», т.е. сразу в большом количестве. За утро порой выделяется до 2/3 суточного количества мокроты. После утреннего
туалета бронхов кашель днем наблюдается редко, по мере накопления мокроты в бронхоэктазах. Кашель появляется главным образом утром после сна в результате раздражения
чувствительных нервных окончаний, скопившейся за ночь мокротой при перемене положения больного (вставание). Кашель и выделение мокроты могут возникать так же при
том положении больного, которое способствует наилучшей дренажной (очистительной)
функции пораженных бронхоэктазами бронхов.
При сильном кашле могут произойти разрывы кровеносных сосудов в истонченных
стенках бронхов и, как следствие, кровохарканье, вплоть до легочного кровотечения при
нарушении целостности крупных сосудов.
Выделение большого количества гнойной мокроты в течение длительного срока
приводит к общей интоксикации и истощению организма. Развивается бледность, похудание, анемия, общая слабость; пальцы приобретают вид барабанных палочек, а ногти – часовых стекол, как при хроническом абсцессе легкого.
Характерны для бронхоэктатической болезни частые обострения бронхо-легочной
инфекции, особенно часто это бывает в сырую, холодную погоду. У больных повышается
температура, увеличивается количество мокроты; в крови лейкоцитоз со сдвигом влево,
увеличивается СОЭ.
Течение болезни длительное – на годы и даже десятилетия. Условно можно выделить три периода в развитии болезни. Первый, ранний, период протекает часто бессимптомно или с весьма скудными симптомами – наклонность к простуде, рецидивирующие
бронхиты, сухие плевриты, пневмонии, иногда кровохаркания. Мокрота выделяется неп остоянно, обычно слизистая или слизисто-гнойная. «Сухие» бронхоэктазы протекают без
выделения мокроты.
Второй период – выраженной бронхоэктатической болезни характеризуется периодически повторяющимися пневмониями и появлением типичных симптомов – выделениями большего количества трехслойной мокроты с гнилостным запахом, наличием хрипов
под пораженными участками легких, появлением барабанных пальцев и т.д. третий, поздний, период характеризуется дальнейшим развитием гнойного процесса и хронической
интоксикацией с тяжелыми осложнениями.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
57
Осложнения. Пневмония, абсцесс, эмфизема лёгки х, при наличии диффузного
пневмосклероза и эмфиземы развивается «легочное сердце» с явлениями сердечной н едостаточности. Лечение - комплексное: медикаментозное, физиотерапевтическое, а также
средствами физической реабилитации
Тема 2.5. Бронхиальная астма.
Основные вопросы темы:
1. Понятие о «бронхиальной астме (БА)». Виды бронхиальной астмы.
2. Факторы,
способствующие
возникновению
бронхиальной
астмы,
патогенез.
3. Течение
бронхиальной
астмы:
период, период длительной (стойкой)
приступы
астмы,
межприступный
ремиссии. Возможные осложнения.
4. Лечение: медикаментозное, ЛФК и массаж. Профилактика.
Цель темы -
изучить понятие о бронхиальной астме и особенности течении заболе-
вания.
Задачи изучения темы:
1. Ознакомиться с определением понятия «бронхиальная астма», знать формы БА.
2. Изучить этиологию и патогенез астмы.
3. Уметь называть основные клинические проявления астмы.
4. Определить основные методы лечения и профилактики астмы.
Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, проявляющееся пери одически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоспазмом, отеком бронхов и гиперсекрецией слизи.
В зависимости от факторов, которые обусловили возникновение бронхиальной
астмы, различают несколько видов.
Атопическая форма бронхиальной астмы развивается при воздействии неинфекционных аллергенов.
Инфекционно-аллергическая форма вызывается различными микроорганизмами.
Эти две формы объединяют большинство случаев заболевания, но в ряде случаев
конкретный фактор назвать сложно и тогда речь идет о смешанной форме, когда нескол ько факторов, воздействуя по отдельности или вместе, могут привести к возникновению
приступа удушья (психический, наследственный, иммунологический и прочие факторы).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
58
Этиопатогенез. Бронхиальная астма, как видно из предыдущего, является полиэтиологическим заболеванием. Основную роль в ее возникновении играют аллергены –
вещества, вызывающие ненормальную (патологическую) реакцию. Они могут быть как
инфекционной, так и неинфекционной природы.
К инфекционным аллергиям относятся различные бактерии, вирусы патогенные и
непатогенные, гельминты, простейшие. При этом возникает инфекционно-аллергическая
форма бронхиальной астмы и ее причиной в этих случаях будут различные инфекции
верхних дыхательных путей, бронхов, легких.
Помимо инфекционных аллергенов в возникновении бронхиальной астмы большое
место занимают неинфекционные аллергены (бытовые, эпидермальные растительные,
пищевые, химические, лекарственные и др.).
В возникновении приступов удушья могут участвовать несколько аллергенов. Помимо аллергенов, провоцирующим приступ удушья, причиной его может стать физическая нагрузка, вследствие усиленного форсированного дыхания при ее выполнении. Причиной приступа удушья может также стать вдыхание холодного влажного воздуха.
Нередко имеет место преобладание приступов в ночное время, во время сна. Возникновение или наоборот прекращение приступов под влиянием эмоций, большая эффективность психотерапии, в ряде случаев, позволяют говорить о существовании особой
формы, так называемой психогенной астмы. Некоторые авторы указывают, что у некоторых больных одно воспоминание о приступе может вызвать новый приступ астмы.
В патогенезе бронхиальной астмы важное значение отводится функциональным
нарушением в центральной и вегетативной нервной системе. Под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов в головном мозге формируется застойный доминантный
очаг патологического возбуждения, который преобразуется затем в условный рефлекс,
этим и объясняется повторяемость приступов астмы.
Ведущим механизмом патогенеза при бронхиальной астме является хронический
воспалительный процесс в бронхиальном дереве.
Механизмы нарушения проходимости бронхов. С механической точки зрения просвет бронха, представляющий полую трубку, может измениться по трем причинам:
1) уменьшение диаметра (спазм);
2) утолщение стенки (набухание слизистой оболочки);
3) механическая обтурация (закупорка) просвета пробкой из слизи.
Клиническая картина и течение бронхиальной астмы. Существуют три фазы течения бронхиальной астмы: 1. Обострение. 2. Затихающее обострение (межприступный период). 3.Ремиссия.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
59
При обострении выделяются различные функциональные состояния внешнего дыхания с различной клинической картиной.
Клиническими симптомами бронхиальной астмы являются: удушье, одышка, выделение мокроты, кашель.
При типичном течении бронхиальной астмы мокрота обычно от ходит в небольшом
количестве в конце приступов удушья. Вслед за ее отхождением наступает, как правило,
облегчение в дыхании. Мокрота слизистая, стекловидной консистенции, иногда отделяется в виде слепков бронхов.
Затруднение выделения мокроты обычно связано с увеличением ее вязкости. Вязкая тягучая мокрота, накапливаясь в бронхах, усугубляет нарушения бронхиальной проходимости. С присоединением инфекции она приобретает слизисто-гнойный характер, что
позволяет диагностировать бронхит.
Кашель при астме имеет пароксизмальный характер. Он предше ствует удушью,
ослабевает при нарастающей одышке и возобновляется при отделении бронхиального
секрета. Выраженность кашля может быть различной.
Чем выше в дыхательных путях развивается воспалительный процесс, тем, как правило, выраженнее кашель.
Одышка имеет приступообразный характер и субъективно ощущается больным как
удушье, побуждая его искать вынужденное положение с включением в акт дыхания м ускулатуры плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса.
Приступ удушья наиболее характерное проявление астмы. Типичная вынужденная
поза с приподнятым верхним плечевым поясом. Грудная клет ка цилиндрической формы.
Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, который часто сопровождается сухими хрипами, которые слышны на расстоянии. В дыхании
активно участвуют вспомогательная мускулатура грудной клетки, плечевого пояса,
брюшного пресса, но затрудненный выдох сохраняется.
В зависимости от частоты и длительности обострений, силы приступов, осложн ений определяется
тяжесть течения заболевания: 1. Легкая. 2. Средняя. 3. Тяжелая.
Лечение. В комплексном лечении больных бронхиальной астмой, наряду с медикаментозной терапией, большое место занимают немедикаментозные методы (ЛФК, массаж
и др).
Тема 2.6. Эмфизема легких.
Основные вопросы темы:
1. Первичная и вторичная эмфизема легких. Этиология, патогенез.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
60
2. Симптомы,
течение.
Осложнения
в
дыхательной
и
сердечно
сосудистой системах. Легочно-сердечная недостаточность,
3. Лечение и профилактика.
Цель темы -
изучить особенности протекания и лечения эмфиземы легких
Задачи изучения темы:
1. Ознакомиться
с
определением
понятия
«эмфизема
легких»,
знать
виды (формы) эмфиземы.
2. Изучить
этиологию,
патогенез
и
клинические
проявления
эмфизема
профилактики
эмфиземы
легких.
3. Определить
основные
методы
лечения
и
легких.
Эмфизема легких – хроническое заболевание – характеризуется патологическим
расширением альвеол легких, сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок и, как следствие, - понижением эластичности легочной ткани.
Различают первичную (идиопатическую) эмфизему легких, развивающуюся без
предшествующего бронхолегочного заболевания, и вторичную (обструктивную) эмфизему, являющуюся осложнением бронхолегочных болезней, чаще всего хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности эмфизема может быть
диффузной, когда практически вся легочная ткань или очаговой (локализованной), - поражается ограниченный участок легочной ткани.
Определяют 2 группы причин, приводящих к развитию эмфиземы легких. Первую
группу составляют факторы, нарушающие эластичность и прочность легочных структурных элементов: патологическая микроциркуляция, табачный дым, пылевые частицы во
вдыхаемом воздухе. Эти причины могут привести к развитию первичной эмфиземы, всегда диффузной. В основе ее патогенеза – патологическая перестройка всего респираторного отдела легкого, равномерное поражение всех альвеол, входящих в состав дольки легкого; атрофия межальвеолярных перегородок. Воспалительные изменения в бронхах, бронхиолах не выражены и не отмечается обструкции, связанной с воспалительным отеком.
Уменьшение эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха, и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего
хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги легкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление и повышая давление в альвеолах; бронхиальная
проходимость на вдохе не нарушается.
Факторы второй группы способствуют повышению давления в легочной ткани и
усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов и бронхиол. Наибольшее значение
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
61
среди них имеет обструкция дыхательных путей при обструктивном бронхите, когда создаются условия для формирования клапанного механизма перерастяжения альвеол, и как
следствие, задержка воздуха в альвеолах и их перерастяжение.
Важное значение имеет и распространение воспалительного процесса с бронхиол
на прилегающие альвеолы с деструкцией межальвеолярных перегородок.
Причинами очаговой (локализованной) эмфиземы легких могут быть нарушения
проходимости бронхов вследствие воспаления, либо опухоли; ателектаз или цирроз
участка легкого.
Вторичная эмфизема характеризуется вздутием бронхиол и изменением формы
преимущественно тех альвеол, которые лежат вблизи от них. При прогрессировании болезни в патологический процесс может включаться вся долька легкого. Альвеолы уплощены, устья расширены, гладкомышечные пучки гипертрофированы, позже становятся
дистрофичными. Стенки респираторных бронхиол истончены, количество капилляров и
клеточных элементов в них уменьшено. В поздних стадиях эм физемы наблюдается разрушение и полное исчезновение структурных элементов легочной ткани.
Существенное место в развитии эмфиземы легких занимают профессиональные
факторы: чаще страдают эмфиземой стеклодувы, музыканты, играющие на духовых и нструментах и др. Нельзя исключить роль и наследственных факторов, но им отводится основная роль в развитии первичной эмфиземы, которая встречается у людей, не имеющих
легочной патологии в анамнезе.
Основной жалобой при эмфиземе легких является одышка, которая в начале заболевания появляется только при физической нагрузке, а затем и в покое. Усиливается
одышка в осенне-зимний период, при простудных заболеваниях, обострениях бронхита.
Одышка, как правило, носит экспираторный характер: затруднен выдох, вместо
обычного нормального выдоха больной как бы выдавливает воздух из легких. В легких
снижается диффузия газов и, как следствие, развивается гипоксемия. В результате гип оксемии возникает цианоз – постоянный признак эмфиземы легких.
При наличии выраженной эмфиземы легких к развивающейся дыхательной недостаточности присоединяется сердечно-сосудистая недостаточность, так как вследствие
гипоксемии нарушается трофика тканей организма и, в частности, миокарда и происходит
ослабление функции сердца. Помимо этого, нарушение внешнего дыхания при эмфиземе
легких снижает роль дыхательного аппарата как экстракардиального фактора кровообращения, в связи с чем, нарушается венозная гемодинамика, развиваются застойные явления
в системе кровообращения.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
62
При эмфиземе легких возможен кашель, который носит своеобразный характер
вследствие слабой экскурсий грудной клетки, слабости экспираторной струи воздуха и
поэтому кашель бывает особенно тягостным и упорным. Причины кашля разнообразны:
воспалительный бронхит, астматические спазмы, высокое давление в сосудах малого круга, вызывающего кашель нервно-рефлекторным путем.
Часто больные имеют характерный вид: багрово-цианотичное лицо с рисунком
расширенных кожных вен, набухание шейных вен, особенно во время припадков кашля,
когда цианоз лица резко усиливается. Характерно также напряжение мышц при выдохе и
бочкообразность грудной клетки, значительное уменьшение ее подвижности, повышение
прозрачности легочных полей на рентгенограмме. Отмечается низкое стояние диафрагмы
и уменьшение ее подвижности.
Первичной эмфиземе легких в значительно большей степени, чем вторичной свойственна тяжелая одышка (даже в покое), с которой начинается заболевание.
У больных уже в покое объем вентиляции предельно велик, поэтому их толеран тность к физической нагрузке очень низка. При первичной эмфиземе меньше, чем при вторичной, нарушен газовый состав крови, мало выражен цианоз («розовый» тип эмфиземы),
усиленная вентиляция, которая вплоть до терминальной стадии поддерживает удовлетв орительную оксигенацию крови. При первичной эмфиземе, в отличие от вторичной, как
правило, не развивается хроническое легочное сердце.
Как правило, начало заболевания постепенное, течение хроническое, многолетнее.
В течении эмфиземы схематически можно выделить три периода.
Первый период - так называемый бронхитический, когда затяжной или повторный
бронхит, также как очаговые бронхопневмонии, создают условия для развития эмфиземы.
Могут иметься признаки астматического бронхита. Самочувствие больных резко коле блется, значительно улучшаясь летом, в сухом, теплом климате.
Второй период – выраженная астма с постоянной легочной недостаточностью, цианозом, одышкой, еще более ухудшающейся при воспалительных осложнениях; тянется
годами – до 10 и более лет, что редко наблюдается при других болезнях с таким резким
цианозом.
Третий, относительно короткий период – сердечной, или, точнее легочносердечной недостаточности, когда у больного эмфиземой развиваются застойные явления
в большом кругу кровообращения, болезненное набухание печени, отеки нижних конечностей, вплоть до водянки полостей (в первую очередь – брюшной), застой мочи в почечных канальцах, замедление кровотока, тахикардия, резкий цианоз.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
63
Прогноз при эмфиземе легких пессимистичен, так как восстановить разрушенные
альвеолы невозможно. Все зависит от быстроты и степени развития легочной, а затем и
легочно-сердечной недостаточности. Поэтому используется в основном поддерживающая
терапия.
Тема 2.7. Туберкулез легких.
Основные вопросы темы:
1. Понятие
о
туберкулезе.
Этиология.
Патогенез,
симптомы
и
течение.
2. Первичный туберкулез.
3. Инфильтративный туберкулез легких.
4. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
5. Туберкулезный плеврит.
6. Лечение и профилактика туберкулёза лёгких.
Цель темы - изучить особенности протекания и лечения туберкулеза лёгких,
Задачи изучения темы:
1. Ознакомиться с определением понятия «туберкулез легких».
2. Изучить
этиологию,
патогенез
и
клинические
проявления
туберкулеза легких.
3. Определить основные методы лечения и профилактики туберкулеза.
Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, поражающее различные органы и системы человеческого организма, но наиболее часто вызывающее стойкие патологические очаги в легких. Для заболевания, помимо специфического воспаления пор аженной ткани, характерна выраженная общая реакция организма.
Возбудитель туберкулеза – это туберкулезная палочка. Основным источником заражения людей является больной активной формой туберкулеза, который выделяет микобактерии. Они выделяются с мокротой, калом, потом, слюной. Способов заражения несколько, но основной, – проникновение в верхние дыхательные пути. Кашляющий туберкулезный больной разбрызгивает вокруг себя массу мельчайших капелек мокроты с микобактериями (воздушно-капельный путь передачи, но возможен и контактно-бытовой путь
– при контакте с личными вещами туберкулезного больного).
В развитии туберкулеза легких существенное значение имеет определение круга
лиц, подверженных этому заболеванию, то есть группы риска.
Туберкулезный процесс в легких локализуется либо в отдельных долях, либо в
сегментах, это устанавливается рентгенологическим путем. Начинается заболевание с ин-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
64
фильтрации, затем наступает распад тканей и обсеменение, то есть распространение зараженных тканей кровью или лимфой в другие органы. При успешности лечения происходит рассасывание очага, его уплотнение, рубцевание и обызвествление (петрификация).
Выделяют первичный туберкулезный комплекс и вторичный туберкулез: 1) очаговый туберкулез легких; 2) инфильтративный туберкулез легких; 3) кавернозный туберк улез легких; 4) фиброзно-кавернозный туберкулез легких; 5) цирротический туберкулез
легких.
Особо выделяют диссеминированный туберкулез легких, так как он может развиться вследствие осложненного течения первичного туберкулеза легких.
Симптомы туберкулеза легких. В зависимости от формы его течения наблюдаются
самые разнообразные симптомы, выраженные в различной степени.
Наиболее частым симптомом туберкулеза является периодическое повышение
температуры – лихорадка. Чаще всего температура тела повышается по вечерам до субфебрильных величин – 37,3-37,5о С. В целом характерен ремиттирующий тип лихорадки,
когда разница между утренней и вечерней температурой тела достигает нескольких град усов (утром – 36,8-37,0оС, а вечером – 38,0-38,8о С), а при казеозной пневмонии и миллиарном туберкулезе скачки температуры могут быть более существенными (по вечерам она
может подниматься до 39-40оС). Быстрый подъем температуры тела и удержание его на
высоком уровне указывает на быстро развивающийся процесс и является плохим прогн остическим признаком.
К ранним симптомам туберкулеза относятся обильные холодные ночные поты, которые могут приобретать профузный, т.е. обильный характер.
И лихорадка, и ночная потливость это признаки интоксикации, которые свойственны, именно, туберкулезу. Вследствие туберкулезной интоксикации также развиваются
слабость, утомляемость, общее недомогание, потеря аппетита. Постепенно это приводит к
потере веса и общему истощению организма.
Постоянным симптомом туберкулеза является кашель, он может быть сухим или с
отделением мокроты, чаще беспокоит больного утром, хотя может быть и постоянным,
мокрота разнообразна и зависит от стадии процесса – от слизистой до гнойной.
Характерно для туберкулеза и кровохарканье, его выраженность различна: от незначительной примеси крови в мокроте до легочного кровотечения. При повреждении
стенок расширенных капилляров отмечается незначительное кровохарканье, при разр ушении туберкулезным процессом крупных сосудов может открыться легочное кровотечение.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
65
При развитии туберкулезного процесса в обеих легких происходит заметное
уменьшение дыхательной поверхностности легких и как следствие возникает одышка,
степень которой зависит от распространенности процесса. После ликвидации воспаления
одышка исчезает. Если же туберкулезный процесс приобретает хронический характер с
развитием пневмосклероза или эмфиземы, то одышка становится постоянной, так как возникает легочная недостаточность. В последующем, при продолжении процесса формир уется легочное сердце, развивается легочно-сердечная недостаточность, увеличивается печень, возникает отечность – все это характерно для цирротического туберкулеза легких, в
который могут переходить многие хронические формы туберкулеза легких и помимо указанных осложнений при цирротическом туберкулезе на месте поврежденных очагов разрастается соединительная ткань.
В диагностике туберкулеза легких решающее значение имеет рентгенологическое
обследование в совокупности с признаками общей интоксикации. Причем рентгенологическая картина может позволить даже определить форму туберкулезного процесса, выявить туберкулезные очаги, инфильтраты и каверны. Придается значение также исследованию мокроты на наличие в ней микобактерий туберкулеза.
Лечение больных туберкулезом должно быть только комплексным, учитывая мн огообразие форм туберкулеза и пути развития патологического процесса. Комплекс средств
применяемых при лечении туберкулеза подразделяется на специфическую терапию и н еспецифическую терапию, в ряде случаев возможно и хирургическое вмешательство.
Методические рекомендации по самостоятельной подготовке по разделу 2 «Заболевания органов дыхания»
Методы контроля знаний студентов. На семинарских занятиях (согласно информационной справке) запланированы: устный опрос по разделу «ЗОД», написание контрольной работы по теме: «Бронхиальная астма».
При раскрытии вопросов на опросе и при написании контрольной работы студенту
следует:
•
вначале дать определение заболевания,
•
указать
причины,
приводящие
к
возникновению
данной
патологии
(этиология),
•
описать механизм протекания заболевания (патогенез),
•
охарактеризовать клинические проявления болезни,
•
описать
профилактики.
методы
комплексного
лечения
и
возможные
способы
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
66
При подготовке к семинарским занятиям по разделу: «Заболевания органов дыхания» студентам необходимо повторить материал по теме «Дыхательная система (из курса
дисциплины «Анатомия»); а также изучить: материал лекций, информацию из учебного
пособия (Частная патология: учебное пособие для студ. высш. учеб. заведении/ С.Н. Попов, Н.М. Валеев, Т.С. Гарасеева и др.; Под ред. С.Н. Попова. - М: Издательский
центр «Академия», 2004.- 256с.).
Дополнительно можно использовать информацию из учебно-методического пособия (Валеев Н.М Физическая реабилитация больных с заболеваниями органов дыхания:
учеб.-метод. пособие для специальности 032102,65 - Физ. культура для лиц с отклонениями в состоянии здоровья (ЛФК): рек. ЭМС РГУФКСиТ/ Н.М. Валеев, НЛ. Иванова;
РГУФКСиТ. - М,: Физ. культура, 2009.). Описанные выше учебно-методические пособия
имеются в библиотеке РГУФКСиТ.
Контрольные вопросы для самопроверки знаний по разделу 2:
1. Понятие о пневмонии. Этиология, патогенез,
2. Течение болезни,
симптомы,
возможные
осложнения.
Острое
и
хроническое течение пневмоний.
3. Очаговая и крупозная пневмония. Методы лечения. Профилактика.
4. Понятие о плевритах. Виды плевритов.
5. Этиология и патогенез плевритов.
6. Клиническая картина сухих и экссудативных плевритов.
7. Лечение и профилактика плевритов.
8. Понятие «бронхиты». Формы, течение. Этиология и патогенез.
9. Этиология,
патогенез,
клинические
проявления,
лечение
и профилактика
острого бронхита.
10. Определение
бронхоэктатической
болезни.
Понятие
о бронхоэктазах,
их происхождение.
11.Этология и патогенез. Клиническая картина бронхоэктатической болезни. Течение
и формы. Осложнения.
12. Профилактика и лечение бронхоэктатической болезни.
13. Понятие о «бронхиальной астме». Виды бронхиальной астмы.
14.Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы, патогенез.
15.Клинические
проявления
бронхиальной
астмы.
Возможные осложнения.
16. Лечение астмы: медикаментозное, ЛФК и массаж. Профилактика.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
67
Первичная
17.
и
вторичная
эмфизема
легких.
Этиология,
патогенез.
18. Симптомы и клиническое течение эмфиземы лёгких. Осложнения в дыхательной
и сердечно-сосудистой системах. Легочно-сердечная недостаточность.
19. Лечение и профилактика эмфиземы лёгких.
20. Понятие о туберкулёзе.
Этиология, патогенез, симптомы и течение.
21.Первичный туберкулезный комплекс.
22.Инфилыративный
туберкулез
легких.
Фиброзно-кавернозный туберкулез лег-
ких.
23.Туберкулезный плеврит.
24.Лечение и профилактика туберкулеза.
ЛИТЕРАТУРА (по разделу 2)
Основная:
1. Частная патология: Учебное пособие для студ. высш. учеб, заведений /
С.Н. Попов, Н.М. Валеев, Т.О. Гарасеева и др.; Под ред. С.Н. Попова. М.: Издательский центр «Академия», 2004. - 256с.
Дополнительная:
1. Валеев Н.М. Физическая реабилитация больных с заболеваниями органов дыхания : учеб.-метод, пособие для специальности 032102.65 - Физ. культура для лиц с отклонениями в состоянии здоровья (адапт.физ. культура) : [рек. ЭМС РГУФКСиТ] /
Н.М. Валеев, Н.Л. Иванова; РГУФКСиТ. – М.; Физ. культура, 2009. - 81с.
2. Иваницкий М.Ф. Анатомия человека: [с основами динамической и спортивной морфологии]: учеб. для вузов физ. культуры: доп. Гос. ком. РФ по физ. культуре и спорту /
М.Ф. Иваницкий; [под ред. Б.А.Никитюка, А.А. Гладышевой, Ф.В. Судзиловского]. Изд. 7-е. - М.: Олимпия, 2008. - 623с.
3. Лисовский В.А., Голофеевский В.Ю. Частная патология (внутренние болезни): Учебное пособие. – М.: Советский спорт, 2004. – 280с.
4. Ходасевич Л.С. Сборник тестовых заданий по курсу частной патологии/ Л. С. Ходасевич. – М.: Физическая культура, 2007. – 136с.
Раздел 3. Болезни системы кровообращения
Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний. Основные симптомы этих
заболеваний. Болезни сердечно-сосудистой системы относятся к числу наиболее распространенных, они чаще других приводят к инвалидности и смерти. В экономически разви-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
68
тых странах в конце XX века смертность от этих болезней составляла более 50%. Многим
из заболеваний сердечно-сосудистой системы характерно хроническое течение с
постепенным прогрессирующим ухудшением состояния больного.
Одной из причин увеличения количества заболеваний сердечно-сосудистой системы является снижение двигательной активности современного человека. Поэтому для
предупреждения этих болезней необходимы регулярные занятия физкультурой, включение в режим дня различной мышечной деятельности. При наличии заболевания занятия
ЛФК
оказывают
лечебный
эффект
Строго дозированные, постепенно
и приостанавливают дальнейшее его развитие.
возрастающие
физические
нагрузки
повышают
функциональные возможности сердечно-сосудистой системы, служат важным средством
реабилитации. При хронических заболеваниях,
после того как достигнуто устойчивое
улучшение и когда нет возможности добиться дальнейшего совершенствования фун кций сердечно-сосудистой системы, ЛФК применяется как метод поддерживающей терапии.
Заболевания сердца и сосудов вызывают разнообразные нарушения функций, которые проявляются характерными симптомами и вызывают разнообразные жалобы у бол ьных.
Одним из нарушений работы сердца является учащение сокращений - тахикардия,
которая компенсирует недостаточность кровообращения и может быть симптомом различных заболеваний. Больные нередко ощущают тахикардию как сердцебиение (усиление
и учащение работы сердца), что обусловлено повышенной возбудимостью нервного апп арата. Нарушения сердечного ритма и даже урежение частоты сердечных сокращений иногда также ощущается как сердцебиение.
Перебои в работе сердца проявляются в виде кратковременного замирания (остановки) сердца и чаще всего бывают вызваны компенсаторной паузой при экстрасистолах.
Одышка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы - приспособитёльная реакция, направленная на компенсацию сердечной недостаточности. В начале одышка появляется при физических нагрузках, при выраженной недостаточности кровообращения п оявляется и в покое, при разговоре, после приема пищи. Одышка возникает вследствие
накопления в крови недоокисленных продуктов обмена, особенно углекислоты, которые
вызывают раздражение хеморецепторов и дыхательного центра. Причиной одышки также
может быть застой крови в легких в связи с недостаточностью левого желудочка. При
увеличении застоя крови в легких по ночам во время сна могут внезапно появляться приступы тяжелой одышки - сердечная астма. При этом больные испытывают удушье - чувство острой нехватки воздуха и сдавления груди. Приступы удушья могут возникать та к-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
69
же во время и после физических нагрузок.
Отеки развиваются при выраженной недостаточности кровообращения. Образованию их способствует повышение венозного давления и проницаемости капилляров,
уменьшение почечного кровотока и застой в почках снижает выделение ионов натрия и
вызывает задержку его в тканях, что изменяет осмотическое давление - происходит задержка воды в организме. Вначале отеки появляются вечером у лодыжек, на ступнях и
голенях, а к утру они проходят. У постельного больного они образуются на спине, пояснице. При тяжелой недостаточности кровообращения жидкость скапливается не только в
подкожной клетчатке, но и во внутренних органах (набухает и увеличивается печень, почки), появляется жидкость и в полостях тела (в брюшной полости - асцит, в полости плевры - гидроторакс).
Цианоз - синюшная окраска кожных и слизистых покровов является частым признаком нарушения кровообращения. Синюшная окраска происходит от застоя крови в
расширенных венулах и капиллярах, причем эта кровь бедна кислородом и восстановленный гемоглобин придает кожным покровам этот цвет.
Кровохарканье происходит при застое крови в малом кругу. Обычно выделяется
небольшое количество крови вместе с мокротой. Примесь крови в мокроте происходит
вследствие прохождения эритроцитов через неповрежденную стенку капилляров и при
разрыве мелких сосудов.
Боли при заболеваниях сердца локализуются за грудиной, в области верхушки или
по всей проекции сердца. Наиболее частой причиной болей является острая ишемия
(недостаточность кровоснабжения) сердца, которая возникает при спазме венечных артерий, их сужении или закупорки. Боли давящие, сжимающие или жгучие, часто сопровождаются удушьем. Они часто распространяются под левую лопатку, в шею и левую р уку.
При воспалении оболочек сердца боли ноющего и давящего характера.
Многие заболевания сердечно-сосудистой системы приводят к недостаточности
кровообращения, то есть неспособности системы кровообращения транспортировать
кровь в количестве, достаточном для нормального функционирования органов и тканей.
Недостаточность кровообращения возникает при нарушении функции, как сердца, так и
сосудов и бывает острой и хронической. Она возникает как результат нарушения насосной
и других функций одного или двух желудочков сердца.
При занятиях ЛФК приходится иметь дело в основном с хронической недостаточностью сердца или сосудов.
Сердечная недостаточность может возникать при ишемической болезни и пороках
сердца, миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, кардиосклерозе, гипертонической
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
70
болезни и других заболеваниях сердца, сосудистая недостаточность - при гипертонической болезни.
Хроническую недостаточность сердца (недостаточность кровообращения) разделяют по степени (стадиям) ее выраженности.
Первая степень (H-I) характеризуется появлением объективных признаков недостаточности кровообращения лишь при выполнении умеренной, ранее привычной физической нагрузки. При быстрой ходьбе, подъеме по лестнице появляется одышка, тахикардия. Отмечается быстрая утомляемость, снижение трудоспособности.
При второй степени все эти явления недостаточности кровообращения усиливаются: одышка и тахикардия наступают при незначительной нагрузке и даже в состоянии
относительного покоя. Вторая степень подразделяется на два периода А и Б. Для НА степени (H-IIA) характерны застойные явления в малом или большом круге кровообращения.
При недостаточности левого желудочка застойные явления наблюдаются в легких - появляется кашель с мокротой, одышка может быть и в покое. При недостаточности п равого
желудочка увеличивается печень, появляются отеки на ногах. Для ПБ (Н-IIБ) степени характерна недостаточность, как правого, так и левого желудочка. Застойные явления
наблюдаются в малом и большом кругах кровообращения, что вызывает выраженные отеки, значительное увеличение печени, одышку, а иногда и удушье, кашель нередко с кровохарканьем.
Третья степень характеризуется дальнейшим нарастанием всех указанных симптомов и усугубляется появлением жидкости в полостях (в брюшной и в плевральной).
Нарушение кровообращения приводит к нарушению обмена веществ и к дистрофическим
изменениям в сердце, печени и других органах. Изменения приобретают необратимый характер.
Хроническая сосудистая недостаточность возникает вследствие нарушения фун кций нейрогуморального аппарата, регулирующего функцию сосудов, и вызывает понижение артериального и венозного давления. Развитию этого состояния способствуют конституциональные особенности организма, недостаточное питание, физическое и психическое переутомление, инфекционные болезни и очаги хронической инфекции. Хроническая сосудистая недостаточность вызывает быструю утомляемость, пониженную физическую и умственную
работоспособность,
склонность к обморокам.
Тема 3.1. Атеросклероз
Основные вопросы темы:
головокружения,
одышку, сердцебиение,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
71
1. Эпидемиология, этиология и патогенез атеросклероза.
2. Клиника атеросклероза: период бессимптомного протекания, период клинических
проявлений.
3. Принципы лечения и вторичной профилактики атеросклероза.
Цель темы – изучить понятие об атеросклерозе, этиопатогенез, клинические проявления и основные методы лечения.
Задачи темы:
1. Знать определение понятия «атеросклероз».
2. Изучить этиологию, патогенез и клинические проявления заболевания.
3. Уметь раскрыть основные методы лечения больных с атеросклерозом.
Атеросклероз – это хронический патологический процесс, приводящий к измен ению стенок артерий в результате накопления липидов, последующего образования фи брозной ткани и формирования бляшек, сужающих просвет сосудов. Атеросклероз не считают самостоятельным заболеванием, так как он клинически проявляется общими и местными расстройствами кровообращения, часть из которых являются самостоятельными н озологическими формами.
Атеросклероз развивается медленно, вначале бессимптомно, проходит несколько
стадий и может приводить к значительному сужению просвета артерий.
К причинам, приводящим к атеросклерозу или, так называемым факторам риска,
относятся:
-
наследственно-конституциональное предрасположение;
-
неправильное питание, содержащее избыточное количество жиров и недостаток
витамина С;
-
психоэмоциональное напряжение;
-
такие заболевания, как диабет, ожирение, снижение функции щитовидной же-
-
нарушение нервной регуляции сосудов, связанное с инфекционными и аллерги-
лезы;
ческими заболеваниями;
-
гиподинамия;
-
курение.
Атеросклероз начинается с отложения холестерина и триглицеридов в стенках артерий. В плазме крови они связаны с белками и называются липопротеинами (ЛП). Существуют ЛП высокой плотности (ЛПВП) и ЛП низкой плотности – ЛПНП.
Как правило, ЛПВП не ведут к развитию атеросклероза и связанных с ним заболе-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
72
ваний.
Между содержанием холестерина ЛПНП и риском развития ишемической болезни
сердца (ИБС) существует прямая зависимость: чем больше содержание холестерина
ЛПНП, тем выше риск развития болезни.
Поражение артерий при атеросклерозе проходит три стадии: жировая полоска,
фиброзная бляшка и комплексные нарушения.
Жировая полоска – это отложение липидов в виде жировых полосок. Затем образуется фиброзная бляшка. Она располагается на внутренней оболочке артерии и растет эксцентрично, уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка состоит из клеток эндотелия,
гладкомышечных волокон, фиброзной ткани, холестерина и др. Комплексные нарушения
возникают при нарушении целостности фиброзной бляшки. При этом происходит прикрепление к ней тромбоцитов, их агрегация, тромбоз и развитие клинической картины,
соответствующей расположению фиброзной бляшки (ишемический инсульт, инфаркт
миокарда и др.).
Наиболее часто атеросклеротический процесс развивается в аорте, бедренных, подколенных, большеберцовых, венечных, внутренней и наружной сонных артериях мозга.
Атеросклероз чаще всего возникает
в местах бифуркации аорты и артерий.
Осложнения атеросклероза обуславливают половину всех смертельных случаев.
Клиническая картина. Как уже говорилось, атеросклероз в течение многих лет может протекать скрыто, и только потом появляются его проявления. Симптомы атеросклероза зависят от преимущественной локализации атеросклеротического процесса и степени
обструкции сосудов.
Существуют места преимущественной локализации атеросклеротического процесса. К ним относятся: передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии сердца,
бифуркация сонных артерий, проксимальные части сонных артерий.
При поражении венечных артерий может возникнуть стенокардия, инфаркт ми окарда или наступить внезапная сердечная смерть.
При поражениях артерий мозга возникают преходящие ишемические приступы или
инсульт.
Атеросклеротический процесс в почечных артериях приводит к развитию стойкой
артериальной гипертензии.
Атеросклеротический процесс артерий нижних конечностей приводит к развитию
облитерирующего эндартериита – к появлению болей в ногах при ходьбе (перемежающая
хромота) и развитию гангрены.
Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы –
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
73
бугристые образования в области суставов, обусловленные отложением холестерина,
ксантелазмы – различной формы пятна на коже желтовато-оранжевого цвета по краю роговицы.
Для диагностики атеросклероза необходимо определение содержания общего холестерина, холестерина ЛПВП и триглицеридов. Холестерин ЛВНП определяют по формуле
Фридволда:
Холестерин ЛВНП = общий холестерин – холестерин ЛПВП – 0,2 х триглицериды
(все значения в формуле приводятся в мг %).
Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина составляет не более 5 ммоль/л (190 мг %), а концентрация холестерина ЛПНП – не более 3 ммоль/л (115 мг
%).
Для оценки степени риска развития ИБС подсчитывают отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП. Отношение более 5 указывает на высокий риск развития
ИБС.
Высоко ин формативными методами диагностики являются ангиография и ультразвуковое исследование, позволяющие увидеть фиброзные бляшки и сужение сосудов.
Лечение. Тяжелые осложнения и поражения, вызываемые атеросклерозом, с трудом
поддаются лечению. Поэтому желательно приступать к лечению как можно раньше при
начальных проявлениях заболевания. Тем более, что атеросклероз обычно развивается
постепенно и может длительное время протекать почти бессимптомно, не вызывая ухудшения работоспособности и самочувствия.
Лечение атеросклероза начинается с немедикаментозных средств: изменения образа жизни, диеты с ограничением жиров и углеводов, снижением общей калорийности п итания, расширения двигательного режима за счет оздоровительной и лечебной физической культуры.
Лечебное действие физических упражнений при атеросклерозе, в первую очередь,
проявляется в их положительном влиянии на обмен веществ. Занятия лечебной физкул ьтурой стимулируют деятельность
нервной и эндокринной систем, регулирующих все
виды обмена веществ.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте определение атеросклероза.
2. Является ли атеросклероз самостоятельным заболеванием?
3. Назовите факторы риска развития атеросклероза.
4. Какие липопротеины играют наиболее существенную роль в развитии атеросклероза?
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
74
5. Какие три стадии изменений в артериях происходят при атеросклерозе?
6. В каких артериях чаще всего развивается атеросклероз?
7. Расскажите о клинической картине атеросклероза в зависимости от его преимущественной локализации.
8. Как диагностируется атеросклероз?
9. Расскажите о лечении атеросклероза и его профилактике.
Тема 3.2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда (ИМ)
Основные вопросы темы:
1. Понятие об ИБС (клинические формы : инфаркт, атеросклеротический кардиосклероз,
стенокардия).
2. Этиология и патогенез ИБС.
3. Клинические проявления ИБС.
4. Лечение ИБС (основные методы).
Цель темы – изучить понятие об ИБС, этиопатогенез, клинические проявления и
основные методы лечения.
Задачи темы:
1. Знать определение понятия «ИБС», перечислить основные клинические формы ИБС.
2. Изучить этиологию, патогенез и клинические проявления заболевания.
3. Уметь раскрыть основные методы лечения больных с ИБС.
Ишемическая болезнь сердца – заболевание, связанное с поражением сердечной
мышцы вследствие недостаточности кровообращения миокарда из-за патологических
процессов в венечных артериях. При этом заболевании имеет место несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям фун кции сердца. Ведущая причина развития ИБС в 96% случаев – атеросклероз.
В настоящее время на основе предложений экспертов ВОЗ (1979 г.) принята следующая классификация ИБС.
Классификация ИБС:






1. Возможная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия
Впервые возникшая стенокардия напряжения.
Прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная).
Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя).
Вариантная стенокардия, «особая» стенокардия, стенокардия Принцметала.
3. Инфаркт миокарда.
Крупноочаговый (трансмуральный).
Мелкоочаговый (нетрансмуральный)
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
75
4.
5.
6.
7.
Постинфарктный кардиосклероз.
Нарушение сердечного ритма.
Сердечная недостаточность.
«Немая» форма» ИБС.
Внезапная сердечная смерть обусловлена фибрилляцией желудочков или асистолией сердца (остановка сердца). Причиной является ИБС, а провоцирующими факторами
физическая и психическая нагрузки, прием алкоголя. Внезапная сердечная смерть возн икает у 0,1-0,2% взрослого населения в год (в США около 300000 в год).
Стенокардия (грудная жаба, anqina pecforis). Стенокардия может выражаться несколькими формами: стабильная стенокардия напряжения, нестабильная стенокардия, вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала), безболевая ишемия миокарда.
Стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий, поэтому ее иногда называют коронарной болезнью сердца. В рез ультате несоответствия
между потребностью
миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям
вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия
миокарда, которая проявляется болью за грудиной и другими симптомами. Считают, что
венечные артерии должны быть сужены не менее, чем на 50-75%, чтобы проявились эти
симптомы.
Клиническая картина. При стабильной стенокардии напряжения болевой синдром
характеризуется следующим. Боли локализуются за грудиной с иррадиацией, как в левые,
так и правые отделы грудной клетки и шеи, в левую руку и нижнюю челюсть. Характер
болей сжимающий, давящий раздирающий и др. Продолжительность их от 1 до 15 мин.
Возникновение болей связано с физической нагрузкой, психоэмоциональными воздействиями, обильным приемом пищи и алкоголя, холодом, ходьбой против ветра, курением. Обычно боли снимаются приемом нитроглицерина, прекращением физической
нагрузки.
В некоторых случаях боли сопровождаются тошнотой, рвотой, повышенной потливостью, быстрой утомляемостью, одышкой, учащением ритма сердца, повышением или
снижением артериального давления.
Электрокардиография при стенокардии позволяет выявить ишемию миокарда,
представленную нарушениями реполяризации в виде изменения зубцов Т электрокарди ограммы и смещения сегмента ST вверх или вниз от изолинии.
Эхокардиография в покое позволяет определить сократительную способность ми окарда. Нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест) позволяют выявить толерантность к физическим нагрузкам (ТФН), функциональный класс ИБС и определить прогноз
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
76
заболевания.
Наконец, коронарная ангиография, которая как считают, является «золотым стандартом» в диагностике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий.
Нестабильная стенокардия это прогрессирующая стенокардия напряжения, хара ктеризующаяся учащением приступов, увеличением их продолжительности и силы, а также
появлением стенокардии покоя.
Основной механизм развития нестабильной стенокардии – разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета артерии.
Вариантная стенокардия это стенокардия, характеризующаяся болью в покое с
преходящим подъемом сегмента ST. Для нее характерно появление болей за грудиной ночью или в ранние утренние часы, с продолжительностью приступа 15 мин. и более.
Безболевая ишемия миокарда это состояние, при котором наличие ЭКТ - признаков ишемии миокарда не сопровождается болями. Ее выявляют у 40% пациентов со стабильной стенокардией напряжения.
Лечение стенокардий. Целью лечения является улучшение прогноза (профилактики инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти) и уменьшение выраженности
(устранение) симптомов заболевания. Применяют медикаментозное, немедикаментозное и
хирургические методы лечения. Немедикаментозное лечение преследует цель
воздей-
ствия на факторы риска ИБС: диетические мероприятия с целью уменьшения жиров
(дислипидемии) и снижения массы тела, прекращение курения и достаточная (адекватная)
физическая активность в форме лечебной физической культуры. Кроме того, необходима
нормализация уровня артериального давления и коррекция нарушений углеводного обмена. В медикаментозном лечении применяют три основные группы препаратов: нитриты,
В-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. Для купирования приступов стенокардии применяют сублингвально нитроглицерин.
При нестабильной стенокардии в связи с активацией тромбоцитов показано назн ачение ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-325 мг (в сутки) как антиагрегатное средство.
При лечении, прогнозировании развития ИБС и реабилитации больных большое
значение имеет определение толерантности к физической нагрузке и определение фун кционального класса ИБС.
Определение толерантности к физической нагрузке и функционального класса
ИБС. Исследование проводится на велоэргометре в положении сидя под электрокардиографическим контролем. Больной выполняет 3-5 минутные ступенчатоповышающие фи-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
77
зические нагрузки, начиная со 150 кгм/мин: II ступень - 300 кгм/мин, III ступень - 450
кгм/мин и т.д. - до определения предельной, переносимой больным, нагрузки.
При определении ТФН используются клинические и электрокардиографические
критерии прекращения нагрузки.
К клиническим критериям относятся: достижение субмаксимальной (75-80%) возрастной ЧСС, приступ стенокардии, снижение АД на 20-30% или отсутствие его повышения при возрастании нагрузки, значительное повышение АД (230/130 мм рт. ст.), приступ
удушья, выраженная одышка, резкая слабость, отказ больного от дальнейшего проведения
пробы.
К электрокардиографическим критериям относятся: снижение или подъем сегмента
ST электрокардиограммы на 1 мм и более, частые электрасистолы и другие нарушения
возбудимости миокарда (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, нарушение
атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости, резкое снижение величин
зубца R). Пробу прекращают при появлении хотя бы одного из выше перечисленных признаков.
Прекращение пробы в самом ее начале (1-я - 2-я минута первой ступени нагрузки)
свидетельствует о крайне низком функциональном резерве коронарного кровообращения,
оно свойственно больным IV функционального класса (150 кгм/мин или меньше). Прекращение пробы в пределах 300-450 кгм/мин, также говорит о невысоких резервах венечного кровообращения - III функциональный класс. Появление критериев прекращения
пробы в пределах от 600 до 750 кгм/мин - II функциональный класс, 750 кгм/мин и больше
- I функциональный класс.
Кроме ТФН в определении функционального класса имеют значение и клинические данные.
К I функциональному классу относят больных с редкими приступами стенокардии,
возникающими при чрезмерных физических нагрузках с хорошо компенсированным состоянием кровообращения и выше указанной ТФН (750 кгм/мин и больше). Ко II функциональному классу относятся больные с редкими приступами стенокардии напряжения
(например, при подъеме в гору, по лестнице), с одышкой при быстрой ходьбе и ТФН от
600 до 750 кгм/мин. К III функциональному классу относятся больные с частыми приступами стенокардии напряжения, возникающими при обычных нагрузках (ходьба по ровному месту), недостаточностью кровообращения I и II А степени, нарушениями сердечн ого ритма, ТФН - 300-450 кгм/мин. К IV функциональному классу относятся больные с частыми приступами стенокардии покоя иди напряжения, с недостаточностью кровообращения II Б степени, ТФН - 150 кгм/мин и менее. Больные IV функционального класса не
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
78
подлежат реабилитации в санатории или поликлинике, им показано лечение и реабилитация в больнице.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте определение ишемической болезни сердца (ИБС).
2. Расскажите о классификации ИБС.
3. Расскажите о стенокардии напряжения и ее формах.
4. Клиническая картина стенокардии напряжения, включая изменения ЭКГ, результаты
ангиографии, нагрузочные пробы?
5. Понятие о нестабильной стенокардии, вариантной стенокардии и безболевой ишемии
миокарда.
6. Как осуществляется лечение стенокардии?
7. Как определяется толерантность больных ИБС к физической нагрузке и функциональный класс?
8. Клинические и электрокардиографические критерии достижения больным ИБС предельной для него нагрузки?
9. Дайте характеристику функциональных классов ИБС.
Тема 3.3. Инфаркт миокарда (ИМ)
Основные вопросы темы:
1. Понятие об остром ИМ. Классификация ИМ.
2. Эпидемиология, этиология и патогенез ИМ.
3. Клинические симптомы ИМ.
4. Комплексное лечение ИМ.
Цель темы – изучить понятие об ИМ, этиопатогенез, клинические проявления и основные методы лечения.
Задачи темы:
1. Знать определение понятия «ИМ».
2. Изучить этиологию, патогенез и клинические проявления заболевания.
3. Уметь раскрыть основные методы лечения больных с ИМ.
Инфаркт миокарда (ИМ) представляет собой ишемический некроз сердечной
мышцы,
обусловленный
коронарной недостаточностью. В большинстве случаев веду-
щей этиологической причиной инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз (до
90% всех случаев). Однако инфаркт миокарда может развиваться по причинам, несвязанным с атеросклерозом. К инфаркту миокарда могут привести: спазм венечной артерии (в
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
79
том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов), эмболия, тромбоз, аномалии
венечных артерий и др.).
Наряду с главными факторами острой недостаточности коронарного кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просвета, атеросклеротическим изменением коронарных артерий) большую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, длительная гипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия, обуславливающие длительную
ишемию клеток.
Инфаркт миокарда - заболевание полиэтиологическое. В его возникновении несомненную роль играют факторы риска: гиподинамия, чрезмерное питание и увеличенный
вес, стрессы и др. Распространенность ИМ составляет около 500 на 100000 мужчин и 100
на 100000 женщин. Преобладающий возраст возникновения ИМ 40-70 лет.
Размер и локализация инфаркта миокарда зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии.
Различают:
а) обширный инфаркт миокарда - крупноочаговый, захватывающий стенку, перегородку, верхушку сердца;
б) мелкоочаговый инфаркт, поражающий часть стенки;
в) микроинфаркт, при котором очаги инфаркта видны только под микроскопом.
При нетрансмуральном ИМ некроз поражает внутреннюю часть мышечной стенки,
а при трансмуральном - всю толщу стенки. Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротических масс и образование
рубцовой ткани длится 1,5-3 месяца.
В возникновении инфаркта миокарда основное значение придают характеру фи брозной бляшки в венечной артерии и склонности к ее разрыву, а не степени сужения просвета сосуда. Наиболее склонны к разрыву бляшки с объемом ядра более 30-40% от общего их объема и так называемые «мягкие» бляшки с недостаточным количеством коллагена, значительным количеством внеклеточных липидов и жидкого холестерина. При ра зрыве капсулы фиброзной бляшки ее содержимое вступает в контакт с кровью, в результате чего происходит агрегация тромбоцитов, активизируется свертывающая система крови.
Присоединение фибрина и эритроцитов формирует полноценный тромб.
При внезапном полном закрытии просвета венечной артерии тромбом при отсутствии коллатералей возникает трансмуральный инфаркт миокарда. При этом поражается
вся толща сердечной мышцы – от эндокарда до перикарда.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
80
При интермиттирующей окклюзии и существовавших ранее коллатералях возникает нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз обычно располагается в
субэндокарде либо в толще миокарда, не достигая эпикарда.
Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем,
что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу
и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.
Последствия некроза миокарда характеризуются следующим: происходит нарушение систолической и диастолической функции сердца, ремоделирование левого желудочка, а также изменение со стороны других органов. Нарушение систолической функции
проявляется в том, что пораженная некрозом зона не участвует в сокращении сердца, что
приводит к снижению сердечного выброса. При поражении 15% массы миокарда изменения ограничиваются снижением ударного объема левого желудочка. При поражении 25%
массы миокарда возникают симптомы острой сердечной недостаточности. Поражения более 40% массы миокарда приводит к развитию кардиогенного шока.
Нарушение диастолической функции левого желудочка возникает в результате
снижения растяжимости миокарда. Это ведет к увеличению конечного диастолического
давления в левом желудочке. Через 2-3 недели оно нормализуется.
Ремоделирование левого желудочка, возникающее при трансмуральном ИМ, заключается, во-первых, в увеличении зоны некроза в результате истончения некротизированного участка, а во-вторых, в дилатации левого желудочка, так как оставшийся непораженным миокард растягивается, что и приводит к компенсаторному расширению полости
левого желудочка.
Изменения в других органах и системах сводятся к следующему.
В результате ухудшения систолической и диастолической функции левого желудочка нарушаются функции легких из-за увеличения объема внесосудистой жидкости (в
результате увеличения легочного венозного давления). Может возникнуть гипертензия
головного мозга с соответствующими симптомами. Увеличение активности симпатикоадреналовой системы приводит к увеличению содержания катехоламинов и может пров оцировать аритмии. Наблюдается гипергликемия из-за преходящего дефицита инсулина в
результате ухудшения кровоснабжения поджелудочной железы. Увеличивается скорость
оседания эритроцитов (СОЭ), появляется лейкоцитоз, увеличивается вязкость плазмы
крови.
Клиническая картина. Наиболее часто ИМ возникает в промежутке от 6 до 12 часов, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
81
Основная жалоба больных – боль в грудной клетке продолжительностью более 1520 мин, не купируемая нитроглицерином. Боль может иррадировать в обе руки, охватывать одновременно спину, надчревную область, шею и нижнюю челюсть. Боли различного
характера, но чаще сжимающие, распирающие, жгучие. Безболевой инфаркт миокарда
наблюдают у 10-25% больных.
Другими жалобами могут быть одышка, бледность, потливость, тошнота, боли в
животе, головокружение, кратковременная потеря сознания, резкое снижение АД, внезапно возникшая аритмия.
При ИМ нижней стенки левого желудочка вначале ЧСС составляет 50-60 в 1 мин. с
возможной последующей выраженной брадикардией. Постоянная синусовая тахикардия в
первые 12-24 часа может быть признаком неблагоприятного прогноза (высокая вероятность смертельного исхода). АД может быть повышенным в связи с гиперкатехоламин емией, страхом больного и болью. Снижение АД развивается при наличии сердечнососудистой недостаточности. Через несколько дней от начала заболевания возможно п овышение температуры тела из-за всасывания продуктов распада некротизированной ткани
миокарда.
При электрокардиографическом исследовании выявляются изменения сегмента ST
и зубца Т – депрессия или подъем сегмента ST и инверсия зубца Т.
Через 8-12 часов после ИМ на ЭКТ возникает основной признак ИМ – патологический зубец Q, характеризующий наличие некроза миокарда.
Эхокардиография у больных ИМ позволяет выявить нарушения сократимости стенок левого желудочка.
Лечение. Обязательна неотложная госпитализация больного ИМ в блок интенсивной терапии. Объем и характер проводимого лечения зависят от вида инфаркта – с зубцом
или без зубца Q на ЭКГ.
Первостепенным является купирование болевого синдрома не только из-за гуманных соображений, но и потому, что боль способствует активации симпатической нервной
системы, вызывающей вазоконстикцию, ухудшение кровоснабжения миокарда и увеличение нагрузки на сердце.
Для купирования боли назначают нитроглицерин перорально в дозе 0,4-0,6 мг с 5ти минутными интервалами до исчезновения болей. Если нитроглицерин не действует, то
в/в вводят морфин в дозе 2 мг каждые 15 мин до купирования болевого синдрома.
Обязательно для лечения ИМ проводится оксигенотерапия – кислород подается через маску или интраназально. Назначение кислорода показано всем больным с ИМ в течение первых 2-6 часов, поскольку кислород способствует дилатации венечных артерий.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
82
Обязательным препаратом при возникновении типичной боли или подозрении на ИМ является ацетилсалициловая кислота в дозе 150-300 мг, так как она предупреждает агрегацию тромбоцитов.
При исчезновении болей и отсутствии осложнений на 2-3-й день после ИМ назначают ЛФК на постельном режиме, постепенно увеличивая объем и интенсивность физических нагрузок во время пребывания в стационаре. Ранняя двигательная активация бол ьных за счет включения ЛФК способствует развитию коллатерального кровообращения,
оказывает благоприятное влияние на физическое и психическое состояние больного, укорачивает период госпитализации и не увеличивает риски смертельного исхода. На сан аторном и поликлиническом этапах ЛФК является важнейшим средством вторичной профилактики.
Вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте определение понятия инфаркт миокарда.
2. Причины, приводящие к ИМ?
3. Распространенность ИМ в мире?
4. Перечислите виды ИМ.
5. Патогенез ИМ?
6. Расскажите о последствиях ИМ (нарушения систолической и диастолической
функции сердца, ремоделировании левого желудочка и изменениях со стороны
других органов и систем).
7. Клиническая картина ИМ?
8. Расскажите о лечение ИМ, роли в ней ЛФК.
Тема 3.4. Пороки сердца
1. Понятие «порок сердца». Виды пороков сердца, причины возникновения.
2. Стеноз митрального клапана, причины возникновения, патогенез, клинические проявления.
3. Недостаточность митрального клапана, этиопатогенез, клинические симптомы.
4. Стеноз устья аорты: этиопатогенез, клинические симптомы.
5. Недостаточность аортального клапана: этиопатогенез, симптомы.
6. Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия: причины возникновения, патогенез, клиника.
7. Врождённые пороки сердца.
8. Комплексное лечение пороков сердца.
Цель темы – изучить понятие о пороках сердца, этиопатогенез, клинические прояв-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
83
ления и основные методы лечения.
Задачи темы:
1. Знать определение понятия «порок сердца».
2. Изучить этиологию, патогенез, клинические проявления стеноза митрального клапана.
3. Изучить этиологию, патогенез, клинические проявления недостаточности митрального
клапана.
4. Изучить этиологию, патогенез, клинические проявления стеноза устья аорты.
5. Изучить этиологию, патогенез, клинические проявления недостаточности аортального
клапана.
6. Уметь называть причины стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия, патогенез, клинические проявления.
7. Врожденные пороки сердца (перечислять).
8. Знать основные методы лечения пороков сердца.
Под термином «пороки сердца» понимают заболевания сердца, сущностью которых
является анатомические изменения клапанного аппарата сердца или крупных сосудов –
аорты и легочной артерии.
Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.
Приобретенные пороки сердца возникают при жизни человека в результате какойлибо перенесенной болезни. Они встречаются значительно чаще, чем врожденные пороки.
Наиболее часто приобретенные пороки развиваются вследствие ревматизма, несколько реже – в результате инфекционного эндокардита.
Значительно реже пороки сердца возникают вследствие атеросклероза, сифилиса
или диффузного заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия).
Пороки сердца нарушают общее кровообращение. Характер этих нарушений зав исит от вида порока: недостаточность клапанов или сужение (стеноз) отверстия. При н едостаточности клапанов из-за укорочения и сморщивания его створок, последние не закрывают полностью отверстие при смыкании, поэтому часть крови проходит через образовавшуюся щель в обратном направлении. Чтобы перекачать необходимое для организма
количество крови, сердечной мышце приходится затрачивать дополнительные усилия.
Однако укрепление сердечной мышцы с ее постепенной гипертрофией может хорошо
компенсировать этот порок. При стенозе, который образуется вследствие рубцового сращения створок клапана или сужения фиброзного кольца, при прохождении крови возн икает препятствие в суженном отверстии, это более тяжелый порок.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
84
Сердечной мышце также приходится работать с дополнительной нагрузкой. Тем не
менее, часто не достигается хорошая компенсация. Кровь через суженое отверстие проходит в недостаточном количестве и частично задерживается перед препятствием.
Возможны сочетания сужения отверстия с недостаточностью клапанов. Такие п ороки называются сложными. При комбинированных пороках поражено несколько клапанов (или отверстий). При стенозе (сужении) какого-либо отверстия, сложных и комбинированных пороках следует осторожно увеличивать физические нагрузки в занятиях лечебной физкультуры. Пороки сердца обычно приводят к недостаточности кровообращения.
Стеноз митрального клапана – сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к увеличению диастолического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком, так как затрудняется прохождение крови из предсердия в
левый желудочек. Наиболее часто причина стеноза митрального отверстия – ревматический эндакардит. В норме площадь митрального отверстия 4-6 см2 . В результате ревматических атак происходит сращение и утолщение створок митрального клапана, что прив одит к сужению отверстия менее 4 см2 и возникновению препятствия току крови из левого
предсердия в левый желудочек. Увеличение давления в левом предсердии приводит к развитию гипертрофии миокарда предсердия. Из-за увеличения давления в левом предсердии
повышается давление в легочных венах, что способствует развитию легочной гипертензии
и застою крови в легких.
Клиническая картина стеноза митрального отверстия зависит от степени сужения
отверстия и выраженности легочной гипертензии. У больных могут быть жалобы на
одышку при физической нагрузке, приступы удушья, кровохарканье, повышенную утомляемость, охриплость голоса, сердцебиения и даже боли в области грудной клетки. В
поздней стадии заболевания могут появляться тошнота, рвота и боли в правом подреберье, что связано с застойными явлениями в большом круге кровообращения.
При осмотре больного при развитой картине заболевания (при наличии легочной
гипертензии) отмечается синюшность губ и яркий румянец щек. При аускультации сердца
характерным признаком стеноза митрального клапана является усиленный (хлопающий)
тон на верхушке сердца и диастолический шум.
На ЭКГ при гипертрофии и дилатации левого предсердия появляется митральный
зубец P – он широкий (более 0,12 с), двугорбый в нескольких отведениях. Характерные
изменения митрального отверстия определяются на эхокардиограмме, по которой можно
измерить площадь суженного отверстия.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
85
Недостаточность митрального клапана – это несмыкание или неполное смыкание створок митрального клапана, приводящее к забросу крови (регургитация в левое
предсердие из левого желудочка во время систолы). Этот порок встречается в 10% случаев всех приобретенных пороков. Чаще случается у мужчин, нередко сочетается со стенозом митрального отверстия или пороками клапанов аорты.
Причинами этого порока также является ревматический эндакардит, но, кроме того, могут его вызывать другие факторы, например, дилатация полости левого желудочка
и расширение митрального фиброзного кольца и др.
При этом пороке возникает патологический ток крови из левого желудочка в левое
предсердие. Забрасываемая в левое предсердие кровь создает его перегрузку объемом во
время систолы и перегрузку объемом левого желудочка в диастолу. Постоянная перегрузка левого желудочка избыточным объемом крови приводит к гипертрофии его стенок.
Избыточное количество крови в левом предсердии с течением времени вызывает
повышение давления в малом круге кровообращения и развитие легочной гипертензии.
Клиническая картина. При небольшой недостаточности митрального клапана жалоб может не быть. При умеренной недостаточности и незначительном повышении давления в малом круге кровообращения беспокоит быстрая утомляемость при физической
нагрузке и одышка, быстро проходящие в покое. При дальнейшем развитии недостаточности митрального клапана одышка возникает при незначительной физической нагрузке,
во сне возникают приступы одышки, застой в легких, кровохарканье.
Внешние признаки недостаточности кровообращения появляются при далеко зашедшей стадии митрального порока. При аускультации определяется ослабленный тон и
систолический шум, захватывающий I и II тоны сердца. На ЭКГ появляются признаки гипотрофии и дилатации левого предсердия, позже определяются признаки гипотрофии левого желудочка.
Эхокардиография позволяет выявить причину недостаточности митрального клапана, оценить степень регургитации и функцию левых желудочка и предсердия.
Стеноз устья аорты – сужение выносящего тракта левого желудочка в области
аортального клапана. Он часто сочетается с недостаточностью аортального клапана. Стеноз устья аорты составляет 25% всех пороков сердца, чаще страдают мужчины (80%).
Этот порок возникает в результате ревматизма, дегенеративных изменений (атеросклероз,
кальциноз) у лиц пожилого возраста и др.
При стенозе устья аорты нарастает давление в левом желудочке при сохранении
нормального давления в аорте. В результате этого нарастает напряжение стенки левого
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
86
желудочка, что приводит к ее гипертрофии по концентрическому типу (увеличивается
толщина стенки левого желудочка, но с уменьшением объема его полости).
Порок прогрессирует медленно и также медленно развивается гипертрофия. При
прогрессировании стеноза систола желудочка удлиняется, так как необходимо больше
времени для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту.
При этом пороке изменяется и диастолическая функция левого желудочка. Это
приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, ув еличению давления в левом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения (сердечная астма, отек легких).
Клиническая картина. В большинстве случаев стеноз устья аорты протекает бессимптомно. Жалобы у больного появляются при сужении аортального отверстия на 2/3
нормы. Основные симптомы: одышка при физической нагрузке, стенокардия напряжения,
обмороки. Загрудинные боли при физической нагрузке возникают в результате относительной коронарной недостаточности. У 5 % больных, главным образом пожилых людей,
при выраженном стенозе устья аорты возникает внезапная сердечная смерть. При выраженном стенозе устья аорты характерна так называемая «аортальная бледность», связанная с низким сердечным выбросом и компенсаторным сужением мелких артерий и артериол в ответ на низкий сердечный выброс.
Недостаточность аортального клапана – это несмыкание створок аортального
клапана, приводящее к забросу крови (регургитации) из аорты в левый желудочек во время диастолы.
В большинстве случаев причиной недостаточности аортального клапана бывает
ревматическое поражение створок. В результате воспалительного процесса аортальные
створки утолщаются, укорачиваются, деформируются и кальцинируются и во время ди астолы не могут полностью сомкнуться. Избыточное количество крови в левом желудочке
приводит к его дилатации, увеличению конечного диастолического объема. Увеличение
нагрузки на левый желудочек приводит к нарушению его систолической функции. Одн овременно развивается гипертрофия левого желудочка. Затем происходит снижение его
сократительной способности и ретроградное повышение давления в малом круге кровообращения.
Клиническая картина. При небольшой недостаточности аортального клапана жалоб может и не быть. При выраженной – больные жалуются на быструю утомляемость,
слабость, сердцебиение, одышку при физической нагрузке. При осмотре выявляется: выраженная пульсация сонных артерий («пляска каротид»); симптом де Мюсса – покачивание головы вперед и назад соответственно систоле и диастоле и др.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
87
Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия – это его сужение, приводящее к увеличению диастолического градиента давления между правым предсердием и
правым желудочком и затруднено наполнение правого желудочка. Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия обычно сочетается с недостаточностью трехстворчатого клапана, т.е. когда имеет место несмыкание створок этого клапана, приводящее к
патологическому забросу крови во время систолы из правого желудочка в правое предсердие.
Наиболее частая причина этих пороков – ревматизм.
Сужения правого предсердно-желудочкового отверстия приводит к повышению
давления в правом предсердии, застою крови в большом круге кровообращения. Это в ыражается в появлении периферических отеков, асцита, увеличения печени, селезенки, застойных явлений в желудке, кишечнике, почках.
Изолированный стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия встречается
редко, он обычно сочетается с митральным стенозом.
Клиническая картина. Жалобы больных обычно обусловлены стенозом митрального клапана. Развитие стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия (при наличии
стеноза митрального отверстия) проявляется уменьшением одышки из-за уменьшения
кровотока в легких. Одновременно появляются боли в правом подреберье из-за увеличения печени и отека ног.
При недостаточности трехстворчатого клапана происходит заброс крови из правого
желудочка в правое предсердие, что приводит к повышению давления в нем. Последнее
обуславливает повышение давления в полых венах и застою крови в большом круге кровообращения.
Итак, общим при всех пороках сердца является появление двух видов признаков: 1)
признаки, обусловленные наличием самого порока сердца и 2) признаки, обусловленные
наличием недостаточности кровообращения. К первым относятся выявляемые при
аускультации сердца изменения его тонов (I и II-го) и появление шумов, которых в норме
нет.
При пороках сердца компенсаторно возникает гипертрофия и дилатация различных
его отделов, что зависит от вида порока. Это выявляется при перкуссии, рентгенологическом, электрокардиографическом и эхокардиографическом исследованиях.
Гипертрофия миокарда является средством нивелировать порок и сделать его компенсированным. При любом пороке и независимо от его выраженности сердцу приходи тся постоянно выполнять большую работу. Приспособление сердца к новым требованиям и
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
88
его усиленная работа возможны лишь до определенных пределов, после чего наступает
ослабление миокарда и расстройство сердечной компенсации.
При снижении сократительной способности сердца пульс учащается, наполнение
его уменьшается, появляются различные нарушения ритма (экстрасистолы, мерцательная
аритмия). При декомпенсированном пороке сердца появляется цианоз губ, кончика носа,
ушей, пальцев. Вследствие застойных явлений в легких может возникать наклонность к
развитию пневмоний и бронхитов. Слабый неритмичный пульс, одышка, цианоз, отеки,
увеличение печени – все это признаки недостаточности кровообращения при декомпенсированном пороке сердца.
ЭКГ позволяет обнаружить нарушения ритма сердца, а также признаки гипертрофии предсердий и желудочков (в зависимости от вида порока). Рентгенологически также
выявляется увеличение тех или иных отделов сердца. Наконец, эхокардиографическое и сследование, уже на ранних стадиях развития порока позволяет определить его характер и
вид.
Лечение пороков. Поскольку чаще всего пороки сердца возникают и развиваются
при повторных ревматических атаках, важное место занимает профилактика ревматизма.
Для этого круглогодично осуществляют бициллино-профилактику инфекций, вызываемых
В-гемолитическим стрептококком группы А.
Для поддержания компенсации кровообращения, а затем и при развитии декомпенсации проводятся следующие мероприятия.
1. Улучшение сократительной функции миокарда, для чего, наряду с медикаментозными средствами, важно применение лечебной физической культуры. ЛФК имеет
большое лечебное, реабилитационное и профилактическое значение при пороках сердца,
как в период полной компенсации, так и при различных стадиях сердечной недостаточн ости. она способствует разгрузке сердца за счет экстракардиальных факторов кровообращения, укрепляет сердечную мышцу, улучшает функции дыхания и трофические процессы, совершенствует координацию между дыханием и кровообращением, адаптирует больного к физическим нагрузкам и улучшает в целом качество жизни больных.
При стенозе какого-либо отверстия, сложных и комбинированных пороках следует
осторожно увеличивать физические нагрузки в занятиях лечебной гимнастикой.
2. При полной компенсации порока сердца больной ведет обычный образ жизни,
но он не должен заниматься тяжелым физическим трудом и соревновательным спортом.
Показаны те виды оздоровительной физической культуры, какие не предъявляют
высоких требований к сердцу, нагрузки должны оцениваться врачом с целью определения
их допустимости.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
89
3. Спать больной должен не менее 8 часов в сутки, питаться не менее 3- х раз в
сутки при компенсированном пороке и не менее 4-х раз в сутки – при декомпенсированном. Избегать обильных приемов пищи, так как она приводит к увеличению нагрузки на
сердечно-сосудистую систему.
Следует также ограничивать потребление воды и соли (до 5 г в сутки), задерживающей воду в организме и увеличивающую объем циркулирующей крови. Пища должна
быть преимущественно вареной. Запрещается курение и прием алкоголя.
4. Медикаментозные средства при пороках сердца направлены на увеличение сократительной способности миокарда, регуляцию водно-солевого обмена и удаление из организма избыточного количества воды (диуретики), уменьшение общего периферического
сосудистого сопротивления (вазодиляторы), устранения нарушения сердечного ритма,
улучшение обменных процессов в миокарде, антикоагулянтное воздействие.
Оптимальной комбинацией препаратов при выраженной сердечной недостаточн ости считают тройную терапию: диуретики/ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды.
Хирургическое лечение пороков сердца проводится по медицинским п оказаниям,
когда консервативное лечение не дает желаемого эффекта и сводится к следующим вариантам:
-
катетерная чрескожная баллонная вальвулопластика (расширение суженного
отверстия специальным баллоном под высоким давлением);
-
комиссуротомия – рассечение спаянных створок клапана;
-
протезирование клапана.
Врожденные пороки сердца. Врожденные пороки сердца обнаруживаются у 1%
рожденных детей. Большинство этих детей погибает в младенческом и детском возрасте,
и только 5-15% доживает до пубертатного возраста. При своевременной хирургической
коррекции врожденного порока сердца в детском возрасте продолжительность жизни
больных значительно больше.
Встречаются следующие виды врожденных пороков сердца:
- дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), т.е. наличие сообщения между
левым и правым желудочком, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую;
- дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – отверстие между предсердиями;
- тетрада Фалло, характеризующаяся наличием четырех дефектов: ДМЖП, стеноза
легочной артерии, декстропозиции аорты и компенсаторной гипертрофии правого желудочка;
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
90
- триада Фалло, характеризующаяся тремя компонентами: стенозом легочной артерии, ДМПП и компенсаторной гипертрофией правого желудочка;
- пептада Фалло, состоящая из пяти компонентов: четырех признаков тетрады
Фалло и ДМПП;
- открытый артериальный (боталлов) проток, характеризующийся незаращением
сосуда между легочной артерией и аортой в течение 8 недель после рождения ребенка.
Проток функционирует во внутриутробном периоде, и его незаращение приводит к нарушениям гемодинамики;
- коарктация аорты – локальное сужение ее просвета и врожденный стеноз устья
аорты.
ДПЖП – наиболее частый врожденный порок сердца у детей и подростков. У
взрослых встречается менее часто, так как пациенты в детском возрасте подвергаются
оперативному лечению. Мелкие по размеру дефекты протекают бессимптомно, ДМЖП
средних размеров приводит к отставанию в физическом развитии и частым инфекциям
дыхательных путей. При больших дефектах у больных имеются признаки п раво- и левожелудочковой недостаточности.
ДМПП составляет около 30% всех врожденных пороков, чаще встречается у женщин. Жалобы у больных могут длительно отсутствовать, но больные часто имеют заболевания дыхательных путей – бронхиты, пневмонии, их может беспокоить одышка, сначала
при физической нагрузке, а затем и в покое, быстрая утомляемость. После 30 лет заболевание прогрессирует, явления недостаточности кровообращения усиливаются. У детей
имеется отставание в физическом развитии. Если появляется цианоз и изменение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек и ногтей в виде «часовых стекол», то это
свидетельствует об изменении направления сброса крови справа налево.
При обоих дефектах (ДМЖП и ДМПП) своевременно проведенная хирургическая
пластика дает хороший эффект.
Тетрада Фалло составляет 12-14% врожденных пороков сердца. Основной жалобой
больных является одышка, а также боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой,
сердцебиения. У больных имеется цианоз разной степени выраженности. Характерно отставание в физическом развитии, изменение пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».
Единственный метод лечения – хирургический, при котором производится пластика дефекта, устранение стеноза легочной артерии и смещения аорты.
Открытый артериальный (боталлов) проток встречается в 10-18% всех врожденных
пороков. Клиническая картина порока зависит от размеров открытого артериального про-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
91
тока и направления сброса крови, т.е. жалоб может не быть или проявляться в различной
степени признаках недостаточности кровообращения. Хирургическое лечение в виде п еревязки открытого артериального протока следует проводить до развития необратимых
изменений со стороны сосудов легких.
При всех врожденных пороках сердца, независимо от того, какое проводится лечение, консервативное или хирургическое, показано применение ЛФК.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки по теме «Пороки сердца»
1. Раскройте понятие «порок сердца». Приобретенные и врожденные пороки.
2. Приобретенные пороки, их влияние на общее кровообращение. Характеристики
сложных и комбинированных пороков?
3. Стеноз митрального клапана и его характеристика (клиническая картина)?
4. Недостаточность митрального клапана и его характеристика?
5. Стеноз устья аорты и клиническая характеристика?
6. Недостаточность аортального клапана и его клиническая картина?
7. Лечение пороков сердца?
8. Понятие о врожденных пороках: ДМЖП, ДМПП, тетрада, триада и пептада
Фалло, открытый боталлов проток. Их лечение?
Тема 3.5 Гипертоническая болезнь (ГБ)
Основные вопросы темы:
1. Понятие о ГБ. Классификация ГБ.
2. Эпидемиология, этиология и патогенез ГБ.
3. Клинические симптомы ГБ. Понятие о гипертоническом кризе.
4. Комплексное лечение ГБ.
Цель темы – изучить понятие о ГБ, этиопатогенез, клинические проявления и основные методы лечения.
Задачи темы:
1. Знать определение понятия «ГБ».
2. Изучить этиологию, патогенез и клинические проявления заболевания.
3. Уметь раскрыть основные методы лечения больных с ГБ.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ и Международного общества по изучению
артериальной гипертензии диагностическими критериями артериальной гипертензией
(АГ) является состояние, при которых систематическое артериальное давление (с АД) составляет выше 140 мм.рт.ст. и/или диастолическое артериальное давление выше 90
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
92
мм.рт.ст. При стабильном повышении АД вследствие нарушения деятельности систем,
регулирующих нормальный уровень АД (с АД в пределах 110-140 мм.рт.ст и ДАД в пределах 70-90 мм.рт.ст.), при отсутствии явной первичной причины для его повышения, такая АГ называется эссенциальной (первичной), идиопатической, а в России – гипертонической болезнью.
Частота такой АГ достигает 90-92%. Стойкое повышение АД выше
140/90 мм.рт.ст. является основным синдромом ГБ. Стабильным повышением АД выше
установленной ВОЗ нормы (выше 140/90 мм.рт.ст.) сопровождается более чем 100 заболеваний.
АГ называются вторичными при тех патологических состояниях организма, когда
известны первичные причины повышения АД выше установленной нормы.
Классификация ГБ. В классификации ГБ ВОЗ выделены стадии, степени и формы
ГБ. В классификации ВОЗ термин «стадии 1-3» употребляется для обозначения органных
изменений, связанных с АГ. Стадия 1 – отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней. Стадия 2 – наличие, по крайней мере, одного из признаков поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки глаза и др.),
нарушения их функции. Стадия 3 – наличие клинических поражений органов-мишеней в
сочетании с нарушениях их функций: сердце (стенокардия, инфаркт миокарда, застойная
сердечная недостаточность); головной мозг (инсульт, гипертоническая энцефалопатия,
транзисторная ишемическая атака); почки (почечная недостаточность); периферические
сосуды (клинически выраженное поражение периферических артерий – перемежающаяся
хромота при атеросклеротическом эндартериите нижних конечностей, расслаивающая
аневризма аорты); поражение сосудов глазного дна.
По форме ГБ делят на легкую (мягкую); умеренную и тяжелую. Каждая из этих
форм основана на величине ДАД: ДАД 90-104 мм.рт.ст. – мягкая; ДАД 105-114 мм.рт.ст. –
умеренная форма; ДАД более 114 мм.рт.ст. – тяжелая форма.
ВОЗ и Международное общество по изучению АГ в 1999 г. предложило выделять
три степени АГ по уровню АД. При I степени САД постоянно повышено в пределах 140159 мм.рт.ст., а ДАД – в пределах 90-99 мм.рт.ст. При II степени САД постоянно повышено в пределах 160-179 мм.рт.ст., а ДАД – в пределах 100-109 мм.рт.ст. При III степени
САД постоянно повышено от 180 мм.рт.ст. и выше, а ДАД повышено от 110 мм.рт.ст. и
выше. При определении степени следует использовать наибольшее значение АД (САД
или ДАД). Например: 1) АД 135/105 мм.рт.ст. – АГ II степени; 2) АД 170/115 мм.рт.ст. –
АГ III степени; 3) АД 150/85 мм.рт.ст. – АГ I степени.
Распространенность ГБ. Множественными исследованиями установлено, что повышенное АД является ведущим фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
93
смертности во всем мире, в котором в среднем АГ страдают 20-30% взрослого населения.
В России АГ занимает первое место ввиду ее широкой распространенности среди населения (в среднем до 40%, а у пожилых до 80% и более). В пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, при которой САД выше 140 мм.рт.ст., а ДАД
менее 90 мм.рт.ст. Среди всех форм АГ на долю мягкой и умеренной (I и II степень) приходится около 70-80%, в остальных случаях наблюдают выраженную АГ (III степень). В
России более чем в 90% случаев смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ)
обусловлена ишемической болезнью сердца (ИБС) и от мозгового инфаркта (МИ). От
уровня снижения АД в значительной степени зависит снижение риска ИБС и МИ (Р.Г.
Оганов, 2000).
Этиология и патогенез. Первичная причина АГ при ГБ не установлена. АГ – как
основной клинический синдром ГБ, в значительной мере определяющий исход заболев ания и прогноз, который существенно зависит от адекватности назначаемой терапии и соблюдения пациентом врачебных рекомендаций. В основе повышения АД при ГБ лежат
сложные нарушения регуляции кровообращения, механизмы которых также еще далеко
не выяснены. Большинство исследователей считает, что возникновение ГБ обусловлено
сочетанием генетических нарушений и изменением регуляции кровообращения, возн икающих на фоне предрасполагающих факторов. Патологическое воздействие факторов риска усиливается нездоровым образом жизни человека. Среди предрасполагающих факторов, способствующих развитию и прогрессированию заболевания, наряду с генетической
предрасположенностью выделяют следующие: наследственно-конституционные; личностные особенности человека; перенесенные в прошлом заболевания почек; нервнопсихические и эмоциональные стрессы; особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит магния, ожирение и др.); интоксикация (алкоголь, курение и др.); профессиональные вредности (шум, вибрация, постоянное напряжение зрения и внимания и др.);
гипокинезия и др.
Патогенез ГБ является многофакторным процессом, при этом роль различных фа кторов в повышении АД у различных больных далеко не одинакова. Одним из патологических механизмов, определяющих повышение АД на этапе возникновения ГБ, является
увеличение центрального (сердечно-легочного) объема крови из-за повышения тонуса вен
большого круга кровообращения с уменьшением их емкости, но соответственно увеличением венозного возврата крови к сердцу. У больных с начальными проявлениями ГБ отмечается наклонность к увеличению сердечного выброса при отсутствии существенных
изменений объема циркулирующей крови и повышения общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). ОПСС может иметь даже тенденцию к снижению. В
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
94
начальной стадии заболевания у лиц с одинаковыми значениями АД отмечается значительный диапазон колебаний основных показателей системной гемодинамики. У большей
части пациентов в основе повышения АД лежит преимущественное увеличение сердечного выброса – гиперкинетический тип кровообращения. У меньшей – умеренное повышение, как сердечного выброса, так и ОПСС – эукинетический тип кровообращения. Изолированное увеличение ОПСС – гипокинетический тип кровообращения. Характерным для
больных ГБ даже с начальными проявлениями ГБ увеличение сердечного выброса связано с возрастанием влияния симпатической нервной системы на ССС и уменьшением парасимпатических воздействий на сердце и почки. Возрастание влияния симпатической
нервной системы проявляется в увеличении ЧСС и сократительной активности миокарда.
Конечным результатом повышения влияния симпатической нервной системы является
также повышение ОПСС и опосредованное воздействие на почки. Повышение ОПСС на
начальных стадиях заболевания обусловлено увеличением тонуса гладкомышечных клеток при отсутствии органических изменений сосудистой стенки.
С прогрессированием заболевания у больных с постоянно высокими цифрами АД
наиболее характерным изменением гемодинамики является значительное увеличение
ОПСС, обусловленное уже не столько функциональными, сколько органическими изменениями мелких артерий и артериол большого диаметра. Эти органические изменения
проявляются в гипертрофии мышечного слоя сосудов, в увеличении содержания соедин ительной ткани, в увеличении жесткости артериол. Все происходящие патологические процессы приводят к уменьшению их внутреннего диаметра. Для больных с III стадией заболевания является типичным резкое увеличение регионального сопротивления кровотоку в
почках со снижением эффективного почечного кровотока. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса развивается почечная недостаточность, снижается
натрийуретическая способность почек, возрастает роль почек в стабилизации АД на высоких цифрах.
В поздних стадиях болезни сужение просвета артериол уже обусловлено не только
гипертрофией слоев сосудистой стенки, но и атеросклерозом. В возрастании ОПСС дополнительную роль играет ухудшение реологических свойств крови (факторы, влияющие
на движение крови по сосудам) и повышение ее вязкости. Все эти процессы ведут к ишемии органов-мишеней. Органами, наиболее чувствительными к АГ и ишемии, являются
сердце, головной мозг, почки, сосуды глазного дна, периферические сосуды.
В процессе прогрессирования ГБ увеличивается минутный объем кровообращения
и ОПСС, что ведет к повышению систолического давления в левом желудочке и соответственно способствует его гипотрофии. Усиленная постоянная работа сердца в сочетании с
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
95
его гипертрофией увеличивает потребность миокарда в кислороде, а ускоренное развитие
атеросклероза коронарных артерий, как и церебральных, в этих случаях ведет к ИБС и
ишемической болезни мозга. Нарастающая гипертрофия миокарда, как и формирующийся
кардиосклероз, обуславливают в дальнейшем снижение сократительной (насосной фун кции) способности сердца и развитию сердечной (левожелудочковой) недостаточности,
которая нередко может проявиться сердечной смертью (или мозговым инсультом с летальным исходом).
Клиническая картина ГБ неспецифична, клинические проявления ГБ, помимо собственно повышения АД, определяются поражением органов-мишеней. У отдельной части
больных неосложненная ГБ (особенно при I стадии) протекает в течение многих лет бессимптомно, не вызывая заметного ухудшения самочувствия и работоспособности (профессиональной). У ряда больных ГБ даже, несмотря на высокие значени я АД, жалобы могут отсутствовать. У значительной части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание «мушек» перед глазами, боли в области
сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения, чувство тревоги,
легкая возбудимость, нарушение зрения, нервозность, плохой сон, одышка и др. На течение заболевания отрицательно влияют имеющиеся у больного те или иные факторы риска
(курение, алкоголь, ожирение, низкая двигательная активность, повышение содержания в
крови холестерина, сахара и др.).
Клиническая картина ГБ зависит от степени (стадии), формы и тяжести течения заболевания. Выраженность клинических проявлений заболевания во многом зависит от
своевременности начатого медикаментозного, и не в меньшей степ ени, немедикаментозного восстановительного лечения (особенно рационального использования методов и
средств ЛФК); от имеющихся факторов риска, от наличия и течения осложнений; от сочетанных заболеваний и их течения. Известно, что сама АГ является одним из факторов
риска ИБС и других ССЗ. При наличии и других факторов риска АГ еще больше увеличивает вероятность развития ИБС как осложнения. Наиболее частое осложнение АГ – гипертрофия левого желудочка. Это осложнение является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Так, у больных ГБ с гипертрофией левого желудочка в 4 раза выше
риск развития сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт), а риск смерти от ССЗ в
3 раза выше по сравнению с таковыми у больных с АГ без гипертрофии левого жел удочка.
У больных III стадии развивается хроническая сердечная недостаточность, которая является классической «конечной точкой» АГ, т.е. состоянием, неизбежно возникающем при
АГ и приводящим в итоге к летальному исходу.
При длительном течении ГБ развивает-
ся гипертонический нефросклероз, проявляющийся снижением выделительной функции
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
96
почек; развивается атеросклероз артериальных сосудов нижних конечностей (облитерирующий эндартериит); развивающийся атеросклероз сосудов глазного дна может прив ести к истинному инфаркту сетчатки и к потере зрения.
Течение болезни может обостряться гипертоническими кризами. Гипертонический
криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового,
коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. Гипертонические кризы могут возникать при всех стадиях заболевания и проявляться при разных уровнях повышением САД и ДАД.
Лечение ГБ. ВОЗ и Международное общество по изучению АГ считают, что у лиц
молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм.рт.ст. Следует добиваться снижения высокого АД у
лиц пожилого возраста до уровня 140/90 мм.рт.ст. Целью лечения АГ является не только
снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска
(отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в
крови и избыточной массы тела, повышение двигательной активности и др.), и как конечная цель – снижение ССЗ и смертности. Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40-60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения лекарственных средств (А.И. Мартынов, 2002). При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует снижению дозы лекарственных средств и тем самым уменьшает риск их побочного действия,
повышает эффективность лечения и улучшает прогноз.
Основные меры немедикаментозного воздействия при АГ: диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность. Сохраняют свое значение и др угие методы лечения: психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, саногенное
мышление, релаксация, цветомузыка и др.), акупунктура, лечебный массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация и
др.), водные процедуры (плавание, душ), фитотерапия, мануальная терапия и др. Одним из
непременных условий эффективности лечения заключается в разъяснении пациенту с АГ
особенностей болезни («болезнь не излечивается, но АД эффективно снижается»), длительность течения (хроническое у большинства пациентов), возможные осложнения при
отсутствии надлежащего контроля АД и прерывания лечения. Вместе с тем следует и нформировать пациента об эффективности современных антигипертензивных средствах,
позволяющих добиться нормализации или снижения АД у 90-95% больных, к которым
прибегают при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии. Особое внимание следует обратить на основное и самое эффективное немедикаментозное средство лечения и
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
97
профилактики (первичной и вторичной) – на методы и средства ЛФК, на их постоянное
применение как в условиях лечебно-профилактических и оздоровительных учреждениях,
так и самостоятельно (всю жизнь). Пациенту следует также профессионально грамотно
объяснить суть соблюдения и проведения здорового образа жизни, не соблюдение которых в 50-70% случаев способствует развитию и прогрессированию заболевания (Ю.Н. Лисицин, 2000). Рациональная реализация всех перечисленных профилактических и реабилитационных мероприятий должна способствовать повышению эффективности восстан овительной терапии, снижению осложнений, улучшению прогноза и повышению качества
жизни пациента.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Понятие об артериальной гипертензии (АГ)?
2. Расскажите о классификации гипертонической болезни (ГБ) – стадии, формы и
степени болезни.
3. Какова распространенность ГБ?
4. Расскажите об этиологии и патогенезе ГБ.
5. Какова клиническая картина ГБ и ее течение?
6. Расскажите о лечении ГБ, медикаментозных и немедикаментозных средствах.
Тема 3.6 Гипотоническая болезнь (Гипот.Б.)
Основные вопросы темы:
1. Понятие о гипотонической болезни.
2. Эпидемиология, этиология и патогенез Гипот.Б.
3. Клинические симптомы Гипот. Б.
4. Комплексное лечение ГБ.
Цель темы – изучить понятие о Гипот.Б., этиопатогенез, клинические проявления и
основные методы лечения.
Задачи темы:
1. Знать определение понятия «гипотоническая болезнь».
2. Изучить этиологию, патогенез и клинические проявления заболевания.
3. Уметь раскрыть основные методы лечения больных с гипотонической болезнью.
Гипотоническая болезнь – хроническое заболевание с длительным и волнообразным течением. Гипотоническая болезнь полисиндромное заболевание, основным синдромом которого является гипотензия – снижение АД ниже установленного экспертами ВОЗ
границ нормы: САД – ниже 110 мм.рт.ст., ДАД – ниже 70 мм.рт.ст. Незначительное сни-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
98
жение САД и ДАД ниже установленных границ нормы в одних случаях – показатель абсолютного здоровья и высокой тренированности организма (физиологическая гипотония);
в других – основное проявление самостоятельного заболевания (первичная гипотония)
или один из многочисленных синдромов ряда заболеваний (вторичная гипотония) сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, эндокринной и других си стем и органов
организма.
Распространенность гипотонической болезни по результатам разных массовых и сследований выявляется в широком диапазоне – от 5 до 25-30%. Абсолютное большинство
случаев заболевания гипотонической болезнью отмечается в возрасте 20-40 лет. Женщины болеют несколько чаще мужчин. Достаточно часто (около 10%) страдают гипотонией
студенты. Чаще болеют лица, занимающиеся умственным и автоматизированным трудом
(связисты, ткачихи, слесари-инструментальщики, токари, крановщики т др.)
Классификация гипотонических состояний.
1. Физиологическая гипотония: а) гипотония как индивидуальный вариант нормы;
б) гипотония повышенной тренированности; в) адаптивная (компенсированная) гипотония
жителей высокогорья, тропиков и т.п.
2. Патологическая (первичная) гипотония.
3. Симптоматическая (вторичная) гипотония.
Гипотония как индивидуальный вариант нормы характерна для лиц, у которых
кроме пониженного АД (на 5-10 мм.рт.ст.), никаких других отклонений от нормы не выявляется.
Этиология и патогенез. Первичная причина формирования артериальной гипотонии, как и артериальной гипертензии, не установлена. В основе понижения АД лежат
сложные нарушения регуляции кровообращения, механизмы которых еще также недостаточно изучены. В настоящее время большинство исследователей склонны считать, что
возникновение стабильной первичной гипотонии обусловлено сочетанием генетической
предрасположенности и изменений регуляции кровообращения на фоне предрасполагающих факторов, патологическое воздействие которых усиливается нерациональным образом жизни конкретного пациента. Основными предрасполагающими факторами в возникновении гипотонии, как считают многие исследователи, являются длительное психоэмоциональное напряжение (стрессы), закрытая травма головного мозга. Определенную роль
играют такие факторы, особенно в детском и отроческом возрасте, как перенесенное инфекционное заболевание, наличие очагов инфекции, нарушение питания и др. В этиол огии гипотонии значимая роль принадлежит профессиональным факторам: перегревание,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
99
воздействие ионизирующих и неионизирующих излучений, физические перенапряжения
при занятиях спортом и др.
Многочисленными исследованиями установлено, что основным патогенетическим
механизмом снижения АД является уменьшение ОПСС (на 30-40% и более). ОПСС снижается в основном за счет понижения тонуса прекапилляров-артериол, дисфункции капилляров. Таким образом, наиболее часто в качестве ведущего гемодинамического фактора в продолжительном понижении АД выступают нарушения в микроциркуляторном русле кровообращения, которые в свою очередь, могут сопровождаться нарушениями реологии крови, тканевого обмена и др., в связи с возникающими нарушениями гемодинамики
вступают в действие компенсаторные механизмы. Происходит увеличение ударного и минутного объемов сердца, но это оказывается не вполне достаточным, чтобы сохранить
нормальный уровень АД. Одним из звеньев патогенеза гипотензивных состояний является
изменение гуморальных факторов депрессорного действия, обусловленных изменениями
функции надпочечников и почек (гуморально-гормональная регуляция АД).
Как известно, вегетативная нервная система принимает участие в иннервации всех
органов и тканей, но главным образом иннервирует внутренние органы, железы и сосуды.
Нарушение регуляции АД как при гипотонической болезни, так и при гипертонической во
многом обусловлены изменениями вегетативной нервной системы. Вероятно, понижение
АД обусловлено превалированием в регуляции парасимпатической нервной системы.
Следует особо отметить, что одним из важнейших предрасполагающих факторов к
развитию и прогрессированию заболевания является гипокинезия. Наблюдающийся при
артериальной гипотензии дефицит движения, а, следовательно, и дефицит проприоцептивной афферентации приводит к снижению стимуляции нервных центров (в том числе и
сосудодвигательных) с обширной зоны мышечных рецепторов. Этим же, как известно,
обусловлено и нарушение функции многих органов и систем организма (дефицит моторно-висцеральных воздействий). Эти процессы в определенной степени способствуют п онижению тонуса ОПСС.
У большинства больных гипотонической болезнью снижены резервы функциональных систем жизнеобеспечения, особенно понижены функциональные возможности
ССС. У них, как правило, понижен минутный объем сердца, но чаще и в большей степени
уменьшен ударный объем сердца, что проявляется в низком пульсовом давлении. У больных гипотонической болезнью отмечается низкий уровень физической работоспособности
(III-IV функциональные классы) и соответственно низкое МПК, а также снижена ортостатическая устойчивость ЧСС и определяется неустойчивость АД.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
100
Клиника. Клиническая картина у больных гипотонической болезнью складывается
из определенного комплекса жалоб и ряда объективных симптомов. Больные обычно жалуются на головную боль, головокружение, на снижение бытовой и профессиональной
работоспособности (умственной и физической), раздражительность, различные неприятные ощущения в области сердца, реже одышку. Часто встречаются жалобы на резкое головокружение и потемнение в глазах при быстрой перемене положения тела, при длительном стоянии, во время продолжительной работы при наклонном согнутом положении
тела. Некоторые больные жалуются также на ломоту в крупных суставах и мышцах рук и
ног, потливость, отрыжку, изжогу, неустойчивый стул (чередование диареи с запорами).
Отличительной особенностью больных с артериальной гипотензией является выраженная астенизация (астенический синдром), неадекватная проделанной работе утомляемость (особенно во второй половине рабочего дня), нередко утрата способности к в ыполнению сложнокоординированных (и даже элементарных) операций в условиях производства (особенно выполняемых в положении стоя или во время продолжительной работы
при наклонном согнутом положении туловища), что является наиболее частой причиной
снижения социальной адаптации больных. Кроме того, это заболевание в значительной
степени снижает репродуктивную функцию людей молодого возраста (А.С. Бергман,
1983).
В психологической сфере больных гипотонической болезнью характерными чертами (психологоневротический синдром) считается эмоциональная неустойчивость,
наклонность к патологической фиксации ипохондрических идей, к депрессии, чувства
страха, тревоги, стремление обеспечить себе условия покоя (изоляции), осторожности при
выполнении жизненно необходимых движений и др.
Для многих больных характерны «метеолабильность» - ухудшение самочувствия
при влиянии различных погодных изменений: часто больные плохо переносят жару, изменение атмосферного давления, влажности и т.д. У этих пациентов отмечается нарушение
суточного и других биоритмов. Так, сразу после сна они чувствуют себя вялыми, не отдохнувшими; затем через 1-2 часа самочувствие улучшается, повышается работоспособность и настроение; в 14-15 часов появляется усталость, нередко потребность полежать.
Короткий дневной отдых в горизонтальном положении или рациональные занятия физическими упражнениями, как правило, заметно улучшают самочувствие и работоспособность. Уровень АД на протяжении суток заметно колеблется и нередко повышается до
верхних границ нормы, а у отдельных пациентов и выше нормы.
Симптоматическая (вторичная) гипотония. В большинстве случаев артериальная
гипотензия является проявлением (синдромом) основного заболевания. Так, например,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
101
частота гипотоний у больных, страдающих язвенной болезнью желудка и 12-перстной
кишки, варьирует от 7 до 30%; у больных, перенесших пневмонию, установлено закономерное снижение САД и ДАД за счет уменьшения ОПСС в среднем у 40% пациентов; в
среднем у каждого пятого больного туберкулезом легких встречается артериальная гип отония. Вторичная гипотония нередко отмечается у больных стенокардией, перенесших
инфаркт миокарда, страдающих ревматоидным артритом. Гипотоническое состояние закономерно наблюдается при многих острых и хронических интоксикациях, как экзогенных, так и эндогенных. Гипотония наблюдается при ряде инфекционных, инфекционно аллергических, психоневротических и других заболеваниях органов и систем организма
(тиф, дифтерия, гепатит и холецистит, остеохондроз шейного отдела позвоночника, при
полиомиелите до 35%, при церебральном атеросклерозе у 5% больных и др.). Появилось
немало исследований, указывающих на различные изменения психики при гипотонических состояниях и на особенности течения психических заболеваний, сопровождающихся
артериальной гипотонией. Вторичная гипотония может иметь место при ряде професси ональных заболеваний (при длительном воздействии малых доз электромагнитных излучений, шуме, вибрации и др.).
Лечение. Развитие, течение и прогрессирование данного заболевания весьма разнообразно, неодинаково у разных больных. Подход к лечению гипотонической болезни
должен быть строго индивидуальным, а не рассчитанный на среднего, не существующего
в природе человека (как и лечение средствами ЛФК). У большей части пациентов описанные выше расстройства довольно быстро исчезают под влиянием своевременного современного лечения с использованием медикаментозных и немедикаментозных средств. Однако у значительной части больных гипотонической болезнью, соответствующие фун кциональные и морфологические нарушения отличаются значительной устойчивостью. Установлено, что от общего числа больных с первичной гипотонией нуждаются в стационарном лечении не более 20-25%. Для этой группы тяжелых больных помимо стационарного
лечения важное значение имеет продолжительное последовательное лечение в поликлинических условиях, а также лечение в санаториях, курортах и хорошо организованный активный отдых. Лечение должно быть комплексным, включающим урегулирование режима
труда и отдыха, устранение или снижение отрицательного воздействия предрасп олагающих факторов, психотерапевтическое воздействие, дифференцированную медикаментозную терапию, применение физиотерапевтических средств лечения и особенно рациональное применение средств ЛФК.
Медикаментозные средства, применяющиеся для лечения больных гипотонической
болезнью довольно многочисленны и разнообразны. Их применение, как и немедикамен-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
102
тозных средств, обусловлено наличием тех или иных синдромов и симптомов с учетом
выраженности патогенетических механизмов заболевания. По механизму их действия они
могут быть разделены на препараты, воздействующие на ЦНС (нейростимуляторы, седативные средства, транквилизаторы, снотворные и др.), влияющие на тонус сосудов, воздействующие на рефлексогенные зоны, влияющие на сердце и др.
Поскольку первичная гипотония является своеобразной формой невроза весьма
благоприятный эффект оказывает суггестивная (суггестия – внушение) терапия в различных вариантах (гипноз, аутотренинг, саногенное мышление и др.).
Благоприятный эффект дают физиотерапевтические процедуры (циркулярный душ,
веерный душ, электрофорез кальция, электростим уляция и др.), направлять на санаторное
лечение таких больных можно не только в кардиологические санатории, но и в санатории
общего типа. Положительное влияние оказывают климатотерапия, баротерапия, оксиген отерапия и др.
Питание больных должно быть полноценным и разнообразным. Предписывать
больным специальные ограничения в еде нет оснований.
Практически всем больным гипотонической болезнью наряду с общим режимом
необходимо строго соблюдать индивидуальный двигательный режим дня с включением
регулярных занятий физическими упражнениями. Так, существенной предпосылкой
успешного лечения кроме выполнения общего режима, касающегося труда, отдыха, достаточно продолжительного сна и т.д., больным следует, например, советовать после ночного сна не вставать с постели быстро, предварительно лежа в постели выполнять несколько простых упражнений на основные мышечные группы; не делать резких движений, связанных с изменением положения тела, так как у них снижена ортостатическая
устойчивость сосудов, что проявляется в ортостатической неустойчивости ЧСС и АД. По
этим же причинам больные часто плохо переносят неподвижное стояние, у них снижена
адаптация и к другим статическим положениям тела, но не утрачивается в то же время
способность к длительным циклическим движениям (ходьба, бег, плавани е, лыжи и т.д.).
Пациентам следует рекомендовать кратковременный отдых в середине дня, лучше до обеда. Однако, как показывает многолетний опыт, лицам молодого и среднего возраста с первичной артериальной гипотонией (особенно работникам умственного труда и лицам, которые большую часть рабочего времени проводят в положении сидя) наиболее эффекти вным является проводить до обеда умеренную физическую нагрузку в течение 20-30 минут
(Б.В. Маков, 1976). Как правило, такой активный отдых приводит к устранению чувств а
вялости, разбитости, утомления, ощущения «тяжелой» головы, появляющейся к середине
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
103
рабочего дня; способствует повышению и сохранению умственной и физической работоспособности до окончания рабочего дня.
Длительные (месяцы, годы, всю жизнь) индивидуальные лечебные тренировки в
поликлинических условиях, применяемые как одно из основных немедикаментозных
средств лечения гипотонической болезни, позволяют нормализовать и стабилизировать
АД, на длительный период устранить или уменьшить проявление выше рассмотрен ных
симптомов заболевания, повысить резервы функциональных систем жизнеобесп ечения
организма и др. Длительное применение лечебных тренировок с применением широкого
спектра средств ЛФК способствует успешной вторичной профилактике, медицинской,
профессиональной и социальной реабилитации больных гипотонической болезнью и соответственно способствует повышению качества жизни.
Профилактика (первичная) эссенциальной гипотонии полностью совпадает с профилактикой функциональных заболеваний органов кровообращения (НЦД и др.) и
направлена на укрепление организма в целом, на устранение отрицательного воздействия
на организм предрасполагающих факторов (факторов риска). В этом смысле важное зн ачение имеют урегулирование режима работы и отдыха, достаточный сон, регулярные занятия физическими упражнениями и спортом, активный отдых на свежем воздухе, рац иональное питание, нормализация психологического статуса, искоренение вредных прив ычек и т.д. Поскольку первичная гипотония появляется преимущественно в молодом возрасте, нужно отметить профилактическую роль физического и духовного воспитания ребенка в семье и школе, привитие рационального стиля и образа жизни.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте определение гипотонической болезни.
2. Какова классификация гипотонических состояний?
3. Этиология и патогенез гипотонической болезни?
4. Клиническая картина первичной гипотонической болезни?
5. Охарактеризуйте вторичную гипотонию.
6. Лечение гипотонической болезни?
Тема 3.7 Нейроциркуляторная дистония
Основные вопросы темы:
1. Понятие о нейроциркуляторной дистонии.
2. Эпидемиология, этиология и патогенез заболевания.
3. Клинические симптомы нейроциркуляторной дистонии.
4. Комплексное лечение нейроциркуляторной дистонии.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
104
Цель темы – изучить понятие о нейроциркуляторной дистонии, этиопатогенез,
клинические проявления и основные методы лечения.
Задачи темы:
1. Знать определение понятия «нейроциркуляторная дистония».
2. Изучить этиологию, патогенез и клинические проявления заболевания.
3. Уметь раскрыть основные методы лечения больных с нейроциркуляторной дистонией.
Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – заболевание функциональной природы,
преимущественно психогенного и неврологического происхождения, обусловленное
нарушением нервной регуляции сосудистого тонуса. Сосудистая дистония (повышение
или понижение тонуса сосудов) проявляется комплексом функциональных изменений
многих органов и систем организма, возникающих вследствие нарушения нейрогуморал ьной регуляции их деятельности (Б.М. Маколкин, 1985; А.М. Веин, 1991 и др.).
Распространенность. В настоящее время НЦД одно из самых распространенных
заболеваний ССС среди населения развитых стран. В общей структуре сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) эта патология выявляется в 30-50% случаев (Б.М. Маколкин, 1989). НЦД встречается у людей самого разного возраста. В молодом возрасте болезнь чаще встречается у мужчин, чем у женщин, достигая у последних максимума в 3039 лет.
Этиопатогенез. Причины развития болезни точно не установлены. НЦД – полиэтиологическое заболевание. Многие клиницисты считают, что изначальные причины
обусловлены генетической предрасположенностью и связаны с детским и юношеским п ериодами жизни человека. Так, например, А.В. Веин считает, что детям передается от родителей тип реагирования вегетативной нервной системы на стресс (А.В. Веин, 1991).
Многочисленность и переплетение различных причин создают значительные трудности в
выявлении ведущих. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и
вызывающие, при этом их разграничение достаточно сложно и может быть только условным. Предрасполагающими
факторами
к заболеванию являются: наследственно-
конституционные особенности организма; особенности личности; неблагоприятные соц иально-экономические условия; периоды гормональной перестройки организма (пубертатный период, период пред- и постклимакса) и др. Вызывающие факторы: психогенные
(острые и хронические нервно-эмоциональные стрессы); дефицит или избыток движений
(гипокинезия, гиперкинезия, физическое переутомление); отрицательное влияние внешней среды (среда обитания, в быту, на производстве, экология); хроническая интоксикация, инфекция (хронический тонзиллит, кариес, хронические инфекции верхних дыха-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
105
тельных путей, острые и рецидивирующие респираторные заболевания); последствия
травм головы и др.
Выделяют НЦД как самостоятельное функциональное заболевание – первичная
(эссенциальная) НЦД и вторичная НЦД – как синдромы (вегето-сосудистый синдром), если ее признаки встречаются при патологии различных внутренних органов и систем организма.
Различные внешние и внутренние воздействия ведут к нарушению на любом
уровне сложной нейрогуморальной регуляции ССС. Дискоординация деятельности центральной и вегетативной систем (ВНС), свойственные этому функциональному заболев анию приводит к преобладанию одного из отделов ВНС (симпатическому и парасимпатическому). Преобладание в регуляции одного из отделов ВНС вызывает разнообразные в егетативно-висцеральные дисфункции. В первую очередь эти дисфункции проявляются в
функционировании ССС и в основном на уровне микроциркуляторного русла.
Важнейшими синдромами патогенеза болезни являются нарушения устойчивого
состояния внутренней среды организма (ВСО) – его гомеостаза.
От состояния ВСО зависит развитие и прогрессирование, тяжесть и прогноз заболевания. При прогрессировании заболевания это проявляется в ди строфических изменениях со стороны сердца, легких, ЖКТ, формировании артрозов и самого распространенного среди сердечно-сосудистых больных спондилоартроза позвоночника.
Клиническая картина НЦД сложна, исключительно многообразна и включает в
себя более 150 симптомов и 30 синдромов. Клиническое течение НСД как у детей, так и у
взрослых может быть перманентным (непрерывным). Могут встречаться медленно или
быстро протекающие формы, а также пароксизмальные (появляющиеся приступообразно).
В клинике НЦД часто встречаются болевые симптомы и синдромы. Среди них первое место занимает головная боль; боли в области сердца; абдоминальные боли (желудочные и
толстого кишечника) и периферические боли (в суставах, позвоночнике и мышцах). Проявления психологического синдрома могут выражаться в особенностях поведения, агрессивности, чувстве страха, тревожности, в эмоциональных конфликтах, в функциональной
импотенции у юношей и др.
Респираторный (гипервентиляционный) синдром проявляется в учащенном дыхании, в одышке, в чувстве нехватки воздуха и др. Этот синдром сочетается с психологическим синдромом и др. (А.М. Веин, 1991).
Дизадаптационные синдромы при НЦД. Практически у каждого больного НЦД в
той или иной степени проявляются нарушения адаптации (дизадаптация) к возмущающим
факторам внешней и внутренней среды – общий дизадаптационный синдром (ОДС).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
106
Эти больные характеризуются общей слабостью, снижением умственной и физической трудоспособности, повышенной реактивностью организма (и в первую очередь
ССС), снижением общего тонуса и тонуса мышечной системы на фоне астенизации и
нарушения биоритмики. У больных НЦД – низкая продуктивность рабочего дня, усталость появляется после 2-3 часов работы. Более 60% больных НЦД плохо адаптированы к
физической нагрузке, имеют низкий уровень физической работоспособности из-за раннего наступления усталости, плохого самочувствия, появления нехватки воздуха, головной
боли, головокружения, одышки и др. Все это согласуется с объективными показателями
ССС: снижением ударного выброса сердца и значительным повышением ОПСС, у большинства больных неадекватно повышается не только ЧСС, САД, но и ДАД. Наряду с физической дизадаптацией у большинства больных НЦД имеет место нарушение адаптации
к изменению положения тела (патологический ортостаз); к продолжительным статическим нагрузкам (перенапряжение позой) и др. С патологическим ортостазом связана плохая переносимость транспорта, морская болезнь и др.
У больных НЦД отмечается дизадаптация к метео- и гелиофакторам. У них часто
фиксируется высокая чувствительность к меняющимся условиям внешней среды. Из метеофакторов наибольшее отрицательное влияние оказывают температура, влажность, скорость ветра, барометрическое давление.
В зависимости от ведущего симптомокомплекса нарушения регуляции сосудистого
тонуса условно выделяют гипертонический и гипотонический тип. Превалируют больные
НЦД по гипертоническому типу нарушений. НЦД с артериальной гипертензией на ранней
стадии заболевания не вызывает у большинства больных субъективных ощущений;
остальные предъявляют непостоянные жалобы на нарушение сна, раздражительность, повышенную утомляемость, снижение умственной и физической работоспособности и т.д.
После короткого отдыха, пребывания на свежем воздухе, сна, рациональной двигательной активности указанные жалобы исчезают. При обследовании пациентов выявляется
непостоянное умеренное повышение САД (до 150 мм.рт.ст), ДАД, как правило, нормальное, определяется тахикардия или брадикардия. При дальнейшем развитии заболевания у
ряда пациентов появляются боли в области сердца, сердцебиение, одышка. САД может
достигать 150-160 мм.рт.ст., у некоторых больных появляется преходящее повышение
ДАД до 100 мм.рт.ст. Следует отметить, что при гипертонической форме НЦД в регул яции ССС преобладает симпатическая нервная система, как при ГБ.
У больных с НЦД по гипотоническому типу на ранней стадии заболевания отмечается повышенная утомляемость, слабость, раздражительность, плаксивость (особенно у
детей), снижение умственной и физической работоспособности. Появляются жалобы на
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
107
головную боль, головокружение, особенно при перемене положения тела. Все эти жалобы
исчезают после отдыха и/или умеренной физической нагрузки. О бращают внимание тени
под глазами, бледность, проявления астенизации и другие симптомы вегето-сосудистой
дистонии (повышенная потливость, синюшность или мраморность кожных покровов, холодные на ощупь конечности и др.). Цифры САД снижены умеренно (до 100 мм.рт.ст.) и
не постоянно.
При прогрессировании заболевания наблюдается более стойкое снижение
как САД, так и ДАД. При этой форме НЦД в регуляции ССС преобладает парасимпатическая нервная система. При развитии заболевания и неэффективном лечении НЦД формируется атеросклероз, ГБ, ИБС, гипотоническая болезнь и др.
Лечение. Лечение больных НЦД должно быть комплексным, т.е. при рациональном
сочетанном применении медикаментозных и немедикаментозных средств. В каждом конкретном случае необходимо попытаться выявить и устранить воздействие на организм
провоцирующих и предрасполагающих факторов заболевания, нормализовать стиль и образ жизни пациентов. При наличии сочетанных соматических заболеваний проводят их
лечение, показана санация очагов хронической инфекции (ангины, тонзиллиты, хронический бронхит, кариес и др.). При НЦД гипертонического типа необходимо соблюдать ди ету, ограничивать употребление соли, назначают препараты гипотензивного действия,
улучшающие трофику миокарда и др. При гипотензивном типе НЦД широко применяются общетонизирующие как медикаментозные, так и немедикаментозные средства. Применяется лечебный массаж конечностей и туловища общетонизирующего воздействия. При
дистониях гипотонического типа большое значение придается физиотерапевтическим
средствам: гальванизация, электрофорез (с кофеином на воротниковую зону, с кальцием и
др.); электросон; веерный и циркулярный душ; хлоридные ванны; субэритемное УФоблучение и др. При всех типах НЦД могут проявляться признаки психологического си ндрома. При наличии этих признаков широко применяются средства психофизического
воздействия: элементы психотерапии, аутогенной тренировки, гипноз, функциональная
музыка, рефлекторная терапия, электросон, биоэлектрическая стимуляция и другие сре дства психоэмоциональной разгрузки. Для снижения или устранения головной боли, болей
в области сердца, суставах, позвоночнике и др. применяется лечебный массаж и, в частности, точечный массаж в сочетании с растяжением мышц, с последующим мышечным расслаблением; массаж области сердца. Также широко применяются различные физиотерапевтические средства (дарсонвализация и др.).
Хороший терапевтический эффект при всех типах НЦД дает применение методов и
средств ЛФК. Рационально организованные регулярные и индивидуально дозируемые физические упражнения способствуют повышению адаптации не только к физическим (про-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
108
фессиональным и бытовым нагрузкам), но и ортостатическим воздействиям, к гипоксическим состояниям, к метеофакторам и к другим многочисленным возмущающим факторам
внешней и внутренней среды. При неосложненном течении данного функционального заболевания средства ЛФК (многофакторного воздействия) могут быть эффекти вно применимы как метод монотерапии в поликлинических и санаторно-курортных условиях у пациентов разного возраста и пола (особенно у молодых лиц). При применении методов и
средств ЛФК эффективность лечения НЦД может достигать более 80%.
Большое лечебно-оздоровительное значение для больных НЦД имеет пребывание в
санаторно-курортных условиях с оптимальным для них климатом.
Профилактика. Первичная профилактика НЦД заключается в диспансерном
наблюдении (диспансеризация всех школьников) с обязательным измерением АД всеми
специалистами поликлиники (и школьными врачами) и систематическая эффективная
борьба с основными предрасполагающими факторами (факторами риска). Препятствуют
развитию заболевания здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками,
правильное воспитание в семье, школе, снижение учебных нагрузок в школе, борьба с
очаговой инфекцией, с вредными привычками (курение, алкоголь, наркотики и др.).
Вторичная профилактика проводится также путем регулярного диспансерного
наблюдения за больными НЦД (особенно школьниками и студентами). Она направлена на
предупреждение кризисных состояний, возможного перехода НЦД в хроническое заболевание, на эффективное лечение.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте определение понятия НЦД и ее распространенности.
2. Этиология НЦД. Вызывающие и предрасполагающие факторы развития заболевания?
3. Основные механизмы патогенеза при НЦД?
4. Дизадаптационные синдромы при НЦД?
5. Особенности реакции больных НЦД на физические нагрузки и ортостатические
положения?
6. Расскажите об основных типах НЦД.
7. Лечение НЦД?
8. Профилактика при НЦД?
Тема 3.8. Облитерирующий эндартериит и варикозное расширение вен
Основные вопросы темы:
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
109
1. Понятие об облитерирующем эндартериите (ОЭ).
2. Эпидемиология, этиология и патогенез ОЭ.
3. Клинические симптомы ОЭ.
4. Комплексное лечение ОЭ.
5. Понятие о варикозном расширении вен.
6. Эпидемиология, этиология и патогенез варикозного расширения вен.
7. Клинические симптомы варикозного расширения вен.
8. Комплексное лечение варикозного расширения вен.
Цель темы – изучить понятия об облитерирующем эндартериите и варикозном
расширении вен, этиопатогенез, клинические проявления и основные методы лечения.
Задачи темы:
1. Знать определение понятия «облитерирующий эндарериит».
2. Изучить этиологию, патогенез и клинические проявления заболевания.
3. Уметь раскрыть основные методы лечения больных с облитерирующим эндартериитом.
4. Знать определение понятия «варикозное расширение вен».
5. Изучить этиологию, патогенез и клинические проявления заболевания.
6. Уметь раскрыть основные методы лечения больных с варикозным расширением
вен.
Облитерирующий эндартериит (ОЭ) – это воспалительное заболевание дистальных
артерий нижних конечностей, сопровождающееся тромбозом и нарушением их проходимости. ОЭ хроническое органическое облитерирующее (окклюзивное) заболевание периферических артерий, ведущее к развитию хронической артериальной недостаточности
нижних конечностей и соответственно к ишемии их тканей.
Распространенность. ОЭ, характеризующийся хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей, относится к весьма распространенным заболеваниям
ССС, уступая по частоте лишь ишемической болезни сердца (ИБС). Чаще ОЭ встречается у молодых (18-35 лет) мужчин. У женщин заболевание встречается значительно реже,
чем у мужчин.
Этиология и патогенез
ОЭ являются достаточно сложными. Трудно оценить ис-
тинную роль некоторых предрасполагающих факторов, несомненно, влияющих на разв итие заболевания: атеросклероз, неумеренное курение, хронические инфекции, злоупотребление алкоголем, отморожение, перенапряжение психоэмоциональной сферы (стрессовые
ситуации) и др. Хорошо известно участие никотиновой интоксикации в развитии арте-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
110
риоспазма, деструкции эндотелиального и субэндотелиального слоя сосудов. Получила
признание инфекционно-аллергическая концепция в объяснении этиопатогенетических
механизмов развития заболевания. Происходят сложные иммунобиологические реакции с
образованием аутоантигенов, аутоантител, с гиперергической реакций, с морфологическими изменениями в стенке артерий с явлениями продуктивного воспаления, пролиферацией эндотелия и последующим тромбозом. В генезе тромбообразования наряду с восп алительно-аллергической реакцией играют большую роль следующие причины: ангиоспазм, замедление кровотока, гипоксия артериальной стенки, дисбаланс калия, кальция, хлора с изменением электрического заряда стенки артерии; снижение секреции геп арина тучными клетками стенки, активизация свертывающих и угнетение антисвертывающих систем, увеличение агрегации тромбоцитов, эритроцитов. При этом местный тромбоз
ведет к образованию постоянного очага раздражения в просвете сосуда и вторичному
спазму. В происхождении вторичного ангиоспазма значительную роль играют также
ишемические невриты конечностей.
Важную роль в развитии заболевания исследователями отводится нейрогенному
фактору. Вначале поражается рецепторный аппарат артерии, затем нарушение распространяются по чувствительным волокнам до спинного мозга, вовлекая двигательные в олокна, а позднее и параортальное сплетение, блуждающий нерв и др. Подвергаются изменениям нервные элементы симпатического ствола, чувствительного рецепторного аппарата сосудов и кожи. Многочисленные чувствительные окончания кожи подвергаются ди строфическим, некротическим и регенеративным изменениям. Таким образом, можно п олагать, что нейрогенный фактор обязательно включен в патогенетическую цепь ОЭ, составляющую порочный круг.
Клиническая картина. У 85-90% больных процесс затрагивает только нижние конечности, и лишь у 10-15% поражаются одновременно нижние и верхние конечности.
Длительное заболевание одной конечности не характерно для ОЭ и встречается лишь у
10% больных. Чаще процесс первично развивается в левой ноге (около 35%), а через 6-12
месяцев поражает и правую ногу. Развитие заболевания провоцируется п ереохлаждением
организма, физическим и психическими перегрузками, травмами. Клинические особенности этого заболевания зависят от комплекса анатомических и функциональных изменений
периферических сосудов.
Большинство авторов течение ОЭ разделяют на две основные стадии: 1) функци ональную – спастическую и 2) облитерирующую – спастическую (Е.И. Чазов, 1982).
Функционально-спастическая стадия заболевания сопровождается невыраженными
явлениями. Больной ощущает онемение, парастезии, волнообразные приливы похолода-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
111
ния, зябкость конечностей в дистальных отдела х, беспричинную их усталость, зуд, т яжесть в ногах, возникающих, как правило, под воздействием провоцирующих факторов.
Эти жалобы носят преходящий характер, и больные нередко остаются без врачебного
внимания и помощи. Объективные показатели гипоксии тканей конечностей мало выражены и обратимы. Возможны стертые явления перемежающейся хромоты и болевого си ндрома (боли в области икроножных мышц при быстрой ходьбе или беге). Заболевание
прогрессивно развивается и поэтому для успешности лечения важно его начинать в обратимой функциональной фазе болезни. Основными средствами лечения в этот период развития заболевания должны быть немедикаментозные средства, в первую очередь, ЛФК,
рациональный двигательный режим.
Стадия облитерации дистального артериального русла характеризуется развитием
региональной ишемии, когда клинические проявления стабилизируются. Основной особенностью стадии облитерации являются стойкие объективные признаки поражения сосудистого русла.
Считают целесообразным выделять 4 степени ишемии нижних конечностей:
I степень – функциональная компенсация, начальные проявления болезни;
IIА степень – декомпенсация при физической нагрузке, перемежающаяся хромота
через 300-500 м ходьбы;
IIБ степень – перемежающаяся хромота через 200 м ходьбы;
III степень – декомпенсация покоя, перемежающаяся хромота через 25-50 м ходьбы
или боль в икроножных мышцах в покое;
IV степень – некротическая, деструктивная, гангренозная.
Определение степени ишемии нижних конечностей у конкретного больного является одним из важнейших информативных критериев для построения индивидуальных
программ физической реабилитации и рационального дозирования физических нагрузок.
Соответственно выраженности ишемии конечностей меняется клиническая картина. Сначала обнаруживаются повышенная чувствительность к холоду, онемение, синюшность и «мраморность» кожи голени, дисгидроз, парастезии, онемение пальцев и стоп, судороги икроножных мышц, повышенная утомляемость нижних конечностей, в дальнейшем присоединяются явления перемежающейся хромоты и болевой синдром (резкие боли
при ходьбе в икроножных мышцах, исчезающие при остановке и отдыхе). С прогрессированием заболевания и выраженностью ишемии нижних конечностей нарастают трофические нарушения: уменьшение тургора кожи и ее эластичности, гипотермия, нарушение
потоотделения, изменение цвета и роста ногтей, волос. Часто развиваются паранихии и
панариции, наблюдается атрофия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
112
Трофические изменения затрагивают и скелет стопы. Появляются также боли в конечн остях в покое (особенно по ночам). При дальнейшем прогрессировании заболевания, разрастании внутренней оболочки средних и мелких артерий развиваются и необратимые
трофические изменения: вначале поверхностные, а затем и глубокие язвы подлежащих
тканей, гангрена. Язвы чаще поражают I и V пальцы стопы. Они не поддаются консервативному лечению, легко инфицируются, сопровождаются постоянными болями в покое,
приводят к вынужденному положению конечности.
Течение заболевания условно разделяют на 3 вида: а) острое злокачественное, генерализованное, встречающееся обычно у молодых больных (18-25 лет), когда в период от
3-х месяцев до 1 года заболевание приобретает системный характер; б) острое волнообразное, в виде обострений и ремиссий различной продолжительности; в) хроническое, постепенно прогрессирующее (болезнь развивается в течение многих лет с длительными п ериодами компенсации регионального кровообращения без выраженных обострений). Это
наиболее благоприятный вариант. Хроническое течение, чаще наблюдается у больных в
возрасте 30-35 лет.
Лечение больных ОЭ является трудной задачей. Оно включает в себя консервати вное и хирургическое лечение. При лечении больных ОЭ учитывают стадию заболевания,
степень ишемии нижних конечностей и соответственно нарушение их функции, ведущие
патологические звенья в развитии заболевания, симптомы заболевания. При I (спастической) стадии болезни больные подлежат диспансерному наблюдению. В стационарном
лечении они не нуждаются. Применяется комплексное лечение с включением медикаментозных и немедикаментозных средств (ЛФК, массаж, физиотерапия и др.). В комплекс
медикаментозных препаратов входят: препараты, улучшающие микроциркуляцию; сос удорасширяющие; витамины группы В (В1, В6, В12, В15); транквилизаторы, седативные
средства; антидепрессанты при психических нарушениях. Рекомендуются физиотерапевтические средства (диатермия на область поясницы, диадинамические токи на область п оясницы и стопы, оксигенотерапия, баротерапия и др.); санаторно-курортное лечение (сероводородные, родоновые, нарзановые, хвойно-жемчужно-кислородные ванны, грязевые
аппликации на область поясницы). Лечение направлено на замедление патологического
процесса, улучшение обмена веществ в стенке сосудов больной конечности, улучшение
местного кровообращения, развитие коллатералей, понижение свертываемости крови (повышение скорости продвижения элементов крови по капиллярам, умен ьшение вязкости
крови и др.) Огромное значение на этой стадии заболевания (функциональной, обратимой)
имеет рациональное, строго индивидуализированное использование средств и методов
ЛФК (В.Н. Мошков, 1958). Как правило, эти пациенты плохо адаптированы к физическим
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
113
нагрузкам, у них отмечается недостаточное приспособление периферического кровотока к
возрастающим потребностям работающих мышц, быстрое накопление в крови продуктов
обмена. Физические упражнения как многофакторное средство воздействия на организм
при оптимальном их дозировании (по объему, интенсивности, структуре движения и т.д.)
при данном заболевании является средством синдромно-патогенетической и функциональной терапии.
При II стадии заболевания (облитерирующей) показано стационарное лечение с
интенсивным, целенаправленным применением более широкого спектра лекарственных и
физиотерапевтических средств (оксигенотерапия, баротерапия и др.), включая средства
ЛФК и лечебный массаж. В стадии стойкой ремиссии показано бальнеологическое лечение на курортах и в местных санаториях. При прогрессировании заболевания и выраженных трофических расстройствах (язвах, гангрене) возникает вопрос о хирургическом лечении больных.
Хирургическое лечение больных ОЭ включает три основных вида операций: реконструктивные, паллиативные, органоуносящие. Чаще эти операции применяются в сочетании. Реконструктивные операции направлены на восстановление дистального артериального русла (бедренно - подколенное, бедренно-берцовое и другие виды шунтирования). Практически во всех случаях реконструктивных операций при ОЭ сочетают с поясничной симпатэктомией. Операция поясничной симпатэктомии направлена на ликвид ацию ангиоспазма конечного артериального русла, а также стимуляцию коллатерального
кровообращения. Условием успешного исхода оперативного лечения является адекватное
патогенетически обоснованное послеоперационное лечение и операция.
При возникновении гангрены конечности – ампутация.
Профилактика ОЭ должна быть направлена на исключение воздействий предрасполагающих факторов внешней среды (переохлаждения, условий труда и др.), вредных
привычек (курение, злоупотребление алкоголем и др.); низкой двигательной активности –
гипокинезии и др.
Варикозное расширение вен нижних конечностей, или хроническая венозная н едостаточность, или варикозная болезнь (ВБ) – заболевание всего организма. ВБ проявляется
комплексом клинических симптомов и синдромов, функциональными и морфологическими изменениями во многих органах и системах организма. При ВБ существенно нарушаются системы кровообращения, гомеостаза, минерального обмена и др. При этом вед ущим являются изменения сосудов и тканей нижних конечностей, развивающиеся в результате врожденной или приобретенной недостаточности глубоких и поверхностных вен.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
114
Распространенность данного заболевания чрезвычайно большая (от 25 до 35%
взрослого населения по данным различных авторов). У женщин ВБ наблюдается значительно чаще (в 3-5 и даже 10 раз), чем у мужчин. Практически у каждой пятой женщины
старше45 лет наблюдается варикозное расширение вен нижних конечностей. Одинаково
часто отмечается поражение как правой, так и левой нижней конечности, но обычно заболевание бывает двухсторонним (Введенский А.Н, 1988).
Этиология и патогенез. Принято считать, что это полиэтиологическое заболевание. В развитии и прогрессировании заболевания важное значение придается и патологии
клапанного аппарата вен. Наиболее существенным факторам в развитии клапанной недостаточности считают врожденную слабость мышечных и эластических волокон венозной
стенки, которая обусловлена недоразвитием ее соединительнотканного каркаса. Основным из факторов риска болезни являются гормональные нарушения в период беременн ости. Выделяют и другие предрасполагающие факторы, способствующие развитию заболевания: инфекционные,Э нарушение обмена веществ, возрастные изменения сосудистой
системы, механические. Среди предрасполагающих факторов важную роль отводят гипертензии (повышению венозного давления) и венозному стазу различного происхождения
(экстравазальные сдавления венозных сосудов опухолью; воспаленной или рубцовой тканью; окклюзионные внутрисосудистые процессы; длительное стояние на ногах; поднятие
тяжестей и др.), т.е. факторы, способствующие затруднению оттока крови из нижних конечностей. Среди профессиональных факторов, влияющих на развитие болезни, выделяют
значительное физическое напряжение, продолжительную ходьбу, длительную статическую нагрузку у лиц, выполняющих работу стоя (продавцы, парикмахеры, хирурги, стоматологи и др.).
При инфекции, интоксикации и других патогенных воздействиях может поражаться нервный аппарат вен. Нарушение иннервации ведет к снижению венозного тонуса, к
трофическим нарушениям, а затем к дистрофическим изменениям мышечно-эластических
структур сосудистой стенки.
Процесс прогрессирования и течения заболевания сопровождается развитием
функциональных, а затем и патоморфологических процессов в других системах и органах
организма, обусловленных недостаточностью венозного оттока. При ВБ в организме
нарушаются принципы тесной взаимосвязи в функционировании разных звеньев кровообращения (артериального, венозного, микроциркуляторного, внутриорганного) и лимфоо бращения. Происходит патологическая перестройка в той или иной степени в функц ионировании каждого звена циркуляции. У больных, страдающих ВБ довольно постоянно
определяется нарушение артериального кровообращения в конечностях. Легкие формы
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
115
венозной недостаточности и давностью не более 5 лет, как правило, не вызывают существенных изменений в артериях. При длительном течении заболевания развивается гипертрофия стенки и спазм мелких артерий кожи и скелетных мышц, что ведет в дальнейшем
почти к полному перекрытию (стенозу) просвета сосуда. Это один из ведущих механизмов
патогенеза ВБ, прогрессирование которого (при его первичной адаптационной, функци ональной направленности) в итоге ведет к ухудшению венозного кровообращения в конечности, к хронической венозной недостаточности и слабости венозной мышечной помпы
(венозного сердца). Вследствие тесной взаимосвязи лимфо- и гемоциркуляции нарушение
кровообращения неизбежно ведет к перестройкам в лимфатическом русле и лимфатических узлах. О нарушении лимфообращения свидетельствуют клинические проявления заболевания: отеки, увеличение бедренных лимфатических узлов в пораженной конечности.
При ВБ соответствующие изменения происходят в свертывающей и антисвертывающей системах (снижение тромболитической активности стенки вены, повышение активности свертывающей системы, повышение вязкости крови и др.)
Важнейшая роль в патогенезе ВБ принадлежит нарушению функции так называемой «мышечно-венозной помпы», или «мышечного насоса», или «периферического сер дца», или «венозного сердца». Механизм действия мышечно-венозной помпы весьма сложен и обусловлен сокращением мышц конечностей не только в процессе мышечной деятельности, но и в состоянии относительного мышечного покоя (Думпе, Э.Г., 1982). Так,
сокращение каждой мышцы вызывает одновременное воздействие на центральное кров ообращение и на все звенья интрамурального оттока: венулы, межпучковые сосуды, внутриорганные коллекторы. Развертывание компенсаторных и патологических процессов при
ВБ происходит с обязательным вовлечением в них кровообращения в целом. У больных
ВБ в горизонтальном положении объем циркулирующей крови превышает должные величины, увеличено и центральное венозное давление. Перемена положения тела сопровождается снижением объема циркулирующей крови. В вертикальном положении значительно снижается ударный объем и минутный объем крови, несмотря на тахикардию, падает
центральное венозное давление, но возрастает в дистальной области голени. Эффекти вность работы мышечно-венозной помпы по возврату венозной крови к сердцу значительно снижается. Понижение функции мышечного насоса в начальных стадиях заболевания в
определенной
степени
возмещается
за
счет
некоторых
компенсаторно-
приспособительных реакций: усилением лимфодренажа, прекапиллярного шунтирования,
спазмом артериальных сосудов, увеличением объема циркулирующей крови и др. Но при
дальнейшем развитии
патологического
процесса динамика этих компенсаторно-
приспособительных реакций при их первичной адаптационной направленности приводит
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
116
к истощению адаптационного резерва и к соответствующим осложнениям: к склерозу
лимфатических путей, тканевой гипоксии, к дистрофии миокарда, к флебосклерозу и др.
Миокард в условиях хронической венозной патологии оказывается объектом поп еременного воздействия изотонической перегрузки (в положении лежа) и недогрузки (в
положении стоя). Длительные периоды недогрузки сердца в положении стоя (снижение
ударного и минутного объема за счет уменьшения объема циркулирующей крови и ее
притока к сердцу) сопровождаются нарушением питания сердечной мышцы. Частая смена
условий функционирования миокарда может служить дополнительным фактором, ведущим к ослаблению сократительной (насосной) функции сердца. Замедленный отток крови
снизу (при снижении функции мышечного насоса) вызывает ее дефицит не только в сердце, но и в головном мозге, других органах и тканях – нарушается общая гемодинамика организма со всеми вытекающими отсюда последствиями.
При прогрессировании патологического состояния стенка вены и клапаны деформируются, фиброзное кольцо вокруг клапана растягивается и замыкательная функция
клапана нарушается. Кровь просачивается между створками клапана (особенно в положении стоя), попадая вниз, до следующего клапана, но уже с повышенным давлением. Она
скапливается в дистальных отделах нижних конечностей (чаще в голени), вены на них
расширяются, набухают, образуются узлы, трофические язвы, замедляется венозный отток. В процессе развития болезни нервные волокна венозных сосудов подвергаются распаду (особенно при наличии инфекции и интоксикации), что приводит к усугублению
дистрофических изменений в мышечных элементах сосудистой стенки. Со временем гиперпластические процессы сменяются атрофически-склеротическими. Интима венозных
сосудов значительно утолщается за счет увеличения соединительной ткани. Клапаны подвергаются склерозу и атрофии, превращаясь в едва заметные валикообразные утолщения
интимы. Болезнь переходит в фазу декомпенсации (Чазов Е.И., 1982). Указанные измен ения приводят к ухудшению микроциркуляции, развиваются трофические расстройства, в
генезе которых немаловажную роль играет
развивающаяся недостаточность соедин и-
тельных (коммуникативных) вен. При этом возникает два феномена, имеющие патоген етическое значение: ретроградный сброс крови (рефлюкс венозной крови или обратный
кровоток) по магистральным венам в период расслабления мышц (в диастолу) и ретроградный кровоток во время напряжения мышц (в систолу) по пораженным берцовым венам. Теперь уже во время мышечного сокращения повышенное венозное давление в глубоких магистральных венах направляет кровоток не только в подколенную вену и выше,
но и в оказавшиеся открытыми соединительные вены и далее в поверхностные вены и в
ткани. При этих формах ВБ эффективность работы «венозного сердца» по возврату веноз-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
117
ной крови к сердцу значительно снижается, возрастает его патологическая эффективность.
Таким образом, ретроградный кровоток по межсистемным сосудистым венам икроножных мышц вызывает появление дополнительного количества крови в поверхностной в енозной системе, возрастает венозное давление, что является одним из основных звеньев в
патогенезе трофических расстройств.
Среди многочисленных трофических нарушений (пигментация, атрофия кожи, экзема, язвы) язвы являются наиболее тяжелыми. Развитие язв связано со сложным комплексом патоморфологических и функциональных изменений в венах, артериях, микроциркуляторном русле, лимфатической системе, нервной системе и тканях пораженной конечности. Как осложнение трофических язв в 0,5% случаев развивается рак.
Клиническая картина. Клиническая симптоматика ВБ зависит от стадии патологического процесса. В течение болезни различают следующие стадии: 1) стади ю компенсации; 2) стадию декомпенсации: а) без трофических расстройств; б) с трофическими расстройствами.
I. Стадия компенсации не сопровождается сколько-нибудь выраженными расстройствами венозного оттока в конечности. В связи с этим заболевание в течение дли тельного
времени может протекать бессимптомно. Большинство больных начинает лечиться через
много лет с момента появления первых признаков болезни. При объективном обследов ании в стадии компенсации определяется «незначительное» или «умеренное» венозное
расширение вен, вены извиты. Расширенные вены на ощупь мягкие, легко спадаются,
кожные покровы над ними не изменены. В подколенной области и дистальных отделах
подкожных вен появляются первые варикозные узлы с эластической стенкой и легко сп адающимся просветом. Их количество постепенно нарастает. Больные жалуются на тупые,
ноющие боли в ногах, особенно в икроножных мышцах при длительном стоянии и утомительной ходьбе, на быструю утомляемость ног, на ощущение тяжести и полноты в ногах,
реже – на судороги и зуд кожи нижних конечностей.
II. Стадия декомпенсации характеризуется синдромом венозного застоя. Больные
жалуются на более выраженные ощущения тяжести и распирания в ногах, быстрое их
уставание, иногда на тупые боли. Указанные явления возникают при ходьбе и длительном
стоянии, исчезают после принятия больным горизонтального положения. Нередко бол ьные жалуются на судороги в икроножных мышцах, сопровождающиеся кратковременн ыми острыми болями. Наблюдаются небольшие отеки или пастозность в области голен остопного сустава пораженной конечности, появляющиеся к вечеру и исчезающие в течение ночи. Величина отека зависит от величины статической нагрузки
на конечность.
Определяется умеренная или резкая степень расширения поверхностных вен. Последние
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
118
напряжены, тугоэластической консистенции. Стенки крупных сосудов нередко склерозированы, спаяны с кожей. По ходу расширения вен отмечается пигментация кожных п окровов. Наиболее часто трофические нарушения кожи развиваются по переднемедиальной
поверхности нижней трети голени. Появлению трофических расстройств нередко предшествует мучительный кожный зуд, появляющийся по вечерам. Измененная кожа теряет
свои нормальные свойства, становится истонченной, сухой. Очаги атрофии кожи, дерматосклероз имеют тенденцию к распространению и порой циркулярно охватывают треть
голени. В дальнейшем развивается сухая или мокнущая экзема, являющаяся предстадией
трофической язвы голени.
Осложнения ВБ: 1. Острый тромбофлебит. 2. Трофические язвы голени – наиболее
частое и тяжелое осложнение болезни, приводящее к стойкому ограничению трудоспособности больного, а нередко являющееся причиной инвалидности.
Лечение. ВБ одно из сложнейших проблем современной медицины. Пока еще недостаточна эффективность как терапевтических, так и хирургических методов лечения – рецидивы болезни возникают у 10-25% больных. У 20-25% больных отмечаются необратимые изменения, приводящие к инвалидности. Среди причин малой эффективности лечения тяжелых форм ВБ как медикаментозными, так и немедикаментозными средствами
важное значение имеет поражение артерий, которое носит неслучайный или «сопутствующий характер», а является неотъемлемой частью всего синдрома варикозного расширения вен нижних конечностей.
Большинство клиницистов считает, что консервативный метод лечения ВБ мало
эффективен. Лечебные мероприятия, включающие ношение эластичных бинтов и чулок,
применение лекарственных препаратов, средств ЛФК и др. – всего лишь паллиативные
меры, временно улучшающие состояние гемодинамики в конечности и в некоторой степ ени препятствующие дальнейшему развитию патологического процесса. Это, вероятно,
можно отнести и к мероприятиям по устранению или снижению патологического воздействия предрасполагающих факторов. Радикальным методом лечения ВБ является хирургический.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Раскройте понятие «облитерирующий эндартериит» (ОЭ).
2. Этиология облитерирующего эндартериита. Предрасполагающие факторы ра звития заболевания?
3. Основные патогенетические механизмы развития облитерирующего эндартериита?
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
119
4. Расскажите о картине ОЭ и основных стадиях заболевания и степенях ишемии
нижних конечностей.
5. Консервативное и хирургическое лечение ОЭ?
6. Раскройте понятие «варикозная болезнь» и ее основные синдромы.
7. Этиопатогенез. Основные предрасполагающие факторы и патогенез варикозной
болезни?
8. Варикозное расширение вен нижних конечностей как основной синдром ВБ?
9. Роль мышечно-венозной помпы в развитии хронической венозной недостаточности?
10. Патогенетические механизмы в системе кровообращения при ВБ?
11. Клиническая картина и стадии течения заболевания?
12. Методы и средства лечения ВБ?
Литература к 3 разделу
Основная :
1. Частная
патология: Учебное
пособие
для
студ.
высш.
учеб,
заведений
/
С.Н. Попов, Н.М. Валеев, Т.О. Гарасеева и др.; Под ред. С.Н. Попова. М.: Издательский центр «Академия», 2004. - 256с.
Дополнительная:
1. Ходасевич Л.С. Сборник тестовых заданий по курсу частной патологии/ Л. С. Ходасевич. – М.: Физическая культура, 2007. – 136с.
2. Физиология и патофизиология сердца: в 2 т.: пер. с англ./ Пер. с англ. В. В. Нестеренко; Под ред. Л. В. Розенштрауха; Под ред. Н. Сперелакиса. Т. 1. - М.: Медицина, 1990.
- 623с.
3. Физиология и патофизиология сердца: В 2 т.: Пер. с англ./ Пер. с англ. В. В. Нестеренко; Под ред. Л. В. Розенштрауха; Под ред. Н. Сперелакиса. Т. 2. - М.: Медицина, 1990.
- 624с.
Раздел 4. Заболевания органов пищеварения, обмена веществ и эндокринных
желез
Тема 4.1. Гастриты
Основные вопросы темы:
1. Понятие о гастритах. Этиология и патогенез острого гастрита (ОГ).
2. Клиническая картина заболевания, симптомы, течение, виды.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
120
3. Профилактика, лечение.
4. Хронический гастрит (ХГ), этиология и патогенез.
5. Виды, клиническая картина, течение и осложнения.
Цель темы - изучить причины и механизмы возникновения гастритов, а также
ознакомиться с основами лечения и профилактики.
Задачи изучения темы:
1. Изучить этиологию и патогенез гастритов, а также с клиническую картину и течение
разных видов гастритов.
2. Ознакомиться с основными средствами комплексного лечения острых и хронических
гастритов с учетом течения патологических процессов.
Для изучения и закрепления материала по данному разделу необходимо вспомнить
соответствующий раздел анатомии, часть III «Обмен веществ и энергообеспечение мышечной деятельности» учебника «Физиология мышечной деятельности» под общ. ред.
Я.М. Коца; изучить материалы лекции «Заболевания органов пищеварения» и соответствующий раздел учебника «Частная патология» (под общ. ред. С.Н.Попова).
Для глубокого изучения данной проблемы необходимо знать причины и механизмы
возникновения гастритов, симптомы и течение в зависимости от вида заболевания. Выясните, какой гастрит называют флегмонозным, а какой эрозивным. Какие особенности течения при разных видах гастритов. Обратите внимание, что, несмотря на полиэтиологичность ОГ, он дает более или менее однообразную картину морфологических изменений со
стороны слизистой оболочки желудка. Изучите классификацию хронических гастритов по
этиологическому фактору, по типу, по локализации. Клиническая картина ХГ разнообразна и зависит от стадии заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса и др.
Клинические проявления, секреторные и моторно-эвакуаторные расстройства в основном определяются локализацией процесса и в меньшей степени выраженностью патоморфологических изменений слизистой оболочки желуд ка. Течение всех типов ХГ обычно длительное, иногда обострения чередуются с ремиссиями. Ознакомьтесь с основными
задачами и средствами лечения гастритов (лечебное питание, медикаментозная терапия,
физиотерапия, физические упражнения). Обратите внимание, как лечение зависит от типа
гастрита, морфологических изменений слизистой оболочки желудка, секреторной фун кции желудка и фазы заболевания.
Контрольные вопросы и задания
1.
Каковы причины и предрасполагающие факторы, способствующие развитию первичного и вторичного острого гастрита?
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
121
2.
Каковы патогенетические механизмы острого гастрита?
3.
Клиническая картина острого гастрита. Жалобы больных?
4.
Расскажите о лечении острого гастрита.
5.
Профилактика острого гастрита.
6.
Понятие ХГ и его распространенность?
7.
Классификация ХГ и основной этиологический фактор?
8.
Охарактеризуйте основные патогенетические механизмы ХГ.
9.
Клиническая картина. Стадии и фазы течения заболевания?
10.
Основные синдромы и симптомы заболевания?
11.
Функции желудка и их нарушения при ХГ?
12.
Расскажите о применяемых методах и средства лечения ХГ.
Тема 4.2. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
Основные вопросы темы:
1. Этиология и патогенез язвенной болезни (ЯБ).
2. Симптомы, в зависимости от локализации.
3. Осложнения язвенной болезни.
4. Профилактика и лечение.
Цель темы - изучить причины и механизмы возникновения язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и 12-перстной кишки (ЯБДК), а также лечения и профилактики этого заболевания.
Задачи изучения темы:
1. Изучить этиологию и патогенез язвенной болезни (ЯБЖ и ЯБДК), а также с клиническую картину и течение при различной локализации.
2. Ознакомиться с основами комплексного лечения ЯБЖ и ЯБДК с учетом возникновения
возможных осложнений заболевания.
Ознакомьтесь с предрасполагающими факторами, этиологией и патогенезом язвенной болезни. Изучите классификацию этого заболевания по этиологическому признаку, по
локализации, по типу язв, по клиническому течению, по уровню желудочной секреции, по
стадии заболевания, по наличию осложнений. Обратите внимание на характерные си мптомы и особенности течения язвенной болезни. Боли являются основным синдромом и,
как правило, имеют четкий ритм возникновения, связь с приемом пищи, периодичностью.
По отношению ко времени, прошедшему после приема пищи, принято различать ранние,
поздние и «голодные» боли. В течение болезни возможно возникновение осложнений: яз-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
122
венного кровотечения, рубцово-язвенное сужение привратника, пенетрирующая язва, раковое перерождение язвы.
Ознакомьтесь с методами и средствами лечения ЯБЖ и ЯБДК, а также средствами
профилактики. В комплекс лечения и профилактики входят: лечебное питание, бальнеотерапия, медикаменты, физиотерапия и физические упражнения. Эффективно санаторнокурортное лечение.
Определенная категория больных ЯБ подвергается хирургическому лечению. Существуют абсолютные и относительные показания к оперативному вмешательству.
В комплексном лечении больных ЯБ широко применяется значительный спектр
немедикаментозных методов лечения местного и общего воздействия на организм.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте определение понятия ЯБЖ и ЯБДК.
2. Классификация ЯБ и основной этиологический фактор?
3. Основные механизмы патогенеза ЯБ?
4. Расскажите о клинической картине и течении ЯБ.
5. Основные синдромы и симптомы заболевания?
6. Методы и средства комплексного лечения ЯБ?
7. Прогноз и профилактика ЯБЖ и ЯБДК?
Тема 4.3. Дисфункции кишечника
Основные вопросы темы:
1. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний кишечника (энтерит, колит, гастроэнтерит и энтероколит).
2. Клиническая картина воспалительных заболеваний кишечника.
3. Профилактика и лечение.
4. Дискинезии толстого кишечника, атонические и спастические явления.
Цель темы - изучить причины и механизмы развития воспалительных заболеваний
и дисфункций кишечника.
Задачи изучения темы:
1. Изучить этиологию и патогенез энтеритов, колитов, а также с клиническую картину и
течение воспалительных заболеваний кишечника.
2. Ознакомиться с основными средствами комплексного лечения острых и хронических
воспалительных заболеваний кишечника и дискинезий с учетом течения патологических
процессов.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
123
Изучите факторы, способствующие развитию энтерита и колита, как острых так и
хронических форм. Как известно, процессы переваривания и всасывания, протекающие в
тонком кишечнике, требуют координации деятельности всего ЖКТ, начиная с пережевывания, выделения слюны, секреции соляной кислоты и пепсина, механической обработки
пищи в желудке, выделения секретов поджелудочной железы, печени и, кончая нормальной моторикой кишечника и целостностью его слизистой оболочки. Переваривание представляет собой превращение продуктов питания в более простые вещества, которые могут
всасываться в кишечнике. Любое нарушение переваривания или всасывания пищи ведет к
пищеварительной недостаточности кишечника и соответственно к недостаточности питания всего организма. Ознакомьтесь с понятиями микрофлоры кишечника и дисбактериоза. Выясните, какие патологические процессы наблюдаются в кишечнике и какие фа кторы способствуют развитию таких процессов.
Мальабсорбция представляет собой синдром, который сочетает симптомы, включающие диарею, потерю массы тела, белковую недостаточность и признаки гиповитаминоза. Мальабсорбция может быть вызвана и дисфункцией желудка, тонкой кишки, печени
или поджелудочной железы и, как рассматривалось выше, дисбактериозом.
Ознакомьтесь с клиническими проявлениями хронического энтерита (ХЭ) и хрон ического колита (ХК), с наиболее характерными для этих заболеваний синдромами.
Лечение больных ХЭ и ХК комплексное и в значительной степени определяется
степенью выраженности функциональных и морфологических изменений, выраженн остью тех или иных синдромов и симптомов заболевания, характером осложнений, сопутствующей патологией, а также направленного воздействия на этиологические и предрасполагающие факторы. Наряду с необходимостью лечения лекарственными препаратами,
важнейшими компонентами лечения являются: диетотерапия; фитотерапия; применение
минеральных вод; физиотерапевтические процедуры (электрофорез, аппликации парафина, озокерит и др.); уменьшение невротического фона с помощью рациональной психотерапии и аутотренинга; лечебный массаж (ручной и аппаратный); санаторно-курортное и
климато-бальнеологическое лечение; соблюдение рационального общего и направленн ого воздействия на организм больного.
Обратите внимание, гипермоторные расстройства кишечника с течением заболевания сменяются гипомоторными и атоническими нарушениями, а методы лечебного и реабилитационного воздействия напрямую зависят от того, по какому типу протекает заболевание.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
124
1. Назовите основные причины и предрасполагающие факторы, способствующие разв итию ХЭ.
2. Чем характеризуется пищеварительная недостаточность тонкого кишечника?
3. Каковы основные механизмы патогенеза ХЭ?
4. Дайте определение синдрома мальабсорбции.
5. Опишите причины и сущность дисбактериоза.
6. Методы и средства лечения ХЭ.
7. Перечислите предрасполагающие факторы к развитию ХК.
8. Дискинезия толстого кишечника?
9. Методы и средства лечения ХК?
Тема 4.4. Спланхоптозы
Основные вопросы темы:
1. Этиология и патогенез спланхоптозов.
2. Клиническая картина опущения органов брюшной полости.
3. Возможные осложнения.
4. Методы лечения.
Цель темы - изучить причины опущения органов брюшной полости.
Задачи изучения темы:
1. Изучить этиологию и патогенез энтероптозов, клиническую картину и возможные
осложнения.
2. Ознакомиться со средствами и методами лечения опущения органов брюшной полости.
Опущения (птозы) врожденного характера обусловлены конституционной астенией
и другими факторами. Приобретенные птозы брюшной полости возникают вследствие
многих причин и предрасполагающих факторов. Выясните, какие это причины и факторы.
Атония органов пищеварения – это состояние мышечных полых органов пищеварения, связанное с понижением тонуса гладкой мускулатуры и нарушением пресистолической (способности охватывать содержимое этих органов), перистальтической и моторно-эвакуаторной функции ЖКТ в целом, но в основном желудка и кишечника. Изучите
предрасполагающие к развитию атонии факторы.
Выясните, какие симптомы возникают при опущении органов брюшной полости.
Восстановительная терапия больных со спланхоптозами включает использование
медикаментозных и немедикаментозных средств: диета, физиотерапевтические средства
(электростимуляция, электрофорез и др.); ношение специального бандажа, лечебный мас-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
125
саж, методы и средства ЛФК. Обратите внимание, что методы и средства ЛФК являются
одним из основных методов восстановительного лечения при спланхоптозах.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте определение понятия спланхоптозы.
2. Основные причины и предрасполагающие факторы, способствующие развитию
птозов.
3. Основные симптомы при спланхоптозах.
4. Методы и средства лечения спланхоптозов.
Тема 4.5. Хронический холецистит
Основные вопросы темы:
1. Понятие о хроническом холецистите, этиология и патогенез хронического холецистита.
2. Клиническая картина хронического холецистита. Возможные осложнения.
3. Методы лечения.
4. Понятие «желчнокаменная болезнь (ЖКБ)». Этиология и патогенез ЖКБ.
5. Особенности клинической картины ЖКБ. Желчная или печеночная колика. Желчнокаменная диспепсия. Течение и осложнения. Закупорка протоков. Инфицирование желчных путей.
6. ЖКБ: прогноз и трудоспособность. Профилактика и лечение ЖКБ.
Цель темы - изучить причины возникновения, механизм развития, клинические
проявления, основные методы лечения и профилактики хронического холецистита и
желчнокаменной болезни.
Задачи изучения темы:
1. Изучить этиологию и патогенез хронического холецистита, клиническую картину и
возможные осложнения.
2. Ознакомиться со средствами и методами лечения воспалительного процесса в желчном
пузыре.
3. Изучить понятие «желчнокаменная болезнь». Этиология, патогенез.
4. Знать особенности клинической картины ЖКБ.
5. Иметь представление о методах профилактики и лечения ЖКБ.
Хронический холецистит часто развивается при желчнокаменной болезни, после гепатита вирусного и др. инфекционных заболеваний, при наличии хронической очаговой инфекции (например, тонзиллита) или паразитарных заболеваний. Развитию холе-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
126
цистита способствуют застой и изменения состава жёлчи, что может быть связано с особенностями питания. Ознакомьтесь с течением, клиническими проявлениями и осложн ениями заболевания: по течению холецистит может быть острым и хроническим. Основные
признаки острого холецистита: приступообразные боли в правой половине живота, отдающие в правое плечо, лопатку; тошнота и рвота; озноб и повышение температуры тела;
возможны желтуха и зуд кожных покровов, Опасное осложнение острого холецистита —
перитонит. Хронический холецистит проявляется тошнотой, тупой болью в правом подреберье и др. неприятными ощущениями, возникающими после еды. В распознавании заболевания.
важную
роль
играют
данные
лабораторных
исследований
и холецистохолангиография.
Основные методы лечения холецистита: консервативное лечение воспалительных
заболеваний жёлчных путей направлено главным образом на подавление инфекции (антибиотики и др. противомикробные препараты) и усиление оттока жёлчи (специальная ди ета, желчегонные и спазмолитические средства, дуоденальное зондирование, минеральные
воды — Боржоми, Ессентуки № 4 и др.). Диета с исключением механически и химически
раздражающей пищи. При остром холецистите и отсутствии эффекта консервативной терапии применяют хирургическое лечение. При хроническом течении заболевания операция (холецистэктомия) производится по определённым показаниям после тщательного
комплексного обследования больного. При функциональных нарушениях жёлчного пузыря (дискинезия) операция не показана.
Жёлчнокаменная болезнь (ЖКБ, холелитиаз) - образование камней в жёлчном пузыре,
жёлчных протоках. Этиологию жёлчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность её возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данным
большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось,
страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.
Существенную роль играет конституциональный фактор. Так, ЖКБ чаще встречается у
лиц, имеющих избыточную массу тела. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врождённые
аномалии,
затрудняющие
отток
жёлчи,
например,
стенозы
и
ки-
сты гепатикохоледоха, а из приобретённых заболеваний — хронические гепатиты. Из экзогенных факторов главную роль играют особенности питания, характеризующиеся увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
127
Обратите внимание, что формирование конкрементов в неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени
или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств
и клинических проявлений. Вторичное камнеобразование происходит в результате того,
что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока жёлчи (холестаз, жёлчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест жёлчной системы (шейка жёлчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как
правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей и нфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней
главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры жёлчи, то вторичные
конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции жёлчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в жёлчном пузыре, где
жёлчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводи тся до высокой
концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в жёлчных протоках, включая внутрипечёночные.
Симптомы и методы лечения ЖКБ: В чистом виде болезнь практически не даёт
симптомов, первые признаки появляются через 5-10 лет.Наиболее характерным симптомом для желчнокаменной болезни является приступ болей в правом подреберье - так
называемая желчная или печеночная колика. Провоцируют приступ жирная пища, прян ости, копчености, острые приправы, резкое физическое напряжение, работа в наклонном
положении, а также инфекция и отрицательные эмоции. У женщин колика иногда совпадает с менструацией или развивается после родов. Желчная колика начинается внезапно.
В начале приступа боли разлитые и охватывают все правое подреберье, а затем концентрируются в области желчного пузыря или в подложечной области. Боль по интенсивн ости разнообразна: от сильной, режущей до относительно слабой, ноющей. Иногда боль
иррадиирует в поясничную область, в область сердца, провоцируя приступ стенокарди и.
Болевой приступ может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже
дней, причем боли то утихают, то вновь усиливаются. Желчная колика обычно сопровождается тошнотой и повторной рвотой, больные отмечают чувство тяжести под ложечкой,
метеоризм, неустойчивый стул. Повышение температуры тела - довольно надежный признак воспалительной реакции, присоединившейся к печеночной колике или вызвавшей ее.
Высокая температура (более 38о С) нередко служит признаком гнойного и деструктивного
холецистита. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холецистита и совокупном диаметре
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
128
камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75%). Эффективность
ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25%, так как в большинстве случаев
камни недостаточно хрупкие. Из малоинвазивных методов применяется лапароскопическая холицистэктомия. Удаление жёлчного пузыря в 99% случаев снимает проблему холестицита Консервативная терапия при помощи препаратов желчных кислот.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте характеристику хронического холецистита.
2. Перечислите основные причины, приводящие к заболеванию.
3. Назовите основные симптомы заболевания.
4. Охарактеризуйте течение хронического холецистита и возможные осложнения болезни.
5. Каковы особенности лечения и профилактики хронического холецистита.
6. Дайте определение желчнокаменной болезни.
7. Какие причины ведут к ее развитию?
8. Охарактеризуйте желчную или печеночную колику и ее происхождение.
9. Охарактеризуйте возможные осложнения желчнокаменной болезни.
10. Каковы основные принципы и средства лечения этой болезни?
11. Перечислите меры профилактики желчнокаменной болезни.
Тема 4.6. Хронический панкреатит
Основные вопросы темы:
1. Понятие о заболевании. Этиология и патогенез.
2. Симптомы. Клиническая картина.
3. Методы лечения.
Цель темы - изучить причины и механизмы возникновения панкреатита, а также
лечения и профилактики этого заболевания.
Задачи изучения темы:
1. Изучить этиологию и патогенез хронического панкреатита, клиническую картину и
возможные осложнения.
2. Ознакомиться со средствами и методами лечения воспалительного процесса в поджел удочной железе.
Для изучения и закрепления материала по данному разделу необходимо вспомнить
соответствующий раздел анатомии, часть III «Обмен веществ и энергообеспечение мышечной деятельности», учебника «Физиология мышечной деятельности» под общ. ред.
Я.М.Коца; изучить материалы лекции «Заболевания органов пищеварения» и соответствующий раздел учебника «Частная патология» (под общ. ред. С.Н.Попова).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
129
Для глубокого изучения данной проблемы необходимо знать причины и механизмы
возникновения панкреатита, симптомы в зависимости от течения заболевания. Выясните
наиболее частые причины возникновения хронического панкреатита и его обострений.
Обратите внимание на сопутствующие факторы, такие как наследственная предрасположенность, обменные и гормональные нарушения.
Клинические проявления острого и хронического панкреатита различаются. Часто
после перенесенного острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы, которые относят к хроническому панкреатиту. На фоне хронического панкреатита
возможно возникновение острого панкреатита, что не эквивалентно обострению хронического панкреатита.
Среди типичных признаков острого панкреатита: интенсивная боль в эпигастрии,
боль внезапная, сильная, постоянная в верхней половине живота. Иррадиация в левую половину туловища. Рвота — неукротимая, с примесью желчи и не приносящая облегчения.
При увеличении головки поджелудочной железы — возможна механическая желтуха
(нарушение оттока желчи, приводящее к накоплению желчных пигментов в крови и тканях организма), сопровождающаяся желтизной кожи, окраской мочи в тёмный цвет и
осветлением кала. Клинические проявления хронического панкреатита не выражены и часто определяются только в конечной стадии при возникновении недостаточности поджелудочной железы с нарушением пищеварения или развитием инсулинзависимого сахарн ого диабета.
Основным симптомом является приступообразная или постоянная боль нарастающей интенсивности в верхней половине живота, отдающая в поясницу и надплечье. В ряде
случаев развивается механическая желтуха за счет сдавливания общего желчного протока.
При безболевой форме существует риск развития сахарного диабета. Во время обострений
больные принимают типичную позу, несколько снимающую болевые ощущения: лежат с
приведенными к животу коленями. Возможна желтушность кожи. Течение заболевания
часто длительное, со сменой ремиссий и обострений. Ознакомьтесь с методами и средствами лечения хронического панкреатита. В начальных стадиях и при отсутствии тяжелых осложнений лечение консервативное, в период обострений его целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтералогического профиля. В комплекс лечения и
профилактики входят: лечебное питание, бальнеотерапия, медикаменты, физиотерапия и
физические упражнения. Эффективно санаторно-курортное лечение.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте определение хронического панкреатита.
2. Назовите основные причины заболевания.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
130
3. Каковы основные симптомы хронического панкреатита?
4. Охарактеризуйте клиническое течение заболевания.
5. Опишите основные методы лечения и меры профилактики при хроническом
панкреатите.
Тема 4.7. Сахарный диабет
Основные вопросы темы:
1. Понятие о заболевании. Типы сахарного диабета. Этиология и патогенез сахарного ди абета.
2. Клиническая картина заболевания, симптомы, течение, осложнения.
3. Профилактика, лечение.
Цель темы - изучить причины и механизмы возникновения сахарного диабета I и
II типов, а также ознакомиться с основными проявлениями, возможными осложнениями,
основными методами терапии и профилактики.
Задачи изучения темы:
1. Изучить этиологию и патогенез, а также клиническую картину и течение сахарного
диабета в зависимости от его типа.
2. Ознакомиться с основными средствами комплексной терапии сахарного диабета с учетом течения патологических процессов.
Сахарный диабет — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина, в результате
чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1-8,6%, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1-0,3%. С учётом недиагностированных форм
это число может в некоторых странах достигать 6%. По данным статистических исследований, каждые 1-15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Также следует отметить, что со
временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета.
Изучите классификацию сахарного диабета. Сахарный диабет 1-го типа инсулинзависимый. Чаще всего развивается в детском возрасте, основная причина и эндемизм данного типа диабета (деструкция β-клеток) приводит к абсолютной инсулиновой
недостаточности. Сахарный диабет 2-го типа – инсулиннезависимый чаще развивается у
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
131
взрослых с повышенной массой тела, гормональными нарушениями, наличием генетической предрасположенности, что приводит к относительной инсулиновой недостаточности.
Ознакомьтесь с основными клиническими проявлениями сахарного диабета: В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.
К основным симптомам относятся: Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы
(в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время. Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления
крови. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением
обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия). Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено п овышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического
обмена клеток.
Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются
остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.
К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для ди абета как 1-го, так и 2-го типа: зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд), сухость
во рту, общая мышечная слабость, головная боль, воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению, нарушение зрения, наличие ацетона в моче при диабете 1-го
типа. (ацетон является результатом сжигания жировых запасов).
Изучите возможные осложнения сахарного диабета: Диабетическая микрои макроангиопатия. Диабетическая нейропатия. Диабетическая ретинопатия. Диабетическая нефропатия. Диабетическая стопа.
Изучите формы заболевания (степени тяжести течения). В клинической практике
различают три степени тяжести течения сахарного диабета:
Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая
не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме ди а-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
132
бета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклин ической и функциональной стадий.
Средняя (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия
обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или
введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.
Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии
(натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на
протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в
постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.
Ознакомьтесь с основными методами лечения сахарного диабета. В настоящее
время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины
заболевания, т.к. эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются: компенсация углеводного обмена,
профилактика и лечение осложнений, нормализация массы тела, обучение пациента.
Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения
клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением
диеты.
Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента.
Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует
предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самосто ятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте определение понятия сахарный диабет.
2. Классификация сахарного диабета и основной этиологический фактор в зависимости от типа диабета?
3. Расскажите о клинической картине и течении сахарного диабета.
4. Назовите основные симптомы заболевания?
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
133
5. Расскажите о возможных осложнениях сахарного диабета.
6. Основные методы лечения сахарного диабета?
Тема 4.8. Ожирение
Основные вопросы темы:
1. Понятие об ожирении. Классификация. Степени. Факторы, способствующие возникновению ожирения.
2. Изменения в органах и системах организма при ожирении.
3.
Клиническая картина, течение, прогноз.
4. Методы лечения: диета, двигательный режим, физические методы
Цель изучения темы: Изучить причины и механизмы возникновения, патологическое действие ожирения на различные органы и системы организма человека.
Задачи изучения темы:
1. Изучить этиологию и патогенез, а также клинические проявления ожирения в зависимости от его стадии.
2. Ознакомиться с основными средствами комплексной терапии ожирения с учетом этиологических факторов и стадии.
Ожирение – заболевание, характеризующееся избыточным отложением жира в
подкожной клетчатке и других тканях и органах, обусловленное метаболическими нар ушениями и сопровождающееся изменениями функционального состояния различных органов и систем.
В настоящее время наиболее распространена следующая классификация ожирения,
учитывающая причинно-следственные признаки:
1. Формы первичного ожирения (алиментарно-конституциональная; нейроэндокринная.).
2. Формы вторичного ожирения (церебральная; эндокринная).
Некоторые авторы предлагают пользоваться более краткой классификацией: экзогенно-конституциональное; гипоталамическое; эндокринное.
Выделяют также четыре степени ожирения: I степень – превышение должной массы до 29%, II степень – 30-49%, III степень – 50-100%, IV степень – выше 100% избыточной массы тела.
Существует масса таблиц и формул определения должного веса. Наиболее распространенный в настоящее время критерий – вычисление так называемого индекса массы
тела (вес в килограммах, деленный на рост в метрах в квадрате).
Если получится меньше 25 – это норма, до 27 – избыточная масса тела, больше –
уже ожирение.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
134
Итак, ожирение может быть самостоятельным заболеванием – это обычное, алиментарное
ожирение,
называемое
также
первичным
или
конституционально-
наследственным. Основное значение в его развитии отводят неполноценности центров гипоталамуса, регулирующих аппетит и приводящих к его повышению. Кстати, аппетит является чувствительным и надежным регулятором количества энергии, п оступающей с
пищей, и расходом этой энергии и в здоровом организме эта регуляция осуществляется
автоматически. Но если поражены центры насыщения (гипоталамус), то нарушается и эта
автоматическая регуляция. В результате человек употребляет большое количество пищи
и питья, наступает переедание и развивается ожирение, так как избыточное поступление в
организм пищевых веществ приводит к тому, что они превращаются в жиры, откладывающиеся в жировых депо. Последнее наблюдается при снижении двигательного режима
человека.
В
этиологии
ожирения
определенное
значение
имеет
наследственно-
конституциональный фактор. Хотя ожирение и не является врожденным заболеванием,
однако предрасположенность к нему может иметь наследственный характер. У 75% детей
основной причиной появления алиментарно-конституциональной формы ожирения считается наследственная предрасположенность к избыточному отложению жира.
Возраст также может оказывать влияние на ожирение. Люди в возрасте 40-50 лет
обычно более склонны к ожирению, чем молодые люди, в связи со значительными перестройками, приводящими к нарушению жирового обмена.
В настоящее время установлено, что регуляция отложения и мобилизации жира в
жировом депо осуществляется сложным нейрогормональным механизмом, который включает кору головного мозга, подкорковые образования, симпатическую и парасимпатическую нервную системы и железы внутренней секреции.
На жировой обмен оказывают выраженное влияние стрессовые факторы (охлаждение, перегревание), органические поражения ЦНС, психическая травма, интоксикация
ЦНС и т.п. В патогенезе ожирения определенная роль принадлежит гипофизу. Во всех
этих случаях речь идет о вторичном или симптоматическом ожирении. Особенно большое место среди «вторичного» ожирения занимают гормональные факторы, поскольку
процессы мобилизации и отложения жира тесным образом связаны с функциональной активностью большинства эндокринных желез, среди них наибольшим влиянием обладают:
щитовидная железа, надпочечники, островковый аппарат поджелудочной железы, половые железы, об участии гипофиза сказано выше.
При ожирении наряду с избыточным отложением жира имеются нарушения фун кции различных систем организма.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
135
Ожирение – фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь). Нагрузка на сердце увеличивается из-за необходимости снабжения кровью дополнительной жировой ткани. Сократительная способность сердца снижается из-за жировой инфильтрации миокарда, механического сдавления сердца окружающими его отложениями жира.
Уменьшение подвижности грудной клетки при ожирении влечет за собой понижение легочной вентиляции, а высокое стояние диафрагмы, часто наблюдаемое при ожирении, уменьшает ее экскурсию. Все это увеличивает застойные явления в легких и, как результат, снижение газообмена и возникновение дыхательной недостаточности.
Избыточное отложение жира в брюшной полости снижает моторную функцию кишечника, это приводит к нарушению других функций желудочно-кишечного тракта.
Возрастает статическая нагрузка на опорно-двигательный аппарат (суставы нижних
конечностей, позвоночник), как следствие – возникают артрозы коленных и тазобедренных суставов, плоскостопие, остеохондроз позвоночника, грыжи межпозвонковых дисков.
Пониженная двигательная активность, сопровождающаяся больных ожирением,
снижает работоспособность, приводит к изменениям в функциональном состоянии нервной системы.
Необходимо выделить значение для формирования ожирения характера питания
индивидуума. Известно, что источником повышенного образования жира в организме являются продукты, богатые углеводами (сахар, крупа, картофель и др.), а также продукты,
богатые жирами (масло, сметана, сливки, сало и др.). Образование жира в тканях (липогенез) совершается под влиянием веществ белкового строения – ферментов.
Клинические проявления ожирения. Специалисты отмечают многообразие клинических проявлений ожирения, большие трудности с его лечением, значительное упорство
течения болезни со склонностью к прогрессированию и вялой тенденцией к обратному
развитию.
Больные ожирением, прежде всего, предъявляют жалобы на неуклонную прибавку
массы тела, а также на плохое самочувствие, переменчивость настроения, вялость, сонливость, одышку, порой весьма выраженную. Беспокоят их также боли в области сердца, головные боли, потливость. Мышцы живота становятся вялыми, дряблыми и не способствуют работе желудка и кишечника, поэтому больные страдают хроническими запорами.
Полнота весьма отрицательно сказывается на внешнем виде больного. Жир поразному откладывается по мере развития ожирения. Вначале жир откладывается в основном в области туловища (грудь, живот, спина, ягодицы, в области лица и шеи), при далеко
зашедшем ожирении отложение жира наблюдается в подкожной клетчатке плеча, пред-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
136
плечья, бедра и голени, на тыльных поверхностях кистей рук и стопах, а кожа и подкожная клетчатка свисают при этом в виде больших складок, особенно это выражено на животе. Нередко образуются пупочные и паховые грыжи. Отмечается наклонность к задержке жидкости. Вследствие нарушенного обмена веществ частыми спутниками ожирен ия
становятся желчнокаменная, мочекаменная болезни и деформации суставов. Задержка соли и воды в тканях нередко приводит к подагре.
При прогрессировании ожирения (III-IV степени) наступают изменения во внутренних органах (сердце, легкие, печень, почки и др.). Развивается легочная и сердечнососудистая недостаточность. В крови – гиперхолестеринемия, часто нарушается углеводный обмен вплоть до развития сахарного диабета. Малая экскурсия грудной клетки п овышает возможность возникновения бронхита и пневмонии.
Довольно широко распространены среди тучных людей рстрые и хронические гастриты и панкреатиты. Ожирение часто приводит к изменениям функций половых желез.
Лечение. Вполне естественно, что наиболее эффективно комплексное лечение ожирения – с учетом всех звеньев патогенеза заболевания.
Общие принципы лечения ожирения:
1) обязательная психотерапевтическая перестройка пищевого поведения;
2) регуляция поступления в организм энергетических веществ;
3) увеличение энергозатрат организма (активация двигательной акти вности, ЛФК,
физические методы воздействия);
4) применение фармакотерапевтических препаратов;
5) применение лечебного голодания;
6) хирургическое лечение при безуспешности консервативной терапии;
7) профилактика рецидивов.
Диетическое
лечение
является
основным
методом
терапии
алиментарно-
конституционального ожирения.
Специфическая терапия всех остальных форм ожирения также проводится на фоне
соблюдения диеты сниженной энергетической ценности.
Диета должна быть преимущественно белково-растительной (стол №8 по Певзнеру), рекомендуется уменьшить в два раза прием продуктов, богатых углеводами (сахар,
сахаристые продукты, хлеб белый, черный, крупы, макароны, вермишель, картофель, бобовые, виноград, бананы) и жирами (масло сливочное и растительное, сало, сметана,
сливки). Ограничивают количество употребляемой жидкости – до 1 л в сутки и поваренной соли.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
137
Для правильного построения диеты необходимо рассчитать энергетическую ценность потребляемых продуктов и необходимых для нормальной жизнедеятельности организма калории. Все это рассчитывается с учетом роста, массы тела, возраста, пола, конституционального сложения и характера труда.
Особенно большое значение в построении диеты больных с ожирением имеет рациональное потребление белков, жиров и углеводов. Количество жира в суточном рационе снижают до 0,7-0,8 г/кг, при этом должны присутствовать растительные жиры (1520%), резко ограничивают количество углеводов – до 2,5-2,7 г/кг, прежде всего за счет
исключения сахара, хлеба, кондитерских изделий и др. количество бел ков в пище остается
нормальным – 1,3-1,4 г/кг или несколько выше, это предупреждает потерю тканевого белка, повышает энергозатраты за счет усвоения белков, создает чувство сытости.
Для подавления чувства голода в рацион следует добавлять бедные углеводами
овощи (капусту, репу, морковь, свеклу, помидоры, огурцы и т.п.). В этих же целях применяют и кислородную пену, которая приводит к растяжению желудка и чувству насыщения.
В лечении ожирения применяет лечебное голодание и разгрузочные дни. Разгр узочные дни могут быть углеводными (яблочный или огуречный), белковыми (творожный),
мясными (отварное мясо) или голодными (1,5 л минеральной воды).
В последние годы довольно часто рекламируются различные средства для похудения. Необходимо отметить, что эти препараты сами по себе не уменьшат сантиметры с
«нужных мест» и не сбросят вес.
Знаменитые жиросжигатели – комплексные снадобья, куда входят все известные
компоненты для похудения в разных пропорциях. Они хоть и ускоряют обмен веществ,
вряд ли изменят вес без усилий со стороны принимающих эти препараты. Необходимо и
соответствующая диета и физические упражнения, которые помимо обеспечения столь
необходимых энергозатрат, способны воздействовать на определенные группы мышц и
воздействовать на определенные группы мышц и способствовать улучшению телосложения.
Некоторым больным приходится назначать лекарственные препараты, уменьшающие аппетит (анорексигенные средства) – фепранон, дезопимон и др.
Необходимо следить за опорожнением кишечника, дабы избежать запоров, частых
при ожирении. С этой целью лучше назначать растительные слабительные: ревень, кр ушину, александрийский лист и др.
Весьма важной составляющей комплексного лечения ожирения является обязательный двигательный режим больного и ЛФК. Из средств, повышающих энергозатраты
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
138
наиболее предпочтительные длительная ходьба, плавание, гребля, ходьба на лыжах, зан ятия на велотренажере и на других тренажерах.
Показаны и весьма полезны гидропроцедуры. С целью усиления обменных процессов как тонизирующие и закаливающие средства при алиментарном ожирении назначают «прохладные» процедуры.
Потеря телом тепла возмещается усиленной теплопродукцией, что осуществляется
путем повышения обмена веществ, и в первую очередь, сгорания безазотистых соедин ений – углеводов и жиров. В качестве «прохладных» процедур в основном применяют
влажные обтирания тела с последующим обливанием с понижением t воды от 30-32о С до
25-20оС. Целесообразно использование циркулярного душа и душа Шарко – также с понижением первоначальной температуры воды, а также минеральных ванн (углекислые и
сероводородные). Установлена также эффективность контрастных ванн. При гипофизарном ожирении показаны йодобромные ванны.
Полезен для больных ожирением как общий, так и местный массаж, но наиболее
эффективен – самомассаж.
При отсутствии противопоказаний больным ожирением рекомендуется санаторнокурортное лечение.
Профилактика.
Предупреждение
ожирения,
особенно,
алиментарно-
конституциональной формы всецело зависит от самого человека, его культуры и отношения к своему здоровью, так как профилактические меры складываются из двух основных
компонентов: не переедать, следить за весом, соблюдать основы рационального питания с
ограничением богатой углеводами и жирами пищи и второе – сохранять двигательную активность как можно дольше. Особенно важно соблюдение этих рекомендаций после 40-45
лет.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте определение ожирения и назовите предрасполагающие факторы.
2. Охарактеризуйте влияние ожирения на основные функции органи зма.
3. Назовите основные клинические проявления ожирения.
4. Дайте характеристику основных направлений в лечении больных с ожирением.
5. Каковы меры профилактики данного заболевания?
Тема 4.9. Подагра
Основные вопросы темы:
1. Этиология и патогенез. Симптомы и течение болезни.
2.Подагрические артриты. Клиническая картина, возможные осложнения.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
139
3. Лечение: диета, медикаментозная терапия, физические методы, ЛФК.
Цель изучения темы: Изучить причины, механизмы и клинические симптомы подагры. Ознакомиться с основными методами лечения подагры.
Задачи изучения темы:
1.
Ознакомиться с причинами и факторами, провоцирующими возникновение подагры.
2.
Изучить клинические проявления подагры (подагрического артрита).
3.
Ознакомиться с основными методами лечения подагры.
Подагра – заболевание, возникающее в результате нарушения белкового (пуринового) обмена. Заболевание характеризуется отложением мочекислых солей в сухожилиях,
слизистых сумках, хрящах, преимущественно в области суставов и это вызывает в них реактивное воспаление.
В распространении подагры, по-видимому, имеют значение некоторые национальные и социальные особенности, а также характер питания. По мнению многих авторов,
большое значение в возникновении подагры имеет избыточное питание, особенно чрезмерное потребление мяса и алкогольных напитков.
Этиология и патогенез. Непосредственные причины возникновения подагры изучены недостаточно. Основное значение имеет врожденное или приобретенное ослабление
активности отдельных ферментов, участвующих в образовании мочевой кислоты, при
этом происходит увеличение биосинтеза пуринов и снижение экскреции мочевой кислоты
почками.
Вторичная подагра наблюдается при увеличенном распаде пуринов при заболев аниях ретикуло-эндотелиальной системы, при заболеваниях, как пороки сердца, легочная
гипертензия и др.
В возникновении острого подагрического артрита главное значение имеет резко
повышенная фагоцитарная активность макрофагов синовиальной жидкости, поглощающих откладывающиеся в тканях сустава кристаллы уратов, выделяющиеся при этом продукты, вызывают резкую воспалительную реакцию (артрит).
По современным воззрениям подагру следует рассматривать как сосудистое (капиллярное) и нервно-аллергическое заболевание, связанное с дефектами процессов капиллярной проницаемости и нарушениями гипофизо-гипоталамической системы, регулирующей обмен веществ. Это может способствовать повышению процессов реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах.
Острый приступ подагры расценивается как своеобразный сосудистый криз, св язанный с гиперурикемией и задержкой токсических веществ белкового происхождения.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
140
Мочевая кислота образуется в небольшом количестве, как продукт окисления п уриновых оснований, входящих в состав нуклеиновых кислот. Она может быть экзогенного
(пищевого) или эндогенного происхождения. В норме у человека мочевая кислота выводится преимущественно с мочой и лишь в небольших количествах с потом, желчью, мо кротой, кишечным соком. У больных подагрой всасывание мочекислых солей и пуриновых
оснований пищевого происхождения, по-видимому, не отклоняются от нормы. Выведение
мочевой кислоты страдает из-за уменьшения ее выделения почками, а также в связи с задержкой ее различными, преимущественно тканевыми образованиями. Вследствие этого
циркуляция мочевой кислоты в крови (и тканевых жидкостях) у больных подагрой часто
повышена (гиперурикемия) и по данным различных авторов колеблется от 5 до 18мг%.
Подагрой преимущественно болеют люди гиперстенической конституции, почти
исключительно мужчины.
К числу факторов, предрасполагающих к заболеванию, кроме наследственноконституциональных, нужно отнести ряд внешних воздействий. Физические и психические травмы и перенапряжения также способствуют обострению подагры.
Большинство авторов придает важное значение алиментарному фактору: переедание со злоупотреблением алкогольными напитками, особенно виноградными винами и
пивом.
Отмечено также, что подагра чаще встречается у лиц, избегающих физической работы.
Клиническое течение. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые моноартриты, чаще локализирующиеся в плюсне-фаланговом суставе большого пальца ноги. Могут
поражаться и довольно часто суставы плюсны, голеностопные и коленные суставы. Реже
наблюдается артрит мелких суставов кистей, лучезапястного, грудино-ключичного и суставов позвоночника (чаще шейной его части).
Подагрический артрит имеет характерные особенности: он часто проявляется ночью, интенсивность болей нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Больной даже просыпается от резчайшей, сверлящей боли в пораженном суставе,
усиливающейся при малейшем движении. Пораженный сустав быстро опухает, кожа над
ним краснеет, отекает, становится напряженной. Появляется сильный озноб, температура
тела повышается порой до 41о С. К утру боль обычно уменьшается, однако к ночи она
вновь резко обостряется. Подобные «волнообразные» болевые ощущения могут продолжаться около 4-6 суток. Затем воспалительные явления в области пораженного сустава
уменьшаются; гиперемия и отечность кожи постепенно исчезают. Повторные приступы
могут возобновляться через несколько дней или даже несколько лет. Если поражается по-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
141
вторно один и тот же сустав, то возникает ограниченная, стойкая опухоль, так называемый подагрический узел. Иногда эти узлы образуются и без предшествующих болевых
ощущений.
Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за несколько дней, не
оставляя в большинстве случаев никаких последствий. К факторам, провоцирующим возникновение приступа подагрического артрита, относятся: злоупотребление продуктами,
богатыми пуринами (мясо, бобовые, салат и др.), алкогольный эксцесс ( уменьшается экскреция мочевой кислоты), операции, травма сустава, прием некоторых лекарств. В ряде
случаев наблюдается хронический полиартрит с периодическим усилением и ослаблением
воспалительных явлений. Хронические формы подагры протекают без выраженного болевого приступа и чаще характеризуются образованием нескольких узлов вокруг пораженных суставов, вследствие чего конечность обезображивается. Однако, несмотря на значительные деформации суставов, их подвижность длительно сохраняется, т.к. развитие очагов мочекислой инфильтрации вначале происходит периартрикулярно. Позже развиваются изменения в эпифизах плюсневых, пястных и фаланговых костей. Эти изменения могут
быть обнаружены на рентгенограммах. Чаще всего мочекислые соли отлагаются в суставных хрящах близ их суставных поверхностей. При распространении их до кости развив аются поражения суставов с последующими анкилозами.
Иногда поражаются периартикулярные ткани (суставные сумки, связки) с образование выпота.
По количеству и объему суставных поражений можно различать три степени подагрических полиартритов. К полиартритам первой степени относится ограниченный п одагрический узел с незначительными периартикулярными нарушениями, второй степени –
множественные узлы с более отчетливыми процессами в окружающи х тканях и умеренным ограничением подвижности сустава, третьей степени – множественные деформирующие узлы с явными периартикулярными нарушениями и ограничением подвижности
пораженных суставов. По наличию анкилозов или их отсутствию различают компенсированные и декомпенсированные формы подагр.
У 15-20% больных подагрой отмечается мочекаменная болезнь, а также интерстициальный нефрит, связанный с отложением кристаллов уратов.
Осложнения и сопутствующие заболевания при подагре в основном касаются раннего атеросклероза, протекающего с развитием кардиосклероза. Сопутствующими могут
быть аллергические заболевания от бронхиальной астмы до сосудистых ангиоспастических нарушений, а также ряд болезней обмена веществ – ожирение, сахарный диабет, болезни печени, почек.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
142
Лечение. При остром подагрическом приступе – строгий постельный режим, применение тепловых процедур (компресс из буровской жидкости или спирта) на пораженный сустав. Желательна иммобилизация конечности, т.к. малейшее движение усиливает
приступообразные боли. Для снятия болей применяют инъекции обезболивающих
средств.
Диета должна ограничиваться преимущественно жидкой пищей (молоко, молочн окислые продукты, кисели, компоты, жидкие каши, фруктовые соки и т.п.). Во время приступа и после него желательно введение повышенных доз витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, рутина, рибофлавина, благодаря чему повышается растворимость мочевой
кислоты и улучшается ее выведение с мочой. Важное место в терапии подагры занимает
использование препаратов способствующих выведению мочевой кислоты.
При суставных формах подагры хороший эффект лечения достигается с помощью
кортикотропных и кортикоидных гормонов.
Важное лечебное и профилактическое значение имеют лечебная физическая кул ьтура и подвижный образ жизни. Полезны прогулки, при затруднении движений необходимо рекомендовать массаж, самомассаж в сочетании с лечебной гимнастикой.
Санаторно-курортное лечение рекомендовано в зависимости от наличия у больных
тех или иных осложнений или сопутствующих заболеваний. Среди методов, используемых в санаторно-курортной практике, преобладает использование физических факторов:
тепловые, грязевые, бальнео- и электролечебные в сочетании с массажем и лечебной физкультурой, полезно лечебное плавание.
Профилактика. Мероприятия, улучшающие процессы тканевого обмена, лечебное
питание, лечебная физкультура, предупреждение физических и нервных травм – важнейшие звенья профилактики подагры. Осуществление профилактических мероприятий
должно производиться систематически уже с детства с лицами с неблагополучной наследственностью в отношении болезней обмена веществ.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте характеристику заболевания – подагра.
2. Раскройте этиопатогенез заболевания.
3. Каково клиническое течение подагры?
4. Назовите основные принципы лечения и используемые в лечении подагры методы лечения.
5. В чем заключается профилактика данного заболевания?
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
143
Тема 4.10. Заболевания щитовидной железы.
Основные вопросы темы:
1. Тиреодиты (воспалительные заболевания щитовидной железы). Острый ти реодит.
Симптомы, течение.
2. Хронический фиброзный тиреодит. Симптомы, течение. Лечение тиреодитов.
3. Базедова болезнь. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Клинические формы и течение болезни. Профилактика. Методы лечения.
4. Гипотиреоз (микседма). Этиология и патогенез. Клиника, течение, методы лечения,
профилактика.
Цель темы – изучить научные данные об основных заболеваниях щитовидной железы, этиопатогенез, клинические проявления и основные методы лечения.
Задачи темы:
1. Знать определение понятия «тиреодит». Формы тиреоидита.
2. Изучить этиологию, патогенез и клинические проявления заболевания.
3. Уметь раскрыть основные методы лечения больных с тиреоидитом.
4. Знать определение понятия «базедова болезнь».
5. Изучить этиологию, патогенез и клинические проявления заболевания.
6. Уметь раскрыть основные методы лечения больных с базедовой болезнью.
7. Знать определение понятия «гипотиреоз (микседема)».
8. Изучить этиологию, патогенез и клинические проявления заболевания микседема.
9. Уметь раскрыть основные методы лечения больных с микседемой.
Тиреодиты – воспалительное заболевание щитовидной железы.
Острый тиреодит вызывается острой или хронической инфекцией. Симптомы: п овышение температуры, озноб, боли в области шеи, нередко иррадирующие в затылок,
нижнюю челюсть и усиливающиеся при движении головы, боли в горле при глотании.
Это сопровождается увеличением шейных лимфатических узлов. При пальпации – болезненное диффузное увеличение щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе –
флюктуация. В крови – высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Подострый тиреодит встречается в возрасте 30-50 лет, чаще у женщин. Симптомы:
боли в области шеи, иррадирующие в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, в исочную область. Повышение температуры, головная боль, слабость. В начале заболевания
могут наблюдаться симптомы повышения функции щитовидной железы: тахикардия, потливость, тремор рук; при длительном течении могут появиться симптомы гипотиреоза –
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
144
вялость, сонливость, заторможенность, отечность лица, зябкость, брадикардия. Щитови дная железа увеличена диффузно, плотной консистенции, с четкими границами, не спаяна с
окружающими тканями, болезненная при пальпации. В крови – лейкоцитоз, увеличение
СОЭ.
Хронический фиброзный тиреодит (зоб Риделя) – заболевание неизвестной этиологии. Симптомы: диффузное увеличение щитовидной железы; железа неподвижна, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями; ее функция нарушается только при
распространении процесса на всю железу (гипотиреоз). При больших размерах железы
наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение дыхания.
Лечение. При остром тиреодите – антибиотики (пенициллин, олететрин и др.),
сульфадиметоксин, симптоматические средства (седативные и др.), витамины А, С, группы В. При подостром тиреодите – длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексеметазон и др.).
При хроническом фиброзном и аутоиммунном тиреодитах: при больших размерах
железы и симптомах сдавления органов шеи – оперативное, при наличии симптомов гипотиреоза – заместительная терапия тиреоидными гормонами (тиреодин, трийодтиронин).
Базедова болезнь. Диффузный, токсический зоб (базедова болезнь, тиреотоксикоз)
– заболевание, в основе которого лежит повышенная секреция щитовидной железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), приводящая к нарушению функций
различных органов и систем.
Базедова болезнь встречается повсеместно. Наиболее часто заболевание возникает
у людей в возрасте от 20 до 50 лет, чаще у женщин, соотношение числа больных женщин
и мужчин составляет 10:1.
Этиология и патогенез. В возникновении
заболевания имеют значение наслед-
ственные факторы, психические травмы, инфекции, интоксикация, аутоиммунные процессы.
Проявления болезни обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на
различные виды обмена веществ. Определенное значение в патогенезе имеют изменение и
нарушение обмена тиреоидных гормонов.
Симптомы, течение. Основными признаками заболевания являются увеличение
щитовидной железы, глазные симптомы (пучеглазие) (рис. 22), сердцебиение, повышенная возбудимость, плаксивость и раздражительность. Болезнь может возникнуть остро
или симптомы возрастают постепенно. Больные жалуются на мышечную слабость, быструю утомляемость, повышенную потливость, дрожание конечностей, а иногда и всего тела; нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон) с обилием сновидений;
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
145
субфебрильную температуру, значительное и быстрое похудание, снижение трудоспособности. Женщин часто беспокоит нарушение менструального цикла.
При осмотре больных можно отметить ряд особенностей в их поведении. Больные
суетливы, делают множество быстрых ненужных движений, многословны. Порой они п ерескакивают с одного вопроса на другой, не всегда заканчивая мысль.
Своеобразен внешний вид больного: выражение лица часто приобретает «гневный
вид». Как уже отмечалось, характерны так называемые глазные симптомы: экзофтальм
(пучеглазие), редкое мигание, пристальный взгляд, отставание верхнего века при движении глазного яблока книзу, усиленный блеск глаз и некоторые другие симптомы.
Обычно отмечается увеличение щитовидной железы, как правило, диффузное, в
ряде случаев может быть увеличение одной доли. При значительном увеличении размеров
щитовидной железы она может сдавливать трахею и затруднять дыхание больного.
К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия различной интенсивности, частота пульса от 100 до
120 в минуту, пульсация сосудов в области шеи, живота, усиление тонов сердца, фун кциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, при тяжелом течении
– тахисистолическая форма мерцательной аритмии, сердце увеличивается в размерах. В
далеко зашедших случаях может развиться сердечная недостаточность: увеличив ается печень, появляются отеки на ногах и других частях тела. Иногда у бол ьных отмечается избирательное отложение пигмента в коже (гиперпигментация), особенно это выражено в
кожном покрове век.
Отмечаются также диспепсические явления, боли в животе, при тяжелом тиреото ксикозе появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкая адинамия, гипотония. Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц. При неврологическом обследовании выявляется гиперрефле ксия, неустойчивость в позе Ромберга.
Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания. При легкой
форме симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в
минуту. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100-120 в мин. При тяжелой форме – резко выраженная симптоматика, вторичные изменения во внутренних органах. При тяжелой форме может ра звиться тиреотоксический криз, который проявляется внезапным усилением всех симптомов тиреотоксикоза. Больной становится резко возбужденным, беспокойным, температура
тела повышается до 39-40о С, развивается резкая мышечная слабость. Возможны парезы и
параличи, адинамия. Снижается артериальное давление, часто наблюдается тахисистоли-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
146
ческая форма мерцательной аритмии, нередко рвота и понос. Возможен смертельный и сход в течение 1,5-2 суток от начала криза.
Лечение. При легком течении терапия может проводиться в амбулаторных условиях, при средней и тяжелой степени необходимо больных базедовой болезнью госпитализировать для специализированной помощи.
Прежде всего больные получают общеукрепляющее лечение: правильный режим
труда и отдыха, полноценное питание с повышенным содержанием белков и витаминов
(А, группы В и С).
Специальное лечение заключается в понижении функции щитовидной железы и
состоит в лекарственной терапии (лечение тиреостатическими препаратами типа мерказолил, калия перхлорат). В ряде, более тяжелых, случаев проводят лечение радиоакти вным
йодом и прибегают к хирургическому лечению (субтотальная резекция щитовидной железы). ЛФК показана при легкой и средней степени тяжести заболевания.
Прогноз. При ранней диагностике и своевременно начатом лечении при неосложненных формах заболевания прогноз, как правило, благоприятный.
Гипотиреоз (микседема). Это заболевание характеризуется либо патологическим
снижением функции щитовидной железы, либо полным ее выпадением.
Заболеванию подвержены чаще лица среднего возраста от 30 до 60 лет, преимущественно женщины. Гипотиреоз бывает первичным, когда патологический процесс локализуется в самой щитовидной железе, и вторичным, когда патологический процесс развивается в другом органе и оказывает воздействие на механизмы, регулирующие функцию
щитовидной железы. Чаще встречается первичный гипотиреоз. Тяжелые формы гипотиреоза обозначают термином – микседема.
Этиопатогенез. Возникновение первичного гипотиреоза может быть обусловлено
наличием наследственного дефекта в образовании тиреоидных гормонов, а также в результате врожденных пороков самой щитовидной железы (гипоплазия, аплазия). К гип отиреозу может привести и передозировка при лечении антитиреоидными препаратами и
радиоактивным йодом. Острое воспаление щитовидной железы также может стать причиной гипотиреоза. У пожилых людей скрыто протекающий гипотиреоз может перейти в
явный в результате приема йодсодержащих препаратов и введения рентгеноконтрастных
веществ.
Причиной развития вторичного гипотиреоза чаще всего бывает поражение гипоталамуса или передней доли гипофиза.
Клиническая картина. Первичный (тиреогенный) гипотиреоз имеет более выраженную симптоматику, чем вторичный.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
147
Заболевание обычно развивается постепенно, больные предъявляют жалобы на вялость, апатию, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Для больных с микседемой характерно: замедленная речь, понижение слуха, низкий хриплый голос, медлительность и заторможенность. Лицо больного гипотиреозом имеет также характерный вид:
взгляд безразличен, бедная мимика, глазные щели узкие, блеск глаз отсутствует, лицо заплывшее, отечность верхних и нижних век, губ, щек.
Отечность распространяется и на подкожную клетчатку и на слизистую оболочку,
в результате отека слизистой оболочки рта и носоглотки язык не помещается в полости
рта. Кожа больных бледная, с восковидным оттенком, сухая, шелушащаяся, - утолщена,
особенно на локтях и коленях. Отмечается ломкость ногтей и выпадение волос.
Температура тела, как правило, снижена, пульс редкий, тоны сердца приглушены, у
этих больных может развиться ишемическая болезнь сердца.
В результате нарушения деятельности кишечника больных беспокоят тяжелые запоры.
При прогрессировании болезни резким изменениям подвергается ЦНС. У больных
заметно снижается интеллект, нарастает депрессия, могут развиться психозы, бред, появляются слуховые галлюцинации. При длительном течение болезни и несвоевременном лечении может развиться кретинизм.
Для установления диагноза существенное значение, помимо характерных проявлений болезни, имеет биохимическое исследование: определение основного обмена, уровня
гормонов щитовидной железе и др. Отмечается понижение основного обмена (до 50%),
снижение уровня йода, связанного с белками крови, и уровня тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин), низкое поглощение
131
J щитовидной железой после приема ин-
дикоторных доз радиоактивного вещества.
Лечение. Основной метод лечения при гипертиреозе – заместительная терапия тиреоидными препаратами: тиреоидином, трийодтиронином гидрохлоридом, тироксином и
др. Обычно используют комбинацию двух гормонов. Лечение длительное, помимо гормонального, используется и симптоматическое лечение, особенное внимание придается
применению сердечно-сосудистых средств.
Большое место в комплексном лечении придается полноценной диете, которая заключается в повышении в рационе количества белков, ограничение углеводов и жиров,
пища должна содержать больше витаминов, их дополнительно назначают и в лекарственной форме, особенно А, С и группы В.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
148
Занятия ЛФК способствуют устранению регуляции функции желез внутренней
секреции со стороны ЦНС и развитию адаптации важнейших систем организма к физической нагрузке.
Прогноз. При своевременном диагностировании и квалифицированном лечении
прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в устранении причин, приводящих к развитию гипотиреоза.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте определение диффузного токсического зоба.
2. Назовите причины и факторы, предрасполагаю щие к развитию диффузного
токсического зоба.
3. Перечислите основные причины базедовой болезни.
4. Чем характеризуется легкое, среднее и тяжелое течение болезни?
5. Назовите основные подходы к лечению больных с диффузным токсическим зобом.
6. Охарактеризуйте симптоматику развернутой клинической картины микседемы.
7. В чем заключаются основные принципы лечения больных гипотиреозом (ми кседемой)?
Литература к разделу 4.
Основная:
1.Частная
патология:
С.Н. Попов, Н.М.
Учебное
Валеев,
пособие
для
студ.
высш.
учеб,
Т.О. Гарасеева и др.; Под ред.
заведений
С.Н.
/
Попова. -
М.: Издательский центр «Академия», 2004. - 256с.
Дополнительная:
1. Иваницкий М.Ф. Анатомия человека: [с основами динамической и спортивной морфологии]: учеб. для вузов физ. культуры: доп. Гос. ком. РФ по физ. культуре и спорту / М.Ф.
Иваницкий; [под ред. Б.А.Никитюка, А.А. Гладышевой, Ф.В. Судзиловского]. - Изд. 7-е. М.: Олимпия, 2008. - 623с.
2. Пархотик И.И. Физическая реабилитация при заболеваниях органов брюшной полости /
И.И. Пархотик. – Киев: «Олимпийская литература», 2003. – 223с.
3. Физиология мышечной деятельности: учеб. для ин-тов физ. культуры: доп. Ком. по физ.
культуре и спорту / ред. Коц Я.М. - М.: ФиС, 1982. - 447 с.
4. Ходасевич Л.С. Сборник тестовых заданий по курсу частной патологии/ Л. С. Ходасевич.
– М.: Физическая культура, 2007. – 136с.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
149
Раздел 5. Заболевания мочевыделительной системы
Тема 5.1. Гломерулонефрит и пиелонефрит
Основные вопросы темы:
1. Острый диффузный гломерулонефрит. Этиология и патогенез. Симптомы, течение.
2. Хронический диффузный гломерулонефрит. Клинические формы (нефротическая,
гипертоническая, смешанная, латентная, гематурическая). Течение. Почечная недостаточность. Уремия.
3. Методы лечения гломерулонефритов: диета, противовоспалительное лечение, витамины, гормональная терапия, гемодиализ.
4. Острый и хронический пиелонефрит. Этиология и патогенез. Симптомы, течение.
Методы лечения: диета, антибактериальная терапия. Санаторно-курортное лечение.
Цель темы – изучить этиопатогенез, клинические проявления и методы лечения при
заболеваниях гломерулонефрит и пиелонефрит.
Задачи темы:
1. Изучить понятия об «остром и хроническом гломерулонефритах», знать причины и механизм заболеваний.
2. Уметь перечислить клинические симптомы и охарактеризовать методы лечения
острых и хронических гломерулонефритов.
3. Ознакомиться с понятием «пиелонефрит», изучить этиологию, патогенез и
клинические проявления пиелонефритов.
4. Получить сведения о методах лечения пиелонефритов.
Гломерулонефрит (нефрит) – распространенное заболевание почек, болезнь инфе кционно-аллергического характера, протекающая в острой и хронической форме.
Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое диффузное иммунно-воспалительное заболевание почек с поражением клубочков и в меньшей степени канальцев и интерстиц иальной ткани. Встречается чаще у людей молодого возраста, особенно детей старше 2-х
лет и подростков.
Этиология и патогенез. Этиология ОГН разнообразна. Наиболее частой причиной
заболевания выступают инфекционно-вирусные агенты. ОГН обычно развивается у людей
молодого возраста через 1,5-2 недели после перенесенного инфекционно-вирусного заболевания (скарлатины, ангины, гриппа, фарингита, кори, тонзиллита, эндокардита, красн ухи, малярии и др.). Ведущими этиологическими факторами многие клиницисты считают
охлаждение и алкоголь, которые могут служить важным пусковым фактором в развитии
ОГН. При развитии ОГН в организме больного имеет место сложные неспецифические
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
150
иммуновоспалительные реакции, связанные с возникновением аллергической сенсибил изации и другими патологическими процессами, которые повреждают почечную ткань и
соответственно приводят к нарушению функции почек. Важным звеном патогенеза ОГН
считают образование и/или фиксацию в почках иммунных комплексов. Кроме того, активизируются тромбоциты, продуцирующие сосудосуживающие факторы, участвующие в
формировании микротромбов, а также стимулирующие пролиферацию клеток тромбов, а
также стимулирующие пролиферацию клеток кл убочков под влиянием тромбоцитарного
фактора роста.
Изменение эндотелиальной поверхности сосудов (эндотелиальная дисфункция –
ЭД) и коллагенового матрикса активирует свертывание крови.
Клиника. Несмотря на большие различия факторов, способствующих развитию
ОГН, вызванные ими поражения почек во многом сходны – это иммунокомплексный,
преимущественно пролиферативный гломерулонефрит, клинически проявляющийся острым нефротическим синдромом. ОГН в настоящее время не часто проявляется ярким остронефритическим синдромом в его классическом варианте: внезапное повышение АД (в
пределах 180/100 мм.рт.ст.) в сочетании с макрогематурией (моча имеет цвет «мясных
помоев»), остро развившейся задержкой жидкости в организме (отеки), олигурией, жаждой, одышкой, болями в сердце, сердцебиениями, головной болью, болями в пояснице,
тошнотой и др. Отеки локализуются прежде всего на лице, быстро нарастают с накоп лением жидкости в полостях и обуславливают заметную прибавку массы тела за короткое
время. Другая симптоматика данного заболевания почек связана с возникающими гемодинамическими изменениями, обусловленными артериальной гипертензией. Первичным
фактором развития артериальной гипертензии является остро возникающая гиперволемия
(увеличение объема циркулирующей
крови), связанная с задержкой соли и воды. У
части больных ОГН развивается нефротический синдром, обусловленный понижением
фильтрационной функции почек (поражением почечного фильтра), и проявляется: протеинурией (повышением содержимым белка в моче), гипоальбунимией (снижением белка в
крови): гиперлипидемией с последующей липидурией.
В настоящее время ОГН чаще протекает латентно и может быть диагностирован
только при исследовании мочи. Заболевание нередко принимает затяжное течение(острый
нефрит затянувшегося течения) с сохранением мочевого синдрома и умеренной артериальной гипертензией на протяжении нескольких месяцев и, как правило, преходящий в
хронический нефрит (ХН).
Лечение. Цели лечения: воздействие на инфекционный фактор (антибактериальновирусная терапия); уменьшение отеков (бессолевая диета, ограничение потребления в оды,
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
151
мочегонные средства); снижение АД (антигипертензивная терапия); подавление и ммунных реакций (глюкортикоиды и др.); снижение свертывающей активности крови при
нефротическом синдроме. Санаторно-курортное лечение показано не ранее, чем через 6
месяцев от начала заболевания: направляют на климатические курорты пустынь и приморские курорты (повышение потоотделения). Санаторно-курортное лечение, как и лечение методами и средствами ЛФК, не показано в острый период заболевания, при выраженных внепочечных проявлениях (отеках, артериальной гипертензии и др.), макрогематуриях и др. В большинстве случаев ОГН заканчивается выздоровлением.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) – хроническое диффузное иммуновоспалительное поражение почек, характеризующееся преимущественным вовлечением в патологический процесс клубочкового аппарата и в меньшей степени канальцев и интерстициальной ткани и непрерывно прогрессирующее вплоть до развития хронической почечной
недостаточности (ХПН).
Клиническая классификация ХГН. Согласно клинической классификации выделяют
пять форм ХГН: 1) латентная; 2) гематурическая; 3) гипертоническая; 4) нефротическая;
5) смешанная.
1. Латентный ХГН – самая частая форма заболевания. Он проявляется лишь изменениями мочи: умеренная протеинурия (наличие белка в моче) и эритроцитурия (наличие
эритроцитов в моче). Иногда имеется незначительное повышение АД.
2. Гематурический вариант составляет 10-15% случаев ХГН и проявляется постоянной гематурией.
3. Гипертоническая форма встречается у 20% больных ХГН. Изменения в моче
обычно минимальные: протеинурия не превышает 1 г/сутки, эритроцитурия незначительная. Течение болезни медленное (до 30 лет и более), что при отсутствии отеков, долгое
время не дает оснований для обращения к врачу. Осложнения артериальной гипертензии
(инсульт, инфаркт) наблюдаются редко, чаще развивается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой. Исход этой формы ХГН – хроническая почечная недостаточность (ХПН).
4. Нефротическая форма ХГН – нефротический синдром без артериальной гипертензии встречается у 20% больных ХГН.
5. Смешанная форма ХГН характеризуется нефротическим синдромом и артериальной гипертензией. Встречается в 10% случаев у больных ХГН.
При всех формах ХГН развивается хроническая почечная недостато чность, которая
характеризуется нарушением выведения из организма продуктов азотистого обмена и за-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
152
держкой шлаков, нарушением вводно-электролитного обмена Na, K, Ca; а также нарушением кислотно-щелочного состояния (КЩС) крови с развитием метаболического ацидоза.
Этиология и патогенез. Установить причины заболевания нередко трудно. Этиологические факторы в основном те же, что и при остром гломерулонефрите. Частой причиной ХГН является бессимптомно протекающий острый нефрит затянувшегося течения.
Нередко причиной заболевания могут быть длительно воздействующие на организм и нтенсивная мышечная деятельность и значительные психоэмоциональные нагрузки, психические травмы. Наиболее частая причина развития ХГН инфекция, исходящая из очагов
хронической инфекции организма (миндалины и др.), а также другие причины (охлаждение, алкоголь и др.), снижающие сопротивляемость организма и приводящие к поражению капилляров сосудистых клубочков нефронов почек, что ведет к нарушению функций
почек.
Патогенез ХГН также во многом сходен с патогенезом ОГН. Инфекционные и другие факторы, снижающие резистентность организма, способствуют развитию и поддержанию иммунного воспаления почек. При этом прежде всего, поражаются капилляры сос удистых клубочков нефронов, что ведет к нарушению функций почек: клубочковой фил ьтрации (начального процесса образования мочи); реабсорбции (обратного всасывания); и
др. Таким образом, в начале патологического процесса отмечается снижение фильтрац ионной способности почек, затем понижение канальцевой реабсорбции (в моче при этом
определяется белок, эритроциты, лейкоциты и т.д.); а в дальнейшем возникают дистрофические изменения в клетках канальцев. Пролиферация клеток играет ключевую роль в
процессах структурного изменения клубочкового аппарата, что заканчивается склерозированием клубочков. Постепенно происходит уменьшение массы действующих нефронов,
а также массы самой почки («сморщенная почка»).
Однако для дальнейшего прогрессирования ХГН имеет значение изменение гемодинамики (а именно внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация). На фоне высокого внутриклубочкового давления усиливается проницаемость клубочкового фильтра,
что сопровождается отложением различных макромолекул плазмы крови в тканях нефрона. Рассмотренные механизмы патогенеза ХГН наиболее ярко выражены при гипертон ической форме ХГН.
В прогрессировании гломерулосклероза большое значение имеют гиперпидемия и
протенурия (избыточная фильтрация жиров и белков), которые усиливают воспалительные и метаболические поражения интерстициальной ткани и способствуют нарушению
функции канальцев почек (изменяется функция концентрирования, разведения, подкисл ения мочи и экскреции ионов калия). Рецидивирующие инфекции мочевых путей также
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
153
могут сыграть решающую роль в ухудшении почечной функции при ХГН. При длительно
текущем и осложненном течении ХГН может иметь место опущение (птоз) одной или
обеих почек в связи с ухудшением их фиксации, обусловленной ослаблением и растяжением связочного аппарата. В свою очередь птоз почек способствует ухудшению артериального и венозного кровообращения почек, лимфообращения и соответственно ухудшает
функции почек, ускоряет развитие заболевания.
При ХГН имеющее место нарушение регуляции клубочковой фильтрации, реабсорбционных и секреторных процессов приводит к повышению тонуса артериол (ангиоспазм), к снижению величины кровотока почки (к ее ишемии), к повышению ОПСС и
соответственно к повышению АД.
В целом, гломерулосклеротические изменения в почках являются финальным зв еном в цепочке морфологических изменений (пролиферация, склероз), приводящих к
уменьшению действующих нефронов. Следствием уменьшения действующих нефронов
является снижение клубочковой фильтрации, уменьшение которой до 50-30 мл/мин (в
норме 80-120 мл/мин) и ниже ведет к развитию азотемии, уремии, хронической почечной
недостаточности.
Клиническая картина ХГН существенно различается в зависимости от клинического варианта течения заболевания. ХГН часто протекает латентно, бессимптомно, нередко
диагностируется только при исследовании мочи (умеренная протеинурия, олигурия, эри троцитурия и др.) Иногда ХГН проявляется повышением АД, тупыми болями в области п оясницы и др. Течение ХГН, сочетающееся с артериальной гипертензией, может осложниться левожелудочковой недостаточностью. Заболевание может тянуться многие годы,
временами обостряясь, затем вновь затухать (ремиссия). Самочувствие больного может
быть хорошим до очередного обострения заболевания. Однако, и хорошее самочувствие
больного – это видимость благополучия, т.к. патологические процессы в почках продолжают развиваться. Обострение заболевания могут спровоцировать факторы, ослабляющие
иммунитет организма: физическое перенапряжение, охлаждение, какое-либо заболевание
(особенно инфекционное). Вместе со снижением функциональных возможностей почек
уменьшаются и возможности адаптации организма больного к двигательной и професси ональной деятельности. Общим для всех вариантов течения ХГН является неминуемое развитие хронической азотемии, уремии и ХПН, которые в тяжелых случаях приводят к летальному исходу. Однако скорость наступления ХПН при разных формах ХГН неодин акова; при медленном и неосложненном течении ХГН ХПН развивается через 30 и более
лет.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
154
Лечение ХГН преимущественно проводят с учетом клинических вариантов и морфологических форм течения заболевания. Лечение комплексное, схема лечения аналоги чна лечению ОГН: диета с ограниченным приемом соли, питьевой режим, антибиотики,
спазмолитики, мочегонные (диуретики), средства, способствующие повышению защитных сил организма, физиотерапевтические и курортологические средства, лечебный массаж, рациональный общий и двигательный режимы, ЛФК, здоровый стиль и образ жизни.
Хроническая уремия – основная причина ХПН, требующая проведения программного гемодиализа (применения искусственной почки или аналогичного ей метода лечения) или
трансплантации (пересадки) почки (А.И. Мартынов с соавт., 2002).
Профилактика. Больным ХГН противопоказаны неблагоприятные температурные
режимы окружающей среды в быту и на производстве (чрезмерные инсоляции, пониженная или повышенная температура), физические и психоэмоциональные перенапряжения.
Особую осторожность необходимо соблюдать при возникновении острых респ ираторных
и других инфекционных заболеваний, при обострении очагов хронической инфекции
(тонзиллиты, синуситы и др.). Следует проводить систематические мероприятия по предупреждению рецидивов ХГН и его возможных осложнений: ликвидация очагов хронической инфекции в организме (своевременная санация кариозных зубов, миндалин, гайморита и др.); устранение и/или снижение влияния предрасполагающих факторов и сочетанных заболеваний; полноценное (сбалансированное) питание, витаминизация, закаливающие процедуры, систематические занятия лечебной и оздоровительной физкультурой, соблюдение здорового образа жизни.
Пиелонефрит – воспалительный процесс инфекционной природы, поражающий
преимущественно чашечно-механическую систему почек с распространением на канальцы и интерстициальную ткань. Исходом обычно является нефросклероз.
Распространенность. Особенно часто пиелонефрит встречается в детском возрасте (преимущественно у девочек).
Этиология. Основными факторами риска пиелонефрита являются следующие: 1)
бактериурия, обусловленная особенностями строения мочеполовой системы у девочек,
детский цистит (воспаление мочевого пузыря) и антифизиологический ток мочи (пузы рно-мочеточниковый, мочеточнико-лоханочный), различные врожденные аномалии мочевой системы; 2) у взрослых женщин в развитии болезни имеют: беременность в сочетании
с острым гормонально обусловленным пиелонефритом беременных или обострением хронического пиелонефрита при беременности; 3) гинекологические заболевания; 4) у мужчин – простатит или аденома предстательной железы, снижение сопротивляемости мочевых путей, мочекаменная болезнь, подагра, сахарный диабет и др.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
155
Самой главной причиной пиелонефрита являются бактерии, в основном грамотрицательные (кишечная палочка, синегнойная палочка и др.). Нередко мочевая инфекция
связана с внутрибольничным заражением (урологические, акушерско-гинекологические и
реаниматологические отделения). Выявить этиологический фактор удается далеко не всегда, т.к. необходимы специальные методы обследования. Основной путь попадания и нфекции в почку – восходящий (урогенный), существуют гематогенный и лимфогенный
пути инфицирования почек, особенно при бактериемии, распространении инфицированных эмболов по сосудам, формировании гнойничков в корковом веществе почки, гнойном
пиелонефрите. Для возникновения воспалительного процесса имеет значение изменение
защитных механизмов почек и организма в целом.
Клиническая картина. Острый пиелонефрит характеризуется острым началом заболевания. Отмечается высокое повышение температуры тела (до 39-40оС), потрясающий
озноб, тяжелая общая интоксикация, тупые боли в поясничной области, боли в суставах и
мышцах, дизурия. Может развиться бактериемический шок (особенно у лиц пожилого и
старческого возраста) с коллапсом, тахикардией и снижением клубочковой инфильтрации.
Выявляется метеоризм, повышение тонуса поясничных мышц, вынужденное положение с
приведением ноги к туловищу, болезненность при поколачивании области поясницы на
соответствующей стороне поражения, а также в области пораженной почки при пальп ации. При значительно выраженной бактериемии с проникновением в кровь большого количества эндотоксинов может возникать синдром внутрисосудистого свертывания и уросепсис. Такое течение заболевания заканчивается летальным исходом примерно у 20%
больных (А.В. Сумароков, 1993).
Хронический пиелонефрит, как правило, протекает скрыто, у больных отмечаются
быстрая утомляемость, боли в поясничной области, а главное – эпизоды познабливания,
субфебрилитет, полиурия, никтурия, дизурия, бледность, анемия (и при отсутствии пр изнаков почечной недостаточности), артериальная гипертензия, обнаруживается небольшая
протеинурия и лейкоцитурия.
Лечение. При лечении острого пиелонефрита применяются антибактериальные
препараты (предупреждающие опасность развития бактериемического шока), методы лечения, способствующие устранению обструкции и восстановления пассажа мочи.
Лечение хронического пиелонефрита включает восстановление пассажа мочи (удаление камней, ликвидация обострения, так и поддерживающую (противорецидивную) терапию. Широко используется фитотерапия, которая усиливает бактериостатический, противовоспалительный эффект, улучшает почечный кровоток, а также санаторно-курортное
лечение (минеральные воды).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
156
Применяют также препараты, улучшающие микроциркуляцию в почках. При артериальной гипертензии, которая может возникнуть и в случаях одностороннего пиелонефрита, но обычно усугубляется при двухстороннем процессе, а также при развитии ХПН,
определяющей прогноз заболевания.
Тема 5.2. Почечнокаменная болезнь
Основные вопросы темы:
1.
Понятие о почечнокаменной болезни, этиология, патогенез.
2.
Симптомы, течение. Пиурия. Осложнения. Почечная колика.
3.
Лечение: хирургическое и консервативное, диета, ЛФК.
Цель темы – изучить этиопатогенез, клинические проявления и методы лечения п очечнокаменной болезни.
Задачи темы:
1. Изучить понятие «почечнокаменная болезнь».
2. Знать причины и механизм течения заболевания.
3. Уметь перечислить клинические симптомы и охарактеризовать методы лечения.
Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) – наиболее часто встречающее заболевание почек, характеризующееся образованием в ее чашечно-лоханочной системе камней.
Камни почки могут быть одиночными и множественными. Величина их разнообразна – от
0,1 см до 10-15 см и более. Камни чаще локализуются в правой почке, у 15-20% больных
наблюдаются двухсторонние камни почек. Камни, выполняющие всю чашечнолоханочную систему как слепок, называются коралловидными. В 65-75% случаев встречаются камни, содержащие кальций; в 5-15% имеются смешанные камни, содержащие
фосфат магния, аммония и кальция, так называемые струвиты; 5-15% всех камней составляют уратные камни.
Этиология и патогенез. Возможные причины и механизмы формирования камней
мочевого тракта остаются малоизученными. Камнеобразование является сложным физико-химическим процессом, в основе которого лежат нарушения коллоидного равновесия,
перенасыщение мочи солями, изменение реакции мочи, препятствующей растворению солей, и инфекция мочевых путей. Перенасыщение мочи солями может быть св язано как с
малым диурезом (из-за малого потребления жидкости или чрезмерных внепочечных потерь жидкости, например, дегидратация при длительной инсоляции; у сталев аров и т.п.),
так и избыточным выделением солей в результате тех или иных обменных н арушений. В
моче кислой реакции образуются оксалаты (оксалаты кальция), уратные и цистинов ые
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
157
камни; при щелочной реакции – камни, состоящие из фосфатов кальция, карбоната кал ьция, струвиты (трипельфосфаты).
Определенную роль играет алиментарный фактор, влияющий на реакцию мочи и
выделение. Растительная и молочная пища способствует ощелачиванию мочи, мясное
окисление. Имеют значение и метео-географические факторы – температура и влажность
воздуха, характер почвы, состав питьевой воды и насыщенность ее солями.
Камнеобразованию могут способствовать болезни, сопровождающиеся нарушен ием обменных процессов: 1) кальциевые камни при гиперпаратиреозе, при метастазах оп ухолей, миеломной болезни, болезни Иценко-Кушина и др.; 2) оксалаты при поражении
кишечника (нарушение всасывания, резекции тонкой кишки), избыточное потребление
аскорбиновой кислоты и др.; 3) уратный нефролитиаз развивается на фоне малого объема
мочи и постоянной кислой реакции мочи, при нарушениях пуринового обмена (подагра и
др.), приеме пищи, богатой пуриновыми основаниями, высокобелковой диете, употреблении алкоголя; при многих желудочно-кишечных заболеваниях с диареей и т.д.; 4) смешанные камни (состоящие из фосфата магния, аммония и кальция) образуются при и нфекции, вызванной микроорганизмами, расщепляющими мочевину.
Клиническая картина. Основными симптомами нефролитиазиса являются боль, которая чаще обусловлена самопроизвольным отхождением с мочой мелких конкрементов;
гематурия (наличие крови в моче), лейкоцитурия, дизурия и иногда обтурационная ан урия.
Боль может быть постоянной или интермиттирующей, тупой или приступообразной. Характер боли, ее локализация и иррадиация зависят от размера камня, его формы
расположения, степени нарушения пассажа мочи. Для больших и коралловидных камней
характерны тупые боли в поясничной области. Небольшие, подвижные камни лоханки, а
также камни мочеточника вызывают приступы острой боли – почечной колики. Почечная
колика возникает, как правило, внезапно во время или после физического напряжения,
ходьбы, поднятия больших тяжестей, обильного приема жидкости, тряской езды и т.д.
Острая боль распространяется на всю соответствующую половину живота, иррадиирует в
паховую область, в поясничную область, в подреберье. Боль может сопровождаться н есколько часов или даже суток, периодически стихая. Почечная колика нередко сопровождается тошнотой, рвотой, учащенным болезненным мочеиспусканием, парезом кишечника, задержкой стула, напряжением мышц передней брюшной стенки, повышением АД,
кратковременной потерей сознания (болевой шок). Обычно камни отходят после приступа колики. Механизм почечной колики обусловлен сегментарным спазмом мускулатуры
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
158
лоханки или мочеточника в области наибольшего раздражения их камнем, остро нарушающим пассаж мочи.
Гематурия (часто макрогематурия) после приступа боли наблюдается почти всегда.
Гематурия является следствием как травматизации камнем, так и резкого повышения
внутрилоханочного давления с разрывом вен форникальных сплетений. Лейкоцитурия
наблюдается в 60-70% случаев нефролитиаза, воспалительный процесс ухудшает течение
заболевания и прогноз. Дизурия зависит от локализации конкремента: чем ниже камень в
мочеточнике, тем она резче выражена. Позывы к мочеиспусканию резко учащаются при
расположении камня в интрамуральном отделе мочеточника.
Нефролитиаз может осложняться острым и хроническим пиелонефритом, гидронефрозом, острой почечной недостаточностью (при окклюзии мочеточника).
Лечение. Сложность этиологии и патогенеза нефролитиаза, участие в этом процессе разнообразных взаимодействующих факторов создают большие трудности в лечении
этого заболевания. Лечение индивидуальное, исходя из размеров конкремента, его химического состава, метаболических нарушений, которые могут способствовать камнеобразованию и его рецидивированию, осложнений нефролитиаза. Применяется как консервати вное, так и оперативное лечение.
Консервативное лечение направлено на ликвидацию условий, способствующих
камнеобразованию, профилактику рецидивов нефролитиаза и его осложнений, изгнание
мелких камней, литолиз камней. При консервативном лечении применяется комплексная
терапия, представляющая сочетанное применение медикаментозных средств, физиотерапевтических процедур, ЛФК, массажа, санаторно-курортного лечения и др. Медикаментозное лечение чаще сводится к спазмолитической (уменьшающей спазм мускулатуры
мочеточника) и диуретической терапии для уменьшения концентрации растворенных веществ путем увеличения объема мочи, желательно до 2,5-3 л в день. Для этого следует
выпивать значительное количество жидкости. Диета должна быть сбалансированной, с
ограничением веществ, имеющих отношение к химическому составу камней, с учетом
влияния пищи на реакцию мочи (пациент сам измеряет рН мочи с помощью лакмусовой
бумаги). Профилактика рецидивов включает борьбу с инфекцией. Для купирования п очечной колики применяют тепловые процедуры (ванна, грелка) в сочетании с болеутоляющими и спазмолитическими средствами. Если приступ колики вызван крупным конкрементом, который не сможет отойти самостоятельно, то показано оперативное вмешательство на высоте приступа. Терапевтическое лечение, направленное на изгнание мелких
конкрементов лоханки или мочеточника, предусматривает активизацию уродинамики
верхних мочевых путей. С этой целью назначают препараты, обладающие спазмолитиче-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
159
ским, бактериостатическим и седативным свойствами. При камнях мочеточника рекомендуют ряд физиотерапевтических процедур (например, синусоидальные токи и др.) в сочетании с водной нагрузкой и ЛФК. В последнее время в практику внедрены методы дистанционного дробления камней. Основой действия экстракорпоральной ударно-волновой
литотрипсии является сфокусированная ударная волна. В существующих моделях аппаратов используют различные способы генерации ударных волн и локализации конкремента.
В отечественном аппарате «Урат-2» для генерации ударных волн применен электрогидравлический эффект. Из физических методов применяют также инфракрасное облучение и
УВЧ-поле на область почек; диатермию и диадинамические токи (ДДТ); процедуры ул ьтразвука или электромагнитные колебания в сочетании с хлоридными натри евыми ваннами и др. (А.В. Сумароков, 1993). Лечебный массаж производится в области сегментов Д912 ,
S1-4 , который состоит в воздействии на мышцы спины и таза. Массаж начинают с пояс-
ничной области, затем переходят в область повздошных костей таза. Для прекращения
почечной колики производят сильные растирания в углу между 12-м ребром и позвоночником, а также в области Д3-4 позвоночника. Процедуру заканчивают массажем передней
стенки живота и области над лонным сочленением.
Оперативное лечение камней почки и мочеточника показано при крупных конкрементах (особенно при коралловидных камнях), при камнях, вызывающих у больного частые приступы боли, при условии, что камень не имеет тенденцию к самостоятельному
отхождению; при наличии конкрементов, вызывающих гидронефротическую трансформацию, часто гематурию, острый пиелонефрит; при наличии камней в единственной почке. Оперативное лечение направлено не только на удаление камней, но и на восстановление нормального оттока мочи, для чего иногда требуется выполнение пластических и реконструктивных операций. Чаще хирургическое лечение камней почек и мочеточников
заключается: в удалении камня, в удалении почки, во вскрытии и дренировании почек и
др.
Санаторно-курортное лечение целесообразно после отхождения камня или его оперативного удаления при удовлетворительной функции почки и ненарушенном пассаже
мочи.
Вопросы для самопроверки знаний к разделу 5.
1. Знать определения заболеваний «Острый и хронический гломерулонефрит».
2. Этиология и патогенез при гломерулонефрите.
3. Уметь назвать клинические проявления гломерулонефритов.
4. Охарактеризуйте течение и методы лечения гломерулонефритов.
5. Острый и хронический пиелонефрит, дать определение.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
160
6. Этиопатогенез пиелонефритов.
7. Клиническое течение и методы лечения пиелонефритов.
8. Почечнокаменная болезнь (определение, этиопатогенез, клинические симптомы, течение
заболевания).
9. Перечислите и раскройте основные методы лечения больных с почечнокаменной болезнью.
Литература к разделу 5.
Основная:
1.Частная патология: Учебное пособие для студ.
высш.
учеб,
заведений /
С.Н. Попов, Н.М. Валеев, Т.О. Гарасеева и др.; Под ред. С.Н. Попова. М.: Издательский центр «Академия», 2004. - 256с.
Дополнительная:
1. Ходасевич Л.С. Конспекты лекций по курсу частной патологии: рек. УМО по образованию в обл. ФКиС для студ. вузов, обучающихся по спец. 032102/ Л.С. Ходасевич,
Н.Д. Гончарова. - М.: Физ. культура, 2005. - 347с.
2. Ходасевич Л.С. Сборник тестовых заданий по курсу частной патологии/ Л. С. Ходасевич. – М.: Физическая культура, 2007. – С.53-58.
Раздел 6. Заболевания и повреждения нервной системы
Для освоения тем настоящего раздела необходимо вспомнить соответствующие
разделы учебников анатомии и физиологии, изучить материалы учебника по частной п атологии и лекций «Заболевания и повреждения нервной системы».
Тема 6.1. Нарушения мозгового кровообращения
Основные вопросы темы:
1. Характеристика синдромов церебро-васкулярной недостаточности; начальные проявления нарушений кровоснабжения мозга, преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты.
2. Этиология и патогенез ишемических и геморрагических инсультов.
3. Расстройства движений: спастические и вялые параличи (парезы), гиперкинезы, нарушения координации.
4. Расстройства чувствительности, вегетативные и трофические нарушения.
Цель темы - изучить основные понятия по теме «Нарушения мозгового кровообращения».
Задачи изучения темы:
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
161
1. Изучить вопросы этиологии и патогенеза нарушений мозгового кровообращения.
2. Знать клиническую картину ишемических и геморрагических инсультов.
3. Изучить клинические проявления (двигательные, чувствительные, трофические) нар ушений мозгового кровообращения.
4. Изучить особенности повышения мышечного тонуса после инсульта и формирования
порочной позы Вернике-Манна.
5. Ознакомиться с основными лечебными мероприятиями после острого нарушения мозгового кровообращения.
Сосудистые поражения головного мозга делятся на начальные проявления недостаточности кровоснабжения, преходящие нарушения мозгового кровообращения и и нсульты
– острые нарушения мозгового кровообращения.
По механизму патогенеза выделяют два вида инсультов – ишемический (90-95%
случаев) и геморрагический.
Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в вещество головного мозга (паренхиматозное) или в подоболочное пространство (субарахноидальное), а также их сочетания (паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-желудочковое), возникающие в результате патологических изменений сосудов мозга различной этиологии. Рассматривают 3 механизма кровоизлияния (С.Ф. Барсуков, 1992).
В патогенезе ишемического инсульта чаще всего лежит закупорка мозговых сос удов атеросклеротической бляшкой или тромбом. На участке мозга, кровоснабжаемого
тромбированным сосудом, развивается стойкая ишемия, сопровождающаяся гибелью
нервных клеток. При стойких спазмах сосудов головного мозга наблюдается стаз – замедление кровотока, ведущее к образованию сгустков кровеносных элементов – тромбов, которые перекрывают просвет сосуда и также ведут к развитию стойкой ишемии мозговой
ткани.
При инсультах как ишемической, так и геморрагической природы, тяжесть клин ических проявлений определяется локализацией и обширностью очага поражения нервных
структур.
В течение инсульта выделяют: острый, ранний восстановительный, поздний восстановительный и резидуальный периоды.
Очаговые симптомы делятся на прямые и косвенные. Прямые очаговые симптомы
связаны с выпадением функции того участка мозга, который подвергся неп осредственному разрушению и гибели. Косвенные симптомы определяются зонами парабиотического
торможения вне очага и могут регрессировать. Очаговые симптомы инсульта обычно
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
162
представлены двигательными, чувствительными и координаторными расстройствами,
нарушением речи, глубоким мнестико-интеллектуальным снижением личности больного.
При адекватном состоянию больного комплексном восстановительном лечении,
включающем наряду с медикаментозными средствами физиотерапевтические процедуры,
ЛФК и массаж, косвенные симптомы инсульта регрессируют через полтора – два месяца,
прямые очаговые симптомы приобретают стойкий характер и с трудом поддаются восстановлению.
Период остаточных явлений (резидуальный период) может продолжаться неопределенно долго, поскольку характеризуется адаптацией функциональных систем больного
к новым условиям жизнедеятельности, процессами формирования компенсаций и их совершенствования в условиях специализированных отделений реабилитации, восстанов ительных центров и домашней обстановки.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Какие виды нарушения мозгового кровообращения вы знаете, и каковы их последствия?
2. Расскажите о механизмах развития геморрагических инсультов, особенностях клин ической картины.
3. Этиопатогенез ишемического инсульта.
4. Охарактеризуйте периоды течения инсультов.
5. Расскажите об особенностях двигательных нарушений у больных после инсульта.
6. Какие виды нарушений координации движений могут возникать после острого нарушения мозгового кровообращения?
7. Расскажите о речевых расстройствах, нарушениях способности чтения, письма, восприятия и узнавания знакомых лиц и предметов, нарушениях памяти.
Тема 6.2. Неврозы
Основные вопросы темы:
1. Классификация неврозов. Факторы, способствующие возникновению неврозов.
2. Клиническая картина неврастении, психастении, истерии.
3. Лечение и профилактика неврозов.
Цель темы - получить научные сведения по этиопатогенезу, клиническим проявлениям и лечению неврозов.
Задачи изучения темы:
1. Изучить факторы, способствующие возникновению и развитию неврозов.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
163
2. Ознакомиться с клинической картиной неврастении, психастении и истерии и особенностями изменений нервных процессов при них.
3. Комплексный характер лечения: медикаментозная терапия, психотерапия, физиотерапия, санаторно-курортное лечение.
Неврозы - это функциональные заболевания нервной системы, развивающиеся под
влиянием длительного перенапряжения нервной системы, хронической интоксикации, тяжелой травмы, продолжительной болезни, постоянного употребления алкоголя, курения и
др. Определенную роль в возникновении неврозов могут играть конституциональная
предрасположенность и особенности нервной системы.
В большинстве случаев причина неврозов не в абсолютной силе патогенного раздражителя, а в сигнальном значении травмирующего воздействия и в функциональном
состоянии высшей нервной деятельности заболевшего в момент получения психической
травмы. Развитию неврозов в значительной степени способствует как действие индивидуально значимых раздражителей, так и влияние ослабляющих нервную систему вредоносных факторов (соматические заболевания, переутомление, вынужденное недосыпание,
эндокринные нарушения, алкоголизм и др.). В развитии неврозов не отрицается и социальный фактор. Чем интенсивней и стремительней происходит смена экономических и
социальных реформ, тем большее количество неврологических расстройств отмечается в
обществе.
Внутри каждого невроза существует основной психологический конфликт, при
неврастении его можно выразить двумя словами - хочу, но не могу. Неврастения бывает у
деятельных энергичных людей.
Клиника истерии весьма разнообразна, некоторые ее проявления напоминают
симптомы других болезней, за что истерию называют «великой подражательницей».
Главнейшие проявления истерии – истерический, припадок, вегетативные и сенсомоторные расстройства. При истерии
встречаются двигательные и чувствительные расстрой-
ства, наблюдаются парезы и параличи (моноплегия, пара плегия, гемиплегия), гиперкинезы.
Психастения встречается преимущественно у людей мыслительного типа и хара ктеризуется процессами застойного возбуждения (очагами патологической застойности,
так называемыми больными пунктами). Больных одолевают тягостные мысли, всевозможные страхи (закрыл ли квартиру, выключил ли газ, боязнь какой-то неприятности,
темноты и т.д.). При психастении отмечаются угнетенность, малоподвижность, вегетативные расстройства, излишняя рассудочность, плаксивость и т.д.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
164
Лечение больных неврозами является сложной и трудоемкой задачей, требующей
комплексного использования средств медикаментозной терапии, психокоррекции и физической реабилитации.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Дайте определение неврозов и укажите факторы, способствующие их возникновению.
2. Опишите клиническую картину неврастении и основные причины ее развития.
3. Раскройте основные клинические проявления истерии.
4. Расскажите, в чем проявляется психастения, и какие факторы способствуют ее разв итию?
5. Какие средства лечения неврозов и профилактики обострений заболевания вы знаете?
Тема 6.3. Травматическая болезнь спинного мозга (ТБСМ)
Основные вопросы темы:
1. Понятие о ТБСМ. Виды повреждения спинного мозга.
2. Клиническая картина, двигательные, чувствительные, трофические и тазовые расстройства в зависимости от вида повреждения и его локализации.
3. Патогенез, течение и периоды ТБСМ.
4. Комплексное лечение и восстановление после ТБСМ.
Цель темы – ознакомиться со сведениями по травматической болезни спинного
мозга.
Задачи изучения темы:
1. Ознакомиться с видами повреждения спинного мозга и клинической картиной в зависимости от локализации.
2. Знать периоды ТБСМ и особенности лечения и восстановления в разные периоды болезни.
3. Иметь представление об оперативных вмешательствах, медикаментозной терапии, физиотерапии, ортопедических средствах, а также о влиянии лечения положением, массажа
и физических упражнений при различной локализации спинномозговой травмы.
Классификация спинномозговой травмы (по Е.И. Бабиченко, 1979):
Сотрясение спинного мозга характеризуется возникновением в нем, в основном,
обратимых функциональных изменений, которые в остром периоде травмы проявляются
лишь сегментарными нарушениями и должны полностью исчезнуть в ближайшие дни и
часы, не позднее 5-7 суток с момента травмы. Ушиб спинного мозга легкой степени сопровождается возникновением в нем наряду с функциональными незначительными мор-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
165
фологическими изменениями, что клинически может проявиться сегментарными нарушениями и синдромом частичного нарушения проводимости. Указанные неврологические
симптомы держатся дольше 7 дней, постепенно выравниваясь в течение ближайшего месяца. Ушиб спинного мозга средней степени характеризуется частичным повреждением
его и проявляется как синдром частичного или полного нарушения проводимости. В дал ьнейшем отмечается медленное (в течение 2-3 месяцев) частичное восстановление функций
спинного мозга. Ушиб спинного мозга тяжелой степени возникает при морфологическом
разрушении анатомической целостности спинного мозга и проявляется синдромом полн ого нарушения проводимости. В дальнейшем, при отсутствии перерыва, может наблюдаться частичное восстановление.
Сдавление спинного мозга (компрессия) чаще всего сопровождается ушибом его
средней и тяжелой степени с соответствующей неврологической симптоматикой в виде
частичного или полного нарушения проводимости. Если декомпрессия произведена своевременно - исход благоприятный.
В течении ТБСМ выделяют 4 периода: острый (до 3-4 суток); ранний период (до 4х недель), характеризующийся формированием основных клинических проявлений п овреждений спинного мозга; промежуточный, продолжительностью до года, в течение которого выделяется истинный характер расстройств и возможности функционального восстановления. В позднем периоде, продолжительность которого может быть неопределенно долгой, возможности реабилитации обеспечиваются механизмами развития компенсаций и приспособления больного к сложившемуся двигательному дефекту.
В зависимости от уровня повреждения спинного мозга выделяют несколько клин ических синдромов, имеющих специфическую клиническую симптоматику.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Какие виды повреждений спинного мозга вы знаете?
2. Дайте характеристику клинических проявлений травматической болезни спинного мозга.
3. Назовите периоды ТБСМ и охарактеризуйте основные процессы, определяющие эти
периоды.
4. Опишите клиническую картину повреждения спинного мозга на шейном уровне.
5. Каковы клинические проявления повреждения спинного мозга на нижнегрудном
уровне?
6. Каковы основные проявления повреждения спинного мозга на уровне поясничного отдела?
7. Расскажите о механизмах восстановления в позднем периоде ТБСМ.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
166
Тема 6.4. Остеохондроз позвоночника
Основные вопросы темы:
1. Понятие об остеохондрозе позвоночника. Различные теории этиологии и патогенеза
остеохондроза. Структурные и функциональные изменения.
2. Клиническая картина и течение остеохондроза позвоночника при различной локализации.
3. Неврологические синдромы шейного остеохондроза (плечелопаточного периартроза,
кардиального синдрома, синдрома позвоночной артерии).
4. Неврологические синдромы остеохондроза поясничного отдела позвоночника.
5. Комплексное лечение остеохондрозов.
Цель темы - изучить научные данные по заболеванию «остеохондроз позвоночника».
Задачи изучения темы:
1. Изучить предложенные теории возникновения и развития остеохондроза позвоночника.
2. Выяснить, какие структурные и функциональные изменения происходят в позвоночн ике при различной локализации дегенеративного процесса.
3. Ознакомиться с клиническими проявлениями остеохондроза позвоночника в зависимости от локализации.
4. Иметь представление о комплексном лечении остеохондроза: оперативном и консерв ативном лечении, лекарственной терапии, физиотерапии, различных видах вытяжения,
массаже и средствах ЛФК.
Остеохондроз – это дегенеративно-дистрофический процесс в позвоночнике.
Большинство специалистов считают, что болезнь начинается с прогрессирующей потери
межпозвоночным диском особых веществ - гликозамингликантов, находящихся преим ущественно в студенистом ядре диска. Существует несколько теорий (мышечная, эндокринная, теория нарушения обмена веществ, аутоиммунная и т.д.), объясняющих прои схождение данного заболевания. Это свидетельствует о том, что причины остеохондроза
позвоночника до сих пор не совсем ясны.
Остеохондроз можно разделить на 4 периода (по А.И. Осна):
Первый период - внутридисковое перемещение пульпозного вещества.
Второй период – нестабильность позвоночного сегмента.
Третий период – полный разрыв диска.
Четвертый период - дистрофическое поражение прочих элементов межпозвонкового сочленения.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
167
Клинические проявления остеохондроза позвоночника весьма многообразны: можно
выделить как функциональные, так и органические изменения. Они зависят от многих
факторов (локализации, степени нарушений, физического развития больного, его возраста
и т.д.). По локализации остеохондроз позвоночника делится на шейный, грудной и поясничный. Корешковый синдром характеризуется двига тельными, чувствительными и трофическими нарушениями в зонах иннервации сдавленных нервов. Боли, как правило, н осят интенсивный и жгучий характер, усиливаясь при движениях.
Лечение и реабилитация при остеохондрозах носят ком плексный характер: используются лекарственная терапия (средства, уменьшаю щие боль и мышечное напряжение),
физиотерапия, тепловые ванны, иммобилизация шеи ватно-марлевым воротником Шанца,
поясницы - эластичными бинтами, поясами, различные виды массажа и специальные
упражнения лечебной гимнастики). Среди физиотерапевтических средств часто используют эритемные и субэритемные дозы ультрафиолетового облучения, синусоидаль ные
модулированные токи, диадинамические токи и с их помощью фонофорез лекарственных
веществ (новокаина, эуфиллина и др.), ультразвук, УВЧ электромагнитные поля деци- и
сантиметрового диапазона, радоновые ванны, грязе вые аппликации, различные виды массажа (ручного, вибрационного, точечного подводного).
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
1. Охарактеризуйте основные теории этиологии остеохондроза.
2. Каковы структурные и функциональные изменения межпозвоночных дисков при остеохондрозе по периодам?
3. Приведите клинические проявления шейного остеохондроза.
4. Охарактеризуйте клинические проявления поясничного остеохондроза.
5. Какие вы знаете методы лечения и реабилитации при остеохондрозах?
Тема 6.5. Повреждения и заболевания периферических нервов
Основные вопросы темы:
1. Понятие о невритах, этиопатогенез невритов, симптоматика, течение.
2. Клиническая картина неврита лицевого нерва.
3. Клиническая картина и течение при поражении плечевого сплетения, лучевого, среди нного, локтевого, седалищного, бедренного, большеберцового и малоберцового нервов.
4. Лечение повреждений и заболеваний периферических нервов (лекарственные препараты, физиотерапия, лечение положением, ЛФК, массаж, электростимуляция)
Цель темы – ознакомится с данными научной литературы по вопросу «Повреждения и заболевания периферических нервов».
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
168
Задачи изучения темы:
1. Изучить вопросы этиологии и патогенеза невритов.
2. Знать клиническую картину и течение при поражениях периферических нервов при
различной локализации.
3. Ознакомиться с задачами и методами комплексного восстановительного лечения и реабилитации при невритах.
Невриты (невропатии) возникают в результате травматического повреждения периферических нервов, инфекционно-воспалительных заболеваний (дифтерия, грипп и др.),
авитаминоза (недостаток витаминов В), интоксикации (алкогольной, свинцовой) и нарушений обмена веществ (диабет).
Общая картина двигательных расстройств при повреждениях периферических н ервов любой этиологии носит характер вялого (периферического) паралича или пареза с
присущими им атонией, атрофией мышц и утратой рефлексов. Распространенность паралича зависит от уровня повреждения нерва – чем выше поражение, тем более распространены двигательные расстройства. Чувствительные расстройства при поражении периферических нервов проявляются симптомами раздражения (болевой симптоматикой), сн ижением чувствительности до полной анестезии.
В клиническом течении невритов выделяют стадии. Для острой стадии (до 2-3
недель), когда под влиянием повреждающего фактора развивается реактивный воспалительный отек тканей, нарушается микроциркуляция, характерно наличие симптомов раздражения нерва – боли, двигательные и чувствительные расстройства. По мере стихания
острых воспалительных явлений, выявляется собственно морфологические повреждения
нерва, вызванные травмирующим фактором. В подострую стадию (от 3 до 4-6 недель) более отчетливо проявляются клинические симптомы, боли снижаются. В резидуальную
стадию клиническая картина определяется симптомами нарушения проводимости нервных импульсов в поврежденном нерве. При травматическом повреждении и оперативных
вмешательствах на нервах сроки стадий могут быть более продолжительными.
Клиническая картина неврита лицевого нерва довольно характерна, имеет острое
начало и обусловлена парезом или параличом мимической мускулатуры. Кожные складки
на пораженной стороне лица, особенно носогубная, лобная – сглаживаются, глазная щель
расширяется, опускается и отходит нижнее веко. Асимметрия лица усиливается при улы бке, возможны речевые расстройства, нарушение вкусовых ощущений, при дыхании разд увается щека (симптом паруса). Продолжительность лечения невритов лицевого нерва в
среднем занимает 2 месяца.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
169
В клинической картине поражения плечевого сплетения преобладают двигательные расстройства всей руки и нарушения чувствительности с быстрой атрофией мышц.
При повреждении нервов, выходящих из плечевого сплетения развиваются симптомокомплексы, имеющие характерную картину двигательных расстройств, обозначаемые по
названию нерва.
При поражении лучевого нерва развивается типичная картина «свисающей кисти»
вследствие паралича или пареза разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пал ьцев и мышц, отводящих I палец. Расстройства кожной чувствительности проявляются на
тыльной стороне кисти в области I пальца и оснований II, III пальцев. Больной не может
разогнуть кисть и пальцы, отвести в сторону I палец.
Поражение серединного нерва проявляется нарушением пронации, ослаблением
сгибания кисти, утратой сгибания I, II и III пальцев и разгибания средних фаланг II и III
пальцев, в результате чего кисть напоминает по форме «обезьянью лапу». Форма кисти
меняется за счет быстрой атрофии мышц возвышения I пальца и уплощения ладони. Чувствительные расстройства распространяются на ладони в области I, II и III пальцев и часто сопровождаются выраженной болевой симптоматикой, захватывающей всю кисть и
вегето-трофическими нарушениями (истончение кожи, цианоз, помутнение ногтевых пластинок).
Поражение локтевого нерва сопровождается ослаблением ладонного сгибания кисти, отсутствием сгибания III, IV и V пальцев, невозможностью сведения и разведения
пальцев и приведение I пальца. Атрофия мышц кисти проявляется западением межкостных промежутков, уплощением возвышения в области V пальца, в результате чего кисть
приобретает форму «когтистой лапы». Чувствительные расстройства при неврите локтевого нерва выявляются на тыльной и ладонной поверхности в области V и частично IV
пальцев.
Поражение бедренного нерва проявляется болевой симптоматикой в области п ередней поверхности бедра, затруднением сгибания бедра, гипотрофией четырехглавой
мышцы. Больные свободно стоят и ходят, но испытывают затруднение при подъеме и
спуске по лестнице. Прогрессирование заболевания ведет к глубоким расстройствам чувствительности, парестезиям в форме жжения, покалывания на наружной поверхности бедра и внутренней поверхности голени.
Картина неврита седалищного нерва (ишиаса) чаще всего развивается при его компрессии, обусловленной дискогенной патологией отдела позвоночника. Ишиас проявляется острым развитием болевой симптоматики, выраженными трофическими расстройства-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
170
ми, снижением силы мышц всей конечности, нарушением ее опорной функции. Утрачив ается ахиллов рефлекс, снижается чувствительность на наружной поверхности голени.
Неврит малоберцового нерва вызывает характерное свисание стопы, делает невозможным тыльное сгибание и разгибание пальцев. Больной не может встать на пятку, отвести стопу, поднять ее наружный край. Вазотрофические расстройства проявляются бле дностью кожных покровов, атрофией мышц голени.
Неврит большеберцового нерва проявляется интенсивными болями во всей голени.
Подошвенное сгибание и сгибание пальцев невозможно, стопа свисает, свод углубляется,
опора на носок невозможна. Развивается гипотрофия задней поверхности голени, снижается кожная чувствительность, утрачивается ахиллов рефлекс.
Лечение положением назначается уже в первые дни развития паралича или пареза
и осуществляется во всех периодах реабилитации. Лечебная гимнастика является важнейшим компонентом комплекса восстановительных мероприятий, имеет особенности в
разных периодах после травмы или заболевания, зависит от локализации поражения нерва
и степени двигательных нарушений. При стойкости вторичных изменений в тканях применяют механотерапию. Механотерапия эффективно используется в водной среде.
При периферических параличах и парезах особенностью массажа является дифференцированность его воздействий на мышцы. Используют различные виды массажа: ручной, аппаратный, подводный.
Для улучшения проводимости по нервам применяют электрофорез с ионами кальция.
Контрольные вопросы и задания для самопроверки знаний:
5. Какие симптомы характерны для клинической картины поражения периферического
нерва?
6. Какова клиническая картина при неврите лицевого нерва (по периодам)?
3. Расскажите об основных принципах лечения положением при неврите лицевого нерва.
4. Какова клиническая картина, при поражении плечевого сплетения?
5. Расскажите об основных проявлениях неврита лучевого нерва.
6. Какие симптомы характерны для поражения срединного нерва?
7. Опишите клинические признаки неврита локтевого нерва.
8. Расскажите об основных клинических признаках поражения седалищного нерва и особенностях проявлений при изолированном поражении малоберцового и большеберцового
нервов.
6. 7 Черепно-мозговая травма
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
171
Основные вопросы темы:
1. Понятие о черепно-мозговой травме (ЧМТ). Виды ЧМТ.
2. Клиническая картина, нарушение различных функций после ЧМТ.
3. Характер двигательных расстройств при травмах головного мозга.
Цель темы – изучить литературные источники по вопросу «Черепно-мозговая
травма».
Задачи изучения темы:
1. Ознакомиться с видами черепно-мозговой травмы и степенями тяжести травмы и состояния пострадавших.
2. Изучить основные клинические проявления: изменения вегетативных функций, двигательных и чувствительных нарушений.
3. Ознакомиться с различными методами лечения (оперативными и консервативными).
Черепно-мозговая травма представляет собой механическое повреждение черепа и
головного мозга. Наиболее частой причиной ЧМТ становятся дорожно-транспортные
происшествия. Второй по значимости причиной являются падения, особенно среди молодых и пожилых.
Выделяют следующие клинические формы черепно-мозговых травм: сотрясение
головного мозга; ушибы головного мозга; сдавление головного мозга; травматическое
кровоизлияние.
Различают открытые и закрытые черепно-мозговые травмы, которые в свою очередь подразделяются на непроникающие и проникающие ЧМТ.
Лечение ЧМТ проводится в условиях нейрохирургических отделений, куда пострадавших доставляют в горизонтальном положении. В зависимости от тяжести травмы, развития осложнений, возраста больного осуществляются лечебные воздействия, направленные на восстановление гомеостаза, функций головного мозга, нейропсихических и двигательных расстройств.
Выделяют следующие периоды ЧМТ: острый период, промежуточный, поздний
восстановительный (по Л.Б. Лихтерману, 1990).
Острый период длится от момента травмы до стабилизации уровня нарушенных
общемозговых функций, либо заканчивается гибелью пострадавшего. Длительность
острого периода определяется клинической формой ЧМТ и колеблется от 2 до 10 и более
недель. В промежуточном периоде происходит рассасывание и организация поврежденных участков мозга, восстановление функциональных связей, полное включение компенсаторно-приспособительных процессов всего организма с частичным восстановлением
утраченных в результате травмы двигательных, чувствительных, координаторных и
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
172
нейропсихических функций. Продолжительность промежуточного периода при легких
ЧМТ составляет 4-8 недель, при среднетяжелой травме до 4-х месяцев, при тяжелых
травмах до 6 месяцев. В 30-40% случаев закрытых тяжелых ЧМТ в промежуточный период наступает полное клиническое выздоровление. В остальных случаях в поздний восстановительный период развивается новое функциональное состояние центральной нервной
системы, определяемое как травматическая болезнь головного мозга или травматическая
энцефалопатия.
Поздний восстановительный период характеризуется наличием общих и локальных
клинических проявлений последствий ЧМТ, совершенствованием механизмов компенсации или замещения утраченных функций, развитием стойких посттравматических си ндромов, обусловленных спаечно-рубцовыми изменениями нервной ткани, атрофическими
и гемодинамическими расстройствами мозгового кровообращения, вегетативными, психосоматическими, аутоиммуными нарушениями.
В зависимости от тяжести и характера течения выделяют 3 степени травматической
болезни головного мозга (травматической энцефалопатии).
I-я
степень
включает
следующие
синдромы:
астенический,
вегетативно-
дистонический, церебрально-очаговый в виде легких парезов и параличей, синдром
мнестических нарушений в виде легкого снижения внимания и памяти, ликвородинамический с легкой гиперстезией. Больные жалуются на слабость, утомляемость, периодически
приступообразные головные боли, раздражительность. Функциональные расстройства
двигательной сферы снижают двигательную активность. Большинство таких больных оказываются ограниченно трудоспособными.
При II-й степени травматической энцефалопатии проведенные выше синдромы н осят более выраженный характер и могут углубляться; возможно развитие судорожного
синдрома, прогрессирование психо-органической симптоматики. Большая часть таких
больных становится нетрудоспособными инвалидами.
III-я степень травматической энцефалопатии характеризуется наличием грубых ц еребрально-органических синдромов в виде глубоких парезов и параличей, выраженного
мнестико-интеллектуального снижения, частых эпилептических припадков. Прогрессирующий характер течения травматической болезни головного мозга делает больного полностью нетрудоспособным, нуждающимся в постороннем уходе.
Контрольные вопросы и задания:
1. Назовите виды черепно-мозговых травм и основные клинические формы.
2. Приведите основные клинические проявления сотрясения головного мозга.
3. Охарактеризуйте периоды течения черепно-мозговых травм.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
173
4. Приведите основные клинические проявления последствий тяжелых черепно-мозговых
травм.
5. Охарактеризуйте степени травматической болезни головного мозга.
6. Расскажите об основных принципах лечения черепно-мозговой травмы и роли ЛФК в
восстановлении функций.
Литература к разделу 6:
Основная
1. Частная патология: Учебное пособие для студ. высш. учеб, заведений /
С.Н. Попов, Н.М. Валеев, Т.О. Гарасеева и др.; Под ред. С.Н. Попова. М.: Издательский центр «Академия», 2004. - 256с.
Дополнительная
1.
Восстановление функции равновесия у больных с начальными проявлениями н едостатояности кровообращения в вертебрально-базилярной системе : метод. рекомендации / [С.А. Ткаченко [и др.]]; Рос. гос. ун-т физ. культуры, спорта и туризма. - М.: Физ.
культура, 2009. - 35с.
2.
Никифоров А.С. Неврология: полн. толковый слов.: терапия, психиатрия и психология, офтальмология, педиатрия, ортопедия и травматология, дерматология, нейрохирургия, инфекц. болезни / А.С. Никифоров. - М.: Эксмо, 2010. - 462с.
3.
Новикова Т.В., Валеев Н.М. Содержание, формы и методы физической реабилитации инвалидов в позднем периоде инсульта: методические разработки для студентов
РГУФК. - М.: СпортАкадемПресс, 2003. – 47с.
4.
Штульман Д.Р. Нервные болезни: учеб. для учащихся мед. училищ и колледжей :
доп. Департаментом науч.-исслед. и образоват. мед. учреждений М-ва здравоохранения РФ / Д.Р. Штульман, О.С. Левин. - М.: Медицина, 2000. - 463с.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
174
Методические рекомендации по самостоятельному выполнению контрольных
работ
Контрольные работы выполняются студентами дневного отделения на семинарских
занятиях в соответствии с требованиями ведущего преподавателя. Темы контрольных работ отмечены в информационной справке.
При написании контрольной работы студенту следует:
• вначале охарактеризовать травму или дать определение заболевания,
• указать причины, приводящие к возникновению данной
патологии
(этиология),
• описать механизм протекания заболевания (патогенез),
• охарактеризовать клинические проявления травмы или болезни,
• описать
методы
комплексного лечения
и
возможные способы
профилактики.
Студентами заочного отделения контрольные работы выполняются дома самостоятельно и должны отвечать следующим требованиям:
1) Контрольная работа выполняется письменно, от руки.
2) Объем контрольной работы должен составлять 8-12 страниц тетрадного формата.
3) Структура контрольной работы:
 Титульный лист.
 План (содержание) работы.
 Основная часть работы.
 Список литературы.
На титульном листе обязательно отмечается: кафедра, на которой выполнена работа, предмет, по которому выполнена работа, тема работы, исполнитель работы (с указан ием фамилии, инициалов, института, курса, группы и специализации, по которой обучается
студент).
План работы раскрывает ее содержание.
В основной части работы раскрывается суть темы контрольной работы.
Список литературы должен содержать 3-5 источников (оформляется по ГОСТу).
Примерная тематика контрольных работ
1. Переломы бедренной кости. Причины. Виды. Симптоматика. Лечение.
2. Повреждения коленного сустава. Виды. Симптоматика. Лечение консервативное и
хирургическое.
3. Вывихи. Этиопатогенез. Клиническая картина (конкретный вывих - по выбору).
Лечение и реабилитация.
4. Повреждения костей голени. Симптоматика. Лечение и реабилитация.
5. Повреждение костей
предплечья. Симптоматика. Средства лечения и реабилитации.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
175
6. Неосложненные переломы позвоночника. Виды. Методы лечения и реабилитация.
7. Повреждения костей таза. Виды (по выбору). Симптоматика. Лечение и
реабилитация.
8. Плоскостопие.
9. Нарушения осанки в сагиттальной плоскости.
10. Нарушения осанки во фронтальной плоскости.
11. Сколиотическая болезнь.
12. Бронхиальная астма.
13. Бронхоэктатическая болезнь.
14. Плевриты.
15. Пневмония.
16. Эмфизема легких.
17. Туберкулез легких.
18. Ишемическая болезнь сердца.
19. Инфаркт миокарда.
20. Гипертоническая болезнь.
21. Гипотоническая болезнь.
22. Нейроциркуляторная дистония.
23. Облитерирующий эндартериит.
24. Варикозное расширение вен.
25. Атеросклероз.
26. Хроническая недостаточность кровообращения.
27. Пороки сердца.
28. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
29. Опущение внутренних органов.
30. Дисфункции кишечника.
31. Сосудистая патология головного мозга. Динамические и органические расстройства кровообращения. Геморрагические и ишемические инсульты и их клинические проявления.
32. Черепно-мозговая
травма.
Классификация,
периоды.
Основные клинические проявления.
33. Травматическая
болезнь
спинного
мозга.
Периоды.
Клинические проявления в зависимости от уровня повреждения спинного
мозга.
34. Остеохондроз позвоночника. Патогенез. Клинические проявления при различных уровнях поражения позвоночника.
35. Функциональные
расстройства
нервной
системы.
Клинические
проявления
неврозов:
истерии,
психастении,
неврастении.
36. Детский церебральный паралич. Этиопатогенез. Периоды. Основные клинические
формы.
37. Детский
спинальный
паралич.
Полиомиелит
Этиопатогенез. Течение и основные клинические проявления.
38. Врожденная мышечная кривошея.
39. Врожденный вывих бедра.
40. Бронхиальная астма у детей.
41. Неврозы у детей.
42. Часто болеющие дети.
43. Опущение и выпадение матки. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
176
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Основная:
1. Частная патология: Учебное пособие для студ. высш. учеб, заведений /
С.Н. Попов, Н.М. Валеев, Т.О. Гарасеева и др.; Под ред. С.Н. Попова. М.: Издательский центр «Академия», 2004. - 256с.
Дополнительная:
1. Валеев Н.М. Физическая реабилитация больных с заболеваниями органов дыхания: учеб.-метод, пособие для специальности 032102.65 - Физ. культура для лиц с отклонениями в состоянии здоровья (адапт. физ. культура): [рек. ЭМС РГУФКСиТ]/
Н.М. Валеев, Н.Л. Иванова; РГУФКСиТ. – М.: Физ. культура, 2009. - 81с.
2. Восстановление функции равновесия у больных с начальными проявлениями недостатояности кровообращения в вертебрально-базилярной системе : метод. рекомендации /
[С.А. Ткаченко [и др.]]; Рос. гос. ун-т физ. культуры, спорта и туризма. - М.: Физ.
культура, 2009. - 35с.
3. Епифанов В.А. Лечебная физическая культура и спортивная медицина: учеб. для студентов мед. вузов: рек. Упр. науч. и образоват. мед. учреждений М-ва здравоохранения
РФ / Епифанов Виталий Александрович. - М.: Медицина, 1999. - 304с.
4. Иваницкий М.Ф. Анатомия человека: [с основами динамической и спортивной морфологии]: учеб. для вузов физ. культуры: доп. Гос. ком. РФ по физ. культуре и спорту /
М.Ф. Иваницкий; [под ред. Б.А.Никитюка, А.А. Гладышевой, Ф.В. Судзиловского]. Изд. 7-е. - М.: Олимпия, 2008. - 623с.
5. Лисовский В.А., Голофеевский В.Ю. Частная патология (внутренние болезни): Уче бное пособие. – М.: Советский спорт, 2004. – 280с.
6. Никифоров А.С. Неврология: полн. толковый слов.: терапия, психиатрия и психология,
офтальмология, педиатрия, ортопедия и травматология, дерматология, нейрохирургия,
инфекц. болезни / А.С. Никифоров. - М.: Эксмо, 2010. - 462с.
7. Пархотик И.И. Физическая реабилитация при заболеваниях органов брюшной полости
/ И.И. Пархотик. – Киев: «Олимпийская литература», 2003. – 223с.
8. Физиология и патофизиология сердца: в 2 т.: пер. с англ./ Пер. с англ. В. В. Нестеренко; Под ред. Л. В. Розенштрауха; Под ред. Н. Сперелакиса. Т. 1. - М.: Медицина, 1990.
- 623с.
9. Физиология и патофизиология сердца: В 2 т.: Пер. с англ./ Пер. с англ. В. В. Нестеренко; Под ред. Л. В. Розенштрауха; Под ред. Н. Сперелакиса. Т. 2. - М.: Медицина, 1990.
- 624с.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
177
10. Физиология развития ребенка : рук. по возрастной физиологии : учеб. пособие : рек.
ред.-издат. советом Рос. акад. образования / под ред. М.М. Безруких, Д.А. Фарбер ;
Рос. акад. образования Москов. психолого-соц. ин-т. - М.: [МПСИ]; Воронеж: МОДЭК,
2010. - 767с.
11. Физиология мышечной деятельности: учеб. для ин-тов физ. культуры: доп. Ком. по
физ. культуре и спорту / ред. Коц Я.М. - М.: ФиС, 1982. - 447 с.
12. Ходасевич Л.С. Конспекты лекций по курсу частной патологии: рек. УМО по образованию в обл. ФКиС для студ. вузов, обучающихся по спец. 032102/ Л.С. Ходасевич,
Н.Д. Гончарова. - М.: Физ. культура, 2005. - 347с.
13. Ходасевич Л.С. Сборник тестовых заданий по курсу частной патологии/ Л. С. Ходасевич. – М.: Физическая культура, 2007. – 136с.
14. Юмашев Г.С. Оперативная травматология и реабилитация больных с повреждением
опорно-двигательного аппарата / Юмашев Г.С., Епифанов В.А. - М.: Медицина, 1983. 383с.
15. Юмашев Г.С. Травматология и ортопедия: учебник для студ. мед. вузов / Юмашев Г.С.
- М.: Медицина, 1983. - 576с.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
178
Перечень вопросов для подготовки к зачёту
1. Дайте определение понятия травма и охарактеризуйте виды травматизма.
2. Виды травм и их общая характеристика.
3. Перечислите современные методы лечения в травматологии
4. Понятие о травматической болезни. Этиопатогенез. Клиническая картина.
5. Дайте определение понятия перелом, назовите признаки переломов и
перечислите виды переломов.
6. Перелом лопатки. Диагностика, иммобилизация и лечение.
7. Вывихи и переломы ключицы. Клиническая картина, иммобилизация и лечение.
8. Переломы
проксимального
и
дистального
конца
плечевой
кости. Клиническая картина, иммобилизация и лечение.
9. Вывихи в плечевом суставе, этиопатогенез, симптоматика, лечение.
10. Этиопатогенез привычного вывиха плеча, лечение.
11. Охарактеризуйте повреждения предплечья, их симптоматику, иммобилизацию и
лечение.
12. Опишите
повреждения
костей
кисти
(переломы
и
вывихи
костей запястья, пястных костей и фаланг пальцев).
13. Переломы диафиза бедренной кости. Клиническая картина. Иммобилизация. Лечение.
14. Переломы бедренной кости в области тазобедренного сустава. Клиническая картина. Иммобилизация. Виды лечения.
15. Дайте характеристику повреждений в коленном суставе.
16. Повреждения менисков коленного сустава. Эпидемиология. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
17. Повреждения боковых и крестообразных связок коленного сустава. Симптоматика. Лечение.
18. Внутрисуставные переломы бедра и большеберцовой кости в коленном суставе.
Клиническая картина. Иммобилизация. Лечение.
19. Перечислите повреждения голени и опишите их клиниче скую картину, виды
иммобилизации и лечение.
20. Переломы лодыжек, клиническая картина, иммобилизация, лечение.
21. Перечислите переломы костей стопы и охарактеризуйте их клиническую картину, иммобилизацию и лечение.
22. Компрессионные переломы тел позвонков. Этиопатогенез. Симптоматика. Лечение.
23. Перечислите виды переломов костей таза.
24. Перелом тазового кольца без нарушения непрерывного тазового кольца. Этиопатогенез, симптоматика, иммобилизация и лечение.
25. Дайте характеристику перелома Мальгеня и его лечение.
26. Перелом вертлужной впадины. Этиопатогенез. Симптоматика, лечение.
27. Ожоги, ожоговый шок, ожоговая болезнь Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
28. Дайте определение понятия «осанка».
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
179
29. Расскажите об основных этапах формирования осанки.
30. Перечислите причины, приводящие к нарушениям осанки.
31. Дайте характеристику нарушений осанки в сагиттальной плоскости.
32. Дайте характеристику нарушений осанки во фронтальной плоскости.
33. Дайте определение понятия «плоскостопие».
34. Причины, приводящие к плоскостопию.
35. Характеристика врожденного плоскостопия.
36. Характеристика различных видов плоскостопия
37. Дайте определение сколиотической болезни.
38. Чем отличается сколиоз от нарушения осанки во фронтальной
плоскости.
39. Характеристика различных видов сколиоза.
40. Расскажите о сколиозе 1 степени.
41. Расскажите о сколиозе 2 степени.
42. Расскажите о сколиозе 3 степени.
43. Расскажите о сколиозе 4 степени.
44. Характеристика сложных и простых сколиозов.
45. Эпидемиология заболеваний системы кровообращения.
46. Понятие об острой и хронической недостаточности кровообращения (ХНК).
Степени ХНК.
47. Атеросклероз Эпидемиология. Этиология. Факторы риска в возникновении атеросклероза.
48. Атеросклероз - основной этиопатогенетический фактор заболеваний сердечнососудистой системы.
49. Дайте определения понятия ишемическая болезнь сердца и ее клинических
формах.
50. Стенокардия покоя и напряжения. Формы стенокардии по течению: редкие
приступы, стабильная и нестабильная стенокардия, прединфарктное состояние.
51. Ишемическая болезнь сердца. Эпидемиология Этиопатогенез Клиника. Лечение и реабилитация.
52. Инфаркт миокарда. Эпидемиология. Этиопатогенез. Клиника и течение. Лечение
и реабилитация.
53. Функциональные классы при ИБС и их определение.
54. Классификация ИМ по величине и локализации. Четыре степени тяжести миокарда.
55.Лечение ИМ медикаментозное и немедикаментозное. Двигательные режимы в разные периоды заболевания.
56. Оценка эффективности восстановительной терапии при ИМ.
57. Дайте определение понятия порок сердца. Врожденные и приобретенные пороки.
Эпидемиология. Этиопатогенез.
58. Компенсированные и декомпенсированные пороки. Лечение и реабилитация.
59. Гипертоническая болезнь. Эпидемиология. Этиопатогенез. Классификация.
60. Клиническая картина гипертонической болезни. Лечение и реабилитация.
61. Понятие о гипотонической болезни первичной и вторичной. Эпидемиология. Этиопатогенез.
62. Дайте определение понятия неойроциркуляторная дистония (НЦД). Эпидемиология.
Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение и реабилитация.
63. Облитерирующий эндартериит. Эпидемиология. Этиопатогенез. Клиническая картина.
Лечение и реабилитация.
64. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Эпиде миология. Этиопатогенез.
Клиническое течение и лечение.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
180
65. Дайте характеристику острых и хронических гастритов, их течения, клинической картины и лечения.
66. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Эпидемиология. Этиопатогенез.
Клиническая картина, течение и лечение.
67. Воспалительные заболевания кишечника. Атонические и спастические колиты.
Этиология и патогенез. Клиническая картина. Методы лечения.
68. Дискинезия кишечника. Атонические и спастические колиты. Этиология и патогенез.
Клиническая картина. Методы лечения.
69. Опущение органов брюшной полости. Этиопатогенез. Клиническая картина. Методы
лечения.
70. Хронический холецистит. Этиопатогенез. Клиническая картина и течение. Методы
лечения.
71. Хронический панкреатит. Этиопатогенез. Клиническая картина и течение. Методы лечения.
72. Сахарный диабет. Этиопатогенез. Клиническая картина и клинические формы. Течение. Методы лечения и профилактика.
73. Подагра. Этиопатогенез. Клиническая картина и течение. Методы лечения.
74. Дайте понятие об ожирении. Классификация. Этиопатоге нез, Клиническая картина и
методы лечения.
75. Дайте характеристику заболеваний щитовидной железы. (Базедова болезнь и микседема).
76. Острый и хронический гломерулонефрит. Этиопатогенез. Клиника. Течение. Методы
лечения.
77. Острый и хронический пиелонефрит. Этиопатогенез. Клиническое течение. Методы лечения.
78. Почечнокаменная болезнь. Этиопатогенез. Симптомы. Течение. Методы лечения.
79. В чем различия центральных и периферических параличей. Механизмы патогенеза. Теми - и
парапарезы.
80. Виды расстройств кровообращения головного мозга.
81. Клинические и патогенетические различия геморрагических и ишемических инсультов
82. Патогенетические механизмы клинических проявлений острого и отдаленного периодов
черепно-мозговой травмы.
83. Понятие о травматической болезни спинного мозга (ТБСМ). Патогенез развития основных
клинических проявлений при повреждениях спинного мозга.
84. Клиническая картина позднего периода ТБСМ при повреждении шейного отдела позвоночника.
85. Механизм развития двигательных расстройств при травме поясничного отдела позвоночника.
86. Клиническое проявление остеохондроза позвоночника шейной локализации. Механизмы
патогенеза.
87. Симптоматика поясничного остеохондроза позвоночника. Периоды течения заболевания.
88. Клинические проявления функциональных расстройств нервной системы. Истерический судорожный припадок.
89. Основные клинические формы детского церебрального паралича. Периоды течения заболевания.
90. Течение и основные клинические проявления полиомиелита. Меры профилактики у детей.
91. Симптоматика поражений нервных сплетений и нервных стволов верхних и нижних конечностей.
92. Основные этиологические факторы развития полиневритов.
93. Характеристика и патогенез расстройств органов чувств и речеобразования.
94. Понятие о врожденной мышечной кривошеи. Клиническая картина. Лечение и реабилитация. Реабилитационный прогноз.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
181
95. Понятие о косолапости. Клиническая картина. Средства лечения и реабилитации.
96. Понятие о врожденном вывихе бедра. Клиническая картина. Средства лечения и реабилитации.
97. Пупочная грыжа у детей. Клиническая картина. Лечение и реабилитация.
98. Миокардит у детей. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение и реабилитация.
99. Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы у детей. Клиническая картина.
Лечение и реабилитация.
100.
Острый и хронический бронхит у детей. Этиопатогенез. Клиническая картина.
Лечение и реабилитация.
101.
Бронхиальная астма у детей. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
102.
Неврозы у детей. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение и реабилитация.
103.
Понятие
о
ДЦП.
Этиопатогенез.
Клиническая
картина
при
различных формах. Лечение и реабилитация.
104.
Миопатия
у
детей.
Этиопатогенез.
Клиническая
картина.
Лечение и реабилитация.
105.
Понятие об ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) и ЧБД (часто болеющие дети). Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение и реабилитация.
106.
Опущение
и
выпадение
матки.
Этиопатогенез.
Клиническая
картина. Лечение и реабилитация.
107.
Понятие
о
неправильном
положении
матки.
Этиопатогенез.
Клиническая картина. Лечение и реабилитация.
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
52
Размер файла
1 123 Кб
Теги
383, патологией, частная
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа