close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Клиника диагностика и хирургическое лечение патологических деформаций магистральных артерий головы

код для вставкиСкачать
На правах рукописи
КИМ
Эдуард Анатольевич
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ДЕФОРМАЦИЙ
МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ
14.01.18 – нейрохирургия
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Москва – 2016
Работа
выполнена
на
кафедре
нейрохирургии
Негосударственного
образовательного учреждения «Медицинский стоматологический институт»
Научный руководитель:
Антонов Геннадий Иванович - доктор медицинских наук
Официальные оппоненты:
Парфенов Валерий Евгеньевич – доктор медицинских наук, профессор,
директор Государственного бюджетного учреждения «Санкт-Петербургский
научно-исследовательский институт скорой помощи имени И.И. Джанелидзе»
Усачев Дмитрий Юрьевич – доктор медицинских наук, профессор
Федерального
государственного
бюджетного
учреждения
«Научноисследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»,
заместитель директора института по научной работе
Ведущая организация: Федеральное государственное бюджетное военное
образовательное учреждение высшего образования Военно-медицинская
академия имени С.М.Кирова Министерства Обороны Российской Федерации
Защита диссертации состоится «___» _______ 201__ г. в 14.00 на заседании
диссертационного совета Д 850.010.02 при Научно-исследовательском институте
скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (129090, г. Москва, Бол. Сухаревская
пл., д. 3).
С
диссертацией
можно
ознакомиться
в
библиотеке
Научноисследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского и на
сайте www.sklifos.ru
Автореферат разослан «____» __________201__ г.
Ученый секретарь диссертационного совета
Д 850.010.02
Доктор медицинских наук, профессор
2
Гуляев А.А.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД
АГ
БЦА
ВББ
ВБН
ВВШ
ВСА
ГБ
ДС
ДЭП
ИБС
ИИ
КТ
КТА
ЛСК
МАГ
МРА
МРТ
НМК
ОНМК
ОСА
ПА
ПД
ПкА
ПМА
ПСА
РА
РАД
СКТ
СМА
СМН
ССС
ТИА
ТКДГ
УЗДГ
ФМД
ХСМН
ЦВЗ
ЦДС
ЭАЭ
ЭИКМА
артериальное давление
ангиография
брахиоцефальные артерии
вертебробазилярный бассейн
вертебробазилярная недостаточность
временное внутрипросветное шунтрирование
внутренние сонные артерии
гипертоническая болезнь
дуплексное сканирование
дисциркуляторная энцефалопатия
ишемическая болезнь сердца
ишемический инсульт
компьютерная томография
компьютерная ангиография
линейная скорость кровотока
магистральные артерии головы
магнитно-резонансная ангиография
магнитно-резонансная томография
нарушение мозгового кровообращения
острое нарушение мозгового кровообращения
общая сонная артерия
позвоночная артерия
патологическая деформация
подключичная артерия
передняя мозговая артерия
передняя соединительная артерия
рентгеноконтрастная ангиография
ретроградное артериальное давление
спиральная компьютерная томография
средняя мозговая артерия
сосудисто-мозговая недостаточность
сердечно-сосудистая патология
транзиторная ишемическая атака
транскраниальная допплерография
ультразвуковая допплерография
фибромускулярная дисплазия
хроническая сосудисто-мозговая недостаточность
цереброваскулярные заболевания
цветное дуплексное сканирование
эндартерэктомия
экстраинтракраниальный микрососудистый анастомоз
3
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы
Актуальность и важность изучения цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ)
являются одним из приоритетных направлений отечественной неврологии в связи
с их распространенностью, частой инвалидизацией больных, причем нередко
молодого трудоспособного возраста, и высокой смертностью (Н.В. Верещагин,
2002).
В настоящее время решение вопроса профилактики и лечения нарушений
мозгового кровообращения (НМК) является медико-социальной задачей. Инсульт
занимает первое место среди причин стойкой утраты трудоспособности.
В России в 2012 г. число больных с ЦВЗ составило 5899,7 на 100 тыс.
взрослого населения, в том числе с исходом в инфаркт головного мозга – 207,3
случаев на 100 тыс. взрослого населения.
Количество летальных исходов от ЦВЗ за 2012 г. составило 16,9% от общей
смертности в России.
Высокая смертность, инвалидизация пациентов, перенесших инсульт,
являются важным аргументом для создания оптимальных стандартов
обследования и лечения больных с данной патологией.
Смещение диагностических, лечебных и профилактических акцентов с интрана экстракраниальные артерии позволяет подойти к решению проблемы
профилактики ишемического инсульта (ИИ) более целенаправленно и
эффективно.
В настоящее время доказана вероятность развития НМК на фоне
гемодинамических расстройств, обусловленных патологическими деформациями
(ПД) магистральных артерий головы (МАГ) (П.О. Казанчян и др., 2001; И.Ю.
Соковнин, 2012; R. Borioni et al., 1994).
В структуре причин сосудисто-мозговой недостаточности (СМН)
патологические деформации сонных и позвоночных артерий (ПА) занимают
второе место, причем развивающиеся циркуляторные расстройства мозгового
кровообращения не ограничиваются эпизодами транзиторных ишемических атак
(ТИА) или симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) (Б.В.
Петровский и др., 1968; Г.А. Педаченко и др., 1971; Н.В. Верещагин, 1980; П.О.
Казанчян и др., 2005; З.А. Адырхаев, 2010; H. Gass, 1959; J. Derrick, M. Estess, D.
Williams, 1965; R.P. Hoff, 1967; D. Lyberiadis, 1996; H. Spence, 1993).
В связи с этим все большее значение приобретает профилактика инсульта
при различных патологиях магистральных артерий головы. Что объясняет
увеличение количества операций по поводу патологических деформаций
внутренних сонных (ВСА) и позвоночных артерий.
В Российской Федерации за 2012 г. количество реконструктивных операций
по поводу патологических деформаций МАГ составило около 2300, что в
структуре методов оперативного вмешательства на экстракраниальных артериях
составляет 11,4%.
4
Частота встречаемости деформаций МАГ у больных с проявлениями
недостаточности мозгового кровообращения составляет от 25 до 67,7%, из них у
мужчин – от 39,9 до 57%, у женщин – от 43 до 60,1%. С возрастом данная
патология встречается чаще (А.А. Дридж и др., 1995; С.О. Дружинин и др., 1997;
В.Г. Лелюк и др., 1997; З.А. Адырхаев, 2010; И.Ю. Соковнин, 2012; L. Pellegrino et
al., 1998; P. Pansera et al., 1998).
В настоящее время остается дискутабельным вопрос о тактике лечения
пациентов с патологическими деформациями магистральных артерий головы, а
именно: о показаниях к операции, выборе метода реконструкции.
Одна группа авторов считает маловероятным развитие ишемического
поражения головного мозга при асимптомной извитости, оперируя только
симптомные поражения (Э.М. Баркаускас и др., 1984; В.П. Еремеев, 1998; Leslie
Memsic et al., 1987; P.P. Zanetti et al., 1997). Другие авторы оценивают риск
развития острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу
на фоне асимптомного течения как весьма высокий и считают, что при выявлении
извитости,
вызывающей
нарушения
гемодинамики
соразмерные
со
стенозирующими поражениями магистральных артерий головы, показано
проведение хирургической коррекции (G. Ghilardi et al., 1993; H. Van-Damme et
al., 1996; П.О. Казанчян и др., 2001; З.А. Адрыхаев, 2010; М.А. Лобов и др., 2007;
А.В. Покровский и др., 2011; И.Ю. Соковнин, 2012).
В ряде работ, при сочетании атеросклеротического поражения и
патологической деформации магистральных артерий головы, отмечено развитие
ишемического инсульта в 15-30% случаев (П.О. Казанчян, Л.А. Валиков и др.,
2005; И.Ю. Соковнин, 2012; Leslie Memsic, R.W. Busutti, 1987; P.P. Zanetti, G.
Rosa, 1997).
Степень разработанности темы
В настоящее время не существует однозначного мнения об объеме
диагностического алгоритма, определении показаний к оперативному лечению и
методу применяемой реконструкции при ПД МАГ. Также мало изучен вопрос о
тактике лечения пациентов с патологической деформацией двух и более МАГ. В
отечественной литературе не в полной мере отражены аспекты этапности лечения
пациентов с ПД МАГ и сопутствующей сосудистой патологией в виде
атеросклеротического поражения, аневризм, артериовенозных мальформаций.
Необходимость углубленного изучения этих вопросов и разработки
диагностических и лечебных алгоритмов послужили обоснованием настоящего
исследования.
Цель исследования: улучшить результаты лечения пациентов с
патологическими деформациями магистральных артерий головы, приводящими к
развитию недостаточности мозгового кровообращения, на основе оптимизации
диагностического алгоритма, определения показаний и объема хирургического
вмешательства.
5
Задачи исследования:
1. Изучить зависимость клинических проявлений недостаточности мозгового
кровообращения от локализации патологической деформации магистральной
артерии.
2. Сравнить информативность и значимость различных методов обследования
пациентов с патологическими деформациями сонных и позвоночных артерий.
3. Оптимизировать алгоритм обследования пациентов с патологическими
деформациями магистральных артерий головы в целях определения показаний к
хирургическому лечению.
4. Выработать тактику лечения пациентов с патологическими деформациями,
в том числе при поражении двух и более магистральных артерий, определить
показания к различным методам реконструкции.
5. Изучить причины интра- и послеоперационных осложнений, выработать
методы их профилактики.
Научная новизна:
1. Проведен сравнительный анализ зависимости неврологических проявлений
от формы, количества, локализации патологических деформаций МАГ.
2. Оптимизирован алгоритм обследования пациентов с клиникой
недостаточности мозгового кровообращения.
3. Выработана и обоснована тактика хирургической коррекции
патологических деформаций МАГ в зависимости от клинических проявлений,
анатомических особенностей, количества пораженных сосудов, а также наличия
сопутствующего стенозирующего атеросклеротического поражения.
4. Определена методика профилактики интра- и послеоперационных
осложнений.
Теоретическая значимость работы
Изучение особенностей клинических проявлений недостаточности мозгового
кровообращения у пациентов с патологическими деформациями магистральных
артерий головы различной локализации и выраженности гемодинамических
нарушений позволило сформулировать основные направления по улучшению
окончательных результатов лечения.
Проведенное комплексное исследование пациентов с данной патологией
показало, что клиническая картина при патологических деформациях МАГ может
быть как асимптомной, так и представлена ишемическим поражением головного
мозга. Сопутствующая патология в виде стенозирующего атеросклероза МАГ и
сердечно-сосудистых заболеваний повышает риск развития ишемического
инсульта у пациентов с патологическими деформациями МАГ.
Реконструктивные вмешательства на брахиоцефальных артериях у пациентов
с данной патологией в доинсультном периоде являются эффективным методом
профилактики ишемического поражения головного мозга.
6
Проведение интраоперационной защиты головного мозга является
обязательным и включает в себя комплекс мероприятий, позволяющий избежать
вторичного ишемического поражения головного мозга в условиях прекращения
мозгового кровообращения.
Реализация результатов исследования
Результаты диссертационного исследования внедрены в практику и активно
используются в клинической работе в сосудистом и нейрососудистом отделениях
ФГБУ «3ЦВКГ им. А.А. Вишневского» Минобороны России, а также при чтении
лекций и проведении практических занятий с ординаторами и курсантами
кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО Росздрава.
Практическая значимость работы
Оптимизирован диагностический алгоритм обследования пациентов с
различными формами деформаций внечерепных сегментов артерий, несущих
кровь к мозгу.
Разработаны показания к выбору тактики и метода хирургической коррекции
магистральных артерий головы с патологическими деформациями при различных
степенях недостаточности мозгового кровообращения.
Определены
основные
направления
профилактики
интраи
послеоперационных осложнений при хирургической коррекции патологических
деформаций магистральных артерий шеи.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. Клиническая картина при патологических деформациях магистральных
артерий головы варьирует от асимптомного течения до развития ишемического
инсульта. У пациентов с ПД наиболее часто встречается хроническая
недостаточность мозгового кровообращения различной степени выраженности.
Сопутствующая патология (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь
сердца (ИБС), мерцательная аритмия, стенозирующий атеросклероз) повышает
риск развития острого нарушения мозгового кровообращения у пациентов с ПД
МАГ.
2. Доказана высокая информативность сочетания неинвазивных методов
обследования (УЗДС и СКТА/МРА) в визуализации деформации МАГ и
определения степени нарушения гемодинамики. Обосновано проведение МРТ
головного мозга и ангиографии сосудов головного мозга данной категории
больных.
3. Показания к хирургической реконструкции деформаций магистральных
артерий головы у пациентов с поражением двух и более МАГ зависят от
корреляции
гемодинамических
нарушений
(соответствующих
атеросклеротическому стенозу МАГ 60% и более) и клинико-неврологических
проявлений. Показания к реконструкции патологической деформации у
пациентов с поражением одной МАГ в доинсультном периоде определяются
7
выраженностью гемодинамических нарушений, неврологический статус имеет
второстепенное значение.
4. Наиболее частым методом реконструкции при патологической деформации
ВСА являются резекция, редрессация и реимплантация в прежнее расширенное
устье, позволяющие восстановить нормальную анатомию бифуркации общей
сонной артерии (ОСА), а при сопутствующем атеросклеротическом поражении
выполнить эндартерэктомию (ЭАЭ). При реконструкции патологической
деформации V1 сегмента позвоночных артерий предпочтительны резекция петли
ПА, редрессация и реимплантация в старое расширенное или вновь
сформированное устье на подключичной артерии. Окончательный метод
реконструкции определяется интраоперационно, после выполнения артериолиза, с
учетом интраоперационных находок (особенности анатомии брахиоцефальных
артерий, расположения петли, возможности устранения деформации без ее
резекции,
выраженности
атеросклеротического
процесса,
наличия
фибромускулярной дисплазии, аневризматических дивертикулов).
5. Хирургическая коррекция патологических деформаций магистральных
артерий головы наиболее эффективна в доинсультном периоде. Применение
реконструктивных операций у пациентов со стойким неврологическим дефицитом
после перенесенного ишемического инсульта обеспечивает стабилизацию
состояния.
Апробация диссертации
Результаты исследования и основные положения работы доложены и
обсуждены на: Всероссийской юбилейной научно-практической конференции,
посвященной 200-летию со дня рождения Н.И. Пирогова (Москва, 2010);
Сибирском международном нейрохирургическом форме (Новосибирск, 2012);
ежегодной научно-практической конференции Главного военного клинического
госпиталя имени академика Н.Н. Бурденко (Москва, 2012). Проведение
диссертационного исследования одобрено Комитетом по этике при ФГКУ «ГВКГ
им. Н.Н. Бурденко» Минобороны России (24.06.2015 г., протокол №172).
Публикации
По материалам диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 7 – в
виде тезисов в сборниках материалов съездов и научно-практических
конференций, 5 – в изданиях, представленных в перечне ВАК.
Личный вклад автора
Совместно с научным руководителем сформирована идея диссертационной
работы. Самостоятельно предложены и сформулированы цель и задачи
исследования. Изучен опыт отечественных и зарубежных авторов в области
лечения пациентов с патологическими деформациями магистральных артерий
головы. Сформирована база литературных источников, методических
рекомендаций, на основе которой созданы алгоритм сбора первичного материала,
критерии включения/невключения в исследование пациентов. Самостоятельно
8
разработаны алгоритм сбора и обработки информации, выбор методов
обследования пациентов.
Полученные материалы проанализированы автором с помощью современных
статистических методов (пакет расширения Statistics10). По результатам
исследования соискателем самостоятельно подготовлены доклады на научных
конференциях, статьи для публикации в научных рецензируемых журналах,
рекомендованных ВАК. На основании полученных данных сформулированы
выводы и практические рекомендации, позволяющие улучшить результаты
лечения пациентов с патологическими деформациями магистральных артерий
головы.
Структура и объем диссертации
Работа изложена на 157 страницах компьютерного текста и состоит из
введения, четырех глав (обзор литературы, материал и методы исследования,
результаты и их обсуждение), выводов, практических рекомендаций и списка
литературы из 183 источников (107 на русском и 76 на иностранных языках).
Работа иллюстрирована 36 рисунками и 24 таблицами.
СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Основным материалом для данного исследования послужил комплексный
анализ обследования и хирургического лечения 121 больных с патологическими
деформациями МАГ в возрасте от 27 до 83 лет (средний возраст 62,8 года) (табл.
1). Женщин было 42 (35,5%), мужчин – 79 (64,5%). Всем пациентам выполнялись
реконструктивные операции на брахиоцефальных артериях. Представленный
материал основан на обобщении клинического опыта нейрососудистого
отделения 3 ЦВКГ им. А.А. Вишневского в период с 2004 по 2007 г. Срок
наблюдения составляет минимум 1 год.
Таблица 1
Распределение пациентов по возрасту
Возраст, лет
До 30
31-39
40-49
50-59
60-69
70-79
Старше 80
Количество пациентов
Абс. (мужчины/женщины)
2 (0/2)
1 (1/0)
9 (7/2)
35 (21/14)
42 (26/16)
29 (22/7)
3 (2/1)
9
%
1,7
0,8
7,4
28,9
34,7
24
2,5
В соответствии с целями и задачами работы в исследуемую группу включены
пациенты с изолированной ПД МАГ (ВСА или ПА) и ПД двух и более
брахиоцефальных артерий.
У 50 (41,3%) больных патологическая деформация МАГ сопровождалась
атеросклеротическим поражением, в 11 (9,1%) случаях атеросклеротический
стеноз был гемодинамически значимым. У 3 пациентов окклюзия ВСА сочеталась
с патологической деформацией одной из МАГ. У 1 пациента патологическая
извитость левой ВСА сочеталась с мешотчатой аневризмой пораженного участка.
У пациентов с клиническими проявлениями ДЭП в различной стадии
применялся определенный алгоритм обследования. На поликлиническом этапе
проводилось клинико-неврологическое обследование, заключающееся в
тщательном сборе анамнеза, определении сроков манифестации и клинических
проявлений заболевания. Большое значение уделялось жалобам, их характеру
(постоянный или рецидивирующий), условиям возникновения. Обязательным
являлось обследование общего соматического статуса в целях диагностики
сопутствующей (особенно кардиогенной) патологии. При выявлении
неврологических симптомов, патогномоничных для объемных образований
головного мозга, проводилась КТ- или МРТ-визуализация. Также данные методы
использовались для диагностики постинсультных изменений головного мозга.
В зависимости от количества пораженных артерий и их сочетания выделены
следующие группы (табл. 2): 1-я – одностороннее поражение ВСА, 2-я –
двустороннее поражение ВСА, 3-я – сочетанное поражение внутренней и
позвоночной артерий, 4-я – изолированное поражение ПА, 5-я – поражение трех и
более МАГ. Также в каждой группе имелись пациенты с сопутствующим
стенозирующим атеросклерозом МАГ.
Таблица 2
Распределение больных по количеству пораженных МАГ
Пол
Мужчины
Женщины
Всего...
1-я группа
n
%
24
19,8
8
6,6
32
26,4
2-я группа 3-я группа
n
%
n
%
17
14
7
5,8
8
6,6
8
6,6
25 20,6 15 12,4
4-я группа
n
%
23
19
22
18,2
45
37,2
5-я группа
n
%
3
2,5
1
0,8
4
3,3
У пациентов во всех группах очаговая симптоматика (двигательные и
чувствительные нарушения в виде гемипареза и гемигипестезии, нарушения речи)
являлась следствием перенесенных инсультов.
Для исследования статистически значимых связей между клиническими
проявлениями и группами пациентов был проведен статистический анализ
качественных признаков с помощью пакета расширения Statistics Toolbox среды
MATLAB. В качестве оценки влияния клинических проявлений на группу
поражения был выбран точный критерий Фишера (двусторонний). Z-критерий и
критерий χ2 не применимы для анализа зависимостей всех проявлений от всех
10
групп. Ограничение состояло в малом числе пациентов с некоторыми
проявлениями (табл. 3).
Таблица 3
Повторяющиеся клинические проявления во всех группах
2-я гр. 3-я гр.
5-я гр.
1-я гр.
4-я гр.
Проявление
ВСА ВСА
>2
ВСА
ПА
+ ВСА + ПА
МАГ
Когнитивные расстройства
5
4
3
6
3
Синкопальные состояния а анамнезе
1
2
0
3
1
Головная боль
17
17
7
29
2
Шаткость походки (атаксия)
12
11
3
23
2
Головокружение при повороте головы
1
1
0
4
0
Головокружение
15
12
9
25
3
Шум в ушах
1
2
0
6
0
Зрительные нарушения (диплопия)
0
2
0
1
0
Мелькание мушек перед глазами
2
1
1
Нарушение речи
2
1
1
0
Нарушение чувствительности
2
0
2
3
0
Тремор в руках
1
Двигательные нарушения (приходящего
1
1
2
2
0
характера)
Двигательные нарушения (стойкие)
2
Инсульт в анамнезе в ВББ
3
2
0
1
1
Инсульт в СМА со стороны петли
3
2
4
1
Инсульт на стороне окклюзии и стеноза
3
Инсульт на контрлатеральной стороне без
1
стеноза МАГ
ТИА со стороны петли
5
2
2
0
Сопутствующий атеросклероз МАГ гемоди- 20
10
5
5
0
намически незначимый
Сопутствующий атеросклероз МАГ гемоди5
1
4
11
1
намически значимый
Сопутствующая ИБС
2
2
0
0
0
Сопутствующая ГБ
7
3
1
4
0
Сопутствующие ИБС и ГБ
13
8
8
17
2
Вертебробазилярная недостаточность (неус1
тойчивость в позе Ромберга, координаторные пробы с интенцией)
Количество случаев
32
25
15
45
4
11
Статистически достоверных различий клинических проявлений в группах,
разделенных в зависимости от количества пораженных артерий, в доинсультном
периоде не выявлено (р=0,05).
Во всех группах наиболее часто отмечена ДЭП с цефалгическим синдромом
(n=72; 59,5%) и ВБН (n=69; 57%). Частота встречаемости ИИ и ТИА в каждой
группе равна: в 1-й группе: ИИ – 31,25% и ТИА – 15,63%; во 2-й группе: ИИ – 8%
и ТИА – 8%; в 3-й группе: ИИ – 13,3% и ТИА – 0%; в 4-й группе: ИИ – 11,1% и
ТИА – 4,4%; в 5-й группе: ИИ – 50% и ТИА – 0%.
Влияние сопутствующих заболеваний (атеросклероз МАГ, ИБС, ГБ) на
возникновение ИИ и ТИА в 3, 4 и 5-й группах статистически недостоверно
(размер выборок для каждой из групп слишком мал для выявления достоверных
зависимостей между ними вследствие низкой чувствительности метода при
использовании любых критериев при p≤0,05).
Выявлено, что достоверно чаще ИИ в 1-й (р=0,05) и во 2-й (р<0,05) группах
возникает на фоне атеросклероза МАГ и сопутствующих ГБ и ИБС (р=0,05).
У исследованных пациентов с ПД МАГ клиническая картина весьма
разнообразна и варьирует от преходящей общемозговой симптоматики в виде
головной боли до стойкого неврологического дефицита вследствие перенесенного
ИИ. Достоверно патогномоничных клинико-неврологических проявлений для ПД
МАГ, в зависимости от их количества и локализации, в доинсультном периоде
нами не выявлено (р=0,05).
Обследование включало внешний осмотр, пальпацию и аускультацию шеи.
Систолический шум при патологической деформации в области ВСА
выслушивался в 13,2% (n=10) случаев. При этом в 2 случаях патология
локализовалась справа, а в 8 – слева. В 7 случаях систолический шум отмечен
при перегибе ВСА, в 3 – при петлеобразной деформации ВСА. При ПД ПА
систолический шум не выслушивался ни в одном случае. Как и по данным
других исследований (З.А. Адрыхаев, 2010; S. Goto, H. Sakai, M. Goto et al., 1999;
W.S. Lorimer, 1961), внешний осмотр при ПД ВСА малорезультативен, а для
диагностики ПД ПА вовсе неинформативен.
Пациентам с клиническими проявлениями НМК после изучения
неврологического статуса выполнялись ультразвуковые методы обследования
брахиоцефальных артерий и сосудов головного мозга: транскраниальная
допплерография (ТКДГ), УЗДГ и цветное дуплексное сканирование (ЦДС) МАГ
(Antares Siemens, Esaote Biomedica Maylab70) по стандартным методикам.
Проводился
сравнительный
анализ
результатов
использованных
инструментальных методов обследования с интраоперационной визуализацией.
В исследованной группе УЗДГ проводилась у 34 (28,1%) пациентов,
информативность данного метода в сравнении с ангиографией составила 67,6%.
Дуплексное сканирование (ДС) проводилось у 42 больных с патологическими
деформациями МАГ, информативность составила 83,3%. Эта погрешность
обусловлена
анатомическими
особенностями
пациентов
(ожирение),
недоступностью для эхолокации (субкраниальное расположение патологической
деформации ВСА).
12
Дуплексное сканирование – более информативный метод диагностики (рис.
1), чем УЗДГ, и может быть использован на всех этапах лечения от первичной
диагностики до послеоперационного контроля, а также для скринингового
обследования. Однако ДС не может считаться завершающим методом
диагностики патологии МАГ и предполагает дальнейшее
обследование
(ангиография (АГ), МР-АГ, СКТ-АГ).
А
Б
В
Г
Рисунок 1. Цветное дуплексное сканирование магистральных артерий головы:
А – S-образная извитость внутренней сонной артерии; Б – петлеобразная
деформация внутренней сонной артерии; В – перегиб под острым углом
позвоночной артерии; Г – S-образная деформация позвоночной артерии
Ангиография магистральных артерий головы
В группе обследованных больных основным методом визуализации
патологии МАГ являлась рентгеноконтрастная селективная ангиография,
выполняемая в рентгенооперационной на аппаратах «Angiostar», «Artis»
(«Siemens», Германия) (рис. 2).
13
А
Б
Рисунок 2. Ангиография внутренних сонных артерий:
А – S-образная деформация левой внутренней сонной артерии;
Б – перегиб под острым углом левой внутренней сонной артерии
В
Г
Рисунок 2. Продолжение:
В – петлеобразная деформация левой внутренней сонной артерии;
Г – двойной перегиб внутренней сонной артерии с образованием
септального стеноза
А
Б
Рисунок 3. Ангиография позвоночных артерий:
А – S-образная деформация V1 сегмента левой ПА;
Б – перегиб V1 сегмента левой ПА; В – С-образная деформация
V1 сегмента левой ПА; Г – перегиб V1 сегмента правой ПА;
Д – петля V1 сегмента левой ПА
14
А
Б
Рисунок 4. Сочетание мешотчатой аневризмы и патологической
деформации левой позвоночной артерии:
А – мешотчатая аневризма ПМА-ПСоА слева; Б – патологическая
деформация левой ПА
У всех пациентов выполнена ангиовизуализация МАГ с церебральной фазой.
Селективная рентгеноконтрастная ангиография (РА) выполнена 110 (90,9%)
пациентам, МР (рис. 5) – 10 (8,3%) пациентам, компьютерная ангиография (рис.
15) – 1 (0,8%) больному. Во всех случаях визуализация экстра- и интракраниальных отделов МАГ, полученная при ангиографии (АГ, МРА, КТА), по
сравнению с интраоперационными данными была достаточно точная.
А
Б
В
Рисунок 5. МР-ангиография МАГ:
А – кинкинг ВСА; Б – койлинг ВСА;
В – субкраниальная S-образная деформация ВСА
В исследуемой группе КТ и МРТ головы выполнялись по стандартным
методикам в целях: визуализации органического поражения головного мозга
вследствие нарушения мозгового кровообращения; исключения сопутствующей
патологии головного мозга (опухоль, артериовенозные мальформации, кисты,
аневризмы), обусловливающей неврологический дефицит (рис. 6, 7, 8 и 9).
15
А
Б
Рисунок 6.
А, Б – субкраниальная деформация (кинкинг) левой ВСА
Компьютерная томография головы выполнена 18 (14,9%) пациентам, из них с
ДЭП I стадии – 5 пациентов, с ДЭП II стадии – 10 пациентов (3 больных
перенесли ТИА, 2 больных – ОНМК), с ДЭП III стадии – 2 пациента (в 1 случае
отмечено ОНМК).
А
Б
Рисунок 7. МРТ головного мозга, выявлена
мешотчатая аневризма ПМА-ПСоА:
А – Т1 ВИ сагиттальная проекция; Б – Т2 ВИ аксиальная проекция
16
А
Б
Рисунок 8. МРТ головного мозга, выявлена аденома гипофиза:
А – Т1 ВИ сагиттальная проекция; Б – Т1 ВИ аксиальная проекция
Магнитно-резонансная томография головы выполнена 17 (14%) пациентам,
из них с ДЭП I стадии – 2 пациента, с ДЭП II стадии – 11 пациентов (2 больных
перенесли ТИА, 2 больных – ОНМК), с ДЭП III стадии – 4 пациента (3 из них
перенесли ОНМК).
Наиболее частыми МР- и КТ-признаками при ДЭП в различных стадиях
(табл. 4 и 5, рис. 10) является расширение подпаутинного пространства
вследствие атрофии коры головного мозга. По данным МРТ и КТ из 8 пациентов,
которые перенесли ОНМК со стойким неврологическим дефицитом, у 5 имелась
глиозно-кистозная трансформация в бассейне пораженной артерии. У 4 пациентов
с ДЭП I стадии не визуализировано органического поражения головного мозга.
А
Б
17
В
Г
Рисунок 9. МРТ головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии:
А – атрофия коры головного мозга; Б – расширение боковых желудочков;
В – атрофия мозолистого тела; Г – постишемические кисты
Таблица 4
КТ-признаки при различных стадиях ДЭП
Дисциркуляторная энцефалопатия
КТ-признаки
I стадия
II стадия
III стадия Всего
Денсиметрические показатели мозго4
3
1
8
вой ткани не изменены
Снижение денсиметрических пока3
3
зателей мозговой ткани
Расширение желудочков головного
3
8
1
12
мозга
Расширение подпаутинного прост5
10
1
16
ранства
Постишемические кисты в подкор2
7
1
10
ковых структурах
Постишемическая киста в бассей2
1
3
не пораженной артерии
Таблица 5
МР-признаки при различных стадиях ДЭП
МР-признаки
МРТ головного мозга без патологии
Постишемические очаги в подкорковых структурах
Глиоз в перивентрикулярной области
Атрофия мозолистого тела
Расширение подпаутинного прост-
Дисциркуляторная энцефалопатия
I стадия
II стадия
III стадия
Всего
1
1
3
4
7
-
3
4
7
1
4
11
4
3
8
15
18
ранства
Углубление мозговых борозд
Расширение желудочков головного мозга
Глиозно-кистозная трансформация
в бассейне ОНМК
-
5
1
3
2
8
3
-
2
2
4
А
Б
В
Г
Рисунок 10. МРТ головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии:
А – атрофия коры головного мозга; Б – расширение боковых желудочков;
В – атрофия мозолистого тела; Г – постишемические кисты
19
Д
Е
Рисунок 10. Продолжение:
Д, Е – глиозно-кистозная трансформация после ОНМК по
ишемическому типу в бассейне правой ЗМА
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Характеристика групп по локализации патологических деформаций.
Показания к хирургической коррекции
В исследованную группу входили оперированные пациенты с различной
стадией хронической недостаточности мозгового кровообращения (табл. 6).
Наибольшее число составляли пациенты с ДЭП I и II стадии (n=93; 76,9%). В
17,3% (n=21) случаев оперированные пациенты были с последствиями ИИ в виде
стойкого неврологического дефицита. Наименьшую по численности группу (n=7;
5,8%) составляли пациенты с транзиторными ишемическими атаками. Всем
пациентам оперативное вмешательство проводилось в «холодном» периоде.
Таблица 6
Распределение больных по клиническим проявлениям
Неврологическая симптоматика
Дисциркуляторная энцефалопатия
Транзиторные ишемические атаки
Последствия перенесенного ишемического инсульта
Количество больных
Абс.
%
93
76,9
7
5,8
21
17,3
В зависимости от формы патологической извитости МАГ наиболее часто
встречались С- и S-образные деформации (n=117; 70,9%) (табл. 7). В 1 случае Cобразная деформация ВСА сочеталась с фибромускулярной дисплазией (ФМД)
артерии. Перегибы МАГ с образованием септального стеноза диагностированы у
23 (13,9%) пациентов, у 1 больного перегиб сочетался с ФМД. Петлеобразная
20
деформация отмечена у 25 (15,2%) больных, из них в 3 случаях обусловлена
ФМД. У 1 пациента петлеобразная деформация ВСА сопровождалась
аневризматическим расширением в области пораженного сегмента.
Таблица 7
Распределение больных по форме патологических деформаций
С- и Sобразная
Кинкинг
извитость
Левая Правая Левая Правая
Общая сонная артерия
Внутренняя сонная артерия
Позвоночная артерия
ВСА+ФМД
ВСА + аневризматическое расширение
Койлинг
Левая
Правая
Всего
1
1
-
-
-
-
2
32
29
11
4
9
8
93
50
2
6
2
4
-
64
1
-
1
1
-
-
1
-
2
-
5
1
В группе больных с патологической извитостью ВСА у 55 (55,6%) пациентов
деформация локализовалась справа и в 44 (44,4%) случаях – слева.
При деформации ПА в 93,8% (n=60) случаев патологический процесс
локализовался слева и в 6,2% (n=4) – справа.
Деформация ОСА отмечена у 2 пациентов в равной степени как справа, так и
слева.
Учитывая необходимость определения этапности хирургического лечения у
пациентов с поражением нескольких МАГ, в зависимости от количества
патологически измененных артерий больные распределены на две группы (рис.
11). I группу составляли пациенты с патологической деформацией одной из МАГ
(n=77; 63,6%). Во II группу входили пациенты с патологическими деформациями
двух и более МАГ (n=44; 36,4%).
В нашем исследовании при определении показаний к оперативному лечению
учитывались клинико-неврологические проявления и гемодинамические
показатели. Пациенты I группы с ДЭП II стадии, ТИА и перенесенным ИИ в
анамнезе являлись кандидатами для реконструктивных вмешательств на МАГ. У
пациентов этой группы с ДЭП I стадии, учитывались гемодинамические
показатели в извитости МАГ. Показанием для операции были гемодинамические
нарушения: прирост линейной скорости кровотока (ЛСК) в месте деформации
более 160 см/с, что соответствует стенозу 60%; градиент ЛСК в месте стеноза и в
постстенотическом сегменте более чем в 2,5 раза. Во II группе у пациентов со
стенозирующим поражением двух и более МАГ значимость измененной артерии
21
для НМК складывалась из сопоставления данных клинико-неврологического
обследования, ангиовизуализации (РА, СКТАГ, МРАГ) и гемодинамических
параметров кровотока (ДГ, ЦДС МАГ). Первым этапом выполнялась
реконструкция патологических деформации МАГ с наибольшей значимостью для
нарушения мозгового кровообращения, что совпадает с мнением современных
авторов (П.О. Казанчян, Е.А. Валиков, 2005; F. Mascoli, C. Mari, A. Liboni, T.
Virgili, D. Marcello, F. Mari, I. Donini, 1987; E.G. Shifrin, E.M. Barkauskas et al.,
1983). После чего оценивались состояние неврологического статуса и
гемодинамические показатели мозгового кровотока и определялись показания
для необходимости дальнейшей реконструкции МАГ.
45
40
35
30
25
женщины
20
мужчины
15
10
5
0
Iгр.(ВСА)
IIгр(2ВСА)
IIIгр(ВСА+ПА)
IVгр(ПА)
Vгр(>2МАГ)
Рисунок 11. Распределение больных по количеству и локализации
патологических деформаций
Клинический пример 1.
Пациент С., 61 год. И. б. № 3462. Дата поступления 15.02.2017 г.
Жалобы при поступлении на: головокружение, шаткость при ходьбе,
снижение оперативной памяти.
В 1996 г. перенес ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне в
виде левосторонней пирамидной недостаточности и с атаксическими
нарушениями, полностью восстановился. С 2006 г. появились и проградиентно
нарастали вышеперечисленные жалобы, перенес несколько дроп-атак.
Инструментальные методы обследования:
УЗДГ МАГ (26.01.2007 г.) – бикаротидный стеноз, с повышением ЛСК в
правой ВСА до 190 см/с и падением в постстенотическом сегменте до 70 см/с,
повышение ЛСК в левой ВСА до 120 см/с и падением до 75 см/с, окклюзия левой
ПА.
Ангиография МАГ (20.07.2017 г.) – окклюзия левой ПА, ретроградное
заполнение V3 сегмента левой ПА, полная петля правой ВСА, С-образная
извитость левой ВСА (рис. 12).
22
А
Б
В
Рисунок 12. Ангиография МАГ:
А – ретроградное контрастирование
V3 сегмента левой ПА; Б – левая подключичная артерия;
В – ОСА, ВСА, НСА справа; Г – ОСА, ВСА, НСА слева
Г
Первым
этапом
реконструкции
выполнена
операция
–
окципитовертебральный анастомоз слева в III сегменте.
Послеоперационный период протекал гладко. В течение последующих 6 мес
вертебробазилярная недостаточность в значительной степени регрессировала,
дроп-атаки не повторялись. Однако у пациента сохранялись головокружения,
снижение оперативной памяти.
05.10.2007 г. выполнен следующий этап реконструкции – артериолиз,
редрессация и резекция петлеобразной деформации правой ВСА. И. б. № 19912.
Послеоперационный период без особенностей, в неврологическом статусе
отмечена положительная динамика в виде регресса общемозговой и
вертебробазилярной симптоматики.
В данном клиническом наблюдении очередность хирургических
вмешательств обусловлена наличием в анамнезе ишемического инсульта в
вертебробазилярном бассейне и возможностью проведения первого этапа
реконструкции без временного выключения мозгового кровотока.
23
В случаях, когда неврологический дефицит представлен общемозговой
симптоматикой или ВБН, в первую очередь оперативному лечению подвергалась
артерия с более выраженными нарушениями гемодинамических показателей.
Клинический пример 2.
Пациент К., 53 года, И. б. № 4913. Дата поступления 07.03.2007 г.
Жалобы при поступлении на головную боль, головокружение при подъеме с
постели, поворотах головы.
Болен с августа 2005 г., когда стали беспокоить вышеперечисленные
жалобы. Лечился стационарно. Ухудшение самочувствия с 20.12.2006 г.,
внезапно развились головная боль, головокружение – до невозможности
нахождения в вертикальном положении, отмечал тошноту, была однократная
рвота. Госпитализирован в неврологическое отделение 878 ОВГ, установлен
диагноз: ОНМК по ишемическому типу в вертебробазилярном бассейне. Для
дальнейшего обследования и лечения госпитализирован в 35-е нейрососудистое
отделение 3 ЦВКГ им. А.А. Вишневского.
Инструментальные методы обследования:
Ангиография МАГ с церебральной фазой (12.03.2007 г.): петлеобразная
деформация средней трети правой ВСА и дистальной трети левой ВСА (рис. 13).
ПД
пВСА
ПД
лВСА
А
Б
V1
ПА
V1
пПА
пПкА
пПкА
В
Г
Рисунок 13. А – правая ОСА, ВСА, НСА; Б – левая ВСА;
В – правая ПкА, ПА; Г – левая ПкА, ПА
24
Первым этапом реконструкции МАГ выполнены резекция, редрессация
реимплантация в старое расширенное устье правой ВСА.
Послеоперационный период без особенностей, в неврологическом статусе
отмечена положительная динамика в виде регресса головокружения и шаткости
походки. Однако сохранялась общемозговая симптоматика.
27.05.2007 г. пациент госпитализирован для второго этапа реконструкции
МАГ. И. б. № 11013.
04.06.2007 г. выполнена операция – резекция левой внутренней сонной
артерии с ее редрессацией и реимплантацией в старое расширенное устье.
Операция и послеоперационный период без особенностей.
При контрольном ЦДС МАГ через 8 мес – гемодинамически значимой
патологии не выявлено. В неврологическом статусе отмечается улучшение в
виде регресса общемозговой симптоматики.
В данном клиническом случае неврологический дефицит не имел очаговой
симптоматики и представлен клиникой ДЭП. В связи с этим первым этапом
выполнена реконструкция артерии с более выраженными гемодинамическими
нарушениями.
Методы хирургической коррекции патологических деформаций
магистральных артерий головы
В исследованной группе 121 больному выполнено 142 операции (рис. 25): 88
на ВСА и 51 на ПА, 3 операции – экстраинтракраниальный анастомоз (ЭИКМА)
(рис. 14).
1,40%
0
36,40%
операциинаПА
операциинаВСА
операция-ЭИКМА
62,10%
Рисунок 14. Соотношение операций на МАГ
Операция ЭИКМА выполнялась у пациентов с симптомной окклюзией ВСА в
качестве первого этапа реконструкции МАГ при стенозирующем процессе в
контралатеральной ВСА и (или) ПА.
Клинический пример 3.
Пациент Г., 68 лет. И. б. № 5258. Дата поступления 16.03.2004 г.
25
При госпитализации предъявлял жалобы на периодические головные боли,
головокружение.
Считает себя больным в течение 5 лет, когда стали беспокоить головные
боли, головокружение, шаткость походки, быстрая утомляемость. За
медицинской помощью не обращался, жалобы прогрессировали. В 2004 г.
осмотрен кардиологом, направлен на обследование в 35-е отделение ЦВКГ им.
А.А. Вишневского.
При ангиографии МАГ с церебральной фазой (рис. 15) выявлены: окклюзия
правой ВСА, стеноз устья левой ВСА АСБ до 80%, С-образная деформация V1
сегмента левой ПА. Заполнение правой СМА и ПМА из бассейна левой ВСА.
А
Б
В
Г
Рисунок 15. Ангиография МАГ с церебральной фазой:
А – окклюзия левой ВСА; Б – стеноз бифуркации ОСА и устья
ВСА слева АСБ; В – С-образная деформация V1 сегмента левой ПА;
Г – заполнение ПМА и СМА справа из бассейна левой ВСА
Первым этапом выполнена операция ЭИКМА справа, вторым этапом –
каротидная эндартерэктомия слева. Послеоперационный период без
особенностей. В неврологическом статусе отмечена положительная динамика в
26
виде частичного регресса вертебробазилярной недостаточности. При
контрольном ЦДС МАГ – проходимость левой ОСА и ВСА сохранена, без
гемодинамически значимых нарушений, ЭИКМА слева функционирует, ЛСК –
30 см/с. Однако сохранялись приступы головной боли и головокружения.
Госпитализирован для хирургической коррекции патологической деформации
V1 сегмента левой ПА.
При осмотре через 6 мес вертебробазилярная недостаточность
регрессировала.
В приведенном примере у пациента клиническая картина представлена ВБН.
Решение проведения первым этапом операции ЭИКМА со стороны окклюзии
правой ВСА обусловлено возможностью улучшения реваскуляризации головного
мозга без прекращения мозгового кровоснабжения и создания адекватной
коллатерали, компенсирующей мозговой кровоток, во время реконструкции левой
(контралатеральной) ВСА.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Хирургическое лечение
В исследованной группе наиболее часто применяемая методика
реконструкции патологической деформации ВСА (табл. 8): артериолиз и резекция
проксимального отдела ВСА с реимплантацией в расширенную бифуркацию ОСА
(n=83). Из них в 30 случаях в связи с сопутствующим стенозирующим
атеросклерозом выполнялась эверсионная эндартерэктомия из ВСА, НСА, ОСА.
Таблица 8
Виды реконструктивных операций на внутренних сонных артериях
С- и SПетлеобразная
Вид операции
образная
Перегиб
Всего
деформация
извитость
Резекция проксимального
19
3
8
30
сегмента, редрессация ВСА
в расширенную бифуркацию ОСА
Эверсионная ЭАЭ из ВСА,
33
8
12
53
НСА, ОСА, резекция проксимального отдела ВСА,
реимплантация в расширенную бифуркацию ОСА
Артериолиз ОСА
2
2
Резекция петли ВСА, ана2
2
стомоз конец в конец
Резекция извитости ВСА с
1
1
ее протезированием протезом «ЭКОФЛОН»
27
Независимо от формы деформации резекция проксимального сегмента (вне
области деформации) и редрессация ВСА позволяли устранить деформацию.
Исключение составили 2 случая, когда после проведенного артериолиза
редрессация не позволяла устранить деформацию ВСА в связи с выраженной
ФМД, в этих случаях выполнена резекция О-образной деформации с наложением
анастомоза «конец в конец».
В 1 случае у пациента с Г-образной деформацией в средней трети левой ВСА
и образованием септального стеноза после выполнения резекции, редрессации и
наложения циркулярного анастомоза между бифуркацией ОСА и ВСА на 3 см
дистальнее анастомоза произошло расслоение с разрывом четкообразноизмененной стенки артерии на протяжении 0,7 см. Что потребовало резецировать
измененный сегмент ВСА и выполнить аллопластику протезом «ЭКОФЛОН». В 2
случаях С-образная деформация ОСА устранена после проведения артериолиза.
На основании вышеизложенного оптимальным методом реконструкции ПД
ВСА считаем выполнение артериолиза, редрессации и реимплантации ВСА в
старое расширенное устье, что позволяет добиться восстановления естественной
ангиоархитектоники,
устранить
гемодинамические
нарушения,
при
стенозирующим атеросклерозе выполнить ЭАЭ. При выраженной ФМД, не
позволяющей
устранить
деформацию,
наилучшим
будет
иссечение
патологической деформации с наложением анастомоза «конец в конец».
Соотношение применяемых методов реконструкции ВСА соответствует данным
других исследований (Л.А. Бокерия, С.Г. Суханов, А.И. Катков, З.К.
Пирцхалаишвили, 2006; В.П. Еремеев, 1998; П.О. Казанчян, Е.А. Валиков, 2005;
Д.В. Крыжановский, 2002; З.А. Суслина, А.О. Чечеткин, Г.И. Кунцевич, М.В.
Крутенкова, 2013; А. Шеров, 1950; F.E. Barber, D.W. Baker, A.W.C. Nation, D.E.Jr.
Standness, J.M. Reid, 1974; F. Koskas, E. Kieffer, A. Kieffer, A. Bahnini, 1951).
В целях коррекции ПД V1 сегмента ПА нами применялось шесть методов
реконструкции (табл. 9). При полноценном выполнении артериолиза и
десимпатизации V1 сегмента ПА в 23% случаев этого было достаточно для
устранения ПД. При отхождении ПА от заднемедиальной поверхности
подключичной артерии (ПкА) (n=17) выполнялась пексиа ПкА к ключице, в 5
(9,9%) случаях это позволило восстановить естественную конфигурацию ПА, а в
12 (23,5%) случаях устранение ПД стало возможным при резекции извитости и
имплантации в новое устье в ПкА. У 4 (7,8%) пациентов в связи с
гемодинамически значимым стенозом проксимального сегмента ПкА после
резецирования ПД V1 сегмента выполнена имплантация ПА в ОСА и
щитошейный ствол. При нормальном отхождении ПА от ПкА в большинстве
случаев (n=16; 31,4%) выполнялись: артериолиз, резекции, редрессация с
имплантацией ПА в старое расширенное устье в ПкА.
Применение того или иного метода реконструкции V1 сегмента ПА
определялось следующими факторами: состояние артерии после проведенного
артериолиза и десимпатизации, место отхождения ПА от ПкА, наличие
сопутствующего стенозирующего атеросклероза (более 70%) проксимального
сегмента ПкА.
28
Таблица 9
Виды реконструктивных операций на позвоночных артериях
Вид операции
Артериолиз и десимпатизация
V1 сегмента ПА
Периартериальная десимпатизация V1 сегмента ПА, пексия
ПкА к ключице
Резекция деформации V1 ПА,
редрессация и реимплантация
в старое расширенное устье в
ПкА
Резекция деформации V1 ПА,
редрессация и реимплантация
в новое устье в ПкА
Резекция деформации V1 сегмента, имплантация в устье
щитошейного ствола ПА
Резекция деформации V1 сегмента, имплантация в ОСА
С- и Sобразная
извитость
11
Перегиб
Петлеобразная
деформация
Всего
1
-
12
4
1
-
5
12
3
2
17
11
1
1
13
-
2
-
2
1
-
1
2
Осложнения хирургического лечения. У оперированных больных
имеющиеся осложнения разделены на две группы: первая – ятрогенные
(связанные с хирургическим доступом), вторая – гемодинамические (обусловлены
изменениями мозгового кровообращения).
В первой группе в первом случае у пациента после реконструкции левой ВСА
в результате диффузного кровотечения (после введения прямых антикоагулянтов)
возникла гематома в области послеоперационной раны со сдавлением трахеи. Во
втором случае у пациента после реконструкции V1 сегмента левой ПА в первые
сутки в области послеоперационной раны образовался выраженный подкожный
инфильтрат вследствие лимфореи.
Также к ятрогенным осложнениям относятся послеоперационные невропатии
черепных нервов: в 5 (5,7%) случаях после реконструкции ВСА диагностирована
невропатия XII и IX нервов. По данным других исследований данное осложнение
отмечено от 3 до 20% (З.А. Адрыхаев, 2010; В.П. Еремеев, 1998; П.О. Казанчян,
Е.А. Валиков, 2005). После реконструкции V1 сегмента ПА у 14 (16%) пациентов
выявлен синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм). В 1 случае после выполнения
реконструкции V1 сегмента левой ПА в послеоперационном периоде отмечена
невропатия диафрагмального нерва. В исследованной группе послеоперационные
невропатии черепных нервов обусловлены вынужденной их интраоперационной
тракцией, носили временный характер и регрессировали в течение 10-30 сут,
случаев стойкого неврологического дефицита не отмечено.
29
Во второй группе осложнений у 3 пациентов гемодинамические нарушения
были представлены преходящими НМК (ТИА, синкопальное состояние, тромбоз
улитковой ветви артерии лабиринта) в раннем послеоперационном периоде, что,
на наш взгляд, обусловлено изменением церебральной гемодинамики и носило
временный характер. По данным литературы количество инсультов в
послеоперационном периоде при реконструктивных операциях на ПД МАГ
составило 0,6-1,8% (Д.В. Крыжановский, 2002; З.А. Суслина и др., 2013; G.
Illuminati et al., 2003; F. Koskas et al., 1994; M. Riser et al., 1951; J. Vollmar et al.,
1976), смертность в результате инсульта составила 1,4-2,4% (З.А. Адрыхаев, 2010;
M. Riser et al., 1951). В исследованной группе инсультов и летальных исходов в
послеоперационном периоде не отмечено.
Применение использованного алгоритма обследования и проведение
стандартизированной интраоперационной защиты головного мозга позволило
избежать стойких неврологических нарушений в послеоперационном периоде.
В 100% случаев интраоперационная защита головного мозга от
ишемического поражения достигалась следующим образом: проведение операции
под общей анестезией, гепаринизация перед пережатием МАГ (2500-5000 Ед),
умеренная управляемая артериальная гипертензия (повышение АД на 20-25 мм
рт. ст. от исходного), интраоперационный мониторинг мозгового кровообращения
(ТКДГ или транскраниальная оксиметрия), применение микрохирургической
техники.
В настоящее время большинство авторов оптимальным методом защиты
мозга при реконструктивных операциях на сонных артериях считают временное
внутрипросветное шунтирование (ВВШ) (А.В. Покровский, 1979; R.P. Hoff, 1967;
G. Illuminati et al., 2008; D. Lyberiadis, 1996; H. Metz et al., 1961; S. Tratting, C.
Matula, F. Karnel et al., 1993).
Поскольку применение ВВШ имеет свои недостатки (не может долго
функционировать, затрудняет хирургические манипуляции, технические
трудности при постановке, повышается риск микроэмболии), считаем, что
применение ВВШ обоснованно в следующих ситуациях: контралатеральная
окклюзия ВСА; грубый стеноз (окклюзия) ПА на стороне реконструкции при
неполном виллизиевом круге, интракраниальные стенозы артерий основания
мозга (ОА), низкая толерантность головного мозга к ишемии, снижение ЛСК по
СМА после пережатия ОСА менее 25 см/с.
Внедрение в интраоперационный мониторинг скрининговых методов оценки
мозгового кровообращения позволяет избирательно использовать ВВШ.
Применение при операциях на МАГ вышеперечисленных методов
интраоперационной защиты головного мозга позволяет не использовать ВВШ (с
2006 г. в нейрососудистом отделении 3 ЦВКГ им. А.А. Вишневского – не
применялось).
30
Результаты лечения
Для оценки результатов лечения оперированных больных использовались
оценка неврологического статуса в раннем и отдаленном послеоперационном
периоде и данные дуплексного сканирования для контроля состояние анастомоза
и гемодинамики. Катамнез прослежен до 5 лет.
В группе оперированных пациентов с поражением одной ВСА отмечается
значительный регресс общемозговой симптоматики (достоверно – головной боли
(p=0,00004); недостоверно – когнитивных расстройств (p=0,019), достоверно –
вертебробазилярной
недостаточности
(шаткости
походки
(p=0,00012),
головокружение (p=0,00001)). Транзиторных ишемических атак и повторных
ишемических инсультов не было (p<0,05). Двигательные и чувствительные
нарушения, нарушение речи (у пациентов после перенесенных ишемических
инсультов) сохранялись и после реконструктивных вмешательств на прежнем
уровне (p>0,05).
В группе пациентов с ПД обеих ВСА после проведения первого этапа
реконструкции со стороны ВСА с более выраженными гемодинамическими
нарушениями недостоверно отмечаются: полный регресс преходящих
неврологических расстройств (синкопальных состояний (p=0,15), диплопии
(p=0,15), мелькание мушек перед глазами); отсутствие повторных ТИА и ИИ.
Статистически достоверно полный регресс общемозговой симптоматики
(головной боли (p=0,00005) и ВБН (головокружение (p=0,00007), шаткость
походки (p=0,00017)) достигнут после второго этапа реконструкции
контралатеральной ВСА. У 1 пациента с последствиями ИИ в виде двигательных
и речевых нарушений динамики не отмечено.
В группе больных с поражением ВСА и ПА отмечен полный регресс
общемозговой симптоматики (достоверно – головной боли (p=0,003),
недостоверно – когнитивных расстройств (0,068) и вертебробазилярной
недостаточности (достоверно – головокружения (p=0,00034), недостоверно –
шаткость походки (p=0,067)). Как и в предыдущей группе, он достигнут после
проведения второго этапа реконструкции МАГ. ТИА и ИИ не отмечено уже после
первого этапа реконструкции МАГ. У 2 пациентов стойкие очаговые
неврологические расстройства остались на прежнем уровне.
У пациентов с ПД одной ПА достоверно отмечен регресс общемозговой
симптоматики (головной боли (p=0,000001), когнитивных расстройств (p=0,01),
вертебробазилярной недостаточности (шаткости походки (p=0,000001),
головокружения (p=0,000001)). Статистически недостоверно отмечаются: регресс
преходящих неврологических нарушений (синкопальных состояний, шума в
ушах, мелькание мушек перед глазами, двигательных нарушений); отсутствие
повторных ТИА и ИИ. Стойкая очаговая симптоматика после оперативного
лечения осталась на прежнем уровне.
В группе пациентов с поражением трех МАГ после хирургического лечения
статистически недостоверно отмечено улучшение в виде регресса преходящей
неврологической симптоматики (р>0,05).
31
В зависимости от исходных клинических проявлений недостаточности
мозгового кровообращения пациенты распределены на группы. I группу
составляли больные с ДЭП I-II стадии (n=93; 76,9%). Из них ДЭП I cтадии у 8
пациентов, ДЭП II стадии – у 85. II группу составляли пациенты, перенесшие
ТИА (n=7; 5,8%). В III группу включены пациенты, перенесшие ИИ (n=21; 17,3%).
В I группе полный регресс общемозговой симптоматики отмечается у 5
пациентов с клиникой ДЭП I стадии, улучшение отмечено у 85 пациентов с
клиникой ДЭП II стадии. Стабилизация у 3 пациентов с ДЭП I стадии.
Во II группе у всех (n=7; 100%) пациентов в отдаленном послеоперационном
периоде ТИА не было (p=0,00018).
В III группе у 6 пациентов неврологическая симптоматика, представленная
ВБН после перенесенного инсульта, отмечается улучшение. У 14 пациентов со
стойким неврологическим дефицитом в виде двигательных нарушений и
смешанной афазии после перенесенного инсульта отмечается стабилизация,
регресса неврологической симптоматики не отмечено. В 1 случае отмечено
ухудшение в связи с прогрессированием сопутствующей патологии сердечнососудистой системы.
100%
80%
60%
стабилизация
40%
ухудшение
20%
улучшение
0%
Iгруппа
(ДЭП)
IIгруппа
(ТИА)
IIIгруппа
(ИИ)
Рисунок 17. Результаты хирургического лечения
патологической деформации магистральных артерий головы
Таким образом, реконструктивные вмешательства при ПД брахиоцефальных
артерий являются эффективным методом профилактики и лечения острой и
хронической недостаточности мозгового кровообращения. Статистически
достоверно наилучший результат наблюдается в доинсультном периоде у
пациентов с клиническими проявлениями ДЭП I стадии (р=0,007), II стадии
(р=0,000) и ТИА (р=0,00018). У пациентов со стойкими последствиями
перенесенного ИИ на фоне ПД МАГ необходимость реконструктивных
вмешательств в большей степени носит профилактический характер,
32
направленный на стабилизацию состояния (неврологического статуса) больного
(р=0,00815).
Аналогичные показатели эффективности реконструктивных операций на
МАГ отражены и в других исследованиях (З.А. Адрыхаев, 2010; П.О. Казанчян и
др., 2005; З.А. Суслина и др., 2013; А. Шеров, 1950; F.E. Barber et al., 1974).
Проведенные исследования результатов хирургического лечения и
мониторинга
естественного
течения
позволяют
утверждать,
что
реконструктивные
вмешательства
при
патологических
деформациях
брахиоцефальных артерий являются эффективным методом профилактики и
лечения острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения.
Наилучшие результаты достигнуты у пациентов с ДЭП и ТИА в доинсультном
периоде. Целесообразно проведение хирургической коррекции патологических
деформаций у пациентов со стойким неврологическим дефицитом после ИИ для
стабилизации состояния и профилактики повторных инсультов.
В нашей работе сделана попытка обосновать применяемый алгоритм
обследования и тактику хирургического лечения у пациентов с симптомным
течением ПД МАГ, позволяющие устранить гемодинамические нарушения и
избежать вторичных ишемических осложнений, связанных с реконструктивными
операциями.
При анализе результатов лечения пациентов с различной степенью
нарушения мозгового кровообращения, обусловленных патологическими
деформациями МАГ, доказана эффективность реконструктивных операций.
ВЫВОДЫ
1. В доинсультном периоде патогномоничная неврологическая симптоматика
у пациентов с патологическими деформациями МАГ, вне зависимости от
локализации и количества пораженных артерий, отсутствует и представлена
клиникой дисциркуляторной энцефалопатии.
2. Оптимальным для диагностики патологии МАГ является сочетание КТили МР-ангиографии и ЦДС МАГ, что позволяет завершить диагностический
поиск на амбулаторном этапе.
3. Диагностический комплекс должен включать: детализацию клиниконеврологической
симптоматики,
ангиовизуализацию
с
определением
гемодинамических изменений в области патологической деформации МАГ,
нейровизуализацию в целях исключения патологии головного мозга и
церебральных артерий, диагностику сердечно-сосудистой патологии.
4. При сочетании патологической деформации двух и более МАГ
приоритетное значение в очередности реконструкции имеет симптоматика
поражения конкретного сосудистого бассейна. В случаях когда неврологический
дефицит представлен общемозговой симптоматикой или вертебробазилярной
недостаточностью, в первую очередь оперируется артерия с более выраженными
нарушениями гемодинамических показателей. При сочетании патологической
деформации одной из МАГ с окклюзией одной из ВСА первоначально
33
выполняется ЭИКМА в целях компенсации мозгового кровотока при
реконструкции патологической деформации МАГ. При реконструкции ВСА
оптимальным методом считаем артериолиз, редрессацию и реимплантацию ВСА
в расширенное устье. При выборе метода реконструкции V1 сегмента ПА
определяющими
являются:
качество
проведенного
артериолиза
и
десимпатизации, место отхождения ПА от ПкА, наличие сопутствующего
стенозирующего атеросклероза (более 70%) проксимального сегмента ПкА.
5. Обязательными мероприятиями интраоперационной защиты головного
мозга являются: проведение операции под общей анестезией, системная
гепаринизация перед пережатием МАГ, умеренная управляемая артериальная
гипертензия, интраоперационный мониторинг мозгового кровообращения,
применение микрохирургической техники.
6. Реконструкция патологических деформаций магистральных артерий
головы у пациентов с различной степенью сосудисто-мозговой недостаточности
позволяет достигнуть регресса неврологической симптоматики в 81%.
Наибольшая эффективность хирургического лечения достигнута у пациентов с
дисциркуляторной энцефалопатией I-II стадии и с транзиторными ишемическими
атаками. У пациентов со стойкими последствиями перенесенного ишемического
инсульта реконструктивные вмешательства позволяют добиться стабилизации
состояния (неврологического статуса) больного.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В целях повышения эффективности выявления патологических
деформаций магистральных артерий головы в доинсультном периоде
целесообразно
проводить
скрининговое
ультразвуковое
исследование
брахиоцефальных артерий пациентам с клиникой начальных проявлений
недостаточности мозгового кровообращения, в том числе и людям молодого
возраста.
2. Для определения показаний к оперативному вмешательству
предоперационное обследование, кроме оценки общего соматического статуса,
должно включать в себя: транскраниальную допплерографию (для изучения
церебральной гемодинамики); цветное дуплексное сканирование магистральных
артерий головы (для диагностики патологической деформации, сопутствующего
атеросклеротического поражения, определения гемодинамических показателей);
КТ или МРТ головного мозга (для исключения сопутствующей патологии
головного мозга, степени органических постинсультных изменений головного
мозга); ангиовизуализацию брахиоцефальных и церебральных сосудов (для
исключения патологии в местах, недоступных для эхолокации дуплексного
сканирования). Более широкое внедрение в практику КТ- и МР-ангиографии
позволит закончить диагностический алгоритм в амбулаторных условиях.
3. При патологической деформации одной из магистральных артерий головы
показанием для хирургической реконструкции являются следующие
гемодинамические нарушения: прирост линейной скорости кровотока в месте
34
деформации более 160 см/с, что соответствует стенозу 60%; градиент линейной
скорости кровотока в месте деформации в сравнении с постстенотическим
сегментом более чем в 2,5 раза.
4. При патологической деформации двух и более брахиоцефальных артерий
первым этапом выполняется реконструкция патологической деформации с
наибольшей значимостью для нарушения мозгового кровообращения. Значимость
измененной артерии для нарушения мозгового кровообращения складывалась из
сопоставления
данных
клинико-неврологического
обследования,
ангиовизуализации (рентгеноконтрастная ангиография, СКТ-ангиография, МРА)
и гемодинамических параметров кровотока (допплерография, цветное дуплексное
сканирование брахиоцефальных артерий). После выполнения первого этапа
реконструкции
оцениваются
состояние
неврологического
статуса
и
гемодинамические показатели мозгового кровотока, на основании данных
показателей определяется необходимость в дальнейшем хирургическом
вмешательстве на магистральных артериях головы. В случаях когда
неврологический дефицит представлен общемозговой симптоматикой или
вертебробазилярной недостаточностью, в первую очередь оперируется артерия с
более выраженными нарушениями гемодинамических показателей.
5. Наиболее оптимальным методом реконструкции внутренней сонной
артерии являются: артериолиз, редрессация и реимплантация внутренней сонной
артерии в старое расширенное устье. Данный метод позволяет восстановить
естественную ангиоархитектонику, устранить гемодинамические нарушения и
при стенозирующем атеросклерозе выполнить эндартерэктомию. При
выраженной фибромускулярной дисплазии оптимальным будет иссечение
патологической деформации с наложением анастомоза «конец в конец».
6. При патологических деформациях V1 сегмента позвоночной артерии
выбор метода реконструкции определяется следующими факторами: состояние
артерии после проведенного артериолиза и десимпатизации, место отхождения
позвоночной артерии от подключичной артерии, наличие сопутствующего
стенозирующего атеросклероза (более 70%) проксимального сегмента
подключичной артерии.
7. Профилактика интраоперационных ишемических осложнений должна
включать: проведение операции под общей анестезией; гепаринизацию (25005000 Ед) перед пережатием магистральной артерии головы; умеренную
управляемую артериальную гипертензию (повышение АД на 20-25 мм рт. ст. от
исходного); интраоперационный мониторинг мозгового кровообращения
(транскраниальная допплерография или транскраниальная оксиметрия);
применение микрохирургической техники.
35
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Гизатуллин Ш.Х. Опыт применения локального фибринолиза
внутримозговых гематом при сочетанной патологии церебральных сосудов / Ш.Х.
Гизатуллин, Г.И. Антонов, В.Ю. Курносенко, Э.А. Ким // Всероссийская
юбилейная научно-практическая конференция, посвященная 200-летию со дня
рождения Н.И. Пирогова. М., 2010. С. 110.
2. Ким Э.А. Сравнительный анализ специфичности клинических проявлений
при патологических деформациях магистральных артерий головы в сочетании со
стенозирующим атеросклерозом / Ш.Х. Гизатуллин, Г.И. Антонов, Э.А. Ким, Г.Б.
Цехановский // Всероссийская юбилейная научно-практическая конференция,
посвященная 200-летию со дня рождения Н.И. Пирогова. М., 2010. С. 108.
3. Ким Э.А. Хирургическая коррекция при патологических деформациях
сонных артерий в сочетании со стенозирующим атеросклерозом / Ш.Х.
Гизатуллин, Г.И. Антонов, Э.А. Ким, Г.Б. Цехановский, В.Ю. Курносенко //
Всероссийская юбилейная научно-практическая конференция, посвященная 200летию со дня рождения Н.И. Пирогова. М., 2010. С. 109.
4. Антонов Г.И. Анализ зависимости неврологической симптоматики от
локализации и формы патологической деформации магистральных артерий
головы / Г.И. Антонов, Э.А. Ким, Ш.Х. Гизатуллин // Клиническая неврология.
2013. № 3. С. 9-11.
5.
Антонов
Г.И.
Возможности
каротидно-дистально-позвоночной
реконструкции / Г.И. Антонов, В.А. Лазарев, Г.Е. Митрошин, С.Ю. Гладышев,
Э.Р. Миклашевич, С.В. Мельничук, А.В. Ким, В.Ю. Курносенко, Э.А. Ким //
Труды Главного военного клинического госпиталя имени академика Н.Н.
Бурденко. М., 2012. С. 151.
6. Антонов Г.И. Особенности хирургической коррекции патологических
деформаций магистральных артерий головы с симптоматическим течением / Г.И.
Антонов, Э.А. Ким, Ш.Х. Гизатуллин // Клиническая неврология. 2013. № 3. С.
39-40.
7. Ким Э.А. Результаты каротидной эндартерэктомии в профилактике
ишемических нарушений мозгового кровообращения // Доклад на Сибирском
международном нейрохирургическом форме; Новосибирск, 2012 г. С. 98.
8. Ким А.В. Хирургические аспекты лечения мозгового инсульта / Г.И.
Антонов, Ш.Х. Гизатуллин, В.Ю. Курносенко, А.В. Ким, Э.А. Ким // Труды
Главного военного клинического госпиталя имени академика Н.Н. Бурденко. М.,
2012. С. 140.
9. Антонов Г.И. Алгоритм применения методов обследования при
хирургическом лечении недостаточности мозгового кровообращения и
36
профилактике ишемического инсульта / Г.И. Антонов, Ю.С. Щиголев, Э.А. Ким,
С.А. Маряшев // Клиническая неврология. 2014. № 1. С. 3-7.
10. Антонов Г.И. Осложнения хирургического лечения больных с
гемодинамически значимыми деформациями магистральных артерий головы /
Г.И. Антонов, Ю.С. Щиголев, Э.А. Ким // Клиническая неврология. 2014. № 1.
С. 38-39.
11. Антонов Г.И. Хирургическая тактика при патологических деформациях
магистральных артерий головы и шеи в условиях нейрохирургического
стационара / Г.И. Антонов, Ю.С. Щиголев, Э.А. Ким, Д.В. Свистов // Российский
нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова. 2014. Т. VI, №
4. С. 5-10.
37
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
32
Размер файла
8 970 Кб
Теги
хирургическое, голова, лечение, патологическая, артерия, диагностика, магистральных, деформация, клиника
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа