close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Неспецифический язвенный колит Хирургическое лечение возможности реконструктивных операций Р И Бокерия Тбилиси 1969 5250

код для вставкиСкачать
о?5 з е
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
НИЕВСКИИ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ
МЕДИЦИНСКИП ИНСТИТУТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА
А. А. БОГОМОЛЬЦА
На правах рукописи
Р. В. БОПЧУК
5
?
НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
КРОВИ БОЛЬНЫХ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ
БЛИЗОРУКОСТЬЮ
•
14.754 — глазные болезни
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата .медицинских паук
М?»<.аяЯ >осудар<т»е»1^
БИБЛИОТЕКА
Меяшин кха И н с т и т у т
Киев — 19(>9
Диссертация выполнена на кафедре гла:1ных боле.чие»! (.лав. кафедроИ - профессор Т. Г. Углова) и кафедре медацинскон химии
(лав. кафед{х>й
Заслуженны({ деятель науки УССР, профессор
Г. А. Бабенко) Ивано-Ф1)анковского медицинского института (рек­
тор - .Заслуженный деятель науки УСС1’. п 1)офессо|) Г. А. Бабен­
ко).
Научные руководители;
Доктор медицинских наук, профессор
Заслуженный деятель науки УССР,
професс(1|1 Г. А. Бабенко.
Т. В. Шлопак.
доктор
медицинских наук,
Официальные оппоненты;
Докто)) -медицинских наук, п))офессор Б. М, Глезер.
Доктор медицинских наук Ю. В. Хмелевский.
Учреждение, давшее отзыв о научной и практической ценности
диссертационно!) работы — Львовский медицинский институт.
Автореферат |)а:юслан
< • . . . »
ноября 19Н9 года.
Зан1ита диссертации состоится
1969 года
на заседании Совета по психиат|)ии, нервным и др. заболеваниям
Киевского ордена Трудового Красного Знамени медицинского инсти­
тута им. академика А. А. Богомольца (.Зоологическая. ,3).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института
(ул. Ленина, 37).
Ученый секретарь института А. И. Копьев.
Близорукость является одной из основных проблем оф­
тальмологии. Прогрессирующая близорукость нередко при­
водит заболевших к полной потере трудоспособности. По
материалам ВТЭК в СССР среди инвалидов вследствие па­
тологии органа зрения 35—45% приходится на больных
злокачестве]1ной близорукостью. В Ивано-Франковской об­
ласти этот процент достигает 55,4.
Патогенез близорукости до настоящего времени изучен
еще недостаточно. Существует большое количество гипотез,
которые по разному объясняют возникновение и развитие
этого заболевания. Среди них много приверженцев гипо­
тезы. согласно которой близорукость возникает вследствие
нарушения структуры и функции соединительной ткани
не только глаза, но и всего организма.
Биохимические изменения в организме больных близору­
костью изучались недостаточно. В литературе встречаются
единичные сообщения, посвященные изучению белкового и
жирового обменов у больных близорукостью (II. С. Збандут, 1966; Д. Т. Пиидич, 1966; Р. ОагсИпег, 1960; ]. Р1п1еу,
1967). Несколько шире изучался минеральный и витамин­
ный обмены (В. И. Колосов. 1966; ].
$1геЬе1, 1937;
]. РеШтап. 1950; 8 . Баи'а!, 1938.1941 н другие). Описа­
ны некоторые изменения биохимических показателей в
крови больных близорукостью: установлено увеличение ли­
попротеиновых фракций, нарушение активности щелочной
фосфатазы, понижение уровня восстановленного глютатиона и понижение фагоцитарной активности
лейкоцитов
(В. И. Колосов,
1966; Р. С. .Мучник’ и соавторы, 1962;
]. Р1п!еу, 1967). В последние годы придают значения зави­
симости распространении близорукости в связи с геогра­
фическими и экологическими условиями (.Л. А. .\\алиновский, 1965; Л. РисЬз. 1960). Эти авторы придают боль­
шого значения в возникновении близорукости биологически
активны.м веществам, которые находятся во внешней сре­
де и вместе с продуктами питания и питьевой водой по3
ступают в организм. К этим веществам, в частности, от­
носятся макро- м микроэлементы.
Биологической роли .микроэлементов дано научное объяс­
нение совсем недавно. Приоритет научных изысканий в
этом иаиравлеини принадлежит академику В. II. Вернадско­
му. Установлено, что микроэлементы имеют выраженное
влияние на обмен белков, жиров, углеводов, принимают
участие в процессе кроветворения, фагоцитоза, проницае­
мости II дыхания тканей. Это объясняется тем. что микро­
элементы входят в состав таких биологически активных
соединений, как витамины, ферменты, гормоны, благо­
даря чему они участвуют во всех биохимических процессах
организма {Г. А. Бабенко, Ф. Я. Беренштейи. А. II. Вен­
чиков. А. П. Виноградов, П. А. Власюк.
А. О. Войнар.
В. В. Ковальский. В. А. Леонов, Я- В, Пейве Д\. 11. Школь[|мк I! другие).
Установлено значение нарушения обмена микроэлемен­
тов также и при заболеваниях глаз. Нарушение обмена
микроэлементов обнаружено при глаукоме (Т. В. Шлопак,
1963—1969: .\\. И. Шкромнда, 1963-1969), старческой ка­
таракте (Т. В, Шлопак. 1963 —1969: А. М. Соколюк. 1966-1969). дегенеративных изменениях сетчатки (Г. А. Бонда­
рева. 1966—1969: В. В. Скородниская. Л. С. Жолнеровнч.
В. Д. Кукса, 1969), туберкулезе
1маз (Т. В. Шлопак.
1963 1966: М. II. Ольховская, 1968), проникающих ране­
ниях глаз (Т. В, Шлопак. 1964). близорукости
{В. В.
Скородинская, С. С. Черняк, 1966; С. С. Черняк и соав­
торы, 1969). .\\нкроэлементы также с успехом исполь­
зуют для лечения туберкулеза глаз, глаукомы, (Т. В. Шлопак.
1963; Т. В. Шлопак и П. К. Кушннр. 1963; Т. В. Шлопак
и Н. Г. Леонович, 1963; Б. С. Стовбенко и М, Я. Ульванская, 1963).
Еще в 40-х годах некоторые исследователи обнаружили
в крови больных близорукостью пониженное содержание
кальция, и поэтому этот электролит начали употреблять
даже с лечебной целью, рассчитывая при помощи солей
кальция укрепить патологически измененную склеру и пре­
дотвратить ее дальнейшее растяжение. В связи с этим
представляло интерес определить этот элетролит в крови
больных близорукостью в совокупности с другими макро­
элементами.
Исследования \\’. КоЬегЬоп и его сотрудников показали,
что для синтеза и нормального развития коллагена необ­
ходима аскорбиновая кислота.
Кроме этого, витамин С
4
стимулирует синтез соединительной ткани. Учитывая, что
мно’тге авторы придерлчиваются мнения, согласно которому
о:нюрукость развивается вследствие слабости соединитель­
ной ткани не только глаза (капсула глазного
яблока),
но и всего организма, предполагалось определить концент­
рацию аскорбиновой кислоты в организме близоруких.
ЦЕЛЬ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Данные о том. что при близорукости возникают измене­
ния во всем организме, были известны офтальмологам уже
давно. Однако при изучении биохимических изменений в
организме близоруких больных проводились исследования
лишь единичных звеньев обмена веществ, и они были раз­
рознены. Комплексные исследования различных видов обме­
на веществ в организме этих больных не проводились.
Поэтому мы решили провести комплексные исс.)1едованпя по
изучению отдельных сторон обмена белков, жиров, витами­
нов, электролитов, а также таких биологически активных
веществ, как микроэлементы, которые существуют в актив­
ных соединениях с другими веществами. С этой целью мы
решили определить в крови 225 больных: 1) общий белок
сыворотки крови на рефрактомере; 2 ) белковые фракции
сыворотки крови методом электрофореза на бумаге; 3) со­
держание общего холестерина методом .VI. А. Левченко и
Т. Я. Полосухиной (1955): 4) содержание аскорбиновой ки­
слоты в плазме крови методом И. Я. Соловейчика
и
Т. М. Старостенко (1941): 5) содержание опаловых кислот
методом Э. Г. Ларского (1957); 6 ) концентрацию электро­
литов; калия — методом Н. Лазарова (1964); кальция —
метолом ле-Ваарда; хлоридов - методом Мора в модифи­
кации П. Банга; 7) количественное содержание меди, же­
леза. цинка и кобальта в крови, активность церулоплаз­
мина и насыщение трансферрина железом определяли при
помощи методов Г. Л. Бабенко (1959—1969): 8 ) иитеисивность основного обмена у больных близорукостью
на ме­
таболиметре Чехословацкого производства фирмы «Ргета».
Всего нами проведено 2547 лабораторных исследований.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
Прежде, чем приступить к клиническому обследованию
больных прогрессирующей близорукостью, мы решили изу­
чить распространение данного заболевания на территории
Пвано-Франковской области и установить зависимость ее
от экологических условий, поскольку близорукость неравно-
мерно распространена на земном шаре, а также в Совет­
ском Союзе, II зависит это от многих факторов. ИваноФранковская область представляет собой некоторую геогра­
фическую особенность, В нс1'| различают три зоны: При­
днепровскую или равнинную. Прикарпатскую или предгор­
ную и Карнатскую
горную. Каждая зона отличаотси
.характером почв и содержанне.м в не!1 отде,1ьны.\ .микро­
элементов, 11ами установлены опрелелеиные особенное!н
рас1]рост|)аиен!1Я ирогресенруюшей близорукости на терри­
тории 11ваыо-Франковскон области:
1. Городское иаселемие чаше страдает этим заболеванием.
2. Значительно распространена нрогрессируюшая бшзорукость среди жителей Прикарпатской зоны, меньше ее --в горш>1х районах.
3. Установлено, что прогрессирующая близорукость сред.1
сельского населения встречается реже в тех селах, кото­
рые расположены па плодородных черноземах с нейтраль­
ной Н.1М слабокмелой реакцией и высоким содержанием гу­
муса.
4. Самая высокая заболеваемость встречается у жите^юй
сел. которые распо'южсны на светлосерых оподзоленных
почвах, ие отличающихся особой урожайностью, имеют кис­
лую реакцию и низкое содержание г\муса.
5. Нами от.мечеиа определенная зависимость мсж.ту за­
болеваемостью прогрессирующей близорукостью и содержа­
нием в почвах микроэлементов. Так, в районах с черно•К'мными почвами, богатыми марганцем, стронцием, барием
заболеваемость самая низкая.
Прикарпатская зона,
отличающаяся наивысшим ноказателе.м заболеваемости, со­
держит низкую концентрацию железа и кобальта и наивыс­
шее содержание цинка.
Затем мы прмстугтли к клиническому обследованию
больных. Было детально обследовано 225 больных прогрес­
сирующей близорукостью.
63, И” всех обследованных
составляли женщины.
Возрастный состав больных был
таков, что больные старше 30 лет составляли 74,3%. Среди
обследованных больных 88 ^с имели близорукость свыше Ю.О-^
и 54.2% — свыше 20.0'^. Нами установлено, что близорукость
развивается и прогрессирует ие только в молодом, но и в бо­
лее зрелом возрасте. Фактор наследственности установлен у
10% больных.
При объективном нсследоваиии органа зрения выявлено
значительные органические изменения со стороны глазного
яблока, а также нарушения зрительных функций.
и
Изменении на глазном дне у наблюдаемых нами боль­
ных установлены следующие: 1) декоторацня диска зритель­
ного нерва — у 54,7%; 2) деформация, диска зрительного
|{ерва
у 9,3%; 3) миопический конус
• у 18.7''с; 4)
круговой конус — у 70,3%; 5) истинная стафшома у 1,04%;
6 ) гиперемия желтого пятна — у 3.8%; 7) атрофия сосуди­
стой оболочки — у 41.1%: 8 ) задний
хориоротииит. а т. ч.
центральный -- у 88 %; 9) передний хориоретинит -- у 60.5"'с;
10) кистозное перерождение сетчатки — у 14%; 11) кро­
воизлияние в сетчатку
у 7,2'-'ч Выявленная пато.югня
чаще встречается на глазах с миопической рефракниен свы­
ше 20.0'^. а также у больных более пожиюго
возраста.
Изменения со стороны стекловидного тета мы 1!аблюдалн у
67,7% больных. Установлено также отклонен!1е от нормы со
стороны переднего отрезка глаза; осложненная катаракта
наблюдалась у 9,7%. подвывих хрусталика — у 6,0%, час­
тичная атрофия радужки — у 4.2%. Значительные измене­
ния обнаружены и со стороны функций зрительного анали­
затора. Острота зрения понижалась с усилением рефрак­
ции. ио строгого параллелиз^^а между остротой зрения
и
рефракцией мы не обнаружили. У большинства больных
(58.1%) острота зрения с коррекцией находилась в преде­
лах 0.04—0.2. Ширина поля зрения зависела от степени
близорукости. Только у 9,3% ноле зрения находилось
в
пределах нормы, а у остальных больных наблюдалось сужение
его в верхневисочпой стороне (22. 1%) или концентрическое су­
жение (68 .6 %). Каммиметрически установлены скотомы
у 54% больных, среди которых у 18,3% были центральные
скотомы. Порог световой чувствительности не был нарушен
у 32,3% больных, у 28,5% — он оказался повышенным, у
39,2% больных световую чувствительность вообще не удалось
установить из-за резкого ее понижения.
Для установления сталии прог1)ессирования болезни мы
пользовались разными тестами органических и функциоиа.тьных изменений со стороны органа зрения, анамнезом
и жалобами больных. Особое внимание уделялось эластотонометрическим исследованиями. Нами установлено со ста­
тистической достоверностью, что во время прогрессирования
болезни эластотонометрическая кривая укорачивасгся, и ее
укорочение постепенно усиливается с увеличением степени
близорукости до 15,ОЯ У близоруких с рефракцией свыше
15,0^ эластотонометрическая кривая оставалась на одном
уровне. По нашим данным причины, которые чаще всего
приводят к прогрессированию болезни, были следующие:
тяжелый физический труд, особенно в наклонном положе­
нии головы, зрительное напряжение, иенрогуморальные
сдвиги в организме (половое созревание, беременность,
пре- и климактерический период), перенесенные острые
и
хронические заболевания, роды.
Среди 225 обследованных больных только 38,2% лечились
регулярно, остальные отказались от лечения ввиду его низ­
кой эффективности. .'1ишь 4% больных указывают на по­
стоянный эффект от проводимого консервативного лечения
(тканевая терапия, витамипо- и осмотерапмя, препараты
кальция).
Для выяснения причинных моментов возникновения мио­
пии и учитывая, что близору.^ость не является местным
процессом, а при данном заболевании происходят измене­
ния во всем организме, мы считали необходимым провести
целый ряд биохимических исследований в крови больных
прогрессирующей близорустыо
Н Е К О Т О Р Ы Е Б И О Х И М И Ч Е С К И Е П О К А З А Т Е Л И КРОВИ
БОЛЬНЫХ ПРОГРЕССИРУЮЩ ЕЙ БЛИЗОРУКОСТЬЮ
При изучении белков сыворотки кропи у больных про­
грессирующей близорукостью нами обнаружена определенная
диспротеииемия, которая в основном касалась альфа- 2- и
гамма-глобулинов (табл-1). Содержание
альфа-2-глобуЛ1Ш0 В в крови больных понижено, особенно во время про­
грессирования болезни. Концентрация гамма-глобулинов,
наоборот, увеличивается. Содержание
гамма-глобулинов
изменяется в зависимости от стадии болезни и степени
близорукости. Следует отметить тенденцию к увеличению
содержания альфа- 1-глобулинов по мере прогрессирования
заболевания. У таких больных установлено статистически
достоверное (Р<0,02) увеличение содержаи}1я общего бел­
ка крови (9.08±0.10 при норме 7,74±0,10 гр%).
Возможно, что гипергаммаглобулинеммя в крови больных
прогрессирующей близорукостью возникает за счет иеспецифических аутоантител, образовывающихся под влиянием аутоан­
тигенов. Об аллергической природе близорукости говорят так
же общность анатомических изменений (сосудистая оболоч­
ка и склера), феномен парааллергии — обострение болез­
ни иод влиянием неспецифических факторов (физические,
психические травмы, инфекции, охлаждения, роды, наслед­
ственность и т. д.), пониженное насыщение организма аскор8
Таблица 1'
СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКОВЫХ ФРАКЦИЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ
ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ БЛИЗОРУКОСТЬЮ (в •/.)
А льбум ины
м ± ш
Р
стадия
миопии
степень
миопии
Норма
Л л ь ф а -1 гл о б у л и н ы
1'л о б у л и н ы
Нртн 1ЛобуЛ11111.1
М ±П 1
> '± т
■ ''^ ± т
!>
р
Р
А л ь ф а -2 -
Гнмми-
1' л о б У л т 1 ы
1>
вО.61+0.19
>0,5
3.19± 0,П
>0,]
6.96±0.25
<0.001
10.56±0,19
>0.1
17,96±0.29
<0.001
прогрессирунщая
0().82±0,22
>0,3
3.7в±0,15
>0.05
6.60±0.28
<0.001
10.62±0.24
>0.3
18.20 + 0.38
<0.001
стационариа>(
60,52^. 0,26
>0.7
4,04±0.13
>0,6
7,35+0.27
<0.001
10 49+0.29
.>0.2
17.60±0.36
<0,02
до
10,ОД
61,38±0,52
>0,1
3,75±0.27
>0.05
7,14±0,87
>0,2
10,97 > 0,50
>0,8
16,76+0,81
>0.8
1 1 .0 20.0Д
60,47 + 0,32
>0,6
1,01 ±0.22
>0.3
7.45 + 0.4 1
<0.05
10,84±0,33
>0.8
17.23+ 0.48
<0,05
свыше
20,ОД
60.55 ±0.26
>0,5
3,90±0.15
>0,2
6,69 ±0.24
<0.001
И).34±0.24
<0.05
18.52 + 0.38
<0.01
60,34±0,30
4.12±0.12
8.38±0.13
10,88+0,11
16,30±0,24
биновой кислотой, повышение содержания в крови сиаловых
кислот. Мзвестпо. что аллергические заболевания успешно
лечатся АКТГ и кортизоном.
Хороший герапевтическим
эффект при лечении близорукости (правда, кратковремен­
ный) наблюдал Б. Л. Радзи.човский (1963), применяя ЛКТГ
и кортизон, что также косвенным образом может указывать
на аллергическую природу близорукости.
Содержание общего холестерина в сыворотке крови 60
больных прогрессирующей близорукостью оказалось без из­
менений по сравнению со здоровыми людьми (соответст­
венно 20б.7±6,5 и 20б.3±3,5 мг%).
Содержание аскорбиновой кислоты в крови 115 больных
прогрессирующей близорукостью оказалось пониженным (с
0,51±0,07 мг% в норме до 0,31±0.02). Наиболее
низкую
концентрацию витамина С установлено в крови больных с
прогрессированием процесса, а также у близоруких свыше
20,ОД (соответственно - - 0,22±0,001 и 0,27±0,02 мг%). Та­
кие изменения содержания аскорбиновом кислоты приобре­
тают особенное значение в связи с тем. что аскорбиновая
кислота необходима для синтеза и нормального развития
коллагена, а также для протекания многих биохимических
процессов в глазу.
У больных бV^изорукостыо мы наблюдали осложненную
катаракту у 9.7% (вольных, кровоизлияния в сетчатку у
7,2% и нарушение темповой адаптации у 78% больных. Та­
кие довольно значительные изменения со стороны органа
зрения, возможно, зависят до некоторой степени от наруше­
ния обмена аскорбиновой кислоты. Данные литературы так­
же говорят в пользу такого предположения. Так, уста­
новлено нарушение обмена витамина С в организме боль­
ных при катаракте (Л\. Я. Фрадкин. 1947; $. Вои1оп,
1939; 3. Рг1ес1еп\уа1с1. 1ЙЗ и др.), при нарушениях темновой адаптации (Т. Коянаги и Т. Таканохаи, 1962). В. О.
Саврич (1959) установила в эксперименте у С-авитаминозных животных понижение содержания меди. У больных
прогрессирующей близорукостью между содержанием меди
1Г витамина С установлена умеренная степень корреляции
(г=-Ь0.4±0,08)!
Основной обмен \ больных с близорукостью свыше 20,ОД
оказался повышенным у половины обследованных. Уста­
новлена обратная зависимость между насыщением организ­
ма больных близорукостью аскорбиновой кислотой и интен­
сивностью основного обмена: с понижением содержания в
крови аскорбиновой кислоты основной обмен повышается.
10
Содержание сиаловых кислот определяли в сыворотке
крови 54 больных. Установлено повышение содержания их
па 20 % по сравнению с нормой (с 0,268±0.001 до 0,'^2‘2 ^
(^012 единиц оптическоГ! плотности).
В прогрессирующей
стадии болезни количество сиаловых кислот в крови выше,
чем в стационарной. Но их повышенное содержание и в
стационарной стадии болезни указывает на то, что .шжс
вне обострения процесса болезни нормализации нарушелных
биохимических процессов полностью не наступает. Наблю­
дается также накопление в крови сиаловых кислот в свя­
зи с усилением рефракции больных,
В сыворотке больных прогрессируюшей близорукостью
мы определяли также содержание некоторых электролитов—
калия, кальция и хлоридов.
^'становле1Ю повышение содержания калия
и хлоридов
по сравнентно с количеством этих электролитов в кроим
здоровых
людей. Так. концентрация
калия составила
19,25-0,29 мг% (норма — 17,82±0,21). а количество .хло­
ридов достигало 640±4.5 мг% (при норме -- 575±4.0). Раз­
ница статистически достоверна: для калия и х.тори.дов
Р<0.001. Четких изменений содержания калия и хлоридов
в зависимости от стадии болезни и степени' близорукости
не установлено, но отмечено, что ухудшение [1роцесса вле­
чет за собой накопление калия и хлоридов в крови. При
исследовании содержания общего кальция сыворотки крови
не было обнаружено заметных из.менений его концентрации
у больных прогрессирующей близорукостью по сравнению с
нормой (соответственно — 9,92±:().'19 и 9.49±0,16 мг%).
Определение концентрации меди,
железа, цинка н ко­
бальта были проведенря в цельной
крови 140 больных
и в сыворотке 118 больных. Сводные данные в отношении
каждого элемента и их белковых компонентов представлены
в таблице 2.
Содержание меди в крови больных понижено. Обна­
руженные изменения в сыворотке и цельной крови выступа­
ли идентично. Концентрация меди в крови уменьшается с
усилением рефракции больных и в период прогрессирог.анпя
болезни.
Принято считать (А. О. Войнар, 1960 и др.), что многие
1ш'^|)екцпонные заболева!1ИЯ сопровождаются повышением со-'
держания меди. Это объясняется способностью меди моби­
лизовать в организме ряд защитных систем, направленных
на нормализацию обменных процессов. Прогрессирующая
близорукость относится к числу заболеваний с хроническим.
11
вялым течением болезни. Известно, что медь является акти­
ватором таки.ч окислительных ферментов, как цитохромоксидаза. тирозиназа и др. С возрастом в организме здоро­
вых людей понижаются окислительные процессы, что со­
провождается уменьшением содержания меди в крови. Уста­
новлено, что в организме близоруких больных с возрастом
увеличиваются дегенеративные изменения в оболочках гла­
за, особенно в сетчатке и сосудистой оболочке. Возможно,
что в организме близоруких больных при длительном те­
чении болезни понижаются окислительные процессы за счет
уменьшения содержания меди в организме.
.^\едь является обязатель)1ым металлокомпонентом фер­
мента церулоплазмина. В крови здоровых людей активносп.
!1ерулоплазмина составляет 27,15±1.19 условных е!шниц. а
с возрастом активность церу.юи.тазмина иеско.зько увеличи­
вается. Ками установлено, что активность церулоплазмина
в крови больных прогрессирующей близорукостью повышена.
Во Бремя прогрессирования болезни активность церулоплаз­
мина повышается, а в стационарной стадии приближается
к уровню нормы. При увеличении степени близорукости
активность церулоплазмина тоже повышается.
.Лктивность церулоплазмина из.меияется г:рп многих за­
болеваниях. что указывает на неспеиифичность этого пока­
зателя. Но, учитывая чрезвычайно важную биологическую
роль церулоплазмина, можно считать, что повьииение актив­
ности церулоплазмина является одной из защитных реак­
ций организма, направленной на ликвидацию патологичес­
ких процессов и обезвреживание токсических продуктов.
При различных патологических состояниях существуют
различные взаимоотношения между содержанием меди
в
крови и активностью церулоплазмина. Г. А, Бабенко (19691
указывает на существование 4-х типов таких соотноше1Ш11.
При острых заболеваниях чаще встречается прямая зави­
симость между содержанием меди и активностью церуло­
плазмина. При некоторых хронических заболеваниях, в част­
ности при туберкулезе н г.чаукомс, наблюдается обратная
зависимость, когда понижение содержания меди в крови
сопровождается повышением активности церулоплазмина
(Г. А. Бабенко. 1964; Я. II. Гонский. 1966;
II. Шкромпда. 1967 и лр.). К хронически.м заболеваниям относится п
прогрессирующая близорукость. Обратная корреляция меж­
ду содержание.м меди и активностью
церулоплазмина у
больных прогрессирующей близорукостью четко выражена
и составляет — 0.б±0,05. Некоторые
авторы установили
12
Таблица 2
СОДЕРЖАНИЕ МЕДИ. ЖЕЛЕЗА. ЦИНКА В СЫВОРОТКЕ И ЦЕЛЬНОЙ КРОВИ (В МГ НА ЗОЛУ
И АКТИВНОСТЬ ЦЕРУЛОПЛАЗМИНА, НАСЫЩЕНИЕ ТРАНСФЕРРИНА ЖЕЛЕЗОМ ( В УСЛОВНЫХ
ЕДИНИЦАХ) В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ БЛИЗОРУКОСТЬЮ
11С-1Ьт1Н кр о н ь
^ '± 1 1 1
|>
11 11 1 к
Ж е л С :ю
М ель
1'ы н п р о т к а
■м±ш
Р
А ктн вн ооть
ц ерул опл аз­
м и на
. ''± 1 П
Р
1и'-1 Ь1г,’И 1 кр о в ь 1 с ы в о р о т к а
''^'±111
1'
И а е ы ию и и е
трнисф еррииа
ж е л е .ш м
М ±П1
Р
9 8 .2 3 ± 2.01
< 0.001
19.11 л О .22
< 0.001
0 , 1 3 + 0 .0 0 4
< 0,001
1 1 0 ,7 2 ± 1.76
< 0.001
2 0 .4 2 ± 0 .1 7
< 0,0 0 1
9 ,4 1 ± 0 ,1 8 ().1 5 ± ( ) ,0 0 6
> 0 .9
< 0,001
7 5 ,8 5 ± 0 .6 2
> 0.3
1Н, 1 3 .'.0 ,1 3
•0,3
9 .4 0 ± 1.13 0 .1 6 * 0,01
> 0 .9
- ч О .О О !
78,21 ± 5 ,4 9
> 0.4
17,13 ‘ 1,03
" 0 ,3
1
''
9 .6 3 ± 0 .1 9 3 5 .7 3 ± 1.12
< 0 .0 0 1
< 0,001
4336 ± 3 6
< 0 .0 01
7,21 ± 0 ,1 7 (),1 4 ± 0 .0 0 4
< 0 .0 01
< 0.001
2 гсирую щ а}
1 0 .3 2 ± 0 .1 0
< 0 .00 1
8 ,6 2 + 0 ,11 3 8 ,0 6 ± 1.41
< 0 ,0 01
< 0.001
1164 ± 2 3
< 0,001
6 ,2 3 ± 0 . П
< 0 ,0 01
<с 2 стац ион
и л нариан
1 3 ,8 0 ± 0 .6 3
> 0 ,6
я
и р о гр е с -
до
ю .о д
» 1,0 ф 2 2 0 .0 Д
о
свыше
2 0 ,ОД
X
<■
11.91 + 0 .1 8 3 0 ,8 1 + 1,49 4 8 3 5 . 1 5 7
> 0 .5
> 0 ,0 5
> 0.1
п .| 1<Г)|ютка
Р
" ± т
11,0 + 0 .1 6
< 0.001
?
11е-1 ы<а >1 к р о н 1.
-’^ ± Ш
Р
'
1 3 .8 0 ± 0 ,6 5 1 1,56 1 ,02 2 8 .4 9 + 2 ,1 6
> 0 .5
> 0 ,2
> 0 .6
480±162
> 0 .6
1 2 .4 3 ± 0 .2 8 1 0 .3 3 ± 0 .3 4 3 4 ,7 2 ± 1 .8 9
< 0.001
< 0 .00 1
< 0.001
1507 ± 6 5
< 0.001
7 .6 4 ± 0 .2 9 0.1 1± 0 ,0 0 6
< 0.001
< 0.0 0 1
9 1 ,3 4 ± 3 .0 7
< 0.001
1 8 , И '0 , 4 3
< 0 .0 01
1 0.3 2 + 0 .1 8
< 0 .00 1
9.21 ± 0 .2 4 3 5 .5 9 + 1.-13 4 2 2 7 ьЗО
< 0,001
< 0,001
< 0.001
6 ,9 5 ± 0 .1 9 0 , 1 3 ± 0 ,0 0 4
< 0.001
< 0,001
1 0 3 ,4 6 ± 2.21
< 0,001
1 9 .5 5 ± 0 ,2 6 .
< 0 ,0 01
1-1,30 + 0.11
1 2,70 + 0 ,1 2 2 7 Д 5 + 1 .19 5 0 5 0 ± 1 2 6
—
—
9 .4 2 ± 0 .2 7 0 ,2 3 + 0 ,0 2
—
—
7 4,61 ± 1.63
1 6 .0 0 + 0 , 2 0
—
тормозящее влияние мели на активность церулоптазмина
(А, И. Потопальский и соавторы, 1964;
I, \\'а1(1 1 1ппс,
1962). В организме этот механизм действия, очевидно, про­
является в зависимости от количества ионной меди в сы­
воротке. Низкая концентрация меди в сыворотке освобож­
дает церулоплазмин от токсического влияния свободных
ншюв .\гед!1.
Нашими исследованиями установлено, что пониженное
содержание меди в крови больных миопией сопровожда­
ется пониженным содержанием альфа-2-глобулинов. Бс.тковая часть 1щрулоплазмииа представлена альфа- 2-г,юбулииами. При прогрессирующей близорукости содержание атьс)за-2-глобулинов в крови понижается, а активность це­
рулоплазмина повышается. Очевидно, повышение актив­
ности церулоплазмина возникает как проявление защит­
ной реакции организма на вл'няние токсических продуктов,
которые возникают в организме в процессе заболевания.
При понижении содержания альфа-2-глобулинов понижает­
ся и содержание церулоптазмина. Пониженная концентра­
ция церулоплазмина в крови побуждает данный фермент
к компенсаторному повышению его активности для поддер­
жания необходимого уровня активности церулоплазмина.
Под влиянием длительного действия вредного агента актив­
ность церулоплазмина возрастает, но когда истощается си­
стема саморегуляции защитных свойств организма на влия­
ние вредного фактора, активность церулоплазмина может
понижаться до нормальною уровня и даже ниже. Возмож­
но. поэтому мы набтюдаем лаже в прогрессирующей ста­
дии болезни такие значительные колебания активности церу­
лоплазмина (от 17.17 до 75,60 условных единиц при нор­
ме 25Л5±1,19), Следует добавить, что между содержанием
аскорбиновой кислоты 1? активностью церулоплазмина су­
ществует обратная коррелятивная связь — г= —0.6±0,04.
Содержание железа в крови больных прогрессирую­
щей близорукостью понижено как в цельной крови, так
и в сыворотке
ее (табл. 2). Между уровнем железа в
цельной крови и сыворотке ие существует прямой зависи­
мости. Так, если урове1!ь железа в цельной крови при
прогрессирующей стадии составляет 82,4% от уровня нормы,
то в сыворотке этот процент несколько ниже — 65,6%. С
\величением рефракции содержание железа понижается, до­
стигая наибо.чее низкого уровня при близорукости свыше
20,ОТ У близоруких с рефракцией до 10,0''^ содержание
14
железа в цельной крови приближается к уровню нормы, а
в сыворотке крови находится в пределах нормы.
Железо входит в состав дыхательных и окислительных
ферментов (цитохромы. цитохромоксидаза, каталаза и нероксидаза). Понижение содержания железа в крови, воз­
можно. влечет за собой понижение окислительных про­
цессов в организме близоруких.
На уровень железа в крови влияет содержание аскорби­
новой кислоты, которая способствует всасыванию железа
в кишечнике. Между содержанием железа и витамина
С
в крови больных прогрессирующей близорукостью сущест­
вует прямая умеренная корреляция - г= + 0.о±0,07.
Исследованиями Т. В. Шлопак (1964) установлено, что
сравн11тельно высокую концентрацию железа содержат та­
кие анатомические образования глазного яблока: сетчатка,
зрительный нерв, хориондеа. стекловидное тело, П.менно
они претерпевают значительные патологические изменения
при развитии близорукости. Вполне возможно, что ноннженпе содержания железа в крови больных определенным
образом
влияет на развитие патологических изменений
именно в этих оболочках глазного яблока. Кроме того,
железо, как и сера, принимает участие в трансформации
световой энергии в нервный сигнал (\\’. ЬоИтапп, 1964), а
недостаток железа может отрицательно влиять на зритель­
ные функции.
Известно, что железо и медь находятся в тесной биоло­
гической взаимосвязи. По нашим данным коэффициент кор­
реляции между ними равняется +0,6±0,05.
Определение железа в крови больных мы проводили од­
новременно с изучением степени насыщения трансферрнна
железом (НТЖ). Последняя оказалась резко сниженной,
особенно в прогрессирующей стадии болезни. В стационар­
ной стадии НТЖ несколько выше, но не достигает нормаль­
ного уровня. Установлена зависимость НТЖ от степени
близорукости: с увеличением степени близорукости показа­
тель ПТЖ понижается. ЛУежду НТЛ\ и сывороточным
железом существует прямая заметная корреляция (г=+ 0.6
±0,06).
Содержание цинка в крови больных
прогрессирую­
щей близорукостью повышено (табл. 2.). Характер измене­
ний в цельной крови и сыворотке ее был идентичным.
Однако изменения в цельной крови выступали несколько рез­
че, чем в сыворотке. В стационарной стадии содержание
цинка находится в пределах нормы. При усилении ммопи15
ческой рефракции содержание цинка в крови возрастало и
достигало максимального уровня у близоруких больных с
рефракцией свыше 20,(Я. У близоруких с рефракцией до
10,0^ концентрация цинка была несколько выше, чем у здо­
ровых людей. Цинк, с нашей точки зрения, играет для
органа зрения важную роль, возможно, большую, чем ка­
кой-либо другой м!)крозлемент. Т. В. Шлопак (1964) уста­
новила. что среди всех тканей Глаза наиболее богаты цин­
ком сстч-атка и хориоидеа. меньше всего цинка содер­
жится в склере. Из литературы известно о втиянии цин­
ка на белковый обмен, что проявтяется в положительном
влиянии его иа рост организма, стимуляЕшю клеточного
деления. Кроме зтого. в офтальмологической литературе
известны работы, посвященные миопии и росту организма,
п которых показана связь миопиии с высоким ростом об­
следованных. Учитывая зти данные, а также принимая во
внимание повышенное содержание цинка в крови больных
б.тизорукостыо, можно с определенной
долей вероятности
допустить иа.тчие стимулирующего влияния цинка иа рост
организма в целом и рост склера.зьных волокон в частности.
Л. Ра 1ек а. С. 11а1>^ (1939) считают, что гемералопия,
которая возникает под влиянием алкогольного цирроза пе­
чени. зависит от поиижения активности ред\ктазы сетчат­
ки. возникающей от недостатка 11иика. Таким образом,
нарушается восстанов.юние вшамина А. который необходим
для нормального фуикционирования палочек сетчатки. Из­
быточное содержание цинка тоже может привести к нару­
шению ресинтеза витамина .\ в сетчатке и возникновения
нарушения световой чувствительности к темноте, которое
мы так часто иаб подаем у болыилх прогрессирующей бли­
зорукостью.
Известно, что цинк является био.югическим антагонис­
том меди. .\\ы тоже наблюдали обратную зависимость меж­
ду содержанием циика и меди в крови больных прогрес­
сирующей 6.1 изору костью. \ ’стаиовлено высоки!! отрица­
тельный коэффициент корреляции между этими микроэле­
ментами (г=
0.8 -^О.ОЗ).
Исследования но апреде.юиию содержания к о б а л ьга в крови больных прогрессирующой близорукостью по­
казали некоторые измешения его кемщеитрации в цс.1ыюи
крови. Наблюдается тенденция к понижению содержания
кобальта с 0.72-0.008 .мг% до 0.70-0,007 .\:г% в р^'чси
иа золу. Происходит статистически достоверное понижение
16
содержания кобальта у больных во время прогрессирования
болезни, а также у больных
с бV^изорукостыо свыше
20.0^ ('соответственно — 0,69-0.009 и 0,б8±0,009 мг% на
золу). Изменения содержания кобальта в сыворотке крови
больных не обнаружено.
У группы больных (26 человек) проводили определения
некоторых биохимических показателей (количественное со­
держание микроэлементов, показатели активности церуло­
плазмина и насыщения трансферрина железом, а также
содержание аскорбиновой кислоты) до и после консерватив­
ного лечения. Лечение проводилось следующее: тканевая
терапия, витамииотераиия (витамины А, Ви В^, Ве. В12. С
I! Д). осмотерапия. После проведенного лечения наряду с
у.[учшением обще10 состояния больных и повышением зри­
тельных функций у многих больных отмечено значительное
\'величение содержания аскорбиновой кислоты, причем у
больных в прогрессирующей стадии болезни содержание
ее увеличивается почти вдвое. Остальные показател!! не:шачительно изменялись в сторону нормализации их.
Таким образом, проведенные нами биохимические иссле­
дования у больных прогрессирующей близорукостью позво. 1ЯЮТ высказать утверждение, что прогрессирование бо.^езнн
связано с общим состоянием организма. При этом возни­
кают довольно заметные изменения в различных биологи­
ческих системах: нарушается обмен белков крови, изме­
няется содержание аскорбиновой кислоты, сналовых кислот,
электролитов п микроэлементов. Обострение процесса обу­
славливается и сопровождается наиболее заметными бпо.химпческими изменениями. Некоторые из них характерны
для коллагеновых заболеваний с определенным аллергичес­
ким компонентом. Все это свидетельствует о том. что про­
грессирование близорукости — сложный, комплексный про­
цесс.
Географические особенности местности, социально-быто­
вые условия жизни, характер труда способствуют наруше­
нию физиологических процессов в организме больных бли­
зорукостью. Проведенные нами исследования вызывают необ.ходимость продолжения работ в этом направлении. Раз­
решение проблемы борьбы с близорукостью возможно при
смежной работе гигиенистов, эндокринологов, биохимиков
и оку) истов.
17
вы воды
1 Прогрессирующая близорукость сопровождается зпачитечьными органическими изменениями со стороны глаз­
ного яблока, а также нарушением зрительных функций. На­
ми установлено )’ 54.2"<о больных
близорукость свыше
20,0'к атрофию хориоилеи - - у 41.1% больных, задний хориоретинит
у 88 %. передний хориоретинит — у 60.5%,
кистовидную дегенерацию сетчатки — у 14%; кровоизлия­
ния в сетчатку — у 7,2%, изменения со стороны стек.'ювилиого тела обнаружено у 67,7% больных. Соответственно
выявленным' органическим изменениям установлено резкое
нарушение функций зрительного анализатора; острота зре­
ния ниже 0.2 установлена у 86,8 % больных, изменение поля
зрения — у 90,7%, нарушение светочувствительности сетчат­
ки - у 67%.
2. Прогрессирующая близорукость — это не локальное
заболевание глаз, а определенные нарушения всего орга­
низма, о чем свидетельствуют обнаруженные биохимичес­
кие ;1зменсния в крови больных прогрессирующей близору­
костью.
3. У больных прогрессирующей близорукостью в цельной
крови и сыворотке ее установлено пониженное содержание
меди II железа и повышенное содержание цинка. .Между
этими микроэлементами существует тесная коррелятивная
связь. Выявлено тенденцию к понижеимк) содержания ко­
бальта в цельной крови больных, а в сыворотке коицент[)ат!я кобальта не изменяется.
4. Активность церулоплазмина повышалась, а насыщение
грансферрпна железом понижалось в крови данных больных,
что особенно заметно во время прогрессирования болезни.
Простота и доступность данных методов позволяет ис­
пользовать их в практической работе как дополнительный
гост при установлении прогрессирования батезни.
5. Установлено нарушение содержания белковых фрак­
ций. аскорбиновом кислоты и сиаловых кислот в крови
больных прогрессирующей близорукостью: содержание а.тьфа-2-1Лобулинов понижается, а гамма-г.тобулипов — повы­
шается. уровень аскорбиновой кислоты в плазме крови поиижастся, а концентрация сиаловых кисют повышается в
(.равнении с этими же показателями у здоровых людей.
Изменение этих показателей находилось в зависнмрсти от
стадии болезни и степени близорукости.
18
6 . Л\ежду содержанием меди, альфа- 2-глобултюв. аскор­
биновой кислоты и активностью [1ерулоплазмина сущест­
вуют определенные взапмоотнотеш1я: с понижением содер­
жания альфа-2-глобул инов понижается содержание меди,
при зтом повышается активность церулоплазмина и одновре­
менно падает концентрация витамина С в крови.
7. Основной обмен у больных прогрессирующей близору­
костью с рефракцией свыше 20,0^ у половины обс.зедуемых был повышенным и зависел от насыщения организма
витамином С; понижение содержания аскорбиновой кислот1.1
сопровождается повышением основного обмена.
8 . В крови больных прогрессирующей близорукостью на­
блюдается нарушение количественного содержания некото]>ых электролитов. Установлено повышение содержания ка..'шя и хлоридов. Количественное содержание общего каль­
ция сыворотки крови находится на уровне величин у здоро­
вых людей.
У. Значительные биохимические изменения в организме
больных прогрессирующей близорукостью и заметное ухуд­
шение этих показателей в период прогрессирования болез­
ни (ноннженне содержания меди, альфа- 2-гло6 улинов. ас­
корбиновой кислоты, железа и насыщения им трансферрина II повышение количества цинка, калия, хлоридов, гамма-глобулииов, сиаловых кислот и активности церулоплаз­
мина) свидетельствуют об их определенном патогенетичес­
ком значении в развитии болезни.
СПИСОК
ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ. ОТРАЖАЮЩИХ СОДЕРЖАНИЕ
ДИССЕРТАЦИИ
1. Некоторые биохимические показатели крови при прогресси­
рующей близорукости. Материалы III съезда офтальмологов СССР,
т. 2. Волгоград, 1966, 8 9 —91.
2. О биохимических из.менениях в к 1Х)ви больных злокачествен­
ной близорукостью. — Актуальные вопросы офталь.мологии. Рес­
публиканская конференция офтальмологов Украинской ССР (тезисы
докладов). Киев. 1967, с. 9(5.
3. Выступление на пленарном заседании III съезда офтальмо­
логов СССР «Этиологи^!, патогенез и профилактика близорукости у
детей». Материалы III съезда офтальмологов СССР.
т. 3. 1967,
241- -242.
4. Содержание калия, кальция и хлоридов и аскорбиновой кис­
лоты в сыворотке крови больных прогрессирующей близорукостью.
Материалы юбилейной научной сессии, Ивано-Франковский мединсти­
тут. Киев. 1968, 175— 176.
19
5. Содержание меди, цинка и железа в сыворотке крови боль­
ных прогрессирующей близорукостью. — Микроэлементы в .медици­
не. Материалы Первой Всесоюзной научной конференции, 2 1 —24
мая 19(>9 г. Ивано-Франковск. 1969, 420—421.
6. Определение активности церулоплазмина при прогрессирую­
щей злокачественной близорукости. - Республиканский
сборник
«Биологическая роль микроэлементов в медицине», Киев. 1969 (на­
ходится в печати!.
7. Распространение злокачественной близорукости среди населе­
ния Ивано-Франковской области в связи с почвенно-климатическими
зонами и содержанием .микро.эле.чентов в почвах. Соавтор —
Ю. М. Лабий. Республиканский сборник «Биологическая роль мик­
роэлементов в медицине». Киев. 1969 (находится в печати).
МАТЕРИАЛЫ ДИССЕРТАЦИИ ДОЛОЖЕНЫ НА:
1. Областно.м обществе офтальмологов (Ивано-Франковск, 1966).
2. Конференции молодых ученых Ивано-Франковского .мединсти­
тута (Ивано-Франковск, 1968).
3. Первой Всесоюзной конференции «Мнкро.эле.менты в .медици­
не» (Ивано-Франковск. 1969).
БЧ 09461. Подписано к печати 4. XI. 1969 г.
Форм, бум. 6 0 x 8 4 ' 1,,. Печ. л. 1,25. Бум. л, 0.625.
•Заказ 5443. Тираж 250.
Облтипография. Ивано-Франковск, ул. Чапаева. 78.
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа