close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Морфологическая и гистохимческая характеристика слизистой оболочки тонкого кишечника в условиях функционального напряжения А Костромин Винница 1974 28 c 28

код для вставкиСкачать
Ъ? 3 6
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР
п е рв ы й м о ско вски й о р д ен а
ЛЕНИНА
и
ОРДЕНА
ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИИ ИНСТИТУТ
ИИ. И. М. СЕЧЕНОВА
На правах рукописи
Полина Исидоровна КОРЖУКОВА
ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫЕ
РАССТРОЙСТВА
(Клинико-диспансерное изучение)
14005 внутренние болезни
с.
Автореферат
дйсертации на соискание ученой степени
доктора медицинских наук
1Гякяй& I исузирстнен
! 1:.КА
Меякнмн-
Ин с г иту 1
Москва— 1974
Работа выполнена во Всесоюзном научно-исследователь­
ском институте гастроэнтерологии Министерства Здравоохра­
нения СССР (директор — академик АМН СССР В. X. Васи­
ленко) и на кафедре пропедевтики внутренних болезней
I Московского ордена Ленина и ордена Трудового Красного
Знамени медицинского института им. И. М. Сеченова (зав. ка­
федрой— академик АМН СССР В. X. Василенко).
Научный консультант:
Академик АМН СССР профессор В. X. Василенко
Официальные оппоненты:
Профессор В. С. Маят
Профессор Ф. И. Комаров
Профессор Е. Б. Выгоднер
Учреждение, дающее заключение о научно-практической
ценности работы — Центральный ордена Ленина Институт
усовершенствования врачей.
Защита диссертации состоится на заседании Ученого со­
вета Первого Московского ордена Ленина и ордена Трудового
Красного Знамени медицинского института им. И. М. Сече­
нова ;----------------------197 г. в — -------часов (Москва, Б. Пи­
роговская ул., д. 2/6).
Автореферат разослан ---------------------- 197 г.
Ученый секретарь института доктор медицинских наук
А. Е. Дмитриев.
в связи с тем, что резекция желудка при осложненных
гастродуоденальных язвах остается единственным способом
лечения, число больных с постгастрорезекеционными расст­
ройствами с каждым годом непомерно растет.
Ретроспективный анализ огромного, накопившегося за мно­
гие годы, клинического материала по изучению отдаленных
результатов хирургического лечения язвенной болезни приво­
дит к поискам новых способов не только консервативного, но
и оперативного лечения пострезекционных нарушений.
За последние годы выполнено огромное количество иссле­
дований по изучению механизмов возникновения постгастрорезекционных расстройств, клинического проявления их и вы­
явлению параллелизма между степенью тяжести патологиче­
ских синдромов и характером нарушений процессов пищева­
рения. Однако практические врачи как терапевты, так и хи­
рурги, еще испытывают большие затруднения в дифференци­
альной диагностике, в вопросах выбора рациональной терапии
и особенно профилактике пострезекционных нарушений.
Для распознавания постгастрорезекционных синдромов и
правильного лечения их важно знание не только механизмов
возниковения, но и функционального состояния верхних отде­
лов желудочно-кишечного тракта, на которые, в первую оче­
редь, ложится большая дополнительная нагрузка в условиях
резецированного желудка, а также взаимосвязи и взаимообус­
ловленности пострезекционных нарушений с основным заболе­
ванием, особенностями его течения и длительностью сущест­
вования.
Поэтому разработка и описание клиники пострезекцион­
ных расстройств с анализом диагностических приемов, а так­
же сопоставление клинических симптомов с показателями
функционального состояния верхних отделов желудочно-ки­
шечного тракта у такого рода больных, является актуальной
задачей как для клинической практики, так и для специаль­
ных научных исследований.
В задачи настоящей работы входило:
1) разработка семиотики и диагностики наиболее часто
встречающихся постгастрорезекционных расстройств и выяв­
ление особенностей их течения;
2) изучение частоты и вариантов клинического проявления
постгастрорезекционных нарушений в зависимости от харак­
тера язвенного поражения, длительности его существования и
особенностей течения;
3) оценка функционального состояния культи желудка и
начального отдела тонкой кишки по основным физиологиче­
ским параметрам;
4) разработка методов рациональной консервативной те­
рапии и профилактики пострезекционных нарушений;
5) определение наиболее оптимальных вариантов диспан­
серизации больных язвенной болезнью после резекции желуд­
ка и выявление эффективных способов медицинской и трудо­
вой реабилитации их.
Для решения указанных задач проведено длительное (до
16 лет) клинико-диспансерное изучение больных с постгастрорезекционными расстройствами и небольшой группы лиц без
каких-либо пострезекционных нарушений.
Характеристика материала и методов исследования
Нами проведено обследование 250 больных (181 мужчин
и 69 женщин) в возрасте от 16 до 64 лет, оперированных по
поводу язвенной болезни. Большинство из них страдало яз­
венной болезнью двенадцатиперстной кишки (57,6%). У 29,2%
была язва желудка, у 8,8% — язва пилорического канала н
у 4,4% имела место множественная локализация изъявлений
в желудке и двенадцатиперстной кишке. Длительность язвен­
ного анамнеза не превышала одного года только у 19 человек,
а у остальных он был: от 1 года до 5 лет — у 62, от 6 до
10 лет — у 75, от 11 до 20 лет — у 70 и свыше 20 лет — у 24 че­
ловек.
Основная часть больных оперирована по абсолютным жиз­
ненным показаниям (173) и только у 77 больных причиной
операции послужила язва, которая несмотря па длительную
консервативную терапию не имела клинической ремиссии и
тенденции к рубцеванию. Продолжительность диспансерного
наблюдения колебалась от нескольких месяцев до 16 лет.
Таблица № 1
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ КЛИНИКО-ДИСПАНСЕРНОГО
НАБЛЮДЕНИЯ
Длительность наблюдений
число
Свыше
15 л.
60.1ЬНЫ.<С
1 -И
ыес.
1 г.
2 - 3 г.
4 - 5 л.
5—10 л.
11— 15
лет
250
9
33
60
78
55
12
3
]00%
3.6%
13,2%
24%
31.2%
22%
4.8%
1.2%
Среди наблюдаемых нами пациентов 17 человек были прак­
тически здоровыми людьми, а у остальных диагностированы
различные постгастрорезекционные расстройства. Так, у 153
выявлен различной степени тяжести демпинг-синдром, у 60 —
синдром приводящей петли, у 9 — гипогликемический синдром,
у 21 — пострезекционная дистрофия, у 15— анемия, у 38— раз­
личной степени тяжести энтероколит, у 36— панкреатит, у 21—
гепатит, у 58— холецистит, у 40— гастрит и у 41 человека —
пептическая язва анастомоза. У 3% больных пострезекционные
расстройства были легкой степени; у 28% — средней, у 66%
тяжелой и у 3% — крайне тяжелой степени тяжести.
Почти все больные (221 человек из 250) в различые пе­
риоды болезни находились на стационарном лечении в пропе­
девтической терапевтической клинике I ММИ и во Всесоюз­
ном НИИ гастроэнтерологии М3 СССР, причем 95 из них ле­
чились в стационаре неоднократно (от 3-х до 5 и более раз).
154 человека лечились в специализированных санаториях ж е­
лудочно-кишечного профиля, 139 — направлены в сана­
торий непосредственно после выписки из стационара. Продол­
жительность пребывания в санатории превышала обычные
сроки и составляла 40 дней.
Таким образом, основная часть пациентов лечилась пре­
емственно по системе «стационар — курорт — диспансер».
За период нашего наблюдения 45 человек (35 мужчин и
10 женщин) подверглись повторному хирургическому лече­
нию— реконструктивной гастродуоденоеюнопластике. Причи­
ной операции у 19-тн был синдром приводящей петли тяжелой
степени, у 18 — пептическая язва анастомоза и тощей кишки
и у 8 — тяжелый демпинг-синдром. У 4-х произведена холе­
цистэктомия по поводу желчно-каменной болезни (3 человека)
и спаек в области общего желчного протока (1 больной).
Диагностика постгастрорезекционных расстройств основы­
валась на совокупности результатов клинического, рентгеноло­
гического, гастроскопического и других методов исследования.
Кроме обычных методов клинического обследования боль­
ных, применялись следующие специальные методы: внутрижелудочная рН-метрия, баллонная кимография, скеннирование
культи желудка, биопсия слизистой желудка и тощей кишки,
определение ферментов сока тонкой кишки и пристеночного
пищеварения.
Внутрижелудочная рН-метрия осуществлялась рН-зондом
с 3-мя сурьмянокаломелевыми электродами. Показатели рН
культи, области анастомоза и начального отдела тощей кищки
регистрировались на ленте 6-ти канального самописца Н-320
при помощи специального устройства, обеспечивающего за ­
пись в масштабе времени с высокой точностью. В качестве
раздражителя желудочной секреции применяли 0,1 % гистамин
или пентогастрин из расчета 0,1 мл на 10 кг веса больного.
Баллонная кимография использовалась для определения
двигательной активности культи желудка и тощей кишки.
в качестве датчика применяли специально разработанный
2-х канальный зонд с 2-мя резиновыми баллончиками, распо­
ложенными друг от друга на расстоянии 65 мм. Внутренняя
поверхность баллонов покрыта тонким и ровным слоем конт­
растного вещества (сернокислого бария). Регистрация сигна­
лов осуществлялась 3-х канальным 0-образным поплавковым
регистратором, включающим в себя три У-образа, наполнен­
ные дистиллированной водой, поплавковые и перовые устрой­
ства и лентопротяжный механизм. Обработка ленты с записью
сигналов производилась в помощью специально разработанно­
го считывающего устройства, состоящего из часов, счетчика,
источника питания и визирной линейки. При этом определя­
лось время работы, время покоя, количество сигналов и их
амплитуда. Считывание амплитуд сигналов осуществлялось
с помощью цифровой вычислительной машины.
Исследование проводилось утром натощак. Зонд вводился
таким образом, что один баллон располагался в культе желуд­
ка, а другой непосредственно под анастомозом. Положение
зонда контролировалось под рентегновским экрано.м.
Скеннирование культи с целью оценки моторно-эвакуаторнои функции осуществлялось на скеннере японского производ­
ства типа РДА-Ш7. В качестве завтрака использовали 200 г
каши, тщательной перемешанной с 100 мс препарата I'®' бенгалроз в 10— 15 мл физиологического раствора. Скеннирова­
ние производилось через 15 минут после приема радиоактив­
ной пищи. Д о полного освобождения культи желудка от завт­
рака процедура скеннирования осуществлялась в горизонталь­
ном положении больного, а затем в вертикальном.
При оценке характера эвакуации принимались во внима­
ние: скорость эвакуации радиоактивной пищи из культи же­
лудка, заброс ее в приводящую петлю и степень заполнения
ею последней, а также скорость и степень заполнения отводя­
щей петли тонкой кишки.
Состояние полостного и пристеночного пищеварения опре­
деляли по степени активности ферментов сока тонкой кишки
(энтерокиназа, щелочная фосфотаза, пептидаза, амилаза и сахараза) и по сравнению амилолитической активности 5 проб,
проводимых на кусочке слизистой, полученной при аспираци­
онной биопсии тонкой кишки.
Аспирационная биопсия производилась зондом Ц. Г. Масевича. Образцы слизистой отводящей петли брали на расстоя­
нии 25—30 см от анастомоза. Полученные кусочки слизистой
фиксировались в жидкости Корнуа и заливались в парафин.
Затем на серии срезов проводили обзорные гистологические
реакции, ШИК-реакцию, в том числе на гликоген с фермен­
тативным контролем, и реакцию тетразолиевого сочетания на
суммарный белок по Даниэлли. РНК и ДНК выявляли по их
дифференцированному свечению в ультрафиолетовом свете
при окраске акридиновым оранжевым рН-5,0-2,0 с фермен­
тативным контролем.
Данные клиники были проанализированы на электронновычислительной машине М-220 путем выявления статистиче­
ских вероятностей постгастрорезекционных расстройств, функ­
ции их распределения и плотности с построением гистограммы
(В. С. Пугачев, 1968). Кроме этого, при анализе результатов
внутрижелудочной рН-метрии использован аппарат числовых
характеристик случайных величин с построением доверитель­
ных интервалов. Данные, полученные при изучении двигатель­
ной активности желудка и тощей кишки, подвергнуты матема­
тической обработке путем определения относительного време­
ни работы: 1= -
• (1^Р— время всей работы, I иссл.— вре­
—
мя всего иследования), числа сокращений п =
п
(п — число
VI
сокращений за весь период исследования, I — время всего ис­
следования, V — скорость регистрации кимограммы, и суммарной работы на единицу длины кимограммы 5 = —
( 5—плоVI;
щадь под всей кривой, V — скорость, 1 — время исследования).
Площадь, занятую под кривой, вычисляли по половине произ­
ведения скорости на время исследования и среднюю ампли­
туду).
По индивидуальным показаниям проводились и другие ис­
следования (холецистохол ангиография, рентгенологическое
исследование приводящей петли, функциональные пробы пе­
чени и т. п.). Исследования выполнялись в тесном контакте
с рентгенологами (проф. М. М. Сальман, канд. мед. наук
Е. Н. Альтшулер, Р. Н. Гурвич, 3. Л. Гуткина), специалистами
по гастроскопии (проф. Л. К. Соколов, к. м.н. Ю. В. Василь­
ев), с морфологами (проф. Г. Д . Князева), инженерами Мос­
ковского вертолетного завода им. М. И. Миля (Л. А. Никити­
ным.
И. И. Барсуковым, В. П. Зимаковым),
НИИТ
О. В. Шмырковым) и математиками (3. Е. Шнуровым и
С. Е. Сно).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Клиническая картина постгастрорезекционных расстройств
Многочисленные данные литературы, посвященные изуче­
нию отдаленных результатов резекции желудка весьма широ­
ко освещают вопросы патогенеза и в меньшей степени их кли­
ническое проявление.
Ряд исследователей (А. А. Бусалов, Г. Г. Караванов,
И .О. Фильц, Ю. Т. Комаровский, Еизгупзк! и др.), выделяя
основные, наиболее часто встречающиеся, патологические
синдромы, считают лишь частью общего страдания организма.
Л\ы также убедились в том, что отдельные патологические
расстройства, различимые по времени возникновения, часто
имеют сходную клиническую симптоматику и неизменно соче­
таются друг с другом у одного и того же больного. Одни из
них определяют клиническую картину указанных расстройств,
другие лишь придают ту или иную окраску заболеванию, фор­
мируют тот или иной вариант его течения.
Детальный анализ нашего материала свидетельствует
о том, что подавляющее большинство нарушений после резек­
ции желудка возникает вскоре после операции, а вернее — в
течение первых трех месяцев (62,8%). В ранние сроки после
резекции возникают одинаково часто как функциональные,
так и органические пострезекционные нарушения.
Данные литературы и наш собственный опыт свидетельст­
вуют о том, что наиболее распространенным среди всей пострезекцнонной патологии является демпинг-синдром (Б. М. Мееровпч, В. И. Самохвалов, Г. Ф. Селезнев, Г. А. Булгаков,
Е. И. Захаров и А. Е. Захаров, П еП етапз, Л\огг1з с соавт.,
р!5сЬетгап, К азтиззеп и др.) Среди наших пациентов он
встретился в 62,4%. Что касается других патологических син­
дромов, то они встречались значительно реже и, как правило,
протекали в различных сочетаниях друг с другом. Так у 40%
больных в клиническом проявлении имела место многосиндромность. Причем, самое большое количество патологических
синдромов наблюдалось у больных с длительным язвенным
ансмнеЗом, причиной операции у которых были стеноз, перфо­
рация, кровотечение и нерубцующаяся язва. Детальный ана­
лиз историй болезни этой группы больных показал, что у
большинства из них я.звенная болезнь протекала с осложне­
ниями и сопутствующими заболеваниями органов пищеваре­
ния. Это, вероятно, в значительной мере и определило возник­
новение целого ряда послеоперационных осложнений у на­
блюдаемых больных.
Принято считать, что патологические пострезекционные
расстройства чаще возникают у лиц, страдающих язвенной
болезнью двенадцатиперстной кишки. Однако при анализе на­
шего материала методом вариационной статистики существен­
ное различие установлено лишь в частоте демпинг-синдрома.
Так у больных, оперированных по поводу язвы же.тудка, он
встретился в 52% случаев, а у пациентов с язвой двенадцати­
перстной кишки в 74%. Что же касается других пострезекци­
онных осложнений, то одни из них (пептическая язва, энтеро­
колит, панкреатит, синдром приводящей петли) превалируют
в частоте при язве двенадцатиперстной кишки, другие {анемия,
гипогликемия) при язве желудка, а третьи (хронический холе­
цистит и гепатит) встречаются одинаково часто как при одной,
так и при другой локализации «ниши».
Выявлена четкая взаимосвязь между количеством ослож­
нений у одного и того же больного и длительностью послеопе­
рационных сроков. Так. чем больше времени прошло с момен­
та операции, тем больше патологических синдромов у одного
и того же больного. Характер течения пострезекционных на­
рушений взаимосвязан с длительностью послеоперационного
периода. Одни из них с увеличением этого срока тенденциозно
уменьшаются (демпинг-синдром, синдром приводящей петли,
гипогликемический синдром), другие, наоборот, встречаются
чаще (энтероколит, пептическая язва, гепатит и др.).
Аналогичные данные получены при анализе взаимосвязи
возраста и частоты пострезекционных расстройств. Так часто­
та анемий, энтероколита и пептических язв возрастала парал­
лельно увеличению возраста. Остальные пострезекционные
синдромы, наблюдавшиеся у наших больных, с увеличением
возраста встречались значительно реже. Отмечено, что у моло­
дых пострезекционные расстройства протекали несколько тя­
желее, чем у пожилых больных. Аналогичные данные получе­
ны и другими исследователями (Ра1тег, 1966, и Др.)10
Как указывалось выше, пострезекционные нарушения чаще
всего встречаются в различных сочетаниях друг с другом.
Анализируя наш материал, мы не могли выявить какую-либо
закономерность в вариантах сочетаний патологических синдро­
мов. Однако было отмечено, что такие пострезекционные рас­
стройства, как анемия, дистрофия, гепатит, панкреатит изоли­
рованно или вернее самостоятельно никогда не встречаются.
Они, как правило, сочетаются с демпинг-синдромом, синд­
ромом приводящей петли и пептической язвой. Остальные патаюгические синдромы, хотя и редко, но все же встречаются
изолированно и обусловливают клиническое проявление пост­
резекционных нарушений (табл. № 2).
Таб.1 ниа № 2
ЧАСТОТА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ,
ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ ИЗОЛИРОВАННО
Синдромы
I. Демпинг-синдром
Количество
синдромов
В комплексе Изолировано
156
128
28
60
56
4
41
33
8
9
8
21
5. Гастрит
40
43
7
6. Холецистит
58
53
б
2.
Синдром приводящей петли
3. Пептическая язва
4. Синдром гипогликемии
Сочетание нескольких патологических синдромов у одного
и того же больного усугубляет тяжесть течения пострезекци­
онных нарушений и осложняет прогноз в отношении трудоспо­
собности и общего состояния больного. Это обстоятельство
является единственной причиной такого высокого процента
(66%) тяжелых форм пострезекционной патологии у наблюда­
емых нами больных.
Среди всех пострезекционных нарушений чаще всего встре­
чается демпинг-синдром. У наблюдаемых больных он был ве­
дущим в клиническом проявлении болезни в 62,4%. В подав­
ляющем большинстве случаев (73,2%) он возник в первые
3—4 недели после операции и лишь у небольшой части боль­
ных в течение первого года после нее (12,3% ), или в более
11
поздние послеоперационные сроки {14,5%). Клиническое про­
явление демпинг-синдрома сложное и многообразное. На пер­
вый план выступают изменения нервно-вегетативного харак­
тера, которые выражаются параксизмами слабости, головокру­
жением, повышенной потливостью, мельканием мушек перед
глазами и т. д. На высоте демпинг-реакции возникает тахи- или
брадикардия, меняется артериальное давление, появляются
изменения в миокарде, характерные для гипоксии и начальной
коронарной недостаточности. Аналогичные данные получены
Е. В. Телевяк, 1968 н Г. Ф. Марковой, 1968 г. Параксизмы
слабости сопровождаются, как правило, болями в животе и
рядом выраженных диспептических расстройств. Вне присту­
пов слабости больным присущи: быстрая утомляемость, раз­
битость, легкая возбудимость, нарушение сна, неустойчивость
настроения, половая слабость.
Длительное существование демпинг-атаки приводит к боль­
шим нарушениям метаболизма. Иа высоте ее нами установ­
лены: изменения гликемической кривой (быстрое нарастание
сахара крови после нагрузки глюкозой, с быстрым и резким
последующим падением), относительное снижение калия плаз­
мы и эритроцитов (у 17 человек из 30 обследованных), а в не­
которых случаях (7 человек) — натрия.
При изучении белкового обмена у подавляющего большин­
ства больных отмечена тенденция к снижению общего белка
и диспротеинемия, а в крайне тяжелых случаях демпинг-синд­
рома (17 больных)— гипопротеинемия. Такие же данные по­
лучены и другими исследователями (В. X. Василенко с соавт.,
1969, Г. Л. Александрович с соавт., 1970, И. И. Сарв, 1972,
5. Кгап1ег а. Н. НегоЫ, 1963, М. Вга1п с соавт., 1965 и др.).
Кроме этого, у больных с демпинг-синдромом выявлены зна­
чительные нарушения жирового и витаминного баланса.
При изучении функционального состояния культи желудка
и тонкой кишки у этой группы больных установлены наруше­
ния моторно-эвакуаторной и двигательной функций. Так из
156 обследуемых у 112 отмечена ускоренная эвакуация, у 58—
расширение начального отдела отводящей петли тощей кишки
и ускоренное продвижение контрастной массы по тонкой киш­
ке. У 44 больных зарегистрированы нарушения натощаковой
периодической деятелньости культи желудка, а у 33 — голод­
ной моторики тонкой кишки.
12
Клиническое течение демпинг-синдрома в большинстве слу­
чаев тяжелое (40,3%) и крайне тяжелое (1,1%). Следует от­
метить, что демпинг-синдром чаше встречается в сочетании с
другими патологическими синдромами и значительно реже
изолированно (28 человек из 156). Частота его с увеличением
послеоперационных сроков уменьшается, а тяжесть течения у
многих больных (43,8%) нарастает.
Менее распространенным среди всей пострезекционной па­
тологии является синдром гипогликемии, который мы расцс![иваем, как продолжение демпинг-атаки. Из 2<50 наблюдаемых
нами пациентов он диагностирован у 9 человек (3.6% ), у 7-ми
из которых он возник сразу после операции, сопровождался
другими пострезекционными нарушениями и характеризовал­
ся затяжным и изнуряющим течением.
При изучении взаимосвязи между длительностью язвенно­
го анамнеза и частотой развития гипогликемии установлено,
что у всех наблюдаемых пациентов язвенный анамнез был
свыше 5 лет.
Небезынтересен тот факт, что гипогликемический синдром
чаше всего возникал у лиц не только с длительно существуюшей. но н с длительно перубцуюшопся язвой. Исследования­
ми М. С. Говоровой установлено, что больным с осложненной
язвенной болезнью (спайки и пенетрааия) характерны значи­
тельные нарушения углеводного обмена.
Исходя из этого можно полагать, что у пациентов с несос­
тоятельными компенсаторно-адаптационными реакциями пос­
ле операции эти нарушения легко и быстро усугубляются.
Отсутствие данного синдрома у опсрироваш!ых по Бильрот-1
подтверждает предложение, что в возникновении гипоглике­
мического синдрома немаловажное значение имеют нарушения
гепатопанкреатических и гастроинтестинальных рефлекторных
связей.
Длительное страдание язвенной болезнью сше в дооперанионном периоде приводит к значительным нарушениям пита­
ния, В послеоперационном же периоде эти нарушения усугуб­
ляются и у ряда больных развивается пострезекционная дистпофия. Последнюю мы наблюдали у 21 больного (8,4%).
В возникновении пострезекционной дистрофии, по мнению
большинства исследователей, лежит совокупнос-Гь различных
повреждений сложного механизма пищеварения.
13
Как показали наши исследования и других авторов (5сЫгакИа а. о, 1963; ВЬак1а, 1960: Ко55 а. о. 1966; Рге181сН а. К1з8,
1967) у части больных (8 человек) с пострезекционной дистро­
фией отмечены изменения в структуре слизистой отводящего
отдела тошен кишки, характерные для атрофии. Последние
характеризовались уменьшением поверхности ворсинок, упло­
щением крипт, уменьшением количества бокаловидных клеток,
истончением кутикулы эпителиальной клетки. Кроме этого, в
цитоплазме секреторной клетки выявлено уменьшение количе­
ства секреторных гранул и снижение реакции на белок, а так­
же уменьшение интенсивности оранжевого свечения в ультра­
фиолетовом свете, что подтверждает низкое содержание в ней
РИК. В оболочке клетки и ядерном хроматине интенсивность
реакции на белок так же снижена. Таким образом, секреторная
способность клетки начального отдела тощей кишки при по­
стрезекционной дистрофии значительно снижена. Снижение
обмена на уровне эпителиальной клетки, выявленное гистохи­
мическими методами, протекает, как пока.зали наиш исследо­
вания. параллельно со снижением активности ферментов (ще­
лочной фосфатазы, энтерокиназы, пептидазы, амилазы), вы­
деляемых в полость тон1 ей кишки. Нарушения секреторной
активности энтероцита протекает на фоне изменений двига­
тельной активности тощей кишки. Так, при рентгенологическом
исследовании у 16 больных с пострезекиионной дистрофией
выявлена гнпермоторная дискинезия и изменение внепищеварительной (голодной) моторики тонкой кишки, зарегистрировашюй методом баллонной кимографии. Перечисленные функ­
циональные изменения тощей кишки весьма патогмоиичны для
пострезекиионной дистрофии, сопровождающейся диаррсей.
В развитии дистрофии существенное значение принадлежит
также длительному язвенному анамнезу. Вероятность возник­
новения пострезекционнон дистрофии у больных, страдающих
длительно язвенной болезнью значительно больше, чем у па­
циентов с коротким анамнезом. Так, среди наблюдаемых па­
циентов у 17 из 21 он был от 6 до 23 лет. Аналогичные данные
получены и другими исследователями.
Течение пострезекционной дистрофии, как показало дли­
тельное изучение, волнообразное — с периодами улучшения и
ухудшения. Однако для всех больных, без исключения, харак­
терно закономерное, постепенное ухудшение общего состояния.
14
Не менее тяжелым пострезокинонным расстройством явля­
ется синдром приводящей петли, который наблюдался у 60 на­
ших пациентов. Анализ причин развития данного синдрома
позволил установить, что в основе его лежат: 1) гипер- и гшюмотормая дискинезия приводящей петли н желчсвыводяших
путей; 2) воспаление приводящей петли, желчного пузыря и
желчевыводящих протоков.
Таким образом, генез этого заболевания воспалительнодискинетический. Причиной развития дискинезий приводящей
петли чаще всего служат спайки, перегибы, сужения ее и т. д.
У подавляющего большинства больных синдромом приво­
дящей петли протекал в сочетании с другими пострезскиионными расстройствами (56 человек), поэтому клиника его была
сложной и многообразной. Наиболее постоянными симптома­
ми являются тяжесть в правом подреберье, постепенно перера­
стающая в боли давящего характера, и рвота желчью во вто­
рой половине дня, У многих обследуемых (46 человек) рвота
сочеталась с отрыжкой н срыгиванием, тяжестью, вздутием
и болями в эпигастрий. Часто встречались различные диспептические расстройства, но они были весьма непостоянными и
вариабильными. Закономерным для больных с синдромом
приводящей петли средней и тяжелой степени тяжести (47 че­
ловек) является выраженное похудание. Потеря веса обуслов­
лена, в первую ачередь, ограничением еды во избежание при­
ступов болей, а также нарушением всасывания и переварива­
ния пищевых веществ вследствие асинхронного поступления
пищеварительных соков из 12 п. кишки и значительными по­
терями их с рвотными массами. Подобного мнения придержи­
ваются М. А. Виноградова, 1969, и С. А. Кулаженков, 1972 г.
У 32 больных с синдромом приводящей петли выявлено
увеличение печени, у 14 — желтуха, у 11 из них желтуха со­
провождалась постоянным вечерним субфебрилитетом с пе­
риодическим повышением температуры до 38—39°, ознобами
и потами. У 26 человек констатированы признаки внешмссекреторпой недостаточности поджелудочной железы, которые
характеризовались снижением активности липазы, амилазы и
трипсина. УстановV^ено, что уменьшение активности указанных
ферментов шло параллельно степени тяжести синдрома, при­
водящей петли и длительности его существования.
15
у 3-х пациентов, подвергшихся реконструктивной гастроеюнодуоденопластике, на операции обнаружено уплотнение
поджелудочной железы, некоторое увеличение и обширный
спаечный процесс вокруг нее.
Таким образом, вышеизложенные данные свидетельствуют
с том. что синдром приводящей петли такое патологическое
состояние, при котором имеют место большие изменения не
только в ней самой, но и в гепатобилиарной системе, а также
в поджелудочной железе и других органах пищеварительного
тракта. Отмечено, что наибольшая частота данного гюстрезекциошюго расстройства падает на первые 2—3 года после опе­
рации. С увеличением постоперационного срока статистическая
вероятность возникновения его значительно снижается.
Существует синдром приводящей петли длительно. Причем,
чем больше прошло времени с момента возникновения его,
тем клиническое проявление тяжелее, успех терапевтического
и хирургического лечения минимален и менее благоприятен
прогноз.
Не менее тяжелым синдромом по тяжести клинического
течения, эффективности консервативной терапии и прогнозу
является пептическая язва анастомоза и тощей кишки, кото­
рая была выявлена у 41 больного. Следует от.метить, что у всех
у них, без исключения, она протекала не изолированно, а в со­
четании с несколькими другими пострезекционными расстрой­
ствами. Последнее существенно меняло не только характер
клинического проявления, но и особенности се течения. Хотя
основными ведущими сн.мптомами оставались боли, интенсив­
ное кйслотообразование и частые кровотечения, ряд диспептических расстройств (диарея, отрыжка, горечь во рту, тошнота,
рвота, вздутие живота и т. д.) занимали не менее важное ме­
сто в ее клиническом проявлении. Характерной особенностью
сочетанных пептических язв с другими пострезекционными
расстройствами является тяжелое течение с отсутствием ре­
миссий, выраженным дефицитом веса, астенизацией и часты­
ми осложнениями. Среди последних первое место по частоте
принадлежит кровотечениям, которые мы наблюдали у 22 че­
ловек, и пенетрациям язвы в соседние органы (11 больных).
Как показал анализ нашего материала, пептические язвы воз­
никают чаще у лиц, страдающих язвенной болезнью двенадца­
типерстной кишки. Предопределяющим моментом в возникно­
вении пептических язв является длительный язвенный анам­
нез, чем он длиннее, тем вероятность возникновения пептиче16
ской язвы больше. Мы далеки от мысли утверждать этот факт,
как одну из причин возникновения пептической язвы, но что
он играет существенную роль в развитии сочетанных форм
пострезекционных расстройств с пептической язвой — не под­
лежит сомнению.
По данным большинства исследователей пептическая язва
анастомоза и тощей кишки возникает чаще всего вскоре после
операции. И только в 30% случаев промежуток между опера­
цией и первыми симптомами язвы исчисляется не более 3-х лет
(И. С. Утешев, 1966). Из 41 больного, наблюдаемого нами, у
19 пептическая язва развилась в первые полгода, у 7 — через
год, у 12 — в течение первых 3 лет и у 3-х — в течение 5 лет
после операции.
Таким образом, данные литературы и наш собственный
опыт позволяют утверждать, что пептические язвы возникают,
как правило, вскоре после первой резекции желудка.
Диагностика пептических язв анастомоза и тощей кишки
в сочетании с другими патологическими синдромами, затруд­
нена наличием симптомов, не характерных для данного забо­
левания. Ведущая роль в данном случае принадлежит рентге­
нологическому и гастроскопическому методам исследования.
Однако нам известны 3 случая, когда диагноз правильно был
поставлен только на операционном столе во время профузного
кровотечения. Во всех 3-х случаях речь шла о плоских язвах
тощей кишки, располагающихся непосредственно под анасто­
мозом.
Постгастрорезекционные расстройства, как показало наше
изучение, у подавляющего большинства больных протекают
на фоне серьезных нарушений нервно-психического характера,
которые являются неотъемлемым компонентом последствий
резекции желудка. Они целиком и полностью зависят от ос­
новного патологического синдрома, занимающего ведущее ме­
сто в клинике и нарастают с увеличением его тяжести. Харак­
терной особенностью проявления нервно-психических наруше­
ний является бедность симптоматики и некоторая стереотип­
ность, что позволяет рассматривать их не как неврозы, а как
певрозоподобные состояния. Такого же мнения придержива­
ются Г. С. Бурд, А. X. Шогенов и А. А. Умбрумянц. Неврозо­
подобные состояния были отмечены у 70% наших больных.
Причем у 61,2% они носили характер гиперстенического, у
7.8% гипостеничсского и у 1,1%— ипохондрического сие?д ромов.
2—6086
17
Нервно-психические нарушения были наиболее ярко выра­
жены у лиц, страдающих язвенной болезнью с юношеского
возраста, или у имеющих в анамнезе травму центральной
нервной системы.
Характеризуя в целом все клинические проявления описан­
ных выше ностгастрорезекционных расстройств, наблюдаемых
у наших пациентов, следует еще раз указать на их разнооб­
разие, частое сочетание друг с друго.м и взаимообусловлен­
ность патологической симптоматики, свидетельствующей о
взаимосвязи и общности причин ее происхождения.
Ряд клинических симптомов группируются в отдельные,
ярко выраженные симпто.мокомплексы — патологические син­
дромы.
Клинические проявления этой патологии у ряда больных
носят тяжелый, изнуряющий характер, а само заболевание
протекает длительно и приводит к значительной потере тру­
доспособности.
Функциональное состояние культи операционного
желудка и тонкой кишки
Изучение функционального состояния культи желудка и
тощей кишки необ.чодимо как для разработки рациональной
терапии пострезекционных нарушений, так и для суждения
о профилактических мероприятиях у больных язвенной бо­
лезнью, подлежащих хирургическому лечению. Существенное
значение не только в возникновении некоторых пострезекци­
онных нарушений, но и в особенностях их течения, имеет ха­
рактер кислотообразования оставшейся части желудка. Так
при исследовании функции кислотообразования методом внутрижслудочной рН-метрии по Е. Ю. Линару установлено, что
гистамин и пентогастринрефрактерная анацидиость выявлена
только у 44 из 82 больных. Несмотря на удаление большей
части желудка характер реакций кислотообразующих желез
сохранился: т а к у 11 человек от.мечена гиперацидная реакция
(рН *0,9— 1,2), у 15— нормацидная {рН” 1,2— 1,8), у 12 — гипацидная (р Н = !,8—3,0), у 18— пониженная, и у 26 — слабая.
У 10 больных кислотообразование было так велико и интен­
сивно, что в процессе исследования отмечалось снижение рН
до 3,6— 1,2 даже в начальном отрезке тощей кишки (под ана18
стомозом). у 2-х из них зарегистировано падение рН с 7,3 до
4,2 в более отдаленной части тощей кишки, т. е. на глубине
15—20 см от анастомоза.
Изучение кислотообразования в динамике с первых меся­
цев после операции у 22 больных показало, что характер его
не менялся в течение 3-х лет. У 7 человек из этой группы ре­
акция кислотообразующих желез оставалась предельно высо­
кой интенсивности и непрерывной. Ахлоргидрия зарегистриро­
вана сразу после операции только у б человек. Однако, по ме­
ре увеличения послеоперационных сроков число больных с ах­
лоргидрией за.метно увеличилось. Аналогичные данные полу­
чены и рядом других исследователей (В. П. Салупере, 19б'3;
И. Г. Долидзе, 1966; В. П. Даславурак, Я. В. Седашова, 1973;
и др.).
При '■.опоставлении общего состояния больных с характе­
ром кислотопродудентной способности культи оперированного
желудка установлено, что у половины больных с иострезекци0 Е1 НЫМИ расстоойствами легкой степени кислотсобразование
сохранено. Надо полагать, что свободная соляная кис­
лота в желудочном соке у этих больных не только прини­
мает участие в пищеварении, но и обеспечивает рефлекторное
воздействие на другие органы пищеварительной системы.
У больных же с тяжелыми пострезекцпонными расстройства­
ми, сопровождающимися нарушением обмена веществ, зареги­
стрирована стойкая гистамин и пентогастринрефрактерная
ахлоргидрия.
Пострезекционные расстройства средней и тяжелой степени
тяжести сопровождаются выраженными изменениями мотор­
ной и эвакуаторной функции культи желудка.
Эвакуация из культи желудка (по данным рентгена) в ос­
новном осуществляется по двум типам. У 66% больных отме­
чен порционный тип эвакуации, а у 34 7о — непрерывный. В по­
следнем случае у подавляющего большинства больных она
была не только Еюпрерывноп, но и ускоренной, а у 1/3 — мол­
ниеносной. Ускоренную эвакуацию мы встречали одинаково
часто как у больных с пострезекционны.мн расстройствами,
так и у практически здоровых лиц. Однако, при уточнении
характера эвакуации с помощью радиоизотопного скеннирования у 35 больных установлено, что у большинства обследуе­
мых без пострезскционных расстройств (здоровые лица) дли­
тельность эвакуации приближалась к скорости неоперирован­
19
ного желудка, тогда как у больных с пострезекционными на­
рушениями она носила характер ускоренной и осуществлялась
менее 60 минут. Однако нами, также как и другими исследова­
телями, четкого параллелизма между характером эвакуации
и степенью тяжести постгастрорезекционных расстройств не
установлено. Это дает нам право полагать, что ускоренная
эвакуция при пострезекционных расстройствах является
лишь одним проявлением нарушения сложного механизма пи­
щеварения, наступающего вследствие резекции желудка.
При изучении натощаковой периодической деятельности
культи желудка методом баллонной кимографии выявлены бо­
лее существенные ее нарушения. Причем, степень этих нару­
шений зависит не только от тяжести клинических проявлений,
но от характера и количества патологических синдромов. Так,
у лиц с демпинг-синдромом средней степени тяжести наруша­
ется периодичность сокращений, увеличивается их число и относит^ль^с^ в ^ мя работы культи, а амплитуда^-и- среднее
давление сокращений заметно уменьшаются, тогда как сум­
марная работа культи остается неизменной и по своей вели­
чине приближается к таковой при язве двенадцатиперстной
кишки. Изменения вышеперечисленных параметров, вероятно,
слсдует'рассматривать, как один из механизмов компенсации
функциональной недостаточности культи желудка. По мере
утяжеления пострезекциониых расстройств не столько за счет
характера проявления их, сколько за счет увеличения количе­
ства патологических сипдро.мов у одного и того же больного,
моторная функция культи резко изменяется. В этих случаях
значительно увеличивается число сокращений и время рабо­
ты, а средняя амплитуда, кОV^ебание среднего давления и сум­
марная работа культи прогрессивно падает.
Наиболее тяжелые изменения натощаковой периодической
деятельности культи выявлены у больных с тяжелым синдро­
мом приводящей петли, сопровождающимся нарушением пи­
тания (5 человек). У них на гастрограмме зарегистрированы
очень частые, но низкоамплитудные сокращения, которые но­
сят характер сокращений фибриллярного типа. Изменения со­
кращений КУЛЬТИ на фоне низкой суммарной работы свиде­
тельствуют о небольших компенсаторных возможностях куль­
ти желудка у больных с тяжелыми пострезекциониыми нару­
шениями.
20
Кроме изусноний функционального состояния культи же­
лудка, у больных с пострезекционными расстройствами выяв­
лены значительные нарушения функциональной способности
тошен кишки. Эти нарушения, в первую очередь, касаются ее
моторной функции. Так, при рентгенологическом изучении из
108 человек у большинства отмечены не только признаки дис­
кинезии ее, но и симптомы воспаления. Дискинетичсскне на­
рушения у 39 человек были гипермоторного, а у 25 больных
гипомоторного характера. Наличие жидкости и слизи в тонкой
кишке у 63 человек, является явным признаком воспаления.
Последние, как правило, сочетались с гипомоторной дискине­
зией и чаще всего наблюдались у больных с тяжелыми пострезекционнымн расстройствами, в клинике которых превали­
рует энтероколит II степени тяжести.
У 19 больных из 23 с пострезекционными иаруи1 ения.\ш
средней и тяжелой степени выявлено изменение внепищеварителыюй (голодной) моторики тонкой кишки. Наиболее характерны.м в этих случаях было увеличение периода двигательной
актив![ости кишки. Продолжительность всех сокращений или
«работы», выраженная в процентном отношении ко всему пе­
риоду исследования, колебалась от 25% до 99%, но у боль­
шинства больных (19 человек) она оказалась выше величнн.
принятых за норму, т. е. выше 40%.
У подавляющего большинства (20 человек) отмечено уве­
личенное количество числа кишечных сокрашений от 2,3 до
9,5 в .минуту со средней частотой до 4,6. Однако средняя ве­
личина амплитуды не превышала нормальную ни у одного нз
обследуемых, а у 10 она имела сравнительно низкий харак­
тер (0,7— 1.8 см водного столба). У половины больных с низкоамплатудной эптероки.мограммой клинически имел место
энтероколит II степени тяжести, а у остальных, хотя явных
симптомов энтероколита и нс выявлено, однако, при рентгено­
логическом изучении двигательной функции тонкой кишки от­
мечена гипермоторная дискинезия. Пропульсивиая деятель­
ность тонкой кишки, регистрируемая волнами III типа, у боль­
шинства была резко выраженной. Так у 12 человек последние
регистрировались значительно чаще, че.м у здоровых л)щ (до
59 раз в период исследования), а продолжительность их в
среднем составляла 21.4% при норме 15%. Это были больные,
в клиническом проявлении у которых имело место сочетание
нескольких патологических синдромов.
21
Итак, из 23 обследованных пациентов с пострезекциопными расстройствами средней степени тяжести у 4 голодная мо­
торика оказалась нормальной, а у остальных 19— в большей
или меньшей степени усиленной.
всех больных с нормальной
голодной моторикой не было никаких симптомов, свидетельст­
вующих о поражении тонкой кишки. Среди больных с усилен­
ной голодной моторикой у 13 имелись явные признаки энтеро­
колита, а у остальных лишь данные рентгенологического ис­
следования свидетельствовали о дискинезии топкой кишки.
Изучение голодной .моторики то 1 1 кой кишки у 5-ти больных
в динамике свидетельствует о том, что вместе с улучшением
общего состояния, увеличением веса и исчезновением клини­
ческих признаков энтероколита отмечалась тенденция к нор­
мализации эптероки.мограммы.
В процессах ко.мпепсации после резекции желудка огром­
ная роль принадлежит тонкой кишке, адаптационные возмож­
ности которой необыкновенно велики и выражаются, прежде
всего, в усилении секреторных процессов (А.
Кардссва
1954; Квашнин, 1956; Н. И. Амиров и М. С. Марцевич, 1958
В. И. Будаговская, 1961; Г. Д . Вилявин и Б. А. Бердов, 1968
и др.)- Однако с увеличением послеоперационного срока и
возраста больного и появлением пострезекционных расст­
ройств, как показали исследования Г. А. Баракова (1972), воз­
можности эти довольно быстро истощаются. Снижение адап­
тационных возможностей влечет за собой у.меньшеннс компен­
саторно-приспособительных реакций, которые проявляются,
прежде всего, в снижении ферме{1 тативной активности сока
тонкой кишки.
Так. у обследованных 33 больных с пострезекционными
расстройствами средней и тяжелой степени тяжести выявлено
снижение активности энтерокипазы, щелочной фосфатазы, сахаразы и пептидазы. Причем, чем тяжелее клиническое прояв­
ление пострекцнонных нарушений, тем активность указанных
ферментов ниже.
У.меньшеиие активности тонкокншечных ферментов (поло­
стного пищеварения) сопровождалось, как показали наши ис­
следования, заметным изменением пристеночного гидролиза
полисахаридов у большинства больных.
Этот факт, вероятно, необходимо рассматривать, как один
из компсисаторно-приспособитсльных механизмов, когда сни­
жение интенсивности одного типа пищеварения влечет за со­
бой увеличение другого.
22
Снижение активности ферментов сока тонкой кишки про­
текает на фоне значительных морфологических и гистохимиче­
ских изменении ее слизистой. Эти изменения наиболее ярко
выражены при тяжелых пострезекиионных нарушениях. Так,
у 10 из 33 человек с низкой ферментативной активностью тонкокишечного сока выявлены следующие изменения структуры
слизистой: ворсинки малой высоты, крипты их расширены,
кутикула истончена, реакция на белок слабоположитсльная.
Эти данные указывают на полную корреляцию между уровнем
обмена, регистрируемого гистохимическими методами в секретирующих элементах и клетках стромы и степенью активности
ферментов, выделяемых в плоскость тонкой кишки.
Таким образом, полученные данные при изучении функци­
онального состояния культи оперированного желудка и на­
чального отрезка тощей кишки свидетельствуют о значитель­
ных изменениях. У больных с пострезекционной патологией
легкой степени они носят компенсаторно-приспособительный
характер. С увеличением тяжести пострезекционных наруше­
ний, с истощением адаптационно-компенсаторных реакций
наступающие функциональные изменения отражают несостоя­
тельность последних.
Значительное отклонение функциональных параметров «от
средних^ нормальных величин следует рассматривать, на наш
взгляд, не как причину пострезскционных расстройств, а как
отдельные сигналы различных сторон «большого общего де­
фекта».
Располагая длительным опытом изучения больных с раз­
личной пострезекционной патологией, мы вполне разделяем
точку зрения Е. И. Захарова и Л. Е. Захарова (1970), которые
считают, что «основной причиной возникновения болезней опе­
рированного желудка всегда будут оставаться грубые анато­
мо-физиологические «поломки» пищеварительного тракта, не­
достаточное восстановление нарушенных анатомических струк­
тур и утраченных физиологических функции, несостоятель­
ность адаптационных и компенсаторных средств организма
для приспособления к новым условиям, возникшим после опе­
ративного вмешательства».
23
Консервативное лечение
постгастрорезекционных расстройств
Исходя из современного представления патогенеза постгастрорезекциошшх расстройств и данных, полученных нами при
изучении функционального состояния верхних отделов желу­
дочно-кишечного тракта у этих больных, мы считали целесо­
образным строить рациональную консервативную терапию с
учетом преобладания в клинической картине опрсдслеппого
патологического синдрома. Консервативная терапия в этих
случаях представляла очень сложный комплекс терапевтиче­
ских мероприятий, тесно переплетающихся, взаимообуславливающих и дополняющих друг друга, среди которых огромное
значение имеет диета. В основу последней нами был положен
принцип строгой индивидуализации ее на основе уточненной
диагностики (В. X. Василенко, П. И. Коржукова, М. Л. Вино­
градова, 1967), а также характер физиологического воздейст­
вия основных пищевых веществ на секреторную и моторную
функции культи желудка и тощей кицгки. В диету во всех слу­
чаях мы вводили больнюе количество белка (140--170 г), ви­
таминов. а в некоторых — и жира. Углеводы ограничивали до
450—500 гр в основном за счет исключения легко усвояемых
полисахаридов. Проведенные исследования с нагрузкой глю­
козы в вертикальном и горизонтальном положениях больного
(П. И. Коржукова, 1965) позволили установить, что как для
лечения, так и для профилактики функциональных пострезекцнонных нарушений большое значение имеет способ питания.
Так, например, больных с тяжелы.м демпинг-синдромом кор­
мили лежа до полного исчезновения симптомов указанного
синдрома или до минимального снижения интенсивности их
проявления. Особенно это важно в утренние часы приема пи­
ши, когда демпинг-реакция наиболее интенсивна. Не меньшее
значе!1 ие в этих случаях и.меет характер принимаемой пищи.
Прием сначала плотных закусок, вторых блюд и подкислен­
ных продуктов, как правило, приводил либо к предотвраще­
нию дсмпииг-рсакции, либо к значительному снижению ее ин­
тенсивности. Употребление подкисленной пищи способствует
введению определенных количеств органических кислот, кото­
рые рефлекторным, а возможно и гу.моральиым путем стиму­
лируют секрецию поджелудочной железы и частично возме24
шают недостаток соляной кислоты. Объем и характер медика­
ментозной терапии в значительной мере определяется клини­
ческими вариантами и тяжестью течения пострезекционных
расстройств. Исходя из последнего, ее следует разделить на
несколько определенных и целенаправленных групп.
К. первой группе мы относим седативные препараты. Учи­
тывая, что пострезекцнонпые расстройства протекают на фоне
больших нервно-психических нарушений, значение седативной
терапии переоценить трудно. Из огромного арсенала седатив­
ных средств целесообразно применение тех, точкой приложе­
ния которых являются центры вегетативной иннервации.
Ко второй грллше медикаментозных средств относятся антогоиисты серотонина. Так как серотонину принадлежит нс
последнее место в патогенезе демпинг-синдрома, применение
антогопистов его неизбежно. В своей практике мы использо­
вали резерпин и исмелин и имели неплохие результаты.
Третью группу составляют спазмолитики (атропин, платифилип и папаверин), которые показаны больным с нарушени­
ями двигательной функции культи желудка и тонкой кишки.
Эффективность их значительно выше при парэнтсралыюм вве­
дении.
Четвертой группе принадлежит общеукрепляющая те­
рапия— гемотрансфузии малыми дезами, витамины, анаболи­
ческие гормоны типа нерабола и ребоболила, а также матыс
дозы инсулина (до 3 од.) с одновременным введением глюкозы
внутривенно. Из анаболических гормонов наиболее эффектив­
ным оказался рстоболил, который будучи применен у 77 чело­
век. вызвал улучшс!1 ие состояния у всех без исключения.
И. наконец, пятую группу составляет заместительная тера­
пия— соляная кислота, абомин. панкреатин и другие фермент­
ные препараты.
Следует отметить, что перечисленные группы медикамен­
тозных средств представляют собой лишь отдельные патоге­
нетически обоснованные комплексы, направленные на устра­
нение ведущего патологического синдрома. Однако в каждом
конкретном случае мы дополняли их рядом других средств,
необходимых для лечения сопутствующих заболеваний и дру­
гих взаимосочетаюшихся пострезекциоипых нарушений.
25
проводимая нами комплексная терапия в большинстве слу­
чаев давала положительный лечебный эффект, но у некоторых
больных (38,2%) он был весьма кратковременным. Как толь­
ко больной попадал вновь в рабочую и домашнюю обстанов­
ку, снова увеличивались всгетоневротичсские нарушения и эф­
фективность лечения значительно снижалась. Последнее сви­
детельствует о том, что полученный эффект от лечения обус­
ловлен не только применением комплексной терапии, но и
отчасти влиянием благоприятной больничной обстановки.
Эффективность консервативной терапии, как показали на­
ши исследования, значительно возрастала, если она зкреплялась лечением на курорте. Так нз 152 человек, направленных
на курорт сразу после стационарного лечения, у 1/3 на протя­
жении 3 —5 лет ни разу ухудшения состояния не наблюдалось.
.\иализ нашего материала свидетельствует о том, что наи­
более кратковре.мепный эффект консервативного лечения на­
блюдается у лиц с тяжелыми пострезскционными наруше­
ниями, представленными сочетанием нескольких патологиче­
ских синдромов, а также у больных с длительным язвенным
анамнезом, больши.м послеоперационным сроком и значитель­
ным интервалом между началом лечения и моментом возник­
новения патологических синдромов.
У 44 человек наше лечение оказалось безуспешным и мы
вынуждены были поставить вопрос о хирургическом лечении —
гастрооюнодуодепопластике.
Профилактика постгасгрорезекционных расстройств
Отдаленные результаты хирургического лечения язвенной
болезни в значительной мере зависят от своевременного и пра­
вильно органнзовапного диспансерного наблюдения. Послед­
нее способствует уменьшению частоты возникновения постгастрорезекциониы.х расстройств и предотвращает тяжелое ре­
цидивирующее течение.
Начиная с 1968 г. мы имели возможность больных после
резекции желудка, произведенной в хирургическом отделении
ВПИИГ М3 СССР, брать под свое паблюдспие (93 чел.). Это
и позволило нам уточнить некоторые основные и принципиаль­
ные положения диспансерного метода наблюдения за этими
больными.
..... ..
?б
На основании длительного опыта изучения мы считаем, что:
1) диспансерное наблюдение должно начинаться рано, т. е.
сразу после выписки больного из хирургического стационара;
2) оно должно осуществляться только терапевтом, если нет
никаких осложнений, требующих наблюдения хирурга; 3) дис­
пансерному наблюдению подлежат все больные с пострезекциппиыми расстройствами легкой и средней степени тяжести.
Больные же с тяжелыми и крайне тяжелыми формами пато­
логических синдромов являются постоянным контингентом по­
ликлиник и стационаров.
Диспансеризацию больных после резекции желудка мы
проводи.м следующим образом. На протяжении первых по­
лутора-двух месяцев больной часто осматривался (один раз
в б—8 дней) врачом и получал соответствующие рекоменда­
ции и лечение. В это время отрабатывались вопросы диетиче­
ского питания, режима дня, проводилось общеукрепляющее
лечение. Через полтора-два месяца после операции расширяй­
ся общий н диетический режимы. В связи с тем. что состоя­
ние больного к этому времени значительно улучшается, частое
поссшенне врача не обязательно. При хорошем состоянии
допустимо одно посещение в 10— 12 дней. Л еще через полто­
ра-два месяца при хорошем самочувствии больной выписы­
вался на работу с соответствующими рекомендациями.
В дальнейшем в течение первого гола после операции он по­
сещал наш диспансер 1 раз в 3—4 месяца.
В случае появления каких-либо признаков пострезекционпых расстройств, он сразу обращался к нам н ему назнача­
лось соответствующее лечение,
При отсутствии жалоб и полном восстановлении трудоспо­
собности, диспансерное наблюдение осуществлялось в течение
3-х лет. В течение первых двух лет диспансеризация проводи­
лась весной и осенью, при этом каждый раз проводилось пол­
ное клиническое обследование. Па третьем году тактика не­
сколько менялась: полное обследование осуществлялось один
раз в год, как правило, весной. А на 4-м году, если не было
никаких жалоб, больного снимали с учета, предварительно
хорошо проинструктировав относительно диетического, трудо­
вого режима и поведения в быту. При малейшем ухудшении
состояния рекомендовалось снова обратиться к врачу'.
27
Продолжительность диспансерного наблюдения 3—4 года
обусловлена тем обстоятельством, что к этому времени, как
показали наши, а также исследования К. Ф. Юлдашева и дру­
гих, либо полностью вступают в строй компенсаторные меха­
низмы, либо окончательно формируются пострезекционные
расстройства.
Основной задачей диспансеризации больных с пострезекционкыми расстройствами является проведение регулярных
курсов противорецидивной терапии, которую мы проводили в
разнос время. При закономерных, повторяющихся из года в
год, примерно в одно и то же время гола, обострениях мы
назначали профилактическое лечение в течение одного-полуто­
ра месяцев применительно к обычному сезону обострения у
больного, независимо от времени гола. Если больной не мог
назвать какое-то закономерное для него время наступающего
обострения, или оно не наступало вообще, противорецидив­
ное лечение назначали весной и осенью, исходя из наибольшей
табнлыюсти нервной системы в эти времена гола.
Назначая профилактическое лечение, мы его строго диф­
ференцировали в зависимости от характера патологических
синдромов. Так, в случаях демпинг-синдрома легкой степени
оно проводилось 2 раза в году, весной и осенью в условиях
поликлиники, и включало в себя обязательное соблюдение
режима дня, диеты, применение .седативных средств, препара­
тов. блокирующих рецепторный аппарат тошей кишки, антаго­
нистов серотонина, массивную парэнтеральную витамнио-терапию, особенно препаратами группы витамина «В». Продол­
жительность курса была не менее месяца.
Профилактическое лечение дсмпипг-снидрома средней сте­
пени тяжести один раз в году осуществлялось обязательно в
стационаре (чаще весной), а второй раз — амбулаторно. Курс
его продолжался один-полтора месяца, объем был такой же,
как и при демпимг-синдромс легкой степени с некоторой
коррекцией для каждого больного в зависимости от сопутст­
вующих заболеваний.
28
у больных с пептической язвой анастомоза профилактиче­
ское лечение по характеру было аналогичным противореци­
дивной терапии при язвенной болезни. Однако если пепти­
ческая язва протекала в комплексе с другими патологически­
ми синдромами, объем противорецидивной терапии расширяли
за счет включения средств, направленных на ликвидацию со­
путствующих заболеваний. Учитывая тяжесть течения этого
заболевания и частое рецидирование его, профилактическое
лечение мы проводим 3 раза, а у некоторых больных и 4 раза
в году. Продолжительность курса противорецидивной терапии
во многих случаях превышала месяц.
Что касается синдрома приводящей петли, то объем и ха­
рактер профилактического лечения аналогичны комплексному
лечению хронического воспаления желчного пузыря и желче­
выводящих путей. Число курсов противорецидивного лечения
не менее двух в году.
Тяжелый контингент среди диспансерных больных пред­
ставляют лица с пострезекционной дистрофией. Было бы не­
верным проводить профилактическое лечение у них по плану,
приведенному выше. Исходя из стремления добиться значи­
тельного улучшения их состояния, мы считаем справедливым
после выписки из стационара продлевать общеукрепляющую
терапию (витамины, анаболические гормоны и т. д.) в тече­
ние 1—2 месяцев. Такое продленное лечение в период включе­
ния больного в обычный режим жизни мы расцениваем не
только как пролонгированное, но и как важную меру профи­
лактики обострения болезни в будущем.
Следует отметить, что высшей формой профилактики пост­
резекционных расстройств является санаторно-курортное ле­
чение, или лечение в профилакториях. Так, из 57 наших па­
циентов с пострезекционными расстройствами средней степе­
ни тяжести, которые в течение ряда лет лечились в санатории,
ни у одного из них не наступило ухудшения состояния и они
остаются трудоспособными людьми до сего времени. Исходя
29
из этого, мы вправе рекомендовать санаторное лечение, как
один из эффективных методов профилактики пострезекцион­
ных расстройств.
Успех профилактики постгастрорезекционных расстройств
обусловлен не только целенаправленным взаимодействием
всех инградиентов, составляющих се. и своевременным прове­
дением курсов противорецидивной терапии, но и временем ее
назначения. Начиная профилактику рано, еще в дооперационном периоде, мы убедились в ее наиболее высокой эффектив­
ности. Так из 93 пациентов, оперированных в хирургическом
отделении ВНИИГ, 17 человек являются абсолютно здоровы­
ми людьми и наблюдаются нами в течение 3—5 лет. У 68 пос­
ле операции возник демпинг-синдром средней степени тяже­
сти, который на протяжении последующих 2—3 лет постепен­
но исчез или остался эпизодическим и слабо выраженным.
У остальных 8 человек возникли постгастрорезекционные рас­
стройства тяжелой степени тяжести. Однако рано начатая
профилактика еще в дооперационном периоде оказала суще­
ственное влияние на течение их болезни. Так, 6 больных стали
относительно трудоспособными и выполняют привычную им
работу с определенными ограничениями до сего времени.
Профилактическое лечение постгастрорезекционных расст­
ройств в более позднем послеоперационном периоде также
эффективно, но продолжительность терапевтического эффек­
та невелика. Наиболее эффективным оно оказалось у лиц с
пострезекционными расстройствами легкой степени. Так, все
больные этой группы (7 человек) на протяжении 5 лет оста­
ются трудоспособными, за последние 3 года никто из них не
лечился в стационаре и не имел больничных листов по поводу
основного заболевания (таб. 3).
Благодаря регулярному и строго.му проведению профилак­
тического лечения в группе лиц с пострезекционными рас­
стройствами средней степени тяжести (65 человек), не отме­
чалось резкого ухудшения их состояния, никто из них не
стал инвалидом, ни у одного из них не возникал вопрос о ре­
конструктивной операции.
30
Таблица .V? 3
Длительность ремиссии у больных,
длительно страдающих пострезекиионными расстройствами
Продолжительность ремиссии
Степень Коли­
тяжести честв)
Нет
синдро­ боль­ ремис­ 3 мес. 6 мес. 9 мес. 12 мес. 1,5 г. 2 г.
сии
мов
ных
Легкая
Средняя
Тяжелая
7
65
154
_
—
5
—
22
_
2
83
—
—
—
—
35
45
13
9
—
3 г.
5
лет
—
7
2
3
—
---
“
—
Регулярно проводимое профилактическое, а также пролон­
гированное лечение сыграло определенную роль в течение
болезни у лиц с тяжелыми пострезекционными расстройства­
ми (154 ч.). Повторные лечения в стационаре, поликлинике, а
в некоторых случаях и в санатории (8 чел.) привели к значи­
тельному улучшению состояния у 31-го человека, которые в
последующем были переведены в группу диспансерных лиц со
средней степенью тяжести.
Продолжительность эффекта противорецидивной терапии
безусловно была короче, чем в предыдущей группе и не пре­
вышала одного года. Однако, если учесть^ что в данном слу­
чае мы имели дело с тяжелейшим контингентом, то и корот­
кую ремиссию надо считать большим достижением.
Таким образом, длительное проведение регулярных курсов
противорецидивной терапии позволило облегчить страдания
большинства больных, сохранить в определенной мере их тру­
доспособность и предотвратить преждевременную инвалидизацию большинства из них.
61
выводы
1. Постгастрорезекционные расстройства у большинства
больных язвенной болезнью возникают в течение первых
3-х месяцев после резекции желудка (62,8%)2. В ранние послеоперационные сроки возникают одинанаково часто какая функциональные, так и органические
патологические синдромы.
3. Наиболее распространенным среди всей пострезекционной
патологии является демпинг-синдром, который диагности­
рован у обследованных больных в 64,2°/^
4. Постгастрорезекционные расстройства в 40% встречаются
в виде различных вариантов сочетаний у одного и того же
больного.
5. Выявлен четкий параллелизм между количеством патоло­
гических синромов V одного больного и Д.ШТЙЛЬНОСТЫО
6. Отмечено, что с увеличением длительности послеопераци­
онных сроков одни пострезекционные нарушения встреча­
ются реже (демпинг-синдром, синдром приводящей петли
послеоперационных сроков.
и др.), другие (пептическс-я язва, энтероколит, гепатит),
наоборот,— чаще.
7. С увеличением послеоперационных сроков тяжесть постгастрорезекционных расстройств у большинства больных
нарастает.
8. Постгастрорезекционные расстройства в 70,1% случаев
протекают на фоне серьезных нервно-психических наруше­
ний, которые в 61,2% проявляются в виде гиперстениче­
ского. в 7,8% — гипостенического и в 1.1 % — ипохондриче­
ского синдромов.
9. Постгастрорезекционные расстройства средней и тяжелой
степени тяжести сопровождаются нарушением моторной,
эвакуаторной и секреторной функции культи желудка и
тощей кишки. Степень тяжести этих нарушений соответст­
вует степени тяжести патологических синдромов.
32
10. Основным видом терапии постгастрорезекционных расст­
ройств является пролонгированное комплексное консерва­
тивное лечение по системе «стапионар-курорт-диспансер».
Неэффективность комплексной терапии прямо пропорцио­
нальна степени тяжести пострезекционных нарушений и
обратно пропорциональна сроку от возникновения пострезекционных нарушений до начала лечения.
12. Учитывая возможность возникновения постгастрорезекци­
онных расстройств у больных язвенной болезнью, профи­
лактику их необходимо начинать еще в дооперационном
периоде.
13. Эффективность профилактики пострезекционных расст­
ройств значительно возрастает, если больной попадает под
диспансерное наблюдение врача-терапевта сразу после
операции.
14. Регулярно проводимая противорецидивная терапия пост­
резекционных расстройств в условиях диспансера приводит
к уменьшению числа рецидивов болезни, к удлинению ре­
миссии и сохранению трудоспособности у большинства
больных.
3 -6 0 8 6
33
с п и с о к
опубликованных работ по теме диссертации
1. Морфологические изменения слизистой отводящей петли
тощей кишки после резекции желудка по Бильрот-П. Воп­
росы кардиологии и гастроэнтерологии 1966, 63—65.
2. Лечение заболеваний оперированного желудка. Материалы
научно-практической конференции, Тула, 1965, 19—21.
3. Консервативное лечение постгастрорезекционного синдро­
ма. Клиническая медицина, 1965, 10, 43—48.
4. Некоторые болезни оперированного желудка и их клини­
ческое проявление.
Материалы научно-практической конференции, г. Тула,
1965, 17— 19.
5. К вопросу об электролитах в момент демпинг-реакции.
Вопросы кардиологии и гастроэнтерологии, 1966, 66—67.
(совместно с Н. Г. Плетневой).
6. Консервативное лечение пострезекционных синдромов. Ма­
териалы симпозиума «Диагностика и лечение пострезекци­
онных синдромов у язвенных больных», Москва, 1967,
18—22 (совместно с В. X. Василенко и М. А. Виноградо­
во).
7. Клинико-морфологические изменения тонкой кишки при
пострезекционных синдромах (демпинг-синдром и синдром
приводящей петли).
Материалы симпозиума «Диагностика и лечение пострезекцнонных синдромов у язвенных больных», Москва.
1967, 8— 10 (совместно с Л. И. Аруином и др.).
8. К вопросу клиники, патогенеза и лечения демпинг-синдро­
ма у больных язвенной болезнью после резекции желудка.
Вопросы кардиологии и гастроэнтерологии, 1967, 10— 11.
9. Опыт терапии функциональных нарушений после резекции
желудка.
Клиническая медицина, 1967, 10, 3— 10 (совместно с В. X.
Василенко и М. А. Виноградовой).
34
10. К вопросу патогенеза демпинг-синдрома.
Материалы научно-практической конференции, посвящен­
ной 50-летию Советской власти, г. Тула, 1967, 6—7.
11. Клинико-морфологические изменения тонкой кишки при
демпинг-синдроме и синдроме приводящей петли.
Кн. Диагностика и лечение пострезекционных синдромов
у язвенных больных, г. Тернополь, 1968, 22—31 (совместно
с Л. И. Аруином и др.).
12. Функционально-морфологические изменения тощей кишки
у больных с демпинг-синдромом.
Клиническая медицина, 1968, 10, 116— 122 (совместное
Л. И. Аруином и др.).
13. Диагностика и лечение пострезекционных синдромов у
язвенных больных.
Методическое письмо по диагностике и лечению пострезек­
ционных синдромов у язвенных больных, 1968 (совместно
с В. X. Василенко).
14. Некоторые показатели функциональных нарушений орга­
низма при пострезекционном синдроме.
Актуальные вопросы гастроэнтерологии, 1968, 25 (совмест­
но с К. И. Широковой).
15. О консервативном лечении демпинг-синдрома и синдрома
приводящей петли.
Кн. «Диагностика и лечение пострезекционных синдромов
у язвенных больных», Тернополь, 1968, 254—261.
16. Сравнительная оценка ферментативной активности гисто­
химического и морфологического исследования отводящего
отдела тонкой кишки у больных после резекции желудка
по поводу язвенной болезни.
Актуальные вопросы гастроэнтерологии, 1968, II, 90—93.
17. Консервативное лечение пострезекционных синдромов. Ма­
териалы конференции «Проблемы профилактики и лечения
заболеваний органов пищеварения, 1969, 331—336.
18. Консервативное лечение постгастрорезекционного синдро­
ма. Матер. I Научн. конгресса по гастроэнтерологии, Со­
фия, 1968, 86—87.
36
19. Первый опыт диспансерного наблюдения за больными
язвенной болезнью.
Материалы IV научно-практической конференции, Боржо­
ми, 1969, 40—43.
20. К вопросу об этапном лечении больных язвенной болезнью
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Научно-практическая конференция, посвященная вопросам
диагностики и санаторно-курортного лечения больных с
заболеванием органов пищеварения, Дорохово, 1970, 19—
21. Компенсаторные возможности пристеночного пищеварения
после резекции желудка по поводу язвенной болезни. На­
учно-практическая конференция, посвящения вопросам
диагностики и санаторно-курортного лечения больных с
заболеванием органов пищеварения. Дорохово. 1970, 21—22. К вопросу о роли пристеночного пищеварения в определе­
нии компенсаторной функции тонкого кишечника после
резекции желудка.
Вопросы профилактики, диагностики и лечения органов
пищеварения, г. Черновцы, 1970, 291—292 (совм. с А. Г.
Барановым).
23. Методическое письмо по консервативному и курортному
лечению пострезекционных синдромов у язвенных боль­
ных, Ессентуки, 1970 (совм. с 3. С. Петровой).
24. О некоторых изменениях в тонкой кищке после резекции
желудка.
Материалы Всесоюзной конференции по физиологии и па­
тологии тонкой кишки, Рига, 1970, 419—421 (совм. с
Г. Д. Князевой).
25. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы у
больных с функциональными расстройствами до и после
реконструктивной гастроеюнодуоденопластики.
.Актуальные вопросы гастроэнтерологии, 1971, 4, 450—455
(совм. с А. Г. Барановым).
36
26. Исследоване ферментативной активности тонкого кишечни­
ка у больных постгастрорезекционным синдромом.
Актуальные вопросы гастроэнтерологии. 1971, 4. 512—515
(совм. с А. Г. Барановым).
27. Методики лечения и диагностики заболеваний органов пи­
щеварения, применяемые в санатории «Дорохово» (совм.
с Д. Н. Денисенко и др.).
28. Изменения секреторной функции тонкой кишки у больных
с пептической язвой анастомоза после резекции желудка по
Бильрот-II.
Вопросы курортного и хирургического лечения язвенной
болезни, Ставрополь, 1971, 109— 115 (совм. с. А. Г. Бара­
новым) .
29. Опыт диспансерного наблюдения над больными язвенной
болезнью.
Актуальные вопросы гастроэнтерологии, 1972, 5, 177— 185
(совм. с Т. Н. Сергеенко).
30. Гипогликемический синдром.
Кн. Постгастрорезекционные синдромы, ВНИИМИ, 1972,
1,9— 10.
31. Демпинг-синдром.
Кн. Постгастрорезекционные синдромы, ВНИИМИ, 1972,
1, 10— 15.
32. Классификация постгастрорезекционных синдром.
Кн. Постгастрорезекционные синдромы, ВНИИМИ, 1972,
ч. 1,5—8.
33. Кислотообразующая функция культи оперированного по
поводу язвенной болезни желудка.
Материалы 14 Конгресса по гастроэнтерологии, Прага,
1972, 19-А.
34. Некоторые аспекты профилактики постгастрорезекционных
синдромов.
Актуальные вопросы гастроэнтерологии, 1973, б, 179— 185
(совм. с С. Н. Крячко).
35. Проблемы лечения постгастрорезекционных расстройств у
больных язвенной болезнью.
Актуальные вопросы гастроэнтерологии, 1973, 6, 185— 189.
37
Материалы диссертации доложены на заседаниях:
1. Научно-практической конференции, г. Тулы, 1966.
2. Симпозиума по диагностике и лечению пострезекционных
синдромов у язвенных больных, Москва, 1967.
3. Научно-практической конференции, посвященной 50-летию
Советской власти, г. Тулы, 1967.
4. Всесоюзной конференции «Проблемы профилактики и ле­
чения заболеваний органов пищеварения», Москва, 1969.
5. 1 научном конгрессе по гастроэнтерологии, г. София, 1968.
6. Научно-практической конференции, посвященной вопросам
диагностики и санаторно-курортного лечения больных с за­
болеванием органов пищеварения, Дорохове, 1970.
7. Всесоюзной конференции по физиологии и патологии тон­
кой кишки, Рига, 1970.
8. I Всесоюзном Съезде гастроэнтерологов, 1973.
9. IV Конгрессе по гастроэнтерологии, г. Прага, 1972.
10.
Пленарном заседании Московского терапевтического об­
щества, 1972.
П. Всесоюзной (учредительной) конференции врачей терапевтов-гастроэнтерологов, Минск, 1965.
12. Научно-практической конференции врачей гастроэнтероло­
гов, Таллин, 1967.
13. На 8-ом Интернациональном Конгрессе по гастроэнтеро­
логии, Прага, 1968.
Тираж 250 экз.
Заказ № 6086.
ПО «Вымпел» Управ, издат. Мосгорисполкома, 1974 г.
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа