close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Диагностика острого перитонита с помощью электронновычислительной машины А А Чумаков Ярославль 1971 15 c 15

код для вставкиСкачать
ТАРТУСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
На правах рукописи
Р.В. ТЭЭСАЛУ
_
ОБ ИЗМЕНЕНИЯХ В КРОВИ ВЕНЕЧНОГО
СИНУСА ВО ВРЕМЯ НАРКОЗА И ПОСЛЕ
ЛИГИРОВАНИЯ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
( Экспериментальное исследование )
( Диссертация написана на эстонском языке )
14.777-Хирургия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Госу 3чрствен11м1
БИБ.'!И0ГЕКА
мГ.шшнскнй И н ст и ту 3
ТАРТУ 1971
Диосертацвя Бьшагвена П];ш кафедре фахцдьтеккой
хирургня я л аборетор а оооуднотоВ хлртргяя Тарттохого
гооударотвенного унявероятета*
Научные руководятелх: заслуяеншА деятель науки
Эстонской ССР, доктор мед. наук,
1гроФесоор|А'Л. .Динкбётг]
заслуаввв1Й1 врач Эотовсхей ССР, доктор
ыед.наух, профеооор Э.О. 'Пондер
О^циадьвые ошсженты:
доктор ы едтяноххх наук, я . о . профессора
А .Г . Кляймая
доктор медицвнсхнх наук
К.А* Вадгыа
В едун е учрехдеяяв:
Институт экопершевтальяой и кдянхчеокЫ1 медкцянн
из эсер
^
Автореферат разослан " 1 Ъ .........1971 г
Защита дясоертация соотовтся * 2 ' ? " . . .
. 1971 гна заседания Совета медицинского факультета Тартуохото
государственного универсятета, Тарту у л . Юпхооля А 18
Ученый секретарь ТЕ7
Ивфаркт миокарда, несмотря на постоянное улучшение ме­
дицинское помоци и применение нозых лекарственных препара­
т о в , всё еще остаётся заболеванием, уносящим множество чело­
веческих хианей. Так известно, что в Советском Союзе за по­
следние годы детальность от инфаркта миокарда снизилась
только на I - 2% (Б.И.Чазов,19б7) и лишь 50^ лиц, перенесних данное заболевание, сохранили прежнюю трудоспособность
(С.М.Рабов, 1969). В связи с этим в последнее время на пе­
редний план выдвигается проблема комплексного изучения ме­
ханизмов ишемической болезни во всех основных направлениях
с уделением особого внимания обмену веществ в миокарде. Ис­
следования метаболизма миокарда представляются интересными
не только при изучении патогенеза инфаркта миокарда. Так, в
хирургической клинике чрезвычайно важно выяснить состояние
обменных процессов миокарда в условиях наркоза и операции,
а также в послеоперационном периоде. В связи с развитием
хирургического лечения ишемической болезни сердца большое
значение приобретает оценка изменений, происходящих в мета­
болизме миокарда в результате операции.
До сих пор наиболее широко используемым методом иссле­
дования состояния метаболнма
в1 -Ьи работающего сердца
является ооредедевие концентрации различных субстратов в
артериальной и оттекащей от миокарда венозной крови, полу­
ченной в болыннстве случаев из коронарного синуса. Еатетеризация коронарного синуса рентгевоконтрастным катетером
(СЕ.(Зооаа1е > Др.*1948) Обеспечивает получение венозной
крови из миокарда без вск^штия грудной клетки и тем самым
позволяет избежать влияния операционной травмы на результа­
ты опытов.Однако, ввиду т о го ,ч то и катетеризация поаоойа1е
проводится под наркозом, нельзя полностью исключить влияние
наркоза на результаты опытов. Несмотря на т о , что подавляю­
щее большинство экспериментов для изучения метаболизма серд­
-
3
-
ца проввдбво на варкотианрованных собаках,и првыввеннв нар­
коза в кяинике амеех даанную исюрню, действие хе самих
наркотичесхах веществ на коронарный кровоток и снабжение ми­
окарда кислородом и субстратами изучено ещё недостаточно.
В изучении метаболизма гипоксического миокарда много
усилий затрачено на изыскание таких показателей в сдвигах
метаболизма, на основании которых можно было бы судить о
степени кислородной недостаточности в ткани миокарда. Так
найдено, что в анаэробных условиях в миокарде происходят
значительные сдвиги в обмене лактата и пжрувата, выражаю­
щиеся в изменении содержания этих веществ как в артериаль­
ной, так и в крови коронарного синуса. Последние изменения
по мнению многих авторов ( йГ.Х.НасЖаЬев ,1961;
СоТТтапп и д р ., 1961; Ь .З . СоЬвп я ДР»» 1 ^ ^ / К.У. Нвшап
м д р .,1 9 б 7 и д р .) достаточно точно отражают степень гипок­
сии миокарда. В то же время по данным некоторых авторов
( 5 . кгавпо» и д р .,1 9 6 2 , 1963) наличие ишемического оча­
га 3 миокарде не всегда сопровождается изменениями в содер­
жании лактата и пирувата в крови коронарного синуса. В экс­
периментах до настоящего времени также недостаточно изучено
как изменяется содержание лактата и пирувата в артериальной
и взятой из коронарного синуса крови при локальной ишемии
миокарда.
Довольно противоречивые данные при лигировании венечной
артерии получены целым рядом исследователей относительно ки­
слотно-щелочного равновесия и содержания электролитов в кро­
ви.
Необходимо отметить, что ни кем из авторов, осуществ­
ляющих хроническую катетеризацию венечного синуса, не приво­
дятся данные о связанных с ней повреждениях и тромбах в пра­
вом предсердии и коронарном синусе.
Исходя из вышеизложенного основными задачами настоящего
исследования явились:
I ) Изучение воздействия морфина, гексенала и эфира на р02*
показатели кислотно-щелочного равновесия и содержание элект­
ролитов в крови коронарного синуса.
-
-
2 ) Опрвдвлвнве ывкоторшс бввхмшчеекшх с о Е м а г м е ! в архервавьво! в взвто! вв ворвварвого сввуса к р и в повде двгвро*
ванвв короварвоВ архарва.
3 ) Изучааве прароды нвханвчаоввх поврежденв! в хронвохачвсввх оодожвава! в правой половвве сердца прв жахехерввацнв
воронарворо сввуса»
М е т о д в к а
Ошты вреводвжв ва 76 беспородаых собаках обеего пола
весом ох 12 до 31 х г . 7 ва ввх была вепохьзовавы ва прадварвхедьвые охшхы, ^ 25 собак бмда провавадена хроввчеокая катетеризацня веначвого сввуса и восходящей аорхн, а
- катетерввацвя венечного сивуса ревхгаво-жовтрасхвым кате­
тером в 56 острых опытах*
Прв хроввчеокой катетернаации венечного сввуса катете­
ром сдужвда свдвковвревавная подвхдорввниловая трубка о
внешним диаметром 3 мм и двумя диаметральво расподожеввамв
боковыми отверстиями ва расстоявив 3 ми от конца* Введение
катетера в коронарный синус осуществляли оперативным путем*
С этой целы) ороязводмлн правосторовввю торакотомию, а за­
тем под ховтродем пальца, введенного через правее унко в
правое предсердие, катетер, введенный через правую наружвую
или правую общую яренные вены, ваправляли в коронарный си­
нус ва глубину приыерво 3 см. Затем фиксировали его при по­
мощи атравматичесхой иглы шелковой нитью в стенке правого
предсердия вблизи отверстия коронарного сивуса без его суже­
ния. Второй катетер вводили 1 аорту через правую сонную ар­
терию* После этого катетеры, заполненные раствором гепарина
(500 ед, на 1 мл физиологического раствора НаС1) были выве­
дены через подкожный туннель ва дорзальную поверхность меи,
на которую накладывали гипсовую повязку, имеющую "оковко" в
месте выхода катетеров.
В течение первых 3 суток после операции в катетерах
производили ежедневно смену гепарина, а в дальнейшем - о о с -
5
-
ле взятия проб или, в случае отсутствия опытов, через каж­
дые 3 двя^ Взятие проб начинали с третьего или четвертого
послеоперационного дня«
Опыты на собаках с хронически катетеризировавныи ко­
ронарным синусом были разделены на 4 группы.
В первую группу вошли бодрствующие интактвые собаки.
Во вторую группу - собаки (1 2 ), у которых пробы для
анализов брали через 40 минут и 3 ,5 часа после внутримышеч­
ного введения морфина (б м г /к г ).
В третью - животные ( 1 2 ), у которых пробы брали спус­
тя 1 -1 ,5 часа после введения раствора гексенала через нахо­
дящийся в коронарном синусе катетер. Первичная доза гексе­
нала равнялась 15-25 м г/к г, а в дальнейшем для поддержания
наркоза препарат вводили соответственно потребности по 40-50 мг.
В четвертую - животные ( I I ) , которым гексенал вводили
после премедикации атропином (0 ,0 3 м г/к г) и морфином (3м г/
к г ) . Пробы для анализов брали также, как и в третьей группе.
Во всех группах в артериальной и взятой из коронарно­
го синуса крови определяли р02» рН, рС02* сдвиг буфферных
еснований (ОБО),
и Ва*** в плазме и концентрацию гемогло­
бина. Во всех 4 группах во время опыта собаки были на самос­
тоятельном дыхании.
После умерщвления животных измеряли длину нахо;швшейся
в коронарном синусе части катетера и обследовали коронарный
синус и правое предсердие относительно повреждений и тром­
бов.
Катетеризадню
коронарного синуса в остром опыте
проводили без вскрытия грудной клетки под контролем рентге­
новского аппарата РУМ-4 по методу ».т.ОооАа1б
и соавторов
(1 9 4 8 ). С этой целью использовали рентгеноконтрастный кате­
тер с*игаа“ б № 7, конечную часть которого, где на расстояН.1И 2-4 мм от конца были сделаны 2 боковых отверстия, изги­
бали на протяжении 2 ,5 см под углом 30°. В восходящую аорту
вводили подихлорвинйловый катетер. Собак гепаринизировали
(500 ед.гепарина на I к г) и в промежутках между взятиями
-
6
-
проб и пзмерввиямп Еровявого давлвввя катетеры также заподнядм раствором гепарина. После опыта катетеры удаляли и занивадн рану на нее.
Катетеризация коронарного евнуса рентгеноконтрастньш
катетером была предпринята в четырех группах (7-УШ) собак.
7 группа - в 14 опытах у 9 собак всслвдовели влияние
гексеыалавого наркоза с премедикацвеЯ (0 ,0 3 м г/кг атропина
и 3 м г/х г морфина) на состав артериальной и взятой из коро­
нарного синуса крови. Кровь на анализы брали спустя I час
после начала наркоза.
71 группа - у 30 наркотизированных собак в условиях
закрытой грудной клетки исследовали изменения в крови после
лигирования коронарной артерии. С этой целью за 6 -9 дней до
лигирования коронарной артерии вокруг передней нисходящей
ветви девой коронарной артерии, нике места отхождения пра­
вой боковой ветви была положена шелковая нить без лигирова­
ния артерии. Кончики нити были выведены на поверхность гру;щой клетки и скрыты в кожных туннелях. В день лигирования
коронарной артерий собак после лремедикацни атропином (0,03
м г/к г) и морфином (3 м г/к г) наркотизировали гексенадом, за­
тем интубировади и переходили на эфирный наркоз с искуоственной вентиляцией легких. Катетеры вводили в коронарный си>
нус и аорту. Затем, стягивая кончики нити, лигировали арте­
рию. ЭКГ снимали цри помощи физаографа-ОбЗ иди ЭКСП-4, или
кардиосхопировади на осциллоскопе 024. Из коронарного сину^
са и артерии брали пробы непосредственно до лигирования ■
через 3, 10, 30 минут, I и 4 часа после лигирования. Кроме
т о г о , пробы брали и при возникновении фибрилляции желудоч­
ков.
7П группу составили 7 собак, взятые в опыт спустя 1 0 -1 6 дней после лигирования коронарной артерии. Пренедикация, наркоз и время взятия проб были такими же, как у собак
7 группы.
7Ш группа - собаки ( 5 ) , у которых изучали влияние эфир­
ного наркоза, длящегося в течение 5 часов, на показатели
артериальной и взятой из венечного синуса крови. Премеди-
7
-
нация и наркоз были гакиш же, как у собак У1 группы в день
лигирования коронарной артерии. Пробы крови брали спустя
30 1|ину1 , I час а 5 часов после начала наркоза.
у собак У и 7П групп в артериальной и взятой из коро­
нарного синуса крови определяли рО^! рН, рСО^» ОБО,
и
>а^ в плазме и концентрацию гемоглобина, а у собак У1 я УШ
групп, хроме того содержание лактата и пирувата. После умерщвлевня животных выявляли вызванные катетеризацией повреж­
дения и тромбы в правом предсердии и коронарном синусе, а
также гистологические иаменевия в области снабжения лигиро­
ванной артерии. 1Г^, рО^* рН, рС02« СБО, содержание гемогло­
бина, кислорода, лактата в пирувата в крови определяли во
всех опытах по одинаковым методикам.
Кровяное давление измеряли при помощи ртутного мано­
метра через находящийся в аорте катетер. Количество лактата
определяли по методу З.В.Вагкег и 1.Н.аиянегве& (19 41 ),
а пирувата - по Х.1*Уг1еаеваш и б .Х . Наикм (1 9 4 3 ). На
основе данных о содержании лактата и пирувата в крови вычиелялн соотноиение лактата в пирувата в артериальной и взя­
той из коронарного синуса крови, коэффициенты потребления
лактата и пирувата и "избыток лактата". Последний рассчи­
тывали по формуле
Ж.1.ЕаскаЪев (19 61 ). РО2 крови опреде­
ляли при помощи стеклянного электрода типа I 5046, а рН,
РСО2 и СБО - по методу 0 .8 1 «еа гА дд|1*гв«|1 ва аппарате
111еге-Вща1рмт1 (Ю.Я. Агапов, 1968). рН пересчитывали на
температуру 37^ при помощи фактора с.В.ВовепВЬа! (1948).
Для определевиа СБО в крови короиарного синуса производили
коррекцию показателей, учитывая низкое содержание оксигемоглобина в крови коронарного синуса. Содержание гемоглобина
определяли фотометрически (Ь1ввоп Уиа1вгРЬоЬвмеЬег ,и^зция).
В ряде опытов определяли содержание кислорода в крови
на аппарате ван Слайха (Е.Э. Сыркина, 1956) и одновременно
косвенно рассчитывали его содержание на основе р02* рН и
концентрации геыоглобина в крови. При этом насыщенность ге­
моглобина кислородом устанавливали на основе р02 и рН кро­
ви по номограмме В.С.Вввв1лщ и 8.м.см1п (1966). Получеы- 8 -
вне 89ВНВ двумя неюдани реаудьтаты сравнввадв между ообой.
Содержавве
в
в плааме определяли ва пламенном
фотометре 2е18э-11Х(ГДР), польауясь смесью ацетилена в воз­
духа.
Статвотвческая обработка полученных результатов проваведена в вычвслвтельвон центре Тартуского госунвверситета.
Реаухьтатн веследовааий в нх обсуждевве.
I . Хроввчеожая катетериаяпия коронарного сввуса
После встечеввя непосредственного послеоперацвонного
первода (2 -3 суток) собажв вели себя активно.Следователь­
но, вахокдевве катетеров в короварном сваусе в аорте не
внанвало у ввх вн;»мых нарувенв! состояния здоровья. Кате­
тер ваходи ся в коронарном синусе от 4 до 32 су ток . 8а
этот период 2 собаки умерли от артериального кровотечения
череа катетер, у 9 собак одни на катетеров был аакупорен,
а 7 животных б и в убиты, так как при аспирации череа кате­
тер нам не удалось получить крови, хотя введенве жидкости
оказалось возможным. Во всех этих случаях тромб около кон­
чика катетера, в окружавщие его соединительная ткань, стен­
ка коронарного синуса, а также ▼а1тп1а П иваапа! служили
вентилем, позволякщнм введенве жвдкоств череа катетер, но
препятствующим ваятвю крови на коронарного синуса. Четверо
собак №лв аабнтн на 13, 19, 27 и 31 сутки, соответственно
иа-аа возвнкновення воспалення в области выхода катетеров
на кожу, а остальнне трое животных - ва 24, 25 и 30 посдеоперадвоввые сутки нз-аа падення содержания гемоглобина
ниже 12 г!(. Всего катетер находился в коронараом синусе до
10 суток у 8 собак, I I - 20 суток у 8 собак и 21 - 32 су ­
ток у 9 собак. Двина*внутрнсввусно1 части катетера колеба­
лась от 2 ,0 до 4 ,1 см, а расстояние между фиксирующей кате­
тер к стенке правого предсердия шелковой нитью и отверстием
коронарного синуса - от 0 ,4 до 1 ,8 см. Повреждения и тром­
бы в правом предсердии, возникновение которых связано с
введением в коронарный синус катетера, были выражены тем
слабее, чем больие времени проходило после операции. В это
же время степень развития соединительной ткани в окружении
- 9 -
катехера находщлась в прямой завнсямостя 01 двяюльвоств
послеоперацюаного периода до вскрвия.Тромбы в короварном
сввусе были обвартжеаы всего ^ 7 собак , причем вя в одвом
случае не были закупоревы отверсхяя более,чем двух впадаю­
щих в вороварвый синус вев. В связи с отсухсхвяем клапавов
в коронарных венах (Ц«П.Бисенков,Х95б), а также наличием
обширных анастомозов между венами, впадающими в коронарный
синус (Н.А.Джавахинвили и д р .,1 9 б б ; Ф.ПЛаяев ,1 9 6 6 ),заку­
порка отверстия одной иди двух вен, по всей вероятности, не
влияет на коронарное кровообращение и тем самым,не вызывает
искажения результатов биохимических исследований.
У 21 из 25 собак были обнаружены более идя мевее об­
ширные спайки между перикардом и эпикардом.
2 . Катетеризация коронарного синуса оентгевоконтрастаым катетером.
Катетерязнрование рентгеноковтрастным катетером произ­
ведено у 44 собак 56 раз. Успешному проведению катетериза­
ции во всех опытах способствовали, на наш взгляд, выбор в
опыт больших животных (вес лишь одной собаки равнялся 12 кг
всех 16 остальных - выше Х5 к г) я анатомическая особенность
ообак в виде отсутствия иди недоразвития клапана у отверс­
тия коронарного синуса ( та1чи1а ТЬеЪееИ ) .
Иннямальнов время экспозиция в течение катетеризации
равнялось Х5 секундам, максимальное - 15 минутам. Но в боль­
шинстве случаев экспозиция длилась 3-4 минуты. Зондарованяе
сравнительно часто сопровождалось нарушениями ритма в виде
единичных суправентрикулярных экстресистол. Вентрикулярные
экстрасястоды отмечались только при попадания катетера че­
рев правое атриовентрикулярное отверстие в правый желудочек.
Цахождевне катетера в коронарном синусе нарушений ритма не
вызывало.
Как уже указывалось выше, катетеризация рентгеноконтрастнын катетером была произведена 56 раз, при этом в 28
опытах катетер находился в коронарном синусе от 5 до 5 ,5 ча­
сов и в 28 - до Х,5 часов. 23 собаки были умерщвлены непо­
средственно после.аондноодаавя_в. течение Х*5 часов и на в ск ­
рытии нам не удалось обнаружить в коронарном синусе'свежих
- 10 -
тромбов, что объясвяется гепарваязацмей жввотных во время
опыта. Спустя 4 -5 суток поеме процедуры тромбы (Айв найдены
у двух собак вв пятв (маленьхвй тромб с гематомой между гребенчатымя мнждамв в пдоеввй пряотеночвый тромб около отверствя короварвого ся в у са ).
У 15 собак на 23 вевооружевкым глазом вам ве удалось
обварухвть свекях повреждевяй в правом предсердмя я вевечном св вусе. 7 остальных 8 собак былв зафвксаровавы следувщве повреждеввя:
1 ) на крав овальной ямкв
- в трех случаях;
2 ) вблвзя отверстяя коронарного сявуса - в трех;
3 ) вблвзв правого атриовевтрвкулярвого соустья
- в двух;
4 ) вблизи впадевяя нвжней полой вены в правое
предсердие
- в одном;
5) в разных местах в правом предсердии
- в трех;
6) в коронарном синусе - в двух случаях.
Необходимо также отметить, что у четырех собак повреж­
дения найдены одновременно в нескольких местах. Частое появ­
ление легких повреждений при катетеризации коронарного Мину­
са отмечено и 1.а.ВапГ1в1<1
и др. (1 9 5 0 ), связыванжвх данвое явление с плохой фиксацией сердца в грудной полости и
выступлением верхнего края овальной янки у собак, а также е
учащеннем частоты сердечной деятельности у наркотизирован­
ных животных.
И.Т.ОооОаге И др. (1948) свидетельствупт даже о больмем развития повреждений, чем это отмечено нами, что связано
по всей вероятности, с бодьмям размером катетеров (№ 9 в
10) в более глубоким введением их в коронарный синус (на глу­
бину 5 ,5 сы ). 7 8 собак из 16, у которых катетер находился
в коронарном синусе в течение 5 - 5 ,5 часов, на вскрытии,
произведенном спустя 3 - 1 6 дней после опыта, обнаружены
тромбы в правом предоердии и коронарном синусе. Кроне того,
у 2 собак отмечено закрытие тромбом отверстия, впадающей в
коронарный сннуо вены. Спустя более чем 1 месяц после
опыта липь в одном случае из II нами найден органи­
зованный тромб в правом предсердии, при этом отверстия
впадающих в коронарный синус вен были проходимы во всех
-
II
-
Табдща I
Ош1хн ва ообахах с хронпеовж катетераарованнш
ворона1ВШ1 сян7С(ш
Характер воад^отяя
Число сшытсш
Без недвкамвнтоэв1а воздАствхК
43
Н о р ^ (ввут|шиа1вшо)
12
Гексввадовв! наркоз без премедвкацп
12
Гексенадовв& наркоз о првмвдккацввА
(атропин 1 н о р ^ }
и
Всего
ТВ
Таблица 2
Катетер1эация коронарного оивуоа рввтгенокобтраотшм
катетером
Число первннно
катете фазиро­
ванных собак
Гр/шха животных
■Пнгировакне вороварва1 арте^жи в
усновмах закхмтой грудной клетки
30
Собаки с лигнрованнсй коронахмой
артехжеа сод гексевадоным нахнсоэо)
с пряеднЕацвей
Число катетериэаяй
ЭО
7
Здоровье ообакн под гексевадоным
нахкоэш 0 премеднкапнвВ
9
14
Здорояе собаки под зфнршш нарко­
зом
5
5
44
56
Всего
случаях.
Ив всего вывескававвого вытвкаех, что катетервзацвя
вороварвого сввуоа в болы ввстве случаев сопровождается н ехавическмии повреждеввям в троыбообразовааиен в правом
предсердив в короварвом св вусе. Одвако, эта осдожвеыия во
своей сущвоств являются везяачвтельнымя в в сравввтельво
коротквй срок подвергаются обратвому раэвитвю.
3. Об вамевевнях в коовв у бодрствтюдих. наовотивврованвых в морДщнвзяроваввых собак
Действве гевсевала, вфнра в норфива на р02* показатели
кнсдотвон|елочвого раввовесвя в содержание электролитов в
артериальной и взятой из коронарного сивуса крови всоледовалв как у собак, коронарный синус которых катетеризировали
ревтгеноковтрастным катетером, так и у животных о хроничес­
кой катетерязацвей короварного сивуса (табл. I и 2 ) .
Средние величины р02 артериальной в взятой из коронар­
ного сивуса крови у бодрствуюцвх, наркотизированных и морфвнизированаых собак приведены в таблице 3.
Получевное в наиих опытах вязкое значение р02 (1 7 ,8 -0 ,4
мм р т . с т .) в крови коронарного синуса у бодрствующих собак
мало отличается от величины р02 (16,0^ 1 ,4 мм р т . с т . ) , най­
денной в таких же условиях 1. ЬосЬпег и др. (1959) на ос­
нове рН и процента окснгемоглобина.
Величивы р02 в крови коронарного сивуса у собак, находивнихся под гексевадовым наркозом как с премедякацией, так
и без нее, лишь незначительно отличались друг от друга
(табл. 3 ). Примерно такое же р02 (21 нм р т . с т .) в крови ко­
ронарного сянуса было найдено и у собак в условиях барбитуратного наркоза В.И. Корольковым и др. (1 9 6 6 ), которые для
определения р02 крова пользовались, как и мы, стеклянным
электродом Кларка.
На основании одинаковых величин р02 во взятой из коро­
нарного сивуса крови у хронически катетеризированных и у ка­
тетеризированных рентгеноконтраствым катетером собак в усло­
виях гексеналового наркоза с премеднкацией (та бл .З ) можно
‘
13 -
Таблица 3
РО^(мн рт.от.) в артер1альн(в ■ ваятсй на корона|иого сннуса
Ерош 7 бсщрствующх, норфнниаЕрованша и нарвотваврованных
собак
Брдрств тв я в в
Гввсевал ^______ А тропин
МотЛшн
и гр.
40
м к а , 3,5 в.
о о о в е вввланвя
в
мотзадн
У Гр.
+
гвкоанал
УП г р .
■
^Р
3
90,5
85,6
87,0
86,1
83,4
84,6
86,1
100,1
3
8
4,7
3.3
2.5
3,8
5,0
5,0
4.9
11,3
1
&§
о&
■
0,7
1,0
0,7
1.5
1,4
1,8
2.3
•<
5+и
89-92
83,5-87,8
40
12
X
17,8
8
2,3
т Б?
Ь
0,4
■о
Йо
х+и
9
а
о«
» н
17,0-18,5
41
27
3,8
1»1
85,3-88,6 83,6-88,6
12
27,5
20.0
21,5
21,9
21,7
4,0
3.4
2,5
2,6
3,1
9,8
1,1
1,0
0,7
0,7
1.1
2,0
17,8-22,2
12
19,9-23,2 20,3-23,5
II
13
7
95.2-105,1
II
12
13
91,6-90,6
12
24,8-29,6 24,9-30,1
12
89,0-86,7 81,6-87,6
23
18,8-24,6
7
39,1
34,8-43,4
23
сказать, что зовдаровавае короварвого сввуса в остром опы­
те ве влияет стцествевно ва величав; РО2 крова короварвого
синуса, и по всей вероятвоотн, на хороварвое кровообрааевне. При этом адентачвость величавы рО^ в крова короварво­
го синуса здоровых собак а собак, у которых лигирование
короварвой артерии произведено 10-16 дней назад в одинако­
вых условиях катетеризации а наркоза показывает, что очаг
инфаркта в миокарде не влияет на р02 в крови коронарного
сивуса в условиях гексевадого наркоза (табл. 3 ).
В литературе нам не удалось найти данных о действии
морфива ва РО2 крови коронарного синуса. Как видно из таб­
лицы 3, введение морфина вызывало заметвое увеличение это­
го показателя в крови коронарного синуса, что с одной сто­
роны не противоречит данным об увеличевин короварвого кро­
вотока под влиянием морфина ( з .в . Б1в1с и др. 1942; Е.В.Ка­
верина, 1959;Р.^.Нег8Ь1Ьега , 1969), а с другой стороны - об уменьшении механической работы сердца (А.А. Р« 1>>8ЬаЬг1аг1 и др. (19 67 ).
По всей вероятности, подъём р02 в крови коронарного
сивуса после введения морфина обусловлен действием препара­
та непосредственно на коронарные сосуды, так как известно,
что он расширяет сосуда и в изолированном сердце ( 8.&.Б 1в1с
и д р ., 1942), где полностью исключена возможность нейрогуморальвых воздействий. Исходя из этого можно сделать пред­
положение, что введение морфина пациентам со стенокардией
и инфарктом миокарда не только удаляет болевой синдром, но
также улучиает снабженне мнокарда киолородом.
Особенно выраженное возрастанне р02 в кровн жоронарного синуса наблюдается в условнях эфирного наркоза. Как вид­
но из результатов наблюдения за пятью собаками, иаходившихся под наркозом в течение пяти часов (табл . 5 ) , подъем РО2
в крови коронарного синуса происходит в течение первого ча­
са и в дальнейшем изменяется незначительно. н.^•в>егIв 111
(1966) получены даже еще более высокие значения р02 крови
коронарного синуса, чем в важих опытах. Более низкое значе­
ние РО2 я васей работе по всей вероятности обусловлено
- 15 -
ивой вадукцией наркоза в более виэквм рСО^ в артервальвой
крова. 5 то же время вэвестао, что падевве рС02 в артерваль­
вой вровв 7 нарвотвзвроваыных собак в условиях управляемого
дюсавия вызывает снижевие коронарвого кровотока (Р.КсЛгЬЬиг| 1965). Н.^.БЬе^1е1I1 (1966) Объясняет увеличение рО^ в
крови коронарного синуса во время эфирного наркоза возниквовееием в миокарде ввутриклеточного ацидоза, о развитии кото­
рого он судил по показателям кислотно-щелочного равновесия
крови. Однако других работ, свидетельствуюпц1х о влиянии вну­
триклеточного ацидоза в миокарде на коронаркый кровоток и
р02 в крови коронарного синуса мы не нашли. Наоборот,
Н. «апв я ДР> (1965) в качестве причины, вызывавшей усилевие коронарного кровотока выдвигает развитие внутрикветочыого алкалоза, хотя и они не проводили измерения внутрикле­
точного рН.
Что касается влияния показателей кислотно-щелочного
равновесия крови ,на коронарный кровоток и р02 коронарного
синуса, то А.О.ОгееаЬигв
И Др. (1968) И Х.ЗсЬеиег
(1968)
найдено, что усиление хороварного кровотока является след­
ствием увеличения рС02 в крови с одновременным легким подъ­
емом рН крови. К сожалению, авторы не проводили определения
р02 я крови коронарвого синуса. Необходимо также отметить,
что в опытах указанных авторов увеличение коронарного крово­
тока было меньшим, чем в опытах н.У. ЕЬег1в1п (19 66 ).
В наших опытах у собак под эфирным наркозом наряду с
высоким р02 в крови коронарного синуса имел место и вырахенвый метаболический ацидоз (ри с. I ) . В то хе время у собак
под гексеналовын наркозом с премедикацией РО2 в крови коро­
нарного синуса было ниже, чем у морфинизированных животных
несмотря на т о, что сдвиги кислотно-щелочного равновесия у
первых были выражены значительяо сильнее (табл. 5, рис. I ) .
Из вышескаэанвого следует, что повышение РО2 в крови коро­
нарного синуса у наркотизированных собак нельзя связать с
явлением метаболического ацидоза. Известно, что при повыше­
нии РСО2 в артериальной крови расширяются коронарные сосуды
(И.Н. Кирюшина, 1964; х.асЬеиег , 1968). Однако и этот
- 16 -
-105
ОБО
мжЬ(п
ртст
Рисунок 1 рН,рСОг иСБО 6артериальнойкробиу 5рдрст&ующих, морфинширобанных и наркотшироЗанНЫХ
собак.
Ш
С бО
Ш
рСО г
факт аельэя считать причиной подъёма РО2 в крови коронар­
ного синуса у варкотиэированных эфиром собак, так как жи­
вотные находились на искусственном дыхании, и РСО2 арте­
риальной крови у них не отличалось от соответствусщего по­
казателя у бодрствувцих животных (рис. I ) .
Только лишь иэменевиями РСО2 в артериальной крови
нельзя объяснить повышения р 02 в крови коронарного синуса
и у морфиниаированных и находящихся под гексеыаловым нарко­
зом с премедикадией собак - в обеих случаях величины РСО2
в артериальной крови более или менее равны (рис. I ) , но РО2
в крови коронарного синуса у морфиниаированных собак эначительно выше (табл. 3 ).
Так как известно, что у собак под эфирным наркозом п овымается содержание катехоламинов в крови (в .А .Ш И а г и др.
1961;
ооЬкТди др. 1966), под действием которых расяиряются коронарные сосуды и возрастает РО2 в миокарде
(Н .2. Райскина и д р ., 1963, 1966; И.Е. Киснн, 196^; Н.Н1гсЬе , 1966; в.Р1ЬЪ и Др., 1967)^ можно предположить, что
повышение р02 в крови коронарного синуса частично может быть
обусловлено действием эфира на коронарные сосуды через кате­
холамины. По мнению У.Б. Райскиной и др. (1963, 1966) я
Н.Я. Певзнера (1966) это опосредованное через катехоламины
повынение РО2 в миокарде и крови коронарного синуса связано
с развитием гиототоксической гипоксии.
Нарушения утилизации О2 в миокарде и, тем самым, изме­
нения РО2 в крови коронарного синуса могут быть вызваны и
тем, что под действием наркотических веществ происходят об­
ратимые изменения в активности дыхательных ферментов клеток
миокарда (И.Н. Баркан и д р ., 1966) и в свойствах мембран ми­
тохондрии ( Н.М. агеепе, 1968).
Ввиду возможности гиототоксической гипоксии нельзя с
полной уверенностью высказываться в пользу т о го , что повы­
шение РО2 в крови коронарного синуса у собак, находящихся
под эфирным наркозом, создает благоприятные условия для про­
текания в миокарде аэробных процессов. С другой стороны нет
достоверных данных, подтверждающих развитие гиототоксической
- 18 -
гиповсни в миокарде во время вархоаа. Наоборот, И.Н. Барвав и др. (1966) в а м и , что, ве взирая ва обратимые варумевия в системе дыхательных ферментов, энергообразовавие в
миокарде ве взмеаяется, а по данным н .^ . К }ег 1 е 1 п (1966)
и ф. тиаа (1969) использование О2 миокардом и мехавическая работа сердца во время эфирного наркоза увеличивапся.
Как видно из данвш:, приведеввых в таблице 3, вели­
чины РО2 артериально! крови у бодрствуЕэджх собак (Я^ди выше,
чем у морфиниэврованных и ваходяцихся под гексеналовым нар­
козом, но ниже чем у хивотш а, наркотизированных эфиром.
Оричнвой снихевия р02 я двух первых случаях по сравне­
нию с контролем служит гиповевтилядия, что, в свою очередь,
подтверждается увеличением рС02 в артериальной кровн (ркс. 1 ).
Подъём же РО2 артериальной крови собак, наркотизирован­
ных эфиром, видимо, обусловлен увеличением ввутрилегочного
давления в условиях управляемого дыхания, способствуюцего
лучшей диффузии 02«
Срмнение величин содержания О2 в крови собак, ваходя­
цихся под гексеналовым наркозом с премедикацией, полученных
косвенно путем определения р02* рН и количества гемоглоби­
на, с данными непосредственного измерения содержания О2 на
манометрическом аппарате ван Сдайка, выявило неоднозначность
полученных в ряде случаев результатов, причем максимальная
разница в артериальной крови достигала 1,68 об% и в крови
коронарного синуса 0 ,66 об%. Это, на наш взгляд, обусловле­
но не только ошибками, возникающими при определении рН, РО2 ,
концентрации гемоглобина и содержания О2 * но и тем, что ис­
пользованная номограмма не отражает достаточно точно связи
между РО2 и процентом оксигемоглобвна, кривая диссоциации
которого смещается под действием наркотиков (Ь . а и и е в и
д р ., 1970; т . с . 2ш1 (:Ь И др. 1970) И зависит от концентра­
ции катионов и гемоглобина в эритроцитах ( р . 9а 1 аеск и д р .,
1969). Состояние кислотно-щелочного равновесия кроме непос­
редственного влияния на диссоциацию оксигемоглобнна (эффект
Бора), что в номограмме учтено, имеет еще и другое, медлен­
но проявляющееся действие. Так, медленно проявляющийся эф- Х9 -
фек( рН тмевы ает первовачаяьный сдвиг кривой диссоциации
окснгемогдобнва (Р . двЬгар » 1970). Учитывая рез^ьтаты
своих ош тов и внженздохеввые литературвые данвые* иы от*
казались от косвеввого опредедевия О2 крови по рН, р02 и
концевтрации геиогдобива.
Получеввые вами величины рН артериальной (7 ,4 2 ^ ,0 0 4 )
и в зя то! из коронарного синуса крови (7 ,3 9 ^ 0',004), а
такие данные о том, что у бодрствутщнх собак рН в крови
вороварного синуса выве, чем в артериальвой, согласуются
с результатами работ и других авторов («.ЬисЬпвг и д р .,
1959;аааа11аИ д р ., 1961).
В доступно! вам литературе мы не нашли данных о вели­
чине избытка оснований в артериальной и оттекающей из корояарвого синуса крови у бодрствующих собак. В то хе время,
проведя неоднократные в течение наркоза намерения избытка
оснований н.У . вьег1е1п (1966) высказал мвевие, что зта
величина в артериальвой крови у бодрствующих собак долива
быть равна - 2 макв/л. Результаты, подученные вами (-1 ,9 ^
- 0,2 м экв/л ), хорошо подтверждают это предположение.
Что касается избытка оснований в крови венозного сину­
с а , то здесь этот показатель выше, чем в артериальной крови,
ч то, по всей вероятности, можно объяснить более слабыми кн сдотщмми свойствами восстановленного гемоглобина по сравнению
с оксигеногдобином (Г .Е . Владимиров и д р ., 1965).
Применение морфина, гексеналового и эфирного наркозов
цшводндо к заметным сдвигам в кислотво*н(елочном равновесии
крови (ри с. I ) .
Так у животных, находящихся под эфирным наркозом с уп­
равляемым даханием, ухе в течение первого часа развивается
довольно-таки выраженный метаболический ацидоз (избыток о с­
нований в артериальвой крови и рН составляют соответственно
-10,3 - 0,5 мэкв/л и 7,288 ^ 0,0X5), который в последующие
часы углубляется лишь незначительно. Подобные же данные о
развитии ацидоза подучены и другими авторами (^.Р.ви^Ке^ и
д р ., 1951; ^.Р.Вип^свг , 1962; н .^ . ВЬвг1е1п , 1966),
Пря применений гексеналового наркоза с премедикацией
- 20 -
Таблица 4
Содержание К'*'(мэкв/л) в алавие крови у бодрствующих,
иорфивизаровавЕЫх и варкотизированша собак
Б од р ствую щ и е
М орф ин
Гвксеыал
А тооп и н
1У гр.
9
2
9 9
а
фа
к
а
а>»
аЬ
§а
Ал
а нпп^я
У гр.
3,'?2
3,62
0,39
0,15
0,13
0,05
3,06-3,66
X
3,58
3,61
3,36
8
0,29
0,25
ш
х-ц
х+и
0,05
0,10
3,48-3,66
3,38-3,85
+гексвнвл
УП гр.
3|ир
3,65
3,71
0.31
0,48
0,56
0,09
0,18
0,12
3,59-3,84
3,42-3,83
3,20-4,10
3,46-3,95
II
7
23
34
7
9
8
X
3,55
3,63
3,36
3.70
3,53
3,64
3,70
8
0,29
0,18
0,40
0,17
0,51
0,50
0,56
0,15
0,19
0,Д2
3,56-3,85
3,18-3,87
3,17-4,10
3,44-3,95
8
II
7
21
Ш
х+и
0,05
3,46-3,65
36
0,07
0,13
3,46-5,80 3,05-3,67
7
9
0,06
наблюдалось паден1 е рН артериальной крови, обусловленное
как уменьвевием избытка оснований, так и накоплевиеы СО2
(рнс. I ) . В случае этого же наркоза, во без преыедикацвн
эти измевевия (Шли выражены весьма везаачятельво (избыток
оснований равнялся - 3 ,1 ^ 0 ,4 ы экв/д, а РСО2 -3 7 ,5 - 0 ,9
ЫН р т . с т . ) .
Измевевия, появляювяеся в показателях кислотво-целочвого раввовесжя (подъём СО2 и падение рН) при нспользовавин морфина, с п у с т я ^ ч а с а после его введения, были
выражены слабее, чем это имело место при их определении
через 40 минут, что согласуется с давныни
Ввев (19 67 ),
покаэавним, что наиболее выраженные ианенввня в кислотно-цедочнон равновесии проявляются на втором часу после вве­
дения морфина, подвергаясь далее обратному развитию*
Несмотря на довольно-таки большие сдвиги в кислотно-желочвом раввовесии у наркотизированных собак, рН в кро­
ви коронарного синуса была у них нике рН в артериальной
крови, а избыток оснований венозной крови выше, чем в ар­
териальной, как это имело место н у бодрствукщих собак.
Содержание ионов
в артериальной крови у бодрствуюанх собак равняется 154,4 - 0 ,9 мэкв/д и суцественно
не изменяется под влиянием ни одного из наркотиков.
При опредаления
в крови у интактных собак нами по­
лучена величина, равная 3,58 - 0 ,05 мэкв/д. Из приведенных в
таблице 4 данных видно, что проведение гексенадового наркоза
без премедикации приводит к понижению
в плазме, а с премедикацией - наоборот, к повышению. Причинами этого разли­
чия, как и довольно-таки значительного возрастания концент­
рации К'*' во время длительного эфирного наркоза (табл. 3 )^ яв­
ляются, по всей вероятности, сдвиги кислотно-щелочного рав­
новесия, которые были значительными у собак как под эфирным,
так и с премедикацией гексеналовын наркозом. Известно, что
снижение рН сопровождается падением концентрации
в клет­
ках, и наоборот - возрастанием её в плазме (Н.А.Онищенко,
1967; ^.^гоЬ
и ДР., 1968; М.0п(1гвб1б1са
и д р ., 1969;
К.В. Иосава и д р ., 1969 и д р ).
- 22 -
’>'80яим Ь
Ианмвш 1 кроаа свояк ю кряж а(а1ВСГ0 нарком
В ряв
1М 1М
врсО
*
СБО
|В
на р г .о т .
я к а /а
I*
р 7 .о * .
т
в «*
т ш м /а
Ш
а в п /д
О ар гж
■ ю в /а
о п
Л аках
> ш 9 гм т
■Н вбя- Т т >
тя
га^
ба
Г|
&
а
8
11
1
I
4 ,а в в 7 ,3 0 0
3 6 ,0
4 5 ,6
-5 ,0
-4 ,5
98
*
7 ,9 4 5 7 , 9 0
4 0 ,0
4 6 ,8
-3 .9
-4 ,0
8
7 ,2 8 0 7 ,а В 0
Э Т,0
4 8 ,2
•9 ,9
4
7,аО В 7 ,2 8 5
3 8 ,5
4 8 ,0
-6 ,8
-8 .2
-5 .5
В
7 ,3 1 0 7 ,2 8 0
3 1 ,0
4 0 ,0
-9 ,5
•
7 ,3 1 8 7 ,2 8 1
9 6 ,9
4 6 ,1
I
7 ,9 0 5 7 ,2 7 2
7 ,2 Я
28
3 ,2 0
1 4 9 ,0
1 4 9 ,5
0 ,6 9
о ,а
3 0 .9 0 ,0 9 1 0 ,0 6 0
3 ,5 8
3 .1 4
3 ,5 9
98
36
98
43
1 5 4 .0
0 2 ,1
х ,ж
0 ,8 9
3 ,6 4
3 ,6 0
1 4 7 ,5
1 4 7 ,0
1 ,0 9
0 ,8 6
100
93
3 .8 0
3 ,6 6
1 3 8 ,0
1 4 0 ,0
1 ,2 7
-7 ,7
106
зг
3 ,7 1
3 ,6 8
1 5 7 .0
0 7 .5
-«• 7
-5 ,6
9 9 ,2
3 5 ,8 3 ,5 8
3 .5 7
1 4 9 ,1
1 4 9 ,3
3 4 ,1
9 , 9 1 0 ,3
0 ,0 4
а .в
3 2 .6 0 ,1 4 8 0,О 9в
ЭТ,8
8 .9
2 1 .1 0 ,1 2 2 0 ,0 9 1
2 2 ,9
3 .9
9 ,7
0 ,0 7
М ,1
9 ,:
0 ,0 2
0 ,9 5
2 5 .2 0 . 0 0 0 ,0 9 8
3 4 .7
1 3 ,4
8 .6
9,^
О .В
1 .4 8
0 ,9 4
3 6 ,5 0 ,1 6 2 0 ,1 1 1
В ,4
3 1 ,5
9 ,1
8 .5 - 0 . 0 8
1 ,2 1
0 ,8 6
2 9 .1 0 ,1 3 5 0 ,0 9 1
1 4 ,7
3 2 ,2
9 .1
9 ,5
О.ОВ
1 3 ,6
3 5 ,3
4 6 ,0
-8 ,0
31
3 ,2 8
3 ,2 8
1 5 3 ,0
1 5 0 ,0
1 .0 !
0 ,6 6
3 4 ,6 0 ,0 9 1 0 .0 5 7
1 3 ,8
4 5 ,8
-9 .0
97
40
3 ,5 2
3 ,5 8
1 5 3 ,5
1 5 3 ,!
1 .4 0
0 .9 6
3 1 ,4 0 ,М 9 0 ,0 9 0
Э9.4 1 0 ,7 1 1 ,6
3 9 ,6 9 ,4 1 0 ,7
0 ,0 6
3 6 ,5
-6 .’
-8 ,2
100
7 ,2 5 0
0 ,1 1
1 4 ,4
7 ,2 6 0 7 ,2 2 8
3 3 ,7
4 5 ,0
-1 1 ,9
-9 ,4
102
39
3 ,6 9
3 ,7 0
1 4 7 ,0
146,1
1 .1 4
0 ,8 7
2 3 , 7 0 ,Е 2 0 0 ,0 9 1
2 4 ,2
9 ,6
9 ,6
0 ,0 1
0 .7
4
7 ,2 8 5 7 ,2 5 0
4 0 ,0
4 9 ,2
- 7 .3
• 6 .0
96
38
3 ,8 7
8 ,8 0
1 3 9 ,5
1 4 0 ,5
1 ,3 3
0 .9 7
2 7 ,1 0 , 0 0 0 ,1 0 0
3 3 ,8
8 .9
9 .7
0 ,0 8
1 3 ,0
5
7 ,2 7 0 7 ,2 5 0
3 7 .0
4 8 ,0
- 9 ,0
-8 .0
98
41
3 ,8 3
3 ,8 6
1 5 8 ,5
0 7 ,0
1 ,5 0
0 .9 6
ЭВ.О 0 ,1 6 6 0 ,1 0 6
3 5 .2
9 ,0
9 ,0
0
0 .6
7 ,2 8 2 7 ,2 5 0
» .з
4 6 ,0
* 8 .9
-7 ,7
9 6 , 6 3 8 ,0
3 ,5 4
3 .6 4
1 5 0 ,3
149 ,4
1 ,2 8
0 ,8 8
3 0 ,6 0 .1 Э 6 0 ,0 8 9
3 4 .5
9 ,6 1 0 ,1
0 ,0 6
М .1
1 .1 9
0 ,»
3 7 ,0 0 , 0 8 0 .1 0 0
3 6 ,7 В . О и . 9
0
1 3 ,6
3 6 ,6 0 ,1 5 1 0 ,0 9 4
3 7 ,7 1 0 ,1 1 0 ,4
_
-
0 ,0 4
1
а
э
.
■
1
7 ,2 9 6 7 ,2 6 0
3 5 ,0
4 3 ,4
-8 ,8
-8 ,2
100
33
3 ,5 6
3 ,5 9
1 5 0 ,0
1 5 0 ,5
1 ,8 9
2
7 ,2 4 8 7 ,2 2 0
4 1 ,6
5 1 ,7
- 1 0 ,4
-8 ,8
90
42
3 ,9 4
3 ,6 6
1 5 1 ,0
0 3,(
1 ,5 2
9
7 ,2 5 0 7 ,2 2 2
3 0 ,2
4 2 ,2
-в .о
- 1 0 ,4
106
Э6
4 ,0 6
4 .1 6
1 4 9 ,0
1 4 8 ,5
в
4
7 ,2 8 8 7 ,2 5 0
3 5 .0
4 5 ,0
37
3 ,9 8
4 ,0 7
1 4 0 ,5
М 0 ,5
1 .4 9
1 ,1 3
2 4 ,2 0 , 0 9 0 ,1 0 2
х .е
0 .1 8
М Д
5
7 ,2 6 7 7 ,2 4 0
3 5 ,5
4 3 ,0
- 9 .1 - 7 ,5
- 9 ,9 - 8 ,5
1 00
Г
101
40
4 ,1 0
4 .0 2
1 5 6 ,0
1 5 7 ,5
2 .0 6
1 .4 4
3 0 ,1 0 ,2 0 0 0 . В 8
3 6 ,0 1 0 ,8 1 1 ,2
о ,в
0 .6
7 ,2 7 0 7 ,2 3 8
3 6 ,5
4 5 ,1
- 1 0 ,2
9 9 ,4 3 7 ,6
3 .9 3
3 .9 4
1 4 9 ,3
0 0 ,0
1 .7 4
1 .1 6
3 1 , 7 0 ,1 6 7 0 ,1 0 6
3 6 ,6 1 0 ,4 1 1 ,1
0 ,0 8
1 4 ,3
1
I
■
Оранмвм:
-8 ,3
а - кроы артераажма*;
• - крви ая воромрюго сЫ 7м;
Ш - хоафЖпвват вотраОваяи парким:
-
-
.
-
Ш - хоайМФМТ о в гр а о м и в м м я р
СБО - е ш г 0уМарж1а оско»ап1 .
9 ,4 1 1,1
_
1 4 .6
1 4 ,6
О д и хо, несмотря на с о , что содерханне К'*’ в пхаахе во
время нархова претерпевает некоторые нгмевевня, артеряо~гево 8Во1 разнвцв К'*‘ у варкотнзвровавных в норфвннзнроваввых собах сповтамво не возннкает (табл.
5).
4 . Результаты лнпрованвя хоронарноЯ а о те о м
До лнгировав1 в хоронарво! артернн у собах, вахохящххея
под наркозом, нарунвнн1 ритма ве наблюдалось, а зубец Т в
бодьмвнствв случаев был отрнцатедьвни. Повыхевне сегмента в -Т отмечалось в среднем спустя I • 2 иввутн после лигнровавия. Прямерво в это хе время в больмннстве опытов появля­
лись и первые экстраснстолы, учацаюциеся в посдеду1Чи1 промехуток времевв. Чаде всего наблюдались политопные желудоч­
ковые экстраснстолы, нередко переходящие в пароксизмы вентрикулярноВ тахикардии, или реке в фибрилляцию хелудочков
(23,3% ), проявляющуюся ухе в течевие 20 минут после лигиро­
вания. В такой хе срок фибрилляция желудочков развивалась и
в опытах других авторов (А.8.Н агг1а и д р ., 1954;в.А.Видвеи
и д р ., 1961; А.Ы. Грачев, 1964; М.Нааве и д р ., 1967;2.Р 1Гагге и д р ., 1967; А.^.Еаи^аIШ
И Др., 1968).
При лигировавии коронарвой артерии ва такой хе высоте,
как в наших опытах, по давЕШм одних авторов (Б.В. Огвев и
д р ., 1954; В.Б. Фралькис и д р ., 1962) фибрилляция хелудочков
наблюдалась чаще чем у нас, по данным других (Н.А.Овнценво,
1 9 6 7 )., наоборот, реже.
Такие расхохдевия могут (№ть обусловлены различиями в
условиях опытов, так как покааано, что результаты инемии мо­
гут отличаться друг от друга ввиду различий в гемоднвамическом и нейрогуморальном состояниях даже в случае идентичных
по величине ишемических участков (Р.в.МагоКо
и д р ., 1971).
В опытах, ослохнивнихся после лигирования коронарной ар­
терии фибрилляцией хелудочков, в период, предшествующий по­
явлению последней, не наблюдалось существенных изменений в
содержании К'*' и РО2 в артериальной и оттекающей от миокарда
крови, по сравнению с опытами без развития фибрилляции. Так,
через 3 минуты после лигирования нами найдено уменьневие рО^
- 24 -
крови коронарного синуса в среднем лииь на 1*4 мм р т .с т .
7 двух собак фибрилляция желудочков появлялась спустя более,
чем 10 минут после лигирования артерии. В этих случаях и на
10-ой минуте изменения в р02 и К'*’ в крови коронарного сину­
са не отличались от соответствуюцях изменений в неосложнен­
ных фибрилляцией опытах.
В то же время в ряде опытов непосредственно после раз­
вития фвбрилляции отмечалось возрастание р02 в крови коро­
нарного синуса. Данное явление, по-видимому, связано с вре­
менным усилением коронарного кровотока, вызванного исклвчением механического предятствуюцего влияния на кровоток сис­
толы сердца ( к . НазЫтоЬо , 1960), С расширением венечных
сосудов (Н.Г. Сердюк, 1963} и с повыоением периферического
сосудистого сопротивления, препятствующего моментальному
снижению артериального давления (^ .«в x 1 е ^ и д р ., 1960).
С возникновением фибрилляции желудочков в крови коро­
нарного синуса повышалась концентрация К'*'. Хотя наибольиее
увеличение содержания К'*‘ равнялось 2 ,2 6 мэкв/л (о т 3,96
мэкв/л до 6,22 м эк в /л ), оно все же было ниже, чем в опытах
В.С. Сергиевского а др. (1 9 6 3 ). Причиной такого различия,
по-видимому, является т о , что В,С. Сергиевский и Э.И.Иваш­
кевич брали кровь для анализов спустя более длительные сро­
ки после начала фибрилляции.
Содержание на*^ в крови коронарного синуса с возникнове­
нием фибрилляции существенно не иш1енялось, что можно отме­
тить и в отноненин рН.
Содержание лактата и пирувата в крови при возникновении
фибрилляции желудочков определяли только лишь у четырех со ­
бак в связи с чем по этому поводу невозможно сделать какого-нибудь определенного заключения, тем более, что эти измене­
ния были довольно-таки противоречивы.
В 23 неосложненных фибрилляцией опытах в течение 4 ча­
сов изучали вызванные лигированием артерии изменения. Через
3 минуты после лигирования коронарной артерии отмечалось не­
значительное снижение артериального давления (с 134-3,5 мм
р т .с т . до лигирования до 1 2 7 ^ ,1 нм р т . с т . ) , однако в даль“ 25 -
Таолжп^ б
рт.ст.) в артерильнсй ж взятой жэ ввнеяаого
свнуоа крови до в после лигирования корона^воВ артв^он
До дкгнрованвя
а
3
П.4
10,9
2,3
2,3
95.2-105,1
94,9-104,3
ш в .
30
НИН.
I ч.
4 Ч.
98,5
98,2
100,4
12,2
8,3
13,0
12,5
2,5
1,6
2,9
3,1
5 -и
93,4-104,0
23
23
23
39,1
38,6
37,4
3
9.8
10,5
са
2,0
2,2
я 1
О
Т -и
о
х+и
М ■
10
Э З ,?
3
Сн
т .
99,6
5+и
1
«1
ш
100,1
•<
со
3
X
ш
а
1
« о.
После лжгнровакжя
94,8-102,0
22
92,0-104,2
93,7-107,0
20
16
38,9
36,6
35,2
10,3
10,8
8,6
8.8
2,1
2,3
1,9
2,4
34,8-43,4
33,9-43,2
33,0-41,9
34,0-43,7
34,5-42,8
30,1-40,3
23
22
23
22
19
14
ае 1 1 вй пераод ово вовраотало в оставалось повывевным до
конца первого часа после двгнрованвя (139^5*3 ин р т ,о т .)«
Несмотря на т о , что сп 7стя 4 часа после дагвровання в не­
которых опытах давление СЬло аначительно сввжево (ваиболь■ее снижение достигало 54 нм р т .с т .) * ьсе же в ряде случаев
его величина прввыжала контрольные цифры. Причинами этих
рааличий в отдельных опытах по всей вероятности служат
I ) варьирование типа распределения коронарных артерий и
тем самым, варьирование размеров ишемического участка в
миокарде; 2 ) разнообразность реакций организма на лигиро­
вание коронарной артерии. Последнее предположение опирает­
ся на экспериментальные данные К. НегЪасгуп81са-Се<1г« (1970),
показавшего, что после лигирования коронарной артерии уро­
вень катехоламинов в крови изменяется у разных собак по-разному, причем величина артериального давления зависит
от содержания катехоламинов в крови.
В некоторой степени различия в динамике артериального
давления могли быть обусловлены экстрасистолией, которая от­
личалась по характеру и интенсивности у разных собак.
р02 в крови коронарного синуса после лигирования ве­
нечной артерии суяественво не снижалось в течение всего опы­
та (табл. 6 ), хотя лигирование коронарной артерия во всех
случаях соировождалось очаговой ишемией в области снабжения
той артерии, на что указывает развитие у собак инфаркта мио­
карда.
Развитие ишемического очага в миокарде существенно не
влияет на р02 коронарного синуса, видимо, по той причине,
что коронарный кровоток у собак под эфирным наркозом увели­
чен и количество оттекающей от ишемического миокарда крови
невелико по сравнению о количеством крови, оттекающей от
неповрежденного ишемией миокарда.
Нами данные, свидетельствующие о неизменности показа­
телей р02 в крови коронарного синуса, говорят в пользу т о го ,
что у собак под наркозом лигирование одной коронарной арте­
рии не вызывает спазма других коронарных артерий, и неповреж­
денная лигированием венечной артерии часть миокарда не пре­
- 27 -
терпевает недостатка кислорода при экспериментальной ин^к-аркте.
Некоторое недостоверное умевыевие р02 крови коронар­
ного синуса К концу 4 часа после лигирования (табл. 6) обу­
словлено, видимо, увеличением потребления кислорода в свя­
зи с развитием компенсаторной гиперфункции неповрежденных
участков миокарда.
Изменений р02 артериальной крови в течение 4 часов пос­
ле лигирования коронарной артерии мы не отмечали (табл. 6 ).
Этот результат совпадает о данными Н.А. Оннценко (1 9 6 7 ),
который не навел суцественных изменений р02 артериальной
крови в течение 3 часов после лигирования.
Данные об изменениях в содержании
в плазме крови
после лигирования коронарной артерии приведены в таблице ? ,
откуда видно, что через 3 минуты после лигирования концент­
рация
в плазме как артериальной, так и взятой из коронар­
ного синуса крови не отличалась от контрольных показателей.
В пробах х е , взятых из коронарного синуса через 10 минут
после лигирования, наблодалось повыление содержания
По
литературным данным одни авторы ( а . з . Ыагг18 ■ д р .,1 95 4;
В.С.Сергиевский и д р ., 1963; Н.К.Попова и д р ., 1965) заре­
гистрировали повыление содержания
в плазме крови коронар­
ного синуса ухе спустя 1-3 минуты после лигирования коронар­
ной артерии, а другие (р. о«ва и с о а в т ., 1970; М.оьомав и
с о а в т ., 1970) вообще не нашли никаких изменений. Вполне ве­
роятно, что причина такого различия заключается в варьирова­
нии количества крови, оттекающей от ииенизированного и от
неповрежденного миокарда в аавнсимости от условий опытов,
произведенных различными исследователями. Так, быстрое повы­
шение содержания К'*’ в крови коронарного синуса было выявле­
но в опытах тех авторов ( А .8 .Н а гги я д р ., 1954; В.С.Сергиевский и д р ., 1963; м. Нааае и д р ., 1963; Н.К.Попова и
д р ., 1965), которые лигировали одну главную ветвь левой ко­
ронарной артерии. Наоборот, Р.Оивп и д р ., (1970) и м.ааютав
и др. (1970) после лигирования одной из боковнх ветвей пе­
редней нисходящей ветви левой коронарной артерии изменений
- 28 -
Табл1цв 7
Содержапв К'*'(м8хв/д) в плааив крова до м сосде
дкгкровавжя ворона^шой арте^жв
До лвгвровеявя
:а
В<о
а я
I ч.
4 Ч.
3,71
3,75
3,76
3,80
3,85
4,20
8
0,56
0,55
0,56
0,60
0,51
0,60
Ш
0,12
0,12
0,12
0,13
0 ,Е
0,13
3,50-3,99
3,51-4,01
3,52-4,07
3,61-4,09
3,92-4,47
21
20
21
х -и
х+и
3,46-3,95
23
22
22
5
3,70
3,69
3,86
3,97
4,08
4,27
8
0,56
0,57
0,63
0,73
0,68
0,69
п
0,12
0,12
0,13
0,15
0,15
0,15
3,44-3,95
3,43-3,90
3,58-4,14
3,65-4,28
3,77-4,39
3,96-4,58
21
21
22
23
21
21
X
&
о со
X о
Мв
X в
о
ё о
. Пооде дигивованвя___
30 НИН.
Ю мин.
X
■<
к
8 мин.
х -и
х^-и
в содержавии К'*' в вровв воронарвого свн^са не вавди, хотя
в крови вевы, сопровождавшей двгироваану» артерию, содержавяе К*** было повывено.
По наииы даавьш содвржаяве К'*' в пяааже вровн коронар­
ного синуса превышало соответствувщий показатель в артери­
альной крови бел ы е всего в концу первого часа после лиги­
рования коронарной артерии. К концу 4 часа содержание К*** в
плазме крови коронарного синуса возрастало еще выве, но в е возно-артериадьвая разница почти исчезала, так как одновре­
менно повышалось содержание К'*’ и в артериальной крови
(табл. 7 ) . Уменьненне же венозно-артериальной разницы про­
исходит^ по всей вероятности, и з-за замедления потерн К* инемиявским миокардом. Такую точку зрения подаверждает я резу­
льтаты В.В.^в[ш1пвв
и др. (1957) и В.А.Виаве11
И Др.
(1 9 6 1 ), обнаруживших, что примерно половину своего
имемический миокард теряет в течение 4 - 5 часов, а в дадьнеймем уменьшение содержания К**‘ происходит медленно.
К концу 4 часа после лигирования коронарной артерии с о ­
держание К'*' как в артериальной, так и во взятой из коронар­
ного синуса крови превышало контрольные цифры на 0 ,5 мэкв/л.
Вастолько бод ы ое увеличение содержания К*** в вровн коронар­
ного синуса не может быть объяснено только лниь выходом
из ишемического миокарда. Это еще раз подтверждает мнение
тех авторов (Н.К.Попова и д р ., 1965; Т.Н.Герчикова, 1969 в
д р .) , которые считают, что причиной повышения концентрации
К*** в пдазые крови после лигирования коронарной артерии яв­
ляется не только выход его из г:шемического миокарда, но и
этеря другими тканями под влиянием гипоксии, гемодивамнчесг; 1х и гормональных расстройств, возникающих в результате
лигирования коронарной артерии.
В наших опытах повышение концентрации
в пдазые пос­
ле лигирования коронарной артерии обусловлено не только выз­
ванными лигированием сдвигами в организме, но н действием
наркоза. Доказательством этого являются опыты на 5 собаках,
у которых в условиях эфирного наркоза такой же глубины и
продолжительности, как и в опытах с лигированием коронарной
- 30 -
а р тер и » т е л о место заачатедьвое повышение концентрация
К'*' в плааме крови (табл . 5 ).
Лигирование коронарное артерии не вызывало иаыеаевий
в содержании на'*‘ в плазме как артериальной, так и взятой
из коронарного синуса крови. Бели учитывать, что количест­
во К‘*‘ , освобожденное из миокарда, и количество
связан­
ное в иаемическом миокарде, более-менее равны, то такой ре­
зультат вполне понятен. Так как определение 11а''' на пламен­
ном фотометре является менее точным, чем определение К'*’ ,то
относительно небольшие изменения концентрации ка'*’ могут
быть просто невыявляемы. Найденная нами величина ковцевтрации на'*’ в плазме артериальной крови (1 5 3 ,1 -1 ,9 мэкв/л) бо­
лее-менее совпадает с результатами других авторов ( ^ .в .
Сишм1пвв , 1960; В.С. Сергиевский и д р ., 1963; Н.К.Попова
и д р ., 1965 я д р .)
Несмотря на повторное взятие крови во время опыта и
замещение ее физиологическим раствором концентрация гемог­
лобина к концу опыта (1 4 ,6 - 0 ,3 г%) превышала соответст­
вующую величину в начале опыта (1 4 ,3 - 0 ,4 г%). Это возрас­
тание вонцевтрации гемоглобина в крови во время опыта обус­
ловлено, очевидно, влиянием на организм эфирного наркоза,
так как такое же пошвение имело место у пяти интактных с о ­
бак, находящихся под эфирным наркозом. Повынение концентра­
ции гемоглобина в крови во время эфирного наркоза найдено и
другими авторами ( 7 .? . МсЦИаЬег
и д р ., 1942; 4«В.ПоЬ>
и др. (19 66 ), которые в качестве причины считают уменьиение содержания воды в крови и сокращение селезенки.
Хотя у человека в остром периоде инфаркта миокарда най­
дены сдвиги в кислотно-щелочном равновесии (К.В.Иосава и др.
1967), в наших опытах с лигированием коронарной артерии не
обнаружено существенных изменений рН, РСО2 и СБО в артери­
альной я взятой из коронарного синуса крови в течение 4 ча­
сов после лигирования.
Некоторое снижение рН как артериальной, так и взятой
из коронарного синуса крови, что в наших опытах все же име­
ло место, было, по всей вероятности, обусловлено влияниеы на
- 31 -
организм наркоза. Такие же изменения рВ и СБО ароизоии и у
собак (табл. 5 ) , находящихся под эфирным наркозом от I до
5 часов без лигирования коронарной артерии, т . е . в тот же
промежуток времени, в течение которого ведя наблюдения за
изменениями в крови после лигирования.
При регистрации рН прямо с миокарда найдено, что в т е ­
чение 5 минут после лигирования коронарной артерии рН ишеми­
ческого участка миокарда сначала повыжалась и лижъ после эт о ­
го снижалась (М.В. Райскина, 1967). В нажих опнтах через три
минуты после лигирования коронарной артерии разница рН ар­
териальной и взятой из коронарного синуса крови была такой
же, как до лигирования артерии. Только у 3 собак из 30 рН
в крови коронарного синуса была выше, чем в артериальной кро^
ви. Возможно, что изменения рН в ииемическом участке миокар­
да не проявлялись в крови коронарного синуса в связи с уси­
лением у собак во время эфирного наркоза коронарного кровото­
ка, в виду чего кровь из ишемического миокарда составляет
относительно небольшую долю в общем количестве дреннрулщей в
коронарный синус крови.
Содержание лактата в артериальной крови до дигировавия
коронарной артерии варьировало у наркотизированных собак в
ц:ирових пределах (о т 0 ,35 мнол/д до 3,22 ммол/л). Подобвые
же результаты подучены и другими авторами (р .в .Н а с к е !
и
д р ., 1955; О.Кгаирр и д р ., 1968; В.Такапо , 1970). Что ка­
сается найденного нами коэффициента потребления лактата (КПЛ)
(3 0 ,5 ^ 3 ,1 ) до лигирования коронарной артерии, то этот ре­
зультат полностью согласуется с данными о . Кгаирр
и др.
’ 968) и 2 .В , Сазе (1 9 6 9 ). Одвако В.В. К аске!
и др.(1955)
В опытах на наркотизированных собаках получили более высокое
знг.чение КПЛ.
Коэффициент потребления пирувата (КПЛ) (3 2 ,7 - 3 ,4 ) так­
же мало отличался от результатов 0. Егаирр
и др. (1 9 6 8 ),
будучи опять же значительно ниже, чем в экспериментах
Б.В. Наске! И др. (1954, 1955).
Найденные нами низкие значения КПЛ и КПП,по всей вероят­
ности, обусловлены тем, что коронарный кровоток у собак под
- 32 -
1 Н11ГИЯ ■ кран вйо»
ш
&
X
1
1
1
•
, п
• .М
.М
.М
Х *«
X
•
•
■
е
1
в»
-«
х««
а
ж
■
м
1
х ^
««
а
•
а
а *и
х ««
“
X
1
I , »
0,77
01
,
»
1
07
0.05
1
17
17
1
1
0,84 0,77
0 1 01
0,64 0,57
1
17
15
п
В
!• «
о .м
•
т
ж*Ъ
х «и
п
, а
И
О .В
. »
.В
, а
О .В
, «
.
.
Н
)
в
В
О .Ш
.
М
,П
В
П .»
.
» ,<
»
1,74
17
I .»
0.50
0
1.00
1,70
0.78
а
,
1.00
0,51
0
0.58
1
17
1,17
0,59
0
15
Х ,М
16
9,4
3.7
0.9
7.4
11,4
,
П
. »
. «
3
8.7
2,2
0,5
7,5
9.5
В
В
, а
Д
9.0
3.3
0,8
7,2
10,8
. )
П ,в
. а
, »
О .П
, а
8.0
3,2
0,8
8,3
9.8
.
О .К В
»
и
!.■
20,2
3,2
4,3
»
»
,
»
,
.М
•
ж
1
4
04
1,67
•
»
а
х «а
3
,
0.05 0,104
00 0,049
8.8 0.00 00
11.8
0,078
25,0 0,37 0,130
15 ГГ
18
00
11,7 0,051 0,085
3,9 0.00 0,000
.5 0.108 0,076
85.6 0,35 0 8
3
0.33 0,108
0,065 0 0
3,5 0 0 0,010
8,8 0,106 0,067
17 017 0 6
3
15
,
,
В .»
В
о .а
1
X
1
! . «
! . «
^
1
а
Б
1
* а
о .а
9,0
3,6
0.9
7.1
3,9
16
БЖ
О .Ш
п
1
0
07
1
17
8.4
2,7
0,7
7,0
9,8
16
м
, а
и
32,7
13,5
3.4
25,4
40,1
15
.
В .»
0
1
м
X
4
1
. »
о , «
,
*
Д
»
В
,
В
.В
В
25,7
В .О
4.4
16.4
36,0
17
30,0
в д
8,5
.0
28
В
.»
0,078
0,017
0,106
0,179
3
0,13
0 08
0
0.095
0 13
,
»
,« В
.
»
.0
29,9
3
33,9
3.5
4.9
13.5
34.3
15
20,9
3,9
4,8
11,3
29,3
15
а
0.36 ,5
00
00
7,3
0,054 1,0
38,0
0
О .Ш
В
,
»
ЗО В
, »
.В З
3
00
0,03
0,042
0,124
,
д а х ха п *
шош/ж
•
009
0,047
00
09
0,124
3
80.5 0 1
0,077
001
88.8
37,1 0,198
15 15
0
0
0
0
4
Щ В Х
а Ч Т Я *
а
■
I . »
.М
1
хтш
В Ц
•
в
■
№
»
О .О Л
3
11.3
23,0
6,3
1,9
24.6
-
- И ______Л ______ . 1 5 ______ - И ______
3
6.5
2.4
0,8
7.2
9.8
В
3.1
3,5
0.9
6,2
В .О
3
11,4
2,9
0,8
9.6
13
Д
В
0,3
0
0,01
0,36
16
. »
О .М
•
^
0,08
0,10
0,03
1,01
0,08
16
О .В
0,35
0
0
0,33
. »
-
. »
16
3.3
4,9
1,8
6,6
,1
16
В
в
О .В
0.43
о .и
- о ,и
0
В
9.6
4.9
1,2
7,1
,2
. »
-
-
3
П .З
8,9
1,9
8 ,1
14.5
13
.С
О .В
В
3
08
0,45
0,27
0,23
0,06
0,27
0
0,13
0,23
,Ю
-
— а _____________
•рмрягшам жрот|
- ■ рш и во м аш ого ап тоа: 1Ш1 •- к«а^
в а к ■ п|раП1аии1 а ч я а а ; Кш - юЩфвяа** ооараОааш аж и м м*.
эферныма наркозон довольно-таки интенсивный по сравнению с
энертетнческнни потребностянн миокарда, о чен свидетельст­
вует повынение
в крови коронарного синуса. Вполне веро­
ятно, на величину КПЛ и КПП окашвает влияние и гепариниза­
ция собак, т .к . под действием гепарина в крови возрастает
концентрация свободных жирных кислот ( р .в . ВаНагб
и
др«, 1960). В результате этого увеличивается их роль в обес­
печении миокарда энергией, т .к . потребление миокардом суб­
стратов зависит от их концентрации в крови ( в.<7. Ы п^,
1965; и. ЬасаЫв и д р ., 1970), и это приводит к снижению
КПЛ I КПП. В пользу такого предположения свидетельствует
тот факт, что и в других работах, где получены низкие зна­
чения КПП и КПЛ, проводилась тотальная гепаринизация подо­
пытных животных О.Кгаирри д р ., 1968; В.В. Саае , 1969).
Во время эфирного наркоза содержание лактата и пирувата в крови в ваиих ош тах увеличивалось лишь незначительно
(табл. 5 ) , тогда как некоторые авторы ухашвают на су ц ественное возрастание при этом концентрации данных субстратов
(А.в. БоЬКХпИ ДР>* 1966). Причиной ЭТОГО различия может слу­
жить обстоятельство, что в наиих опытах собаки находалнсь на
управляемом дыхании и рСО^ в их артериальной крови было та­
кое же, как у бодрствующих собак. По данным ХГ.ТаКапе (1970)
нормальное рС02 действует на редокспроцессы норыализируюце
и препятствует развитию сдвигов в метаболизме лактата и оирувата.
Как видно из таблицы 8, величина соотношения лактата и
пирувата (^^
в артериальной крови у наркотиэированных с о ­
бак была до лигирования коронарной артерии ниже, чем в кро­
ви венозного синуса, что согласуется с данными Р.Ьипвгаагд-Напзеп (1 9 6 6 ). В условиях же длительного эфирного наркоза
этот показатель увеличивался как в артериальной, так и в
оттекающей от миокарда крови, оставаясь все же выше в крови
коронарного синуса, чен в артериальной (табл. 5 ).
Лигирование коронарной артерии приводало к снижению
как КПЛ, так и КПП. Это уменьшение обусловлено образованием
лактата и пирувата в очаге ииемш, так как опыты на 5 соба­
- 3^ -
ках показывают, что длительный эфирный варкоэ саы по себе
стцественных изненевий в КПЛ и КПП ве вызывает. Хотя после
лигяровавия воронараой артерии КПЛ уменьшался статистичес­
ки достоверно, он все же
остался более высоким, чем это
считается необходимым для разпознавания ишемии миокарда
(ниже 10% - Ь.г.СоЬет и д р ., 1966; М.т.Еегоап й ДР*1
1967). Недостаточность выраженности этого иэменення в кро­
ви коронарного синуса может быть обусловлена тем, что в
коронарный сйвус из ишемического участка поступает слишком
небольшое количество крови. Проявлению возможных в очаге
ишемии изменений в крови коронарного синуса, по всей веро­
ятности, препятствует эфирный наркоз, так как под влиянием
последнего увеличивается коронарный кровоток и тем самым
относительно уменьшается количество крови, оттекающей от
ишемического миокарда.
7 собак под эфирным наркозом отношение л/П увеличилось
как в артериальной, так и в крови коронарного синуса, но
ввиду т о г о , что зто возрастание Л/П произошло в артериаль­
ной и венозной крови в одинаковой степени, величина Л/П
крови коронарного синуса превышала таковую в артериальной
крови после 5-часового наркоза также, как и в начале его
(табл. 5 ).
В то же время спустя I час после лигирования коронар­
ной артерии Л/П в артериальной крови превышало Л/П в крови
коронарного синуса (табл. 8 ), хотя в экспериментах, где ги*
поксия миокарда вызвана ограничением кровотока в канюдианрованной коронарной артерии, найдено выраженное увеличение
Л/П в крови коронарного синуса ( т.ы .зь еа и д р ., 1962).
Л/П в артериальной крови спустя I час после лигирования коронарвой артерии превынает Л/П в крови коронарного синуса,
по всей вероятности, в результате изменений в обмене лакта­
та и пирувата не в очаге ишимии, а вне его. В пользу этого
предположения говорит и т о , что при возникновении острой
компенсаторной гиперфункции миокарда артерио-венозная раз­
ница пирувата уменьшается или становится отрицательной
(Ф.З. Ыеерсон, 1968; Ь.Н. Ор1в, 1968), что в свою очередь
- 35 -
ведет к т а е в м е в ш 1/П в крова хоронарвого оввуса.
В то врена как у собак под эфврвым варкоаом набавдаДОСЬ воэраставве содерхаввя пвруьата в артервадьвой кровв,
посде двгвроваввя воровараой артервв это кодвчество, ваобороТ| сввхадось по сравневвл с гед1чввой до ДЁГвроваввя
(та бд. 8 ) . Одной на причин последнего явдевия иохет схукить
т о , что при сопровохдавщен обычно дигировавие коронарной
артерии тневыенин инвутвого объема сердца увеличивается
экстракция пирувата печевьв ( ^.н.сьапье^1а1п
в д р .,
1968}* 1з таблицы 8 видно, что лнгнровавие не приводило в
оумественвым намевеввян "избытка лактата". Причинами от­
сутствия ожидаемого при этом увеличения "набнтха лактата"
являются, по-видвмому, как разведевие в коронарном синусе
оттекащ ей от нмемнческого миокарда кровв, так и иаменеаия
в обмене лактата-пнрувата вне очага инемви.
Выво ды
1. Парциальное давление кислорода, обычно низкое в кро­
ви короварного синуса у бодрствующих собак (1 7 ,8 - 0 ,4 мм
р т .с т .) » авачнтельно повммается под влиянием морфина, ге к севалового и, особенно, эфирного наркозов.
2 . Дигировавие переднее нисходящей ветви левой коронар­
ной артерия ниже места отхождения первой боковой ветви ве
вызывает у собак судественвых изменений р02 в крови коронар­
ного синуса.
3. Во время эфирного наркоза у собак наблюдается выра­
женный метаболический ацидоэ.
4 . Во время длительного эфирного наркоза у собак воз­
растает содержание К*** в плазме как артериальной, так и взя­
той из коронарвого синуса крови. Артерио-венозной разницы
при этом не наблюдается.
5. Лигирование коронарной артерии у наркотизированных
эфиром собак вызывает повышение содержания
в плазме ар­
териальной и взятой из коронарного синуса крови. Уведиче-
-
3 6
-
еже содержанжя
в плазме крова хорона^шого синуса про­
исходит (Острее, чем в плазме арте|иальной крови.
6 . Развишиеся до возникновения ^ б р 1лдяц1ш желу­
дочков изменения в оодерБкании К'*' в плазме крош коронар­
ного синуса не отличаются от таковых в течение такого же
промеиутка времени после лигирования коронарной арте^ни
в опытах» не осложненных ^ бр и л я ц аей желудочков.
7 . Хотя лигирование коронарной арте]ыи вызывало су­
щественное снижение коэф^циеятов потребления лактата и
пхрувата» всё же» основываясь на возникших в результате
лигирования коронарной артерш изменениях в содержании
лактата к пирувата, невозможно распознать локальную шпе1ШЮ миокарда у наркотизированных эфиром собак.
8 . В результате катетещзации коронарного синуса в
правей половине сердца развиваются незначительные повреж­
дения» носявце быстро проходяпщй характер.
9 . Хроническая катетеризация коронарнсго синуса
обеспечивает возможность получать в течение примерво
I месяца венозную кровь из миокарда интактных бодрствую­
щих собак без применения каких-либо медикаментов» п р 1чвм
нахождение катетера в коронарном синусе на величину иссле­
дуемых показателей не влияет.
Материалы диссертации изложены в работах:
1 . О катетеризации венепного синуса. 1-ая Объединен­
ная научная конференция ыедищнсксЕго факультета ТГУ, Ин­
ститута экспершентальной и клиническей медицины и Таллин­
ского ваучно-всследоватвльского института эпидемиологии»
микробиологии и гигиены.
Материалы дскладов, Тарту, 1970, 213 - 217 (соавторы
Т. Суллжнг, А . Планкен).
2 . О некоторых Аохимических сдвигах при эксперимевтальнсм инфаркте миокарда.
1-ая Объединешая научная конференция медицинсксго факуль­
тета Т17, Института экспериментальной и клинической меди-
37
-
цяны я ТадЕянского ваучно-яссдедоватвдьского института
эпндеииология, микробиоясят и гигиены.
Матервалы докладов, Тарту, 1970, 219-223 (соавтор
С . ]0хансоо).
3 . Об иэлененяях в крови венечного синуса после
лигирования коронарной артери!. "Ныукогуде Ээсти Тер*
висхайд” (на э с т ,я з .» резюме на р усск. я э ., соавторы
З^.О*. 'йшдер, С .А . Юхашоо). В печати.
4 . Об изменениях рС^ в оттекающей от иисварда кро­
ви под вянявием векотррнх нарсотическкх веществ.
” Э1№пе1швнтальнаа хирургия и анестезиология” (соавтор
9 .0 . ‘йовдер). В печати.
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
5
Размер файла
4 419 Кб
Теги
1971, помощь, острого, диагностика, чумакова, перитонит, Ярославль, электронновычислительной, машина
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа