close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

?

Свертываемость крови и активность основных тромбоцитарных факторов у больных сахарным диабетом В К Харламова Челябинск 1975 18 c 18

код для вставкиСкачать
На гфавах рукописЕ
МШИСТЕРСТВО ЗДРАВОСХРАНШИЯ РСОСР
АСТРАХАНСКИЙ ГОСУДАРСТВКШил МЕПИШНСКИИ ИНСТИТУТ
Емени А.6.ЛУНАЧАРСКСЕХ)
УДОДСВА Л Ш Ш . Ш Т Л Ш В Н А
К ПАТОГЕНЕЗУ ПАТОЕСОМЧВСКЙХ КРСВОПОТЕПЪ В ПОСЛЕДОВОМ
И РАННИЙ ПОСЛЕРОДСВОМ ПЕРИОДАХ У РОДШ Ц С ПОЗДНИШ
ТОКСИКОЗАШ (ПО МАТЕРИАЛАМ РОДДОМА А 2 Г.А СТРА Ш И )
14.00.01 - акуперство и гянвводогш!
А В Т О Р Е Ф Е Р А Т
дксоертащи: на совекаясе учекоВ отеаени
капдидаФс. ивдвпиновЕХ ваук
.
в аИ Й
ь с т
XТу 1 •
Астрахавь
1975
Работа шполпсна на кафедре акушерства и гинекологии
(зав. профессор Т.Г.Богуш) Астраханского государственного
медицинского института тлени А.В.Луначарского ( ректор профессор В.Б.Сучков).
НАУЧНЫЕ РУКОВОЛИТЕЛИ:
Д 01СТ0Р медицинсшос наук, профессор А.С.ЕГОРОВ
доктор медацинских наук, профессор М . В . Ш И Ж О В
доктор медицгшскз'х наук, профессор Т.Г.БОГУШ
атщльныЕ
оппоненты
Доктор медитдшсхспх наук, профессор Л.М.Кияшшос
Кахццхдат медищснских наук Э.Д.Д^шоон
Научное учреждение, дающее отзыв о работе:
КрЕшский Государственный медицинский институт.
Автореферат разослан
3»
Сс
1975 года
Засизта диссертация состоится
1975 года
на заседании Ученого Совета Астраханского 1ледицинского инсти­
тута нмеш: А.З.Луначарского (ул. Шчникова, 20).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.
У ч е ш й секретарь Совета
доцент
Н.К.Вербина.
3.
Осграя кроэопотеря з акуаерской практике встречается часто
и занимает первое место среди причин материнской летальности,
По яаблйдепиям А.В.Лурье (1955), А.А.Тереховой, П.А.Белошапко
(1955), Н.С.Баяшеева и Т.Я.Цихайленко (1963), Н.С.Бакшеева
(1970) материнская смертность от кровотечений в родах составляет
30 ^5 - 60 % по отношению ко всем умершим в родах.
Одна треть (31-39 %) всех акушерских кровотечений возникает
при поздних токсикозах в последовом и раннем послеродовом пе­
риодах. Патогенез кровотечений при поздних токсикозах изучен
недостаточно (А.П.Николаев,Т972).
Поздние токсикозы являются одним из сз1лсс часто встречающихоя осдохнений беременности. Частота возникновения поздних ток­
сикозов в различных климатических условиях разнообрасиа и ко­
леблется от 2,77 Й до 16 ^ ( К.М,Баженова,1957; С.И.Беккер,
1960; Р.Г.Бавизва,19бО; С.У.Умарова,1952; Л.И.Денисенко,1967;
и.Н.Водох-Исеева,1968; И«П.Иванов,1969; А.П.Николаев,1972;
А. ХогавеЖ ,1960;
1962; х.гивг*
Тагалг1п1
*Х961;
8. ЬиеП1ап
с зоавт.,
,19бА и др.).
Учитывая, что поздние токсикозы - часто вотречаосиеся ослохневия беременности, изучение причин кровотечений в родах при
них можно считать актуальной проблемой а^ушерокой науки,
Задачами нашего исследования явилось:
1. Установить зависимость частоты возникновения кровотече­
ний в последовом и раннем послеродовом периодах от отепени
тяжести 1ГО8ДНИХ токсикозов.
2. Изучить состояние коагулирующих свойств крови в после-
4.
довоы периоде у роке1ш ц с различными ^юрка1>'1Я поздасего токсдкоэа.
3, Определить характер морфологически:: изменений в плацен­
тах и их роль в генезе патологических 1фовопотерь в последовом
и раннем послеродовом периодах у р о ж е ш щ с различной степенью
тяязсги позднего токсикоза.
4. Выяснить зависимость частоты возникновения поздних ток­
сикозов от факторов погода в условиях г. Астрахани.
Ш Е Ш Л И ^ЛЕТ0ДШ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для решения поставленных задач обследовано 250 роЕениц с
поздним токсикозом (26 - с водянкой беременных, 128 - нефропа­
тией I степени, 68 - нефропатией П степени, 28 - нефропатией
Ш степени) и 100 - с неослоЕнечным течением беременности
(контрольная группа).
Всем рохендцам проводилось общеклиническое и акушерс1ю е
обследование.
В последовом периоде проводилось исследование коазтул1фу ющих свойств 1фови. У 70 рожениц определяли вре^ля рекальцифика-
щ я плазмы т.н.но 1ге11 (по Гиммлеру,1960),содержание фибриногенаСпо Р.А.Рутбергу,1961),продолжительность 1фовотечения по
Дуке (В.М.Балуда,1962), врегля свертывания 1фс вд по ьее,
(по В.М.Балуда,1902),
количество тро?«3оцитов по ?о п 1о
(по
В.Е.Предтеченскоь'у,19в4), протромбиновое время и протромбпвовый
индекс по В.Я.Туголукову (1953), гепариновое в р е ш по Л,И.Рога-
5.
чевскому и Е.А.Зркес (1961), индекс гепаринового времени по
Л.И.Рогачевскому (1962), троьйотест в мода^дкации М.А.Котовищ-новой (1960).
Для выявления дефектов плаценты осшаривались люмщ^есцентным методом по Е.М. Марчук (1963). Изучали особе^шости в морфоло­
гической структуре плацент в случаях её патологической отслойки
и сопоставляли с морфологической структурой плацент при физиоло­
гическом течении беременности и родов. Гистологическое исследо­
вание проведено: 30-ти плацентам от рожениц с поздшпл токсико­
зом и 10-ти - с физиологическим течением беремечностя я родов.
В работе Щ)тл9нялись
01фаски гематоксилин - эозином и 1Ш1фофук-
синоы по ван-Гизону, а такке прга.5енялись серебренсз по Футу и
о^>аска на фибрин по Массону.
Наряду о этим, бил лроана^шзирован архивный материал 2-го
городского клинического роддома г. Астрахани, на базе которого
выполнялось данное исследование за 1967-1971 гг. (1098 историй
родов с различныш формами позднего токсикоза). Шэлученные ре­
зультаты анализа сопоставлены с данными (колебаниями месячной
температуры, относительной влажности и атмосферного давления)
Государственной метеорологической обоерваторвя М 464480 г. Аотрягяня за 1967-1971 гг.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Рода у женщин, отрацшощих поздним токсикоэо?4, в 19,6 ^
вабдкщекий оолокнились несвоевременным излвтием окододлодшд
вод,в моатрольной группе - в 5^. Наои каблщения согласуютоя о данными А.А.Абрамовича, Г.и.Кореяя. Л.В.Геттера (1969).
б.
Для рожениц с поэднпии токсикозаии характерна родовая дея*
тельность при нораальной «аточпоЯ активности. Общая продол:хительность родов при водянке береиенпых у первородящих составила
12 часов II иинут * 77 аинут. Мы ие выявили существенной разницы
между длительностью родов при водянке и длительностью родов у
первобереиеннкх контрольной группы, так как Р >
0,8 при общей
продрлкительностк родов у женщин контрольной группы II часов
58 ыинут * 69 ыинут. При нефропатии I степеш! родовой акт длился
1^ часов II ю ш у т - I час 39 минут, Р;^»0,3; при нефропатии П
степени - 16 часов ^ 5 часов 18 минут Р=»-0,^; при нефропатии Ш
степени - II часов 26 минут ~ I час 30 минут и Р^=^ 0,7. Таким
образом, у первородящих при поздних токсикозах длительность ро^
дов статистически достоверно не отличалась от длительности родов
ген!'1Л 1! кентропьвой группы. Однако длительность последового перио­
да (13 “ 2 минз'тк) при нефропатии более тяжелых (форм статисти­
чески достоверно укорочена по сравнению с длительностью в конт­
рольной группе ( 20 мин. ^ I мин.) - Р ^ 0 , 0 1 . У повторнородящих
общая продолжительность родов в контрольной группе составила 8
часов 57 минут ^ 58 минут, при водянке беременных - 10 часов
икнут
^ 96 минут
0,5; при нефропатии I
степени - 9- часов
19 минут
^ 77 минут
Р;=»0,7; при нефропатии П
степени - 6 часов
12 минут
* 36 минут
Р < 0,2; при нефропатии Ш
степени - 8 часов
II минут
^ 85 минуты Б<; 0,7. Следовательно, у повторнорожавиих
длительность родов при поздних токсикозах и в контрольной -группе
ке игело существенных различий, что и подтверждалось статистиче­
ской обработкой, так как Р было<С. 0,5, 0,7 и 0,2. При сопостав­
лении длительности последового периода при поздних токсикозах
с поитрольаой группой было выявлено статистически достоверное
7.
укорочение этого периода при нефропатии тяжелой фориы ( длитель­
ность Е! периода в контрольной группе 2 2 - 2 минутЫ| при водянке
береыенных - 20 ^ 2 иин.
1 5 - 2 икнуты Р
0,5. при нефропатии I степени -
0,2; при нефропатии П степени - 18 ^ I иинута
Р ^ 0 , 0 5 ; при нефропатии Ш степени 18 * 2 минуты Р ^ 0,05). Ми
присоединяемся к мнению А.П.Николаева (1972), который считает,
что при явлениях ацидоза и гипоксии, характерных для поздних
токсикозов, когда в организме шиэпливается повышенное количест­
во ацетилхолина, понижается активность холинэстеразы и уровня
окситоциназы - этих основных в развязывании родового акта гумо­
ральных веществ, имеются условия для быстрого развития хорошей
родовой доятельностн при повииенной активности маточной мускула­
туры. И хотя слабость родовых сил при поздних токсикозах не ха­
рактерное осложнение родового акта, все-таи: нами яаблюдалась
данная патология в 12,8
случаев. Эти данные не противоречат
мнению А.А.Абрамовича, Г.М.Кореня, Л.В.ТеттерА (1969) и А.П.Ни­
колаева (1972).
По нашим данным, при тяжелых формах позднего токсакоэа э
2,5 раза возрастает частота греждевремеяных родов по сравнению
с частотой прехдевреивииых родов на общем материале 6 %. ( При
водянке беременных и легкой форме нефропатии частота преждевре­
менного прерывания беременности колеблется от 7,8 % до 7,8
э
при нефропатиях П-Ш степени - от 14,2 % до 16,1 %), Наши данные
не противоречат реэулвтитам исследований С.С.Бо;&ови1хновой
(1966), Л.М.Денисенко (1967), И.П.Иванова (1969), но по данным
вааа.
иегга,
Р1пго
ао во»«г1о(196в), частота преждевремен­
ных родов прв поздних токсикозах имела место в 4 %• Более высо­
кий процент преждевоеменных родрв (21,7 %) наблюдался ?.Г.Бакие-
8.
ЗОЙ (1963).
Результаты нашей заботы показали, что оредняя кровопотеря в
последовом периоде при пез-^яих токсикозах (нефропатии 1,П и Ш
степеней) статистически достоверно превышает кровопотери в этом
яе периоде родов у рожениц с кеосяоаненныы течением беремонности
(табл.1).
Таблица I
Группы обследованнЕс
рояеииц
Неосложненное течение
беременностя
Водянка беременных
Чефропатия I степени
П
”
ш
«
Размеры средней кровопотери
последовом пеоиоле ( в мл)
ш = 5.7
176 ±
205,76 ± т
± ш
220
= 31
Р < 0.5
= 10
К
312
+ ш
= 23
Р<10.01
^09
±
= 102
Р<С 0,05
ю
0,01
Патологическая кровопотеря в последовом и ранней послеродо­
вой периодах у рожениц при позднщс токсикозах наблюдалась нами
в 19,6 % случаев, в контрольной группе кровопотери нэ лровышали
'(иэиологичеоких норм» На общем клиническом иатеркале городского
клинического роддома 16 2 г.Астрахани за 1967-1971 гг. кровотече­
ния в последово?^ периоде наблюдались в 6,24 % случаев. Следова­
тельно, патологическая кровопотеря в родах у рожениц при поздних
токсикозах в 3 раза встречается чаще, чем на общем клиническом
иахериале.
Нами выявлена пря1;ая зависшость между тяжестью позднего
токсикоза и частотой зозникновения кровотечений в последовом и
раннем пселвродовом периодах у рожениц с данной патологией; при
9.
водянке Оереиенных и нефропатии I степени кровотечения наблюда­
лись в 11,5 /5 - 12,5
случаев, при нефропатиях П и И степеней
частота возникновения кровотечений в последп»о?; п раипом лослеродовои периодах колебалась от 30,8 до 31,Т
случаев.
Наши данные несколько отличаются от результатов юследованиЯ
Я.А.Дульцина (1963), который отмечал патологическую кровопотерю
при легких формах поздних токсикозов в 7,6 ;3 случаев, а при тя­
желых формах частота кровотечений колебалась от 8,7 до 15,9 %
наблюдений. Несколько чаде кровотечения при поздн.ос токсикозах
наблюдали Л.Л.Лтаодеева (Т961) - в 22,1 % родов и Н.А.Чунихина
(1959) - в II раз чаще, чси при обычной течении родов. Выявленная
закономерность увеличения частоты патологических кровопотерь в
последовом периоде от степени тянести поздних токсикозов оогласуется с исследованиями ряда авторов (С.С.Болховитинова,1966;
Л.и,Денисенко,1967; :.5.!!.Золох-Исаева,19б8| М.А.Петров-Маслаков и
М.А.Репина,1968; :1.П.''.ванов.19б9). Пэ 49 рожениц (19,6 ?&), у
которых последовый и ран .ий послеродовый периоды осложнились
патологической кровопотерей, у 24 женщин кровопотеря составила
0,5 % - 0,85 /5 (к весу рожениц), у 21 - I ^ - 1,2 5? ( к весу
рожениц), у 4 рожениц - свище 1,5 5. Массивные кровотечения до
2000 мл наблюдались при тяжелых формах нефропатий. Анализ при­
чин кровотечений при поздних токсикозах показал, что одзой из
основных причин патологических кровопотерь является наруоевье
физиологического процесса отделения плаценты ( задержка*! по­
лости матки частей плацентарной ткани или ее преждевоеыевная
отслойка), наблюдавеееся в 21 случае..Кровотечения, вызванные
травмами мягких родохшс путей,встречены на нааем иатернаде ^
10.
8 хенпш: дри нефропатии I степени у 3 рояешщ, при нефро­
патия П и Ш степени - у 5 рожениц. Оттлеченный нами рост
числа кровотечекш! при тяжёлых сборках поздних токсикозов
объясняется больсим процентом оперативных вмешательств,
которые учащаются с ухудиениом состояния матери или плода.
Так, число операций в родах при водяико беремекньос соста­
вило 10, при нефропатии I стопени «• 76, кефропати! П степе­
ни - 72, нвфро.татий Ш отепени - 43, а в контрольной группе 33. Методом вариадион^{Ой статистики устшювлеко, что
Щ)и
нефропатии П-4П степени чоличество операций в родах статисти­
чески доотоверно превышает количество операций у ж е ш №
,контрольной г р у ш ш и с лёгкими формами позднего токсикоза,
так как критзряй достоверности разности
(лрн стандартном значении критерия гв 1
га ^
4,6 в 6,3
= ^ 2,.0-2,6-3,4^ ),
!^вотвчвния, вызванные снижением тонуса мускулатура
матки (пшотонвческие кровотечения), б ш ш диагностированы
у 20 рожениц (6,6^ к общему числу рожениц с поздним токси­
козом): при водянке беременных у I, при нефропатии 1 степе­
ни - у 9, при нефропатии П и Ш степени - у 10 женщин. Пони­
жение моторной способнссти матки в последовом периоде
яаблгдалось нами в случаях, осложненных первичной и вторич­
ной* слабостью родовых сил, при крупном плоде, гдюговодии.
В 2 атучаях (0,®2) из 250 наблвдений кровотвчення в
последовом периоде носили гипофибриногенный характер. Эти
II.
ыассив!ше по объём? теряемой крови кровотечения наблюда­
лись при нефропатии Ш степени. №
склонны считать» что
тяжесть позднего токсикоза, обусловившего глубокие иэ^:енения в организме рожениц и в плацентах, явилась причинами
преждевременной отслоШш плацент в рассматриваемых случаях
я вызвала в последовом периоде кровотечения гипофибриногенного характера.
Анализируя соотояние хоатуллрущей систеам }фови в
последовом периоде при поздних токсикозах, обратили внима­
ние на заметное снижение коагулирующих свойств крови
при
более тяжёлых формах этого осложнения беременности (табл и ш 2}-.
Таким образом» в самый ответственный период гемостазы
в коагулирующей системе крови при тяжёлых формах позднего
токсикоза
уровня
отмечается
статистически достоверное снижение
фибриногена на 80-120 мг ^
( Р - 0,01 и Р с 0,С2),
уменьшение количества тромбоцитов до 50000 (Р < 0,01
Р <
(Р <
0,02);
и
падение количества протрогаЗина на 10 ^
0,02 и Р <
0,005); удлинение времени свертывания
1фови до 204" и 225"
(Р <г 0,01) и увеличение индекса
гепа^жяового времени до 105^ (в норме 94^ - 98^).
12»
Таблица 2
Покаэотал!! состояния коагулирующей системы крови в
последовой периоде при поздних токсикозах и в
контрольной группе
Фориа
заболевания
Неосложненная
бвреыенность
(контрольная
группа)
Водянка
беременных
нефропатия
I степени
Нефропатия
П степени
Нефропатия
Ш степени
:Индекс:Время
гВремя рв“ гКоличе- :Количе- :(!ро:стзо трок:тронбино- :гепари:свергыва:кальцина­ :ство
:новэго:яия крови
ц и и пла­ :йибрино-: боцитоэ :вый
:вреие-:(в св:индекс
центы (в :гена в :
:ни
:кундах)
:
цеиундах) : иг%
91±5»69
^^70
т=±12,2
250000
га=±12000
107 %
т=±2,1%
9^
т=±2,1
0,5
4Ъ0
т=±^^б,8
Р=.0,9
258000
в=±еооо
1ь^0,5
100-;
ю=±/^5
Р> С, 5
96 %
154
т=±22,2
р^0,5
240000
га«±8051
Р::=.0,5
102 Г.
в=±1,7
Рг»0,С5
100 %
Р>0,9
418,6
та±13.Т
р^0,01
133
»=±б,5
р^0.01
98
±2,8
р- 0. 3
212000
395
ю = ±29,9 а= ±9620
р<^0,02
р^0,02
91,5
109
Ва ±8,2
Р.^0.05
94 %
138
до 98 % га=±5
96 %
ЮЗ %
204
т = ±4,9
ш= ±6,36
Р<.0,05
р-г.0,01
356
203000
97 %
105 %
в з ±27
ш = ±14000' »=^г,9!*
р-::0,01
р<^.0,01
Р-С.0,02
225
ш= ±33
р-с.0,01
Каши данные согласуются о ынеыиеи А.Ф.Гришаева (1953«1955),
Н«Г.Кулиевой (1%7), А. Согаеек
(1962)» М.А.Петрова^аслаков&
и Ы.А.Репиной (1968)» Г.П.ПеровоЙ' (1968), КЛ.Васильевой (1969).
При тяжелых фориах позднего токсикоза в последовой периоде про­
исходит снижение некоторых факторов коагуляции и ухудшение
овертываеыооти крови. По-вндииому» при ияжелых Форшах позднего
13.
токсикоза, когда вырагсены глубокие дистро'^мческие пэыевеыия в
плаценте и имеется несостоятельность иаточно-плацектарвого
барьера, создаются благоприятшде условия для внедрения троибопластина из ыатки в материнский кровоток, что и приводят к нару­
шениям в коагулирующей системе крови. Тяжелые формы гестоэов
являются наиболее опасными для жизни матери, так как в этих слу­
чаях ше ют ся оптимальные условия для возникновения гипо^бриногенньгх кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах.
Нарушение физиологического процесса отслойки плаценты о эадерккоВ
в полости матки участков плацентарной ткани, выявленное при лкн
нинесцентвом осмотре плацент, ямедось
у 21 роженицы ( при во­
дянка береиевных у 2 рожениц, при нефропатии I степени - у 4
рожениц, при нефропатии П степени - у II и не^опатип Ш степе­
ни - у 4 рожениц). Хомивесцептный метод осмотра плацент позво­
ляет определять дефекты материнской части плаценты. Этим мето­
дом обнаружены дефекты плацентарной ткани в 20,4
случаев, но
лишь в 8,8 ^ они стали причинами кровотечений в последовом и
раннем послеродовом периодах. В 10,4 % наблюдений дефекты мате­
ринской части плаценты (от 1/30 до 1/50 площади плацент) при
нормальной моторной деятельности ыатки и при усилении коагулир у щ и х свойств крови не вызвали патологическую кровопотерю в
послелогом периоде, но явились причинами осложненного периода
пуэрперг.В этих случаях наблюдались субяиволюции матки, метроэндометрита. Лишь в
наблюдений мелкие (менее 1/50 1/бС
площади плацент) де^’вкты децидуальной пластинки плацент не выз:зали осложнений в последовом и послеродовом периодах,
лрв
Цы полагаем, что обваруженги дефектов плацентарной ткани
дюмиыеспентнкк методом,целесообразно произвести ревизию полости
и.
натки инструиентальнш ыетодои или рукой ( с испольэованиеи
оовреиеяных иетодов обезболивания) с целью удаления из полости
матки зад фяавшихся участков плаценты и сгустков крови. Это поз­
волит снизить количество осложнений в последовом и послеродовом
периодах.
Учитывая, что роли морфологических изменений в плаценте при
поздних токсикозах в генезе патологической кровопотери в последо­
вом и раннем послеродовом периюдах уделялось недостаточное внима­
ние, нами проведен анализ морфологической стру1:туры плацент при
данном осложнении беременности в случаях ее патологической отслой­
ки. Нани отмечено, что патологическая структура плаценты в зна­
чительной степени зависит от длительности позднего токсикоза.
В плодовой части плацент при поздних токсикозах с длительностью
более 4 недель мы наблюдали отеки стромы ворсин, неравномерное
кровенаполнение конечных и стволовых ворсин, обширные поля некро­
за ворсин, разрывы капилляров, иикрогематомы в конечных ворсинах.
Все эти иаиенения характерны длл различных степеней поздних ток­
сикозов и зиш:*' отличаются количоссвенлш соотношением. Так,
количество некротизированных конечных ворсин при водянке бере­
менных составило в среднем 7-8
при нефропатии I степени -
9-10 %, прн нефропатии П степени до ЗЭ
при нефропатии Ш сте­
пени - обшрные поля некроза, при неосложнвавом течения береиениости до 5 %; нсличество отечных ворсин при водянке беремевных 30-37
при нефропатии 1 степени 18-20
пени - до 15
при нефропатии П сте­
при нефропатии Б степени - 20-25 %, в группе
неосложненного течения беременности до 5-6
водичеотво склеро-
зированных терминальных ворсин при водянке беременных составило
18-20
при нефропатии I отесеви - до 25 %, при н е ^ п а т и в П
15.
степени - 30-40 %, при нефропатии Ш степени - до 50-60
в
контрольной группе - до 2
В децидуальной пластинке плацент при поздних токсикозах обвирные геиатоиы, кикрогеыатопы, фибриноидное пропитывание, отек,
мутный рисунок децидуальных клеток, или их тони. СлоЛ Нитабух
тонкий или отсутствовал, якорные ворсины встречались в неболыпом
количестве. Сопоставление клинического течения последового и ран­
него послеродового периодов с лордологичес.'.пии исследованиями
плаценты дает- основание считать, что в патогепезо ослокноний
этих периодов патологпчес-ой кровопотерсй больпое значение имеет
длительность, а также и тп~(есть позднего топсшгоза беременных,
при котором наступает длительный спазм артериальных сосудов
(артериол,.капилляров) и венозное полнокровие ворсин, что приво­
дит к некротический изиененияа в плаценте. Дистробжчоские иэмеяения в материнской и плодовой частях плаценты при поздних ток­
сикозах являются одной из причин нарушения Оизиологического
процесса отслойки плаценты в Ш периоде родов.
Число поздних токсикозов, возкикал!:цо: в условиях г.Астрахани,
зависит от резких колебаний температуры, атиосферного давления
и Елаляости. Иы обратили внимание на то, что в ХЭб",1968,1970
годах, харг-теризовавшихся мягкой зимой й нежарким летом (сред­
негодовая температура (-5°-8®) (+23° +26°), процент поздних
токсикозов составил 6,9 - 7,1, а в 1969 и 1971 годах, характериэовавяихся ухудшением климатических условий, резкими колеба­
ниями среднегодовой температуры от -13° до (+32° +35°), количе­
ство поздних токсикозов наблюдалось в 8,8 - 11,8
Наиболее
тяжелые формы поздних токсикозов, ослогняюфпсся пэтологичеокя'ш
вровопотеря?:и в последовом пеоиоде, набллдались в зимнее я
16.
осеннее вреия года* когда на организи береиенной оказывают отри­
цательное влияние неблагоприятные факторы ( резкие колебания
атмосфериого давления, низких температур, повышение относитель­
ной влагности). Ке подлежит сомнению тот факт, что погодные фак­
торы оказывают мощное влияние на нервную и сосудистую,капилляро­
сосудистую систему организма беременных женщин, у которых указан­
ные системы чгезвичайво лабильны и в высокой степени подвернены
влияниям как внутренней, так и внешней среды. Неблагоприятные
метеорологические факторы, насяду с другими факторами внешней
среды, оказывают отрицательное влияние на течение беременности,
вызывая возникновение осложнений береиеннооти - поздние токси^юзы.
В Ы В О Д Ы
1. Патологическая кровопотеря в последовом и раннем после­
родовом периодах у рожениц, страдающих поздними токсикозами,
наблюдается в 19,6 % случаев, т.е. в 3 раза чаще, чем на общем
клиническом материале.
2. Частота кровотечений в последовом периоде возрастала
более чем в 2 раза у рожениг. о тяжелыми формами позднего токси­
коза. При водянке беременных и нефропатии I степени кровотече­
ния отмечались в 11,8-12,5 % наблюдений, а при нефропатии П-3
степеней до 30,8-51 %.
3. Размеры нровопотеръ в пооледовом периоде у р01юниц,
отрадаюцих нефропатией П-Ш степени, схатиотичеоки доотоверно
превышаю'! кровопотери у рожениц контрольной группы, при водян­
ке беременных и нефропатии I степени.
17.
4 . Одной 1!3 ОСНОВНЫХ причин патологических кровопотерь б
последовой и раннем послеродовой периодах у рожениц с поздними
токсикозами является патологическая отслоМка плаценты от стенок
матки.
5. Дефекты плацентарной ткани выявля;-отся при поыоци лкшинесцентяого метода. Этот способ осмотра последа позволяет
диагностировать дефекты децидуальной пластинки плацент.
6. Для морйологичзсноИ структуры плацент в случаях патоло­
гической отсло^л^и характерны изменения: резкое нарушение маточноплацентарного кровообращения, дистро1^ичоские изменения в ство­
ловых и конечных воронках, истончение слоя к н а ъ и е ь >
отсутствие якорных ворсин, микрогеиатомы в толце децидуальной
пластинки плаценты, некротические изменения в децидуальных
клетках.
7. К патологическим кровопотерям у рожениц о тяжелыми фор­
мами позднего токсикоза предрасполагает статиотически достовер- •
нов снихение коагулирующих факторов крови: уменьшение фибрино­
гена, удлинение времени рекалъцификашш плазмы крови, уменьше­
ние количества тромбоцитов и др.
в.
Тяжелые формы поздних токсикозов следует рассматривать
как опасные для жизни матери из-за возможности возникновения
в последовсм периоде массивных кровотечений, принимающих ха­
рактер гидофябряногенкых. Роды у рожениц с такой патологией
следует вести в крупных родильных стационарах, имея запас свевей
крови, фибриногена, плазмы.
9 ^ По данньш клинического роддома Е! 2 г.Астрахани, частота
возникновения токсикозов колебалась от 6,9 до 11,8 ?. Тягелые
18.
доэднях токсикозов ( аефропата'1 П-Ш степени) наблящастОя чаще в осенне-зимнее время года, легкие ф о р ш токсикоза в летнее время.
С П И С О К
опубликоваяных работ по теме диссертации
1. Течение Ш периода родов у женщин о поздним то 1СИвоз(ш
беременных. В кн.: "Актуальные во1фосы акушерства и пшеколог и е ",
1971, г.Ордконикидзе, с. 124-125.
2. Некоторые показатели внутриутробного развития плода
при поздних токсикозах беременных. В кн.: "Современные вопрооы клинической и теоретической медицины", )ОСХШ итоговая науч­
ная ко1^р вн ци я, г.Днехфопетровск, 1972, с. 91-92.
3. К патогенезу осложнений в Ш периоде родов при позднем
токсикозе беременных. В кн.: "Современные во щю сы ю ш ш ч е с н о й
и тесфет.ической медицины", г.Днепропетровск. 1972, с. 92-^.
4. Влияние поздних токсикозов беременных на течение третье­
го пехлода родов. Тезисы к докладам 54-о8 научной сессии.
г.Аотреосапь, 1971, о. 251-262.
5. Ыорфологячсские особенности строения ооаценти при позд­
них токсикозах беременности в случаях преждавременвых родов.
Труды А 1 Ш . т.ХП, "гкабриогенез ох ош ов человека", 1974.
6. К вопросу о длительности родов при позднвх токситоэах
беременных. Сб. тезисов докладов 56-ой научной конференции
А 1 Ш , Астрахань, 1974« о. Пв-117.
19.
МЛТЕШЛЫ ДИССЕРТАШИ ДОЛОЖЕНЫ^
1. На ХХХШ итоговой научной конференции Днепропетровско­
го Ордена Трудового Красного Знамени медицинского института,
июнь, 1971.
2. На заседании кафедры акушерства и гинекологии лечебно­
го факультета Днепропетровского медицинского института. Июнь,
1972.
3. На 1У областном объединенном совещания педиатров и
акушеров-гинекологов. Астрахань, 29 мая 1973.
4. На совместном заседании кафедр акушерства и гинекологии,
патологической аватшдш, патологической физиологии, м рургии
Аст'раханского государствюшого медицинского института, 17 де­
кабря 1973,
.
' ..
5. На заседании Астраханского областного научного общества
акушеров-гинекологов 25 декабря 1973. . .
.
Сектор КЫР облисполкома зах. 843. тир. 250.
.
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа