close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

695.Внутричерепные гематомы

код для вставкиСкачать
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КРАСНОЯРСКОЕ КРАЕВОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ
ГОУ ВПО КРАСНОЯРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
ГУ НИИ МЕДИЦИНСКИХ ПРОБЛЕМ СЕВЕРА
В.И. ЧИКУН, В.Н. КРЮКОВ, Н.С. ГОРБУНОВ
ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ГЕМАТОМЫ
Красноярск – 2003
УДК 616.714-001.1-073.524: 340.6+572.7
Ч-68
Чикун В.И., Крюков В.Н., Горбунов Н.С. Внутричерепные гематомы.
- Красноярск, 2003. - 124 с.
В книге представлены механизмы образования, морфологические и биохимические особенности развития внутричерепных гематом. Выявленные закономерности позволяют с большей достоверностью определять давность черепно-мозговой травмы.
Монография может быть полезна в практической деятельности судебномедицинских экспертов, травматологов и нейрохирургов, а также студентам
медицинских университетов и академий.
Таблиц 27. Рисунков 34. Библиография 266 названий.
Материалы монографии рекомендованы к печати Президиумом российской академии естественных наук.
ISBN 5-94285-008
©Краевое бюро судебно-медицинской экспертизы
©ГОУ ВПО Красноярская государственная медицинская академия
©ГУ НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН
©В.И. Чикун, В.Н. Крюков, Н.С.Горбунов
2
СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Глава 1. Патоморфологические особенности внутричерепных гематом
1.1. Морфологические изменения внутричерепных гематом в зависимости
от их давности по данным биопсии
1.2. Особенности морфологических изменений внутричерепных гематом
в зависимости от их давности по данным секционных исследований
Глава 2. Спектрофотометрическое исследование внутричерепных гематом
2.1. Динамика содержания метгемоглобина в субстратах внутричерепных
кровоизлияний при исследовании материалов биопсии
2.2. Количественная характеристика изменения метгемоглобина в субстратах внутричерепных кровоизлияний по данным секционных наблюдений
Глава 3. Морфологические и спектрофотометрические сопоставления процессов и их изменений в субстратах внутричерепных гематом
3.1. Сопоставление динамики образования метгемоглобина и патогистологических изменений в субстратах внутричерепных кровоизлияний
3.2. Судебно-медицинское установление давности причинения черепномозговой травмы и продолжительности жизни потерпевших
Заключение
Список литературы
3
ВВЕДЕНИЕ
Вопросы травматической болезни вообще и травматической болезни мозга в частности, являются актуальными как в клинической травматологии и нейрохирургии, так и в практике работы службы судебно-медицинской экспертизы. Черепно-мозговая травма, в настоящее время, занимая ведущее место в
структуре смертельных повреждений, преобладает у лиц наиболее активной категории населения (21-30 лет). По данным разных авторов (И.С. Бабчин, 1949;
Д.А. Арапов, 1959; Н.К. Козырева, 1959; И.М. Иргер, 1962; П.Г. Арешев, 1962;
М.Ф. Колесников, 1962; С.Г. Заграбян, 1965; С.Б. Гольштейн, В.Н. Павлюк,
1966; В.Г. Науменко, В.В. Грехов, 1975; В.Е. Локтев, 1967; В.В. Лебедев, Д.Я.
Горенштейн, 1977; Е.М. Бурштейн, А.А. Дроздов, 1979; С.Н. Худовердян, 1981;
С.С. Бондарь, 1982, 1983; Л.С. Велишева, Н.М. Серебрянников, В.Л. Богусловский, 1984; В.Л. Попов, 1988; F. Unterharnscheidt, 1972; Н.В. Warta, 1972; W.P.
Piotrowski, B.J. Muhl, 1995; РАМ Hofmana et al., 2000) от 30 до 78% всех случаев механической травмы приходится на черепно-мозговую, придавая ей высокую социальную, медицинскую и экономическую значимость. По данным
Р.А.М. Hofmana et al. (2000) в США около 2 000 000 человек получают ежегодно черепно-мозговую травму. Столь высокий процент наблюдаемый, преимущественно, в больших городах, представлен, как правило, транспортными
травмами, падениями с высоты и реже другими обстоятельствами.
По мнению многих авторов (И.С. Бабчин, 1949; П.Г. Арешев, 1960; В.Е.
Локтев, 1967; А.А. Солохин, 1968; А.А. Матышев, 1969; Н.А. Сингур, 1970;
A.D. Mendelow et al., 1983; М. Pospisil et al., 1984; H. Stellen, O.W.Starch, 1985),
одной из наиболее частых причин черепно-мозговой травмы являются автотранспортные происшествия, среди которых, в 40% встречаются повреждения
головы, заканчивающиеся летально в 84% случаев. Значительно реже причиной
черепно-мозговой травмы является падение с высоты, в том числе из положения стоя, а также воздействие твердых тупых предметов, железнодорожные
происшествия и спортивная травма. (В.Е. Локтев, 1967; Е.М. Боева, 1968; Н.С.
Бендик, 1973).
Отличительным признаком тяжести черепно-мозговой травмы является ее
сочетанность (повреждения черепа и головного мозга сопровождаются повреждениями других частей тела), либо комбинированность (совмещаются различные виды физического воздействия на организм), которые встречаются среди
умерших в стационарах от черепно-мозговой травмы в 78% случаев (П.Г. Арешев, 1965; ВТ. Науменко, 1966).
Патоморфология травмы головного мозга на сегодняшний день достаточно подробно изучена. В сложном патофизиологическом синдроме, возникающем при патогенном воздействии механических факторов на мозг, немаловажное значение придается острым расстройствам мозгового кровообращения. Нарушения кровообращения в головном мозге при черепно-мозговой травме связаны, прежде всего, с разрывами и надрывами сосудистых стенок, спастическими анемиями, очагами некрозов и паралитической гиперемией, как следствием раздражения вазомоторных нервов и центров (П.Е. Снесарев, 1946; Л.И.
4
Смирнов, 1947; Н.К. Баранников, 1951; П.Г. Арешев, 1956-64; Н.И. Гращенков,
И.М. Иргер, 1962; Г.П. Горячкина, 1966; А.А. Солохин, 1968; В.Г. Науменко,
1969; Н.А. Сингур, 1970; К.И. Хижнякова, 1982).
Нередко, единственными морфологическими признаками черепномозговой травмы служат кровоизлияния, различные по локализации и механизму происхождения, которые определяют, в дальнейшем, клиническое течение и
исход травмы головы.
В настоящее время накоплен большой материал по патогенезу, клинике и
патоморфологии, так называемых, «оболочечных» кровоизлияний (Б.И. Шарапов, 1941; Л.И. Смирнов, 1947-49; С.Г. Зограбян, 1955; П.Г. Арешев, 1960-64;
В.Г. Науменко, 1966; И.М. Иргер, 1962-79; В.Л. Попов, 1977, 1988; Е.В. Мурашов, 1979; В.М. Макаров, 1980; К.И. Хижнякова, 1983; Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок, 1984; W. Krauland, 1961;С.В. Courville, 1964).
Предложены различные классификации травматических кровоизлияний:
по времени их возникновения (первичные, вторичные), характеру поврежденных сосудов (артериальные, венозные, синусные, капиллярные), локализации
(эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, субпиальные, внутримозговые, внутрижелудочковые), форме (точечные, пластинчатые, крупноочаговые,
распространенные) и течению (острые, подострые, хронические). Частота кровоизлияний по данным разных авторов неодинакова. По данным клинических
наблюдений она колеблется в пределах 2-16,6%, тогда как по секционным данным их частота гораздо выше - до 20,8% (И.М. Иргер, 1961; С.Г. Заграбян,
1965; Л.Б. Лихтерман, А.Б. Хитрин, 1973; В.М. Угрюмов, 1974). Смертность от
внутричерепных гематом колеблется от 16,6 до 43,3% (М. Czochra et al., 1980;
W.P. Piotrowski, BJ. Muhl, 1995; J.F. Araujo et al., 1996).
Заключение судебно-медицинского эксперта, как вещественное доказательство по делу, играет важную роль при ведении уголовных дел и вынесении
приговора обвиняемому, посягавшему на здоровье человека, особенно в вопросах установления причин образования внутричерепных гематом и определении
их давности. Разнообразные клинические проявления, отсутствие четких патоморфологических критериев, позволяющих определить давность причинения
черепно-мозговых травм с наличием внутричерепных гематом, создают большие трудности при решении подобных вопросов, несмотря на многочисленные
исследования в клинической и судебно-медицинской травматологии.
При проведении судебно-медицинских экспертиз с целью установления
давности образования внутричерепных гематом, как правило, используют макроскопический и гистологический методы исследования, позволяющие установить лишь приблизительные сроки давности нанесения травмы. Морфологические методы отображают степень реакции воспаления, большей частью, связанную с механическими повреждениями ткани. При этом нет точных дифференциальных критериев, характеризующих степень выраженности воспалительной реакции на травму, раздельно для каждой ткани. Гистохимические исследования не дают ожидаемых результатов, поскольку для их проведения необходимы относительно короткие сроки после наступления смерти, а исследования, связанные с установлением перераспределения микро- и макроэлементов, требуют значительных проверок и уточнений.
5
Все это свидетельствует о том, что существуют объективные трудности
установления сроков давности причинения черепно-мозговой травмы с наличием внутричерепных кровоизлияний.
6
ГЛАВА 1. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ
Субдуральное кровоизлияние (субдуральная гематома) - это скопление крови или ее свертков между внутренней поверхностью твердой мозговой и
паутинной оболочками. При анализе субдуральных кровоизлияний наибольшее
значение обычно придают гематомам, которые могут вызвать различную степень компрессии головного мозга. Субдуральные гематомы встречаются как
при открытых, так и закрытых черепно-мозговых травмах, не только при тяжелой, но и при относительно легкой травме головы (А.Н. Коновалов, Н.Я. Васин,
Л.Б. Лихтерман, 1964; Ю.Л. Исаков, 1977; А.Н. Романов, В.М. Дмитриев, 1997;
Н. Fujisawaet. 1965; R. Lindenberg, J. Chason, 1993; R.K. Кос et al. 1994; K. Ito et
al., 2001).
Частота встречающихся субдуральных гематом колеблется в значительных пределах от 0,4-52%. Причина столь больших колебаний, скорее всего, отражает различную тяжесть контингента пострадавших (И.М. Иргер, 1962; С.Г.
Заграбян, 1965; В.Л. Попов, 1988; Р.А.М. Hofmana et al., 2000). Данные секционных наблюдений по частоте обнаружения субдуральных гематом также достаточно различны от 47 до 64% (В.Г. Науменко, 1967; В.А. Чучко, В.К. Стешиц,
1976; В.Л. Попов, 1988).
Л.Б. Лихтерман и Л.Х. Хитрин (1973), а также Г.М. Дчебуадзе (1980) указывают, что внутричерепные гематомы встречаются от 1,7 до 16,6% всех случаев черепно-мозговой травмы, среди них субдуральные гематомы составляют
50-57% и могут быть как изолированными, так и множественными. При секционном исследовании умерших от черепно-мозговой травмы внутричерепные
гематомы обнаруживают гораздо чаще 15-53%. У детей частота встречаемости
субдуральных гематом колеблется в пределах 2-8,3%. При этом, определенное
значение имеет повреждение переходящих вен, находящихся в зависимости от
эластичности костей свода черепа (Т.Т. Шишков, 1977). Так, W. Krauland (1961)
в 520 случаях черепно-мозговой травмы лиц в возрасте от 1 до 20 лет лишь в 4
наблюдениях описал субдуральные гематомы и ни одного случая экстрадуральных гематом.
Многие авторы (С.С. Бондарь, 1982; М.М. Cameron, 1987) указывают, что
частота субдуральных гематом увеличивается с тяжестью черепно-мозговой
травмы, хотя прямой зависимости не наблюдается. И.М. Иргер (1962) указывает, что при тяжелой травме такие гематомы встречаются от 1,7% до 13% (по
материалам нейрохирургических стационаров). Так, Ю.И. Пиголкин с соавт.
(1999) отмечают, что за период с 1992-1997 гг. произошел рост числа субдуральных гематом сопровождавшихся значительным увеличением их доли среди
смертельных травматических повреждений головного мозга с 22,8 до 35,8%. P.
Lerghero (1955) полагает, что количество субдуральных гематом по отношению
ко всем случаям черепно-мозговой травмы значительно выше в клиниках потому, что там избирательно сосредоточены больные с тяжелой травмой головы.
Установлено, что субдуральные гематомы наиболее часто возникают при
7
автомобильной травме, как правило, у мужчин (78,5%) и в результате нанесения ударов по голове тупыми твердыми предметами, преимущественно среди
женщин (24%). При этом наибольший процент (68,2%) наблюдается среди трудоспособной части населения (Л.Б. Лихтерман, А.Б. Хитрин, 1973; Е.И. Бабичев
с соавт., 1974; Ю.Л. Исаков, 1977; В.А. Чучко с соавт., 1977; Ю.А. Орлов, 1983;
Т. Becker et al., 1988).
Источником кровотечения в субдуральное пространство при травме,
чаще всего, являются разрывы переходных вен на участке между поверхностью
мозга и сагиттальными синусами. Реже встречаются повреждения переходных
вен при впадениях в поперечный синус. Другим источником кровотечения могут быть сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек, поврежденные краями
отломков костей свода или основания черепа. Третьим источником могут быть
повреждения артерий и вен мягкой мозговой оболочки и поверхностных мозговых сосудов в зоне очагового ушиба коры головного мозга (СБ. Гольдштейн,
1955; Н.И. Гращенков, 1960; А.Н. Курышев, 1977; В.Л. Попов, 1988; R.K. Кос et
al., 1997).
Однако, основным источником кровотечения в субдуральное пространство является повреждение пиальных вен в местах их впадения в верхний сагиттальный синус, кроме того может быть нарушение целостности венозных пазух.
Отмечено также, что в передних отделах головного мозга пиальные вены имеют змеевидную форму, что создает условия для их смещения и, как следствие,
редкое обнаружение субдуральных гематом (Х.Н. Зильберштейн, 1962; З.М.
Дорохова, 1963; Ю.В. Зотов, В.В. Щеренок, 1979; Н.Н. Живодеров с соавт.,
1983; C.G. Drake, 1961; С. Arseni, 1972).
Согласно данным В.А. Чучко и В.К. Стешица (1976), основным источником кровотечения при субдуральных гематомах является разрыв одной из мозговых вен, входящих в синусы твердой мозговой оболочки. При тупой травме
головы происходит смещение мозга без заметного изменения положения твердой мозговой оболочки, что приводит к разрыву мозговой вены обычно у ее неподвижного прикрепления к синусу.
R.H. Rhodes et al., (2001) считают, что в патогенезе внутричерепных гематом важное значение играют гуморальные факторы, которые разрушают эластический слой артерий и возникают кровотечения. К. Ito et al., (2001) предполагают, что резкое снижение давления цереброспинальной жидкости при пункции может приводить к разрыву сосудов и возникновению внутричерепных гематом.
Субдуральные гематомы, нередко, сочетаются с ушибом головного мозга
и являются его осложнением. Преобладающим источником кровотечения при
образовании гематом являются сосуды очага контузии и размозжения мозга
(Г.П. Горячкина, 1966; Т.В. Чайка, 1966; Ю.Л. Исаков, 1977; Г.А. Педаченко с
соавт., 1978; Y. Koumtchev et al.,1994).
Кровь в субдуральное пространство может поступать при прорыве внутримозговой или внутрижелудочковой гематомы через повреждение мягкой
мозговой оболочки. Такие субдуральные гематомы относят ко вторичным
внутричерепным геморрагиям. Вполне естественно, что они могут образоваться
без повреждения черепа и какого-либо дополнительного насилия (Х.Н. Зиль8
берштейн, 1959; З.М. Дорохова, 1963; Ю.Л. Исаков, Л.Д. Токарева, 1969; Ю.В.
Зотов с соавт., 1979; А.А. Потапов с соавт., 1997; N.M. Sonne, H. Tonnesen,
1994; R. Firsching,1989; A. Ishibashi, 1997).
Г.М. Дчебуадзе (1980) показал, что в 78,8% источником образования субдуральных гематом явились сосуды коры головного мозга в зоне контузии или
размозжения, в 5% случаев пиальные артерии и вены (В.Л. Попов, 1988).
По данным В.Л. Попова (1980), в 90% случаев субдуральные гематомы
сочетаются с переломами костей черепа, при этом, кровотечения в субдуральное пространство прямо (действие края перелома) или опосредованно (местная
или общая деформация черепа) связаны с повреждениями черепа. При сохранении целостности костей черепа гематомы возникают вследствие единичных передне-боковых ударов, травматических воздействий, направленных снизу
вверх, а также множественных ударов (И.В. Маслаков, В.В. Суворов, 1978; В.Л.
Попов, 1977, 1980; F. Attane, 1996).
В работах О.А. Ромодановского (1977) и З.Ф. Семушиной (1966) указывается, что образование субдуральных гематом наблюдается чаще на стороне
противоудара (до 75%). В.Г. Науменко (1969) сообщает, что в 107 из 128 случаев гематомы располагались в очаге противоудара. К такому же выводу приходит J. Stefan (1979) указывающий, что частое возникновение субдуральных гематом и очагов ушиба мозга в местах противоудара свидетельствует о роли повреждений мозга в возникновении кровоизлияний.
В тоже время А.А. Попов (1974) придерживается противоположной точки
зрения. По его мнению внутричерепные кровоизлияния располагаются в полости черепа соответственно месту приложения силы.
Аналогичные данные приводят И.М. Иргер (1979) и В.Л. Попов (1977),
указывая, что локализация гематом в области приложения составляет до 53%.
С.Б. Гольдштейн и В.И. Павлюк (1966) из 95 случаев в 72 отмечали локализацию субдуральных гематом на стороне удара.
Субдуральные гематомы могут иметь различную локализацию. При
травмах головы, субдуральные кровоизлияния, обычно, локализуются на выпуклых поверхностях мозга (W. Krauland, 1963; J.J. Moar, 1984).
Ю.И. Пиголкин с соавт. (1999) указывает на большую вариабельность
субдуральных гематом по топографии и объему. Ими установлено, что в 48%
они бывают односторонними, при этом в 26% случаев располагаются на стороне перелома, а в 21,4% - на противоположной. В 24,8% наблюдений обнаруживаются двухсторонние субдуральные гематомы, а в 39,2% случаев отмечается
конвекситальное расположение (над двумя - тремя долями полушарий). J.
Stefan (1979) отмечал расположение гематом в лобной области в 34,1%, височной -32,8%, теменной 23,1%.
По данным В.Л. Попова (1988), на выпуклой поверхности мозга располагается до 60% субдуральных гематом, на основании - 16%, а на обеих поверхностях - 24%. Преобладание частоты кровоизлияний под твердую мозговую
оболочку на выпуклой поверхности мозга, по его мнению, связано с тем, что
наиболее частым источником субдуральных гематом являются короткие вены,
впадающие в верхний сагиттальный синус. В.Г. Науменко (1969), наблюдал их
в 52 из 128 случаев.
9
Форма субдуральных гематом чаще всего плащевидная, пластинчатая. Их
толщина обычно составляет около 1 см. Такие гематомы способны распространяться на выпуклую поверхность и основание мозга, тогда как двусторонние
могут полностью покрыть весь головной мозг. Локальные гематомы встречаются нечасто, но при одном и том же объеме излившейся крови оказываются
более опасными из-за более грубого местного сдавления и смещения головного
мозга (Ю.Л. Курако, 1963; Ю.В. Зотов, 1973; Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок, 1981;
В.Л. Попов, 1988; М. Sato et al., 1994; K.S. Lee et al., 1996; W. Kaspcra,1997).
В.Г. Науменко (1969) выделяет следующие основные морфологические
варианты субдуральных кровоизлияний:
1. Небольшие очаги пластинчатых кровоизлияний, занимающие часть поверхности одной доли или в виде скопления жидкой крови, или тонкопластинчатых ее свертков. Чаще обнаруживаются в области приложения силы.
2. Крупноочаговые субдуральные кровоизлияния, которые соответствуют
всей поверхности той или иной доли мозга, или занимают пограничный участок
на стыке 2-3 долей:
а) в виде скопления тонкого слоя жидкой крови или ее тонкопластинчатых свертков;
б) в виде более или менее крупных гематом весом от 40 до 80 г толщиной
от 1 до 3 см.
3. Распространенные субдуральные кровоизлияния, захватывающие значительную часть большого полушария или всю его конвекситальную поверхность. Такие кровоизлияния обычно пластинчатого вида и редко превышают
толщину 0,5 см. Обычно располагаются в области средней черепной ямки.
N. Kawano et al. (1988) изучили раннюю стадию субдуральных гематом в
хирургических образцах. Ультраструктурно клеточный компонент внешней
оболочки гематомы представлен фибробластами, миофибробластами, гладкомышечными клетками, кровеносными сосудами и клетками крови. Авторами
установлено, что субдуральная гематома находится фактически "внутри" другой гематомы, сформированной в пределах границ разделенных клеточных слоев твердой мозговой оболочки. В последней формируется внешняя волокнистая
оболочка и клеточная внутренняя.
Н. Yatsuzuka (1988) отмечает, что субдуральная гематома может иметь
важный фактор, способствующий переходу из острого течения в хроническое.
Автор предполагает, что такой фактор выделяется в гематому миофибробластами из новообразующейся оболочки. Y. Kawakami et al., (1989), К. Saito et al.,
(1989) у пациентов с хронической субдуральной гематомой изучили коагуляцию и фибринолиз в венозной крови. Полученные результаты указывают на
чрезмерный запуск системы свертывания, образования тромбина и увеличенного фибринолитического действия, встречающегося в гематомах. Чрезмерный
запуск свертывания и фибринолитических систем может быть возможным
этиологическим фактором развития хронической субдуральной гематомы.
Н. Fujisawa et al. (1991) иммуногистохимически изучили строение капсулы хронической субдуральной гематомы. Эндотелиальные клетки синусоиды и
капилляры в наружной мембране показали сильную иммунологию реакцию.
Эндотелиальные клетки вен и артерий в твердой мозговой оболочке показали
10
умеренное и слабое окрашивание. Другие клетки не были окрашены. Во внутренней мембране иммунореактивность активатора плазмогена ткани не была
замечена. Средняя концентрация активатора плазмогена ткани в содержании
гематомы была выше, чем в плазме. Чем больше синусоидов в наружной мембране были развиты, тем выше концентрация активатора плазмогена ткани, содержащегося в жидкости гематомы. В хронической субдуральной гематоме
сверхсинтез и сверхсекреция активатора плазмогена ткани вызывает увеличенный фибринолиз, который в свою очередь ослабляет гемостаз и способствует
новому кровоизлиянию.
Т. Nagahori et al. (1993) сравнили гистологические особенности строения наружной мембраны хронической субдуральной гематомы и результаты компьютерной томографии в зависимости от давности травмы, а также механизма расширения гематомы. Обследовано 43 пациента в возрасте от 16 до 84
лет. Гистологические особенности были авторами классифицированы в 4 типа
согласно зрелости гематомы и интенсивности воспалительной реакции. Тип I оболочка без воспаления, который встретился в 3-х случая и характеризуется
наличием юных фибробластов и волокон коллагена, незначительной инфильтрацией и новообразованием капилляров. Тип II - оболочка с воспалением, выявлена у 21 пациентов и характеризуется незначительным разрастанием соединительной ткани, инфильтрацией и васкуляризацией по всей толщине. Тип III оболочка с геморрагическим воспалением, встречается у 14 пациентов и характеризуется разрастанием соединительной ткани, выраженной инфильтрацией и
кровоизлияниями. Тип IV - рубцово-воспалительная оболочка, которая выявлена у 4 пациентов. Этот тип характеризуется воспалительной инфильтрацией,
образованием новых сосудов и значительным разрастанием соединительной
ткани.
Объем субдуральных гематом зависит от характера источника кровотечения (венозное, артериальное), калибра и числа поврежденных сосудов, темпа
длительности кровотечения, наличия сопутствующих внутричерепных кровоизлияний, состояния свертывающей системы крови (З.М. Дорохова, 1966; Ю.В.
Зотов, В.В. Щедренок, 1979, 1981; Н. Mizushima et al., 1998; Su.P. Young, 1997).
Если субдуральная гематома не является единственным внутричерепным
кровоизлиянием и сочетается с распространенными субарахноидальными геморрагиями, обширными ушибами коры и внутрижелудочковыми кровоизлияниями, то объем гематомы под твердой мозговой оболочкой может не превышать 50 см3. Такие случаи составляют более 90%. Кровоизлияния объемом около 100 см3 встречаются лишь в 10% случаев. При этом, объем субдуральных
гематом находится в пределах от 5 до 300 см3 (В.Л. Попов, 1980, 1988; Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок, 1981; R.P. Shugerman, 1996; М. Nishio et al., 1998).
Е.В. Мурашов (1971) при смертельной черепно-мозговой травме в 54,3%
случаев обнаружил субдуральные гематомы и лишь в 15,3% они вызывали
сдавление головного мозга. При этом отмечено, что смертельными были гематомы объемом от 20 до 130 мл. Особенно опасны небольшие гематомы в области продолговатого мозга. И.С. Бабчин (1949), установил, что внутричерепные
гематомы вызывают симптомы сдавления головного мозга, когда объем крови в
эпидуральной гематоме достигает 70 мл, а в субдуральной 150 мл. П.Г. Арешев
11
(1962) указывал, что для наступления смерти достаточно 12-20 мл крови, если
такое кровоизлияние локализуется на основании головного мозга. Летальность
при этом не зависела от толщины гематом, а лишь от объема (П.Г. Арешев,
1964; В.Г. Науменко, 1969; Н.А. Сингур, 1970; Ф.А. Филатова, В.И. Витер,
1975; О.А. Ромодановский, 1977; F. Unterharnscheidt, 1972; Р.К. O'Brien et
al.,1974).
В наблюдениях Ю.И. Пиголкина с соавт. (1999) в большинстве субдуральных гематом (87,9%) объем излившейся крови превышал 25 мл. Кровоизлияния меньших размеров встречались реже и не оказывали какого-либо значительного влияния на исход черепно-мозговой травмы. У 47% пострадавших
субдуральные гематомы достигали 250 мл и более, что вызывало сдавление и
выраженную дислокацию головного мозга. Довольно редко (2%) в исследованном материале встречались случаи хронических субдуральных гематом, преимущественно у мужчин среднего и старшего возраста (80%).
В случаях смерти от сдавления и дислокации мозга субдуральной гематомой объем этого кровоизлияния обычно составляет 120-150 см. Однако, как
считает К.И. Хижнякова (1983), объем субдуральных гематом обычно небольшой - 30-40 мл, а для наступления смерти достаточен объем 12-20 мл. Излившаяся кровь или свертки постоянно раздражая мозг, вызывают патологические
сосудистые реакции и отек, что приводит к синдрому сдавления мозга (П.Г.
Арешев, 1964; В.Л. Попов, 1980, 1988).
Эпидуральное кровоизлияние (эпидуральная гематома) - это скопление крови между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой, возникающее вследствие локальной импрессионной травмы с приложением травмирующего агента к боковой поверхности головы и сопровождающиеся
переломами свода черепа в области костных борозд в проекции ветвей средней
оболочечной артерии (В.Н. Финкелынтейн, 1960; И.М. Иргер, 1979; J. Trenhler
et al., 1988; P. Riesgo et al., 1997).
Частота встречаемости эпидуральных гематом по данным разных авторов
неодинакова. Так, Courville (1964) указывает на 5,4%, а В.Г. Науменко (1969) до 32%. О.А. Ромодановский (1977) отмечал эпидуральные гематомы в 8% случаев при тяжелой черепно-мозговой травме. Согласно клиническим данным,
эпидуральная гематома наблюдается в 0,6-3% всех черепно-мозговых травм
(И.М. Иргер, 1962, 1979; Л.Б. Лихтерман, А.Б. Хитрин, 1973; Е.В. Мурашов,
1975; J.P. Trenhler, 1988; P. Riesgo et al., 1997).
Е.В. Мурашов (1971) указывает на исключительно травматическое происхождение эпидуральных гематом с частотой встречаемости от 0,6 до 7,6%.
При этом, объем крови, как правило, составляет 100-150 мл. П.Г. Арешев (1964)
показал, что эпидуральные гематомы были обнаружены в 0,8% случаев от
ударно сотрясающих воздействий и в 1% случаев от ударных воздействий. По
данным В.Г. Науменко (1969), эпидуральные кровоизлияния встречаются в 32%
случаев от общего числа тупой травмы.
Столь значительная разница в частоте обнаружения эпидуральных гематом на клиническом и судебно-медицинском материале имеет свое объяснение.
Во-первых, пострадавшие с тяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся множественными переломами черепа, погибают на месте происше12
ствия до госпитализации. Во-вторых, тонкие эпидуральные гематомы могут
протекать бессимптомно, со стертой клиникой и, зачастую, не диагностируются
(Ю.Л. Курако, 1963; О.А.Ромодановский, 1977; В.Л. Попов, 1988; С.Ю. Касумова, 1996; Y. Tatsuno, 1984; F. Ildan et al., 1994).
Эпидуральные гематомы обычно образуются от повреждений твердой
мозговой оболочки краем отломка кости черепа. Наиболее часто повреждаются
средние артерии мозговой оболочки, ее боковые ветви и сопровождающие вены. Другим источником кровотечения могут быть сагиттальные и поперечные
пазухи твердой оболочки головного мозга, стенки которых повреждаются краем костного перелома, а также мелкие диплоэтические вены, целостность которых нарушается также при переломах черепа. Обращает на себя внимание, что
многие авторы отмечают трещины и переломы костей черепа в случаях обнаружения эпидуральных гематом, свидетельствующих о тяжести повреждения. В
то же время не исключается происхождение эпидуральных гематом без нарушения целостности костей черепа (С.Б. Гольдштейн, 1955; С.Г. Зограбян, 1955;
М.Ф. Колесников, 1962; Н.Д. Лейбзон, В.А. Козырев, 1962; Е.В. Мурашов,
1971; О.А. Ромодановский, 1977; М.Р. Сапин, 1986; K.G. Jamieson, J.D. Jelland,
1968; Н. Mizushima et al., 1998; В. Sripairojkul et al., 1998).
Субдуральные и эпидуральные кровоизлияния в детском возрасте, в
большинстве случаев, обусловлены травмой, не исключая возможности образования их вследствие значительной деформации черепа в момент травмы (Т.Т.
Шишков, 1983; С.В. Courville, 1964; F. Unterharnscheidt, 1972).
Эпидуральная гематома чаще локализуется на стороне удара в области
трещин, переломов костей и расположения стволов средней (75%), передней
(10%) или задней оболочечных артерий, что позволило различать 4 типа локализации эпидуральных кровоизлияний: передней (лобно-височной), средней
(височно-теменной), задней (теменно-височно-затылочной) и базальновисочной (Н.Е. Казакевич, 1940; И.М. Иргер, 1962; И.Е. Панов, 1964; Г.П. Горячкина, 1966; Т.В. Чайка, 1966; Ф.А. Филатова, В.И. Витер, 1975; Ю.Л. Исаков, 1977; К. Silier, F. Unterharnscheidt, 1963).
Локализация эпидуральных гематом зависит от места расположения поврежденного сосуда. Поскольку наиболее частым источником кровотечения является поврежденная средняя артерия мозговой оболочки и ее ветви, то наиболее часто находят эпидуральные кровоизлияния в височной и прилегающих
участках лобной, теменной, затылочной долей и средней черепной ямки (Б.И.
Шарапов, 1941; С.Б. Гольдштейн, 1955; П.Г. Арешев, 1960; Н.И. Гращенков,
1960; Е.Я. Щербакова, 1962; Е.В. Мурашов, 1975; Н.И. Дудин, 1977; Ю.А. Орлов, 1983; R. Fogelholm, О. Waltimo, 1975; Yu. Pigolkin et al., 1996). G.
Friedmann с соавт. (1959) и Huber P. (1964) подчеркивают относительно частое
расположение эпидуральных гематом вне височной области, указывая, что эпидуральные гематомы обнаруживаются в 70% случаев в височно-теменной области, 10% - лобно-височной, 15% - затылочно-теменной (Г.А. Педаченко, Л.П.
Окулова, 1956).
F. Kessel (1969) приводит следующую частоту эпидуральных гематом:
височная область - 73%, теменная - 10%, лобная - 10%, билатеральная - 4%,
мозжечковая - 3%. Наиболее редки эпидуральные гематомы в затылочной об13
ласти, причем они, как правило, отличаются небольшим объемом. Эпидуральные гематомы в зоне удара встречаются в 5,4% всех внутричерепных гематом,
тогда как в зоне противоудара они не обнаруживаются. Таким образом, эти
кровоизлияния в отличие от субарахноидальных и субдуральных кровоизлияний более точно соответствуют месту приложения силы (И.Е. Панов, 1964).
Согласно данных К.И. Хижняковой (1983), эпидуральные гематомы чаще
встречаются в теменно-височной области, где они располагаются в зоне удара,
соответственно месту перелома костей, а на стороне противоудара - редко. Реже они локализовались в лобно-височной и теменно-затылочной областях, а
также в передней и заднечерепных ямках, где кровотечение происходило из диплоических вен, вены эмиссариев, синусов твердой мозговой оболочки.
Эпидуральные гематомы в 15% случаев могут сочетаться с субдуральными, формируя двухкамерные эпидуральные гематомы (И.С. Бабчин, 1949).
Эпидуральные кровоизлияния наблюдаются как при открытой, так и при закрытой черепно-мозговой травме. Наибольшее значение они приобретают при
закрытых повреждениях вследствие сдавления головного мозга. Объемы эпидуарльных гематом колеблются в больших пределах от 2 до 250 см3, чаще около 100 см3 и имеют вид пласта толщиной до 2,5-3 см. Они, как правило, приводят к сдавлению мозга и без оказания помощи, либо при запоздалых или малоэффективных хирургических мероприятиях заканчиваются летально. К сдавлению мозга могут привести эпидуральные гематомы меньшего объема 30-50 см3,
но это, как правило, толстые, полушаровидные скопления крови, располагающиеся на ограниченном по площади участке (Л.Б. Лихтерман, А.Б. Хитрин,
1973; Е.В. Мурашов, 1975; К.И. Хижнякова, 1983; В.Л. Попов, 1988; A. Verier et
al., 1984).
По данным К.И. Хижняковой (1983), эпидуральные гематомы объемом от
100 до 150 мл при исследовании 238 случаев смертельной черепно-мозговой
травмы явились причиной смерти в 1,4%. Н.С. Бабчин (1949) установил, что
эпидуральные гематомы вызывают симптомы сдавления головного мозга, когда
объем излившейся крови, достигает 70 мл и становятся клинически значимыми
при объеме излившейся крови 25 мл. В.Г. Науменко и В.В. Грехов (1975) считают, что танатогенетическое значение имеет количество крови, превышающее
100-120 мл. При этом необходимо считать обоснованным мнение, указывающее
на важное значение при экспертной оценке не только количества излившейся
крови, но и локализации гематомы, степени компрессии мозга и его отека (набухания).
Морфология эпидуральных гематом достаточно подробно освещена в работах Л.И. Смирнова (1947, 1949) и Х.Н. Зильберштейна (1959, 1962). Они выделяют две основных разновидности гематом: в виде довольно толстых пластин
и, так называемые, шаровидные гематомы. В.Г. Науменко и В.В. Грехов (1975)
выделяют три основных варианта эпидуральных кровоизлияний:
1. Небольшие геморрагии, соответствующие по площади участку поверхности одной доли, имевшие вид тонкопластинчатых свертков крови.
2. Экстравазаты, занимавшие большую территорию твердой мозговой
оболочки, соответственно поверхности 1-2, реже большего числа долей одного
большого полушария мозга и имевшие вид плоскостных гематом толщиной до
14
1 см.
3. Экстравазаты характера массивных гематом, близкие по площади к
предыдущим, но достигающие в своей центральной части толщины 2,5-3 см,
вызывающие на поверхности полушария мозга вмятину блюдцеобразного вида.
Как считает В.Л. Попов (1988), форма эпидуральных кровоизлияний неодинакова. Наряду с полушаровидными гематомами, приводящими к глубоким
локальным сдавлениям мозговой ткани, встречается пластинчатое скопление
крови, толщина которого может достигать 1-2 см. При небольшой толщине,
объеме и достаточном распространении такие эпидуральные кровоизлияния
редко проявляются выраженной клинической симптоматикой и оказываются
лишь секционной находкой. A.M. Nikulin (1988) изучил конституциональные
особенности формы черепа и считает их важными в возникновении внутричерепных гематом и выполнении оперативных вмешательств.
Продолжительность жизни пострадавших после черепно-мозговой травмы колеблется от нескольких часов до нескольких месяцев, и даже лет. В течение 1-х суток умирает до 42% пострадавших, из них 1/3 - в течение первого часа. До трех суток, в среднем, 21% от развивающегося отека и набухания головного мозга в сочетании с дислокацией и нарушением кровообращения в стволовом отделе. Свыше 3-х суток после травмы до 27% пострадавших умирают от
инфекционных осложнений (С.И. Попов, 1959; Л.С. Велишева с соавт., 1984;
М. Schirmer, 1983; N.G. Wahlgren, С. Lindguist, 1987).
В судебно-медицинской практике выяснение посмертных биохимических
закономерностей представляет интерес как для установления срока наступления смерти, так и для оценки функционального состояния жизненно важных
систем к моменту смерти. Одним из факторов, определяющих интенсивность
посмертных изменений, являются температурные изменения и условия, при которых находится труп до судебно-медицинского исследования (С.И. Попов,
1959-72; Н.Б. Черкавский, 1964 Н.В. Жук, 1981; Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок,
1984).
Определение давности причинения черепно-мозговой травмы с наличием
внутричерепных гематом всегда представляло трудности, обусловленные наличием специфической клинической и патоморфологической картины и отсутствия четко выработанных патоморфологических критериев оценки.
Несмотря на многочисленные исследования, экспертные критерии определения конкретного срока образования внутричерепных кровоизлияний до настоящего времени еще не разработаны. Многие авторы считают, что эту важную для судебной медицины проблему можно решить только комплексно, используя современные методы и достижения науки (К.И. Хижнякова, 1956; А.К.
Туманов, 1961; Г.Ф. Холкина, 1972; Л.Д. Токарева, 1973; В.В. Прутовых, 1978;
Н.В. Тыглиян, 1978; В.Н. Крюков, 1982-83; Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок, 1984;
Т.М. Уткина,1984; О.Н. Туребаев, 1988; N.G. Wahlgren, С. Lindguist, 1988).
В настоящее время нет четких диагностических признаков, по которым
можно судить о давности возникновения внутричерепных гематом. Что же касается таких характеристик гематом, как их цвет, плотность, гистологическая
структура, макро-, микроэлементный состав, то они позволяют судить о сроках
их образования только ориентировочно. Давность гематомы, весьма приблизи15
тельно, может быть установлена по наличию и толщине капсулы, а также микроскопическому строению ее стенки, цвету и консистенции содержимого гематомы (О.А. Грищенко, О.И. Бойко, 1969; Л.Д. Токарева, 1973; Ю.В. Зотов, В.В.
Щедренок, 1984; В.Л. Попов, 1988; О.Н. Туребаев, 1988; А.А. Потапов с соавт.,
1997; К. Silier, 1963; М. Kanamori et al, 1997).
Черепно-мозговая травма оказывает генерализованное воздействие на организм, вызывая общую адаптационную реакцию, которая проявляется комплексом патофизиологических, биохимических и морфофункциональных изменений не только в зоне непосредственного механического повреждения, но и в
нервной, эндокринной, сердечнососудистой и других системах (Г.Г. Бакрадзе,
1969; И.М. Иргер, 1979; А.И. Кузьмин, 1974; Е.М. Цветанова, 1986).
Рядом авторов установлена, зависимость содержания макро-, микроэлементов и морфологических изменений в коре и белом веществе больших полушарий головного мозга в зоне удара и противоудара, гипоталамусе, продолговатом мозге и мозжечке, в гипофизе, щитовидной железе, надпочечниках, почках, мочевом пузыре, яичках, предстательной железе от сроков причинения черепно-мозговой травмы (О.А. Ромодановский, 1966; В.Е. Локтев, 1967; Ю.С.
Сидоров, 1967; М.Я. Баранова, 1974; П.И. Богатырев, 1974; В.К. Иванов, 1974;
В.П. Ольховик,1974; А.А. Попов, 1974; Б.А. Федосюткин, 1974; В.Ш. Мукашев,
1977).З.А. Гиясов, Б.А. Садыков (1979) изучали содержание холина и его производных в головном мозге и сыворотке крови при черепно-мозговой травме и
установили определенные закономерности их активности в зависимости от
давности причинения травмы. СП. Дидковская с соавт. (1975), установили возможность определения давности закрытой черепно-мозговой травмы по состоянию активности СДГ, МДГ, ЛДГ и щелочной фосфотазы, показав, что состояние активности ферментов может служить одним из критериев при определении давности травмы.
Г.Г. Омаров (1987), указывая на изменение пептид-гидролазной активности в веществе головного мозга при черепно-мозговой травме, полагает, что она
может служить биохимическим тестом для определения давности наступления
смерти. Г.Д. Долгополов (1969) установил, что изменения содержания микроэлементов крови при острой черепно-мозговой травме носят закономерный характер и находятся в прямой зависимости от продолжительности жизни после
травмы. Аналогичные данные приводит в своих исследованиях У.М. Маматкулов (1974).
Изучение распределения зернистых лейкоцитов и различного содержания
макро- и микроэлементов в крови из тканей сердца, легких, почки, печени, селезенки и эндокринных органов при черепно-мозговой травме свидетельствует
об особенностях микроциркуляции в динамике черепно-мозговой травмы в зависимости от ее давности. (Г.А. Педаченко, Л.П. Окулова, 1956; К.И. Хижнякова, 1956; Е.А. Савина, В.Г. Науменко, 1962; П.А Коржуев, 1964; Б.А. Федосюткин 1969; К.И. Хижнякова с соавт., 1969; А.А. Майер, 1974; К.И. Хижнякова,
1983; B.C. Челноков 1985).
Л.Д. Токарева (1973), проведя морфологические исследования излившейся крови в случаях подострых внутричерепных гематом, пришла к заключению
о возможности как медленного образования гематом вследствие продолжающе16
гося кровотечения, так и возникновения их непосредственно в момент травмы,
что имеет большое значение при изучении динамики патогистологических и
спектрофотометрических изменений в них.
В. Weir (1971), определяя электрофоретическую подвижность и осмолярность белков субдуральных гематом обнаружил различие лишь между гематомами удаленными в первые 2 недели после травмы и в последующие сроки.
В.Н. Крюков с соавт. (1982, 1983) установили возможность определения давности субдуральных гематом при черепно-мозговой травме путем изучения комплексной, относительной диэлектрической проницаемости гематом. А.И. Зорькин и С.С. Михайлов (1986), определяли давность черепно-мозговой травмы по
биофизическим параметрам спинномозговой жидкости и показали, что принципиально можно определять как сам факт черепно-мозговой травмы, так и сроки
ее возникновения.
A. Kloppel, Q. Weiler (1977) предприняли попытку определения давности
внутричерепных гематом по содержанию воды методом сухого веса, как в
свернувшейся, так и жидкой части гематом, однако, каких-либо достоверных
критериев, установлено не было.
Проведенное исследование ран волосистой части головы позволило установить, что морфологические признаки их заживления при черепно-мозговой
травме могут служить критерием давности и механизма возникновения повреждений (А.Г. Гаибов, 1973; Н.Ф. Писменный, 1977; J. Raekallio, 1973).
Ряд авторов указывают на возможность определения давности возникновения черепно-мозговой травмы с наличием внутричерепных гематом по различной степени гемодинамических расстройств в веществе головного мозга,
изменением нервных клеток головного мозга и другими изменения в очагах
ушиба головного мозга. Установлены закономерности образования вторичных
геморрагии, связанных с длительными вазомоторными расстройствами (Ф.Ф.
Брыжжин, 1941; П.Е. Снесарев, 1946; Л.И. Смирнов, 1949; Н.К. Баранникова,
1951; В.Г. Науменко, 1966-75; В.В. Грехов, 1968; B.C. Челноков, 1975; К.
Shiraishi, 1997).
Е.З. Бронштейн (1968) при изучении кровоподтеков и гематом гистологическим методом исследования пришла к выводу, что применение комплекса
методов: гистологического, гистохимического, биохимического могут способствовать более точному решению вопроса о давности возникновения кровоизлияний (кровоподтеков, гематом).
Для гистологического исследования гематом Н.В. Жук (1981) использовал криостатные срезы рыхлых и плотных свертков гематом и различные виды
окрасок, при этом установлены закономерности изменения патогистологической картины кровоизлияний. В.Ю. Цветков (1982, 1983) предлагал для установления давности черепно-мозговой травмы использовать стереометрическое
исследование внутримозговых сосудов. Обоснована возможность установления
давности образования черепно-мозговой травмы с учетом ряда влияющих признаков, в том числе и алкогольных интоксикаций.
Л.М. Туманская (1985) и Т.М. Уткина (1984) нашли, что при черепномозговой травме наблюдаются определенные изменения лизосомального аппарата нейронов неокортекса в зависимости от времени прошедшего после полу17
чения повреждений. Ими установлено, что в первые минуты после черепномозговых травм в нервной ткани перифокальной зоны развиваются ранние
структурные сдвиги не видимые на гистологических срезах.
Б.Э. Лапиня (1985) использовал методы судебно-гистологической диагностики давности черепно-мозговой травмы при изучении неспецифических, вазомоторных, воспалительных и пролиферативных реакций на месте повреждений, а также региональных и общих реакций организма. Автор пришел к выводам, что микроскопическая диагностика прижизненности и давности травматических повреждений является трудной проблемой, для решения которой рекомендует руководствоваться следственными данными.
В.А. Сундуков (1971), В.А. Сундуков с соавт. (1981) изучали изменения
сосудисто-капиллярной сети твердой мозговой оболочки методом люминесцентной микроскопии, что позволило регистрировать самые незначительные
изменения в зависимости от срока наступления травмы. Отмечалась также различная выраженность ангиографических признаков в зависимости от сроков
наступления смерти после травмы, статистическая достоверность которых была
достаточно высокой.
С.Б. Гольдштейн и В.Н. Павлюк (1966) отмечали, что при быстро наступившей смерти субдуральные гематомы состояли из скопления жидкой крови
или пластинчатых кровяных наложений, легко соскальзывающих после отсепаровки твердой мозговой оболочки. Ограниченные толстые рыхлые свертки
темно-красной крови, указывают на то, что от момента травмы до наступления
смерти прошло некоторое время. Спустя 1-2 суток после травмы свертки крови
заметно фиксированы и снимаются спинкой ножа с некоторым усилием. В
дальнейшем через 3-4 дня свертки приобретают ржавый оттенок и нередко
спаяны с твердой мозговой оболочкой.
Согласно данным Т.М. Уткиной с соавт. (1978), субдуральные гематомы
нередко являются единственным проявлением черепно-мозговой травмы, вызывая сдавление головного мозга и смерть не только в остром периоде, но и в
отдаленные сроки, когда другие признаки травмы головы у потерпевшего исчезают. Нередко, при этом, отсутствуют и анамнестические данные о времени
возникновения травмы.
B.C. Челноков (1978, 1979, 1982) при жидком состоянии субстратов гематом предложил исследовать мазки-отпечатки из их содержимого. Им была установлена корреляция морфологической картины субстрата гематом с давностью их образования. На ранних стадиях выявлены признаки травматического
воспаления, в более поздние сроки происходит образование соединительной
(грануляционной) ткани и организация гематомы. Определенная закономерность, наблюдавшаяся в динамике этих процессов, позволила распределить их
на ряд последовательных этапов.
Ю.В. Зотов и В.В. Щедренок (1984), проводя микроскопическое изучение
внутричерепных гематом, удаленных в процессе операций в различные сроки
после травмы, исследовали свертки крови и прилежащую твердую мозговую
оболочку. Проведенное патоморфологическое изучение внутричерепных гематом в зависимости от сроков травмы выявило эволюцию происходящих в них
патогистологических изменений, которые начинаются уже в первые часы после
18
травмы. Тем не менее, авторами не указана количественная динамика изменения содержания форменных элементов крови в отдельных частях гематом, а
также не проанализирована динамика патоморфологических изменений со
спектрофотометрическими исследованиями динамики нарастания метгемоглобина.
В ряде исследований в целях определения времени образования внутричерепных гематом проводились биохимические и патоморфологические исследования в разные сроки после травмы, используя MetHb в качестве количественного биохимического показателя эволюции кровяного сгустка. По результатам исследований было показано, что между содержанием метгемоглобина в
гематоме и давностью травмы имеется прямая зависимость, что позволяет решить и обратную задачу - определять сроки травмы. Однако авторами не было
учтено изначальное состояние метгемоглобина в крови у потерпевших, так как
при различных патологических состояниях и введении лекарственных препаратов оно может быть значительно повышено (Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок, 1984).
Сравнивая возможности компьютерной томографии с определением концентрации метгемоглобина необходимо отметить, что величины поглощения Rизлучения гематомами отражают только концентрацию метгемоглобина в гематоме и не могут указывать на давность ее образования. В тоже время измерение
отношения метгемоглобина к общему гемоглобину позволяет определять давность гематомы боле точно (R.I.P. Williams, 1959; L. Roland,1989).
V.A. Khil'ko et al. (1991) анализируют состояние одного из главных звеньев состояния защиты - клеток мононуклеарно-фагоцитарной системы в зависимости от периода черепно-мозговой травмы. Более выраженный и ранний (в
первые 24 часа после травмы) запуск фагоцитоза развивается при тяжелой черепно-мозговой травме. Стандартный неспецифический ответ моноцитов к
травмирующему повреждению поддерживается при умеренной черепномозговой травме.
А.А. Юлдашев (1992), на основе спектрофотометрического и гистологического исследований показал, что применение комплекса методов позволяет
получать более ценную информацию для установления давности черепномозговой травмы. При этом, результаты определения концентрации MetHb в
субдуральных кровоизлияниях в остром периоде летальной черепно-мозговой
травмы характеризуются более высокой точностью и, в определенной степени,
позволяют более конкретно высказаться о давности ее причинения.
S. Nishida (1992) изучил роль фибронектина в заживлении хронической
субдуральной гематомы. Фибронектин был идентифицирован в наружной оболочке гематомы. При нормальном заживлении, фибронектин появляется вместе
с фибробластами и исчезает в пределах 5 недель от получения травмы. В хронических субдуральных гематомах - после 8 недель. Таким образом, автор считает, что в ранней фазе фибронектин и его связанные субстанции могут запустить механизм формирования хронической субдуральной гематомы.
А.К. Панченко (2000), изучая морфологические изменения в зоне ушиба
головного мозга, установила их особенности в зависимости от срока наступления смерти. Комплексным гистологическим, гистохимическим и иммуноморфологическим исследованием мозга в зоне его ушиба выделено семь посттрав19
матических диапазонов наступления смерти на протяжении трех недель после
черепно-мозговой травмы. В этой работе впервые указано на комплексный
подход в изучении давности возникновения черепно-мозговой травмы. Однако
указанные в работе методики на уровне изучения антител и тонких структур
головного мозга достаточно сложно выполнимы на уровне районных отделений
судебно-медицинской экспертизы. В то же время практически все методы исследования нельзя использовать в случае черепно-мозговой травмы, когда
внутричерепные кровоизлияния являются лишь единственным ее проявлением.
В связи с актуальностью проблемы, отсутствием достоверных критериев
определения давности образования внутричерепных гематом и противоречивостью данных литературы проведено собственное морфологическое исследование. Забор крови из синусов твердой мозговой оболочки, субстратов гематом, а
также фрагментов твердой мозговой оболочки проводился во время оперативного вмешательства по поводу черепно-мозговой травмы у лиц, поступивших в
городскую больницу скорой медицинской помощи г. Красноярска (табл. 1).
Таблица 1. Возрастная и половая характеристика лиц, оперированных в
ГБСМП
Пол
Мужчины
Женщины
Всего:
до 20
3
4
7
21-30
13
1
14
Возрастные периоды (лет)
31-40
41-50
51-60
61-70
19
25
11
10
5
7
6
3
24
32
17
13
71-80
1
3
4
Итого
82
29
111
Время причинения повреждений определяли по медицинским документам, следственным материалам, а также в личной беседе с пострадавшими по
их выздоровлению.
Среди пострадавших от черепно-мозговой травмы наибольшее количество наблюдалось в возрасте 21-50 лет. При этом мужчин было в 2,8 раза больше,
чем женщин, что не противоречит данным многих авторов (И.С. Бабчин, 1949;
Д.А. Арапов, 1959; Н.К. Козырева, 1959; И.М. Иргер, 1962; М.Ф. Колесников,
1962; С.Г. Зограбян, 1965; С.Б. Гольдштейн, В.Н. Павлюк, 1966; В.Е. Локтев,
1967; С.С. Бондарь, 1972-83; В.Г. Науменко, В.В. Грехов, 1975; В.В. Лебедев,
Д.Я. Горенштейн, 1977; С.Н. Худявердян, 1981; Л.С. Велишева с соавт., 1984;
В.Л. Попов, 1988; F. Unterharnscheidt, 1972; Н.В. Warta, 1985).
Черепно-мозговая травма возникала при воздействии выступающими частями транспорта, в салоне транспортных средств, ударах по голове твердым тупым предметом, а также падении с высоты. В 22 случаях лица, оперированные
в ГБСМП, скончались.
Кроме того, объектами собственных исследований явились данные судебно-медицинских исследований трупов 100 лиц, смерть которых наступала в
сроки до 30-ти суток от момента травмы (табл. 2).
20
Таблица 2. Возрастная и половая характеристика лиц, исследованных в
морге ККБСМЭ
Пол
Мужчины
Женщины
Всего:
До 20
2
1
3
21-30
4
6
10
Возрастные периоды
31-40
41-50
51-60
61-70
16
36
12
6
4
5
2
2
20
41
14
8
71-80
2
2
4
Итого:
78
22
100
Время травмы и давность наступления смерти устанавливали по медицинским документам и следственным материалам. Среди погибших от черепномозговой травмы с наличием внутричерепных гематом мужчин было в 3,5 раза
больше, чем женщин и чаще в возрасте 21-50 лет (71 случай). Наибольшее количество (65 случаев) повреждений было причинено в случаях автотранспортных происшествий, что согласуется с мнением ряда авторов (И.С. Бабчин, 1949;
Л.А. Блюменфельд, 1957; В.Е. Локтев, 1967; А.А. Солохин, 1968; А.А. Матышев, 1969; Н.А. Сингур, 1970; B.C. Челноков, 1979; М. Pospisil et al, 1984; Н.
Stellen, O.W. Starch, 1985).
В 62 случаях травма была получена при ударе по голове твердым тупым
предметом. В 46 случаях травмы возникали при падении с высоты, причем 31
человек упал с высоты 2-14 этажа, 15 - при падении с высоты собственного
роста при различных обстоятельствах. Это значительно отличается от данных
литературы (Т.Т. Шишков, 1977; Т.М. Уткина с соавт., 1978). В 38 случаях обстоятельства происшествий не были установлены (табл. 3).
Таблица 3. Распределение объектов исследования по обстоятельствам получения травмы
Вид травмы
Транспортная травма
а) автомобильная
б) железнодорожная
Удар о тупой предмет и удар тупым предметом
а) падение с высоты
б) удар тупым предметом
Обстоятельства травмы неизвестны
Всего:
ГБСМП
Морг ККБСМЭ
31
2
26
6
18
38
22
111
28
24
16
100
Значительная часть (87 случаев) пострадавших, доставленных в ГБСМП,
были обнаружены в бессознательном состоянии дома, в бытовых помещениях и
на улице. При установлении сроков травмы использовались документы, полученные от органов дознания (постановления, направления) данные медицинских документов (история болезни, сопроводительные листы скорой медицинской помощи), а у лиц оперированных по поводу гематом - данные бесед с родственниками и потерпевшими.
В 53 случаях (48,2%) у лиц, оперированных в стационаре, в медицинских
документах отмечено, что в крови обнаружен алкоголь в различной концентрации. У трупов лиц, исследованных в морге КБСМЭ, этиловый алкоголь обна21
ружен в 46% случаях, что подтверждалось судебно-химическими исследованиями. Причем, в крови и моче, подвергнутых исследованию, содержалось различное количество алкоголя: от десятых долей промилле до 5,8 %, что согласуется с данными И.Г. Шалаева и З.Я. Печинской (1972).
При изучении медицинских документов оперированных пострадавших, а
также при судебно-медицинском исследовании трупов повреждения мягких покровов головы обнаружены в 172 наблюдениях (82,9%). Они были в виде
ушибленно-рваных ран, ссадин, кровоподтеков (табл. 4).
Таблица 4. Частота и морфологические особенности повреждений мягких
покровов головы
Повреждения
Раны
Ссадины
Кровоподтеки
Раны с ссадинами
Ссадины с кровоподтеками
Раны с ссадинами и кровоподтеками
Повреждений не обнаружено
Всего:
ГБСМП
18
12
16
19
11
16
9
111
Морг ККБСМЭ
8
14
13
21
6
18
20
100
Раны имели ушибленный, рвано-ушибленный характер, размерами от
0,2x0,5см до 6x24 см, различной формы: полулунной, линейной, углообразной,
состоящие из нескольких лучей, носили скальпированный характер, с неровными, осадненными краями, в отдельных случаях, с отслоением мягких тканей
от костей черепа, неровным дном и наличием в области дна и краев мягкотканных перемычек из мышечной и соединительной ткани. В глубине отдельных ран обнаруживались отломки костей черепа, обнаженные фрагменты твердой мозговой оболочки и участки поврежденного вещества головного мозга.
Ссадины имели различный характер, размеры: от 0,2x0,6 см до 3,2x5,8 см
и форму: полосчатую, овальную, недифференцируемую, с наличием от свежих
до отпадающих корочек. Кровоизлияния имели недифференцируемую форму,
чаще в виде гематом на участке от 3x4 см до 5x12 см, окраской от синюшнобагровой до зеленоватой с желтым оттенком по периферии.
Переломы костей черепа у лиц, оперированных в ГБСМП, встретились в
61 наблюдении (55%), из них закрытые переломы были обнаружены в 35 случаях (57%), открытые - в 26 случаях (43%).
При судебно-медицинском исследовании 100 трупов переломы костей
черепа были зарегистрированы в 81%, из них закрытые переломы - в 39,5%, открытые - в 60,5%, что соответствует данным ряда авторов (И.В. Маслаков, В.В.
Суворов, 1978; В.Л. Попов, 1980, 1988; F. Attane, 1996). Данные о сочетании
переломов костей черепа приведены в таблице 5, а различные варианты сочетаний внутричерепных кровоизлияний - в таблице 6.
22
Таблица 5. Частота встречаемости и локализация повреждений костей черепа
Повреждения
Перелом костей свода и основания черепа
Перелом костей свода черепа
Перелом костей основания черепа
Перелом костей свода и основания + лицевой
Перелом костей основания с переломом лицеВсего:
ГБСМП
16
23
18
3
1
61
Морг ККБСМЭ
36
26
12
5
2
81
Таблица 6. Частота встречаемости внутричерепных кровоизлияний
Кровоизлияния и их сочетания
Эпидуральное
Эпидуральное с субдуральным кровоизлиянием
Эпидуральное с субарахноидальным кровоизлияСубдуральное
Субдуральное с субарахноидальным кровоизлияЭпи-, субдуральное с субарахноидальным кровоСубдуральное с субарахноидальным и внутримозговым кровоизлиянием
Всего:
ГБСМП
3
6
3
16
56
12
Морг ККБСМЭ
8
7
7
16
42
13
15
7
111
110
Эти данные согласуются с мнением В.Л. Попова (1980, 1988), Ю.В. Зотова, В.В. Щедренка (1981), R.P. Shugerman (1996), М. Nishio (1998).
В различные периоды травм гематомы были представлены жидкой кровью, свертками, а также их сочетанием. В 48 случаях (22,7%) гематома была
представлена жидкой темной кровью, в 96 (45,5%) - свертками с примесью
темной жидкой крови, в 43 (20,4%) в виде эластичных темно-красных свертков
крови. В остальных 24 случаях (11,4%) гематомы были в виде буроватых свертков, спаянных с оболочками, либо как «рыжего цвета» свертки, взвешенные в
«буроватой крови».
Объем внутричерепных гематом, обнаруженных во время оперативного
вмешательства и при проведении судебно-медицинских экспертиз трупов, значительно колебался и составлял от 25 мл до 200 мл (табл. 7).
Таблица 7. Распределение объектов по объему гематом (в мл)
Учреждение
ГБСМП
ККБСМЭ
до 25
12
24
до 50
17
15
до 70
15
11
до 100
18
15
до 150
31
13
до 200 более 200 Итого
13
5
111
17
5
100
Источниками кровотечений при формировании внутричерепных гематом
в большей степени явились поврежденные пиальные сосуды у места их впадения в верхний сагиттальный синус (табл. 8).
23
Таблица 8. Источники кровотечения при формировании внутричерепных
кровоизлияний
Пиальные КортикальСосуды
Сосуды тверПиальсосуды го- ные сосуды мягкой моздой мозговой ные+кортикал
ловного
головного говой обооболочки
ьные сосуды
мозга
мозга
лочки
36
41
6
4
4
7
7
12
29
32
Не установлено
Итого
18
15
100
111
Вторым наиболее важным источником кровотечения являлись поврежденные кортикальные сосуды коры головного мозга. Как единичные источники
кровотечения отмечены сосуды мягкой и твердой мозговой оболочек. Часть
субдуральных гематом (до 30%) при наличии ушибов головного мозга имеет
смешанный характер и образуется как из поврежденных артериальных стволов
коры головного мозга, так и переходных вен субдурального пространства (Х.Н.
Зильберштейн, 1959; З.М. Дорохова, 1963; Ю.Л. Исаков, Л.Д. Токарев, 1969;
Ю.В. Зотов с соавт., 1979; А.А. Потапов с сотр., 1979; R. Firsching, 1989; N.M.
Sonne, H. Tonnesen, 1994; А. Ishibashi et al, 1997).
Были предприняты попытки установить зависимость между локализацией
внутричерепных гематом и точкой приложения силы. При анализе случаев оперированных в ГБСМП провести данный анализ удалось лишь в 86 случаях
(77,5%). Установлено, что эпидуральные гематомы образовывались в месте перелома костей черепа, но не всегда соответствовали точке приложения силы, а
иногда возникали и на протяжении линии перелома (В.В. Фринкельштейн,
1960; И.М. Иргер,1979; J. Trenhler, 1988; P. Riesgo et al., 1997).
Субдуральные кровоизлияния возникали одинаково часто как в области
удара, так и противоудара, преимущественно в очагах массивного поражения
головного мозга и поврежденных кортикальных сосудов, причем очаги поражения мозга имели характер как «ударных», так и «противоударных». В 6%
случаев отмечены билатеральные субдуральные гематомы. Эти данные противоречат мнению О.А. Ромодановского (1977) и З.Ф. Семушиной (1966), которые указывают, что образование субдуральных гематом наблюдается чаще на
стороне противоудара до 75% и данным А.А. Попова (1974), которые придерживается противоположной точки зрения, по его мнению субдуральные гематомы располагаются в полости черепа соответственно месту приложения силы.
Форма гематом была различной. У лиц, оперированных в стационаре, гематомы чаще листовидные, толщиной от 1 до 2 см, ограниченные на небольшой поверхности головного мозга (53%). В 17% случаев гематомы были «плащевидными».
Эпидуральные гематомы выглядели как ограниченные, яйцевидные со
значительным вдавлением в полость черепа и всегда с изменениями в подлежащем головном мозге.
При исследовании подлежащего головного мозга установлено, что у лиц
оперированных в ГБСМП в 65% случаев имелись признаки ушиба головного
мозга, установленные как визуально, так и клинически. Они были представле24
ны очагами размозжения, петехиальными кровоизлияниями в кору головного
мозга.
У трупов, исследование которых было произведено в морге ККБСМЭ, явления ушиба головного мозга встречались в 69% случаев и были представлены
как очагами ушибов в месте приложения силы, так и очагами противоудара.
Морфологически они выглядели как петехиальные кровоизлияния (15%), или
массивные контузионные очаги (67%), а в 18% случаев - как массивные очаги
размозжения головного мозга с истечением мозгового детрита, что согласуется
с данными ряда авторов (Г.П. Горячкина, 1966; Т.В. Чайка, 1966; Ю.Л. Исаков,
1977; Г.А. Педаченко с соавт., 1978; Y. Koumtchev, 1994).
Для морфологического исследования забиралось содержимое гематом из
ее центральной и периферической частей, фрагменты подлежащей твердой мозговой оболочки, а для контроля - кровь из синусов твердой мозговой оболочки.
Исследованиям биопсийного материала мы придавали особое значение. Кусочки твердой мозговой оболочки и субстрат внутричерепных гематом изучали
тотчас после их изъятия во время операции. Это дало возможность проанализировать воспалительный процесс в «приостановленном виде» на различных,
точно фиксированных временных этапах.
Для изучения морфологической картины жидкой части крови и ее свертков из внутричерепных гематом, фрагментов мозговых оболочек и вещества головного мозга производили фиксацию материала в 10% растворе нейтрального
формалина с последующей парафиновой проводкой, а также приготовлением
мазков из жидкой части гематом по общепринятой методике. Окраска осуществлялась по методу Романовского - Гимзе. Для окраски гематомы на фибрин использовался элективный метод выявления фибрина по методике пикроМаллори. Для выявления железа в гематоме и ее капсуле использовалась окраска по Перлсу.
В ходе исследования была предложена методика приготовления «давленых» препаратов при судебно-гистологическом исследовании внутричерепных
кровоизлияний:
1.Забор материала производится из двух областей субдуральной гематомы:
- вблизи твердой мозговой оболочки;
- по периферии гематомы.
2. Объем материала 0,1-0,3мл.
3. Материал помещается в центр предметного стекла.
4. Вторым предметным стеклом накрывают фрагмент гематомы.
5. Стекла сдавливают до крепкого сцепления.
6. Препарат тотчас исследуют в проходящем свете с применением фазово-контрастного устройства.
7. Наибольший эффект достигается при использовании монохромного
светофильтра, при отсутствии монохромного светофильтра можноприменять
ЗС-1, Зс-3, КС-1.
Преимуществами предложенного метода являются:
1.Забор, приготовление, исследование препарата производится у секционного стола.
25
2. Быстрота исследования.
3. Простота использования.
4. Высокая информативность вследствие малой травматизации материала.
5. Метод не требует сложных технических приспособлений.
6. Метод не требует красителей.
Недостатком метода является то, что препарат не подлежит длительному
хранению.
Методика
приготовления
мазков-отпечатков
при
судебногистологическом исследовании внутричерепных кровоизлияний:
1. Забор материала производится из двух областей субдуральной гематомы:
- вблизи твердой мозговой оболочки,
- по периферии гематомы.
2. Объем материала 0,1-0,3 мл.
3. С помощью второго предметного стекла приготавливают мазок по общепринятой методике.
4. Препарат высушивают.
5. Фиксация мазка производится в пламени спиртовки.
Препарат исследуют в проходящем свете с применением фазовоконтрастного устройства.
Наибольший эффект достигается при использовании монохромного светофильтра, при отсутствии монохромного светофильтра можноприменять ЗС-1,
ЗС-3, КС-1.
Преимуществами метода являются:
1. Забор, приготовление, исследование препарата производится у секционного стола.
2. Быстрота исследования.
3. Простота использования.
4. Высокая информативность при исследовании гематом в ранних периодах.
5. Метод не требует сложных технических приспособлений.
6. Метод не требует красителей.
7. Препарат подлежит длительному хранению.
Недостатками метода являются:
1. Возможны артефакты вследствие неравномерного распределения составляющих гематомы в мазке, что затрудняет морфометрическое исследование.
2. Значительно затруднено применение метода при исследовании гематом
в более поздние сроки образования.
Объектами гистологического исследования являлись:
- внутричерепные гематомы, удаленные на операции, представленные жидкой кровью,
- внутричерепные гематомы, выявленные на вскрытии, представленные жидкой кровью,
- внутричерепные гематомы, выявленные на операции и на вскрытии, представленные свертками, фиксированными к твердой мозговой
26
оболочке,
- фрагменты твердой мозговой оболочки, подлежащие внутричерепным гематомам.
Всего было изучено 1213 препаратов. Исследование препаратов мазков
жидкой части внутричерепных гематом проводили на микроскопе "Микмед-2"
в проходящем свете и в фазовом контрасте, с применением окуляр микрометра.
Сначала производили анализ качественного состава гематом, а затем количественный подсчет клеток красной и белой крови, наличие нитей фибрина.
Ядра лейкоцитов представляются лиловыми, базофильная зернистость
лейкоцитов - темно-фиолетовая, эозинофильная - красная, нейтрофильная - розовая, кровяные пластинки - лиловые, базофильная протоплазма лимфоцитов
синеватая. Количественные - состав клеточных элементов гематомы производили путем исследования 30 полей зрения при увеличении 20x12,5.
Фрагменты твердой мозговой оболочки, удаленные во время операции и
при вскрытии трупов, фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина
при комнатной температуре, в дальнейшем осуществляли вырезку материла и
стандартную парафиновую проводку с окраской препаратов гематоксилином и
эозином, гематоксилином и пикрофуксином по Ван-Гизон.
1.1. Морфологические изменения внутричерепных гематом
в зависимости от их давности по данным биопсии.
Внутричерепные кровоизлияния у лиц, оперированных в ближайшие часы после причинения травмы, во всех случаях имели идентичную макроскопическую картину и были представлены жидкой кровью без свертков, цвет которой зависел, преимущественно, от источника кровотечения, а в субдуральных
кровоизлияниях и от примеси мозгового детрита.
Для изучения патоморфологической картины субстратов гематом использовались нативные препараты, мазки с окраской по Романовскому-Гимзе.
Фрагменты твердой мозговой оболочки окрашивались пикрофуксином и гематоксилином по Ван-Гизон.
Из 111 наблюдений в 12 случаях мы констатировали совершенно идентичную патоморфологическую картину, которая сводилась к следующему: неизмененные эритроциты расположены рыхло, занимают до 98% от общего их
количества, дегенеративно измененных - 2%. В препаратах из участков гематом, расположенных на границе с твердой мозговой оболочкой единичные
слущенные клетки покровного эпителия и лимфоциты до 1-2 клеток в полях
зрения. Среди массы эритроцитов присутствуют измененные лейкоциты, представленные преимущественно нейтрофильными формами, в количестве от 12
до 16 клеток, в центральной части гематом до 3-5 клеток в полях зрения.
В срезах твердой мозговой оболочки явления слабо выраженного межуточного отека. Коллагеновые волокна менее фуксинофильны. В мелких сосудах
явления стаза. Крупные сосуды с запустевшими просветами, сосудистый эндотелий умеренно набухший. В окружности отдельных сосудов отмечаются свежие кровоизлияния. Выявлены также диффузные расслаивающие, межуточные
кровоизлияния.
27
При изучении площади твердой мозговой оболочки с измененными тинкториальными свойствами волокон в процентном отношении к их общему количеству отмечались: базофилия - 12%, эозинофилия - 11%, отек - 6%. Учитывались лишь области неповрежденных волокон пограничной зоны. При оценке
сосудистой реакции учитывали процентное соотношение вовлеченных в воспалительную реакцию всех видов сосудов к общему их количеству, при этом явления спазма и пареза сосудов отмечено в 45%, плазматического пропитывания
и фибриноидного некроза стенок не выявлено.
При исследовании нативных препаратов содержимого субдуральной гематомы на границе с твердой мозговой оболочкой использовали фазовый контраст с зеленым монохроматом от микроскопа «Полар».
Наблюдение № 13. Из истории болезни № 650-19275. Гр. Г., 36 лет,
20.05.1998 года в 10 ч. 20 мин. получил травму в результате дорожнотранспортного происшествия. Доставлен в стационар машиной скорой помощи
в 10 ч. 35 мин. Из неврологического статуса: зрачки узкие, фотореакция и рефлексы снижены, мышечный тонус резко снижен с обеих сторон, дыхание спонтанное, симптом Кернига выражен, ригидность мышц затылка, мидриаз. Из локального статуса: в правой теменно-височной области массивное осаднение 5x8
см. Ссадины и кровоподтеки в области грудной клетки и конечностей. На ЭХОэнцефалографии смещение М-ЭХО справа налево на 3,5 мм. На глазном дне
умеренно выраженная инъекция вен сетчатки. Операция в 11 ч. 30 мин. В теменно-височной области справа разрез 10 см, наложено фрезевое отверстие.
Твердая мозговая оболочка синюшная, напряжена. По ее рассечению субдуральная гематома в виде жидкой крови объемом до 40 мл. Произведена пункция
мозга с глубины 4,5 см. В лобно-теменной области удалено около 30 мл темной
крови. При ревизии костей черепа обнаружен линейный перелом правой теменной кости. Выставлен диагноз: закрытая тупая черепно-мозговая травма. Субдуральная гематома справа 40 мл. Внутримозговая гематома правой лобнотеменной области 30 мл.
При исследовании нативного препарата неизмененные эритроциты расположены рыхло, их количество составляет 97%, а дегенеративно измененные
отмечены лишь в 3%. Среди эритроцитов отмечаются неизмененные нейтрофильные лейкоциты до 11-14 клеток и единичные лимфоциты до 2 клеток в поле зрения (рис. 1.1.1).
В твердой мозговой оболочке явления слабо выраженного отека и частичного расслоения за счет единичных диффузных кровоизлияний, коллагеновые волокна бледные. Мелкие сосуды с явлениями резко выраженного стаза,
расширены, переполнены кровью. Крупные сосуды со спавшимися просветами,
эндотелий их умеренно набухший. В сосудистую реакцию по типу явлений
спазма и пареза вовлечены до 43% всех сосудов. При изучении твердой мозговой оболочки с измененными тинкториальными свойствами волокон базофилия
отмечена в 14%, эозинофилия - в 8%, межуточный отек - в 8% от общей ее
площади (рис. 1.1.2).
28
Рис. 1.1.1. Мазок из субдуральной гематомы, прилежащий к твердой мозговой оболочке, со сроком переживаемости травмы до 3 часов. Окраска гематоксилином и эозином. Увел. 10x10. Неизмененные эритроциты и лейкоциты.
Стрелками указаны элементы белой крови.
Рис. 1.1.2. Препарат твердой мозговой оболочки с фрагментом субдуральной гематомы. Окраска гематоксилином и эозином. Увел. 10x10. Стаз крови в сосудах, диффузные кровоизлияния, метахромазия коллагеновых волокон,
умеренный межуточный отек.
29
Рис. 1.1.3. Нативный "давленый" препарат субдуральной гематомы. Окраска по Романовскому-Гимзе. Зеленый монохромат. Увел. 10x10. Неизмененные
эритроциты с агрегацией, единичные скопления лейкоцитов (указаны стрелками).
Рис. 1.1.4. Препарат твердой мозговой оболочки. Окраска гематоксилином и эозином. Увел. 10x20. Лейкостаз и лейкодиапедез в сосудах, плазматическое пропитывание сосудистой стенки, межуточный отек (указано стрелками).
30
Рис. 1.1.5. Мазок субдуральной гематомы, прилегающей к твердой мозговой оболочке. Окраска по Романовскому-Гимзе. Зеленый монохромат. Увел.
10x10. Плотно лежащие эритроциты, большое количество лейкоцитов, грубая
сеть фибрина (указано стрелками).
Рис. 1.1.6. Мазок из субдуральной гематомы. Окраска по РомановскомуГимзе. Увел. 10x90. Неизмененный лейкоцит (вверху), лейкоцит с начинающимся кариолизисом (ниже), разрушенный лейкоцит (еще ниже и справа).
31
Рис. 1.1.11. Препарат твердой мозговой оболочки. Окраска гематоксилином и эозином. Увел. 10x5,5. Организация гематомы, большое количество фибробластов и гемосидерофагов (указаны стрелками), прорастание сосудов на
границе с твердой мозговой оболочкой, в центральной части гематомы неизмененные эритроциты.
Рис. 1.1.12. Мазок из субдуральной гематомы. Окраска гематоксилином и
эозином. Увел. 10x10. Большое количество гемосидерофагов и фибробластов
(указаны стрелками) на границе твердой мозговой оболочки и гематомы.
32
Для данной группы исследований характерными признаками явились:
изменения тинкториальных свойств коллагеновых волокон и выраженность сосудистой реакции в твердой мозговой оболочке. В субстратах внутричерепных
гематом: соотношение измененных и неизмененных эритроцитов, степень выраженности лейкоцитоза и лимфоцитоза. Все названные 12 наблюдений оказались в одном временном промежутке с длительностью посттравматического
периода до операции от 1 до 3 часов.
В посттравматическом периоде более трех часов внутричерепные кровоизлияния продолжают оставаться в виде жидкой крови, преимущественно однородной по всему объему ее распространения, независимо от источников кровотечения. К 10-12-му часу после травмы на фоне нарастающего повышения
вязкости крови во внутричерепных кровоизлияниях появляются рыхлые красные свертки с первоначальной их ориентацией к прилежащей твердой мозговой
оболочке. При повреждении кортикальных сосудов коры головного мозга в
месте его ушиба (артериальное кровотечение) свертки в субдуральных кровоизлияниях образуются несколько раньше, чем при повреждении пиальных вен
субдурального пространства, что, видимо, связано с различными реологическими свойствами артериальной и венозной крови.
В эпидуральных кровоизлияниях к 12 часам, практически во всех случаях, было отмечено наличие красных рыхлых свертков крови. Причем, их первичная локализация не была связана с твердой мозговой оболочкой. Более выраженная динамика эволюции кровяных свертков в эпидуральных кровоизлияниях, вероятно, связана с отсутствием контакта излившейся крови с ликвором, с
частичным ее разведением, имеющих место в случаях субдуральных кровоизлияний.
В 24 наблюдениях мы констатировали совершенно идентичную патоморфологическую картину, характерными признаками которой были: выраженность сосудистой реакции по типу явлений спазма и пареза, плазматического
пропитывания стенок сосудов, изменение тинкториальных свойств коллагеновых волокон с нарастанием явлений отека со стороны твердой мозговой оболочки. В субстратах внутричерепных кровоизлияний соотношение неизмененных и измененных эритроцитов, степень выраженности лейкоцитоза и лимфоцитоза, появление макрофагов и фибрина в виде отдельных нитей. Этот временной интервал с длительностью посттравматического периода 4-12 часов мы
обозначили как второй период.
Наблюдение № 15. Из истории болезни № 649-19190. Гр. В., 29 лет.
20.05.1999 года в 13 ч. 40 мин. получил повреждение при падении с высоты.
Доставлен бригадой скорой помощи в 14 ч. 10 мин. Жалоб не предъявляет из-за
тяжести состояния - оглушение III. Неврологический статус: моторная афазия,
зрачки одинаковые, сужены, фотореакция слабая, взор не фиксирован. Легкая
сглаженность носогубной складки справа. Сухожильные рефлексы D<S. Правосторонний гемипарез больше выражен в руке. Ригидность мышц затылка до 3
см. Симптом Кернига 150°. Положительный симптом Бабинского справа. Локальный статус: в области левой брови на наружной поверхности ссадина; в левой параорбитальной области подкожное кровоизлияние. На ЭХОэнцефалографии смещение М-ЭХО слева направо на 8 мм. Операция в 23 ч. 40
33
мин., через 10 часов после травмы. Разрез в левой теменно-височной области.
Твердая мозговая оболочка напряжена, синюшная, вскрыта. Субдуральное кровоизлияние до 100 мл жидкой крови с единичными рыхлыми свертками, ориентированными к твердой мозговой оболочке. Под кровоизлиянием контузионный очаг. Выделяется небольшое количество мозгового детрита. По удалению
гематомы кровотечение из сосудов головного мозга. При пункции в направлении затылочной доли на глубине 5 см обнаружена внутримозговая гематома
объемом 30 мл жидкой крови. Выставлен диагноз: закрытая черепно-мозговая
травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени. Субдуральная гематома слева.
Внутримозговая гематома в затылочной доле.
При исследовании мазков из центральной и периферической части гематомы отмечено, что неизмененные эритроциты расположены плотно, вне зависимости от места взятия мазка и составляют до 93%, тогда как дегенеративно
измененные - до 7%. Выявлены отдельные нежные нити фибрина. Число неизмененных лейкоцитов в мазках, взятых из центральной части гематом - 8-10
клеток, из них с признаками разрушения 2-4 в поле зрения. В участках, прилегающих к твердой мозговой оболочке, от 20 до 40 клеток, из них разрушенные 5-6 в поле зрения. Лейкоциты представлены, главным образом, нейтрофилами.
Лимфоциты до 1-2 клеток определяются лишь на границе с твердой мозговой
оболочкой, здесь же единичные макрофаги до 1-2 клетки в поле зрения Препарат окрашен по Романовскому-Гимзе и просмотрен в фазовом контрасте с монохроматом (рис. 1.1.3).
В твердой мозговой оболочке явления выраженного отека, коллагеновые
волокна окрашены слабо, разволокнены, набухшие, с повышенной извилистостью. Площадь твердой мозговой оболочки с измененными тинкториальными
свойствами волокон распределялась следующим образом: базофилия - 10%, эозинофилия - 6%, отек - 10%. В просвете отдельных сосудов отмечено отделение
эритроцитов от плазмы. Фиброциты с признаками набухания и лизиса. В просвете мелких сосудов лейкоциты расположены пристеночно. Отмечены явления
лейкостаза с активной эмиграцией лейкоцитов за пределы сосудистой стенки и
образованием небольших периваскулярных инфильтратов. В проявлениях сосудистой реакции отмечено уменьшение явлений спазма и пареза до 30% всех
сосудов и появление плазматического пропитывания сосудистых стенок до
35%. При просмотре использовался голубой фильтр (рис. 1.1.4).
При увеличении сроков переживаемости травмы более 12 часов в жидкой
части кровоизлияний появляются рыхлые красные свертки, причем первоначальное их образование в субдуральном пространстве ориентировано к твердой
мозговой оболочке, либо к источнику кровотечения. Эпидуральные кровоизлияния в аналогичный период времени претерпевают более выраженные макроскопические изменения и к 24 часам после травмы были представлены достаточно сформированными свертками плотной консистенции в центральной части и рыхлой по периферии.
Аналогичную патоморфологическую картину мы зафиксировали в группе
исследований из 25 наблюдений. Характерными признаками для этого временного интервала являлись: изменение тинкториальных свойств коллагеновых волокон, нарастание отека и впервые выявляются очаги некроза со стороны твер34
дой мозговой оболочки, резкое увеличение плазматического пропитывания сосудистых стенок и их фибриноидный некроз. В субстратах внутричерепных
кровоизлияний отмечено нарастание степени выраженности лейкоцитоза и лимфоцитоза, увеличение количества макрофагов. Фибрин преимущественно представлен в виде сети и лишь на отдельных участках в виде нитей и свертков. Не
оказалось достоверных различий между соседними группами по выраженности
соотношения измененных и неизмененных эритроцитов в субстратах гематом
независимо от их участков. Этот временной интервал обозначен нами как третий период со сроками переживаемости травмы 13-24 часа.
Наблюдение № 36. Из истории болезни 513-15456. Гр. В., 52 года.
16.06.1998 года в 15 ч. 30 мин. получил повреждение твердым тупым предметом, доставлен из дома в 18 ч. 00 мин. Операция 17.06.1998 года в 12 часов, через 21 ч. 30 мин. после причинения травмы. Больной без сознания. Кома I. Из
неврологического статуса: Спонтанные движения в правых руке и ноге. Взор
фиксирован вправо. Зрачки равны. Высокий мышечный тонус в конечностях.
Сухожильные рефлексы рук и ног D>S. Ригидность мышц затылка на 4 см.
Симптом Кернига определить невозможно из-за гипертонуса. Из локального
статуса: обширная подапоневротическая гематома в теменно-височной области
слева. На ЭХО-энцефалографии смещение М-ЭХО справа налево до 6,5 мм. На
рентгенограмме определяется линейный перелом левой теменной кости. Травматическое расхождение затылочно-сосцевидного шва. Справа наложено фрезевое трепанационное отверстие. Твердая мозговая оболочка синюшная, не
пульсирует, напряжена, крестообразно вскрыта. Под давлением удалена гематома объемом 60 мл в виде жидкой крови и свертков. Мозг синюшный, отечен,
не пульсирует. Выставлен диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма. Перелом левой теменной кости. Расхождение затылочно-сосцевидного шва. Субдуральная гематома справа 60 мл. Контузионные очаги с размозжением правой
височной доли, массивное субарахноидальное кровоизлияние.
При исследовании мазков из центральной и периферической части гематомы отмечено, что, независимо от участка гематомы, эритроциты представлены плотной массой, причем, количество неизмененных эритроцитов достигает
90%, дегенеративно измененных до 10%. Фибрин в виде массивной грубой сети. Количество лейкоцитов в препаратах из участков гематом, прилежащих к
твердой мозговой оболочке, увеличилось до 50-60 клеток, причем разрушенных
из них - 15-25 клеток в поле зрения. В них отмечены явления набухания, лизиса, пикноза, рексиса, с резким уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. В центральной части гематом количество лейкоцитов составляет 15-30 клеток, из них разрушено 2-10 клеток в поле зрения. Резко увеличилось количество
макрофагов на границе с твердой мозговой оболочкой до 5-10 клеток и лимфоцитов до 3-5 клеток в поле зрения. В центральной части гематом макрофаги не
определялись. Отмечено появление свободных глыбок гемосидерина от 1 до 2 в
поле зрения независимо от участка гематомы (рис. 1.1.5).
В твердой мозговой оболочке на границе с кровоизлиянием отмечена начальная стадия ее некроза. При изучении площади твердой мозговой оболочки
с измененными тинкториальными свойствами волокон отмечены: базофилия - в
5%, эозинофилия - в 3%, явления отека - в 15%, некроза - в 6%. Стенки крове35
носных сосудов с явлениями набухания и плазматического пропитывания. Сосудистый эндотелий с явлениями набухания и кариолизиса. Капилляры имеют
строение в виде «четок» (участки расширения сменялись участками резкого
сужения). При изучении выраженности проявлений сосудистой реакции явления спазма и пареза сосудов отмечены лишь в 5%, плазматическое пропитывание - в 60%, фибриноидный некроз стенок сосудов - в 35% от общего количества сосудов (рис. 1.1.6).
Следующую группу наблюдений составили 27 случаев, которые имеют
следующие сходные морфологические признаки. Субдуральные кровоизлияния
приобретают вид плотного эластичного свертка с закругленными краями, не
спаянного с мозговыми оболочками, на разрезе имеют однородное строение и
при механическом воздействии повреждаются с трудом. В эпидуральных кровоизлияниях вышеописанная динамика более выражена, они более плотные и
при механическом воздействии подвержены выраженному разрушению.
Характерными признаками для этой группы наблюдений явились: резко
выраженный некроз, набухание и гомогенизация твердой мозговой оболочки на
фоне снижения явлений отека и полного отсутствия базофилии и эозинофилии.
Сосудистые проявления характеризовались заменой плазматического
пропитывания, фибриноидным некрозом сосудистых стенок, активным распадом волокнистых структур и выраженной пролиферацией фибробластов. В субстратах гематом: степень выраженности лейкоцитоза и лимфоцитоза, нарастание количества макрофагов, изменение процентного соотношения неизмененных и измененных эритроцитов, появление свободного гемосидерина, фибрин в
данном периоде представлен преимущественно в виде свертков и лишь на отдельных участках в виде сети и зернистой массы. Этот временной интервал был
обозначен нами как четвертый период со сроками переживаемости травмы 2572 часа.
Наблюдение № 39. Из истории болезни № 476-14134. Гр. Ш., 44 года.
26.07.1998 года получил травму головы около 10 часов. Доставлен машиной
скорой помощи 27.07.98 года в 22 часа. Поступил с жалобами на головную
боль, головокружение, тошноту. Из неврологического статуса: больной в сознании, ориентирован, адекватен, зрачки средней величины, D=S. Слабость конвергенции. Движения глазных яблок безболезненны. Сглаженность носогубной
складки. Сухожильные рефлексы живые, D=S. Ахилловы рефлексы снижены,
D=S. Ригидность мышц затылка на 1 поперечный палец. Симптом Кернига
160°. Пальценосовая проба с промахиванием. Патологические рефлексы не выявлены. В затылочной области, больше справа, небольшая припухлость и болезненность мягких тканей при пальпации. Рентгенография костей черепа в
двух проекциях: травматических изменений костей основания и свода черепа
не выявлено. Операция 28.07.98 года в 18 ч. 15 мин. через 56 часов после получения травмы. Наложено фрезевое отверстие слева. Твердая мозговая оболочка
вскрыта крестообразным разрезом. Под давлением выделилось до 75 мл крови в
виде эластичного плотного свертка. Ткань мозга пульсирует. Выставлен диагноз: закрытая тупая черепно-мозговая травма. Субдуральная гематома слева.
Ушиб головного мозга легкой степени.
При гистологическом исследовании выявлено, что неизмененные эритро36
циты на участке, граничащем с твердой мозговой оболочкой составили 50-60%,
дегенеративно измененные, в виде массы сморщенных, бледно окрашенных
выщелоченных теней до 40-50%. В центральной части гематомы неизмененные
эритроциты составили 80-90%, а дегенеративно измененные до 10-20%. Количество лейкоцитов на границе с твердой мозговой оболочкой уменьшилось до
30-35 клеток, причем количество разрушенных из них 20-22 клетки. В центральной части гематом все лейкоциты 10-30 клеток в поле зрения в разной
степени распада. Макрофаги располагаются преимущественно в наружных отделах кровяного свертка, прилежащего к твердой мозговой оболочке до 15-35
клеток в поле зрения. В отдельных макрофагах гемосидерин в виде диффузного
бледно-синего окрашивания цитоплазмы. Свободный гемосидерин на границе с
твердой мозговой оболочкой до 5-10, в центральной части до 10-15 глыбок в
поле зрения. Фибрин независимо от участка гематомы в виде плотного свертка.
Количество лимфоцитов на границе с твердой мозговой оболочкой увеличивается до 3-8 клеток в поле зрения, впервые здесь же отмечено появление фибробластов от 5 до 15. В центральной части гематом отдельные лимфоциты от 1
до 2 клеток в поле зрения (рис. 1.1.7).
В срезах твердой мозговой оболочки ее выраженный некроз на границе с
гематомой. На других участках явления набухания и гомогенизации. При изучении площади волокон с измененными тинкториальными свойствами отмечено отсутствие явлений базофилии и эозинофилии, уменьшение отека до 10% и
нарастанием некроза волокон до 15%. Проявления сосудистой реакции выражались заменой плазматического пропитывания фибриноидным некрозом до
60% стенок всех сосудов, активным распадом волокнистых структур и выраженной пролиферацией фибробластов (рис. 1.1.8).
При посттравматическом периоде более 72 часов в макроскопической
картине внутричерепных кровоизлияний отмечена следующая эволюция. На 4-6
сутки гематомы значительно уплотняются, становятся более сухими, цвет их
более темный, появляется буроватый оттенок. Эластичность гематом значительно снижается. Были зафиксированы процессы «взаимодействия» гематомы
с твердой мозговой оболочкой. На 7 сутки гематомы становятся более рыхлыми, а в дальнейшем разжижаются. Со стороны твердой мозговой оболочки отмечаются признаки формирования грануляционной ткани.
При гистологическом исследовании субстратов гематом в этот временной
интервал при сроках травмы более 72 часов клеточные элементы кровоизлияний представлены большим количеством лимфоцитов, макрофагов и многочисленными фибробластами. Причем среди фибробластов преобладают молодые
формы, т.е. в кровоизлияниях проявляются репаративные процессы.
На 6-7-е сутки после травмы со стороны твердой мозговой оболочки отмечено формирование грануляционной ткани с наличием тяжей эндотелиоподобных и фибробластоподобных клеток, проникающих в измененную массу
крови с новообразованием сосудов и развитием молодой соединительной ткани.
В отдаленные периоды, исчисляемые 10-ю сутками и более, кровь подвергалась резко выраженной резорбции. Отмечено большое количество макрофагов, переполненных кровяным пигментом. Фибрин от нежной тонкой сети,
по мере эволюции кровяного свертка, превращается в грубые свертки, достигая
37
к 10-11-м суткам вид зернистой массы.
Эритроциты с 5-6-х суток представлены слабо контурирующимися тенями. С периода новообразования капилляров, преимущественно по их ходу, со
стороны твердой мозговой оболочки отмечается наличие единичных, и даже
скопления свежих эритроцитов.
В срезах твердой мозговой оболочки отмечено, что она утолщена, разрыхлена, с распадом и набуханием волокнистых структур. Количество распадающихся лейкоцитов резко уменьшается, но увеличивается число макрофагов,
тучных клеток с интенсивной пролиферацией фибробластов и гистиоцитов, отмечено большое количество лимфоцитов. Обнаружена резкая извитость сосудов и капилляров твердой мозговой оболочки с чередованием их расширений и
сужений (с преобладанием расширения).
В последующие сроки отмечены довольно прочные связи внутричерепных кровоизлияний с твердой мозговой оболочкой. Со стороны внутренней поверхности твердой мозговой оболочки выявлены выраженные явления пролиферации соединительнотканных элементов, определялись сидерофаги.
Приведенная патоморфологическая картина составила группу исследований в количестве 10 наблюдений. Характерными ее признаками явились: продуктивная реакция со стороны твердой мозговой оболочки с увеличением количества лимфоцитов, фибробластов и формированием соединительнотканной
капсулы с новообразованными сосудами, прогрессивное снижение количества
лейкоцитов с преобладанием разрушенных, нарастание макрофагов до максимального их количества, изменение процентного соотношения неизмененных и
измененных эритроцитов, с преобладанием измененных, уменьшением количества свободного гемосидерина. Этот временной интервал был обозначен как
пятый период со сроками переживаемости травмы 4-14 суток.
Наблюдение № 59. Из истории болезни № 468-14058. Гр. Б., 59 лет.
18.03.1999 года около 23 часов получил травму в результате падения с высоты
собственного роста. Обратился самостоятельно 28.03.1999 года. Жалобы при
поступлении на головную боль, головокружение, тошноту. В сознании, оглушен. Зрачки равны, фотореакции содружественные, ригидность мышц затылка
1 см. В позе Ромберга неустойчив. Нистагма нет. Сухожильные рефлексы равны. Тонус мышц в норме. Из локального статуса: слева параорбитальная гематома. На ЭХО-энцефалографии М-ЭХО смещено справа налево в передних отделах на 2,5 мм, в средне-задних отделах на 3,5 мм. Дополнительные сигналы в
передних отделах справа, в средне-задних и немного слева. Операция
29.03.1999 года в 10 ч. 20 мин. Справа наложено фрезевое отверстие. Твердая
мозговая оболочка напряжена, синюшная, вскрыта крестообразным разрезом,
выделилось до 250 мл рыхлых свертков и лизированной крови. Выставлен диагноз: субдуральная гематома правой лобно-теменной области.
При исследовании жидкой части гематомы и сохранившихся свертков на
границе с твердой мозговой оболочкой неизмененные эритроциты составляют
18%, дегенеративно измененных - до 82%. В центральной части гематом количество неизмененных эритроцитов - 70%, выщелоченных и разрушенных - 30%
в поле зрения. Лейкоцитов на границе с твердой мозговой оболочкой 12-20 клеток, в центральной части гематом от 5 до 35 клеток в поле зрения, все они в
38
различной степени распада. Из клеточных элементов кровоизлияний преобладают многочисленные макрофаги и лимфоциты, количеством 40-50 и 10-15
клеток в поле зрения соответственно. Макрофаги резко переполнены кровяным
пигментом. В центральной части гематом макрофагов до 2-3 клеток, лимфоцитов 8-20 клеток в поле зрения. Фибрин на отдельных участках в виде грубой сети и свертков, однако, в большинстве представлен зернистой массой. Свободный гемосидерин на границе с твердой мозговой оболочкой - 3-5 глыбок, в центральной части гематом -30-40 глыбок в поле зрения. Со стороны твердой мозговой оболочки выраженные формирования грануляционной ткани с наличием
тяжей эндотелиоподобных и фибробластоподобных клеток, проникающих в
гематому с новообразованием по ходу сосудов, вокруг которых отмечены скопления свежих эритроцитов. Отмечается увеличение количества фибробластов
до 35-40 клеток в поле зрения, как в твердой мозговой оболочке, так и на ее
границе со стороны гематомы (рис. 1.1.9).
В срезах твердая мозговая оболочка резко утолщена с ее разрыхлением и
распадом. Отмечено большое количество макрофагов и тучных клеток с незначительным количеством распадающихся лейкоцитов и интенсивной пролиферацией фибробластов и гистиоцитов. Сосуды и капилляры оболочки с резкой
извитостью и чередованием расширений и сужений с преобладанием расширенных капилляров. Твердая мозговая оболочка прочно связана с кровоизлиянием за счет явлений пролиферации соединительнотканных элементов с наличием сидерофагов (рис. 1.1.10).
В 13 наблюдениях со сроком посттравматического периода более 14 суток были установлены выраженные разрастания грануляционной ткани в измененных кровоизлияниях. Причем, со стороны твердой мозговой оболочки грануляционная ткань подвергалась фибротизации.
В эти сроки формируется соединительнотканный слой капсулы, под которым со стороны гематомы имеется грануляционная ткань, прорастающая
внутрь. В самой грануляционной ткани, содержащей множество макрофагов с
кровяным пигментом, происходит новообразование сосудов и их врастание в
гематому. При гистологическом исследовании мазков из жидкой лизированной
крови видны отдельные тени эритроцитов, грубая зернистая масса фибрина,
скопления кровяных пигментов.
Характерными патоморфологическими признаками для этой группы наблюдений были: продуктивная реакция со стороны твердой мозговой оболочки
с увеличением количества лимфоцитов, фибробластов, формированием соединительно-тканной капсулы с новообразованными сосудами, прогрессивное
снижение количества лейкоцитов с преобладанием разрушенных форм, снижение количества макрофагов, изменение процентного соотношения неизмененных и измененных эритроцитов в сторону последних, уменьшением количества
свободного гемосидерина.
Группа этих наблюдений характеризовалась выраженной продуктивной
реакцией, как со стороны твердой мозговой оболочки, так и со стороны субстратов гематом. Соотношение неизмененных и измененных эритроцитов в
участках, граничащих с твердой мозговой оболочкой и в центральной части гематом, было диаметрально противоположным. Этот временной интервал явля39
ется шестым периодом со сроками переживаемости травмы 14-20 суток и более.
Наблюдение № 73. Из истории болезни № 398-11706. Гр. Ш., 43 года. Получил травму 25.01.1998 года, был избит в подъезде. 18.02.1998 года в 13 ч. 00
мин. доставлен машиной скорой помощи. Из неврологического статуса: оглушение I-II, не контактен. Анизокария, D>S. Движение глазных яблок ограничено при отведении кнаружи, горизонтальный нистагм. Левая носогубная складка
сглажена. Левосторонний гемипарез. Сухожильные рефлексы D<S. Патологических стопных знаков нет. Ригидность мышц затылка 2 поперечных пальца.
Симптом Кернига 160°. Травматических повреждений костей черепа не выявлено. На ЭХО-энцефалограмме смещение срединных структур головного мозга
справа налево на 14 мм в средних отделах. Операция в 15 ч. 00 мин. через 24
дня после причинения травмы. Трепанация черепа в височной области справа,
удаление хронической субдуральной гематомы. Твердая мозговая оболочка напряжена, сине-зеленого цвета, не пульсирует, рассечена крестообразным разрезом. Капсула гематомы толщиной до 0,2 см вскрыта, удалено около 100 мл буровато-вишневой крови. Эскалация мозга на 1,5 см.
При исследовании гематомы обнаружены зернистые массы фибрина с отдельными тенями эритроцитов, скопления кровяного пигмента. В участках граничащих с твердой мозговой оболочкой, неизмененные эритроциты составляют
0-15%, 85-100% эритроцитов представлены отдельными тенями. В центральной
части гематом неизмененные эритроциты составляют от 70% до 90%, измененные - до 10-30% в поле зрения. На границе с твердой мозговой оболочкой количество лейкоцитов составляет 3-5, а в центральной части гематом - 2-7 клеток в
поле зрения. Причем, все они в состоянии выраженного распада. Макрофагов и
лимфоцитов на границе с твердой мозговой оболочкой 20-25 и 5-18 в поле зрения соответственно, в центральной части гематом - 5-9 и 4-14. Грануляционная
ткань с большим количеством макрофагов, переполненных кровяным пигментом. Отмечены новообразованные сосуды с кровоизлияниями. Количество
фибробластов в твердой мозговой оболочке и подлежащей гематоме до 100-120
клеток в поле зрения (рис. 1.1.11, 1.1.12).
1.2. Особенности морфологических изменений
внутричерепных гематом в зависимости от их давности
по данным секционных исследований
При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших в момент
происшествия, либо через определенный период времени после черепномозговой травмы изучалась макроскопическая картина эпидуральных и субдуральных кровоизлияний. Исследования трупов проводили через 24-36 часов после наступления смерти.
Как уже было указано выше в судебно-медицинской практике наряду со
смертью в момент происшествия часто встречаются случаи «поздней» смерти
пострадавшего - через несколько часов или суток. При этом потерпевший в силу различных обстоятельств далеко не всегда умирает в медицинском учреждении.
При анализе судебно-медицинских исследований трупов лиц, погибших
40
вследствие черепно-мозговой травмы с известными сроками ее причинения, мы
использовали уже имевшуюся у нас градацию временных промежутков эволюции черепно-мозговой гематомы в посттравматическом периоде, полученную
при изучении биопсийного материала. Все наши аутопсийные наблюдения мы
также разделили на шесть периодов эволюции внутричерепных гематом: первый - до 3-х часов жизни после травмы, второй - 4-12 часов, третий - 13-24 часа,
четвертый -2-3 суток, пятый - 4-14 суток и шестой - 15-20 суток и более.
В количественном отношении наши наблюдения разделились следующим
образом. В первом периоде оказалось 10 наблюдений; второй период составил
17 наблюдений; третий период - 13; четвертый - 11; пятый - 9 и шестой период 5. Как и ожидалось, морфологическая картина, характеризующая развитие черепно-мозговой гематомы в посттравматических периодах, как в биопсийной
группе наблюдений, так и в группе секционных исследований по вполне понятной причине оказалась почти тождественной и отличалась незначительно. Ниже мы останавливаемся только на экспозиции секционных наблюдений с названными периодами.
В первый временной период после травмы кровоизлияния были представлены жидкой кровью и по цвету практически не отличались друг от друга
независимо от локализации и источника кровотечения. Причем, такое состояние гематом обнаруживалось и при достаточно длительном хранении трупа в
условиях холодильника.
Для данной группы исследований характерными признаками были: изменения тинкториальных свойств коллагеновых волокон в виде выраженных явлений базофилии, эозинофилии и незначительного отека твердой мозговой оболочки, выраженность сосудистых реакций в виде явлений спазма и пареза сосудов. В субстратах гематом: соотношение неизмененных и измененных эритроцитов в сторону первых, умеренно выраженный лейкоцитоз и лимфоцитоз.
Наблюдение № 28. Акт № 4142. Гр. Ф., 35 лет получил травму 22.10.1999
года около 22 часов в результате падения с высоты. Смерть наступила около 24
часов 22.10.1999г. через 2 часа после получения травмы. При исследовании
трупа, произведенного через 18 часов после травмы, выявлены кровоизлияния в
мягкие ткани головы в левой лобной и затылочной областях, ушибленная рана
в области носа. Твердая мозговая оболочка умеренно напряжена, темносинюшная, с наличием в левой теменно-височной области на участке 11х7см
кровоизлияния объемом около 50 мл в виде жидкой крови, распространяющегося на базальную поверхность мозга в средней и задней черепных ямках слева.
В правой затылочной области на участке 7x5 см эпидуральное кровоизлияние
плащевидной формы объемом около 30 мл жидкой крови. Здесь же линейный
перелом затылочной кости. В левой теменно-височной и затылочной областях
массивное субарахноидальное кровоизлияние.
При исследовании нативного препарата в фазовом контрасте применялся
зеленый монохромат от микроскопа «Полар». В содержимом субдуральной гематомы на границе с твердой мозговой оболочкой эритроциты не изменены,
расположены рыхло, форма их правильная, контуры четкие, количество неизмененных эритроцитов составляет 95%, дегенеративные изменения отмечены
лишь в 5% эритроцитов, независимо от участка гематомы. В полях зрения сре41
ди эритроцитов отмечены единичные неизмененные нейтрофильные лейкоциты, количеством от 12 до 13 клеток. Выявлены единичные (до 2 клеток в поле
зрения) лимфоциты (рис. 1.2.1).
В твердой мозговой оболочке - явления слабо выраженного отека, частичного расслоения за счет единичных диффузных кровоизлияний, бледность
коллагеновых волокон. Мелкие сосуды с явлениями резко выраженного стаза резко расширены, переполнены кровью. Крупные сосуды со спавшимися просветами и умеренно набухшим эндотелием. В сосудистую реакцию по типу
спазм-парез вовлечены 48% всех сосудов. При изучении площади твердой мозговой оболочки с измененными тинкториальными свойствами волокон базофилия была отмечена в 15%, эозинофилия - в 10%, отек - в 7% от общей площади
(рис. 1.2.2).
При увеличении посттравматического периода до 10-12 часов, (второй
временной период), кровь превращалась во взвесь красных рыхлых свертков и
жидкой части. Свертки были ориентированы, преимущественно, к твердой мозговой оболочке. После наступления смерти (до вскрытия) реологические свойства внутричерепных кровоизлияний также меняются. В период до 2-х суток
вязкость крови повышается, а затем - снижается. В эпидуральных кровоизлияниях к 12 часам отмечено формирование большого количества рыхлых свертков крови практически без ее жидкой части. Этот процесс был более выражен в
зависимости от увеличения сроков, после наступления смерти, достигая максимума к 36-48 часам. В дальнейшем идет обратный процесс.
Для этой группы наблюдений характерными признаками были: нарастание плазматического пропитывания стенок сосудов на фоне уменьшения сосудистых явлений спазма и пареза, увеличение отека твердой мозговой оболочки,
изменение тинкториальных свойств коллагеновых волокон в виде выраженной
базофилии и эозинофилии. Со стороны субстратов гематом: нарастание лейкоцитоза с появлением отдельных разрушенных лейкоцитов, впервые появление
макрофагов и фибрина в виде отдельных нитей, незначительный лимфоцитоз.
Соотношение неизмененных и дегенеративно измененных эритроцитов попрежнему со значительным преобладанием первых, изменения выражаются
выщелоченностью.
В секционных случаях, когда исследования производились через 24-36
часов при хранении трупов в условиях холодильников, посмертный гемолиз
эритроцитов был минимальным.
Наблюдение № 48. Акт № 232 от 17.01.99 года. Гр.Т., 35 лет. Был избит в
подъезде 15.01.1999 года около 23 часов. Смерть наступила 16.01.1999 года
около 9 часов, через 10 часов после причинения травмы. При исследовании
трупа установлено: в области головы массивные ссадины и кровоподтеки, в
кожно-мышечном лоскуте головы в правой теменной области массивная гематома, кости черепа целы. Твердая мозговая оболочка напряжена, темносинюшная, в субдуральном пространстве в проекции правой теменно-височной
доли кровоизлияние на участке 10x8 см, плащеобразное, в виде рыхлых однородных свертков, не спаянных с мозговыми оболочками, практически без примеси жидкой крови, объемом около 120 мл. В веществе мозга правой теменной
области темно-вишневое точечное кровоизлияние. Здесь же субарахноидальное
42
кровоизлияние.
При исследовании мазков из центральной и периферической части гематомы отмечено, что эритроциты правильной формы, с четкими контурами, расположены плотно. Независимо от места взятия, мазка неизмененные эритроциты составляют 93%, а дегенеративно измененные в виде выщелоченности - до
7%. Отмечено появление отдельных нежных нитей фибрина. Число лейкоцитов
в мазках, взятых из центральной части гематом составляет 8-10 клеток, из них с
признаками разрушения 2-4 в поле зрения, а с участка, прилегающего к твердой
мозговой оболочке - от 25 до 38 клеток, из них разрушенных - 7-8. Лейкоциты
представлены, главным образом, нейтрофилами. Лимфоциты (2-3 в поле зрения) и макрофаги (1-2 в поле зрения), определяются лишь на границе с твердой
мозговой оболочкой. Впервые отмечено появление единичных зерен железосодержащего кровяного пигмента – гемосидерина (рис. 1.2.3).
В срезе твердой мозговой оболочки явления выраженного отека, коллагеновые волокна окрашены слабо, разволокнены, набухшие, с повышенной извилистостью. Площадь твердой мозговой оболочки с измененными тинкториальными свойствами волокон распределялась следующим образом: базофилия 13%, эозинофилия - 8%, отек - 9%. Кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки с явлениями плазматического пропитывания, стенки набухшие, с наличием в просвете отделения эритроцитов от плазмы и явлениями сладжирования.
Фиброциты с признаками набухания и лизиса. В просветах мелких сосудов
лейкоциты расположены пристеночно с явлениями лейкостаза и активной
эмиграцией лейкоцитов с образованием небольших периваскулярных инфильтратов. В сосудистой реакции отмечено явления уменьшения спазма-пареза всех
видов сосудов до 32% и появление плазматического пропитывания стенок сосудов до 30% в поле зрения (рис. 1.2.4.).
В третий период развития гематомы (13 наблюдений) посттравматическое
время составляет 13-24 часа. В эволюции кровяных свертков внутричерепных
кровоизлияний происходят значительные изменения. На фоне исчезновения
жидкой части крови красные рыхлые свертки превращаются в эластичный субстрат. Точкой их первичного образования становится, либо источник кровотечения, либо участок, граничащий с твердой мозговой оболочкой. Эпидуральные
кровоизлияния в аналогичный период времени претерпевают более выраженные макроскопические изменения и, к концу первых суток после травмы, представляются сформированным свертком крови плотной консистенции в центральной части и рыхлой по периферии. Каких-либо признаков «сцепления»
кровоизлияний с мозговыми оболочками не отмечено.
Следует также отметить, что в зависимости от сроков, прошедших после
наступления смерти до вскрытия потерпевшего, динамика формирования
свертка была более выраженной и достигала максимальной величины в период,
исчисляемый 35-48 часами (при условии хранения трупа в холодильнике) в
дальнейшем наступало разжижение свертков.
Для данной группы исследований характерными признаками со стороны
твердой мозговой оболочки оказались: падение сосудистой реакции по типу
спазма и пареза, нарастание плазматического пропитывания и фибриноидного
некроза стенок сосудов. Изменения тинкториальных свойств коллагеновых во43
локон с уменьшением явлений базофилии и эозинофилии, нарастанием отека и
впервые появлением некроза. В субстратах гематом отмечено нарастание степени выраженности лейкоцитоза до максимального количества с наличием
большого количества распадающихся лейкоцитов, увеличение числа макрофагов и лимфоцитов, впервые появление глыбок свободного гемосидерина. Фибрин представлен преимущественно в виде сети с наличием в отдельных участках нитей и свертков.
Наблюдение № 56. Акт исследования трупа № 3678 от 26.09.99 г. Гр. Т.,
38 лет. Получил травму 24.09.1999 года около 21 часа, когда был избит неизвестными. Смерть наступила 25.09.1999 года около 19 часов через 22 часа после причинения травмы. Вскрытие через 32 часа после наступления смерти. Наружных повреждений не выявлено. В правой теменно-затылочной области сочное темно-красное кровоизлияние 8x7x0,3 см. Твердая мозговая оболочка темно-синюшная, умеренно напряжена. В субдуральном пространстве в правой теменной области с переходом на височную область и среднюю черепную ямку
справа гематома около 200 мл. В корковом веществе левого полушария в области лобных и височных долей множественные очаги ушибов в виде темнокрасных кровоизлияний. Гематома в виде красного рыхлого свертка, без примеси жидкой части крови, не спаяна с мозговыми оболочками, однородная на всей
поверхности разреза.
При исследовании мазков из центральной и периферической части гематомы отмечено, что эритроциты, независимо от участка расположения в гематоме, представлены плотной массой, причем, количество неизмененных эритроцитов достигает 86%, дегенеративно измененных - до 14% в поле зрения.
Фибрин в виде массивной грубой сети во всех участках гематомы. Количество
лейкоцитов в препаратах из участков гематом, прилежащих к твердой мозговой
оболочке, увеличилось до 55-63 клеток, из них разрушенных -18-24 поле зрения. Отмечены явления набухания, лизиса, пикноза, рексиса, причем содержание гликогена в цитоплазме этих клеток резко уменьшалось. В центральной
части гематом количество лейкоцитов 15-33 клетки, из них разрушено 3-8 в поле зрения. Резко увеличилось количество макрофагов на границе с твердой мозговой оболочкой до 5-10 в поле зрения, в центральной части гематом макрофаги не определялись. Отмечено появление свободных глыбок гемосидерина от 1
до 2 в поле зрения независимо от участка гематомы. Количество лимфоцитов
увеличилось до 2-4 клеток в поле зрения на границе с твердой мозговой оболочкой (рис. 3.2.5).
В твердой мозговой оболочке на границе с кровоизлиянием отмечена начальная стадия некроза. При изучении площади твердой мозговой оболочки с
измененными тинкториальными свойствами волокон отмечено: базофилия - в
6%, эозинофилия - в 3%, явления отека - в 13%, некроза - в 6%. Стенки кровеносных сосудов с явлениями набухания и плазматического пропитывания. Сосудистый эндотелий с явлениями набухания и кариолизиса. Капилляры имели
строение в виде "четок", где участки расширения сменялись участками резкого
сужения. При изучении выраженности сосудистой реакции явления спазмапареза во всех видах сосудов отмечены лишь в 6%, плазматического пропитывания стенок сосудов - в 70%, фибриноидного некроза - в 24% от общего коли44
чества сосудов (рис. 1.2.6.).
Увеличение продолжительности жизни после травмы более суток (четвертый период) продолжает динамику эволюции внутричерепных кровоизлияний. Рыхлые свертки крови приобретают вид плотного эластичного свертка с
закругленными краями. На разрезах они имеют однородное строение. При механическом воздействии повреждаются с трудом вследствие своей высокой
эластичности. Эпидуральные кровоизлияния более плотные, при механическом
воздействии подвержены более выраженному разрушению.
В данном периоде характерными признаками со стороны твердой мозговой оболочки были: отсутствие явлений базофилии и эозинофилии в коллагеновых волокнах при нарастании явлений отека и некроза, в стенках сосудов
преобладает фибриноидный некроз. В субстратах внутричерепных гематом отмечено изменения процентного соотношения неизмененных и измененных
эритроцитов (1:1), падение лейкоцитарной реакции с преобладанием разрушенных нейтрофильных лейкоцитов, увеличение количества макрофагов и свободного гемосидерина, а также лимфоцитов, впервые появление фибробластов.
Фибрин преимущественно в виде грубых свертков на отдельных участках в виде сети и зернистой массы.
Наблюдение № 59. Акт № 3789. Гр. Ф., 59 лет. Получил травму
11.10.1998 года около 19 часов при падении с высоты собственного роста.
Смерть наступила 14.10.1998 года около 5 часов через 58 часов после получения травмы. При исследовании трупа на волосистой части головы ссадина под
красно-коричневой корочкой. В кожно-мышечном лоскуте головы кровоизлияние в правой теменно-затылочной области. Твердая мозговая оболочка резко
напряжена, темно-синюшная. В субдуральном пространстве справа кровоизлияние около 130 мл в виде эластичного плотного свертка с закругленными
краями, не связанное с мозговыми оболочками. Мозг в подлежащем участке с
массивными субарахноидальными кровоизлияниями. Явления дислокации и
отека головного мозга.
При гистологическом исследовании центральной части гематомы и на
границе с твердой мозговой оболочкой выявлено, что неизмененные эритроциты на участке, граничащем с твердой мозговой оболочкой, определяются в 5565%, а дегенеративно измененные в 35-45% в поле зрения и представлены в виде массы сморщенных, бледно окрашенных выщелоченных теней. В центральной части гематомы неизмененные эритроциты в количестве 80-90%, а дегенеративно измененные до 10-20% в поле зрения. Количество лейкоцитов на границе с твердой мозговой оболочкой уменьшилось до 25-33 клеток в поле зрения, причем количество разрушенных из них 18-20. В центральной части гематом лейкоциты 12-25 в поле зрения находятся в разной степени распада. Макрофаги располагаются преимущественно в наружных отделах кровяного свертка, прилежащего к твердой мозговой оболочке до 15-35 в поле зрения. В отдельных макрофагах гемосидерин в виде диффузного бледно-синего окрашивания цитоплазмы. Свободный гемосидерин на границе с твердой мозговой оболочкой до 5-10 глыбок в поле зрения, в центральной части до 10-15. Фибрин независимо от участка гематомы в виде плотного свертка. Количество лимфоцитов на границе с твердой мозговой оболочкой увеличивается до 3-5 клеток в
45
поле зрения. Впервые здесь же отмечено появление фибробластов от 5 до 15 в
поле зрения. В центральной части гематомы отдельные лимфоциты от 2 до 3 в
поле зрения (рис. 1.2.7).
В твердой мозговой оболочке выраженный некроз на границе с гематомой. На других участках явления набухания и гомогенизации. При изучении
площади волокон с измененными тинкториальными свойствами отмечено отсутствие базофилии и эозинофилии, уменьшение явлений отека до 6% и нарастание некроза - до 13%. При изучении сосудистой реакции плазматическое
пропитывание сменилось фибриноидным некрозом до 55% всех сосудов. Отмечена выраженная пролиферация фибробластов до 10 клеток в поле зрения. В
стенках сосудов активный распад волокнистых структур (рис. 1.2.8).
В пятом периоде посттравматического развития гематомы до двух недель
было установлено, что на 4-6 сутки кровоизлияния значительно уплотняются,
становятся более сухими, цвет их был более темным, отчетливо прослеживается буроватый оттенок. Эластичность гематом значительно снижается. Выраженность данных проявлений была более существенной в эпидуральных кровоизлияниях. В дальнейшем прослеживаются процессы взаимодействия гематомы
с твердой мозговой оболочкой в местах их прилегания друг к другу. К 7-м суткам гематомы становятся более рыхлыми, а в дальнейшем разжижаются. Со
стороны твердой мозговой оболочки отмечаются признаки формирования грануляционной ткани. Данные явления прослеживаются лишь в субдуральных
кровоизлияниях, в то время как эпидуральные кровоизлияния становятся более
рыхлыми при наличии твердой структуры без признаков разжижения.
Клеточные элементы кровоизлияний были представлены лимфоцитами,
макрофагами и многочисленными фибробластами. Причем, среди фибробластов преобладают молодые формы, т.е. в кровоизлияниях преобладают репаративные процессы. На 6-7-е стуки после травмы со стороны твердой мозговой
оболочки отмечено формирование грануляционной ткани с наличием тяжей эндотелиоподобных и фибробластоподобных клеток, проникающих в измененную массу крови с новообразованием сосудов и развитием молодой соединительной ткани. В отдаленные периоды, исчисляемые 10-ю сутками и более,
кровь подвергается резко выраженной резорбции. Отмечено большое количество макрофагов, переполненных кровяным пигментом. Фибрин от нежной тонкой сети, по мере эволюции кровяного свертка, превращался в грубую сеть,
достигая к 10-11-м суткам вида зернистой массы. Эритроциты с 5-6-х суток
представлены слабо контурирующимися тенями. Причем, с периода новообразования капилляров со стороны твердой мозговой оболочки отмечается наличие
единичных, а также скопления свежих эритроцитов, преимущественно по ходу
капилляров.
На срезах твердой мозговой оболочки замечено, что она утолщена, разрыхлена, с распадом и набуханием волокнистых структур. Количество распадающихся лейкоцитов резко уменьшилось, но увеличилось число макрофагов,
тучных клеток с интенсивной пролиферацией фибробластов и гистиоцитов, отмечено большое количество лимфоцитов. Обнаружена резкая извитость сосудов и капилляров твердой мозговой оболочки, а также чередование расширений
и сужений их, с преобладанием расширенных. В последующие сроки отмечены
46
довольно прочные связи внутричерепных кровоизлияний с твердой мозговой
оболочкой. Со стороны внутренней поверхности твердой мозговой оболочки
выявлены выраженные явления пролиферации соединительнотканных элементов, определяются сидерофаги.
Характерными признаками данного временного интервала оказались:
продуктивная реакция со стороны твердой мозговой оболочки с увеличением
количества лимфоцитов, фибробластов и формированием соединительнотканной капсулы с новообразованными сосудами. Было зафиксировано прогрессивное снижение количества лейкоцитов с их разрушением, нарастание числа макрофагов до максимального количества, изменение процентного соотношения
неизмененных и измененных эритроцитов с преобладанием измененных, а также уменьшение количества свободного гемосидерина в субстратах внутричерепных гематом.
Наблюдение № 66. Акт № 1686. Гр. П., 59 лет, получил травму 19.04.1999
года около 10 часов в результате падения с высоты собственного роста. Дата
смерти 30.04.99 года в 17 ч. 00 мин. Смерть наступила через 11 суток после
причинения травмы. Наружных повреждений не обнаружено. В мягких тканях
головы в затылочной области массивная гематома. Здесь же линейный перелом
затылочной кости. Твердая мозговая оболочка с буроватым оттенком, несколько напряжена. В субдуральном пространстве около 150 мл буроватой лизированной крови с взвешенными рыхлыми бурыми свертками. Свертки плотно
спаянные с твердой мозговой оболочкой, которая врастает в гематому.
При исследовании жидкой части гематомы и сохранившихся свертков установлено, что на границе с твердой мозговой оболочкой неизмененные эритроциты составляют 15%, дегенеративно измененные до 85% в поле зрения. В
центральной части гематом количество неизмененных эритроцитов составляет
75%, выщелоченных и разрушенных 25%. Лейкоциты на границе с твердой
мозговой оболочкой 15-18 клеток, в центральной части гематом от 5 до 20 в поле зрения, все они в различной степени распада. Из клеточных элементов кровоизлияний преобладают многочисленные макрофаги и лимфоциты. Их количество на границе с твердой мозговой оболочкой 40-50 и 10-15 клеток в поле
зрения соответственно. Макрофаги резко переполнены кровяным пигментом. В
центральной части гематом макрофаги до 2-3 клеток, лимфоциты 7-15 клеток в
поле зрения. Фибрин представлен грубой зернистой массой, отдельными свертками. Свободный гемосидерин на границе с твердой мозговой оболочкой составлял 3-5, а в центральной части гематом 30-35 глыбок в поле зрения. Со стороны твердой мозговой оболочки выраженное формирование грануляционной
ткани с наличием тяжей эндотелиоподобных и фибробластоподобных клеток,
проникающих в гематому с новообразованием по их ходу сосудов, вокруг которых имеются скопления свежих эритроцитов. Отмечается увеличение количества фибробластов до 30-40 клеток в поле зрения, как в твердой мозговой оболочке, так и на ее границе со стороны гематомы (рис. 1.2.9).
На срезах твердой мозговой оболочки отмечено резкое ее утолщение с
разрыхлением и распадом. Отмечено большое количество макрофагов и тучных
клеток (до 40-45 в поле зрения). Идет интенсивная пролиферация фибробластов
и гистиоцитов (до 35-40 клеток в поле зрения). Сосуды и капилляры оболочки с
47
резкой извитостью, отмечено чередование расширений и сужений. Однако
расширенные капилляры преобладают над суженными. Твердая мозговая оболочка прочно связана с кровоизлиянием за счет явлений пролиферации соединительно-тканных элементов с наличием сидерофагов. До 10% всех сосудов в
состоянии фибриноидного некроза (рис. 1.2.10).
При увеличении сроков жизни более 14 суток обнаружены выраженные
разрастания грануляционной ткани в измененных кровоизлияниях, причем со
стороны твердой мозговой оболочки грануляционная ткань подвергается фибротизации.
В эти сроки формируется соединительнотканный слой капсулы, под которым со стороны гематомы имеется грануляционная ткань, прорастающая
внутрь. В самой грануляционной ткани, содержащей множество макрофагов с
кровяным пигментом, происходит новообразование сосудов и их врастание в
гематому. В мазках из жидкой лизированной крови видны отдельные тени
эритроцитов, грубая зернистая масса фибрина, скопления кровяных пигментов.
Для исследований составивших шестой период наблюдений (5 случаев)
характерными патоморфологическими признаками были: продуктивная реакция со стороны твердой мозговой оболочки с увеличением количества лимфоцитов, фибробластов, формирование соединительно-тканной капсулы с новообразованными сосудами, прогрессивное снижение количества лейкоцитов с
преобладанием разрушенных форм, снижение количества макрофагов, изменение процентного соотношения неизмененных и измененных эритроцитов вновь
в сторону неизмененных на границе с твердой мозговой оболочкой, наличие
свежих кровоизлияний из вновь образованных сосудов в центральной части,
уменьшением количества свободного гемосидерина в субстратах внутричерепных гематом.
Наблюдение № 93. Акт № 662. Гр. З., 39 лет. Травму получил на работе
05.02.1999 года около 13 часов, смерть наступила 19.02.1999 года около 5 часов, через 15 суток после причинения травмы. Наружных повреждений не обнаружено. Кровоизлияний в кожно-мышечный лоскут головы не выявлено.
Твердая мозговая оболочка слева в проекции лобно-височной области с буроватым прокрашиванием, утолщена. В субдуральном пространстве сформированная капсула, в полости которой около 80 мл буроватой лизированной жидкости
без наличия свертков. Капсула плотно сращена с твердой мозговой оболочкой,
кровоизлияния с новообразованными сосудами по ходу разрастания грануляционной ткани.
При исследовании мазков и отпечатков из гематом обнаружены преимущественно зернистые массы фибрина с отдельными тенями эритроцитов и скопления кровяного пигмента. В мазках, взятых с границы твердой мозговой оболочки, неизмененные эритроциты составляют от 0 до 5%, 95-100% эритроцитов
представлены отдельными выщелоченными тенями. В центральной части гематом количество неизмененных эритроцитов от 65% до 90%, 10-35% представлены выщелоченными тенями. Лейкоциты от 5 до 8 клеток в поле зрения на
границе с твердой мозговой оболочкой и от 3 до 7 в центральной части гематом, все они в состоянии выраженного распада. Макрофаги и лимфоциты на
границе с твердой мозговой оболочкой 15-21 и 8-17 клеток в поле зрения, в
48
центральной части гематом 6-10, 8-14 клеток в поле зрения соответственно.
Элементы грануляционной ткани с большим количеством макрофагов, переполненных кровяным пигментом. Отмечены новообразованные сосуды с кровоизлияниями по их ходу в виде муфт, а также в виде большого количества лакунарных кровоизлияний преимущественно в мазках из центральной части гематом, за счет которых неизмененные эритроциты преобладают над выщелоченными формами. Количество фибробластов в твердой мозговой оболочке и
подлежащей гематоме до 100-120 клеток в поле зрения без преобладания в каком-либо участке, (рис. 1.2.11, 1.2.12).
Таким образом, при патогистологическом исследовании субстратов внутричерепных гематом и фрагментов твердых мозговых оболочек в 111 случаях у
лиц, оперированных по поводу черепно-мозговой травмы и 65 секционных исследований с известными сроками травмы, выявлены патоморфологические
изменения с высокой степенью достоверности отличий в различные временные
интервалы (табл. 9).
В качестве патоморфологических признаков, подлежащих оценке, для установления достоверных различий между соседними группами были избраны:
площадь твердой мозговой оболочки с измененными тинкториальными свойствами волокон с явлениями базофилии, эозинофилии, отека и некроза, степень
выраженности сосудистой реакции в виде явлений спазма-пареза сосудов,
плазматического пропитывания и фибриноидного некроза стенок сосудов по
отношению к общему количеству всех сосудов в полях зрения.
В субстратах гематом, прилежащих к твердой мозговой оболочке сравнению подлежали: процентное соотношение измененных и неизмененных эритроцитов, выраженность лейкоцитоза в виде измененных и неизмененных лейкоцитов, количество макрофагов, свободного гемосидерина, лимфоцитов, фибробластов, а также состояние фибрина и продуктивных явлений в твердой мозговой оболочке при формировании капсулы.
Первый посттравматический период до 3-х часов составил 22 наблюдения
и выражался патоморфологическими изменениями, характерными для ранней
воспалительной реакции: со стороны изменений тинкториальных свойств коллагеновых волокон твердой мозговой оболочки отмечены явления базофилии
(12,02±1,14%), эозинофилии (11,93±1,13%) и отека (6,43±0,83%) без явлений
некроза. Сосудистая реакция выражалась явлениями спазма-пареза
(45,15±2,20%). В субстратах гематом это были: соотношение неизмененных
эритроцитов (96,88±3,23%) с небольшой примесью измененных (3,12±0,58%).
Отмечено появление лейкоцитоза преимущественно на границе с твердой мозговой оболочкой за счет неизмененных лейкоцитов (14,00±1,23%). Здесь же
единичные лимфоциты (1,30±0,37%). По вышеописанным признакам имеются
статистически достоверные различия с последующей группой исследований
(табл. 10).
49
Таблица 9. Частота встречаемости дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и твердой мозговой оболочки в различные
сроки после травмы (N=211)
Периоды развития гематом
Показатели
Площадь волокон
с измененными
тинкториальными
свойствами, в %
Сосудистая реакция, в %
до 3-х ч
1 период
4-12 ч
2 период
13-24 ч
3 период
2-3 сут
4 период
4-14 сут
5 период
14-20 сут
6 период
Базофилия
3
12,0±1,1
12,3±1,9
1
7,9±1,2
0
0
0
Эозинофилия
2, 3
11,9±+1,1
1, 3
7,6±1,5
1, 2
2,2±0,6
0
0
0
Отек
2, 3, 4, 5
6,4±0,8
1
8,5±1,6
1, 5
10,9±1,3
1, 5
10,5±0,9
1, 2, 3, 4
1,5±0,6
0
Некроз
0
0
4
5,4±0,9
3
13,3±1,0
0
0
Спазм/парез
2, 3
45,1±2,2
1, 3
28,8±3,0
1, 2
2,4±0,6
0
0
0
Плазматическое
пропитывание
0
3
29,4±3,0
2
80,4±3,8
0
0
0
4, 5
19,5±1,8
3, 5
54,8±2,1
3, 4
10,0±1,2
0
Фибриноидный
некроз
Неизмененные эритроциты, в %
4, 5, 6
96,9±3,2
4, 5, 6
92,5±5,4
4, 5, 6
89,0±3,9
1,2,3,5,6
55,8±1,9
1,2,3,4,6
30,3±2,6
1,2,3,4,5
7,6±1,1
Измененные эритроциты в %
2,3,4,5,6
2,5±0,6
1,3,4,5,6
7,4±1,5
1,2,4,5,6
10,9±1,3
1,2,3,5,6
44,0±1,8
1,2,3,4,6
69,6±4,0
1,2,3,4,5,6
92,3±3,9
Неизмененные лейкоциты, в %
2,3,4,6
14,0±1,2
1,3,5,6
29,1±3,0
1,2,4,5,6
55,9±3,1
1, 3, 5, 6
32,2±1,6
2, 3, 4, 6
15,4±1,9
1,2,3,4,5
4,0±0,8
Измененные лейкоциты, в %
0
3, 4, 5, 6
5,4±1,3
2, 5, 6
21,5±1,9
2, 5, 6
21,0±1,3
2, 3, 4, 6
14,0±1,8
2, 3, 4, 5
2,2±0,6
Макрофаги, в %
0
3, 4, 5, 6
1,4±0,3
2, 4, 5
17,8±1,7
2, 3, 5, 6
27,2±1,4
2, 3, 4, 6
46,2±3,3
2, 4, 5
22,1±1,9
Гемосидерин, в %
0
0
4, 5
1,2±0,4
3, 5, 6
7,7±0,7
3, 4
4,3±1,0
4
2,8±0,6
Нити фибрина в %
0
3 85,0±4,4
2
8,4±0,4
0
0
0
Сеть фибрина, в %
0
0
4
77,8±4,1
3
14,2±1,8
0
0
Сгустки фибрина в %
0
0
4, 5
13,7±0,5
3, 5
76,6±4,4
3, 4
7,8±0,8
0
Зерна фибрина, в %
0
0
0
5, 6
6,1±0,8
4, 6
92,1 ±5,6
4, 5
1,5±0,4
Лимфоциты, в %
3,4,5,6
1,3±0,3
3,4,5,6
1,6±0,7
1,2,5
4,2±0,8
1,2,5
5,5±0,6
1,2,3,4,6
15,4±1,9
1,2,5
4,04±0,8
Фибробласты, в %
0
0
0
5,6
10,3±0,9
4,6
38,0±3,0
4,5
113,1±43
Новые сосуды, в %
0
0
0
0
6
35,6±3,1
5
84,9±4,0
Соединительно-тканная капсула, в %
0
0
0
0
6
55,1±3,0
5
99,1±3,8
- 1, 2, 3, 4, 5, 6
Примечание: М±m - различия достоверны (р<0,05) в зависимости от давности травмы.
50
Таблица 10. Частота встречаемости дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и в твердой мозговой оболочке в первый период после травмы до 3-х часов (N=22)
Показатели
Значение (доверительные интервалы)
Базофилия
12,02±1,14% (10,89-13,16)
Эозинофилия
11,93±1,13%* (10,79-13,06)
Отек
6,43±0,83% (5,59-7,26)
Спазм-парез
45,15±2,2%* (42,95-47,35)
Неизмененные эритроциты
96,88±3,23%* (93,65-100,0)
Измененные эритроциты
3,12±0,58%* (2,55-3,70)
Неизмененные лейкоциты
14,0±1,23%* (12,77-15,23)
Лимфоциты
1,30±0,37%*
(0,93-1,67)
* Примечание: М±m - различия достоверны
(р <0,05) со
значениями последующего временного периода
Второй период переживаемости травмы 4-12 часов характеризовался незначительным нарастанием отека твердой мозговой оболочки (8,53±1,65%) и
уменьшением явлений эозинофилии до (7,60±1,56%) коллагеновых волокон,
уменьшением количества сосудов с явлениями спазма-пареза (28,87±3,04%),
появлением плазматического пропитывания стенок сосудов (29,40±3,06%). В
субстратах гематом, прилежащих к твердой мозговой оболочке, незначительное
изменение соотношения неизмененных (92,53±5,43%) и выщелоченных эритроцитов (7,47±1,54%), нарастание лейкоцитоза до 29,13±3,05% клеток с появлением разрушенных лейкоцитов (5,47±1,32%). Впервые выявлены макрофаги
(1,40±0,37%) и фибрин в виде отдельных нитей в 85,01±4,48% случаев. Количество лимфоцитов остается практически на прежнем уровне (1,60±0,71%). В
субстратах гематом на периферии от твердой мозговой оболочки воспалительная реакция нарастает значительно медленнее. По вышеописанным признакам
имеются статистически достоверные различия с последующей и предшествующей группами исследований (табл. 11).
Таблица 11. Частота встречаемости дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и в твердой мозговой оболочке во второй период после травмы 4-12 часа (N=41)
Показатели
Значение (доверительные интервалы)
Базофилия
12,33±1,98 (10,35-14,32)
Эозинофилия
7,60%±1,56% (6,04-9,16)
Отек
8,53%±1,65% (6,88-10,18)
Спазм-парез
28,87±3,04% (25,83-31,90)
Плазматическое пропитывание
29,40±3,06% (26,34-32,46)
Неизмененные эритроциты
92,53±5,43% (87,10-97,97)
Измененные эритроциты
7,47±1,54% (5,92-9,01)
Неизмененные лейкоциты
29,13±3,05% (26,08-32,18)
Разрушенные лейкоциты
5,47±1,32% (4,15-6,79)
Макрофаги
1,40±0,37% (4,15-6,79)
Лимфоциты
1,60±0,71% (0,89-2,31)
Фибрин в виде нитей
85,01±4,48% (80,53-89,49)
* Примечание: М±m - различия достоверны (р <0,05) со значениями предыдущего и последующего временных периодов.
51
Третий период переживаемости травмы 13-24 часа (38 наблюдений) характеризуется появлением в коллагеновых волокнах явлений некроза
(55,44±0,97%) на фоне нарастающего отека твердой мозговой оболочки
(10,92±1,38%), уменьшением явлений базофилии (7,92±1,20%) и эозинофилии
(2,24±0,64%). Сосудистая реакция проявляется плазматическим пропитыванием
стенок сосудов (80,48±3,82%) и впервые появившимся фибриноидным некрозом (19,52±1,84%). Неизмененные эритроциты остаются практически на прежнем уровне (89,04+3,93%), нарастает количество, как неизмененных
(55,92±3,12%) клеток, так и разрушенных лейкоцитов (21,56±1,93%). Количество макрофагов увеличилось до 17,80±1,76% клеток, нарастает лимфоцитоз до
4,20±0,85% клеток. Впервые отмечено наличие свободного гемосидерина до
1,28±0,47% глыбою Фибрин преимущественно в виде сети (77,81±4,11%). В
субстратах гематом, расположенных на периферии от твердой мозговое оболочки, незначительное увеличение количества лейкоцитов, а также впервые появление глыбок свободного гемосидерина. По вышеописанные признакам имеются статистически достоверные различия с предшествующей и последующей
группами исследований (табл. 12).
Таблица 12. Частота встречаемости дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и в твердой мозговой оболочке во второй период после травмы 13-24 часа (N=38)
Показатели
Значение (доверительные интервалы)
Базофилия
7,92±1,20%* (6,72-9,11)
Эозинофилия
2,24±0,64% * (1,60-2,88)
Отек
10,92±1,38% (9,54-12,30)
Некроз
5,44±0,97% * (4,47-6,41)
Спазм-парез
15,68±1,86%* (13,82-17,53)
Плазматическое пропитывание
80,48±3,82% * (76,66-84,30)
Фибриноидный некроз
19,52±1,84%* (17,68-21,36)
Неизмененные эритроциты
89,04±3,93% * (85,11-92,97)
Измененные эритроциты
10,96±1,38%* (9,58-12,34)
Неизмененные лейкоциты
55,92±3,12% * (52,80-59,04)
Разрушенные лейкоциты
21,56±1,93% (19,63-23,49)
Макрофаги
17,80±1,76%% * (16,04-19,56)
Гемосидерин
1,28±0,47%* (0,81-1,75)
Лимфоциты
4,20±0,85% * (3,35-5,05)
Фибрин в виде сети
77,81±4,11%* (73,7-81,92)
* Примечание: М±m - различия достоверны (р <0,05) со значениями предыдущего и последующего временных периодов.
Четвертый период переживаемости травмы 2-3 суток (38 случаев) характеризуется резким нарастанием некроза коллагеновых волокон (13,39±1,05%)
на фоне выраженного отека твердой мозговой оболочки (10,51 ±0,93%). Явлений базофилии и эозинофилии не отмечено. В стенках сосудов явления фибриноидного некроза (54,82±2,12%). В субстратах гематом, прилежащих к твердой
мозговой оболочке отмечено падение количества неизмененных эритроцитов
до 55,85±1,95%, уменьшение количества лейкоцитов до 32,22+1,62% клеток,
52
причем, разрушенных из них - 21,04±1,31%. Уровень макрофагов (27,3 8±
1,44%) и лимфоцитов (5,57±0,67%) нарастает. Свободный гемосидерин достигает максимального количества до 7,71 ±0,79% глыбок. Фибрин в виде свертков
в 76,6±4,42% случаев. Впервые отмечено появление фибробластов (до
10,37+0,92% клеток). По вышеописанным признакам имеются статистически
достоверные различия с предшествующей и последующей группами исследований (табл. 13).
Таблица 13. Частота встречаемости дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и в твердой мозговой оболочке в четвертый
период после травмы 2-3 суток (N=38)
Показатели
Отек
Некроз
Фибриноидный некроз
Неизмененные эритроциты
Измененные эритроциты
Неизмененные лейкоциты
Разрушенные лейкоциты
Макрофаги
Гемосидерин
Лимфоциты
Фибробласты
Фибрин в виде свертков
Значение (доверительные интервалы)
10,51±0,93%* (9,58-11,44)
13,39±1,05%* (12,35-14,44)
54,82+2,12% * (52,71-56,94)
55,85±1,95% * (53,91-57,80)
44,0711,81% * (42,26-45,88)
32,2211,62% * (30,59-33,84)
21,0411,31%* (19,73-22,35)
27,3811,44% * (25,94-28,82)
7,7110,79% * (6,91-8,50)
5,5710,67% * (4,89-6,24)
10,3710,92% * (9,45-11,29)
76,614,42%* (72,18-81,02)
Пятый период переживаемости травмы 4-14 суток характеризуется формированием продуктивных процессов в твердой мозговой оболочке. Отмечено
образование соединительно-тканной капсулы в 55,11±3,06% случаев. Количество фибробластов достигает 38,05+3,02%, макрофагов - 46,26±3,33%, лимфоцитов - 15,47±1,93% клеток. В субстратах гематом резкое уменьшение неизмененных эритроцитов (до 30,32±2,69%). Количество лейкоцитов уменьшается
(до 15,47±1,93% клеток), причем почти все они в разной степени распада
(14,00±1,83%). Фибрин в виде зернистой массы (в 92,13±5,61% случаях). В субстратах гематомы на периферии твердой мозговой оболочки динамика воспалительной реакции замедленна. Впервые отмечено появление макрофагов. По
вышеописанным признакам имеются статистически достоверные различия с
предшествующей и последующей группами исследований (табл. 14).
Шестой период переживаемости травмы 14-20 суток и более (табл. 15)
характеризуется выраженной продуктивной реакцией со стороны твердой мозговой оболочки и субстратов гематом. Соединительнотканная капсула сформирована в 99,17±3,8% случаев. Выявлены вновь образованные сосуды (в 84,91
±4,0% случаях) с массивным кровотечением в полость гематом. Количество
фибробластов увеличивается (до 113,15±4,38% клеток). Неизмененные эритроциты на границе с твердой мозговой оболочкой составили 7,65±1,14%, в центральной части гематом - до 78,16±4,23%, за счет свежих кровоизлияний. Количество лейкоцитов в разной степени распада прогрессивно уменьшается до
4,04±0,83%, макрофагов - до 22,19±1,94% клеток. По вышеописанным призна53
кам имеются статистически достоверные различия с предшествующей группой
исследований.
Таблица 14. Частота встречаемости дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и в твердой мозговой оболочке в пятый период после травмы 4-14 суток (N=19)
Показатели
Значение (доверительные интервалы)
Отек
1,58±0,61%* (0,97-2,19)
Неизмененные эритроциты
30,32±2,69% * (27,62-33,01)
Измененные эритроциты
69,68±4,09% * (65,60-73,77)
Неизмененные лейкоциты
15,47±1,93%* (13,55-17,40)
Разрушенные лейкоциты
14,00±1,83%* (12,17-15,83)
Макрофаги
46,26±3,33% * (42,93-49,59)
Гемосидерин
4,37±1,02% (3,35-5,39)
Лимфоциты
15,47±1,93%* (13,55-17,40)
Фибробласты
38,05±3,02% * (35,03-41,07)
Фибрин в виде зернистой массы
92,13±5,61% * (86,52-97,74)
Примечание: М±m - различия достоверны (р <0,05) со значениями предыдущего
и последующего временных периодов.
Таблица 15. Частота встречаемости дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и в твердой мозговой оболочке в шестой период после травмы 15-20 суток (N=18)
Показатели
Значение (доверительные интервалы)
Неизмененные эритроциты
7,65±1,14%* (6,51-8,79)
Измененные эритроциты
92,35±3,96%* (88,39-96,31)
Неизмененные лейкоциты
4,04±0,83% * (3,21-4,87)
Разрушенные лейкоциты
2,27±0,62% * (1,65-2,89)
Макрофаги
22,19±1,94% * (20,25-24,13)
Гемосидерин
2,81±0,69% (2,12-3,50)
Лимфоциты
4,04±0,83% * (3,21-4,87)
Примечание: М±т- различия достоверны (р <0,05) со значениями предыдущего временного периода.
54
ГЛАВА 2. СПЕКТРОФОТОМЕТРИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ГЕМАТОМ
Гемоглобин - хромопротеид - является дыхательным пигментом, обладающим уникальными свойствами, связанными с транспортом кислорода и углекислоты. Наличие железа в сложной молекуле гемоглобина является одним
из главных условий, определяющих свойство этого пигмента - связывать кислород. Метгемоглобин (MetHb) является физиологической составной частью
крови, выполняя защитные функции, обезвреживая эндогенно образующуюся
синильную кислоту, сероводород и другие яды. MetHb медленно образовывается в крови, избыток же его постоянного восстанавливается и содержание в крови остается на низком уровне (Д.А. Голубенцев, 1949; П.Г. Коржуев, 1964; В.В.
Авчинников, 1967).
Данные о концентрации метгемоглобина в крови здоровых взрослых людей весьма противоречивы. По данным Л.Э. Горн (1968), в крови здоровых
взрослых людей MetHb обнаруживается в 23-25% случаев, но средняя концентрация в крови не превышает 3-5%. Причем, у женщин концентрация выше,
чем у мужчин. Ряд авторов считают, что содержание метгемоглобина в крови
человека не превышает 1%. По мнению Л.Э Горн (1968), этот уровень может
доходить до 5%. Г.Е. Владимиров (1947) отмечает, что в норме содержание
MetHb в крови не превышает 0,5%.
По данным М. Kiese (1954), образующийся в эритроцитах при жизни
MetHb под действием ферментов, содержащихся в эритроцитах, восстанавливается в гемоглобин. При этом, у трупов внутриклеточная концентрация MetHb
увеличивается, когда в эритроцитах исчезают субстраты редуцирующих ферментов. За время функционирования каждого эритроцита часть гемоглобина
подвергается превращению в метгемоглобин и снова в гемоглобин. Однако до
настоящего времени, не выяснено, изменяются ли при этом цикле превращений
функциональные свойства кровяного пигмента, связывающие кислород (Г.Е.
Владимиров, 1957; В.В. Авчинников, 1967).
И.И. Гительзон и Н.В. Гамзякова (1967) считают, что при встрече с молекулой кислорода железо в геме может оксигенироваться, но может и окисляться. В первом случае образуется оксигемоглобин, что является биологически целесообразным. Во втором случае возникает MetHb, не способный отдать кислород тканям. Б.Г. Ковров (1961) показал вероятность этих реакций для нормальной крови в среднем как отношение 99±1.
70% эритроцитов не содержат вообще метгемоглобина. При этом, чем
больше его в клетках, тем реже они встречаются в кровяном русле. Такой характер распределения указывает на активную элиминацию эритроцитов с метгемоглобином из кроветворного русла. Включение 70% метгемоглобина снижает кислородную емкость клетки и оказывается в нормальном организме предельно допустимым (И.И. Гительзон, Н.В. Гамзакова, 1967). Л.Э. Горн (1968)
показал, что интегральные исследования процесса образования метгемоглобина
в крови выявляют ряд весьма ценных общих закономерностей, но также неизбежно ведут к усреднению получаемой информации и потере ряда существен55
ных деталей.
По мере старения эритроцитов увеличивается содержание метгемоглобина. Отчасти, это вызвано уменьшением метгемоглобинредуктазной активности
в стареющих клетках. С другой стороны происходят прямые изменения молекул гемоглобина. Электронная конфигурация молекул белка гемоглобина различна, поэтому образование и обратное восстановление метгемоглобина происходит неодинаково и зависит от рН среды. В кислой среде окисление происходит легче, чем в щелочной. Возможно поэтому в капиллярной крови содержание метгемоглобина выше, чем в венозной (Б.Г. Ковров, 1961; Н.В. Гомзякова с
соавт., 1964; W. Heubner, H. Weist, 1949; W.D. Brown, M.L. Bruce, 1969; H.O.
Waller et al, 1989).
Появление MetHb в крови в больших количествах возможно при самых
различных патологических состояниях. Однако, он образуется в организме в
незначительных концентрациях и при нормальных условиях, быстро восстанавливается в гемоглобин (Л.И. Иржак, 1975). Н.Н. Савицкий (1947), показал, что
реакция Нb → Hi+, наряду с основной реакцией Нb → НbО2 играет весьма важную физиологическую роль, так как всегда присутствие небольшого количества
метгемоглобина предохраняет окислительно-восстановительные ферменты от
отравления цианистыми соединениями, сульфидами и т.д.
Общепринято считать, что формирование в эритроцитах своеобразных
внутриклеточных включений (тельца Гейнца) является одним из специфических проявлений воздействия на организм метгемоглобинообразователей. Процесс этот можно рассматривать как неспецифическую реакцию нормальной
клетки, проявляющийся в отмешивании гранул протоплазмы в ответ на воздействие чужеродного вещества. Необычно низкая скорость образования метгемоглобина по сравнению с формированием других соединений гемоглобина не
случайна и указывает на постоянство этого процесса (СБ. Гольдштейн, 1955;
Л.Э. Горн, 1968; А.Г. Гаибов, 1973; А.Н. Курышев, 1977; В.В. Смирнов с соавт.,
2000).
Как показали исследования, метгемоглобин, хоть и в малых количествах,
содержится в нормальной крови, резко возрастая в некоторых случаях, поэтому
постоянное существование метгемоглобина с аскорбиновой кислотой приобретает физиологическое значение. Конечно, нельзя не считаться и с тем, что в каких-то промежуточных продуктах углеводного обмена эритроциты обладают
более мощными восстановителями метгемоглобина (Г.Е. Владимиров, 1957;
А.Г. Гаибов, 1973).
Исследования ряда авторов (Г.Е. Владимиров, 1947; И.Г. Шалаев, 1959;
И.Г. Шалаев, З.Я. Печинская, 1972; В.А. Чучко с соавт., 1977) показали, что повышение содержания уровня метгемоглобина в крови может произойти от действия ряда лекарственных препаратов (сульфаниламиды, салицилаты), а также
при некоторых заболеваниях (пневмония, дизентерия и др.).
Ряд авторов указывает, что ассимиляция и диссимиляция в организме обрывается не сразу и что эритроциты трупной крови некоторое время сохраняют
способность к газообмену. Наступающий вслед за ним подъем концентрации
объясняется начинающимся посмертным образованием метгемоглобина (Н.К.
Козырева, 1959; Л.Э. Горн, 1968; C.G. Drake, 1961; K.G. Jamieson, J.D. Jelland,
56
1968; В. Weir, 1971).
Н.Б. Черкавский (1960, 1964) установил, что в крови трупов очень рано
происходит спонтанное образование метгемоглобина, концентрация которого
возрастает с увеличением времени после наступления смерти. Концентрация
метгемоглобина также зависит, из какого органа взята кровь и, в некоторой
степени, от вида смерти. Изучая динамику образования метгемоглобина в крови
отдельных органов трупов, он показал, что диапазон крайних показателей концентрации метгемоглобина в крови трупов колебался от 0 до 30%, наибольшая
средняя концентрация метгемоглобина 8,8%±0,5% была обнаружена в крови из
печени, наименьшая - из синусов твердой мозговой оболочки 2,8±0,2%.
С увеличением времени, прошедшего после смерти, содержание метгемоглобина в крови увеличивается как в трупах людей, так и животных. Наблюдается некоторое различие в соотношении концентрации метгемоглобина в
крови различных органов в зависимости от причины смерти. Повышение температуры окружающей среды ускоряет процесс спонтанного образования метгемоглобина в крови умерших, а также редукцию и распад метгемоглобина, образовавшегося от действия яда.
Судебно-медицинское значение полученных данных состоит в том, что
спонтанное образование метгемоглобина в крови, особенно в поздние сроки после вскрытия, может имитировать отравление метгемоглобинобразующими
ядами, а наблюдаемые процессы редукции и распада его при смерти от действия этих ядов всегда нужно учитывать при исследовании крови (И.Г. Шалаев,
1959, 1972; В.А. Чучко, 1977).
С.И. Попов (1959) отмечал образование метгемоглобина в крови трупов
при нахождении их в условиях низкой температуры. Он пришел к выводу, что
при отрицательной температуре в крови трупов происходит образование метгемоглобина, в количественных отношениях зависящее не только от времени, но
и от интенсивности посмертных изменений. При действии окислителей на гемоглобин или оксигемоглобин, а также при медленном окислении оксигемоглобина кислородом воздуха образуется метгемоглобин (В.В. Авчинников, 1967;
А.А. Майер, 1974).
На возможность образования метгемоглобина в крови промерзших трупов указывается в работах И.Г. Шалаева (1959), который сообщает также, что
при положительной температуре кровь загнивает, и метгемоглобин не образуется. Н.В. Попов (1950) считал, что в нестерильной крови происходит восстановление метгемоглобина в глобин, так как гнилостные микробы отнимают кислород.
Процессы образования метгемоглобина и его редукции в крови находятся
в прямой зависимости от температурного режима ее хранения. В стерильной
крови, особенно в условиях комнатных температур, активно накапливается
метгемоглобин. Причем, наиболее интенсивное его образование зарегистрировано при температуре 18-24°С. Под влиянием гнилостной микрофлоры происходит восстановление метгемоглобина. При подавлении деятельности микрофлоры в условиях небольших отрицательных температур закономерное образование метгемоглобина наблюдается как в инфицированной крови, так и в стерильной.
57
Выяснение посмертных биохимических закономерностей представляет
интерес как для установления срока наступления смерти, так и для оценки
функционального состояния жизненно важных систем к моменту смерти. Одним из факторов, определяющих интенсивность посмертных изменений, являются температурные изменения и условия, при которых находится труп до судебно-медицинского исследования (И.Г. Шалаев, 1959; О.А. Ромодановский,
1966; В.В. Прутовых, 1978; Ю.В. Зотов с соавт., 1979; Н.В. Жук, 1982; А.Н. Романов, В.М. Дмитриев, 1997).
Таким образом, проблема диагностики давности причинения повреждений в случаях смертельных исходов осложняется необходимостью установления не только прижизненности и посмертности возникновения повреждений, но
и временной границы по отношению к моменту остановки сердца. Отсутствие
надежных, общедоступных и подробно разработанных методик, позволяющих
диагностировать сроки наступления смерти с достаточно короткими интервалами времени, создает определенные трудности для решения вопроса о давности нанесения повреждений.
Разработанные морфологические методы (гистологические и гистохимические) отображают степень реакции воспаления большей частью связанную с
механическими повреждениями ткани. При этом нет точных дифференциальных критериев, характеризующих степень выраженности воспалительной реакции на травму, раздельно для каждой ткани.
Гистохимические исследования не дают ожидаемых результатов, только
от времени, но и от интенсивности посмертных изменений. При действии окислителей на гемоглобин или оксигемоглобин, а также при медленном окислении
оксигемоглобина кислородом воздуха образуется метгемоглобин (В.В. Авчинников, 1967; А.А. Майер, 1974).
На возможность образования метгемоглобина в крови промерзших трупов указывается в работах И.Г. Шалаева (1959), который сообщает также, что
при положительной температуре кровь загнивает, и метгемоглобин не образуется. Н.В. Попов (1950) считал, что в нестерильной крови происходит восстановление метгемоглобина в глобин, так как гнилостные микробы отнимают кислород.
Процессы образования метгемоглобина и его редукции в крови находятся
в прямой зависимости от температурного режима ее хранения. В стерильной
крови, особенно в условиях комнатных температур, активно накапливается
метгемоглобин. Причем, наиболее интенсивное его образование зарегистрировано при температуре 18-24°С. Под влиянием гнилостной микрофлоры происходит восстановление метгемоглобина. При подавлении деятельности микрофлоры в условиях небольших отрицательных температур закономерное образование метгемоглобина наблюдается как в инфицированной крови, так и в стерильной.
Выяснение посмертных биохимических закономерностей представляет
интерес как для установления срока наступления смерти, так и для оценки
функционального состояния жизненно важных систем к моменту смерти. Одним из факторов, определяющих интенсивность посмертных изменений, являются температурные изменения и условия, при которых находится труп до су58
дебно-медицинского исследования (И.Г. Шалаев, 1959; О.А. Ромодановский,
1966; В.В. Прутовых, 1978; Ю.В. Зотов с соавт., 1979; Н.В. Жук, 1982; А.Н. Романов, В.М. Дмитриев, 1997).
Таким образом, проблема диагностики давности причинения повреждений в случаях смертельных исходов осложняется необходимостью установления не только прижизненности и посмертности возникновения повреждений, но
и временной границы по отношению к моменту остановки сердца. Отсутствие
надежных, общедоступных и подробно разработанных методик, позволяющих
диагностировать сроки наступления смерти с достаточно короткими интервалами времени, создает определенные трудности для решения вопроса о давности нанесения повреждений.
Разработанные морфологические методы (гистологические и гистохимические) отображают степень реакции воспаления большей частью связанную с
механическими повреждениями ткани. При этом нет точных дифференциальных критериев, характеризующих степень выраженности воспалительной реакции на травму, раздельно для каждой ткани.
Гистохимические исследования не дают ожидаемых результатов, поскольку требуют для проведения относительно коротких сроков после наступления смерти, а исследования, связанные с установлением перераспределения
микро- и макроэлементов, требуют значительных проверок и уточнений. Все
это свидетельствует о том, что существуют объективные трудности установления сроков давности причинения черепно-мозговой травмы с наличием внутричерепных кровоизлияний. В то же время, биохимические реакции, протекающие, в достаточной степени, автономно, в начальные сроки после возникновения повреждений, могут быть зафиксированы на различных этапах их развития.
В связи с этим, считаем целесообразным, провести анализ нарастания
концентрации метгемоглобина во внутричерепных гематомах в зависимости от
сроков причинения травмы на фоне контроля патогистологической картины содержимого внутричерепных гематом и срезов твердой мозговой оболочки у
оперированных лиц и у трупов с известными сроками травмы. На основе полученных данных, выявить закономерности в динамике развития данных процессов, что позволит установить сроки травмы.
Для определения концентрации метгемоглобина в крови использовали
спектрофотометрический метод. Спектрофотометрия основана на измерении
степени ослабления монохроматического светового потока в результате избирательного поглощения света растворенным веществом.
В основе спектрофотометрических методов лежит закон светопоглощения Бугера-Ламберта-Бера, который определяет соотношение между интенсивностью падающего света, прошедшего через поглощающий раствор, монохроматического излучения. Логарифм отношения интенсивности светового потока
входящего в раствор к интенсивности светового потока выходящего из раствора прямо пропорционален концентрации вещества и толщине поглощающего
слоя:
D = lg
Io
= Cle
I
59
Величина lg характеризует степень ослабления интенсивности излучения
после пропускания его через раствор. Ее называют оптической плотностью раствора - D (А или Е). Закон отражает линейную зависимость D от концентрации
поглощающего вещества (С), толщины поглощающего слоя (l), коэффициента
поглощения или коэффициента экстинции (ε).
Степень ослабления интенсивности света, прошедшего через вещество
(раствор), может характеризовать - пропускание:
T=
I
= 10 -eСl
Io
Т - пропускание это отношение интенсивности излучения прошедшего
через поглощающий раствор к интенсивности первоначального излучения.
Пропускание может измеряться от 0 до 100%.
В спектрофотометрическом анализе помимо количественной спектрофотометрии, широкое распространение имеет качественная спектрофотометрия,
т.е. индентификация растворенных веществ по форме кривой поглощения света
или, так называемым, абсорбционным спектрам.
Обычно, эти кривые изображаются в системе прямоугольны) координат
так, что величины оптической плотности (D) или коэффициенты экстинции откладывают по оси ординат, а длины в мкм - по оси абсцисс. При оценке кривых
обращают внимание на наличие максимумов и минимумов поглощения света,
их относительную интенсивность, а также длины волн, которым соответствуют
перегибы спектрофотометрических кривых.
Определение MetHb в гематоме производили на спектрофотометре
Specord 40 М.
Для проведения анализа брали гематому и кровь из синусов твердой мозговой оболочки (для контроля новообразования метгемоглобина) Гематому
растирали в стеклянном гомогенизаторе до однородного жидкого состояния для
приготовления гемолизата. Нами использовала цианидный метод разработанный М.С. Кушаковским (1968) на основе непрямого метода Evellyn и Malloy
(1938).
Методу присуща достаточно высокая чувствительность и точность Он
обладает известными преимуществами:
- он прост и удобен.
- как непрямой метод он может быть применен и тогда, когда в растворе
крови кроме оксигемоглобина (НЬО2) и метгемоглобина (MetHb) присутствуют
другие дериваты гемоглобина.
Повторяемость результатов очень высокая. Погрешность единичного определения не превышала 0,2-0,3% метгемоглобина от общего гемоглобина.
В основе метода лежит хорошо известный факт исчезновения полосы поглощения метгемоглобина (кислая среда) в красной области спектра при добавлении цианита. Метгемоглобин при этом превращается в цианметгемоглобин.
60
Значение величин коэффициентов экстинции метгемоглобина и цианметгемоглобина при 630 и 540 нм были получены М.С. Кушаковским (1968):
Расчет производили по формулам:
Если принять концентрацию общего Нb за 100%, то концентрация MetHb
(X%), будет равна:
Таким образом, формула для вычисления концентрации MetHb, имеет
следующий вид:
Для исследования зависимости концентрации метгемоглобина от времени
травмы использовался метод однофакторного линейного регрессионного анализа. В рамках этого метода предполагалась, что уравнение связи имеет следующий вид:
М = а0 + a1t,
где М - концентрация метгемоглобина; t - время, прошедшее с момента
травмы; а0 и а1 - параметры уравнения.
Кроме того, предполагается, что:
- результаты наблюдений над различными объектами можно считать независимыми случайными величинами;
- отклонения взаимно независимы, имеют одну и ту же дисперсию для
всех t и распределены по нормальному закону;
- не было посторонних переменных, существенно уменьшающих значение связи переменных М и t.
Данные предположения не являются слишком строгими и выполняются
для широкого класса задач. Отклонения от нормальности (предположение 2)
встречается часто, но они имеют значение, только если они весьма значительны.
61
Тогда дисперсия отклонений от прямой регрессии имеет вид:
При сделанных предположениях метод наименьших квадратов дает несмещенные оценки параметров а0 и a1:
Поскольку эта оценка является смещенной, то обычно пользуются несмещенной оценкой:
Для оценки качества аппроксимации использовали среднее квадратическое отклонение от построенной кривой:
Известно, что отношение (n-2)S2/σ2 распределено как χ2 с n-2 степенями
свободы, что позволяет построить доверительные интервалы для параметров а0
и a1. Так 95%-ный доверительный интервал на графике показывает область, в
которой с 95%-ной вероятностью будут находиться все измеряемые данные.
Для выполнения расчетов использовали пакет прикладных программ
STATISTICA версии 5,0. В данном пакете реализован метод однофакторного
линейного регрессионного анализа и вычисляются все необходимые статистические критерии, описанные выше.
2.1. Динамика содержания метгемоглобина в субстратах внутричерепных
кровоизлияний при исследовании материалов биопсии
Для решения вопросов, связанных с определением давности черепномозговой травмы, нами было произведено спектрофотометрическое определение концентрации MetHb во внутричерепных гематомах у 111 пострадавших,
62
оперированных по поводу черепно-мозговой травмы с наличием внутричерепных кровоизлияний. В качестве контроля использовалась кровь из верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки.
Оценке подлежали данные спектрофотометрического исследования, полученные в результате разности концентрации MetHb из внутричерепных кровоизлияний и крови из верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки.
Результаты спектрофотометрических исследований концентрации MetHb
в содержимом внутричерепных гематом и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки у лиц, оперированных
по поводу черепно-мозговой травмы, представлены в таблице 16.
Таблица 16. Среднее значение концентрации метгемоглобина во внутричерепных гематомах
Давность
Концентрация метгемогло- Давность трав- Концентрация метгемоглобитравмы, в
бина, %
мы, в часах
на, %
часах
1
1,015±0,05
31
11,7±0,47
2
1,24±0,05 *
32
11,7±0,47
3
1,39±0,06
36
11,8±0,47
4
3,47±0,15*
38
12,63±0,51
5
2,85±0,12 *
41
12,55±0,55
6
4,46±0,18*
42
13,4±0,54
7
4,1±0,17
43
13,7±0,55
8
4,8±0,19 *
44
13,2±0,53
9
5,95±0,24 *
47
13,2±0,53
10
6,57±0,26
48
13,95±0,56
11
6,27±0,25
49
13,3±0,53
12
7,07±0,28 *
61
14,9±0,6
13
6,68±0,27
64
15,6±0,62
14
8,15±0,33 *
65
15,2±0,61
15
8,2±0,33
70
15,5±0,62
16
8,03±0,32
81
16,1±0,64
17
8,57±0,34
86
16,5±0,66
18
8,7±0,35
90
17,2±0,68
19
9,5±0,38
94
16,6±0,66
20
101
18,9±0,75 *
21
10,47±0,42
108
21,2±0,85
22
135
23,2±0,93
23
10,73±0,43
163
28,5±1,14*
24
10,35±0,41
200
31,1±1,24*
26
11,8±0,47*
236
35,9±1,44*
27
11,3±0,45
* Примечание: М±m - различия достоверны (при Р<0,05) с предыдущим показателем
Кроме того, было проведено сопоставление концентрации метгемоглобина между выявленными шестью временными периодами посттравматического
развития гематомы (табл. 17).
63
Таблица 17. Результаты спектрофотометрического исследования разницы
концентраций метгемоглобина (в %) у лиц, оперированных в ГБСМП (N=111)
Статистические
параметры
до 3 часов
Давность травмы
4-6 часов
7-12 часов 13-24 часа
3-10 суток
и более
6
7
2, 3, 4
2, 3, 4, 5
12,70±1,71 19,98±3,72
2-е сутки
1
2
3
4
5
Среднее значе- 4, 5, 6, 7
6, 7
2, 6, 7
2, 7
ние и ошибка 1,25±0,35 3,88±1,65 5,96±2,20 9,02±2,78
Стандартное
0,16
0,72
1,03
1,35
0,82
6,77
отклонение
Дисперсия
0,03
0,52
1,05
1,81
0,67
45,83
Интервал
0,38
1,61
2,97
4,05
2,65
22,60
Минимальное
1.02
2,85
4,10
6,68
11,30
13,30
Максимальное
1,39
4,46
7,07
10,73
13,95
35,90
2,3,4,5,6,7 Примечание: М±m - различия достоверны (при Р<0,05) в зависимости от
давности травмы
Первый период посттравматического развития внутричерепных гематом
со сроками переживаемости травмы до 3-х часов составил 12 наблюдений и характеризовался достаточно медленным нарастанием концентрации метгемоглобина не более чем в два раза относительно начальных его величин, определенным в крови из синусов твердой мозговой оболочке.
Наблюдение № 8. Из истории болезни № 386-11411. Гр. С, 23 года.
08.06.1990 года около 22 часов избит неизвестными. Доставлен машиной скорой помощи в 22 ч. 40 мин с жалобами на боли в области лба.
Неврологически: в сознании, адекватен, критика снижена, зрачки D=S,
лицо симметричное, парезов нет. Сухожильные рефлексы с рук и ног D=S.
Симптом Кернига 170°. В позе Ромберга неустойчив. Из локального статуса: в
лобной области слева ушибленная рана 4x0,5 см с остановившимся кровотечением, вдавленный перелом лобной кости слева. Операция в 23 ч. 30 мин. через
1 час 30 мин после причинения травмы. В зоне перелома пластинчатая эпидуральная гематома около 25 мл жидкой крови.
При спектрофотометрическом исследовании крови из эпидуральной гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса оценке
подлежала разница концентраций MetHb, которая составила 1,31%.
Во втором периоде посттравматического периода внутричерепных гематом во временном интервале от 4 до 6 часов, состоящим из 11 наблюдений отмечено существенное нарастание концентрации метгемоглобина с превышением исходных его величин в среднем в 4-5 раз.
Наблюдение № 43. Из истории болезни № 135-3562. Гр. К., 42 года.
Травму получил 21.02.1999 года около 21 часа, механизм травмы не установлен. Доставлен машиной скорой помощи 22.02.1999г. в 00 ч. 00 мин. с жалобами на головную боль, тошноту, нарушение речи, походки. Неврологически: оглушение (III), на вопросы отвечает вяло, зрачки D = S, асимметрии лица нет,
фотореакция вялая, горизонтальный нистагм, сухожильные рефлексы высокие,
D<S, парез левых конечностей, ригидность мышц затылка на 2 см, симптом
Кернига 150°. Из локального статуса: в области затылка гематома. На ЭХОЭГ
64
смещение М-ЭХО справа-налево в передних отделах на 5,5 мм, в средне-задних
на 6 мм. Дополнительные ЭХО-сигналы в передних отделах слева, в среднезадних справа. Операция в 02 ч. 00 мин. через 5 часов после причинения травмы. Твердая мозговая оболочка напряжена, темно-синюшного цвета. В субдуральном пространстве гематома в виде жидкой крови и рыхлых свертков объемом около 100 мл. Пункция мозга на глубину до 4 см. Обнаружена и удалена
внутримозговая гематома в виде жидкой крови и мозгового детрита около 40
мл.
При спектрофотометрическом исследовании крови из субдуральной гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса твердой
мозговой оболочки оценке подлежала разница концентраций MetHb, которая
составила 2,85%.
В третьем посттравматическом периоде развития внутричерепных гематом, обозначенным временным интервалом 7-12 часов и состоящим из 13 наблюдений выявлено более медленное нарастание концентрации метгемоглобина до величин, превышающих исходную его величину в крови из синусов твердой мозговой оболочке в 5-7 раз.
Наблюдение № 71. Из истории болезни № 101-2906. Гр. Б., 39 лет.
23.03.1999 года был избит неизвестными в 18 ч. 40 мин. Доставлен скорой помощью 24.03.1999г. в 1 ч. 40 мин с жалобами головную боль, тошноту, рвоту.
Неврологически: оглушение I-II, трудно доступен контакту, частично дезориентирован, зрачки D=S, фотореакция живая, движения глазных яблок ограничено
кнаружи, сглажена правая носогубная складка, сухожильные рефлексы D>S,
ригидность мышц затылка намечена. Симптом Кернига 150°. Из локального
статуса: гематома век справа, подкожная гематома затылочной области справа,
ушибленная рана затылочной области 1x0,2 см. На ЭХОЭГ М-ЭХО смещено
слева направо, в передних отделах на 2,5-3,0 мм, в средних 4,0-4,5 мм. Операция в 6 ч. 00 мин. через 12 часов после травмы. Трепанация в теменновисочных областях с обеих сторон. Твердая мозговая оболочка умеренно напряжена, темно-синюшная, вяло пульсирует. Слева в субдуральном пространстве гематома из 50-60 мл жидкой крови с рыхлыми свертками. Мозг отечен,
пульсирует.
При спектрофотометрическом исследовании крови из субдуральной гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса твердой
мозговой оболочки оценке подлежала разница концентраций MetHb, которая
составила 6,68%.
В четвертом периоде посттравматического развития внутричерепных гематом обозначенных временным интервалом 13-24 часа и состоящим из 25 наблюдений отмечено замедление нарастания концентрации метгемоглобина относительных исходных величин в 9-10 раз.
Наблюдение № 79. Из истории болезни № 328-9710. Гр. Г., 35 лет,
18.05.1999 года получил удар твердым тупым предметом в область головы в 22
часа. Доставлен машиной скорой помощи 18.05.99 г. в 22 часа 40 мин. Неврологически: кома II, зрачки D=S, обычных размеров, фотореакция снижена, сухожильные рефлексы D>S. Из локального статуса: в левой теменно-височной области ушибленная рана 1,8x5 см, массивная подкожная гематома. На ЭХОЭГ
65
смещение структур мозга слева направо на 4-5 мм. Операция в 14 ч. 30 мин.,
через 16 часов 30 минут после травмы. Твердая мозговая оболочка слева резко
напряжена, темно-синюшная, вяло пульсирует. В левом субдуральном пространстве гематома из 120 мл жидкой крови с рыхлыми свертками. Мозг сглажен, отечен, по удалению гематомы пульсирует.
При спектрофотометрическом исследовании крови из субдуральной гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса твердой
мозговой оболочки оценке подлежала разница концентраций MetHb, составляющая 8,03%.
В пятом периоде посттравматического развития внутричерепных гематом
обозначенных временным интервалом 25-48 часов и состоящим из 19 наблюдений отмечено достаточно равномерное нарастание концентрации метгемоглобина до величин, превышающих исходные показатели в крови из синусов твердой мозговой оболочки в 13-14 раз.
Наблюдение № 84. Из истории болезни № 65-2057. Гр. С, 47 лет. Избит
неизвестными 08.04.1998 года около 24 часов. Доставлен бригадой скорой помощи 09.04.1998 года в 18 ч. 30 мин. без сознания. Объективно: кома I, зрачки
D>S, взгляд не фиксирует, сухожильные рефлексы на фоне общей слабости без
значительной разницы, D>=C, ригидность мышц затылка 2 см. Симптом Кернига 150°. На боль реагируют больше правые конечности. Симптом Бабинского с
обеих сторон. Из локального статуса: в области лба справа ссадина, в теменной
области слева подкожная гематома. На ЭХОЭГ М-ЭХО смещено на 9,5-10 мм.
Операция 10.04.1998 года в 19 ч. 00 мин., через 41 час после травмы. Твердая
мозговая оболочка напряжена, темно-синюшная. В субдуральном пространстве
около 180 мл излившейся крови в виде эластичного свертка темно-бурого цвета. Кора подлежащего головного мозга размозжена с истечением мозгового детрита.
При спектрофотометрическом исследовании содержимого субдуральной
гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки оценке подлежала разница концентраций MetHb, которая составила 12,55%.
В шестом периоде посттравматического развития внутричерепных гематом, обозначенных временным интервалом 3-10 суток и более и состоящим из
31 наблюдения, отмечено медленное нарастание концентрации метгемоглобина
до величин в 35,9%. При увеличении сроков переживаемости травмы более 10
суток в связи с организационными процессами в гематомах (формирование
капсулы и новообразование сосудов, свежие кровоизлияния в субстратах гематом) данные концентрации метгемоглобина приобретают большой количественный разброс и не подвергаются корреляции.
Наблюдение № 106. Гр. К., 66 лет, получила травму 24.04.1999 года в 9 ч.
30 мин. при падении с высоты собственного роста. Доставлена машиной скорой
помощи 26.04.1999 г. в 18 часов без сознания. Неврологически: кома II, на болевые раздражители не реагирует, зрачки D>S, фотореакция вялая, менингиальных знаков и патологических симптомов нет, тонус мышц снижен, сухожильные реакции угнетены с обеих сторон. Симптом Бабинского положительный с двух сторон. На ЭХОЭГ М-ЭХО смещены слева направо на 7-8 мм. Опе66
рация 27.04.1999 года в 8 часов через 70 часов после причинения травмы. Твердая мозговая оболочка синюшная, напряженная. Под давлением выделилась
субдуральная гематома в виде эластичного свертка объемом около 80 мл. Мозг
слабо багрового цвета с удовлетворительной пульсацией.
При спектрофотометрическом исследовании содержимого субдуральной
гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки оценке подлежала разница концентраций MetHb в них,
которая составила 15,5%.
2.2. Количественная характеристика изменения метгемоглобина
в субстратах внутричерепных кровоизлияний по данным
секционных наблюдений
Для решения вопросов, связанных с давностью причинения черепномозговой травмы с наличием внутричерепных кровоизлияний, было проведено
спектрофотометрическое определение концентрации MetHb в крови из внутричерепных гематом у 65 трупов лиц, подвергшихся секционному исследованию,
с известными сроками травмы. Сроки вскрытия после наступления смерти составили 24-36 часов. В качестве контроля использовалась кровь из верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки.
Оценке подлежали результаты спектрофотометрического исследования,
полученные в результате разности концентрации MetHb из внутричерепных
кровоизлияний и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса
твердой мозговой оболочки (табл. 18).
Кроме этого, было проведено сопоставление концентрации метгемоглобина между группами наблюдений по установленным нами шести периодам
посттравматического развития гематом по аналогии с исследованием биопсийного материала (табл. 19).
При статистической обработке результатов полученных в 15 случаях выявлено, что концентрация MetHb в исследуемых внутричерепных гематомах
колебалась в пределах 1,02-1,6, а среднее значение составляло 1,25±0,16. Данные значения были характерны для периода времени с момента причинения черепно-мозговой травмы до 3 часов и выделена в первый период.
Наблюдение № 44. Акт № 3877. Гр. А., 35 лет, получил травму 20.10.98
года около 23 часов. Избит неизвестными. Смерть наступила через 2 часа после
причинения травмы. При вскрытии в правой теменной области рана с ровными
краями, овальной формы, 1x0,4 см, с соединительнотканными перемычками в
области концов. В кожно-мышечном лоскуте головы по ходу раны темновишневое кровоизлияние. Твердая мозговая оболочка напряжена, темносинюшного цвета. В субдуральном пространстве левой теменно-височной области кровоизлияние в виде темной, красной крови с единичными рыхлыми
свертками, с распространением на среднюю черепную ямку, объемом около 150
мл, не связанное с мозговыми оболочками. В правой теменной области очаг
ушиба головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием.
67
Таблица 18. Среднее значение концентрации метгемоглобина во внутричерепных гематомах
Давность трав- Концентрация метгемоглоби- Давность трав- Концентрация метгемогмы, в часах
на, %
мы, в часах
лобина, %
1
1,3±0,05
29
11,8+0,47
2
1,4+0,06
32
12,6+0,5
3
1,6+0,06*
36
13,1+0,52
4
3,6+0,14*
41
13,9±0,55
6
4,8±0,19
42
14,4±0,57
8
4,9±0,19*
46
15,2+0,62
9
5,9±0,23 *
49
15,1 ±0,6
11
6,8±0,27 *
56
15,8±0,63
12
7,67±0,31 *
64
16,9+0,67
13
7,8+0,31
79
18,6±0,74
15
8,1±0,32
90
18,110,72
17
8,8+0,35
94
18,4±0,73
18
8,7±0,34
101
18,6±0,74
19
9,9+0,39 *
128
2352±0,93*
22
10,8+0,43
163
29,1±1Д6
23
10,9±0,43
196
32,8±1,31*
24
10,6±0,42
226
35,6±1,42
26
11,9+0,47
Примечание: * М+м - различия достоверны (при Р<0,05) с предыдущим показателем
Таблица 19. Результаты спектрофотометрического исследования разницы
концентраций (в %) метгемоглобина лиц, исследованных в морге ККБСМЭ
(N=65)
Давность травмы
Статистические параметры
до 3 часов 4-6 часов 7-12 часов 13-24 часа
3-10 сутки
и более
1
2
3
4
5
6
7
3,4,5,6,7
2,4,5,6,7
2,3,5,6,7
2,3,4,6,7
2,3,4,5
2,3,4,5
Среднее значение
1,41+0,38 4,20±0,69 6,23+0,68 9,15±0,76 13,24+0,9 21,73±4,4
Стандартное откло0,18
0,27
0,31
0,35
0,42
2,00
нение
Дисперсия
0,02
0,43
0,97
1,61
1,41
47,96
Интервал
0,30
1,20
2,77
3,10
3,40
20,50
Минимальный
1,30
3,60
4,90
7,80
11,80
15,10
Максимальный
1,60
4,80
7,67
10,90
15,20
35,60
2, 3, 4, 5, 6, 7 Примечание: М±m - различия достоверны (р<0,05) в зависимости от давности
травмы
2сутки
При спектрофотометрическом исследовании крови из субдуральной гематомы и крови контрольной группы из верхнего сагиттального синуса оценке
подлежала разница концентрации MetHb, которая составила 1,4%.
При статистической обработке результатов, полученных в следующих 6
случаях, выявлены другие величины (3,88±0,72; 2,85-4,46) концентрации MetHb
в исследуемых внутричерепных гематомах. Данные показатели были характерны для периода времени с момента причинения черепно-мозговой травмы в
пределах 4-6 часов и выделены во второй период.
68
Наблюдение № 72. Акт № 1004. Гр-ка Б., 22 года. Травма получена
16.03.1998 года около 11 часов в результате воздействия твердого тупого предмета в область головы. Смерть наступила через 6 часов после причинения
травмы. На секции в области лба справа ссадины, в кожно-мышечном лоскуте
головы справа массивное кровоизлияние. Твердая мозговая оболочка напряжена, темно-синюшная. В субдуральном пространстве, в проекции правой теменной доли с переходом на основание черепа кровоизлияние в виде красных рыхлых свертков и жидкой крови объемом 150 мл, не спаянная с мозговыми оболочками. В коре правой лобной доли очаги ушиба мозга в виде точечных темно-красных кровоизлияний. Здесь же субарахноидальное кровоизлияние.
При спектрофотометрическом исследовании крови из эпидуральной гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса оценке
подлежала разница концентраций MetHb 4,1 %.
В 11 случаях при статистической обработке полученных результатов выявлено дальнейшее увеличение значений концентрации (5,96+1,03; 4,10-7,07)
MetHb в исследуемых внутричерепных гематомах. Данные показатели были характерны для периода времени с момента причинения черепно-мозговой травмы 7-12 часов и выделены в третий период.
Наблюдение № 86. Акт № 755. Гр. К., 47 лет. Травму получил 24.02.1999
года около 8 ч. 30 мин. при падении с высоты собственного роста. Смерть наступила через 11 часов после причинения травмы. На аутопсии в затылочной
области справа обнаружена гематома с наличием в ее проекции в кожномышечном лоскуте головы массивного кровоизлияния. Твердая мозговая оболочка правого полушария напряжена, темно-синюшная с наличием в субдуральном пространстве в проекции правой теменной доли кровоизлияния в виде
сформированных красных рыхлых свертков с незначительным количеством
жидкой крови, объемом около 150 мл, не спаянного с мозговыми оболочками. В
проекции полюсов лобных долей очаги ушибов мозга в виде точечных лиловых
кровоизлияний в пределах коры головного мозга.
При спектрофотометрическом исследовании крови из субдуральной гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса твердой
мозговой оболочки оценке подлежала разница концентраций MetHb, которая
составила 6,8%.
При статистической обработке результатов полученных в 13 наблюдениях выведены средние величины концентрации MetHb в исследуемых внутричерепных гематомах, составившие уже 9,02±1,35 (6,68-10,73). Данные показатели
были характерными для периода времени с момента причинения черепномозговой травмы 13-24 часа и выделены в четвертый период.
Наблюдение № 91. Акт № 3933. Гр. Г., 52 года, получил травму 08.10.99
года около 16 часов (сбит автомобилем). Смерть наступила через 17 часов после причинения травмы. При судебно-медицинском исследовании обнаружены
множественные ссадины на лице, подбородочный и угловой переломы нижней
челюсти справа. В кожно-мышечном лоскуте головы справа массивное кровоизлияние. Твердая мозговая оболочка по всей поверхности правого полушария
напряжена, темно-синюшная. В субдуральном пространстве кровоизлияние
около 90 мл в виде эластичного однородного свертка с закругленными краями,
69
не спаянного с мозговыми оболочками. На всей поверхности правого полушария мозга массивное субарахноидальное кровоизлияние. Отек и дислокация головного мозга.
При спектрофотометрическом исследовании содержимого субдуральной
гематомы и крови из верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки оценке подлежала разница концентраций MetHb в них, которая составила
8,8%.
При статистической обработке результатов, полученных в 8 наблюдениях, выведены средние, минимальные и максимальные величины концентрации
MetHb в исследуемых внутричерепных гематомах, обозначенные как 12,7+0,17
(10,6-15,2). Данные показатели были характерны для периода времени с момента причинения черепно-мозговой травмы в пределах 25-48 часов и выделены в
пятую группу.
Наблюдение № 63. Акт № 528. Гр. Н., 40 лет был избит 09.11.1999 года
около 7 часов. Доставлен в стационар машиной скорой помощи. Неврологически: сопор переходящий в кому, в контакт не вступает, зрачки D<S, фотореакция вялая, движения глазных яблок спонтанные, глоточный рефлекс сохранен,
сухожильные рефлексы D<S, мышечный тонус в верхних и нижних конечностях снижен. На болевые раздражители реагирует, ригидность мышц затылка
на 2 см. Симптом Кернига 160°. На ЭХОЭГ смещение М-ЭХО слева направо на
5 мм. Больной, не приходя в сознание, скончался. Смерть наступила через 42
часа после травмы. При вскрытии в левой теменно-височной области массивная
гематома. Кости черепа целы. Твердая мозговая оболочка в проекции левой теменной области резко напряжена, темно-синюшная. В субдуральном пространстве гематома около 140 мл в виде эластичного плотного свертка с закругленными краями, не спаянного с мозговыми оболочками. Подлежащий головной
мозг отечный, с блюдцеобразным вдавлением.
При спектрофотометрическом исследовании содержимого субдуральной
гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки оценке подлежала разница концентраций MetHb в них,
которая составила 14,4%.
При статистической обработке результатов полученных в 12 наблюдениях выведены средние, минимальные и максимальные величины концентрации
MetHb в исследуемых внутричерепных гематомах, соответствующие 19,98±7,75
(15,1-35,6). Данные показатели были характерными для шестого периода времени с момента причинения черепно-мозговой травмы 3-10 суток.
Наблюдение № 68. Акт № 167. Гр-ка К., 36 лет обнаружена в квартире.
Травму получила 06.01.99 года. Смерть наступила через 64 часа после причинения травмы. При секционном исследовании на веках обоих глаз кровоподтеки в виде "очков" сине-зеленого цвета. В правой теменной области кожномышечного лоскута головы массивная гематома на участке 6x8 см. Кости черепа целы. Твердая мозговая оболочка резко напряжена, темно-вишневая. В субдуральном пространстве справа кровоизлияние объемом 120 мл в виде красного
эластичного свертка, спаянного с твердой мозговой оболочкой с признаками
начинающегося разжижения. В головном мозге явления отека и дислокации.
При спектрофотометрическом исследовании содержимого в субдураль70
ной гематоме и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса
твердой мозговой оболочки установлена разница концентраций MetHb составляющая 16,9%.
Таким образом, проведенное спектрофотометрическое исследование субстратов гематом и контрольных групп крови из верхнего сагиттального синуса
твердой мозговой оболочки позволило установить закономерность в динамике
нарастания разницы концентрации MetHb и выделить шесть групп, в пределах
которых можно применять соответствующее уравнение регрессии.
Проведенным исследованием статистических характеристик для концентрации MetHb при переживаемости черепно-мозговой травмы различной давности у лиц, оперированных по поводу черепно-мозговой травмы (табл. 17) и у
трупов лиц, исследованных в морге Красноярского краевого бюро судебномедицинской экспертизы (табл. 19), были обнаружены общие признаки, позволившие объединить их (табл. 20).
Таблица 20. Результаты спектрофотометрического исследования разницы
концентраций (в %) метгемоглобина у лиц, оперированных в ГБСМП и исследованных в морге KKBCMЭ (N=176)
Статистические
параметры
1
Среднее значение
Давность травмы
до 3 часов 4-6 часов 7-12 часов 13-24 часа 2сутки 3-10 сутки
2
3
4
5
6
7
3,4,5,6,7
2,4,5,6,7
2,3,5,6,7
2,3,4,6,7 2,3,4,5,7
2,3,4,5
1,33±0,06 4,01±0,39 6,07±0,52 9,06±0,43 12,84±035 20,77±2,67
Стандартное откло0,03
0,48
0,20
0,21
0,17
1,30
нение
Дисперсия
0,03
0,48
1,00
1,70
0,88
45,91
Интервал
0,59
1,95
3,57
4,22
3,90
22,60
Минимальный
1,02
2,85
4,10
6,68
11,30
13,30
Максимальный
1,60
4,80
7,67
10,90
15,20
35,90
2,3,4,5,6,7 Примечание: М±т- различия достоверны (р<0,05) в зависимости от давности травмы
Нами отмечено, что в начальные сроки после переживания травмы концентрация MetHb нарастает достаточно медленно, не более чем в два раза относительно начальных величин. Это, вероятно, связано с формированием, в этот
период, основного объема гематомы и смешиванием содержимого гематом с
постоянно подтекающей кровью из источника кровотечения. Этот временной
интервал до 3 часов после получения травмы мы обозначили как первый период (40 наблюдений), а концентрация MetHb характеризуется величинами
1,33±0,06 (1,27-1,39), 1,33+0,06 (1,27-1,39), р<0,05.
В дальнейшие сроки переживаемости после травмы концентрация MetHb
в субстратах внутричерепных гематом существенно превышала исходные величины, в среднем, в 4-5 раз, что свидетельствовало о формировании гематом и
выключении их из общего кровотока с явлениями некомпенсированного метгемоглобинобразования. Данный период, характеризующийся резким нарастанием концентрации MetHb, был выделен во второй период (4-6 часов) после причинения травмы (15 наблюдений), значения которого составляют 4,01 ±0,39
71
(3,62-4,40), р<0,05.
В третий период, 7-12 часов (26 наблюдений), динамика нарастания концентрации MetHb изменялась значительно медленнее, достигая величин, превышающих исходную его концентрацию в крови в 5-7 раз и составляла
6,07±0,52 (5,55-6,59), р<0,05.
При нарастании сроков переживаемости травмы от 13 до 24 часов отмечено замедление динамики нарастания концентрации MetHb, когда к концу
данного периода исходные величины увеличивались в 9-10 раз. Таких наблюдений зафиксировано 38 и выделено в четвертый период, в пределах которого
концентрация метгемоглобина составляет 9,06±0,43 (8,63-9,49), р<0,05.
Динамика нарастания концентрации MetHb во 2-4 периодах (от 3 до 24
часов) исследована в 79 случаях и представлена на рисунке 2.2.1.
Рис. 2.2.1. Динамика нарастания концентрации MetHb во 2-4 периодах.
В последующие сроки переживаемости травмы в периоде 25-48 часов динамика нарастания MetHb была достаточно равномерной и достигала в конце
этого интервала, обозначенного как пятый период величины, превышающей
исходные концентрации в крови в 13-14 раз. В этот пятый период (30 случаев)
концентрация метгемоглобина составляет12,84±0,35 (12,49-13,19), р<0,05.
В сроки переживаемости травмы свыше 48 часов динамика нарастания
MetHb до десяти суток подчинялась определенным закономерностям, достигая
к указанному периоду концентрации до 35,9%. Данная группа наблюдений составила 27 случаев и выделена в шестой период, где концентрация метгемоглобина составила 20,77±2,67 (18,10-23,44), р<0,05.
Динамика нарастания концентрации MetHb в 5-6 периодах (2-10 суток)
представлена на рисунке 2.2.2.
72
Рис. 2.2.2. Динамика нарастания концентрации MetHb в 5-6 периодах.
При увеличении сроков переживаемости травмы более 10 суток в связи с
организационными процессами в гематомах (формирование капсулы, новообразование сосудов, свежие кровоизлияния в содержимое гематом) данные концентрации MetHb приобретают большой количественный разброс и не подвергаются корреляции.
73
ГЛАВА 3. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И СПЕКТРОФОТОМЕТРИЧЕСКИЕ
СОПОСТАВЛЕНИЯ ПРОЦЕССОВ И ИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СУБСТРАТАХ
ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
3.1. Сопоставление динамики образования метгемоглобина и патогистологических изменений в субстратах внутричерепных кровоизлияний.
При изучении субстратов внутричерепных кровоизлияний и контрольной
группы крови из верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки в
различные сроки переживаемости после черепно-мозговой травмы установлена
закономерность динамики разницы концентрации метгемоглобина. Нарастание
метгемоглобина не имеет линейного характера и, тем не менее, были установлены достоверные различия в шести временных периодах: до 3 часов, 4-6 часов,
7-12 часов, 13-24 часа, 25-48 часов, 3-10 суток.
Характерная патоморфологическая картина воспалительной реакции в
твердой мозговой оболочке и в субстратах гематом оценивалась нами по следующим параметрам: площадь твердой мозговой оболочки с измененными
тинкториальными свойствами коллагеновых волокон в виде явлений базофилии, эозинофилии, отека и некроза, сочетающихся в последующем с появлением фибробластов, вновь образованных сосудов и формированием соединительнотканной капсулы. Сосудистая реакция оценивалась по вовлеченности в травматический процесс всех видов сосудов по типу спазм-парез в процентном выражении, явлениями плазматического пропитывания с последующим фибриноидным некрозом.
В субстратах гематом оценивалось: процентное соотношение неизмененных и дегенеративно измененных эритроцитов, выраженность лейкоцитоза в
виде не измененных и разрушенных нейтрофилов, нарастание количества макрофагов, лимфоцитов, фибробластов и глыбок свободного гемосидерина. Наличие фибрина в виде отдельных нитей, сети, сгустков и зернистой массы также
оценивалась в процентном отношении.
Изучение патоморфологических изменений, происходящих в субстратах
внутричерепных гематом и твердой мозговой оболочке в случаях секционных
исследований через 24-36 часов после наступления смерти, при хранении трупов в условиях холодильника посмертный гемолиз эритроцитов и явления аутолиза были минимальными, что позволило пренебречь ими в последующих
исследованиях.
При статистической обработке полученных результатов установлена высокая степень достоверности различий патоморфологических изменений в различные временные промежутки после причинения травмы, происходящих в
твердой мозговой оболочке и в субстратах гематом, прилежащих к ней. Согласно этому выделено шесть периодов: до 3 часов, 3-12 часов, 13-24 часа, 2-3 суток, 4-14 суток, 15-20 суток.
Следующим этапом наших исследований была предпринята попытка установить давность причинения травмы комплексным патоморфологическим и
спектрофотометрическим методами. Учитывая высокую статистическую досто74
верность полученных результатов в обеих группах исследований во временном
интервале до 3 часов, с последующим посттравматическим периодом, мы объединили результаты исследования концентрации метгемоглобина и патоморфологических изменений биопсийного и секционного материала в количестве 22
наблюдений в первый период комплексного исследования.
Данный период характеризуется медленным нарастанием концентрации
метгемоглобина, не более чем в 2 раза относительно его исходных величин
крови, что, вероятно, связано с формированием в этот период нового объема
гематомы и постоянным смешиванием его содержимого, подтекающей кровью
из источника кровотечения.
В патоморфологической картине отмечено резкое изменение тинкториальных свойств коллагеновых волокон с явлениями базофилии до
(12,02±1,14%), эозинофилии (11,93±1,13%) и отека (6,43±0,83%), выраженная
сосудистая реакция по типу спазм-парез до (45,15±2,20%) всех сосудов. Со стороны субстратов внутричерепных гематом начальная лейкоцитарная реакция
(14,00±1,23%) лейкоцитов, преобладание неизмененных эритроцитов
(96,88±3,23%) над измененными, наличие единичных лимфоцитов
(1,30±0,37%).
При обработке результатов, полученных в 22 наблюдениях, выявлены
статистически достоверные различия с последующей группой исследований
(табл. 21).
Таблица 21. Частота встречаемости дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и в твердой мозговой оболочке в первый период после травмы до 3-х часов (N=22)
Показатели
Базофилия
Эозинофилия
Отек
Спазм-парез
Неизмененные эритроциты
Измененные эритроциты
Неизмененные лейкоциты
Лимфоциты
Значение (доверительные интервалы)
12,02±1,14% (10,89-13,16)
11,93±1,13%* (10,79-13,06)
6,43±0,83% (5,59-7,26)
45,15±2,2% * (42,95-47,35)
96,88±3,23% * (93,65-100,0)
3,121±0,58% * (2,55-3,70)
14,0±1,23% * (12.77-15,23)
1,30±0,37%* (0,93-1,67)
*Примечание: М±m различия достоверны (р <0,05) со значениями последующего временного периода.
В дальнейшие сроки переживаемости после травмы концентрация метгемоглобина в субстратах внутричерепных гематом существенно превышала исходные величины, в среднем в 4-5 раз, что свидетельствовало о формировании
гематом и выключении их из общего кровотока с явлениями компенсированного метгемоглобинобразования.
Как показано выше, в динамике нарастания концентрации метгемоглобина во 2-4 периодах в диапазоне от 3 до 24 часов при исследовании 79 случаев,
была установлена линейная зависимость с высокой степенью достоверности
различий с соседними временными интервалами, отображенная на графике №
75
2.2.1.
При исследовании динамики нарастания воспалительной реакции в ткани
твердой мозговой оболочки и в субстратах прилежащих внутричерепных кровоизлияний, при переживаемости сроков травмы более 3-х часов во втором и
третьем периодах, обозначенных временными интервалами как 5-12 часов и 1224 часа были выявлены патоморфологические изменения, характеризующиеся
нарастанием отека (9,73±1,52%) и некроза (5,44±0,97%) в твердой мозговой
оболочке, падением спастической реакции сосудов по типу спазм-парез (до
15,68±1,86%), нарастанием плазматического пропитывания (54,94±3,44%) и
фибриноидного некроза их стенок (до 19,52±1,84% от общего количества сосудов). В субстратах внутричерепных гематом отмечено уменьшение количества
неизмененных эритроцитов (90,79±4,68%), максимальная лейкоцитарная реакция (42,52±13,09%), из них 17,03±1,63% клеток на различных стадиях распада.
Количество макрофагов увеличивалось (9,6±1,07%), выявлены глыбки свободного гемосидерина (1,28±0,47%), нарастает лимфоцитарная реакция (до
2,90±0,78%). Данный промежуток времени был ограничен появлением фибрина
к 3-12 часам в виде отдельных нитей (в 43,61±2,26% случаев) и переходом его к
24 часам в фибрин в виде грубой сети (77,8±4,11%).
Учитывая наличие линейной зависимости динамики концентрации метгемоглобина, высокую степень достоверности различий между периодами до 3х часов и 25-48 часов, а также достаточно четких границ патоморфологических
изменений воспалительной реакции со стороны твердой мозговой оболочки и
прилежащего к ней субстрата внутричерепного кровоизлияния, целесообразно
временной интервал 4-24 часа выделить во второй период.
По вышеописанным признакам имеются статистически достоверные различия с предшествующей и последующей группами исследований (табл. 22).
Таблица 22. Частота встречаемости дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и в твердой мозговой оболочке во второй период после травмы 4-24 часа (N=79)
Показатели
Значение (доверительные интервалы)
Базофилия
10,13±1,59% (8,54-11,8)
Эозинофилия
4,92±1,1% * (3,82-6,01)
Отек
9,73±1,52% (8,21-11,24)
Некроз
5,44±0,97% * (4,47-6,41)
Спазм-парез
15,68±1,86% * (13,82-17,53)
Плазматическое пропитывание
54,94±3,44%* (51,5-58,38)
Фибриноидный некроз
19,52±1,84%* (17,68-21,36)
Неизмененные эритроциты
90,79±4,68% * (86,11 -95,47)
Измененные эритроциты
9,22±1,46% * (7,75-10,68)
Неизмененные лейкоциты
42,52±3,09% * (39,44-45,61)
Разрушенные лейкоциты
17,03±1,63% (11,19-15,14)
Макрофаги
9,6±1,07%* (8,49-10,62)
Гемосидерин
1,28±0,47%* (0,81-1,75)
Лимфоциты
2,90±0,78% * (2,7-3,68)
* Примечание: М±m различия достоверны (р <0,05) со значениями предыдуще76
При нарастании сроков переживаемости травмы отмечено замедление
динамики нарастания концентрации метгемоглобина с увеличением исходных
величин в 9-10 раз, которое подчинялось линейной зависимости, отображенной
на графике № 2. Динамика патоморфологических изменений выражалась последующим этапом воспалительной реакции и имела достаточно четкие границы, обозначенные в твердой мозговой оболочке изменением тинкториальных
свойств с полным отсутствием явлений базофилии и эозинофилии в коллагеновых волокнах, максимальными явлениями отека (10,51 ±0,93%) и некроза
(13,39±1,05%). Проявления сосудистой реакции выражались полной заменой
плазматического пропитывания стенок сосудов на их фибриноидный некроз,
достигающий в этот период до 54,82±2,12% от их общего количества. В субстратах гематом, прилежащих к твердой мозговой оболочке, отмечено сокращение неизмененных эритроцитов до 55,85±1,95%, уменьшение лейкоцитарной
реакции до 32,22±1,62% клеток. Причем, количество разрушенных лейкоцитов
достигало 21,04±1,31%. Отмечено увеличение макрофагов (27,38±1,44%) и максимальное количество глыбок свободного гемосидерина до 7,71±0,79%. В этом
периоде впервые появляются фибробласты (10,37±0,92%), а также увеличивается количество лимфоцитов (5,57±0,67%) на границе с твердой мозговой оболочкой. Фибрин в этом периоде был представлен в 76,6±4,42% случаев в виде
свертков.
Наличие достаточно выраженных пограничных патогистологических
критериев, а также линейная зависимость нарастания концентрации метгемоглобина позволила выделить следующий третий временной интервал в 25-72 часа. Статистически достоверные различия третьего периода с предшествующим
и последующим представлены в таблице 23.
Таблица 23. Частота встречаемости дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и в твердой мозговой оболочке в третий период после травмы 2-3 суток (N=38)
Показатели
Отек
Некроз
Фибриноидный некроз
Неизмененные эритроциты
Измененные эритроциты
Неизмененные лейкоциты
Разрушенные лейкоциты
Макрофаги
Гемосидерин
Лимфоциты
Фибробласты
Значение (доверительные интервалы)
10,51±0,93% * (9,58-11,44)
13,39±1,05% * (12,35-14,44)
54,82±2,12% * (52,71-56,94)
55,85±1,95% * (53,91-57,80)
44,07±1,81% * (42,26-45,88)
32,22±1,62% * (30,59-33,84)
21,04±1,31%* (19,73-22,35)
27,38±1,44% * (25,94-28,82)
7,71±0,79% * (6,91-8,50)
5,57±0,67% * (4,89-6,24)
10,37±0,92%* (9,45-11,29)
Линейная зависимость нарастания концентрации метгемоглобина в пределах достоверности различий между соседними группами была отмечена до 10
суток, достигая к указанному периоду концентрации до 35,9%. В дальнейшем, в
связи с новообразованием сосудов в формирующихся соединительнотканных
капсулах и возможными свежими кровоизлияниями в содержимое гематом,
77
данные концентрации метгемоглобина имеют высокий коэффициент вариации.
В патогистологической картине со стороны твердой мозговой оболочки в
данном периоде отмечены изменения продуктивного характера. Изменения в
сосудистых стенках в 2,48+0,67% случаев были выражены фибриноидным некрозом. В остальном преобладали организационные процессы, представленные
увеличением количества фибробластов (38,05±3,02% в поле зрения), формированием соединительнотканной капсулы в 55,1±3,06% случаев, новообразованием сосудов в 35,61±3,11% случаев. В субстратах внутричерепных кровоизлияний, прилежащих к твердой мозговой оболочке, резко снижалось количество
неизмененных эритроцитов (до 30,32±2,69%). В то время как в центральной
части гематом отмечалось их увеличение за счет кровоизлияний из вновь образованных сосудов. Лейкоцитарная реакция падала (15,47+1,93%), причем
14,00±1,83% лейкоцитов в резко выраженной стадии распада. Количество макрофагов и лимфоцитов максимально увеличивалось, достигая (46,26±3,33%) и
(15,47±1,93%) клеток соответственно. Отмечается уменьшение глыбок свободного гемосидерина до (4,3 7± 1,02%). Фибрин в 10,17±1,22% случаев представлен в виде свертков, в 92,13±5,6% - в виде зернистой массы.
В центральной части гематом неизмененные эритроциты по-прежнему
оставались на высоком уровне за счет муфтообразных и лакунообразных кровоизлияний из вновь образованных сосудов. Встречающиеся лейкоциты с
большим количественным разбросом, причем, все они в выраженной стадии
разрушения. Отмечено увеличение свободного гемосидерина, впервые зафиксировано появление макрофагов и максимальная лимфоцитарная реакция.
Таким образом, учитывая существующую линейную зависимость в нарастании концентрации метгемоглобина во временном интервале до 10 суток, а
также достаточно четкие пограничные патоморфологические изменения в твердой мозговой оболочке и прилежащем субстрате внутричерепных гематом позволяет выделить четвертый период для комплексного исследования внутричерепных кровоизлияний в интервале 4-14 суток.
По вышеописанным признакам имеются статистически достоверные различия с предшествующей и последующей группами исследований (табл.24).
Таблица 24. Частота встречаемости дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и в твердой мозговой оболочке в четвертый
период после травмы 4-14 суток (N=19)
Показатели
Значение (доверительные интервалы)
Отек
1,58±0,61% * (0,97-2,19)
Неизмененные эритроциты
30,32±2,69% * (27,62-33,01)
Измененные эритроциты
69,68±4,09% * (65,60-73,77)
Неизмененные лейкоциты
15,47±1,93% * (13,55-17,40)
Разрушенные лейкоциты
14,00±1,83% * (12,17-15,83)
Макрофаги
46,26±3,33% * (42,93-49,59)
Гемосидерин
4,37±1,02% (3,35-5,39)
Лимфоциты
15,47+1,93%* (13,55-17,40)
Фибробласты
38,05±3,02% * (35,03-41,07)
* Примечание: М±m - различия достоверны (р <0,05) со значениями предыдущего и последующего временных периодов.
78
При увеличении сроков переживаемости травмы более 14 суток (18 наблюдений) в связи с организационными процессами в гематомах (формирование капсулы, новообразование сосудов, свежие кровоизлияния в содержимое
гематом) данные концентрации метгемоглобина приобретают большой количественный разброс и не подвергаются корреляции.
В данном периоде патоморфологическая картина обусловлена формированием соединительнотканной капсулы (в 99,17±3,8% случаев), новообразованием сосудов (84,9±4,09%), с наличием фибробластов (113,15±4,38%) и лимфоцитов (4,04±0,83%). В субстратах внутричерепных гематом, прилежащих к
твердой мозговой оболочке, дегенеративно измененные эритроциты составили
92,35±3,96%. Отмечено падение лейкоцитарной реакции (до 4,04±0,83% клеток). Причем, 2,27±0,62% из них в крайней степени разрушения. Количество
макрофагов уменьшается (до 22,19±1,94% клеток), почти полностью исчезает
свободный гемосидерин.
В центральной части внутричерепных кровоизлияний отмечено нарастание числа неизмененных эритроцитов за счет свежих муфтообразных и лакунообразных кровоизлияний из вновь образованных сосудов, уменьшение лейкоцитоза. Все лейкоциты находятся в крайней степени распада, а количество макрофагов увеличивается до максимального. Причем, в цитоплазме большинства
из них железосодержащий пигмент в виде голубого окрашивания. Свободного
гемосидерина по-прежнему много, а количество лимфоцитов в полях зрения
уменьшается.
Наличие выраженной патоморфологической картины с четкими пограничными критериями позволяют выделить данный временной интервал 14-20
суток и более в пятый период. По вышеописанным признакам имеются статистически достоверные различия с предшествующей группой исследований
(табл. 25).
Таблица 25. Частота встречаемости дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и в твердой мозговой оболочке в пятый период после травмы 15-20 суток и более (N=18)
Показатели
Неизмененные эритроциты
Измененные эритроциты
Неизмененные лейкоциты
Разрушенные лейкоциты
Макрофаги
Гемосидерин
Лимфоциты
Фибробласты
Значение (доверительные интервалы)
7,65±1,14%* (6,51-8,79)
92,35±3,96% * (88,39-96,31)
4,04±0,83% * (3,21-4,87)
2,27±0,62% * (1,65-2,89)
22,19±1,94% * (20,25-24,13)
2,81±0,69% (2,12-3,50)
4,04±0,83% * (3,21-4,87)
113,15±4,38% * (108,77-117,54)
Примечание: М±m- различия достоверны (р <0,05) со значениями предыдущего
временного периода.
Таким образом, путем сопоставления патоморфологических и спектрофотометрических изменений в субстратах внутричерепных кровоизлияний и под79
лежащей твердой мозговой оболочке были установлены статистически достоверные различия в разные сроки посттравматического периода во временных
интервалах: до 3-х часов, 4-24 часа, 25-72 часа, 4-14 суток, 15-20 суток и более.
Усредненное значение концентрации метгемоглобина в зависимости от
давности травмы (до 14 суток), согласно выделенных 5 периодов для комплексного исследования субстратов внутричерепных гематом представлено в таблице 26.
Частота встречаемости патоморфологических дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и твердой мозговой оболочке в
эти периоды времени приведены в таблице 27.
Таблица 26. Результаты спектрофотометрического исследования разницы
концентраций (в %) метгемоглобина у лиц, оперированных в ГБСМП и исследованных в морге KKBCMЭ (N=176)
до 3 часов
2
Давность травмы
4-24 часов
2-3 суток
4-14 суток и более
3
4
5
3, 4, 5
1,33±0,06
2, 4, 5
5,04±0,46
2, 3, 5
12,84±0,35
2, 3, 4
20,77±2,67
Стандартное отклонение
0,03
0,18
0,20
0,21
Дисперсия
0,03
0,48
1,00
1,70
Интервал
0,59
1,95
3,57
4,22
Минимальный
1,02
2,85
4,10
6,68
Максимальный
1,60
4,80
7,67
10,90
Статистические параметры
1
Среднее значение
2,3,4,5 Примечание: М±m - различия достоверны (р<0,05) в зависимости от давности
травмы
Результаты проведенного спектрофотометрического и патоморфологического исследований показывают, что применение такого комплекса методов позволяет получить более достоверную информацию для установления давности
черепно-мозговой травмы, чем та, которая дает отдельно взятый метод.
Используя выявленные закономерности в развитии патоморфологических
и биохимических изменений в субстратах гематом и подлежащих мозговых
оболочках, можно решать обратную задачу - определение сроков травмы.
3.2. Судебно-медицинское установление давности причинения
черепно-мозговой травмы и продолжительности жизни потерпевших.
При изучении случаев черепно-мозговой травмы с наличием внутричерепных кровоизлияний, подвергшихся судебно-медицинскому исследованию в
морге КБСМЭ, было установлено, что в 35 случаях из 100, что составило 35%
от всех исследований, сроки травмы установлены не были. В этой связи нами
были предприняты попытки определения сроков давности причинения черепно80
мозговой травмы с использованием спектрофотометрических и патоморфологических данных, полученных у лиц с заведомо известными сроками травмы.
Секционные исследования проводились через 24-36 часов после наступления
смерти при хранении трупов в условиях холодильника, посмертный гемолиз
эритроцитов и явления аутолиза были минимальными.
Наблюдение № 27. Акт исследования трупа № 1653 от 06.05.1999 года,
Красноярское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы, г. Красноярск,
гр. X., 38 лет. Известно, что обнаружен в квартире. Обстоятельства травмы неизвестны. При наружном исследовании в области левой брови ушибленная рана
1,5х0,4см. В кожно-мышечном лоскуте в проекции раны гематома 3х2см. В теменно-затылочной области гематома 6х4см. Кости черепа целы. Твердая мозговая оболочка напряжена, темно синюшная. В субдуральном пространстве на
выпуклой поверхности правого полушария кровоизлияние около 220 мл жидкой крови без свертков. Кровь вишнево-красного цвета. В подлежащих участках головного мозга очаги размозжения коры с обнаженными кортикальными
сосудами. Выставлен диагноз: Закрытая тупая черепно-мозговая травма. Ушиб
головного мозга тяжелой степени. Правосторонняя субдуральная гематома около 220 мл.
При гистологическом исследовании мазков и нативных препаратов патогистологическая картина в центральной и периферической частях гематомы
практически не отличалась. Неизмененные эритроциты, расположены рыхло, в
полях зрения занимают до 98% от общего количества. Дегенеративно измененные эритроцитов в поле зрения - до 2%. Среди массы эритроцитов неизмененные лейкоциты, представленные преимущественно нейтрофилами. В препаратах из участков гематом, расположенных на границе с твердой мозговой оболочкой встречаются от 12 до 16 в поле зрения, из центральной части гематом 3-5. В мазках крови, взятых на границе с твердой мозговой оболочкой единичные слущенные клетки покровного эпителия и единичные лимфоциты до 1-2 в
поле зрения. Для получения лучшего контрастирования применялся желтый
фильтр (рис. 3.2.1).
В срезах твердой мозговой оболочки явления слабо выраженного отека.
Коллагеновые волокна с незначительно выраженной бледностью. В мелких сосудах явления стаза. Крупные сосуды с запустевшими просветами, сосудистый
эндотелий умеренно набухший. В окружности отдельных сосудов - циркулярно-расположенные свежие кровоизлияния. Отмечены также диффузные кровоизлияния, расслаивающие коллагеновые волокна. При изучении площади волокон твердой мозговой оболочки с измененными тинкториальными свойствами в
процентном отношении к общему количеству отмечалась: базофилия - 13%, эозинофилия - 8%, отек -7%. Некроз не наблюдался. Учитывались лишь неповрежденные волокна пограничной зоны. При оценке сосудистой реакции учитывали процентное отношение вовлеченных в воспалительную реакцию всех видов
сосудов к общему их количеству, при этом спазм-парез присутствовал в 45%,
плазматического пропитывания и фибриноидного некроза отмечено не было
(рис. 3.2.2).
81
Таблица 27. Частота встречаемости дифференциальных признаков в субстратах внутричерепных гематом и твердой мозговой оболочки в различные
сроки после травмы (N=211)
Периоды развития гематом
Показатели
Базофилия
Площадь волокон с изменен- Эозинофиными тинктолия
риальными
свойствами, в
Отек
%
Некроз
Спазм/парез
ПлазматичеСосудистая ре- ское пропиакция, в %
тывание
до 3-х ча- 4-12 ча- 13-24
4-14 су- 14-20 су2-3 суток
сов
сов
часа
ток
ток
4 период
1 период 2 период 3 период
5 период 6 период
3
12,0±1,1
12,3±1,9
1
7,9±1,2
0
0
0
2,3
11,9+1,1
1,3
7,6+1,5
1,2
2,2±0,6
0
0
0
2,3,4,5
6,4±0,8
1
8,5±1,6
1,5
1,5
10,9±1,3 10,5±0,9
1,2,3,4
1,5±0,6
0
0
0
4
5,4±0,9
3
13,3±1,0
0
0
2,3 4
5,1±2,2
1,3
28,8±3,0
1,2
2,4±0,6
0
0
0
3
2
29,4±3,0 80,4±3,8
0
0
0
0
4,5
3,5
3,4
19,5±1,8 54,8±2,1 10,0±1,2
Фибриноидный некроз
Неизмененные эритроциты,
в%
4,5,6
96,9±3,2
4,5,6
4,5,6
1,2,3,5,6 1,2,3,4,6 1,2,3,4,5
92,5±5,4 89,0±3,9 55,8±1,9 30,3±2,6 7,6±1,1
Измененные эритроциты,
в%
2,3,4,5,6
2,5±0,6
1,3,4,5,6 1,2,4,5,6 1,2,3,5,6 1,2,3,4,6 123456
7,4±1,5 10,9±1,3 44,0±1,8 69,6±4,0 92,3±3,9
Неизмененные лейкоциты,
в%
2,3,4,6
14,0±1,2
1,3,5,6 1,2,4,5,6 1,3,5,6
2,3,4,6 1,2,3,4,5
29,1±3,0 55,9±3,1 32,2±1,6 15,4±1,9 4,0±0,8
Измененные лейкоциты,
в%
0
3,4,5,6
5,4±1,3
2,5,6
2,5,6
2,3,4,6
21,5±1,9 21,0±1,3 14,0±1,8
Макрофаги, в %
0
3,4,5,6
1,4±0,3
2,4,5
2,3,5,6
2,3,4,6
2,4,5
17,8±1,7 27,2±1,4 46,2±3,3 22,1±1,9
Гемосидерин, в %
0
0
4,5
1,2±0,4
3,5,6
7,7±0,7
3,4
4,3±1,0
4
2,8±0,6
Нити фибрина в %
0
3
85,0±4,4
2
8,4±0,4
0
0
0
Сеть фибрина, в %
0
0
4
3
77,8±4,1 14,2±1,8
0
0
Сгустки фибрина в %
0
0
4,5
3,5
13,7±0,5 76,6±4,4
3,4
7,8±0,8
0
82
0
2,3,4,5
2,2±0,6
Зерна фибрина, в %
0
0
0
5,6
6,1±0,8
4,6
92,1±5,6
4,5
1,5±0,4
Лимфоциты, в %
3,4,5,6
1,3±0,3
3,4,5,6
1,6±0,7
1,2,5
4,2±0,8
1,2,5
5,5±0,6
1,2,3,4,6
1,2,5
15,4±1,9 4,04±0,8
Фибробласты, в %
0
0
0
Новые сосуды, в %
0
0
0
0
6
5
35,6±3,1 84,9±4,0
Соединительно-тканная капсула, в %
0
0
0
0
6
5
55,1±3,0 99,1±3,8
5,6
4,6
45
10,3±0,9 38,0±3,0 113,1±43
1,2,3,4,5,6 Примечание: М±m- различия достоверны (р<0,05) в зависимости от давности травмы.
При спектрофотометрическом исследовании субстрата гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса оценке подлежала
разница концентрации метгемоглобина, которая составила 1,24%.
Сопоставляя комплексное исследование статистически достоверных результатов патоморфологических изменений в твердой мозговой оболочке и
подлежащей гематоме, а также результатов спектрофотометрического исследования содержимого гематомы и контрольной группы крови из синуса твердой
мозговой оболочки, можно высказаться, что давность причинения вышеописанной травмы относится к первому периоду и укладывается во временной интервал до 3-х часов.
Наблюдение № 39. Акт исследования трупа № 3708 от 08.10.1998 года,
Красноярское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы, г. Красноярск,
гр. Б., 60 лет. Обнаружен в подъезде дома. Дата травмы не установлена. В затылочной области справа ушибленная рана. Здесь же, в кожно-мышечном апоневрозе, темно-вишневое кровоизлияние. Твердая мозговая оболочка напряжена,
темно-синюшная. В субдуральном пространстве справа в теменно-затылочной
области с переходом на среднюю и заднюю черепную ямку кровоизлияние около 70 мл красных рыхлых свертков с присутствием жидкой темной крови. Кровоизлияние не связано с мозговыми оболочками. В затылочной области справа
ушиб головного мозга в виде лилово-красных точечных кровоизлияний. Здесь
же массивное субарахноидальное кровоизлияние.
При гистологическом исследовании мазка из центральной и периферической части гематомы отмечено, что неизмененные эритроциты, расположены
плотно, вне зависимости от места взятия мазка, составляют до 93%, тогда как
дегенеративно измененные - до 7%. Отмечено появление отдельных нежных
нитей фибрина. Число лейкоцитов в мазках, взятых из центральной части гематом - 8-10 в поле зрения, из них с признаками разрушения - 2-4, прилегающего
к твердой мозговой оболочке - от 20 до 40, из них разрушенные - 5-6. Лейкоциты представлены, главным образом, нейтрофилами. В полях зрения определяются единичные макрофаги и лимфоциты от 1 до 2, преимущественно в мазках
из участков гематом на границе с твердой мозговой оболочкой. Препарат окра83
шен по Романовскому-Гимзе и просмотрен в фазовом контрасте с монохроматом (рис. 3.2.3).
В твердой мозговой оболочке явления выраженного отека, коллагеновые
волокна окрашены слабо, разволокнены, набухшие, с повышенной извилистостью. Площадь волокон твердой мозговой оболочки с измененными тинкториальными свойствами распределялась следующим образом: базофилия - 10%, эозинофилия - 6%, отек - 10%. Некрозов не отмечалось. Кровеносные сосуды
твердой мозговой оболочки с явлениями плазматического пропитывания, стенки их набухшие. В просвете отдельных сосудов отмечено отделение эритроцитов от плазмы. Фиброциты с признаками набухания и лизиса. В просвете мелких сосудов лейкоциты расположены пристеночно. Отмечены явления лейкостаза с активной эмиграцией лейкоцитов за пределы сосудистой стенки и образованием небольших периваскулярных инфильтратов. В сосудистой реакции
отмечено уменьшение спазма-пареза (до 30% сосудов) и появление плазматического пропитывания до 35% в поле зрения (рис. 3.2.4).
При спектрофотометрическом исследовании субстрата субдуральной гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса твердой
мозговой оболочки оценке подлежала разница концентраций метгемоглобина,
которая составила 7,07%.
Сопоставляя комплексное исследование статистически достоверных результатов патоморфологических изменений в твердой мозговой оболочке и
подлежащей гематоме, а также результатов линейной зависимости спектрофотометрического исследования содержимого гематомы и контрольной группы
крови из синуса твердой мозговой оболочки, можно высказаться, что давность
причинения вышеописанной травмы относится ко второму периоду и укладывается во временной интервал до 3-24 часа в пределах 11-12 часов.
Наблюдение № 96. Акт исследования трупа № 4010 от 03.11.1998 года,
Красноярское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы, г. Красноярск,
гр. Р., 75 лет. Потерпевший обнаружен в квартире, давность травмы неизвестна.
Установлено, что в лобной области справа ссадина 1,5х1см. В кожномышечном лоскуте лобной области справа разлитые темно-вишневые кровоизлияния. Твердая мозговая оболочка напряжена, темно-синюшная. В субдуральном пространстве на конвекситальной поверхности в проекции правой лобной
височной доли с распространением в среднюю черепную ямку кровоизлияние
объемом до 160 мл в виде темно-вишневого эластичного свертка с закругленными краями, без признаков связи с мозговыми оболочками. Подлежащий головной мозг со сглаженными бороздами. Признаки отека и дислокации головного мозга. Выставлен диагноз: Закрытая тупая черепно-мозговая травма. Субдуральная гематома справа, объемом 160 мл, со сдавлением головного мозга.
Отек и дислокация головного мозга.
При гистологическом исследовании срезов из центральной части гематомы и на границе с твердой мозговой оболочкой выявлено: неизмененные эритроциты на участке, граничащем с твердой мозговой оболочкой, определяются в
50-60%, дегенеративно измененные, в виде массы сморщенных, бледно окрашенных выщелоченных теней - в 40-50%. В центральной части гематомы неизмененные эритроциты - в 80-90%, а дегенеративно измененные - в 10-20%. Ко84
личество лейкоцитов на границе с твердой мозговой оболочкой уменьшилось
до 30-35 в поле зрения. Причем, количество разрушенных из них 20-22. В центральной части гематом лейкоцитов 10-30 в поле зрения, в разной степени распада. Макрофаги в количестве до 15-35 в поле зрения располагаются преимущественно в наружных отделах кровяного свертка, прилежащего к твердой
мозговой оболочке. В отдельных макрофагах гемосидерин выявляется в виде
диффузного бледно-синего окрашивания цитоплазмы. Свободного гемосидерина на границе с твердой мозговой оболочкой до 5-10 глыбок в поле зрения, в
центральной части о 10-15. Фибрин независимо от участка гематомы в виде
плотного сгустка. Количество лимфоцитов на границе с твердой мозговой оболочкой увеличивается до 3-8 в поле зрения. Впервые здесь же отмечено появление фибробластов от 5 до 15 в поле зрения. В центральной части гематом отдельные лимфоциты от 1 до 2 в поле зрения (рис. 3.2.5).
На срезах твердой мозговой оболочки выраженный некроз ее на границе с
гематомой. На других участках явления набухания и гомогенизация. При изучении площади волокон с измененными тинкториальными свойствами отмечено отсутствие базофилии и эозинофилии волокон, уменьшение встречаемости
до 10% отечных волокон и нарастанием количества некрозов до 15%. При изучении сосудистой реакции плазматическое пропитывание сменилось фибриноидным некрозом до 60% всех сосудов, активным распадом волокнистых структур и выраженной пролиферацией фибробластов (рис. 3.2.6).
При спектрофотометрическом исследовании субстрата гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса оценке подлежала
концентрация метгемоглобина 14,4%.
Руководствуясь ретроспективными данными о динамике патоморфологических изменений в твердой мозговой оболочке и подлежащей гематоме, а также результатов спектрофотометрического исследования концентрации гемоглобина в содержимом гематомы и контрольной группы крови из синуса твердой мозговой оболочки, можно высказаться, что давность причинения вышеописанной травмы относится к третьему периоду и укладывается во временной
интервал до 25-72 часа в пределах 40-43 часов.
Наблюдение № 81. Акт исследования трупа № 1000 от 15.03.1998 года,
Красноярское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы, г. Красноярск,
неизвестная женщина, возраст около 45 лет. Потерпевшая обнаружена на берегу реки, обстоятельства и дата травмы неизвестны. В мягких тканях головы в
затылочной области грязно-бурое размытое кровоизлияние 3x4 см. Кости черепа целы. Твердая мозговая оболочка с буроватым оттенком, умеренно напряжена. Под твердой мозговой оболочкой в субдуральном пространстве около 80 мл
буроватой лизированной крови, среди которой обнаружены единичные рыхлые
бурые свертки. Кровоизлияние плотно связано с твердой мозговой оболочкой.
Мозг с явлениями дислокации и отека.
При исследовании жидкой части гематомы и сохранившихся свертков на
границе с твердой мозговой оболочкой неизмененные эритроциты составляют
18% в полях зрения, дегенеративно измененные эритроциты - 82%. В центральной части гематом количество неизмененных эритроцитов - 70%, выщелоченных и разрушенных - 30%. Лейкоциты на границе с твердой мозговой оболоч85
кой 12-20 в поле зрения, в центральной части гематом от 5 до 35. Все лейкоциты в различной степени их распада. Из клеточных элементов кровоизлияний
преобладают многочисленные макрофаги и лимфоциты количеством 40-50 и
10-15 в поле зрения соответственно. Макрофаги резко переполнены кровяным
пигментом, в центральной части гематом - до 2-3 в поле зрения, лимфоциты - 820. Фибрин в виде грубой сети и сгустков, однако, в большинстве представлен
зернистой массой. Свободный гемосидерин на границе с твердой мозговой оболочкой - 3-5, в центральной части гематом - 30-40 глыбок в поле зрения. Со
стороны твердой мозговой оболочки выраженные формирования грануляционной ткани с наличием тяжей, эндотелиоподобных и фибробластоподобных клеток, проникающих в гематому с новообразованием по ходу сосудов, вокруг которых отмечены скопления свежих эритроцитов. Отмечается увеличение количества фибробластов до 35-40, как в твердой мозговой оболочке, так и на ее
границе со стороны гематомы (рис. 3.2.7).
Срезы твердой мозговой оболочки резко утолщены с разрыхлением и
распадом ее. Отмечено большое количество макрофагов и тучных клеток с незначительным количеством распадающихся лейкоцитов и интенсивной пролиферации фибробластов и гистиоцитов. Сосуды и капилляры оболочки с резкой
извитостью и чередованием расширений и сужений с преобладанием расширенных капилляров. Твердая мозговая оболочка прочно связана с кровоизлиянием за счет явлений пролиферации соединительнотканных элементов с наличием сидерофагов (рис. 3.2.8).
При спектрофотометрическом исследовании субстрата гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса твердой мозговой
оболочки оценке подлежала разница концентраций метгемоглобина 28,5%.
Руководствуясь выше описанными данными о динамике патоморфологических изменений в твердой мозговой оболочке и подлежащей гематоме, а также результатов линейной зависимости спектрофотометрического исследования
содержимого гематомы и контрольной группы крови из синуса твердой мозговой оболочки, можно заключить, что давность причинения вышеописанной
травмы относится к четвертому периоду и укладывается во временной интервал
4-14 суток в пределах 6-7 суток.
Наличие в центральной части гематом большого количества неизмененных эритроцитов свидетельствует о свежих кровоизлияниях из вновь образованных сосудов, вследствие чего при заборе материалов для спектрофотометрического исследования возможно искажение результатов концентрации метгемоглобина. Поэтому, руководствуясь данными патоморфологических изменений, свидетельствующих об образовании соединительнотканной капсулы,
новообразование сосудов необходимо исследовать субстраты гематом, прилежащие к твердой мозговой оболочке, так как в них не прослеживается образование свежих кровоизлияний, искажающих биохимические процессы.
Наблюдение № 18. Акт исследования трупа № 4523 от 19.11.1999 года,
Красноярское краевое бюро судебно-медицинской экспертизы, г. Красноярск,
неизвестный мужчина, возраст около 50 лет. Обнаружен в лесу, дата и обстоятельства получения травмы неизвестны. Наружных повреждений не обнаружено.
86
Кровоизлияний в кожно-мышечный лоскут головы не выявлено. Кости
черепа целы. Твердая мозговая оболочка в проекции левой теменной доли прокрашена в буровато-коричневый цвет, умеренно напряжена. В субдуральном
пространстве сформирована капсула с толщиной стенок до 0,2 см. В ее полости
около 110 мл буровато-коричневой крови без примеси свертков. Мозг резко
отечный.
При исследовании мазков из гематом обнаружены зернистые массы фибрина с отдельными тенями эритроцитов, скопления кровяного пигмента. В мазках, взятых с границы твердой мозговой оболочки, неизмененные эритроциты
составляли 0-15%, 85-100% представлены отдельными тенями. В центральной
части гематом неизмененные эритроциты от 70 до 90% в поле зрения, измененные - 10-30%. Лейкоциты 3-5 в поле зрения на границе с твердой мозговой оболочкой и 2-7 в центральной части гематом в состоянии выраженного распада.
Макрофагов и лимфоцитов на границе с твердой мозговой оболочкой в полях
зрения 20-25 и 5-18 соответственно, в центральной части гематом - 5-9, 4-14.
Грануляционная ткань с большим количеством макрофагов, переполненных
кровяным пигментом. Отмечены новообразованные сосуды с кровоизлияниями.
Количество фибробластов в твердой мозговой оболочке и подлежащей гематоме до 100-120 в поле зрения (рис. 3.2.9, 3.2.10).
При спектрофотометрическом исследовании субстрата внутричерепной
гематомы и контрольной группы крови из верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки оценке подлежала разница концентрации метгемоглобина, которая составила 8,2%.
Руководствуясь выше описанными данными о динамике патоморфологических изменений в твердой мозговой оболочке и подлежащей гематоме, а также результатов спектрофотометрического исследования содержимого гематомы
и контрольной группы крови из синуса твердой мозговой оболочки, не подлежащих в данном случае корреляции, можно высказаться, что давность причинения вышеописанной травмы относится к пятому периоду и укладывается во
временной интервал 14-20 суток и более.
Таким образом, руководствуясь ретроспективными данными, полученными в результате патоморфологических и спектрофотометрических исследований биопсийного и аутопсийного материала внутричерепных кровоизлияний
и прилежащей твердой мозговой оболочки, при известных сроках травмы, нами
выявлены статистически достоверные различия между рядом временных интервалов, в которых имеются свои специфические проявления воспалительного
процесса.
При судебно-медицинской экспертизе случаев смерти от черепномозговой травмы, с наличием внутричерепных кровоизлияний в так называемых «условиях неочевидности», особенно, когда внутричерепные кровоизлияния являются единственным проявлением травмы, определения ее давности
должно основываться на комплексном исследовании субстратов гематом и
прилежащей твердой мозговой оболочке.
С целью установления давности образования внутричерепных гематом, в
первую очередь нужно использовать макроскопический метод исследования,
который позволяет установить лишь приблизительные сроки нанесения травмы,
87
морфологический метод отображает степень воспалительной реакции на травму
раздельно для каждой ткани.
Как показано выше, для установления давности внутричерепных кровоизлияний, наиболее информативным и точным методом является спектрофотометрическое исследование субстратов гематом с целью определения концентрации метгемоглобина. Однако полученные данные в сроки, превышающие 10
суток, когда макроскопическое состояние гематом может быть сходным с их
состоянием в другие временные интервалы, требуется контроль со стороны патоморфологических изменений, происходящих в субстратах внутричерепных
гематом и прилежащей твердой мозговой оболочке.
На основании проведенной экспериментальной работы мы пришли к выводу, что внутричерепные гематомы, по-видимому, достигают своего максимального объема в первые несколько минут после травмы, и одним из основных факторов, определяющих клинические проявления, является скорость их
формирования. Ряд других авторов (П.Г. Арешев, 1956, 1964; В.Е. Локтев, 1967;
N.G. Wahlgren, С. Lindguist, 1988) высказывали диаметрально противоположные точки зрения, в отношении возникновения внутричерепных гематом считая, что они могут возникнуть как сразу после травмы, так и путем постепенного кровотечения, либо периодически рецидивирующего кровотечения, вызывая
постепенное увеличение объема гематом.
В этой связи при спектрофотометрическом исследовании субстратов
внутричерепных гематом, в течение всех посттравматических периодов, предложенных нами для комплексного исследования, необходимо для правильной
интерпретации полученных результатов и избежания возможных ошибок в определении сроков причинения травмы применять патоморфологические исследования внутричерепных гематом и прилежащей твердой мозговой оболочки. В
случаях, когда показатели этих двух исследований в каком-либо временном интервале взаимно не соответствуют друг другу, следует руководствоваться патоморфологическими данными, как менее зависимыми от состояния окружающей среды, от возможности повторных и продолжающихся кровотечений в содержимое гематом, соматического состояния организма.
88
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При установлении сроков причинения черепно-мозговой травмы на основе предложенных на сегодняшний день морфологических (гистологических и
гистохимических) изменений, существуют объективные трудности, особенно в
тех случаях, когда внутричерепные кровоизлияние является единственным ее
проявлением. Многие гистохимические, иммуно-гистохимические и молекулярно-биологические маркеры реакции организма на повреждение оказалось
невозможным использовать в большинстве случаев судебно-медицинских исследований трупов (К.И. Хижнякова, 1956; А.К. Туманов, 1961; Г.Ф. Холкина,
1972; Л.Д. Токарева, 1973; В.В. Прутовых, 1978; В.Н. Крюков, 1982-83; Т.М.
Уткина, 1984; Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок, 1984; О.Н. Туребаев, 1984-86; А.К.
Панченко, 2001; N.G. Wahlgren, С. Lindguist, 1988).
Что касается исследований, связанных с установлением давности травмы
по изменению динамики микро-, макроэлементов, то они требуют значительных проверок и уточнений.
Обращает на себя внимание отсутствие данных о соответствии между
экспериментальными и судебно-медицинскими наблюдениями о сроках развития тех или иных патологических изменений. Макроскопическое состояние гематом, используемое для установления сроков их возникновения, является недостаточно информативным, поскольку зависит от источников кровотечения,
локализации гематом, характера их образования и не может быть точным критерием для установления давности причинения травмы. (Е.З. Бронштейн, 1968;
С.Б. Гольдштейн, В.Н. Павлюк, 1966; Т.М. Уткина с соавт., 1978; B.C. Челноков, 1978; Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок, 1984; Б.Э. Лапиня, 1985; Т.М. Уткина,
1984).
В силу всего перечисленного, высказать суждение о сроке наступления
смерти после черепно-мозговой травмы с наличием внутричерепных гематом
можно лишь приблизительно. Особое значение имеет и то обстоятельство, что
внутричерепное кровоизлияние в каждом конкретном случае развивается в индивидуальные сроки. Это, в свою очередь, обусловливает различной длительности, так называемый «светлый промежуток», в течение которого могут быть
реализованы обстоятельства, именуемые в судебной медицине как «способность к действию смертельно раненых».
Учитывая, что внутричерепные кровоизлияния при черепно-мозговой
травме иногда являются единственным морфологическим проявлением травмы,
нами был проведен анализ изменений, происходящих во внутричерепных гематомах и твердой мозговой оболочке. Изучали изменение концентрации метгемоглобина во внутричерепных гематомах для выявления альтернативных патогистологических и биохимических изменений в ранние и поздние сроки после
причинения травмы.
Гистологическими и спектрофотометрическим методами исследования
изучен биопсийный материал от 111 лиц, оперированных в стационаре и 100
погибших в разные сроки после травмы.
При гистологическом исследовании срезов из эластической части гема89
том, а также мазков и отпечатков из их жидкой части, были обнаружены достоверные изменения, возникающие только спустя определенный период после
травмы. Эти изменения, соответствующие смерти в конкретном отрезке времени после травмы, позволили разделить всю исследованную совокупность на
шесть групп. Ретроспективный анализ обстоятельств дела и клинических данных выявил, что при черепно-мозговой травме с наличием внутричерепных
кровоизлияний продолжительность посттравматического периода мало связана
с полом, возрастом и алкогольным опьянением потерпевших. Более существенными оказались: характер кровотечения, локализация кровоизлияний, различие
соматического состояния здоровья и т.д. Следует отметить, что в процессе увеличения сроков заживления травмы временной разброс в выделенных периодах
увеличивался и аналогичную морфологическую картину мы наблюдали во все
большие временные промежутки.
Существенным моментом при оценке патогистологической картины в определенные сроки травмы являлись участки изъятого материала для исследования. Так, в твердой мозговой оболочке уже в период, с 3 до 12 часов, происходил сдвиг в выраженности внутриклеточной и тканевой реакции в ответ на
травму, где избирательно концентрировались и достигали максимума своего
проявления количество нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. Это явление
отмечали еще Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок (1979), Ю.В. Зотов с соавт. (1979),
B.C. Челноков (1975, 1979, 1985), А.А. Юлдашев (1992) и др.
Из анатомических находок, регистрируемых при судебно-медицинской
экспертизе трупа и у оперированных потерпевших при черепно-мозговой травме с наличием внутричерепных кровоизлияний, характерно наличие эпидуральных гематом исключительно в месте приложения травматического воздействия и неподдающееся систематизации возникновение субдуральных гематом,
как в точке приложения силы, так и в области противоудара, что не противоречит данным ряда авторов (В.Н. Филькенштейн, 1960; И.М. Иргер, 1979; J.
Trenhler et al., 1988; P.Riesgo et al., 1997).
Источниками кровотечений в большей степени при формировании субдуральных гематом явились поврежденные пиальные сосуды у места их впадения
в продольный синус, что определило наибольшую частоту локализации их в
теменно-височных долях с обеих сторон. Вторым, наиболее важным источником кровотечения, являлись поврежденные кортикальные сосуды коры головного мозга. Как единичные источники кровотечения отмечены сосуды мягкой и
твердой мозговых оболочек. Источником кровотечения в эпидуральное и субдуральное пространства могут быть как поврежденные артериальные, так и венозные сосуды. Однако часть субдуральных гематом (до 30%) при наличии
ушибов головного мозга имеет смешанный характер и образуется, как из поврежденных артериальных стволов коры головного мозга, так и переходных
вен субдурального пространства.
Эпидуральные гематомы образовывались при повреждении твердой мозговой оболочки. Наиболее часто повреждались средние артерии мозговой оболочки, ее боковые ветви и сопровождающие вены. В отдельных случаях гематомы обнаруживались при повреждении пазух твердой мозговой оболочки и
мелких диплоэтических вен.
90
Среди пострадавших от черепно-мозговой травмы с наличием внутричерепных кровоизлияний мужчин было 2,8 раза больше, чем женщин. Наибольшее количество потерпевших оказалось в возрасте 21-50 лет, т.е. в работоспособном возрасте, что имеет несомненный социальный характер.
Субдуральных гематом у детей мы не отмечали, что связано, вероятнее
всего, с высокой эластичностью костей свода черепа. Возможность значительной эластической деформации черепа у молодых людей также предопределяет
редкое повреждение переходящих вен.
Согласно существующему в настоящее время представлению, внутричерепные гематомы образуются или формируются, как правило, в течение какогото промежутка времени, а клиническое проявление их в большей мере обусловлено постепенным увеличением объема гематомы и ростом внутричерепного
давления (Л.Д. Токарева, 1973; W. Trotter, 1914; C.G. Drake, 1961; С. Arseni,
1972).
Решающее значение в определении сроков ранней и экстренной диагностики внутричерепных гематом, а также определение их давности в судебномедицинском аспекте имеет время их образования. Высказанное W. Trotter в
1914 г. предположение о том, что гематомы образуются путем постепенного
медленного кровотечения, и сейчас еще воспринимается многими нейрохирургами и судебными экспертами как аксиома, можно лишь сожалеть, что этот
важный вопрос достаточно всесторонне не изучен. Положение о медленном
(течение нескольких часов или суток) образовании внутричерепных гематом
является не убедительным, недоказанным, а лишь постулируемым. Более вероятно высказать предположение об образовании гематом в ближайшие минуты
или часы после травмы.
Так как эпидуральные гематомы чаще всего возникают в результате артериального кровотечения, R.Mc. Laurin, L. Ford, (1965) на основании проведенной экспериментальной работы пришли к выводу, что гематомы данного вида
по видимому достигают своего максимального объема в первые несколько минут после травмы и одним из основных факторов, определяющих клинические
проявления, является скорость их формирования. Ряд других авторов высказывали диаметрально противоположную точку зрения в отношении возникновения внутричерепных гематом считая, что они могут возникнуть как сразу после
травмы, так и путем постепенного кровотечения, либо периодически рецидивирующего кровотечения, вызывая постепенное увеличение объема гематом (Д.А.
Арапов, 1959; П.Г. Арешев, 1964; Л.Б. Лихтерман, А.Б. Хитрин, 1973; W.Trotter,
1914).
Ю.В. Исаков, Л.Д. Токарев (1969), изучая распределение наблюдений по
объему гематом, удаленных в разные сроки острого периода травмы, выяснили,
что процентное соотношение различных по объему гематом, выявленных в
первые 3 часа после травмы, почти полностью сохраняется и в последующие
сроки, даже на 3-й сутки после травмы. Причем на эту закономерность не
влияют ни вид внутричерепных гематом, ни характер их течения.
Эта положение подтверждается исследованиями морфологической и биохимической эволюции внутричерепных гематом, которые показывают, что независимо от их вида и источника кровотечения они, как правило, формируют
91
свой основной объем в сроки от первых минут до 3-х часов после травмы. Данное положение не противоречит мнению других авторов (Ю.В. Зотов, В.В.
Щедренок, 1984).
Объем внутричерепных гематом в наших наблюдениях значительно колебался и составлял от 25 мл до 200 мл. Причем клинические проявления зависели в большей степени не от объема гематом, а от их локализации.
Травматические субдуральные гематомы нередко бывают билатеральными и множественными, однако в большинстве наших исследований они имели
одностороннюю локализацию.
Была изучена патогистологическая картина внутричерепных гематом, как
в центральной их части, так и на участках, прилежащих к твердой мозговой
оболочке, а также фрагменты самой твердой мозговой оболочки.
При патогистологическом исследовании субстратов внутричерепных гематом и фрагментов твердых мозговых оболочек (111 пациентов, оперированных по поводу черепно-мозговой травмы и 65 трупов с известными сроками
травм) были установлены достоверные различия между шестью временными
периодами: до 3-х часов, 4-12 часов, 13-24 часа, 25-72 часа, 4-14 суток, 14-20
суток.
В качестве патоморфологических признаков, для установления достоверных различий между соседними группами подлежали оценке: площадь волокон
твердой мозговой оболочки с измененными тинкториальными свойствами, а
также особенности сосудистой реакции. В субстрате гематом, прилежащих к
твердой мозговой оболочке было изучено процентное соотношение измененных и неизмененных эритроцитов, выраженность лейкоцитоза из измененных и
неизмененных лейкоцитов, количество макрофагов, свободного гемосидерина,
лимфоцитов, фибробластов, а также состояние фибрина и продуктивных явлений в твердой мозговой оболочке при формировании капсулы.
Первый период переживаемости травмы (до 3-х часов) характеризовался
патоморфологическими изменениями, характерными для ранней воспалительной реакции. Со стороны изменения тинкториальных свойств коллагеновых волокон твердой мозговой оболочки отмечены явления базофилии, эозинофилии
и отека без явлений некроза. Сосудистая реакция была в виде явлений спазмапареза до 40-50% всех сосудов. Неизмененные эритроциты оказались в количестве 95-100%. Появление лейкоцитоза было преимущественно на границе с
твердой мозговой оболочкой. Здесь же регистрировались единичные лимфоциты.
Во втором периоде переживаемости травмы (4-12 часов) отмечено незначительное нарастание отека коллагеновых волокон твердой мозговой оболочки,
уменьшение количества сосудов с явлениями спазма-пареза (до 25-33%), появление плазматического пропитывания стенок сосудов (до 25-35%). В субстратах гематом, прилежащих к твердой мозговой оболочке, находили незначительное изменение соотношения целых и выщелоченных эритроцитов, нарастание
лейкоцитоза (до 20-40 с появлением 5-6 разрушенных лейкоцитов в полях зрения). Появляются макрофаги (до 3-8) и фибрин в виде отдельных нитей. Количество лимфоцитов оставалось на прежнем уровне. В субстратах гематом на
периферии от твердой мозговой оболочки воспалительная реакция нарастала
92
значительно медленнее.
Третий период переживаемости травмы (13-24 часа) характеризовался появлением в коллагеновых волокнах твердой мозговой оболочки явлений некроза (в 5-6%) на фоне нарастающего отека и уменьшением явлений базофилии и
эозинофилии. Сосудистая реакция характеризовалась явлениями плазматического пропитывания стенок сосудов (в 50-100%) и впервые появившимся фибриноидным некрозом (до 50%). Неизмененные эритроциты оставались на
прежнем уровне. Нарастало количество, как неизмененных (до 50-60), так и
разрушенных лейкоцитов (15-25) в полях зрения. Количество макрофагов увеличилось до 5-25, а лимфоцитов до 3-5. Отмечено появление единичных глыбок
свободного гемосидерина. Фибрин преимущественно в виде сети встречается в
85% случаев. В субстратах гематом, расположенных на периферии от твердой
мозговой оболочки отмечается незначительное увеличение количества лейкоцитов, а также появление глыбок свободного гемосидерина.
Четвертый период переживаемости травмы (2-3 суток) характеризуется
резким нарастанием некроза коллагеновых волокон твердой мозговой оболочки
и отека ткани. Явлений базофилии и эозинофилии не отмечалось. В стенках сосудов отмечаются явления фибриноидного некроза (до 50-60% всех случаев). В
субстратах гематом, прилежащих к твердой мозговой оболочке отмечается
уменьшение неизмененных эритроцитов (до 50-60%) и количества лейкоцитов
(до 30-35 в поле зрения), причем разрушенных из них до 20-22. Количество
макрофагов и лимфоцитов нарастает до 15-35 и 3-8 соответственно в полях зрения. Свободный гемосидерин достигает максимального количества (5-10 свободных глыбок в полях зрения). Фибрин в виде сгустков выявляется в 85% случаев. Впервые отмечено появление фибробластов до 5-15 в поле зрения.
Пятый период переживаемости травмы (4-14 суток) характеризуется
формированием продуктивных процессов в твердой мозговой оболочке. В 60%
случаев отмечено формирование соединительнотканной капсулы. Количество
фибробластов достигает 35-40, макрофагов - 40-50, лимфоцитов - 10-15 в поле
зрения. В субстратах гематом резкое уменьшение неизмененных эритроцитов
(до 15-45%). Количество лейкоцитов снижается до 12-20, причем, все они в
разной степени распада. Фибрин в виде зернистой массы в 100% случаев. В
субстратах гематомы на периферии твердой мозговой оболочки динамика воспалительной реакции замедлена. Появляются макрофаги.
Шестой период переживаемости травмы (14-20 суток) отличается выраженной продуктивной реакцией твердой мозговой оболочки и субстратов гематом. В 100% случаев происходит формирование соединительнотканной капсулы. В 90% случаев имеются вновь образованные сосуды. Количество фибробластов - 100-120 в поле зрения. Неизмененные эритроциты на границе с мозговой оболочкой иногда выявляются до 15%, в центральной части гематом до 7090% за счет свежих кровоизлияний. Количество лейкоцитов в разной степени
распада прогрессивно уменьшается до 3-5, макрофагов - до 20-25 в поле зрения.
Известно, что метгемоглобин является физиологической составной частью крови и выполняет защитные функции, обезвреживая эндогенно образующиеся яды. Он имеет свойство медленно образовываться в крови, но избыток его постоянно купируется и содержание в крови остается на низком уровне
93
(Д.А. Голубенцев, 1949). Данные в отношении наличия метгемоглобина в крови
здоровых взрослых людей весьма противоречивы. По данным Л.Э. Горн (1968)
средняя его концентрация в крови не превышает 3-5% и у женщин выше, чем у
мужчин. По данным М. Kiese, (1954) в нормальной крови человека и животных
содержание метгемоглобина не превышает 1%. Образующийся в эритроцитах
при жизни метгемоглобин под действием ферментов, содержащихся в эритроцитах, восстанавливается в гемоглобин. При дефективности этих систем возникает метгемоглобинемия. К повышенному содержанию метгемоглобина приводят некоторые патологические процессы - дизентерия, воспаление легких, токсикозы беременных, и препараты - левометицин, аспирин, сульфаниламиды
(Н.Б. Черкавский, 1960-66; И.В. Виноградов, 1966).
Можно предположить, что в свертках внутричерепных гематом, выключенных из системы кровообращения, создаются условия для увеличения количества невосстановленного гемоглобина, определение которого позволило бы
судить о времени образования травмы (А.К. Туманов, 1961; Ю.В. Зотов с соавт., 1979; Н.В. Жук, 1981-82; В.Н. Туребаев, 1988; А.А. Юлдашев, 1992).
Ю.В. Зотов, В.В. Щедренок, (1975,1977) исследовали содержание метгемоглобина в свертках и жидкой части гематом, удаленных во время операции у
106 больных используя при этом метод М.С. Кушаковского (1968). Оказалось,
что концентрация метгемоглобина в гематомах удаленных впервые 3-4 часа поле травмы существенно превышала нормальные величины его содержания в
крови. К 6 часам после травмы она была выше уже в пять раз, а к концу 1-х суток уже в девять раз. Анализ полученных данных показал, что между содержанием метгемоглобина в гематоме и давностью травмы имеется прямая зависимость. Установленная закономерность позволяет решать и обратную задачу определять сроки травмы.
Однако названные авторы не учитывали исходную метгемоглобинемию в
организме потерпевших, которая могла быть значительной и искажать в дальнейшем нарастание концентрации метгемоглобина в исследуемой крови из кровоизлияний и существенно влиять на определение сроков травмы.
В указанных 176 наблюдениях было проведено спектрофотометрическое
определение концентрации MetHb во внутричерепных гематомах. В качестве
контроля использовали кровь из продольного синуса твердой мозговой оболочки.
Оценке подлежали данные спектрофотометрического исследования, величин концентрации MetHb из внутричерепных кровоизлияний и контрольной
группы крови из продольного синуса твердой мозговой оболочки.
Проведенное сопоставление позволило вскрыть закономерность динамики нарастания разницы концентрации MetHb, в процессе которой методом регрессии удалось выделить шесть основных периодов.
В начальные сроки переживания после травмы (до 3 часов) концентрация
MetHb нарастает достаточно медленно - не более чем в два раза относительно
исходных величин. Вероятно, это связано с формированием, основного объема
гематомы и смешиванием содержимого гематом с постоянно подтекающей
кровью из источника кровотечения, а концентрация MetHb характеризуется величинами 1,33±0,06 (1,27-1,39), р<0,05.
94
В последующий период переживаемости после травмы концентрация
MetHb в субстратах внутричерепных гематом начинает существенно превышать исходные величины (в 4-5 раз), что свидетельствует о формировании гематом и выключении их из общего кровотока с явлениями некомпенсированного метгемоглобинообразования. Данный период характеризуется резким нарастанием концентрации MetHb и через 4-6 часов после причинения травмы составляет 4,01±0,39 (3,62-4,40), р<0,05.
Затем в течение 7-12 часов концентрация MetHb изменялась значительно
медленнее, достигая величин, превышающих исходную его концентрацию в
крови в 5-7 раз и составляла 6,07±0,52 (5,55-6,59), р<0,05.
При увеличении переживаемости от 13 до 24 часов отмечено замедление
нарастания концентрации MetHb и к концу данного периода исходные величины увеличивались в 9-10 раз. В данный четвертый период концентрация метгемоглобина составила 9,06±0,43 (8,63-9,49), р<0,05.
В последующие сроки переживаемости после травмы (25-48 часов) нарастание MetHb было достаточно равномерным, превышающим исходные концентрации в крови в 13-14 раз, а среднее значение составило 12,84±0,35 (12,4913,19), р<0,05.
В сроки переживаемости свыше 48 часов до 10 суток концентрация
MetHb медленно нарастает до 35,9%, а среднее значение равно 20,77±2,67
(18,10-23,44), р<0,05.
Таким образом, представилось возможным выделить 6 временных периодов изменений концентрации MetHb в субстрате гематом в зависимости от продолжительности жизни пострадавшего после травмы. В совокупности с морфологическими данными они приобретают важное значение при определении
продолжительности жизни в связи с черепно-мозговой травмой.
При переживаемости после травмы более 10 суток в связи с организационными процессами в гематомах (формирование капсулы, новообразование сосудов, характеризующееся свежими кровоизлияниями в содержимое гематом и
др.), величины концентрации MetHb приобретают большой количественный
разброс и не дают корреляции.
Эти исследования не противоречат мнению ряда авторов (С.И. Попов,
1959, 1968; B.C. Челноков, 1975, 1982; Ю.В. Зотов с соавт., 1979; Н.В. Жук,
1982; О.Н. Туребаев, 1988; А.А. Юлдашев, 1992). Тем не менее, количественные показатели концентрации метгемоглобина в наших исследованиях оказались ниже, чем в приведенных данных литературы. Это связано с тем, что нами
исследовались не истинные показатели концентрации метгемоглобина, а его
разница из субстратов внутричерепных кровоизлияний и контрольной группы
крови из синусов твердой мозговой оболочки.
При дальнейшем хранении крови из гематом и контрольных групп из
продольного синуса твердой мозговой оболочки было отмечено, что в одинаковых условиях повышение концентрации метгемоглобина шло практически параллельно. На скорость метгемоглобинобразования заметное влияние оказывали условия хранения (герметичность закрытия флаконов, отсутствие большого
количества воздушной прослойки), а также температура окружающей среды.
Известно, что в инфицированной крови при положительных температурах
95
метгемоглобин не образуется. В стерильной крови при положительной температуре происходит активное метгемоглобинобразование. При заражении стерильной крови, хранившейся при положительной температуре, гнилостной
микрофлорой происходит энергичное восстановление метгемоглобина. При подавлении микрофлоры в условиях небольших отрицательных температур закономерное образование метгемоглобина наблюдается в инфицированной крови
и, тем более, в стерильной. (Н.Б. Черкавский, 1960; B.C. Челноков, 1982). Все
это, несомненно, должно быть учтено при производстве соответствующих исследований.
Следует считать, что при хранении трупов при комнатной температуре, а
также в условиях холодильника при недлительных сроках (24-36 часов), динамика образования метгемоглобина в гематомах и контрольной группе крови из
продольного синуса твердой мозговой оболочки также идет параллельно и при
оценке разности концентраций можно устанавливать сроки причинения травмы.
Известно, что у трупов лиц, смерть которых наступила за несколько суток
до их обнаружения при их нахождении в помещениях и на улице при положительной температуре развиваются процессы загнивания отдельных частей тела,
в том числе и крови в синусах твердой мозговой оболочки и содержимого гематом. Процесс метгемоглобинобразования в таких гематомах не поддавались
корреляции.
Используя закономерности изменений разности концентраций метгемоглобина во внутричерепных гематомах и контрольной группе из продольного
синуса твердой мозговой оболочки, представляется возможным судить о давности причин травмы в тех случаях, когда обстоятельства происшествия неизвестны. Необходимым условием следует считать исследование трупа в первые
24-36 часов после наступления смерти до появления признаков его загнивания
и инфицирования крови.
Исключительно важным представляется сочетанное патоморфологическое исследование содержимого кровоизлияний, как из центральной части, так
и с мест прилегания к твердой мозговой оболочке и срезов твердой мозговой
оболочки.
Путем сопоставления статистически достоверных результатов патоморфологических и спектрофотометрических исследований субстратов внутричерепных кровоизлияний и подлежащих твердых мозговых оболочек для комплексного исследования определения сроков давности черепно-мозговой травмы выделено пять периодов: до 3-х часов, 4-24 часа, 25-72 часа, 4-14 суток, 1520 суток.
Первый период до 3-х часов после травмы характеризуется медленным
нарастанием концентрации метгемоглобина, что, вероятно, связано с формированием в этот период основного объема гематомы и постоянным смешиванием
ее содержимого, подтекающей кровью из источника кровотечения. В патоморфологической картине отмечено резкое изменение тинкториальных свойств
коллагеновых волокон, выраженная сосудистая реакция по типу спазм-парез,
начальная лейкоцитарная реакция.
Второй период во временном интервале 4-24 часа характеризовался ли96
нейным увеличением концентрации метгемоглобина, а при патоморфологическом исследовании отмечено нарастание явлений отека и некроза в коллагеновых волокнах твердой мозговой оболочки, падение спастической реакции сосудов и нарастанием плазматического пропитывания, уменьшением количества
неизмененных эритроцитов, максимальной лейкоцитарной реакцией. Кроме
этого, увеличивается количество макрофагов, появляются глыбки свободного
гемосидерина, нарастает лимфоцитарная реакция. Данный промежуток времени
был ограничен появлением фибрина к 3-12 часам в виде отдельных нитей и переходом его к 24 часам в фибрин в виде грубой сети и в виде сгустков.
Третий период во временном интервале 25-72 часа характеризуется дальнейшим линейным нарастанием концентрации метгемоглобина, изменением
тинкториальных свойств с полным отсутствием явления базофилии и эозинофилии в коллагеновых волокнах, максимальными явлениями отека и некроза.
Явления сосудистой реакции отмечались полной заменой плазматического
пропитывания стенок сосудов на их фибриноидный некроз. В субстратах гематом, прилежащих к твердой мозговой оболочке, установлено количественное
падение неизмененных эритроцитов, уменьшение лейкоцитарной реакции, увеличение макрофагов и свободного гемосидерина. В этом периоде впервые отмечено появление фибробластов, а также плавное увеличение количества лимфоцитов на границе с твердой мозговой оболочкой. Фибрин в этом периоде был
представлен в виде сгустков.
Четвертый период во временном интервале 4-14 суток характеризуется
также равномерным увеличением концентрации метгемоглобина, отсутствием
изменений со стороны коллагеновых волокон воспалительного характера, преобладанием организационных процессов, представленных увеличением количества фибробластов и формированием соединительнотканной капсулы. В субстратах внутричерепных кровоизлияний, прилежащих к твердой мозговой оболочке, резко снижается количество неизмененных эритроцитов и лейкоцитарная реакция. Количество макрофагов и лимфоцитов максимально увеличивается. Регистрируется уменьшение глыбок свободного гемосидерина, а фибрин
представлен в основном в виде зернистой массы. В центральной части гематом
появляется большое содержание неизмененных эритроцитов, незначительное
количество лейкоцитов в стадии разрушения. Выявлено увеличение свободного
гемосидерина, фибрина в основном в виде зернистой массы. Впервые отмечено
появление макрофагов и максимальная лимфоцитарная реакция.
Пятый период с временным интервалом 14-20 суток характеризуется
большим разбросом значений концентраций метгемоглобина из субстратов
внутричерепных гематом. В данном периоде патоморфологическая картина
обусловлена формированием соединительнотканной капсулы с новообразованием сосудов, с наличием фибробластов до 100-120 и лимфоцитов до 5-18 в полях зрения. В субстратах внутричерепных гематом, прилежащих к твердой мозговой оболочке отмечаются дегенеративные изменения эритроцитов, падение
лейкоцитарной реакции. Количество макрофагов уменьшается и почти полностью исчезает свободный гемосидерин. В центральной части внутричерепных
кровоизлияний нарастание неизмененных эритроцитов за счет свежих кровоизлияний, уменьшение разрушенных лейкоцитов, увеличение количества макро97
фагов. Свободного гемосидерина по-прежнему много, а количество лимфоцитов уменьшается.
Таким образом, результаты комплексного спектрофотометрического и
патоморфологического исследований показывают, что применение комплекса
методов позволят получать более достоверную информацию о давности черепно-мозговой травмы. Используя установленные закономерности в развитии патоморфологических и биохимических изменений в субстратах гематом и подлежащих мозговых оболочках, можно решать и обратную задачу - определение
сроков травмы.
При необходимости установления времени наступления смерти после
причинения черепно-мозговой травмы с наличием внутричерепных гематом
следует иметь ввиду, что анатомические находки, обнаруженные при судебномедицинской экспертизе трупа и макроскопически видимые повреждения могут
свидетельствовать лишь об объеме травмы, но мало помогают суждению о продолжительности посттравматического периода.
При изучении мазков крови из жидкой части гематом и криосрезов свертков установлено, что при эволюции гематомы в ней происходят сложные процессы изменения форменных элементов крови, в которых имеется определенная динамика в зависимости от сроков причинения травмы. Данные процессы
идут неодинаково в разных участках гематомы и наиболее выражены в местах,
примыкающих к мозговым оболочкам.
При подсчете лейкоцитов для исключения возможных погрешностей
можно пользоваться камерой Горяева, причем, кровь из гематом целесообразно
забирать из центральной части и участков, приближенных к твердой мозговой
оболочке. Образцы крови рекомендуется транспортировать и хранить в герметичных стеклянных флаконах с притертыми пробками без образования воздушной прослойки, при температуре приближенной к нулю. Целесообразно добавление антибиотика для предупреждения инфицирования.
98
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Авчинников В.В. Эритрограммы метгемоглобина эритроцитов //Вопросы
биофизики, биохимии и патологии эритроцитов. - М., 1967. - С.292-295.
Арапов Д.А. Закрытая травма черепа по данным института им.
Н.В.Склифосовского // 1-ый съезд хирургов Российской Федерации. - Л., 1959.С. 236-238.
Арешев П.Г. Судебно-медицинская оценка массивных внутричерепных
кровоизлияний // ХП научная сессия Кишиневского медицинского института:
Тез. докл. - Кишинев, 1956. - С. 69-71.
Арешев П.Г. Судебно-медицинская характеристика травматических (без
повреждения черепа) мозговых апоплексии // Судебно-медицинская экспертиза.
- 1960. - № 1. - С. 9-12.
Арешев П.Г. Травматические (без повреждения черепа) внутричерепные
кровоизлияния при транспортной травме // Сборник трудов IV Всесоюзной
конференции судебных медиков. - Рига, 1962. - С.273-275.
Арешев П.Г. Судебно-медицинская диагностика происхождения внутричерепных кровоизлияний: Дисс.... д-ра мед. наук. - М., 1964. - 44с.
Арешев П.Г. Кровоизлияние в мозг и его оболочки (судебно-медицинское
распознавание и оценка). - Кишинев: Штиинца, 1964. - 243 с.
Бабчин И.С. Переломы костей черепа мирного времени // Хирургия.1949.-№7.-С. 24-34.
Бабиченко Е.И., Гвоздев Ю.Б. Курочкин Г.И. Закрытая черепно-мозговая
травма, осложненная внутричерепными кровоизлияниями. - Саратов: Саратовск. ун-т, 1974. - 259 с.
Бакрадзе Г.Г. Судебно-медицинское значение содержания макро- и микроэлементов в области механических повреждений кожи и мышц: Дисс.... канд.
мед. наук. -М., 1969. - 17 с.
Баранникова Н.К. Повреждения черепа и головного мозга на безрельсовом транспорте: Дисс.... канд. мед. наук. - Ростов/Дон, 1951. -150 с.
Баранова М.Я. Динамика изменений полисахаридов шишковидного тела
при черепно-мозговой травме. - М., 1974. - С. 41-44.
Бендик Н.С. Материалы к судебно-медицинской оценке черепномозговой травмы: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - Ставрополь, 1973. -20 с.
Блюменфельд Л. А. Гемоглобин и обратное присоединение кислорода. М., 1957. - 87с.
Богатырев П.И Динамика морфологических изменений мужских половых
желез при черепно-мозговой травме. - М., 1974. - С. 52-55.
Боева Е.М. Очерки по патофизиологии острой закрытой травмы мозга. М., 1968. -22 с.
Бондарь С.С. Комплексные исследования кровоподтеков с целью установления прижизненности и давности их возникновения: Автореф.дисс.... канд.
мед. наук. - Киев, 1982. - 20 с.
Бондарь С.С. Морфогистохимические критерии для установления прижизненности и давности нанесения кровоподтеков. - Киев, 1983. - 35 с.
99
Бронштейн Е.З. Лабораторные методы исследования кровоподтеков и гематом // Современные лабораторные методы судебно-медицинской экспертизы.
- М., 1968. - Вып. 1. - С. 48.
Брыжжин Ф.Ф. О характере патогистологических изменений при травматических повреждениях головного мозга. // Сб. тр. хирургических и урологических клиник ВМА им. СМ. Кирова, посвященный 35-летию деятельности проф.
А.И. Васильева. - Л., 1941. - С. 89-135.
Бурштейн Е.М., Дроздов А.А. Клинико-анатомический анализ закрытой
черепно-мозговой травмы, полученной в состоянии алкогольного опьянения //
Судебно-медицинская оценка закрытой черепно-мозговой травмы: Сб. науч. тр.
/ Под ред. проф. А.П. Громова. - М., 1979. - С. 31-35.
Велишева Л.С., Серебрянников Н.М., Богусловский В.Л. Анализ летальных исходов в лечебных учреждениях при автомобильной травме //Суд. мед.
эксперт. - М., 1984. - № 2. - С. 23-25.
Виноградов И.В. Лабораторные исследования в практике судебномедицинской экспертизы. - М., 1966. - С. 123-128.
Владимиров Г.Е. О взаимодействии аскорбиновой кислоты с некоторыми
производными гемоглобина. - Л., 1947. - С. 141-147.
Владимиров Г.Е. О некоторых сторонах обмена гемоглобина // Вопр. мед.
химии. - М., 1957. - Т. 3. Вып. 5. - С. 32-38.
Гаибов А.Г. К вопросу гистологической диагностики давности возникновения повреждения // Давность происхождения процессов и объектов судебномедицинской экспертизы и вопросы переживаемости тканей и органов. - М.,
1973. - С. 30-32.
Герасимов И.В. О методике определения метгемоглобина в трупной крови // Судебно-медицинская экспертиза, 2001. - № 4. - С. 32-34.
Гительзон И.И., Гомзакова Н.В. Накопление метгемоглобина и возраст
эритроцитов // Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов. - М.,
1967. - С. 132-134.
Гиясов З.А., Садыков Б.А. К вопросу изучения содержания холина и его
производных в головном мозге при черепно-мозговой травме // Сб. научн. тр.
судебно-медицинских экспертов Узбекистана. - Ташкент, 1979.-С. 33-35.
Голубенцев Д. А. Биохимические свойства метгемоглобина, полученных
разными способами: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - Л.,1949.-20 с.
Гольдштейн СБ. О механизмах и судебно-медицинском значении повреждений головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме //Тез. докладов
9-й расширенной конференции судебных медиков. - Ленинград: ВНОСМ и К. Л., 1955. - С. 92-84.
Гольдштейн СБ., Павлюк В.Н. Об экспертном значении субдуральных
кровоизлияний при закрытой черепно-мозговой травме //Вопросы судебномедицинской травматологии: Матер. VI науч. конф. - Киев, 1966.-С 119-122.
Гомзякова Н.В., Терсков И.А., Чернявский В.Н. Биохимические свойства
метгемоглобина // Вестн. СО АН СССР. Биол. мед. науки. - М,1964. - Вып. 3,№
12. -С 122.
Горн Л.Э. Цитохимические исследования свойств и кинетики образования метгемоглобина в отдельных эритроцитов: Автореф. дисс....канд. биол. на100
ук. - Л., 1968. - 20 с.
Горячкина Г.П. Клинико-анатомические сопоставления в остром периоде
закрытой травмы черепа и головного мозга // Сб. научн. тр., посвященный памяти В.Н. Шамова. - Киев, 1966. - С. 32.
Горячкина Г.П. Внутримозговые кровоизлияния в остром периоде травмы
черепа и головного мозга (гистотопографическое исследование):Автореф.
дис.... канд. мед. наук. - Л., 1966. - 20 с.
Гращенков Н.И. К вопросу о патофизиологических механизмах черепномозговой травмы // Проблемы травмы. - М., 1960. - С. 33-38.
Гращенков Н.И., Иргер И.М. Патогенез острой закрытой черепномозговой травмы // Руководство по неврологии. - М., 1962. - Т. 8. - С. 6-10.
Грехов В.В. Расстройство мозгового кровообращения при смерти востром
периоде тяжелой травмы черепа и головного мозга // Вопросы судебной медицины. -М., 1968. - С. 137-145.
Грищенко О.А., Бойко О.И. Травматические, хронические субдуральные
гематомы и их судебно-медицинская оценка // Вопросы судебной травматологии. - Киев, 1969. - Вып. 2. - С. 14-16.
Дидковская СП. Морфологические и гистохимические исследования головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме // Современные вопросы
судебной медицины и экспертной практики. - Ижевск, 1975. - С28-31.
Долгополов Г.Д. Материалы к судебно-медицинской оценке содержания
некоторых макро- и микроэлементов крови и мочи при механической травме:
Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - М., 1969. - 20 с.
Дорохова З.М. К вопросу о клинике и морфологии повреждений головного мозга мирного времени // Вопр. нейрохирургии. - М., 1963. - Т.17, №6.-С. 615.
Дорохова З.М. Клиническая характеристика и патологоанатомическое
исследование головного мозга при черепно-мозговой травме в остром периоде:
Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - Л., 1966.-20 с.
Дудин Н.И. Судебно-медицинское значение изменений артериальной сети головы при тяжелой закрытой черепно-мозговой травме: Автореф. дисс....
канд. мед. наук. - М., 1977. -20 с.
Дчебуадзе Г.М. Диагностика и лечение травматических субарахноидальных гематом. Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - Л., 1980.-20 с.
Живодеров Н.Н., Завалишин Н.Н., Ненюков А.К. Механические свойства
твердой мозговой оболочки головного мозга человека // Суд. - мед. экспертиза.
- М, 1983. - № 1. - С. 36-37.
Жук Н.В. Спектральные исследования метгемоглобина в кровоподтеке с
целью определения давности его возникновения //Современная диагностика в
судебно-медицинской экспертизе. - Кишинев,1981. - С. 96.
Жук Н.В. Использование спектрального исследования метгемоглобина в
кровоподтеке при определении давности его возникновения // II-ой Всесоюзный съезд судебных медиков. - Минск,1982.-С. 132-134.
Зильберштейн Х.Н. Патологическая анатомия и патогенез резидуального
периода черепно-мозговой травмы: Автореф. дисс.... д-ра мед. наук. - Харьков,
1959. - 20 с.
101
Зильберштейн Х.Н. Механическая травма черепа и головного мозга. Руководство по патологической анатомии. - М., 1962. - Т. 2. - 325 с.
Зограбян С.Г. Вопросы патогенеза и комплексного лечения черепномозговой травмы в остром периоде: Автореф. дисс.... д-ра мед. наук. - М.,1955.20 с.
Зограбян С.Г. Черепно-мозговая травма. - М., 1965. - С. 88-94.
Зорькин А.И., Михайлов С.С. Диагностика давности черепно-мозговой
травмы по биофизическим параметрам спинномозговой жидкости // Диагностика давности процессов в объектах судебно-медицинской экспертизы. - Кишинев, 1986. - С. 56-57.
Зотов Ю.В. Клинические формы и целенаправленное лечение тяжелой закрытой травмы черепа и головного мозга: Метод. рекоменд. - Л, 1973.-Изд. 2-е.С. 46.
Зотов Ю.В., Щеренок В.В. Значение сроков образования внутричерепных
гематом в клинике и судебно-медицинской экспертизе черепно-мозговой травмы // Вопросы судебной медицины. - Л., 1979. -Вып. 2.-С. 175-178.
Зотов Ю.В., Щедренок В.В. Экспресс-диагностика сдавления головного
мозга у больных с черепно-мозговой травмой // Невропатол. и психиатр. - 1981.
- № 5. - С. 651-655.
Зотов Ю.В. Щедренок В.В. Хирургия травматических внутричерепных
гематом и очагов размозжения головного мозга. - Л.,1984.-199 с.
Зотов Ю.В., Щедренок В.В., Бродская Н.И. Время образования травматических внутричерепных гематом // Вопр. нейрохир. - 1979. -№ 3.-С. 14-18.
Иванов В.К. Динамика изменений уровня содержания макро- и микроэлементов и коэффициентов их соотношений в органах мочеполовой системы
при черепно-мозговой травме // Судебно-медицинская экспертиза давности черепно-мозговой травмы. - М., 1974. - С. 93-96.
Иргер И.М. Клиника и лечение острой закрытой черепно-мозговой травмы // Руководство по неврологии. - М., 1962. - Т. 8. - С. 105-316.
Иргер И.М. Закономерности возникновения внутричерепных гематом
травматической этиологии // Судебно-медицинская оценка закрытой черепномозговой травмы: Сб. науч. тр. / Под ред. А.П. Громова.-М.5 1979. -С. 14-21.
Иржак Л.И. Гемоглобины и их свойства. - М., 1975. - 240 с.
Исаков Ю.Л. Острые травматические внутричерепные гематомы. - М.:
Медицина, 1977.-100 с.
Исаков Ю.Л., Токарева Л.Д. Внутричерепные травматические гематомы
подострого течения // Вопр. нейрохир. - М., 1969. - № 6. - С. 40—43.
Казакевич Н.Е. Повреждения черепа // Краткий курс травматологии. - Л.,
1940.-С. 125-143.
Касумова С.Ю. К вопросу повреждений черепа // IV-ый Всероссийский
съезд судебных медиков: Матер. - М. - Владимир, 1996. -4.1.-С. 101-102.
Ковров Б.Г. Доклад II научной конференции физиологии, биохимии,
фармакологии. - Томск: Зап.-Сиб. Объединение, 1961. - 60 с.
Козырева Н.К. Повреждение черепа и головного мозга при травмах на
безрельсовом транспорте // Сб. научн. работ кафедры судебной медицины Ростовского медицинского института. - Ростов/Дон, 1959. - С.173-179.
102
Колесников М.Ф. Особенности повреждений черепа и головного мозга
при транспортной травме // Вопросы гнойной и клинической хирургии. - Махачкала, 1962. - С. 228-231.
Коновалов А.Н., Васин Н.Я., Лихтерман Л.Б. Клиническая классификация
и построение диагноза черепно-мозговой травмы: Метод. указ. - М., 1986.-35 с.
Коржуев П.А. Гемоглобин. - М., 1964. - 287 с.
Крюков В.Н., Зорькин А.И., Теньков А.А. Динамика изменений биофизических параметров биологических объектов - как критерий при определении
давности наступления смерти // Совр. вопр. судебной медицины и экспертной
практики. - Ижевск, 1975. - Вып. 3. - С. 210-212.
Крюков В.Н. Проблемы диагностики прижизненного и посмертного происхождения механических повреждений и их давности // Современные лабораторные методы определения давности происхождения процессов и объектов
суд. - мед. экспертизы / Тр. П-го мед. ин-та. - М., 1982. - С. 75-79.
Крюков В.Н. Проблема диагностики последовательности и времени происхождения механических повреждений // Судебно-медицинское установление
механизма прижизненности, последовательности и давности механических повреждений. - М., 1983. - С. 45-49.
Крюков В.Н, Пашинян Г.А. Состояние научных исследований по судебной медицине в РСФСР и перспективы их развития в двенадцатой пятилетке //
Суд. - мед. эксперт. - 1987. - № 4. - С. 15-17.
Кузьмин А.И. Тканевой лейкоцитоз внутренних органов при черепномозговой травме в судебно-медицинском отношении // Судебно -медицинская
экспертиза давности черепно-мозговой травмы. - М., 1974. -С. 60-64.
Курако Ю.Л., К вопросу о патоморфологических изменениях головного
мозга в остром и подостром периоде // Сб. акт. вопр. клиники, диагностики и
лечения сосудистых заболеваний. - Одесса, 1963. - С. 162—174.
Кушаковский М.С. Клинические формы повреждения гемоглобина. - Л.:
Медицина, 1968. - 325 с.
Курышев А.Н. О возможности и эффективности ультразвуковой диагностики кровоизлияний в судебной медицине: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. М, 1977. - 20 с.
Лапиня Б.Э. Вопросы судебно-гистологической диагностики, прижизненности и давности травматических повреждений // 1-ый съезд судебных медиков
Латвийской ССР: Тез. докл. - Рига, 1985. - С. 245-247.
Лебедев В.В., Горенштейн Д.Я. Лечение и его организация при черепномозговой травме. - М.: Медицина, 1977. - 128 с.
Лейбзон Н.Д., Козырев В.А. Основные вопросы патогенеза тяжелой черепно-мозговой травмы // Научная сессия института им. Н.В.Склифосовского:
Тр. - М., 1962. - С. 104.
Лихтерман Л.Б., Хитрин А.Б. Травматические внутричерепные гематомы.
- Л.: Медицина, 1973. - 296 с.
Логвиненко А.Г. Спектры поглощения дериватов гемоглобина пятен крови // Суд. - мед. эксперт. - М., 1986. - № 4. - С. 35-39.
Локтев В.Е. Судебно-медицинское значение динамики функциональноморфологических изменений гипофиза при черепно-мозговой травме: Дисс....
103
канд. мед. наук. - М., 1967. - 120 с.
Майер А.А. Динамика тканевого распределительного лейкоцитоза в эндокринных железах и других органах при черепно-мозговой травме и геморрагическом инсульте // Научн. тр. Центрального института усовершенствования
врачей. - М., 1974. - Т. 189. - С. 64-68.
Макаров В.М. Хронические субдуральные гематомы: Автореф. дисс....
канд. мед. наук. - М., 1980. - 20 с.
Маматкулов У.М. Судебно-медицинское значение изменений содержания
микро- и макроэлементов внутричерепных кровоизлияний в динамике черепномозговой травмы // Судебно - медицинская экспертиза давности черепномозговой травмы. - М., 1974. - С. 68-71.
Маслаков И.В. Суворов В.В. Экспериментальные обоснования последовательности возникновения субарахноидальных кровоизлияний при травме черепа тупыми предметами // Проблемы диагностики давности, прижизненности
и последовательности механических повреждений. - Барнаул, 1978. - С. 38-39.
Матышев А.А. Распознавание основных видов автомобильной травмы. М., 1969. - 67 с.
Михайлов С.С, Теньков А.А. Проблемы диагностики давности, прижизненности и последовательности механических повреждений. - Барнаул, 1978.108 с.
Мукашев В.Ш. Морфологическая характеристика паращитовидных желез
при быстрой смерти от черепно-мозговой травмы // Вопр. суд. мед. экспертизы.
- М, 1977. - Вып. 5. - С. 42-43.
Мурашов Е.В. Летальная черепно-мозговая травма по материалам судебно - медицинской экспертизы г. Тарту за 1963-1969 г.г.: Автореф. дис.... канд.
мед. наук. - Тарту, 1971. - 20 с.
Мурашов Е.В Эпидуральная гематома в судебно-медицинской практике.
Учебные записки Тартусского Государственного университета //Тр. по медицине. - Тарту, 1975. - Вып. XXXI. - С. 133-136.
Науменко В.Г. Современная черепно-мозговая травма – травма комбинированная // Материалы 2-ой расширенной научно-практической конференции
судебных медиков и патологоанатомов Эстонской ССР: Матер. - Таллин, 1966.
- С. 260-262.
Науменко В.Г. Некоторые актуальные вопросы в изучении патогенеза и
танатогенеза черепно-мозговой травмы // Вопросы судебно - медицинской танатологии и травматологии. - Л., 1967. - С. 50-51.
Науменко В.Г. Повреждения черепа и головного мозга при воздействии
тупыми орудиями. Обоснование судебно-медицинских критериев: Дисс.... д-ра
мед. наук. - М.,1969. - 150 с.
Науменко В.Г., Грехов В.В. Церебральные кровоизлияния при травме. М.: Медицина, 1975. - 198 с.
Ольховик В.П. Об изменении уровня содержания макро- и микроэлементов в гипофизе, надпочечниках и щитовидной железе при черепно-мозговой
травме // Судебно - медицинская экспертиза давности черепно-мозговой травмы. - М., 1974. - С. 82-87.
Омаров Г.Г. Пептид-гидролазная активность в веществе головного мозга
104
при черепно-мозговой травме // Мат. II Всероссийского съезда судебных медиков. - Иркутск, 1987. - С. 80-81.
Орлов Ю.А. Травматические внутричерепные кровоизлияния у лиц пожилого и старческого возраста: Автореф. дисс.... д-ра мед. наук. - М.,1983.-20 с.
Панов И.Е. Изменения сосудистой системы головного мозга при смерти в
остром периоде черепно-мозговой травмы: Автореф. дисс....канд. мед. наук. М., 1964. - 20 с.
Панченко А.К. Судебно-гистологическая диагностика ранних сроков давности ушибов мозга: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - М., 2001. - 20с.
Педаченко Г.А. Окулова Л.П. О биохимических изменениях крови и ликвора при острой закрытой черепно-мозговой травме (сотрясение головного мозга). // Тезисы докладов научной конференции молодых ученых НИИ нейрохирургии. - Киев, 1956. - С. 55-56.
Педаченко Г.А., Дунаевский А.Е., Орлов Ю.А. Методические рекомендации по диагностике и лечению ушибов головного мозга. - Киев,1978.-17 с.
Пиголкин Ю.И., Романов А.Н., Богомолов Д.В., Бибикова А.А. Эпидемиологические особенности смертельных субдуральных гематом в судебномедицинской практике // Судебно-медицинская экспертиза. - М.,1992. -№3.- С.
12-14.
Пирогов И.И. Начало военно-полевой хирургии. - М., 1941. - Т. 1. -145 с.
Письменный Н.Ф. Цитологические изменения как показатель времени
нанесения раны // Судебная экспертиза. - Л., 1977. - С. 81-85.
Попов А.А. Изменение уровня содержания макро- и микроэлементов и
коэффициентов их соотношений в различных отделах головного мозга при черепно-мозговой травме // Судебно-медицинская экспертиза давности черепномозговой травмы. - М., 1974. - С. 88-92.
Попов В.Л. Некоторые вопросы распределения субарахноидальных кровоизлияний в зонах удара и противоудара // Сб. научн. тр. «Актуальн. вопр. суд.
мед. экспертизы». - Л., 1977. - С. 23-32.
Попов В.Л. Морфологическая характеристика и судебно-медицинская
оценка травматических субарахноидальных кровоизлияний: Автореф. дисс.... дра мед. наук. - Л., 1980. - 23 с.
Попов В.Л. Черепно-мозговая травма. - М., 1988. - С. 59-66.
Попов С.И. К вопросу по определению давности наступления смерти по
содержанию метгемоглобина в крови // Вопросы судебно - медицинской экспертизы и криминалистики. - Горький, 1959. - С. 211-216.
Попов С.И. О редукции метгемоглобина при гнилостном разложении
крови // Тр. Горьковского гос. мед. ин-та им. СМ. Кирова. - Горький, 1968. Вып. 27. - С. 274-276.
Попов С.И. К вопросу о посмертном метаморфозе гемоглобина //Вопр.
суд. мед. экспертизы и криминалистики. - Горький, 1972. - 58 с.
Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хронические субдуральные
гематомы. - М., 1997. - 64 с.
Прутовых В.В. Экспертное установление прижизненности и давности механической травмы по некоторым биофизическим и биохимическим показателям скелетных мышц: Автореф. дис.... канд. мед. наук. - М., 1978. -20 с.
105
Романов А.Н. Дмитриев В.М. Правовые и организационные вопросы судебной медицины и экспертной практике. - М., 1997. - Т. 2. - С. 59-61.
Ромодановский О.А. Судебно-медицинское значение динамики функционально-морфологических изменений надпочечников при черепно-мозговой
травме: Дисс.... канд. мед. наук. - М., 1966. - 125 с.
Ромодановский О.А. Морфологические проявления черепно-мозговой
травмы, возникшей при ударе головой о жесткие поверхности //Актуальные вопросы судебно - медицинской экспертизы трупа. - М., 1977.- С 6-8.
Ромодановский О.А. Патоморфологические проявления черепномозговой травмы, возникшей при ударе головой о землю в случае падения человека навзничь // Вопр. суд.-мед. экспертизы. - М., 1977. - Вып. 5. - С.38-39.
Ромодановский П.О., Беляева Е.В., Баринов Е.Х. Оценка величины контузионного индекса ударных и противоударных очагов ушиба мозга с учетом
объема повреждений черепа // Матер. XIV пленума Всероссийского общества
судебных медиков. - М.: ВОСМ, 1999. - С. 59-61.
Савина Е.А., Науменко В.Г Значение морфологического исследования
эндокринных желез и внутренних органов при черепно-мозговой травме // Судебно-медицинская экспертиза. - М., 1962. - № 5. -С 3-9.
Савицкий Н.Н. Проявления черепно-мозговой травмы // Сб. научн. работ
Военно-медицинской академии им. Кирова. - Л., 1947. - С. 142.
Сапин М.Р. Анатомия человека. - М., 1986. - Т. 2 - 168 с.
Сейц И.Ф. Восстановление метгемоглобина в ферментных системах лактикодигидразы: Автореф. дис.... канд. биол. наук. - Л., 1946. - 20 с.
Семушина З.Ф. Некоторые морфологические судебно-медицинские особенности контрудара при смертельной механической травме //Актуальные вопросы судебной медицины и криминалистики. - Л., 1966. -С 28-30.
Сидоров Ю.С. Судебно-медицинское значение функциональноморфологических изменений щитовидной железы при черепно-мозговой травме: Дисс.... канд. мед. наук. -М., 1967. - 123 с.
Сингур Н.А. Ушибы мозга. - М., 1970. - 224 с.
Смирнов В.В., Панченко А.К., Панченко А.Ю., Надежин А.С. Гистологическое определение ранних сроков давности ушиба мозга // Мат. V Всероссийского съезда судебных медиков - Москва, Астрахань, 2000. -С. 155-157.
Смирнов Л.И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы // Общая патологическая анатомия травматической
болезни головного мозга. - М.: АМН СССР, 1947. - Ч. 1. -С. 1-133.
Смирнов Л.И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы // Частная патологическая анатомия неосложненной инфекцией травматической болезни головного мозга. - М.:АМН СССР,
1949. - Ч. 2. - С. 134-265
Снесарев П.Е. Общая гистопатология мозговой травмы. - М., 1946. -58 с.
Солохин А.А. Судебно-медицинская экспертиза в случаях автомобильной
травмы. - М., 1968. - 235 с.
Стародуб Н.Ф., Назаренко В.И. Гетерогенная система гемоглобина. - Киев, 1987.-С. 10-12.
Сундуков В.А. Об изменениях сосудисто-капиллярной сети твердой моз106
говой оболочки при закрытой черепно-мозговой травме // Судебномедицинская экспертиза и криминалистика на службе следствия. - Ставрополь,
1971. - С. 293.
Сундуков В.А., Дундин Н.И., Сботов B.C., Жуматий В.В. Изменения микроциркуляторного русла головного мозга при закрытой черепно-мозговой
травме // I Всероссийский съезд судебно-медицинских экспертов: Матер. - М.,
1981. - С. 36-38.
Трегубов А.А. Дыхательная функция крови при некоторых патологических состояниях. Дис....канд. мед. наук. - М., 1942. - 150 с.
Туманов А.К. Судебно-медицинское исследование вещественных доказательств. - М.: Юрид. лит-ра, 1961. - 580 с.
Туманов А.К., Лазуренко И.С. Модификация метода, количественной
спектроскопии при судебно-медицинском определении метгемоглобина в крови
// Сб. работ по теории и практике судебной медицины. - Л.: ГИДУВ, 1962. Вып. 29. - С. 268-272.
Туманская Л.М. Динамика ультраструктурных изменений и морфология
процессов организации в головном мозге при черепно-мозговой травме //1
съезд судебных медиков Латвийской ССР: Тр. - Рига,1985.-С. 348-349.
Туребаев О.Н. Определение давности образования пятен крови по спектру поглощения метгемоглобина // Суд.-мед. экспертиза. - 1986. - №4.-С. 44-45.
Туребаев О.Н. Определение давности образования пятен крови по электрофоретической подвижности гемоглобина // Суд.-мед. экспертиза. — 1988. №3.- С. 33-35.
Токарева Л.Д. Подострые травматические внутричерепные гематомы
(клиника, диагностика, хирургическое лечение): Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - М., 1973. - 20 с.
Тыглиян Н.В. Современные лабораторные методы определения давности
процессов и объектов судебно-медицинской экспертизы. - М.,1978.-С. 68-71.
Уткина Т.М. К вопросу о давности возникновения повреждений головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме // Экспертные критерии механизма повреждений и диагностики давности их причинения. - М., 1984.-С. 9094.
Уткина Т.М. Авдеев Ю.И., Маренко В.Ф., Журавлева З.Д. Определение
давности субдуральной гематомы при закрытой черепно-мозговой травме без
повреждения костей черепа // Проблемы диагностики давности, прижизненности и последовательности механических повреждений. - Барнаул, 1978. - С. 6668.
Угрюмов В.М. Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга. - Л.:
Медицина, 1974. - 304 с.
Федосюткин Б.А. Судебно-медицинское значение динамики функционально-морфологических изменений поджелудочной железы при черепномозговой травме: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - М., 1969. -20 с.
Федосюткин Б.А. К вопросу о динамике аутолиза в поджелудочной железе // Судебно - медицинская экспертиза давности черепно-мозговой травмы. М, 1974. - С. 47-52.
Финкельштейн В.Н. Закрытые травмы черепа // Сборник научных работ
107
врачей Карельской АССР. - Петрозаводск, 1960. - Вып.З. - С. 105-110.
Филатова Ф.А., Витер В.И. Анализ летальных исходов при травматических острых субдуральных гематомах // Современные вопросы судебномедицинской и экспертной практики. - Ижевск, 1975. - Вып. 3. -С. 55-56.
Хижнякова К.И. К вопросу определения давности ножевых ранений некоторых внутренних органов // Сборник трудов Курского медицинского института. - Курск, 1956. - Вып. XI. - С. 324-326.
Хижнякова К.И., Локтев В.Е., Ромодановский О.А. Судебно-медицинское
значение динамики функционально-морфологических изменений органов эндокринной системы при черепно-мозговой травме //Современные проблемы судебной медицины. - М., 1969. - С. 45-47.
Хижнякова К.И. Динамика патоморфологии черепно-мозговой травмы. М.: Медицина, 1983. - 184 с.
Холкина Г.Ф. Коагуляционные и фибринолитические свойства крови, ликвора и содержимого субдуральной гематомы у новорожденных детей с родовыми внутричерепными кровоизлияниями: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. Новокузнецк, 1972. - 20 с.
Худавердян С.Н. О возможности использования судебно-медицинских
материалов для изучения причин летальных исходов при черепно-мозговой
травме // Журн. эксперимент. и клин. мед. — 1981. -№ 3. С. 282-286.
Цветанова Е.М. Ликворология. - Киев, 1986. - С. 40-50.
Цветков В.Ю. К вопросу об установлении прижизненности и давности закрытой черепно-мозговой травмы гистометрическим методом// Теория и практика судебно - медицинской травматологии. - Ижевск,1982.-С. 33.
Цветков В.Ю. Установление давности черепно-мозговой травмы по результатам стереомикроскопического исследования внутримозговых сосудов //
Вопросы судебно - медицинской танатологии. - Харьков, 1983. С. 96-99.
Чайка Т.В. Патоморфология тяжелой формы закрытой черепно-мозговой
травмы в остром периоде // Труды 1-ой конференции нейрохирургов прибалтийских республик. - Каунас, 1966. - С. 250-251.
Челноков B.C. Изменения в веществе головного мозга и его оболочках
при черепно-мозговой травме различной давности // Вопросы судебномедицинской экспертизы и криминалистики. - Горький, 1975. -С. 148-150.
Челноков B.C. Проблемы диагностики давности прижизненности и последовательности механических повреждений. - Барнаул, 1978. - С. 70-71.
Челноков B.C. Зависимость морфологических изменений оболочек и вещества головного мозга от давности травмы // Суд.-мед. экспертиза. -1979.№1.-С. 33-35.
Челноков B.C. Об определении давности эписубдуральных гематом// Современные лабораторные методы определения давности происхождения процессов и объектов судебно-медицинской экспертизы. - М., 1982.-С. 103-105.
Челноков B.C. К вопросу установления давности прижизненности и последовательности механических повреждений // 1-й съезд судебных медиков
Латвийской ССР. - Рига, 1985. - С. 365-366.
Челноков B.C. Определение давности внутричерепных гематом
//Актуальные вопросы судебно - медицинской экспертизы и экспертной прак108
тики. - Барнаул, 1985. - С. 34.
Челноков B.C., Ильина Е.В. Изменения оболочек мозга в зависимости от
давности черепно-мозговой травмы // Мат. V Всероссийского съезда судебных
медиков - Москва, Астрахань, 2000. - С.125-126.
Черкавский Н.Б. Посмертные спонтанные образования метгемоглобина в
крови животных // Сборник работ по судебно-медицинской экспертизе. - Благовещенск, 1960. - № 1. - С. 50-56.
Черкавский Н.Б. К вопросу об образовании метгемоглобина в крови трупа
// Суд.-мед. экспертиза. - 1964. - № 4. - С. 3-8.
Черкавский Н.Б., Пронь Л.И. О содержании метгемоглобина в. крови здоровых людей // Вопр. травмы, танатологии и профилактики травматизма. - М,
1966. - С. 108.
Чучко В.А. Стешиц В.К. Особенности внутричерепных кровоизлияний
при падениях с высоты // Сборник научных работ «Судебно-медицинская экспертиза». - Рига, 1976. - С. 117-121.
Чучко В.А., Стешиц В.К., Гусаков Ю.А. К характеристике повреждений
головы при падении из движущейся автомашины //Актуальные вопросы судебно-медицинской травматологии. - М., 1977. -С. 10-13.
Шалаев И.Г. Определение количества метгемоглобина в крови с помощью фотоколориметра КФЭ-1 // Вопросы судебно-медицинской экспертизы и
криминалистики. - Горький, 1959. - С. 206-211.
Шалаев И.Г., Печинская З.Я. Значение исследования на этиловый алкоголь гематом и кровоизлияний у лиц, умерших от механических повреждений //
Вопросы судебно-медицинской экспертизы и криминалистики. - Горький, 1972.
- С. 42-43.
Шарапов Б.И. Эпидуральная и субдуральная посттравматические гематомы // Острые травматические повреждения головного и спинного мозга. - Л.,
1941.-С. 31-57.
Щербакова Е.Я. Топическая диагностика внутричерепных гематом острого периода черепно-мозговой травмы: Автореф. дисс.... канд. мед. наук. - М.,
1962. -20 с.
Шишков Т.Т. Черепно-мозговая травма в детском возрасте //Вопросы судебной медицины. - М., 1971. - С. 91-99.
Шишков Т.Т. - Обоснование возрастной группировки детей при изучении
тупой черепно-мозговой травмы // Актуальные вопросы судебно-медицинской
экспертизы трупа. - М., 1977. - С. 9-10.
Шишков Т.Т. - Методика секционного исследования головного мозга при
черепно-мозговой травме у детей // Вопросы судебно-медицинской танатологии. - Харьков, 1983. - С. 121-122.
Юлдашев А.А. Судебно-медицинское определение давности субдуральных кровоизлияний в остром периоде летальной черепно-мозговой травмы //
Судебно-медицинская экспертиза. - М, 1992. -№3.-С. 16-18.
Acosta J., Yang J.C., Winchell RJ. Lethal injuries and time to death in alevel I
trauma center // J. Am. Coll. Surg. - 1998. - V. 186, № 5. - P. 528-533.
Araujo J.F., Gracia Lafigliola M, Jose Balbo R. Chronic subdural hematoma:
analysis of 35 cases // Arq. Neuropsiquiatr. - 1996. - V. 54, № 1. - P. 71-74.
109
Arseni C. Traumatologia cranio-cerebrala // Oprescu. J. Bucuresti:Editura
medicala, 1972. - 1008 p.
Attane F., Tannier C, Barthe E. Arachnoic cysts and subdural FrerebeauP., hematomas // Rev. Neurol. Paris. - 1996. - V. 152, № 11. -P. 695-699.
Becker Т., Dauch W., Hiffmam G. Actual neuropathology // Med. Wschr.1988.-V. 113,№ 11. -P. 439-442.
Brown W.D., Brace M.L. I. Biol Chem. - 1969. - № 24. - 244 p.
Cameron M.M. Subdural haematoma // J. Neurol. Neurosurg Psychiatr. -1987.
- V. 41, № 9. - P. 834-839.
Czochra M., Kozniewska H., Zderkiewicz E., Turowski K. Results ofsurgical
treatment of intracranial epidural hematoma // Neurol. Neurochir. Pol. -1980.-V. 14,
№1.-P. 73-80.
Courville C.B. Forensic neuropathology. - Los Angeles: California, 1964.-234
p.
Dereeper E., Ciardelli R., Vincent J.L. Fatal outcome after polytrauma:multiple
organ failure or cerebral damage? // Resuscitation. - 1998. - V. 36, №l.-P. 15-18.
Drake C.G. Subdural haematoma from arterial rapture // J. Neurosurg.,1961.-V.
18, №5.-P. 597-601.
Firsching R. Actual neuropathology // Neurosurg. Rev. - 1989. - № 12. -P. 207214.
Fogelholm R., Waltimo O. Forensic neuropathology // Acta Neurochir. -1975. V. 32, № 3-4. - P. 247-250.
Friedman G., Schmidt-Wittkamp E., Walter W. Dtsch. Z. Nerven-helik.,1959.P. 179-603.
Fujisawa H., Ito EL, Saito K., Ikeda K., Nitta H., Yamashita
J.Immunohistochemical localization of tissue-type plasminogen activator in thelining
wall of chronic subdural hematoma // Surg. Neurol. - 1991 - V. 35, № 6. -P. 441-445.
Fujisawa H., Ito H. et al. Kallikrein-kinin system in chronic subduralhaematomas: its roles in vascular permeability and regulation of fibrinolysis andcoagulation //
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. - 1995. - V. 59, № 4. - P. 388-394.
Geddes J.F. What's new in the diagnosis of head injury // J. Clin. Pathol,1997.-V. 50, №4.-P. 271-274.
Heubner W., Weist H. Naunyn - Schmideberg // Arch. Exper.
Pathol.Pharmakol. - 1949. - B. 207. - 324 s.
Hofmana P.A.M., Nelemansb P., Kemerinka G.J., Wilminka J.T. Value ofradiological diagnosis of skull fracture in the management of mild head injury:metaanalysis // J. Neurol. eurosurg. Psychiatry. - 2000. - V. 68. - P. 416-422.
Huber P. Zerebrale Angiographie beim frischen Schadel-HirnVerletzungen.
Stutgart, 1964. -225
sIldan F., Cetinalp E., Bagdatoglu H., Boyar В., Uzuneyuoglu Z.Arachnoid
cyst with traumatic intracystic hemorrhage unassociated withsubdural hematoma //
Neurosurg. Rev. - 1994. - V. 7, № 3. - P. 229-232.
Ishibashi A., Yokokura Y., Sakamoto M. Acute subdural hematomawithout subarachnoid hemorrhage due to ruptured intracranial aneurysm-casereport // Neurol.
Med. Chir. Tokyo. - 1997. - V. 37, № 7. - P. 533-537.
Ito K., Matsuyama Y., Iwase Т., Sugiura S. Intracranial subduralhematoma af110
ter uncture of spinal meningeal cysts // Clin. Orthop. - 2001. - V.389.-P. 89-93.
Jamieson K.G., Jelland J.D. Extradural haematoma: report of 167 cases //J.
Neurosurg. - 1968. - V. 29, № 1. - P. 13-23.
Kanamori M., Seki K., Kitahara M. A case of chronic expanding epiduralhematoma // No. Shinkei. Geka. - 1997. - V. 25, № 12. - P. 137-142.
Kaspcra W., Maliszewski M., Majchrzak H., Stepien T. Assessment ofcerebral
blood flow velocity changes by transcranial Doppler examination inpatients withclosed craniocerebral trauma // Neurol. Neurochir. Pol. - 1997. - V.31, №3.-P. 493507.
Kawakami Y., Chikama M., Tamiya Т., Shimamura Y. Coagulation andfibrinolysis in chronic subdural hematoma // Neurosurgery. - 1989. - V. 25, № 1.-P. 2529.
Kawano N., Endo M., Saito M., Yada K. Origin of the capsule of achronic
subdural hematoma - an electron microscopy study // No. Shinkei. Geka.-1988. - V.
16, № 6. - P. 747-752.
Kessel F.K. Chronic expanding epidural hematoma // J. Neurol.,Neurosurg.,
Psychiat, 1942. - V. 5. -P. 96.
Khil'ko V.A., Khlunovskii A.N., Gizatullin Sh.Kh. The reactivity of themononuclear phagocytes in the acute period of craniocerebral trauma // Zh.Vopr. Neirokhir. Im. N.N. Burdenko. - 1991.- № 2. - P. 19-21.
Kiese M. Hamoglobine und andere Hamoproteine // Deutsche Zeitschriftfur
gesamte gerichtliche Medicin, - 1954. - № 6. - S. 42.
Kloppel A., Weiler G. Extradural haematoma // Z. Rechtsmed. - 1977. -V. 80,
№2,-P. 107-109.
Кос R.K., Akdemir H., Oktem I.S. et al. Acute subdural hematoma:outcome
and outcome prediction // Neurosurg. Rev. - 1997. - V. 20, № 4. - P.239-244.
Кос R.K., Pasaoglu A., Kurtsoy A. et al. Acute spontaneous subduralhematoma of arterial origin: a report of five cases // Surg. Neurol. - 1997. - V.47, № I.-P.
9-11.
Koumtchev Y., Petkov S., Gozmanov G. A case uf delayed subduralhematoma
// Folia. Med. Plovdiv. - 1994. - V. 36, № 2. - P. 59-61.
Krauland W. Uber die Quellen des acuten und chronfacher subduralenHavatovs//G. Thfome Ver.ag.Stuttgart. - 1961. - P. 45-49.
Krauland W. Morphologische Aspekte der traumetischen Hirschadigung//
Wten ned.wochr. - 1963. - V. 118, № 38. - P. 743-746.
Ksiazkievich В., Bloch-Boguslawska E. Trudnosci diagnostycznenastepstw
urazow czaszkowo-mozgowych u osob nietrzezwych // Pol.Mercuriusz. Lek. - 1998.
- V. 4, № 2. -P. 187-194.
Doh J.W., Bae H.G., Yun I.G. Relations among tiaumatic subdural lesions//J.
Korean. Med. Sci. - 1996. -V. 11, № 1. -P. 55-63.
Lerghero P. Hematomes intrecraniens d'origine traumatique. - Paris,1955.-134
p.
Lindenberg R., Chason J. Medicolegal Investigation of Death. -Springfield,
1993. - P. 590-593.
Mendelow A.D., Teasdale Q., Jennett B. et al. Risks of intracranialhaematoma
in head injured adults // Br Med J (Clin Res Ed). - 1983. - V. 287(6400).-P. 1173111
1176.
McDonald K. Acute spontaneous subdural hematoma of arterial origin //Ann.
Intern. Med. - 1979. - V. 1991, № 3. - P. 417-418.
McLaurin R.L. Neurology, 1965. - V. 15. - P. 866.
Mizushima H., Kobayashi N., Sawabe Y. et al. Epidural hematoma of theclivus. Case report // J. Neurosurg. - 1998. - V. 88, № 3. - P. 590-593.
Moar J.J Unsuspected chronic subdural haematoma following a motorvehicle
accident. A case report // S. Afr. Med. J. - 1984. - V. 65, № 15. - P.619-621.
Nagahori Т., Nishijima M., Takaku A. Histological study of the outermembrane of chronic subdural hematoma: possible mechanism for expansion ofhematoma
cavity // No. Shinkei Geka. -1993. - V. 21, № 8. - P. 697-701.
Nikulin A.M. Anatomical validation of the size and location of thetrephination
opening in the surgical treatment of traumatic intracranialhematoma // Zh. Vopr. Neirokhir. Im. N.N. Burdenko. -1988. - № 5. - P. 6-11.
Nishida S. Significance of the factors in wound healing for the origin ofchronic
subdural hematoma - fibronectin and its related substances // No. To.Shinkei. - 1992.
- V. 4, № 6. - P. 565-570.
Nishio M., Akagi K., Abekura M., Maeda Y., Matsumoto K. A case oftraumatic subacute subdural hematoma presenting symptoms arising fromcerebral hemispheric edema // No. Shinkei Geka. - 1998. -V. 26, № 5. - P. 425-429.
O'Brien P.K., Norris J.W., Tator C.H. Acute subdural hematomas ofarterial
origin // J. Neurosurg. - 1974. - V. 41, № 4. - P. 435-439.
Pigolkin Yu., Casumova S., Panov I. International Symposium ofAdvances in
Legal Medicine. - Osaka, 1996. - P. 27.
Piotrowski W.P., Muhl B.J. Results of surgery in acute subduralhematoma //
Unfallchirarg. - 1995. - V. 98, № 8. - P. 432-436.
Pospisil M., Nadvornih F., Frauz J. Polytrauma and craniocerebralinjuries //
Sb. Lek. - 1984. - V. 86, № 1. - P. 15-26. "
Unterharnscheidt F. Die traumatischen Hirnschaden // Z. Rechtmed. -1972. Bd. 71.- S. 153-221.
Verier A., Jomin M., Lozes G., Lesoin F. Epidural hematoma // Sem.Hop.
Paris. - 1984. - V. 360, № 10. - P. 673-677.
Wahlgren N.G., Lindguist C. Epidural hematoma // Europ. Neurol. -1987.-V.
26. -P. 216-221.
Wahlgren N.G., Lindguist C. Epidural hematoma // Acta neurochir. -Wien,
1988. -Bd. 95, № 3-4. - S. 109-113.
Waller H.O., Schlegel В., Muller A.A. Encapsulated epidural hematoma //Win
Wocheuschr. - 1989. - Bd. 37. - S. 898.
Waller H.O., Schrede K.N. Blut. - 1965. - 170 p.
Warren W.L., Bailes J.E. On the field evaluation of athletic head injyries//Clin.
SportsMed. - 1998.-V. 17, № 1.-P. 13-26.
Warta H.B. Die traumatischen Hirnschaden Prakt // Arzt. - 1985. - V.
39,№521.-P. 1135-1144.
Weir B. The osmolazity of subdural hematomas fluid // J. Neurosurg.,1971. V. 34, № 4. -P. 528-533.
Williams R. I. P. The Enzymes // Acad. Press. - 1959. - V. 1, № 4. - P.423.
112
Yatsuzuka H. Growing factors of chronic subdural hematoma-significanceof
CK activity in hematoma contents and neomembrane // No. To. Shinkei. -1988. - V.
40, № 10. - P. 963-969.
Young Su. P., Shimomura Т., Okumura Y., Sakaki T. Acute subduralhematoma due to pure cortical arterial injury: analysis of 14 cases // No.Shinkei. Geka,
1997. - V. 25, № 10. - P. 899-905.
113
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
83
Размер файла
1 714 Кб
Теги
внутричерепные, 695, гематомы
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа