close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

888

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Научный центр сердечно-сосудистой
хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН
Министерство здравоохранения
и социального развития РФ
ГРУДНАЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
ХИРУРГИЯ
éÄé «àÁ‰‡ÚÂθÒÚ‚Ó
"å‰ˈË̇"»
E-mail: meditsina @ mtu-net.ru
W W W ÒÚ‡Ìˈ‡: www.medlit.ru
ÇÒ Ô‡‚‡ Á‡˘Ë˘ÂÌ˚. çË Ó‰Ì‡ ˜‡ÒÚ¸
˝ÚÓ„Ó ËÁ‰‡ÌËfl Ì ÏÓÊÂÚ ·˚Ú¸ Á‡ÌÂÒÂ̇
‚ Ô‡ÏflÚ¸ ÍÓÏÔ¸˛ÚÂ‡ ÎË·Ó ‚ÓÒÔÓËÁ‚‰Â̇ β·˚Ï ÒÔÓÒÓ·ÓÏ ·ÂÁ Ô‰‚‡ËÚÂθÌÓ„Ó ÔËÒ¸ÏÂÌÌÓ„Ó ‡Á¯ÂÌËfl ËÁ‰‡ÚÂÎfl.
éÚ‰ÂÎ ÂÍ·Ï˚
íÂÎ. (499) 245-33-55
THORACIC AND CARDIOVASCULAR SURGERY
éÚ‚ÂÚÒÚ‚ÂÌÌÓÒÚ¸ Á‡ ‰ÓÒÚÓ‚ÂÌÓÒÚ¸
ËÌÙÓχˆËË, ÒÓ‰Âʇ˘ÂÈÒfl
‚ ÂÍ·ÏÌ˚ı χÚÂˇ·ı, ÌÂÒÛÚ
ÂÍ·ÏÓ‰‡ÚÂÎË
ÜÛ̇ΠË̉ÂÍÒËÛÂÚÒfl:
4. 2008
Biological Abstracts;
Excerpta Medica;
Index Medicus;
Ulrich’s International Periodicals Directory
èÓ˜ÚÓ‚˚È ‡‰ÂÒ ‰‡ÍˆËË:
119435, MÓÒÍ‚‡,
Å. èËÓ„Ó‚Ò͇fl, ‰. 2, ÒÚ. 5
Научно-практический журнал
Выходит 1 раз в два месяца
Основан в 1959 г.
Журнал входит в перечень периодических научно-технических изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в котором рекомендуется
публикация основных результатов диссертаций на соискание
ученой степени доктора наук
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ:
Ю. В. БИРЮКОВ, Л. А. БОКЕРИЯ (редактор),
Ю. Е. ВЫРЕНКОВ, С. Г. ГАВРИЛОВ (ответственный секретарь),
В. С. ЖДАНОВ, И. И. ЗАТЕВАХИН, Б. А. КОНСТАНТИНОВ,
Н. С. КОРОЛЕВА, Г. С. КРОТОВСКИЙ, Н. О. МИЛАНОВ,
А. Ш. РЕВИШВИЛИ (ответственный секретарь),
В. С. САВЕЛЬЕВ (редактор),
Э. А. СТЕПАНОВ, В. Г. ЦУМАН,
А. Ф. ЧЕРНОУСОВ
ᇂ. ‰‡ÍˆËÂÈ à‚‡ÌÓ‚‡ í. Ç.
íÂÎÂÙÓÌ 8-499-248-75-73
ãËÚ. ‰‡ÍÚÓ
Ë ÍÓÂÍÚÓ óÂχ¯Â̈‚‡ í. ç.
èÂ‚Ӊ˜ËÍ ó˜ÂÚÍË̇ í. Ä.
äÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ‚ÂÒÚ͇,
Ó·‡·ÓÚ͇ „‡Ù˘ÂÒÍÓ„Ó Ï‡ÚÂˇ·
çÂÔÓ„Ó‰Ë̇ å. Ç.
뉇ÌÓ ‚ ̇·Ó 27.11.2008
èÓ‰ÔËÒ‡ÌÓ ‚ Ô˜‡Ú¸ 19.12.2008
îÓÏ‡Ú 60ı88 1/8
蘇ڸ ÓÙÒÂÚ̇fl
éÚÔ˜‡Ú‡ÌÓ ‚ çñëëï ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡
êÄåç, 119049, åÓÒÍ‚‡,
ãÂÌËÌÒÍËÈ ÔÓÒÔ., 8
íÂÎ. (495) 237-8861, http://www.bakulev.ru
à̉ÂÍÒ 71432
‰Îfl Ë̉˂ˉۇθÌ˚ı ÔÓ‰ÔËÒ˜ËÍÓ‚
à̉ÂÍÒ 72756
‰Îfl Ô‰ÔËflÚËÈ Ë Ó„‡ÌËÁ‡ˆËÈ
ISSN 0236-2791 Éۉ̇fl Ë ÒÂ‰.-ÒÓÒÛ‰.
ıË. 2008. ‹ 4. 1–72
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
ëéÑÖêÜÄçàÖ
CONTENTS
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Подзолков В. П., Юрлов И. А., Данилов Т. Ю., Гаджиев А. А.,
Хассан Али, Ковалев Д. В., Пурсанов М. Г., Донцова В. И.,
Астраханцева Т. О., Черногривов И. Е. Протезирование
клапана легочной артерии в отдаленные сроки после радикальной коррекции врожденных пороков сердца с обструкцией легочного кровотока
Бокерия Л. А., Малашенков А. И., Сорокин В. А., Лее
Чен Нёнг, Рычин С. В. Результаты хирургической
коррекции аортальной недостаточности при расслоении
аорты первого типа
Шатахян М. П., Саргсян Г. Г., Мкртчян Т. Л., Мурадян Л. К., Овакимян A. С. Реконструкция выводного отдела правого желудочка консервированными в глутаральдегиде гомографтами при операции Росса у взрослых
пациентов (среднесрочные результаты наблюдений)
Чернявский А. М., Осиев А. Г., Стародубцев В. Б.,
Столяров М. С., Редькин Д. А., Ковляков В. А., Семенова И. И., Виноградова Т. Е. Отдаленные результаты
стентирования внутренних сонных артерий и каротидных эндартерэктомий у пациентов с хронической ишемией головного мозга
Бокерия Л. А., Алекян Б. Г., Бузиашвили Ю. И., Голухова Е. З., Никитина Т. Г., Стаферов А. В., Закарян Н. В., Карденас К. Э., Панков А. С. Стентирование
коронарных артерий малого диаметра (≤ 2,5 мм)
Мигранян В. Л. Двухстворчатый клапан аорты: относительные риски дисфункции легочных аутографтов после
операции Росса
Бокерия Л. А., Алекян Б. Г., Бузиашвили Ю. И., Голухова Е. З., Никитина Т. Г., Стаферов А. В., Закарян Н. В., Леонтьев Д. А. Рентгеноэндоваскулярная хирургия в лечении больных ишемической болезнью сердца с морфологически неблагоприятными формами диффузного поражения венечного русла
Федин А. И., Болевич С. Б., Кузнецов М. Р., Холопова Е. А. Интенсивность свободнорадикальных процессов и их коррекция у больных при хронической ишемии
головного мозга
Куликова А. Н., Неснова Е. С. Оценка факторов риска
развития атеросклеротического поражения артерий
нижних конечностей у больных сахарным диабетом
II типа
Шулутко А. М., Османов Э. Г., Крылов А. Ю. Термическая энергия лазера в лечении неосложненной хронической венозной недостаточности нижних конечностей
Гандыбин Е. А., Карташова О. Л., Абрамзон О. М.,
Уткина Т. М., Киргизова С. Б. Микробиологические
подходы к местному лечению венозно-трофических язв
нижних конечностей
2
SURGERY OF THE HEART AND VESSELS
4
Podzolkov V. P., Yurlov I. A., Danilov T. Yu., Gadzhiyev A. A.,
Hasan Ali, Kovalev D. V., Pursanov M. G., Dontsova V. I.,
Astrakhantseva T. O., Chernogrivov I. Ye. Pulmonary
arterial valve replacement in the late periods after radical
correction of congenital heart disease with pulmonary blood
flow obstruction
Bockeria L. A., Malashenkov A. I., Sorokin V. A., Lee
Chen Nyong, Rychin S. V. Results of surgical correction of
aortic sufficiency in type 1 aortic dissection
11
15
Shatakhyan M. P., Sargsyan G. G., Mkrtchyan T. L.,
Muradyan L. K., Ovakimyan A. S. Reconstruction of the
right ventricular outflow tract with glutaraldehyde-preserved
homografts during Ross’s operation in adult patients (medium-term results of observations)
Chernyavsky A. M., Osiyev A. G., Starodubtsev V. B.,
Stolyarov M. S., Redkin D. A., Kovlyakov V. A., Semenova I. I., Vinogradova T. Ye. Long-term results of internal
carotid arterial stenting and carotid endarectomies in
patients with chronic ischemia of the brain
19
22
Bockeria L. A., Alekyan B. G., Buziashvili Yu. I.,
Golukhova Ye. Z., Nikitina T. G., Staferov A. V., Zakaryan N. V., Kardenas K. E., Pankov A. S. Stenting of coronary arteries of small diameter (≤ 2.5 mm)
Migranyan V. L. Mitral valve: relative risks for lung autograft
dysfunction after Ross’s operation
26
Bockeria L. A., Alekyan B. G., Buziashvili Yu. I.,
Golukhova Ye. Z., Nikitina T. G., Staferov A. V., Zakaryan N. V.,
Leontyev D. A. X-ray endovascular surgery in the treatment
of coronary heart disease with morphologically poor forms
of diffuse lesion of the coronary bed
30
Fedin A. I., Bolevich S. B., Kuznetsov M. R., Kholopova Ye. A. The rate of free radical processes and their correction in patients with chronic brain ischemia
36
Kulikova A. N., Nesnova Ye. S. Assessment of risk factors
for lower extremity arterial atherosclerotic lesion in patients
with type 2 diabetes mellitus
40
44
Shulutko A. M., Osmanov E. G., Krylov A. Yu. Laser thermal power in the treatment of uncomplicated chronic
venous insufficiency of the lower extremities
Gandybin Ye. A., Kartashova O. L., Abramzon O. M.,
Utkina T. M., Kirgizova S. B. Microbiological approaches to
topical treatment of lower extremity venous trophic ulcers
47
© ОАО «Издательство "Медицина"», 2008
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ëéÑÖêÜÄçàÖ
ïàêìêÉàü èàôÖÇéÑÄ
à äÄêÑàÄãúçéÉé éíÑÖãÄ ÜÖãìÑäÄ
SURGERY OF THE ESOPHAGUS
AND CARDIAL STOMACH
Остапенко Г. О., Лишов Е. В., Костюкова Н. В.
Хирургическое лечение перфораций пищевода
51
Ostapenko G. O., Lishov Ye. V., Kostyukova N. V. Surgical
treatment for esophageal perforation
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
SURGERY FOR THE LUNG
Амарантов Д. Г. Повышение эффективности дренирования полости острой эмпиемы плевры
54
Amarantov D. G. Enhancing the efficiency of acute
empyema cavity drainage
Мазурин В. С., Сидоров М. А., Харькин А. А. Хирургическое лечение врожденных солитарных кист легких
58
Mazurin V. S., Sidorov M. A., Kharkin A. A. Surgical treatment for congenital solitary lung cysts
éÅáéêõ
REVIEWS
Стаматов Г. Р., Османов М. Р., Каюмов А. А. Менопаузальный метаболический синдром – предиктор развития ишемической болезни сердца у женщин
63
Stamatov G. R., Osmanov M. R., Kayumov A. A.
Menopausal metabolic syndrome of the development of
coronary heart disease in women
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
BRIEF COMMUNICATIONS
Бокерия Л. А., Мерзляков В. Ю., Самуилова Д. Ш.,
Маликов В. Е., Ключников И. В., Скопин А. И.,
Мамедова С. К., Серова Е. В. Тромбоз шунтов после
миниинвазивной реваскуляризации миокарда у больного
со скрытой формой тромбофилии
Паршин В. Д., Вишневская Г. А., Головинский С. В.,
Левицкая Н. Н., Курилова О. А. Лечение пациента с
трахеопищеводным свищом и мультифокальным стенозом гортани и трахеи
Bockeria L. A., Merzlyakov V. Yu., Samuilova D. Sh., Malikov V. Ye., Klyuchnikov I. V., Skopin A. I., Mamedova S. K.,
Serova Ye. V. Shunt thrombosis after mini-invasive myocardial revascularization in a patient with occult thrombophilia
66
69
Parshin V. D., Vishnevskaya G. A., Golovinsky S. V.,
Levitskaya N. N., Kurilova O. A. Treatment of a patient
with tracheoesophageal fistula and multifocal stenosis of
the larynx and trachea
ANNIVERSARIES
ûÅàãÖà
Михаил Львович Семеновский (к 80-летию со дня рождения)
72
Mikhail Lvovich Semenovsky (on the 80th anniversary of
his birth)
Уважаемые читатели!
Приглашаем вас посетить сайт ОАО «Издательства “Медицина”» в интернете
Наш адрес:
www.medlit.ru
3
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
ï à ê ì ê É à ü ë Ö êÑ ñ Ä à ë é ë ìÑ é Ç
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.126.56-02:[616.12-007.2-089.166]-089.28
В. П. Подзолков, И. А. Юрлов, Т. Ю. Данилов, А. А. Гаджиев, Хассан Али,
Д. В. Ковалев, М. Г. Пурсанов, В. И. Донцова, Т. О. Астраханцева, И. Е. Черногривов
èêéíÖáàêéÇÄçàÖ äãÄèÄçÄ ãÖÉéóçéâ ÄêíÖêàà Ç éíÑÄãÖççõÖ ëêéäà
èéëãÖ êÄÑàäÄãúçéâ äéêêÖäñàà ÇêéÜÑÖççõï èéêéäéÇ ëÖêÑñÄ
ë éÅëíêìäñàÖâ ãÖÉéóçéÉé äêéÇéíéäÄ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
Представлен опыт протезирования клапана легочной артерии (ЛА) при дисфункции правого желудочка,
развившейся в отдаленные сроки после радикальной коррекции врожденных пороков сердца с обструкцией
легочного кровотока
The paper presents the experience in replacing the pulmonary arterial valve in right ventricular dysfunction in the late
periods after radical correction of congenital heart disease with pulmonary blood flow obstruction.
Одним из условий эффективного хирургического лечения врожденных пороков сердца (ВПС) с
уменьшенным легочным кровотоком является полное устранение стеноза легочной артерии (ЛА) на
всех уровнях от выводного отдела правого желудочка (ВОПЖ) до ветвей ЛА. Методы и способы
адекватного удаления обструкции легочного кровотока хорошо известны и позволяют получать хорошие непосредственные результаты.
Вместе с тем обследование оперированных
больных в отдаленные сроки после вмешательства
указывает на то, что у большинства пациентов устранение обструкции легочного кровотока на уровне ВОПЖ и фиброзного кольца клапана ЛА приводит к некомпетентности клапана ЛА разной степени выраженности. Принято считать, что легочная
регургитация, как изолированная врожденная, так
и развившаяся после устранения обструкции
ВОПЖ, хорошо переносится пациентами в течение
длительного времени [12, 20]. По мнению ряда авторов, выраженная легочная регургитация и обусловленная ею перегрузка правого желудочка (ПЖ)
приводят к прогрессирующей дилатации и дисфункции ПЖ [3, 7, 9, 15].
Комплексное лечение дисфункции ПЖ включает
терапевтические (симптоматическое лечение правожелудочковой недостаточности, антиаритмическая терапия и др.) и хирургические мероприятия
(радиочастотная аблация и криодеструкция дополнительных путей проведения, коррекция резидуальных пороков сердца и др.). Но обязательным условием хирургического лечения дисфункции ПЖ,
возникающей вследствие легочной регургитации,
развившейся после устранения обструкции ВОПЖ,
4
по мнению большинства исследователей, является
протезирование клапана ЛА.
Цель данного сообщения – представить опыт
протезирования клапана ЛА при дисфункции ПЖ,
развившейся в отдаленные сроки после радикальной коррекции ВПС с обструкцией легочного кровотока.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В период с 2002 по 2007 г. в отделении хирургического лечения врожденных пороков сердца
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН наблюдались
10 пациентов в отдаленные сроки после коррекции
тетрады Фалло (ТФ) (5 пациентов), двойного отхождения магистральных сосудов (ДОС) от ПЖ со стенозом ЛА (2 пациента), дефектом межжелудочковой
перегородки (ДМЖП) со стенозом ЛА (1 пациент),
изолированного стеноза ЛА (1 пациент) и ТФ с агенезией клапана ЛА (1 пациент). Перед радикальной
коррекцией порока четырем пациентам были выполнены паллиативные вмешательства: трем больным
создан системно-легочный анастомоз и одному проведена транслюминальная баллонная вальвулопластика клапана ЛА. Возраст пациентов на момент радикальной коррекции порока варьировал от 1 года
до 32 лет и в среднем составил 6,8 ± 3,4 года. Устранение обструкции легочного кровотока у всех пациентов, за исключением одного, выполнялось путем
трансаннулярной пластики ВОПЖ и ствола ЛА:
ксеноперикардиальной заплатой с моностворкой –
у 8 больных и аутоперикардиальной заплатой без
моностворки – у одного больного. В одном случае
для устранения изолированного клапанного стеноза
ЛА была выполнена легочная вальвулопластика.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Повторная госпитализация потребовалась пациентам в среднем через 10,1 ± 4,7 года (4–33 года)
после радикальной коррекции ВПС. Возраст пациентов при поступлении в стационар варьировал от
9,1 года до 35 лет, (в среднем 20,16 ± 7,6 года). Все
больные предъявляли жалобы на перебои и нарушения ритма сердца, одышку при незначительной
физической нагрузке и повышенную утомляемость.
У 2 пациентов наблюдались отеки нижних конечностей, у 8 больных было отмечено увеличение печени
на 2–4 см из-под края реберной дуги. В терапевтическом лечении по поводу застойной сердечной недостаточности нуждались 7 больных. У 3 пациентов в
анамнезе отмечались синкопальные состояния, 1 из
них перенес клиническую смерть. Консервативное
лечение приносило временное облегчение.
Аускультативно у всех больных во втором межреберье у левого края грудины регистрировался
выраженный диастолический шум. Кроме этого,
у 8 (80%) пациентов над областью сердца определялся систолический шум, обусловленный реканализацией ДМЖП (у 6 больных), недостаточностью
трикуспидального клапана (у 5 больных), стенозом
ЛА (у 2 больных) и недостаточностью митрального
клапана (у 1 больного).
На ЭКГ у всех больных отмечалось отклонение
электрической оси сердца вправо, блокада правой
ножки пучка Гиса и расширение комплекса QRS,
продолжительность которого у 6 пациентов варьировала в пределах 140–150 мс, и у 4 – в пределах
150–170 мс, а в среднем по группе составила
163 ± 12 мс. У 6 больных были документированы нарушения ритма сердца в виде частой желудочковой
экстрасистолии (3 чел.), пароксизмов наджелудочковой тахикардии и трепетания предсердий (1 чел.),
постоянной формы мерцательной аритмии (1 чел.)
и пароксизмов желудочковой тахикардии (1 чел.).
По данным трансторакальной эхокардиографии
(ЭхоКГ), у 9 пациентов выявлена легочная регургитация 3+, 4+ степени, а у одного больного – 2+ степени. Особое внимание при выполнении ЭхоКГ на
этапе обследования пациентов уделялось сократительной способности и объемным показателям ПЖ.
Фракция выброса (ФВ) правого желудочка варьировала от 38 до 48% и в среднем по группе составила 44 ± 4%. Конечный диастолический объем правого желудочка (КДОпж) варьировал от 150 до
240 мл, а индекс отношения КДОпж к площади поверхности тела (ППТ) – от 122 до 170 мл/м2 и в
среднем составил 155 мл/м2. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДОлж) варьировал от 66 до 160 мл. Отношение КДОпж/КДОлж в
среднем составило 1,55 ± 0,37 (от 1,36 до 1,83).
Посредством ЭхоКГ реканализация ДМЖП 4–7 мм
выявлена у 6 больных, недостаточность трикуспидального клапана III–IV степени – у 5 пациентов,
реканализация дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) – у 1, митральная недостаточность
II–III степени – у 1, инфундибулярный стеноз ЛА –
у 1 больного.
При катетеризации полостей сердца и ангиокардиографии (АКГ) тотальная недостаточность клапана ЛА и дилатация полости ПЖ выявлена у 9 па-
ВОПЖ
ЛА
êËÒ. 1. è‡‚‡fl ‚ÂÌÚËÍÛÎÓ„‡Ïχ. ÅÓÍÓ‚‡fl ÔÓÂ͈Ëfl. ÄÌ‚ËÁχÚ˘ÂÒÍÓ ‡Ò¯ËÂÌË ÒÚ‚Ó· ΄ӘÌÓÈ ‡ÚÂËË (ãÄ)
(ÒÚÂÎ͇).
циентов. У 1 больного с недостаточностью клапана
ЛА II степени выявлен массивный инфундибулярный стеноз с градиентом систолического давления
между ПЖ и ЛА – 149 мм рт. ст. и выраженной гипертрофией миокарда ПЖ. У всех пациентов при
проведении АКГ отмечено аневризматическое расширение ствола ЛА, а у 6 пациентов – выраженная
дилатация правой ветви ЛА (рис. 1). Резидуальные
пороки, диагностированные посредством ЭхоКГ,
были подтверждены правой или левой вентрикулографией во всех случаях.
Таким образом, в результате проведенного обследования изолированная недостаточность клапана ЛА была диагностирована у 2 (20%) пациентов,
а у 8 (80%) больных были выявлены сопутствующие резидуальные пороки, наиболее частыми из
которых были реканализация ДМЖП (у 6 больных)
и недостаточность трикуспидального клапана
(у 5 пациентов) (табл. 1).
Состояние всех больных на момент повторной
госпитализации соответствовало III–IV функциональному классу по NYHA. Тяжесть состояния была обусловлена выраженной дисфункцией ПЖ.
Всем больным операции выполнены в условиях
искусственного кровообращения и гипотермии.
Проведение фармакохолодовой кардиоплегии потребовалось у 7 пациентов с резидуальными септальными дефектами, а у 3 больных операция
выполнялась на работающем сердце. Продолжительность ИК в среднем составила 131 ± 47 мин (от
88 до 204 мин), время пережатия аорты – в среднем113 ± 18 мин (от 71 до 173 мин).
Первым этапом устранялись сопутствующие
резидуальные пороки. У 4 больных с реканализацией ДМЖП выполнялось ушивание отдельными
П-образными швами на прокладках и у 2 пациентов – пластика синтетической заплатой. Реканализация ДМПП ушита у 1 больного. Аннулопластика
трикуспидального клапана при его недостаточности, обусловленной дилатацией фиброзного
кольца (до 37–45 мм), производилась 2 больным.
5
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ԇˆËÂÌÚÓ‚ ÔÓ ÓÒÚ‡ÚÓ˜Ì˚Ï ÔÓÓ͇Ï, ÒÓÔÛÚÒÚ‚Ó‚‡‚¯ËÏ Ì‰ÓÒÚ‡ÚÓ˜ÌÓÒÚË Í·ԇ̇ ãÄ
Недостаточность
клапана ЛА
Трикуспидальная
недостаточность
2+
3–4+
3–4+
3–4+
4+
4+
3–4+
4+
3–4+
4+
Реканализация
ДМЖП
3+
3+
3+
Реканализация
ДМПП
Стеноз ЛА
+
+
Митральная
недостаточность
+
+
+
+
+
3–4+
3+
4+
+
Еще 3 пациентам, у которых субстратом трикуспидальной недостаточности, помимо дилатации фиброзного кольца, являлись морфологические изменения клапанного аппарата (надрыв септальной
створки, выраженные деформации створок, отсутствие хорд на участке створок и др.), выполнялось
Ао
ЛА
êËÒ. 2. ÄÌ‚ËÁχ ÒÚ‚Ó· ãÄ. àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ.
ÄÓ – ‡ÓÚ‡.
протезирование трикуспидального клапана биологическими протезами БиоЛАБ (№ 33 – 2 больных,
№ 31 – 1 пациент). У пациента с митральной недостаточностью, обусловленной врожденной аномалией подклапанных структур и гипоплазией задней
створки, митральный клапан был замещен протезом
МИКС № 29.
Следующий этап начинался ревизией ВОПЖ и
ствола ЛА. У всех пациентов после устранения обструкции легочного кровотока путем трансаннулярной пластики обнаружена выраженная дилатация
ВОПЖ и аневризматическое расширение ствола ЛА
(рис. 2). В некоторых случаях отмечалось также
расширение ветвей ЛА. Аневризма ЛА, диаметр которой достигал 6,5 см, была обнаружена также у
больной с изолированным инфундибулярным стенозом ПЖ, которая, по-видимому, была обусловлена как постстенотическим расширением, так и некомпетентностью легочного клапана. Причиной выраженной недостаточности легочного клапана
являлась дисфункция моностворки, обусловленная
ее тотальным кальцинозом или срастанием с ксеноперикардиальной заплатой у всех пациентов, которым ранее имплантирована заплата, содержавшая
Ао
ЛЛА
ВПВ
ЛА
‡
·
êËÒ. 3. ÅÂÒ͇͇ÒÌ˚È ÍÒÂÌÓÔÂË͇‰Ë‡Î¸Ì˚È ÔÓÚÂÁ Í·ԇ̇ ΄ӘÌÓÈ ‡ÚÂËË.
‡ – ‚ˉ Ò̇ÛÊË; · – ‚ˉ ËÁÌÛÚË: ÒÚ‚ÓÍË ËÁ „ÎËÒÒÓÌÓ‚ÓÈ Í‡ÔÒÛÎ˚ Ô˜ÂÌË ÔÓÎÌÓÒÚ¸˛ ÒÏ˚͇˛ÚÒfl.
6
êËÒ. 4. ëıÂχ ËÏÔ·ÌÚ‡ˆËË ·ÂÒ͇͇ÒÌÓ„Ó ÍÒÂÌÓÔÂË͇‰Ë‡Î¸ÌÓ„Ó ÔÓÚÂÁ‡ Í·ԇ̇ ãÄ ‚ ÓÚÓÚÓÔ˘ÂÒÍÛ˛ ÔÓÁËˆË˛ Ò Ó‰ÌÓ‚ÂÏÂÌÌÓÈ Ô·ÒÚËÍÓÈ ÇéèÜ Ë ÒÚ‚Ó· ãÄ. ä‡ÒÌ˚Ï ˆ‚ÂÚÓÏ
Ó·ÓÁ̇˜ÂÌ˚ ÎËÌËË Ì‡ÎÓÊÂÌËfl ÔÓÍÒËχθÌÓ„Ó
Ë ‰ËÒڇθÌÓ„Ó ‡Ì‡ÒÚÓÏÓÁÓ‚.
ÇèÇ – ‚ÂıÌflfl ÔÓ·fl ‚Â̇.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
ЛА
Ао
êËÒ. 5. àÏÔ·ÌÚ‡ˆËfl ·ËÓÎӄ˘ÂÒÍÓ„Ó ÔÓÚÂÁ‡ ÅËÓãÄÅ ‹ 28
‚ ÔÓÁËˆË˛ Í·ԇ̇ ãÄ. àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ.
запирательный элемент этого типа. После иссечения
аневризмы ствола ЛА и в случаях кальцинированной моностворки 9 пациентам клапан ЛА замещен
бескаркасным ксеноперикардиальным трехстворчатым протезом (рис. 3). Согласно применяемой
нами методике, вначале имплантируемый протез
фиксировался одним швом (пролен 4-0) к середине
разъединенного нативного фиброзного кольца легочного клапана. Далее, на расстоянии, соответствующем высоте протеза, на внутренней поверхности задней стенки легочного ствола накладывался
еще один шов (пролен 5-0). Этот же шов использовался для фиксации дистального конца протеза с
ЛА по типу конец в конец. Проксимальный конец
протеза подшивался к фиброзному кольцу легочного клапана. После фиксации проксимального конца
протеза к фиброзному кольцу клапана ЛА линия
шва продолжалась проксимально на ВОПЖ, с выполнением его пластики (рис. 4).
Оставшемуся больному в ортотопическую позицию клапана ЛА имплантирован протез БиоЛАБ
№ 28. В этом случае имплантированный клапан был
фиксирован к фиброзному кольцу клапана ЛА и
старой ксеноперикардиальной заплате. После иссечения аневризмы ствола ЛА была выполнена его
пластика ксеноперикардом (рис. 5).
Необходимо отметить, что имевшаяся во всех
случаях аневризма ствола легочной артерии, даже
после ее резекции, позволяла имплантировать в ЛА
клапаны достаточно большого размера. Средний
размер протеза, имплантированного в позицию клапана ЛА составил 24,3 ± 1,8 мм (от 21 до 28 мм).
êÂÁÛθڇÚ˚
Интраоперационных осложнений, в том числе
связанных с рестернотомией и кардиолизом, летальных исходов не было отмечено ни в одном случае.
Ранние нелетальные осложнения наблюдались
у 80% пациентов, в том числе совокупность осложнений – у 60%. Преобладали различного рода
нарушения ритма сердца, потребовавшие у 2 пациентов выполнения электрофизиологического
картирования и радиочастотной аблации «нижнего
истмуса сердца» по поводу трепетания предсердий.
Еще 4 пациентам в раннем послеоперационном
периоде назначалась антиаритмическая терапия.
У 4 пациентов отмечались признаки острой сердечной недостаточности, которая купировалась назначением кардиотонических препаратов в терапевтических дозах и была обусловлена исходной
тяжестью состояния или большим объемом операции.
В двух случаях потребовалось проведение длительной ИВЛ по поводу дыхательной недостаточности.
По данным ЭхоКГ, в первые дни после операции
и до выписки из стационара у всех пациентов
отмечалась удовлетворительная функция протеза
клапана ЛА. Систолический градиент на створках
бескаркасного ксеноперикардиального протеза
у 6 больных не превышал 5 мм рт. ст. (в среднем
3,1 ± 1,1 мм рт. ст.). Тем не менее в 3 случаях регистрировался систолический градиент со средним
значением 24 ± 7 мм рт. ст. (от 18 до 35 мм рт. ст.)
на дистальном анастомозе имплантированного протеза. Регургитация на протезе клапана ЛА отсутствовала (у 5 пациентов) или была минимальной
(у 5 больных). У всех пациентов выявлена положительная динамика сократительной функции и объемных показателей ПЖ. Так, ФВпж в среднем по
группе увеличилась на 5 ± 2%, КДОпж уменьшился
в среднем на 29,5% и варьировал от 94 до 180 мл,
индекс КДОпж/ППТ на момент выписки больных из
стационара в среднем составил 128 мл/м2 (от 104
до 156 мл/м2), а отношение КДОпж/КДОлж варьировало от 0,9 до 1,44 (в среднем 1,12 ± 0,09).
У пациентов с имевшейся ранее реканализацией
ДМЖП сброса крови на уровне межжелудочковой
перегородки после повторной операции не определялось. У 3 больных, подвергшихся протезированию трикуспидального клапана, пиковый градиент
на протезе не превышал 5 мм рт. ст. при минимальной регургитации, а у 2 пациентов, подвергшихся
реконструкции ТК, регургитация не превышала 1+.
Продолжительность госпитализации составила
в среднем 21±7 дней. После курса реабилитации и
подбора антикоагулянтной терапии все пациенты
были выписаны под наблюдение кардиолога по месту жительства с синусовым ритмом, нормальными
показателями гемоглобина крови и насыщения капиллярной крови кислородом (в среднем 124 ± 11 г/л
и 96 ± 1% соответственно).
В среднеотдаленные сроки после протезирования клапана ЛА от 1 года до 5 лет (в среднем 2,3 года) обследованы 6 пациентов.
Функция протеза клапана ЛА, по данным ЭхоКГ,
у большинства пациентов оставалась удовлетворительной. Систолический градиент на уровне клапана ЛА варьировал от 4 до 8 мм рт. ст. и в среднем составил 6,1 ± 1,8 мм рт. ст. Регургитация на протезе
клапана ЛА у всех пациентов не превышала 1+. У
одного больного с остаточным стенозом на уровне
дистального анастомоза клапаносодержащего протеза через 2 года после протезирования клапана ЛА
выявлено нарастание градиента с 35 до 80 мм рт. ст.
7
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
êËÒ. 6. è‡‚‡fl ‚ÂÌÚËÍÛÎÓ„‡Ïχ (·ÓÍÓ‚‡fl ÔÓÂ͈Ëfl) Ô‡ˆËÂÌÚ‡ ˜ÂÂÁ 2 „Ó‰‡ ÔÓÒΠÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌËfl Í·ԇ̇ ãÄ. ëÚÂÎÍÓÈ ÔÓ͇Á‡ÌÓ ÏÂÒÚÓ ÂÁÍÓ„Ó ÒÛÊÂÌËfl ÒÚ‚Ó· ãÄ ‚ ӷ·ÒÚË
‰ËÒڇθÌÓ„Ó ‡Ì‡ÒÚÓÏÓÁ‡ ÔÓÚÂÁ‡ Í·ԇ̇ ãÄ.
Катетеризация полостей сердца и АКГ выявили
резкое сужение ствола ЛА в области наложения
дистального анастомоза протеза клапана ЛА (рис. 6),
в связи с чем этому больному выполнена транслюминальная баллонная ангиопластика ЛА с хорошим
эффектом и снижением градиента до 25 мм рт. ст.
Еще у 2 пациентов градиент на дистальном анастомозе протеза составил 30 и 35 мм рт. ст.
У всех обследованных в среднеотдаленные сроки после вмешательства отмечалась положительная
динамика сократительной функции и объемных показателей ПЖ и ЛЖ как по сравнению с дооперационными данными, так и с данными, полученными на
момент выписки пациентов из стационара. Так,
ФВпж обследованных больных составила 52 ± 5%,
КДОпж в среднем по группе уменьшился на 35,4%
по сравнению с дооперационными показателями и
варьировал от 90 до 160 мл, индекс КДОпж/ППТ в
среднем составил 110 мл/м2 (от 98 до 142 мл/м2), а
отношение КДОпж/КДОлж варьировало от 0,7 до
1,1 (в среднем 0,9 ± 0,1). Также в отдаленном послеоперационном периоде отмечено увеличение и
фракции выброса левого желудочка (ФВлж) по
сравнению с дооперационными данными (в среднем на 4 ± 2%).
Таким образом, на момент обследования состояние всех больных соответствовало I–II функциональному классу по NYHA. Признаки дисфункции
ПЖ у большинства пациентов отсутствовали. Лишь
2 больных предъявляли жалобы на редкие перебои
в работе сердца, причиной которых являлись единичные желудочковые экстрасистолы, зарегистрированные при холтеровском мониторировании.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Общепризнанными показаниями к повторному
хирургическому вмешательству у пациентов в отдаленные сроки после коррекции сложных ВПС
со стенозом ЛА служат остаточная обструкция
ВОПЖ, реканализация ДМЖП, недостаточность
8
аортального и трикуспидального клапанов сердца,
сопровождающиеся явлениями недостаточности
кровообращения [13, 16]. Не менее весомым показанием к реоперации в настоящее время считается недостаточность клапана ЛА, с которой связывают развитие и прогрессирование в отдаленном послеоперационном периоде дилатации и дисфункции ПЖ.
Наиболее частой причиной возникновения и
прогрессирования легочной регургитации является
трансаннулярное расширение путей оттока из ПЖ.
По данным M. G. Hazekamp и соавт. [8], 80% пациентов, нуждавшимся в коррекции легочной регургитации, ранее была выполнена трансаннулярная
пластика ВОПЖ. Cheong Lim и соавт. [4] сочли необходимым протезирование клапана ЛА 58 пациентам, которые ранее подвергались радикальной коррекции ТФ или ДОС от ПЖ со стенозом ЛА. Трансаннулярная пластика была выполнена 49 (84,5%)
пациентам. F. T. Ruijter и соавт. (2002 г.), оценивая
трансаннулярную коррекцию ТФ, показали в своем
исследовании, что выраженная легочная регургитация и дилатация ПЖ в основном отмечались у пациентов, оперированных по этой методике.
В нашей группе больных в 90% случаев протезирование клапана ЛА было выполнено после трансаннулярной пластики ВОПЖ, что подтверждает
данные других исследователей. Лишь у 1 (10%) пациента в возрасте 35 лет протезирование клапана
ЛА было выполнено через 33 года после устранения
стеноза ЛА посредством открытой легочной комиссуротомии. Перед повторной операцией у этого
больного имелся массивный инфундибулярный стеноз, некомпетентность клапана ЛА, обусловленная
выраженной деформацией и фиброзом створок и
дилатацией фиброзного кольца ЛА (25 мм), и постстенотическое расширение ствола ЛА (до 45 мм).
По нашему мнению, изолированное иссечение инфундибулярного стеноза, также как и трансаннулярная пластика ВОПЖ и ствола ЛА, привели бы
к выраженной легочной регургитации, что могло
оказать крайне отрицательное влияние на скомпрометированный длительной гемодинамической перегрузкой ПЖ. Поэтому основной целью протезирования клапана ЛА у этого пациента была профилактика прогрессирования дисфункции ПЖ.
Следует отметить, что развитие и прогрессирование легочной регургитации не является только
лишь следствием трансаннулярной пластики
ВОПЖ. Среди других причин возникновения недостаточности клапана ЛА выделяют наличие резидуальных пороков (остаточные стенозы ветвей ЛА,
ДМЖП и др.), особенности коррекции порока (разрез на ПЖ, резекция инфундибулярного стеноза),
изменения ПЖ, обусловленные самим пороком (выраженная гипертрофия ПЖ, нарушения проводимости) и др. Все эти факторы имелись у пациентов
нашей группы и, по-видимому, сыграли свою роль в
развитии легочной регургитации.
Анализ литературных данных позволяет выделить
несколько факторов, которые при наличии выраженной легочной регургитации могут служить поводом к
имплантации протеза легочного клапана: резистентная к консервативной терапии правожелудочковая
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
недостаточность; увеличение размеров и объема
ПЖ на фоне снижения его сократительной способности; резистентные к консервативной терапии нарушения ритма сердца; возникновение и прогрессирование трикуспидальной недостаточности.
Наличие признаков правожелудочковой недостаточности, обусловленной длительно существующей легочной регургитацией и объемной перегрузкой ПЖ, представляется безусловным показанием к
протезированию легочного клапана, что признается
большинством исследователей [5, 6, 24].
В то же время M. N. Ilbawi и соавт. [9] указывают,
что ожидание появления симптомов может привести к возникновению необратимых изменений миокарда ПЖ, и эффект протезирования клапана ЛА
будет минимальным.
Именно это обстоятельство побудило исследователей к определению объективных показателей
функционального состояния ПЖ, которые могли бы
служить показаниями к протезированию клапана
ЛА при выраженной легочной регургитации. К ним
можно отнести объективные данные об увеличении
размеров и объема ПЖ на фоне снижения его сократительной способности, представляющие собой
динамическую оценку значений фракции выброса,
конечного диастолического и конечного систолического объема и размеров ПЖ. De Ruijter F. T. и соавт. [5] определили, что выраженная дилатация ПЖ,
являющаяся показанием к протезированию клапана
ЛА, может быть определена посредством двухмерной ЭхоКГ как отношение КДОпж к КДОлж как 1:1
и более. Вместе тем сложная архитектоника и анатомические особенности ПЖ, по мнению ряда авторов, не позволяют с максимальной точностью оценить функциональную способность ПЖ при помощи обычной АКГ и двухмерной ЭхоКГ. По их
мнению, наиболее достоверными методами оценки
функционального состояния ПЖ и правой вентрикулометрии являются трехмерная ЭхоКГ и МРТ [8,
10, 21, 23].
В нашей группе больных значение КДОпж, индексированное к площади поверхности тела, варьировало от 122 до 170 мл/м2 и в среднем равнялось
155 мл/м2, а отношение КДОпж к КДОлж в среднем
составило 1,55 ± 0,37 (от 1,36 до 1,83), что свидетельствует о выраженной дилатации ПЖ у всех пациентов. Вместе с тем положительная динамика
этих показателей свидетельствует о целесообразности протезирования клапана ЛА у пациентов со
столь резко выраженной дилатацией и дисфункцией ПЖ.
Особую группу представляют пациенты с нарушениями ритма сердца, резистентными к консервативному и хирургическому лечению. Дилатация
правых отделов сердца, обусловленная длительно
существующей легочной регургитацией, является
причиной наджелудочковых и желудочковых аритмий [7, 11, 14, 16, 18].
M. A. Gatzoulis и соавт. [7] показали статистически достоверную корреляцию между размерами
ПЖ и продолжительностью комплекса QRS. Удлинение комплекса QRS, по их мнению, является признаком дилатации ПЖ. Расширение ПЖ сопровож-
дается удлинением комплекса QRS и создает условия для запуска механизма re-entry. Продолжительность комплекса QRS, равную или превышающую
180 мс, по заключению исследователей, следует
считать патологическим маркером, обладающим
высокой чувствительностью и специфичностью по
возникновению жизнеугрожающих желудочковых
аритмий и внезапной кардиальной смерти. В нашей
группе больных средняя продолжительность комплекса QRS перед протезированием клапана ЛА составила 158 ± 12 мс. При этом наиболее серьезные
аритмии (трепетание/мерцание предсердий, частая
наджелудочковая экстрасистолия) были диагностированы у пациентов с продолжительностью комплекса QRS > 160 мс, а у пациента с продолжительностью комплекса QRS, равной 170 мс, в анамнезе
имелась клиническая смерть и пароксизмы ЖТ, купированные электроимпульсной терапией. Всем
этим пациентам на госпитальном этапе выполнены
электрофизиологическое исследование и радиочастотная аблация «нижнего истмуса» сердца с восстановлением синусового ритма. В отдаленные
сроки после протезирования клапана ЛА ни у одного больного не выявлено увеличения продолжительности комплекса QRS, что соответствует данным Cheong Lim и соавт. [4], Therrien J. и соавт.
[21], которые после протезирования клапана ЛА
также зарегистрировали стабилизацию продолжительности комплекса QRS.
Достаточным показанием к протезированию
клапана ЛА при его выраженной регургитации, по
мнению ряда исследователей, служит наличие трикуспидальной недостаточности [3]. F. T. Ruijter и
соавт. [5] подчеркивают, что начало трикуспидальной регургитации может свидетельствовать о, возможно, необратимой стадии недостаточности ПЖ.
В нашей группе пациентов значимая недостаточность трикуспидального клапана была выявлена
у 5 (50%) пациентов, однако лишь у 2 пациентов
причиной трикуспидальной регургитации являлось
расширение фиброзного кольца, обусловленное
дилатацией ПЖ, а у 3 пациентов анатомическим
субстратом регургитации на трикуспидальном клапане являлись ятрогенные изменения створок клапана (надрыв, деформации створок и др.). Это свидетельствует о том, что само по себе наличие регургитации на трикуспидальном клапане не
является показанием к имплантации протеза в ЛА, а
протезирование клапана ЛА у таких больных следует выполнять при наличии объективных доказательств ухудшения функции ПЖ из-за легочной регургитации. Однако не вызывает сомнения тот
факт, что при протезировании клапана ЛА даже минимальная недостаточность трикуспидального клапана должна корригироваться, также как обязательной коррекции подлежат и резидуальные пороки, например ДМЖП или остаточный стеноз
инфундибулярного отдела ПЖ или системы ЛА,
чтобы обеспечить оптимальные условия для восстановления функции ПЖ.
Первая успешная операция по протезированию
клапана ЛА в клинических условиях выполнена
В. И. Бураковским в 1962 г. В качестве протеза
9
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
клапана ЛА был использован трехстворчатый лепестковый протез Г. Т. Голикова. К настоящему моменту известно об имплантации в позицию клапана
ЛА как механических, так и биологических протезов. Тип имплантантата, по общему признанию исследователей, оказывает существенное влияние на
среднеотдаленные и отдаленные результаты протезирования клапана ЛА. L. Rosti и соавт. [19] обобщили мировой опыт имплантации механических
протезов в позицию легочного клапана и пришли к
заключению, что частота тромбоэмболий и недостаточности имплантированного протеза достигали
в отдельных случаях 35%. Однако осложнения такого рода были характерны в основном для двухстворчатых имплантатов. У больных с дисковыми
протезами при соблюдении корректной антикоагулянтной терапии подобных осложнений не было.
Тем не менее предпочтение при протезировании
легочного клапана большинство хирургов отдают
биологическим трансплантатам: аллографтам и
свиным ксенографтам. Сравнение отдаленных результатов применения протезов этого типа выявило
преимущество ксенопротезов по наличию и выраженности недостаточности клапана, степени стеноза и отсутствию необходимости в повторных
вмешательствах [6, 10, 17, 24].
В нашей группе пациентов у 9 из 10 пациентов в
позицию клапана ЛА был имплантирован ксеноперикардиальный бескаркасный трехстворчатый клапан, представляющий собой сформированную из
ксеноперикарда трубку с тремя хорошо кооптирующими створками из глиссоновой капсулы печени.
При обследовании в среднеотдаленном периоде (в
среднем через 2,3 года) регургитация на протезе
клапана ЛА не превышала 1+, а пиковый градиент
давления на уровне створок имплантированного
клапана не превышал 8 мм рт. ст. Недостатками имплантации этого клапана являются необходимость
наложения двух анастомозов (дистального и проксимального) для его фиксации и достаточно высокий профиль клапана. Именно эти факторы у одного пациента стали причинами формирования «шпоры» на задней губе дистального анастомоза с
образованием стеноза ЛА в области ее бифуркации
с градиентом 80 мм рт. ст., что потребовало выполнения транслюминальной баллонной ангиопластики. Еще у 2 пациентов градиент на дистальном анастомозе протеза составил 30 и 35 мм рт. ст., эти пациенты нуждаются в динамическом наблюдении.
Небольшой срок наблюдения пациентов с имплантированным клапаном ЛА не позволяет сделать
окончательных выводов о компетентности и долговечности имплантируемого нами клапана. Однако,
по нашему мнению, единственным в настоящее
время ограничением для имплантации этого протеза
является «короткий» ствол ЛА.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Протезирование клапана ЛА – эффективный метод хирургического лечения и профилактики дисфункции ПЖ, развившейся в отдаленные сроки
после коррекции сложных ВПС с обструкцией
легочного кровотока вследствие длительно существующей легочной регургитации. Наиболее значимыми показаниями к протезированию клапана ЛА
при легочной регургитации являются объективные
данные об увеличении размеров и объема ПЖ на
фоне снижения его сократительной способности и
появление в отдаленные сроки после коррекции
ВПС резистентных к консервативной терапии нарушений ритма сердца. Имплантация в позицию
клапана ЛА бескаркасного ксеноперикардиального
протеза в 88,8% случаев сопровождается хорошими и удовлетворительными среднеотдаленными результатами. Однако небольшое количество и небольшой срок наших наблюдений не позволяют
сделать окончательных выводов о долговечности
применяемых нами клапанов и возможных осложнениях, связанных с их имплантацией.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
Бураковский В. И., Бухарин В. А., Голиков Г. Т. и др. // Хирургия. – 1963. – № 2. – С. 46–64
Бураковский В. И., Бухарин В. А., Голиков Г. Т. и др. //
Грудная хирургия. – 1964. – № 4. – С. 12–15.
Bove E. L., Kavey R. E. W., Byrum C. J. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1985. – Vol. 90. – P. 50–55.
Cheong Lim, Jae Young Lee, Woong-Han Kim et al. // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2004. – Vol. 25. – P. 728–734.
De Ruijter F. T. H., Weenink I., Hitchcock F. J. et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2002. – Vol. 73. – P. 1794–1800.
Discigil B., Dearani J. A., Puga F. J. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2001. – Vol. 121. – P. 344–351.
Gatzoulis M. A., Clark A. L., Cullen S. et al. // Circulation. –
1995. – Vol. 91. – P. 1775–1781.
Hazekamp M. G., Kurvers M. M., Schoof P. H. et al. // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2001. – Vol. 19. – P. 667–670.
Ilbawi M. N., Idriss F. S., DeLeon S. Y. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1987. – Vol. 93. – P. 36–44.
Kanter K. R., Budde J. M., Parks J. et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2002. – Vol. 73. – P. 1801–1807.
Kavey R. W., Thomas F. D., Byrum C. J. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 1984. – Vol. 4. – P. 126–131.
Kirklin J. K., Kirklin J. W., Blackstone E. H. et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 1989. – Vol. 48. – P. 783–791.
Lillehei C. W., Warden H. E., DeWall R. A. et al. // Ann. Surg. –
1986. – Vol. 204. – P. 490–502.
Marie P. Y., Marcon F., Brunotte F. et al. // Amer. J. Cardiol. –
1992. – Vol. 69. – P. 785–789.
Misbach G. A., Turley K., Ebert P. A. // Ann. Thorac. Surg. –
1983. – Vol. 36. – P. 684–691.
Murphy J. G., Gersh B. J., Mair D. D. et al. // N. Engl. J. Med. –
1993. – Vol. 329. – P. 593–599.
Oechslin E. N., Harrison D. A., Harris L. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1999. – Vol. 118. – P. 245–251.
Redington A. N., Oldershaw P. J., Shinebourne E. A., Rigby M. L. // Br. Heart J. – 1992. – Vol. 67. – P. 470–473.
Rosti L., Murzi B., Colli A. M. et al. // Ann. Thorac. Surg. –
1998. – Vol. 65. – P. 889–890.
Shimazaki Y., Blackstone E. H., Kirklin J. W. // Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1984. – Vol. 32. – P. 257–259.
Therrien J., Provost Y., Merchant N. et al. // Amer. J. Cardiol. –
2005. – Vol. 95. – P. 779–782.
Therrien J., Siu S. C., Harris L. et al. // Circulation. – 2001. –
Vol. 103. – P. 2489–2494.
Vliegen H. W., van Straten A., de Roos A. et al. // Circulation. –
2002. – Vol. 106. – P. 1703–1707.
Yemets I. M., WIlliams W. G., Webb G. D. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 1997. – Vol. 64. – P. 526–530.
Поступила 26.03.2008
10
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.132-008.64-02:616.132-007.251]-089.844
*Л. А. Бокерия, *А. И. Малашенков, **В. А. Сорокин, ***Лее Чен Нёнг, *С. В. Рычин
êÖáìãúíÄíõ ïàêìêÉàóÖëäéâ äéêêÖäñàà ÄéêíÄãúçéâ
çÖÑéëíÄíéóçéëíà èêà êÄëëãéÖçàà Äéêíõ èÖêÇéÉé íàèÄ
*Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва; **Институт сердца национального университетского госпиталя, Центр сердечной, грудной
и сосудистой хирургии (рук. – проф. Лее Чен Нёнг) Сингапур; ***Центр сердечной, грудной
и сосудистой хирургии медицинского госпиталя «Асан» (рук. – проф. Сонг Менг Гун) Сеул, Южная Корея
Хирургическое лечение расслоения аорты I типа связано с множеством нерешенных вопросов. В данной
статье приводится материал хирургического лечения 173 пациентов с расслоением аорты I типа. Сравнительная оценка непосредственных и отдаленных результатов хирургической коррекции аортальной
недостаточности при расслоении аорты показала удовлетворительные результаты применения операции Bentall в модификации Kouchoukos при протезировании корня аорты. При сохранном состоянии аортального клапана проведение операции супракоронарного протезирования аорты с реконструкцией ее
корня обеспечивает удовлетворительный отдаленный результат и может быть рекомендовано для широкого применения.
Surgical treatment for type 1 aortic dissection involves a lot of unsolved problems. This paper gives data on the surgical treatment of 173 patients with type 1 aortic dissection. Comparative assessment of the early and late results of surgical correction of aortic sufficiency in aortic dissection showed the fair results of using the Bental operation modified
by Kouchoukos during aortic root replacement. With the preserved status of the aortic valve, supracoronary prosthesis
of the aorta with the fixation of aortic valve commissures provides a satisfactory long-term result and it may be recommended for wide application.
При расслоении аорты I типа в патологический
процесс, как правило, вовлечен корень аорты с нарушением функции аортального клапана. Хирургическая коррекция аортальной недостаточности
требуется в 50–70% случаев и до настоящего времени насчитывает множество нерешенных вопросов [1–4]. Вопросы объема оперативного вмешательства на корне аорты и целесообразности сохранения аортального клапана, поднятые многие
годы назад, остаются дискутабельными и в настоящее время [1, 4, 5]. Цель настоящего сообщения –
анализ непосредственных и отдаленных результатов хирургической коррекции аортальной недостаточности.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Проведенное исследование основывается на ретроспективном анализе 173 пациентов с расслоением аорты I типа, оперированных в период с сентября 1992 по февраль 2006 г. в Научном центре
сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева,
Институте сердца национального университетского госпиталя Сингапура и Центре сердечной, грудной и сосудистой хирургии медицинского госпиталя «Асан».
Средний возраст пациентов составил 52±14 лет
(18–88 лет). В данной группе было 74 (46,4%) женщины и 99 (53,6%) мужчин. У 130 (75,1%) пациентов расслоение носило острый характер. На момент поступления 69 (39,9%) пациентов имели выраженную недостаточность кровообращения
(III–IV ФК по NYHA). У 152 (87,9%) пациентов диагностирована аортальная регургитация, при этом
выраженная аортальная недостаточность (III–IV ст.)
отмечена у 69 (39,9%) пациентов. Этиологическим
фактором развития расслоения аорты у 23 (13,3%)
пациентов являлся синдром Марфана с соответствующей гистологической картиной, 116 (67%)
больных имели дегенеративные изменения аортальной стенки и явления атеросклероза, а у 34
(19,7%) пациентов гистологическое исследование
аортальной стенки не проводилось. У 142 (82,1%)
пациентов имел место гипертонический анамнез.
Тактика хирургического лечения включала проведение операции в условиях глубокой гипотермии
с использованием циркуляторного ареста у 136
(78,6%) пациентов. Антеградная церебральная
перфузия применялась у пациентов, которым выполнялось протезирование дуги аорты. В большинстве случаев артериальная канюляция проводилась
через бедренную артерию (165, или 95,4% пациентов). Защита миокарда осуществлялась с использованием стандартной техники кровяной кардиоплегии (4–6 °С) и наружного охлаждения сердца.
Объем оперативного вмешательства на аортальном клапане и корне аорты определялся этиологией
заболевания, степенью поражения структур аортального клапана и корня аорты, а также клиническим состоянием пациента. Весь спектр хирургических операций на аортальном клапане представлен
в табл. 1.
Результат лечения в раннем послеоперационном
периоде оценивался в тридцатидневный срок, тогда
как отдаленные результаты отслежены на протяжении 47,8 ± 28 мес (от 2 до 132 мес). Протокол
обследования включал проведение эхокардиографии через один, три и шесть месяцев после операции с последующим ежегодным обследованием.
В отдаленном периоде обследование выполнено
у 89,7% пациентов.
11
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
28 пациентов, а также протезирование восходящей
аорты с сохранением нативного аортального клапана (67, или 38,7% пациентов). Среди клапаносохраняющих методик преобладали операции супракоронарного протезирования восходящей аорты с
реконструкцией корня, примененные нами у 61 пациента. И у 6 больных выполнена операция протезирования восходящей аорты с реимплантацией
аортального клапана по методике T. David.
Непосредственные результаты операции Bentall
в модификации Kouchoukos и протезирования восходящей аорты с сохранением нативного аортального клапана приведены в таблице 2. Сравнительная оценка этих двух типов операций показала, что
непосредственные результаты хирургического лечения (30 сут) достоверно не отличаются.
Анализ госпитальной летальности показал, что у
исследуемых пациентов основной причиной летальных исходов являлась острая сердечная недостаточность (2 пациента из 1-й и 3 – из 2-й группы).
Госпитальная летальность составила 10,7 и 7,5%
соответственно. По нашему мнению, высокие показатели летальности связаны с тем, что у большинства пациентов вмешательство проводилось на фоне
острого расслоения аорты.
Из нелетальных осложнений в 1-й группе у
2 больных было отмечено кровотечение, потребовавшее проведения реторакотомии, и у одного пациента – неврологические осложнения в виде дисциркуляторной энцефалопатии, что потребовало
пролонгированной интубации.
Во 2-й группе у одного пациента после операции по методике T. David в послеоперационном
периоде была отмечена выраженная аортальная
регургитация, потребовавшая протезирования аортального клапана на 45-е сут после первоначального вмешательства (табл. 3). При реоперации
퇷Îˈ‡ 1
ïËÛ„˘ÂÒÍӠΘÂÌË ԇÚÓÎÓ„ËË ‡ÓڇθÌÓ„Ó Í·ԇ̇
Число пациентов
Операция
Операция супракоронарного протезирования
восходящей аорты
Операция Bentall в модификации Kouchoukos
Операция Cabrol
Операция раздельного протезирования
аортального клапана и восходящей аорты
Операция супракоронарного протезирования
аорты с реконструкцией корня
Операция протезирования восходящей
аорты с реимплантацией аортального
клапана по методике Т. David
абс.
%
51
28
22
29,4
16,2
12,7
5
2,9
61
35,3
6
3,5
Статистическая обработка материала проведена совместно с отделом биостатистики Национального университета Сингапура (рук. отдела – проф.
Чан Юнг Хвак). При обработке материала использовали χ2-тест и t-тест, а результат считали статистически достоверным при р ≤ 0,05.
êÂÁÛθڇÚ˚
Операции с протезированием аортального клапана выполнены у 55 (31,8%) человек. Раздельное
протезирование аортального клапана и восходящей аорты проведено у 5 (2,9%) пациентов. Операция Сabrol, выполненна у 22 (12,7%) пациентов.
Эти два типа операций использовались нами на этапах становления хирургии аневризм восходящей
аорты и в настоящее время не применяются. В последние годы при хирургической коррекции расслоений аорты I типа нами используется протезирование аорты и аортального клапана по методике
Bentall в модификации Kouchoukos, выполненное у
퇷Îˈ‡ 2
çÂÔÓÒ‰ÒÚ‚ÂÌÌ˚ ÂÁÛθڇÚ˚ ÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌËfl ÍÓÌfl ‡ÓÚ˚
1-я группа
(Bentall–Kouchoukos)
(n = 28)
Параметры
Искусственная вентиляция легких, ч
Восстановление сознания, ч
Время нахождения в реанимации, сут
Снижение фракции выброса менее 40%, n (%)
Аортальная регургитация III–IV ст., n (%)
Госпитальная летальность, n (%)
2-я группа (протезирование
восходящей аорты с сохранением
нативного аортального клапана) (n = 67)
114 ± 238 (6–1080)
8,5 ± 7,1 (6–1080)
4,1 ± 10,5 (1–50)
8 (28,5)
0 (0)
3 (10,7)
120 ± 272 (6–960)
13 ± 17 (3–72)
4 ± 12,5 (1–42)
2 (3,3)
2 (2,9)
5 (7,5)
р
1,0
0,1
1,0
0,05
1,0
1,0
퇷Îˈ‡ 3
éÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ ÂÁÛθڇÚ˚ ÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌËfl ÍÓÌfl ‡ÓÚ˚
Параметры
Время наблюдения, мес
Аортальная недостаточность III–IVст., n (%)
Повторные вмешательства на аортальном
клапане, n (%)
Транзиторная неврологическая атака, n (%)
Смертность, n (%)
Операция Bentall
в модификации
Kouchoukos (n = 25)*
Операция
T. David (n = 5)*
55,9 ± 28 (3–102)
1 (4%)
25,6 ± 26,7 (2–68)
1 (16,7)
45,9 ± 24,1 (3–109)
3 (4,9)
0,06
1,0
1 (4%)
1 (4%)
0 (0)
1 (16,7)
0 (0)
0 (0)
1 (1,6)
0 (0)
3 (4,9)
0,05
1,0
0,05
* Число больных указано с учетом госпитальной летальности
12
Cупракоронарное протезирование с реконструкцией корня
аорты (n=57)*
р
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
выявлено увеличение и истончение некоронарной
створки и ее разрыв в области комиссуры с правой
коронарной створкой, что и послужило причиной
выраженной аортальной регургитации.
Важной характеристикой любой операции, и
особенно реконструктивной, являются отдаленные
результаты (см. табл. 3).
Пациенты, оперированные по методике Bentall в
модификации Kouchoukos, не имели летальности в
отдаленном послеоперационном периоде. Однако у
одного из них вследствие отказа от приема антикоагулянтов развился тромбоз протеза с выраженной
транспротезной регургитацией, что потребовало повторной операции. Еще у одного пациента через
10 мес после операции на фоне адекватного приема
антикоагулянтов отмечено острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу с быстрым регрессом неврологической симптоматики.
Значительная аортальная недостаточность после операции супракоронарного протезирования с
реконструкцией корня аорты отмечена у 3 пациентов. В одном случае причиной ее явилось прогрессирующее расширение корня аорты через 1,5 года
после первой операции. Этому больному выполнена успешная операция Bentall в модификации
Kouchoukos. У двух других пациентов выраженная
аортальная регургитация, по данным ЭхоКГ, была
следствием пролапса одной или нескольких створок при нормальных размерах корня аорты. Причиной этого, по нашему мнению, явилась неправильная оценка состояния створок аортального клапана
на операции. Эти пациенты от повторной операции
отказываются и в настоящее время находятся под
динамическим наблюдением.
Что касается отдаленной летальности, то ни в
одном случае она не была связана с результатами
реконструкции. В 2 случаях причиной смерти явилась некардиальная патология, 1 пациент умер внезапно через 3 года после операции, при этом при
контрольном обследовании у него не было выявлено аортальной недостаточности.
Таким образом, сравнительная оценка отдаленных результатов показала, что операция супракоронарного протезирования с реконструкцией корня аорты и операция по методике T. David сопровождаются приемлемой летальностью в отдаленном
периоде после хирургического вмешательства и
обеспечивают надежную долгосрочную коррекцию
выраженной аортальной недостаточности. Накопление опыта позволит в дальнейшем избежать ошибок при интраоперационной оценке корня аорты и
аортальных створок при принятии решения о возможности сохранения клапана.
об объеме хирургического вмешательства возможно на предоперационном этапе. Данные эхокардиографического исследования и компьютерной томографии позволяют определить выраженность
аортальной недостаточности, степень расширения
аортального кольца, диаметр синотубулярного соединения, а также состояние структур корня аорты
и створок аортального клапана. Однако окончательное решение об объеме вмешательства на корне аорты и аортальном клапане принимается интраоперационно, после его визуальной оценки [6–8].
У пациентов с реконструкцией аортального клапана интраоперационная чреспищеводная эхокардиография до операции и после восстановления сердечной деятельности являлась обязательной процедурой (рис. 1).
По данным эхокардиографии и визуальной интраоперационной оценки аортального клапана, все
его анатомические поражения условно разделяют
на три основные группы [1, 5, 10]. В соответствии с
этим и мы разделили исследуемых нами больных на
группы. Первая группа состояла из пациентов, у которых основной причиной аортальной недостаточности являлось отслоение комиссур аортального
клапана. При этом у них не отмечалось патологии
створок аортального клапана, отсутствовало изменение структур корня аорты. Во 2-ю группу вошли
пациенты, у которых основная причина аортальной
недостаточности заключалась в патологии корня
аорты (дилатация корня аорты, расширение фиброзного кольца аортального клапана, расширение
синотубулярного соединения и др.). У пациентов
данной группы было также возможно отслоение
комиссур, которое накладывалось на основную патологию корня аорты. Обязательным условием
включения в данную группу являлось отсутствие
изменений створок аортального клапана. Третья
группа объединила пациентов с измененными
створками аортального клапана (фиброз, кальциноз, разрыв, миксоматозная дегенерация).
У пациентов 1-й группы реконструкция корня
аорты, заключающаяся в фиксации комиссур в физиологическое положение, в большинстве случаев
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Восстановление компетентности аортального
клапана является одной из первоочередных задач, с
решением которой хирург сталкивается при оперативном лечении расслоения аорты I типа [1–3, 10].
При этом объем оперативного вмешательства определяется многими факторами. Учитывая эффективность и достоверность современных методов обследования пациентов, предварительное заключение
êËÒ. 1. ÅÓθÌÓÈ ã., 52 ÎÂÚ. éÒÚÓ ‡ÒÒÎÓÂÌË ‡ÓÚ˚ (I ÚËÔ).
àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌ̇fl ˜ÂÒÔË˘Â‚Ó‰Ì‡fl ˝ıÓ͇‰ËÓ„‡Ïχ. ê‡ÒÒÎÓÂÌË ‡ÒÔÓÒÚ‡ÌflÂÚÒfl ̇ ÍÓÂ̸ ‡ÓÚ˚. ëÚÂÎÍÓÈ ÔÓ͇Á‡Ì‡ ÔÂ„ÓӉӘ̇fl ÏÂÏ·‡Ì‡, ÓÚ‰ÂÎfl˛˘‡fl ÎÓÊÌ˚È ÔÓÒ‚ÂÚ ÓÚ ËÒÚËÌÌÓ„Ó.
13
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
позволяет ликвидировать аортальную недостаточность. Таким образом, операция супракоронарного
протезирования с реконструкцией корня аорты являлась идеальной процедурой для этих пациентов.
Помимо технической простоты и воспроизводимости, данная операция требовала минимальной затраты времени и, следовательно, уменьшала время искусственного кровообращения и пережатия аорты.
Всего супракоронарное протезирование с реконструкцией корня аорты было выполнено у 61
(49,6%) пациента из 123 с вмешательством на аортальном клапане. Как показал проведенный нами
анализ, данная операция обеспечивает хороший
непосредственный и, что более важно в случае реконструкции, стабильный отдаленный результат.
Во 2-й группе, когда расслоение аорты наслаивалось на структурную патологию корня аорты,
в большинстве случаев вмешательство требовало
сложной реконструкции. Проведение реконструкции корня аорты на фоне его расслоения является
технически трудновыполнимой процедурой [5, 7, 9].
Свидетельством этого факта является малое число
операций данного типа в нашей серии. Из 123 пациентов с вмешательствами на аортальном клапане реконструкция корня аорты по методике T. David была
выполнена лишь у 6 (4,9%) пациентов, что составило
9% от всей группы пациентов с реконструкцией аортального клапана. Не уменьшая достоинства различных методов реконструкции корня аорты, в нашей
серии мы использовали операцию по методике
T. David в ее оригинальном исполнении (рис. 2).
Учитывая сложность данного вмешательства и,
как следствие, необходимость продолжительного
времени пережатия аорты и искусственного кровообращения, данная операция выполнялась у пациентов, имеющих относительно низкий уровень операционного риска. Важным условием данного вмешательства являлось наличие морфологически не
измененных створок аортального клапана, отсутствие выраженного расслоения корня аорты с распространением на устья коронарных артерий, приемлемое «качество» тканей корня аорты. В нашем
исследовании в отдаленном периоде после операции по методике T. David повторное вмешательство
с протезированием аортального клапана и корня
аорты потребовалось лишь одному пациенту. Имея
относительно небольшой опыт применения данной
операции при расслоении аорты I типа, мы считаем,
что место операции по методике T. David в хирургическом лечении расслоения аорты I типа требует
дополнительного изучения. Данное хирургическое
вмешательство должно применяться по строгим показаниям у пациентов, имеющих соответствующие
морфологические и клинические предпосылки.
У пациентов 3-й группы в случае, если створки
аортального клапана были морфологически изменены (выраженное истончение и разрыв, фиброз,
кальцификация) рекомендуется проведение протезирования корня аорты и аортального клапана клапаносодержащим кондуитом [1, 6, 9]. У пациентов с
соединительнотканными дисплазиями протезирование корня аорты и аортального клапана позволяет радикально удалить все патологически измененные ткани, предотвращая возможный рецидив аневризматического процесса и недостаточности
клапана [1, 4, 6].
В общей сложности операции с протезированием аортального клапана нами были выполнены
у 55 пациентов. Из всех вмешательств с протезированием аортального клапана наиболее часто применяли операцию Bentall в модификации Kouchoukos,
которая была использована у 28 (50,9%) пациентов.
Полученный результат протезирования корня аорты по данной методике показал, что операция
Bentall в модификации Kouchoukos сопровождается
небольшой госпитальной летальностью, а также
обеспечивает хороший отдаленный результат.
Ç˚‚Ó‰˚
1. Операция супракоронарного протезирования
с реконструкцией корня аорты сопровождается хорошими непосредственными и отдаленными результатами и может быть рекомендована для более
широкого применения.
2. У пациентов с острым расслоением аорты
I типа и наличием показаний к протезированию
корня операция Bentall в модификации Kouchoukos
обеспечивает приемлемый непосредственный и отдаленный результаты.
3. Накопление опыта позволит в дальнейшем
избежать ошибок при интраоперационной оценке корня аорты и аортальных створок при принятии решения о возможности сохранения клапана.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
êËÒ. 2. ÅÓθ̇fl ó., 53 ÎÂÚ. éÒÚÓ ‡ÒÒÎÓÂÌË ‡ÓÚ˚ (I ÚËÔ).
éÔÂ‡ˆËfl T. David. á‡Íβ˜ËÚÂθÌ˚È ˝Ú‡Ô. Çˉ̇ Û‰Ó‚ÎÂÚ‚ÓËÚÂθ̇fl ÍÓÓÔÚ‡ˆËfl ÒÚ‚ÓÓÍ ‡ÓڇθÌÓ„Ó Í·ԇ̇.
14
6.
Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты / Под ред.
Б. А. Константинова, Ю. В. Белова, Ф. В. Кузнечевского. –
М.: Астрель, 2006.
Бураковский В. И., Бокерия Л. А. Руководство по сердечно-сосудистой хирургии. – М.: Медицина, 1996.
Малашенков А. И., Русанов Н. И., Быкова В. А. и др. //
Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2005. – № 5. – С. 15–22.
Borst H. G., Heinemann M. K., Stone C. D. Surgical treatment
of aortic dissection. – New York: Churchill Livingstone, 1996.
David T. E., Ivanov J., Armstrong S. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 2002. – Vol. 74, № 5. – P. 1758–1761.
Gott V. L., Gillinov M., Pyeritz R. E. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1995. – Vol. 109, № 3. – P. 536–545.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
7.
8.
Kallenbenbach K., Leyh R. G., Salcher R. et al. // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. – 2004. – Vol. 25. – P. 663–670.
Lai D. T., D. C. Miller, Mitchell R. S. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2003. – Vol. 126. – P. 1978–1985.
9.
10.
Langer F., Aicher D., Kissinger A. et al. // Circulation. – 2004. –
Vol. 110. – P. 67–73.
Von Segesser L. K., Lorenzetti E., Lachat M. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1996. – Vol. 111. – P. 381–391.
Поступила 27.03.2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.124.3-089.844
М. П. Шатахян, Г. Г. Саргсян, Т. Л. Мкртчян, Л. К. Мурадян, A. С. Овакимян
êÖäéçëíêìäñàü ÇõÇéÑçéÉé éíÑÖãÄ èêÄÇéÉé ÜÖãìÑéóäÄ
äéçëÖêÇàêéÇÄççõåà Ç ÉãìíÄêÄãúÑÖÉàÑÖ ÉéåéÉêÄîíÄåà
èêà éèÖêÄñàà êéëëÄ ì Çáêéëãõï èÄñàÖçíéÇ
(ëêÖÑçÖëêéóçõÖ êÖáìãúíÄíõ çÄÅãûÑÖçàâ)
Медицинский центр «Норк-Мараш», Клиника сердца (дир. – Л. К. Мурадян) Ереван, Армения
Использование криосохраненных аортальных и легочных гомографтов является методом выбора для реконструкции выводного отдела правого желудочка (ВОПЖ) при операциях Росса. При подготовке и хранении данных гомографтов часто возникают непреодолимые организационные препятствия, в основном
связанные с отсутствием дорогостоящего, малодоступного и трудоемкого метода криоконсервации.
В данном исследовании мы представили наш опыт использования гомографтов, зафиксированных в стандартном 0,625% растворе глутаральдегида для реконструкции ВОПЖ при операции Росса, которые были
имплантированы в Медицинском центре «Норк-Мараш» в период с 1999 по 2001 г. взрослым пациентам.
The use of cryopreserved aortic and pulmonary homografts is the method of choice in reconstructing the right ventricular outflow tract (RVOT) during Ross’s operations. The preparation and storage of these homografts frequently present insurmountable organizational problems obstacles mainly associated with the lack of an expensive inaccessible
and laborious method of cryopreservation.
This paper presents the authors’ experience in using the homografts fixed in standard 0.625% glutaraldehyde solution
for RVOT repair during Ross’s operation, which were implanted in the Nork-Marash Medical Center to adult patients in
1999 to 2001.
Кондуитами выбора для реконструкции выводного отдела правого желудочка (ВОПЖ) являются
криосохраненные гомографты. Широко известными недостатками аллографтов являются их труднодоступность, небольшое количество, практически
полное отсутствие малых и средних разметров. Даже при наличии возможности забора аллографтов
их подготовка и хранение нередко встречают непреодолимые организационные препятствия к применению из-за отсутствия дорогостоящего, малодоступного и трудоемкого метода криоконсервации,
что особенно актуально для развивающихся стран.
Поиски как альтернативных видов кондуитов, так и
методов их консервации постоянно продолжаются.
Мы хотим представить наш опыт применения гомографтов, подвергнутых химической консервации в
0,625% растворе глутаральдегида. Данные аллографты были имплантированы в ортотопическую
позицию для реконструкции ВОПЖ при операции
Росса в Медицинском центре «Норк-Мараш» в период с 1999 по 2001 г. Впоследствии в биолаборатории Центра разработаны и внедрены в клиническую практику трехстворчатые кондуиты для гетерои ортотопической имплантации, изготовленные
полностью из телячьего перикарда, которые используются до настоящего времени.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В период с апреля 1999 по июнь 2001 г. в Медицинском центре «Норк-Мараш» 14 взрослым (свыше
18 лет) пациентам в позицию легочной артерии при
операции Росса были имплантированы 10 легочных
и 4 аортальных аллографта, зафиксированных в
стандартном 0,625% растворере глутаральдегида.
Средний возраст и масса тела пациентов в группе
составили 41,2 ± 10,5 года (от 21,3 до 55,7 года),
69,2 ± 13,1 кг (от 43 до 84 кг) соответственно.
Среди оперированных было 11 (78,5%) мужчин и
3 (11,5%) женщины. Для всех пациентов операция
Росса являлась первичной. Предоперационные диагностические категории включали: изолированный стеноз аортального клапана (5 пациентов),
аортальную недостаточность (3 пациента), комбинированный порок (6 пациентов). У 4 пациентов
аортальная патология сочеталась с инфекционным эндокардитом. Среди сопутствующих патологий наблюдались: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – 1, дефект межпредсердной
15
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
перегородки (ДМПП) – 1, митральная недостаточность – 5 пациентов. Три пациента относились к
I функциональному классу (ФК) сердечной недостаточности (СН) по NYHA, 8 пациентов – ко II ФК, 3 –
к III ФК. У 7 пациентов аортальный клапан был двухстворчатым, у остальных – трехстворчатым. Письменные согласия на имплантацию дали все пациенты.
Забор и консервация аллографтов. Критерием
отбора доноров служил возраст до 50 лет, отсутствие онкологических и инфекционных заболеваний,
по возможности не брались аортальные клапаны у
доноров с анамнезом выраженной гипертонии. Забор аллографтов производился у хорошо замороженных доноров в пределах 24 ч с момента смерти.
Клапаны забирали в условиях морга со стремлением к стерильности (инструменты, белье и т. д.).
При диссекции аортального гомографта дистальный конец отсекался на уровне отхождения
плечеголовного ствола. Затем открывались правое
и левое предсердия. Разрез правого предсердия
продолжался по межжелудочковой перегородке и
передней стенке правого желудочка по направлению к ВОПЖ. Разрез левого предсердия производился на уровне поперечного синуса, иссекались
хорды переднего лепестка митрального клапана,
оставляя таким образом передний лепесток с аортальным клапаном. Затем диссекция транстрикуспидально продолжалась к начальному разрезу,
оканчивающемуся у ВОПЖ. Проведя указательный
палец через аортальный клапан со стороны выводного тракта левого желудочка и защищая клапан,
удаляли избыточные мышечные массы. Данное иссечение производилось до достижения уровня толщины мышечной массы в 5 мм и на 1 см ниже уровня створок аортального клапана. Резидуальные сегменты коронарных створок лигировались.
При диссекции легочного гомографта вначале
полностью иссекался ствол на уровне бифуркации,
затем производилась предварительная инспекция
клапана с фиксацией месторасположения створок
клапана по отношению к передней стенке инфундибулярного отдела правого желудочка. На 2 см ниже отмеченного участка делался разрез, и диссекция продолжалась по направлению к межжелудочковой перегородке на безопасном расстоянии от
створок легочного клапана. Диссекция производилась вдоль межжелудочковой перегородки по направлению к первоначальному разрезу. После изьятия легочного гомографта удалялись избыточные
мышечные массы.
Затем аллографты помещались в 0,9% физиологический раствор для отмывки резидуальных осколков, остатков жира, производилась тщательная
инспекция качества клапана. Аортальный клапан и
восходящая аорта исследовались на наличие каких-либо признаков атеросклероза, кальцификации, травмы и т. д., створки клапанов – на предмет
повреждения, перфорации или спаек комиссур.
Компетентность клапанов тестировалась наполнением физиологическим раствором восходящей аорты или легочного ствола.
После этого начинался второй этап процесса обработки – структурная стабилизация гомографта
16
в растворах глутарового альдегида. Вначале аллографт помещали в 0,365% раствор (рН=7,4) глутарового альдегида. Минимальная начальная концентрация (0,365%) устанавливалась с учетом его
бактерицидного действия для предотвращения
разложения образца, а также с учетом химической
стабильности самого дубящего раствора [1]. В
данной концентрации гомографт выдерживали
3 дня. Для достижения полной структурной стабилизации аллографт на 4-й день перекладывали в
0,625% (рН=7,4) раствор глутарового альдегида.
Аллографт оставался в этих условиях в течение
4 недель, при этом в конце каждой недели раствор
меняли на абсолютно эквивалентный во избежание постепенного снижения со временем концентрации глутаральдегида. Таким образом, лишь к
концу 4-й недели дубления отмечалась стабилизация процесса. Растворы хранятся в емкостях из
темного стекла. Температура хранения гомографтов – +4 °С [1]. В целом процесс насыщения аллографтов глутаровым альдегидом занимает 30 дней.
Затем начинается завершающий этап – стерилизация и хранение биопротезов. Согласно S. Koorajan и соавт. [4], достоверно доказавшим стерилизующий эффект формалина и глутарового альдегида
как химических агентов против бактерий, грибков и
вирусов, аллографт для прохождения в дальнейшем
теста на стерильность помещали в 3,5% раствор
формалина, в котором его выдерживали 2 ч. Затем
в стерильных условиях, при соблюдении правил
асептики и антисептики аллографт помещали в стерильную емкость с 0,625% (рН=7,4) раствором глутарового альдегида.
Изучив бактерицидное действие растворов
глутарового альдегида в отношении грибков, споровых и вегетативных форм различных микробов,
Е. A. Woodroof [8] пришел к выводу, что минимальная концентрация в 0,5% глутарового альдегида в
течение 72 ч обеспечивает стерильность биологических тканей.
После выдерживания в течение 72 ч в 0,625%
растворе глутарового альдегида в стерильных условиях производят забор материала (специально отрезают куски гомографта) для прохождения теста
на стерильность. Отобранный материал помещают
на тиоглюколевую питательную среду в стерильных условиях при соблюдении правил асептики и
антисептики. Материал инкубируется в термостате
при температуре 37 °С в течение 10 дней. Для идентификации микроорганизмов применяется микробиологический метод исследования (микроскопия
нативного мазка, посев на селективные питательные среды, антибиотикочувствительность). При
помутнении производится пересев на желточносолевой агар, среды Эндо, Сабуро и кровяной агар.
Вне зависимости от наличия роста культуры за этот
период дважды (на 3-и и 7-е сут) осуществляется
пересев на желточно-солевой агар, среды Эндо,
Сабуро и кровяной агар. Тест на стерильность
длится 10 дней, при наличии роста культуры гомографт снимается с употребления. После подтверждения стерильности материала аллографт готов к
употреблению.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Гомографты хранятся в непрозрачной и герметичной упаковке при температуре +4 °С. Допустимый срок хранения упакованных гомографтов в
указанных условиях – 1,5 года.
Длительность промывания гомографтов в 0,9%
физиологическом растворе в операционной составляла 15 мин, в течение которых раствор менялся трижды. Аллографты имплантированы больным
без учета группы крови и резус-фактора.
Хирургическая техника. Все операции Росса
с имплантацией кондуита в ортотопическую позицию ЛА осуществлялись срединной стернотомией с
канюляцией аорты и обеих полых вен, применением
аппарата искусственного кровообращения в условиях умеренной гипотермии (26–28 °С) и миокардиальной протекции посредством антеро- и ретроградной
перемежающейся гиперкалийной кристаллоидной
кардиоплегии. Всем пациентам имплантация легочного аутографта производилась с применением техники субкоронарного включения. После завершения
имплантации легочного аутографта осуществлялся
гемостаз в зоне выводного отдела правого желудочка
и непрерывным швом нитью пролен 5/0 накладывался проксимальный анастомоз между легочным аллографтом и правым желудочком. Дистальный анастомоз между аллографтом и легочным стволом накладывался непрерывным швом нитью пролен 6/0.
Время исскуственного кровообращения для
всей группы в среднем составило 157,5 ± 17,8 мин
(от 131 до 194 мин), время пережатия аорты –
105,7 ± 15 мин (от 85 до 143 мин), диаметр имплантированных аллографтов – в среднем 23,4 ± 1,7 мм
(от 21 до 26 мм).
Расчеты средних, минимальных и максимальных
величин, а также стандартных отклонений осуществлялись на основе пакета программ SPSS (версия
11. 0) для Windows с применением «t»-теста для парных проб с непрерывными переменными (Paired
Samples «t»-Test). Данные считались достоверными
при p < 0,05.
Всем больным в пред- и послеоперационном периодах помимо общеклинических методов исследования проводилось трансторакальное ЭхоКГ-исследование (ЭхоКГ-аппарат HP Sonos2000) с целью детальной оценки анатомии выводных трактов
левого и правого желудочков. В операционной для
оценки функции легочного аутографта и гомографта после завершения внутрисердечного этапа и стабилизации гемодинамики обязательно осуществлялось чреспищеводное эхокардиографическое исследование. Все больные были обследованы перед
выпиской и далее через каждые 6 мес после операции. В результатах работы представлены данные
пиковых градиентов давления выводных трактов
правого и левого желудочков, которые были измерены путем трассирования кровотоков непрерывным допплеровским исследованием (CW), в то
время как оценка степени недостаточности была
обеспечена в ходе цветного допплеровского картирования (CF) в режиме реального времени (0°–I° –
незначительная, II° – умеренная, III°–IV° – выраженная). Размеры левого (ЛЖ) и правого желудочков
(ПЖ) измерялись методом одномерной ЭхоКГ
(M-mode) из парастернальной позиции по длинной
оси сердца. Расчет продолжительности динамического наблюдения всех пациентов лимитировался с
учетом последнего визита к кардиологу, в ходе которого им же регулярно проводилась ЭхоКГ.
êÂÁÛθڇÚ˚
Случаев смерти в раннем послеоперационном
периоде зафиксировано не было. Все 14 пациентов,
выписавшиеся из стационара, были в удовлетворительном состоянии. По данным ЭхоКГ-исследования перед выпиской средний пиковый градиент
легочного аутографта составил 5,6 ± 2,7 мм рт. ст.
(от 4 до 13 мм рт. ст.). У 13 пациентов регургитация
на легочном аутографте (неоклапан аорты) отсутствовала или была тривиальной – 0°, у 1 пациента в
раннем послеоперационном периоде вследствие
погрешности хирургической техники развилась регургитация III°. Данному пациенту через 2 мес после первичной операции произведена замена легочного аутографта на механический протез.
Трансклапанный пиковый градиент на гомографтах выводного отдела правого желудочка составил 9,8 ± 3,8 мм рт. ст. (от 4 до 17 мм рт. ст.). Регургитация у 14 пациентов отсутствовала или была
незначительной – 0–I°. Средние размеры левого и
правого желудочков для всей группы в целом составили 5,5 ± 1,3 см (от 3,5 до 7,8 см) и 2,3 ± 0,5 см
(от 1,5 до 3 см) соответственно.
Был зафиксирован один случай поздней смерти в
результате инфаркта миокарда на 4-м послеоперационном году. В момент последнего визита данного
пациента к кардиологу, за 4 мес до смерти, явлений
дисфункции ауто- и гомографта не выявлено. Связь
с двумя пациентами за период динамического наблюдения была утеряна из-за с их переезда в другую страну. Полнота динамического наблюдения,
таким образом, составила 85,7%, длительность динамического наблюдения – в среднем 73,6 ± 32 мес
(от 2,6 до 101 мес).
Приведем ЭхоКГ-данные динамического наблюдения 11 пациентов на момент последнего визита к
кардиологу (см. таблицу): регургитация на легочном аутографте (неоклапан аорты) была незначительная (0–I°) у 6 (54,5%) пациентов, умеренная
(II°) – у 4 (36,4%), выраженная (III°) – у 1 (9,1%).
Для всей группы средний пиковый градиент легочного аутографта (неоклапан аорты) составил
6,1 ± 2,0 мм рт. ст. (от 4 до 9 мм рт. ст.) и в сравнении с ранними послеоперационными данными –
5,6 ± 2,7 мм рт. ст. (от 4 до 13 мм рт. ст.) – статистически выраженной разницы не выявил (p = 0,557).
У всех пациентов степень регургитации гомографтов выводного отдела правого желудочка отсутствовала или была незначительной – 0–I°. Средний пиковый градиент гомографтов составил
10,1 ± 4,3 мм рт. ст. (от 5 до 19 мм рт. ст.) и в сравнении с ранними послеоперационными данными –
9,8 ± 3,8 мм рт. ст. (от 4 до 17 мм рт. ст.) – статистически выраженной разницы не выявил (p = 0,871).
Средние размеры левого и правого желудочков
для всей группы в целом составили 5,5 ± 0,9 см
(от 4,9 до 8,1 см) и 2,1 ± 0,4 см (от 1,4 до 2,8 см)
17
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
èÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ ‰‡ÌÌ˚ ùıÓäÉ-ËÒÒΉӂ‡ÌËfl
Показатель
Легочный аутографт
Регургитация, n:
0–I°
II°
III°
Пиковый градиент, мм рт. ст.
Гомографт
Регургитация, n:
0–I°
II°
III°
Пиковый градиент, мм рт. ст.
Размер ЛЖ, см
Размер ПЖ, см
Ранние
(n = 14)
Поздние
(n = 11)
13
–
1
6,1 ± 2,0
6
4
1
5,6 ± 2,7
0,55
14
–
–
10,1 ± 4,3
5,5 ± 0,9
2,1 ± 0,4
11
–
–
9,8 ± 3,8
5,5 ± 1,3
2,3 ± 0,5
0,87
0,96
0,45
p
соответственно и в сравнении с ранними послеоперационными данными – 5,5±1,3 см (от 3,5 до 7,8 см)
и 2,3±0,5 см (от 1,5 до 3 см) – статистически выраженной разницы не выявили (p=0,96, p=0,45). По
данным динамического наблюдения, 8 (72,3%) больных относились к I ФК СН по NYHA, 2 (18,2%) –
ко II ФК, 1 (9,1%) пациент – к III ФК.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Гомографты являются кондуитами выбора для
гетеро- и ортотопической имплантации при реконструкции выводного отдела правого желудочка.
Общеизвестна труднодоступность аллографтов,
связанная с малым количеством доноров (в некоторых странах используются гомографты, изъятые
исключительно у доноров с работающим сердцем),
трупных гомографтов с ограниченным и коротким
(от 12 до 24 ч) сроком изьятия [2]. Добытые таким
образом свежие гомографты с живой тканью должны быть имплантированы в течение 24 ч, но даже в
центрах, где ежегодно имплантируется большое количество гомографтов, разница во времени между
забором и имплантацией может достигать 60 дней,
составляя в среднем 4–5 дней [9], что сделало актуальным проблему их хранения. Криопрезервация,
наиболее часто применяемая техника консервации,
позволяет оптимально сохранить жизнеспособность клеток аллографтов, сохраняя структурную
целостность и тем самым улучшая их функционирование и долговечность [6]. Данный метод, увеличивая срок хранения гомографтов, дает неоспоримые
преимущества в свете прогрессирующей нехватки
доноров. Однако в повседневной практике кардиохирургического подразделения подготовка и хранение аллографтов встречают непреодолимые организационные препятствия к их применению вследствие отсутствия (в частности в развивающихся
странах) высокотехнологичного, дорогостоящего и
трудоемкого метода криоконсервации. Данными
обстоятельствами диктуется постоянный поиск как
альтернативных заменителей клапанов сердца, так
и новых методов консервации и стерилизации.
Глутаральдегид как средство дубления, стерилизации и хранения биоматериалов известен с конца
70-х годов прошлого столетия [7, 8]. Оптимальная
концентрация данного раствора для достижения максимального эффекта по сей день остается до конца
неразрешенным вопросом [1]. По мнению многих авторов, минимальная концентрация глутаральдегида в
0,5% является достаточной для стерилизации биологических материалов [7]. Мы использовали 0,625%
раствор глутаральдегида. На наш взгляд, потенциальное преимущество данного метода консервации заключается в отсутствии жизнеспособных клеток,
данное явление достигается при дублении, что делает ткань гомографта неживой. Известно, что в процессе криоконсервации клетки гомографтов (в основном фибробласты) в большинстве своем сохраняют жизнеспособность и, по мнению большинства
авторов, ответственны за возникновение иммунологической реакции отторжения, приводящей к ранней
дисфункции (стеноз и регургитация) аллографта [3,
5]. В нашем исследовании у пациентов, прошедших
динамическое наблюдение с максимальным сроком
свыше 9 лет (в среднем 6 лет), не выявлено случаев
дисфункции гомографтов, зафиксированных в глутаральдегиде, как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде. Получены хорошие гемодинамические показатели, каковыми являются отсутствие
умеренной и выраженной регургитации и низкий
трансклапанный градиент по результатам среднесрочного наблюдения. Данный метод хранения и
стерилизации отличается дешевизной, в отличие от
метода криопрезервации, что особенно актуально
для развивающихся стран.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
В условиях отсутствия криозамороженных аллографтов гомографты, консервированные в глутаральдегиде, могут служить адекватной моделью обновления клапана легочного ствола при операции
Росса у взрослых пациентов, учитывая удовлетворительные гемодинамоческие показатели по итогам
среднесрочного наблюдения. Подтверждение долговечности данных гомографтов нуждается в дальнейшем изучении и обсуждении по итогам более
продолжительного периода наблюдения.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Малиновский Н. Н., Константинов Б. А., Дземешкевич С. Л.
Биологические протезы клапанов сердца. – М.: Изд-во «Медицина», 1988. – C. 64–75.
Feier H., Collart F., Chez O. et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2005. – Vol. 79, № 5. – P. 1669–1675.
Hampton C. R., Chong A. J., Verrier E. D. Stentless aortic valve
replacementent: homograft/autograft // Cardiac Surgery in
the Adult / Eds L. H. Cohn, L. H. Jr Edmunds. – New York:
McGraw-Hill, 2003.
Koorajan S., Frugard G., Stegwell M. Sterilisation of tissue
valves: Proc. symp. on bioprosthetic cardiac valves. – Munich,
1979. – P. 357–367.
Lang S. J., Giordano M. S., Cardon-Cardo C. et al. //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 1994. – Vol. 108. – P. 63.
O’Brien M. F., Stafford E. G., Gardner M. A. et al. // Ibid. –
1987. – Vol. 94. – P. 812.
Woodrof E. A. The chemistry and biology of aldehyde treated
tissue heart valve xenografts. Tissue heart valves / Ed. M. J.
Ionescu. – London, 1979. – P. 138–144.
Woodrof E. A. // J. Bioeng. – 1978. – Vol. 2, № 1. – P. 1–9.
Yacoub M. H., Rasmi N. R. H., Sundt T. M. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 1995. – Vol. 110. – P. 186.
Поступила 24.09.2007
18
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.831-005.4-036.12-089:616.133.3-089.819.5]-07
А. М. Чернявский, А. Г. Осиев, В. Б. Стародубцев, М. С. Столяров,
Д. А. Редькин, В. А. Ковляков, И. И. Семенова, Т. Е. Виноградова
éíÑÄãÖççõÖ êÖáìãúíÄíõ ëíÖçíàêéÇÄçàü
ÇçìíêÖççàï ëéççõï ÄêíÖêàâ à äÄêéíàÑçõï ùçÑÄêíÖêùäíéåàâ
ì èÄñàÖçíéÇ ë ïêéçàóÖëäéâ àòÖåàÖâ ÉéãéÇçéÉé åéáÉÄ
Новосибирский НИИ патологии кровообращения имени академика Е. Н. Мешалкина (дир. – член-корр. РАМН
А. М. Караськов) Росмедтехнологий
Представлены отдаленные результаты 139 операций каротидной эндартерэктомии с пластикой заплатой из ксеноперикарда и 55 ангиопластик со стентированием сонных артерий с использованием системы
защиты головного мозга Angioguard. Возраст пациентов и степень сосудисто-мозговой недостаточности по А. В. Покровскому были практически идентичны в обеих группах. В сроки от 6 мес до 3 лет после вмешательств оценивались конечные точки – смерть по причине мозговых сосудистых расстройств, инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения, рестенозы. Летальных исходов не было в обеих
группах. Достоверное различие по количеству осложнений в обеих группах выявлено только по числу повреждений черепно-мозговых нервов, которые в группе открытых операций составили 9,4%. В ходе исследования были уточнены показания к данным видам вмешательств.
The paper provides the long-term results of 139 carotid endartersctomies with the plastic repair of a xenopericardial flap
and 55 angioplasties with carotid stenting, by using the Angioguard brain protection system. The age of the patients
and the degree of cerebrovascular insufficiency were virtually identical in both groups after A. V. Pokrovsky. End
points, such as death from cerebrovascular disorders, stroke, transient ischemic attacks, restenoses, were rated 6
months to 3 years after intervention. There were no deaths in both groups. A significant difference in the complications
in both groups was revealed only by the number of craniocerebral nerve damages that account for 9.4% in the open
operation group. The study specified indications for these types of interventions.
Многоцентровые Северо-Американское (NASCET)
и Европейское (ECST) исследования подтвердили
эффективность операции каротидной эндартерэктомии в профилактике ишемического инсульта
у пациентов со значимыми стенозами сонных
артерий [7, 11]. Однако радиологи и интервенционные специалисты не оставляли попыток лечения
этой патологии с использованием эндоваскулярных
методик.
В последнее десятилетие наблюдается все более
широкое применение и совершенствование методов эндоваскулярного лечения окклюзионных заболеваний брахиоцефальных артерий. Каротидная
ангиопластика и стентирование стали одной из наиболее актуальных и противоречивых проблем периферических сосудистых вмешательств [1, 10].
Первое сообщение об успешно проведенной
транслюминальной баллонной ангиопластике
стеноза общей и внутренней сонных артерий в
1980 г. у 32-летней женщины с фибромышечной
дисплазией принадлежит C. Kerber и соавт. [9].
С тех пор этот метод ушел далеко вперед: от простой ангиопластики до стентирования с использованием защитных цереброваскулярных устройств.
Результаты самых крупных исследований опубликованы в 2000 г. в работе M. Wholey [12]. Были
представлены результаты 36 крупных центров Европы, Северной и Южной Америки, всего более
5 тыс процедур. Суммарная частота осложнений
составила 5,74%, летальность – 6,29%. Опираясь
на эти данные, авторы делают выводы, что каротидная ангиопластика является безопасной и более
привлекательной альтернативой традиционной
каротидной эндартерэктомии. Чрескожная каротидная ангиопластика имеет ряд теоретических
преимуществ перед открытой операцией. Всегда
выполняется под местной анестезией при сохранении сознания пациента, даже в амбулаторных
условиях. Нет необходимости в хирургическом
доступе, черепные нервы не подвергаются риску
травмы [1]. Так, по данным различных авторов,
при открытых операциях на каротидных артериях
частота повреждения черепных нервов достигает 15,5% [10].
Однако каротидную ангиопластику нельзя считать невинной процедурой. Во-первых, могут возникнуть осложнения, вызванные артериальной
пункцией: образование псевдоаневризмы, диссекция, холестериновая эмболия и др. [1]. По данным
W. D. Jordan [8], среди 293 пациентов, перенесших
ангиопластику, осложнения не неврологического
характера возникли в 33% случаев, тогда как при
каротидной эндартерэктомии частота таких осложнений составила 17,5%. Во-вторых, существует
риск эмболии – одной из основных причин периоперацонного инсульта, поскольку манипуляция с
бляшкой повышает риск эмболизации сосудов головного мозга. Несмотря на использование разных
моделей устройств для защиты церебрального кровотока, пока рано делать окончательные выводы
об их эффективности [10]. Кроме того, остается
вероятность рестеноза в отдаленном периоде. По
данным P. Bergerona и соавт. [4], частота повторных
стенозов в течение 5 лет достигает 5% [8].
19
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
В исследовании Carotid Wallstent участвовали 219 пациентов, оно было прекращено из-за
большей частоты периоперационных осложнений
в эндоваскулярной группе [3]. Доля осложнений в
срок до 30 дней после вмешательств составила
12,1%, из них на большие инсульты пришлось 3,7%.
В исследовании CAVATAS показаны одинаковые
результаты эндоваскулярных и открытых хирургических вмешательств, но в этом исследовании общий уровень осложнений и летальности в хирургической группе был высокий и составил 9,9% [5].
Кроме того, почти все исследования, посвященные
эндоваскулярному лечению, ограничиваются оценкой ранних результатов вмешательства, при этом
очень мало данных о среднесрочных или долгосрочных исходах [2]. Исследование SAPPHIRE
(Stenting and Angioplasty with Protection in Patients
at High Risk for Endarterectomy), которое проводилось с 1998 по 2002 г. и включало 29 центров США,
было приостановлено досрочно из-за явного преимущества стентирования сонных артерий с устройствами защиты от дистальной эмболии по сравнению с каротидной эндартерэктомией у пациентов
с высоким риском [1]. Критериями включения являлись симптомные стенозы более 50% и асимптомные – более 80%. Рандомизированное исследование, посвященное сравнению эффективности и безопасности эндоваскулярных и открытых методов
реваскуляризации головного мозга CREST еще не
завершено [6].
Единственной возможностью окончательного
решения вопроса о преимуществе эндоваскулярного лечения относительно «золотого стандарта» – каротидной эндартерэктомии – является
проведение корректно поставленного проспективного рандомизированного исследования с
контролем.
Очевидно, что в области эндоваскулярной хирургии брахиоцефальных артерий необходимы
дальнейшие исследования, прежде чем будут выработаны окончательные рекомендации.
В настоящее время разработку показаний к хирургическому вмешательству в зависимости от степени стеноза внутренней сонной артерии можно
считать завершенной. Открытая операция абсолютно показана пациентам с очаговой неврологической симптоматикой, имеющим стеноз внутренней
сонной артерии более 70%, а также асимптомным
больным со стенозами 60% и более.
Показания к эндоваскулярному лечению стенозов сонных артерий по-прежнему остаются предметом споров. В настоящее время полностью признаны показания к стентированию у пациентов,
относящихся к группе высокого хирургического
риска, у пациентов с послеоперационными рестенозами и пострадиационными поражениями сонных артерий, а также у пациентов с высокой
бифуркацией и дистальным поражением сонных
артерий. Однако эти показания могут быть расширены [1, 10].
Целью нашего исследования стали оценка отдаленных результатов лечения открытых операций и
эндоваскулярных вмешательств у пациентов с ате20
росклеротическими стенозами сонных артерий,
а также уточнение показаний к стентированию
каротидных артерий.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В настоящее исследование включены 128 пациентов (101 мужчина, 27 женщин), которым выполнялась каротидная эндартерэктомия с пластикой
заплатой из ксеноперикарда (139 операций). Средний возраст пациентов составил 57 ± 6,5 года. Среди сопутствующих заболеваний этой группы пациентов ишемическая болезнь сердца (ИБС) была
выявлена у 81% пациентов, артериальная гипертензия – у 78%, облитерирующий атеросклероз
артерий нижних конечностей – у 51%, сахарный
диабет – у 15% пациентов.
В другую группу вошли 55 пациентов
(48 мужчин, 7 женщин). Средний возраст составил
61,3 ± 7,7 года. В данной группе выполнялась ангиопластика со стентированием с использованием
нитиноловых самораскрывающихся стентов и системы защиты головного мозга Angioguard (55 случаев). Среди сопутствующих заболеваний ИБС
выявлена у 85% пациентов, артериальная гипертензия – у 81%, облитерирующий атеросклероз
артерий нижних конечностей – у 48%, сахарный
диабет – у 18% пациентов. Причиной стенозов
сонных артерий в обеих группах явился атеросклероз. Необходимо отметить, что в одном случае не
удалось выполнить стентирования стеноза внутренней сонной артерии у пациента с выраженной
извитостью брахиоцефального ствола и общей
сонной артерии, после неудачной попытки эндоваскулярного лечения у пациента развился ишемический инсульт. Данный случай в исследование не
включили.
Распределение больных по степени сосудистомозговой недостаточности по классификации
А. В. Покровского было следующим. В группе открытых операций I степень отмечена у 12 (9,4%)
пациентов, II – у 27 (21,1%), III – у 79 (61,7%),
IV – у 10 (7,8%) пациентов. В группе стентирования I степень выявлена у 7 (12,7%) пациентов, II –
у 12 (21,8%), III – у 31 (56,4%), IV – у 5 (9,1%) пациентов.
Отдаленные результаты клинически и методом
дуплексного сканирования оценивали в сроки от
6 мес до 3 лет (в группе открытых операций средний срок наблюдения составил 28,5 ± 8,6 мес, в
группе стентирования – 26 ± 8,7 мес).
В обеих группах оценивались конечные точки –
смерть от инсульта, инсульт, преходящие нарушения
мозгового кровообращения, рестенозы. Дуплексное
сканирование проводилось на аппарате Siemens
Acuson Sequoia. Оценивались линейная скорость
кровотока, толщина неоинтимы, индекс резистентности (RI). Степень стеноза внутренней сонной артерии оценивалась согласно рекомендациям
NASCET и ECST [7, 11]. При выборе показаний к
операции учитывали гемодинамическую значимость стеноза внутренней сонной артерии (более
60%) и степень эмбологенности бляшки (наличие
изъязвлений, транзиторных ишемических атак).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
В послеоперационном периоде после каротидной эндартерэктомии всем пациентам назначали
аспирин (125 мг 1 раз в день постоянно), варфарин
(под контролем МНО 2,5–3,0 в течение 6 мес), статины под контролем липидов крови. В группе стентирований назначали аспирин (125 мг 1 раз в сут),
плавикс (75 мг 1 раз в сут в течение 3 мес), статины
под контролем липидов крови.
êÂÁÛθڇÚ˚
При оценке клинических результатов летальные
исходы в обеих группах отсутствовали. В группе
открытых операций инсульт развился у 2 пациентов
(1,6%), преходящие нарушения мозгового кровообращения – также у 2 пациентов (1,6%). У одного
пациента в группе стентирования (1,8%) во время
имплантации самораскрывающегося стента в левую внутреннюю сонную артерию произошла
эмболизация корзины защитного устройства фрагментом атеромы, что проявилось преходящей
афазией, разрешившейся после удаления корзины.
В 3 (2,3%) случаях в группе открытых операций и в
1 (1,8%) случае в группе стентирования были зарегистрированы рестенозы более 60% (максимальная
скорость кровотока 1,3–1,5 м/с). Во всех остальных случаях в обеих группах гемодинамические показатели были в пределах нормы (максимальная
скорость кровотока – 0,48–0,92 м/с, средняя величина RI составила 0,61 ± 0,04 в группе открытых
операций и 0,64 ± 0,03 в группе стентирования.
В 3 (2,3%) случаях в группе открытых операций
наблюдался пристеночный тромб на заплате,
покрытый неоинтимой. Ни в одном случае не было
отмечено кальцификации заплат. Толщина неоинтимы в среднем составила в группе открытых
операций 2,13 ± 0,25 и в группе стентирования –
2,18 ± 0,15 мм. Статистически достоверных различий в обеих группах по данным позициям не
выявлено.
Необходимо отметить, что в группе открытых
операций в 12 случаях (9,4%) выявлен послеоперационный травматический парез одного из нервов
(n. hypoglossus, n. glossopharyngeus, n. reccurens,
n. accessorius), который был купирован в течение
3–6 мес. Сравнительный анализ осложнений представлен в таблице.
ë‡‚ÌËÚÂθÌ˚È ‡Ì‡ÎËÁ ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ
‚ „ÛÔÔ‡ı ͇ÓÚˉÌÓÈ ˝Ì‰‡ÚÂ˝ÍÚÓÏËË
Ë ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌËfl ÒÓÌÌ˚ı ‡ÚÂËÈ
Признак
Смерть
Инсульт, n (%)
Преходящие нарушения, n (%)
Повреждение черепномозговых нервов, n (%)
Толщина неоинтимы, мм
RI
Рестеноз, n (%)
*p < 0,05
Открытые
операции
(n = 128)
Стентирование
(n = 55)
0
2 (1,6)
2 (1,6)
0
0
1 (1,8)
12 (9,4)*
2,13 ± 0,25
0,61 ± 0,04
3 (2,3)
0
2,18 ± 0,15
0,64 ± 0,03
1 (1,8)
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Мы далеки от мысли противопоставлять различные хирургические методы лечения атеросклероза
брахиоцефальных артерий. Однако беремся утверждать, что стентирование сонных артерий у пациентов с высоким риском с использованием устройства защиты от дистальной эмболии может быть
успешно выполнено.
В последние несколько лет частота осложнений
эндоваскулярного лечения стенозирующих поражений каротидных артерий продолжает снижаться.
Это связано с накоплением опыта проведения процедур, внедрением новых систем стентов, усовершенствованием техники вмешательств, а также применением защиты головного мозга от дистальной
эмболии, возникающей во время операции и ее
последствий. В настоящее время в некоторых медицинских центрах (в США) имеется опыт амбулаторного выполнения стентирования сонных артерий [3].
Учитывая собственные данные и опыт других
крупных центров, показания к эндоваскулярному лечению стенозов каротидных артерий могут быть расширены. Данные вмешательства, наряду с открытыми операциями, могут выполняться пациентам с очаговой неврологической симптоматикой, имеющим
стеноз внутренней сонной артерии более 70%, а также асимптомным больным со стенозами 60% и более.
Эндоваскулярное лечение не показано при сочетании гемодинамически значимой патологической извитости и стеноза внутренней сонной артерии, при выраженной извитости брахиоцефальных
артерий, при окклюзирующих поражениях магистральных артерий конечностей (отсутствие доступов к эндоваскулярным вмешательствам) и при наличии выраженного кальциноза сонных артерий.
Ç˚‚Ó‰˚
Как открытые операции, так и ангиопластика со
стентированием позволяют эффективно устранять
стенозы сонных артерий с минимальным количеством осложнений в раннем и отдаленном послеоперационном периодах.
Достоверное различие по количеству осложнений в обеих группах выявлено только по числу повреждений черепно-мозговых нервов, которые в
группе открытых операций составили 9,4%.
При соблюдении показаний к эндоваскулярным
вмешательствам и использование защиты мозга от
эмболических осложнений ангиопластика и стентирование сонных артерий могут быть успешными
и безопасными, особенно в группе больных с высоким хирургическим риском.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
Алекян Б. Г., Анри М., Спиридонов А. А., Тер-Акопян А. В.
Эндоваскулярная хирургия при патологии брахиоцефальных артерий. – М.: НЦСCХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001.
Фурно И., Дэненс К., Малекс, Невелстин А. // Ангиология
и сосудистая хирургия. – 2003. – Т. 9, № 3. – С. 101–103.
Alberts M. J. // Stroke. – 2001. – Vol. 32. – P. 325.
Bergeron P., Bafort A. C., Pietri P. A. et al. // Turin: Edizioni
Minerva Medica, 2002. – P. 246–253.
21
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
5.
6.
7.
CAVATAS
Investigators.
Endovascular
versus
surgical treatment in patients with carotid stenosis
in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal
Angioplasty Study // Lancet. – 2001. – Vol. 357. –
P. 1729–1737.
Connors J. J. III, Sacks D., Furlan A. et al. // J. Vascul. Interv.
Radiol. – 2004. – Vol. 15. – P. 1347–1356.
European Carotid Surgery Trial Collaborative Group.
MRC European Carotid Surgery Trial: interim results
for symptomatic patients with severe or with mild
carotid stenosis // Lancet. – 1991. – Vol. 337. –
P. 1235–1243.
8.
9.
10.
11.
12.
Jordan W. D., Voellinger D. C., Fisher W. S. et al. //Cardiovasc.
Surg. – 1999. – Vol. 7. – P. 33–38.
Kerber C., Cromwel L., Loehden O. // A. J. N. R. – 1980. –
№ 1. – P. 348–349.
Naylor A. R., Mackey W. C. Carotid artery surgery. – London:
W. B. Saunders, 2000. – P. 408.
North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial
Collaboration. Beneficial effect of carotid endarterectomy in
symptomatic patients with high-grade stenosis // New
England Medicine. – 1991. –Vol. 325. – P. 445–453.
Wholey M. // Catheter Cardiovasc. Interv. – 2000. – Vol. 50. –
P. 160–167.
Поступила 13.03.2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.132.2-089.819.5
Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, Ю. И. Бузиашвили, Е. З. Голухова, Т. Г. Никитина,
А. В. Стаферов, Н. В. Закарян, К. Э. Карденас, А. С. Панков
ëíÖçíàêéÇÄçàÖ äéêéçÄêçõï ÄêíÖêàâ åÄãéÉé ÑàÄåÖíêÄ (≤2,5 ÏÏ)
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
Исследована эффективность стентирования коронарных артерий малого диаметра (≤ 2 ,5 мм) с помощью
стентов с лекарственным покрытием и обычных непокрытых стентов на большом клиническом материале (сентябрь 1999 –январь 2007 г., 396 пациентов). Стенты без лекарственного покрытия (80 стентов)
были имплантированы 69 пациентам, в остальных 327 случаях имплантировались стенты c цитостатическим покрытием «Cypher» (447 стентов). Диаметр артерии рассчитывался на основании количественного ангиографического анализа (QCA) и колебался в пределах от 2,1 до 2,5 мм, в среднем составив
2,37±0,15 мм. Средний возраст пациентов – 57±19 лет, 335 (84,6%) больных были мужского пола, 61 (15,4%) –
женского. У 345 (87,1%) пациентов до вмешательства наблюдалась стабильная стенокардия II–IV ФК по
классификации ССS, стентирование при остром коронарном синдроме проводились у 51 (12,9%) больного.
Всего у 396 пациентов было обнаружено 527 измененных артериальных сегментов малого диаметра, которые в дальнейшем стентировались. Количество стенозов в расчете на одного пациента составило 1,33, количество стенозов в расчете на одну пораженную артерию малого диаметра – 1,09. При относительно
сходных непосредственных результатах отдаленные результаты оказались намного лучше в группе стентов с антипролиферативным покрытием. Рецидив стенокардии был выявлен у 46,7% обследованных пациентов после имплантации непокрытых стентов против 13,5% в группе с имплантированными стентами
«Cypher» (частота рестеноза составила 38,1 и 11,6% соответственно).
The efficiency of stenting of coronary arteries of small diameter (≤ 2 .5 mm) with a drug-eluting and conventional
bare stents was studied on a great deal of clinical data (on 396 patients treated in September 1999 to January 2007).
Eighty bare stents and 447 cytostatic Cypher ones were implanted to 69 and 327 patients, respectively. The arterial
diameter was calculated on the basis of quantitative coronary angiography and it ranged from 2.1 to 2.5 mm (mean
2.37 ± 0.15 mm. The patient’s mean age was 57 ± 19 years; there were 335 (84.6%) males and 61 (15.4%) females. Before
surgery, functional class IV stable angina pectoris (according to the CCS classification) was observed in 345 (87.1%)
patients; stenting was made in 51 (12.9%) patients with the acute coronary syndrome. A total of 527 altered segments
of small diameter that were further stented were detected in 396 patients. The number of stenoses was 1.33 per patient;
that was 1.09 per diseased artery of small diameter. With the relatively similar immediate results, the long-term ones
were much better in the antiproliferative eluting stent group. Recurrent angina was detected in 46.7% of cases in the bare
stent group versus 13.5% in the Cypher stent group (the rates of restenosis were 38.1 and 11.6%, respectively).
Стентирование коронарных артерий при ишемической болезни сердца очень быстро завоевало
популярность во всем мире с момента своего возникновения. Данные рандомизированных исследований показывают значительное превосходство
этого метода над транслюминальной баллонной ангиопластикой (ТЛБАП). Показания к применению
стентов постоянно расширяются; имплантация данных устройств производится при самых различных
поражениях коронарного русла [1–3].
22
Одними из самых спорных видов вмешательств
являются процедуры, выполняемые на коронарных
артериях малого диаметра (АМД). Совсем недавно
размер артерии менее 3 мм в диаметре считался
очевидным противопоказанием к стентированию
ввиду большого числа острых и подострых тромбозов, а также частого (до 45%) развития рестенозов
в отдаленном периоде. Тем не менее пациенты с такими артериями составляют значительную часть популяции. Так, по данным многих авторов [6, 7, 14],
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Для решения этой проблемы были разработаны
специальные стенты с уменьшенной толщиной металлического каркаса и/или меньшим числом ячеек
и ребер (с целью снижения металлической нагрузки на стенку сосуда). Также в качестве эксперимента применялись стенты с покрытием из гепарина [10, 21] и фосфорилилхолина [9], однако принципиального изменения ситуации не произошло.
Появление стентов с лекарственным покрытием
произвело настоящий переворот в интервенционной
кардиологии. Эти устройства оказались намного эффективнее стентов первых генераций практически
при всех типах поражений коронарных артерий. В
исследованиях SIRIUS, SVELTE, RESEARCH и ряде
других [13, 17, 23] отмечено, что даже в подгруппах
с малым диаметром артерий частота рестеноза в отдаленном периоде не превышала 12% (рис. 1).
Некоторые специалисты высказывали опасения
относительно более высокой частоты тромбозов
при применении стентов с лекарственным покрытием, особенно при наличии малого диаметра коронарных артерий. Однако последние исследования доказали, что это не совсем так. Например, совокупный
анализ исследований RAVEL, SIRIUS, New SIRIUS,
SVELTE и DIRECT (референтный диаметр артерий
менее 2,75 мм, 1166 стентов, из них 485 без лекарственного покрытия и 681 с покрытием) показал, что
суммарная частота тромбозов (острых, подострых и
поздних) составила 0,8% в обеих группах, причем
частота острых и подострых тромбозов была выше в
группе обычных стентов (0,7 против 0,2%).
Следующим шагом в коррекции АМД, очевидно,
станет рутинное применение стентов с лекарственным покрытием на специфической платформе (тонкостенные стенты с большой гибкостью, изготовленные из кобальтохромового или других современных сплавов). Подобные работы уже ведутся.
Так, в исследовании EVOLUTION [25] применялись
низкопрофильные стенты, изготовленные из сплава
кобальта и хрома, покрытые одновременно сиролимусом и гепарином. Были рассмотрены результаты
у 52 пациентов, референтный диаметр артерии
20
Частота рестеноза, %
от 30 до 40% коронарных артерий, требующих стентирования, имеют диаметр менее 3 мм. Поэтому интерес к этой проблеме во всем мире не ослабевает, и
прогресс технологий, применяемых при стентировании подобных артерий, развивается очень быстро.
Точное определение АМД в различных исследованиях значительно варьирует [4, 5, 8, 14, 19, 23,
25]. Из большого количества работ, обзор которых
мы проводили, чаще всего к артериям с малым диаметром относили артерии менее 3 мм (преимущественно старые исследования), также фигурировали
значения менее 2,85; 2,75; 2,6; 2,5 и менее 2,4 мм
(более современные исследования).
Одной из важных особенностей является то, что
у большого числа пациентов с гемодинамически
значимыми сужениями в АМД наблюдаются также
другие предикторы рестеноза (например, наличие
диффузных поражений коронарных артерий и сахарный диабет). Безусловно, это значительно повышает риск роста интимальной гиперплазии в послеоперационном периоде и ухудшает отдаленные
результаты по сравнению с обычными артериями.
Из-за малого размера артерии даже небольшая
ошибка при измерении сосуда или при раскрытии
стента может привести к фатальным последствиям.
Кроме того, даже при идеальном раскрытии стента
отдаленные результаты могут быть неблагоприятными вследствие гиперплазии интимы и развития
рестеноза, что приводит в дальнейшем к необходимости повторной реваскуляризации. При проведении вмешательств на АМД часто возникают ошибки
при ангиографическом измерении диаметра артерии (ВСУЗИ показывает, что реальный диаметр
артерии больше) [4]. Есть несколько причин подобных ошибок. Во-первых, перед количественным
ангиографическим анализом (QCA) нужно ввести
нитроглицерин (обычно в дозе 200 мкг) в просвет
артерии для ликвидации возможных вазоспастических реакций. Во-вторых, QCA позволяет оценивать только просвет сосуда. Из-за того, что во
многих АМД отмечается значительное ремоделирование стенок, например, ввиду растягивания адвентиции из-за растущей в просвете бляшки, QCA
показывает заниженные данные (ВСУЗИ в этом
случае позволяет оценить реальный диаметр артерии) [17]. Самым опасным в отношении возможных
ошибок является визуальное измерение диаметра
артерии, то есть на глаз. К сожалению, это до сих
пор часто встречается в практике эндоваскулярных
хирургов.
Появление стентов существенно улучшило ближайшие и отдаленные результаты по сравнению с
ТЛБАП при вмешательствах на артериях размером
3 мм и более [7, 23], однако в отношении артерий
меньшего калибра споры не утихали довольно долгое время.
Эффективность изолированной ТЛБАП и стентирования АМД при использовании стентов без лекарственного покрытия оценивалась в многочисленных
исследованиях [5, 8, 11, 12, 15, 16, 22]. Стенты первых генераций не обеспечили ожидаемого эффекта
по сравнению с ТЛБАП артерий малого калибра, так
как рестеноз возникал в 35–40% случаев.
15
10
5
0
NEW
SIRIUS
SES- SVELTE
SMART
TAXUS
IV
RAVEL RESEARCH
Стенты с покрытием из сиролимуса («Cypher»)
Стенты с покрытием из паклитаксела («Taxus»)
êËÒ. 1. ó‡ÒÚÓÚ‡ ÂÒÚÂÌÓÁ‡ ‚ ÓÚ‰‡ÎÂÌÌÓÏ ÔÂËӉ ÔÓÒΠÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌËfl ‡ÚÂËÈ Ï‡ÎÓ„Ó ‰Ë‡ÏÂÚ‡.
23
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
составил всего 2,15 ± 0,2 мм (благодаря современным технологиям стенты легко проходили через сужения, непосредственная частота успеха процедуры составила 98,1%). Отдаленные результаты через 6 мес оказались также вполне приемлемыми:
частота рестеноза составила 10%, степень поздней
потери диаметра просвета в пределах стента – 0,28,
частота больших неблагоприятных кардиальных
событий – 1,9% (только 1 случай ОИМ, все пациенты были живы).
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН научная
работа относительно стентирования коронарных
артерий малого диаметра проводилась с сентября
1999 по январь 2007 г. Стентирование АМД было
выполнено у 396 пациентов (482 артерии). У 69 пациентов были имплантированы стенты без лекарственного покрытия (80 стентов), в остальных
327 случаях имплантировались стенты c цитостатическим покрытием «Cypher» (447 стентов). Диаметр
артерии рассчитывался на основании количественного ангиографического анализа (QCA) и колебался в пределах от 2,1 до 2,5, в среднем составив 2,37 ± 0,15 мм. Средний возраст пациентов –
57 ± 19 лет, 335 (84,6%) больных были мужского
пола, 61 (15,4%) – женского. У 345 (87,1%) пациентов до вмешательства наблюдалась стабильная стенокардия II–IV ФК по классификации ССS, стентирование при остром коронарном синдроме проводилось у 51 (12,9%) больного. Операция АКШ в
анамнезе имела место у 38 (9,6%) больных. Дополнительные вмешательства на других артериях выполнялись у 304 (76,8%) больных. Величина фракции выброса левого желудочка колебалась от 38
до 63%, в среднем составив 52,3%. У 7 (1,8%) пациентов отмечалось наличие небольшой постинфарктной аневризмы левого желудочка верхушечной локализации.
Всего у 396 пациентов было обнаружено 527 измененных артериальных сегментов малого диаметра, которые в дальнейшем стентировались. Количество стенозов в расчете на одного пациента составило 1,33, количество стенозов в расчете на одну
пораженную артерию малого диаметра – 1,09. В
правой коронарной артерии находилось 198 (38%)
поражений, в системе ПМЖВ было локализовано
221 (42%), а в системе ОВ – 108 (20%) изменений. К типу С стенозов относилось 44,7% сужений. Большая часть (64%) стенозов были тубулярными (от 10 до 20 мм), 15% сужений – диффузными (> 20 мм) и 21% – дискретными (< 10 мм).
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование
применялось в 11 случаях (было исследовано 12 артерий малого диаметра до и после вмешательства).
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Ангиографический успех вмешательства был
достигнут у 394 (99,5%) пациентов. Субоптимальный результат вмешательства у 1 пациента был
связан с кальцинозом ПМЖВ, в результате которого после имплантации стента в артерии сохранялся резидуальный стеноз до 40%. В одном случае
24
произошел острый тромбоз артерии, который стал
причиной смерти больного на операционном столе.
Еще у трех пациентов (у двух со стентами «Cypher»
и у одного с непокрытыми стентами) развился подострый тромбоз стентированной артерии в течение 1–3 сут после вмешательства, потребовавший
повторной операции (с хорошим итоговым результатом). В четырех случаях после имплантации стентов отмечали возникновение диссекций, которые
были успешно устранены с помощью имплантации
еще одного стента. Таким образом, суммарный успех процедуры составил 98,7% (391 случай из 396).
Общая интраоперационная и госпитальная летальность составила 0,5%.
Клинически эффективными вмешательства были у 362 (91%) пациентов. У 207 (52%) пациентов после выполнения эндоваскулярных вмешательств клиника стенокардии отсутствовала, и еще
у 132 (33%) сохранялась начальная степень стенокардии (I ФК). Средняя продолжительность выполнения нагрузки возросла с 5,2 ± 1,4 до 9,4 ± 2,5 мин
(р < 0,05).
Фракция выброса левого желудочка после выполнения вмешательств возросла в среднем до
58,6% (по сравнению со средней исходной величиной ФВ ЛЖ, равной 52,3%, р > 0,05).
В отдаленном периоде (в сроки от 6 до 35 мес)
были обследованы 97 пациентов. Для определения
эффективности при имплантации различных устройств больные были разделены на две группы:
в 1-ю группу вошли 45 пациентов, которым были
установлены обычные непокрытые стенты, во 2-ю –
52 пациента, которым были имплантированы стенты с лекарственным покрытием «Cypher».
Общая выживаемость в 1-й группе наблюдения составила 97,8% (44 из 45 обследованных пациентов), летальность – 2,2%. Один пациент через
14 мес после стентирования ПМЖВ (2 стента) умер
от острого инфаркта миокарда переднебоковой
локализации с кардиогенным шоком. Еще у 3 пациентов развился инфаркт миокарда, не приведший
к летальному исходу: 2 (4,4%) трансмуральных
инфаркта и 1 (2,3%) интрамуральный. Контрольная
коронарография проводилась 42 больным. Рецидив
стенокардии был выявлен у 21 (46,7%) из 45 обследованных пациентов первой группы. Основной
причиной возобновления клиники стенокардии в
отдаленном периоде оказалось наличие рестеноза,
который развился в стентированных сегментах
малого диаметра у 16 (76,2%) пациентов из 21;
у 5 (23,8%) пациентов причиной рецидива явилось
прогрессирование атеросклеротического процесса. При рассмотрении всей группы обследованных
пациентов, которым проводилась коронарография,
частота рестеноза составила 38,1% (16 пациентов
из 42). Операция АКШ выполнялась в 3 (6,7%) случаях, а повторные рентгеноэндоваскулярные вмешательства – у 9 (20%) из 45 обследованных пациентов, причем в последнем случае всем пациентам с
рестенозированными сегментами проводилась повторная имплантация стентов «Cypher».
Общая выживаемость во 2-й группе наблюдения
составила 98,1% (51 из 52 обследованных пациентов),
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
‡
0,9 мм
·
êËÒ. 2. äÓÓ̇Ó„‡ÏÏ˚ Ô‡ˆËÂÌÚ‡ Ò ÔÓ‡ÊÂÌËflÏË áÅÇ èäÄ (‡) Ë ‰ËÒڇθÌÓÈ
ÚÂÚË èåÜÇ (·). ÑˇÏÂÚ ÔÓÒ‚ÂÚ‡ èåÜÇ ÔË Çëìáà ÒÓÒÚ‡‚ÎflÂÚ 0,9 ÏÏ.
‡
летальность – 1,9%. Один пациент
скончался через 9 мес после стентирования ПКА, однако причиной смерти
послужило онкологическое заболевание. Еще у 2 пациентов развились интрамуральные инфаркты миокарда, не
приведшие к летальному исходу. Контрольная коронарография проводилась 43 больным.
Рецидив стенокардии был выявлен у
7 (13,5%) из 52 обследованных пациентов 2-й группы. Основной причиной
возобновления клиники стенокардии в
отдаленном периоде стало наличие рестеноза в стентированных сегментах
малого диаметра, который развился у
5 (71,4%) пациентов из 7; у оставшихся
2 (28,6%) пациентов причиной рецидива приступов стенокардии явилось
прогрессирование атеросклеротического процесса. При рассмотрении всей
группы обследованных пациентов, которым проводилась коронарография,
частота рестеноза составила 11,6%
(5 пациентов из 43), что более чем в
3 раза меньше по сравнению с группой непокрытых стентов. Клинический
пример вмешательства представлен
на рис. 2–4.
‡
2,5 мм
·
êËÒ. 3. äÓÓ̇Ó„‡ÏÏ˚ (‡, ·) ÚÓ„Ó Ê ԇˆËÂÌÚ‡ ÔÓÒΠÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌËfl (‚ áÅÇ
èäÄ ËÏÔ·ÌÚËÓ‚‡Ì ÒÚÂÌÚ «Cypher» ‡ÁÏÂ‡ÏË 2,5 ×13 ÏÏ, ‡ ‚ ‰ËÒڇθÌÛ˛
ÚÂÚ¸ èåÜÇ – ‡ÁÏÂ‡ÏË 2,5 ×18 ÏÏ). ÑˇÏÂÚ ÔÓÒ‚ÂÚ‡ ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌÌÓ„Ó Ò„ÏÂÌÚ‡ èåÜÇ ÔË Çëìáà ÒÓÒÚ‡‚ÎflÂÚ 2,5 ÏÏ.
·
êËÒ. 4. äÓÓ̇Ó„‡ÏÏ˚ (‡, ·) ˜ÂÂÁ 6 ÏÂÒ. ëÚÂÌÚ˚ ‚ Ó·ÂËı ‡ÚÂËflı ÔÓıÓ‰ËÏ˚, Ì ËÁÏÂÌÂÌ˚.
25
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
Анализируя вышеизложенное, можно подтвердить, что имплантация стентов с лекарственным покрытием в подгруппе пациентов с артериями малого диаметра оказалась очень эффективной процедурой. Частота рестеноза в отдаленном периоде у
пациентов с имплантированными стентами «Cypher»
оказалась в 3 раза ниже (11,6% против 38,1%), чем
у больных с непокрытыми стентами. Без сомнения,
в дальнейшем полученные результаты будут улучшаться за счет технологического прогресса в производстве стентов и разработки новых стратегий
имплантации данных устройств.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Алекян Б. Г., Захаров И. В. Эндоваскулярная хирургия устьевых, бифуркационных и пролонгированных стенозов //
Интервенционные методы лечения ишемической болезни
сердца / Под ред. Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекяна, А. Коломбо,
Ю. И. Бузиашвили – М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН, 2002. – С. 356–367.
Бабунашвили А. М., Иванов В. А., Бирюков С. А. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца. –
М.: Изд-во АСВ, 2000. – С. 19–28.
Козлов К. Л. Интервенционная пластика венечных артерий. – СПб.: Изд-во ЭЛБИ, 2000. – С. 87–119.
Di Mario C., Moses J. W., Anderson T. J. et al. // Circulation. –
2000. – Vol. 102. – P. 2938–2944.
Doucet S., Schalig M. J., Hilton D. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2000. – Vol. 35. – P. 8A.
Elezi S., Kastrati A., Neumann F. et al. // Circulation. – 1998. –
Vol. 98. – P. 1875–1880.
Fischman D. L., Leon M. B., Baim D. S. et al. // N. Engl. J.
Med. – 1994. – Vol. 331. – P. 496–501.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
Garcia E., Gomez-Recio M., Moreno R. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2001. – Vol. 37. – P. 17A.
Grenadier E., Roguin A., Hertz I. et al. // Cath. Cardiovasc.
Intervent. – 2002. – Vol. 55. – P. 303–308.
Haude M., Konorza T. F., Kalnins U. et al. // Circulation. –
2003. – Vol. 107. – P. 1265–1270.
Kastrati A., Schmig A., Dirschinger J. et al. // Circulation. –
2000. – Vol. 102. – P. 2593–2598.
Kleiman N. S., Califf R. M. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2000. –
Vol. 2000. – P. 310–325.
Lemos P. A., Serruys P. W., van Domburg R. T. et al. //
Circulation. – 2004. – Vol. 109. – P. 190–195.
Mehilli J., Dibra A., Kastrati A. et al. // Eur. Heart J. – 2006. –
Vol. 27. – P. 260–266.
Moer R., Myreng Y., Albertsson P. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 2001. – Vol. 37. – P. 46A–47A.
Moer R., Myreng Y., Molstad P. et al. // Ibid. – 2001. – Vol. 38.
– P. 1598–1603.
New SIRIUS. Pooled data from E-SIRIUS and C-SIRIUS trials:
8-month angiographic and 9-month clinical follow-ups. Data
on file, 2003. Warren, New Jersey: Cordis Corporation.
Okabe T., Asakura Y., Ishikawa S. et al. // J. Invasive.
Cardiol. – 2000. – Vol. 12. – P. 631–632.
Pache J., Kastrati A., Mehilli J. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. –
2003. – Vol. 41. – P. 1283–1288.
Park S. W., Lee C. W., Hong M. K. et al. // Eur. Heart J. – 2000. –
Vol. 21. – P. 1785–1789.
Rogers C., Edelman E. R. // Circulation. – 1995. – Vol. 91. –
P. 2995–3001.
Schalij M. J., Doucet S., Hilton D. et al. // Ibid. – 2000. –
Vol. 102. – P. II-663.
Schofer J., Schluter M., Gershlick A. et al. // Lancet. – 2003. –
Vol. 362. – P. 1093–1099.
Serruys P. W., de Jaegere P., Kiemeneij F. et al. // N. Engl. J.
Med. – 1994. – Vol. 331. – P. 489–495.
Sousa J. E. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2005. – Vol. 45 (Suppl. A).
Поступила 04.05.2008
© В. Л. МИГРАНЯН, 2008
УДК 616.126.52-089.844-037
В. Л. Мигранян
ÑÇìïëíÇéêóÄíõâ äãÄèÄç Äéêíõ: éíçéëàíÖãúçõÖ êàëäà
Ñàëîìçäñàà ãÖÉéóçõï ÄìíéÉêÄîíéÇ èéëãÖ éèÖêÄñàà êéëëÄ
Медицинский центр «Норк-Мараш», Клиника сердца (дир. – Л. К. Мурадян) Ереван, Армения
Дисфункция легочных аутографтов, проявляющаяся как прогрессирующая регургитация неоклапана аорты, является объективной клинической проблемой после операции Росса. Предполагается, что состояние
неоклапана аорты по результатам операции Росса может быть неоднозначным в зависимости от исходной морфологии аортального клапана, в частности при наличии двухстворчатого клапана аорты. Проанализированы послеоперационные характеристики неоклапана аорты и рассчитаны относительные риски дисфункции легочных аутографтов в зависимости от двухстворчатого клапана аорты.
Lung autograft dysfunction manifestating as progressive neo-aortic valve regurgitation is an objective clinical problem
after Ross’s operation. It is suggested that according to the results of Ross’s operation, the status of a neo-aortic valve
may be ambiguous in relation to the baseline morphology of the aortic valve, in the presence of the bicuspid aortic
valve in particular. The postoperative characteristics of non-aortic valve were analyzed and the relative risks for lung
autograft dysfunction were calculated with respect to the preoperative anatomy of the bicuspid aortic valve.
Дисфункция легочных аутографтов (ЛАГ), проявляющаяся как прогрессирующая регургитация
неоклапана аорты – объективная клиническая проблема после операции Росса, что подтверждается в
26
работах J. C. Chambers и соавт. [4]. Похоже,
ведущая роль в развитии дисфункции легочных
аутографтов принадлежит прогрессирующей дилатации корня неоаорты (легочного аутографта),
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
о чем свидетельствуют последние исследования
[11, 15]. В связи с этим серийная эхокардиография
признается основным методом инструментального
динамического наблюдения пациентов после операции Росса, так как она позволяет контролировать
степень недостаточности неоклапана аорты и размеры диаметра корня легочного аутографта. В одной из серий показано, что средний годовой прирост степени недостаточности легочных аутографтов составляет примерно 0,114 (11,4%) за год
динамического наблюдения после проведения процедуры Росса [9].
В последнее время возрос интерес к двухстворчатому клапану аорты (ДКА) в связи с операцией
Росса и ее возможными исходами. Некоторые исследователи [5, 7–9] не исключают вероятной
предрасположенности легочных аутографтов на
месте ДКА к ранней дисфункции после процедуры
Росса. У лиц с ДКА отмечается аномальное строение артериальных стенок аорты с менее выраженным эластическим слоем и большим расстоянием,
разделяющим несколько эластических прослоек
друг от друга [2]. Однако, например, Bogers и соавт. [2] отрицают наличие связи между ДКА и
предрасположенностью легочных аутографтов к
дисфункции.
Среди важнейших задач, представленных на
повестку дня, выступают относительные риски
дисфункции ЛАГ, являющейся актуальной клинической проблемой у больных после операции
Росса: рассмотрены вероятные риски при наличии
двухстворчатого клапана аорты. Последний был
обозначен в качестве пресловутого патологического фактора при вычислении относительного
риска.
Цель данного исследования – изучение функции
ЛАГ по итогам послеоперационного динамического
наблюдения посредством трансторакальной эхокардиографии в связи с предполагаемой ассоциацией между ДКА и дисфункцией ЛАГ, что в свою
очередь может иметь отношение к этиологии явления [10].
Серийная ЭхоКГ является ценным инструментом оценки функционального состояния клапана
аорты, а также диаметра клапанного кольца аорты,
размеров камер, желудочковой функции [3]. Надежную своевременную диагностику ДКА в настоящее время нельзя представить без широкопрофильной ЭхоКГ и допплеровского исследования
аортального клапана. Специфичность такой диагностики доходит до 96% [14], в то время как чувствительность составляет около 78%, а прогностическая точность – 93% [16].
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В период с сентября 1995 по март 2005 г. было
проведено 100 операций Росса. Для выявления относительных рисков дисфункции ЛАГ организовано ретроспективное когортное исследование,
включающее 100 следующих друг за другом наиболее ранних случаев операции Росса.
Принципиальные диагностические категории
до операции: изолированный аортальный стеноз
(АС) – 22 случая, изолированная аортальная недостаточность (АН) – 37 случаев, комбинированное
поражение АК (стеноз и недостаточность АК) –
37 случаев, комплексное поражение левого желудочка с вовлечением выводного отдела левого желудочка (ВОЛЖ) – 4 случая (2 случая синдрома
Шоуна среди детей и 2 случая гипертрофической
обструктивной кардиомиопатии (ГОКМП) среди
взрослых). В 27 случаях течение основного поражения было осложнено инфекционным эндокардитом (ИЭ).
В 10 случаях ИЭ сопутствовал комбинированному поражению АК, в 14 случаях – аортальной недостаточности, в 2 случаях – аортальному стенозу,
в 1 случае – комплексному поражению левого желудочка (ГОКМП).
Предшествующие паллиации на АК отмечались
в 7 случаях: дважды по поводу АС, дважды – по поводу комплексного поражения левого желудочка, в
одном случае по поводу АН и однин раз – по поводу комбинированного поражения АК, осложненного аневризмой аорты; еще в одном случае процедуре Росса предшествовало протезирование АК механическим клапаном аорты. Ниже представлены
диагностические категории пациентов, n:
Изолированный АС . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Изолированная АН . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Комбинированное поражение АК . . . . . . . . . . . . 37
Комплексное поражение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Сопутствующий ИЭ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Предшествующие паллиации . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Приведем дооперационную характеристику пациентов:
Общее число больных . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Возраст, лет . . . . . . . . 28,9 ± 15,6 (от 0,42 до 67,7)
Масса тела, кг . . . . . . . . . . 59,0 ± 21,5 (от 5 до 106)
Распределение по полу, %
мужчины . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
женщины . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Систолическая
функция ЛЖ (фракция
изгнания, EF), % . . . . . . . 58,6 ± 14,3 (от 25 до 86)
Функциональный класс по NYHA, %
I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
II и выше . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Сопутствующие состояния, требовавшие одномоментной с процедурой Росса паллиации, включали в себя: 2 случая ИБС – проведено аортокоронарное шунтирование (АКШ), 2 случая пластики
дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП),
трижды осуществлялась реконструкция восходящей аорты по поводу ее аневризматического расширения, дважды приходилось устранять коарктацию, дважды проводилась процедура Konno–Ross
по поводу сопутствующего подаортального мышечного стеноза (ПАС), дважды – пластика митрального клапана, в одном случае – пластика трикуспидального клапана, а также по одному разу устраняли дефект межпредсердной перегородки (ДМПП),
стеноз бифуркации ЛА, аортолевожелудочковую
фистулу.
27
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
Аналогично отражены время искусственного
кровообращения, время пережатия аорты и др:
Время ИК, мин. . . . . . . 198,7 ± 70,5 (от 120 до 598)
Время пережатия
аорты, мин . . . . . . . . . . 114,9 ± 27,2 (от 53 до 202)
Техника корня, n . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Техника цилиндра, n . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Одномоментные процедуры, n . . . . . . . . . . . . . . . 17
Все операции Росса проводились доступом через срединную стернотомию в условиях искусственного кровообращения и умеренной гипотермии
при обеспечении миокардиальной протекции путем
антеградной и ретроградной перемежающейся
гиперкалиемической кристаллоидной кардиоплегии. При этом применялись две альтернативные хирургические техники размещения ЛАГ в позицию
клапана аорты: имплантация свободно опертого
корня (в 78 случаях) и цилиндрическое включение
(в 22 случаях).
По окончании замены АК в правую позицию на
место собственно клапана легочной артерии (КЛА)
помещались разного рода клапанные биопротезы
с целью восстановления целостности ВОПЖ. Среди них по частоте убывания назовем: аортальные
аутографты после дополнительной реконструкции
(50), бычьи аортальные ксенотрансплантаты (26),
консервированные в глутаральдегиде гомографты
(14), свиные перикардиальные бескаркасные биопротезы (8), Cooley-графт (v. saphena magna) (1),
бесклапанный биопротез (1). Результаты динамического наблюдения основаны на данных серийной
трансторакальной – с цветной допплерографией и
созданием документального видеоматериала – эхокардиографии (ЭхоКГ), проводимой врачом-кардиологом в день выписки, затем через каждые 1, 3,
6 и 12 мес, а впоследствии – 1 раз в год (эхокардиограф HP Sonos 1000). Для эхокардиографической
оценки дисфункции ЛАГ использовался метод
G. J. Perry и соавт. [12].
Лица с дисфункцией ЛАГ в виде регургитации
I степени были исключены из сравнительного анализа, так как величина такой дисфункции была сочтена приемлемой, поскольку, с одной стороны, является гемодинамически и клинически не значимой,
а с другой стороны, ранее была отмечена возможность существования обратимого, времязависимого, самокорригирующего феномена в случае с дисфункцией ЛАГ в виде регургитации I степени [13].
В сентябре 2005 г. дальнейшее динамическое
наблюдение пациентов в рамках данного исследования было приостановлено, что следует рассматривать в качестве необходимого условия и отправной точки для ведения ретроспективного когортного исследования. Данные по больным заносились в
созданную на основе программного обеспечения
SPSS для Windows (версия 11.0) базу данных. Проведен независимый t-тест Стъюдента и регрессионный анализ Кокса для выявления статистически достоверной взаимосвязи (факторы риска). Актуарно
определены: выживаемость, избавление от реоперации в позиции ЛАГ, избавление от дисфункции
ЛАГ. Далее определены: частота событий (распро28
страненность), фоновый риск, относительный
риск, индекс Оддов, атрибутный (присущий) риск,
тотальный риск, для дисфункции ЛАГ в исследованной популяции по отношению к двухстворчатому клапану аорты как вероятного патологического
фактора.
Таким образом, была проанализирована ассоциация ДКА с дисфункцией ЛАГ. При этом искомая
популяция из 100 больных была разделена на
две группы: группу больных с ДКА и группу больных с пораженным клапаном аорты, но при наличии
3 створок АК. Дисфункция неоклапана аорты в виде регургитации 2 и 2+ была обозначена как нарушение функции ЛАГ, а дисфункция неоклапана
аорты в виде регургитации 3 и 3+ – как тяжелое нарушение функции ЛАГ.
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Продолжительность динамического наблюдения
для популяции в целом составила 27,4 ± 27,4 мес, с
максимальной продолжительностью до 115 мес.
Отмечено 6 случаев летального исхода в ранний период после операции (6%). Поздняя летальность отсутствовала. Случаев ЛАГ-зависимой летальности
не отмечалось.
На момент обобщения результатов выполнены
5 (5,3%) реопераций. Дисфункция ЛАГ (регургитация II и III степени на неоклапане аорты) отмечалась
у 17 пациентов по итогам среднесрочного динамического наблюдения (18%), что и послужило основным предметом данного исследования. При этом в
группе больных с дисфункцией ЛАГ такого рода заметное нарушение функции неоклапана аорты (регургитация II и III степени) развивалось в среднем
через 28,6 ± 17,7 мес. Актуарная выживаемость составила 94%, избавление от реоперации по поводу
дисфункции ЛАГ – 94,7%, избавление от собственно дисфункции ЛАГ – 82%.
Обычные статистические методы (независимый
t-тест Стъюдента и регрессионный анализ Кокса)
оказались неэффективными при выявлении существующих ассоциаций и факторов риска (p > 0,05).
Применив концепцию относительного риска, мы
обнаружили завышенные риски для дисфункции
легочного аутографта в случае с двухстворчатым
клапаном аорты.
Учитывая актуарную выживаемость в 94% случаев и одного больного с процедурой Росса после
механического протезирования АК, были исключены все случаи летальности и указанный больной
с операцией Росса после безуспешного протезирования. Таким образом, общее число больных
при выявлении ассоциаций сократилось до 93 случаев (51 больной с двухстворчатым и 42 больных с
трехстворчатым АК).
Нарушение функции легочного аутографта (регургитация 2 и 2+) при двухстворчатом клапане
аорты отмечалось в 13 случаях, из них в 5 случаях –
тяжелая дисфункция (регургитация 3 и 3+). В случае с тремя створками АК нарушение функции легочного аутографта (регургитация 2 и 2+) отмечалось в 4 случаях, из них в 1 случае дисфункция оценивалась как тяжелая (регургитация 3 и 3+).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Таким образом, частота событий дисфункции
легочного аутографта при ДКА составила 25,5%
(13/51) и частота событий тяжелой дисфункции –
9,8% (5/51). В группе больных с тремя створками
АК цифры распределились следующим образом:
частота событий дисфункции легочного аутографта – 9,5% (4/42) и частота событий тяжелой дисфункции легочного аутографта – 2,4% (1/42).
При подсчете относительного риска в случае
с двухстворчатым клапаном аорты данные оказались завышенными по сравнению с анатомически
трехстворчатым АК: в отношении дисфункции легочного аутографта относительный риск составил
25,5 / 9.5 = 2,7 (ОР > 1), в то время как в отношении
тяжелой дисфункции легочного аутографта относительный риск составил 9,8 / 2,4 = 4,1 (ОР >>1).
Для косвенной оценки ОР в когортном исследовании был применен также и индекс Оддов (ИО). С
этой целью была составлена так называемая таблица перекрестного умножения (cross-products ratio):
Число больных
Группа больных
С 2 створками АК
С 3 створками АК
Дисфункция ЛАГ
Тяжелая
дисфункция ЛАГ
ЧС, % ФР, %
ОР
ИО
АПР, % ТР, %
25,5
9,5
2,7
3,25
48
18,3
9,8
2,4
4,1
4,5
63
6,5
П р и м е ч а н и е . ЧС – частота событий (распространенность),
ФР – фоновый риск, ОР – относительный риск, ИО – индекс Оддов, АПР – атрибутный (присущий) риск, ТР – тотальный риск.
составляет (6,5–2,4)/6,5×100%=63%, что свидетельствует о значительной (более чем наполовину)
причастности ДКА к тяжелой дисфункции ЛАГ.
Наглядно результаты исследования отражены в
таблице.
Следует обратить внимание на две отдельно взятые позиции в таблице: прирост ОР (ИО) и АПР – от
меньшего к большему – при переходе от дисфункции ЛАГ к тяжелой дисфункции ЛАГ. Такая своего
рода стратификация рисков может подчеркивать
силу выявляемой ассоциации.
без развития
дисфункции
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
13
4
38
38
Функция ЛАГ в аортальной позиции по итогам
операции Росса может быть подвержена завышенным рискам дисфункции в связи с двухстворчатым
клапаном аорты. Выявление данной ассоциации
может иметь неоценимое значение в понимании
этиологии изучаемого явления, отличающегося
мультифакториальностью происхождения.
Для выявления, в частности, одной из возможного множества ассоциаций была применена концепция относительного риска [10]. Последняя демонстрировала себя в качестве удобного и доступного
инструмента в опознании существующих взаимосвязей, в то время как обычные методы анализа не
отличались результативностью.
Отсутствие статистически достоверных факторов
риска по итогам стандартных методов анализа
позволяет продолжать применение процедуры Росса
для замены аортального клапана у большого числа
больных с патологией аортального клапана и при
вновь выявляемых случаях, требующих такого рода
активного вмешательства. В то же время знание относительного риска среди отмеченных категорий больных могло бы улучшить результаты процедуры Росса
благодаря некоторым поправкам в обычном стандарте лечения и наблюдению до операции за больными с
двухстворчатым клапаном аорты.
Так, ДКА может служить дополнительным аргументом к наружному укреплению/фиксации ЛАГ
при проведении процедуры Росса. Надо сказать,
что такого рода укрепление/фиксация аутографта
при помощи ободка из аутоперикарда не является
нашим обычным стандартом в настоящее время и
ранее не проводилось больным с ДКА в рутинном
порядке.
Все больные после операции Росса нуждаются
в серийной трансторакальной эхокардиографии и
динамическом наблюдении, которое при указанном
состоянии (ДКА) следует проводить более последовательно, учитывая завышенные риски.
Число больных
С 2 створками АК
С 3 створками АК
Характеристика
с развитием
дисфункции
Таким образом, ИО составил 13 × 38 / 4 × 38 =
= 492 / 152 = 3,25 (ИО > 1). Следовательно, ИО также подтверждает наличие ассоциации между двухстворчатым клапаном аорты и дисфункцией легочного аутографта.
Аналогичным образом был рассчитан ИО для тяжелой дисфункции ЛАГ:
Группа больных
éÚÌÓÒËÚÂθÌ˚ ËÒÍË ‰ËÒÙÛÌ͈ËË ãÄÉ ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË
êÓÒÒ‡ ‚ Ò‚flÁË Ò ‰‚ÛıÒÚ‚Ó˜‡Ú˚Ï Í·ԇÌÓÏ ‡ÓÚ˚
с развитием тяжелой
без развития
дисфункции
тяжелой дисфункции
5
1
46
41
ИО для тяжелой дисфункции ЛАГ в связи с ДКА
составил 5 × 41 / 1 × 46 = 4,5 (ИО > 1), что также
коррелирует с прямым исчислением относительного риска.
Для определения атрибутивного (присущего)
риска вначале были рассчитаны тотальный риск
дисфункции легочного аутографта для исследованной когорты и фоновый риск среди лиц без ДКА.
Они соответственно составили 18,3% (17/93) и
9,5% (4/42). Таким образом, атрибутный (присущий) риск дисфункции легочного аутографта в связи с ДКА составляет (18,3–9,5)/18,3 ×100% = 48%.
Следовательно, если предположить, что операция
Росса проводилась бы исключительно лицам с тремя
створками АК, то число случаев дисфункции ЛАГ
могло бы сократиться почти наполовину.
Аналогичные расчеты были проведены и для тяжелой дисфункции ЛАГ: при этом тотальный риск
для тяжелой дисфункции ЛАГ составил 6,5%
(6/93), а фоновый риск среди лиц без ДКА – 2,4%
(1/42). Таким образом, атрибутный (присущий)
риск тяжелой дисфункции ЛАГ в связи с ДКА
29
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
Не исключается, что при ранее отмеченном ДКА
назначение умеренных поддерживающих доз АПФингибиторов и/или β-блокаторов после операции
Росса, в том числе и нормотензивным лицам, могло
бы способствовать большей долговечности легочных аутографтов.
В будущем могут потребоваться дополнительные проспективные и ретроспективные когортные либо случай–контрольные исследования с
применением указанных видов хирургического
лечения (с укреплением/фиксацией аутографтов)
и медикаментозного лечения (например, с назначением умеренных поддерживающих доз β-блокаторов).
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Л И Т Е РА T У РА
1.
2.
3.
4.
Bauer M., Pasic M., Meyer R. et al. // Ann. Thorac. Surg. –
2002. – Vol. 74. – P. 58–62.
Bogers A. J. J. C., Kappetein A.-P., Roos-Hesselink J. W.
et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2004. – Vol. 77. – P. 1998–2003.
Burks J. M., Illes R. W., Keating E. C. et al. // Clin. Cardiol. –
1998. – Vol. 21. – P. 439–443.
Chambers J. C., Somerville J., Stone S., Ross D. N. //
Circulation. – 1997. – Vol. 96. – P. 2206–2214.
14.
15.
16.
David T. E., Omran A., Ivanov J. et al. // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. – 2000. – Vol. 119. – P. 210–220.
De Sa M., Moshkovitz Y., Butany J., David T. E. // Ibid. –
1999. – Vol. 118. – P. 588–596.
Dossche K. M., Brutel de la Riviere A., Morshuis W. J. et al. //
Ann. Thorac. Surg. – 1999. – Vol. 68. – P. 1302–1307.
Favalaro R., Stutzbach P., Gomez C. et al. // J. Heart Valve
Dis. – 2002. – Vol. 11. – P. 375–382.
Fedak P. W. M., Verma S., David T. E. et al. // Circulation. –
2002. – Vol. 106. – P. 900–904.
Gordis L. Epidemiology. – Philadelphia: W. B. Saunders
Company, 2000. – P. 110–218.
Kouchoukos N. T., Paolo Masetti, Nickerson N. J. et al. // Ann.
Thorac. Surg. – 2004. – Vol. 78. – P. 773–779. Discussion:
780–781.
Perry G. J., Helmcke F., Nanda N. C. et al. // J. Amer. Coll.
Cardiol. – 1987. – Vol. 9. – P. 952–959.
Sievers H., Leyh R., Loose R. et al. // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. – 1992. – Vol. 105. – P. 775–780.
Sutton G. C. Examination of the cardiovascular system //
Diseases of the heart / Eds D. G. Julian, A. J. Camm,
K. M. Fox et al. – 2nd ed. – Philadelphia: W. B. Saunders
Company, 1996. – P. 140.
Takkenberg J. J. M., Puvimanasinghe J. P. A., Grunkemeier G. L. // Ann. Thorac. Surg. – 2003. – Vol. 75. – P. 1372–1376.
Weyman A. E., Griffin B. P. Left ventricular outflow tract: the
aortic valve, aorta and subvalvular outflow tract // Principles
and practice of echocardiography / Ed. A. E. Weyman. –
2nd ed. – Philadelphia: Lea and Febiger, 1994. – P. 505–508.
Поступила 21.10.2007
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.132.2-007.271-089.819.5]-07
Л. А. Бокерия, Б. Г. Алекян, Ю. И. Бузиашвили, Е. З. Голухова,
Т. Г. Никитина, А. В. Стаферов, Н. В. Закарян, Д. А. Леонтьев
êÖçíÉÖçéùçÑéÇÄëäìãüêçÄü ïàêìêÉàü Ç ãÖóÖçàà
Åéãúçõï àòÖåàóÖëäéâ ÅéãÖáçúû ëÖêÑñÄ
ë åéêîéãéÉàóÖëäà çÖÅãÄÉéèêàüíçõåà îéêåÄåà
ÑàîîìáçéÉé èéêÄÜÖçàü ÇÖçÖóçéÉé êìëãÄ
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
Проанализированы результаты стентирования коронарных артерий у 122 больных ишемической болезнью сердца с морфологически неблагоприятными формами диффузного поражения венечного русла, имеющих факторы риска или противопоказания к операции аортокоронарного шунтирования. Клиническая
эффективность после 167 рентгеноэндоваскулярных вмешательств, выполненных в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН за период с 1998 по 2007 гг., составила 56,6%. Ангиографический успех в общей группе составил
98,4%. Сделан вывод о высокой эффективности рентгеноэндоваскулярного лечения у больных ИБС с морфологически неблагоприятными формами диффузного поражения венечного русла.
The results of coronary stenting are analyzed in 122 patients with ischemic heart disease (IHD) with morphologically poor
forms of diffuse lesion of the coronary bed who had risk factors or contraindications to aortocoronary bypass surgery. The clinical response rate of 167 X-ray endovascular interventions performed at the A. N. Bakulev Research Center of Cardiovascular
Surgery, Russian Academy of Medical Sciences, in 1998 to 2007 was 56.6%. The angiographic success rate in the overall group
was 98.4%. It is concluded that X-ray endovascular treatment is highly effective in IHD patients with morphologically poor
forms of diffuse coronary bed lesion.
Проблема лечения ишемической болезни сердца
в настоящее время остается одной из наиболее актуальных и приоритетных задач мирового и отече30
ственного здравоохранения. В структуре причин
общей смертности населения болезни системы
кровообращения в большинстве экономически
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
развитых стран занимают первое место [2, 3]. Наряду с аортокоронарным шунтированием, рентгеноэндоваскулярная хирургия является широко распространенным и динамично развивающимся методом прямой реваскуляризации миокарда у больных
ишемической болезнью сердца.
В настоящее время более 60–70% эндоваскулярных вмешательств выполняются у больных с
распространенным многососудистым поражением
венечного русла [5, 8]. Это обусловлено постоянно
увеличивающейся распространенностью различных форм этой патологии как за счет постепенного
старения населения, так и за счет развития заболевания в более раннем возрасте, что сопровождается утяжелением морфологического субстрата [2].
Данная группа особенно сложна в плане рентгеноэндоваскулярной коррекции, так как сочетание
различных вариантов сужений, в том числе и морфологически-неблагоприятных (хронические окклюзии, устьевые и бифуркационные стенозы,
диффузные поражения), требует различных подходов к выполнению вмешательств и влияет как на непосредственные, так и на отдаленные результаты
операций [5, 8, 9]. Особенно актуальна в данной
группе проблема рестенозирования в отдаленном
периоде наблюдения, так как сама по себе многососудистая ангиопластика и устранение протяженных стенозов ассоциируются с повышенным риском развития рестеноза [11, 12]. В то же время возможности аортокоронарного шунтирования в
лечении данной группы больных также ограничены
как за счет диффузного комплексного поражения
венечных артерий, затрудняющего их шунтирование, так и за счет частой встречаемости сопутствующей патологии, повышающей риск хирургического лечения [7]. В ряде исследований было показано,
что стентирование может выполняться у пациентов
с распространенным поражением коронарного
русла и высоким риском выполнения операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) с хорошими
непосредственными и отдаленными клиническими
результатами [10,12], однако возможности применения стентов с антипролиферативным покрытием
в лечении этой группы больных еще находятся в
стадии изучения [6,11].
Особенно актуальна эта проблема для нашей
страны, где из-за поздней диагностики и позднего
начала лечения пациенты поступают для проведения операций прямой реваскуляризации миокарда
с запущенными формами диффузного поражения
коронарных артерий [1]. В отечественной литературе на сегодняшний день представлено сравнительно небольшое число работ, посвященных данной проблеме, причем клинический материал не
превышает 100 наблюдений [4]. Крайне мало работ, посвященных изучению непосредственных и
отдаленных результатов применения стентов с антипролиферативным покрытием при морфологически неблагоприятных диффузных формах поражения венечных артерий [1].
Все эти нерешенные вопросы и послужили основанием к проведению данного исследования, основанного на накопленном в НЦССХ им. А. Н. Бакуле-
ва РАМН за десятилетний (1998–2007 гг.) период
опыте рентгеноэндоваскулярного лечения больных
ишемической болезнью сердца (ИБС) с множественными и морфологически неблагоприятными формами диффузного поражения коронарного русла.
Цель исследования – определить возможности и
значение стентирования в лечении больных ИБС с
морфологически неблагоприятными диффузными
формами распространенного поражения венечного русла.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Критериями включения пациентов в настоящее
исследование являлись:
– наличие у пациентов стабильной стенокардии
напряжения, выраженность которой оценивалась в
соответствии с классификацией Канадского кардиологического общества, а также нестабильной
стенокардии;
– многососудистое поражение коронарного
русла – наличие гемодинамически значимых (≥ 50%
по диаметру) и пролонгированных (> 20 мм в длину) стенозов типа С (по классификации АСС/АНА)
всех трех эпикардиальных венечных артерий при
наличии как минимум одной окклюзии;
– первичный (не рестенотический) характер сужений нативных венечных артерий;
– выполнение стентирования (с имплантацией
«непокрытых» стентов и стентов с лекарственным
антипролиферативным покрытием «Cypher» или
«Taxus») как минимум одной крупной эпикардиальной артерии.
В исследование не включались пациенты с острым инфарктом миокарда, больные с поражением
основного ствола ЛКА, пациенты с ранее выполненной операцией аортокоронарного шунтирования и больные с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы (клапанные пороки
сердца, аневризмы аорты), требующей хирургической коррекции.
Таким образом, в исследование на ретро- и проспективной основе были включены 122 больных
ИБС. С целью проведения сравнительного анализа
непосредственных и отдаленных результатов рентгеноэндоваскулярного лечения пациенты были разделены на две группы: 1-я группа – 49 пациентов, у
которых выполнялось стентировние с имплантацией непокрытых стентов, и 2-я группа – 73 пациента,
которым имплантировали стенты с антипролиферативным покрытием.
В таблице 1 представлена сравнительная клиническая характеристика пациентов двух групп.
Как следует из представленных в таблице данных, группы в целом сопоставимы по демографическим показателям. Во 2-й группе было больше
больных сахарным диабетом – 28,8% по сравнению
с 12,3% в 1-й группе (р < 0,01). Факторы риска или
противопоказания к хирургическому лечению определялись на консилиуме с участием кардиохирургов
и кардиологов и зависели от наличия и выраженности сопутствующей сердечно-сосудистой и экстракардиальной патологии, состояния сократительной
функции миокарда левого желудочка и состояния
31
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
퇷Îˈ‡ 1
ë‡‚ÌËÚÂθ̇fl ÍÎËÌ˘ÂÒ͇fl
ı‡‡ÍÚÂËÒÚË͇ ‰‚Ûı „ÛÔÔ Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚
Характеристика
Пол:
мужской
женский
Возраст (средний), лет
Нестабильная стенокардия
Стенокардия напряжения III–IV ФК
Инфаркт миокарда в анамнезе
Артериальная гипертензия
Сахарный диабет
Факторы риска/противопоказания
к выполнению операции АКШ
1-я группа,
n (%)
2-я группа,
n (%)
41 (83,7)
8 (16,3)
61,5 ± 7,9
6 (12,2)
38 (77,6)
35 (71,4)
29 (59,2)
6 (12,3)
60 (82,2)
13 (17,8)
66,9 ± 6,1
12 (16,4)
57 (78,1)
54 (74,0)
40 (54,8)
21 (28,8)
25 (51,0)
58 (79,5)
퇷Îˈ‡ 2
åÓÙÓÎӄ˘ÂÒ͇fl ı‡‡ÍÚÂËÒÚË͇
ÒÚÂÌÓÁÓ‚ ÍÓÓ̇Ì˚ı ‡ÚÂËÈ
Тип стеноза
по классификации АСС/АНА
1-я группа,
n (%)
2-я группа,
n (%)
Тип А
Тип В
Тип С
23 (11,7)
52 (26,2)
123 (62,1)
47 (10,5)
111 (24,8)
290 (64,7)
Всего…
198 (100,0)
448 (100,0)
коронарного русла. В соответствии с этим 51% пациентов из 1-й группы и 79,5% больных из 2-й группы имели факторы риска или противопоказания к
выполнению АКШ. Это различие между группами
также было статистически значимым (p < 0,01).
Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) у
пациентов 1-й группы колебалась от 27 до 58% и в
среднем составляла 45,5 ± 7,2%. У 6 (12,2%) пациентов ФВ ЛЖ была менее 40%, ее среднее значение
составляло 34,5 ± 2,8% (от 27 до 39%). Во 2-й группе ФВ ЛЖ колебалась от 19 до 57%, составляя в
среднем 42,7 ± 9,9%. Сниженная ФВ ЛЖ (менее
40%) имела место у 16 (21. 9%) больных, ее среднее значение равнялось 31,2 ± 4,3% (колебания от
19 до 39%).
По данным коронарографии в 1-й группе правый
тип кровоснабжения миокарда отмечался у 42
(85,7%) пациентов; сбалансированный – у 4 (8,1%)
а левый – у 3 (6,1%) больных. Во 2-й группе: правый
тип кровоснабжения миокарда был выявлен у 61
(83,6%) пациента, сбалансированный – у 8 (11,0%)
а левый – у 4 (5,4%) пациентов. Всего у пациентов
обеих групп по данным коронарографии было выявлено 646 гемодинамически значимых стенозов основных эпикардиальных артерий (в 1-й группе –
198; во 2-й группе – 448), морфологическая характеристика которых представлена в таблице 2.
Как следует из представленных в таблице 2 данных, в обеих группах имелось распространенное
комплексное атеросклеротическое поражение коронарного русла – к стенозам типа С относились
63,9% сужений от общего количества выявленных
поражений. В таблице 3 представлено распределение стенозов коронарных артерий в зависимости от
протяженности.
Как следует из представленных в таблице 3 данных, у пациентов преобладали диффузные морфологически неблагоприятные сужения венечных артерий – 36, 3% в 1-й и 36, 8% во 2-й группах, причем окклюзии составляли 25, 8% и 27, 9% соответственно.
Также у пациентов, включенных в данное исследование, часто отмечалось дистальное поражение либо вовлечение в атеросклеротический процесс боковых ветвей, что является отражением большей
сложности и комплексности атеросклеротического
поражения венечного русла. Среднее число пораженных артерий в расчете на 1 пациента составило
3,4 в 1-й и 4,0 во 2-й группе, среднее число сужений
в расчете на 1 стенозированную артерию составило
1,2 и 1,5 соответственно, а среднее значение числа
стенозов в расчете на 1 больного – 4,1 в 1-й и
6,1 во 2-й группе пациентов. Средняя степень стенозирования составляла 73,83±13,87% в 1-й и
72,1±10,9% во 2-й группе пациентов.
êÂÁÛθڇÚ˚
Непосредственные результаты рентгеноэндоваскулярного лечения. У 122 пациентов с морфологически неблагоприятными диффузными формами поражения венечного русла, включенных в
данное исследование, было выполнено 167 рентгеноэндоваскулярных вмешательств. Распределение
пациентов в зависимости от числа подвергнутых
стентированию коронарных артерий представлено
в таблице 4.
Из представленных в таблице 4 данных следует,
что стентирование двух артерий выполнялось наиболее часто – в 44,9% случаев в 1-й и в 41,1% случаев во 2-й группах. Стентирование трех артерий
в 1-й группе выполнялось всего у 20,4% пациентов,
а во 2-й группе – у 38,4% пациентов (р < 0,01). Вмешательство на одном коронарном сосуде выполнялось у 34,7 и 20,5% пациентов соответственно
ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ÒÚÂÌÓÁÓ‚ ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ÔÓÚflÊÂÌÌÓÒÚË ÍÓÓ̇Ì˚ı ‡ÚÂËÈ
Локализация
Протяженность коронарных артерий
у пациентов 1-й группы, мм
퇷Îˈ‡ 3
Протяженность коронарных артерий
у пациентов 2-й группы, мм
менее 10
10–20
более 20/окклюзия
менее 10
10–20
более 20/окклюзия
ПМЖВ
ОВ/ВТК
ПКА
9 (4,5%)
6 (3,1%)
8 (4,1%)
19 (9,6%)
16 (8,0%)
17 (8,6%)
28 (14,1%)/21 (10,6%)
20 (10,1%)/13 (6,6%)
24 (12,1%)/17 (8,6%)
19 (4,2%)
13 (2,9%)
15 (3,4%)
48 (10,7%)
24 (5,4%)
39 (8,7%)
67 (14,9%)/50 (11,2%)
42 (9,4%)/28 (6,3%)
56 (12,5%)/47 (10,4%)
Всего…
23 (11,7%)
52 (26,2%)
72 (36,3%)/51 (25,8%)
47 (10,5%)
111 (24,8%)
165 (36,8%)/125 (27,9%)
ПМЖВ – передняя межжелудочковая ветвь, ОВ – огибающая ветвь, ВТК – ветвь тупого края, ПКА – правая коронарная артерия.
32
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
퇷Îˈ‡ 4
ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ԇˆËÂÌÚÓ‚ ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ˜ËÒ·
ÔÓ‰‚Â„ÌÛÚ˚ı ÒÚÂÌÚËÓ‚‡Ì˲ ÍÓÓ̇Ì˚ı ‡ÚÂËÈ
Число пациентов
Количество
артерий
1-я группа
2-я группа
n
%
n
%
1
2
3
17
22
10
34,7
44,9
20,4
15
30
28
20,5
41,1
38,4
Всего…
49
100,0
73
100,0
(р < 0,01). Всего пациентам 1-й группы было имплантировано 197 стентов без покрытия, а пациентам 2-й группы – 307 стентов с антипролиферативным покрытием (288 стентов «Cypher» и 19 стентов
«Taxus»). Среднее число имплантированных стентов в расчете на 1 пациента составило 4,0 в 1-й
и 4,2 во 2-й группе. Средняя суммарная протяженность стентированного сегмента в 1-й группе
составила 87,3 ± 16,2 мм, а во 2-й группе –
119,5 ± 27,6 мм (р < 0,01). В связи с крайне неблагоприятной морфологией и сравнительно невысокими шансами успешного выполнения вмешательства попытки реканализации окклюзированных артерий предпримались в 67,1% случаев (118 из 176).
Частота непосредственного ангиографического
успеха при выполнении стентирования коронарных артерий была несколько выше во 2-й группе
и составляла 99% по сравнению с 96% у больных
1-й группы. Успешно выполнить реканализацию окклюзированных артерий удалось в 68,6% случаев
(81 из 118), причем в 1-й группе частота успеха
составила 51,7% (15 из 29), а во 2-й – 85,4% (76
из 89) (р < 0,01). Отмечено два летальных исхода
при выполнении эндоваскулярных вмешательств:
один в 1-й группе (частота летальности в этой группе
составила 2,0%) и один – во 2-й (частота летальности
в группе – 1,4%). Инфаркт миокарда с зубцом Q
осложнил выполнение вмешательств у 2 (4,1%) пациентов из 1-й группы, во 2-й группе подобных осложнений не было. Частота инфаркта без зубца Q
составила 10,2% (5 больных) в 1-й и 5,5% (4 пациента) во 2-й группе. Cуммарная частота инфаркта
миокарда (ИМ) составила 14,3% в первой и 5,5% –
во второй группе пациентов (р < 0,01).
Клиническая эффективность после выполнения
167 вмешательств у 122 больных – 56,6% (n=69).
Клинически эффективными вмешательства считались при повышении толерантности к физической
нагрузке на 2 или более функциональных класса (по
классификации CCS) или при полном исчезновении
стенокардии и/или объективных признаков ишемии. В 1-й группе этот показатель составил 45,8%
(22 больных), а во 2-й – 65,3% (47 пациентов)
(р<0,01). Еще у 31,3% (n=15) пациентов 1-й группы
отмечалось улучшение нагрузочной толерантности
на I ФК и/или субъективное улучшение состояния
(снижение частоты и интенсивности ангинозных приступов, уменьшение числа и дозировок
антиангинальных препаратов). Во 2-й группе
этот показатель составил 25,0% (18 больных).
Таким образом, у 42,5% пациентов обеих групп после выполнения эндоваскулярных вмешательств
клиника стенокардии отсутствовала, а еще у 26,7%
имелась умеренная симптоматика (стенокардия напряжения I ФК), причем в 1-й группе эти показатели
составляли 35,4 и 27,1%, а во 2-й – 47,2 и 26,4% соответственно. У 22,9% (n=11) пациентов из 1-й
группы и у 9,7% (n=7) пациентов из 2-й какие-либо
положительные изменения клинического состояния
после эндоваскулярного лечения отсутствовали.
Фракция выброса ЛЖ после выполнения вмешательств составила в среднем 55,1 ± 6,01% (в сравнении с исходной величиной ФВ ЛЖ 49,6 ± 5,9%
(р > 0,01). В группе больных со сниженной (менее 40%) ФВ отмечалось некоторое увеличение
показателей фракции изгнания ЛЖ (с 32,8 ± 3,6 до
40,9 ± 5,2%, р > 0,01).
Отдаленные результаты рентгеноэндоваскулярного лечения. С целью изучения отдаленных
результатов рентгеноэндоваскулярных вмешательств была выделена группа пациентов с хорошим клиническим результатом после выполнения
эндоваскулярных вмешательств – 22 больных из 1-й
и 47 больных из 2-й группы. Отдаленные результаты были изучены у 19 (86,4%) пациентов 1-й группы и у 39 (82,9%) пациентов 2-й группы.
Сроки наблюдения у пациентов 1-й группы колебались от 6 до 24 мес (в среднем 13,6 ± 2,4 мес),
а во 2-й группе – от 5 до 20 мес (в среднем
16,4 ± 1,9 мес) после выполнения рентгеноэндоваскулярных вмешательств.
Общая выживаемость у пациентов обеих групп
составила 96,6%: в 1-й группе – 94,7% и во 2-й группе – 97,8%. Летальность в отдаленном периоде составила 5,2% (n=1) в 1-й группе, и 2,6% (n=1) во 2-й.
Частота развития трансмурального инфаркта миокарда в 1-й группе составила 15,8% (n=3), во 2-й –
5,1% (n = 2), р < 0,01. Рецидив клиники стенокардии
в 1-й группе наблюдался у 47,4% (n = 9) пациентов,
а во 2-й группе – у 12,8% (n=5), р < 0,01. Сроки возобновления стенокардии колебались от 3 до 12 мес
(в среднем 6,3±1,9 мес). Критическим для возобновления стенокардии сроком являлся период от 4
до 7 мес от момента выполнения коронарного стентирования в 1-й и от 3 до 11 мес во 2-й группе, затем
частота развития рецидива стенокардии снижается.
Контрольная коронарография выполнялась у 17
(89,5%) пациентов 1-й группы и у 35 (89,7%) пациентов 2-й группы. В подавляющем большинстве
причиной возврата стенокардии являлся рестеноз –
в 88,8% случаев в 1-й группе и в 80,0% во 2-й.
Обобщая полученные по результатам коронарографии данные, частота рестенозирования в отдаленном периоде у пациентов 1-й группы составила
42,1% (8 из 19), а во 2-й группе – 10,3% (4 из 39).
Прогрессирование атеросклеротического процесса
развивалось в более поздние сроки – от 14 до 23 мес
(в среднем 18,2 ± 2,5 мес). Прогрессирование атеросклеротического процесса наблюдалось в 11,1%
случаев у пациентов 1-й группы и в 20,0% случаев у
пациентов 2-й группы.
На рисунках 1–3 представлены примеры клинических наблюдений.
33
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
‡
·
‚
„
‰
Â
êËÒ. 1. äÓÓ̇Ó„‡ÏÏ˚ Ô‡ˆËÂÌÚ‡ Ò ‰ËÙÙÛÁÌ˚Ï ÏÌÓ„ÓÒÓÒÛ‰ËÒÚ˚Ï ÔÓ‡ÊÂÌËÂÏ, ÍÓÚÓÓÏÛ
‚˚ÔÓÎÌflÎÓÒ¸ ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌË ‰‚Ûı ‚Â̘Ì˚ı ‡ÚÂËÈ Ò ıÓÓ¯ËÏË ÌÂÔÓÒ‰ÒÚ‚ÂÌÌ˚ÏË Ë ÓÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ÏË ÍÎËÌ˘ÂÒÍËÏË ÂÁÛθڇڇÏË.
‡ – ‰ËÙÙÛÁÌ˚È ÒÛ·ÚÓڇθÌ˚È ÒÚÂÌÓÁ Ò/3 èåÜÇ; · – ÍËÚ˘ÂÒÍËÈ ÒÚÂÌÓÁ Ò/3 éÇ, ÛÒڸ‚Ó ÔÓÎÓÌ„ËÓ‚‡ÌÌÓ ÔÓ‡ÊÂÌË Çíä 70%; ‚ – ÓÍÍβÁËfl èäÄ; „ – ‚˚ÔÓÎÌÂÌÓ ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌË èåÜÇ Ò ËÏÔ·ÌÚ‡ˆËÂÈ ‰‚Ûı ÒÚÂÌÚÓ‚ «Cypher»; ‰ – ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌË éÇ Ë Çíä ÔÓ ÏÂÚÓ‰ËÍ «crush» Ò ËÏÔ·ÌÚ‡ˆËÂÈ ÒÚÂÌÚÓ‚ «Cypher», ÔÓÔ˚Ú͇
Â͇̇ÎËÁ‡ˆËË èäÄ Ì ‚˚ÔÓÎÌfl·Ҹ ËÁ-Á‡ ‰ËÙÙÛÁÌÓ„Ó ÔÓ‡ÊÂÌËfl ‰ËÒڇθÌÓ„Ó ÛÒ·, ‰ÓÒÚË„ÌÛÚ ıÓÓ¯ËÈ
ÍÎËÌ˘ÂÒÍËÈ ÂÁÛθڇÚ;  – ˜ÂÂÁ 11 ÏÂÒ ‚˚ÔÓÎÌÂ̇ ÍÓÌÚÓθ̇fl ÍÓÓ̇Ó„‡ÙËfl, ÔËÁ̇ÍÓ‚ ÂÒÚÂÌÓÁËÓ‚‡ÌËfl ‚ ·‡ÒÒÂÈÌ èåÜÇ Ì ‚˚fl‚ÎÂÌÓ; Ê – ÔËÁ̇ÍË ÂÒÚÂÌÓÁËÓ‚‡ÌËfl ‚ ·‡ÒÒÂÈÌ éÇ Ë Çíä ÓÚÒÛÚÒÚ‚Û˛Ú.
Ê
‡
·
‚
„
‰
Â
êËÒ. 2. äÓÓ̇Ó„‡ÏÏ˚ Ô‡ˆËÂÌÚ‡ Ò ÓÍÍβÁËflÏË ÚÂı ÓÒÌÓ‚Ì˚ı ÍÓÓ̇Ì˚ı ‡ÚÂËÈ,
ÔÓ‰‚Â„ÌÛÚÓ„Ó ˝Ì‰Ó‚‡ÒÍÛÎflÌÓÏÛ Î˜ÂÌ˲.
Ê
34
‡ – ÓÍÍβÁËfl èåÜÇ ÔÓÒΠÓÚıÓʉÂÌËfl ÔÂ‚ÓÈ ÒÂÔڇθÌÓÈ ‚ÂÚ‚Ë, ÓÍÍβÁËfl éÇ ÓÚ ÛÒÚ¸fl; · – Â͇̇ÎËÁ‡ˆËfl,
‡Ì„ËÓÔ·ÒÚË͇ Ë ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌË èåÜÇ Ò ËÏÔ·ÌÚ‡ˆËÂÈ ‰‚Ûı ÒÚÂÌÚÓ‚ «Cypher»; ‚ – Â͇̇ÎËÁ‡ˆËfl, ‡Ì„ËÓÔ·ÒÚË͇ Ë ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌË éÇ Ò ËÏÔ·ÌÚ‡ˆËÂÈ ‰‚Ûı ÒÚÂÌÚÓ‚ «Cypher»; „ – ‰ËÙÙÛÁÌÓ ÔÓ‡ÊÂÌË èäÄ ‚ Ò/3,
ÓÍÍβÁËfl ‚ ‰/3; ‰ – ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌË èäÄ ‚ ‰ËÒڇθÌÓÏ Ò„ÏÂÌÚÂ, Â͇̇ÎËÁ‡ˆËfl ÓÍÍβÁËË Ì ‚˚ÔÓÎÌfl·Ҹ
‚‚Ë‰Û ‰ËÙÙÛÁÌÓ„Ó ÔÓ‡ÊÂÌËfl ‰ËÒڇθÌÓ„Ó ÛÒ·, ‰ÓÒÚË„ÌÛÚ ıÓÓ¯ËÈ ÍÎËÌ˘ÂÒÍËÈ ÂÁÛθڇÚ;  – ˜ÂÂÁ
13 ÏÂÒ ÔË ÍÓÌÚÓθÌÓÈ ÍÓÓ̇Ó„‡ÙËË ÔËÁ̇ÍÓ‚ ÂÒÚÂÌÓÁËÓ‚‡ÌËfl ËÎË ÔÓ„ÂÒÒËÓ‚‡ÌËfl ‡ÚÂÓÒÍÎÂÓÚ˘ÂÒÍÓ„Ó ÔÓˆÂÒÒ‡ ‚ ·‡ÒÒÂÈÌ ãäÄ Ì ‚˚fl‚ÎÂÌÓ; Ê – ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌÌ˚È Ò„ÏÂÌÚ èäÄ ·ÂÁ ÔËÁ̇ÍÓ‚ ÂÒÚÂÌÓÁËÓ‚‡ÌËfl.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
‡
·
‚
„
‰
Â
êËÒ. 3. äÓÓ̇Ó„‡ÏÏ˚ ·ÓθÌÓ„Ó Ò ‰ËÙÙÛÁÌ˚Ï ÚÂıÒÓÒÛ‰ËÒÚ˚Ï ÔÓ‡ÊÂÌËÂÏ, ÔÓ‰‚Â„ÌÛÚÓ„Ó ÒÚÂÌÚËÓ‚‡Ì˲ ÚÂı ‚Â̘Ì˚ı ‡ÚÂËÈ.
‡ – ÓÍÍβÁËfl èåÜÇ; · – ÓÍÍβÁËfl Çíä ÓÚ ÛÒÚ¸fl; ‚ – èäÄ ‰ËÙÙÛÁÌÓ ËÁÏÂÌÂ̇ ̇ ‚ÒÂÏ ÔÓÚflÊÂÌËË, ÔÓÎÓÌ„ËÓ‚‡ÌÌ˚È ÍËÚ˘ÂÒÍËÈ ÒÚÂÌÓÁ ‚ Ô/3–Ò/3, ÔÓÎÓÌ„ËÓ‚‡ÌÌ˚È ÒÚÂÌÓÁ áåÜÇ èäÄ; „ – ‚˚ÔÓÎÌÂ̇ Â͇̇ÎËÁ‡ˆËfl, ‡Ì„ËÓÔ·ÒÚË͇ Ë ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌË èåÜÇ; ‰ – ‚˚ÔÓÎÌÂ̇ Â͇̇ÎËÁ‡ˆËfl, ‡Ì„ËÓÔ·ÒÚË͇ Ë ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌË éÇ;  – ‚˚ÔÓÎÌÂÌÓ ÒÚÂÌÚËÓ‚‡ÌË Ô/3–Ò/3 èäÄ, ‰ÓÒÚË„ÌÛÚ ıÓÓ¯ËÈ ÍÎËÌ˘ÂÒÍËÈ ÂÁÛθڇÚ, ˜ÂÂÁ 12 ÏÂÒ ÍÎËÌË͇ ÒÚÂÌÓ͇‰ËË ÓÚÒÛÚÒÚ‚ÛÂÚ.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Выполнение прямой реваскуляризации миокарда с помощью коронарного шунтирования или эндоваскулярных методов у больных с распространенным диффузным поражением венечного русла является проблематичным и сопровождается менее
благоприятными непосредственными и отдаленными результатами [4, 6, 7, 10, 11]. Зачастую из-за
диффузного вовлечения в атеросклеротический
процесс венечного русла и боковых ветвей и дистальных отделов основных артерий слабый коллатеральный кровоток в постокклюзионных сегментах
затрудняет шунтирование пораженных артерий, а
пожилой возраст и распространенность сопутствующей патологии дополнительно увеличивают риск
хирургического лечения. С другой стороны, сложные формы поражения препятствуют достижению
адекватного объема реваскуляризации, что ограничивает непосредственную эффективность эндоваскулярных методов коррекции, а необходимость имплантации большого количества стентов повышает
риск рестенозирования, что ухудшает отдаленные
клинические результаты в данной группе больных.
Внедрение в клиническую практику стентов с
антипролиферативным покрытием позволило кардинально улучшить результаты эндоваскулярного
лечения за счет четырех–пятикратного снижения
частоты рестенозирования, в том числе и при самых сложных формах поражения венечного русла.
Изучение возможностей и результатов применения
стентов с антипролиферативным покрытием в лечении больных с диффузными формами поражения
венечного русла и явилось предметом этого исследования, в котором обобщен 10-летний опыт
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.
Как следует из приведенных данных, включенные в исследование пациенты представляли собой
крайне тяжелую в клиническом и морфологическом
плане группу. У большинства из них имелась выраженная клиника стенокардии, поражение венечного русла носило диффузный и морфологически неблагоприятный характер. Факторы риска или противопоказания к выполнению АКШ имелись у
68,0% включенных в исследование пациентов.
Несмотря на это, у 56,6% больных удалось добиться хорошего непосредственного клинического
результата, а еще у 27,1% пациентов – улучшения
клинического состояния. Летальность при выполнении вмешательств в этой крайне тяжелой группе
больных составила 1,6%, а суммарная частота
ОИМ – 5,5%. Основной причиной отсутствия положительного клинического результата была невозможность достижения адекватного объема реваскуляризации миокарда из-за тяжести поражения
коронарного русла. Причем, несмотря на то, что в
морфологическом отношении 2-я группа больных,
включенных в исследование, была более сложной,
достигнутый объем реваскуляризации у этих пациентов был больше, а клинические результаты – более благоприятными. Это обусловлено тем, что, вопервых, накопление опыта и усовершенствование
инструментария позволило проводить вмешательства с большей частотой непосредственного успеха при сложных формах поражения, при окклюзиях и диффузных стенозах венечных артерий.
Во-вторых, принимая во внимание высокий риск
рестенозирования после имплантации непокрытых
стентов, в ряде случаев вмешательства в 1-й группе
больных выполнялись в ограниченном объеме, тогда как во 2-й группе целью было достижение наиболее полного объема реваскуляризации миокарда
35
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
с применением стентов с антипролиферативным
покрытием, и этот подход оказался правильным.
В отдаленном периоде наблюдения, несмотря на
расширение объема и комплексности вмешательств, клинические результаты были лучше во
2-й группе больных, причем основным фактором,
ограничивающим отдаленную эффективность
рентгеноэндоваскулярного лечения, являлось рецидивирование клиники стенокардии, обусловленное в подавляющем большинстве случаев процессом рестенозирования. При том, что показатели общей выживаемости были сопоставимы в обеих
группах – 94,7% в 1-й и 97,8% во 2-й, частота возврата клиники стенокардии составила 47,4 и 12,8%
соответственно. К сожалению, срок изучения отдаленных результатов и число пациентов с доступными для анализа данными сравнительно невелики,
даже эти данные убедительно свидетельствуют о
высокой отдаленной эффективности применения
стентов с антипролиферативным покрытием.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Полученные при проведении настоящего исследования результаты, позволяют сделать заключение о достаточно высокой эффективности
рентгеноэндоваскулярного лечения у больных
ИБС с морфологически неблагоприятными формами
диффузного поражения венечного русла, имеющих
факторы риска или противопоказания к хирургическому лечению. Применение стентов с лекарственным антипролиферативным покрытием привело
к значительному улучшению отдаленных результа-
тов эндоваскулярных вмешательств, что позволяет
расширять показания к интервенционному лечению данной группы пациентов.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Бокерия Л. А., Алекян Б. Г., Голухова Е. З. и др. // Креативная кардиология. – 2007. – № 1–2. – С. 183–200.
Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия – 2004. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. – М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН,
2005. – С. 3–30.
Бокерия Л. А., Ступаков И. Н., Гудкова Р. Г., Самородская И. В. // Грудная и серд.-сосуд. хир. – 2002. – № 3. –
С. 4–11.
Меркулов Е. В., Самко А. Н., Ширяев А. А. и др. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. – 2004. – Т. 5,
№ 11. – С. 204.
Cultip D. E. , Chhabra A. G., Baim D. S. et al. // Circulation. –
2004. – Vol. 110. – P. 1226–1230.
Dawkins D. D., Grube E., Guagliumi G. et al. // Ibid. –
2005. – Vol. 112. – P. 3306–3313.
Eagle K. A., Guyton R. A., Davidoff R. et al. // Ibid. – 2004. –
Vol. 110, № 14. – P. 340–437.
Gowda R. M., Khan L. A., Vasavada B. C. et al. // J. Amer.
Coll. Cardiol. – 2004. – Vol. 93, № 1. – P. 1–5.
Henderson R. A., Pocock S. J., Clayton T. C. et al. // Ibid. –
2003. – Vol. 42. – P. 1161–1170.
Morrison D. A., Sethi G., Sacks J. et al. // Ibid. – 2002. –
Vol. 39, № 2. – P. 266–273.
Ong A. T., Serruys P. W., Mohr F. W. et al. // Amer. Heart J. –
2006. – Vol. 151. – P. 1194–1204.
Serruys P. W., Ong A. T., Morice M. C. et al. // Euro
Intervention. – 2005. – Vol. 1. – P. 147–156.
Silber S., Albertsson P., Aviles F. et al. // Eur. Heart J. –
2005. – P. 1–44.
Поступила 30.10.2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 615.272.4.03:616.831-005.4].015.4
*А. И. Федин, **С. Б. Болевич, ***М. Р. Кузнецов, *Е. А. Холопова
àçíÖçëàÇçéëíú ëÇéÅéÑçéêÄÑàäÄãúçõï èêéñÖëëéÇ à àï äéêêÖäñàü
ì Åéãúçõï èêà ïêéçàóÖëäéâ àòÖåàà ÉéãéÇçéÉé åéáÉÄ
*Кафедра неврологии (зав. кафедрой – проф. А. И. Федин) ФУВ ГОУ ВПО РГМУ Росздрава,
**Кафедра патологической физиологии (зав. кафедрой – проф. П. Ф. Литвицкий) ММА им. И. М. Сеченова,
***Кафедра факультетской хирургии (зав. кафедрой – проф. Б. В. Болдин) Московского факультета ГОУ ВПО
РГМУ Росздрава
В статье дана оценка интенсивности свободнорадикальных процессов и возможности применения препарата Берлитион® в коррекции имеющихся нарушений у больных с системным атеросклерозом.
The paper estimates the rate of free radical processes and the possibility of using Berlition® to correct existing disorders
in patients with systemic atherosclerosis.
Атеросклероз – одно из самых драматичных заболеваний ХХI века. Оно стоит в первой четверке
наиболее частых причин смерти. Явные признаки
атеросклероза наиболее часто наблюдаются у
мужчин старше 50 и у женщин старше 60 лет. В по36
следнее время он встречается и у лиц более молодого возраста (30–40 лет).
Клинические проявления атеросклероза весьма
разнообразны и зависят от преимущественного поражения того или иного сосудистого бассейна
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
(ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и др.). Cогласно многочисленным данным литературы, одним из ключевых
звеньев развития этого заболевания является повреждение стенок артерий вследствие высокой активности свободнорадикальных кислородных и липидных (СРП) процессов [12, 13, 15, 16].
Формирующаяся патология является результатом оксидантного стресса при снижении функции
защитной антиоксидантной системы. Установлено,
что при чрезмерном накоплении продуктов перекисного окисления липидов в организме развивается синдром липидной пероксидации, который включает такие патологические составляющие, как повреждение мембранных липидов, липопротеидов и
белков, инактивацию ферментов, нарушение клеточного деления и фагоцитоза [10]. Это приводит к
изменениям структурно-функциональной организации мембран, формированию патологических состояний – воспалению, дистрофии, различным
функциональным нарушениям. Подобные морфофункциональные изменения сопровождаются повреждением различных клеточных структур и, в
первую очередь, эндотелиоцитов, что часто рассматривают в качестве одного из ключевых звеньев
формирования атеросклеротических поражений
магистральных артерий [11].
Огромное значение в патогенезе атеросклероза
играет и модификация атерогенных липопротеидов
низкой плотности (ЛПНП) продуктами перекисного
окисления липидов, вследствие чего происходит их
избыточное накопление через скэвенджер-рецепторы в макрофагах субэндотелия и медии с образованием пенистых клеток и как таковых ядер атеросклеротических бляшек [6].
Особенно чувствительным к окислительному
стрессу в силу особенностей своего состава является головной мозг, имеющий высокое содержание
фосфолипидов, олеиновой кислоты, Fe2+, низкое
содержание витамина А и почти полное отсутствие
каталазы и церуллоплазмина. Кроме этого, мозговая ткань, с одной стороны, является одним из наиболее метаболически активных органов по потреблению кислорода, а с другой – мембраны нейронов,
богатые полиненасыщенными жирными кислотами,
имеют значительно более низкий антиоксидантный
статус по сравнению с другими тканями [7].
С целью уменьшения выраженности ишемических повреждений при системном атеросклеротическом поражении применяются лекарственные препараты, обладающие свойствами антигипоксантов
и антиоксидантов. К одним из таких препаратов относится Берлитион® (компания «Берлин–Хеми АГ/
Менарини Групп», Германия).
Берлитион® – препарат, содержащий α-липоевую кислоту, он является антиоксидантом, ингибитором свободных радикалов, мембранопротектором, применяется при различных патологических
процессах. Терапевтическое действие препарата
Берлитион® обусловлено улучшением энергетического метаболизма, нормализацией аксонального
транспорта, ингибированием глюконеогенеза
и кетогенеза, уменьшением окислительного стресса, связыванием повреждающих радикалов, ингибированием образования радикалов, восстановлением мембраны нервной клетки [14].
Характерно его свойство уменьшать активацию
СРП и повышать активность антиоксидантной системы. Наряду с этим он участвует в регуляции липидного и углеводного обмена, оказывает гепатопротективное, дезинтоксикационное действие,
улучшает трофику нейронов [1, 8, 9].
Цель данного исследования – оценить интенсивность свободнорадикальных процессов и возможность применения препарата Берлитион® в коррекции имеющихся нарушений у больных с системным
атеросклерозом.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В работе проанализированы результаты обследования и лечения 32 больных, страдающих цереброваскулярной болезнью на фоне атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий в
стадии декомпенсации, то есть пациенты, перенесшие в анамнезе инфаркт головного мозга, верифицированный методом нейровизуализации (МРТ
головного мозга). Временной интервал после перенесенного инфаркта головного мозга до начала
обследования и лечения составил от 1 до 3 мес
(в среднем 2,6 ± 0,4 мес). Возраст больных – от 46
до 69 лет (в среднем 57,5 года).
Пациентам проводилась оценка интенсивности
СРП и антиоксидантной защиты организма до и после внутривенного капельного введения препарата
Берлитион® в дозе 300 ЕД в сутки в течение 10 дней.
Критериями включения в наше исследование являлись: возраст не старше 70 лет, отсутствие в
анамнезе сахарного диабета и перенесенного инфаркта миокарда. Об интенсивности СРП судили
по показателям спонтанной (базальной) и индуцированной (стимулированной) хемилюминесценции
лейкоцитов, антиперекисной активности плазмы
(АПА), вторичного продукта свободнорадикального перекисного окисления липидов – малонового
диальдегида (МДА) в плазме крови.
Для контроля и оценки биохимических показателей плазмы крови больных с хронической ишемией головного мозга были использованы нормативные показатели крови доноров, полученные в исследовании А. Д. Велинкевич [5] (см. таблицу).
Для исследования показателей свободнорадикальных процессов и антиперекисной активности
проводилось взятие 10–12 мл крови из кубитальной
вены больного утром натощак в заранее приготовленную пробирку, содержащую 1 мл физиологического раствора с рН 7,35 и 0,1 мл официального концентрирования раствора гепарина (1 мл – 5000 ЕД).
Хемилюминесценцией (ХЛ) называют свечение, связанное с энергией химических реакций.
Она отражает уровень генерации активных форм
кислорода (ГАФК). ХЛ возникает либо при возвращении электронов свободных радикалов с более
высокой орбиты на более низкую, либо при рекомбинации двух радикалов. В литературе различают спонтанную (базальную) и индуцированную
37
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
ïÂÏËβÏËÌÂÒˆÂÌÚÌ˚ ÔÓ͇Á‡ÚÂÎË „ÂÌÂ‡ˆËË ‡ÍÚË‚Ì˚ı ÙÓÏ ÍËÒÎÓÓ‰‡ ÎÂÈÍÓˆËÚ‡ÏË,
ÔÂÂÍËÒÌÓ ÓÍËÒÎÂÌË ÎËÔˉӂ Ë ‡ÌÚËÔÂÂÍËÒ̇fl ‡ÍÚË‚ÌÓÒÚ¸ Ô·ÁÏ˚
Û Á‰ÓÓ‚˚ı Îˈ (‰ÓÌÓÓ‚) Ë ·ÓθÌ˚ı Ò ıÓÌ˘ÂÒÍÓÈ Ë¯ÂÏËÂÈ „ÓÎÓ‚ÌÓ„Ó ÏÓÁ„‡
Больные с хронической ишемией головного мозга
Показатель
Доноры
ПИХЛб, мВ/с • 106 лейкоцитов
ПИХЛс, мВ/с • 106 лейкоцитов
Отношение индуцированной
хемилюминесценции к спонтанной
Малоновый диальдегид, мкМ/л
336,80 ± 48,20
645,00 ± 148,20
88,34 ± 6,34*1)
2301,15 ± 114,10*1)
2,60 ± 0,30
2,50 ± 0,30
26,33 ± 1,71*1)
4,61 ± 0,63*1)
*1) p < 0,05,
максимальная ХЛ × 103
количество гранулоцитов и моноцитов
в исследуемом объеме лейкомассы.
Показатели интенсивности хемилюминесценции
лейкоцитов – базальный (ПИХЛб) и стимулированный (ПИХЛс) – относятся к показателям генерации
активных форм кислорода. Изучение этих параметров проводится на лейкоцитах, важной функцией которых является их способность образовывать активные формы кислорода, благодаря чему
они осуществляют функцию уничтожения инородных объектов. Поглощение микрочастиц сопровождается перестройкой окислительного метаболизма лейкоцитов и приводит к образованию активных форм кислорода (супероксидного анион–
38
после лечения
68,23 ± 5,25 *1) *2)
1399,37 ± 111,80 *1) *2)
20,52 ± 1,65 *1)
3,05 ± 0,51 *2)
*2)
вычислено по отношению к показателям крови доноров; *2) p < 0,05, вычислено по отношению к показателям до лечения.
(стимулированную) ХЛ биологических систем. Под
спонтанной ХЛ понимают интегральный показатель, характеризующий ХЛ в покое, обусловленный
равновесием между интенсивностью свободнорадикальных окислительных процессов и активностью биоантиоксидантных систем. Спонтанная ХЛ
наблюдается без стимуляции клеток и отражает исходное состояние метаболических процессов. Однако спонтанная ХЛ является слабой. Для того чтобы проявить присутствие активных форм кислорода (АФК), в системе используются специальные
вещества, например люминол или люцигенин. При
этом уровень ХЛ возрастает в десятки и сотни раз.
Свечение люминола инициируется появлением в
среде радикалов НО, О2-, О2 и Н2О2. Стимулированная ХЛ вызывается дополнительным воздействием различных стимуляторов. Так, SiO2 относится
к корпускулярным стимуляторам, вызывающим неспецифическую пертурбацию мембраны, на фоне
которой регистрируется индуцированная хемилюминесценция лейкоцитов [3].
В нашей работе измерение хемилюминесценции
проводили хемилюминометром ЛКБ «Валлак» (Швеция) при стандартной температуре 36,9°. Определяли уровень базальной (спонтанной) ХЛ стандартного объема лейкомассы – 0,2 мл со стандартной концентрацией лейкоцитов – 2500 лейкоцитов
в 1 мкл после добавления зимозана. Рассчитывался
показатель интенсивности ХЛ лейкоцитов (ПИХЛ) –
базальный и стимулированный – по формуле:
ПИХЛ =
до лечения
радикала (О2-), синглентного кислорода (1О2), гидроксильного радикала (ОН–), перекиси водорода
(Н2О2)). Этот процесс сопровождается хемилюминесценцией и называется респираторным взрывом
[2, 4].
Методика антиперекисной активности (АПА)
плазмы была основана на измерении и сопоставлении показателей хемилюминесценции плазмы индуцированной перекисью кислорода и ее спонтанной
хемилюминесценции. Рассчитанный показатель отношения является величиной, обратно пропорциональной АПА плазмы: чем меньше это отношение,
тем больше АПА и наоборот. Ход определения АПА
плазмы заключался в следующем: исследовалась
спонтанная и индуцированная ХЛ вторичной плазмы, то есть первичная плазма подвергалась дополнительному центрифугированию при 3000 об/мин.
Таким образом, в отличие от первичной вторичная
плазма не содержала тромбоцитов. Спонтанная ХЛ
вторичной плазмы отражала ХЛ-ответ плазмы в покое. Индуцированная ХЛ вторичной плазмы отражала ХЛ-ответ плазмы после добавления 0,05 мл
3% раствора Н202.
Вторичный продукт свободнорадикального перекисного окисления липидов – малоновый диальдегид (МДА) плазмы определяли по методике
Douest (1983 г.). Сущность реакции заключается во
взаимодействии тиобарбитуровой кислоты с вторичной плазмой, с последующим добавлением
Н-бутанола для экстракции окрашенного ТБК-продукта (тиобарбитуратовая кислота). Оптическую
плотность измеряли на спектрофотометре в длине
волны 532 нм. Концентрацию МДА плазмы рассчитывали по формуле:
C=Д
10 p
1,56
где Д – оптическая плотность, р – степень разведения, 1,56 – поправочный коэффициент. Конечный
результат измерялся в мкМоль на 1 л плазмы.
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Как показали результаты нашей работы, у пациентов с хронической ишемией головного мозга
на фоне системного атеросклероза до лечения
имеется достоверно низкий уровень базальной
интенсивности хемилюминесценции лейкоцитов
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
(ПИХЛб) по сравнению с аналогичным показателем
донорской крови (p < 0,05). На наш взгляд, это может быть связано с развитием компенсаторных механизмов, направленных на редукцию процессов
перекисного окисления липидов после перенесенного инфаркта головного мозга. Эти данные не противоречат другим исследованиям, согласно которым у ряда пациентов с хронической ишемией
головного мозга базальный индекс хемилюминесценции лейкоцитов так же был ниже соответствующего показателя донорской крови [5].
После стимуляции лейкоцитов зимозаном мы выявили значительное увеличение индекса хемилюминесценции (ПИХЛс) до 2301,15 ± 114,10 мВ/с • 106
лейкоцитов, что в 3,5 раза выше соответствующего
показателя крови донорской группы (p < 0,05). Это
свидетельствует о чрезвычайно высоком уровне
генерации активных форм кислорода у данной
категории больных, что, по-видимому, и привело
к тяжелому атеросклеротическому поражению
брахиоцефальных артерий. Данный факт подтверждается десятикратным, по сравнению с донорами (p < 0,05), снижением у этих пациентов АПА
плазмы, отражающей состояние антиоксидантной
защиты.
Дополнительным доказательством катастрофы,
происходящей в организме больных атеросклерозом, явились обнаруженные нами достоверно
высокие значения гидроперекисей, в частности
концентрация в периферической крови малонового диальдегида составила 4,61 ± 0,63 МкМ/л, что в
1,8 раза превышало данный показатель крови доноров (p < 0,05).
После проведенного десятидневного курса антиоксидатной терапии препаратом Берлитион® было выявлено следующее.
ПИХЛб снизился на 40% (p < 0,05), а индекс
ПИХЛс уменьшился в 1,6 раза (p < 0,05) по сравнению с уровнем до начала лечения. АПА плазмы увеличилась в организме – индекс спонтанной хемилюминесценции лейкоцитов достоверно снизился после проведенного курса лечения на 22% (p < 0,05),
что свидетельствует о снижении свободнорадикальных процессов и увеличении антиоксидантной
защиты. Выявленные нами положительные изменения вышеуказанных показателей сочетались с достоверным снижением концентрации в плазме крови малонового диальдегида на 34% (p < 0,05), уровень, которого после лечения уже достоверно не
отличался от соответствующего показателя донорской группы (p < 0,05).
На наш взгляд, эффективность препарата Берлитион® может быть связана как с уменьшением потери клетками различных органов антиоксидантов,
так и со снижением уровня недоокисленных про-
дуктов обмена, а следовательно, и степени оксидантного поражения.
Подобная положительная динамика свободнорадикальных процессов позволяет надеяться на
широкие перспективы применения препарата Берлитион® у больных с различными нозологическими
формами атеросклероза и особенно у пациентов с
хронической ишемией головного мозга, наиболее
чувствительных к воздействию продуктов перекисного окисления липидов.
Таким образом, полученные в нашей работе данные свидетельствуют о том, что десятидневный курс
внутривенно капельного введения препарата Берлитион® в дозе 300 ЕД в сутки у больных с хронической ишемией головного мозга в стадии декомпенсации на фоне системного атеросклероза может
значительно улучшить состояние антиоксидантной
защиты организма и снизить активность процессов
перекисного окисления липидов. Это может быть
использовано в комплексном лечении больных с
различной сосудистой патологией и особенно у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Барабой В. А., Орел В. Э., Карнаух А. М. // Наука. – 1991.
Болдырев А. А. Биологические мембраны и транспорт ионов. – М.: Изд-во МГУ, 1985.
Болевич С. Б. Свободнорадикальные кислородные и липидные процессы у больных бронхиальной астмой:
Дис. … канд. мед. наук. – М., 1991.
Виленский Б. С., Семенова Г. М., Широков Е. А. и др. //
Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. –
1996. – № 5. – С. 19–22.
Велинкевич А. Д. Оксидантный стресс при хронической
ишемии мозга: Дис. … канд. мед. наук. – М., 2005.
Доборджгинидзе Л. М., Грацианский Н. А. // РМЖ. –
2000. – № 8. – С. 7.
Калуев А. В. // Биохимия. – 1966. – Т. 61, № 5. –
С. 939–941.
Рахимова Г. Н., Джураева А. Ш., Акбаров А. З., Халимова З. Ю. // Международный медицинский журнал. – 2001. –
№ 4.
Романов В. С. // Клиническая медицина. – 1977.
Федин А. И. // Нервные болезни. – 2002. – № 1. –
С. 15–18.
Bhakdi S. et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 1999. –
Vol. 19. – P. 2348–2354.
Eason R. C., Archer H. E., Akhtar S., Bailey С. J. // Diabetes
Obes Metab. – 2002. – Vol. 4. – P. 29–35.
Miquel J. // Ann. N Y Acad. Sci. – 2002. – Vol. 959. –
P. 508–516.
Nickander K. K., McPhee B. R., Low P. A., Tritschler H. // Free
Radic. Biol. Med. – 1996. – Vol. 21. – P. 631–639.
Seidman M. D., Khan M. J., Bai U. et al. // Amer. J. Otol. –
2000. – Vol. 21. – P. 161–167.
Sytze Van Dam P. // Diabetes Metab. Res. Rev. – 2002. –
Vol. 18. – P. 176–184.
Поступила 26.03.2008
39
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
© А. Н. КУЛИКОВА, Е. С. НЕСНОВА, 2008
УДК 616.137.8/.9-004.6-02:616.379-008.64]-07
А. Н. Куликова, Е. С. Неснова
éñÖçäÄ îÄäíéêéÇ êàëäÄ êÄáÇàíàü
ÄíÖêéëäãÖêéíàóÖëäéÉé èéêÄÜÖçàü ÄêíÖêàâ çàÜçàï äéçÖóçéëíÖâ
ì Åéãúçõï ëÄïÄêçõå ÑàÄÅÖíéå II íàèÄ
Саратовский государственный медицинский университет
Проанализированы основные факторы риска развития атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей у 604 больных сахарным диабетом (СД) II типа. Диагностический скрининг: сбор анамнеза, общеклиническое и биохимическое обследование, определение уровня глюкозы и гликолизированного гемоглобина, оценка локального статуса нижних конечностей, ультразвуковое допплерографическое и
дуплексное исследование.
Обнаружено, что ряд неуправляемых факторов риска атеросклеротического поражения периферических
артерий на фоне СД II типа (пол, возраст, длительность заболевания) имеет специфические особенности.
Управляемые факторы риска развития атеросклероза выявлены у значительного числа больных СД. Доказана тесная взаимосвязь между неуправляемыми и управляемыми факторами риска: возрастом и гиподинамией; полом, возрастом и курением; полом и артериальной гипертензией, ожирением.
The major risk factors of lower extremity arterial atherosclerotic lesion were analyzed in 604 patients with type 2 diabetes mellitus (DM). Diagnostic screening involved collection of medical history data, physical and biochemical studies, determination of the levels of glucose and glycated hemoglobin, evaluation of the local status of the lower extremity, ultrasound Doppler and duplex studies. A number of uncontrolled risk factors of peripheral arterial atherosclerotic
lesion (gender, age, history of the disease) in the presence of type 2 DM have specific features. Controlled risk factors of
atherosclerosis were revealed in a considerable number of DM patients. There is evidence that there is a close correlation between the uncontrolled and controlled risk factors: age and low activity; gender, age, and smoking; gender and
arterial hypertension, obesity.
Общеизвестно, что сахарный диабет (СД) и его
осложнения являются одной из самых серьезных
проблем здравоохранения во многих странах мира
[1, 6, 12].
Развитие тяжелых, а иногда и фатальных сердечно-сосудистых осложнений СД II типа связано,
прежде всего, с прогрессированием атеросклеротического процесса. СД II типа, по данным многочисленных исследований, сам по себе является независимым фактором риска развития атеросклероза [3, 14]. Существует ряд общих факторов риска
атерогенеза и специфических, обусловленных самим СД. Во Фремингемском исследовании (1991 г.)
количество установленных факторов риска у больных СД II типа превышало их число у лиц без нарушения углеводного обмена в 1,4–4,1 раза [22]. Однако большинство исследований направлено на
изучение данной проблемы в связи с атеросклерозом коронарных сосудов при СД. При этом риск
развития атеросклеротического поражения периферических артерий при диабете увеличивается в
3–4 раза [7]. Поэтому весьма актуальна комплексная оценка факторов риска атерогенеза артерий
нижних конечностей на фоне СД II типа.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В исследование включены 512 больных,
находившихся на стационарном лечении в отделении хирургии сосудов 1-й Городской клинической больницы г. Саратова, и 92 пациента, наблюдаемые в амбулаторных условиях по поводу
атеросклеротического поражения артерий ниж40
них конечностей на фоне СД II типа. Среди них
296 (49,0%) мужчин и 308 (51%) женщин. Возраст
больных – от 32 до 92 лет. Пациенты распределены
в соответствии с классификацией ВОЗ (1963 г.)
на три возрастные группы: молодого и зрелого возраста (от 25 до 59 лет) – 161 (26,7%), пожилого
(60–74 лет) – 331 (54,8%), старческого (75 лет
и старше) – 112 (18,5%).
Диагностический скрининг: сбор анамнеза, общеклиническое обследование, биохимическое исследование крови, оценка локального статуса
нижних конечностей с определением степени нарушения артериального кровообращения (Покровский А. В., 1979), ультразвуковое допплерографическое исследование («Vingmed» SD-100,
Medata), дуплексное ангиосканирование («ALOKA»
SSD-2000, Multi View; «EnVisorHD», фирма «Philips»,
США). Наличие, тяжесть течения СД и степень
компенсации обменных процессов устанавливались эндокринологом с учетом уровня глюкозы
(согласно критериям ВОЗ, 1999) и гликозилированного гемоглобина. Оценены следующие факторы риска развития атеросклероза у больных СД:
пол, возраст, длительность диабета, артериальная
гипертензия (АГ), курение, гиподинамия, ожирение, дислипидемия.
Статистическую обработку данных проводили,
используя программу STATISTICA 6.0 (StatSoft
Inc., США). Для описания отличного от нормального распределения применяли медиану, верхний и
нижний квартили. Сопряженность номинальных,
порядковых переменных выявляли с помощью
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
критерия χ2 Пирсона. Связанные выборки сопоставляли по количественному признаку, применяя
критерий Вилкоксона для парных сравнений. Различие групп признавали достоверным при уровне
статистической значимости p < 0,05.
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
По тяжести течения, степени компенсации СД
пациенты распределились следующим образом:
легкое течение – 46 пациентов (7,6%), среднетяжелое – 337 (55,8%), тяжелое – 187 (31,0%), впервые
выявленный СД – 34 (5,6%); компенсация обменных процессов – 76 больных (12,6%), субкомпенсация – 488 (80,8%), декомпенсация – 40 (6,6%).
Из 604 пациентов длительность заболевания СД
установлена у 577 и колебалась от 0 до 40 лет: до
5 лет – у 134 (23,2%) пациентов, от 5 до 10 лет –
у 127 (22,0%), более 10 лет – у 316 (54,8%). Зафиксировано нарушение артериального кровообращения нижних конечностей: I степени – у 38 пациентов (6,3%), II – у 322 (53,3%), III – у 81 (13,4%),
IV – у 163 (27,0%) пациентов.
Половая принадлежность, возраст. Нами не
обнаружено превалирования числа пациентов
женского пола (308, или 51,0%) над числом лиц
мужского (296 – 49,0%), имеющих атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей
при СД. Мультифокальный атеросклероз (поражение ветвей дуги аорты и/или коронарных артерий
наряду с артериями нижних конечностей) выявлен
у 451 пациента (74,7%). Преобладание числа женщин (52,8%) над числом мужчин (47,2%) среди
больных генерализованным атеросклерозом также
незначимо (p > 0,05). Однако в некоторых работах
сообщается, что более частое поражение сосудов
при СД с развитием различных осложнений встречается у лиц женского пола. В частности, при изолированном поражении коронарных артерий риск
развития инфаркта миокарда при СД, по данным
Национального регистра США (US National
Register), выше у женщин, чем у мужчин [21]. По
данным Фремингемского исследования, риск развития недостаточности кровообращения в 5,1 раза
выше у женщин, в 2,4 раза выше у мужчин, страдающих диабетом [22].
У мужчин и женщин разных возрастных групп
выявлено достоверное (p < 0,05) преобладание относительного числа лиц женского пола (57,1%) над
числом мужчин (42,9%) только в группе больных
старческого возраста. Кроме того, получено
значительное превалирование числа женщин в
постменопаузальном периоде (97,4%). Гормональный фон у женщин зрелого возраста является своеобразным протективным фактором, защищающим
артерии от атеросклероза. С наступлением менопаузы помимо гормональных сдвигов происходят изменения и в липидном обмене, что ведет к прогрессированию атеросклероза [4], особенно при СД.
При оценке возраста как фактора риска атерогенеза при СД II типа наблюдается значительное
превалирование числа пациентов в пожилом и
старческом возрасте (443, или 73,3%) над числом
лиц молодого и зрелого возраста (161, или 26,7%),
что статистически значимо (p<0,01). Зависимость
частоты возникновения периферических сосудистых осложнений от возраста больных СД подчеркивается M. E. Levin и L. W. O’Neal [14]. С возрастом увеличивается число пациентов, страдающих
СД, чему способствует и всеобщее увеличение
продолжительности жизни (постарение популяции) [12, 17]. По результатам исследования Verona
Diabetes Study, распространенность СД II типа у
больных старше 70 лет составляет от 15 до 20%
[16], а значит, можно прогнозировать и большее
число сосудистых осложнений в данной возрастной группе. Тем не менее необходимо подчеркнуть, что выявленное число больных с атеросклеротическим поражением периферических артерий
на фоне СД в группе лиц молодого и зрелого возраста (26,7%) достаточно велико, что не так характерно для больных без диабета. В статье, посвященной патогенезу диабетических ангиопатий,
М. И. Балаболкин и соавт. [1] указывают, что атеросклероз у диабетиков возникает на 8–10 лет
раньше, чем у их сверстников без патологии углеводного обмена [1].
Мультифокальный атеросклероз среди больных
молодого и зрелого возраста зафиксирован в 61,5%
случаев, среди лиц пожилого возраста – в 74,6%, у
пациентов старческого возраста – в 93,8% случаев.
Выявленная сопряженность (χ2 = 36,34) генерализации атеросклеротического процесса и возраста
пациента как фактора риска его развития обладает
высоким уровнем статистической значимости
(p < 0,01).
Длительность заболевания СД. В нашем исследовании преобладание числа пациентов в группе
с длительностью СД более 10 лет (316, или 54,8%)
статистически достоверно (p<0,01). Продолжительность заболевания (СД) как фактор риска развития атеросклероза периферических артерий на
фоне диабета также упоминается отдельными авторами [14], но некоторые исследователи указывают
при этом на диабет I типа [2]. Естественно, чем
дольше воздействуют на сосуды разного рода
агрессивные факторы, присущие СД, тем массивнее, выраженнее атеросклеротическое поражение
артерий. Это подтверждается некоторым увеличением числа пациентов с мультифокальным атеросклерозом в группах с большим диабетическим
стажем: до 5 лет – 69,4%, до 10 лет – 72,4%, более
10 лет – 78,2%.
Несмотря на то, что поражение сосудов считается поздним осложнением СД с медленным развитием ишемии, в нашем исследовании у достаточно
большого числа больных (23,2%) атеросклероз зафиксирован при длительности диабета менее 5 лет.
Гиподинамия. При сборе анамнеза 502 пациента (83,1%) сообщили, что ведут малоподвижный
образ жизни. Причем факт гиподинамии наблюдался во всех трех возрастных группах: среди лиц
молодого и зрелого возраста – в 50,3%, пожилого –
в 93,4%, старческого – в 100,0% наблюдений.
Это свидетельствует о тесной взаимосвязи таких
факторов риска, как возраст и гиподинамия
(χ2 = 170,9; p < 0,01).
41
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
На наш взгляд, гиподинамии как фактору риска
атерогенеза отводится весьма скромная роль. Только в отдельных публикациях сообщается, что дефицит движений способствует прогрессированию
атеросклероза [4, 17], а у больных СД это особо актуально. Малоподвижный образ жизни снижает интенсивность метаболических процессов, значительно нарушенных при диабете, способствует
прогрессированию гиперхолестеринемии и ожирения. В своей работе M. Muggeo и G. Zoppini [17] отметили благоприятное действие физических упражнений на гликемический уровень и на такие
факторы риска атеросклероза, как артериальное
давление, липидный профиль [17].
Курение. Курению как фактору риска развития
атеросклероза уделяется большое внимание и отечественными, и зарубежными исследователями
[3, 14, 17]. Однако данные по распространенности
курения среди больных СД малочисленны и неоднозначны [17].
В нашем исследовании при сборе анамнеза выявлено, что 321 больной (53,1%) курит: женщины –
11,4%, мужчины – 96,6%. Итак, обнаружена сопряженность таких факторов риска, как пол и курение
(χ2=440,6; p < 0,01). Курящих пациентов среди лиц
молодого и зрелого возраста – 73,9%, пожилого – 46,5%,
старческого – 42,9%. Ассоциация возраста и привычки курения как факторов риска статистически
достоверна (χ2=38,5; p < 0,01). Меньшее число
больных, употребляющих никотин в старших
возрастных группах, по-видимому, обусловлено
большим количеством смертельных исходов и
меньшим сроком продолжительности жизни курящих пациентов, а также увеличением с возрастом числа больных, отказавшихся от курения. Курение при прочих равных условиях повышает
риск развития атеросклероза и ИБС на 60% [4].
Предполагается, что связь между курением и развитием заболеваний периферических артерий
даже сильнее, чем между курением и ИБС, а патология сосудов диагностируется на 10 лет раньше у курящих по сравнению с некурящими пациентами [7].
Артериальная гипертензия (АГ). Во многих
зарубежных и отечественных работах сообщается
об артериальной гипертензии как об одном из основных факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза при СД [5, 10, 14, 20]. У больных диабетом АГ встречается вдвое чаще, чем у
лиц, не страдающих СД [18]. По данным Фремингемского исследования, около 80% пациентов-диабетиков имеют АГ [13].
В нашей работе получены сходные результаты –
большинство пациентов (477, или 79,0%) имели АГ.
Среди женщин гипертензия встречалась несколько
чаще (85,0%), чем среди мужчин (72,6%). Анализируя возрастные группы по факту наличия АГ, мы
выявили высокую относительную частоту встречаемости данного фактора риска: среди лиц молодого
и среднего возраста – 73,3%, пожилого – 80,0%,
старческого – 83,9%. Достоверного преобладания
в старших возрастных группах числа пациентов,
страдающих АГ, не обнаружено (p > 0,05).
42
Распространенность ИБС при СД в 2–4 раза превышают таковую у лиц без диабета [8]. Наличие ИБС
констатировано нами у 411 (68,0%) больных. Сочетание СД и артериальной гипертензии ускоряет развитие ИБС и повышает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [6]. В нашем исследовании из
477 пациентов, страдающих АГ, ИБС зафиксирована у подавляющего большинства (365, или 76,5%).
При отсутствии гипертензии у 127 больных ишемическая болезнь сердца выявлена у 46 (36,2%) человек. Установленная ассоциация АГ и ИБС определяется высоким уровнем статистической значимости
(χ2=74,9; p < 0,05). Таким образом, наличие АГ сопряжено с высокой частотой развития ИБС у больных с атеросклеротическим поражением сосудов
нижних конечностей на фоне СД.
Сопоставить продолжительность CД, артериальной гипертензии и ИБС удалось у 225 из 604 пациентов. Ряд авторов сообщают о том, что развитие АГ
предшествует возникновению СД [9]. В нашем исследовании АГ зафиксирована до выявления СД у
преобладающего числа пациентов (121, или 53,8%).
ИБС констатирована после обнаружения СД у
большинства больных (143, или 63,6%).
Длительность ИБС варьировала от полугода до
35 лет, в среднем равнялась 10 годам (от 8 до 15
лет). Продолжительность АГ составляла от полугода до 44 лет (в среднем 14 лет). Различие длительности ИБС и АГ достоверно (p < 0,001). На основании полученных результатов можно утверждать,
что возникновение АГ предваряет развитие ИБС у
больных с атеросклеротическим поражением периферических артерий на фоне СД II типа.
Ожирение и дислипидемия. Ожирение – одна из
актуальнейших проблем для населения большинства
стран мира и общепризнанный модифицируемый
фактор риска СД II типа [11]. Чаще всего СД встречается при абдоминально-висцеральном ожирении [8].
По данным J. M. Tremble и D. Donaldson [19], до 90%
больных СД II типа имеют избыточную массу тела
или ожирение. У тучных пациентов с СД, как правило, развивается инсулинорезистентность, при этом
ожирение усугубляет гипергликемию, гиперинсулинемию, дислипидемию [15].
Диагностика ожирения проводилась нами в соответствии с классификацией ВОЗ (1997 г.), основанной на подсчете индекса массы тела (ИМТ).
Ожирение (ИМТ > 30 кг/м2) выявлено у 274 пациентов (45,4%). Данный фактор риска атеросклероза среди женщин (54,9%) встречался чаще, чем
среди мужчин (35,5%), что статистически значимо
(χ2 = 22,9; p < 0,01). Однако для лиц мужского пола
этот фактор риска имеет большее значение. Для
мужчин в возрасте 40–69 лет с избыточной массой
тела, превышающей 30%, показатель смертности от
сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается
более чем на 40% [4].
Последствием ожирения является такой фактор
риска развития и прогрессирования атеросклероза, как дислипидемия, обнаруженная нами у 60,9%
больных, однако для ее появления при СД существует множество причин, требующих отдельного
пристального рассмотрения в дальнейшем.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
В результате проведенного исследования обнаружено, что ряд неуправляемых факторов риска
атеросклеротического поражения периферических артерий на фоне СД II типа (пол, возраст, длительность заболевания) имеет специфические особенности:
– примерно равное соотношение мужчин и женщин с достоверным превалированием числа женщин среди лиц старческого возраста;
– достоверно большее число пациентов пожилого и старческого возраста, но с достаточно высокой
долей (26,7%) вовлечения в патологический процесс лиц молодого и зрелого возраста;
– сопряженность возраста и генерализации атеросклеротического процесса;
– раннее (при длительности СД менее 5 лет) поражение атеросклерозом периферических артерий
у значительного числа пациентов (23,5%).
Управляемые факторы риска развития атеросклероза периферических артерий выявлены у значительного числа пациентов: гиподинамия – в 83,1%
наблюдений, артериальная гипертензия – в 79,0%,
гиперхолестеринемия – в 60,9%, курение – в 53,1%,
ожирение – в 45,4%. Установлено, что возникновение АГ у больных с атеросклеротическим поражением периферических артерий на фоне СД II типа
предваряет развитие ИБС.
Обнаружена тесная взаимосвязь между неуправляемыми и управляемыми факторами риска:
возрастом и гиподинамией; полом, возрастом и курением; полом и артериальной гипертензией, ожирением.
Понимая значение каждого отдельного фактора
риска развития атеросклероза, необходимо оценивать суммарное их воздействие на организм пациента, страдающего диабетом. У данной категории
больных оптимален многофакторный подход к профилактике развития атеросклероза периферических артерий. Активное воздействие на факторы
риска является компонентом как первичной профилактики атеросклероза, направленной на предотвращение его развития у больных диабетом, так и
вторичной, препятствующей прогрессированию
атеросклеротического процесса. На наш взгляд, сосудистые осложнения СД можно расценивать как
потенциально предотвращаемые при своевременной коррекции и устранении основных факторов
риска атеросклероза.
Многочисленные исследования доказывают модифицируемость большинства факторов риска развития атеросклероза на фоне СД, поэтому профилактические программы должны активнее внедряться в практическое здравоохранение.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. //
Сахарный диабет. – 1999. – № 1. – С. 2–8.
Бреговский В. Б, Зайцев А. А., Залевская А. Г. и др. Поражение нижних конечностей при сахарном диабете. – СПб.:
ДИЛЯ, 2004.
Глинкина И. В., Зилов А. В. // Врач. – 2003. – № 6. –
С. 15–19.
Горбачев В. В., Мрочек А. Г. Атеросклероз. – Минск: Книжный Дом, 2005.
Дедов И. И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Синдром диабетической стопы. – М., 1998.
Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. – М.: Универсум Паблишинг, 2003.
Диагностика и лечение больных с заболеваниями периферических артерий: Рекомендации Российского общества
ангиологов и сосудистых хирургов. – М., 2007.
Кошкин В. М., Аметов А. С. Диабетическая ангиопатия:
Пособие для врачей. – М., 1999.
Шестакова М. В. // Сахарный диабет. – 1999. – № 3. –
С. 19–23.
Шестакова М. В., Ярек-Мартынов И. Р., Кошель Л. А. //
Consilium Medicum. – 2002. – Т. 4, № 10. – С. 527–530.
Chan J. M., Rimm E. B., Colditz G. A. et al. // Diabetes Care. –
1994. – Vol. 17. – P. 961– 969.
Cockram C. S., Tong P. C. Y. // Медикография. – 2004. –
Т. 26, № 1. – С. 8–18.
Kannel W. B., McGee D. L. // Circulation. – 1979. – Vol. 59. –
P. 8–13.
Levin M. E., O’Neal L. W. The diabetic foot. – Philadelphia;
London; Sidney; Toronto: Mosby, 2001.
Magio C. A., Pi-Sunyer F. X. // Diabetes Care. – 1997. –
Vol. 20. – P. 1744–1766.
Muggeo M., Verlato G., Bonora E. et al. // Diabetologia. –
1995. – Vol. 38. – P. 318–325.
Muggeo M., Zoppini G. // Медикография. – 2004. – Т. 26,
№ 1. – С. 47–57.
Sowers J., Epstein M. // Hypertension. – 1995. – Vol. 26. –
P. 869–879.
Tremble J. M., Donaldson D. // J. R. Soc. Health. – 1999. –
Vol. 119. – P. 235–239.
UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS). Tight blood
pressure control and risk of macrovascular and microvascular
complications in type 2 diabetes: UKPDS 38 // BMJ. – 1998. –
Vol. 317. – P. 703–713.
Vaccarino V., Parsons L., Every N. R. et al. // N. Eng. J. Med. –
1999. – Vol. 341. – P. 217–225.
Wilson P. W., Cupples C. F. Kannel W. B. // Amer. Heart J. –
1991. – Vol. 121. – P. 586–590.
Поступила 15.04.2008
43
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.147.3-008.64-036.12-089.819:621.375.826
А. М. Шулутко, Э. Г. Османов, А. Ю. Крылов
íÖêåàóÖëäÄü ùçÖêÉàü ãÄáÖêÄ Ç ãÖóÖçàà çÖéëãéÜçÖççéâ
ïêéçàóÖëäéâ ÇÖçéáçéâ çÖÑéëíÄíéóçéëíà çàÜçàï äéçÖóçéëíÖâ
Кафедра факультетской хирургии № 2 Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова, ГКБ № 61
Перспективной технологией радикального лечения варикозной болезни нижних конечностей (ВБНК) является эндовазальная лазерная коагуляция (ЭВЛК) подкожных венозных стволов. Авторы успешно применили данную методику у 76 больных (50 женщин и 26 мужчин) в возрасте от 30 до 67 лет (2004–2006 гг.).
Тяжесть течения ВБНК соответствовала II и III классам согласно международной клинической классификации СЕАР (1994 г.). После перевязки несостоятельных перфорантных вен и кроссэктомии магистральные
подкожные венозные стволы подвергались высокоэнергетическому воздействию, что вызывало деструкцию венозного эндотелия, спазм, вторичный тромбоз сосуда с последующей его облитерацией. Полученные
результаты сравнивали с таковыми при стандартной флебэктомии (80 больных). Общая частота осложнений после ЭВЛК не превышала 10,5% (15,2% в группе сравнения); абсолютное большинство их имело место на этапе освоения методики и не повлияло на клинический и косметический результаты. Срок наблюдения за пациентами достигает 15 мес, в течение которого только в 5 (6,6%) наблюдениях при дуплексном
сканировании обнаружена сегментарная реканализация коагулированных вен с исходным диаметром более 1 см.
Более чем в 93% случаев удалось добиться не только ликвидации варикозного синдрома, но и быстрой медико-социальной реабилитации при хорошем эстетическом эффекте.
Endovasal laser coagulation (EVLC) of the saphenous vein trunks is a promising procedure for radical treatment of
lower extremity varicosity (LEV). The authors successfully used this procedure in 76 patients (50 females and 26 males)
aged 30 to 67 years in 2004 to 2006. The severity of LEV corresponded to Classes II and III according to the CEAP international clinical classification (1994). After ligation of incompetent communicating veins and crossectomy, the great
saphenous vein trunks were exposed to high energy, which induced venous epithelial destruction, spasm, secondary
thrombosis of a vessel, followed by its obliteration. The findings were compared with those obtained at standard phlebectomy (80 patients). The total frequency of post-EVLC complications was not greater than 10.5% (15.2% in the control group); their absolute majority occurred at the stage of procedure mastering and failed to affect clinical and cosmetic results. The follow-up of the patients lasted as long as 15 months within this period segmental recanalization of
coagulated veins with a baseline diameter of more than 1 cm was detected only in 5 (6.6%) cases at duplex scanning.
In over 93% of cases, not only varicosity could be eliminated, but also rapid sociomedical rehabilitation with a good
esthetic effect could be achieved.
Нельзя не согласиться с мнением ведущих отечественных флебологов, что основу современного
лечения хронической венозной недостаточности
(ХВН) нижних конечностей составляют минимально инвазивные технологии с применением эндоскопической техники, медицинских лазеров, радиоволновой и криохирургии [7]. Одним из наиболее
важных технических этапов, обусловливающих успешное лечение больных с варикозной трансформацией поверхностной венозной системы, является
устранение вертикального вено-венозного рефлюкса по основным стволам большой (БПВ) и малой подкожных вен (МПВ) [2, 6, 8]. Разработка и
внедрение методов, альтернативных зондовой флебэкстракции стволов подкожных вен, сопровождающейся кожными гематомами, лимфореей и парестезиями, занимает существенное место в работе нашей клиники.
Перспективной и, что немаловажно, относительно недорогой методикой считается эндовазальная лазерная коагуляция (ЭВЛК) недостаточных
подкожных венозных стволов [5, 9, 10]. Ее техническая реализация стала возможной благодаря разработке компактных диодных лазеров, генерирующих
излучение в диапазоне пиков абсорбции гемоглобина (свыше 900 нм). В результате поглощения
энергетических квантов эритроциты разрушаются
44
с образованием микропузырьков пара с температурой, близкой к 100 °С. Под действием столь высокой температуры происходит необратимая термическая деструкция внутренних слоев стенки сосуда с последующим тромбозом и облитерацией
его просвета [3]. Указанные явления в конечном
счете приводят к ликвидации патологической венозной емкости, исчезновению вертикального рефлюкса. В целом ЭВЛК (как разумная альтернатива стволовому стриппингу) уже с конца 90-х годов
прошлого столетия получила широкое распространение во многих флебологических центрах Западной Европы [9–14].
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Основную клиническую группу составили
76 больных варикозной болезнью нижних конечностей (ВБНК), в комплексном лечении которых
применена технология ЭВЛК. Все они поступили
в клинику факультетской хирургии № 2 ММА
им. И. М. Сеченова (ГКБ № 61) за период с 2004 по
2006 г., среди них 50 (65,7%) женщин и 26 (34,3%)
мужчин в возрасте от 30 до 67 лет (в среднем
48,5 года). Подавляющее большинство составляли
лица трудоспособного возраста – 59 (77,6%) больных. Длительность заболевания на момент госпитализации составляла от 5 до 20 лет (в среднем 13,5 года).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
Тяжесть течения заболевания соответствовала II и
III классу клинического раздела международной
классификации СЕАР (1994 г.) [6]. Стандартизированный алгоритм обследования обязательно включал ультразвуковое дуплексное сканирование
(УЗДС) венозного русла нижних конечностей (аппараты «LOGIQ 500MD» и «ACUSON CYPRESS»,
USA). Всем больным провели комбинированное лечение, включающее предоперационную притоковую компрессионную склеротерапию, кроссэктомию, эпифасциальную обработку перфорантных
вен и лазерную аблацию ствола БПВ или МПВ.
Группу клинического сравнения составили 80 больных (61 женщина и 19 мужчин в возрасте от 28 до
65 лет), которым за тот же период после предоперационной склеротерапии выполнили комбинированную флебэктомию в традиционном варианте
(кроссэктомия, стриппинг магистральных стволов,
лигирование перфорантных вен). Средний возраст,
распределение по полу, тяжесть течения патологии, характер, протяженность поражения и другие
параметры в обеих группах были сопоставимы.
Компрессионную флебосклерозирующую терапию варикозных притоков БПВ и МПВ проводили за
2–3 дня до оперативного вмешательства 1–3% растворами фибровейна или этоксисклерола по видоизмененной методике Зига–Орбаха с целью уменьшения интраоперационной кровопотери, уменьшения объема операции и повышения конечных
эстетических результатов лечения [4].
Для проведения ЭВЛК использовали хирургический импульсно-периодический лазерный аппарат
«Лазермед-1-25» (ООО «РИК», г. Тула, РФ). Данная
установка – типичный представитель последнего
поколения устройств на основе полупроводниковых диодных лазеров с длиной волны высокоинтенсивного излучения до 1,06 мкм. Доставка лазерной
энергии во время ЭВЛК производится по оптическому волокну (световоду) диаметром 600 мкм.
Введение оптического световолокна интраоперационно осуществляли после предварительной
кроссэктомии и перевязки несостоятельных перфорантных вен под прямым визуальным контролем
в проксимальном направлении через исток магистрального ствола БПВ (МПВ) из небольшого поперечного доступа чуть выше медиальной (латеральной) лодыжки. При наличии технических проблем,
связанных с его проведением, в ряде случаев вначале использовали ангиографический катетер 5F.
Предварительно выполняли тумесцентную анестезию путем струйного нагнетания 0,25% раствора
новокаина в объеме 250–300 мл в паравазальные
ткани по ходу коагулируемого сосуда. Таким образом, создавалась своеобразная «водяная подушка»,
которая, с одной стороны, обеспечивала сужение
просвета вен, а с другой – служила для отведения
тепла, предохраняя мягкие ткани от термического
поражения, а также уменьшала выраженность послеоперационного инфильтрата. Данный этап занимал сравнительно немного времени (2–3 мин).
Далее в условиях «напряженной» инфильтрации
тканей осуществляли лазерную коагуляцию. Мощность излучения изменялась в зависимости от диа-
метра ствола БПВ (МПВ) от 10 до 25 Вт. Режим работы был импульсный или постоянно-волновой,
световод извлекался с шагом 4–5 мм/с. По завершении операции выполняли эластическое бинтование
конечности в течение 7 дней с последующим переходом на лечебный трикотаж II класса компрессии
(Sigvaris-Ganzoni, Швейцария). Проводилась флеботропная и дезагрегантная терапия, назначались
аппликации гепариносодержащих мазей. Динамический ультразвуковой контроль области ЭВЛК
осуществлялся на 2-е и 7-е сут послеоперационного периода, а также при обследовании в отдаленном
периоде.
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Все комбинированные операции с ЭВЛК проводились под спинальной анестезией и хорошо
переносились пациентами. Продолжительность
вмешательства в контрольной группе составляла
75 ± 11 мин (от 68 до 110), в основной группе вмешательство занимало не более 56 мин (48 ± 3).
В раннем послеоперационном периоде каких-либо
особенностей ведения пациентов не отмечено. Лица с
ВБНК, оперированные с использованием технологии
ЭВЛК, не предъявляли никаких послеоперационных
жалоб кроме традиционных.
Общая частота осложнений после ЭВЛК составила 10,5% (8 больных), большая часть их отмечена
на этапе освоения методики и в дальнейшем не имела каких-либо негативных последствий (табл. 1).
Обращает на себя внимание сравнительно высокая частота послеоперационных лимфогематом и
парестезий в контрольной группе, что, безусловно,
связано с травматичностью стандартной флебэктомии (операции Бэбкокка). Развитие подкожной гематомы в группе ЭВЛК у 1 (1,3%) пациента было
обусловлено микроперфорацией стенки БПВ за
счет прожигания ее лазерным лучом большой мощности на этапе освоения технологии. Сюда же относим 2 случая термического ожога небольшого
участка кожи на бедре в результате неосторожного
обращения с включенным световодом.
Надежная коагуляция подкожных стволов большого диаметра (более 1,0 см на бедре) потребовала приложения лазерной энергии в режиме максимальной мощности прибора (25 Вт). Несмотря на
адекватную тумесценцию, у 4 (5,2%) больных
퇷Îˈ‡ 1
ó‡ÒÚÓÚ‡ Ë ÒÚÛÍÚÛ‡ ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ı ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ
‚ ·ÎËʇȯÂÏ ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓÏ ÔÂËÓ‰Â
Послеоперационные
осложнения
Гематома подкожной
жировой клетчатки
Инфильтраты
Ожог
Парестезии
Лимфорея из операционной
раны более 4–5 сут
Гиперпигментация кожи
Нагноение ран
Пациенты после Контрольная
ЭВЛК (n = 76) группа (n = 80)
1 (1,3%)
4 (5,2%)
2 (2,6%)
–
2 (2,5%)
3 (3,8%)
–
1 (1,3%)
–
–
–
3 (3,8%)
1 (1,3%)
2 (2,5%)
45
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
퇷Îˈ‡ 2
éÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ ÂÁÛθڇÚ˚ ΘÂÌËfl ·ÓθÌ˚ı ‚‡ËÍÓÁÌÓÈ ·ÓÎÂÁ̸˛ ÌËÊÌËı ÍÓ̘ÌÓÒÚÂÈ
Показатель качества жизни
Хорошо
I
II
Удовлетворительно
I
II
Неудовлетворительно
I
II
Общее состояние
оперированной конечности
Эстетический статус
конечности
Психологический статус
пациента
71 (93,4%)
58 (72,5%)
70 (92,1%)
59 (73,7%)
75 (98,7%)
53 (66,3%)
5 (6,6%)
21 (26,2%)
6 (7,9%)
19 (23,8%)
1 (1,3%)
24 (30%)
–
1 (1,3%)
–
2 (2,5%)
–
3 (3,7%)
П р и м е ч а н и е . I – группа больных после ЭВЛК (n = 76); II – группа больных после стандартной флебэктомии (n = 80).
не удалось избежать развития довольно выраженного инфильтрата по ходу коагулированного сосуда. Благодаря созданию массивной гидравлической
подушки для отведения тепла лазерного излучения
нам впоследствии удалось практически полностью
избежать нежелательных реакций со стороны паравазальных тканей.
Выраженность болевого синдрома не имела достоверно значимых различий в обеих группах
(р > 0,05). Особенностей со стороны лабораторных показателей и динамической коагулографии
мы также не наблюдали.
При контрольном УЗДС на 2-е сут после вмешательства у всех больных основной группы выявляли
характерные изменения подкожного венозного
ствола: кровоток по сосуду отсутствовал, гомогенные эхопозитивные включения визуализировались
не только в просвете коагулированного сосуда, но
и в приустьевых сегментах наиболее крупных его
притоков. В результате спазма диаметр вены в зоне
ЭВЛК к 7-м сут уменьшался на 2–3 мм (p < 0,05).
Не было ни одного случая тромбозов магистральных вен и мышечно-венозных синусов голени.
Средняя продолжительность пребывания в стационаре больных с ВБНК после ЭВЛК была достоверно короче, чем в группе пациентов, оперированных по стандартной методике (6,1±0,5 и 7,6±0,7 сут
соответственно при p < 0,05). Все лица основной
группы выписаны в удовлетворительном состоянии
на амбулаторное долечивание и наблюдение флеболога. Возвращение к активной жизни стало возможным через 5–7 дней после снятия швов. Случаев тромбоза магистральных вен либо мышечно-венозных синусов голени в основной группе нами не
выявлено. В целом можно констатировать, что последствия комбинированного вмешательства с использованием лазерной энергии для организма незначительны.
В отдаленном периоде при динамическом наблюдении за пациентами в сроки от 10 до 15 мес
у 71 (93,4%) из 76 больных основной группы восстановления кровотока по коагулированному стволу не было. В 5 (6,6%) наблюдениях отмечена реканализация БПВ в средней трети бедра при отсутствии
спонтанного ретроградного кровотока. У всех 5 больных исходный диаметр вены составлял 1,0–1,2 см.
Это позволяет нам лимитировать показания для
46
проведения ЭВЛК. В 2 случаях из них при дуплексном сканировании визуализировался приустьевый
сегмент БПВ (МПВ) на протяжении 1–2 см. Подкожные венозные стволы с исходным диаметром на
бедре до 0,7 см в отдаленном периоде после ЭВЛК
дифференцировать не удалось ни на голени, ни на
бедре. Мы полагаем, что они подверглись соединительнотканной трансформации.
Залогом достижения хорошего клинического
результата ЭВЛК при ВБНК считаем соблюдение
разработанных нами критериев отбора больных
для этой процедуры. В исследовании отбор проводили на основании, в первую очередь, данных ультразвукового ангиосканирования. Критерии были
следующие:
– наличие вертикального венозного рефлюкса
по всему основному стволу БПВ или МПВ либо на
протяженном сегменте;
– наличие равномерной дилатации ствола вены
не более 0,7 см;
– отсутствие по ходу основного ствола прямых
перфорантных вен, крупных притоков и варикозно
расширенных участков;
– отсутствие избыточного количества подкожно-жировой клетчатки на нижних конечностях.
Оценка отдаленных результатов (в эстетическом
и функциональном отношениях) проводилась совместно с пациентами и обязательно с учетом их
претензий в отношении проведенного лечения, так
как субъективная самооценка (хороший результат,
удовлетворительный, неудовлетворительный) зачастую имеет определяющее значение. Использовали специально разработанную анкету, включавшую вопросы для всесторонней оценки статуса
больного, функции оперированной конечности по
традиционной шкале (табл. 2). Полученные результаты носили достоверный характер (p < 0,05) и
указывали на очевидные преимущества инновационной методики.
Ç˚‚Ó‰˚
Преимущества технологии эндовазальной лазерной коагуляции подкожных венозных стволов
при хирургическом лечении неосложненных
форм ХВН очевидны: минимальные инвазия и
травматичность, отсутствие серьезных осложнений, а также сокращение сроков пребывания
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
в стационаре. Комбинированное лечение больных
варикозной болезнью с применением эндовазальной лазерной коагуляцией основных стволов БПВ и
МПВ позволяет без ущерба радикальности уменьшить интраоперационную травматизацию тканей,
сократить продолжительность вмешательства, а
также улучшить как эстетический результат, так и
качество жизни пациента в целом.
5.
Л И Т Е РА Т У РА
9.
1.
2.
3.
4.
Богачев В. Ю. Новые технологии диагностики и лечение
варикозной болезни вен нижних конечностей: Автореф.
дис. … д-ра мед. наук. – М., 1999.
Гавриленко А. В. Диагностика и лечение хронической венозной недостаточности нижних конечностей. – М., 1999.
Кириенко А. И., Богачев В. Ю., Золотухин И. А., Брюшкова А. Ю. // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2004. –
№ 1. – С. 35–39.
Крылов А. Ю., Шулутко А. М., Наговицын Е. С., Сафонов М. В. // Там же. – 2000. – Т. 6, № 1. – С. 49–54.
6.
7.
8.
10.
11.
12.
13.
14.
Покровский А. В., Сапелкин С. В., Летуновский Е. А.,
Бурцева Е. А. Эндовазальная лазерная коагуляция в лечении варикозной болезни: Материалы VI коференции Ассоциации флебологов России. – Москва, 23–25 мая 2006 г. –
С. 146–147.
Савельев В. С. Флебология. – М.: Медицина, 2001.
Савельев В. С., Кириенко А. И. // Флебология. – 2007. –
Т. 1, № 1. – С. 5–7.
Серажитдинов А. Ш., Фокин А. А., Орехова Л. А. // Ангиология и сосудистая хирургия. – 2002. – Т. 8, № 1. –
С. 28–32.
Bergan J. J., F. Hon, Norman H. et al. // J. Vasc. Interv. Radiol. – 2002. – № 13. – P. 563–568.
Merchant R., DePalma R., Rother W., Knop J. // J. Vasc.
Surg. – 2002. – Vol. 35, № 4. – P. 729–736.
Navvaro L., Min R., Bone C. // Dermatol. Surg. – 2001. –
Vol. 27, № 2. – P. 117–122.
Petronelli S., Prudenzano R., Mariano L. // Radiol. Med.
(Torino). – 2006. – Vol. 111, № 1. – P. 85–92.
Puggioni A., Kalra M., Carmo M. et al. // J. Vasc. Surg. –
2006. – Vol. 43, № 3. – P. 642.
Sadick N., Weiss R., Goldman M. // Dermatol. Surg. – 2002. –
Vol. 28, № 1. – P. 16–20.
Поступила 20.02.2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616-002.44-009.85-031:611.98]-08
Е. А. Гандыбин, О. Л. Карташова, О. М. Абрамзон, Т. М. Уткина, С. Б. Киргизова
åàäêéÅàéãéÉàóÖëäàÖ èéÑïéÑõ ä åÖëíçéåì ãÖóÖçàû
ÇÖçéáçé-íêéîàóÖëäàï üáÇ çàÜçàï äéçÖóçéëíÖâ
Институт клеточного и внутриклеточного симбиоза (дир. – член-корр. РАН, акад. РАМН О. В. Бухарин) УрО РАН,
Оренбург; Оренбургская государственная медицинская академия; Отделенческая клиническая больница на станции Оренбург ОАО «РЖД»
Изучен видовой состав и биологические свойства микроорганизмов, выделенных у 48 больных с венозно-трофическими язвами нижних конечностей в течение болезни. Выявлен широкий спектр микрофлоры в монокультуре и ассоциациях с преобладанием золотистого стафилококка. Микроорганизмы обладали выраженными персистентными свойствами. Экспериментально-клиническим путем показана возможность
использования микробиологических приемов для выбора методики местного лечения трофических язв.
Установлено преимущество локального использования эвкалиптового масла по сравнению с традиционными средствами при выделении микроорганизмов в монокультуре и сочетанного применения данного препарата с полупроводниковым лазером при наличии ассоциативной микрофлоры.
The species-specific composition and biological properties of microorganisms isolated from 48 patients with venous
trophic ulcers of the lower extremity were studied in the natural development of the disease. A broad spectrum of
microorganisms was detected in the monoculture and associations, with Staphylococcus aureus being predominant.
The microorganisms had marked persistent properties. Experimental and clinical studies indicated that microbiological techniques could be used to choose a procedure for local treatment of trophic ulcers. The local use of eucalyptus oil
was found to have some advantages over traditional treatments in isolating microorganisms in the monoculture, so did
the combined use of this agent and semiconductor laser in the presence of the associative microflora.
Заболевания вен нижних конечностей, составляющие основную причину развития трофических язв,
чрезвычайно широко распространены [13]. В патогенезе трофических язв имеют значение многие
факторы, такие как флебогипертензия глубоких вен,
клапанная недостаточность коммуникантных вен,
нарушения микроциркуляторного русла, венозный и
лимфатический стаз, первичное или вторичное варикозное расширение поверхностных вен [6, 8].
Вместе с тем в последние годы определенное место отводится роли микробного обсеменения язвы и
окружающих ее тканей [16], следствием чего является расширение площади некробиоза и снижение
репаративных процессов. Кроме того, в настоящее
время для ряда хирургических инфекций показана
роль персистентного потенциала бактериальных патогенов в возникновении осложнений и определении затяжного характера гнойно-воспалительного
47
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
процесса [4, 15]. Однако роль микробного фактора в динамике развития венозно-трофических язв
нижних конечностей остается неизученной. Значительное место в лечении больных с трофическими язвами занимает местная терапия. Используемые в настоящее время методы и средства не всегда обеспечивают желаемый результат. В связи с
этим необходим поиск новых адекватных способов местного лечения, обладающих разносторонним воздействием, обеспечивающим антимикробный, противовоспалительный и репаративный
эффект.
В последние годы исследователи обратили внимание на возможности местного использования
эфирных масел, которые ослабляют интенсивность
воспалительной реакции, оказывают выраженное
стимулирующее действие на фагоцитоз, усиливают
поглотительную способность клеток ретикулоэндотелиальной системы кожи и подкожной клетчатки,
оказывают антимикробное действие [12].
В связи с этим цель работы – экспериментальное изучение влияния различных препаратов на
персистентные признаки наиболее часто выделяемых из трофических язв микроорганизмов с проверкой полученных результатов в клинических условиях.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Под наблюдением было 73 пациента с венознотрофическими язвами нижних конечностей в возрасте от 37 до 80 лет (22 мужчины, 51 женщина).
Язвы размерами от 0,5 до 3,5 см в диаметре локализовались, как правило, в типичном месте, по медиальной поверхности нижней трети голени. Сопутствующую патологию имели 64% больных. Всем
пациентам проводилось общее лечение, включающее венотоники, антикоагулянты, препараты, улучшающие микроциркуляцию. У 48 наблюдавшихся
пациентов было проведено бактериологическое исследование общепринятыми методами при госпитализации, а затем – с интервалом 3–7 дней. Микроорганизмы выделяли в чистой культуре и идентифицировали до вида с использованием тест-систем
«Lachema» (Чехия). Для выявления анаэробных патогенов использовали систему BBL Gas-Pak (США)
с посевом материала на агар Шедлера. Для характеристики биологических свойств у выделенных микроорганизмов определяли способность к инактивации лизоцима (АЛА), комплемента (АКА), карнозина (АКрА) по описанным ранее методам [2, 3, 5].
В эксперименте in vitro осуществляли регуляцию
персистентных свойств Staphylococcus aureus облепиховым маслом, мазью «Левомеколь», эвкалиптовым маслом и полупроводниковым лазером [7].
Эффективным считали изменение признака бактерий в опытной пробе по сравнению с контролем на
на 20% и более.
В клинике 73 пациента были разделены на четыре сходные по паспортным данным, размерам трофических язв и проводимому общему лечению
группы, различающиеся только способами местной
терапии. В 1-й группе (14 больных) использовали
облепиховое масло, во 2-й (11 пациентов) – мазь
48
«Левомеколь». В 3-й группе у 38 больных местно
применялось эвкалиптовое масло в виде 10% водной эмульсии со сменой повязок один раз в сутки.
При выделении из язв микроорганизмов в ассоциации (10 больных – 4-я группа) к эвкалиптовому
маслу добавляли терапию полупроводниковым лазером. Облучение осуществляли от периферии к
центру с захватом здоровых тканей в пределах 1,0–1,5 см. При проведении лазерной терапии
использовали аппарат АЛТ «Мустанг». Воздействие
осуществляли с помощью матрицы МЛОШ из 10 лазерных диодов импульсного излучения (длина волны 0,89 мкм, площадь излучения – 12 см2). Параметры применения: мощность импульсного излучения –
5–10 Вт, частота следования импульсов – 80 Гц,
время экспозиции на одну зону – 64–128 с. Воздействие осуществлялось по индивидуальным схемам
на следующие зоны: область язвы, проекция нервно-сосудистого пучка выше язвы.
Достоверность полученных различий оценивали
с помощью критерия Стьюдента [1].
êÂÁÛθڇÚ˚
При изучении микробного пейзажа венознотрофических язв нижних конечностей до начала
местного лечения в 31,3% случаев микрофлору выделяли в монокультуре, в 58,3% – в ассоциациях; в
10,4% посевов роста микроорганизмов отмечено не
было. Видовой состав микрофлоры трофических
язв нижних конечностей характеризовался достаточным разнообразием (см. рисунок). Чаще всего
выделялись стафилококки (в 58,5%), преимущественно золотистый (в 35,4% случаев); энтеробактерии (Klebsiella spp., Citrobacter spp., Enterobacter
spp., Serratia spp.) – в 16,9% случаев; реже встречались неферментирующие бактерии, представленные Pseudomonas sp. (9,3%); грибы рода Candida
(6,1%); стрептококки, энтерококки (по 3,0%).
В 3,2% случаев выделяли анаэробную флору: в
монокультуре – Bifidobacterium dentium, а также
Peptostreptococcus в ассоциации с Candida albicans, S.epidermidis, S.capitis.
В монокультуре аэробная микрофлора, наряду с
преобладающим в общей структуре Staphylococcus
aureus (50,0%), была представлена S.epidermidis
(21,4%), S.capitis (21,4%), Serratia marcescens (7,2%).
6,1
3,0
3,0
3,2
9,3
16,9
58,5
Стафилококки
Стрептококки
Энтеробактерии
Энтерококки
Псевдомонады
Анаэробы
Грибы
ÇˉӂÓÈ ÒÓÒÚ‡‚ ÏËÍÓÙÎÓ˚ ‚ÂÌÓÁÌÓ-ÚÓÙ˘ÂÒÍËı flÁ‚ ÌËÊÌËı ÍÓ̘ÌÓÒÚÂÈ, ‚ %.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ëÖêÑñÄ à ëéëìÑéÇ
В ассоциациях в 75% посевов доминировал
золотистый стафилококк, который в 14,3% случаев выделяли совместно с S.warneri; по 3,6% –
c S.epidermidis, S.haemolyticus, Candida albicans,
Enterobacter; в 32,1% – с представителями рода
Klebsiella (oxytoca, pneumoniae, ozaenae). Отмечены также ассоциации S.simulans с Klebsiella
oxitoca (3,6%); S.auricularis с Enterobacter sakazakii
(3,6%) и S.schleiferi с P.aeruginosa (3,6%). S.epidermidis высевали в ассоциации с Enterococcus spp.
(3,6%) и P.aeruginosa (3,6%).
Кроме того, S.aureus выделяли в ассоциации с
S.epidermidis и Enterococcus spp. (3,6%), S.haemolyticus и Candida albicans (3,6%).
Ассоциации из четырех микроорганизмов
были представлены S.aureus, Candida albicans,
P.aeruginosa и Str. gordonii (3,6%); S.aureus,
S.xylosus, Serratia ficaria, Citrobacter koseri (3,6%);
S.epidermidis, S.capitis, Candida albicans и Peptostreptococcus anaerobius (3,6%).
При проведении сравнительного анализа уровня
экспрессии персистентных свойств у наиболее часто выделяемого патогена – S.aureus – установлено, что среднее значение антилизоцимного признака составило 0,6 ± 0,2 мкг/мл у штаммов, выделенных в монокультуре, и 0,32 ± 0,2 мкг/мл у штаммов,
выделенных в ассоциации с другими микроорганизмами. Аналогичные данные были получены при
оценке антикомплементарной активности у выделенных штаммов бактерий. Среднее значение признака у золотистых стафилококков, выделенных в
монокультуре, составило 33,1 ± 0,7 антиЛЕК ×106,
тогда как в ассоциациях – 20,5 ± 0,9 антиЛЕК ×106
(р < 0,01). Исследование способности S.aureus к
инактивации карнозина показало, что у штаммов,
выделенных в монокультуре, этот признак в 1,4 раза превышал АКрА штаммов, выделенных в ассоциациях.
При проведении сравнительного анализа уровня
экспрессии персистентных свойств у микроорганизмов, выделенных как в монокультуре, так
и ассоциации, установлено, что у коагулазоотрицательных стафилококков, выделенных в монокультуре, средние значения АЛА, АКА и АКрА составили 0,9 ± 0,2 мкг/мл, 38,4 ± 0,2 антиЛЕК × 106
и 1,5 ± 0,1 мкг/мл, тогда как средний уровень
выраженности признаков у штаммов, выделенных в ассоциациях, составил 0,7 ± 0,1 мкг/мл,
21,1 ± 0,2 антиЛЕК ×106, 2,1 ± 0,2 мкг/мл соответственно.
Представителей семейства Enterobacteriaceae
выделяли, в основном, в ассоциации с другими
микроорганизмами: средние значения АЛА, АКА и
АКрА у этих бактерий составили 0,9 ± 0,2 мкг/мл,
25,4 ± 0,2 антиЛЕК ×106 и 1,6 ± 0,3 мкг/мл соответственно, в монокультуре была выделена лишь
Serracia marcescens со следующими значениями
изученных признаков: АЛА – 1,1 мкг/мл, АКА –
70,9 антиЛЕК ×106, АКрА – 2,74 мкг/мл.
Полученные данные по распространенности
персистентных свойств у микроорганизмов, колонизирующих трофические язвы, явились побудительным мотивом к поиску лекарственных веществ, снижающих персистентные характеристики микрофлоры, что способствует ее элиминации из организма.
Проведенные экспериментальные исследования по влиянию лекарственных средств на персистентные свойства золотистого стафилококка, как
наиболее часто встречающегося микроорганизма,
показали, что левомеколь только стимулировал
признаки; облепиховое масло у 25% штаммов
повышало изученные свойства и у 75% снижало
на 14,2–42,8%. Под действием эвкалиптового
масла наблюдалось снижение признаков в монокультуре на 62,5 ± 0,8%, а в ассоциации только на
42,4 ± 0,6%. В связи с этим на стафилококки, выделенные в ассоциациях, дополнительно воздействовали полупроводниковым лазером, что позволило
снизить персистентные признаки изучаемых штаммов в среднем на 60%.
Результаты местного лечения венозно-трофических язв нижних конечностей с применением испытанных препаратов представлены в таблице, из которой видно, что при использовании в комплексном
лечении эвкалиптового масла наступало более быстрое заживление трофических язв, более ранняя
регрессия околоязвенного дерматита и исчезновение боли.
При использовании эвкалиптового масла у микроорганизмов, выделенных в монокультуре, на 3-й
день лечения происходило снижение изученных
факторов персистенции, а на 7-й – микрофлора не
выделялась. Вместе с тем в процессе исследования
было установлено, что в ассоциациях у ряда штаммов отмечалось повышение уровня выраженности
персистентных признаков. Так, на 3-й день лечения у клебсиелл способность к инактивации лизоцима выросла с 0,473±0,1 до 1,056±0,4 мкг/мл;
АКА у S.epidermidis возросла с 8,4±0,6 до 25,2±
±1,3 антиЛЕК×106; отмечено выраженное повышение
êÂÁÛθڇÚ˚ ÏÂÒÚÌÓ„Ó Î˜ÂÌËfl ‚ÂÌÓÁÌÓ-ÚÓÙ˘ÂÒÍËı flÁ‚ ÌËÊÌËı ÍÓ̘ÌÓÒÚÂÈ
Срок, дни
Лечения
Ликвидации
околоязвенного
дерматита
Исчезновения болей
Левомеколь
(1-я группа)
Облепиховое масло
(2-я группа)
Эвкалиптовое масло
(3-я группа)
Эвкалиптовое масло +
полупроводниковый лазер
(4-я группа)
18,2 ± 0,8
17,3 ± 0,6
14,4 ± 0,7**
12,2 ± 0,6**
11,2 ± 1,3
8,1 ± 1,1
12,1 ± 1,3
8,8 ± 1,1
8,2 ± 1,1*
4,8 ± 1,0**
6,0 ± 0,9**
4,4 ± 1,0**
* p < 0,05 при сравнении с результатами, полученными в 1-й и 2-й группах.
** p < 0,01при сравнении с результатами, полученными в 1-й и 2-й группах.
49
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
уровня АКА (в 1,4–4,5 раз) у S.schleiferi, S.xylosus, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Pseudomonas spp., Candida albicans. При этом S.epidermidis, Enterobacter spp., Pseudomonas spp. продолжали высеваться на 7-й день от начала
лечения.
В этом случае с учетом экспериментальных данных наряду с эвкалиптовым маслом использовали
полупроводниковый лазер. В результате на 3-и сут
лечения микроорганизмы выделялись только в
50,0% случаев, а на 7-е сут лечения посев на микрофлору давал отрицательный результат. Вместе с
тем сократились сроки лечения до 12,2 ± 0,6 дня,
ликвидации дерматита до 6,0 ± 0,9 дня, исчезновения болей до 4,4 ± 1,0 день.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Как видно из результатов исследования, в венозно-трофических язвах нижних конечностей представлен широкий спектр микроорганизмов, которые выделяются как в монокультуре, так и в ассоциациях. Значительное место в микробном пейзаже
принадлежит золотистым стафилококкам. Полученные результаты совпадают с мнением ряда исследователей [10,14].
Определение персистентных свойств микрофлоры, колонизирующей венозно-трофические язвы нижних конечностей, позволило выявить их высокую распространенность среди выделенных микроорганизмов. В течение заболевания отмечено
повышение уровня персистентных характеристик у
микроорганизмов, изолированных в ассоциациях.
Полученные результаты согласуются с данными
О. В. Бухарина и соавт. [4], установивших, что в ассоциациях микроорганизмов различной родовой
принадлежности происходит усиление персистентного потенциала симбионтной микрофлоры, сопровождающееся прогрессированием заболевания.
В связи с этим проведена ревизия имеющихся и
поиск новых способов лечения трофических язв
нижних конечностей, направленно снижающих
персистентные свойства патогенов и позволяющих
хозяину элиминировать микроорганизмы на ранних
сроках заболевания. Регуляция персистентных
признаков показала разнонаправленный характер
воздействия различных препаратов, что явилось
основой для их выбора в местном лечении. В клинике показано преимущество локальной терапии с использованием эвкалиптового масла по сравнению с
традиционными средствами, что выражалось в сокращении сроков лечения, ликвидации дерматита,
исчезновении болей, снижении персистентных
свойств микрофлоры. Вместе с тем применение
только эвкалиптового масла приводило к достаточно быстрому положительному эффекту при выделении монокультуры, где основным микроорганизмом был золотистый стафилококк. При наличии ассоциативной микрофлоры эффект от эвкалиптовой
монотерапии был снижен. В этой ситуации местное
лечение было дополнено полупроводниковым лазе-
ром, позволившим потенцировать эффект воздействия эвкалиптовым маслом, что согласуется с мнением других авторов, показавших эффективность
местной лазеротерапии не только при наличии кокковой [11], но и палочковой [9] микрофлоры.
Ç˚‚Ó‰˚
1. Микрофлора венозно-трофических язв нижних конечностей характеризуется разнообразием с
преобладанием золотистого стафилококка.
2. Установлено повышение персистентных
свойств у микроорганизмов, выделенных в ассоциации, в процессе лечения.
3. В эксперименте in vitro выявлено, что наибольшим ингибирующим персистентные свойства
золотистого стафилококка эффектом обладают эвкалиптовое масло в сочетании с полупроводниковым лазером.
4. В клинике подтверждена эффективность местного применения эвкалиптового масла, а при наличии ассоциаций микроорганизмов – его сочетание с полупроводниковым лазером, что позволило
использовать микробиологические приемы для
дифференцированной тактики лечения.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
Ашмарин И. П., Воробьев А. А. Статистические методы
в микробиологических исследованиях. – Л., 1962.
Бухарин О. В., Брудастов Ю. А., Дерябин Д. Г. // Клинич.
лаб. диагн. – 1992. – № 11. – С. 68–71.
Бухарин О. В., Валышев А. В., Елагина Н. Н. и др. // Журн.
микробиол. – 1997. – № 4. – С. 117–120.
Бухарин О. В., Фадеев С. Б., Исайчев Б. А. // Там же. –
1997. – № 4. – С. 51–54.
Бухарин О. В., Чернова О. Л., Матюшина С. Б. // Бюлл.
экспер. биол. и мед. – 1999. – № 5. – С. 545–546.
Гостищев В. К., Хохлов А. М. // Вестник хирургии. –
1984. – № 8. – С. 59–63.
Кириллов Д. А., Чайникова И. Н., Перунова Н. Б. и др. //
Журн. микробиол. – 2003. – № 4. – С. 74–78.
Косенков А. Н. и др. // Хирургия. – 2003. – № 5. –
С. 60–64.
Краснощекова Е. Е. Исследование действия лазерного
излучения на микрофлору ран и их заживление в эксперименте на животных // Проблемы биоэнергетики организма. – Алма-Ата, 1976. – С. 87–88.
Лымарь А. Г., Прокудин С. В., Фабрикант М. Г. // Хирургия. – 2004. – № 4. – С. 39–41.
Макаров К. А., Корытный Д. Л., Бахтигалиев С. Б., Зазулевский Л. Я. К проблеме лечебного действия гелий-неонового лазера // Некоторые проблемные вопросы биодинамики и биоэнергетики организма. – Алма-Ата, 1972. –
С. 75–79.
Николаевский В. В. Ароматерапия. – М., 2000.
Савельев В. С., Гологорский В. А., Кириенко А. И. Флебология. – М., 2001.
Седов В. М., Гордеев Н. А., Кривцова Г. Б., Самсонов С. Б. // Хирургия. – 1998. – № 4. – С. 39–41.
Швецов С. А. Клиническое значение персистентных характеристик аэробной условно-патогенной микрофлоры у
больных холециститом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. –
Пермь, 1994.
Шубин Л. Л., Дегтева Г. К. // Нижегородский медицинский
журнал. – 1996. – № 5. – С. 55–57.
Поступила 20.05.2008
50
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü èàôÖÇéÑÄ à äÄêÑàÄãúçéÉé éíÑÖãÄ ÜÖãìÑäÄ
ïàêìêÉàü èàôÖÇéÑÄ
à ä Ä êÑ à Ä ã ú ç é É é é í Ñ Ö ã Ä Ü Ö ã ìÑ ä Ä
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.329-001.4-001.5-089
Г. О. Остапенко, Е. В. Лишов, Н. В. Костюкова
ïàêìêÉàóÖëäéÖ ãÖóÖçàÖ èÖêîéêÄñàâ èàôÖÇéÑÄ
Кафедра факультетской хирургии (зав. кафедрой – проф. Е. В. Лишов) Кемеровской государственной
медицинской академии
Представлены результаты лечения 114 пациентов с проникающими повреждениями пищевода. Летальность
составила 20,2%. Основной причиной неблагоприятных исходов явились гнойный медиастинит и связанные с
ним осложнения. Наложение шва на рану пищевода у больных с сепсисом не создавало условий для окончательного купирования медиастинита. Несостоятельность при наличии гнойного воспаления в околопищеводной
клетчатке возникла у 55,6% больных. Использование в комплексе хирургического вмешательства методов активного дренирования, выключения пищевода позволили улучшить результаты лечения больных с сепсисом.
The results of treating 114 patients with penetrating injuries to the esophagus are presented. Mortality was 20.2%. The
main cause of poor outcomes was purulent mediastinitis and related complications. Esophageal wound suturing in
septic patients created no conditions for the final arrest of mediastinitis. Incompetence in the presence of suppurative
inflammation in the periesophageal fat occurred in 55.5% of the patients. The inclusion of procedures for active
drainage, esophageal disengagement into a complex of surgical intervention could improve the results of treatment in
patients with sepsis.
Лечение больных с проникающими повреждениями пищевода относится к одному из наиболее
сложных вопросов практической хирургии [1, 3]. В
последние годы наблюдается устойчивый рост перфораций пищевода, в первую очередь, за счет увеличения инструментальных повреждений. Летальность при травме пищевода сохраняется высокой и
достигает максимальных показателей у больных с
поздними перфорациями на фоне развития гнойносептических осложнений [4].
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
За последние 20 лет в хирургической клинике
Кемеровской областной клинической больницы находились на лечении 114 больных (72 мужчины,
42 женщины) с проникающими повреждениями
пищевода в возрасте от 16 до 76 лет (средний возраст – 42,6±1,2 года). Причины повреждений:
инструментальные – 59 (51,8%), инородные тела
пищевода – 28 (24,5%), спонтанный разрыв –
10 (8,8%), ранения груди и шеи – 17 (14,9%). Ранние перфорации (до суток) были у 37 (32,5%) пациентов, поздние (свыше суток) – у 77 (67,5%).
В шейном отделе рана пищевода локализовалась у
49 человек, в грудном отделе – у 61, разрывы нижней трети грудного отдела пищевода, распространяющиеся на абдоминальный отдел, были у 4 человек. У 40 (35%) пациентов наблюдалась перфорация рубцово-измененного пищевода. Перфорация пищевода осложнилась: флегмоной глубоких
клетчаточных пространств шеи у 34 (29,8%) пациентов, ограниченным гнойным медиастинитом –
у 22 (19,3%), диффузным гнойным медиастинитом –
у 31 (27,2%). У 21 (18,4%) пациента медиастинит
сочетался с эмпиемой плевры.
При поступлении проводилось общеклиническое обследование, клинические анализы крови и
мочи; биохимическое исследование крови, ионограмма, показатели кислотно-щелочного состояния, электрокардиография, обзорная рентгенография органов грудной клетки, полипозиционное
рентгеноконтрастное исследование шеи, грудной
клетки, брюшной полости. У части пациентов с целью уточнения характера и локализации повреждения пищевода использовались торакоскопия и жесткая эзофагоскопия. После установления/подтверждения диагноза проникающего повреждения
пищевода определяли тактику лечения.
Консервативная терапия являлась методом выбора при отсутствии у пациента:
– местных симптомов перфорации (болезненность, отек, гиперемия);
– синдрома системной воспалительной реакции;
– распространения контрастного вещества за
контуры пищевода более чем на 2 см, дистанцированных от дефекта пищевода абсцессов средостения.
Прооперированы 106 больных (табл. 1). Трансплевральный доступ к пищеводу выполняли при перфорации среднегрудного отдела. При дефекте медиастинальной плевры, наличии эмпиемы трансторакальный доступ на стороне поражения считаем
методом выбора. При перфорациях нижнегрудного
отдела пищевода выполняли трансабдоминальную
чрездиафрагмальную медиастинотомию по Савиных.
51
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
퇷Îˈ‡ 1
ëÓÒÚÓflÌË ·ÓθÌ˚ı ‚ „ÛÔÔ‡ı ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó Î˜ÂÌËfl
Отсутствие сепсиса
Операция
Дренирование
Шов пищевода + дренирование
Шейная эзофагостомия + дренирование ± шов пищевода
Резекция пищевода
Наличие сепсиса
Число
пациентов (n)
Балл по шкале
SAPS* (M ± m)
Число
пациентов (n)
Балл по шкале
SAPS** (M ± m)
8
13
2,375 ± 0,565
3,769 ± 0,5329
27
15
6,44 ± 1,15
13,67 ± 1,28
2
11
2,5 ± 0,5
5,273 ± 0,5574
23
7
15,35 ± 0,77
9,21 ± 1,29
* p > 0,05; ** p < 0,05.
Чресшейный доступ по Разумовскому использовали
при повреждениях шейного, верхнегрудного отделов:
до ТhII – для ушивания, до ТhIV – для дренирования. Ушивание жизнеспособных краев раны при сохранении
структурности тканей пищеводной стенки выполняли
монофиламентной рассасывающейся нитью двухрядно. Однорядный шов через все слои применяли при
ушивании дефектов рубцово-измененного пищевода и
при поздних перфорациях пищевода с деструктивновоспалительными изменениями его стенки. Показанием
к шейной эзофагостомии являлись: длинный параэзофагеальный ложный ход; пищеводно-медиастинальный, пищеводно-респираторный свищи; диффузный
гнойный медиастинит. При всех вмешательствах
проводилось дренирование околопищеводной клетчатки. Питание в послеоперационном периоде осуществлялось через гастростому, при повреждении нижнегрудного отдела накладывалась еюностома по Майдлю. Резекцию пищевода выполняли при перфорациях
грудного отдела рубцово-измененного пищевода, непригодного к функции пищепроведения. У 14 человек
прибегли к абдомино-цервикальной резекции (АЦР), у
4 – к трансторакальной резекции (ТТР).
При анализе больных использовали термины и
понятия, предложенные R. C. Bone и принятые на
Согласительной конференции обществ пульмонологов и реаниматологов США в 1991 г. Показатели
шкалы SOFA служили критериями органной недостаточности. Для объективизации степени тяжести
состояния пациентов применяли шкалу интегральной оценки SAPS.
Непосредственные результаты хирургического
лечения (летальность, койкодень выживших больных) сравнивали в группах, объединенных по наличию/отсутствию сепсиса на момент первичного
оперативного вмешательства (табл. 2). Полученные в результате исследования количественные параметры оценивались с помощью средней (М) и
стандартной ошибки среднего значения (m). Для
сравнения между группами применялся однофакторный дисперсионный анализ. Различия в качественных величинах оценивались с помощью точного
двустороннего критерия Фишера. Достоверными
считали результаты при р < 0,05.
êÂÁÛθڇÚ˚
Дренирующие операции выполнены у 35 человек,
из них у 27 (77,1%) пациентов были повреждения
шейного отдела пищевода. При повреждениях груд52
ного отдела пищевода, осложненных гнойным медиастинитом, прибегали к активным методам дренирования с наложением проточно-промывной аспирационной системы. При повреждениях шейного отдела пищевода и гнойно-воспалительном процессе,
ограниченном клетчаточными пространствами шеи,
использовали пассивные методы дренирования.
Дренирующие операции в сочетании с выключением пищевода (шейная эзофагостомия) и при наличии технической возможности с наложением шва
выполняли наиболее тяжелым больным с сепсисом,
диффузными гнойными медиастинитами, эмпиемой
плевры (в группе больных с сепсисом средний балл
по шкале SAPS=15,35±0,77). В сравнении со швом
пищевода введение в комплекс хирургического вмешательства шейной эзофагостомы позволило снизить летальность и продолжительность госпитализации у больных с сепсисом (см. табл. 2).
На основании послеоперационных контрастных
эзофагографий и аутопсий установлено, что несостоятельность шва развилась у 13 (38,2%) из 34 человек. На успех заживления раны пищевода влияли два фактора: степень жизнеспособности краев
пищеводной раны и характер воспалительных изменений в медиастинальной клетчатке. Недостаточность шва пищеводной стенки, наложенного
при поздней перфорации пищевода в условиях
гнойного воспаления в средостении/клетчаточных
пространствах шеи, встречалась почти в три раза
чаще, чем при ушивании дефекта пищевода при
наличии только серозной инфильтрации околопищеводной клетчатки (соответственно 55,6 и
18,8%; р < 0,05).
Резекция пищевода произведена у 18 больных.
При АЦР смертей не было. ТТР выполнена у 4 человек с сепсисом, летальность составила 75%. В послеоперационном периоде тяжесть состояния у
больных с ТТР пищевода не имела тенденции к снижению, нарастали явления дыхательной недостаточности, усугубленные операционной травмой.
Общая летальность составила 20,2%. Причины
смертей: полиорганная недостаточность вследствие
выраженной интоксикации (13), ТЭЛА (1), аррозивные (5) и желудочно-кишечные кровотечения (4).
В группе больных, тяжесть состояния которых
была менее 10 баллов по шкале SAPS, умерли
3 человека, однако смерть вызвали осложнения, не
связанные непосредственно с прогрессированием
гнойного процесса в средостении/плевральных
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü èàôÖÇéÑÄ à äÄêÑàÄãúçéÉé éíÑÖãÄ ÜÖãìÑäÄ
퇷Îˈ‡ 2
çÂÔÓÒ‰ÒÚ‚ÂÌÌ˚ ÂÁÛθڇÚ˚ ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó Î˜ÂÌËfl
Наличие сепсиса
Отсутствие сепсиса
Операция
Дренирование
Шов пищевода + дренирование
Шейная эзофагостомия + дренирование ± шов пищевода
Резекция пищевода
Продолжительность
Летальность,
Продолжительность
Летальность*,
госпитализации*, койкодень (M±m)
%
госпитализации, койкодень (M±m)
%
16,4±2,9
24,1±1,9
12,5
0
35,2±8,2
55,2±7,6
11,1
46,7
16,0±1,0
24,2±5,9
0
0
39,9±5,4
23,3±2,6
34,8
42,9
* p > 0,05.
полостях: это фистулизация аорты инородным
телом, ТЭЛА, кишечное кровотечение. Из 6 пациентов, поступивших в крайне тяжелом состоянии
(SAPалS>20 блов), ни один не выжил.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
В настоящее время методом выбора при повреждении здорового пищевода является наложение шва на дефект его стенки [11, 12]. Однако в
полной мере такая тактика оправдала себя только
при ранних перфорациях [8]. При поздних сроках
перфорации возникает проблема несостоятельности шва как источника сохранения/прогрессирования гнойного медиастинита. Укрепление линии шва
аутогенным тканевым лоскутом улучшает показатели лечения «поздних» перфораций, но не решает
вопроса коренным образом. Если при ранних повреждениях шов пищевода не сопровождается несостоятельностью, то при запоздалом хирургическом вмешательстве риск несостоятельности возрастает до 43–72% [6, 11]. Поэтому при поздних
перфорациях авторы не столь единодушны в выборе хирургической тактики и используют различные
методы оперативного лечения: выключение пищевода [8, 9], дренирующие операции [2], резекцию
пищевода [7].
В наших наблюдениях ушивание раны пищевода в условиях гнойного воспаления вело к несостоятельности у 55,6% больных. Согласно
данным C. D. Wright (1995 г.), дооперационный
сепсис является фактором повышенного риска
несостоятельности шва, при его наличии недостаточность шва возникает у 70% пациентов и
только у 11% – при его отсутствии [12]. Таким
образом, наложение шва на воспаленные ткани
пищеводной стенки у больных с тяжелым эндотоксикозом и сепсисом не является эффективным приемом купирования медиастинита и может служить лишь временной отграничивающей
мерой [1], что мы наблюдали у 3 больных, которым была ушита нежизнеспособная стенка пищевода. В послеоперационном периоде у них
сформировался абсцесс средостения, который
был успешно вскрыт через задний внеплевральный доступ. Ограничению гнойного расплавления медиастинальной клетчатки служит и укрепление линии шва тканевым лоскутом. Данная
методика если и не предотвращает недостаточности шва раны пищевода, то локализует гнойный очаг [11].
В стадии генерализации гнойного процесса условия для первичного заживления раны пищевода
становятся неблагоприятными. Разорвать патогенетическую цепь прогрессирования гнойного медиастинита в таком случае помогают методы выключения пищевода для прекращения поступления
слюны, желудочного сока в пищевод либо немедленная эвакуация поступающего в средостение содержимого пищевода, что возможно при установке
аспирационной проточно-промывной системы [2].
При неразделимом по риску повреждения близлежащих анатомических структур воспалительном
инфильтрате мы ограничивались вскрытием и дренированием гнойника без наложения шва на дефект пищеводной стенки. Широкое раскрытие
чресшейным доступом флегмоны глубоких клетчаточных пространств шеи даже при пассивном дренировании создавало адекватные условия для выздоровления пациента. Формирующийся в послеоперационном периоде пищеводно-кожный свищ
на уровне шейного отдела при отсутствии нижележащей стриктуры пищевода имеет благоприятное
течение и склонность к самопроизвольному закрытию [8, 10]. При перфорациях грудного отдела, осложненных гнойным медиастинитом, оптимальных
результатов можно добиться только при использовании активных методов дренирования [1, 2, 4].
Радикальным способом устранения источника
инфицирования средостения при перфорации пищевода является его резекция. Показания к ней возникают в случае повреждения патологически измененного пищевода [5, 10]. АЦР перфорированного
рубцово-измененного пищевода, выполненная вне
сепсиса, позволила нам избежать летальности, надежно устраняя причину неблагоприятных результатов лечения – несостоятельность шва. ТТР пищевода при торакальном сепсисе не оправдана по высокому риску летального исхода.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Основной причиной неблагоприятных исходов
у больных с перфорацией пищевода является
гнойный медиастинит. Наложение шва на воспаленные ткани пищеводной стенки у больных при
поздних сроках перфорации, с тяжелым эндотоксикозом и сепсисом в условиях гнойного воспаления
не создает надежного, постоянного разобщения
между просветом пищевода и средостением, обеспечивающего условия для купирования медиастинита. Использование в комплексе хирургического
53
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
вмешательства методов выключения пищевода, активного дренирования проточно-промывной системой позволяет улучшить результаты лечения больных с травматическим гнойным медиастинитом,
сепсисом. При отсутствии сепсиса методом выбора
оперативного лечения перфорации рубцово-измененного пищевода является АЦР.
4.
5.
6.
7.
8.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
Абакумов М. М. Инфекции в торакальной хирургии // Хирургические инфекции. – СПб: Питер, 2003. – С. 509–560.
Погодина А. Н., Абакумов М. М. // Хирургия. – 1998. –
№ 10. – С. 20–24.
Подгорбунский М. А., Шраер Т. И. Проникающие повреждения и перфорации грудного отдела пищевода. – Кемерово, 1970.
9.
10.
11.
12.
Слесаренко С. С., Агапов В. В., Прелатов В. А. Медиастинит. – М.: Медпрактика-М, 2005.
Черноусов А. Ф., Чернооков А. И., Ручкин Д. В. и др. // Хирургия. – 2002. – № 4. – С. 11–16.
Шипулин П. П., Мартынюк В. А., Байдан В. И. и др. // Хирургия. – 2001. – № 8. – С. 58–61.
Altorjay A., Kiss J., Voros A. et al. // Ann. Thorac. Surg. –
1998 – Vol. 65, № 5. – P. 1433–1436.
Bufkin B. L., Miller J. I. Jr., Mansour K. A. // Ann. Thorac.
Surg. – 1996. – Vol. 61, № 5. – P. 1447–1451.
Chang C. H., Lin P. J., Chang J. P. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 1992. – Vol. 53. – P. 617–620.
Gupta N. M., Kaman L. // Amer. J. Surg. – 2004. – Vol. 187,
№ 1. – P. 58–63
Sung S. W., Park J-J., Kim Y. T. et al. // Dis. Esophagus. –
2002. – Vol. 15, № 3. –P. 204–209.
Wright C. D., Mathisen D. J., Wain J. C. et al. // Ann. Thorac.
Surg. – 1995. – Vol. 60. – P. 245–249.
Поступила 21.04.2008
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
© Д. Г .АМАРАНТОВ , 2008
УДК 616.25-002.3-036.12-089.48
Д. Г. Амарантов
èéÇõòÖçàÖ ùîîÖäíàÇçéëíà ÑêÖçàêéÇÄçàü
èéãéëíà éëíêéâ ùåèàÖåõ èãÖÇêõ
Пермская государственная медицинская академия им. академика Е. А. Вагнера Росздрава;
Кафедра нормальной, топографической и клинической анатомии, оперативной хирургии
(зав. – проф. И. А. Баландина), Пермь
Разработаны технические приемы оптимального дренирования полости острой эмпиемы плевры. Проанализирован опыт лечения 558 больных с эмпиемой плевры. На 60 трупах мужчин изучено расположение
складки плевры в реберно-диафрагмальном синусе. Результаты исследований представлены в виде схем и
рисунков. На схемах отмечены точки оптимального дренирования для разных участков грудной клетки.
Даны рекомендации по практическому применению разработанных схем.
Techniques were developed for optimal drainage of an acute empyema cavity. The experience in treating 558 patients
with empyema was analyzed. The location of a pleural fold was studied in the costodiaphragmatic recess of 60 male
cadavers. The results of the studies are presented in diagrams and figures. The points of the optimum drainage for different chest segments are given in the diagrams. Recommendations are given on the practical appliance of the developed schemes.
Принципиально важным условием адекватного
дренирования плевральной полости у больных с
острой эмпиемой плевры является постоянное удаление вновь образующегося гноя. При эмпиеме
плевры, особенно при наличии бронхиального свища, подвижность легкого может быть значительно
снижена, что делает неэффективным вытеснение
гноя из плевральной полости в направлении дренажа расправляющимся легким. У таких больных гной
мигрирует к дренажу под воздействием силы тяже54
сти или в результате активной аспирации. Гнойный
экссудат, расположенный ниже дренажной трубки, застаивается в плевральной полости, что мешает купированию явлений гнойного воспаления в
плевральной полости, препятствует заживлению
свищей, замыкая тем самым порочный круг патогенеза. Исследователи подчеркивают необходимость
установки дренажа в максимально низком и отлогом месте полости эмпиемы плевры. Основным препятствием к расположению дренажа в наиболее
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
низких отделах полости тотальной эмпиемы плевры
(обычно в реберно-диафрагмальном синусе) является опасность травмы диафрагмы и подлежащих
ей органов. Хирурги, опасаясь травмировать диафрагму, устанавливают дренаж на 2-4 межреберья
выше места оптимального дренирования. При ограниченных эмпиемах плевры рациональной установке дренажа мешают сложная конфигурация и малые размеры эмпиемной полости, а также опасность травмы легкого. При неправильной установке
дренажа при рентгенологическом контроле выявляется горизонтальный уровень жидкости, расположенный ниже дренажа.
Целью нашего исследования является совершенствование методик установки дренажа в максимально низкие отделы полости острой эмпиемы плевры.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Работа основана на результатах лечения
558 больных с острой эмпиемой плевры в отделении торакальной хирургии городской клинической
больницы № 4 г. Перми. Пациентам с небольшими
размерами эмпиемной полости (24 человека,
или 4,3%) применили пункционный метод лечения,
101 (18,1%) больному при тяжелом общем состоянии первично выполняли закрытое дренирование
плевральной полости и 433 (77,6%) – торакоскопию.
Кроме того, проводили анатомо-метрические
исследования нижней границы реберно-диафрагмального синуса на 60 трупах мужчин второго периода зрелого возраста (36–60 лет). Весь материал
был разделен на 3 группы по типам телосложения
и форме грудной клетки по В. Н. Шевкуненко и
А. М. Геселевичу (1935 г.). В 1-ю группу вошли
20 объектов исследований с брахиморфным типом
телосложения (имеющие индекс телосложения –
отношение длины туловища к длине тела, умноженное на 100 – более 31, индекс ширины грудной
клетки – отношение фронтального размера грудной
клетки к сагиттальному, умноженному на 100 – более 140), во 2-ю – 20 объектов исследования с мезоморфным типом телосложения (индекс телосложения – 29–31, индекс ширины грудной клетки –
130–140) и в 3-ю группу 20 объектов исследования
с долихоморфным типом телосложения (индекс телосложения – менее 29, индекс ширины грудной
клетки – менее 130).
êÂÁÛθڇÚ˚ Ë Ó·ÒÛʉÂÌËÂ
Общепринятая методика установки дренажа в
области нанесенной при рентгеноскопии метки не
давала удовлетворяющих нас результатов. Значительно улучшить результаты позволил визуальный
контроль за установкой дренажа при выполнении
торакоскопии. Торакоскопию выполнили 433
(77,6%) пациентам.
В лечении 43 (7,71%) пациентов с тотальными и
субтотальнымии эмпиемами плевры при небольшой
толщине грудной стенки мы использовали методику
трансиллюминации, когда при торакоскопии подводили оптику эндоскопа в проекцию реберно-диафрагмального синуса и выполняли торакоцентез в
месте проекции светового пятна на кожу грудной
стенки. У 52 (9,31%) больных с тотальными и субтотальнымии эмпиемами плевры мы применили разработанную нами методику ретроградного торакоскопического дренирования (патент на изобретение «Способ торакоскопического дренирования
полости острой эмпиемы плевры» № 2312066 от
23.01.2007). Более эффективного дренирования
достигали при торакоскопии путем ретроградного
проведения торакоцентеза в направлении из плевральной полости кнаружи, от плевры к коже, вплотную к диафрагме, в наиболее низком участке полости эмпиемы – обычно в реберно-диафрагмальном
синусе. Тем самым полностью исключали задержку
гнойного экссудата в полости эмпиемы. При этом
травма диафрагмы была исключена (рис. 1).
Способ осуществляли следующим образом.
При поступлении в клинику пациенту проводили
экстренную оперативную торакоскопию. Выполняли стандартный торакоцентез в пятом–шестом межреберье, визуально определяли наиболее низкий
участок плевральной полости (обычно задний реберно-диафрагмальный синус). Выполняли дополнительный торакоцентез в той зоне грудной стенки,
которая расположена на 2-4 межреберья выше и
напротив наиболее низкого участка плевральной
êËÒ. 1. åÂÚÓ‰Ë͇ ÂÚÓ„‡‰ÌÓ„Ó ‰ÂÌËÓ‚‡ÌËfl ÔÓÎÓÒÚË
ÓÒÚÓÈ ˝ÏÔËÂÏ˚ Ô΂˚.
‡
·
‡ – ÒıÂχ ‰ÂÌËÓ‚‡ÌËfl, · – ÒÚËÎÂÚ ÔÂ‰ ÔÂÙÓ‡ˆËÂÈ „Û‰ÌÓÈ
ÒÚÂÌÍË (ÒÚÂÎ͇).
55
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
полости (обычно третье–четвертое межреберье
между срединно-ключичной и передней подмышечными линиями).
В гильзу троакара вводили стилет длиной до 70 см,
проводили его вплотную к поверхности диафрагмы
в реберно-диафрагмальный синус и перфорировали грудную стенку ретроградно, от плевры к коже.
Перед выполнением ретроградного торакоцентеза
под местной анестезией зону предполагаемого выхода стилета обильно инфильтрировали местным
анестетиком. При выходе стилета под кожу грудной
стенки ее рассекали скальпелем. На вышедший на
кожу грудной стенки стилет надевали гильзу троакара соответствующего диаметра, стилет извлекали, и через гильзу в плевральную полость вводили
дренаж.
Больным с ограниченными эмпиемами плевры
(44 человека, или 7,89%) при небольших размерах
и сложной конфигурации эмпиемной полости дренирование осуществили с помощью разработанного нами инструмента для определения места дренирования плевральной полости при эмпиеме плевры
(патент на полезную модель № 58322 от
19.06.2006).
Инструмент состоит из зонда-пальпатора, выполненного из мягкой медицинской стали, дистальному концу которого можно придать различный
изгиб. На дистальном конце зонда имеется олива,
которую устанавливают при торакоскопии в выбранное место дренирования. Проксимальная
часть зонда имеет квадратное сечение, в 8–12 см от
проксимального конца имеется выступ-ограничитель, который фиксирует надеваемую на проксимальную часть зонда муфту квадратного сечения,
насадки-указателя. Насадка-указатель так же выполнена из мягкой медицинской стали, и ее дистальному концу можно придать различную конфигурацию. На дистальном конце насадки-указателя
неподвижно фиксирована лазерная указка, луч которой наводят на оливу. Она служит для указания
места расположения оливы в проекции на кожу
грудной стенки (рис. 2).
Инструмент использовали следующим образом.
Зонд-пальпатор дистальным концом с оливой вводили в плевральную полость через торакоцентез.
При торакоскопии находили место оптимального
дренирования и прижимали там к стенке эмпиемной
полости оливу зонда-пальпатора. При невозможности достичь оптимальной точки из имеющегося
торакоцентеза меняли конфигурацию зонда. Зондпальпатор извлекали из эмпиемной полости и надевали на его проксимальную часть муфту насадкиуказателя до соприкосновения с выступом-ограничителем. Меняли конфигурацию насадки-указателя
так, чтобы свет лазерной указки падал на оливу.
Насадку-указатель снимали с зонда-пальпатора,
вновь вводили зонд-пальпатор в эмпиемную полость и прижимали оливу в месте оптимального
дренирования. Надевали на его проксимальную
часть муфту насадки-указателя до соприкосновения с выступом-ограничителем. При этом свет лазерной указки проецировал на кожу грудной стенки
световое пятно в проекции оливы, расположенной
56
3
5
4
1
6
7
2
êËÒ. 2. ëıÂχ ËÌÒÚÛÏÂÌÚ‡ ‰Îfl ÓÔ‰ÂÎÂÌËfl ÏÂÒÚ‡ ‰ÂÌËÓ‚‡ÌËfl Ô΂‡Î¸ÌÓÈ ÔÓÎÓÒÚË ÔË ˝ÏÔËÂÏ Ô΂˚ (ÙÓÌڇθÌ˚È ‡ÁÂÁ).
1 – ÁÓ̉-ԇθԇÚÓ; 2 – ÓÎË‚‡; 3 – ÔÓÍÒËχθ̇fl ˜‡ÒÚ¸ ÁÓ̉‡-ԇθԇÚÓ‡; 4 – ‚˚ÒÚÛÔ-Ó„‡Ì˘ËÚÂθ; 5 – ÏÛÙÚ‡; 6 – ̇҇‰Í‡-Û͇Á‡ÚÂθ; 7 – ·ÁÂ̇fl Û͇Á͇.
1
6
êËÒ. 3. ëıÂχ ‡·ÓÚ˚ ËÌÒÚÛÏÂÌÚ‡.
в выбранном при торакоскопии месте оптимального дренирования. В дальнейшем в проекции светового пятна выполняли торакоцетез и дренирование
эмпиемной полости (рис. 3).
Предложенный инструмент позволил наиболее
эффективно установить дренаж в полость эмпиемы
плевры, что значительно повысило эффективность
дренирования и снизило рентгеновскую нагрузку,
неизбежную при выполнении дополнительных
рентгенологических исследований, необходимых
при выборе места дренирования полости эмпиемы
плевры под рентгенологическим контролем.
Использование торакоскопии и предложенных методик значительно увеличило количество удовлетворительных результатов дренирования, однако полной
эффективности лечения добиться удавалось не
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
всегда, так как нередко эмпиемная полость имела ограниченные размеры, неправильную конфигурацию,
многокамерную структуру, в реберно-диафрагмальном синусе имелись скопления детрита, сращения, затрудняющие торакоскопические манипуляции.
В стремлении достичь идеальных результатов
дренирования мы решили исследовать топографоанатомические особенности расположения нижней границы реберно-диафрагмального синуса в
различных отделах грудной клетки у людей с различными типами телосложения. Расположение
складки плевры в реберно-диафрагмальном синусе
изучали в анатомическом эксперименте по известным вертикальным линиям: парастернальной, срединно-ключичной, передней подмышечной, средней подмышечной, задней подмышечной, лопаточной.
Изучали проекцию нижней границы реберно-диафрагмального синуса на ребра и межреберья.
Проекция нижнего края реберно-диафрагмального синуса на ребра и реберные хрящи у пациентов с различными типами телосложения представлена в таблице.
В виде схемы результаты наших исследований
отображены на рисунке 4.
Мы расположили приведенную схему дренирования на стенде в торакоскопической операционной. Таким образом, перед глазами хирурга имеется
сочетание торакоскопической картины («вид изнутри») и схемы хода нижнего края реберно-диафрагмального плеврального синуса в проекции на
грудную стенку («вид снаружи»), что позволяет повысить эффективность и безопасность дренирования. Тип телосложения вычисляли по индексу телосложения, предложенному В. Н. Шевкуненко и
А. М. Геселевичем: отношение длины туловища к
длине тела (расстояние от яремной вырезки грудины до лобкового симфиза), умноженное на 100 [8].
Если в результате вычислений получали цифру менее 29, тип телосложения считали долихоморфным,
29–31 – мезоморфным и более 31 – брахиморфным. Для определения длины туловища и тела пациента в операционной расположили линейку, фиксированную к правому краю операционного стола.
Учет типа телосложения позволил сделать еще один
èÓÂ͈Ëfl ÌËÊÌÂ„Ó Í‡fl ·ÂÌÓ-‰Ë‡Ù‡„χθÌÓ„Ó ÒËÌÛÒ‡
̇ ·‡ Ë ·ÂÌ˚ ıfl˘Ë Û Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ Ò ‡Á΢Ì˚ÏË ÚËÔ‡ÏË ÚÂÎÓÒÎÓÊÂÌËfl
Сторона
Парастернальная
поражения
линия
Ниже
XII ребра
Слева
Верхний край
V реберного
хряща
Верхний край
VI реберного
хряща
Нижний край
IX ребра
Нижний край
X ребра
Нижний край
XI ребра
Ниже
XII ребра
Справа
Нижний край
VI реберного
хряща
Верхний край
VII реберного
хряща
Нижний край
IX ребра
Нижний край
IX ребра
Нижний край
IX ребра
Верхний край
XII ребра
Слева
Верхний край
VI реберного
хряща
Нижний край
VI реберного
хряща
Верхний край
IX ребра
Верхний край
X ребра
Верхний край
XI ребра
Нижний край
XI ребра
Верхний край
VIII ребра
Верхний край
IX ребра
Верхний край
X ребра
Нижний край
XI ребра
Верхний край
VIII ребра
Середина
IX ребра
Середина
X ребра
Середина
XI ребра
VII
V
Средняя подмышечная линия
Передняя подмышечная линия
V
IV
Срединно-ключичная линия
Срединно-ключичная линия
Передняя подмышечная линия
Задняя подмышечная линия
Лопаточная линия
Средняя подмышечная линия
VIII
VI
IV
Верхний край
VII реберного
хряща
Парастернальная линия
Нижний край
VI реберного
хряща
Лопаточная линия
Вблизи нижнего
Вблизи нижнего
края VII реберного края VII реберного
хряща
хряща
Задняя подмышечная линия
Верхний край
XI ребра
Слева
2
3 XII
Лопаточная
линия
Середина
X ребра
Долихоморфное
1
Задняя
подмышечная
линия
Верхний край
IX ребра
Справа
XI
Средняя
подмышечная
линия
Нижний край
VI реберного
хряща
Мезоморфное
X
Передняя
подмышечная
линия
Нижний край
V реберного
хряща
Брахиморфное
IX
Срединноключичная линия
Справа
Парастернальная линия
Телосложение
VI
VII
VIII
IX
X
XI
1
2 XII
3
êËÒ. 4. É‡Ìˈ˚ ÌËÊÌÂ„Ó Í‡fl ·ÂÌӉˇÙ‡„χθÌ˚ı ÒËÌÛÒÓ‚.
1 – ‰ÓÎËıÓÏÓÙÌÓ ÚÂÎÓÒÎÓÊÂÌËÂ; 2 – ÏÂÁÓÏÓÙÌÓ ÚÂÎÓÒÎÓÊÂÌËÂ; 3 – ·‡ıËÏÓÙÌÓ ÚÂÎÓÒÎÓÊÂÌËÂ
57
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
Л И Т Е РА Т У РА
шаг на пути решения вопроса эффективного дренирования больных с эмпиемой плевры.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Сочетанное применение указанных способов в
лечении больных с острой эмпиемой плевры позволило значительно повысить эффективность дренирования. Среди 558 (100%) больных с острыми
эмпиемами плевры мы наблюдали 377 (67,56%) с
тотальными и субтотальнымии эмпиемами плевры.
При поступлении 101 (18,1%) больному в силу тяжести заболевания было выполнено простое дренирование, 276 (49,46%) пациентам – торакоскопия. Мы сравнили результаты рентгенологического
исследования на 2-е сут от поступления в клинику
у больных, которым выполнили дренирование,
и у пациентов, которым выполнили торакоскопию.
Из 101 (18,1%) пациента с выполненным дренированием удалось полностью расправить легкое и
удалить гной на 2-е сут от поступления у 24 (4,3%)
человек, из 276 (49,46%) больных с выполненной
торакоскопией – у 135 (24,19%). Хотя сравниваемые группы больных несколько разнородны по количеству и тяжести состояния пациентов, полученные результаты достоверно свидетельствуют о клинической эффективности представленных методик
и о перспективности дальнейшего совершенствования способов оптимального дренирования полости острой эмпиемы плевры.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Кабанов А. Н., Ситко Л. А. Эмпиема плевры. – Иркутск,
1985.
Лукомский Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры. –
М., 1976.
Мамлеев И. А. Видеоторакоскопические операции в лечении заболеваний органов грудной клетки у детей: Автореф.
дис. … д-ра мед. наук. – Уфа, 2004.
Мельников А. В. // Arch. Klin. Chin. – 1923. – Bd. 123.
Перепелицын В. Н. Малоинвазивные способы хирургического лечения неспецифической эмпиемы плевры: Автореф.
дис. … д-ра мед. наук. – Пермь, 1996.
Плечев В. В., Фатихов Р. Г. Грудная хирургия: Проблемы.
Решения // Уфа: БГМУ; НПО «Башбиомед», 2003.
Порханов В. А Тораскопическая и видеоконтролируемая
хирургия плевры и средостения: Автореф. дис. … д-ра мед.
наук. – М., 1996.
Шевкуненко В. Н., Геселевич А. М. Анатомия типовой изменчивости. – М.: Медгиз, 1938.
Ясногородский О. О., Шулутко А. М., Панюшкин П. В. //
Российский медицинский журнал. – 2004. – № 3. –
С. 67–69.
Arom K. V., Graver E. L., Prichardson D. L. // Ann. Thoraс.
Surg. – 1977. – Vol. 23. – № 3. – P. 254–261.
Avery B. Pleural effusion and empyema / Eds B. Avery,
L. R. First. Pediatris Medicine. – Baltimorc: Williams & Wilkins, –
1989. – P. 273–276.
De La Rocha A. G. // Surg. Gynecol. Obstet. – 1982. –
Vol. 155. – P. 839–845.
Gustafson R. A., Murray G. F., Warden H. E. et al. // Ann.
Thorac Surg. – 1990. – Vol. 49. – P. 940–947.
Menzies R. et al. // Ann. Int. Med. – 1991. – Vol. 114. –
P. 271–276.
Поступила 04.04.2008
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.24-006.3-053.1-089
В. С. Мазурин, М. А. Сидоров, А. А. Харькин
ïàêìêÉàóÖëäéÖ ãÖóÖçàÖ ÇêéÜÑÖççõï ëéãàíÄêçõï äàëí ãÖÉäàï
Хирургическое торакальное отделение МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского (дир. – член-кор. РАМН
Г. А. Оноприенко)
За период с 1980 по март 2008 г. прооперированы 108 пациентов с врожденными солитарными кистами легких (ВСКЛ). Бронхогенные кисты выявлены у 19 (17,6%) пациентов, бронхиальные кисты – у 89 (82,4%). Осложненное клиническое течение бронхиальных кист легких отмечалось в 97,8% наблюдений, большинство
из которых связано с развитием воспалительных и нагноительных процессов в полости кисты (61,8%).
Бронхогенные кисты легких осложняются воспалительными процессами в 31,6% наблюдений. Спонтанный
пневмоторакс осложняет течение бронхиальных кист легких в 23,6% наблюдений. Развитие внутрикистозного рака в бронхиальных кистах отмечалось в 2,2% наблюдений. Хирургическое лечение должно выполняться в максимально ранние сроки, не дожидаясь развития осложнений. Разделение кист по локализации
на центральные, периферические и смешанные позволило запланировать наиболее рациональный объем хирургического вмешательства. При смешанной локализации кист операцией выбора является цистредуктивная резекция при условии отсутствия необратимых изменений легочной ткани вокруг кисты. Видеоторакоскопические операции являются операциями выбора и показаны всем больным с ВСКЛ при наличии
достаточного опыта подобных хирургических вмешательств.
A hundred and eight patients with congenital solitary lung cysts (CSLC) were operated on in 1980 to March 2008.
Bronchogenic cysts were detected in 19 (17.6%) patients bronchial cysts were found in 89 (82.4%). The complicated clinical course of bronchial cysts of the lung was observed in 97.8% of cases, most of which (61.8%) was associated with the
development of inflammatory and suppurative processes in the cystic cavity. Bronchogenic cysts of the lung were complicated by inflammatory processes in 31.6% of cases. The development of intracystic carcinoma was seen in 2.2% of
cases. Surgical treatment should be performed as early as possible, without expecting complications to be developed.
Classifying cysts by their location as central, peripheral, and mixed permitted the most efficient volume of a surgical
intervention to be scheduled. Cystreductive resection in the absence of irreversible lung tissue changes around the cyst
is the operation of choice with the mixed location of cysts. Video-assisted thoracoscopic operations are the operations of
choice and they are indicated to patients with CSLC with sufficient experience in making such surgical operations.
58
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
Врожденные солитарные кисты легких (ВСКЛ) –
редкая патология бронхолегочной системы [2].
Согласно современной классификации, ВСКЛ делятся на бронхогенные (заполненные) и бронхиальные (воздушные), которые различаются между
собой по патогенезу [3]. Однако данная классификация не лишена недостатков, так как не учитывает
клинических особенности течения осложненных
кист. Современными исследователями предлагается разноплановый подход к диагностическим и
лечебным мероприятиям у больных с ВСКЛ, так
как в настоящее время не существует единого
мнения о характере лечения, сроках и объеме оперативного вмешательства. Также отсутствуют и
единые взгляды по возможностям и показаниям к
видеоторакоскопическим операциям, применение
которых ограничено описанием единичных наблюдений [4–9].
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
В хирургическом торакальном отделении
МОНИКИ за период с января 1980 по март 2008 г.
прооперированы 108 больных – 64 (59,3%) мужчины, 44 (40,7 %) женщины с врожденными солитарными кистами легких. Средний возраст больных –
41,9 года. Бронхогенные кисты (БГК) выявлены
у 19 (17,6%) пациентов, бронхиальные кисты
(БАК) – у 89 (82,4%).
Локализация врожденных солитарных кист легких представлена в таблице 1.
Наиболее частая локализация кист отмечалась в
правом легком – в 67 (62%) наблюдениях, в левом –
в 41 (38%) наблюдении. У 57 (52,8%) пациентов кисты
локализовались в нижних долях легких. Сравнительный анализ локализации солитарных кист легких показал, что БГК наиболее часто локализовались в нижней
доле левого легкого (36,9%), БАК – чаще в нижней доле правого легкого (28,1%), преимущественно в периферических отделах легочной паренхимы.
Средний период наблюдения больных до поступления в клинику составил 25,7 мес. Это связано с тем, что большинству больных с нагноительными процессами в полости кисты проводилось необоснованно длительное наблюдение, несмотря на
рецидивирующее течение воспалительного процесса в кистозной полости и формирование перифокального пневмофиброза, что в последующем
ограничивало возможность выполнения органосохраняющих хирургических вмешательств.
Как правило, диагностика ВСКЛ сопряжена с
наличием осложненного течения. Только у 24
(22,2%) из 108 пациентов врожденные кисты лег-
ких явились случайной находкой при профилактическом рентгенологическом исследовании: из них
БАК – у 14 (15,7% от всех больных с БАК) и БГК –
у 10 (52,6% от всех больных с БГК). У 9 пациентов
этой группы уже имелись рентгенологические признаки осложненного течения.
Врожденные солитарные кисты легких сопровождались осложненным течением у 93 больных,
из них у 87 (97,8%) больных с БАК и у 6 (31,6%)
больных с БГК.
Среди осложнений клинического течения БАК
легких были: 1) нагноение – у 55 (61,8%) больных,
причем у 7 (7,9%) из них процесс сопровождался
разрывом кисты с развитием эмпиемы плевры;
2) спонтанный пневмоторакс – у 21 (23,6%) больного; 3) «напряженная» киста – у 8 (8,9%) пациентов; 4) малигнизация кист – у 2 (2,2%) больных;
5) развитие папиллярной кисты – у 1 пациента. Из
19 больных с БГК осложненное течение в виде нагноения в полости кисты наблюдалось у 6 (31,6%)
пациентов.
Всем больным проводилось традиционное рентгенологическое исследование, 17 пациентам –
рентгеновская компьютерная томография легких.
Хирургическое лечение с морфологическим исследованием выполнено всем пациентам. Для планирования хирургического лечения опирались на
данные рентгеновской линейной томографии, а в
последующем – на данные компьютерной томографии, при которой оценивалось топографическое
расположение и состояние легочной паренхимы,
окружающей кисту. С учетом этого кисты в зависимости от их локализации разделяли на три группы:
периферические (субплевральные), центральные
(прикорневые) и смешанные (расположенные от
корня легкого до периферии) с обратимыми и необратимыми изменениями легочной паренхимы.
Критерием необратимости считали наличие перифокального пневмофиброза и деформирующих изменений бронхиального дерева (табл. 2).
Таким образом, в 53 (49,1%) наблюдениях ВСКЛ
располагались в периферических отделах легких
(в основном БАК), а в 36 (33,3%) наблюдениях –
в центральных отделах (чаще БГК). У 19 (17,6%)
пациентов кисты имели смешанный тип расположения (БАК).
В 34 (31,5%) наблюдениях выявлены необратимые изменения в легочной паренхиме, окружающей
кисту. При анализе длительности течения болезни
до момента хирургического лечения выяснилось,
что с увеличением сроков от начала заболевания до
момента хирургического вмешательства возрастает
퇷Îˈ‡ 1
ãÓ͇ÎËÁ‡ˆËfl ‚ÓʉÂÌÌ˚ı ÒÓÎËÚ‡Ì˚ı ÍËÒÚ Î„ÍËı, n (%)
Локализация ВСКЛ
Верхняя доля
Средняя доля
Нижняя доля
Всего…
БАК
БГК
Правое легкое
Левое легкое
23 (25,8)
9 (10,1)
25 (28,1)
12 (13,5)
–
20 (22,5)
89 (100)
Правое легкое
Левое легкое
2 (10,5)
3 (15,8)
5 (26,3)
2 (10,5)
–
7 (36,9)
19 (100)
Всего
39 (36,1)
12 (11,1)
57 (52,8)
108 (100)
59
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
퇷Îˈ‡ 2
ê‡ÒÔ‰ÂÎÂÌË ·ÓθÌ˚ı Ò Çëäã ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË
ÓÚ ÎÓ͇ÎËÁ‡ˆËË ÍËÒÚ˚ Ë ÔÂËÙÓ͇θÌ˚ı ËÁÏÂÌÂÌËÈ, n (%)
Киста
Необратимые
Отсутствие
изменения легочной необратимых
паренхимы
изменений
Всего
Периферическая
Смешанная
Центральная
11 (10,2)
8 (7,4)
15 (13,9)
42 (38,9)
11 (10,2)
21 (19,4)
53 (49,1)
19 (17,6)
36 (33,3)
Всего…
34 (31,5)
74 (68,5)
108 (100)
риск развития необратимых изменений легочной
паренхимы (р < 0,01) (табл. 3).
Объем оперативных вмешательств представлен
в таблице 4, из которой видно, что экономные операции при БАК выполнены у 47 (52,8%) больных.
Большое количество лобэктомий (78,9%), выполненных при БГК, объясняется, как правило, наличием кист центральной локализации. Пневмонэктомии выполнены 2 пациентам со значительной
распространенностью нагноительного процесса в
легких и наличием пневмофиброзных изменений.
Из 53 больных с периферическим типом ВСКЛ
в 45 (84,9%) наблюдениях выполнены экономные
операции. У 8 (15,1%) больных с данным типом кист
операция закончилась лобэктомией в связи с наличием необратимых перифокальных изменений (рис. 1).
При центральном типе кист всем 36 пациентам
были выполнены анатомические резекции.
Четырем больным с бронхиальными кистами
легких (смешанный тип) была выполнена цистредуктивная операция, заключающаяся в резекции
стенок кисты, ушивании дренирующего бронха,
комбинированной мукоклазии электрокоагуляцией
и обработке спиртовым раствором йода, ушивании
культи кисты кисетными швами. Из них двум пациентам операция выполнена видеоассистированно.
Показанием для цистредуктивной операции считаем смешанный тип БАК легкого при отсутствии необратимых изменений легочной ткани. Таким образом, применение нами данной операции у всех
11 больных со смешанным типом БАК без перифокальных изменений позволило бы избежать анатомических резекций у 7 пациентов.
Двум пациентам с малигнизированными БАК
были выполнены расширенные лобэктомии.
Спонтанный пневмоторакс наблюдался у 21
(23,6%) из 89 больных с БАК легких. Клиническое
течение спонтанного пневмоторакса при БАК характеризовалось стойким продуванием из плевральной полости по дренажной системе у всех
больных. При хирургических вмешательствах, в
большинстве наблюдений причиной пневмоторакса
были дефекты в стенках кист. Из 21 больного с БАК
легких, осложненных спонтанным пневмотораксом,
у 11 пациентов атипичную резекцию или цистэктомию дополняли париетальной лестничной плеврэктомией. У одного больного из 11 ближайший послеоперационный период осложнился кровотечением
из области плеврэктомии, что потребовало экстренной реторакотомии. При бронхиальных кистах легких, осложненных спонтанным пневмотораксом,
60
퇷Îˈ‡ 3
êËÒÍ ‡Á‚ËÚËfl ÌÂÓ·‡ÚËÏ˚ı ËÁÏÂÌÂÌËÈ
΄ӘÌÓÈ Ô‡ÂÌıËÏ˚ ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ‰ÎËÚÂθÌÓÒÚË
Á‡·Ó΂‡ÌËfl (‰Ó ÏÓÏÂÌÚ‡ ıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó Î˜ÂÌËfl)
Период
до операции
Отсутствие
Необратимые
необратимых
изменения
изменений
До 3 мес
3 (8,8%)
От 3 до 10 мес
6 (17,65%)
5 (6,8%)
Более 10 мес
25 (73,55%)
17 (22,9%)
Всего…
34 (100%)
74 (100%)
Всего
52 (70,3%)
55 (50,9%)
p < 0,01
11 (10,2%)
p > 0,05
42 (38,9%)
p < 0,01
108 (100%)
퇷Îˈ‡ 4
Ç˚ÔÓÎÌÂÌÌ˚ ÓÔÂ‡ÚË‚Ì˚ ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡
ÔË Çëäã, n (%)
Операция
БАК
БГК
Всего
Атипичная резекция,
цистэктомия, цистредуктивная резекция,
сегментэктомия
Лобэктомия
Комбинированные
резекции
Пневмонэктомия
47 (52,8)
38 (42,7)
4 (21,1)
15 (78,9)
51 (47,2)
53 (49,1)
2 (2,25)
2 (2,25)
–
–
2 (1,85)
2 (1,85)
Всего…
89 (100)
19 (100)
108 (100)
%
100
90
80
70
15,1
84,9
60
50
40
100
30
78,9
20
10
21,1
0
Периферическая
Смешанная
Экономные резекции
Центральная
Анатомические резекции
êËÒ. 1. é·˙ÂÏ ÓÔÂ‡ˆËÈ ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ ÎÓ͇ÎËÁ‡ˆËË Çëäã.
считаем нецелесообразным выполнение хирургического плевродеза (париетальной плеврэктомии), так
как атипичная резекция легкого и цистэктомия являются законченным патогенетическим лечением
врожденных солитарных кист легких.
Вопросу видеоторакоскопических операций
при ВСКЛ в литературе посвящено небольшое количество публикаций. Это связано, в первую очередь, с редкой частотой встречаемости данной патологии и относительно недавним внедрением видеоэндоскопических операций в торакальной
хирургии.
Так A. P. Yim и соавт. [9] сообщают об одном
случае произведенной видеоассистированной
нижней лобэктомии по поводу бронхогенной кисты
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ïàêìêÉàü ãÖÉäàï
легкого. K. Fujita и T. Murata [4] выполнили видеоассистированную сегментэктомию, а A. Uchikoshi и
соавт. [8] – видеоассистированную резекцию средней доли правого легкого по поводу бронхиальных
кист. S. S. Rothenberg [7] сообщает о четырех видеоассистированых резекциях легкого при ВСКЛ.
И только С. S. Koontz и соавт. [6] и K. Koizumi и соавт. [5] описывают по одному случаю видеоторакоскопической цистэктомии. Все авторы указывают
на преимущества видеоторакоскопических операций перед торакотомией в связи с короткими сроками пребывания в стационаре, меньшей длительностью применения наркотических анальгетиков, более ранними сроками восстановления пациентов и
лучшим косметическим результатом.
В нашей клинике видеоассистированные операции выполнены 10 больным с ВСКЛ. Использовали
трехпортовую технику видеоторакоскопии. Независимо от локализации солитарных кист всем больным
формировали два торакоскопических манипуляционных доступа: в четвертое–пятое межреберье в
зоне между среднеключичной и переднеподмышечными линиями и в седьмое–восьмое межреберье по
заднеподмышечной линии, которые в последующем
использовали для дренирования плевральной полости. Третий торакопорт устанавливался в четвертом–пятом межреберье по среднеподмышечной линии. При необходимости выполнения атипичной резекции легкого при периферическом типе ВСКЛ
c помощью стандартного сшивающего аппарата
УО-40 разрез кожи в четвертом–пятом межреберье
продлевали до мини-торакотомии. Мини-торакотомный доступ формировали в четвертом–пятом межреберье, исходя из локализации кисты – в верхних
или нижних отделах легкого.
Таким образом, видеоассистированная атипичная резекция легкого была выполнена 5 больным с
нагноившимися бронхиальными кистами, одному
больному с нагноившейся бронхогенной кистой и
двум пациентам с разорвавшейся бронхиальной кистой и развившимся спонтанным пневмотораксом.
Двум пациентам со смешанным типом БАК была
выполнена видеоассистированная цистредуктивная резекция кисты.
Наличие врожденных кист легких подтверждалось гистологическим исследованием удаленных
препаратов. Стенка кисты в большинстве случаев
содержала неправильно расположенные элементы
бронха (хрящевые пластинки, гладкомышечные волокна, слизистые железы), иногда была представ-
лена частично фиброзной тканью. Внутренняя
стенка кист была выстлана цилиндрическим, кубическим или многорядным эпителием. Обращал на
себя внимание тот факт, что в ряде случаев при нагноившихся БАК выстилка на большом протяжении
отсутствовала, что объясняется гибелью части эпителиальных клеток при длительно текущем воспалительном процессе в стенке кисты. На такую особенность указывают и Е. К. Есипова и А. Л. Владимирцева [1].
êÂÁÛθڇÚ˚
В наших наблюдениях послеоперационные
осложнения наблюдались у 19 (17,6%) больных
(табл. 5): осумкованная эмпиема плевры – у 6
(5,6%), гемоторакс – у 4 (3,7%), осумкованный плеврит – у 5 (4,6%), пневмония – у 4 (3,7%).
Большинство осложнений наблюдалось при
анатомических резекциях легких: у 13 (68,4%)
больных из 19. В 16 (78,9%) наблюдениях осложнения отмечались после хирургических вмешательств по поводу нагноившихся ВСКЛ.
Умер 1 пациент на 2-е сут после операции вследствие развившейся тромбоэмболии легочной артерии. Летальность составила 0,9 %.
Целесообразность и эффективность применения цистредуктивных органосохраняющих вмешательств оценивали по данным обследования больных в отдаленном послеоперационном периоде на
основании РКТ грудной клетки и функциональных
показателей легких. Все четверо больных были обследованы через 1–2 года после операции. По данным компьютерной томографии на месте ушивания
кист отмечались участки ограниченного пневмофиброза, рецидивов не выявлено. В качестве эффективности применения цистредуктивного вмешательства приводим клиническое наблюдение.
Б о л ь н а я К., 52 лет, поступила в клинику торакальной хирургии МОНИКИ 06.02.2006 г. с жалобами на одышку, боль в правой половине грудной клетки. При РКТ грудной клетки в проекции нижней доли
правого легкого было выявлено полостное образование округлой формы размерами 72 × 95 × 74 мм
с четкими, ровными контурами, с толстой капсулой
(до 2–3 мм), содержащее воздух, без перифокальной инфильтрации (рис. 2). По данным бодиплетизмографии отмечены нарушения биомеханики дыхания по типу синдрома изолированной
обструкции внутригрудных дыхательных путей с
гиперинфляцией II степени (жизненная емкость
퇷Îˈ‡ 5
ï‡‡ÍÚÂ Ë ˜‡ÒÚÓÚ‡ ÔÓÒÎÂÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ı ÓÒÎÓÊÌÂÌËÈ Û ·ÓθÌ˚ı Ò Çëäã, n (%)
Операция
Атипичная резекция, цистэктомия,
цистредуктивная операция, сегментэктомия
Лобэктомия
Комбинированные резекции
Пневмонэктомия
Всего…
Осложнения
Число
операций
Эмпиема
Гемоторакс
Осумкованный
плеврит
Пневмония
Всего
осложнений
51
53
2
2
–
5
1
–
1
2
–
1
1
4
–
–
2
2
–
–
4 (3,7)
13 (12,04)
1 (0,93)
1 (0,93)
108
6 (5,6)
4 (3,7)
5 (4,6)
4 (3,7)
19 (17,6)
61
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
êËÒ. 2. äÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ÚÓÏÓ„‡Ïχ ·ÓθÌÓÈ ä. Ç ÔÓÂ͈ËË
ÌËÊÌÂÈ ‰ÓÎË Ô‡‚Ó„Ó Î„ÍÓ„Ó ‚ËÁÛ‡ÎËÁËÛÂÚÒfl ̇ÔflÊÂÌ̇fl
ÒÓÎËÚ‡̇fl ·ÓÌıˇθ̇fl ÍËÒÚ‡ Òϯ‡ÌÌÓ„Ó ÚËÔ‡.
êËÒ. 3. äÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ÚÓÏÓ„‡Ïχ ·ÓθÌÓÈ ä. ˜ÂÂÁ 1,5 „Ó‰‡
ÔÓÒΠˆËÒÚ‰ÛÍÚË‚ÌÓÈ ÓÔÂ‡ˆËË. ÇˉÂÌ Û˜‡ÒÚÓÍ Ó„‡Ì˘ÂÌÌÓ„Ó ÔÌ‚ÏÓÙË·ÓÁ‡ ÌËÊÌÂÈ ‰ÓÎË Ô‡‚Ó„Ó Î„ÍÓ„Ó.
легких (ЖЕЛ) – 86,7%, остаточный объем легких
(ООЛ) – 268,1%, общая емкость легких (ОЕЛ) –
150,4%). 15.02.2006 г. проведена операция: видеоторакоскопия, при ревизии в нижней доле легкого
выявляется стенка (дно) напряженной кисты, основание которой уходит к корню нижней доли легкого. Над проекцией кисты выполнена мини-торакотомия в четвертом межреберье над проекцией дна
кисты. Киста вскрыта, выступающие над легочной
паренхимой стенки резецированы. Проведена «водная» проба, обнаружен дренирующий кисту бронх,
основание которого ушито Z-образным не рассасывающимся швом. Для предотвращения рецидива
кисты и малигнизации выполнена тотальная поверхностная электрокоагуляция слизистой кистозной полости (мукоклазия) мощностью 40–50 Вт
при помощи шаровидной насадки электрокоагулятора под визуальным контролем. Вторым этапом
кистозная полость обработана спиртовым раствором йода. Под тщательным визуальным контролем
культя кисты последовательно ушита одиночными
кисетными рассасывающимися швами. На оставшиеся крайние листки культи кисты и висцеральную плевру наложены 8-образные швы. При раздувании легкого нижняя доля хорошо расправилась.
Плевральная полость дренирована. Наложены швы
на грудную стенку. Послеоперационный период
протекал без осложнений. Дренаж из плевральной
полости удален на 2-е сут. Больная выписана из
стационара на 10-й день. Врожденный характер
резецированной кисты подтвержден гистологически. Обследована через год: жалоб нет; по данным
РКТ органов грудной клетки на месте резецированной кисты отмечается участок пневмофиброза размером 38 × 11 мм (рис. 3). Данные функции внешнего дыхания свидетельствовали об улучшении показателей биомеханических свойств легких за счет
увеличения ЖЕЛ до 94%, уменьшения показателей ООЛ и ОЕЛ до 156,6 и 116,3% соответственно. Данное клиническое наблюдение показывает
эффективность применения цистредуктивных
вмешательств при смешанных локализациях бронхиальных кист легких, возможность сохранения
жизнеспособной легочной паренхимы, окружающей кистозную полость, и улучшение качества
жизни больных.
62
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Таким образом, среди врожденных солитарных
кист легких в 82,4% наблюдений выявляются бронхиальные кисты легких. Осложненное клиническое
течение бронхиальных кист легких наблюдается в
97,8% наблюдений, большинство из которых связано с развитием воспалительных и нагноительных
процессов в полости кисты. Бронхогенные кисты
легких осложняются воспалительными процессами
в 31,6% наблюдений. Спонтанный пневмоторакс
осложняет течение бронхиальных кист легких в
23,6% наблюдений. Развитие внутрикистозного рака в бронхиальных кистах отмечается в 2,2% наблюдений.
Ведущее место в диагностике ВСКЛ занимает
компьютерная томография легких, которая позволяет определить локализацию, структуру кистозной полости, а также состояние окружающей легочной ткани.
В настоящее время хирургическое вмешательство является единственным радикальным методом
лечения осложненных и неосложненных врожденных солитарных кист легких. Длительное наблюдение этих больных может привести к нагноению кисты с последующим вовлечением в патологический
процесс окружающей легочной ткани, что приводит к расширению объемов хирургических операции и увеличению риска развития послеоперационных осложнений.
Разделение кист по локализации на центральные, периферические и смешанные позволяет запланировать наиболее рациональный объем хирургического вмешательства.
Показаниями для выполнения анатомических резекций легких являются: центральная локализация
осложненных кист легких; периферическая локализация кист с выраженными необратимыми изменениями легочной ткани вокруг кисты; малигнизированные кисты любой локализации.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
Показанием для выполнения цистэктомий и атипичных резекций легких является периферическая
локализация кист при отсутствии необратимых изменений в паренхиме легкого.
Видеоассистированное цистредуктивное вмешательство является операцией выбора при смешанной локализации ВСКЛ при условии отсутствия необратимых изменений легочной ткани вокруг кисты.
При бронхиальных кистах легких, осложненных
спонтанным пневмотораксом, атипичная резекция
легкого и цистэктомия являются законченным патогенетическим лечением и формирование хирургического плевродеза (париетальной плеврэктомии)
нецелесообразно.
Видеоторакоскопические операции являются
операциями выбора и показаны всем больным с
ВСКЛ при наличии достаточного опыта подобных
хирургических вмешательств.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Есипова И. К., Владимирцева А. Л. // Архив патологии. –
1996. – № 3. – С. 49–53.
Королев Б. А., Шахов Б. Е., Павлунин А. В. //Аномалии и
пороки развития легких. – Н. Новгород, 2000. – С. 300.
Платов И. И. // Торакальная хирургия. – М., 1993. –
С. 72–78.
Fujita K., Murata T. // Kyobu Geka. – 2000. – Vol. 53, № 8. –
P. 694–697.
Koizumi K., Haraguchi S., Hirata T. et al. // Nippon Med. Sch. –
2005. – Vol. 72, № 1. – P. 34–42.
Koontz C. S., Oliva V., Gow K. W., Wulkan M. L. // J. Pediatr.
Surg. – 2005. – Vol. 40, № 5. – P. 835–837.
Rothenberg S. S. // Ibid. – 2000. – Vol. 35, № 2. –
P. 271–274.
Uchikoshi A., Takeuchi K., Morikawa T. et al. // Kyobu Geka. –
2001. – Vol. 39, № 8. – P. 577–581.
Yim A. P., Ko K. M., Ma C. C. et al. // Chest. – 1996. –
Vol. 109. – P. 554–556.
Поступила 30.04.2008
éÅáéêõ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616-008.9-02:618.173]-06:616.1
Г. Р. Стаматов, М. Р. Османов, А. А. Каюмов
åÖçéèÄìáÄãúçõâ åÖíÄÅéãàóÖëäàâ ëàçÑêéå – èêÖÑàäíéê
êÄáÇàíàü àòÖåàóÖëäéâ ÅéãÖáçà ëÖêÑñÄ ì ÜÖçôàç
Отдел сердечно-сосудистой хирургии Российского кардиологического научно-производственного комплекса
(ген. дир. – академик Е. И. Чазов) Росмедтехнологий
В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включающий гиперинсулинемию, нарушение толерантности к
глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию, низкий уровень
липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и артериальную гипертонию, и назвал его «синдром X». Он впервые
выдвинул гипотезу о том, что нарушения, объединенные
рамками синдрома, связаны единым происхождением –
инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией, а также отметил важность описанных изменений для развития ишемической болезни сердца (ИБС)
[7]. Reaven не отнес абдоминальное ожирение к числу
признаков синдрома. Однако уже в 1989 г. J. Kaplan описал «смертельный квартет» и определил абдоминальное
ожирение, наряду с НТГ, артериальной гипертонией и гипертриглицеридемией, в качестве существенной составляющей синдрома [10].
Более поздние работы G. Reaven подтвердили тесную
связь абдоминального ожирения с инсулинорезистентностью и другими гормональными и метаболическими нарушениями, которые в большинстве своем являются факторами риска развития сахарного диабета II типа и атероск-
леротических заболеваний [17, 18]. Описанный выше синдром известен в литературе и под другими названиями:
«метаболический трисиндром» (Camus J., 1966), «полиметаболический синдром» (Avogaro P., 1965), «синдром
изобилия» (Mehnert A., 1968).
Основные признаки метаболического синдрома:
1. Абдоминально-висцеральное ожирение (для него
характерны такие гормональные изменения, как повышение кортизола, норадреналина, инсулина, повышение тестостерона, андростендиона, снижение прогестерона,
соматотропного гормона).
2. Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия.
3. Дислипидемия (повышение уровня свободных
жирных кислот, гипертриглицеридемия, снижение
ЛПВП-Х, повышение липопротеидов низкой плотности
(ЛПНП-Х), увеличение мелких плотных частиц ЛПНП,
возрастание концентрации аполипопротеина B крови,
увеличение соотношения ЛПНП-Х/ЛПВП-Х, выраженный подъем липопротеинов, богатых триглицеридами).
Наиболее частым вариантом дислипидемии является
липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии,
63
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
низкого уровня ЛПВП-Х и повышение фракции мелких
плотных частиц ЛПНП. Наличие такой триады у пациентов
без сахарного диабета II типа повышает риск развития
коронарной болезни сердца в 3–5 раз. Для больных
с висцеральным ожирением характерно также сочетание
гиперинсулинемии, повышение аполипопротеина B и
фракции мелких плотных частиц ЛПНП – такое сочетание
называется атерогенной метаболической триадой.
Исследования Quebec Cardiovascular Study показали, что
наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 20 раз.
4. Артериальная гипертония, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет.
5. Ранний атеросклероз, ИБС.
6. Нарушения гемостаза, гиперурикемия, подагра,
микроальбуминурия гиперандрогения.
Основными клинико-лабораторными признаками менопаузального метаболического синдрома (ММС) являются:
– абдоминальное ожирение: окружность живота более 88 см, ОТ/ОБ > 0,8;
– гипертриглицеридемия: от 150 мг/дл и выше;
– повышение уровня холестерина липопротеидов
низкой плотности (ХСЛПНП): более 50 мг/дл;
– повышенное артериальное давление: 130/85 мм рт. ст.;
– повышенный уровень глюкозы натощак: 110 мг/дл
(6,1 ммоль/л).
Практически все составляющие метаболического
синдрома являются установленными факторами риска
развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие.
Основным проявлением ММС является увеличение
массы тела после менопаузы с формированием абдоминально-висцерального ожирения. По результатам ряда
исследований, быстрая прибавка массы тела после менопаузы происходит примерно у 60% женщин [16, 20] в основном за счет увеличения количества жира, его перераспределения в область передней брюшной стенки,
уменьшения массы мышечной ткани [2, 6]. В ходе исследований удалось доказать, что значительное увеличение
массы жировой ткани сочетается с метаболическими нарушениями [11]. Увеличение массы тела с формированием абдоминального ожирения при ММС объясняют изменением баланса энергии, регуляции жировых клеток, повышенной глюкокортикоидной стимуляцией, влиянием
факторов роста, относительной гиперандрогенией [7,
10]. Любое увеличение массы тела, связанное с изменениями концентрации половых гормонов и менопаузой в
том числе, – это результат нарушения баланса между
объемом поступающей пищи и ежедневным расходом
энергии. Ежедневный расход энергии на 2/3 состоит из
базального метаболизма. Если в организме снижается
расход энергии или увеличивается ее поступление, то это
может способствовать возрастанию массы тела за счет
накопления жира. Даже небольшие изменения базального метаболизма чрезвычайно важны в регуляции массы
тела у женщин в климактерическом периоде. Установлено, что скорость базального метаболизма замедляется в
период менопаузы.
Предполагается, что в процессе менопаузы также
происходит усиление глюкокортикоидной стимуляции,
что ведет к увеличению размеров абдоминальных адипоцитов и абдоминальному перераспределению жира, другими словами, менопауза рассматривается как своеобразный стресс. Влияние эстрогенов на симпатическую
нервную систему подтверждается доказательствами по64
давления тирозингидроксилазы – фермента, участвующего в синтезе катехоламинов. Эстрогены увеличивают
плотность и функцию α2-адренорецепторов, повышается
концентрация норадреналина в крови [18].
Практически все метаболические нарушения, возникающие после менопаузы, взаимосвязаны между собой
и еще более усиливают неблагоприятное действие дефицита половых гормонов на сердечно-сосудистую систему.
Согласно современным представлениям, основа всех
проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия. В норме инсулин положительно влияет
на метаболизм липидов, тормозит липолиз в жировой ткани и повышает активность ее основного фермента – липопротеинлипазы, стимулирует вазодилатацию.
С одной стороны, гиперинсулинемия является компенсаторным механизмом для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта
глюкозы в клетки. С другой стороны, повышение концентрации инсулина способствует развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в итоге к развитию сахарного диабета II типа, ИБС и
других проявлений атеросклероза [8].
Инсулинорезистентность – это снижение реакции инсулиночувствительных тканей при его достаточной концентрации. Важную роль в развитии и прогрессировании
инсулинорезистентности играет сама висцеральная жировая ткань. Эта ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, более иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с
портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют
высокую плотность β3-адренорецепторов, кортикостероидных и андрогенных рецепторов и рецепторов к
инсулину. Эти особенности и определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани и низкую
чувствительность к антилиполитическому действию инсулина, обеспечивая хорошую восприимчивость к гормональным изменениям, часто сопровождающим абдоминальное ожирение. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого
количества свободных жирных кислот (СЖК) преимущественно в портальную циркуляцию и печень. В печени
СЖК препятствуют связыванию инсулина гепатоцитами,
обусловливая развитие инсулинорезистентности на
уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью
и развитие системной гиперинсулинемии [15]. В свою
очередь, гиперинсулинемия через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов усиливает периферическую инсулинорезистентность. СЖК также подавляют
тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью. В мышечной ткани, согласно гипотезе Randle, свободные жирные кислоты, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза–жирные кислоты, препятствуют утилизации глюкозы
миоцитами, что также способствует развитию гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии [21].
Кроме описанных патологических изменений, нарушается метаболизм липидов и липопротеидов, повышается синтез триглицеридов в печени. Возникающая при этом
гипертриглицеридемия сопровождается избыточным отложением липидов в мышцах, нарушением активности
ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы, а это в
конечном счете усугубляет инсулинорезистентность.
В условиях инсулинорезистентности при абдоминально-висцеральном ожирении вследствие изменения активности липопротеинлипазы, печеночной триглицеридлипа-
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
éÅáéêõ
зы замедляется распад липопротеидов, богатых триглицеридами, развивается гипертриглицеридемия, что приводит
к обогащению триглицеридами высокой и низкой плотности; происходит увеличение концентрации мелких плотных частиц ЛПНП и снижение холестерина ЛПВП плазмы.
Избыточное поступление СЖК в печень способствует
усилению синтеза триглицеридов и секреции липопротеидов очень низкой плотности. Помимо этого отмечается
повышение ингибиторов фибринолиза – фактора VII и
ингибитора активатора плазминогена.
Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются одним из основных факторов, ведущих к развитию
сахарного диабета II типа, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью. Известно, что одними из
важнейших последствий инсулинорезистентности являются гиперинсулинемия и гипергликемия, которая развивается вследствие снижения утилизации глюкозы периферическими тканями и повышения продукции глюкозы
печенью. Постоянная стимуляция β-клеток поджелудочной железы и воздействие на эти клетки повышенной
концентрации свободных жирных кислот (феномен липотоксичности) способствуют развитию их секреторной
дисфункции. Со временем развиваются нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет II типа. При развитии сахарного диабета II типа возникающая гипергликемия способствует дальнейшему прогрессированию нарушения секреции инсулина β-клетками (феномен
глюкозотоксичности) и усугублению периферической
инсулинорезистентности. Сахарный диабет II типа – предиктор риска коронарной патологии у женщин. Диабет
является более мощным фактором риска ИБС для женщин, чем для мужчин [15], существенно нивелируя полпротективный эффект даже до наступления менопаузы.
Риск смерти от коронарной болезни в 2,6 раза выше у
женщин, страдающих сахарным диабетом, чем у женщин,
не имеющих в анамнезе данного заболевания. У мужчин
этот риск различается всего в 1,8 раза (результаты метаанализа после корригирования данных с учетом остальных факторов риска) [16]. Осложнения, связанные с заболеванием коронарных артерий, у женщин, страдающих
сахарным диабетом, встречаются почти в два раза чаще,
чем у мужчин, страдающих диабетом [17, 18], и это заболевание у женщин связано с более тяжелыми последствиями, чем у мужчин.
При синдроме инсулинорезистентности развивается
дисфункция эндотелия сосудов, в частности, нарушается
синтез оксида азота в сосудистой стенке, который обладает ангиопротекторным свойством – оказывает сдерживающее вляние на пролиферацию гладкомышечных клеток,
тормозит адгезию моноцитов к эндотелию сосудистой
стенки, снижает перекисное окисление липидов. Поэтому
развивающаяся дисфункция эндотелия способствует
ускорению развития атеросклеротических повреждений
в сосудах, что подтверждено многочисленными исследованиями.
Таким образом, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия при метаболическом синдроме самостоятельно
или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения), оказывая патологическое воздействие на
сердечно-сосудистую систему, в конечном счете ускоряют
развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний.
Менопаузальный метаболический синдром представляет собой совокупность биохимических изменений метаболизма, возникших вследствии гормонального дефицита, который спровоцировал возникновение целого каскада связанных между собою патологических реакций,
что в итоге и приводит к ускоренному развитию атеросклероза в организме у женщин.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Barret-Connor E., Wenger N. K., Grady D. et al. // Maturitas. –
1998. – Vol. 31. – P. 1–7.
Bjorkelund C., Lissner L., Andersson S. et al. // Int. J. Obes. –
1996. – Vol. 20. – P. 213–219.
Bjortorp P. // Ann. Med. – 1992. – Vol. 24. – P. 465–468.
Bloomgarden Z. T. // Clin. Ther. – 1998. – Vol. 20. – P. 216–231.
Bray G. A. // Clin. Cornerstone. – 1999. – Vol. 2. – P. 1–15.
Carey D. G., Jenkins A. B., Campbell L. V. et al. // Diabetes. –
1996. – Vol. 45. – P. 633–638.
Carranza L. S., Murillo U. A., Martinez T. N., Santos G. J. // Int.
J. Fertil. – 1998. – Vol. 43. – P. 306–311.
Cheung A. P. // Maturitas. – 2000. – Vol. 35. – P. 45–50.
Crook D. // Brit. J. Obstet. Gynecol. – 1997. – Vol. 104. –
P. 4–13.
Douchi T., Yamamoto S., Nakamura S. et al. // Maturitas. –
1998. – Vol. 29. – P. 247–252.
Gambacciani M., Ciaponi M., Cappagli B. et al. // J. Clin.
Endocrinol. Metab. – 1997. – Vol. 82. – P. 414–417.
Gambacciani M., Ciaponi M., Cappagli B. // Climacteric. –
1999. – Vol. 2. – P. 37.
Godsland I. F. // J. Intern. Med. – 1996. – Vol. 240. – P. 1–60.
Kirchengast S. // Ann. Hum. Biol. – 1993. – Vol. 20. –
P. 47–65.
Kritz-Silverstein D., Barret-Connor E. // JAMA. – 1996. –
Vol. 275. – P. 46–49.
Milewicz A., Bidziska B., Sidorowicz A. // Gynecol.
Endocrinol. – 1996. – Vol. 10. – P. 285–291.
Poehlman E. T., Tchernof A. // Coronary Artery Dis. – 1998. –
Vol. 9. – P. 799–803.
Poehlman E. T., Toth M. J., Ades P. A., Rosen C. J. // Eur. J.
Clin. Invest. – 1997. – Vol. 27. – P. 322–326.
Simkin-Silverman L. R., Wing et al. // Women’s Health. –
1998. – Vol. 4. – P. 255–271.
Spencer C. P., Godslan I. F., Stevenson C. // Gynecol.
Endocrinol. – 1997. – Vol. 11. – P. 341–355.
Tremollieres F. A., Pouilles J.-M., Ribot C. A. // Amer. J.
Obstet. Gynecol. – 1996. – Vol. 175. – P. 1594–1600.
Van Seumeren I. // Maturitas. – 2000. – Vol. 34. – P. 3–8.
Поступила 14.05.2008
65
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
ä êÄí ä à Ö ë é é Å ô Ö ç à ü
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.13-089.843-031:611.127]-06:616-005.6]-07
Л. А. Бокерия, В. Ю. Мерзляков, Д. Ш. Самуилова, В. Е. Маликов,
И. В. Ключников, А. И. Скопин, С. К. Мамедова, Е. В. Серова
íêéåÅéá òìçíéÇ èéëãÖ åàçààçÇÄáàÇçéâ êÖÇÄëäìãüêàáÄñàà
åàéäÄêÑÄ ì ÅéãúçéÉé ëé ëäêõíéâ îéêåéâ íêéåÅéîàãàà
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (дир. – акад. РАМН Л. А. Бокерия) РАМН,
Москва
Любое хирургическое вмешательство сопровождается повышением тромбогенного потенциала крови, а такие
дополнительные факторы, как наследственные тромбофилии, повышение уровня гомоцистеина и другие, усугубляют риск развития тромботических осложнений.
Операции коронарного шунтирования всегда сопряжены
с риском тромбоза шунтов (Коронарное шунтирование:
Рекомендации Американской ассоциации сердца и Американского кардиологического колледжа, 2000). При использовании венозных кондуитов частота встречаемости
этих осложнений составляет 10% в течение 2 мес после
операции, и еще у 10% пациентов шунты закрываются в
течение 1 года после операции (Calafiore A. M. и соавт.,
1997). В другом исследовании показано, что использование артериальных шунтов в раннем (до 30 дней) и позднем (более 30 дней) послеоперационном периоде сопровождалось потребностью в ревизии шунтов по причине
их несостоятельности у 5 и 2% пациентов соответственно (Bourassa M. G. и соавт., 1985). Поэтому до сих пор
ведется поиск факторов и маркеров риска тромботических осложнений, разработка и внедрение в клиническую
практику новых фармакологических препаратов, а также
поиск надежных путей профилактики послеоперационного тромбоза шунтированных артерий.
В настоящем сообщении представлен случай раннего
тромбоза шунтов после миниинвазивной реваскуляризации миокарда у больного с комбинированной формой генетической тромбофилии и выраженной гипергомоцистеинемией, развившейся в послеоперационном периоде.
Б о л ь н о й Г., 56 лет, поступил в отделение хирургического лечения ишемической болезни сердца (ИБС) и миниинвазивной коронарной хирургии с жалобами на сжимающие, давящие боли за грудиной, иррадиирующие под
левую лопатку, одышку, возникающую при физической
нагрузке (ходьба на 100 м), купирующиеся изокет-спреем
через 5 мин. Считает себя больным в течение 4 лет. В 2003 г.
перенес Q-инфаркт миокарда по задней стенке ЛЖ. Был
госпитализирован в стационар с диагнозом: ИБС, постинфарктный кардиосклероз (2003 г.), стенокардия напряжения III ФК, НК I ст., поверхностный гастрит.
Объективное обследование показало, что общее состояние пациента относительно удовлетворительное.
Кожные покровы обычной окраски. Подкожно-жировая
клетчатка развита умеренно. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Периферических отеков нет.
Грудная клетка нормостеническая. Над всей поверхнос66
тью легких – легочный перкуторный звук. Дыхание везикулярное с жестким оттенком, хрипов не выслушивается.
ЧДД – 17 в минуту. Область сердца не изменена. Границы сердца существенно не расширены. Тоны сердца ясные, ритмичны. ЧСС – 70 уд/мин., АД – 110/70 мм рт. ст.
Пульсация на дистальных артериях верхних и нижних конечностей сохранена. Язык влажный с белым налетом на
корне. Форма живота не изменена. Живот при пальпации
мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Область
почек не изменена. Дизурии нет.
Результаты неинвазивной диагностики. На ЭКГ:
ритм синусовый, правильный. Нормальное положение
электрической оси сердца. Рубцовые постинфарктные
изменения по заднедиафрагмальной стенке ЛЖ. Рентгенография грудной клетки: легочные поля прозрачные, без
очаговых и инфильтративных изменений, признаков застоя в легких не выявлено, отмечается умеренная гипертрофия левого желудочка сердца. Кардиоторакальный
индекс составил 41%. Данные трансторакальной ЭхоКГ:
ЛП – 4,1 см, конечный диастолический размер (КДР)
ЛЖ – 5,6 см, конечный систолический размер (КСР) ЛЖ –
3,4 см; конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ –
150 мл, конечный систолический объем (КСО) ЛЖ – 68 мл.
Общая фракция выброса (ОФВ) ЛЖ – 55%. Толщина
стенок левого желудочка: передней стенки в диастолу –
11 мм, в систолу – 15 мм; задней стенки в диастолу –
11 мм, в систолу – 15 мм. Зоны асинергии миокарда не
выявлены. Наблюдаются гиперэхогенные включения в
межжелудочковую перегородку (МЖП).
Лабораторные данные: агрегация тромбоцитов –
57%, коагулограмма: протромбиновое время (ПВ) – 11,8 с;
активность протромбинового комплекса – 21%; международное нормализованное отношение (МНО) – 1,05; фибриноген – 2,32 г/л; активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – 24,6 с; тромбиновое время
(ТВ) – 16,3 с; растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) – 3,5.
При коронарографии установлен правый тип кровоснабжения миокарда. Ствол ЛКА широкий, диффузно изменен, стенозирован в средней трети эксцентрично на
35–40%. Передняя межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) резко изменена в проксимальных сегментах, окклюзирована
тотчас после отхождения развитой диагональной ветви
(ДВ) (устьевой стеноз – 85%, стеноз в средней трети –
65%), постокклюзионные сегменты резко, но равномерно
сужены на всем протяжении, контрастируются вплоть
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
до концевых сегментов скудно, отсроченно; первая септальная ветвь крупная. Огибающая ветвь (ОВ) ЛКА представлена мощной ветвью тупого края (ВТК), диффузно
изменена, стенозирована на границе проксимальной и
средней трети на 75–80% эксцентрично, дистальнее –
диффузные, пристеночные дефекты наполнения четкообразного характера; собственно ОВ субокклюзирована
после отхождения ВТК, дистальнее рудиментарна. Правая коронарная артерия (ПКА) окклюзирована в проксимальной трети на протяжении, постокклюзионные сегменты заполняются по внутрисистемным коллатералям;
задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ) и заднебоковая
ветвь (ЗБВ) ПКА слабо развиты и заполняются как по
внутри, так и по межсистемным коллатералям – выявляется динамическое стояние контрастированной крови в
дистальной трети ПКА ( в области анатомического «креста» артерии).
На основании клинических и инструментальных
данных был поставлен диагноз: ИБС, постинфарктный
кардиосклероз (2003 г.), стенокардия напряжения III ФК,
НК I ст., очаговый поверхностный гастрит.
14.12.2007 г. была выполнена операция миниинвазивной реваскуляризации миокарда (МИРМ): маммарнокоронарное шунтирование ПМЖВ и диагональной ветви
по типу «снейк», аортокоронарное шунтирование правой
коронарной артерии с использованием лучевой артерии
и ветви тупого края с ипользованием аутовены.
Протокол операции. Срединная стернотомия с последующим скелетизированным забором левой внутренней грудной артерии (ЛВГА). Установлен катетер правой
лучевой артерии пункционно. Комбинированный наркоз
(ЭТН+ВЭГА+в/в). Одновременно произведен забор
V. saphena magna с правой нижней конечности из расчета на 2 шунта и левой лучевой артерии. С целью стабилизации и вертикализации миокарда использовалась вакуумная система фирмы «GUIDANT». Экспозиция ДВ артерии в с/3. Артериотомия. Буж диаметром 1,5 мм
свободно проходит в дистальном направлении. Наложен
дистальный анастомоз бок в бок по типу «снейк» с ЛВГА
нитью пролен 8/0. Экспозиция ПМЖВ артерии. Артериотомия. Буж диаметром 1,5 мм свободно проходит в дистальном направлении. Наложен дистальный анастомоз
по типу конец в бок с ЛВГА нитью пролен 8/0. Экспозиция ВТК артерии в с/3. Артериотомия. Буж диаметром
1,5 мм свободно проходит в дистальном направлении.
Наложен дистальный анастомоз по типу конец в бок с аутовеной нитью пролен 7/0. Эксозиция ПКА артерии в
п/3. Артериотомия. Буж диаметром 2,0 мм свободно проходит в дистальном направлении. Наложен дистальный
анастомоз с ЛА нитью пролен 7/0. Пристеночно отжата
восходящая аорта. Сформированы проксимальные анастомозы: аутовены и ЛА с аортой нитью пролен 6/0 . Пущен кровоток по шунтам.
Реанимационный период проходил без осложнений.
Максимальные дозы кардиотонических препаратов составили: адреналин – 0,02, добутрекс – 4 мкг/кг/мин.
Экстубация через 7 ч после операции. Лабораторные
данные: время свертывания крови (ВСК) – начало 5 мин
10 с, конец 5 мин 30 с, агрегация тромбоцитов – 29–36%.
Коагулограмма: протромбиновое время, МНО, АЧТВ,
тромбиновое время – кровь не свернулась, фибриноген –
216–274 mq/dl. РФМК – 8. ЭКГ: ритм синусовый, правильный. Нормальное положение электрической оси
сердца. Рубцовые постинфарктные изменения по заднедиафрагмальной стенке ЛЖ. Явления постперикардиотомного синдрома. Рентген грудной клетки: легочная
ткань без инфильтративных изменений, жидкости не выявлено, расширена тень средостения. ЭхоКГ: КДО ЛЖ –
149 мл, КСО ЛЖ – 74 мл, ФВ ЛЖ – 53%.
Данные предоперационной коагулограммы: МНО –
1,05 (норма 0,85–1,15); фибриноген – 2,32 г/л (норма
1,80–3,40 г/л); АЧТВ – 24,6 с (норма – 26–36); тромбиновое время – 16,3 с (норма – 14–21); РФМК – 3,5 мг/100
мл (норма – 3–4 мг/100 мл); агрегационная активность
тромбоцитов – 57%. После операции была назначена антикоагулянтная и антиагрегантная терапия, включающая
аспирин (100 мг/сут) и гепарин (2,5 тыс. МЕ 6 раз в день
внутривенно). Контроль за состоянием свертывающей
системы крови осуществлялся по времени свертывания
крови, которое колебалось: начало – от 4 мин 20 с до
5 мин 10 с, конец – от 4 мин 50 с до 5 мин 30 с.
На 2-е сут после операции пациент был переведен в
отделение. При переводе состояние средней степени тяжести, гемодинамика стабильная, без кардиотонической
поддержки. ЭКГ – без отрицательной динамики. На 4-е
сут после операции отмечалось резкое ухудшение состояния с развитием ангинозных болей в грудной клетке, не
купирующихся даже наркотическими анальгетиками. На
ЭКГ: ритм синусовый, элевация сегмента ST по переднеперегородочной, верхушечной области ЛЖ. На ЭхоКГ:
ОФВ ЛЖ – 35%, диффузный гипокинез с акинезом верхушечной области. Больной был переведен в отделение реанимации. Затем ему была экстренно проведена коронарошунтография и выявлен тромбоз 3 шунтов с распространением на нативные коронарные артерии. По жизненным
показаниям выполнена повторная операция МИРМ: маммарно-коронарное шунтирование ДВ, аортокоронарное
шунтирование ПМЖВ, ПКА и ВТК. Послеоперационный
период после второй операции протекал гладко. Явления
острой ишемии миокарда были купированы.
В результате поиска причин возникшего тромбоза
шунтов в раннем послеоперационном периоде обнаружена комбинированная форма тромбофилии: гомозиготная
мутация гена метионинсинтазы и гетерозиготная мутация
гена метилентетрагидрофолатредуктазы, участвующих в
превращении гомоцистеина в метионин, в сочетании с мутационными нарушениями протромбина. Однако до операции ожидаемой гипергомоцистеинемии при этом не
наблюдалось. Уровень гомоцистеина в предоперационный период соответствовал верхней границе нормы и
составил 14,82 мкмоль/л (норма – 5,9–15,0 мкмоль/л).
До операции исследовали также содержание фолиевой
кислоты и витамина В12, являющихся субстратами
и кофакторами в обмене гомоцистеина. Содержание
фолиевой кислоты составило 9,4 пг/мл (норма –
7,2–15,4 пг/мл), уровень витамина В12 составил
216,5 пг/мл, что незначительно превышало нижнюю границу нормы (норма – 208–963 пг/мл). Кроме того, данные лабораторного обследования свидетельствовали о
наличии умеренного гипертиреоза (тиреотропный гормон – 0,023 мЕд/л (норма – 0,47–4,64); Т4-свободный –
38,18 пкмоль/л (норма – 9,14-23,81); Т3-свободный –
10 пкмоль/л (норма – 2,23–5,36), которому может сопутствовать дефицит витамина В6, недостаточность которого приводит к нарушению транссульфирования гомоцистеина цистатион-β-синтазой – еще одного фермента,
участвующего в метаболизме гомоцистеина.
После операции наблюдалось резкое увеличение содержания гомоцистеина. Его уровень достиг 73,8 пг/мл.
В последующем наблюдалось его снижение, но высокие
значения сохранялись более двух недель. Таким образом,
можно думать о скрытой форме гипергомоцистеинемии
67
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
у данного пациента. Хирургическое вмешательство явилось дополнительным тромбогенным фактором для ее
проявления.
Гомоцистеин – небелковая сульфгидрильная аминокислота, возникающая в ходе метаболизма незаменимой
аминокислоты метионина. По данным многих исследователей, гомоцистеин оказывает цитотоксическое воздействие на эндотелий сосудов. В результате снижается антитромботический потенциал сосудистой стенки (снижается синтез тромбомодулина, активность протеинов С и
S, простациклина, антитромбина III, тканевого активатора плазминогена, эндогенного гепарина), активируются
процессы свертывания (увеличивается продукция тканевого фактора, тромбоксана, повышается активность факторов V, VII и XII, усиливаются адгезивные и агрегационные свойства тромбоцитов, повышается активность фактора фон Виллебрандта). Гомоцистеин способен также
нарушать синтез или непосредственно разрушать NO
(Hopkins P. N. и соавт., 1995; Lentz S. R. и Sadler J. E.,
1991; Marcucci R. и соавт., 2000; Zhang X. H. и соавт.,
2000). Повреждение целостности тканей при хирургическом вмешательстве также сопровождается активацией
свертывания крови в связи с поступлением в кровоток
тканевого фактора – ключевого белка внешнего пути коагуляции. Кроме того, для раннего послеоперационного
периода после реваскуляризации миокарда без применения искусственного кровообращения характерна гиперагрегация тромбоцитов.
Антитромботическая терапия была назначена с учетом состоявшегося тромбоза шунтов, реоперации, обнаруженных генетических аномалий, гипергомоцистеинемии, предрасполагающих к развитию тромбозов. После
повторной операции она включала прямые (фраксипарин по 0,6 мл подкожно с интервалом 12 ч) и непрямые
антикоагулянты (синкумар – начальная доза 1мг, затем
2 мг 1 раз в день до достижения МНО 2,0–3,0), антиагреганты (плавикс по 75 мг и аспирин кардио – 300 мг).
Основанием для назначения фраксипарина была его
способность повышать уровень ингибитора тканевого
пути свертывания и таким образом лимитировать активацию и внешнего пути свертывания. Фраксипарин обеспечивает более предсказуемый антикоагулянтный эффект и высокую биодоступность по сравнению с нефракционированным гепарином, так как в меньшей степени
связывается с клеточными элементами и острофазными
белками, уровень которых быстро нарастает в процессе
воспалительного ответа на хирургическое вмешательство. Фраксипарин практически не вызывает иммунной
тромбоцитопении, которая наиболее часто встречается
при стандартной гепаринотерапии и сопровождается
«рикошетными» тромбозами.
Аспирин и плавикс помимо антиагрегантного эффекта оказывают также противовоспалительное действие.
Известно, что аспирин ограничивает синтез тканевого
фактора моноцитами, продукция которого резко возрастает в разгар воспалительного ответа и усиливает тромбогенный потенциал крови.
Эффективность антитромботической терапии ежедневно контролировали лабораторными исследованиями, включающими коагулограмму, количество тромбоцитов, агрегацию тромбоцитов, маркеры тромбинемии
(РФМК и D-димер).
На фоне проводимой комбинированной антикоагулянтной и антиагрегантной терапии по истечении 10 дней
были получены следующие показатели коагулограммы:
МНО – 3,29; фибриноген – 2,74 г/л; АЧТВ – 51 с; ТВ – 27 с;
РФМК – 4,5 мг/100 мл; D-димер – отрицат. (норма – менее 0,5 мкг/мл). Была проведена коррекция терапии.
На следующий день после снижения дозы фраксипарина
с 0,6 до 0,3 мл 2 раза в день и увеличения дозы синкумара до 2,05 мг были получены следующие показатели коагулограммы: МНО – 2,38; АЧТВ – 21,4 с; ТВ – 16,2 с;
РФМК – 4,5 мг/100 мл; D-димер – отрицательная реакция.
Обращало на себя внимание отсутствие эффекта антиагрегантной терапии. На протяжении 9 сут терапии агрегация тромбоцитов оставалась высокой и составила от 66
до 77% (норма – 50–70%). Причина отсутствия эффекта
терапии может быть связана с конкурентным взаимодействием при совместном применении аспирина с нестероидными противовоспалительными препаратами, препятствующим доступу аспирина к соответствующим рецепторам тромбоцитов, блокируя необратимое ингибирование
агрегационной функции тромбоцитов аспирином. Больной получал диклофенак, после отмены которого был получен ожидаемый эффект антиагрегантной терапии. Агрегация тромбоцитов снизилась до 33% и до конца наблюдаемого послеоперационного периода стабильно оставалась
на необходимом низком уровне (23–38%). Эффективность клопидогреля также зависит от многих причин, в том
числе от совместного применения различных препаратов,
которые метаболизируются в печени и являются субстратами CYP3A4, что может нарушить метаболизм плавикса и
повлиять на его клиническую эффективность.
В связи с хорошим эффектом антитромботической
терапии было решено отменить фраксипарин. В последующие 3 дня наблюдения, несмотря на прием синкумара, МНО снизилось до 1,31, повысился уровень фибриногена – более 10 г/л, снизилось АЧТВ – до 17,1 с и ТВ –
до 14,0 с; повысилось содержание РФМК – 12 мг/100 мл,
появился D-димер – 0,7. Был вновь назначен фраксипарин по 0,6 мл 2 раза в сутки.
На фоне комбинированной антитромботической терапии за 5 дней показатели коагулограммы улучшились и
стабильно сохранялись в последующие 10 дней наблюдения (МНО – от 2,32 до 2,41; фибриноген – от 5,77 до
4,60 г/л; АЧТВ – от 31,7 до 36,9 с; ТВ – от 17,6 до 18,8 с;
РФМК – от 5,0 до 4,0 мг/100 мл; D-димер – отрицательная
реакция), что позволило сократить дозу фраксипарина
до 0,3 мл 2 раза в день. Через две недели больной был выписан с удовлетворительными показателями коагулограммы (МНО – 1,95; фибриноген – 2,76 г/л; АЧТВ – 28,4 с;
ТВ – 17,5 с; РФМК – 3,5 мг/ 100 мл; D-димер – отрицательный, агрегация тромбоцитов – 38%) под наблюдение
гематолога и кардиолога по месту жительства.
Таким образом, после проведения операции коронарного шунтирования пациенты нуждаются в тщательном
контроле гемостаза, при котором должны обязательно
оцениваться коагулограмма, агрегация тромбоцитов, вероятно, и уровень гомоцистеина. По нашему опыту, у всех
пациентов после операции АКШ отмечается повышение
уровня гомоцистеина, но уровень выше 50 мкмоль/л может
быть сопряжен с высоким риском тромбоза. В случае установления диагноза тромбофилии пациенту после АКШ
должна проводиться комбинированная антиагрегантная и
антикоагулянтная терапия. Необходимо учесть возможность негативного влияния на состояние свертывающей
системы крови при использовании терапевтических доз
нестероидных противовоспалительных препаратов.
Поступила 15.10.2008
68
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008
УДК 616.231-007.271-06:616.231-007.253-031:611.32]-089.844
В. Д. Паршин, Г. А. Вишневская, С. В. Головинский, Н. Н. Левицкая, О. А. Курилова
ãÖóÖçàÖ èÄñàÖçíÄ ë íêÄïÖéèàôÖÇéÑçõå ëÇàôéå
à åìãúíàîéäÄãúçõå ëíÖçéáéå ÉéêíÄçà à íêÄïÖà
Российский научный центр хирургии им. акад. Б. В. Петровского (дир. – акад. РАМН Б. А. Константинов) РАМН,
Москва
Наметившийся значительный прогресс в современной
реанимационной практике, с одной стороны, позволяет
спасать жизнь крайне тяжелых больных, а с другой стороны, открывает совершенно новое направление в хирургии – лечение ятрогенных повреждений, возникших в
результате дефектов интенсивной терапии. Спектр подобных осложнений достаточно широк. Наряду с серьезными сосудистыми ятрогенными повреждениями и осложнениями, актуальными и угрожающими жизни пациента, представляются повреждения дыхательного пути и
пищевода. Техника изолированного лечения рубцовых
стенозов трахеи либо трахеопищеводных свищей (ТПС)
в настоящее время достаточно хорошо разработана, что
нельзя сказать о ситуациях, когда стеноз сочетается с соустьем между дыхательным и пищеварительным трактами. Выбор лечебной тактики у последних пациентов
крайне осложняется. Следует констатировать, что сегодня нет общепринятой стратегии при оказании помощи
данной категории больных. Часто лечение ограничивается представлениями и эрудицией конкретного врача, который занимается терапией пациента.
Б о л ь н о й К., 28 лет, в результате дорожно-транспортного происшествия в феврале 2006 г. получил закрытую черепно-мозговую травму, ушиб головного мозга, перелом бедренной кости справа. В течение 2 недель
в связи с мозговой комой и неэффективным самостоятельным дыханием проводилась искусственная вентиляция легких (в первые 3 сут через эндотрахеальную, а затем через трахеостомическую трубки). За указанный
срок перенес несколько костно-пластических операций
на правой ноге. При восстановлении самостоятельного
дыхания и начале приема пищи через рот появилось поперхивание. При эндоскопическом исследовании диагностировали ТПС, по поводу чего выполнили гастростомию
по Витцелю. В результате дальнейшего лечения состояние больного улучшилось, а размеры свища значительно
уменьшились, что послужило основанием попытки деканюляции и удаления гастростомы при функционирующем
ТПС. Однако поперхивание рецидивировало. Кроме этого, ухудшилось дыхание и был диагностирован рубцовый
стеноз трахеи. По поводу последнего по срочным показаниям произвели ретрахеостомию. Санитарным транспортом пациент переведен в РНЦХ РАМН.
При поступлении общее состояние средней тяжести.
Дыхание через трахеостомическую трубку было затруднено, со стридорозным компонентом. При экстренной
трахеоскопии обнаружили стеноз ниже конца трахеостомической трубки. В этой зоне просвет трахеи составил 3–4 мм. Выполнили экстренное бужирование трахеи
с введением более длинной трахеостомической трубки с
расположением каудального конца последней ниже сужения, в надбифуркационном отделе. Кроме этого, диагностировали, что голосовые складки не повреждены,
тотчас ниже них просвет достаточный. Однако на уровне
перстневидного хряща определялся рубцовый стеноз
(просвет – до 6–7 мм в диаметре). Сужение распространялось в каудальном направлении с вовлечением в процесс стенок трахеи на уровне трахеостомии.
Тотчас ниже внутреннего трахеостомического отверстия визуализировались 2 неизмененных хрящевых полукольца трахеи. Ниже данного места на протяжении
3,5–4,0 см определялось второе сужение, которое и вызвало нарушение дыхания пациента, а ранее было расширено эндоскопическим способом. Расстояние от нижней границы рубцов до карины трахеи составило 4 см. В
области стеноза грудного отдела трахеи визуализировался трахеопищеводный свищ диаметром 3–4 мм. Введенный через него тонкий катетер был обнаружен в просвете пищевода на уровне 23–24 см от резцов при комбинированной трахео- и эзофагоскопии. Диаметр свища со
стороны пищевода составил 4–5 мм. При компьютерной
томографии (рис. 1) шеи и грудной клетки выявили, что
на уровне 2 см от голосовых складок до уровня трахеостомического канала был стеноз, суживающий просвет
до 8–9 мм. В грудном отделе имелся второй стеноз протяженностью 3 см. В этой зоне сужения диагностировали
ТПС диаметром 3 мм. Более наглядную информацию об
обоих стенозах удалось получить при контурной трахеографии, выполненной через трахеостому (рис. 2).
В результате восстановления нормальной вентиляции
легких, изоляции трахеобронхиального дерева от пищеварительного тракта, проведения парентерального питания, антибактериальной и противовоспалительной терапии состояние пациента значительно улучшилось, что
позволило его оперировать в плановом порядке.
Клинический диагноз: трахеопищеводный свищ,
мультифокальный рубцовый стеноз гортани, шейного и
грудного отделов трахеи, трахеостома, состояние после
тяжелой сочетанной травмы в феврале 2006 г. и последующей длительной искусственной вентиляции легких.
Наличие двух конкурирующих заболеваний (ТПС и
субкомпенсированный мультифокальный стеноз трахеи), каждое из которых при развитии осложнений представляло угрожающее для жизни состояние, было показанием к одномоментному хирургическому лечению. Однако мультифокальный стеноз дыхательного пути,
протяженность поражения делали сверхрадикальную
(более 2/3 длины) ларинготрахеальную циркулярную резекцию трахеи с трахеощитовидным анастомозом крайне
рискованной. Ситуация усугублялась наличием двух очагов инфекции – ТПС и трахеостомы. В этой связи решено
первым этапом выполнить разобщение ТПС и резекцию
стеноза грудного отдела трахеи с анастомозом, а в дальнейшем – ларинготрахеопластику и сформировать просвет шейного отдела трахеи и гортани на Т-образной
трубке.
69
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
êËÒ. 1. äÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ÚÓÏÓ„‡Ïχ (3D-ÂÍÓÌÒÚÛ͈Ëfl). éÔ‰ÂÎflÂÚÒfl ÒÚÂÌÓÁ ¯ÂÈÌÓ„Ó Óډ· Ú‡ıÂË Ë „ÓÚ‡ÌË (̇ ÛÓ‚Ì ÔÂÒÚÌ‚ˉÌÓ„Ó ıfl˘‡), ‚ÚÓÓÈ ÒÚÂÌÓÁ „Û‰ÌÓ„Ó Óډ·
Ú‡ıÂË, ̇ ÛÓ‚Ì ÍÓÚÓÓ„Ó ‚ˉÂÌ Ú‡ıÂÓÔˢ‚ӉÌ˚È Ò‚Ë˘.
ãËÌËflÏË Û͇Á‡Ì˚ „‡Ìˈ˚ ·Û‰Û˘ÂÈ ÂÁÂ͈ËË Ú‡ıÂË.
êËÒ. 3. ëıÂχ Ô‡ÚÓÎÓ„ËË Ë ÔÂ‚Ó„Ó ˝Ú‡Ô‡ ÓÔÂ‡ÚË‚ÌÓ„Ó Î˜ÂÌËfl. ê‡ÁÓ·˘ÂÌË Ú‡ıÂÓÔˢ‚ӉÌÓ„Ó Ò‚Ë˘‡, ˆËÍÛÎfl̇fl ÂÁÂ͈Ëfl Ú‡ıÂË Ò ‡Ì‡ÒÚÓÏÓÁÓÏ Ë ÒÓı‡ÌÂÌËÂÏ Ú‡ıÂÓÒÚÓÏ˚.
êËÒ. 2. äÓÌÚ‡ÒÚ̇fl ÍÓÌÚÛ̇fl
Ú‡ıÂÓ„‡Ïχ ‚ ÍÓÒÓÈ ÔÓÂ͈ËË.
éÔ‰ÂÎfl˛ÚÒfl ÒÚÂÌÓÁ˚ ‚˚¯Â Ú‡ıÂÓÒÚÓÏ˚ Ë ‚ „Û‰ÌÓÏ ÓÚ‰ÂÎÂ.
êËÒ. 4 àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ. ó‡ÒÚ˘ÌÓ ÂÁˆËÓ‚‡Ì ÒÛÊÂÌ˚È Û˜‡ÒÚÓÍ Ú‡ıÂË, ̇ Â„Ó ÏÂÏ·‡ÌÓÁÌÓÈ ÒÚÂÌÍ ‚˚fl‚ÎÂÌÓ Ò‚Ë˘Â‚Ó ÓÚ‚ÂÒÚËÂ, ‚ ÍÓÚÓÓ ‚‚‰ÂÌ Á‡ÊËÏ.
1-й этап операции был проведен в июле 2007 г. (рис. 3).
Комбинированный доступ – цервикотомия и частичная
продольно-поперечная стернотомия до уровня третьего
межреберья. Выделили и взяли на держалки левую плечеголовную вену и артериальный брахиоцефальный
ствол. Трахею выделили из рубцов и также взяли на держалки. С помощью трансиллюминации уточнили зону
стеноза и ТПС. Произвели циркулярную резекцию грудного отдела трахеи (рис. 4). На этом этапе ИВЛ осуществляли через систему «шунт–дыхание». На оставшиеся
ткани трахеи около свищевого отверстия пищевода наложили сшивающий аппарат УКС-30. Свищ прошили и отсекли. Линию шва дополнительно ушили 2 рядами викриловых нитей (рис. 5). Дополнительно ее укрыли лоскутом
медиальной порции грудино-ключично-сосцевидной
мышцы, который после отсечения в своей краниальной
части ротировали за грудину и фиксировали по периметру к шву пищевода (рис. 6). Трахеальный анастомоз выполнили по типу конец в конец по стандартной методике –
мембранозную часть обвивной непрерывной викриловой
нитью, хрящевую – отдельными викриловыми швами
(рис. 7). С целью профилактики аррозионного кровотечения между брахиоцефальным стволом и трахеей уложили лоскут, который выкроен из клетчатки средостения, остатков тимуса.
Послеоперационный период протекал гладко. Дыхание осуществлялось через трахеостомическую трубку,
конец которой установлен выше линии трахеального
анастомоза. На 6-е сут после рентгеноконтрастного исследования пищевода начали питание через рот. На 19-е
сут при фибротрахеоскопии выявили, что анастомоз зажил удовлетворительно, рестеноза нет, что было подтверждено и при повторном эндоскопическом исследовании во время следующей госпитализации через 4 мес.
2-й этап операции был проведен в январе 2007 г. –
ларинготрахеопластика с введением Т-образной силиконовой трубки. После выделения шейного отдела трахеи и
гортани обнаружили, что выше трахеостомы просвет дыхательного пути был сужен практически до точечного,
протяженность около 2 см. Стеноз рассекли на всем протяжении, дугу перстневидного хряща резецировали. Из
просвета дыхательного пути иссекли рубцовые ткани.
Сформировали ларинготрахеостому и в просвет ввели
Т-образную силиконовую трубку, на которой в течение
последующих 6 мес формировали трахею и гортань.
При очередной госпитализации (через 7 мес) трубка
была извлечена и после контрольного периода наблюдения (18 сут) выполнили эндоскопическое исследование
дыхательного пути. Результаты были удовлетворительными.
70
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
êËÒ. 5. àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ. í‡ıÂfl ÂÁˆËÓ‚‡Ì‡, ‰ÂÙÂÍÚ ‚ ÔË˘Â‚Ó‰Â Û¯ËÚ. ÇÂÌÚËÎflˆËfl ÓÒÛ˘ÂÒÚ‚ÎflÂÚÒfl ˜ÂÂÁ ÒËÒÚÂÏÛ «¯ÛÌÚ–‰˚ı‡ÌË».
êËÒ. 7. àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ. èÂ‰Ìflfl ˜‡ÒÚ¸ Ú‡ı‡θÌÓ„Ó ‡Ì‡ÒÚÓÏÓÁ‡ ‚˚ÔÓÎÌflÂÚÒfl ‚ËÍËÎÓ‚˚ÏË ÌËÚflÏË.
êËÒ. 6. àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ. å‰ˇθ̇fl ÔÓˆËfl „Û‰ËÌÓ-Íβ˜Ë˜ÌÓ-ÒÓ҈‚ˉÌÓÈ Ï˚¯ˆ˚ ÔÓ‰„ÓÚÓ‚ÎÂ̇ Í ÙËÍÒ‡ˆËË Í
¯‚‡Ï Ôˢ‚Ӊ‡ ‰Îfl ËÁÓÎflˆËË.
êËÒ. 8. Ç̯ÌËÈ ‚ˉ Ô‡ˆËÂÌÚ‡ ÔÓÒΠ3-„Ó ˝Ú‡Ô‡ ΘÂÌËfl.
3-й этап операции был проведен в сентябре 2007 г. –
устранение дефекта передней стенки трахеи и гортани
местными тканями. Дефект трахеи и гортани устранили
традиционным трехслойным способом – кожа своим эпидермисом обращена в просвет дыхательного пути, прямые мышцы шеи, наружные кожные швы. Учитывая небольшие размеры дефекта, использование каркасных
тканей не потребовалось. Послеоперационный период
гладкий. Рана зажила первичным натяжением (рис. 8).
Непосредственно после операции и в отдаленном периоде дыхание оставалось свободным, голос звонким. Прием
пищи через рот затруднений не вызывал.
Таким образом, хирургическое лечение пациентов с
тяжелыми распространенными сочетанными ятрогенными поражениями пищевода и трахеи возможно. Самосто-
ятельное заживление свища и ликвидация стеноза трахеи
после консервативной терапии маловероятны. Представляется совершенно необоснованным отказ подобным
больным в хирургической помощи или выполнение паллиативных операций. Сочетание различных вариантов операций позволяет добиться окончательного излечения
пациента с хорошим функциональным эффектом с минимальным риском развития послеоперационных осложнений. Представляется, что часто первая помощь больным с
ТПС и стенозом дыхательного пути оказывается неадекватной – необоснованные деканюляция и последующая
ретрахеостомия, гастростомия без фундопликации. Лечение подобных пациентов следует проводить в специализированных клиниках, имеющих опыт лечения больных как с
ТПС, так и со стенотическими заболеваниями трахеи.
Поступила 09.06.2008
71
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 4, 2008
ûÅàãÖà
УДК 617:92 Семеновский
åàïÄàã ãúÇéÇàó ëÖåÖçéÇëäàâ (ä 80-ãÖíàû ëé Ñçü êéÜÑÖçàü)
Поздравляем юбиляра, лауреата премии Совета
Министров СССР, Государственной премии РФ,
премии Правительства РФ, заслуженного деятеля
науки, заслуженного врача, профессора Михаила
Львовича Семеновского.
Михаил Львович Семеновский родился в 1928
г. в г. Ташкенте. После окончания школы поступил в 1-й Ленинградский медицинский институт
им. И. П. Павлова и в 1954 г. благополучно его окончил. С 1954 по 1957 г. – заведующий хирургическим
отделением железнодорожной больницы города
Чимкент, а с 1957 по 1961 г. работал торакальным
хирургом и учился в аспирантуре в Институте усовершенствования врачей на базе 50-й ГКБ. В 1961 г.
защитил кандидатскую диссертацию на тему «Селективная ангиопульмонография при опухолях легких». С 1961 г. в течение 20 лет работал в Научно-
72
исследовательском институте им. А. Н. Бакулева,
где в 1972 г. защитил докторскую диссертацию на
тему «Хирургическое лечение аортальных пороков
сердца». С 1981 г. работает в Институте трансплантологии и искусственных органов в должности заведующего отделением реконструктивной хирургии
пороков сердца.
Под руководством и при непосредственном участии профессора М. Л. Семеновского были разработаны такие основополагающие проблемы кардиохирургии, как защита миокарда при операциях на открытом сердце, основы трансплантации сердца,
хирургии аневризмы восходящей аорты, нашедшие
отражение в хирургической практике. Разработаны
и внедрены в клиническую практику новые модели
искусственных клапанов сердца.
Под руководством М. Л. Семеновского защищены
5 докторских и более 20 кандидатских диссертаций.
Являясь одним из ведущих кардиохирургов
России, профессор М. Л. Семеновский разработал,
научно обосновал и внедрил в практику методы
хирургического лечения пациентов с сочетанной патологией и пороками трикуспидального клапана. Неоспоримый вклад профессор М. Л. Семеновский внес
в разработку проблемы многоклапанного протезирования, повторных операций на клапанах сердца и
операциях при инфекционном эндокардите.
М. Л. Семеновский неоднократно представлял
отечественную науку на международных симпозиумах и съездах сердечно-сосудистых хирургов.
И в юбилейные дни Михаил Львович ведет активную научную и хирургическую работу, уделяет
большое внимание подготовке молодых ученыхкардиохирургов.
Коллектив Института трансплантологии и искусственных органов, вся хирургическая общественность горячо поздравляют юбиляра, желают ему
крепкого здоровья, продолжительной и плодотворной жизни на благо общества!
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
33
Размер файла
1 157 Кб
Теги
888
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа