close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

К вопросу о специфической профилактике коклюша у детей раннего возраста А А Сохин Донецк 1966 14 14

код для вставкиСкачать
^
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР
ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ
На правах рукописи
Т. В. СОТСКОВА
ВЫДЕЛЕНИЕ КАТЕХОЛАМИНОВ С МОЧОЙ
у БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
И СТЕНОКАРДИЕЙ
Автореферат диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
!
ЬЙ[.;;1Йсл'нЖА
Ч и с т Н Т У '1 ~
М о с к в а — 1966
ЦЕНТРАЛЬНЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ
ВРАЧЕЙ
(ректор — М. Д. Ковригина)
ПЕРВАЯ КАФЕДРА ТЕРАПИИ
(заведующий — профессор А. 3. Чернов)
Научный руководитель —
доктор медицинских наук, профессор А. 3. Чернов
Официальные оппоненты:
1. Доктор медицинских наук, профессор Г. П. Шульцев
2. Доктор медицинских наук В. В. Меньшиков
Научное учреждение, дающее отзыв о работе,—
Институт терапии АМН СССР
Защита диссертации состоится в ЦИУ
(Москва, 1Ы15 щадь Восстания, 1/2)
»_X .. _____ 1961^ г. Ь '/3
Автореферат разослан
г
1966 г.
Вопросы патогенеза инфаркта миокарда и стенокардии и
о настоящее время являются важнейшими вопросами кардио­
логии.
Известно, что острая коронарная недостаточность чаще
всего развивается на фоне атеросклероза коронарных сосу­
дов. Дополнительными факторами, способствующими разви­
тию инфаркта миокарда, признаются функциональное перена­
пряжение миокарда, спазм коронарных сосудов, нарушения в
свертывающей и антисвертывающей системах крови, приводя­
щие к возникновению тромбоза коронарных артерий
(А. Л. Мясников, 1964).
В настоящее время уделяется внимание нарушениям нейро-гуморальной регуляции функции сердечно-сосудистой си­
стемы, вызывающим изменения метаболизма в миокарде и
изменения гемодинамики.
В этой связи представляет интерес изучение функциональ­
ного состояния симпато-адреналовой системы, о котором мож­
но в известной мере судить по выделению с мочой гумораль­
ных продуктов этой системы — адреналина и норадреналина.
Физиологическое значение симпато-адреналовой системы
заключается в ее участии в компенсаторных и адаптационных
процессах в организ.ме. Симпато-адреналовая система и ее
гуморальные агенты оказывают большое влияние на сердеч­
но-сосудистую систему и обмен веществ в миокарде. Это влия­
ние определяет роль норадреналина в поддержании гомеоста­
тического уровня артериального давления и значение адрена­
лина в приспособлении организма к деятельности в условиях
повышенной нагрузки за счет перераспределения крови и по­
вышения интенсивности обмена веществ, главным образом
углеводного и жирового.
С другой стороны, имеются многочисленные данные и о
повреждающем действии кате.холаминов, преимущественно
адреналина, на миокард и стенку сосудов в связи с их мета­
болическим действием, выражающимся, с одной стороны, в
увеличении потребности миокарда в кислороде, с другой сто-
роны — в нарушении утилизации кислорода миокардом. Оба
действия могут привести к гипоксии миокарда.
Фактические данные о содержании катехоламинов в крови
и в моче при инфаркте миокарда и стенокардии относительно
немногочисленны н ра-зноречивы. В общем, в настоящее время
можно считать установленным повышение выделения нор­
адреналина в остром периоде инфаркта миокарда, указываю­
щее на повышение тонуса симпатической нервной системы
(Рогззтап, 1954; К1сИагбзоп. 1960; 01 В1а5е. 1961; Л. И. Давы­
дова, 1963; И. Э. Софиева, 1965; А. Д. Яновский, 1965). Изме­
нения экскреции адреналина с мочой обнаружены не всеми
исследователями. Некоторые авторы
(Д. Э. Каган и
Г. А. Квитко. 1961; Ю. Я. Вышнепольский, 1965; Н. К. Фурка.10 , 1965; 51агс1сН, 1960; 01 В^азе, 1964) отмечают у больных
атеросклерозом коронарных сосудов в период стенокардии
увеличение содержания адреналиноподобных веществ в кро­
пи и выделения адреналина с мочой при нормальном выделе­
нии катехоламинов в безболевой период.
Нам не удалось найти в литературе данны.ч, кроме приве­
денных И. Э. Софневой (1965), о выделении катехоламинов
при кардиогенном коллапсе. Разноречивы данные литературы
о выделении катехоламинов при недостаточности кровообра­
щения. Только в работе И. Э. Софиевой исследовалась дина­
мика выделения катехоламинов с мочой в различные периоды
заболевания у больных крупноочаговым и мелкоочаговым ин­
фарктом миокарда.
Целью нашего исследования было изучение в динамике
мочевой экскреции адреналина и норадреналина у 6 о л ь е «ы х
инфарктом миокарда с разной степенью распространения по­
ражения миокарда и различными вариантами клинического
течения и выяснение возможного участия симпато-адреналовой системы и ее гуморальных продуктов — катехоламинов
в патогенезе коронарной болезни.
Помимо полного клинического обследования и системати­
ческого наблюдения, у всех больных в динамике определялась
мочевая экскреция свободных адреналина и норадреналина.
Мы использовали предложенную А. М. Бару модифика­
цию флюоресцентно-аналитического метода В. О. Осинской
.тля определения катехоламинов в тканях. Данная методика
отличается высокой специфичностью и относительной быстро­
той выполнения.
Для регистрации флюоресценции использован отечествен­
ный флюорометр ЭФ-3, усовершенствованный на производ­
ственно-технической базе Центрального института усовершен­
ствования врачей.
Экскреция катехоламинов у больных инфарктом миокарда
исследовалась в динамике с первых—третьих суток заболева­
ния ежедневно в течение 8—10 дней, далее через три недели.
через месяц после развития инфаркта миокарда и перед вы­
пиской больных. Больные стенокардией обследовались в те­
чение 5 суток после болевого приступа и перед выпиской из
клиники. Всего произведено 1150 определений мочевой экс­
креции катехоламинов.
При статистической обработке полученных данных вычис­
лялась М—средняя, 6—среднее квадратическое отклонение и
т —средняя ошибка средней. Достоверность различия вычис­
лялась при сравнении полученных данных со средним нор­
мальным содержанием адреналина и норадреналина в моче
здоровых людей (Л. С. Каминский, 1959).
При выяснении влияния ряда факторов на экскрецию ка­
техоламинов использован дисперсионный анализ (Н. Л. Плохинский, 1961).
В качестве контрольной группы исследовано 20 здоровых
лиц в возрасте от 19 до 68 лет, среди которых было 12 жен­
щин и 8 мужчин. В исследованной нами группе здоровых лю­
дей преобладали люди более молодого возраста по сравне­
нию с исследованными больными. Режим здоровых людей в
период исследования отличался от режима больных инфарк­
том миокарда и стенокардией. Поэтому данная группа здоро­
вых людей может лишь условно рассматриваться как конт­
рольная по отношению к исследованным нами больным.
Мочевая экскреция адреналина у здоровых людей была от
3,0 до 12,0 микрограмма и составляла в среднем 8,03^^
+0,51 мкг/24 часа, мочевая экскреция норадреналина была
от 10,0 до 50.00 мкг и составила в среднем 29,08+2,45 мнкрограмма за сутки. Полученные на.ми средние величины мочевой
экскреции адреналина и норадреналина у здоровых людей
близки к данным отечественных и зарубежных авторов.
Под нашим наблюдением находилось 114 больных (79 муж­
чин и 35 женщин) в возрасте от 43 до 79 лет, большинство
больных в возрасте от 51 до 70 лет. У 60 больных был круп­
ноочаговый инфаркт миокарда, из них трансмуральный — у
55 больных, у 30 больных — мелкоочаговый инфаркт миокар­
да, у 24 больных — стенокардия.
22 из 60 больных крупноочаговым инфарктом миокарда
страдали гипертонической болезнью, 11 больных перенесли в
прошлом инфаркт миокарда. Продолжительность болей у
57 больных была от 2 до 30 часов, у 3 больных — безболевое
начало инфаркта миокарда. У 27 больных крупноочаговым
инфарктом миокарда ранний период заболевания характери­
зовался выраженным болевым синдромом без отчетливых при­
знаков сердечной недостаточности и явлений коллапса. Даль­
нейшее тэчение заболевания было благоприятным, без присое­
динения каких-либо осложнений. У 12 больных наряду с вы­
раженным болевым синдромом развился коллапс продолжи­
тельностью от 1 часа до 2 суток, у 7 больных — коллапс сред­
ней тяжести, у 5 больных - тяжелый коллапс.
У 19 больных отмечались выраженные явления сердечной
недостаточности, у 7 из них была недостаточность кровообра­
щения III степени, у 9 — недостаточность кровообращения
11 степени и у 3 больных— недостаточность кровообращения
I- II степени.
У 17 больных в остром периоде инфаркта миокарда проис­
ходили нарушения ритма в виде экстрасистолии у 12 больных,
пароксизмальной тахикардии у 2 больных и пароксизмальной
формы мерцания предсердий у 3 больных.
У всех 60 больных диагноз был подтвержден данными
электрокардиографического исследования, у всех больных,
кроме одного, в первые дни заболевания повышалась темпе­
ратура, отмечался нейтрофпльный лейкоцитоз и уменьшенное
количество эозинофилов, далее ускорялась РОЭ, повышалось
содержание фибриногена, иг — глобулинов, была положитель­
ной реакция на С-реактивный белок.
Из 30 больных мелкоочаговым инфарктом миокарда у
12 больных была гипертоническая болезнь, у 8 больных руб­
цовые изменения после перенесенных инфарктов миокарда.
Диагноз мелкоочагового инфаркта миокарда основывался на
данных клинического, электрокардиографического и лабора­
торного исследований. У 20 больных течение заболевания не
сопровождалось какими-либо осложнениями, у 3 больных
имелся коллапс средней тяжести, у 5 больных была недоста­
точность кровообращения II степени.
У 7 из 24 больных стенокардией была гипертоническая бо­
лезнь, у 6 больных — рубцовые из.менения после перенесенного
инфаркта миокарда. Все больные были доставлены в клинику
с приступом интенсивных болей в области сердца продолжи­
тельностью от 1 до 2 часов. Ни у одного из больных не было
отмечено повышения температуры, увеличения количества
лейкоцитов, изменений лейкоцитарной формулы и ускорения
РОЭ. При электрокардиографическом исследовании у 16 боль­
ных отмечены изменения, указывающие на хроническую коро­
нарную недостаточность, у 8 больных изменений ЭКГ не от­
мечалось.
Динамическое изучение мочевой экскреции норадреналина
по дням заболевания у больных крупноочаговым инфарктом
.миокарда показало, что у большинства больных (у 47 из
54 больных, исследованных в первые четверо суток заболева­
ния) выделение норадреналина было увеличенным и состав­
ляло от 52,8 до 260,48 мкг/24 часа. Максимальное увеличение
выделения норадреналина отмечено на вторые сутки болезни.
Среднее выделение норадреналина оставлялось достоверно
увеличенным у больных крупноочаговым инфарктом миокарда
в течение 9 первых суток болезни, у больных неосложненным
инфарктом миокарда — в течение шести суток. Некоторое сни­
жение мочевой экскреции норадреналина, по сравнению со
средней нормальной экскрецией, наступало через три недели
н через месяц после развития инфаркта миокарда. В период
клинического выздоровления, то есть перед выпиской больных
из клиники, мочевая экскреция норадреналина не отличалась
от средних нормальных величин.
Сопоставление данных о мочевой экскреции норадренали­
на с величиной некроза и клинической картиной острого ин­
фаркта миокарда показало, что наибольшее увеличение выде­
ления норадреналина с мочой происходило у больных с об­
ширными глубокими некротическими изменениями в миокар­
де. Влияния интенсивности и продолжительности болевого
приступа на экскрецию норадреналина выявить не удалось
(сравнивалась экскреция норадреналина с мочой у больных
с безболевым началом инфаркта миокарда, с болями продол­
жительностью до 12 и более 12 часов).
Гипертоническая болезнь и наличие нарушений ритма
(экстрасистолии. пароксизмальной тахикардии н пароксиз­
мальной формы мерцания предсердий), по нашим данным,
не влияли на экскрецию норадреналина у больных инфарктом
миокарда.
У больных крупноочаговым инфарктом .миокарда с коллап­
сом средней тяжести мочевая экскреция норадреналина суще­
ственно не отличалась от его выделения при неосложненном
инфаркте миокарда, хотя имелась тенденция к снижению вы­
деления норадреналина при коллапсе. У больных с длитель­
ным тяжелым коллапсом отмечено пониженное выделение нор­
адреналина во время коллапса, несмотря на введение нор­
адреналина с лечебной целью. У больных крупноочаговым
инфарктом миокарда с недостаточностью кровообращения от­
мечено более продолжительное (до 10 суток болезни включи­
тельно) н выраженное увеличение мочевой экскреции норад­
реналина. Наиболее выраженное и длительное увеличение мо­
чевой экскреции норадреналина отмечено у больных инфарк­
том миокарда с недостаточностью кровообращения 111 сте­
пени.
На основании динамики мочевой экскреции норадреналина
у больных мелкоочаговым инфарктом миокарда установлено,
что у большинства больных (у 23 из 28 больных, исследован­
ных в первые четверо суток болезни) мочевая экскреция нор­
адреналина была увеличенной. Средняя экскреция норадрен­
алина оставалась достоверно увеличенной в течение первых
пяти суток болезни, нормализация выделения норадреналина
у большинства больных отмечалась на шестые сутки болезни.
Выделение норадреналина через три недели, через месяц после
развития инфаркта миокарда и в период клинического выздо­
ровления не отличалось от средних нор.мальных величин.
Гипертоническая болезнь и снижение артериального давле­
ния в остром периоде заболевания существенно не влияли на
мочевую экскрецию норадреналина. Недостаточность крово­
обращения у больных мелкоочаговым инфарктом миокарда
сопровождалась более выраженным и продолжительным (до
10 суток) увеличением выделения норадреналина по сравне­
нию с динамикой экскреции у больных неосложненным мелко­
очаговым инфарктом миокарда.
Таким образом, у больных инфарктом миокарда, как круп­
ноочаговым, так и мелкоочаговым, увеличивалась мочевая
экскреция норадреналина в остром периоде заболевания.
Результаты анализа экскреции норадреналина у больных
стенокардией позволяют сказать, что у подавляющего боль­
шинства исследованных больных (у 22 из 24 больных) в пер­
вые пять суток после приступа стенокардии экскреция норад­
реналина существенно не отличалась от экскреции норадре­
налина у здоровых. Среднее выделение норадреналина у боль­
ных стенокардией в день приступа и в последующие сутки
было в пределах нормальных величин. Гипертоническая бо­
лезнь не оказывала существенного влияния на выделение
норадреналина у больных стенокардией.
Средняя экскреция норадреналина в первые двое суток
болезни у больных крупноочаговым инфарктом миокарда
была достоверно больще, чем у больных мелкоочаговым ин­
фарктом миокарда (таблица 1). Нормализация выделения
норадреналина у больных мелкоочаговым инфарктом миокар­
да происходила на шестые сутки, у больных крупноочаговым
инфарктом миокарда на седьмые сутки болезни. Средняя экс­
креция норадреналина в первые пять суток заболевания у
больных мелкоочаговым инфарктом миокарда превышала
среднюю экскрецию норадреналина у больных стенокардией.
Обобщая приведенные данные, можно сказать, что у боль­
ных инфарктом миокарда, как крупноочаговым, так и мелко­
очаговым, выделение норадреналина увеличивалось в первые
дни болезни, в то время как у больных стенокардией в те же
сроки заболевания мочевая экскреция норадреналина суще­
ственно не менялась. Это позволяет считать, что одной из при­
чин увеличения мочевой экскреции норадреналина является
образование некроза в миокарде.
Величины средней экскреции норадреналина в период кли­
нического выздоровления у больных инфарктом миокарда
(крупноочаговым и мелкоочаговым) и стенокардией можно
рассматривать, как экскрецию норадреналина у больных ате­
росклерозом коронарных сосудов. Можно считать, следова­
тельно, что выделение норадреналина у больных коронарным
атеросклерозом вне болей не отличается существенно от выде­
ления норадреналина у здоровых.
У большинства больных крупноочаговым инфарктом мио-
Таблица
I
Динамика среднего выделения норадреналина с мочой у больных
инфарктом миокарда (крупноочаговым и мелкоочаговым) и стенокардией
Группа
больных
Крупноочаговый
Мелкоочаговый
инфаркт миокарда инфаркт миокарда
Стенокардия
День
болезни
М ±гп
Р
М +т
Р
М±гп
Р
1
104,02-Ы9,89
<0,001
109,894-17,94
<0,001
68,734-6.94
<0,001
54,83+5,48
<0,001
50,61+7,27
<0,001
38,62+3,88
<0,05
35,8+3,17
34,59+4,58
32,06±2,8
26,99+2.35
21.25+2,59
<0,05
19.41±1,61
<0,05
62,22
24,6+2,9
64,53+10,31
<0,01
67,76+10,93
<0,01
55,0+6,57
<0,01
42,88+5,15
<0.01
27,12+2,18
33,04+2,74
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Через 3
недели
Через месяц
Перед
выпиской
30,864:3.88
30.2+5.15
30,21+6,16
30,21+5,03
21,96+2,38
22,32+2,58
23,82+4,83
23.3! г 4.84
29,12-г2.68
27,07+3,08
27.9-^3,11
—
—
—
—
—
23,29-4:!,! 1
Р — показатель точности, не указан тогда, когда он больше 0,05, то есть
различие средних недостоверно по сравнению с нормой,
карда (у 38 из 54 больных, исследованных в первые четверо
суток болезни) выделение адреналина с мочой было увеличен­
ным в течение четырех суток и составляло от 117.0 до 12.5 мг
за сутки. Максимальное увеличение выделения адреналина
происходило в первые сутки болезни. Нормализация мочевой
экскреции адреналина у большинства больных отмечена на
пятые сутки заболевания. Средняя экскреция с мочой была
достоверно увеличена в течение четырех суток болезни. Сред­
нее выделение адреналина через три недели и через месяц
после развития инфаркта миокарда было несколько ниже его
выделения у здоровых, хотя это различие недостоверно стати­
стически. Экскреция адреналина с мочой в период клиниче­
ского выздоровления не отличалась существенно от экскреции
адреналина у здоровых.
У 27 больных неосложненным крупноочаговым инфарктом
миокарда характер изменений выделения адреналина был тем
же. что и в общей группе больных инфарктом миокарда.
Интенсивность и продолжительность болевого синдрома
не влияли существенно на экскрецию адреналина. Наличие
гипертонической болезни у больных инфарктом миокарда, по
нашим данным, не влияло на динамику мочевой экскреции
адреналина в различные периоды заболевания. Различные на­
рушения ритма также не влияли на выделение адреналина у
больных инфарктом миокарда.
У больных крупноочаговым инфарктом миокарда, ослож­
ненным коллапсом средней тяжести, выделение адреналина
было значительно увеличено в период коллапса и последую­
щие сутки, далее оно постепенно снижалось к четвертым сут­
кам от развития коллапса. Различие среднего выделения ад­
реналина у больных коллапсом и у больных с неосложненным
инфарктом миокарда недостоверно при статистической обра­
ботке и дисперсионном анализе, однако следует отметить тен­
денцию к более значительному увеличению экскреции адрена­
лина с мочой у больных инфарктом миокарда, осложненным
коллапсом, по сравнению с экскрецией адреналина у больных
инфарктом миокарда без существенного снижения артериаль­
ного давления в остром периоде заболевания.
У больных с тяжелым коллапсом экскреция адреналина
была значительно увеличена в период коллапса и достигала
максимальных величин на следующие сутки.
У больных крупноочаговым инфарктом миокарда с недо­
статочностью кровообращения увеличение выделения адрена­
лина сохранялось более продолжительное время (до 10 суток
болезни) по сравнению с выделением адреналина у больных
неосложненным инфарктом миокарда. При этом наиболее про­
должительное н выраженное увеличение мочевой экскреции
адреналина происходило у больных с недостаточностью кро­
вообращения III степени.
У большинства больных мелкоочаговым инфарктом мио­
карда (у 17 из 23 больных, исследованных в первые трое су­
ток болезни) экскреция адреналина была увеличенной в тече­
ние первых трех суток болезни. Через три недели, через месяц
после развития инфаркта миокарда и в период клинического
выздоровления она существенно не отличалась от экскреции
адреналина с мочой у здоровых. Среднее выделение адрен­
алина с мочой было достоверно увеличено в течение четырех
суток болезни.
Различия в выделении адреналина у больных мелкоочаго­
вым инфарктом миокарда, развившимся на фоне гипертониче­
ской болезни, и у больных без гипертонии выявлено не было.
Достоверного влияния реакции артериального давления на
выде.чение адреналина с мочой у больных мелкоочаговым ин­
фарктом миокарда, осложненным коллапсом, также не уда­
лось подтвердить. Не выявлено достоверного влияния недо•статочности кровообращения на динамику выделения адрена­
10
лина с мочой у больных мелкоочаговым инфарктом мио­
карда.
У большинства больных стенокардией (у 12 нз 20 боль­
ных) экскреция адреналина была несколько увеличеЕшой на
вторые сутки после болевого приступа. В деЕЕЬ ангинозного
приступа она существенно не отV^ичалась от экскреции адре­
налина у здоровых и у больных стеЕЮкардией в период клеенического благополучия. Средняя экскреция адреналина с
мочой достоверно выше средней ЕЕОрмальной величиЕЕЫ на
вторые сутки после приступа болей. В дпеезмикс средней мо­
чевой экскреции адреналина у больных крупноочаговым и
мелкоочаговым инфарктом .миокарда существенной разницы
не было (см. таблицу 2). СредЕ1ее выделение адреналнЕЕЭ
у больных мелкоочаговым инфарктом миокарда в первые чет­
веро суток болезни достоверно превышало средЕЕее выделение
адреналина у больных стенокардне!!.
Таблица
2
Динамика средней экскреции адреналина у больных крупноочаговым
инфарктом миокарда, мелкоочаговым инфарктом миокарда и стенокардией
Группа
больных
Крупноочаговын
Мелкоочаговый
инфаркт миокарда инфаркт миокарда
Стенокардия
День
болезни
М-!:ГП
Р
.М "гп
Р
1
20,26±3,49
<0,001
24,25+4,01
<0.01
13,6+1,64
<0,001
11,1+1,35
<0,05
8,01+0,94
8,74+0,98
9.91+0.98
8,77+0.99
9.06+0,8
8.37+0,99
23,89+4,13
<0,001
1.5,99+2.32
<0,001
16.25+3,21
< 0 ,0 !
13,11+2,15
<0,01
10,28+1,83
10,58+1,59
7,45+0,78
7,34+0,97
8,92+1,47
11,03±1,83
7,66+0.48
7,54+0,61
7,53+0.88
10,58+3,49
_
_
9.21+0,81
7.21+0,94
8,41-Ь0,9
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Через три
недели
Через месяц
Перед
выпиской
.М + т
Р
7,06+1,21
10,75+1,13
<0,05
9,26+0,72
9,37+1,25
7,31+0,72
_
_
_
_
—
Р — достоверность различия по сравнению с нормой— не указан,
Р больше 0,05. то есть различие недостоверно.
если
II
Таким образом, у больных круппоочаговым и мелкоочаго­
вым инфарктом миокарда происходит увеличение мочевой
экскреции адреналина в остром периоде заболевания. У боль­
ных стенокардией также отмечено увеличенное выделение
адреналина с мочой на вторые сутки после болевого приступа.
Величины средней экскреции адреналина в период выздо­
ровления у больных крупноочаговым и мелкоочаговым ин­
фарктом миокарда и в период клинического благополучия
у больных стенокардией можно рассматривать как экскрецию
адреналина у больных с атеросклерозом коронарных сосудов.
Таким образом, можно считать, что экскреция адреналина с
мочой у больных атеросклерозом коронарных сосудов вне бо­
лен существенно не отличается от экскреции адреналина у
здоровых.
Обнаруженное нами увеличение выделения кате.холаминов
с мочой в остром периоде инфаркта миокарда, вероятнее
всего, отражает усиленную выработку их в организме в этих
условиях. Предположения о нарушении метаболизма катехо­
ламинов или об усилении их выделения кажутся нам менее
вероятными. Об отсутствии нарушений обмена катехолами­
нов говорят данные Л. И. Давыдовой (1964) и Т. Д. Больша­
ковой, обнаруживших в остром периоде инфаркта миокарда
увеличенное выделение с мочой связанных форм катехолами­
нов и их основного метаболита — ванилил-миндальной кисло­
ты. Подтверждением увеличения выработки катехоламинов
при инфаркте миокарда являются и данные об их увеличении в
крови (К1сНагс150п, 01В1а5е).
Мочевая экскреция катехоламинов может служить показа­
телем функционального состояния симпато-адреналовой си­
стемы (Ёи1ег, 1956, Оооба!, 1963, В. В. Меньшиков, 1961).
Имеются многочисленные данные литературы об увеличении
содержания катехоламинов в крови и в моче при различных
состояниях напряжения (стресс). Стенокардия и инфаркт
миокарда представляют собой типичное состояние стресс н
сопровождаются рядом сложных ненро-гуморальных из.менений, в том числе реакцией со стороны симпато-адреналовой
системы.
Одной из причин, вызывающих увеличение выделения ка­
те.холаминов, является боль. Но нам не удалось выявить за­
висимости .между выраженностью болевого синдрома и вели­
чиной экскреции норадреналина у больных инфарктом мио­
карда, что совдапает с данными Рогззтап, ^{сЬагбвоп. Можно
предполагать, что болевой синдром вызывает в основном
реакцию со стороны надпочечников, что проявляется увели­
чением экскреции адреналина с мочой не только у больных
инфарктом миокарда, но и стенокардией.
Одной из причин увеличения выделения с мочой норадре­
налина. вероятно, является образование некроза в миокарде.
12
По нашим данным, наибольшие величины мочевой экскреции
норадреналина получены у больных с обширными распростра­
ненными некрозами в миокарде. Выявлено также достоверное
превышение экскреции норадреналина у больных крупнооча­
говым инфарктом миокарда по сравнению с его выделением
у больных мелкоочаговым инфарктом миокарда. Связь
гипернорадреналинурии с образованием некроза подтверж­
дается полученными в эксперименте данными о снижении
норадреналина в зоне некроза (В. О. Осинская, 1961:
Л. Т. Малая, 1965; РшНагйзоп, МуазсНка). Вероятно, с мочой
выделяется как норадреналин, вышедший из некротизирован­
ного миокарда, так и норадреналин, выделившийся симпати­
ческими нервными окончаниями в ответ на метаболические
нарушения в миокарде. Окончательное суждение о влиянии
некроза на выделение норадреналина можно было бы полу­
чить при одновременном исследовании содержания его в кро­
ви. моче и в миокарде.
Одной из причин увеличения выделения норадреналина
при инфаркте миокарда могло бы быть снижение артериаль­
ного давления. Однако наши данные о закономерном увеличе­
нии экскреции норадреналина у больных инфарктом миокарда
без существенных изменений артериального давления, как
и дэЕШые литературы, ставят под сомнение значение гипото­
нии как основной причины увеличения экскреции норадрена­
лина. Мочевая экскреция норадреналина у больных с коллап­
сом средней тяжести в остром периоде инфаркта миокарда,
по нашим данным, имеет тенденцию к снижению и закономер­
но снижена у больных с тяжелым коллапсом, несмотря на
введение им норадреналина с лечебной целью. Можно пред­
положить, что в условиях коллапса происходит усиленный за.хват норадреналина тканями, носящий компенсаторный ха­
рактер. Такой же точки зрения придерживается И. Э. Софисва (1965). Значительное увеличение выделения адреналина
с мочой у больных коллапсом средней тяжести и тяжелым,
вероятно, отражает увеличение его секреции надпочечниками
в ответ на гипоксию, вызванную гипотонией. Увеличение вы­
деления адреналина надпочечниками в условиях, близких к
циркуляторному коллапсу, обнаружено рядом авторов в экс­
перименте (Мап^ег, 1957; 01ау1апо, 1961; ^Vаиеп, 1959).
Недостаточность кровообращения у .больных инфарктом
миокарда, по нашим данным, сопровождается более длитель­
ным увеличением выделения и норадреналина и адреналина;
наиболее отчетливо эти изменения выражены у больных с не­
достаточностью кровообращения III степени. Данные литера­
туры о выделении катехоламинов при недостаточности крово­
обращения и трактовка этих данных разноречивы. Так КааЬ
связывает развитие недостаточности кровообращения с обра­
зованием и выделением больших количеств катс.холамимов.
13
Напротив, Ф. 3. Меерзон и Б. Н. Манухин (1963) указывают
па компенсаторный характер выделения норадреналина при
сердечной недостаточности, основываясь на способности нор­
адреналина усиливать сократительную силу миокарда. Такого
же взгляда придерживаются СЫбзеу с соавторами (Тотото15и, иеЬа).
Нам кажется возможным согласиться с подобным объяс­
нением значения изменений катехоламинов у больных с недо­
статочностью кровообращения.
Повышение тонуса симпато-адреналовой сис1 емы, обнару­
женное нами у больных инфарктом миокарда и в меньшей
степени у больных стенокардией, является вторичным, то есть
следствием названных заболеваний, и имеет, вероятно, приспо­
собительное значение. Известно, что увеличение выброса и вы­
деления кате.холаминов обычно наблюдается при таких со­
стояниях, когда организм мобилизует свои защитные адапта­
ционные механизмы. В условиях снижения сократительной
силы миокарда и минутного объема сердца, что имеет место
в остром периоде инфаркта миокарда, возросший симпатиче­
ский тонус повышает периферическое сопротивление и сокра­
тительную способность миокарда, что может способствовать
поддержанию артериального давления.
Известны многочисленные данные литературы о повреж­
дающем действии больших количеств катехоламинов, кото­
рые вызывают гипоксию миокарда и способствуют распростраЕ1ению некроза (КааЬ).
Мы не смогли нашими данными подтвердить повреждаю­
щее действие избыточного количества катехоламинов на мио­
кард. Это связано с тем, что экспериментальные некрозы,
описанные в литературе, вызываются значительно большими
количествами катехоламинов, че.м те, которые выделяются #у
больных инфарктом миокарда. При инфаркте миокарда гиперкатехелурия продолжается относительно недолго.
Таким образом, нам кажется более правильным рассмат­
ривать увеличенное выделение катехоламинов у больных ин­
фарктом .миокарда как приспособительную реакцию организ­
ма. Успешное терапевтическое применение прессорных ами­
нов при коллапсах подтЕ$ерждает такую трактовку полу^ченных
данных.
Четкая зависимость велнчиШ)! экскреции норадреналина
с мочой от наличия и величины некротических изменений в
миокарде делает возможным использование определения порадреналннурин как одного из дополнительных методов в
дифференциальной диагностике мелкоочагового инфаркта
.миокарда и стенокардии.
Вопрос о значении изменений катехола.минов при инфарк­
те миокарда н стенокардии, отражающих изменения функ­
ционального состояния симпато-адреналовой системы при дан14
иых заболеваниях, сложен н может быть окончательно выяс­
нен только при комплексном изучении нейро-гуморальных
изменений, включая изменения коры надпочечников и изме­
нения парасимпатического отдела нервной системы в тех же
условиях.
ВЫВОДЫ
1. У большинства больных крупноочаговым и мелкооча­
говым инфарктом миокарда в остром периоде заболевания
изменяется выделение катехолами]юв с мочой. У больных
стенокардией достоверно изменяется только выделение адре­
налина.
2. У больных крупноочаговым инфарктом миокарда мо­
чевая экскреция норадреналина достоверно увеличена в тече­
ние шести первых суток заболевания, достигал максималь­
ного увеличения на вторые сутки после развития инфаркта
миокарда.
У больных мелкоочаговым инфарктом миокарда .мочевая
экскреция норадреналина увеличена в течение первых пяти
суток болезни.
У больных стенокардией после болевого приступа мочевая
экскреция норадреналина существенно не меняется.
3. У больных инфарктом миокарда, как крупноочаговым,
так и мелкоочаговым, увеличено выделение адреналина с мо­
чой в течение четырех суток заболевания. Максимальное уве­
личение выделения адреналина с мочой происходит в первые
сутки болезни.
У больных стенокардией выделение адреналина с мочой
достоверно увеличено на вторые сутки после болевого при­
ступа.
4. У больных инфарктом миокарда, осложненным коллап­
сом средней тяжести, имеется тенденция к снижению мочевой
экскреции норадреналина по сравнению с больными неослож­
ненным инфарктом миокарда. У больных инфарктом миокарда
с тяжелым коллапсом выделение норадреналина во время
коллапса понижено.
5. Мочевая экскреция адреналина у больных инфарктом
М1[окарда с коллапсом средней тяжести имеет тенденцию к
более выраженному увеличению по сравнению с экскрецией
у больных инфарктом миокарда без снижения артериального
давления. Мочевая экскреция адреналина у больных с тяже­
лым коллапсом резко увеличена в период коллапса.
6. У больных крупноочаговым инфарктом миокарда с не­
достаточностью кровообращения увеличение выделения кате­
холаминов с мочой более выражено и продолжительно по
сравнению с больными неосложненным инфарктом миокарда.
Наиболее продолжительные и выраженные изменения выде­
15-
ления норадреналина наблюдались у больных с недостаточ­
ностью кровообращения III степени.
7. Увеличение мочевой экскреции норадреналина у боль]1ых крупноочаговым инфарктом миокарда более выражено
и продолжительно, чем у больных мелкоочаго'вым инфарктом
миокарда, что, вероятнее всего, связано с величиной некроза
в миокарде.
8. Мочевая экскреция норадреналина и адреналина у
болыгых атеросклерозом коронарных сосудов вне болей (по
выделению катехоламинов у выздоровевших больных инфарк­
том миокарда) существенно не отличается от экскреции у здо­
ровых людей.
9. Увеличение выдеV^ення катехоламинов с мочой у боль­
ных инфарктом миокарда и увеличение выделения адренали­
на у больных стенокардией отражает повышение тонуса симпато-адреналовой системы в остром периоде названных забо­
леваний.
Повышение симпато-адреналовой активности имеет ком­
пенсаторный характер, так как, увеличивая сократительную
силу миокарда и периферическое сопротивление, способству­
ет поддержанию артериального давления.
Это подтверждает целесообразность терапевтического при­
менения норадреналина при кардиогенных коллапсах.
Материалы диссертации представлены в следующих работах:
1. О содержании катехоламинов в моче у больных в остром периоде
инфаркта миокарда. Тезисы докладов научной конференции по проблеме:
Катехоламины и их роль в регуляции функций организма, .М., 1962,
стр. 49—50.
2. О содержании катехоламинов в моче больных в остром периоде
инфаркта миокарда. Кн.; «Адреналин и норадреналин». М., 1964, стр.
220—223.
3. Кате.чоламины н их роль в патогенезе стенокардии и инфаркта мио­
карда. Сб. «Вопросы коронарной недостаточности», труды Центрального
института усовершенствования врачей. М., 1964, стр. 28—41.
4. Выведение катехоламинов с мочой у больных инфарктом миокар.ла и стенокардией. Терапевтический архив, 1966. К? 4, стр. 71—78.
Л 27226
21/.Х1-66 г.
1 печ. л.
Тир. 250.
Типография «Известий».
Зач. 3740.
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
1
Размер файла
1 995 Кб
Теги
возраста, специфический, детей, раннего, вопрос, 1966, профилактика, донецка, сохин, коклюш
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа