close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

296.Внезапная смерть грудного ребенка (вопросы экспертной диагностики)

код для вставкиСкачать
Министерство здравоохранения
и социального развития РФ
Алтайский государственный медицинский университет
КАФЕДРА СУДЕБНОЙ МЕДИЦИНЫ
ФАКУЛЬТЕТА ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ И
ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ПЕРЕПОДГОТОВКИ СПЕЦИАЛИСТОВ
ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ
ГРУДНОГО РЕБЕНКА
(вопросы экспертной диагностики)
Методические рекомендации
Барнаул 2007
3
Методические рекомендации составлены:
к.м.н. О.В. Лысенко.
Исследования проблемы «Внезапной смерти грудного ребенка»
(ВСГР) начались на Западе еще в 60-е годы 20-го столетия. Изучением
Методические рекомендации: Внезапная смерть грудного ре­
ВСГР занимаются специалисты самых различных областей медицины:
бенка (вопросы экспертной диагностики) / Под редакцией зав. ка-
педиатры, кардиологи, невропатологи, психиатры. В 70-е годы в США
фсдрой судебной медицины ФПК и 111 1С АГМУ, д.м.н., профессора
Б.А.Саркисяна
Барнаул, 1'А Параграф, 2007.
32 с.
были приняты решения о всесторонней поддержке программ, посвя­
щенных ВСГР [9]. Такое внимание медицины и общественности к
данной проблеме не случайно. Только в США ежегодно жертвами
синдрома становятся по меньшей мере 6000 детей. Сегодня эта при­
чина смерти занимает третье место в ряду младенческой смертности в
развитых европейских странах, США и Австралии. По данным других
Методические рекомендации предназначены для врачей судебпи медицинских экспертов и врачей-интернов, методические реко­
мендации утверждены ЦКМС АГМУ от 22.04.04 г., (протокол № 3).
авторов [10], на долю ВСГР приходится 90% всех случаев летальных
исходов на дому.
Однако, в российской медицинской статистике, синдром не на­
шел должного отражения, так как во врачебной практике существует
установка на обязательное выявление нозологической формы диагно­
Рецензенты: гл. внештатный патологоанатом комитета по здра­
воохранению администрации Алтайского края, зав. кафедрой патоло­
гической анатомии АГМУ, д.м.п. В.В. Климачев; гл. внештатный дет­
за, а это, в свою очередь, является существенным препятствием на пу­
ти признания факта существования синдрома ВСГР. В тех случаях,
ский патологоанатом комитета по здравоохранению администрации
когда внезапно умирает ребенок первого года жизни и при этом кли­
Алтайского края 11.С. Нестеров; гл. педиатр комитета по здравоохра­
нические проявления какого-либо заболевания отсутствуют, а морфо­
нению администрации Алтайского края, д.м.н., профессор Г,В. Каги-
логические изменения минимальны, как правило ставится диагноз
рова.
острой респираторно-вирусной инфекции.
© Алтайский государственный медицинский университет, 2004
5
4
Статистика ВСГР в структуре младенческой смертности по дан­
ным ЦСУ Алтайского края представлена в таблице 1.
гда никаких изменений, кроме признаков быстро наступившей смерти
нет, выставлять диагноз ВСГР.
Однако, в настоящее время, клиницистами накоплен достаточно
Табл. !
большой опыт по данной проблематике из которого следует, что
Абс. число
умерших
от ВСГР
Уд.вес
от всех
умерших(%)
На 1000
родившихся
1994
16
3,2
0,6
1995
16
3,3
0,7
1996
1997
10
2,4
.0,4
исследование не выявляет наличия заболеваний, послуживших причи­
1,6
0,3
ной смерти [3,5]. По международной классификации болезней (МКБ
1998
6
9
2,6
0,4
[999
К)
4,2
0,7
исходя из классификатора становится понятно, что имеющиеся на се­
2000
16
4,3
0,7
годня
2001
15
4,4
0,6
ченностью вопроса, но и попыткой отождествить «диагноз» с быстро­
2002
11
3,1
0,4
той и непредсказуемостью наступившего смертельного исхода.
Год
ВСГР возникает не только в случаях отсутствия каких-либо патологи­
ческих изменений во внутренних органах, но и на фоне различных
заболеваний, протекающих в легкой и средней степени тяжести тече­
ния процесса [2,7,10].
Под ВСГР определяют ненасильственную неожиданную смерть
внешне здорового грудного ребенка, причем тщательное посмертное
X, 1995) ВСГР относится к XVIII классу и входит в группу неточно
обозначенных и неизвестных причин смерти под рубрикой R 95. Уже
медицинские знания
не
позволяют однозначно трактовать
ВСГР. Эти противоречия усугубляются не только недостаточной изу­
Следует отметить, что развитие ВСГР не связано с наследственно­
Вышеуказанные цифры, скорее всего, не отражают истинной
стью, а определяется рядом социальных и врожденных факторов. К их
картины и свидетельствуют о низком уровне диагностики ВСГР. Это,
числу относятся: преждевременные роды, частые беременности и малый
в свою очередь, можно объяснить недостаточной осведомленностью
интервал между ними, нштичие гестоза, болезни матери во время беремен­
врачей о данной патологии [10].
Написание методических рекомендаций, посвященных этой ма­
лоизученной проблеме, в том числе и в судебно-медицинской практи­
ке, объясняется не только вышеперечисленными мотивами общемедицииской значимости, но и теми обстоятельствами, что зачастую ди­
агноз эксперта базируется только на основании данных гистологиче­
ского исследования. Кроме того, в имеющихся методических реко­
мендациях и информационных письмах [4, 8], посвященных диагно­
стике данной патологии указано, что необходимо устанавливать этио­
логически обоснованную причину смерти и только в тех случаях ко-
ности, прием лекарственных препаратов, курение, алкоголизм, недоно­
шенность, низкая масса ребенка при рождении и т.д. [5].
Патогенез ВСГР до настоящего времени не ясен. Есть ряд гипо­
тез, пытающихся объяснить причины и механизмы его возникновения.
К ним относятся: кардиальпая, респираторная, инфекционная, имму­
нопатологическая, иммунноэндокринная, ферментопатологическая и
Д-р. [5,7].
К наиболее доказательным и чаще всего упоминающимся отно­
сятся следующие. К а р д и а л ь п а я - основана на том, что у детей утро
6
7
жаемых по ВСГР, нередко наблюдаются нарушения сердечной дея­
дикой и другими особенностями вскрытия, следует изложить в формальных
тельности в виде экстрасистол и особенно «залповых». Предполагает­
рамках «Заключения эксперта» отражая все его составляющие части.
ся наступление смерти вследствии асистолии являющейся последст­
Исследование начинают с подробного изучения поставленных на
вием фибрилляции желудочков. Респираторная - связывает ВСГР с
разрешение эксперта вопросов и обстоятельств дела. При этом обращается
апноэ нейрогенного происхождения или острым стенозом дыхатель­
внимание на наличие каких-либо «не типичных» вопросов, которые могут
ных путей; следует отметить, что рецидивирующее апноэ у детей ран­
быть обоснованы особенностями осмотра места обнаружения трупа и т.д.
него возраста не является редкостью. Иммунноэндокриннаи — объяс­
Оценивая обстоятельства дела, основное внимание обращают на «темп»
няет ВСГР с точки зрения патологии вилочковой железы и как следст­
наступления смерти, ситуацию предшествующую смерти (во время сна,
вие - развитие тимико-лимфатического состояния. Синдром увеличе­
кормления и т.д.), по возможности - время наступления смерти. Все эти
ния тимуса сопровождается выраженным дефицитом клеточного звена
данные, как правило, очень скудно представлены в «направлении на ис­
иммунитета, проявляющегося разбалансировкой взаимодействия и
следование трупа», поэтому важное значение имеет информация получен­
созревания Т- и В-лимфоцитов, нарушением гормонального гомеоста-
ная от эксперта выезжавшего на место происшествия или представителя
за со снижением в крови адренокортикотропного гормона и глюко-
правоохранительных органов.
кортекостероидов, что в конечном итоге приводит к уменьшению ус­
тойчивости организма к любым факторам внешнего воздействия.
Клинически выделяют 2 варианта СВСГР. Мгновенная смерть в
Следует особо отметить, что исследование трупа не должно про­
водиться без предварительного изучения амбулаторной карты и дру­
гой медицинской документации. Все данные в документах, имеющие
течение нескольких секунд и быстрая смерть в течение 1 часа. Одна­
отношение к возможным патологическим состояниям, вписываются в
ко, в силу того, что обычно смерть наступает в ночное время или во
протокольную часть исследования трупа. Это позволяет выявить раз­
время сна, определение того или иного варианта затруднительно.
личные факторы риска имевшиеся у ребенка и матери.
Исходя из всего вышесказанного для того, чтобы наиболее полно
и доказательно исследовать труп грудного ребенка нужно выработать
алгоритм проведения судебно-медицинской экспертизы который учи­
тывал бы результаты вскрытия, данные клинических наблюдений и
факторы риска. «Стержневым» постулатом построения этого алгорит­
ма является тезис о том, что для постановки диагноза ВСГР нужно
исключить все другие насильственные и не насильственные причины
смерти, и, соответственно, целенаправленно вести поиск наружных и
внутренних признаков наиболее часто встречающихся у детей [рудно­
го возраста травм и патологических состояний.
С учетом того, что в представленных рекомендациях разбираются
случаи судебно-медицинского исследования трупов грудных детей, с нашей
точки зрения, освящение основных моментов, связанных с техникой, мето-
Традиционно к лицам с повышенной вероятностью ВСГР относятся
дети имевшие: низкую массу при рождении (особенно менее 2000 гр.),
братьев и сестер, умерших внезапно. После 4-6 недель жизни важное экс­
пертное значение имеют записи, указывающие на: гипербилирубинемию,
приступы апноэ, цианоз, пастозность, гипотонию, срыгивания, затрудне­
ния при питье, резкую бледность кожного покрова, потливость во сне, не­
адекватные реакции при шуме, прикосновении и т.д. Особое внимание
уделяют анализу изменений со стороны сердца и дыхательной системы так
как основные патогенетические механизмы смертельных исходов ВСГР
связаны с нарушением электрической активности сердца и апноэ. Данные
изменения практически всегда носят функциональный характер и поэтому
не находят морфологического подтверждения. В случаях смерти в первые
месяцы после рождения, необходимо ознакомиться с историей развития
новорожденного.
8
С учетом всех этих признаков рядом авторов [3], на основе мнотофакторного анализа, была разработана диагностическая таблица для
оценки степени риска ВСГР у детей первого года жизни (см. прило­
жение 1). Признаки в таблице следуют в порядке убывающей инфор­
мативности, каждому из признаков соответствует определенный диаг­
ностический коэффициент (ДК); при отсутствии информации, данный
признак пропускается. Суммирование ДК позволяет отнести ребенка к
той или иной группе риска. Достижение порогового уровня +10 соот­
ветствует высокой степени риска ВСГР; уровень -13 - низкой.
При наружном исследовании в обязательном порядке проводят
антропометрические измерения: длина тела, масса, окружность голо­
вы, грудной клетки и живота. Это позволяет определить правильность
развития ребенка, наличие гипотрофии и паратрофии. При исследова­
нии кожного покрова и слизистых оболочек, прежде всего, отмечают
признаки так называемой «асфиктической смерти» в виде обильных
разлитых трупных пятен, сишошности слизистых оболочек, вплоть до
наличия единичных мелкоточечных кровоизлияний. Фиксируют на­
личие или отсутствие каких-либо кожных изменений (сыпь, пиодер­
мия и т.д), которые могут свидетельствовать как о наличии инфекци­
онных заболеваний, так и различных форм диатеза. Обязательно оце­
нивается место прививки БЦЖ. Детально описывается отделяемое из
глаз, носа и ушей. Обращают внимание на возможное увеличение ре­
гионарных лимфатических узлов. В отдельных случаях, при малой
массе и длине ребенка, данных о недавних родах, исследуются все
признаки доношенности и зрелости. Отмечают наличие различных
внешних уродств, свидетельствующих о генетических заболеваниях.
При внутреннем исследовании «асфиктическая смерть» под­
тверждается полнокровием внутренних органов, темной жидкой кро­
вью в полостях сердца и сосудах, наличием «пятен Тардье» под эндо­
кардом и легочной плеврой. Необходимо исключить наиболее часто
встречающуюся, в раннем детском возрасте, патологию, которую можно
разделить на: поражающую многие системы и органы - i енерализованная.
9
«системная» (у детей она в основном представлена инфекционными забо­
леваниями) и патологию, как правило, реализующуюся в какой-либо од­
ной системе организма. Рассмотрение данного раздела следует начинать с
наиболее часто встречающихся заболеваний.
1.1 Инфекционные заболевания составляют достаточно раз­
нообразную и ведущую патологию детей раннего возраста.
Группу респираторно-вирусных инфекций составляют: грипп,
парагрипп, респираторно-синцитиальная инфекция, аденовирусная
инфекция.
Грипп - в клинике различают легкую, среднетяжелую и тяже­
лую (токсическая) формы. Смерть может наступить в двух последних
случаях. В процесс вовлекаются не только верхние дыхательные пути,
но и мелкие бронхи, бронхиолы и легочная ткань. При среднетяжелой
форме макроскопическая картина характерна тем, что патологиче­
ский процесс распространяется в глубину слизистой оболочки, иногда
формируя некрозы (некротический трахеит). Легочная ткань полно­
кровна, отечна, с нечетко отграниченными участками уплотнений
красного цвета (дистелектазы), чередующимися с участками эмфизе­
мы. На фоне этого могут выявляться очаги гриппозной пневмонии.
Микроскопически - наиболее важным признаком является геморра­
гический трахсобронхит. Кроме того характерными считаются «аркадообразные» структуры эпителия трахеи и бронхов, образующиеся
вследствие неравномерного отека, вакуолизации цитоплазмы и от­
слойки отдельных клеток. В легочной ткани очаги пневмонии: альвео­
лы содержат серозный экссудат, эритроциты, альвеолярные макрофа­
ги; выявляются в большом количестве десквамированные альвеолоциты и кровоизлияния. Токсическая форма макроскопически характе­
ризуется выраженными явлениями интоксикации проявляющимися
гемодинамическими расстройствами (полнокровие, стаз, кровоизлия­
ния, отек) во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках,
коже. В легких - очаги серозно-геморрагической пневмонии, в неко­
торых случаях выявляется токсический геморрагический отек легких -
10
11
«большое пестрое легкое». Микроскопическая картина аналогична
верхних дыхательных путей увеличены в размерах и окружены узкой
проявлениям гриппа, однако, с большей степенью выраженности дис­
светлой зоной, расположенной кнутри от ядерной мембраны («адено­
трофических, альтеративных изменений и кровоизлияний.
вирусные клетки»). В цитоплазме и ядрах эпителиальных клеток вы­
Очень часто эти формы осложняются присоединением вторич­
ной бактериальной флоры.
являются фуксинофильные включения. Альвеолярный эпителий пре­
терпевает аналогичные изменения. Кроме того, альвеолярные ходы
В головном мозге явления острого набухания, что может быть
содержат хлопьевидную белковую массу с небольшим числом эрит­
причиной вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное от­
роцитов, макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов; обычно имеется
верстие. В редких случаях в ткани мозга и под его оболочками отме­
умеренная мононуклеарная инфильтрация с образованием крупных
чаются массивные кровоизлияния.
гиперхромных клеток в лимфатических узлах.
В слизистой оболочке тонкого кишечника могут быть выявлены
изменения аналогичнвые поражению эпителия дыхательных путей.
Энтеровирусные и ЕСНО-инфекции - поражают в основном
ЦНС, миокард печень. Смертельные исходы наблюдаются в случаях
П а р а г р и п п - локализация и характер морфологических из­
развития энцефалита или миокардита, в некоторых случаях эти пора­
менений примерно те же самые, что и при гриппе. Летальные ис­
жения носят сочетанный характер. Макроскопически - изменения со
ходы наблюдаются крайне редко и связаны с развитием так назы­
стороны головного мозга, как правило, не выражены. В миокарде дис­
ваемого «ложного крупа». М а к р о с к о п и ч е с к и - картина катараль­
трофические изменения могут доходить до некроза, которые бывают
ного ларинготрахеобронхита с наиболее выраженными измене­
столь значительными, что на секции отмечаются желто-белые вкрап­
ниями в гортани. М и к р о с к о п и ч е с к и - наличие пузырьковидных
ления, напоминающие очаги казеоза. Кроме того, могут иметь место
ядер в эпителии бронхов.
изменения кожи в виде энтеровирусной экзантемы: скарлатиноподоб-
Респираторно-синцитиальная инфекция - каких-либо харак­
ной, краснухоподобной, кореподобной, геморрагической с образова­
терных особенностей при макроскопическом исследовании не обна­
нием пузырей и эритематозной. Микроскопически - в миокарде об­
руживается. При микроскопическом исследовании отмечается про­
наруживаются дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до
лиферация эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов
крупных или мелких очагов некроза. Как правило, некротические из­
с образованием сосочковых выростов.
менения сочетаются с очаговым кардиосклерозом и регионарной ги­
Для аденовирусной инфекции - типично поражение эпителия
пертрофией миоцитов. В головном мозге отмечается гиперемия, кле­
не только дыхательных путей, но и конъюнктивы и лимфоидной тка­
точная инфильтрация из лимфоцитов, моноцитов с примесью нейтро­
ни. М а к р о с к о п и ч е с к и - слизистая оболочка .верхних дыхательных
филов. Следует также отметить, что в ранней возрастной группе пре­
путей гиперемирована, отечна, с мелкими кровоизлияниями, местами
обладают некротические изменения, а у детей более старшего возрас­
покрыта слизью (острый катаральный ларинготрахеобронхит). Легкие
та - инфильтративные изменения с выраженным отеком и клеточной
наиболее изменены в задних и нижних отделах, ткань уплотнена, на
инфильтрацией из лимфоцитов и моноцитов.
разрезе - западающие очаги красного и серо-красного цвета. Признаки
конъюнктивита
и
увеличения
регионарных
лимфатических
узлов
(лимфаденит). При микроскопии - ядра эпителия слизистой оболочки
Герпес - наиболее опасны генерализованные формы, сопровож­
дающиеся развитием менингоэнцефалита. Макроскопически - голов­
ной мозг чрезвычайно дряблый, теряет форму при извлечении из ПО
12
лости черепа. Основным характерным признаком являются распро­
странение некрозы, преимущественно коры больших полушарий. На
разрезе видны очаги размягчения мозга, иногда в виде полостей, за­
полненных мутноватым серо-розовым кашицеобразным содержимым,
располагающиеся, в основном, в височных долях. Микроскопически
- отек и множественные очаги колликвационного некроза, с периваскулярной лимфоидной инфильтрацией.
Цитомегаловирусная инфекция - экспертное значение имеет
13
вольно часто воспалительный процесс захватывает мозговые желудочки с
развитием гнойного эпендематита. Микроскопически - для молниенос­
ной формы характерны сосудистые изменения во всех органах. Эндотелий
мелких артерий и артериол набухший, сочный, выступает в просвет сосу­
дов, отторгается. Ядра несколько пикнотичны, располагаются частоколом;
стенки сосудов в некоторых случаях подвергаются мукоидному набуха­
нию или фибриноидному некрозу. При менингите основные изменения
происходят в субарахноидальном пространстве. Отмечается резкое полно­
генерализованная цитомегалия, в отличии от локального сиалоадени-
кровие и выпотевание серозного экссудата, затем появляются активно фа­
та.
гоцитирующие нейтрофильные лейкоциты, через 1 -2 суток процесс стано­
Поражаются преимущественно легкие, поджелудочная железа,
почки. Однако, даже в этих случаях, генерализованная цитомегалия не
является основной причиной смерти, а служит фоном для пневмоцистоза легких, токсоплазмоза Макроскопичаские изменения не спе­
цифичны. Микроскопически - поражение локализуется в эпители­
альных клетках, где располагаются цитомегалические клетки. Это ги­
гантские клетки с ядерными или цитоплазматическими включениями.
Ядерное — четко очерченное, вокруг него зона просветления в виде
светлого «дворика»; оболочка ядра утолщена, гиперхромная за счет
скопления хроматина; цитоплазматическое - не имеет четких границ,
расположено в апикальной части и образует вид полулуния. Окраши­
ваются включения базофильно. Такие изменения в эпителиальной
клетке делают ее похожей на «совиный глаз».
Менингококковая инфекция - наибольшее экспертное значение
имеют две формы: молниеносная менингококцемия и менингококковыи
менингит. Макроскопически — при молниеносной форме на кожном по­
крове мраморная сыпь в виде синюшных пятен различной формы и вели­
чины. Множественные кровоизлияния под оболочки сердца. Кровоизлия­
ния в надпочечники, которые при этом увеличиваются в размерах в 2-3
раза, приводя к развитию острой надгючечниковой недостаточности (син­
дром Утерхауза-Фредериксена). Оболочки головного мозга при менингите
резко отечные, мутные, под мягкой мозговой оболочкой наличие светложелтого цвета, реже с зеленоватым оттенком, гноя в виде чепчика. До-
вится гнойным или фибринозно-гнойным.
В редких случаях эксперту приходится иметь дело со скрыто
протекающей формой сепсиса. При подозрении на эту патологию у
детей до 6-и месячного возраста в обязательном порядке детально ис­
следуют пупочные сосуды, где может быть выявлен первичный очаг, в
виде воспалительного процесса. Во всех остальных случаях изменения
носят, как правило, не специфический характер. При микроскопиче­
ском исследовании в пупочных сосудах выявляется воспалительный
процесс продуктивного или гнойного характера, отмечаются лейкоци­
тарные тромбы, инфильтрация лейкоцитами окружающей клетчатки.
Во внутренних органах обнаруживается картина характерная для той
или иной формы инфекции: миелоидная гиперплазия селезенки с ре­
активным изменением лимфатических узлов, гнойные метастатиче­
ские очаги во внутренних органах, явления гнойного менингита.
1.2 Далее будет рассмотрена патология отдельных органов и
систем организма ребенка, как возможная причина смерти.
Учитывая важность, для диагностики различных заболеваний,
метрических характеристик (размеры и масса) органов, эти данные
приводятся в приложениях №№ 2-10.
14
Органы дыхания.
Исследование начинают с воздухоносных путей. Однако, обыч­
ная техника вскрытия не позволяет изучить самый начальный отрезок
верхних дыхательных путей, а именно, полость носа. Для решения
данной задачи необходимо использовать методику предложенную [1].
Суть методики (рис. 1) заключается в том, что после выделения го­
ловного мозга надо распиливать основание черепа между наружными
слуховыми отверстиями, что открывает доступ в полости среднего и
внутреннего уха (рис. 1 а). Перпендикулярно к этой линии производят
15
два параллельных фронтоокциттитальных распила, с захватом области
лости носа и верхнюю часть глотки. Исследование этой области очень
турецкого седла и решетчатой кости, доходящих до перехода верхних
важно с экспертных позиций так как дети грудного возраста очень тя­
стенок глазниц на чешую лобной кости (рис. 1 б). Передние концы
жело переносят нарушение носового дыхания и при ринитах могут
фронтоокципитальных распилов соединяют друг с другом при помо­
возникать приступы апноэ.
щи долота (рис. 1 в). Сформированный таким образом фрагмент осно­
вания черепа извлекают.
/В
При исследовании, органов дыхания обращают внимание на на­
личие или отсутствие содержимого в трахее и крупных бронхах (вид,
цвет, вязкость, пенистость), цвет слизистой, наличие кровоизлияний,
блеск. Оценивают состояние паратрахеальных и бронхиальных лим­
фатических узлов - их величину, плотность, вид на разрезе. При опи­
сании легких определяют: цвет с поверхности; подробно характери­
зуют легочную плевру (ее гладкость, блеск, прозрачность, утолщение,
наличие или отсутствие кровоизлияний); воздушность на ощупь,
хруст при надавливании, уплотнения; цвет легких на разрезе, величи­
ну и характер участков уплотнений; количество и вид стекающей с
Рис. 1 Схема распилов костей основания черепа
(по Х.Альтхофф, 1983).
а - между наружными слуховыми отверстиями
б — фронтоокципиталъные: передней и средней
черепных ямок
в — соединяющий концы фронтоокципитальных
Таким образом, можно визуально исследовать состояние полос­
тей внутреннего и среднего уха, полостей сосцевидного отростка, по-
поверхности крови и жидкости; содержимое просвета перерезанных
мелких бронхов с поверхности(пенистая жидкость, кровь, слизь, гной
и т.д.), а также при надавливании.
Достаточно часто смертельный исход может провоцировать ме­
ханическая асфиксия. В некоторых случаях механическая асфиксия
может быть обусловлена формированием заглоточного абсцесса, что
объясняется развитием в области гнойного воспаления выраженного
отека,
связанного с
высокой реактивностью детского организма.
Макроскопически в заглоточном пространстве обнаруживают обра­
зование, выступающее в просвет глотки, причем слизистая в его про­
екции несет на себе лишь незначительные признаки воспаления в виде
16
17
пищевые массы содержатся не только в просвете верхних дыхатель­
происходит выпадение фибрина, по периферии определяется зона
ных путей, но и в мелких бронхах, выделяясь при надавливании на
отека. Кроме того, наблюдаются очаги эмфиземы и ателектаза, обу­
поверхности разрезовв виде «столбиков»; легкие с поверхности и на
словленные нарушением бронхиальной проводимости и недостатком
разрезе имеют «пестрый» вид. Это объясняется тем, что в альвеолах
сурфактанта.
сохранивших сообщение с внешней средой газообмен идет в обычном
режиме, кровь оксигенируется и соответственно имеет более яркую
окраску. В тех участках, где просвет бронха обтурирован, кровь не
обогащается кислородом и, соответственно, имеет темную окраску.
При микроскопии содержимое желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
находят в просветах мелких бронхов, бронхиол и в альвеолах. Нали­
чие пищевого содержимого в терминальных отделах бронхиального
дерева и в альвеолах позволяет исключить посмертное попадание по­
следних в дыхательные пути. Кроме того, отмечается отек легких и
наличие острой эмфиземы.
Ведущее значение в смертельной патологии детского возраста до
сих пор имеют б а к т е р и а л ь н ы е пневмонии. Однако, практически
Сердечно-сосудистая система.
Основное внимание при исследовании обращают на состояние
сердца: определяют его форму, кровенаполнение полостей, характер
крови и полостях (жидкая кровь, красные или смешанные свертки),
что будет свидетельствовать о быстроте наступления смерти. Следует
отмечать правильно ли сформировано сердце, открыты или закрыты
боталлов проток и овальное окно, нет ли врожденных пороков. Особое
внимание следует обращать на эндокард, так как целый ряд заболева­
ний сопровождается его фиброзированием (фиброэластоз и энтеровирусная инфекция).
Особенности поражения сердца при энтеровирусной инфекции
всегда они являются осложнениями других заболеваний. Это связано с
нами рассмотрены в соответствующем разделе. Поражение сердца при
тем, что для возникновения пневмоний важным условием является
врожденном фиброэластозе (ВФ) миокарда. Макроскопически при
нарушение защитных механизмов бронхиального дерева. В частности,
ВФ сердце увеличено в размере по сравнению с нормой в 2-4 раза
у детей бактериальные пневмонии, как правило, являются осложнени­
(кардиомегалия). Чаще поражаются его левые отделы; эндокард диф-
ем ОРВИ По мнению ряда авторов [6] эта особенность выявляется
фузно утолщен (толщина достигает нескольких миллиметров), серо-
практически всегда.
белесоватого цвета. Поражается также клапанный аппарат (в основ­
В раннем детском возрасте преобладают очаговые и сегментар­
ном митральный клапан). Полость левого желудочка увеличена в по­
ные пневмонии с поражением, в основном, сегментов нижних долей.
перечном размере, верхушка закруглена, стенка утолщена до 1,5 см и
Лобарные - встречаются крайне редко. Макроскопически - легкие
более. Миокард дряблый «вареного вида», на разрезе с белесоватыми
полнокровные, отечные, тонут в воде, иногда имеют место некротиче­
тяжами, плотный; сухожильные хорды укорочены и утолщены. Мик­
ские изменения с образованием абсцессов. Микроскопически - пнев­
роскопически - эндокард утолщен за счет разрастания эластических
монии любой этиологии дебютируют с острого бронхита или брон-
волокон, располагающихся в виде многих плотных параллельных сло­
хиолита, затем в процесс вовлекаются альвеолы. Альтеративный (нек­
ев. Мышечные волокна неравномерно гипертрофированы, отмечается
ротический) компонент воспаления проявляется слабо, наиболее вы­
их фрагментация и вакуолизация, диффузный кардиосклероз. Воспа-
ражена фаза экссудации - выпот серозной жидкости, с последующим
лительная инфильтрация отсутствует. Детальному исследованию под­
присоединением нейтрофильных лейкоцитов; в некоторых случаях
лежит клапанный аппарат сердца.
18
Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ).
Особое внимание обращают на состояние подчелюстных и око­
лоушных слюнных желез увеличение которых в некоторых случаях
происходит при вирусных инфекциях (эпидемический паротит, цитомегалия). Пристальное внимание уделяют состоянию лимфоидного
аппарата ЖКТ и особенно кишечника, увеличение которых происхо­
дит в случае гемобластозов как системного (лимфолейкоз), так и ре­
гионарного характера (лимфосаркома)
Центральная нервная система.
Отмечают состояние родничков и соединений костей (степень
заращения). Состояние оболочек мозга (отек, помутнение, наличие
гноя). Исследуется симметричность строения полушарий мозга, со­
стояние желудочковой системы (увеличение), объема жидкости нахо­
дящейся в них (увеличение ее количества может свидетельствовать о
гидроцефалии). В веществе мозга и под оболочками отмечают ншгачие или. отсутствие кровоизлияний, которые могут быть как травмати­
ческого характера, так и последствиями родовой травмы. В обязатель­
ном порядке исследуется шейный отдел позвоночника и спинного
мозга.
Эндокринная и иммунная системы.
Необходимо измерять и взвешивать все эндокринные железы:
гипофиз, щитовидную, поджелудочную железы, надпочечники. В обя-
19
может характеризовать иммунный ответ. При макроскопическом ис­
следовании следует обращать внимание на наличие кровоизлияний
под капсулу, а также на вид ее ткани. Для характеристики иммунного
ответа очень важное значение имеет микроскопическое исследова­
ние. Атрофические изменения в тимусе могут быть различной степени
выраженности, начиная от гнездной убыли тимоцитов коркового слоя
и их фагоцитоза ретикулярными клетками. В дальнейшем, при про­
должающейся убыли тимоцитов коркового слоя, может настать ин­
версия слоев, т.е. мозговое вещество становится богаче тимоцитами, с
активизацией тимического эпителия, выражающейся в формировании
большого количества мелких телец Гассаля не только в мозговом, но и
в корковом слое, которые сливаются в более крупные образования в
виде кист. Затем количество телец Гассаля вновь убывает; этот дис­
трофический процесс сопровождается увеличением соединительно­
тканных перегородок с атрофическими изменениями паренхимы. Этот
цикл является фазами акцидентальной инволюции тимуса. Однако, к
изменению иммунного ответа могут привести не только атрофиче­
ские, но и гиперпластические изменения вилочковой железы, прояв­
ляющиеся увеличением ее размеров и массы. Это необходимо учиты­
вать, так как подобные изменения характерны для лимфатика»
гиперплатического диатеза.
Дополнительные методы
исследования внутренних органов
1. Микробиологическое исследование. Изъятие объектов сле­
дует производить впервые 24 часа от момента наступления смерти. В
поздние сроки вероятность получения положительных результатов
снижается. Забор материала производится с таким расчетом, чтобы
микробы извне не попали в исследуемый материал (стерильные инст­
рументы и посуда). При подозрении на конкретное инфекционное за­
болевание следует забирать следующий материал:
• герпес обыкновенный: головной мозг, печень;
20
•
грипп и другие вирусные инфекции респираторной группы: ку­
сочки трахеи, крупных бронхов, легких; мазки-отпечатки с по­
21
правильный и обоснованный диагноз. Для исключения ошибок необ­
ходимо руководствоваться следующими правилами:
1.
верхности слизистой трахеи, бронхов, поверхности легких;
•
•
Скоропостижную смерть грудного ребенка диагностируют
как ВСГР в случаях отсутствия признаков насильственной
менингококковая инфекция; спинномозговая жидкость, мозговые
смерти и клинико-анатомических проявлений каких-либо за­
оболочки, кровь, слизь из зева, гной;
болеваний и шифруют по МКБ-10 как внезапная смерть
энцефалиты: головной мозг, спинномозговая жидкость, кровь, пе­
грудного ребенка (R 95).
риферические нервы, внутренние органы.
2.
2. Гистологическое исследование: во всех случаях берутся сле­
Скоропостижную смерть грудного ребенка следует диагно­
стировать
как
ВСГР
и
в тех
случаях,
когда клинико-
дующие органы:
анатомические признаки какого-либо заболевания , чаще
"
часть гортани с голосовыми связками и регионарные лимфатиче­
всего ОРВИ, незначительны, как правило, обнаружены при
ские узлы;
гистологическом исследовании и недостаточны для объясне­
•
три кусочка трахеи (верхняя, средняя и нижняя трети);
ния причины смерти. В таких случаях обнаруженная патоло­
•
внелегочные бронхи с лимфатическими узлами;
гия должна рассматриваться как фоновое заболевание.
•
ткань легких из области патологических изменений;
•
стенка глотки, миндалины с дужками, слюнные железы;
•
мазки-отпечатки слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов, с
3.
явлениями характерными для насильственной смерти и забо­
леваний следует рассматривать в качестве основной причины
поверхности легких;
•
смерти.
вилочковая железа, лимфатические узлы, селезенка, лимфоидная
ткань ЖКТ;
Все остальные случаи скоропостижной смерти сопровож­
дающиеся значительными клинико-морфологическими про­
Не всегда, после вскрытия, представляется возможным выдать
окончательное свидетельство о смерти; в таких случаях выдается
18
сердце с клапанным аппаратом;
8
печень;
чательное, после получение всех данных дополнительных исследова­
"
кора головного мозга с оболочками, субэпендимарные отделы го­
ний.
ловного мозга;
•
тонкий и толстый кишечник;
•
надпочечники.
Таким образом, анализируя все вышесказанное можно сказать,
что в настоящее время не удается обнаружить каких-либо специфиче­
ский проявлений ВСГР, как при изучении имеющейся медицинской
документации, так и при исследовании трупа. Однако, придерживаясь
алгоритма - исключение других заболеваний, травм и отравлений, ко­
торые могут привести к наступлению смерти всегда можно поставить
предварительное свидетельство с последующей его заменой на окон­
После оформления диагноза и заключения, в амбулаторную кар­
ту, пишется поликлинико-анатомический эпикриз. В случае непра­
вильной трактовки врачами тяжести состояния ребенка, неадекватной
диагностики
и
терапии,
анатомические конференции.
необходимо
проводить
поликлинике-
22
Приложение №1
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1.
Альтхофф X. Синдром внезапной смерти у детей грудного и ран­
него возраста / Пер. с англ. - М, 1983, 144 с.
2.
Виктор В.Х., Вуд Э.К. Недоношенность/ Пер.с англ. - М., «Меди­
цина», 1991,368 с.
3.
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАБЛИЦА ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ
С Т Е П Е Н И Р И С К А СВС У Д Е Т Е Й П Е Р В О Г О ГОДА Ж И З Н И
(Воронцов И М . и др. 1987г)
Признаки их градации
запной смерти грудных детей: ( Метод рек. № 13-35/6-40 от
4.
Гольдберг Н.Д. Судебно-медицинское исследование трупов вне­
запно умерших детей грудного и раннего возраста: (Информаци­
онное письмо №1401 от 28.05.87 / Бюро главной суд.-мед. экспер­
5.
6.
Ивановская Т.Е., Цинзерлинг А.В. Патологическая анатомия (бо­
лезни детского возраста). М, «Медицина», 1976, 432 с,
7.
Ивановская Т.Е., Леонова Л.В. Патологическая анатомия болез­
ней плода и ребенка/ Руководство для врачей - 2-е изд., перераб.
и доп. - М . «Медицина», 1989, 416 с.
8.
Саркисян Б.А., Янковский В.Э., Зорькин А.И. и др. Построение
судебно-медицинского диагноза, клиникоанатомического эпикри­
за и алгоритмы экспертной диагностики повреждений: (Метод,
пособие) /Барнаул, 2003, 122 с.
9.
Синдром внезапной смерти младенцев. Загадки остаются//. Ме­
дицинская газета. - 2000.- 1.12. (№93), С. 12.
10. Синдром внезапной смерти детей раннего возраста: (Метод, рек.
Под ред. проф. А.В. Федорова) / Барнаул, 2000, 1 5 с.
+6
да
+9
4-5
-2
нет
-1
6
-8
8. Число
тери
вав, беременностей
на
учет
в
коне,
(нед.)
Григорьев К.И. Синдром внезапной смерти у детей грудного воз­
раста // Мед. помощь. - 2001. - № 5.- С. 33-37.
0-3
2. Срок постановки ма­
тизы МЗ РСФСР)/ М, 1987, 30 с.
3.
ДК
Признаки их градации
7. Курение матери
1. Возраст ребенка (мес.)
Воронцов И.М., Иоакимов Н.В., Кельмансои И.А. Синдром вне­
17.07.87/МЗ СССР. М, 1987, 16 с.
ДК
предшество­
0
-4
19
-4
1
0
20
+3
2
+3
не наблюдалась
+ 12
Паритет
и
9. Регистрация брака:
длитель­
ность между данными и
да
-1
предш. Родами (мес)
нет
+6
10.
Первые роды
Кормление
через
зонд в роддоме
Паритет интервал
-3
2 50
-5
да
+9
2 15-49
+4
нет
-1
2 14
+6
2 50
+3
1 1. Прикладывание к
3 15-49
+7
4-9
груди
4 14
1 -е сутки
-3
0
+4
4 50
+3
2-3 сутки
4 15-49
+9
4 сутки и позже
4 14
+ 12
24
4. Образование матери
25
12. Оценка по Апгар
Высшее
-9
<7
+6
Среднее
+1
>8
-1
Неп. Среднее
+7
Неп. Высшее
-5
5. Масса при рождении
(гр)
13.
+10
Среднемесячная
заб. ребенка
999
+6
0,4
1
2000-2499
+3
0,5-0,9
+3
2500-2999
-1
1
+9
3000-3499
-4
более 3500
6. Кв. метров на 1 чел. В
14. АД у матери перед
квартире
родами (сист)
6
-3
< 109
+7
3-5
2
+3
110-159
-1
+9
> 160
+1
Приложение №2
ДЛИНА И МАССА ТЕЛА (по А.И. Абрикосову)
Д Л И Н А (см)
ВОЗРАСТ
М А С С А (кг)
Новорожденный
50
3,2
15 дней
50
3,6
1 месяц
54
4,0
2 месяца
58
5,0
3 месяца
60
5,7
4 месяца
62
6,3
6 месяцев
65
7,3
8 месяцев
68
8,2
10 месяцев
69
8,9
1 год
71-72
9,5-10
Приложение №3
15. Продолжит. 2 пе­
риода родов
<14
+3
> 15
-2
16. Рост матери (см)
<149
-1
150-169
-5
> 170
+7
МАССА ГОЛОВНОГО МОЗГА (по А.Ф. Сорокину)
МАССА (г)
М А С С С А (г)
ВОЗРАСТ
Ж
М
Новорожденный
370-406
354-401
1 месяц
517
494
2 месяца
538
528
4 месяца
620
595
6 месяцев
762
730
8 месяцев
774
770
10 месяцев
867
830
1 год
954
886
27
26
Приложение №6
Приложение №4
СРЕДНЯЯ МАССА НАДПОЧЕЧНИКОВ (по А.Ф. Сорокину)
МАССА 2-х(г)
МАССА 2-х(г)
ВОЗРАСТ
Ж
М
СРЕДНЯЯ МАССА ЛЕГКИХ (по А.Ф. Сорокину)
Масса легких в граммах
Возраст
Общая
Правого
Левого
Новорожденный
1 месяц
Новорожденный
.5,5-7,0
5,5-7,0
1 месяц
5,1
5,0
4,9
4,8
4,7
5,2
4,6
5,3
57
32
25
66
37
29
74
41
2 месяца
111
115
60
62
33
51
64
6 месяцев
8 месяцев
10 месяцев
118
130
53
54
69
5,4
5,7
1 год
225
124
61
101
10 месяцев
1 год
6,3
2 месяца
4 месяца
6 месяцев
8 месяцев
4 месяца
ВОЗРАСТ
МАССА (г)
М
Новорожденный
1 месяц
130-150
140
2 месяца
160
4 месяца
195
6 месяцев
8 месяцев
10 месяцев
1 год
i
.
МАССА (г)
Ж
130-150
|
5,7
6,0
Приложение №7
Приложение №5
СРЕДНЯЯ МАССА ПЕЧЕНИ (но А.Ф. Сорокину)
4,6
МАССА ПОЧЕК (по А.Ф. Сорокину)
МАССА 2-х(г)
МАССА 2-х(г) !
ВОЗРАСТ
М
Ж
29
29
139
Новорожденный
1 месяц
34
31
159
204
2 месяца
39
36
4 месяца
47
50
242
6 месяцев
62
300
276
284
8 месяцев
10 месяцев
66
72
58
60
325
315
1 год
76
259
285
66
72
21!
Приложение №8
МАССА СЕЛЕЗЕНКИ (но А.Ф. Сорокину)
ВОЗРАСТ
М А С С А (г)
Новорожденный
7,2-11,0
1 месяц
12,7
2 месяца
15,0
4 месяца
17,0
6 месяцев
20,0
8 месяцев
23,0
10 месяцев
24,0
1 год
28,0
Приложение №9
МАССА ТИМУСА (по А.Ф. Сорокину)
ВОЗРАСТ
МАССА (г)
Новорожденный
10-15
3 месяца
10,0
5 месяцев
12,0
7 месяцев
12,0
1 1 месяцев
19,0
1 год
22,98
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
17
Размер файла
281 Кб
Теги
экспертная, вопрос, внезапная, 296, диагностика, грудного, ребенка, смерть
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа