close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

903.Сахарный диабет посмертная диагностика.

код для вставкиСкачать
КОМИТЕТ ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ ПРАВИТЕЛЬСТВА
САНКТ-ПЕТЕРБУРГА
ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
«БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ»
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
посмертная диагностика
(информационные материалы
для судебно-медицинских экспертов)
Санкт-Петербург - 2011
КОМИТЕТ НО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ ПРАВИТЕЛЬСТВА
САНКТ-ПЕТЕРБУРГА
ГОСУДАРСТВЕННОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
«БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ»
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
посмертная диагностика
(информационные материалы
для судебно-медицинских экспертов)
Санкт-Петербург, 2011
Редакционная
коллегия:
Г.П. Лаврентюк (гл. редактор), В.Д. Исаков (зам. гл. редактора),
Г.В. Павлова, E.JI. Оеипова, А.Ф. Цуканова, Т.В. Горбачева.
В.А. Бычков, А.В. Сгуловский, Е.В. Петрова (ответственный секретарь)
Рецензенты:
доктор медицинских наук, профессор М.Г. Рыбакова
доктор медицинских наук, профессор А.А. Матышев
© Государственное учреждение здравоохранения
«Бюро судебно-медицинской экспертизы»
О Коллектив авторов, 2011.
СОДЕРЖАНИЕ
11редисловие
4
1. Сахарный диабет
5
1.1. Общие положения
5
1.2. Клинические проявления сахарного диабета
9
1.3. Важнейшие метаболические нарушения
1 1
1.4. Лабораторная диагностика сахарного диабета
12
2. Неотложные состояния при сахарном диабете
17
2.1. Гипогликемия
17
2.2. Гипогликемическая кома
19
2.3. Гипергликемическая гиперкетонемическая кома
2.3.1. Гипергликемиическая гиперкетонемическая кома
2.3.2. Гиперосмотическая кома
2.3.3. Гиперлактацидемическая
3. Посмертного диагностика сахарного диабета
11риложсние 1. Причины смерти от сахарного диабета
21
21
26
27
28
32
1 (риложение 2. Шифровки причин смерти в медицинских
документах по МКБ-10
33
11рнложение 3. Общие правила забора материала для
биохимического исследования
34
Приложение 4. Дифференциальная диагностика отдельных
нозологических форм по биохимическим показателям
37
Приложение 5. Стуктураисследований, проводимых в
биохимической лаборатории СХО БСМЭ
41
Приложение 6. Определение глюкозы, гликозилированного
гемоглобина и кетонов (кровь, моча)
44
Приложение 7. Стандарт судебно-медицинского исследования
трупов с сахарным диабетом
46
ПРЕДИСЛОВИЕ
В последние годы во всех развитых странах отмечается значительный рост заболеваемости сахарным диабетом. От него страдает
около 4 % населения планеты. В России заболеваемость сахарным
диабетом составляет 2-2,5 %.
Широкое распространение заболевания во многом обусловлено
изменением образа жизни (малоподвижность - гипокинезия), особенностями питания (избыточное потребление животных жиров, рафинированных углеводов), изменениями иммунной системы человека и
увеличением числа генетических мутаций.
Диагностика, патогенез, клиническое течение, осложнения и непосредственные причины смерти у больных сахарным диабетом подробно изучены и хорошо известны в клинической медицине.
В то же время, в судебной медицине этому вопросу уделяется до
настоящего времени недостаточное внимание. Врачи судебномедицинские эксперты слабо знают клинические проявления заболевания, его формы, проявления, танатогенез, макро- и микроморфологические признаки смерти от сахарного диабета.
Данное практическое пособие имеет целью обобщить наиболее
важные для судебной медицины данные по сахарному диабету, а также довести до экспертов основные приемы и методологию исследований (в виде стандартов), которые должны использоваться, учитываться и правильно интерпретироваться при составлении плана экспертизы, постановке диагнозов и формулировании выводов по результатам судебно-медицинских исследований.
1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1.1. Общие положения
Сахарный диабет - эндокринно-обменное заболевание, в основе
которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина - гормона, вырабатываемого в поджелудочной железе бетаклетками островков Лангерганса.
Кроме инсулина в островках поджелудочной железы вырабатывается большое количество других гормонов, главными из которых являются
глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид, а также необходимые для пищеварения ферменты (амилаза, липаза, трипсин).
Сахарный диабет развивается вследствие нарушения секреции
поджелудочной железой инсулина или нарушения действия инсулина
в различных органах и тканях. Инсулин выполняет в организме различные функции, среди которых одной из важнейших является участие в обмене углеводов - инсулин снижает содержание глюкозы в
крови. Он способствует усвоению глюкозы мышцами и жировыми
тканями и удерживает выделение глюкозы в кровоток из печени. Поступающий с пищей сахар «сгорает», обеспечивая организм необходимой энергией, излишки сахара накапливаются в мышцах и печени,
превращаясь под влиянием инсулина в гликоген. Слишком большое
количество углеводов, поступающих с пищей, превращается в организме в жир, который накапливается в жировых тканях; так происходит образование лишнего веса.
Сахарный диабет возникает при дефиците инсулина или при наличии факторов, препятствующих его действию. Результатом дефицита
инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови (гипергликемия). Могут возникать и многие другие метаболические (обменные) нарушения. В частности, при выраженном дефиците инсулина в
крови возрастает концентрация кетоновых тел, что приводит к развитию кетоацидоза и возникновению угрозы развития диабетической комы. Несмотря на то, что при наличии инсулина и сахаропонижающих
таблетированных препаратов резко уменьшилась угроза смерти от диабетической комы, сахарный диабет остается опасным заболеванием.
Диабет является причиной инвалидности и высокой смертности
от сосудистых осложнений диабета, к которым относятся инфаркт
миокарда, мозговой инсульт, гангрена нижних конечностей, потеря
зрения и поражение почек - нефропатия.
На современном этапе развития медицинской науки 2 основные задачи лечения сахарного диабета сформулированы следующим образом:
- с п а с е н и е жизни и смягчение симптомов диабета;
- предотвращение поздних осложнений, уменьшение влияния
факторов риска (курения, артериальной гипертензии, ожирения, повышенного содержания холестерина крови), обучение больных и поощрение самоконтроля.
В настоящее время различают в основном две формы (или типа)
сахарного диабета:
- инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), или диабет 1-го
типа,
- инсулиннезависимый сахарный диабет (И113СД), или диабет 2-го
типа.
При диабете 1-го типа имеет место абсолютная недостаточность
инсулина, при диабете 2-го типа - относительная (частичная) недостаточность. Основное число больных диабетом составляют лица с
ИНЗСД (80-85 %), лишь 15-20% больных страдает ИЗСД, и им требуется лечение инсулином. У них секреция инсулина резко снижена
или полностью отсутствует.
ИЗСД развивается в основном у детей и подростков и значительно
реже - у лиц зрелого возраста. Уже из самого определения следует, что
жизнь больного зависит от вводимого инсулина. Если по какой-либо
причине больной сахарным диабетом уменьшает дозу вводимого инсулина или совсем отменяет его, происходит опасное нарушение здоровья
вплоть до развития кетоацидоза и диабетической комы.
У больных ИНЗСД (диабет 2-го типа) при наличии клинических
проявлений сахарного диабета образование инсулина поджелудочной
железой и его содержание в крови остается в норме. Эта форма диабета
встречается у лиц зрелого и пожилого возраста, протекает более благополучно, чем сахарный диабет 1-го типа. Для поддержания нормалыюго углеводного обмена этим больным требуются диетотерапия и прием
сахароснижающих таблетированных препаратов. Инсулин при ИНЗСД,
как правило, назначается на непродолжительное время в период присоединения других заболеваний (грипп, травмы, операции и т.д.).
Клинические проявления ИЗСД и ИНЗСД схожи, по выраженность их различна (табл. 1.1).
При ИЗСД (диабете 1-го типа) симптомы более отчетливы и развиваются быстрее, обычно в течение нескольких недель, однако воз6
можно развитие симптоматики от нескольких дней до нескольких месяцев. Как правило, отмечаются значительное снижение веса и сильная утомляемость. Если ИЗСД вовремя не диагностируется, развиваются кетоацидоз и диабетическая кома. ИЗСД может начинаться в
любом возрасте, но наиболее часто это происходит до 30 лет.
Симптоматика у больных ИНЗСД (диабетом 2-го типа) такая же,
но в начале заболевания менее заметна. Чаще сахарный диабет 2-го
типа начинается в среднем и пожилом возрасте, но может развиваться
и у детей.
Таким образом, диабет 1-го типа (ИЗСД) начинается чаще всего в
детском и подростковом возрасте, имеет незначительную (в сравнении с диабетом 2-го типа) наследственную предрасположенность и
развивается обычно при нормальной массе тела. Диабет 2-го типа
(ИНЗСД) начинается чаще после 40 лет, имеет выраженную наследственную предрасположенность и развивается преимущественно у
лиц с избыточной массой тела.
Таблица 1.1
Отличительные признаки сахарного диабета 1 и 2 типа
Показатели
Распространенность
Частота осложнении
Изменения вырабатывающих инсулин бегаклеток поджелудочной
железы
Концеш рация инсулина
н плазме крови
Механизмы развития
(патогенез) болезни
Диабет 1-го типа
0.2-0,4 % населения
10-15 %
Аутоиммунное воспаление
с разрушением (деструкцией) клеток. Через год остается меньше 10% бетаклеток
Очень низкая
Абсолютная недостаточность инсулина из-за разрушения бета-клеток поджелудочной железы
Диабет 2-го типа
2-5 % населения
80-90 %
Увеличение размеров (гипертрофия) бета-клеток,
при длительном течении
заболевания - их атрофия
Варьирует; может быть низкой. нормальной, высокой.
Низкая чувствительность
тканей к инсулину, дефекты секреции инсулина, его
относительная недостаточность
Обычно имеется: нередко
семейная связь
Обычно после 40 лет
Наследственная предрас- Проявляется редко
положенность
Обычно до 25-30 лет
Возраст начала болезни
Одинаковая частота у жен- 11реобладают женщины
11 ол
щин и мужчин
Медленное (годы)
Быстрое (месяцы)
Начало заболевания
Масса тела
Понижена, реже нормальная
Обычно повышена, у 7080 % ожирение
Продолжение таблицы 1.1
Показатели
Выраженность
симптомов
Течение
Диабет 1-го типа
Ярко выражена
Лабильное (неустойчивое,
изменчивое)
Склонность кетоацидоза Выраженная
Сосудистые осложнения 11реобладают поражения
мелких сосудов
11ротекают тяжело, возниХронические осложнекают обычно после 10 лет
ния: нефропатия, ретинопатия, периферическая болезни
ненропатия
Наличие антител к бета+
клеткам железы
Аутоиммунное воспаление
Сочетание с др. аутоимщитовидной железы и др.
мунными болезнями
Диабет 2-го типа
Стертая; у 40-50 % больных
протекает бессимптомно
Стабильное(устойчивое)
Кетоацидоз редко
Преобладают поражения
крупных сосудов
Протекают легче, обычно
после 5 лет болезни или к
установлению её диагноза
Не характерно
К факторам, способствующим развитию сахарного диабета, помимо ожирения, относятся высокий уровень холестерина, артериальная гипертензия и некоторые другие заболевания, беременность, определенные лекарственные препараты.
Важнейшим провоцирующим фактором, пусковым механизмом в
развитии диабета и 1-го и 2-го типов может послужить инфекционное
заболевание. У 10-20% всех пациентов первичное проявление симптомов диабета совпадает с тяжелым инфекционным заболеванием.
Во время беременности у 2-3 % прежде вполне здоровых женщин впервые проявляются симптомы диабета. Хотя по окончании беременности симптомы диабета исчезают, примерно половина женщин, страдавших диабетом беременных, в течение последующих
10 лет заболевает им.
Прием лекарственных препаратов также может способствовать
развитию сахарного диабета. Прежде всего, это относится к кортикостероидам — гормональным лекарственным средствам. Менее выраженное, но тоже вредное воздействие на обменные процессы оказывают некоторые мочегонные препараты, средства, снижающие артериальное давление, а также противозачаточные и подавляющие овуляцию препараты. Все перечисленные лекарства, особенно при длительном и бесконтрольном применении, могут вызвать преждевременное проявление диабета.
Кроме того, диабет может проявляться в связи с болезнями поджелудочной железы (панкреатит - воспаление поджелудочной железы) или печени (хронический гепатит - диффузное воспалительное
заболевание печени, цирроз — поражение печени с нарушением ее
структуры, разрастанием соединительной ткани и дистрофическими
процессами). Такие наследственные болезни, как муковисцидоз (характеризуется перерождением поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков
вязким секретом) и гемохроматоз (характеризуется нарушением обмена железосодержащих пигментов и поражением печени и поджелудочной железы), также способствуют развитию сахарного диабета.
Многие эндокринные заболевания (болезни щитовидной и паращитовидной желез, гипофиза, надпочечников и яичников) сопровождаются
диабетом или его проявлениями.
В патогенезе заболевания большое значение имеют последствия
нарушения гликозилирования белков (апопротеинов) сывороточных
липопротеидов (табл. 1.2).
Таблица 1.2
Проявления избыточного гликозилирования белков при
сахарном диабете
Белки
Патологические проявления
Белки мембран эритроцитов
Белки свертывающей системы крови
Белки клеточных мембран эндотелия
Деформация эритроцитов
Нарушения свертываемости крови
Нарушения проницаемости сосудов
Белки хрусталика и его капсулы
Белки базальных мембран клеток почечных
клубочков
Коллаген
Миелин
11ереносчик глюкозы
Нарушения зрения
Патология почечных клубочков
Нарушения рубцевания ран
Патология нервной системы
Нисулиповая резистентность
1.2. Клинические проявления сахарного диабета
В практической медицине принято различать:
Потенциальный сахарный диабет, т.е. проявлений самого заболевания еще нет, но наследственно имеется высокая вероятность его
возникновения.
Латентный сахарный диабет также клинически ничем не проявляется, но пробы с сахарной нагрузкой (определение уровня сахара в крови
через 1 и 2 часа после приема 50 граммов глюкозы) положительны.
Явный сахарный диабет уже имеет характерные клинические
проявления, и в зависимости от их выраженности делится на три степени тяжести - легкую, средней тяжести и тяжелую:
- при легкой степени для поддержания близкого к норме сахара
в крови (не более 6.7 ммоль/л и 120 мг/%) достаточно соблюдения
диеты и периодического приема таблетированных (пероральных)
препаратов;
- при средней уровень сахара в крови не превышает 11.1 ммоль/л
и 200 мг/%, и для его поддержания требуется постоянный прием пероральных препаратов и инъекции инсулина, но не более 60 единиц в
сутки;
- при тяжелой степени клиническая картина выражена, имеются
различные осложнения, уровень сахара в крови превышает приведенные показатели и для компенсации недостатка инсулина требуется
его введение более 60 единиц в сутки.
Несмотря на то, что симптомы сахарного диабета довольно типичны, заболевание часто не выявляется своевременно. Этому способствуют как объективные, так и субъективные причины. Характерными симптомами диабета являются жажда (полидипсия), повышенная утомляемость, зуд влагалища и баланит (воспаление крайней плоти), полиурия (обильное учащенное мочеиспускание), полифагия (повышение аппетита), потеря массы тела. К сожалению, в большинстве
случаев больные не могут ясно и четко описать беспокоящие их симптомы; например, многие пациенты отмечают сухость во рту, а не
жажду; в других случаях не всегда вовремя проводятся необходимые
лабораторные исследования. Так, при учащенном мочеиспускании
нередко больным назначают комплекс урологических обследований и
антибиотики, подозревая заболевание мочевыводящих путей (вследствие снижения иммунитета). Может наблюдаться развитие почечной
недостаточности. У некоторых больных сахарным диабетом основным проявлением болезни служит выраженное снижение веса. Нередко первым признаком является ухудшение зрения, что возможно в
связи с поражением кровеносных сосудов (в данном случае - органа
зрения) при диабете. Основными симптомами диабета также могут
быть сонливость и повышенная утомляемость, что не всегда расценивается верно. У пожилых людей язвы стопы почти всегда связаны с
диабетом. Иногда ведущим симптомом оказывается острая боль в
стопах, коленях и туловище.
При заболевании сахарным диабетом различают острые, неотложные состояния и поздние осложнения, которые могут касаться:
глаз (ретинопатия); почек (Диабетическая нефропатия, почечная недостаточность); нервов (нейропатия); сердца и крупных сосудов (ангиопатии, ИБС, инсульты, инфаркты); стоп (диабетическая стопа).
1.3. Важнейшие метаболические нарушении
1. Гипергликемия - обусловлена нарушением поступления глюкозы из крови внутрь клеток, компенсаторным ускорением гликогенолиза, активацией глюконеогенеза вследствие снятия репрессивного
действия инсулина (в условиях его дефицита) на синтез ключевых
ферментов этого метаболического пути, а также благодаря усилению
секреции глюкокортикоидов, являющихся стимуляторами синтеза
ключевых ферментов глюконеогенеза в печени и почках.
2. Глюкозурия и полиурия. При достижении концентрации глюкозы в крови 10 ммоль/л преодолевается почечный барьер (нарушается способность почечных канальцев к реабсорбции глюкозы) и
глюкоза появляется в моче. Вместе с ней организм теряет значительное количество воды, что обусловливает у больных диабетом постоянную жажду (полидипсия), по причине которой они могут выпивать
до 20 л воды в сутки. Именно эти явления дали основания для исторически первоначального названия заболевания: diabetes mellitus
(лат.) - сахарное мочеизнурение.
3. Кетопемия и кетоацидоз. Дефицит инсулина при сахарном
диабете приводит к тому, что:
а) контринсулярные гормоны (адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды и др.) стимулируют мобилизацию липидов из жировых депо и
доставку жирных кислот к органам, что является адаптивным механизмом, поставляющим альтернативный субстрат окисления в условиях снижения утилизации глюкозы;
б) начинает преобладать эффект глюкагона, стимулирующий кегогенезв печени;
в) в норме кетоновые тела стимулируют выход инсулина из поджелудочной железы, что угнетает линолиз и, таким образом, ограничивает доставку липидов в печень и, соответственно, кетогенез.
При сахарном диабете этот регуляторный механизм нарушен: идет
усиленная продукция кетоновых тел печенью благодаря интенсивному р-окислению жирных кислот;
г) при сахарном диабете в избыточном количестве образуется продукт (3-окисления жирных кислот - ацетил-КоА, однако способность
цикла Кребса утилизировать этот продукт существенно снижена. В результате этого избыток ацетил-КоА становится источником образования
больших количеств кетоновых тел: р-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона. Они начинают выделяться с мочой в виде натриевых солей (кетонурия), а ацетон - также и в составе выдыхаемого воздуха.
4. Нарушение кислотно-щелочного баланса организма. Развивается в связи с накоплением кислых продуктов метаболизма - кетоацидоз. По мере истощения емкости естественных буферных систем
организма формируется некомпенсированный ацидоз.
5. Отрицательный азотистый баланс. Усиливается глюкопеогенез
из глюкогенных аминокислот, что приводит к дефициту в тканях пула
свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины.
6. Гиперосмотическая дегидратация тканей. Обусловлена потерей
с мочой большого количества различных гидратированных соединений: глюкозы, кетоновых тел, азотсодержащих соединений, ионов натрия, калия, хлора, неорганического фосфата и др.
Сочетание ацидоза и явлений дегидратации в эритроцитах приводит
к снижению в этих клетках концентрации 2,3-дифосфоглицериновой кислоты - аллостерического модулятора функций гемоглобина. В этих условиях сродство гемоглобина к кислороду возрастает, но его способность отдавать кислород тканям уменьшает, вследствие чего они получают меньше кислорода. Это становится фактором, усугубляющим кислородное голодание тканей, которое уже сформировалось в ответ
на недостаточность периферического кровообращения.
1.4. Лабораторная диагностика сахарного диабета
Согласно Рекомендации ВОЗ от 1998 г. диагноз «Сахарный диабет» ставят, если:
1) в единственном анализе крови натощак уровень глюкозы оказался выше 6,1 ммоль/л (110 мг%) или выше 7,0 ммоль/л в плазме
(125 мг%);
2) в обычном анализе (не натощак!), по крайней мере, дважды он
превышал 10 ммоль/л (180 мг%) или 11 ммоль /л в плазме (200 мг%).
При этом надо учитывать, что уровень глюкозы в плазме крови на 1015 % выше, чем в цельной крови.
Примечание:
1 ммоль/л
соответствует
18,1 мг%.
У некоторых пациентов (их меньшинство) уровень глюкозы в
крови, хотя и выше нормального, но недостаточно высок, чтобы проявлялись признаки диабета. Этим пациентам показано выполнение
глкжозотолерантного теста.
Глюкозотолерантный гест
Принцип: измерение уровня глюкозы до и после нагрузки глюкозой в стандартной дозе (75 г) на голодный желудок.
Подготовка пациента. Тест проводят у тром, после ночного голодания не менее 12 часов. Курение вдень проведения теста запрещено.
Протокол. Для определения исходного уровня глюкозы у пациента берут кровь натощак. Затем растворяют 75 г. глюкозы в 300 мл
воды и дают ее выпить пациенту. Через 2 часа берут второй образец
крови для определения концентрации глюкозы.
Интерпретация результатов. В норме сразу после нагрузки
глюкозой ее концентрация в крови возрастает, что стимулирует секрецию инсулина. Это в свою очередь снижает концентрацию глюкозы
в крови, так что уже через 2 часа ее уровень практически возвращается к исходному (табл. 1.3).
Таблица 1.3
Интерпретация результатов глкжозотолерантного теста
Вывод
Сахарный диабет маловероятен
11арушение толерантности
к глюкозе
Аномальная гликемия натощак
Сахарный диабет
Концентрация глюкозы в
плазме крови натощак
(ммоль/л)
Концентрация глюкозы в
плазме крови через 2 часа
после сахарной нагрузки
(ммоль/л)
< 5 . 5 (4.9)
< 7.8 (6,7)
<7,0(6.1)
7.8-11,1 (6.7-10,0)
6.1-7,9(5.3-6,1)
>7,0 (6,1)
-
> П,1 (10,0)
Крит ические значения: < 2,2 ммоль/л и > 25 ммоль/л.
Норма уровня глюкозы в крови:
- натощак
3,5-5,0 ммоль/л
- не натощак
3.5-8,0 ммоль/л
- через 2 ч. после еды
3,5-5,0 ммоль/л
Тяжелая гипогликемия, особенно у младенцев, ассоциируется с
высоким риском повреждения головного мозга. Тяжелая гипергликемия может быть следствием острых угрожающих жизни осложнений
диабета, диабетического кетоацидоза - при диабете 1 типа или гиперосмотической комы - характерно для диабета 2 типа (коматозное состояние, которое характеризуется необычайно высоким содержанием
сахара в крови и сильным обезвоживанием организма.
Гликированный гемоглобин
(Glycated Hemoglobin)
Важным показателем для диагностики сахарного диабета (установления причины повешения уровня глюкозы в крови) является гликированный гемоглобин.
Гликированный гемоглобин (гликозилированный гемоглобин),
или гликогемоглобин (кратко обозначается: гемоглобин A l e или
Hb.uc) - биохимический показатель крови, отражающий среднее содержание сахара в крови за длительный период (до трёх месяцев), в
отличие от измерения глюкозы крови, которое дает представление об
уровне глюкозы крови только на момент исследования.
Гликированный гемоглобин отражает процент гемоглобина крови,
необратимо соединённый с молекулами глюкозы. Повышение уровня
глюкозы крови при сахарном диабете значительно ускоряет данную
реакцию, что приводит к повышению уровня гликированного гемоглобина в крови. Время жизни красных кровяных телец (эритроцитов), которые содержат гемоглобин, составляет в среднем 120-125 суток.
Именно поэтому уровень гликированного гемоглобина отражает средний уровень гликемии на протяжении примерно трёх месяцев.
Гликированный гемоглобин - это интегральный показатель гликемии за три месяца. Чем выше уровень гликированного гемоглобина, тем выше была гликемия за последние три месяца и, соответственно, больше риск развития осложнений сахарного диабета. Наибольшее влияние оказывают последние 30 дней перед взятием анализ а - это определяет 50 % величины НЬЛ1с.
Нормальными считаются значения HbAlc от 4 % до 5,9 %.
У больных сахарным диабетом уровень HbAlc может быть повышен в 2-3 раза. Нормализация уровня гликозилированного гемоглобина в крови происходит на 4-6-й неделе после достижения нормального уровня глюкозы.
14
Международная федерация диабета рекомендует удерживать
уровень НЬА|С ниже 6,5 %. Значение НЬА1с, превышающее 8 %, означает, что диабет контролируется неудовлетворительно и следует изменить терапию.
В приведенной ниже табл. 1.4-1.5 показаны связи между гликированным гемоглобином и средним сахаром крови, а также его концентрацией в разных отделах сосудистой системы.
Таблица 1.4
Соотношение показателей между гликнрованнмм гемоглобином и
средним сахаром крови
Гликированный гемоглобин
НВА1 С
(%)
5
6
7
8
9
10
1 1
12
Средний
сахар крови
(mmol / L)
4,5
6,7
8,3
10,0
11,6
13,3
15,0
16.7
Т а б л и ц а 1.5
Нормы содержания гликогена, глюкозы и гликозилированного
гемоглобина в тканях и жидких средах трупа
Биологические среды трупа
1 "ликоген миокарда
Гликоген скелетной мышцы
Гликоген печени
Глюкоза бедренной вены
Глюкоза воротной вены
Глюкоза печеночной вены
1 люкоза стекловидного тела
1 люкоза мочи
I ликозилированный гемоглобин крови
Нормы содержания
381-875 мг%
353-1533 мг%
2234-6370 мг%
1.5-6,5 ммоль/л
60-80 ммоль/л
10-43 ммоль/л
следы
следы
3,5-7.0 мкмоль фруктозы/гНв
Для проведения анализа на гликированный гемоглобин необходимо несколько капель крови с антикоагулянтом. Анализ может быть
сделан в любое время, проведение забора крови натощак не обязательно - на результатах анализа существенным образом это не отражается. Срок исполнения анализа 2 рабочих дня
Уровень гликированного гемоглобина не зависит от времени суток, физических нагрузок, приёма пищи, назначенных лекарств, эмоционального состояния пациента.
Повышение значений анализа дают сахарный диабет и другие состояния с нарушенной толерантностью к глюкозе. Интерпретация результатов:
5,5-8 % - хорошо компенсированный сахарный диабет;
8-10 % - достаточно хорошо компенсированный сахарный диабет;
10-12 % - частично компенсированный сахарный диабет
> 12 % - некомпенсированный сахарный диабет
Ложное повышение может быть обусловлено высокой концентрацией фетального гемоглобина (HbF), дефицитом железа; спленэктомией.
Ложно занижать результат теста могут состояния, вызывающие
укорочение среднего «возраста» эритроцитов (после острой кровопотери, при гемолитической анемии).
Интерпретация результатов биохимического
исследования
Глюкоза показывает актуальное состояние углеводного обмена на
момент смерти, а гликозилированный гемоглобин позволяет сделать
оценку гликемического статуса в предшествующие смерти 2-3 месяца
(табл. 1.6).
Таблица 1.6
Соотношение концентрации глюкозы при комах в
разных пробах крови
Кома
Гипергликемическая
Гипогликемическая
Уровень глюкозы
Ведренная вена > 30 ммоль/л
Стекловидное тело > 17 ммоль/л
Бедренная вена - отсутствует
Воротная вена < 20 ммоль/л
Вне зависимости от выявленных макро- и микроморфологических признаков, повышенный уровень (более 6,5 %) гликированного
гемоглобина в трупной крови является абсолютным диагностическим
признаком сахарного диабета.
2. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ
САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
При сахарном диабете различают состояния обострения (ухудшения состояния здоровья) и комы. Наиболее важное значение в танатогенезе имеют диабетические комы.
Диабетическая кома: критическая дегидратация тканей организма
с поражением функций головного мозга ведет к развитию диабетической (гииергликсмической) комы. Кома развивается при достижении
концентрации глюкозы в крови 22,0 ммоль/л и более. В этих условиях
вследствие кетоацидоза ионы калия выходят во внеклеточное пространство (гиперкалиемия), что лежит в основе нарушения сократительной функции миокарда, а также дыхательной мускулатуры. Диабетическая кома может привести к летальному исходу, если больному
не будет проведена специфическая противокоматозная терапия или
же она проведена несвоевременно.
Различают следующие виды диабетической комы (табл. 2.2):
1. Гипогликемическая
2. Гипсргликемическая кетоацидотическая кома (диабетическая).
3. Гиперосмотическая (гиперосмолярная) кома.
4. Гиперлактацидемическая (кома с лактат-ацидозом, молочнокислая).
2.1. Гипогликемия
Гипогликемия возникает при резком снижении концентрации сахара в крови больных, получающих инсулин, и представляет главную
опасность для пациентов на инсулинотерапии. Однако, изредка она
возникает и у больных, принимающих сахароснижающие таблетки.
Основными причинами гипогликемии являются:
- нарушение режима питания, в том числе потребление недостаточного количества или с большим опозданием углеводов (отсроченный прием пищи),
- голодание;
- чрезмерная физическая нагрузка;
- избыточное введение препаратов инсулина (ошибки в дозировании);
- передозировка таблетированных сахаропонижающих препаратов;
- прием алкоголя;
- рвота или понос, снизившаяся потребность организма в инсулине (например, при снижении веса);
- гиперпродукция инсулина гормональной опухолью поджелудочной железы (инсулинома);
- недостаточность контринсулярных гормонов;
- заболевания печени;
- нарушение расщепления и всасывания углеводов в желудочнокишечном тракте и др.
Состояние гипогликемии приходится переживать большинству
больных, даже при хорошей компенсации сахарного диабета. В легкой форме гипогликемия проявляется незначительно выраженным
недомоганием, но при развитии тяжелой формы наступает потеря
сознания и возникает угроза жизни больного.
Основными ранними клиническими проявлениями гипогликемии являются: испарина, дрожь, покалывание вокруг рта. пелена
перед глазами, замедленное мышление; у детей часто отмечаются
беспокойное поведение и непослушание.
Основными наиболее частыми причинами гипогликемии
служат: пропуск еды, недостаток в пище углеводов, интенсивные физические упражнения, введение избыточной дозы инсулина.
Большинство больных ощущают ранние признаки гипогликемии и
принимают сахар, чтобы предотвратить развитие комы. С увеличением
длительности заболевания больные с жестко контролируемым диабетом
и пожилые больные теряют способность замечать ранние признаки гипогликемии, что может приводить к развитию тяжелых осложнений.
Клинические признаки и причины гипогликемии
Состояние легкой гипогликемии проявляется следующими
симптомами: бледность кожи, потоотделение (испарина), дрожь в геле, сердцебиение, беспокойство и чувство страха. Также больные отмечают ощущение «ползания мурашек» по телу, ощущение появления ворсинок вокруг рта и на языке или покалывание губ и языка,
чувство голода, общую нервозность, головную боль (редко). Кроме
того, на ранней стадии гипогликемии больные часто наблюдают «ватные» колени или ноги и появление несвойственных, странных мыслей. Такие симптомы, как двоение в глазах, трудность концентрации
внимания и невнятность речи, обусловлены реакцией центральной
нервной системы на понижение уровня глюкозы в крови. При отсутствии лечения тяжесть состояния нарастает, и выявляются симптомы
тяжелой гипогликемии: выражена спутанность сознания, значительно нарушена способность к концентрации внимания, невнятность
речи сменяется значительным ее расстройством, отмечаются выраженные нарушения зрения и координации движений (больной производит впечатление пьяного), агрессивность или эксцентричное поведение. Далее наблюдаются беспокойство, сопровождающееся потливостью, потеря сознания, развиваются судорожные подергивания,
возможно кровоизлияние в головной мозг. Для детей характерны непослушание и эпилептические припадки. Периоды гипогликемии
обычно возникают перед обедом и ночью.
Нередко снижение глюкозы в крови отмечается у вновь выявленных больных в начальные сроки от начала лечения инсулином после
достижения компенсации состояния. Объясняется это тем, что в связи
с улучшением состояния на фоне впервые начатой инсулинотерапии
при выраженных резервах организма потребность в препарате существенно снижается.
При оказании первой помощи в домашних условиях можно также
ввести внутримышечно 1 мг глюкагона, который быстро повышает содержание глюкозы в крови. Больным сахарным диабетом, склонным к
гипогликемии, рекомендуется иметь в доме глюкагон и хранить его в
легкодоступном и известном родственникам и соседям месте.
2.2. Гипогликсмическая кома
К гипогликемии наиболее чувствительна кора (дифференцированные клетки) головного мозга, менее чувствительны центры продолговатого мозга, в которых находятся центры дыхания и сердечнососудистой деятельности. Поэтому гибель клеток коры головного мозга у
больных сахарным диабетом (частичная или полная декортикация)
может наступить при сохраненном дыхании и кровообращении.
Гипогликсмическая кома развивается у больных сахарным диабетом
при избыточном введении им инсулина (инсулиновая кома) или сахаропонижающих сульфаниламидных препаратов (особенно в сочетании с
салицилитами, этионамидом) на фоне недостаточного потребления углеводов. Возникновению гипогликемической комы у больных сахарным
диабетом способствуют алкоголизм, наличие почечной или сердечной
недостаточности, а также интенсивная мышечная нагрузка.
В механизме развития гипогликемической комы решающее значение имеет снижение доставки глюкозы к нервным клеткам, что ведет к их энергетическому истощению и нарушению функций ЦНС.
При снижении уровня глюкозы менее 3 ммоль/л возникают потливость, тремор, чувство тревоги и голода, слабость. Затем развивается
состояние, напоминающее алкогольное опьянение и сопровождающееся дезориентацией, агрессивностью, галлюцинациями. При дальнейшем падении содержания глюкозы (менее 2,5 ммоль/л) возникают
клонические судороги и потеря сознания. В тяжелых случаях могут
наступать отек и некроз отдельных участков мозг а.
Гипогликемическая кома может развиваться практически внезапно, однако чаще ей предшествуют другие проявления гипогликемии значительная слабость, чувство голода, бледность кожи, холодный
пот, тремор конечностей. К предвестникам комы относятся также
чувство страха, сердцебиение, дрожь во всем теле, иногда двоение в
глазах (диплопия), также может отмечаться нарушение глотания.
Непосредственно перед развитием комы отмечается нарушение
психики, напоминающее алкогольное опьянение, что может послужить причиной диагностических ошибок. Начало комы проявляется
неадекватным поведением, двигательным или психимоторным возбуждением, появлением клонических и тонических судорог, галлюцинаций, оглушенности, быстро переходящей в сопор.
Развернутая клиническая картина гипогликемической комы характеризуется следующими симптомами: сознание отсутствует, кожные
покровы и слизистые оболочки резко бледные и влажные, наблюдаются
тонико-клонические судороги, определяется повышение мышечного тонуса, сменяющееся затем гипотонией (снижением тонуса мышц) и агонией. Дыхание, как правило, не изменено, поверхностное и ритмичное,
однако может отмечаться умеренное его учащение.
Типичны для гипогликемической комы профузный пот и тахикардия (увеличение числа сердечных сокращений), может определяться нарушение ритма сердечной деятельности. Артериальное давление чаще
снижено или в пределах нормы. Наблюдается снижение всех рефлексов
(гипорефлексия). Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.
При оценке клинических проявлений гипогликемической комы у
больных сахарным диабетом необходимо провести диффференциальную диагностику с гипергликемической
комой. Основными
клиническими отличиями гипогликемической комы от гипергликемической комы служат тонус мышц и глазных яблок, запах ацетона,
состояние кожи.
При гипогликемической коме:
- отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе,
- кожа влажная,
- тонус глазных яблок и скелетных мышц нормальный или повышен,
- у р о в е н ь сахара в крови снижен.
Опасной ошибкой является оценка гипогликемической комы как
гипергликемической. В клинической практике необходимо придерживаться следующего правила: если трудно определить вид комы, то вначале лучше расценить ее как гипогликемическую. Введение при гипогликемии инсулина может быть непоправимым. И напротив, внутривенное введение 20 мл 40 %-ной глюкозы может быть использовано
как способ дифференциальной диагностики: при гипогликемической
коме состояние больного улучшится, при гипергликемической коме введение глюкозы отрицательного влияния не окажет.
Кроме того, отличать (дифференцировать) гипогликемическую
кому необходимо от алкогольной, уремической (наблюдающейся при
почечной недостаточности), интоксикационной (возникающей при
различных отравлениях), эпилепсии, а также от нарушений мозгового
кровообращения - инсультов (сама гипогликемическая кома может
осложниться нарушением мозгового кровообращения).
2.3. Гипергликемнческая гиперкетонемическая кома
Гинергликемическая кома обусловлена абсолютным дефицитом в организме больных сахарным диабетом инсулина, наблюдается
при несвоевременной диагностике диабета и при его декомпенсации.
Различают три основных вида гипергликемической комы:
- гиперкетонемическую кому,
- гиперосмолярную кому,
- гиперлактацидемическую кому.
2.3.1. Гипергликемиическая
гиперкетонемическая
кома
Гиперглнкемническую гиперкетонемическую кому обычно
называют собственно ДИАБЕТИЧЕСКОЙ комой. Она развивается у
больных вследствие гипергликемии, гиперкетонемии и метаболического ацидоза. Глюкоза и кетоновые тела выводятся с мочой (глюкозурия и кетонурия), что способствует увеличению осмотического
давления в первичной моче, потере ионов Na + и сопровождается полиурией. При этом возникает обезвоживание, которое ведет к недостаточности периферического кровообращения и гипоксии тканей.
Ацидоз вызывает дыхание Куесмауля, при котором теряется С 0 2
и, как следствие, усугубляются нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, нарушается утилизация глюкозы, возникает резкое нарушение метаболизма и функций клеток
ЦНС, что приводит к расстройству высшей нервной деятельности.
К клиническим проявлениям комы относятся: слабость, головная
боль, диспепсические расстройства, дыхание Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение кровяного давления и частый
слабый пульс. Затем наступает полная потеря сознания, расслабление
мышц, кожа становится сухой и холодной, зрачки сужаются, отмечаются
характерные признаки энцефалопатии. Содержание глюкозы в крови
превышает 22 ммоль/л, кетоновых тел - 17 ммоль/л, повышено содержание остаточного азота, мочевины, холестерина, жирных кислот.
Для обеспечения нормальной функции и жизнедеятельности организма требуется энергия. Источником энергии являются белки, жиры и углеводы, поступающие в организм с пищей. Белки являются
преимущественно строительным материалом, используются для обновления тканей и органов и частично переходят в углеводы. Жиры
представляют собой источник энергии, их избыток в виде запаса откладывается в жировой ткани. Углеводы также являются источником
энергии, но, если они поступают в организм в большом количестве,
происходит их преобразование в жиры. Поддержание уровня глюкозы в крови в пределах нормы (3,33-5,55 ммоль/л) принципиально
важно, так как центральная нервная система, а также клетки крови и
мозговой слой надпочечников в качестве источника энергии используют только глюкозу. Все же другие ткани наряду с глюкозой используют и жиры в качестве источника энергии. При распаде жиров образуются кетоновые тела, которые используются мышцами в качестве
источника энергии, однако, если уровень кетоновых тел в крови превышает норму, это становится опасным для жизни больного вследствие их токсического влияния на центральную нервную систему, что и
наблюдается при гипергликемической коме. Повышенное содержание
кетоновых тел в крови и значительное выделение их с мочой указывает на кетоацидоз, который является начальной фазой кетоацидотической комы. Если на начальной стадии декомпенсации сахарного
диабета не устранить причины, вызывающие кетоацидоз, то он постепенно переходит в кому.
Основными причинами развития кетоацидоза являются:
• прекращение инсулинотерапии или введение недостаточной
дозы инсулина - по ошибке (неправильно рассчитана доза) или
умышленно;
• смена препарата инсулина без предварительного определения
чувствительности больного к новому препарату;
• нарушение техники введения инсулина (использование некачественного шприца, многократные инъекции в одно и то же место,
воспалительный инфильтрат в месте введения);
• развитие резистентности к инсулину и резкое увеличение потребности в инсулине при инфекционных и воспалительных заболеваниях, травмах, отравлениях, нервном и физическом перенапряжении;
• нераспознанное начало инсулинозависимого диабета (диабета
1-го типа).
Клиника кетоацидоза и гипергликемической
гппсркстонемичеекой комы
Клинические признаки, указывающие на развитие кетоацидоза и
возможность гиперкстонемической (кетоацидотической) комы, формируют так называемый период предвестников, который продолжается от нескольких дней до нескольких часов. В этот период наблюдаются: апатия, сонливость, полиурия (повышенное учащенное мочеиспускание), полидипсия (жажда), выраженное снижение аппетита,
часто вплоть до анорексии (полное отсутствие аппетита), тошнота и
рвота, похудание. Типичным симптомом является головная боль при
усилении жажды и полиурии (табл. 2.1).
Таблица 2.1
Клинические и метаболические признаки диабетического кетоацидоза
Клинические признаки
Жажда, полиурия, дегидратация
Гипотония, тахикардия, периферическая
циркуляторная недостаточность
Кетоз
Гипервентиляция
Тошнота, рвота
Абдоминальные боли
Затуманенное сознание, кома
Лабораторные показатели
Гипергликемия
Глюкозурия
Метаболический ацидоз
Гипокапния
Кетонемия, кетонурия
Уремия
Гиперкалиемия
Гипертриглицеридемия
О начинающейся диабетической коме свидетельствуют присоединение болей в животе, усиление тошноты и рвоты, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, нередко отмечается шум плеска в
желудке. Нарастают признаки дегидратации (обезвоживания), появляется одышка - дыхание становится частым и глубоким, выявляется
снижение артериального давления.
По мере углубления кетоацидоза присоединяется состояние оглушенности, заторможенности, дезориентации, вскоре отмечается
различная степень выключения сознания (от заторможенности до истинной комы). В состоянии комы выражено снижение мышечного
тонуса, развивается арефлексия. При глубокой коме конечности холодные. расслабление мышц резко выражено. Тошнота и рвота, увеличение диуреза при повышенном содержании сахара приводят к
обезвоживанию организма - это проявляется сухостью кожных покровов и слизистых оболочек, а также языка, губ и носа, снижением
тургора (упругости, эластичности) кожи, западением глазных яблок и
снижением их тонуса (симптом мягких глазных яблок). Зрачки
обычно равномерно сужены. Кожные покровы и слизистые оболочки
сухие, теплые, умеренно бледные (чаще) или гиперемированные. Отмечается нарушение ритма дыхания, оно становится частым и глубоким (для гипергликемической комы характерно большое шумное дыхание Куссмауля), выдыхаемый воздух пахнет ацетоном (запах моченых яблок). К тошноте и рвоте присоединяется понос, который усиливает обезвоживание организма. Язык часто обложен грязнокоричневым налетом с отпечатками зубов по краям. При неглубокой
коме может выявляться болезненность при пальпации живота. Иногда
выявляются напряжение мышц передней брюшной стенки и рвота
«кофейной гущей», что напоминает симптоматику «острого живота».
Отмечаются также понижение температуры тела, снижение артериального давления. Пульс учащен (тахикардия), слабый, возможно
развитие коллапса с олигоанурией (уменьшение и прекращение выделения мочи). В некоторых случаях при развитии почечной недостаточности развивается выраженное урежение пульса (брадикардия).
Потеря жидкости при диабетической коме достигает 10 % массы тела.
В ряде случаев в клинической картине преобладают отдельные
симптомы, что послужило основанием для выделения нетипичных
клинических форм гипергликемической кетоацидотической комы:
желудочно-кишечной (превалируют симптомы перитонита или аппендицита); сердечно-сосудистой, проявляющейся коллапсом; почечной, характеризующейся снижением диуреза (олигурией), появлением в моче белка и цилиндров и энцефалонатической.
Летальность при кетоацидотической коме составляет 10-15 %.
Желудочно-кишечная
форма гипергликемической
формы
Симптомы. Без желудочной диспепсми практически не обходится
ни один случай диабетическо кетоацидоза. Повторная рвота усугубляет
нарушение водно-электролитного баланса. У некоторых больных в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без
четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней
брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины (диабетический
ложный острый живот). При этом наблюдается диспептический синдром
различной степени выраженности: от нечастой рвоты слизью и желчью
до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что воспринимается как желудочное кровотечение.
Дифференциальный диагноз. Симптоматика «острого живота»
и нейтрофильный лейкоцитоз, который наблюдается в это время, отчетливые признаки интоксикации заставляют думать об острой хирургической
патологии:
остром
аппендиците,
холецистите,
прободной язве желудка, паралитической кишечной непроходимости,
тромбозе мезентернальных сосудов, остром панкреатите и т.д. С подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной
полости больных иногда оперируют и утяжеляют их состояние.
Прогноз. Правильно назначенное лечение кетоацидоза за 4-5 часов устраняет «диабетический живот».
Сердечно-сосудистая форма гипергликемической
комы
Этиология, патогенез. Сердечно-сосудистая форма кетоацидоза чаще встречается у больных в пожилом возрасте. В патогенезе этой формы
ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением объема циркулирующей крови, снижением сократительной способности
миокарда в связи с атеросклерозом венечных сосудов построй метаболической кардиопатией, а также парез периферических сосудов, уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов. Наступает глубокое расстройство кровообращения на микроциркуляторном уровне с диссеминированным внутрисосудистым
м и кротромбообразова1 шем.
Ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс
со значительным снижением как артериального, так и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом разнообразными нарушениями
ритма, цианозом и похолоданием конечностей. При данной форме
кетоацидотической комы особенно часто развиваются тромбозы венечных и легочных сосудов, а также сосудов нижних конечностей.
Почечная форма гипергликемической
комы
Почечная форма комы обычно развивается у больных с длительно
существующим сахарным диабетом и диабетической нефропатией.
Кетоацидоз сопровождается протеинурией, гематурией, цилиндрурией.
Эти изменения в моче в сочетании с азотемией, нейтрофильным лейкоцитозом иногда заставляют дифференцировать кетоацидотическую кому
с уремической. Говорить о почечном варианте диабетической комы логично тогда, когда падение артериального давления и почечного
кровотока приводит к анурии, и все дальнейшее течение болезни определяется острой почечной недостаточностью. Это бывает обычно при
значительно выраженном диабетическом гломерулосклерозе.
Энцефалопатическая форма гипергликемической
комы
Этиология. Эта форма наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с
гиповолемией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпесация хронической цереброваскулярной недостаточности.
Это проявляется симптомами поражения головного мозга:
асимметрией рефлексов, гемипарезом, появлением односторонних
пирамидных знаков. В такой ситуации очень трудно решить: кома
вызвала очаговую мозговую симптоматику, или инсульт стал причиной кетоацидоза.
2.3.2. Гиперосмотическая
кома
Гииеросмотическан (гиперосмолярнан) кома встречается реже,
чем кетоацидотическая, и развивается у больных старше 50 лет при
дополнительном воздействии обезвоживающих факторов (рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия).
Основными звеньями патогенеза этого вида комы являются дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы. У больных
нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии, отсутствует запах ацетона изо рта и если не обратиться к врачу, нарастает уровень глюкозы
в крови до крайне высокой степени, что способствует усилению диуреза (глюкозурический осмотический диурез). Возникающее обезвоживание приводит к гиповолемии, стимуляции секреции альдостерона и задержке ионов Na+ и СГ. Показатель осмолярности плазмы повышается в 1,5-2 раза (в норме около 300 мосм/л, при коме достигает
500 мосм/л), что приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации, нарушению водного и электролитного равновесия в
клетках мозга, гипоксии ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой и потерей сознания.
Летальность при гиперосмотической (гиперосмолярной) коме составляет около 40-80 %.
2.3.3.
Гиперлакпшцидемическая
Гиперлактацидсмическан кома (с лактат-ацидозом, молочнокислая) - относительно редкое, но опасное осложнение сахарного
диабета. В механизме ее развития важную роль играют следующие
факторы:
а) гипоактивность пируватдегидрогеназы (наблюдается при дефиците инсулина), превращающей пируват в ацетил-КоА. Пируват в
обратимой реакции, катализируемой лактатдегдрогеназой, превращается в молочную кислоту;
б) применение лекарственных препаратов, стимулирующих анаэробный гликолиз и, тем самым, повышающих содержание лактата и
пирувата в организме (например, бигуаниды, повышающие утилизацию глюкозы за счет ее анаэробного распада). При поражении печени
или почек может наблюдаться кумуляция этих препаратов в организме, в результате чего развивается лактат-ацидоз и кома;
в) гипоксическое состояние (при котором, как правило, стимулируется гликолиз), вызванное физическим переутомлением, сердечной
или дыхательной недостаточностью.
Таким образом, при коме с лактат-ацидозом содержание лактата
в плазме превышает 5 ммоль/л), гиперкетонемия и гиперкетонурия
отсутствуют, могут наблюдаться незначительная гипергликемия и
небольшая глюкозурия.
Клинически наблюдается коллапс, нарушение сердечной деятельности и функций дыхательного центра, угнетением сознания, нарушением чувствительности, дисфункцией желудочно-кишечного
тракта, резко выраженной дегидратацией тканей.
Вследствие несвоевременной диагностики и трудности лечения
прогноз может быть неблагоприятным.
Таблица 2.2
Сравнительная характеристика различного типа ком
Особенности
Возраст:
- пожилои
-любой
Гипогликсмическая
Тип комы
КетоацидоГиперостическая
молярная
(диабетическая)
Гиперлактацидемическая
-
-
+
+
+
+
-
-
Продолжение таблицы 2.2
Гипогликсмическая
Особенности
Уровень глюкозы:
- повышен
- понижен
Температура тела:
- нормальная
- понижена
Скорость развития комы:
- медленно
- более быстро
- очень быстро
Запах ацетона
Боль в мышцах
Снижение аппетита
Чувство голода
Артериальное давление
- снижается
- повышено, а
затем понижается
11епосредственная причина смерти:
- отек головного
мозга и легких
- острая сердечно-сосудистая
недостаточность
Запах гниющих яблок
Тип комы
КетоацидоГиперостическая
молярпая
(диабетическая)
Гипсрлактацидемическая
+
+
+
+
-
-
-
+
+
+
+
f
+
+
+
+
-
-
-
+
-
+
-
-
+
-
-
-
_
+
+
+
4
-
-
-
-
-
+
-
+
3. ПОСМЕРТНАЯ Д И А Г Н О С Т И К А
САХАРНОГО Д И А Б Е Т А
Экспертная практика показывает, что сахарный диабет в судебномедицинском диагнозе (в качестве основной или сопутствующей патологии) встречается крайне редко (приложение 1, 2). Это вызвано
тем, что диагностика диабета сопряжена с целым рядом трудностей
объективного характера:
- отсутствие в распоряжении эксперта медицинской документации о прижизненном состоянии здоровья умершего:
- отсутствие абсолютно специфичных для сахарного диабета патоморфологических признаков:
- отсутствие достоверных методик посмертного выявления сахарного диабета при скоропостижной смерти.
Посмертная диагностика сахарного диабета включает в себя:
- результаты биохимического исследования (определение гликированного гемоглобина, глюкозы, мочевины и креатинина в крови);
- пагоморфологические признаки (изменения островкового аппарата поджелудочной железы, структуры печени, сосудистого русла почек);
Трупы лиц, требующие дополнительного лабораторного
исследования на глюкозу:
трупы лиц с диагностированным сахарным диабетом или
иным нарушением углеводного обмена в катамнезе (гликогенозы,
гемохроматоз, галактоземия, непереносимость фруктозы);
- трупы лиц с изменениями со стороны поджелудочной железы;
- трупы лиц с обширными поражениями печени (цирроз, активный хронический гепатит);
* — В результате печеночпо-клеточной
недостаточности
снижается экстракция инсулина печенью из портальной
циркуляции,
что приводит к периферической гиперинсулинемии.
Это, с одной
стороны, чревато гипогликемическими
кризами, с другой стороны,
инсулинорезистеитностыо
и формированием
сахарного
диабета
2 типа. 50-80 % пациентов с установленным циррозом печени имеют
сахарный диабет 2 типа ли нарушение толерантности к глюкозе.
- трупы лиц с глубокими поражениями почек;
* - Глубокие поражения почек могут способствовать
наступлению гипогликемической
комы. Почки играют существенную роль в
новообразовании глюкозы путем глюкогенеза. а так,лее принимают
участие в деградации инсулина.
- трупы лиц с изменениями со стороны желез внутренней
секреции (надпочечников, гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы), продуцирующих гормоны-регуляторы углеводного обмена (адреналин, пиококортикоиды, тиреотропный, соматотропный, адренокортикотропнь.!Й гормон, ТЗ, Т4);
- трупы лиц с хроническим алкоголизмом или острой алкогольной интоксикацией;
* - Алкоголь усиливает высвобождение
инсулина и глюкозы,
тормозит гликогенолиз, что приводит к снижению глюкозы крови.
- трупы лиц с признаками оперированного желудка
* - У лиц, перенесших оперативное вмешательство на желудок
при гастроинтерстициальном
анастомозе через 1,5-2 часа после
приема пищи может развиться глубокая гипогликемия, связанная со
снижением резервной функции желудка, быстрым попаданием глюкозы в тонкий кишечник и ответной неадекватной
инсулинопродукцией поджелудочной железой. При этом инсулин подавляет абсорбцию глюкозы из кишечника и стимулирует потребление глюкозы печенью и другими тканями.
- трупы детей, особенно новорожденных и младенцев
• - Обладают несовершенными механизмами регуляции уровня
глюкозы в крови со склонностью к гипогликемическим кризам. Обусловлено это тем, что дети имеют большое соотношение
массы
мозга к массе тела, а мозг, потребляет относительно большее количество глюкозы, чем любая другая ткань. У новорожденных
ограничен кетогенез, вследствие чего кетоновые тела не могут стать
энергетическим заместителем глюкозы. Также у детей значительно
менее выражен
глюконеогенез.
- трупы лиц, умерших от общего переохлаждения;
- в случаях, когда требуется установить наличие и выраженность стрессовой ситуации, предшествовавшей смерти (например, в результате авиационной травмы, взрывах и проч.).
Правила забора материала на биохимическое исследование
для диагностики сахарного диабета
К основным правилам относятся (приложение 3):
1. Быстрый забор биоматериала от трупа и скорейшая его доставка на исследование (желательно в первые 24 часа после смерти).
2. Забор материала производится только из установленных мест.
• Кровь - берется их бедренная вены, печеночной и воротной
вены в чистый сухой иенициллиновый флакон в количестве 5-10 мл.
• Моча - мочевой пузырь. Берется в чистый иенициллиновый
флакон в количестве 5-10 мл.
• Стекловидное тело - пункция наружного угла глаза шприцом
объемом 1 куб. см.
• Миокард - 1 кус., 3x3 см, взятый в чистую сухую стеклянную
байку из стенки левого желудочка.
• Скелетная мышца - 1 кус., 3x3 см, взятый в чистую сухую
стеклянную банку из большой грудной или подвздошной мышцы.
• Печень - 1 кус., 3x3 см, взятый в чистую сухую стеклянную
банку из правой доли около круглой связки на глубине не менее 2-3
см от поверхности (на гликоген).
Таблица 3.1
Микроморфологические изменения органов и систем
при сахарном диабете
Орган
Микроморфологические изменения
Поджелудочная железа
Атрофия и гиалиноз большей части островков, гидропическая дистрофия их клеток, дегрануляция [)клеток. Гипертрофия отдельных островков. Лимфоцитарная или мононуклеарная инфильтрация островков (ипсулит). Очаги фиброза и липоматоза ткани
железы
Сосуды
Генерализованная микроангиопатия: илазморрагия
базальных мембран сосудов МЦР, липогиалип в интиме, склероз и гиалиноз сосудов МЦР. Макроапгиопатия: атеросклероз артерий эластического и мышечно-эластичеекого типа
1 [ечень
Белковая, очаговая, диффузно-очаговая жировая дистрофия гепатоцитов. Исчезновение гликогена из гепатоцитов (м.б. диффузное и очаговое). Обильная
инфильтрация липоидами рстикулоэндотелия
Почка
Отложения гликогена в прямом канальцевом эпителии. Белковая и жировая дистрофия эпителия извитых канальцев. Гиалиноз мезангия клубочков. Диффузный или узловатый гломерулосклероз.
Легкое
Липогранулемы (макрофаги, липофаги, гигантские
клетки инородных тел) в стенках артерий.
Инфильтрация липоидами ретикулоэндотелия
Селезенка
11адпочечник
Атрофия коры надпочечника. Делипидизация коры
(кома)
Гипофиз
Атрофия и деформация ацидофильных эндокриноцитов передней доли
Щитовидная железа
Атрофия фолликулов и утолщение межуточной ткани
Кожа
Ксантоматоз: группы ксангомных клеток (крупные
соедительнотканные клетки, с кристалликами холестерина в цитоплазме) в дерме.
Головной мозг
Накопление гликогена в нейронах, в сосудистом
сплетении и в мягкой мозговой оболочке
ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ОТ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ШИФРОВКИ ПРИЧИН СМЕРТИ
В МЕДИЦИНСКИХ ДОКУМЕНТАХ
по МКБ-10
Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения,
вовлекающие иммунный механизм
(D50-D89)
Болезни эндокринной системы,
Расстройства питания и нарушения обмена веществ
(Е00-Е90)
Болезни щитовидной железы (Е00-Е07)
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (Е10-Е14) т.1, 4.1, стр. 279
ЕЮ Инсулинозависимый сахарный диабет
El 1 Инсулиннезависимый сахарный диабет
Е12 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания
Е14 Сахарный диабет неуточненный
Нодрубрикп:
.0 с комой
.5 с нарушениями периферического кровообращения .
.7 со множественными осложнениями
.9 без осложнений
ОБЩИЕ ПРАВИЛА
забора материала для биохимического исследования
1. Судебно-медицинские биохимические исследования производят по направлению судебно-медицинского эксперта и/или постановлению судебно-следственных органов. В направлении (постановлении) перечисляют объекты исследования, Ф.И.О. и год рождения умершего, точно формулируются все вопросы подлежащие
разрешению, излагают обстоятельства дела, основные данные по исследованию трупа, диагноз, даты смерти и вскрытия трупа. Необходимо сообщать об имеющихся повреждениях, кровотечениях. Если
пострадавший доставлен в больницу - необходимо указать сроки
пребывания в стационаре.
2. Забор крови производится сухим шприцем из бедренной вены
в стерильную пенициллиновую склянку, которую заполняют доверху.
3. Кровь от трупа необходимо забирать не позднее первых 24 часов после смерти и направлять сразу после забора на биохимическое
исследование.
4. При невозможности направить кровь на анализ сразу после
забора, кровь можно хранить в холодильнике при температуре +4°С
- +8°С в течение 7 суток (биохимические показатели стабильны при
хранении крови в холодильнике в герметически закупоренной таре.
Избегать соприкосновения крови с водой и мокрым инструментом. 11е допускать замораживания крови в холодильнике.
5. Если эксперт имеет лабораторную центрифугу, то следует
отцентрифугировать кровь сразу после забора (15 мин при
3000 об./мин.). Полученную сыворотку (верхняя, прозрачная часть
крови в пробирке) поместить в стерильную пенициллиновую склянку.
При заборе крови для определения гликозилнрованного гемоглобина, метгемоглобина, карбоксигемоглобина, фибриногена и
продуктов деградации фибрина (ПДФ) необходимо присылать цельную кровь.
6. На биохимический анализ для определения гликогена направляются кусочки ткани размерами 2-3 х 3-4 см, взятые:
- из стенки левого желудочка, сердца по средней линии, проходящей между коронарной бороздой и верхушкой сердца;
- из большой грудной или подвздошной мышцы:
- из правой доли печеии около круглой связки на глубине не
менее 2-3 см от поверхности, не содержащие крупных и средних
желчных протоков.
Кусочки тканей должны быть помещены в отдельные маркированные флаконы и фиксированы 70° этиловым спиртом.
7. При диагностике скоропостижной смерти от ишемической
болезни сердца необходимо иссекать не менее 7 кусочков миокарда
из левого желудочка и межжелудочковой перегородки.
После обычного вскрытия сердца производят дополнительные
разрезы левого, желудочка для иссечения навесок среднего отдела из:
- боковой стенки левого желудочка;
- верхушки левого желудочка;
- передней стенки левого желудочка;
- задней стенки левого желудочка;
- передней сосочковой мышцы;
- з а д н е й сосочковой мышцы;
- межжелудочковой перегородки.
Навески очищают от эпикарда, эндокарда и соединительнотканных прослоек. Биологический материал помещают во флаконы,
плотно укупоривают и маркируют.
8. Для дифференциальной диагностики прижизненных и посмертных повреждений исследуют кровоизлияния подкожного жира на гемин.
Во время судебно-медицинского исследования трупа изымают
кровоподтечную или осаднённую кожу, часть странгуляционной борозды, раны с подкожной клетчаткой, материал берут в количестве 2-3
г из центра кровоподтека или осаднения. Участки поврежденной кожи
изымают с подкожной клетчаткой в количестве 2-3 г. Если кровоподтек очень маленький, его изымают полностью. В качестве контроля иссекают участки неповрежденной кожи, симметричные относительно
продольной оси тела или близлежащие. Материал помещают в чистые
пенициллиновыс склянки, маркируют и направляют на исследование.
В паправлении^иеречисляют изъятые объекты, например:
- подкожная клетчатка из повреждения соответствующей области, например, раны лобной области;
- контроль подкожной клетчатки;
- контроль подкожной клетчатки из трупного пятна
- (при необходимости).
Категорически недопустим контакт исследуемых объектов с водой и другими жидкостями.
9. Для определения времени образования гематом по содержанию
метгемоглобина параллельно исследуют гематому и кровь из синусов
твердой мозговой оболочки. ГЗо время судебно-медицинского исследования трупа изымают гематому и кровь из твердой мозговой оболочки, материал помещают в чистые пенициллиновыс склянки, маркируют и направляют на исследование. Для оценки концентрации
метгемоглобина в случае отравления исследуют кровь: наибольшая
концентрация метгемоглобина наблюдается в крови из легких и наименьшая в крови из синусов твердой мозговой оболочки (независимо
от вида и времени смерти).
Дифференциальная диагностика отдельных нозологических форм
по биохимическим показателям
11редпслагае-
Биохимические
мая причина
показатели
смерти
Объекты
исследова-
Диагностическое значение
ния
I. Диабет, ги-
1. Концентрация глюко-
пергликемиче-
зы
глюкозы и гликозилированпого
екая кома
2. Концентрация глико-
гемоглобина
зилированного гемогло-
- Повышение концентрации
бина (GlyHb)
Кровь
- Повышение концентрации
признак диабета
мочевины и креатипина может
быть признаком нефротоксического синдрома.
Повышение гликозилированпого гемоглобина при нормальных значениях глюкозы
или полном ее исчезновении признак сахарного диабета.
- Повышение концентрации
глюкозы при нормальном
уровне гликозилированпого
гемоглобина нужно рассматривать как однократное повышение глюкозы, которое может
быть связано, например, со
стрессом, отравлением СО,
реанимационными мероприятиями
- Низкий уровень глюкозы не
является диагностическим
признаком
2. Отравление
1. Активность холинэ-
- Признаками острого отрав-
неустановлен-
стеразы (ХЭ)
ления являются биохимиче-
ным ядом
2. Активность глутамат-
ские признаки поражения име-
дегидрогеназы (ГДГ)
ни (угнетение активности ХЭ,
3. Активность трансам-
повышение активности ГДГ.
наз (ACT, AJ IT)
ГГТ, ACT, АЛТ) и почек (повышение концентрации мочевины и креатинина) без видимых макроскопических признаков.
4. Активноеть глутамилтранспептидазы (ГГТ)
Кровь
- Для отравления ФОС характерно резкое угнетение актив-
5. Концентрация моче-
ности ХЭ на 90 - 100%
вины
- Хроническое употребление
6. Концентрация креа-
алкоголя - повышение актив-
тинина
ности ХЭ выше нормы (47.7
7.Концентрация
мг/г/час) - повышение актив-
глюкозы
ности ACT, АЛТ, ГДГ. ГГТ,
признаки почечной недостаточности.
- Отравление наркотическими
средствами - незначительное
снижение или нормальная активность ХЭ, резкое повышение активности ГДГ. АЛТ, соотношение ACT/AJIT менее
1.3, резкое повышение активности ГГТ.
- При отравлении лекарственными средствами наблюдается
снижение активности ХЭ на
50-60 %. повышается АЛТ.
ГДГ.
- Глюкозу следует исследовать
в скрииинговых целях, чтобы
не пропустить возможную гипергликемию (при неустановленной причине смерти).
3. Переох-
1. Концентрация
Кровь. на- - Полное исчезновение глико-
лаждение
гЛюкозы
вески пе- гена во всех исследованных
2. Концентрация
гликогена
чени.
мышцы.
органах и в крови отсутствие
глюкозы - признак переохлаж-
миокарда дения.
- При полном исчезновении
гликогена в печени и присутствии его в мышце - подозрение
на опьянение.
- Д л и т е л ь н о е умирание (агония) значительно снижает концентрацию гликогена.
- Гликоген в тканях быстро
исчезает при гниении даже in
vitro при доставке объектов в
лабораторию, поэтому материал следует фиксировать 70°
спиртом
4. Почечная
1. Концентрация
Кровь
- Повышение концентрации
недостаточ-
мочевины
ность
2. Концентрация
них молекул - признак почеч-
креатинина
ной недостаточности.
3. Концентрация сред-
- Повышение концентрации
них молекул
креатинина на фоне мини-
мочевины, креатинина и сред-
мальной концентрации мочевины - признак почечной недостаточности
5. Острая ише-
1. Концентрация ионов
мическая бо-
К + и Na' в миокарде
7 участков и снижение концентрации К.
2. Активность A C T и
миокарда
лезнь сердца
АЛТ
3. Тропонин T
i (авески
кровь
- Повышение концентрации Na
соотношение K/Na менее 1,0
является признаком острых
ишемических нарушений
Появление в крови тропонина T и соотношение АСТ/АЛТ
более 1.33 - признак поражения миокарда.
-йо
СТРУКТУРА ИССЛЕДОВАНИЙ, ПРОВОДИМЫХ В Б И О Х И М И Ч Е С К О Й ЛАБОРАТОРИИ СХО БСМЭ
Наименование
показателя
№
Объект
строки исследования
1
Гликоген в тканях
2
1
3
Кровь, навески
печени,
мышцы,
миокарда
Глюкоза в крови
2
Кровь
Гликозилнрованнын
гемоглобин
3
Д и а г н о с т и ч е с к о е значение
4
- Полное исчезновение гликогена во всех исследованных органах и
в крови, отсутствие глюкозы - признак переохлаждения.
- П р и полном исчезновении гликогена в печени и присутствии его в
мышце - подозрение на опьянение.
- Длительное умирание (агония) значительно снижает концен трацию гликогена.
- Гликоген в тканях быстро исчезает при гниении даже in vitro при
доставке обьектов в лабораторию, поэтому материал следует фиксировать 70 е спиртом
- П о в ы ш е н и е концентрации глюкозы и гликозилированпого гемоглобина - признак диабета
- П о в ы ш е н и е гликозилированного гемоглобина при нормальных
значениях глюкозы или полном ее исчезновении - признак сахарного диабета.
- П о в ы ш е н и е концентрации глюкозы при нормальном уровне гликозилированного гемоглобина нужно рассматривать как однократное повышение глюкозы, которое может быть связано, например, со
стрессом, отравлением СО, реанимационными мероприятиями.
- Н и з к и й уровень глюкозы не является диагностическим признаком.
-з
1с
с
Калин и натрий в
миокарде
4
ЛсТ и А л Т
6
Мочевина в крови
Навески
" 'участков
миокарда
Кровь
К'ровь
Повышение концентрации Na II снижение концентрации К. соотношение К Na менее 1,0 является признаком острых ншемнческпх
нарушений
- П о я в л е н и е в крови т р о п о н н н а Т н соотношение A C T АЛТ более
1,33 признак поражения миокарда
- П о в ы ш е н и е концентрации мочевины, креатинина и средних молекул - признак почечной недостаточности.
- Повышение концентрации креатинина на фоне минимальной концентрации мочевины - признак почечной недостаточности
Креатинин в крови
8
Холннэстераза
9
Кровь
Кярбоксигемоглобин
10
Кровь
Метгемоглобин
11
Гемии в тканях
13
Гематома,
- Время образования гематомы определяется по таблице
кровь из синусов твердой
мозговой оболочки
Подкожная
- В прижизненных повреждениях концентрация гемпна выше, чем в
жировая
неповрежденной жировой клетчатке из симметричных областей
клетчатка
- Д н я отравления Ф О С характерно резкое угнетение активности ХЭ
на 90-100 %
- При отравлении лекарственными средствами наблюдается снижение активности ХЭ на ?0
- Хроническое употребление алкоголя повышение активности ХЭ
выше нормы (4~,~ мт г час)
- П р и з н а к о м отравления СО является высокая концентрация карбоксигемоглобина
А л ь ф а- а м и л аза
14
Кровь
- О с т р ы е II хронические панкреатиты, панкреонекроз
Щелочная фосфатаза
15
Кровь
- Атрофия печени, обструкция желчных протоков, желтуха
Белок общий
16
Кровь
- Общие и хронические инфекции, обезвоживание (повышение)
- Т о к с и ч е с к и е повреждения печени, ожоги, кровотечения, длительные лихорадочные состояния (снижение)
Миоглобин в крови и
моче
17
Кровь, моча
- Т р а в м а мышц, синдром длительного раздавливания, массивное
размозженпе мышечной ткани
- Отравления спиртом барбитуратами, укусы змей
4-
О П Р Е Д Е Л Е Н И Е Г Л Ю К О З Ы , Г Л Н К О З И Л П Р О В А Н Н О Г О Г Е М О Г Л О Б И Н А И К Е Т О Н О В (КРОВЬ. М О Ч А )
(Средние сроки проведения экспертизы или экспертного исследования 2-4-6 дней)
Этапы экспертизы
(экспертного исследования)
1. П р е д в а р и т е л ь н ы й
1.1. Получение объектов и
первичное ознакомление с ними
2. И с с л е д о в а н и я
2.1. Представленных объектов
Содержание этапа
Сроки
выполнения(день)
1
1.1.1. Проводится лаборантом сразу после получения материалов
1.1.2. Регистрация объектов исс ледования
1.1.3. Маркировка объектов исследования в соответствии с
регистрационными данными
2.3.1. Осмотр представленных объектов
2.3.2. Взвешивание объектов исследования
2.3.3 Оценка и отбор необходимых частей присланного материала в необходимом для исследования количестве
2.3.4. Подготовка проб для исследования
2.3.5. Определение глюкозы в крови (моче) о-толунднновым
методом
2.3.6 Определение гликознлнрованного гемоглобина в крови
на приборе «Гликогемотест •> (марка ГГТ-011
2.3.7. Полуколичественная оценка ацетона в моче теетполоскамн «Кет офан>.> (или аналогом)
Г"
о
*
о
-J *
5. О ф о р м л е н и я р е з у л ь т а т о в
исследований:
3.1.Машинописные работы
4. В е д о м с т в е н н а я проверка экспертного документа в н у т р и отделе
ння с и с п р а в л е н и я м и д о п у щ е н н ы х
неточностей
5. В ы д а ч а экспертного документа
1
•
1
Примечание:
('*•) - сроки могут быть увеличены в случае приостановления выполнения экспертизы
(экспертного исследования) при непредставлении следствием или судом запрошенных материалов,
(**) - зависит от количества объектов и объемов исследуемых материалов,
курсивом — отмечены методы исследования, используемые только в случаях наличия соответствующих вопросов
следствия
4-
<ji
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Ол
(средние сроки проведения экспертизы или экспертного исследования 21-31) дней)
Этапы экспертизы
(экспертного исследования)
Содержание этапа
1. П р е д в а р и т е л ь н ы й
1.1. Получение материалов н пер- 1,1 1 Проводится экспертом сразу после получения материалов
вичное ознакомление с ними
1.2. Составление плана эксперти- 1 2 1 Составляется после ознакомления с поступившими материазы (исследования)
лами в соответствии с поставленными вопросами и обстоятельствами происшествия
1.3. Оформление письменного за- 1,3.1 Оформляется после ознакомления с материалами и объектами
нлп на любом другом этапе экспертизы (при появлении в этом необпроса о представлении недостаюходимости) Оформление запроса следствию о предоставлении нещих материалов
достав^щнх материалов
• медицинской документации (медицинская карта амбулаторного больного, .медицинская карта стационарного Сольного, сопроводительный лист скорой помощи, выписки из стационара и др ).
Сроки
выполнения
(день)
1
2. И с с л е д о в а н и е
2.1. Постановления (отношения,
направления и др.)
2.2. Материалов дела (в т.ч. мед.
документ ов)
1
ta
С
*
о
и
п
-j
2 3 Трупа (и объектов, поступив- 2.5.1. Н а р у ж н о е и с с л е д о в а н и е :
ших вместе с трупом)
•
исследование одежды.
•
определение антропометрических данных трупа (наличие
снижения либо избыточной массы тела).
•
исследование трупных явлений характер трупных пятен, стадия развития трупных пятен и трупного окоченения;
•
исследование кожных покровов и с лизистых оболочек бледность кожных покровов, наличие мацерации в физиологических
складках, расчесов, ксантоматоз век и предплечий:
•
исследование тонуса глазных яблок (N либо п о в ы ш е н - при
гипогликемической коме, мягкие глазные яблоки - при гипергликемической коме);
•
запах ацетона изо рта.
•
исследование и описание следов медицинских инъекций.
•
исследование объектов, поступивших вместе с трупом
2.3.2. В н у т р е н н е е и с с л е д о в а н и е :
2.3.2.1. Установление патоморфологическнх изменении поджелудочной железы (уменьшение в размерах, склероз, липоматоз, гиалиноз ).
2.3.2.2. Установление морфологических изменений печени ( цирроз.
активный хронический гепатит ).
2.3.2.3. Установление морфологических изменений почек.
2.3.2.4. Установление морфологических изменений желез внутренней секреции (надпочечников, гипофиза, щитовидной железы).
2.3.2.5. Установление признаков хронической алкогольной интоксикации.
-J
2.3.5. И з ъ я т и е б и о л о г и ч е с к о г о м а т е р и л а для лабораторных исследований. составление направлений, упаковка и маркировка объектов
•
кусочков органов и тканей для гистологического исследования
(фиксация - 10 °о р-р формалина) головной мозг с мягкими мозговыми оболочками - 1, сердце (стенки и верхушка левого желудочка)
- 3, легкое, почка, печень, селезенка, поджелудочная железа надпочечник. гипофиз, щ и т о в и д н а я железа, кожа из к с а н т о м а ю з н о г о узла
- по 1. головной мозг, печень, почка - по 2. фиксированные в "0 %
спирте
•
часть крови и мочи для суд -химического исследования на алкоголь,
•
часгь крови и мочи дня судебно-биохнмнческого исследования
ддя определения содержания глюкозы;
•
часть крови для судебно-бнохпмического исследования д д я
определения содержания тлнкозилированното гемоглобина,
•
часть мочи для суд -биохимического исследования на кетоны
(ацетон, Ь-окснмасляная кислота, ацетоуксусная кислота),
2 3.4. Подготовка биологического материла ддя отправки в соответствующие лабораторные отделения, доставка п регистрация объектов
3. Э т а н н о е ф о р м у л и р о в а н и е пред- Предварительный судебно-медицинский диагноз включает данные
в а р и т е л ь н о г о д и а г н о з а , п р и ч и н ы макроскопического исследования трупа, данные с р о ч н о г о судебнохнмического исследования бпосред на алкоголь, судебнои непосредственной п р и ч и н ы
биохнмического исследования крови на содержание г л ю к о з ы и глисмерти
козплнрованното гемоглобина
Пример типового диагноза;
Основной Пнсулинзавпспмый сахарный диабет , клинические данные (ежедневные инъекции инсулина), гиперстення. кеантоматоз
век. склероз поджелудочной железы, т е п а ю з . макроангнопатни. атрофия и гиалиноз островков поджелудочной железы, дистрофические изменения гепатоцитов, эпителия извитых канальцев почек,
диффузный гломерулосклероз, атрофия коры надпочечников, ацидофильных эндокриноцнтов передней доли гипофиза, фолпкулов
щитовидной железы, накопление гликогена в нейронах.
Осложнение: Гнпергликемнческая кома: глюкоза крови 35 ммоль л.
тли ко зилнро ванный гемоглобин 18,0 °-о, бледность кожных покровов, запах ацетона изо рта. неравномерное кровенаполнение и отек
стромы миокарда, отек головного мозга и легких
Сопутствующий: Следы инъекций наружных поверхностей бедер
4. В ы п и с к а и в ы д а ч а м е д и ц и н
ского с в и д е т е л ь с т в а о с м е р т и
1, А) Гнпергликемнческая кома.
Б) Пнсулинзависнмын сахарный диабет (ЕЮ).
5. С о с т а в л е н и е и о ф о р м л е н и е
протокольной, исследовательской
ч а с т и э к с п е р т н о г о д о к у м е н т а ('За
ключения или Акта)
6. П р о в е д е н и е л а б о р а т о р н ы х и
с п е ц и а л ь н ы х и с с л е д о в а н и й и пол у ч е н и е их р е з у л ь т а т о в
о
•
1
Сроки проведения лабораторных исследований не д о л ж н ы выходить
за пределы соответствующих стандартов
1-15
. К о м п л е к с н а я оценка результатов в с к р ы т и я трупа, лабораторн ы х и с с л е д о в а н и й и д а н н ы х из
представленных материалов
" 1 Оценка результатов судебно-хнмическото исследования концентрации этанола в крови и моче
" 2 Оценка результатов судебно-биохн.мического исследования
глюкозы, гликозилированного гемоглобина п кетонов.
При гипергликемической коме концентрация глюкозы в крови более 30 ммоль л. гликозилированного гемоглобина - более 6,5%,
наличие кетонов моче
~ 3 Оценка результатов судебно-гнстологпческого исследования
Для сахарного диабета характерны следующие микроскопические
признаки
Орган
Микроморфологпческпе изменения
Поджелуд. Атрофия и гиалиноз части островков, тндропическая
железа
дистрофия их клеток, дегрануляцня |5-клеток. Гипертрофия отдельных островков
Очаги фиброза и липоматоза тканп ж е л е з ы
Сосуды
Генерализованная микроангпопатпя: плазморрагпя банальных мембран сосудов МЦР, лнпогналин в пнтнме.
склероз ii гиалиноз сосудов
Макроаигнопатня
атеросклероз артерий пластического и мышечноэ л а с ш ч е с к о т о типа
Печень
Белковая, очаговая, дпффузно-очаговая ж и р о в а я дистрофия гепатоцитов Исчезновение гликогена из теиатоцнтов (м б, д и ф ф у з н о е п очаговое). О б и л ь н а я инфильтрация липоидами p e r н к у л о э н д о т е л н я
Почка
Отложения гликогена в прямом,' канальцев ом эпителии Белковая и жировая д и с т р о ф и я эпителия извитых
канальцев Гналнноз мезангня клубочков Д и ф ф у з н ы й
пли узловатый гломеру.лосклероз
Четкое
Селезенка
Надпоч.
Гипофиз
Щит.
железа
Кожа
Головной
мозг
8. Ф о р м у л и р о в а н и е о к о н ч а т е л ь ного с у д е б н о - м е д и ц и н с к о г о д и а г ноза
Липогранулемы (макрофаги, лнпофагп, гигантские
клетки инородных тел) в стенках артерий
Пнфи.пьтрацпя л п п о п д а м п ретнкулоэндотелия.
Атрофия коры надпочечника Де.липнднзацпя коры ( ком;
Атрофия и д е ф о р м а ц и я а ц и д о ф и л ь н ы х эндокрпноцнтов i
редней доли
Атрофия фолликулов ii утолщение межблочной тканп
Ксантоматоз группы ксантомных клеток (крупные соедт
тельнотканные клетки, с кристалликами холестерина р. ц
топлазме) в д е р м е
Накопление гликогена р. нейронах, р. сосудистом сплетен
и в мягкой мозговой оболочке
Пример типового диагноза:
Основной: Инсу.лннзависимын сахарный диабет: клинические данные (ежедневные инъекции инсулина), гиперстення, ксантоматоз
век. склероз поджелудочной железы, гепатоз, макроангиопатнп, атрофия и гиалиноз островков поджелудочной железы, дистрофические изменения гепатоцитов, эпителия извитых канальцев почек,
диффузный гломерулосклероз. атрофия коры надпочечников, ацидофильных э н д о к р и н о щ н о в передней доли гипофиза, фолнкулов
щитовидной железы, накопление гликогена в нейронах
Осложнение: Гнпергликемнческая кома глюкоза крови 3 5 ммоль п.
гликозилированнын гемоглобин 18.0°о. бледность кожных покровов. запах ацетона изо рта. неравномерное кровенаполнение и отек
стромы миокарда, отек головного мозга и легких
Сопутствующий Следы инъекций наружных поверхностей бедер
'). Ф о р м у л и р о в а н и е в ы в о д о в
10. С о с т а в л е н и е п р и л о ж е н и я
(схем, ф о т о т а б л и ц , с п р а в о ч н о й
и н ф о р м а ц и и и проч.)
11. В е д о м с т в е н н а я п р о в е р к а ж е
пертного д о к у м е н т а в н у т р и отде
ления с исправлениями допущен
ных неточностей
12. В ы д а ч а э к с п е р т н о г о
документа
В ы в о д о наступлении с м е р т и от д е к о м п е н с а ц и и с а х а р н о г о дпаоета
п о д т в е р ж д а е т с я р е з у л ь т а т а м и в с к р ы т и я трупа, л а б о р а т о р н ы х исс ледований н д а н н ы м и из п р е д с т а в л е н н ы х материалов д е л а (данные
м е ди ц и н с ких до кум е нт о в)
1
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
131
Размер файла
4 354 Кб
Теги
903, сахарный, диагностика, диабет, посмертной
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа