close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

789

код для вставкиСкачать
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
В. Н. ДЕНИСЕНКО, Ю. С. КРУГЛОВА,
Е. А. КЕСАРЕВА
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ У СОБАК
И КОШЕК
Рекомендовано Учебно-методическим объединением высших
учебных заведений Российской Федерации по образованию в
области зоотехнии и ветеринарии в качестве учебного пособия для студентов высших учебных заведений, обучающихся
по специальности 111201 «Ветеринария»
МОСКВА
«ЗООМЕДЛИТ» 2009
1
УДК 619 : 616.6(075.8)
ББК 48я73
Д33
Р е д а к т о р В. В. Ракитская
Р е ц е н з е н т ы: доктор ветеринарных наук, профессор П. А. Паршин (РУДН);
доктор ветеринарных наук, профессор Г. В. Сноз (ФГОУ ВПО МГАВМиБ
им. К. И. Скрябина); доктор ветеринарных наук, профессор С. Н. Преображенский
(ФГОУ ВПО МГАВМиБ им. К. И. Скрябина)
Денисенко В. Н., Круглова Ю. С., Кесарева Е. А. Болезни
Д33 органов мочевыделительной системы у собак и кошек. ? М.:
Зоомедлит, 2009. ? 96 с., [8] л. ил.: ил. ? (Учебники и учеб.
пособия для студентов высш. учеб. заведений).
ISBN 978?5?91223?007?3
Изложены современные методы диагностики и лечения болезней органов мочевыделительной системы у собак и кошек.
Для студентов вузов по специальности «Ветеринария». Может быть полезна для слушателей ФПК и практикующих врачей.
УДК 619 : 616.6(075.8)
ББК 48я73
Оригинал-макет книги является собственностью ООО «Зоомедлит»,
и его воспроизведение в любом виде, включая электронный,
без согласия издателя запрещено.
ISBN 978?5?91223?007?3
2
© ООО «Зоомедлит», 2009
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
ОГЛАВЛЕНИЕ
?
Принятые сокращения .................................................................................................. 4
Предисловие ................................................................................................................. 5
1. Анатомическое строение и физиологические функции органов
мочевыделительной системы ........................................................................................ 7
2. Методы диагностики болезней органов мочевыделительной системы .................. 16
2.1. Клинические исследования .......................................................................... 16
2.2. Лабораторные исследования ......................................................................... 25
2.2.1. Исследование крови ............................................................................. 25
2.2.2. Исследование мочи .............................................................................. 29
2.3. Специальные (инструментальные) исследования ...................................... 36
2.4. Оценка функционального состояния почек ............................................... 40
3. Болезни органов мочевыделительной системы ....................................................... 43
3.1. Основные принципы лечения ...................................................................... 43
3.2. Почечная недостаточность ............................................................................ 44
3.3. Острый гломерулонефрит ............................................................................. 52
3.4. Хронический гломерулонефрит ................................................................... 56
3.5. Пиелонефрит .................................................................................................. 60
3.6. Интерстициальный нефрит .......................................................................... 66
3.7. Опухоли почек ............................................................................................... 68
3.8. Поликистоз почек .......................................................................................... 69
3.9. Амилоидоз почек ........................................................................................... 70
3.10. Болезни, вызываемые нематодами ............................................................. 72
3.11. Уроцистит ..................................................................................................... 77
3.12. Мочекаменная болезнь ................................................................................ 81
3.13. Применение комплексных гомеопатических препаратов в лечении ...... 87
3.14. Применение органопрепаратов в лечении ................................................ 92
Список использованной литературы ........................................................................... 94
3
ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
?
АДГ ? антидиуретический гормон (вазопрессин)
АКТГ ? адренокортикотропный гормон
АлАТ ? аланинаминотрансфераза
АсАТ ? аспартатаминотрансфераза
АПФ ? ангиотензинпревращающий (ангиотензинконвертирующий) фермент
ГГТ ? гамма-глютаминтрансфераза
ЖКТ ? желудочно-кишечный тракт
КФК ? креатинфосфокиназа
ОПН ? острая почечная недостаточность
ПН ? почечная недостаточность
СКФ ? скорость клубочковой фильтрации
СОЭ ? скорость оседания эритроцитов
УЗИ ? ультразвуковое исследование
ХПН ? хроническая почечная недостаточность
ЦИК ? циркулирующие иммунные комплексы
ЦНС ? центральная нервная система
ЮГА ? юкстагломерулярный аппарат
per os ? перорально (через рот)
4
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
ПРЕДИСЛОВИЕ
?
Органы мочевой системы, включающей в себя почки
и мочевыводящие пути, играют важнейшую роль в способности организма поддерживать гомеостаз ? динамическое постоянство внутренней среды. Они регулируют
водно-солевой, кислотно-основной и минеральный обмены, осуществляют экскрецию конечных продуктов
метаболизма и чужеродных веществ, синтезируют биологически активные вещества.
Болезни органов мочевой системы часто встречаются
у собак и кошек. Возникновение незаразных болезней
почек, мочевого пузыря и мочевыводящих путей связано с влиянием генетических факторов, условиями содержания животных, полноценностью и сбалансированностью рационов. Важное значение в развитии болезней имеет условно-патогенная микрофлора, которая
активизируется при снижении естественной резистентности организма.
В последние годы ведущую роль в патогенезе болезней органов мочевой системы отводят иммунопатологическим реакциям. При неэффективном лечении эти болезни принимают хроническое течение, при котором
клинические признаки отсутствуют или слабо выражены, и поэтому часто остаются незамеченными владельцами животных. Хронические патологические процессы
приводят к необратимым нарастающим изменениям
тканей органов, развитию хронической почечной недостаточности и гибели животных.
Цель настоящей работы состояла в том, чтобы описать доступные современные клинические и лабораторные методы диагностики и способы лечения острых и
хронических болезней почек и мочевыводящих путей у
собак и кошек, а также дать основы диетического кормления животных при некоторых нозологических формах. В пособии обобщены материалы отечественных и
5
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
зарубежных специалистов, а также результаты собственных исследований.
Авторы приносят искреннюю благодарность коллегам: кандидату ветеринарных наук В. А. Бахтинову, а
также А. И. Гнитеевой, А. В. Глухаревой, И. А. Косаченко за предоставленные иллюстративные материалы.
Особую благодарность авторы выражают кандидату
ветеринарных наук, доценту А. М. Шабанову за проведенные ультразвуковые исследования и предоставленные эхограммы.
6
1. АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ
И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ОРГАНОВ
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
?
Анатомическая и гистологическая структура почек и мочевыводящих путей. Почки ? парный орган мочевыделительной системы.
Они расположены забрюшинно в поясничной области и окружены жировой капсулой. У собак и кошек почки гладкие, однососочковые, бобовидной формы. У собак правая почка расположена
на уровне XIII грудного ? II...III поясничных позвонков; левая ?
на уровне I...III поясничных позвонков. У кошек обе почки расположены на уровне I...III поясничных позвонков. Левая почка
имеет более длинную брыжейку. Почки состоят из стромы и паренхимы.
Строма включает в себя фиброзную капсулу и междольковые
тонкие прослойки соединительной ткани, в которых расположены
артерии, вены и нервы. Паренхима почек состоит из нефронов,
собирательных трубок и протоков.
Нефрон ? основная структурно-функциональная единица органа. Общее число нефронов в обеих почках может достигать 4 млн.
Структура нефрона отражена на рисунке 1 цв. вкл.
Каждый нефрон включает в себя почечное тельце и систему канальцев. Почечное тельце представляет собой капиллярный клубочек, окруженный двустенной капсулой. Наружный листок капсулы покрыт однослойным плоским эпителием, внутренний ?
подоцитами. Своими педикулами (ножками) подоциты опираются на базальную мембрану капилляров почечного клубочка и таким образом образуют подподоцитарное пространство. Последнее
выполняет функцию насоса, откачивающего фильтрат из капилляров в полость капсулы.
В формировании фильтрационного барьера почек кроме подоцитов и базальной мембраны капилляров принимают участие
клетки эндотелия, выстилающие капиллярную стенку изнутри.
Они пронизаны многочисленными порами, диаметр которых меняется от 0,02 до 0,1 мкм.
Из капсулы в собирательную трубку фильтрат поступает по почечным канальцам. Канальцевая часть нефрона делится на три
сегмента: проксимальный, тонкий и дистальный.
Проксимальный сегмент состоит из прямого и извитого канальцев, которые покрыты изнутри клетками кубического эпите7
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
лия. На апикальной части кубического эпителия расположена каемка, состоящая из микроворсинок, благодаря которым в указанном сегменте интенсивно осуществляется реабсорбция.
Тонкий сегмент состоит из восходящего и нисходящего тонких
отделов петли Генле. Нисходящий отдел покрыт плоским эпителием, восходящий ? кубическим.
Дистальный сегмент представлен толстой восходящей частью
петли Генле и извитой частью дистального канальца.
Дистальный сегмент почечного канальца впадает в собирательную трубку. Собирательные трубки сливаются друг с другом, образуя собирательный мочевой проток, который открывается на почечном сосочке в почечную лоханку. Собирательные трубки выстланы цилиндрическим эпителием.
В почках помимо описанных нефронов встречаются и другие
их разновидности. Особое место среди них занимают юкстамедуллярные нефроны, которые формируют ЮГА. В юкстамедуллярных нефронах вокруг приносящих артериол и дистального извитого отдела канальцев расположены миоэпителиоциты. Эти клетки в зависимости от функциональной нагрузки почек регулируют
объем поступающей в них крови, а также реабсорбцию хлорида
натрия в дистальном отделе извитого канальца.
На разрезе в паренхиме почек различают корковую, пограничную и мозговую зоны.
В корковой зоне расположены почечные тельца, извитые и прямые канальцы проксимального сегмента, толстые восходящие отделы петли Генле, извитые канальцы дистального сегмента и начальные отделы собирательных трубок (цв. вкл., рис. 2). Пограничная зона образована кровеносными сосудами ? дуговыми и радиальными (см. Кровоснабжение). Мозговая зона почек включает в
себя нисходящие части петель Генле и собирательные трубки (цв.
вкл., рис. 3). Особенность почек собак и кошек ? отсутствие почечных чашечек.
Почки покрыты фиброзной капсулой, которая в местах прохождения кровеносных сосудов соединяется с паренхимой, а на
остальной поверхности легко от нее отделяется. Под капсулой
расположен субфиброзный слой. Фиброзная капсула и субфиброзный слой в области ворот почки переходят в серозную оболочку почечной лоханки. Последняя представляет собой тонкостенный мешок, который воронкообразно охватывает почечный сосок. По краю лоханки расположены 10...12 двойных карманов,
между стенками которых проходят вены и артерии. Лоханка ? резервуар для накопления мочи. При сокращении находящихся в ее
стенке косо расположенных мышечных пучков моча выдавливается в мочеточник.
8
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Мочеточник представляет собой трубку, стенка которой состоит из серозного, мышечного и слизистого слоев. Он берет начало у
лоханки и в составе мочеполовой складки подходит к дорсальной
поверхности стенки мочевого пузыря, прободает мышечную оболочку, следует между мышечной и слизистой оболочкой (3...5 см),
а затем открывается в полость мочевого пузыря.
Мочевой пузырь служит резервуаром для поступающей из почек мочи, которая периодически выводится наружу. На мочевом
пузыре различают вершину (обращена в брюшную полость), тело
и шейку. Последняя переходит в мочеиспускательный канал, который у самцов заканчивается на головке пениса, а у самок на границе между влагалищем и преддверием влагалища. Стенка мочевого пузыря состоит из серозного, гладкомышечного и слизистого
слоев.
Лоханка, мочеточник и мочевой пузырь изнутри выстланы
многослойным переходным эпителием. В нем различают три слоя
клеток ? базальный, промежуточный и поверхностный (покровный). Базальный слой образован мелкими округлыми темными
камбиальными клетками. В промежуточном слое располагаются
клетки полигональной формы. Для поверхностного слоя мочевого
пузыря характерны очень крупные, содержащие одно крупное,
четко выраженное ядро, иногда два ядра. Клетки куполообразной
или полигональной формы.
Клетки поверхностного слоя лоханки вытянутой, иногда ладьевидной формы, ядро у них четко выражено, хорошо прокрашивается.
При растяжении стенки мочевого пузыря, лоханки, мочеточника поверхностные слои клеток вытягиваются и уплощаются.
Кровоснабжение. По почечным артериям в почки поступает
15...30 % сердечного выброса крови. Эти артерии в почках разветвляются сначала на дуговые, а затем на радиальные. Последние
проникают в междольковое пространство и разветвляются на
внутридольковые, которые, в свою очередь, разделяются на артериолы и образуют вначале первичную, а затем вторичную капиллярную сеть (чудесная сеть).
Первичная капиллярная сеть представляет собой клубочки капилляров почечного тельца. Капилляры почечных клубочков собраны в выносящие (эффекторные) артериолы, которые снова
разветвляются на капилляры, образуя, таким образом, вторичную
капиллярную сеть, которая окружает канальцы. Артериальная сеть
почек не имеет анастомозов.
Из почек кровь выносится по почечным венам, которые впадают в заднюю полую вену. С кровеносной системой тесно связана
сеть лимфатических сосудов почек.
9
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Регуляция функции почек. В процессе регуляции участвуют симпатические и парасимпатические нервы, гормоны, медиаторы и
биологически активные пептиды, которые вырабатываются эндотелием кровеносных сосудов и сердечной мышцей. На функцию
почек влияют содержащиеся в крови продукты метаболизма и некоторые чужеродные вещества.
Нейрогормональная регуляция. Симпатические нервы отходят от
трех последних грудных и двух первых поясничных сегментов
спинного мозга. Парасимпатические волокна направляются к
почкам в составе веток блуждающего нерва из тазового сплетения.
Симпатические и парасимпатические волокна образуют почечное
нервное сплетение, которое располагается у ворот почек. Его ветки проникают внутрь органа и образуют интраорганное сплетение, ветки которого иннервируют почечные дольки. Раздражение
симпатических нервов приводит к уменьшению объема мочи и
повышению концентрации в ней хлорида натрия. Раздражение
парасимпатических нервов сопровождается увеличением объема
мочи и снижением концентрации в ней соли.
В регуляции функций почек участвуют гормоны гипофиза,
коры надпочечников, щитовидной и паращитовидной желез.
Гормон задней доли гипофиза вазопрессин (АДГ) регулирует обмен воды. Он увеличивает проницаемость дистальных отделов канальцев и собирательных трубок и, таким образом, усиливает реабсорбцию воды в канальцах, что приводит к снижению диуреза.
Гормон коры надпочечников альдостерон регулирует обмен
электролитов. Он повышает обратное всасывание ионов натрия в
дистальном отделе нефронов и экскрецию в мочу ионов калия и
водорода.
Гормоны мозгового слоя надпочечников адреналин и норадреналин снижают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию.
Паратгормон, который синтезируется в паращитовидной железе, стимулирует реабсорбцию кальция в почечных канальцах и активизирует выведение его из костей (декальцификация).
Также усиливает реабсорбцию кальция и фосфора в почечных
канальцах тиреокальцитонин ? гормон щитовидной железы.
Регуляция посредством медиаторов. Медиаторы ? серотонин,
гистамин и брадикинин ? снижают диурез, а ацетилхолин его повышает.
Регуляция посредством биологически активных пептидов. В последние годы установлено, что функцию почек регулируют также
кинины ? пептиды, которые вырабатываются сердечной мышцей
и эндотелием сосудов. Кинины секретируются миоцитами и накапливаются в них в виде гранул. При растяжении фибрилл миоцитов они выбрасываются в кровь и превращаются в гормоны, ко10
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
торые усиливают диурез, ускоряют выведение натрия из организма, снижают давление крови.
Регуляция посредством продуктов метаболизма. Из продуктов
метаболизма на функциональную активность почек оказывает
влияние мочевина. При повышении ее концентрации в крови диурез усиливается. Аналогичным действием обладает глюкоза, которая появляется в моче в больших концентрациях при сахарном
диабете.
Физиологические функции почек. Почкам принадлежит важнейшая роль в поддержании гомеостаза организма. Они участвуют в
выполнении следующих функций: регуляции водно-солевого баланса; экскреции продуктов обмена и чужеродных веществ из
организма; поддержании кислотно-основного равновесия; регуляции кровяного давления; синтезе биологически активных веществ; метаболизме белков и углеводов.
Регуляция водно-солевого баланса и экскреторная функция. Вода
в среднем составляет 65 % массы тела; ее подразделяют на внутриклеточную и внеклеточную (воду плазмы крови, лимфы и интерстициальной жидкости). Почки поддерживают такой объем жидкости в организме, который необходим, чтобы обеспечить физиологическую концентрацию минеральных элементов. Последние
содержатся во внутриклеточной и внеклеточной жидкости в виде
растворимых солей, или электролитов, которые частично или
полностью диссоциируют на положительно и отрицательно заряженные ионы ? катионы и анионы. Жизненно необходимыми являются 10 катионов (ионы натрия, кальция, калия, магния, марганца, цинка, железа, меди, кобальта) и 6 анионов (хлорид, йодид,
фосфат, сульфат, молибдат, селенит).
Водно-солевой баланс организма регулируется почками путем
увеличения или уменьшения объема образования мочи и изменения концентрации в ней солей. С процессом образования и выведения мочи связана и экскреторная функция почек. Процесс образования мочи включает в себя фильтрацию воды и низкомолекулярных гидрофильных веществ плазмы крови через фильтрационный барьер почечных клубочков и реабсорбцию в канальцевом
аппарате.
Клубочковая фильтрация осуществляется за счет разности гидростатического давления крови в капиллярах почечных клубочков
и фильтрата в полости капсулы, а также разности коллоидно-онкотического давления в кровеносных сосудах и межтканевом пространстве.
Гидростатическое давление в капиллярах клубочков ? 70...
80 мм рт. ст., в полости капсулы ? 10 мм рт. ст., разница составляет 60...70 мм рт. ст. Жидкость в капиллярах удерживает онкотическое давление 25...30 мм рт. ст., таким образом, фильтрация осуще11
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
ствляется под давлением 35...40 мм рт. ст. СКФ зависит от числа
функционирующих нефронов, проницаемости капилляров и артериального давления, величины онкотического давления белков
плазмы крови. В среднем она составляет 20 % объема проходящей
через почки плазмы.
Клубочковую фильтрацию регулирует ЮГА, который реагирует
выработкой ренина на растяжение афферентной артериолы кровью и уровень реабсорбции натрия. Ренин активизирует переход
ангиотензиногена в ангиотензин, вызывающий сокращение артериол и изменение кровотока. Первичная моча по своему составу в
норме отличается от плазмы крови отсутствием крупнодисперсных белков. Прохождению белков через фильтрационный барьер
препятствуют малый размер пор последнего и отрицательный заряд стенки капилляра.
Конечная моча образуется из первичной в почечных канальцах
в результате активной и пассивной реабсорбции и секреции. Активная реабсорбция осуществляется благодаря специальным ферментам, пассивная ? путем диффузии. Эпителиоциты канальцев
секретируют ряд новых веществ, которые поступают в мочу или
кровь.
В проксимальных отделах канальцев реабсорбируются вода,
электролиты (Na+, Са++, К+, Mg++, хлориды, фосфаты, бикарбонаты), белок, аминокислоты, глюкоза, кислоты (см. цв. вкл., рис. 1).
Моча концентрируется в петле Генле и собирательных трубках.
Основную роль в этом процессе играет мочевина.
Благодаря процессам клубочковой фильтрации, канальцевой
реабсорбции и концентрации осуществляются функции почек по
поддержанию водного и электролитного баланса, экскреции конечных продуктов обмена, регулируется артериальное давление
крови. Конечная моча животных в среднем содержит 96 % воды и
4 % сухих веществ. В состав мочи входят продукты азотистого обмена ? мочевина, креатинин, аммиак, гиппуровая кислота, пиримидин, пурин. К пуриновым производным мочи относятся мочевая кислота, аллантоин, аденин, ксантин; к пиримидиновым ?
цитозин, тимин. Они образуются при расщеплении нуклеопротеидов. Мочевая кислота содержится в моче животных в виде натриевых и калиевых солей (уратов) и в свободном состоянии. Креатинин представляет собой конечный продукт обмена белков мышц.
Белок в моче содержится в следовых количествах. В небольшом
количестве в моче обнаруживают аминокислоты, нуклеиновые,
желчные и органические кислоты, холестерин, паракрезол, индол,
скатол, фенол. В моче определяются пигменты ? урохром, урохромоген, уробилиноген, уробилин, водорастворимые витамины,
гормоны, ферменты.
12
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Основные макроэлементы в моче представлены в виде фосфатов, хлоридов, сульфатов, солей аммония. Неорганические вещества содержатся также в виде ионов натрия, калия, кальция, магния, фосфора, серы, хлора, фосфата, карбоната, железа, марганца,
цинка, алюминия, меди, кобальта, брома и др. С мочой экскретируются антибиотики, сульфаниламидные препараты, лекарственные краски.
Поддержание кислотно-основного равновесия. Обменные процессы в организме протекают при слабощелочной (рН 7,4) реакции крови и межклеточной жидкости. Кислотно-основной баланс
поддерживается путем образования определенного количества бикарбоната (NаНСО3) и ионов водорода, а также посредством буферных систем. Основными донорами ионов водорода в организме служат неорганические и органические кислоты, которые образуются в процессе метаболизма, а также поступают из внешней
среды с кормом и водой. В частности, угольная кислота образуется
в легких при растворении диоксида углерода в воде; пировиноградная, молочная, уксусная, ацетоуксусная ? при расщеплении
жиров и углеводов. Ионы водорода освобождаются при диссоциа?
ции кислот (Н2СО3 ? Н+ + НСО 3).
Буферные системы ? фосфатная, карбонатная, гемоглобиновая, белковая и аминокислотная ? обратимо связывают ионы водорода и тем самым предотвращают изменение рН среды.
В эпителиоцитах почечных канальцев происходит диссоциация
угольной кислоты. Образованный при этом водород частично
(40 %) связывается с анионами слабых кислот, частично (59 %) с
аммиаком и выводится из организма в виде титруемых кислот и
аммония. Незначительная часть водорода (около 1 %) экскретируется с мочой в виде ионов.
Почки играют важнейшую роль в синтезе в организме бикарбоната. Последний образуется в интерстициальной ткани почек при
соединении ионов натрия с анионами угольной кислоты
?
(Na+ + НСО 3 ? NaHCO3). Он частично всасывается в кровь, а частично выводится из организма с мочой. Содержание бикарбоната
в крови определяет щелочной резерв организма.
При болезнях почек, сопровождающихся уменьшением реабсорбции бикарбоната в кровь, кислотность крови и лимфы повышается (рН меньше 7), то есть развивается метаболический ацидоз. Из-за повышенного содержания бикарбоната реакция мочи
при метаболическом ацидозе изменяется в щелочную сторону.
Ацидоз усиливается при накоплении в организме недоокисленных продуктов метаболизма. Алкалоз, связанный с патологией
почек, у животных встречается редко. Способствует снижению
кислотности синтез в почках нейтральной глюкозы из органических кислот.
13
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Регуляция кровяного давления. В дуге аорты, синокаротидной
области, легочных артериях, мезентериальных сосудах, устье полых вен расположены барорецепторы, которые улавливают изменение кровяного давления в сосудистом русле. Сигналы об изменении давления крови по афферентным нервам поступают в сосудодвигательный центр, расположенный в области солитарного
тракта, гипоталамуса и лимбических структур мозга.
В сосудодвигательном центре формируется программа действий, цель которой ? нормализовать давление в кровеносных сосудах. Соответствующие сигналы направляются к сердцу, сосудам,
органам депо крови, почкам. В реализации этой программы участвуют ЦНС и гормональная система организма, а также клетки,
образующие кинины.
Механизм поддержания кровяного давления включает в себя
изменение тонуса сосудов, минутного объема сердца, скорости
кровотока, объема циркулирующей и депонированной крови и ее
вязкости, активности гемопоэза.
Раздражение симпатических нервных окончаний приводит к
сужению кровеносных сосудов и повышению давления крови в
них. Раздражение парасимпатических нервов вызывает расширение сосудов и понижение в них давления.
Особая роль в поддержании кровяного давления в физиологических пределах принадлежит почкам. В тканях почек синтезируются ренин, простагландины Е2 и медуллин. Ренин принимает
участие в механизме повышения артериального давления. Он активизирует ангиотензиновую систему, превращая ангиотензиноген в ангиотензин I, который под влиянием фермента пептидазы в
свою очередь превращается в ангиотензин II. Последний повышает тонус гладких мышц артериол, стимулирует синтез альдостерона в корковом слое надпочечников, повышает активность адренергической иннервации. Указанные эффекты приводят к повышению кровяного давления. Схема активации ренин-ангиотензивной системы приведена на рисунке 4 цв. вкл.
Простагландины синтезируются в почках и других органах из
арахидоновой кислоты. По химической структуре они являются
производными ненасыщенных жирных кислот. Простагландин Е2
увеличивает проницаемость капилляров, расширяет сосуды и таким образом усиливает кровоток. Он повышает клубочковую
фильтрацию и экскрецию натрия из организма. Под действием
простагландина Е2 снижается кровяное давление в артериях. Аналогичным действием обладают медуллин и кинины.
Синтез биологически активных веществ. Кроме вышеуказанных
ренина, простагландина, медуллина в тканях почек вырабатывается еще целый ряд биологически активных веществ. В миоэпителиальных клетках ЮГА синтезируются эритропоэтин, лейкопоэтин,
14
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
тромбоцитопоэтин, которые стимулируют гемопоэз в костном
мозге. При гипоксическом состоянии, воспалении тканей почек
синтез факторов, стимулирующих гемопоэз, снижается, а в крови,
оттекающей от почек, обнаруживают ингибиторы гемопоэза. В
почках образуются аммиак, гиппуровая кислота, активная форма
витамина D3, урокиназа, гепарин, коллоиды мочи. Аммиак образуется из нейтральной мочевины, а из бензойной кислоты ? гиппуровая кислота. Активная форма витамина D3 (1,25-диоксихолекальциферол) образуется под воздействием ферментных систем почечного эпителия из депонированного в паренхимной ткани почек
25-оксихолекальциферола. 1,25-Диоксихолекальциферол обладает
в несколько раз большей антирахитической активностью, чем
25-оксихолекальциферол.
В почках кровь обогащается антикоагулирующими факторами:
в них синтезируются урокиназа и гепарин-антитромбин, которые
активизируют процессы фибринолизиса. В почечных канальцах
вырабатываются коллоидные вещества, стабилизирующие насыщенные солевые растворы мочи.
Метаболизм белков и углеводов. Метаболическая функция почек
заключается в участии в обмене белков, углеводов и липидов.
В почечных канальцах осуществляется катаболизм инсулина,
АДГ, паратгормона, АКТГ, ангиотензина и гастрина. Образующиеся в результате расщепления указанных веществ аминокислоты
из канальцев реабсорбируются в кровь. При ПН в крови накапливаются биологически активные вещества.
Ренальный метаболизм глюкозы включает в себя ее синтез из
кислых метаболитов в корковом слое почки и гликолиз в мозговом. Превращение кислых метаболитов в нейтральную глюкозу
способствует регуляции кислотно-основного равновесия организма. Что касается метаболизма липидов в почках, то речь идет об
окислении свободных жирных кислот и включении их в состав
триацилглицеридов и фосфолипидов.
15
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
2. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНЕЙ ОРГАНОВ
МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
?
При диагностике болезней органов мочевыделительной системы используют комплексный подход ? применяют клинические,
лабораторные и инструментальные методы исследования. В некоторых случаях прибегают к постановке функциональных проб и
биопсии. На основании полученных результатов определяют нозологическую форму, оценивают степень поражения почек и их
функциональное состояние.
2.1. КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Анамнез. При анализе анамнестических данных удается выявить этиологические и предрасполагающие факторы болезни, а
также факторы, способные спровоцировать обострение хронических патологических процессов.
Заболевание указанных органов может быть связано с переохлаждением организма, высокой влажностью воздуха, неполноценным и несбалансированным кормлением, постоянным использованием высокоминерализованной воды, отсутствием моциона.
Первичные нефропатии могут развиваться при отравлении
организма животного солями тяжелых металлов ? ртути, свинца,
хрома, меди и соединениями фосфора, мышьяка, бензола. Применение животным медикаментозных препаратов, обладающих нефротоксическим действием, особенно в завышенных дозах и продолжительными курсами, также может послужить причиной почечной патологии. Таким действием обладают некоторые антибиотики, сульфаниламидные препараты, антгельминтики и др.
Вторичные поражения почек могут возникать у животных, больных и переболевших инфекционными, инвазионными и незаразными болезнями. Особую опасность в плане вторичных нефропатий у собак представляют чума, вирусный гепатит, парвовирусный
энтерит, болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, у кошек ? болезни обмена веществ.
Обширные механические травмы, сопровождающиеся раздавливанием или сдавливанием тканей (краш-синдром), гнойные
раны, хирургическая инфекция часто сопровождаются поражени16
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
ем органов мочевыделительной системы. В настоящее время важную роль в патогенезе дегенеративных и воспалительных поражений органов отводят аллергическим и аутоиммунным реакциям.
Поэтому при сборе анамнеза необходимо выяснять у владельцев,
на какие вещества у животных проявляется аллергическая реакция
и в какой форме, когда и какие вакцины или сыворотки ему применяли. Важное значение в патогенезе болезней почек и мочевыводящих путей, особенно уролитиаза (мочекаменной болезни),
имеет стресс.
Симптомы и синдромы. Болезни почек и мочевыводящих путей
имеют сложную и разнообразную клиническую картину. Ее проявление зависит от нозологической формы, течения, степени повреждения паренхимы, вовлечения в патологический процесс мочеточников и мочевого пузыря. Важное значение в клиническом
проявлении нефропатологии имеет функциональное состояние
почек. На стадии декомпенсации у больных животных появляются новые клинические симптомы и синдромы, которые отсутствуют у животных с функционально компенсированным течением
патологического процесса. Одни признаки болезней почек можно
выявить при общем клиническом исследовании животного, другие могут быть определены только при помощи лабораторных и
инструментальных методов.
Для почечной патологии характерны болевой, мочевой, уремический, отечный, нефротический синдромы, а также синдром нефрогенного несахарного диабета. В зависимости от характера и
тяжести патологического процесса у животных проявляется весь
комплекс клинических признаков или только часть из них.
Болевой синдром. При наличии острого, подострого и в меньшей мере хронического воспалительного и дегенеративного процесса в почках животное болезненно реагирует на пальпацию и
перкуссию указанного органа. Механизм болевой реакции обусловлен растяжением капсулы почек и сдавливанием нервных
окончаний, а также воздействием на последние продуктов воспаления и метаболизма микроорганизмов. Болезненность может
быть связана и с раздражением нервных окончаний почечной лоханки, мочеточников и мочевого пузыря кристаллами мочевых солей и обтурацией мочеточников уролитами. Боль в области почек
определяют при остром и хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, интерстициальном нефрите, нефролитиазе.
При обтурации мочеточников уролитами, остром гидронефрозе, прохождении мочевых камней и песка по мочеточникам и
уретре болевая реакция может проявляться в виде почечной колики. Кроме острой болевой реакции мочевая колика характеризуется болезненным напряжением брюшной стенки (острый живот) и
метеоризмом кишечника. Болевой синдром проявляется при
17
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
пальпации мочевого пузыря у животных с острым циститом и при
переполнении мочевого пузыря.
Мочевой синдром. Характеризуется изменением объема мочи,
выделяемой животным за определенный промежуток времени, изменением ее состава и нарушением акта мочеиспускания. В клинической практике обычно определяют, сколько мочи животное
выделяет за 24 ч. При оценке диуреза необходимо учитывать, что
он зависит от содержания в рационе сочных кормов, температуры
окружающей среды, физической нагрузки, наличия сопутствующих заболеваний. Диурез будет повышен при использовании мочегонных препаратов, а также после внутривенного введения
больших объемов жидкости.
Полиурия ? увеличение общего количества выделяемой мочи в
1,5...2 раза и более. Собака при полиурии выделяет за сутки
60...100 мл мочи на 1 кг массы тела, кошка ? свыше 60 мл на 1 кг
массы. Патогенез полиурии связан с увеличением СКФ и уменьшением реабсорбции в канальцах. Полиурию отмечают при нефрозе, на стадии разрешения острого и хронического гломерулонефрита, неоплазии почек, нефротическом синдроме.
Полиурию, не связанную с патологией почек, наблюдают при
сахарном и несахарном диабете, гиперадренокортицизме, гиперкальциемии и гипокалиемии, пиометре, болезнях печени, рассасывании обширных отеков, введении в организм животного больших объемов жидкости, применении диуретиков. Полиурия при
сахарном диабете связана с необходимостью выводить из организма избыток глюкозы (осмотический диурез). При несахарном диабете в основе патогенеза полиурии лежит отсутствие секреции
АДГ или потеря почками способности реагировать на названный
гормон. При пиометре полиурия представляет собой защитнокомпенсаторную реакцию, направленную на выведение токсинов
из организма.
Олигурия ? уменьшение общего количества выделяемой животным мочи. Различают ренальную и экстраренальную олигурию.
Ренальная олигурия связана со снижением клубочковой фильтрации, то есть уменьшением прохождения воды и низкомолекулярных компонентов плазмы через гломерулярный фильтр. В норме
клубочковая фильтрация составляет 18...20 % почечного плазмотока. При ХПН она снижается до 4...5 %. Выделение мочи при
этом снижается до 10...6 мл на 1 кг массы животного в сутки. Клубочковая фильтрация снижается вследствие уменьшения общей
фильтрующей поверхности капилляров, понижения гидростатического давления в них и повышения онкотического давления.
Ренальная олигурия развивается на начальных стадиях острого
гломерулонефрита, пиелонефрита, при тромбозе почечных сосу18
дов, отравлении животных органическими растворителями, солями тяжелых металлов, гемолитическими ядами.
Экстраренальную олигурию отмечают при шоке, крупозной
пневмонии, обильном поносе и рвоте, обширных отеках, асците,
недостаточном поступлении жидкости в организм.
Анурия ? полное отсутствие выделения мочи; бывает обусловлена тотальным поражением почечных клубочков патогенами и
нарушением кровообращения в почках.
Олигурия и анурия, которые отмечаются в течение нескольких
дней, свидетельствуют о ПН. Их необходимо дифференцировать
от задержки мочи в мочевом пузыре, разрыва мочевого пузыря,
непроходимости мочеточников и уретры.
Нарушение мочевыделения проявляется в виде поллакиурии,
дизурии, никтурии, ретенции, недержания мочи.
Поллакиурия ? частое выделение малых порций мочи без заметного увеличения ее суточного объема; отмечают при циститах,
инфекции мочевых путей, мочекаменной болезни, а также при
переохлаждениях животных, особенно молодняка.
Дизурия ? болезненное мочеиспускание; отмечают при циститах, уретритах, простатитах, прохождении по мочеточникам конкрементов.
Никтурия ? преобладание ночного диуреза над дневным, служит признаком ХПН.
Ретенция ? задержка мочи в мочевом пузыре при отсутствии
патологии в почках. Ретенция может встречаться при коликах, перитоните, цистите, простатите, закупорке мочеиспускательного
канала камнями, а также при поражении ЦНС, парезах и параличах мочевого пузыря.
Недержание мочи ? непроизвольное мочеиспускание, регистрируют как у молодых, так и у старых животных, чаще у самок. У
щенков недержание мочи бывает связано с врожденным недоразвитием сфинктера мочевого пузыря, наличием уроинфекции. У
взрослых собак причиной недержания мочи могут служить простатит, неоплазия мочевого пузыря или влагалища, парезы и параличи мочевого пузыря, а также бактериальные инфекции почек и
мочевыводящих путей.
Качественные изменения мочи при болезнях почек описаны в
разделе 2.2 («Лабораторные исследования»).
Уремический синдром. Это комплекс клинических симптомов,
которые появляются при уремии ? накоплении в организме продуктов метаболизма («уремических токсинов») вследствие ослабленной экскреторной функции почек.
Уротоксическим действием при накоплении в организме обладают продукты расщепления белка (мочевина, мочевая кислота,
аммиак, полипептиды и пептиды, аминокислоты; гуанидиновые
19
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
соединения ? креатинин, креатин, гуанидиноуксусная кислота,
гуанидиносукциновая кислота; гормоны ? паратгормон, инсулин,
глюкагон, гастрин, гормон роста и другие биологически активные
вещества; электролиты ? натрий, калий). В последнее время к
«уремическим токсинам» стали относить все вещества с молекулярной массой до 5000 дальтон.
Ведущее значение в патогенезе уремии принадлежит снижению клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Уремический синдром может также развиваться при непроходимости
мочевыводящих путей и разрывах лоханки, мочеточников и мочевого пузыря. Проявление уремического синдрома у животного
свидетельствует о наличии ПН.
Уремический синдром характеризуется снижением плотности
мочи. Вначале развивается изостенурия ? относительная плотность мочи становится равной плотности безбелковой плазмы
крови (1,008...1,010), а затем гипостенурия (ниже 1,008). Отмечают
также уменьшение содержания бикарбоната в крови и ацидоз.
Концентрация натрия в крови на начальных стадиях остается в
норме, на терминальных повышается. На стадии полиурии наблюдают гипокалиемию, при олигурии и анурии ? гиперкалиемию. Клинически гиперкалиемия проявляется снижением артериального давления, брадикардией и иногда поражением скелетных мышц.
Уремический синдром характеризуется поражением ЦНС и
сердечно-сосудистой системы, нарушением функции ЖКТ, обменных процессов и угнетением гемопоэза, изменением биохимического состава биологических жидкостей.
Поражение ЦНС проявляется в виде общей слабости, сонливости, угнетения. Эти симптомы связывают с накоплением в крови
аммиака, мочевины, диметиламина и триметиламина. На финальной стадии болезни отмечают тремор мышц, конвульсии, признаки эклампсии, коматозное состояние.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется при уремическом синдроме артериальной гепертензией, что свидетельствует о нарушении водно-солевого баланса и синтеза ренальных
биологически активных веществ, регулирующих тонус сосудов.
Основная роль в повышении артериального давления принадлежит задержке натрия и воды в кровяном русле и активации прессорной функции ренин-ангиотензивной системы. Задержка натрия и воды приводит к увеличению объема циркулирующей крови ? гиперволемии. Повышение содержания натрия в сосудистой
стенке вызывает ее набухание, сужение просвета и повышение
чувствительности к ангиотензину и катехоламинам. Стимуляция
прессорной системы связана с усилением секреции ренина, увеличением образования ангиотензина, альдостерона и сывороточных катехоламинов. Снижение депрессорной функции обусловле20
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
но уменьшением синтеза простагландинов в почках, брадикинина, гистамина и выброса кининов.
У животных артериальная гипертензия клинически проявляется одышкой, быстрой утомляемостью, расширением границ сердца, гипертрофией левого желудочка, усилением второго тона, отеком зрительного нерва, расширением сосудов роговицы. На слизистых оболочках дыхательных путей могут образовываться язвы
(цв. вкл., рис. 5, А). В тяжелых случаях отмечают рвоту и нарушение зрения.
Гипертоническим синдромом сопровождается большинство
болезней почек, которые характеризуются обширным поражением
паренхимы и ПН.
Отек легких ? это наиболее частый и тяжелый симптом ПН,
как правило, связанный с их гипергидратацией. В сравнении с
отеком сердечной природы нефротический отек протекает без
резких клинических признаков. При рентгеновских исследованиях отмечают симметричное нерезкое затемнение центральных отделов легких; периферические участки, верхушки легких остаются
прозрачными.
При выраженном уремическом отеке отмечают одышку, притупление перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы.
Поражения глаз наблюдают у старых кошек с кровяным давлением выше 200 мм рт. ст. (Р. Риис, 2006).
При ПН у больных кошек, реже у собак, диагностируют иридоциклиты и иридоциклохориоидиты. Они характеризуются отеком
радужной оболочки глаза, опалесценцией внутриглазной жидкости, сужением зрачка, наличием крови в передней и задней, иногда только в передней камере глаза. У кошек при ХПН регистрируют изменение сосудов глазного дна (сужение, изменение их хода),
отеки сетчатки и зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку,
очаговые и диффузные изменения цвета глазного дна с отложением пигмента.
Нарушение гемопоэза характеризуется гипопластической, нормохромной, нормоцитарной нерегенераторной анемией. Наблюдают также тромбоцитопению, лимфопению и нейтрофилию.
Анемия при ХПН обусловлена снижением синтеза эритропоэтина почками и угнетением функции костного мозга. Повышенное содержание в крови рибонуклеазы ингибирует эритропоэз.
Нарушение функции тромбоцитов связывают с накоплением гуанидиновых соединений, пептидов, аденозин-монофосфата.
Низкая концентрация белков ? переносчиков железа (трансферринов), которую отмечают при протеинурии, связанной с повреждением гломерулярного фильтра, может быть причиной гипохромной микроцитарной железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа.
21
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Может развиться и постгеморрагическая железодефицитная
анемия, связанная с хронической кровопотерей при гломерулонефрите. Потери крови при уролитиазе обычно не приводят к развитию анемии.
Повышенное разрушение эритроцитов у животных с ПН связывают также с патологией сосудов. В мелких артериолах и капиллярах при уремии обнаруживают изменения эндотелия и отложения фибрина. Проходя по таким измененным сосудам, эритроциты травмируются, теряют обычную форму и быстро лизируются.
Укорочение периода полужизни (Т1/2) эритроцитов при уремии
продемонстрировал C. Emerson в 1948 г. Оно обычно коррелирует
со степенью нарушения функции почек и, как полагают, зависит
от присутствия в сыворотке различных токсических веществ, например фенолов.
Важную роль в патогенезе анемии при ХПН отводят нарушению баланса водорастворимых витаминов ? В12 (цианокобаламина) и В9 (фолиевой кислоты). Как правило, ХПН вызывает смешанную форму анемии, обусловленную дефицитом эритропоэтина, витаминов В9 и В12, токсическим влиянием продуктов азотистого обмена и потерей трансферрина с почками.
Поражение ЖКТ обусловлено тем, что продукты метаболизма,
которые накапливаются в организме при уремии, оказывают раздражающее, сенсибилизирующее, токсическое действие на все
органы и системы. Главную роль в патогенезе язвенных стоматитов и гастритов отводят высокой концентрации мочевины в слюне
и желудочном соке. Повышенная концентрация гастрина в крови
и нарушение кровоснабжения также влияют на развитие патологического процесса. В результате этого воздействия на систему органов пищеварения у больных животных развиваются стоматиты и
гастриты.
При уремическом стоматите отмечают запах аммиака изо рта,
сухость и покраснение слизистых оболочек, наложения коричневого цвета на языке, незаживающие язвы слизистых оболочек,
хронический пародонтит и образование зубных камней (цв. вкл.,
рис. 5, Б).
Уремический гастрит характеризуется угнетением общего состояния, анорексией, метеоризмом кишечника, рвотой, расстройством пищеварения. Появление указанных симптомов связано с
наличием в крови мочевины, триптофана, тирозина, фенилаланина. При пальпации отмечают болезненность желудка и кишечника. Резкий метеоризм может приводить к парезам и непроходимости кишечника. Уремический гастрит иногда осложняется язвой
желудка и желудочно-кишечными кровотечениями.
Ключевое значение в патогенезе уремической остеодистрофии
имеет нарушение трансформации в почках витамина D3 (25-оксихолекальциферола) в его активную форму ? 1,25-диоксихолекаль22
циферол. Дефицит последнего вызывает нарушение связывания
кальция с транспортным белком на ворсинках кишечника и всасывания его в кровь. Гипокальциемия приводит к нарушению соотношения Са и Р в сторону повышения содержания фосфора.
Избыток последнего выводится из организма только в комплексе
с кальцием, что усиливает гипокальциемию. Пониженная концентрация кальция в крови стимулирует синтез и секрецию паратгормона и может вызывать гипертрофию и гиперфункцию паращитовидной железы, то есть развитие почечного гиперпаратиреоидизма. Избыток паратгормонов в крови приводит к вымыванию
кальция из костей.
Причиной уремической остеодистрофии может служить метаболический ацидоз, связанный с повреждением почечных канальцев. Неспособность дистальных отделов канальцев секретировать
в мочу ионы водорода и снижение реабсорбции бикарбоната в
кровь проксимальными отделами канальцев приводит к накоплению кислых продуктов метаболизма в крови и лимфе и развитию ацидоза. Моча при этом становится резко щелочной. Метаболический ацидоз сопровождается гипокалиемией, гиперкальциурией.
Клинически нарушение минерального обмена проявляется остеомаляцией, остеопорозом, спонтанными переломами, болезненностью костяка, уролитиазом. У молодых животных отмечают
рахит и отставание в росте. У собак и кошек могут размягчаться и
утончаться кости черепа (каучуковая челюсть). При лабораторных
исследованиях отмечают гипокальциемию, нарушение Са?Р соотношения и гиперкальциурию.
Отечный синдром. Отеки при почечной патологии свидетельствуют о нарушении осморегулирующей функции почек и водносолевого баланса организма.
Mexaнизм образования отеков связан с задержкой натрия в
организме и снижением концентрации белка, в основном альбуминов в сыворотке крови. Уменьшение экскреции натрия с мочой
в основном связано с усилением его реабсорбции в канальцах.
Усиление канальцевой реабсорбции обусловлено повышением
синтеза альдостерона и АДГ. Способствует развитию отеков повышение проницаемости капилляров, вызванное увеличением содержания в крови гистамина и гиалуронидазы. Гипоальбуминемия
приводит к снижению онкотического давления, которое удерживает воду в кровеносных сосудах.
Отеки подкожной клетчатки при ПН локализуются в области
головы, век, шеи, поясницы, половых органов, конечностей. При
сильно выраженной ПН они могут распространяться на подкожную клетчатку и дополняться скоплением жидкости в полостях ?
брюшной (асцит), грудной (гидроторакс) и перикардиальной
(гидроперикардит).
23
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Почечные отеки следует дифференцировать от сердечных, алиментарных и эндокринных. Сердечные отеки локализуются в области мошонки, подгрудка, нижней поверхности шеи, конечностей.
После моциона животных они рассасываются или уменьшаются в
размерах. Алиментарные отеки появляются на фоне кахексии.
Нефротический синдром. Нефротический синдром характеризуется высокой (до 3,5 г/л и выше) протеинурией, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, отеками, гиперлипидемией. Возможны также тромбоз сосудов, гиперкоагуляция. В основе патогенеза
нефротического синдрома лежит поражение почек иммунными
факторами.
Повышенная клубочковая фильтрация белка, в основном альбумина, трансферрина, иммуноглобулинов обусловлена повреждением базальной мембраны клубочков аутоантителами, ЦИК и
комплементом, фагоцитами. В зависимости от размера молекул
белков, которые выделяются из организма с мочой, различают селективную и неселективную протеинурию.
Селективная протеинурия развивается при незначительном повреждении базальной мембраны, в результате которого она становится проницаемой для низкомолекулярных белков ? альбуминов, трансферринов. Более выраженное повреждение гломерулярного фильтра приводит к фильтрации как мелко-, так и
крупномолекулярных белков. Существенную роль в развитии
протеинурии играет потеря отрицательного заряда клубочковым
фильтратом. Гипопротеинемия и гипоальбуминемия развиваются
вследствие потери белка с мочой.
Наличие обширных прогрессирующих отеков с асцитом, гидротораксом, гидроперикардитом обусловлено снижением онкотического давления белков плазмы крови и нарушением экскреции
натрия. Снижение онкотического давления вызвано потерей белка. Внутрипочечные нарушения выделения натрия возникают
вследствие снижения его клубочковой фильтрации и увеличения
канальцевой реабсорбции, которые развиваются при дегенеративном поражении клубочкового эпителия. Гиперлипидемия с повышением содержания в крови холестерина, липопротеидов, триглицеридов обусловлена снижением метаболизма жиров в почках.
Нефротический синдром отмечают у животных с жировым и
амилоидным нефрозом, острым и хроническим гломерулонефритом, а также при отравлении солями тяжелых металлов, мышьяком, хлорорганическими соединениями и после применения некоторых медикаментов ? антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов.
Клиническую картину нефротического синдрома могут давать
некоторые инфекционные болезни, а также хронические гнойные
процессы.
24
Синдром нефрогенного несахарного диабета. Развивается при
хронических болезнях почек, характеризующихся поражением дистальных отделов почечных канальцев. Болезнь проявляется при
хроническом пиелонефрите, интерстициальном нефрите, лекарственном гломерулонефрите, может носить генетический характер. Патогенез болезни связан с отсутствием реакции пораженных
дистальных отделов канальцев на АДГ, что приводит к уменьшению реабсорбции воды. Клинически проявляется выраженной полидипсией и полиурией.
2.2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Лабораторные исследования крови (клинический и биохимический анализы), мочи позволяют диагностировать почечные заболевания на ранних стадиях до проявления клинических признаков. По результатам лабораторных исследований уточняют клинический диагноз и нозологическую форму, оценивают состояние
функциональной активности почек.
2.2.1. ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ
Клинический анализ. При общем анализе не удается выявить в
крови специфических для заболеваний почек изменений. На начальных стадиях острых воспалительных заболеваний почек ?
гломерулонефрита, интерстициального нефрита, пиелонефрита ?
в крови отмечают изменения, характерные для любых острых воспалительных процессов, ? лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом
ядра влево, увеличение СОЭ. Отмечают анемию, связанную, вероятно, со снижением синтеза эритропоэтина. При хроническом течении указанных болезней изменений со стороны белой крови,
как правило, не обнаруживают.
На стадии выздоровления у животных обычно наблюдают лимфоцитоз.
Биохимический анализ. При диагностике болезней почек биохимические исследования включают в себя определение содержания в сыворотке крови общего белка и его фракций; продуктов
обмена азота (остаточного азота); электролитов; показателей кислотно-основного равновесия.
Содержание общего белка и его фракций. Концентрация белка и
альбуминов в сыворотке крови снижается при нефротическом
синдроме, содержание глобулинов и холестерина при этом повышается. Аналогичные изменения в содержании общего белка, альбуминов и глобулинов отмечают при болезнях печени, сопровождающихся поражением паренхимы.
25
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Содержание продуктов обмена азота. Остаточный азот включает в себя азот мочевины, креатинина, мочевой кислоты и аминокислот.
Мочевина ? конечный продукт обмена азота у млекопитающих;
синтезируется в печени из аммиака и выводится из организма с
мочой. Мочевина служит наиболее чувствительным показателем
состояния функциональной активности почек. При ПН ее содержание в крови повышается раньше, чем концентрация других азотистых продуктов. Однако увеличение концентрации мочевины
не всегда связано с почечной патологией, это возможно при белковом перекорме.
В терминальном периоде при ПН концентрация мочевины в
сыворотке крови может снижаться за счет ее внутритканевого
ферментативного разложения.
Содержание индикана в сыворотке крови повышается на терминальной стадии ПН.
Креатинин образуется в результате катаболических процессов,
протекающих в мышечной и мозговой ткани, печени, селезенке.
Содержание этого соединения в сыворотке крови не зависит от
состава рациона и объема поступающей в организм жидкости.
При ПН оно повышается позже, чем содержание мочевины. Из
организма креатинин экскретируется только почками, поэтому
повышение его концентрации служит наиболее специфическим
показателем ПН. Гиперкреатининемия коррелирует с повышением содержания остаточного азота.
Биохимические показатели сыворотки крови здоровых собак и
кошек, полученные в условиях г. Москвы, приведены в таблице.
По мнению Д. Байнбриджа и Д. Эллиота (2003), в норме у собак содержание мочевины составляет <8 ммоль/л, креатинина
<140 мкмоль/л; у кошек ? мочевины <10 ммоль/л, креатинина
<160 мкмоль/л.
Содержание электролитов. Диагностика ПН включает в себя
определение содержания в сыворотке крови калия, натрия, магния, кальция и фосфора.
Калий ? основной внутриклеточный электролит; содержание
его в сыворотке крови при ОПН и ХПН повышается. Задержка
элемента в организме связана с резким снижением фильтрующей
функции клубочков и экскретирующей функции канальцев. Концентрация калия в сыворотке крови повышается при массивном
патологическом лизисе клеток и тканей. Клинически гиперкалиемия проявляется угнетением общего состояния, тахикардией, олигурией и анурией, параличом мышц и отсутствием сухожильных
рефлексов.
26
Общий белок, г/л
Альбумин, г/л
Глюкоза, ммоль/л
Креатинин, мкмоль/л
Мочевина, ммоль/л
Амилаза, МЕ/л
АлАТ, МЕ/л
АсАТ, МЕ/л
Коэффициент Де Ритиса
Билирубин общий, мкмоль/л
Билирубин прямой, мкмоль/л
Щелочная фосфатаза, МЕ/л
Кальций, ммоль/л
Фосфор, ммоль/л
Холестерин, ммоль/л
Триглицериды, ммоль/л
КФК, МЕ/л
ГГТ, МЕ/л
Показатели
55,0...79,2
25,6...33,0
3,8...5,7
61...111
3,63...9,7
395...1278
29,8...70,5
23,8...45,1
0,42...0,97
6,1...9,9
0,0...1,0
27...112,8
2,49...3,0
0,83...1,43
2,06...5,97
0,51...0,94
53...104,1
2,3...9,3
Min—max
65,8 ± 1,00
29,3 ± 0,39
4,8 ± 0,08
87,8 ± 2,68
6,3 ± 0,29
983,3 ± 33,7
54,8 ± 1,99
35,1 ± 1,15
0,66 ± 0,02
8,1 ± 0,19
0,3 ± 0,06
61,2 ± 4,08
2,7 ± 0,03
1,1 ± 0,03
4,1 ± 0,17
0,7 ± 0,02
67,8 ± 2,12
4,3 ± 0,3
Собака
Среднестатистический
показатель (M ± m)
53,0...85,0
24,0...35,0
3,5...5,3
81,0...160,0
5,1...10,1
700,3...930,8
23,1...77,0
12,3...41,3
0,6...0,8
6,3...13,0
0,01...0,2
13,0...110,0
2,4...3,1
1,0...1,53
1,8...4,2
0,5...1,1
17,0...150,2
1,8...12,0
Min—max
65 ± 5,0
29,5 ± 1,0
4,6 ± 0,26
136,9 ± 9,15
7,5 ± 0,87
812,4 ± 23,0
46,6 ± 4,9
25,8 ± 4,08
0,55 ± 0,2
8,4 ± 0,8
0,1 ± 0,02
80,0 ± 5,0
2,7 ± 0,13
1,3 ± 0,8
2,95 ± 0,27
0,73 ± 0,08
62,6 ± 12,56
4,46 ± 0,96
Kошка
Среднестатистический
показатель (M ± m)
Биохимические показатели сыворотки крови клинически здоровых собак (N = 34) и кошек (N = 10) (В. Н. Денисенко,
Е. А. Кесарева, Ю. С. Круглова, О. В. Колмыкова, 2007)
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
27
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Натрий играет ведущую роль в поддержании осмотического
давления в биологических жидкостях. При болезнях почек концентрация этого элемента в сыворотке крови может как снижаться, так и увеличиваться.
Гипонатриемию наблюдают на полиурической стадии ПН, при
поносах и рвоте, длительном применении диуретиков. Гипернатриемия развивается при ослаблении диуреза и ренальном несахарном диабете. Задержка натрия в организме сопровождается отеком
тканей, повышением артериального давления. У больных животных отмечают олигурию и анурию.
Содержание магния в сыворотке крови повышается на финальных стадиях болезней почек. Оно связано с ослаблением
функции фильтрации и характеризуется коматозным состоянием
животного.
Концентрация кальция в сыворотке крови при болезнях почек,
приводящих к ПН, понижается, что указывает на неблагоприятное течение патологического процесса. Основная причина развития гипокальциемии при нефропатиях ? нарушение образования
активной формы витамина D в них, усиление секреции паратгормона паращитовидной железой, повышение концентрации фосфора в сыворотке крови и метаболический ацидоз. Снижение
концентрации витамина D вызывает нарушение всасывания кальция из кишечника и отложения его в костях. Гипокальциемия
стимулирует усиление секреции паратгормона, который индуцирует вымывание кальция из костей, то есть вызывает развитие остеомаляции и остеопороза.
Повышение содержания фосфора в сыворотке крови обусловлено резким снижением клубочковой фильтрации; проявляется в
олигоанурической стадии ПН. Из организма фосфор выводится в
виде соединений с кальцием, поэтому повышение содержания его
в сыворотке крови способствует развитию гипокальциемии. Содержание фосфора в сыворотке крови собак повышается до
2,1 ммоль/л при частично компенсированной ХПН. При декомпенсированной ХПН концентрация фосфора в крови достигает
3,2 ммоль/л. У кошек концентрация фосфора повышается при
ХПН в среднем в диапазоне 2,27 ± 0,18...3,28 ± 1,20 (при норме
1,3 ± 0,08).
Показатели кислотно-основного равновесия. Нарушение кислотно-основного равновесия у животных с ПН проявляется, как
правило, метаболическим ацидозом. Механизм развития ацидоза
связан со следующими факторами: снижением клубочковой
фильтрации сульфатов, фосфатов; нарушением способности канальцев секретировать водородные ионы; потерей гидрокарбонатов и натрия с мочой вследствие снижения их реабсорбции из
канальцев.
28
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Лечение хронического интерстициального нефрита носит поддерживающий характер. Оно направлено на стабилизацию функций почек и замедление развития ХПН. Используют препараты,
стимулирующие диурез и предотвращающие развитие уремии.
Прогноз в данном случае неблагоприятный. При обострении хронического процесса применяют антимикробные, противовоспалительные и стимулирующие диурез препараты.
Профилактика. Необходимо своевременно диагностировать и
эффективно лечить гнойно-септические болезни. Не допускать
переохлаждения организма животных и применения лекарственных и других препаратов, обладающих раздражающим и нефротоксическим действием.
3.7. ОПУХОЛИ ПОЧЕК
У собак и кошек в почках чаще обнаруживают метастазы опухолей (цв. вкл., рис. 16). Первичные опухоли почек у мелких животных встречаются редко: у собак они составляют 0,3...1,7 %, у
кошек 2,5 % всех опухолей и в основном являются злокачественными.
Наиболее распространенный гистологический тип опухолей у
собак ? аденокарциномы. Чаще их диагностируют у самцов 6...
8-летнего возраста. Нефробластомы (эмбриональные опухоли)
встречаются в 4 раза реже, чем аденокарциномы, и поражают
щенков на первом году жизни.
У кошек в основном развиваются лимфосаркомы, остальные
первичные опухоли у них относятся к тем же гистологическим типам, что и у собак.
Злокачественные опухоли почек имеют высокую тенденцию к
метастазированию, в первую очередь в легкие, затем в лимфоузлы,
селезенку, печень и другие органы.
Поражение почек опухолями почти всегда бывает двусторонним. Вторая почка вовлекается в опухолевый процесс или путем
распространения опухолевых клеток через почечную вену, или путем прорастания. Вторичные опухоли встречаются чаще, чем первичные, они метастазируют в почки из опухолей других органов.
Опухолевое поражение бывает очаговым и диффузным.
Этиология и патогенез. Исследователи не пришли к единому
мнению относительно причин и механизмов развития опухолевых
поражений, в том числе мочевыводящей системы.
Симптомы. Клинические признаки первичных опухолей почек
проявляются на поздних стадиях болезни. Связаны они с увеличением опухолевой массы, ее разложением (цв. вкл., рис. 17), нарушением функций почек.
68
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
К неспецифическим признакам неоплазии почек относят анорексию, рвоту, потерю массы тела, увеличение размеров живота,
макрогематурию, полиурию и полидипсию. Специфическими
признаками служат увеличение размеров почки и бугристость
ее поверхности, что обнаруживают при абдоминальной пальпации. Реномегалия может быть одно- или двусторонней. При
диффузных поражениях выявляют признаки ПН.
Лабораторные и инструментальные исследования. При микроскопическом анализе мочевого осадка в некоторых случаях обнаруживают опухолевые клетки (цв. вкл., рис. 18). Важный диагностический признак ? макрогематурия.
При обзорном рентгеновском снимке уточняют размеры, контуры и расположение почек, выявляют очаги кальцификации. Посредством экскреторной урографии и почечной ангиографии определяют контуры почки и дифференцируют опухоль от почечной
кисты и гидронефроза. Типичными для опухоли почки изменениями, обнаруживаемыми при ангиографии, являются гиперваскуляризация опухоли, наличие артериовенозных анастомозов.
На ультрасонограмме опухоли визуализируются в виде очагов
различной эхогенности. Отмечают также искажение контуров почек и частичное отсутствие дифференциации внутренних структур
органа.
Гистологический тип опухоли определяют при исследовании
биопсийного материала.
Диагноз. Отмечают увеличение размеров и искажение контуров
почки, гиперваскуляризацию, наличие очагов с неоднородной
эхогенностью, при исследовании мочи ? макрогематурию, обнаружение в мочевом осадке опухолевых клеток. Обязательно учитывают результаты гистологического исследования биоптата.
Лечение. При поражении одной почки показана радикальная
нефрэктомия. Прогноз осторожный. Средняя продолжительность жизни собак после удаления аденокарциномы составляет
9 мес. Химиотерапия не дает долгосрочного положительного результата.
Лучевая терапия опухолей почек у собак и кошек находится в
стадии разработки.
3.8. ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК
Поликистоз характеризуется образованием в почечной паренхиме обеих почек единичных или множественных кистозных
структур (цв. вкл., рис. 19). Кошки болеют чаще, чем собаки. Поликистоз бывает врожденным и приобретенным.
69
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Врожденный поликистоз встречается у длинношерстных кошек
и кернтерьеров. Его считают генетически детерминированным
заболеванием. Клинически он проявляется в 2...6-недельном возрасте и характеризуется увеличением размеров живота. Предполагают, что приобретенный поликистоз развивается в результате гиперплазии нефронов. Чаще он встречается у животных среднего
возраста и старых.
Увеличивающиеся в размерах кисты вызывают компрессионную атрофию паренхимной ткани почек, что приводит к развитию
ХПН.
У кошек встречаются также периренальные кисты (псевдокисты), которые характеризуются скоплением жидкости вокруг одной
или обеих почек.
Диагноз на поликистоз устанавливают по результатам рентгенологического исследования и ультрасонографии. При анализе
обзорных рентгенограмм можно обнаружить увеличение размеров
почек, изменение их контуров, неоднородную рентгенологическую плотность почечной ткани. Более информативна экскреторная рентгенография. С ее помощью выявляют дефекты заполнения в паренхиме, искривление контуров лоханки, отложение солей кальция по краям кист.
При УЗИ в паренхиме почки обнаруживают округлые анэхогенные структуры разного размера. Псевдокисты на эхограмме
представляются в виде анэхогенной полосы, окружающей почку
снаружи.
Лечение. Назначают поддерживающую терапию.
3.9. АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК
Амилоидоз ? системное заболевание, характеризующееся внеклеточным отложением гликопротеида (амилоида) в почках и других паренхиматозных органах. Амилоид состоит из фибриллярных
и глобулярных белков, связанных с полисахаридами. У собак амилоид начинает откладываться чаще в почечных клубочках, у кошек ? в канальцах.
Этиология. Образование и отложение в паренхиматозных
органах амилоида представляет собой неспецифическую реакцию иммунной системы организма на массивное и продолжительное антигенное раздражение. В состав фибриллярных белков
амилоида включены легкие цепи иммуноглобулинов. Амилоидоз
диагностируют у животных, больных хроническим бронхитом,
остеомиелитом, пиодермией, а также при неоплазиях и гипериммунизации.
Реактивный амилоидоз почек ? это наследственное заболевание собак породы шарпей и абиссинских кошек. У животных этих
70
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
пород отложения амилоида могут быть обнаружены во многих
органах даже в молодом возрасте.
Патогенез. Болезнь протекает хронически. Амилоид постепенно откладывается вокруг кровеносных сосудов и вдоль базальных
мембран почечных клубочков и канальцев. Повреждение базальных мембран повышает их проницаемость для белков, особенно
альбуминов. Потеря альбуминов с мочой приводит к развитию гипоальбуминемии и снижению онкотического давления в кровеносных сосудах, способствует выходу жидкой части крови в серозные полости и межклеточное пространство, то есть развитию отеков и асцита.
Повреждение почечных канальцев и их облитерация служат
причиной нарушения реабсорбции, что может провоцировать развитие нефрогенного несахарного диабета или ацидоза. Нарушение
кровоснабжения нефронов вызывает их ишемию и некроз. Постепенно нарастающая гибель нефронов приводит к ХПН.
Симптомы. Амилоидозом чаще болеют старые животные. Симптомы болезни появляются только после истощения компенсаторных возможностей почек. Так, у кошек признаки ПН появляются через 1...5 лет болезни. При клиническом исследовании отмечают нормальные или слегка уменьшенные размеры почек.
Для амилоидоза характерен нефротический синдром. Клинически он проявляется отеками и асцитом. Появление ПН характеризуется уремическим синдромом. При преимущественном поражении канальцев развивается ацидоз, нефротический несахарный
диабет, артериальная гипертония.
Лабораторные и инструментальные исследования. Отмечают выраженную протеинурию (до 1...3 г/л), альбуминурию, липидурию,
гипоальбуминемию, гиперлипидемию. При ПН в сыворотке крови резко повышены уровни мочевины, креатинина, фосфора.
При гистологических исследованиях образцов, полученных
при помощи биопсии, обнаруживают отложения амилоида в паренхиматозной ткани почек.
Патолого-анатомические исследования. При системном типичном амилоидозе амилоид откладывается в печени, селезенке, почках, реже в надпочечниках, гипофизе.
Почки увеличены в размерах, бледно-коричневого цвета, восковидной структуры, суховатой консистенции. Почечные клубочки атрофированы, канальцевый эпителий в состоянии зернистой
и гиалино-капельной дистрофии. При очаговом поражении почечных клубочков они имеют вид серовато-красных крапинок
(А. А. Жаров, 2006).
Печень и селезенка увеличены в размерах, плотной консистенции, бледно-коричневого цвета. Часто отмечают разрывы
71
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
этих органов, что сопровождается кровоизлияниями в брюшную
полость.
Диагноз. Основан на результатах клинических, лабораторных,
патолого-анатомических исследований. Учитывают также данные
гистологического анализа биоптатов печени и почек. В диагнозе
указывают заболевание, приводящее к развитию амилоидоза. При
наличии ХПН указывают ее стадию.
Лечение. Наиболее успешна этиотропная терапия. При лечении
хронических гнойных процессов используют антимикробные препараты, в некоторых случаях прибегают к оперативному вмешательству. Тормозят отложение амилоида такие препараты, как
унитиол, колхицин, димексид.
Унитиол назначают кошкам и собакам из расчета 1 мл 5%-го
раствора на 10 кг массы внутримышечно два раза в сутки, курс лечения ? 4 дня. Замедляет развитие амилоидоза ежедневное скармливание сырой печени.
Для снятия нефротических отеков используют диуретики,
обычно фуросемид в дозах 2,0...4,0 мг/кг 1 раз в сутки. Чтобы повысить содержание альбуминов в крови, назначают богатые белком рационы и белковые гидролизаты.
Профилактика. Направлена на предотвращение длительного
антигенного раздражения организма животных; включает в себя
своевременное и эффективное лечение хронических гнойных
бронхитов, эндометритов, вагинитов, ран и язв, а также соблюдение правил иммунизации.
3.10. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ НЕМАТОДАМИ
Д и о к т о ф и м о з. Это одно из наиболее опасных заболеваний собак, кошек, лисиц, норок, куниц, волков и других диких
плотоядных, реже ? свиней, лошадей, коров, а также человека,
вызываемое круглыми гельминтами семейства Dioctophymidae.
Возбудитель Dioctophyma renale ? очень крупная нематода
красного цвета. Самец длиной 25...35 см, шириной 3...5 мм. Самки
достигают в длину 100...103 см.
Самки выделяют бочонкообразные яйца размером 0,077...
0,083 Ч 0,045...0,047 мм, поверхность которых усеяна небольшими
вдавлениями в виде неглубоких кармашков.
Диоктофимоз встречается в бассейнах Аральского моря, Амударьи, Сырдарьи, Амура, в Дагестане.
Биология возбудителя. Дефинитивные хозяева ? собаки, кошки
и другие дикие плотоядные, реже ? свиньи, лошади, коровы, а
72
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
также человек. Взрослые нематоды паразитируют в почечной лоханке, в мочеточниках, в мочевом пузыре, реже ? в брюшной полости основного хозяина. Яйца нематоды вместе с мочой больных
животных или человека при попадании в воду заглатываются промежуточными хозяевами олигохетами ? мелкими малощетинковыми червями, обитающими в воде, в теле которых происходит
дальнейшее развитие паразита. Речные рыбы (резервуарный хозяин) заражаются при поедании олигохет. Сырая инвазированная
рыба служит источником заражения животных и человека.
Диоктофимоз может возникнуть и при попадании в организм
животных и человека инвазированных олигохет вместе с водой.
Таким путем могут заражаться лошади, коровы.
Личинки диоктофимид, попав в кишечник окончательного хозяина (собака и др.), пронизывают его стенку, попадают в полость
тела и мигрируют по организму, достигая почечной лоханки. Жизненный цикл диоктофимид завершается за 8,5...9 мес. Срок жизни
нематоды в организме дефинитивного хозяина ? до 3...5 лет.
Патогенез. Гельминт, будучи больших размеров, в местах локализации оказывает значительное механическое, аллергическое
и токсическое влияние. Стенка почечной лоханки сильно растягивается и истончается, паренхима почки воспаляется и атрофируется, развивается ПН. Поражение мочеполовых путей
крупными нематодами приводит к резкому нарушению функции почек.
Симптомы. Отмечают болезненность в области почек или мочевого пузыря, приступы почечной колики, симптомы пиелита,
уретрита, цистита. Мочеиспускание затрудненное, болезненное,
частое (поллакиурия), возможно недержание мочи. У животного
отсутствует аппетит, наблюдают беспокойство, судороги, при внедрении личинок паразита в слизистую оболочку желудка появляются рвота, общее истощение, угнетение. Может возникать перитонит, желтуха, уремия.
Лабораторные исследования. Моча временами становится кровавой или гноевидной, выделяется отдельными порциями. Наблюдают гематурию, гемоглобинурию, протеинурию. В мочевом
осадке обнаруживают слизь, примесь крови, яйца нематод
Dioctophyma renale.
При анализе крови выявляют анемию, эозинофилию.
Патолого-анатомические исследования. Обнаруживают гельминтов в почках, мочеточниках, мочевом пузыре и брюшной полости.
Внутри почечной лоханки скапливается мутная кровянистая жидкость, по запаху напоминающая мочу. Слизистая оболочка почечной лоханки становится серовато-белого или желтоватого цвета.
73
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
На дегенерированных участках откладываются множественные
комочки извести.
Диагноз. При диагностике учитывают данные анамнеза (кормление сырой рыбой, поение водой из стоячих водоемов), клиническую картину, результаты лабораторных исследований: картину
крови, обнаружение яиц нематод Dioctophyma renale в мочевом
осадке.
Лечение и профилактика. Консервативное лечение не разработано. При тяжелом течении показано хирургическое удаление
гельминтов.
Профилактика заключается в запрете на скармливание собакам сырой рыбы в неблагополучных по диоктофимозу районах.
Нельзя также пить сырую воду из водоемов в очагах диоктофимоза.
К а п и л л я р и о з. Это заболевание собак, лисиц, песцов, а
также человека, вызываемое круглыми гельминтами семейства
Capillariidae. Возбудитель Capillaria plica ? нитевидная нематода.
Длина самки до 50 мм. Яйца бочонкообразные, длиной 0,052...
0,060 мм, шириной 0,025...0,027 мм, с плоскими пробками на обоих полюсах.
Биология возбудителя. Дефинитивные хозяева ? собаки, лисицы, песцы, а также человек, промежуточные ? дождевые черви
Lumbricus tarrastis и L. rubbelus. Они, поедая землю, захватывают
яйца, из которых в кишечнике вылупляются личинки и проникают в тело. Собаки и другие плотоядные заражаются при случайном поедании червей. Черви перевариваются, а личинки с током
крови заносятся в мочевой пузырь, где достигают половой зрелости за 44...48 сут. Продолжительность жизни нематод составляет
12...14 мес.
Патогенез. Гельминты паразитируют в полости мочевого пузыря, где, прикрепляясь к слизистой оболочке, вызывают ее катаральное воспаление.
Симптомы. У больных собак наблюдают частое и болезненное
мочеиспускание, а также слизистое, иногда гнойное истечение из
уретры.
Лабораторные исследования. При анализе мочи обнаруживают
следующее: моча мутная, со слизью; лейкоцитурия, в осадке можно увидеть яйца нематоды Capillaria plica.
Патолого-анатомические исследования. Стенка мочевого пузыря
утолщена, слизистая оболочка гиперемирована, с кровоизлияниями и большим количеством слизи. В полости мочевого пузыря содержатся нематоды Capillaria plica.
Диагноз. Учитывают клиническую картину, результаты микроскопии мочевого осадка: последнюю порцию мочи разводят в со74
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
отношении 1 : 1 или 1 : 2 водопроводной водой, отстаивают в коническом стакане 15...20 мин. Затем верхний слой осторожно сливают, а осадок исследуют на обнаружение яиц капиллярий.
Лечение и профилактика. Левамизол (10%-й водный раствор),
вводят собакам внутримышечно в дозе 5 мг/кг массы тела в течение двух суток. Ивомек (1%-й раствор ивермектина) назначают в
дозе 1 мл на 50 кг массы тела подкожно. Фенбендазол дают с кормом 1 раз в день по 20 мг/кг в течение 5 сут.
Специфическая профилактика не разработана. В качестве общепрофилактической меры показано соблюдение санитарно-гигиенических условий содержания и кормления собак, в частности,
не допускают поедания животными червей.
Д и р о ф и л я р и о з. Это заболевание собак и других плотоядных, а также человека, вызываемое нематодами из семейства
Filariidae, рода Dirofilaria:
Dirofilaria immitis: гельминты паразитируют, как правило, в
правом желудочке сердца и в легочной артерии собак. У кошек заболевание встречается редко. D. immitis ? нематоды светло-желтого цвета. Длина самки ? 250...300 мм, самца ? 120...180 мм при
средней ширине 1,124...1,514 мм. Личинки нематоды локализуются в крови животных. Личинки ? микрофилярии ? достигают
262...338 мкм длины и 5...7 мкм ширины;
Dirofilaria repens (паразитирует в подкожной клетчатке);
болезнь также могут вызывать филярии, относящиеся к видам
Acanthocehilonema dracunculoides (паразитируют в полостях тела),
A. reconditum (паразитируют в околопочечной жировой ткани),
A. grаssi (паразитируют в полостях тела, подкожной соединительной ткани). Личинки всех этих филярий, за исключением A. grаssi,
паразитируют в крови.
Заболевание регистрируют чаще в районах с теплым и влажным
климатом.
Биология возбудителя. Взрослые гельминты рождают личинок,
которые скапливаются в периферической крови. Животные заражаются при участии комаров семейства Culicidae, родов Culex,
Aedes, Anopheles, являющихся промежуточными хозяевами. В
кровь основного хозяина микрофилярии попадают через хоботок
комара при укусе. В организме дефинитивного хозяина гельминты
достигают половой зрелости: D. immitis за 7...8 мес, а D. repens за
6 мес. Продолжительность их жизни составляет 2...3 года.
Патогенез. Взрослые гельминты D. immitis вызывают нарушение функций сердечно-сосудистой системы. Постепенная компенсация гипертрофией правого желудочка может привести к застойной сердечной недостаточности, сопровождающейся отеками
75
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
и асцитом. При паразитировании D. repens наблюдают поражения
кожи в виде папулезного дерматита и узелков с тенденцией к
изъязвлению.
Личинки паразита (микрофилярии) вызывают поражение лимфатической системы почек. Они приводят к развитию лимфангиитов с тромбозом и склерозом лимфатических сосудов, расширением их коллатералей, лимфостазом, повышением гидростатического давления, приводящим к разрыву лимфатических сосудов и
излиянию лимфы в мочевые пути. Клинически это проявляется
хилурией, а при дополнительном разрыве кровеносных сосудов ?
гематохилурией. В редких случаях происходит блокада почечных
капилляров микрофиляриями, в результате чего развивается гломерулонефрит.
Симптомы. В результате скопления взрослых гельминтов
D. immitis в полости сердца наблюдают признаки сердечной недостаточности (сердечные шумы, одышку, сухой кашель, хрипы в
легких, цианоз кожи, переполнение и пульсацию вен, асцит), а
также гепатоспленомегалию, желтуху. При дирофиляриозе подкожной клетчатки болезнь клинически проявляется у 20 % инвазированных собак: наблюдают поражения кожи в области головы
и на лапах в виде папулезного дерматита.
Помимо этих симптомов наблюдают изменения, связанные с
циркуляцией личинок в периферической крови. Отмечают болезненность в области почек при пальпации, могут быть приступы
почечной колики, затрудненное мочеиспускание, задержка мочи.
Лабораторные исследования. При анализе мочи устанавливают
хилурию, гематурию, лейкоцитурию, протеинурию.
В периферической крови обнаруживают личинки дирофилярий ? микрофилярии ? извитые, червеобразные, длиной до
360 мкм, шириной равные диаметру эритроцита (5...7 мкм).
Диагноз. В диагностике имеют значение клиническая картина,
выявление микрофилярий в периферической крови (цв. вкл.,
рис. 20). Для мазка необходимо брать первую каплю крови из уха в
вечернее или утреннее время, на пике активности личинок. Личинки хорошо видны под малым увеличением (7 Ч 10) как при окраске по Романовскому?Гимзе, так и в неокрашенном мазке. Исследование мазка из нативной крови эффективно только при высокой интенсивности инвазии.
Модифицированный метод Кнотта дает наилучшие результаты
при постановке диагноза на наличие микрофилярий в крови. Метод заключается в следующем: к 1 мл венозной крови добавляют
10 мл 2%-го раствора формалина. Этот раствор хорошо перемешивают и центрифугируют при 1500 мин?1 в течение 5 мин. Надосадочную жидкость удаляют, а осадок смешивают с равным объемом
76
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
метиленовой сини в разведении 1 : 1000 и оставляют для окрашивания на 5 мин. Окрашенный осадок микроскопируют для обнаружения фиксированных окрашенных микрофилярий.
Лечение. Для лечения собак, пораженных половозрелыми
формами гельминтов, применяют тиацетарсамид натрия внутривенно два раза в день в дозе 2,2 мг/кг в течение 2 дней. Лечение можно повторить через 3...5 мес. Тиацетарсамид губителен
только в отношении взрослых дирофилярий начиная с 7-месячного возраста. Чтобы снизить вероятность закупорки легочной
артерии мертвыми гельминтами, а также чтобы вызвать их лизис,
применяют аспирин в дозе 5 мг/кг ежедневно. Для профилактики тромбоэмболии можно вводить гепарин в дозе 50...100 ед/кг
подкожно три раза в день в течение 1 нед до лечения и в течение
всего лечения.
Меларсомин дигидрохлорид применяют в дозе 2,5 мг/кг два раза
с интервалом 3 ч внутримышечно в поясничные мышцы.
Препараты, действующие на личиночные формы дирофилярий
(микрофилярии), включают в себя ивермектин (ивомек): применяют в дозе 0,2 мг/кг подкожно однократно; фентион: назначают в
дозе 4,4 мг/кг подкожно, 1...3-кратно с 2-недельным перерывом;
левамизол: применяют курсом 10 дней в дозе 11 мг/кг подкожно.
Таблетки диронет дают в дозе 6 мкг/кг (2 таб/10 кг) перорально
два раза через 14 дней, далее ? в дозе 1 таб/10 кг один раз в месяц
не менее 2 мес; таблетки абиктин ? в дозе 0,05 мг/кг однократно.
Мебендазол применяют внутрь в дозе 40...80 мг/кг в течение
30 дней. Двукратное применение препарата действует губительно
на 96 % дирофилярий.
Профилактика. С целью профилактики дирофиляриоза в неблагополучных районах необходимо обработать собак инсектицидом. Адвантикс обладает репеллентными и инсектицидными
свойствами в отношении комаров. Его наносят на кожу собаки в
3...4 места на спине от лопаток до крестца. Стронгхолд (селамектин) наносят в дозе 6...8 мг/кг непосредственно на кожу между лопатками один раз в месяц в период лёта комаров.
3.11. УРОЦИСТИТ
Уроцистит ? воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря; протекает остро и хронически. Может быть катаральным, фибринозным, гнойным и геморрагическим.
Этиология. В этиологии уроцистита основную роль отводят инфекционному агенту, снижению общей резистентности организма
и недостаточности местных защитных механизмов, а также небла77
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
гоприятным факторам внешней среды. Причиной инфекционного
поражения мочевого пузыря чаще бывают представители родов
Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Staphylococcus, Streptococcus,
Candida, а также E. сoli.
Воспаление мочевого пузыря может быть первичным или вторичным. Инфекция проникает в мочевой пузырь восходящим путем ? из уретры, влагалища, матки, у самцов ? из предстательной
железы, или нисходящим ? из почечной лоханки. Гематогенным
и лимфогенным путем инфекция заносится редко.
Развитию болезни способствуют иммунодефицитное состояние
организма, повреждение слизистой оболочки мочевого пузыря
при катетеризации, пониженное содержание в секрете слизистой
оболочки лизоцима и IgA. Неполное опорожнение мочевого пузыря, его параличи и парезы, слабость сфинктеров также являются
предрасполагающими факторами. Самки собак заболевают уроциститом чаще, чем самцы, кастрированные самцы болеют реже, чем
некастрированные. Из-за высокой осмолярности мочи кошки болеют реже, чем собаки.
Асептический уроцистит может развиваться в результате применения животным раздражающих веществ, которые выводятся из
организма с мочой, в частности аскорбиновой кислоты, глюкокортикоидов.
Переохлаждение животных, купание в холодной воде, содержание в вольерах на бетонном полу, стрессы играют важную роль в
возникновении уроцистита.
Патогенез. Так же, как при пиелонефрите, основную роль в развитии уроцистита отводят снижению защитных механизмов организма, инфицированию слизистой оболочки мочевого пузыря неспецифической микрофлорой, раздражению слизистой оболочки
микробными токсинами и продуктами воспаления. Дистрофия,
некроз и десквамация покровного эпителия мочевого пузыря служат причиной его повышенной раздражимости и сократимости.
При гнойных и геморрагических уроциститах, вызывающих глубокие повреждения слизистой оболочки, токсические продукты
всасываются в кровь. При хроническом течении их слизистая
может изъязвляться и некротизироваться, а стенка мочевого пузыря утолщается. Способствуют развитию уроцистита мочевые
кристаллы и камни, а также гельминты (капилляриоз у собак и
кошек).
Симптомы. Клиническое проявление болезни зависит от характера воспалительного процесса и степени повреждения слизистой
оболочки мочевого пузыря. При легком катаральном воспалении
они могут отсутствовать или проявляться только поллакиурией.
При обширных и глубоких повреждениях слизистой оболочки от78
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
мечают болезненное мочеиспускание, возможны мочевые колики.
Моча выделяется малыми порциями, иногда наблюдают ее недержание. Мочевой пузырь болезненный при пальпации, спина животного сгорблена, после мочеиспускания собаки вытягивают
спину. В тяжелых случаях отмечают угнетение общего состояния,
повышение температуры тела, при хроническом течении ? истощение.
Лабораторные и инструментальные исследования. Моча мутная с
резким аммиачным запахом, щелочной реакции, относительная
плотность ее, как правило, не изменена. При центрифугировании
или отстаивании моча дает обильный осадок. Для катарального
воспаления мочевого пузыря характерно расслаивание мочи. Отмечают лейкоцитурию, бактериурию, легкую протеинурию. При
микроскопии мочевого осадка обнаруживают крупные, полигональные, с большим ядром клетки покровного эпителия мочевого
пузыря. При геморрагическом уроцистите отмечают выраженную
гематурию.
При ретроградной контрастной рентгеноскопии обнаруживают
утолщение стенки мочевого пузыря, прилипание контрастной
массы к очагам воспаления, дефекты заполнения при наличии
сгустков крови, слизи и мертвых клеток. Перед рентгеновским исследованием животное должно находиться на водно-голодной диете 12 ч.
Посредством ультразвукового сканирования обнаруживают
утолщение стенки мочевого пузыря и неравномерное повышение
эхогенности мочи (цв. вкл., рис. 21, 22).
Патолого-анатомические исследования. Острый катаральный
уроцистит характеризуется диффузным набуханием и покраснением слизистой оболочки и наличием большого количества слизи.
Под эпителием обнаруживают кровоизлияния и скопления лейкоцитов. Для геморрагического цистита характерно наличие очаговых и диффузных геморрагий. При фибринозном отмечают фиброзные наложения на слизистой оболочке; при хроническом катаральном уроцистите ? диффузное утолщение слизистой оболочки
за счет разрастания соединительной ткани.
Диагноз. Поллакиурия, болезненность мочевого пузыря, мутная, с резким аммиачным запахом моча, бактериурия, лейкоцитурия, наличие большого количества клеток покровного эпителия
в мочевом осадке, утолщение стенки мочевого пузыря служат характерными признаками уроцистита.
Лечение. Лечение уроцистита направлено на подавление уроинфекции, восстановление мочеотделения и мочевыведения, а
также выведение из мочевого пузыря продуктов воспаления, снятие болевых спазмов и колик.
79
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
В качестве уросептиков, так же, как при лечении пиелонефрита, используют нитрофурановые соединения, сульфаниламидные
препараты, антибиотики, хинолины, фторхинолоны.
Необходимо определить чувствительность выделенных из мочи
штаммов микроорганизмов к разным антимикробным препаратам. Для лечения используют препараты, обладающие наиболее
выраженными бактерицидными и бактериостатическими свойствами. Если бактериологическое исследование невозможно, применяют препараты широкого спектра антимикробного действия.
При лечении острого уроцистита курс антимикробной терапии
составляет 5...7 сут, при хроническом течении ? 2...3 нед, после
чего бактериологически исследуют мочу.
Кошкам и собакам назначают ампиокс ? по 10...20 мг/кг; клафоран (цефотаксим) ? по 25...50 мг/кг внутримышечно каждые
8 ч; левомицетин ? собакам по 40...50 мг/кг, кошкам 25...50 мг/кг
перорально через каждые 12 ч.
Сульфаниламидные препараты ? уросульфан в дозах 15... 20 мг/кг,
бисептол ? 30 мг/кг применяют перорально два-три раза в сутки.
Нитрофурановые соединения (фурадонин и фурагин) назначают из расчета 3...4 мг/кг перорально, три-четыре раза в сутки.
Нитроксолин (5-НОК) ? препарат из группы хинолинов ? используют для приема внутрь собакам по 0,01...0,05 г три-четыре
раза в сутки.
Нолицин (норфлоксацин) относится к группе фторхинолонов, его назначают собакам и кошкам из расчета 5...20 мг/кг перорально один раз в сутки. Нолицин не активен в отношении
стрептококков.
Палин (пипемидиновую кислоту) применяют собакам из расчета 5...20 мг/кг перорально один-два раза в сутки. Противопоказан при ПН.
Для лечения уроцистита, вызванного представителями рода
Candida, используют нистатин в дозах: собакам ? 22 000 ЕД/кг
один раз в сутки, кошкам ? 10 000 ЕД/кг каждые 6 ч; амфотерицин В собакам и кошкам по 0,25 мг/кг в 30 мл 5%-й глюкозы внутривенно три раза в неделю; флюкостат собакам и кошкам из расчета 3...5 мг/кг орально один раз в сутки до 14 дней.
При лечении хронического уроцистита мочевой пузырь с помощью катетера освобождают от мочи, промывают вяжущими и
дезинфицирующими растворами. Перед введением этих растворов
мочевой пузырь два-три раза промывают теплым физраствором
хлорида натрия.
Собакам вводят по 50...100 мл, кошкам ? по 10...30 мл 0,5%-го
протаргола, 1%-го раствора нитрата серебра, 1%-го раствора диоксидина, 0,5...2%-го раствора ихтиола, 0,05%-го перманганата
калия.
80
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
С целью подкисления мочи при ее защелачивании применяют
аскорбиновую кислоту (собакам по 0,5...1,5 г, кошкам по 0,2...
0,5 г) или метионин по 0,5...3,0 и 0,3...0,5 г соответственно.
В качестве диуретических средств используют фуросемид, отвары эрвы шерстистой, толокнянки, листьев брусники.
При наличии резкой болевой реакции применяют но-шпу,
анальгин, баралгин и другие болеутоляющие и спазмолитические
препараты. При наличии макрогематурии используют викасол,
дицинон, отвар крапивы.
Способствуют полному разрешению воспалительного процесса
прогревание области мочевого пузыря инфракрасными лучами по
25...30 мин после прогулки в течение 15 дней.
Профилактика. Включает в себя своевременное и эффективное
лечение вагинитов, уретритов, пиометры, предохранение животных от переохлаждения, соблюдение правил асептики и антисептики при катетеризации, повышение естественной резистентности организма.
3.12. МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Мочекаменная болезнь характеризуется образованием мочевых
кристаллов и камней в почечной лоханке, мочевом пузыре и уретре. Уролиты по составу могут быть однородными, состоять из нескольких химических элементов, а также из минеральных веществ
и белков.
У мелких животных чаще встречаются струвиты ? у собак
49,5 %, у кошек 33,6 %, оксалаты ? соответственно 32,7 и 54,5 % и
ураты ? 8 и 6,5 % (Д. Байнбридж и Д. Эллиот, 2003). О. В. Громова (2003) в условиях Москвы и Московской области в моче больных мочекаменной болезнью кошек обнаружила кристаллы фосфатов в 47 %, в том числе струвитов в 28 % случаев. Кристаллы
мочевой кислоты были установлены у 18 %, соли мочевой кислоты ? у 6, оксалаты ? у 17,5 % больных животных. У 10,7 % больных кошек были выявлены одновременно кристаллы уратов и
фосфатов. Цистин и диоксид кремния обнаруживают редко. В некоторых случаях мочекаменная болезнь характеризуется отложением аморфных минеральных масс в почечной лоханке и мочевом
пузыре (цв. вкл., рис. 23).
Этиология. Уролитиаз ? полиэтиологическое заболевание. К
факторам, влияющим на его развитие, относят:
перенасыщенность мочи минеральными веществами, что связано с нарушением обмена веществ или процесса реабсорбции в
почечных канальцах. Способствует камнеобразованию избыток в
81
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
рационе белка, пуринов, кальция, фосфора, магния при дефиците
углеводов, витаминов А и D;
дефицит в моче ингибиторов кристаллизации ? гликозаминогликанов, пирофосфатов, уромукоидов, нефрокальцита ? и наличие мертвых клеток эпителия, микробных клеток, аморфных белковых конгломератов;
хроническое воспаление мочевыводящих путей, инфицирование их уреазообразующими микроорганизмами;
обструкцию мочевыводящих путей и застой в них мочи;
генетическую предрасположенность, гиподинамию.
Установлена связь уролитиаза с ожирением и сахарным диабетом, травмой костей скелета, хроническими болезнями печени,
нарушением гормонального статуса организма животного.
Патогенез. Моча представляет собой сложный раствор, состоящий из насыщенных и перенасыщенных растворов мочевины,
креатинина, кальция, магния, фосфора, калия и других экскретируемых почками веществ. Минеральные вещества, содержащиеся
в насыщенных и перенасыщенных растворах, в определенных условиях по законам физики и химии подвергаются кристаллизации. Однако у здоровых животных моча содержит ингибиторы
кристаллизации, которые синтезируются в почечных канальцах.
При патологических повреждениях почечных канальцев синтез
ингибиторов кристаллизации нарушается, они подвергаются денатурации и теряют свои свойства.
Снижение концентрации ингибиторов кристаллизации, высокая концентрация солей в моче, застой ее в мочевыводящих путях,
изменение рН создают условия для выпадения кристаллов, то есть
начала камнеобразования.
Необходимое условие для образования мочевых камней из кристаллов ? наличие центров кристаллизации. Такими центрами в
моче служат мертвые слущившиеся клетки эпителия, микроорганизмы, денатурированные белки и муцины. Имея на своей поверхности положительные и отрицательные заряды, они служат матрицами мочевых камней, на которых откладываются кристаллы.
Уреаза, которая синтезируется некоторыми родами бактерий, расщепляет мочевину до аммиака, вызывая таким образом защелачивание мочи, что является необходимым условием для образования
некоторых форм камней.
Мочевые кристаллы и камни вызывают раздражение, воспаление слизистой оболочки лоханки и мочевыводящих путей, спазмы
мочевыводящих путей. Крупные и острые камни могут повреждать и обтурировать мочеточники и уретру.
Симптомы. Клиническая картина уролитиаза зависит от размера камней, характера их поверхности и места локализации.
82
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Образование мочевых камней в почечной лоханке может протекать бессимптомно. В тех случаях, когда камни имеют шероховатую поверхность и травмируют слизистую оболочку лоханки,
отмечают гематурию. Попадая в мочеточники, уролиты травмируют их и могут вызывать обструкцию и гидронефроз, что клинически проявляется мочевыми коликами.
Локализация уролитов в мочевом пузыре может протекать без
клинических признаков. Извлеченные из мочевого пузыря камни
имеют гладкую поверхность (цв. вкл., рис. 24). Крупные камни обнаруживаются при пальпации мочевого пузыря. При травмировании слизистой оболочки мочевого пузыря развивается уроцистит,
у собак он часто осложняется уроинфекцией.
При попадании с мочой в уретру мелкие, с острыми краями
уролиты вызывают ее повреждение, спазмы и обтурацию. При неполной закупорке отмечают дизурию, поллакиурию, усиленное
вылизывание гениталий. При полной закупорке ? частые позывы
к мочеиспусканию, увеличение размеров мочевого пузыря, угнетение общего состояния, анорексию. При катетеризации катетер
доходит только до места закупорки уретры.
При полной непроходимости уретры через 48 ч развивается
постренальная уремия. Она характеризуется анурией, рвотой, коматозным состоянием. Полная обструкция уретры чаще встречается у самцов, чем у самок.
Лабораторные и инструментальные исследования. Визуальное
исследование позволяет обнаружить уролиты в мочевом осадке,
при его микроскопии выявляют кристаллы солей и мелкие камни.
Тип камней определяют по их структуре, форме, плотности, окраске, рН мочи, форме кристаллов. Прибегают также и к химическим исследованиям.
При обзорной рентгенографии обнаруживают в почечной лоханке, мочевом пузыре, реже в мочеточниках и уретре рентгенопозитивные уролиты ? струвиты, оксалаты кальция, фосфаты
кальция; при ретроградной рентгенографии ? рентгенонегативные камни, которые в мочевом пузыре визуализируются в виде дефектов заполнения.
Ультразвуковое сканирование обнаруживает все виды уролитов
вне зависимости от их состава (цв. вкл., рис. 25).
При полной обструкции уретры и развитии уремии в сыворотке крови отмечают повышение концентрации креатинина, мочевины, аммиака, фосфора, калия и других электролитов.
Патолого-анатомические исследования. При локализации камней в почечной лоханке (цв. вкл., рис. 26) отмечают катаральное
или гнойное воспаление ее слизистой оболочки. Обструкция мо83
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
четочников характеризуется развитием гидронефроза ? расширением почечной лоханки и атрофией паренхимы почек. Наличие
камней в мочевом пузыре сопровождается воспалением и изъязвлением его стенок, в мочеиспускательном канале отмечают воспаление и наличие мелких эрозий. Во всех отделах мочевыводящих
путей обнаруживают мочевой песок.
Диагноз. При диагностике учитывают непроходимость мочеиспускательного канала, поллакиурию, дизурию, наличие кристаллов и мелких камней в моче, результаты рентгенографии и УЗИ.
Лечение и диета. Лечение мочекаменной болезни зависит от
типа уролитов, их размеров и локализации, а также клинического
состояния животного.
Закупорка мочеиспускательного канала встречается в основном
у самцов, потому что уретра у них длинная и изогнутая. При наличии полной непроходимости уретры принимают экстренные
меры, направленные на удаление камней и восстановление мочеиспускания. Мочевые камни пытаются вывести наружу мануальным массажем или возвратить их обратно в мочевой пузырь путем
ретроградного промывания уретры. Перед выполнением указанных процедур животным вводят спазмолитические и болеутоляющие препараты. Агрессивным и возбудимым животным процедуры выполняют под наркозом.
Перед ретроградным промыванием уретры при помощи мочевого катетера в место расположения камня вводят 0,5 мл 5%-го раствора лидокаина. Затем к катетеру присоединяют шприц с
30...50 мл теплого физраствора, зажимают пальцами конец мочеиспускательного канала вместе с катетером и под давлением вводят физраствор. При невозможности смыть камень в мочевой пузырь показана уретротомия.
Уролиты, расположенные в мочеточниках, извлекают хирургическим путем. Из мочевого пузыря их извлекают хирургическим
путем в тех случаях, когда они большого размера и препятствуют
мочеотделению.
Почечные камни образуют в почечной лоханке коралловидные
или округлые конкременты, которые затрудняют отток мочи, расширяют лоханку, вызывают атрофию почечной паренхимы и способствуют развитию пиелонефрита. В данном случае традиционным лечением является хирургическое удаление нефролитов.
При локализации уролитов в мочевом пузыре лечение зависит
от их типа. Струвиты, ураты и иногда цистины удается растворять консервативным медикаментозным путем. Разработан также метод дробления уролитов в мочевом пузыре при помощи
ультразвука.
84
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Консервативное лечение зависит от типа камней. Растворять
при помощи медикаментов и специальных диет можно струвитные, уратные и цистиновые конкременты.
При обнаружении в моче струвитов животным назначают диету с пониженным содержанием магния, белка и фосфатов. Рекомендуют длительное кормление лечебными кормами. При традиционном кормлении рацион должен быть мясным, из него исключают молочные продукты, яйца, овощи.
Проводят лечебные мероприятия, направленные на поддержание кислой реакции мочи (рН 6,4 и ниже) и усиление диуреза.
Чтобы подкислить мочу, наряду с указанным диетическим питанием животным назначают аммония хлорид в дозах: собакам 65 мг/кг
перорально два-три раза в сутки; кошкам 20 мг/кг перорально два
раза в сутки. Для подкисления мочи используют также метионин
и аскорбиновую кислоту. Для возбуждения жажды и усиления диуреза в корм животным добавляют повышенное количество хлорида натрия. Удельный вес мочи должен составлять 1,025.
Препарат цистенал разрыхляет и растворяет уролиты, содержащие фосфаты и магний, а также обладает спазмолитическим и мочегонным эффектом. Его назначают перорально с водой собакам
по 2...4, кошкам по 1...2 капли два раза в сутки. Лечение в среднем продолжается 6...8 нед. При наличии уроинфекции показана
антимикробная терапия, при этом используют вышеназванные
уросептики.
О. В. Громова (2003) получила положительные результаты при
лечении фосфатного (струвитного) уролитиаза кошек, применяя
5-НОК ? по 1 таблетке в день в течение 14 сут и цистон ? по 1/4 таблетки два раза в день в течение месяца. Животным давали натуральные корма, основу рациона составляло сырое мясо.
Консервативное лечение, направленное на растворение и профилактику образования уратных конкрементов, включает диетическое кормление, применение препаратов, предотвращающих
кристаллизацию мочевой кислоты и ее солей. При наличии уроинфекции, особенно продуцирующих уреазу бактерий, показана
антибактериальная терапия.
Диетотерапия обеспечивает снижение образования мочевой
кислоты в организме и защелачивание мочи. В сыворотке крови
собак концентрация мочевой кислоты не должна превышать у собак 59, у кошек 114 мкмоль/мл, а рН мочи должен быть больше 7,0
(Д. Байнбридж, Д. Эллиот, 2003). Это достигается путем снижения
потребления белка и нуклеиновых кислот.
При домашнем кормлении из рациона животных исключают
печень, почки, мозги, рыбу, а мясо дают в небольшом количестве
85
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
два-три раза в неделю. В рацион включают кефир, творог, яйца,
крупы, овощи.
В тех случаях, когда при помощи диетического кормления не
удается добиться защелачивания мочи до рН > 7,0, больным животным назначают бикарбонат натрия из расчета 30...50 мг/кг три
раза в сутки перорально.
Ингибирует образование уратов и способствует их растворению
препарат аллопуринол, который дают собакам и кошкам в дозе
10 мг/кг перорально три раза в сутки. По данным О. В. Громовой
(2003), применение кошкам с мочекислым уролитиазом аллопуринола, отвара листьев брусники, ретинола ацетата в сочетании с
диетическим кормлением приводит к резкому уменьшению количества и размеров кристаллов мочевой кислоты в моче и снижению содержания общего белка и креатинина в сыворотке
крови.
При антибактериальной терапии используют препараты, обладающие бактерицидным и бактериостатическим действием по отношению к микроорганизмам, выделенным от больных животных.
Образование цистиновых камней наблюдают у животных, страдающих наследственной недостаточностью реабсорбции аминокислот цистина и лизина в почечных канальцах. Высокая концентрация цистина в моче и кислая реакция последней обусловливают образование цистиновых уролитов. Для растворения цистиновых камней назначают лечебную диету с низким содержанием
белка, защелачивание мочи и препараты, образующие с цистином
растворимые соединения. Цистиновые уролиты в организме быстро растворяются при рН мочи > 7,5. В тех случаях, когда показателя не удается достичь путем диетического кормления, мочу защелачивают при помощи бикарбоната натрия (30...50 мг/кг перорально три раза в сутки) или цитрата калия.
Из медикаментозных препаратов ингибируют образование цистиновых камней и способствуют их растворению пеницилламин-D
в дозах 15 мг/кг два раза в день и меркаптопропионалглицин в дозах 10...20 мг/кг два раза в сутки. Курс лечения составляет от 1 до
3 мес.
До настоящего времени не разработаны методы растворения
при помощи медикаментов и диетического кормления мочевых
конкрементов, состоящих из оксалатов кальция, фосфатов кальция
и диоксида кремния. Поэтому единственный метод борьбы с
ними ? хирургическое вмешательство.
К образованию оксалатов и фосфатов кальция предрасполагают гиперкальциурия и гипероксалурия. Гиперфосфатурию отмечают при гипервитаминозе D, усилении функции паращитовид86
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
ной железы, снижении реабсорбции кальция в почечных канальцах, избытке кальция в рационе.
Оксалаты попадают в организм с пищей или образуются эндогенно. Гипероксалурия развивается при увеличении поступления
оксалатов с кормом, при усилении их абсорбции в кишечнике
при язвенных колитах, панкреатитах, циррозе печени, диабете,
после резекции тонкого кишечника. Повышенную эндогенную
выработку оксалатов отмечают при дефиците в рационе витамина В6 и магния. Предшественниками образования оксалатов являются щавелевая кислота и витамин С. Большую роль в образовании оксалатно-кальциевых кристаллов играют генетические
факторы.
Профилактика. Основу общей профилактики мочекаменной
болезни у собак и кошек составляет полноценное кормление. Рационы животных должны состоять из качественных кормов и
быть сбалансированными по белку, углеводам, минеральным веществам и витаминам. Кастрированным животным не рекомендуется давать рыбу и другие богатые фосфором корма. Животным
обеспечивают постоянный доступ к воде. Вода не должна быть
жесткой, высокоминерализованной. Необходимо своевременно
диагностировать и лечить болезни почек и мочевыводящих путей.
Важную роль в профилактике уролитиаза имеет мониторинг биохимических показателей, отражающих состояние обменных процессов организма животных. Собак обеспечивают необходимыми
условиями содержания и моционом.
С целью профилактики образования кальцийсодержащих уролитов после хирургической операции рекомендуется строго нормировать содержание в рационе животных белка, кальция, фосфора, натрия, витаминов D и С. Увеличивают содержание в рационе витамина В6, витамина А и Е, солей калия и магния. Назначают ксидифон в дозе 10 мг/кг/сут в виде 2%-го раствора в
три приема.
Уролиты, состоящие из диоксида кремния (силикаты), образуются при поедании животными песчаной почвы. Профилактика
образования этих уролитов заключается в предотвращении поедания животными песчаной почвы и загрязненных ею кормов.
3.13. ПРИМЕНЕНИЕ КОМПЛЕКСНЫХ ГОМЕОПАТИЧЕСКИХ
ПРЕПАРАТОВ В ЛЕЧЕНИИ
Гомеопатический препарат ? это средство, нормализующее состояние организма за счет подобия его действия наиболее характерным проявлениям жизнедеятельности больного (Т. Я. Зелик87
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
ман, С. И. Ялкут, 1994). Лечение осуществляется малыми и
сверхмалыми дозами веществ, которые в больших дозах вызывают состояния, подобные тем, от которых необходимо избавить
пациента.
Комплексные гомеопатические препараты состоят из нескольких отдельных гомеопатических лекарственных средств.
Входящие в их состав компоненты оптимально дополняют друг
друга при общей направленности действия на конкретное заболевание.
В ветеринарной практике наиболее часто используют комплексные препараты, обладающие антигомотоксическим действием. В
их состав входит ряд гомеопатических средств, сочетанное действие которых обеспечивает нейтрализацию экзо- и эндотоксинов
и стимуляцию механизмов естественной резистентности. При болезнях органов мочевыделения в ветеринарии наиболее часто используют следующие комплексные гомеопатические препараты:
Кантарис композитум, Кантарен, Берберис-Гомаккорд, Эхинацея
композитум, Мукоза композитум, Популюс композитум, Коэнзим композитум. Эти препараты применяют подкожно и внутривенно при острых и подострых, внутримышечно ? при подострых и хронических воспалительных процессах. Возможен и
пероральный прием препаратов. В этом случае гомеопатические
лекарственные средства рекомендуют вводить в промежутках
между кормлениями.
Кантарис композитум (Cantharis compositum). Препарат содержит Cantharis D4, Arsenicum album D4, Hepar sulfur D6, Mercurius
solubilis Hahnemanni D6.
Его назначают при воспалительных и дегенеративных заболеваниях мочевыделительной системы: при цистите, уретрите, пиелонефрите, гломерулонефрите, нефротическом синдроме, новообразованиях почек.
При острых процессах собакам препарат вводят подкожно в
дозе 1...3 мл, кошкам ? 0,5...1 мл с интервалом 8...24 ч до исчезновения клинических признаков. При хроническом течении болезни
препарат в указанных дозах вводят внутримышечно один-два раза
в неделю в течение нескольких месяцев. Возможен пероральный
прием препарата в дозе собакам 3...15 капель, кошкам 2...5 капель
один-два раза в сутки при хроническом и каждые 15 мин при остром течении болезни.
Кантарен (Cantharen). Содержит Berberis D4, Cantharis D6,
Cantharis D15, Hepar sulfur D6, Cuprum arsenicosum D12.
Оказывает сложное комплексное воздействие на организм, заключающееся в обезболивающем и спазмолитическом, а также
противовоспалительном действии. Стимулирует кровоснабжение
88
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
и обменные процессы в почках, восстанавливая выделительную
функцию органа. Способствует выведению из организма мочевых
конкрементов и предотвращает их образование. Стимулирует регенеративные процессы в мочевыделительной системе. Применение препарата показано при уретрите, цистите, мочекаменной болезни, пиелонефрите, гломерулонефрите.
Инъекционную форму препарата Кантарен применяют в тех же
дозах и по той же схеме, что и Кантарис композитум. Перорально
можно применять как инъекционные растворы в виде капель, так
и таблетки Кантарен. Собакам дают 1...3 таблетки в зависимости
от размеров животного, кошкам ? 0,5...1 таблетку. При хронических заболеваниях таблетки принимают дважды в день, при острых ? четыре?десять раз в день. Таблетки имеют сладковатый
вкус, их можно растворять в воде.
Берберис-Гомаккорд (Berberis-Homaccord). Содержит Berberis
vulgaris D4, D10, D30, D200, Colocynthis D4, D10, D30, D200,
Veratrum D5, D10, D30, D200.
Его назначают при воспалении и спазмах мочевыводящих путей. Показанием к применению служат уретрит, цистит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь и опухоли почек. В основе назначения препарата Берберис-Гомаккорд при опухолях почек лежит
его активное нормализующее влияние на функцию коры надпочечников. Препарат применяют в тех же дозах и по той же схеме,
как и Кантарис композитум.
Эхинацея композитум (Echinacea compositum). Содержит
Echinacea angustifolia D3, Aconitum napellus D4, Sulfur D8, Lachesis
mutus D10, Bryonia cretica D6, Hydrargyrum bichloratum D6,
Phosphorus D8, Arnica Montana D6.
Повышает защитные силы организма, стимулируя фагоцитарную активность лейкоцитов. Наибольший эффект от препарата
наблюдают при заболеваниях, сопровождающихся высокой температурой. Показанием к его применению служит пиелонефрит,
ОПН.
Препарат вводят в дозе собакам 1...3 мл, кошкам 0,5...1 мл парентерально. При процессах, сопровождающихся высокой температурой, инъекции делают с интервалом 8...24 ч до снижения температуры, потом назначают более редкие инъекции с интервалом
1...3 дня достаточно длительным курсом. Его продолжительность
зависит от тяжести заболевания и особенностей его течения.
Мукоза композитум (Mucosa compositum). Содержит Mucosa
nasalis suis D8, Mucosa oris suis D8, Mucosa pulmonis suis D8,
Mucosa oculi suis D8, Mucosa vesical felleae suis D8, Mucosa pylori
suis D8, Mucosa duodeni suis D8, Mucosa coli suis D8, Mucosa recti
suis D8, Mucosa ductus choledochi suis D8, Tunica mucosa vesicae
89
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
urinariae suis D8, Ventriculus suis D8, Pancreas suis D10, Argentum
nitricum D6, Atropa belladonna D10, Oxalis acetosella D6, Semecarpus
anacardium D6, Phosphorus D8, Lachesis mutus D10, Cephaelis
ipecacuanha D8, Strychnos nux-vomica D13, Veratrum album D4,
Pulsatilla pratensis D6, Kreosotum D10, Sulfur D8, Colibacillin-niside
D28, Marsdenia candurango D8, Kalium bichromicum D8, Hydrastis
Canadensis D4, Mandragora e radice siccato D10, Momordica
balsamina D6, Ceanothus americanus D4, Natrium diethyloxalaceticum D8.
Оказывает стимулирующее воздействие на слизистые оболочки
при функциональных расстройствах и различных поражениях, регулирует активность клеточных ферментов, стимулирует неспецифический иммунитет. Одним из основных показаний служит воспаление слизистых оболочек различной локализации.
Препарат назначают при уретрите, цистите, пиелите в виде
редких инъекций (одна инъекция в неделю) на длительный срок.
Курс до нескольких месяцев. Доза собакам 1...3 мл, кошкам
0,5...1 мл внутримышечно или подкожно.
Популюс композитум (Populus compositum). Содержит Populus
tremuloides ? маточная настойка, Sabal serrulatum ? маточная настойка, Capsicum annum D3, Bucco D3, Orthosiphon aristatus D3,
Piper cubeba D3, Camphora D3, Apis millifica D3, Solidago virgaurea
D3, Scrophularia nosoda D3, Ononis spinosa D3, Petroselinum crispum
D3, Cucurbita pepo D3, Baptisia tinctoria D3, Uva-ursi D3, Scilla D3,
Equisetum hyemale D3, Urtica urens D3, Kreosotum D5, Berberis
vulgaris D5, Cantharis D5, Mercurius corrosivus D8, Terebinthina
laricina D6.
Оказывает диуретическое и дезинтоксикационное действие.
Препарат назначают при цистите, пиелите, нефролитиазе, гидронефрозе. Выпускают в каплях для перорального приема. Доза собакам 3...15 капель, кошкам 2...5 капель при хронических заболеваниях два-три раза в сутки, а в острых случаях каждый час.
Коэнзим композитум (Coenzyme compositum). Содержит Acidum
ascorbinum D6, Natrium riboflavinum phosphoricum D6, Thiaminum
hydrochloricum D6, Pyridoxinum hydrochloricum D6, Nicotinamidum
D6, Acidum cis-aconiticum D8, Acidum citricum D8, Acidum
fumaricum D8, Acidum ?-ketoglutaicum D8, Acidum DL-malicum
D8, Acidum succinicum D8, Barium oxalsuccinicum D10, Natrium
pyruvicum D8, Cysteinum D8, Pulsatilla pratensis D6, Hepar sulfuris
D10, Sulfur D10, Adenosinum triphosphoricum D10, Nadidum D8,
Coenzym A D8, Beta vulgaris conditiva D4, Natrium diethyloxalaceticum D6, Manganum phosphoricum D6, Magnesium oroticum
D6, Cerium oxalicum D8, Acidum alpha-liponicum D6.
90
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Активизирует клеточные ферментные системы, регулирует
цикл Кребса, нормализует белковый обмен. Область применения
препарата весьма широка. В частности, показаниями служат сморщенная почка, гидронефроз, злокачественные новообразования,
аутоиммунные процессы.
Назначают в виде редких инъекций один-два раза в неделю собакам в дозе 1...3 мл, кошкам 0,5...1 мл. Лечение вышеперечисленных заболеваний требует длительного, а иногда даже пожизненного назначения препарата.
Терапевтический указатель. Для того чтобы ветеринарным специалистам было легче ориентироваться в комплексных гомеопатических препаратах, представим возможности их применения в
зависимости от выявленной патологии в виде терапевтического
указателя.
Уретрит, цистит: Кантарис композитум
Кантарен
Мукоза композитум
Эхинацея композитум
Пиелит, пиелонефрит: Кантарис композитум
Кантарен
Эхинацея композитум
Популюс композитум
Гломерулонефрит: Кантарис композитум
Кантарен
Эхинацея композитум
Коэнзим композитум
Почечная недостаточность: Кантарис композитум
Кантарен
Популюс композитум
Коэнзим композитум
Берберис-Гомаккорд
Мочекаменная болезнь: Кантарис композитум
Кантарен
Берберис-Гомаккорд
Мукоза композитум
Популюс композитум
При вышеперечисленных патологиях указанные лекарственные средства могут быть назначены как по отдельности, так и совместно по нескольку препаратов в дополнение друг другу. Комплексные гомеопатические препараты сочетаются и с другими лекарственными средствами.
91
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
3.14. ПРИМЕНЕНИЕ ОРГАНОПРЕПАРАТОВ
В ЛЕЧЕНИИ
Органопрепараты изготавливают на основе биомолекул из цитоплазмы клеток фетальных и ювенильных органов и тканей травоядных животных. Препараты этой группы содержат все биофакторы, отражающие биохимическую специфику фетальной или
ювенильной здоровой ткани: протеины, пептиды, липиды, полисахариды, нуклеиновые кислоты, аминокислоты, ферменты, микроэлементы, витамины и др., которые при введении больному животному ликвидируют на биохимическом уровне клеточные дефекты, возникшие в результате воздействия патогенов. Уникальность органопрепаратов заключается в фармакологической
точности воздействия на функции конкретного органа. Этот узконаправленный эффект получил название эффекта гомологичности. Суть его в повышенной тропности полученной биомолекулярной субстанции к гомологичным органам или тканям. Благодаря
свойству органотропности препараты оптимизируют процессы
физиологической регенерации в гомологичных органах, что способствует обновлению и омоложению тканей, снятию воспаления,
лизису очагов патологической пролиферации, развитию антидегенеративных эффектов, замедлению процессов старения и атрофии, что в результате приводит к восстановлению нормальной
функции органа. При патологии мочевыделительной системы используют Ney Tabs Nephrum, Revitorgan Nr.7, Ney Nephrin.
Ney Tabs Nephrum содержит Ren D6; обладает выраженным органотропным действием в отношении почек. Назначают при воспалительных процессах почек, уремии.
Выпускают в таблетках. Доза для собак по 0,25...1 таблетке, для
кошек по 0,25 таблетки за 15...30 мин до еды два-три раза в день.
Revitorgan Nr.7 содержит Ren fet. Это инъекционная форма монопрепарата. Показаниями к назначению служат различные заболевания и аномалии в развитии почек и мочевыводящих путей:
пиелонефрит, гломерулонефрит, нефролитиаз и др.
Препарат имеет четыре ступени концентрации. Инъекционные
растворы 1, 2, 3-й ступени концентрации выпускают в ампулах по
2 мл, а 4-й ступени концентрации ? во флаконах по 1,5 мл. Доза
собакам по 0,5...2 мл, кошкам по 0,5 мл подкожно, внутримышечно, внутривенно. Выбор схемы лечения в каждом случае решается
индивидуально.
Ney Nephrin ? комплексный препарат, имеющий в составе
Ren, Mucosa vesicae urinariae, Cor, Aorta, Hepar, Lien, Pancreas,
Glandula suprarenalis, Glandula thyreoidea, Diencephalon, Vasa,
Placenta tot (D9), преднизолон-ацетат, витамины Е, В6 (D7). Его
92
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
широко используют при заболеваниях почек, мочевыводящих путей. Показан при гломерулонефрите, нефросклерозе, нефролитиазе, цистите, аномалиях развития почек и мочеточников. Препарат эффективен и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, несахарном диабете, интоксикациях.
Выпускают в виде раствора для перорального приема (капли на
физрастворе во флаконах-капельницах). Доза собакам 3...10 капель, кошкам 2...3 капли два-три раза в день за 15...30 мин до еды
на язык или с водой.
93
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
?
Акбаев М. Ш., Есаулова Н. В. Гельминтозы плотоядных животных (морфология
и биология возбудителей, диагностика, лечебно-профилактические мероприятия): Курс лекций. ? М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ, 2004.
Байнбридж Д., Эллиот Д. Нефрология и урология собак и кошек/Пер. с
англ. ? М.: Аквариум Лтд, 2003.
Барр Ф. Ультразвуковая диагностика заболеваний собак и кошек/Пер. с
англ. ? М.: Аквариум ЛТД, 1999.
Бонагур Дж. Д. Современный курс ветеринарной медицины Кирка/ Пер. с
англ. ? М.: ООО «Аквариум-Принт», 2005.
Гофф А., Томас А. Породная предрасположенность к заболеваниям у собак и
кошек. ? М.: Аквариум, 2005.
Громова О. В. Ранняя диагностика, лечение и профилактика уролитиаза кошек: диссертация на соискание уч. ст. кандидата ветер. наук. ? М.: ФГОУ ВПО
МГАВМиБ, 2003.
Громова О. В. Ранняя диагностика, лечение и профилактика уролитиаза кошек//Ветеринарный консультант, 2003.
Денисенко В. Н., Кесарева Е. А., Круглова Ю. С., Колмыкова О. В. Диагностика и
лечение почечной недостаточности у собак и кошек: Методические указания. ?
М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ, 2007.
Есаулова Н. В., Акбаев М. Ш., Давыдова О. Е., Шемякова С. А., Шемяков Д. Н.
Диагностика и лечебно-профилактические мероприятия при дирофиляриозах плотоядных животных: Методические рекомендации. ? М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ,
2007.
Жаров А. В. Патологическая анатомия животных. ? М.: КолосС, 2006.
Зеликман Т. Я., Ялкут С. И. Гомеопатия в системе фармакотерапии. ? Киев:
Здоровье, 1994.
Липин А. В. Ветеринарный практикум по гомотоксикологии. ? М.: Готика,
1997.
Михайлов И. В. Справочник по гомеопатии. ? М.: Издательский Дом МСП,
2000.
Ниманд Х. Г., Сутер П. Б. Болезни собак. ? М.: Аквариум, 2001.
Органопрепараты. Справочник. ? М.: РегБиоМед, 2005.
Пламб Дональд К. Фармакологические препараты в ветеринарной медицине/
Пер. с англ. ? М.: Аквариум ЛТД, 2002.
94
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Риис Р. К. Офтальмология мелких домашних животных. ? М.: Аквариум, 2006.
Славецкая М. Б., Кухарская А. Г., Панферова О. В. Ветеринарная гомеопатия.
Лечение мелких домашних животных. ? М.: КоЛев.
Стекольников А. А., Щербаков Г. Г., Коробов А. В., Старченков С. В., Таркуев Ю. А.,
Хохрин С. Н., Эленшлегер А. А. Кормление и болезни собак и кошек. ? СПб.: Лань,
2005.
Субботин В. М., Субботина С. Г., Александров И. Д. Современные лекарственные средства в ветеринарии. ? Ростов-на-Дону: Феникс, 2000.
Чандлер Э. А., Гаскелл К. Дж., Гаскелл Р. М. Болезни кошек/Пер. с англ. ? М.:
Аквариум ЛТД, 2002.
Шабанов А. М., Зорина А. И., Ткачев-Кузьмин А. А., Зуева Н. А., Кайдановская Н. А.
Ультразвуковая диагностика внутренних болезней мелких домашних животных. ?
М.: КолосС, 2005.
95
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Учебное издание
Денисенко Виктор Николаевич,
Круглова Юлия Сабировна,
Кесарева Елена Альбертовна
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ
СИСТЕМЫ У СОБАК И КОШЕК
Учебное пособие для вузов
Художественный редактор В. А. Чуракова
Компьютерная верстка Т. Я. Белобородовой
Компьютерная графика Н. А. Зубковой
Корректор О. М. Стерлядникова
Сдано в набор 01.11.08. Подписано в печать 03.04.09.
Формат 60Ч88 1/16. Бумага офсетная. Гарнитура Ньютон.
Печать офсетная. Усл. печ. л. 5,88 + 0,98 цв. вкл. Изд. № 009.
Тираж 1000 экз. Заказ
ООО «Зоомедлит»,
117997, Москва, ул. Профсоюзная, д. 90.
По вопросам приобретения книг издательств «Зоомедлит»; «КолосС»
обращаться по адресу:
123317, Москва, ул. Литвина-Седого, д. 2/13, корп. Б, стр. 2.
Тел./факс (499) 256-15-10; тел. (499) 256-11-61.
Сайт: www.koloss.ru
Отпечатано с готовых диапозитивов в ОАО
«Марийский полиграфическо-издательский комбинат»,
424002, г. Йошкар-Ола, ул. Комсомольская, 112
96
зистой
оболочки мочевого пузыря. При легком катаральном воспалении
они могут отсутствовать или проявляться только поллакиурией.
При обширных и глубоких повреждениях слизистой оболочки от78
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
мечают болезненное мочеиспускание, возможны мочевые колики.
Моча выделяется малыми порциями, иногда наблюдают ее недержание. Мочевой пузырь болезненный при пальпации, спина животного сгорблена, после мочеиспускания собаки вытягивают
спину. В тяжелых случаях отмечают угнетение общего состояния,
повышение температуры тела, при хроническом течении ? истощение.
Лабораторные и инструментальные исследования. Моча мутная с
резким аммиачным запахом, щелочной реакции, относительная
плотность ее, как правило, не изменена. При центрифугировании
или отстаивании моча дает обильный осадок. Для катарального
воспаления мочевого пузыря характерно расслаивание мочи. Отмечают лейкоцитурию, бактериурию, легкую протеинурию. При
микроскопии мочевого осадка обнаруживают крупные, полигональные, с большим ядром клетки покровного эпителия мочевого
пузыря. При геморрагическом уроцистите отмечают выраженную
гематурию.
При ретроградной контрастной рентгеноскопии обнаруживают
утолщение стенки мочевого пузыря, прилипание контрастной
массы к очагам воспаления, дефекты заполнения при наличии
сгустков крови, слизи и мертвых клеток. Перед рентгеновским исследованием животное должно находиться на водно-голодной диете 12 ч.
Посредством ультразвукового сканирования обнаруживают
утолщение стенки мочевого пузыря и неравномерное повышение
эхогенности мочи (цв. вкл., рис. 21, 22).
Патолого-анатомические исследования. Острый катаральный
уроцистит характеризуется диффузным набуханием и покраснением слизистой оболочки и наличием большого количества слизи.
Под эпителием обнаруживают кровоизлияния и скопления лейкоцитов. Для геморрагического цистита характерно наличие очаговых и диффузных геморрагий. При фибринозном отмечают фиброзные наложения на слизистой оболочке; при хроническом катаральном уроцистите ? диффузное утолщение слизистой оболочки
за счет разрастания соединительной ткани.
Диагноз. Поллакиурия, болезненность мочевого пузыря, мутная, с резким аммиачным запахом моча, бактериурия, лейкоцитурия, наличие большого количества клеток покровного эпителия
в мочевом осадке, утолщение стенки мочевого пузыря служат характерными признаками уроцистита.
Лечение. Лечение уроцистита направлено на подавление уроинфекции, восстановление мочеотделения и мочевыведения, а
также выведение из мочевого пузыря продуктов воспаления, снятие болевых спазмов и колик.
79
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
В качестве уросептиков, так же, как при лечении пиелонефрита, используют нитрофурановые соединения, сульфаниламидные
препараты, антибиотики, хинолины, фторхинолоны.
Необходимо определить чувствительность выделенных из мочи
штаммов микроорганизмов к разным антимикробным препаратам. Для лечения используют препараты, обладающие наиболее
выраженными бактерицидными и бактериостатическими свойствами. Если бактериологическое исследование невозможно, применяют препараты широкого спектра антимикробного действия.
При лечении острого уроцистита курс антимикробной терапии
составляет 5...7 сут, при хроническом течении ? 2...3 нед, после
чего бактериологически исследуют мочу.
Кошкам и собакам назначают ампиокс ? по 10...20 мг/кг; клафоран (цефотаксим) ? по 25...50 мг/кг внутримышечно каждые
8 ч; левомицетин ? собакам по 40...50 мг/кг, кошкам 25...50 мг/кг
перорально через каждые 12 ч.
Сульфаниламидные препараты ? уросульфан в дозах 15... 20 мг/кг,
бисептол ? 30 мг/кг применяют перорально два-три раза в сутки.
Нитрофурановые соединения (фурадонин и фурагин) назначают из расчета 3...4 мг/кг перорально, три-четыре раза в сутки.
Нитроксолин (5-НОК) ? препарат из группы хинолинов ? используют для приема внутрь собакам по 0,01...0,05 г три-четыре
раза в сутки.
Нолицин (норфлоксацин) относится к группе фторхинолонов, его назначают собакам и кошкам из расчета 5...20 мг/кг перорально один раз в сутки. Нолицин не активен в отношении
стрептококков.
Палин (пипемидиновую кислоту) применяют собакам из расчета 5...20 мг/кг перорально один-два раза в сутки. Противопоказан при ПН.
Для лечения уроцистита, вызванного представителями рода
Candida, используют нистатин в дозах: собакам ? 22 000 ЕД/кг
один раз в сутки, кошкам ? 10 000 ЕД/кг каждые 6 ч; амфотерицин В собакам и кошкам по 0,25 мг/кг в 30 мл 5%-й глюкозы внутривенно три раза в неделю; флюкостат собакам и кошкам из расчета 3...5 мг/кг орально один раз в сутки до 14 дней.
При лечении хронического уроцистита мочевой пузырь с помощью катетера освобождают от мочи, промывают вяжущими и
дезинфицирующими растворами. Перед введением этих растворов
мочевой пузырь два-три раза промывают теплым физраствором
хлорида натрия.
Собакам вводят по 50...100 мл, кошкам ? по 10...30 мл 0,5%-го
протаргола, 1%-го раствора нитрата серебра, 1%-го раствора диоксидина, 0,5...2%-го раствора ихтиола, 0,05%-го перманганата
калия.
80
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
С целью подкисления мочи при ее защелачивании применяют
аскорбиновую кислоту (собакам по 0,5...1,5 г, кошкам по 0,2...
0,5 г) или метионин по 0,5...3,0 и 0,3...0,5 г соответственно.
В качестве диуретических средств используют фуросемид, отвары эрвы шерстистой, толокнянки, листьев брусники.
При наличии резкой болевой реакции применяют но-шпу,
анальгин, баралгин и другие болеутоляющие и спазмолитические
препараты. При наличии макрогематурии используют викасол,
дицинон, отвар крапивы.
Способствуют полному разрешению воспалительного процесса
прогревание области мочевого пузыря инфракрасными лучами по
25...30 мин после прогулки в течение 15 дней.
Профилактика. Включает в себя своевременное и эффективное
лечение вагинитов, уретритов, пиометры, предохранение животных от переохлаждения, соблюдение правил асептики и антисептики при катетеризации, повышение естественной резистентности организма.
3.12. МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Мочекаменная болезнь характеризуется образованием мочевых
кристаллов и камней в почечной лоханке, мочевом пузыре и уретре. Уролиты по составу могут быть однородными, состоять из нескольких химических элементов, а также из минеральных веществ
и белков.
У мелких животных чаще встречаются струвиты ? у собак
49,5 %, у кошек 33,6 %, оксалаты ? соответственно 32,7 и 54,5 % и
ураты ? 8 и 6,5 % (Д. Байнбридж и Д. Эллиот, 2003). О. В. Громова (2003) в условиях Москвы и Московской области в моче больных мочекаменной болезнью кошек обнаружила кристаллы фосфатов в 47 %, в том числе струвитов в 28 % случаев. Кристаллы
мочевой кислоты были установлены у 18 %, соли мочевой кислоты ? у 6, оксалаты ? у 17,5 % больных животных. У 10,7 % больных кошек были выявлены одновременно кристаллы уратов и
фосфатов. Цистин и диоксид кремния обнаруживают редко. В некоторых случаях мочекаменная болезнь характеризуется отложением аморфных минеральных масс в почечной лоханке и мочевом
пузыре (цв. вкл., рис. 23).
Этиология. Уролитиаз ? полиэтиологическое заболевание. К
факторам, влияющим на его развитие, относят:
перенасыщенность мочи минеральными веществами, что связано с нарушением обмена веществ или процесса реабсорбции в
почечных канальцах. Способствует камнеобразованию избыток в
81
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
рационе белка, пуринов, кальция, фосфора, магния при дефиците
углеводов, витаминов А и D;
дефицит в моче ингибиторов кристаллизации ? гликозаминогликанов, пирофосфатов, уромукоидов, нефрокальцита ? и наличие мертвых клеток эпителия, микробных клеток, аморфных белковых конгломератов;
хроническое воспаление мочевыводящих путей, инфицирование их уреазообразующими микроорганизмами;
обструкцию мочевыводящих путей и застой в них мочи;
генетическую предрасположенность, гиподинамию.
Установлена связь уролитиаза с ожирением и сахарным диабетом, травмой костей скелета, хроническими болезнями печени,
нарушением гормонального статуса организма животного.
Патогенез. Моча представляет собой сложный раствор, состоящий из насыщенных и перенасыщенных растворов мочевины,
креатинина, кальция, магния, фосфора, калия и других экскретируемых почками веществ. Минеральные вещества, содержащиеся
в насыщенных и перенасыщенных растворах, в определенных условиях по законам физики и химии подвергаются кристаллизации. Однако у здоровых животных моча содержит ингибиторы
кристаллизации, которые синтезируются в почечных канальцах.
При патологических повреждениях почечных канальцев синтез
ингибиторов кристаллизации нарушается, они подвергаются денатурации и теряют свои свойства.
Снижение концентрации ингибиторов кристаллизации, высокая концентрация солей в моче, застой ее в мочевыводящих путях,
изменение рН создают условия для выпадения кристаллов, то есть
начала камнеобразования.
Необходимое условие для образования мочевых камней из кристаллов ? наличие центров кристаллизации. Такими центрами в
моче служат мертвые слущившиеся клетки эпителия, микроорганизмы, денатурированные белки и муцины. Имея на своей поверхности положительные и отрицательные заряды, они служат матрицами мочевых камней, на которых откладываются кристаллы.
Уреаза, которая синтезируется некоторыми родами бактерий, расщепляет мочевину до аммиака, вызывая таким образом защелачивание мочи, что является необходимым условием для образования
некоторых форм камней.
Мочевые кристаллы и камни вызывают раздражение, воспаление слизистой оболочки лоханки и мочевыводящих путей, спазмы
мочевыводящих путей. Крупные и острые камни могут повреждать и обтурировать мочеточники и уретру.
Симптомы. Клиническая картина уролитиаза зависит от размера камней, характера их поверхности и места локализации.
82
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Образование мочевых камней в почечной лоханке может протекать бессимптомно. В тех случаях, когда камни имеют шероховатую поверхность и травмируют слизистую оболочку лоханки,
отмечают гематурию. Попадая в мочеточники, уролиты травмируют их и могут вызывать обструкцию и гидронефроз, что клинически проявляется мочевыми коликами.
Локализация уролитов в мочевом пузыре может протекать без
клинических признаков. Извлеченные из мочевого пузыря камни
имеют гладкую поверхность (цв. вкл., рис. 24). Крупные камни обнаруживаются при пальпации мочевого пузыря. При травмировании слизистой оболочки мочевого пузыря развивается уроцистит,
у собак он часто осложняется уроинфекцией.
При попадании с мочой в уретру мелкие, с острыми краями
уролиты вызывают ее повреждение, спазмы и обтурацию. При неполной закупорке отмечают дизурию, поллакиурию, усиленное
вылизывание гениталий. При полной закупорке ? частые позывы
к мочеиспусканию, увеличение размеров мочевого пузыря, угнетение общего состояния, анорексию. При катетеризации катетер
доходит только до места закупорки уретры.
При полной непроходимости уретры через 48 ч развивается
постренальная уремия. Она характеризуется анурией, рвотой, коматозным состоянием. Полная обструкция уретры чаще встречается у самцов, чем у самок.
Лабораторные и инструментальные исследования. Визуальное
исследование позволяет обнаружить уролиты в мочевом осадке,
при его микроскопии выявляют кристаллы солей и мелкие камни.
Тип камней определяют по их структуре, форме, плотности, окраске, рН мочи, форме кристаллов. Прибегают также и к химическим исследованиям.
При обзорной рентгенографии обнаруживают в почечной лоханке, мочевом пузыре, реже в мочеточниках и уретре рентгенопозитивные уролиты ? струвиты, оксалаты кальция, фосфаты
кальция; при ретроградной рентгенографии ? рентгенонегативные камни, которые в мочевом пузыре визуализируются в виде дефектов заполнения.
Ультразвуковое сканирование обнаруживает все виды уролитов
вне зависимости от их состава (цв. вкл., рис. 25).
При полной обструкции уретры и развитии уремии в сыворотке крови отмечают повышение концентрации креатинина, мочевины, аммиака, фосфора, калия и других электролитов.
Патолого-анатомические исследования. При локализации камней в почечной лоханке (цв. вкл., рис. 26) отмечают катаральное
или гнойное воспаление ее слизистой оболочки. Обструкция мо83
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
четочников характеризуется развитием гидронефроза ? расширением почечной лоханки и атрофией паренхимы почек. Наличие
камней в мочевом пузыре сопровождается воспалением и изъязвлением его стенок, в мочеиспускательном канале отмечают воспаление и наличие мелких эрозий. Во всех отделах мочевыводящих
путей обнаруживают мочевой песок.
Диагноз. При диагностике учитывают непроходимость мочеиспускательного канала, поллакиурию, дизурию, наличие кристаллов и мелких камней в моче, результаты рентгенографии и УЗИ.
Лечение и диета. Лечение мочекаменной болезни зависит от
типа уролитов, их размеров и локализации, а также клинического
состояния животного.
Закупорка мочеиспускательного канала встречается в основном
у самцов, потому что уретра у них длинная и изогнутая. При наличии полной непроходимости уретры принимают экстренные
меры, направленные на удаление камней и восстановление мочеиспускания. Мочевые камни пытаются вывести наружу мануальным массажем или возвратить их обратно в мочевой пузырь путем
ретроградного промывания уретры. Перед выполнением указанных процедур животным вводят спазмолитические и болеутоляющие препараты. Агрессивным и возбудимым животным процедуры выполняют под наркозом.
Перед ретроградным промыванием уретры при помощи мочевого катетера в место расположения камня вводят 0,5 мл 5%-го раствора лидокаина. Затем к катетеру присоединяют шприц с
30...50 мл теплого физраствора, зажимают пальцами конец мочеиспускательного канала вместе с катетером и под давлением вводят физраствор. При невозможности смыть камень в мочевой пузырь показана уретротомия.
Уролиты, расположенные в мочеточниках, извлекают хирургическим путем. Из мочевого пузыря их извлекают хирургическим
путем в тех случаях, когда они большого размера и препятствуют
мочеотделению.
Почечные камни образуют в почечной лоханке коралловидные
или округлые конкременты, которые затрудняют отток мочи, расширяют лоханку, вызывают атрофию почечной паренхимы и способствуют развитию пиелонефрита. В данном случае традиционным лечением является хирургическое удаление нефролитов.
При локализации уролитов в мочевом пузыре лечение зависит
от их типа. Струвиты, ураты и иногда цистины удается растворять консервативным медикаментозным путем. Разработан также метод дробления уролитов в мочевом пузыре при помощи
ультразвука.
84
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
Консервативное лечение зависит от типа камней. Растворять
при помощи медикаментов и специальных диет можно струвитные, уратные и цистиновые конкременты.
При обнаружении в моче струвитов животным назначают диету с пониженным содержанием магния, белка и фосфатов. Рекомендуют длительное кормление лечебными кормами. При традиционном кормлении рацион должен быть мясным, из него исключают молочные продукты, яйца, овощи.
Проводят лечебные мероприятия, направленные на поддержание кислой реакции мочи (рН 6,4 и ниже) и усиление диуреза.
Чтобы подкислить мочу, наряду с указанным диетическим питанием животным назначают аммония хлорид в дозах: собакам 65 мг/кг
перорально два-три раза в сутки; кошкам 20 мг/кг перорально два
раза в сутки. Для подкисления мочи используют также метионин
и аскорбиновую кислоту. Для возбуждения жажды и усиления диуреза в корм животным добавляют повышенное количество хлорида натрия. Удельный вес мочи должен составлять 1,025.
Препарат цистенал разрыхляет и растворяет уролиты, содержащие фосфаты и магний, а также обладает спазмолитическим и мочегонным эффектом. Его назначают перорально с водой собакам
по 2...4, кошкам по 1...2 капли два раза в сутки. Лечение в среднем продолжается 6...8 нед. При наличии уроинфекции показана
антимикробная терапия, при этом используют вышеназванные
уросептики.
О. В. Громова (2003) получила положительные результаты при
лечении фосфатного (струвитного) уролитиаза кошек, применяя
5-НОК ? по 1 таблетке в день в течение 14 сут и цистон ? по 1/4 таблетки два раза в день в течение месяца. Животным давали натуральные корма, основу рациона составляло сырое мясо.
Консервативное лечение, направленное на растворение и профилактику образования уратных конкрементов, включает диетическое кормление, применение препаратов, предотвращающих
кристаллизацию мочевой кислоты и ее солей. При наличии уроинфекции, особенно продуцирующих уреазу бактерий, показана
антибактериальная терапия.
Диетотерапия обеспечивает снижение образования мочевой
кислоты в организме и защелачивание мочи. В сыворотке крови
собак концентрация мочевой кислоты не должна превышать у собак 59, у кошек 114 мкмоль/мл, а рН мочи должен быть больше 7,0
(Д. Байнбридж, Д. Эллиот, 2003). Это достигается путем снижения
потребления белка и нуклеиновых кислот.
При домашнем кормлении из рациона животных исключают
печень, почки, мозги, рыбу, а мясо дают в небольшом количестве
85
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
два-три раза в неделю. В рацион включают кефир, творог, яйца,
крупы, овощи.
В тех случаях, когда при помощи диетического кормления не
удается добиться защелачивания мочи до рН > 7,0, больным животным назначают бикарбонат натрия из расчета 30...50 мг/кг три
раза в сутки перорально.
Ингибирует образование уратов и способствует их растворению
препарат аллопуринол, который дают собакам и кошкам в дозе
10 мг/кг перорально три раза в сутки. По данным О. В. Громовой
(2003), применение кошкам с мочекислым уролитиазом аллопуринола, отвара листьев брусники, ретинола ацетата в сочетании с
диетическим кормлением приводит к резкому уменьшению количества и размеров кристаллов мочевой кислоты в моче и снижению содержания общего белка и креатинина в сыворотке
крови.
При антибактериальной терапии используют препараты, обладающие бактерицидным и бактериостатическим действием по отношению к микроорганизмам, выделенным от больных животных.
Образование цистиновых камней наблюдают у животных, страдающих наследственной недостаточностью реабсорбции аминокислот цистина и лизина в почечных канальцах. Высокая концентрация цистина в моче и кислая реакция последней обусловливают образование цистиновых уролитов. Для растворения цистиновых камней назначают лечебную диету с низким содержанием
белка, защелачивание мочи и препараты, образующие с цистином
растворимые соединения. Цистиновые уролиты в организме быстро растворяются при рН мочи > 7,5. В тех случаях, когда показателя не удается достичь путем диетического кормления, мочу защелачивают при помощи бикарбоната натрия (30...50 мг/кг перорально три раза в сутки) или цитрата калия.
Из медикаментозных препаратов ингибируют образование цистиновых камней и способствуют их растворению пеницилламин-D
в дозах 15 мг/кг два раза в день и меркаптопропионалглицин в дозах 10...20 мг/кг два раза в сутки. Курс лечения составляет от 1 до
3 мес.
До настоящего времени не разработаны методы растворения
при помощи медикаментов и диетического кормления мочевых
конкрементов, состоящих из оксалатов кальция, фосфатов кальция
и диоксида кремния. Поэтому единственный метод борьбы с
ними ? хирургическое вмешательство.
К образованию оксалатов и фосфатов кальция предрасполагают гиперкальциурия и гипероксалурия. Гиперфосфатурию отмечают при гипервитаминозе D, усилении функции паращитовид86
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
ной железы, снижении реабсорбции кальция в почечных канальцах, избытке кальция в рационе.
Оксалаты попадают в организм с пищей или образуются эндогенно. Гипероксалурия развивается при увеличении поступления
оксалатов с кормом, при усилении их абсорбции в кишечнике
при язвенных колитах, панкреатитах, циррозе печени, диабете,
после резекции тонкого кишечника. Повышенную эндогенную
выработку оксалатов отмечают при дефиците в рационе витамина В6 и магния. Предшественниками образования оксалатов являются щавелевая кислота и витамин С. Большую роль в образовании оксалатно-кальциевых кристаллов играют генетические
факторы.
Профилактика. Основу общей профилактики мочекаменной
болезни у собак и кошек составляет полноценное кормление. Рационы животных должны состоять из качественных кормов и
быть сбалансированными по белку, углеводам, минеральным веществам и витаминам. Кастрированным животным не рекомендуется давать рыбу и другие богатые фосфором корма. Животным
обеспечивают постоянный доступ к воде. Вода не должна быть
жесткой, высокоминерализованной. Необходимо своевременно
диагностировать и лечить болезни почек и мочевыводящих путей.
Важную роль в профилактике уролитиаза имеет мониторинг биохимических показателей, отражающих состояние обменных процессов организма животных. Собак обеспечивают необходимыми
условиями содержания и моционом.
С целью профилактики образования кальцийсодержащих уролитов после хирургической операции рекомендуется строго нормировать содержание в рационе животных белка, кальция, фосфора, натрия, витаминов D и С. Увеличивают содержание в рационе витамина В6, витамина А и Е, солей калия и магния. Назначают ксидифон в дозе 10 мг/кг/сут в виде 2%-го раствора в
три приема.
Уролиты, состоящие из диоксида кремния (силикаты), образуются при поедании животными песчаной почвы. Профилактика
образования этих уролитов заключается в предотвращении поедания животными песчаной почвы и загрязненных ею кормов.
3.13. ПРИМЕНЕНИЕ КОМПЛЕКСНЫХ ГОМЕОПАТИЧЕСКИХ
ПРЕПАРАТОВ В ЛЕЧЕНИИ
Гомеопатический препарат ? это средство, нормализующее состояние организма за счет подобия его действия наиболее характерным проявлениям жизнедеятельности больного (Т. Я. Зелик87
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
ман, С. И. Ялкут, 1994). Лечение осуществляется малыми и
сверхмалыми дозами веществ, которые в больших дозах вызывают состояния, подобные тем, от которых необходимо избавить
пациента.
Комплексные гомеопатические препараты состоят из нескольких отдельных гомеопатических лекарственных средств.
Входящие в их состав компоненты оптимально дополняют друг
друга при общей направленности действия на конкретное заболевание.
В ветеринарной практике наиболее часто используют комплексные препараты, обладающие антигомотоксическим действием. В
их состав входит ряд гомеопатических средств, сочетанное действие которых обеспечивает нейтрализацию экзо- и эндотоксинов
и стимуляцию механизмов естественной резистентности. При болезнях органов мочевыделения в ветеринарии наиболее часто используют следующие комплексные гомеопатические препараты:
Кантарис композитум, Кантарен, Берберис-Гомаккорд, Эхинацея
композитум, Мукоза композитум, Популюс композитум, Коэнзим композитум. Эти препараты применяют подкожно и внутривенно при острых и подострых, внутримышечно ? при подострых и хронических воспалительных процессах. Возможен и
пероральный прием препаратов. В этом случае гомеопатические
лекарственные средства рекомендуют вводить в промежутках
между кормлениями.
Кантарис композитум (Cantharis compositum). Препарат содержит Cantharis D4, Arsenicum album D4, Hepar sulfur D6, Mercurius
solubilis Hahnemanni D6.
Его назначают при воспалительных и дегенеративных заболеваниях мочевыделительной системы: при цистите, уретрите, пиелонефрите, гломерулонефрите, нефротическом синдроме, новообразованиях почек.
При острых процессах собакам препарат вводят подкожно в
дозе 1...3 мл, кошкам ? 0,5...1 мл с интервалом 8...24 ч до исчезновения клинических признаков. При хроническом течении болезни
препарат в указанных дозах вводят внутримышечно один-два раза
в неделю в течение нескольких месяцев. Возможен пероральный
прием препарата в дозе собакам 3...15 капель, кошкам 2...5 капель
один-два раза в сутки при хроническом и каждые 15 мин при остром течении болезни.
Кантарен (Cantharen). Содержит Berberis D4, Cantharis D6,
Cantharis D15, Hepar sulfur D6, Cuprum arsenicosum D12.
Оказывает сложное комплексное воздействие на организм, заключающееся в обезболивающем и спазмолитическом, а также
противовоспалительном действии. Стимулирует кровоснабжение
88
Copyright ??? «??? «??????» & ??? «A???????? K????-C?????»
и обменные процессы в почках, восстанавливая выделительную
функцию органа. Способствует выведению из организма мочевых
конкрементов и предотвращает их образование. Стимулирует регенеративные процессы в мочевыделительной системе. Применение препарата показано при уретрит
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
41
Размер файла
690 Кб
Теги
789
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа