close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Комплексное лечение больных туберкулезными менингитом на современном этапе Ф А Рахманина Душанбе 1971 20 1920

код для вставкиСкачать
л "2
АЛМА-АТИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
ИНСТИТУТ
(Ректор — доцент С. Р. Карынбаев)
На правах рукописи
К. В. РАХИМОВА
СОДЕРЖАНИЕ МАГНИЯ, ДРУГИХ
ЭЛЕКТРОЛИТОВ И АТФ ПРИ ДИФФУЗНЫХ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАХ У ДЕТЕЙ
1 (По материалам 11-й детской клинической больницы
■'
г. Алма-Аты)
(14758 — детские бОV^езни с детскими инфекциями
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Гк]Г1арст»е111м*
БИБЛИОТЕКА
>у »
АЛМА-АТА — 1971
Из кафелры госпитальной педиатрии (зав. кафел,рой — з а ­
служенный деятель науки Казахской ССР. доктор медицинских
наук, профессор А. И. Авенирова) н Ц Н И Л а (зав. лаборато­
рией— кандидат медицинских наук, доцент С. И. Карабаева)
Алма-Атинского государственного медицинского института
(ректор — доцент С. Р. Карынбаев) на базе 11-й детской кли­
нической больницы г. Алма-Аты (главный врач, заслуженный
врач Казахской ССР Г. И. Галочкина).
Научные руководители— заслуженный деятель науки Ка­
захской ССР, доктор медицинских наук, профессор А. И. Аве­
нирова, кандидат медицинских наук, доцент А. Ш. Исмагнлова.
Научное учреждение, давшее отзыв о работе,— .Ллма-Атинский институт усовершенствования врачей .Министерства
здравоохранения СССР.
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук профессор В. А. Лебедева, кан­
дидат медицинских наук, старший научный сотрудник
А. К. Машкеев.
_
Автореферат разослан
Защита диссертации состоится « ^ . . »
. . 1971 г.
. 1971 г.
на заседании Ученого совета Алма-.Атннского медицинского
института.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке медин­
ститута: Алма-Ата, Комсомольская, 94.
Ученый секретарь
совета, доцент
‘
Ш. 3. Ибраев.
Проблема диффузного гломерулонефрита является цент­
ральной в нефрологии детского возраста.
Данные отечественных и зарубежных педиатров (Г. Н. Спе­
ранский, Р. Л. Гамбург, М. С. Игнатова, Ю. Е. Вельтишев,
М. П. Матвеев, 1966; А. А. Валентинович, 1963, 1968; М. Я. Ратнер, 1963, 1968; Е. Д. Беляева и О. С. Культепина, 1965;
И. Н. Усов, 1964, 1968; Кшеска Ч., 1968; Виктор 3., 1968) гово­
рят об увеличении числа почечных заболеваний в последние
10—20 лет. Диффузный гломерулонефрнт встречается одина­
ково часто как у взрослых, так и у детей, составляя от 51,6%
до 78,8% всех почечных заболеваний (А. И. Милосердова и
сотрудники, 1964; Г. С. Постол. 3. В. Сиротинина, 1966;
Г. Н. Сперанский и сотрудники, 1966).
Значительная распространенность, недостаточная изучен­
ность особенностей течения и характера обменных нарушений
при нефритах у детей обусловливает актуальность проблемы.
Особый интерес представляют вопросы, касающиеся водно­
минерального обмена.
Сог1 3., Репс1 V. (1957) указывают, что правиль}юе и обос­
нованное применение методов, направленных на восстановле­
ние нарушенного аодно-солевого обмена, позволило за послед­
ние 10—15 лет спасти столько же жизней, сколько с помощью
всех других средств современной терапии.
Анализ литературных данных по вопросу водно-солевого
обмена при нефритах показал, что основное внимание уделя­
лось двум катионам — натрию и калию и недостаточное —
магнию и кальцию. Сведения о содержании этих электроли­
тов разноречивы (Осп1з \\’. О.. НоЬзоп 8.. 1923; ВссЬег Е.. Натап п К.. 1932; Н1г5сМе1с1ег А. О., 1934; М. В. Чудновская,
1965; 5г051ак \У. В., 1967). Такая противоречивость, вероятно,
объясняется тем, что авторы пользовались разными методами,
исследования проводились в разных фазах патологического
процесса без учета проводимой терапии и сопоставления с
другими электролитами, тогда как для более полного пред-
ставления об электролитных нарушениях необходимо изучать
полную ионограмму. На необходимость изучения полной ионограммы указывали А. Я. Пытель и С. Д. Голигорский (1964).
По их мнению, нарушения электролитного состава обычно
бывают комплексными и клинические проявления — лишь
следствие изменений в содержании не одного, а ряда электро­
литов.
Изменению содержания магния длительное время не при­
давали должного значения. Лишь в настоящее время выяс­
няется громадная роль этого электролита в обменных нару­
шениях. Изучение магния началось в последние 10 лет, хотя
50 лет назад имелись первые сведения об изменениях его
концентрации при нефритах {Оеп1з XV. П., НоЬзоп 5., 1923;
ВесЬег Е., Н атапп К., 1932; ШгзсЫеМег А. П., 1934).
В отечественной литературе работ, посвященных обмену
магния при диффузных гломерулонефритах у детей, мало
(Г. К. Алехина и Г. М. Котов, 1960; М. В. Чудновская, 1965;
Л. Г. Кожарская, 1966; Г. А. Маковецкая, 1967).
На зависимость содержания магния от остроты процесса
и нарушений фильтрационной функции почек указывают
М. В. Чудновская, Л. Г. Кожарская, КоЫпзоп К. К. а. оШ.,
(1959), Напге 5.. (1962), $20з1ак
В. (1967). В исследова­
ниях М. В. Чудновской, Г. А. Маковецкой, \Уа1кег В. $. а.
Х^'а!кег Е. XV. (1936), МагИп Н. Е. а. о1Н., (1952), ВегШаих ^. К.,
Маига! Р. (1961), Сгозз\уеп(11
(1966) имеются указания на
наличие гипермагниемии при различной степени почечной не­
достаточности и ОПН.
5тИН XV. О., Нагптаг51еп ^. Р. (1958), а позднее Г. К. Але­
нина и Г. М. Котов (1960), М. В. Чудновская (1965), Г. А. Ма­
ковецкая (1967) в своих работах указали на существование
прямой связи между гипермагниемией и азотемией. Рядом
авторов (МагИп Н. Е. а. о1Н., 1952; Еоззе Н., К6еп1§ XV., 1961;
Веп1 N.. 1962) доказано наличие гипомагниемии в диуретиче­
ской фазе нефрита.
Таким образом, имеющиеся в литературе данные об изме­
нении в содержании электролитов, в частности, магния и каль­
ция разноречивы, и сопоставлены в основном с течением за­
болевания (острый и хронический нефрит) и степенью азотеми и.
Клинические проявления гипер- и гипомагниемии недоста­
точно изучены. $иИапд Н. (1957), Еоззе Н., К6еп1д XV. (1961)
утверждают, что гипомагниемия бессимптомна. С гипермаг­
ниемией ряд авторов (ВесНег Е., Н атапп К., 1932; XVаске^ XV.,
УаПее В., 1957; $гп11;Ь \У. О., Наттаг51еп
Р., 1958) связы­
вают многие симптомы уремической интоксикации; депрес­
сию, заторможенность, сонливость, судороги, отсутствие глу­
боких сухожильных рефлексов, кому.
Литературные данные по обмену кальция отличаются
меньшей противоречивостью. Связь между сывороточным ма­
гнием и кальцием установили ЗтИН XV'. О., Наттаг51еп
Р.
(1958). Мнение большинства исследователей (И. Т. Теплов,
Л. И. Кожевникова, 1929; И. Н. Усов, 1963, 1964; С. Д. Голигорский, 1964; Ые1кеп
$1е1пи2 Н., 1926; Наш е 5., 1957;
5ткН
О.. Н аттагз1еп Л. Р., 1958) сводится к признанию
наличия гипокальциемии при тяжелых поражениях почек —
почечной недостаточности и в терминальной фазе уремии.
Изменения в содержании натрия и калия при нефритах
изучены достаточно .хорошо. (И. Н. Усов, 1964; М. И. Фрид-.
ман. 1964; В. М. Каретный, 1966; В. X. Забиров, 1966,
А. Ш. Исмагилова, 1968; Еаг1е О. Р. а. оШ. 1951; ЗНикиуа
1961).
Важны.м вопросом представляется изучение взаимоотно­
шений электролитов с одним из компонентов адениловой си­
стемы— аденозинтрифосфорной кислотой (АТФ), являющей­
ся универсальным источником энергии. Активный транспорт
электролитов возможен при участии АТФ и, в свою очередь,
многие электролиты принимаЕот участие в образовании этой
кислоты (КгеЬз Н. А., 1954, 1957). Сведения о содержании
АТФ в крови здорового человека немногочисленны и разно­
речивы (Г. П. Вениг, 1965; О. М. Колтакова-Григорьева, 1965;
Г. Е. Владимиров, 1960; РоНбеи'аЫ М., \УеЬег М.. 1956; Вое1(де К. е! а!., 1957; Уо§е1 О., 1958). Изучение содержания АТФ
в крови при почечных заболеваниях у детей только начи­
нается.
В настоящей работе мы поставили следующие задачи:
изучить содержание сывороточного магния у детей, больных
диффузным гломерулонефритом, в зависимости от формы, фа­
зы, течения заболевания, состояния водного обмена, степени
почечной недостаточности, проводимой терапии. Сопоставить
полученные данные о содержании магния с составом электро­
литов (кальция, калия, натрия), а также установить взаимо­
отношения между содержанием магния и АТФ.
Нас также интересовал вопрос: возможно ли использова­
ние выявленных нарушений в целях прогноза и оценки функ­
ционального состояния почек.
Для решения поставленных задач наряду с общеклиниче­
ским обследованием больных определялись содержание элект­
ролитов (М^, Са, К. Ыа) в крови и моче и АТФ в цельной кро­
ви. Одновременно изучались фильтрационная, концентрацион­
ная и азотовыделительная функции почек по клиренсу
эндогенного креатинина, пробе Зимницкого и данным оста­
точного азота. О состоянии водного обмена судили по весу
больного, суточному диурезу, гидрофильной пробе и экскре­
ции натрия с мочой. В соответствии с уровнем электролитов
{К, М§) изучены электрокардиографические показатели у 103
больных диффузным гломерулонефритом.
По методу, предложенному Булбука И. с соавторами
(1962), в модификации И. Ф. Грех, Е. А. Богнибова (1962)
определялись в сыворотке крови магний и кальций; калий и
натрий в трех средах (в сыворотке, эритроцитах и моче)—
методом пламенной фотометрии.
Адеиозинтрифосфориая кислота (АТФ) в цельной крови
изучалась по методу Н. П. Мешковой, С. Е. Северина (1950).
Полученные данные обработаны методом вариационной ста­
тистики Е. В. Монцевичюте — Эрингеие (1964).
В течение 1968—1970 годов на базе нефрологического от­
деления 11-й детской клинической больницы г. Алма-Аты
обследованы 213 детей в возрасте от 3-х до 14 лет. Из них со­
держание электролитов изучено у 143 больных диффузным
гломерулонефритом н 70 здоровых детей, и АТФ — у 118 боль­
ных II у 50 здоровых детей.
Больные были распределены в соответствии с рабочей
классификацией диффузного гломерулоиефрнта, предложен­
ной группой сотрудников ЦОЛИУВ (Г. Н. Сперанский,
Р. Л. Гамбург, М. С. Игнатова, Ю. Е. Вельтищев, М. П. Мат­
веев, 1966, 1968), по формам и характеру течения нефрита.
Таблица 1
Распределение больных в зависимости от клинических форм
и течения диффузного гломерулонефрита
Гематурическая
Форма, течение
^^заб олеван и я
Возраст детей
й>
о
а.
(и
о
От 3-х до 14 лет
55
1-1ефро- Смешан­
тическач
ная
затяж ­
н
ное и
0)
волнооб­ Н
сч о
ЧX
разное
44
13
затяжное и вол­
нообразное
25
б
Из таблицы видно, что преобладала (112 больных —
78.6%) гемат>'рическая форма, острое течение которой было
у 55 больных, затяжное и волнообразное — у 44 и латентное—
у 13. Гораздо реже наблюдалась нефротическая (17,4%) н
смешанная (4.1%) форма нефрита.
В группу больных с острым течением (I группа) отнесены
дети с острым началом заболевания, выраженными экстраренальными симптомами, которые удерживались на протяже­
нии 2—3-х недель, а клинико-биохимическая ремиссия насту­
пала через 2—4 мес. от начала заболевания.
Вторую группу больных (44) составили дети с затяжным
(28) и волнообразным (16) течением. Основным в клинике
был мочевой синдром в виде гематурии. Экстраренальные
симптомы были менее выражены и встречались значительно
в меньшем проценте случаев.
Длительность заболевания колебалась в пределах 5 .мес.—
10 лет с развитием почечной недостаточности у 12 детей. Дети
(13) с латентным течением выделены в отдельную группу.
Нефротическая форма характеризовалась наличием отеч­
ного, мочевого синдромов и биохимических сдвигов. Смешан­
ная форма отличалась выраженностью симптомов нефрита
(отечного, гипертензионного и мочевого) и злокачественным
течением. Из 6 случаев летальный исход наступил у 4-х детей.
Продолжительность заболевания при смешанной форме со­
ставила от 3,5 мес. до 2-х лет.
В целом у обследованных нами больных (143) с диффуз­
ным гломерулонефритом отеки встречались в 65% случаев,
гипертензия — в 42,6%, макрогематурия — в 40% случаев,
Изучение анамнеза показало, что большинство детей
(83%) перенесли в прошлом от двух до пяти инфекционных
заболеваний, из которых наиболее часто встречались корь и
ветряная оспа. Из сопутствующих заболеваний превалиро­
вали заболевания носоглоточного кольца (хронический тон­
зиллит. фарингит и другие) — 58,7%. Указанные заболевания
несомненно способствовали сенсибилизации организма и воз­
никновению диффузного гломерулонефрита (С. М. Гавалов,
В. А. Серопян, Ш. С. Оганесян, 1968). В качестве причинного
момента в наших наблюдениях на первом месте стоят острые
респираторные заболевания (39,8%)- У части детей (14%)
предшествующее заболевание установить не представилось
возможным.
Исследование содержания электролитов и АТФ в зависи­
мости от фазы процесса у каждого больного проводилось три
раза — в период разгара заболевания (до 3-х недель от нача­
ла болезни), в период стихания процесса на 4—8 неделе и
перед выпиской больного в стадии клинической и клинико­
биохимической ремиссии.
Нами проанализированы нарушения электролитов (М^,
Са, К, N3) и АТФ в зависимости от фазы заболевания. Свод­
ные данные содержания магния, других электролитов и АТФ
в зависимости от фазы процесса у больных I и II группы пред­
ставлены в таблице 2.
Как видно из таблицы, у больных I группы в разгар забо­
левания отмечалось повышение содержания сывороточного
магния — М = 2±0,13 м-экв/л по сравнению с контрольной
(здоровой) группой — М=1,5±0,04. Концентрация плазмен­
ного калия — Л\ = 4.11±0,09 также была повышена. Имелось
незначительное снижение содержания натрия в сыворотке
крови — М =132,8±2 наряду с его внутриклеточной задерж­
кой— М = 27,3±1,06. Экскреция калия и натрия с мочой бы­
ла снижена. Концентрация АТФ в цельной крови резко сни­
ж ена— М = 27,8±1,11 (мг%) по сравнению с контрольной
группой — М = 34,58±0,74.
В период стихания клинических проявлений заболевания
отмечалось некоторое снижение магния — М=1,43±0,07, ка­
л ия — М = 3,79±0,12 и натрия — М=131.8±2,45 в сыворотке
крови. Экскреция натрия с мочой была повышена. Содержа­
ние АТФ находилось в пределах нор.мы — М = 33,9±1,95.
В фазе клинико-биохимической ремиссии отмечена тенденция
к нормализации содержания М§ М=1,43±0,15. Концентра­
ция других электролитов и АТФ нс отличалась от таковых у
здоровых детей.
У больных II группы в период острых явлений магний был
повышен — М =1.93±0.18 так же, как и у больных I группы.
Наблюдалось снижение концентрации плазменного кальция—
М = 4,84±0,12, увеличение плазменного калия — М = 4,2±0,13
и внутриклеточная задержка натрия — ;М= 27,9± 1,79. АТФ
была снижена — М = 25,07 ±3,95. В фазе стихания процесса
магний у больных II группы был более снижен Л\=1,4±0,11,
чем у больных I группы. Калий был также снижен — М =
= 3,79±0,22. АТФ равна — М = 34,93±1,5. В период клинико­
биохимической ремиссии содержание магния, других электро­
литов и АТФ не выходило за пределы нормальных цифр.
В отличие от больных I группы у детей II группы наблюда­
лось усиление гипермагниемии до М = 3,19±0,05 в период обо­
стрения процесса. Обследование детей, выписанных с клини8
Таблица 2
Содержание магния, других электролитов и АТФ при гематурической
форме нефрита в зависимости от фазы процесса
Концентра­ Концентрация
ция в эрнтв моче (г)
роц.
(м -экв/л'
нат­
калий нат­
калий
калий рий
рий
Коицентрпция в сьшоротке
(м-экв/л)
Течение
Острое 1 гр.
Затяжное и волиообразное 11 гр.
Фаза
Коле­
бания
Раз 1 ар
М
т
Стихание
М
т
Раз 1 ар
М
гп
Стихание
Контрольная
группа (здоро­
вые дети)
т
\\
т
машин
каль­
ций
о*
0.13
1,43*
0.07
5,1
0.1
5,23
0,09
1 93^
0.18
1.4*
о .и
1.5
0,04
натрий
132.8*
2
4.11* 27,3*
0,09 1.06
3.79*
0.12
А,Н*
0.12
131.8*
2,45
141,1
3.68
5..?
0,08
135,7
3.13
5.28
0,07
137.9
1,48
3,79*
0 22
4
0.06
(• — результаты статистически достоверны, Р<0,05).
25,9
1,44
4.2* 27,9*
0.13 1,79
2,1^
0,99
24
0,46
79
1.4*
2,85 0.04
77.4 2.11*
2.59 0.15
79,6 1.41*
4,87 0,2
69,8 1,81*
5,31 0,18
79,1 2.05
1.18 0,09
АТФ
(мг%)
0,938*
0,07
1.0
0.11
1,37*
0.25
1,18
0,2
27.8*
1.11
33,9 “
1,95
25,07*
3,95
1,03
0,06
34.58
0,74
34.93
1.5
ческой ремиссией, обнаружило у них значительную гнпермагниемию — ]М= 2,09±0,03. Следовательно, изменения в содер­
жании сывороточного магния при затяжном и волнообразном
течении более выражены и стойки, чем у детей с острым тече­
нием нефрита и, до известной степени, могут отражать нару­
шение функции почек и свидетельствовать о затяжном харак­
тере процесса.
Изучение состава электролитов (М^, Са, К. Ма) у больных
(12) с гематурической формой при ПН I—II ст. показало зна­
чительные сдвиги в содержании сывороточного магния в сто­
рону увеличения, особенно при ПН II ст. Гипермагниемия,
обнаруженная в период полиурии, указывала на глубокие на­
рушения обмена магнии в организме.
У больных (13) при латентном течении большинство пока­
зателей электролитного баланса было в пределах нормы, за
исключением плаз.менного калия, содержание которого было
снижено — М = 3,4±0,25, а экскреция калия с мочой повыше­
на — Л\= 1,24±0.11.
У больных (25) с нефротической формой нефрита в фазе
острых явлений наблюдалась высокая концентрация магния—
М = 2.49±0.18. Имелась гипокалнемия (Л\ = 3,69±0,26), гипопатриемия «типа разведения»— М = 134,8±0,09 наряду с внут­
риклеточной задержкой — М = 32,3±3,3. ЛТФ была снижена—
Д\ = 26,б5±4.93. В период стихания процесса наблюдалась
более низкая концентрация магния (М = 1,2б±0,12), чем при
гематурической форме. У детей с нефротической формой от­
мечено снижение содержания калия и натрия, в отличие от
кальции, концентрация которого была повышена — М = 5,4±
±0.17. .\ТФ равна — М = 33,3±2,48. В фазе клинико-биохими­
ческой ремиссии имелась тенденция к нормализации содержа­
ния магния (М = 1,39±0,Ю), содержание калия и натрия
оставалось сниженным. АТФ была в пределах нормы (М =
= 35,3±1.46).
При сопоставлении содержания сывороточного магния и
холестерина обнаружен параллелизм их изменений: гипер­
магниемия— М = 2,49, м-экв/л сочеталась с гиперхолесте­
ринемией— М = 409,7 мг%. Имеются указания СазИеИо 3.,
Ка (2 В. (1954), Тодорова П. (1963), что магний принимает
активное участие в синтезе холестерина, с их позиции гепез
гипермагниемии и холестеринемии объясним. Но работами
Не11ег$1е1п Е. Е. (1957), Оо1(1тап А. $. а. о11т., (1962), Н1гапо Л. (1966) доказано существование антагонизма между хо­
лестерином и магнием.
10
Остается предпоV^ожить, что в генезе гипермагниемии бо­
лее существенную роль играют острота патологического про­
цесса и снижение гломерулярной фильтрации, а в генезе холестеринемии — гипопротеинемия.
В исследованиях М. В. Чудновской, Г. А. Маковецкой,
\Уа]кег В. 5. а., и'а!кег Е. XV. (1936}, .МагВп Н. Е. а. о1Н.,
(1952), Вег1аих
Р.. Маига! Р. (1961), ОгозьиегкИ 3. (1967)
подчеркнута интимная связь между гипермагниемией. сте­
пенью почечной недостаточности и ОПИ. Результаты наших
наблюдений, полученные у 27 больных с почечной недоста­
точностью I—II —III степени и у 7 детей с ОПИ (эту группу
составили больные с гематурической, нефротической и сме­
шанной формой нефрита), позволили подтвердить данные
вышеуказанных авторов. Для характеристики степеней по­
чечной недостаточности и ОПН мы воспользовались вышеука­
занной классификацией ЦОЛИУВ. Из всех электролитных
нарушений ведущими были сдвиги в содержании сывороточ­
ного магния: при ПН1 ^\^ в среднем составил 2,47—3.0, при
ПНИ — 3,39—4,31, при ПН1П — 4,59±0,76, а прн ОПН —
3,62±0,71. Гипсрмагние.мия имела тенденцию к еще большему
увеличению при прогрессировании процесса. Она наряду с
азотемией обусловливала многие симптомы почечной недо­
статочности— депрессию, заторможенность, сонливость, судо­
роги, отсутствие глубоких сухожильных рефлексов (ВесЬег Е.,
Нашапп К.. 1932; БтиН XV. О.. На1птаг.«;1еп 3. Р. 1958; ЛХаждраков Г., Попов Н.. 1965). У 7 больных (2 с СПИ и 5 с ПН)
наблюдалось состояние «легкого гипноза» (Ро1асек Е., 1950)
при гипермагниемии в 5—б м-экв/л.
«11атрогенные» влияния па солевой обмен (Керпель—Фрониус Э., И. И. Усов, М. С. Игнатова, М. П. Дергилева) про­
слежены нами на примере больных, получавших кортикосте­
роидные и диуретические средства. Нами установлено, что нз
всех электролитных нарушений изменения концентрацип
магния были наиболее выражены — М от 1,15±0,11 до 0,94±
±0,16. Но выраженных клинических симптомов гипомагниемни нам выявить не удалось, подобно 5(а11апс1 Н. (1957), Еоззе Н., К6еп1^ XV. (1961), за исключением 2-х больных, у кото­
рых гипомагниемия (0,24—0,69 м-экв/л) наряду с другими
электролитными нарушениями способствовала возннкнозенню
комы. На снижение уровня магния при применении кортико­
стероидных и диуретических препаратов указывали Г. А. Ма­
ковецкая, Вег(Наих 3. Р., Маига! Р., (1961). Обнаруженный
дефицит магния у больных, по-видимому, требует дополниИ
тельных терапевтических мероприятии путем введения препа­
ратов магния и магний-содержащих продуктов при указанной
терапии.
Анализ электрокардиографических показателей при раз­
личных формах и течении диффузного гломерулонефрнта не
позволил выявить строгого параллелизма между изменения­
ми ЭКГ и электролитными нарушениями (в частности, изме­
нение содержания калия). Остается предположить, что на
характер электрокардиографических изменений несомненное
влияние оказывает не только содержание калия, но и кон­
центрация .магния, АТФ и другие неблагоприятные факторы.
У больных с повышенным и сниженным уровнем калия элект­
рокардиографические показатели не всегда полностью соот­
ветствовали этим состояниям, что можно, по-видимому, объяснито влиянием на ЭКГ концентрации магния. По нашему мне­
нию, гипомагниемия усугубляет состояние гипокалиемии, а
гипермагниемия, по-видимому, маскирует его.
Результаты проведенных исследований о содержании
электролитов (М^, Са, К, х\а) и АТФ при различных формах
и течении диффузного гломерулонефрнта выявили общие за­
кономерности. У больных с клинически выраженными на­
рушениями водного обмена и снижением гломерулярной
фильтрации почек по клиренсу эндогенного креатинина (от
70 мл/мин у больных I и II группы, до 35,7 мл/мин у больных
с нефротической формой нефрита) обнаружена гнпермагниемия — М=1,93 — 3,4 м-экв/л. КоЫпзоп Р. Р. а. оИт, (1959),
520з1:ак \\'. В. (1957) установили, что при клиренсе эндоген­
ного креатинина ниже 50 мл/мин., гипермагниемия постоянна.
Следовательно, гипермагние.мия, наряду с клиренсом, может
служить одним из диагностических тестов при оценке функ­
ционального состояния почек. При с.хождении отеков, увели­
чении диуреза и нормализации гломерулярной фильтрации
почек концентрация сывороточного магния снижалась до
М = 1,43—1,4, особенно значительно при нефротической фор­
м е — Л\= 1,26±0,12, что. по-видимому, объясняется влиянием
лечения кортикостероидными и диуретическими средствами.
Нами также установлена при всех формах нефрита прямая
корреляционная связь между азотемией (39— 150 мг%) и
гипермагниемией — М от 2,47 до 4,59 м-экв/л.
Сопоставлеи}1е содержания сывороточного магния с соста­
вом электролитов (Са, К. N3) выявило следующее: изменения
в содержании магния и калия в большинстве случаев парал­
лельны друг другу.
12
у больных II группы и при нефротической форме нефрита
в период разгара заболевания, при клинически выраженных
нарушениях водного обмена и почечной недостаточности раз­
личной степени установлены следующие соотношения между
магнием и кальцием: гипокальциемия — М от 3,4±0,4 до
4,84±0.12 сопровождалась гипермагниемией — М от 1,93±0,18
до 4.59±0.76. Обнаруженная при лечении кортикостероидны­
ми и диуретическими средствами, а также в период стихания
процесса при нефротической форме гипонатриемия (М от
134,8±0.09 до 12б,7±4.89) сочеталась с гипомагниемией (М
от 1.43±0,07 до 0,94±0,16).
Сравнение данных о содержании сывороточного магния
и АТФ в фазе острых явлений при всех формах и течении
нефрита выявило существование обратно пропорциональной
связи между ними: гипермагниемия — М = 1,93—2,49 м-экв/л
сопровождалась снижением концентрации АТФ — М = 25,07—
27,7 мг%.
Выводы
1. При диффузном гломерулонефрите у детей выявлена
зависимость содержания сывороточного магния от фазы про­
цесса. При всех формах нефрита в период разгара заболева­
ния (за исключением латентного течения) выявлена значи­
тельная гипермагниемия (М=1.93—2 м-экв/л), наиболее вы­
раженная при нефротической форме — Л\ = 2,49. В фазе стиха­
ния процесса магний снижался до М =1,4—1,43, особенно низ­
кая концентрация магния от.мечена при нефротической фор­
м е— М=1,26. В период клинико-биохимической ремиссии у
больщинства детей (66%) наблюдалась нормализация содер­
жания магния — М=1,59, у остальных содержание магния не
пришло к норме.
2. Обострение процесса при затяжном н волнообразном
течении гематурической формы сопровождалось усилением
типермагниемии до М = 3,19, что, в известной степени, может
явиться прогностически неблагоприятным признаком.
3. Изучение содержания магния в зависимости от наруше­
ния водного обмена показало, что задержка жидкости в орга­
низме при наличии олигоанурии сопровождалась гипермагние­
мией — М от 2,35 до 3,4.
4. Сопоставление данных о нарушении фильтрационной
13
функции почек и содержания магния обнаружило зависимость
между ними. Снижение фильтрационной функции по клиренсу
эндогенного креатинина от 70 до 35,7 мл/мин. сочеталось со
значительной гипермагниемией — М от 1.93 до 2,49. Таким об­
разом, гипермагниемия наряду со снижением клиренса может
служить как диагностический тест при оценке нарушения
функционального состояния почек.
5. Анализ данных об изменении магния и холестерина при
нефротической форме нефрита выявил параллелизм их нару­
шений: гипермагниемия — ^\ = 2,49 м-экв/л сочеталась с гипер.холестеринемней — Л\ = 409,7 мг%.
6. Обнаруженная при лечении кортикостероидными и ди­
уретическими средствами гипомагниемия (М=1,15—0.94)^
очевидно, обусловлена повышенным выделением магния изорганизма, что требует дополнительных терапевтических ме­
роприятий путем введения препаратов магния и магний-содержащих продуктов при указанной терапии.
7. У всех детей с почечной недостаточностью обнаружена
гипермагниемия — М от 2,47 до 4,59, которая имела тенден­
цию к еще большему увеличению при прогрессировании про­
цесса. При нарушении азотовыделительной функции почек
гипермагниемия была постоянной (.\1 = 2,47—3,16). Следова­
тельно, между гипермагниемией и азотемией существует пря­
мая корреляционная связь.
8. Сопоставление результатов исследования АТФ в цель­
ной крови и сывороточного магния у всех обследованных де­
тей в завис11мости от фазы процесса показало наличие обрат­
но пропорциональной связи между магнием и АТФ в остром
периоде: при гипермагниемии .^\=1,93—2,49 м-экв/л имелось
снижение содержания .АТФ М = 25,07—27,7 мг%.
9. Сравнение данных о содержании магния и кальция в
плазме крови в остром периоде заболевания при затяжном и
волнообразном течении гематурической и нефротической форм
диффузного гломерулонефрита, при клинически выраженных
нарушениях водного обмена, азотемии и почечной недостаточ­
ности обнаружило между ними следующие соотношения: гипокальциемия — Л\ от 3,4 до 4,84 м-экп/л сопровождалась
гипермагниемией — М от 1,93 до 4.59 м-экв/л.
10. При сопоставлении концентрации магния с калием
в сыворотке крови уттаиовлеио, что у детей при остром и за­
тяжном течении гематурической формы нефрита, при клини­
чески выраженных нарушениях водного обмена, ОПН, ПНП-Ш
гипермагниемия — М от 1,93 до 4,59 сочеталась с гиперкалие14
мией — М от 4 Л до 5,08 м-экв/л. В период улучшения кли­
нических симптомов заболевания наблюдалась гипомагниемия — М от 1,43 до 1,26 и гипокалиемия — М от 3,7 до 3,79.
Сравнение магния с натрием показало, что гнпомагниемия — М от 1,43 до 0,94 сочеталась чаще всего с гипонатриемией — М от 134,8 до 126,7.
И. Выявленные клинические и электрокардиографические
нарушения у больных с повышенным и сниженным уровнем
калия не всегда полностью соответствовали этим состояниям,
что, по-видимому, можно объяснить влиянием изменения со­
держания магния и другими неблагоприятными факторами..
Работы, опубликованные по теме диссертации:
1. О водно-солевом обмене при нефропатиях у детей. Те­
зисы докладов 41 итоговой научной конференции, г. АлмаАта. 1969, 196—197.
2. Изменения в обмене магния и кальция при диффузных
гломерулонефритах у детей. Сб. трудов АГМИ, 1970, т. 26,
212—214.
3. Нарушение в обмене воды и магния при диффузных
гломерулонефритах у детей. Ж. «Педиатрия», 1971, 4.
4. Содержание магния, кальция и АТФ у детей с гематурической формой диффузного гломерулонефрита. Тезисы до­
кладов 42 итоговой научной конференции, г. Алма-Ата, 197^
5. К вопросу о влиянии электролитного обмена (калия и
магния) на электрокардиографическую кривую при диффуз­
ном нефрите у детей. Тезисы докладов 42 итоговой научной
конференции, г. Алма-Ата, 197^
Подписано к печати 22/1У 1971 г.
Объе.м 1 п. л. Формат 60Х847|вУГ03539. г. Алма-Ата. Центральная, 23. Картпредприятие МСХ КазССР.
Заказ № 836—300.
Документ
Категория
Без категории
Просмотров
1
Размер файла
1 866 Кб
Теги
1971, этап, современные, Душанбе, лечение, рахманинов, 1920, комплексная, менингит, больных, туберкулезными
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа