close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Изучение кожевенносырьевых предприятий Украины перерабатывающих сырье неблагополучное по сибирской язве Ф И Богомолов Киев ; Бердичев 1968 20 19

код для вставкиСкачать
Боронежскин государственный медицинский институт
Иа правах рукописи
В. Ы. БОГОМОЛОВ
Э Н Д А РТ ЕРЭ К Т О М И Я В Э К С П ЕРИ М ЕН ТЕ
с[
(№ 777 — хирургия)
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
1УСГМИ Н < § ^
ьр и ЛI ^ '• м( г. к А
I
исткту^т.}
Воронеж, 1968
Работа выполнена в Воронежском государственном меди­
цинском инстутуте (ректор — профессор И. П. Фурменко),
на кафедре оперативной хирургии с топографической анато­
мией (зав. кафедрой — профессор Т. Ф. Лаврова).
Научный руководитель — доктор медицинских наук, про­
фессор Т. Ф. Лаврова.
Официальные оппоненты:
Заслуженный деятель науки РСФСР, доктор мед. наук
профессор В. П. Ргдушкевич.
Доктор медицинских наук, профессор А. В. Покровский.
Отзыв дан I Московским ордена Ленина медицинским
институтом, кафедрой оперативной хирургии с топографи­
ческой анатомией.
Автореферат разослан
'_____ 1968 г.
Защита диссертации: состоится
па заседании совета Воронежского медици
(г. Воронеж, Студенческая, 10).
1969 г.
кого института
С диссертацией можно ознакомиться в библиот§|»-11^титута.
За последние 10—15 лет прогресс в лечении многих сер­
дечно-сосудистых заболеваний связан с применением прямых
реконструктивных операций на
кровеносных сосудах
(А. Н. Филатов с соавт., 1958; Б. В. петровский с соавг:,
1960; Н. И. Краковский, В. Я. Золотаревский, 1962; де Бекей
с соавт., 1958; ьейли с соавт., 1957; Кэннон, Ьаркер, 1955 и др.).
Важнейшим разделом сосудистой хирургии является лечение
гр. мбооОлитерирующих заоолеваний артерий. Из предложен­
ных оперативных вмешательств при сегментарных окклюзиях
артерий в настоящее время большое .место зани.мает опера­
ция тромбэндар'герэктомии, которая применяется на всех важ­
нейших отделах артериального дерева, имеющих жизненно
важ 1.ое значение. Анализируя данные литературы, можно сде­
лать вывод, что, несмотря на многочисленные клинические и
экспериментальные исследования ’громбэидартерэктомии, не­
которые ьопросы изучены недостаточно и требуют дальней­
шего экспериментального . исследования.
Так, при операциях на системных артериях конкурирую!
два метсда тромбэндартерэктомииюткрытый и полузакры­
тый с продольным б-оковым швом и с расширением артерии
с помощью алло- и аутопластических (вена) заплат. Боль­
шинством хирургов отдается предпочтение последнему методу.
По данным мировой литературы, к середине 1967 года на
венечных артериях сердца произведено 180 операций типа
кюретажа.
Окончательн-э еше не решен вопоос о целесообразности
применения операции тромбэндартерэктомии на системных
артериях небольшого калибра, имеющих мышечный тип строе­
ния.
Требуют дальнейшего изучения вопросы о необходимости
и длительности применения а.!тикоагулянтов, о причинах рет­
ромбоза артерий после операции.
3
Недостаточно изучена реакция всей сосудистой стенки на
удаление ее внутренних слоев, особенно при операциях на
артериях мышечного типа. Данные об источниках и темпах
регенерации различных слоев стенки артерии весьма проти­
воречивы.
Замещение дефекта стенки артерии с организацией при­
стеночных тромбов и некротических тканей может происхо­
дить, судя по литературным данным, несколькими путями;
1) разрастанием фиорооластов со стороны краев дефекта ар­
терии и остатка средней оболочки (К. Ю. Литманович, 1959;
Л\. О. Голубцов, 1962; Л\. Г. Л1аслова, 1963, 1964; Г. В. Смир­
нов, 1965 и др.); 2) распространением по ходу шовных нитей
молодых
соединительнотканных
клеток
:адвентиции
{Г. В Смирно131^н 3) прорастанием в основание тромба раз­
множающихся гладкомышечных клеток субинтимального слоя
(К. М. Пожарисский с соавт., 1967).
Разноречивым является и вопрос о путях и сроках восста­
новления эндотелиального покрова сосуда после его повреж­
дения (С. И. Щелкунов, 1937; А. А. • Заварзин,. 1947;
И. А. Шевченко, 1952; А. Д. Смирнов, 1954; Уайв^^951; Сцилэджи с соавт., 1964; К. Ю. Литманович, 1959; М. Г. Маслова,
1905; Г. В. Смирнова. 1965; Ко-фн, 1961; Пул с соавтор., 1958
н др.).
Морфологические изменения после интимэктомии бедрен­
ных артерий собак с боковой аутовенозной пластикой отра­
жены лишь в диссертации Г. В. Смирновой.
В литературе отсутствуют данные о реакции стенки раз­
личных артерий в зависимости от метода операции и глубины
повреждения стенки сосуда. Недостаточны морфологические
исследования венечных артерий после их кюретажа.
Исходя из этого, мы поставили перед собой задачу изу­
чить операцию эндартерэкто.мии бедренных н венечных арте­
рий сердца собак с при.мененпем различных методов операции.
Для кюретажа венечных артерий мы избрали закрытый
аитеградный (с введением кюретки по току крови) метод с
доступам в венечные артерии через восходящую аорту.
При этом артерии не выделились из окружающей клетчат­
ки и кровоток в венечных артериях -не прерывался, что позватяло избежать осложнений, связанных с эти.чи манипуля­
циями (фабрилляция сердца, резкий периваскулярный скле­
роз артерии с сужением ее просвета). Задачей этих опытов
являлось; 1. Разработка техники операции. 2. Изучение ре-
ничные и групповые экстрасистолы. Признаки острой ишемии
миокарда, наступившие после вскрытия перикарда, сохрани­
лись. ь оольшинстве опытов имело место приОлижение сег­
мента 5—Т к изолинии. Во время кюрстажа венечных артерии
регистрировались единичные и групповые экстрасистолы, эле.менты электрокардиограммы по сравнению с предшествую­
щими этапами операции не изменялись. К концу операции
в Оольшн.хтве опытов электрокардиограм.ма улучшалась и в
части опытов полностью нормализовалась. Ухудшение элект­
рокардиограммы отмечено лишь при неблагоприятном течении
операции (кровотечение, тромбоз синуса Вальсальвы и др.).
Операцию кюретажа артерий перенесли 39 животных из 53.
14 собак погибли во время операции, что составляет 2б,4°/о.
Основны.ми причинами смерти животных явились: кровоте­
чение из аорты по техническим причинам (7 случаев), аси­
столия и фибрилляция желудочков' в результате тракционных
воздействий на аорту (б случаев), непроходимость венечной
артерии в результате инвагинации периферического ее отрез­
ка в центральный (1 случай).
В ближайшие часы после операции погибли еще 18 живот­
ных. Основными причинами смерти животных были: тромбоз
синуса Вальсальвы — 9 случаев, операционный шок и повтор­
ная операционная травма (ушивание незамеченного повреж­
дения легкого) — 5 случаев, гемоторакс от передозировки ге­
парина — 3 случая, кровотечение в результате несостоятель­
ности шва аорты — I случай.
Общая смертность животных во время операции и в бли­
жайшие часы после нее составила 60,4®/о.
Жило более 1 суток 21 животное (около 40%). Из них
3 животных погибли от гнойных осложнений (перикардит,
плеврит) через 1—3 недели после операции, 1 животное по­
гибло от кровотечения из бедренной артерии в результате
нагноения раны (ранее животному производилась эндартер­
эктомия бедренной артерии), 3 животных погибли от тром­
ботических осложнений: 2 — от тромбоза синуса Вальсаль­
вы на 4 и б сутки после операции, 1 — от тромбоза в облас­
ти шва аорты, распространившегося на устье левой венеч­
ной артерии на 4 сутки после операции.
В послеоперационном периоде электрокардиографиче­
ские изменения были обусловлены явлениями острого пери­
кардита и очаговой деструкции миокарда. При благоприят­
ном послеоперационном течении электрокардиограмма норма­
лизовалась к 14—?0 суткам после опеоании.
Состояние оперированных венечных артерий оценивалось,
нами путем изучения артерий на поперечных срезах (26 опы­
тов) и посмертной коронарографии (20 опытов). Из 46 ис­
следованных случаев в 31 опыте левая венечная артерия и ее
ветви были проходимыми. Ни в одном из 19 случаев корона­
рографии при проходимых сосудах не выявлено аневризмати­
ческого расширения или сужения в зоне кюретажа. На этот
факт мы обращаем особое внимание, так как литературные
данные указывают на возможность образования аневризм
(А. Т. Иванова. 1962; С. С. Иванов, У965; Г. В. Смирнова,
1966; Уайли с соавт., 19Р и др.).
Наши опыты подтверждают литературные дачные о ред­
ком осложнении тромбозв«жюретажа венечных артерий в экс­
перименте и показывают целесообразность применения гепа­
рина после операции. Из 14 опытов, при которых имелись
тромботические осложнения (11 — тромбоз синуса Валь­
сальвы. I — тромбоз шва аорты и устья венечной артерии,
2 — тромбоз артерии в зоне кюретажа), в 9 случаях мы свя­
зываем эти осложнения с тем, что гепарин после операции
-не применялся, а в 5 опытах — с ранним прекращением вве­
дения гепарина после операции.
На месте шва аорты в ранние сроки после операции (до
2 недель) в большинстве'опытов имелось хорошее соприкос­
новение краев интимы без тромбоза^ или отложение тонких
пристеночных тромбов на месте выступающих в просвет со­
суда нитей. В поздние,сроки после операции отмечено утол­
щение интимы и точечные западения на месте бывших шов­
ных нитей.
По нашему мнению, большинства специфических ослож­
нений при закрытом антеградном кюретаже можно избежат^
освоив технику операции.
Гистологические изменения в оперированных венечных ар­
териях и миокарде изучены в 38 опытах в сроки от 15 минут
до 240 суток после операции. Препараты фиксировались в
10—12°/о растворе формалина, заливались в целлоидин. По­
перечные срезы сосудов и миокарда толщиной 10—15 ми­
крон окрашивались гематоксилин-эозином,
пикрофуксином по Ван-Гизон и на эластические волокна по Вейгерту.
Кроме того, срезы миокарда окрашивались суданом-Ш.
При изучении оперированных сосудов оказалось, что наи­
8
большее повреждение стенки артерии создавалось режущим
краем кюретки, примерно, на половине окружности просвета
на протяжении 0,5—2 см от начала ветвей левой венечной
артерии; на остальной ча^и просвета артерии удалялся лишь
эндотелии. В 11 артериях повреждение стенки доходило до
наружной оболочки. В 27 артериях внутренние слои удаля­
лись в пределах мышечной оболочки. Обнаружена следующая
динамика морфологических изменений.
В период от 15 минут до 4 часов после операции — стадия
покрытия дефекта стенки артерии тонким пристеночным тром­
бом и отсутствия существенной реакции стенки артерии на ее
повреждение. Создан1^ые операцией, дефекты стенки артерии
в эти сроки покрыты частично или полностью тонким присте­
ночным тромбом или мелкими сгустками фибрина с наличием
лейкоцитов; в просвет сосуда выступают обрывки .средней обо­
лочки и внутренней эластической мембраны. Уже в эти сро­
ки начинается слабая лейкоцитарная инфильтрация и очаго­
вый некроз мышечных клеток внутренних слоев средней обо­
лочка в зоне дефекта артерии.
От 4 часов до 1 суток после операции — стадия наиболь­
шего развития реактивных воспалительных изменений во всех
слоях оставшейся стенки артерии и' некротических измене­
ний в остатке средней оболочки. В эти сроки явления некро­
за и обильная лейкоцитарная инфильтрация распространяют­
ся, как правило, на весь остаток средней оболочки. Имеются
реактивные изменения и в адвентиции: ее участки, соответ­
ствующие глубокому дефекту стенки артерии, разрыхлены, ин­
фильтрированы лейкоцитами. Такие же изменения на неболь­
шом протяжении захватывают и прилежащие к дефекту ин­
тактные участки артерии.
Сроки от 3 до 8 суток соответствуют стадии развития
фибробластической реакиии остатка средней оболочки, за.
вершающейх^окрытием дефекта слоем молодой волокнистой
соединительной ткани.
Через 3 суток после операции круглоклеточная инфиль­
трация остатка средней оболочки резко ослабевает. При по­
верхностном повреждении стенки артерии, захватывающем не
более г — ! толщины средней оболочки под гомогенизирои
4
ванным внутренним слоем средней оболочки и, частично, в
нем появляются молодые соединительнотканные клетки типа
полибластов и фибробластов. В дальнейшем эта реакция на­
растает, и молодые соединительнотканные клетки, распро­
страняясь к просвету артерии, покрывают поверхность де­
фекта и врастают в основание пристеночных тромбов. С 6 дня
после операции отмечено нарастание на поверхность дефекта
эндотелйоподобных клеток из интактных участков эндотелия.
В участках глубокого дефекта средней оболочки фибробластическая реакция развивается позже и слабо выражена. В
адвентиции, артерии, соответствующей этим участкам, появляете?^ умеренное количество фибробластов.
Через 8 суток после операции участки поверхностных де­
фектов средней оболочки покрываются тонким слоем молодой
соединительной ткани, выступающей в^росвет сосуда в ви­
де бляшки. Коллагеновые волокна обнаруживаются лишь в
ее основании.
От 8 до 30 суток — стадия созревания молодой соедини­
тельной ткани, покрывающей дефект артерии, завершающая­
ся восстановлением эндотелиальной выстилки сосуда. Через
1,5—2 недели после операции отмечена концентрация верете­
нообразных клеток на внутренней поверхности соединитель­
нотканной бляшки и появление коллагеновых волокон во всех
ее отделах.
К 30 суткам после операции дефекты стенки артерии за­
мещены волокнистой соединительной тканью, содержащей
коллагеновые и эластические волокна. Просвет сосуда пол­
ностью выстлан эндотелиоподобными клетками. В остатке
средней оболочки разрастается волокнистая соединительная
ткань. Лишь в отдельных случ ае структура средней оболочки
в области поверхностного дефекта артерии сохраняется и в
поздние сроки наблюдения. Адвентиция артерии в участках
глубоких дефектов утолщается за счет разрастания волок­
нистой соединительной ткани. При более поверхностном по­
вреждении средней оболочки адвентиция реагировала мало.
Эти отличия наших гистологических данных от наблюдений
доугих авторов мы объясняем тем, что коронарная артерия
не выделялась нами из окружающих тканей и, следователь­
но, адвентиция ее не Травмировалась.
От 30 до 240 суток — последняя стадия дальнейшего уп­
лотнения рубцовой соедн1Нительной ткани, замещающей
поврежденные структуры сосуда.
Особенности процесса замещения дефекта внутренних
слоев артерии соединительной тканью зависят от техники
кюретажа. В случаях, когда на поверхности дефекта артерии
10
остаются обрывки тканей, в частности, внутренней эласти­
ческой мембраны, вокруг них формируются пристеночные
микротромбы и разрастается соединительная ткань в виде
бессосудистой бляшки, несколько выступающей в просвет
артерии (6 случаев в сроки от 8 до 30 суТок после операции).
При наличии гладкой раневой поверхности соединительная
ткань выполняет дефект в виде тонкого ровного слоя (8 слу•чаев в сроки от 10 до 240 суток после операции).
При изучении срезов аорты в области пристеночных тром­
бов и рубцов над устьем венечной артерии найдено поверх­
ностное или более грубое повреждение стенки аорты. Репара­
тивные изменения здесь несколько отличались от вышеописан­
ных. Уже через 1 месяц после операции в рубцах стенки
аорты обнаружены тонкие эластические волокна. В поздние
сроки (4—б месяцев) в их основании может образоваться
гиалиновый хрящ. Во внутренней части средней оболочки
аорты в зоне гибели мышечных клеток развивается грубо­
волокнистая соединительная ткань.
В зоне оперированных венечных артерий, в ранние сро­
ки после операции развивались субэпикардиальные кровоиз­
лияния и явления очагового фиброзного перикардита. В по­
верхностных слоях миокарда, прилежащих к артерии, найдены
частичная гибель мышечных волокон и круглоклеточ'ная ин­
фильтрация. В поздние сроки здесь образуются перикарди­
альные сращения, содержащие мелкие, сосуды. В 8 случаях
из 14 опытов в сроки от 1 до 18 суток после операции обна­
ружены явления межуточного миокардита.
В миокарде при проходимых оперированных сосудах в
большинстве опытов изменений не обнаружено. В 3 случаях
из 10 (до 12 часов) в бассейне оперированного сосуда най­
дены очаги фрагментации и глыбчатого распада мышечных
волокон. В 6 случаях из 16 (от 1 суток до 240 суток) обна­
ружены немногочисленные микроинфаркты или лучистые
рубчики. В 4 опытах из 5-ти, осложненных тромбозом синуса
Вальсальвы или оперированной артерии, в сроки от 4 до
15 суток после операции развился очаговый инфаркт миокар­
да.
В случаях послеоперационного перикардита и наличия .ми­
кроинфарктов выявлена жировая дистрофия миокарда.
Образование микроинфарктов миокарда после кюретажа
венечных артерий мы объясняем закрытием устьев ветвей ко­
ронарных артерий и спазмом сосудов.
П
Таким образом, закрытый антеградный кюретаж венечных
артерий является выполнимым вмешательством. По нашему
мнению, при сегментарном сужении венечных артерий он мо­
жет иметь определенные преимущества перед открытым мето­
дом; во время операции артери^ не выделяется из окружающих
тканей, что предупреждает периваскулярный склероз, коронар­
ный кровоток не прекращается, следовательно, кровоснабжение
миокарда не нарушается. Это проявляется отсутствием сушественных изменений гемодинамики и электрокардиограммы
во время кюретажа. Этот метод может быть также-исполь­
зован и для целей бужирования артерий.
Эндартерэктомия бедренных артепий выполнена нами
на 62 артериях 44 взросл}»1х собак. Диаметр оперированных
артерий колебался от 3 до 5,5 мм.
В 3 опытах мы применили полузакрытую технику опера­
ции при помощи распаторов Н. И. Краковского. Эти опыты
были безуспешными, т. к. интима артерий удалялась на ко­
ротком протяжении или происходило слишком грубое повреж­
дение стенки, что привело в 1 случае к тромбозу артерии,
В последующих опытах мы производили открытую эндартер­
эктомию с боковой аутовенозной пластикой.
В 39 опытах (1 серия) мы производили эндартерэктомию
на участке длиной 1—5 см с расширением артерий заплата­
ми из наружной яремной вены Йез иссечения бокового сег­
мента артерии, что приводило к увеличению диаметра арте­
рии в 1.3—1,8 раза.
В 20 опытах (2 серия) из артерии иссекался боковой сег­
мент овальной (6 опытов) или прямоугольной формы (14 опы­
тов) и производилась эндартерэктомия на участке длиной
2 см. В дефект артерии вшивалась аутовенозная заплата. Ди­
аметр артерий при этом не изменялся или отмечено незначи­
тельное расширение артерии.
В 11 опытах 1 серии дистальный конец интимы фиксиро­
вался к стенке артерии 4 П-образными швами. Трансплантат
подшивался к коаям дефекта артеоии для чего использовал,
ся шелк № 000 на'сосудистой игле № 3, или плетеный ка­
прон № 00000 на сосудистой игле № 1.
Во время операции просвет сосуда орошадся 1°/о раствором
гепарина. В 12 опытах 1 серии после операции гепарин не
применялся. В остальных опытах всех серий животные в день
операции получали внутримышечно* гепарин около 1—1.5 мг
на 1 кг веса животного. В 12 опытах 1 серии одновременно
12
с применением гепарина поверхность >'частка эндартерэкт(Умии смазывалась Р/о раствором колларгола по методик-е
Н. И. Краковского (1965). В течение 2 суток после операции
животные получали внутримышечно гепарин, из расчета 1 мг
на 1 кг веса животного I раз в сутки, и антибиотики.
Состояние оперированных артерий оценивалось
путем
пальпации пульса, артериографии (14 опытов) и морфоло­
гическими исследованиями.
В 13 из 39 опытов с расширением просвета артерии аутовенрй сосуды оставались проходимыми. Зависимости резуль­
татов операции от техники Наложения шва^исходного диамет­
ра артерии^ размера участка эндартерэктомии, применения
гепарина и колларгола не установлено.
Из 20 опытов с созданием бокового дефекта в стенке ар­
терии 17 сосудов (85®/о) оставались проходимыми. Лишь в 3
из 6 опытов, в которых создавался овальный дефект в стен­
ке артерии и заплата фиксировалась к углам разреза П-обрятными швами, отмечен тромбоз сосуда. Ни в одном из
14 опытов с созданием прямоугольного дефекта в стенке ар­
терии, с последующим наложением заплаты не было тромбоза
артерии.
Основной причиной неудач в серии опытов с расширением
артерий без иссечения боковой стенки мы считаем образова­
ние искусственной аневризмы и сужение просвета сосуда ма­
лого диаметра П-образными швами, наложенными перпенди­
кулярно длиннику сосуда. Маши данные говорят о том, чго
ограниченное расширение просвета артерии способствует турбуленции крови и тромбозу. Поэтому, вероятно, наиболее
целесообразным является вшивание в дефект стенки артерии
соразмерной венозной заплаты.
В серии ОПЫТОВ'без иссечения стенки артерий дальнейшее
расширение артерии на месте пластики по сравнению с ис.чодным расширением отмечено лишь в 3 опытах из 28. Расширеи.ш происходило за счет аневризматического выбухания транс­
плантата.
ТрсЛибоз сосуда в наших опытах отмечался, как- правило,
в первые сутки после операции. Нагноение в ране приводило
к более позднему тромбозу (6 случаев), а иногда (5 опытов)
и к гнойному расплавлению трансплантата.
Морфология бедренных артерий собак после эндартер.эктомии с боковой аутовенозной пластикой изучена на 50 пре­
паратах. Из них 30 сосудов были проходимы.ми и 20 — тром­
13
бированными. Продольные и поперечные срезы сосудов окра­
шивались гематоксилин-эозином, пикрофуксином по ВаиГизон с докраскон фукселином на эластические волокна по
Ввйгерту. В нескольких опытах приготовлены пленчатые пре­
параты эндотелия по методу Н. Кочетова (1908).
При изучении оперированных артерий обнаружено, что
на 28 проходимых сосудах в 15 случаях глубина дефекта стен­
ки артерии была в пределах средней оболочки, а в 13 случа­
ях дефект стенки артерии доходил до наружной оболочки, и
в некоторых опытах частично захватывал ее. Из 20 тромби­
рованных сосудов в 14 случаях дефект етенки был в пределах
средней оболочки, а в 6 случаях он доходил до наружной
оболочки.
В соответствии с данными А. Д. Смирнова (Г954) мы вы­
делили в адвентиции бедренной артерии собаки два слоя,
имеющие различное значение в восстановлении стенки арте­
рии, которые мы ус»товно назвали «внутренний» и «наруж­
ный» слои.
При изучении проходимых сосудов обнаружена следующая
динамика морфологических изменениГ
Сроки до 2-х суток после операции — стадия покрытия де­
фекта стенки артерии тонки.м пристеночным тром'бом, разви­
тия воспалительных изменений во всех слоях оставшейся стен­
ки артерии и некротических изменений в остатке средней обо­
лочки. одновременно происходит десквамация эндотелия ве­
нозной заплаты и покрытие ее тонким пристеночным тромбом.
Лейкоцитарная инфильтрация «внутреннего» слоя адвентиции
выражена лишь при дефектах, до.ходящих до наружной обо­
лочки. При менее глубоких дефектах в нем имеется неболь­
шой отек, встречаются единичные лейкоциты. «Наружный»
слой адвентиции обильно инфильтрирован лейкоцитами, со­
держит очаги кровоизлияний. Ткани вены отечны, инфильтри­
рованы лейкоцитами.
От 3 до 20 суток после операции
стадия замещения
дефекта артерии и покрытия внутренней поверхности вены мо­
лодой соединитель'^ой тканью^ завеошающаяся знд<^‘елизацией дефекта артерии н венозной заплаты.
С третьих—пятых суток после операции в поверхностных
слоях остатка средней оболочки на фоне слабой лейкоцитар­
ной инфильтрации появляются молодые соединительнотканные
клетки типа фибробластов; с течением времени количество их
нарастает, и они покрывают в несколько рядов участки, сво14
бодные от тромбов; и врастают в ©снование пристеночных
тромбов. В участках дефекта большей глубины эта реакция
остатка средней оболочки развивается позднее и слабо выра­
жена. С 10-х суток после операции отмечено нарастание с
краев дефекта эндотелиоподобных клеток по слою молодых
соединительнотканных клеток. Через 2 недели после операции
вся поверхность дефекта выстилается молодыми соединитель­
нотканными клетками, местами образующими выступающие
в просвет сосуда бляшки. Через 20 суток после операции мо­
лодая соединительная ткань, выстилающая дефект артерии
на участке длиной 2 см, полностью покрывается эндотелием,
имеющим атипичное строение.
В остатке средней оболочки разрастается волокнистая
соединительная ткань. Лишь в части опытов в нем сохраня­
ются группы мышечных клеток.
«Внутренний» слой адвентиции в большей степени сохра­
няет относительное постоянство своей структуры, что, оче­
видно, объясняется его плотным строением. В ранние сроки
после операции (до 3 недель) лишь в части опытов в нем
отмечено слабое разрастание фибробластов. Обычно раз­
растание этих клеток с развитием волокнистой соединитель­
ной ткани имеется в участках резкого разволокнения «внут­
реннего» слоя, а также на границе с «наружным» слоем адвен­
тиции. В большинстве опытов при неглубоком ‘дефекте сред­
ней оболочки реакция «внутреннего» слоя отсутствует. При
глубоких дефектах стенки артерии, доходящих до адвентиции,
в ее «внутреннем» слое сохраняется резкий отек, и отсут­
ствуют какие-либо признаки организации пристеночного тром­
ба при наблюдении до 10—11 суток после операции.
В «наружном» слое адвентиции с 5-х—7-х суток после опе­
рации отмечена бурная пролиферация молодых соединитель­
нотканных клеток с образованием нежноволокнистой соеди­
нительной ткани. Явления прорастания молодых соединитель­
нотканных клеток через остаток средней оболочки со стороны
адвентиции нами не установлено. Через 2—3 недели «наруж­
ный» слой адвентиции утолщается за счет разрастания волок­
нистой соединительной ткани с большим количеством капил­
ляров, Стенка артерии к этому сроку резко утолщается.
С 3-х—5-х с>ток после операции в венозной запла'тё вос­
палительные явления резко уменьшаются. Во всех ее слоях
развивается фибробластическая реакция. Молодые соедини­
тельнотканные клетки в участках отсутствия пристеночного
15
тромба покрывают внутреннюю поверхность вены, а при на*
личии тромба врастают в его основание. Через 2—3 недели
стенка вены резко утолщается за счет разрастания во всех
ее слоях, особенно в интиме и адвентиции, нежноволокнистой
соединительной ткани. В средней оболочке вены масса мышеч­
ных клеток увеличивается. К 20 суткам после операции вос­
станавливается эндотелиальный покров вены, сходный с эн­
дотелием, покрывающим дефект артерии.
От 30 до 150 суток после операции — стадия образования
соединительнотканного рубца в области бывшего дефекта ар­
терии и дальнейшего уплотнения соединительной ткани, за­
мещающей поврежденные структуры артерии и вены, утолще­
ния и уплотнения адвентиции сосудов.
В эти сроки в области бывшей эндартерэктомии образу­
ются ригидные рубцы стенки артерии, имеющие резко блед­
ную Окраску. Они, как правило, превышают нормальную тол-<
щину средней оболочки в 1,5—4 раза, выполняя с избытком
дефекты артерии. В поздние сроки нарастает уплотнение со­
единительной ткани в стенке артерии. Рубцы слабо васкуляризованы, их коллагеновые волокна при наблюдении до
5 мес. ориентированы беспорядочно. Лишь в самых внутрен­
них отделах они и.меют продольное направление. Эластиче­
ские волокна в рубцах не обнаружены, они имеются лишь
в склерозкрованных остатках средней оболочки. Эндотелий,
выстилающий рубцы стенки артерии, сохраняет атипичное
строение даже спустя 5 мес. после операции. Во «внутрен­
нем» слое адвентиции в сроки от 1 до 1,5 мес. после опера­
ции в части препаратов имеется слабое разрастание молодых
соединительнотканных клеток, не распространяющееся за его
пределы. В большинстве опытов в сроки от 30 до 150 суток
после операции «внутренний» слой адвентиции, за исклю­
чением наружных отделов, не изменен. «Наружный» слой ад­
вентиции резко утолщен за счет разрастания грубоволокни­
стой соединительной ткани с небольшим количеством сосу­
дов. В нем видна облитерация части сосудов.
В сроки от 1 до 5 мес. после операции венозная заплата
покрыта толстым слоем рубцовой соединительной ткани, ана­
логичной ткани, покрывающей область дефекта артерии.
Стенка вены резко утолщается за счет разрастания волок­
нистой соединительной ткани во всех ее слоях. Гладкомышеч­
ные клетки вены хО‘рошо сохраняются лишь до 30 суток пос­
ле операции. При этом к 30 дню ясно выявляется их гипер16
трофпя. Позже они подавляются развивающейся соедини­
тельной тканью, среди которой можно выделить лишь тон­
кие прослойки гладкомышечных клеток.
Из 25 проходимых сосудов без фиксации дистального края
интимы отслойка и заворот его током крови отмечены лишь
в 2 опытах.
Касаясь особенностей заживления сосудов в области шов­
ной линии, необходимо отметить, что в организации тромба на
шовной бороздке принимают участие соединительнотканные
элементы краев сосудов и тяжи молодых соединительноткан­
ных клеток, распространяющиеся со стороны адвентиции по
ходу шовных нитей. Достаточно плотное сращение краев со­
судов, в условиях наших опытов, происходит к 15 суткам пос­
ле операции.
При исследовании тромбированных сосудов во многих
случаях отмечено резкое растяжение тканей вены и ее истон­
чение. В процессе организации тромба принимают участие
соединительнотканные элементы как артерии, так и вены. От­
личительной особенностью морфологии артерии в услэвня.х
тромбоза сосуда является развитие грубоволокнистой со­
единительной ткани во всех слоях артерии, в том числе и во
«внутреннем» слое адвентиции.
Сравнительный анаV^из морфологических изменений в
бедренных и венечных артериях собаки после эндартерэкто­
мии показывает, что в целом процесс регенерации в обеих
артериях протекает идентично. Однако имеются существен­
ные различия этого процесса, которые связаны прежде все­
го с особенно(^гями техники операции, а также с особенно­
стями морфологии артерий.
При открытом методе операции реактивное воспаление
всех слоев стенки артерии более выражено и длится дольше,
чем при закрытой эндартерэктомии, что, по-видимому, обус­
ловлено большей операционной травмой сосуда. Открытый
метод операции, примененный на бедренных артериях, при­
водит к развитию периваскулярного склероза с облитераци­
ей части хаза-уазогаш Наличие соединительнотканной муф­
ты вокруг сосуда, несомненно, приводит к резкому ухудшению
кровоснабжения стенки артерии и развитию более грубых,
рубцовых изменений всех ее слоев. Закрытый метод опера­
ции, примененный на венечных артериях, не приводит к раз­
витию резких склеротических изменений адвентиции. что, в
известной мере, может рассматриваться как преимущество
'
17
этого метода. В венечных артериях сердца, имеющих мышеч­
но-эластический тип строения, в рубцах стенки сосуда эла­
стические волокна обнаруживаются в большом количестве
уже через 1 месяц после операции.
*
В бедренных артериях, имеющих мышечный тип строения,
эластические волокна в рубцах стенки сосуда отсутствуют
даже спустя 5 месяцев после операции.
ВЫВОДЫ
1. Закрытая антеградная эндартерэктомия основного
ствола и главных ветвей левой венечной артерии возмож}1а
путем проведения специальной кюретки через вентральную
стенку аорты. Преимущества этого метода заключаются в
том, что при нем кюретаж осуществляется без перерыва кро­
вотока по артериям, на работающем сердце^ он не требует
мобилизации артерий, что предотвращает их периваскулярный склероз.
2. При закрытой антеградной эндартерэктомии венечных
артерий возможны повреждения интимы аорты над устьем
этих артерий, что может привести к тромбозу синуса . Валь­
сальвы и э.мболия обрывками соскоба стенки артерии. Эти
осложнения можно предотвратить некоторыми технически­
ми приемами или применением специально сконструирован­
ной кюретки (с закрывающимся режущим краем и ковшом).
3. Наиболее травматичным этапом операции являются
манипуляции на аорте. Они сопровождаются выраженными
гемодинамическими расстройствами и изменениями электро­
кардиограммы. Этап кюретажа венечной артерии не ухуд­
шает этих показателей. К концу операции, при отсутствии
осложнений, показатели гемодинамики и электрокардиограм­
мы приближаются к исходным.
4. Закрытая антеградная эндартерэктомия венечных ар­
терий, при отсутствии осложнений, сравнительно легко пе­
реносится животными. Изменения электрокардиограммы в
послеоперационном периоде обусловлены реактивным пери­
кардитом и микроинфарктами миокарда, которые могут раз­
виваться при закупорке некоторых коллатералей. Электро­
кардиограмма нормализуется через 14—30 суток после опе­
рации.
5. Открытый метод эндартерэктомии сопровождается трав­
мой адвентиции, приводящей в последующем к развитию сое­
18
динительнотканной муфты вокруг сосуда с облитерацией час­
ти уаза-уазогшп.
6. П-ри расширении артерий венозными заплатами после
открытой эндартерэктомии необходимо, чтобы вновь образо­
ванный сосуд по своему диаметру приближался к диаметру
смежных сегментов артерии; значительное расширение сосу­
да на месте пластики способствует турбуленции крови в этом
сегменте и тромбообразованию. Лучшие результаты получены
при пластике после иссечения прямоугольного участка стен­
ки артерии.
^
7. Нагноение раны увеличивает частоту тромбоза сосудов
и в части опытов приводит к кровотечению из оперированной
артерии вследствие гнойного расплавления венозной заплаты.
8. Образованный операцией, дефект в стенке артерии в
первые часы покрывается тонким слоем фибрина или присте­
ночным тромбом. Начиная с 3-х—5-х суток, происходит за­
мещение дефекта соединительной тканью. Основную роль в
этом процессе имеет фибробластическая реакция остатка
средней оболочки и краев дефекта артерии. Этот процесс за­
канчивается к концу 1-го месяца после операции. Позже про­
исходит созревание рубца. Остатки средней оболочки арте­
рии в поздние сроки, как правило, также замещаются соеди­
нительной тканью. Регенерация стенки артерии происходит
быстрее и полнее, если при операции удаляется не более по­
ловины толщины средней оболочки. В этих условиях часть
ее мышечньус клеток сохраняется.
9. Регенерация эндотелия артерий происходит путем на­
растания его со стороны неповрежденной интимы по слою
молодых соединительнотканных клеток. Дефект стенки бе­
дренной артерии длиной 2 см покрывается эндотелием к 20-м
суткам после операции, в венечных артериях эндотелий вос­
станавливается к 30-суткам после операции. Регенерировав­
ший эндотелий бедренной артерии сохраняет атипичное
строение до 5 месяцев после операции. Эндотелий, покрываю­
щий венозную заплату, не отличается от эндотелия, покры­
вающего дефект артерии.
10. В поздние сроки после закрытой эндартерэктомии ве­
нечных артерий рубцовая ткань, замещающая дефект ар­
терии,* содержит не только коллагеновые, но и эластические
волокна. Адвентиция артерии мало или совсем не изменена.
Рубец, замещающий дефект бедренной артерии после ее от­
19
крытой эндартерэктомии, слабо васкуляризирован, содер­
жит Грубые коллагеновые волокна, правильная ориентация
которых наблюдается лишь во внутренних слоях руби^. На­
ружные слои адвентиции также замещаются рубцовой тка­
нью.
И. Венозная даплата. пересаженная в артерию, уже в
первые дни теряет свой эндотелиальный покров, но остает­
ся жизнеспособной и противостоит артериальному давлению.
Активная роль вены в регенерации сосуда заключается в уча­
стии ее соединительнотканных элементов в организации при­
стеночных тромбов. Адаптация венозной заплаты к новым
условиям происходит путем гипертрофии мышечного слоя и
развития волокнистой соединительной ткани во всех ее сло­
ях. Позже 20—30 дня нарастающие склеротические изме­
нения приводят к резкому утолщению стенки вены. При тром­
бозе артерии утолщения венозной заплаты не пройсходит.
12. Антикоагулянты предотвращают тромбообразование
после эндартерэктом1^и, однако решающее значение имеет тех­
ника операции (отсутствие сужения и значительного расшире­
ния сосуда).
Диссертация состоит из двух томов объемом'в 454 страни­
цы машинописи. В нее входят: введение на 6 страницах, обзор
литературы — 84 страницы, описание материала и V1етодов
собственных исследований — 24 страницы. Описание собствен­
ных исследований с их
обсуждением, заключение
и
выводы - 189 страниц, список использованной литературы,
содержащий 229 отечественных и 304 зарубежных источни­
ка — 48 страниц, приложение - 98 страниц.
В работу включено 27 таблиц, 135 рисунков и 15 протоко­
лов опытов.
Основное содержание диссертации отражено
опубликованных работах:
в следующих
1. В. Н. Богомолов. Кюретаж коронарных артерий в
эксперименте. Выступление в прениях иа 2-й итоговой научной
конференции по проблеме «Компенсация кровообращения и
иннервации органов». Рязанский медицинский институт. Ря­
зань, 1966.
2. В. И. Богомолов. Кюретаж коронарных артерий в эк­
сперименте. В кн.: Вопросы клинической-и экспериментальной
кардиологии (материалы тематической научной конференции)
Воронеж. 1967. стр. 73- 74.
20
3. в. и. Богомолов, М. М. Душкина. Морфологические из­
менения после эндартерэктомии бедренных артерий собак с
боковой аутовенозной пластикой. Некоторые вопросы морфо­
логии. Сборник, посвященный 70-летию со дня рождения и
45-летию научной, педагогической и общественной деятельно­
сти профессора Н. И. Одноралова, Воронеж, 1968.
4. Л. Ф. Туронок, В. Н. Богомолов. Морфологические из­
менения в артериях и миокарде при кюретаже венеуных ар­
терии в эксперименте. Там же.
5. В. Н. Богомолов. Интимэктомия артерий в эксперимен­
те. .Материалы юбилейной научной конференции, посвященной
100-летию кафедры оперативной хирургии и топографиче­
ской анатомии I МОЛМИ. Москва, 1968.
6. В. II. Богомолов. Закрытый антеградный метод эндартер­
эктомии венечных артерий. Материалы 4-й научной конфе­
ренции Западно-Сибирского объединения физиологов, биохи­
миков и фармакологов. Красноярск, 1968.
Основные положения работы были доложены на заседании
Воронежского> научного общества хирургов (1967) и на юби­
лейной научной конференции, посвященной 100-летию ка­
федры оперативной хирургии и топографической анатомии
1 .МОЛ.'^\11 в г. Москве (1968).
и:о;-{779
Тир. ЬЗО
'Заказ 44.'58-()8.
Воронеж,
ОбЛ.
ТШ1.
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа