close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

2488

код для вставкиСкачать
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Материалы XI международной конференции «Новые стратегии в неврологии» Судак,
АР Крым, Украина 2009; 48-57
КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ: ПОДХОДЫ К КАРДИОЛОГИЧЕСКОЙ
ДИАГНОСТИКЕ
Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Глебов М.В.
Научный центр неврологии РАМН, Москва
Ишемический инсульт представляет собой сложное полиэтиологическое сосудистое
заболевание головного мозга и является исходом многих различных по характеру
патологических
состояний
системы
кровообращения.
Концепция
гетерогенности
ишемического инсульта подразумевает не только необходимость диагностики собственно
нарушения мозгового кровообращения, но и обязательный поиск причин, приведших к
церебральному поражению [1]. На сегодняшний день всестороннее изучение сердечнососудистой
системы
пациента,
перенесшего
ишемический
инсульт,
должно
быть
неотъемлемым элементом рутинного алгоритма, так как этим закладываются основы
профилактики повторного инсульта.
Кардиоэмболический инсульт (КЭИ) по праву считается одним из наиболее частых
патогенетических подтипов ишемических нарушений мозгового кровообращения. По
данным современных мировых исследований, кардиогенная эмболия является причиной
развития около 30% всех ишемических инсультов, хотя и эта доля может увеличиться по
мере
широкого
внедрения
в
клиническую
ангионеврологическую
практику
кардиологических методов диагностики [2]. На сегодняшний день описано более 20
кардиальных нарушений, сопряженных с эмболическими осложнениями, часть из которых
может протекать латентно, и обнаружить эти нарушения бывает нелегко даже при
целенаправленном исследовании [3,4].
В настоящее время необходимость специального кардиологического обследования
большинства пациентов, перенесших ишемический инсульт, сомнений не вызывает [5].
Противоречия возникают при определении показаний к инструментальной кардиологической
диагностике. По нашему мнению, уже при первом осмотре и подтверждении диагноза
острого ишемического нарушения мозгового кровообращения у клинициста должно
формироваться представление о вероятном патогенетическом подтипе ишемического
инсульта. Именно клинический образ инсульта в дальнейшем становится решающим
фактором планирования обследования больного. «Неэмболический» характер церебрального
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
2
поражения (постепенное начало с прогрессированием неврологической симптоматики,
нехарактерная локализация очага мозгового поражения) делает нелогичным настойчивый
поиск кардиогенных источников эмболии. Обнаружение в данной ситуации кардиальной
патологии отнюдь не свидетельствует о взаимосвязи ее с церебральным поражением.
Другим
основным
независимым
ориентиром,
определяющим
объем
и
последовательность кардиологического обследования, является возраст больного, так как
удельный вес КЭИ, спектр причин, лежащих в основе его развития, определяются, прежде
всего, этим важным параметром. Поэтому ход дальнейшего обсуждения будет опираться на
принадлежность больного к определенной возрастной группе (согласно критериям ВОЗ):
молодой возраст - от 15 до 45 лет, средний возраст – от 46 до 59 лет, пожилой – от 60 до 74
лет и старческий - 75 лет и старше.
Подходы к кардиологическому обследованию больных молодого возраста
Среди множества причин инсульта у лиц молодого возраста кардиальная патология
занимает ведущие позиции: приблизительно у трети пациентов развитие инсульта
происходит по механизму кардиогенной эмболии [6,7]. При этом имеется ряд особенностей,
определяющих выбор и очередность использования диагностических подходов, то есть
алгоритм кардиологического обследования.
Первая
особенность
обусловлена
причинами
КЭИ,
которые
представлены,
преимущественно, структурными поражениями сердца, и их идентификация осуществляется
исключительно с помощью эхокардиографии. В качестве основных причин церебральной
эмболии выделяют врожденную патологию сердца, включающую пролапс митрального
клапана с миксоматозной дегенерацией створок, открытое овальное окно, аневризму
межпредсердной перегородки, которые обнаруживаются суммарно у большинства (51-94%)
пациентов с КЭИ [8,9]. Другая особенность, определяемая характером ведущих причин
данного подтипа инсульта, – асимптомное существование кардиальных нарушений. По
данным наших наблюдений, у 76% больных молодого возраста кардиогенные церебральные
эмболические осложнения развиваются без анамнестических указаний на кардиальную
патологию [10].
Таким образом, все вышеизложенное свидетельствует в пользу того, что у больных,
перенесших ишемический инсульт до 45 лет, кардиологические методы диагностики должны
стоять в ряду первоочередных, так как в этом возрасте кардиоэмболический механизм
развития инсульта является самым частым. Для диагностики источника предполагаемой
кардиогенной эмболии необходимо руководствоваться следующими принципами:
•
основным методом распознавания причин КЭИ является эхокардиография;
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
3
•
трансторакальную эхокардиографию (ТТЭ) необходимо проводить всем больным с
подозрением на кардиогенную эмболию, независимо от анамнестических и клинических
данных. Особое внимание должно обращаться на состояние створок митрального
клапана, наличие аневризмы и дефектов межпредсердной перегородки, вегетаций на
створках митрального и аортального клапанов и опухолей сердца;
•
если при ТТЭ нарушений не выявлено, требуется проведение трансэзофагеальной
эхокардиографии (ТЭЭ). Прицельно следует обращать внимание на наличие вегетаций на
створках митрального или аортального клапана, аневризмы межпредсердной перегородки
и открытого овального окна (ООО).
Подходы к кардиологическому обследованию больных среднего возраста
Целенаправленное изучение патогенеза инсульта у пациентов среднего возраста
проводилось намного реже. В основном, данная категория больных наблюдалась как группа
сравнения в исследованиях с участием пациентов пожилого и старческого возраста. В
настоящее время установлено, что редкие причины нарушений мозгового кровообращения
остаются за рамками среднего возраста и на первый план выходят атеротромботические
осложнения атеросклероза [11]. По единодушному признанию, приоритетное значение КЭИ
в этом возрасте утрачивается, и доля таких пациентов составляет приблизительно 22% [12].
При этом основными источниками кардиогенной эмболии являются постинфарктные
изменения и фибрилляция предсердий.
Несколько
уменьшается
патогенетическая
значимость
нарушений,
характеризующихся асимптомным течением, хотя число больных, их имеющих, осталось
немалым. Так, приблизительно у 40% пациентов с КЭИ сведения о наличии кардиальных
аномалий впервые были получены в ходе идентификации причины инсульта [10].
Основными латентными нарушениями, по-прежнему, были структурные поражения,
выявляемые с помощью эхокардиографии: инфекционный эндокардит, кальцифицирующий
аортальный стеноз, постинфарктный кардиосклероз, ревматический порок, аневризма
межпредсердной перегородки, дилатационная кардиомиопатия, миксома левого предсердия
(рис. 1).
Помимо структурных нарушений самостоятельное значение в патогенезе КЭИ у
больных среднего возраста приобретает пароксизмальная фибрилляция предсердий,
выявляемая с помощью холтеровского мониторирования (ХМ).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
4
Рисунок 1. Миксома левого предсердия. RA - правое предсердие; LA – левое предсердие.
Таким образом, алгоритм кардиологической диагностики с целью верификации
предполагаемой причины кардиогенной эмболии у пациентов в возрасте 46-59 лет выглядит
следующим образом:
•
основными методами распознавания причин КЭИ являются эхокардиография и ХМ;
•
ТТЭ необходимо проводить больным с подозрением на кардиогенную эмболию и
неизвестным эмболическим источником. Особое внимание должно обращаться на
состояние сократимости левого желудочка и состояние аортального и митрального
клапана (пороки, вегетации);
•
при отсутствии структурных нарушений (определяемых с помощью ТТЭ) требуется
проведение ХМ. Прицельно следует обращать внимание на наличие пароксизмальной
фибрилляции предсердий;
•
если при ТТЭ и ХМ патогенетически значимых нарушений не выявлено, необходимо
проведение ТЭЭ. Прицельно следует обращать внимание на наличие тромбоза левых
отделов сердца, вегетаций на створках митрального или аортального клапана, аневризмы
межпредсердной перегородки и атеромы аорты.
Подходы к кардиологическому обследованию больных пожилого и старческого
возраста
По мере увеличения возраста больного, перенесшего инсульт, в очередной раз
отмечается изменение частоты и причин кардиоцеребральной эмболии. КЭИ среди прочих
патогенетических подтипов вновь выходит на ведущие позиции. По многочисленным
данным, его доля в пожилом и старческом возрасте достигает 40% [11,12,13]. При этом
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
5
ведущей
причиной
кардиогенной
эмболии
становится
фибрилляция
предсердий,
регистрирующаяся у 26-27% больных данной возрастной группы. Более того, существует
мнение, что одной из основных причин кардиогенной церебральной эмболии у пожилых
пациентов служит именно неревматическая пароксизмальная фибрилляция предсердий [14].
С другой стороны, с увеличением возраста число пациентов с коронарной болезнью
сердца не возрастает [12,15], а в ряде исследований показано, что роль коронарной
патологии как фактора риска инсульта с возрастом уменьшается [16]. Сходная частота
инфаркта миокарда у больных среднего, пожилого и старческого возраста объясняется, с
одной стороны, более ранней смертью больных данным заболеванием, а с другой - тем, что
первый инсульт у этих лиц происходит в более молодом возрасте [11]. Другие причины
кардиогенной эмболии в старших возрастных группах в литературе подробно не
обсуждаются, за исключением атеросклеротического поражения дуги аорты. Установлено,
что у пожилых больных, особенно женщин, наличие атеромы аорты и увеличение ее
размеров являются факторами риска церебральных эмболических осложнений [17].
Рисунок 2. Пароксизм фибрилляции предсердий, зарегистрированный с
помощью холтеровского мониторирования.
По нашим данным, к особенностям КЭИ в пожилом и старческом возрасте можно
отнести возвращение его на лидирующие позиции в спектре основных гетерогенных
подтипов. При этом ведущими причинами кардиоцеребральной эмболии являются
неревматическая пароксизмальная (рис. 2) и постоянная фибрилляция предсердий,
постинфарктные изменения и ревматические пороки.
Алгоритм кардиологической диагностики с целью верификации предполагаемой
причины кардиогенной эмболии у пациентов в возрасте старше 60 лет выглядит следующим
образом:
•
основными методами распознавания причин КЭИ являются эхокардиография и ХМ;
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
6
•
ТТЭ необходимо проводить больным с подозрением на кардиогенную эмболию и
неизвестным эмболическим источником. Особое внимание должно обращаться на
состояние сократимости левого желудочка, наличие клапанных пороков, атеромы
восходящего отдела и дуги аорты;
•
ХМ необходимо проводить всем больным с подозрением на кардиогенную эмболию и
неизвестным эмболическим источником. Прицельно следует обращать внимание на
наличие пароксизмальной фибрилляции предсердий;
•
если при ТТЭ и ХМ потенциальные эмболические источники не выявлены, требуется
проведение ТЭЭ. Прицельно следует обращать внимание на наличие тромбоза левых
отделов сердца, вегетаций на створках митрального или аортального клапана, атеромы
аорты.
Подходы
к
обследованию
больных
с
помощью
трансэзофагеальной
эхокардиографии
Необходимо начать с того, что, по единодушному мнению многих исследователей,
основным показанием для проведения ТЭЭ у больных с ишемическим инсультом является
обнаружение потенциальных источников кардиогенной эмболии [18,19]. При этом речь идет
о конкретных нарушениях, визуализация которых при ТТЭ затруднена или невозможна.
Суммируя
результаты
имеющихся
на
сегодняшний
день
многочисленных
исследований, можно сформулировать следующие постулаты практического использования
ТЭЭ у больных с ишемическим инсультом:
•
ТЭЭ более информативна при выявлении кардиальных источников эмболии, чем ТТЭ;
•
изменения при ТЭЭ обнаруживаются, в первую очередь, у пациентов с клиникоинструментальными проявлениями кардиальных нарушений;
•
отсутствие клинико-инструментальных проявлений кардиальной патологии не всегда
означает, что с помощью ТЭЭ потенциальные эмбологенные источники не будут
обнаружены;
•
возраст больного не является критерием отбора больных для проведения ТЭЭ, но может
рассматриваться как фактор, определяющий спектр вероятных кардиальных нарушений;
•
основным скрининговым методом отбора больных для ТЭЭ является ТТЭ.
Означают ли представленные постулаты необходимость проведения ТЭЭ всем
больным с ишемическим инсультом в надежде выявить реальный или потенциальный
эмболический источник? Здесь уместно привести рассуждения Gomez C.R. с соавт. (1996) о
таком понятии, как «цена-эффективность» метода [20]. В настоящее время этот термин в
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
7
системе здравоохранения выражает соотношение средств, затраченных на диагностическую
процедуру, и средств, сбереженных в результате предотвращения какого-то серьезного
события. Достоверная информация относительно «цены-эффективности» ТЭЭ сегодня
фактически отсутствуют. В этой связи авторами рассматривается гипотетическая ситуация,
которая приглашает к общей дискуссии. Средняя стоимость проведения ТЭЭ в США равна
приблизительно $1000. Если принять во внимание, что широкое использование этого метода
поможет предотвратить повторный инвалидизирующий инсульт у 2 из 100 больных, то такой
подход нельзя считать эффективным, ибо затраты на исследование будут равняться $100,000,
а средства, финансируемые на лечение и восстановление 2 больных с инвалидизирующим
инсультом составляют около $50,000 - 70,000 в год. Простой подсчет демонстрирует, что
средства, сохраненные благодаря предотвращению 2 серьезных инсультов у 100 пациентов,
обследованных методом скрининговой ТЭЭ, не возмещают расходов на «нерезультативное»
выполнение исследования у остальных 98 лиц. Однако, продолжают авторы, если
проведение ТЭЭ может предотвратить повторные инвалидизирующие события более чем у
2% постинсультных пациентов (что, как мы полагаем, и происходит), соотношение «ценаэффективность» диагностического метода будет выглядеть совершенно по иному. Поэтому
необходимо организовать диагностический процесс так, чтобы больные для ТЭЭ были
тщательно отобраны.
Для выработки конкретных рекомендаций по клиническому применению ТЭЭ нам
представляется целесообразным проанализировать каждую ультразвуковую находку,
привлекая собственные данные [10] и материалы ряда публикаций. Далее мы рассмотрим
реальные ситуации, при которых ТЭЭ с наименьшими затратами способна оказать
существенную помощь в идентификации причины инсульта и профилактике повторных
церебральных ишемических инцидентов.
Фибрилляция предсердий. В современной литературе при описании результатов ТЭЭ
у больных с фибрилляцией предсердий наиболее частыми ультразвуковыми находками
оказываются
спонтанное
эхоконтрастирование
и
тромбоз
левого
предсердия
(преимущественно ушка), которые считаются предикторами тромбоэмболических событий
[21]. Поэтому у врача может сформироваться убеждение, что всем больным с фибрилляцией
предсердий и инсультом необходима чреспищеводная диагностика для оценки степени риска
повторных эмболических осложнений и решении вопроса об антикоагулянтной терапии. Так
ли это на самом деле – вопрос спорный.
Во-первых,
на
сегодняшний
день
эффективность
вторичной
профилактики
тромбоэмболических осложнений у больных с фибрилляцией предсердий назначением
непрямого
антикоагулянта
варфарина
убедительно
доказана
в
проспективных
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
8
контролируемых исследованиях вне зависимости от наличия тромбоза левых отделов сердца
[22,23]. Поэтому широкое использование ТЭЭ в оценке риска эмболического инсульта у
больных с фибрилляцией предсердий представляется весьма дискуссионным. Только у 20%
пациентов, недавно перенесших тромбоэмболию на фоне неревматической фибрилляции
предсердий, данный метод позволяет выявить тромбоз ушка левого предсердия [24]. В
некоторой степени это объясняется тем, что имеющие клиническое значение тромбы
размером от 2 до 3 мм, как правило, не различимы с помощью чреспищеводного
исследования. Другими словами, несмотря на то, что ТЭЭ, в целом, полезна для оценки
риска цереброваскулярных осложнений при неревматической фибрилляции предсердий, этот
метод недостаточно чувствителен для выявления тромбоза и не может считаться решающим
в определении необходимости антикоагулянтной терапии.
Вегетации. Эхокардиография является единственным
методом,
позволяющим
обнаружить при жизни пациента вегетации на клапанах сердца, расценивающиеся как
морфологический признак эндокардита. Частота обнаружения инфекционных вегетаций
зависит
от
их
величины,
структуры,
локализации,
длительности
заболевания
и
предшествующего поражения клапанов [25]. Сложности визуализации трансторакальным
доступом могут возникнуть при малых размерах вегетаций и наличии предшествующих
эндокардиту изменений створок вследствие миксоматозной дегенерации, ревматических или
атеросклеротических пороков и состояний после протезирования. В этих случаях ТЭЭ
является незаменимой в диагностике вегетаций на клапанных створках (рис. 3).
Рисунок 3. Небольшие инфекционные вегетации (показано стрелкой) на
передней створке аортального клапана. LA – левое предсердие; RA – правое
предсердие; AO – аорта.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
9
Опухоли
сердца.
Прижизненная
идентификация
опухолей
сердца
является
ответственным процессом, так как подразумевает последующее оперативное лечение,
альтернатив которому не существует. Операция сама по себе сопряжена с риском опасных
осложнений, поэтому диагностических ошибок на дооперационном этапе не должно быть
допущено. Для уверенной диагностики опухоли сердца в большинстве случаев бывает
достаточно ТТЭ. Тем не менее, возможны ситуации, вызывающие сомнения при постановке
диагноза. Небольшие размеры, нехарактерный рост опухоли, плохая трансторакальная
визуализация требуют проведения ТЭЭ для окончательного суждения об этиологии находки.
Аневризма
межпредсердной
перегородки.
С
внедрением
двухмерной
эхокардиографии сообщения об аневризме межпредсердной перегородки стали более
частыми [26]. Была отмечена ассоциация данной аномалии с церебральными эмболическими
событиями [27].
Параллельно с этим стали обращать внимание на то, что аневризма
межпредсердной перегородки у 71-83% пациентов сочетается с ООО [28]. Более того, в
исследовании Cabanes L. с соавт. (1993), широко использовавшими ТЭЭ, показано, что
аневризма межпредсердной перегородки в сочетании с ООО повышает риск развития
инсульта [29]. Необходимо отметить, что преимущество в выявлении ООО, сочетающегося с
аневризмой межпредсердной перегородки (рис. 4), имеет ТЭЭ, которая является средством
выбора в диагностике подобных нарушений.
Рисунок 4. Аневризма межпредсердной перегородки в сочетании с открытым
овальным окном (показано курсором).
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
10
Криптогенный инсульт. Термин «криптогенный» происходит от двух греческих слов:
kryptos - тайный и genos – происхождение. Применительно к инсульту термин означает
отсутствие причины, повлекшей за собой развитие церебрального поражения [29].
Иногда, в повседневной практике ТЭЭ выполняется всем больным с неясной
причиной инсульта в надежде обнаружить эмбологенную патологию и однозначно связать ее
с произошедшим инсультом. Это может привести к гипероценке выявляемых изменений.
Так, широкая распространенность ООО в популяции и высокочувствительные методики его
идентификации порой придают парадоксальной эмболии (ПЭ) эпидемический характер и
преувеличивают профилактическую значимость хирургического закрытия ООО. Как
показало исследование Albers G.W. с соавт. (1994), патологические кардиальные находки
можно обнаружить с помощью ТЭЭ при всех подтипах инсульта, включая не только
кардиоэмболический, но и лакунарный, атеротромботический и гемодинамический [19].
Поэтому «криптогенность» - не единственная характеристика инсульта, определяющая
целесообразность применения ТЭЭ. Не меньшее значение для решения вопроса о
проведении исследования имеют клинико-инструментальные признаки, свидетельствующие
об эмболическом происхождении инсульта. В этом случае обнаруженные патологические
изменения с большой долей вероятности можно поставить в начало патологической цепи,
приведшей к церебральному поражению.
Рисунок 5.
Открытое овальное окно (показано стрелкой). LA – левое
предсердие; RA – правое предсердие.
При криптогенном инсульте возраст пациента, в некоторой степени, может
определять нацеленность на выявление конкретных форм кардиальной патологии. Так, в
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
11
молодом возрасте одной из частых причин кардиогенной эмболии служит ООО (рис. 5) и
аневризма межпредсердной перегородки. В среднем и пожилом возрасте в первую очередь
необходимо исключить наличие атеромы аорты, тромбоза ушка левого предсердия или
левого желудочка. Нитеобразные волокна митрального клапана и вегетации на клапанах
сердца могут быть выявлены в любом возрасте [30].
Подходя к завершению данного раздела, необходимо выделить основные показания к
проведению ТЭЭ с целью обнаружения эмбологенных источников в сердце и аорте:
•
уточнение генеза и эмбологенного потенциала кардиальных изменений, выявленных при
ТТЭ;
•
идентификация потенциальных источников кардиогенной эмболии при криптогенном
инсульте.
Подходы к обследованию больных с помощью контрастных методов при
подозрении на парадоксальную эмболию
В последние годы проблема ПЭ как причины ишемического инсульта привлекает все
большее внимание исследователей. Обязательными условиями ПЭ является наличие
артерио-венозных сообщений в сердце или малом круге кровообращения и источника
эмболов в венозной системе [31]. Путями реализации ПЭ при этом могут служить ООО,
дефекты межпредсердной перегородки, внутрилегочные шунты и, в более редких случаях,
дефекты межжелудочковой перегородки [32]. Помимо внутрисердечных артерио-венозных
коммуникаций изучаются и другие факторы ПЭ. Так, в качестве основной причины
некардиогенной
ПЭ
рассматриваются
легочные
артерио-венозные
шунты,
которые
представляют собой прямые сообщения между одной и более легочными артериями и
легочными венами и часто ассоциируются с синдромом Рендю-Ослера-Вебера или
геморрагическими телеангиоэктазиями [33]. Анатомически - это одиночные образования
мешотчатой формы, размерами от 1 до 10 мм в диаметре, с одной приносящей артерией и
одной отводящей веной. К основным осложнениям легочных артерио-венозных шунтов
относят церебральные эмболические события, такие как инсульт и абсцесс мозга,
возникающие благодаря шунтирующему кровотоку справа-налево [34].
По мере того, как возрастал интерес к ПЭ как к фактору риска развития инсульта,
предлагались различные методы инструментальной диагностики, которые могли бы с
максимальной точностью и достоверностью выявлять ее причины. В связи с этим особое
внимание ООО, рассматривающееся в качестве основного пути реализации ПЭ [35,36]. ООО
обнаруживается у 27-35% населения во всех возрастных группах [37]. В то же время у лиц в
возрасте до 55 лет с криптогенным инсультом ООО выявляется чаще - в 31-66% случаев [38].
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
12
В настоящее время ТЭЭ как обычная, так и с контрастированием, считается «золотым
стандартом» диагностики ООО [39]. Тем не менее, в связи с возникновением необходимости
недорогой
скриниг-диагностики
шунтирующего
кровотока
предлагаются
различные
методики контрастирования. Информативным и безопасным неинвазивным способом
диагностики
различных
вариантов
ПЭ
является
контрастная
транскраниальная
допплерография (кТКД) с микроэмболодетекцией [40,41]. Суть данного метода заключается
в регистрации и подсчете микроэмболических сигналов (МЭС) от контрастного вещества,
попадающего с током крови в средние мозговые артерии. Техника приготовления контраста,
представляющего собой физиологический раствор, содержащий микропузырьковую смесь,
была рекомендована к клиническим исследованиям Европейской согласительной комиссией
в 2000 году [42]. Этот метод диагностики позволяет не только выявлять наличие ООО, но и
косвенно (по количеству МЭС) судить о его размере, что имеет значение для определения
дальнейшей тактики лечения больного.
При контрастном билатеральном ТКД-мониторировании степень выраженности
право–левого шунтирования оценивается по количеству МЭС согласно европейской
классификации [42]. Шунт малых размеров определяется при регистрации от 1 до 20 МЭС,
шунт средних размеров - более 20 МЭС, шунту больших размеров соответствует «занавес»
из МЭС. В последнем случае число сигналов не поддается подсчету из-за слияния их в
сплошной спектр (рис. 6).
Рисунок 6. Допплеровское изображение кровотока в средних мозговых артериях во
время проведения кТКД. А – отсутствие МЭС; Б – малый шунт; В – шунт средних
размеров; Г – большой шунт.
Помимо количественной оценки сигналов регистрируется время, прошедшее от
введения контраста до момента появления первых сигналов, что позволяет косвенно судить
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
13
не только о функциональных размерах шунта, но и о его локализации. Так, появление ранних
сигналов (не позже, чем через 20 секунд после окончания введения контраста) соответствует
наличию межпредсердного сброса. Поздние сигналы, появляющиеся через 20 сек и более
после внутривенной инъекции контраста, свидетельствуют в пользу легочного шунта.
Другим способом оценки патологического сброса, является контрастная ТТЭ (кТТЭ),
с помощью которой возможно определение пути проникновения контрастного вещества, а
также косвенная оценка размеров ООО. Визуализация осуществляется из апикальной
четырехкамерной позиции, которая наиболее оптимальна для регистрации контраста во всех
отделах сердца [43]. Исследование проводится как в покое, так и с использованием пробы
Вальсальвы. На наличие ООО указывают эхо-сигналы в левом предсердии, полученные в
течение первых трех кардиоциклов после полного заполнения контрастом правого
предсердия. Сигналы, регистрируемые после окончания третьего кардиоцикла, считаются
поздними и свидетельствовали в пользу легочного шунта [44].
.
Рисунок 7. кТТЭ: появление большого количества эхо-сигналов (указано стрелками) в
левых отделах сердца после полного заполнения правых отделов. RA – правое
предсердие, RV – правый желудочек, LA – левое предсердие, LV – левый желудочек.
Степень
шунтирующего
кровотока
оценивается
по
предложенным
нами
оригинальным критериям: малый шунт – единичные сосчитываемые эхо-сигналы, средний –
много отдельных несосчитываемых эхо-сигналов, большой – эхо-сигналы, сливающиеся в
общий эхоконтраст (рис. 7). Кроме того, с помощью кТТЭ оценивается регион левого
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
14
предсердия, через который проникает контраст: межпредсердная перегородка или устье
легочных вен.
Нами было проведено сравнительное исследование кТТЭ и кТКД, при котором
установлено, что кТТЭ имеет бóльшую чувствительность при выявлении право-левого шунта
[45]. Это различие возникает за счет плохого распознавания шунта малых размеров с
помощью кТКД. Это может быть связано с растворением контрастного вещества в крови
пациента до его попадания в средние мозговые артерии, чего не происходит при большом
сбросе контраста. При кТТЭ есть возможность зафиксировать эхо-сигналы непосредственно
в левом предсердии и левом желудочке. С другой стороны, именно кТКД дает представление
о количестве контраста, попадающего в средние мозговые артерии, то есть о степени риска
церебрального поражения вследствие парадоксального проникновения гипотетического
эмбола. Поэтому безоговорочное распознавание большого и потенциально опасного сброса
крови является главным достоинством кТКД. Невысокая информативность в выявлении
малых шунтов, которые не играют самостоятельной роли в патогенезе ишемического
инсульта (например, при легочном шунте), существенным образом не сказывается на выборе
методов вторичной профилактики инсульта. Исходя из сказанного, обе методики могут
равноценно применяться для диагностики ООО и других факторов риска ПЭ, что
согласуется с ранее проведенным исследованием [46].
***
Таким образом, широкое внедрение достижений доказательной медицины обосновало
приоритетное значение «целесообразности» планируемого диагностического поиска,
материальные затраты на который должны быть оправданы ожидаемыми результатами.
Поэтому решающим является не собственно наличие в распоряжении врача того или иного
диагностического метода и возможность получить какой-либо результат, а предваряющий
детальный анализ клинической ситуации, когда формируется патогенетическая концепция
произошедшего ишемического инсульта и затем строится обоснованный алгоритм
обследования пациента. Такой подход сохраняет индивидуальное восприятие каждого
больного и позволяет рационально использовать имеющиеся диагностические ресурсы.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
15
ЛИТЕРАТУРА
1. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика. Под. ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова.
М.: «МЕДпресс-информ», 2008.
2. Urbinelli R. Bolard P., Lemesle M. et al. Stroke patterns in cardio-embolic infarction in a
population-based study. Neurol. Res. 2001; 23: 309-314.
3. Фонякин
А.В.,
Гераскина
Л.А.,
Суслина
З.А.
Стратификация
причин
кардиоэмболического инсульта. Неврологический журнал. 2002; 2: 8-11.
4. Rauh G., Fishereder M., Spengel F. Transesophageal echocardiography in patients with focal
cerebral ischemia of unknown cause. Stroke.1996; 27: 691-694.
5. Hornig C.R., Haberbosch W., Lammers C. et al. Specific cardiological evaluation after focal
cerebral ischemia. Acta. Neurol. Scand. 1996; 93: 297-302.
6. Carolei A., Marini C., Ferranti E. et al. A prospective study of cerebral ischemia in the young.
Analysis of pathogenic determinants. Stroke. 1993; 24: 362 - 367.
7. Kristensen B., Malm J., Carlberg B. et al. Epidemiology and etiology of ischemic stroke in
young adults aged 18 to 44 years in Northern Sweden. Stroke. 1997; 28: 1702-1709.
8. Hart R.G., Miller V.T. Cerebral infarction in young adults: A practical approach. Stroke. 1983;
14: 110-114.
9. Lee T-H., Hsu W-Ch., Chen Chi-J., Chen S-T. Etiologic study of young ischemic stroke in
Taiwan. Stroke. 2002; 33: 1950-1955.
10. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Кардиологическая диагностика при
ишемическом инсульте. СП-Б.: ИНКАРТ, 2005; 224 с.
11. Гайгалайте В., Богуславский Дж. Ишемический инсульт у людей в возрасте 85 лет и
старше. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Инсульт (приложение к
журналу). 2002; 5: 17-21.
12. Pohjasvaara T., Erkinjuntti T., Vataja R., Kaste M. Comparison of stroke features and disability
in daily life in patients with ischemic stroke aged 55 to 70 and 71 to 85 years. Stroke. 1997; 28:
729-735.
13. Asplund K., Carlberg B., Sundstrom G. Stroke in the eldery: observations in a population-based
sample of hospitalized patients. Cerebrovasc. Dis. 1992; 2: 152-157.
14. Yamanouchi H., Mizutani Y., Matsushita S., Esaki Y. Paroxysmal atrial fibrillation: high
frequency of embolic brain infarction in eldery autopsy patients. Neurology. 1997; 49: 1691 1694.
15. Di Carlo A., Lamassa M., Pracucci G. et al. Stroke in the very old. Clinical presentation and
determinants of 3-month functional outcome: A European perspective. Stroke. 1999; 30: 23132319.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
16
16. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the
eldery: the Framingam study. Arch. Int. Med. 1987; 147: 1561 – 1564.
17. Sugioka K., Hozumi T., Sciaccs R. et al. Impact of aortic stiffness on ischemic stroke in eldery
patients. Stroke. 2002; 33: 2077-2081.
18. Lee R.J., Bartzokis T., Tiong-Keat Y. et al. Enhanced detection of intracardiac sources of
cerebral emboli by transesophageal echocardiography. Stroke. 1991; 22: 734 - 739.
19. Albers G.W., Comess K.A., De Rook F.A. et al. Transesophageal echocardiographic findings in
stroke subtypes. Stroke. 1994; 25: 23-28.
20. Gomez C.R., Castello R., Labovitz A.J. Echocardiography in the evaluation of patients with
ischemic stroke. P. 271-278. In Neurosonolody, Ed. by Tegeler Ch.H., Babikian V.L., Gomez
C.R., 1996.
21. Leung D.Y., Black I.W., Cranney G.B. et al. Prognostic implications of left atrial spontaneous
echo contrast in nonvalvular atrial fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol. 1994; 24: 755-762.
22. SPAF. The stroke prevention in atrial fibrillation investigators. Stroke prevention in atrial
fibrillation study. Final results. Circulation. 1991; 84: 527-539.
23. Cullinane M., Wainwright R., Brown A. et al. Asymptomatic embolization in subjects with
atrial fibrillation not taking anticoagulants. Stroke. 1998; 29: 1810 - 1815.
24. Hart R.G., Halperin J.L. Atrial fibrillation and stroke. Concepts and controversies. Stroke. 2001;
32: 803-808.
25. Корнеев Н.В., Тюрин В.П., Чернов М.Ю. с соавт. Чреспищеводная эхокардиография в
диагностике инфекционного эндокардита. Клиническая медицина. 1999; 5: 21-24.
26. Di Pasquale G., Andreoli A., Grazi P. et al. Cardioembolic stroke from atrial septal aneurism.
Stroke. 1988; 19: 640 - 643.
27. Lamy C., Giannesini C., Zuber M. et al. Clinical and imaging findings in cryptogenic stroke
patients with and without patent foramen ovale. The PFO-ASA study. Stroke. 2002; 33: 706711.
28. Belkin R.N., Hurwitz B.J., Kisso J. Atrial septal aneurism: association with cerebrovascular and
peripheral embolic events. Stroke. 1987; 18: 856-862.
29. Cabanes L., Mas J.L., Cohen A. et al. Atrial septal aneurism and patent foramen ovale as risk
factors for cryptogenic stroke in patients less than 55 years of age. A study using
transesophageal echocardiography. Stroke. 1993; 24: 1865-1873.
30. Cohen A., Tzourio Ch., Chauvel Ch. et al. Mitral valve strands and the risk of ischemic stroke in
eldery patients. Stroke. 1997; 28: 1574-1578.
31. Stollberger C., Slany J., Schuster I. et al. The prevalence of deep venous thrombosis in patient
with suspected paradoxical embolism. Ann. Intern Med. 1993; 119: 461-465.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
17
32. Soliman O.I., Geleijnse M.L., Meijboom F.J. et al. The use of contrast echocardiography for the
detection of cardiac shunts. Eur. J. of Echocardiogr. 2007; 8: 2-12.
33. Giordano P., Nigro A., Lenato G.M. et al. Screening for children from families with Rendu–
Osler–Weber disease: from geneticist to clinician. J. Thromb. Haemost. 2006; 4: 1237–1245.
34. Gossage J.R., Kanj G. Pulmonary arteriovenous malformations. A state of the art review. Am. J.
Respir. Crit. Care Med. 1998; 158: 643–661.
35. Онищенко Е.Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике. Элви.: СПб, 2006; 191 с.
36. Balli E., Alfieri A., Del Citerna F. Direct evidence of patent foramen ovale as a route for
paradoxical embolism. Br. Heart J. 1995; 74: 470.
37. Hagen P.T., Scholz D. G., Edwards W.D. Incidence and size of patent foramen ovale during
first 10 decades of life: an autopsy study of 965 normal hearts. Mayo Clin. Proc. 1984; 59: 17 –
20.
38. Sievert H., Taaffe M. Patent foramen ovale: the jury is still out. European Heart Journal. 2004;
25: 361-362.
39. Schneider B., Zienkiewcz T., Jansen V. et al. Diagnosis of patent foramen ovale by
transoesophageal echocardiography and correlation with autopsy findings. Am. J. Cardiol.
1996; 77: 1202–1209.
40. Uzuner N., Horner S., Pichler G et al. Right-to-left shunt assessed by contrast transcranial
Doppler sonography: new insights. J. Ultrasound Med. 2004; 11: 1475-1482.
41. Belvis R., Leta R.G., Marti-Fabregas J. et al. Almost perfect concordance between simultaneous
transcranial Doppler and transesophageal echocardiography in the quantification of right-to-left
shunts. J. Neuroimaging. 2006; 16: 133-138.
42. Jauss M., Zanette E. Detection of right-to-left shunt with ultrasound contrast agent and
transcranial Doppler sonography. Cerebrovasc. Dis. 2000; 10: 490-496.
43. Attaran R., Ata I., Kudithipudi V. et al. Protocol for optimal detection and exclusion of a patent
foramen ovale using transthoracic echocardiography with agitated saline microbubbles.
Echocardiography. 2008; 23: 616-622.
44. Clarke N.R.A., Timperley J., Kelion A.D., Banning A.P. Transthoracic echocardiography using
second harmonic imaging with Valsalva maneuver for the detection of right to left shunts Eur. J.
Echocardiogr. 2004; 5: 176-181.
45. Глебов М.В., Чечеткин А.О., Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Никитин Ю.М. Современные
методы оценки риска парадоксальной церебральной эмболии. Труды I Национального
конгресса «Кардионеврология» (Под ред. Пирадова М.А., Фонякина А.В.). 2008: 80-82.
Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
18
46. Souteyrand G., Motreff P., Lusson J-R. et al. Comparison of transthoracic echocardiography
using second harmonic imaging, transcranial Doppler and Transesophageal echocardiography
for the detection of patent foramen ovale in stroke patients. Eur. J. Echocardiogr. 2006; 7: 147154.
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
5
Размер файла
1 552 Кб
Теги
2488
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа